Laval médical, 1 mars 1958, Mars

[" LAVAL MÉDICAL VOL.25 N° 3 MARS 1958 COMMUNICATIONS THYROÏDE LINGUALE 1 Première partie : Quelques notes historiques et embryologiques par / Fernand LEMIRE Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Le chapitre traitant de l\u2019embryologie de la langue, de la thyroïde, des parathyroïdes et du thymus, à déjà suscité de nombreux commentaires fort controversés, et des auteurs de réputation ont émis des théories bien différentes à ce sujet.C\u2019est ainsi que Bockdalek en 1886 décrivait un certain vestige ouvert à la base de la langue, en forme de sac et lui donnait Ie nom de canalis excretorius linguæ.His l\u2019ayant d\u2019abord baptisé ductus lingualis lui donnera par la suite un nom plus ou moins véridique, ductus thyreo- glossus, qui sera corroboré, à peu près dans le même temps, par l\u2019expérience de Erdheim qui consiste à passer une sonde profondément dans le foramen caecum jusqu\u2019à la glande thyroïde ; ce qui lui fit penser à un canal excréteur de la glande thyroïde.Avant eux, de nombreux auteurs et parmi eux les anatomistes Eiselberg.Berneuil, Cruveilhier, Gendre et les Italiens Morgagni, Santorini et Fiori avaient tenté de décrire l\u2019origine 1.Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 28 septembre 1956.(10) 298 Lavar MÉDicaL Mars 1958 de la glande thyroïde et 1ls s\u2019accordaient à attribuer à la partie ventrale du pharynx primitif au niveau de la première poche pharyngéale, le point de départ de la glande ; mais ils divergeaient d\u2019opinion à savoir si la thyroïde a une ou plusieurs origines.Lahey, en 1923, se fait le partisan des unicistes en donnant l\u2019argument que le myxcedéme qui survient après l\u2019excision d\u2019une thyroïde Iinguale, confirme cliniquement la possibilité de la seule origine médiane, puisque s\u2019il y avait une origine latérale accessoire, ce tissu thyroïdien se développerait afin de prévenir le myxœdème.Cependant Cattell, en 1931, est d\u2019un tout autre avis et, citant Wenglouski et Norris, estime qu\u2019un groupe de cellules provenant du corps ultimo-branchial (quatrième et cinquième poches branchiales) de chaque côté du pharynx primitif, descendent et vont se joindre à la masse bilobée du dérivé médian.Et 1l ajoute de plus que ces dérivés peuvent donner des thyroides latérales aberrantes si, dans leur course, ils ne se Joignent pas au dérivé médian.Quoi qu\u2019il en soit de la discussion de ces maîtres, nous pouvons retenir de Lahey, la définition qu\u2019il nous donne de la thyroïde en regard de sa situation.Il parle de thyroïde aberrante lorsque la masse entière de la glande se développe en un autre lieu que le lieu normal (en avant et de chaque côté des premiers anneaux trachéaux), et où Il n\u2019y a pas de tissu thyroïdien ; tandis que la thyroïde accessoire serait une masse de tissu glandulaire existant à distance d\u2019une thyroïde normalement située.Comme nous le verrons par la suite, la thyroïde linguale ou le goitre lingual pourra étre ou accessoire, ou aberrant.Pour le moment, qu\u2019il nous suffise d\u2019identifier la thyroide aberrante selon sa situation (figure 1).La thyroide aberrante linguale se situe au foramen cecum.Celle qui se trouve dans le muscle lingual : c\u2019est la thyroïde intralinguale.Si elle se trouve sous la langue, au-dessus ou dans le muscle mylo-hyoidien, ce sera la sublinguale ; la prélaryngée sera plus basse et en avant du larynx.Les autres situations où on peut la trouver sont le médiastin supérieur ou en dehors du muscle sterno-cléido-mastoïdien, le triangle du cou.Pour mieux comprendre les défauts de développement de la glande thyroïde et plus particulièrement 1ci de la thyroïde Irnguale, il serait bon Mars 1958 Lavar MÉDicAL 299 de revoir schématiquement le développement lingual et les différents stages embryologiques par lesquels passe la thyroïde.His, en 1885, soutenait que la langue était formée par un accroissement du tuberculum impar ; d\u2019autres auteurs par la suite décrivent une double origine : la partie antérieure jusqu\u2019au V lingual serait formée par la région antérieure de la copule primitive et la racine ou base de la langue, des régions voisines du deuxième arc branchial.bincvabe.-.-\u2014-\" SOUS ou INTRA: LINCUALE- .\u2019 p PRE LARINGEE -=-~- == ~~==~= Posi Fron NORMALE = =~ ~ = === \"=~ Sous -slarnA LE - ~~~ ~~ = ~~ ~-0& Figure 1.\u2014 Croquis montrant les localisations les plus communes du tissu thyroïdien aberrant, en relation avec la glande thyroïdienne en position normale (d\u2019après Stevenson).Entre ces deux origines de la langue, et correspondant chez l\u2019enfant a la pointe du V lingual, il se produirait une profonde évagination de I\u2019épithélium du pharynx primitif qui serait le début du bourgeon médian thyroïdien.Louis Weller en 1933 compila les données des embryologistes qui étudièrent ce sujet et il fut à même de vérifier l\u2019exactitude de leur dire en travaillant sur plus de 6 000 embryons et fœtus humains à différents stages de leur développement ; c\u2019est pourquoi nous avons cru bon de rapporter les principales conclusions de ce chercheur au sujet du dêve- 300 Lavar\u2026 MÉDICAL Mars 1958 loppement de la thyroïde, et de reproduire les différents modèles de la collection de l\u2019Institut Carnegie de Washington.La première évidence de l\u2019origine de la composante médiane de la thyroïde, c\u2019est un bourgeon bien défini dans la paroi ventrale du pharynx primitif.Ce bourgeon serait identifiable chez l'embryon de quatre mm, mais au début ne serait qu\u2019une prolifération cellulaire 1den- tique à celle du pharynx et ce ne serait que chez l\u2019embryon de 12 à 13 mm que cette prolifération cellulaire se différencierait dans le sens du tissu thyroidien (figure 2).gounaten 2° Pech branchial = AN ; =z a EH OL A = Z | NS AN À item?ML) 4 J AN Sa 3 \\ C4 Q \\ + Si - Figure 2.\u2014 Croquis d\u2019aprés reconstructions de plaques de cire modelées sur des embryons humains (d\u2019après L.Weller).Presque au début de sa prolifération, le bourgeon médian est bilobe et'à mesure que l\u2019embryon se développe, la distance entre le bourgeon médian thyroïdien et la paroi ventrale du pharynx augmente.Simultanément, il se produit un changement dans la forme du composant médian, ce qui lui donne l\u2019aspect en Y renversé (figure 3).La raison de ce changement de forme, de globuleuse qu\u2019elle était en forme de Y renversé, est due à ce que le tissu environnant mésenchymateux s\u2019accroit lui aussi et le moule pour ainsi dire en deux lobes latéraux et en un isthme médian ou Mars 1958 Lavar MÉpicaL 301 pédicule qui la relie au pharynx.Subséquemment, lorsque l\u2019embryon atteint 14 mm (figure 3), la thyroïde médiane prend la forme d\u2019un U majuscule, se rapprochant de la forme définitive de la glande.Norris nous dit qu\u2019à ce stage, la structure a la forme d\u2019une feuille et est composée de deux lames de tissu cellulaire épithélial qui drapent le pharynx et épousent la courbe de l\u2019artère carotide externe.La glande de chaque côté est située juste au-dessus de l\u2019artère sous-clavière primitive.S1 le E Pin Tr Pharyncse VESTIGE du Peoicule ,; ISTAME + pÉDICULE \u2014%: CEN 15Th nt bo bc cache Figure 3.\u2014 I.Embryon de 4,5 mm.II.Embryon de 6,5 mm.III.Embryon de 8,2 mm.IV.Embryon de Ho wm, V.Embryon de 13,5 mm (d\u2019aprés L eller).pédicule médian ne régresse pas, il donnera le canal thyréoglosse.Sil n\u2019y a qu\u2019une partie qui régresse, nous aurons alors ou le kyste thyréo- glosse ou le sinus s\u2019il s\u2019abouche à la base de Ia langue ou à la peau sur la ligne médiane du cou.L'origine des composantes latérales de la glande thyroïde, d\u2019après Weller, se manifeste beaucoup plus tard et ne peut être identifiée que lorsque l\u2019embryon a atteint une longueur de dix mm.Il y a d\u2019abord prolifération des cellules du pharynx correspondant à la quatrième poche 302 Lava\u2026 MÉDrcaL Mars 1958 branchiale.Par la suite cette prolifération se creuse et s\u2019allonge restant attachée au pharynx par un pédicule.Ce n\u2019est que beaucoup plus tard que le dérivé latéral se différencie d\u2019une façon cellulaire vers la lignée thyroidienne, contrairement au dérivé médian qui le fait beaucoup plus tôt (embryon de 16 mm).À ce stage, le dérivé latéral est encore rattaché \u2014\u2014 TN) > PEDICU LE DE LA NT \\ GS I AYKSI®E LAFrCRALC 2 EME NE ThYyROIDE LaréRace F 1] i i Jr rss A0 ad j 71 =~ \\/ 3 ; 7/0 ; TRyRo/DE MEDIANE oh \u201c7 A ' VS AG \u201c / a, , SR weet 2 OTe Erle 1srame 9 itl) 3 Ep { NT) a N \u2019 (MÉDIANE + LA-ERALES Fu Stennis) Figure 4.\u2014 1.Embryon de 16 mm.II.Embryon de 23 mm (d\u2019aprés L.Weller).au pharynx par son pédicule et le primordium des glandes parathyroïdes de la quatrième poche branchiale est accolé à ce dernier (figure 4).Par la suite, le développement de la glande thyroïde dépend et des dérivés latéraux et du dérivé médian.Par un mouvement de flexion progressive de la tête sur le thorax, les deux dérivés latéraux s\u2019accolent Mars 1958 Lavar MÉDpicaL 303 à la face postérieure du dérivé médian, comme on peut le voir sur la figure 4.Le dérivé médian présente alors l\u2019aspect de multiples cordons entremélés entre eux.Tandis que le dérivé latéral est encore composé d\u2019une masse de cellules semblables en apparence à celles du pharynx.Mais il est évident que l\u2019aspect général de la structure des dérivés, à ce stage, représente celui qu\u2019aura la glande thyroïde définitive, excepté qu\u2019il n\u2019y a pas encore de vésicules formées.Après une description très détaillée, basée sur des coupes sériées de fœtus de 4 à 23 mm et plus, Weller résume l\u2019origine embryologique de la glande thyroïde : «Trois bourgeons, un médian et deux latéraux, après une série de migrations et de différenciations, se fusionnent chez les embryons humains de 13 mm de long, en une structure morphologique unique, qui cependant est formée histologiquement de deux types de tissus distincts, le composant médian constitué par du tissu plus différencié que le composant latéral.Ce n\u2019est que lorsque le fœtus atteint une longueur de 58 mm que la majeure partie de la glande thyroïde est constituée par des vésicules.Les dérivés latéraux formeraient alors un sixième et peut-être un tiers de la glande thyroïde.Un peu avant d\u2019atteindre cette taille (58 mm), la glande thyroïde prend les caractères anatomiques qu\u2019elle gardera durant toute la vie fœtale aussi bien que durant la vie postfeetale.Elle consiste alors en deux lobes, situés de chaque côté du pharynx et réunis par un isthme étroit.» Et pour donner plus de poids à la démonstration de ces trois dérivés composant la glande thyroïde définitive, Weller cite un cas d\u2019autopsie d\u2019une petite fille de 13 ans, de l\u2019Hôpital Johns Hopkins, qui présentait de l\u2019idiotie et un myxœdème sévère : le rapport anatomo-histologique mentionne qu\u2019il n\u2019y a pas de glande thyroïde à la position habituelle, mais que des coupes sériées de la base de la langue révèlent un nodule (de 5 mm) de tissu thyroïdien, recouvert d\u2019un épithélium ; la petitesse du nodule expliquerait l\u2019insuffrsance thyroïdienne.Ce n\u2019était pas le seul tissu thyroïdien, car juste au-dessous et en dehors de la glande parathyroïde, de chaque côté, ils trouvèrent aussi de petits nodules (2 mm) de même nature histologique.| Finalement, aprés avoir passé par les différents stades de développement décrits plus haut, et les vésicules s\u2019étant agrandies aprés la vie 304 Lavar MÉDICAL Mars 1958 fœtale, le corps thyroidien gardera la même position anatomique jusqu\u2019à la vie adulte.Mais il pourra survenir de nombreuses variations de développements et de localisations bien expliquées par la complexité embryologique de cette glande.Wagelin les a classifiées en six groupes : 1.L\u2019aplasie compléte qui donne le crétinisme sporadique ; 2.Le défaut de descente du dérivé thyroidien qui donnera le plus souvent le tissu ectopique a la base de la langue ; 3.L\u2019aplasie partielle qui donnera l\u2019insuffisance thyroïdienne, ou myxœdème ; 4.La simple hypoplasie ; 5.La persistance du canal thyréoglosse ou la présence de kystes thyréoglosses ; 6.Les glandes accessoires, vestiges de tissus thyroidiens aberrant (provenant des dérivés latéraux).BIBLIOGRAPHIE 1.Buckman, T.T., Lingual thyroid, Laryngoscope, 46 : 785, 1946.2.Doré, F.R., Contribution à l\u2019étude des goitres de la base de la langue, Thèse de doctorat en médecine, Bordeaux, 1922.3.Frantz, K., ForsyTHE, R., HANsForp, J.M., et Rocers, W.M.Ann.Surg., 115 : 161, 1942.: Hickman, W., Tr.Path.Soc.London, 20 : 160-161, 1869.Hunt, W., Tr.Coll.Physicians, Philadelphia, 4 : 153-157, 1874.Laney, F.H., Lingual goiter, Surg., Gyn.er Obst., 36 : 1923.Laney, F.H., Surg., Gyn.er Obst., 82 : 703, 1946.Laney, F.H., Tumors of neck, J.A.M.A., 138 : 1948.MarcHar, P., Souter, P., Gourrer, G.H., et Roy, A., Bull.et mém.Soc.méd.bôp.Paris, 51 : 153, 1935.10.Montcomery, M.L., Lingual thyroid, comprehensive review, West.J.Surg., 43 : 1935 et 44 : 1936.11.MontGoMERY, M.L., Tr.A.M.A.Study Goiter, pp.145-153, 1935.12.NACHMAN, H.M., Crawrorp, V., et BiGGer, L.A., Radioactive ionide (I 131, in localization of thyroid tissue, J.A.M.A., 140 : 1154-1156, 1949.a © Now Mars 1958 Lavar MEbpicaL 305 13.14.15.16.17.18.19.20.Ray, B.S., Lingual thyroid, Arch.Surg., 37 : 316-326, 1938.RosepaLg, R.S., Intralingual thyroid, Ann.Otol.-Rbino.-Larvng., 45 : 1009-1018, 1936.Sweet, R.H., Intrathoracic goiter located in the posterior medias- tinum, Surg., Gyn.¢ Obst., 89 : 57-66, 1949.TyLER, A., Carcinoma of lingual thyroid with metastases in lungs, J.Radiol., 4 : 381-384, 1923.Warsaw, H., Lingual thyroid, Brit.J.Surg., 30 : 160-165, 1943.Waters, Ls.J., McCurLoucH, K., et Inmas, N., Lingual thyroid, A.M.A.Arch.Otolaryng., 57 : 60-78, 1953.WEGELIN, C., Malignant disease of the thyroid gland and its relations to goiters in man and animals, Cancer Rev., 3 : 297, 1928.WELLET, G., Jr, Development of the thyroid, parathyroid and thymus glands m man.Contribution to embryology, vol.141.Carnegie Institution of Washington, (sept.,) 1933. THYROÏDE LINGUALE 1 Deuxième partie : Études cliniques par Jacques TURCOT, F.R.C.S.(c), professeur agrégé, assistant dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Les malformations du tractus thyroïdien sont fréquentes en clinique et posent divers problèmes au chirurgien.L\u2019étude du développement embryologique, faite dans le travail précédent par le docteur F.Lemire, illustre bien les différentes modalités possibles des syndromes cliniques.Ce travail a pour but de montrer l\u2019importance de ces malformations en étudiant leur incidence à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et en détaillant trois cas intéressants.Incidence : La revision des cas accumulés à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec depuis dix ans permet une bonne étude de l\u2019incidence des diverses malformations de l\u2019appareil thyroïdien en notre milieu.De janvier 1946 a septembre 1956, 1l y eut 1 322 interventions chirurgicales portant sur la thyroïde ou ses dérivés.On peut les classer ainsi : Goitres.oot ieee 1226 Cancers de la thyroide.30 1.Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 28 septembre 1956. Mars 1958 Lavar MÉDicaL 307 Thyroidites.22 Fistules thyréoglosses.26 Kystes thyréoglosses.19 Thyroides linguales.Thyroide aberrante latérale.\u2014_ = Thyroïde aberrante thoracique.\u2026.Si l\u2019on fait une étude détaillée de ce tableau, on compte 50 cas de malformations du système thyroidien.À remarquer qu\u2019il n\u2019y eut qu\u2019un seul cas de thyroïde aberrante latérale.En effet, les amas de tissus thyroidiens à localisation cervicale latérale, sont considérés, jusqu\u2019à preuve du contraire, comme des métastases d\u2019un épithélioma papillaire du corps thyroïde (10).On ne relève également qu\u2019un seul cas de thyroïde aberrante thoracique (4 et 6) ; car on ne place pas dans ce groupe les goitres plongeants mais seulement les cas où il y a une solution de continuité entre la glande thyroïde en position cervicale et le nodule de tissu thyroïdien intra- thoracique.Les fistules thyréoglosses (2 et 5) sont au nombre de 26.Dans ces cas, il y a toujours persistance d\u2019un canal thyréoglosse qui remonte jusqu\u2019à la base de la langue, précisément au foramen cecum.Ce canal anormal, au cours de son trajet jusqu\u2019à la langue, entre en contact si étroit avec l\u2019os hyoïde, qu\u2019une excision de la partie moyenne de cet os est souvent nécessaire afin d\u2019assurer avec certitude la complète ablation du canal, seul gage d\u2019une guérison permanente.Dix neuf cas de kystes thyréoglosses furent traités pendant cette période.Ces kystes doivent être traités chirurgicalement eux aussi quoique assez souvent on ne puisse trouver un canal disséquable jusqu\u2019à la base de la langue.Trois des malades avaient une thyroïde linguale.Les observations de ces trois cas seront décrites avec assez de détails car elles présentent un intérêt particulier ; en effet, ces cas illustrent les trois modalités classiques de la présence de tissu thyroïdien à la base de la langue : a) Le premier cas Illustre une ectopie linguale accessoire, avec une thyroïde en position normale ; 308 Lavar MEbpicaL Mars 1958 b) Le deuxiéme cas montre une ectopie linguale accessoire, avec une thyroïde aberrante à localisation hyoidienne et absence de thyroïde cervicale normale ; c) Le troisième cas est celui d\u2019une ectopie linguale totale avec absence de tissu thyroïdien cervical.Premier cas: Cette patiente de 65 ans relève dans ses antécédents une thyroi- dectomie à l\u2019âge de 26 ans.Par la suite, elle a toujours été en bonne santé jusqu\u2019en 1954.À ce moment, elle consulte pour une tumeur du sein gauche.Il s\u2019agit d\u2019un cancer du sein gauche, traité par une mastectomie radicale.Le 14 février 1954, elle reçoit des traitements de radiothérapie postopératoire et aussi des injections hormonales, parce que le pathologiste rapporte des envahissements vasculaires et ganglionnaires par le processus néoplasique.Quelques mois plus tard, la patiente se plaint d\u2019irritation de la gorge.Une consultation chez l\u2019oto-rhino-laryngologiste (docteur Louis Royer) se termine par une biopsie, dont voici le rapport : « Examen macroscopique : « L\u2019envoi comprend un fragment de 4 X 4 X 2 mm, parvenu fixé, à surface lisse, ferme et jaune.A la coupe, le tissu est jaune avec de petits points bruns.« Examen microscopique : « Petit ilot de tissu thyroïdien constitué par des vésicules de taille ro tll LT .A \u201c J moyenne avec un épithélium cubique pâle et une colloïde vésiculeuse.Cet îlot est revêtu sur les trois quarts de sa surface par une muqueuse pavimenteuse stratifiée amincie avec un chorion scléreux.En profondeur, la ligne de section chirurgicale passe dans le tissu thyroïdien.« Diagnostic : « Thyroide Inguale.» Il s\u2019agit donc d\u2019une ectopie linguale accessoire.En effet, cette patiente avait une thyroide en position cervicale normale puisqu\u2019elle a dû subir une thyroïdectomie dans sa jeunesse. Mars 1958 LavaL\u2026 MÉDICAL 309 Elle est actuellement en état d\u2019euthyroïdie clinique.Il n\u2019y a donc qu\u2019à surveiller la base de la langue pour dépister tout développement thyroïdien lingual.Deuxième cas : Il s\u2019agit d\u2019une fillette de 7 ans (dossier X-63721) qui présente depuis sa naissance une tuméfaction sous-mentonnière rougeâtre.Depuis quelque temps, un nouveau signe est apparu : une VoIx rauque qui attire l\u2019attention.L\u2019examen physique permet de constater la présence en plus de la tumeur sous le menton, d\u2019une zone mamelonnée, à la base de la langue, surmontée d\u2019un nodule du volume d\u2019une cerise.Le 24 février 1956, elle subit une intervention chirurgicale (docteur Gustave Auger) qui consiste : 1° À exciser la tumeur sous-mentonnière ; 2° A explorer la région cervicale prélaryngo-trachéale, afin de déterminer la présence possible d\u2019une thyroïde en position normale ; cette exploration s\u2019avère négative : il n\u2019existe pas de glande thyroïde à la région cervicale ; 3° A exciser partiellement la tuméfaction de la base de la langue.Dans les suites postopératoires on doit pratiquer une trachéotomie pour éviter tout danger d\u2019asphyxie, à la suite de l\u2019œdème considérable qui s\u2019est développé à la région glosso-épiglottique.L\u2019examen histo-pathologique apporte l\u2019information suivante : « Examen macroscopique : «1.Formation nodulaire de deux cm de diamètre par une épaisseur de 1 cm, de couleur rouge foncé, de consistance élastique.Cette formation semble être encapsulée.La tranche de section est plus pâle que la surface et présente, disséminés, de petits points jaunes et noirâtres.« 2.Petit fragment de 0,5 cm de diamètre parvenu dans le Bouin, de consistance dure, jaune.« Examen microscopique : « 1.Le nodule décrit ci-haut est constitué par un adénome thyroïdien dont les vésicules de tailles inégales, tantôt petites tantôt microkystiques 310 Lava\u2026 MÉpicaL Mars 1958 contiennent une colloïde généralement diluée.Dans plusieurs vésicules il y a des macrophages spumeux de même que dans le tissu interstitiel (colloidophagie).D\u2019assez nombreux macrophages contiennent du pigment sanguin.Cet adénome s\u2019est développé dans le voisinage de tissu musculaire.« 2.Le prélèvement Iïngual est partiellement revêtu par une muqueuse malpighienne atrophique et est entièrement constitué par du tissu thyroidien vésiculaire et microkystique (figure 1).Figure 1.\u2014 Ectopie linguale accesscire (deuxiéme cas).« Diagnostic : « Adénome thyroidien aberrant (région hyoidienne).« Thyroide linguale.« Le nodule sous-mentonnier est donc un adénome thyroidien ectopique, développé probablement sur la partie principale de la thvroïde qui est en position aberrante hyoïdienne.« La parcelle prélevée à la base de la langue prouve l\u2019existence simultanée d\u2019une ectopie accessoire linguale.» Mars 1958 LavaL MEbicAaL 311 Troisiéme cas : Il s\u2019agit d\u2019une jeune fille de 17 ans, qui se présente à l\u2019hôpital à cause d\u2019une dysphonie marquée.Dans les antécédents de cette patiente, on ne relève rien de marquant sauf une croissance lente avec tendance à l\u2019obésité.Depuis la puberté, c\u2019est-à-dire depuis l\u2019âge de 13 ou 14 ans (elle fut menstruée à 14 ans) ses proches remarquent qu\u2019elle a de la diffrculté a parler.Cette difficulté provient d\u2019une tuméfaction importante qui se développe à la base de la langue.Un simple examen permet, à l\u2019inspection, d\u2019affrrmer la thyroïde Iinguale.L\u2019aspect macroscopique est caractéristique : aspect rouge vinée avec de multiples vaisseaux rouges qui courent sur la tumeur.La patiente présente un aspect normal.Les divers examens sont négatifs ou normaux sauf le métabolisme de base qui revient à + 28 pour cent à deux reprises.Il n\u2019y a cependant pas de signes évidents d\u2019hyper- thyroïde ni d\u2019hypothyroidie.Le 27 octobre 1954, on entreprend l\u2019excision de la tuméfaction par voie sous-hyoïdienne et sus-hyoïdienne.L\u2019exploration du cou prouve l\u2019absence de glande thyroïde en position normale.Une toute petite portion de la glande est laissée adhérante à la muqueuse linguale afin d\u2019essayer de prévenir le développement du myxœdème.Les suites postopératoires sont satisfaisantes.Le rapport histo-pathologique est le suivant : « L\u2019envoi comprend une portion de thyroïde de 7 grammes (thyroïde linguale) de 2,5 X 2,2 X 1,5 em, avec une surface lisse, ferme et rosée, et une un peu irrégulière, rouge.A un pôle 1l y a un nodule de 1,8 em, irrégulier et rouge brun, dans lequel on trouve une formation kystique de 1,5 cm, affaissée, à paroi interne blanche nacrée et un peu 1rrégulière.« L\u2019envor comprend en plus + autres fragments de 0,5 à 1,5 cm, de même nature.« Examen microscopique : «Tissu thyroïdien vésiculaire à évolution microkystique ; la colloïde est assez dense et homogène ; le nodule décrit ci-haut est constitué par un adénome thyroïdien microvésiculaire et vésiculaire circonserit par une 312 Lavar MÉpicaL Mars 1958 épaisse coque scléreuse (figure 2).A la périphérie du prélèvement, on retrouve du tissu musculaire strié.« Diagnostic : Adénome thyroidien développé sur une thyroïde linguale.» Par la suite, cette patiente est suivie à intervalles irréguliers.Petit x à petit, elle sombre dans un état d\u2019hypothyroidie marquée.Elle est réadmise à l\u2019hôpital en juillet 1956 afin de réévaluer son état.À ce Figure 2.\u2014 Adénome thyroïdien développé sur une thyroïde linguale totale (troisième cas).moment, elle présente un facies immobile, une allure myxcedémateuse, qui est confirmée par les examens : Métabolisme de base : \u2014 22 pour cent ; Cholestérolémie : 4,28 g pour mille ; Cholestérol libre : 1,87 g pour mille ; Cholestérol estérifié : 2,41 g pour mille.Le rapport cholestérol estérifié /cholestérol total est de 0,56 alors que le rapport normal est de 0,68 à 9,76. Mars 1958 Lavar MÉDICAL 313 Des épreuves à l\u2019iode radio-actif, pratiquées par le docteur C.Pla- mondon, donnent les résultats suivants : « Dose administrée le 31 juillet 1956, à 9 heures 45 : 50 microcuries.« Absorption par la glande après 24 heures : 4,9% ; excrétion dans les urines pendant 24 heures : 55%.Iode protéique Salive plasmatique \u2018 6,3% ; protéique - 515.« Diagnostic : Le taux d'absorption de l\u2019iode radioactif à la glande thyroïde, l\u2019élimination urinaire, les rapports de conversion de l\u2019iode protéique et de salive nous donnent une réponse d\u2019hypothyroïdisme.» En résumé, cette patiente qui présentait le type pur de l\u2019ectopie thyroïdienne linguale totale, ne possède plus maintenant aucun tissu thyroidien actif suffisant pour maintenir son métabolisme à un niveau normal.Sa thyroïde ectopique comportait un adénome bien constitué, probablement toxique ou au moins vraisemblablement très actif, puisque le métabolisme était même au-dessus de la normale avant l\u2019intervention.Discussion : L\u2019exposé de ces trois cas met en lumière plusieurs faits dignes de mention et de discussion.La présence de tissu thyroïdien ectopique accessoire soit à la base de langue soit ailleurs, telle qu\u2019illustrée par le premier cas, ne pose qu\u2019un problème d\u2019excision.En effet, la présence de la glande thyroïde à sa position normale apporte la certitude de la continuation d\u2019une fonction satisfaisante.Au contraire, une thyroïde ectopique et aberrante en sa totalité à la base de la langue (troisième cas) ou à la région hyoïdienne (deuxième cas) crée une situation complexe dont la solution est difficile.L\u2019excision chirurgicale de ces tumeurs s'impose par nécessité physiologique ou esthétique.Le deuxième cas est l\u2019exemple de la nécessité esthétique et le troisième cas pose l\u2019indication physiologique, car l\u2019obstruction buccale importante apporte des troubles de l\u2019élocution et de la phonation.Or l\u2019excision de ces tumeurs, même si l\u2019on a pris soin de laisser des parcelles de tissu normal, entraîne presque invariablement des états (11) 314 Lavar MEpicaL Mars 1958 d\u2019hypothyroidie importants.L\u2019hypothyroidie est traitée assez facilement par la thyroxine ou les extraits thyroidiens.Mais pour éviter cette obligation quotidienne de prendre des médicaments, on peut faire des implantations de tissu thyroidien dans les muscles (10).Certains résultats furent impressionnants, mais la pratique montre que ces implantations ne sont pas toujours efficaces.De plus, ces greffons peuvent devenir dangereux, lorsque la glande thyroïde ectopique à greffer est anormale.Ainsi, les deuxième et troisième cas ont révélé l\u2019existence d\u2019un adénome solitaire se développant sur une thyroïde peu volumineuse.Le danger de néoplasie maligne (9) dans les adénomes solitaires est assez évident pour qu\u2019on hésite à transplanter ce tissu.II existe même, des cas cités, de cancer originant dans une thyroïde linguale, vraisemblablement à partir d\u2019un nodule unique.Cependant, on pourrait quand même faire cette transplantation si l\u2019on a pris soin de vérifier histologiquement le tissu à transplanter.Cette discussion mène facilement à une évaluation de l\u2019utilité de l\u2019iode!31 (8) dans le diagnostic et le traitement des thyroides ectopiques et aberrantes.Une dose traçante d\u2019iode!31 (3) peut facilement nous renseigner sur l\u2019activité fonctionnelle d\u2019un tissu ectopique.Une dose thérapeutique (7) peut faire régresser une thyroïde aberrante linguale mais certains inconvénients persistent.Ainsi, l\u2019absence d\u2019excision ne permet pas de vérifier ou d\u2019infirmer la présence d\u2019un adénome et donc laisse flotter un doute sur la sécurité future et complète des patients.D'autre part, s\u2019il y a eu transplantation, la vérification d\u2019un état fonctionnel peut se faire au moyen de l\u2019iode!3!.Enfin, l\u2019iode radioactif sert aussi à apprécier l\u2019hypothyroïdie existante et, ainsi, permet l\u2019application d\u2019une thérapeutique appropriée et efficace.Conclusions : 1.Il découle donc de cette discussion que la chirurgie est le traitement à conseiller dans tous les cas de thyroïde aberrante afin de déterminer la nature histologique exacte de ce tissu à situation anormale puisque les néoplasies y sont possibles.De plus, s\u2019il s\u2019agit de thyroïde ectopique totale, le peu de tissu thyroïdien qui pourrait être laissé PE Mars 1958 315 LavaL MEbpicaL n\u2019apporterait pas une suppléance suffisante pour prévenir l\u2019hypothyroïdie et le myxcedéme.2.La technique recommandée pour l\u2019excision de la thyroide linguale est une pharyngotomie incomplète extramuqueuse qui sera décrite dans un travail ultérieur.Résumé : 1.Ce travail a illustré plusieurs modalités d\u2019ectopie thyroïdienne ; 2.La présence d\u2019un nodule adénomateux solitaire ou aberrant dans une thyroïde ectopique dicte de préférence un traitement chirurgical d\u2019excision, plutôt qu\u2019une irradiation par l\u2019iode radioactif ; 3.Le traitement de l\u2019hypothyroïdie thyréoprive est médicamenteux sauf si une preuve absolue de l\u2019absence de malignité dans ce tissu thyroïdien ectopique est apportée par l\u2019examen histo-pathologique, dans ce cas, un transplant glandulaire reste possible.BIBLIOGRAPHIE .CanciuLLo, D., et MorTA, G., Les carcinomes thyroïdiens de la base de la langue, étude analysée dans Presse méd., 64 : 892, (12 mai) 1956.2.CriLg, G., Jr., Thyroid disease, W.B.Saunders, p.219, 1949.3.DARGENT, M., BERGER, M., MornproT, M., MOrET, R., et FONTES, L., Mesures de l\u2019activité fonctionnelle d\u2019un goitre lingual par l\u2019iode radio-actif (1131), contrôle opératoire, Lyon Chir., 45 : 287, 1950.4.EurEBHorT, J.L., et BUCKWALTER, J.A., Mediastinal tumors of thyroid origin, Arch.Surg., 71 : 347, 1955.5.Lewrrt, T., The thyroid, E.¢7 S.Livingstone, p.203, 1954.6.Morris, K.H., Posterior mediastinal goiter : report of 11 cases, Austral.N.Zealand J.Surg., 24 : 241, 1955, analysé dans Intern.Abstract of S., 101 : 567, 1955.7.ScHILLING, J.A., KARR, J.W., et HursH, J.B., The treatment of a lingual thyroid with radioactive iodine, Surgery, 27 : 130, 1950.8.Timmons, J.R., et Timmons, J.M., Lingual thyroid : the use of radioactive iodine in diagnosis, Ann.Surg., 133 : 90-94, (janv.) 1951.9.TYLER, A., Carcinoma of lingual thyroid with metastases in lungs, J.Radiol, 4 : 381-384, 1923. 316 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1958 10.Warp, G.E., ConTRiLL, J.R., et Arran, W.B.A., The surgical treatment of lingual thyroid, Ann.Surg., 139 : 536, 1954.11.WeBsTER, R., Papillary adenocarcinoma of the thyroid ; so called « lateral aberrant thyroid », Austral.N.Zealand J.Surg., 24 : 1, 1954, analysé dans Intern.Abstract of S., 100 : 463, 1955.Discussion Le docteur Martin rapporte le cas d\u2019une demoiselle thyroïdectomisée en deux temps par voie buccale pour une thyroïde ectopique, qu\u2019il a traitée à la Clinique Roy-Rousseau pour un myxædème avec insuffisance cérébrale importante.Le docteur Pierre Dupuis rapporte que le docteur Swann, de Denver, Colorado, a proposé, pour éviter le myxædème, l\u2019implantation immédiate du tissu thyroïdien dans la paroi abdominale.La greffe reprend très bien, et quelques mois après, le test à l\u2019iode!*! donne un résultat normal. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA TÉTRALOGIE DE FALLOT * + par J.-A.GRAVEL, F.R.C.S.(C), M.S, F.A.C.S.Assistant universitaire dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Depuis la célèbre intervention de Blalock, en 1946, sous l\u2019impulsion de Mme T'aussig, des milliers d\u2019enfants bleus, atteints d\u2019une tétralogie de Fallot, ont bénéficié de la chirurgie cardiaque.Après douze ans, est-il nécessaire d'attendre encore plus longtemps ?Ceux qui l\u2019ont pratiquée en éprouvent une grande satisfaction et nous sommes heureux d\u2019être de ce nombre.L'Organisation mondiale de santé nous rapporte qu\u2019il naît dans le monde entier, chaque jour, plus de 2 000 enfants atteints de malformations cardiaques congénitales.Au bout d\u2019une seule année, ceci donne le chiffre effarant de 730 000 cas.Les États-Unis en réclament 50 000 par année.Le sujet semble donc plus pratique et plus près de nous qu\u2019on l\u2019a cru jusqu\u2019a ce jour.Parmi ces milliers de malformations 1l semble que dans la majorité des cas 1l s\u2019agisse de la tétralogie décrite par Fallot, 1l y a plus d\u2019un siècle.Les éléments de cette tétralogie sont : a) La sténose pulmonaire ; b) La communication interventriculaire ; * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec le 4 octobre 1957.$ Ce travail fut suivi de la projection d\u2019un film en couleur montrant l\u2019aspect de ces enfants avant et après leur opération ainsi que la technique de l\u2019opération de Blalock. 318 Lavar MEeEbicaL Mars 1958 c) La dextroposition de l\u2019aorte ; d) L\u2019hypertrophie du ventricule droit.Il faut bien comprendre que cette cardiopathie étant une malformation embryologique, nous pouvons la retrouver à différents degrés.En d\u2019autres termes des enfants peuvent être atteints d\u2019une tétralogie extrême, et d\u2019autres d\u2019une tétralogie peu marquée.Habituellement Ie tableau clinique est aussi léger ou extrême.Il existe de la cyanose depuis la naissance ainsi qu\u2019une dyspnée variable.L\u2019hippocratisme des doigts et des orteils semble faire ressortir davantage la teinte bleue.La position d\u2019accroupissement (squatting) traduit une ventilation pulmonaire précaire.L\u2019électrocardiogramme montre toujours une hypertrophie ventriculaire droite.Les épreuves de laboratoire confirme Ie mécanisme compensateur des échanges respiratoires : les globules rouges sont beaucoup plus nombreux, le taux d\u2019hémoglobine est plus élevé et naturellement l\u2019hémato- crite s\u2019en ressent.Tout le monde est maintenant d\u2019accord sur l\u2019opportunité du traitement chirurgical de ces enfants.D\u2019après certaines statistiques, 50 pour cent seulement de ceux qui ne sont pas opérés atteignent l\u2019âge de 7 ans.Ces enfants meurent souvent de thrombose cérébrale habituellement précédée de crises anoxiques, souvent avec perte de connaissance.Si ces crises se répètent et, surtout, si elles s\u2019accompagnent de défaillance cardiaque, 1l faut savoir opérer tôt, avant l\u2019installation de lésions cérébrales ou d\u2019une insuffrsance cardiaque arréversible.Le diagnostic, établi par des cardiologues avertis, ne demande que rarement le cathétérisme cardiaque.Toutefois, s\u2019il semble y avoir quelque doute, il faut y recourir sans hésitation.L\u2019examen de pièces anatomiques ou de cœurs atteints de tétralogie de Fallot, nous montre qu\u2019à différents degrés il existe une sténose pulmonaire, valvulaire ou infundibulaire. Mars 1958 Lava\u2026 MéDicaL 319 Il y a sténose valvulaire lorsqu\u2019il n\u2019y a que la valvule, c\u2019est-à-dire les feuillets de la valvule qui soient touchés.L\u2019orifice peut varier de dimension.Habituellement les feuillets sont soudés et forment un cône qui se projette à l\u2019intérieur de l\u2019artère pulmonaire et au sommet duquel il est facile de palper l\u2019arrivée du sang.C\u2019est le substratum anatomique du souffle systolique entendu au deuxième espace intercostal gauche.Il y a sténose infundibulaire lorsqu\u2019à quelque endroit en dehors de la valvule pulmonaire proprement dite, 1l existe un rétrécissement musculaire.Celui-ci peut siéger à différents endroits et c\u2019est lui qui déterminera habituellement la chambre infundibulaire.Embryologi- quement, il s\u2019agit d\u2019une malformation du bulbus cordis.La chambre de réception du ventricule droit étant séparée de la chambre d\u2019évidement par la crista supraventricularis, c\u2019est souvent sur celle-ci que siège l\u2019épaississement musculaire qui constitue le rétrécissement infundibulaire.Toutefois, contrairement à ce que l\u2019on a souvent enseigné dans la tétralogie de Fallot, ce rétréeissement appelé infundibulaire souvent n\u2019est pas très étendu et quoique siégeant dans l\u2019infundibulum, n\u2019est presque pas plus marqué que le rétrécissement valvulaire.Ceci simplifie la tâche de la correction chirurgicale directe.L\u2019épaississement physiologique du ventricule droit dû à la sténose pulmonaire augmente et rend plus marquée la sténose infundibulaire.Le rétrécissement infundibulaire court forme habituellement une chambre sur la surface du ventricule droit, à allure de taille féminine, que l\u2019on peut facilement reconnaître lors de l\u2019examen minutieux du cœur dans un premier temps opératoire.Chez les tout-petits cette chambre a été comparée à une noix.Le rétrécissement infundibulaire long est souvent associé à une artère pulmonaire atrésique et très fine.Ceci peut influencer dans certains cas le choix du procédé chirurgical.La sténose valvulaire et le rétrécissement infundibulaire peuvent être conjoints.Comme nous l\u2019avons déjà dit, dans cette malformation on observe tous les degrés dans un sens ou dans l\u2019autre.On peut aujourd\u2019hui utiliser trois variétés d\u2019interventions pour le traitement chirurgical de la tétralogie de Fallot. 320 Lavar MÉDicaL Mars 1958 [.L\u2019OPERATION INDIRECTE C\u2019est l\u2019opération Blalock-Taussig qui consiste en une anastomose termino-latérale entre l\u2019artère sous-clavière et l\u2019artère pulmonaire.En somme, c\u2019est un détour de la valvule pulmonaire rétrécie, afin de conduire plus de sang aux poumons.C\u2019est en réalité un canal artériel que l\u2019opération crée.De ce fait, l\u2019opération a été bien critiquée.Toutefois, le temps et la durée des résultats l\u2019ont justifiée.Habituellement le thorax est ouvert par une thoracotomie gauche le long de la cinquième côte.L\u2019artère pulmonaire est d\u2019abord répérée et préparée d\u2019abord afin de constater si elle existe et, ensuite, de vérifier si le malade peut en supporter l\u2019occlusion pendant la durée de l\u2019anastomose.Ensuite la sous-clavière gauche est répérée sous la plèvre pariétale et ses collatérales sont liées et sectionnées.Puis, après l\u2019application d\u2019un clamp vasculaire à son origine, cette sous-clavière gauche est sectionnée à sa sortie du thorax.L\u2019artère pulmonaire étant temporairement occlue, l\u2019anastomose termino-latérale est effectuée avec de la soie Deknotel 5-0 ou 6-0.Aussitôt on sent un thrill avec le doigt au niveau de l\u2019abouchement.Cette intervention a été moditiée par Potts et Smith.Ils établissent une communication directe entre l\u2019aorte et l\u2019artère pulmonaire.Nous ne l\u2019avons pas tentée dans nos interventions.II.L\u2019OPÉRATION DIRECTE Après des études anatomiques et hémodynamiques, Brock et Sellers vinrent à la conclusion que si l\u2019obstruction pulmonaire était levée, beaucoup plus de sang se rendrait aux poumons et que beaucoup moins de sang veineux contaminerait le sang artériel dans l\u2019aorte.Leurs conclusions s\u2019avérèrent correctes.Chez les sujets atteints d\u2019un rétrécissement valvulaire, ce fut un jeu d\u2019enfant d\u2019ouvrir la valvule.Toutefois pour un rétrécissement infundibulaire la technique devenait un peu plus complexe.Bientôt apparurent des instruments, créations de ces chirurgiens intrépides, devant lesquels cédaient les rétrécissements infundibulaires.Il s\u2019agit du punch de Brock et du rongeur de Glover. Mars 1958 Lavar MÉDICAL 321 Forcément la mortalité fut un peu plus élevée au début, mais en des mains expérimentées, l\u2019opération directe connut bientôt autant de succès que l\u2019anastomose de Blalock.III.L\u2019OPÉRATION A CŒUR OUVERT Elle se fait avec l\u2019aide du cœur-poumon artificiel.Née de la circulation croisée, œuvre grandiose de Lilleher, cette dernière méthode est beaucoup plus corrective et plus prometteuse.Elle est réservée à ceux qui peuvent utiliser avec sécurité le cœur artificiel.Le rétrécissement est levé, qu\u2019il soit valvulaire ou infundibulaire et la communication interventriculaire est refermée.A mesure que la circulation extracorporelle sera adoptée dans les cliniques, cette correction deviendra l\u2019opération de choix.Expérience personnelle : Nous n\u2019opérons les très jeunes que s\u2019il semble y avoir danger d\u2019attendre.Nous préférons la voie d\u2019abord antérieure sous-mammaire gauche.Ainsi, le cœur peut être examiné attentivement après l\u2019ouverture du péricarde.Nous aimons vérifier le diagnostic par des prises de pression directes dans le ventricule droit, dans l\u2019artère pulmonaire et dans la chambre infundibulaire, s\u2019il en existe une.S'il s\u2019agit d\u2019un rétrécissement valvulaire nous effectuons la valvulo- tomie pulmonaire transventriculaire droite.La valvule est d\u2019abord fendue puis dilatée.Les pressions doivent de nouveau être prises après la section valvulaire et 1l faut s\u2019assurer d\u2019une diminution convenable du gradient ventricule droit/artère pulmonaire.Ceci a pour but de donner une bonne opération et d\u2019obvier aux critiques de ceux qui prétendent, peut-être des fois A juste titre, qu'une valvulotomie ainsi faite a aveugle est peu satisfaisante et produit des gradients ventricule droit/artére pulmonaire encore trop élevés au cathétérisme postopératoire.Si, par contre, 1l s\u2019agit d\u2019une sténose infundibulaire, nous avons alors le choix de pratiquer une infundibulectomie à la manière de Brock ou, encore ce que nous avons fait plus fréquemment, de pratiquer l\u2019anastomose de Blalock par voie antérieure, à la manière de Dubost. 322 Lava\u2026 MépicaL Mars 1958 En somme, beaucoup repose sur le choix au moment de l\u2019exploration de la meilleure technique à utiliser.Un rétréeissement valvulaire peut bénéficier d\u2019une anastomose.Par contre, un rétrécissement infundibulaire ne sera pas amélioré par une simple valvulotomie.Et si, par hasard, il n\u2019existe pas de rétrécissement pulmonaire, une anastomose de Blalock peut être mortelle.Tous les chirurgiens cardiaques à leur début ont appris cette leçon aux dépens de quelques échecs.Nous avons eu notre juste part, égale en tout à celle des autres chirurgiens.Nous avons eu l\u2019occasion, à l'Hôtel-Dieu de Québec, d\u2019opérer ces dernières années 11 cas de tétralogie de Fallot.Sept subirent une anastomose de Blalock et quatre une valvulotomie pulmonaire.Nous avons perdu quatre de ces malades.Ce chiffre, à première vue élevé, est très près de celui fourni par un relevé mondial de l\u2019American College of Surgeons.REVUE DES CAS DÉCÉDÉS 1.J.-O., garçon de 3 ans.Hémoglobine : 15 g.Hématocrite : 53%.Crises anoxiques.Opération de Blalock.Le surlendemain, nous trouvons le drainage thoracique déplacé avec conséquence désastreuse puisqu\u2019il existe du côté de l\u2019intervention, un gros pneumothorax, une atélectasie pulmonaire complète et possiblement une coudure de l\u2019anastomose.Malgré une aspiration bronchique et tous les autres moyens, l\u2019enfant décède 64 heures après l\u2019intervention.L\u2019autopsie révèle une atélectasie pulmonaire gauche et un rein en fer à cheval.Il s\u2019agrt d\u2019un rétrécissement infundibulaire et l\u2019anastomose de Blalock est intacte.2.M.G., garçon de 4 ans.Hémoglobine : 16,7 gm.Hémato- crite : 56%.Crises anoxiques.Valvulotomie pulmonaire.Un cathétérisme cardiaque préopératoire avait confirmé le diagnostic de tétralogie de Fallot et avait affrrmé qu\u2019il semblait s\u2019agir d\u2019un rétréeissement valvulaire. Mars 1958 Lava\u2026.MÉDICAL 323 L'enfant fit un arrêt cardiaque sur la table en fin d\u2019intervention ; arrêt qui résista à tous les moyens de ranimation.L\u2019autopsie révéla qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une sténose infundibulaire.3.A.S., petite fille de 6 ans.Hémoglobine : 20 g.Hématocrite : 71%.Crises anoxiques.Opération de Blalock.La patiente fait une hémorragie postopératoire et reçoit six transfusions.Elle avait été héparinisée immédiatement après l\u2019intervention.L\u2019enfant présente des expectorations sanguinolentes.Devant ce qui semble être une hémorragie, l\u2019enfant est retournée à la salle d\u2019opération ; le thorax ouvert et un point additionnel est apposé à l\u2019anastomose.Toutefois elle décède 20 heures après l\u2019intervention.L\u2019autopsie révèle qu\u2019il y avait également une communication inter- auriculaire et qu\u2019il ne semblait pas exister de sténose pulmonaire.4.C.G., garçon de 314 ans.Hémoglobine : 188 g.Hémato- crite : 72%.Crises anoxiques.Opération de Blalock, le 22 février 1955.Le 14 mars suivant, l\u2019hémoglobine est baissé à 15,9 g et l\u2019hématocrite à 64 pour cent.L'enfant se lève après son opération et va bien.Toutefois, le 16 mars, Il fait une thrombose de sa jambe gauche avec disparition du pouls et meurt assez subitement le 20 mars.La permission pour une autopsie n\u2019est pas accordée.ETATS DES SURVIVANTS 1.A.L., garçon de 7 ans.Opération de Blalock.Deux ans après l\u2019opération, l\u2019hémoglobine est passé de 25 g à 18 g et l\u2019hématocrite de 85 à 62 pour cent.La cyanose est complètement disparue et l\u2019enfant fait une vie à peu près normale et va à l\u2019école.2.D.V., garçon de 3 ans.Opération de Blalock.Revu un mois après son intervention, l\u2019hémoglobine est passée de 21,6 g à 17 gm, l\u2019hématocrite de 83 à 71 pour cent. 324 Lavar MÉDpicar Mars 1958 Il fait encore un peu de cyanose mais il lui est possible de courir et de jouer beaucouo plus qu\u2019avant l\u2019intervention.3.Y.J., garçon de 13 ans.Opération de Blalock.Nous n\u2019avons pas de contrôle de l\u2019hémoglobine et de l\u2019hématocrite mais la cyanose est complètement disparue et l\u2019enfant va à l\u2019école et fait une vie normale.4.D.P., fille de 5 ans.Opération de Brock.Revue quatre mois après son intervention, l\u2019hémoglobine est passée de 17,5 g à 15 gm, l\u2019hématocrite de 56 à 45 pour cent.Aucune trace de cyanose.L\u2019état général est excellent.5.B.B,, fille de 8 ans.Opération de Blalock.L\u2019hémoglobine passe de 22 g à 17 g, l\u2019hématocrite de 69,5 à 55 pour cent.Disparition de la cyanose.Etat général excellent.6.L.M,, fille de 9 ans.Opération de Blalock.Cette fillette présente une incapacité très marquée ; elle peut à peine marcher une vingtaine de pieds sans faire des crises.Hémoglobine : 25 g, hématocrite : 83 pour cent.Opération de Blalock le 24 mai 1957.Deux mois après l\u2019opération, l\u2019hémoglobine est réduite à 17 get l\u2019hématocrite à 54 pour cent.La patiente va très bien.La cyanose est presque totalement disparue.L\u2019enfant commence à fréquenter l\u2019école.7.A.G., lille de 3 ans.Malgré son jeune âge, son médecin traitant nous force un peu la main à cause des crises anoxiques répétées qu\u2019elle fait de plus en plus fréquemment.Son hémoglobine est à 22 g et son hématocrite à 67 pour cent.L'opération de Brock est pratiquée.Trois mois après, l\u2019hémoglobine est baissée à 19 g et l\u2019hématocrite à 54 pour cent.L\u2019enfant ne fait presque plus de cyanose.Elle va très bien et n\u2019a plus fait aucune crise anoxique. Mars 1958 Lavar MÉDicaAL 325 En résumé, nous croyons que les cas de tétralogie de Fallot qui se sont présentés à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec au cours des dernières années, ont reçu un traitement chirurgical approprié.Nous avons exposé nos idées sur le problème.Avec l\u2019emploi prochain, nous l\u2019espérons, du cœur artificiel, notre méthode de cure chirurgicale subira sûrement des modifications qui seront à l\u2019avantage du malade.ADDENDUM Depuis la préparation de ce travail, un douzième enfant atteint de tétralogie de Fallot a subi une opération de Brock avec succès.BIBLIOGRAPHIE 1.Hem de Baisac, R., Etude radiologique de la tétrade de Fallot, Union méd., 84 : 387, 1955.2.Hormes-SELLors, T., et BELCHER, J.R., Surgical relief of congenital cyanotic heart disease, Lancet, p.887, 1950.3.MONHEIMER, E., Morbus Carruleus, S.Karger, 1949.4.Mustarp, W.T., Mortality in congenital cardiovascular surgery, Canad.M.A.J., 72 : 740, 2955.5.Rowg, R.D., VLap, P., et KrirH, J.D., Experiences with 180 cases of tetralogy of Fallot in infants and children, Canada.M.A.J., 73 : 23, 1955.6.ULFSPARRE, F., Angiocardiography in Fallot\u2019s tetrad, Acta Pædiat.Scand., Supp.77.7.Wurre, B.D., McNamara, D.G., BAugersreLD, S.E., et Taussig, Five year post-operative results of first 500 patients with Blalock- Taussig anastomosis for pulmonary stenosis or atresia, Circulation : 14 : 12, 1956.8.Z1eGLER, R.F., Lam, C.R,, et SuiprLEY, R.E., The diagnosis and treatment of congenital cardiovascular defects in infants, Postgraduate Med., 13 : 141, 1953. LE CŒUR-POUMON ARTIFICIEL Travail expérimental * par Maurice BEAULIEU assistant universitaire dans le Service de chirurgie de Hopital Laval La reconnaissance de la chirurgie cardiaque comme une spécialité distincte est un événement relativement récent.Le retard du développement de cette chirurgie semble résulter principalement de la conservation trop fidèle de la vieille théorie de l\u2019inviolabilité du cœur.Les premiers succès en chirurgie cardiaque ont été obtenus au début du dernier siècle.En 1913, Tuffrer (50) accomplissait une dilatation de l\u2019orifice aortique.Le malade survécut ; on Ie rapportait vivant dix ans après l\u2019intervention.En 1920, Rehn (44) réussissait la première décortication pour péricardite constrictive.En 1939, Gross (19et 20) rapportait avoir Îrgaturé avec succès un canal artériel demeuré perméable.En 1944, la coarctation de l\u2019aorte fut chirurgicalement conquise par Gross (19 et 20) et Crafoord (12).C\u2019est en 1945 que Blalock et Taussig (8) présentèrent leur idée géniale d\u2019anastomoser l\u2019artère sous-clavière gauche à l\u2019artère pulmonaire en vue d\u2019augmenter le débit de la circulation pulmonaire dans les malformations cyanogènes avec sténose ou atrésie pulmonaire.Vers 1948, probablement stimulé par les succès du traitement chirurgical des malformations cardio-vasculaires congénitales, on s\u2019atta- * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 8 novembre 1957. Mars 1958 Lavar MÉDpicaL 327 qua décisivement aux maladies cardiaques rhumatismales.Balley (4 et 5), Brock (9), Harken (21), pratiquèrent les premières commissuro- tomies pour sténose mitrale ou aortique.De nombreux malades furent améliorés dans les années qui suivirent.Plusieurs cliniques ont soumis leurs opérés du cœur à une surveillance postopératoire étroite qui s\u2019est montrée hautement révélatrice.Le bilan des guérisons et des échecs devait établir la supériorité d\u2019une attaque de la lésion sous vision directe.C\u2019est ainsi que les péricardectomies, les interventions pour persistance du canal artériel, pour coarctation de l\u2019aorte, pour anneau vasculaire avec syndrome de compression trachéo- œsophagienne sont gratifiées de résultats définitivement favorables dans la très grande majorité des cas.Ici, l\u2019œil guide fidèlement la main : ce qui permet de bien corriger la lésion anatomique.A l\u2019opposé, l\u2019attaque chirurgicale d\u2019une lésion cardiaque effectuée à cœur fermé, sous simple vision digitale, est assez souvent taxée d\u2019une amélioration incomplète ou aléatoire.On sait que, pour corriger une lésion valvulaire ou septale, 1l fallait, du moins jusqu\u2019à tout récemment, l\u2019effectuer à l\u2019aide du doigt, parfois d\u2019un instrument, préalablement introduit dans l\u2019une des chambres cardiaques.Ce travail, qui est accompli à l\u2019aveuglette sur des formations anatomiques à la fois fragiles et délicates, est assez souvent Inadéquat ou dangereux.Qui n\u2019a pas vu une sténose valvulaire incomplètement levée ou encore transformée en une lésion souvent plus sérieuse comme insuffisance valvularre?Chez nos opérés du cœur, dont le nombre est encore bien modeste nous avons connu les mêmes succès et les mêmes difficultés avec l\u2019une et l\u2019autre méthode d\u2019attaque chirurgicale.Toutes ces observations devaient faire naître le grand désir d\u2019une attaque sous vision directe pour toute cardiopathie.À cœur ouvert, non seulement pourrait-on mieux restaurer l\u2019anatomie Intracardiaque mais, de plus, que de lésions ou de malformations cardio-vasculaires complexes demeurées inaccessibles aux méthodes chirurgicales usuelles deviendraient susceptibles d\u2019être reconnues et corrigées.Pour offrir à la chirurgie intracardiaque une vision directe et un champ exsangue, 1l fallait évidemment assécher les cavités cardiaques.Le simple clampage des veines caves ne permet qu\u2019une interruption circulatoire de l\u2019ordre de deux minutes en raison de l\u2019anoxie cérébrale et 328 Lavar MépicaL Mars 1958 myocardique qu\u2019il provoque, entraînant des lésions irréversibles.L\u2019association de l\u2019hypothermie permet de prolonger le clampage des veines caves jusqu\u2019à dix minutes sans trop de risques ; l\u2019hypothermie, en freinant le métabolisme cellulaire, réduit les besoins oxygénés.Il nous a été donné d\u2019éprouver l\u2019hibernation artificielle tant chez l\u2019animal que chez l'humain.Avec la majorité des auteurs, nous reprochons à cette méthode de limiter la latitude du clampage cave et ainsi le temps alloué pour des manœuvres intracardiaques ; de plus, elle précipite trop souvent la frbrillation ventriculaire.On l\u2019emploie encore dans certains cas de communication interauriculaire, de sténose pulmonaire valvulaire et de lésions de l\u2019aorte thoracique (6, 48 et 49).La circulation extracorporelle apparaît la solution logique pour l\u2019asséchement des cavités cardiaques.Sur un cœur exsangue, on pourrait procéder à une cardiotomie et pratiquer sous le contrôle de la vue des interventions intracardiaques sans limitation par le facteur temps.Tout circuit extracorporel doit comporter un système de pompes destiné à suppléer le cœur exclu et de plus un système d\u2019oxygénation (oxygéna- teur) destiné à suppléer le poumon ; d\u2019où le nom de cœur-poumon artificiel qu\u2019on donne souvent à ces dérivations cardiaques totales.Un bon appareil cœur-poumon artificiel doit être capable d\u2019assurer la relève temporaire de son congénère organique.Plusieurs chercheurs ont attaqué le problème de front.Il faut mentionner le magnifique travail accompli ici même à Québec dans ce domaine par le docteur Jean-Louis Tremblay et son équipe.Deux appareils ont récemment attiré l\u2019attention mondiale : celui de Gibbon et celui de Lillehei.Le premier a été perfectionné et utilisé à la Clinique Mayo, de Rochester, Minnesota.C\u2019est une machine hautement perfectionnée mais, de ce fait, de maniement un peu complexe.Elle a permis de pratiquer chez l\u2019homme de nombreuses interventions intracardiaques avec de brillants succès.Le deuxième appareil a été mis au point par une équipe de Minneapolis dirigée par Lilleher.II est peu complexe, peu coûteux et fonctionne à merveille.Son efffcacité n\u2019est plus à démontrer puisqu\u2019il a déjà une application humaine étendue à plus de 400 cas.C\u2019est cet appareil que nous avons choisi pour nos travaux. Mars 1958 LavaL MEepicaL 329 Nous en décrirons brièvement les parties composantes, le mécanisme de fonctionnement et la technique d\u2019utilisation.Enfin, nous présenterons nos résultats personnels chez les animaux que nous avons soumis à une circulation extracorporelle.Tout appareil cœur-poumon artificiel comporte deux parties distinctes : un système de pompage et un oxygénateur (figure 1).Suppléant le cœur droit, une pompe veineuse recueille le sang à partir des deux veines caves préalablement canulées et le fait passer dans l\u2019oxygénateur.Suppléant le cœur gauche, une pompe artérielle recueille Ie sang oxygéné et le lance dans l\u2019aorte par l\u2019une de ses branches préalablement canulée pompe [ veineuse 1 \u2014(coeurf droit} {coeur gauche) oxygenateur on filtre Figure 1.\u2014 Schéma d\u2019une circulation extracorporelle totale.(habituellement l\u2019artère sous-clavière ou l\u2019artère fémorale ; chez l\u2019animal, la carotide est souvent utilisée).Un filtre est intercalé du côté artériel afin d\u2019intercepter les caillots ou les formations frbrineuses qu\u2019on observe souvent, malgré l\u2019héparinisation, et qui, réintroduits dans la circulation systématique, constitueraient autant d\u2019emboles.La pompe veineuse et la pompe artérielle de l\u2019appareil de Lilleheï sont identiques (figure 2).Chaque pompe comporte douze doigts métalliques qui font progresser le sang par pression sur une conduite élastique.Le mouvement alternatif et sinusoïdal des doigts oriente le courant sanguin, évitant le besoin de valve.Chaque pompe est munie d\u2019un variateur de vitesse.En faisant varier la vitesse de la pompe et aussi le (12) 330 Lavar MÉDICAL Mars 1958 calibre du tuyau comprimé par les doigts, on arrive à obtenir le débit de perfusion désiré.Pour éviter toute variation de ce débit en cours de fonctionnement, 1l faut que le tuyau à comprimer soit solidement emprisonné dans la pompe.A cette fin, on place sur le tuyau un large collet de ruban gommé à l\u2019entrée et à la sortie de la pompe.Il faut qu\u2019entout temps au moins un des doigts métalliques collabe parfaitement le tuyau de la pompe.II ne faut pas, cependant, que ce collapsus soit excessif si on veut éviter de traumatiser le sang.On arrive à un collapsus approprié en activant les quatre vis qui ont pour fonction de régler la position Figure 2.\u2014 Pompe à doigts métalliques \u2014 à gauche elle est ouverte \u2014 à droite elle est fermée.d\u2019une plaque métallique chargée d\u2019appliquer le tuyau souple contre les doigts moteurs.En dehors des pompes, l\u2019appareil de Lillehei est construit d\u2019une matière plastique qui possède une absolue neutralité à l\u2019égard du sang.Cette matière est transparente et permet un contrôle visuel permanent.On a bien démontré que le contact prolongé du sang avec le verre produisait des troubles de coagulation ; 1l faut donc proscrire cette substance.L\u2019oxygénateur comporte trois parties essentielles : la colonne d\u2019oxygénation, le débulleur et la spire (figure 3).La colonne d\u2019oxygénation Mars 1958 LavaL MEbicaL 331 est un tube vertical qui reçoit en sa partie basse le sang veineux et l\u2019oxygène.Avant d\u2019entrer en contact avec le sang, l\u2019oxygène, préalablement humidifié, passe a travers un diffuseur qui le fractionne en de très fines bulles.À la sortie du diffuseur, les bulles rencontrent le sang et montent avec lui jusqu\u2019à la partie haute de la colonne d\u2019oxygénation.À ce niveau, le sang saturé en oxygène et transformé en une mousse abondante est Figure 3.\u2014 Oxygénateur et ses trois constituants.déversé dans un large tube incliné à 45° sur l\u2019horizontale.Ce tube, appelé débulleur, a été revêtu d\u2019une mince couche de silicone antimousse qui provoque l\u2019éclatement de la majorité des bulles.De plus, il est ouvert à l\u2019air libre : ce qui permet au sang de se débarrasser du gaz carbonique et de l\u2019oxygène en excès.Après sa descente dans le débulleur le sang rencontre la spire et s\u2019engage dans ce long tuyau qui s\u2019enroule en 332 Lavar MÉDicaL Mars 1958 pente douce autour d\u2019un support métallique.Cette descente du sang dans la spire permet de parfaire le débullage.De plus, l\u2019extrémité inférieure constitue le réservoir de sang artérialisé pour la pompe artérielle.Cette dernière mobilise le sang jusque dans le cathéter artériel, dans l\u2019aorte et enfin dans tout l\u2019organisme.Pour éviter des modifications thermiques chez l\u2019animal perfusé, le sang de la spire doit être maintenu à une température voisine de la normale.On y arrive en plongeant la spire dans un bain dont l\u2019eau est maintenue à une température de 98°F.par un régulateur automatique.Enfin, ajoutons qu\u2019un filtre est toujours interposé entre la spire et la pompe artérielle.Il a pour but d\u2019intercepter les caillots et surtout les formations fibrineuses qui sont fréquentes en dépit de l\u2019héparinisation du sang de la masse de charge et de l\u2019animal.Technique d\u2019utilisation : Pour mener à bien une circulation extracorporelle, il importe d\u2019établir une discipline rigoureuse où chaque membre de l\u2019équipe apporte son concours au moment précis où ses services sont requis.La technique d\u2019utilisation comporte deux parties essentielles : la préparation de l\u2019appareil et l\u2019intervention chirurgicale.Les diverses pièces du cœur-poumon artificiel, à l\u2019exception des pompes, sont stérilisées à 120°, puis asséchés dans le vide.Ces pièces sont assemblées et reliées aux pompes selon les principes d\u2019asepsie les plus rigoureux (figure 4).On doit Ici éviter les raccords et les connexions qui comportent des changements brusques de calibre ou des lumières rugueuses.Toute contrainte traumatise le sang et favorise l\u2019hémolyse et surtout la défibrination ; 1l en est de même pour certains filtres qui permettent une trop grande turbulence.En présence de ces troubles hématologiques, 1l faut craindre le saignement excessif, les troubles rénaux et l\u2019embolisation de formations fibrineuses.Le montage complété on remplit tout le système avec du soluté physiologique chaud, apyrogène et stérile.Ce remplissage doit être progressif.Pour éviter l\u2019embolie gazeuse, 1l faut rigoureusement chasser du système toute bulle d\u2019air.Un remplissage trop rapide favoriserait l\u2019emprisonnement de bulles qui seraient par la suite plus difficiles à éliminer.On fait ensuite circuler le soluté introduit dans le système.Ceci permet de régler la tension sur le Mars 1958 Lava\u2026 MÉDICAL 333 tube emprisonné entre les doigts et la plaque métallique de la pompe ; de plus, on procède au calibrage de la vitesse de la pompe en vue d\u2019obtenir le débit de perfusion désiré.Un débit de l\u2019ordre de 50 à 80 cm3 par kilogramme à la minute semble parfaitement approprié ; ce débit représente environ le tiers du débit basal normal.Il n\u2019y a plus qu\u2019à remplacer le soluté par du sang et l\u2019appareil est prêt à fonctionner *.Figure 4.\u2014 Les pompes et l\u2019oxygénateur de Lillehei.V.Pompe veineuse.Pompe artérielle.La prémédication de l\u2019animal consiste en l\u2019injection de sulfate de morphine et de sulfate d\u2019atropine en doses variables selon le poids.L'agent anesthésique est le pentothal qu\u2019on donne à faible dose répétée * La quantité de sang destiné à remplacer le soluté dans l\u2019appareil est appelée masse de manœuvre.Cette masse varie de 1,000 à 2,000 cm3 selon le débit de perfusion prévu.Ce sang est prélevé après anectinisation du chien donneur ; il ne faut utiliser aucun agent anesthésique car Il pourrait causer la mort de l\u2019animal à perfuser par surcharge anesthésique.Dès que l\u2019anectine est donnée, on intube rapidement l\u2019animal.Pendant qu\u2019on administre de l\u2019oxygène à 100 pour cent, on dissèque l\u2019artère fémorale d\u2019où on recueille le sang nécessaire.Comme anticoagulant, on utilise l\u2019héparine car le citrate de sodium, aux doses qu\u2019il faudrait employer, aurait une action nocive sur le myocarde.Lesang recueilli est maintenu à une température de 98°F.jusqu\u2019à sa transposition dans l\u2019appareil. 334 LavAaL.MÉDicaL Mars 1958 afin de maintenir un sommeil très léger avec conservation des réflexes palpébraux et cornéens.L\u2019anesthésie légère est capitale ; elle permet, en cours de perfusion, de déceler rapidement toute diminution de l\u2019activité cérébrale.Cette dernière est constamment observée à l\u2019aide d\u2019un électro- encéphalographe.Enfin, un thermomètre à enregistrement continu est placé dans l\u2019ampoule rectale ; on pourra corriger toute baisse peropéra- toire de la température en chauffant le lit spécial sur lequel l\u2019animal est couché ou à l\u2019aide de bouillottes chaudes.Les électrodes d\u2019un électrocardiographe sont fixées aux pattes de l\u2019animal et on peut procéder à l\u2019intervention chirurgicale.Une thoracotomie droite est pratiquée dans le cinquième espace intercostal.Tout travail intrathoracique doit être fait avec le minimum de dissection afin de réduire le suintement sanguin chez un animal qu\u2019on doit hépariniser.Ceci est capital si on veut éviter des pertes sanguines importantes, surtout dans les suites opératoires.On libère les veines caves qu\u2019on encercle avec un cordon en vue d\u2019un clampage ultérieur.En théorie, toute artère périphérique peut servir à recevoir le débit de Ia pompe artérielle.Chez l\u2019animal, on préfère la carotide droite qui est dénudée par une courte incision cervicale.On héparinise l\u2019animal (1,5 mg par kg de poids) et on procède aux canulations vasculaires.On glisse dans la carotide le plus gros cathéter que ce vaisseau puisse admettre ; on l\u2019y enfonce de quelques centimètres et on le fixe solidement en place.Au thorax, on procède à la canulation des veines caves.Le cathéter destiné à la veine cave inférieure y est glissé, en passant par l\u2019auricule droite.A la veine cave supérieure, l\u2019introduction peut se faire soit par l\u2019azygos ou soit directement à travers la paroi de l\u2019oreillette droite (figure 5).Les deux cathéters caves son reliés par un adapteur à triple branche ; on raccorde la dernière branche au circuit veineux de l\u2019appareil par un tube qui est clampé.On procède ensuite au raccordement du circuit artériel ; il faut le faire avec soin évitant l\u2019introduction d\u2019air de ce côté.On vérifie l\u2019absence de bulles d\u2019air et on clampe le tube artériel.Au cours de ces canulations vasculaires, un aide a évacué le soluté de l\u2019appareil et y a substitué le sang du donneur.Cette manœuvre doit être effectuée lentement, chassant toute bulle d\u2019air surtout aux deux tiers inférieurs de la spire. Mars 1958 Lavar MépicaL 335 Le montage de la pompe et les raccordements des circuits veineux et artériel sont complétés ; on est prêt pour la mise en marche de la circulation artificielle.Chaque membre de l\u2019équipe prend position.Simultanément, les clamps sur les tubes artériel et veineux sont enlevés et les pompes sont mises en marche.On serre les lacs autour des caves et désormais la vie n\u2019est maintenue que par la circulation extracorporelle.Au cours des premières minutes de perfusion, on observe une légère chute du niveau sanguin dans la spire.Lorsque le retour veineux est stabilisé et correspond au débit artériel, Ie niveau de la spire demeure constant.Toute chute subséquente doit être corrigée.Il faut d\u2019abord s\u2019assurer qu\u2019il n\u2019y a pas d\u2019obstruction, surtout par coudure le long du Figure 5.\u2014 Fixation des cathéters veineux.circuit veineux.On peut activer le retour veineux en augmentant la vitesse de la pompe veineuse.Enfin, il faut fidèlement remplacer toute perte de sang à la plaie opératoire.En cours de perfusion, on dort aussi surveiller l\u2019activité cardiaque, l\u2019activité cérébrale, la saturation en oxygène du sang, le taux d\u2019hémoglobine plasmatique, l\u2019équilibre acido-basique et la température de l\u2019animal.Lorsque le cœur est bien coloré, sans modification anormale de l\u2019électrocardiogramme et lorsque l\u2019électroencéphalogramme montre une bonne amplitude des ondes avec des réflexes palpébraux et cornéens bien présents et une pupille en myosis, l\u2019apport oxygéné par la perfusion est probablement satisfaisant.En ce qui concerne l\u2019oxygénation du sang, la coloration du sang à l\u2019entrée et à la sortie du cœur-poumon artificiel peut renseigner.Cepen- 336 LavaL MEbicaL Mars 1958 dant, il vaut mieux s\u2019appuyer sur des dosages précis faits au laboratoire.L\u2019augmentation du débit d\u2019oxygéne dans la colonne d\u2019oxygénation peut améliorer l\u2019oxygénation artificielle.Cependant, il faut être prudent car un débit trop élevé avec formations de grosses bulles peut aggraver la situation par réduction des surfaces de contact.Les déterminations du taux d\u2019hémoglobine plasmatique nous rensel- gnent sur le traumatisme auquel le sang est soumis.Lorsque ce taux approche 200 mg par 100 cm3 de sang, il faut craindre de sérieuses complications ; il faut, de préférence, que ce taux ne dépasse pas 100 mg par 100 cm3 de sang.Au point de vue équilibre acido-basique, on ne doit pas trop s\u2019alarmer d\u2019une légère chute de la réserve alcaline et parfois même du pH.Cette légère acidose métabolique se présente surtout lorsque le débit en regard du poids est faible et lorsque la durée de la perfusion dépasse vingt minutes.Si cette situation s\u2019aggrave, il faut avoir recours au bicarbonate de soude qu\u2019on peut introduire dans l\u2019appareil ou administrer par voie intraveineuse.Enfin, la température de l\u2019animal doit être étroitement surveillée.Si elle s\u2019oriente vers la baisse, !l faut vérifier la température de l\u2019eau dans laquelle la spire est plongée et, si nécessaire, réchauffer l\u2019animal.Sous cette circulation extracorporelle que nous venons de décrire on peut procéder à une auriculotomie ou à une ventriculotomie puisqu\u2019un asséchement presque complet du cœur est réalisé.Cependant, 1l persiste le retour veineux coronarien qui est de plusieurs centaines de cm3 à la minute.I! faut donc récupérer ce sang avant qu\u2019il ne se perde par l\u2019incision cardiaque.On utilise une pompe accessoire qui, sous aspiration douce et continue, retourne ce sang à l\u2019appareil.Dans certains cas, cette méthode ne réussit pas à donner une bonne visibilité intracardiaque.Il faut alors recourir à l\u2019interruption de la circulation coronarienne et du même coup à l\u2019arrêt temporaire du cœur.On y arrive par le clampage de l\u2019aorte au-dessus des coronairres.Pour activer l\u2019arrêt du cœur, on injecte entre la valvule aortique et le clamp du citrate de potassium ou de l\u2019acétylcholine (figure 6).L\u2019asséchement cardiaque est maintenant complet et, de plus, puisqu\u20191l y a absence de contractions cardiaques, les manœuvres sur le cœur sont grandement facilitées.Avec Mars 1958 LavaL MEbpicaL 337 la fermeture de la cardiotomie, il faut rétablir la circulation coronarienne et l\u2019activité cardiaque.On y arrive par le seul fait d\u2019enlever le clamp aortique.Par la cardiotomie, on laisse s\u2019échapper le sang chargé de citrate ou d\u2019acétylcholine du début du retour veineux coronarien.Ce lavage des coronaires étant complété, le cœur, qui est irrigué par'du sang bien oxygéné, reprend spontanément son activité.Avant de mettre fin à la circulation extracorporelle, les poumons sont gonflés sous pression positive.Tout en surveillant l\u2019activité cardiaque, on relâche les lacs successivement à la veine cave supérieure et à la veine cave inférieure.Dès que le cœur montre son aptitude à reprendre sa fonction, on arrête les pompes et on clampe les tubes du circuit veineux sang oxygene solution de potassium aspiration veineuse Figure 6.\u2014 Injection intracoronarienne de citrate de potassium en vue de l\u2019arrêt complet du cœur.et du circuit artériel.On retire les cathêters des veines caves.Avant d\u2019enlever le cathéter artériel, on note précisément le niveau dans la spire.Tout décalage sur le niveau du départ doit être immédiatement comblé par une transfusion par le cathéter artériel.On retire ce dernier de la carotide qui est ligaturée.L\u2019héparine est neutralisée par J\u2019injection fractionnée et lente d\u2019une dose égale ou double de sulfate de protamine.Après une hémostase rigoureuse, on insère un tube de drainage dans la cavité thoracique et on ferme la paroi.Dès que l\u2019intervention est terminée, il faut peser l\u2019animal de nouveau.Tout décalage sur le poids initial détermine les modifications du 338 Lavar MÉpicaL Mars 1958 volume sanguin et exige des corrections précises.Ceci est capital, surtout chez le petit animal où une petite variation dans le volume sanguin peut avoir des conséquences désastreuses.Les soins postopératoires sont ceux de toute thoracotomie.On note parfois, cependant, des poussées hyperthermiques que l\u2019on peut juguler par des vessies de glace et de l\u2019aspirine en suppositoire.Résultats : Nos résultats se rapportent à dix chiens que nous avons personnellement opérés de façon consécutive.La race, l\u2019âge et l\u2019état de santé de ces animaux étaient souvent inconnus.Un animal n\u2019a pas été soumis à la circulation artificielle.II s\u2019agissait de l\u2019une de nos premières tentatives.À cause d\u2019une erreur technique, nous avons introduit une grande quantité d\u2019air dans le cœur droit lors du raccordement du circuit veineux à la pompe.Nous ne retiendrons donc que les neuf animaux qui ont été soumis à une circulation extracorporelle avec l\u2019appareil et suivant les techniques que nous venons de décrire.Le poids des chiens variait de 12 à 22 kilogrammes.Le débit de perfusion a oscillé de 650 à 1 200 cm3 à la minute, ce qui, par rapport au poids, représente de 40 à 60 cm3 par kilogramme à la minute.La durée moyenne de perfusion a été de 40 minutes.En cours de perfusion, nous n\u2019avons noté aucun trouble électrocardiographique sérieux.L\u2019électroencéphalogramme à montré une activité cérébrale réduite chez un seul de nos animaux qui est d\u2019ailleurs mort six heures après l\u2019intervention.La saturation artérielle en oxygène s\u2019est révélée normale ; la saturation veineuse a été plus basse que la normale de façon presque routinière.A nos premières expériences, le taux de l\u2019hémoglobine plasmatique était élevé ; après avoir obtenu de meilleures pièces de raccordement, ce taux ne s\u2019est pas élevé au-dessus de 60 mg par 100 cm3 de sang.La réserve alcaline et le pH sanguin ont révélé une très légère acidose métabolique en fin de perfusion.On a presque toujours observé une légère chute du nombre des globules rouges ; en ce qui regarde les globules blancs et les plaquettes sanguines, cette chute était marquée.Enfin, la natrémie, la chlorémie, la kaliémie et le taux du fibrinogéne ont subi occasionnellement une légère baisse.La tension artérielle en cours de perfusion a varié autour de 90 mm de Hg. Mars 1958 LavarL MEbicaL 339 Tous ont vécu au moins six heures.Quatre animaux sont morts au cours de la Chacun des neuf chiens s\u2019est éveillé en fin d\u2019intervention.nuit qui a suivi l\u2019intervention.Deux ont vécu trois jours.Un de ces derniers a été trouvé pratiquement pendu par la corde qui le retenait à sa cage.Enfin trois animaux ont survécu de façon définitive et sont en parfaite santé, respectivement trois mois, deux mois et un mois après l\u2019intervention.Ce sont les trois premières circulations extracorporelles réalisées à Québec avec survie définitive et sans séquelle apparente.Leur durée de perfusion a été de 30, 45 et 60 minutes, avec une moyenne de 45 minutes.Conclusions : La circulation extracorporelle est le meilleur moyen de réaliser l\u2019assé- chement du cœur en vue d\u2019un travail intracardiaque sous vision directe.Le cœur-poumon artificiel de Lillehe: est un appareil satisfaisant.Il a d\u2019ailleurs été éprouvé avec succès chez plus de 400 humains.L'animal supporte moins bien que l\u2019homme une circulation extra- corporelle.De plus, bien qu\u2019il existe des incompatibilités dans au moins 15 pour cent des cas, on ne procède chez le chien à aucun typage ou croisement (ce qui entraînerait des dépenses excessives).En raison de ces observations, nous tenterons au cours de nos futurs travaux d\u2019atteindre une survie définitive chez 85 pour cent de nos animaux.La durée moyenne de perfusion devra être une heure.Ce but atteint, nous pourrons songer, à la suite de Lillehei, de passer aux interventions humaines.Nous nous devons de remercier chaleureusement les membres de l\u2019Institut de cardiologie de Québec qui ont activement participé à ces travaux : le docteur W.Lou, chirurgien, le docteur E.Bertho, chirurgien, le docteur J.-P.Déchène, anesthésiste, le docteur M.Bilodeau, physiologiste, et le docteur M.Giroux, chef du laboratoire.Nos remerciements vont aussi au technicien M.T.Racine et au photographe M.J.Rossano.BIBLIOGRAPHIE 1.ANDREASEN, À.T., et WaTson, F., Experimental cardiovascular surgery, the azigosfactor, Brit.J.Surg., 39 : 548, 1951. 340 Lavar MÉDicAL Mars 1958 2.ANDREASEN, À.T., et WaTson, F., Experimental cardiovascular 10.11.12.13.14.surgery.Further experiences with azigosfactor, Brit.J.Surg., 40 : 616, 1952.ANDREASEN, A.T., et Watson, F., Experimental cardiovascular surgery.Discussion of results so far obtained and report on experiments concerning a donor circulation, Brit.J.Surg., 41: 195, 1953.Bairey, C.P., The surgical treatment of mitral stenosis (mitral commissurotomy), Dis.Chest., 15 : 377, 1949.BaiLey, C.P., REponpo-RAmMirez, H.P., et LARZEIÈRE, H.B., Surgical treatment of aortic stenosis, JLA.M.A., 150 : 1647, 1952.BicerLow, W.G., Mustarp, W.T., et Evans, J.G., Some physiologic concepts of hypothermia and their applications to cardiac surgery, J.Thoracic Surg., 28 : 463, 1954.Bsark, V.O., Brain perfusion in dogs with artificially oxygenated blood, Acta.Chir.Scandinav., supp.183, 96 : 1-122, 1948.Brarock, A., et Taussic, H.B., The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary atresia, JAMA.128 : 189, 1945.Brock, R.C., Surgery of the heart and great vessels, Proc.Roy.Soc.Med., 44 : 995, 1951.Crowes, H.H.A,, et al., Factors contributing to success or failure in the use of a pump oxygenator for complete by-pass of the heart and lung, experimental and clinical, Surgery, 36 : 557, 1954.Coorey, J.C., Krirkçin, J.W., et HarsHBAaRGER, H.G., The surgical treatment of persistent common atrioventricular canal, Surgery, 41 : 147, 1957.CraFoorDp, C., NyLIN, G., Congenital coarctation of the aorta and its surgical treatment, J.Thoracic Surg., 14 : 347, 1945.Dennis et CLARENCE, Certain methods for artificial support of the circulation during open intracardiac surgery, S.Clin.North America, 36 : 423, (avril) 1956.Dennis, C., et al., Development of a pump oxygenator to replace the heart and lung apparatus applicable to human patients, and application to one case, Ann.Surg., 134 : 709, 1940. 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Mars 1958 LavarL MÉDpicaL 345 D\u2019après les mêmes proportions, on peut dire que s\u2019il meurt 900 000 personnes par an de maladie cardio-vasculaire acquise aux États-Unis, il en meurt 90 000 au Canada et 20 000 dans la province de Québec.Si un sur quarante de ceux-ci n\u2019était opérable qu\u2019à cœur ouvert, ceci représente 500 autres sujets pour la circulation extracorporelle.Il s\u2019agit d\u2019opérations diffreiles et fatigantes, nécessitant la présence de 12 à 20 donneurs de sang le jour de l\u2019opération, fe montage de la pompe et des manœuvres opératoires épuisantes qui se-prolongent six ou sept heures de suite.Le docteur Beaulieu veut bien qu\u2019on essaie de remplacer la tuyauterie de caoutchouc dans la pompe, si on a une solution à lui offrir.La turbulence est diminuée autant que possible par le soin apporté aux adapteurs et par l\u2019élimination des variations brusques de calibre dans la tuyauterie.On est forcé d\u2019utiliser la protamine parce qu\u2019on ne possède pas d\u2019autre produit efficace pour le moment.Quant aux causes de mort, sur les dix chiens, un n\u2019a pu être soumis à la circulation, parce qu\u2019à cause d\u2019une erreur technique du début de l\u2019expérience, le cœur fut rempli d\u2019air.Des neuf autres, trois vivent et six sont morts.De ceux-ci, trois ont survécu trois jours.II s\u2019agissait de chiens dont l\u2019âge, la race et la santé antérieure n\u2019étaient pas connus.Des six morts, un fut trouvé pendu dans sa cage trois jours après l\u2019intervention.Un autre, mort la troisième journée fut examiné par le vétérinaire qui a conclu que l\u2019animal était malade avant l\u2019opération.Les quatre autres décès peuvent être imputés aux tâtonnements techniques : on avait trop donné de ceci ou de cela, le taux d\u2019hémoglobine était trop élévé, les adapteurs n\u2019étaïent pas en ordre, etc.Les chiffres cités par Ie docteur Bertho soulignent bien l\u2019importance des travaux en cours. LES FISTULES VÉSICO-ILÉALES SECONDAIRES A LA MALADIE DE CROHN * par Yves GOURDEAU, F.R.C.S.(C), et Gendron MARCOUX du Service d\u2019urologie de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus Les fistules vésico-intestinales sont très rarement causées par l\u2019iléite régionale.Sur 463 cas de fistules vésico-intestinales, Peters, en 1939, n\u2019en mentionne aucune causée par la maladie de Crohn.Ebrill, en 1956, au cours d\u2019une recherche de cette complication dans la littérature anglaise et américaine n\u2019en trouve que 23 cas.Nous voulons ajouter à cette courte liste une observation personnelle de maladie de Crohn en voie de fistulisation dans la vessie.Madame J.T., 42 ans, nous est envoyée pour consultation par son médecin qui lui avait trouvé une tumeur vésicale à la cystoscopie.Elle consulte pour de la dysurie, de la pollakiurie et une douleur hypogastrique.Elle n\u2019accuse aucun autre symptôme, sauf une fatigue générale.A l\u2019examen physique, on ne note rien de particulier sauf de la pâleur, de la maigreur, et une douleur à la palpation de l\u2019hypogastre.Les examens de laboratoire notaient la présence de pus dans les urines et une numération globulaire légèrement abaissée.L\u2019examen cystoscopique que nous répétons révèle une vessie de bonne capacité dont le dôme est * Travail reçu pour publication le 30 octobre 1956. Mars 1958 Lavar MÉpicaL 347 occupé par une tuméfaction sessile et infiltrante de la grandeur d\u2019une pièce de cinquante sous.Nous confirmons donc le diagnostic endoscopique porté par le médecin qui nous avait confié la malade, croyant le préciser en parlant d\u2019adénocarcinome d\u2019origine ouraquienne à cause de son aspect et de l\u2019endroit où 1l siège.Une laparotomie nous permet de trouver sur l\u2019iléon, à 12 pouces de la valvule de Bauhin, une masse de 6,5 X 5 cm de diamètre fortement adhérente à la calotte vésicale qui est épaissie et infiltrée.La partie de l\u2019iléon distale à cette masse est aussi infiltrée et sa paroi est bleuâtre.Nous réséquons en bloc l\u2019iléon et la calotte vésicale, rétablissons la continuité intestinale par une anastomose termino-terminale et fermons la vessie en deux plans faisant le drainage par une sonde uréthrale seulement.Les suites opératoires sont normales.A l\u2019examen anatomo-pathologique, on note que, dans la masse prélevée, la lumière intestinale est extrêmement rétrêcie (20 mm de circonférence) et que sa paroi est très infiltrée d\u2019œdème et de sclérose avec de nombreux et importants amas lympho-plasmocytaires et quelques rares petites formations folliculaires épithélioïdes ; la muqueuse est atrophi- que et ulcérée.Du côté de la paroi vésicale, les mêmes phénomènes sont observés ; entre cette dernière et le grêle on trouve un abcès riche en macrophages et en cellules géantes à corps étrangers souvent développés autour de débris amorphes et acidophiles.Il s\u2019agit bien d\u2019une maladie de Crohn qui ne donnait que des signes urinaires et cela depuis 15 jours seulement.L\u2019apparence cystoscopique de cette masse ne nous a pas permis de faire le diagnostic.Dans les trois cas rapportés par Ebrill, deux ne présentaient que des signes urinaires et le diagnostic n\u2019a été porté qu\u2019au moment de la laparotomie malgré la présence au dossier d\u2019un transit gastro-intestinal, d\u2019un cystogramme et d\u2019une cystoscopie.BIBLIOGRAPHIE 1.Coup, R., Regional ileitis, Postgraduate Med., 17 : (avril) 1955.2.Eprirr, D., Vesico-ileal fistulæ due to Crohn\u2019s disease, Brit, J.Urol., 28 : 155-159, 1956.3.HERTUT, Urological pathology.4, SAUER, W., Regional enteritis. ! PTY ISTIR) REVUE GENERALE L\u2019ÉVOLUTION PHYSIOLOGIQUE DE L\u2019ADOLESCENT ET DE L\u2019ADOLESCENTE * par Georges-A.BERGERON, M.D., F.R.C.P.(C), professeur de physiologie pratique, Faculté de médecine, université Laval , L\u2019adolescence est essentiellement une période de transition et pourrait être définie comme le passage de l\u2019enfance à l\u2019âge adulte.De façon un peu plus extensive, on pourrait dire que l\u2019idée d\u2019adolescence est associée à une rapide poussée de croissance staturale et pondérale qui se termine par la soudure des épiphyses osseuses, à la maturation des organes génitaux, à l\u2019apparition des caractères sexuels secondaires et à l\u2019acquisition de l\u2019aptitude à la procréation.II ne faudrait pas cependant considérer l\u2019adolescence comme un prolongement de l\u2019enfance ni non plus comme le commencement de l\u2019âge adulte.L\u2019adolescent n\u2019est en effet ni un grand garçon ni une grande fille pas plus qu\u2019il n\u2019est déjà un homme ou une femme.Il possède ses caractéristiques propres mais aussi ses limitations qu\u2019il importe de con- * Conférence au cinquième Congrès général de Caritas-Canada, section française, tenu à l\u2019université de Montréal, du 23 au 26 mai, 1957. Mars 1958 Lavar.MÉDicaL 1349 naître pour pouvoir l\u2019apprécier et le juger par un barème qui lui est propre et non pas par des jugements de comparaison avec des enfants ni non plus des adultes.LES ÉTAPES DE LA CROISSANCE Pour bien situer l\u2019adolescence dans le cadre de l\u2019évolution normale de l\u2019individu, 1l serait utile d\u2019en rappeler les diverses étapes.La croissance comprend essentiellement trois périodes distinctes : la vie prénatale, l\u2019enfance et l\u2019adolescence.| | Au cours de la vie prénatale, le nouvel être passe successivement par l\u2019état d\u2019ovule fécondé et en migration vers le fond utérin pendant environ deux semaines, d\u2019embryon pendant les sept semaines subséquentes et de fœtus à partir de la dixième semaine de la grossesse.La naissance se produit habituellement après une moyenne de deux cent soixante-seize jours de vie prénatale.Elle est dite prématurée si l\u2019enfant naît viable, soit habituellement après 27 semaines de grossesse, et au moins trois semaines avant terme.L'enfance est elle-même habituellement divisée en trois périodes, la première, la deuxième et la troisième enfance, périodes jalonnées par le phénomène de la croissance des dents.La première enfance va depuis la naissance jusqu\u2019à l\u2019achèvement de la première dentition, c\u2019est-à-dire jusque vers deux ans, les quatre dernières molaires postérieures faisant habituellement leur éruption entre vingt et trente mois ; la seconde enfance se prolonge jusqu\u2019au début de la poussée de la dentition permanente soit vers l\u2019âge de six ans alors qu\u2019apparaissent les premières molaires permanentes et, enfin, la troisième enfance se termine avec l\u2019apparition des premiers signes de la puberté.Il faudrait ici signaler que les divisions de l\u2019enfance par l\u2019école anglo-saxonne sont un peu différentes de celles de l\u2019école française.Le terme infancy est habituellement réservé à la première année de l\u2019existence tandis que le terme de childhood couvre la période qui va de un à dix ans, avec comme subdivisions une période préscolaire (early childhood) qui s\u2019étend de un à six ans et une période dite prépubertaire (later childhood) qui va de six à dix ans.Quant à l\u2019adolescence, elle comprend la puberté que nous pouvons définir comme la période de maturation des organes génitaux et d\u2019acqui- 350 Lava\u2026 MÉDicAL Mars 1958 sition des caractères sexuels secondaires qui se termine par l\u2019apparition des menstruations chez la fillette et la spermatogénèse chez le garçonnet, et la période postpubère pendant laquelle l\u2019organisme complète ses transformations et tend vers un nouvel équilibre.L\u2019adolescence ainsi définie peut aller de huit à dix jusqu\u2019à dix-huit ans chez les filles et de dix à douze jusqu\u2019à vingt ans chez les garçons.L'âge de l\u2019achèvement de la puberté est comme on le sait très variable.II se situe le plus souvent entre onze et quatorze ans chez la fillette avec, en Amérique, une moyenne de treize ans et de douze à seize ans chez le garçon avec une moyenne de quinze ans.Il faudrait encore ajouter que l\u2019enfant pubère n\u2019est pas encore nubile, c\u2019est-à-dire apte à la reproduction.En effet, chez les filles l\u2019aptitude à la procréation ne s\u2019établit le plus souvent que deux ans après les premières menstruations puisque la grande majorité des premiers cycles menstruels sont des cycles anovulatoires.L\u2019Age de la nubilité est encore plus diffreile à préciser chez le garçon ; il semble bien que chez lui cependant comme chez la fillette, il s\u2019écoule un intervalle plus ou moins prolongé entre l\u2019établissement de la spermatogénèse et la nubilité.| NOTION D\u2019AGF ANATOMIQUE L'étude du développement physique et physiologique de l\u2019adolescent est toujours faite en relation avec l\u2019âge chronologique du sujet.On se rend rapidement compte cependant qu\u2019en développement physique et physiologique, comme d\u2019ailleurs en développement mental ou en avancement scolaire, l\u2019âge chronologique est loin d\u2019être un barème de comparaison satisfaisant.Les pédagogues parlent d\u2019âge scolaire, les psychologues d\u2019Age mental et les physiologistes doivent recourir eux aussi à un \u2018autre barème et définir l\u2019âge anatomique.Le barème anatomique qui conserve'le plus de corrélations avec les autres phases du développement de l\u2019enfant et relativement le plus facile à vérifier est celui du développement osseux.\u2018 Le tableau I indique quelques points de repères que l\u2019on pourrait retenir pour l\u2019étude du développement de l'adolescent.Si, idéalement, une radiographie de tout le squelette devrait être prise afin de pouvoir préciser l\u2019âge squelettique exact, 1l n\u2019en reste pas moins que, pratiquement, la radiographie des poignets et des chevilles, incluant les pieds, est habituellement satisfaisante. Mars 1958 LavaL MÉpicaL 351 TABLEAU Î Comparaison entre l\u2019âge chronologique et le développement osseux de l'adolescent (D'après divers auteurs) ÂGE CHRONOLOGIQUE DÉVELOPPEMENT OSSEUX Filles Garçons Développement du pisoforme.10 10 Union de la trochlée et de l\u2019épiphyse distale de l\u2019humé- \"a NRA 12 12 Apparition du condyle externe de humérus.12 12 Union de Polécrdne au cubitus.13-14 14 Union de I\u2019épiphyse proximale du radius.14-16 15-17 Union du tronchanter à la téte du fémur.14-16 15-17 Apparition de la créte iliaque.15 16 Union des épiphyses des métacarpiens et des métatarsiens 15-17 16-18 Union de I\u2019apophyse coracoide.16 17 Fusion des épiphyses distales du radius, du cubitus, du tibia, du péroné et du fémur.17\u201419 18-20 Fusion de la tête et de la grosse tubérosité de l\u2019humérus 17-19 18-20 Fusion de Pacromion.17-19 18-20 Les nombreuses études faites sur l\u2019âge anatomique ont pu démontrer que, de façon générale, il existe une bonne corrélation entre l\u2019âge squelettique, le poids, la taille et le développement sexuel des enfants.Pour illustrer cette différence, rappelons que Gallagher et Gallagher (3) ont démontré que si à l\u2019âge chronologique de 14 ans la taille d\u2019un garçon varie de 58 à 73 pouces et son poids normal de 70 à 199 livres, par contre, à l\u2019âge squelettique de 14 ans, la taille ne varie que de 60 à 71 pouces et le poids de 90 à 189 livres.Dans un autre ordre d\u2019idées, on a pu démontrer que l\u2019âge des menstruations correspond chez la majorité des adolescentes à un âge squelettique de 13,5 à 14 ans et que cette corrélation est beau- A coup plus précise que celle que l\u2019on peut obtenir avec l\u2019âge chronologique. 352 LavaL MEpicaL Mars 1958 Ajoutons, enfin, qu\u2019au cours de l\u2019adolescence le développement osseux comme d\u2019ailleurs celui des autres tissus, est plus précoce chez la fille que chez le garçon et que la plupart des transformations osseuses se font chez l\u2019adolescente environ un an plus tôt que chez l\u2019adolescent.\u2019éruption des dents, un autre barème de l\u2019âge anatomique, montre une assez bonne corrélation avec le développement squelettique du sujet.En principe, on peut dire que l\u2019éruption des dents avance ou retarde selon que le développement de l\u2019enfant est précoce ou tardif.Le tableau IT indique l\u2019âge moyen auquel on observe l\u2019éruption des Tasreau Il Age moyen de l\u2019éruption des dents permanentes (D'après WATsoN, E.H., et Lowrey, G.H., Growth and development of children, The Year Book Publishers, Inc., 1951.) Premiéres molaires.6 ans Incisivescentrales.LL 6,5 ans Incisives latérales.7,75 ans Premiéres prémolaires.| 10 ans Canines.ovvune ne LL LL LL 10,5 ans Deuxiémes prémolaires.11 ans Deuxiémes molaires.12 ans Troisiémes molaires (dents de sagesse) .17-25 ans dents de Ia dentition permanente.On pourrait ajouter qu\u2019a l\u2019exception des prémolaires les dents du maxillaire inférieur font habituellement éruption avant celles du maxillaire supérieur.De toute façon, ce sont toujours les premières molaires du maxillaire inférieur qui marquent le début de la dentition permanente : elles apparaissent habituellement au cours de la sixième année.On voit encore que l\u2019éruption des dents permanentes qui commence vers l\u2019âge de six ans est à l\u2019exception des troisièmes molaires, dites dents de'sagesse, complétée vers l\u2019âge de 12 ans.Ces dernières dents de sagesse ne pousseront qu\u2019à un âge beaucoup plus tardif, soit de 17#ans à 25 ans.' Mars 1958 Lavar MÉDicaAL LA CROISSANCE STATURALE ET PONDÉRALE La croissance staturale et pondérale de l\u2019adolescent ne peut s\u2019isoler parce qu\u2019elle fait partie d\u2019un tout qui va de la naissance, et même on pourrait dire de la conception, jusqu\u2019à l\u2019âge adulte.Cette croissance staturale et pondérale qui se poursuit sans interruption n\u2019en évolue pas TISSUS LYMPHOIDES TISSUS NERVEUX TAILLE POIDS ; VISCERES ORGANES GENITAUX 1 | 6 8 10 ANNEES Figure 1.\u2014 Courbes comparées de la croissance des tissus lymphoides, du tissu nerveux, de la taille, du poids, des viscéres et des organes génitaux.moins par des phases nettement distinctes où l\u2019on reconnaît deux grandes poussées de croissance (figure 1).La première est cette croissance très active qui caractérise la première enfance et tout particulièrement la première année de l\u2019existence.En effet, l\u2019enfant normal double facilement son poids en quatre ou cinq mois et le triple à la fin de sa première année. 354 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1958 II s\u2019ensuit une période de croissance moins active mais très régulière qui fait enregistrer un gain annuel d\u2019environ quatre à cinq livres.Cependant, à la fin de la troisième enfance 1l semble que cette croissance veuille se ralentir comme si l\u2019organisme devait se recueillir et ramasser ses forces avant la grande poussée qui caractérisera l\u2019apparition de la puberté.Cette première étape de l\u2019adolescence se traduit dès lors par une rapide et intense poussée de croissance qui accompagne l\u2019apparition des caractères sexuels secondaires.Cette accélération de la croissance est plus évidente pour la croissance pondérale bien qu\u2019elle existe également pour la croissance staturale.1! faut cependant noter que cette poussée de croissance est encore plus rapide chez un enfant considéré individuellement qu\u2019elle ne pourrait le laisser présumer par les courbes moyennes qui sont nécessairement amorties par la variabilité de l\u2019âge à laquelle elle apparaît.Après la puberté, la croissance staturale est presque terminée tandis que l\u2019individu atteint son poids adulte un peu plus tard, surtout par un complément de développement de sa masse musculaire.De toute façon, la croissance est pratiquement complétée à l\u2019âge de 21 ans bien qu\u2019on ne puisse la considérer comme définitive avant 25 ans pour l\u2019homme et même 30 ans pour la femme.ASYMÉTRIE DE LA CROISSANCE Il n\u2019est pas sans intérêt de noter que la croissance physique de l\u2019enfant s\u2019accompagne de modifications importantes\u2019 dans les rapports de ses divers segments.Par exemple nous avons tous constaté combien grosse nous paraît la tète de l\u2019enfant naissant.Les artistes connaissent cette disproportion et savent que la taille du nouveau-né représente le quart de sa hauteur totale tandis que la taille de l\u2019adulte est approximativement égale à sept têtes et demie.Le rapprochement de la taille moyenne de l\u2019enfant et des statistiques compilées par Pasteur (6) nous permettent d\u2019ajouter les données suivantes : le canon humain, c\u2019est-à-dire le nombre de fois que la tête est comprise dans la taille, atteint successivement 5 vers l\u2019âge de un an, 6 vers cinq ans, 7 vers treize ans et demi et enfin 7,5, soit le canon normal, vers l\u2019âge de vingt et un ans. Mars 1958 Lavar MÉDicaL 355 C\u2019est surtout à l\u2019époque de la poussée rapide, qui marque le début de la puberté que la croissance de l\u2019enfant semble Ie plus dysharmonique.En effet, alors que le tronc est relativement court et le thorax étroit, la croissance porte surtout sur les membres inférieurs.Cet enfant prépu- bère est donc mince et élancé, maigre et peu musclé ; 1l a un torse court porté par de longues jambes.C\u2019est le collégien étriqué, arrivé à la phase prépubère, à la phase des pantalons trop courts.En effet, au cours de cette période de croissance rapide, le développement musculaire est loin de suivre la poussée de croissance staturale et il ne prendra son plein épanouissement qu\u2019au cours des années qui suivront.La force musculaire demeure restreinte et forcément aussi la capacité de travail physique.Toutefois, les tests d\u2019habilité motrice et de coordination ne confirment pas l\u2019opinion généralement admise d\u2019une diminution du contrôle moteur et d\u2019une certaine gaucherie associée à la poussée de croissance de l\u2019adolescent.Au contraire on observe une amélioration régulière et constante pendant toute cette période.CROISSANCE DES DIVERS TISSUS L\u2019asymétrie de croissance est encore évidente lorsqu\u2019on étudie le développement des divers tissus de l\u2019enfant.À ce point de vue, on peut distinguer quatre groupes de tissus différents qui ont chacun une courbe de croissance caractéristique (figure 1) : 1.Les organes lympboïdes (thymus, ganglion lymphatique, amygdales, etc.) ont une poussée de croissance très rapide surtout au cours de la deuxième enfance ; ils atteignent un maximum immédiatement avant la rapide poussée de croissance de l\u2019adolescent puis régressent par la suite.À l\u2019état adulte en effet les masses lymphoïdes sont relativement moins importantes qu\u2019elles ne le sont chez l\u2019enfant au cours de la troisième enfance.Ces tissus lymphoïdes exercent principalement un rôle de défense et de protection de l\u2019organisme ; de plus, il semble admis, qu\u2019au cours de l\u2019enfance le thymus accumule une réserve de substances hautement nutritives qui sont utilisées à l\u2019époque de la puberté pour la rapide croissance somatique et génitale de l\u2019adolescent. 356 Lavar\u2026 MÉDicaAL Mars 1958 On comprend dès lors que l\u2019hypertrophie des amygdales et des végétations adénoïdes fréquemment observée au cours de la deuxième et de la troisième enfance fait partie de cette croissance générale du tissu Iymphoide et doit être considérée comme une réaction physiologique à respecter chaque fois qu\u2019il est possible.Après avoir connu une période où l\u2019on considérait ces organes comme des sources d\u2019infection qu\u2019il fallait éliminer le plus rapidement possible, 11 semble aujourd\u2019hui que l\u2019opinion générale soit de retenir surtout leur importance dans la défense de l\u2019organisme et de n\u2019autoriser leur ablation que lorsqu\u2019il est impossible de faire autrement, c\u2019est-à-dire pratiquement lorsque l\u2019hypertrophie est telle qu\u2019elle puisse gêner la respiration ou la nutrition de l\u2019enfant ou encore que ces formations soient des sources d\u2019infections aiguës, fébriles et récidivantes.2.Le tissu nerveux a, dès le début de l\u2019existence, une croissance très rapide comme en témoigne d\u2019ailleurs l\u2019importance des dimensions de la tête de l\u2019enfant.II est significatif qu\u2019à l\u2019âge de 4 ans à peine l\u2019ensemble du tissu nerveux, y compris l\u2019œil, atteint déjà 80 pour cent du volume qu\u2019il aura chez l\u2019adulte et qu\u2019à 6 ans cette proportion est déjà de 90 pour cent.Cette croissance accélérée permet le rapide développement sensoriel puis moteur de l\u2019enfant et, enfin, l\u2019acquisition des fonctions les plus nobles du cerveau, telles la mémoire, le langage, le jugement et toutes les autres fonctions psychiques.3.La croissance des viscères suit pratiquement l\u2019allure de Ia courbe de la croissance pondérale.Toutefois, à partir de la puberté elle retarde un peu et ne prend son plein essor qu\u2019environ une année plus tard.Dans ce groupe, nous pouvons inclure les organes des appareils digestif, respiratoire, circulatoire et urinaire.Ajoutons que le développement de l\u2019appareil musculaire suit d\u2019assez près cette courbe.4.Les organes gémtaux ont, par contre, une courbe de croissance nettement caractéristique.Latent au cours de l\u2019enfance, leur développement se fait très rapidement au début de l\u2019adolescence pour se compléter au cours des années qui suivent la puberté.C\u2019est cette croissance génitale qui divise l\u2019adolescence en deux périodes nettement distinctes : la période .prépubère et la période Mars 1958 LavAaL MÉDiCAL 357 postpubére.Cette division est facilement marquée chez l\u2019adolescente par l\u2019apparition de la première menstruation ; elle est moins \u2018évidente chez l\u2019adolescent puisque le fait de la spermatogénèse ne peut pas toujours être précisé dans le temps de façon aussi exacte.; AGE DE LA PUBERTÉ Si l\u2019âge moyen de la puberté sur le continent nord-américain est habituellement autour de 13 ans pour la fillette et de 15 ans pour le garçonnet, Il importe d\u2019insister sur les importantes variations individuelles.En effet, chez certains enfants précoces la puberté peut apparaître aussi tôt qu\u2019à 9 ans chez la fillette et 11 ans chez le garçonnet.Par contre, dans l\u2019un et l\u2019autre sexe la puberté est habituellement complétée à la fin de la dix-septième année.Cette maturation sexuelle apparaît habituellement au moment de la poussée maximum de croissance : il serait toutefois plus exact de dire qu\u2019elle la provoque.Il s\u2019en suit donc qu\u2019une puberté précoce est accompagnée d\u2019une poussée de croissance rapide et accélérée qui se termine plus tôt que celle des enfants dont la puberté est plus tardive.Il semble également qu\u2019en moyenne les enfants dont la puberté retarde soient susceptibles d\u2019atteindre une taille plus élevée que ceux dont la puberté est précoce.Ces faits ont été confirmés par une étude de Holt et MacIntosh (4).Ces auteurs ont étudié la croissance staturale de deux groupes de fillettes : l\u2019un dont la puberté était précoce, soit autour de 10 ans et demi et l\u2019autre, tardive, soit vers 14 ans et demi.La compilation statistique démontre nettement que la poussée de croissance des enfants du premier groupe est beaucoup plus hâtive, qu\u2019elle se termine plus rapidement et qu\u2019au total leur taille définitive est moindre que celle des enfants dont la puberté est plus tardive.La maturation sexuelle est sans contredit sous contrôle hormonal, bien que certains autres facteurs tels que l\u2019hérédité, l\u2019état nutritif ou même certains stimulus nerveux puissent l\u2019influencer de quelque façon.Le premier stimulus origine du lobe antérieur de l\u2019hypophyse qui, par ses gonadotrophines, vient stimuler la croissance des glandes sexuelles : l\u2019ovaire ou le testicule.Ces gonades libérent à leur tour les hormones 358 Lavar MÉpicAL Mars 1958 génitales proprement dites, la folliculine puis la progestérone chez la fille, la testostérone chez le garçon.Enfin, ces hormones sexuelles sont principalement responsables de l\u2019apparition des caractères sexuels secondaires.LES CARACTÈRES SEXUELS Nous étudierons les caractères sexuels successivement chez la fillette et chez le garçonnet.La croissance de la glande mammaire et le développement squelettique du bassin, d\u2019ailleurs accentué par des dépôts graisseux, constituent les premiers signes observables de la maturation sexuelle de la fillette.Ces dépôts graisseux sous-cutanés tendent d\u2019ailleurs à se généraliser et on peut en observer aux cuisses, aux fesses, au thorax, à la partie inférieure de l\u2019abdomen et à la région du mont de Vénus.Simultanément, l\u2019utérus augmente de volume et comme sa croissance est plus accentuée à la région postérieure, l\u2019utérus, qui chez l\u2019enfant est en rétroflexion, passe en légère antéflexion à l\u2019époque de la puberté.On estime qu\u2019à ce moment le poids de l\u2019utérus est de quatre à six grammes tandis qu\u2019il atteint un poids moyen de sept grammes et demi lorsque sa croissance est complètement terminée.L'apparition de la pilosité pubienne est également assez précoce et précède habituellement la première menstruation d\u2019au moins un an.Par contre, la pilosité axillaire apparaît peu avant ou Immédiatement après la première menstruation.Le développement du vagin et de la région vulvaire précède également l\u2019apparition de la pre- miére menstruation.Le vagin prend un type fonctionnel et son épithélium commence 4 sécréter du glycogéne.On voit donc qu\u2019à l\u2019époque de la premiére menstruation, la maturation sexuelle est habituellement assez avancée ; la glande mammaire a pris une forme conique mais elle n\u2019atteindra son plein développement histologique que plus tard soit vers l\u2019âge de 16 à 18 ans.Chez le garçon le premier phénomène de la maturation sexuelle est également une certaine stimulation de la glande mammaire qui va cependant avorter.On observe en effet une certaine hypertrophie des tissus qui entourent le mamelon, le plus souvent, environ deux ans plus tard que le même phénomène est observé chez la fillette.Cependant Mars 1958 LavaL MEbpicaL 359 à mesure que adolescence progresse on observe une involution du tissu mammaire qui prend définitivement le type adulte.La pilosité pubienne apparaît vers 10 ou 12 ans et accompagne un début de croissance du pénis et des organes génitaux externes.La pilosité axillaire et un léger duvet de la lèvre supérieure sont observés peu après mais la poussée de la barbe proprement dite peut retarder de quelques années : elle apparaîtra habituellement entre 12 et 16 ans : elle peut cependant retarder encore plus, et il n\u2019est pas exceptionnel de voir des adolescents de 17 et même de 18 ans encore imberbes.L\u2019abaissement du ton de la voix, de l\u2019ordre d\u2019une octave, est une conséquence de la croissance du larynx ; il se produit en moyenne entre 14 et 16 ans.Signalons qu\u2019il existe un phénomène analogue chez l\u2019adolescente mais que, chez elle, la croissance du larynx est beaucoup moins importante et que le ton de sa voix ne s\u2019abaisse que d\u2019un ou de deux tons.Certaines modifications sont propres aux deux sexes.C\u2019est ainsi que la puberté s\u2019accompagne d\u2019un développement des glandes sudorales et sébacées de la peau, développement plus marqué aux régions axillaires, périanales et labrales.On observe également une pigmentation de ces régions de même qu\u2019une pigmentation marquée des organes génitaux du mâle.Nous avons déjà signalé le développement musculaire qui suit la période de la puberté mais qui est évidemment plus marquée chez le garçon.Signalons enfin que les sécrétions hormonales de l\u2019adolescent conditionnent non seulement ces nombreuses transformations physiques mais également l\u2019apparition de l\u2019instinct sexuel et de la libido avec toutes les conséquences qu\u2019ils impliquent sur son comportement.CARACTÉRISTIQUES BIOMÉTRIQUES DE L\u2019HOMME ET DE LA FEMME Au terme de cette analyse de la croisssance il serait peut-être utile de comparer les principales caractéristiques biométriques de l\u2019homme et de la femme au terme de l\u2019adolescence, soit vers l\u2019âge de vingt ans.La taille du canadien adulte est d\u2019environ 68 pouces tandis que celle de la femme adulte est tout près de 63 pouces, soit une différence moyenne d\u2019environ 5 pouces.À taille égale, on peut estimer que l\u2019homme pèse environ de 10 à 12 livres de plus que la femme.Cette différence provient 360 Lavar MÉDicaAL Mars 1958 sans doute du fait que le squelette de la femme est plus fragile que celui de l\u2019homme et que ses muscles sont moins développés ; par contre son panicule adipeux est plus important.A taille égale, le thorax de la femme est plus petit que celui de l\u2019homme ; la différence du périmètre thoracique est d\u2019environ de 8 à 10 centimètres.Cette différence explique que la capacité vitale c\u2019est-à-dire la mesure de la quantité maximum d\u2019air que le poumon peut mobiliser est d\u2019environ 20 pour cent moins élevée chez la femme que chez l\u2019homme.De façon générale, nous pouvons également dire que la femme est d\u2019un type morphologique plus bréviligne que l\u2019homme ; proportionnellement donc le tronc de la femme est plus long tandis que les membres inférieurs et tout spécialement la cuisse, sont plus courts.Par contre, le bassin est relativement plus important chez la femme que chez l\u2019homme : en effet, si les dimensions absolues du bassin sont en moyenne les mêmes dans les deux sexes, comme la taille de la femme est de cinq pouces plus petite il reste donc que son bassin a proportionnellement une dimension plus considérable.Ajoutons également que le bassin de la femme est plus incliné en avant ce qui tend à accentuer l\u2019ensellure lombaire.FACTEURS SUSCEPTIBLES DE MODIFIER LA CROISSANCE De nombreux facteurs constitutionnels ou physiologiques, comme l\u2019hérédité, le sexe, le milieu, ou encore d\u2019ordre pathologique comme les vices d'alimentation, les troubles endocriniens, les maladies sont, pour ne mentionner que ceux dont nous dirons quelques mots, susceptibles de modifier la croissance.L\u2019hérédité : Il est assez difficile de préciser la part que l\u2019hérédité joue dans la croissance individuelle.Il est cependant d\u2019observation courante, que les enfants nés de parents de haute taille deviendront plus grands que les autres.Selon les généticiens, la haute stature se transmettrait comme un caractère récessif.Ainsi des parents de haute taille ont habituellement de grands enfants, mais il n\u2019est pas impossible que des parents de petite taille engendrent de grands enfants, soit que, par un trouble de Mars 1958 Lava\u2026 MÉDicaAL 361 croissance, Ils n\u2019aïient pas eux-mêmes atteint la taille dont ils avaient hérité, soit encore qu\u2019ils aient un caractère héréditaire d\u2019une haute taille masquée par un caractère dominant de petite taille.En vertu des lois de l\u2019hérédité, 1l est bien plus probable que des parents petits aient un enfant de haute taille, que des parents de haute stature aient un enfant petit.En définitive, l\u2019hérédité donne à l\u2019enfant un potentiel de développement défini, mais qui ne sera atteint qu\u2019en autant qu\u2019aucun trouble de croissance ne viendra y mettre obstacle.Le sexe : Pendant l\u2019enfance, la différence de sexe n\u2019intervient que très peu sur la croissance.À peine le poids et la taille sont-ils faiblement moindres chez la fillette.Mais c\u2019est à l\u2019approche de l\u2019adolescence que les différences deviennent apparentes (figure 2).Comme la puberté est plus précoce chez la fillette que chez le garçonnet, sa poussée de croissance se fait plus tôt, de sorte qu\u2019il est une époque, vers l\u2019âge de 11 à 14 ans, où la fillette est mieux développée que son frère.Mais lorsque la puberté du garçon s\u2019annonce, 1l reprend rapidement le temps perdu et nous savons qu\u2019à l\u2019âge adulte, 1l atteint un poids et une taille supérieurs à ceux de la femme.Le milieu : _ Le climat peut influencer la croissance de l\u2019enfant en modifrant ses conditions de vie : alimentation, température, vie hygiénique.C\u2019est ainsi que l\u2019anthropologiste Franz Boas a pu démontrer qu\u2019en une seule génération des enfants d\u2019immigrants juifs et japonais aux États-Unis, ont atteint une taille d\u2019environ deux pouces de plus que celle de leurs parents.Dans le même ordre d\u2019idée, des mensurations faites à deux reprises, en 1923 et en 1939, sur un grand nombre d\u2019enfants de Toronto ont révélé un important accroissement de la taille moyenne en cette courte période de seize ans (2).On attribue ces modifications principalement à l\u2019application d\u2019une hygiène plus stricte et d\u2019une meilleure adaptation de l\u2019alimentation.Les saisons elles-mêmes peuvent modifier la croissance, et après plusieurs autres, Reynolds et Sontag (7) ont pu constater que la croissance en hauteur atteint un maximum dans les six mois qui précèdent septembre, (14) 362 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1958 tandis que c\u2019est dans le semestre précédent le mois de mai que la croissance pondérale est le plus favorisée.Enfin, le milieu où vit l\u2019enfant influence encore sa croissance, puisque l\u2019on sait l'importance du budget familial sur l\u2019alimentation, la vie hygiénique, la vie au plein air.Est-il nécessaire d\u2019ajouter ici que les conflits émotionnels, la mésadaptation, peuvent facilement entrainer de l\u2019indiffé- Garçons ë 3 10 = = 5 _ A = S$ eof $ 8 7} $ LAILLE 50 | = 1 i | 1 1 + | 3 10 12 14 Io 15 20 ANNEES Figure 2.\u2014 Croissance comparée de l\u2019adolescent et de l\u2019adolescente.Ces courbes sont tracées d\u2019après les données du Service de l\u2019Hygiène alimentaire du Ministère de la santé nationale et du bien-être social, à Ottawa, publiées en 1954, à la suite d\u2019une vaste enquête par tout le Canada.rence de la part de l\u2019enfant, de la perte d\u2019appétit et, secondairement, un défaut de croissance que l\u2019on ne saurait expliquer par ailleurs.Les vices de l\u2019alimentation : Puisque la croissance résulte d\u2019un déséquilibre entre l\u2019assimilation et la désassimilation, 1l va de soi que l\u2019alimentation y joue un rôle de premier Mars 1958 LavaL MEbicaL 363 plan.Il importe que l\u2019alimentation d\u2019un enfant soit quantitativement et qualitativement proportionnée aux besoins de son évolution normale.Quantitativement, l\u2019enfant doit recevoir assez de calories pour pourvoir à toutes ses dépenses et lui permettre d\u2019élaborer de nouveaux tissus.Qualitativement, il doit recevoir certaines quantités minimums de sels minéraux, de glucides, de lipides, de protides et de vitamines pour satisfaire à ses besoins.Par exemple, nous savons ses besoins de calcium pour éditier son squelette, de fer, pour maintenir la qualité de son sang, de protides, pour pouvoir élaborer de nouveaux tissus, de glucides et de lipides, pour pourvoir à ses dépenses énergétiques caloriques et dynamiques, de vitamine D, pour éviter le rachitisme.La sous-alimentation retarde évidemment la croissance de l\u2019enfant.Au cours de la dernière guerre, l\u2019Europe a subi de bien tristes expériences en ce domaine.Ainsi le Bureau des médecins inspecteurs des écoles a compilé les statistiques de la croissance des écoliers parisiens pendant l\u2019année scolaire 1941-42, c\u2019est-à-dire en pleine occupation (1).Ces statistiques démontrent que sur 23 000 enfants parisiens, 12,8 pour cent ont maigri pendant l\u2019année scolaire, 21,2 pour cent sont demeurés stationnaires et 66 pour cent ont gagné du poids.Avant la guerre, l\u2019amaigrissement moyen n\u2019était que de 0,5 4 2 pour cent.Sil\u2019on considére que l\u2019enfant normal doit prendre du poids, c\u2019est donc 34 pour cent des enfants qui furent atteints dans leur croissance, soit le tiers de la population.Enfin, les augmentations de poids étaient nettement inférieures à celles qu\u2019on observait en temps de paix.Par ailleurs, ce sont surtout les enfants de 14 à 18 ans (donc en pleine croissance) et ceux de 10 à 12 ans qui ont le plus maigri.Et les auteurs observant que les adultes et vieillards furent bien plus atteints que les enfants, attribuent cette protection relative aux cartes d\u2019alimentation dont les enfants étaient pourvus ainsi qu\u2019aux cantines scolaires alimentées par le Secours national.Par contre, la suralimentation n\u2019est pas moins néfaste à la croissance normale de l\u2019enfant : elle est responsable du plus grand nombre des cas d\u2019obésité infantile.La surcharge pondérale, par accumulation de dépôts graisseux, gêne considérablement la croissance physique et psychique de l\u2019enfant, alors qu\u2019un régime bien équilibré suffirait à tout ramener dans l\u2019ordre. 364 LavaL MEbpicaL Mars 1958 Les troubles endocriniens : Nous n\u2019avons pas tellement insisté jusqu\u2019à présent sur l\u2019importance des sécrétions endocrines pour assurer la croissance normale de l\u2019enfant et de l\u2019adolescent.À peine avons-nous mentionné les gonadostimulines du lobe antérieur de l\u2019hypophyse qui stimulent les sécrétions hormonales des glandes sexuelles proprement dites.Mais pour exposer tout le problème de la régulation endocrinienne de la croissance et de la maturation sexuelle 1l faudrait encore discuter des autres hormones du lobe antérieur de l\u2019hypophyse et tout spécialement de la somatotrophine de même que du rôle important Joué par les sécrétions de la glande thyroïde et celles des glandes surrénales, tout spécialement des corticosurrénales.Même les glandes parathyroïdes qui régularisent le métabolisme du calcium et qui conditionnent son dépôt dans le tissu osseux jouent un rôle important dans l\u2019édification squelettique et dans son maintien à l\u2019état normal.Toute perturbation dans l\u2019équilibre de ces fonctions endocrines peut entraîner des conséquences désastreuses sur la croissance de l\u2019enfant.Mentionnons seulement, puisqu\u2019il ne rentre pas dans les cadres de ce travail d\u2019en discuter, les défauts ou retards de développement sexuel, la précocité sexuelle, les obésités ou les maigreurs extrêmes, de même que les troubles de la croissance staturale qui conduisent au gigantisme ou au nanisme.Les maladies : Toutes les maladies, infectieuses ou non, qui frappent l\u2019enfant, peuvent avoir une influence fâcheuse sur sa croissance, soit en perturbant le fonctionnement des organes essentiels, soit en entravant la fonction de nutrition.Cependant, à moins que la maladie ne soit prolongée, le retard n\u2019est que provisoire et l\u2019enfant reprend assez rapidement le temps perdu.APPRÉCIATION DE LA CROISSANCE Les manuels de pédiatrie et d\u2019hygiène scolaire contiennent de nombreuses tables de poids et de taille.Ces tables furent établies en divers milieux et représentent des valeurs moyennes qui sont d\u2019autant plus significatives qu\u2019elles sont l\u2019expression d\u2019un plus grand nombre de cas.La nature même de cette moyenne justifie pleinement l\u2019usage de consi- Mars 1958 Lavar MEbpicaL 365 dérer comme normal, non pas strictement le poids donné par la table, mais ce poids plus ou moins dix pour cent.Tout récemment, en mar 1954, le Service de l\u2019hygiène alimentaire du ministère de la santé nationale et du bien-être social publiait (figure 2) des tables des poids et de taille à la suite d\u2019une vaste enquête portant sur toutes les régions du Canada et représentant la population canadienne avec une précision de cinq pour cent près.Ces tables depuis longtemps attendues nous rendront grand service puisqu\u2019elles nous permettront d\u2019apprécier la croissance de nos enfants par des barèmes canadiens.Cependant nous ne saurions trop insister sur le fait que ces tables ne représentent que des valeurs moyennes.Comme telles, elles affectent une allure de régularité que l\u2019on ne retrouve jamais chez l\u2019individu : le moindre incident pathologique ou même émotionnel, une modification de l\u2019alimentation, étant susceptibles de la faire varier dans un sens ou dans l\u2019autre.C\u2019est pourquoi, il devient parfois difficile d\u2019apprécier la croissance d\u2019un enfant, à partir de ces tables qui comparent des enfants de même âge ou de même taille.Wetzel (10), à bon droit, attire l\u2019attention sur ce fart que des enfants de même âge, évoluant tous dans des conditions normales, peuvent, selon leur constitution, présenter des poids et des tailles bien diversifiés.C\u2019est pourquoi, il propose d\u2019apprécier la croissance de l\u2019enfant non pas absolument en regard des tables connues, mais par l\u2019étude de sa propre courbe de croissance, en autant qu\u2019elle suit une direction parallèle à celle de moyenne.C\u2019est ainsi qu\u2019un enfant peut avoir un poids qui est au-dessus ou au-dessous du poids moyen, mais si ses gains sont tels que sa croissance est parallèle à celle de la courbe moyenne on doit la considérer comme normale.Mais si, par contre, la courbe se redresse, nous sommes en face d\u2019un début d\u2019obésité qu\u2019il faudra enrayer et si la courbe fléchrt, nous voici en présence d\u2019un cas de sous-alimentation, qui demandera une enquête sérieuse pour dépister le trouble et réorienter l\u2019enfant vers une croissance normale.On comprend, dès lors, l\u2019importance de bien suivre la croissance pondérale et staturale de l\u2019enfant.Évidemment il ne s\u2019agit pas de compiler des chiffres dans un carnet ou un dossier pour les enfouir dans un tiroir.La meilleure façon de les conserver et de les apprécier consiste 366 LavaL.MÉDICAL Mars 1958 à les porter en graphique, qui en un coup d\u2019œil, renseigne sur la croissance de l\u2019enfant et peut, dans une certaine mesure, permettre d\u2019apprécier son état de santé.II est, en effet, peu probable qu\u2019un enfant dont la croissance est normale, souffre d\u2019une affection importante, mais, par contre, celui dont la croissance n\u2019enregistre pas des gains proportionnels à ceux de la courbe moyenne, est suspect et devrait être l\u2019objet d\u2019une enquête médicale spéciale.L\u2019étude de la courbe individuelle de croissance permet donc le dépistage précoce d'importants défauts d\u2019alimentation, de lésions organiques plus ou moins sérieuses (maladie de cœur, imprégnation tuberculeuse, etc.) ou éventuellement de troubles psychiques (mésadaptation, conflit émotionnel) susceptibles de perturber la fonction de nutrition.Au total, cette pratique peut permettre à l\u2019éducateur de rendre d\u2019inappréciables services à l\u2019enfant confié à ses soins.LA VIE HYGIÉNIQUE DE L\u2019ADOLESCENT Nous ne saurions dans cet exposé traiter de tous les problèmes hygiéniques concernant l\u2019adolescent.Nous croyons pouvoir laisser de côté toutes les notions générales d\u2019hygiène pour ne retenir que quelques aspects particuliers à cet âge.Nous dirons quelques mots de son alimentation, du sommeil qu\u2019il doit s\u2019accorder, de sa vie sportive et terminerons par quelques aspects de l\u2019hygiène sexuelle.L\u2019alimentation : I! importe que l\u2019alimentation de l\u2019adolescent soit équilibrée tant quantitativement que qualitativement.Quantitativement, ce seront les dépenses de l\u2019enfant qui devront nous guider sur ses besoins caloriques.Or l\u2019addition des dépenses de l\u2019enfant, tenant compte de ses dépenses de base de même que son activité et des besoins énergétiques pour pourvoir à sa croissance, démontrent qu\u2019à l\u2019époque de la puberté les besoins énergétiques de l\u2019adolescent atteignent et même dépassent d\u2019environ 300 calories les besoins énergétiques de l\u2019adulte ! En moyenne, ils seraient à ce moment de l\u2019ordre de 3 400 calories chez l\u2019adolescent et de 2 900 calories chez l\u2019adolescente (figure 3).Qualitativement, cette alimentation doit pourvoir à toutes les catégories d\u2019aliments nécessaires à la croissance, soit les protides, les Mars 1958 Lavar MÉDrcaL 367 lipides, les glucides, les minéraux et les vitamines.Il importe cependant de signaler que les hygiénistes s\u2019entendent pour affirmer qu\u2019une alimentation équilibrée comporte tous les aliments indispensables à la croissance y compris même les vitamines.Des rations supplémentaires de celles-ci n\u2019étant nécessaires qu\u2019au cours des premières années de l\u2019existence ou encore au cours des périodes de grossesse ou de lactation.Il va de soi 3000 t+ Garçons \u2014 \u2014\u2014 Filles 2500 2000 1500 CALORIES 1000 DEPENSES DE BASE 500 ANNEES Figure 3.\u2014 Besoins énergétiques de l\u2019adolescent et de l\u2019adolescente (d\u2019après Holt et McIntosh).cependant que si l\u2019alimentation est déficiente ou incomplète il faille v suppléer par un apport suffisant de vitamines et de minéraux pour satisfaire aux besoins minimums en chacun de ses éléments.Pour assurer cette alimentation rationnelle et équilibrée nous ne saurions faire mieux que de rappeler les règles alimentaires du Canada, ! 1.Les Règles alimentaires au Canada conseillent un régime qui tient compte de la variété d\u2019aliments nécessaires à une bonne alimentation.Les aliments mentionnés ici, dans des portions moyennes, fournissent environ 1 600 calories par jour.Les matières grasseset [essucresordinairement consommés en surplusaceroissent le nombre de calories. 368 Lavar MÉDICAL Mars 1958 qui furent préparées et publiées par le Service de l\u2019hygiène alimentaire du ministère de la santé nationale et du bien-être social à Ottawa (tableau II).TasrLeau III Règles alimentaires au Canada Lait : Enfants (jusqu\u2019a 12 ans environ).au moins une chopine Adolescents.au moins une chopine et demie Adultes.au moins un demiard.Fruits : Une portion d\u2019agrumes (oranges, citrons, etc.) ou de tomates ou du jus de ces fruits et une portion d\u2019un autre fruit.Légumes : Au moins une portion de pommes de terre ; et au moins deux portions d\u2019autres légumes, de préférence jaunes, verts ou feuillus, fréquemment crus Céréales et pain : Une portion d\u2019une céréale à grain entier ; et au moins quatre tranches de pain (avec du beurre ou de la margarine fortifiée).Viande et poisson : Une portion de viande, de poisson, de volaille ou d\u2019un succédané de la viande comme les haricots secs, les œufs ou le fromage.Employer, en plus, des œufs et du fromage au moins trois fois par semaine chacun.Vitamine D : Au moins 400 unités internationales chaque jour durant la croissance, la grossesse et l\u2019allaitement. Mars 1958 Lavar MÉpicaL 369 Sommeil : Chacun reconnait l\u2019importance du sommeil pour l\u2019adolescent.Ce besoin de sommeil comporte cependant d\u2019importantes variations individuelles mais 1l importe de résister aux pressions de l\u2019adolescent qui voudrait calquer ses heures de sommeil sur celles de l\u2019adulte mais dont les besoins de récupération sont encore plus élevés.Si la durée du sommeil est en moyenne de l\u2019ordre de dix heures pour un enfant de 12 ans, on estime que l\u2019adolescent de 17 ans doit encore pouvoir bénéficier d\u2019une nuit de huit à neuf heures de sommeil.Vie sportive : Nous ne saurions trop insister sur l'importance d\u2019un programme bien équilibré d\u2019éducation physique et de pratique des sports tant pour l\u2019adolescent que pour l\u2019adolescente.L\u2019entraînement physique est indispensable au développement harmonique de l\u2019appareil musculaire et conditionne l\u2019adaptation du cœur et des poumons à l\u2019effort.Il ne s\u2019agit pas tellement, en autant que la santé soit concernée, d\u2019atteindre une force musculaire considérable, mais de permettre à l\u2019adolescent d\u2019accomplir avec facilité et, partant, avec plus de satisfaction les efforts physiques imposés par l\u2019activité de tous les jours.La pratique des sports favorise encore le développement de la coordination motrice qui confère la grâce et l\u2019agilité aux mouvements et permet une plus grande efficacité dans la pratique des jeux et des sports.On insiste encore, et à bon droit, sur l\u2019influence favorable de l\u2019exercice physique sur le tonus musculaire qui permet une meilleure tenue et peut contribuer largement à éviter les attitudes vicieuses (lordose, scoliose) fréquemment acquises au cours de la croissance de même que de multiples ennuis, comme le mal de dos, la constipation, la fatigue visuelle, la fatigue chronique qui semblent fréquemment en relation avec une attitude vicieuse et un défaut de tonus musculaire.Ajoutons enfin que la vie sportive est un facteur important d\u2019une bonne hygiène mentale.La réussite dans les sports ou même simplement la satisfaction d\u2019y participer donne à l\u2019enfant et à l\u2019adolescent de la confiance en soi et contribue à dégager sa personnalité.De plus, la pratique des sports peut être considérée comme un heureux dérivatif aux tracas et ennuis de la vie quotidienne. 370 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1958 Il n\u2019en reste pas moins que si l\u2019éducation physique est indispensable à la formation complète de l\u2019adolescent et de l\u2019adolescente, 11 faille en proportionner l\u2019intensité à leur capacité de travail.Nous avons vu que le développement des muscles de même que des appareils circulatoire et respiratoire se fait quelque peu en retard sur la croissance de l\u2019adolescent.Il s\u2019ensuit que pendant cette période 1l importe d\u2019éviter les exercices exténuants.Cette restriction s\u2019applique surtout à la participation des adolescents aux concours d\u2019athlétisme au cours desquels 1ls pourraient être entraînés à dépasser leur capacité de travail.Cette question est fortement contestée et à côté de ceux qui prohibent totalement toute compétition entre les enfants et les adolescents, on voit d\u2019autres partisans non moins convaincus qui estiment que de toute façon l\u2019enfant entre en compétition avec ses camarades et qu\u2019il vaut bien mieux qu\u2019il le fasse dans des cadres organisés que librement.Il semble que la note juste ait été donnée par le docteur Kral (5), un cardiologue intéressé à la médecine sportive qui, dans un congrès international de médecine sportive, à Florence, en 1950, établissait des recommandations pratiques dont nous résumons les principales données dans le tableau IV.Une dernière restriction qui s\u2019impose quant à la pratique des sports par l\u2019adolescent est celle qui découlerait de toute déficience physique ou maladie, surtout des appareils circulatoire et respiratoire, qui pourraient réduire l\u2019aptitude à l\u2019effort de l\u2019enfant.Le plus souvent, sans toutefois prohiber complètement la participation aux sports, aux jeux ou aux exercices physiques, Il y a lieu de l\u2019adapter à la capacité physique de ces enfants handicapés.Sans vouloir discuter des cadres d\u2019un programme équilibré d\u2019éducation physique tant pour garçons que pour filles, nous voulons simplement insister pour qu\u2019on fasse la plus large part aux exercices de plein air, qu\u2019il s\u2019agisse de jeux, de sports ou de programmes rationnels de culture physique, et qu\u2019on réduise au plus strict minimum les exercices d\u2019intérieur.Ajoutons encore que pour être bénéficiable, l\u2019éducation physique exige une tenue vestimentaire qui permette la plus grande liberté d\u2019action et n\u2019exerce pas de compressions indues surtout à la racine des membres inférieurs, ce qui génerait la circulation de retour. TaBLEaU IV = mn Age auquel les adolescents peuvent participer aux concours athlétiques © (D'après Kral) oo I.COURSE, EN MÈTRES PLONGEONS NATATION \u2014 EN Hauteur Ack Courses Courses Cross METRES du tremplin, GE de vitesse de distances Country en metres { G F G F G F G F G F > < - > Lens 1F-13.2.11202 000 40 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 50 * 50 * \u2014 \u2014 13-16.60 60 1 000 \u2014 1 800 \u2014 100 100 1 \u2014 = 16-18.200 150 I 200 \u2014 3000 1 000 200 } 200 t 3 \u2014 20.\u2014 \u2014 \u2014 800 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 cris Oo \u2014 0 > * Sans public 1 Distance totale par jour : 600 m rr G : garçons ; F : filles, t Distance totale par jour : 200 m II.GARCONS FILLES GARCONS FILLES Ballon au panier.111110000101 L 0106 16 ans 16 ans Ping-Pong.16 ans 13 ans Boxe.16 ans \u2014 Polo aquatique.LL.16 ans \u2014 Escrime : fleuret.1.111112 1 10 LL LL 11 ans 13 ans ugby.«ee 16 ans \u2014 sabre.16 ans \u2014 Soccer.1L11L 1111 LL LL ALL LL Le 16 ans \u2014 Golf.L 1211 LL LL LL LA LL LL 13 ans 13 ans Volley-Ball.16 ans 16 ans Lutte.AL LL Le 14 ans \u2014 Ww x 372 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1958 Dans les milieux scolaires, il importe encore de coordonner I\u2019exercice physique avec l\u2019activité intellectuelle.En effet, si les exercices légers ou modérés sont susceptibles d\u2019améliorer le fonctionnement du système nerveux central, par contre les exercices intenses peuvent entrainer un certain degré de fatigue qui va plutôt gêner l\u2019activité mentale.Dès lors, les périodes d\u2019exercices physiques au cours des heures de classe doivent demeurer brèves et ne comporter que des exercices d\u2019intensité légère ou modérée et on doit différer jusqu\u2019aprés les heures de classe régulières les exercices ou compétitions sportives qui peuvent demander un effort musculaire plus intense.l\u2019hygiène sexuelle : Le comportement de l\u2019adolescent est intimement lié à une saine éducation sexuelle qui lui permettra de comprendre les phénomènes physiques et psychologiques qui s\u2019opèrent en lui.ll importe particulièrement que la fillette soit informée bien à l\u2019avance du phénomène physiologique de la menstruation et des soins hygiéniques particuliers qu\u2019il requiert.Sans quoi, l\u2019apparition du sang pourrait entraîner chez elle un véritable désarroi mêlé de craintes et peut-être aussi de sentiments de honte ; certaines adolescentes n\u2019ont-elles pas vu dans ce phénomène inattendu une punition pour quelque faute secrète.L\u2019attitude de l\u2019entourage immédiat de l\u2019adolescente conditionne également dans une certaine mesure la façon dont elle acceptera, minimisera ou amplifiera les malaises qui l\u2019accompagnent chez un certain nombre de femmes.Comment une fillette pourrait-elle ne pas appréhender la période menstruelle si on la lui présente comme un phénomène quasi pathologique, entouré de restrictions et de tabous qui se perdent dans les temps les plus reculés?Comment ne pourrait-elle pas s\u2019y complaire si sa mère, prévenante, l\u2019entoure d\u2019attentions et lui offre l\u2019aubaine d\u2019un congé.Si nous suggérons qu\u2019un conditionnement familial favorable pourrait parfois permettre une meilleure adaptation, nous n\u2019en voulons pas pour autant nier les perturbations physiques et psychologiques entrainées par le cycle menstruel.Nous savons, en effet, que Jes variations hormonales Mars 1958 Lavar.MÉDICAL 373 de ce cycle imprègnent tout l\u2019organisme comme le démontrent les variations du métabolisme de base et de la température corporelle, et entrai- nent des modifications de \u2019arbre génito-urinaire, telles que la congestion des organes du petit bassin et une certaine congestion plus ou moins marquée de la glande mammaire.Nous savons également que les variations de l\u2019équilibre hormonal provoquent des modifications du comportement : la phase préovulatoire serait caractérisée par des tendances hétérosexuelles, manifestes ou déguisées, qui tendent à régresser après l\u2019ovulation alors que l\u2019attitude devient plus passive, plus égocentrique.Par contre, la phase prémenstruelle et la période menstruelle seraient marquées, par de la tension et de l\u2019irritabilité ou même, parfois, par une dépression plus ou moins profonde (8).Quoi qu\u2019il en soit de toutes ces transformations physiques et psychologiques, il n\u2019en reste pas moins cependant que chez une femme normale, qui conserve une attitude saine à l\u2019égard de ce processus biologique, la période menstruelle ne devrait pas modifier le rythme des activités quotidiennes, ni même la pratique modérée des sports.L'expérience de certains collèges américains, où une éducation rationnelle fut jointe à une saine émulation, le démontre de façon satisfaisante (9).Quant à l\u2019adolescent, son éducation sexuelle n\u2019en doit pas être moins soignée.Il doit spécialement être informé à l\u2019avance du phénomène de la pollution nocturne et être instruit des réactions physiques qu\u2019il peut observer chez lui consécutivement à toute excitation physique, ou même purement mentale, de ses organes génitaux.Au terme de ce travail, répétons que l\u2019adolescence est essentiellement une phase de transition et d\u2019adaptation physique et psychologique à une vie entièrement nouvelle.Elle est marquée par l\u2019imprégnation de l\u2019organisme par les hormones sexuelles qui conditionnent les importantes transformations physiques de cette époque et, surtout, par l\u2019apparition de l\u2019instinct sexuel et de la libido avec tous les problèmes de compréhension et d\u2019adaptation qu\u2019ils imposent à l\u2019adolescent et forcément aux parents, aux éducateurs comme aux médecins, psychologues, travailleurs sociaux, orienteurs professionnels et tous ceux qui ont pour mission de l\u2019aider, mais surtout de le comprendre. 374 Lavar MÉDicaL Mars 1958 BIBLIOGRAPHIE 1.CayLa, A, LAUNAY, C., et BOULANGER, À., À propos de l\u2019article de Monsieur Aubertin sur la diminution de poids chez les écoliers de | la ville de Paris en 1941-1942, Presse méd., 54 : 774, (19 déc.) 1942.2.DOMINION BUREAU OF STATISTICS, SOCIAL ANALYSIS BRANCH, À height and weight survey of Toronto elementary school children, 1939, Department of Trade and Commerce, Ottawa, Canada, 1943.3.GALLAGHER, J.R., et GALLAGHER, C.D., Some comments on growth and development in adolescence, Yale J.Biol.&@ Med., 25 : 334- 348, 1954.4.HouT, L.E., Jr., et McINTosH, R., Diseases of infancy and childhood, 11e éd., Appleton-Century, Inc, New-York, 1941.Kraz, J., Les compétitions sportives dans la jeunesse, Atti dell VIII?\\J, Congresso internazionale di medicina sportiva, Florence, 1950.6.PASTEUR, F., Le canon des proportions humaines, Presse méd., 37 : 517, (8 août) 1942.7.Reynoups, E.L., et Sonrac, L.W., Seasonal variations in weight, height and appearance of ossification centers, J.Pædiat., 24 : 524, 1944, 8.Rosenzwe1c, W., Psychology of the menstrual cycle, Clin.Endocrin., 3 : 296, (mai) 1943.9.Tuwing, G., Swimming during menstrual period, J.Health & Physical Education, 14 : 154, (mars) 1943.10.WeTzEL, N.C., Physical fitness in terms of physic development and basal metabolism, with guide to individual progress from infancy to maturity : new method for evaluation, J.A.M.A., 116 : 1187, (22 mars) 1941. REVUE MÉDICALE LA FIBRINOGÉNOPÉNIE EN OBSTÉTRIQUE * par Vincent GUIMOND professeur agrégé, chef du Service d\u2019obstétrique à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier, de Chicoutimi La plus importante complication obstétricale est l\u2019hémorragie grave, qu\u2019elle survienne pendant la grossesse ou le travail, pendant la délivrance ou après la délivrance.Elle est fréquente et trop souvent mortelle.La plupart du temps, elle ne peut être ni prévue, ni préêvenue.Quand elle se produit, elle devient une catastrophe à laquelle il faut opposer les mesures les plus rapides et les plus efficaces.Il n\u2019est guère d\u2019accoucheur qui n\u2019ait vu mourir sous ses yeux une femme pour laquelle 1l avait été appelé pour une hémorragie grave de la délivrance.Les taux de mortalité maternelle par l\u2019infection et la toxémie ont considérablement baissé ces dernières années.La première cause en demeure toujours l\u2019hémorragie.En 1940, l\u2019hémorragie faisait une victime par 1 400 accouchements.En 1950, elle n\u2019emportait plus qu\u2019un cas sur 5 144.Mais il devrait être * Travail reçu pour publication le 19 mars 1956. 376 Lavar MÉDICAL Mars 1958 presque ou complétement possible d\u2019éliminer cette complication- Stallworthy, d\u2019Oxford, rapportait récemment que, dans un immense district desservi par l\u2019Infirmerie universitaire, aucun cas de mortalité maternelle par hémorragie n\u2019avait été à déplorer depuis dix ans.Le Margaret Hague, à Jersey City, a vu 59000 accouchements consécutifs, sans accident hémorragique mortel.D\u2019autres hôpitaux peuvent afficher des résultats aussi merveilleux.Cependant, le danger est toujours là et la prévention de la mort par hémorragie gravidique est la responsabilité de l\u2019obstétricien.Aujour- d\u2019hur, l\u2019hémorragie est directement ou indirectement responsable de plus de 50 pour cent de la mortalité maternelle.Les causes de cette complication grave n\u2019ont été étudiées en détail que depuis ces quelques dernières années et nos connaissances actuelles ne sont malheureusement encore que fragmentaires et incomplètes.On attribue généralement l\u2019hémorragie utérine à l\u2019atonie, ou à l\u2019absence de contraction de la musculature utérine immédiatement après l\u2019accouchement, résultant soit de changements pathologiques locaux, tels la présence de fibromyomes intramuraux, la rétention de cotylédons placentaires ou de débris membraneux, la surdistension de l\u2019utérus par hydramnios ou gémellité, soit d\u2019une anesthésie trop poussée, d\u2019un état de choc ou d\u2019une débilité générale.On attribue bien peu de cas aux lacérations vaginales ou cervicales.La plupart des hémorragies reçoivent une explication satisfaisante et cèdent relativement bien à la thérapeutique étiologique.Telles sont celles causées par le placenta prævia, le décollement prématuré du placenta normalement mséré, la rétention placentaire et l\u2019inertie utérine.Mais certaines hémorragies, les plus graves précisément, se terminent par la mort en dépit de tout effort thérapeutique.L\u2019aspect dramatique de la situation et les efforts désespérés de l\u2019accoucheur cherchant à appliquer une thérapeutique hémostatique urgente, ont peut-être retardé la reconnaissance d\u2019un fait capital dans ces hémorragies mystérieuses : l\u2019incoagulabilité du sang épanché et du sang veineux.En face d\u2019une hémorragie utérine grave, l\u2019accoucheur doit se demander si le mécanisme de la coagulation n\u2019est pas perturbé.Des lle. Mars 1958 Lavar MéEbpicaL 377 altérations de ce mécanisme ont été décrites dans nombre de cas associés à la grossesse, au travail et à la délivrance.I! importe de reconnaître et d'apprécier ces perturbations de la coagulation avant d\u2019instituer une thérapeutique rationnelle.Cependant, 1l faut admettre que nos connaissances sur ce sujet sont encore bien peu avancées.HISTORIQUE DeLee (7), en 1901, est le premier à reconnaître l\u2019incoagulabilité du sang épanché et du sang veineux, au cours de deux de ses accouchements, syndrome qu\u2019il appela pseudo-hémophilique.L\u2019hémorragie, dans un cas faisait suite à un décollement prématuré du placenta et, dans l\u2019autre, était associée à un fœtus macéré d\u2019une syphr- fitique.Et DeLee de conclure : « There are alterations of the blood or blood vessels of a temporary nature, which prevent its clotting and thus, during labor or operations, cause death.» Sur un total de 69 cas d\u2019hématome rétroplacentaire rapportés par Wilson (40), en 1922, 14 se terminent fatalement par des hémorragies continues et incontrôlables qu\u2019il met alors sur le compte d\u2019une toxine placentaire.En 1936, Dieckman (9) est probablement le premier à noter l\u2019abaissement du taux du fibrinogène au cours de certains états gravidiques pathologiques.Il expose (10), un peu plus tard, les valeurs normales du taux du fibrinogène plasmatique : a) Chez la femme non enceinte : 180-350 mg/100 cm3, avec une moyenne de 260 mg/100 cm?; b) Dans une grossesse normale à terme : 300-700 mg/100 cm3, avec une moyenne de 480 mg/100 cm3 ; c) Dans l\u2019éclampsie : 360 \u2014 950 mg/100 cm3 avec une moyenne de 660 mg/100 cm3.Dieckman est également Ie premier à désigner sous le nom d\u2019afibrino- génémie acquise, l\u2019ensemble des manifestations liées à une baisse du fibrinogène sanguin.Ce terme d\u2019afrbrinogénémie acquise est préférable à tout autre.II élimine ainsi la maladie congénitale, la fibrinolyse dont (15) 378 Lavar MÉpicaL Mars 1958 le sens pathogénique est souvent infirmé, et la fibrinopénie, car c\u2019est bien le fibrinogéne du sang qui est abaissé et non la fibrine.En 1941, d\u2019autres observateurs, Dam, Larsen et Plum (4), rapportent également la chute du fibrinogène et le retour à des valeurs normales en deux à trois jours.Tagnon et ses collaborateurs (32), en 1946, réunissent plusieurs observations de ce syndrome hémorragique.Ils sont les premiers a le rapprocher des chocs hémorragiques avec fibrinolyse et à exposer la thèse fibrinolytique.Smith et Smith (30), en 1945, mettent en évidence, phénomène maintenant confirmé par un certain nombre d\u2019autres auteurs américains, qu\u2019il existerait un enzyme fibrinolytique actif dans le sang et, surtout, dans les débris cellulaires perdus au cours d\u2019hémorragies, des toxémies et même dans le sang menstruel, mais à un moindre degré.Moloney (17), en 1949, publie les premiers succès thérapeutiques par injections intraveineuses de fibrinogène humain.C\u2019est à Weiner et à ses collaborateurs (39) que revient le mérite d\u2019avoir apporté le plus de lumière sur ces modifications hématologiques au cours des hémorragies des toxémies gravidiques.II a constaté au moment des hémorragies de certaines parturientes dont tous les examens par ailleurs s\u2019avéraient normaux, une incoagulabi- lité sanguine avec afibrinémie et activité lytique accrue.Calvet et Grasset (12), en 1951, sont les premiers Français à publier des observations sur le sujet.Pour terminer ce court résumé historique, nous nous devons de signaler les noms de Schneider, Reid, Sheehan, Benike, Whipple, Owren, Weiner et Ratnoff et, chez les Francais, de Favre-Gilly, Lepage, Lemerre et Dupay.CLINIQUE La symptomatologie de cette affection est impressionnante ; l\u2019hémorragie intarissable en est le signe dominant.La recherche d\u2019une cause locale restant infructueuse ; la source de l\u2019hémorragie ne peut être que la vaste surface d\u2019insertion placentaire mise à nue par son décollement.Quel est le mécanisme de contrôle du saignement après la délivrance ?Cette question est encore controversée.Immédiatement après l\u2019expul- Mars 1958 LavaL MEDICAL 379 sion du placenta, l\u2019utérus se contracte.Cette contraction normale du myomètre exerce une constriction sur les vaisseaux intra-utérins, diminuant et contrôlant ainsi l\u2019écoulement sanguin de la surface utérine dénudée.Il n\u2019est pas certain qu\u2019ici le mécanisme de la coagulation sanguine joue un rôle significatif dans le contrôle immédiat de l\u2019hémorragre.On a observé [Greenberg (13)] un certain caractère d\u2019incoagulabilité dans le sang qui s\u2019écoule de l\u2019utérus après la séparation du placenta.Il a été démontré [Barnes (2)] que même en y ajoutant de la thrombine, ce sang ne coagule pas, indiquant ainsi qu\u2019il est dépourvu de fibrinogéne.L\u2019addition de fibrinogène seul ne donnant pas de meilleur résultat, on en finit par conclure que seule l\u2019addition de fibrinogène et de thromboplastine peut déclencher la coagulation du sang utérin après la délivrance.Le caillot ainsi formé n\u2019a pas tendance à la lyse.Plus tard, Barnes démontre aussi que l\u2019administration continue de dicoumarol ou d\u2019héparine, à dose thérapeutique, à des femmes enceintes, n\u2019augmente pas les dangers d\u2019hémorragie lors de l\u2019accouchement.Bien plus, Epstein, Peterson et Larson (22) rapportent des accouchements sans accidents chez des patientes atteintes de purpura thrombo- cytopénique et d\u2019hémophilie vraie.On croit que le mécanisme de la coagulation joue un rôle négligeable dans le contrôle rapide du saignement utérin du post partum, et que la contraction du myomètre est d\u2019importance primordiale dans le succès de l\u2019hémostase.Cependant, l\u2019importance du rôle du mécanisme de la coagulation fait encore la hantise de tous les chercheurs.Il est possible que le sang de certaines patientes atteintes de désordres graves de la diathèse hémorragique, puisse coaguler au contact de la thromboplastine libérée par les tissus dénudés au site d\u2019implantatron placentaire.Ce n\u2019est qu\u2019en l\u2019absence de fibrinogène qu\u2019on doit s\u2019attendre à un défaut de coagulation dans ces circonstances.La formation de caillots à l\u2019intérieur des vaisseaux utérins peut fort bien expliquer les observations de Greenberg et Barnes.Le sang incoagulable de l'utérus ne serait alors qu\u2019un mélange de cellules et de sérum.Seules des recherches futures éclairciront le sujet. 380 Lavar MÉDicaL Mars 1958 L\u2019hémostase devient donc impossible à l\u2019aire placentaire soit par inertie utérine, soit par afibrinogénémie.Dans cette deuxième éventualité, la baisse du fibrinogène, ou son absence, empêche la formation des caillots qui devraient obstruer la lumière béante des vaisseaux utérins.Il en résulte un saignement continu auquel s\u2019ajoute un syndrome hémorragique général souvent fait de gingivorragies, d\u2019épistaxis, d\u2019hémoptysies, d\u2019hématémèses, d\u2019ecchymoses et d\u2019hématomes aux points d\u2019infections.A mesure que la spolration sanguine s\u2019accentue, l\u2019état général s\u2019altère rapidement.La tension artérielle baisse, le pouls s\u2019accélère, les extrémités se refroidissent, les téguments se décolorent, la patiente glisse vers le collapsus.Dans les formes graves d\u2019afibrinogénémie obstétricale, le pronostic est sombre.Dans les formes de gravité moyenne, celles qui répondent bien aux transfusions, le pronostic est meilleur quoique assombri par des lésions ischémiques viscérales importantes qu\u2019ont pu entraîner les hémorragies et l\u2019état de collapsus.La moins fréquente est la nécrose hypophysaire décrite par Sheeham qui aboutit au panhypopituitarisme souvent rapidement mortel.La plus fréquente est l\u2019atteinte rénale dont l\u2019intensité est variable et conditionne l\u2019évolution ultérieure.Ainsi les formes graves correspondant à une défibrination sanguine avec épuisement de la réserve du fibrinogène hépatique, évoluent vers la guérison rapide, avec une convalescence sans incidents, grâce au traitement spécifique (le fibrinogène humain) ou bien entraînent rapidement la mort par hémorragie et collapsus en l\u2019absence de ce traitement.L\u2019évolution de ces deux formes semblent s\u2019opposer.MÉCANISME DE LA COAGULATION SANGUINE Les théories pour expliquer le mécanisme de la coagulation ont fait « boule de neige ») ces dernières années.Le nombre des nouveaux facteurs s\u2019accumule avec chaque publication.La courte synthèse qui va suivre n\u2019en est qu\u2019une parmi plusieurs autres susceptibles d\u2019expliquer ce mécanisme compliqué.Certains travaux récents fournissent des informations beaucoup plus détaillées (1, 5, 18, 19, 24, 29, 31 et 41). Mars 1958 Lavar.MÉDicAL 381 Il y a coagulation lorsque le fibrinogène, protéine plasmatique soluble, est transformé en fibrine insoluble.Cette transformation est le résultat d\u2019un enzyme qu\u2019on croit être protéolytique, la thrombine.La conversion du fibrinogène en fibrine est accélérée en présence d\u2019ions calciques.Il est aussi évident qu\u2019un autre facteur dans le plasma normal peut accélérer ce processus.La thrombine n\u2019existerait pas telle quelle, en quantité appréciable dans le sang circulant normal.Elle y serait plutôt sous la forme d\u2019un précurseur, la prothrombine.Les procédés par lesquels la prothrombine du sang circulant est transformée en thrombine dans le sang extravasé, fait le sujet de toute la controverse contemporaine.On croit que cette transformation s\u2019effectuerait sous l\u2019action d\u2019un groupe de substances désignées sous le terme de thromboplastine.On trouve la thromboplastine dans les tissus animaux, y compris le placenta et le liquide amniotique.Le sang extravasé, même non contaminé par d\u2019autres tissus, acquiert des propriétés thromboplastiques.Il est classique de reconnaître que les plaquettes sanguines dans Îes premières phases de la coagulation, participent au début du phénomène en libérant de la thromboplastine.On donne aux plaquettes sanguines trois rôles principaux : a) Elles sont probablement nécessaires au développement rapide de l\u2019activité thromboplastique du plasma ; b) Elles sont essentielles à la rétraction du caillot ; c) Elles possèdent une propriété vasoconstrictrice.Cependant, il est aujourd\u2019hui prouvé, qu\u2019indépendamment de tout élément cellulaire, une activité ressemblant à.celle de la thromboplastine apparaît dans le plasma lui-même lorsque le sang est extravasé et vient en contact avec une surface « mouillable ».Un grand nombre de facteurs peuvent contribuer à cette activité, notamment : le facteur antihémophilique (ou thromboplastinogène), le plasma thromboplastin component (P.T.C.) ou Christmas factor, le plasma thromboplastin antecedent, le fourth thromboplastin component et le Hageman factor, une fraction stable de la globuline du plasma nouvellement décrite. 382 Lavar MÉDICAL Mars 1958 Dans les conditions normales, la conversion de la prothrombine en thrombine, requiert la présence d\u2019ions calciques et est accélérée par au moins deux autres facteurs, l\u2019accélérine (serum accelerator globulin ou facteur VI) et la convertine (serum prothrombin accelerator).II reste encore a éclaircir le mécanisme par lequel la proaccélérine, précurseur de l\u2019accélérine, peut compléter son effet accélérateur et activer l\u2019accélérime.Les termes : facteur V, plasma accelerator globulin et facteur labile, sont des synonymes de proaccélérine.La proconvertine ou cothromboplastine ou facteur VII, précurseur de la convertine, réagit avec la thromboplastine et les ions calciques pour donner naissance à une thromboplastine active qui, à son tour, convertit la prothrombine en thrombine.La rapidité avec laquelle le caillot se forme dans le sang extravasé dépend énormément de la nature de la surface avec laquelle les thrombocytes deviennent en contact.Les surfaces « mouillables », telles que le verre et le métal, l\u2019accélèrent.Les surfaces dites « non mouillables », telle qu\u2019une surface de verre traitée au silicone, à la vaseline ou à la paraffine, la retardent en empêchant la désintégration des thrombocytes et la libération des facteurs coagulants plasmatiques.La désintégration des thrombocytes libère les substances biologiques actives qu\u2019ils renferment, à savoir : a) La sérotine : substance vasoconstrictive ; b) Une rétracto-enzyme provoquant la rétraction du caillot ; c) Un facteur lipoidique indispensable à la formation de la thromboplastine ; d) Un facteur qui hâte la conversion de la prothrombine en thrombine ; e) Un facteur stimulant la réaction de la thrombine avec le fibrinogène (tableau I).La plasma contient par ailleurs des enzymes protéolytiques puissants capables de digérer le fibrinogène, la fibrine, la proaccélérine, la prothrombine, les compléments d\u2019immunités aussi bien que la caséine, la Mars 1958 Lavar MÉpicaL 383 TaBLEAU Î Mécanisme de la coagulation FACTEURS FAVORISANT LA THROMBOPLASTINE PROTHROMBINE Facteur antihémophilique Plasma thromboplastin component Plasma thromboplastin antecedent Fourth thromboplastin component Calcium Facteur d\u2019Hageman Plaquettes sanguines Proaccélérine Surface mouillable Thromboplastine des Calcium \u2014 cellules du sang, \u2014_\u2014 des tissus et du plasma.Proconvertine 1 | Thrombine FIBRINOGÈNE FIBRINE Calcium Proaccélérine Thromboplastine activée gélatine, l\u2019hémoglobine dénaturée et plusieurs esters synthétiques d'acides aminés.Cet enzyme (plasmine, fibrinolysine) est généralement présent sous une forme inactive (plasminogène, profibrinolysine) mais, spontanément, il peut devenir actif dans le sang extravasé par l\u2019addition de chloroforme, de particules tissulaires ou de streptokinase, un principe isolé de certaines cultures de streptocoque 3-hémolytique. 384 Lavar MÉDicaL Mars 1958 Le processus de la coagulation peut, dans certaines conditions, potentialiser l\u2019activation du plasminogène.On sait que l\u2019exercice, le choc, l\u2019épinéphrine en injection, la thérapie électroconvulsive et plusieurs états pathologiques, peuvent augmenter l\u2019activité du plasminogène telle qu\u2019observée in vitro.Heureusement, cette activation se produit rarement in vivo à un degré suffisant pour entraîner un état hémorragique.Cependant, 1l est bon de se rappeler que le plasma est en puissance fibrinolytique mais qu\u2019il contient aussi plusieurs substances possédant une forte activité inhibitrice de la fibrinolyse.Pendant la grossesse : Vers la fin de la gestation, le temps de saignement (16) et le temps de coagulation (3 et 26) sont généralement normaux.Les concentrations de la prothrombine et du fibrinogène augmentent pendant la grossesse.En 1926, Plass avait établi que chez une femme enceinte la concentration moyenne du fibrinogène serait de 300 mg pour 100 cm3.Elle s\u2019élèverait à 370 mg de la trentième à la trente-sixième semaine de gestation, puis à 440 mg jusqu\u2019à terme.Ces chiffres sont encore acceptés aujourd\u2019hur.L\u2019accélération de la vitesse de la sédimentation au cours de la grossesse serait attribuable à cette augmentation de la concentration du fibrinogène.On a récemment démontré que l\u2019activité du plasma en proconvertine augmenterait pendant la grossesse (8).Ratnoff (26) n\u2019a pas pu démontrer de variations importantes dans le nombre des plaquettes sanguines chez la femme enceinte.Le temps de prothrombine reste constant pendant toute la gestation et, cet auteur n\u2019a pu mettre en évidence, au début du travail, d'activité fibrinolytique anormale.Cependant, après la délivrance, cette activité s\u2019accroit au point de dissoudre en moins de 24 heures un plasma coagulé, qui aurait pris trois Jours ou plus à atteindre le même résultat dans la période ante partum.Ceci se passe dans les deux à quatre heures qui suivent la délivrance.Le jour suivant le temps de lyse du caillot redevient normal. Mars 1958 Lavar.MÉDicAL 385 La cause de cette fibrinolyse rapide est inconnue.Elle ne semble cependant pas être due à une diminution de l\u2019activité inhibitrice du plasma à l\u2019égard de la plasmine ou de la fibrinolysine.PATHOGÉNIE Trois théories pathogéniques sont à la mode.On tente d\u2019expliquer la chute du fibrinogène, cause directe de l\u2019incoagulabilité, par : 1° La théorie hépatique ; 2° La théorie fibrinolytique ou mieux fibrinogénolytique ; 3° La théorie de dénaturation du fibrinogéne ou théorie thrombo- plastique.1.Théorie hépatique : Cette théorie qui tente d\u2019expliquer la chute du fibrinogéne par un arrêt de la synthèse hépatique lié à une iInsuffrsance fonctionnelle, a été abandonnée pour les raisons suivantes : a) L\u2019épreuve fonctionnelle du foie s\u2019est révélée normale chez ces malades ; b) Le défaut de parallélisme entre la disparition du fibrinogène et de la prothrombine : la prothrombine même dans les cas les plus graves, n\u2019est que légèrement abaissée ; c) Enfin, dans les cas à terminaison favorable, le taux du fibrinogène revient normal en moins de 48 heures, ce qui est loin de confirmer l\u2019existence d\u2019un trouble fonctionnel hépatique.Si cette hypothèse n\u2019est pas suffisante à elle seule pour expliquer une afibrinogénémie aiguë, 1l reste cependant qu\u2019une altération grave du fonctionnement hépatique peut toujours se combiner aux autres facteurs et venir aggraver la situation.2.Théorie fibrinolytique ou mieux fibrinogénolytique : La deuxième théorie tente d\u2019expliquer la disparition du fibrinogéne circulant par sa lyse par un enzyme particulier, la fibrinolysine ou plasmine (6). 386 Lavar MEpicaL Mars 1958 On peut résumer par le schéma de Lewis et Ferguson ce phénomène irréversible dont le mécanisme in vitro semble bien établi : Fibrinolysokinase Fibrinolysine \u2014\u2014 Antifibrinolysine + Fibrne \u2014 Fibrinoglobuline A Fibrinoglobuline B Ce n\u2019est qu\u2019assez récemment qu\u2019on a fait le rapprochement entre cette fibrinolyse et les grandes hémorragies chirurgicales ou obstétricales.Coon et Hogdson, en chirurgie générale, J.-P.Soulier et Mathey, en chirurgie pulmonaire, l\u2019ont particulièrement étudié.Whitehouse confirme la disparition du fibrinogène du sang des règles et montre que mélangé à parties égales au sang veineux, il en provoque la lyse en moms de 24 heures, prouvant ainsi l\u2019existence, à la muqueuse utérine, d\u2019un enzyme fibrinolytique.Smith a, lui aussi, isolé du sang des règles, une euglobuline douée de propriétés lytiques.Après le poumon, l\u2019utérus s\u2019est révélé l\u2019organe le plus riche en activateurs.Les sources de la fibrinolysine sont théoriquement multiples : ce serait l\u2019utérus lui-même et en particulier la caduque qui produit et lance dans l\u2019organisme maternel une fibrinolysine active.Pour d\u2019autres, ce serait non pas une fibrinolysine active mais une substance inhibitrice de l\u2019antiplasmine.Cet inhibiteur libérerait par conséquent la plasmine du groupe inactif (plasmine-antiplasmine) où elle est enfermée.Pour d\u2019autres, la fibrinolysine serait sécrétée par les cellules endothéliales vasculaires, sous l\u2019influence d\u2019un facteur irritant.Pour d\u2019autres, enfin, le choc et l\u2019hémorragie seraient susceptibles d\u2019activer une profibrinolysine présente dans le sang de tout individu.Pour les tenants de cette théorie, la mise en liberté de fibrinolysine est le fait initial.La fibrinolysine digére le fibrinogéne, d\u2019où afibrino- génémie et trouble de la coagulation et de l\u2019hémostase. Mars 1958 Lavar.MÉDICAL 387 Les adversaires de cette théorie objectent que la fibrinolvsine dans le sang de ces malades est un fait bien inconstant.La présence des dépôts fibrineux intravasculaires est inconciliable avec une fibrinolysine.La fibrinolysine ne serait présente que pour aider à maintenir la perméabilité des vaisseaux obstrués par des embolies de fibrine.Enfin, on prétend que la fibrinolysine serait capable de digérer la fibrine mais non le frbrinogène.Certaines hémorragies ne pouvant s\u2019expliquer par un processus lytique, une troisième théorie est née, celle de la dénaturation du fibrinogène ou théorie thromboplastique.3.Théorie thromboplastique : On a pensé que la totalité du fibrinogène disponible se trouvait utilisée par suite d\u2019une libération massive de thromboplastine.C\u2019est à partir des faits suivants qu\u2019on a pu formuler cette hypothèse : a) L'observation de l\u2019hypercoagulabilité postopératoire attribuée à la libération de thromboplastine à partir des tissus incisés ; b) L'observation d\u2019afibrinogénémie sans activité lytique ; c) La présence de dépôts fibrineux dans les capillaires viscéraux : d) La reproduction chez l\u2019animal de lésions analogues à celles qu\u2019on observe en clinique humaine ; e) Les constatations nécropsiques.Certains auteurs ont vérifié expérimentalement les conséquences d\u2019injections de liquide amniotique, d\u2019extraits placentaires et de thromboplastine : | a) Les injections de liquide amniotique furent faites par Steiner et Steiner et Lusbaugh et celles de méconium, par Schneider.Avec des doses léthales, l\u2019animal meurt rapidement.Avec des doses subléthales, l\u2019animal est en état de choc intense.II guérit cependant mais si à ce moment on fait une plaie à l\u2019animal, son sang se révèle incoagulable.On retrouve des hémorragies viscérales, des îlots disséminés de nécrose, des dépôts de fibrine intravasculaires chez ces animaux morts comme on l\u2019observe à l\u2019autopsie de femmes mortes d\u2019afibrinogénémie. 388 Lavar MÉDpicaL Mars 1958 On sait par ailleurs que le liquide amniotique ne contient aucune des substances suivantes : fibrinogène, prothrombine, thrombine, accélérateurs de la prothrombine, héparine, fibrinolysine.1! contient de Ia thromboplastine et à un tel degré qu\u2019on a proposé de s\u2019en servir pour Ja mesure du temps de Quick.Sa richesse en thromboplastine est proportionnelle à la quantité de cellules fœtales exfoliées qu\u2019il renferme.b) Les injections d\u2019extraits placentaires furent faites par de nombreux chercheurs et surtout par Schneider, en 1950 (28).Chez les animaux morts subitement après l\u2019injection, 1l découvre une obstruction des artérioles pulmonaires par des dépôts de fibrine.Chez ceux qui ne succombent pas, il ne découvre pas de dépôts de fibrine intravasculaires.Le fibrinogène est cependant fortement abaissé.Tout se passe comme si la fibrine déposée dans les vaisseaux avait subi une lyse rapide.Heard, confirme cette expérience en injectant à des lapins des caillots de sang qui sont complètement lysés après quelques heures.c) Dès 1886, Woolridge observe que l\u2019injection intraveineuse lente d\u2019une préparation de thromboplastine tissulaire rend le sang incoagulable.En 1921, Mills démontre que cette injection s\u2019accompagne d\u2019une baisse du fibrinogène.Howel (15), en 1941, fait de nombreuses expériences chez des chiens.Voici ses conclusions : Une dose élevée de thromboplastine entraîne la mort subite de l\u2019animal par coagulation massive intravasculaire.Une dose moindre produit un état de choc intense avec défibrination et incoagulabilité.Cette incoagulabilité produit une « phase négative » qui est transitoire.Pendant cette phase, une dose léthale ne produirait aucun effet sur l\u2019animal.Fulton et Page trouvent une explication à cette phase négative : c\u2019est l\u2019épuisement du fibrinogène qui empêcherait l\u2019animal de réagir.Il suffit de lui injecter du fibrinogène pour que réapparaisse sa sensibilité à la thromboplastine.es ét Sn Mars 1958 Lavar MÉDicaL 389 Donc, l\u2019injection intraveineuse de substances aussi diverses produit les mêmes effets : a) La mort de l\u2019animal par coagulation intravasculaire massive et l\u2019apparition des lésions caractéristiques observées à l\u2019autopsie ; b) La défibrination et la disparition ou l\u2019abaissement du fibrinogène si l\u2019animal survit, et l\u2019apparition d\u2019une perturbation de la coagulation et de l\u2019hémostase semblable à celle que l\u2019on observe en clinique.Les tissus les plus riches en thromboplastine actuellement connus sont le placenta, le caduque et le parenchyme pulmonaire.La fréquence des accidents causés par la fibrinogénémie est sans contredit plus élevée en obstétrique et en chirurgie pulmonaire qu\u2019ailleurs ; 1 y a là plus qu\u2019une coîneidence.D'ailleurs, on a identifié à la thromboplastine le facteur coagulant des extraits placentaires [Schneider (27)].Théorie mixte : Cet ensemble de constatations cliniques et expérimentales explique que la théorie thromboplastique sort à l\u2019heure actuelle l\u2019une des plus vraisemblables.Cependant, 1l ne faut pas oublier que tous les tissus nommés plus haut sont riches en cytofibrinokinase, et l\u2019on croit [Philipps (23)] que la diminution ou la disparition du fibrinogène du sang circulant pourrait bien ne pas être due uniquement à la seule présence de thromboplastine dans le sang mais aussi à une fibrmolysine intravasculaire.Peut-être que dans les stages initiaux de l\u2019activation, les inhibiteurs du système fibrino- [vtique peuvent tenir l\u2019enzyme sous contrôle.Lorsque les inhibiteurs sont à un taux inférieur dès le début ou lorsqu\u2019ils se sont épuisés à activer des quantités inusitées de fibrinolysine, le svstème perd tout contrôle et l\u2019hémorragie se produit.On croit aujourd\u2019hui que la présence d\u2019un enzyme fibrinogénolytique et une cytofibrinokinase serait complètement ou partiellement responsable de la disparition du fibrinogène (6).Les tenants de cette théorie prétendent qu\u2019une coagulation intra- vasculaire assez importante pour faire disparaître tout le fibrinogène du sang, c\u2019est-à-dire 8 à 12 g, doit nécessairement s\u2019accompagner d\u2019une 390 Lava\u2026 MÉpicaL Mars 1958 lyse subséquente des caillots.Souhaitons que des recherches ultérieures sauront définitivement clarifier la question.RECHERCHE DE L\u2019HYPOFIBRINOGÉNÉMIE ET DE L\u2019AFIBRINOGÉNÉMIE OU FIBRINOGÉNOPÉNIE Les termes d\u2019hypolibrinogénémie et d\u2019afibrinogénémie ont souvent été employés Indistinctivement dans la littérature récente.Le terme « afibrinogénémie » doit être réservé aux états dans lesquelles la disparition du fibrinogène est complète.Quand la concentration du fibrinogène tombe autour de 100 mg/ 100 cm3 de plasma, ou moins, on voit apparaitre des symptômes d\u2019hémorragies généralisées, tels que les épistaxis, les hématuries, le méléna, les ecchymoses cutanées, les gingivorragies, etc.L\u2019hémorragie utérine du post partum peut être prolongée ou excessive.Il faut se rappeler cependant que la première partie du sang s\u2019écoulant de l\u2019utérus après la délivrance, a peu de tendance à coaguler normalement (2 et 13).Ainsi, l\u2019absence de caillots n\u2019est pas en soi un signe d\u2019hypofibrino- génémie.L\u2019hypofibrinogénémie ou l\u2019afrbrinogénémie ne peuvent être décelées que par l\u2019observation du sang de la patiente en présence de thrombine bovine, ou par la détermination de la concentration du fibrinogène du plasma.Le temps de coagulation n\u2019est d\u2019aucun secours, sauf si le sang est incoagulable, car il peut être prolongé malgré un taux de fibrinogène normal et être normal même en présence d\u2019une hypofibrinogénémie.Étude hématologique : Lorsqu\u2019on suspecte une hypofibrinogénémie, il faut recueillir environ dix cm3 de sang, de préférence avec une aiguille n° 18.Après avoir enlevé l\u2019aiguille, on met un cm3 de sang dans un tube contenant de la thrombine, cinq cm* dans une bouteille oxalatée ; le reste est transféré dans un tube en pyrex.Le défaut de coagulation dans le tube contenant la thrombine, indique une afibrinogénémie.S\u2019il y a hypofibrinogénémie, un caillot peut se former, mais il sera petit ou diminuera rapidement de volume. Mars 1958 Lavar MéEpicaL 391 Un caillot ferme et de bonne dimension suggére un taux normal de fibrinogène.Ce test recommandé par Page (20) donne une réponse presque immédiate, car le temps de coagulation d\u2019un mélange de sang normal et de thrombine n\u2019est seulement que de quelques secondes.L\u2019absence de coagulation dans le tube de pyrex est aussi un Indice d\u2019afibrinogénémie.Dans ce tube, le sang peut coaguler dans les limites du temps normal mais le caillot, dans l\u2019hypofibrinogénémie, est fragile et mollasse.S\u2019il y a coagulation dans le tube de pyrex et dans le tube contenant de la thrombine, 1l faut fréquemment observer le caillot pour en surveiller la fragmentation ou la lyse.Un indice très sensible d\u2019hypofibrinogénémie, d\u2019après Weiner, Reid et Roby (36), serait la séparation des globules rouges du caillot.Si la quantité de fibrine formée est petite, presque tous les globules rouges sont expulsés par la rétraction du caillot.Cependant, le même phénomène se produit pendant la Iyse du caillot, ce qui devient la source d\u2019une certaine confusion.La détermination quantitative du fibrinogène peut être faite avec le sang contenu dans la bouteille oxalatée, d\u2019après la technique de Ratnoff et Menzie (25).Cette technique, cependant, prend plus d\u2019une heure et le temps presse ! La distinction entre l\u2019hypofibrinogénémie et la fibrinolyse n\u2019a encore aucune Importance au point de vue thérapeutique.On peut déterminer s\u2019il y a fibrinolyse en observant le caillot formé par l\u2019addition de calcium ou de thrombine dans le plasma oxalaté (26).On peut mesurer ainsi la quantité de fibrine digérée, dans un temps donné, mais cette technique est avantageusement remplacée par l\u2019observation du temps de lyse du caillot, c\u2019est-à-dire le temps que prend le caillot à se dissoudre complètement.Normalement, à 37°C., ce temps dépasse 48 heures.Cependant, une Ivse très rapide du caillot peut se produire dans bien des états pathologiques aucunement liés à l\u2019hypofibrinogéné- mie.Cette fibrinolyse est d\u2019importance clinique dans les hémorragies seulement si le temps de Ivse est de deux heures ou moins. 392 Lavar MÉépicaL Mars 1958 Quand 1l y a hypofibrinogénémie ou afibrinogénémie, il faut ajouter au plasma du patient, du fibrinogéne humain ou bovin pour prouver qu\u2019il y a fibrinolyse.Ce n\u2019est qu\u2019après des tests de contrôle convenables qu\u2019on pourra affrrmer définitivement si oui ou non la fibrinolyse est responsable de l\u2019hypofibrinogénémie et des symptômes hémorragiques.Voici la liste des examens de laboratoire que l\u2019on peut demander en vue du traitement d\u2019une hémorragie grave ou, mieux encore, en vue de sa prévention : à Hématocrite ; Plaquettes sanguines ; Temps de saignement ; Test de résistance capillaire ; .Temps de coagulation (test d\u2019observation du caillot) , .Rétraction du caillot ; .Temps de prothrombine ; Dosage du fibrinogène ; Activité fibrimolytique du plasma ; SON WE GN \u2014 .Recherche des anticoagulants circulants.CIRCONSTANCES ÉTIOLOGIQUES Ces syndromes hémorragiques ont été observés dans toutes les conditions obstétricales : 1° Accouchements normaux ; 2° Placenta previa ; 3° Avortements ; 4° Dystocies avec injections d\u2019analgésiques et d\u2019extraits hypophysaires ; 5° Césariennes après épreuve de travail ; 6° Grossesses extra-utérines ; 7° Hématomes rétroplacentaires par décollement prématuré du placenta ; 8° Expulsion d\u2019enfant mort par iso-immunisation ou autrement ; 9° Embolie amniotique. Mars 1958 LAvAaL MÉDICAL 393 Les trois dernières complications sont celles au cours desquelles le syndrome hémorragique est le plus fréquemment rencontré.a) La rétention prolongée d\u2019un fætus mort : La cause de la mort du fœtus ne semble jouer aucun rôle dans la pathogénie des accidents hémorragiques.Une rétention qui se prolonge au-delà de quatre à cinq semaines, devient un réel danger pour la mère en l\u2019exposant à des accidents hémorragiques graves par afibrinogénémie.L'iso-immunisation Rh est la cause la plus fréquente de la mortalité fœtale in utero.Son association par conséquent plus fréquente à la fibrinogénopénie, ne peut nous faire conclure à une relation de cause à effet.Cette mort fœtale peut être due à plusieurs autres facteurs, connus ou non.La durée de la rétention d\u2019un fœtus mort par contre, joue un rôle primordial.L'importance de ce facteur temps peut s\u2019expliquer par le degré d\u2019autolyse du placenta et de la caduque.On conçoit qu\u2019un tel autolysat, formé de tissus aussi riches en thromboplastine que le placenta et la caduque, soit lui-même excessivement riche en thromboplastine.Cette lyse placentaire, ayant mis à nu un certain nombre de sinus utérins, facilite le passage dans la circulation maternelle d\u2019un liquide chargé de thromboplastine.L\u2019entrée de la thromboplastine peut se faire de façon lente avant le travail, ou de façon rapide pendant le travail.Le syndrome hémorragique latent devrait être systématiquement recherché chez toutes les femmes portant un fœtus mort.On comprend l\u2019intérêt de diagnostiquer le plus tôt possible un trouble de la coagulation par le dosage du fibrinogène et par le test de l\u2019observation du caillot.Pendant le travail ou après l\u2019accouchement, l\u2019apparition d\u2019hémorragies graves révèle brutalement l\u2019existence de ce syndrome.C\u2019est alors que le passage de la thromboplastine se fait de façon rapide, l\u2019utérus, à chaque contraction, tendant à faire filtrer au travers des parois vasculaires une partie de son contenu.Cette filtration est possible grâce à une tension intra-utérine sus périeure à la tension veineuse et au fait que dans l\u2019aire d\u2019insertion placentaire, des vaisseaux ont été mis à nu par Ja lyse du placenta.(16) 394 Lavar MEbicaL Mars 1958 Une défibrination subite et massive s\u2019ensuit ou bien une défibri- nation pré-existante installée à bas-bruit s\u2019en trouve aggravée.Le traitement prophylactique serait l\u2019administration de quatre g de fibrinogéne, répétée aussi souvent que nécessaire, de façon à en maintenir sr une concentration normale, et l\u2019évidement de l\u2019utérus Ie plus tôt possible.b) L\u2019embolie amniotique : Cet accident fut décrit pour la première fois en 1941, par Steiner et Lusbaugh.Depuis, le nombre des cas rapportés a augmenté considérablement ; dans les deux tiers de ces cas les femmes ont 30 ans ou plus et la plupart sont des multipares.En plus, dans la moitié des cas, le travail est laborieux et rapide.Weiner et Reid (35), dans une revue de 22 cas, rapportent sept morts instantanées et des 15 sujets qui ont survécu à l\u2019accident, 13 furent victimes d\u2019hémorragies graves.Ils trouvent dans le liquide amniotique in vitro, des propriétés thromboplastiques très importantes et aucune activité fibrinolytique (37).Le tableau clinique se résume ainsi : La femme meurt subitement à l\u2019accouchement et seules les constatations anatomo-pathologiques confirment le diagnostic ou l\u2019accident prend une forme dramatique dont les prodromes sont le collapsus, la cyanose, la dyspnée, et l\u2019hémorragie vaginale à laquelle s\u2019ajoute un syndrome hémorragique général.L'examen du sang révèle une fibrinogénopénie cause de l\u2019incoagulabilrté sanguine.Les rapports nécropsiques montrent l\u2019existence de dépôts fibrineux intravasculaires, de foyers de nécrose et d\u2019hémorragies viscérales, et la présence dans les vaisseaux placentaires, utérins et pulmonaires d\u2019éléments spécifiques du liquide amniotique comme les poils ou les cellules épidermiques kératinisées de l\u2019embryon.Le liquide amniotique ne contient pas de prothrombine, d\u2019accélérateurs de la prothrombine, de thrombine, ni de fibrinogène, mais, par contre, Il renferme de la thromboplastine, et c\u2019est cette thromboplastine qui est la cause des accidents de l\u2019embolie amniotique.Les différences dans la gravité des accidents sont fonction de la quantité de liquide, de H Mars 1958 LAava.MÉDICAL 395 la rapidité de son passage dans le torrent circulatoire et sa richesse en thromboplastine.L\u2019enrichissement rapide des vaisseaux par le liquide amniotique entraîne la mort subite par coagulation intravasculaire massive.La patiente se coagule, « clot herself to death » (34).Au contraire, un envahissement moins rapide, d\u2019une quantité de liquide moins importante ou une teneur peu riche en thromboplastine, entraîne le collapsus et les accidents hémorragiques.On apporte deux explications au passage du liquide amniotique dans la circulation maternelle : 1° A la faveur d\u2019une déchirure des membranes très haut dans la cavité utérine, le liquide amniotique décolle les membranes pour gagner les bords du placenta après s\u2019être enrichi, chemin faisant, de thromboplastine aux dépens de la caduque ; puis les contractions utérines le font pénétrer dans la circulation maternelle par les sinus.2° Les veines endocervicales déchirées au moment de la dilatation constituent autant de portes ouvertes, à moins qu\u2019elles ne soient protégées par des membranes restées intactes, ce qui n\u2019est pas toujours le cas.Lorsque les membranes se rupturent prématurément, elles se rétractent et découvrent ainsi les veines endocervicales.La présentation obstruant l\u2019orifice cervical, les contractions utérines intenses élèvent la pression intra-utérine au-dessus de la pression veineuse.Ces deux hypothèses s\u2019accordent pour faire jouer un rôle primordial à l\u2019augmentation excessive de la pression intra-utérine.Cette intensité anormale des contractions utérines, provoquant l\u2019hypertension, peut être spontanée dans les cas d\u2019un utérus luttant contre un obstacle ou atteint d\u2019un trouble fonctionnel.Elle peut par contre être provoquée par des injections d\u2019ocytocyques.Dans plusieurs observations, on remarque le rôle déterminant ou favorisant des injections d\u2019extraits posthypophysaires.c) Décollement prématuré du placenta : La cause la plus fréquente des hémorragies graves de la grossesse est probablement le décollement prématuré du placenta normalement 396 LavaL MEbicaL Mars 1958 inséré.On peut dire que c\u2019est une complication commune.Si l\u2019on étudie différentes compilations statistiques, on trouve que sa fréquence varie de un pour 85 à un pour 250 accouchements.! Les observations de DeLee (7), en 1901, de Wilson (40), en 1922, et de Dieckman (9), en 1936, ont été amplement confirmées depuis.La pathogénie de l\u2019hypofibrinogénémie associée à la séparation prématurée du placenta, fait le sujet de bien des discussions.Dieckman pensait que le fibrinogène se perdait dans l\u2019hémorragie et était utilisé au point de séparation placentaire, | Moloney, Egan et Gorman (17), par ailleurs, ont prétendu que le fibrinogène serait probablement détruit par la plasmine, l\u2019enzyme fibrinolytique ou les enzymes du plasma, actifs au pH du sang.L\u2019activité fibrinolytique a été observée dans ces conditions par un grand nombre de chercheurs (14 et 28).Cependant, d\u2019après Hodgkinson (14) et Page, (21), 11 ne semble pas que la fibrinolyse soit la cause principale du défaut de coagulation dans le décollement prématuré du placenta, car dans un grand nombre de cas que ces auteurs rapportent, il leur a été impossible de démontrer une activité fibrinolytique.Schneider (28), Weiner et ses associés (38) et plusieurs autres, prétendent que le défaut de coagulation est dû aux effets thromboplastiques du tissu placentaire.La coagulation intravasculaire telle qu\u2019observée serait aussi la cause de la dépression d\u2019autres facteurs du mécanisme de la coagulation.Que la baisse du fibrinogène soit le résultat d\u2019une défi- brination intravasculaire est une hypothèse à retenir.1.II est possible, par exemple, que la solubilité du fibrinogéne soit réduite et que cette protéine soit alors précipitée dans les vaisseaux sous une forme insoluble qui ne serait pas de la vraie fibrine.Les recherches récentes de Thomas et al.(33), laissent croire qu\u2019une telle altération pourrait se produire dans certaines conditions expérimentales.I[ serait superflu de rappeler la symptomatologie classique des différentes formes cliniques du décollement prématuré, depuis les formes légères découvertes rétrospectivement, jJusqu\u2019aux formes graves et à l\u2019apoplexie utéro-placentaire décrite par Couvelaire. Mars 1958 LavAar MÉDICAL 397 Seules les formes graves se compliquent de fibrinogénopénie.Certains prétendent qu\u2019au moins 50 pour cent de la surface placentaire doit être décollée avant de voir apparaître des troubles de la coagulation.Ces formes graves ne sont pas propres aux malades atteintes de toxémie gravidique.La mort de la mère alors doit être attribuée à la seule perte sanguine et non plus au phénomène de choc toxique.La perte sanguine est souvent sous-estimée.Le poids des caillots ne représente que de 40 à 50 pour cent du poids du sang total perdu.On ne peut non plus estimer le sang épanché dans le myométre, sous le péritoine, dans les ligaments larges, etc.II n\u2019est donc pas étonnant qu\u2019après une telle « saignée » la malade passe en état de choc et meure en quelques heures.Le traitement bien conduit, comportant l\u2019administration de grandes quantités de sang (se rappeler que 1 000 cm* de sang contiennent 1,5 g de fibrinogène) et la correction du trouble de la coagulation par l\u2019administration de fibrinogène, font très vite cesser les hémorragies et le collapsus et préviennent de façon sûre les lésions viscérales ischémiques.Weiner, Reid et Roby rapportent 34 cas traités de cette façon sans mortalité.John Harris et Robert Griggs, de Cleveland, rapportent n\u2019avoir réussi l\u2019hémostase de l\u2019une de leurs patientes qu\u2019après l\u2019injection de 16 g de fibrinogène et de 5 500 cm3 de sang.Le choc et l\u2019hémorragie traités, il faut vider l\u2019utérus.Weiner Reid et Roby (38) suggèrent de déclencher le travail par la rupture des membranes.Si l\u2019accouchement ne se produit pas dans les quelques heures qui suivent, la césarienne est indiquée.L'existence d\u2019une hypertension intra-utérine au cours des décollements importants est un fait indéniable et favorise également le passage de la thromboplastine dans le courant circulatoire.Le processus de défibrination s\u2019arrête ou diminue après la rupture des membranes, cette opération n\u2019ayant d\u2019autre rôle que d\u2019abaisser la pression intra-utérine et de freiner ainsi le passage du facteur coagulant dans la circulation maternelle.Il serait trop long de discuter des autres causes d\u2019hémorragies de la grossesse. 398 Lavar.MÉDicAL Mars 1958 La pré-éclampsie grave et l\u2019éclampsie s\u2019accompagnent fréquemment de troubles de l\u2019hémostase, tels la prolongation du temps de coagulation du sang dans les tubes de silicone, la prolongation du temps de coagulation d\u2019un mélange de thrombine et de plasma oxalaté, et la thrombocytopénie.Ni la pathogénie, ni la thérapeutique de ces cas ne sont aujourd\u2019hui résolus.D\u2019autres causes plus rares d\u2019hémorragies associées à la grossesse et l\u2019accouchement sont dans le même cas, tels l\u2019avortement, le purpura thrombocytopénique et le syndrome analogue à l\u2019hémophilie (bæmo- philia-like disease).OBSERVATIONS CLINIQUES Depuis 1941, nous avons relevé 17 352 accouchements à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.Si la moyenne vraie est de 1 157 par année, depuis environ cinq ans, le nombre des accouchements est de plus de 2 000 par année.Nous avons fait un relevé des hémorragies survenues au cours de cette période.Dans notre hôpital, comme ailleurs, toute perte sanguine de plus de 500 cm3 est considérée comme une hémorragie grave et nécessite de la part de l\u2019accoucheur une consultation avec un autre membre régulier du Service, que cet accoucheur soit un médecin visiteur ou non.Ajoutons que ces 17 352 accouchements ont été faits par 46 médecins différents dont six seulement sont régulièrement attachés au Service comme assistants universitaires.Il est bon de noter aussi que le Service n\u2019est organisé que depuis trois ans et quelques mois seulement.En quinze ans, nous avons relevé 41 complications hémorragiques, soit une pour 425 accouchements.Chez dix patientes, ces hémorragies furent mortelles, fixant ainsi notre taux de mortalité maternelle par cette complication à 1 pour 1 735, taux que nous considérons comme très élevé.De ce nombre, quatre diagnostics précis les rapportent à des causes connues, soit une cas d\u2019éclampsie, une déchirure du segment inférieur, une rupture utérine après version podalique et un placenta prævia central à sept mois. Mars 1958 Lavar MÉpicaL 399 Donc, trois accouchements forcés, d\u2019où trois mortalités évitables.Les six autres cas sont très intéressants.Ils sont marqués d\u2019un diagnostic facile : « Hémorragie post partum », mais combien révélateur du syndrome que nous nous efforçons de décrire dans ce travail.Toutes ces patientes ont accouché spontanément à domicile.Leur âge varie de 32 à 42 ans et elles en étaient de leur huitième à leur douzième grossesse.La mort, par hémorragie incontrôlable, est survenue de une heure à cinq heures après l\u2019hospitalisation.Les malades ont toutes été vues par un autre médecin en consultation.Chacune d\u2019elle reçut le traitement d\u2019urgence habituel : anticoagulants, ocytociques, plasma et sang total (de 500 à 1 500 cm3).Chacune de ces patientes, après une révision utérine ne révélant ni rétention, ni traumatisme, ni déchirure ou rupture du col, est morte l\u2019utérus rempli de gazes mais le système circulatoire vidé de son contenu vital.Les observations de l\u2019infrrmière sont très révélatrices.Nous nous permettons d\u2019en reproduire quelques-unes auxquelles toutes les autres ressemblent.« Naissance d\u2019un garçon à 12 heures 35 a.m., le 22 juin 1948.Léger écoulement sanguin ; utérus bien contracté.« Retour à la chambre à 12 heures 55 a.m.La patiente est somnolente.Les pertes sanguines sont assez abondantes.« À 1 heure 10 a.m,, petits caillots, écoulement sanguin assez abondant.« À 1 heure 30 a.m., pertes sanguines plus abondantes, sang clair.État nauséeux, faciès pâle, pouls petit.« À 1 heure 35 a.m., pression artérielle : 60/55.Ecoulement sanguin continue.Pouls : 100.Sensation de défaillance par moment », etc.L\u2019hémorragie est intarissable.« À 3 heures 30 a.m., méme écoulement de sang clair.La patiente se sent plus mal et éprouve une douleur à la région précordiale, les lèvres sont cyanosées, le nez pincé, les pupilles dilatées.« À 4 heures 15 a.m.départ pour la salle d\u2019opération, après consultation. 400 Lavar MépicaL Mars 1958 « A 4 heures 45 a.m.retour de la salle.Faciès livide, extrémités froides, ongles cyanosés ; la patiente semble inconsciente.« Prières des agonisants.« La malade expire à 5 heures a.m.Les 31 autres complications hémorragiques non fatales pourraient se diviser en trois catérories : a) Quatorze sont dues à des causes communes (traumatismes, lésions organiques, inertie, rétention, etc.) que les anticoagulants, les ocyto- ciques, les tamponnements utérins ou l\u2019intervention chirurgicale d\u2019urgence, précédée ou suivie d\u2019une thérapeutique de remplacement (sang, plasma ou solutés) ont pu maîtriser ; b) Treize, non attribuables, après contrôle, aux causes communes, ont entrainé toute la thérapeutique ordinaire, et des transfusions allant de 1 000 à 8 500 cm3.La patiente qui a reçu 8 500 cm3 de sang, sans compter le plasma et les solutés, avait subi en plus trois tamponnements utérins en deux jours.Si des recherches sur le mécanisme de la coagulation avaient été faites chez ces patientes, nous sommes persuadé que nous aurions un nombre plus considérable de cas de frbrinogénopénie à présenter ; c) Quatre cas de fibrinogénopénie.Ces quatre cas ont été observés d\u2019avril à juillet 1955, année au cours de laquelle le nombre des accouchements s\u2019est élévé à 2 320, soit un cas pour 580 accouchements.Premier cas : Rétention d\u2019œuf mort (dossier n° 4741) : Madame B.P.(gravida VIII, para VIT) 25 ans, dont l\u2019accouchement devait avoir lieu vers le 28 mai 1955, est admise à l\u2019hôpital à 3 heures 20 p.m., le 26 avril 1955, parce qu\u2019elle ne sent plus bouger son fœtus depuis le 25 mars, soit depuis environ huit semaines.Son passé obstétrical est sans incident : on n\u2019y retrouve ni toxémie, ni maladie rénale, ni hypertension.La patiente n\u2019étant pas en travail, les examens de laboratoire de routine devaient être faits le lendemain matin.Notons qu\u2019un test biologique d\u2019Ascheim-Zondeck, fait le 15 avril, était encore positif malgré l\u2019absence des mouvements actifs du fœtus et l\u2019impossibilité d\u2019entendre les bruits cardiaques fœtaux. Mars 1958 Lavar MeEbpicaL 401 Une radiographie devait définitivement prouver la mort du feetus le lendemain.Mais la patiente entre en travail vers 9 heures p.m., le soir de son arrivée.Les contractions utérines sont normales en intensité, en régularité et en durée.A 11 heures, la dilatation est à petite paume ; elle devient complète à 11 heures 55 p.m.La pression artérielle est de 120/80.Il n\u2019y a pas de saignement, ni aucune anomalie.Une fille mort-née, macérée, naît à 12 heures 05 a.m.L\u2019expulsion du placenta à 12 heures 10 a.m., est suivie d\u2019une injection intraveineuse d\u2019ergométrine.Une hémorragie importante apparaît subitement malgré un utérus bien contracté (globe de sûreté !).Immédiatement, l\u2019accoucheur fait une révision utérine et installe un tamponnement utéro-vaginal serré.Le placenta et les membranes ayant été examinés, on craignait une rupture spontanée de l\u2019utérus.Un soluté glucosé à cinq pour cent (1 000 cm?) contenant X gouttes de pitocin est installé.L\u2019utérus est bien contracté.Cependant, le tamponnement se laisse rapidement traverser et un petit filet de sang s\u2019écoule continuellement par le vagin.A 3 heures a.m., la patiente saigne plus abondamment.Le pouls est à 160, la pression artérielle tombe brusquement à 70/60.A 3 heures 15, on administre 500 cm* de sang et à 3 heures 45 500 cm3 de plasma.A 4 heures a.m., au moment de la consultation, le seul examen de laboratoire que nous avions en mains indique 10 g d\u2019hémoglobine, 3 300 000 globules rouges.Le sang est du groupe À et Rh négatif.L\u2019incoagulabilité du sang étant évidente, nous portons un diagnostic de fibrinogénopénie.Nous prélevons immédiatement du sang pour étude et remplaçons le tamponnement.1! existe une bonne rétraction utérine et il n\u2019y a pas de caillots dans la cavité, mais le saignement continue.A 5 heures, la malade a reçu en tout 800 cm3 de soluté glucosé à cinq pour cent, 1 000 cm* de plasma, 1 500 cm3 de sang citraté et 500 cm3 de sang frais. 402 LavaL MEbpicaL Mars 1958 A 5 heures 10, l\u2019hémorragie est sous contrôle, la pression artérielle est à 85/60.La patiente avait en plus reçu de l\u2019ergométrine, du pitocin, du sulfate de prothrombine, du gluconate de calcium et de la vitamine K.Nous installons une dernière transfusion de 500 cm* de plasma à 6 heures a.m.et vers 7 heures la patiente se sent très bien.La pression artérielle est à 110/70, le pouls à 100 et la respiration à 28.Les épreuves de laboratoire nous apportent les informations suivantes : Temps de saignement.1\u2019 30\u201d Temps de coagulation.6\u2019 Temps de prothrombine.\u2026.74% Rétraction du caillot après trois heures seulement avec émiettement du caillot ; Dosage du fibrinogène : 2,30 g pour mille (valeur normale : 4 à 5 g pour mille).On ne peut démontrer aucune activité frbrinolytique.Le tamponnement est enlevé le lendemain.Les suites de couche sont normales et la patiente quittait l\u2019hôpital le 2 mai, le cinquième Jour après son accouchement.Il est regrettable qu\u2019on n\u2019ait pu soupçonner l\u2019hypofibrinogénopénie latente de cette patiente à son admission à l\u2019hôpital.Lorsque les échantillons de sang furent prélevés, 1 000 cm3 de sang et 1 000 cm3 de plasma avaient déjà été donnés, ce qui explique le taux de 2,36 g pour mille de frbrinogène.Deuxième cas: Décollement prématuré du placenta normalement inséré (dossier 23266) : Madame C.-E.P.(gravida X, para I X), 42 ans, se présente à l\u2019hôpital à sept mois et demi de grossesse pour des pertes sanguines vaginales et de fortes douleurs abdominales.À son arrivée, à 6 heures 30 a.m., le 30 avril 1955, la pression artérielle est à 200/120.Il y a de l\u2019albumine dans les urines et nous observons un œdème marqué aux extrémités.On retrouve 8 g d\u2019hémoglobine et 3 400 000 globules rouges. Mars 1958 Lavar\u2026 MÉDicaL 403 Les membranes se sont rupturées spontanément à domicile.La dilatation se complète à 10 heures a.m.A 10 heure 20, la patiente donne naissance à un garçon mort-né.L\u2019expulsion spontanée d\u2019un placenta complet est suivie d\u2019un très gros hématome rétroplacentaire.L\u2019utérus est bien contracté, mais subitement, à 10 heures 50, la pression artérielle tombe à 120/80.La patiente passe en état de choc, fait une hémorragie vaginale abondante et des vomissements sanguinolents.La médication habituelle est prescrite d\u2019urgence : 500 cm* de sang, 1 000 cm3 de plasma, tamponnement utéro-vaginal, etc.A midi, on demande une consultation, car les pertes sont continuelles, et la patiente va de plus en plus mal.Une révision rapide de l\u2019utérus permet de constater l\u2019absence de lésion organique ou de rétention de même que l\u2019absence de caillot.Nous demandons des examens de laboratoire : observation du caillot, dosage du fibrinogène, temps de prothrombine, temps de saignement et de coagulation, fibrinolysine, etc.Un seul nous revient le 2 mai 1955 et rapporte une rétraction du caillot après 75 minutes avec émiettement considérable du caillot.Les autres rapports ont probablement été égarés.De toute façon, l\u2019hémorragie est sous contrôle à 3 heures 45.La patiente a reçu en trois heures, 2 000 cm3 de sang total et 2 500 cm3 de plasma.Elle reçut en tout 5 000 cm3 de sang pour relever une formule sanguine qui ne devint normale que le 13 juin 1955.La patiente quitte l\u2019hôpital le 25 mai 1955 en parfaite condition.Nous déplorons encore une fois le retard de la demande en consultation et le fait que les tests de laboratoire aient été égarés.Troisième cas : Rétention d\u2019œuf mort \u2014 dossier n° 26901 : Madame C.-E.L.(gravida VII, para VI), 36 ans, est admise à l\u2019hôpital pour rétention d\u2019un fœtus mort et des hémorragies vaginales plus ou moins abondantes depuis quelques Jours.Les six grossesses antérieures ont évolué sans incident et se sont terminées heureusement sans mort fœtale ni érythroblastose.Les dernières règles remontaient au 7 octobre et l\u2019accouchement avait été prévu vers le 15 juillet. 404 Lavar MÉpicAL Mars 1958 À l\u2019arrivée de la patiente, le 22 mai, une radiographie et un dosage des prolans confirment le diagnostic de mortalité fœtale, survenue depuis huit semaines environ.Malgré les petites hémorragies vaginales continuelles, la formule sanguine est bonne : hémoglobine : 11,5 g, globules rouges : 3 500 000.Les urines sont normales.Le 24 mai on obtient les informations suivantes : Temps de saignement.1\u2019 30\u201d Temps de coagulation.6\u2019 30\" Temps de prothrombine.749, Le 25 mai, on rapporte qu\u2019il n\u2019existe aucune rétraction du caillot après 24 heures et que le taux du fibrinogène est de 2,59 g pour mille.Du 27 mai au 2 juin, la patiente reçoit 3 500 cm3 de plasma.Le 1°\" juin, l\u2019accouchement est provoqué par des tiges laminaires.Les pertes sanguines vaginales avaient cessé le 28 mai.Le travail débute vers 10 heures p.m., et de légères hémorragies se produisent.A 12 heures 40 a.m., le 2 juin, la dilatation est complétée et à 1 heure a.m., pendant que la patiente reçoit 500 cm3 de plasma, un fœtus macéré est expulsé spontanément.La délivrance et les suites de couche se complètent sans incident.Dans la suite nous obtenons les résultats suivants : Le 3 juin : Temps de prothrombine.98% Temps de saignement.17 30\u201d Temps de coagulation.5\u201d Rétraction incomplète du caillot après 75 minutes, avec émiettement important du caillot.| Le 4 juin : Dosage du fibrinogène : 3,50 g 9.Le 6 juin : Aucune activité fibrinolytique du plasma récalcifré après trois jours d\u2019étuve.La patiente quitte l\u2019hôpital après 19 jours, soit le 9 juin 1955, parfaitement bien. Mars 1958 LavaL MÉDrCAL 405 Quatrième cas : Rétention d\u2019œuf mort (dossier 19933) : Madame L.B., 31 ans, dont le Rh est négatif, a un passé obstétrical intéressant.Elle est gravida VII et para VI.Les dernières règles remontent au 19 octobre 1954 et l\u2019accouchement avait été fixé vers le 26 juillet 1955.Le premier accouchement se termina par une césarienne pour disproportion céphalo-rachidienne et défaut d\u2019engagement après douze heures de travail : l\u2019enfant survéeut.Il s\u2019ensuit trois accouchements normaux et trois enfants vivants.Par la suite, on relève deux accouchements laborieux, avec deux mortalités peu après la naissance, l\u2019une par traumatisme obstétrical, l\u2019autre par érythroblastose.La patiente affrrme ne pas sentir bouger le fœtus depuis le 14 mai, soit depuis près de huit semaines.Le médecin traitant, après confirmation du diagnostic de mortalité fœtale, décide, après consultation, de déclencher le travail.Le 8 juillet, à 10 heures 30 a.m., on installe un soluté glucosé à cinq pour cent avec x gouttes de pitocin au litre, à raison de xxx gouttes à la minute.A 1 heure 15 p.m., le travail va bon train.Les douleurs sont régu- liéres et la dilatation progresse : elle atteint trois doigts à 2 heures 20 p.m.et alors on fait la rupture artificielle des membranes.A 3 heures 15 p.m.la dilatation est complète.Un fœtus mort-né est expulsé spontanément et est suivi d\u2019une délivrance naturelle sans rétention.C\u2019est alors qu\u2019apparaît subitement une importante hémorragie qui nécessite une révision utérine, négative par ailleurs, un tamponnement utéro-vaginal, une transfusion de 500 cm3 de sang total et de 500 cm3 de plasma et toute la médication d\u2019urgence.A 4 heures, la patiente saigne toujours malgré une autre transfusion de 500 cm3 de plasma.Elle tombe dans le choc et le collapsus.On demande une consultation à 4 heures 20.On pense encore trop tard à demander les examens de laboratoire de routine chez cette patiente dont l\u2019hémorragie était intarissable.Un nouveau tamponnement, du gelfoam intra-utérin, une autre transfusion 406 Lavar MÉDicaL Mars 1958 de 500 cm3 de plasma et de 500 cm3 de sang frais ne peuvent tarir le suintement.On entreprend des démarches pour trouver du fibrinogéne afin de sauver la vie à cette malade.Grâce à la Croix-Rouge et au C.A.R.C., deux bouteilles de fibrinogène nous sont expédiées par avion spécial.Malheureusement, malgré tant de diligence, le fibrinogène arrive une heure trop tard.La patiente a dû subir une hystérectomie d\u2019urgence à 7 heures p.m., le 8 juillet 1955.Un dosage du fibrinogène, dont le résultat nous parvenait le 12 juillet 1955, révèle 4,2 g pour mille.La patiente avait reçu en tout, 1 000 cm3 de sang total et 3 500 cm3 de plasma.Après douze jours d\u2019hospitalisation et une convalescence sans incident, elle retournait parmi les siens en parfaite santé, toute fière d\u2019avoir fait déplacer pour elle seule un avion à jet de Montréal à Chicoutimi.Grâce à la Croix-Rouge, nous avons maintenant l\u2019avantage de posséder en permanence un dépôt de fibrinogène dans notre hôpital.Depuis lors, c\u2019est-à-dire depuis sept mois, aucune complication hémorragique n\u2019a été observée dans notre service.TRAITEMENT Toute la question du traitement se résume à un problème d\u2019hémostase : différents moyens sont à la disposition de l\u2019accoucheur.En principe, 1l faut penser à la fibrinogénopénie chez une femme en gestation, chaque fois que l\u2019hémorragie ne peut être attribuée aux causes communes connues ou qu\u2019elle ne peut être rapidement contrôlée par le traitement habituel.Il faut agir rapidement pour prévenir des lésions irréversibles aux organes vitaux, lésions qui se produisent fatalement au cours des complr- cations hémorragiques graves.A.TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE : 1.Dans l\u2019embolie amniotique.Cette complication est imprévisible et le traitement doit se confondre avec la prévention ou la correction rapide des anomalies de la contraction utérine, qu\u2019elles soient spontanées ou provoquées par les ocytociques ; ma me Mars 1958 LavaL MEbpicaL 407 2.Dans la rétention d\u2019œuf mort.11 faut rechercher un trouble latent de la crase sanguine avant le début du travail, qu\u2019il soit spontané ou provoqué, par le dosage du fibrinogène, le test d\u2019observation du caillot, et la recherche de l\u2019activité fibrinolytique et, de plus, avant le travail, remédier à toute anomalie, afin de mettre la malade à l\u2019abri des accidents hémorragiques ; 3.Dans le décollement prématuré.Prendre les mêmes précautions, si le temps Je permet et rupturer les membranes, ce qui est déjà un début de traitement curatif.B.TRAITEMENT CURATIF : 1.Éliminer d\u2019abord les causes ordinaires d\u2019hémorragies : placenta prævia, rétention placentaire ou membraneuse, lésions du tractus génital, rupture utérine et inertie, etc.; 2.Prélever un échantillon de sang veineux, en quantité suffisante pour permettre au laboratoire de faire une étude hématologique complète.3.Sans attendre les résultats, et en se basant seulement sur les données du test d\u2019observation du caillot, commencer la lutte contre l\u2019incoagulabilité et tenter de rétablir la masse sanguine.a) Enrayer l\u2019incoagulabilité : Pour qu\u2019il y ait coagulation, il faut du fibrinogène.1) L\u2019injection de fibrinogène paraît être le moyen le plus rationnel.Le fibrinogène n\u2019existe pas à l\u2019état pur mais 1l constitue la plus grande partie de la fraction I de Cohn.En général, on conseille l\u2019injection par fractions de deux à quatre g, les doses massives totales pouvant aller jusqu\u2019à 16 g.Employée depuis 1949, cette thérapeutique a fait la preuve de son efficacité, surtout aux États-Unis.Il est regrettable que nos hôpitaux ne disposent pas tous d\u2019une réserve de fibrinogène et que des femmes meurent encore d\u2019une complication dont elles devraient facilement guérir.11) Le plasma est le moyen le plus simple d\u2019apporter une assez grande quantité de fibrinogène sous un petit volume : 1l nous a d\u2019ailleurs rendu des services inappreéciables. 408 LavaL MEpicaL Mars 1958 111) Le sang doit être frais : sinon, il sert plus à l\u2019hématose qu\u2019à l\u2019hémostase.b) Rétablir la masse sanguine : La lutte contre le collapsus est le deuxième but vers lequel doivent tendre nos efforts.1] faut prévenir les lésions viscérales ischémiques.Le plasma et le sang doivent être employés rapidement et en quantités massives.De plus, il ne faut pas oublier les analeptiques cardio-vasculaires, l\u2019oxygène, l\u2019intubation et même la respiration artificielle.c) La chirurgie : L\u2019hystérectomie est pratiquée en désespoir de cause quand l\u2019arsenal thérapeutique a été épuisé.Il est probable que cette intervention disparaîtra le jour où la pathogénie du syndrome hémorragique sera mieux connue et que du fibrinogène sera à la disposition de tous.En résumé, l\u2019essentiel est de rétablir le mécanisme normal de Ia coagulation.Un syndrome, à peine connu il y a dix ans, prend aujour- d\u2019hui une place importante dans la pathologie obstétricale.Des hémorragies, autrefois incompréhensibles, ont reçu une explication plus ou moins satisfaisante.Les recherches futures feront probablement un tout des différentes théories tentant d\u2019expliquer les troubles du mécanisme de la coagulation.Ce mécanisme a des rouages si complexes et si précis, pour ne pas dire subtils, qu\u2019une seule théorie ne peut tout expliquer au détriment des autres, qu\u2019il s\u2019agisse de la théorie hépatique, thromboplastique ou fibrinolytique.RESUME ET CONCLUSIONS 1.Pour que l\u2019hémostase du post partum soit complète, il faut que le mécanisme de la coagulation soit intact.2.Ce mécanisme reste intact dans les grossesses toxiques, l\u2019avortement, la môle hydatiforme, le placenta prævia et l\u2019inertie utérine.3.Des perturbations de ce mécanisme assez graves pour rendre le sang incoagulable, se rencontrent dans l\u2019embolie amniotique, le Mars 1958 Lavar.MÉDICAL 409 décollement prématuré du placenta et la rétention prolongée d\u2019un fœtus mort.4.Ces perturbations consistent en fibrinogénopénie, hypothrombi- némie, thrombocytopénie, déficience de proaccélérine et augmentation de l\u2019activité fibrimolytique du plasma.5.Le mécanisme de l\u2019hypofibrinogénémie est inconnu ; on croit que la surcharge de la circulation maternelle par de la thromboplastine tissulaire, causerait une coagulation vasculaire avec défibrination subséquente, défibrination par utilisation complète du fibrinogène.Pour d\u2019autres, cette défibrination serait due à la lyse.Un enzyme, la fibrinolysokinase, contenue normalement dans le plasma, activerait les antagonistes du fibrinogène et de la fibrine (profibrinolysine, proplasmine, plasminogène).6.Le test d\u2019observation du caillot est le plus simple et le plus rapide moyen de déceler les variations du taux de fibrinogène circulant.7.Une thérapeutique appropriée : fibrinogéne, plasma et sang, peut rétablir le mécanisme normal de la coagulation.8.L\u2019hystérectomie, pour traiter le décollement prématuré ou contrôler l\u2019hémorragie du post partum, ne doit jamais être tentée avant d\u2019avoir déterminé la cause de l\u2019hémorragie.Elle devient inutile si un traitement médical peut étre appliqué.On parle aujourd\u2019hui de diriger les efforts thérapeutiques vers : a) Le rétablissement de l\u2019équilibre plasminogène-plasmine ; b) L\u2019activation du plasminogène par l\u2019imjection de streptokinase ; c) L\u2019injection intracavitaire et intravasculaire de plasmine humaine ; d) L\u2019induction d\u2019une fibrinolyse contrôlée en cherchant à diminuer l\u2019activité antiplasmine du sérum.Le problème, on le voit, reste entouré de nombreux inconnus.Les quatre cas que nous avons présentés ne sont en somme que des observations cliniques, sans étude hématologique élaborée.Souhaitons qu\u2019une clinique prénatale soit établie et qu\u2019on puisse, un jour, standardiser les méthodes d\u2019examens, les moyens de diagnostic et, s1 possible, la thérapeutique, au moins celle d\u2019urgence.av 410 Lavar.MÉDicaL Mars 1958 BIBLIOGRAPHIE 1.AccELEr, P.M.Brinknous, MacFarrLaNE, Quick, et al., Hæmo- philia, Blood, 9 : 246-293, 1954.2.Barnes, A.C., Post-partum blood : its clotting mechanism and relationship to peripheral blood picture, Am.J.Med.Sc., 213 : 463-469, 1947.3.Bergquist, G., Changes in blood in connection with thrombo- embolism : Investigation regarding operation and delivery, Acta chi.scandivav., 92 : 1-32, 1945.4.DAM, H., Larsen, H., et PLum, P., Fibrinogénie par décollement précoce du placenta, Ugesk, læger, 103 : 257-263, 1941.5.DELAGE, J.-M., Mécanisme de l\u2019hémostase, Laval méd., 18 : 1213- 1227, 1953.6.DErAGE, J.-M., et al, Acute defibrination, report of three cases, Canad.M.A.J., 73 : 466-479, 1955.7.DELEE, J.-B., Un cas de diathèse hémorragique mortelle avec décollement précoce du placenta, Am.J.Obst.\u20ac Gvnec., 31 : 734, 1936.8.DE Nicora, P., Factor VII (SP.CA) : its physiopathologic significance, Blood, 8 : 947-954, 1953.9.Dieckman, W.J., Blood chemistry and renal function in abruptio placentæ, Am.J.Obst.¢» Cvnec., 31 : 734, 1936.10.Dieckmann, W.J., The toxemias of pregnancy, St.Louis, Mosbi, 1941.11.EpsTEIN, R.D., et al, Congenital thrombocytopenic purpura : purpura hæmorragica in pregnancy and in new born, Am.J.Med.Sc, 9 : 44-56, 1950.12.GRASSET, J., et al., Les incoagulabilités sanguines en obstétrique, Presse méd., 59 : 1415-1417, 1941.13.GREENBERG, E., On non clotting component of post-partum blood, Am.J.Obst.er Gvnec., 50 : 532-535, 1945.14.Hopckinson, C.P., et al, Etiology and management of hypo- fibrinogenemia of pregnancy, J.A.M.A., 154 : 551-561, 1954.15.Howrur, W.H., Blood coagulation, J.A.M.A., 117 : 1059-1062 (27 sept.) 1941. Mars 1958 Lava\u2026 MÉDicAL 411 16.18.19.20.21.22.23.24.25.26.29.30.MarcGuuis, R.R., et al., Fibrinolysis in labor and delivery, Obst.er Gvnec., 3 : 487-490, 1954.Moroney, W.C., Ecan, W.J., et Gorman, E.J., Acquired afibrino- genemia in pregnancy, New England J.Med., 240 : 596-598, 1949.Owren, P.A., Le mécanisme de la coagulation sanguine, Triangle, 10 : 224-232, 1954.OwRreN, P.A., Prothrombin and accessory factors, Am.J.Med., 14 : 201-215, 1953.Pace, E.W., Discussion of Kellogg, F.S., Hemorragic tendencies in toxemia of pregnancy, practical evaluation and management, Obst.¢» Gynec., 3 : 746-757, 1948.Pace, E.W., et al, Cause of blood coagulation defect following abruptio placentae, Am.J.Obst.er Gynec., 61 : 1116-1122, 1951.Peterson, O.H., et Larson, P., Thrombocytopenic purpura in prenancy, Obst.ez Gynec., 4 : 454-459, 1954.PHiLIPPS, BUTLER et TAYLOR, A study of cvtofibrinokinase and fibrinolvsine in extracts of tissues from human myometrium, endo- metrium, decidua and placenta, Am.J.Obst.¢» Gynec., 71 : 342- 349, 1956.Quick, A.J., Hemophilia, Am.J.Med., 14 : 349-355.RaTnorr, O.D., et MeNziE, C., A new method for the determination of fibrinogen in small samples of plasma, J.Lab.¢# Clin.Med., 37 : 316- 1951.RaTnorr, À.D., et al, Blood clotting mechanism during normal parturition, J.Lab.e Clin.Med., 44 : 408-415, 1954.SCHNEIDER, C.L., Am.J.Phvsiol., 149 : 123, 1947.28.ScuNeIDER, C.L., Fibrin embolism (disseminated intravascular coagulation) with defibrination as one of end results during placenta abruptio, Surg., Gynec.¢» Obst., 92 : 27-34, 1951.SeeGeRs, W.H., Ware, Lamy, et al., Prothrombin and {fibrinogen .blood clotting mechanism.Chemistry, etc.Phwsiol., Rev, 34 : 711-760, 1954.SMITH, O.W., et SMITH, G.V.S., Une enzyme fibrinolytique au cours de la menstruation et de la toxémie de la fin de la grossesse, Science, 102 : 253, 1946. 412 Lavar MÉDicAL Mars 1958 31.STEFANINI, M., Seminars on blood coagulation, Am.J.Med., 14 : 64-86, 1953.32.TAGNoN, H.J., LEvENsoN, S.M., Davibson, C.S., et TAYLOR, F.H.L.Occurrence of fibrinolysis in shock, with observations on prothrombin time and plasma fibrinogen during hæmorragic shock, Am.J.M.Sc., 211 : 88-96, 1946.33.Tuomas, L., et al., Cold-precipitation by heparin of protein in rabbit and human plasma, Proc.Soc.Exper.Biol.\u20ac Med., 86 : 813-818, 1954.34.WEBER, L.L., et Paxon, N.F., The management of afibrinogenemia.Surg.Clin.N.A., 1603, (déc.) 1954.35.WEINER, A.E., et Reip, D.E., Pathogenesis of amniotic fluid embolism.III : Coagulant activity of amniotic fluid, New England J.Med., 243 : 597, 1950.36.WEINER, À.E., et Rein, D.E., Coagulation defects associated with premature separation of normally implanted placenta, Am.J.Obst.\u20ac Gynec., 60 : 379-386, 1950.37.WEINER, A.E., Reip, D.E.et Rosy, C.C., Hemostatic activity of amniotic fluid, Science, 110-190, 1949.38.WEINER, A.E., Rein, D.E., et Rory, C.C., Incoagulable blood in severe premature separation of placenta : method of management, Am.J.Obst.\u20ac Gynec., 66 : 475-499, 1953.39.WEINER, À.E,, et al, L\u2019incoagulabilité du sang dans le décollement prématuré grave du placenta : une méthode de traitement, Am.J.Obst.\u20ac Cynec., 66 : 475-499, (sept.) 1953.40.Wirson, P., Apoplexie utéro-placentaire au cours d\u2019une hémorragie accidentelle, Surg., Gynec er Obst., 34 : 57-58, 1922.41.WkicnT, I.S., An evaluation of anticoagulant therapy, Am.J.Med., 14 : 720-730. t a TE WT RES ANALYSES G.MIESCHER.Vascular allergids.(Allergides vasculaires.) FEx- cerpta Medica, 11 : (nov.) 1957.Les recherches expérimentales sur le phénomène allergique ont démontré que le processus allergique se manifeste par un nombre varié de réactions.Il y a en plus un certain nombre de phénomènes qui donnent l\u2019impression d\u2019être d\u2019origine allergique mais pour lesquels les épreuves pathogéniques ne sont pas suffisantes.Allergides maculo-papuleuses et nodulaires des petits vaisseaux : Parmi les vasculites éruptives des petits vaisseaux 1l en existe des variétés plus ou moins considérables qui se caractérisent toutes par un processus inflammatoire s\u2019accompagnant souvent d\u2019hémorragie.Purpura rbumatoide de Schinlein : Dans ce purpura un examen soigneux des lésions purpuriques permet de constater que la lésion n\u2019est pas seulement purpurique mais présente un infiltrat inflammatoire.En plus des lésions cutanées le tractus gastro-intestinal peut être envahi.On attribuait autrefois ce purpura aux aliments ou aux toxines microbiennes mais, à la lumière des concepts modernes, on peut qualifier ce purpura d\u2019anaphylactoide.Lorsqu\u2019un examen histopathologique est fait on trouve un infiltrat de polynucléaires et d\u2019 histiocytes autour des vaisseaux du chorion.Dans trois cas sur sept, l\u2019infiltrat est surtout constitué d\u2019éosinophiles.Maladie trisymptomatique de Gougerot : Cette maladie se caractérise par la présence de nodules cutanés et sous-cutanés, par des taches purpuriques et des taches érythémato- papuleuses quelquefois urticariennes.Les symptômes qui accompagnent la maladie sont la fatigue, la fièvre, les arthralgies et la céphalée.L\u2019examen histopathologique décèle la présence d\u2019un infiltrat inflammatoire leucocytaire dans les artérioles et les capillaires avec épaississement de l\u2019endothélium.L'\u2019étiologie est obscure mais on croit qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une réaction allergique (19) 414 Lavar MÉDricar Mars 1958 « Leucocytic - bhæmorragic microbids » : Quelques cas de cette affection ont été rapportés.La maladie se manifeste par des taches purpuriques, souvent nettement hémorragiques.L\u2019'individu atteint a fait quelque temps auparavant certains phénomènes Infectieux.Les intradermoréactions avec les toxines microbiennes \u2014 le streptocoque hémolytique en particulier \u2014 sont fortement positives.L\u2019image histologique des lésions cutanées est superposable aux deux affections précédentes.L'auteur affirme que ces trois affections sont des variantes d\u2019une même entité pathologique.Les lésions histopathologiques constatées dans ces trois affections les rapprochent par certains côtés du phénomène d\u2019Arthus mais certains autres caractères les en différencient nettement.L'auteur conclut en disant que les allergides vasculo-leucocytaires des petits vaisseaux doivent être considérées comme une manifestation d\u2019une certaine forme de réaction qui ne peut s\u2019identifier avec aucune autre réaction connue.Vasculites inflammatoires et nodularres des gros vaisseaux : 1.Périartérite noueuse.Cette maladie se développe dans divers organes, même la peau et est souvent d\u2019issue fatale.La description histopathologique de la périartérite noueuse varie selon les auteurs mais tous sont d\u2019accord pour dire que I\u2019altération vasculaire la plus caractéristique porte sur la media.En passant, l\u2019auteur signale qu\u2019on a trouvé à l\u2019autopsie de certains malades ayant pris des sulfamides les mêmes phénomènes que dans la périartérite noueuse.À l\u2019appur de l\u2019origine allergique de la périartérite noueuse plusieurs auteurs attirent l\u2019attention sur la grande fréquence de l\u2019asthme chez ces malades.Quoiqu\u2019on ait raison de croire à l\u2019origine allergique de la périartérite noueuse, l\u2019auteur signale que la question est encore à l\u2019état hypothétique.2.Granulomatose allergique.Cette maladie se manifeste par une symptomatologie variée : fièvre, asthme sévère, diarrhée, hémorragies intestinales, symptômes cérébraux et rhumatismaux, péricardite, albuminurie et hématurie.Dans la majorité des cas, on observe des nodules sous-cutanés et intracutanés, de l\u2019urticaire, de l\u2019exanthème maculo- papuleux, des pétéchies allant jusqu\u2019à l\u2019ecchymose.L'image histopathologique est celle de la périartérite noueuse mais l\u2019infiltrat éosinophilique est particulièrement important (70 à 80 pour cent des leucocytes).Les foyers extravasculaires de dégénérescence fibrinoïde et la nécrose du tissu conjonctif ont fait donner ce nom de granulomatose.L'auteur conclut en disant que même si toutes ces formes d\u2019allergides vasculaires montrent une certaine ressemblance entre elles et peuvent avoir pour cause une réaction allergique, une classification solide de ces phénomènes intéressants ne sera possible qu\u2019après de plus amples recherches.Emile GAUMOND Mars 1958 Lavar.MÉDICAL 415 E.M.SKOLNICK, E.J.FORNATTO et J.HEYDEMANN.Osteo- genic sarcoma of the skull following irradiation.(Les sarcomes ostéogéniques du crâne après irradiations).Ann.otorbino- larvng., 65 : 915-937, (déc.) 1956.La formation de ce sarcome, né de la pratique de la radiothérapie, ex1- ge au moins 3 000 r, quelle que soit la durée du traitement.Cependant de petites doses répétées sont plus dangereuses qu\u2019une large dose unique.La période de latence est au minimum de trois ans, mais peut atteindre 22 ans.Elle touche plutôt les sujets jeunes.C\u2019est le maxillaire inférieur qui est le plus souvent atteint.La douleur est le premier signe, suivie de la déformation de la région qui enfle, prend une consistance ferme, ostéocartilagineuse.La tumeur a une tendance à envahir les cavités pneumatiques de la tête et du cou.On a vu des masses apparaître dans les fosses nasales et même dans le conduit auditif.Les téguments deviennent infiltrés, ulcérés, fistulisés, et l\u2019infection secondaire se surajoute.On peut encore noter des troubles fonctionnels aux yeux, aux oreilles et à la face.Ajoutons qu\u2019un nystagmus peut apparaître dans une tumeur du frontal, et une paralysie faciale dans les localisations à oreille moyenne ou à la mastoïde.Finalement la mort survient par invasion de la base du crâne et des méninges.Cependant, on n\u2019a pas signalé de métastases à distance.La radiographie ne montre aucune image spécifique.On constate la présence de masses de tissus mous, de destructions osseuses, de réactions périostiques et, éventuellement, de fractures.Les cellules de ces sarcomes ostéogéniques sont analogues aux ostéoblastes.Le tissu ostéoïde se forme directement, sans l\u2019intermédiaire de matrice fibreuse ou cartilagineuse.Le traitement de choix est la résection chirurgicale quand elle est possible.La radiothérapie ne peut être qu\u2019une mesure palliative.Les auteurs rapportent deux cas personnels : le premier intéressant le temporal trois ans et demi après une irradiation pour une chéloïde rétro-auriculaire ; le deuxième se développa sur le frontal dix ans après une irradiation pour rétinoblastome.Louis ROYER Harry L.BARTON et Hugh D.BENNETT.Hepatography.(L\u2019hépato- graphie).Am.J.Rentgen.Radiumth.Nuclear Med., 78 : 710-717, (oct.) 1957.Une méthode pratique d\u2019étudier la structure intime du foie serait en médecine un apport considérable : 1° pour éviter des opérations inutiles chez les malades atteints de nombreuses métastases hépatiques ; 2° pour déceler des métastases solitaires, des néoplasies primitives opérables, des kvstes ou des tumeurs bénignes.@1) 416 Lavar MéÉpicaL Mars 1958 Les différentes méthodes d\u2019examen étudiées jusqu\u2019à ce jour sont : 1.L\u2019injection intraveineuse de substances ra dio-actives et leur détection au foie par des scintillateurs ; 2.L\u2019injection de substances radio-opaques dans l\u2019artère hépatique et l\u2019aortographie abdominale ; 3.La splénoportographie ; 4.Le pneumopéritoine ; 5.L\u2019opacification du foie par des substances pouvant produire du contraste entre le parenchyme normal et les métastases.Tous ces moyens ont échoué : le diagnostic étant insuffisant ou la substance employée s\u2019avérant toxique.Les auteurs ont employé une technique qui semble donner de bons résultats diagnostiques, la substance de contraste utilisée restant potentiellement toxique.Ils injectent 25 cm3 de dioxyde de thorium à 25 pour cent par voie intraveineuse durant trois Jours consécutifs.Vingt-quatre heures après chaque injection, on prend une radiographie simple de la région hépato- splénique pour déterminer le degré de contraste.Le degré de contraste atteint, on fait des coupes tomographiques de la région examinée, par tranches de un cm.Les métastases et les tumeurs hépatiques donnent des images claires à travers un foie opaque.On a pu ainsi diagnostiquer des métastases de un cm et moins, et à différents niveaux.Quatorze patients, tous cancéreux inopérables avec preuve biopsique à l\u2019appui, ont été soumis à Pexamen.Les injections ont été bien tolérées, deux patients seulement ont fait des réactions mineures : frissons et fièvre.Les images radio- graphiques ont été contrôlées par des études post mortem et elles concordaient avec les images anatomiques.Cette technique semble avoir eu raison de deux objectifs principaux : 1.Une bonne visualisation des petites métastases ; 2.La localisation exacte de ces métastases au foie.Deux obstacles restent à vaincre : 1.L\u2019inocuité de la substance de contraste.En effet, le thorium persiste des années au foie et 1l est carcinogène.2.L\u2019impossibilité de distinguer les lésions malignes des lésions bénignes.Cet examen est contre-indiqué chez les patients de moins de 63 ans et chez ceux qui n\u2019ont pas de cancer primitif reconnu.Cet examen est indiqué : 1.Chez les patients atteints d\u2019un cancer primitif histologiquement diagnostiqué et chez lesquels l\u2019augmentation du volume du foie fait soupçonner des métastases ; 2.Chez les malades âgés qui doivent subir des résections chirurgicales importantes et chez lesquels, cliniquement, on ne peut affirmer la présence de métastases hépatiques ; ae « Mars 1958 Lavar MÉDICAL 417 3.Chez les patients très âgés, probablement atteints de métastases hépatiques chez lesquels la laparotomie est un risque ; 4, Chez tous les patients atteints d\u2019un cancer primitif du foie, prouvé par biopsie.Robert LEssARD La gelée royale.Consumer Reports, p.5-6, (Janv.) 1958.La gelée royale est connue depuis le xvr1® siècle.C\u2019est une sécrétion des glandes salivaires, dont les abeilles travailleuses nourrissent les larves femelles dans la ruche.Après trois jours, une seule de ces larves en est gavée et c\u2019est elle qui deviendra la reine du futur essaimm.C\u2019est une pâte d\u2019un blanc laiteux, qui contient surtout des protéines et les vitamines du complexe B.Dernièrement, cet aliment pour insecte a acquis la réputation d\u2019être un remède miraculeux pour tous les maux, y compris le vieillissement normal.Pour rajeunir les Américains, on en a vendu environ une tonne, l'an dernier aux Etats-Unis, surtout dans les cosmétiques.Le produit vaut environ $250 à $300 la livre, au prix du gros, mais on a su en tirer grand profit.En en ajoutant pour à peu près 20c, soit 100 milligrammes, dans un pot de crème faciale, on s\u2019est cru justifié de détailler le pot au prix de $15.l\u2019unité.On a vendu 33c la capsule des vitamines auxquelles on avait ajouté 25 milligrammes de gelée royale.On a trouvé des gens pour payer jusqu\u2019à $20, plus la taxe, pour une barre de savon ainsi enrichi.Le National Better Business Bureau a averti la population de se défier de toute cette réclame.Le Food and Drug Administration a fait savoir qu\u2019il ne possédait aucune preuve scientifique pouvant corroborer les avancés de la réclame en cette matière.Le département des postes a Émis des plaintes contre plusieurs firmes et a même intenté des poursuites à certaines, pour s\u2019être servi de la poste pour frauder les gens.D\u2019après l American Medical Association, la gelée royale en crème, en capsule, ou nature, n\u2019a aucune valeur thérapeutique, ni pour les jeunes ni pour les vieux.Elle ne peut enrayer ni le vie:llissement ni l'impuissance, Elle ne peut faire aucun miracle et les quelques effets qu\u2019elle pourrait fournir peuvent facilement être obtenus autrement à moindre frais.Jusqu\u2019à ce jour, elle n\u2019a rajeuni et fait croître que les revenus de ceux qui la vendent.C.-A.MARTIN G.GIRAUD et A.LÉVY.Arthritisme.Encycl.méd.-chir., Glandes endocrines, 10504 M\" (1-1956), 6 pages.Biologiquement imprécise, la notion de « diathése arthritique » correspond néanmoins à une réalité concrète incontestable.Ce sont les cliniciens français du x1x° siècle qui ont réuni dans le cadre clinique de (23) 418 Lavar MépicaL Mars 1958 l\u2019arthritisme des troubles en apparence aussi dissemblables que l\u2019obésité, le diabète, la goutte, les Irthiases, l\u2019eczéma, la migraine, l\u2019asthme et le rhumatisme chronique.Depuis lors, les hypothèses pathogéniques avancées à ce propos ont subi de très nombreuses fluctuations mais certaines notions sont demeurées solides : la communauté biotypologique constitutionnelle qui réunit certains sujets et le caractère souvent familial des accidents de la diathèse arthritique sont unanimement admis.Trois grandes catégories de troubles sont étudiées par G.Giraud et À.Lévy : des syndromes d\u2019encombrement ; des syndromes de précipitation ; des syndromes d\u2019instabilité neuro-allergique.Sur ces trois syndromes, leur substratum commun, leur physiopathologie, on trouvera dans le texte de G.Giraud et A.Lévy les notions les plus intéressantes et les plus modernes, avec leurs conséquences cliniques et thérapeutiques.P.UHRY, FI.NEPVEUX et P.NEPVEUX.Syndrome cholesté- rolique.Encycl.méd.-chir., Glandes endocrines, 10536 A\u201d (1-1956) 8 pages.Au cours de ces dernières années, les rapports unissant les dépôts cholestéroliques et l\u2019athérome artériel, expression du vieillissement des vaisseaux et des tissus, ont pu être précisés dans une certaine mesure ; la responsabilité de divers composés Irpidoprotidiques plasmatiques a pu être suspectée, permettant d\u2019envisager peut-être une prophylaxie de la maladie vasculaire.Le rôle physiologique et pathologique du cholestérol pose ainsi une série de problèmes d\u2019actualité non résolus encore, mais sur lesquels P.Uhry, Fl.et P.Nepveux apportent des données toutes récentes : après avoir envisagé le métabolisme physiologique du cholestérol et les modifications pathologiques de ce métabolisme, 1ls apportent des précisions pleines d\u2019intérêt sur les relations de ces troubles avec la clinique et sur les conséquences thérapeutiques que l\u2019on doit en tirer.J.MAGENDIE.Kystes de l'ovaire.Encycl.méd.-chir., Gynécologie, 663 A\", 663 D\", 663 D® (6-1956), 25 pages, 30 fig.Après un bref rappel des deux cas particuliers des kystes dystrophiques de l\u2019ovaire et de l\u2019endométriose kystique (qui sont étudiés plus à fond dans d\u2019autres chapitres du traité), J.Magendie étudie les diverses variétés de «kystes vrais de l\u2019ovaire » : kystes du parovaire ; adénomes kystiques ou cystadénomes ; kystes dermoïdes ou embryomes kystiques.Les aspects cliniques et les complications de ces diverses variétés de kyste sont présentés de façon très complète.Les chapitres suivants, consacrés au diagnostic et au traitement des kystes de l\u2019ovaire, sont particulièrement intéressants.On y trouvera S Mars 1958 Lavar MÉDicAL 419 en particulier les problèmes posés par la coexistence des kystes de l'ovaire et de la grossesse, par le diagnostic radiologique, par le diagnostic des complications, enfin par les différentes techniques de traitement chirurgical.J.LEVESQUE.Lait et lactation.Encycl.méd.-chir., Gynécologie, 810 CY (6-1956), 7 pages.On trouver, en particulier, dans ce fascicule, les notions les plus precises et les plus récentes sur la composition chimique du lait de femme, les rapports, équilibres et variations des divers composants, sur les éléments spécifiques du lait de femme et sur la physiologie de l\u2019allartement.E.AZERARD.Anatomie et physiologie des glandes mammaires.Encycl.méd.-chir., Gynécologie, 810 AY (6-1956), 5 pages, 2 fig.Après une étude anatomique précise et claire et l\u2019étude des modifications des glandes mammaires, selon les différentes périodes de la vie sexuelle féminine, le chapitre de physiologie apporte de nombreuses notions nouvelles résultant de travaux récents, réparties dans les paragraphes suivants : hormones de l\u2019ovaire et glandes mammaires, hormones hypophysaires et glandes mammaires, hormones testiculaires et glandes mammaires, hormones thyroïdiennes, cortico-surrénales et glandes mammaires, système nerveux et glandes mammaires.P.MORIN.Tuberculose génitale de la femme.Encycl.méd.- chir., Gynécologie, 490 A1, 490 A5, 490 A7° (6-1956), 18 pages, 13 fig.La place occupée par la tuberculose parmi les diverses infections génitales de la femme apparaît de plus en plus importante au fur et à mesure que se développent et se généralisent nos moyens d\u2019investigation.À côté des accidents à manrfestations climiques bruyantes, P.Morin montre la fréquence des lésions génitales discrètes, voire même absolument latentes et sans expression clinique, suffisantes cependant pour entraîner des séquelles définitives, facteurs de désordres fonctionnels ou de stérilité.Ce sont les acquisitions nouvelles sur cette tuberculose génitale inapparente qui provoquent actuellement un regam d\u2019intérêt sur la question.Les examens complémentaires, non seulement permettent aujour- d\u2019hui le dépistage d\u2019un grand nombre de cas, mais aussi permettent de rattacher à cette étiologie certains syndromes d\u2019interprétation diffrcile.P.Morin montre également la remarquable efficacité des nouveaux moyens thérapeutiques antibacillaires, d\u2019apparition récente.(25) 420 Lavar MÉDicaL Mars 1958 Ainsi, dépistage et traitement ont tous deux fait des progrès considérables durant ces dernières années, progrès dont P.Morin souligne l\u2019importance vis-à-vis d\u2019une affection qui frappe électivement la femme Jeune, en période d\u2019activité sexuelle.J.CHOSSON.Vaginites.Encycl.méd.-chir, Gynécologie, 380 A\" (6-1956), 12 pages, 7 fig.Cette étude envisage les atteintes de la muqueuse vaginale par une agression extérieure, ou par l\u2019ensemencement et le développement de bactéries et de parasites.Sont éliminées les pseudo-vaginites, auxquelles on donne parfois la dénomination erronée de « vaginites hormonales » et qui ne sont que l\u2019exagération de phénomènes sécrétoires physiologiques, ainsi que les vaginites de la grossesse.Après avoir présenté un tableau d\u2019ensemble de la symptomatologie commune a toutes les vaginites, J.Chosson décrit quatre principaux groupes étiologiques : vaginites secondaires a une lésion vaginale ; vaginites parasitaires.Ce dernier groupe, qui était naguère peu connu et négligé par la plupart des traités classiques, a pris, au cours de ces dernières années, une importance croissante (que l\u2019on peut rapprocher, au point de vue étiologique, de la fréquence croissante des traitements antibiotiques) ; la vaginite mycosique, la vaginite à trichomonas, le vaginite mycosique, la vaginite à trichomonas, la vaginite amibienne font I\u2019 \u2018objet d\u2019études détaillées de J.Chosson du point de vue clinique et du point de vue thérapeutique.M.GOULON et P.AUBERT.Encéphalographie gazeuse fractionnée.FEncvcl.méd.-chir., Neurologie, 17280 CF, C# (6-1956), 18 pages, 33 fig.L\u2019encéphalographie gazeuse fractionnée (E.G.F.) est réalisée grâce à l\u2019injection, dans les espaces sus-arachnoïdiens, de petites quantités d\u2019air, dont on dirige de façon sélective le cheminement dans les ventricules et les citernes, et dont on suit la progression sur des clichés successifs.Son originalité et son intérêt tiennent à sa bonne tolérance et à la qualité comme à la richesse des images de contraste qu\u2019elle permet d\u2019obtenir, notamment au niveau de la fosse postérieure, c\u2019est-à-dire d\u2019une région difficilement explorable en général par les autres techniques d\u2019investigation.M.Goulon et P.Aubert précisent un certain nombre de règles strictes qui régissent la technique de cette méthode et limitent ses indications, et dont la méconnaissance pourrait entraîner soit des résultats erronés, soit des accidents graves.Soulignons l\u2019intérêt d\u2019une remarquable collection de reproductions de clichés d\u2019encéphalographie gazeuse fractionnée, dont l\u2019interprétation est facilitée par des schémas explicatifs très clairs. Mars 1958 Lavar MÉDICAL 421 R.PALMER.Cecelioscopie gynécologique.Encycl.méd.-chir., Gynécologie, 76 C'° (6-1956), 10 pages, 8 fig.La cœlioscopie, qui est une endoscopie de la cavité abdominale préalablement distendue par un pneumopéritoine artificiel, peut être réalisée soit à travers la paroi abdominale antérieure (cæœlioscopie trans- pariétale), soit à travers le cul-de-sac postérieur du vagin (cæœlioscopie transvaginale).Chacune de ces méthodes (dont une variante, qui a pris une grande extension aux États-Unis, est la cœlioscopie transvaginale en position génu- -pectorale ou culdoscopie) a ses avantages et ses inconvénients, qu\u2019il faut bien connaître pour déterminer les cas relevant de la cœlio- scople et la voie la plus indiquée dans chaque cas particulier.R.Palmer étudie tour à tour, de façon très complète, les accidents de la cœlioscopie, les diverses techniques employées, l\u2019interprétation des images, les indications actuelles et contre-indrcations de la cœlioscopie.R.MOREAU, G.BOUDIN et F.CONTAMIN.Méningite tuberculeuse.Encycl.méd.-chir., Neurologie, 17160 B® (6-1956) 16 pages, 4 fig.La curabilité de la méningite tuberculeuse est probablement une des acquisitions médicales les plus importantes des années qui viennent de s\u2019écouler.Elle a transformé l\u2019attitude du médecin en face de cette affection et l\u2019on peut dire qu\u2019actuellement, quelles que soient les divergences dans les méthodes thérapeutiques, l\u2019accord est unanime sur le fait que le problème majeur est la précocité du diagnostic et du traitement.C\u2019est à ce prix que l\u2019on peut espérer améliorer encore non seulement le pronostic vital, mais également le pronostic fonctionnel, trop souvent encore grevé du risque de complications et de séquelles.Centrée sur ce point de vue, l\u2019étude de R.Moreau, G.Boudin et F.Contamin présente les aspects les plus récents de la question, notamment en ce qui concerne les modalités thérapeutiques et évolutives.27) REVUE DES LIVRES Chirurgie de la rate, par Jean PATEL, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, chirurgien de l\u2019hôpital Tenon.Collection Henri-Mondor, section des monographies chirurgicales.Un volume de 388 pages, avec 99 figures (17 X 25,5).Broché : 2 800 fr.; cartonné toile : 3400 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI¢).En concevant l\u2019idée de cette nouvelle collection chirurgicale, le professeur Mondor a pensé qu\u2019à côté des traités, des manuels et de tous les livres Impersonnels, indispensables sans doute d\u2019un point de vue didactique et documentaire, il v avait place pour des ouvrages d\u2019un caractère différent.Il a donc demandé à un groupe de Jeunes chirurgiens, qualifiés par leur esprit et leur activité, d\u2019écrire, chacun en fonction de son expérience, une monographie qui, sans méconnaître ce qui a paru par ailleurs, exposerait avant tout les conclusions tirées de son activité personnelle.C\u2019est dire que ces livres ne doivent nécessairement obéir, ni dans leur étendue, ni dans leur présentation, ni même dans leur esprit, à des canons identiques.Forme et fond, selon la compétence personnelle de l\u2019auteur, sont adaptés au sujet traité.Ce second volume de la collection, dii au professeur agrégé J.Patel, est consacré à la chirurgie de la rate.Si l\u2019on regarde ce qui fut écrit depuis cinquante ans sur le sujet, on découvre la marche des 1dées en matière de splénopathies justiciables de la chirurgie, et l\u2019accroissement du nombre des cas proposés aux opérateurs.Il faut cependant bien accorder que, depuis le temps de la naissance de la corticothérapie qui, rapidement, prit son essor et semble bien tenir ses promesses, la place qu\u2019avait la chirurgie dans le traitement de l\u2019hypersplénisme s\u2019est notablement rétrécie.Restait à voir où en était, aujourd\u2019hui, la question.Fort de faits personnel set de documents d\u2019autrui, c\u2019est ce que l\u2019auteur recherche dans ce livre, où l\u2019on lit la naissance de questions neuves, les progrès continus de la chirurgie de la rate, et les limites de son domaine. Mars 1958 Lava\u2026 MÉDICAL 423 Dans cet ouvrage, neuf en son genre, qu\u2019une riche iconographie commente bien, l\u2019auteur a suivi le plus souvent, pour chacun des divers chapitres, le plan descriptif que vorci : \u2014 ce que le chirurgien doit savoir de telle ou telle splénopathie ; \u2014 la place de la chirurgie dans la cure de cette affection ; \u2014 les raisons que l\u2019on a d\u2019y recourir ; \u2014 ce que l\u2019on peut en espérer.Le plan général de l\u2019ouvrage est le suivant : PREMIÈRE PARTIE : Les interventions qui se pratiquent sur la rate et son pédicule (90 pages) : Généralités.\u2014 L'entreprise habituelle qui est la splénectomie (ablation de rates sans adhérences et de dimensions normales ou presque ; ablation de rates très grosses, mais sans périsplénite ; ablation de grosses rates adhérentes).\u2014 Deux interventions qui se pratiquent sur le pédicule de la rate (les anastomoses porto-caves ; ligature de 'artére splénique).\u2014 Les méthodes que Poubli menace, ou qui ont de très rares raisons d\u2019être préconisées.DEUXIÈME PARTIE : Les affections considérées comme du ressort du chirurgien (280 pages) : I.Les syndromes aigus de l\u2019abdomen \u2014 auxquels donnent lieu les déchirures et plaies de la rate, les torsions pédiculaires de celle-ci et les ruptures révélatrices d\u2019anévrysmes de l\u2019artère splénique \u2014 et pour lesquels la chirurgie est obligatoire et d\u2019urgence.\u2014 II.Deux diagnostics opératoires \u2014 car presque jamais faits avant l\u2019intervention \u2014 l\u2019un de rate mobile ectopique, l\u2019autre d\u2019anévrysme de la splénique.\u2014 III.Les splénopathies tumorales, contre lesquelles là encore, l\u2019acte chirurgical est le seul à envisager.\u2014 IV.Sur la place de la chirurgie dans le traitement des splénopathies inflammatoires, infectieuses ou de certains pays exotiques.\u2014 V.Problèmes chirurgicaux que posent les \u201c rates vasculaires ».\u2014 VI.Les cas d\u2019hémopathies, liées à l\u2019hypersplénisme, qui seront confiés au chirurgien.\u2014 VII.Les affections qui peuvent en venir à se compliquer d\u2019hypersplénisme, commandant l\u2019action sur la rate.\u2014 VIII.Énumération d\u2019affections dont, en aucun cas, le chirurgien ne doit assurer le traitement.Index des matières.Dermatologie (5° édition), par Robert DEGOS, professeur de clinique des maladies cutanées et syphilitiques à la Faculté de médecine de ! Paris, médecin de l\u2019Hôpital Saint-Louis, et E.LORTAT-JACOB, a médecin assistant de l\u2019Hôpital Saint-Louis.Collection Les Petits , Précis.Un volume de 494 pages (12 x 16) : 1000 fr.Librairie | Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI®).je ç Cet ouvrage apporte aux étudiants et aux praticiens non spécialistes 9 un remarquable moyen de travail pour une question qui passe pour déli- ke cate.Les auteurs indiquent une discipline dermatologique : recherche de la lésion élémentaire, mode de groupement, siège, qui donne au prati- i cien le maximum de chance de poser un diagnostic exact.L\u2019examen fi dermatologique sera toujours terminé par un examen complet du malade.i La dermatose n\u2019est souvent que l\u2019expression cutanée d\u2019une maladie générale.L\u2019étude du terrain est donc indispensable.29) 424 Lavar MÉDiCAL Mars 1958 Abrégé de séméiologie oculaire, par Ed.BESSIÈRE, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Bordeaux.Un volume in-8° (16 x 24) de 346 pages avec 59 figures.1,600 fr.J.-B.Balliére et Fils, éditeurs, 19, rue Hautefeuille, Paris (VI®), France.Ce livre est appelé à rendre de grands services à tous ceux qui veulent s\u2019initier en ophtalmologie.À côté des traités et des manuels qui enseignent la pathologie oculaire, 1l prend la place d\u2019un guide pratique de consultation apportant la possibilité d\u2019établir un diagnostic par une sémélologie simple mais ordonnée.Son plan reflète les étapes successives d\u2019un examen systématique : interrogatoire du malade, examen objectif, examen fonctionnel, synthèse diagnostique ; dans l\u2019esprit d\u2019ensemble de l\u2019ouvrage cette dernière partie envisage les syndromes oculaires élémentaires.Ce livre essentiellement pratique est d\u2019une utilisation facile, il comporte en effet un index alphabétique détaillé et bénéficie d\u2019une édition très soignée.Médecine du travail, publié sous la direction du professeur C.SIMO- NIN, vice-président du Conseil supérieur de la Médecine du travail et de la main-d\u2019œuvre, avec la collaboration de : MM.P.ANDLAUER, L.Benper, M.BucH, A.-J.CHAUMONT, R.FONTAINE, J.Four- CADE, P.FriTscH, À.FrœŒuicH, R.Frot, H.Gauplor, P.GiLLior, C.-M.Gros, A.Hanns, Ch.Kayser, M.Krein, J.Men, B.Merz, J.NorDMANN, P.OupeT, L.-M.PAUTRIER, M.RUNACHER, L.Ruyssen, J.-L.STrox, R.TuLasnE, R.Warrz, E.We, Th.WurcH.Collection Les Précis pratiques.Institut de médecine Ié- gale et de médecine sociale de l\u2019université de Strasbourg.Deuxième édition entièrement revue et augmentée.Ouvrage couronné par l\u2019Académie nationale de médecine.Prix Fournier 1950.Un volume de 1 408 pages, avec 326 figures, 37 hors-texte et 154 tableaux.Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI®).Le précis de médecine du travail (2° édition) mérite le qualificatif de « nouveau ».En effet, il n\u2019est pas un chapitre qui n\u2019ait été remanié, complété, amélioré.En outre, trente-deux chapitres de première importance ont été ajoutés ; ils portent sur : \u2014 la physiologie du travail \u2014 la psychologie industrielle \u2014 la toxicologie professionnelle (macromolé- cules, insecticides, fungicides, béryllium, chrome) \u2014 la pathologie professionnelle systématique (neuropsychique, pneumopathique) ou spéciale (travaux publics, hôpitaux) \u2014 la protection médicale de la main-d\u2019œuvre (adolescents, Nord-Africains, travailleurs âgés, diminués physiques) \u2014 Mars 1958 Lavar MEbicaL 425 l\u2019hygiène et l\u2019ambiance du travail \u2014 la législation du travail (conventions collectives) \u2014 les droits du médecin du travail (rémunération, contrat) \u2014 la bibliographie.Une illustration riche (326 figures dont 185 nouvelles), soignée, 1ns- tructive et une présentation typographique impeccable, ajoutent à la valeur de l\u2019ouvrage.Un index alphabétique de 1 300 rubriques \u2014 les clés du livre \u2014 facilite les recherches.Au total, l\u2019importance de l\u2019ouvrage a été accrue dans la proportion des deux tiers.Œuvre collective, le nouveau Précis de médecine du travail fait le point, en 1 408 pages, des vastes connaissances nécessaires à tous ceux qui se préoccupent d\u2019assurer la sauvegarde de l\u2019homme au travail ; 1l se présente comme un livre de grande classe et de haute portée humaine qui trouvera place sur les rayons de toutes les bibliothèques médicales et sociales.Les bandages en pratique hospitalière et en pratique d\u2019urgence, par M.-L.NAPPÉE.Un volume de 208 pages avec 153 figures (13,5 x 20).800 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VI®), France.Un ouvrage exclusivement consacré aux bandages médicaux était depuis longtemps attendu.Qu\u2019on ne se trompe pas à l\u2019apparente simplicité des bandages : il ne suffit pas d\u2019appliquer, selon certains artifices, qui, pour un observateur superficiel, viseraient à la seule élégance, des bandes enroulées ou des bandages pleins sur les diverses régions du corps, pour obtenir à coup sûr l\u2019effet désiré : occlusion, contention, immobilisation, compression, ete.Il faut savoir que la plupart des bandages peuvent devenir émmem- ment nuisibles s\u2019ils ne sont pas appliqués en connaissance de cause.L\u2019origmalité du travail est Justement d\u2019avoir montré : 1° l\u2019art d\u2019éviter ce qui peut nuire : gêne fonctionnelle circulatoire, respiratoire, gangrène des extrémités des membres ou du cuir chevelu, compression des globes oculaires, affaissement des seins, ankylose ou positions vicieuses des articulations, lésions plus ou moins définitives de trajets nerveux, sans parler du mauvais étalement des bandes, cause de « cordage » douloureux, des procédés de fixation défectueux : nœuds inconfortables, épingles qui peuvent blesser .2° l\u2019art de favoriser, sous contrôle médical, les processus de réparation : cicatrisation, bandages circulaires thoraciques pour fractures de côtes, procédés d\u2019imbrication favorisant l\u2019Involution utérine, bandages compressifs pour résorption des épanchements, etc.3° enfin, la nécessité d\u2019obtenir des bandages qui resteront efficaces, qui « tiendront ») pendant un temps normal.(31) 426 LavaLr MéÉprcaL Mars 1958 L\u2019exposé, déjà très clair par lui-même, est accompagné de nombreux schémas (153 figures) à grande échelle qui constituent un véritable « guider par l\u2019image ».Un ouvrage de ce genre s'adresse plus spécialement aux initiés des milieux hospitaliers.Mais Il intéresse aussi le secouriste et, à l\u2019occasion, la mère de famille.Il est en fait le complément du Manuel pratique de l'infirmière soignante assistante- médicale, ouvrage du même auteur dont on connaît le succès, même en cinquième édition.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Notions préliminaires.But thérapeutique des bandanges.Formes et éléments des bandages.\u2014 Bardages simples non adhérents.\u2014 Bandages composés non adhérents.\u2014 Les compresses.\u2014 Recommandations techniques préalables.\u2014 Bandages compressifs en général.Technique des bandages avec bandes.Bandages simples enroulés : circulaires ; obliques ; spiraux ; croisés : de la tête ; du membre supérieur ; du membre inférieur ; du thorax.Bandages récurrents.\u2014 Bandages enroulés combinés.\u2014 Bandages enroulés dits « de consolidation ».\u2014 Bandages enroulés avec bandes élastiques.\u2014 Bandages enroulés spéciaux.Technique des bandages avec pleins.Pleins de la tête ; du membre supérieur ; du thorax et de l\u2019abdomen ; du membre inférieur.\u2014 Bandages simples avec pleins.\u2014 Bandages composés avec pleins : en T ; en carrés, en rectangles, en triangles ; les frondes.\u2014 Bandages composés « type Scultet ».Bandages spéciaux.Bandages composés spéciaux.\u2014 Bandages adhérents.\u2014Ban- dages élastiques spéciaux : hémostatiques ; orthopédiques.L\u2019hirsutisme, M.ALBEAUX-FERNET, médecin des Hôpitaux de Paris, J.ROBERT, chargé de recherches au Laboratoire d\u2019endocrinologie de l\u2019Hôpital Laënnec, et M.CAROIT, chef de clinique à la Faculté de médecine de Paris.Un volume de 108 pages avec 4 figures et 7 tableaux (14,5 X 23).700 fr.Masson et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®), France.Si l\u2019hypertrichose est connue depuis la plus haute antiquité, elle soumet encore au médecin de graves problèmes : médicaux d\u2019abord, sociaux aussi par l\u2019élément disgracieux qu\u2019elle comporte.Ce qu\u2019on appelle l\u2019hyperpilosité peut correspondre chez la femme à deux ordres de faits : 1° une pilosité de topographie normale, mais pathologique par son abondance ou sa qualité ; 2° une pilosité à topographie sexuelle mâle, qui, en aucun cas, qualitativement ou quantitativement, ne devrait se retrouver dans le sexe féminin.C\u2019est cette dernière disposition qui représente une véritable maladie (bypertrichose) et constitue l\u2019objet essentiel de cette étude. Mars 1958 LavaL MEbicaL 427 Cette hypertrichose peut elle-même être isolée, avec conservation de la morphologie féminine ; ou apparaître chez une femme dont la morphologie est masculine ; ou enfin se trouver associée à d\u2019autres symptômes, parfois groupés en syndrome (Cushing, acromégalie).Il n\u2019y a pas longtemps que l\u2019hypertrichose était considérée comme incurable.Il n\u2019en est plus de même aujourd\u201d hui.Cette petite monographie, réduite à \"exposé de faits solides (et vérifiés sur des malades suivis dans le Service d\u2019endocrinologie de l'Hôpital Laënnec) aborde précisément le problème sous son angle le plus actuel et avec le but le plus pratique \u2014 celui d\u2019une thérapeutique efficace.Les auteurs montrent comment l\u2019étude clinique d\u2019abord, l\u2019étude biologique ensuite permettent aujourd\u2019hui de rattacher le désordre du système pileux à un trouble hormonal dont 1l faut s\u2019efforcer dans un dernier temps de préciser l\u2019étiologre.Dans cette investigation minutieuse, les procédés d\u2019exploration fonctionnelle du système endocrinien occupent une place primordiale : c\u2019est du dosage des 17-cétostéroïdes que les renseignements les plus importants sont obtenus.Dans ce domaine, un perfectionnement récent est intervenu : le fractionnement chromatographique, qui apporte un renseignement de premier ordre sur la nature et l\u2019origine des stéroïdes qui président à un syndrome devant lequel le médecin ne demeure plus désarmé.Le traitement hormonal au premier chef, le traitement chirurgical et la radiothérapie ensuite, apparaissent aujourd\u2019hui d\u2019une efficacité certaine.Il convient d\u2019éviter toute thérapeutique agressive dans les cas bénins et de réserver les actes thérapeutiques importants (radiothérapie hypophysaire ou surrénalectomie) aux formes graves.Divisions DE L\u2019OUVRAGE Introduction.\u2014 Définition.Les procédés fonctionnels d\u2019exploration endocrinienne dans l\u2019hbirsutisme.Procédés cliniques et biologiques.\u2014 Les résultats de l\u2019exploration endocrinienne dans nos observations personnelles : étude clinique ; étude biologique de l\u2019hypertrichose.\u2014 Nos résultats sur le plan bito-clinique comparés à ceux de précédents travaux : la clinique : l\u2019enquête biologique.L\u2019étiologie de l\u2019hirsutisme.Les hypertrichoses d\u2019origine cortico-surrénale.Les hypertrichoses d\u2019origine ovarienne.Les hypertrichoses d\u2019origine hypophysaire.Les hypertrichoses par atteinte du système nerveux central.Lésions anatomiques exceptionnelles.Les hypertrichoses d\u2019origine encore imprécise.Physiopathologie.La thérapeutique des birsutismes.Traitements palliatifs.Thérapeutiques hormonales : La cortisone ; la cortisone extractive ; les œstrogènes ; les androgènes ; la parahydroxypropiophénone ; le dipropionate de méthylandrostènediol.\u2014 Agents physiques.\u2014 Thérapeutiques chirurgicales : chirurgie des surrénales ; chirurgie des ovaires.Bibliographie.(33) 428 LavaL MEbpicar Mars 1958 Tumeurs humaines.Histologie \u2014 Diagnostic et techniques, par P.MASSON, professeur a l\u2019université de Montréal, membre de l\u2019Académie de médecine.Deuxième édition entièrement refondue et augmentée.Un volume 15,5 x 21 de 1 216 pages, avec 450 reproductions de coupes histologiques et 12 planches en couleurs.Broché : 9 400 fr.; cartonné 10 000 fr.\u2018Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Mëdecine, Paris (VI).Cet ouvrage comporte deux parties.La première intègre les processus tumoraux dans le cadre de la biologie générale.; La seconde étudie les tumeurs en les groupant autour de la souche embryonnaire et de ses dérivés normaux adultes, dont elles proviennent.Cette partie est divisée en 8 chapitres : 1° Chordo-mésoblaste et ses dérivés mésenchymateux ; 2° Dérivés tégumentaires de l\u2019épiblaste ; 3° Carrefour épiblasto-endoblastique : région susdiaphragmatique de l\u2019appareil digestif ; : 4° Région sous-diaphragmatique du tube digestif ; 5° Glandes mésoblastiques : rein, cortico-surrénale ; 6° Gonades et leurs voies excrétrices ; 7° Système nerveux ; 8° Système mélanogène.Un chapitre de techniques termine cet ensemble.Maladies des os et des articulations, par Stanislas de SÈZE, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, et Antoine RYCKE- WÆRT, médecin-assistant des Hôpitaux de Paris.Collection Médico-chirurgicale (à révision annuelle) publiée sous la direction de Pasteur VALLERY-RADOT et Jean HAmBurGer.Un volume relié de 1,240 pages avec 391 figures.9,300 fr.Éditions médicales Flam- murion, Paris, France.Ce livre est le premier Traité en langue française des Maladies des os et des articulations.Il a été rédigé de façon très méthodique et comporte une Iconographie abondante, d\u2019une qualité exceptionnelle.Les deux premières parties, consacrées à la pathologie osseuse et à la pathologie articulaire, sont précédées chacune d\u2019un chapitre très complet d\u2019embryologie, d\u2019histologie et de physiologie, où tous les éléments intéressant la vie du tissu osseux et la fonction des articulations sont minutieusement étudiés.Chacun de ces chapitres se termine par une classi- hie a té ent ji fe A Mars 1958 Lavar MEbpicaL 429 fication des maladies des os ou des articulations dans l\u2019ordre ou elles sont étudiées au cours du livre.La troisième partie de l\u2019ouvrage traite d\u2019une pathologie juxta-arti- culaire où le lecteur pourra trouver l\u2019étude de la périarthrite de l\u2019épaule, de la sciatique, des algies cervico-brachiales, de la maladie de Dupuytren et de diverses affections complétant le cadre nouveau de la « rhumatologie ».Le lecteur ne manquera pas d\u2019être frappé par la clarté du style, qui rend la lecture du livre agréable en même temps qu\u2019instructive pour le rhumatologue et le médecin de médecine générale.Manuel pratique de l\u2019infirmière-soignante assistante-médicale, par M.-L.NAPPEE.Préface du professeur Léon BINET, doyen de la Faculté de médecine de Paris.Cinquième édition refondue et complétée.Un volume de 756 pages avec 380 figures (16 X 24.5).2,400 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®), France.Le Manuel de l\u2019infirmière, de M.-L.Nappée, dont quatre éditions ont affirmé le succès, est devenu un ouvrage « classique ».Une nouvelle édition, refondue et complétée, n\u2019aurait pas besoin d\u2019être présentée si elle n\u2019apportait précisément des développements importants et même, peut-on dire, une orientation nouvelle.Le nouveau titre : Manuel pratique de l\u2019infirmière-soignante assis- tante-médicale caractérise l\u2019ouvrage au double point de vue de son contenu et de son esprit : C\u2019est bien d\u2019abord un « Manuel » de formation, qui tient compte dans le cadre des nouveaux programmes 1951-1952, de toutes les nécessités de l\u2019enseignement.On sait du reste la brillante carrière de l\u2019ouvrage dans ce rôle, et l\u2019expérience de l\u2019auteur, qui a préparé au diplôme d\u2019Etat des centaines d\u2019élèves-infirmières.Conformément à l\u2019esprit de ces programmes, l\u2019accent est mis sur le côté pratique de l\u2019enseignement nouveau.Car \u2014 et c\u2019est le second caractère de l\u2019ouvrage \u2014 Il s\u2019agit aussi d\u2019une « Pratique » au sens le plus précis du terme.L\u2019auteur a voulu, à côté de l\u2019enseignement prévu, entrer dans le détail le plus minutieux de la pratique professionnelle, ne laissant absolument rien au hasard ou à l\u2019improvisation.On sait en particulier l\u2019importance du rôle de l\u2019infrmière dans chaque circonstance de la vie du malade, rôle moral aussi bien que matériel par le réconfort qu\u2019apportent la compétence et la promptitude dans l\u2019exécution des soins.C\u2019est dans cet esprit que l\u2019auteur a voulu signaler à l\u2019attention de ses lectrices jusqu\u2019aux indications apparemment les plus secondaires \u2014 fort importantes en fait, si l\u2019on en juge par la gêne que peut provoquer leur oubli ou leur mauvaise exécution.(35) 430 Lavar MÉDICAL Mars 1958 Des chapitres comme ceux de la toilette du malade, du nettoyage et de l\u2019asepsie des objets, des soins aux femmes en couches, etc.illustrent ce souci qu\u2019a eu l\u2019auteur de tout prévoir.Pour répondre à ces deux préoccupations, on comprend que l\u2019auteur ait dû sensiblement augmenter et modifier son ouvrage : tandis que les précédentes éditions, ne s\u2019adressant qu\u2019aux élèves en vue du diplôme d\u2019Etat, se bornaient aux matières du programme dansle domaine pratique, celle-ci réalise un enseignement plus étendu, tenant compte de l\u2019évolution de ces dernières années et permettant aux infirmières ayant vécu tant soit peu en dehors du milieu médical direct, de réviser leur documentation.Elle jette même les bases d\u2019une éventuelle spécialisation, comme l\u2019anesthésie.Certains points de la théorie, qui exigeaient des précisions techniques, ont été traités par des spécialistes : c\u2019est ainsi qu\u2019une partie du chapitre réservé à la physiothérapie et le chapitre consacré aux examens radiologiques sont dus au docteur A.Thierrée ; le professeur L.Binet a bien voulu, de son côté, superviser l\u2019ensemble de l\u2019étude sur la réanimation et l\u2019aérosolthérapie.II s\u2019agit donc bien d\u2019un Manuel professionnel de base pour l\u2019infir- mière-soignante et l\u2019asistante-médicale, même chevronnées, l\u2019évolution des méthodes hospitalières, devenue considérable, leur imposant cette mise à jour de leurs connaissances.Mais s\u2019il est permis en outre de voir les choses de plus haut et de caractériser la tendance générale du livre et son orientation dans l\u2019organisation de la profession, on rappellera que le but de l\u2019auteur est de former non pas des « techniciennes », mais des « infirmières complètes ».C\u2019est cet aspect que souligne dans sa préface le doyen L.Binet, en même temps qu\u2019il explique l\u2019esprit et le titre renouvelé du manuel : « Les attributions de l\u2019infirmière lui accordaient jadis un rôle précieux mais plutôt passif.Elle devait assurer le confort du malade, lui donner les soins élémentaires prescrits, dépister les modifications de son état et en avertir le médecin, enfin, assister le patient moralement dans l\u2019épreuve de la maladie.Ces attributions demeurent le fond même de la profession et en font la grandeur.« Mais, peu à peu, avec les progrès de la technique, le champ d\u2019activité de l\u2019infirmière s\u2019est élargi.Instruite par des maîtres éminents, elle sait plus et mieux.Dès l\u2019abord, on exige d\u2019elle une garantie de culture générale \u2014 expression qu\u2019il faut comprendre 1ci dans un sens relatif \u2014 et peut-être vaudrait-il mieux dire « aptitude à se cultiver ».La formation professionnelle qu\u2019elle acquiert dans les Ecoles spécialisées est sanctionnée par l\u2019examen officiel qui donne droit au titre de diplôme d\u2019Etat, premier échelon valable pour l\u2019exercice de la profession.« Le médecin qui emploie une infirmière avertie, formée selon ces disciplines, sait qu\u2019elle possédera en même temps que sa prudence et son obéissance, des capacités éprouvées.Par le fait, 1l lui demandera une collaboration plus directe au cours des traitements, des expériences de diagnostic dont l\u2019initiative lui appartient, mais auxquels 1l ne peut consacrer lui-même qu\u2019un temps limité, en raison des exigences de plus en plus impérieuses de sa charge dans la vie moderne.» i | | Mars 1958 Lavar MEbpicaL 431 Prophylaxie et traitement des complications veineuses postopératoires, par J.BOUDREAUX, chirurgien des hôpitaux de Paris.Bibliothèque de thérapeutique médicale ; directeur : professeur Raymond TurpiN.Un volume in-8° de 130 pages, avec figures (1955) : 970 fr.* G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).L\u2019ouvrage est divisé en cinq parties : Dans la première partie, il retrace les grandes lignes de la classification en thromboses emboligènes et les thromboses adhésives, envisage la question, si discutée, de leur siège initial, ainsi que leur retentissement physiopathologique, car la conduite raisonnée d\u2019 un traitement ne prend vraiment un sens que si l\u2019on sait exactement à quelles lésions on va avoir affaire et sous quel climat biologique elles évoluent.Après quelques considérations sur le déterminisme de ces lésions encore pleines d\u2019inconnues, un bref rappel des acquisitions nouvelles du mécanisme de la coagulation sanguine (rôle des facteurs activateurs) nous conduit à l\u2019étude des signes prémonitoires de la thrombose.Une place à part est faite aux tests de laboratoire destinés à déceler une modifr- cation humorale (test de tolérance à l\u2019héparine en particulier) et à leur Interprétation.La seconde partie de l\u2019ouvrage est consacrée aux indications géne- rales du traitement de la thrombose veineuse, menaçante ou constituée.Après avoir discuté la légitimité d\u2019une thérapeutique prophylactique et de son application systématique ou raisonnée, l\u2019auteur envisage les méthodes accessoires qu\u2019il ne faut pas négliger.La troisième partie, la plus importante, est essentiellement d\u2019ordre pratique.Elle passe en revue, successivement, le traitement par les anticoagulants.Tour à tour, la thérapeutique, simple ou mixte, par l\u2019héparine, par les coumarines est passée en revue avec sa posologie, ses incidents possibles, la façon de conduire ou d\u2019arrêter le traitement.La quatrième partie nous montre que le traitement médical des thromboses, si actif soit-il, possède ses limites d\u2019action.Le moment est alors venu de lutter contre le cheminement des embolies pulmonaires parfois si graves : place est alors à la chirurgie.L\u2019auteur passe d\u2019abord en revue les différentes techniques de ligatures veineuses (fémorales, iliaques, et méme caves), leurs indications, bien plus rares aujourd\u2019hui depuis \"usage du traitement anticoagulant.Mais on peut faire mieux encore et attaquer directement la lésion : c\u2019est thrombectomie, intervention encore peu répandue.La cinquième partie est surtout réservée au traitement spécial des embolies pulmonaires mortelles.Après un bref rappel de leur physiopathologie, l\u2019auteur met en parallèle le classique traitement médical * Prix à diminuer de 4°;.(7) 432 Lavar MÉDicaL Mars 1958 d'urgence et l\u2019intervention radicale, l\u2019embolectomie de Trendelenbourg, si souvent citée et préconisée et si rarement pratiquée.En écrivant cette monographie inspirée des données thérapeutiques les plus récentes, I auteur tient, s\u2019adressant à des chirurgiens \u2014 hommes d'action raisonnée \u2014 à demeurer sur le plan essentiellement pratique.Il vise a faire œuvre à la fois prophylactique et curatrice, tant la fréquence des thromboses veineuses demeure à la fois encore paradoxalement grande, maintenant que nous sommes mieux placés pour les prévoir ou les dépister au moindre symptôme.Traitement de l\u2019angine de poitrine et de l\u2019infarctus du myocarde, par le professeur MOUQUIN.Avec la collaboration de CI.Ma- CREZ et de P.-Y.Harr.Bibliothèque de thérapeutique médicale ; directeur : professeur Raymond Turpin.Un volune in-8° de 126 pages (1955) : 925 fr.* G.Doin et Cie, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).Il n\u2019est guère de jour ou le praticien n\u2019ait à diagnostiquer des cas d\u2019 angine de poitrine ou d\u2019infarctus du myocarde ; guère de jour non plus où sa prescription ne se trouve embarrassée parce qu\u2019elle hésite entre les innombrables médications qui ont été préconisées et les nouveautés que l\u2019on vante chaque année pour le traitement de ces affections.Sans parti pris ni esprit de routine, sans scepticisme excessif, ni enthousiasme aveugle, ce petit livre essaie de faire le point, et de présenter au praticien, au point de vue thérapeutique, le fruit d\u2019une longue expérience.Certes, les opinions qui sont émises ici ne sont ni absolues ni exclusives ; mais elles permettront à beaucoup de médecin de s\u2019épargner des essais personnels infructueux et de s\u2019adresser d\u2019emblée aux méthodes qui ont le plus de chance de réussir.Une introduction anatomique et physiopathologique sur les coronaires et leurs lésions permettra de comprendre les possibilités de la thérapeutique, mais aussi ses limites, dans l\u2019angine de poitrine et dans l\u2019infarctus.Le lecteur trouvera ici successivement l\u2019étude détaillée et critique des traitements proposés dans l\u2019angine de poitrine (moyens médicaux et chirurgicaux), puis celle des médications de l\u2019infarctus du myocarde et de ses complications ; c\u2019est-à-dire que la médication anticoagulante, si discutée, occupe IcI une place importante.Mais cette étude est précédée d\u2019un important chapitre consacré à l\u2019athérosclérose, à sa pathogénie et à sa prévention ; car c\u2019est là, sans doute, que l\u2019on trouvera le vrai traitement de l\u2019angine de poitrine et de Pinfarctus : le traitement préventif par la lutte contre l\u2019artériosclérose.* Prix à diminuer de 4%. Mars 1958 Lava\u2026 MÉDICAL 433 Les anticoagulants en thérapeutique, par J.-P.SOULIER, directeur du Centre national de transfusion sanguine, et M.-J.LARRIEU, attaché de recherches à l\u2019Institut national d'hygiène.Bibliothèque de thérapeutique médicale ; directeur : professeur Raymond Tur- PIN.Un volume in-8° de 240 pages, avec 49 figures (1955) : 2 000 fr.* G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI°).Cette monographie consacrée à l\u2019utilisation thérapeutique des anticoagulants vient combler une lacune puisqu\u2019elle constitue le premier ouvrage en langue française sur ce sujet.Dans une première partie, les facteurs d\u2019hypercoagulabilité sont envisagés ainsi que les tests d\u2019hypercoagulabilité susceptibles d'aider au diagnostic des thromboses.La deuxième partie est consacrée aux principaux anticoagulants.Les auteurs étudient la pharmacologie, la physiologie et l\u2019action thérapeutique de l\u2019héparine et des héparinoïdes de synthèse, puis 1ls passent en revue, successivement, la dicoumarine, le tromexane, la phényl- indane-dione et autres analogues de la dicoumarime, enfin certaines enzymes fibrinolytiques.La troisième partie est réservée à l\u2019étude clinique des thromboses : thromboses médicales, thromboses chirurgicales, thromboses obstétricales.Les notions pratiques concernant la surveillance d\u2019un traitement anticoagulant et la prévention des accidents, permettront aux praticiens de choisir l\u2019anticoagulant à administrer, d\u2019estimer la dose d'attaque et d\u2019entretien, et d\u2019appliquer avec efficacité les différents anticoagulants mis actuellement à leur disposition.Traitement des néphrites aiguës, par M.DÉROT, médecin de l\u2019Hôtel- Dieu, M.MIOQUE et G.LAGRUE.Bibliothèque de thérapeutique médicale ; directeur : professeur Raymond Turpin.Un volume in-8° de 148 pages avec figures (1955) : 1100 fr.* G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI\u20ac).Les modifications profondes qui ont été apportées durant ces dernières années au traitement des néphrites aiguës tiennent aux causes mêmes qui ont bouleversé la plupart des thérapeutiques médicales, à savoir : le perfectionnement des techniques d\u2019examen biologique, la mise en œuvre de movens nouveaux, les uns purement médicaux, les autres médico-chirurgicaux.De ces moyens, les uns demeurent d\u2019application facile et sont à la portée du praticien ; les autres, plus particuliers, nécessitent un appa- * Prix à diminuer de 477. 434 Lavar MÉDpicaL Mars 1958 reillage délicat et coûteux et sont Indiscutablement du ressort des services spécialisés.Les auteurs font dans ce petit volume d\u2019abord un inventaire des uns et des autres ; ils essalent ensuite de les mettre en place dans des schémas thérapeutiques au cours desquels ils s\u2019efforcent de préciser la part du praticien, la part du spécialiste.Cette distinction leur paraît en effet plus que jamais capitale.Le développement actuel de la spécialisation médicale pose, en effet, un problème analogue à celui que posa la chirurgie au début du siècle : s\u2019il est appelé trop tard et si le traitement initial institué avant son arrivée a été mal conduit, le chirurgien ne peut plus rien, le néphrologue non plus.Ces schémas thérapeutiques, Ils les envisagent tout d\u2019abord dans le cadre des deux grandes catégories de néphrites aiguës : la néphropathie tubulaire aurique, la glomérulo-néphrite aiguë.Ils étudient ensuite quelques cas particuliers, la néphrite aiguë ascendante ou népbrite pyélogène, l\u2019hépatonéphrite aiguë et enfin les néphrites du nourrisson.Ils ont adopté sans restriction une classification anatomoclinique qui n\u2019a rien pourtant d\u2019intangible ; telle qu\u2019elle est, cependant, elle repose sur des bases assez solides, elle est suffisamment entrée dans le domaine de la pratique courante pour être retenue malgré la présence des inévitables cas-limites qui mettront longtemps et probablement toujours à l\u2019épreuve la sagacité de ceux qui pratiquent l\u2019art médical.L\u2019état septicémique.Physiopathologie, clinique et thérapeutique générales de septicologie bumaine, par A.RAYBAUD, professeur agrégé a la Faculté de médecine de Marseille, médecin des hôpitaux.Préface du professeur MOLLARET.Un volume in-8° de 392 pages, avec figures (1955) : 2000 fr.* G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI®).Préoccupé d\u2019explications valables, l\u2019auteur n\u2019avait eu que le dessein de repenser, pour lu seul, la septicologie humaine.Il a eu lieu de croire que le point de vue auquel il s\u2019était placé pouvait aussi solliciter l\u2019intérêt du lecteur.Les ouvrages récents traitant du même sujet \u2014 dont quelques-uns sont particulièrement remarquabl es ont de l\u2019agent pathogène la grande vedette du spectacle.C\u2019est l'Homme qui est, ici, le héros du drame infectieux.Il ne faut voir dans cette attitude aucune angoisse métaphysique, ni profession de foi existentialiste, ni matérialisme sectaire, mais tout au plus un déterminisme sincère et la recherche d\u2019une simplification phénoménologique de l\u2019Homme septicémique.L\u2019auteur a voulu revoir la septicologie à la lumière des découvertes récentes : métaboliques, endocriniennes, neurovégétatives.Il a voulu une étude * Prix à diminuer de 4%; Mars 1958 Lavar MéEpicaL 435 largement synthétique, dominée par les lois de la physiologie et de la biochimie humaines.La partie physiologique et clinique comprend trois sections.La première est comme « l\u2019ouverture » qui résume d\u2019avance et annonce les « thèmes » successifs des deux suivantes.La deuxième établit le bilan des moyens de nocivité de l\u2019agresseur et montre la mise en œuvre de ces moyens : activité néfaste des toxines et des enzymes bactériens, des résidus chimiques et des destructions tissulaires.La troisième partie, enfin, montre l\u2019Homme septicémique avec les ressources substantielles et les capacités fonctionnelles de ses tissus, de ses organes, de ses systèmes, en réaction contre cette somme de nocivités.SI, sur le plan dogmatique et pour la commodité de l\u2019exposé, 1l convenait d\u2019aborder séparément les réactions non spécifiques et les réactions spécifiques, l\u2019auteur montre à diverses reprises l\u2019interdépendance étroite de toutes ces modalités réactionnelles, tant dans leur déroulement favorable que dans leurs perturbations.Dans le cadre des réactions non spécifiques d\u2019organes ou de systèmes, Antoine Raybaud a demandé à ses collègues Poursines, Audier, Laval, Simonin et Sarles (de Marseille) et à chacun dans as spécialité, la rédaction d\u2019un chapitre de l\u2019ouvrage, ce qui offre l\u2019heureux avantage de confrontations fructueuses.Ce livre ne peut être considéré comme une simple mise au point.L\u2019auteur apporte en maint chapitre des hypothèses et, par l\u2019appomt de ses propres travaux, une contribution personnelle clinique ou physio- pathologique aux résultats acquis par ses devanciers.Ecrit pour comprendre et pour faire comprendre, pour aider la démarche intellectuelle du clinicien, l\u2019ouvrage n\u2019aurait pas été complet s\u2019Il n\u2019avait pas fait une certaine place aux grands principes thérapeutiques de la septicologie humaine.Cet important chapitre de thérapeutique générale n\u2019exclut pas cependant les détails nécessaires d\u2019application pratique, qui doivent faire apprécier ce livre par un large secteur du monde médical, soucieux à la fois de vues dégagées et de repères précis.Les bacilles de Koch incomplètement évolués dans l\u2019infection tuberculeuse, par L.NÈGRE, chef de Service honoraire à l\u2019Institut Pasteur, et J.BRETEY, chef du Service de la tuberculose à l\u2019Institut Pasteur.Un volume de 92 pages, avec 9 tableaux (18,3 X 27) : 750 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).Après l\u2019abandon depuis une vingtaine d\u2019années de l\u2019hypothèse d\u2019un ultravirus tuberculeux engendrant des lésions atypiques de la tuberculose, cette question restait toujours en suspens, car on avait injustement englobé dans le même oubli les faits mis en évidence par A.Calmette, J.Valtis et M.Lacomme, et par d\u2019autres auteurs, à la suite de l\u2019inoculation au cobaye de produits pathologiques non filtrés.Leurs recherches avaient en effet montré que cette inoculation peut, en dehors de toute filtration, 436 Lavar MÉDicaL Mars 1958 provoquer chez cet animal une infection tuberculeuse légère et transitoire, semblable à celle que A.Calmette et J.Valtis avaient décrite chez cet animal après l\u2019inoculation de filtrats sur bougies Chamberland L2 de cultures ou de produits tuberculeux.Depuis lors, L.Nègre et J.Bretey, à la suite d\u2019observations semblables faites chez des cobayes inoculés avec le sang de sujets tuberculeux, ont entrepris une série de recherches qui, par l\u2019enchaînement qu\u2019ils exposent dans cet ouvrage, leur ont permis de donner une explication nouvelle de ces faits.Après avoir constaté que les bacilles tuberculeux jeunes, moins riches en lipides que les germes âgés sont moins virulents que ces derniers et peuvent parfois traverser les bougies Chamberland L3, Nègre et Bretey ont montré que l\u2019moculation au cobaye et un ou quelques bacilles Jeunes peuvent déterminer chez cet animal l\u2019infection abortive qui avait été attribuée par une fausse interprétation à un ultravirus.Ils ont établi la présence de bacille tuberculeux incomplètement évolués dans des produits pathologiques dont 1ls précisent la nature.Ils donnent des indications nécessaires pour les y déceler dans le diagnostic bactériologique de l\u2019infection tuberculeuse par inoculation au cobaye.Après avoir décrit le rôle que les bacilles tuberculeux incomplètement évolués semblent jouer dans la bacillémie de la tuberculose et avoir prouvé leur transmission possible mais exceptionnelle par la circulation fœtale de la mère bacillaire à son enfant, les auteurs envisagent en dernier lieu toutes les conséquences que l\u2019existence des bacilles tuberculeux entrai- ne au point de vue de la pathogénie de la tuberculose.Cet ouvrage Intéressera les cliniciens qui trouveront des aperçus nouveaux sur le bacille tuberculeux, les modalités de son développement et de sa dissémination par le sang dans l\u2019organisme infecté.Il permettra aux hommes de laboratoire de s\u2019initier à la recherche des bacilles tuberculeux incomplètement évolués dans le diagnostic bactériologique de l\u2019infection tuberculeuse, alors qu\u2019auparavant leur présence restait Inaperçue.TABLE DES MATIÈRES I.Historique.\u2014 II.Les notions qui doivent être retenues des expériences sur les éléments filtrables des bacilles tuberculeux.\u2014 III.Propriétés biologiques des bacilles tuberculeux jeunes.\u2014 IV.Variations de la teneur en lipides du bacille tuberculeux suivant l\u2019âge de la culture.\u2014 V.Infection tuberculeuse abortive du cobaye déterminée par l\u2019inoculation de une ou quelques unités du bacilles tuberculeux jeunes.\u2014 VI.Cultures jeunes de bacilles tuberculeux et éléments filtrables de ces germes.\u2014 VII.Infection tuberculeuse abortive du cobaye déterminée par l\u2019inoculation de produits pathologiques humaine.\u2014 VIII.Les bacilles tuberculeux incomplétement évolués dans la bacillémie de la tuberculose.\u2014 IX.Transmission par la circulation fœtale des bacilles tuberculeux incomplètement évolués de la mère bacillaire à son enfant au cours de la gestation.\u2014 X.Les bacilles tuberculeux incomplètement évolués dans le diagnostic bactériologique de la tuberculose.\u2014 XI.Interprétation et discussion des résultats.\u2014 XII.Rôle des bacilles tuberculeux, incomplètement évolués dans la pathogénie de la tuberculose.Conclusions \u2014 Bibliographie. VI ho CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec Séance du vendredi 24 janvier 1938, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec .Fernando Hupon, André Jacques et Paul BorviN : Anesthésie au mélange fluothane-éther ; .Jean-Paul Ducar : Hémochromatose : considérations sur 13 cas ; .Marc PLAMONDON : Nouvel aspect du concept pathogénique du glaucome primitif ; .André LAPOINTE : Considérations sur les anomalies de la circulation pulmonaire décelables sur cliché simple ; .André PorviN et Maurice RicHARD : Considérations sur les colibacilles pathogènes : études de cas survenus à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec en 1956-1957.Séance du vendredi 14 février, à la Clinique Roy-Rousseau .Marcel BoucHaRD, Louis BOURGOIN et Roland PETITCLERC : Observation sur le test de Wartegg utilisé chez des schizophrénes et des paranoides ; Normand PLANTE, Alphonse PELLETIER et Marcel LANGLOIS : Considérations sur l\u2019association chlorpromazine-réserpine en thérapeutique psychiatrique ; .Raymond RUELLAND, Geo.-Henri LARUE et Antonio MAGNAN : Rapport préliminaire sur un rapport neuroplégique ; .Dominique BépARD et Roger PARENT : Hydroxypione dans le traîite- ment du « delirium tremens ». 438 Lava.MÉDICAL Mars 1958 Maîtrise en anatomie pathologique Le professeur Carlton Auger a préparé un cours postscolaire pour l\u2019obtention d\u2019un titre universitaire de maîtrise en anatomie pathologique.Le projet, accepté au Comité médical de l\u2019École des gradués en janvier dernier, est rédigé conformément aux règlements et exigences de l\u2019Université et de son Ecole des gradués mais il a de plus le mérite de s\u2019incorporer dans le cadre des études qui préparent au titre d\u2019associé (fellow) du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, de sorte qu\u2019il ne prolonge en rien la durée des études postscolaires.Il s\u2019adresse à ceux qui ont du goût et des aptitudes pour la recherche.C\u2019est une heureuse Initiative qui s\u2019appure sur l\u2019équipe nombreuse et compétente de l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique ; celui-ci comprend non seulement le département de la Faculté de médecine mais aussi les laboratoires des hôpitaux suivants : l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, l\u2019Hôpirtal de l\u2019Enfant-Jësus, l\u2019Hôpital Saint-François d\u2019Assise et l\u2019Hôpital Sainte-Foy.Bibliothèque médicale Notre récente installation dans le bel édifice de la cité universitaire, à Sainte-Foy, nous a pourvus d\u2019une immense salle de lecture, et des plus confortables.Nous disposons de plus cinq petits compartiments où le chercheur peut se retirer pour faire une étude prolongée avec tous ses livres et sa documentation ; pendant toute la durée de ses recherches, il en a l\u2019usage exclusif.Pour complêter nos collections de livres et abonnements aux périodiques, l\u2019Exécutif de la Faculté a nommé un comité de huit médecins, dont chacun représente une spécialité : docteur Pierre Jobin (anatomie), docteur Carlton Auger (pathologie), docteur Jacques Brunet (médecine), docteur Louis Berlinguet (biochimie), docteur Guy Lamarche (physiologie), docteur André Jacques (pharmacologie), docteur Claude Bélanger (neurologie), docteur André Potvin (microbiologie) et monsieur Antonio Drolet (bibliothécaire).Ce comité a le pouvoir de s\u2019adjoindre des consultants dans les autres domaines.Chacun de ces médecins a déjà soumis une liste de livres et périodiques qui sont des traités fondamentaux et des mises 4 jour régulières pour faire de notre bibliothèque un excellent instrument de travail.C\u2019est ainsi que, d\u2019ic1 quelques mois, nous aurons complété la documentation médicale, sans compter que nous porterons sur fiches à notre catalogue les ouvrages que l\u2019on trouve dans les hôpitaux universitaires.De 20,000 volumes que nous avons actuellement, la collection montera facilement à 30,000 et nous atteindrons 350 périodiques au Îieu de 250. Mars 1958 LLavaL MéeEpicaL 439 Pour obtenir un meilleur rendement, le comité de la bibliothéque a décidé d\u2019ouvrir largement les portes et c\u2019est ainsi que, de 9 heures du matin à 10 heures du soir, sans interruption, l\u2019on pourra faire usage de la bibliothèque.Cette centralisation de la documentation la rendra plus accessible et facilitera les recherches bibliographiques.Pierre JoBIN Nominations à la Faculté de médecine Le docteur Lionel Lemieux, assistant universitaire dans le Service de neuro-psychiatrie de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, a été chargé d\u2019un cours de neurologie.Le docteur Paul-A.Boivin, docteur ès sciences physiques, a été nommé assistant universitaire au département de biochimie.Avis concernant les spécialités Le Comité des créances, chargé de considérer les demandes de certification, se réunira à la fin de mai 1958.Les médecins, dont les études et les stages postscolaires seront bientôt terminés, voudront bien présenter leurs requêtes avant le 1°T mai 1958, ceci permettant au Comité concerné d'obtenir les renseignements jugés nécessaires.Tout aspirant au certificat est prié de noter que, conformément à nos règlements, aucun certificat ne peut être émis sans examens.Au préalable, une demande d\u2019éligibilité à ces épreuves, sur une formule dûment remplie et fournie à cet effet par notre Secrétariat, doit être soumise pour étude et approbation à notre Comité intéressé.Cette requête doit de plus être accompagnée des attestations d\u2019études et de stages signées par les directeurs médicaux des hôpitaux où les internats et les résidences ont été faits.Pour fins d\u2019octroyer des certificats de compétence, le Bureau provincial de médecine du Québec reconnaît les spécialités survantes : 1.\u2014 Allergie 6.\u2014 Cardiologie.2.\u2014 Anatomie pathologique.7.\u2014 Chirurgie générale.3.\u2014 Anesthésie.8.\u2014 Chirurgie orthopédique.4.\u2014 Bactériologie.9.\u2014 Chirurgie plastique et recons- 5.\u2014 Biochimie médicale.tructive. 440 Lavar MÉDicaL Mars 1958 10.\u2014 Chirurgie thoracique.19.\u2014 Neurologie.11.\u2014 Dermato-syphiligrapbhie.20.\u2014 Obstétrique.12.\u2014 Gastro-entérologie.21.\u2014 Ophtalmologie.13.\u2014 Gynécologie.22.\u2014 Oto-rhbino-larvngologie.14.\u2014 Hygiène publique.23.\u2014 Pathologie clinique.15.\u2014 Maladies pulmonaires & T.B.24.\u2014 Pédiatrie.16.\u2014 Médecine interne.25.\u2014 Psychiatrie.17.\u2014 Médecine physique et réhabi- 26.\u2014 Radiologie diagnostique et/ou litation.thérapeutique.18.\u2014 Neuro-chirurgie.27.\u2014 Urologie.On est prié de bien noter que cette réunion du Comité des créances, le 28 mai 1958, sera la dernière de l\u2019année.Toute demande d\u2019éligibilité soumise après cette date ne pourra être étudiée avant Janvier 1959.Jean PAQUIN, M.D., registraire. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Ritaline (® Fabricant : Ciba Company Limited, Montréal.Description : Nouveaux comprimés contenant 20 mg de Ritaline (acétate de méthyl-phénidyl).Ritaline est un stimulant psychomoteur qui améliore doucement mais sûrement l\u2019humeur du malade.En effet, en combattant sa dépression et en augmentant son activité mentale, Ritaline donne au malade plus d'assurance et de confiance en lui et contribue ainsi à remonter son moral.Ritaline n\u2019occasionne pas d\u2019hyperexcitabilité ou d\u2019effets secondaires comme c\u2019est souvent le cas avec l\u2019emploi de stimulants.Les nouveaux comprimés à 20 mg maintenant en vente, sont beaucoup plus pratiques et plus économiques pour les malades qui nécessitent des doses plus fortes que la normale.Indications : Ritaline est indiquée dans les cas de fatigue chronique, d\u2019apathie, de découragement et de dépression accompagnant parfois les maladies chroniques.Ritaline est aussi très efficace contre la somnolence qui suit ordinairement l\u2019administration de tranquillisants ou de barbituriques.Ne contrariant pas l\u2019appétit, Ritaline est particulièrement indiquée pour les convalescents et les sujets séniles.Posologie : La dose moyenne initiale de Ritaline pour administration par voie orale est de 10 mg, 2 ou 3 fois par jour.Lorsque c\u2019est nécessaire, on peut sans danger augmenter la dose à 20 mg, 2 ou 3 fois par jour. 442 LavaL MEbicaL Mars 1958 Présentation : Comprimés de Ritaline à 10 et 20 mg ; flacons de 100 et 500.Ampoules de Ritaline contenant 20 mg (sous forme Iyophillisée) : boites e 10 et 100.Vaporisateur nasal Privine (® Fabricant : Ciba Company Limited, Montréal.Description : Nouveau vaporisateur amélioré contenant 20 ml de Privine et présenté sous le nom de Vaporisateur nasal Privine.Ce vaporisateur moderne entièrement fait de polythène, se transporte bien, se manie aisément, ne coule pas et coûte moins cher que jamais.Privine est un vasoconstricteur topique puissant qui agit rapidement et soulage la congestion nasale en moins de 3 à 6 heures.C\u2019est une solution aqueuse, ISotonique dont le pH équivaut à celui des sécrétions nasales normales et qui ne cause aucune irritation déplaisante ou effets secondaires, lorsqu\u2019administrée suivant les directives données.Indications : Privine s\u2019avère très utile dans le traitement de la rhinite et de la sinusite aiguës et chroniques, de la fièvre des foins, ainsi que de la rhinite vasomotrice.On peut aussi se servir de Privine pour faciliter la visibilité dans les examens et interventions intranasales.Posologne : Une ou deux 1nstillations de solution de Privine dans chaque narine.Répêter à toutes les 4 ou 6 heures au besoin.Lorsqu\u2019un traitement prolongé s\u2019avère nécessaire, 1l est préférable de cesser d\u2019administrer la solution de Privine durant quelques j Jours après 5 Jours de traitement et de recommencer ainsi jusqu\u2019à ce qu\u2019on obtienne un résultat satisfaisant.Présentation : Vaporisateur nasal Privine contenant 20 ml.d\u2019une solution à 1 :2000.On peut aussi se procurer des flacons de 8 oz et de 1 oz accompagnés de compte-gouttes."]