Laval médical, 1 mars 1957, Mars

[" Vol.22 \u2014 N° 3 QUEBEC MARS 1957 BULLETIN DE LA oP SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC DIRECTION \u2014 FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ LAVAL, QUÉBEC.NÉCROLOGIE Sylvio LEBLOND.LE PROFESSEUR ANDRE LEMIERRE.page 299 COMMUNICATIONS R.DESMEULES, M.GIROUX et Camille LESSARD.EVOLUTION ETRANGE D'UN HEMATOME CE- RÉBRAL SUIVI D'ABCÈS ET DE MÉNINGITE TERMINALE.cscscsc senc ss ec ss eue ne page 302 R.CAUCHON, P.BROCHU et L.LEVASSEUR.LA CHOLÉCYSTITE AIGUE.c.ceun.n.page 308 Louis POULIOT.L'ÉPREUVE INTRADERMIQUE EN ALLERGIE.page 314 e e e M.TREMBLAY.ETUDE COMPARATIVE DE L'ALIMENTATION ARTIFICIELLE CHEZ LES NOURRISSONS.page 320 Luc AUDET.ccuvunrnnn.OSTEOMYELITE TYPHIQUE PRIMAIRE.page 328 BULLETIN MEDICAL DE FRANCE Jean OLMER, G.ERLANDE et .E.ABIGNON.ANEMIES ET INSUFFISANCE THYROIDIENNE.page 331 PHYSIOLOGIE EXPERIMENTALE Didier DUFOUR.INFLUENCE DE L'HORMONE DE CROISSANCE SUR LA RÉSISTANCE ET L'ADAPTATION AU FROID.0000000 000 nee c ec ee ses e 0000 es 000000 page 358 Pour une meilleure ventilation pulmonaire.EUPNOGÈNE également AVEC AMINOPHYLLINE (100 mg.par c.à thé) EUPNOPHYLLINE L'action bronchodilatatrice de l\u2019Aminophylline qui s'ajoute à l\u2019action fluidifiante de l'Eupnogène fait de l\u2019Eupnophylline une médication par excellence de la bronchite asthmatique et de l\u2019emphysème pulmonaire.Flacons de 120 c.c., 16 oz., 14 et 1 gallon \u2014 60 et 500 comprimés.Plus d'un demi-siècle consacré à l'avancement des Sciences médicales st pharmacoutiyues au Canada. 3 MEN, = RA Ng \u201ceo été» Hoquet ' Lou 6 au\u201d \u20ac Ye comprimés, à 10 mg., 25 mg., 100 mg.QL R ampoules, 5 c.c.à 5 mg.par cc.2 cc.à 25 mg.par c.c.suppositoires, à 25 mg.et à 100 mg.gouttes orales, à | mg.par goutte Poulenc y Montréal LAVAL MÉDICAL VOL.22 N° 3 MARS 1957 NÉCROLOGIE LE PROFESSEUR ANDRÉ LEMIERRE Le 11 août 1956, mourait le professeur André Lemierre à l\u2019âge de 81 ans.La médecine perdait une de ses plus belles figures, et la France, une de ses gloires nationales.Il avait, avec Widal, contribué largement à faire connaître la médecine française à l\u2019étranger et, après Bright, on peut dire que Widal et Lemierre ont le plus fait pour expliquer le rôle pathologique du rein, et ouvert la voie à l\u2019étude du déséquilibre électrolytique au cours des néphrites.J'ai fréquenté le Service du professeur Lemierre en 1930, dans le vieil Hôpital Bichat, où 1l était chef de Service.On venait d\u2019un peu partout chez Lemierre et, toujours, Il y avait des Canadiens dans le groupe, qui, fidèlement, écoutaient ses dissertations cliniques avec intérêt, suivaient sa façon simple et amicale d\u2019interroger et d\u2019examiner un malade.Arrivé tôt à l\u2019hôpital, il se dirigeait immédiatement au laboratoire attenant à son Service où, déjà, l\u2019interne et les externes avaient fait les formules sanguines, les dosages de l\u2019urée, les examens d\u2019urines, et il regardait au microscope les lames qui présentaient un intérêt particulier.A 9 heures, il entrait dans une de ces immenses salles qui contenaient trois rangées de douze lits, anciennes casernes monumentales à plafond (7) 300 LavAar MÉDicAL Mars 1957 cintré, aux murs de pierre blanchis à la chaux.Il s\u2019empressait de saluer tout le monde sans oublier personne.Mais, si l\u2019on arrivait en retard, un simple clignotement de ses petits yeux en arrière de son pince-nez, vous avertissait qu\u2019il était heureux de vous voir quand même.Il passait d\u2019un malade à l\u2019autre, écoutant religieusement l\u2019observation de l\u2019externe qu\u2019il remettait très gentiment dans le droit chemin si celui-ci s\u2019écartait trop loin dans le dédale des symptômes et des signes physiques.Les heures passaient, délicieuses, entrecoupées très souvent de discussions agréables avec ses assistants R.Laporte et Michel Kindberg, sur la science clinique la plus authentique.A midi, nous descendions tous, a sa suite, à la salle d\u2019autopsie, où les pièces avaient été minutieusement étalées, surrénales comprises, et qu\u2019il coupait lui-même tout en se faisant lire l\u2019histoire clinique du patient.Ces séances anatomo-cliniques étaient toujours recherchées, et si on craignait d\u2019arriver en retard, on s\u2019arrangeait au moins pour ne pas manquer cette démonstration.Le professeur Lemierre, qui avait alors environ 55 ans, était plutôt court, avait les épaules légèrement voûtées.II marchait la tête un peu haute, regardant à travers son pmce-nez toujours un peu en équilibre instable sur son nez droit, surplombant une moustache grisonnante et bien fournie.Sa voix était agréable, uniforme ; le ton était celui de la causerie intime.Pas d\u2019allure didactique ou pontifiante chez lui.Nous étions nombreux chez Lemierre.On y rencontrait des Tures, des Argentins, des Brésiliens, des Indo-Chinois, des Canadiens et même des Américains.Sa réputation de clinicien avait fait le tour du monde et son voyage au Canada en 1925, n\u2019avait pas peu contribué à attirer chez lui de nombreux Canadiens.Fils de tanneur normand, 1l était orphelin à 7 ans.Il fait sa médecine à Paris, passe ses concours et fait les deux guerres.Il avait été interne de Widal et, plus tard, assistant du grand maître qui l\u2019avait associé à son œuvre monumentale de l\u2019étude des néphrites et de la pathologie rénale. Mars 1957 301 LavaL MEgEbpicaL En 1926, 1l était nommé professeur de bactériologie à Paris, science qu\u2019il avait cultivée particulièrement encore avec Widal.Il avait contribué à la mise au point de l\u2019hémoculture et au séro-diagnostic dans Ia fièvre typhoïde.En 1932, il prenait charge de la chaire des maladies infectieuses à l\u2019Hôpital Claude-Bernard.Mais, toujours, Lemierre demeura le clinicien qui savait faire un diagnostic avec ses cinq sens, en lisant le malade.Le laboratoire, dont il avait un profond respect, devait l\u2019aider, le diriger et non le dérouter.Son esprit d\u2019observation clinique frappait tous ceux qui l\u2019approchaient et Sir Alexander Fleming, qui le visitast à Claude-Bernard quelque temps avant sa mort, disait en sortant de chez Lemierre : « Je viens de voir un clinicien qui sait faire le diagnostic de la cause d\u2019une septicémie avant le résultat de l\u2019hémoculture.» Ses anciens élèves du Canada, de Québec en particulier, lui conservent une admiration profonde, et gardent en lui, un souvenir ému.Ils prient Madame Lemierre et sa famille, le professeur Milliez, son gendre, d\u2019accepter l\u2019hommage de leurs profondes sympathies.Sylvio LEBLOND, professeur titulaire de clinique médicale à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi. COMMUNICATIONS ÉVOLUTION ÉTRANGE D\u2019UN HÉMATOME CÉRÉBRAL SUIVI D\u2019ABCÈS ET DE MÉNINGITE TERMINALE * par Roland DESMEULES, Maurice GIROUX et Camille LESSARD de l'Hôpital Laval Il nous a paru intéressant de rapporter l\u2019observation d\u2019un hématome cérébral apparu après un léger traumatisme cranien.Cet hématome a évolué insidieusement pendant une période de temps assez prolongée.Il s\u2019est compliqué d\u2019un abcès cérébral, qui s\u2019est rupturé dans un des ventricules latéraux causant ainsi une méningite purulente qui entraina rapidement la mort de la patiente.F.B.est une fillette de dix ans.Elle est admise à l\u2019Hôpital Laval le 18 août 1956 pour traitement d\u2019un syndrome méningé, attribué à une infection tuberculeuse.\u2018 Dans les antécédents personnels, on relève la rougeole, en 1952, et une amygdalectomie, en 1953.Les antécédents familiaux indiquent que le père et la mère sont en bonne santé.Il en est de même d\u2019un frère et de deux sœurs.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 9 novembre 1956. Mars 1957 LavAar MÉDICAL 303 Comme contact tuberculeux suspect, il y a une tante tuberculeuse qui visite souvent la famille de notre malade.Histoire de la maladie actuelle : Vers la mi-juin 1956, l\u2019enfant subit un lêger traumatisme cranien.Elle se frappe la tête sur une brique suspendue à une corde à linge.Lors de cet incident, on ne note aucune plaie du cuir chevelu, aucun hématome, ni aucune perte de conscience.Tout va bien jusqu\u2019à la fin du mors de juin.L\u2019enfant commence alors à se sentir fatiguée ; elle devient nerveuse, très irritable et se plaint d\u2019une légère céphalée frontale.Les religieuses du couvent qu\u2019elle fréquente remarquent que de studieuse et attentive qu\u2019elle était, l\u2019élève néglige ses études, qu\u2019elle devient indifférente, distraite et impatiente.On note aussi qu\u2019elle est très craintive et qu\u2019elle ne s\u2019intéresse plus aux jeux auxquels elle participait avec entrain auparavant.Le mois de juillet se passe ainsi et les parents ne s\u2019inquiètent pas trop de ces changements observés chez leur fille.Le 9 août, les troubles du caractère et du comportement sont nettement aggravés.La céphalée frontale qui était légère au début de la maladie devient subitement très sévère et à chaque exacerbation de la douleur, l\u2019enfant pousse des cris et gémit de façon inquiétante.De plus, elle souffre de douleurs abdominales accompagnées de nausées et de vomissements en jets.L\u2019anorexie devient complète.La malade est somnolente et répond difficilement aux questions qu\u2019on lui pose.Depuis le 9 août, Jour où l\u2019enfant est vue par son médecin de famille, la température buccale ne dépasse pas 99,3°F.Traitée par des antibiotiques, la fillette s\u2019améliore : les nausées, les vomissements ainsi que les douleurs abdominales disparaissent.Cependant, la céphalée et la somnolence persistent.Le 14 août, la malade est hospitalisée à l\u2019Hôtel-Dieu Notre-Dame de Beauce pour préciser le diagnostic et fixer le traitement.Disons tout de suite que, durant le séjour à cet hôpital, les courbes de la température et du pouls sont demeurées dans des limites normales.Les examens de laboratoire effectués à l\u2019Hôtel-Dieu Notre-Dame de Beauce peuvent se résumer ainsi : les urines contiennent du pus ; la sédimentation globulaire est de 29 mm après une heure ; 1l contient 304 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1957 0,93 g pour mille d\u2019albumine, 0,93 g pour mille de glucose, mais pas de chlorures ; on y retrouve 36,9 éléments par mm°, dont 34 pour cent de polynucléaires et 66 pour cent de lymphocytes.Une telle formule associée à un ensemble symptomatique assez impressionnant fait poser le diagnostic de méningite tuberculeuse.Du 14 au 17 août inclusivement, l\u2019enfant est traitée par la streptomycine et l\u2019isoniazide ; on ne fait pas de traitement intrarachidien.Le 18 août, la malade nous est référée pour continuation du traitement en milieu sanatorial.Pendant l\u2019application de la médication indiquée plus haut, l\u2019état de santé de l\u2019enfant s\u2019est tellement amélioré qu\u2019à son admission à l\u2019Hôpital Laval, nous sommes étonnés de voir une fillette apparemment normale à tout point de vue.L'examen subjectif et cbjec- tif de tous les systèmes est normal, sauf le fond d\u2019œil qui révèle une forte dilatation des vaisseaux.L\u2019anorexie, les nausées, les vomissements, la céphalée et la somnolence n\u2019existent plus.La même thérapeutique est continuée avec, en plus, de l\u2019acide para-amino-salicylique.La température buccale est de 98,4°F.Le pouls bat 4 78 pulsations a la minute.La tension artérielle est de 95 sur 65.La radiographie pulmonaire indique des plages pulmonaires apparemment normales.Voici les résultats de nos examens de laboratoire, le 20 août : les urines sont normales ; la sédimentation globulaire est de 15 mm après une heure, la réaction de Bordet-Wassermann est négative ; la recherche des bacilles tuberculeux à l\u2019examen direct et à la culture du liquide gastrique sur Loewenstein est négative, la formule sanguine donne les renser- gnements suivants : hémoglobine : 90 pour cent (13,05 g) ; globules rouges : 4 770 000 ; valeur globulaire : 0,95 ; globules blancs : 5 500 ; polynucléaires neutrophiles : 47 pour cent, polynucléaires éosinophiles : 9 pour cent ; lymphocytes : 36 pour cent ; grands et moyens mononucléaires : 8 pour cent ; image d\u2019Arneth : 10, 45, 40, 5 et 0 pour cent ; indice nucléaire : 240 ; inversion nucléaire de Velez : positive ; indice leucocytaire de Medlar : 6 ; diamètre moyen : 7 y.Le 20 août, nous procédons à une ponction lombaire : le liquide céphalo-rachidien est d\u2019aspect limpide, eau de roche, et stérile à la culture sur gélose.Il ne contient pas de globules rouges, mais 60 globules blancs par mm3, dont 95 pour cent de lymphocytes, trois pour cent de mono- Mars 1957 LavaL MEbpicAL 305 cytes, deux pour cent de cellules endothéliales ; on n\u2019y retrouve pas de polynucléaires.Le liquide céphalo-rachidien contient encore de l\u2019albumine, 0,26 g pour mille, des chlorures, 7,4 g pour mille et du glucose, 0,47 g pour mille.On ne trouve pas de bacilles de Koch à l\u2019examen direct.La réaction au benjoin colloidal donne 00000, 2200, 00000,0.Nous sommes surpris d\u2019observer que la tuberculino-réaction est négative et qu\u2019il en est de même de la cutiréaction au B.C.G.Certains caractères dans la formule du liquide céphalo-rachidien et surtout les réactions négatives à la tuberculine et au B.C.G.nous font mettre en doute le diagnostic de méningite tuberculeuse posé avant l\u2019entrée de la malade à l\u2019Hôprtal Laval.Nous pensons à la possibilité d\u2019une méningite lymphocytaire ou d\u2019une méningo-encéphalite à virus à la phase de régression.Nous croyons pouvoir éliminer le diagnostic de tumeur cérébrale à cause de l\u2019albuminorachie qui est normale.Voic1 maintenant l\u2019évolution de la maladie durant le séjour de la patiente à l\u2019Hôpital Laval.Du 18 au 23 août, nous n\u2019avons rien de fâcheux à signaler.Le 24 août, l\u2019enfant a un vomissement en Jet.Le lendemain, elle se plaint d\u2019un léger mal de tête frontal.Le 27 et le 28 août, la céphalée est plus sévère et l\u2019enfant pleure souvent.Elle vomit, elle est plus agitée et se jette en bas de son lit.Le 29 août, elle est nettement égarée et somnolente.Le 30 août au matin, elle est profondément comateuse et présente des contractures généralisées et intermittentes.La température est à 104°F.Nous pratiquons une ponction lombaire et nous retirons cinq cm* d\u2019un liquide franchement purulent.La mort survient à deux heures de l\u2019après-midi.L\u2019autopsie nous donne les informations suivantes : Examen externe : Cadavre d\u2019une fillette bien constituée, présentant quelques lividités cadavériques et une petite plaie au milieu du front.Examen interne : Thorax.Plévres : Libres sur toute leur hauteur.Poumons : Les deux poumons souples, turgescents, gris-rosé sont spumeux à la coupe.Cœur.145 grammes, est normal.Abdomen.A l\u2019ouverture, rien à signaler. 306 Lavar MÉpicaL Mars 1957 Foie.710 grammes, est normal.Rate.75 grammes, est normale.Reins.Droit: 70 grammes, gauche : 72 grammes, sont normaux.Surrénales.9 grammes chacune, sont normales.Pancréas.25 grammes, est normal.Tube digestif.Sans particularité.Colonne vertébrale.Sans particularité.Crâne.Endisséquant le cuir chevelu, on notela présence d\u2019une tache ecchymotique de la taille d\u2019un 25 sous, dans le derme, à la région frontale gauche près de la suture sagittale.A [ouverture de la boîte cranienne, laquelle est mince, mais sans fracture, le cerveau est tendu, turgescent et fait saillie, tendant la méninge externe (dure-mère).Cerveau.En soulevant le cerveau, on note que la base est toute enduite d\u2019une membrane purulente, laquelle a également envahi les loges cérébelleuses : le liquide céphalo-rachidien est très trouble, également purulent.Il s\u2019écoule un pus épais, bien lié, verdâtre, par une ouverture située à la base du chiasma optique.A la coupe, le lobe frontal gauche présente à sa région antérieure, à trois centimètres de profondeur sous le cortex cérébral, une hémorragie constituée par un caillot rougeé- tre, mesurant environ un centimètre de diamètre et, immédiatement en-dessous, un gros abcès rempli de pus épais, verdâtre, de la taille d\u2019un œuf de poule, lequel s\u2019est frayé un chemin en arrière et vers la région médiane, pour se fistuliser dans un des ventricules latéraux.Cet abcès est entouré d\u2019une membrane transparente, hyaline.Le bulbe et le cervelet ne présentent rien de spécial, ni non plus l\u2019hémisphère cérébral droit.Examen bistopathologique : Poumons.Léger emphyséme.Foie, rate, reins, surrénales, pancréas.Rien a signaler.Cerveau.Hémorragie cérébrale, avec gros abcès.Méningite aiguë purulente.Examen bactériologique : Tous les milieux de culture ordinaires sont demeurés stériles, tandis que, très lentement (15 jours), les milieux anaérobiques ont révélé un Streptococcus viridans. Mars 1957 Lavar MÉDICAL 307 Diagnostic.Il s\u2019agit d\u2019une hémorragie cérébrale frontale gauche, avec abcès à streptocoque anaérobique au même endroit et méningite aiguë purulente.Discussion En résumé, une fillette de 10 ans subit vers la mi-juin de cette année un léger traumatisme cranien.Ce traumatisme d\u2019apparence insignifrant fut la cause d\u2019un hématome cérébral qui évolue insidieusement pendant près d\u2019un mois et demi.Environ deux mois après cet accident bénin, la symptomatologie s\u2019aggrave subitement lors de la formation d\u2019un abcès cérébral situé dans le lobe frontal gauche.Cet abcès se rupture dans un ventricule latéral et amène la mort de la patiente par méningite aiguë purulente à Streptococcus viridans.La symptomatologie peu importante et atypique pendant une période de deux mois ne permit pas de suspecter la gravité de la maladie, et empêcha de poser un diagnostic précoce et de diriger la malade vers un neurochirurgien qui, seul, aurait pu sauver cette enfant.Cette observation nous paraît intéressante par certains de ses caractères : 1° Son aspect trompeur de méningite tuberculeuse ; 2° La discordance entre le traumatisme bénin et ses conséquences désastreuses ; 3° La tolérance insidieuse et prolongée de l\u2019hématome cérébral : cette tolérance peut s\u2019expliquer par la localisation de l\u2019hématome au lobe frontal ; 4° L\u2019impossibilité pour nous d\u2019établir l\u2019origine du Streptococcus viridans qui fut l\u2019agent de l\u2019abcès secondaire à l\u2019hématome.Nous soulignons qu\u2019il n\u2019existait pas de fracture de la voûte cranienne. LA CHOLÉCYSTITE AIGUË * par Roland CAUCHON, Paul BROCHU et Louis LEVASSEUR, du Service de chirurgie de l'Hôpital Saint-François-d\u2019Assise Le traitement de la cholécystite aiguë est encore très controversé de nos jours ; toutefois, une meilleure compréhension du processus pathologique en cause a permis aux chirurgiens d\u2019en venir à un certain accord quant à la conduite à tenir devant cet état aigu grave de l\u2019abdomen.Les grands centres chirurgicaux rapportent qu\u2019en moyenne, on rencontre un cas de cholécystite aiguë sur dix de cholécystite chronique.Dans notre série, s\u2019étendant de 1950 à 1956, nous avons 94 cas de cholécystite aiguë et sub-aigué sur un total de 368 admissions pour chirurgie de la vésicule biliaire.De ces 94 cas, 62 sont à l\u2019examen pathologique, identifiés comme cholécystite aiguë.Dans tous nos cas, le point de départ du processus est un calcul obstruant l\u2019ampoule vésiculaire ou le canal cystique lui-même.D'\u2019où, arrêt de l\u2019écoulement de la bile de Ia vésicule avec production d\u2019cedéme des parois de la vésicule elle-même.Cet œdème peut augmenter plus ou moins rapidement, et entraîner une telle compression des vaisseaux cystiques que parfois, en moins de 48 heures, on puisse voir apparaître des zones de gangrène.Nous avons observé cette complication dans 15 pour cent de nos cas.* Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 16 novembre 1956. Mars 1957 Lavar MÉDicar 309 Au début, le processus est habituellement purement chimique, bien que, en moins de quelques heures, des agents microbiens entrant en ligne de compte peuvent produire des abcès dans la lumière vésiculaire elle- même ou autour de la vésicule, ou encore entraîner de la nécrose de la paroi.Le processus peut continuer d\u2019évoluer et conduire jusqu\u2019à la perforation de la vésicule soit en péritoine libre, soit dans un organe voisin.Les signes et symptômes ne sont pas toujours aussi spectaculaires que l\u2019on serait en droit de s\u2019y attendre et, sous des symptômes frustes, peut se cacher un état pathologique avancé.C\u2019est ainsi que l\u2019examen pathologique de la pièce enlevée au cours d\u2019une opération pour ce qui, macroscopiquement, paraissait être une cholé- lithiase et une cholécystite chronique a révélé une cholécystite aiguë et sub-aigué dans dix pour cent de nos cas.A l\u2019opposé, 1l y a le grand drame abdominal aigu chez un patient dont l\u2019état général inquiète et l\u2019entourage et le médecin lui-même.Nous avons eu tout récemment dans le Service de chirurgie un cas qui illustre bien ce que nous avons énoncé plus haut.C\u2019est celui d\u2019un patient de 60 ans admis pour douleurs dans l\u2019hypochondre droit.Cet homme n\u2019est pas à ses premières armes avec des douleurs de ce genre.Toutefois, comme la dernière crise dure depuis déjà au delà d\u2019un mois, le patient consent à suivre les conseils de son médecin et se fait hospitaliser.À son arrivée, le malade, qui est obèse et dont la température est normale, fait quelques vomissements ; il demande à être soulagé de sa douleur dans l\u2019hypochondre droit.En effet, 1l existe à cet endroit une zone très douloureuse avec une matité se perdant sous le rebord costal.La leucocytose est de 10 000, avec 80 pour cent de polynucléaires.Après les examens d\u2019usage, le patient est opéré le troisième jour après son admission avec le diagnostic pré-opératoire de gangrène vésiculaire.Voici le protocole du chirurgien lors de l\u2019intervention : « Énorme vésicule biliaire à laquelle sont venus adhérer la première et la deuxième portion du duodénum, le colon transverse et tout le grand épiploon.Il n\u2019y a pas actuellement de communication entre ces différents organes, mais on trouve une vésicule biliaire en voie de nécrose et qui présente sous sa paroi à deux ou trois endroits des abcès.On peut extraire de 310 Lava\u2026.MÉDICAL Mars 1957 la vésicule, à l\u2019ampoule, deux petits calculs qui semblent avoir été la cause de l\u2019obstruction.Le cholédoque ne peut être mis en évidence à cause de phénomènes inflammatoires intenses dont tout le pédicule hépatique est le siège.» Une cholécystectomie est faite et le patient quitte l\u2019hôpital quinze Jours plus tard.Nous le croyons définitivement guéri parce que sa vésicule a été enlevée.Dans notre série, la disproportion entre les signes cliniques et les constatations opératoires fut maintes fois évidentes.Tous nos patients éprouvaient de la douleur.Leur température variait de la normale jusqu\u2019à 103°F.La leucocytose était normale ou augmentée, jusqu\u2019à 39 800 dans un cas, avec une moyenne de 10 000 à 18 000, et une augmentation des polynucléaires atteignant 94 pour cent dans un cas de cholécystite aiguë gangréneuse.Neuf patients, soit 12 pour cent, faisaient de l\u2019ictère à l\u2019admission et bénéficièrent d\u2019une exploration du cholédoque avec drainage.A ce propos, 1l nous vient à l\u2019esprit le cas d\u2019une dame qui, hospitalisée pour des troubles digestifs, se refuse à toute opération après un diagnostic de cholélithiase.Elle nous revient plusieurs mois plus tard en ictére grave.Nous faisons une cholécystectomie pour une cholécystite aiguë et une exploration du cholédoque qui permet d\u2019extraire deux calculs obstruant à l\u2019ampoule de Vater.Les suites opératoires sont diffr- ciles mais nous devons à la cholécystectomie combinée à la cholédocho- tomie le bon état actuel de la patiente.Une fois le diagnostic posé, le chirurgien doit décider de l\u2019opportunité de l\u2019intervention.Nous estimons que le patient doit être opéré à moins que le processus soit déjà en bonne voie de régression ou qu\u2019il existe une grave contre- indication à l\u2019acte chirurgical, tel un infarctus récent ou une autre affection cardiovasculaire importante.Dans l\u2019appréciation d\u2019un processus en voie de régression, 1l ne faut pas se laisser leurrer par une température et une leucocytose presque normales.De même, la bénignité apparente des symptômes abdominaux ne met pas à l\u2019abri de la perforation que nous savons toujours à craindre. Mars 1957 Lavar MÉDICAL 311 SI, au contraire, la température va en augmentant de même que la leucocytose, et qu\u2019il y a reprise des symptômes abdominaux, Il y a indication immédiate d\u2019intervenir avant la perforation qui est en voire de s\u2019organiser.Chez les patients qui font des troubles cardiovasculaires importants ou d\u2019autres lésions systémiques rencontrées chez les gens âgés, par exemple, on peut être tenté de ne faire qu\u2019une cholécystectomie.Nous avons jugé préférable de nous en tenir à cette opération de dérivation chez 14 de nos malades, soit 15 pour cent, et nos résultats ont été favorables, puisqu\u2019aucun de ces patients n\u2019est décédé.Nous devons dire cependant que le relevé des dossiers fait d\u2019un œil plus objectif au- Jourd\u2019hui, nous incline à croire qu\u2019une bonne moitié de ces cholécystos- tomies auraient pu sans beaucoup plus de difficultés être remplacées par une cholécystectomie que le malade aurait aussi bien pu supporter.C\u2019est ce qui confirme notre opinion que le traitement de choix dans la cholécystite aiguë demeure la cholécystectomie.L\u2019école de ceux qui préfèrent s\u2019abstenir et n\u2019intervenir qu\u2019après une période de rémission, exige l\u2019hospitalisation pour un traitement médical approprié et, si les symptômes deviennent tels qu\u2019une intervention s\u2019avère de toute nécessité, tout au plus doit-on se limiter à une simple cholécys- tostomie sous anesthésie locale.La perforation de la vésicule ne paraît pas aussi désastreuse que l\u2019on pourrait croire et n\u2019est pas motif, d\u2019après eux, à les faire changer d\u2019idée.Pour ce faire, ils se basent sur 116 cas de cholécystite aiguë non opérés en période aiguë et dont deux seulement sont morts, un d\u2019abcès sous-phrénique et l\u2019autre de complications cardio- vasculaires.Il v a vingt ans, c\u2019était le traitement de choix de la cholécystite aiguë.Nous préférons nous en tenir à la tendance moderne d\u2019enlever la vésicule parce que habituellement si le patient peut être préparé pour une cholécystostomie, il peut l\u2019être également pour une cholécystectomie, avec des résultats meilleurs.Car des pièces enlevées à diverses périodes de l\u2019évolution de la maladie ont démontré que le processus pathologique continue pendant des mois et même des années après la disparition des symptômes. 312 LavaL MEeEpicaL Mars 1957 Le traitement par cholécystectomie en période aigué est de beaucoup préférable à l\u2019attente d\u2019une perforation ou des autres complications des premières semaines.Il est arrivé à plusieurs chirurgiens au cours d\u2019une cholécystectomie après un diagnostic pré-opératoire de cholécystite chronique de constater que la vésicule était si adhérente au duodénum, au côlon, à l\u2019omentum et au foie que la dissection en a semblé quasi impossible.Ces adhérences sont des séquelles d\u2019une ou de plusieurs poussées aiguës antérieures qui n\u2019auraiïent probablement Jamais existé, mettant même la vie du patient en danger, st 'intervention avait été faite au début de la période aiguë.Voilà quelques-unes des raisons pour lesquelles nous tenons à traiter nos cas de cholécystite aiguë par une cholécystectomie.Le temps 1déal est d\u2019opérer moins de quatre jours après les débuts de la maladie.Dans notre série de 94 cas, 46 patients furent admis en moins de quatre Jours après le début des symptômes.De ces 46 cas, onze furent opérés le Jour de leur admission.Cinquante-neuf de nos malades furent opérés en moins de cinq jours.Quant à l\u2019âge de nos patients, le plus jeune a 17 ans et le plus âgé 88 ans.Tous deux ont quitté l\u2019hôpital le douzième Jour après leur opération.Nous avons trois patients âgés de 20 et 30 ans ; les patients âgés de 30 à 70 ans se distribuent à peu près également selon les décades ; cinq patients ont de 70 à 88 ans.La durée d\u2019hospitalisation varie de neuf a 75 jours.Cette hospitalisation prolongée de 75 jours est celle d\u2019un patient qui faisait un épithé- lioma des voies biliaires.Et voilà les résultats que nous avons obtenus.Nous avons quatre cas de décès dont voici les âges et la cause : 59 ans : Néphrite, le patient est décédé le cinquième Jour après l\u2019opération ; 65 ans : Embolie pulmonaire massive durant l\u2019opération ; 70 ans : Épithélioma des voies biliaires, décédé 75 jours après l\u2019opération ; 72 ans : Péritonite purulente, chez un grand cardiaque, dix jours après l\u2019opération. Mars 1957 LAavAL MÉDICAL 313 Si l\u2019on met en regard de ces chiffres les résultats obtenus dans la cholécystostomie par d\u2019autres auteurs et par notre Service, on est tenté au premier abord d\u2019y voir un désavantage pour la cholécystectomie.Si, par ailleurs, on tient compte du fait que deux de nos cas de décès étaient des malades fortement touchés du côté circulatoire et que le troisième était atteint d\u2019un épithélioma des voies biliaires qui fut directement la cause de sa mort, on se réconcilie à l\u2019idée que les chiffres indiquent un parallélisme assez surprenant.Si d\u2019un autre côté, on veut se rappeler qu\u2019il existe une proportion inquiétante de malades qui ont subi une cholécystostomie et que ces malades doivent se soumettre à une seconde intervention pour des complications directement inhérentes à la première, on en vient à concéder que la cholécystectomie est le traitement de choix de la cholécystite aiguë.BIBLIOGRAPHIE 1.CoLcocx, P., Acute cholecystitis in the aged, S.Clin.North America, 34 : 697-700, (juin) 1954.2.Corcocx, P., et MacManus, J.E., Cholecystectomy for cholelithia- sis, S.Clin.North America, 35 : 765-771, (juin) 1955.3.GLEM, Frank, Conditions of the biliary tract requiring the consideration of early surgery, S.Clin.North America, 35 : 393-409, (avril) 1955.4.LICHTENSTEIN, M.E., Abdominal emergencies requiring immediate operation, S.Clin.North America, 34 : 42-43, (fév.) 1954.LouNsBuURy, B., Special problem in callbladder surgery, S.Clin.North America, 34 : 137-149, (fév.) 1954.Vi Discussion Le docteur Jean Couture souligne l\u2019importance du facteur temps dans les indications de la cholécystectomie.Lapériode 1déale pour une cholécystectomie d\u2019urgence se situe dans les premières 48 heures.Si le malade est vu plus tard il vaut mieux attendre le refroidissement parce que la morbidité est plus grande du troisième au dixième Jour.Entre dix et douze jours après le début, le refroidissement est suffisant pour opérer sans risque. L\u2019ÉPREUVE INTRADERMIQUE EN ALLERGIE * par Louis POULIOT, F.R.C.P.(C) assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.Longtemps inconnue, parfois encore méconnue, l\u2019allergie prend de plus en plus sa place dans la médecine moderne.Nous voyons progressivement se développer cette partie de la science médicale qui, à chaque jour, prouve sa raison d\u2019être.Auparavant, on se contentait d\u2019un diagnostic clinique, maintenant nous voulons, autant que possible, faire la preuve du diagnostic ou du moins l\u2019éclairer.De là est né l\u2019usage de l\u2019épreuve biologique ainsi que les nombreux moyens d\u2019investigation qui s\u2019y rattachent.Dans le domaine de l\u2019allergie, les épreuves cutanées, au début limitées à quelques substances comme l\u2019histamine, englobent maintenant plus de deux cents substances, groupées en 40 groupes.Une épreuve de diagnostic allergique, à première vue, simple d\u2019application, doit être faite méticuleusement.Le discrédit porté, dans certains milieux à l\u2019endroit de cette épreuve est dû, non pas à l\u2019épreuve elle-même, mais à la façon de la pratiquer.Tout d\u2019abord, le malade ne doit pas avoir reçu d\u2019antihistaminiques dans les jours qui précèdent l\u2019épreuve : nous exigeons au moins trois jours sans ces médicaments.Il n\u2019est pas nécessaire que le malade soit à Jeun.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 16 novembre 1956. Mars 1957 Lavar.MÉDicaL 315 Pour ce qui est du test lui-même, 1l peut se faire par scarification ou par injection intradermique.Nous avons adopté la méthode intradermique, évitant ainsi la réaction dermographique à l\u2019éraflure qui, chez certains sujets, nuit à l\u2019interprétation.La piqûre intradermique est faite le plus souvent à la partie externe des bras.Si, pour une raison quelconque, les bras ne sont pas utilisables, nous pratiquons les tests à la région dorsale.Chez les enfants et les sujets présentant des lésions cutanées brachiales, nous nous servons du dos.L\u2019avantage d\u2019utiliser les bras est d\u2019abord la facilité ; on n\u2019a pas besoin de faire déshabiller le malade, ensuite, si une réaction générale se produit, on peut mettre un garrot au bras, ce qui explique que l\u2019on procède plus rapidement en se servant des bras que du dos.Généralement, le test est fait en entier dans une séance, dont la durée varie d\u2019une demi-heure à une heure, et l\u2019interprétation suit immédiatement.Nous voulons donner 1c1 une étude analytique de 242 tests faits à l\u2019hôpital Saint-François-d\u2019Assise, de Québec.Nous avons divisé ces tests d\u2019après les renseignements cliniques obtenus.Le tableau I indique les diagnostics cliniques : TapLEaU | Diagnostics cliniques 1 Dermites : eczéma, urticaire, acné .62 cas 2 Douleurs abdominales et diarrhée.\u2026.10 » 3 Asthme.LL 49 » 4 Sinusite.4 » 5 Rhinite.a LL LL 81 » 6 Otalgie.LL LL LL 2.» 7 (Edéme angio-neurotique.5 » 8 Céphalée.LL LL LL 13 » 9 Toux.1 LL LL AL ALL 3 » 10 Prurit.LL LL LA LL LL LL 2.» 11 Œdème facial.11211 1110 LL LL LL 5 » 12 Arthrite rhumatoïde.1 » 13 Conjonctivite.1220200001 01010001 L 3 » 14 Migraine (ophtalmique?).1 » 15 Laryngite chronique œdémateuse.1 » ® & 316 LavaL MEbpicAL Mars 1957 D\u2019après ce tableau, avons-nous raison de déduire que dans la pensée médicale du milieu où nous sommes, ce qui correspond d\u2019ailleurs assez bien à l\u2019idée générale actuelle, l\u2019allergie est impliquée plus souvent chez le patient avec une rhinite, une dermite ou un syndrome asthmatiforme.De la même façon, nous pouvons constater, que la céphalée et la douleur abdominale avec diarrhée viennent en second lieu.Dans les dermites, nous avons séparé les cas d\u2019ædème angioneuro- tique ou encore d\u2019œdème facial.TApLEAU Il Variations de l\u2019intensité de la réaction Grou pes Nombre + ++ +44 444+ Total des réactions de cas positives 1 62 14 17 7 6 44 2 10 2 7 \u2014 1 10 3 49 9 15 14 10 48 4 4 1 \u2014 \u2014 1 2 5 81 10 21 16 24 71 6 2 \u2014 1 \u2014 1 2 7 5 1 2 1 \u2014 4 8 13 5 \u2014 \u2014 2 7 9 3 2 1 \u2014 \u2014 3 10 2 2 \u2014 \u2014 \u2014 2 11 5 2 \u2014 2 \u2014 4 12 1 \u2014 \u2014 1 \u2014 1 13 3 1 1 1 \u2014 3 14 1 \u2014 \u2014 \u2014 1 1 15 1 1 \u2014 \u2014 \u2014 1 Le tableau 2 parle par lui-même.Nous avons obtenu un total de 203 réactions positives plus ou moins marquées sur les 242 tests que nous avons pratiqués.Plusieurs de nos tests positifs à deux plus à une substance, et positifs à quatre plus à une autre, se trouvent aussi inclus.Nous pouvons d\u2019abord remarquer la haute proportion de réactions positives.Ensuite, nous voyons que le groupe 1, celui des dermites, a des réactions plutôt faibles, mais qu\u2019un bon nombre présentent quand même des réactions.Le groupe 5, celui des rhinites, a les plus fortes Mars 1957 réactions.Vient ensuite le groupe 3 réservé à l\u2019asthme.Lavar MÉDricAL 317 Dans les autres groupes, nous avons eu des réactions positives auxquelles nous nous attendions peu parfois, mais qui ont contribué à l\u2019étude du cas en cause.TasLeau III Groupements allergéniques Nombre Aliment, Alimen- Respira- Con- Endocri- Systéme Total Groupes et respir.des tests de cas .taire toire tact nien nerveux ops combinés positifs 1 62 12 13 8 4 1 \u2014 33 2 10 1 7 1 \u2014 \u2014 \u2014 9 3 49 8 9 23 \u2014 \u2014 1 40 4 4 \u2014 1 1 \u2014 \u2014 \u2014 2 5 81 9 11 42 \u2014 \u2014 \u2014 62 6 2 1 \u2014 1 \u2014 \u2014 \u2014 2 7 5 1 1 1 \u2014 \u2014 \u2014 3 8 13 \u2014 3 4 \u2014 \u2014 \u2014 7 9 3 1 Î 1 \u2014 \u2014 \u2014 3 10 2 2 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 2 11 5 \u2014 1 3 \u2014 \u2014 \u2014 4 12 1 \u2014 1 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 1 13 3 1 2 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 3 14 1 \u2014 \u2014 1 \u2014 \u2014 \u2014 1 15 1 \u2014 1 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 1 Nous avons inclus Îles facteurs endocriniens ou nerveux mais nous n\u2019en n\u2019avons tenu compte que lorsqu\u2019ils ont été nettement évidents.Quant au contact, nous avouons que nous ne l\u2019avons recherché que lorsque nous étions très facilement sur la piste.porté sur le côté alimentaire et respiratoire.Notre travail a surtout La dermite a un pourcentage très faible : 53,2 pour cent de tests positifs.Sur dix cas de douleur abdominale et de diarrhée, neuf tests ont donné des renseignements contributoires au diagnostic ou à la thérapeutique.Dans l\u2019asthme, la proportion des tests positifs est de 81,6 pour cent.Comme dans l\u2019asthme, la rhinite donne le plus haut taux de sensibilité : 76,5 pour cent de tests positifs.La céphalée a une proportion assez frappante de réactions positives.Nous ne tirons aucune conclusion de nos 13 cas mais, cependant, nous considérons comme fréquente l\u2019indication du test allergique. 318 Lavar MÉDICAL Mars 1957 Les otalgies, la toux, le prurit, la conjonctivite, la migraine, la laryngite dont l\u2019étiologie échappe, sont souvent d\u2019origine allergique contributoire qui, non considérée, nuirait à un traitement approprié.Finalement nous avons d\u2019après le tableau III compilé le nombre de tests négatifs pour chaque groupe (tableau IV).TaBLeau IV Réactions négatives à tous les allergènes Groupes Nombre de cas Aucune allergie décelable 1 62 29 2 10 1 3 49 9 4 4 2 5 81 19 6 2 0 7 5 2 8 13 6 9 3 0 10 2 0 11 5 1 12 1 0 13 3 0 14 { 0 15 1 0 Au total, 71 pour cent de nos cas ont réagi aux allergénes.Nous n\u2019avons pas sélectionné les cas d\u2019après les renseignements cliniques obtenus avant les tests car, bien souvent, nous recevons un malade référé par son médecin et le questionnaire ne se fait qu\u2019au moment du test.A la lumière de cette étude statistique, nous pouvons formuler quelques conclusions : 1° Le taux de 71 pour cent de tests positifs démontre la fréquence insoupçonnée de l\u2019allergie ; ce taux serait nécessairement plus élevé si tous les cas d\u2019asthme, par exemple, avaient été soumis à une épreuve allergique ; Mars 1957 Lavar MÉDICAL 319 2° Parmi ces malades, dont plusieurs ne soupçonnaient pas le facteur causal, beaucoup ont été satisfaits de savoir plus spécifiquement ce qui causait leurs troubles ; 3° Plusieurs patients ont déjà bénéficié d\u2019un traitement approprié.Discussion Le docteur Maurice Beaudry veut savoir dans quelle proportion les demandes d\u2019examen étaient accompagnées d\u2019une histoire clmique, parce qu\u2019il ne faut pas négliger l\u2019importance de l\u2019interrogatoire et de l\u2019enquête clinique.Il demande ce que signifie dans le tableau le test endocrinien positif et si dans les allergies alimentaires l\u2019albumine était souvent en cause.Le docteur Pouliot répond que 90 pour cent des cas étudiés étaient référés de l\u2019extérieur.Souvent le médecin qui demandait l\u2019examen n\u2019avait qu\u2019une suspicion de l\u2019allergie.Avant le test un questionnaire est fait systématiquement.Même s\u2019il laisse des doutes sur la possibilité de l\u2019allergie, le test est fait quand même.Dans le cas désigné comme endocrinien, 1l s\u2019agissait d\u2019une femme à l\u2019âge de la ménopause qui était traitée par une pommade à la folliculine.Chez elle l\u2019épreuve intradermique fut négative.Le docteur Letarte souligne que plusieurs cas de rhinite qui ont répondu positivement avaient été référés pour une sous-muqueuse, Il opère de moins en moins de ces cas qu\u2019auparavant on voyait revenir après l'opération soit dans le même état, soit avec des complications.Un contrôle allergique est maintenant fait de routine.Les cas d\u2019otalgie rapportés sont possiblement symptomatiques de rhinite vasomotrice.Le docteur Pouliot dit que les deux cas d\u2019otalgie référés par le département d\u2019otorhinolaryngologie ont donné tous les deux une réaction positive. ÉTUDE COMPARATIVE DE L\u2019ALIMENTATION ARTIFICIELLE CHEZ LES NOURRISSONS par M.TREMBLAY de l\u2019Hôtel-Dieu de Saint-Vallier de Chicoutimi De nos jours, l\u2019allaitement artificiel prédomine.Il est donc important que cet aliment convienne à tous les nourrissons afin d\u2019élimmer, dans la mesure du possible, les troubles digestifs d\u2019origine alimentaire.Actuellement, nous disposons de trois variétés de lait pour alimenter les nourrissons sains : le lait maternel, considéré par tous comme étant le meilleur, le lait de vache ordinaire, soit pasteurisé ou évaporé, et le lait de vache modifié par différents procédés qui tendent à le rendre aussi digestible, absorbable et utilisable que le lait maternel.Waldo E.Nelson, dans son manuel de pédiatrie considéré comme un classique dans toute l\u2019Amérique, après une étude sérieuse sur la digest1- bilité du lait concluait ainsi : « La durée du transit stomacal est plus lente avec le lait de vache qu\u2019avec le lait maternel.Ce délai prolongé est imputable au pouvoir tampon élevé du lait de vache demandant alors une sécrétion gastrique plus abondante.Aussi, le haut pourcentage de casë1- ne du lait de vache laisse dans l\u2019estomac, des caillebottes plus résistantes à l\u2019attaque des sucs digestifs.La surface d\u2019attaque de ces caillebottes de lait de vache est réduite quelque peu par l\u2019ébullition et la pasteurisation. Lavar MÉDICAL 321 Mars 1957 Ces caillebottes sont rendues encore moins résistantes et plus petites par l\u2019évaporation, par l\u2019addition d\u2019acide ou d\u2019alcalms ou encore par l\u2019homogénéisation.» | II s\u2019agit donc de trouver un produit qui, obtenu par Jes différents procédés de pasteurisation, d\u2019homogénéisation, d\u2019évaporation et par l\u2019addrtion d\u2019acide, se rapproche le plus du lait maternel quant à sa digestibilité.Le professeur P.Rohmer, dans une déclaration adressée au ministère de la santé de France, dit que le lait acidifié à pH4 « facilite le travail de l\u2019estomac et la strmulation des sécrétions duodénales et pancréatiques, qu\u2019il réfrène le développement de colibacilles dans l\u2019estomac et dans les parties supérieures du duodénum et qu\u2019il favorise peut-être la résorption et la rétention des substances minérales ».Certains établissements commerciaux, à la demande de pédiatres sérieux, ont tenté de mettre au point un produit qui répondrait le plus parfaitement possible aux exigences d\u2019un organisme Jeune et en pleine phase d\u2019adaptation.Par intérêt purement scientifique, nous avons entrepris dans notre Service de pédiatrie, une étude comparative de deux modes différents d\u2019alimentation.Ce travail ne prétend pas être complet.Nous nous limitons à une étude pondérale de deux groupes de nourrissons ; les uns nourris au lait entier acidifié en poudre tout prêt *, les autres, formant le groupe témoin, ne recevant que du lait frais pasteurisé.Le groupe I, constitué de 79 nourrissons sains, nourris au lait entier acidifié, totalise 4 744 jours de surveillance.Nous avons noté une augmentation moyenne de 0,86 once par jour, soit de 6 onces par semaine.Le groupe II, comprenant 27 nourrissons, totalise 1 453 Jours d\u2019alimentation au lait pasteurisé.Dans ce groupe, l\u2019augmentation de poids était un peu plus lente.Le gain moyen par jour fut de 0,77 onces, soit de 5,39 onces par semaine.Si Pon accepte \"augmentation de une once par jour comme étant optimale et 1déale, on peut conclure que les enfants alimentés au lait entier acidifié en poudre acquièrent 86 pour cent du gain optimal tandis 1.NeLson, Textbook of Pædiatrics, 6\u20ac édition.Saunders, p.107.* Pélargon, lait entier acidifié en poudre de Nestlé (Canada) Ltd.Dosage normal : 17 grammes de poudre dans 3 onces d\u2019eau. 322 Lavar MÉDicaL Mars 1957 que les témoins alimentés au lait pasteurisé n\u2019atteignent que 77 pour cent.Si l\u2019on imagme que cette augmentation se poursuit sur une période de un an, les enfants du groupe I gagnent 19,6 livres à comparer avec 16,89 livres de gain pour les sujets du groupe II.Une des raisons qui explique cette courbe régulièrement ascendante tient au fait qu\u2019un jeune enfant, par des troubles digestifs mineurs, utilise facilement l\u2019énergie emmagasinée dans son organisme pour satisfaire à ses dépenses caloriques.Dans le lait que nous avons utilisé pour notre étude comparative, II y a un supplément d\u2019hydrates de carbone * facilement absorbable et utilisable, ce qui permet aux protéines d\u2019être fixées et utilisées telles quelles par l\u2019organisme.LAIT ENTIER DiLUTION RECONSTITUÉ NORMALE * PÉLARGON POUDRE \u2014 \u2014 Grammes Grammes par 100 cm?par 100 cm* Lipides.LL LL 17,9% 3,6 2,9 Protides.Co 16,5% 3,5 2,8 Lactose.Co 23,5% 4,9 4,0 Minéraux.4,3% 0,9 0,7 Saccharose.12,5% 2,6 2,1 Dextrine-Maltose.12,5% 2,6 2,1 Amidon.SL 8,5% 1,8 1,5 Acide lactique.2,2% 0,5 0,4 Eau.a 3,0% 90,6 90,5 Nous sommes porté à attribuer les bons gains de poids du groupe I au fait que la fraction caséine du lait frais utilisé dans la fabrication du lait entier acidifié, est rendue moins allergissante par les différents traitements à la chaleur qui entrent dans le procédé de fabrication et surtout par l\u2019acidification puisque celle-ci déminéralise la caséine et la rend plus accessible à l\u2019action des sucs gastriques.Trois de nos enfants souffrajent d\u2019eczéma et ne s\u2019amélioraient pas par le traitement ordinaire de cette affection.Peu de temps après les avoir mis au lait acidifié, nous avons noté une amélioration constante jusqu\u2019à disparition complète des lésions.Un de ces trois enfants a souffert d\u2019eczéma dès sa naissance jusqu\u2019à l\u2019âge Augmentation idéale de poids = 1 once/ jour 1453 jours = 1453 onces.Lait pasteurisé: 1453 jours = 1120 onces.Lait Pelargon: 1453 jours = 1254 onces.100% 100 86% -3 EN] [3 = 7 1500 1453 1254 1120 1000 500 REPHÉSENTÉ PAR UNE COURBE Étude portant sur un total de 1453 jours.Enfants au Pelargon et témoins au lait pasteurisé.La courbe du lait pasteurisé rencontre le résultat de 1453 au Pelargon après 1600 jours.7 LLU LAIT _ LAIT PASTEURISÉ PELARGON 500 1000 1453 1600 (JOURS) Graphique I.TVOICHN TVAVT] LEGOT SIEIN ETE 324 LavaL MEpicaL Mars 1957 de un mois alors qu\u2019il fut transféré du groupe témoin au groupe d\u2019enfants nourris au lait acidifié.Ses lésions s\u2019améliorèrent rapidement jusqu\u2019a disparition complète.Lorsqu\u2019il eut atteint l\u2019âge de neuf mois, sa mère adoptive Jugea bon de l\u2019alimenter au lait pasteurisé et nous avons constaté alors un réveil de l\u2019eczéma.Sur notre insistance, l\u2019enfant fut remis au lait en poudre acidifré et les lésions disparurent complètement de nouveau.Si nous comparons les courbes de croissance de deux bébés normaux respectivement des groupes I et II que nous avons observés le plus longtemps, nous obtenons le graphique II montré ci-contre.Il est intéressant de remarquer que le bébé I a dû être hospitalisé durant plusieurs jours pour une température à 104°F.et de la diarrhée ; mais malgré sa maladie il a continué à gagner du poids, et, son hospitalisation terminée, il a repris rapidement le temps perdu.Sur le graphique III, nous comparons les courbes de croissance de deux enfants sains, P.L., nourri au Pélargon et J.-M.B., au lait pasteurisé, tous deux suivis durant 76 jours, de juillet à la mi-septembre.Un autre cas présente un certain intérêt : Vincent L., né le 7 février 1955, fut alimenté au lait en poudre acidifié dès le 10 février.Après 104 jours d\u2019alimentation il accusait une augmentation de 132 onces.Par pur intérêt, nous avons changé la diète de l\u2019enfant et ne lui avons donné que du lait pasteurisé durant les 35 jours qui suivirent.Il ne gagna que 31 onces, ce qui représente un gain de 0,91 once par jour, comparativement à 1,27 once avec le lait en poudre acidifié.D\u2019une façon générale, nos nourrissons du groupe I ont montré une remarquable tolérance au lait entier acidifié.Dans deux cas seulement, l\u2019alimentation à ce lait ne nous a pas donné les résultats espérés.Roger R., arrivé à l\u2019Orphelinat Immaculée de Chicoutimi le 9 décembre, fut alimenté au lait pasteurisé, puis au lait en poudre acidifié, mais il ne tolérait pas mieux l\u2019un que l\u2019autre et il décéda le 13 janvier après 35 jours de surveillance et de traitement.RÉSUMÉ DE NOS OBSERVATIONS 1.A l\u2019exception de deux cas réfractaires, tous nos enfants ont montré une très bonne tolérance au lait entier acidifié, 137 L961 STEIN 127 I - Dominique D.114 104 9.84 7 II - Réjean, T.6 54 Augmentation de poids en livres 4- TVOIGAJN TVAVT] 2- 1 v 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 220 (JOURS) Graphique II.\u2014 = I \u2014 DoMINIQUE, D.Pelargon 209 jours 12 livres, 1 once malgré hospitalisation de A à B : diarrhée et température à 104°F.II \u2014 Résean, T.Lait pasteurisé 173 jours = 7 livres, 2 onces, aucune maladie intercurrente.STE 326 Lavar MÉDicAL Mars 1957 2.Bien que nous n\u2019ayons pas eu à notre disposition les facilités de laboratoire nécessaires à des analyses comparatives précises, nos observations cliniques nous portent à reconnaître que le lait entier acidifié en poudre (type Pélargon) est d\u2019une digestibilité supérieure à celle du lait pasteurisé et à d\u2019autres formes d\u2019alimentation artificielle que nous avons utilisées jusqu\u2019ici.En effet, les enfants nourris au Pélargon se sont pd oO À A 1- P.L.2- J M.B e Augmentation en livres = ON Wd nO a3 DO D À.-10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 (JOURS) Graphique III I \u2014 PriscitLE, L.Surveillance de 78 jours = 5 livres, 12 onces, au lait Pelargon, II \u2014 JEAN M anse, B.Surveillance de 76 jours = 3 livres, 9 onces, au lait pasteurisé.distingués par une absence presque complète de troubles digestifs et leurs selles étaient plus régulières, mieux formées et d\u2019une meilleure couleur que celles des enfants alimentés au lait pasteurisé.3.Les courbes de poids des enfants nourris au lait entier acidrfié sont plus régulières et plus rapidement ascendantes que celles des enfants alimentés au lait pasteurisé.Dés Mars 1957 Lavar MEpicaL 327 4, Plusieurs auteurs ont souligné \"importance de la graisse comme facteur favorisant la résistance aux infections.Le lait entier acidifié en poudre (type Pélargon) permet de donner au nourrisson, un taux de graisse quantitativement semblable à celui du lait maternel.Nos Impressions cliniques ainsi que les rapports de notre personnel nous permettent de témoigner que chez nos enfants nourris à ce lait, celui-ci assure, au cours d\u2019états infectieux les plus divers, le maintien de l\u2019intégrité des fonctions digestives.C\u2019est ainsi qu\u2019au cours d\u2019affectrons pulmonaires, digestives, cutanées, rénales ou otogènes, nous n\u2019avons constaté qu\u2019exceptionnellement l\u2019apparition de diarrhées ou de vomissements.Ce lait est donc, d\u2019après nos observations, supérieur au lait frais pasteurisé.À la suite de ces résultats favorables qui viennent confirmer ceux d\u2019autres pédiatres canadiens, nous avons adopté le lait entier acidifré comme aliment de routine dans notre Service de pédiatrie ainsi qu\u2019à l\u2019Orphelimmat Immaculée de Chicoutimi.Dosage du Pélargon : Durant le premier mois, 1l est préférable de commencer avec 14% mesure rase de Pélargon dans 3 onces d\u2019eau et de passer en quelques jours à la concentration la plus élevée, c\u2019est-à-dire, 2 mesures rases de Pélargon pour 3 onces d\u2019eau. OSTÉOMYÉLITE TYPHIQUE PRIMAIRE * par Luc AUDET Chef du Service d\u2019électrologie et de radiologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Nous rapportons ce cas, non pour démontrer certaines caractéristiques radiologiques propres à l\u2019ostéomyélite typhique, mais plutôt à cause de sa rareté.Il s\u2019agit d\u2019un homme de 54 ans, admis à l\u2019hôpital au mois d\u2019août 1951 avec un œdème et une impotence du membre supérieur droit, post- traumatiques, qui ne se sont pas calmés par les soins habituels.Le début remonte à juin, alors que l\u2019avant-bras du sujet avait été coincé entre deux lourdes pièces d\u2019acier.Au moment de l\u2019accident, le patient avait ressenti une vive douleur et, dans les jours suivants, étaient apparus une ecchymose et un œdème localisés à l\u2019endroit traumatisé.Le diagnostic porté alors avait été celui de contusions musculaires.L\u2019ecchymose disparut progressivement, mais l\u2019œdème et la douleur persistent et même s\u2019intensifient chaque jour.Après quelques semaines, les douleurs sont tellement fortes, que le patient ne peut plus dormir et que le moindre mouvement, surtout la pronation et la supination lui arrachent des cris.C\u2019est alors qu\u2019il est hospitalisé.* Travail reçu pour publication le 1er mars 1956. Mars 1957 LavaL MEbicaL 329 A ce moment, l\u2019état général est préservé.Il soutient précieusement son avant-bras droit avec sa main gauche.L\u2019avant-bras droit est très œdématié, jusqu\u2019aux doigts.Les téguments sont rouges et chauds, et la palpation réveille des douleurs, surtout du côté radial.Il y a encore mobilité du coude, du poignet et des doigts, mais on observe une limitation des mouvements.La pronation et la supination sont bloquées par la douleur.La température est normale.La radiographie indique une trés large cavité, développée aux dépens du canal médullaire du radius, avec amincissement de la corticale et légère réaction périostique : 1l s\u2019agit d\u2019une ostéomyélite aiguë.On commence alors un traitement a la pénicilline et, quelques jours plus tard, on pratique une trépanation du radius & \"union de ses deux tiers inférieurs.Le périoste est épaissi et l\u2019os, poreux, se laisse facilement perforer.Dès l\u2019ouverture du canal, un pus verdâtre, bien lié, s\u2019écoule sous pression.La brèche est élargie, la cavité nettoyée sommairement et on laisse dans l\u2019ouverture une mèche vaselinée.L\u2019examen bactériologique du pus révèle qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une culture pure de bacille d\u2019Eberth.Cet examen renouvelé une dizaine de jours plus tard donne encore le même résultat.Des cultures répétées des selles, de la bile, du sang et des urines ne permettent pas de retrouver le bacille d\u2019Eberth.Le 18 août on commence un traitement à la chloromycétine et, le 10 septembre, les prélèvements faits à la plaie sont stériles.Le 2 octobre, la plaie est complètement et définitivement fermée ; trois jours plus tard le patient quitte l\u2019hôpital.Il a été revu à plusieurs reprises ; la guérison s\u2019est maintenue.Il éprouve cependant des douleurs névralgiques dans son avant-bras droit.Les examens des selles, de la bile, des urines et du sang ont été refaits, sans permettre d\u2019identifier le bacille d\u2019Eberth.Le patient a repris son travail habituel le 17 mars 1952.L\u2019ostéomyélite typhique est une rareté.Il n\u2019y a qu\u2019un cas d\u2019ostéomyélite typhique primaire rapporté dans la littérature.Le cas présenté est aussi un cas d\u2019ostéomyélite typhique primaire, puisque : 1° Il n\u2019a jamais fait de fièvre typhoïde et n\u2019a jamais été en contact avec des typhiques ; 330 Lavar.MÉDicAL Mars 1957 2° Le microbe n\u2019a pu être mis en évidence, après des examens multiples, ni dans les selles, ni dans les urines, ni dans la bile, ni dans le sang.La seule maladre que l\u2019on relève dans les antécédents du patient est une affection pulmonaire remontant à 24 ans, et cela, sans troubles intestinaux.On mentionne, dans la plupart des volumes de radiologie osseuse, que le bacille d\u2019Eberth peut se retrouver à l\u2019origine d\u2019une ostéomyélite.Celle-ci survient généralement un mois ou deux après une fièvre typhoïde et le lieu de prédilection pour cette migration est généralement la colonne lombaire, ou un autre os plat.On remarque alors sur les radiographies un petit foyer d\u2019ostéolyse près de la périphérie du corps vertébral et une destruction rapide de l\u2019interligne vertébral.II y a rapide néoformation d\u2019os.L\u2019évolution terminée, 1l persiste très peu de délabrement.La littérature fait mention de quelques cas d\u2019ostéomyélite typhique secondaire dans les os longs, entre autres, \u2019humérus.L\u2019attention n\u2019est aucunement attirée sur un aspect particulier de l\u2019image radiologique de ce genre d\u2019ostéomyélite.D'ailleurs les radiographies du cas rapporté montrent les caractères radiologiques d\u2019une ostéomyélite aiguë staphy- Joccoccique tels que nous sommes habitués de les voir.Même après la guérison, les modifications de J\u2019os atteint, telles que vues sur les radiographies prises en février 1952 ne sont aucunement caractéristiques : après description on ne peut que conclure à une séquelle d\u2019ostéomyélite.Nous avons cru qu\u2019il y avait intérêt à rapporter un cas d\u2019ostéomyélite typhique primaire du radius, à cause de son extrême rareté.Après étude de ce cas et après lecture de quelques rapports d\u2019ostéomyélite secondaire publiés dans la littérature, nous concluons que, radiologique- ment, l\u2019ostéomyelite typhique produit les mêmes modifications osseuses que l\u2019ostéomyélite staphyloccoccique aiguë. BULLETIN MÉDICAL DE FRANCE ANÉMIES ET INSUFFISANCE THYROÏDIENNE * par le professeur Jean OLMER } les docteurs G.ERLANDE et E.ABIGNON de Marseille, France La coexistence d\u2019une anémie et d\u2019hypothyroidie a été mise en évidence pour la première fois en 1881 par Charcot.Après lui, Kocher et Hayem se sont préoccupés des relations unissant la thyroïde et le sang.Aubertin émet peu après l\u2019hypothèse de l\u2019intervention de cette glande dans la genèse de la chlorose dite essentielle des Jeunes filles, et cette idée est adoptée par Capitan (1897) et par Jeulain (thèse Paris, 1898).De nombreux auteurs montrent dès lors l\u2019action efficace du fer et surtout de préparations thyroïdiennes dans un certain nombre d\u2019anémies, à vrai dire de nature diverse.À partir de 1923, la question se précise davantage : Kerpola émet nettement l\u2019opinion du rôle anémiant du myxœdème.Des observations * Reçu pour publication le 18 décembre 1956.{ Clinique médicale thérapeutique, Hôpital de la Conception, Marseille (Bouches- du-Rhône).(9) 332 Lavar MÉDicaL Mars 1957 confirmatives sont rapportées ensuite par Means, Lerman et Castle en 1931.Un autre point de vue est énoncé la méme année par Boros et Czoniczer : ces auteurs signalent l\u2019apparition de signes d\u2019hypothyroïdie au cours d\u2019anémies pernicieuses crytogénétiques.Deane et Currence rapportent même, en 1950, un cas de Biermer vrai et de myxædème.I! faut citer, parmi les travaux récents, ceux de Merklen et Goun- nelle en 1931, de Fiessinger et Gaultier en 1941, de Bousser et H.de Me- nibus en 1952, de Villaret, Justin-Besançon et Royer en 1945, de C.et J.Debray en 1953.Il faut surtout insister sur le remarquable mémoire consacré par Aschkenazy en 1952 au rôle des glandes endocrines dans l\u2019érythropoïèse, dans lequel sont étudiées les relations de la thyroïde et de l\u2019hématopoïése.De l\u2019ensemble de ces travaux, cependant, on ne saurait dire que des conclusions simples puissent être tirées, ni qu\u2019une physiopathologie cohérente et valable pour tous les cas puisse être énoncée.II reste acquis pourtant que des liens unissent activité thyroïdienne et hématopoïèse et que leur marche est souvent parallèle.L\u2019ANÉMIE DU MYXŒDÈME Faits expérimentaux et cliniques Chez l\u2019animal, et particulièrement chez l\u2019animal éthyroïdé, l\u2019administration d\u2019extrait thyroïdien ou de thyroxine déclenche une poussée d\u2019érythrocytose et de polyglobulie avec hyperleucocytose, tandis que la moelle osseuse devient hypoplasique (Aschkenazy, Lariza et Cherico).Cependant, de très fortes doses exagèrent l\u2019anémie (Kinde, Green).Chez l\u2019homme hyperthyroïdien, on trouve dans la règle un nombre de globules rouges normal ou élevé, une moelle osseuse active ; chez des malades euthyroïdiens, l\u2019administration d\u2019extrait thyroïdien augmente l\u2019érythrémie (Hoskins, Sleeper).À l\u2019inverse, l\u2019animal éthyroïdé devient anémique, et chez l\u2019homme myxœdémateux, depuis les travaux de Charcot, 11 est banal de constater de l\u2019anémie. Mars 1957 LavaL.MÉDICAL 333 Cette anémie est en général discrète, aux environs de trois millions, mais peut dans certains cas particulièrement graves descendre au-dessous de deux millions (Villaret, J.Besançon).La valeur globulaire et l\u2019aspect des hématies sont variables et en rapport avec la forme de l\u2019anémie.La résistance globulaire a été trouvée abaissée, mais Il est exceptionnel que cet abaissement ait pu aboutir à une anémie hémolytique grave avec crises aiguës, comme dans un cas de Besançon, Jacquelin et Cayla.La ponction sternale révèle dans la majorité des cas une hypo- plasie médullaire qui porterait essentiellement, d\u2019après De Renzi et Lenzi, sur les éléments de la série rouge.Enfin, l\u2019étude des leucocytes a donné lieu à des opinions très diverses et les modifications les plus couramment observées ont été : l\u2019éosinophilie et la lymphocytose.Trois formes d\u2019anémies myxcedémateuses ont été principalement décrites.\u2014 La forme hypochrome, observée depuis longtemps (Capitan), serait la plus fréquente et s\u2019accompagnerait d\u2019une valeur globulaire inférieure à l\u2019unité, constituant dans certains cas une véritable chlorose hypothyroïdienne.\u2014 La forme hyperchrome non pernicieuse serait la plus caractéristique de toutes les anémies myxœdémateuses ; fréquente après thyroïdectomie, elle a été souvent observée dans l\u2019hypothyroïdie spontanée.Elle n\u2019est jamais très sévère et s\u2019accompagne d\u2019une valeur globulaire à peine supérieure à l\u2019unité dans la majorité des cas.Nyiri a cependant rapporté une observation dans laquelle la valeur globulaire atteignait 2,65.L\u2019aspect des hématies est normal, mise à part l\u2019augmentation du diamètre moyen des érythrocytes qui est d\u2019une constatation assez courante dans cette forme.L\u2019absence de signes importants d\u2019hémolyse et de régénération sanguine, ainsi qu\u2019un myélogramme dépourvu de mégaloblastes permettent d\u2019écarter cette forme de l\u2019anémie de Biermer.\u2014 La forme pernicieuse vraie a été observée et décrite chez les myxœdémateux.En fait, cette forme est très rare et la plupart des 334 Lavar MÉDICAL Mars 1957 observations publiées ne comportent pas de myélogramme, ce qui évidemment diminue considérablement leur valeur.Une telle forme a cependant été rapportée par Vannotti (2 cas), Dean et Currence (1 cas), Bousser et H.De Menibus (1 cas), G.Dreyfus et Mamou (1 cas).Il s\u2019agissait dans tous ces cas d\u2019anémies importantes allant de 1650 000 globules rouges a 2500000 globules rouges hyperchromes avec mégalocytose et mégaloblastose médullaire.L\u2019anachlorhydrie est constante, et il a été observé des troubles neurologiques et une glossite dans l\u2019observation de Dean et Currence.Malgré plusieurs symptômes hématologiques identiques, certaines particularités éloignent cette anémie de la maladie de Piermer.Ce sont : la présence constante des signes de myxædème avec métabolisme basal fortement diminué (moins 27 pour cent dans le cas de Vannotti), augmentation souvent excessive de la valeur globulaire, une moelle osseuse le plus souvent hypoplasique.Enfin, la résistance d\u2019une telle anémie à l\u2019opothérapie hépatique isolée finit de parachever la distinction.On voit donc qu\u2019il n\u2019est pas possible de décrire un type hématologique défini à ces anémies : elles revêtent en effet des formes multiples, dont aucune n\u2019est spécifique, allant de la chlorose à l\u2019anémie de Biermer.Leur unité, au contraire, se trouve réalisée par l\u2019épreuve thérapeutique.L\u2019action de l\u2019opothérapie thyroïdienne demontre leur étiologie.En effet, si l\u2019on se contente de traiter ces malades par les seules thérapeutiques anti-anémiques (fer, facteurs extrinséques et intrinséques), le résultat obtenu est faible ou nul.Par contre, si le myxædème, même fruste, est mis en évidence, l\u2019opothérapie thyroïdienne même isolée, donne de bons résultats, ce qui n\u2019empêche d\u2019ailleurs pas de lui adjoindre un traitement hématologique.C\u2019est, à notre point de vue, ce critère qui donne à l\u2019anémie myxœdémateuse son caractère propre et permet d\u2019en poser le diagnostic certain.La réparation de ces anémies du myxædème se fait aussi bien par l\u2019admmistration de thyroxine pure que par celle d\u2019extraits thyroïdiens ; c\u2019est donc bien à l\u2019action de cette hormone qu\u2019elle est due et non à une hormone thyroïdienne différente et hypothétique (thermothyrine).Reste à savoir si elle se fait par action directe sur l\u2019hématopoïèse ou Mars 1957 335 Lavar MÉDICAL par action sur l\u2019ensemble de l\u2019activité physiologique, dont profite cette hématopoiése.Ceci paraît plus vraisemblable, la thyroxine seule n\u2019étant efficace que dans ces seules anémies du myxœædème.Voici à titre d\u2019exemple, une observation d\u2019anémie de ce type.Observation n° 1 : Madame K., âgée de 29 ans (figure 1), entre dans le Service le 1°\" février 1951, à la fois pour des troubles circulatoires des membres inférieurs et une augmentation de son poids, qui est passé de 55 à 80 kg.Les signes remontent à une hystérectomie pour grossesse molaire, pratiquée en 1946.Après cette intervention, l\u2019augmentation du poids se fait tout d\u2019abord, lentement, accompagnée des signes neurovégétatifs fréquents dans ces circonstances.En 1949, appendicectomie, occlusion secondaire, réintervention compliquée de phlébites.A partir de mars 1950, le tableau de myxædème se complète rapidement : vitesse accrue de la prise de poids, infiltration généralisée avec visage lunaire, disparition ou raréfaction considérable du système pileux, perte de l\u2019activité, apathie, perte de l\u2019attention, frilosité extrême, C\u2019est alors que la malade entre à la clinique thérapeutique.L'examen pré- cIse son état et montre de plus un corps thyroïde induré et un peu gros, le cou est à 38 cm mais infiltré, les mollets sont douloureux, le pouls bat à 72 régulièrement, la tension artérielle est à 13/8, le cœur normal, la température est basse, n\u2019atteignant jamais 37°C.Les examens complémentaires donnent les résultats suivants : métabolisme de base : \u201410 pour cent ; cholestérol : 1,25 gramme ; 17-cétostéroïdes 9,84 mg ; F.S.H.: 6,2 unités ; radiographie du crâne : normale ; radiographie du thorax : gros cœur ; électrocardiogramme : bas voltage dans toutes les dérivations, sans autre altération.Numération et formule : globulesrouges : 3 100 000 ; hémoglobine : 65 pour cent ; plaquettes : 230 000 ; globules blancs : 7000, dont polynucléaires neutrophiles : 65 pour cent ; éosinophiles : 1; petits lymphocytes 22 ; grands lymphocytes : 10 ; monocytes : 2.Le myélogramme est normal.Le traitement institué comporte essentiellement de l\u2019extrait thyroïdien, 10, 15 puis 20 cg, plus une implantation de 20 mg d\u2019œstradiol. 336 Lavar MÉDicAL Mars 1957 - 22 A PRG: gE.w ti Figure 1.\u2014 Premiére observation.Mme K.Avant traitement, le 20 février 1951.A meg \u2018se ie a at a x = we we / (67 9 es : > 4 > 2 .eg\" : - Kop?5 wo 4 are ol 00 Pa » Êî ~ bX - Fe: : Mme K.Après traitement, le 13 avril 1951.Figure 2.\u2014 Première observation. Mars 1957 Lavar MÉDicaL 337 Sous son influence, tous les signes cliniques d\u2019insuffrsance thyroïdienne s\u2019améliorent grandement, tandis que la températue se relève, le métabolisme passe à + 30 pour cent, le poids tombe à 68 kg en mars 1951 (figure 2), moment où la malade quitte le Service.Mais la malade, assez indocile, cesse tout traitement à partir de juin 1952 ; les signes réapparaissent progressivement et elle rentre dans le Service le 29 octobre, présentant un tableau très voisin de celui de l\u2019année précédente, mais moins poussé.Le poids a augmenté, le métabolisme de base est à + 3 pour cent, les autres examens donnent des résultats comparables à ceux trouvés précédemment.Seule la numération globulaire est restée bonne à 4 300 000.Le traitement est repris dans les mêmes conditions, avec les mêmes résultats.La maladesort du Service pesant 65 kg, ayant un métabolisme de base normal, une numération satisfaisante.Elle prend pendant deux ans un mg de thyrozine et 2,5 mg de cyclœstrol 15 jours par mois, et se maintient en bon équilibre ; en mar 1953, elle interrompt tout traitement et nous revient en mai 1954, présentant le même tableau qu\u2019à son premier séjour, plus grave peut-être.Tous les signes de myxœdème se retrouvent ; le poids est à 78 kg, le métabolisme de base à \u201411 pour cent, le cholestérol s\u2019est élevé à 2,10 g.L\u2019anémie est cette fois marquée à 2 400 000.La formule reste normale.Les autres examens sont toujours identiques.Le traitement est repris une troisième fois avec toujours le même résultat, et la malade sort en bon état.Le cholestérol sanguin s\u2019est abaissé à 1,50 g.La numération montre 4 300 000 globules rouges.Cette observation se passe de commentaires étendus.A la suite d\u2019une castration apparaît un syndrome endocrinien à dominante thyroi- dienne, mais sans doute d\u2019origine hypophysaire, comme le montre l\u2019abaissement des F.S.H., et une anémie qui a été importante.Myxeæ- dème et anémies réagissent parallèlement à l\u2019opothérapie ou l\u2019hormonothérapie thyroïdienne, satisfaisant ainsi au critère de l\u2019anémie du myxcedéme.Mais 1l nous est apparu à la suite d\u2019une série de malades, que ces relations directes thyroïde-hématopoièse ne pouvaient être admises dans un grand nombre de cas où coïncideraient insuffisance thyroïdrenne et anémie. 338 Lavar MEbpicaL Mars 1957 Dans les observations que nous allons présenter maintenant, les deux séries de signes existent de toute évidence.Mais le critère thérapeutique est 1c1 totalement différent : l\u2019opothérapie thyroïdienne améliorera le myxcedéme, mais n\u2019influencera en rien le taux des hématies.Enfin, 1l pourra arriver que l\u2019on découvre une cause à l\u2019anémie : cette notion étiologique, qui n\u2019est d\u2019ailleurs pas constante, sépare même encore, quand elle se rencontre, les deux types d\u2019affections : anémie du myx- œdème et anémie avec myxcedéme.Le groupe des trois observations suivantes est justement caractérisé par l\u2019existence d\u2019une anémie secondaire et d\u2019une insuffsance thyroïdienne.Observation n° 2 : Madame Du., 58 ans, est envoyée dans le Service pour anémie et asthénie.Dans les antécédents de la malade, on note une typhoïde à l\u2019âge de 33 ans avec cholécystite suppurée ; la vésicule a été enlevée secondairement ; avant l\u2019intervention il y avait eu une hémorragie intestinale de cause non précisée.Six mois avant son entrée dans le Service, elle remarque que sa pâleur augmente ; elle est asthénique, frileuse, facilement essoufflée et se plaint de gastralgies avec éructations fréquentes.Des traitements anti-anémiques ont été sans effet.La malade est alors dans un état général assez bon, la température est dans l\u2019ensemble basse, l\u2019appétit bon, les digestions faciles.Le facies est pale, infiltré, le pouls bat à 70 régulièrement, la tension artérielle est à 18-8.Aucun autre signe n\u2019est mis en évidence.L\u2019hémogramme montre 3 080 000 globules rouges, 8 200 globules blancs.La formule est normale, la valeur globulaire à 0,80.Le volume globulaire est de 28 pour cent, le diamètre moyen des hématies de 8,5 u.Dans la moelle osseuse on observe une réaction normoblastique à 32 pour cent.Le tubage gastrique montre une acidité chlorhydrique normale.Par ailleurs, le métabolisme de base est diminué de 14 pour cent.Le cholestérol est normal à 1,50 g.Le laboratoire ne donne pas d\u2019autre renseignement notable.Donc, ici encore, association d\u2019un syndrome d\u2019insuffrisance thyroi- dienne et d\u2019anémie.Un traitement par 10 cg d\u2019extrait thyroïdien amène Mars 1957 LAvAL MÉDICAL 339 la rétrocession des signes endocriniens : le métabolisme de base s\u2019élève à + 24 pour cent, par contre, le nombre de globules rouges, après une ascension passagère à 3 800 000 retombe à 3 200 000.Des radiographies gastriques montrent alors (après un mois de séjour environ) une indiscutable hernie djaphragmatique.Par ailleurs, une biopsie de la muqueuse gastrique montre qu\u2019elle est normale.On entreprend un traitement par six grammes de protoxalate de fer quotidiens sans résultat ; après trois semaines les globules rouges plafonnent à 3 300 000.On administre alors deux cg par jour de fer intraveineux, et la réparation globulaire est immédiate, l\u2019hémogramme montre 4 000 000, puis 4 500 000 globules rouges.Le traitement thyroïdien a été suspendu.La malade devant quitter l\u2019hôpital, on reprend Ie protoxalate buccal.Le chiffre globulaire se maintient.Depuis ce moment, elle continue son protoxalate, l\u2019anémie a disparu ainsi que tous les signes thyroïdiens.Cette observation démontre que chez cette malade, la guérison du syndrome anémique a amené la disparition de l\u2019insuffrsance thyroïdienne.Cette guérison se maintient depuis deux ans.On semble être en droit de penser que l\u2019anémie était à l\u2019origine du myxædème.La réparation globulaire a eu pour conséquence 1c1 l\u2019effacement du syndrome thyroidien.Il s\u2019agit donc d\u2019un myxœdème par anémie secondaire.Observation n° 3 : Madame G., 20 ans, est envoyée dans le Service pour asthénie et anémie.Son état récent remonte à quelques semaines ; 1l ne s\u2019accompagne que de quelques très imprécises épigastralgies sans autre signe.Nous trouvons chez elle le tableau habituel : pâleur des téguments et des muqueuses, asthénie, frilosité.Le cœur fait entendre un rythme ft , .\u2019 + * f f , régulier et un souffle systolique mésocardiaque considéré comme anémique ; la tension artérielle est à 10/8.L\u2019examen somatique ne montre rien de particulier, sinon un épigastre un peu sensible.L\u2019hémogramme montre l\u2019anémie à 27750 000 avec 60 pour cent d\u2019hémoglobine, 6 500 globules blancs, dont 66 pour cent de polynucléaires neutrophiles et un pour cent basophiles.Le diamètre des hématies est de 8,5 u. 340 Lavar MÉDriCAL Mars 1957 Le myélogramme est normal avec une réaction normoblastique à 24 pour cent.L\u2019acidité gastrique est forte avec 4,90 g, 45 minutes après histamine.Le cholestérol est bas à 1 gramme.Le métabolisme de base abaissé à \u2014 15 pour cent.Dans un premier temps, on conjugue dans le traitement 1 mg de thyroxine et les anti-anémiques classiques.Le résultat est nul, après 15 jours on trouve 2 400 000 globules rouges.Mais à ce moment, une recherche du sang dans les selles faite après toutes précautions utiles se montre positive et des examens radiologiques gastriques répétés finissent par révéler l\u2019existence d\u2019un ulcère duodénal.La malade est mise à la protéinothérapie intraveineuse et au bismuth.Les globules rouges atteignent trois puis quatre millions à partir du mois de février.Ce chiffre est maintenu en février 1954, date où la malade quitte Je service.En même temps tout signe d\u2019insuffisance thyroïdienne disparaît, le métabolisme de base est normal en l\u2019absence de tout traitement endocrinien.Ici donc comme dans l\u2019observation précédente, anémie secondaire de cause connue.Le traitement de la cause fait disparaître parallèlement l\u2019anémie et l\u2019insuffrsance thyroïdienne ; on peut donc parler d\u2019insuffisance thyroidienne par anémie.Observation n° 4 (figure 3) : Madame Elp., âgée de 55 ans à son entrée dans le Service, a subi plusieurs interventions chirurgicales : gastro-entérostomie en 1942, gastrectomie en 1952 pour ulcus gastro-duodénal et, en outre, en 1950, une hystérectomie pour métro-salpingite.L\u2019état pour lequel elle est envoyée dans le Service a débuté après la gastrectomie ; asthénie, dyspnée d\u2019effort, palpitations, vertiges, Iipothymies, et s\u2019est complété progressivement.Une numération globulaire montre une anémie à 2 800 000 et motive son envoi à la clinique médicale thérapeutique le 22 juillet 1952.Outrele syndrome fonctionnel, la malade est pâle, les conjonctives sont décolorées.Le cœur est normal, régulier, la tension artérielle est à 10/8.L\u2019hémogramme montre 3 200 000 globules rouges avec 68 pour cent d\u2019hémoglobine, 4 000 leucocytes, dont 48 pour cent de polynucléaires Mars 1957 Lavar MÉDICAL 341 neutrophiles et 5 pour cent d\u2019éosinophiles, 40 pour cent de lymphocytes, 4 pour cent de monocytes et 3 pour cent de plasmocytes.Le myélo- gramme est normal.Le tubage gastrique montre l\u2019absence d\u2019acide chlorhydrique après histamine, la radiographie, un aspect normal de la bouche, l\u2019anastomose, une évacuation gastrique retardée.Le métabolisme de base est à +10 pour cent, le cholestérol total à 2,61 g.Le traitement institué comporte de la levure de bière, de l\u2019acide folique, du fer, pendant six semaines.La malade sort avec 4 300 000 globules rouges, 74 pour cent d\u2019hémoglobine, 6 000 globules blancs dont 55 pour cent de neutrophiles et 4 pour cent d\u2019éosinophiles.Mais bien que le traitement soit poursuivi régulièrement à domicile, à la fin de septembre on ne compte plus que 2 820 000 globules rouges avec une formule analogue à la précédente.La malade revient dans le Service.L\u2019asthénie s\u2019est accentuée, le visage a tendance à s\u2019infiltrer, la frilosité apparaît.Le métabolisme se situe au même niveau qu\u2019auparavant, le cholestérol sanguin également.Le traitement est repris avec l\u2019adjonction d\u2019hépatothérapie et de vitamine B12 sans grand résultat, puis- qu\u2019après deux mois on ne trouve que 3 370 000 globules rouges.À ce moment, on ajoute de l\u2019extrait thyroidien, cing puis dix cg.Les hématies montent à 3 760 000 mais ne dépassent pas ce chiffre.La malade sort le 21 décembre 1952 et revient le 4 janvier 1954.Le tableau d\u2019insuffisance thyroïdienne se complète.Le système pileux se rarêfie, la malade est hypothermique.Les examens de laboratoire sont identiques.Le traitement comprend des anti-anémiques, de l\u2019extrait thyroïdien, de la pepsine et de l\u2019acide chlorhydrique.Le résultat est médiocre.Les globules rouges plafonnent à 3 700 000 avec 74 pour cent d\u2019hémoglobine.Le métabolisme monte à +11 pour cent, l\u2019hypothermie dispa- rait, la frilosité diminue.La malade quitte le Service et est suivie à la consultation, jusqu\u2019en janvier 1953.Son état se maintient à peu près analogue jusqu\u2019à la fin de l\u2019année, époque où devant une baisse de l\u2019état général, des lipothimies répétées, une hypotension à 9/6, on l\u2019admet de nouveau. 342 Lavar MÉDICAL Mars 1957 Ce troisième séjour dure un mois.Le traitement comporte essentiellement un analiptique cardio-pulmonaire, de la méthiofoline, de Ia levure de bière et une injection quotidienne de cortine naturelle.L\u2019amélioration est notable : la pression artérielle se relève à 12/8, niveau habituel, les Iipothymies disparaissent, l\u2019anémie se répare à 4000 000.Depuis cette période, la malade suit ce traitement qui parait lui convenir.L\u2019hémogramme se maintient aux environs de 4 000 000, dépassant parfois ce chiffre, les signes d\u2019hypothyroïdie sont pratiquement effacés.Il semble qu\u2019ici l\u2019anémie puisse être mise sur le compte de la gastrectomie.Le traitement palliatif qui permet sa réparation fait disparaitre le myxœdème modéré en l\u2019absence de traitement opothérapique.Ce dernier a été sans influence sur l\u2019anémie.Nous pouvons cataloguer ce cas insuffisance thyroïdienne par anémie.Notons au passage que les chiffres du métabolisme de base en allant aux environs de +1 pour cent sont considérés comme légèrement abaissés, la normale se situant pour nous aux environs de +5 à +10 pour cent.Le cholestérol élevé vient à l\u2019appui de cette opinion.Dans les trois observations ci-dessous, l\u2019anémie s\u2019accompagnait, au départ, d\u2019un syndrome hémorragique discret : la disparition de ce dernier n\u2019a pas entraîné de réparation globulaire franche, alors que l\u2019hypothyroïdie obéissait par contre à l\u2019opothérapie homologue.Observation n° 5 : Madame G., 59 ans, est envoyée à la clinique médicale thérapeutique pour des gingivorragies importantes, sans cause locale, et une anémie.Elle entre le 15 décembre 1954.Depuis une dizaine de jours, elle a saigné abondamment des gencives sans raison apparente ; le saignement s\u2019est arrêté après injection de K.thrombyl.On est en présence d\u2019une malade au visage boursoufflé, au système pileux raréfié, dont les membres inférieurs sont infiltrés plus que véritablement œdématiés ; elle est asthénique, ses gestes et sa parole sont lents ; elle se plaint d\u2019une constipation opiniâtre.La malade précise que cet état est largement antérieur à l\u2019accident actuel et s\u2019est constitué progressivement.L'examen ne donne que peu de renseignements.Le Mars 1957 Lavar MÉDICAL 343 cœur est normal, la tension artérielle est à 15/8.Le foie déborde légèrement le rebord costal, il n\u2019est pas douloureux.L'étude des antécédents révèle des crises de rhumatisme articulaire dans l\u2019adolescence, n\u2019ayant pas laissé de séquelles cardiaques, et une tumeur musculaire bénigne opérée en 1952.L\u2019hémogramme montre une anémie importante à 1 880 000, une valeur globulaire à 1,1.Le volume globulaire est de 139 mm3.Le temps de saignement est de 12 minutes, le temps de coagulation de trois minutes et demie et le signe du lacet négatif.Le myélogramme montre des éléments normaux avec une réaction normoblastique à 30 pour cent.Le tubage gastrique révèle une ana- chlorhydrie complète.Dans le secteur thyroïdien, le métabolisme de base est à \u20146 pour cent.Le cholestérol total est élevé à 2,70 g, dont 1,60 g sont estérifiés, l\u2019électrocardiogramme est de faible voltage.Des examens complémentaires sont pratiqués.Le taux de prothrombine est à 106 pour cent.La bilirubinémie directe est à 5 mg, l\u2019indirecte à O0.L\u2019électrophorèse est sensiblement normale, la sédimentation sanguine rapide, 40 et 75 à la première et à la deuxième heure.L\u2019étude radiologique de la malade décèle un cœur un peu volumineux sans signes péricardiques, un estomac normal.Le fond d\u2019œil est pâle, 1l existe un certain degré d\u2019atrophie optique.Un premier essai thérapeutique est fait par l\u2019hormone thyréotrope, 100 puis 200 unités H.L.pendant trois semaines ; le résultat est nul.On administre ensuite 1 mg de thyroxine.Revue en fin de janvier, la malade a suivi ce traitement.Elle est désinfiltrée, a perdu cing kg, elle est plus active, moins frileuse, le métabolisme de base est à +3 pour cent.Elle n\u2019a plus saigné, l\u2019'hémogramme montre 3 100 000 globules rouges.Cette malade est complexe.La perte de sang explique sans doute la poussée anémique, mais il faut noter que contrairement à ce qui se faisait pour les observations précédentes, son arrêt n\u2019a amené qu\u2019une réparation incomplète.De même les signes de myxœdème, anciens, ont régressé sous l\u2019influence de l\u2019hormonothérapie, mais les globules rouges n\u2019ont pas augmenté de nombre pour cela.Il est vraisemblable que le chiffre de trois millions de globules 344 Lavar.MÉDICAL Mars 1957 rouges représente le taux habituel de cette malade, mais nous n\u2019avons pas de numération globulaire ancienne permettant de l\u2019affrrmer.Bien qu\u2019il y ait eu anémie par spoliation, on ne peut donc dire que nous soyons Ici en présence d\u2019une insuffrsance thyroïdienne par anémie, mais anémie et insuffrsance thyroïdienne.Observation n° 6: Madame R., 26 ans, est envoyée dans le Service pour un syndrome anémique.Son passé est chargé.Deux crises de rhumatisme articulaire aigu dans l\u2019adolescence ont laissé une insuffisance mitrale mal tolérée et aggravée au cours d\u2019une grossesse en 1952.C\u2019est pourquoi en août 1953, 1l est procédé à une ligature de la veine cave inférieure.Peu de temps après (fin août 1953), à l\u2019occasion d\u2019une avulsion dentaire, la malade fait une hémorragie importante et un hématome spontané apparaît à la jambe droite.À ce moment, le temps de coagulation est de 11 minutes, le temps de saignement à 15, le signe du lacet négatif.La malade est hospitalisée le 15 septembre 1953.On est en présence d\u2019une jeune femme pâle, amaigrie, dyspnéique, hypothermique, qui se plaint de constipation opiniâtre et dont les conjonctives sont décolorées ; on ne note pas d\u2019cedéme, on remarque des traces d\u2019ecchymose aux membres inférieurs.Le coeur est régulier 4 88, un gros souffle couvre toute la systole, s\u2019irradiant vers l\u2019aisselle ; la tension artérielle est à 12/7.L'étude de l\u2019hémogramme montre 2 590 000 globules rouges avec 60 pour cent d\u2019hémoglobine, 8 000 globules blancs avec une formule banale.Le myélogramme est normal avec 25 pour cent de normoblastes.La crase sanguine, à ce moment, n\u2019est pas perturbée avec un temps de coa- \u2018gulation de dix minutes, un temps de saignement de cinq minutes, un signe du lacet négatif.L'examen radiologique, outre le gros cœur mitral, montre l\u2019intégrité du tube digestif.Le chimisme gastrique est normal.La malade est mise aux extraits hépatiques et au fer sans succès.Après trois semaines, les globules rouges sont passés de 2 590 000 à 2130000.La malade est mise à un microgramme de vitamine B412 par jour, sans autre résultat qu\u2019une insignifiante remontée aux alentours de 2 400 000.Pendant son hospitalisation apparaissent de petits signes Mars 1957 Lava\u2026 MÉDICAL 345 d\u2019insuffrsance thyroïdienne ; apathie grandissante, hypothermie, frilo- sité accentuée, infiltrations modérées du visage qui sont confirmées par un métabolisme très abaïssé à \u2014 27 pour cent et un cholestérol sanguin total à 2,30.On ajoute au traitement cing puis dix cg d\u2019extrait thyroïdien en surveillant de près son cœur.Les signes thyroidiens s\u2019atténuent fortement ; l\u2019hypothermie disparaît, le métabolisme de base remonte vers la normale, les globules rouges, par contre, descendent à 2 900 000 puis 2 700 000.Un nouvel extrait anti-anémique est essayé avec plein succès, de février au 4 mars 1953.Les globules rouges passent à 4 300 000 et la malade sort, continuant chez elle le traitement.Mais en avril et mai, le syndrome hémorragique reparaît, gengi- vorragies et ménorragies qui, sans être considérables, sont relativement importantes.L\u2019anémie s\u2019est aggravée (1 500 000 globules rouges, hémoglobine à 32 pour cent).Le volume globulaire est de 26 cm3 pour cent.Le temps de coagulation est à 38 minutes, le temps de saignement à 16 minutes, le caillot rétractile, le lacet négatif.Le myélogramme est normal avec une réaction normoblastique à 23 pour cent.Les signes endocriniens sont également accentués.Le métabolisme de base est à \u201421 pour cent.D\u2019autres examens de laboratoire ne révèlent rien de particulier.La malade est transfusée par deux fois avec 300 cm3 ; elle reçoit 200 mg de testostérone en deux injections ; l\u2019hémorragie génitale s\u2019arrête.Aux traitements, on ajoute 100 mg d\u2019ACTH, puis 300 mg de cortisone, sur la foi d\u2019un test de Coombs positif.L\u2019état général s\u2019améliore.Mais après un mois, les globules rouges ne sont remontés qu\u2019à 3 120 000.L\u2019évolution de la maladie est tragiquement écourtée, cette jeune femme a toujours présenté des troubles psychiques qui étaient actuellement modérés, mais l\u2019avaient amenée, plusieurs années auparavant, à une tentative de suicide.Ses antécédents, contre-indications à l\u2019emploi de la cortisothérapie, nous avaient été dissimulés par la malade et n\u2019ont êté connus qu\u2019après sa mort.Elle fait brusquement un délire mystique, d\u2019allure grave ; elle passe dans un Service spécialisé où elle décède par suicide.La classification de cette anémie est difficile ; le syndrome hémorragique est incontestable, mais paraît insuffisant pour expliquer l\u2019anémie 346 Lavar.MÉDICAL Mars 1957 profonde.En dehors du test de Coombs, il n\u2019y avait pas de signe d\u2019hémolyse.Quel peut être dans cet ensemble le rôle de la ligature de la veine cave.Il en reste que, quel que soit le déterminisme de l\u2019anémie, c\u2019est pendant son évolution que le syndrome thyroïdien s\u2019est développé et accusé.L\u2019opothérapie a amélioré ce syndrome et est resté sans effet sur l\u2019anémie.Ici nous ne pouvons parler d\u2019insuffrsance thyroïdienne par anémie, l\u2019arrêt des très modestes hémorragies n\u2019a eu qu\u2019une influence médiocre sur l\u2019hémogramme.II s\u2019agit d\u2019anémie et insuffisance thyroi- dienne.Observation n° 7 : Madame C.entre dans le Service en octobre 1953 à l\u2019âge de 45 ans pour une double série de signes.D\u2019une part, un syndrome hypothyroidien net : bouffrssure du visage, asthénie, frilosité, hypothermie, bradycardie, confirmé par le métabolisme de base à \u2014 15 pour cent, un cholestérol sanguin à 2,80 g.Il est aisé de rattacher cet état à un traitement d\u2019un goitre exophtalmique par radiothérapie subi en 1945.La radiothérapie a laissé une cicatrice locale.Par ailleurs, elle se plaint de ménométrorragie ancienne ; les règles durent de 12 à 15 jours, sont abondantes, s\u2019accompagnant de l\u2019expulsion de caillots.Elles sont précédées d\u2019un syndrome prémenstruel net.L'examen gynécologique montre un utérus dur, fibromateux.Une numération globulaire faite à ce moment se révèle subnormale avec 3 700 000 globules rouges, 75 pour cent d\u2019hémoglobine, 7 000 globules blancs, avec une formule normale.Les dosages hormonaux (F.S.H., L.H., 17 C.S.) donnent des chiffres normaux.Un traitement médical est mis en route, 1 mg de thyroxine, 50 mg quotidiens d\u2019androstérone-diol, 1,50 g de frénantol.Devant la persistance des hémorragies génitales, on pratique une biopsie de l\u2019endomètre qui montre une muqueuse épaisse, hyperplasique, sans autre signe.On fait faire un curetage qui amène la disparition du syndrome ménométrorragique.Mais des numérations successives ne montrent pas d\u2019augmentation de l\u2019érythrémie ; bien au contraire, les chiffres observés ne dépassent pas 3 300 000. Mars 1957 LAavAL MÉDICAL 347 Cependant, quand la malade quitte le Service Je 24 décembre 1953, les signes de myxœdème ont disparu complètement, Ie poids a diminué.L\u2019infiltration, la frilosité, l\u2019hypothermie ont disparu.Le métabolisme de base est normal.L\u2019anémie persiste, les règles sont normales.Cet état se maintient depuis cette époque.La malade est en permanence sous traitement thyroxinien.Dès qu\u2019elle relâche la thérapeutique, le poids augmente, l\u2019infiltration et la frilosité reparaissent ; son traitement est fixé à 20 ou 25 gouttes de thyroxine, suivant les moments.Notons que, de plus, on a découvert chez cette malade un éthylisme modéré mais net ; elle a une certaine faiblesse pour le vin blanc.A cet éthylisme on peut ramener un léger tremblement, des accès d\u2019agitation qui se font jour par intervalles.Faut-il y voir la cause de l\u2019anémie?Le foie de la malade n\u2019est pas gros, elle ne présente aucun signe clinique de cirrhose, 11 n\u2019a pas été pratiqué de ponction biopsique.Chez cette malade, nous avons donc été obligés de rejeter successive- ment deux étiologies possibles à l\u2019anémie ; les hémorragies génitales, dont l\u2019arrêt n\u2019a pas amené de réparation globulaire, le myxædème, dont la guérison s\u2019accompagne de sa persistance.Il n\u2019y a par ailleurs aucun signe biologique d\u2019involution hypophysaire, d\u2019une anémie et myxœdème, ce dernier relativement ancien.Les deux observations que nous rapportons maintenant sont reliées entre elles par l\u2019existence commune d\u2019un syndrome d\u2019atteinte hypo- physaire globale et d\u2019anémie.Observation n° 8 (figure 4) : Madame R.a 58 ans en 1948.Elle fait, de novembre de cette x année à avril 1951, six séjours dans le Service, variant de quelques \\ semaines à quatre mois.Elle entre la première fois pour une asthénie importante, de la dyspnée d\u2019effort et des troubles digestifs.Dès l\u2019abord, on est frappé par la pâleur généralisée de la malade, son indifférence au milieu extérieur, sa frilosité ; son cœur bat à 64 régulièrement, sa tension artérielle est à 15/10 ; elle est hypothermique.Des antécédents précisent des convulsions fréquentes dans le jeune âge.Les règles ne se sont manifestées qu\u2019à 17 ans.elles ont toujours (10) 348 Lavar MEpicaL Mars 1957 a y +, Lu apr tly, æ ° \u201cscan ie EE Ag nin À A i / [ ot Figure 3.\u2014 Quatriéme observation.Mme Elp.Le 18 janvier 1954.= \u201cen, Figure 4.\u2014 Huitième observation.Mme R.Le 18 janvier 1954. Mars 1957 Lava\u2026 MÉDICAL 349 été pauvres dans un cycle de 30 jours et ont cessé précocement à 33 ans.Il n\u2019y a jamais eu de grossesse.La numération montre 2 800 000 globules rouges avec 60 pour cent d\u2019hémoglobine ; l\u2019anémie est donc orthochrome.Les globules blancs sont au nombre de 6 000 avec une granulopénie à 27 pour cent.Cette granulopénie sera retrouvée au cours des très nombreux examens hématologiques faits ultérieurement.De très nombreux myélogrammes n\u2019ont donné qu\u2019une seule fois de la moelle osseuse.L\u2019étalement a montré une moelle pauvre, avec 38 pour cent d\u2019éléments granuleux, 9,5 pour cent d\u2019éléments rouges sans formes anormales.Les tubages gastriques montrent après histamine, soit une acidité chlorhydrique faible ne depassant jamais 0,30, soit une anachlorhydrie.Le cholestérol total se situe aux environs de 2,50 grammes.Des tentatives de calcul du métabolisme de base échouent du fait de l\u2019état mental de la malade, anxieuse et hostile.Plusieurs séries de radiographies digestives s\u2019avèrent parfaitement normales, ainsi que les clichés du crâne.D\u2019autres examens pratiqués ne montrent rien qui puisse retenir l\u2019attention.Dès l\u2019abord, on traite l\u2019anémie par des transfusions, de l\u2019acide chlorhydrique, de la levure de bière.Les globules rouges remontent à 4 000 000, tandis que persistent les autres signes cliniques et hématologiques.Sur ce, la malade sort après un mois de séjour.Dès lors, séjours hospitaliers et sorties vont se succéder au cours des années suivantes.Au cours des premiers, on précise l\u2019état thyroïdien, on est frappé, alors que le printemps amène une température clémente de la voir se surcharger de couvertures, de voir son système pileux se raréfier, sa face s\u2019infrltrer, tandis que l\u2019épreuve du métabolisme de base, avec laquelle la malade s\u2019est familiarisée, montre un abaissement de 11 à 14 pour cent suivant les épreuves.Le dosage des 17-cétostéroides ne montre que 1,8 mm avec un test de Thorn positif.On institue un traitement thyroidien qui sera repris sous plusieurs modalités : Extrait thyroïdien jusqu\u2019à 25 cg par jour : Protéines iodées à dose équivalente : Thyroxine de 1,5 à 2 mg. 350 Lavar MÉDicAaL Mars 1957 Nous ne voulons pas suivre la malade dans les péripéties de sa longue évolution, d\u2019autant que celle-ci peut être brièvement résumée.A chaque reprise du traitement, les signes thyroïdiens tombent, le métabolisme de base monte sans dépasser +5 à +10 pour cent, la frilosité s\u2019atténue insensiblement, l\u2019infiltration du visage disparaît, l\u2019activité, relative, reprend.Les signes hématologiques ne se modifient pas.Le taux de 4 000 000 de globules rouges n\u2019est jamais atteint.L\u2019anémie varie de 2 800 000 à 3 200 000.La granulopénie persiste.L\u2019état mental reste identique, à base d\u2019anxiété, d\u2019interprétations en général malveillantes, voire d\u2019hallucinations auditives.L\u2019adjonction d\u2019ACTH au traitement, faite sur la for du dosage des cétostéroides et du test de Thorn à des doses classiques, n\u2019a apporté aucune modification notable aprés 15 jours.Cet essal n\u2019a pas été renouvelé, d\u2019autant qu\u2019il parut aggraver son état psychique, malgré des doses prudentes.L\u2019interprétation de l\u2019ensemble des signes n\u2019est certes pas des plus aisées.Nous nous sommes arrêtés à l\u2019hypothèse d\u2019une involution globale à type d\u2019hypopituitarisme, dont les incidences majeures se sont portées sur le système génital, la thyroïde, d\u2019une part, Ja note surréna- lienne restant discrète et surtout biologique, l\u2019érythropoïèse et la granulo- poïèse, d\u2019autre part.L\u2019action évidente de la thérapeutique thyroïdienne sur les signes de myxœdème et son inaction sur l\u2019anémie nous permet d\u2019écarter ce cas des anémies du myxœdème, pour le ranger dans le cadre des anémies avec myxœdème, sans pouvoir préciser l\u2019antériorité de l\u2019une ou de l\u2019autre série de signes.Observation n° 9 : Monsieur M., 45 ans, est hospitalisé dans le Service en mai 1955 pour une asthénie intense empéchant toute activité et des troubles sexuels avec impuissance totale et perte de la libido.Le début est difficile à préciser.Le malade fait remonter les signes à une chute datant de 6 mois.En réalité, ils paraissent bien plus anciens.En janvier 1955, il a déjà fait un séjour en maison de repos.Dans le Service 1l reste alité, ses mouvements sont lents, sans vigueur, il est frileux.Son visage, pâle, bouffr, sillonné de rides précoces, a Mars 1957 LavaL MEpicaL 351 accuse un âge bien supérieur à 45 ans.Les téguments sont infiltrés, le système pileux est pauvre et s\u2019est raréfié progressivement.Les organes génitaux sont petits, les testicules mous et atrophiques.Le cœur, normal, bat à 68 ; la tension artérielle est à 8/6, le malade est hypothermique.De très nombreux examens de laboratoire sont pratiqués.Nous ne retiendrons qu\u2019une réaction de MacLagan à 9 unités, une acidité gastrique normale.Des radiographies montrent l\u2019intégrité du tube digestif et du crâne.L\u2019hémogramme montre une anémie à 3761 000 avec une formule normale.Le myélogramme un faible pourcentage de la série rouge à dix pour cent.Dans le secteur endocrinologique, le métabolisme de base est abaissé de 8 pour cent, le cholestérol est à 1,50 gramme.L\u2019électrocardiogramme montre une faible amplitude des tracés.Les 17-cétostéroïdes sont bas à 5,2 mg, les F.S.H.à cinq U.S.Le test de Thorn de quatre heures montre une chute des éosinophiles de 35 à 21.Devant ce tableau, nous tentons une thérapeutique hypophysaire, et le malade reçoit pendant un mois 100 unités quotidiennes de thyréo- stimuline.Le résultat est nul, le métabolisme de base s\u2019abaisse à \u2014 10, puis à \u2014 19 pour cent.Les globules rouges fléchissent à 3 400 000.Devant cet échec, on passe à l\u2019extrait thyroïdien, cinq puis dix centigrammes.Le malade devient plus actif, moins indifférent, son métabo- Iisme atteint puis dépasse la normale.Un modeste retour de la libido permet au malade un acte sexuel.Par contre, l\u2019anémie est identique à elle-même à 2 900 000 globules rouges et 11 000 globules blancs dont seu- Jement 30 pour cent de polynucléaires.Il est suivi à la consultation.Son état général se maintient tout d\u2019abord puis décline.Le traitement est d\u2019ailleurs plus ou moins bien suivi, si bien qu\u2019il est réadmis en décembre 1955.L\u2019état est dans l\u2019ensemble comparable à ce qu\u2019il était lors du premier séjour, à cela près que l\u2019hypothermie a disparu et que la métabolisme de base se tient au-dessus de la normale (atteignant parfois +50 pour cent).Il y a d\u2019ailleurs un léger amaigrissement.L\u2019anémie, de son côté, est à 2 900 000 globules rouges. 352 Lavar MÉDICAL Mars 1957 Une ponction testiculaire montre un arrêt de la spermatogénèse au stade spermatogonie, une hypoplasie de la glande intestitielle, aucun signe inflammatoire.Devant ce tableau, la thérapeutique est modifiée.L\u2019opothérapie thyroïdienne est arrêtée.La malade reçoit quotidiennement 1 000 unités de gonadothophine sérique, 15 mg d\u2019hydrocortisone et, deux fois par semaine, 50 mg de testostérone-retard.Le résultat paraît bon ; la reprise de poids est de quatre kilogrammes, l\u2019activité est meilleure.L\u2019anémie elle-même s\u2019améliore.A sa sortie, le malade a 3 700 000 globules rouges ; le métabolisme de base est à +17 pour cent.Le tableau est donc celui d\u2019un hypopituitarisme global avec anémie.L\u2019opothérapie thyroïdienne a eu une action sur les seuls signes relevant d\u2019elles et a causé un certain amaigrissement peu souhaitable chez ce malade.Par contre, un traitement par gonadotrophine et hydrocortisone a eu un certain résultat, même sur l\u2019anémue.Ce malade rappelle notre cas n° 2 : involution endocrinienne globale d\u2019une part, anémie et granulopénie évoluant parallèlement.Restent deux cas dont la classification ne nous paraît guère possible ; cependant, chez ces deux malades, nous retrouvons l\u2019association anémie \u2014 insuffisance thyroïdienne.Observation n° 10 : Madame B., 63 ans, entre dans le Service Je 2 avril 1953 pour anémie.Cet état est déjà ancien puisqu\u2019en 1940 1l a motivé une hospitalisation à Paris dans le Service du professeur Liau où elle a reçu de l\u2019opothérapie hépatique.Améliorée, elle avait repris une vie normale, quand, en mars 1953, elle se plaint de troubles digestifs assez vagues et d\u2019une asthénie considérable qui lui fait garder le lit.Elle aurait maigri, est frileuse, anorexique ; le visage est pâle et bouffr, les cheveux clairsemés, la peau sèche.Le cœur bat, régulier, à 76, la tension artérielle est à 9/6.L\u2019hémogramme montre une anémie à 3 140 000, la valeur globulaire est à 1,1.Il y a 7000 globules blancs, dont 76 pour cent de polynucléaires.Le myolégramme est normal, avec une série rouge myélo- plastique à 9 pour cent.L\u2019acidité gastrique est également normale. Mars 1957 LavarL MEbicaL 353 Du côté thyroïdien, on trouve un métabolisme de base diminué de 20 pour cent.Cependant le cholestérol est normal à 1,65 gramme.L\u2019électrocardiogramme montre une faible amplitude des ondes rapides.Notons en outre parmi les autres examens pratiqués, une protidémie basse à 64 grammes, dont 39 g d\u2019albumine et 25 de globuline, une vitesse de sédimentation très accélérée : 88 après une heure et 120 après deux heures.Les 17-cétostéroïdes sont bas à 2,70 mg.La tension artérielle est à 9/6.Enfin, des radiographies préliminaires montrent l\u2019intégrité de l\u2019appareil digestif.Ici encore, nous rencontrons le même syndrome, que nous tentons de traiter par l\u2019opothérapie thyroidienne, l\u2019anémie ne relevant d\u2019aucune cause directe décelable.Elle reçoit par jour 15 puis 20 cg d\u2019extrait.Ici également, nous observons le résultat déjà obtenu chez d\u2019autres malades : amélioration évidente des signes thyroïdiens, disparition de l\u2019asthénie, de la frilosité, normalisation du métabolisme de base alors que l\u2019anémie, entre avril et juin 1953, oscille inchangée entre 3 100 000 et 2800 000.A la fin de mai, la malade fait une brusque hyperthermie à 40°, avec diarrhée et vomissements, puis s\u2019installent des signes d\u2019acr- dose.Les urines montrent 80 mg d\u2019acétone, le sang, une azotémie à 0,35 ; la réserve alcaline s\u2019effondre à 40 volumes.Cet état résiste à toutes les thérapeutiques mises en œuvre et la malade décède le 12 juin 1953.Elle n\u2019avait jamais présenté aucun signe de diabète, la glycémie est restée à 0,95.Il nous a été impossible d\u2019élucider la cause de la mort.Ce syndrome est-il en rapport avec une cause restée cachée de l\u2019anémie?Il n\u2019est pas possible de l\u2019affrrmer ni de le nier.Il n\u2019en reste pas moins que nous sommes em présence d\u2019un syndrome anémie - insuffisance thyroïdienne, cette dernière n\u2019étant pas la cause directe de la première.Observation n° 11 : Notre dernière observation est également difficilement classable.Il s\u2019agit d\u2019un homme de 48 ans, Monsieur G., qui est envoyé dans le Service pour une anémie et un syndrome épigastrique.Jusqu\u2019en 1952, il n\u2019a présenté aucun antécédent notable.A cette époque, il a souffert d\u2019épigastralgies nocturnes assez violentes, calmées incomplètement par les poudres alcalines, des vomissements bilieux matinaux, une hématé- 354 LavaL MebicaL Mars 1957 mèse moyenne.En janvier 1953, il est asthénique et maigrit de trois kilogrammes.Une numération globulaire montre une anémie modérée à 3 800 000 avec 75 pour cent d\u2019hémoglobine et 5 000 globules blancs.La formule est normale.Nous n\u2019avons que peu de renseignements jusqu\u2019en juillet 1954.L\u2019état général est médiocre, les douleurs vagues et intermittentes, sans périodicité.En juillet 1954, son état s\u2019est aggravé, 1l est pâle, subfébrile, anorexique, dyspnéique ; son visage est infiltré.L'examen révèle une grosse rate, débordant largement les fausses côtes.Le foie est dans ses limites, il n\u2019y a pas de signe clinique d\u2019hypertension portale.Le cœur est régulier, de rythme normal, la tension artérielle est basse à 11/5,5.L\u2019hémogramme confirme l\u2019anémie, il n\u2019existe que 1 500 000 globules rouges, avec 45 pour cent d\u2019hémoglobme, 170 000 plaquettes, 5 000 globules blancs, dont 53 pour cent de neutrophiles, 7 pour cent d\u2019éosinophiles, un pour cent de myélocytes, un pour cent de métamyélocytes neutrophiles, et 38 pour cent de lymphocytes.Le diamètre moyen des hématies est de neuf u, le volume globulaire de 18 pour cent.Le myélogramme ne montre aucune forme anormale, mais une forte réaction normoblastique à 42 pour cent.La résistance globulaire montre une hémolyse allant de 4,40 à 3,40.La courbe est donc sensiblement normale.La bilrrubinémie directe est de cing mg, l\u2019indirecte de deux mg.Le test de Coombs est négatif.Il n\u2019existe donc pas de signe formel d\u2019hémolyse.Le chimisme gastrique montre une acidité chlorhydrique importante, 2,30 avant histamine, 4,70 trente minutes après.Les radiographies digestives pratiquées à plusieurs reprises ne montrent aucune image suspecte.Le malade est mis au protoxalate de fer pendant dix jours sans aucun succès.On adjoint dix puis 15 cg d\u2019extrait thyroïdien.La numération passe à 2 700 000 mais se tient à ce chiffre sans que l\u2019asthénie diminue et que le métabolisme de base se normalise.Devant le tableau « anémie, grosse rate, réaction normoblastique importante », on pense à un hypersplénisme et on pose l'indication de la splénectomie.Le malade est traité comme auparavant, plus de l\u2019acide Mars 1957 LavAar MÉDICAL 355 volique, et mis au repos deux mois.Avant l\u2019intervention, faite le 21 octobre 1954, l\u2019hémogramme est à 2 430 000 globules rouges avec 75 pour cent d\u2019hémoglobine, 6 000 globules blancs, la formule est normale, on note deux pour cent d\u2019hématies nucléées et deux pour cent de réticulo- cytes.La rate est enlevée.L'opérateur croit, au cours de l\u2019intervention, voir une petite lésion ulcéreuse et fait une gastrectomie.L\u2019examen des pièces opératoires montre une rate congestive avec un processus d\u2019hémolyse locale, mais aucune ulcération gastrique.Les suites sont diffrciles : phlébite, infarctus pulmonaire, épisode fébrile pour lequel on a invoqué une typhoïde sans preuve concluante.En février 1954, l\u2019état du malade est bon, il a pris dix kg mais avait été très amaigri après son Intervention ; il n\u2019a aucun signe d\u2019insuffisance thyroïdienne.En l\u2019absence de toute thérapeutique endocrinienne le métabolisme de base est normal.Par contre l\u2019anémie persiste à 2 430 000 avec 46 pour cent d\u2019hémoglobine, 7 000 globules blancs avec une neutropénie marquée à 19 pour cent, un pour cent d\u2019éosinophile et neuf pour cent de méta- myélocytes.La réaction normoblastique de la moelle est atténuée à 25 pour cent.Il n\u2019existe aucune forme anormale.Ici encore le processus anémique demeuré incertain.Peut-on conserver ce diagnostic d\u2019hypersplénisme devant la réduction de l\u2019érythroblastose médullaire mais la non réparation de l\u2019anémie ?Les signes hypothyroïdiens ont été nets dans la période de grande anémie aux environs de 1 500 000.Ils ont disparu à 2 400 000.Ceci est-il suff.sant pour invoquer un processus d\u2019insuffrsance thyroïdienne par anémie, ou s\u2019agit-Il d\u2019anémie et insuffisance thyroïdienne parallèles mais sans rapport direct?La réponse demeure incertaine.Ces observations appellent un certain nombre de commentaires : 1° Nous n\u2019insisterons pas sur les anémies du myxædème (cas n° 1) : cette question est desormais classique.Son critère est thérapeutique.Rochkemazy d\u2019ailleurs avait souligné le rôle de stimulation exercé par la thyroïde sur l\u2019élaboration des globules rouges, se manifestant d\u2019une part par stimulation de la moelle osseuse (agumentation des oxydations périphériques), d\u2019autre part par activation directe à 356 Lavar MÉDICAL Mars 1957 l\u2019intérieur de la moelle de la synthèse des matériaux hématopoïétiques (protéines, fer, éléments minéraux, vitamines).2° Un groupe de malades (n°8 2, 3 et 4) est caractérisé par une anémie de cause secondaire, accompagnée de signes d\u2019insuffrsance thyroi- dienne.Cette dernière a guéri, en même temps que se réparait la déficience globulaire : le diagnostic d\u2019insuffisance thyroidienne par anémie s\u2019impose.On peut incriminer à son origine une insuffrsance nutritionnelle de la thyroïde, par défaut d\u2019oxygénation ou d\u2019apport protidique (Ch.et J.Debray).Cet état aboutit à une Insuffrsance fonctionnelle de l\u2019organe, comparable au gros cœur des anémies ou au syndrome neuro- anémique.À la longue, une sclérose atrophique peut rendre la glande incapable de réagir à l\u2019apport d\u2019hormone thyréotrope.Par contre, dans un premier stade, cette insuffisance est réversible, comme nous l\u2019avons d\u2019ailleurs observé chez ces malades.3° Dans le deuxième groupe (observations n°5 5, 6 et 7), on note la coexistence d\u2019anémie et d\u2019hypothyroïdie.Dans ces observations, le syndrome hémorragique mineur observé est totalement insuffrsant selon nous pour expliquer un chiffre globulaire parfois très bas.En effet, la disparition rapide du syndrome hémorragique n\u2019a amené qu\u2019une réparation très incomplète, sinon nulle, de l\u2019anémie, et n\u2019a modifié en rien l\u2019hypothyroïdre.Celle-ci par contre obéit nettement à l\u2019opothérapire.Les liens qui unissent les deux syndromes demeurent donc obscurs sur le plan physiopathologique, s\u2019ils paraissent évidents sur le plan clinique.4° Un troisième groupe d\u2019observations (n°8 8 et 9) comprend deux malades atteints d\u2019un hypopituitarisme global qui semble bien à l\u2019origme de l\u2019insuffisance thyroïdienne et sans doute de l\u2019anémie.La première a pu être améliorée par la thyroxine, sans que la seconde se modifie, ce qui nous autorise à ne pas relier ces deux syndromes par un lien de causalité direct.Notons toutefois que chez le malade n° 9, l\u2019administration d\u2019hormone gonadotrope, de cortisone et de testostérone s\u2019est accompagnée d\u2019une certaine réparation globulaire.Ici, l\u2019involution thyroïdienne et l\u2019mhibrtion de l\u2019hématopoïèse peuvent être attribuées à l\u2019atteinte hypophysaire. Mars 1957 Lavar MÉDICAL 357 Enfin, les malades n°S 10 et 11 posent aussi le problème, actuellement non résolu, au point de vue pathogénique, de l\u2019évolution parallèle d\u2019une anémie et d\u2019une insuffrsance thyroïdienne.Les liens, qui sans nul doute les unissent, demeurent obscurs, et aucune hypothèse cohérente ne peut actuellement être soulevée.En définitive, des conclusions pratiques peuvent être tirées de cette étude : 1° Il ne faut jamais poser de diagnostic d\u2019anémie du myxœdème sans confirmation thérapeutique et évolutive.Ce sont les cas les plus favorables.2° La recherche de l\u2019étiologire de l\u2019anémie est une étape primordiale du diagnostic.Parfois facile, elle peut aussi plus fréquemment exiger des investigations nombreuses et persévérantes.Malgré cela, elle peut rester infructueuse ; le traitement est alors incertain, le pronostic réservé.3° Du point de vue thérapeutique, l\u2019hypothyroïdie obéit vite et bien au traitement, que l\u2019on emploie la thyroxine ou les extraits totaux.L\u2019anémie par contre est beaucoup plus rebelle à tous les moyens thérapeutiques, ce qui laisse supposer que son mécanisme dépend de facteurs très complexes, dont le panhypopituitarisme est un exemple.4° Les anémies observées sont toujours de caractère banal ; le taux d\u2019hémoglobine ne s\u2019écarte que fort peu de la normale.Nous n\u2019avons jamais observe de mégaloblastose médullaire.Les réactions normoblastiques de la moelle sont variables.Trés basses dans les deux cas d\u2019hypopituitarisme, moyennes dans les anémies secondaires, très élevées dans le cas n° 11, pour lequel un hypersplénisme a été invoqué.Dans ce travail, nous nous sommes surtout attachés à apporter des faits cliniques, non des explications définitives.Seuls l\u2019avenir et de nouvelles recherches pourront peut-être les fournir. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE INFLUENCE DE L\u2019HORMONE DE CROISSANCE SUR LA RÉSISTANCE ET L\u2019ADAPTATION AU FROID * par Didier DUFOUR docteur en médecine vétérinaire, assistant au département de biochimie, université Laval.PREMIÈRE PARTIE REVUE BIBLIOGRAPHIQUE DES TRAVAUX PORTANT SUR L'INFLUENCE DES FACTEURS HORMONAUX ET NON-HORMONAUX DANS LA RESISTANCE AU « STRESS) A.FACTEURS HORMONAUX 1.L\u2019HYPOPHYSE ANTÉRIEURE : a) Influence de l\u2019hypophysectomie : L\u2019hypophysectomie fonctionnelle, dans les maladies hypophysaires, comme la maladie de Simmonds, ou l\u2019hypophysectomie expérimentale, par ablation de l\u2019hypophyse, réduit considérablement la résistance à tout agent nocif (29 et 117).Les personnes atteintes de la maladie de Simmonds sont en effet très sensibles à tout agent nocif.De même, chez l\u2019animal hypophysoprive, la résistance est diminuée : le rat, par exemple, * Thèse présentée à l\u2019École des gradués de l\u2019université Laval pour l\u2019obtention du grade de docteur ès sciences biologiques, en octobre 1956. Mars 1957 Lavar MÉDICAL 359 normalement très résistant à la tuberculose, devient beaucoup plus sensible à cette infection s\u2019il est hypophysectomisé.Enfin, sans hypophyse, l\u2019animal est très sensible au froid ; il est en effet incapable de répondre à l\u2019agression par les axes hypophyse-surrénales et hypophyse-thyroïde (131d).b) Influence de l\u2019extrait antéphypophysaire (LAP) : L\u2019administration de l\u2019extrait antéhypophysaire chez l\u2019animal hypophysoprive ramène la résistance normale au stress.Chez l\u2019animal normal, cependant, l\u2019extrait hypophysaire est généralement incapable d\u2019élever la résistance au-dessus de la normale (131d).La capacité de l\u2019extrait antéhypophysaire de restaurer la résistance normale en l\u2019absence de l\u2019hypophyse est évidemment attribuable à sa teneur en corticotrophine hypophysaire qui est l\u2019hormone hypophysaire de l\u2019agression et qui peut commander à la surrénale une décharge d\u2019hormones corticales indispensables à Ja réponse de l\u2019organisme au stress.Il ne faudrait pas oublier de mentionner le rôle toxique de l\u2019extrait antéhypophysaire chez le rat.Chez cet animal, en effet, l\u2019extrait hypophysaire peut provoquer des maladies vasculaires caractérisées par de l\u2019hypertension, de la néphrosclérose et de la myocardite.Masson (104), Corcoran (27) et Hall (82) ont bien décrit ce syndrome.Comme nous le verrons au chapitre de l\u2019influence de la somatotrophine hypophysaire (STH), ces effets toxiques de l\u2019extrait antéhypophysaire sont attribuables à Ia présence de l\u2019hormone de croissance.c) Influence de la corticotrophine bypophysaire (ACTH) : Afin d\u2019éviter les répétitions, nous parlerons de l\u2019influence de la corticotrophine hypophysaire sur la résistance du rat, au chapitre de la surrénale.Nous savons, en effet, qu\u2019il existe une relation étroite entre cette substance et les glucocorticoïdes de la surrénale et que la plupart des actions de la corticotrophine hypophysaire sont comparables à celles de la cortisone.d) Influence de l\u2019hormone de croissance : La plupart des travaux étudiant l\u2019influence de l\u2019hormone somatotrope sur la résistance au stress s\u2019inspirent des recherches de Sélyé qui a montré 360 Lavar MÉDICAL Mars 1957 l\u2019antagonisme qui existe entre les glucocorticopdes, véritables hormones du stress et \u2019hormone somatotrope.Sélyé a mis cet antagonisme en evidence dans plusieurs processus biologiques, premièrement, dans les infections, ou la somatotrophine hypophysaire est capable de neutraliser l\u2019influence sensibilisatrice de la cortisone (134) ; deuxiémement, dans l\u2019inflammation, où l\u2019hormone de croissance bloque l\u2019effet antiphlogistique de la cortisone (135) ; enfin, dans les actions métaboliques, où l\u2019hormone somatotrope antagonise les effets cataboliques des hormones glucocorti- coïdes (136).Voici quelques exemples expérimentaux qui illustrent bien le jeu de cet antagonisme glucocorticoïdes somatotrophine hypophysaire.Il y a d\u2019abord les travaux de Lemonde et de ses collaborateurs et de Pavilanis et Dufour sur les infections.Lemonde et ses collaborateurs ont montré que la somatotrophine hypophysaire pouvait ramener la résistance naturelle du rat à Ja tuberculose, résistance fortement réduite par la cortisone (98).Pavilanis et Dufour ont réussi, par ailleurs, grâce à l\u2019hormone de croissance, à neutraliser l\u2019effet sensibilisateur de la cortisone à l\u2019infection Coxsackie, chez la souris adulte (115).La somatotrophine hypophysaire a encore exercé une influence protectrice contre d\u2019autres agents nocifs, comme, par exemple, contre les effets cataboliques des abcès à la formaline.En effet, Sélyé, chez le rat « stressé » par les abcès à la formaline, a réussi avec la somatotrophine hypophysaire à neutraliser les effets de ce stress.Signalons encore le travail d\u2019Ershoff, chez le rat immature.Ce travail nous intéresse d\u2019une manière toute spéciale puisqu\u2019il comporte, comme nos recherches personnelles, l\u2019emploi de l\u2019hormone de croissance, chez le même animal exposé au froid.Ershoff a été incapable, dans ces conditions, de prévenir la perte de poids provoquée par ce stress (58), malgré l\u2019administration d\u2019un mill:- gramme par jour de somatotrophine hypophysaire.Ceci est conforme à nos résultats ; nous avons observé en effet, qu\u2019administrée à cette dose, cette hormone est incapable de prévenir le catabolisme dû au froid.Comme nous le verrons dans la deuxième partie de cette thèse, il nous a fallu utiliser des doses de somatotrophine hypophysaire plus élevées pour pouvoir antagoniser l\u2019action du froid.Il nous semble donc que si Mars 1957 Lavar MÉDICAL 361 la dose d\u2019un milligramme par jour de cette substance est capable de stimuler la croissance de rats de 60 grammes à la température normale, cette même dose pourrait devenir insuffrsante lorsqu\u2019il s\u2019agit de neutraliser les effets cataboliques de ce stress chez des rats exposés au froid.Nous pourrions enfin mentionner, comme dernier exemple de l\u2019effet favorable de la somatotrophine hypophysaire contre certains agents nocifs, les récents travaux de Li et de ses collègues (84).Selon ces auteurs, l\u2019hormone de croissance serait capable de restaurer la résistance normale du rat au Pasteurella pestis, résistance qu\u2019amoindrissent de fortes doses de corticotrophine hypophysaire.II nous semble maintenant indispensable d\u2019illustrer par quelques exemples l\u2019influence nocive que peut exercer l\u2019hormone de croissance.L\u2019hormone somatotrope est d\u2019abord préjudiciable dans certaines infections à virus.Selon Kalter, d\u2019une part, l\u2019hormone de croissance stimulerait la prolifération du virus de l\u2019influenza (90).Selon Pavilanis et Dufour, d\u2019autre part, la somatotrophine hypophysaire augmenterait notablement la gravité de la poliomyélite chez le hamster (41).Il faudrait, de plus, mentionner l\u2019influence de la somatotrophine hypophysaire dans les maladies vasculaires expérimentales.L\u2019hormone de croissance peut, comme l\u2019extrait antéhypophysaire (LAP), provoquer le syndrome de néphrosclérose et d\u2019hypertension et aggraver ce même syndrome produit par l\u2019acétate de désoxycorticostérone (137).Ceci appuie ce que nous avons dit plus haut à propos de l\u2019influence de l\u2019extrait antéhypophysaire, à savoir que les effets toxiques de cet extrait sur les vaisseaux sont attribuables à son contenu en hormone de croissance.Nous voudrions aussi citer les récents travaux de Moon et de ses collaborateurs (110 et 111).D'après ces auteurs, l\u2019hormone somatotrope exerce une profonde influence sur le cancer.En effet, dans leurs expériences ces auteurs rapportent que la somatotrophine hypophysaire affecte profondément l\u2019évolution du cancer provoqué par le 9, 10-dimé- thyle-1, 2-dibenzanthracène.Cette substance cancérigène entraîne, chez le rat normal, \"apparition du cancer chez 50 pour cent des sujets en moins de 60 jours ; chez l\u2019hypophysoprive, cependant, la période d\u2019incubation est prolongée et l\u2019apparition du cancer chez 50 pour cent des sujets est retardée jusqu\u2019au cent cinquante-sixième jour ; si l\u2019on admi- 362 LavaL MEbpicaL Mars 1957 nistre de la somatotrophine hypophysaire chez ces rats hypophysoprives, on ramène à 60 Jours le temps d\u2019incubation du cancer chez 50 pour cent des sujets.Dans une autre expérience, ces mêmes auteurs ont montré que cette substance, administrée durant 485 jours à des rats normaux, a provoqué l\u2019apparition de néoplasmes dans les poumons, dans la médullo-surrénale et dans les organes de la reproduction chez tous les rats ainsi traités.En l\u2019absence de l\u2019hypophyse, cependant, l\u2019hormone de croissance n\u2019a plus cet effet cancérigène.De ces quelques exemples qui illustrent l\u2019influence de l\u2019hormone de croissance sur la résistance de l\u2019organisme, il ressort que la somatotrophine hypophysaire peut aider l\u2019organisme à mieux résister à certains agents nocifs, comme à certaines infections; que l\u2019hormone de croissance peut neutraliser le catabolisme qui résulte des glucocorticoïdes endogènes au cours du stress ; enfin, qu\u2019elle exerce des effets toxiques importants dans Ja production des maladies vasculaires et par la sensibilisation de l\u2019organisme au cancer.Contre les infections, la somatotrophine hypophysaire est favorable probablement par son action sur les anticorps et Ies polynucléaires, dont elle stimule la formation et par la prolifération du tissu conjonctif que cette hormone provoque, lequel tissu conjonctif peut servir de barrière contre l\u2019invasion bactérienne.L'\u2019antagonisme bien connu entre les glucocorticoïdes et cette substance peut expliquer l\u2019action brenfaisante de l\u2019hormone de croissance contre le jeûne, Iles abcès à la formaline et autres agents nocifs qui entraînent une aggravation des effets des gluco- corticoïdes (134, 135 et 136).En ce qui concerne les effets néphroscléro- sants et hypertensifs de la somatotrophine hypophysaire, 1l ne faut pas oublier les relations de l\u2019hormone somatotrope et des minéralocorticoïdes.La somatotrophine hypophysaire est en effet étroitement reliée aux minéralocorticoïdes par les points d\u2019attache suivants : premièrement, l\u2019acétate de désoxycorticostérone renforce l\u2019effet de la somatotrophine hypophysaire sur la croissance et celle-ci aggrave les lésions produites par l\u2019acétate de désoxycorticostérone (137) ; deuxièmement, la surrénale, l\u2019acétate de désoxycorticostérone ou l\u2019aldostérone sont indispensables à la somatotrophine hypophysaire pour qu\u2019elle puisse provoquer la Mars 1957 Lavar MÉDICAL 363 formation de néphrosclérose.Seule, en effet, l\u2019action de la somatotrophine hypophysaire sur l\u2019inflammation et sur l\u2019anabolisme est indépendante de la surrénale (132).Cette étroite dépendance de la somatotrophine hypophysaire et de la surrénale peut donc expliquer en partie, l\u2019influence de l\u2019hormone de croissance sur la résistance.Les récents travaux de Moon et de son groupe sur son influence sur le cancer nous semblent cependant difficiles à interpréter.Il ne fait aucun doute qu\u2019ils comportent un immense intérêt.C\u2019est surtout à cause de leur importance que nous tenions à les mentionner.2.LES SURRÉNALES : a) Influence de la surrénalectomie : L\u2019insuffrsance surrénalienne, d\u2019origine pathologique, dans la maladie d\u2019Addison, ou expérimentale, par ablation des surrénales, entraîne une réduction considérable de la résistance à l\u2019égard de toute agression.Cette diminution de la résistance est sûrement due à l\u2019insuffisance surré- nalienne puisque la greffe du cortex ou l\u2019administration de ses extraits restitue à l\u2019animal surrénaloprive sa résistance normale (131/).b) Influence des extraits corticaux (ACE) : L\u2019extrait cortical, en plus de rétablir la résistance normale, chez le surrénaloprive, semble pouvoir exercer en outre, chez l\u2019animal normal, une Influence favorable sur les effets de certains agents nocifs.Ainsi l\u2019extrait cortical total serait capable d\u2019aider l\u2019organisme à mieux résister à certaines Infections expérimentales ou cliniques telles la streptococcie, la pneumonie, la typhoïde, la coqueluche, le choléra, la gangrène gazeuse, la fièvre pourprée et certaines hépatites (98).Lemonde attribue cette heureuse influence de l\u2019extrait cortical à l\u2019aide précieuse fournie par ces hormones corticales à la surrénale épuisée par une trop grande activité dans ces infections aiguës.Cet apport exogène aiderait, dans ces cas à l\u2019efficacité de la réponse non-spécifique de l\u2019organisme.Pour illustrer les effets de l\u2019extrait cortical à l\u2019endroit d\u2019autres agents nocifs, contentons-nous de rapporter quelques exemples où l\u2019extrait cortical a exercé une inflèence décisive, entre autres, sur certaines substances toxiques, sur les toxines, le choc histaminique, l\u2019irradiation et le froid.(rn) 364 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1957 Citons d\u2019abord les travaux de Beck et de Stoner.Beck a montré que l\u2019extrait cortical augmente la résistance de la souris aux effets tumoraux et mortels de l\u2019acide arsénieux (13).Stoner a, de plus, réussi, avec l\u2019extrait cortical à neutraliser, chez la souris, l\u2019effet toxique du triphos- phate d\u2019adénosine (ATP) (151).Il y a aussi l\u2019effet protecteur de l\u2019extrait cortical contre la vaccine typhoïde, chez la souris (101), la prévention des lésions de la surrénale dans la malaria, chez le singe (114), la prolongation de la vie chez la souris irradiée et le maintien de la pression normale chez le chien soumis à de fortes radiations X.Il ne faudrait pas oublier non plus l\u2019influence du même extrait sur le choc histaminique, chez le rat surrénaloprive, où l\u2019extrait cortical ramène la résistance à la normale, et, chez l\u2019animal normal, où l\u2019extrait cortical élève la résistance au-dessus de la normale (153).Nous pourrions multiplier les exemples de l\u2019effrcacité de l\u2019extrait cortical sur les effets de certains agents nocifs ; nous avons choisi les plus représentatifs.Il est bien évident que l\u2019extrait cortical agit par ses hormones, les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes.II semble cependant que dans certains types de stress, ce soit les glucocorticoïdes qui seraient plus effrcaces et, dans d\u2019autres, les minéralocorticoïdes.D\u2019après Saunders, par exemple, les glucocorticoïdes seuls seraient efficaces dans le choc histaminique, le choc anaphylactique, la toxicité du blanc d\u2019œuf, le poison du serpent venimeux, l\u2019hypoglycémie insulinique et le froid (123).Dans d\u2019autres stresses les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes seraient d\u2019égale efficacité, comme dans les cas d\u2019hyperpotassémie (123).Nous verrons plus en détail l\u2019influence respective de ces différentes hormones de la surrénale, au chapitre des glucocorticoïdes et des minéralo- corticoïdes.Disons, pour l'instant, que l\u2019extrait cortical peut exercer une certaine protection dans différents stresses, que cette protection est due aux hormones corticales contenues dans l'extrait cortical total et que, dépendant de l\u2019agent nocif en cause, les glucocorticoïdes sont plus efficaces que les minéralocorticoïdes.Il nous semble que cette différence d\u2019efficacité soit due à l\u2019importance, sur la résistance de l\u2019animal, des dérangements que provoquent ces différents agents nocifs.Dans la Mars 1957 Lavar MÉDICAL 365 malaria du singe, par exemple, l\u2019acétate de désoxycorticostérone serait plus effrcace à cause de l\u2019importance de la correction des électrolytes sur la résistance à cette maladie.c) Influence des glucocorticoïdes : Choisissons dans la volumineuse littérature quelques exemples pour illustrer l\u2019influence de la cortisone sur la résistance à quelques stresses, comme les infections, certaines maladies expérimentales, Ie scorbut, et sur les effets de quelques agents nocifs, comme les brûlures et Ie froid.La cortisone exerce d\u2019abord une influence profonde sur certaines infections, comme la tuberculose, la poliomyélite et la Coxsackie.La cortisone, en effet, peut sensibiliser l\u2019animal d\u2019expérience à ces différentes maladies auxquelles, normalement, l\u2019animal est partiellement et même complètement résistant.Ainsi, avec la cortisone, le rat peut devenir sensible à la tuberculose (107 et 108), la souris adulte au virus Coxsackie (93) et le hamster plus sensible à la poliomyélite, à laquelle, naturellement, il est partiellement résistant (145).Lemonde attribue cette action de la cortisone sur les infections à la paralysie des moyens spécifiques de défense de l\u2019organisme.Cette hormone inhiberait les réactions positives de défense en provoquant un catabolisme protéique, en diminuant la formation d\u2019anticorps, la diapédèse et l\u2019infiltration leucocytaire (98).Ceci peut expliquer les résultats de Glaser (75), où l\u2019on voit que la cortisone augmente le nombre de pneumocoques ou de streptocoques dans la pneumonie de la souris.Il y a pourtant un paradoxe apparent : d\u2019une part, la cortisone, véritable hormone « d\u2019alarme », aide à supporter le choc, diminue la prostation, maintient l\u2019appétit et inhibe \"inflammation ; d\u2019autre part, elle augmente la sensibilité aux infections.L\u2019effet de la cortisone sur les infections semble donc pouvoir s\u2019expliquer par l\u2019action de cette hormone sur les moyens spécifiques de lutte de l\u2019organisme contre les bactéries.La protection qu\u2019assure la cortisone contre les brûlures (28) et les lésions scorbutiques (54 et 87) dont elle diminue l\u2019intensité doit être attribuable à son action antiphlogistique.Étudions plus en détail l\u2019influence des glucocorticoïdes sur la résistance au froid.Les travaux de Saunders (123) et de Dorfman (37) 366 Lavar.MÉDICAL Mars 1957 semblent indiquer que les gluco-corticoïdes sont plus efficaces que les minéralocorticoïdes losqu\u2019il s\u2019agit d'assurer la survie de la souris surré- naloprive exposée au froid.Dorfman, entre autres, a publié un travail intéressant qui montre l\u2019activité comparée de quelques stéroïdes dans le test du travail forcé et dans celui du froid chez la souris sans surrénales (131c).Considérant que la cortisone, qui sert de terme de comparaison, a une activité de 100 dans ces deux tests biologiques, Dorfman gradue comme suit l\u2019activité de la corticostérone et de la désoxycorticostérone : SUBSTANCE TEST D\u2019INGLE TEST DU FROID Corticostérone.cv.oun.48 33 Acétate de désoxycorticostérone (DCA).2 8 Cortisone.o.oo 100 100 Ce tableau semble montrer que l\u2019activité de ces stéroïdes est fonction de leur pouvoir glucocorticoide.Cette règle doit pourtant souffrir l\u2019exception de l\u2019aldostérone, qui est la véritable hormone minéralo- corticoïde de l\u2019organisme et qui, selon Gaunt, est aussi puissante que la cortisone dans le test du froid chez la souris surrénaloprive (72).Nous pourrions enfin mentionner les travaux de Scherr qui a montré qu\u2019au froid la cortisone n\u2019est plus toxique pour la souris (125).d) Influence des minéralocorticoïdes : Mentionnons d\u2019abord que les minéralocorticoïdes, tout comme les glucocorticoïdes sont capables de maintenir vivants les animaux sans surrénales (131f).II faut aussi rappeler, comme nous l\u2019avons souligné au chapitre de la somatotrophine hypophysaire, l\u2019efl'et toxique de l\u2019acétate de désoxycorticostérone : celle-ci peut, en effet, provoquer des maladies vasculaires.Nous avons en outre souligné le rôle protecteur de l\u2019aldostérone dans le test du froid dont l\u2019eff.cacité est égale à celle de la cortisone.Nous pourrions mentionner de plus la protection que peut procurer l\u2019acétate de désoxycorticostérone contre la diphtérie maligne, lorsqu\u2019elle Mars 1957 Lavar MÉDpicaL 367 est associée à la vitamine C (76).Notons enfin avec Lemonde (98) que l\u2019acétate de désoxycorticostérone pourrait être utile dans certaines infections où la normalisation du métabolisme des électrolytes serait utile pour avoir une meilleure résistance.e) Influence de la médullo-surrénale : Le rôle de l\u2019adrénaline dans la résistance au froid, lui vient, comme l\u2019a montré Thibault (057), de sa participation avec l\u2019hypophyse et la thyroïde, dans la thermorégulation chimique ; l\u2019adrénaline apporterait 40 pour cent de puissance thermorégulatrice, la thyroïde, 14 pour cent, le reste venant de la pars intermedia de l\u2019hypophyse, d\u2019où l\u2019importance de la médullosurrénale dans l\u2019apport du surplus de chaleur indispensable à l\u2019organisme exposé au froid.Enfin les travaux de Dury (50) montrent que l\u2019adrénaline protège le rat surrénaloprive contre l\u2019effet, autrement mortel, d\u2019une injection de deux cm3 d\u2019une solution à 50 pour cent de glucose.Dans ce cas, l\u2019extrait cortical ou les hormones du cortex n\u2019ont aucune influence.3.INFLUENCE DE LA THYROÏDE : a) Influence de la thyroïdectomie : L'influence de la thyroïdectomie sur la résistance à l\u2019agression est variable : 1l y a des exemples où la thyroïdectomie peut être favorable ; dans d\u2019autres situations, au contraire, elle peut être nuisible.Comme exemples où la thyroïdectomie peut s\u2019avérer utile, 1l faudrait mentionner les cas d\u2019anoxie et de basse pression où la diminution du métabolisme de base consécutive à l\u2019enlèvement de la thyroïde peut permettre une meilleure résistance (131b).Elle peut aussi être effrcace dans les états de malnutrition : on diminue ainsi les exigences caloriques.Il ne faudrait pas oublier de mentionner, enfin, l\u2019heureuse influence de la thyroïdectomie sur le syndrome de néphrosclérose et d\u2019hypertension ; les travaux de Salgado (122) montrent en effet que la thyroïdectomie empêche l\u2019acétate de désoxycorticostérone de provoquer, chez le rat, de l\u2019hypertension et des lésions rénales et cardiaques ; curieusement, cependant, la thyroïdectomie aggrave les lésions de périartérite noueuse. 368 Lavar MEbicaL Mars 1957 En ce qui concerne influence de la thyroidectomie sur la résistance au froid, il est bien évident que I\u2019absence de la thyroide diminue la résistance en enlevant à l\u2019organisme une source indispensable de chaleur et en ne permettant plus l\u2019élévation du métabolisme de base.b) Influence de l\u2019hormone thyroïdienne : La thyroxine semble avoir sur la résistance aux agents nocifs des influences diverses, diminuant la résistance dans certains cas et l\u2019augmentant dans d\u2019autres.Chez la souris, par exemple, la thyroxine augmenterait la résistance à l\u2019acétonitrile et la diminuerait chez le rat et Ie cobaye (1316).Smith rapporte de plus que l\u2019hormone thyroïdienne diminue fortement la résistance de la souris aux rayons X, à l\u2019hypoxie et à l\u2019exercice musculaire (147 et 148).En ce qui concerne l\u2019influence de la thyroxine sur la résistance au froid, 1l conviendrait de citer les travaux de Lange et de Sellers.Lange a montré que la thyroxine pouvait augmenter la résistance du lapin à un froid intense ; lorsque l\u2019hormone thyroïdienne est donnée en pré- traitement, elle protège le lapin exposé au froid contre la diminution de résistance qu\u2019entraînent l\u2019intoxication alcoolique et le thiouracil (96).Sellers, d\u2019autre part, a obtenu, avec l\u2019association de thyroxine et de cortisone une augmentation de la résistance du rat au froid, augmentation significativement plus grande que celle que peuvent confêrer les substances : glucose, glucose et insuline, acide ascorbique, cortisone et insuline (129).Ces résultats suggèrent une relation thyroïde-surrénales dans la résistance au froïid.D\u2019autres auteurs ont d\u2019ailleurs mis cette relation en évidence.D\u2019aprés Greenberg, par exemple, la poudre de thyroïde serait capable de bloquer le catabolisme, l\u2019atrophie des surrénales et la fonte thymique qu\u2019entraîne la cortisone (79).Brown-Grant a noté, d\u2019autre part, que la cortisone diminue la sécrétion hypophysaire de thyrotrophine et réduit la décharge d\u2019iode (131) de la thyroïde (20).Nous savons enfin, par les travaux de Thibault, que la thyroxine renforce l\u2019action de l\u2019adrénaline (156), et par ceux de Salgado, que la thyroïde influence l\u2019action toxique de l\u2019acétate de désoxycortico- stérone. Mars 1957 Lavar MÉDICAL 369 Le rôle de la glande thyroïde dans la résistance au froid est donc bien illustré par les faits suivants : l\u2019hyperactivité de la thyroïde chez l\u2019animal exposé au froid, le rôle de cette glande dans la thermorégulation chimique et dans l\u2019augmentation du métabolisme de base, les relations de la thyroïde avec la surrénale, qui, comme on le sait, joue le rôle principal dans les phénomènes d\u2019adaptation.4.INFLUENCE DES GLANDES SEXUELLES : a) Influence du sexe : Denison et Zarrow ont comparé la résistance du mâle à celle de la femelle au froid (32).Ils ont noté que la femelle résiste beaucoup mieux que le mâle : en effet, 30 pour cent des femelles survivent à une exposition de 36 semaines à +2°C.tandis qu\u2019après 13 semaines a cette température tous les rats mâles sont morts.Ces auteurs ont de plus noté qu\u2019il y avait une relation entre la perte initiale de poids et la survie au froid.En ce qui concerne la vie sexuelle, chez la femelle, il y a des cycles irréguliers et prolongés, mais fertilité ; chez le mâle, il y a fertilité jusqu\u2019à la mort.En effet chez des rats mourant de froid, le sperme récolté par la méthode d\u2019électro-éjaculation a été capable de féconder des femelles qui ont donné naissance à des petits normaux (32).b) Influence des hormones sexuelles : Les hormones sexuelles mâles ou femelles ont été capables d\u2019affecter la résistance à l\u2019irradiation, aux maladies vasculaires expérimentales et au froid comme en font foi les travaux d\u2019Ellinger, de Mirand, de Zizine et de Sélyeé.Ellinger (55) et Mirand (109) rapportent d\u2019abord que la testostérone diminue la résistance de la souris irradiée et aggrave les effets de l\u2019irradiation tandis que le stilbœstrol ou l\u2019œstradiol augmente la résistance à cet agent nocif aussi bien chez la souris mâle que femelle.Sélyé a montré d\u2019autre part que le stilbœstrol inhibait la production, par l\u2019acétate de désoxycorticostérone, de néphrosclérose et de périartérite noueuse (142).Il y a aussi les expériences de Zizine (162) chez le rat hypophysoprive : la testostérone pourrait restaurer l\u2019intégrité de la surrénale et la résistance normale au froid.II faudrait de plus souligner l\u2019in- 370 Lavar MÉDrcaL Mars 1957 fluence du prégnanédiol.Cette hormone au pouvoir anesthésiant bien connu mais à activité hormonale inconnue antagoniserait le pouvoir protecteur de la cortisone et de la corticotrophine hypophysaire contre le froid (86).L'influence du sexe sur la résistance au stress semble bien établie, mais diffreile à expliquer.Il nous est pourtant permis d\u2019associer cette Influence aux relations que semblent avoir les hormones sexuelles avec la surrénale : relations mises en évidence par les travaux de Sélyé qui montrent la relation stilbœstrol/acétate de désoxycorticostérone et les travaux de Zizine chez 'hypophysoprive ou la testostérone maintient la surrénale fonctionnelle.En ce qui concerne l\u2019antagonisme entre le prégnagnédiol et la cortisone et la corticotrophine hypophysaire, nous sommes tenté de rapprocher l\u2019action de cette hormone à son pouvoir anesthésiant.Il en sera question au chapitre de l\u2019influence des facteurs non-hormonaux.B.INFLUENCE DES FACTEURS NON-HORMONAUX 1.INFLUENCE DE L\u2019ADAPTATION : L\u2019étude des problèmes se rapportant à l\u2019adaptation en général et à l\u2019acclimatation en particulier est devenue un chapitre important de la physiologie et ces problèmes sont l\u2019objet d\u2019intensives recherches vu leur Importance fondamentale, pratique et stratégique.Nous allons nous contenter 1ci de rapporter les travaux de quelques auteurs sur l\u2019influence qu\u2019exerce l\u2019adaptation de l\u2019animal d\u2019expérience sur sa résistance subséquente aux agents nocifs.Nous pouvons citer les travaux de Blair chez le lapin acclimaté à un froid modéré qui peut bien tolérer un froid intense et qui résiste beaucoup mieux que le lapin non-acclimaté (16).Il y a aussi les expériences de Dugal (45) et de Sellers (128).Nous parlerons des travaux de Dugal à propos du rôle de la vitamine C.En ce qui concerne les travaux de Sellers, nous pouvons voir le rôle important de l\u2019acclimatation sur la résistance au froid ; cet auteur a en effet montré que le rat rasé et non- acclimaté exposé au froid meurt en hypothermie après quelques heures ; si, par contre, le rat est rasé après une première exposition au froid, la Mars 1957 LavaL MegbicaL 371 survie est bien meilleure.Cette acclimatation ne dure pourtant pas : quelques jours a la température normale suffisent pour qu\u2019elle se perde.Il y a enfin les expériences chez le rat surrénaloprive : Fluckiger, chez le rat soumis à une basse pression atmosphérique et Sellers, chez le rat exposé au froid, ont montré que, si ces animaux sont exposés à ces agents nocifs pendant qu\u2019ils ont leurs surrénales, ils peuvent bien leur résister après la surrénalectomie (66 et 128).Ceci illustre bien le rôle des surrénales dans les phénomènes d\u2019adaptation.2.INFLUENCE DE L\u2019ANESTHESIE : Chez le rat exposé au froid, l\u2019anesthésie provoque une sédation musculaire, réduit la calorigénèse, entraîne de l\u2019hypothermie et paralyse en quelque sorte les moyens qu\u2019a l\u2019organisme de produire la chaleur nécessaire pour subvenir aux exigences du froid (131c).Ceci est à rapprocher de l\u2019action antagoniste du prégnanédiol sur les hormones corticales et des travaux de Lange (96) que nous avons cités plus haut à propos de l\u2019influence de la thyroïde.3.INFLUENCE DE L\u2019HÉPARINE : Nous n\u2019avons trouvé qu\u2019un exemple de l\u2019action de l\u2019héparme sur la résistance au stress.Il s\u2019agit des travaux d\u2019Alrich sur les brûlures (2).Cet auteur a montré que l\u2019héparine diminuait fortement la résistance aux brûlures en diminuant les protéines plasmatiques.L\u2019héparine pourrait bien devoir cette action à sa propriété anticoagulante en augmentant les pertes de protéines.4.INFLUENCE DES VITAMINES, EXCEPTÉ LA VITAMINE « C ) : Il semble ressortir des recherches de Ralli, d\u2019Ershoff et de Klopp que l\u2019exposition au froid augmente les besoins en vitamines, que la diminution et la carence de certaines vitamines entraînent une diminution de la résistance au froid et que l\u2019administration d\u2019un surplus de ces vitamines aide à la résistance au froid.Dans ses travaux, par exemple, Ershofl montre que l\u2019exposition au froid provoque, chez le rat, une augmentation des besoins en vitamines 372 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1957 À et BI, en riboflavine, en pyridoxine, en vitamine B;2 et en acides ascorbique et pantothénique.A propos de cet acide pantothénique en particulier, Ershoff a noté que sa carence, chez le rat, empêche les hormones suivantes d\u2019être efficaces contre le froid : extrait antéhypophysaire, corticotrophine hypophysaire, thyroxine et cortisone ainsi que leurs combinaisons (59 et 63).Par contre, d\u2019après Ralli, l\u2019administration d\u2019acide pantothénique augmenteraut la résistance du rat à l\u2019exercice forcé (120).I! faudrait enfin noter l\u2019expérience de Klopp qui, avec la vitamine À, a réussi à prolonger la survie de rats surrénaloprives gardés à la température de la pièce (94).Ces derniers exemples illustrent bien la complexité des réactions de l\u2019organisme vis-à-vis de l\u2019agression.Ce qui frappe surtout ce sont ces relations entre des vitamines qui affectent la réponse au stress et les hormones de l\u2019adaptation.Les travaux que nous avons cités montrent en effet les relations suivantes : a) Relation de l\u2019acide pantothénique avec l\u2019axe hypophyse- surrénales, la carence de cette vitamine entraînant la « désactivation » de l\u2019extrait antéhypophysaire, de la corticotrophine hypophysaire et de la cortisone chez le rat exposé au froid et l\u2019administration de l\u2019acide panto- thénique augmentant la résistance à l\u2019exercice forcé ; b) Relation aussi de la vitamine À et de la surrénale, la vitamine À pouvant prolonger la survie de rats surrénaloprives.5.INFLUENCE DE LA VITAMINE « C ) : Dugal a le premier montré que la vitamine C exerce une importante protection contre le froid (44).Cette vitamine protège aussi bien le rat que le cobaye et le singe (45).Cette observation soulève un grand intérêt en introduisant l\u2019influence d\u2019un facteur non-hormonal dans le mécanisme de défense non-spécifique contre le froid.De nombreuses recherches se poursuivent pour élucider le mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique.Étant donné l\u2019importance de la vitamine C dans la résistance au froid, nous nous proposons de résumer de façon plus élaborée les principaux travaux que nous rapporte la littérature sur le sujet.Mais afin de simplifier cette revue nous allons présenter l\u2019action de Mars 1957 Lavar MÉDpicaL 373 l\u2019acide ascorbique sous l\u2019angle de ses rapports avec la surrénale et la thyroïde.a) Relation entre la vitamine C et la surrénale : La vitamine C semble exercer son action sur la résistance au froid via la surrénale comme en témoignent les faits expérimentaux suivants : premièrement, comme l\u2019a montré Sayers (124), le taux de vitamine C dans la surrénale subit de fortes variations au cours de l\u2019exposition au froid ; deuxièmement, d\u2019après les travaux de Dugal (49), 1] y a une relation étroite entre la résistance au froid et la quantité de vitamine C dans la surrénale : chez l\u2019animal adapté l\u2019acide ascorbique augmente dans la surrénale et plus il y a de vitamine C plus l\u2019animal est résistant ; troisièmement, l\u2019admmistration d\u2019acide ascorbique augmente la résistance au froid mais empêche l\u2019hypertrophie des surrénales ; quatrièmement, cette prévention de l\u2019hypertrophie des surrénales par la vitamine C n\u2019empêche cependant pas les surrénales d\u2019être actives puisqu\u2019on y observe une chute du cholestérol ; cinquièmement, l\u2019acide ascorbique sensibrlise la surrénale à l\u2019action de la corticotrophine hypophysaire (90).Comme autres relations vitamine C/surrénales, il faut mentionner les travaux de Clayton (28) et d\u2019Eisenstein (54) qui établissent que la glande surrénale, malgré ses relations avec l\u2019acide ascorbique, en est indépendante en ce qui concerne l\u2019élaboration des hormones corticales, puisque, chez le cobaye scorbutique où la vitamine C est pratiquement disparue des surrénales, on observe une augmentation dans l\u2019excrétion des cétostéroïdes et une chute des éosinophiles après l\u2019administration de corticotrophine hypophysaire.Ces faits expérimentaux établissent nettement que, chez l\u2019animal exposé au froid, la vitamine C exerce son action via la surrénale.Il reste cependant à expliquer ce que signifie, d\u2019une part la prévention de l\u2019hypertrophie des surrénales par la vitamine C et, d\u2019autre part, à connaître les relations précises des hormones corticales avec la vitamine C pour élucider Ie paradoxe suivant : d\u2019un côté, les hormones glucocorticoïdes semblent potentier l\u2019action de l\u2019acide ascor- bique au froïd, comme le suggèrent les travaux de Booker (19) ; d\u2019un autre côté les surrénales ne seraient pas dépendantes de la vitamine C pour élaborer leurs hormones corticales ; chez le cobaye scorbutique en 374 Lava.MÉDicaL Mars 1957 effet, 1l y a encore une sécrétion de corticostéroïdes sous l\u2019impulsion de la corticotrophine hypophysaire.b) Relation entre la vitamine C et la thyroide : Il ne faudrait pas terminer cette revue bibliographique sans mentionner le travail de Desmarais (33) qui a trouvé une relation importante entre la vitamine C et la thyroïde chez le rat exposé au froid.D\u2019après Desmarais, en effet, 1l semble que la vitamine C favorise l\u2019action des hormones thyroïdiennes au froid.La vitamine C augmenterait la résistance au froid en prévenant la réaction d\u2019alarme par le conditionnement, par l\u2019acide ascorbique, de l\u2019action anabolique de la thyroxine.Ces résultats intéressants font progresser l\u2019étude du mécanisme d\u2019action de la vitamine C au froid et permettant d\u2019ajouter la thyroïde sur le trajet de l\u2019axe hypophyse/surrénales, impliqué dans la réponse de l\u2019organisme au froid.Selon cette hypothèse, l\u2019acide ascorbique agirait donc, au froid, sur la surrénale via la thyroïde.L\u2019axe d\u2019action de la vitamine C serait donc hypophyse/thyroïde/surrénale.C.CONCLUSIONS Il nous semble permis de faire ressortir de cette revue bibliographique sur l\u2019influence des principaux facteurs hormonaux et non-hormonaux dans la résistance au stress, les quelques conclusions suivantes : 1.L\u2019axe hypophyse/thyroïde/surrénale est directement responsable de la capacité de l\u2019organisme de résister et de s\u2019adapter au froid : l\u2019hypophyse, par ses sécrétions de corticotrophine hypophysaire, de thyrotrophine hypophysaire et du principe thermorégulateur de la pars inter- media ; la surrénale, par ses sécrétions médullaire, l\u2019adrénaline, et corticale, la cortisone et l\u2019aldostérone ; la thyroïde, par la thyroxine.2.L'influence de la somatotrophine hypophysaire dans le stress peut être attribuable aux liens de l\u2019hormone de croissance avec la surrénale et la thyroïde.Les faits expérimentaux suivants, 1llustrent bien ces liens : a) L\u2019antagonisme somatotrophine hypophysaire/cortisone ; Mars 1957 Lava\u2026 MÉDicaL 375 b) La potentiation de l\u2019effet de croissance de la somatotrophine hypophysaire par l\u2019acétate de désoxycorticostérone ; c) L\u2019aggravation par la somatotrophine hypophysaire des lésions produites par l\u2019acétate de désoxycorticostérone ; d) La nécessité de la présence des surrénales pour que la somatotrophine hypophysaire produise de la néphrosclérose, antagonise les gluco- corticoïdes et neutralise les effets cataboliques du stress ; e) La potentiation par la thyroxine de l\u2019effet de croissance de la somatotrophine hypophysaire (12 et 14) ; f) La diminution des effets néphrosclérosants de la somatotrophine hypophysaire par la thyroïdectomie.3.L\u2019action des hormones sexuelles peut aussi être dépendante de leur relation aux hormones du stress.Nous savons, en effet, que le stilbœstro! neutralise les effets néphrosclérotiques de l\u2019acétate de désoxycorticostérone et que la testostérone peut maintenir la surrénale fonctionnelle en l\u2019absence de l\u2019hypophyse.4.Les facteurs non-hormonaux qui affectent aussi la résistance au froid, dont la vitamine C est sans contredit le principal, exercent probablement leur influence via l\u2019axe hypophyse/surrénales à cause des relations qu\u2019ont la plupart de ces facteurs avec l\u2019axe hypophyse/surrénales, relations qu\u2019ont 1llustrées les travaux que nous avons rapportés.DEUXIÈME PARTIE TRAVAIL EXPÉRIMENTAL INTRODUCTION a) But: Le but de nos travaux a été d\u2019apprécier l\u2019action de l\u2019hormone de croissance chez le rat exposé au froid.b) Méthodes statistiques : La valeur statistique de nos résultats est appréciée d\u2019après le test de probabilité (p) établi d\u2019après la valeur du « t » et les tables de probabilité en fonction du nombre de mesures (105).Nous utilisons la formule 376 LavaL MEpicaL Mars 1957 abrégée de Student-Fisher (4) pour calculer le « p » qui sert à trouver la valeur du « t » c) Provenance des substances employées : Acétate de cortisone \u2014 Cortisone (Merk) ; Acétate de désoxycorticostérone \u2014 DCA (Ciba) ; Corticotrophine hypophysaire \u2014- ACTH (Connaught) ; Somatotrophine hypophysaire \u2014 STH (Connaught) ; Thyrotrophine hypophysaire \u2014 TTH (Nordic) ; Vitamine C \u2014 Redoxon-Roche (Hoffmann-LaRoche).Chapitre premier INFLUENCE DE LA «( STH » SUR LES CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES PROVOQUES CHEZ LE RAT PAR L\u2019EXPOSITION AU FROID Première expérience Effet de l\u2019hormone somatotrope sur la croissance du rat blanc exposé au froid.Introduction : L\u2019action anabolique de la somatotrophine hypophysaire et l\u2019antagonisme bien connu entre l\u2019hormone de croissance et les glucocorticoïdes endogènes ont servi de base à l\u2019idée expérimentale d\u2019apprécier l\u2019effet de cette hormone hypophysaire sur la croissance du jeune rat blanc exposé au froid.Nous savions, d\u2019une part, que l'exposition au froid entraine un état de catabolisme caractérisé par un ralentissement de la croissance, l\u2019hypertrophie des surrénales et la fonte thymique ; nous avons rapporté, d\u2019autre part, dans la première partie de cette thèse, des exemples où la somato- trophive hypophysaire a été capable de neutraliser les effets cataboliques de l\u2019exposition à d\u2019autres stresses.Il était normal de se demander si cette substance hypophysaire pourrait aussi neutraliser les effets de l\u2019exposition au froid. Mars 1957 Lavar\u2026 MÉDicAL 377 Nous avons antérieurement rapporté le travail d\u2019Ershoff portant sur l\u2019emploi de la somatotrophine hypophysaire chez le rat immature exposé au froid.D\u2019après cet auteur cette hormone est incapable de prévenir la perte de poids qui résulte de l\u2019exposition au froid.Cette expérience constitue donc une reprise du travail d\u2019Ershoff en utilisant toutefois les doses plus élevées de somatotrophine hypophysaire.Protocole expérimental : Nous avons utilisé 42 rats mâles de souche Wistar, d\u2019un poids initial approximatif de 60 grammes, répartis en quatre groupes expérimentaux.Deux groupes, l\u2019un témoin, l\u2019autre traité à la somatotrophine hypophysaire à la dose quotidienne de quatre milligrammes, sont gardés à la température de la pièce ; les deux autres groupes sont exposés au froid, a +2°C., durant dix jours, et reçoivent des traitements Identiques à ceux des rats maintenus à la température normale.Tous les animaux reçoivent, comme aliment, des cubes de purina Fox Chow et, comme boisson, de l\u2019eau ordinaure.L\u2019action du froid et de l\u2019hormone de croissance sont appréciées par les critères suivants : la croissance corporelle, mesurée à chaque jour et, à l\u2019autopsie, le poids frais du thymus et des surrénales soigneusement disséqués et pesés sur une balance au 0,1 mg près.Résultats : Les tableaux I, II, III et IV présentent les résultats obtenus : on peut en dégager les faits saillants suivants : a) Croissance.Nous pouvons d\u2019abord constater l\u2019activité de la préparation hormonale utilisée : à la température normale, en effet, la somatotrophine hypophysaire stimule nettement la croissance.Nous voyons de plus que l\u2019exposition de rats de ce poids à un froid de cette Intensité provoque un ralentissement très significatif de la croissance.En ce qui concerne l\u2019effet de la somatotrophine hypophysaire au froid, nous pouvons observer que, grâce à ce traitement, le retard de la croissance au froid est annulé et que la croissance des rats ainsi traités est quasi parallèle à celle des témoins maintenus à la température normale. 378 Lavar MÉDicaL Mars 1957 TABLEAU Î Protocole expérimental NOMBRE |POIDS INITIAL GROUPES TEMPÉRATURE DE EN RATS GRAMMES Témoins.Normale 10 , Somatotrophine hypophysaire.Normale 11 , TémoIns.Froid (+2°C.) 11 61,5 Somatotrophine hypophysaire.Froid (+2°C.) 9 62,9 TaBLeau II Poids corporel final en grammes ; poids frais des surrénales et du thymus en milligrammes POIDS DES SURRÉNALES, Poips pu THYMUS.POIDS FINAL ) EN MG EN MG GROUPES EN \u2014 GRAMMES Poids Pourcen- Poids Pourcen- absolu tage absolu tage Témoins : Température normale.| 115.8 +2,67 25,6 22,1 426,0 367.8 +2,01 +o,81 +17.8 +8,73 Somatotrophine hypophysaire : Température normale.136,0 + 2,79 37,0 27,2 430,0 316.2 +1,18 +0.88 +20.40 +12,01 Témoins: ' Froid.LL LL LL 86.6 + 2.06 24,0 27.8 174.0 189.4 +1,13 +1,35 +161 +13.4 Somatotrophine hypophysaire : Froid.coi 114,4 + 5,41 40,7 35.8 190,0 166.2 +2.67 +3,21 +28.4 +22.54 Cependant, les animaux exposés au froid et traités à la somatotrophine hypophysaire n\u2019atteignent jamais le poids de leurs témoins traités de la même façon et gardés à la température normale.b) Poids des surrénales.Les animaux témoins exposés au froid manifestent une certaine résistance.En poids absolu, en effet, les (z1) TasrLeau III Analyse statistique des résultats VALEUR GROUPES COMPARÉS TEMPÉRATURE CRITÈRES RÉSULTAT DU p Témoins et somatotrophine hypophysaire.| Normale Croissance