Interface : la revue de l'ACFAS, 1 septembre 1987, Septembre

«w% «* m* m m égmmf» MTER FACE LA REVUE DES CHERCHEURS VOLUME 8, NUMERO 5 PER A-522 EX.2 Une nouvelle génération de supraconducteurs Le paradigme de la maladie d’Alzheimer La gestion de l’eau et des milieux aquatiques SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 Un levier du développement : la recherche scientifique Centres de recherche : le défi américain L’Institut de génie des matériaux Face à face Michael Florian Les transports d’un chercheur A Poly,; nous nous ingénions.à maintenir des liens étroits et constants avec les professionnels de l'ingénierie et le milieu industriel en vue de favoriser une évolution éclairée des activités de for- mation et de recherche offer- tes à l'École Polytechnique de Montréal.Nos 10 000 diplômés sont un témoignage éloquent, à l'échelle mondiale, de l'excellence de la formation qu'ils ont reçue Depuis 114 ans, Poly s ingénié Polytechnique de Montréal CARIE D'INFORMATION N° 101 ' ; ' ' ; .¦; IMM m:M.¦ i^ivXvlvXyiylvii^Asv; Nkùy/ïA'U.' .y INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 SOMMAIRE NTERVIEW Face à face MICHAEL FLORIAN 7 Propos recueillis par Yanick Villedieu ARTICLES UNE NOUVELLE GÉNÉRATION DE SUPRACONDUCTEURS 12 Mario Poirier LE PARADIGME DE LA MALADIE D’ALZHEIMER 16 Denis Gauvreau LA GESTION DE L’EAU ET DES MILIEUX AQUATIQUES 22 Yves Bajard CHRONIQUES Éditorial Modem Gros plan LA RECHERCHE : une vraie mine d’or Charles Terreault UN LEVIER DU DÉVELOPPEMENT : la recherche scientifique Mousseau Tremblay CENTRES DE RECHERCHE : le défi américain Guy Berthiaume L’INSTITUT DE GÉNIE DES MATÉRIAUX Michel Groulx 5 27 30 33 Transferts Louise Desautels 36 Science-inter Sophie Malavoy 37 Subventions, bourses et prix Françoise Braun 41 A suivre 45 Sources 47 Chercheurs recherchés 49 NTERFACE Revue bimestrielle sans but lucratif, INTERFACE est publiée à l’intention de la communauté scientifique par l’Association canadienne-française pour l’avancement des sciences (ACFAS), avec l’aide du ministère de l’Enseignement supérieur et de la Science ainsi que du Fonds FCAR.Directeur général de l’ACFAS : Guy Arbour Rédactrice en chef : Sophie Malavoy Adjoint à la rédaction : Michel Groulx Direction artistique : Mathilde Hébert, Annie Pencrech Typographie : Composition Solidaire inc.Révision linguistique : Marie Chalouh Publicité : Yves Ouellette, SOCREP, 2765, Côte-Sainte-Catherine, Montréal (Québec) H3T 1B5 (514) 738-7427 Photo de la page couverture : René De Carufel Comité scientifique : Gérard Boismenu, Roger P.Langlois, Jean-Marc Lalancette, Michel Normandin, Gilles Paquet, John Sichel et Michel Théoret.Comité de rédaction : André Girard, Claude Hamelin, Marianne Kugler, Denise Pelletier, Jean-Pascal Souque et Robert Stampfler.Les articles d'INTERFACE peuvent être reproduits sans autorisation à condition que l’origine en soit mentionnée.Pour toute demande de renseignements, s’adresser à l’ACFAS, 2730, Côte-Sainte-Catherine, Montréal (Québec) H3T 1B7 (514) 342-1411.Courrier de deuxième classe, enregistrement n° 6489.6 septembre 1987 Dépôt légal : Bibliothèque nationale du Québec, troisième trimestre 1987, ISSN : 0826-4864 ¦ ¦ Secrétariat d'État Department of the Secretary i - du Canada of State of Canada Programme des études canadiennes LA DIRECTION DES ÉTUDES CANADIENNES Canada La Direction des études canadiennes accepte dès maintenant, dans le cadre de son concours finissant le 1er novembre 1987, des demandes d'aide financière pour des projets.Les demandes de fonds doivent porter sur les domaines suivants: * Participation à la citoyenneté canadienne * Alphabétisation au Canada * Le Canada en tant que nation souveraine * Diversité, égalité et communauté canadienne * La science dans une perspective canadienne Les activités doivent avoir une portée nationale et être menées dans les deux langues officielles, s'il y a lieu, et, dans la mesure du possible, intéresser les deux groupes linguistiques.En règle générale, les activités admissibles à une aide dans le cadre d'autres programmes du gouvernement fédéral ne seront pas acceptées par la Direction des études canadiennes.Les coûts reliés aux activités régulières ne sont pas admissibles non plus.Pour obtenir des renseignements supplémentaires sur l'admissibilité à ce programme et ses modalités d'application, ou pour vous procurer des formulaires de demande, veuillez vous adresser à la: Direction des études canadiennes Secrétariat d'Etat Ottawa (Ontario) K1A0M5 Téléphone: (819)994-1544 CARTE D'INFORMATION N° 102 INTERFACE/SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 EDITORIAL La recherche : une vraie mine d'or PAR CHARLES TERREAULT Le 30 avril dernier, le ministre des Finances du Québec prononçait un discours du budget fort surprenant.Les principales mesures annoncées concernaient les universités et la recherche.Après tous les beaux discours sur la faiblesse de notre taux de recherche par rapport au PIB, enfin des mesures concrètes et réalistes étaient mises de l’avant.Prises dans leur ensemble, ces mesures devraient non seulement contribuer à régler de nombreux problèmes touchant le développement de la recherche, mais également rendre les universités québécoises beaucoup plus concurrentielles pour bénéficier du programme d’appariement du gouvernement fédéral.LES UNIVERSITÉS Les problèmes des universités font la manchette depuis longtemps.A l’annonce d’une nouvelle formule de financement et d’un accroissement des ressources financières attribuées aux universités performantes en recherche (définition à venir.) s’ajoutent des mesures plus concrètes : 15 millions de dollars sur une base récurrente et 15 millions pour aider à résoudre les déficits accumulés.D’intérêt plus immédiat pour les chercheurs, on allouera une somme de 20 millions de dollars pour les équipements scientifiques et une autre de 5 millions pour les bibliothèques de recherche.Si ces mesures représentent un excellent début, elles seront loin de régler la question du sous-équipement et de la désuétude de notre patrimoine universitaire.LES ENTREPRISES Deux mesures concernent les entreprises.La première double le crédit d’impôt de 10 à 20 p.cent sur les salaires versés au Québec au chapitre de la recherche scientifique et du développement expérimental.L’impact de cette mesure est en partie annulé par le fait que le gouvernement fédéral considère ce crédit comme un revenu et le taxe.Le ministre des Finances du Canada devrait exclure de l’imposition le crédit d’impôt à la recherche scientifique.Une deuxième mesure, bonne en soi, pourrait donner lieu à des abus.Elle répond aux plaintes des entreprises dont le recrutement de chercheurs étrangers de haut calibre était fortement entravé par le haut niveau de la fiscalité personnelle québécoise.Le congé fiscal de deux ans qui sera accordé à ces chercheurs a pour but de pallier cette contrainte.Toutefois, un « chercheur de haut calibre » est défini, dans l’annexe A du budget, comme un détenteur d’un diplôme de deuxième cycle ! Il y a danger que cette mesure serve à recruter non pas seulement des chercheurs étrangers spécialisés mais aussi du « cheap labor », au détriment des diplômés de nos universités.Le Conseil de la science et de la technologie auquel on a confié le rôle de chien de garde de cette mesure fiscale aura à exercer un contrôle serré et objectif.UNIVERSITÉS ET ENTREPRISES C’est peut-être ici que le ministre des Finances du Québec a fait le plus preuve d’imagination.Une des critiques principales à l’égard du programme d’appariement des conseils subventionnaires fédéraux est que celui-ci n’offre aucun incitatif aux entreprises susceptibles d’y participer.Or les mesures annoncées par Québec constituent un incitatif puissant : le crédit d’impôt remboursable, qui passe de 20 à 40 p.cent, est élargi à la totalité des dépenses de recherche y compris les dépenses d’investissement, lorsqu’elles sont effectuées dans le cadre d’un contrat de recherche universitaire.LES SOCIÉTÉS EN COMMANDITE On sait à quel point les sociétés en commandite ont été utilisées pour diriger des capitaux vers des projets à risque élevé.L’exploration minière, en particulier pour l’or, a connu un développement inouï en Abitibi grâce à ces véhicules de placement à haut risque.La création d’une déduction additionnelle de 33 1/3 p.cent des dépenses courantes et des immobilisations accordée aux particuliers et aux sociétés en commandite pour la recherche scientifique et le développement expérimental est une mesure fort valable.Elle devient encore plus intéressante dans le cadre d’un contrat de recherche universitaire, où elle passe à 66 2/3 p.cent.Le Ministre a tendu une perche que les universitaires, les investisseurs et les promoteurs se doivent de saisir.Le cadre fourni par les définitions de la recherche et les décisions anticipées devrait prévenir les abus qui ont entaché des programmes précédents, au fédéral.LAMINE D'OR Il est remarquable que le ministre des Finances du Québec ait attribué à la recherche en milieu universitaire, pour des sociétés en commandite, une déduction total de 166 2/3 p.cent après avoir réduit celle de l’exploration minière à 133 1/3 p.cent.Cela indique que le gouvernement du Québec a compris que la seule mine d’or du Québec qui soit inépuisable, c’est la recherche.La croissance à long terme de l’emploi et de l’économie passe par elle.L’ACFAS applaudit à ces mesures et veut disséminer l’information à leur sujet afin de susciter des initiatives qui bénéficieront à la collectivité des chercheurs.® Charles Terreault est vice-président adjoint à l'Ingénierie chez Bell Canada.Il est, depuis mai dernier, président de l’Acfas. US BONS LIVRES DE L'AUTOMNE „ se*e f ,re a-t-W ^ e , e sa\a'te \es \e* U e*P"ts»«**.¦ .eu- ,,eu.' s°rVsoUtceS pob( e lte \es .pu'- S»s* ,SÙ TJ.L'échantillon (e) est placé dans le champ électromagnétique stationnaire f d'une cavité résonnante.Les flèches indiquent la configuration du champ électrique, et l'échantillon est placé et orienté en champ maximal.La tige de quartz permet de sortir et d'orienter l'échantillon.sites).On ne réussira à améliorer la qualité des échantillons que si l’on connaît bien la structure de ces composés et que l’on parvient à répondre à la question suivante : « Pourquoi ces matériaux deviennent-ils supraconducteurs ?» La réponse viendra lorsqu’on aura identifié le mécanisme qui déclenche la supraconductivité à des températures aussi élevées.Plusieurs groupes à travers le monde, dont certains canadiens, sont à l’oeuvre dans le domaine.Théoriciens et expérimentateurs collaborent étroitement afin d’aider à la compréhension des nouveaux matériaux.À Sherbrooke, nous sommes engagés dans cette recherche depuis quelques mois.Notre expertise dans l’étude de l’hyper-fréquence (gigahertz) de divers conducteurs (métaux, semiconducteurs) nous a permis d’établir une collaboration fructueuse avec l’un des groupes les plus actifs dans le domaine, celui du Dr A.J.Freeman, de la Northwestern University.La technique utilisée pour étudier ces matériaux est fort originale et nous sommes présentement les seuls à l’appliquer à la supraconductivité.Nous croyons donc être en mesure de contribuer de façon significative à la compréhension de cette nouvelle génération de supraconducteurs.L'ABSORPTION D'HYPERFRÉQUENCE En raison de la nature frittée des nouveaux matériaux supraconducteurs, la mesure habituelle de la conductivité électrique en courant continu est dépendante de la taille des grains et du degré de compactage de l’échantillon.Ces effets parasites gênent la détermination de la valeur absolue de la conductivité lorsque le matériau est à l’état normal (T>TC).Toutefois cette valeur est essentielle pour comprendre le mécanisme qui déclenche la supraconductivité.Il est donc important de pouvoir déterminer la conductivité intrinsèque du matériau de façon directe et indépendante de la géométrie de l’échantillon.De plus, la mesure en courant continu ne peut nous renseigner sur le pourcentage du volume de l’échantillon qui devient effectivement supraconducteur car, dès qu’un chemin supraconducteur est établi dans l’échantillon, la résistance devient nulle.La méthode expérimentale utilisée par notre groupe est l’absorption d’hyperfréquence par divers matériaux isolants ou conducteurs.Selon une technique de perturbation appropriée, l’échantillon est placé dans le champ électromagnétique stationnaire d’une cavité résonnante, la gamme de fréquences se situant entre 9 et 17 GHz et la température pouvant varier entre 2 et 300 K (figure 2).Afin de comprendre aisément la technique, il suffit d’associer la cavité à un circuit électrique RLC (R = résistance, L = inductance, C = capacité) résonnant à une fréquence de coo à co et une variation du facteur de qualité de Q0 à Q, ces paramètres représentant par analogie une variation de la capacité et de la résistance (figure 3).Pour le cas d’un échantillon fortement conducteur (métal), le champ d’hyperfréquence ne pénètre ce dernier que sur une profondeur 6 (6 = (2/copo)1/2), appelée épaisseur de peau, dépendante de la conductivité o et de la perméabilité p.Plus la conductivité est élevée, moins le champ pénè- tre et plus l’absorption est faible.L’approximation d’épaisseur de peau est alors utilisée pour obtenir la conductivité via la variation du facteur de qualité6.L’absorption d’hyperfréquence dans les supraconducteurs fournit donc une information des plus pertinentes.On peut obtenir la valeur absolue de la résistivité dans l’état normal (T>TC) et sa dépendance en fonction de la température, ces paramètres étant essentiels à la compréhension du mécanisme déclenchant la supraconductivité.La technique est sans contact et insensible aux effets parasites déjà discutés.LE SUPRACONDUCTEUR Ba-La-Cu-0 Un des composés sur lesquels nous travaillons en ce moment appartient à la famille Ba-La-Cu-O.Il s’agit de l’alliage La, 8Sr0 2Cu04 pour lequel nous présentons à la figure 4 a le changement et l’absorption en fonction de la température7.On notera une décroissance progressive de l’absorption d’hyperfréquences en abaissant la température de 300 à 40 K, ce qui reflète le caractère métallique (résistivité diminuant avec la température) du composé à l’état normal.A 38 K l’absorption diminue rapidement de plus de 75 p.cent pour finalement saturer à partir de 32 K.L’échantillon est passé à l’état supraconducteur et sa résistivité est très faible.Le niveau résiduel d’absorption au-dessous de la Tc est important et il peut être expliqué soit par une fraction du volume qui ne se transforme pas, soit par des pertes associées à l’état supraconducteur même.Pour l’état normal (T > 40 K), la résistivité du matériau déduite des données d’absorption est présentée à la figure 4 b.De nombreuses informations sur l’état supraconducteur peuvent aussi être obtenues par l’étude du comportement de l’absorption en présence d’un champ magnétique statique (figure 5).Quand on augmente la valeur de ce champ, la transition se déplace progressivement vers les basses températures et elle s’élargit.De plus, la valeur résiduelle de l’absorption augmente.Ce comportement ressemble à celui observé chez les supraconducteurs conventionnels de type II.A partir de ces données, on évalue le champ critique Hc2 à environ 38 Teslas (champ nécessaire pour détruire complètement la supraconductivité).Le niveau résiduel d’absorption augmente également avec le champ appliqué : une étude approfondie de ce comportement aidera à FIGURE 3 ÜJ OJo FRÉQUENCE Courbe de résonnance de la cavité : (1) cavité seule (l'échantillon est sorti) ; (2) cavité lorsque l'échantillon est inséré en champ électrique maximal.Lorsque l'échantillon est inséré dans le champ électrique maximal de la cavité, il s'ensuit un déplacement de la fréquence de résonnance de œ0 à œ et une variation du facteur de qualité de Q0 à Q. INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 15 FIGURE 4 200 250 a) Absorption d'hyperfréquence A (1/2Q) à 17 GHz en fonction de la température du composé La 1 8Sr0 2Cu04.L'absorption diminue progressivement à partir de 300 K, indiquant le caractère métallique du composé.Vers 40 K, il y a une chute rapide de l'absorption et le matériau devient supraconducteur.Au-dessous de la Tc, l'absorption résiduelle reste élevée, ce qui indique qu'une fraction importante du volume ne s'est pas transformée.leoo 1200 1000 200 150 TEMPÉRATURE (K) b) Résistivité du même composé en fonction de la température déduite des données de la figure a.La résistivité diminue progressivement à partir de 300 K comme c'est le cas pour tout métal.Vers 200 K, la légère anomalie est le résultat d'une déformation de la structure du matériau.A 40 K, le composé devient supraconducteur et la résistance devient très faible; elle est cependant différente de zéro, car une portion de l'échantillon est toujours à l'état normal.FIGURE 5 • * • * • TEMPÉRATURE (K) Absorption d'hyperfréquence A (1/2Q) à 17 GH.z en fonction de la température du composé La, 8Sr0 2Cu04 en présence d'un champ magnétique H.En appliquant un champ magnétique statique au matériau, la température de transition est repoussée vers des températures plus basses et la largeur de la transition augmente.Ce comportement est typique d'un supraconducteur de type II.La variation du niveau résiduel d'absorption au-dessous de la Tc est reliée à une pénétration plus efficace du champ magnétique et à une fraction moins grande de matériau supraconducteur.mieux cerner l’état supraconducteur et à déterminer le champ Hc,.La caractérisation de l’état supraconducteur en champ magnétique est essentielle en vue d’applications futures en champs magnétiques intenses.Il s’agit ici de déterminer le type de supraconducteur, de mesurer les différents champs critiques et d’apprécier la validité de la théorie BCS pour ces matériaux.CONCLUSION Cette nouvelle génération de supraconducteurs aura sans nul doute un impact considérable sur nos sociétés et il est difficile d’imaginer des secteurs de notre vie « technologique » qui ne seront pas touchés par leur découverte.La recherche fondamentale vient également de trouver un domaine d’une richesse indiscutable qui la place de façon directe en contact avec la recherche appliquée.Nous croyons être en mesure, à Sherbrooke, de participer à ce grand happening scientifique par l’apport d’une technique d’hyperfréquence originale et particulièrement bien adaptée pour caractériser des transitions de phase de type supraconducteur (on peut mesurer des variations de conductivité sur 7 ordres de grandeur).Grâce à d’autres techniques telles la spectrométrie infrarouge et les ultrasons, nous comptons apporter une contribution valable à la caractérisation de ces matériaux ; nous souhaitons, en outre, aider l’industrie, si le besoin se manifeste, à sauter dans le train de la supraconductivité.¦ Remerciements Ce travail sur les nouveaux supraconducteurs est rendu possible grâce au groupe de Northwestern, K.Poep-pelmeier et J.P.Thiel, qui fabriquent les échantillons et grâce au soutien technique et scientifique de Guy Qui-rion, étudiant de 3e cycle.Références 1.BEDNORZ, J.G.et MÜLLER, K.A., « Possible High Tc Supraconductivity in the Ba-La-Cu-0 System », Z.phys., B64, 1986, p.189.2.BARDEEN, J., COOPER, L.N.et SCHRIEF-FER, J.R., « Theory of Supraconductivity », Phys.Rev., n° 108, 1957, p.1175.3.LEMONICK, M.D., « Superconductors », Time Magazine, 11 mai 1987.4.WU, M.K., ASHBURN, J.R., TOREN, C.J., HOR, P.H., MENG, R.L., GAO, L., HUANG, Z.J., WANG, Y.Q.et CHU, C.W., « Superconductivity at 93 K in a New Mixed Phase Y-Ba-Cu-0 Compound System at Ambiant Pressure », Phys.Rev.Letters, n° 58, 1987, p.908.5.BURAVOV, L.I.et SCHEGOLEV, I.F., Prib.Tekh.Eskp., n° 2, 1971, p.171.6.ONG, N.P., «Microwave Cavity Perturbation Equation in the Skin Depth Regime », J.Appl.Phys., n° 48, 1977, p.2935.7.POIRIER, M., QUIRION, G., POEPPELMEIR, K.R.et THIEL, J.P., « Microwave Study of High Tc Superconductivity La, 8Sr02CuO4 », sounds à Phys.Rev.B.Brief Report, avril 1987. 16 INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 LE PARADIGME DE LA MALADIE D'ALZHEIMER PAR DENIS GAUVREAU À l’heure où la population mondiale franchit le cap des cinq milliards, l’Occident fait face à une inquiétante baisse de la natalité et aux problèmes que posent ses populations vieillissantes.Parmi ces problèmes, une maladie qui fait des ravages : la tnaladie d’Alzheimer.Le professeur Denis Gauvreau fait le point sur cette affection qui suscite, à l’heure actuelle, beaucoup plus de questions que de réponses.Denis Gauvreau est professeur chercheur à l’INRS-Santé.V.Va La maladie d’Alzheimer n’est pas véritablement une condition nouvelle; en contrepartie, sa fréquence est beaucoup plus élevée qu’on ne l’avait cru jusqu’à tout récemment.De fait, les pertes cognitives associées au vieillissement normal avaient déjà été documentées de façon spécifique à l’ère romaine, et sans aucun doute notées par nos tout premiers ancêtres.Quand Alois Alzheimer rapporta en 1906 ses observations anatomo-morphologiques sur une patiente de 51 ans décédée après quelques années de sérieux troubles de désorientation et des changements mné-siques progressifs — dont l’examen neuropathologique objectivait à la fois une atrophie cérébrale sévère et l’apparition d’importantes modifications des neurofibrilles1 —, il ne pouvait évidemment envisager que l’affection de ladite patiente allait un jour porter son nom et que cette « maladie d’Alzheimer » ferait concrètement l’objet d’un intérêt scientifique international considérable quelque soixante-quinze années plus tard.A cette époque, les problèmes de sénilité étaient imputés sans distinction et plus ou moins directement à l’irrigation sanguine du cerveau, et ils résultaient, croyait-on, du durcissement progressif des artères et des vaisseaux.L’emprise de cette théorie était telle au cours du dix-neuvième siècle, et d’une bonne partie du vingtième siècle, que la redécouverte de la maladie d’Alzheimer ne s’est opérée qu’après l’introduction de techniques affinées de microscopie électronique et d’analyse neuropathologique.L’investigation rigoureuse des cerveaux de personnes âgées a en effet permis, dans les quelque vingt dernières années, de démontrer qu’au sens strict la maladie d’Alzheimer afflige plus de 50 p.cent de toutes celles ayant souffert de sénilité — jadis considérée comme une vague condition pathologique, en quelque sorte inéluctable, intimement associée aux processus de vieillissement normaux.L’unification pro- gressive sous un même vocable de l’entité rare qu’était jusqu’à récemment la démence présénile d’Alzheimer et de plusieurs autres formes de démence sénile d’origine présumément vasculaire s’est fondée principalement sur des constatations neuropathologiques singulières, c’est-à-dire des lésions semblables dans le cerveau2.Cette conception unitaire ne fait plus tout à fait l’unanimité au sein de la communauté scientifique, puisque différents travaux récents suggèrent fortement l’existence d’une hétérogénéité pathologique et l’existence de sous-groupes de démences séniles de type Alzheimer, à la fois sur les plans neuropathologique, neurobiochimique et clinique.Quoiqu’elle soit possiblement fausse, cette vision unificatrice des démences séniles et pré-séniles aura donné le coup d’envoi aux activités de recherche sur la maladie d’Alzheimer qui ont cours à travers le monde depuis bientôt dix ans.UN DIAGNOSTIC PROBLÉMATIQUE En dépit du fait que la description clinique de la maladie d’Alzheimer se soit précisée considérablement au cours des dernières années, la démarche diagnostique demeure encore un exercice très problématique.Elle se base principalement sur un ensemble de critères précis d’exclusion et procède par élimination d’autres affections neurologiques entraînant des symptômes semblables de pertes progressives de mémoire3.Ainsi, le neurologue traitant doit systématiquement voir à exclure chez son patient toute possibilité de troubles pouvant être confondus cliniquement avec la maladie d’Alzheimer, dont les maladies de Parkinson, de Creutzfeldt-Jacob et d’Huntington, une hydrocéphalie communicante, une paralysie supranucléaire progressive, des infections chroniques, un accident cérébrovasculaire ou des infarctus cérébraux multiples, une tumeur cérébrale, un hématome sous-dural, la sclérose en plaques, une encéphalopathie post-traumatique, l’épilepsie, des problèmes affectifs primaires, une longue histoire de dépressions importantes, la schizophrénie, l'alcoolisme, des abus de substances hallucinogènes ou une intoxication médicamenteuse, une hypothyroïdie, l’hypertension artérielle sévère, des déficiences en vitamine B|2 ou en acide folique, des cancers, le diabète insulino-dépendant, ou d’autres maladies systémiques.Toutes ces conditions peuvent simuler des aspects singuliers du tableau clinique typique de la maladie d’Alzheimer ; le neurologue doit donc éliminer toute présomption de diagnostic de chacune de ces maladies, grâce particulièrement à la tomographie axiale et aux examens biologiques en laboratoire.Le diagnostic définitif de la maladie d’Alzheimer n’est en fait posé qu’au moment de l’autopsie ou encore, très exceptionnellement, à l’occasion d’une biopsie corticale.Le neuropathologiste précise alors le diagnostic, se fondant sur la présence (essentiellement) de très grandes quantités de lésions caractéristiques, soit les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires.Ces lésions qui se retrouvent principalement au niveau du cortex et de l’hippocampe (figure 1) sont formées de fragments neuronaux et de matériel protéique possédant des qualités histochimiques toutes particulières2.L'EXISTENCE DE SOUS-GROUPES D'ALZHEIMER Bien que la définition du caractère distinctif d’une maladie neurodégénérative de type Alzheimer chez les personnes âgées souffrant de pertes de mémoire ait concrètement représenté le paradigme scientifique par lequel ont été réanimés les cercles d’étude sur les anomalies du vieillissement cérébral, la notion traditionnelle des deux formes de démence dites « sénile » et « présénile » INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 subsiste toujours dans le langage neurologique — et pour cause4.Sur le plan neuropathologique, tous les cerveaux atteints d’Alzheimer sont généralement marqués par une diminution notable du poids de tissu, causée par une perte importante de cellules.Par ailleurs, il apparaît nettement que l’atrophie cérébrale se limite au lobe frontal chez les patients plus âgés (plus de 80 ans), alors qu’elle touche l’ensemble du cerveau chez les plus jeunes (moins de 70 ans).Sur la base de diverses constatations neuropathologiques, et plus particulièrement la distribution de plaques séniles et d’enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau, plusieurs groupes de chercheurs s’entendent pour classer les différents cas en deux catégories distinctes.Ainsi, la maladie d’Alzheimer de type I, débutant essentiellement après 75 ans, se caractérise par des lésions neuropathologiques se limitant généralement aux lobes temporaux, tout en se différenciant cliniquement par une aggravation progressive et relativement lente.L’autre type d’Alzheimer (II) se reconnaît à un déclenchement plus précoce (avant 70 ans), et se distingue par des lésions plus diffuses qui touchent non seulement les lobes temporaux, mais les lobes frontaux et plusieurs noyaux sous-corticaux (le locus coeruleus et le noyau basal de Meynert).Le type II se caractérise également par une évolution très rapide et particulièrement sévère de la maladie.Sur le plan biochimique, une série de neurotransmetteurs (médiateurs protéiques des échanges entre les neurones) semblent impliqués dans les processus de dégénérescence typiques de la maladie d’Alzheimer.En particulier, les niveaux de l’acétylcholine, un neurotransmetteur jouant un rôle très important dans les fonctions cognitives associées à la mémoire, sont sévèrement affectés à la baisse dans ces cas.En mesurant les taux d’activité de la choline-acétyl transférase (CAT), il appert que la concentration d’acétylcholine est nettement abaissée au niveau du cortex temporal dans tous les cas de maladie d’Alzheimer, mais la réduction significative de la concentration de CAT dans le cortex frontal ne se retrouve que dans le groupe d’Alzheimer de type II.De plus, il semble que les déficits en neurotransmetteurs mesurés dans la maladie d’Alzheimer sont d’autant plus importants que les sujets sont plus jeunes.Tandis que chez les personnes âgées, le déficit cholinergique se limite généralement au lobe temporal et à l’hippocampe et celui en somatostatine au cortex temporal, les jeunes cas ont un déficit cholinergique plus important et plus diffus, ainsi que des déficits en noradrénaline, Gaba et somatostatine.L’étude du profil évolutif de différents groupes de cas atteints de la maladie d’Alzheimer nous permet de distinguer quatre sous-groupes sur le plan clinique : a) une forme bénigne de la maladie, avec peu ou pas de progression du déclin cognitif ; b) la forme typique qui se caractérise par une progression régulière du déclin cognitif ; c) une forme accompagnée d’emblée d’une sémiologie extrapyramidale nette de type parkinsonien, d'aggravation plus rapide ; d) une forme avec myoclonies (contrac- tions musculaires convulsives) de pronostic très sévère.Cependant, les différents facteurs influençant le profil évolutif de la maladie d’Alzheimer demeurent en grande partie inconnus et, comme le fait remarquer Reisberg sur la base de son expérience avec l’échelle de détérioration globale qu’il a lui-même proposée, les malades peuvent passer des périodes variables aux différents stades de la maladie2.Malgré la mise en évidence de différences quantitatives pour le moins évidentes sur les plans neuropathologique, neurobiochimique et clinique entre les différents malades, nous n’avons aucune raison à l’heure actuelle de présumer a priori qu’elles correspondent à des différences qualitatives.De fait, il est plausible qu’une seule étiologie et qu’un mécanisme commun soient à l’origine des différents changements cliniques et neuropathologiques mesurés chez toutes les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer.LA CARACTÉRISATION DES LÉSIONS La maladie d'Alzheimer se caractérise principalement par la présence de deux lésions à prédominance corticale : les enchevêtrements neurofibrillaires (ENF) et les plaques séniles (PS)5.L’angiopathie congophile (affection vasculaire) représente également un autre type de lésion assez fréquemment observée chez les personnes âgées et les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.Les plaques séniles sont généralement constituées d’un noyau dense, quoique parfois diffus, de matériel protéique entouré de débris divers de neurones en décomposition.Elles peuvent atteindre un diamètre de 150 p et sont localisées dans les espaces extracellulaires.Les enchevêtrements neurofibrillaires, comme leur nom l’indique, sont formés d’amas de fibrilles en dégénérescence et se retrouvent principalement à l’intérieur du corps cellulaire.Ces der- FIGURE1 CORTEX PARIETAL CORTEX FRONTAL CORTEX OCCIPITAL NOYAU SEPTAL MÉDIAN NOYAU DE LA BANDE DIAGONALE HIPPOCAMPE NOYAU BASAL la maladie d'Alzheimer se caractérise par la présence de très grandes quantités de lésions, soit les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires.Ces lésions, qui se retrouvent principalement au niveau du cortex et de l'hippocampe, sont formées de fragments neuronaux et de matériel protéique possédant des qualités histochimiques toutes particulières.niers étant également observés dans d’autres conditions neurodégénératives, il appert que les plaques séniles représentent véritablement la caractéristique neuropathologique propre à la maladie d’Alzheimer.D’une façon générale, la sévérité de la démence est en corrélation étroite avec la quantité brute de ces lésions — encore qu’il y ait certaines exceptions à cette règle.Les deux lésions sont constituées de filaments protéiques dont les propriétés (comme la très grande insolubilité) constituent encore un obstacle majeur à l’élucidation du processus neuropathologique précis de la maladie d’Alzheimer.Jusqu’à maintenant, une seule protéine (amyloïde) a été extraite des préparations de noyaux de plaques séniles et des enchevêtrements neurofibrillaires.Sa séquence correspond à celle de la protéine déjà extraite des préparations de vaisseaux cérébraux de cas Alzheimer avec angiopathie congophile.Toutefois, en raison des difficultés inhérentes à la purification de ces structures organiques et des problèmes de contamination d’échantillons « purs », il serait pour le moment hasardeux de baser toute hypothèse de développement de la maladie d’Alzheimer sur cette seule protéine (voir encadré).Par ailleurs, s’il s’avérait que cette protéine soit effectivement le constituant majeur des trois lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, la possibilité d’un mécanisme analogue à celui déjà mis à jour dans certains types de cancers ne pourrait être exclue d’emblée ; ainsi, l’existence d’un « oncogène » de la maladie d’Alzheimer pourrait expliquer l’accumulation excessive de cette protéine unique dans les tissus.Cependant, il est plus que probable que d’autres composants protéiques seront découverts dans les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires.L’importance de ces différentes lésions corticales (principalement les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires) dans l’expression clinique de la maladie d’Alzheimer fait évidemment l’objet de spéculations diverses.De plus, la relation précise entre l’apparition de ces lésions et les déficits en neurotransmetteurs demeure pour le moins nébuleuse.D’un côté, l’hypothèse vasculaire de la maladie d'Alzheimer prête à la barrière hémo-encéphalique un rôle déterminant dans l’étiologie des lésions ; ainsi, selon cette hypothèse, des substances toxiques d’origine sérique seraient libérées dans le tissu nerveux et la substance amyloïde des enchevêtrements 18 INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 neurofibrillaires et des plaques séniles résulterait possiblement de l’influence délétère de ces toxines sur le métabolisme cérébral.A l’inverse, l’hypothèse neuronale confère actuellement à un récepteur de la surface cellulaire un rôle important dans l’apparition des lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, les paires de filaments en hélice se dégradant progressivement pour former la substance amyloïde des plaques séniles.La plupart des travaux biochimiques sur la maladie d’Alzheimer n’étant effectués que sur des cerveaux recueillis au moment du décès, après généralement au moins 5 ans de neurodégénérescence cliniquement apparente, il demeure assez difficile de dégager toute notion de cause (mécanisme étiologique) ou d’effet (épiphénomène métabolique) de l’étude de la biochimie de ces lésions.Les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires pourraient, en fait, ne représenter que des phénomènes tardifs dans l’expression de la maladie, et n’être que la conséquence secondaire ou indirecte de la pathologie fondamentale.Vraisemblablement, la découverte du lien entre l’accumulation des enchevêtrements neurofibrillaires et des plaques séniles et l’évolution clinique des cas Alzheimer, tout autant que la caractérisation de la composition totale de la substance amyloïde de ces deux lésions, devraient contribuer à résoudre au moins une partie de l’énigme de la maladie d’Alzheimer.LA RECHERCHE DES FACTEURS CAUSALS Dans quelques rares études de vastes ascendances familiales, la maladie paraît être transmise sur plusieurs générations et à travers les branches collatérales comme une mutation autosomale dominante (c’est-à-dire non associée au chromosome sexuel).Plus souvent qu’autrement, cependant, seulement un sujet est affecté dans une famille et la maladie semble vraiment toucher de façon sporadique à travers la population générale.Par ailleurs, dans environ 15 à 30 p.cent des cas, deux ou trois parents des 1er et 2e degrés d’un sujet sont également affectés par la maladie.Les seuls facteurs de risque pour la maladie d’Alzheimer déjà exposés par différentes études épidémiologiques sont l’âge, la trisomie 21, les antécédents familiaux faisant ressortir des démences du type Alzheimer et la trisomie 21, les traumatismes crâniens et les affections thyroïdiennes.De plus, l’hypothèse d’une origine virale (du type couramment associé à la maladie de Creutzfeldt-Jacob, par exemple) semble exclue par les résultats négatifs obtenus lors des tentatives de transmission de la maladie par injection dans des cerveaux de primates d’homogénats cérébraux de cas Alzheimer6.Les résultats préliminaires obtenus dans le cadre de la matrice d’épidémiologie génétique du projet IMAGE (Investigations de la maladie d’Alzheimer : génétique et épidémiologie) semblent toutefois suggérer une origine virale à la maladie d’Alzheimer.Ce projet de recherche se fonde sur l’édification d’un registre de cas à travers l’ensemble du territoire du Saguenay-Lac-Saint-Jean.Caractérisé par une approche multidisciplinaire à l’étiologie de la maladie, il allie entre autres des techniques d’analyse de l’épidémiologie descriptive et des biostatistiques, de la génétique des populations, et de la biologie moléculaire et cellulaire, à l’interprétation des données de terrain.L’importance du caractère héréditaire dans l’étude de l’étiologie de la maladie d’Alzheimer semble encore relativement faible, quoique la nature génétique des produits soit indéniable.Une discordance entre des jumelles monozygotes — une seule ayant développé une démence de type Alzheimer ultérieurement confirmée à l’autopsie, l’autre étant sans symptôme clinique apparent 20 ans après le début de la démence de sa soeur — ne semble pouvoir s’expliquer que par la contribution de facteurs étiologiques environnementaux, tout en indiquant une faible influence de l’hérédité7.Par ailleurs, une mutation (ou une microduplication) survenant après la conception ou aux premiers stades de l’embryogénèse chez l’une des jumelles seulement pourrait expliquer une telle discordance.La mise en évi- dence récente d’une duplication d’un petit fragment du chromosome 21 chez quelques cas Alzheimer (dans la région du proto-oncogène ETS-2 et du gène précurseur de la protéine A4 extraite de l’amyloïde de la plaque sénile) semblait étayer d’un exemple probant la possibilité d’une altération du génome au moment de l’embryogénèse8.Malheureusement, ces résultats n’ont pu être corroborés par d’autres laboratoires très actifs dans le domaine9.L’accumulation d’amyloïde dans les cerveaux affectés du syndrome de Down (mongolisme) et d’Alzheimer étant vraisemblablement dépendante de l’âge physiologique, et nonobstant l’implication probable d’un effet de dosage génique pour expliquer cette accumulation excessive dans le cas de la maladie d’Alzheimer, il apparaît plausible que d’autres facteurs contrôlent la formation progressive de filaments d’amyloïde dans les plaques séniles, dans les enchevêtrements neurofibrillaires et sur les vaisseaux.Deux marqueurs anonymes (dénommés D21S1/D21S11 et D21/S16) sur la partie proximale du segment long du chromosome 21, démontrant un linkage pour le gène responsable de la forme familiale de la maladie d’Alzheimer (présumément autosomale dominante), ont été mis en évidence récemment dans quatre larges groupes de cas familiaux10.L’identification de ces marqueurs chromosomiques pourrait correspondre à la caractérisation des éléments génétiques propres à la maladie et possiblement nécessaires au développement de la pathologie.Sur la base de ces résultats, il appert donc qu’une modification de l’ADN dans une région spécifique du chromosome 21 pourrait constituer le défaut responsable de cer- taines formes rares (et en l’occurrence héréditaires) de la maladie d’Alzheimer.Cependant, ces travaux n’auraient pas été corroborés de façon définitive, et la corrélation obtenue n’est pas statistiquement assez intéressante pour nous permettre d’exclure à ce moment-ci la contribution peut-être importante d’autres gènes11.L'EXPRESSION SINGULIÈRE DE PLUSIEURS MALADIES AVEC DES ÉTIOLOGIES DIFFÉRENTES OU UNE MALADIE MULTIFACTORIELLE D'EXPRESSION VARIABLE Les changements dégénératifs caractéristiques du cerveau affecté par la maladie d’Alzheimer résultent d’un processus pathologique vraisemblablement complexe dont les causes demeurent encore inconnues à ce jour.Toutefois, leur dénominateur commun semble être l’accumulation exagérée de protéines fibrillaires anormales formant des lésions également caractéristiques du vieillissement normal.Deux variantes de la démence sénile de type Alzheimer ont déjà été décrites, soit les types I et II, associés respectivement à des déclenchements tardif et précoce de la maladie sur le plan clinique.La différence entre ces deux variantes pourrait tout simplement être liée au stade précis de développement de la maladie ou à la sévérité d’un processus unique.Implicitement, une telle hypothèse suggère que la démence sénile de type Alzheimer est multifactorielle dans son étiologie, tout en représentant un phénomène universel se distinguant seulement par le « degré d’expression » des processus normaux du vieillissement cérébral.Ainsi, l’expression élevée d’amyloïdose observée dans la maladie d’Alzheimer (tout autant que dans le syndrome de Down) pourrait représenter une afhplification d’un processus involutif apparaissant normalement au cours du vieillissement du système nerveux central.Par ailleurs, le type II pourrait être fondamentalement différent du type I (lequel se rapproche plus du vieillissement cérébral normal), et il serait possiblement causé par une mutation génétique ponctuelle, exposant ainsi seulement certains individus à un haut risque pour la maladie.De façon étonnante, différentes études récentes sur l’épidémiologie et l’histoire de cas familiaux de la maladie d’Alzheimer semblent corroborer ces deux approches hypothétiques distinctes, de sorte qu’il est encore impossible de trancher le problème de l’identité propre de la démence sénile de type Alzheimer.Le tableau 1 résume les possibilités de définition étio- TABLEAU 1 Les hypothèses étiologiques sur la relation entre la maladie d'Alzheimer (stricto sensu) et les démences séniles de type Alzheimer : 1.Une seule maladie et une étiologie commune.2.La maladie d'Alzheimer est un syndrome avec plusieurs étiologies, menant à des observations cliniques et pathologiques semblables (quoique non identiques).3.La maladie d'Alzheimer est un syndrome avec plusieurs étiologies, et chaque étiologie produit un syndrome qui n'apparaît pas distinct comme tel sur la base des observations cliniques, pathologiques et neurobiochimiques.4.La maladie d'Alzheimer est une réponse particulière de l'hôte à des facteurs étiologiques spécifiques, produisant une seule maladie au point de vue clinique avec des observations pathologiques différentes selon les individus. INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 logique de la maladie d’Alzheimer en regard de cette question.Une approche hypothétique à l’étiologie de la maladie d’Alzheimer de conception multifactorielle est schématisée à la figure 2.Selon ce modèle, l’expression d’un facteur causal dit primaire de nature virale, génétique, toxicologique ou systémique (encore indéterminé) reposerait sur une prédisposition génétique particulière.De plus, l’action conjuguée de ce facteur causal primaire et du bagage génétique spécifique serait dépendante de l’âge physiologique de l’individu par le biais d’un ou de plusieurs co-facteurs modulateurs ou amplificateurs.L'apparition de ces derniers serait intimement réglée par les processus de vieillissement normal.La prédisposition génétique particulière et l’âge physiologique seraient donc des éléments déclencheurs importants et nécessaires de la démence sénile de type Alzheimer.Ils peuvent être utilisés pour interpréter les variations entre les types I et II d'Alzheimer.En postulant l’existence d’un seuil critique de détection clinique de la maladie, que nous définirons comme étant le nombre de lésions cérébrales (les enchevêtrements neurofibrillaires, les plaques séniles, la granulo-vacuolation, les altérations dans les concentrations de différents neurotransmetteurs et l’atrophie cérébrale, par exemple) nécessaire ou suffisant pour entraîner des pertes de facultés cognitives décelables en clinique, il est possible de catégoriser selon leur période d’expression respective, ainsi que leur processus caractéristique d’évolution, les deux types de maladie d’Alzheimer tout autant, d’ailleurs, que les anomalies du vieillissement cérébral normal.Comme le montre le schéma de la figure 3, les processus du vieillissement cérébral normal pourraient entraîner à eux seuls une accumulation progressive, quoique de pente très faible, des lésions caractéristiques de la démence sénile de type Alzheimer.Cependant, les changements cliniques de l’Alzheimer ne se manifesteraient que rarement dans ces cas (ou de façon très mitigée), le seuil critique de détection clinique n’étant jamais dépassé sérieusement.En revanche, il serait possible d’expliquer les types I et II de la maladie d’Alzheimer par des variations polymorphiques dans la nature de la prédisposition génétique particulière à la maladie, ou encore par le concours variable des modifications métaboliques dues au rythme de vieillissement physiologique propre à chaque individu (aussi fondé vraisemblablement sur une série de caractères génétiques distincts).Les FIGURE 2 Schéma général d'une approche hypothétique de l'étiologie de la maladie d'Alzheimer.ELEMENTS MODULATEURS LIÉS AUX PROCESSUS DE VIEILLISSEMENT PREDISPOSITION GENETIQUE FACTEUR CAUSAL PRIMAIRE * PERTES COGNITIVES PLAQUES SÉNILES ENCHEVETREMENTS NEUROFIBRILLAIRES MODIFICATIONS NEUROCHIMIQUES GRANULOVACUOLATION CHANGEMENTS PONCTUELS DU MÉTABOLISME CÉRÉBRAL Selon ce modèle, la maladie résulterait d'un processus multifactoriel.L'accumulation des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer serait le produit pathologique de l'interaction d'un facteur causal primaire, d'une prédisposition génétique particulière et des processus naturels de vieillissement physiologique.Le facteur causal primaire pourrait être d'origine virale, toxicologique, génétique ou systémique.L'expression de ce facteur déclencheur (clef du processus pathologique) reposerait sur un bagage héréditaire particulier.De plus, le développement de la maladie dépendrait étroitement de l'âge physiologique; ainsi, l'émergence d'un cofacteur modulateur, dont l'apparition serait intimement liée aux changements métaboliques résultant du vieillissement, constituerait l'élément amplificateur de l'interaction entre le facteur causal primaire et la prédisposition génétique particulière.L'organe effecteur de la maladie ne serait pas nécessairement le cerveau, ce dernier ne constituant possiblement que le seul tissu sensible aux produits de l'effet intégré du facteur causal primaire, de la prédisposition génétique à la maladie et des processus de vieillissement. 20 INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 FIGURE 3 Représentation graphique hypothétique de la relation entre les taux d'accumulation des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et les types I et II de cette maladie, ainsi que le vieillissement cérébral normal.SEUIL DU DECES SEUIL CRITIQUE DE DÉTECTION CLINIQUE VIEILLISSEMENT NORMAL ^ ÂGE (Années] Les types I et II de la maladie d'Alzheimer diffèrent entre autres par leur mode d'évolution clinique.Le type II est relativement précoce et sévère dans ses manifestations cliniques, neurobiochimiques et pathologiques, tandis que le type I se rapproche plus des phénomènes caractéristiques du vieillissement cérébral normal.Dans les cas d'Alzheimer de types I et II, ainsi que dans le vieillissement cérébral normal, le nombre de lésions (plaques séniles, enchevêtrements neurofibrillaires, etc.) définirait le seuil critique de détection clinique de la maladie.D'une part, le type I pourrait se distinguer du type Il par un polymorphisme au niveau de la prédisposition génétique particulière à la maladie.D'autre part, les types I et II pourraient ne former qu'un seul bloc, le stade de développement et la pénétrance de la maladie ne dépendant essentiellement que des processus de vieillissement physiologique par le biais de la modulation que ces derniers opèrent sur les gènes composant la prédisposition génétique particulière à la maladie d'Alzheimer.deux types de pathologie exposeraient les cas (sous les instructions initiales du facteur causal primaire) à dépasser plus ou moins rapidement le seuil critique de détection clinique dans l’accumulation de lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.Ainsi, la forme précoce (de type II) se distinguerait fondamentalement de la forme tardive (de type I) par une accélération dans le processus d’accumulation de ces lésions.Les cas seraient amenés inéluctablement vers le seuil de décès, c’est-à-dire la zone du nombre létal de lésions.Selon toute probabilité, cette variation entre les deux formes de la maladie d’Alzheimer (d’aspect véritablement dramatique en clinique) se fonderait plutôt sur une (ou des) différence(s) au niveau de la prédisposition génétique particulière.Cette différence pourrait reposer essentiellement sur un nombre limité de mutations ou sur une série de caractères génétiques distincts, dont l’expression serait particulièrement sensible aux variations métaboliques entraînées progressivement par le vieillissement.Sur la base du modèle présenté ci-dessus, plusieurs cas soupçonnés d’être sporadiques pourraient en fait être de type familial.En effet, parce que le(s) gène(s) « composant » la prédisposition génétique particulière pour la démence sénile de type Alzheimer semble(nt) plus susceptible(s) de se manifester seulement au cours de la neuvième décennie (l’âge moyen de déclenchement de la maladie d’Alzheimer de type I oscillant, de fait, entre 80 et 85 ans), la plupart des parents d’un cas possédant cette prédisposition génétique particulière ne sont jamais détectés, puisqu’ils meurent souvent avant d’avoir atteint l’âge de 90 ans.Selon cette hypothèse, le processus général du vieillissement cérébral représenterait l’élément de modulation de la pénétrance du facteur causal primaire sur fond de prédisposition génétique particulière.Il est facile d’envisager que cet élément modulateur de la maladie d’Alzheimer puisse se retrouver parmi les métabolites de l’axe neuro-endocrinien, par exemple, ou encore parmi les gènes impliqués de façon ponctuelle dans le maintien de l’état d’homéostasie après la fin du développement.En raison de l’insolubilité notoire des lésions de la maladie d’Alzheimer, il n’est pas impossible que ce soit plutôt par des mesures préventives que nous arrivions à arrêter l’évolution clinique de la pathologie.L’élucidation du rôle des processus de vieillissement normal dans l’expression de la maladie d’Alzheimer revêt donc un caractère très particulier, puisque ces derniers constituent possiblement une fenêtre thérapeutique de choix, c’est-à-dire le meilleur espoir d’une voie accessible de guérison ou de prévention.L’hypothèse étiologique fondée sur l’apparition d’une seule mutation génétique pourrait à elle seule expliquer l’existence d’exemples de nombreux cas à l’intérieur de grandes familles, ainsi que le lien étroit entre le syndrome de Down et la maladie d’Alzheimer.Par contre, en mettant de côté la question des variations dans l’ampleur et la sévérité des changements neuropathologiques entre les types I et H de la maladie d’Alz- BIOCHIMIE DES LÉSIONS DE LA MALADIE D'ALZHEIMER Deux types de filaments se retrouvent dans les enchevêtrements neurofibrillaires (ENF) et les plaques séniles (PS) : les paires de filaments en hélice (PHF) d'un diamètre de 10 mm, et les filaments droits d'amyloïde (FDA) d'un diamètre de 4 à 10 mm.Les ENF sont des paquets de neuro-fibrilles formés de PHF s'accumulant dans le corps cellulaire des neurones en dégénérescence.Les PHF se retrouvent également en périphérie des plaques séniles dans les neurites dystrophiques, tandis qu'un amas dense de FDA entourant des dérivés inorganiques d'aluminosilicates forme le noyau des plaques séniles1.L'angiopathie congophile se caractérise par une accumulation de FDA sur les parois des vaisseaux corticaux et leptoméningés2.Les PHF et les FDA possèdent tous deux les propriétés physico-chimiques de la substance amyloïde.Ainsi, ils prennent une conformation tout à fait particulière, en structure bêta à feuillets plissés.Parmi les propriétés assez singulières de l'amyloïde, notons la diffraction bêta des rayons X, le dichroïsme après coloration au rouge congo et observation en lumière polarisée, la coloration élective à la thioflavine, l'insolubilité notoire, la résistance aux protéases et l'assemblage sous forme de filaments.En raison de l'insolubilité de ces filaments, les travaux de purification se sont révélés particulièrement laborieux et l'interprétation des résultats obtenus lors de ces tentatives demeure encore incertaine.Par solubilisation dans l'acide formique de la substance amyloïde du noyau des plaques séniles, un polypeptide d'environ 4 000 daltons (A4) a été extrait des échantillons purifiés2, correspondant à celui qui avait déjà été obtenu de préparations de vaisseaux recouverts d'angiopathie congophile3.Les anticorps préparés contre le peptide de synthèse basé sur la séquence de la partie N-terminale de la protéine A4 ont permis de démontrer que cette dernière se retrouve effectivement au niveau du noyau dense des plaques séniles et dans les parois des vaisseaux angiopathiques4.La mise en évidence de l'a - antichymotrypsinogène dans les plaques séniles a également été réalisée grâce à des techniques immunohistochimiques5.Différents groupes de chercheurs ont annoncé avoir cloné un ADN complémentaire du précurseur de la protéine A46'9.Le gène, situé sur le chromosome 21 et tout près du gène de la superoxyde dismutase2',0( est exprimé dans le cerveau, mais également dans différents tissus.L'élucidation de la question du mécanisme cellulaire d'accumulation des protéines retrouvées dans les filaments d'amyloïde du système nerveux central semble d'autant plus complexe que nous savons maintenant que l'expression de ce gène est moins élevée dans les cerveaux Alzheimer que chez les témoins, tout en étant très importante dans le cervelet, une partie du cerveau où l'on ne retrouve pas de plaques séniles,0.La localisation sur le chromosome 21 du gène de l'A4 constitue le premier élément d'une explication concrète de l'apparition des changements histopathologiques typiques de la maladie d'Alzheimer chez virtuellement tous les patients avec une trisomie 21 (mongo- INTERFACE/SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 21 heimer, l'hypothèse multifactorielle semble plus adéquate pour expliquer la convergence entre les changements caractéristiques du vieillissement cérébral normal et ceux de la démence sénile de type Alzheimer.Les études de populations générales semblent démontrer que l’incidence des cas de maladie d’Alzheimer augmente régulièrement avec l’âge, sans aucun indice probant d’une discontinuité mathématique suggestive de deux processus pathologiques distincts.Avec des taux d’incidence annuels de 1 à 2 p.cent après 80-85 ans, et une incidence cumulative de 15 à 30 p.cent autour de 90 ans, il n’est pas tout à fait incongru de parler dans le cas de la démence sénile de type Alzheimer d’une affection « assez commune ».En raison de l’aug- mentation vraisemblable de l’espérance de vie au cours des prochaines années, la prévalence de la maladie d’Alzheimer ne fera que s’accentuer dans nos pays industrialisés en proie à des taux de natalité particulièrement léthargiques et à un important vieillissement statistique.Les implications socio-économiques d’une telle perspective devraient à elles seules convaincre les autorités compétentes d’investir sérieusement dans la recherche sur l’origine et le traitement de cette maladie qui est déjà la quatrième cause de mortalité en Amérique et un poids inquiétant pour notre système social de soins et de santé.¦ Références 1.ALZHEIMER, A., « Uber eine Eigenartige Erkran-kung der Hirnrinde », Allgemeine Zeitschrift Jïir Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlick Medicin, 1907, vol.641, pp.146-147.2.REISBERG, B., « An Overview of Current Concepts of Alzheimer’s Disease, Senile Dementia and Age-Associated Cognitive Decline », Alzheimer’s Disease, B.Reisberg (éditeur), New York : The Free Press, 1983.3.McKHANN, G., DRACHMAN, D., FOLSTEIN, M., KATZMAN, R., PRICE, D.et STADLAM, E.M., «Clinical Diagnosis of Alzheimer's Disease », Neurology, 1984, vol.34, pp.939-944.4.BÈS, A., CAHN, J., CAHN, R., HOYER, S., MARC-VERGNES, J.P.et WISNIEWSKI, H.M.(éditeurs), Current Problems in Senile Dementias : Early Detection, London : John Libbey, 1986.5.TRABER, J.et GISPEN, W.H.(éditeurs), 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S., PIACENTINI, S., STEWART, G.D., HOBBS, W.J., CONNEALLY, M.et GUSELLA, J.F., « The Genetic Defect Causing Familial Alzheimer’s Disease Maps on Chromosome 21 », Science, 1987, vol.235, pp.885-890.11.BIRD, T., Communication personnelle.lisme ou syndrome de Down).La séquence du gène précurseur de la protéine A4 a également été retrouvée dans le hamster, la souris, le rat, le poulet, le homard, la drosophile et la levure1.Le gène du précurseur de la protéine A4 est formé de 3353 bases codant pour une protéine de 695 acides aminés (la protéine A4 correspondant aux résidus 625 à 648) et d'un poids moléculaire de 79 000 daltons.En raison de la présence de deux sites potentiels de N-glycosylation, la protéine pourrait être un récepteur de surface membranaire6.Pour expliquer l'accumulation de la protéine A4 dans les neurones, il faut postuler un dérèglement dans le catabolisme du précurseur de cette protéine, possiblement par l'intermédiaire de protéases, de kinases ou de leurs inhibiteurs.A l'aide de techniques immunohistochimiques et immunocytochimiques, plusieurs laboratoires ont démontré qu'il existait des sites antigèniques communs entre les PHF, les neurofilaments et les MAP (microtubule associated proteins) "'20.Nous savons maintenant que des anticorps préparés contre les PHF purifiés reconnaissent également les protéines Tau, soit une classe de MAP représentant des facteurs de polymérisation des microtubules, quoiqu'il soit encore impossible d'affirmer que les PHF sont principalement ou uniquement constitués des protéines Tau.La nature de la protéine (dénommée ALZ 68), dont l'expression est particulièrement élevée dans les neurones de cas Alzheimer (ainsi que dans des échantillons de leur liquide céphalorachidien), n'a pas encore été déterminée, mais elle pourrait également être de la classe des protéines Tau 21.La protéine A4 a également été extraite d'échantillons de PHF22; le degré insatisfaisant de pureté de ces échantillons et des résultats immu-nonégatifs avec des anticorps de l'A4 synthétique sur les PHF semble toutefois infirmer la possibilité de constituants communs avec les noyaux de plaques séniles23.La présence de l'ubiquitine dans les PHF a également été mise en évidence récemment grâce à des méthodes immunohistochimiques24.Par ailleurs, sur des échantillons de PHF traités à la trypsine et dont la structure hélicoïdale est tout de même préservée, l'immunoréactivité à Tau disparaît complètement26.Il est donc plausible que Tau ne soit qu'une protéine copurifiant avec les PHF par agrégation; ce serait peut-être le cas de l'ubiquitine et de plusieurs autres protéines non encore déterminées.Sources 1.CANDY, J.M., KLINOWSKY, J., PERRY, R.H.étal., « Aluminosilicates and Senile Plaque Formation in Alzheimer's Disease », The Lancet, 1986, i, pp.354-357.2.MASTERS, C.L., SIMMS, G., WEINMAN, N.A., MULTHAUP, G., McDONALD, B.L.et BEYREUTHER, K., « Amyloid Plaque Protein in Alzheimer's Disease and Down's Syndrome », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1985, vol.82, pp.4245-4249.3.GLENNER, G.G.et WONG, C.W., « Alzheimer's Disease and Down's Syndrome : Sharing of a Unique Cerebrovascular Amyloid Fibril Protein », Biochemical and Biophysical Research Communications, 1984, vol.120, pp.885-890 et vol.122, pp.1131-1135.4.WONG, C.W., QUARANTA, V.et GLENN ER, G.G., « Neuritic Plaques and Cerebrovascular Amyloid in Alzheimer Disease are Antigenically Related », Proceedings of the National Academy ofSciences of the U.S.A., 1985, vol.82, pp.8729-8732.5.SELKOE, D., Communication personnelle.6.KANG, J., LEMAIRE, H.G., UNTERBECK, A., SALBAUM, J.M., MASTERS, C.L., GRZEWSCHICK, K.H., MULTHAUP, G., BEYREUTHER, K.et MULLER-HILL, B., « The Precursor of Alzheimer's Disease Amyloid A4 Protein Resembles a Cell-Surface Receptor », Nature, 1987, vol.325, pp.733-737.7.GOLDGABER, D., LERMAN, M.I., McBRIDE, O.W., SAFFIOTTI, U.et GAJDUSEK, D.C., « Characterization and Chromosomal Localization of a cDNA Encoding Brain Amyloid of Alzheimer's Disease », Science, 1987, vol.235, pp.877-880.8.TANZI, R.E., GUSELLA, J.F., WATKINS, P.C., BRUNS, G.A., ST GEORGE-HYSLOP, P., VAN KEUREN, M.L., PATTERSON, D., PAGAN, S., KURNIT, D.M.et NEVE, R.L., « Amyloid Beta Protein Gene : cDNA, mRNA Distribution and Genetic Linkage Near the Alzheimer Locus », Science, 1987, vol.235, pp.880-884.9.ROBAKIS, N.K., WISNIEWSI, N.H., JENKINS, E.C., DEVINEGA, E.A., HOUCK, G.E., YAO, X.L., RAMAKRIS, N., WOLFE, G., SILVERMA, W.P.et BROWN, W.T., « Chromosome 21QZ1 Sublocalization of Gene Encoding Beta-Amyloid Peptide in Cerebral Vessels and Neuretic (Senile) Plaques of People with Alzheimer Disease and Down Syndrome », The Lancet, 1987, i, pp.384-385.10.BEYREUTHER, K., Communication personnelle.11.WISCHICK, C.M., CROWTHER, R.A., STEWART, M.et ROTH, M., « Subunit Structure of Paired Helical Filaments in Alzheimer's Disease », Journal of Cellular Biology, 1985, vol.100, pp.1905-1912.12.BRION, J.P., VAN DEN BOSCH, P., DE AGUILAR, P.et FLAMENT-DURAND, J., « Senile Dementia of the Alzheimer Type », dans Traber, J.et Gispen, W.H.(éditeurs), Advances in Applied Neurological Sciences, Berlin : Springer, 1985, pp.164-174.13.KOSICK, D.S., JOACHIM, C.L.et SELKOE, D.J., « The Microtubule-Associated Protein, Tau, is a Major Antigenic Component of Paired Helical Filaments in Alzheimer's Disease », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1986, vol.83, pp.4044-4048.14.IQBAL, K., ZAIDI, T., WEN, G.Y., GRUNDKE-IQBAL, I., MERZ, P., SHAIKH, S.S.et WISNIEWSKI, H.M., « Defective Brain Microtubule Assembly in Alzheimer's Disease », The Lancet, 1986, ii, pp.421-426.15.PERRY, G., RIZZUTO, N., AUTILIO-GAMBETTI, L.et GAMBETTI, P., « Alzheimer's Paired Helical Filaments Contain Cytos-keletal Components », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1985, vol.82, pp.3916-3920.16.HAUGH, M.C., PROBST, A., ULRICH, J., KAHN, J.et ANDERTON, B.H., « Alzheimer's Neurofibrillary Tangles Contain Phosphorylated and Hidden Neurofilament Epitopes », Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1986, vol.49, pp.1213-1320.17.MILLER, C.C.J., BRION, J.P., CALVERT, R„ CHIN, T.K., EAGLES, P.A.M., DOWNES, M.J., FLAMENT-DURAND, J., HAUGH, M., KAHN, J., PROBST, A., ULRICH, J.et ANDERTON, B.H., s Alzheimer's Paired Helical Filaments Share Epitopes with Neurofilament Sidearms », EMBO Journal, 1986, vol.5, pp.269-276.18.WOOD, J.G., MIRRA, S.S., POLLOCK, NJ.et BINDER, L.I., « Neurofibrillary Tangles of Alzheimer's Disease Share Antigenic Determinants with the Exonal Microtubule-Associated Protein Tau », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1986, vol.83, pp.4040-4043.19.GRUNDKE-IQBAL, I., IQBAL, K., TURG, Y.C., QUINLAN, M., WISNIEWSKI, H.M.et BINDER, L.I., « Abnormal Phosphorylation of the Microtubule-Associated Protein Tau in Alzheimer Cytoskeletal Pathology », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1986, vol.83, pp.4913-4917.20.STERNBERGER, N.H., STERNBERGER, L.A.et ULRICH, J., « Aberrant Neurofilament Phosphorylation in Alzheimer's Disease », Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A., 1985, vol.82, pp.4274-4276.21.WOLOZIN, B.L., PRUCHNICKI, A., DICKSON, D.W.et DAVIES, P., « A Neuronal Antigen in the Brains of Alzheimer Patients », Science, 1986, vol.232, pp.648-650.22.MASTERS, C.L., MULTHAUP, G., SIMMS, G., POTTGIESSER, J., MARTINO, R.N.et BEYREUTHER, K„ « Neuronal Origin of Cerebral Amyloid : Neurofibrillary Tangles of Alzheimer's Disease Contain the Same Protein as the Amyloid of Plaque Cores and Blood Vessels", EMBO Journal, 1985, vol.4, pp.2757-2763.23.SELKOE, D., Communication personnelle.24.MORI, H., KONDO, J.et IHARA, Y., « Ubiquitine is a Component of Paired Helical Filaments in Alzheimer's Disease », 5oe/7ce, 1987, vol.235, pp.11641-1644.25.MERZ, P., Communication personnelle. 22 INTERFACE/SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 LA GESTION DE L'EAU ET DES MILIEUX AQUATIQUES PAR YVES BAJARD Une crise grave des ressources en eau et des milieux aquatiques naturels sévit à l’échelle de la planète.Pourtant, nous possédons déjà la plupart des moyens techniques nécessaires à sa résolution.L’auteur nous explique que cette crise origine en fait d’une gestion inadéquate des ressources, et que celle-ci doit être modifiée en profondeur si nous voulons éviter une sévère détérioration de nos conditions d’existence.Yves Bajard est président de la firme First Watercount Systems Ltd., de Vancouver.En décembre 1984 et en septembre 1985, le World watch Institute de Washington publiait deux rapports alarmants sur l’état des ressources en eau de notre planète1.Tous deux concluaient que l’utilisation de l’eau à l’échelle du globe était inefficace, voire anarchique, et qu’elle entraînait une destruction accélérée des milieux aquatiques, hypothéquant la survie des générations futures.Au Canada, à peu près en même temps, une enquête officielle était en cours sur la politique fédérale de l’eau.Ses conclusions, présentées en septembre 1985, confirmaient l’existence d’un problème très grave ayant trait à la gestion, au pays, des ressources en eau et de l’environnement aquatique.L’enquête recommandait une révision en profondeur des processus de gestion ainsi que des lois fédérales relatives à l’eau2.Pour sa part, l’ONU instituait, en 1984, la Commission mondiale sur l’environnement et le développement.Le mandat de cette commission consistait à faire le point sur la situation d’ensemble relativement aux effets du développement sur l’environnement naturel et à définir des politiques permettant de réconcilier ces deux éléments de notre devenir.Dans le rapport3 qu’elle déposera ce mois-ci devant l’Assemblée générale de l’ONU, la Commission accorde une importance primordiale au problème de la gestion des ressources en eau.Elle recommande notamment une transition rapide du présent mode de gestion centralisé à une gestion plus décentralisée, comprenant une politique axée sur l’examen de la demande, une participation directe des usagers au processus de gestion et une définition claire des responsabilités.Une telle transition, conclut la Commission, doit être effectuée sans retard si l’on veut éviter une sévère dégradation de nos conditions d’existence.LA CRISE EST RÉELLE Bien que menées par des organismes et dans des contextes différents, ces trois enquêtes ont débouché sur les deux mêmes constats : 1.Une grave crise des ressources en eau et des milieux aquatiques naturels sévit à l’échelle de la planète.2.Les actions entreprises pour résoudre cette crise n’émanent généralement que des gouvernements et des agences techniques mandatées par ceux-ci pour gérer les ressources et les affaires environnementales.Ce dernier point mérite qu’on s’y attarde.D est intimement associé au fait que le grand public, pourtant ultime bénéficiaire de la ressource eau, ne se préoccupe guère des problèmes concernant la gestion et la conservation de cette ressource vitale.Seules les catastrophes graves, telles que des inondations causant des dégâts importants, des sécheresses spectaculaires dans le Tiers-Monde ou des phénomènes de pollution dramatiques, attirent son attention.De même, l’industrie commence à peine à prendre conscience de ces problèmes : on pense aux usines ontariennes qui laissent des effluents chargés de cyanure s’infiltrer dans la rivière Sainte-Claire, aux rejets accidentels de biphény-les polychlorés, ou aux scieries du delta de la rivière Fraser qui attendent les petites heures de la nuit pour déverser dans la rivière des produits chimiques toxiques pour les saumons.Les groupes de citoyens ou les individus préoccupés par la protection de l’environnement aquatique n’ont guère d’influence sur la situation non plus.Es sont libres de s’exprimer mais n’arrivent pas réellement à faire naître l’inquiétude qui pourrait susciter des mesures correctives utiles.Dans notre pays, en dépit des apparences et d’un mythe d’abondance, le problème de l’eau est majeur.Dans les vüles canadiennes, le consommation d’eau est en moyenne de 500 litres par jour et par personne, avec des maxima de 1 000 litres par jour pendant les périodes chaudes de Tété.Or nous pourrions vivre très confortablement avec 50 litres.Dans les Prairies et en Colombie-Britannique, il m’a été donné de voir des systèmes d’irrigation pulvérisant des jets d’eau à de grandes distances au-dessus du sol.Une fraction non négligeable de cette eau s’évapore, et l’énergie nécessaire pour la conduire sur place et lui communiquer la pression nécessaire est perdue dans des proportions pouvant atteindre 40 p.cent.Dans l’Êe-du-Prince-Édouard, la situation en matière d’alimentation en eau potable est devenue critique.L'INADÉQUATION DE LA GESTION Selon moi, le problème de la disponibilité de l’eau et de la détérioration des milieux aquatiques naturels a atteint ce degré de gravité et cette ampleur parce qu’il est mal posé.E me semble nécessaire de le reformuler.Une des principales conclusions de la Commission mondiale sur l’environnement et le développement est que nous avons en main la plupart des moyens techniques nécessaires à une utilisation rationnelle de l’eau et à sa conservation.Ce ne sont donc pas des obstacles d’ordre technique qui nous empêchent de sortir de l’impasse.Ce ne sont pas non plus des considérations économiques.Des sommes énormes sont engagées pour satisfaire une demande qui dépasse de très loin les besoins réels.Au Canada, ces dépenses superflues, compte tenu des frais d’amortissement et de remboursement des prêts consentis pour la construction d’ouvrages hydroélectriques, ont été estimées à plus de 12 milliards de dollars par an4.Ces chiffres ne comprennent d’ailleurs pas les coûts environne- INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 23 DES RECHERCHES SUR LA GESTION DES RESSOURCES EN EAU Pour améliorer la gestion de l'eau et des milieux aquatiques naturels, il est nécessaire de mettre en route un certain nombre de projets de recherche sur les systèmes de gestion de même que sur les utilisations de l'eau et leurs impacts environnementaux.Un des ces secteurs de recherche touche la quantification des besoins réels des utilisateurs dans une région donnée.On détient déjà un certain nombre de connaissances dans ce domaine, mais les travaux effectués l'ont surtout été dans des contextes où l'approvisionnement en eau est très limité, comme les environnements tropicaux et semi-désertiques.L'importance des subventions gouvernementales dans l'aménagement des ressources en eau nous a fait perdre conscience du coût élevé qu'a l'eau dans notre pays, et la recherche de moyens visant à minimiser le gaspillage n'est pas, jusqu'ici, allée aussi loin qu'il est possible.Un second secteur de recherche a trait à la mise au point de techniques permettant de vérifier la compatibilité des utilisations de l'eau dans une zone donnée.Ces recherches, qui sont le champ de spécialisation de la petite société que je dirige, sont indispensables pour sensibiliser l'industrie et le public aux problèmes des ressources en eau dans leur région.On devrait, pour le moment, concentrer ces efforts sur les zones (bassins versants) où la disponibilité de l'eau et les dommages causés à l'environnement aquatique suscitent déjà de grandes inquiétudes.Nous avons complété des recherches préliminaires à ce sujet et sommes en train de procéder à leur mise en application sur le terrain.Les résultats obtenus sont très encourageants.Il y a certainement beaucoup à faire dans ce domaine encore largement inexploré.DEUX GROUPES DE TRAVAIL RÉÉVALUENT LA GESTION DES RESSOURCES EN EAU AU PAYS Le rapport de l'Enquête sur la politique fédérale de l'eau sonnait l'alarme quant à la situation des ressources en eau au Canada, et proposait, en plus de recommandations générales, des solutions n'engageant encore que le gouvernement fédéral et, indirectement, les gouvernements provinciaux.Une commission gouvernementale mixte fut alors constituée, qui regroupait des représentants des divers ministères fédéraux dont certaines activités touchent les ressources en eau.Elle travaille activement à la formulation d'une politique fédérale de l'eau plus réaliste, plus pratique que celle présentement en vigueur.Le rapport de la Commission mondiale sur l'environnement et le développement, tout en sonnant aussi l'alarme, indique clairement que nous avons en main presque tous les moyens techniques nécessaires pour ralentir la dégradation de nos conditions d'existence, et formule des politiques générales mais concrètes pour mettre en place un mode de gestion efficace des ressources naturelles, en particulier de l'eau.Les conclusions de la Commission mondiale ont incité la Conférence canadienne des ministres de l'environnement et des ressources naturelles à créer un groupe de travail, chargé de formuler des recommandations d'actions prioritaires à l'intention des gouvernements provinciaux, territoriaux et fédéral.Placé sous la présidence du ministre de l'Environnement du Manitoba, et constitué de personnalités de haute valeur de l'ensemble du pays, ce groupe est associé à un secrétariat de forme confédérale comprenant un secrétaire pour chaque province et territoire, et présidé par un représentant du ministère de l'Environnement du Manitoba.Sa tâche, ici encore, consiste à réévaluer les processus de gestion et d'utilisation des ressources plutôt qu'à dresser une liste de recommandations techniques.mentaux ni les possibilités (autres activités économiques, restauration écologique) que notre surconsommation rend impossibles.Je crois plutôt que le problème est d’ordre culturel, social et institutionnel, et qu’il relève fondamentalement d’une gestion inadéquate.Cette inadéquation de la gestion est d’abord due, selon moi, à deux erreurs conceptuelles particulièrement répandues tant chez le public que chez les décideurs.Premièrement, l’eau n’est pas une ressource renouvelable.En polluant l’air où se forment les nuages, en amendant les sols agricoles, en détournant les chenaux d’écoulement des eaux, on altère souvent de façon irréversible la qualité de l’eau et sa disponibilité.Deuxièmement, l’eau est physiquement inséparable de son environnement.L’industrie, l’agriculture, les particuliers ont tendance à ne considérer l’eau que comme un des multiples éléments nécessaires à la réalisation de leurs objectifs immédiats.Cette conception est dangereuse, car elle donne l’illusion que la détérioration des cours d’eau, des lacs, des nappes aquifères ou l’extinction des formes de vie aquatique n’auront pas d’impact sur la disponibilité ou la qualité de l’eau elle-même et ne sont pas liées à l’utilisation que nous en faisons.C’est la faute des autres.MACROGESTION ET MICROGESTION À ces conceptions erronées s’ajoutent une mauvaise compréhension des objectifs fondamentaux de la gestion des ressources en eau, ainsi que des rôles et des responsabilités des parties engagées dans le processus de gestion.Ainsi, au Canada, plusieurs niveaux de responsabilité se partagent la gestion de l’eau.L’allocation de l’eau aux utilisateurs est du ressort des provinces.Les problèmes inter-territoriaux (qui concernent plusieurs provinces, d’autres pays ou la haute mer) relèvent du gouvernement fédéral.Quant aux utilisateurs, chacun d’eux gère les ressources qui lui sont allouées uniquement en fonction de ses intérêts immédiats, sans tenir compte des besoins des autres usagers ni des répercussions environnementales.Un tel partage de responsabilités ne peut produire qu’anarchie et gaspillage.La nécessité de clarifier les responsabilités des gouvernements et des usagers nous amène à distinguer deux niveaux de gestion : 1.La macrogestion, qui comprend la coordination des objectifs d’utilisation, I de conservation des ressources et de protection du milieu de chaque bassin versant, la formulation des lois et règlements correspondants, l’application de ceux-ci et la punition des infractions.Ces tâches sont réparties parmi de nombreuses agences spécialisées, pourvues de mandats sectoriels de production ou de services, échelonnées à divers niveaux de pouvoir et généralement peu coordonnées.2.La microgestion, qui peut se définir comme le choix, par chacun des usagers, des meilleurs moyens pour atteindre ses objectifs de production ou de conservation.La macrogestion devrait normalement être l’affaire du gouvernement, et la microgestion, celle des usagers (incluant tant les entreprises ou les individus prélevant les ressources que les agences gouvernementales et les groupes d’intérêt voués à la protection de l’environnement).Malheureusement, cette distinction n’est observée par aucune des parties concernées.D’une part, le manque de coordination entre les agences techniques rend la macrogestion inefficace et non rentable.D’autre part, tandis que les petits usagers ignorent leurs responsabilités à l’égard de la microgestion, les grands usagers cher- chent à en imputer la plus grande partie aux agences gouvernementales.Forcées d’assumer à elles seules les deux niveaux de gestion, celles-ci ne peuvent agir de façon rationnelle et rentable.Ce problème a été récemment aggravé par la réduction du budget de ces agences.DES RESPONSABILITÉS MAL PARTAGÉES Malgré la difficulté d’assumer simultanément la macrogestion et la microgestion, on observe depuis les années trente une ingérence croissante des gouvernements centraux et régionaux dans les activités de mise en valeur des terres et des eaux.Cette ingérence semble avoir pour origine l’ouverture de « nouvelles frontières », dans le but de créer des emplois lors de crises économiques.On pense, par exemple, aux actions d’appui à l’aménagement des terres et des eaux entreprises par le président Roosevelt dans le cadre du New Deal.Des lois donnant plus facilement accès aux terres et aux eaux ont été votées, de grands ouvrages d’amenée et d’utilisation d’eau ainsi que des aménagements hydroélectriques et de navigation ont été construits.Cette initiative américaine a été reprise par la suite dans le cadre des plans de reconstruction après la Seconde Guerre mondiale, et des programmes d’assistance au Tiers-Monde.Or ces projets n’ont pu être menés à bien que grâce à une forte intervention gouvernementale.Pour en accélérer la réalisation, on a centralisé l’administration et confié les tâches à des techniciens spécialisés, ce qui a peu à peu marginalisé les petits utilisateurs et bien des intérêts locaux.Même l’action de protection de l’environnement, qui aurait normalement dû rester sous la responsabilité des usagers, a été prise en charge par les agences spécialisées.Pour restituer leurs responsabilités de microgestionnaires aux usagers, il faudrait séparer clairement les fonctions de soutien au développement, à la conservation des ressources et à la protection de l’environnement, des fonctions de surveillance et de législation, et préciser leur rôle et leurs responsabilités aux agences.Les usagers seraient ainsi amenés à assumer la microgestion à leurs frais dans un cadre d’action conjointe et avec un minimum d’assistance gouvernementale, tandis que la macrogestion demeurerait à la charge de la communauté.Cela implique que la microgestion doit être rentable : son coût doit être de beaucoup inférieur aux bénéfices concrets qu’elle engendre. 24 INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 FIGURE 1 MACROGESTION Coordination des objectifs Réglementation Contrôle Surveillance des utilisations MICROGESTION Utilisation des ressources au mieux de l'intérêt des usagers Réglementation mal fondée ?-~=~zz~zz-?Mauvaise information Contrôles inadéquats, surveillance arbitraire Conflits Coûts, gaspillage Usagers agissant séparément Vues sectorielles à court terme Confusion quant aux rôles Conflits Multiples agences spécialisées selon secteurs de production Coûts, retards, dommages environnementaux Mauvaise coordination Aucun sens des responsabilités de gestion Budgets insuffisants Information non coordonnée Information peu dense Decisions basées sur informations fractionnaires rassemblées séparément A) CE QUI EST La politique actuelle de gestion de l'eau et une politique alternative basée sur la conservation des ressources et le respect de l'environnement.DECISION ET INFORMATION Par ailleurs, ni les usagers ni les agences gouvernementales ne font de distinction claire entre la tâche qui consiste à prendre des décisions et celles qui consistent à collecter, à traiter et à transmettre les informations nécessaires à cette prise de décision, ce qui génère conflits d’intérêts et autres déséquilibres fâcheux.Les gouvernements ne rassemblent que certaines informations générales sur les facteurs naturels et l’utilisation des ressources, en vue des contrôles ponctuels qu’ils sont tenus d’effectuer à titre de macrogestionnaires.Ces informations sont rassemblées de manière relativement mal coordonnée, ce qui en diminue la valeur.Les données nécessaires à la prise de décision des macrogestionnaires sont très souvent inexistantes ou limitées à celles, trop peu denses, rassemblées par les macrogestionnaires.Quand elles ne se limitent pas à cela, elles sont recueillies séparément par les divers décideurs, avec des moyens différents et selon des cadres de référence pas nécessairement valables.Cette information est interprétée par chacun dans une optique sectorielle et généralement à court terme, ce qui ne peut que réduire la qualité des décisions.Il serait nettement plus efficace et économique que toutes les parties concernées, gouvernement et utilisateurs de ressources, travaillent ensemble à constituer une banque commune d’informations dans leur zone d’intérêt commun.Ces informations seraient interprétées conjointement, les diverses actions envisagées devant être coordonnées de manière informelle, dans le respect des lois, des règlements et des pouvoirs de décision.La collecte de ces informations serait effectuée de manière indépendante, ce qui éviterait les fréquentes controverses relatives à leur validité.Des bases de données distinctes seraient constituées pour les activités de macrogestion et de microgestion.Séparer, en deux activités distinctes, la prise de décision et la collecte d’informations relatives à l’eau et aux milieux aquatiques aurait un autre avantage : celui de minimiser les impacts environnementaux des projets de développement.Depuis toujours, il a semblé justifié que le promoteur d’une activité ou d’un aménagement quelconque entreprenne lui-même, à ses frais, de rassembler l’information nécessaire à l’élaboration de ses plans d’action.Vers la fin des années soixante, après qu’on eut constaté que les grands aménagements avaient des effets néfastes sur l’environnement naturel, on décida d’obliger les promoteurs à tenir compte des contraintes environnementales dans l’édification de leurs projets et de prouver que ceux-ci ne nuisaient ni au milieu naturel ni aux usagers.Malheureusement, ce mécanisme en apparence raisonnable est un véritable « trompe-l’oeil » : on ne peut guère espérer qu’un promoteur aille lui-même dénoncer les impacts négatifs de ses activités et, a fortiori, que les experts qu’il engage pour faire ces évaluations à sa place s’opposent à ses vues.On voit qu’il y aurait avantage à ce que les informations sur les milieux INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 25 MACROGESTION Coordination des objectifs Réglementation Contrôle Surveillance des utilisations MICROGESTION Utilisation des ressources au mieux de l'intérêt des usagers Réglementation simple Information valable Contrôles efficaces, légers Surveillance ramenée à un minimum Compromis avant éclatement de conflits Usage efficace Usagers agissant et décidant séparément sur la base d'informations communes Définition claire des responsabilités Economie d'ensemble Meilleure utilisation des ressources Multiples agences spécialisées selon secteurs de production Respect de l'environnement Coordination Meilleure perception des responsabilités et souci de rentabilité Budgets insuffisants Information adéquate (peu dense) Information adéquate (dense Information adaptée aux problèmes et aux réalités Décisions B) CE QUI DEVRAIT ÊTRE aquatiques et sur leurs utilisations présentes ou futures soient rassemblées dans le cadre d’un processus distinct commun à tous et n’impliquant aucun pouvoir de prise de décision, et que les activités de macrogestion soient nettement séparées des activités de microgestion.Cela mettrait fin aux études d’impact qu’effectuent actuellement les promoteurs, et à une part notable des conflits qui en résultent.LE PRIX D'UNE VIE MEILLEURE Dernier défaut grave du mode actuel de gestion de l’eau : ses coûts sont entièrement laissés à la charge des gouvernements.Pourtant, une microgestion bien exécutée pourrait entraîner des bénéfices largement supérieurs aux frais de cette gestion.Il serait donc justifié que les usagers assument le coût de la microgestion.Les gouvernements ont déjà commencé à agir dans ce sens.Sous la pression des contraintes économiques, le budget des agences techniques de mise en valeur des terres et des eaux, tout comme celui des agences chargées de la réglementation, du contrôle et de la surveillance des eaux et des milieux aquatiques, a été fortement réduit.Un bon exemple du déséquilibre qu’entraîne ce manque croissant de moyens est la décision du gouvernement fédéral, annoncée lors de l’Assemblée générale de la Fédération canadienne des municipalités en juin dernier, de ne plus subventionner les travaux de remise en état des réseaux d’alimentation en eau et des égouts, ainsi que les autres travaux de voirie et de protection contre les crues.De toutes les mesures proposées dans le présent article, celle visant à faire assumer par les usagers le coût de l’eau qu’ils consomment ainsi que les conséquences de leurs activités sur les milieux aquatiques naturels sera sans doute la plus difficile à mettre en oeuvre.Il faudra prévoir des programmes de soutien gouvernementaux pour ceux qui seront prêts à prendre cette responsabilité.Mais une telle mesure est indispensable si l’on veut enrayer l’épuisement de la ressource eau sur Terre et les déprédations que continuent à subir les milieux aquatiques naturels.¦ Notes 1.WORLDWATCH INSTITUTE, Rapports nos 162 et 169, décembre 1984 et septembre 1985, Washington, D.C.2.PEARSE, P.BERTRAND.F.et McLAREN, J., Currents of Change/Courants pour le changement, Enquête sur la politique fédérale de l’eau, Ministère de l’Environnement, Ottawa, 1985.3.COMMISSION MONDIALE SUR L’ENVIRONNEMENT ET LE DÉVELOPPEMENT.Notre futur commun.Don Mills, Ontario : Oxford University Press, 1987.4.Calculs basés sur une détermination d’économies aisément réalisables en accroissant l’efficacité de l’utilisation de l’eau et en incluant les bénéfices associés à diverses possibilités mentionnées dans l’enquête sur la politique fédérale de l’eau. Hoechst High Chem Sur les marchés de I avenir, le succès sourira à ceux qui sauront mettre au point de nouvelles techniques et découvrir de nouvelles solutions Voilà un défi des plus stimulants pour une entreprise de l'industrie chimique comme Hoechst C'est pourquoi nous consacrons chaque jour plus de 3 millions de dollars à la recherche En effet, seule la recherche scientifique de grande envergure, axée sur la mise au point de nouveaux procédés et de nouveaux matériaux.peut donner naissance à de véritables innovations.Au cours des dernières années, nous avons progressé bien au delà des frontières traditionnelles de la chimie Notre horizon scientifique englobe maintenant plusieurs disciplines dont la chimie.I ingénierie, la physique, la médecine et la biologie C est ce que nous appelons la Hoechst High Chem De nouvelles méthodes de production de nouveaux matériaux Hoechst High Chem, c est la capacité de créer de nouveaux matériaux et de trouver de nouvelles applications à ceux qui existent déjà.Hoechst High Chem fabrique des matières plastiques et des fibres techniques exceptionnelles à partir desquelles sont créés de nouveaux produits absolument révolutionnaires Hoechst High Chem, ce sont aussi de nouvelles techniques et de nouveaux composés utiles dans les domaines de la biotechnologie, du génie génétique et de la fusion cellulaire et qui jouent un rôle prépondérant en médecine, en agriculture et dans la protection de I environnement Hoechst High Chem, ce sont aussi de nouveaux produits destinés à l umvers toujours en expansion de la micro- électronique.qu'il sagisse du film pour disque souple et des bandes d ordinateur, des bandes télévisuelles et des bandes audio Hoechst High Chem, ce sont aussi des pigments respectant I environnement.et des polymères hydro-solubles pour la production de pétrole Ce sont des produits de carbone et de graphite, utilisés dans les satellites de communications, les navettes spatiales et les appareils supersoniques.Et ce sont enfin, les produits céramiques destinés àI électronique.la technologie énergétique et aux pièces de moteur.Hoechst High Chem.La voie de I avenir.HOECHST CANADA INC SIEGE SOCIAL 4045 Côte Vertu Montréal.Quebec H4R 1R6 La chimie de la réussite.B ET Ho*dl«1 MARQUES OCROSEE5 DE HemEeIEO, ALLEMAGNE {OUEST! ^*c) MARQUE DE COMME RCE DE HOECHST A G Hoechst Ë CARTE D'INFORMATION N° 106 INTERFACE / SEPTEMBRE-OCTOBRE 1987 MODEM 27 Un levier du développement : la recherche scientifique PAR MOUSSEAU TREMBLAY Parler du développement du tiers monde, c’est souvent évoquer le spectre des grandes agences d’aide internationales, des organisations non gouvernementales ou des banques de développement.On oublie souvent un parent plus discret : les organisations qui soutiennent la recherche scientifique et technologique dans les pays en développement.L’aide canadienne à la recherche est principalement menée par le Centre de recherches pour le développement international (CRDI), une société d’Etat créée en 1970.Quoique encore jeune et relativement modeste, la participation du Canada à la recherche scientifique dans le tiers monde est parmi les plus importantes de tous les pays développés.UN COUP D'OEIL SUR LE PASSÉ Au cours du siècle dernier, des missionnaires intéressés aux sciences et aux techniques ont développé des services de santé et fondé, dans le tiers monde, des institutions d’éducation avancée voire des universités.L’Université d’Addis-Ababa a été fondée par des Jésuites canadiens francophones.L’Université du Uaorho est l’oeuvre des Oblats canadiens de Marie-Immaculée.Nombreux sont les géologues miniers canadiens qui ont prospecté l’Afrique et l’Amérique latine au service de sociétés privées ou de gouvernements.Plusieurs ingénieurs civils et militaires en service dans les « colonies » ont intégré la recherche à leur travail ; car tout restait à faire, à inventer.aussi avec des collègues canadiens, à la découverte d’un nouveau croisement de céréales, connu sous le nom de « triticale », mieux adapté que le blé aux climats arides.De même, Robert McGinnis de l’Université du Manitoba a travaillé longtemps à l’amélioration des céréales indigènes de l’Inde et du Nigeria.Mousseau Tremblay est directeur de la Division des programmes de coopération au Centre de recherches pour le développement international (CRDI).Et que dire des efforts déployés par Austen Bancroft, ancien professeur de McGill et employé du ministère des Mines du Québec, qui décida, à 44 ans, d’émigrer en Afrique?Ses travaux de recherche menèrent à la découverte, au développement et à la mise en exploitation de la moitié des gisements de cuivre de la Zambie.Jusqu’à sa mort en 1957, il se consacra au développement de cette industrie si importante pour la plupart des pays au sud de l’Equateur.La première institution canadienne à participer activement au développement des pays pauvres est sans contredit l’Université McGill qui, dès le début du siècle, avait accueilli et formé nombre de scientifiques et d’ingénieurs des pays en développement.Les échanges entre chercheurs étrangers et canadiens encore aux études devaient susciter de nombreuses « vocations » pour la recherche à l’étranger.Je fus l’un de ceux-là, comme le furent avant moi les Williamson et Bancroft dont je viens d’évoquer l’oeuvre.Ainsi, le père Gouin, un Jésuite canadien-français, a non seulement participé à la fondation de la première université éthiopienne à Addis-Ababa, mais il a aussi mis sur pied dans ce pays un observatoire des phénomènes magnétiques.Cet observatoire fait partie du réseau international d’observation du magnétisme terrestre.Grâce au travail de ce géophysicien, l’Éthiopie est aujourd’hui dotée d’une des rares institutions du genre en Afrique.Le docteur Norman Bethune fournit un autre exemple éloquent.Bien que peu connu ici, il est toujours considéré comme un héros en Chine, où il a participé à développer la notion de « médecins aux pieds nus » lors de la Grande Marche entreprise aux côtés de Mao Tsé-toung.Norman Bethune a mis au point une méthodologie de traitement-terrain et créé des instruments médicaux et chirurgicaux simples pouvant être fabriqués localement et utilisés par des techniciens de la santé.Autre contribution importante et méconnue : celle de Sir Percy Girouard de Montréal, un ingénieur civil et militaire qui a participé à la création de plusieurs réseaux ferroviaires africains au début du siècle.Il a développé des techniques de construction adaptées au climat, à l’environnement et à la géomorphologie de pays comme le Kenya, l’Ouganda, l’Afrique du Sud ou le Nigeria.Ou encore, l’invraisemblable histoire de John Thoburn Williamson, ce géologue de la région de Lachute qui, avec ses seuls moyens, a découvert en Tanzanie une des plus importantes mines de diamants au monde.Pendant plus de 45 ans, cette exploitation a contribué grandement aux recettes en devises du pays.Il faut encore mentionner Clive James qui a contribué avec des collègues latino-américains du CIMMYT, une institution internationale de recherche agricole établie au Mexique, mais • • / y *,wy* mjsfi »?*