Laval médical, 1 décembre 1955, Décembre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.20 N° 10 DÉCEMBRE 1955 COMMUNICATIONS ASPECT NÉOPLASIQUE D\u2019UNE PNEUMONIE FIBREUSE INTERSTITIELLE * par Roland DESMEULES, Maurice GIROUX, Maurice BEAULIEU et Philippe RICHARD de l\u2019Hôpital Laval La pneumonie fibreuse interstitielle est difficile à diagnostiquer.Le polymorphisme clmique de l\u2019affection et l\u2019absence de valeur pathognomonique des examens de laboratoire, à l\u2019exception de l\u2019anatomie pathologique, expliquent ce fait.Depuis quelques années, on l\u2019identifie plus facilement.En effet, la résection pulmonaire partielle ou totale, permet de prélever des pièces qui sont soumises à l\u2019examen des histologistes lorsque les méthodes de traitement médical ont échoué.Jointes à l\u2019observation climique, les études anatomo-pathologiques nous la font connaître de mieux en mieux.Les acquisitions actuelles tirent leur origine des trois observations d\u2019Hlamman et Rich, publiées en 1935 dans le bulletin de l\u2019American Clinical and Climatological Association.Hamman y ajouta un quatrième cas et publia l\u2019ensemble à la Conférence Mellon de la Société de biologie, * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires le 1er avril 1955.(7) 1316 Lavar MÉDICAL Décembre 1955 tenue à Pittsburg, le 27 mai 1943.La littérature médicale s\u2019était enrichie de 27 cas authentiques à la fin de l\u2019année 1954.Plusieurs auteurs lui donnent le nom de syndrome d\u2019Hamman et Rich.La pneumonie fibreuse interstitielle diffuse soulève des problèmes demeurés jusqu\u2019ici insolubles.Sa cause est inconnue, son diagnostic ne se fait que par élimination, sa thérapeutique est du domaine de la recherche.L\u2019étiologie est probablement virale.On n\u2019a pas pu isoler le virus en cause.Toutefois, cette théorie s\u2019appuie sur les constatations histologiques d\u2019une fibrose interstitielle diffuse et d\u2019une prolifération fibro- blastique intra-alvéolaire.La bordure alvéolaire subit la métaplasie hyaline cuboïde.Quelques cellules desquament dans l\u2019espace alvéolaire et rappellent l\u2019image d\u2019un adénome ; d\u2019autres, sont nécrosées.Il existe, de plus, un exsudat purulent.Le diagnostic clinique est hérissé de difficultés.La différence avec un carcinome pulmonaire est parfois impossible à faire.La réciproque est vraie.C\u2019est la raison qui force à complêter une thoracotomie exploratrice par l\u2019examen extemporané d\u2019une coupe congelée ou par une biopsie.Ce procédé, même avec un examen négatif, n\u2019exclut pas la possibilité d\u2019une tumeur maligne.La biopsie est souvent difficile à faire, en plein tissu pathologique.Elle est pourtant indispensable pour détermmer la nature de l\u2019affection qui fait le sujet du diagnostic différentiel.Elle doit être précédée d\u2019une excellente observation, de bronchoscopies répétées comportant une étude soigneuse des bronches intéressées et une biopsie.Les sécrétions bronchiques aspirées et la biopsie de la muqueuse bronchique devront être examinées par un pathologiste averti.Cliniquement, cette affection est caractérisée par la toux, une expectoration muco-purulente plus ou moins productive, une dyspnée progressive, des hémoptysies et, parfois, de la cyanose.Elle passe par des périodes fébriles transitoires rebelles à la pénicilline et aux sulfamidés.Elle dure de quelques semaines à quelques années pour aboutir dans .x bd cinquante pour cent des cas au cor pulmonale ou a [Iinsuffisance cardio-respiratoire.L\u2019ensemble sémeéiologique est atypique et remarquable. Décembre 1955 LavarL MÉDICAL 1317 On distingue la forme abcédante et la forme indurée.Elle évolue, tantôt sous la forme bénigne, tantôt sous la forme maligne et toxique, selon la variété de réaction du tissu pulmonaire à l\u2019agression.Il est remarquable de constater de façon nette des périodes de rémission s\u2019étendant de plusieurs semaines à plusieurs mois.La fréquente irréversibilité de la maladie la fait aboutir actuellement à l\u2019acte chirurgical résectionnel.L'image radiologique n\u2019est nullement caractéristique.Elle va de la dissémination nodulaire à la réticulation et à une condensation qui éveille l\u2019attention sur la possibilité d\u2019une réaction inflammatoire ou néoplasique réalisant une atélectasie plus ou moins étendue.L'examen bronchoscopique se limite à extérioriser une inflammation des parois alvéolaires.L\u2019acte opératoire ou la thoracotomie exploratrice permet parfois de l\u2019identifier.Il vaut mieux procéder systématiquement à une biopsie extemporanée par congélation suivie d\u2019un examen anatomo-pathologique soigneux.Généralement, le chirurgien ou l\u2019histologiste constate des petits abcès dans la zone de l\u2019induration.Tandis que des pathologistes les acceptent comme la partie du tout, d\u2019autres les rejettent parce qu\u2019ils considèrent la pneumonie fibreuse iInterstitielle diffuse comme une entité chronique non suppurative, sui generis.Des auteurs en font une maladie autonome, d\u2019autres la considèrent comme une séquelle d\u2019une pneumonie aiguë ou subaiguë atypique ou comme une réaction exsudative allergique.La thérapeutique médicale est décevante.L\u2019hormonothérapie à base d\u2019ACTH ou de cortisone a été suivie de nettoyages radiologiques à la phase de début.L'amélioration ne fut que transitoire.La reprise de la médication à des doses massives a été fatale dans certains cas.Qu'elle soit abcédée, ou simplement indurée, cette pneumopathie relève actuellement de la résection pulmonaire lorsque les traitements conservateurs échouent.Nous désirons illustrer ces données par une observation qui a évolué sous l\u2019aspect néoplasique. 1318 Lavar MEbicaL Décembre 1955 Observation 1504-A.A.L., plâtrier de 57 ans, a toujours joui d\u2019une excellente santé.Il commence à tousser et à expectorer du muco-pus le 15 août 1954.Ces signes respiratoires s\u2019accompagnent d\u2019une asthénie progressive et de plusieurs élévations thermiques à 104°F.au cours du mois de septembre.I! est pénicillino-résistant.Il consulte de nouveau le 2 octobre à la suite de l\u2019émission de quelques crachats hémoptoiques.Il a alors maigri de quelques livres.L\u2019examen physique décèle des râles sous-crépitants à la région moyenne postérieure gauche.La radiographie pulmonaire révèle une ombre inhomogène au tiers moyen de ce côté (figure 1).La radiographie latérale gauche, tirée à l\u2019Hôprtal Laval, le 10 octobre, situe l\u2019ombre à la région postérieure du tiers moyen.Une lecture attentive permet de lire le dessin scissural.Les tomographies verticales et latérales établissent que l\u2019image condensée occupe tout le tiers moyen et qu\u2019elle n\u2019est pas excavée.La tranche tomographique latérale 10 (figure 2) met en évidence un rétrécissement triangulaire que le radiologiste situe au segment apical du lobe inférieur.Il conclut à l\u2019existence d\u2019une atélectasie segmentaire.Il signale aussi la présence d\u2019opacités suprahilaires.La cinématique et la topographie diaphragmatiques sont normales.Les expectorations ne contiennent pas de bacilles tuberculeux.Les sécrétions broncho-aspirées ultérieurement sont stériles.La sédimentation atteint 80 mm.La formule sanguine témoigne d\u2019une anémie hypochrome avec 3,641,000 globules rouges et une hémoglobinométrie à 64 pour cent.Les globules blancs totalisent 7,700 éléments.L\u2019identification leucocytaire révéle 77 pour cent de polynucléaires neutrophiles, 14 pour cent de lymphocytes et 9 pour cent de grands mononucléaires.Le début tardif des troubles pulmonaires, à 57 ans, les accidents hémoptoïques, l\u2019amaigrissement, la séméiologie clinique atypique, la réponse capricieuse et même négative à la médication antibiotique, l\u2019absence de bacilles tuberculeux dans les expectorations, l\u2019absence d\u2019autres éléments microbiens, l\u2019image radiologique segmentaire font penser au diagnostic probable d\u2019une évolution néoplasique au poumon gauche.Le malade est dirigé vers le Service de bronchoscopie.L\u2019endo- scopiste constate l\u2019intégrité de l\u2019arbre bronchique droit.Il remarque \u20ac 4 ; Observation À.L.Figure 1.\u2014 Opacité dense et inhomogène au tiers moyen gauche.Figure 2.\u2014 La tranche tomographique latérale gauche tirée à 10 centimètres de la ligne axillaire dessine : 1° une opacité triangulaire au segment apical du lobe inférieur ; 2° la ligne scissurale ; et, 3° des opacités moins denses au-dessus de cette ligne.6661 >IGU399G 1A TVAYT] T1vIoI1a3l 61\u20ac1 1320 Lavar.MÉDICAL Décembre 1955 que la lingula est le siège d\u2019une suppuration fétide importante et que les bronches segmentaires basales postérieures donnent issue à des gouttelettes purulentes.Après aspiration, la muqueuse lingulaire apparaît épaisse et rouge à son point de Jonction avec la bronche souche.Elle est exempte de masses hyperplasiques.La bronchoscopie est complétée par une biopsie.La feuille de demande envoyée au laboratoire à cette occasion est rédigée comme suit : « Hypothèse d\u2019une néoplasie dont la suppuration broncho-pulmonaire directement observée n\u2019est que secondaire.La cytologie des sécrétions et leur étude après inclusion paraffinée ne permettent pas de déceler de cellules néoplasiques.La biopsie bronchique révèle que le fragment soumis à l\u2019étude microscopique n\u2019est constitué que de fibrine et de cellules écrasées impossibles à étudier.» Le transit œsophagien est normal.Le toucher rectal met en évidence une prostate œdémateuse.La colonne vertébrale est le siège d\u2019ostéophytes aux vertèbres dorsales moyennes et d\u2019empreintes de Schmorll aux vertèbres dorsales inférieures.Ces examens éliminent les métastases les plus fréquentes d\u2019un carcinome pulmonaire.Le malade est présenté aux membres de la consultation médico- chirurgicale, le 20 octobre 1954.Comme d\u2019après la clinique, la radiographie et la bronchoscopie, il s\u2019agit probablement d\u2019une néoplasie broncho-pulmonaire, les médecins, les chirurgiens et les spécialistes présents sont unanimes à conseiller une thoracotomie exploratrice.L\u2019intervention sera suivie d\u2019après les constatations faites in situ d\u2019une lobectomie ou d\u2019une pneumonectomie.Le 2 novembre, le chirurgien constate, à l\u2019ouverture de la paroi thoracique, que le segment supérieur du lobe inférieur est fortement induré et que cette induration se prolonge dans le lobe supérieur et dans les segments basaux du lobe inférieur.La plévre pariétale, le fascia endothoracique et la partie haute de l\u2019aorte descendante sont adhérents.Les ganglions de la chaîne du phrénique, de l\u2019æsophage, de la péribronche jusqu\u2019à la carène sont hypertrophiés et mous à la palpation.L\u2019étendue des lésions conduit à une pneumonectomie.L\u2019ablation du poumon est complétée par celle du phrénique, de la chaîne lymphatique attenante, des ganglions péri-æsophagiens, péribronchiques, de la chaîne ganglionnaire latéro-trachéale gauche, des ganglions proxi- Décembre 1955 Lavar MÉDicaL 1321 maux de l\u2019éperon trachéal et d\u2019une portion minime de l\u2019adventice de l\u2019aorte.Les suites opératoires nécessitent une légère soustraction d\u2019air et de liquide séro-sanguinolent stérile.L'apparition d\u2019un ganglion sus-claviculaire gauche en impose momentanément pour une métastase néoplasique.Sa disparition rapide avec des applications locales de glace cadre mieux avec une réaction inflammatoire.Le malade reprend six livres en un mois.Il est libéré le 16 décembre.Le protocole anatomo-pathologique de la pièce opératoire nous parvient le 2 novembre.Il se lit comme suit : « La plèvre est épaisse de 3 millimètres.Le poumon mesure 17 centimètres et demi de haut, 13 de large et 4 centimètres et demi d\u2019épaisseur.La coupe (figure 3) & Figure 3.\u2014 Coupe du poumon réséqué pour une pneumonie interstitielle .~ fibreuse.Masse centrale indurée avec abcés.Abcés nécrotiques aux poles supérieur et inférieur.permet de voir une masse grisitre, mal délimitée et indurée qui occupe une partie du lobe inférieur et de la lingula.Elle est traversée par la scissure.Le bloc induré est centré par un abcés rempli de pus jaunitre mesurant deux centimètres de diamètre.Deux abcès nécrotiques siègent au-dessus et au-dessous de la fibrose.Ils mesurent un centimètre et demi de diamètre.Les bronches sont dilatées.Les images histologiques sont démonstratives.Le faible et le fort grossissement (figures 4 et 3) montrent une fibrose diffuse des parois 1322 LavarL MÉDICAL Décembre 1955 Waly k + #0 à ES fy % ¥en a Lee æ na 3 \u2018on Peu ns Tr, +H £ ars se > 2 y - wen > 0 En vi -~ og.&F » oF Le a, & y Py Rig ow aa À a LB } pti ww a Nr ct AE dé ot ad Le + A % 1 4 ge % & Le \u201cx >F 3 RAE * ps *% ify = 2 OME EWR + ë ; * Fa 5 IVOIAF[Y TVAVT] 36 prs Foe ay, ++; ?Figure 7.\u2014 Deuxième cas.Figure 8.\u2014 Deuxième cas.SS6] 2191009 eee Here mm \u2014\u2014 ee ee Ee Décembre 1955 Lavar MÉDICAL 1351 indique une expansion de ce lobe qui occupe toute la plage gauche (figure 9).Quatrième cas.M.M.T., 24 ans.Cet ancien tuberculeux se plaint d\u2019hémoptysies minimes mais répétées.Des bronchiectasies sont suspectées et le bronchogramme les situe dans le segment postérieur du lobe supérieur droit (figures 10 et 11).Figure 9.\u2014 Troisième cas.Cinquième cas.M\" G.M,, 28 ans.Une longue histoire d\u2019accès de toux et d\u2019expectorations fait suspecter I\u2019existence de bronchiectasies.Le bronchogramme est normal (figures 12et 13).On pense alors à une manifestation allergique qui est confirmée par des épreuves protéiniques. 1352 Lavar.MÉDicaL Décembre 1955 % as | gy IY à PA % 24 + 2 .gr \u201cln o op LA ™ \"a Figure 11.\u2014 Quatrième cas TA \\ Xi Ly .; = nee Pw ni ny gD \u201cae § Ge: $ e ; 3 Figure 10.\u2014 Quatrième cas di &- Lu *.a va til Bu 4; 2 4, 4 SS6] 91GW229G $ 2er oy 8, py oO de + \u201cNJ, » 4 3 A > %- \u201c% He «\u20ac wir 53 4 oe np Te a sé ; > Noy TVOIGI\\ TVAVT] 3 Xo \\ 5 + { +4 \"% Re ake FUE ie ig i v Lo % 7 4 o% { Figure 12, \u2014 Cinquiéme cas.Figure 13.\u2014 Cinquième cas.ESET 1354 Lavar.MÉDICAL Décembre 1955 Sixième cas.M.E.T., 39 ans.La bronchographie confirme ici le diagnostic clinique de bronchiectasies aux deux bases pulmonaires (figures 14, 15 et 16).Deux jours plus tard, l\u2019élimination du dionosil est complète (figure 17).Septième cas.M\" J, T., 19 ans.Cette patiente est atteinte d\u2019une tuberculose pulmonaire au sommet droit.Les clichés radiologiques font suspecter l\u2019existence d\u2019un lobe surnuméraire atélectasié et cavitaire.L\u2019examen bronchoscopique confirme ces constatations et nous voyons une bronche surnuméraire à un centimètre au-dessus de l\u2019ouverture de la bronche lobaire supérieure.Les clichés radiographiques avec le dionosil témoignent également de l\u2019existence d\u2019une quatrième bronche lobaire et de son obstruction à deux centimètres et demi de son origine (figures 18 et 19).CONCLUSIONS Ces observations illustrent bien que le dionosil possède de réels avantages sur les autres substances employées jusqu'ici.Nous sommes donc justifiés d\u2019affirmer qu\u2019il répond bien aux exigences d\u2019une bonne substance opaque telles que définies par l\u2019American College of Chest Surgeons, savoir : 1° Elle ne doit pas produire d\u2019irritation au poumon et ne pas causer de réaction générale ; 2° Flle doit se mélanger aux sécrétions bronchiques ; 3° Il faut qu\u2019elle remplisse ou dessine même les plus petites bronches sans envahir le parenchyme ; 4° Elle doit être facilement et rapidement éliminée des poumons ; 5° Elle doit maintenir l\u2019opacification pendant un temps suffisant pour permettre la prise des radiographies ; 6° Elle doit étre suflisamment opaque et sa technique d\u2019administration, trés facile. Décembre 1955 Lavar MEDICAL 1355 À Fa 4 Ré +4 + # io Be + J Thy F4 { +20 GC.yp a Figure 15.\u2014 Sixième cas 5 ¥ s Ww A ys NT 5 A \u2018 Sa À, \u2018 \u201c3% Ë : ë> 5 3 a\u2019.++ Figure 14.\u2014 Sixième cas ay >= em 1356 Lavar.MÉDICAL Décembre 1955 À SF i A #5 5 » 2 i arme +5 Ÿ ANS gs #7\" Fe, 1 ws Figure 17.\u2014 Sixiéme cas A x.XF # 1° # j ET) 3% wilh À tes Gd > ; ne a es Figure 16.\u2014 Sixième cas ! x ; AS x at x.# We Foe, CIA \u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014 \u2014_\u2014\" i.° ps ni 6661 914G49399G Tn os + É ie] % se a Jo Sy f as & - & ry onde ?; * A A Th 2 ois Lb dé; 5 x wt \u201c© Peay A Le à Fags 2 ot >of % are = %# 8 IVOIdA]N TYAYT a # i 2e Fg 4 5 * x & > + Figure 18.\u2014 Septième cas.Figure 19.\u2014 Septième cas.Une tomographie montre l\u2019obstruction de cette bronche à deux centimètres \u2018de son origine.LSET 1358 Lavar.MÉDICAL Décembre 1955 BIBLIOGRAPHIE 1.CUMMINs, C., et SiLver, C.P., Bronchography with a rapidly eliminated compound, dionosil, Brit.J.Radiology, 26 : 435, 1953.2.Horpen, W.S., et Crong, R.S., Bronchography using oil, Brit.J.Radiology, 26 : 317, 1953, 3.Mackay, A., et Bropeur, P., Bronchographie avec le dionosil, Union méd.du Canada, 82 : 781 (juil.) 1953.4.McKennic, J.R., Bronchography in pulmonary tuberculosis ; report of a vear\u2019s experiences, Tubercle, 34 : 271, 1953, Discussion Le docteur Richard rappelle qu\u2019avec le lipiodol on avait souvent des difficultés et qu\u2019il empéchait ou compliquait certaines interventions.Avec le dionosil, il est possible qu\u2019il reste encore un résidu pathogène.Le docteur Gaumond demande si on a observé des réactions cutanées.Le docteur Paradis répond qu\u2019on n\u2019a pas observé de réaction cutanée ni avec le lipiodol, ni avec le dionosil.L\u2019emploi du dionosil est contre-indiqué dans les cas de tuberculose fébrile, d\u2019hémoptysie récente, de décompensation cardiaque et dans les affections rénales chroniques. DE L\u2019EMPLOI DE LA CYANOCOBALAMINE EN THÉRAPEUTIQUE NEUROLOGIQUE * Note préliminaire par Charles-Auguste GAUTHIER et Maurice COULOMBE du Service de neurologie et de psychiatrie de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus En 1939, au cours d\u2019un travail portant sur 200 cas analysés et autopsiés, F.H.Levy (8) démontra, non pour la première fois, il est vrai, la similitude des lésions histo-pathologiques dans un grand nombre de neuropathies tant centrales que périphériques.Il constatait toujours les faits suivants, et d\u2019une façon identique dans leur répétition : un trouble du métabolisme des hydrates de carbone intermédiaires, démontré par l\u2019augmentation de l\u2019acétone et de l\u2019acide B-oxybutyrique dans le sang et les urines.Il voyait là la preuve d\u2019un processus d\u2019hyperacidification générale atteignant le système nerveux, dont le point de départ était hépatique, par déperdition ou non emploi du stock vitaminique et concluait, enfin, que le groupe B, généralement parlant, était le plus affecté tout en étant celui dont la déficience était la plus dévastatrice pour le bon fonctionnement du système nerveux central et périphérique.* Présenté a la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 15 avril 1955, 1360 LavaL MeEbicaL Décembre 1955 Trois ans plus tard, Ward et Kennard (13), émettaient l\u2019opinion que l\u2019action thérapeutique du chlorure de thiamine (B1) consistait en une stimulation de l\u2019activité de la cholinestérase aux sites de transmission de l\u2019influx nerveux.Cela, à la suite d\u2019expériences sur des singes privés de certaines zones motrices corticales, chez qui, l\u2019emploi de B; parvenait à procurer une telle libération de choline carbaminal que certaines fonctions, correspondant aux centres corticaux perdus, étaient récupérés en tout ou en partie.Ces énoncés et ces faits, étant généralement reconnus dans la littérature neurologique, permettaient à Spillane (11) (comme à bien d\u2019autres, du reste) d\u2019affirmer que le complexe B, et surtout la vitamine By, était essentiel à la nutrition et à la conductibilité de la cellule nerveuse.Dix années devaient cependant s\u2019écouler (10) avant d\u2019apprendre que la surrénalectomie augmentait le temps de conduction, tandis que l\u2019on voyait diminuer l\u2019excitabilité du nerf sciatique chez le rat.Mais le complexe B a été, comme on le sait, depuis assez longtemps subdivisé, ses constituants mieux reconnus, et la cyanocobalamine, appelée B12, a de plus en plus retenu l\u2019attention tant à cause de son activité propre que par ses effets.C\u2019était à la dose quotidienne prudente de 15 microgrammes, par voie intramusculaire, qu\u2019en février 1950, Lereboullet, Pluvinage et Coty (7) l\u2019administraient dans la sclérose en plaques et constataient une amélioration fonctionnelle chez les malades, sans que, pour cela, l\u2019action sur la contracture et le syndrome pyramidal ne fut évidente.Pendant le même temps, Périclès (9) en augmentait la dose à 60 microgrammes dans les cas de polynévrites avec des résultats très encourageants.Les doses vraiment massives de B12 ne furent employées que vers 1952 (6 et 14), alors que l\u2019on en reconnut l\u2019action antalgique (4).Depuis, le cadre des indications de cette thérapeutique s\u2019est considérablement agrandi (1 et 3) et les résultats constatés uniformément bons (2 et 12).Cependant, il faut bien le dire, dans tous les cas l\u2019action physio- pharmacodynamique de B12 sur la cellule nerveuse ou son métabolisme n\u2019a pas encore été complètement et définitivement élucidée. Décembre 1955 Lavar MÉDICAL 1361 En thérapeutique neurologique, nous avons, depuis plusieurs années, adjoint de 50 au début, à, plus tard, 400 microgrammes de B12, par voie intramusculaire au chlorure de thiamine, cela, autant au cours de syndromes dégénératifs et chroniques, qu\u2019aigus et périphériques.Autant l\u2019emploi de l\u2019acide folique en thérapeutique neurologique avait donné lieu à des controverses d\u2019abord, pour, plus tard, devenir totalement proscrit, autant l\u2019opinion s\u2019est faite unanime sur les bons effets de Biz, dans les mêmes conditions.Nous avons toujours eu l\u2019impression que l\u2019apport synergétique de ces deux membres du groupe B donnait des résultats plus rapides et plus satisfaisants.Depuis, vers 1950, les indications des doses massives de B12 à 1,000 microgrammes et davantage (2) en intramusculaire se sont avérées de plus en plus nombreuses et les résultats de plus en plus intéressants (14) tant pour les neuropathies centrales (7) que périphériques (1).Mais c\u2019est en 1954 que l\u2019on a vu apparaître les premiers rapports de son emploi par voie intraveineuse aux doses de 1,000 à 1,500 micro- grammes (5) et, après lecture de plusieurs travaux à ce sujet, nous l\u2019avons employée de cette façon depuis novembre 1954.Ce sont ces premiers résultats que nous rapportons maintenant, avec toute la réserve que doivent comporter et la courte période de six mois seulement d\u2019emploi et les possibilités des rémissions spontanées de certains syndromes au cours desquels nous avons administré des doses massives de B12, par voie endoveineuse.Cependant, 1l faut dès maintenant ajouter que la répétition des améliorations rapides ne laisse pas d\u2019impressionner.Dans tous les cas, nous avons suivi la méthode la plus habituellement en vogue depuis novembre 1954.Selon la gravité des cas, de 1,000 à 1,500 (et même 1,800) microgrammes de B12 sont administrés quotidiennement en injections intraveineuses durant sept jours, puis l\u2019on remplace la vitamine B12 par la vitamine B; en injections intraveineuses ou Intramusculaires a la dose de 100 à 150 mg par jour pendant cing ou sept Jours, et l\u2019on reprend la vitamine B12 aux doses précitées.Il s\u2019agit de l\u2019admmistrer par périodes de une semaine, plus ou moins longtemps répétées, selon la gravité des cas traités. 1362 [avar MÉDICAL Décembre 1955 Voici nos résultats, jusqu\u2019a ce jour : Deux cas de paralysies faciales du type périphérique, dites a frigore, sans signes radiologiques mastoïdiens, ont vu une disparition totale des signes moteurs, sauf celui de la paupière supérieure, au cours de la première semaine du traitement.La guérison absolue fut constatée le dixième jour.Le traitement avait débuté les deuxième et troisième jours après l\u2019installation de la paralysie.Les deux ne reçurent que durant sept Jours 1,000 microgrammes par jour en injections intraveineuses.Auparavant, avec le seul emploi de B1 et la physiothérapie, lorsque la paralysie (de pas plus de trois jours de durée antérieure) rétrocédait vers le quinzième jour, et que tout signe était disparu en 21 jours, nous étions satisfaits.Un cas de plexalgie cervico-brachiale avec ostéo-arthrite de I\u2019épaule, recevant 1,500 microgrammes par jour en Injection intraveineuse nous a permis de constater la rétroversion des phénomènes douloureux dès le quatrième jour et la récupération faciale des mouvements de l\u2019épaule au seizième, deux séries de sept Jours avant été données avec cure inter- callée de B; à 100 mg par Jour.L\u2019action curative de B;2 sur les phénomènes ostéo-articulaires avait déjà été rapportée en 1952 (6).C\u2019est au cours de deux cas de sciatalgie grave (et rebelles) que nous avons donné les doses quotidiennes les plus élevées, soit 1,600 et 1,800 microgrammes par jour.Chez les deux, pas de signes radiologiques vertébraux lombo-sacrés.Le premier cas, de trois jours de durée antérieure, a reçu 1,600 microgrammes par Jour et les douleurs sont disparues le sixième jour.Une série-rappel fut tout de même donnée après cinq jours à 1,500 microgrammes par jour.Les douleurs ne sont pas réapparues jusqu\u2019à ce jour.Le second était plus sévère.Vu le sixième jour après le début des algies, traité à outrance sans résultat, 1l reçut 1,800 microgrammes par jour durant huit jours; puis 150 milligrammes de B; pendant six jours avec reprise de B12, à la dose antérieure, pour une autre semaine.L\u2019amélioration notable des phénomènes douloureux ne fut notée par lt F i Ë Ji IX.Décembre 1955 Lavar MeEbpicaL 1363 le malade que vers le treizième jour, époque où les points de Lasègne supportaient des fortes pressions à l\u2019examen.Trois cures, toutes aux mêmes doses, furent ici suivies pour obtenir ce qui paraît encore comme une guérison.Aucun foyer d\u2019infection localisée n\u2019avait été décelé chez les deux cas.Nous avons employé la vitamine B12 à 1,000 et 1,200 microgrammes par jour, selon le même mode d\u2019administration, pour deux cas de sclérose en plaques, type médullaire, à forme paraplégique, avec hyperspasticité prononcée.Tenant compte des possibilités des rémissions spontanées, pourtant rares, on le sait, dans ces formes, nous ne nous permettrons seulement de dire que jamais jusqu\u2019à ce jour, soit depuis près de trente années de pratique neurologique, nous n\u2019avions assisté à des rémissions aussi rapides et dramatiques de certains des signes fonctionnels.Ici, de même que pour les deux cas suivants, les cures hebdomadaires, même l\u2019amélioration constatée, furent reprises quatre fois.Constatant ces résultats presque inespérés, nous avons, dans la suite, donné des séries de 1,500 microgrammes à deux cas de sclérose latérale amyotrophique ; l\u2019un du type cervical, l\u2019autre du type lombaire.Ici encore, et nous l\u2019avouons, à notre étonnement, des signes frappants d\u2019amélioration fonctionnelle furent notés avant la fin de la deuxième série.Mais nous croyons que, parmi le groupe des lésions dites centrales du système nerveux que nous avons ainsi traitées, le cas le plus étonnant est le suivant : il s\u2019agit d\u2019un garçonnet de six ans, vu à la demande du professeur Fortier, directeur du Service de pédiatrie en notre hôpital.L\u2019ensemble de l\u2019anamnèse et des symptômes cliniques ne laissait pas de doute, Il s\u2019agissait du syndrome désigné sous le nom d\u2019hérédo-ataxie pseudo-cérébelleuse, ayant fait une poussée aiguë quelques jours avant l\u2019admission à l\u2019hôpital, mais dont la symptomatologie, plus ou moins évidente, remontait à plus d\u2019une année.La note dominante des signes des séries cérébelleuse et pyramidale était remarquable et laissait perplexe quant au pronostic immédiat, sujet permanent des questions de la part des parents.En face d\u2019une telle évolution, aussi rapide qu\u2019inquiétante, nous avons (sans ne rien promettre évidemment) administré la B12 en injections (10) 1364 LAavAaL\u2026 MÉDICAL Décembre 1955 intravemeuses à 1,200 microgrammes par jour, par séries hebdomadaires.Au début, l\u2019enfant dysmétrique et ataxique pouvait difficilement marcher, cherchant support, aucunement courir et péniblement tourner sur lui-même.On notait une extension de la zone réflexogène du signe de Babinsky remontant jusqu\u2019à un travers de main au-dessus du genou en zone externe des jambes.Le tableau n\u2019était pas prometteur.Et voici ce qui fut constaté : à la fin de la deuxième série de sept Jours, séparée de la première par cinq jours libres seulement, l\u2019enfant marchait facilement, se retournait sans appui et plaçait facilement des blocs de bois de formes différentes.La Z.R.était abaissée à la zone de Chaddock.Vingt-trois jours après l\u2019admission, l\u2019enfant courait avec aisance.Revu en fin de mars, 1l est encore en aussi bon état, ne prenant que trois cuillerées à thé de solution de By et By par jour, soit 30 mg de B, et 75 mmg de B12.L\u2019état général physique et psychique marche de pair.Tout ce que l\u2019on puisse dire, c\u2019est que jamais n\u2019avons- nous assisté à semblable transformation dans de tels cas.Nous avons présenté une courte série de syndromes neurologiques, tant centraux que périphériques, tous sans syndrome anémique en cause.Ils ont tous reçu des doses massives de B12 par séries endoveineuses.Les traitements les plus éloignés datent de six ou sept mois ; les plus récents de deux mois à peine.Tout ce que nous voulons dire en conclusion, est ceci : 1.L\u2019emploi du B12, à hautes doses (jusqu\u2019à 5,000 microgrammes), par voie intravemneuse semble inoffensif ; 2.Les réponses au traitement sont aus si rapides qu\u2019étonnantes ; 3.Il est trop tôt pour en évaluer les effets éloignés : les améliorations, ou guérisons apparentes, ne correspondent pas aux modes connus des rémissions dites spontanées ; 4.L\u2019emploi de la vitamine B12, à doses massives, par voie endo- veineuse doit être encouragé en thérapeutique de médecine neurologique.A AEN ia ir A Décembre 1955 LavaL MEebpicaL 1365 ow = Vi BIBLIOGRAPHIE BrocuI, E., Gazz.med.ital., (juin) 1953.DarLE, CosTE et KLINGER, J.Policlinics, (1\u20acr fév.) 1954.DeLmas et MassaLeT, J.Méd.Chir.prat., (10 fév.) 1954.Feronp, M., Thérapie antinévralgique, Rev.rhum, (fév.) 1953.GRUNBERG-DHOTEL, Injections intraveineuses d\u2019un milligramme de cyanocabalamine, Soc.méd.de Picardie, (4 nov.) 1953.6.Harranan, J.D., Am.Pract.¢= Digest.Treat., 3 : 27, 1952.\u201cI 10.11.12.13.14.LEREBOULLET, J., PLuvINaGE, R., et Cory, R., Vitamine B12 et sclérose en plaques, B.M.Soc.hôp.Paris, (27 fev.) 1950.Levy, F.H., Vitamin B deficiency and nervous diseases, J.Nerv.¢@ Ment.Dis, 89 : 1 et 174, 1939.PEricLEs, M., A new treatment for polyneuritis, South African, M.J., 24 : 715, (26 août) 1950.SLocomsE, A., HoaGLAND, H., et PRAGLIN, J., Conduction time in the central nervous system and peripheral nerve excitability in relation to adrenal cortical function, Fed.Proc., 11 : 149, (mars) 1952, SPILLANE, J.D., Nutritional disorders of the nervous system, 1re éd., MacMillan.SurTEEs, S.J., et Hughes, R.R., Treatment of trigenimal neuralgia with vitamin By, Lancet, 264 : 439-441, 1954.Warp, A.A, et Kenarp, M.A., Effects of drugs on the recovery of function of central nervous system, Yale J.Siol.\u20ac# Med., 15 : 189, (déc.) 1942.Inst.Med., 1430, (juil.) 1953. THROMBOSE SPONTANÉE DE LA CAROTIDE INTERNE \u2014 ASPECTS CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE * par Jean SIROIS chef du Service de neurochirurgie, Geo.-H.REINHARDT assistant du Service de neurochirurgie, et Henri LAPOINTE chef du Service de radiologie, de Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, Québec.Avant l\u2019introduction de l\u2019artériographie cérébrale, la thrombose de la carotide interne était certes connue comme entité pathologique.Mentionnée par Chiari et Hunt, après autopsie, nous retrouvons dans la littérature une première description clinique par Verneuil (1872) ; puis Meakins (1916), Colledge (1917), Stierlin (1920) et Balliart (1923), tour à tour, font part au monde médical de leurs observations cliniques.Il s\u2019agissait alors du syndrome post-traumatique par plaie pénétrante cervicale.* Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 15 avril 1955. Soupes Décembre 1955 Lavar.MÉDICAL 1367 C\u2019est en 1937 que la thrombose spontanée de la carotide interne est mentionnée et diagnostiquée cliniquement par Moniz, instigateur de l\u2019artériographie cérébrale, lorsqu\u2019il en rapporte quatre cas sur les 537 artériogrammes qu\u2019il avait pratiqués à ce moment.Depuis, de nombreuses observations et publications ont bien identifié ce syndrome.Dans notre Service de neurochirurgie nous avons eu l\u2019occasion, depuis 1950, de diagnostiquer 14 cas de thrombose spontanée de la carotide Interne.Nous essaierons de faire une synthèse des différentes présentations cliniques qui en caractérisent l\u2019évolution, de préciser quelques signes qui nous permettront au moins de la suspecter en certains cas et, enfin, d\u2019étudier avec vous les clichés radiologiques de quelques observations de notre série lesquelles, décrites brièvement, serviront d\u2019illustrations aux trois variétés d\u2019évolution clinique de cette entité pathologique.Nous avons volontairement laissé de côté toute considération pathologique et physiopathologique.INCIDENCE Il est assez curieux de constater, qu\u2019en général, la thrombose spontanée de la carotide interne est quatre fois plus fréquente chez l\u2019homme que chez la femme et qu\u2019elle est de même plus fréquente du côté gauche que du côté droit.L'âge des sujets varie de 30 à 60 ans.LOCALISATION Par ordre de fréquence, elle est localisée aux trois endroits suivants : 1° à quelques centimètres de la bifurcation ; 2° au siphon carotidien ; 3° à une des branches cérébrales principales, la cérébrale antérieure ou la sylvienne.ÉTIOLOGIE L\u2019artériosclérose, la thrombo-angéite oblitérante, la thrombose rétrograde due à un anévrysme d\u2019une des branches de la carotide interne ou à la portion terminale même de la carotide interne, la polycythémie, sans 1368 LavaL MEbicaL Décembre 1955 doute due à la viscosité augmentée du sang et, enfin, quelques infections aiguës surtout les infections aiguës du poumon sont reconnues comme étant les causes les plus fréquentes et les plus probables de la thrombose spontanée de la carotide interne.I! faut nécessairement ajouter à cette nomenclature les traumatismes cervicaux avec ou sans plaie pénétrante.ÉVOLUTION CLINIQUE La difficulté du diagnostic clinique d\u2019une thrombose de la carotide interne se comprend facilement lorsque l\u2019on sait que son évolution n\u2019est jamais caractérisée par un syndrome toujours identique.Son début et son évolution simulent dans tous les cas un syndrome cérébral qui nous oriente toujours vers le diagnostic d\u2019une hémorragie, d\u2019une tumeur ou d\u2019une lésion en expansion progressive et, enfin, d\u2019une claudication cérébrale intermittente.C\u2019est pourquoi nous croyons bien que son diagnostic fut très rarement porté puisque, jusqu\u2019à l\u2019avènement de l\u2019artériographie cérébrale, ces malades étaient faussement diagnostiqués.Cependant, si l\u2019on se donne la peine d\u2019obtenir une bonne observation médicale du début de la maladie et que son évolution initiale est bien suivie, nous remarquerons que certains symptômes ou signes, soit au début de la maladie ou dans son mode d\u2019évolution, peuvent et doivent nous faire penser à la possibilité d\u2019une thrombose spontanée de la carotide interne.Nous éviterons ainsi de diagnostiquer une hémorragie cérébrale en l\u2019absence d\u2019hypertension artérielle reconnue ou constatée, une tumeur cérébrale en se basant uniquement sur l\u2019évolution progressive de la maladie et, enfin, nous sommes convaincus que le diagnostic de spasme artériel cérébral disparaîtra probablement de la nomenclature médicale.Il existe trois évolutions cliniques bien différentes de cette entité pathologique selon que le début en est brusque, progressif ou intermittent.1° Forme à début brusque Environ 33 pour cent de ces malades présentent un syndrome à début brutal simulant une hémorragie cérébrale ou même une hémorragie méningée. Décembre 1955 Lavar MÉDICAL 1369 En effet, il y a apparition brusque de céphalées très intenses, généralisées, survIes d\u2019une période d\u2019inconscience et d\u2019un coma assez profond avec hémiplégie homonyme ou alterne telle que rencontrée fréquemment lors des hémorragies cérébrales classiques.Si une thrombose spontanée de la carotide interne est la cause de cet ictus nous constaterons les particularités cliniques suivantes : a) Il y aura absence d'hypertension artérielle reconnue dans les antécédents ou de petits symptômes antérieurs à l\u2019ictus laissant soupçonner l\u2019imminence de son apparition.b) L\u2019évolution de la maladie différera.Au lieu d\u2019assister à une régression progressive partielle ou même complète nous constatons rapidement la présence de petits troubles psychiques qui s\u2019aggravent assez lentement toutefois mais d\u2019une façon très nette et évidente.Le déficit physique, type hémiparésique le plus souvent, après une courte période de régression, reprend une courbe d\u2019aggravation lente mais nettement continue.Le malade s\u2019enlise progressivement dans une déchéance physique et surtout psychique.En effet, lors d\u2019une hémorragie le dommage cérébral est localisé ; il demeure assez limité ainsi que les séquelles physiques, tandis que la thrombose, de son point de production progresse par voie rétrograde et finit par obstruer la carotide Interne jusqu\u2019à la bifurcation.Ainsi le déficit artériel progressif de l\u2019hémisphère fait apparaître les signes d\u2019atteinte des lobes frontal, temporal et pariétal.c) Ainsi donc les débuts de ces deux entités pathologiques peuvent être similaires mais leurs courbes d\u2019évolution s\u2019éloignent l\u2019une de l\u2019autre : ictus brutal dans les deux cas, mais séquelles stationnaires et stables s\u2019il s\u2019agit d\u2019une hémorragie cérébrale, séquelles progressives, physiques et psychiques lors d\u2019une thrombose spontanée de la carotide interne.En d\u2019autres circonstances le début est identique, brutal, sans prodrome, mais l\u2019examen initial révèle du méningisme ; le diagnostic d\u2019une hémorragie méningée est fait et confirmé par la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien.Si l\u2019ictus est provoqué par un syndrome d\u2019hémorragie méningée quelle qu\u2019en soit l\u2019étiologie, anévrysme, angiome ou thrombose, l\u2019évo- 1370 Lavar MÉDicaL Décembre 1955 lution est la même pour quelques semaines sauf si la thrombose est située au tronc de la carotide interne.Les séquelles physiques seront alors importantes.A cette période de l\u2019évolution, seule l\u2019artériographie cérébrale permettra de faire le diagnostic étiologique.Mais si l\u2019artériographie n\u2019est pas faite, l\u2019évolution de séquelles progressives doit nous faire penser à une thrombose puisque le syndrome d\u2019hémorragie méningée par anévrysme ou angiome ne laisse généralement pas ou que peu de séquelles.PREMIÈRE OBSERVATION : Madame C., dossier 120599, âgée de 53 ans, est la mère de 12 enfants.Elle est atteinte d\u2019une hypertension artérielle reconnue depuis cing ans environ.Le 27 novembre 1953, elle éprouve de la céphalée, des étourdissements et une légère confusion toute la journée.Le 28 novembre au matin, elle fait une crise convulsive suivie d\u2019un coma qui persiste.Admise le même soir, a 7 h., elle est en coma.La pression artérielle est de 134/94, la température a 104°F.et le pouls bat 4 116.On observe une paralysie faciale centrale gauche, avec signes d\u2019Oppenheim et de Babinski 4 gauche.Les membres sont flasques, les réflexes normaux, le fond d\u2019œil normal, et les autres paires craniennes normales.La ponction lombaire révèle une tension normale, un liquide céphalo- rachidien clair et une formule normale.Vue en consultation, on porte le diagnostic d\u2019une hémorragie cérébrale ou d\u2019une hémorragie dans une tumeur.Le même soir une artériographie percutanée aux carotides primitives droite et gauche est normale, à gauche, mais montre, à droite, un aspect de thrombose au siphon carotidien à la jonction de la cérébrale antérieure et la cérébrale movenne.Une trépanation frontale droite n\u2019indique aucune tension intracérébrale.Les liquides sus-arachnoïdien et sous- arachnoïdien sont très abondants.Évidence de ramollissement cérébral.Commentaires : En présence d\u2019une hypertension artérielle nous observons donc évolution clinique que l\u2019on pourrait croire classique d\u2019une hémorragie cérébrale chez une hypertendue.Qui n\u2019aurait pas fait ce diagnostic ?sa ar Décembre 1955 LavaL\u2026 MÉDICAL 1371 DEUXIÈME OBSERVATION : M.J.-Frs L., dossier 124057, âgé de 52 ans, est un marchand, non hypertendu, en excellente santé jusqu\u2019alors.Le cœur est trouvé normal à plusieurs examens.Le 3 mars 1954, au réveil, il éprouve une céphalée violente, brutale, et devient inconscient dans l\u2019espace de quelques minutes.I! est transporté dans un hôpital.Son médecin constate un état de méningisme très marqué et la ponction lombaire confirme son diagnostic d\u2019hémorragie méningée.Il est traité médicalement, demeure 16 jours inconscient, puis guérit progressivement.Il est admis en neurochirurgie, le 5 mai 1954, pour une artériographie cérébrale afin d\u2019établir l\u2019étiologie du syndrome.A l\u2019examen, la pression artérielle est de 150/85, Ie cœur est normal, l\u2019examen neurologique n\u2019apporte aucune information, sauf une légère hyperréflexivité tendineuse à droite.Le 7 mai 1954, une artériographie percutanée à la carotide primitive gauche montre un aspect normal du trajet de la carotide interne gauche et de ses branches.Il n\u2019existe aucune anomalie vasculaire.Le malade quitte en refusant l\u2019artériographie à droite.Il demeure très bien pendant quatre mois.En septembre 1954, il éprouve des céphalées intermittentes légères, des étourdissements occasionnels, une légère apathie progressive, de la fatigabilité et une lassitude qui persistent depuis.Le 23 mars 1955, 11 souffre de céphalées violentes pendant quelques heures qui sont suivies de confusion et de désorientation.II est transporté dans notre Service le même soir.Il est orienté ; ses céphalées sont légères.A l\u2019examen, la pression artérielle est de 115/60, Ie pouls de 90, on ne retrouve pas de signes d\u2019irritation méningée, aucun signe d\u2019hypertension intracranienne, ni aucun signe pathologique localisé.La ponction lombaire est normale.Le 31 mars 1955, une artériographie percutanée à la carotide primitive droite révèle une thrombose de la carotide interne droite.Commentaires : Le début brusque du syndrome, le résultat des ponctions lombaires, l\u2019évolution immédiate de la maladie ne pouvaient laisser aucun doute, semble-t-il, sur le diagnostic d\u2019une hémorragie méningée logiquement 1372 LAavaL.MÉDICAL Décembre 1955 due au suintement d\u2019un anévrysme.A noter qu\u2019au quatrième mois après l\u2019ictus, l\u2019évolution reprend sa progression à prédominance psychique et a lentement évolué.2° Forme à début progressif Ce groupe représente environ 25 pour cent des malades qui font une thrombose de la carotide interne.Nous assistons à une évolution progressive d\u2019un syndrome simulant d\u2019une façon assez classique celui d\u2019une tumeur cérébrale.En effet, on observe des symptômes généraux d\u2019hypertension à début lent mais à évolution progressive : céphalées, étourdissements, nausées, vomissements, diminution de l\u2019acuité visuelle avec apparition progressive de symptêmes et de signes de déficit ou de compression cérébrale localisée.Parfois on observe aussi des crises convulsives généralisées ou localisées.A l\u2019examen, les signes usuels de déficit ou de compression cérébrale localisée sont mis en évidence ; assez fréquemment, 1l y a atteinte de quelques paires craniennes surtout les troisième, quatrième et sixième paires et, enfin, chez quelques malades on observe la présence d\u2019œdème et même de stase papillaire et une atteinte du champ visuel.Il est certes difficile de penser à une thrombose en présence d\u2019un tel tableau clinique, à plus forte raison, comme il est assez fréquent, si la radiographie du crâne montre quelques petits signes d\u2019hypertension intracranienne et que l\u2019électro-encéphalogramme donne un tracé caractéristique d\u2019une lésron localisée correspondant a la localisation clinique.Cependant si le déficit des facultés intellectuelles domine, et qu\u2019au cours de l\u2019évolution, ces troubles se développent disproportionnés du syndrome physique, une thrombose doit être éliminée avant de porter le diagnostic d\u2019une lésion compressive.Seule, toutefois, l\u2019artériographie cérébrale permettra la certitude du diagnostic étiologique.TROISIÈME OBSERVATION : M™\u20ac A.B., dossier 122587, âgée de 61 ans, mère de 15 enfants, est en excellente santé.C\u2019est à l\u2019été 1953, que commencent ses troubles.L\u2019évolution est progressive jusqu\u2019à son admission, le 2 mars 1954 (8 mois). Décembre 1955 Lava\u2026.MÉDICAL 1373 Elle faisait une hémiplégie droite lentement progressive avec troubles des sensibilités corticales quelques mois avant son admission : dysarthrie progressive, aphasie motrice intermittente, céphalées, étourdissements, nausées, vomissements et diminution de l\u2019acuité visuelle, associés à des troubles de la mémoire très importants depuis le début.À l\u2019examen, la pression artérielle est de 170/110, le pouls bat à 72 et le cœur est normal.On observe une hémiplégie droite spastique, de la dysarthrie, une parésie faciale gauche, de l\u2019œdème papillaire bilatéral.La radiographie du crâne est normale.Le 4 mars 1954, une artériographie percutanée a la carotide primitive gauche montre une dilatation considérable du siphon carotidien gauche, avec aspect de thrombose à la portion terminale du siphon.Le 8 mars, l\u2019artériographie percutanée de la vertébrale gauche révèle une dilatation considérable avec déviation de la basilaire, dilatation des vertébrales : aspect de thrombose à la portion terminale de la basilaire.Commentaires : L'évolution du syndrome de cette malade faisait sûrement suspecter une tumeur cérébrale.À noter la présence d\u2019œdème papillaire.QUATRIÈME OBSERVATION : M.G.G., dossier 124710, est un comptable âgé de 30 ans.Ses malaises débutent en mai 1953 par de la céphalée et de la température : Il est hospitalisé.Le diagnostic d\u2019une méningite tuberculeuse est porté et confirmé par une ponction lombaire.Il fait également une tuberculose pulmonaire évolutive.A cet hôpital on observe le début de troubles moteurs au membre supérieur gauche.Le patient est transféré à un sanatorium où 1l demeure du 20 juin au 9 octobre 1953.Il quitte l\u2019hôpital en bonne condition sauf pour une légère faiblesse musculaire au membre supérieur gauche ; son état demeure stationnaire Jusque vers le 13 avril 1954.C\u2019est alors qu\u2019apparaissent de la confusion, de la désorientation, de l\u2019agitation qui le conduisent à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, le 16 avril 1954.A cet endroit, on note l\u2019évolution progressive d\u2019une hémiplégie spastique gauche, d\u2019une 1374 LavAaL\u2026 MÉDICAL Décembre 1955 hémianopsie homonyme gauche sans signes d\u2019hypertension intracranienne.La ponction lombaire révèle une dissociation albumino-cytologique (albumine : 3.70 g p.mille).L\u2019électro-encéphalogramme indique un foyer d\u2019anomalies temporales droites pouvant correspondre à une lésion expansive à cet endroit.Il est admis en neurochirurgie, le 30 mai 1954.Le 2 juin 1954, une artériographie percutanée à la carotide primitive droite, montre une thrombose au siphon carotidien droit.Commentaires : Il s\u2019agit de l\u2019évolution progressive d\u2019une hémiplégie avec une hémianopsie homonyme chez un malade ayant fait une méningite tuberculeuse.Une lésion cérébrale compressive pouvait être suspectée par les examens.Cependant, il faut noter la prédominance des troubles psychiques qui ont motivé son hospitalisation à Saint-Michel-Archange.3° Forme à début par intermittence Les malades (40 pour cent) qui sont inclus dans ce groupe sont fréquemment considérés comme des épileptiques.En effet, 1l s\u2019agit de sujets apparemment en bonne santé qui, soudainement, sans raisons cliniques apparentes, font une crise convulsive, une hémiplégie ou, le plus souvent, une hémiparésie avec ou sans perte de conscience.Cette période aiguë initiale régresse rapidement et, après quelques jours ou semaines, ne laisse aucune séquelle.1! existe alors un intervalle libre de tout trouble physique important.Ces crises se répètent à intervalles irréguliers jusqu\u2019à ce que l\u2019une d\u2019elles laisse une séquelle qui semble définitive.Les crises convulsives sont généralisées mais elles sont fréquemment précédées d\u2019une aura.Cependant, si l\u2019observation du malade entre les attaques est attentivement étudiée, on peut se rendre compte que dès la première crise il s\u2019est produit un certain affaiblissement intellectuel qui devient nettement progressif.Puis, quelques examens neurologiques répétés au cours des intervalles permettront de mettre en évidence quelques petits signes pathologiques permanents et en progression, sans toutefois constater de symptômes ou de signes indicatifs d\u2019hypertension intracranienne. I Décembre 1955 LavaL.Mépicar 1375 Ceci explique pourquoi ces malades sont traités comme des épileptiques ou que le diagnostic de spasme artériel cérébral est fait à chaque phase aiguë.Ainsi il est donc nécessaire de suivre attentivement ces malades à manifestations cérébrales importantes mais fugaces afin de pouvoir se rendre compte si, lors des intervalles libres, 1l n\u2019existerait pas une progression lente mais réelle de certains petits troubles psychiques et physiques.Si tel est le cas, on doit procéder aux examens nécessaires avant de faire un diagnostic de spasme artériel cérébral.CINQUIÈME OBSERVATION : Mme C.T., dossier 130283, âgée de 48 ans, est la mère de 17 enfants.Son histoire ne révèle aucun passé pathologique.I! y a deux ans, elle fit des crises d\u2019épilepsie généralisée, sans séquelle sauf de légères céphalées intermittentes.En mars 1954, une nouvelle crise d\u2019épilepsie généralisée est suivie d\u2019une hémiplégie droite et d\u2019une aphasie.L\u2019hémiplégie demeure spastique et l\u2019aphasie est complète.Les crises épileptiformes toujours généralisées depuis mars 1954, augmentent de fréquence.A l\u2019examen, on relève une aphasie motrice et une hémiplégie droite spastique, sans signes d\u2019hypertension intracranienne, ni aucune atteinte des paires crâniennes.Le pouls bat à 72, la pression artérielle est de 110/80, le cœur normal, de même que radiographie du crane.Le 24 janvier 1955, une artériographie percutanée à la carotide primitive gauche montre une thrombose complète de la carotide interne à quelques centimètres de la bifurcation (figure 1).Commentaires : Nous ne connaissons pas le résultat des examens neurologiques durant ces deux années mais nous savons qu\u2019on observa un déficit psychique progressif jusqu\u2019au nouvel ictus en mars 1954.DIAGNOSTIC Ainsi donc, la thrombose spontanée de la carotide interne se manifeste par une variété très grande de symptômes et de signes qui simulent 1376 Lavar MÉDiCaL Décembre 1955 l\u2019évolution d\u2019une lésion cérébrale plus fréquente qu\u2019une thrombose, ce qui peut expliquer les erreurs de diagnostic.Cependant le diagnostic clinique peut être fait si l\u2019on connaît bien les différentes évolutions cliniques que nous avons mentionnées et si, Figure 1.\u2014 Madame C.T.\u2014 L\u2019obstruction complète de la carotide interne est bien évidente à la bifurcation (flèche).Noter l\u2019excellent remplissage de la carotide externe et surtout de ses branches tel qu\u2019il est fréquemment constaté lors des thromboses complètes à la bifurcation.au cours de tous nos examens physiques et neurologiques, nous avons la précaution de palper les deux carotides internes, il pourra quelquefois percevoir une diminution d\u2019amplitude des pulsations et même constater leur disparition du côté thrombosé. Décembre 1955 Lavar MÉDICAL 1377 L\u2019artériographie faite à la carotide primitive par méthode ouverte ou percutanée est sans aucun doute le seul moyen par lequel nous puissions faire un diagnostic bien positif de thrombose.Il faut d\u2019abord s\u2019assurer que l\u2019aiguille est bien dans l\u2019artère, qu\u2019il n\u2019y a aucun trouble mécanique dû à la piqûre ou à l\u2019injection susceptible d\u2019empêcher la substance de contraste de suivre le flot normal de la circulation.Le blocage partiel ou complet se voit très nettement sur les radiographies, et si la région cervicale et la partie supérieure du thorax sont comprises dans le film, le reflux de la substance de contraste visualise dans son entier la carotide primitive et parfois même une partie de l\u2019aorte ou du tronc brachial et même les vertébrales.TRAITEMENT Faire le diagnostic d\u2019une thrombose spontanée de la carotide interne est beaucoup plus important au point de vue pronostic que traitement.En effet, différents traitements ont été essayés et tous se sont avérés nuls.L\u2019ablation du thrombus, l\u2019artériectomie, la sympathecto- mie, ganglionnaire ou périartérielle, enfin, l\u2019emploi de toute la kyrielle des anticoagulants n\u2019ont pu convaincre leurs adeptes de leur utilité.Nous croyons que nous pourrons espérer des résultats thérapeutiques satisfaisants lorsqu\u2019il nous sera possible de conserver à l'hémisphère cérébral en cause son apport sanguin complet, soit en faisant le diagnostic avant l\u2019obturation complète du vaisseau, soit en fournissant une nouvelle voie d\u2019apport sanguin.Discussion Le docteur Lionel Lemieux souligne la fréquence des thromboses carotidiennes insoupçonnées.Les études anatomo-pathologiques confirment et expliquent la grande variété des symptômes.Fisher rapporte une série de 45 cas, plus 18 cas d\u2019occlusion partielle et démontre pourquoi, à cause des anastomoses, la thrombose reste asymptomatique.Le docteur Lemieux résume ensuite un cas démonstratif d\u2019occlusions multiples présenté par Adams. 1378 LavarL MÉDICAL Décembre 1955 Le docteur Sylvio Caron mentionne un cas d\u2019artériosclérose cérébrale chez une jeune fille de 27 ans et souligne la nécessité de rechercher l\u2019étiologie syphilitique à cause des conséquences thérapeutiques.Le docteur Charles-A.Martin ajoute que le facteur âge ne doit pas intervenir dans le diagnostic puisqu\u2019une thrombose de la carotide a été retrouvée chez un sujet de 7 ans et que certains auteurs Invoquent la même thrombose dans la pathogénie de plusieurs cas de démence sénile. EMBOLIE PULMONAIRE ET CŒUR PULMONAIRE AIGU \u2014 ÉTUDE DU SYNDROME ET ANALYSE D\u2019UNE OBSERVATION * par André BEAUCHESNE HISTORIQUE L\u2019embolie pulmonaire, l\u2019infarctus consécutif et leur conséquence immédiate, le cœur pulmonaire aigu, représentent un syndrome intriqué qui fut étudié depuis longtemps.Déjà Virchow, en 1846, et Semmelweis, en 1847, ont un intérêt commun : la fièvre puerpérale ; ils lui reconnaissent comme cause le phénomène embolique et la thrombose.Virchow, dans l\u2019une de ses observations de 1846, décrit l\u2019embolie pulmonaire comme le résultat du détachement d\u2019une parcelle d\u2019un caillot sanguin d\u2019une veine périphérique.Dans un travail de 1856, Virchow consacre plus de 500 pages à la question de la thrombose et de l\u2019embolie.Il y donne des descriptions originales de ses constatations nécropsiques dans les cas de septicémie puerpérale.* Mémoire présenté pour le titre d'assistant étranger des Hôpitaux de Paris.Travail préparé dans le Service de pneumologie du docteur André Meyer, de l\u2019Hôpital Boucicaut, Paris.an 1380 Lava\u2026 MÉDICAL Décembre 1935 Puis deux courants de recherches se dessinent : d\u2019une part, l\u2019étude du phénomène de la coagulation, d\u2019autre part, l\u2019observation plus minutieuse des phénomènes anatomo-cliniques.Fëlix Hoppe-Seyler s\u2019attache à l\u2019étude de la physiopathologie de la coagulation.Il introduit le terme fibrinogène.Son élève Alexander Schmidt donne une première théorie de la coagulation pour appliquer ce phénomène.Puis, c\u2019est une théorie chimique, avec Bordet et Mocavitz, et une théorie physico-chimique, avec Wolf.Tout dernièrement, en 1954, une partie importante des travaux de la Conférence internationale de Bassel sur les thromboses et les embolies fut consacrée à l\u2019étude du phénomène de la coagulation.Mentionnons de plus, à ce sujet, les travaux de Beaumont et de Fiehrer.Simultanément, les anatomopathologistes et les cliniciens poussent plus à fond l\u2019étude des phénomènes anatomo-cliniques dans la thrombose veineuse, l\u2019embolie pulmonaire et l\u2019infarctus consécutif.Parmi les chercheurs, nous pouvons nommer, à l\u2019origine, Virchow, Laënnec, Robitanski, Rindfleisch, Conhein, Lépine, Letulle et, plus près de nous, nous pouvons signaler les travaux physiopathologiques et anatomo-cliniques de Villa, Delarue, Justin-Besançon et Bardin.Mais la réaction cardiaque, masquée par le phénomène pathologique initial, reste souvent inaperçue.Il n\u2019est pas surprenant que les cliniciens les anatomo-pathologistes et les histologistes l\u2019aïient longtemps méconnue.Ce n\u2019est qu\u2019en ces dernières années, après l\u2019avènement de l\u2019électrocardiographie, que la dilatation aiguë du ventricule droit consécutive à l\u2019embolie pulmonaire a été définitivement individualisée sous ses aspects cliniques, électriques et expérimentaux, et appelée « cœur pulmonaire aigu », en 1935, par McGinn et White qui en ont décrit le syndrome électrique.Ce néologisme, cœur pulmonaire aigu, qui a fait une entrée si récente en nosologie, qualifie bien un syndrome anciennement connu, celui de l\u2019embolie pulmonaire ; mais il marque d\u2019un cachet légitime ce chapitre entièrement remanié, résultat de l\u2019évolution de nos connaissances sur les phénomènes cardiaques au cours de l\u2019embolie.Les premières études expérimentales sur ce sujet, en autant que nous ayions pu le constater, remontent à Frommel.En 1928, étudiant le cœur du lapin au cours de l\u2019embolie pulmonaire, 1! décrit une dilatation mani- Décembre 1955 LavaL MEbpicaL 1381 feste du ventricule droit avec turgescence des veines jugulaires et, rapidement, des troubles du rythme.En 1929, Otto réalise une inversion de onde T par occlusion de l\u2019artère pulmonaire.En 1929 également, Lundry et Woodruff notent des modifications de \"onde T par dilatation expérimentale du ventricule droit.Les premières études cliniques sur le cœur dans l\u2019embolie pulmonaire notent simplement la ressemblance entre certains cas d\u2019embolie et le tableau clinique de l\u2019infarctus du myocarde.En 1952, Hamburger et Saphir rapportent plusieurs cas d\u2019embolie pulmonaire empruntant la symptomatologie de la thrombose coronarienne.En 1934, Averbruck présente six cas d\u2019embolie pulmonaire à forme angineuse.Par la suite, l\u2019existence d\u2019une douleur angineuse dans l\u2019embolie pulmonaire sans thrombose coronarienne semble reconnue par la plupart des auteurs : c\u2019est son mécanisme qui donne lieu à diverses interprétations avec Scherf et Schonnbrunner, Langendorf et Pick, Van Bogært et Sherrer, Marchal et Braillon, Lenègre et son école.Mais l\u2019étude électrocardiographique au cours de l\u2019embolie pulmonaire est l\u2019une des plus importantes contributions à la compréhension du problème.Nous savons qu\u2019en 1935, sous le titre de ceeur pulmonaire aigu, McGinn et White ont décrit un syndrome électrique particulier consécutif à l\u2019embolie pulmonaire qu\u2019ils interprètent comme une manifestation de la « dilatation soudaine des cavités droites du cœur causée par une obstruction brutale et massive de l\u2019artère pulmonaire ou d\u2019une de ses branches ».Depuis cette date, de très nombreux travaux consacrés à ce sujet précisent et complètent d\u2019une part la séméiologie électrique dans l\u2019embolie pulmonaire et établissent un tableau clinique et électrique cohérent.D'autre part, ils montrent que les signes électriques du cœur pulmonaire aigu peuvent résulter d\u2019autres pneumopathies aiguës que l\u2019embolie pulmonaire, par exemple la pneumonie et l\u2019état de mal asthmatique (Lenègre, 1954), l\u2019emphysème médiastinal (Klein, 1947), le pneumothorax suffocant (McMichæl, 1948), une crise d\u2019œdème pulmonaire aigu (Lenègre et Maurice, 1948 ; Marchal, 1952).Un mécanisme commun fait l\u2019unité : une hypertension soudaine de la petite circulation et du ventricule droit (Marchal, Lenègre et Maurice ; Lenègre, Scébat et 1382 Lavar MéÉpicaL Décembre 1955 Gerbeaux).Toutes ces notions ont été précisées expérimentalement par les recherches de Zuckermann (1948-1950).Chez le chien, cet auteur comprime graduellement l\u2019artère pulmonaire et surveille les réactions cardiaques macroscopiquement et électro-cardiographiquement.Il peut ainsi reconstruire les modifications de forme et de situation du cœur, et fournir une interprétation correcte de l\u2019image d\u2019ischémie-lésion à la lumière de l\u2019électrophysiologie moderne.Le professeur Lenègre, avec le docteur Scébat et leur école, poursuivent actuellement l\u2019expérimentation à ce sujet.Voilà, en quelques mots, l\u2019évolution de nos connaissances au sujet de l\u2019embolie pulmonaire.Tout d\u2019abord le facteur pulmonaire constituait tout.Certes les réactions cardiaques n\u2019étaient pas ignorées, mais elles étaient subordonnées aux symptômes pleuro-pulmonaires et passaient au second plan.Aujourd\u2019hui, elles prennent la tête du syndrome embolique et conquièrent fréquemment le droit de le caractériser.Nous présenterons tout d\u2019abord une observation d\u2019embolie pulmonaire avec cœur pulmonaire aigu, après quoi nous en ferons l\u2019analyse et discuterons de son étiologie, de sa pathogénie, de sa symptomatologie et de son diagnostic.II OBSERVATION Monsieur M.W., âgé de 37 ans, secrétaire d\u2019un organisme culturel, est envoyé dans le Service de pneumologie de l\u2019Hôpital Boucrcaut, le 10 mars 1955, pour embolie pulmonaire postopératoire.Histoire de la maladie : M.W.présente, depuis le début de janvier 1955, un syndrome appendiculaire subaigu : douleur fréquente à la tosse iliaque droite, nausées, constipation.Il entre dans une clinique de Paris, le 20 février 1953.L\u2019appendicectomie est pratiquée le lendemain.Un abcès pariétal survient dans les suites immédiates, à dix cm en dehors de la cicatrice, au-dessus de la crète iliaque droite.On incise + Décembre 1955 Lavar MÉDICAL 1383 l'abcès cinq jours plus tard, et la température qui était à 39°C.depuis intervention revient à 37.0 \u2014 37.5°C.Le malade se lève un peu tous les jours.Cependant aucun examen de la coagulabilité du sang ne semble avoir été pratiqué ni avant, niaprès l\u2019intervention, jusqu\u2019au 7 mars 1955.Le 7 mars, 14 Jours après l\u2019intervention, alors que le malade fait quelques pas, il est pris de vertiges, puis, brutalement, ressent une impression d\u2019étouffement, « de respiration bouchée », sans point douloureux thoracique à proprement parler, mais accompagnée d\u2019angoisse et de constriction rétrosternale.Son pouls est alors à 140 ; sa tension artérielle maxima qui antérieurement était à 15 cm Hg, tombe aux environs de 11 cm.II n\u2019existe pas alors, semble-t-il, de signes cliniques de phlébothrombose des membres inférieurs.La température monte rapidement à 39\u2014 40°C.Un médecin de la clinique établit un traitement d'urgence : oxygénothérapie, camphre et coramine, morphine, héparine (200 mg, 1.v.), tromexan (4 comprimé par jour), supposédol.Les tests de coagulation ont tous été pratiqués après le début du traitement anticoagulant.TAUX RÉSISTANCE DATE DE A PROTHROMBINE L\u2019HÉPARINE 7 mars 1955 (matin).409, 50/14 7 mars 1955 (soir).1412 La aa 1e a 00 67% 22/14 8 mars 1955.1 02 11 LL 24 La Le aa Le A 66% 15/14 9 mars 1955.1.111 LL LL LL LL LL LL 2 4 40° 9 15/14 Un cliché pulmonaire au lit du malade, le 9 mars 1955, montre une opacité diffuse très floue, de la base droite (figure 1).Le reste du cliché est sensiblement normal.La fièvre persistant à 39 \u2014 40°C., le malade reçoit 3 millions d\u2019unités de pénicillme, 1.50 g de streptomycine et 0.3 g de terramycine.Puis le malade est référé à l\u2019Hôpital Boucicaut.Hospitalisation à Boucicaut : C\u2019est dans ces conditions que M.W.est admis le dix mars 1955 dans le Service du docteur André Meyer.Il présente une dyspnée 1384 Lavar MéDrcaL Décembre 1955 extrême avec polypnée à 40, pouvant à peine répondre aux questions d\u2019une voix faible et entrecoupée.Son visage est à la fois vultueux et subictérique.Sa température est à 40°C.Il se plaint d\u2019une douleur persistante de l\u2019hémithorax droit, douleur qui n\u2019existait pas dans les premiers jours de l\u2019incident et qui est exagérée par quelques quintes de toux ramenant des crachats hémoptoïques, visqueux, noirâtres au début, puis mousseux, rosés et striés de sang.Le pouls est très rapide, à 140, petit, mais régulier.La tension artérielle est à 12.8 cm Hg.L\u2019examen du cœur nous révèle un rythme rapide, régulier.Il n\u2019y a pas de galop, pas de frottement péricardique, pas de souffles orificiels, mais un assourdissement des bruits du cœur et une accentuation du deuxième bruit au foyer pulmonaire.La palpation du creux épigastrique, sous l\u2019appendice xyphoïde, permet de percevoir le battement systolique du ventricule droit.Les Jugulaires ne sont pas saillantes et l\u2019on ne peut guère apprécier le volume du foie, toute la région de l\u2019hypochondre droit étant douloureuse.L\u2019examen pulmonaire révèle, à la percussion, une matité de la base droite et, à l\u2019auscultation, une abolition du murmure vésiculaire à cette base, avec des râles sous-crépitants dans les deux hémithorax.Il existe une fistule pariétale abdominale droite, il n\u2019y a pas de signes cliniques de phlébothrombose des membres, ni de varices.Les urines sont rares, troubles, contenant de l\u2019albumine, de volume réduit, 500 em?le premier jour.Le traitement est Instauré d\u2019urgence : oxygénothérapie, largactyl.Le tromexan est continué à raison d\u2019un demi-comprimé par jour, sous surveillance de la coagulabilité du sang.La digitaline est administrée à la dose de 15 gouttes par jour, pendant deux jours, puis de dix gouttes par jour.On demande des examens complémentaires : 1° La radiographie du 12 mars, prise au lit du malade, révèle une opacité floue, diffuse mais plus dense de la base droite, à [imite supérieure imprécise située approximativement au niveau du cinquième arc costal postérieur, avec accentuation de l\u2019image de l\u2019artère pulmonaire droite et de multiples opacités, plus discrètes et d\u2019aspect ouaté, disséminées dans les deux champs pulmonaires.Le cul-de-sac costo-diaphragmatique droit est maintenant comblé (figure 2). Figure 1.- - Radiographie pulmonaire prise au lit du patient, le 8 mars 1955, 16 jours après l\u2019intervention chirurgicale et deux jours après le début du syndrome embolique.Le cliché révèle une opacification floue de la base droite.Figure 2.\u2014 La radiographie du 12 mars 1955, à l\u2019admission à l\u2019Hôpital Boucicaut, révèle une accentuation de l\u2019opacité de la base pulmonaire droite avec légère accentuation de l\u2019image de l\u2019artère pulmonaire droite.SS6] 21GU309 TVOIdA]N TVAYT SSEI 1386 LavAar.MÉDICAL Décembre 1955 2° L\u2019électrocardiogramme du 11 mars (figure 3), se lit ainsi : Rythme sinusal régulier à 120/minute.Dériration périphérique : Axe électrique moyen de P : 30° ; P : durée : 0.09 sec.et aspect normal , PR : durée : 0.125 sec.; Axe électrique moyen de ORS : 45° ; Figure 3.\u2014 L\u2019électrocardiogramme du 11 mars 1955 montre des signes évidents de cœur pulmonaire aigu : S1Q3 ou rotation horaire, déplacement à gauche de la zone de transition en V4 à V5, ondes T négatives et symétriques en D2, D3, VR, VF, V4R, V3R, VE, et de V1 a V5, décalages de ST.Il y a bloc droit incomplet en raison de rSr\u2019 en V2 et de la déflexion intrinsécoide de 0,06 sec.QRS durée : 0.08 sec., S1Q3 profonds ; ST : léger décalage inférieur en D1 et supérieur en VR ; Axe électrique moyen de T : \u201455° ; T négatif et symétrique en D2, D3, VR et VF ; QT : durée : 0.28 ; Indice de Lewis : 1 ; Décembre 1955 Lava\u2026 MÉDICAL 1387 Donc, rotation horaire du cœur (S1Q3) sur l\u2019axe anatomique base-pointe ; Position intermédiaire du cœur.Dérivations précordiales droites : P diphasique (+\u2014) en V4R V3R, V1, V2, V3, mais d\u2019amplitude normale ; QRS forme rSr\u2019 (bloc droit incomplet) R:2 S:5 R/S=moins de 1; T négatif et symétrique en V4R, V3R, V1, V2, et VE ; Déflexion intrinsécoïde : 0.06 sec.; Zone de transition du complexe ventriculaire gauche au comp.ventri.dr.; V4-V5.Dérivations précordiales gauches : QRS forme qRs ; T négatif et symétrique en V3, aplati en V6 et V7 ; ST : décalage inférieur en V5, V6 et V7 ; Défléxion intrinsécoïde : 0.04 sec.; Sokolow : 21.En résumé, cet Clectrocardiogramme montre des signes évidents de cœur pulmonaire aigu : S1Q3 ou rotation horaire, déplacement à gauche de la zone de transition en V4-V5, ondes T négatives et symétriques en D2, D3, VR, VF, V4R, V3R et de V1 à V5 et VE, décalages de ST.Les ondes P sont normales.Il y a bloc droit incomplet en raison de rSr\u2019 en V1 et de la réflexion intrinsécoide de 0.06 sec.3° La formule sanguine du 11 mars nous donne les résultats suivants : Hématies .4,220,000 Leucocytes.20,000 dont : Polynucléaires neutrophiles.87%, Polynucléaires éosinophiles.0% Polynucléaires basophiles.0% Lvmphocytes.8% Mononucléaires.09% Monocytes.5%, 1388 Lavar.MÉDicaL Décembre 1955 Cette forte leucocytose fait mettre en œuvre le traitement antibiotique suivant : pénicilline intramusculaire à la dose de dix millions d\u2019unités par jour, tifomycine, 1.5 g par jour.4° L\u2019hémoculture en aérobie et anaérobie ne donne aucun résultat positif.5° L\u2019examen des urines (11 mars, 14 mars et 2 avril) indique la présence d\u2019albumine, mais l\u2019absence de sucre.Il existe un culot urinaire important constitué de cellules épithéliales, de nombreux leucocytes, de quelques hématies, de cylindres granuleux.L\u2019ensemencement sur bouillon tournesolé et gélose lactosée tournesolée montre des cocci Gram-positifs en amas.Il y a virage du milieu de Chapman ; présence du staphylocoque doré pathogène.6° L\u2019examen de l\u2019expectoration du 11 mars montre, à l\u2019examen direct, des polynucléaires, des cellules épithéliales, des diplocoques aplatis, Gram-positifs et Gram-négatifs, et des diplocoques lancéolés Gram-positifs.La culture nous donne un streptocoque et une levure.L\u2019antibiogramme révèle une levure résistante à tous les antibiotiques et un streptocoque sensible à la chloromycétine et à l\u2019érythromyeine, plus ou moins sensible a la pénicilline et à la streptomycine, résistant à l\u2019auréomycine et à la terramycine.7° Le cliché pulmonaire de face du 12 mars montrant une opacité de la base de type pleural, une ponction exploratrice est faite et quelques cm* de liquide pleural sont recueillis pour examen cytobactério- logique, flore et antibiogramme.Le liquide pleural est hémorragique, contenant de très nombreuses hématies, mais de rares autres éléments dont quelques lymphocytes et de rares cellules endothéliales.Il n\u2019y a pas de germes à l\u2019examen direct et l\u2019ensemencement sur bouillon reste négatif.Les milieux spéciaux pour culture du bacille de Koch restent négatifs.8° La mesure de la pression veineuse aux plis du coude, pratiquée le 21 mars, montre une pression initiale de dix cm d\u2019eau.Après élévation des membres inférieurs pendant 15 secondes, nous obtenons 12 cm d\u2019eau de pression.Le retour à la pression initiale (dix cm) survient en 20 secondes après avoir replacé les membres inférieurs à l\u2019horizontale.Il n\u2019y a pas de reflux jugulaire perceptible, et le foie ne peut être palpé à cause de l\u2019abcès abdominal pariétal. Décembre 1955 Lavar.MÉDicaL 1389 Les électrocardiogrammes successifs montrent une disparition rapide du bloc droit complet, rSr\u2019 en V1 et D1 de 0.06 sec.(déflexion intrinsé- coïde), une disparition graduelle de la rotation horaire, S1Q3 qui devient Q1 Q3, un retour progressif de la zone de transition de V4-V5 à V3, la disparition plus lente des ondes T\u2019 négatives et symétriques et du décalage de ST.Ils se lisent comme suit : Le 15 (figure 4), rythme sinusal régulier 100/minute.re, / M #° 15-306 8 BL Pi Da Tata ave aE url | VIR Figure 4.\u2014 Électro-cardiogramme du 15 mars 1955.Dérivations périphériques: Axe électrique moyen de P : 20° ; P : durée : 0.90 sec.et aspect normal ; PR : durée : 0.14 sec., OT : durée : 0.34 sec.; Axe électrique moyen de QRS : 30°; QRS : durée : 0.08 sec., S1Q3 profonds ; ST : Léger décalage supérieur en D3 et VF, inférieur en D1 et VL ; T négatif et symétrique en D2, D3, VR et VF ; 1390 Lavar.MÉDICAL Décembre 1955 Axe électrique de T : \u2014 45° ; Indice de Lewis : 5 ; Il y a rotation horaire (S1 Q3) du cœur qui est en position intermédiaire.Dérirations précordiales droites : P diphasique (+\u2014) en V1, V4R, V3R, mais d\u2019amplitude normale ; QRS forme RS (au lieu de rSr\u2019 ; Déflexion intrinsécoïde : 0.02 sec.(au lieu de 0.06) ; R:4 S:7 R/S: moins de 1; T négatif et symétrique en V4R, V3R, VE et de V1 à V4 ; ST isoélectrique ; Il y a donc disparition du bloc droit mcomplet (rSr\u2019 et dé- flexion intrinsécoïde de 0.06 sec., le 11 mars) ; Zone de transition en V4-V5.Dérirations précordiales gauches : QRS forme qRs ; déflexion intrinsécoïde : 0.045 sec.; T négatif et symétrique en V5, aplati en V6 et V7 ; ST isoélectrique ; Sokolow : 30.Le 21 mars 55 (figure 5) rythme sinusal régulier à 90/minute.Dérivations périphériques : Axe électrique moyen de P : 30° ; P : durée : 0.09 sec.et aspect normal ; PR : durée : 0.14 sec.; Axe électrique moyen de QRS : 30°; QRS : durée : 0.08 sec.et Q1 Q2 Q3 (au lieu de S1Q3) ; ST : décalage inférieur en D1, D2, V4 et supérieur en D3, VR ; T négatif et symétrique en D3, VR et VF ; QT : durée : 0.40 sec.; Axe électrique de T : \u2014 30° ; Indice de Lewis : 11 ; Décembre 1955 LavaL.MÉDICAL 1391 Dérivations précordiales droites : P diphasique (+\u2014) en V4R, V3R, V1, mais d'amplitude normale ; QRS forme RS ; déflexion intrinsécoide : 0.02 sec.; R : 6 S : 4 R/S : moins de 1 ; T négatif et symétrique en V4R, V3R, VE et de V1 à V4; ST isoélectrique ; Zone de transition en V4 (au lieu de V4-V3) ; Fa SE Ni.nn.21-23-4557 Figure 5.\u2014 Électro-cardiogramme du 21 mars 1955.Dérivations précordiales gauches : QRS forme qRs ; déflexion intrinsécoïde : 0.04 sec.; T négatif et symétrique en V5, aplati en V6 et V7 ; ST : léger décalage inférieur en V5, V6, V7 ; Sokolow : 23 (si V1 et V5) ou 33 (si V2 et V6).Les électrocardiogrammes ultérieurs (28 mars, 5 avril et 14 avril) dénotent une amélioration continuelle jusqu\u2019à celui du 21 avril 1955 1392 LavaL.MÉDICAL Décembre 1955 avant le départ du malade.On y trouve (figure 6) un rythme sinusal régulier à 72, minute, et dans les : Dérivations périphériques : Axe électrique moyen de P : 25° ; P : durée : 009 et aspect normal ; PR : durée : 0.14 ; Figure 6.\u2014 Électro-cardiogramme du 21 avril 1955.Les électro-cardiogrammes successifs montrent une disparition rapide du bloc droit incomplet (rSr\u2019 en V1 et déflection intrincécoïde de 0,06 sec.), une disparition graduelle de la rotation horaire S1Q2 qui devient Q1Q2, un retour progressif de la zone de transition de V4 V5 à V3, la disparition plus lente des ondes T négatives et symétriques et du décalage de ST.Axe électrique moyen de QRS : 45° ; QRS : durée : 0.08 et forme Q1, Q2, Q3 : ST isoélectrique ; T négatif en VR, VF et D3 ; QT : durée : 0.40 ; Axe électrique de T : \u2014 10° ; Décembre 1955 Lava\u2026 MéÉDicAL 1393 Dérivations précordiales droites : P positif ; QRS forme RS, déflexion intrinsécoïde : 0.02 sec.; R : 5S : 7 R/S : moms de ; T négatif en V4R, V3R, diphasique en V1 et VE, positif en V2 et V3 ; ST isoélectrique ; Zone de transition V3 (au lieu de V4) ; Dérivations précordiales gauches : QRS forme qRs, déflexion intrinsécoïde ; 0.04 sec.; T positif sur tout le précordium gauche, de V4 à V7 ; ST isoélectrique ; Sokolow : 31.Les clichés radiographiques du thorax, ultérieurs à celui du 12 mars, nous révèlent, le 17 mars (figure 7), à la région hilaire droite, l\u2019apparition d\u2019une opacité dense à limite inférieure concave vers le bas et en dehors, et à limite supérieure floue et imprécise ; et le 19 mars 1955 (figure 8), l\u2019apparition d\u2019une opacité dense à limite nette, à la région externe de la base droite, au niveau du septième arc costal postérieur, et que nous interprétons comme une surélévation du diaphragme.Graduellement, le cul-de-sac costo-diaphragmatique se libère (7 avril, figure 9), la coupole diaphragmatique reprend sa place normale et l\u2019opacité de la base droite s\u2019estompe (14 avril, figure 10).Il persiste cependant toujours une accentuation de l\u2019image de l\u2019artère pulmonaire droite qui est dilatée (22 avril et 25 avril).Les clichés radiologiques du thorax en profil droit révèlent, pour leur part, la localisation des images pathologiques au lobe inférieur et à l\u2019espace pleural.Sur le cliché de profil du 30 mars (figure 11), il y a une opacification de la scissure interlobaire et de la presque totalité du lobe Inférieur droit avec surélévation du diaphragme.Le lobe supérieur est respecté et de transparence normale.Le cliché du 7 avril (figure 12) montre la disparition de l\u2019image scissurale et de l\u2019opacification du lobe inférieur.Il n\u2019y a plus que le sinus costo-diaphragmatique postérieur qui reste comblé par une opacité triangulaire dont le sommet est près du r6\u20ac1 3 2 Fae # ou 4, \u201c4 Ti Wiis, i i Soon * He ae JF oa LS as # Hiden ES Lu + x ~ aa Ha he TVOIad[y TVAV] Figure 8.\u2014 Radiographie pulmonaire du 19 mars Figure 7.\u2014 Radiographie pulmonaire du 17 mars 1955.SG6] IC] waa] (Tn Figure 9.\u2014 Radiographie pulmonaire du 7 avril 1955.Figure 10.\u2014 Radiographie pulmonaire du 14 avril 1955.Libération du cul-de-sac costo-diaphragma- tique ; la coupole diaphragmatique reprend sa place normale et l\u2019opacité de la base droite s\u2019estompe.Il persiste une accentuation de l\u2019image de l\u2019artère pulmonaire droite qui est dilatée.