Laval médical, 1 novembre 1956, Novembre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.21 N° 9 NOVEMBRE 1956 COMMUNICATIONS LES GREFFES TISSULAIRES *f1 par Gilles MARCEAU, F.R.C.S.(C), F.A.C.S.assistant au Département d\u2019anatomie de l\u2019université Laval I.INTRODUCTION Pour comprendre les raisons de notre travail, il faut d\u2019abord connaître les éléments du problème des greffes.Voici donc les prémisses de ce problème telles que fort bien résumées dans Preservation and transplantation of normal tissues, publié en 1954 par la Ciba Foundation, ou encore dans la thèse de Tor Hiertonn, en 1952, intitulée Arterial bomografts.Nous exposerons plus loin sous quel angle nous l\u2019avons abordé et quels ont été nos premiers résultats.DÉFINITIONS ET DIVISIONS Une greffe est un tissu vivant que l\u2019on place chez un hôte en continuité avec des cellules de même nature ou de nature différente afin d\u2019en obtenir la survie et, conséquemment, la fonction.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 2 décembre 1955.t Ce travail, subventionné par le Conseil national des recherches du Canada, a été exécuté au Département d\u2019anatomie, de la Faculté de médecine, sous la direction du docteur Pierre Jobin.1.Regu le 9 janvier 1956.(7) 1192 Lavar MÉbpicaL Novembre 1956 Elle peut être fraîche ou conservée.Elle sera dite autogreffe lorsqu\u2019elle aura été prise chez le receveur, homogreffe si elle vient d\u2019un autre individu de méme espéce et hétérogrefle si elle a été prélevée chez un individu d\u2019une espèce différente.MÉTHODES DE CONSERVATION Plusieurs greffes sont possibles et plusieurs moyens de conservation du greffon sont connus.Au début, les techniques visaient toutes à préserver la vie cellulaire, telle, par exemple, celle de Gross qui consiste à faire une culture de tissus très au ralenti dans un milieu biologique balancé à 4°C., permettant le métabolisme cellulaire (4).Or, ces méthodes offrent de grands inconvénients ; par exemple, elles ne permettent la conservation du greffon que pour un temps limité, environ vingt Jours, à moins que l\u2019on fasse des manipulations, des changements de liquide et des opérations pour le moins fort ennuyeuses ; elles ne sont de plus applicables qu\u2019à trop peu de tissus puisqu\u2019il faut que la majorité des cellules conservées dans un liquide balancé soient en contact avec le liquide de conservation sans quoi les cellules centrales sont soumises à une asphyxie lente.Cherchant donc une meilleure formule, les Américains et les Anglais préconisèrent la méthode par congélation subite à 70°C, dite deep-freeze (3), puis la technique par congélation suivie d\u2019une évaporisation aussi complète que possible des tissus dite freeze-dried (2, 6, 8, 10 et 12).C\u2019est à Bethesda, Md., que Marrangoni et Cecchini, les premiers, préconisèrent le freeze-dried et, depuis, Sewell, Koth et d\u2019autres continuèrent de perfectionner la technique.Ces deux moyens devaient garder aux cellules en plus de leur intégrité, leur potentiel vital, leur vie ; or, tandis que, d\u2019une part, on prouvait la stérilité complète de ces tissus, c\u2019est-à-dire leur mort, d\u2019autre part on démontrait leur utilité du point de vue pratique et quelquefois fonctionnel (7, 9, 11, 14 et 17).La greffe était devenue une prothèse.Il n\u2019en fallait pas plus pour voir réapparaître, d\u2019abord, de vieux moyens de préservation tels l\u2019alcool (9), le formol (14) et tout autre fixateur d\u2019usage courant ; et, comme i Tet as nus, conti e leur it, 0 d'autre ques 5 thet cont Novembre 1956 LAvAL MÉDICAL 1193 substituts aux tissus, toute une gamme de matières inorganiques, principalement synthétiques telles le nylon et l\u2019orlon (15).À partir de ce moment, deux voies s\u2019opposent : celle des vraies greffes et celle des prothèses.Laissant à d\u2019autres le problème des prothèses, nous avons voulu nous intéresser au vrai problème des greffes, celui des tissus vivants, sachant que jamais la meilleure prothèse ne vaudra un tissu vivant, même médiocre.Nous n\u2019admettons pas ici que l\u2019on appelle greffe un tissu mort implanté dans un organisme pour en utiliser la fonction le temps d\u2019obtenir une cicatrisation adéquate.Si, par exemple, nous intercalons sur un tibia fracturé, à l\u2019endroit où 1l y a perte de substance, un greffon d\u2019os mort qui maintiendra les fragments en place et servira de canalisatron à la cicatrisation osseuse désirée, nous ne faisons pas une greffe : c\u2019est une ostéosynthèse avec de l\u2019os, ou nous ne savons quoi ; si, par contre, nous intercalons un greffon vivant, nous faisons une greffe.Le deep-freeze et le freeze-dried permettent de conserver indéfiniment dans des conditions idéales des tissus électriquement neutres (13, 16 et 17) et biologiquement morts qui offrent de la sorte le minimum de réaction inflammatoire et apportent tous les éléments de cicatrisation ; ce sont d\u2019excellentes méthodes de conservation des tissus, pour des prothèses dirons-nous, mais le problème de la greffe est fondamentalement différent (12).Il faut revenir, croyons-nous, aux principes de base de la réparation tissulaire pour étudier le problème de nos greffes.SURVIE DES GREFFES a) D\u2019après leur nature : Les autogreffes fraiches d\u2019os, de cartilage, de peau, d\u2019artère, d\u2019aponévrose se sont toujours révélées du matériel de première valeur, autant à l\u2019hôpital qu\u2019au laboratoire.Les autogreffes conservées, de peau principalement, dans une solution équilibrée ont aussi trouvé des applications pratiques en chirurgie humaine pour un temps de conservation toutefois relativement court.Les autogreffes fraîches d\u2019organe sont toujours demeurées fonctionnelles, et le travail du docteur Ian B. 1194 LAavAL MÉDICAL Novembre 1956 MacDonald, de Toronto (10), présenté à la dernière réunion du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, en témoigne de façon décisive.Cependant, jusqu\u2019à ce jour, aucune homogreffe n\u2019a survécu assez longtemps pour que l\u2019on puisse dire qu\u2019elle a réussi (5 et 18).D\u2019abord, les homogreffes fraiches de peau se sont toujours éliminées, en moyenne, la quatorzième journée (2) ; celles d\u2019os, de tendon, de cartilage ont toujours été réhabitées, après dégénérescence et résorption, par les cellules du greffé.Les homogreffes fraîches d\u2019organe demeurent fonctionnelles pendant deux semaines environ et celle du rein, en particulier, conduit infailliblement à l\u2019anurie (10).Seuls quelques cas, dans la littérature récente, ont eu une survie un peu prolongée et des facteurs secondaires ont toujours pu être mis en évidence.Les homogreffes conservées semblent vouées à un échec fatal.b) D\u2019après la vascularisation : En résumé, nos tissus sont interchangeables s\u2019ils sont greffés en bonne santé et convenablement vascularisés ; si un mode de protection quelconque ou un temps trop long de conservation les altére, ils se comporteront comme nos propres tissus malades.En revanche, dans des conditions normales, l\u2019homogreffe ne peut pas vivre plus de dix jours, même si elle est fraiche, à cause de la spécificité des cellules.Nous aurons un début de cicatrisation puis, progressivement, apparaîtront des phénomènes de thromboses capillaires, conduisant la greffe à l\u2019asphyxie, à la nécrose et à l\u2019élimination.Elle sera remplacée par un tissu cicatriciel de seconde intention (18).c) D\u2019après la spécificité : Pourquoi donc des cellules parfaitement vivantes et suffisamment vascularisées ne survivent-elles pas ailleurs que dans leur propre organisme?À quoi est due cette spécificité cellulaire?Le problème est si difficile que certains le croient insoluble.Pendant que des gens étudient le mécanisme de l\u2019immunité tissulaire, car le problème est tout à fait comparable à une sensibilisation par une protéine étrangère avec antigène, anticorps, etc., nous, nous essaierons de désensibiliser le greffon par différents moyens physiques et chimiques simples. Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1195 [1.TRAVAIL EXPERIMENTAL Il faut faire de l\u2019homogreffe une greffe qui se comportera comme une autogreffe.Exposé : Les greffons conservés nous donnent toute liberté de les traiter, de les changer, de les désensibiliser peut-être (11), mais, avant de traiter nos greffons, 1l nous fallait trouver un critère de comparaison ou, plutôt, une méthode de les étudier.C\u2019est ici qu\u2019entre le problème de la cicatrisation.Avec le concours du département d\u2019anatomie pathologique, et principalement du docteur Jean-Louis Bonenfant, nous apprécierons la vitesse de cicatrisation et la survie de nos tissus greffés.Nous pourrons alors comparer différentes greffes.C\u2019est donc la cicatrisation de nos greffes que nous allons étudier.Deux facteurs fondamentaux président à la cicatrisation de toute greffe tissulaire, la qualité de la circulation et la spécificité des cellules greffées.Cherchant une cicatrisation 1déale pour une autogreffe et une homogreffe, nous avons essayé des greffes fraiches de peau chez le chien.PREMIÈRE EXPÉRIENCE Déterminisme expérimental : Deux chiens, A et B, à peu près de même poids, sont préparés à Ja région dorsale antérieure par un rasage aussi parfait que possible, après anesthésie au nembutal intraveineux.Les régions sont désinfectées au savon vert, puis au métaphen et à l\u2019alcool.Deux greffons de ze de pouce, de la grandeur d\u2019un cinquante sous, sont prélevés au dermatome, à droite et à gauche, chez chaque chien.Nous enlevions, de plus, dans chaque It à greffer tout l\u2019éprthélium restant jusqu\u2019au tissu cellulaire pour éviter l\u2019élimination de la nouvelle greffe par les cellules épithéliales restantes.Sur les chiens A et B, la greffe de droite est portée dans le Jit gauche.La greffe de gauche de À est croisée dans le lit de B et celle de B, dans le lit droit de A.Les greffons sont maintenus en place par six ou sept petits points à la sole 0000, après avoir été perforés en plusieurs endroits à la pointe du 1196 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 bistouri.Ils ne sont pas nettoyés : sitôt décollés du dermatome, ils sont placés à leur endroit respectif face ventrale sur le tissu cellulaire.Nous n\u2019employons pas de thrombine topique, ni de pansement, ni de collodion.Les plaies sont exsangues en fin d\u2019intervention (figure 1).Résultats : Huit chiens furent opérés de Ia sorte.Chez tous les animaux, l\u2019homogreffe était éliminée après la dixième journée.Elle tombait entre Figure 1.\u2014 Homo et autogreffres.le cinquième et le dixième jour.Six des autogreffes prirent et guérirent assez bien ; les deux autres s\u2019élimmnèrent accidentellement, l\u2019une à la première journée, l\u2019autre à la seconde.Il y eut toujours un certain degré d\u2019infection secondaire et les cicatrices furent plus ou moins scléreuses (tableau I).Discussion : Cette première série nous apprend qu\u2019il est quasi impossible, sans artifice, de voir des greffes de peau chez le chien guérir sans infection.ee es ets pt Toy. 3 sans tin Novembre 1956 Lavar MÉDicAaL 1197 L\u2019animal parvient toujours à atteindre le greffon avec sa langue, ses dents ou ses pattes et le décolle quelque part.A l\u2019examen histologique, nous constatons une réaction inflammatoire subaiguë ou chronique sans évidence de plasmocytes chez les homogreffes.II n\u2019y a aucune mortalité et les chiens servent à des expériences ultérieures.TABLEAU | Chienn®.1 2 3 4 5 6 7 8 Homogreffe éliminée le] 5\u20ac j.6e j.1er j.8e ;.4\u20ac j, 6\u20ac j.ter j.+ 9e j.Autogreffe.prise prise prise prise * prise * prise * Décollée accidentellement.Conclusions : Cette méthode de travail s\u2019est avérée chez nous inutilisable ; nous avons dû renoncer aux greffes de peau comme critère de guérison d\u2019une greffe.Après cet échec, nous nous sommes tourné vers les greffes d\u2019artères.Il fallait d\u2019abord assurer une qualité exceptionnellement bonne de la circulation du greffon.Normalement, le tissu artériel est nourri, d\u2019une part, par les vasa vasorum de l\u2019adventice et, d\u2019autre part, par le courant sanguin circulant au contact de l\u2019intima : la zone le plus souvent isché- miée est le milieu de la média.Les caractéristiques microscopiques des fibres élastiques et des cellules musculaires lisses de cette média nous serviront de critère quant à la santé de nos greffes (13).[I fallait encore pouvoir greffer le même animal à plusieurs reprises si l\u2019on voulait chercher la spécificité de différentes greffes d\u2019artère, chose impossible sur l\u2019aorte.Techniquement, il était possible d\u2019implanter des greffes d\u2019artère fraiche ou conservée sur les carotides ou les fémorales, à condition d\u2019obtenir des animaux de bonne grosseur ; toutefois, comme de multiples facteurs accidentels surgissaient, tels le calibre de l\u2019artère, la valeur de la suture, la longueur du greffon, la qualité du lit de la greffe, nous avons pensé, dans une première expérience, implanter nos greffons en dehors de la circulation en un endroit facilement accessible à de multiples 1198 Lavar.MÉDICAL Novembre 1956 mterventions, largement vascularisé et dont l\u2019exérèse n\u2019était pas mortelle pour animal.La rate, avec son anatomie particulière chez le chien est l\u2019organe tout trouvé, d\u2019autant plus que l\u2019on reconnaît aujourd\u2019hui à la rate des propriétés antifibrinoïdes et antisclérosantes de première valeur.Nous allons donc implanter en plein parenchyme splénique du tissu artériel frais et conservé de diverses façons.Il s\u2019agit toujours, comme nous l\u2019avons dit, de voir évoluer sous le microscope la cicatrisation de plusieurs greffons différents chez le même animal dans des conditions identiques.Tout d\u2019abord nous allons réexaminer des autogreffes et des homogreffes fraîches, chose qui a été faite bien des fois.L\u2019expérience permettra de juger de la valeur de notre méthode.DEUXIÈME FXPÉRIENCE Déterminisme expérimental : Quinze chiens ont été opérés recevant une autogreffe et une homogreffe fraîches d\u2019artère dans la rate.Nous avons étudié à Intervalle fractionné les greffons en ayant comme point de comparaison la cicatrisation de l\u2019autogreffe fraîche.Voici comment nous procédions : deux chiens sont préparés en vue d\u2019une laparotomie et sont de plus rasés à l\u2019endroit d\u2019une des deux fémorales.Dans un premier temps, trois cm de fémorale sont prélevés sur chaque chien et coupés en deux tronçons de 1,5 cm.Chaque tronçon est ouvert sur la longueur, puis étalé, ce qui nous donne deux pièces de tissu artériel d\u2019environ 1,5 cm?venant de chaque chien.L\u2019une de ces pièces est gardée pour le donneur tandis que l\u2019autre rra à son congénère.Par une incision médiane, un pôle de la rate est extériorisé.La rate est incisée en deux endroits et le greffon est étalé sur toute sa hauteur dans le parenchyme splénique.Aucune suture n\u2019est faite sur la rate dans l\u2019espoir que toute réaction inflammatoire ne sera due qu\u2019à la greffe.Après une hémostase spontanée prenant quelquefois jusqu\u2019à dix minutes, I'incision abdominale est fermée.À intervalles réguliers, ces chiens sont réopérés pour une splénec- tomie partielle prélevant les greffons en vue d\u2019un examen histopatho- logique. Novembre 1956 Lava\u2026 MépicaL 1199 Résultats : Le tableau donne les résultats de cette première série : TABLEAUX Il Autogreffes et bomogreffes fraîches dans la rate N° pu Temps DE Auro- HoMmo- NOTES SUR L'HOMOGREFFE CHIEN LATENCE GREFFE GREFFE 47 3 jours +++ ++ Quelques plasmocytes 2a 4 jours +++ ++ Plasmocytes 34 5 jours +++ ++ Plasmocytes (nécrobiose de la rate) 32 8 jours +++ + Réaction fibroblastique 30 12 jours +++ ?10a 14 jours ++ + En dégénérescence complète 42 16 jours ?+ * Forte résorbtion, plasmocytes 4 20 jours +++ ++ Nécrobiose de la paroi 8 26 jours +++ ++ T.él.fragmenté, plasmocytes 9 30 jours +++ ?7 31 jours + 4 + ** + Sclérose, peu de plasmocytes 4a 42 jours +++ ++ Peu de réaction inflammatoire 9a 4 mois ++ intr, Sclérose et plasmocytes Ta 6 mois ++ + %*x Calcification 8a 6 mois ++ intr.Sclérose et plasmocytes 44 en cours * Pigure 2.+ Figure 3.+ Figure 4.Discussion : Les résultats obtenus sont très satisfaisants.Ils sont tout a fait comparables à ceux des autres auteurs (5 et 18).Les autogreffes fraiches guérissent très bien et les tissus gardent leur différenciation indéfiniment après s\u2019être cicatrisés.Les homogreffes fraiches perdent toute spécificité mere es es res Ci 1.4 Rd \u201c ot * Ne wt WN \u201ca » 4 \u201c A - \u20ac X 4 X [3 2 £ wg A ; 6 # ei *e : 1 = WN Ee A NERY & y 3 Novembre 1956 » oY 7?\u201d 5, x?k rt 3, A 4 3 I - à\" £4, % yo.à £ to ny gia \u2018 + Lx $v.) 25e \u2018roe -t % \u2018 4.; > x Ny - - # mn 5, Ie 2 on .Vv ; / x3 4.'t ; # / 4: vos taxe Ag og» / # x ; : = % « LE os = ® x % ft / J ! \u2018 = > : 2 - +8 HA 3 { | | Lavar MÉDICAL 0 .5 : \u201c& DA a ha \u20ac : «4e Lo?\"\u20ac ri x a; vu fe E; 2* 3 pe ye AR si Eo iy Figure 3.\u2014 Autogreffe de 31 jours.= £a oR 3h Vr & 4, je \u201cie ca es Pie Figure 2.\u2014 Homogreffe de 16 jours die .* on™ ES kr ; ; > ¢ An a: Ses kOe \"A ph 4 ; ns * À Lp à 174 En Aron » 3 a \"we *1 Pe \\ 4 1: it ooh .Bs 2 2 Ve % Le 2 \u20ac x\u201c.{ty v k ° \u20ac en ¢ + a va \u2026 : a 4 2 4 BN 21 + Na el p NTH bg | .x 1200 Novembre 1956 Lavar.MÉDICAL 1201 tissulaire et sont totalement remplacées par un tissu cicatriciel de seconde intention ; on voit même apparaître des calcifications de greffons.De plus, la réaction lymphoplasmocytaire est spécifique des homogreffes.Une erreur de technique, ayant pris le foie pour la rate, nous incitait a faire une seconde preuve de la valeur de notre méthode.Figure 4.\u2014 Homogreffe de 6 mois avec calcifications.TROISIEME EXPERIENCE Huit chiens ont eu une autogreffe et une homogreffe fraîches d\u2019artère dans le fore.Nous procédons comme au cours de la deuxième expérience.Les résultats sont comparables à ceux de la série avec la rate.Pour quelques interventions, nous nous sommes écarté du plan principal et nous avons effleuré le problème des homogreffes répétées.Tous les chiens, ayant eu une première homogreffe dans la rate, eurent une seconde homogreffe dans le foie, qui fut étudiée histologiquement après hépathectomie partielle à intervalle déterminé.Les résultats sont à venir.Quatre chiens, qui avaient auparavant eu des greffes de peau 1202 LAavAL MÉDICAL Novembre 1956 croisées et qui ont eu des greffes d\u2019artère dans la rate et dans le foie, ont subi un croisement sanguin d\u2019environ 200 cm* sans toutefois présenter de phénomènes d\u2019incompatibilité sérieuse ou d\u2019allergie importante.Examen à reprendre.Conclusions : Sachant notre méthode de travail satisfaisante avec des greffes fraiches, nous avons entrepris une nouvelle série en implantant cette fois des greffons conservés.QUATRIÈME EXPÉRIENCE Nous nous servons d\u2019autogreffes et d\u2019homogreffes.Deux greffons sont vivants, selon la méthode de Gross, et deux sont morts parce que conservés au deep-freeze à \u201470°.Nous faisons les implantations du quatorzième au seizième jour de la conservation, temps optimum pour les greffons vivants, aux dires de nos prédécesseurs.Donc, quatre greffes sont dans Ja rate en des endroits bien déterminés et les greffons seront prélevés en des temps fractionnés.Nous procédons comme la première fois : six cm de fémorale sont prélevés chez deux chiens.Chaque prélèvement est coupé en deux, soit une greffe congelée et une greffe conservée.Puis, après un temps déterminé de conservation, les mêmes animaux sont réopérés par laparotomie.Un péle de la rate est extériorisé et une moitié de chaque greffon est implantée à chaque animal.Actuellement, cette expérience est en cours.Nous ne pouvons dire quelle différence il y a entre les greffons.Dix chiens vivent avec ces greffes et d\u2019aucunes remontent à six mois.Chaque animal sera réopéré à à date fixe, survivra de sa splénectomie partielle et pourra reservir à de nouvelles implantations.Dès que nous aurons assez d\u2019habitude pour apprécier correctement la guérison de nos greffons et que nous connaîtrons l\u2019évolution complète idéale de l\u2019autogreffe conservée, nous commencerons à traiter nos homogreffes.Nous ferons connaître nos résultats dans un prochain rapport. Novembre 1956 LavaL MgbpicaL 1203 Vi 10.11.12.13.14.16.BIBLIOGRAPHIE Bakey, Blood vessels, Transplantation Bull., 2 : 139-140, (oct.) 1955.DEmpsTER, W.J., Problems involved in the homotransplantation of tissues with particular references to skin, Brit.M.J., 11 : 1041, (3 nov.) 1951.DETFRLING, et al., Experimental studies of the frozen homologous aortic grafts, Surgery, 29 : 419, 1951.Gross, etal., Methods for preservation and transplantation of arterial grafts, Surg., Gynec.¢» Obst., 88 : 689, 1940.Hierronn, T., Arterial homografts, Acta orthop.scandinav., suppl.1952.Hurnacer, C.A., Experimental and clinical observation on the transplantations of blood vessels, Ciba Foundation, Londres (mars) 1951.Hurnacez, C., et Eastcort, H.G., Homologous grafts, Bull.of Georgetown Univ.Med.Center, 4 : 119, 1951.Kreuz, F.R,, et al., The preservation and clinical use of freeze-dried bone, J.Bone & Joint Surg., 33A : 863-873, (oct.) 1951.Levin, L., et LARKIN, J.H., Transplantation of dentalized arterial segments, Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 5 : 109, 1907.MaAcponaLn, I.B., Experimental studies on homologous renal transplants, sous presse, Toronto.Ovupor, J., Communication personnelle, Paris, 1953.Pate, J.W., Transplantation of preserved non viable tissues, Lecture and Review Series, Naval Medical Research Institute, n° 53 : 5.Pate, J.W., Some elastic characteristics of fresh and freeze-dried aortic grafts, Am.J.Surg., 86 : 653-658, 1953.Peirce, E.C,, et al., Transplantation of aortic segments fixed in 4 per cent neutral formalin, Am.J.Surg., 78 : 314, 1940.Porn, E., Inert protheses as replacements for major arteries, Transplantation Bull., 2 : 141-142, (oct.) 1955.Sawyer, P.N., Intravascular thrombosis of electric origin, présenté à la réunion annuelle de Ass.Mil.Surgery, Washington, D.C.(18 nov.) 1952. 1204 LAava\u2026.MÉpicaL Novembre 1956 17.SAwvEr, P., et PaTE, J., À study of electrical potential differences across the normal aorta and aortic grafts of dogs, Research Report, Naval Medical Research Institute, 11 : 69-98, 155-190, 109-128, 1953.18.A Ciba Foundation symposium : Preservation and transplantation of normal tissues, Little, Brown and Company, Boston, 1954.Discussion Le docteur J.-M.Lessard ne comprend pas pourquoi on ne devrait pas parler de greffe quand l\u2019os est pris dans la banque plutôt que sur l\u2019individu lui-même puisqu\u2019on sait que dans un cas comme dans l\u2019autre, toutes les cellules du greffon meurent.Le docteur J.-A.Gravel convient que ce travail est indispensable, mais 1l faut remarquer qu\u2019un jour ou l\u2019autre, toute greffe devient une prothèse.Les bocaux où l\u2019on conserverait des bouts d\u2019aorte vivante ne s\u2019emplissent pas vite et on est forcé de recourir aux prothèses de nylon ou d\u2019orlon.On aura une banque d\u2019artères de nylon de toute longueur et de toutes dimensions.Le docteur Marceau ajoute qu\u2019il envisage ici Je problème des greffes du point de vue général, justement pour essayer de savoir si des cellules du greffon persistent et dans quelles conditions, pour en arriver à étudier les possibilités de greffe de glandes et d\u2019organes entiers. LES SÉQUELLES DE LA POLIOMYÉLITE : TRAITEMENTS PHYSIQUES ET QUELQUES ASPECTS DE LA RÉADAPTATION * par Maurice DELÂGE assistant dans le Service de physiothérapie et de radiumthérapie, Hôtel-Dieu de Québec La réhabilitation est l\u2019ensemble des procédés qui permettent à l\u2019handicapé de donner son maximum de rendement dans sa propre sphère d\u2019activité.Il s\u2019ensuit qu\u2019un tel programme entraîne la mobilisation d\u2019une équipe de spécialistes tant professionnels que techniques, tels que le physiatre, le physiothérapiste, le thérapiste d\u2019occupation, l\u2019orthophoniste, le psychologue, le travailleur social médical, Ie conseiller d\u2019orientation et de placement, l\u2019instituteur, etc.La mise en marche d\u2019une telle organisation dans un hôpital général est, pour le moment, économiquement impossible.Cependant, pour certains patients, il est possible avec une équipe restreinte de faire une réhabilitation suffisante qui permette au patient de reprendre la plupart de ses activités.Ce fut le cas des poliomyélitiques traités à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 27 janvier 1956. 1206 LavAaL MÉDICAL Novembre 1956 Comme la grande majorité des sujets, soit 75 pour cent étaient âgés de moins de 15 ans, les problèmes étaient plutôt médicaux, sociaux et scolaires.Il faut d\u2019abord dire que les patients que nous avons traités, étaient à la période des séquelles.La plupart avaient été hospitalisés et traités à l\u2019Hôpital Civique pendant la période aiguë de la maladie.Contrairement au traitement de la phase aiguë, celui de la période des séquelles est très long, se prolonge des mois et parfois des années.Ce traitement exige la coopération constante du patient, difficile à obtenir avec les très Jeunes, et l\u2019étroite collaboration du Service d\u2019orthopédie.Les douleurs musculaires, les parésies et les paralysies sont les trois séquelles que nous avons eues à traiter.Aucun patient ne présentait de difformité à son arrivée à l\u2019hôpital.Lorsqu\u2019il y a des douleurs, elles se rencontrent presque toujours dans les groupes musculaires antagonistes des muscles parésiés ou paralysés.Laruelle et Ruemont, de l\u2019Institut neurologique de Bruxelles, ont démontré dans les muscles douloureux la présence de signes inflammatoires, signes qui pourraient expliquer les raccourcissements et les spasmes musculaires chez ces patients.Ces constatations donneraient raison à Sister Kenny qui prétendait que la faiblesse musculaire n\u2019était pas la cause du spasme du muscle antagoniste mais qu\u2019elle était plutôt causée par le spasme.Le relâchement précoce du spasme préviendrait ou réduirait la déformation et, associé à la rééducation musculaire, pourrait rétablir le mouvement articulaire.D'ailleurs, l\u2019expérience confirme cette opinion : nous avons été quelquefois témoins de récupérations quasi miraculeuses immédiatement après la disparition des douleurs.À cette phase de la poliomyélite, les patients ont été traités par la chaleur sous forme de bains chauds ou d\u2019application d\u2019ondes courtes qui ont donné des résultats assez rapides.Après le traitement par la chaleur, le patient est soumis à la mobilisation passive qui a également pour but le relâchement du spasme.Comme la contraction volontaire demeure la meilleure méthode de développement de la force musculaire, tous les patients atteints des sequelles parétiques sont soumis à des exercices musculaires actifs.Cette gymnastique, suivant les cas, comprend des exercices sous l\u2019eau, Novembre 1956 Lavar MEbicaL 1207 pour éliminer le poids du membre, des exercices avec assistance, soit par contre-poids ou par l\u2019aide du technicien, ou des exercices avec résistance.Pour augmenter l\u2019énergie musculaire, 1l faut que la force de la contraction soit toujours contrebalancée par une force contraire légèrement inférieure, de sorte qu\u2019il y ait toujours une résistance que le muscle puisse vaincre.Les séances varient en longueur et en fréquence suivant l\u2019état du patient ; elles ne doivent pas causer de douleurs et doivent demeurer dans les limites de la fatigue.Dans les formes paralytiques, il faut distinguer la vraie paralysie de la pseudo-paralysie.Il arrive en effet qu\u2019un patient atteint de douleur, de spasme, puisse présenter cliniquement une paralysie du muscle ou du groupe musculaire antagoniste.La douleur entraîne chez ces patients une réaction psychologique qui fait simuler une paralysie, phénomène que Sister Kenny appelait mental alienation.Dans ces cas, l\u2019électro-diagnostic est toujours normal et le pronostic, très favorable.En effet, la récupération apparaît immédiatement après la disparition des spasmes.Tous les patients atteints de paralysie sont soumis à un électrodiagnostic.Si ce dernier démontre une iInexcitabilité, c\u2019est-à-dire une réaction de dégénérescence complète, la lésion est définitive et le pronostic nécessairement défavorable.Cependant, s\u2019il reste des muscles intacts, on peut, par une rééducation musculaire, réussir à suppléer aux muscles paralysés.C\u2019est ainsi, par exemple, qu\u2019un quadriceps paralysé peut être compensé par un grand fessier intact.Le patient pourra alors marcher sans prothèse, ni béquilles, ni cannes, mais il boitera, éprouvera certaines difficultés à monter ou descendre les escaliers et ne pourra courir.Si la rééducation n\u2019est pas possible, on lui prescrira une prothèse ou encore on le dirigera vers l\u2019orthopédiste pour subir une transplantation tendineuse ou une arthrodèse.Si, par contre, l\u2019électrodiagnostic révèle une dégénérescence nerveuse partielle, le pronostic est favorable.Ce sont ces patients qui pourront récupérer partiellement ou totalement, mais leurs traitements devront se prolonger parfois durant des mois.Ces patients reçoivent des séances quotidiennes de stimulation galvanique, associée à la mobilisation passive et à la rééducation musculaire.La stimulation électrique n\u2019est pas (8) 1208 Lava\u2026 MÉDICAL Novembre 1956 admise dans tous les milieux mais il nous a toujours semblé logique.que la contraction musculaire bien que produite artificiellement, puisse retarder l\u2019atrophie.D'ailleurs, dans une publication récente, Wakin et Krusen, de la Clinique Mayo, ont démontré que les substances chimiques nécessaires à la contraction diminuent considérablement quand le muscle est énervé ; lorsque le muscle est soumis à une stimulation électrique, cette diminution est moins marquée.De plus, ils ont constaté que, sans prévenir l\u2019atrophie, la stimulation électrique la limite.Lorsque la contraction volontaire apparaît le patient est traité par une gymnastique active comme dans les formes parétiques.Le port de la prothèse est retardé le plus longtemps possible.On ne la prescrit que pour corriger une attitude vicieuse réductible, pour prévenir une difformité impossible & juguler ou, encore, lorsqu\u2019elle demeure le moyen pratique de faire marcher le patient.Tout cet ensemble thérapeutique exige une entiére coopération du patient, coopération qu\u2019on peut réussir à obtenir non sans difficultés, chez l\u2019enfant de 6 ans et plus.Chez les plus jeunes, qui ne peuvent saisir toutes les conséquences d\u2019une infirmité, on obtient tout de même une certaine coopération avec la collaboration des parents.Ceux-ci doivent étre au courant des difficultés que l\u2019enfant aura à surmonter plus tard s\u2019il demeure infrrme, des moyens de réduire cette infirmité, de la nécessité et de la durée des traitements.De plus, nous insistons pour que les jeux de l\u2019enfant soient organisés de façon telle qu\u2019ils servent de complément aux traitements.Cette collaboration doit être continue.La scolarité de l\u2019enfant est également un problème qu\u2019il ne faut pas négliger.S\u2019il doit fréquenter l\u2019école, on doit autant que possible éviter d\u2019en retarder l\u2019entrée, car le fait d\u2019être plus âgé que ses compagnons de classe augmente le complexe d\u2019infériorité déjà causé par l\u2019infirmité.Il y a alors intérêt à le diriger vers une institution spécialement destinée aux enfants infirmes.L\u2019instruction de l\u2019enfant firme est nécessaire ; elle lui permettra d\u2019accéder à des postes vers lesquels il ne se serait probablement pas orienté.Si l\u2019infirmité ferme plusieurs portes à l\u2019embauchage, une instruction appropriée en ouvre d\u2019autres qui permettront à l\u2019enfant de gagner honorablement sa vie. Te ii bi i nit It.iw ol Novembre 1956 LLavaL MEbicaL 1209 Tous les enfants de la ville, d\u2019Age scolaire, dont les traitements étaient nécessaires, furent dirigés vers une institution scolaire locale qui n\u2019accepte que des enfants infirmes.Dans cette institution ils purent continuer leurs traitements sous notre surveillance.Quant à ceux des centres ruraux, pour qui l\u2019école est d\u2019abord un problème de distance, nous avons jugé préférable de prolonger l\u2019hospitalisation.Il valait mieux dans certains cas retarder la scolarité que de risquer une plus grande infirmité.Aussitôt que l\u2019enfant était jugé capable de se rendre à l\u2019école, il était retourné dans son milieu avec un programme d\u2019exercices à faire à domicile.TaBLEAU | Distribution des patients 1047 © LL LA AL a a aa de da A da a a a aa 1 105 LA LL AL A AA LL LA a A a a ae Î 19521111 LL LL LL LL Red A RL A ALL da a ea a a ae sa ane 3 1953 LL LL NL da a aa ae 6 1054.43 1055 LL LA A A Led a a ae Î Total.LL LL aa RAA LA a a a a aa 55 La compilation de nos dossiers montre que depuis près de 10 ans nous avons traité 55 cas de poliomyélite dont 77 pour cent, soit 43 cas, proviennent de l\u2019épidémie de 1954 (tableau I).De ces 55 cas, 19 viennent de la rive sud et 34 de la rive nord, dont 19 de la ville de Québec.Nous avons reçu deux patients d\u2019en dehors de la province : un enfant du Nouveau-Brunswick et un immigrant italien atteint d\u2019une poliomyélite d\u2019un membre inférieur diagnostiqué deux Jours avant son débarquement à Québec.Les enfants de 3 à 10 ans formèrent le groupe le plus considérable, soit un peu plus que la moitié de nos patients (tableau IT), et également le groupe le plus difficile à traiter puisqu\u2019environ 70 pour cent étaient atteints de formes parétiques ou mixtes, dont le traitement exige une grande coopération.De plus, c\u2019est dans ce groupe que se pose le pro- 1210 Lava.MÉDICAL Novembre 1956 TABLEAU ]lI Distribution des patients selon l\u2019âge 0à2ans.1.111111 1111 LL LL LL LA LL LL LA 4 3A10 ANS.LL LL LL LL LL LL LL LL LA 31 11 a 20 a0.11111 LL LL LL LL LL ALL LL LL 14 2Uet plus.LL LL LA ALL LA A LL Le 6 Total.LL La 55 blème de la scolarité.Néanmoins de ces 31 patients, trois quittèrent l\u2019hôpital guéris (il s\u2019agissait de formes parétiques) et 21 étaient déclarés améliorés.Par rapport aux formes des séquelles, on note 19 cas de paralysie, 24 cas de parésie et 12 cas mixtes, c\u2019est-à-dire où l\u2019on rencontre une association de paralysie et de parésie (tableau III).Ce qui complique le problème de la réhabilitation c\u2019est plutôt la localisation et l\u2019étendue de la séquelle que sa nature.Chez nos 55 patients, 38 présentaient une localisation au membre inférieur.La séquelle au membre inférieur n\u2019entrave pas tellement l\u2019avenir économique du patient ; quelques occupations seulement peuvent lui être fermées.Il s\u2019agit surtout d\u2019un problème de locomotion que la prothèse ou la chirurgie peuvent corriger.D\u2019ailleurs, des 15 patients qui ne marchaïent pas à leur admission, 13 marchent maintenant dont cinq avec l\u2019aide d\u2019une prothèse et un avec une arthrodèse du genou.Les deux patients encore impotents sont deux quadriplégiques a forme bulbaire.TasrLeau II Formes des séquelles Paralytiques.oo ea ee Lea A aan tea ee 19 Parétiques.22200 202 La ad ee eee ea eee 24 Mixtes.L2 012222 a ALL a Aa Aa ea A aa Ra a a a a ee 12 \\ Novembre 1956 Lavar MEpicaL 1211 Quant aux formes paralytiques, nous avons traité trois quadri- plégiques dont deux d\u2019origine bulbaire.1.Mlle C.P., institutrice de 19 ans, a quitté l\u2019hôpital en juin 1955 après neuf mois de traitements.A son départ, elle était physiquement indépendante.On notait alors une parésie modérée des quatre membres et du tronc, et une paralysie du pied droit qu\u2019on a dû maintenir en position de fonction par une prothèse.Elle marche sans béquille ni canne, fait ses exercices à domicile et continue de s\u2019améliorer.2.J.B., 14 ans a quitté l\u2019hôpital en février 55, après trois mois de traitements.II avait passé deux mois et demi dans le poumon d\u2019acier.À son départ, qui fut motivé par un manque de coopération aux traitements, il avait ébauché quelques mouvements aux membres inférieurs et avait une respiration diaphragmatique.II fut par la suite admis dans un centre de réadaptation.3.J.-M.P., 30 ans, professeur, passa trois mois dans le poumon d\u2019acier.Durant cette période, il fit une bronchopneumonie qui céda malgré l\u2019impotence respiratoire.Les traitements ont débuté en décembre 54 et se continuent.Sa ventilation pulmonaire est maintenant assurée par une bonne respiration diaphragmatique.Il a ébauché quelques mouvements de ses membres supérieurs et tous les mouvements des membres inférieurs sont réapparus mais sont encore très faibles.Il peut se tenir assis et réussit, avec difficultés, à se maintenir debout.Ce patient offre un bel exemple de ce qu\u2019on peut obtenir avec de la volonté et de la coopération, car s\u2019il en est rendu à ce point c\u2019est surtout grâce à ces deux facteurs.Douze patients n\u2019ont pas répondu aux traitements.,Six de ces patients avaient des formes paralytiques, quatre étaient des enfants chez lesquels la coopération fit défaut (tableau IV).Si le nombre des guérisons est minime 1l reste tout de même 40 cas améliorés.L\u2019amélioration a été variable mais tous les sujets ont vu régresser ou disparaître certains symptômes et, s\u2019il reste encore quelques signes extérieurs de leur atteinte, ils sont cependant tous physiquement indépendants.Nous osons espérer que ces améliorations progresseront, car dans la poliomyélite, comme dans toute paralysie du type périphérique, le temps est un facteur avec lequel il faut toujours compter. TasLeau IV Résultats obtenus selon l\u2019âge des patients, la nature, et la distribution des séquelles LOCALISATION RÉSULTATS Groupes selon l\u2019âge Formes N Inf.Sup.Inf.etsup.| Total Guéris Améliorés son.améliorés Paralytiques.0 2 0 0 2 Oa2ans.Parétiques.1 0 0 1 0 1 0 Mixtes.1 0 0 1 0 1 0 Paralytiques.7 2 1 10 0 7 3 3a10ans.Parétiques.12 2 14 3 8 3 Mixtes.6 0 1 7 0 6 1 Paralytiques.4 0 2* 6 0 5 1 11à20 ans.Parétiques.\u2026.2 2 0 4 0 3 1 Mixtes.1 0 3 4 0 3 1 Paralytiques.0 1* 1 0 1 0 21 anset plus.Parétiques.4 1 0 5 0 5 0 Mixtes.0 0 0 0 0 0 0 Toraux.38 9 8 55 3 40 12 * Quadriplégié.è EE & gd \u2014 & # #8 LU E & _ LB 4 vu va J en CICI TVOIGF]N TVAVT] 066] °IGUIAON Novembre 1956 Lavar.MÉDICAL 1213 Discussion Le docteur Roger Lesage rappelle le scepticisme prolongé entretenu quant à l\u2019efficacité de la physiothérapie proprement dite dans le traitement de la poliomyélite (à l\u2019exclusion de la rééducation et de la sociothérapie).Il demande si on a pu constater une différence dans l\u2019évolution des lésions traitées de cette façon et celles qui ne l\u2019ont pas été.Le docteur Berchmans Paquet est heureux de voir les magnifiques résultats rapportés et mentionne quelques données plus récentes au sujet du traitement des séquelles.Les symptômes les plus difficiles à faire disparaître sont les douleurs et les contractures.C\u2019est contre elles que le traitement Kenney doit être employé d\u2019emblée.On doit immédiatement faire des massages et de la mobilisation dès la phase aiguë.Il est recommandé de garder les poliomyélitiques 21 Jours dans un hôpital de contagieux.Il demande au rapporteur ce qu\u2019il pense du traitement de Bordier.Le docteur C.-A.Gauthier insiste sur la distinction faite entre les troubles paralytiques et pseudo-paralytiques.Il a remarqué, en 1954, que chez les hommes à l\u2019âge de gagner leur vie, particulièrement chez des nouveaux mariés, la possibilité de réadaptation dépendait pour beaucoup de facteurs psychologiques conditionnés par l\u2019attitude de l\u2019épouse, facteur qu\u2019il faut savoir corriger au besoin.Il a remarqué aussi qu\u2019on obtenait plus de collaboration de ces sujets en matière de « pouvoir vouloir » s\u2019ils étaient Isolés les uns des autres à l\u2019hôpital.Le docteur C.-A.Martin rapporte que, d\u2019après les conclusions d\u2019une commission neurologique chargée d\u2019étudier les maladies des nerfs périphériques chez les soldats au cours de la derniére guerre, la réaction de dégénérescence ne donne pas de renseignements fiables, et qu\u2019il vaut mieux étudier l\u2019évolution de ces affections en utilisant les variations de la courbe de durée-intensité du stimulus (strenght duration curve) et du seuil du tétanos galvanique.Le docteur Delage répond au docteur Lesage que les troubles neurologiques de la poliomyélite peuvent provenir de la destruction des cellules nerveuses ou de leur mise hors d\u2019usage par la réaction inflammatoire.La physiothérapie ne peut faire revivre les cellules mortes, mais elle 1214 Lavar MÉDICAL Novembre 1956 vise à faire disparaître les troubles que l\u2019ædème inflammatoire surajoute, et à diminuer le nombre des cellules détruites dans le foyer réactionnel.Quant à la valeur de la radiothérapie, 1l préfère s\u2019en remettre a l\u2019opinion d\u2019un radiothérapeute.Le docteur Henri Lapointe est d\u2019avis qu\u2019il ne faut pas délaisser le traitement de Bordier, c\u2019est-à-dire l\u2019application de petites doses de rayons X sur la moelle épiniére.Il faut y recourir le plus tôt possible après la défervescence.En décongestionnant le bloc inflammatoire, l\u2019étendue de la paralysie diminue avant que l\u2019atrophie musculaire s\u2019installe.Ce traitement peut être employé en même temps que le traitement des muscles par la chaleur.Un groupe musculaire, circonscrit peut rester paralysé : ces muscles peuvent bénéficier d\u2019une thérapie excitomotrice. RADIOTHÉRAPIE ET SPONDYLITE ANKYLOSANTE * par Luc AUDET chef du Service d\u2019électrologie et de radiologie de l'Hôpital du Saint-Sacrement Cette maladie est maintenant reconnue comme une entité clinique séparée et l\u2019on reconnaît que les maladies de Marie Strumpell et de von Bechtrew sont des manifestations du même processus pathologique affectant différents segments de la colonne vertébrale, les articulations sacro-iliaques et, quelquefois, les articulations périphériques.L\u2019évolution clinique est peu variable.Le début est très insidieux et, généralement, le patient ne se souvient pas exactement de ce début.Il s\u2019écoule ordinairement de deux à trois ans avant que le radiothérapeute ne voit le patient.I! faut signaler que beaucoup de ces cas sont décelés chez des accidentés du travail lors de la prise de la radiographie de la région lombo-sacrée, c\u2019est-à-dire chez des patients qui mentionnent à l\u2019origine de leurs troubles un traumatisme étiqueté entorse des sacro- iliaques ou arrachements ligamentaires paravertébraux.Le symptôme important est la douleur, qui est ressentie aux articulations sacro-iliaques ou a la colonne lombo-sacrée.Elle est à caractère diffus et s\u2019irradie vers les régions fessières et la partie postérieure des cuisses.Elle se fait sentir surtout après une période de repos et est moins * Travail reçu pour publication le 1er mars 1956. 1216 LAvAL MÉDICAL Novembre 1956 marquée durant une période d\u2019activité.La douleur est donc plus accentuée au lever.Souvent, le patient est réveillé tôt le matin par la douleur et doit marcher un certain temps afin de continuer son repos.Autre caractéristique : cette maladie est en quelque sorte périodique.Au début, les symptômes ne durent que quelques jours mais, à mesure que la maladie progresse, les périodes de rémission sont de plus en plus courtes.Finalement, la douleur est constante quoique variable.A l\u2019examen, on peut noter une saillie des muscles paravertébraux, surtout à la région lombaire, qui sont contracturés, rigides.Les articulations sacro-iliaques sont même douloureuses à la palpation.Si le segment cervico-dorsal est déja pris, il peut y avoir une cyphose.L\u2019expansion thoracique est diminuée et le sujet éprouve de la difficulté respiratoire lorsque les articulations costo-sternales sont prises.A un stage plus avancé, d\u2019autres articulations, comme celles des épaules, des hanches et, surtout, de la symphyse pubienne, peuvent être atteintes.À la période d\u2019évolution, le temps de sédimentation s\u2019élève.Aspect radiologique : C\u2019est aux articulations sacro-iliaques que l\u2019on trouve, dans la grande majorité des cas, les premières manifestations de la spondylite ankylo- sante.Tout au début, ce qui veut dire après déjà quelques mois d\u2019évolution, on remarque un simple dépoli des rives iliaques surtout, avec de petites zones de décalcification des surfaces osseuses adjacentes à l\u2019articulation.Ensuite, l\u2019interligne articulaire paraît s\u2019élargir, les contours deviennent mal définis.A cette période, 1l n\u2019est pas rare de constater des modifications semblables aux facettes articulaires des corps vertébraux lombaires inférieurs.Plus tard, 11 y a dégénérescence scléreuse des rives iliaques et sacrées, des articulations sacro-iliaques, et celles-ci se comblent entièrement, de sorte que l\u2019interligne disparaît.Même à un stage relativement peu avancé, on peut déceler que les os du tronc sont modérément décalcifiés ; les tables des corps vertébraux s\u2019amincissent, les interlignes des facettes articulaires se comblent graduellement de la région lombaire vers la région dorsale et méme cervicale.En dernier lieu les corps vertébraux eux-mémes se modifient : ils deviennent évasés aux Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1217 parties supérieures et inférieures et prennent un aspect en diabolo.Les rayons X décèlent alors une calcification des ligaments périvertébraux.Cette progression peut même atteindre les articulations temporo-maxil- laires.Ce processus se termine donc par une ankylose compléte des segments vertébraux atteints ; ankylose qui se produit souventes fois dans une attitude vicieuse.Traitement : Même si la radiothérapie procure un grand avantage aux malades atteints de cette maladie, il va sans dire que tout le plan du traitement doit s\u2019établir en coopération avec le médecin et l\u2019orthopédiste, puisque la rœntgenthérapie doit être associée aux traitements médical et orthopédique.Ceux-ci auront pour but de corriger l\u2019anémie qui est souvent assez marquée, d\u2019obvier à tout foyer infectieux pouvant exister, de promouvoir le repos, de veiller à ce que le patient couche sur un matelas ferme et, surtout, fasse des exercices, en particulier, des exercices respiratoires.Évidemment ces exercices seront prescrits lorsque la radiothérapie aura apporté une amélioration des symptômes.La radiothérapie : Sauf de très rares exceptions, tous les cas de spondylite ankylosante où il y a évidence d\u2019activité de la maladie, devraient bénéficier d\u2019un traitement radiothérapique et, cela, le plus tôt possible.Il est évident qu\u2019au stage d\u2019ankylose définitive, 11 n\u2019y a plus rien à tirer de cette forme de traitement.Techniques radiothérapiques : Scott fut le premier à traiter la spondylite ankylosante par la rœnt- genthérapie.Il employait un champ unique, comprenant tout le tronc.[Il donnait une radiation de faible pénétration, administrant de 60 à 100 r une ou deux fois par semaine (KV-100 à 130, filtration de 3 mm d\u2019aluminium).II va sans dire que cette technique fut abandonnée : d\u2019abord parce que la dose intégrale était trop élevée et accentuait la débilité déjà existante du patient et, de plus, parce que les résultats étaient douteux. 1218 Lavar MÉpicaL Novembre 1956 Tous les radiothérapeutes sont aujourd\u2019hui d\u2019accord pour affirmer qu\u2019il faille employer des champs limités, séparés.Autrefois, on délimitait les segments à traiter d\u2019après l\u2019évidence radiologique de l\u2019état pathologique de ces segments.Mais, depuis que McWirter l\u2019a préconisé en 1945, la tendance est de traiter, par champs séparés, la colonne en entier, même si, radiologiquement et cliniquement, seules les sacro-iliaques paraissent atteintes ; cela, à cause de la difficulté à évaluer exactement l\u2019étendue des segments atteints.Le plan de traitement par rœntgenthérapie actuellement admis de façon générale est Ie suivant : 1.Les champs : a) Les articulations sacro-iliaques, par un champ de 20 X 10 cm ; b) Une série de champs rectangulaires de 7,5 à 10 cm de largeur et d\u2019une longueur appropriée aux courbures de la colonne ; en général, quatre champs suffisent à couvrir toute la colonne et la région sacro- illaque.Il y a lieu de protéger les testicules, quand on traite cette dernière région.2.Marche du traitement : Quoique l\u2019on préconise dans plusieurs milieux de traiter à tous les jours tous les champs, nous préférons traiter tous les deux jours, deux champs à la fois, afin de diminuer les réactions secondaires et, aussi, afin de protéger la moelle osseuse et, surtout, de prévenir une baisse sensible de la formule sanguine.Dosage : Le nombre d\u2019unités rœntgen varie de 150 à 250 r par champ par traitement, pour une dose totale de 1 500 à 2 000 r, dose incidente.La qualité de la radiation employée équivaut à une courbe de demi-absorp- tion de 1,0 à 1,55 mm de cuivre.La dose tissulaire aux articulations est d\u2019environ 50 pour cent de la dose incidente.Chez les femmes, ce qui est rare heureusement, il y a lieu de délaisser la région sacro-iliaque, quitte à employer sur ce champ de la diathermie, à moins que les symptômes soient très sévères ; dans ce cas, on emploiera alors un dosage moindre, complété par de la diathermie.| Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1219 Si les articulations coxo-témorales sont aussi atteintes, il y a lieu de les traiter en même temps.Tout patient qui fait une recrudescence de ses symptômes, surtout après un long intervalle pourra bénéficier d\u2019une autre série de traitement radiothérapique, se limitant alors aux régions douloureuses.Physiothérapie et réhabilitation : Cette partie essentielle du traitement devrait commencer au cours de la radiothérapie.Le physiothérapeute enseignera au patient comment augmenter sa capacité respiratoire ; une fois les spasmes musculaires atténués ou disparus, il lui fera faire des exercices en vue de corriger l\u2019atrophie musculaire et les positions vicieuses de la colonne.Résultats : L\u2019effet immédiat de la radiothérapie est souvent impressionnant.La douleur disparaît et, par la suite, les contractures ; l\u2019état général s\u2019améliore dans un très grand nombre de cas.Les statistiques varient évidemment, mais en moyenne, on peut dire que de 60 à 70 pour cent des patients obtiennent un soulagement complet ou très marqué.Les échecs complets varient de cinq à dix pour cent.Objectivement, les résultats sont moins apparents, puisque seulement 50 pour cent ont une amélioration des mouvements de la colonne.Après deux ans, on évalue à près de 40 pour cent les patients qui n\u2019ont plus aucun symptôme.L\u2019échec complet, après cette période, s\u2019évalue à dix pour cent.En conclusion, il est maintenant permis d\u2019affirmer que le traitement de la spondylite ankylosante par la radiothérapie donne de bons résultats dans la majorité des cas et que, de plus, lorsque l\u2019évolution est récente, c\u2019est-à-dire lorsque seules les articulations sacro-iliaques sont apparemment atteintes, la radiothérapie arrête l\u2019évolution de la maladie. L\u2019USAGE DE L\u2019ION CALCIUM EN ANESTHÉSIE POTENTIALISÉE HIBERNANTE * par Bernard PARADIS de Hôpital Sainte-Foy et de l'Hôpital Saint-François-d\u2019Assise Alfred JOBIDON et ROLAND DUCHESNE de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019 Assise & «La recherche scientifique détruit autant qu\u2019elle construit.» (LABORIT.) % Nous avons assisté, au tout début de notre vie médicale, à la naissance de l\u2019anesthésie comme spécialité sous la forme d\u2019anesthésie purement sensitive, privée des adjuvants actuels.Au cours des interventions graves, chez des patients de résistance diminuée, nous nous expliquions assez mal les réactions destructives des manipulations chirurgicales laborieuses : c\u2019était le choc irréversible dû à une anesthésie trop légère.> Nous vivions l\u2019ère de l\u2019éther, des gaz et la venue des barbituriques intra- g ox veineux.Le mise en scène des curares, des curarisants, des neuroplégiques, | les travaux sur l\u2019hypothermie, mirent au monde une anesthésie plus * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 2 mars 1956.| nee ent ons ons le ue tra Novembre 1956 LavaL MEbicaL 1221 physiologique, une anesthésie plus conforme aux données des endocrino- logistes, une anesthésie qui fit mieux comprendre la genèse du choc chirurgical, une anesthésie qui s\u2019efforça de transformer en état physiologique cet état pathologique que Leriche à appelé : la maladie opératoire.Ce fut l\u2019anesthésie neuro-végétative et endocrinienne, encore appelée, à cause du synergisme de l\u2019action pharmacologique des médicaments employés : l\u2019anesthésie potentialisée.Mais la recherche a encore détruit plusieurs illusions.Trop de phénomènes demeuraient encore inexpliqués.Les exigences nouvelles de la chirurgie thoracique et spécialement cardiaque ne demandaient plus seulement la possibilité d\u2019opérer sans trop de risque, mais la nécessité d\u2019ouvrir à sec les cavités cardiaques et de franchir le cap critique d\u2019une telle intervention.Sans rejeter ni la neuroplégie, ni l\u2019hypothermie, ni la réaction endocrinienne, il faut maintenant adapter ces connaissances précieuses et indispensables à des données nouvelles : c\u2019est l\u2019ère de l\u2019anesthésie physio-pharmaco-biologique dite « potentialisée hibernante et électrolytique cellulaire ».Nous nous devons, au début de ce travail, de remercier d\u2019abord les chirurgiens de notre hôpital pour leur sympathique collaboration et leur précieuse compréhension, puis le docteur Jean-Louis Tremblay, professeur au département de biologie de l\u2019université Laval, pour nous avoir initié à la recherche expérimentale et nous avoir permis de profiter de sa science et de ses découvertes.Nous devons faire la mise au point suivante : si nous exposons l\u2019usage de l\u2019ion calcium en anesthésie potentialisée, nous ne mettons en relief qu\u2019une infime partie du travail en cause.Toute intervention chirurgicale comme toute maladie grave cause une agression contre l\u2019équilibre biologique humain, c\u2019est-à-dire un déséquilibre thermorégulateur, endocrinien et vasculaire.La vie semble caractérisée par une lutte constante pour conserver un équilibre entre des phénomènes destructeurs, ou cataboliques, dus à des attaques déêter- minant l\u2019agression-maladie ou l\u2019agression chirurgicale et, d\u2019autre part, des phénomènes réparateurs ou anaboliques.Le problème fondamental est de savoir comment et dans quelle mesure nous pouvons supprimer ces désordres réactionnels causés par la phase agressive catabolique et 1222 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 qui se manifestent par de la vasoconstriction périphérique, facteur d\u2019a- noxie rénale et hépatique, de l\u2019hémoconcentration, de l\u2019hyperviscosité, du ralentissement circulatoire périphérique, de l\u2019hypohéparinémie, facteur de thrombose, de l\u2019hyperthermie, de la tachycardie, de la tachypnée, de l\u2019hyperkaliémie adrénergique, facteur d\u2019arrêt d\u2019absorption intestinale, de l\u2019hypoprotéinémie par catabolisme protéique, facteur de non cicatrisation et, finalement, très souvent par la cessation de la vie.Ces désordres réactionnels ont été supprimés en partie par les adrénolytiques, tels que la chlorpromazine, la prométhazine, l\u2019anesthésie sympathique et l\u2019hypothermie.La vie au ralenti et l\u2019abaissement des mébabolismes ainsi provoqués par ces procédés ont conduit à un état qui approche celui de l\u2019hibernant vrai, mais qui ne le réalise encore qu\u2019imparfaitement.Nous savons que le froid diminue l\u2019intensité des processus vitaux.La température, d\u2019aprés la loi de Van\u2019t Hoff Arrhénius, en augmentant, accélère l\u2019intensité de ces processus jusqu\u2019à une certaine limite : à partir de cette limite les phénomènes cataboliques l\u2019emportent sur les phénomènes anaboliques et la mort survient.L\u2019hibernant vrai, en diminuant ces phénomènes thermiques, conserve son activité fonctionnelle pour des températures auxquelles les tissus des non hibernants ont cessé de fonctionner.Par contre, et ce semble surprenant, le métabolisme de l\u2019hibernant vrai pour une température très inférieure, est nettement supérieur à celui de même animal refroidi sous anesthésie à la même température.Le fonctionnement tissulaire de l\u2019hibernant spontané est donc meilleur que celui de l\u2019hiberné artificiel.Chez l\u2019hiberné artificiel, les échanges cellulaires sont moins bons par changements de la perméabilité cellulaire.La conduction cardiaque est diminuée ainsi que le tonus systolique de la fibre cardiaque.Le fonctionnement des centres nerveux et des nerfs périphériques est diminué.L\u2019activité spontanée du centre respiratoire est également déprimée et elle cesse à une température de 20 à 22 degrés centigrades.Les oxydations tissulaires sont aussi diminuées.II faut donc se rapprocher plus encore du poïkilotherme physiologique afin de conserver la dynamique cardiaque et, pour ce faire, reprendre l\u2019étude des divers systèmes tant vasculaire qu\u2019endocrinien et autonome sous Novembre 1956 LavaL MEpicaL 1223 l\u2019angle des échanges cellulaires, de l\u2019équilibre électrolytique cellulaire et exocellulaire, qui conditionnent toute l\u2019activité neuro-musculaire d\u2019un organisme en lutte constante pour le maintien de son homéostasie, contre les attaques agressives permanentes de la maladie, en général, comme de la maladie opératoire.C\u2019est donc entreprendre l\u2019étude de la charge électrique de la cellule, charge électrique conditionnée par les ions, dont les principaux sont le K et le Ca ainsi que le Na et Mg.Cette charge électrique négative sur la face interne de la cellule et positive sur l\u2019externe est en mouvement, et cause la polarisation, la dépolarisation et la repola- risation de la membrane cellulaire selon les excitants, d\u2019où un potentiel de repos et d\u2019un potentiel d\u2019action variant avec la perméabilité de la membrane cellulaire et la rentrée ou la sortie des différents ions de la cellule.Ces phénomènes membranaires sont l\u2019expression biologique du catabolisme et de l\u2019anabolisme cellulaire.Nous savons que le K est spécifiquement intracellulaire et le sodium extracellulaire.Quand la membrane est polarisée, elle est isolée dans une certaine mesure du milieu qui la baigne.Une membrane chargée d\u2019électricité positive repousse les cations qui ne peuvent la pénétrer.L\u2019excitation dépolarise et cause une augmentation de la perméabilité et cause de nouvelles réactions chimiques.Il existe un mouvement constant d\u2019atomes et tout changement comme l\u2019hyperthermie, la maladie, l\u2019effort, augmente le mouvement pour fournir l\u2019éÉnergie nécessaire, et tend à éloigner de l\u2019équilibre membranaire permanent qui n\u2019est réalisé que par la mort.Tous les systèmes de l\u2019organisme sont donc en lutte constante pour garder un équilibre vital et des échanges normaux.S\u2019il y a exagération, il y a maladie.La perméabilité membranaire moyenne et sa dépolarisation temporaire conditionnent l\u2019excitabilité.Elle est conditionnée par le système nerveux autonome, par les ions K, Na, Ca, Mg, par l\u2019hydrogène et le pH, par les agents physiques tels que la chaleur, la lumière, les agents radioactifs et, en somme, par toute énergie qui peut augmenter l\u2019agitation moléculaire.Le sympathique augmente la perméabilité membranaire et nous savons que l\u2019adrénaline libère le potassium cellulaire, le parasympathique, par contre, ainsi que l\u2019insuline diminuent la perméabilité et c\u2019est ainsi que la prostigmine, en stimulant le parasympathique, dimmue le potassium extracellulaire pour augmenter le potassium intracellulaire.Le K et le Na augmentent la perméabilité et le Ca et le Mg la diminuent.(9) 1224 Lavar MéÉpicar Novembre 1956 La chlorpromazine, ou largactil, sympathicolytique, diminue la perméabilité et permet la conservation du K intracellulaire et même sa rentrée intracellulaire.Ces éléments conditionnent le tonus musculaire tant des fibres striées que des fibres lisses et même des fibres autonomes du cœur, en augmentant ou en diminuant ainsi l\u2019excitabilité cellulaire et de la musculaire.Il se produit donc les phénomènes physiologiques suivants : la lutte pour l\u2019équilibre entre l\u2019énergie catabolique et la réparation anabolique, le potentiel d\u2019action et le potentiel de repos, la diminution ou l\u2019augmentation de la perméabilité membranaire, la production d\u2019énergie avec le maintien de la température à la normale, la reconstruction des réserves de la cellule par la fuite et la rentrée du potassium, l\u2019entrée du sodium et sa fuite, l\u2019apport du calcium, du magnésium et du phosphore, tout cela sous la dépendance de l\u2019offre et de la demande du sympathique et du vague, de l\u2019hypophyse, de la surrénale, de la thyroïde et du pancréas, eux-mêmes répondant aux besoins plus ou moins grands créés par l\u2019agression plus ou moins grande des phénomènes vitaux.Le K est spécifiquement endocellulaire.La teneur en K de la cellule est un facteur essentiel au fonctionnement cellulaire.Son expulsion de la cellule et son remplacement par le sodium causent la dégénérescence cellulaire.La charge cellulaire en K conditionne la réponse neuro- musculaire à un stimulus.Par l\u2019étude de l\u2019excitabilité neuromusculaire, c\u2019est-à-dire, l\u2019étude de l\u2019excitant (rhéobase) et du temps de réponse (chronaxie), Laborit a établi l\u2019importance du problème de l\u2019équilibre ionique cellulaire conditionnant l\u2019activité neuromusculaire.L\u2019excitabilité musculaire est proportionnelle à la température et diminue avec son abaissement.La diminution de la chronaxie augmente donc l\u2019excitabilité et permet de conserver une excitabilité même sous hypothermie qui, elle seule, diminue l\u2019excitabilité.L\u2019insuline et la prostigmine agissent dans le même sens.En augmentant le potentiel de repos et, par là, l\u2019excitabilité, ces médicaments diminuent le tonus musculaire, et diminuent ainsi la température et la polarisation.La diminution du tonus musculaire contribue à la diminution de la température.En résumé, en plus du système endocrinien et végétatif, l\u2019étude du fonctionnement cellulaire tissulaire révèle qu\u2019il faut garder ou augmenter le K intracellulaire, facteur essentiel de l\u2019excitabilité neuromusculaire tant des fibres Novembre 1956 Lava\u2026.MEbicaL 1225 striées à action longue que des fibres lisses et des fibres autonomes cardiaques, qu\u2019il faut conserver une perméabilité membranaire moyenne en abaissant le point de fusion de certains lipides membranaires, qu\u2019il faut garder un métabolisme suffisant pour les oxydations tissulaires, qu\u2019il faut conserver l\u2019activité parathyroïdienne, obtenir un hyperfonctionnement insulinien et une hypertonie vagale.Nous nous approchons ainsi de l\u2019hibernant vrai.L\u2019ion calcium entre alors en ligne de compte au cours de l\u2019anesthésie potentialisée hibernante.Nous en décrirons les effets pharmacologiques et les résultats obtenus.Disons de suite que nous avons modifié l\u2019hibernation classique, en ce sens que nous avons remplacé l\u2019hypothermie par l\u2019anesthésie du système sympathique adrénergique en faisant une anesthésie sous-arachnoïdienne à la troisième dorsale.La prémédication reste la méme, & savoir un barbiturique et la solution Si, consistant en du phénergan, du largactil et du démerol.Ces dérivés de la phénothiazine sont essentiels tant du point de vue neuro-végétatif et hypothermique que du point de vue membranaire cellulaire et hypercali- cytique et hypocaliémique.L\u2019avantage sur \u2019hypothermie est l\u2019absence de réflexes par blocage des voies afférentes, l\u2019absence de réaction à l\u2019agression au froid, la conservation de l\u2019activité pancréatique, hépatique et rénale, la baisse du métabolisme, la bradycardie par hypertonie vagale en présence d\u2019une hypotension avantageuse.Le calcium est administré immédiatement après la mise en marche de l\u2019anesthésie sous-arachnoi- dienne, en une quantité moyenne de dix à vingt cm3 à dix pour cent dilué, le plus souvent, dans le sang ou dans un soluté glucosé sans chlorure de sodium.Il faut éviter de donner du sodium.La durée d\u2019action du calcium est d\u2019environ deux heures.Nous avons fait de cette façon quatorze interventions thoraciques pour chirurgie pulmonaire, médias- tinale et œsophagienne, seize interventions abdominales pour gastrectomies, et trente-neuf interventions variées.Expérimentalement, huit interventions sur le chien furent pratiquées.Anatomiquement, il est impossible de pénétrer dans les espaces sous- arachnoïdiens du chien.Une lame osseuse partant de l\u2019apophyse épineuse obstrue complètement le canal vertébral.Théoriquement, un seul endroit peut permettre le passage de l\u2019aiguille et c\u2019est le trou de conjugaison de la sixième vertèbre lombaire, ce que nous avons réussi une 1226 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 fois.Nous avons contourné la difficulté après étude anatomique et dissection en faisant une incision de la peau jusqu\u2019aux ligaments inter- épineux, après quoi nous perforons cette couche osseuse épaisse de trois- quarts de centimètre à un centimètre au moyen d\u2019une perforeuse électrique en prenant bien soin de ne pas traumatiser la moelle qui, chez le chien, descend jusqu\u2019aux vertèbres sacrées.Nous avons usiné un guide métallique spécial pour contenir la perforeuse, lequel guide se fixe sur les apophyses épineuses supérieures et inférieures.Nous n\u2019avons retrouvé la description d\u2019aucune technique analogue.Nous avons donné ces généralités et avons parlé du potassium .a A .pour pouvoir comprendre l\u2019importance biologique du calcium.L\u2019influence de l\u2019injection du calcium chez un sujet neuroplégié et hiberné pharmacologiquement, est différente de celle qu\u2019on obtient chez un sujet endormi de façon banale.Chez le sujet hiberné, nous avons observé une augmentation de la pression maxima sans affecter la pression minima, sans tachycardie, tandis que sur le sujet non hiberné, la pression minima monte et le pouls s\u2019accélère.L\u2019avantage dans notre rachi- hibernante fut la non nécessité de donner un sympathicomimétique ni avant ni au cours de l\u2019intervention, ce qui nuisait à notre genre d\u2019anesthésie spécifiquement sympathicolysante.La maxima remonte autour de 80 mm de Hg, et se maintient ainsi environ une heure pour remonter lentement autour de 90 mm de Hg dans la deuxième et troisième heure et aux environs de 100 mm de Hg a la fin de \"intervention.L\u2019ondée systolique est plus forte sans vasoconstriction périphérique ce qui n\u2019augmente pas le saignement.Le calcium diminue la fuite cellulaire du K au cours de l\u2019anesthésie hibernante, ce qui est prouvé par l\u2019hypokaliémie et l\u2019hypokaliurie.En aidant la conservation du K cellulaire, le Ca conserve ainsi l\u2019excitabilité neuromusculaire.Sous hibernation, le calcium perméabilise la membrane cellulaire alors qu\u2019il l\u2019imperméabilise sans hibernation en abaissant le point de fusion de certains lipides mem- branaires.L\u2019avantage est marqué sur le cœur, car il corrige l\u2019action déprimante des neuropégiques et de l\u2019hypotension.De plus, et nous l\u2019avons noté chez tous les patients, l\u2019amplitude respiratoire est conservée même sous anesthésie rachidienne haute comme sous refroidissement par conservation de l\u2019excitabilité des centres respiratoires.La coloration i Novembre 1956 LavarL MEbicaL 1227 tégumentaire fut toujours meilleure, vérifiée par la vitesse de remplissage des capillaires, probablement par l\u2019amélioration de la perméabilité de la membrane alvéolaire et par son action anticurarisante.Le calcium seul ne protège pas le cœur des réflexes irritants ; nous l\u2019avons utilisé seul dans une solution tamponnée, à À cryoscopique à 0,56, préparée par le docteur Tremblay.Au contraire, l\u2019excitabilité fut alors fortement augmentée, ce qui concorde avec nos données émises antérieurement.Donc l\u2019augmentation du calcium sanguin permet la recharge cellulaire en potassium et permet d\u2019abaisser ce que Laborit appelle éloquemment « l\u2019optium thermique et le fonctionnement tissulaire ».Le calcium renforcit également l\u2019action de la digitaline.Nous pouvons imaginer toute l'importance non seulement anesthésique mais thérapeutique en général d\u2019une médr- cation semblable, qui abaisse la température, combat la mort cellulaire par la prévention de la fuite potassique cellulaire, en permet sa recharge et prévient ou corrige la défaillance musculaire, diminue de ce fait les destructions cataboliques pour aider à la réparation anabolique.Les résultats peropératoires sont plus que satisfaisants.Et postopé- ratoirement nous n\u2019avons noté que des suites opératoires des plus normales.En terminant, disons que nous ne croyons pas avoir réalisé le rêve de notre vie et que nous accepterons ce procédé comme une immuable routine.Non pas, nous avons simplement émis quelques hypothèses, nous avons vu une amélioration physiologique et clinique par un meilleur contrôle du sympathique cataboliseur du vague anaboliseur dû à un meilleur contrôle neuromusculaire et circulatoire.Nous n\u2019avons rien résolu, nous n\u2019ouvrons qu\u2019une voie, c\u2019est celle de l\u2019étude de tous les électrolytes et de leur action au sein de la cellule et du milieu qui la baigne et de leur physiopharmacodynamie au sein de la biologie humaine.Nous avons commencé à expérimenter sur le chien, le magnésium hypnotique et curarisant.Déjà deux cobayes ont obtenu l\u2019équilibre membranaire permanent de l\u2019exitus.Nous continuerons même si demain nous devrons rougir de ce que nous disons aujourd\u2019hui, nous souvenant que la recherche détruit autant qu\u2019elle construit, mais que le dogmatisme et le conformisme tuent à coup A sûr. 1228 LavaL MEbicaL Novembre 1956 BIBLIOGRAPHIE ha .Hazap, Le potassium en biologie, L\u2019Expansion scientifique française, vol.1, 1954, .HEILBRUNN, An outline of general physiology.Lasorrr, H., Résistance et soumission en physiologie, 1954.LABORIT, H, et LABORIT, G., Excitabilité neuromusculaire et équilibre ionique, Masson ¢ Cie, 1955.a Ww bo ENTÉRITE RÉGIONALE * par Émile SIMARD, F.R.C.S.(C), F.A.C.S., de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi Une patiente âgée de 24 ans est hospitalisée pour un syndrome abdominal aigu.Les antécédents familiaux et personnels n\u2019offrent rien de particulier, si ce n\u2019est qu\u2019il y a quelques mois, elle faisait une crise abdominale d\u2019intensité moyenne.Les symptômes actuels ont débuté depuis vingt-quatre heures.La patiente se plaint de douleurs au côté droit et de diarrhée.L\u2019abdomen est souple dans son ensemble ; cependant, à la fosse 1liaque droite, nous trouvons une défense musculaire et une douleur exquise à la palpation.Les urines sont examinées et trouvées normales.La formule blanche montre une leucocytose à 14 200, dont 85 pour cent de polynucléaires neutrophiles.Les protéines du sang sont à 7,85 et la réserve alcaline à 42 pour cent.La réaction de Bordet-Was- sermann est négative.Le diagnostic provisoire est celui d\u2019appendicite aiguë.Nous pratiquons une laparotomie le jour même de l\u2019arrivée de la malade.À l\u2019ouverture de l\u2019abdomen, nous constatons la présence dans le péritoine d\u2019une certaine quantité d\u2019un liquide séreux.L\u2019appendice nous apparaît à peu près normal, si ce n\u2019est la découverte d\u2019un petit calcul * Travail reçu pour publication le 2 mars 1956. 1230 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 dans sa lumière.Par ailleurs, l\u2019exploration du grêle nous fait constater un œdème très important à sa dernière portion sur une longueur d\u2019environ 16 pouces.La paroi intestinale est fortement épaissie et présente un piqueté hémorragique sous-séreux.Le mésentère, très œdématié, contient un grand nombre de ganglions hypertrophiés.A plusieurs endroits, nous découvrons des placards nécrotiques à la paroi intestinale.Ces plaques sont de coloration violacée presque noire, et d\u2019un diamètre d\u2019environ deux centimètres.Le reste de l\u2019intestin grêle nous apparaît normal.La valvule 1léo-cæcale paraît infiltrée par l\u2019inflammation mais le cœcum nous semble indemne.La vésicule biliaire ne contient pas de calcul et les organes génitaux internes sont sans particularité.Nous pensons être en présence d\u2019une 1léite terminale aiguë et nous pratiquons la résection des vingt derniers pouces du grêle, de l\u2019appendice, du cœcum et de tout le côlon ascendant.La continuité intestinale est rétablie par une iléo-transversostomie termino-latérale.[\u2019examen anatomo-pathologique indique que l\u2019iléon est, sur presque toute sa longueur, fortement tuméfié par un œdème prononcé.Ici et là on aperçoit des plaques noirâtres ou rougeâtres, qui semblent faire partie de la paroi mais qui, par ailleurs, ne touchent pas à la muqueuse.L\u2019intestin est de coloration rosée montrant un semblant de fausse membrane, qui semble s\u2019acheminer vers l\u2019infarcissement.Au microscope, la sous- muqueuse est nettement séparée de la muqueuse et de la musculeuse par un œdème prononcé ; la muqueuse, par ailleurs, est infiltrée par des lymphocytes et des plasmocytes et de nombreux poynucléaires.A certains endroits, on aperçoit en surface un enduit fibrino-purulent.Devantces constatations, nous avons porté le diagnostic d\u2019iléite inflammatoire aiguë dont l\u2019origine ou la cause nous est inconnue.f Les suites opératoires ont été très faciles et la malade a quitté l\u2019hôpital en bon état 11 jours après son intervention.Elle a été revue à plusieurs reprises depuis ce temps et elle se porte très bien ; elle a engraissé d\u2019environ sept à huit livres dans un an mais Il persiste chez elle une diarrhée caractérisée par une évacuation intestinale deux ou trois fois par jour.Un jeune homme âgé de vingt ans est hospitalisé pour des douleurs au côté droit et des troubles digestifs.Les antécédents héréditaires et personnels sont sans particularité.La maladie remonte à deux ans : elle Novembre 1956 LavarL MÉDICAL 1231 a été caractérisée par des douleurs à la région ombilicale et surtout à la fosse iliaque droite.Ces douleurs sont occasionnelles, intermittentes et surviennent assez souvent par accès : les troubles digestifs sont marqués ; il y a diminution de l\u2019appétit, du gonflement postprandial et des spasmes intestinaux trois ou quatre heures après les repas.Le patient souffre de diarrhée avec des alternances de constipation.Il n\u2019y a pas de malæna observé par le malade.L\u2019amaigrissement est d\u2019environ huit à dix livres depuis deux ans.L\u2019examen de l\u2019abdomen révèle une douleur diffuse avec un maximum d'intensité à la fosse iliaque droite où la palpation décèle une douleur assez précise et assez forte au point de MacBurney ; cependant, il n\u2019y a pas de masse perceptible.Un examen radiologique est pratiqué au moyen d\u2019un lavement opaque et le radiologiste note une perméabilité exagérée de la valvule Iléo-cæcale avec une certaine diminution de la lumière de l\u2019anse terminale de l\u2019iléon.En somme, une image radiologique suggestive d\u2019un état pathologique à la dernière anse 1léale et de la valvule iléo-cæcale.Les examens de laboratoire n\u2019offrent aucune particularité.Le patient est opéré.L\u2019appendice n\u2019offre aucune particularité.À l\u2019embouchement 1léo-cæcal et sur une distance d\u2019environ trois pouces à la terminaison du grêle, l\u2019intestin est épaissi et la séreuse dépolie.L\u2019intestin a l\u2019apparence et la consistance d\u2019un boyau d'arrosage.Ily a de nombreux ganglions hypertrophiés dans le mésentére.A l\u2019ouverture du spécimen on voit une muqueuse turgescente et très épaissie.Il existe une large et profonde ulcération de la paroi intestinale.II s\u2019agit à peu près sûrement d\u2019une 1léite terminale.L\u2019examen des autres segments de l\u2019intestin grêle ne révèle rien d\u2019anormal.Nous avons réséqué huit à dix pouces d\u2019intestin grêle, le cæcum et le côlon ascendant.La continuité intestinale est rétablie par une anastomose termino-terminale à l\u2019angle hépatique du côlon.L\u2019examen microscopique du pathologiste se lit ainsi : « En un endroit la sous-muqueuse est œdématiée et épaissie.La muqueuse, aussi, est œdématiée et la muscularis mucosæ, épaissie.Le fait le plus saillant est la disparition soudaine de la muqueuse qui est remplacée par un enduit fibrino-purulent nécrotique.Plus profondément, on aperçoit une réaction scléreuse et 1232 LAavAL MÉDICAL Novembre 1956 vasculaire.II s\u2019agit donc d\u2019une ulcération assez étendue.La musculeuse nous montre des formations nodulaires qui ont l\u2019aspect de tubercules avec leurs cellules épithélioïdes et leur couronne lymphoecytaire.En somme, 1l s\u2019agit d\u2019une iléite régionale communément appelée maladie de Crohn avec ulcération de la muqueuse.» Les suites opératoires sont faciles et le malade quitte l\u2019hôpital huit jours après l\u2019opération.Nous avons, depuis, eu l\u2019occasion de le revoir à plusieurs reprises.Les troubles dont Il se plaignait sont complètement disparus, la digestion est facile.Il a repris environ une quinzaine de livres et 1l accomplit son travail régulier de comptable.Ces deux observations sont des exemples d\u2019entérite régionale dont le premier cas représente la phase aiguë et le deuxième, la phase chronique.L\u2019iléite terminale est la localisation la plus fréquente d\u2019un processus inflammatoire non spécifique, qui peut siéger sur différents segments du tractus intestinal.On l\u2019a appelée 1léite régionale, entérite chronique ulcéreuse, phlegmon de l\u2019iléon, granulome non spécifique de l\u2019intestin et maladie de Crohn.Il existe plusieurs hypothèses au sujet de son étiologie.On a pensé à une origine bactérienne de l\u2019ordre de la dysentérie ; on a cru à l\u2019influence du colibacille et l\u2019on a aussi parlé de différents saprophytes intestinaux devenant occasionnellement pathogènes ; d\u2019autres ont mentionné des toxines, des virus, des protozoaires ; plusieurs ont invoqué l\u2019influence de certains ferments appelés lysosymes, qui provoqueraient une digestion de la muqueuse intestinale la rendant par le fait même susceptible à une infection secondaire.Enfin le facteur allergique a êté mis de l\u2019avant par certains chercheurs alors que d\u2019autres ont cherché à expliquer, comme dans la colite ulcéreuse, certaines manifestations par l'influence d\u2019un facteur neurogénique.Quoiqu\u2019il en soit, l\u2019énumération de ces différentes hypothèses, suffit à elle seule pour nous démontrer que l\u2019étiologie comporte encore une large part de mystérieux et d\u2019inconnu.L\u2019étude anatomo-pathologique nous révèle que la séreuse de l\u2019intestin est œdématiée, rouge, épaissie et qu\u2019elle est souvent recouverte d\u2019un exsudat fibrino-purulent.Ces exsudats sont souvent la cause d\u2019agglutination ou d\u2019agglomération de plusieurs anses intestinales, accolées les unes Novembre 1956 Lavar MÉDicar 1233 aux autres, pour causer des phénomènes occlusifs.La musculeuse et la sous-muqueuse sont épaissies, infiltrées de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires.Ceci explique les rétrécissements de l\u2019intestin.La muqueuse est parsemée d\u2019ulcérations diffuses, à fond souvent nécroti- que et fibrino-purulent, qui occasionnent parfois des perforations ou la formation de fistules.Le mésentère est toujours tuméfié et contient des ganglions hypertrophiés turgescents.Le microscope nous démontre un processus sous-muqueux de granulome inflammatoire non spécifique.Les lymphocytes, les plasmocytes, les grands mononucléaires, les éosinophiles, infiltrent la sous-muqueuse de l\u2019intestin.Le même processus se retrouve au niveau des ganglions mésentériques.Ces lésions peuvent siéger en même temps sur plusieurs segments de l\u2019intestin.Bien que cette maladie puisse évoluer à partir de l\u2019enfance jusqu\u2019à la vieillesse, 11 semble que c\u2019est entre quinze et quarante ans qu\u2019on la rencontre le plus souvent.Le tableau de la phase aiguë, la plupart du temps localisé à l\u2019iléon terminal, est caractérisé par une douleur d\u2019apparition subite, localisée à la fosse 1liïaque droite et qui augmente d\u2019intensité à mesure que la maladie évolue.Objectivement, on retrouve la présence d\u2019une contracture avec défense musculaire très forte.La température s\u2019élève dès les premières heures, la tachycardie est présente et l\u2019on voit apparaître très souvent des nausées et des vomissements.La plupart du temps le malade accuse de la diarrhée.L\u2019examen sanguin révèle une hyperleucocytose souvent de l\u2019ordre de 15 000 et davantage.L\u2019entérite régionale chronique présente une symptomatologie moins précise.Les douleurs sont, en général, le symptôme qui amène le malade en consultation.Elles sont moins fortes, plus sourdes, évoluent souvent sous forme de spasmes et surviennent par accès.Objectivement, nous pouvons trouver une certaine résistance de la paroi avec quelque peu de défense musculaire.Ces malades sont des dyspeptiques.Un signe important, c\u2019est la modification dans les habitudes d\u2019évacuation intestinale.La diarrhée est fréquente, et souvent accompagnée de mœléna.Une anémie secondaire, plus ou moins prononcée, s\u2019installe en même temps qu\u2019une asthénie et qu\u2019un amaigrissement progressif.L\u2019examen radiologique démontre des images anormales, au niveau du segment In- 1234 Lava.MÉDpicarL Novembre 1956 testinal intéressé par la maladie.Nous verrons une rigidité particulière de la paroi, souvent un défilé rétréci et un retard dans l\u2019évacuation de l\u2019intestin grêle.Parfois, nous avons une dilatation rétrograde des anses intestinales proximales à la lésion.De nombreuses complications peuvent survenir.L\u2019obstruction intestinale est assez fréquente et la perforation intestinale peut occasionnellement survenir pour donner une péritonite localisée ou diffuse.Il ne faut pas oublier l\u2019éventualité de la formation de fistules : celles-ci peuvent exister au niveau de deux segments intestinaux, mais aussi peuvent se développer dans d\u2019autres viscères abdominaux, surtout au niveau de la vessie et parfois au niveau des culs-de-sac vaginaux ; on peut les voir installées aussi autour du rectum dans les espaces ischio-rectal et péri- rectaux.Le diagnostic doit être posé par une observation clinique adéquate, bien précise, d\u2019après les renseignements donnés par un questionnaire poussé du malade.L'examen physique, apportera son cortège de symptômes qui peuvent être appréciés justement et diriger l\u2019esprit du médecin vers la présence d\u2019une entérite régionale à type aigu ou chronique.Enfin, un examen qui donne souvent des signes précieux est l\u2019étude radiologique de l\u2019intestin.Le diagnostic différentiel au moment de la phase aiguë doit être fait avant tout avec l\u2019appendicite aiguë.Assez souvent, sinon la plupart du temps, ces malades sont opérés avec un diagnostic préopératoire bien précisé d\u2019appendicite aiguë.Au moment de la phase chronique, il faut penser à la tuberculose intestinale, à la syphilis intestinale, à l\u2019actinomycose, à la colite ulcéreuse droite, au néoplasme du cæcum et du grêle.Il n\u2019y a pas de traitement spécifique pour l\u2019entérite régionale.La maladie, non compliquée, doit être traitée par un régime médical.Celui- ci est d\u2019ordre général, étant donné la nature imprécise de l\u2019étiologie.Il est constitué par le repos physique et moral le plus complet possible ; une diète non irritante, élevée en protéines et en hydrates de carbone et basse en lipides ; on doit donner un apport très abondant de vitamines ; enfin les antispasmodiques peuvent être administrés pour calmer les douleurs abdominales.I! faut remarquer l\u2019importance d\u2019éviter les nar- Novembre 1956 Lava\u2026 MEDICAL 1235 cotiques pour soulager les douleurs chez ces malades qui deviennent facilement des habitués.Les sulfamidés et toute la gamme des antr- biotiques, sont évidemment d\u2019une indication et d\u2019une utilisation précieuse dans le traitement médical.Plusieurs ont traité ces malades avec PACTH.Le recul du temps a permis de constater que cette thérapeutique n\u2019assure aucunement la guérison de cette maladie.Cependant, elle parait avoir un effet salutaire sur le bien-être et l\u2019état général du malade.Le traitement médical guérira parfois des malades, du moins pour un certain temps.La plupart du temps ce traitement a pour effet de diminuer les symptômes et de permettre au malade de reconstituer ses forces et d'améliorer son état général.II assurera une période de rétrogression temporaire de la maladie qui est toujours susceptible de présenter de nouvelles poussées évolutives.Le traitement chirurgical de l\u2019entérite régionale tire ses indications de l\u2019êchec du traitement médical et des complications éventuelles de la maladie.En effet, après un traitement médical bien conduit et bien suivi par le patient, il peut arriver que la maladie demeure incontrôlable et constitue une incapacité à peu près complète.Dans ce cas, surtout si la lésion ne siège qu\u2019à un seul segment intestinal, il est raisonnable et opportun d\u2019offrir au patient une résection intestinale.La plupart du temps cependant, les patients doivent avoir recours au traitement chr- rurgical à cause d\u2019une occlusion intestinale ou d\u2019une perforation ou de la présence d\u2019abcès localisés ou fistulés.Deux genres d\u2019interventions ont été pratiquées : 1° Les interventions de dérivation, qui sont surtout indiquées chez les patients qui présentent des phénomènes d\u2019obstruction intestinale et et chez ceux dont l\u2019état général est tellement défectueux qu\u2019une chirurgie plus élaborée serait dangereuse.Ce traitement par dérivation, donne parfois d\u2019excellents résultats, au point que certains malades peuvent y trouver la guérison.2° L'intervention de choix est sûrement la résection intestinale.Cette résection doit être pratiquée largement.II faut réséquer au moins six à huit pouces et certains disent même jusqu\u2019à vingt pouces en dehors des lésions. 1236 Lavar.MépicaL Novembre 1956 L\u2019amélioration des techniques chirurgicales, des perfectionnements étonnants de l\u2019anesthésie, l\u2019usage rationnel des antibiotiques et de la médication de support, ont augmenté la sécurité de la chirurgie, et il semble de plus en plus que la résection intestinale deviendra un traitement électif chez la plupart des patients qui présentent des complications ou sont résistants au traitement médical.Le pronostic de la maladie est assombri par le fait que celle-ci est d\u2019une chronicité en général désespérante.Tel malade qui a bénéficié manifestement d\u2019un traitement médical, ou tel autre qui paraît avoir subi avec grand succès et grand soulagement une résection intestinale, verront après quelques mois ou même quelques années une récidive de la maladie.Celle-ci peut intéresser même plusieurs segments de l\u2019intestin à la fois.Cependant l\u2019utilisation judicieuse de tous les moyens thë- rapeutiques tant médicaux que chirurgicaux peut permettre très souvent d\u2019obtenir chez ces patients des rémissions des symptômes qui persistent assez longtemps pour équivaloir souvent à une guérison du moins temporaire.BIBLIOGRAPHIE 1.Bockus, H.L., Gastro-enterology, Saunders, W.B., 1940.2.CrouN, B.B., GinzBURG, et L., OpPENHEIMER, S.S., Iléite régionale, J.A.M.A., 99 : 1932.3.LauzIer, R., et F1seT, R., À propos d\u2019un cas d\u2019iléite terminale, Union médicale du Canada, 80 : 1951.4.Mayo, C., The diagnosis and treatment of ileitis, Post-Graduate Med:- cine, 9 : 1951. LA STÉNOSE BRONCHIQUE TUBERCULEUSE ET SON TRAITEMENT CHIRURGICAL * par J.-A.GRAVEL, F.R.C.S.(C), M.S, F.A.C.S,, et Wu LOU, F.R.C.S.(C), du Service de chirurgie de l\u2019Hôpital Laval La tuberculose endobronchique est une maladie aussi vieille que sa constante compagne, la tuberculose parenchymateuse.Les premiers cliniciens qui s\u2019occupèrent de tuberculose la reconnurent très tôt, longtemps avant l\u2019ère du bronchoscope, et Laënnec la décrivit avec précision et en constata minutieusement les effets.Les rapports autopsiques nous en firent connaître l\u2019apparence.Lors de l\u2019arrivée du pneumothorax thérapeutique de Forlanini, la sténose bronchique montra très tôt qu\u2019elle était une condition redoutable en compliquant quelquefois à l\u2019extrême ce qui aurait pu être un bon traitement.L\u2019usage du broncho- scope nous permit enfin d\u2019étudier à fond et de voir évoluer cet état pathologique.Cette nouvelle voie d\u2019accès nous permit aussi d\u2019appliquer des traitements locaux, tels que cautérisations, aspirations, badigeon- * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 6 avril 1956. 1238 LavaL\u2026 MÉDICAL Novembre 1956 nages et dilatations.Grâce à cette arme nouvelle, plusieurs malades virent leur tuberculose endobronchique s\u2019êéteindre graduellement, voire disparaître, ne laissant que de légères séquelles rétractiles.La chimiothérapie moderne, qui a tellement bouleversé la maladie tuberculeuse, ne fut pas non plus sans effet salutaire sur la tuberculose endobronchique.Mais toute cette évolution, tous ces progrès, changèrent peu cette propension naturelle qu\u2019a le processus tuberculeux, lorsqu\u2019il est en voie de guérison, de former de la fibrose et même du calcaire.Il apparut donc, 1l y à quelques années, que, malgré les antibiotiques, malgré les traitements endoscopiques, certaines tuberculoses endobron- chiques évoluaient obstinément vers la sténose complète.Lorsque la résection pulmonaire s\u2019ajouta à l\u2019arsenal thérapeutique, elle devint le procédé de choix chez les patients atteints de sténose bronchique.Nous avons eu l\u2019opportunité de la pratiquer et, occasionnellement, nous avons trouvé un moignon bronchique complètement oblitéré, sans aucun orifice, et sur lequel nous avions l\u2019impression qu\u2019il n\u2019était même pas nécessaire de poser des points de suture.En dépit de ce qu\u2019on a pu dire d\u2019eux, les chirurgiens, du moins ceux qui furent formés à l\u2019école moderne de la physiologie, n\u2019aiment pas enlever du tissu sain, et encore moins un organe normal.Et Il devint bientôt apparent que les poumons enlevés pour sténose bronchique présentaient souvent un ou plusieurs lobes à parenchyme à peu près normal.L\u2019examen radiologique attentif des malades atteints de sténoses bronchiques, permit de classifier celles-ci en deux grandes catégories : 1.Les sténoses bronchiques avec destruction parenchymateuse.Celles-ci ne posent pas de problèmes : elles impliquent une indication opératoire formelle ; 2.Les sténoses bronchiques avec parenchyme sain, peu atteint ou, encore guéri.Cette catégorie mérite bien que l\u2019on s\u2019y attarde afin de trouver une solution à la conservation du tissu sain.Puisque c\u2019est la bronche qui empêche la ventilation pulmonaire, c\u2019est à ce niveau qu\u2019il faut diriger les efforts.Des rétrécissements de tous genres, situés soit le long du canal alimentaire, soit le long du réseau artériel, ont déjà yng Novembre 1956 Lavar\u2026 MÉDICAL 1239 cédé à la chirurgie.Pourquoi ne pourrait-on pas appliquer ces méthodes au système bronchique ?En 1947, à la 27e réunion de l\u2019Association américaine de chirurgie thoracique, Daniel (2), présenta un travail expérimental de grande importance traitant de la régénération du tissu trachéal et bronchique.Une partie de son expérimentation reposait sur le travail pionnier de Taffel (11).Se basant sur ces travaux, Gebauer (3), de Hawaï, en 1950, publia les premiers cas de plastie bronchique en tuberculose.Ses quatre cas, d\u2019après les standards du temps auraient dû subir la pneumonectomie.Dans chacun des cas, celle-er fut évitée.Les quatre subirent seulement une lobectomie supérieure, soit droite, soit gauche.De plus la partie sténosée de la bronche fut ouverte sur la longueur (figure 1), à sa partie postérieure membraneuse, et une greffe de peau \u201c2 A B Figure 1.\u2014 A.\u2014 Rétrécissement bronchique, partie postérieure de la bronche.Elle est ouverte le long de la ligne pointillée.B.\u2014 Le greffon de peau est en place.Il est maintenu aux lèvres de la bronche par des points séparés de fine soie.Le tracé pointillé indique le fil d\u2019acier à travers la peau.maintenue rigide par un fil d\u2019acier, appliquée de manière à agrandir la lumière bronchique.Le greffon de peau est prélevé dans l\u2019incision au moment de l\u2019ouverture du thorax, et il est déposé dans une solution d\u2019antibiotiques jusqu\u2019au moment de son emploi.À ce moment, il est étendu sur une planchette, et d\u2019un côté on enlève le tissu graisseux, et de l\u2019autre l\u2019épiderme (figure 2).Puis il est taillé à la mesure voulue.Ensuite sa substance est lacée avec un fil d\u2019acier (figure 2F), de manière à lui donner un peu de rigidité.Du côté gauche 1l peut être nécessaire de mobiliser l\u2019aorte pour pouvoir insérer le greffon au bon endroit, ce qui se fait assez bien (figure 3A).(10) 1240 Lavar.MÉDicaL Novembre 1956 La greffe est d\u2019abord fixée en profondeur, puis son bout externe est laissé Iibre de sorte qu\u2019il est possible d\u2019insérer sous la greffe un dilatateur en bois qui aide (figure 3B) à lui donner une forme convenable.Lorsque la structure d\u2019acier a pris la forme requise, le dilatateur est retiré, et l\u2019extrémité du greffon fixé à la bronche.La figure 4 montre l\u2019aspect de la région après l\u2019intervention.Le greffon s\u2019étend de la trachée en profondeur jusqu\u2019à la bifurcation lobaire du côté en question.Cette intervention fut même appliquée à des sténoses trachéales (4 et 5).Figure 2.\u2014 À.\u2014 Le greffon de peau est prélevé au moment de l\u2019incision.B.\u2014 Il est déposé dans une solution antibiotique jusqu\u2019au moment de son emploi.C.\u2014 Le pannicule adipeux est excisé.D.\u2014 L\u2019épiderme est enlevé.E.\u2014 Le greffon est taillé à la mesure nécessaire.F.\u2014 Un fil d\u2019acier est lacé à travers le greffon.En 1951, Gebauer (6) rapporta le premier cas de résection bronchique avec anastomose bout à bout.Le spécimen réséqué contenait cinq anneaux de cartilage, témoins de sa longueur.Les lobes supérieur et moyen furent réséqués, et après résection totale de la sténose bronchique, le lobe inférieur avec ses cinq segments fut anastomosé directement à la bifurcation trachéale. Novembre 1956 LavaL MEDbicAL 1241 Cette intervention, c\u2019est-à-dire la résection totale de la partie sténosée avec anastomose bout à bout, s\u2019avéra bientôt supérieure à la plastie avec greffe de peau.Malheureusement, son application n\u2019est pas toujours facile, surtout du côté gauche, dans la concavité de la crosse aortique.L\u2019étendue du rétrécissement peut prohiber une résection avec anastomose.La greffe de peau, bien que moins satisfaisante peut tout de même rendre d\u2019énormes services.On l\u2019a aussi utilisée chez des non tuberculeux, particulièrement dans des cas de sténose traumatique où l\u2019en- Figure 3.\u2014 À.\u2014 À - L\u2019aorte qui est réclinée par en avant.B \u2014 Le greffon en place.C - La trachée.E - La bronche souche gauche.D - La bronche souche droite.B.\u2014 B \u2014 Le greffon de peau en place.D \u2014 Le dilatateur dans la lumière bronchique, sous le greffon.vahissement néoplasique nécessitait l\u2019amputation d\u2019une partie de la trachée.La figure 5, 1llustre cette première résection avec l\u2019anastomose dont nous parlions plus haut.L\u2019évolution favorable de cette technique chirurgicale permit de plus en plus la conservation de tissu pulmonaire sain.Les publications de 1242 Lava\u2026.MÉDICAL Novembre 1956 diverses cliniques thoraciques rapportent presque toujours des résultats satisfaisants, et un taux de mortalité acceptable.La figure 6 illustre encore les possibilités de cette intervention.Ici, il s\u2019agit d\u2019une sténose trachéale et bronchique droite, traitée par résection et anastomose bout à bout (7).C Figure 4.\u2014 Vue d\u2019ensemble une fois le greffon en place.B \u2014 Greffon.C - Bronche lobaire inférieure gauche.On a rapporté au moins deux cas chez lesquels cette résection et cette anastomose furent pratiquées malgré une tuberculose active.Ces malades, selon toute apparence, allaient mourir d\u2019asphyxie si on laissait se sténoser la partie inférieure de leur trachée.Tous deux évoluèrent normalement. Novembre 1956 LavaL MÉpicaL 1243 Ceci pose le problème du temps opportun d\u2019effectuer soit une plastie, soit une résection bronchique pour sténose.Nous croyons que s\u2019il y a indication d\u2019exérèse pulmonaire, toute plastie bronchique doit être faite en même temps.Par contre, s\u2019il s\u2019agit d\u2019un poumon sain, ou guéri, que l\u2019on veut conserver par plastie bronchique, 1l est sûrement plus sage d\u2019attendre une accalmie du processus tuberculeux endobronchique.Toutefois, nous ne croyons pas qu\u2019il soit nécessaire d\u2019attendre la sténose complète avec atélectasie avant d\u2019intervenir.Si la sténose est installée, 1l n\u2019y aura certes pas intérêt à attendre, de peur de voir des lésions parenchymateuses se disséminer dans le poumon.Les dilatations bronchiques, après fermeture d\u2019une bronche, sont bien connues tant expérimentalement que cliniquement.Figure 5.\u2014 À.\u2014 À - Trachée, B \u2014 Lobe supérieur droit avec sténose.S \u2014 Sténose de la bronche intermédiaire.D \u2014- Lobe inférieur droit.C \u2014 Bronche souche gauche.B.\u2014 A - Trachée.Les lobes supérieur et moyen ont été réséqués, ainsi que la bronche intermédiaire sténosée.D - Lobe inférieur.C \u2014 Bronche souche gauche.C.\u2014 A -Trachée.L\u2019anastomose est terminée.D - Le lobe inférieur est maintenant remonté et anastomosé à la trachée (A).C \u2014 Bronche souche gauche.Pour prévenir une asphyxie par sténose, nous ne craindrions pas d\u2019intervenir, même en présence d\u2019activité tuberculeuse endobronchique.Nous nous devons de mentionner le traitement de plusieurs cas d\u2019adénomes bronchiques par excision locale et reconstruction bronchique. 1244 Lavar MÉpicaL Novembre 1956 Nous avons eu l\u2019occasion, en 1954 (8), de rapporter notre premier cas de résection bronchique avec anastomose, pour sténose tuberculeuse (frgure 7).Après avoir fait une lobectomie supérieure gauche et une ablation du segment apical du lobe inférieur, le rétrécissement de la bronche fut sectionné.La bronche des quatre segments basaux fut anastomosée a la bronche souche gauche sectionnée au delà de la sténose.Les suites opératoires furent assez bonnes.Malheureusement, cet artérioscléreux décéda quatre mois après son opération, d\u2019une hémorragie massive.Un processus infectieux, semble-il, causa la destruction de la A c 7 Figure 6.\u2014 À.\u2014 À - Trachée.S \u2014 Sténose de la trachée.C \u2014 Lobe supérieur droit.D - Lobe inférieur droit.B \u2014 Bronche souche gauche.B.\u2014 Le rétricissement est amputé.Les nouveaux orifices sont préparés pour l\u2019anastomose.C, \u2014 L\u2019anastomose est terminée.Le rétrécissement est complètement disparu.couche élastique de l\u2019aorte, avec rupture intrabronchique.Nous n\u2019avons pas eu l\u2019occasion d\u2019employer la greffe de peau, et nous croyons, d\u2019accord avec Bjork (11), qu\u2019il faut donner la préférence à la résection avec anastomose bout à bout.Du côté droit, 11 semblerait que cette technique soit toujours possible.A gauche, à cause de la crosse de l\u2019aorte, nous rencontrons plus de difficultés.Bjork a récemment rapporté un cas chez lequel il dut complètement mobiliser la crosse de l\u2019aorte pour pouvoir faire une anastomose en arrière de celle-ci. Novembre 1956 LAVAL MÉDICAL 1245 OBSERVATION Il s\u2019agit d\u2019une infirmière de 36 ans.Ses antécédents héréditaires sont plus que teintés par la tuberculose, puisque son père en est mort à 34 ans et sa mère à 36 ans.Un frère est atteint de maladie pulmonaire chronique.Par contre, deux autres frères sont en bonne santé.Dans ses antécédents personnels, on retrouve la coqueluche et la rougeole en bas âge.Comme contacts tuberculeux, elle a été comblée, puisque et sa mère et son père avec lesquels elle à vécu, étaient bacillaires.Sa maladie actuelle remonte à 1948.A ce moment, elle fait une infiltration bacillaire au sommet droit.Un pneumothorax artificiel est a b A B C Figure 7.\u2014 A.\u2014 a \u2014 Trachée.b - Bronche souche droite.c - Bronche souche gauche.d \u2014 Rétrécissement de la bronche gauche.e-Bronche du lobe supérieur gauche.B.\u2014 a-Trachée.b-Bronche souche droite.d-Segment de bronche réséqué.C.\u2014 L\u2019anastomose est terminée.Le lobe inférieur ne possède plus que ses quatre segments basaux.installé au sanatorium du Lac-Édouard où elle est hospitalisée (figure 8).Ce pneumothorax est maintenu environ un an puis relâché : la malade se sent assez bien pour travailler au Sanatorium.Une radiographie du 28 octobre 1950 (figure 9) montre que le pneumothorax a disparu et que le poumon a repris son expansion.La malade continue à se bien porter et une radiographie pulmonaire du 30 janvier 1953 montre que son état est stable depuis trois ans. u Figure 8.\u2014 Pneumothorax droit avec collapsus complet |du lobe supérieur droit.A gauche, quelques calcifications.Figure 9.\u2014 Disparition du pneumothorax droit.Scissure marquée à droite.Image résiduelle para- trachéale droite.A gauche, pas de changements.TVIOIAI\\ TVAVT] 9GGI °1qUIAON Novembre 1956 Lavar MÉDpicaL 1247 Cependant, en juin 1955, la malade fait une poussée bacillaire (figure 10) avec douleur à la base droite, hyperthermie et dyspnée.À cause des symptômes et de l\u2019infiltration de la base droite, Ia malade est de nouveau mise à la cure et aux antibiotiques.Sous ce régime, l\u2019amélioration est rapide : les images de la base disparaissent, mais, par contre, l\u2019opacité paratrachéale droite s\u2019accentue.Figure 10.\u2014 Radiographie pulmonaire du 10 juin 1955 : opacités nouvelles à la base droite.En novembre 1955, la malade ressent une dyspnée plus intense et, en même temps, des douleurs thoraciques droites assez fortes.Une radiographie (15 novembre 1955) montre une atélectasie partielle du poumon droit.Le docteur Louis Rousseau demande l\u2019admission de la malade à l\u2019Hôpital Laval. 1248 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 La malade est transférée à l\u2019Hôpital Laval pour consultation chirurgicale.Elle y est admise avec un diagnostic de tuberculose endobronchique droite, avec sténose fibreuse de la bronche souche droite et atélectasie droite.Une bronchoscopie avait déjà, en 1951, révélé des granulations tuberculeuses à droite ainsi qu\u2019un début de sténose.Deux nouvelles bronchoscopies pratiquées après son admission (novembre 1955) révèlent une sténose de la bronche souche droite.Chaque fois, on pratique des applications locales d\u2019adrénaline et tente une dilatation.Après ces deux bronchoscopies, une nouvelle radiographie (figure 11) montre que l\u2019atélectasie progresse.Le 30 novembre 1955, la malade est présentée à une conférence meédico-chirurgicale : on décide de temporiser et d\u2019essayer encore quelque temps les traitements endoscopiques.La malade reçoit deux traitements endobronchiques, en décembre.Les bronchoscopistes notent d\u2019abord une amélioration, puis une fermeture complète de la bronche.Devant l\u2019atélectasie plus marquée et des douleurs fortes ressenties par la malade au côté droit, elle est de nouveau présentée à une conférence médico-chirurgicale, le 4 janvier 1956.L\u2019opinion chirurgicale se résume ainsi : « S1 le poumon en arriére de la sténose ne vaut pas la peine d\u2019être conservé, 1l faut pratiquer l\u2019exérèse totale.SI, par contre, ce poumon est relativement sain et a une valeur fonctionnelle convenable, il faut le conserver en utilisant un des moyens de plastie bronchique à notre disposition.» La malade est acceptée pour thoracotomie : ce n\u2019est qu\u2019une fois la pièce en main qu\u2019il sera possible de décider de l\u2019intervention à pratiquer.Une radiographie pulmonaire du 18 janvier révèle une atélectasie complète du poumon droit (figure 12).Heureusement, toutefois, la malade ne présente pas de signes d\u2019activité tuberculeuse endobronchique.Les examens préopératoires de routine sont normaux.L\u2019électrocardiogramme est normal.Les tests de physiologie respiratoire révèlent que la malade est très dyspnéique à l\u2019effort.Sa capacité vitale n\u2019est que 53 pour cent de la capacité idéale.Sa capacité respiratoire maxima est de 61 pour cent et sa réserve respiratoire est de 83 pour cent.A= \u2014 ce \"2°, « o- +, Dad SP, > 5, 9G6] 91GU9A0N Py 07 ; dé, * dat I 7 * KT es : 6, Pr af | a\u201c » À * +, TE Le TVOICAIN TVAYT] æs i \u201ca \u201cx \u2018g Til & 4 | E AE 26 Figure 11.\u2014 Atélectasie droite marquée Déviation Figure 12.\u2014 Atélectasie droite complète.de la trachée vers la droite.6VCI 1250 LAavar MÉDicaL Novembre 1956 Nous intervenons le 23 janvier 1956.La malade, sous anesthésie générale, est placée en face-down, parce dans cette position l\u2019accès à la partie postérieure de la trachée et de la bronche souche droite est plus facile.Nous entrons dans le thorax par le lit périosté de la cinquième côte, qui est écartée sans être sectionnée.Le poumon est récliné antérieurement, la plèvre médiastinale est ouverte et la crosse de l\u2019azygos sectionnée entre deux ligatures.La bronche souche droite est complètement isolée, ainsi que la partie inférieure droite de la trachée.Il est facile de palper entre les doigts la sténose cicatricielle.La bronche souche droite est amputée à environ cinq mm de sa bifurcation en lobe supérieur et en lobe inférieur.Nous aspirons une grande quantité de mucus venant du poumon.OS oN SN ST e 7, Se Figure 13.\u2014 1.\u2014 A \u2014 Trachée.C -Bronche souche gauche.B - Lobe supérieur droit.D \u2014 Lobe inférieur droit.Le rétrécissement est amputé.2.\u2014 L\u2019anastomose est commencée.Les lèvres du plan postérieur sont reliées par des points séparés.3.\u2014 L\u2019anastomose est terminée.Points séparés sur le plan antérieur.La bronche souche drurte est ensuite ampuice à son union à la trachée.Même à cet endroit, la fibrose lerme complètement l\u2019orifice bronchique et nous devons, au bistouri, ouvrir le côté droit de la trachée afin d\u2019y pénétrer.Nous y façonnons une ouverture correspondant à peu près à celle du bout distal.Les deux ouvertures sont rapprochées simplement en relevant le poumon (figure 13).Une unique rangée de points séparés au nylon multifilament n° 000 est posée sur le plan postérieur de manière à bien affronter les lèvres bronchiques.Fur % n w Novembre 1956 LavaL MEbicaL 1251 Le plan antérieur est complété de méme {acon et recouvert de plévre adjacente.Immédiatement l\u2019anastomose terminée, le poumon droit, tout ce temps atélectasié, se gonfle parfaitement et remplit l\u2019hémothorax droit.La cavité thoracique est drainée de façon habituelle et la cage thoracique refermée.Figure 14.\u2014 Radiographie prise le lendemain de l\u2019intervention : on observe une pneumatisation partielle du poumon droit.Les tubes de drainage sont en place.Suites opératoires : Nous n\u2019avons pas observé de perte anormale d\u2019air.Une radiographie (figure 14) montre l\u2019aspect pulmonaire le lendemain de l\u2019intervention : le poumon droit est aéré pour la première fois depuis un mois.Les tubes de drainage sont en place. 2MarsS5 6 2184 Le XP scl + sg % va, Ll SI - + S$ oo Sige £7 TX 4 +8 wit, À AT fs + - Ÿ % we A 3 vw ve * \u201cOE t op # y pm ¢ wor 3 36 TVOIQI[\\ IVAV] ie.à » 4 M » \u201coy : .A A Figure 15.\u2014 Spécimen réséqué.Une pince à dis- Figure 16.\u2014 Bonne réexpansion pulmonaire, six semaines après l\u2019intervention.section peut tout juste pénêtrer par l\u2019orifice bronchique résiduel.956] 91GU320N tLsbuamE\u2026- mectiorm ea TS Clilc gana wom Novembre 1956 Lavar MEbpicaL 1253 L\u2019état de la malade ne nécessite pas de trachéotomie.Elle évolue normalement, ne fait pas de température inquiétante ni d\u2019atélectasie.Une radiographie pulmonaire du 30 janvier, soit une semaine après l\u2019intervention, montre déjà une meilleure ventilation du poumon droit.La figure 15 fait voir la pièce enlevée.Elle comprend à peu près trois cartilages et mesure environ 1,5 cm de longueur.Enfin, une radiographie (figure 16) prise à peu près six semaines après l\u2019intervention, démontre que la réexpansion est excellente.Une bronchoscopie pratiquée le 19 mars montre une anastomose satisfaisante, sans bourgeons, et surtout sans nouveau processus bacillaire.Les orifices lobaires inférieur et supérieur sont perméables, se ventilent bien, et ne présentent plus de sténose.Les sécrétions bronchiques prélevées au moment de la bronchoscopie ne contiennent pas de bacilles de Koch ; le tubage gastrique est également dépourvu de bacilles de Koch.Conclusion : La conservation de tissus sains et fonctionnels est certainement recommandable en chirurgie pulmonaire.Nous croyons avoir sauvé un poumon fonctionnel, quasi normal, chez cette malade.Elle est très heureuse.Quant à nous, comme chirurgiens, nous sommes heureux d\u2019avoir peu perturbé la physiologie pulmonaire et de n\u2019avoir remis aux pathologistes que ce qui était pathologique.Discussion Le docteur Dechêne souligne l\u2019utilité de l\u2019anesthésie endobronchique dans les cas de bronchotomies et de plasties trachéo-bronchiques, pour la bonne oxygénation et la bonne ventilation du patient au moment de l\u2019intervention.La figure 17 démontre bien la technique d\u2019intubation employée dans un pareil cas.La première fait voir un tube à ballonnet dans la bronche souche gauche lors de l\u2019intervention plastique droite rapportée et la seconde montre le même tube, mais placé dans la trachée ; la plastie droite est complétée et le tube permet ainsi le libre passage de l\u2019air dans le poumon droit demeuré atélectasié jusqu'alors. 1254 Lavar.MÉDicaAL Novembre 1956 Enfin, afin de mieux parfaire cette intubation endobronchique, 1l recommande qu\u2019elle soit immédiatement précédée d\u2019une bronchoscopie qui renseigne bien l\u2019anesthésiste sur l\u2019état anatomique de l\u2019arbre trachéo- bronchique.APRES PLASTIE Figure 17.\u2014 Technique d\u2019intubation.PENDANT PLASTIE Le docteur Houde demande si l\u2019on pourrait utiliser à l\u2019anesthésie locale transtrachéale et se dispenser de la bronchoscopie. Novembre 1956 Lava\u2026 MÉDicAL 1255 Le docteur Déchène repond que cette technique peut être utile chez un insuffisant respiratoire.Le docteur Gravel ajoute qu\u2019il est inutile de penser que ces plasties soient possibles sans l\u2019étroite collaboration de l\u2019anesthésiste.Bbc ana RF 10.11.BIBLIOGRAPHIE .Biok, V.O., Left sided bronchotracheal anastomosis, J.Thoracic Surg., 30 : 492, 1955.DANIEL, R.A., The regeneration of defects of the trachea and bronchi.An experimental study, J.Thoracic Surg., 17 : 335, 1948.GEBaUER, P.W., Plastic reconstruction of tuberculous broncho- stenosis with dermal grafts, J.Thoracic Surg., 19 : 604, 1950.GEBAUER, P.W,, Further experiences with dermal grafts for healed tuberculous stenosis of the bronchi and trachea, J.Thoracic Surg., 20 : 628, 1950.GEBAUER, P.W., Experiences with surgical reconstruction of the trachea, Am.Rev.Tuberc., 62 : 176, 1950.GEBAUER, P.W,, Reconstructive surgery of the trachea and bronchi : late results with dermal grafts, 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projetons de discuter brièvement les méthodes et les résultats de son traitement chirurgical.Olsen et Clagett (6) ont postulé que le meilleur traitement des bronchiectasies est la résection de tout le tissu malade, chaque fois que la chose est possible.Pour soulager le patient de ses symptômes, tout tissu pathologique doit être réséqué ; d\u2019autre part, tout tissu normal doit être préservé afin de sauver la fonction respiratoire.C\u2019est ainsi que la résection segmentaire semble avoir de fréquentes indications.Si un lobe complet est bronchiectasique, une lobectomie sera faite.Dans certains cas une pneumonectomie est nécessaire.Enfin, d\u2019autres patients devront subir une résection partielle bilatérale.A défaut de la description des différentes techniques chirurgicales, certains principes seront énoncés.L\u2019anesthésie se donne par voie endo- trachéale.Le maintien d\u2019un air way libre et l\u2019oxygénation sous pression positive préviennent l\u2019anoxie cérébrale et l\u2019hypercapnée.Une thoraco- tomie postéro-latérale est employée, les différentes structures du hile pulmonaire sont ligaturées et sectionnées individuellement.Enfin, la cavité thoracique est drainée après l\u2019intervention (4). ie LC fie Gk ne jar ea pe\u201d por.gi Novembre 1956 Lavar.MÉDICAL 1257 INDICATIONS Olsen et Clagett (6) ont ainsi résumé les indications de la résection pulmonaire chez les bronchiectasiques : « In general, it can be stated that any patient between the ages of four and forty (and occasionnally an older patient) who has well localized bronchiectasis and whose general condition will permit operation should be considered candidate for surgical resection of the lung.» Les facteurs suivants doivent être considérés concernant les indications: 1° le type de bronchiectasies ; 2° leur extension ; 3° Pâge du patient ; 4° l\u2019évolution de la maladie.Type de bronchiectasies : Si l\u2019on en croit Chesterman (1), les bronchiectasies cylindriques primaires doivent être traitées médicalement pour une période de six mois, car ces lésions sont réversibles.Les bronchiectasies secondaires ne seront pas étudiées ici, mais leur traitement dépend de celui de la lésion causale et de ses répercussions sur les bronches et le poumon adjacents.L\u2019extension de la maladie : Pour des raisons évidentes, la résection pulmonaire est contre- indiquée si elle doit étre trop étendue.Un bronchogramme complet et bilatéral est absolument nécessaire pour évaluer cette extension.En général, un poumon ou son équivalent peut étre réséqué (6).L\u2019étude des fonctions pulmonaires peut aider a évaluer un cas douteux, mais est rarement indiqué.Ceci nous conduit à considérer l\u2019étendue de la résection.La lobectomie est nécessaire à moins qu\u2019un ou plusieurs segments ne soient complètement normaux.Un poumon peut être réséqué dans les cas d\u2019envahissement complet unilatéral.La résection segmentaire augmente la possibilité d\u2019intervention bilatérale.Cependant, même si le segment apical du lobe inférieur est normal, plusieurs auteurs conseillent son excision, car l\u2019atélectasie et l\u2019absence de réexpansion postopératoires sont fréquentes dans un tel 1258 LAavAL MÉDicaL Novembre 1956 segment.Enfin, la lobectomie peut être associée à la résection segmen- taire.Voici la distribution du type de résection chez 480 patients (3, 7 et 10) : TaBLEAU Î NOMBRE Pourcex- TAGE Résections segmentaires.33 6,9 Lobectomies ou bilobectomies._.244 51,0 - Lobectomies et résections segmentaires.136 28,3 Pncumonectomies.0 LL LL LL La LL LL LL LL 67 13.8 Cependant, certains auteurs ont rapporté un pourcentage plus élevé de résections segmentaires.L\u2019âge du patient : Simpson (11) a écrit que les meilleurs résultats sont obtenus entre 10 et 25 ans.Le patient doit être assez vieux pour coopérer, principalement en ce qui concerne l\u2019élimination des sécrétions bronchiques, et assez jeune pour compenser la perte de tissu pulmonaire.Même si ° l\u2019enfant est plus apte que l\u2019adulte à restaurer la surface et la circulation | pulmonaire, la résection ne doit pas être tentée durant la première décade, étant donné le risque accru de trachéo-bronchite et de rétention de sécrétions postopératoires et la susceptibilité plus grande à l\u2019infection.Enfin, sauf exception, le traitement chirurgical des bronchiectasies ; n\u2019est pas indiqué après 40 ans.| L\u2019évolutior de la maladie : La prévention des complications, tels que l\u2019abcès cérébral, l\u2019empyème, l\u2019insuffisance cardiaque droite, est rarement une indication d\u2019opérer.Ce sont les symptômes qui en déterminent l\u2019opportunité.Les symptômes qui sont généralement considérés comme importants sont (4) : 1° une toux chronique ; 2° l\u2019expectoration de sécrétions malodorantes ; Novembre 1956 Lavar MEbpicaL 1259 3° des hémoptysies sévères ou récidivantes ; 4° des pneumonites à répétition.En résumé, les lésions bronchiectasiques doivent être localisées et prouvées par bronchogramme pour constituer une indication opératoire.Elles doivent, de plus, causer assez de symptômes pour être un inconvénient pour le patient.On doit noter que, souvent, 1l n\u2019y a aucune corrélation entre l\u2019étendue des lésions et la sévérité des symptômes.Aucune autre maladie ne doit contre-indiquer l\u2019anesthésie ou l\u2019acte chirurgical.Si elle n\u2019est pas trop avancée, l\u2019amyloïdose n\u2019est pas un obstacle, elle peut même régresser.Si l\u2019on considère la localisation des lésions, la résection est rarement indiquée dans les bronchiectasies du lobe supérieur qui se draine bien.Dans ce cas l\u2019hémoptysie sévère ou répétée décide de l\u2019acte opératoire.Pour conclure, quelques mots sur le traitement préopératoire et postopératoire.Les expectorants, des antibiotiques par voie parentérale et par inhalation doivent être prescrits, le drainage postural, les exercices respiratoires, doivent être pratiqués.Le patient ne doit être opéré que 4 à 6 semaines après le bronchogramme pour permettre l\u2019élimination de la substance opaque.Comme dans toute maladie débilitante, l\u2019amélioration de l\u2019état général est nécessaire.Après l\u2019intervention, les soins usuels sont indiqués, mais l\u2019élimination des sécrétions bronchiques est de prime importance.La sédation doit être suffisante, mais l\u2019opéré ne doit pas être trop déprimé.Dans certains cas, l\u2019aspiration endotrachéale ou à l\u2019aide d\u2019un bronchoscope est nécessaire.RÉSULTATS DU TRAITEMENT CHIRURGICAL DES BRONCHIECTASIES Les résultats du traitement chirurgical d\u2019une maladie doivent tenir compte du taux de mortalité et de morbidité et, en ce qui concerne les bronchiectasies, du pourcentage de patients qui deviennent asymp- tomatiques après l\u2019opération.Selon la majorité des auteurs, le taux de mortalité après résection pulmonaire pour bronchiectasies ne doit pas dépasser 1 ou 2 pour cent 1260 LavarL MEbicaL Novembre 1956 à l\u2019heure actuelle.Il a été réduit durant les dix dernières années.Des 221 patients opérés à la Clinique Mayo entre 1942 et 1953 (4) et qui ont pu être suivis, 9 sont morts, ce qui donne un taux de mortalité de 4 pour cent.Six morts (ou 2,6 pour cent) sont survenus dans les suites opératoires : 4 à la suite de défaillance cardio-vasculaire, 1 4 la suite d\u2019hémorragie et 1 à la suite de septicémie.Les trois autres patients sont décédés entre 3 et 24 mois après l\u2019opération de l\u2019évolution de leur maladie.Le taux de morbidité postopératoire a aussi passablement diminué durant la dernière décade, sauf en ce qui concerne la rétention de sécrétions bronchiques, qui constitue encore la principale complication postopératoire.Le pneumothorax, l\u2019empyème avec ou sans fistule broncho-pleurale, l\u2019épanchement pleural, l\u2019hémorragie et 'cedéme pulmonaire compliquent moins de 1 à 4 pour cent des interventions.Cependant, dans 25,8 pour cent des cas, la bronchoscopie fut nécessaire pour aspirer les sécrétions bronchiques a la suite de la résection pulmonaire (4).Lindskog et Hubbell (7) ont attribué les complications chirurgicales aux facteurs suivants.La ligature en masse du hile pulmonaire a été abandonnée à cause de son taux élevé de fistules broncho-pleurales.Le taux de complications est moins élevé après la pneumonectomie qu\u2019après tout autre type de résection pulmonaire : TaBLeau II NOMBRE NOMBRE POURCEN- TYPE DE RÉSECTION DE DE TAGE DES 1937-51 rÉsECTIONS COMPLICA-| COMPLICATIONS TIONS Résections segmentaires.12 4 33,3 Lobectomie ou bilobectomie.86 44 51,2 Lobectomie et résection segmentaire.33 24 45,3 Pneumonectomie.14 1 7,1 TOTAL.a a La 165 75 44,2 Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1261 Ils ont aussi écrit qu\u2019il n\u2019y a pas eu beaucoup de différence dans l\u2019incidence des complications en autant que l\u2019âge du patient est concerné.Cependant Cooley et alii (5) ont rapporté que la rétention de sécrétions bronchiques a nécessité une bronchoscopie aspiratrice chez 25,8 pour cent de leurs 221 patients, tandis qu\u2019elle a été pratiquée chez 60 pour cent des enfants âgés de moins de 14 ans.La bactériologie des expectorations avant l\u2019intervention a aussi influencé le taux de morbidité postopératoire.(7) Enfin, les patients chez qui tous les segments bronchiectasiques n\u2019ont pas été réséqués ont eu un taux plus élevé de complications.Nous considérerons plus tard l\u2019influence de ces complications sur le pronostic.Selon trois séries de patients (4, 7 et 10) totalisant au delà de 450 opérés pour bronchiectasies, les résultats de la résection pulmonaire ont été les suivants : 75 à 80 pour cent des malades ont obtenu un bon résultat, en d\u2019autres mots, ils ont pu retourner complètement à leurs activités avec ou sans symptômes.Les patients ont considéré sans importance les symptômes éprouvés dans ces cas.Environ 15 pour cent des patients ont continué à subir une certaine limitation de leurs activités mais n\u2019ont pas été complètement empêchés.Enfin chez 5 pour cent des patients la maladie est restée stationnaire ou a continué de progresser après la résection.[I est intéressant de comparer au tableau III les résultats des traitements médical et chirurgical chez 200 patients de 3 mois à 15 ans après le diagnostic de bronchiectasies (7).Deux autres points entrent en considération à propos des résultats du traitement chirurgical.Tout d\u2019abord les résultats sont moins bons chez les enfants de 5 à 14 ans que chez les patients plus âgés, comme le démontre la comparaison donnée au tableau IV (4 et 5).Le second point intéresse les résultats à la suite de résections bilatérales.Simpson (11) écrit qu\u2019ils sont les mêmes que dans les cas de résections unilatérales, mais à la Clinique Mayo, les résultats ont été décevants (4).Cependant, Kergin (12), qui a étudié 31 cas de résections bilatérales, a démontré les résultats suivants : 4 patients sont morts, un fut perdu de vue, 8 avaient été opérés trop récemment pour une bonne évaluation.Des 18 autres patients, 15, ou 83 pour cent, ont eu un 1262 Lavar.MÉDICAL TasrLeau III Novembre 1956 GROUPE DES GROUPE DES T F F \u2019 7 7 Fr OTAL RÉSÉQUÉS NON RÉSÉQUÉS Nom- Pour- |Nom-| Pour- Nom- Pour- bre centage bre centage bre centage Guéris.46 35,7 5 7,1 51 25,5 Trés améliorés.43 33,3 4 5,6 47 23,5 Améliorés.25 19,4 16 22,6 41 20,5 Non améliorés.11 8,5 28 39,4 39 19,5 Agravés.0 0,0 3 4,2 3 11,5 Morts.4 3,1 15 21,1 19 9,5 ToraL.129 100,0 71 100,0 200 100,0 TapLeau IV Patients de Enfants de RÉSULTATS tout Âge 5 à 14 ans 221 20 Bons.1111110111 100 LL LL LL LL 76% 60%7 Satisfaisants.LL LL LL a 15% 23,3% Pauvres.LALR RLLLLLL 5% 13,3% Morts.12110 00002 LL LA LL LA ALL LL 4% 0 résultat excellent et les 3 autres ont été améliorés.Il conseille d\u2019opérer le poumon le moins atteint en premier de telle sorte que, durant la seconde opération, 1l y ait plus de tissu pulmonaire pour la respiration.D\u2019autre part, il semble que la majorité des auteurs (9) opèrent le côté Novembre 1956 LAavaL.MÉDICAL 1263 le plus malade en premier lieu.Le patient est parfois suffisamment amélioré pour remettre indéfiniment la seconde intervention.Enfin, Mannix a suivi 3 mois à 14 ans dix patients opérés pour bronchiectasies bilatérales.Deux d\u2019entre eux sont morts et les huit autres ont été cliniquement améliorés.CONCLUSION En conclusion, l\u2019on peut dire que le traitement chirurgical des bronchiectasies, quand il est indiqué, donne de bons résultats.Cependant, environ 10 p.100 des patients n\u2019obtiennent qu\u2019un soulagement relatif ou encore pas du tout.On a étudié (8) les facteurs responsables de ces mauvais résultats.Bien que certaines causes, probablement importantes ne sont pas encore élucidées, les rétentions postopératoires de sécrétions bronchiques et le développement de nouvelles bronchiectasies sont d\u2019importance majeure.Les lésions résiduelles, l\u2019âge et la sinusite y jouent un rôle secondaire.BIBLIOGRAPHIE 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qui ne serait que la manifestation d\u2019un état morbide constitutionnel.Tel est le cas du malade qui se présenta à nous, atteint d\u2019un pneumothorax spontané et d\u2019une affection pulmo- maire qui donna à la radiographie une image en nids d\u2019abeille.Comme pour toutes les affections dont nous ignorons le facteur étiologique, le cadre nosologique de la maladie de Hand-Schüller- Christian, dont nous présentons ici une observation, reste Imprécis.C\u2019est une maladie de système appartenant au groupe des réticulo-endo- thélioses ; une granulomatose diffuse, viscérale, osseuse, cutanée et méningée, à base de troubles du métabolisme du cholestérol ; unelipoïdose caractérisée par une infiltration cellulaire lipidique de tout le système réticulo-endothélial.* Présenté à une réunion de la Société de phtisiologie de Québec, tenue au Sanatorium Saint-Georges de Mont-Joli, le 21 juin 1954.1.Reçu pour publication le 20 janvier 1956.er Novembre 1956 Lavar MÉDicAL 1265 La rareté de telles observations dans la littérature médicale et la complexité des manifestations observées chez notre patient nous ont incité à rapporter l\u2019histoire de ce cas.Monsieur B.G., âgé de 28 ans, est admis à l\u2019Hôtel-Dieu Saint- Michel de Roberval, le 23 mai 1952, atteint d\u2019un pneumothorax spontané.Ses antécédents familiaux ne nous révèlent rien qui soit à retenir.Son père est un homme d\u2019une solide complexion.Sa mère, autrefois de constitution délicate, a pris de l\u2019embonpoint depuis sa dernière grossesse, en 1943.Il a sept sœurs et trois frères en parfaite santé.Trois de ses sœurs sont mariées, et deux d\u2019entre elles ont des enfants normaux.Il ne connaît aucune maladie familiale.Son passé personnel nous révèle qu\u2019à l\u2019école, il était aussi intelligent et bien doué que ses camarades.Le patient fait remonter ses troubles à l\u2019âge de 14 ans.Alors qu\u2019il revenait de l\u2019école, 1l constata qu\u2019une soif impérieuse l\u2019obligea à boire une grande quantité d\u2019eau froide d\u2019une source.Depuis ce temps, il note qu\u2019il doit ingurgiter plusieurs pintes d\u2019eau par jour sous peine d\u2019une sensation pénible de détresse.I] doit se lever régulièrement de trois à six fois par nuit pour boire et uriner.Le débit des urines est très variable d\u2019un jour à l\u2019autre.Un échantillon des urines examiné sommairement à cette époque se serait révélé normal.A 17 ans, le patient note une toux minime intermittente qui persiste depuis.Il n\u2019y a pas d\u2019expectoration.A l\u2019âge de 22 ans, en 1946, 1l éprouve à l\u2019hémithorax gauche un violent point de côté.Le médecin consulté à ce moment aurait posé un diagnostic de « pleurésie sèche ».Vers la fin de 1948 et au cours de 1949, le patient note de l\u2019essoufflement à la montée des escaliers.A l\u2019automne de 1949, apparaissent des douleurs lombaires.Le 14 octobre 1950, admis dans un hôpital général pour ses troubles urinaires et sa douleur lombaire, on pratique une urographie.Le rapport (5/10/50) décrit une dilatation anormale des uretères, lors de la compression urétérale, et une fonction urinaire normale.Le dossier fait aussi mention d\u2019infantilisme.Le radiologiste décrit une décalei- fication, alternance de zones claires et opaques, dans la contexture 1266 LavaL MEbicaL Novembre 1956 osseuse des ailerons iliaques.Le diagnostic posé est celui d\u2019insuffisance hypophysaire avec infantilisme.Puis le patient nous rapporte une série de trois pneumothorax spontanés successifs qui nécessitèrent l\u2019hospitalisation : les 6 février et 6 avril 1951, puis le 19 février 1952.Un de ces pneumothorax, survenu de façon aiguë avec des symptômes de détresse, aurait nécessité une ponction évacuatrice pour obtenir la décompression du poumon.Les autres régressèrent d\u2019eux-mêmes.La répétition du pneumothorax spontané gauche, survenue le 18 avril 1952, amène le patient à consulter un autre médecin qui le réfère au Sanatorium Saint-Michel de Roberval.À son admission, le 23 mai 1952, le patient nous signale une sensation de détresse, une dyspnée marquée, même au repos, un point de côté gauche et une douleur précordiale.Sa température est à 98,3°F., et son pouls oscille entre 100 et 110.A l\u2019interrogatoire, il nous révèle qu\u2019il n\u2019a peu ou pas de toux, pas d\u2019expectorations, un appétit médiocre, une bonne digestion, de la poly- dypsie, de la polyurie et de la polakyurie, une douleur lombaire persistante, aucune sensation de fatigue, ni de transpiration nocturne.Le sommeil est habituellement bon.La sensation d\u2019un gonflement embarrassant du foie et la dyspnée d\u2019effort lui sont un handicap dans son travail.ll nous signale de plus une impuissance sexuelle complète.Le patient a l\u2019aspect général d\u2019un adolescent de 14 à 15 ans, malgré ses 28 ans.Sa taille est de 5 pieds 2,5 pouces.Son poids est de 100 Ibs.ll a la voix claire d\u2019un enfant, est imberbe, sans poils axillaires, et ses organes génitaux sont infantiles.Nous notons une légère exophtalmie faiblement perceptible, une conjonctivite chronique et un léger astigmatisme nécessitant le port de verres.Nous notons de plus une légère surdité.Le thorax est en inspiration forcée.L\u2019amplitude des mouvements respiratoires est réduite au minimum.À la percussion, nous notons du tympanisme dans tout l\u2019hémithorax gauche.A l\u2019auscultation, c\u2019est le silence respiratoire à gauche. tr qe pi i ii di; quel: on to A Novembre 1956 Lavar MÉDICAL 1267 La radiographie pulmonaire du 23 mai 1952 (figure 1) nous montre une image en nids d\u2019abeille (exagération de la trame réticulaire), et un collapse gauche estimé à 50 pour cent.A l\u2019admission, la tension artérielle est de 130/90.Au cours de l\u2019hospitalisation, elle se maintient habituellement entre 90 et 100 pour la maximale, et entre 50 et 60 pour la minimale.Les doigts ont l\u2019aspect de baguettes de tambour.Les organes abdominaux sont sans particularité, sauf une légère augmentation du volume du foie dont le bord inférieur est perceptible au-dessous des côtes.Sur une radiographie du 20 juin, le rachis lombaire présente un certain degré de décalcification (figure 2).Les ailes 1llïaques montrent des foyers xanthomateux : grandes vacuoles de l\u2019os iliaque gauche et de l\u2019articulation sacro-iliaque droite.Une stéréoradiographie du crâne (3 Juin), montre une selle turcique un peu agrandie, à contours quelque peu irréguliers.On signale des signes d\u2019hypertension endocranienne, ainsi qu\u2019une zone de calcification anormale sur le trajet de la suture fronto-pariétale.Le métabolisme de base est de 18 pour cent.La sédimentation globulaire, le 29 mai, est de 13 mm après une heure.La formule sanguine du 23 mai donne les valeurs suivantes : Hémoglobme.93 pour cent Valeur globulaire.0,9 Globules rouges.5 610 000 Globules blancs.8 800 Polynucléaires neutrophiles.60 pour cent Polynucléaires éosinophiles.1 pour cent Polynucléaires basophiles.2 pour cent Lymphocytes.30 pour cent Monocytes.iii.7 pour cent La cholestérolémie du 21 juin est de 1,68 g pour mille, la chlorurémie est de 4,09 g pour mille.Nous notons dans l\u2019histoire du patient une glycémie de 1,14 g, une azotémie de 0,24 g, une calcémie de 9 mg et une calciurie de 55 mg pour mille. 1268 Lava\u2026 MÉDicaL Novembre 1956 Sans traitement, le patient urine en moyenne huit litres par jour.Avec un traitement au pitressin, la diurèse est réduite à un volume de 5 à 1,7 litre par jour.Les examens sommaires des urines révèlent une couleur Jaune pâle, un aspect légèrement trouble, aucun dépôt, une densité de 1 007 le 23 mai et de 1 017 le 21 juin.Elles présentent une réaction acide avec un pH à 6,6.La recherche de l\u2019albumine, du sucre et de l\u2019acétone reste négative.L\u2019examen microscopique révèle la présence de leucocytes.Figure 1.\u2014 Radiographie pulmonaire du 23 mai 1952.Image en nids d\u2019abeille dans toute l\u2019étendue des deux plages pulmonaires (exagération de la trame réticulaire), et un collapse gauche de 50 pour cent.L\u2019électrocardiogramme montre un déplacement du cœur vers la droite sans altération du myocarde.Nous ne pouvons obtenir d\u2019expectorations.La recherche du bacille de Koch dans le liquide de lavage gastrique est négative, et les milieux de culture restent stériles.Dès l\u2019admission du patient, nous établissons un diagnostic de réticulo- endothéliose.Les examens ultérieurs viennent le confirmer. TE de ba gi Novembre 1956 Lavar MÉpicaL 1269 Le traitement est institué dès l\u2019admission.Pour soulager le collapse pulmonaire gauche, nous faisons régulièrement des aspirations.Dans les débuts, elles sont de l\u2019ordre de 2 200 cm3.Le poumon gauche revient graduellement à la paroi, comme le révèle la radiographie du 28 juin (figure 3).Le pouls oscille dorénavant entre 70 et 80.Pour réduire les manifestations du diabète insipide et diminuer, si possible, les dépôts xanthomateux, le pitressin est injecté à la dose de bide We ad Lu Figure 2.\u2014 Radiographie du rachis lombaire et des ailes iliaques du 20 juin.Foyers xanthomateux : grandes vacuoles de l\u2019os iliaque gauche et de l\u2019articulation sacro-iliaque droite.0,5 cm3 tous les trois jours.Le patient apprend à se donner lui-même ses injections.Un transfert dans un centre de radiothérapie est suggéré, mais le patient ne ressentant plus ce sentiment de détresse et cette dyspnée du début, préfère retourner chez lui.Il quitte le sanatorium, le 31 juillet 1952, sans amélioration de son syndrome de Hand-Schüller-Christian.Revu ultérieurement, et à 1270 Lava\u2026 MÉDICAL Novembre 1956 quelques reprises au cours de 1953 et 1954, le patient ne peut rapporter aucune modification de son état.RÉSUMÉ Un homme de 28 ans nous est référé pour un pneumothorax spontané.II s\u2019agit de l\u2019une des manifestations du syndrome de Hand-Schüller- Christian : une lipoïdose caractérisée par une infiltration cellulaire Le \u2018Ka Figure 3.\u2014 Radiographie pulmonaire du 28 juin 1952.Le poumon gauche est revenu à la paroi.Persistance de l\u2019image en nids d\u2019abeille.lipidique de tout le système réticulo-endothélial.Comme autres manifestations, on peut noter le diabète insipide, l\u2019infantilisme, la déformation de la selle turcique, des xanthomes de l\u2019os 1liaque, des plages pulmonaires présentant l\u2019aspect de nids d\u2019abeilles.La décompression du poumon permit au patient de quitter le sanatorium en bonne condition relative.L\u2019injection de pitressin permit de soulager les manifestations du diabète insipide. su CN pi Novembre 1956 Lavar MÉDICAL 1271 Discussion Il s\u2019agit dans ce cas d\u2019une réticulo-endothéliose de surchage lipidique, démontrée cliniquement quoique non confirmée histologiquement.D\u2019après les pathologistes, les troubles du métabolisme du cholestérol joints aux propriétés histiocytaires à l\u2019égard des graisses tout autant que des colloïdes électro-négatifs, propriétés caractéristiques des cellules réticulo-histiocytaires, voilà les facteurs déterminants du processus morbide.La phagocytose intense et prolongée provoque les changements réactionnels d\u2019hyperplasie et de surcharge dans tous les tissus réticulo-endothéliaux.Il y a hypertrophie cellulaire et multiplication mitotique ou amitotique.Ce sont des processus prolifératifs plus ou moins diffus et systématisés des cellules réticulo-histiocytaires avec production de tumeurs et manifestation de symptômes pulmonaires en nids d\u2019abeille, une xanthomatose diffuse avec atteinte de l\u2019hypophyse.Les manifestations étayant ce diagnostic chez notre patient sont multiples.D\u2019abord nous avons une hypertrophie et une surcharge du tissu réticulo-histiocytaire pulmonaire nous donnant à la radiographie une image en nids d\u2019abeille, et provoquant des pneumothorax spontanés répétés.Le premier remonte vraisemblablement à 1946, cette « pseudo- pleurésie sèche ».Actuellement l\u2019image radiographique ne peut prêter à aucune confusion.L\u2019hypertrophie du foie serait attribuable à cette même cause.Les manifestations xanthomateuses de l\u2019os 1iliïaque sont dues à l\u2019action des ostéoclastes détruisant les travées osseuses.Ces ostéoclastes dériveraient des endothélia sinusoïdes ou même des cellules réticulo- histiocytaires de cette région.Ce seraient des cellules géantes à granulations éosinophiles et chargées de cholestérol.Le xanthome cranio-hypophysaire serait dû à l\u2019infiltration du tissu réticulo-endothélial de l\u2019hypophyse et de la selle turcique.Il nous donnerait la déformation que nous avons décrite de la selle turcique, et 1} serait responsable des syndromes infundibulo-hypophysaires : l\u2019arrêt de la croissance, le diabète insipide et toutes les perturbations endocriniennes d\u2019origine hypophysaire.Le diabète insipide explique l\u2019hypo- sténurie et l\u2019hémoconcentration révélées aux examens chimiques et (12) 1272 Lavar MÉDpicaL Novembre 1956 cytologiques.La voix d\u2019enfant, la taille de 5 pieds 2 pouces, l\u2019absence de barbe et de poils axillaires, les organes génitaux infantiles et l\u2019impuissance sexuelle complète, voilà autant de manifestations d\u2019une déficience hypophysaire.Nous avons donc là Ie syndrome complet d\u2019une xanthomatose cranio- hypophysaire typique de Hand-Schüller-Christian et sa complication la plus fréquente, le pneumothorax spontané répété.C\u2019est la particularité de cette observation d\u2019en présenter le tableau clinique et radiologique.L\u2019étiologie de cette maladie nous reste inconnue et son cadre noso- logique imprécis.C\u2019est une maladie de système appartenant au groupe des réticulo-endothélioses : une granulomatose diffuse, viscérale, osseuse et méningée, à base de troubles du cholestérol.L'observation présente nous paraît intéressante par la rareté de telles communications dans la littérature médicale et la complexité des man:- festations observées chez notre patient.BIBLIOGRAPHIE 1.Best, C.H., et TAyLor, N.B., Physiological basis of medical practice, The Williams er Wilkins Co., Baltimore, 1945.2.BEZANÇON, F., et al., Pathologie médicale, tome viii, Masson \u20ac Cie, 1946.3.BRUNEAU, J., Granulome à éosinophiles, Saguenay médical, 1 : (août) 1952.4.DiBLE, J.H., et Davig, T.B., Pathology, Grune er Stratton, N.-Y., 1947.5.FIRKET, J., Notions d\u2019anatomo-pathologie humaine, Masson er Cie, 1947.6.LEMIERRE, et al., Traité de pathologie médicale, tome 1x, Masson ¢= Cre.7.MARSHALL G., et Perry K., Diseases of the chest, vol.II, Butter- worths, Bell Yard, Temple Bar, London, 1952.8.Parkinson, T., Eosinophilic xanthomatous granuloma with honeycomb lungs, Brit.Med.J., 1 : 1029, (11 juin) 1949.9.RusskLL, Sturcis et RowrLanp, Constitutional disturbances of lipid metabolism in Brennemann\u2019s Practice of Pediatrics, vol.3, chap.23, p.15. LA VALEUR THÉRAPEUTIQUE DE LA CORTICOTROPHINE ET DES CORTICOSTÉROÏDES DANS LES MALADIES DU COLLAGÈNE * par M.A.OGRYSLO, M.D., F.R.C.P.(C), Toronto Quoiqu'il en soit du sentiment personnel de chacun au sujet de l\u2019emploi de la corticotrophine et des nombreux corticostéroïdes à action glucocorticoïde dans le traitement des maladies rhumatismales, ces agents hormonaux ont maintenant conquis une place définitive dans la thérapeutique moderne de ces affections.Maintenant que l\u2019enthousiasme du début s\u2019est tempéré, il nous est plus facile, dans une atmosphère plus sereine, de juger de leur utilité.Sous le titre général de maladres du collagène, nous nous proposons de traiter des affections suivantes : 1.L\u2019arthrite rhumatoïde et Ja spondylite ; Le lupus érythémateux ; La polyartérite noueuse ; La dermatomyosite ; MeL La sclérodermie.* Travail présente au Symposium sur l\u2019ACTH, tenu à Québec le 4 février 1956. 1271 Lavar.MÉDicaL Novembre 1956 L\u2019arthrite rhumatoïde est de beaucoup la maladie la plus fréquente de ce groupe et celle qui comporte le plus haut taux de morbidité, bien qu\u2019elle ne soit pas souvent rapportée dans la littérature comme cause de mortalité.Quoiqu\u2019il en soit, les statistiques démontrent que la durée de la survie des malades atteints d\u2019arthrite rhumatoïde est relativement courte et que plusieurs de ces malades présentent des lésions viscérales étendues analogues à celles du lupus érythémateux, de la polyartérite et des autres maladies énumérées plus haut.Cependant ces dernières affections, bien que moins fréquentes, demeurent importantes parce qu\u2019elles comportent un taux élevé de mortalité et que, sauf la cortico- trophine et les corticostéroïdes, aucun agent thérapeutique ne peut encore en modifier sensiblement le cours.Bien que, dans cet exposé, nous soyons présumé insister sur le mode d\u2019emploi de la corticotrophine, il faut cependant souligner que lACTH exerce ses effets favorables par l\u2019intermédiaire des hormones corticoïdes sécrétées par la corticosurrénale.À toutes fins pratiques, les effets thérapeutiques de la corticotrophine sont semblables à ceux de la cortisone, de \"hydrocortisone, de la prednisone et de la prednisolone ; et, à part absence de rétention sodique dans le cas de la prednisone et de la prednisolone, il est difficile d\u2019établir quelque différence d\u2019action entre ces divers agents.La corticotrophine est un produit biologique, titré par des procédés biologiques.Comme tel, rappelons que ses propriétés peuvent subir des variations selon les méthodes d\u2019extraction et de titrage.L\u2019ACTH est communément accessible sous deux formes différentes : 1° Une poudre Iyophile, à action rapide, employée en injections intraveineuses et intramusculaires ; 2° Une préparation à absorption retardée, la corticotrophine- retard, employée en injections intramusculaires.Cette dernière préparation prolonge la période d\u2019activité de la corticotrophine et, de ce fait, en augmente l\u2019efficacité tout en diminuant le nombre d\u2019injections requises.Nous avons pu constater que l\u2019efficacité et la durée d\u2019action des diverses préparations de corticotrophine sont très variables.C\u2019est ainsi qu\u2019en comparant cinq variétés d\u2019'ACTH-retard, nous avons observé Novembre 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 1275 que les préparations d\u2019ACTH à la cellulose carboxyméthylée et au gel H.P.sont supérieures aux préparations ordinaires à base de gélatine, d\u2019huile ou de protamine zinc.Pour apprécier les propriétés de ces agents thérapeutiques dans le traitement des maladies du collagène, nous présenterons quelques-unes de nos propres observations recueillies au cours d\u2019une période de cinq ans.Nous ne tenterons pas d\u2019établir de distinctions entre l\u2019emploi de la corticotrophine et des diverses préparations stéroïdes, puisque plusieurs patients reçurent les deux variétés d\u2019hormones au cours de cette étude.Tous les cas rapportés furent sélectionnés parmi des patients du Toronto General Hospital et du Sunnybrook Hospital.Les résultats obtenus ne sont valables que pour des malades hospitalisés dont l\u2019affection est généralement bien et depuis longtemps établie ; et 1l est vraisemblable qu\u2019on pourrait s\u2019attendre à de meilleurs résultats en clientèle particulière, où la proportion des cas récents vus à la consultation est plus clevée.Arthrite rhumatoïde : Les effets favorables de ces hormones dans le traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde, à savoir la suppression de l\u2019inflammation et le soulagement de la douleur, sont maintenant bien connus.On observe encore l\u2019amélioration de la nutrition générale du patient, le contrôle de son hyperthermie, le redressement de l\u2019anémie secondaire et le retour à la normale du temps de sédimentation.Cependant, les doses nécessaires pour obtenir ces résultats peuvent être parfois fort élevées, et, de ce fait, provoquer des effets secondaires indésirables ou même de sérieuses complications.Pour que le traitement soit considéré comme satisfaisant, l\u2019expérience nous a montré que nous devons nous contenter d\u2019un résultat inférieur au contrôle optimum de la maladie.Puisque ces agents ne permettent pas une guérison totale mais ne peuvent que supprimer l\u2019activité du processus pathologique et ralentir son évolution, le but à atteindre est donc d\u2019obtenir le maximum possible d\u2019effets favorables sans effets secondaires nocifs.Le tableau I indique que, pour des raisons diverses, nous avons dû interrompre le traitement de 47 des 96 patients initialement hospitalisés 1276 Lavar MéDprcar Novembre 1956 TapLeau | Traitement de l\u2019artbrite rhumatoïde par l\u2019ACTH et les stéroïdes (1950-1955) Nombre de patients.aa ana 96 Traitements INTEITOMPUS.« «cove teria eee naieneann.47 Traitements maintenusde 1 4 5ans.49 Nombre de patients capables de travailler : Avant le traitement.6 Aprésle traitement.a ana 37 Décés au cours du traitement.5 Décés en relation avec le traitement.1 pour un traitement hormonal.La plupart de ces patients étaient gravement atteints d\u2019une maladie évoluant depuis longtemps : le traitement n\u2019apportait que des résultats insuffisants ou encore il aurait fallu donner à ces malades de si fortes doses pour obtenir un effet appréciable que nous craignions les complications secondaires.II était normal, au début de cette phase expérimentale, d\u2019établir un traitement d\u2019essai chez ces malades, mais nous avons appris depuis, qu\u2019il est inutile de tenter un tel traitement dans ces cas d\u2019arthrite avancée.Chez les 49 autres patients nous avons pu obtenir un contrôle efficace avec des doses raisonnables d\u2019hormone, susceptibles d\u2019être maintenues sans danger pendant de longues périodes.La majorité de ces patients ont été maintenus sous traitement pendant plus de deux ans.Le tableau IT indique les résultats obtenus au cours du traitement.La rémission complète fut observée dans quatre cas.Il s\u2019agissait de cas bénins, au début de leur évolution, et bien que ces patients éprouvent encore périodiquement de légères exacerbations pendant lesquelles un traitement peut être nécessaire, la plupart du temps 1ls continuent à se bien porter.Dans ce groupe, on peut croire que la rémission s\u2019est produite naturellement et que la thérapeutique hormonale n\u2019a fait que supprimer les symptômes pendant les périodes d\u2019exacerbation. Novembre 1956 Lavar.MÉDicaL 1277 Chez les 47 patients qui bénéficièrent d\u2019une importante amélioration, les traitements purent être continués sans réactions secondaires sérieuses, grâce à l\u2019utilisation de doses d\u2019hormones relativement faibles.Presque tous ces patients ont quitté l\u2019hôpital, plusieurs sont réadaptés et ont pu reprendre leur travail mais requièrent tout de même une thérapeutique constante.Chez les 21 sujets qui n\u2019obtinrent qu\u2019une légère amélioration de leurs symptômes, deux seulement purent continuer leur traitement.Chez les 19 autres nous avons dû discontinuer le traitement parce que TaAprEau I! Appréciation des résultats N TRAITEMENT OMBRE Le COMPLÉTÉ OU CAS TRAITES DISCONTINUÉ Rémission.Le aa a en ea ane 4 4 Importante amélioration.47 0 Légére amélioration.21 19 Aucun soulagement ou aggravation.19 9 DCS.«itt ee 5 96 47 les doses requises étaient trop importantes ou parce que nous observions des réactions secondaires.Le traitement fut de même discontinué chez 19 autres patients qui n\u2019éprouvaient aucun soulagement et même voyaient leur maladie s\u2019aggraver.Cinq patients décédèrent au cours du traitement mais, vraisemblablement, un seul du fait de son traitement.Ce patient fit une pneumonie fulgurante, masquée par Ja thérapie hormonale ce qui, malheureusement, retarda indûment l\u2019emploi d\u2019antibiotiques.Comme on le voit par le tableau III et comme on peut s\u2019y attendre, les meilleurs résultats sont obtenus chez les patients dont la maladie est 1278 Lavar MEpicaL Novembre 1956 récente.Mais toutefois nous pouvons obtenir des résultats satisfaisants dans des cas plus avancés lorsque l\u2019arthrite n\u2019est ni trop sévère ni trop active.TABLEAaU 111 Résultats du traitement selon la durée de l\u2019évolution de l\u2019arthbrite A Lio Impor- DURÉE DE ,., ucunc cgere tante Rémis- Décès améliora- améliora- 1 mis Torar L\u2019ARTHTITE ; ; améliora- sion tion tion - tion Moins de un an.0 0 1 1 4 6 1à10ans.1 9 15 27 () 52 Plus de 10 ans.4 10 5 19 0 38 ToraAL.5 19 21 47 4 96 Les complications importantes observées au cours du traitement et rapportées dans le tableau IV sont familières à tous les médecins.La plupart de ces complications se manifestèrent cependant chez de grands malades qui recevaient de fortes doses d'hormones.Il est important de noter qu\u2019avec l\u2019emploi de plus faibles doses, ces complications deviennent beaucoup plus rares.TALEAU IV Complications observées au cours du traitement Hypertension.Diabéte.ALL ALL AL Fractures spontanées._.Abels.La LA LL A LL Hémorragies du tractus gastro-intestinal Perforation des viscères Infarctus du myocarde.LL LL A a LL Psychoses.1.120120 10244 LL ALL A ALL A LA RL Infections pulmonaires \u2014 TTT \u2014 WW ON \u2014 Novembre 1956 Lavar MÉpicaL 1279 L\u2019analyse de ces résultats expérimentaux nous permet donc de tirer quelques conclusions sur l\u2019emploi de ACTH et des corticostéroïdes dans le traitement de l\u2019arthrite rhumatismale : 1.Les cas légers peuvent recevoir un traitement hormonal mais devront toujours être d\u2019abord soumis à un traitement conservateur (repos au lit, physiothérapie, analgésiques) ; 2.Les cas modérément actifs, sont soumis à la thérapeutique hormonale s\u2019ils ne sont pas soulagés par les traitements conservateurs : dans ces cas, la thérapeutique hormonale doit être continuée et prolongée, associée au repos, à la physiothérapie et aux analgésiques ; 3.Le traitement hormonal des cas sévères est habituellement à déconseiller parce que les fortes doses requises provoquent fréquemment de sévères complications ; 4, Dans la majorité des cas d\u2019arthrite rhumatoïde, le traitement doit être continué pendant de longues périodes car un traitement intermittent peut être accompagné de sérieuses exarcerbations ; 5.Le traitement hormonal supprime ou réduit les symptômes mais ne guérit pas l\u2019arthrite.Ces mêmes principes s\u2019appliquent aux patients atteints de l\u2019arthrite de Marie-Strumpell, chez lesquels les articulations périphériques sont atteintes.Quand la colonne vertébrale est seule touchée, les symptémes ne sont généralement pas aussi sévères et peuvent, dans la plupart des cas, être contrôlés par des traitements conservateurs, avec en plus, dans certains cas, l\u2019addition de radiothérapie profonde.Le traitement hormonal peut être indiqué chez ces malades et le traitement intermittent peut avoir plus de succès, vu que les rechutes après l\u2019interruption du traitement ne sont pas sévères.(Parmi vingt patients atteints de cette maladie et traités par de l\u2019ACTH et des corticostéroïdes, dix ont cessé de recevoir des traitements hormonaux.) AUTRES MALADIES DU COLLAGÈNE Dans les plus graves affections du groupe des maladies du collagène, les résultats obtenus par l\u2019ACTH et les corticostéroïdes ne sont pas aussi encourageants (tableau V).Cependant le taux élevé de la mortalité, 1280 LavaL MEbpicaL Novembre 1956 dans ces maladies, semble justifier l\u2019essai d\u2019un traitement hormonal dans tous ces cas.Signalons de même que, dans le traitement de ces maladies, pour obtenir un contrôle de l\u2019affection, Il est absolument nécessaire d\u2019utiliser des doses élevées d\u2019hormones.TaBLEAU V Importance de la mortalité dans les autres maladies du collagène (1950-1951) CAS TRAITÉS Décès Lupus érythémateux disséminé.29 14 Lupus érythémateux sébacé.5 2 Polyartérite noueuse.13 10 Dermatomyosite.Lean a ee 10 4 Sclérodermie.LL aa 14 4 TOTAL.LL LL aa LA eee 71 34 1.Lupus érythémateux disséminé : Le traitement à ACTH et aux corticostéroïdes est efficace contre la fièvre, l\u2019artralgie, l\u2019éruption, les ulcérations des muqueuses, la neutro- pénie, la trombocytopénie, la pleurésie, la péricardite et la pneumonie.Par ailleurs, les résultats sont médiocres vis-à-vis de l\u2019anémie, la fatigue, les altérations rénales (cylindres, albumine, globules rouges), l\u2019hypo- albuminémie, l\u2019ædème, l\u2019hypertension et les hémorragies rétiniennes.Sans traitement et même au cours d\u2019un traitement hormonal, les patients atteints de lupus érythémateux disséminé sont sujets à de violentes périodes d\u2019exarcerbation au cours desquelles ils peuvent mourir.Il n\u2019existe pas de méthodes satisfaisantes pour traiter cette maladie si ce n\u2019est, peut-être, l\u2019administration temporaire de très fortes doses d\u2019hormones dont on ne peut cependant attendre trop de succès.Un seul patient eut une rémission complète et conserve un état satisfaisant sans traitement depuis maintenant plus de deux ans.Environ le tiers des patients traités se maintiennent dans un état relativement bon aussi longtemps que le traitement est continué. Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1281 Périartérite noueuse : Dans la périartérite noueuse, le traitement hormonal exerce un bon contrôle de la fièvre, de l\u2019artralgie, de la pleurésie, de la péricardite et de la pneumonie.Par contre, les résultats sont médiocres en ce qui concerne l\u2019anémie, les manifestations rénales (albuminurie, globules rouges), l\u2019hypertension, la névrite périphérique et les infarctus viscéraux.Dans l\u2019ensemble les résultats furent décourageants, et la plupart de nos patients traités décédèrent en quelques mois malgré le traitement.Les symptômes d\u2019occlusion vasculaire ont continué à se manifester pendant le traitement, et on se demande même si celui-ci ne pourrait augmenter l\u2019incidence de cette complication du fait de la fibrose qui accompagne la guérison des lésions vasculaires.Dermatomyosite : Pour la dermatomyosite nous obtenons un bon contrôle de l\u2019éruption, de l\u2019arthralgie et des douleurs musculaires mais un résultat médiocre en ce qui concerne la faiblesse musculaire.Nous n\u2019avons obtenu aucune rémission chez l\u2019adulte, mais chez les enfants on observe souvent de bons résultats.Dans l\u2019ensemble, les résultats sont pauvres bien que nous ayons obtenu une certaine amélioration : le traitement semble donc justifié.Toutefois, l\u2019incapacité persiste et les patients ne sont jamais complètement remis.Sclérodermie diffuse : Le traitement hormonal permet un bon contrôle de la douleur, de l\u2019arthralgie, de la pleurésie, de la péricardite et de l\u2019ædème sous-cutané, mais un contrôle médiocre de la sclérodermie proprement dite, des symptômes de Raynaud, de la nécrose des doigts, des complications rénales, de l\u2019hypertension et de la fibrose pulmonaire.Le traitement hormonal de la sclérodermie diffuse n\u2019est donc pas trop encourageant.Tous ces patients sont justifiables d'un traitement d\u2019essai, mais tout soulagement obtenu au début s\u2019atténue avec le temps, et plusieurs patients en arrivent spontanément à la conclusion qu\u2019ils n\u2019ont pas été tellement soulagés et suggèrent eux-mêmes l\u2019interruption du traitement.Les meilleurs résultats du traitement sont évidemment obtenus au début de la maladie. 1282 LAavaL.MÉDICAL Novembre 1956 ANNEXE TABLEAU VI Doses d\u2019attaque et d\u2019entretien d\u2019ACTH et de stéroïdes au cours du traitement des maladies du collagène DosES D\u2019ATTAQUE DosEs D'ENTRETIEN ACTH-retard.20 unités int.5-10 unités int.Cortisone.100 mg 37-62 mg Hydrocortisone.80 mg 25-50 mg Prednisone.30 mg 10-15 mg Prednisolone.Co 30 mg 10-15 mg en TORT lr arin CLINIQUE PÉDIATRIQUE ESCHERICHIA COLI ET GASTRO-ENTÉRITE DES NOURRISSONS * par Edmond POTVIN, D.H.P., F.A.A.P.Ÿ professeur agrégé, assistant dans le Service de médecine (section pédiatrie) de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi HISTORIQUE Jusqu\u2019a ily a quelque dix ans, il était classique de considérer comme hôte ordinaire et inoffensif de l\u2019intestin, le colibacille que l\u2019on trouvait dans les selles des nourrissons qui faisaient de la diarrhée.Prenant ce fait comme acquis, on estimait sans grand intérêt pratique l\u2019examen bactériologique des selles des nourrissons malades.Toutefois, on parlait de colibacillose, et la littérature mentionnait des péritonites, des méningites et des septicémies à colibacille.Si l\u2019on admettait que le colibacille puisse devenir assez virulent pour causer les affections citées plus haut, on n\u2019acceptait pas aussi facilement son rôle pathogène dans les diarrhées * Travail reçu pour publication le 6 mars 1956.$ Décédé le 28 avril 1956. 1284 Lavar.MÉDICAL Novembre 1956 des nourrissons ; d\u2019autant plus qu\u2019on ne rencontrait pas de diarrhées semblables chez les adultes.Les Escherichia coli font encore partie des préoccupations du bactériologiste, et pourtant la clinique ne semble pas vouloir encore leur accorder droit de cité (28).En 1927 déjà, Adam (1), signale dans les diarrhées des nourrissons un colibacille qu\u2019il appelle Dyspepsie coli, mais les techniques en usage alors ne lui permettent pas d\u2019en faire la preuve définie.En 1945, on s\u2019attaque de nouveau au problème du colrbacille et, dès ce moment, les auteurs anglais sont les premiers avec les Scandinaves a 1soler des colibacilles pathogénes dans les diarrhées des enfants.Ils leur donnent les dénominations suivantes qui sont, par ordre chronologique : Bacterium coli neopolitanum (4), Coli alpha et beta (16), Bacterium coli B.G.T.(43), et Coli D.433 (52).Kauffmann (20 et 21) en 1950, étudie et classifie ces souches, et l\u2019on connait, actuellement, trois types antigéniques.On les appelle : Escherichia coli 111/B4, Escherichia coli 55/B5 et Escherichia coli 26/B6 (18).Pour le diagnostic bactériologique, on se sert de sérums agglutmants préparés à partir des souches.Nous étudierons plus en détail la méthode de diagnostic dans un autre chapitre.Aujourd\u2019hui, tous les auteurs, ou à peu près, insistent sur le rôle indiscutable de certains colibacilles pathogènes au cours d\u2019un bon nombre d\u2019épidémies de diarrhées des nourrissons.Il ne s\u2019agit cependant pas d\u2019affirmer que toutes les diarrhées épidémiques sont dues aux Escherichia coli, mais 1l faut bien admettre que les travaux publiés sur les gastro-entérites dues aux Escherichia coli, sont de plus en plus nombreux, tant en Europe qu\u2019en Amérique.Ces précisions sur l\u2019origine des diarrhées ont pu être portées grâce au développement de la bactériologie et de ses techniques.Elles ont permis de préciser le rôle joué par un certain nombre de colibacilles dans les infections intestinales, de préciser le diagnostic différentiel d\u2019avec d\u2019autres agents infectieux, en particulier, des salmonelloses et d\u2019une salmonella fréquente : Salmonella typhimurium ou bacille d\u2019Aertryck.Tous ces germes, grâce à la perfection continuelle des techniques bactériologiques, voient leur domaine s\u2019agrandir : 1ls deviennent de plus Novembre 1956 Lavar MEbpicaL 1285 en plus importants chez les nourrissons puisque, aujourd\u2019hui, ils permettent d\u2019expliquer les épidémies dont on ignorait la cause autrefois.Les colibacilles pathogènes atteignent les nourrissons.Ce n\u2019est qu\u2019exceptionnellement, qu\u2019on les rencontre chez l\u2019adulte et l\u2019enfant de plus de un an.Jusqu\u2019à ce jour, 1l a été impossible de démontrer que ces germes puissent causer des troubles ailleurs que chez le nourrisson.Nous avons fait, nous-mêmes, une enquête dans quelques familles d\u2019enfants malades et nous avons examiné systématiquement le personnel de la pouponnière : nous n\u2019avons pas trouvé de porteurs de germes.Grâce aux sérums agglutinants spécifiques, Il nous a été possible, à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi, de nous intéresser au problème étiologique des gastro-entérites des nourrissons et nos recherches, croyons- nous, ont porté sur un nombre suffisant de cas pour donner une valeur statistique à nos résultats.Le type de colibacille pathogène que nous avons trouvé dans la majorité des cas fut l\u2019Escherichia coli 55/B5, l\u2019Escherichia coli 111/B4 n\u2019a été isolé que dans quatre cas, et le troisième type, l\u2019Escherichia coli 26/B6, chez trois seulement de nos malades.Il est très difficile, sinon pratiquement impossible, de retrouver le point de départ d\u2019une épidémie, en raison probablement de la fréquence des atteintes cliniques légères qui peuvent ne pas entraîner d\u2019examen bactériologique des selles, soit à cause de l\u2019élorgnement d\u2019un laboratoire bien organisé, ou, encore, pour des raisons d\u2019économie.S\u2019il n\u2019existe pas de formes bénignes que l\u2019on peut expliquer par les différences de sensibilité individuelle, il est à noter que, là comme ailleurs, les nourrissons les plus souvent atteints de gastro-entérite, quel qu\u2019en soit l\u2019agent causal, et qui font des formes graves avec complication d\u2019otite ou réactions méningées sont trouvés parmi les enfants soumis à l\u2019alimentation artificielle, les hypotrophiques, les anémiques et les débiles (19).Suivant les suggestions de Beavan (2) et de Bray (4), l\u2019isolement et l\u2019identification de certaines formes de colibacille des selles d\u2019enfants souffrant de diarrhée ont été rapportés au Royaume-Uni par Giles et Sangster (15) en 1948, Giles et al.(16) en 1949, Taylor et al.(52-53) en 1949, et Kirby et al.(23), en 1950 ; en France, par Buttiaux et al.(10), en 1951 ; en Allemagne, par Braun et Henchel (6) en 1951 ; en Suède, 1286 LavaL MEeEbicaL Novembre 1956 par Laurelle et al.(24) en 1951 ; en Australie, par Williams (56) en 1951; aux Etats-Unis par Neter Shumway (33) en 1950.On s\u2019est intéressé un peu partout aux épidémies touchant les nouveau-nés chez lesquels on a décelé avec constance les micro-organismes.Ils ont été signalés moins souvent dans les cas sporadiques, mais on les retrouve cependant, plus fréquemment dans les cas avec diarrhée que dans les cas qui n\u2019en font pas.ÉTIOLOGIE Kauffmann et Dupont (22) ont démontré l\u2019homogénéité de plusieurs types isolés dans des centres variés de différentes parties de l\u2019Europe.Deux types principaux furent décrits, différents quant à leur aspect somatique et à leurs antigènes ; ce sont les Escherichia coli 111/B4 et 55/B5.Lorsqu\u2019on fait l\u2019examen des selles chez un malade et que l\u2019on trouve un micro-organisme, pathogène en puissance, sa concentration est au moins aussi importante que son isolement.Obtenir une culture pure d\u2019un organisme donné n\u2019a pas la même signification que d\u2019obtenir quelques colonies après plusieurs ensemencements.Dans les recherches de l\u2019infection à colibacille il faut tenir compte du traitement antérieur, des erreurs de technique et de l\u2019impossibilité d\u2019ensemencer directement les selles de l\u2019intestin grêle.Tous ces facteurs doivent entrer en ligne de compte lorsqu\u2019il s\u2019agit de déterminer la poussée bactérienne.La durée de la diarrhée avant l\u2019examen bactériologique est un autre facteur qui peut rendre plus diffr- cile la culture dans un cas prolongé de diarrhée.Il est plus facile d\u2019isoler l\u2019organisme au début de la diarrhée qu\u2019à un stage avancé de la maladie.On ne note cependant aucune différence quant au type.EPIDEMIOLOGIE Il est évident que ces diarrhées sont contagieuses et les mesures prophylactiques pour les contrôler sont les mêmes que pour n\u2019importe quelle autre maladie transmissible par voie digestive.Comme il a été démontré qu\u2019il n\u2019v a pas de porteurs de germes chez l\u2019adulte ni chez le Novembre 1956 Lavar MÉDICAL 1287 grand enfant, 1l faut admettre que la contamination doit se faire par les nourrissons malades directement ou, indirectement, par le personnel qui en prend soin.Mode de transmission : L\u2019infection, règle générale, se fait par voie digestive.Admettant que, dans la plupart des cas, les aliments ingérés par le nourrisson sont habituellement stérilisés ; 1l faut chercher la contamination de l\u2019aliment entre le moment de sa préparation et celui de sa consommation.Le rôle joué par les mains sales en milieu hospitalier est primordial.On peut retrouver des germes dans les brosses à mains ou les essuie-mains.Les couches souillées sont parfois conservées pour être dépliées par l\u2019infirmière et examinées par le médecin lors de sa visite : cette même Infirmière, quelques instants plus tard, nourrira les enfants après un lavage de mains quelconque.Il est difficile de prouver le mode de contagion des Escherichia coli, mais Il est difficile aussi de nier leur rôle pathogène (45).Nous avons constaté des contaminations dans les familles, chez des bébés à peu près du même âge, et même entre voisins habitant dans la même maison.Ceci s\u2019explique d\u2019autant plus facilement que le tube digestif n\u2019est pas la seule voie de transmission pour les Escherichia coli.Des recherches à ce sujet ont démontré que les Escherichia coli, en plus d\u2019envahir le milieu environnant avec une incroyable facilité, y subsistent très longtemps (35 et 43).La contamination par l\u2019air a été prouvée.Dans notre milieu hospitalier, lors de l\u2019épidémie que nous rapportons, nous avons fait les mêmes constatations puisque, malgré les mesures aseptiques les plus rigoureuses, nous avons déploré quelques contaminations institutionnelles.Lorsque le malade porte le germe dans son rhino-pharynx, il est évident qu\u2019il devient plus dangereux pour l\u2019entourage, le bacille se propageant plus facilement par l\u2019air que par les selles.Nous avons nous-même retrouvé l\u2019Escherichia coli dans les sécrétions nasales de quelques nourrissons.Nous croyons pouvoir expliquer de deux façons la présence du bacille dans le naso-pharynx, soit par contamination aérienne, soit par contact avec les vomissements.1l nous est impossible (13) 1288 LavarL MÉDicaL Novembre 1956 de démontrer l\u2019apport d\u2019une cause plus que de l\u2019autre, mais nous pouvons affirmer que nous avons isolé des colibacilles du naso-pharynx chez cing de nos malades (42) qui ne présentaient pas de vomissements et à un moment où les selles ne contenaient pas d\u2019Escherichia coli et où le malade pouvait être considéré comme guéri.Cette constatation nous a incité à répêter les coprocultures et nous n\u2019avons pas manqué de retrouver, dans les jours suivants, le même germe dans les selles, lequel germe avait vraisemblablement été ingéré par l\u2019enfant.II nous a été impossible de préciser exactement la période d\u2019incubation, étant donné le très petit nombre de contaminations hospitalières dans notre milieu.Nous admettons comme possible l\u2019opinion de But- tiaux (10) qui la place entre cing et dix jours.L\u2019origine du contage est plus difficile à détermmer.On se demande encore pourquoi, et à quel moment, un nourrisson est infecté, fait de la diarrhée et devient à son tour une source de contamination.La raison pour laquelle certain organisme produit l\u2019infection sous forme épidémique n\u2019est pas encore éclaircie.On est en droit de conclure, cependant, que cet agent ne déterminera une épidémie considérable que S\u2019Il est introduit dans un groupe susceptible.Durant les dernières années, la littérature médicale de Grande-Bretagne et celle d\u2019à peu près tous les pays européens, ont rapporté un nombre intéressant d\u2019épidémies de diarrhée chez le nouveau-né et l\u2019enfant, causées par un type sérologique spécial d\u2019organisme apparenté au colibacille.La même chose s\u2019est produite aux États-Unis où l\u2019on a rapporté, en 1952, (32) une épidémie par l\u2019Escherichia coli 111/B4.Pour ce qui est de l\u2019épidémie de Chicoutimi, que nous avons rapportée, elle s\u2019est comportée d\u2019une façon un peu spéciale et inusitée, puisqu'elle n\u2019était pas limitée à une seule localité.Nous avons, en effet, reçu des malades de différentes localités, situées dans trois comtés différents et dans un rayon de 75 milles.Nous n\u2019avons pu expliquer et nous ne nous expliquons pas encore aujourd\u2019hui, que cette épidémie ait débuté à peu près en même temps dans toutes les localités des trois comtés représentant une population d\u2019environ 225,000 âmes.Le fait que nous recevions à l\u2019hôpital, d\u2019endroits différents, des cas de diarrhée souvent graves nous a fait penser qu\u2019il devait y avoir quel- tt ee RN tr a rt Novembre 1956 Lavar MÉpicaL 1289 que chose de spécial.Nous avons commencé l\u2019ensemencement des selles de nos malades dans le but de trouver un agent pathogène commun chez ces malades.Nos premières indentifications d\u2019Escherichia coli furent faites au mois d\u2019août 1952, dès que nous avons pu obtenir les sérums agglutinants spécifiques.Nous pouvons logiquement supposer qu\u2019avant d\u2019obtenir les sérums, nous avons sûrement ignoré des Escherichia coli non identifiés.Le plus grand nombre des cas examinés nous sont venus de la ville même de Chicoutimi.La figure 1 représente séparément les localités qui ont fourni environ dix cas, les autres sont réparties en groupes.Voice la liste de ces localités et le nombre de cas examinés : Groupe 1.Cité de Chicoutimi.85 cas Groupe 2.Chicoutimi-Nord.18 cas Groupe 3.Arvida.6 cas Groupe 4.Jonquiére.24 cas Groupe 5.Kénogami.10 cas Groupe 6.Saint-Honoré.8 cas Groupe 7.Comté de Chicoutimi : Laterriére.2 cas Saint-Fulgence.1 cas Chutes-aux-Galets.1 cas Saint-David de Falardeau.3 cas Saint-Ambroise.5 cas Saint-Nazaire.1 cas Notre-Dame-du-Rosaire.\u2026.3 cas Groupe 8.Comté de Chicoutimi : Bagotville.7 cas Port-Alfred.2 cas Grande-Baie.2 cas Saint-Félix d\u2019Otis.1 cas Canton Hébert.1 cas 1290 LavarL MÉDicaL Novembre 1956 80 \u201870 60 50 40 I 30 I I ] 20 [ T 10 I TT il A wp 3 a 7 8 > 10 k 11 Groupes étudiés Figure 1.\u2014 Distribution des cas positifs dans les 11 groupes étudiés.\u2014 Les colonnes blanches représentent le nombre de cas examinés et les colonnes hachurées, les cas positifs. Novembre 1956 LAvaL MÉDicAL 1291 Groupe 9.Comté de Roberval : Dolbeau.1 cas Saint-Augustin.1 cas Lac-Bouchette.1 cas Groupe 10.Comté du Lac-Saint-Jean : Saint-Joseph d\u2019Alma.\u2026.11 cas Groupe 11.Comté du Lac-Saint-Jean : Notre-Dame d\u2019Hébertville.1 cas L\u2019Ascension.\u2026.1 cas Saint-Cœur-de-Marie.1 cas Sainte-Croix.Il cas SYMPTOMATOLOGIE Au cours d\u2019une période de neuf mois, soit du commencement d\u2019août 1952 à mars 1953, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019examiner et de traiter 198 nourrissons et enfants de moins de 2 ans atteints de gastro-entérite.Il s\u2019agissait de cas sporadiques venant d\u2019un peu partout dans la régron.D\u2019après les renseignements obtenus de certaines localités, on aurait pu parler de petites épidémies.Ces cas de gastro-entérite traités ont présenté les formes cliniques de diarrhée que l\u2019on rencontre habituellement.Drarrbée moyenne : La première manifestation est une selle drarrhéique molle, sans être liquide, accompagnée parfois de fièvre légère, de nervosité et d\u2019inappé- tence ; lorsqu\u2019il y a des vomissements, ces derniers sont peu abondants.La fréquence des selles est variable : habituellement deux à trois selles par jour, elle peut aller jusqu\u2019à dix ou douze selles.Une diète de 24 heures avait raison de ces diarrhées et les signes de déshydratation étaient absents ou peu marqués.L\u2019analyse bactériologique des selles de ces malades n\u2019a pas toujours révélé la présence de colibacilles pathogènes. 1292 LavaL.MÉDICAL Novembre 1956 Diarrhée grave : Nous avons remarqué deux formes cliniques de diarrhée grave : 1° Une forme ordinaire dont le début n\u2019est ni brusque, ni sévère d\u2019emblée et dont les signes toxiques n\u2019apparaissent qu\u2019après un état de déshydratation avancée ; 2° Une forme aiguë sévère, toxique d\u2019emblée, accompagnée de température élevée, de déshydratation marquée et de toxicose.Dans la forme ordinaire, le début présente une symptomatologie variable.On peut observer de l\u2019hyperthermie à des degrés variables et même, une température normale.Les vomissements sont habituellement de règle, mais inconstants.On les voit cependant réapparaître avec la déshydratation de l\u2019acidose.La diarrhée apparaît environ 24 heures après le début de la maladie.La selle molle, grumeleuse et fortement acide d\u2019abord, devient rapidement liquide, verte et muqueuse.L\u2019enfant est irritable, mais ne présente que très rarement des convulsions.Ces symptômes disparaissent parfois pendant un jour ou deux.mais l\u2019instabilité et la prostration reviennent s\u2019il y a recrudescence de la diarrhée et réapparition de la déshydratation et de l\u2019acidose.La fréquence des selles varie de trois à vingt par jour.Elles sont souvent précédées de fortes coliques.Le péristaltisme intestinal est très accentué et les selles sont expulsées avec force.L\u2019intensité et la rapidité de la déshydratation dépendent de la fréquence et de l\u2019abondance des selles, de la présence ou de l\u2019absence de vomissements et de la quantité de liquide administré à l\u2019enfant.La plupart des malades nous arrivent à l\u2019hôpital dans un état lamentable : Ia couche adipeuse sous-cutanée fondue, la peau sèche, parcheminée, le pouls rapide ; l\u2019enfant est prostré, atone et très pâle.La déshydratation est marquée, souvent, la fontanelle est affaissée.Les urines sont diminuées, l\u2019acidose s\u2019installe rapidement.La température est variable et s\u2019élève parfois à 104°, 106° ou 107°.SI un traitement énergique est immédiatement institué, on peut espérer sauver l\u2019enfant ; autrement, 1l sombrera dans le coma.Dans les formes toxiques, ce tableau clinique apparaît d\u2019emblée en quelques heures chez un enfant en bonne santé. «> Novembre 1956 LavaL MÉDICAL 1293 Ces gastro-entérites à colibacille se rencontrent chez l\u2019enfant jusqu\u2019à un an d\u2019après certains auteurs ; d\u2019autres disent qu\u2019elles sont plus fréquentes dès les premiers jours de la naissance jusqu\u2019à 7 mois et, enfin, de la naissance à 3 mois.Dans les cas que nous avons traités, l\u2019âge varie de 15 jours à 15 mois avec un maximum d\u2019incidence de 15 jours à 6 mois.(figure 2).Tous les cas que nous avons observés étaient soumis à l\u2019alimentation artificielle lactée, ce qui, d\u2019après les auteurs anglais, constitue une cause favorisante.Nombre de cas 10 re dl 1 2 3 4 56 7 8 9 1011 12 13 1 15 1 1 op Age en mois Figure 2.\u2014 Distribution des cas selon l\u2019âge.Ceci ne veut pas dire que le lait soit mis en cause, car on n\u2019y a jamais retrouvé le bacille, mais il est admis par l\u2019école anglaise que l\u2019alimentation artificielle lactée affecte l\u2019état général du nourrisson.Ceci ne veut pas dire cependant, que les nourrissons en excellent état de nutrition ne puissent avoir la diarrhée mais, chez ces derniers, le syndrome est beaucoup moins sévère que chez les enfants mal nourris ou débiles.ASPECT CLINICO-PATHOLOGIQUE 1.La diarrhée est le seul signe constant, quoique le nombre et l\u2019aspect des selles soient variables.La consistance des selles varie également : grumeleuses, semi-liquides, ou tout à fait liquides.Nous n\u2019avons 1294 Lavar.MÉDicaL Novembre 1956 cependant, jamais trouvé de sang.La couleur des matières présente également des nuances : les selles sont jaunes, verdâtres, vert foncé, mais très rarement brunes.Une odeur fétide fut signalée dans certains cas.Cette diarrhée, tel qu\u2019indiqué plus haut, entraîne presque toujours une déshydratation marquée.2.Les vomissements, inconstants, peuvent apparaître dès le début et être incoercibles.Parfois, ils apparaissent au cours de la maladie.Leur existence gêne l\u2019utilisation orale des antibiotiques quand il ne l\u2019empêche pas totalement.Ces troubles digestifs s\u2019accompagnent rapidement d\u2019un amaigrissement important : plusieurs livres en quelques jours chez plusieurs de nos malades.3.La fièvre, tout aussi capricieuse, en fonction du degré de déshydratation de l\u2019enfant, peut monter jusqu\u2019à 106° ou 107°, au tout début de la maladie ou, encore, évoluer par clochers à types irréguliers, avec des oscillations variables dans leur hauteur d\u2019un jour à l\u2019autre.Certains malades n\u2019ont présenté aucune augmentation thermique prononcée au cours de leur hospitalisation.4.La déshydratation est souvent considérable dans les syndromes d\u2019allure toxique.5.Le météorisme abdominal est rare ; nous l\u2019avons rencontré à la période terminale chez quelques malades traités à la chloromy- cétine.6.L\u2019étude de la formule sanguine fournit des renseignements inconstants.La leucocytose est élevée le plus souvent et varie entre 10 000 et 20 000 globules blancs.7.L\u2019association d\u2019autres phénomènes pathologiques au cours de ces gastro-entérites, est très fréquente.On doit mentionner d\u2019abord les otites et leurs complications, les antrites ou mastoïdites.Nous ne voulons pas les considérer comme des complications ou des localisations secondaires des gastro-entérites, car nous ne pourrions pas affirmer avec certitude, dans bien des cas, sinon dans la majorité, quelle fut l\u2019affection première.De toute façon on peut affirmer que les otites moyennes suppurées sont une des plus fréquentes localisations secondaires.La porte d\u2019entrée pharyngienne possible des gastro-entérites à Escherichia coli expliquerait cette localisation par infection de voisinage ; nous avons a or 2 O1 CES SE TY Novembre 1956 Lavar MÉpicar 1295 dans un certain nombre de cas retrouvé l\u2019Escherichia coli dans le pus de de l\u2019oreille.Souvent, des enfants admis pour otite, faisaient des gastro- entérites sévères et vice versa.Il est bien entendu que le nourrisson souffrant de gastro-entérite à Escherichia coli reste susceptible d\u2019être atteint d\u2019otite à germes banaux, surtout en milieu hospitalier.Nous avons pu observer des otites catarrhales, des otites moyennes et des antrites qui ont nécessité des antrotomies.ol OS SNS IIS NN (rh LLL Des 72 cas de diarrhée a Escherichia coli que nous avons traités, 65 présentèrent des otites et 18 subirent des antrotomies.Une autre manifestation rencontrée chez certains de nos malades fut la pyodermite.Là encore, il nous a été impossible, dans bien des cas, de déterminer l'infection première, car plusieurs enfants hospitalisés pour pyodermite 1296 LavaL MEbicaL Novembre 1956 présentèrent, par la suite, une diarrhée grave à Escherichia coli et, lorsque l\u2019enfant, à son admission, présentait les deux syndromes, il nous était difficile de préciser lequel avait débuté le premier.Au cours des derniers mois de l\u2019épidémie, pendant la saison froide, il nous a été donné d\u2019observer des manifestations pulmonaires associées à la gastro-entérite.Ces signes pulmonaires sont parfois tenaces.Nous ne pouvons considérer ici la diarrhée comme une complication des affections pulmonaires, quoique chez certains de ces malades, nous ayons identifié dans les selles un Escherichia coli, du type antigénique 55/B5.8.Pour ce qui est de la saison, il est généralement admis que les diarrhées sont des maladies de l\u2019été et de l\u2019automne et qu\u2019elles disparaissent en hiver.Nous ne pouvons pas en dire autant de l\u2019épidémie que nous avons étudiée.Non seulement, le nombre des gastro-entérites n\u2019a pas diminué au cours de l\u2019hiver, mais 1l a même légèrement augmenté en Janvier et en mars, tel qu\u2019illustré par la figure 3.9.L\u2019évolution de ces diarrhées est généralement longue et l\u2019on a observé une tendance marquée aux récidives.Les antibiotiques ne semblent pas beaucoup les influencer, si l\u2019on néglige d\u2019y associer un régime approprié et, surtout, des reconstituants de l\u2019organisme.Le minimum de temps nécessaire au traitement est de 14 à 21 jours, si l\u2019on veut éviter les reprises du processus pathologique.TRAITEMENT La thérapeutique de ces infections semblait, au début, un problème épineux à résoudre.Traitement prophylactique : La prophylaxie des diarrhées Escherichia coli peut se déduire de leur épidémiologie et de leur mode de transmission en milieu hospitalier principalement.On peut en résumer ainsi les principaux cycles : 1.Couches \u2014 mains \u2014 nourrissons ; 2.Couches \u2014 mains \u2014 serviettes \u2014 mains \u2014 nourrissons ; 3.Couches \u2014 poussiéres \u2014 aliments \u2014 mains \u2014 nourrissons. Novembre 1956 Lavar MépicaL 1297 Les enfants atteints de gastro-entérite à Escherichia coli doivent être isolés comme ceux qui présentent une maladie contagieuse.Le personnel médical et les infirmières doivent observer rigoureusement la même technique que pour le traitement des maladies infectieuses à déclaration et isolement obligatoires.À domicile, le traitement est pratiquement impossible ; 1l faut donc hospitaliser les malades le plus vite possible.Le point capital du traitement est la réhydratation de l\u2019organisme, le remplacement des électrolytes, particulièrement le potassium et le sodium, perdus en grande quantité par les vomissements et la diarrhée.L'administration par voie intraveineuse de solution de Ringer nous a donné, à ce point de vue, des résultats remarquables.On arrive aussi à combattre l\u2019acidose qui est toujours de règle dans les cas graves.La transfusion de sang total est aussi d\u2019une grande valeur.C\u2019est parfois le meilleur moyen de traitement initial pour sortir le malade de son choc et, plus tard, pour combattre l\u2019anémie observée à la suite de la déshydratation.Ce sont les deux premières indications thérapeutiques urgentes dans les formes graves suraiguës toxiques d\u2019emblée.Alimentation : Nous donnons de l\u2019eau sucrée (soluté glucosé) par la bouche, dès que les vomissements sont contrôlés et, en général, l\u2019enfant la tolère bien.L\u2019introduction graduelle de préparations de lait dilué est faite de bonne heure.Le lait protéiné (Casec), écrémé (Dryco) ou évaporé associé avec l\u2019Arobon sont employés dans la majorité des cas.Traitement curatif : Comme thérapeutique, nous avons utilisé les sulfamidés, la chloro- mycétine, l\u2019auréomyeine, la terramycine et la streptomycine ; cette dernière paraît agir d\u2019une façon plus constante.Nous croyons cependant que l\u2019antibiothérapie n\u2019a vraiment de valeur que pour contrôler les infections associées, lorsqu\u2019il en existe, mais qu\u2019elle n\u2019a pas ou peu d\u2019effet sur la diarrhée elle-même.Dans l\u2019ensemble, les résultats ne sont pas tellement concluants : la stérilisation des selles est difficile, longue à obtenir.Nous insistons, cependant, sur le fait que administration d\u2019un antibioti- 1298 Lavar MebpicaL Novembre 1956 que doit toujours être associée à une médication vitaminée intense, car les antibiotiques à large spectre d\u2019action détruisent la flore microbienne intestinale qui joue un rôle important dans le métabolisme des vitamines naturelles.Le traitement général avec les solutés et les transfusions sont des adjuvants de premier ordre dans le traitement des gastro-entérites à Eschrichia coli.Quelques auteurs dont Marquézy et Debray rapportent des succès avec un nouvel antibiotique, la framycétine (29 et 31), extraite d\u2019une souche de streptomyces, découverte par Decaris, en 1947, et soumise depuis à des recherches qui ont permis de constater l\u2019étendue de son spectre d'action.La framycétine a été employée seule ou associée à la chloromycétine.Nous n\u2019avons pas nous-mêmes employé la framycétine, celle-ci n\u2019étant pas connue lors de l\u2019épidémie qui fait l\u2019objet de ce rapport, mais nous croyons que les antibiotiques quels qu\u2019ils soient ne sont que des adjuvants au traitement général qui, à notre avis, demeure le plus important.Cette épidémie nous a démontré que si le nourrisson ne réagit pas rapidement à ce traitement, nous devons chercher ailleurs.L\u2019oreille est souvent un foyer d\u2019infection et c\u2019est pourquoi nous avons demandé des consultations au Service d\u2019oto-laryngologie.Souvent, à l\u2019examen, les oreilles ne paraissent pas très anormales mais, à l\u2019ouverture, le chirurgien obtient du pus.Le diagnostic de l\u2019antrite, même après ouverture du tympan, est difficile.Du point de vue médical, si après le drainage de 'oreille chez le très Jeune enfant et malgré des mesures thérapeutiques énergiques, le malade reste déshydraté, présente des signes toxiques et des troubles digestifs tels que de la diarrhée et des vomissements, 1l est indiqué d\u2019ouvrir la mastoïde dans le but de faire le diagnostic et le traitement ; sinon, le malade mourra de toxémie.Il est souvent très difficile à l\u2019examen local, d\u2019après l\u2019apparence du tympan, d\u2019affrrmer s\u2019il y a infection ou non de l\u2019orerlle moyenne parce que, par suite de la mauvaise nutrition associée à la déshydratation le tympan est pratiquement toujours pâle, et aussi parce que, chez le nourrisson, le tympan paraît bombé postérieurement non pas qu\u2019il y ait du liquide dans Novembre 1956 Lava\u2026.MÉDpicaL 1299 l\u2019oreille moyenne, mais plutôt parce que, la membrane tympanique y est plus horizontale que chez l\u2019enfant plus âgé.Nous avons suivi cette méthode d\u2019examen pour les 198 nourrissons que nous avons traités pour gastro-entérite au cours de l\u2019épidémie que nous étudions.Cette procédure nous a permis dans 65 cas de dépister précocement des otites moyennes qui furent opérées par paracenthèse.Chez 18 de ces derniers, nous avons dû faire pratiquer des antrotomies.BACTÉRIOLOGIE « L\u2019Escherichia coli serait la cause de certaines gastro-entérites infantiles survenant chez les enfants de moins de un an » (14).Lésions anatomiques : À l\u2019autopsie, on trouve de la congestion de l\u2019intestin grêle et une légère hypertrophie du foie qui est atteint de lésions dégénératives.Les unes sont congestionnées et on décèle des foyers hémorragiques dans la zone corticale et médullaire.Dans les formes graves, on peut constater de l\u2019ædème cérébral.Lésions histologiques : Les lésions du foie sont constantes, les vaisseaux sont congestionnés et les lobules sont envahis par une infiltration œdémateuse.II s\u2019agit d\u2019une hépatite dégénérative diffuse avec surcharge graisseuse.Les glomérules et les vaisseaux du rein sont trés congestionnés.La rate est intacte, mais on constate de la raréfaction des corpuscules de Malpighi.La stase veineuse est constante et une infiltration œdéma- teuse masque la disposition des cordons de Billroth.Caractères biochimiques et antigéniques : L\u2019Escherichia coli pathogène présente les mêmes caractères morphologiques et culturaux que les autres Escherichia coli.On obtient une réaction positive à l\u2019indol (sauf pour la souche 111/B4 isolée au Danemark) et au rouge méthyle ; les nitrates sont transformées en nitrites.Par contre, le milieu de Voges-Proskaner, la gélose au citrate et l\u2019hydro- 1300 Lava\u2026.MÉDICAL Novembre 1956 gène sulfuré donnent des réactions négatives.Elles se ditinguent par quelques particularités fermentaires qui justifient leur classification en groupes sérologiques.La réaction à l\u2019acide phényl-propionique ! est positive avec l\u2019Escherichia coli 111/B4 et négative avec les autres Escherichia coli des gastro- entérites, sauf le type 55/B5.Pouvoir bémolytique : Les Escherichia coli des gastro-entérites sont dépourvus de tout pouvoir hémolytique pour les globules rouges du cobaye et du cheval.Pouvoir pathogène : Il semble, d\u2019après les expériences de Neter et Shumway (33), que les Escherichia coli soient peu pathogènes pour l\u2019individu normal.En effet, on fait ingérer à l\u2019adulte ou à l\u2019enfant des centaines de millions de 111/B4 et, après cela, ils ne présentent qu\u2019une diarrhée légère.Le sérum de ces volontaires après l\u2019expérience ne possède qu\u2019un pouvoir agglutinant très faible ou dépourvu d\u2019agglutinine spécifique.I! n\u2019a pas de pouvoir pathogène pour les animaux de laboratoire, tels la souris et le lapmn.Structure antigénique : Les Escherichia coli des gastro-entérites appartiennent aux groupes O/111, 0/55, O/26 et possèdent des antigènes O et H comme les autres.« Escherichia coli » : La détermination des antigènes, la préparation des sérums et l\u2019agglutination sont des techniques de laboratoire que nous ne décrirons pas ici.Il en est de même des groupes sérologiques qui se détermment par les différents ensemencements sur ferments et réactions à l\u2019acide phényl- propionique.1.Dans la gélose ordinaire, on ajoute 1 pour 5 000 d\u2019acide phényl-propionique, on chauffe 30 minutes à 105\u201cC., on ajuste le pH à 7,2 et on coule en boîtes.On ensemence sur une plage un cm de diamètre.Après 24 heures d\u2019étude, la boîte est déposée à la température du laboratoire et à la lumière pendant 24 à 48 heures.La surface de la colonie prend une teinte brune qui diffuse dans le milieu 4 à 5 jours après l\u2019ensemencement. Novembre 1956 Lavar MEbicaL 1301 Diagnostic des « Escherichia coli » des gastro-entérites : Les selles du malade sont prélevées au début de la maladie et ensemencées sur SS, sur gélose McConkey, sur gélose lactosée au bromocrésol pourpre.Les colonies 111/B4 et 55/B5, après 18 heures d\u2019étuve à 37°C, sont plus petites que celles des autres Escherichia coli.Par ailleurs, sur gélose lactosée au bromocrésol pourpre, elles fermentent plus lentement le lactose que les autres colibacilles ; après 18 heures, à 37°C., elles sont à peine jaunes avec un reliquat de reflet bleuté.Orientation sérologique : On prélève une parcelle de huit à dix colonies séparées que l\u2019on ensemence dans un antisérum 111/B4 et 26/B6 dilué au dixième.L\u2019agglutination des microbes vivants est immédiate et ressemble à des fragments membraneux et non à des agglutinats floconneux de type H.L\u2019aspect de l\u2019agglutination est un caractère qui permet de séparer les vrais Escherichia coli des gastro-entérites infantiles des autres Escherichia coli qui donnent parfois des coagglutinines dans ces sérums.Identification : La colonie, dont les microbes ont été agglutinés, par exemple par le sérum anti-55/B5 est ensemencée sur milieu Hajna.Le lendemain, on remarque que la pente est jaune, que le culot est jaune, fragmenté par des gaz, sans production d\u2019H3S.De nouveau, on fait une agglutination sur lame dont on vérifie le résultat par deux agglutinations en tubes, l\u2019une avec une émulsion de microbes vivants qui donnera le titre anti-B, l\u2019autre avec une émulsion chauffée une heure à 100°C.pour détruire l\u2019antigène B et rendre l\u2019antigène O agglutinable.En général, on obtient une agglutination de type B en disque membraneux jusqu\u2019à une dilution de Veooe et de type O granulaire, jusqu\u2019à une dilution de \u2018/100008- On identifie ensuite complètement le microbe isolé qui est certainement un Escherichia coli de gastro-entérite infantile en l\u2019ensemençant sur les milieux pour rechercher le test de Parr I, M.V.I.C., puis en eau peptonée additionnée de lactose, glucose, saccharose, adonite, inosite et en milieu de Christensen (urée).Si l\u2019agglutination de l\u2019Escherichia coli isolé par le sérum anti-55/B5 est membraneuse du type B au \u2018/eoge et de type O granulaire au '/10 0008; ON peut affirmer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un Escherichia coli 1302 Lavar MÉDicaL Novembre 1956 du groupe 55/B5 parce que son titre d\u2019agglutination est aussi élevé que celui du microbe 55/B5 qui a servi à préparer le sérum.On cherche ensuite l\u2019agglutination de l\u2019antigène avec un sérum anti-H pour Ie classer dans un groupe sérologique (séro-agglutination).On admettait, en général, que le sérum des malades ne contient pas d\u2019agglutinines spécifiques.Dans quelques cas, on a obtenu une agglutination au \u2018/1ge Où \u2018/zge ; une seule fois au '/zsge avec des microbes chauffés à 100°F., mais négative avec des microbes vivants.Morice et ses collaborateurs (32) ont montré que les agglutinations sont plus nettes et à un taux plus élevé avec la méthode par centrifugation et en se servant de sérum inactivé et non de sérum frais.Ils ont trouvé exceptionnellement, des agglutinations K alors que les agglutinations O atteignent le taux de \u2018/32ge sur le sérum prélevé vers le quinzième jour de la maladie.Hémagglutination : Les globules rouges de l\u2019homme et du lapin possèdent la propriété d\u2019absorber les antigènes des Escherichia coli 111/B4 et 55/B5 et sûrement agglutinables par les sérums anticoli homologues (34 et 37).Le Minor (26 et 27) obtient une plus grande sensibilité de la réaction par agglutination que par agglutination microbienne en sensibilisant les Escherichia coli par des substances solubles O + Vi.Identification des types par les bactériophages : Chaque groupe sérologique peut être subdivisé en types au moyen d\u2019une gamme de 14 bactériophages.Parmi les souches provenant de Paris, de Lille, de Vienne et de Graz, on a individualisé jusqu\u2019à présent deux types dans le groupe 111/B4 ; deux, dans le groupe 55/B5 et cinq, dans le groupe 26/B6.Il semble vraisemblable que la liste des types soit loin d\u2019être close.Cette méthode de caractérisation permet de conduire les enquêtes épidémiologiques avec précision (38 et 39).Le 111/B4 et le 55/B5 sont pathogènes pour les humains seulement.Le 26/B6 a aussi été isolé dans la diarrhée blanche des veaux, chez lesquels Orskov n\u2019a Jamais rencontré d\u2019Escherichia coli 111/B4 et 55/B5.Dans tous les cas de gastro-entérite admis à l\u2019Hôtel-Dieu Saint- Vallier de Chicoutimi, entre le mois d\u2019août 1952 et le mois de mars 1953, Novembre 1956 LAavAL MÉDicAL 1303 nous avons fait une ou plusieurs coprocultures.Le nombre d\u2019examens d\u2019élève à 256.La technique employée fut la technique habituelle de l\u2019identification des entérobactériacés.Les selles sont prélevées de la couche du bébé et ensemencées directement sans dilution.Nos recherches visaient en méme temps les Salmonella, les Shigella et les Escherichia coli.Les milieux employés étaient le S.S.agar, la gélose au sang et le milieu Endo.Les trois milieux ont donné des résultats très satisfaisants.La gélose au sang nous a permis d\u2019obtenir plus facilement une culture pure de colibacilles, d\u2019en étudier les caractères et de dépister la présence d\u2019autres germes.Les cultures sur sang-agar ont une certaine résistance lorsqu\u2019on les touche avec un fil, c\u2019est là une caractéristique qui permet de les identifier parce qu\u2019elles ne sont pas toujours pures ; elles sont, en effet, parfois associées à d\u2019autres colrbacilles, comme à des streptocoques, des entérocoques, des levures, des staphylocoques ou des protéus.Cette éventualité s\u2019explique du fait que nos malades ne nous arrivaient pas toujours au début de leur maladie.A la période aiguë de la diarrhée, on récolte pratiquement une culture pure d\u2019Escherichia coli.Après traitement, la flore intestinale change rapidement : souvent l\u2019Escherichia coli disparaît et est remplacé par les bactéries que nous venons de mentionner.Nous avons cependant obtenu très souvent d\u2019emblée des cultures pures qui se sont révélées très caractéristiques sur gélose-sang.L\u2019odeur spermatique des cultures, signalée par les auteurs anglais (2) fut perçue dans quatre de nos cas et ces cultures étaient des Escherichia colh 111/B4.L'identification microbienne du pus prélevé à l\u2019occasion des antro- tomies, nous a presque toujours donné un staphylocoque hémolytique.Nous avons isolé du colibacille trois fois seulement.De ces trois souches, une seule agglutinait dans le méme sérum (55/B5) que la souche 1solée des selles du méme patient.Des Escherichia coli furent isolés plus fréquemment dans les sécrétions naso-pharyngées.Huit souches d\u2019Escherichia coli 55/B5 furent 1solées des sécrétions nasales.Chez ces huit cas, cinq fois le germe fut identifié deux ou trois jours avant qu\u2019il ne soit trouvé dans les selles.Ces enfants ne présentaient pas de forme aiguë de diarrhée, ni de vomissements au moment de la culture.(14) 1304 LavaL MEbicaL Novembre 1956 Des séro-diagnostics effectués entre le quatorziéme et le vingt-et- unième jour de la maladie donnent des agglutinations positives dans 15 cas et à des titres allant de \u2018/4pe à \u2018/32ge.Le titre des dilutions s\u2019est montré plus élevé lorsque l\u2019enfant était plus âgé, la maladie plus grave et la convalescence plus avancée.Nous n\u2019avons pas tenté de faire d\u2019hémocultures, sauf une fois et alors elle fut négative.Nos patients pour la plupart, avaient déjà eu des antibiotiques dès les débuts de leur maladie.Pour l\u2019identification des colonies suspectes, nous nous sommes servi des sérums agglutinants spécifiques, pratiquant d\u2019abord l\u2019agglutination sur lame.Suivait ensuite une épreuve d\u2019agglutination en tubes faite avec la culture vivante après 18 heures d\u2019incubation et, enfin, avec la culture en bouillon chauffé, ce qui nous donnait le titre de l\u2019agglutination « K» et «O».L\u2019étude biochimique et les réactions I.M.V.C., ont été pratiquées sur chaque souche isolée.Nos souches furent envoyées à l\u2019Institut Pasteur de Paris, pour typage par les bactériophages.Nous sommes reconnaissant au docteur P.Nicolle, chef du Service des bactériophages, d\u2019avoir fait la lysotypie de nos souches avec le résultat suivant : 1.Type « Serres 111 » et « Serres I » pour les souches 111/B4 ; 2.Type« Lomme 111 » pour la majorité des souches 55/B5 ; 3.Type « Graz ) et voisin du type « Béthune » pour deux souches 55/B5.Cette méthode de lysotypie, mise au point à l\u2019Institut Pasteur, de Paris, par Nicolle (38 et 39) est d\u2019un grand intérêt épidémiologique, car elle permet de dépister la filiation des cas.Grâce au type bactériopha- gique, il nous a été possible, dans certains cas, de confirmer ou d\u2019exclure la possibilité d\u2019une contamination intrahospitalière.QUELQUES OBSERVATIONS Premier cas : D.St-L., âgé de 18 jours, est admis à l\u2019hôpital Ie 26 décembre 1952 pour une pyodermite.Au cours du traitement, l\u2019enfant fait une gastro- i Novembre 1956 LavaL MEbicaL 1305 entérite qui donne une culture positive d\u2019Escherichia coli 55/B5, le 20 décembre.La température demeure oscillante, de 99° à 101°F., pendant 41 jours.Après une otite opérée le 20 décembre, l\u2019enfant sort de l\u2019hôpital apparemment guéri, le 22 janvier 1953.L\u2019enfant est réadmis pour gastro-entérite le 5 mars.Nous ne faisons pas de coproculture à cette deuxième admission et l\u2019enfant sort del\u2019hôpital après 9 jours en voie de guérison.Réadmis le 23 mars pour de la pyodermite, une antrite et une gastro- entérite l\u2019enfant subit une double antrotomie et, finalement, sort de l\u2019hôpital, guéri, le 30 mai 1953, soit 62 jours après son admission, ayant repris une livre durant son séjour à l\u2019hôpital ; à quatre mois, il pèse dix livres.Cet enfant est finalement décédé à l\u2019hôpital à l\u2019âge de 11 mois, le 4 octobre, d\u2019une bronchite capillaire, complication d\u2019une coqueluche.Deuxième cas : J.-Guy G., âgé de 3 mois, dossier 21,413, est admis à l\u2019hôpital Ie 18 janvier 1953 pour des vomissements, de la diarrhée, et une température à 101°F.Depuis quelques Jours, l\u2019enfant refuse de s\u2019alimenter, présente des selles diarrhéiques fréquentes.À son arrivée à l\u2019hôpital, l\u2019état général est assez bon, bien que ses téguments soient pâles et qu\u2019il soit légèrement déshydraté.Il fait une anémie assez marquée : son hémoglobimométrie est de 9,2 g pour cent et ses globules rouges au nombre de 3 500 000 par mm3.Comme les tympans sont congestionnés, nous faisons une para- centhèse bilatérale Ie 2 février.La coproculture (31 Janvier) révèle la présence d\u2019Escherichia coli 55/B5.L\u2019enfant reçoit d\u2019abord de la chloromycétine avec une diète à l\u2019Arobon puis, finalement, de la streptomycine.Le patient quitte l\u2019hôpital le 17 février sans autorisation, pour y revenir le 20 février avec les mêmes symptômes.Après 11 jours d\u2019hospitalisation, il quitte définitivement l\u2019hôpital, guéri. 1306 LavaL MeEpicaL Novembre 1956 Troisième cas : Hélène D., 2 mois, dossier 21,621, est admise à l\u2019hôpital le 27 janvier 1953 pour de la diarrhée et une température à 106°F.Elle est tellement malade que nous demandons de lui faire recevoir le sacrement de Confirmation immédiatement.Depuis quatre jours, elle présente de la diarrhée, environ cinq selles par jour.\u2018Très déshydratée, affaissée, elle fait une dyspnée intense et présente de la cyanose de la face.La fontanelle antérieure est enfoncée, les yeux sont creux, les ailes du nez battent, les lèvres sont sèches et la muqueuse buccale est rouge et saignante.Le cœur est très rapide et les extrémités cyanosées.L\u2019enfant fait une otite bilatérale pour laquelle elle subit une paracentèse le 31 janvier.Comme le traitement médical énergique ne réussit pas, elle subit une double antrotomie : à droite, le 9 février et, à gauche, le 16 février.Il est impossible d\u2019identifier le pus de la mastoïdite : la culture ne pousse pas.Par contre, la coproculture (30 janvier) est positive et révèle la présence d\u2019Escherichia coli 55/B5.En plus des antibiotiques, la patiente reçoit cinq transfusions.L\u2019antrotomie pratiquée, les symptômes régressent et l\u2019enfant sort de l\u2019hôpital le trente-troisième Jour, guérie.Elle avait repris une livre et onze onces.Quatrième cas : Normand R., 9 mois, dossier 22,421, est admis à l\u2019hôpital le 6 mars 1953 pour de l\u2019hyperthermie, de l\u2019agitation et de l\u2019inappétence.I! fait une otite pour laquelle 1l subit une myringotomie Ie jour de son arrivée.Comme l\u2019écoulement des oreilles persiste avec des symptômes de gastro- entérite, le rhino-laryngologiste pratique une double antrotomie le 30 mars.La formule sanguine est normale.La coproculture (17 mars) permet d\u2019identifrer l\u2019Escherichia coli 55/B5.L\u2019enfant reçoit de la pénicilline, des sulfamidés et de la streptomycine et quitte l\u2019hôpital, en bon état, le quarante-quatrième jour.Discussion La durée moyenne de l\u2019hospitalisation des 67 enfants que nous avons traités à l\u2019hôpital fut de 29,5 jours, si l\u2019on excepte un seul qui, pour des Novembre 1956 Lava.MÉDICAL 1307 raisons particulières, fit un séjour de 140 jours à l\u2019hôpital.Quarante- quatre d\u2019entre eux étaient des mâles et vingt-trois des femelles.Chez cinquante-trois de ces enfants, nous avons pu mettre en évidence I\u2019Escherichia coli 55/B5 ; chez six I\u2019Escherichia coli 111/B4 et chez trois, l\u2019Escherichia coli 22/B6.Chez quatre enfants la culture demeura négative malgré les mêmes symptômes.Chez trente-six de nos malades, une otite a précédé ou suivi les symptômes de gastro-entérite.Nous avons également observé deux cas d\u2019antrite sans otite décelable et onze cas où nous avons trouvé une association d\u2019otite et d\u2019antrite.Nous avons relevé quatre cas avec une broncho-pneumonie concomitante, un cas avec une méningite aiguë, trois cas avec des abcès et un cas avec un pyopneumothorax.Douze malades seulement n\u2019avaient aucune autre affection concomitante.Nous avons obtenu 58 guérisons définitives, une amélioration et regrettons huit décès.L\u2019analyse de nos dossiers nous fait voir, et ceci concorde avec l\u2019opinion des auteurs consultés, que l\u2019Escherichia coli devient le plus souvent pathogène chez des enfants atteints de quelque infection : otite, troubles nutritifs ou autres, c\u2019est-à-dire, chez des sujets dont la résistance est diminuée.L\u2019ensemble des 198 malades atteints de gastro-entérite que nous avons eu l\u2019occasion d\u2019examiner et de traiter à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi du mois d\u2019août 1952 au mois de mars 1953, ne relève pas d\u2019une épidémie proprement dite, épidémie localisée, circonscrite, dont on pourrait déterminer l\u2019origine.Les cas nous sont venus de toute la région de Chicoutimi et du Lac-Saint-Jean, soit de vingt-six localités différentes.Nous n\u2019avons vu, à notre avis, qu\u2019une infime minorité des cas.Nous pouvons affirmer, à cause de la diversité des lieux de provenance de nos cas, qu\u2019il y eut à un moment donné, dans la région, une épidémie de gastro-entérite à Escherichia coli.Toutefois, malgré les enquêtes faites par les officiers du Ministère provincial de la Santé, il nous a été Impossible de déterminer l\u2019origine de l\u2019éclosion de l\u2019épidémie. 1308 LavaL MegpicaL Novembre 1956 L\u2019Escherichia coli a été identifié 72 fois.Les résultats du laboratoire ont toujours concordé avec les faits cliniques chez les malades où la bactérie fut identifiée ce qui, croyons-nous, nous permet de présumer que ces germes Jouent un rôle dans la pathogénie de certaines gastro- entérites des nourrissons.Chez quatre de nos cas graves, décédés, 1l nous a été impossible d\u2019isoler un bacille susceptible d\u2019expliquer l\u2019état toxique.Certains auteurs, qui n\u2019admettent pas facilement le rôle pathogène de l\u2019Escherichia coli (31), ont émis l\u2019hypothèse d\u2019un virus pour expliquer les cas de coprocultures négatives.Pour notre part, nous croyons qu\u2019il faut, avant de conclure à l\u2019infection à virus, tenir compte des erreurs inhérentes aux techniques elles-mêmes et aussi de celles qui sont imputables à la période évolutive de la maladie où la culture a été ensemencée.Dans deux cas de décès en moins de 24 heures après l\u2019admission, nous n\u2019avons pu contrôler une première culture négative.Chez quelques malades, il nous fallut faire deux ou trois coprocultures avant de pouvoir isoler un Escherichia coli agglutinable par un des sérums mentionnés.Un premier ensemencement nous a parfois donné une culture pure de colibacille, mais il était impossible de le classer dans un des trois types antigéniques mentionnés.Certaines cultures, après huit à dix jours, devenaient agglutimables avec le sérum 55/B5.Ces agglutinations tardives ne se sont pas produites avec les Escherichia coli 111/B4, mais 1l faut ajouter que nous avons isolé ce type chez quatre malades seulement.Cette constatation nous amène à formuler une hypothèse sur les facteurs susceptibles de favoriser la transformation ou la mutation éventuelle du colibacille.Nous ne sommes pas en mesure de définir, ni de déterminer les facteurs et les conditions qui seraient les causes du changement de la structure antigénique du bacille, pour le transformer en un germe que nous disons pathogène, en fonction des sérums que nous possédons.Nous sommes cependant convaincus, qu\u2019avec le temps, le nombre des colibacilles pathogènes augmentera en même temps que celui de leurs sérums spécifiques.I i off Novembre 1956 Lavar MÉpicaL 1309 Après avoir admis le rôle pathogène incontestable des Escherichia coli, nous sommes d\u2019avis qu\u2019il doit exister, soit des troubles de la nutrition, soit des affections ou des déficiences de l\u2019organisme, ou encore une modification du milieu physique, qui permettent le développement de leur pouvoir pathogène, chez le nourrisson.Enfin, ne serait-il pas logique de penser que l\u2019usage inconsidéré des antibiotiques aurait suscité chez l\u2019Escherichia coli, un pouvoir pathogène accru, du fait de la rupture de l\u2019équilibre des échanges microbiens dans l\u2019intestin.Nous avons, à ce point de vue, remarqué des différences de comportement vis-à-vis les mêmes antibiotiques in vitro, de divers mutants de souches isolées chez un même malade (7).L\u2019Escherichia coli 55/B5 a été isolé 68 fois et le 111/B4 quatre fois chez 72 cas sporadiques de gastro-entérites infantiles sur un total de 198 cas traités.Aucun autre germe n\u2019a pu être isolé pour expliquer ces diarrhées graves.La présence du même germe dans le rhino-pharynx d\u2019un certain nombre de malades, appuie l\u2019hypothèse du rôle étiologique des Escherichia coli, souligne le caractère épidémique de ces gastro-entérites et renseigne sur la possibilité de contamination par voie aérienne.REMERCIEMENTS Nous désirons exprimer nos remerciements au docteur Bonnefoi, chef du Service des salmonella de l\u2019Institut Pasteur de Paris, et au docteur L.LeMinor qui nous ont fourni les sérums spécifiques pour agglutinations ; au docteur P.Nicolle, chef du Service des bactériophages, qui a fait la lysotypie de nos souches ; aux docteurs Benoit Fortin et Georges Côté pour leur collaboration dans l\u2019enquête épidémiologique au cours de l\u2019épidémie ; le docteur W.Lachance, chef des laboratoires à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi, et Madame C.-A.Butas, bactériologiste, qui ont conduit la partie bactériologique de ce travail.BIBLIOGRAPHIE 1.ADAM, À, Dyspepsiekoli, etc, J.für 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ANALYSES A.G.BOREADIS et J.GERSHON-COHEN.Luschka joints of \u201cthe cervical spine.(Les articulations de Luschka de la colonne cervicale.) Radiology, 66 : 181-187, (février) 1956.Luschka, en 1858, a décrit à la colonne cervicale des structures synoviales articulaires qu\u2019il a appelées hémiarthroses intervertébrales.Ces articulations sont situées postéro- -latéralement à la hauteur des cinq dernières vertèbres cervicales, près de l\u2019annulus fibrosus du disque intervertébral.On a aussi baptisé ces articulations processus lunatus, unco- vertebral joints et articulations neuro-centrales.On diffère d\u2019opinion sur la nature de ces articulations.Pour Fryk- lom, elles ne seraient pas une véritable articulation mais une fissure fibrocartilagineuse.Pour Krogdahl et Torgersen, ce sont de vraies articulations synoviales.Les articulations de Luschka sont de petites articulations synoviales évidentes surtout aux cinq dernières vertèbres cervicales.Elles sont situées en avant et en-dedans des racines nerveuses et en arrière et en- dedans de l\u2019artère et de la veine vertébrales et des fibres sympathiques.Sur la face postéro-latéro-supérieure du corps vertébral, on note de petites formations apophysaires recouvertes de cartilage auxquelles correspondent de petites surfaces concaves sur le bord inféro-latéro-latéral du corps correspondant ; ce sont les articulations uncovertébrales ou de Luschka.Sur les radiographies de face on voit les surfaces apophysaires et concaves forment les éléments de cette articulation.Sur la radiographie en latéral, la surface interarticulaire de ces articulations occupe le quart de la surface interarticulaire postérieure des corps vertébraux.En radiographie oblique, les bords de l\u2019articulation forment les limites antéro- inférieures du trou de conjugaison.La signification clinique de ces formations articulaires est basée sur leurs relations avec les racines nerveuses, les vaisseaux et les fibres sympathiques.Il est possible que ces articulations empêchent une flexion latérale du cou trop prononcée qui entraînerait des tractions sur les plexus brachiaux.Ces articulations empêcheraient également des hernies plus fréquentes du nucleus pulposus. Novembre 1956 LavAaL MÉDICAL 1315 On croit que le pincement intervertébral est souvent dû à une dégénérescence discale ; dans ces cas, les articulations de Luschka subissent une pression plus grande et 1l s\u2019y développe de l\u2019ostéoarthrite hypertrophique.Le syndrome douloureux serait dû aux ostéophytes développés sur ces articulations par compression nerveuse.Lyon pense que ces phénomènes expliquent le syndrome sympathique cervical postérieur de Barré et le syndrome épaule-main.Les ostéophytes antérieurs n\u2019expliquent pas le syndrome douloureux, ce serait surtout les ostéophytes des articulations de Luschka qui seraient en cause.Vingt-quatre des 42 cas présentés par Philip semblent avoir comme cause essentielle de leurs symptômes les ostéophytes des articulations de Luschka.Il semble même que dans les hernies discales les symptômes nerveux soient dus bien plus au changement ostéophytique des articulations de Luschka qu\u2019à la hernie elle-même.Il est donc de bon aloi pour le radiolog:ste de porter une attention particulière à ces articulations, de noter et de mentionner les changements dégénératifs, cause fréquente des douleurs cervico-brachiales observées chez de nombreux patients.Peut être pourra-t-on mieux expliquer à l\u2019avenir le fameux syndrome épaule-main.Robert LEssARD Albert DELAUNFAY.La properdine et son importance en immunologie.(État actuel de la question).Presse méd., 64 : 65, (19 jan.) 1956.Cous le nom de properdine (du latin perdere, détruire), Louis Pillemer et ses collaborateurs désignent une nouvelle protéine dont ils viennent de déceler la présence dans divers sérums et qui paraît jouer un rôle important dans les phénomènes d\u2019immunité naturelle.L\u2019histoire de cette découverte est curieuse et compliquée.Si on traite du sérum humain avec du zymosan (résidu insoluble obtenu après traitement de levures fraiches par la trypsine et l\u2019alcool), C3, ou troisième constituant du complément est inactivé.Les auteurs ont vu, par la suite, que cette inactivation de C3?n\u2019était possible qu\u2019à une température supérieure à 20°C.mais que le traitement du sérum par le zymosan à 17°C., sans inactiver C3, transformait assez le sérum pour qu\u2019il se montre incapable d\u2019inactiver C3 même si on reprenait la réaction à 37°C.avec du zymosan frais après s\u2019être débarrassé du zymosan qui avait servi à 17°C.Ainsi, à 17°C., le zymosan s\u2019unirait à un facteur particulier du sérum, la pro- perdine (P) et cette union donnerait naissance à un composé insoluble (P2).C\u2019est ce complexe qui se montre capable d\u2019inactiver C3 mais a 37° seulement.Laissant de côté les propriétés physico-cliniques de la properdine, voyons son caractère pratique.PROPRIETES DE LA PROPERDINE Présente en concentration moyenne dans le sérum humain, la pro- perdine est abondante chez le rat alors que le sérum de cobaye en est (17) 1316 LavarL MÉDICAL Novembre 1956 presque dépourvu.Etant donné que le rat se montre résistant à l\u2019infection alors que le cobaye y est très sensible, Pillemer a vu là un signe du rôle important de la properdine en immunité naturelle.La proper- dine est une euglobuline dont le poids moléculaire est huit fois celui des gamma-globulines.On la prépare actuellement à partir du sérum de bœuf.RÔLE BIOLOGIQUE DE LA PROPERDINE 1.Properdine et bémolyse : La properdine avec un complément, et en présence de Mg++, (© système properdine ») est capable d\u2019hémolyser les globules rouges anormaux des sujets atteints d\u2019hémoglobinurie paroxystique nocturne et les globules rouges normaux préalablement traités à l\u2019acide tannique.Et Pillemer a bien séparé l\u2019action de la properdine de celle du complément en montrant que le complément sans properdme n\u2019était pas hémolytique en pareil cas.2.Properdine et activité bactéricide des sérums : Une souche de Sh.dysenteriæ, tuée par un sérum humain normal restera vivante si on la dépose dans ce même sérum débarrassé de sa pro- perdine et l\u2019activité bactéricide semble en relation directe avec la quantité de properdine présente dans le sérum.3.Hémagglutination des virus : L'action antivirale de certains sérums humains dépendrait, en partie du moins, de la properdine.4.Résistance aux irradiations : L\u2019irradiation totale entraine, en général, des bactériémies sévéres d\u2019origine intestinale, chez les animaux.Même chez le rat, dont le sérum est riche en properdine et résistant aux Infections, on observe ce phénomène.Pillemer titre la teneur en properdine du rat soumis à une irradiation violente et trouve une diminution d\u2019environ 70 pour cent.Par contre, une injection intraveineuse de properdine purifiée chez des rats irradiés les protège nettement contre les effets néfastes de l\u2019irradiation.5.Properdine et chocs hémorragiques : Le taux de properdine tombe chez les chiens atteints de choc hémorragique.RÉSUMÉ Dans les phénomènes d\u2019immunité naturelle, 1l faut ranger le « système properdine » de Pillemer.Il comporte trois éléments : 1.La properdine ; 2.Le complément, surtout C3 ; 3.Les ions magnésium. Novembre 1956 Lavar.MÉDICAL 1317 Il interviendrait dans certaines réactions hémolytiques ; 1l expliquerait, en partie, le pouvoir bactéricide des sérums ; Il influencerait la résistance des animaux aux effets nocifs engendrés par les radiations et leur résistance aux infections.J.-M.DELÂGE Bernard FISHER, Clem RUSS, Robert G.SELKER et E.J.FEDOR.Observations on liver blood flow : its relationship to cardiac output in anaesthetized and unanæsthetized animals.(Observations sur le débit sanguin hépatique : ses relations au débit cardiaque chez des animaux anesthésiés et non-anesthésiés.) Arch.Surg., 72 : 600-611, (avril) 1956.La technique de Bradley pour la détermination du flot sanguin hépatique par le sulfobromophtaléimne de sodium a suscité beaucoup d\u2019intérêt depuis 10 ans.Cependant l\u2019analyse de treize publications concernant des expériences chez le chien donne des résultats très dispersés et des rapports contradictoires lorsqu\u2019il s\u2019agit surtout d\u2019apprécier l\u2019effet de l\u2019anesthésie sur le débit sanguin hépatique.Dans l\u2019espoir de clarifier la situation, les auteurs présentent une étude systématique effectuée chez 46 chiens dont 20 anesthésiés au pentobarbital, 10 anesthésiés à l\u2019éther et 16 non-anesthésiés.Le pentobarbital fut admmistré à la dose de 25 milligrammes par kilogramme de poids corporel et l\u2019animal fut maintenu à un niveau d\u2019anesthésie chirurgicale par des doses additionnelles successives.Toutes les déterminations de débit sanguin furent faites de une heure et demie à deux heures et demie après le début de l\u2019anesthésie.L\u2019éther fut administrée par la méthode ouverte avec l\u2019objectif de maintenir un niveau d\u2019anesthésie comparable à celui des animaux qui recevaient du pentobarbital.Les animaux non-anesthésiés recevaient une anesthésie locale à la procaïne pour permettre l\u2019introduction des canules.Sous contrôle fluoroscopique, un cathéter urétéral n° 9 est introduit dans la veine jugulaire externe droite jusqu\u2019à une veine hépatique gauche de façon à permettre de retirer des échantillons de sang sus-hépatique.Un autre cathéter semblable est introduit dans le ventricule droit de façon à ce que sa pointe soit située à l\u2019orifice de l\u2019artère pulmonaire.Plusieurs pouces d\u2019un tube de polyéthylène est introduit dans une veine de la jambe et un autre dans l\u2019artère fémorale.Après une injection intraveineuse initiale de 2 milligrammes de sulfo- bromophtaléine de soude par kilogramme de poids corporel, on commence une Injection continue de sulfobromophtaléine de sodium au débit de un à deux milligrammes par minute par une pompe à perfusion constante.On recueille les échantillons après 39 minutes de perfusion ; les échantillons de sang hépatique et périphérique sont recueillis à des intervalles de 10 minutes jusqu\u2019à ce que trois ou quatre paires d\u2019échantillons soient obtenus.Un échantillon du sulfobromophtaléine de sodium injecté est (19) 1318 LAavar MÉDICAL Novembre 1956 également recueilli pour pouvoir préciser le taux exact de son administration.La concentration du sulfobromophtaléine de sodium dans le plasma est déterminée au spectrophotomètre.Le débit sanguin hépatique est calculé selon la formule proposée par Bradley : R (Taux d\u2019infusion en milligrammes par minute) 0,01 (P-H) (1-hématocrite) ou P représente la concentration périphérique du sulfobromophtaléine de sodium et H sa concentration dans le sang veineux hépathique.Le débit cardiaque est calculé selon la méthode Fick.Chez les 20 chiens normaux anesthésisés au pentobarbital, après une moyenne de 118 minutes d\u2019anesthésie, le débit sanguin hépatique est de 49 + 7,4 ml par kilogramme et par minute.Chez les 16 chiens non- anesthésiés le débit est de 46 + 10,1 ml par kilogramme et par minute.Il n\u2019existe pas de différence statistiquement significative entre ces deux groupes.Par contre, les 10 chiens anesthésiés à l\u2019éther ont un débit sanguin hépathique de 70 + 4,1 ml par kilogramme et par minute.Il n\u2019existe pas de différence statistique dans la concentration d\u2019oxygène des sangs artériel périphérique et vemeux hépatique ou veineux mixte entre les chiens anesthésiés ou non-anesthésiés.Toutefois, la consommation moyenne d\u2019oxygéne des chiens anesthésiés (7,0 ml/kg/min.) est moins élevée que celle des animaux à l\u2019état d\u2019éveil (11,8 1/kg/min.).Cette différence dans la consommation d\u2019oxygène entraîne une augmentation du débit cardiaque et consécutivement une différence dans le rapport entre le débit hépatique et le débit cardiaque.Chez les animaux anesthésiés au pentobarbital, ce rapport est en moyenne de 30 pour cent tandis qu\u2019il n\u2019est que de 20,8 pour cent chez les animaux non-anesthésiés.Il est intéressant de noter que les auteurs n\u2019ont pas trouvé de différence entre le débit hépatique chez les animaux anesthésiés et non- anesthésiés.Il est vraisemblable que les résultats contraires trouvés par plusieurs auteurs puissent s\u2019expliquer par le fait que les déterminations aient été faites trop tôt au début de l\u2019anesthésie.Il existe en effet une période de grande instabilité circulatoire au début de l\u2019anesthésie et ce n\u2019est environ qu\u2019après 90 minutes d\u2019anesthésie que le débit cardiaque devient relativement constant.Par contre, une anesthésie à l\u2019éther accroît le débit hépatique d\u2019environ 40 pour cent.Ce résultat se rapproche des expériences de Blalock qui a rapporté une augmentation du débit cardiaque d\u2019environ 76 pour cent au cours de cette anesthésie ; le débit cardiaque n\u2019est réduit en deca de Ia normale que lorsque l\u2019anesthésie devient très profonde.II est donc vraisemblable qu\u2019une telle augmentation du débit cardiaque puisse produire une réduction du débit hépatique.Les auteurs concluent que cette technique à la sulfobromophtaléine est une technique sûre pour la détermination du débit sanguin hépatique.On admet cependant qu\u2019il existe de grandes variations dans le débit sanguin hépatique normal et qu 8 est utile de faire plusieurs déterminations pour avoir un indice valide.G'-A.BERGERON Novembre 1956 Lavar MÉDICAL 1319 L.J.FITZPATRICK, D\u2019Arcy C.CLARIE et M.MERSCH.Methi- tural sodium (Neraval sodium).A new ultrashort acting intravenous anaesthetic.(Un nouvel anesthésique intraveineux ultra-rapide : le méthitural sodique ou Néraval sodique.) Anæs- thesiology, 17 : 684, (sept.-oct.) 1956.Les auteurs présentent une étude du néraval pour l\u2019anesthésie de 800 cas tant chirurgicaux qu\u2019obstétricaux.Si le néraval s\u2019apparente au pentothal et au surital par une chaîne latérale : 5 (L-méthyl-butyl), il s\u2019en distingue par une seconde chaîne latérale : le 5 (2-lméthyl-thio] éthyl).Cette dernière chaîne se rapproche de la formule de la méthionine, un des acides aminés essentiels à la protection du foie.Le néraval a les deux tiers de la puissance anesthésique du pentothal.Il possède une action cumulative légère et semble avoir un synergisme avec l\u2019atropine, la morphine, la succinylcholine, la d-tubocurrarine.Le hoquet, la toux, le laryngospasme, l\u2019éternuement sont transitoires et moins fréquents qu\u2019avec les autres thiobarbituriques, surtout si l\u2019on utilise une solution de néraval à 2,5 pour cent de préférence à une solution à cinq ou dix pour cent.La prémédication n\u2019est pas aussi nécessaire qu\u2019avec le pentothal et le surital.Le réveil après néraval est rapide et ne s\u2019accompagne que rarement de nausées de vomissements et de sensation de vertige et d\u2019étourdissement.Des avantages qui accompagnent ce réveil rapide sont pratiques pour l\u2019anesthésie de courte durée chez le malade ambulatoire.André JACQUES W.B.PARSONS, W.P.A.RICHARD, G.KENNETA, F.M.BERNARD, M.S.McKENZIE et W.E.NELSON.Changes in concentration of blood lipids following prolonged administration of large doses of nicotinic acid to person with hyper- cholesterolemia : preliminary observations.(Modifications de la concentration des lipides du sang à la suite de l\u2019administration prolongée de doses élevées d\u2019acide nicotinique à des sujets présentant une hypercholestérolémie ; observations préliminaires.) Proc.Staff Mect., Mayo Clinic, 31 : 377-407, (27 juin) 1956.L\u2019expérimentation et la clinique semblent indiquer qu\u2019il existe une relation entre l\u2019hypercholestérolémie et l\u2019augmentation des béta-lipo- protéines du sang et le développement de l\u2019athérosclérose.En conséquence, on a utilisé des régimes pauvres en lipides, des extraits thyroi- diens, des stérols d\u2019origine végétale et des œstrogènes à hautes doses pour tenter de diminuer les lipides du sang.Les résultats obtenus furent variables et souvent désappointants.Le régime pauvre en lipides est mal (21) 1320 LavAa.MÉDicaL Novembre 1956 accepté du malade et les œstrogènes à hautes doses souvent mal tolérés.On continue de rechercher un moyen facile d\u2019abaisser les lipides sanguins.Il n\u2019est pas prouvé, d\u2019ailleurs, que le fait d\u2019abaisser les lipides sanguins préviendrait l\u2019apparition de l\u2019athérosclérose ou arrêterait son évolution.Altschul et ses associés ont montré qu\u2019il était possible d\u2019abaisser le taux du cholestérol sanguin par l\u2019administration journalière de doses élevées d\u2019acide nicotinique.Les auteurs ont décidé d\u2019étudier les effets de l\u2019acide nicotinique sur les lipides du sang, et ceci au cours d\u2019une période de traitement prolongé.Treize sujets furent choisis, sept présentant une hypercholestérolémie familiale et six, une hypercholestérolémie non familiale.Ces malades reçurent de l\u2019acide nicotinique pendant une période de douze semaines ou plus.Cinq autres malades furent observés durant quatre semaines, trois présentant une hypercholestérolémie familiale, deux, non familiale.Enfin, deux malades présentant un xanthoma tuberosum avec une cholestérolémie très élevée furent aussi traités.Tous les patients durant la période d\u2019observation continuèrent de suivre leur régime habituel et à ingérer les mêmes médicaments.L\u2019acide nicotinique fut administré à la dose journalière de trois grammes.Cette dose fut augmentée ou diminuée après quatre semaines selon la réponse du malade au traitement.Le cholestérol fut dosé dans le sang toutes les semaines.On fractionna les lipoprotéines du sang par électrophorèse des protéines.Le cholestérol fut extrait des bandes alpha I, alpha II, bêta et gamma globuline.Ceci permet de connaître le rapport béta- alpha.Les phospholipides et les Iipides totaux furent déterminés.Après 12 semaines de traitement, le cholestérol était au-dessous de 250 mg chez six malades et deux autres avaient un cholestérol de 254 mg.Dans deux cas, la diminution du cholestérol fut transitoire, dans trois le cholestérol sanguin ne fut pas modifié.La diminution du cholestérol fut plus modeste dans les hypercholestérolémies familiales.Les phospholipides ne furent pas modifiés.Les lipides totaux furent diminués, mais la diminution fut plus faible que le cholestérol.Le rapport bêta-alpha fut modifié de façon assez constante dans onze cas sur les treize.Des modifications analogues furent notées dans le groupe des cinq malades qui furent observés durant une période de quatre semaines.Chez les deux patients qui souffraient de xanthoma tuberosum avec une cholestérolémie très élevée, le traitement ne modifia ni le cholestérol ni le rapport béta-alpha.Marcel Guay REVUE DES LIVRES Foie et reins \u2014 Ascites d\u2019origine cirrhotique, L\u2019insuffisance rénale aiguë \u2014 par R.CACHERA, C.BÉTOURNÉ, F.DARNIS, J.HAMBURGER, P.TANRET.De la série Conférences d\u2019actualités pratiques de la Faculté de médecine de Paris, publiées sous la direction du professeur Léon BINET.Secrétaires de la rédaction : G.BROUET et H.LÉGER.Un volume de 90 pages avec 8 figures.(17 X 22,5), 560 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VI*), France.Les Conférences d\u2019actualités pratiques de la Faculté de médecine de Paris, rassemblent chaque année les praticiens ou les spécialistes désireux de se tenir au courant des perfectionnements récents ou d\u2019acquérir sur une question nouvelle, des informations de dernière heure.Plusieurs auteurs traitent un même sujet, vu sous les angles successifs du médecin, du biologiste, du radiologue, du chirurgien ou du spécialiste, en un « colloque » très vivant.Le succès particulier rencontré par certaines de ces conférences a amené les organisateurs à en publier le texte pour les médecins n\u2019ayant pu y assister aussi bien que pour ceux qui désirent reprendre à tête reposée, la lecture de ce qu\u2019ils ont entendu, enrichi des précisions, des chiffres, des nuances que ne permet pas toujours l\u2019exposé oral.Les textes ont été groupés cette année en quatre fascicules correspondant aux spécialités ou groupes de spécialités.Le fascicule Foie et Reins est consacré aux deux questions des ascites cirrhotiques et de l\u2019insuffisance rénale aiguë.L\u2019aseite cirrhotique, phénomène banal, est encore très mal connue dans son déterminisme et sa nature intime.Cette ignorance empêche encore souvent le médecin d\u2019opposer à cette affection un traitement effr- cace.Les auteurs ont fait à ce propos le point des données pathologiques de la question, dont le nombre et la diversité sont considérables.Ils en tirent ensuite les déductions thérapeutiques utiles.(23) 1322 Lava\u2026r MÉDICAL Novembre 1956 Étude clinique, pathogénique et thérapeutique : Circonstances cliniques d'apparition des ascites cirrhotiques, par R.CACHERA.Étude pathogénique : Rôle de l\u2019hypertension portale dans la détermination de l\u2019ascite cirrhotique, par C.BÉTOURNÉ.\u2014 Facteurs hydropigènes généraux.Modifications des protéines plasmatiques.Modifications de la perméabilité capillaire.Rôle des perturbations rénales et endocriniennes, par F.DARNIs.\u2014 Déductions générales et conclusions pathogéniques, par R.CACHERA.Traitement de l\u2019ascite cirrbotique, par R.CACHERA : Traitement de l\u2019hypertension portale.Traitement de l\u2019exagération de la perméabilité capillaire.Traitement de Phypoprotéinémie.Traitement des anomalies rénales de l\u2019élimination de l\u2019eau et du sodium.L\u2019insuffisance rénale aiguë est un syndrome d\u2019une très grande fréquence.Elle ne s\u2019observe pas seulement au cours des maladies rénales : on la rencontre non seulement dans les néphrites aiguës, mais au cours d\u2019un état de choc d\u2019origine quelconque ou lors d\u2019une infection ou d\u2019une intoxication sévère, dans une maladie endocrinienne comme le coma diabétique ou l\u2019insuffisance surrénale, ou au lendemain d\u2019une intervention ; elle peut suivre une affection digestive, une affection cardiaque (infarctus, asystolie aiguë), une brûlure étendue, une angiocholite suraiguë, etc.Dans des circonstances aussi diverses, c\u2019est pourtant un même syndrome qui se trouve réalisé et qui définit l\u2019insuffisance aiguë des fonctions rénales.De même que les physiologistes distinguent à l\u2019état normal deux fonctions essentielles dans l\u2019activité du rein : la fonction d\u2019excrétion des corps azotés et la fonction de régulation de l\u2019équilibre de l\u2019eau et des électrolytes, de même dans l\u2019insuffisance rénale aiguë, il y a lieu d\u2019analyser deux grandes chapitres : la rétention azotée et le déséquilibre de l\u2019eau et des électrolytes.L'équilibre électrolytique dans l\u2019insuffisance rénale aiguë et ses incidences thérapeutiques, par Jean HAMBURGER : L'équilibre électrolytique chez le sujet normal.Les troubles portant sur l\u2019équilibre osmotique.Méthodes de mesure et de calcul de la pression osmotique efficace du plasma.Les syndromes de dystonie osmotique du plasma dans l\u2019insuffisance rénale.Les troubles portant sur l\u2019équilibre acido-basique.Les troubles portant sur certains électrolytes particuliers.Le traitement de la rétention azotée au cours de l\u2019insuffisance rénale aiguë, par Pierre TANRET.Le diagnostic bactériologique en pratique médicale, par Armand NEVOT, professeur agrégé de bactériologie à la Faculté de médecine de Paris.Un volume de 430 pages avec 115 figures (16,5 X 25).3,400 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac), France.Il existe de nombreux ouvrages de microbiologie, traitant de bactériologie pure et de physiopathologie microbienne.Ces puvrages n\u2019accordent pas toujours au diagnostic bactériologique toute la description su sie pr \u201cte pus Novembre 1956 Lavar MÉDpricar 1323 minutieuse que recherche le praticien du laboratoire aux prises avec les examens habituels demandés par les cliniciens.Ces derniers sollicitent toujours des réponses rapides : aussi le biologiste, pour leur donner satisfaction, doit-il employer des méthodes simples ayant fait leurs preuves, plutôt que des procédés longs, aboutissant à des précisions d\u2019identification bactérienne parfois inutiles pour le diagnostic de la maladie ou pour son traitement.Ce sont ces techniques du diagnostic bactériologique en pratique médicale que les lecteurs trouveront décrites dans cet ouvrage, qui émane de l\u2019expérience didactique de l\u2019auteur.Il comprend cinq parties.Dans la première partie, relative à la technique bactériologique, sont soigneusement décrits : la préparation des milieux de culture usuels, Ies méthodes d\u2019isolement des germes aérobies et anaérobies, les moyens d\u2019expérimentation sur les animaux de laboratoire.La deuxième partie est consacrée à l\u2019identification pratique des m1- crobes pathogènes pour l\u2019homme, en partant des produits pathologiques habituellement adressés au laboratoire.Les bactéries sont rangées par familles suivant la classification de A.Prévot, de l\u2019Institut Pasteur de Paris.Cette partie de l\u2019ouvrage, qui comprend également le rappel de quelques notions fondamentales de bactériologie générale et d\u2019immuno- logle, est largement illustrée par de nombreuses photomicrographies, des schémas et des tableaux résumant des caractères d\u2019identifications microbiennes.L\u2019étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques constitue actuellement une investigation que tout bactériologiste doit pratiquer systématiquement sur le produit pathologique ou sur les germes isolés de ce produit.Aussi l\u2019auteur a-t-il donné un développement particulier à cette étude qui forme la troisième partie de son ouvrage, dans laquelle 1l expose : a) le titrage des antibiotiques dans les humeurs de l\u2019organisme ; b) la détermination de la sensibilité des germes aérobies et anaérobies aux antibiotiques ; c) la détermination de la sensibilité des germes aux sulfamides ; , d) la détermination de la sensibilité du bacille de Koch aux anti- brotiques biologiques (streptomycine) et chimiques (P.A.S., rimifon).C\u2019est à l\u2019hygiène alimentaire qu\u2019est réservée la quatrième partie du volume.Les techniques d\u2019analyse des eaux y sont largement développées avec l\u2019appréciation des résultats qu\u2019elles fournissent.L\u2019auteur donne ensuite quelques directives pour l\u2019inspection bactériologique des denrées alimentaires d\u2019origine animale : viandes, laits, crèmes glacés, beurres, œufs, coquillages.La cinquième et dernière partie de l\u2019ouvrage est un exposé des principales indications relatives à l\u2019utilisation des prélèvements le plus fréquemment adressés au laboratoire : pus, sérosités, exsudats rhino-pharyngés et broncho-pulmonaires, sang, exsudats d\u2019origine génitale, urines, selles.(25) 1324 Lavar MÉpicaL Novembre 1956 _ Le jeune bactériologiste trouvera là les renseignements qui lui seront utiles pour la conduite de ses investigations et pour l\u2019interprétation de leurs résultats.Au total, l\u2019ouvrage représente une documentation pratique, qui sera d\u2019un précieux secours à tous les biologistes et chefs de laboratoires d\u2019analyses médicales.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Introduction : Les méthodes d\u2019étude et d\u2019identification des bactéries.\u2014 Caractères généraux des bactéries (tableau).\u2014 Clrssification des bactéries.I.\u2014 TECHNIQUE BACTÉRIOLOGIQUE (72 pages) : Examen microscopique.\u2014 Stérilisation.\u2014 Filtration.\u2014 Centrifugation.\u2014 Concentration en ions hydrogène (pH) des milieux de culture.\u2014 Milieux de culture pour microbes aérobies.\u2014 Milieux de culture pour microbes anaérobies.\u2014 Isolement des germes aérobies.\u2014 Isolement des germes anaérobies.\u2014 Animaux de laboratoire.\u2014 Travail du verre.II.\u2014 LES MICROBES PATHOGÈNES POUR L\u2019HOMME (242 pages) : Famille des Micrococcaceæ ; des Neisseriaceæ ; des Parvobacteriaceæ ; des Entero- bacteriaceæ (diagnostic bactériologique de la fièvre typhoïde) ; des Pseudomonadaceeæ ; des Bacteriaceæ ; des Vibrionaceæ ; des Bacillaceæ ; des Actinomycetaceæ ; des Myco- bacteriaceæ.\u2014 Bactéries anaérobies pathogènes.\u2014 Bactéries anaérobies agents de toxémies.\u2014 Bactéries anaérobies des gangrènes chirurgicales.\u2014 Bactéries anaérobies des gangrènes médicales et des septicémies.\u2014 Famille des Spirochætaceæ.III.\u2014 ANTIBIOTIQUES (31 pages) : Titrage des antibiotiques dans les humeurs de l\u2019organisme.\u2014 Détermination de la sensibilité des germes aérobies aux antibiotiques.\u2014 Détermination de la sensibilité des germes aérobies aux antibiotiques.\u2014 Détermination de la sensibilité des germes anaérobies aux antibiotiques.\u2014 Détermination de la sensibilité des germes aux sulfamides.\u2014 Détermination de la sensibilité dufbacille de Koch aux antibiotiques biologiques et chimiques.\u2014 Titrage du pouvoir antiseptique d\u2019un corps chimique.IV.\u2014 HYGIÈNE ALIMENTAIRE (36 pages) : Analyse bactériologique des eaux de consommation.\u2014 Empoisonnements alimentaires.\u2014 Examen bactériologique des viandes fraîches ; des viandes manipulées ; des conserves alimentaires ; du lait ; des laits modifiés ; des glacus et des crèmes glacées ; des beurres ; des œufs ; des coquillages.V, \u2014 PRÉLÈVEMENT ET EXAMEN DE PRODUITS PATHOLOGIQUES (24 pages) : Pus.\u2014 Liquides pleuraux.\u2014 Liquides péritonéaux et articulaires.\u2014 Liquide céphalo-rachidien.\u2014 Exsudats rhino-pharyngés.\u2014 Exsudats broncho-pulmonaires.\u2014 Sang.\u2014 Exsudats d\u2019origine génitale.\u2014 Ulcérations génitales.\u2014 Urines.\u2014 Selles.) Index alphabétique. Novembre 1956 Lavar MÉDicAaL 1325 Thérapeutiques récentes \u2014 Antibiotiques, radio-Isotopes, ACTH, Cortisone, Résines échangeuses de cations, Isoniazide, Hyperthyroïdies \u2014 par R.TURPIN, Y.CHABBERT, R.FAUVERT, G.BROUET, CI.LAROCHE, H.BRICAIRE, GILBERT- DREYFUS, S.BLONDIN, M.ZARA, J.-C.SAVOIE.De la série Conférences d\u2019actualités pratiques de la Faculté de médecine de Paris, publiées sous la direction du professeur Léon BINET.Secrétaires de la rédaction : G.Brouer et L.LÉGER.Un volume de 152 pages avec figures et tableaux (17 X 22,5).800 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI*), France.Les Conférences d\u2019actualités pratiques de la Faculté de médecine de Paris rassemblent chaque année les praticiens ou les spécialistes désireux de se tenir au courant des perfectionnements récents ou d\u2019acquérir, sur une question nouvelle, des informations de dernière heure.Plusieurs auteurs traitent un même sujet, vu sous les angles successifs du médecin, du biologiste, du radiologue, du chirurgien ou du spécialiste, en un « colloque » très vivant.Le succès particulier rencontré par certaines de ces conférences a amené les organisateurs à en publier le texte pour les médecins n\u2019ayant pu y assister, aussi bien que pour ceux qui désirent reprendre à tête reposée, la lecture de ce qu\u2019ils ont entendu, enrichi des précisions, des chiffres, des nuances que ne permet pas toujours l\u2019exposé oral.Les textes ont été groupés cette année en quatre fascicules correspondants aux spécialités ou groupes de spécialités.Le fascicule consacré aux Thérapeutiques récentes présente une mise au point sur des sujets d\u2019actualité : antibiotiques, radio-isotopes, ACTH, cortisone, isoniazide, ainsi qu\u2019une monographie sur les hyperthyroïdies.Traitement par les antibiotiques.Le traitement des infections par les antibiotiques, par R.TURPIN et Ÿ.CHABBERT : Règles générales du traitement.Rôle du laboratoire en antibiothérapie.Les associations.Les traitements adjuvants de l\u2019anti- biothérapie.Les radio-isotopes en clinique et en thérapeutique.Un exemple de l\u2019application médicale des isotopes radioactifs : 113!, par René FAuverT.\u2014 Les acquisitions thérapeutiques récentes : Indications actuelles de l\u2019'ACTH et de la cortisone.L\u2019hydrocortisone, par H.BriCAIRE.\u2014 Les résines échangeuses de cations, par Claude La- ROCHE : Étude biologique.Présentation.Indications.Incidents et accidents.\u2014 L'isoniazide, par G.BrouET : Résultats cliniques.La place actuelle de l\u2019I.N.H.dans le traitement de la tuberculose pulmonaire.Les bypertbyroidies.Notions de physiologie hypophyso-thyroïdienne et physiopathologie des hyperthyroidies, par J.-C.Savoie : La thyroxine.Le cycle de l\u2019iode.Les mécanismes histo-chimiques thyroïdiens.Le rôle de la thyréostimuline.L\u2019équilibre thyroxine-thyréostimuline.Physio-pathologie de la maladie de Basedow.\u2014 Dia- en 1326 Lavar.MÉDicaL Noxembre 1956 gnostic, par GiLBErT-Drevrus.\u2014 Traitement moderne de l\u2019hyperthyroïdie, par Marcel ZArA.\u2014 Traitement chirurgical des hyperthyroïdies, par Sylvain BLONDIN.\u2014 Todothérapie, par GILBERT-DREYFUS.Voies et centres nerveux \u2014 Introduction systématique à la neurologie \u2014 par J.DELMAS, professeur à la Faculté de médecine de Montpellier, membre correspondant de l\u2019Académie de médecine, et A.DELMAS, professeur, chef des travaux anatomiques à la Faculté de médecine de Paris.Quatrième édition entièrement refondue.Un volume de 218 pages avec 143 figures en noir et en couleurs (17 x 25).1,150 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris, (VI\u20ac), France.Le succes des précédentes éditions de ce livre d\u2019initiation montre à quel point il répond à un besoin.Il s\u2019adresse, dans un esprit nouveau, à tous ceux qui, sans notions préalables, désirent connaître I\u2019 essentiel en cette matière ; à ceux que rebute un exposé trop savant ou trop aride, au début d\u2019 une Initiation neurologique, et qui aspirent aussi bien à comprendre qu\u2019à savoir.Rien n\u2019est dit au cours de ces pages, qui ne trouve ses raisons dans un phénomène physiologique ou dans un syndrome pathologiques.Toute érudition, tout luxe de notions inutiles ont été bannis.Seuls sont maintenus les détails à contenu physiopathologique apparent.Il ne s\u2019agit pas pourtant d\u2019un ouvrage de physiopathologie.En apportant quelque clarté dans la connaissance des données les plus ingrates, les auteurs ont voulu simplement faciliter l\u2019étude et l\u2019intelligence des mécanismes nerveux.L\u2019interdépendance des éléments constitutifs du névraxe est telle que, malgré sa complexité, il doit être conçu comme un tout harmonieusement organisé, occupant l\u2019une des premières places dans la vie normale et pathologique de l\u2019individu.Ces considérations montrent assez que le livre n\u2019est pas réservé aux seuls étudiants et débutants.L\u2019esprit nouveau dans lequel 1l a été conçu le désigne à l\u2019attention du médecin et de tout esprit cultivé.La nouvelle édition a été non seulement revisée mais refondue.Une longue introduction expose les bases de la systématisation du système nerveux central.Ces données servent de clef à l\u2019étude des centres et des voles.Pour chaque étage : médullaire, du tronc cérébral et du cerveau, un même plan est adopté : centres segmentaires, centres intersegmen- taires et suprasegmentaires, voies d\u2019association, grandes voies axiales.Parmi les chapitres qui ont fait l\u2019objet d\u2019une revision plus particulière, indiquons la moelle, le système réticulé, la couche optique, le rhinencéphale.L\u2019icognographie, toujours claire et schématique, a été en grande partie refaite et très augmentée. Novembre 1956 Lavar MÉDicaL 1327 C\u2019est un précis qui, en raison de l\u2019esprit dans lequel il a été conçu, intéresse autant le médecin que l\u2019étudiant.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Introduction et vue d\u2019ensemble fonctionnelle sur l\u2019organisation des structures nerveuses.Notions générales sur le neurone et les articulations neuronales.La moelle.\u2014 Rappel morphologique.Moelle segmentaire.Moelle intersegmen- taire.\u2014 Moelle envisagée comme lieu de transit des voies médullo-encéphaliques et des voies encéphalo-médullaires.L\u2019encéphale.Le tronc cérébral et le cervelet.Le cerveau proprement dit.Le paléncéphale.\u2014 Le Néencéphale.\u2014 Les fibres d'association intrahémisphériques et les commissures interhémisphériques.Vue d\u2019ensemble terminale.Table analytique.Les maladies avec auto-anticorps.(Rapports présentés au XXX° Congrès de l\u2019Association des médecins de langue française \u2014 Alger, 1955.) Un volume de 280 pages, avec figures (16,5 X 24,3) : 1 600 fr.Masson et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).Les auto-anticorps en pathologie générale, par A.LEMAIRE et J.DEBrAY (Paris).Rate, anticorps et syndrome immuno-bématologiques, par J.BERNARD et G.MATHÉ.Recherches sérologiques dans les anémies bémolytiques acquises (Étude spéciale sur la spécificité des auto-anticorps), par J.-J.van Locuem Jr., D.E.MENDES de LEoN et Mia VAN DER HART (Amsterdam).Les anémies bémolytiques acquises par auto-anticorps, par J.OLMER, R.MURATORE et Y.CARCASSONNE (Marseille).Purpura immunologique : une nouvelle entité pathogénique?par M.STEFANINI (Boston).Agrunulocytose et leucopénies par auto-anticorps, par J.DausseT (Paris).Les bémoglobinuries avec auto-anticorps, par Ch.GERNEZ-RiEUx, M.GOUDEMAND et J.SAMaiLrE (Lille).Les auto-anticorps cytotoxiques : étude critique, clinique et expérimentale, par Guy VOISIN, présenté par F.Kourisxy (Paris).Les bémopathies avec auto-anticorps en pathologie expérimentale et comparée, par A.EyquEm (Paris).Les textes des rapports présentés au XXX* Congrès français de médecine ont été publiés en trois volumes correspondant chacun à l\u2019une des trois grandes questions à l\u2019ordre du jour.Ces volumes sont vendus séparément.(29) CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec Séance du vendredi, 12 octobre 1956, à l\u2019Hôpital Saint-Joseph de Trois-Rivières.1.J.-A.TETREAULT : Pneumonie à staphylocoque ; étude de deux observations ; 2.J.-A.DENONCOURT : Lithiase biliaire et pancréatite ; étude d\u2019une observation ; 3.R.ST-PIERRE : Hypertension pulmonaire ; 4.C.-E.LAMOUREUX : Un cas de fracture rare.Séance du vendredi, 26 octobre, a Hôpital du Saint-Sacrement .R.THiBaupEau et M.RoussEau : Anémaie alimentaire et lait de chèvre ; .J.-M.Lemieux : Hystérie d\u2019origine organique ; .A.Moreau : Calculose des glandes salivarres ; .A.JoLic®UR : Plastie de la verge.Ba 0 ND \u2014 Le docteur Jacques Audet, fellow Le docteur Jacques Audet, assistant dans le Service d\u2019ophtalmologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et professeur agrégé à la Faculté, vient d\u2019être élu fellow de l\u2019American College of Surgeons, section d\u2019ophtalmologie. = ou il ne Novembre 1956 LavaL MEDICAL 1329 Association des médecins canadiens en France Le 10 octobre dernier, les médecins canadiens en France avaient le plaisir et l\u2019honneur d\u2019être reçus à un coquetel par les docteurs Armand Frappier, directeur de l\u2019Institut de microbiologie de l\u2019université de Montréal, et Maurice Panisset, professeur au même Institut.Le directeur de la Maison canadienne, M.Lionel Lemay, avec une bienveillance chaleureuse qui est maintenant devenue une tradition, avait mis à la disposition des invités le grand salon récemment rénové.Une brillante assistance se pressait autour de nos hôtes, parmi laquelle on pouvait reconnaître les plus grands noms de la science et de la clinique médicales françaises.Le docteur Frappier témoigna de l\u2019intérêt paternel qu\u2019il porte à notre jeunesse studieuse en acceptant ensuite, malgré les fatigues d\u2019un séjour consacré entièrement au travail, d\u2019assister à la première séance régulière de l\u2019Association.Le président l\u2019en remercia bien vivement et profita de l\u2019occasion pour lui dire la profonde admiration qu\u2019ont pour lui et son œuvre ses anciens élèves et l\u2019ensemble du corps médical français.Cette première réunion constituait une prise de contact plutôt qu\u2019une véritable séance de travail.Le président salua d\u2019abord les membres du Comité d\u2019orientation qui avaient bien voulu nous honorer de leur présence, dont le toujours dynamique professeur Kourilsky, son président et le fidèle professeur Lenègre dont chacun admire la douce autorité.Il salua également le professeur Bousser qui nous arrivait tout droit du Canada où il avait représenté son pays au Congrès de l\u2019Association des médecins de langue française de l\u2019Amérique du nord.Il se tourna ensuite vers les vingt-trois médecins canadiens anciens et nouveaux, leur souhaita la bienvenue en terre française et au sein de l\u2019Association, énuméra les buts que poursuit cette dernière, leur demanda de s\u2019adresser à elle pour tous les problèmes d\u2019ordre professionnel ou personnel qu\u2019ils pourraient avoir à régler et exprima le vœu que chacun s\u2019efforce de la faire indéfiniment progresser.Il remercia enfin le professeur Kourilsky pour les services signalés qu\u2019il venait de rendre à un bon nombre d\u2019entre nous et à la cause des relations médicales franco-canadiennes, M.Lionel Lemay, directeur de la Maison canadienne, pour le zèle indéfectible et intelligent dont il a toujours fait preuve à notre égard, Madame Lemay pour son sourire, son dévouement et son hospitalité et Madame Martel, notre secrétaire, pour son enthousiasme diligent.Au nom de l\u2019Association, Madame Rolande Laurin remit avec bonheur une gerbe de fleurs à Madame Lemay et un souvenir à Madame Martel.À cette réunion inaugurale, nous ne pouvions manquer de célébrer l\u2019obtention des privilèges que vient de nous consentir le gouvernement français et l\u2019Assistance publique de Paris.Nos sept nouveaux internes- résidents à titre étranger, le cœur en fête, assistaient d\u2019ailleurs à notre réunion.II fut rappelé que dans leurs différents Services, 1ls se trouvaient sur le même pied que leurs homologues français, qu\u2019ils avaient droit aux mêmes avantages 1, étaient soumis aux mêmes exigences et 1.Rémunération de 524 000 français par an, soit à peu près $1 400. » 4 = SEE è 0¢el RER RS = 4 { | : RS St pe * % i] É es TVOIdFIN TVAYT #3; LY I % yf > ar 9561 s1GUI3A0N Ire Réunion Gell AM CE le 10 octobre 1956, à la Maison canadienne (Paris).\u2014 Stage 1956-1957 Novembre 1956 LavaL MEDICAL 1331 partageaient les mémes responsabilités qu\u2019eux, que ces stages qui pourraient se prolonger de un à trois ans seraient reconnus comme années de résidence par le Collège des médecins et le Collège royal.ll fut souligné de plus que la compagnie Specia (Rhône- Poulenc) mettait à la disposition des doyens de nos trois universités françaises une somme de près de $8 000.à être répartie par eux aux résidents canadiens, selon les besoins frnanciers respectifs de ces derniers.Aux termes de l\u2019accord douze ou quinze postes ont été alloués aux diplômés de nos universités.Il en reste donc cinq ou huit à pourvoir.Il faut espérer que nos doyens recevront un assez grand nombre d\u2019applications valables pour que tous ces postes soient occupés dès le 1° mai 1957, au début du deuxième terme de la présente année académique.Seule ombre au tableau : les psychiatres en formation ne bénéficient pas du présent accord.Les hôpitaux et cliniques psychiatriques ne relèvent pas en effet de l\u2019Assistance publique (sauf pour la Salpêtrière) mais de la Préfecture de la Seine.Le président de l\u2019Association a déjà porté ce fait à l\u2019attention du Congrès des psychiatres de France à Bordeaux et à celle du ministère de la santé.D'autres négociations devront s\u2019engager bientôt sur ce point.Espérons qu\u2019elles porteront rapidement leurs fruits.De toute façon, un grand pas vient d\u2019être accompli Les échanges entre nos deux pays sont maintenant établis sur des bases solides.Pour répondre au geste gracieux de la France, le docteur Bonin, doyen de l\u2019université de Montréal, vient de mettre à la disposition des spécialistes français en formation quatre postes analogues à ceux que nous venons d\u2019obtenir.Et 1l promet que ce n\u2019est là qu\u2019un début.Il convient donc de se féliciter de la tournure que prennent les cvénements et de célébrer comme 1l se doit les efforts de tous ceux, médecins et non médecins qui, de près et de loin, aujourd\u2019hui comme hier, ont travaillé et travaillent encore à ce renouveau.En conclusion de son tour d\u2019horizon, le président se fit un plaisir d\u2019en donner la liste complète : en France, les professeurs et docteurs Leclainche, Kourilsky, Binet, Chigot, Lenègre, Laporte, Bousser, Hillemand, Castaigne, Bernard, Vallery-Radot, Marquezy, Debray, Decroix et l\u2019Exécutif de la Corporation des internes, l\u2019Association France-Amérique, MM.Ra- madier, Maroselli, Berger et Baillou, l'ambassadeur du Canada M.Jean Désy et son attaché culturel M.René Garneau, ainsi que M.L.Lemay, directeur de la Maison canadienne ; au Canada, les docteurs Bonin, J.-B.Jobin, Gingras, Blain, Trudel, Marion, Amyot, Boucher, P.Jobin, Dufresne, Jutras, Dussault, Frappier, Saucier, Charbonneau, le Collège des médecins de la province de Québec et l\u2019Association des Médecins de langue française de l\u2019Amérique du nord, les deux recteurs de nos universités, Nossergneurs Parent et Lussier et M.Mouton de l\u2019ambassade de France à Ottawa.Ces hommes ont été les artisans d\u2019un succès dont l\u2019avenir montrera l\u2019ampleur et l\u2019'importance.En ce domaine plus qu\u2019en tout autre, « les fruits passeront les promesses des fleurs ».Le président du Comité d\u2019orientation, le professeur Kourilsky prit ensuite la parole et nous fit un récit rétrospectif des négociations, démarches, avatars, délais et incidents de dernière heure qui précédèrent la parution de l\u2019arrêté ministériel concernant les Résidents au Journal Officiel.Placé comme Il était, aux premières loges, et ayant mis lui- 1332 Lavar MÉDICAL Novembre 1956 même la main à la pâte, 11 put nous en brosser un tableau animé et complet.Il s\u2019adressa alors aux nouveaux résidents et leur donna toutes sortes de conseils pratiques ayant pour but de faciliter leur adaptation dans ce milieu nouveau.« Vous êtes des pionniers », leur dit-il.Par votre travail, votre souplesse, vos qualités, vous devez prouver à vos maîtres canadiens et français, à l\u2019Administration hospitalière et aux autorités gouvernementales que le système nouvellement établi est viable et bénéfique pour toutes les parties concernées.Je sais déjà que vous ne décevrez pas notre conflance et que vous nous aiderez à résoudre au mieux les diff cultés inhérentes à toute période de rodage.Même après cette victoire l\u2019Association des médecins canadiens en France et son Comité d\u2019orientation continuent d\u2019être absolument nécessaires.Non seulement continuera-t-elle à orienter les médecins canadiens non résidents, qui restent encore et seront toujours nombreux, mais c\u2019est par elle que vous resterez en contact avec les universités et collèges canadiens d\u2019une part, et avec le Collège de médecine et l\u2019Assistance publique d\u2019autre part.Je vous engage donc à ne pas manquer une de ces réunions et à collaborer à tous les projets qu\u2019elle mettra éventuellement sur pied.» Il restait au docteur Bousser à nous donner les impressions qu\u2019il rapportait de son récent voyage au Canada.Il le fit en termes simples et émouvants.D\u2019un point de vue scientifique, il déclara avoir été frappé par la densité de certains rapports présentés au Congrès de Jaspers, par la compétence des maitres canadiens qu\u2019il a eu le plaisir de rencontrer et par l\u2019organisation de noshôpitaux.Il rapporte un souvenir inoubliable de nos majestueuses Rocheuses et de notre luxuriante forêt québécoise.Mais ce qui l\u2019a le plus ému, c\u2019est encore les attentions délicates que tous et chacun ont eues pour lui, le magnifique exemple de survivance française qu\u2019il a pu étudier de près à Saint-Boniface et l\u2019effloraison actuelle de notre culture canadienne- française.« Médecine, littérature, peinture etc.sont dit-il en plein progrès et le français que je suis ne pouvait que ressentir une très grande fierté à la vue de ce rejeton vigoureux qu\u2019a poussé la vieille France en terre d'Amérique.Je ne me suis jamais dépaysé chez vous.J\u2019y ai trouvé une atmosphère de fraternité, de fraicheur, de dynamisme qui a été pour moi une source de | Joies exquises en même temps qu\u2019une révélation.Je remercie tous ceux à qui j\u2019en suis redevable et souhaite à tous mes confrères français une pareille récompense.» A la fin de la réunion, 1l fut remis à chacun des assistants un cadeau- souvenir de la part de la Compagnie Specia (Rhône-Poulenc).En plus d\u2019échantillons médicaux, les médecins canadiens y trouvèrent un guide de Paris, un carnet de cartes postales et un petit volume merveilleusement Illustré à la gloire de la ville-lumière.La réunion se termina comme à l\u2019accoutumée par une séance d\u2019orientation Camille LAURIN, président de 'A.M.C.P. Novembre 1956 LAavAaL MÉDicAL 1333 Communiqué de McGill Squibb accorde $10 000 00 à l\u2019Institut Allan Memorial L'université McGill a annoncé que le 23 octobre 1956, monsieur G.K.Phillips, vice-président et directeur administratif de E.R.Squibb & Sons of Canada, Ltd., a remis au nom de cette firme, un don de $10 000.à l\u2019Institut de psychiatrie Allan Memorial de l\u2019université McGill.Cette somme a été remise pour entretenir les recherches entreprises par les docteurs R.A.Cleghorn, m.d., d.sc., Hassan Azima, m.d., et R.B.Sloane, m.d., d.d.m., m.r.c.p., membres de l\u2019Institut.Les trois scientistes poursuivent des études essentielles sur le chimisme cérébral chez les émotifs.Leur objectif comprend également une pharmacothérapie rationnelle des psychoses.Monsieur Phillips déclara que le don à l\u2019Institut est un témoignage de considération pour l\u2019œuvre accomplie dans ce domaine par les trois scientistes.Le docteur R.A.Cleghorn a reçu le chèque de $10 000 00 au nom de l\u2019Institut et de l\u2019université McGill, La Documentation médicale française Nous savons, par expérience, que, malgré les efforts des Éditeurs et des Libraires médicaux, nombre de médecins et d\u2019organismes se plaignent de ne pas être renseignés rapidement et complètement sur tout ce qui est écrit concernant la médecine, et d\u2019être obligés, faute d\u2019une publication ou d\u2019un Centre d\u2019information spécial, à des démarches multiples et à des recherches parfois difficiles.Nous nous sommes donc donné pour but de renseigner rapidement et complètement le Corps médical et tous ceux que la pensée médicale intéresse : Bibliothécaires, Laboratoires, Services hospitaliers, etc.sur tout ce qui paraît en France.Chaque numéro de la Documentation médicale française comprendra : 1° La liste des ouvrages médicaux parus en France dans le cours du mois précédent ; 2° Les sommaires (limités aux mémoires et aux articles originaux) des principales revues médicales françaises (les revues de spécialités feront l\u2019objet de numéros spéciaux) ; 3° Les thèses soutenues devant les Facultés de médecine françaises.4° L\u2019annonce des Journées et des Congrès médicaux ayant lieu dans le mois suivant avec tous les renseignements utiles sur la publication des rapports, comptes-rendus, communications et discussions.5° Un index de classification et un répertoire d\u2019auteurs. 1334 LavAL\u2026 MÉDicAL Novembre 1956 La Documentation médicale française constituera une bibliographie médicale complète et permanente, et ses archives une somme de documentation unique qui sera, dans l\u2019avenir, à la disposition du Corps médical français et des chercheurs étrangers.La Documentation médicale française paraîtra mensuellement d\u2019octobre à juillet, plus un numéro-index en septembre.Le numéro d\u2019octobre contiendra les publications de juillet, août et septembre.Le premier numéro a paru le 15 janvier 1956.L\u2019utilité de cette publication ne vous échappera pas, nous en sommes persuadés.Son tirage initial : 15 000 exemplaires, permettra une large diffusion dans toute la France.Ultérieurement les pays étrangers seront prospectés systématiquement.Aucune publicité spéciale d\u2019Éditions ou de Librairies médicales ne sera acceptée dans la Documentation médicale française pour lui conserver son caractère strictement documentaire.La lutte contre le cancer * Discours DE SA SAINTETÉ Pie XII S.S.Pie XII a reçu en audience le dimanche 19 août les membres de différents organismes de l\u2019Union internationale contre le cancer et leur a adressé en français l\u2019allocution survante : ! Nous saluons avec un intérêt particulier l\u2019illustre assemblée de cancérologues réunie sous les auspices de la Ligue italienne pour la lutte contre les tumeurs.Ce n\u2019est pas sans émotion, vous le comprenez, Messieurs, que Nous contemplons en vous l\u2019espérance de tant de malades, et même, au delà de leurs maux trop souvent incurables, l\u2019espérance de toute l\u2019humanité.Déjà en 1949, Nous avons eu le plaisir de recevoir plusieurs d\u2019entre vous et de leur adresser la parole à l\u2019occasion de la « Semaine d\u2019études sur le problème biologique du cancer » organisée par Notre Académie pontificale des sciences.Depuis lors les recherches n\u2019ont cessé de progresser ; l\u2019opinion publique est devenue plus sensible encore à tout ce qui touche au domaine * Reproduit de La Documentation Catholique, LIFE ; 1233 : 1093, (2 sept.) 1956.1.D\u2019après l\u2019Osservatore Romano des 20-21 août 1956.Les sous-titres sont de notre rédaction.Parmi les personnalités présentes à l\u2019audience, l\u2019Osservatore Romano signale : le professeur J.Maisin, de l\u2019université de Louvain, président de l\u2019Union ; le professeur Drückerey (Allemagne), président de la Commission exécutive ; le professeur Kreyberg (Norvège), vice-président de l\u2019Union ; le docteur Dorn (États-Unis), secrétaire général de l\u2019Union ; le professeur Peacock (Grande-Bretagne), trésorier ; le professeur Lotti (Italie), secrétaire général des Congrès ; les professeurs Margottini (Italie), Denoix et Truhant (France) ; Duke (Grande-Bretagne) ; Kamperl (Allemagne) ; Larsen, Miller et Huggins (États-Unis) ; Prudente (Brésil), etc. Novembre 1956 Lavar MÉDiCAL 1335 du cancer.Il suffit d\u2019évoquer l\u2019agitation que suscite l'annonce de quelque découverte pour mesurer l\u2019attente anxieuse de ceux qui souffrent et de leurs amis, impuissants à les soulager.Dans la plupart des cas, hélas, les nouvelles auxquelles Nous faisons allusion ne soulèvent que des espoirs éphémères.Votre armée patiente de chercheurs a derrière elle une si vaste expérience, tant de documents scientifiquement analysés et classifiés, qu\u2019elle ne peut se faire illusion sur la complexité des problèmes et l\u2019extrême difficulté d\u2019une solution réelle.L\u2019ACTIVITÉ DE L'UNION INTERNATIONALE CONTRE LE CANCER C\u2019est pourquoi vous éprouvez le besoin de mettre souvent en commun le résultat de vos recherches et de faire en quelque sorte le point de immense campagne poursuivie à travers le globe, sous toutes les latitudes et dans tous les milieux, pour arriver à mieux définir les causes et la nature spécifique des tumeurs malignes.Nous connaissons en particulier l\u2019activité considérable de l\u2019Union internationale contre le cancer, qui s\u2019efforce d\u2019établir une liaison entre les organisations des divers pays se consacrant à la lutte contre le cancer.Ces jours-ci se sont réunis la Commission de la recherche et celle de la lutte sociale, le Comité des Congrès internationaux et le Comité exécutif, qui assurent la répartition et la coordination des travaux, but essentiel de cette remarquable et grandiose institution.II Nous plait aussi de mentionner parmi les travaux récents le premier Symposium sur les antimitotiques tenu l\u2019an dernier par la Ligue 1talienne pour la lutte contre les tumeurs.Chacun de vous représente ici tout un secteur de recherches, toute une famille de savants, des établissements renommés, dotés de moyens d\u2019enquête, de matériel expérimental et de ressources, déjà considérables sans doute, mais encore insuff:sants en regard des tâches immenses qui réclament votre attention.Le mal en effet est partout et sa fréquence augmente ; il se manifeste sous mille formes et semble provenir de causes extrêmement variées ; sa raison dernière échappe encore à la science.Celle-ci en est toujours à la période d\u2019observation et de défensive, sans pouvoir engager contre le cancer la grande bataille, la bataille décisive, universellement attendue.LES SUBSTANCES CANCÉRIGÈNES Un terrain cependant, celui de l\u2019étiologie, a déjà fourni des données intéressantes, et utiles en bien des cas.L\u2019étude des tumeurs professionnelles et les expériences conduites méthodiquement sur les animaux ont révélé divers facteurs, dont la présence concourt à provoquer les cancers.Votre réunion avait précisément à son programme un point particulier de ces recherches : essayer de mesurer l\u2019influence possible de certains Ingrédients chimiques introduits dans les produits alimentaires sur le déclenchement des carcinomes.L'existence de substances dites cancérigènes est connue depuis longtemps.C\u2019est au xvilre siècle que le chirurgien anglais Percival Pott dénonçait un certain rapport entre les tumeurs des ramoneurs et le 1336 Lavar MéÉpicaL Novembre 1956 noir de fumée, dont 1ls étaient constamment couverts.Petit à petit on arriva à préciser l\u2019agent chimique responsable ; puis de proche en proche on put déterminer divers groupes de substances, dont l\u2019action sur homme et les animaux augmentait les risques et la fréquence des tumeurs.À défaut de précisions plus grandes sur le mécanisme qui provoquerait le désordre initial, on a constaté que la structure moléculaire elle-même semblait en relation avec la nature agressive du corps chimique inculpé.On incrimine en particulier certains dérivés de l\u2019aniline, employé parfois comme colorants dans les produits alimentaires, et la grande presse s\u2019est emparée, à son habitude, de telle déclaration à ce sujet, dont vous aurez eu sans doute à préciser la valeur.LA DIFFICULTÉ A RÉALISER EN TEMPS UTILE LE DIAGNOSTIC DU MAL À côté des aspects scientifiques de la lutte contre le cancer, les problèmes d\u2019ordre social offrent aussi des difficultés appréciables.L\u2019un de ceux-ci consiste à réaliser en temps utile le diagnostic exact du mal.L\u2019expérience clinique démontre indubitablement que les chances de guérison sont liées à la promptitude avec laquelle le cancer peut être décelé avec certitude.Or deux types d\u2019obstacles s\u2019opposent trop souvent à ce diagnostic précoce : les uns proviennent des patients, les autres sont imputables aux médecins eux-mêmes.Chez les malades l\u2019ignorance et la négligence jouent d'habitude un rôle néfaste : l\u2019analphabétisme en particulier et la propension à utiliser des remèdes populaires, la méconnaissance des lois de l\u2019hygiène et le retard apporté par incurie à la consultation du médecin ; on remarque que ces facteurs dépendent en général des mauvaises conditions sociales et économiques des intéressés.Le médecin peut également se rendre responsable d\u2019une aggravation du cancer par suite d\u2019une information insuffisante ou par son indécision.I arrive que la nature du mal ne soit pas soupçonnée ou aperçue, mais aussi qu\u2019on exagère la gravité et le degré d\u2019incurabilité, ou que l\u2019on applique pendant un certain temps des remèdes incapables de procurer uné amélioration sensible.Ces erreurs trouvent une excuse, d\u2019abord, dans la complexité du diagnostic, mais aussi dans l\u2019insuffisance de l\u2019organisation sanitaire dépourvue des moyens efficaces d\u2019action.Là où échouera le médecin 1solé, un groupe de spécialistes bien entraînés n\u2019aura pas de peine à formuler un jugement sûr et à orienter le malade vers les solutions les plus indiquées.Une fois établie avec certitude la présence du cancer, le médecin doit affronter un autre type de problème : celui de l\u2019application des moyens thérapeutiques.C\u2019est alors qu\u2019avant de recourir aux ressources que lui offrent la chirurgie, la chimiothérapie, les rayons X, le radium, il importe de percevoir nettement le but à atteindre et la manière dont il faudra doser chacun de ces procédés.Avant tout, que le praticien considère l\u2019homme tout entier, dans l\u2019unité de sa personne, c\u2019est-à-dire non seulement son état physique, mais aussi sa psychologie, son 1déal moral et spirituel et la place qu\u2019il occupe dans son milieu social.Quelles seront les conséquences pratiques des interventions qu\u2019il se propose ?Dans quelle mesure lui est-il permis de risquer une opération grave, Novembre 1956 LAavar MÉDpicAL 1337 dangereuse et comportant des sacrifices importants?Quel profit le malade en retirera-t-il?Au lieu de lui imposer des infirmités lourdes et permanentes, qui le réduiront à l\u2019inactivité presque totale, ne vaut-il pas mieux qu\u2019il continue à travailler aussi longtemps que son mal le lui permet?Parfois, au contraire, le souci de soulager la douleur, de prolonger un peu la vie, d\u2019apporter un réconfort indispensable, autorisera des traitements onéreux, dont l\u2019issu ne laisse guère d\u2019espoir.Dans chaque cas, s\u2019impose au médecin une réflexion approfondie, une véritable méditation, où les facteurs d\u2019ordre humain entreront en ligne de compte bien plus que les autres.Quelle responsabilité pour celui qui tient en main les décisions dernières ! La science pure Ici s\u2019efface devant une compréhension large, désintéressée, sensible à tous les rmpondérables l\u2019ordre affectif, qu\u2019un esprit trop rigide ne saisit pas.La médecine tire une part de sa grandeur de cette requête impérieuse, qui la contramt de prêter une attention inlassable aux plus humbles éléments d\u2019ordre physique, comme aux mobiles secrets et parfois étrangement puissants qui animent une volonté.CANCER DU CORPS ET CANCER DE L\u2019AME Au terme de ces journées d\u2019étude, Nous voulons vous adresser, Messieurs, Nos vœux les plus sincères et Nos encouragements, car Nous ne pouvons penser sans douleur à la somme énorme de souffrances, qui pourrait être épargnée à l\u2019humanité, si la nature intime et les causes profondes du cancer étaient mieux connues.Nous demandons à Dieu d\u2019éclairer vos esprits, de susciter les intuitions de génie qui font avancer la science ; mais Nous luI1 demandons surtout pour chacun de vous la patience et la persévérance dans un travail souvent fastidieux et décevant.Là où d\u2019aucuns pourraient parfois s\u2019exaspérer, l\u2019homme soutenu par la foi, par l\u2019amour de Dieu et du prochain, offre généreusement ses efforts au \u2018Seigneur en une prière et une supplication.Si le Créateur a permis le déclenchement de ces anomalies redoutables que sont les carcinomes, il a permis aussi les anomalies encore plus graves, que sont les péchés et les maux de l\u2019âme.Dans leur grand effort de collaboration fraternelle, les hommes arriveront bientôt, Nous l\u2019espérons vivement, à prévenir, réduire, ou même supprimer les premières ; mais Nous voudrions encore davantage les voir s\u2019unir avec ardeur et persévérance pour lutter contre le mal moral, bien pire que la maladie du corps.II serait faux de prétendre qu\u2019une telle union et une telle lutte n\u2019existent pas et ne portent pas leurs fruits ; mais pourquoi faut-il qu\u2019il y manque s1 souvent l\u2019intense application, avec laquelle l\u2019humanité poursuit et combat la douleur ?Telle est la pensée que Nous a suggérée, Messieurs, l\u2019examen de vos travaux admirables, et Nous la livrons à vos méditations.Nous ne manquerons pas d\u2019adresser au Tout-Puissant Nos prières pour leur plus grand succès, et en gage des grâces d\u2019En-Haut et comme signe de Notre paternelle bienveillance, Nous vous accordons, à vous tous ici présents, à vos familles, à vos collaborateurs et à vos amis, Notre plus large et plus cordiale Bénédiction apostolique. 1338 LavAL.MÉDrcaL Novembre 1956 Avis concernant les spécialités Le Comité des Créances, chargé de considérer les demandes \u2018de certification, se réunira au cours du mois de janvier 1957.Les médecins, dont les études et l\u2019entraînement postscolaires sont terminés, voudront bien présenter leurs requêtes avant le 1°\" janvier 1957, ceci permettant au Comité concerné d\u2019obtenir les renseignements jugés nécessaires.Tout aspirant au certificat est prié de noter que, conformément à nos règlements, aucun certificat ne peut être émis sans examens.Au préalable, une demande d\u2019éligrbilité à ces épreuves, sur une formule dûment remplie et fournie à cet effet par notre Secrétariat, doit être soumise pour étude et approbation à notre Comité intéressé.Cette requête doit de plus être accompagnée des attestations d\u2019études et \u2018de stages signées par les directeurs médicaux des hôpitaux où les internats et les résidences ont été faits.Pour fins d\u2019octroyer des certificats de compétence, le Bureau provincial de médecine du Québec reconnaît les spécialités survantes : 1.\u2014 Anesthésie.14.\u2014 Chirurgie orthopédique.2.\u2014 Dermatologie et syphiligraphie.15.\u2014 Oto-rbino-laryngologie.3.\u2014 Chirurgie générale.16.\u2014 Pédiatrie.4, \u2014 Médecine interne.17.\u2014 Anatomie pathologique, bac- 5.\u2014 Allergie.tériologie, bio-chimie et pa- 6.\u2014 Cardiologie.thologie clinique.7.\u2014 Maladies pulmonaires er T.B.18.\u2014 Médecine physique.8.\u2014 Gastro-entérologie.19.\u2014 Chirurgie plastique et recons- 9.\u2014 Neurologie et/ou psychiatrie.tructive.10.\u2014 Neuro-chirurgie.20.\u2014 Radiologie diagnostique et thé- 11.\u2014 Obstétrique et/ou gynécologie.rapeutique.12.\u2014 Ophtalmologie.21.\u2014 Chirurgie thoracique.13.\u2014 Urologie.22.\u2014 Hygiène.N.B.Une seconde et dernière réunion de ce Comité des Créances aura lieu le 28 mai 1957.Jean PAQUIN, M.D., registraire."]