Laval médical, 1 avril 1956, Avril

[" LAVAL MÉDICAL VOL.21 N° 4 AVRIL 1956 COMMUNICATIONS DIFFICULTÉS D\u2019INTERPRÉTATION PENDANT L\u2019ÉVOLUTION D\u2019UN ADÉNOME BRONCHIQUE * par R.DESMEULES, M.GIROUX et R.DION de 'Hépital Laval Un diagnostic précis, condition sine qua non de toute thérapeutique rationnelle, n\u2019est pas toujours facile à poser.Le cas d\u2019une patiente que nous avons eue à observer et à traiter en est une preuve.Aussi, voulons-nous tirer profit de nos difficultés, en soumettant ce cas de façon franche et succincte.Madame D.J., âgée de 38 ans, est la mère de huit enfants en bonne santé.Elle fut malade pour la première fois durant l\u2019été 1951 alors qu\u2019elle avait 34 ans.Elle fit, à ce moment, un épisode pulmonaire aigu avec frissons, fièvres, douleurs thoraciques droites et quelques expectorations purulentes.Grâce au repos et aux antibiotiques, tout rentra dans l\u2019ordre en quinze jours.On porta le diagnostic de pneumonie droite.Tout va bien jusqu\u2019à octobre 1952 alors que réapparaît le même tableau clinique, moins les expectorations.Cn applique la même * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 4 novembre 1955. 446 Lavar.MÉDicaL Avril 1956 thérapeutique et obtient les mêmes résultats.Cette fois cependant, on pose le diagnostic de pleurésie droite.I! n\u2019est fait mention ni de confirmation radiologique, ni de thoracentèse.Et la patiente vaque de nouveau à ses occupations de ménagère.Mais voici qu\u2019elle se rend rapidement compte que, à chaque mois, toujours à l\u2019occasion de ses menstruations, elle est très fatiguée, transpire beaucoup, fait de l\u2019hyperthermie qui atteint toujours 103 à 104 degrés, éprouve des frissons et des douleurs thoraciques droites, tousse et expectore du pus.Elle est forcée de s\u2019aliter, chaque mois, pendant environ dix jours.A juste titre, inquiéte de cet état de choses, elle est hospitalisée dans un sanatorium à la fin de février 1953.A cet endroit, la radiologie pulmonaire (figure 1) prise à l\u2019admission ne montre qu\u2019une diminution de transparence du sinus cardio-diaphragmatique droit ; des recherches en série du bacille de Koch sont négatives et une broncho- graphie droite (figure 2), pratiquée le 18 mars, montre un défaut de remplissage au lobe inférieur.On décide alors de procéder à une bronchoscopie exploratrice, mais la patiente quitte le sanatorium, contre avis médical, un mois après son admission.Il est évident que, dans ces conditions, le diagnostic erre.De nouveau, par la suite, chaque mois ramène le même tableau clinique et chaque fois, également, la patiente éprouve de plus en plus de difficultés à reprendre son travail.En juim 1953, nouvel incident : pour la première fois, au cours de sa poussée fébrile mensuelle, elle expectore du sang, en quantité minime toutefois.La crainte est parfois salutaire : la patiente est hospitalisée à l\u2019Hôpital Laval, le 28 juillet 1953.Nous sommes alors en présence d\u2019une femme de 36 ans, très anxieuse, très asthéniée et amaïlgrie : elle a perdu quinze livres au cours des quatre derniers mois.Elle tousse et expectore peu.Sa température est à 98 degrés et sa sédimentation globulaire à 6,5 millimètres.La radiographie d\u2019admission (figure 3), absolument superposable à celle qui avait été prise cinq mois auparavant, lors de l\u2019entrée dans l\u2019autre sanatorium, ne montre qu\u2019un léger voile à la base drorte.Notre premier diagnostic est celui de « bronchiectasies probables de la base droite».Le patch test de Wolhmer est positif.Le bacille de Koch est HE ln vu SI pes oF , C61 [HAY Pen 4 ve % 0 Méca x, \u201c» = tm % = + ae Ae & oF % > x 4 Se + = A Fi EA #5 % ¥ x y po 4 % 5 TVOIAd[y TVAV] SE Sx » f % fr k _ me SSD « Figure 1 \u2014 Radiographie prise à l\u2019admission dans Figure 2.\u2014 Bronchographie faite le 18 mars 1953.un sanatorium, en février 1953.Mauvais remplissage du lobe inférieur droit.LVv 448 LavarL MÉDICAL Avril 1956 introuvable après des examens répétés et poussés.Dès le 7 août, la patiente subit une bronchoscopie exploratrice et une bronchographie de tout l\u2019arbre bronchique droit (figure 4).Ces deux examens fournissent les renseignements suivants : aucune dilatation bronchique ; tout l\u2019arbre bronchique est rigoureusement normal, sauf que la muqueuse de la bronche lobaire inférieure droite est très rouge et facilement hémorragique.Notre diagnostic semble déjà infirmé : qu\u2019importe ! Une radiographie de profil droit ne donne aucun renseignement supplémentaire.Un examen fluoroscopique des hémidiaphragmes montre qu\u2019ils sont tous les deux de situation et de mobilité normales.Une tomographie antéro-postérieure des deux plages pulmonaires ne montre rien de plus qu\u2019un aspect tacheté du tiers inférieur droit avec résidu lipiodolé.Enfin une nouvelle radiographie standard, pratiquée le 24 août, signe la stabilité des Images radiologiques.Il est alors décidé de reprendre et la bronchoscopie et la bronchographie droite.Ces deux examens sont faits le 28 août.Résultat : le processus inflammatoire observé le 7 août, à la bronche lobaire inférieure droite s\u2019est accentué et, de plus, on observe un œdème assez important de la muqueuse et un mauvais remplissage du lobe inférieur.Il semble s\u2019agir d\u2019un processus tuberculeux.Nous instituons un traitement à l\u2019aérosolthérapie par la streptomycine.Un mois plus - tard, soit le 28 septembre, une bronchoscopie de contrôle est pratiquée : le processus inflammatoire, la rougeur et l\u2019œdème de la muqueuse persistent toujours au niveau de la bronche lobaire inférieure droite.L\u2019aéro- solthérapie à la streptomycine est continuée.Si, à ce jour, on fait le bilan des deux premiers mois d\u2019hospitalisation de cette patiente, il est consolant de constater que, pendant que nous essuyons échec sur échec dans notre tentative d\u2019en venir à un diagnostic précis, son état général s\u2019est beaccoup amélioré : elle a gagné huit livres, la toux est complètement disparue, elle n\u2019expectore pas et son psychisme est normal.Sa sédimentation globularre est à 5 mm et son métabolisme basal à 5 pour cent.Une deuxième bronchoscopie de contrôle, pratiquée le 14 octobre, est enfin nettement révélatrice et va permettre d\u2019entraîner avec nous les anatomo-pathologistes.En effet, le protocole bronchoscopique se lit comme suit : «Défaut de ventilation du lobe inférieur droit par + à | x b: va = 9661 [HAY ~y \u20ac 5 b : 2 = : » À 4 a *.; « TVOIAZN TYAYT J of 3 .% 2 9 > Figure 3.\u2014 Radiographie prise à l\u2019admission à l\u2019Hô- Figure 4.\u2014 Bronchographie faite à l\u2019Hôpital Laval pital Laval.amputation de la bronche lobaire inférieure droite ort 450 Lavar MÉDICAL Avril 1956 suite de la présence d\u2019une masse uniforme, lisse, rouge, implantée sur la paroi postérieure de la bronche souche droite, à sa partie distale.Il peut s\u2019agir de l\u2019élargissement d\u2019un éperon bronchique ou mieux d\u2019un adénome endo-bronchique.Une biopsie est pratiquée sur cette masse, pour examen histopathologique.» Et nous apprenons que « l\u2019aspect histopathologique de cette biopsie est compatible avec une étiologie néoplasique, mais l\u2019exiguité de la biopsie ne permet aucun diagnostic plus précis ».Conséquemment, dix jours plus tard, nouvelle bronchoscopie, nouvelle biopsie et nouvel examen histopathologique : cette fois, Il s\u2019agit «d\u2019un fragment de muqueuse bronchique absolument normale ».Nous sommes loin d\u2019en avoir fini avec cette affaire ! Par la suite, les tranches 9 et 11 cm d\u2019une tomographie latérale droite mettent en évidence à la région hilaire postérieure et inférieure une ombre homogène, dense et arrondie pouvant représenter un ganglion hypertrophié ; et, dans le segment postérieur du lobe inférieur, un aspect d\u2019atélectasie (figure 5).Devant pareille situation, ne voulant pas perdre un temps précieux au cas où 1l s\u2019agirait d\u2019une néoplasie maligne, nous soumettons à la consultation médico-chirurgicale le cas de cette patiente, en vue de lui faire subir une thoracotomie exploratrice.Elle est acceptée et cette Intervention est pratiquée le 11 décembre : le protocole chirurgical se lit comme suit : Le poumon libéré, on peut faire l\u2019exploration du hile.On y trouve d\u2019assez nombreux ganglions à consistance un peu ferme.On enlève deux de ces ganglions pour examen histopathologique immédiat.Quelques minutes plus tard, on nous rapporte qu\u2019il ne s\u2019agit que de ganglions anthracosiques.On libère la bronche principale, la bronche supérieure droite et la bronche inférieure sur la plus grande distance possible.La bronche lobaire inférieure est ouverte immédiatement au-dessus et au niveau de la bronche apicale de ce lobe.On tombe directement sur une tumeur légèrement irrégulière et dure dont le pédi- cule siège à la face antérieure du segment bronchique.La tumeur est enlevée par électro-dissection et section du pédicule.L'examen histologique par congélation de la tumeur réséquée est fortement suspect de malignité : on fait alors une pneumonectomie droite.Quelques jours plus tard nous recevions le protocole histopathologique suivant : « Exa- 2 ES SES e v Py Pe ut *, 4 8s.49: = Avril 1956 \u2018> ie #4 4 \u20ac se 5 | +4, ox 3 A i Pc 2%, 2}, so, o a ool > Fe © 9 4 Pat #3 ) Pp.2 Pd PA 7 (1 A rY Ad 4 La i + Ne >i Eg Po A ke 2 2 4° 2 \u2019 I\u2019 f ë \"te - e 70 {A * A A « À e\" 4 ir; Lavar MÉDICAL Figure 6.\u2014 Adénome bronchique carcinoïde, J LO % lobaire inférieure droite fot + sd UV ke 4 My #4 \u201cdp oF A St Hr ¥ 5 SF > ol p< #07 \\0e PE æ ¢ ê Mb, à\u201d Z : LA = CIE ie ¥3 74, of Ho A %.variété oncocytoide Ze é- %.LA 2 28 £0 ki add.Figure 5.\u2014 Aspect de la tumeur et de son pédicule à l\u2019ouverture de la bronche 451 452 Lavar MEeEbicaL Avril 1956 men microscopique d\u2019une tumeur prélevée dans la lumiére bronchique.La masse prélevée est constituée par du tissu conjonctif peu abondant, mais bien vascularisé, entourant des nids de cellules épithéliales petites, à protoplasme acidophile, à noyeux petits, sans mitose ; ces amas de cellules sont bien délimités, avec, parfois, un vague aspect glandulaire (figures 6, 7 et 8).Il s\u2019agit d\u2019un adénome bronchique ».Les suites opératoires furent satisfaisantes et la patiente quitta l\u2019hôpital le 20 février 1954.Ce cas, croyons-nous, met bien en évidence le difficile problème des adénomes bronchiques qui n\u2019ont cessé de retenir l\u2019attention, notamment en ce qui concerne leur nosologie, depuis leur description en 1917 et 1932 par Chevalier-Jackson.Nous voulons insister sur un point, à savoir, la difficulté, parfois grande, de diagnostic de l\u2019adénome bronchique, difficulté due au fait que le stroma remanié de cet épithélioma glandulaire donne lieu à un grand polymorphisme histologique.Tout le problème est là ! C\u2019est pourquoi, Galy et Renault, en France, ont tellement insisté sur les difficultés du diagnostic histologique de l\u2019adénome bronchique sur un fragment prélevé par bronchobiopsie.Autant il apparaît facile sur une pièce d\u2019exérèse de reconnaître l\u2019adénome, d\u2019apprécier ses rapports et son encapsulation, de multiplier les prélèvements, autant l\u2019hésitation est permise sur un fragment isolé.Outre la différenciation de l\u2019adénome d\u2019avec les autres épithéliomas à stroma remanié : cylin- dromes, tumeurs à cellules myoépithéliales, le diagnostic le plus difficile est certainement celui d\u2019épithélioma à petites cellules.Certes, habituellement, les différences sont sensibles : les atypicités cellulaires, les irrégularités nucléaires, le tassement cellulaire avec réduction ou disparition du protoplasme, l\u2019envahissement parrétal net, sont caractéristiques de l\u2019épithélioma à petites cellules.Mais, en réalité, il n\u2019est pas rare de trouver dans certaines biopsies d\u2019adénomes une absence de dispositions architecturales et, parfois, simplement de petits groupes cellulaires de cellules effilochées sans protoplasme toujours visible et qu\u2019il est difficile d\u2019identifier.Certes, le diagnostic ¢\u2019adénome repose sur bien d\u2019autres arguments qu\u2019il est nécessaire de grouper (Âge, sexe, aspect endoscopique, évolution) mais parfois, seule la thoracotomie exploratrice ou même la pièce d\u2019exérèse peut permettre le diagnostic dans certains cas difficiles. Avril 1956 Lavar MÉDICAL 453 \u2014- nn \u2026 À { îÎ Lol fu ms \u2018a eu Est = tx À » « 6 Fa A of bt Ya + À RS LIA N ¢ mw ~%, | à\u201d % & * i = \\ a ï .Ww tas Bs) À a e y = \\ ' à Et 8 2, \u2018 es ad (nm at Un ~ oP 4 è à = Ya Figure 7.\u2014 Adénome bronchique carcinoide, variété oncocytoide.i ple 9 I Te XK + ll a ls AA ER un in de QE X.- & as # + SN fe Figure 8.\u2014 Adénome bronchique carcinoide, variété oncocytoide. 454 LavarL MÉDicAL Avril 1956 Discussion Le docteur Maurice Giroux explique les images histologiques et mentionne les difficultés d\u2019interprétation qui se présentent, surtout sur les coupes à congélation et principalement quand on songe à la fréquente malignité des tumeurs bronchiques.Il a conclu à un adénome carci- noide.Le docteur Clément Jean n\u2019aime pas beaucoup le terme d\u2019adénome et préfére celui d\u2019épithélioma a évolution épidermique ou autre, en indiquant le grade.Toutes ces tumeurs sont susceptibles à plus ou moins grande échéance d\u2019envahir et de donner des métastases.Le docteur Giroux signale le terme français d\u2019épistome pour désigner un épithélioma relativement bénin et note le fait que les Américains employent de plus en plus facilement le terme d\u2019épithélioma pour désigner des tumeurs bénignes.Le docteur Dion ajoute qu\u2019on serait porté à dire bronchiome sans indiquer la malignité.Le docteur Jean préférerait bien bronchiome, mais la désinence implique la notion de bénignité.Le docteur Maurice Beaulieu déplore que ces indécisions pathologiques puissent parfois compliquer les décisions chirurgicales. 18 ACTH ET ANTIBIOTIQUES DANS LA TUBERCULOSE PULMONAIRE * par R.DEMEULES, Ph.RICHARD, C.-H.DORVAL, R.DION, L.MONTMINY, F.MOISAN et A.COTE de l\u2019Hôpital Laval C\u2019est en 1945 qu\u2019Evans et Simpson isolèrent l'ACTH d\u2019une hormone antéhypophysaire.Elle reçut diverses désignations dont les plus employées sont l\u2019extrait adrénocorticotrope de l\u2019hypophyse, la cortico- tropine et la corticostimuline.L\u2019ACTH a comme fonction de stimuler la partie corticale de la surrénale et de permettre ainsi la production de la cortisone, de la désoxy- corticostérone et des autres hormones corticoïdes.Inutile de rappeler l\u2019engouement extraordinaire suscité par l\u2019arrivée de ACTH et de la cortisone dans la thérapeutique médicale.Ces substances furent d\u2019abord considérées comme des panacées et elles furent utilisées dans un grand nombre de maladies.Certains échecs et surtout certains méfaits motivèrent ensuite une attitude plus réservée.Presque au début de leur apparition, l'ACTH et la cortisone attirèrent l\u2019attention des phtisiologues qui cherchèrent à les utiliser dans la tuberculose expérimentale et dans la tuberculose humaine.* Travail presente a la Société médicale des Môpitaux universitaires de Québec, le 4 novembre (955. 456 Lavar MÉDicaL Avril 1956 La plupart des auteurs s\u2019accordèrent à dire que l\u2019ACTH et la cortisone n\u2019avaient aucune action bactéricide ni bactétiostatique.La cortisone s\u2019opposait à l\u2019édification du tissu fibreux, empêchait la multiplication des cellules granulomateuses et la production des anticorps, fonctions spécifiques du tissu réticulo-endothélial.L\u2019organisme devenait sans défense devant les agressions et les invasions microbiennes.La cortisone pouvait même aggraver les formes évolutives de la tuberculose.Elle pouvait aussi réveiller des foyers tuberculeux latents ou arrêtés, en détruisant les barrières fibreuses et en diminuant les processus d\u2019immunité.Certains auteurs eurent l\u2019idée d\u2019employer la cortisone à petites doses, sous le couvert des antibiotiques.Ils obtinrent ainsi, en certains cas, des cures étonnantes qui firent penser que la cortisone pouvait être un adjuvant précieux dans des formes graves d\u2019infection tuberculeuse.Malheureusement, la cortisone n\u2019est qu\u2019une des hormones de la cortico-surrénale et son emploi prolongé finit par diminuer la fonction du cortex surrénalien.Il n\u2019en est pas ainsi de l\u2019ACTH qui stimule toute la fonction corticale de la surrénale et qui n\u2019épuise pas le pouvoir sécréteur de cette glande.Telles sont les raisons principales qui font préférer l\u2019ACTH à la cortisone dans la thérapeutique antituberculeuse.Plusieurs auteurs étrangers conduisirent des essais cliniques et en publièrent les résultats.En France, Even et Sors, Bourgeois et Dupont, en Angleterre, Hougton, aux États-Unis, Mayers et Johnson, obtinrent des résultats remarquables en n\u2019utilisant que de faibles doses d\u2019ACTH.Ils notèrent l\u2019augmentation nette de la défense anti-infec- tieuse, grâce au retour de la tolérance du malade à la médication spécifique.Toujours employée en association avec les antibiotiques, elle permit à certains tuberculeux de franchir une étape inquiétante de leur maladie.Tous les auteurs étrangers insistèrent sur le fait que l\u2019ACTH était lon d\u2019être une médication anodine et qu\u2019il fallait l\u2019utiliser avec un soin judicieux, à doses faibles, sous le couvert des antibiotiques, pendant une période de temps peu prolongée, et lors de lésions graves et résistantes à la thérapeutique habituelle.tr (0) Ca (là it on 1s Avril 1956 LavarL MÉDICAL 457 C\u2019est dans cet esprit que nous avons fait l\u2019essai de PACTH dans le traitement de la tuberculose pulmonaire.TaBLEAU Î Etat pulmonaire avant l'emploi ACTH Tuberculose pulmonaire : Ulcéro-fibreuse f Modérément avancée.8 cas Trés avancée.3 cas Uletro-casteuse Modérément avancée\u2026.3 cas | Très avancée.\u2026.8 cas Total.20 cas Complications endobronchiques .8 cas : .Positive.Recherche du bacille de Koch./ ost y 17 cas Négative.11124.3 cas De 1 à 12 ans \\ Moyenne : 7 ans Durée de la maladie.1111120 Choix des malades : Pour expérimenter l\u2019'ACTH dans le traitement de la tuberculose pulmonaire, nous avons choisi un groupe de vingt malades (tableau I), âgés de vingt-cinq à quarante ans, dont dix de sexe masculin et dix de sexe féminin.Huit d\u2019entre eux étaient atteints de tuberculose ulcéro- fibreuse modérément avancée et un autre, de tuberculose ulcéro-fibreuse modérément avancée et un autre, de tuberculose ulcéro-fibreuse très avancée.Parmi les onze patients atteints de tuberculose ulcéro-caséeuse, trois étaient modérément avancés, et huit très avancés.La très grande majorité de ces malades, dix-sept, demeuraient constamment positifs à la recherche du bacille de Koch, malgré la médication mycosique ou chimique : streptomycine, viomycine, en association avec l\u2019isoniazide, de l\u2019iproniazide et l\u2019acide P.A.S.Le pneumo- 458 Lavar MÉpicaL Avril 1956 péritoine s\u2019était avéré Ineflicace chez cinq malades, tandis que la thoracoplastie n\u2019avait pas été capable d\u2019arrêter l\u2019évolution tuberculeuse chez cinq autres patients.Un pneumonectomisé avait son poumon opposé envahi par la tuberculose et la résection élective chez deux malades avait été suivie d\u2019une poussée évolutive dans le parenchyme restant.En résumé, les vingt patients étaient tous atteints de tuberculose pulmonaire chronique, active, et ils avaient subi l\u2019échec du traitement médical ou chirurgical de leur maladie.Dans notre essai thérapeutique de l\u2019ACTH, nous avons surveillé avec attention les signes d\u2019intolérance au médicament : tels les troubles de l\u2019élimination rénale, les variations de la tension artérielle et d\u2019autres phénomènes secondaires.Il est évident que nous avons porté une attention particulière aux caractères de l\u2019évolution tuberculeuse.Le produit utilisé fut TACTH-retard, connu sous le nom commercial de Duracton.! Pour minimiser le danger de l\u2019administration de l\u2019ACTH chez nos tuberculeux, la dose employée fut faible.Nous avons administré l\u2019ACTH-retard en injection intramusculaire quotidienne à la dose de trois 4 cing unités.Pendant tout le traitement qui dura environ deux mois, le patient fut protégé par une médication antituberculeuse.Tolérance de l\u2019ACTH : Nous pouvons conclure que nos sujets ont relativement bien toléré l'ACTH.L\u2019ædème malléolaire ou palpébral est apparu chez neuf patients.Nous avons dû discontinuer la médication dans quatre cas, mais les cinq autres patients ont pu reprendre le traitement après une diète déchlorurée, associée à une cure au chlorure d\u2019ammonium.Un de nos malades a présenté de l\u2019albuminerie avec cylindrurie.Une patiente qui ne présentait aucun signe de diabète avant l\u2019'ACTH a fait de la polydypsiee Un examen d\u2019urine de contrôle a décelé la présence de glucose dans les urines, coïncidant avec une hyperglycémie à 2,7g pour cent.L\u2019arrêt de l\u2019ACTH, la diète et quelques injections d\u2019insuline ont été rapidement suivis d\u2019un retour à la normale.1.Les auteurs remercient la maison Nordic Biochemicals, Limited, quileur a gracieusement fourni PACTH-retard (Duracton) utilisé au cours de ce travail.an toy Ier Avril 1956 Lavar MÉDICAL 459 Nous avons noté trois cas d\u2019hypertension artérielle transitoire et un cas de tachycardie et de palpitations s\u2019accompagnant d\u2019anxiété et d'\u2019insomnie.TapLeau [I État des patients aprés administration d\u2019 ACTH État général : Nettement amélioré.112111100000 1 101 LL LL 10 cas Aucune amélioration.10000012 9 cas AZErave.ALL A A A aa ae | cas Sédimentation : Plus élevée.LL LL LL 6 cas Revenue a la normale.6 cas Inchangée.LL LL LA LL LL 8 cas Modifications radiologiques : Amélioration importante.1 cas I.égére amélioration.LL LL LL 3 cas Aucune modification.8 cas Aggravation.LL.8 cas Résultats obtenus : Malades améliorés.A LL 206; Malades stationnaires.40%, Malades aggravés.112121201111 1 1011 LL LL 40% Errers DE L'ACTH \u2014 RETARD SUR LA TUBERCULOSE État général : L\u2019état général de 50 pour cent des sujets traités s\u2019est nettement amélioré sous l\u2019effet de cette médication.L\u2019augmentation des forces physiques, une sensation de bien-être et un meilleur appétit furent surtout marqués dans les premières semaines du traitement.Nous n\u2019avons remarqué aucune influence favorable sur l\u2019état général de neuf autres patients.Un malade a continué à évoluer vers la cachexie.(8) 460 LavaL MEeEpbicaL Avril 1956 Sédimentation : Seulement six malades ont vu leur taux de sédimentation s\u2019abaisser à moins de 10 mg après une heure, alors qu\u2019elle variait de 23 à 75 mm.avant ACTH.Elle est demeurée inchangée dans huit cas.La sédimentation s\u2019est élevée chez six autres malades.Recherche du bacille de Koch : Tous nos dix-sept tuberculeux bacillaires avant le traitement le sont demeurés après l\u2019emploi de l\u2019'ACTH, soit dans les expectorations, le liquide gastrique ou les sécrétions bronchiques.Modifications radiologiques : Les Images radiologiques se sont améliorées chez un seul de nos sujets observés.Malheureusement, ce patient a quitté volontairement l\u2019hôpital dès la fin du traitement et nous n\u2019en avons pas eu de nouvelles, Nous n\u2019avons constaté qu\u2019une légère amélioration radiologique chez trois malades, tandis que huit autres sont demeurés stationnaires.Chez huit sujets, nous avons noté une aggravation radiologique ; ce qui nous donne un fort pourcentage (40 pour cent).Les huit cas de tuberculose pulmonaire compliqués de localisations endobronchiques n\u2019ont nullement bénéficié de cette médication.Sommaire de nos résultats : Il découle de nos observations que 20 pour cent de nos malades ont paru bénéficier de l'ACTH-retard, 40 pour cent sont demeurés stationnaires et 40 pour cent ont vu leur tuberculose pulmonaire s\u2019aggraver.CONCLUSIONS 1.L\u2019ACTH demeure une médication dangereuse dans le traitement de la tuberculose pumonaire.2.Si ACTH est administrée, elle doit I\u2019étre sous la protection des médicaments antituberculeux.Or, nous pouvons douter de la protec- S EN Avril 1956 LavaL MEbpicaL 461 tion que nous avons offerte a nos sujets traités, puisque quatorze d\u2019entre eux étaient streptomycino-résistants avant le traitement.II est cependant vrai qu\u2019ils reçurent de l\u2019isoniazide en plus de la streptomycine, mais nous ne savons pas s\u2019ils étaient sensibles ou résistants à ce remarquable agent thérapeutique.3.Nous devons aussi avouer que nous n\u2019avons soumis a \"ACTH que d\u2019anciens tuberculeux chroniques qui avaient épuisé tous les traitements actuels de la maladie tuberculeuse.Nous pouvons penser que plusieurs de ces malades devaient présenter une certaine déficience de la cortico-surrénale et que l\u2019'ACTH ne pouvait réussir qu\u2019imparfaitement à stimuler des organes épuisés par une infection chronique.4, Nous sommes d\u2019avis que l'ACTH ne peut être qu\u2019une médication d\u2019exception dans des formes graves, aigués et toxiques de la tuberculose pulmonaire.Dans ces formes, elle peut provoquer une action anti-inflammatoire lorsque la streptomycine et I'isoniazide tardent à donner le résultat favorable habituellement attendu.BIBLIOGRAPHIE 1.Bourceors, P., et Duronr, V., ACTH, cortisone et tuberculose pulmonaire, recherches cliniques et expérimentales, Bull.et mém.de la Soc.méd.des Hôpitaux de Paris, 68 : 859-899, (4 juil.) 1952.2.CATTA, J., et MERCIER, A., Le traitement de la tuberculose pleurale et pulmonaire par PACTH associé aux antibiotiques, Le poumon et le cœur, 9 : 539-546, (juin-juil.) 1955.3.De Gennes, L., Les accidents de la cortisone et de l\u2019'ACTH, Presse méd., 63 : 359, (9 mars) 1955.4.KLoTz, P., et GuEz, A., Suites éloignées de quelques traitements par I\u2019ACTH ou la cortisone dans les tuberculoses pulmonaires et pleurales, Bul.et mém.Soc.méd.Hôp.Paris, 75 : 361-380, (18 mars) 1955.LEDERER, J., MANNESs, P., DERRIKs, R., et Nicaisg, R., Le traite- on ment de certaines formes de tuberculose pulmonaire par l\u2019association d\u2019ACTH et d\u2019antibiotiques, Bull.et mém.Soc.méd.Hôp.Paris, 75 : 273-282, (4 mars) 1955. 462 Lavar M'ÉpicAaL Avril 1956 6.Lessarp, R., ACTH, cortisone et hydrocortisone en thérapeutique, Union méd.du Canada, 83 : 242-251, (mars) 1954.7.MARTEL, A., Cortisone et ACTH, Larval méd., 15: 1161-1173, (nov.) 1950.Discussion Le docteur G.-A.Martin reléve que chez des sujets sélectionnés pour leur résistance aux thérapeutiques habituelles, 20 pour cent d\u2019amélioration est quand même un résultat appréciable.Le docteur Roland Desmeules répond que cette amélioration pas très remarquable est pour lui, plutôt attribuable au facteur psycho- tonique qui s\u2019attache à toute nouvelle thérapeutique.Dans l\u2019ensemble, les effets de l\u2019'ACTH ont été peu encourageants et, à l\u2019Hôpital Laval, ont déçu tout le monde.Le docteur Jean-Marc Lessard souligne que les résultats auraient peut-être été meilleurs si l'ACTH avait été employée de prime abord, parce que l\u2019antibiothérapie antérieure a pu provoquer une résistance aux antibiotes qui ont été associés à l\u2019'ACTH.Le docteur Desmeules pense bien qu\u2019on doit réserver l'ACTH pour le traitement des formes toxiques à cause de son action anti-inflammatoire, mais qu\u2019elle n\u2019est pas indiquée dans les formes usuelles de tuberculose où d\u2019autres médicaments sont habituellement efficaces.Le docteur Dorval ajoute qu\u2019il a déjà proposé de faire un test de Thorn et le dosage des cétostéroïdes avant d\u2019instituer un traitement par l\u2019ACTH, pour éliminer les cas où la démonstration d\u2019une insuffisance surrénale ne permet pas d\u2019espérer une stimulation efficace par l\u2019ACTH. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET ÉTIOLOGIQUE D\u2019UN SYNDROME DE GERSTMANN * par Sylvio CARON, F.rR.C.P.(C), Lionel-H.LEMIEUX, F.R.CP.(C), et Dominique BEDARD de la Clinique Roy-Rousseau L\u2019observation que nous rapportons illustre, d\u2019une part, un syndrome neurologique d\u2019un grand intérêt psychologique et pose, d\u2019autre part, un problème diagnostique et étiologique.OBSERVATION Quand M.Louis-Philippe D., agent manufacturier de 43 ans, consulta en juillet 1955, il se plaignait de ce que la lecture, l\u2019écriture et les calculs les plus élémentaires lui étaient devenus impossibles.Il confondait sa main droite avec sa main gauche et ne pouvait identifier ses doigts.Il se plaignait, en outre, d\u2019une vision défectueuse, et son épouse racontait qu\u2019il avait beaucoup de mal à se vêtir seul, qu\u2019il était devenu irritable, qu\u2019il se désintéressait de ses affaires et de la vie sociale * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 7 octobre 1955. 464 Lava\u2026 MÉDicAL Avril 1956 et que sa mémoire, enfin, s\u2019était appauvrie.On alléguait que ses symptômes étaient apparus un an après une première crise épileptique et qu\u2019ils évoluaient de façon progressive et lente depuis près de trois ans.L\u2019un de nous (S.C.) nota que, chez ce malade doué d\u2019un bon niveau intellectuel, non psychosé ni paralysé, comprenant bien les questions et s\u2019exprimant avec facilité, 1l existait véritablement une agraphie, une acalculie, une agnosie digitale et une confusion droite-gauche, constituant un syndrome de Gerstmann classique.ll s\u2019y ajoutait un trouble vague de la vision, une alexie et une apraxie de l\u2019habillage.Enfin, ce syndrome comportait un aspect affectif, fait de troubles de l\u2019humeur, de l\u2019activité et de la mémoire.Disons tout de suite que le père du malade était un hypertendu et qu\u2019il mourut 4 68 ans a la suite d\u2019un Ictus apoplectique, que sa mère était morte avec de gros œdèmes généralisés à l\u2019âge de 58 ans, qu\u2019un frère a fait un épisode asthénique et qu\u2019un oncle maternel est un mystique apragmatique 1rréductible.Notre malade est un homme intelligent, actif et sobre, qui n\u2019abusa que du tabac, fumant de 40 à 50 cigarettes par jour.Dans son passé pathologique, on relève une pneumopathie aiguë à l\u2019âge de 18 ans et une fracture des os propres du nez à l\u2019âge de 24 ans.En 1943, quinze jours après un état fébrile accompagné de dyspnée anxieuse nocturne, il fit une phlébite de la jambe droite.Après un mois d\u2019alitement, la jambe restait colorée et douloureuse.Un an plus tard, on devait ligaturer sa saphène interne pour des varices profondes de cette même jambe.Le malade devait subir par la suite et jusqu\u2019en 1953, un total de 17 ligatures veineuses pour de multiples ulcères chroniques de la jambe.Un de ces ulcères particulièrement rebelle exigea, en août 1951, une greffe cutanée.L\u2019anesthésie générale aurait duré trois heures.Par la suite, le malade serait demeuré comateux pendant 12 heures, puis confus et délirant pendant 12 autres heures.Un mois plus tard, éclatait la première crise de grand mal épileptique.Le malade avait alors 39 ans.Quatre mois plus tard, une deuxième crise identique à la première, mais précédée, cette fois, de la répétition de paroles inadaptées : « Ça Avril 1956 Lavar\u2026 MÉDICAL 465 sent mauvais, ici.» Pendant l\u2019année qui suivit, le malade prit du dilantin, maïs de façon très irrégulière.Une troisième crise épileptique survint un an après la deuxième, puis une quatrième cing mois plus tard encore.Cette dernière crise survint après que le malade eut omis de prendre son dilantin.Elle fut précédée de cris et débuta par une déviation de la tête et des yeux vers la droite.Notons que chacune des crises était suivie d\u2019une violente céphalée et d\u2019une confusion mentale se prolongeant 24 à 48 heures.En août 1952, un examen neurologique \u2018se révéla normal, de même qu\u2019un électro-encéphalogramme et un pneumo-encéphalogramme.Le patient aurait mal supporté ce dernier examen et serait demeuré sub- confus pendant plus d\u2019une semaine.L\u2019épouse affrrme que le début des troubles actuels se situe vers ce temps, mais elle ajoute que leur apparition fut tellement progressive que l\u2019exacte chronologie lui semble impossible à établir.Si l\u2019on serre l\u2019enquête de près, on apprend que depuis la greffe cutanée sous anesthésie générale, en août 1951, le patient n\u2019était plus tout à fait le même.En juin 1953, le malade présente subitement, à la main droite, une sensation d\u2019engourdissement qui remonte jusqu\u2019au coude.Son faciès est anxieux et vultueux.Pendant une semaine, la main droite est peu utile.L\u2019engourdissement régresse alors, pour persister cependant au niveau de l\u2019extrémité distale du pouce et de l\u2019index droits.En décembre 1953, survint une cinquième et dernière crise épileptique.Le dilantin avait été suspendu pendant un voyage.En rentrant chez lui, le malade, qui avait l\u2019æil hagard, avait répété à plusieurs reprises, la phrase déjà signalée : « Ça sent mauvais, Ici.» A ce moment, il dut répondre au téléphone, et dans la conversation qui suivit, il fit preuve d\u2019une absence de tact et de politesse tellement inaccoutumée qu\u2019on le jugea anormal.Par la suite, il se dit fatigué, refusa de manger et peu après fit une crise convulsive généralisée d\u2019une grande violence.Depuis ce temps, surviennent, au rythme de deux par mois, des crises d\u2019un autre type.Leur durée est très courte, de trois à quatre secondes environ.Elles surviennent souvent à table.Le faciès devient pâle, le regard se fixe et la bouche est animée de petits mouve- 466 Lava\u2026 MÉDICAL Avril 1956 ments semblables à des mouvements de succion.Il n\u2019y a cependant ni mastication ni salivation.A ces crises semble lié un sentiment de peur : Je malade déclarera en effet après la crise, qu\u2019il s\u2019est senti très mal, qu\u2019il a vu la mort de près.Le souvenir des crises est très fugace.En juin 1955, le malade s\u2019éveille un matin en se plaignant d\u2019un engourdissement dans sa main droite, qui paraissait en outre maladroite.Encore une fois, l\u2019engourdissement régressa pour ne persister que dans l\u2019index et le pouce.EXAMEN PHYSIQUE 1° Au point de vue somatique : Le teint est particulièrement bronzé, ce qui serait constitutionnel, mais serait plus marqué depuis quelques années.Sur ce fond coloré, il existe, aux cuisses, au tronc et à la région frontale, des plaques ou des marbrures irrégulières, de coloration rouge violacé et sillonnées de filets rouge plus clair.Ces marbrures pâlissent à la pression et seraient nettement plus marquées et abondantes après un bain chaud.Le tronc et les membres portent une vingtaine de minuscules nævi rouges.Aux membres inférieurs, la peau est généralement mince et luisante, avec de nombreuses zones pigmentées de brun, et, à la moitié inférieure de la jambe droite, de nombreuses cicatrices violacées et atrophiques d\u2019ulcères variqueux.À l\u2019auscultation du cœur, on entend un roulement présystolique, dont l\u2019intensité maximum siège en dehors du mamelon gauche.La tension artérielle est à 180 sur 90 ; la maxima oscillait autour de 160, il y a trois semaines.Les artères radiales sont dures et tortueuses et leurs pulsations sont perceptibles à l\u2019œil.Aux poumons, le murmure vésiculaire est normal.L'examen de l\u2019abdomen n\u2019indique rien d\u2019anormal et il n\u2019existe aucun ganglion palpable.2° Au point de vue neurologique : L\u2019examen ophthalmologique, fait par le docteur Marc Plamondon, a révélé une musculature extrinsèque normale et des réflexes oculaires normaux, mais le fond d\u2019œil a montré une artériolo-sclérose au début, du grade I, sans signes d\u2019hypertension et avec une tension de l\u2019artère \u201ccentrale de la rétine à 40.Un premier champ visuel, en août, montrait qe don, aies ght, yee at Avril 1956 LavaL MEbicaL 467 une quadrantanopie droite inférieure.Le docteur Plamondon a bien voulu faire un nouvel examen périmétrique, le 3 octobre, soit deux mois après le premier.En voici les conclusions : « Hémianopsie droite homonyme presque complète avec région de vision maculaire sauvegardée, indiquant une lésion évolutive cérébrale gauche, sur le trajet des fibres optiques, en arrière des corps genouillés externes.Un ilot de vision persiste dans le champ visuel droit supérieur de l\u2019œil droit.» Les autres nerfs craniens sont normaux à l\u2019examen, si ce n\u2019est que nous observons une surdité légère et bilatérale, que nous n\u2019avons pas , explorée davantage.Au point de vue moteur, la force musculaire est moyenne et, peut- être, un peu réduite à droite, à la main et aux doigts.Les mouvements fins des doigts de la main droite sont imparfaits, surtout ceux des doigts du milieu.Le réflexe radial droit est plus vif que la gauche et il existe une ébauche de signe d\u2019Hoffmann de ce côté.Les réflexes des membres inférieurs sont vifs et égaux et les réflexes cutanés plantaires sont en flexion.Au point de vue sensitif, le seul indice d\u2019un déficit objectif est une très discrète instabilité dans le maintien du membre supérieur droit, à l\u2019épreuve des bras étendus les yeux fermés.Malgré plusieurs examens attentifs, 1l est impossible de mettre en évidence des troubles des sensibilités superficielles et protondes.En particulier, les deux pointes du compas de Weber sont perçues normalement et les excitations portées simultanément à des endroits symétriques du corps sont reconnues des deux côtés à la fois.Notons que, subjectivement, le patient conserve une sensation paresthésique d\u2019engourdissement à la dernière phalange de l\u2019index et du pouce droits.On peut signaler enfin que la démarche est quelque peu précautionneuse, ce qui nous semble tenir aux troubles visuels.Si l\u2019examen des fonctions sensitivo-motrices élémentaires du système nerveux donne peu de chose, l\u2019exploration des fonctions cérébrales supérieures se révèle très fructueuse et oriente nettement le diagnostic de localisation.Nous avons dit que notre malade présentait un syndrome de Gerst- mann associé à une alexie et à une apraxie.Indiquons les principaux caractères de ces symptômes chez notre malade. 468 Lavar MÉDical Avril 1956 a) L\u2019agnosie digitale.Le malade ne peut montrer, nommer, ni choisir les différents doigts de sa main ou de celle de l\u2019observateur.Ce trouble est plus marqué pour les doigts du milieu.b) L\u2019indistinction droite-gauche.Elle se manifeste surtout par la confusion entre la main droite et la main gauche, intéresse à un degré moindre les avant-bras, alors que les autres parties du corps sont assez bien latéralisées.c) L\u2019agraphie.Notre malade ne peut écrire que des lettres et 1l doit s\u2019astremdre à une laborieuse épellation à haute voix, pour parvenir à écrire certains mots familiers.Et encore s\u2019y glisse-t-il plusieurs erreurs.La copie est plus troublée que l\u2019écriture spontanée (figure 1).d) L\u2019acalculie Même s\u2019il reconnait les chiffres écrits, le malade n\u2019en reconnaît pas la valeur locale dans les nombres et cela aussi bien à la lecture qu\u2019à l\u2019écriture.Ainsi, il peut écrire 1 et 2, mais il échoue (figure 2) devant 12.Il ne reconnait pas la direction des chiffres dans les opérations arithmétiques et ne peut établir le plan d\u2019un calcul à faire.Le calcul écrit est plus troublé que le calcul mental.Si on demande de multiplier, sur papier, 3 par 7, il écrit la réponse 28.Mais si on demande verbalement le produit de 3 et de 7, la réponse verbale est exacte.On voit le rôle de la tonction de représentation visuelle dans ce trouble du caleul.Le noyau classique du syndrome de Gerstmann est formé des quatre symptômes que nous venons d\u2019énumérer.Mais, comme dans la majorité des cas de la littérature, notre malade groupe autour de ce novau d\u2019autres troubles des fonctions cérébrales supérieures.e) L\u2019alexie implique un trouble de la reconnaissance des mots cerits.Mais si notre malade épelle à haute voix le mot vu, il reconnaîtra les lettres, les agencera en syllabes et 1l finira par accorder au mot ainsi déchiffré et formulé verbalement sa valeur symbolique.Par ce même procédé, 1l parviendra à lire et à comprendre des phrases simples.f) L\u2019apraxie s\u2019est manifestée d\u2019abord par un trouble de l\u2019habillage.L'examen a cependant mis en évidence une perte de la faculté de dessiner et de construire des figures géométriques aussi bien en deux qu\u2019en trois dimensions.Cette apraxie constructive nous semble être une conséquence d\u2019un trouble plus fondamental de l\u2019orientation.Le dé- Avril 1956 Lavar MÉDicaL 469 ficit\u201d n\u2019est pas tellement du côté de l\u2019exécution, que du côté de la perception et de la représentation des formes, du sens des directions et des Papa Oo 3 4 + A iY te =, % A Maison y \\ J i Ix / 9 / \u2014 « é , Québec 2 A k ie EN «| bay Figure 1.\u2014 Ecriture sous dictée.j en ~~ : + -; ~ L A 4 j 2 +4 ~ Pe A - fr » 1 bi rs D - ~ I, Figure 2.\u2014 Le patient doit écrire en ordre les nombres de 1 à 20.Noter l\u2019échec devant les nombres à deux chiffres.Noter le mauvais alignement.mouvements dans l\u2019espace ; de sorte qu\u2019on peut dire que ce trouble de l'exécution relève d\u2019une agnosie particulière.Les figures 3, 4, 5 et 6, 470 Lavar MÉDICAL Avril 1956 illustrent cette apraxie de construction, pour les réalisations mettant en jeu deux dimensions.La difficulté de réaliser un modèle en trois d:- mensions s\u2019avère plus grande encore.En effet le malade n\u2019arrive pas à reproduire avec des blocs une simple pyramide faite de trois éléments.* Outre ces symptômes, nous avons pu mettre en évidence un trouble important de la reconnaissance des couleurs.Il existe aussi un trouble curieux de la reconnaissance des images d\u2019objets animés, alors que la reconnaissance des objets inanimés est bien conservée.Ainsi, le malade identifie rapidement, dans les images, une chaise, une table, un arbre, un fruit et même des objets moins familiers.Mais Il confond un chien, un chat, un oiseau, un cheval.Enfin, si l\u2019on met le malade en présence d\u2019images, de dessins représentant une action ou 1llustrant une histoire, il saisit difficilement le sens global de la situation.Il dira Jui-même qu\u2019il doit faire l\u2019inventaire de l\u2019image avant de se prononcer.Ce déficit contribue probablement à la génèse des troubles proprement psychiatriques allégués chez notre malade.D\u2019une part, l\u2019absence de sollicitation par le sens abstrait de l\u2019ambiance peut l\u2019isoler et le conduire à l\u2019inactivité.D'autre part, la difficulté de saisir la signification affective des situations sociales et des relations interpersonnelles peut le livrer à des interprétations spontanées, dissociées de la réalité.DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE Les troubles apracto-agnostiques orientent dès le début le diagnostic de localisation vers le lobe pariétal gauche.En effet, si l\u2019apraxie constructive appartient en propre a la sémiologie pariétale, le syndrome de Gerst- mann relève toujours d\u2019une lésion destructive du lobe pariétal dominant.On pourrait aller plus loin et dire qu\u2019il existe à gauche, une lésion destructive intéressant une région qui comprend les aires corticales suivantes (figure 7) : a) L\u2019aire 39 de Brodmann, correspondant à la circonvolution angulaire (pli courbe), laquelle est nécessaire à la reconnaissance et à la revisualisation des mots écrits ; * Ce trouble particulier a été illustré par un film réalisé par les soins de MM, Marc Giguère et Jean-Jacques Cuvelier, que nous tenons à remercier.i i Ji i i il i | Avril 1956 Lava\u2026.MÉDICAL 471 ail RR \\ rd \\.(a tm ; a ir Ae 4 = em rbd tn f J bar ¥ 7 \u2014 Ven 1.; S - bb re mh ln mimi 4 | ( fF Quon ~~ : fo Se\u201d # se É t on es on fs L\u2019annotation Figure 3.\u2014 Le patient doit dessiner de mémoire un homme manuscrite est de l\u2019observateur.M 472 Lavar.MÉDICAL Avril 1956 \u2014\u2014_._.\u2014.-.- -Tot+ -\u2014- \u2014\u2014 Chr etee AY { Pensée pa ET 4 -\u2014 em ae am ma ae ceanetre mre et ae ce ee 0 0 Fanetr A a Rey) em mme a Porta d'entrée 7 5 ; eus = Véranta i SORE RTE yy use \u201c==Trnotrptr- RAG Li Figure 4, \u2014 Dessin d\u2019une maison, sans modèle. Avril 1956 Lava\u2026.MÉDICAL 473 ; L | +.| > Fi ure 5.\u2014 Dessin d\u2019une maison, avec modèle.Noter l\u2019absence de erspec- \u2019 tive.\u2014C OL L | « 4 / ! ?/ { : \\ © À © É CA L / = n | NL a TT Figure 6.\u2014 Réalisation d\u2019une horloge dans un cercle donné.A gauche, premier essai.Noter l\u2019inversion des chiffres.À droite, deuxième essai.Noter que les chiffres sont placés en deçà de la périphérie. 471 Lava\u2026 MÉDICAL Avril 1956 b) La zone de transition entre cette aire et l\u2019aire 19, ou cortex visuel tertiaire, zone dont la destruction élective s\u2019accompagne de troubles du schéma corporel prédominant aux mains, de l\u2019orientation du corps et de la reconnaissance des chiffres et de leur valeur dans les nombres et les opérations arithmétiques ; c) La partie supérieure de la même aire 19, où seraient logées nos réminiscences des objets animés.SES T T x N SN ; 1 Ne) ; \\ AN LS Figure 7.\u2014 Champs corticaux de Brodmann.En résumé, nous croyons à une lésion qui détruit la plus grande partie du cortex de la circonvolution angulaire et déborde sur le cortex immédiatement voisin.L'existence d\u2019une paresthésie localisée aux deux premiers doigts de la main droite, implique une zone circonscrite de la moitié inférieure de la circonvolution pariétale ascendante du côté gauche.Enfin, l\u2019amputation progressive des champs visuels droits indique que l\u2019atteinte pariétale gauche s\u2019étend en profendeur dans la substance que nie Avril 1956 LavarL MEbpicaL 475 blanche sous-corticale où s\u2019étalent les radiations optiques avant de se terminer dans le cortex visuel.La localisation clinique semble être confirmée par les constatations électro-encéphalographiques.A l\u2019électro-encéphalogramme, on note, en effet «un moins grand nombre d\u2019ondes alpha inscrites sur une ligne un peu sinueuse à l\u2019occiput gauche et une réduction de voltage à la région pariétale gauche.Surtout au cours de l\u2019hyperventilation, on enregistre des séries d\u2019ondes dysrythmiques de bas voltage, soit des ondes de 3 à 5 c/s par 30 à 50 mv, à la région frontale et à la région temporale droite ».DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Bien que l\u2019ensemble de cette observation suggère une étiologie vasculaire, nous voulons considérer d\u2019autres diagnostics possibles.L\u2019apparition, à 39 ans, de manifestations épileptiques invite à la plus grande prudence et doit faire soupçonner une tumeur cérébrale.Dans le cas qui nous occupe, la longue évolution, avec l\u2019atteinte encore relativement restreinte du parenchyme nerveux et l\u2019absence de tout signe d\u2019hypertension intracranienne rend peu probable un tel diagnostic.Nous avons voulu, en deuxième lieu, éliminer la maladie de Pick.En effet, cette affection rare peut comporter des troubles apracto- agnosiques et même un syndrome de Gerstmann, de même que des manifestations épileptiques.Et l\u2019évolution insidieuse pouvait soulever ce diagnostic.Mais dans la maladie de Pick, il s\u2019agit d\u2019une démence véritable à laquelle les lobes frontaux participent largement, ce qui ne semble pas être le cas ici.En outre, les manifestations épileptiqués de la maladie de Pick surviennent tardivement, quand la démence est déjà avancée.C\u2019est l\u2019étiologie vasculaire qui a retenu notre attention dès le début.Il se trouve que la région du système nerveux central impliquée par les troubles apracto-agnosiques correspond assez précisément au territoire irrigué par l\u2019artère angulaire, qui est une branche superficielle terminale de l\u2019artère cérébrale moyenne.En outre, à cause de l\u2019hémia- nopsie on doit aussi mettre.en cause une lésion dans le territoire de l\u2019artère pariétale postérieure.Cette artère et l\u2019artère angulaire naissent (9) 476 LavarL MÉDICAL Avril 1956 ailleurs d\u2019un tronc commun.nfin, si l\u2019on accepte comme indice d\u2019ailleurs d t Enfin, si | t d d\u2019une hallucination olfactive les paroles itératives formant comme une aura à au moins deux crises épileptiques, on peut croire que le territoire sylvien superficiel est encore mis en cause par sa branche temporale antérieure qui irrigue l\u2019aire de perception olfactive.Nous avons donc considéré le diagnostic d\u2019un trouble vasculaire avec lésion ischémique du parenchyme nerveux.La possibilité d\u2019une malformation vasculaire fut d\u2019abord envisagée : elle était suggérée par les anomalies vasculaires cutanées retrouvées au tronc, aux membres et au front, de même que par le rythme de l\u2019évolution clinique et les données de l\u2019électro-encéphalogramme.L'âge du malade ne paraît pas éliminer d\u2019emblée ce diagnostic, pas plus d\u2019ailleurs que l\u2019existence d\u2019une artério-sclérose périphérique.Au contraire, cette dernière pourrait être un facteur déterminant dans son extériorisation.En fait, ce diagnostic n\u2019est pas encore éliminé.L\u2019artériographie cérébrale aurait pu l\u2019infirmer, mais, après consultation avec le docteur G.Reinhart, cet examen nous a paru comporter trop de risque.Du reste, le traitement chirurgical de l\u2019affection, si elle était confirmée, n\u2019aurait pu être appliqué qu\u2019avec la certitude d\u2019un gros déficit neurologique.Nous n\u2019avons donc pas fait l\u2019artéri arteriogramme.Il ne fait pas de doute qu\u2019à l\u2019âge de 43 ans, le malade est déjà un artério-scléreux.Ses artères radiales, l\u2019élévation de la pression artérielle, l\u2019aspect du fond d\u2019œil, une cholestérolémie à 3,18 g pour mille, en sont des signes manifestes.L\u2019évolution est cependant curieuse.Sans doute existe-t-il des artério-scléroses cérébrales qui évoluent progressivement au point de simuler des tumeurs cérébrales.Mais cette évolution est généralement ponctuée de petits ictus, qui laissent leur empreinte neurologique et dont les effets s\u2019additionnent.Chez notre malade, l\u2019évolution a été plus Insidieusement progressive et sans à- coups.Nous croyons qu\u2019il existe chez notre malade une artério-sclérose cérébrale probablement étendue.L\u2019électro-encéphalogramme, qui montre des anomalies postérieures à gauche, en indique d\u2019autres au pôle antérieur à droite.Mais tout indique que la circulation cérébrale est particulièrement entravée dans le territoire superficiel de l\u2019artère céré- en fs 0% one pl ak ole Avril 1956 LavaL MEDICAL 477 brale moyenne gauche.Rien dans \"observation ne laisse croire qu\u2019il y a eu une oblitération vasculaire à un moment précis.Mais il se peut que le coma et la confusion mentale qui firent suite à l\u2019anesthésie générale de 1951, aient été les témoins d\u2019une anoxie cérébrale, dont la première crise d\u2019épilepsie, survenue un mois plus tard, a été la première conséquence.On sait que la thrombose vasculaire n\u2019est pas nécessaire à la production du ramollissement cérébral et qu\u2019une chute de la pression artérielle brusque, importante et prolongée, peut suffire à produire l\u2019anoxie cérébrale chez des sujets dont le régime circulatoire est déjà compromis par l\u2019artério-sclérose.En résumé, nous avons présenté l\u2019observation d\u2019un malade de 43 ans, présentant un syndrome de Gerstmann classique, associé à une alexie, à une agnosie pour les couleurs et les objets animés et à une apraxie de construction.Nous avons illustré la valeur localisatrice de ce syndrome.Nous avons enfin discuté le diagnostic étiologique du syndrome dans le cas du malade présenté. LA HERNIE DE L\u2019HIATUS DE WINSLOW * par Gilles MARCEAU, F.R.C.P.(5), et It-col.U.BLIER, R.C.A.M.C.de l\u2019Hôpital Sainte-Fov Il y a six mois, entrait à l\u2019Hôpital Sainte-Foy un cas d\u2019une extréme rareté qui nous intéressait beaucoup : c\u2019est ce malade qui fera l\u2019objet de cette communication.Monsieur J.-A.B., 36 ans, d\u2019un poids d\u2019environ 180 livres, est admis vendredi, le 11 mars, pour des douleurs abdominales suraigués, accompagnées de vomissements.Tout a débuté brusquement, quinze minutes après un bon diner au saumon et aux œufs, alors que le malade vaquait à ses occupations normales.Douleur en coup de poignard à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen ; il s\u2019agite, devient anxieux, est pris de nausées, puis de vomissements alimentaires abondants et se fait conduire à l\u2019hôpital.A l\u2019admission, son état général est très bon ; nous entendons qu\u2019il n\u2019y a pas de choc sous aucune forme ; mais les douleurs abdominales sont subintrantes, au creux épigastrique principalement, et s\u2019irradient vers les deux hypochondres.Une injection de morphine sans effet est suivie de deux cm* de déméroi qui calment le malade.Le pouls et la température sont sensiblement normaux, mais les nausées et les vomissements persistent.lls sont abondants, spontanés, et alimentaires.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 18 novembre 1955. Avril 1956 Lavar MÉDicaL 479 Jusqu\u2019à ce que l\u2019on passe le tube de Wangensteen, le patient est anxieux et réclame qu\u2019on lui fasse quelque chose ; puis, tout entre dans l\u2019ordre.Dans les antécédents, on retrouve des opérations antérieures pour trois hernies ; la première, ombilicale, en 1940, une inguinale droite en 1951 et une inguinale gauche en 1954, et, c\u2019est tout.On ne retrouve pas de troubles digestifs ; il est dans la milice active, en bonne santé jusqu\u2019à ce moment, et très satisfait de son métier.Tout d\u2019abord, on croirait à une intoxication alimentaire?Mais la douleur est trop forte.A une récidive herniaire étranglée?Aucune tumeur décelable ni douleur élective à l\u2019endroit d\u2019une hernie possible.A un ulcère perforé?Pas de défense musculaire caractéristique, pas de choc, pas de passé digestif.A une calculose biliaire?Pas de défense de l\u2019hypochondre droit et l\u2019on croit même pouvoir sentir une vésicule non douloureuse à l\u2019examen.Évidemment, pas le plus petit subictère.Un infarctus?Pas de choc.La tension artérielle est normale.Nous convenons d\u2019une bride postopératoire ou de la possibilité d\u2019une nouvelle hernie, inaccessible à l\u2019examen direct.Somme toute, nous sommes en face d\u2019une occlusion intestinale aiguë, d\u2019origine mécanique très probablement.L\u2019opportunité d\u2019une opération d\u2019urgence est discutée.A l\u2019Hôprtal Sainte-Foy, nous ne sommes pas interventionistes \u2014 « c\u2019est là notre moindre défaut », comme dirait La Fontaine.D\u2019autant plus que le tableau tourne à notre avantage d\u2019une façon évidente : dix minutes après qu\u2019on eut passé le tube de Wangensteen, les douleurs disparaissent et le malade se dit assez bien.Dans le tube, jamais les vomissements ne deviennent fécaloïdes et l\u2019intestin s\u2019évacue même spontanément.La température est normale.Le pouls bat à 78 à la minute.Nous décidons donc d\u2019attendre les événements, pour permettre de réhydrater le malade, diront les uns ; pour voir si tout ne s\u2019arrangerait pas tout seul, penseront les autres.On en profite pour faire une formule sanguine : normale ; une amylase : normale ; une calcémie : normale ; une lypase : normale ; une radiographie simple qui révélera la présence d\u2019une subocclusion à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen et dont le rapport se résume comme suit : « L\u2019aspect est celui d\u2019un petit iléus paralytique» ; 480 Lavar MEbpicaL Avril 1956 un examen d\u2019urine : normal.Devant la possibilité d\u2019une pancréatite, nous prescrivons Penstrep.Samedi matin, nous trouvons notre malade bien, pour ne pas dire très bien.Il a reposé grâce, toutefois, à une nouvelle injection de démérol.Le tube de Wangensteen est toujours ouvert.II a ramené, somme toute, des sécrétions gastriques et de la bile, mélangées aux liquides absorbés.Un peu de douleur subjective et objective, mais pas de ballonnement.Le malade veut se lever et demande à manger un peu.Tous les examens sont normaux, comme nous l\u2019avons déjà dit.La garde-malade est autorisée à fermer le tube et nous permettons au malade de reprendre lentement l\u2019alimentation, d\u2019abord, avec les liquides.Dans l\u2019après-midi, les douleurs reprennent, en tout point semblables à celles de l\u2019admission.Le syphon est réouvert et tout s\u2019arrange.Après ce premier échec, les partisans de l\u2019 « expectative armée » sont encore en plus grand nombre et nous décidons d\u2019attendre deux Jours avant de réalimenter la malade normalement.Les solutés sont continués.Le patient se lève ; il n\u2019a pas de douleur, si ce n\u2019est à la palpation profonde de la région épigastrique, et n\u2019éprouve pas de ballonnement.Un petit lavement ramène une selle normale.Mardi, le 15 au matin, le malade tente de nouveau de s\u2019alimenter et, à 4 heures, il est opéré pour occlusion mtestinale mécanique à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen ; une radiographie montre une occlusion intestinale haute évoluant sans nécrose et sans infection.A Topération, il s\u2019agit d\u2019une hernie de l\u2019hiatus de Winslow.Une anse Jéjunale est retenue à la paroi postérieure par quelques pouces d\u2019intestin qui, passé à travers l\u2019hiatus se trouvent derrière le petit épiploon.Par des manipulations, l\u2019anse est libérée et apportée à la surface du ventre.Sur trois pouces, l\u2019intestin est plié sur sa face mésentérique, violacé, œdématié, avec l\u2019empreinte d\u2019un collet d\u2019environ 1,5 pouce de diamètre.Une fois libérée, sa coloration devient rouge vermeille et l\u2019intégrité de sa circulation ne fait aucun doute.Le bol alimentaire traverse assez facilement le rétrécissement sans signe de fissure.Le reste de l\u2019abdomen est normal.Voilà une banale observation d\u2019occlusion intestinale.Tout le monde peut dire avec les signes apportés qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une obstruction \u2014\u2014 ne: 0\u2026-00 se veus 3 ass Avril 1945 [Lavar MÉDicaL 481 haute et que même si le diagnostic d\u2019une hernie de Winslow n\u2019est possible, plusieurs y pensent sans jamais avoir assez de signes pathognomoniques pour éliminer toutes les autres hypothèses.Cependant, 1l est trois points qui nous ont particulièrement intéressé : le diagnostic radiologique, la conduite à tenir avec l\u2019orifice herniaire et la pathogénie de cette affection.Le diagnostic radiologique.Des films pris à deux intervalles différents ne peuvent en aucune manière nous révéler l\u2019étiologie de la maladie, malgré toute leur valeur aux fins du diagnostic d\u2019occlusion intestinale.Nous croyons qu\u2019il est exceptionnel d\u2019apprendre par la radiographie l\u2019endroit exact de l\u2019occlusion, et l\u2019on pourrait être en face tout aussi bien d\u2019une hernie de l\u2019hiatus de Winslow que de l\u2019anneau inguinal, d\u2019une bride à la paroi antérieure que d\u2019une adhérence au fond de l\u2019abdomen, et le diagnostic radiologique pourrait tout juste être celui d\u2019une occlusion intestinale.Les anses grêles ont une topographie anatomique définie peut-être mais, in vivo et principalement au cours d\u2019une occlusion, leur disposition est fort variable.Le deuxième point encore discutable est celui de la conduite à tenir avec l\u2019anneau.Rappelons-nous l\u2019anatomie de cette région : la veine cave, la veine porte, les voies biliaires, le pédicule hépatique, le duodénum, le foie.Tout le monde sait que les deux temps importants de la cure d\u2019une hernie sont la résection du sac et la fermeture de l\u2019anneau.Ici, de sac, point du tout ; nous avons affaire à une cavité péritonéale normale, ordinairement inhabitée, mais bien normale.La réséquer serait enlever tout le petit épiploon et tout le péritoine postérieur prépancréatique.Quant à la fermeture de l\u2019anneau, elle est peut-être possible mais fort hasardeuse.Elle consisterait à rapprocher le péritoine postérieur au-devant de la veine cave, du bord libre du petit épiploon, tout au fond de l\u2019abdomen.Bien qu\u2019elle soit logique, elle n\u2019a jamais été faite à notre connaissance.Chez notre malade, elle était plus que dangereuse, pour ne pas dire impossible.M.J.B.était très gras, pesant près de 200 livres ; 1l était musclé, ce qui veut dire une paroi difficilement rétractable et 482 Lavar MÉDicAL Avril 1956 son intestin était turgescent et augmenté de volume, donc, difficile à écarter.Devant l\u2019impossibilité de fermer l\u2019anneau, nous avons imaginé de laisser une mèche dans l\u2019orifice ; d\u2019une part, elle empêchera l\u2019iléon d\u2019y retourner sitôt le ventre fermé et, par irritation secondaire, elle entraînera un certain rétrécissement de l\u2019orifice.Nous avons donc laissé une mèche dont le bout était tout juste passé de l\u2019autre côté de l\u2019anneau.Avons-nous bien fait?Nous le croyons car jusqu\u2019ici nous n\u2019avons eu aucune récidive.Nous avouerons sincèrement que nous ne sommes pas satisfaits de la méthode et que nous cherchons encore une meilleure solution.En voici une, fort intéressante, mais encore discutable, de J.-L.Faure (1906) : il s\u2019agit de faire le décollement de la deuxième portion du duodénum depuis l\u2019orifice de Winslow vers le bas ; l\u2019anneau se trouve ainsi agrandi au point de ne plus permettre d\u2019étranglement.En terminant, un mot de l\u2019intéressante pathogénie de cet accident.Pourquoi une telle affection ne se présente-elle pas plus souvent?lly en aurait moins de 100 cas rapportés dans toute la littérature.C\u2019est que trois ou quatre facteurs anatomiques doivent être présents et qu\u2019il est plutôt rare de les trouver tous réunis.A part les cas ou 1l existe une très grande malformation embryologique comme, par exemple un mésentére commun, il faut chez un individu sensiblement normal trois conditions : un mésocôlon transverse court, un grand épiploon peu développé et un mésentère très long ; trois formations que nous avons été à même de constater chez notre malade.D\u2019abord, le mésocôlon transverse était, de fait, très court ; le grand épiploon avait dû être réséqué partiellement au cours d\u2019une intervention antérieure, probablement lors de la hernie ombilicale, et l\u2019iléon se balançait avec une facilité rare sur un mésentère lourd, gras et très Jong.Comment se fait la hernie ?L\u2019estomac chargé est attiré en avant dans un mouvement de flexion du tronc, l\u2019arrière-cavité, d\u2019espace virtuel qu\u2019elle était, devient un espace réel avec aspiration au niveau de son seul orifice jusqu\u2019à l\u2019équilibre des pressions.Si, par mégarde, l\u2019iléon se trouve au voisinage de l\u2019anneau, am IIe \u2014 We Avril 1956 LavaL MebicaL 483 il est le premier attiré et s\u2019étrangle ou ne s\u2019étrangle pas, selon différentes lois connues.Il est intéressant de retrouver toute cette pathogénie chez notre malade.L'accident est survenu après un repas et à la suite de mouvements de flexion du tronc.Oh ironie du sort ! voici que notre patient opéré en 1945 pour une hernie ombilicale, en 1950 pour une hernie inguinale droite et en 1952, gauche, en 1955, pour la hernie de l\u2019hiatus de Winslow, que nous venons de décrire, se permet, en novembre 1955, une hernie discale lombaire avec tout le tableau nerveux connu.RÉSUMÉ Les auteurs présentent un cas d\u2019occlusion intestinale mécanique subaiguë qui s\u2019est révélé à l\u2019intervention chirurgicale une hernie de l\u2019hiatus de Winslow.Environ trois pouces, seulement, d\u2019intestin passaient derrière le petit épiploon.Une mèche est laissée 15 Jours dans l\u2019anneau pour le rétrécir par un processus inflammatoire et éviter une récidive.Le diagnostic radiologique, la conduite à tenir avec l\u2019orifice herniaire et la pathogénie sont discutés.BIBLIOGRAPHIE 1.Arp, J., Companion of surgical studies, Livingston, Edinburgh, 1950.2.Dewis, J., Hernia through the foramen of Winslow, Surg., Gynec.& Obst., 45 : 95, 1927.3.HAMILTON, J., Case of strangulated hernia through the foramen of Winslow, M.J.of Australia, 1 : 225, (14 fév.) 1953.4.Smoor, J.L., Hernia through the foramen of Winslow, Ann.Surg., 136 : 1040, (déc.) 1952.5.TEsrur-JacoB, Anatomie topographique, Octave Doin, Paris, 1925.6.UrLLman, A., Hernia through the foramen of Winslow, Surg., Gynec.& Obst., 38 : 225, 1924. 484 Lavar MÉDICAL Avril 1956 Discussion Le docteur Wilfrid Caron demande si dans la littérature on fait mention de récidive et pourquoi faudrait-il fermer cet anneau que tout le monde possède.Le docteur Roland Desmeules voudrait qu\u2019on explique la raison des hernies en série chez ce sujet.Le docteur Marceau répond que la plupart des cas rapportés étaient atteints d\u2019autres malformations importantes et qu\u2019ils sont morts, opérés ou non.Le sujet de cette observation avait déjà été opéré dans le ventre et n\u2019avait plus d\u2019épiploon.Il lui aurait répugné de terminer l\u2019opération en laissant derrière des possibilités de récidive.C\u2019est probablement pour les mêmes raisons que le docteur Jean- Louis Faure a proposé une technique visant au rétrécissement de l\u2019anneau.Au docteur Desmeules 1l répond qu\u2019on a proposé, pour expliquer la propension aux hernies multiples, une maladie du tissu fibreux élastique.Dans le cas présent, chaque hernie a eu une cause provocatrice et s\u2019est présentée comme un accident nouveau dans la vie du patient. LA CRÉATININE ET LE MÉTABOLISME BASAL * par Benoît BOUCHER, M.0., Roger DUNNE, M.D., Georges FILTEAU, M.Sc.et Edouard PAGÉ, D.Sc.de l\u2019Hôpital Sainte-Foy En 1949, Jefferson Vorzimer et Ira Cohen, publièrent les résultats d\u2019un travail de recherche sur la mesure du métabolisme basal à l\u2019aide de la créatinine urinaire (1).Ils observèrent qu\u2019en calculant le rapport de la pigmentation urinaire à la teneur en créatinine ils obtenaient, pour différents patients, des valeurs proportionnelles au métabolisme basal de chacun.Ils déterminèrent le métabolisme basal de 593 patients à l\u2019aide de cette méthode et aussi par la méthode calorimétrique et trouvèrent que le rapport de la pigmentation urinaire sur la créatinine donnait des résultats aussi précis que la méthode calorimétrique dans 95,4 pour cent des cas.Ils recommandérent donc d\u2019employer la méthode urinaire pour vérifier la méthode calorimétrique quand cette derniére ne semble pas donner des résultats en accord avec les symp- tomes cliniques ou quand il est impossible d\u2019employer la méthode calorimétrique.A cause de sa simplicité, cette méthode nous parut très pratique pour vérifier les résultats de la détermination du métabolisme basal par un appareil commercial (A), dont les valeurs ne semblarent pas en * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 18 novembre 1955. 486 Lavar MÉDICAL Avril 1956 accord avec les symptômes cliniques.Nous avons ainsi contrôlé 27 déterminations chez des patients dont la fonction thyroïdienne était normale ou anormale.En inscrivant le rapport pigment-créatinine, TETE TU TITI ET TT TOUT EU ET \u2014 \u2014 fee \u2014 _\u2014 < \u2014 | 0 pros Md _ \"205 \u2014 = = \u2014 = 0 \u2014 - © \u2014 \u2014 10 2 .\u2014 \u2014 \u201csus ° \u2014 2 = a - eo A RAPPORT P/C \u2014 _ .1 \u2014 10 \u2014 \u2014 20 \u2014 \u2014 \u2014 C \u2014_ \u2014 30 \u2014 \u2014 100 200 300 400 500 600 \u2014 nirlirritiititinritirritiruitinus Figure 1.\u2014 Variation du rapport P/C suivant le métabolisme basal (appareil À).appelé rapport P/C, en ordonnée et le métabolisme basal en abscisse, nous obtenons les courbes de la figure 1.La figure 1 démontre que les résultats se disposent suivant deux droites à peu près parallèles.Nous avons donc cherché à expliquer ce dédoublement.Vorzimer et Cohen avaient noté que les résultats sont i nt Avril 1956 LavAaL MÉDICAL 487 faussés lorsque l\u2019alimentation contient des substances qui colorent l\u2019urine, comme les betteraves, la rhubarbe ou certains médicaments, comme l\u2019auréomycine ou la riboflavine, ou certains pigments anormaux, comme l\u2019hémoglobine et la bilirubine.Une insuffisance rénale peut aussi modifier le rapport P/C par suite d\u2019une diminution de la créatini- nurie.RE PTT IUT (TUE TT T TT TY ai w o © P METABOLISME BAS.rpg TT » Oo saa der a a beau elas RAPPORT P/C Oo 10 20 30 oda ga lyr ra lia à 100 200 300 400 500 600.700 cola beets ona bag aa br saab ana ia à CTT TT TTT TT TIT rTy Figure 2.\u2014 Variation du rapport P/C suivant le métabolisme basal (appareil B).Nous avons éliminé toutes ces causes d\u2019erreur en choisissant des patients dont le rein fonctionnait normalement et en les soumettant à un régime approprié.Les résultats donnés par quatre patients étaient tellement divergents qu\u2019il était impossible d\u2019en déduire une relation quelconque avec le métabolisme basal. 488 Lavar MÉDicaL Avril 1956 Pour le dosage de la créatinine, nous utilisions la méthode classique de Jaffe (2) qui n\u2019est pas spécifique pour la créatinine.Nous avons essayé d\u2019améliorer les résultats en utilisant la méthode plus spécifique de Hare (3), mais sans succès.NN LALA BLIRELER IS SLALLELE SLELELELES OLELEL BL 0S Û \u2018 \u2014 FS ] = Lis 4 \"20 C = - - 9 ; l rio 2 .\u201cas \u2014 [ = _ Fo | RAPPORT P/C - L .- pio® J C .[20 2 \"30 J C ] - 100 700 300 400 500 600 - Pa La na La 1 1 à D nn nn Lana à Lan a a La a 44 Figure 3.\u2014 Variation du rapport créatinine volume urinaire suivant le métabolisme basal (appareil B).Nous avons alors changé d\u2019appareil à métabolisme basal et les résultats obtenus avec un autre métabolimètre commercial (B) semblent être plus prometteurs, comme l\u2019indique la figure 2.Il est vrai que le nombre de déterminations inclus dans ce graphique n\u2019est pas Avril 1956 Lava\u2026 MÉDicAL 489 significatif, mais nous espérons que les résultats futurs continueront d\u2019indiquer une certaine relation entre le rapport P/C et le métabolisme basal.Sur Jes cinq derniers échantillons que nous avons analysés, nous avons aussi fait le rapport entre la créatinine et le volume urinaire obtenu durant l\u2019heure de repos préparatoire à la détermination du métabolisme basal.Ce rapport semble aussi donner, en regard du métabolisme basal, une courbe de proportionnalité, comme l\u2019indique la figure 3.Il semble donc que l\u2019excrétion de la créatinine, comparée à la pigmentation urinaire, est, dans la plupart des cas, reliée indirectement au métabolisme basal, mais cette relation n\u2019est peut-être pas aussi étroite qu\u2019on ne l\u2019avait cru.Cependant, en cherchant d\u2019autres points de comparaison que la pigmentation urinaire, il est possible qu\u2019une meilleure concordance soit obtenue entre le taux relatif de la créatinurie et le métabolisme basal.Ce problème mérite d\u2019être étudié plus en détail et nous comptons continuer nos investigations dans ce sens.Comme il est admis que certains facteurs quasi impondérables peuvent fausser les résultats de la détermination calorimétrique du métabolisme basal, nous avons l\u2019intention de contrôler les résultats de l\u2019appareil B par le dosage de l\u2019iode protéinique.Discussion Le docteur Carlton Auger demande si la créatinine est normalement excrétée chez l\u2019adulte, si sa production est la même chez l\u2019homme et chez la femme, si son taux augmente durant la grossesse et quelles sont les relations entre la créatinine et la créatine.Monsieur Filteau répond que la créatinine existe chez tous les individus mais que la créatine n\u2019existe pas chez l\u2019homme ; la créatinine est un déchet du métabolisme de la créatine qui est éliminée telle quelle quand un stress vient en empêcher la dégradation. DÉFICIT EN FACTEUR V* par Louis ST-ARNAUD, major, R.C.A.M.C., et Jean-Marie DELÂGE, F.R.C.P.(C) de l'Hôpital Sainte-Foy Il existe une grande diversité, de nature et de gravité, dans les syndromes hémorragiques.Certains, telles les thrombopénies aiguës et les formes habituelles de l\u2019hémophilie, sont graves d\u2019emblée et le diagnostic en est relativement aisé.D\u2019autres évoluent à bas bruit et demandent, pour s\u2019extérioriser, un traumatisme important.De plus, les maladies hémorragipares répondent parfois à un mécanisme simple et univoque, parfois à une association pathogénique assez complexe.Ainsi, l\u2019afibrino- génémie essentielle semble bien résulter d\u2019un trouble unique : l\u2019absence de fibrinogène dans le sang circulant.Par contre, dans la maladie de Werlhof, on voit l\u2019association d\u2019au moins deux anomalies importantes : la thrombopénie et la fragilité vasculaire.Le malade, dont nous rapportons l\u2019observation, présente un déficit mixte, dans lequel deux facteurs importants de la coagulation sont intéressés.OBSERVATION CLINIQUE Première hospitalisation : Le 6 décembre 1954, le soldat F.B.est admis à l\u2019hôpital Sainte-Foy.Il présente, au mavxillaire inférieur gauche, une tuméfaction grosse * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 18 novembre 1955. fa.[0 Lee, Avril 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 491 comme un pois qu\u2019il attribue à l'introduction accidentelle, 1! y a un an et demi, d\u2019un petit bout de fil de fer.De la tuméfaction s\u2019écoule un peu de pus.Le 14 décembre, on enlève le fil et la fistule, en bloc, sous anesthésie locale.Quelques jours après l\u2019intervention, on note au pourtour de la plaie une espèce de gelée sanguinolente.La pression des lèvres de la plaie ramène une forte quantité de ce magma sanglant.Le 20 décembre, les points sont enlevés mais la guérison n\u2019est complète que vers le 12 janvier 1955.Deuxième hospitalisation : Le 28 janvier, le patient revient à l\u2019hôpital pour une lésion du ligament collatéral interne du genou droit.On doit l\u2019immobiliser six semaines dans une gouttière plâtrée.On ne note, à ce moment, aucun accident hémorragique malgré l\u2019importance du traumatisme.q g Troisième bospitalisation : Le 3 mai de la même année, le malade est de nouveau admis.I! saigne depuis deux Jours à la suite d\u2019une avulsion dentaire.A ce moment, le temps de coagulation et le temps de saignement sont normaux mais le temps de Quick est de 45 pour cent.Après sutures des gencives et repos au lit, le patient peut quitter l\u2019hôpital au bout de quelques jours.Quatrième bospitalisation : Le 13 mai 1955, la patient est admis pour la quatrième fois.II présente un épanchement hémorragique autour du genou gauche.On ne retrouve aucune histoire de traumatisme, ni de chute.Le patient avait tout simplement noté, la veille, que son genou était gonflé, sans pour cela être douloureux.Nous avons dès lors l\u2019impression d\u2019être en présence d\u2019une diathèse hémorragique.Pour la troisième fois en un an, le jeune homme présente des troubles de l\u2019hémostase qui, pour être relativement bénins, en imposent par leur fréquence.Ce qui nous a particulièrement frappé, c\u2019est l\u2019importance de la suffusion sanguine périarticulaire, alors que le malade ne se souvenait d\u2019aucun traumatisme.Le patient nous apprend qu\u2019il appartient à une famille de saigneurs.Deux de ses frères font des hémorragies souvent importantes à la suite (10) 492 LavaL MEbicaL Avril 1956 de petits traumatismes.La tendance aux hémorragies semble bien venir du côté maternel puisque la mère du patient, sa grand\u2019mère maternelle et, peut-être, l\u2019arrière grand-père ont une histoire d\u2019accidents semblables.ÉTUDE DE L\u2019HÉMOSTASE Nous avons alors entrepris une exploration aussi complète que possible de l\u2019hémostase chez ce malade (tableau I).TapLEaU | Épreuve de l\u2019bémostase A.SECTEUR VASCULAIRE Signedulacet.LL LL A La A a Lane faiblement positif Temps du saignement.4,5 min.B.SECTEUR SANGUIN 1.Plaquettes : normales en nombre et en activité 2.Facteurs plasmatiques : a) Temps de coagulation.8 30\u201d b) Tempsde Quick.M: 17,5 (459 T: 12,5 ¢) Facteur VII.nw i (100%) d) Prothrombine.M: 29°! (100% T: 29\u201d ¢) Fibrinogéne.La 140 mg (N: 200 - 400 mg) f) Facteur V.M: 38\u201d 30%; T.200 | 30%) g) Consommation de la prothrombine.|.Normale oF fy pup \u2014\u2014\u2014 Avril 1956 Lavar MeEbicaL 493 Le signe du lacet, recherché a deux reprises, est faiblement positif.Le temps de saignement et le temps de coagulation sont normaux.Par contre, le temps de Quick est nettement allongé.Les épreuves ont été contrôlées à plusieurs reprises.le dosage du fibrinogéne donne 140 mg, taux légèrement au-dessous de la limite inférieure maïs insuffisant a expliquer les accidents hémorragiques.L\u2019anomalie principale étant celle du temps de Quick, il nous restait à déterminer à quelle composante du complexe prothrombinique 1l fallait l\u2019attribuer.On sait, depuis les travaux d\u2019Owren (4), Quick (5), Koller (3) et autres, que le temps de Quick, communément appelé temps de prothrombine, ne dépend pas uniquement de la teneur du plasma en prothrombine, mais de la concentration plasmatique d'au moins trois facteurs : le facteur V ou pro-accélérine, le facteur VII ou proconvertine et la prothrombine elle-même.Un déficit de l\u2019une quelconque de ces trois substances amène un allongement du temps de Quick.Nous avons donc pratiqué le dosage séparé de ces trois facteurs, par des méthodes inspirées de celles de Koller (3) et de Soulier (6).Le tableau 1 montre que Je tacteur VII est normal et que la prothrombine est à 100 pour cent.Par contre, il y a un déficit net en facteur V.Notons que ce déficit n\u2019est pas extrême et que ce taux de 30 pour cent n\u2019allonge pas considérablement le temps de Quick.Avant de porter un diagnostic définitif de déficit idiopathique en facteur V, on doit s\u2019assurer qu\u2019il n\u2019y a pas de trouble hépatique pouvant expliquer, par faute de synthèse, cette hypopro-accélérinémie (facteur V).Cliniquement, le malade ne présente aucun symptôme subjectif de maladie du foie.L'histoire antérieure est négative à ce point de vue.Les épreuves de la fonction hépatique (tableau II) sont d\u2019ailleurs normales.En l\u2019absence d\u2019une étiologie vraisemblable à la base de ce trouble nous pouvons conclure à un déficit congénital en facteur V ou parahémophilie d\u2019Owren.Ce déficit congénital est probablement une maladie familiale puisque plusieurs parents, sur trois générations, ont présenté, eux aussi, des accidents hémorragiques.Notre malade souffre donc d\u2019une maladie hémorragique par déficit en facteur V (pro-accélérine), déficit auquel s\u2019associe une légère hypo- fibrinogénémie.Dans la plupart des observations de parahémophilie publiées jusqu\u2019à ce jour (1), l\u2019hypopro-accélérinémie (facteur V) est 494 Lavar MÉDicaL Avril 1956 TaBrLeau [I Épreuves bépatiques BS.P.LL Rétention : 2,6 (N : 0- 10%) CCF.| Aprés24 heures nég.Après 48 heures nég.Protéines.111111111111 000 5,62 g \u201ce (N : 6-8 g % Albumine.4,06 g (N : 4-5 g %) Globuline.1,56 (N:2-3) A/G.2,6 (N:1,5-2,0) VD.Berg.0,8 (N : nég.) Bilirubine.1,0 mg ¢; (N : 0,4-1,0 mg %) beaucoup plus marquée : absence totale du facteur ou concentrations inférieures à 5 pourcent.En pareil cas, l\u2019allongement du temps de Quick est beaucoup plus considérable, le temps de saignement et le temps de coagulation sont aussi anormaux, indiquant le retentissement profond d\u2019un déficit isolé.Chez notre malade, la concentration du facteur V, ou pro-accélérine, à 30 pour cent produit un allongement modéré du temps de Quick sans troubler le temps de coagulation.Cependant, le temps de coagulation du plasma recalcifié a toujours été prolongé.Parla technique que nous utilisons, le plasma normal coagule en moins de deux minutes et trente secondes aprés la recalcification.Avec le plasma de notre malade, nous avons un temps de quatre minutes et plus, ce qui est nettement pathologique.Sans attribuer une grande précision à ce temps de coagulation du plasma recalcifié, on peut dire qu\u2019il est beaucoup plus sensible aux déficits plasmatiques subcliniques que le temps de coagulation ordinaire.Cette observation appelle quelques commentaires.D\u2019abord, soulignons l\u2019importance d\u2019une histoire familiale et personnelle bien faite dans les cas de saignements répétés ou prolongés et la nécessité de pousser les examens de laboratoire en pareil cas.Il faut noter que les examens de routine faits au lit du malade sur la coagulation et le temps de saignement n\u2019ajoutent rien de significatif à l\u2019étude de l\u2019hémostase.En plus de n\u2019avoir aucune valeur diagnostique, ils sont faits par n\u2019importe qui et n\u2019importe comment.Si on analyse les faits, notre malade a d\u2019abord présenté un Avril 1956 Lavar MéÉDicaL 495 saignottement localisé à la suite d\u2019une intervention mineure pour une petite tuméfaction du maxillaire.La guérison de la plaie en a été considérablement retardée.La tradition populaire veut que les plaies à guérison lente ou imparfaite soient signes de maladie hémorragique.Il y a beaucoup de vrai là-dedans.Les plaies guérissent mal parce qu\u2019elles sargnent et que l\u2019épanchement empêche l\u2019accollement normal de leurs bords.Une autre fois, le malade est hospitalisé pour hémorragie après une extraction dentaire.Un tel incident doit toujours être tenu pour suspect et faire rechercher une dyscrasie sanguine : c\u2019est souvent à l\u2019occasion de petites interventions de ce genre qu\u2019une diathèse hémorragique est découverte.Enfin, le troisième épisode a été encore plus frappant puisqu\u2019il s\u2019est produit sans cause apparente.Le déficit dont souffre notre malade est d\u2019une relative bénignité.Il est parvenu à l\u2019âge adulte sans avoir eu d\u2019hémorragies graves.Cela s\u2019explique, partiellement du moins, par le degré modéré de son déficit en facteur V.Quel est le rôle de l\u2019hypofibrinogénémie associée?Il nous apparaît secondaire mais non négligeable.On sait que les hypofibrinémies restent silencieuses tant que le taux du fibrinogène ne descend pas au- dessous de 90 milligrammes.Certains disent même 60 milligrammes.Mais, s\u2019ajoutant à l\u2019hypopro-accélérinémie, ce manque de fibrinogène prend une signification beaucoup plus importante.En s\u2019additionnant, les déficits se « potentialisent ».Ceci peut s\u2019expliquer par le mécanisme d\u2019autocatalyse qu\u2019est le mécanisme de la coagulation.Autre fait à souligner, cette observation montre qu\u2019un allongement du temps de Quick ne peut désormais être considéré comme uniquement relevable d\u2019une hypoprothrombinémie.La découverte des accélérateurs de la prothrombine a divisé le groupe des hypoprothrombinémies.A la suite de Koller, on doit maintenant désigner sous le nom de pseudohypo- prothrombinémies (tableau III), les maladies dues au déficit de l\u2019un des deux accélérateurs, le facteur V ou le facteur VII (2).Le facteur VII est proche parent de la prothrombine.Son abaissement peut provenir d\u2019un déficit congénital.Mais, la plupart du temps, les hypoproconvertinémies (facteur VII) sont secondaires.Les anticoagulants, du type coumarine, en abaissent la concentration plasmatique avant même de diminuer la prothrombine.Le plasma du nouveau- 496 Lava.MÉDicaL Avril 1956 TaABLEAU III Les pseudobypoprotbrombinémies (Allongement du temps de Quick par déficit en facteur V ou en facteur VIT) A.Déficit en facteur V (ac-globuline) : 1.Congénital (héréditaire ?) (Parahémophilie d\u2019Owren) ; 2.Acquis : affections hépatiques, leucoses aiguës ou chroniques, maladie de Biermer, thrombocytopénies secondaires, scarlatine.B.Déficit en facteur VII (SPCA) : 1.Congénital ; 2.Acquis : intoxication par le dicoumarol ; chez le nouveau-né ; hépatoses graves ; ictères par obstruction ; avitaminoses K.né est pauvre en facteur VII et ce déficit est responsable du mælena neonatorum.Comme pour la prothrombine, la synthèse de ce facteur se fait au niveau du foie également, de sorte que les déficits de vitamine K et les hépatoses graves causent à la fois un déficit en facteur VII et en prothrombine.Quant au facteur V, qui est abaissé chez notre malade, il porte différents noms : c\u2019est l\u2019ac-globuline de Seegers, le facteur labile de Quick, la pro-accélérine d\u2019Astrup et Owren.On croit qu\u2019il est fabriqué par le foie, mais la vitamme K n\u2019est pas nécessaire à sa synthèse.Les troubles du facteur V peuvent exister sous forme congénitale : c\u2019est le cas de notre malade.La première observation du genre est celle d\u2019Owren.La forme secondaire de ce déficit se voit dans les maladies du foie surtout.On l\u2019a notée aussi comme syndrome d\u2019accompagnement dans les leucémies, dans l\u2019anémie pernicieuse et même la scarlatine (6), affections que nous avons pu facilement éliminer chez notre malade.CONDUITE A TENIR Dans le cas que nous présentons ici, il ne peut s\u2019agir de traitement définitif.Si le déficit en facteur V est secondaire 1l s\u2019agit d\u2019attaquer la cause. = comp agli Avril 1956 LavaL MEbpicaL 497 Par contre, une fois cette anomalie reconnue 1l peut v avoir nécessité de préparation pré-opératoire.Ceci se fera par une transfusion de 500 cm3 de plasma frais.Nous insistons sur le plasma frais car le facteur V, étant labile, disparaît dans l\u2019espace de quelques jours.Il peut, en outre, s\u2019agir d\u2019un accidenté, atteint de cette anomalie.Si l\u2019hémorragie a été importante, 1l recevra du sang frais en quantité requise.En présence d\u2019une hémorragie minime 1l s\u2019agira d\u2019apporter l\u2019élément déficitaire par -une transfusion de plasma frais.RÉSUMÉ Nous rapportons l\u2019observation d\u2019un jeune soldat qui a présenté trois épisodes hémorragiques au cours de la même année.D\u2019après l\u2019étude clinique et hématologique de ce cas, nous pouvons conclure que notre malade souffre d\u2019un déficit en facteur V et qu\u2019il s\u2019agit probablement d\u2019une anomalie familiale.Un abaissement discret du fibrinogène contribue, selon toute vraisemblance, à extérioriser le manque de facteur labile.Les auteurs passent rapidement en revue la pathologie des accélérateurs de la conversion de la prothrombine et soulignent l\u2019importance d\u2019une exploration systématique dans tous les cas d\u2019accidents hémorragiques.BIBLIOGRAPHIE ALEXANDER, B., Rev.hémat., 7 : 165, 1952.Der Ace, J.-M, Laval méd., 19 : 929, 1954, KoLLER, F., et al, Rer.hémat., 7 : 156, 1952.OwREN, P.À, Acta Medica scandinarica, suppl.194, 1947.3.Quick, À.J., The hemorragic diseases and the physiology of hemo- stasis, C.C.Thomas, Springlield, 1952.6.SOULIER, J.-P., et LARRIEU, M.-J., Sang, 23 : 549, 1952.7.STEFANINI, M, Lancet, 260 : 606, 1951.AwvwW8T Discussion Le docteur Jean-Marie Delâge ajoute que ce travail veut démontrer que des maladies hémorragiques dites rares, peuvent se retrouver en 498 Lavar MÉDICAL Avril 1956 pratique courante.À sa connaissance, c\u2019est la seule observation où la concentration du facteur V n\u2019était que relativement abaissée.Il semble exister ici un défaut de synthèse de certaines protéines et le taux du fibrinogène lui aussi est abaissé.Puisque le temps de Quick mesure trois éléments, il faut, quand il est anormal, pousser plus loin les investigations.Le docteur Amyot Jolicœur fait remarquer qu\u2019à l\u2019opération, le sujet n\u2019a pas paru saigner plus qu\u2019un autre, et il voudrait qu\u2019on lui explique pourquoi le taux de prothrombine était normal.Le docteur Delâge précise que le facteur V n\u2019a rien à voir avec la génèse de la prothrombine mais qu\u2019il joue un rôle indispensable dans sa transformation en thrombine.Il n\u2019est pas surprenant que le sujet n\u2019ait pas saigné anormalement à l\u2019opération, parce que c\u2019est le caprice des diathèses frustes de durer parfois longtemps sans provoquer de saignement, alors gqu\u2019après un traumatisme même banal, elles peuvent être l\u2019occasion d\u2019hémorragies importantes.Le docteur Charles-A.Martin demande si ce facteur V est une substance identifiée ou s\u2019il s\u2019agit d\u2019un facteur hypothétique invoqué pour expliquer les faits.Le docteur Delâge précise que le facteur V est une substance particulière nettement identifiée par ses caractères physico-chimiques mais que, par contre, le facteur V est considéré par certains auteurs comme une forme particulière de la prothrombine. UN PROBLÈME MÉDICO-CHIRURGICAL * par Jacques BERGERON de 'Hébpital Sainte-Foy Notre patient, M.W.M., est admis à l\u2019Hôpital Sainte-Foy, le 8 mai 1955, pour des douleurs lombaires et une perte d\u2019appétit récente.Monsieur W.M.a toujours jJoui d\u2019une parfaite santé jusqu\u2019en 1938, alors que, âgé de 59 ans, il s\u2019est plaint d\u2019une douleur au genou gauche.Un diagnostic d\u2019ostéoarthrite fut porté.Il fut admis pour la première fois à l\u2019hôpital, en 1952, pour de la furonculose et un psoriasis.Il revint à plusieurs reprises, par la suite, en 1953 et en 1954 pour le même problème, de même qu\u2019en janvier et en mars 1955.A ce moment, 1l n\u2019avait aucune autre plainte que sa furonculose.Il reçut le traitement approprié du 17 au 25 mars 1955.Quand il revient, le 8 mai 1955, âgé de 76 ans, 11 se plaint de douleurs lombaires avec irradiation à la hanche gauche et au genou gauche, de difficulté à marcher et à s\u2019asseoir et d\u2019un appétit médiocre depuis quelques jours.Antérieurement, son appétit avait toujours été bon, ainsi que sa digestion.Il souffre aussi d\u2019une constipation tenace ; il n\u2019existe pas d\u2019amaigrissement notable : son poids actuel est de 178 livres.La seule autie plainte est une pollakiurie depuis deux à trois semaines, sans dysurie ni polydipsie, les urines étant de coloration normale.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 18 novembre 1955. 500 Lavar MÉDicAL Avril 1956 À l\u2019examen physique, on note un bon développement musculaire, une furonculose surtout localisée à la face.Aux yeux, on note un arc sénile bilatéral, une éversion de la paupière droite inférieure.Le nez est normal, ainsi que les oreilles.La thyroïde est normale.Il n\u2019existe pas d\u2019adénopathie cervicale, ni axillaire.L\u2019auscultation pulmonaire révèle un murmure vésiculaire normal.Les bruits cardiaques sont réguliers et normaux.La tension artérielle est à 138/80, le pouls à 72.La palpation de l\u2019abdomen révèle uhé hypertrophie \u2018du foie à trois travers de doigt en bas du rebord costal.La circulation périphérique est normale et les réflexes sont normaux.La patient est traité à l\u2019auréomycine : 250 mg quatre fois par jour et à l\u2019anatoxine staphylococcique.Une radiographie de la colonne lombo-sacrée montre une arthrite hypertrophique très marquée formant de véritables ponts, ainsi qu\u2019un pincement entre L4 et L5.Un diagnostic de hernie discale et de dégénérescence des disques est porté.Le patient est traité à la vitamine B;2, 1 000 microgrammes pour la première injection suivie de 300 microgrammes aux deux jours.Il reçoit des bains Hubbard aux deux jours et du tolsérol 50 cg trois fois par jour.Le 24 mai, le patient note une amélioration de ses troubles arthritiques, mais non de ses troubles digestifs.Vu l\u2019âge avancé du patient, l\u2019anorexie persistante, malgré la médication stimulante et une perte de poids de 12 livres depuis son arrivée à l\u2019hôpital, accompagné de ballonnement, de crampes gastriques et de douleurs abdominales, nous demandons un transit digestif.Ce dernier ne permet pas de déceler de lésion sous forme de masse, d\u2019ulcère ou de déformation.Il n\u2019existe pas de stase gastrique ou duodénale et les côlons sont normaux.Le tolsérol est discontinué, croyant qu\u2019il puisse contribuer à l\u2019anorexie.Le 3 juin, le patient se plaint de douleurs épigastriques sous forme de crampes et de brûlements soulagés par les alcalins et quelquefois par les aliments.apparaissant environ une demi-heure à une heure après les repas.Les examens de laboratoue sont normaux, la formule sanguine est à 3 120 000, les globules blancs à 8 300 avec une formule différentielle normale ; un examen d\u2019urines est normal.Un toucher rectal nous donne A de on Avril 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 501 le renseignement suivant : une prostate non hypertrophiée, de consistance dure mais sans nodule.Une phosphatase acide est à 0,12 unité, une phosphatase alcaline à 0,72 unité, la sédimentation est à 23 mm après une heure.La réaction de Bordet-Wassermann est négative.A cause de l\u2019hypertrophie hépatique et de nausées récentes, nous faisons les tests fonctionnels hépatiques qui sont tous normaux, sauf pour une hypoprotéinémie à 5,05 pour cent avec un rapport albumine- globuline de 2,3; une cholécystographie nous indique une vésicule normale.Le 13 juin, le patient se plaint de fortes douleurs abdominales et présente des selles diarrhéiques abondantes.Le 21 juin, en se rendant à la chambre des rayons-X, pour un lavement baryté, le patient a un étourdissement et 1l est inconscient pendant quelques secondes : son pouls est filiforme à 105, sa tension artérielle abaissée à 75/40.Cet épisode se passe rapidement avec la position couchée.Le 27 juin, il y a amélioration des douleurs épigastriques ; le sujet décrit, cependant, une impression de blocage lors de l\u2019ingestion alimentaire.Quelques jours plus tard, il se plaint de rétention urinaire : la percussion révèle alors un globe vésical et le cathétérisme retire 900 cm3 d\u2019urines normales.Une radiographie des poumons est normale et le lavement baryté effectué antérieurement est aussi normal.Le 7 juillet, il y a amélioration de l\u2019appétit, mais persistance des douleurs lombaires irradiant dans les jambes.Vers la fin de la journée, le patient vomit et passe des selles noires diarrhéiques.Le 8 juillet, à 7 h.15 a.m., le patient a une hématémèse de 400 cm3 de sang rouge clair avec quelques caillots.Son pouls est filant à 120 et la tension artérielle de 100/75.Il reçoit alors de la morphine, des solutés, ces croquettes de glace et nous faisons une formule sanguine qui revient à 4 500 000 avec une sédimentation de 79 mm après une hevre.Le patient est vu en chirurgie et l\u2019on croit, à cause de l\u2019histoire antérieure et de l\u2019hématémèse, à une néoplasie gastrique.Le lendemain, soit le 9 juillet, le patient a vne nouvelle hématémèse de 150 à 200 cm>, le pouls est bien frappé à 107, la formule sanguine est à 502 Lavar MÉDicaL Avril 1956 3 100 000, l\u2019hémoglobine à 65 pour cent et l\u2019hëmatocrite à 35.La pro- thrombmémie est de 49 pour cent ou 19 secondes.La patient reçoit de la synkavite, 75 mg intraveineux, à répêter tous les jours et une transfusion.Il se plaint de douleurs abdominales et d\u2019éructations ; 1l est anxieux et passe, le même jour, des selles sanguinolentes.Dans les Jours qui suivent, la tension artérielle du patient a toujours tendance à chuter dès que les solutés, la méthédrine par voie intramusculaire ou les transfusions sont discontinués.Dans l\u2019espace de dix jours, le patient reçoit environ 20 transfusions de 500 cm* chacune.La prothrombinémie s\u2019ameéliore avec la synkavite et la formule sanguine qui a toujours tendance à la baisse se maintient entre 2 et 3 millions.Le 14 juillet, on demande aux chirurgiens une opinion quant à l\u2019indication d\u2019une intervention chirurgicale, car nous croyons fortement que les hémorragies et les selles noires sont dues à une lésion gastrique, possiblement une néoplasie.À cause des radiographies négatives et de l\u2019état actuel du patient, les chirurgiens préfèrent ne pas intervenir pour le moment et nous demandent d\u2019améliorer l\u2019état général du patient Ie plus possible.Le 18 juillet, le patient se plaint de douleurs abdominales aiguës suivies d\u2019environ 300 cm* de sang dans les selles et d\u2019une chute de la tension artérielle à 75/40 avec un pouls à 120.Il passe aussi environ 100 cm3 de sang per os.La médication est continuée et, finalement, le patient reprend le dessus vers le 26 juillet alors que ses selles deviennent moins foncées et que sa formule sanguine est à 4 000 000, son hémoglobine à 96 pour cent, sa prothrombinémie à 65 pour cent.On dose alors son sodium et son potassium : le sodium est à 305 mg pour cent et le potassium à 14,5 mg pour cent.Le 29 juillet, les selles sont normales, la formule sanguine se maintient et on commence à alimenter le patient en lui permettant le lait, les poires et les fruits à volonté.Le 4 août, on note que le patient s\u2019améliore de jour en jour ; 1l commence à manger des pommes de terre et de la viande blanche et continue à recevoir de la synkavite.On songe alors à demander un Avril 1956 Lavar MÉDicaL 503 nouveau lavement baryté, car le patient se plaint toujours de douleurs abdominales, suivies de sang dans les selles.Le 16 août, la diarrhée reprend.Le 18, nous pouvons enfin reprendre le lavement baryté.Il n\u2019existe aucune évidence de lésion organique, mais on note un aspect spasmodique du côlon transverse distal près de l\u2019angle splénique : cette image fut notée, au même endroit, à l\u2019examen antérieur.Une laparotomie est suggérée pour éliminer un néoplasme intestinal.Tel que noté antérieurement, le patient a toujours des douleurs abdominales basses.Comme sa tension est maintenant au-dessus de 100, le pied du lit est ramené au niveau normal.On commence à faire asseoir le patient sur le bord du lit et les antispasmodiques sont continués.Son sodium est maintenant 325 mg pour cent et son potassium à 12,5 mg pour cent.Nous demandons au patient de boire plus de jus d\u2019orange.Le 24 août, des ganglions durs, peu mobiles et empâtés sont notés à la région antérieure du sterno-cléido-mastoïdien droit.On demande une radiographie pulmonaire et une radiographie de la colonne dorso- lombaire.Aux poumons, au tiers supérieur droit, on note trois petites opacités arrondies qui ressemblent à des métastases pulmonaires.La radiographie montre de l\u2019arthrite hypertrophique à la colonne dorso- lombaire, mais 1l n\u2019existe pas de destruction néoplasique métastatique.Le 27, on reprend un transit digestif qui, à cause de l\u2019état asthénique du patient, est un peu difficile à faire.Il n\u2019existe, cependant, aucune lésion décelable à l\u2019æsophage, à l\u2019estomac ou au duodénum.On note un diverticule au côlon gauche.Le chirurgien revoit le patient et recommande un traitement aux antispasmodiques et au chlorostrept, deux comprimés trois fois par jour, et un nouveau lavement baryté.Le 31 août, un lavement baryté montre de nombreux diverticules au côlon gauche et à l\u2019angle splénique, il existe un gros diverticule pédiculé.Ÿ aurait-il cancérisation d\u2019un diverticule ?Le 10 septembre, les chirurgiens décident de ne pas intervenir à cause de l\u2019état précaire du patient et de l\u2019étiologie inconnue.Le patient continue à se plaindre de douleurs abdominales.Le 13 septembre, on note un début de plaies de lit.Le potassium est revenu à la normale à 16 mg pour cent et l\u2019on voit apparaître une 504 Lavar.MÉDiCAL Avril 1956 paralysie du moteur oculaire commun (ptosis de la paupière avec mydriase et difficulté des mouvements oculaires).On note aussi l\u2019apparition de quelques minuscules nodules cutanés au cuir chevelu, au thorax et à l\u2019abdomen qui font penser à un autre patient, Monsieur J.D., décédé antérieurement à l\u2019Hôpital Sainte-Foy.Ce patient avait été admis pour un épithélioma bronchique.Le diagnostic fut maintenu, le patient présentant de la toux, de la dyspnée et une large image arrondie à la plage droite.Par la suite, on voit apparaître de nombreuses taches purpuriques et de multiples nodules cutanés.La ponction sternale est normale.L\u2019examen histologique indique que ce sont des métastases d\u2019une tumeur maligne assez mono- morphe sans être capable d\u2019en situer le point de départ.Le patient décède peu après et l\u2019autopsie revèle qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma bilatéral corticosurrénalien.Nous nous demandons alors si M.W.M.n\u2019aurait pas une affection semblable.Une nouvelle radiographie pulmonaire, le 19 septembre, montre une infiltration des deux régions supérieures, une infiltration néoplasique.Le 23, une biopsie est faite à la paroi abdominale.L'étude histologique indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma anaplasique très nécrotique par endroits, avant tout compatible avec un point de départ broncho- pulmonaire.Les nodules cutanés se multiplient rapidement, il en apparaît de nouveaux presque tous les jours.Vers le 10 octobre, le patient devient inconscient ; il existe des nodules dans le cuir chevelu, au visage, aux lèvres, dans le cou, sur le thorax, l\u2019abdomen, sur les membres en très grande quantité.Ces nodules augmentent rapidement, le patient dépérit et décède le 26 octobre 1955, en état de cachexie avancée.En résumé, 1l s\u2019agit d\u2019un patient avec un bon état général qui se présente à l\u2019hôpital, en mai 1955, à l\u2019âge de 76 ans, pour de l\u2019ostéo- arthrite et, depuis quelques jours, un appétit médiocre.L\u2019examen physique est négatif, ainsi que la radiographie pulmonaire et le transit digestif.Quelques semaines plus tard, il se plaint de douleurs abdominales et passe des selles diarrhéiques abondantes.Un lavement baryté ne révèle rién d\u2019anormal.Au début de juillet, il passe des selles noires lr en HIN © Avril 1956 LavaL MEbicaL 505 et a des hématémèses accompagnées d\u2019hypotension marquée.On s\u2019oriente vers une néoplasie gastrique, mais le transit digestif est encore négatif.On se demande si le patient devrait avoir une laparotomie.Par la suite, son problème consiste en des douleurs abdominales aiguës suivies de sang dans les selles.Un deuxième lavement baryté montre une diverticulite et une zone douteuse.Une laparotomie est recommandée.Est-elle indiquée chez notre patient ?Enfin, le patient développe des métastases cervicales et de multiples métastases cutanées, II dépérit et décède en état de cachexie.L'absence de diagnostic nous fait attendre avec impatience le rapport de Vautopsie.On avait pensé aux diagnostics de néoplasie gastrique, de néoplasie intestinale, de transformation cancéreuse d\u2019un gros polype à l\u2019angle splénique et d\u2019épithélioma hépatique, en se basant sur l\u2019hépatomégalie, les hémorragies, l\u2019anorexie, l\u2019amaigrissement et les nausées, malgré les tests fonctionnels normaux, car on sait que les tests peuvent être normaux même avec une destruction néoplasique de 80 pour cent.Une biopsie hépatique ou une laparotomie auraient peut- être éclairé le cas de ce patient, mais ni l\u2019une ni l\u2019autre n\u2019ont été pratiquées ; elles ont d\u2019ailleurs porté à discussion, car 1l s\u2019agissait de savoir si elles étaient d\u2019un intérêt pratique ou purement académique.L\u2019autopsie, pratiquée le même jour, donne les renseignements suivants : Diagnostic anatomique : Généralisation d\u2019un épithélioma à petites cellules (carcinoma simplex) de la thyroïde.Examen macroscopique : Examen externe.Cadavre d\u2019un homme âgé, très amaigri.Prothèse aux deux maxillaires.Multiples nodules cutanés fermes, de 0,5 à 2 cm au tronc, à la tête et à la racine des membres.Plaies de décubitus à la région sacrée et au talon droit.Cou.Sécrétions muco-purulentes abondantes dans le pharynx, le larynx et l\u2019æsophage. 506 LAvar MéÉbDicaL Avril 1956 Thyroïde.De forme normale, mais doublée de volume et ferme, blanchâtre à la coupe.Plusieurs ganglions tuméfiés, durs et blanchâtres.Thorax.Il y a de multiples nodules tumoraux, durs et blancs, de 0,5 à 2 cm, dans les deux poumons, le long de l\u2019aorte, sur la paroi thoracique et dans le péricarde viscéral.Le cœur pèse 340 grammes.Les poumons sont libres dans la cavité thoracique, rosés et aérés.Abdomen.Multiples nodules tumoraux comme ceux du thorax, dans le mésentère, sur la séreuse intestinale, autour du pancréas, et dans celui-ci, dans la paroi de la vésicule biliaire, au foie, aux surrénales, dans les deux reins, autour de l\u2019aorte et dans le petit bassin, dans la paroi de la vessie et dans les testicules.La vésicule est très distendue et remplie de bile noirâtre, visqueuse.De chaque côté le rein et la surrénale forment une masse volumineuse.Les bassinets et la vessie sont remplis d\u2019urines purulentes.Examen bistologique : Thyroïde.Envahie d\u2019une façon diffuse par un épithélioma très anaplasique, fait de petites cellules lymphocytoïdes disposées en plages et en traînées avec quelques rares structures pseudo-vésiculaires.Autres viscères (ganglions, foie, surrrénales, reins, prostate, poumons, peau).Métastases nodulaires en grande partie nécrotiques.Quand les coupes histologiques sont réexaminées au département d\u2019anatomo-pathologie, le diagnostic n\u2019est plus aussi certain.Sommes- nous en présence d\u2019un cancer de la thyroïde avec de multiples métastases ou en présence d\u2019une néoplasie pulmonaire?En faveur de la thyroïde est l\u2019envahissement diffus de la glande, alors que partout ailleurs 1l n\u2019existe que des nodules.Contre l\u2019origine thyroïdienne est l\u2019absence d\u2019envahissement local hors de la capsule, ainsi que la présence de métastases cérébrales.Ces dernières militent en faveur d\u2019une néoplasie pulmonaire d\u2019autant plus qu\u2019il existe une forme de néoplasme pulmonaire avec métastases multiples et envahissement diffus de la thyroïde.Comme le faisait remarquer un confrère anatomo-pathologiste, ce patient fut un problème de diagnostic avant et après l\u2019autopsie. Avril 1956 Lavar MÉDICAL 307 DiscussiON Première partie (avant la présentation du rapport de l\u2019autopsie) : Le docteur Amyot Jolicœur explique que le Service de chirurgie a été consulté et prié d'intervenir à partir du début de juillet.On considérait alors une probabilité de néoplasie ou d\u2019ulcère gastrique, mais le malade était à ce moment moribond.Lui-même et sa famille demandaient qu\u2019on le laisse en paix.Plus tard, il est toujours resté un mauvais risque et la symptomatologie intestinale qui s\u2019est ajoutée a compliqué encore plus le diagnostic, jusqu\u2019à ce que l\u2019apparition de métastases pulmonaires vienne fermer la porte aux indications opératoires.Le docteur Gilles Marceau ajoute que l'hypothèse d\u2019une dvscrasie sanguine a aussi été considérée et éliminée.Le docteur Wilfrid Caron se glorifie de n\u2019être pas intervenu et considère qu\u2019à aucun moment, 1l n\u2019v eut indication opératoire formelle.I! croit que le patient a pu faire au début un ulcère d'estomac qui n\u2019a pas été révélé par la radiographie et qui a guéri.Le cancer d\u2019estomac ne saigne pas tant que ça.En lait, le patient n\u2019a jamais été en état de subir une intervention et, en fait, il a cessé de saigner, mais on n\u2019a pu faire un diagnostic.Le docteur Jean-Paul Dugal s\u2019informe de la température du sujet et apprend qu\u2019il n\u2019a jamais fait de fièvre.Le docteur Roger Lesage, considérant l\u2019hépatomégalie rapportée, pense qu\u2019une biopsie du foie aurait pu aider à faire le diagnostic du cancer dès le début de la maladie.Le docteur Henri Lapointe signale que les hématémèses inexpliquées doivent faire penser aux varices œsophagiennes qui attirent l\u2019attention du côté du foie.Il fait remarquer qu'on n\u2019a pas expliqué pourquoi sur les radiographies le cæcum était rendu dans la fosse iliaque gauche et l\u2019iléon refoulé à droite.L\u2019hémidiaphragme droit est remonté, ce qui indique une augmentation de volume du foie qui aurait pu être déjà le siège d\u2019une vieille cvrrhose.Le docteur Conrad Nadeau demande si les radiographies du squelette ont révélé, en plus de l\u2019ostéoarthrite, des lésions d\u2019aspect cancéreux.(11) 508 Lavar MÉDICAL Avril 1956 Le docteur Bergeron répond qu\u2019on n\u2019a rien décelé de spécial, si ce n\u2019est l\u2019ostéoarthrite.Deuxième partie (après la présentation du rapport anatomo-patho- logique) : Le docteur Carlton Auger décrit en détail les constatations macroscopiques faites à l\u2019autopsie.On a retrouvé partout, sous la peau et dans tous les organes, de très nombreux nodules blancs et fermes de la grosseur d\u2019un pois à celle d\u2019un œuf.L'arbre bronchique a été exploré au complet.On y a retrouvé les mêmes nodules, mais rien qui puisse indiquer qu\u2019aucun d\u2019entre eux ait été plus primitif que les autres.Seule la thyroïde, de une et demie à deux fois le volume normal, montrait un envahissement diffus, mais 1l était limité à la capsule.On n\u2019a pas retrouvé d\u2019ulcère gastrique, ni de diverticule colique.Le cæcum était refoulé à gauche et l\u2019iléon à droite.À l\u2019examen histologique, 1l n\u2019a pas été surpris de retrouver un épithé- lioma anaplasique à petites cellules.Après l\u2019examen des lames, le docteur François Gagné a conclu, lui aussi, à une tumeur d\u2019origine thyroïdienne, mais trois autres membres du département de pathologie sont en faveur d\u2019une origine pulmonaire.En résumé, l\u2019examen macroscopique est en faveur de l\u2019origine thyroïdienne et l\u2019étude histologique ne le contredit pas.Mais, contre l\u2019origine thyroïdienne il y a le fait que l\u2019envahissement n\u2019a pas dépassé la capsule ; il y a l\u2019aspect des cellules, l\u2019observation clinique, la présence de trois métastases cérébrales et le rhumatisme du sujet, qui sont plutôt en faveur de l\u2019origine bronchique.Après avoir été un problème clinique, le patient reste un problème anatomo-pathologique. © era SYMPOSIUM SUR LA REFRACTION ET LE CHOIX DES VERRES* I.INTRODUCTION par Jacques BOULANGER Le terme symposium ne convient peut-être pas exactement à l\u2019ensemble de ces travaux, puisqu\u2019il nous a été impossible, dans le temps limité mis à notre disposition, de traiter de tout ce qui concerne la réfraction et le choix de verres.Nous avons dû mettre plusieurs problèmes de côté et, particulièrement, l\u2019optique géométrique et physiologique, l\u2019étude théorique des divers appareils mis à notre disposition, la correction optique des loucheries et des phories, de même que la question des verres colorés.Le sujet ainsi limité, n\u2019en demeure pas moins important puisque : 1° La réfraction constitue un acte essentiellement médical ; 2° Le choix de verres représente approximativement 70 pour cent de nos consultations quotidiennes.Le travail du réfractionniste commence après la rédaction de l\u2019histoire clinique du malade et l\u2019examen objectif du segment antérieur, des réflexes pupillaires et la détermination de l\u2019acuité visuelle.* Symposium tenu à la Société d\u2019ophtalmo-oto-rhino-laryngologie, à l\u2019THôpnal Sainte-Foy, le 12 juin 1955. 510 Lavar.MÉDICAL Avril 1956 Les principes qui nous dirigent dans l\u2019accomplissement de ce travail professionnel reposent sur les lois physiologiques et optiques qui, conjointement, président au phénomène de la vision.La première de ces lois optiques s\u2019énonce ainsi : La lumière voyage en ligne drorte.Nous savons, par expérience, que le faisceau lumineux s\u2019enfuit vers la base du prisme qu\u2019il traverse normalement.Chaque lentille est composée d\u2019un jeu de prismes, attachés par leur base pour les lentilles biconvexes, et par leur arête principale pour les biconcaves.L\u2019œil normal, par son jeu optique, projette sur la rétine les rayons lummeux qu\u2019il reçoit parallèlement à la cornée : c\u2019est l\u2019œil emmétrope.Si ce phénomène ne s\u2019accomplit pas dans toute son intégrité, on dit que l\u2019œil concerné est amétrope.Supposons que l\u2019œil ne soit pas assez développé ; les rayons lumineux tombent à la même distance, mais à un foyer imprécis en arrière de la rétine : c\u2019est l\u2019hyperopie ou l\u2019hypermétropie.Si l\u2019œil est trop développé, les rayons tombent en avant de la rétine : c\u2019est la myopie.Dans l\u2019astigmatisme, une partie des rayons tombent au foyer rétinien, les verticaux, par exemple, tandis que les horizontaux convergent en arrière de la rétine, car l\u2019œil est aplati.L'image n\u2019est pas au point, d\u2019où le terme d\u2019astigmatisme.Les lentilles, dont la force nécessaire est mesurée par la réfraction, permettent de modifier, jusqu\u2019à la perfection, la marche des ravons lumineux de manière à les projeter sur le fover rétinien.La.lor:de la propagation de la lumière en ligne droite a permis à nos ancêtres de construire d\u2019excellents instruments de travail.C\u2019est elle encore qui dicte à l\u2019examinateur la position qu\u2019il doit occuper en face du malade pour accomplir son travail.Les lois secondaires de la réfraction et de la diffraction nous permettent de connaître et de capter, pour analyse, les rayons lumineux qui entrent dans le globe oculaire et en sortent. II.L\u2019EXAMEN OBJECTIF ET LA SKIASCOPIE * par Marc PLAMONDON Nous voulons, par l\u2019examen objectif, déterminer l\u2019erreur de réfraction et la mesurer sans la collaboration subjective du sujet à examiner.Et comme nous voulons déterminer par des chiffres le punctum remotum de rayons émergents d\u2019un œil, nous devons de toute nécessité avoir x : ° f Î * f recours à des instruments plus ou moins complexes, réfléchissant, réfractant ou mesurant un faisceau lumineux à partir d\u2019une source.Les moyens les plus usuels sont l\u2019ophtalmoscopie, la réfractométrie, l\u2019ophtalmométrie et, surtout, la skiascopie.Par l\u2019ophtalmoscopie, grâce à des appareils de type May ou de Morton qui contiennent une batterie de lentilles, l\u2019observateur peut connaître, par lecture directe de l'indicateur, l\u2019erreur de réfraction, en faisant la mise au point des détails du fond de l\u2019œil observé.Malheureusement, cette méthode manque de précision et n\u2019a qu\u2019une valeur très relative.La réfractométrie, ou optométrie par contre, donne une lecture plus exacte, grâce à l\u2019emploi d\u2019un ophtalmoscope perfectionné qu\u2019on appelle réfractomètre ou optomètre.On fait la mise au point d\u2019une réticule sur la rétine observée en se servant du principe de la rétinoscopie indirecte.La réticule transparente est placée au foyer principal de la * Travail présenté à un symposium de la Société d\u2019ophtalmo-oto-rhino-laryngologie à l\u2019Hôpital Sainte-Foy, le 12 juin 1955. 512 Lavar MÉDicaL Avril 1956 lentille convergente de l\u2019appareil projetant un faisceau lumineux ; son image pénètre dans l\u2019œil sous forme de rayons parallèles et se projette nettement sur la rétine de l\u2019œil emmétrope.Les rayons émergents de cette Image rétinienne retraversent en sens inverse la pupille et se reforment au foyer principal de cette même lentille.Dans l\u2019œil myope, les rayons émergents se forment en avant du foyer principal parce qu\u2019ils sont très convergents ; dans l\u2019œil hypermétrope, au contraire, les rayons divergents se forment plus loin.Il y a donc coïncidence ou non des deux images et la mesure de la non-coïncidence donne l\u2019erreur de réfraction.La découverte du principe de l\u2019optomètre remonte à la fin du x1x° siècle (Badal, oculiste, Schmit-Rimpler, 1877).Ses applications mécaniques récentes se retrouvent dans les appareils de Rodenstoch, de Fincham et de Zeiss.Les réfractomètres ou optomètres sont nécessairement des appareils facilitant la mesure de la réfraction ; ils furent, sous diverses formes, l\u2019objet d\u2019une diffusion commerciale rapide dès le début du siècle.L\u2019usage de la réfractométrie n\u2019est pas tellement répandu chez les ophtalmologistes car, dans la majorité des cas, le clinicien a pu, au cours de son entraînement postgradué, maîtriser une des méthodes de skiascopie lui permettant de mettre en évidence et sa compétence et son habileté.On reproche à l\u2019optomètre, malgré qu\u2019il soit devenu un instrument d\u2019une très grande précision, de vouloir mesurer l\u2019erreur de réfraction d\u2019un œil tout comme un fronto-focomètre nous permet de connaître la puissance d\u2019une lentille.Malheureusement, l\u2019accommodation entre en jeu dans la plupart des cas et, si elle ne peut être efficacement contrôlée par des moyens pharmacodynamiques, les résultats peuvent être faussés de plusieurs dioptries.Avant de traiter de la skiascopie nous devons nécessairement parler de l\u2019ophtalmométrie.Inventée par le physiologiste Helmots, la skiascopie a entraîné la fabrication de nombreux appareils, toutefois, celui de Javal-Schiotz demeure toujours le plus populaire et le plus répandu.Il sert non seulement à mesurer le degré d\u2019astigmatisme cornéen, mais aussi à déterminer son axe et le diamètre total de la cornée.Double de la skiascopie au miroir plan ou, par exception, du te msn ce rer Avril 1956 Lavar MÉDICAL 513 Jogging subjectif, dans les cas de vision subnormale par opacification pathologique des milieux transparents, il aide énormément mais n\u2019est pas indispensable.Très employé en France, 1l est complètement ignoré par l\u2019école anglaise et on peut même dire, méprisé.A l\u2019Institut d\u2019ophtalmologie de Londres (Moorfield, Westminster et Central Eye Hospital, il n\u2019existe pas d\u2019ophtalmomètre pour usage courant.On ne trouve que de rares appareils servant surtout comme démonstrateurs ou pour l\u2019ajustage de verres de contact.Bien qu\u2019on admette d\u2019une façon générale que bien des cas d\u2019astigmatisme soient d\u2019origine cornéenne, on lui reproche de ne pas mesurer celui de la portion centrale, mais celui de deux points situés à 1,25 mm de chaque côté de celle-ci.Par ailleurs, l\u2019ophtalmomètre ne tient pas compte de l\u2019astigmatisme de la face postérieure de la cornée mesurant fréquemment 0,5 D, ni celui du cristallin qui peut mesurer jusqu\u2019à 2 D, la surface cornéenne étant normale.Sa popularité actuelle lui vient surtout de la rapidité avec laquelle l\u2019astigmatisme cornéen peut être déterminé, surtout si on l\u2019associe aux méthodes subjectives.C\u2019est une méthode approximative si on ne l\u2019associe pas à la skiascopie.Admettons qu\u2019elle peut servir au contrôle de cette dernière méthode, s1 l\u2019examinateur ne la maîtrise pas.Notons, pour conclure, qu\u2019un ophtalmologiste anglais reconnaissait l\u2019ophtalmomètre comme un instrument de valeur susceptible de permettre aux étudiants des Services d\u2019ophtalmologie de sauver un temps précieux.La skiascopie : En général, la rétinoscopie est la méthode de réfraction la plus précise qui existe entre les mains d\u2019un ophtalmologiste compétent : une précision de l\u2019ordre de + 0,25 dioptrie et de 1 degré d\u2019astimagtisme.Malheureusement, cette précision ne s\u2019acquiert pas dans les livres, mars par un entraînement long, assidu, très dur et décourageant dans ses débuts.L\u2019œil ne devient exercé et précis non pas après une maigre observation skiascopique préalable à un examen subjectif, mais par l\u2019étude systématique du comportement du faisceau lumineux réfléchi par le fond de l\u2019œil, suivant son intensité, sa direction, non seulement dans deux axes principaux, mais aussi dans tous les axes intermédiaires, 514 LAva\u2026 MÉDICAL Avril 1956 et sa neutralisation parfaite, non pas uniquement par une règle à skiascopie mais par l\u2019usage de la monture et des verres d\u2019essai.L\u2019ophtalmologie se fait de la précision obtenue par une méthode de réfraction qui, en 1959, sera centenaire.Bowman, en 1859, Cuignet, en 1873, Landolt, en 1883, et Jackson, en 1885, en furent les véritables Iinitiateurs.Classiquement, la skiascopie se pratique au miroir plan ou, suivant la modification de Lister, avec un miroir très légèrement concave qui faciliterait l\u2019étude du faisceau lumineux.La source lumineuse (cheminée de Thorington ou ampoule de Lister) qui, tout au moins, ne doit pas éblouir l\u2019examinateur, est située en arrière du patient ; elle est réfléchie par le miroir plan dans l\u2019œil étudié, à un mètre de celui-ci.La réfraction doit être faite dans les régions maculaires ou légèrement excentriques à la macula et, pour bien réussir, l\u2019examinateur doit se servir de son œil droit pour l\u2019œil droit étudié, et de son œil gauche pour l\u2019œil gauche.Le sujet examiné doit fixer un gros optotype à 20 pieds s\u2019il n\u2019est pas sous l\u2019effet d\u2019un cyclopédique, ou regarder fixement le rétino- scope dans le cas contraire.La neutralisation parfaite obtenue, indiquant la valeur du punctum remotum des rayons émergents de l\u2019œil examiné au plan de la pupille de l\u2019observateur, doit être ramenée à l\u2019infini en soustrayant 1 D si l\u2019examinateur est à un mètre, 1,5 D s\u2019il s\u2019est placé à 75 cm et 2 D, si à 50 cm.En se servant des nouveaux appareils contenant leur propre source lumineuse, et surtout si on peut en contrôler l\u2019intensité et la dimension, on facilite énormément la technique de la rétinoscopie.Wilff, ophtalmologiste allemand, fut le premier à reconnaître les avantages cliniques de la rétinoscopie linéaire, à l\u2019incorporer dans son rétmoscope lumineux, en se servant d\u2019un filament rectiligne dans une ampoule, mobilisable en rotation verticale, perpendiculairement au filament.L\u2019image projetée par l\u2019appareil est concentrée et non diffuse, linéaire, ajustable pour donner un faisceau lumineux divergent ou convergent, et mobilisable en rotation suivant les 360 degrés d\u2019axe.Nous avons parlé plus haut de la précision obtenue par la skiascopie en général ; nous crovons que c\u2019est par la rétinoscopie linéaire Avril 1956 LavaL MEbicaL 515 qu\u2019on peut l\u2019obtenir dans l\u2019ordre de 0,25 D et de un degré d\u2019axe.Par le miroir plan, on ne dépasserait guère 0,5 D et 15 degrés d\u2019axe.Grâce à cette méthode, des examens peuvent être faits presque sans la collaboration du sujet, avec une précision objective incomparable, même à travers des pupilles en myosis et, pour le clinicien expérimenté, avec un contrôle surprenant de l\u2019accommodation.Technique de la rétinoscopie linéaire : On se sert des mêmes principes de base de la skiascopie au miroir plan pour pratiquer la rétinoscopie linéaire.Comme le faisceau lumineux peut être ajusté à volonté, il n\u2019est pas nécesaire de se tenir à la distance rigoureuse d\u2019un mètre, en autant que le faisceau lumineux projeté conserve un diamètre de neuf à dix mm de largeur au plan de l\u2019œil observé.On élargira le faisceau en s\u2019éloignant et, si l\u2019on veut s\u2019approcher pour mieux observer à travers des milieux peu transparents; on le rétrécira ; mais il est Important de lui conserver la largeur indiquée et de le maintenir divergent.L'image linéaire divergente étant projetée sur l\u2019œil, et la portion centrale de celle-ci pénétrant la pupille, nous notons dans l\u2019emmétropie l\u2019apparition d\u2019un reflet Iïnéaire dans l\u2019axe de l\u2019image projetée.Quel que soit l\u2019axe de projection produite par rotation de l\u2019ampoule, le reflet obtenu doit être identique en intensité et en coloration.La moindre modification de ce reflet idéal indique l\u2019amétropie.En corrigeant les erreurs de réfraction nous tentons de l\u2019obtenir.Notons que cette Image d\u2019emmétropie peut varier suivant l\u2019âge de l\u2019individu et la forme d\u2019amétropie : elle est plus brillante chez les jeunes, plus pâle et jaune orangé au fur et à mesure que le sujet est plus âgé.Chez tous, la neutralisation de la marche de l\u2019image est obtenue par addition d\u2019une valeur dioptrique identique pour une distance de travail donnée (figures 1, 2 et 3).La neutralisation de l\u2019image dans tous les axes dénote la myopie simple de 1 D (figures 4 et 5).Par addition d\u2019un verre sphérique de \u2014 0,50 D, nous obtenons un début d\u2019image linéaire indiquant que l\u2019œil est encore myope de 0,5 D (figure 6).L\u2019inversion de la marche du retlet indique la myopie de 1 à 35 D (figures 7 et 8).A 5 D, une image en ciseau peut apparaître.Au- 91\u20ac TIE, + A 2 AT LC TER Hs mks Figure 4.Figure 1.Figure 2.Figure 3.er 4 TVOIAZ|N TVAVT] 5 ES W Figure 5.Figure 6.Figure 7.Figure 8.906] JIJAV 9561 |MAV 9 il Ri Figure 9.Figure 10.Figure 11.Figure 12 a TVOICAN TYAYT] Pp = ke 7 { PE wi Figure 13.Figure 14.Figure 15.Figure 16.~~} 518 Lavar MéÉpicaL Avril 1956 dessus de 6 D de myopie, il n\u2019y a plus d\u2019inversion, mais c\u2019est un large reflet peu lumineux débordant au plan de la pupille la largeur du faisceau projeté.Dans ce reflet, on perçoit de nombreux détails du fond de l\u2019œil (figure 9).Dans l\u2019hypermétropie, la bande lumineuse est d\u2019autant plus blanche et brillante que l\u2019hypermétropie est plus prononcée (figures 10 et 11).Dans la grande hypermétropie, le bord du reflet lumineux ne dépasse pas en largeur, le bord du faisceau projeté (figure 12).Dans l\u2019astigmatisme hypermétropique simple (premier foyer principal du conoïde de Sturm), nous obtenons dans l\u2019axe emmétrope (frgure 7) la bande lumineuse idéale.A 90° de ce dernier, la bande Jumineuse est d\u2019autant plus marquée et plus large que l\u2019astigmatisme est plus prononcé (figures 10, 11 et 12).Si le faisceau projeté s\u2019éloigne de l\u2019axe astigmatique, le reflet a une position intermédiaire, notable même dans les très faibles erreurs (figures 13 et 14).Par ailleurs, la source lumineuse étant tenue dans l\u2019axe, la rotation du cylindre correcteur convexe a pour effet de faire pivoter le reflet en sens inverse.Dans l\u2019astigmatisme hypermétropique composé, nous obtenons les mêmes caractéristiques que dans l\u2019astigmatisme hypermétropique simple, lorsque l\u2019axe de moindre erreur est corrigé par un verre sphérique convexe (portion dans le conoïde située entre le système réfractant et son premier foyer principal).Dans l\u2019astigmatisme myopique simple (deuxième foyer principal du conoïde), nous obtenons, dans l\u2019axe emmétrope, l\u2019image idéale (figure 2).À 90° de cet axe, il y a inversion de la marche du reflet (figure 8).I s\u2019agit d\u2019obtenir une bande lumineuse idéale dans cet axe (figure 3).lei, le faisceau lumineux, étant tenu dans l\u2019axe myope, la rotation d\u2019un cylindre concave produit un pivotement dans la même direction, mais se dégageant hors de l\u2019axe du cylindre.C\u2019est fréquemment dans l\u2019astigmatisme myopique simple que nous obtenons les mouvements en ciseau si génants (figure 15).Dans les erreurs de moins de 1 D, nous apercevons en observant bien le centre, le reflet caractéristique qu\u2019il s\u2019agit de modifier suivant les besoins (figure 16).Dans les cas d\u2019astigmatisme myopique composé (au delà de F 2 du conoïde), nous trouvons les caractéristiques de la myopie, associées à Avril 1956 Lavar\u2026 MÉDICAL 519 celles de l\u2019astigmatisme myvopique, lorsque l\u2019axe de moindre erreur a été corrigé.Enfin, dans l'astigmatisme mixte (entre le F 1 et le F 2 du conoïde), il est préférable de rendre emmétrope l\u2019axe mvope par la correction concave sphérique appropriée, puis de corriger l\u2019axe hypermétrope par le cvlindre convexe nécessaire.L'inverse aussi peut être fait, en corrigeant l\u2019axe hypermétrope par le verre sphérique approprié, en en terminant la correction de l\u2019autre axe par un cylindre concave.Personnellement, nous ne recommandons pas, au point de vue pratique, l\u2019emploi des cylindres seuls dans les amétropies composées ou mixtes.Bien que ce soit une bonne méthode au point de vue théorique, les erreurs de manipulation et d\u2019interprétation peuvent se multiplier.BIBLIOGRAPHIE I.DUuke-ELDER, The practice of refraction, J.A.Churchill, Ltd., London.2.DuxE-Erper, Text book of ophtalmology, tome IV, pp.3476, Henrv Qimpton, London.3.Fosrer, Efficiency and the ophtalmo-diagnosis process, À.M.A.Arch.ophthalmol., 53 : (mars) 1955. III.ACCOMMODATION ET CYCLOPLEGIE * par Marcellin ROCHETTE Pour l\u2019ophtalmologiste qui doit s\u2019adonner forcément à la réfraction en clientèle privée, 1l est impossible d\u2019ignorer l\u2019accommodation.Képler aurait été le premier à s\u2019intéresser à ce problème au début du xvir° siècle.Plus tard, au cours du x1x\u201c siècle, Young a démontré que l\u2019accomma- dation était la conséquence d\u2019une modification de la courbure du cristallin.Et, à la fin du même siècle, Helmholtz et Tscherning, ont confirmé cette théorie et, en plus, attribué à la contraction du muscle ciliaire l\u2019augmentation de la convexité antérieure du cristallin.De là suit nécessairement l\u2019augmentation du pouvoir de réfraction de l\u2019œil suivant les besoins, ce qui donne à cet organe un pouvoir optique merveilleux, mais aussi crée pour le réfractionniste tout un problème, qu\u2019il doit maîtriser s\u2019il veut obtenir des renseignements supplémentaires et évincer des erreurs regrettables.La solution est de paralyser l\u2019accommodation.L'examen dit cyclo- plégique, qui se fait sous paralysie complète du muscle ciliaire, répond à cette nécessité.Comment paralyser l\u2019accommodation, quelles en sont les indications et avantages, les contre-Indications et désavantages, tels sont les points que nous développerons nécessairement très succinctement.* Présenté à un symposium de la Société d\u2019ophtalmo-oto-rhino-laryngologie, à l\u2019Hôpital Sainte-Foy, le 12 juin 1955. nt n*{ Avril 1956 Lava\u2026.MÉDicAL 521 Il est très important pour l\u2019examinateur, de mesurer l\u2019acuité visuelle du patient alors que son œil est encore à l\u2019état normal ; car la cycloplégie produit une diminution de vision dont un client, peut-être mal intentionné, pourrait essayer de tirer avantage contre son examinateur en l\u2019entraînant dans une poursuite légale.Comment paralyser l\u2019accommodation ?La paralysie de l\u2019accommodation s\u2019obtient par des médicaments dits cyclopégiques qu\u2019il suffit d\u2019instiller dans le cul-de-sac conjonctival.Il s\u2019en trouve en très grand nombre (3 et 4) mais, incontestablement, les plus connus et les plus employés sont : I\u2019atropine et l\u2019homatropine.L\u2019atropine est le plus puissant cycloplégique connu.Après son instillation, elle est absorbée dans la chambre antérieure où elle abolit toute activité parasympathique.Il en résulte une cycloplégie et une mydriase complètes.Le sulfate d\u2019atropine s\u2019emploie chez les enfants à cause de la forte amplitude d\u2019accommodation qui existe chez ces jeunes, laquelle peut atteindre jusqu\u2019à quatorze dioptries.Il se prescrit soit sous forme d\u2019onguent soit en solution à un pour cent et ce, trois fois par jour, pendant trois jours plus une instillation le quatrième jour qui est celui de l\u2019examen.En raison d\u2019un effet toxique toujours possible et pour obtenir une absorption plus lente et plus localisée, l\u2019onguent est prescrit de préférence à la solution.Si cette dernière est employée, on devra enjomdre aux parents de faire pression sur le sac lacrymal après l\u2019instillation pour empêcher le passage de cette solution dans le nasopharynx et ainsi parer a toute éventualité de toxicité.L\u2019homatropine est un cycloplégique un peu plus faible, qui s\u2019emploie chez les adolescents et adultes, seul ou associé à la parédrine ou à la cocaïne.Le bromhydrate d\u2019homatropine à deux pour cent peut être employé et ce séance tenante alternativement avec la parédrime à un pour cent, ces solutions étant instillées à trois minutes d\u2019intervalle : homa- tropine, parédrine, puis homatropine.La parédrine agit en synergie avec l\u2019homatropine et augmente sa puissance cycloplégique.La cocaïne à un pour cent est aussi très employée, mélangée à l\u2019homatropine, mais elle est plus apte à donner des réactions. 522 Lava\u2026 MÉDICAL Avril 1956 L\u2019atropine produit une cycloplégie maxima en quelques heures, sauf chez le jeune enfant ; cette cycloplégie peut disparaitre en quelques: jours ou durer, suivant Marron, jusqu\u2019a dix-huit jours.C\u2019est donc dire qu\u2019elle empêche tout travail de près pendant une période de temps assez prolongée.Quant à l\u2019homatropine, elle agit plus rapidement, mais elle est moins puissante et son action est de plus courte durée.Elle produit une cycloplègie maxima en trente à quatre-vingt-dix minutes, laquelle disparaît en dix à quarante-huit heures.Il peut toutefois persister pendant deux ou trois jours une certaine difficulté d\u2019accommodation et c\u2019est pourquoi il est préférable de faire suivre son emploi d\u2019un myotique tel que l\u2019ésérine qui neutralise bien son action et permet au patient le travail de près après une heure ou deux.Dans quelques cas, par exemple, lorsqu\u2019il y a une forte hypermétropie latente, l\u2019accommodation ne sera pas parfaite avant une semaine et \u2019examen postcycloplégique ne devrait pas se faire avant ce temps, quel que soit le cycloplégique employé.Il est important de noter ici, qu\u2019il incombe de s\u2019assurer si la cyclo- plégie obtenue est bien complète.Il est évident que si l\u2019examinateur se sert de substances cycloplégiques pour éliminer toute accommodation et pour mesurer ce qu\u2019on convient d\u2019appeler le vice de réfraction statique, il lui faut connaître et mesurer l\u2019inefficacité du médicament employé avant de faire sa réfraction.En effet, il ne s\u2019agit pas de n\u2019obtenir que de la mydriase, mais bien surtout la paralysie complète du muscle ciliaire.Il est facile de juger de cette accommodation résiduelle possible ; elle ne doit dépasser une dioptrie, c\u2019est-à-dire que la ligne sur la carte d\u2019accommodation doit devenir embrouillée à la distance d\u2019un mètre.S\u2019il persiste plus qu\u2019une dioptrie d\u2019amplitude d\u2019accommodation, cela nécessite de nouveau l\u2019instillation du médicament.Indications et avantages de la cvcloplêgie : Il y a deux écoles : l\u2019école américaine qui préconise la réfraction avec cycloplégie chez tous les sujets de moins de 40 ou 45 ans, et l\u2019école anglaise qui ne l\u2019exige que chez les sujets de moins de quinze ans.Il est donc un point où l\u2019on s\u2019entend, c\u2019est que chez les sujets de moins de quinze ans qui peuvent avoir un pouvoir d\u2019accommodation jusqu\u2019à quatorze dioptries, l\u2019examen cycloplégique s\u2019impose dans tous les cas, à le ay Avril 1956 Lavar MÉDICAL 523 l\u2019aide d\u2019un cycloplégique puissant tel l\u2019atropine; tandis que l\u2019homatropine doit être employée chez tous les hypermétropes de moins de vingt ans.Quant aux patients plus âgés, suivant l\u2019école anglaise que nous préférons, l\u2019examen cycloplégique est nécessaire toutes les fois qu\u2019on redoute une accommodation trop active (ésotropie ou ésophorie, par exemple), qu\u2019il y a divergence entre les résultas rétinoscopiques objectifs et les désirs subjectifs du client, que des symptômes bien définis d\u2019asthé- nopie accommodative sont présents et inexplicables par l\u2019erreur de TE.AW refraction trouvée sous cycloplégie.De plus, dans les cas de myopie élevée 1l est nécessaire de faire la réfraction maculaire s\u2019il y a existence de staphylome postérieur dans cette région.Enfin, 1l s'impose dans les cas où la rétinoscopie objective est impossible à cause d\u2019un myosis très marqué, cas que l\u2019on rencontre encore assez fréquemment.Après 40 ans, il est rarement nécessaire.L\u2019accommodation excessive toutefois semble être la grande indication de la cycloplégie.Si elle peut être considérée comme physiologique chez les jeunes hypermétropes désireux de voir bien clair, elle se rencontre aussi chez les myopes, spécialement des Jeunes, qui doivent faire beau- i coup de travail de près et qui eux aussi, tâchent d\u2019obtenir, souvent avec un mauvais éclairage, une bonne vision malgré l\u2019erreur de réfraction qui les afflige.D\u2019où l\u2019apparition d\u2019une fausse myopie : un hypermétrope qui semble myope, un myope avec une myopie augmentée.C\u2019est donc dire que dans ces cas l\u2019examen cycloplégique est de rigueur pour éviter de prescrire un verre concave chez un hypermétrope ou un verre concave trop fort chez un myope, ce qui améliorerait la vision dans les deux cas mais augmenterait en même temps une accommodation déjà anormale et avec elle son cortége d\u2019asthénopie accommodative, de céphalée et de sensation de fatigue et de malaise dans les yeux eux-mémes.Dans de tels cas, les résultats de la réfraction sans et avec cycloplégie sont très dissemblables ; seule la cycloplégie permet leur diagnostic et leur traitement.gt 4 Notons 1c1 qu\u2019il ne faut pas confondre cette accommodation excessive pi avec le spasme d\u2019accommodation, terme qu\u2019on emploie trop souvent 5 pour désigner celle-là, alors que le vrai spasme d\u2019accommodation est rare i (12) ) 524 Lavar.MÉDICAL Avril 1956 et que l\u2019accommodation excessive est plutôt fréquente, surtout chez les A Jeunes, mais aussi à l\u2019âge adulte et même au début de la presbytie.Le vrai spasme d\u2019accommodation peut se comparer à l\u2019effet produit sur l\u2019œil par l\u2019ésérine et peut amener chez un patient qui n\u2019y peut rien, une myopie aussi élevée que dix dioptries et plus.Ces cas se rencontrent chez ceux qui souffrent, soit d\u2019une forte hétérotropie, soit d\u2019une névralgie du trijumeau, d\u2019une lésion dentaire, d\u2019une intoxication générale et dans certains cas d\u2019indocyclite.Et le meilleur traitement est sans contredit la paralysie complète du muscle ciliaire avec l\u2019atropine, paralysie qu\u2019on devra parfois maintenir jusqu\u2019à un mois et plus.ll découle des considérations antérieures que la cycloplégie a de nombreuses indications et les avantages qu\u2019elle présente rendent de grands services pour juger des vices de réfraction.En paralysant le parasympathique, toute accommodation est abolie, et les erreurs de réfraction latentes deviennent manifestes.De plus, les cycloplégiques produisent en même temps la paralysie du sphincter de l\u2019rris et, partant, une mydriase qui fait juger plus facilement des erreurs de réfraction et permet un examen aisé de l\u2019intérieur de l\u2019œil.Enfin, dans les cas d\u2019asthénopie et de fatigue oculaire, un cycloplégique d\u2019action durable tel l\u2019atropine permet à l\u2019œil de se reposer et de se remettre de son état de fatigue jusqu\u2019au moment où le sujet pourra porter les verres nécessaires.Malgré ces nombreux avantages, l\u2019examen cycloplégique présente aussi des contre-indications et des inconvénients.Contre-indications et désavantages : La contre-indication première est sans doute l\u2019état de glaucome vrai, mais aussi l\u2019état préglaucomateux.Et il faut être d\u2019autant plus vigilant que l\u2019emploi des mydriatiques est plus routinier.Donc, avant de s\u2019en servir, il faut de toute nécessité exclure la possibilité de faire apparaître un glaucome dans un œil prédisposé et s\u2019il y a doute, ne jamais employer l\u2019atropine, mais un mydriatique plus faible et garder le patient sous observation jusqu\u2019à contraction complète de la pupille par l\u2019emploi de l\u2019ésérine, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019un patient de plus de quarante ans.Nous ne pouvons non plus passer sous silence certains désavantages dus à l\u2019emploi de ces médicaments en réfraction.Car 1l ne faut pas Avril 1956 Lavar.MÉDpicaL 525 oublier, comme le dit Duke-Flder, que « l\u2019œil sous cycloplégie est un œil pathologique qui ne peut se comparer avec un organe normal ».De plus, si la dilatation pupillaire apporte des avantages cités antérieurement, il est certain qu\u2019elle entraîne aussi des erreurs physiques dues à l\u2019aberration rencontrée à la périphérie des milieux réfringents.Et souvent la périphérie de la pupille dilatée à une réfraction différente de son centre, qui seul sert dans les circonstances normales de la vie.Enfin, comme 1l est de principe de corriger chez les jeunes sous cycloplégie les moindres amétropies sphériques ou cyclindriques, il faudrait alors corriger une erreur qui n\u2019existe pas chez un œil emmétrope avant la cycloplégie, ce qui semble illogique, car, comme le dit encore Duke-Elder, « ce que nous voulons corriger n\u2019est pas la réfraction anormale de l\u2019œil dans un état pathologique, mais bien la réfraction qui détermine les images projetées sur la rétine du patient dans sa vie de chaque jour ».Conclusion : L\u2019examen cycloplégique tient une place importante en réfraction.Il faut cependant s\u2019en servir à bon escient et avec prudence.BIBLIOGRAPHIE BAILLIART et COUTELA, Traité d\u2019ophtalmologie, 1939.Duke-ELDER, The Practice of refraction, 1940.FeLpbMmaNn, J.B., Arch.Ophtalmol., 41 : 42, 1940.Gerres, C., et LEororp, H., Arch Ophtalmol., 49 : 24, 1953.O\u2019Brien et BANNON, Am.J.Ophtal., 31 : 1453, 1948.WoLr et Hopce, Arch.Ophtalmol, 36 : 293, 1946.Sn Rw IV.ÉTUDE SUBJECTIVE DE LA RÉFRACTION * par Adrien PLANTE L\u2019étude subjective de la réfraction ne doit être généralement qu\u2019une étape dans l\u2019évaluation et la correction des amétropies.Cette étape peut se limiter à un « essayage » de complaisance chez les plus habiles skiascopistes, tandis qu\u2019elle devient un temps principal pour ceux qui adoptent la méthode subjective, méthode qui, dans l\u2019étude des troubles de la réfraction, peut se suffire à elle seule.Quelle que soit l\u2019importance qu\u2019on lui accorde, cette méthode doit, pour conserver une allure scien- tifrque, demeurer dans les cadres de données bien précises.De façon générale, son usage comme méthode distincte prend d\u2019autant plus d'importance que la rétinoscopie est moins utilisée ou faite avec moins de précision.Indications : La méthode subjective comporte des indications précises : 1° Elle est sans valeur chez ceux qui ne peuvent collaborer, tels les trop Jeunes, les malades mentaux et les simulateurs ; 2° Elle est particulièrement indiquée dans l\u2019astigmatisme irrégulier.et en présence d\u2019opacités dans les milieux transparents ; 3° Elle est d\u2019usage libre dans tous les autres cas.* Présenté à un symposium de la Société d\u2019ophtalmo-oto-rhino-laryngologie, à l\u2019Hôpital Sainte-Foy, le 12 juin 1955. ¢ is ms tes gl, TE ne nats nr ae EEE Avril 1956 Lavar MeEbicaL 527 Principes et conditions : La nécessité d\u2019avoir une accommodation relâchée demeure.Ce relächement peut être statique (avec cycloplégie) ou dynamique (sans cycloplégie).Le relâchement statique conserve des indications particulières : sujets jeunes, ésotropie ou ésophorie, spasme de l\u2019accommodation ; 1l précède surtout l\u2019étude skiascopique.Le relaichement dynamique, par ailleurs, s\u2019il est toujours un minimum indispensable, est davantage à la base de la méthode dite subjective, c\u2019est-à-dire de la méthode où la skiascopie n\u2019entre que comme examen préliminaire, ou bien lorsqu\u2019elle ne peut pas être pratiquée.Son usage vient, d\u2019une part, de ceux qui considèrent l\u2019œil atropinisé comme pathologique et sûrement exposé aux aberrations et, d\u2019autre part, de son efficacité entre des mains expertes, tout en éliminant les ennuis sociaux ou économiques d\u2019une cycloplègie.De l\u2019évaluation subjective après atropinisation, disons seulement qu\u2019elle permet de prévoir une correction qui devra être toujours contrôlée par un examen postcycloplégique et qu\u2019elle ne demande qu\u2019une mise en place de verres plus ou moins convergents ou divergents jusqu\u2019à obtention d\u2019une acuité visuelle jugée suffisante.L\u2019étude subjective sans cycloplégie retiendra davantage notre attention : elle procède du principe qu\u2019il faut toujours travailler en partant d\u2019un punctum remotum réel, c\u2019est-à-dire, pour être plus explicite, avec un système dioptrique ayant son point focal ou ses lignes focales en avant de la rétine, donc un œil myope ou rendu myope.Les examens préliminaires comportent : 1.L'histoire des troubles visuels ; 2.La mesure de l\u2019acuité visuelle ; 3.L\u2019ophtalmoscopie et la recherche de la tension, au moins par la méthode digitale ; 4.La détermination de l\u2019amplitude de l\u2019accommodation ; 5.L'étude de la fixation ; \u20186.Une rétinoscopie suffisante pour déterminer la variété et le degré de l\u2019amétropie. 528 Lavar.MÉDICAL Avril 1956 Il faut donc, en premier lieu, assurer au système dioptrique oculaire un point focal antérétinien ; ainsi l\u2019œil cherche à relâcher au maximum son accommodation dans une tentative de reporter l\u2019image vers la rétine.L\u2019accommodation positive ne peut pas alors entrer en jeu sans embrouiller davantage la vision ; la recherche du verre correcteur ne peut que stimuler l\u2019accommodation négative.Amétropie axiale : L\u2019hypermétropie et la myopie sont corrigées de la même façon en les ramenant d\u2019abord par un verre approprié à une myopie d\u2019environ une dioptrie ou ne laissant tout au plus que 20/40 d\u2019acuité visuelle.Après que l\u2019œil examiné a été sufflsamment incité à améliorer le plus possible sa vision à l\u2019aide du verre insuffisamment divergent placé devant lui, la correction est poursuivie par l\u2019addition de verres concaves jusqu\u2019à l\u2019obtention d\u2019une acuité optima (20/20 si possible, mais pas plus) avec le plus faible verre divergent.L\u2019addition d\u2019un verre divergent repousse le point focal vers la rétine pour donner l\u2019acuité optima désirée.La somme des verres placés devant l\u2019œil détermine la correction à être prescrire.Les deux veux sont traités de la même façon.Amétropie de courbure : Que l\u2019astigmatisme soit simple, composé ou mixte, la correction subjective s\u2019appuile toujours sur le même principe : les lignes focales antérieures et postérieures doivent être d\u2019abord ramenées en avant de la rétine.Quelle que soit la forme de l\u2019astigmatisme, nous devrons donc, en modifiant s\u2019il y a lieu, le système dioptrique par l\u2019addition d\u2019un verre sphérique, placer les deux lignes focales en avant de la rétine, il faudra d\u2019abord corriger l\u2019astigmatisme et ensuite l\u2019amétropie axiale.À noter que ces conoïdes expriment tous un astigmatisme conforme à la règle, c\u2019est-à-dire, que le méridien vertical a la plus courte distance focale.Prenons, comme exemple, un œil présentant un astigmatisme hyper- métropique composé conforme à la règle, et pour lequel la skiascopie it Avril 1956 LLaAvaL MEbicat 529 nous a montré une hypermétropie d\u2019environ deux dioptries dans le méridien vertical et d\u2019environ quatre dioptries dans le méridien horizontal, la correction devant en toute probabilité se Îire : + 2 sphérique combiné à + 2 cylindrique, axe 90° ou, mieux : + 4 sphérique combiné à + 2 cylindrique, axe 180° 1° Devant un tel œil, l\u2019addition d\u2019un + 4,50 sphérique déplace les lignes focales de façon à ce que la ligne focale postérieure soit la verticale.Plaçons maintenant devant cet œil \u2014 toujours à six mètres \u2014 un cadran d\u2019astigmatisme.Les lignes verticales sont vues plus noires parce que réfractées plus près de la rétine.Notons que plus l\u2019astigmatisme est important, moins nombreuses sont les lignes vues plus noires ; 2° Les lignes horizontales du cadran, vues plus pâles parce que réfractées plus en avant de la rétine, plus précisément à la hauteur de la ligne antérieure, doivent être reportées vers la ligne focale postérieure à l\u2019aide de cylindres de plus en plus divergents et placés à 180°.Lorsque nous atteignons le cylindre +2,00, les lignes verticales et horizontales sont vues également noires.3° Après cette addition, l\u2019œil n\u2019est plus que légèrement myope et le verre sphérique divergent nécessaire pour rendre l\u2019acuité visuelle normale est recherché de la même façon que dans l\u2019amétropie axiale.Notons que pendant toutes ces corrections, le verre qui assure le fogging doit être laissé en place.Lorsque les deux yeux ont ainsi été examinés la correction binoculaire définitive doit être déterminée en tenant compte : 1° de l\u2019amplitude de l\u2019accommodation ; 2° des troubles de la fixation ; 3° de l\u2019anisométropie ; 4° de l\u2019occupation du sujet.C\u2019est alors que la prescription procure au patient : 1° un égal effort binoculaire ; 2° une orthophorie (si possible) ; 3° une acuité visuelle adéquate à ses besoins. 530 Lavar MÉDICAL Avril 1956 Dans J\u2019anisométropie, il ne faut jamais nuire au meilleur œil en voulant trop corriger le moms bon.L\u2019amplitude de l\u2019accommodation permet souvent de supporter sans malaise des hypermétropies non corrigées ou sous-corrigées ou des myopies sur-corrigées.Cependant, ces défauts de correction devront être de moins en moins importants à mesure qu\u2019approche la presbytie, sinon il y aura asthénopie progressive.La fixation doit être attentivement étudiée ; le moindre trouble influence la prescription : les myopies avec éso- et les hypermétropies avec exo- dorvent être sous-corrigées, tandis que les myopies avec exo- et les hypermétropies avec eso- doivent recevoir une pleine correction.L\u2019occupation et l\u2019habitude dans le travail sont aussi des facteurs importants à considérer et qui peuvent déterminer des modifications dans la prescription.Ces points de vues un peu condensés n\u2019ont eu pour but que de mettre l'accent sur l\u2019importance de bien faire l\u2019étude de la réfraction, quelle que soit la méthode choisie.Quant à l\u2019étude subjective, nous estimons qu\u2019elle ne peut conduire au meilleur résultat que si elle est faite dans les conditions que nous venons de décrire.BIBLIOGRAPHIE Berens, The eye and its diseases.BERENS et ZUCKERMAN, Diagnostic examination of the eye.LANCASTER, Optics.Linksz, Physiological optics.hl NE May, Manuel des maladies de I'cell.6.Recan, Errors of refraction.SLOANE, Refraction.0,02