Laval médical, 1 juin 1960, Juin

[" ps 77 4 « * ; rd Td | 4 % / Rak 4 vd x.+ fé Vw Aff LY NY a RA, 5 \"À + }} 7 à 7 *P v 3 or A & # dés Ny 44 55\", y sa wile Ey } Feet Fy EY + EN A 7% ; fa à HE ; t #5 ~i_ 7 der\u201d : f Ÿ 5 ~ 2 À Fy ve 5 mu \u201c+ À A ; \u201cpe : LA Se À \u201cA wu > A & 4 ff x æ Po aN» \u201cy \u20ac, - 1 &-.4 v.7 AE, = \u201c Pe .Lo tg gw A Rts Ly ao BE eh Ne v $&, 3 = se \u2014 (272 Ia \u2018 £ QVEBEC ny 7, | == ne = Bre == $ if > pnd; + ls STEVENS.otitis 1 F Extrémité distale du siphon.Mort = MURPHY et SHILLITO.2240000200 10 M H\u2014D Au siphon.2100 021 ee a aa aa aa a LL a ea aa ae à Guérison incomplète FISHER et collaborateurs.15 M Hp\u2014G Carotide interne.02000200 0000 aa aa a aa aa ane ne Guérison DurrFy et collaborateurs.144 H\u2014D Carotide, cérébrales antérieure et moyenne.Mort (©; Le AR 1 M H\u2014D Lieu non précisé (tétralogie de Fallot).Mort POUYANNE et ARNE.0.12 M H\u2014D Carotide interne.oovevini ae Guérison Loiseau et MOUTON.10 H\u2014 D Carotide interne basse.1.12201000 0004 annee E.N.C.FORD et SCHEFFER.4 Sylvienne.ouverte Mort PERROT et collaborateurs.11 F H\u2014G Carotide interne.civ.Guérison TEING et GOLDENBERG.5 M SIPHON.Lie Mort THIBAUDEAU et collaborateurs.2 F Hp\u2014D Cérébrale moyenne.12200 0121 Le aa ae Guérison incomplète _\u2014 = = Légende: H.\u2014 Hémiplégie D.\u2014 Droite \u2014 Hp.\u2014 Hémiparésie E,N.C.\u2014 Évolution non connue L G.\u2014 Gauche © ve \u2014_\u2014_\u2014_\u2014\u2014 Juin 1960 LavaL MeEbicaL 35 caillot se libére et se localise au cerveau, donnant l\u2019image d\u2019une hémiplégie apparemment idiopathique.Il faut encore mentionner les embolies d\u2019origine valvulaire (5 et 7), c\u2019est-à-dire les embolies par des thrombus stériles qui se détachent des valvules anormales ou rétrécies ; dans ces cas l\u2019auscultation cardiaque révèle souvent des anomalies stéthacoustiques.Les embolies cérébrales se rencontrent aussi dans les troubles du rythme cardiaque, comme la fibrillation auriculaire.La littérature médicale, rapporte des cas d\u2019embolies cérébrales survenues à la suite de traumatisme sur le cou (11).Symonds signale qu\u2019à la suite de fracture de la clavicule, ou encore en présence de côtes cervicales, des thrombus peuvent se former dans l\u2019artère sous-clavière et, de là, atteindre le cerveau.Pour sa part, Phillipides (11) fait mention de thrombose à la suite de contusion intrabuccale, chez un enfant de 11 ans.La fibro-élastose cardiaque peut également causes des embolies cérébrales.Viennent, comme quatrième cause d\u2019hémiplégie infantile, les thromboses artérielles et, tout d\u2019abord, les thromboses par traumatisme (7).Selon Goldstein et Burgess (4), le traumatisme direct sur la carotide pourrait expliquer certains cas de thrombose de l\u2019artère carotide.D\u2019autres auteurs ont voulu voir dans les traumatismes obstétricaux un facteur favorisant.Gross (5) pour sa part prétend que les traumatismes ont peu à faire dans la génése de la thrombose carotidienne.Nous pouvons rencontrer aussi des obstructions artérielles consécutives à une pression extrinsèque soit par une dilatation anévrysmale, soit par une néoplasie.Occasionnellement (5) des phénomènes de coagulation spontanée se rencontrent en présence de polycythémie ou de cyanose.En dernier lieu, parmi les causes de thromboses artérielles se situent les maladies vasculaires comme la péri-artérite noueuse, la calcinose et les plaques athéromateuses localisées et isolées (1).L'hypothèse que la péri-artérite noueuse ou des phénomènes inflammatoires analogues soient à l\u2019origine de thromboses carotidiennes idiopathiques, a été soulevée par quelques chercheurs.Nous soulignons cependant que la péri-artérite noueuse est une maladie extrêmement rare chez le jeune enfant (6). 36 Lavar MÉpicaL Juin 1960 La calcinose qui, selon Jansen, serait plus fréquente chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte expliquerait occasionnellement des thromboses caroti- diennes en apparence idiopathique.Actuellement l\u2019hypothèse la plus fréquemment émise en présence de thrombose idiopathique de la carotide, veut que des plaques athéro- mateuses localisées ou isolées en soient responsables.Fort (3) a décrit l\u2019aspect histologique de ces plaques sans toutefois les apparenter à l\u2019athérome : épaississement de l\u2019intima formé de tissus conjonctif et graisseux, atrophie et nécrose de la media, l\u2019adventice étant peu ou pas touché.Wiesel qui a étudié les vaisseaux sanguins de 300 jeunes patients prétend que ces lésions se localisent surtout aux artères cérébrales et coronnaires.Selon Symonds (11), en plus de la lésion vasculaire, 1l faudrait un facteur immédiat comme une maladie infectieuse (8) ; les infections du voisinage ou un traumatisme local sont également mentionnés comme facteur immédiat.Litchfield rapporte un cas de thrombose carotidienne à la suite d\u2019abcès rétro-pharyngien.Sorgo a vu une thrombose cérébrale apparaître à la suite d\u2019otite moyenne.Petit- Dutaillis, en opérant un enfant de 13 ans pour une thrombose carotidienne, a trouvé une masse ganglionnaire inflammeée coiffant la carotide.Pouy- abbe, dans les mêmes circonstances, a trouvé une telle masse chez un enfant de 12 ans.Cependant, pour poser de façon certaine le diagnostic de thrombose par lésion athéromateuse, 1l faut l\u2019autopsie (7).Il reste qu\u2019un grand nombre de thromboses carotidiennes chez l\u2019enfant n\u2019ont pas d\u2019étiologie franche.Nous ne nous proposons pas d\u2019insister sur le traitement des hémiplégies infantiles ; le traitement causal s\u2019impose lorsque le facteur étiologique peut être mis en évidence.Cependant, devant un cas de thrombose idiopathique, nous disons qu\u2019à cause du pronostic favorable, le traitement médical conservateur (3) est plus souvent indiqué que la chirurgie.Quant aux anticoagulants, ils ont été employés dans de trop rares cas pour que nous puissions nous prononcer sur leur efficacité dans cette affection. Juin 1960 LavaL MEbicaL 37 RESUME L\u2019angiographie cérébrale révèle une thrombose de l\u2019artère cérébrale moyenne gauche chez une fillette de deux ans atteinte d\u2019hémiparésie droite.À la suite d\u2019une brève revue de la littérature sur ce sujet, et après en avoir revu les diverses étiologies, nous concluons qu\u2019une lésion athéromateuse isolée et localisée peut être responsable de la thrombose rencontrée chez notre jeune patiente.BIBLIOGRAPHIE 1.Durry, P.E., Portnoy, B., Mauro, J., et WEHRLE, P.F., Acute infantile hemi- plegia secondary to spontaneous carotid thrombosis, Neurology, 7 : 664-666, 1957.2.FisHER, R.G., et FRIEDMAN, K.R., Carotid artery thrombosis in persons 15 years of age or younger, J.A.M.A., 170 : 1918, 1959.3.Forp, F.R., Diseases of the nervous system in infancy, in Infancy, childhood and adolescence, pp.779-780, 3° éd., Thomas, 1952.4.GorDsTEIN, S.L., et Burcess, J.P., Spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in a seven year old child, J.Dis.Child., 95 : 538-540, 1958.5.Gross, R.E., Arterial embolism and thrombosis in infancy, J.Dis.Child., 70 : 61-73, 1945.LL.6.NELson, Textbook of padiatrics, p.927, 7¢ éd., 1959.7.Perrot, R., LEPINTRE, J., DAVID, J., DuBois, J.-P., et DeponpT, M., Thrombose de la carotide interne chez un enfant de 11 ans, Arch.fr.pédiat., 16 : 1140-1146, 1959, 8.PouvANNE, H., Arne, L., Loiseau, P., et MouTon, L., Considération sur deux cas de thrombose de la carotide interne chez l\u2019enfant, Rev.neurol., 97 : 525-536, 1957.9.RayBAuD, À, Syndrome d\u2019hémiplégie fugace infectieuse chez l\u2019enfant accompagnée de fièvre sans cause connue, Arch.fr.pédiat., 5 : 443, 1948.10.Stevens, H., Carotid artery occlusion in childhood, Pædiatrics, 23 : 699-709, 1959.11.Symonps, C., Les troubles vasculaires cérébraux chez les jeunes, Rev.neurol., 8 : 401-411, 1948.12.Tenc, P., et GOLDENBERG, E.D., Thrombosis of internal carotid artery in a five year old child, J.Dis.Child., 99 : 228-230, 1960. L\u2019UTILISATION DES FICHES PERFORÉES POUR LA CLASSIFICATION DES DOSSIERS CLINIQUES Application spécifique aux besoins d\u2019un centre anticancéreux par Roger-R.GHYS * département de biochimie, Faculté de médecine INTRODUCTION La masse de documentation qui s\u2019accumule de nos jours dans tous les domaines des sciences expérimentales et de la médecine, dépasse les capacités d\u2019assimilation et de synthèse de n\u2019importe quel homme.Quantité de renseignements précieux dorment ainsi dans les dossiers des hôpitaux parce que personne n\u2019a le temps, en utilisant les méthodes bibliographiques actuelles, de retrouver, parmi les notes cliniques accumulées, les dossiers importants pour le problème de l\u2019heure.Cette lacune est particulièrement grave dans le cas des affections chroniques ou récidivantes où les patients passent successivement par les mains d\u2019un grand nombre de praticiens.Obtenir une vue d\u2019ensemble d\u2019un dossier est souvent presque impossible.* Fellow du Conseil national de recherches du Canada, aspirant du Fonds national de la recherche scientifique de Belgique. Juin 1960 Lavar MÉDicAL 39 Dans les cas de maladie rare, la difficulté pour un médecin de disposer d\u2019un nombre suffisant d'observations l\u2019empêche de profiter de l\u2019expérience acquise par ses collègues.En cancérologie, une série de handicaps s\u2019ajoutent les uns aux autres : la complexité du traitement de beaucoup de cas, la rareté de certaines formes de tumeurs, la nécessité de suivre les patients pendant cing ans ou davantage avant de pouvoir parler de guérison.Une appréciation statistiquement valable des résultats d\u2019une thérapeutique ou, tout simplement, l\u2019étude de l\u2019évolution de certaines formes de la maladie est, dans ces conditions, extrêmement malaisée.L\u2019introduction, depuis quelques années, de fiches perforées de manipulation aisée a permis de simplifier considérablement tous les problèmes de documentation et d\u2019échantillonnage.Il nous a semblé qu\u2019il serait possible d\u2019adapter ce système de classification aux besoins d\u2019un hôpital doublé d\u2019un centre de recherches.\u2018 Nous avons mis au point une fiche perforée spécialement conçue pour les Services cliniques du Centre anticancéreux de Liège (Belgique).Ce centre existe depuis 1925.Le département de radiothérapie et de médecine nucléaire et le département de chirurgie du Centre sont inclus dans l\u2019hôpital universitaire de Liège.Ils traitent environ 600 nouveaux cas par an, dont la grande majorité sont atteints de tumeurs malignes ou bénignes.Un certain nombre de cas non néoplasiques, jJusticiables de radiothérapie, de traitement par isotopes ou de techniques chirurgicales spéciales relevent également du Centre.Tous les cancéreux sont revus régulièrement aussi souvent que le nécessite leur état et, en cas de guérison de la tumeur, au moins une fois par an leur vie durant.Lorsque le système de fiches perforées fut instauré en 1959, plus de 22 000 dossiers existaient déjà.La transcription sur fiche perforée de ce matériel d\u2019une grande richesse se fera progressivement.Nous avons pensé que l\u2019énoncé des principes qui nous ont guidés pour la réalisation de cette fiche et l\u2019étude de ses caractéristiques pourrait être de quelqu\u2019intérêt pour ceux qui s\u2019occupent de documentation et de statistique médicale.1.Une bonne documentation générale sur les fiches perforées se trouve dans : « Punched cards, their application to science and industry », édité par R.S.Casey et J.W.Perry, Reinbold Publ.Corp., New-York, 1951. 40 Lavar MÉpicaL Juin 1960 CHOIX ET CONCEPTION D'UNE FICHE PERFOREE MEDICALE Il nous a semblé que la simplicité d\u2019emploi tant pour la mise en code que pour les opérations de triage ultérieures, devait être la qualité principale d\u2019une fiche perforée à usage hospitalier.Nous avons donc choisi une fiche présentant sur tout son contour une seule série de perforations.Excepté pour un seul groupe de symboles, aucun code n\u2019est requis : la signification de toutes les perforations est indiquée en clair en face de chacune d\u2019elles.Ces conditions préalables rendaient nécessaires une fiche d\u2019assez grande dimension : le format choisi est de 27 X 21 cm,., soit à peu près le plus grand format (87 X 10,5\") des systèmes de fiches perforées nord- américains.L\u2019encombrement de ces fiches est compensé par le fait que l\u2019espace central du recto et la totalité du verso peuvent être utilisés pour noter quantité de détails concernant le patient.Dans les cas simples, par exemple la plupart des épithéliomas de la face, la fiche perforée peut constituer à elle seule tout le dossier.Quelques astuces typographiques augmentent l\u2019efficacité de la frche.\u2014 Si deux caractères s\u2019excluent mutuellement (par exemple, sexe masculin ou féminin) un seul, choisi arbitrairement, est indiqué.\u2014 Les renseignements numériques sont indiqués par le système 7.4.2.1.où une ou deux encoches permettent de former n\u2019importe quel nombre (le 0 étant donné par 7 + 4) : quatre cases suffisent ainsi pour chaque décade.\u2014 En disposant certaines données en deux rangées, une case « 2 » indiquant qu\u2019il s\u2019agit de la deuxième rangée, n + 1 cases suffisent pour coder 2 n renseignements.\u2014 Les différents types de tumeurs malignes ont été groupés en 36 catégories, d\u2019après la localisation anatomique pour les cancers, d\u2019après la nature histologique pour les sarcomes et les tumeurs réticulo-histio- cytaires.Chaque catégorie correspond au moins à 0,5 pour cent du nombre de patients pris en traitement pendant les années 1925 à 1955.Il ne faut, Jur Juin 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 41 en effet guère de temps pour trier à la main un petit nombre de fiches représentant des maladies très rares : il n\u2019est donc pas intéressant de réserver une case pour un groupe de cas se présentant mois de une fois sur 200 dans un centre spécialisé.Depuis les premières années d\u2019existence du centre anticancéreux, les patients étaient groupés en une soixantaine de catégories, portant chacune un nom de code familier à tous les membres du Centre ; 1l a été aisé d\u2019adapter ce code préexistant aux nouvelles exigences du système de fiches.\u2014 Enfin, quelques cases réparties sur tout le pourtour de la fiche ont été réservées pour les thérapeutiques et les problèmes statistiques susceptibles de présenter de l\u2019intérêt d\u2019ici quelques années.L\u2019indication des cases à encocher doit être donnée par un médecin spécialiste, mais l\u2019encochage et toutes les opérations de triage ultérieures peuvent être faits par un personnel non spécialisé, après quelques heures d\u2019entrainement seulement.Le seul matériel nécessaire est une petite pince à encocher, semblable à celles utilisées en Amérique dans le système « Keysort » et une aiguille à tricoter pour le triage.Tout un matériel de codage et de triage semi-automatique de type comparable aux instruments « Keysort » et « E.Z.Sort » peut également être utilisé.DESCRIPTION D\u2019UNE FICHE PERFORÉE (figure 1) Les deux principaux chapitres de la description d\u2019un cas clinique, diagnostic et traitement, occupent la presque totalité des deux grands côtés de la fiche.Les deux petits côtés sont réservés à des renseignements numériques et d\u2019état civil.On peut lire les groupes de perforations dans le sens des aiguilles d\u2019une montre, en commençant, par exemple, à la partie supérieure gauche.A,7 : 7° Côté gauche, deux tiers supérieurs : Le patient appartient au groupe ethnique belge (la forte proportion de personnes d\u2019origine italienne ou polonaise vivant dans la région liégeoise a obligé à considérer deux autres groupes de population).Il a reçu, lors de sa première consultation au centre, le numéro 13 510, qui est repris sur toutes les pièces du dossier.(Le système de 42 e sas 04 mots | @ FVRIIONE REBBLOR e- t + HVARYE BMiRisp init fit] Wie fein 4 Fées 93 NUTRI e080 Figure 1.\u2014 Modèle de fiche perforée.LavaL MEpicaL Py senos a LS SRSINSD 1923 déconpensation curdia- Dr Béstin (Maternité) annexatihenie +héuorr, : BYTE A À % x ~ * a se + ~ & 3 $ Ë 5 i FEES AN LOVE RITES 3g oF 1B 2 WII WME IASG 4 00004004 = SUN DVD sas ules de l\u2018ovsire gauche.Bareumns La DE Là 3eca VISITE AU £ AG.srikritique.depuiz 10 ans, Juin 1960 \u2018'® 1 sant @ En oars er Mos @ \u2018a MENOPAUSE HOURQUES EHR onion Aucune RTRs 2 508s PEALE feu WY \u20ac al Tod IBASIIIEENS Les informations sur cette fiche sont basées sur un cas clinique réel, cependant les renseignements d\u2019état civil ont été modifiés de façon à ce que la patiente ne soit pas reconnaissable. Juin 1960 LavaL MEbpicaL 43 fiche perforée a été instauré alors que 23 000 malades environ avaient été inscrits dans les 35 années précédentes ; il pourra être utilisé sans modification jusqu\u2019au dossier 39 999.) Bord supérieur : Il s\u2019agit d\u2019une patiente du sexe féminin.Le premier symptôme de la maladie a été une tuméfaction qui s\u2019est révélée, après examen, correspondre à une tumeur maligne de l\u2019ovaire, le code correspondant est Fo et est repéré par ses deux coordonnées.La tumeur primitive était unique, volumineuse mais bien limitée, sl n\u2019y avait pas de ganglions palpables, ni de métastases à distance.L\u2019était général était bon.L\u2019ensemble de ces caractères cliniques permet de classer la tumeur dans le stade II.La malade a subi des investigations complémentaires radiologiques et un examen histologique de la tumeur primitive a été positif.On note également que la malade a été référée au centre par son médecin traitant.Côté droit : La patiente était âgée de 61 ans au moment de sa première consultation au Centre.Elle était mariée, sans profession.Son groupe sanguin est A,Rh +.Le premier symptôme date de 1945, le premier traitement et la première visite au Centre de 1946.(Ce code numérique permet de noter les dates des symptômes depuis le début du siècle ; 1l suffira pour l\u2019enregistrement de nouveaux malades jusqu\u2019à fin 1979 soit pendant 20 ans après l\u2019instauration du système de fiches perforées, en prévoyant un follow up de plus de dix ans.) Bord inférieur : La patiente a eu trois enfants qu\u2019elle a allaités, ne se souvient d\u2019aucune anomalie de menstruations et a été ménopausée entre 40 et 50 ans.Le traitement combiné (chirurgie et radiothérapie) a été commencé en dehors du Centre.Il était à visées curatives.Les chirurgiens ont enlevé la masse tumorale et la radiothérapie a été faite au moyen de rayons X « classiques » d\u2019énergie comprise entre 100 et 400 kV.Aucun autre traitement n\u2019a été instauré. 44 Lavar.MépicaL Juin 1960 (Notons 1c1 le grand nombre de cases présentement sans attribution réservées à la chimiothérapie anticancéreuse, dont on espère un développement considérable d\u2019ici quelques années.) On note incidemment que la patiente fait partie d\u2019une société mv- tuelle d\u2019assurance-maladie.Tiers inférieur du bord gauche : La malade a été suivie régulièrement pendant plus de cinq ans après son inscription.Elle est morte d\u2019une affection cardiaque sans rapport avec sa tumeur.REMERCIEMENTS Nous nous sommes inspirés, pour la sélection des renseignements à reprendre sur la fiche décrite, des dossiers de plus d\u2019une vingtaine de clmiques spécialisées européennes.Bien que la fiche perforée telle que nous l\u2019avons conçue ne ressemble.à notre connaissance, à aucune autre, nous avons largement profité de l\u2019expérience acquise au Royal Marsden Hospital, de Londres, dans la recherche sur les statistiques de morbidité et la présentation des résultats nosologiques.Nous sommes très reconnaissants au professeur D.W.Smithers pour la documentation qu\u2019il nous a fournie sur le sujet.Nous remercions également le professeur P.Desaive, directeur du Centre anticancéreux de Liège, pour l\u2019intérêt qu\u2019il a manifesté à notre projet et le docteur J.Willème, avec qui nous avons sélectionné les données se rapportant aux problèmes chirurgicaux.RÉSUMÉ Nous décrivons les avantages d\u2019un système de fiches perforées à triage manuel pour la tenue des dossiers médicaux dans les centres hospitaliers spécialisés.Nous expliquons les principes généraux à suivre pour la réalisation d\u2019un tel système de fiches.Nous détaillons les données qu\u2019il est possible de représenter sur une fiche de ce genre, en nous basant sur le modèle que nous avons réalisé au Centre anticancéreux de Liège. RÉACTIONS OCULAIRES A L\u2019HYDRATATION ET A LA DÉSHYDRATATION * Myopies, hypermétropie et glaucome par Marc PLAMONDON assistant dans le Service d\u2019ophtalmologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Suivant la conception de Magitot (15 et 39) tout le problème du glaucome se trouverait dans un dérèglement du métabolisme de l\u2019eau sous l\u2019influence d\u2019un contrôle à distance, d\u2019un centre nerveux en l\u2019occurrence, entraînant un déséquilibre œdémateux hypertonique qui ne serait que la conséquence d\u2019une perméabilité vasomotrice oculaire exagérée.Nous savons depuis les travaux d\u2019analyse tout récents de Nordman (31) qu\u2019on n\u2019aurait pu trouver de preuve directe d\u2019une telle conception et que les rrodifications mineures de la tension obtenues par de telles excitations centrales ne peuvent être responsables du déséquilibre glaucomateux, désordre oculaire prenant un caractère de permanence.Déjà, nous avons proposé quelques hypothèses pathogéniques : le rcle des accommodations des hyperopies, avec leurs contre-pressions engendrant des troubles sécrétoires iriens, la poussée exercée sur le sphincter de l\u2019iris par une cataracte évolutive ou encore le simple état de spasme ou d\u2019artériolosclérose des artérioles de l\u2019iris.Ces facteurs * Travail reçu pour publication le ler mars 1960. 46 LAavAL MÉDICAL Juin 1960 peuvent donner, par les lésions pathologiques qu\u2019ils entraînent, les éléments essentiels à la génèse d\u2019un déséquilibre de la sécrétion endo-oculaire que nous avons essayé de décrire (35 et 36).L\u2019étroite relation que nous avons expérimentalement tenté de mettre entre la coque sclérale et le système accommodatif semble nous prouver d\u2019emblée que cette conception est vraisemblable et qu\u2019elle serait susceptible de provoquer la formation de la papille en chaudron, la congestion de la phase aiguë, l\u2019ischémie choroïdienne de la forme chronique, les déficits périmétriques fasciculaires et même la formation des cavernes de l\u2019atrophie optique de Schnabel (38).(Cette contraction de la coque sclérale à la stimulation ciliaire n\u2019est pas immédiate, mais retardée.Les fibres élastiques semblent de toute évidence réagir à un corps ciliaire devenu hypertonique.) Toutefois, à ces premières descriptions de mécanismes théoriques, un jalon important semble nous manquer, un jalon qui paraît primordial à certains, comme Magitot (15) et Duke-Elder (16), au point de leur paraître comme le seul en cause : 1l s\u2019agit des modifications de \u2019hydrémie oculaire secondaire à des facteurs neuro-humoraux.Nous allons pour notre part aborder le problème d\u2019une façon différente.Au lieu d\u2019étudier l\u2019hypothèse neurogénique d\u2019un dérèglement vasculaire de l\u2019œil, nous tenterons d\u2019en étudier les modifications intimes dans les états d\u2019hydratation et de déshydratation.Il s\u2019agit de comparer des antipathologies dont les mécanismes s\u2019opposent et qui peuvent, dans une certaine mesure, se vérifier mutuellement.Parallèlement aux modifications hydriques, surviennent des modifications de tension et de réfraction.Ce sont des critères intrmement associés qui nous servent, tout au long de ces déductions, de facteurs de base encadrant des états pathologiques que nous tentons de définir.RÉACTIONS OCULAIRES A LA DÉSHYDRATATION Déshydratation par maladie : La première grande manifestation oculaire d\u2019un état de déshydratation organique est de produire une myopie (ou une hypermétropie moindre) et non une hypermétropie comme on serait tenté de se l\u2019imaginer.On a décrit la présence de cette manifestation myopique dans les Jun (as [ad ll ei ane be rept del Juin 1960 Lavar MÉDicaAL 47 états suivants : l\u2019acido-cétose diabétique, le régime de Sippy, après l\u2019administration de diurétiques mercuriels, après l\u2019administration de sulfamidés, après les vomissements et diarrhées d\u2019étiologies diverses, la sudation excessive, et la déshydratation de l\u2019altitude.Ces états sont surtout caractérisés par une abondante perte des liquides extracellu- laires (17).Remarquons immédiatement que les tentatives expérimentales de reproduire cette myopie par les modifications de l\u2019équilibre acido-basique de l\u2019organisme se sont avérées infructueuses et que, de plus, le pH semble absolument indifférent à son apparition.La déshydratation produirait la myopie que ce soit en état d\u2019acidose ou d\u2019alcalose.Dans l\u2019hyperglycémie diabétique, Duke-Elder suggérait, il y a plusieurs années, que cette myopie pourrait être secondaire à une trop grande absorption d\u2019eau par les lamelles corticales, le milieu liquide des chambres Ctant devenu osmotiquement faible par perte urinaire de ces substances.Bien que Duke-Elder donne de nombreux arguments à cette théorie, Ganstrôm expliquerait les phénomènes qui se produisent d\u2019une façon toute différente.La myopie produite par l\u2019acidose diabétique serait secondaire à la condensation du noyau cristallinien.L\u2019hydratation de ce cristallin déshydraté produirait la turgescence des lamelles corticales et l\u2019hypermétropie.Cette dernière explication semble bien conforme aux faits, car les cataractes évolutives, dont l\u2019opacification est à prédominance périphérique ou corticale, provoquent peu de modifications de la réfraction au cours de leur évolution, leur tendance étant dans le sens de l\u2019hypermétropie (dans la période observable), alors que les cataractes nucléaires évoluent progressivement vers la myopie.; Dans le coma diabétique, l\u2019hypothèse de myopie par condensation du noyau cristallinien devient tout à fait vraisemblable.La sous- corticale se déshydrate à tel point que la capsule se ratatine et se rétracte sur le noyau.Les plis de rétraction de la capsule deviennent même visibles (46).Ceci nous laisse supposer que la déshydration de la corticale survient dans un milieu hyperglycémique et produit le même effet déshydratant sur le cristallin que le font des solutions hypertoniques sur une cornée 48 Lavar MÉDICAL Juin 1960 œdématiée ou sur l\u2019œdème en général.Les travaux de Harris (25) le suggèrent.La réfrigération de cristallins de lapins à 0°C., s\u2019accompagne d\u2019une perte des ions K et d\u2019une concentration des ions Na produisant l\u2019hydratation.La déshydratation optimum se produit dans une solution de glucose dont la concentration varie de 200 à 350 mg pour cent avec récupérations des ions K.Remarquons en outre, avec Farkas et Patterson (19), que dans le diabète provoqué par l\u2019alloxan l\u2019absorption du glucose se trouve diminué de 45 pour cent.L'\u2019injection d\u2019insuline augmente l\u2019absorption de glucose par le cristallin, non seulement dans le diabète provoqué, mais encore dans le cristallin du lapin normal.En même temps, autre caractère important de l\u2019état de déshydratation, l\u2019œil devient hypotone, l\u2019ophtalmomalacie est le terme classique de sa description dans le coma diabétique.C\u2019est un caractère indiscutable, car la déshydratation diététique est à la base du traitement du glaucome.Remarquons les trois facteurs primordiaux suivants : 1.Une mollesse palpable de la sclérotique ou hypotonie ; 2.Une condensation du noyau cristallinien ; 3.Une chambre antérieure aussi profonde et contenant autant \u2019 , d\u2019humeur aqueuse qu\u2019auparavant.q L\u2019œil a donc refusé de s\u2019affaiser et il a pu conserver sa forme par des moyens qui lui sont propres.Désbydratation produite par les inhibiteurs de l\u2019anbydrase carbonique : À ce premier tableau de déshydratation consécutive à une maladie, ajoutons celui que nous connaissons de mieux en mieux maintenant et qui est produit par les inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique.L\u2019administration de ces inhibiteurs provoque une perte du bicarbonate de sodium, alcalmisant les urines, entraînant une perte des liquides extracellulaires et un état d\u2019acidose dans l\u2019organisme.La conception théorique qu\u2019on s\u2019est fait de leur action semble prouver la théorie de Friedenwald qui proposait que la sécrétion ciliaire aqueuse se ferait avec dépense d\u2019énergie (1), produisant au total une sécrétion hypertonique au plasma dont le principal témoin serait le bicarbonate.Les inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique viendraient bloquer l\u2019action de cet enzyme et, sous leur action, Juin 1960 Lavar MÉDrcaL 49 le bicarbonate présent dans la chambre postérieure diminuerait.L\u2019inhibition à dose maximum serait de l\u2019ordre de 50 pour cent (5, 6 et 7).Par contre, ces mêmes substances administrées par voie locale, que ce soit par voies sous-conjonctivale, intracamérienne, par Iontophorése ou par instillation, n\u2019auraient provoqué aucune modification de la tension oculaire (20).Becker rétorque à ces arguments que les lapins employés étaient probablement résistants aux inhibiteurs.Green croit que l\u2019irritation produite par l\u2019administration locale a peut-être provoqué l\u2019apparition d\u2019humeur aqueuse plasmoïde, neutralisant l\u2019hypotonie, même en présence d\u2019une anhydrase inhibée (22).Sans vouloir prendre pour acquit ces explications qui semblent d\u2019emblée contradictoires, et d\u2019ailleurs depuis 1956 peu de travaux ont pu réussir à clarifier le problème, 1l est bien évident que les inhibiteurs ont besoin pour agir d\u2019être présents dans le courant sanguin, fait suffisant pour mettre en doute cette théorie que l\u2019auteur, Friedenwald, avait émise, non pas avec la certitude d\u2019avoir fait une découverte, mais comme une hypothèse de travail et de recherches.Malgré tout, et à la suite des observations expérimentales de Becker sur le lapin, nous nous devons de préciser encore que l\u2019inhibition produite serait de l\u2019ordre de 50 pour cent seulement, et que l\u2019effet produit n\u2019agirait pas sur la sécrétion pathologique de l\u2019humeur aqueuse plas- moïde, qui serait une cause importante d\u2019hypertonie épisodique, tel que proposé dans notre concept -sur le glaucome primaire.Ces arguments semblent bien démontrer pourquoi tout glaucome ne peut être contrôlé efficacement par le diamox seul, et pourquoi la pilocarpine devient une thérapeutique adjuvante, ayant tendance à rétablir un flux de diffusion normale par l\u2019iris, diminuant le réflexe d\u2019inhibition, créateur de la sécrétion seconde ciliaire.Suivant notre opinion, l\u2019inhibrtion de 50 pour cent de la sécrétion qui semble survenir affecterait surtout la sécrétion active ciliaire (sécrétion sélective), alors que la sécrétion de diffusion de l\u2019iris (production passive) ne l\u2019est à peu près pas.Les observations objectives suivantes militeraient en faveur de cette opinion.Les inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique, à part l\u2019effet favorable de diminuer la tension oculaire, sont des médicaments qui (4) 50 Lava\u2026.MÉDICAL Juin 1960 sont de plus en plus recommandés pour reformer une chambre antérieure qui s\u2019y refuse, que ce soit après une intervention de cataracte, après une intervention décompressive, ou même après une récente plaie ouverte de la cornée (2, 3, 9, 21 et 41).Pour nous expliquer un tel mécanisme d\u2019après les théories connues, 1l n\u2019y avait pas d\u2019autre moyen que de mettre en cause l\u2019hypotonie qui favoriserait la coaptation, et l\u2019hyposécrétion qui tarirait la fistule.Il est difficile de se figurer une telle explication, car l\u2019hypotonie existe avant l\u2019administration du médicament, et les inhibiteurs n\u2019agiraient pas sur la sécrétion plasmoïde.La preuve du tarissement de la fistule est illusoire puisqu\u2019elle s\u2019accompagne de la restauration d\u2019une chambre antérieure contenant du liquide, à l\u2019endroit même où la fistule se trouve.Ce mécanisme hypothétique proposé semble donc inacceptable.Disons pour le moment que l\u2019administration d\u2019inhibiteurs provoque la diminution de la sécrétion proposé par Becker, mais que l\u2019inhibition s\u2019exerce surtout au corps ciliaire, alors qu\u2019elle serait négligeable, ou à peu près nulle à l\u2019iris.Donc, la diffusion par l\u2019iris serait proportionnellement favorisée par rapport à celle du corps ciliaire.Étudions encore une autre conséquence de l\u2019administration des inhibiteurs.Ils provoqueraient, surtout après une deuxième cure du médicament, tout comme les sulfamidés d\u2019ailleurs, une myopie d\u2019apparition brutale mais transitoire parce qu\u2019elle cesse par suppression du\u2019 médicament (10, 24, 26 et 40).Halpern et Kulvin viennent d\u2019en rarpor- ter personnellement un deuxième cas.Ils en signalent quatre autres mentionnés dans la littérature, et rapportent que les Laboratoires Lederle ont de très nombreux cas, mais sans document à l\u2019appui.Il semble vraisemblable que cette manifestation soit plus fréquente qu\u2019on ne le croit en pratique courante, et qu\u2019elle pourrait se manifester sous forme de la diminution d\u2019une hypermétropie ou de l\u2019aggravation d\u2019une myopie qui existe déjà, à des degrés divers.Ces modifications peuvent donc facilement passer inaperçues.L\u2019hypothèse proposée par les divers rapporteurs pour nous en expliquer le mécanisme, se rallie à l\u2019opinion exprimée par Duke-Elder (17).Il semblerait s\u2019agir d\u2019une sensibilité particulière aux sulfamidés qui se manifesterait brutalement sous forme de spasmes accommodatifs allergiques produisant la myopie.Nous Juin 1960 LavaL MEbicaL 51 croirions plutôt qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un retour à la déshydratation, peut-être plus brutale et remarquée subjectivement par le patient.L'organisme ne s\u2019est réhydraté que d\u2019une façon instable et labile lors de la première cure.La seconde cure agit en coup de fouet.Elle pourrait aller exceptionnellement jusqu\u2019a inhiber en partie la diffusion aqueuse de l\u2019iris, amenant une diminution de la profondeur de la chambre antérieure.Mais remarquons qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une exception et, qu\u2019à notre connaissance, un seul cas de myopie par les inhibiteurs avec diminution de la chambre antérieure a été constaté (26).Nous devons donc conclure qu\u2019après une étude objective des états de déshydratation oculaire survenant dans l\u2019acidocétose diabétique, ou par l\u2019action des inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique, l\u2019hydrodynamique oculaire s\u2019est basculée d\u2019une façon superposable au mécanisme de la myopie évolutive que nous avons décrit dans un travail antérieur (37).Le débit de diffusion de l\u2019iris se trouve exagéré par rapport à celui du corps ciliaire ; il y a hypotonie sclérale (avec distension par infiltration aqueuse du vitré dans la myopie évolutive) secondaire a Patonie ciliaire (avec condensation du noyau cristallinien et affaissement de la corticale).Le tout produit l\u2019état global de myopie.Une perturbation dans l\u2019équilibre de production des deux masses liquides est donc survenue, l\u2019apport antérieur prédominant sur celui du segment postérieur.RÉACTIONS OCULAIRES A L\u2019HYDRATATION : L'organisme pour se réhydrater a besoin d\u2019eau, c\u2019est une substance vitale.Mais l\u2019eau seule, administrée sans une\u2019 quantité suffrsante d\u2019électrolytes ou de glucose provoque une hémodilution, n\u2019a qu\u2019un effet palliatif et instable, et aggrave le déficit d\u2019électrolytes si l\u2019organisme passe par une deuxième phase de déshydratation provoquée.(Tout comme une seconde cure de diamox ou de sulfamidés).Pour se fixer dans les tissus, l\u2019eau a besoin de sodium.L'association d\u2019eau et de sodium en trop grande quantité provoque l\u2019œdème tissulaire.Le glucose pour sa part peut même devenir déshydratant, s\u2019il ne rencontre pas une quantité suffisante d\u2019insuline pour subdiviser sa molécule et s\u2019il se trouve en trop grande concentration dans le liquide interstitiel (diabète, soluté glucosé hypertonique).Le potassium et le calcium jouent encore un rôle d'importance dans l\u2019échange d\u2019eau ; dans l\u2019hydratation expéri- 52 LavaL MEbicaL Juin 1960 mentale et clinique, il y a passage de ces électrolytes du milieu cellulaire vers le liquide interstitiel, alors que le sodium fait l\u2019inverse.Cette perte des ions K et Ca, qui sont rapidement éliminés par voie rénale, appauvrit le milieu tissulaire et peut être la conséquence d\u2019une hyper- réactivité tonique lorsque le milieu tissulaire est de constitution neuro- musculaire.Dans le cas spécifique d\u2019une hypoconcentration du potassium tissulaire, on remarque au début une hyperréactivité des réflexes tendineux qui s\u2019estompent et disparaissent en phase terminale.Au déficit du calcium s\u2019associe une hyperactivité neuro-musculaire progressive, depuis de l\u2019hyperréflexie jusqu\u2019à la tétanie et les crises convulsives (10 et 23).Mais les sels et le glucose ne sont pas les seuls catalyseurs de l\u2019hydratation organique.Nous savons que certaines hormones jouent un rôle capital ; ce sont : l'insuline, la sécrétion de la neurohypophyse et les corticostéroïdes.Par contre, si certaines de ces substances agissent en favorisant l\u2019hydratation tissulaire, d\u2019autres semblent agir dans le sens contraire, en Inversant un cycle et en favorisant une déshydratation qui se traduit à l\u2019œil par une myopie et l\u2019hypotension.Nous tenterons d\u2019élaborer immédiatement ces points de vue.L'insuline : L\u2019insuline pancréatique agirait indirectement sur l\u2019hydratation tissulaire.Ce n\u2019est qu\u2019après avoir fractionné la molécule glucosique que cette substance peut traverser la membrane capsulaire cristallinienne.Le glucose transporte simultanément la quantité d\u2019eau et d\u2019ions Na nécessaires qui lui servent de véhicules (19 et 25).L\u2019absence d\u2019insuline bloque ce mécanisme d\u2019absorption tissulaire à travers la membrane et, à toute fin pratique, le cristallin étant considéré comme une cellule unique, le processus se superposerait au niveau de toute cellule de l\u2019organisme.À l\u2019inverse, le milieu tissulaire diabétique, en état de carence, ne laisse passer que les substances isotoniques à la perméabilité de sa capsule, celles qu\u2019on ne trouve plus maintenant que dans le milieu cristallinien.L\u2019échange devient maintenant unidirectionnel, se faisant du milieu cristallinien vers le liquide interstitiel hypersaturé.C\u2019est la déshydratation, qui peut se rendre jusqu\u2019à l\u2019épuisement du milieu tissulaire (perte de Na, conservation de K). Juin 1960 Lavar MÉDICAL 53 La présence d\u2019insuline et de Na dans le liquide interstitiel favorise donc le passage du glucose dans le milieu tissulaire.Au cristallin, l\u2019hydratation se manifeste sous forme de gonflement de la sous-corticale et d\u2019une réduction de la densité du noyau, produisant au total un milieu moins réfringent, plus hypermétropique.Il semble vraisemblable que le vitré subisse des modifications identiques et parallèles, et que la barrière d\u2019hydratation située au corps ciliaire, une fois perméabilisée, favorise le « soufflage » intrinsèque des fibrillles, augmentant sa gélification.Et l\u2019hydratation normale du corps ciliaire provoquera sûrement sa tonifi- cation.Au total, on observe de l\u2019hypermétropie, la sclère réagissant à la tonification ciliaire en se raccourcissant.Mais, pour se faire une 1dée des conséquences ophtalmologiques de l\u2019action hydratante de l\u2019insuline, rappelons les symptômes de précoma produits par cette substance.L'administration d\u2019insuline fait disparaître chez le diabétique l\u2019ophtalmomalacie et la myopie transitoire, et redonne une vision et un tonus normal si l\u2019équilibre est atteint.L\u2019hyper- insulinisme donne des symptômes d\u2019hypermétropie progressive : il devient impossible au patient de pouvoir lire de près, puis c\u2019est l\u2019impossibilité de bien voir les objets à distance sans effort d\u2019accommodation, et enfin on observe une diplopie de nécessité ou d\u2019hyperaccommodo- convergence (ésophorie accommodative) (46).De nombreux chercheurs (45) ont observé qu\u2019une élévation de la tension oculaire accompagne le choc insulinique, mais le tonus reste dans les limites physiologiques et ne dépasse pas la durée du choc.On sait encore que l\u2019insuline administrée durant de longues périodes de temps peut entraîner un œdème particulier des tissus produisant un facies boursoufflé bien reconnaissable.On remarque souvent dans les périodes d\u2019instabilité thérapeutique, l\u2019apparition d\u2019œædèmes rapides et souvent d\u2019importance phénoménale (8).On recommande pour combattre cette complication la suppression du sodium de l\u2019alimentation.L'action combinée de l\u2019eau, du glucose et du sodium devient donc nettement évidente dans l\u2019hydratation.Toutefois, 1l convient de remarquer que les sulfamides hypo-glycé- miants n\u2019ont pas cette action hyperhydratante, et que leur effet serait à l\u2019opposé de l\u2019insuline, s\u2019approchant même de celui du diamox.Nous 54 Lavar.MÉDicaL Juin 1960 avons en effet remarqué chez plusieurs patients référés (docteur L.-N.Larochelle) traités par cette médication, une tendance à la myopie avec une hypotension de l\u2019ordre de 11 à 14 mm de Hg au tonomètre électronique.II semble donc que les sulfamides hypoglycémiants, proches parents moléculaires des inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique, n\u2019agissent pas dans l\u2019utilisation tissulaire du glucose interstitiel, mais en un lieu quelconque de l\u2019organisme ou, tel que [e propose l\u2019un de ses fabricants, par la stimulation de la fonction défaillante des cellules B des ilots de Lan- gherans (33).L'\u2019hyperinsulinisme hydratant ne pourrait être provoqué par de telles substances, car on stimulerait une glande à fonction défaillante qui ne peut produire plus d\u2019insuline que sa fonction ne le permet.Les stéroïdes : Les stéroïdes auraient aussi ce pouvoir de catalyser le transport et la fixation de l\u2019eau dans le milieu tissulaire.Produits hormonaux de la surrénale dont l\u2019activité relève de l\u2019hypophyse, on v distingue les trois grandes variétés suivantes : les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes et les androgènes.Les minéralocorticoïdes que Selye (43) considère comme des substances pro-inflammatoires dans le syndrome du stress, sont de puissants fixateurs tissulaires de l\u2019eau et du sodium.La désoxycorticostérone administrée expérimentalement chez des animaux a provoqué la néphro- sclérose et l\u2019hypertension, et cette même substance semble de toute évidence exacerber le degré de réaction inflammatoire provoquée, chez l\u2019animal préparé.L\u2019aldostérone, dérivé purifié de la désoxycorticostérone serait vingt-cinq fois plus actif que cette dernière.Ces minéralo- corticoïdes fixent l\u2019eau et le sodium dans les tissus et entraînent une perte de potassium par les urines (23 et 43).Les glucocorticoïdes dont le type est la cortisone possèdent une action nettement opposée aux minéralocorticoïdes.L'action anti-inflammatoire qui les caractérise leur vient apparemment du rôle qu\u2019ils jouent dans la néoformation de molécules de glucose à partir des protéines.Bien que la distinction dans l\u2019action de ces substances semble bien nette, il ne faudrait pas oublier que l\u2019administration de glucocorticoïdes à dose toxique entraîne des œdèmes, depuis le simple œdème malléolaire, jusqu\u2019à l\u2019embonpoint exagéré, l\u2019hirsutisme et l\u2019hypertension d\u2019un syn- Juin 1960 Lavar.MÉDICAL 55 drome de Cushing type.Apparemment, l\u2019action nocive de ces substances serait due à la persistance à un certain degré du facteur hydratant et masculinisant dans les glucocorticoïdes, signifiant par le fait même son impureté.Les laboratoires pharmaceutiques cherchent donc avec ardeur le stéroïde anti-inflammatoire idéal qui, suivant la conception de Selye, serait dépourvu de toute action nocive.À la cortisone, l\u2019hydrocortisone et la fluorocortisone, la prednisone et la prednisolone sont venues s\u2019ajouter.Le triamcinolone est un tout dernier de cette famille.Un radical 6-alpha-hydroxyl fut ajouté à un radical 9-alpha-fluorocortisone (12, 32, 34 et 47).Les premières recherches dans la mise au point de ce produit ont révélé que l\u2019addition de fluor au noyau de prednisone augmentait grandement son activité anti-inflammatoire, mais que son emploi se trouvait limité par sa trop grande puissance de rétention d\u2019eau et de sodium.L\u2019addition du racial hydroxyl lui faisait perdre ce pouvoir de rétention, mais à un tel point que certains patients en perdaient du poids et voyaient leurs muscles fondre.Deux autres analogues synthétiques se disputent le premier rang parmi les stéroides ayant le moins d\u2019effets secondaires : la dexaméthazone a pour sa part la caractéristique d\u2019augmenter l\u2019appétit, et de faire engraiïsser d\u2019une façon alarmante.La méthylprednisolone n\u2019a pas les réactions secondaires adverses qu\u2019on a remarqué dans ces deux dernières substances.T'outefois, ses tendances à la rétention du sodium et androgéniques persistent, mais à un moindre degré (32).Il semble bien évident que les biochimistes parviendront un jour à synthétiser un analogue dépourvu d\u2019effets secondaires.Biologiquement, toutefois, les trois fonctions primaires ne sont pas aussi tranchées.On le constate d\u2019ailleurs au niveau de l\u2019œil, où une longue administration de cortisone et d\u2019hydrocortisone provoque, une fois la période inflammatoire passée, une phase nette d\u2019hyperhydratation.En effet, on constate objectivement durant une phase d\u2019uvéite antérieure active qu\u2019un certain degré de myopie ou d\u2019hypermétropie moindre s\u2019installe.Habituellement, cet état peut passer inaperçu en présence d\u2019une symptomatologie bruvan- te.La sécrétion inflammatoire qui survient fausse l\u2019hydratation normale et perturbe la tonicité cilio-sclérale, amenant comme conséquence immédiate l\u2019hypotonie et la myopie.Le processus ressemble dans ses 56 LavaL MEbicaL Juin 1960 effets à l\u2019inversion de la sécrétion endo-oculaire que l\u2019on trouve dans la myopie évolutive (37) par inondation du globe oculaire par l\u2019humeur aqueuse.Un blocage du transport normal des ions à travers la capsule du cristallin s\u2019effectue, non seulement parce que la sécrétion ciliaire est faussée et ne permet plus la diffusion des ions à travers la capsule, mais encore parce que les débris s\u2019accumulent et la rend imperméable.Ce blocage favorise sa déshydratation et sa condensation.Le corps vitré aussi se déshydrate, ses fibrilles se dégonflant par le même blocage ciliaire, et l'invasion inflammatoire qui survient exagère le déséquilibre du gel, en le dissolvant davantage et en augmentant passivement son volume.Nous avons donc les trois facteurs produisant la myopie : la condensation du noyau cristallinien, la condensation puis la solubilisation du vitré et l\u2019atonie ciliaire qui se réflète sur la sclère par un relâchement du tonus des fibres élastiques produisant l\u2019hypotonie.Le myosis et accommodation dénoteraient un certain degré d\u2019irritation, mais ils sont loin d\u2019être les plus grands responsables de la myopie qui survient, car la meilleure atropinisation ne peut réussir à la faire disparaître.Or, l\u2019administration de stéroïdes fait non seulement disparaître la myopie et l\u2019hypotonie, mais provoque à la longue une réaction hyper- métropique qui s\u2019exagère si l\u2019administration du médicament se poursuit (anabolisme oculaire).Elle s\u2019effectue au dépens : a) d\u2019une hydratation normalisée puis dépassée des lamelles corticales cristalliniennes, la capsule étant reperméabilisée ; b) d\u2019une regélification du vitré, à partir d\u2019une glande ciliaire revitalisée ; c) d\u2019une retonification du muscle ciliaire qui réagit magnétiquement sur les fibres élastiques scérales, permettant la contraction de la coque sur le contenu oculaire.Jusqu'ici, 11 nous est permis de conclure que l\u2019action anti-inflammatoire des stéroïdes naturels semble biologiquement liée à la fixation d\u2019eau par les cellules.Si, par modification de groupes moléculaires, on fait disparaître la fonction hydratante tout en exagérant la puissance anti- inflammatoire, l\u2019anabolisme tissulaire que l\u2019on constate objectivement par l\u2019apparition d\u2019une hypermétropie progressive disparaît de même.Il est difhcile, d\u2019autre part, de ne pas voir chez certains glucocorticoïdes ayant une action hyperhydratante nette, tout comme la désoxycortico- stérone et l\u2019aldostérone, des agents glaucomatogènes à divers degrés. Juin 1960 Lavar MÉDICAL 57 L\u2019hypertension, les délires, les œdèmes et l\u2019ostéoporose sont des effets additionnels de l\u2019action d\u2019hyperhydratation, se manifestant par la rétention sodique et la perdition potassique et calcique.Nous croyons donc qu\u2019ils sont en étroite relation avec le préglaucome à plus d\u2019un titre (14).La neuro-bypophyse : La neuro-hypophyse, étroitement liée à la région hypothalamique par une tige, le tuber cireneum, jouerait encore un role d\u2019importance primordiale par sa sécrétion hormonale, non seulement sur l\u2019hydratation organique, mais aussi sur la pression sanguine et la musculature lisse.L\u2019ADH (anti-diuretic bormone) agirait sur la portion distale du tube rénal et favoriserait la réabsorption du sodium et de l\u2019eau (23).Son action serait diamétralement opposée à celle des inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique.I! est facile de prétendre que l\u2019action si controversée (12) des inhibiteurs pourrait ne pas s\u2019effectuer aux dépens de l\u2019anhydrase carbonique, mais par blocage de l\u2019action antidiurétique de l\u2019hormone posthypophysaire.La vasopressine, première portion obtenue d\u2019un extrait purifié, contient deux principes actifs ; un facteur antidiurétique et un facteur hypertensif.Par la vasoconstriction périphérique elle entraîne une augmentation de la pression artérielle L\u2019ocytocine, d\u2019autre part, constitue la deuxième portion de cet extrait ; son action sur la strmu- lation de la musculature lisse, surtout de l\u2019utérus est bien connue et d\u2019usage très répandu (23).L\u2019ablation de la posthypophyse ou de ses voies de connection à l\u2019hypothalamus, entraîne le diabète insipide, maladie caractérisée par une polyurie abondante, une polydipsie et, naturellement, par une déshydratation marquée.Il nous semble donc que si cette hormone joue un rôle bivalent si marqué sur l\u2019hydratation et sur la musculature lisse, les structures oculaires ne peuvent rester indifférentes à son action.Il est donc à prévoir que les vaisseaux de l\u2019iris réagiront en diminuant leur débit et en diminuant le volume d\u2019humeur aqueuse de diffusion dans la chambre antérieure.Le corps ciliaire, en se contractant, augmente par le fait même son volume, tonifiant la sclère et hydratant le vitré.Par cette action bivalente, l\u2019œil passe dans une phase d\u2019hypermétropie et de préglaucome. 58 Lavar.MÉDICAL Juin 1960 Ce dernier ne se déclenche qu\u2019après une longue persistance de la sommation de cette hormone, entraînant l\u2019ischémie de l\u2019iris et la dilatation réactionnelle inflammatoire du globe.Considérant toute l\u2019importance pathogénique que Magitot attribuait à la région hypothalamique, tout comme Duke-Elder (18) par la suite, nous devons admettre que leur opinion, même si elle n\u2019est pas prouvée demeure très vraisemblable.L\u2019état de glaucome en puissance peut être réalisé par une stimulation de cette région car nous sommes en présence d\u2019une hormone pro-inflammatoire, capable de provoquer une maladie du stress suivant la conception de Selye.Suivant notre hypothèse, 1l s\u2019agit d\u2019une hormone hypermétropigène et préglaucomateuse, mais à condition que d\u2019autres facteurs s\u2019additionnent.L\u2019antébypophyse : A l\u2019encontre de cette action d\u2019hydratation tonique de la posthyro- physe, plusieurs indices nous laissent supposer que l\u2019antéhypophyse agirait dans le sens contraire, amenant l\u2019hypotonie oculaire (45).On peut donc supposer qu\u2019une hypersommation de cette portion de la glande, rappelant celle que l\u2019on trouve dans le gigantisme et l\u2019acromégalie, soit susceptible de produire un état de myopie, non seulement par l\u2019effet de bascule qui survient dans le mode de production des liquides interstitiels et intracellulaires, capables de provoquer la croissance des tissus tout comme dans le cas de l\u2019œil myope (37), mais aussi par un effet d\u2019 inhibition d\u2019hydratation plus ou moins marqué, proportionnel à l\u2019écrasement de la posthypophyse, susceptible de bloquer l\u2019hydratation mméralisante.Ceci semble nous amener à des conclusions presque discordantes, car la corticotropine n\u2019aurait-elle pas sur l\u2019hydratation le même effet que les glucocorticoides?Il semble bien que l\u2019effet comparatif de ces deux substances ne soit pas absolument parallèle, car l\u2019ACTH, à l\u2019encontre de la cortisone (exception faite du triamcinolone), peut entrainer, par son administration, une myopie transitoire tout comme les inhibiteurs (44).Cet effet myopigène de déshydratation se poursuivrait aussi longtemps que la réponse hyperplasique hydratante de la surrénale ne se ferait pas sentir.Cliniquement, les hormones somatotrope et thyréotrope agiraient comme \"ACTH amenant dans leurs manifestations oculaires, une hypotonie et de la myopie.Il nous semble donc vraisemblable que la diffé- Juin 1960 Lavar MÉDICAL 59 rence d\u2019action entre les deux groupes d\u2019hormones, soit plus facilement dissociable, au point de vue anatomie et biochimique et dans ses effets immédiats, au niveau de l\u2019hypophyse qu\u2019au niveau de la surrénale.A l\u2019antéhypophyse appartiennent des hormones nettement myopigènes et hvpotonifiantes, favorisant à l\u2019œil une bascule de la sécrétion oculaire superposable à l\u2019état de déshydratation, capables d\u2019amener l\u2019accroissement d\u2019un organe, tout comme dans l\u2019état de myopie progressive (ACTH, TTH, STH).Elles sont nettement séparées du groupe minéralisant, hydratant et hypertensif (ADH).Pour leur part, les hormones surréna- llennes équivalentes à l\u2019état naturel, contiennent toujours, quoiqu\u2019on fasse, une action appartenant aux deux groupes, pro-inflammatoire et anti-inflammatoire.Nous semblons donc revenir à l\u2019hypothèse de Magitot (28) qui, avec quelques autres auteurs, attribuait le glaucome à une dysfonction de l\u2019'hypophyse « dont l\u2019innervation est perturbée ».Il semble vraisemblable, en effet qu\u2019une lésion dégénérative de l\u2019antéhypophyse, amenant un défaut de production de cette glande puisse être un support hydrémi- que du préglaucome.Il faut supposer toutefois que la posthypophyse continue sa fonction d\u2019hydratation normale.Une telle lésion est susceptible d\u2019augmenter l\u2019état d\u2019hydratation oculaire, le rendant plus hypermétrope, et de ne pouvoir s\u2019opposer efficacement à la réaction inflammatoire de défense qui survient par un défaut de production d\u2019ACTH.Encore, un tel déséquilibre est très compatible avec l\u2019état d\u2019involution des tissus que l\u2019on trouve à l\u2019âge du glaucome, et les lésions de sclérose et d\u2019atrophie qui surviennent une fois la réaction inflammatoire déclenchée (35 et 36).Le diamox dans le glaucome, inhiberait ou temporiserait la fonction d\u2019hydratation normale de la posthypophyse, en diminuant le débit de production sélectif hydratant normal de l\u2019œil malade, mais la sécrétion inllammatoire seconde du glaucome ne se trouve nullement touchée par une telle substance, car ce rôle anti-inflammatoire serait sous la dépendance de l'ACTH antéhypophysaire, dont la production se trouverait compromise par la dysfonction de la glande.Il ne semble pas toutefois que cet état de dysfonction hypophysaire soit la cause déclenchante du glaucome primaire.Elle n\u2019en est que le 60 Lava\u2026 MÉDicAL Juin 1960 support, car ce déséquilibre ne peut amener que des modifications de tension parallèles à l\u2019excitation nerveuse de la région hypothalamique (42).Sa persistance explique toutefois l\u2019exagération de l\u2019hyperopie et une augmentation de la tension, bien qu\u2019elle diminue toujours dans les limites physiologiques.Elle explique en partie la tendance à l\u2019œdème de Piris qui survient dans le préglaucome (35) et qui prépare le terrain aux complications que nous avons déjà décrites.Ce n\u2019est, à notre avis, que la longue persistance d\u2019une telle sommation, à laquelle s\u2019ajoute la tendance à l\u2019hyperacommodation obligatoire pour rendre l\u2019œil fonctionnel, qui déclenche vraiment le réflexe de dilatation inflammatoire du globe.Toute substance hydratante peut être préglaucomateuse en autant que le facteur accommodatif amenant l\u2019ischémie de l\u2019iris se surajoute.L\u2019agent stressant responsable du déséquilibre hypertonique, devient donc la vision défectueuse de l\u2019état d\u2019hyperopie progressive, ou en puissance (myopie inversée).Car autrement, si le glaucome était dû au seul déséquilibre endocrinien, il s\u2019accompagnerait de tout un cortège de maladies de même nature, affectant divers systèmes, et que nous ne trouvons pas nécessairement chez tous nos glaucomateux ; soit entre autres, la néphrosclérose, l\u2019hypertension artérielle, l\u2019ulcère gastrique et l\u2019infarctus.Ces facteurs hydratants réalisent l\u2019œil préparé du syndrome d\u2019adaptation générale sur lequel pourra agir agent stressant (43).Par lui- même, cet agent stressant pourra provoquer l\u2019exagération de l\u2019hypermétropie par la tendance à l\u2019hyperaccommodation, et ceci jusqu\u2019à la phase d\u2019intolérance ischémique de l\u2019iris, amenant la réaction inflammatoire plasmoïde ou seconde.Remarquons qu\u2019à partir de cette phase de réaction, l\u2019œil inverse sa tendance hypermétropique et passe dans une phase myopigène, non seulement par la dilatation du globe qui survient, mais par un certain effet déshydratant (à peu près comme dans l\u2019uvéite) sur le cristallin, l\u2019iris et le vitré.C\u2019est dans cette phase préglaucomateuse de l\u2019hydratation que nous trouvons l\u2019explication du test à l\u2019ingurgitation d\u2019eau.L\u2019élévation du tonus variera suivant la capacité d\u2019hydratation de l\u2019œil, ou de son état de glaucome en puissance ou réel.Dans le cas d\u2019un glaucome en puissance, tout embonpoint excessif du corps ciliaire par hyperhydratation simple, Juin 1960 LavaL MEbicaL 61 aura tendance à favoriser l\u2019hypertonicité cilio-sclérale.Dans le cas d\u2019un glaucome réel, la capacité de diffusion de l\u2019iris se trouve perturbée.La pléthore aqueuse trouve sa voie de pénétration intra-oculaire, par la voie de dérivation ciliaire, exagérant l\u2019hypertonie, qui elle-même diminue par la traction produite la porosité des pertuis de l\u2019angle trabéculaire, diminuant la facilité d\u2019écoulement.Enfin dans le glaucome, 1l y a bien production d\u2019un liquide réactionnel tel que nous l\u2019avons mentionné dans nos travaux antérieurs.Outre Magitot qui dès 1921 avait signalé la présence d'humeur aqueuse albumineuse dans le glaucome aigu, des travaux plus récents (29) ont confirmé dans le glaucome chronique, la présence absolument constante d\u2019une dissociation du rapport albumine/globuline en faveur des globulines (par électrophorèse).On peut faire le rapprochement de cette humeur aqueuse particulière avec l\u2019humeur aqueuse de remplacement, ou seconde, ou plasmoïde, qui se caractérise encore là, par une quantité plus grande de gamma-globulines (4 et 29).RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS Par cette revue analytique, nous avons tenté de décrire le mode ce réaction oculaire dans les états d\u2019hydratation ou de déshydratation de l\u2019organisme provoqués par la maladie, par des médicaments ou des hormones.Elle semble nous apprendre que l\u2019œil n\u2019est pas insensible et réagit profondément.Les modifications qui surviennent sont au point de vue biochimique, parallèles et symétriques à celles qui se produisent dans tout l\u2019organisme entre les milieux liquides interstitiels et cellulaires.La déshydratation oculaire dont le signe objectif primordial est l\u2019hypotonie, s\u2019accompagne des modifications intrinséques suivantes : une condensation du noyau cristallinien et du corps vitré, l\u2019hydratation intrinsèque des fibrilles vitréennes étant bloquée ; une exagération de la production passive de diffusion de l\u2019iris pouvant même fausser l\u2019hydratation normale et liquifier le vitré afin d\u2019équilibrer les pressions entre les deux chambres.La déshydratation du muscle ciliaire le rend atone et les fibres élastiques de la sclérotique en perdent leur tonus.La somrre de ces modifications rend l\u2019œil myope et en puissance de se dilater. 62 LavAaL.MÉDICAL Juin 1960 Par contre, l\u2019hydratation oculaire se manifeste objectivement par une augmentation du tonus oculaire.Une série de modifications surviennent ; une réhydratation de la corticale cristallinienne et une regélification intrinsèque de la fibrille vitréenne secondaire à une revitalisation de la glande ciliaire ; le muscle ciliaire retonifié, entraîne la contraction des fibres élastiques sclérales, forçant sa contraction sur le contenu oculaire.L\u2019effet global rend l\u2019œil hypermétrope et en puissance de raccourcir son diamètre antéropostérieur.L\u2019hydratation exagérée ou chronique rend l\u2019œil plus hypermétrope, le mettant dans un état de préglaucome sans toutefois déclencher la maladie.Le glaucome primaire semble conditionné la plupart du temps, mais non nécessairement, par un stress visuel ; l\u2019obligation de forcer l\u2019accommodation pour mettre au point la vision des objets distants et surtout rapprochés, dans un état progressif d\u2019hyperopie peut déclencher par les contre-pressions qui surviennent entre l\u2019iris et le cristallin, une ischémie de l\u2019iris et une réaction inflammatoire de dilatation du globe.Le spasme des artérioles de l\u2019iris, leur blocage par l\u2019artériolosclérose ou la pression créée par un cristallin qui grossit peuvent déclencher la même réaction inflammatoire ciliaire.La cause du glaucome primaire réside donc dans l\u2019inhibition de la diffusion aqueuse de l'iris.L\u2019étiologie, par contre, est un ensemble de facteurs dirigés, hydratants et hypermétrop1- gènes, conditionnés par un état de stress.Une fois la réaction inflammatoire de dilatation déclenchée, l\u2019œil passe dans une phase de myopie progressive, mais avec une hypertonie tonométrique la plupart du temps manifeste.La façon dont l\u2019œil réagit aux états d\u2019hydratation et de déshydratation de l\u2019organisme réalise en somme des mécanismes d\u2019auto-défense et de compensation, car dans l\u2019hydratation, l\u2019œil se défend en se contractant contre l\u2019embonpoint ; dans la déshydratation, 1l résiste contre l\u2019affaissement en devenant atone et infiltré d'humeur aqueuse.Malgré tout, le support biochimique de ces mouvements de masses liquidiennes entre les milieux interstitiels et tissulaires de l\u2019œil, est identique à celui des autres milieux de l\u2019organisme.Par ces analyses de faits objectifs, nous trouvons d\u2019autres preuves concrètes à l\u2019appui des concepts pathogéniques que nous avons proposés Juin 1960 LavaL MEbicaL 63 sur le glaucome primaire, l\u2019hypermétropie, la myopie, et la contraction sclérale.Elle nous aide à mieux comprendre et à intégrer dans notre conception les modifications de réfraction qui surviennent dans la maladie, la croissance et l\u2019involution endocrinienne.SUMMARY AND CONCLUSIONS By this analytic review, a tentative description is made on the mode of reaction of the eye in the states of hydration and dehydration of the organism, In disease, in treatment by drugs, or by hormonal action.We learn that the eye is not silent and react profoundly.At a bio- chemichal point of view the modifications are parallel and similar to those of the entire organism between intercellular and intracellular fluids.Ocular dehydration, whose primordial objective sign is hypotony, 1s accompanied by the following modifications : a condensation of the lens nucleus ; a condensation and retraction of the vitreous body, the intrinsic hydration of the vitreous febrils being stopped ; an exageration of the passive aqueous diffusion by the iris structure producing ultimately a false hydration with liquefaction of the vitreous body, this to equilibrate pressures between the anterior and vitreous chambers.Dehydration of the ciliary muscle produces atony, and the scleral elastic fibers loose their active contraction.The overall effect produces myopia and the eye can be more easily distended.On the contrary, ocular hydration is manifested objectively by a physiological hypertony.It is accompanied by the following modifications : rehydration of the cortical part of the lens ; renewed geli- fication of the vitreous fibrils due to a reactivated ciliary gland ; the ciliary muscle becomes more tonic and activates the contraction of the scleral elastic fibers.The total effect produces hypermetropia and a shortening of the globe.Exagerated or chronic hydration produces more hypermetropia and put the eye in a state of preglaucoma, without however starting the disease.Most of the time, but not necessarily, primary glaucoma is conditioned by a visual stress ; the absolute necessity to overaccommo- date in a progressive state of hyperopia can produce, through the counter- pressures between the lens and iris sphincter, an ischemia of the iris, and 64 Lavar MEbpicaL Juin 1960 the ciliary inflammatory response.Arteriolar spasms of the iris vessels, arteriolosclerosis or increased lens volume can start the same reaction.The main cause of primary glaucoma would be the inhibition of the diffusional secretion of the iris structure.But as to its etiology, many directed factors are involved, producing hydration and hyperopia, but conditioned at the eye level by a visual stress.Once the reaction started, the eye becomes progressively myopic, most oftenly with a manifest hypertony.The way the eye reacts in hydration and dehydration is in fact self- defence and compensation mechanisms.In hydration, the eye refuses to Increase Its volume by contracting its shell ; in dehydration, the eye refuses to shrink by loosing its tonicity, and being infiltrated by aqueous.However the biochemistry of the fluid movements are identical to those of the entire organism.Finally, we find in this analysis, more pertinent proofs to the theories we proposed In previous articles on primary glaucoma, hypermetropia, myopia and scleral contraction.We could understand and integrate in our concepts the modifications of refraction that happens in disease, in the growing stage, and involution of the organism.BIBLIOGRAPHIE 1.ApLER, F.H., Physiology of the eye, clinical applications, Mosby Co., St-Louis, pp.109-110, 1950.2.Agarwal, P., et Mar1K, R.K., Diamox in cataract surgery, Opbtbalmologica, 133 : 153-159, 1957.3.AGARWAL, P., SHARMA, K., et MaLik, R.K., Diamox therapy in flat chamber, British J.Opbtb., 39 : 664-666, 1955.4.AMSLER, M., VERREY, F., et HUBER, A., L\u2019humeur aqueuse et ses fonctions, Masson et Cie, Paris, p.151, 1955.5.BECKER, B., Carbonic anhydrase and the formation of aqueous, 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SOCIÉTÉ DE CHIRURGIE DE QUÉBEC THE DOCTOR AND HIS HOSPITAL * par N.W.PHILPOTT, M.D.Président de l\u2019American College of Surgeons Distingués invités, Mesdames et Messieurs : La Conférence Vézina a été instituée pour commémorer un chirurgien québécois dont la renommée fut mondiale et qui s\u2019acquit l\u2019affection de tous ceux qui ont eu l\u2019avantage de le connaître.Mes relations avec le docteur Charles Vézina remontent aux années où il était vice-président du Collège royal des médecins et chirugiens du Canada.A la même époque, 1l était gouverneur de l\u2019American College of Surgeons.Sans doute, la plupart d\u2019entre vous connaissez les qualités dominantes de cette illustre personnalité mais Je tiens à signaler ici deux contributions pour lesquelles le docteur Vezina mérite une mention toute particulière.ll a contribué fortement à nouer les liens d\u2019amitié entre les * Conférence Vézina prononcée à la réunion annuelle de la Société de chirurgie de Québec, le 10 mai 1959. 68 LavaL MEbicaL Juin 1960 chirurgiens de langue francaise et ceux de langue anglaise au cours des années ou le Collége royal prenait son essor.De plus, a titre de gouverneur de \u2019American College of Surgeons, 1l rehaussa la réputation du chirurgien canadien.A la même époque, on lui doit d\u2019avoir renseigné nos confrères des États-Unis sur les activités médicales du Canada français et de l\u2019université Laval.Ma conférence portera sur le médecin dans son hôpital : The Doctor and his hospital.J\u2019ai choisi ce sujet parce que le docteur Vézina a été un exemple parfait du chirurgien qui a su joindre à une maîtrise absolue des techniques spéciales de la chirurgie une attitude humanitaire dans la pratique de cet art qu\u2019est la médecine ! Until recently we have turned to Europe and to the British Isles for post-graduate education and for examples in medical care.Many famous institutions in Germany, France, and England have set the pace in the various specialties of medicine and surgery.Most of us may recall the days when it was thought essential for the graduate doctor to travel across the seas in search of the extra polish for his basic medical education.In fact, it was considered an incomplete training if a time of one or more years were not spent in some part of Europe or in the British Isles.Only in the last few years have we, in America, become more dependent upon ourselves for progress in basic medical research and in clinical medicine.So we must realize that we are comparatively young in development and that we still have much to learn ! Nevertheless, two important facts must be emphasized.First, post-graduate training in surgery emphasizing the progressive residency training system has been unique in North America.And second, our hospitals are particularly noted for an important phase of medical care, that is, referable to the comfort of the patient and to the furnishing of auxiliary services.The post-graduate training system, as found in our country, has given thousands of young doctors a practical experience which tends to make the individual highly proficient. Juin 1960 LavaL.MÉDicaL 69 Auxiliary services in the hospital include such important features as, specialized nursing care, complete laboratory facilities, blood banks, de-luxe operating room equipment, and access to the newer types of anæsthesia.All these advances are now taken for granted.However, only twenty years ago they were present in a most nebulous manner \u2014 their status being comparable to our thoughts today when we consider space and satellite development.On account of the individual\u2019s specialized training and in conjunction with the extraordinary facilities offered by many of our hospitals, it has been possible for medical treatments and surgical techniques to make unbelievable progress.Spectacular procedures such as removing the whole stomach, over one-half of the liver, several feet of intestine or extirpation of one side of the lung, are no longer considered miracle operations.Astounding advancement in plastic surgery and in the cardio-vascular field leaves some of the older practitioners almost breathless.These are startling procedures and, in most instances, they produce dramatic results.Naturally this type of work lends glamour to the institution.It advertises to the public at large the value of hospital care.This is one important factor in causing most people to blindly seek hospital admission with the first sign of illness.In addition, other reasons increase the public\u2019s desire to seek hospital care.Lack of domestic help or proper facilities to care for patients at home have tended to accentuate the problem.More doctors, whether they be specialists or general practitioners, realize that better results may be obtained within a shorter time and with much less effort if their patient is under the protective shelter of a suitable hospital.And finally, the majority of pre-payment insurance plans, whether they be private or government-sponsored, do not cover the patient\u2019s expenses unless he is actually admitted to hospital.These factors have created a great shortage of hospital beds and of adequately trained hospital personnel.But, in spite of these difficulties, most hospitals in Canada and in the United States extend to the public a service which is above reproach. 70 Lavar MEbpicaL Juin 1960 To this point I have referred to the situation which exists in most of our hospitals.But there are a few other hospitals, large and small, who do not keep pace with proper progress or who travel too fast for their own good.Sometimes adequate facilities are lacking.And not infrequently, medical personnel do not affect a good results for a variety of reasons \u2014 insufficient training \u2014 that they become neglectful \u2014 and too frequently because consciously or subconsciously they have strayed from the straight path of ethical practice.This situation has created the need for hospital accreditation in United States and Canada.It is my intention to take ten minutes of your time to present the « highlights » of the accreditation programme.Hospital accreditation was originated by the American College of Surgeons.The first list of accredited hospitals was published in 1919.Seven hundred hospitals had voluntarily asked for survey.Only eighty- nine hospitals were approved, less than thirteen per cent.In 1952, due to insurmountable financial difficulties, the American College of Surgeons turned over this function to the Joint Commission of Hospital Accreditation for the United States and Canada.The first complete year that this Joint Commission operated was in 1953.These are the facts for that year.TABLE Î 1953 Hospitals surveyed in 12 months.1 247 Fully approved.LL LL 948 Provisional approval (1 year).190 Refusal.0 Le 109 (8%) Some of us in Canada have asked, \u2014 why not have our own programme?Consequently a Canadian Commission of Hospital Accredi- Juin 1960 Lava\u2026.MÉDicaL 71 tation was formed in Novembre 1953.The representative groups included are : TasLE II Canadian Medical Association.4 seats L\u2019Association des médecins de langue francaise.1 seat Canadian Hospital Association.4 seats Catholic Hospital Council.1 seat Royal College of Physicians and Surgeons of Canada.2 seats TOTAL.1211102 LL LL LL 12 Most of you have been informed that after January 1st, 1959 the Canadian Commission will operate independently of our neighbours in the United States.It should be of interest to show the common defects which determine a refusal of accreditation.In summary these are : 1.Defects in physical plant such as fire hazards, deficient laundry facilities, poor sterilizing plant ; 2.Reliable reports of fee-splitting or other unethical practices among the medical staff ; 3.An excessive and not justified removal of « normal tissue » and unnecessary surgery ; 4.Lack of supervision of the clinical work done in the hospital ; 5.Lack of thorough review of the clinical work ; 6.Excessively high mortality rates, anæsthesia death rates, and unexplained cæsarean section rates.It 1s important for the public to realize that emphasis is on the the medical care of the patient.A hospital is not only bricks and mortar.But, more important, it includes those who treat and those who receive treatment within its gates.There are not only physicians and surgeons but also the entire hospital family which includes the President of the Board, the administration, nurses, technicians and the ward or pantry maid. 72 Lava.MÉDICAL Juin 1960 The Commission on Accreditation is concerned with the quality of patient care.Good results are obtained through capability, experience, devotion to duty, and most important of all, integrity.And, in conclusion may I present a short quotation to serve as a text for this lecture.At the same time, it aptly expresses our sentiment in reference to the famous surgeon, Dr.Charles Vezina, for whom we are assembled to pay homage.« I like to see a man proud of the place in which he lives, and so live that the place will be proud of him.» (Abraham LiNcorN.) OBSERVATION SUR UN KYSTE DE L\u2019OVAIRE * par Paul-A.POLIQUIN, F.A.C.S.professeur titulaire de clinique chirurgicale et chef du Service de chirurgie à l\u2019Hôpital de P Enfant-Jésus Une femme, âgée de trente-trois ans, se présente à l\u2019hôpital, le 15 novembre 1951, pour un énorme abdomen.On ne relève rien de particulier dans ses antécédents familiaux, si ce n\u2019est une sœur morte de tuberculose pulmonaire.Jusqu\u2019à l\u2019âge de vingt- quatre ans, son passé clinique est donc excellent à tous les points de vue.On ne retrouve aucune anomalie dans le cycle ni dans la durée des menstruations ; les dernières ont eu lieu trois semaines avant l\u2019hospitalisation.Cette patiente eut deux grossesses entièrement normales.C\u2019est après son deuxième et dernier accouchement qu\u2019elle commence à percevoir une augmentation progressive de son abdomen.Cette augmentation devient, avec le temps, considérable, si considérable que, durant les trois années qui précèdent son hospitalisation, elle est obligée de garder Ie lit.Bien plus, durant cette période, son abdomen est tellement lourd qu\u2019elle ne peut pas se retourner dans son lit ; son mari et ses parents doivent la mobiliser lorsqu\u2019elle désire se retourner sur un côté ou sur l\u2019autre.* Travail présenté à la Société de chirurgie de Québec, le 10 mai 1958. 74 Lavar MEDICAL Juin 1960 Depuis le mois de mars 1950 jusqu\u2019au mois d\u2019août 1951, le médecin de l\u2019endroit lui fait sept paracentèses de l\u2019abdomen, retirant chaque fois.un poids de 26 à 41 livres de liquide.Le soulagement apporté par ces ponctions ne compte guère et la malade demeure impotente.C\u2019est alors qu\u2019elle se présente à l\u2019hôpital et que nous la voyons.Cette malade est très maigre présentant une cachexie imposante pour une femme de trente-trois ans : on lui donnerait soixante-dix ans et plus.Les masses musculaires sont fondues, les côtes se détaillent avec une allure squelettique, les membres sont très grêles.- .J \u2026 SL mt ee 1 Figure 1.Ce qui frappe le plus, c\u2019est son énorme abdomen où l\u2019on voit une circulation collatérale extravagante gagnant même le thorax, certaines veines sont de la grosseur d\u2019un doigt (figure 1).La malade présente une cystocèle, cystocèle de refoulement, la tumeur abdominale refoulant non seulement la paroi abdominale, mais aussi les organes pelviens vers le bas comme les organes thoraciques vers le haut.La malade ne peut être examinée en position dorsale, les phénomènes de compression la fatiguant trop. ss = $ Juin 1960 LavaL MeEbicaL 75 Le diagnostic de gros kyste mucoide de ['ovaire s'impose, malgré les erreurs de diagnostic qui ne sont pas rares à propos de ces gros kystes, lorsqu\u2019ils ont atteint de telles dimensions.Le 17 novembre 1951, assisté du docteur Allen, nous procédons à une laparotomie et enlevons ce kyste par les procédés ordinaires.Nous trouvons, comme nous nous y attendions, une périkystite importante, la poche kystique adhérant intimement à la face inférieure du fore, a la vécisule biliaire, au côlon presque en entier et à une portion imposante du grêle ; la poche kystique, même après évacuation de son contenu, demeure énorme.Le kyste avec son contenu pesait quarante kilogrammes, soit quatre- vingt-huit livres.C\u2019est le plus gros kyste que nous ayons eu l\u2019occasion d\u2019enlever.Huit Jours après son opération, la malade ne pesait plus que soixante-dix Îrvres.Il est classique de diviser les kystes de l\u2019ovaire en kystes séreux, en kystes mucoïdes avec liquide filant, onctueux, poisseux, noirâtre ou verdâtre et en kystes dermoïdes ou embryomes kystiques.Dans notre cas, nous avions affaire à un kyste pseudo-mucineux sans traces de malignité.Cette malade est parfaitement remise de tous ces incidents.Au- jourd\u2019hui, elle pèse près de cent cinquante livres ; elle est en parfaite santé, ne se plaignant de rien.Cependant, sa cicatrice abdominale n\u2019est pas belle ; elle justifierait une correction esthétique qui n\u2019intéresse aucunement la patiente.Un détail [lors de l\u2019opération : cette personne, à cause du volume de son abdomen, ne pouvait pas être placée sur la table d\u2019opération sans courir des risques d\u2019être entraînée hors de la table d\u2019opération par la pesanteur de son kyste.Il nous a fallu placer quatre garde-malades gantées, deux de chaque côté, pour pouvoir la maintenir en équilibre sur la table jusqu\u2019au moment où le kyste a été enlevé.Nous rapportons cette observation comme une curiosité, bien que de tels kystes se soient souvent vus dans le passé et aient été rapportés dans la littérature médicale.On connaît les erreurs de diagnostic possibles entre ces gros kystes occupant toute la cavité abdominale : une ascite, une grossesse avec 76 Lavar MÉDicaL Juin 1960 hydramnios, une vessie chroniquement distendue ou même une tuberculose péritonéale enkystée.Pour le démontrer, nous résumerons les faits saillants des cinq plus gros kystes que nous ayons enlevés, en plus bien entendu, de l\u2019observation que nous venons de rapporter.Ces kystes sont des kystes de vingt à vingt-cinq kilogrammes chacun, tous donnant l\u2019impression que l\u2019abdomen est distendu à son maximum.Ils sont tous du type mucoïde.Une fille de vingt ans subit trois ponctions par son médecin, cardiologue averti, qui nous l\u2019adresse en nous disant qu\u2019il a fait erreur en prenant pour une ascite d\u2019origine cardiaque un gros kyste de l\u2019ovaire avec distension énorme de l\u2019abdomen.Nous ajouterons que, pour comble de malheur, dans le cas de cette fille, tout son entourage, « sans doute, par esprit de charité paroissiale », avait porté le diagnostic de « grossesse guérie à la maternité ».Une dame du bas du fleuve, ayant plus de soixante ans, consulte dans une autre ville un cardiologue averti qui diagnostique une ascite d\u2019origine cardiaque et fait venir cette femme dans son hôpital plus de quinze fois, lui faisant, ou mieux, lui faisant faire par ses aides, une ponction volumineuse à chaque voyage.Nous l\u2019opérons pour un kyste de vingt-cinq kilogrammes, kyste présentant une périkystite extrêmement marquée, et elle ne s\u2019est plus aperçue de sa cardiopathie.Comme on le voit, l\u2019erreur de diagnostic avec une ascite n\u2019est pas rare, et, dans le dernier cas, le travail d\u2019équipe fut peut-être la cause de l\u2019erreur, ce cardiologue se fiant trop à ses aides.Un jour, nous voyons en consultation une fille de vingt-deux ans pour une tumeur abdominale simulant non seulement une grossesse mais bien une parturiente en travail, la malade ayant des douleurs intermittentes, toutes les cinq à dix minutes.Nous croyons à un kyste de l\u2019ovaire avec torsion.\\ Dans l'intervalle de son transport a I\u2019hopital, cette malade était devenue exsangue par hémorragie intrakystique. Juin 1960 LavaL MEbpicaL 77 La laparotomie nous révèle un hémopéritoine digne des pires épanchements de rupture de grossesse ectopique et un kyste de vingt-deux kilogrammes tordu sur son pédicule, tout infarcisé, présentant une hémorragie intrakystique et une rupture qui expliquait l\u2019inondation péritonéale.En passant, nous ferons remarquer la rareté de la torsion dans ces énormes kystes.Dans les deux autres observations de gros kystes, l\u2019un concerne une femme qui avait consulté trois médecins avec trois diagnostics différents et qui, ayant rupturé son kyste en descendant d\u2019un tramway, développa un état péritonéal grave dans les suites ; l\u2019autre était une rupture de kyste chez une femme qui désirait une grossesse et que son médecin croyait enceinte et porteuse d\u2019un hydramnios. HISTOIRE DE LA MÉDECINE THE EARLY ENGLISH SURGEONS OF QUÉBEC * Presidential Address by James M.ELLIOT, m.d.I am very proud to accept the honour you have conferred upon me by making me president of this Association.To Doctor Roy and to the men who have preceeded me, and to the Committee who organised and have been responsible for the rapid growth and the efficient functioning of the Society, I wish to pay tribute.They are men with a mission, a mission of the highest and noblest kind, with an inherent instinct to know and to teach the best that is known and thought, as surgeons, the obligation to know thoroughly the scientific principles on which their art is based, to be masters in the technique of their handicraft, ever studying, modifying and improving, and to be examples of gentleness, forbearance and courtsey in dealing with the suffering.The activities of the Association are known to you all.With the assistance of your Committee I shall endeavour to keep up the standards set by my predecessors.* Presidential address Québec Surgical Society, May 10, 1959. Juin 1960 LavaL MEbicaL 79 At somewhat of a loss for a subject on which to address you this evening, it was suggested by Dr.Jacques Turcot that I might say something about the early English surgeons of Québec.In looking for information I found that very few of them have left illustrious records.Of the very early English doctors I have found no records except for the occasional mention of a name.However there are several medical men who have left their mark on Québec.The first outstanding physician was Doctor Morrin who was the founder of Morrin College.In 1860 Dr.Morrin contributed property and $42,591.05, which be received from the sale of his share, one quarter interest of the Beauport Lunatic Asylum, to Dr.Chas.Frémont.The remaining half was held by Dr.James Douglas.In 1893 the Beauport Lunatic Asylum was bought by the Sisters of Charity for $425,000.Morrin College became afhliated with McGill University.It graduated a few students in arts and in divinity, but the Department of medicine for which they received a charter never functioned.There is no record that I can find of Dr.Morrin as a surgeon.Following Dr.Morrin, who died in 1861, came Dr.James Sewell who was dean of Laval University from 1863 to 1883.He was succeeded by Dr.Jackson as dean from 1883 to 1885, who was the last english doctor to serve as doyen of Laval University.Of these men I have found no biographies.They are referred to as good citizens, good doctors, good professors and good deans.The outstanding english doctor of this period was Dr.James Douglas.He was born with the nineteenth century and lived till its eighty-sixth year.He studied at Edinburgh University, and received his diploma from the Royal College of Surgeons in Edinburgh in 1820 and the same year became a member of the Royal College of Surgeons, in London.The year 1821 he went to India where he was attached to the Artillery near Calcutta.In order to secure a permanent appointment in the government service, he returned to England in 1823.It taking one year to complete a round trip from England to India.However, instead of obtaining an appointment in the Indian Government service, he joined a colonisation project on the coast of Honduras, where he remained for 80 Lava\u2026.MÉDICAL Juin 1960 one year, and developed a fever which rendered him in such a state that he had no distinct memory of any occurrence until he arrived in Boston and was placed in quarantine.He was soon removed to a comfortable boarding house where he remained for many weeks, most of that time in a semi-conscious condition.He had not fully recovered when he embarked in a schooner for New York.On the schooner he met an Irish gentleman with his lady and niece.They persuaded him to see something more of the United States before returning to England.As he was too weak to travel except by water he went with them by schooner to Albany, and then intended to go by the Erie Canal to Buffalo, and hence down river to Québec.On arrival at Utica they learned that the banks of the Canal had given way and blocked the Canal.His companions continued by stage, but as he was too weak to travel by carriage he was compelled to stay in Utica.He gained strength rapidly and was contemplating going by Canal to New York before the winter set in, when an accident occurred which altered his plans and his future life.One afternoon, a farmer whom he had occasionally met at the hotel table, came with a request, that he should visit a man who had been run through by the handle of a pitch fork.He took him in his wagon to a village called Paris, where the patient, a well-to-do farmer was surrounded by a couple of medical men and a few of his friends.He gave a history of having fallen from the hay loft while pitching down hay, and the handle of the pitch fork had run him through the body.On examining the wound, which was in the groin, he found that parts of his clothing had been carried into the wound and remained there.On turning him over, he found a hard mass over the crest of the opposite ileum.His report of the operation is as follows.« I cut down over the hard mass until a puff of air showed me that 1 had entered the cavity of the abdomen.I found the plug of clothing and extracted it.The patient recovered without any untoward symptoms.» 1 awoke the next morning and found myself famous.Surgical practise poured in on me and determined me to remain in Utica until the spring, and then to be guided by circumstances.Circumstances did guide him.He met and married a most amiable and talented young lady.He built a house Juin 1960 Lava\u2026 MÉDrcaL 81 and settled down to practise with the intention of spending his life in Utica.His practice, which was principally surgical, took him long distances and he became well known in that part of the State.In 1824, he was invited by the Faculty of the Medical College at Auburn, to deliver a course of lectures on anatomy and surgery, the gentleman from Boston who had previously filled that position being ill.The State Prison for New York was at Auburn, and as the law gave for dissection the bodies of all prisoners dying in the Institute, there was no lack of raw material.The offer made for giving the course was quite liberal.He accepted and was engaged to repeat the course on the following session.On returning to Utica, Dr.Douglas fitted up a dissecting room over his office and resumed his dissecting.He obtained the body of a negro boy, a slave of Judge Kipp.The fact became known, and as body snatching was a States\u2019 prison offence, the Judge intended to bring him to trial.However he went to the Judge and pleaded so eloquently that in spite of the outraged feeling of the ladies of the Judge's family the charge was not pressed, but he had to give assurance that he would not commit such a crime again.Which he gave knowing that he had not another negro boy.One year later, a Scotch lad, without friends, had died at a factory at Hartford, about four miles from Utica.Instead of his body, mistaking the grave, he got that of a well known citizen.A few days later, he was called out suddenly, he left his office door unlocked and on returning found a stage driver, who, finding the doctor\u2019s office empty, had gone upstairs and recognised the body of his old employer.Having full faith in Judge Kipp\u2019s assurance of prosecution, he harnessed his horse to a small sleigh, and, with his wife lost no time in getting into Canada by crossing the St.Lawrence on the ice at Ogdens- burg.He arranged to have his house sold and his affairs settled.His citizenship of the United States thus ended very suddenly.On arriving in Montréal he met two of his old Edinburgh class mates, who advised him to stay in Canada.He soon left Montréal as the season was advancing and he was afraid the snow roads would be (6) 82 LavaL MEbicaL Juin 1960 lost.So he and his wife started off with horse and sleigh and arrived in Québec on March 13**, 1826.They stabled their horse and put up at Lafontaine\u2019s hotel, in what was then the hay market.As they strolled through the streets and ramparts, they were so charmed with the situation, the military look, the views of the magnificient river and the surrounding scenery, that they resolved to make Québec their future home.He leased a large house on Mountain Hill and paid his expenses by chance practice, and by practice among the shipping.In the autumn he started giving lectures and demonstrations in anatomy, for which he opened a room in the basement of his house.He later moved to a small building provided by Dr.Painchaud, theleading French practitioner.An incident occurred shortly after starting his practice here.One morning he met Dr.Morrin who told him that an important operation was about to be performed at the Hôtel-Dieu Hospital, and as he was fond of surgery, he could witness the operation.Doctor Morrin was to meet him there and to introduce him.Dr.Douglas was there punctually, but Dr.Morrin did not show up.Several medical men were present.The case was a men who had his arm crushed from the fingers to the shoulder by a threshing machine.There was very little room for a tourniquet and a great deal of discussion was going on as to the means of arresting the bleeding.Being a stranger, Dr.Douglas did not like to give an opinion unasked.At length, he said to Dr.Hall, the operator, that he thought the best treatment would be to remove the arm at the shoulder joint.Dr.Parant, one of the gentlemen present, turned sharply to Dr.Douglas and said « who are you and what do you know about it ».He replied that he had already performed such an operation and would be glad to assist, and that he would secure the patient from any risk of hemorrhage.Dr.Hall accepted his offer.The operation was performed and the patient recovered.Dr.Douglas was very happy in Québec.His medical and surgical practice became extensive and remunerative.His operations on club feet and for the cure of squinting brought him into some notice.The reports of the asiatic cholera in Europe caused considerable alarm in Canada.When it did strike, in 1832, he was kept so busy that he became Juin 1960 LavaL MÉDicaL 83 exhausted in mind and body.He was however persuaded by Dr.Coldwell, who found him so utterly worn out, during a very busy period, to accompany him to the Montmorency on a little fishing expedition.Frequently afterwards, he used this same tonic when worn out with mental exertion and loss of sleep.This change invariably, completely and at once restored his energies both of mind and body.His practice increased in the following years and became quite lucrative.He moved from mountain Hill to upper town and purchased a house in the Place d\u2019Armes.In his memoirs he mentions the changes that he witnessed in the past sixty years.Many operations now commonly performed were unknown when he first came to Québec.Mesmerism for some time was in vogue.Its employment being uncertain as few persons possessed sufficient power to render it always available, and the patient frequently could not be brought or kept under its influence.He did witness several successful cases mesmerised by Dr.Marsden who possessed considerable mesmeric power.He also performed an operation, which was the excision of half of the lower jaw, on a patient successfully mesmerised by Dr.Marsden.The patient claimed that the felt no pain but that he was aware of the solft parts being divided and that he distinctly heard the sawing across the bone.Among the achievements of Dr.Douglas was, together with Dr.Frémont, the founding of Beauport Asylum.Hespeaks of his associations with Mr.Jeffery Hale and Mr.C.Wurtele and with them founded the Mount Herman Cemetery.Although in unpaired health at the outbreak of the pestilence in 1832 and again in 1834, and though constantly engaged in attendance upon the sick, with rarely an undisturbed night\u2019s rest, he gained in health and strength.This he attributed to his habit of trout fishing.He would leave town about three o'clock in the afternoon and drive to the Montmorency River, where he fished with a fly for two or three hours.This he did about twice a week during the available seasons.In 1850, he became troubled with a bronchitic cough which induced him to leave Canada and spend the winter in Southern Italy.He went there accompanied by his friend, Mr.Gilmore, after whom Gilmore Hill 84 LavaL MEbicaL Juin 1960 is named.He never regained his usual good health.Lost most of his money in mining stocks, and retired to Pheenixville, Pa., where he lived happily with his son who was superintendent of a metallurgical company in Pennsylvania, he was prostrated by a stroke of paralysis on April 10th 1886 and died on April 14th, He was the grandfather of Dr.Douglas who was principal of McGill University and one of United States outstanding consuls.Of the physicians following this period I quote a paragraph from one of Lemoines Maple Leaves, in a chapter on Old Québec, its streets and edifices ; St.Ursule and St.Anne streets and environs, seem to have been especially appropriated by the disciples of Hippocrates.Physicians and surgeons there assuredly do congregate : Dr.James Sewell, his son, Collin Sewell, Drs.Landry, Lemieux, Boswell, Belleau, Russel, Russell jr., Gale, Ross, Baillargeon, Roy, Fortier, LaRue, Parke, Rowand, Henchey, Vallée, Marsden, Jackson, distinguished physicians all.Notwithstanding that it is the abode of so many eminent members of the Faculty, the locality is healthy, may conducive to longevity.In closing I draw your attention to Dr.Douglas, fishing experiences.The change invariably and completely restored his energies both in mind and body.Doctors who follow the Isaac Walton trend assuredly live longer and live happier.I endeavour to fortify myself with this tonic on all available occasions and in as large doses as time and opportunities permit. a =a.&- PHYSIOLOGIE EXPERIMENTALE REGULATION DES TEMPS DE SAIGNEMENT ET DE COAGULATION (fin) * par Jean-Yves McGRAW, M.D, D.Sc.DIXIÈME EXPÉRIENCE Influence de différentes préparations vitaminiques sur les temps de saignement et de coagulation du chien Nos recherches poursuivies sur certains éléments de la crase sanguine pouvaient, semblait-il, avoir un intérêt pratique.Après donc avoir étudié les variations des temps de saignement et de coagulation chez les petits animaux de laboratoire, nous avons toutefois préféré vérifier, chez le chien, la portée d\u2019une telle médication hémostatique avant d\u2019en rechercher les applications cliniques.Les expériences précédentes, après avoir définitivement établi l\u2019êtroite corrélation qui unissait le temps de saignement et la résistance capillaire, avaient finalement montré que les deux phénomènes, pour une large part, étaient effectivement conditionnés par l\u2019équilibre hormonal et qu\u2019ils relevaient vraisemblablement d\u2019un même principe agissant sur la paroi capillaire.* Cf.Laval Médical, 29 : 355, 524 et 673, (mars, avril et mai) 1960. 86 Lavar MÉDicaL Juin 1960 Or, si la régulation du temps de saignement doit être primitivement Imputée au système endocrinien, des substances non hormonales peuvent également modifier sa durée.Parmi ces substances qui peuvent être avantageusement utilisées, 1l ne fait aucun doute que l\u2019acide ascorbique, soit en agissant directement sur le ciment intercellulaire, soit en favorisant certaines actions hormonales, exerce une influence de toute première importance.Les substances vitaminiques P, qui nécessitent toutefois la présence d\u2019acide ascorbique pour manifester leur action (première expérience), agissent dans le même sens, et exercent avec cette vitamine un effet synergique, qui se traduit par une action plus marquée et soutenue de cette dernière.Étant donc donné la possibilité d\u2019agir sur le temps de saignement sans avoir recours à l\u2019hormonothérapie, nous avons voulu rechercher l\u2019effet de l\u2019association des vitamines C et P sur les temps de saignement et de coagulation du chien.Protocole expérimental L\u2019expérience a été effectuée chez des chiens mâles de souches différentes, d\u2019un poids moyen de 16 kilogrammes (13,5 à 18,5 kg).Les animaux étaient nourris deux fois par jour suivant une diète normale et balancée.Puisque l\u2019idée de la présente expérience était surtout de vérifier l\u2019intérêt que pouvait présenter l\u2019application pratique de nos recherches sur le temps de saignement, nous avons pensé étudier la répercussion des variations du temps de saignement sur le saignement opératoire.Dans ce but, les animaux furent d\u2019abord anesthésiés au nembutal administré par voie intraveineuse suivant une dose proportionnelle au poids corporel.Une première mesure des temps de saignement et de coagulation fut d\u2019abord faite immédiatement après l\u2019anesthésie, puis répétée trente minutes plus tard, soit immédiatement avant le début de l\u2019opération.Le protocole opératoire a toujours été le même et les techniques chirurgicales, comme d\u2019ailleurs les conditions expérimentales en général, sont toujours demeurées rigoureusement les mêmes.L'acte chirurgical lui-même a consisté en une laparotomie paramédiane droite basse, avec décollement d\u2019une partie de l\u2019aponévrose du muscle grand droit.Il est Juin 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 87 évident que tout saignement important provenant de la rupture d\u2019un gros vaisseau était immédiatement arrêté de façon à minimiser la perte sanguine et à conserver le champ opératoire le plus exsangue possible.L'intervention a facilement été supportée par tous les animaux, sans que toute anomalie visible n\u2019ait été manifestée chez aucun des animaux pendant ou après l\u2019opération.Les animaux ont été répartis en trois groupes de sept animaux chacun : un premier groupe non traité a constitué le groupe témoin, alors que les deux autres groupes ont reçu prophylactiquement un mélange de vitamine C et P additionné (Hémocoavit) ou non (Cepevit) de vitamine K.Les traitements ont été administrées par voie intraveineuse, en une seule dose de dix cm3, immédiatement après l\u2019anesthésie, soit précisément 30 minutes avant le début de l\u2019intervention.La composition respective de chacune des doses mentionnées était, pour le Cepevit : ascorbate de sodium, 1 500 mg ; hespéridine méthylchalcone, 150 mg et esculine, 15 mg ; pour l\u2019Hémocoavit : ascorbate de sodium, 300 mg ; hespéridine méthylchalcone, 100 mg ; rutine, 100 mg ; esculine, 15 mg et bisulfite de ménadione et de sodium (vitamine K), 15 mg.La mesure du temps de saignement a été faite par la méthode de Duke (174) alors que la méthode du tube capillaire (77) a servi à la mesure du temps de coagulation, le sang étant recueilli à la face inférieure de la patte.Les mesures ont été effectuées à deux reprises, soit Immédiatement après l\u2019anesthésie et, 30 minutes plus tard, immédiatement avant l\u2019opération.De plus, la perte sanguine a été recherchée au moment de l\u2019opération en calculant le poids du sang perdu : connaissant le poids des gazes sèches, il était facile, par soustraction, de mesurer le poids de sang perdu et, par suite du peu de différence qui existe entre le poids et le volume d\u2019une faible quantité de sang, 5l a semblé admissible d\u2019identifier ou, du moins, de comparer la quantité et le poids du sang perdu.Résultats Il convient peut-être de rappeler ici que, dans la présentation des résultats, le temps de la mesure, exprimé en minutes, réfère au temps écoulé depuis l\u2019anesthésie, qui correspond ainsi à la minute zéro de l'expérience. Lavar.MÉDicaL TaBLeau XXXV Influence des vitamines C, P et K sur le temps de saignement opératoire, exprimé en secondes Juin 1960 TEMPS DE LA MESURE (en minutes) TRAITEMENTS TÉMOINS CP CPK 72,0+2,08 78,5+2,24 67,6+2,24 30,5+1,21 80,4+2,83 45,2+1,39 \u201446,1 \u201460,2 0,05).3.Perte sanguine : La mesure de la masse sanguine perdue au cours de l\u2019intervention montre, qu\u2019après 70 minutes, alors que la perte sanguine moyenne des chiens témoins était de 78,0 +5,86 cm°, la perte n\u2019était que de 15,5+ 3,25 cm?pour les chiens du groupe CP et de 28,4+ 4,47 cm* pour ceux du groupe CPK.On observe donc un décalage impressionnant entre les valeurs observées chez les animaux non traités et les résultats obtenus chez les animaux traités : chez ces derniers, en effet, la perte sanguine est considérablement diminuée, jusqu\u2019à devenir presque négligeable chez les animaux traités au Cepevit (groupe CP).Discussion Après comparaison des résultats obtenus par la mesure du temps de saignement et de la perte sanguine, il ne peut faire aucun doute que l\u2019administration des vitamines C et P s\u2019avère extrêmement efficace à raccourcir le temps de saignement et, partant, à diminuer la perte sanguine occasionnée par le traumatisme chirurgical : l\u2019administration des traitements a, en effet, presque complètement arrêté l\u2019hémorragie des capillaires et même presque totalement tari leur suintement.II convient, de plus, de signaler la haute rapidité d\u2019action des substances utilisées : une telle observation, ajoutée au fait qu\u2019en l\u2019absence Juin 1960 LavaL MEbicaL 91 de vitamine K, l\u2019association des vitamines C et P n\u2019entraine aucune modification significative du temps de coagulation, permet déja d\u2019entrevoir l\u2019intérêt pratique immense ou le champ d\u2019action varié que peut représenter l\u2019application clinique d\u2019une telle thérapeutique.D'autre part, si les vertus curatives d\u2019une telle médication peuvent effectivement se prêter à des indications multiples et variées, 1l faudrait cependant prévoir et considérer son emploi prophylactique.Or il ne fait aucun doute que, utilisée à titre prophylactique, la médication hémostatique trouve sa principale indication en chirurgie où, administrée avant l\u2019intervention, elle permet un contrôle du suintement sanguin pendant l\u2019opération, en prévenant et en arrêtant l\u2019hémorragie des capillaires : son action rapide et marquée étant, par ailleurs, systémique, elle diminue la perte sanguine et aide à procurer un champ opératoire libre et constamment exsangue.Conclusion Les résultats obtenus par cette expérience établissent donc clairement que l\u2019administration simultanée d\u2019acide ascorbique et de facteurs vitaminiques P est hautement efficace à diminuer le temps de saignement et, conséquemment, à diminuer considérablement la perte sanguine encourue au cours d\u2019une intervention chirurgicale.De plus, la combinaison thérapeutique obtenue en associant, à ces mêmes substances, de la vitamine K, par son action sur le temps de coagulation, permet à la fois de normaliser la perméabirlrté capillaire et la coagulabilité sanguine.L\u2019abaissement du temps de saignement s\u2019accompagnant d\u2019une diminution correspondante de la perte sanguine, il ne peut faire aucun doute que la régulation du temps de saignement est un facteur important de l\u2019hémostase spontanée et, en dernier ressort, il semble également indiscutable que toute substance qui s\u2019avère efficace à contrôler l\u2019hémorragie capillaire agit primitivement en améliorant l\u2019état des capillaires.Enfin, les conclusions de la présente expérience permettent déjà d\u2019entrevoir l\u2019immense intérêt clinique que peut présenter l\u2019application pratique, tant thérapeutique que prophylactique, de nos connaissances sur la physiologie intime du système capillaire. 92 LavaL MEbicaL Juin 1960 ONZIEME EXPERIENCE Le mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur les temps de saignement et de coagulation Après avoir antérieurement établi (troisième expérience) l\u2019effet de l\u2019acide ascorbique et de l\u2019avitaminose C sur les temps de saignement et de coagulation, nous avons voulu préciser le mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur de tels phénomènes.Dans ce but, nous nous sommes proposé, au cours de cette expérience, de passer en revue quelques-uns des facteurs susceptibles d\u2019intervenir dans les phénomènes de saignement et de coagulation.Protocole expérimental Les mesures ont été faites chez des cobayes normaux (groupe N) et scorbutiques (groupe S), et à des intervalles définis, correspondant aux périodes de précarence (seizième jour), de carence franche (trente- sixième Jour) et terminale (cinquante-sixième jour).Les techniques suivantes ont été utilisées pour l\u2019étude des différents facteurs de la coagulation : la méthode de Quick (157, 158 et 160) pour la prothrombine ; l\u2019hématimètre modifié de Neubauer pour le décompte des thrombocytes préalablement traités avec la solution de Hayem modifiée, avec confirmation par la méthode indirecte de Fonio (65) [la méthode directe de Rees et Ecker (168) a également été utilisée à l\u2019occasion pour la thromboplastine] ; la méthode de Folin et Cicalteau (63), secondairement modifiée par Reiner (169) pour le fibrinogène.Le spectrophoto- mètre a servi au dosage du calcium, périodiquement contrôlé par la méthode chimique de Clark et Collip (34).Résultats et conclusions Les résultats apparaissent aux tableaux XXXVII et XXXVIII.1.Prothrombine : Selon Sullivan et ses collaborateurs (187), la carence partielle ou totale en acide ascorbique ne s\u2019accompagnerait d\u2019aucune modification TasLeau XXXVII Étude des différents facteurs de la coagulation chez des cobayes normaux et scorbutiques COBAYES NORMAUX COBAYES SCORBUTIQUES JOUR DE LA MESURE ER .2.; Prothrombine Thromboplastine on nome our Prothrombine Thromboplastine noe a ; © 0 .; 0 0 (en secondes) (en cent mille) [plasmal) [sang total]) (en secondes) (en cent mille) [plasmal) [sang total]) LUS 28,0+1,00 3,55 +0,04 225,0 +2,05 9,32+0,50 28,0+1,00 3,55 +0,04 225,0+2,05 9,32+0,50 LPS 28,0 +0,94 3,65 +0,05 220,0 +1,90 9,28+0,54 31,0+1,36 3,15+0,04 275,0+2,80 9,46 +0,70 IOLLL LL LL aa ae ae 6 29,0+1,15 3,65 +0,05 230,0 +2,12 9,49+0,72 36,0+1,92 2,56 +0,02 320,0 +3,64 9,34+0,92 56.aa La 6 30,0 +1,35 3,70 +0,08 220,60 +2,02 9,56+0,86 42,012,56 1,95+0,02 320,0+3,67 9,28+0,64 Variations totales : t.absolues.+2,0 +0,15 \u20145,0 +0,24 +14,0 \u20141,60 +95,0 \u20140,04 2.en pourcentage.+7,1 +4,20 \u20142,2 +2,60 +50,0 \u2014 45,10 +60,0 \u20140,40 Valeurs de « p».>0,3 >0,2 >0,2 >0,9 0,7 >0,9 >0,7 >0,7