Laval médical, 1 février 1963, Février

[" mr Q) \u2014Volume34 - numéro2 - FACULTÉ DE MÉDECINE, QUÉBEC - février 1963 2 o0M Mai ed | & EDITORIAL Yves MORIN : D LE MÉCANISME D'ACTION DE LA CHLOROTIAZIDE DANS L'HYPERTENSION ra ARTERIELLE.212 ; COMMUNICATIONS Emile BERTHO : VASCULARISATION CORONARIENNE ET ANATOMIE ! MORPHOLOGIQUE INTERNE ET EXTERNE DU CŒUR : CONCEPTION NOUVELLE.215 fean-Louis BONENFANT : L'EXAMEN EXTEMPORANÉ DANS UN DÉPARTEMENT DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE .224 L.-P.DOUTRE : LA SPLÉNO-PORTOGRAPHIE DANS LES CIRRHOSES (NOTIONS NOUVELLES) .227 Claude LABERGE : RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P DE TYPE HYPER- GLYCINURIQUE .230 J.-Y.McGRAW : EFFICACITE DE L'HYSTEROPEXIE TRANSABDOMINALE PAR BANDELETTE APONÉVROTIQUE PÉDICULÉE .241 SEANCE ANATOMO-CLINIQUE oe © L'HOTEL-D'EU DE QUEBEC Jean-Louis BONENFANT et Jean BEAUDOIN : CAS 34-244.2 110201 LL LL 4 LL LL LL 11 1 112 2 2 - 244 Émédica | de clinique et de biolog LA VIE DES LABORATOIRES Didier DUFOUR - SÉPARATION DE L' ANTIGÈNE DE LA TUMEUR DE WALKER PAR PASSAGE SUR ii COLONNE DE SEPHADEX .255 - COMPTE RENDU DE LA JOURNÉE ANNUELLE D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU DEPARTEMENT DE PATHOLOGIE DE L'UNIVERSITE LAVAL .258 REVUE GENERALE Carlton AUGER : VARIATIONS DANS LE VOLUME ET LE POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS .262 MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES Roland SCHERRER et André-Beaudoin MARQUIS : © LA STERILITE INVOLONTAIRE .« .«.271 C ANALYSES.2.1111 1111124122 LL 1 141111 282 LIVRES REÇUS.1 1 1 1111022221 LL LL 1 11 1 1 100 2 288 \u201c REVUE DES LIVRES.1 111212222211 14 1 1 10 0 2.288 3 CONFÉRENCE .111111110111 110100121001 1 282 NOUVELLES .© 1 1112122212 LL LL 421 122 2 2 - 286 O CONGRÈS .Li 111011111111 11 289 .NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .- « « «+ «+ « « .302 JOU To | 15 T ho grande À 1X Gon TY ma WN ANN \"w_ A - 110 pour lef \\ rf i C 0 [T] = 3 J a Wer y, surmené et : | E _ A \u2018 ) ,\u2018 Be + BR: eee, oc 1 À AR gH ; LES dedihydroquinidiné Es: ~ | \u201cle sédatif\u201d 111 excellence des manifestations ADIT d'origine CT .bai | PALPITATIONS - EXTRASYSTOLES - ERETHISME CARDIAQUE x BN : BE SEK dans les troubles = LU AU LA LA oe ba \u2018\\ | 7e CI) DE A chol 11 ly t ACIDE DEHYDROCHOLIQUE M Cp COMPRIMÉS à 0.30 Gm.(5 gr.QI d'acide déhydrocholique pur, cristallisé PE de sodium à 20% (1 Gm, par ampoule) i 1 Cd Poulenc 8580 Esplanade, Mon by ol all cer Delite te a PS A A AAR I LO A SE FL IE SES SOS CONDITIONS DE PUBLICATION MANUSCRITS COPIES CLICHÉS ABONNEMENT Rédacteur en chef M.le professeur Roméo BLANCHET, Professeur de Physiologie.Rédacteur adjoint M.le professeur Geo.-Albert BERGERON, Secrétaire de la Faculté de médecine.Administrateur M, le professeur R.GINGRAS, Doyen de la Faculté de médecine.Secrétaires à la rédaction MM.les docteurs Guy LAMARCHE et Jean BEAUDOIN.Laval médical paraît tous les mois, sauf en juillet et août.Il est l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.Le prix de l\u2019abonnement est de dix dollars par année au Canada et de quinze dollars à l\u2019étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilère d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.Direction : FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL, QUÉBEC.(Tél.: 681-4631 - local 244) bulletin de la société médicale des hôpitaux universitaires de laval (A) JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE Faculté de médecine UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC BUREAU DE DIRECTION M.le docteur Renaud LEMIEUX, président ; MM.les docteurs Roméo BLANCHET, Rosaire GINGRAS, Georges-A.BERGERON.COMITÉ SCIENTIFIQUE M.le docteur J.-B.JOBIN, président du Collège des médecins de la province de Québec ; M.le docteur Charles-AÀ.MARTIN, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; .le docteur Pierre JOBIN, 2 directeur du Département d'anatomie ; .le docteur Fernando HUDON, directeur du Département d\u2019anesthésiologie ; .le docteur Rosaire GINGRAS, directeur du Département de biochimie ; .le docteur Louis BERLINGUET, LL assistant directeur du Département de biochimie ; .le docteur François Roy, directeur du Département de chirurgie ; .le docteur Renaud LEMIEUX, directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie ; .le docteur Lucien LARUE, directeur du Département de neuro-psychiatrie ; .le docteur René SIMARD, directeur du Département d\u2019obstétrique et gynécologie ; .le docteur Paul PAINCHAUD, directeur du Département d'oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie ; .le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie ; .le docteur Donat LAPOINTE, ; directeur du Département de pédiatrie ; .le docteur Roméo BLANCHET, ; directeur du Département de physiologie et de pharmacologie ; .le docteur Henri LAPOINTE, ; directeur du Département de radiologie, médecine physique et réadaptation ; M, le docteur Avila DENONCOURT, vice-président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Rolland CoTÉ, £E ££ 8 2 8 EE EE gg § 8g Bg Bg & secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Georges-A.BERGERON, ; \u2018 .secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Grégoire SAINT-ARNAUD, LL trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. Pois patte édite id HRIMESIINITR Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 ° pou {I 71194 JT Cho eo § 4 ; WN 0 RHUME $ o& BRO HITE & CLL AL & 19197\u201d coQu {11d ] flex ASTHME (lef ve os?oi ol?~~ FLATT, fil SIMPLE: nL SII 3d CODÉINE @ 5 mg.d NERGAN | 10 mg; d Hi CL] HCI par FR hé Cl LAC) Lt + vilibré Poulenc® C CODEIN A Mêë x a i.le CODÉIN oh 5mi.phosphate C] LL Raa] je i pt (B) A HERI RE RI os RRR BEERS Pr BIRR REPONSES SHE Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 un dépendant que vous gâtez À l'encontre de bien des dépendants, celui-ci a ses moindres besoins comblés.Entendons- nous, presque tous ses besoins.Car vous pouvez fort bien, par mégarde, avoir négligé ses besoins en fluorure, besoins qui existent dès le quatrième mois de la grossesse.Pour lui apporter cet élément, si important pour son développement futur, envisagez de lui donner l'Adeflor Prénatal, un supplément vitamino-minéral complet qui contient, en outre, du fluorure.L'Adeflor Prénatal remplit le rôle des suppléments prénatals ordinaires, et, en outre, favorise le développement de dents exemptes de carie.Adeflor Prenatal COMPOSITION PAR COMPRIME: Vitamine A .(6000 unités) 1.8 mg Vitamine D .(400 unités) 10 mcg Mononitrate de thiamine .1.5 mg Riboflavine meer 25mg Acide ascorbique (sous forme d'ascorbate de sodium) .Niacinamide \u2026 20mg Chlorhydrate de pyridoxine .10 mg Pantothénate de calcium .10 mg Vitamine By» (activité correspondant à) .Acide folique Fluorure (sous forme de fluorure de sodium) Calcium (sous forme .100mg de carbonate de calcium) .250 mg Fer (sous forme de sulfate ferreux) \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026.15mg 1.Rapport du Comité conjoint de l'American Academy of Pediatrics et de l\u2019American Society, of Dentistry for Children: Pediatrics, 23:400, (février 1959).Présentation: en flacon de60comprimés MARQUE DÉPOSÉE: ADEFLOR CF 1791.1 Lots fil 4- a Aa de po A [20 rs EY Hg 1 a se Es ee +25, és br 2 A FE ba 33 2 é 5 5 = ELA TE es 8 & 45 4a SE 7 gs ae = 2 yd Ay ne PAG Fi ea 5 Ix Gd Co EL 15 % pe rfi Foe = é 2 4a Siar par TE Pr old 7 i ; gt fr 4 ¥ Art pret #e + 4 nie Whi ns en À Ge 3 Œ Ex ALS, dp hea Ye we 4 Lame 2 3 + Ems TH oe te ; Xa 73 = F E a le a cet * 4 A le i RLS AX % eo) = ra a té a sis > à 4 A Sa = my 5 sec 2.gat 5 ve £a {A vi Sa æ 3 5 os x OF ee yt ob] ALN apes \u201cTo \u20ac had = 2 a HY Je a me, Ala N: at Deus à > Be cn Z 5 Wik ! H LM.3 Poa 2 1 = Er 21 2 a Pa 2 5 0 UN 5 LIMITÉE oy $3 Tk: W By 2 = 7 v nk Ek ks BR ; FHT #3 = 2 » alg | py, \u201cit A ds, iF 2 va ÈS ns Lo Ts, a 4 ih ere ; ; sui LS S 3 ; 6235, rue Popineau, Montréal Le à Fil cègrer £5 A \u2014 \u2014 Nr et a : a = 4 Yi ve JE #7 Be 35 Sewn A T4 4 rH i Pas = : or S bo 3 foi pn #1 sas hg 7 a .= I] és par Ne RE es 3 Te fons i # ES VAS : 5 p02 À A ve $ = 0 ui z mA ER Ad LA EE +2 PARCS rx a 36 a = ë ibid 4 er fr ces ow # ¥ EF > PS E La bh) vd Lx at EE Shed, J & if \u20ac i 5 ES sens dE 2 Thy a 4 : = Beis Xs Hid nw 3 = a 4 RE Gout RE Bo + SE : = =i a IRE eh : er, A cer ne LE ep es = # er, se Kin CAES ae a wy rh 2 Lf * TRE x2 Ex sp\u201d FR Sa oi oa Sadness $ Fi £5 Foil i DB is 25 Fo H a A ©) Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 == Laval Médical Vol.34 - Fév, 1963 -= ' Lito | M 1,4 | OT ni stase, ni spasme, | \\ ni tension Cw n\u2019empêchent ur\u201d .Fs ce patient de faire ses tournées | / / * _.surtout lorsque LES DOULEURS DE L'APPAREIL DIGESTIF SUPÉRIEUR sont | associées a des troubles biliaires Chaque comprimé contient: essa S{TAI0E OELVURDBOLIOTE 250 mg (334 grains) se\u201d) EAN DE BEA 10 mg (4 grain) re TIARA SOO 15 mg (14 grain) Dose moyenne pour adultes: 1 ou, s\u2019il en est besoin, 2 comprimés trois fois par jour.Précautions: Examiner périodiquement le malade afin de dépister une augmentation de la pression intra-oculaire ainsi que AMES , Li - .\u2018 .2, \u2026u,; l'accoutumance ou l\u2019addiction aux barbiturates; prévenir les conducteurs de véhicules des possibilités de ER LTD somnolence.Effets secondaires: l'acide déhydrocholique peut provoquer une diarrhée passagère; la rome near \u2014-\u2014-\u2014\u2014 | belladone peut causer des troubles visuels et la sécheresse de la bouche.Contre-indications: Occlusion | | des voies biliaires, hépatite aiguë glaucome et hypotrophie prostatique.Présentation: DECHOLIN- BB,* A flacon de 100 comprimés.Aussi: DECHOLIN® avec belladone (acide déhydrocholique, 250 mg.); extrait de belladone, 10 mg.et DECHOLIN* (acide déhydrocholique 250 mg.) en flacons de 100 et de 1,000 comprimés.MARQUE DÉPOSÉE / CA34963F ce AO A cits été EE EL HU RHE BG HA HE {dita 1.188 Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 ® ORGANISATION DE VOYAGES INDIVIDUELS OU EN GROUPES @ EMISSION DE BILLETS ® ÉTABLISSEMENT GRATUIT D\u2019ITINÉRAIRES ® LOCATION D\u2019AUTOMOBILE ® RESERVATIONS D\u2019HOTELS @ ASSURANCES DE VOYAGES OU BAGAGES ® SERVICE DE GUIDES ET D\u2019ACCUEIL DANS TOUTES LES VILLES DU MONDE ENTIER PAR NOS CORRESPONDANTS.VOYAGES CLAUDE MICHEL, INC.100, D'Youville, Québec - Téléphones: 525-4877 - 525-4878 Stationnement assuré en plein cœur de Québec Face au Palais-Moncalm Autiluypenrtendif el dédaitif d'action prrogredstiue el doulenue.calme el délend RAUWOLFIA SERPENTINA avec ISONAL, RUTINE et ACIDE ASCORBIQUE (Vitamine C) .Rausénal associe l\u2019action tranquillisante et hypotensive du Rauwolfia Serpentina à l'effet sédatif de l\u2019Isonal.J.M.MARSAN & CIE LIMITÉE, 2795, chemin Bates, Montréal.(D) Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 DANS LES INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES La TERRAMYGINÉ OXYTÉTRACYCLINE PFIZER EST LE TRAITEMENT QUI PRODUIT LE PLUS SUREMENT UN RETABLISSEMENT PROMPT ET SUR TERRAMYCINE CAPSULES (a 250 mg \u2014 flacons de 16 et 100; à 125 mg \u2014 flacons de 25) SIROP (à 125 mg/5 cc \u2014 flacons de 60 cc et 16 07) GOUTTES PÉDIATRIQUES (à 100 mg/cc \u2014 flacons-compte-gouttes de 10 cc) SOLUTION INTRAMUSCULAIRE (à 100 et 250 mg \u2014 ampoules de 2 cc INTRAVEINEUSE (fioles de 250 et 500 mg) PFIZER CANADA MONTRÉAL 9, P.Q.4163 Loral Ya, 4 RENSEIGMEMENTS ET ECHANTILLONS SUR DEMANDE 463 hisisiodiditd Laval Médical Vol.34 Fev, 1963 toux rebelles fa b as un 217 ui RENSEIGNEMENTS ET ECHANTILLONS SUR DEMANDE \\/ NY js (ZA Qu ed a f TN D ÉCTYLR triméprazine liquide à 2.5 mg.par 5 ml.(c.à thé) , comprimés à 2.5, 5, et 10 mg (E) Laval Médical 2 10 Vol.34 \u2014 Fév.1963 | Sommaire suite ANALYSES HYPERPLASIE DE LA PROSTATE .282 TREMBLEMENT SÉNILE ET MALADIE DE PARKINSON.282 EFFETS DE LA CHLOROTHIAZIDE SUR LE PANCREAS .28 HYPERINSULINISME VRAI ET HYPOGLYCEMIE FONCTIONNELLE.284 DIALYSE PERITONEALE.« .«.28 PROBLÈMES MÉDICAUX RELIÉS À LA CHIRURGIE DE L'HYPOPHYSE .285 LE RAPPORT SODIUM-POTASSIUM DANS LA SALIVE.UN TEST UTILE POUR DFPISTER L'ALDOSTERONISME CHEZ LES HYPERTENDUS .286 LA TOUX vaincue par le traitement au Chaque once liquide renferme: pinus strobus .32gr.(21 6G) prunus virginiana.32gr.(21 G.) sanguinaria canadensis.4gr.(025 G.) populus balsamifera.2gr.(012 G.) chloroformum.1 min.(0.06 cc.) codeinae phosphas.1gr.(60 mg.) ; base de sirop aromatisé.q.s.© Prescription de narcotique permise par téléphone.POSOLOGIE \u2014 D'une à deux cuillerées à thé toutes les quatre heures.Présenté en flacons de 16 onces liquides, PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITÉ Chanfes £.Fnosst & Co.MONTREAL ge , - CANADA Maison -entiérement canadienne - Fondée en 1899 i Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 .vs M fi Comprimés \"123 Formulés pour assurer un prompt soulagement 1 L\u2019analgésique-antipyrétique- antitussif de choix Acide acétylsalicylique.200 mg Phénacétine.150 mg Caféine .30 mg Phosphate de codéine.1/8 gr.2 L\u2019antihistaminigue supérieur Maléate de carbinoxamine 3 mg 3 Un facteur essentiel à la régénération des tissus Vitamine C.- ve.100 mg Flacons de 16 et de 50 comprimés.POSOLOGIE D\u2019'ADULTE\u2014Un comprimé trois ou quatre fois par jour.MISE EN GARDE \u2014 Le maléa- te de carbinoxamine produit une somnolence minime.Les patients incommodés par cet effet secondaire doivent éviter la conduite d'une auto, la manoeuvre d'un mécanisme compliqué ou tout travail exigeant une grande attention.Lorsque le malaise est plus intense ©Comprimés \"124\u201d Même formule de base, additionnée de 4 gr de codéine.© Ordonnance de narcotique permise par téléphone.PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITÉ ED Chanles E.Frosst & Coal) MONTRÉAL CANADA Maison entièrement canadienne .Fondée en 1899 (F) Laval Médical Vol, 34 - Fév, 1963 Temprafen CONTRE LES RHUMES DES ENFANTS Destiné spécialement aux soins de pédiatrie, le sirop Temprafen fournit un ensemble d'agents thérapeutiques pour contrôler les symptômes de congestion nasale et malaises corporels relatifs aux rhumes.Chaque cuillerée à thé de 5 cc.contient: Chlorhydrate de pseudoéphédrine.15 mg.Action décongestionnante.Tempra\u2014120 mg.Action antipyrétique analgésique Tacaryl\u20142 mg.Action antioédémique antihistaminique Tuscopine CONTRE LES TOUX DES ENFANTS Destiné spécialement aux soins de pédiatrie, le sirop Tuscopine est une composition d'éléments non narcotiques et sûrs destinés à réduire la fréquence de la toux et à augmenter l'expectoration.Chaque cuillerée à thé de 5 cc.contient: Noscapine\u201410 mg \u2014Action antitoux, non-narcotique.Guaiacolate de glycéryle\u201460 mg.Action expectorante.Tacaryl\u20143 mg \u2014Action antioédémique antihistaminique.Les doses ci-dessous données 2 à 4 fois par jour concernent Temprafen et Tuscopine.0 - 1 an: 4 à 4 c.à thé, suivant l'âge et le poids 1 - 2 ans: A c.à thé 2 - 4 ans: 1 c.à thé 5 - 12 ans: 2 c.à thé Temprafen et Tuscopine sont présentés dans des bouteilles de 4 onces liquides.) Laboratoires Mead Johnson Emblème de service à la profession médicale Chlorhydrate de pseudoéphédrine\u201415 mg.Action décongestionnante.Lots! Vol.#- Buna Vol.34 - Fév.1963 Laval Médical 13 T15HOBY* AR (D GS, @) D NL FN A od & MEDICATION HEPATIQUE, CHOLAGOGUE ET DIURETIQUE a base d\u2019extrait de feuilles d\u2019artichaut © EXTRÊME DOUCEUR DE SON ACTION e PAS DE CONTRE-INDICATION 9 4 & 12 dragées par jour, réparties sur la journée.J.EDDE, LIMITEE, 202, avenue Laurier est, Montréal 14.VI.9-7306 (G) EEE SEE RE EN SON SR HR NOUNS 14 Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév, 1963 .\u2026 pour éviter l\u2019embonpoint souvent associé aux autres stéroides.A.M.A.Council on Drugs: JAMA 169:257 (Jan.17) 1959 tous les avantages des stéroïdes mais leur rançon réduite au minimum Aristocort Triamcinolone Lederle Vous obtiendrez de votre représentant Lederle tous les renseignements nécessaires \u2014indications, posologie, précautions, contre-indications \u2014ou encore vous pouvez écrire au directeur médical.CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montréal *Marque Déposée Lond Vol 4 las i | Frésiden Vig Ea Serb Sara Trésorier Mente ( Hal Laval Médical 4,18 Vol.34 - Fév.1963 15 \u2014 \u2014 la société médicale des hôpitaux universitaires de laval Secrétariat : Faculté de médecine, Université Laval, Québec.MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le professeur Raoul KOURILSKY, de Paris.M.le professeur Albert JENTZER, de Genéve.M.le professeur Henry L.Bockus, de Philadelphie.; M.le professeur Alexander BRUNSCHWIG, de New-York.M.le professeur Charles H.BEST, de TORONTO.M.le professeur Jean MARCHE, de Paris.BUREAU Président : M.le professeur Charles-À.MARTIN.Vice-président : M.le professeur J.-Avila DENONCOURT.Secrétaire général : M.le docteur Rolland COTE.Secrétaire correspondant : M.le professeur Georges-A.BERGERON.Trésorier : M.le docteur Grégoire SAINT-ARNAUD.Membres : MM.les professeurs Émile GAUMOND, Léo GAUVREAU, Eustace MORIN et René SIMARD ; MM.les docteurs Claude BÉLANGER, F.-X.BRISSON, Roland CAUCHON, Jean-Paul DÉCHÊNE, Pierre GRONDIN, Jean-Marie LEMIEUX, Jean-Marie LOISELLE et Yves ROULEAU.MEMBRES Tout le personnel médical de la Faculté de médecine et des Hôpitaux universitaires.LAXATIF DOUX (sans accoutumance) comprimés par jour CORONET DRUG COMPANY 260 Est Rachel, Montréal - Agent Général Motif de la consultation: Inquiétude au travail, délire de persécution, hostilité.(Les renseignements ont été fournis par son épouse et son employeur.) Impression: Etat paranoïaque Traitement: Trilafon: 8 mg t.i.d.Psychothérapie de groupe.Diagnostic final: Comportement schizophrénique.Paranoïa.Prescription au départ de l'hôpital: Trilafon: 4 mg t.i.d.Revoir le médecin de famille.Pour une documentation complète, consulter la littérature officielle de Schering.*Marque dépos Le tranquillisant par excellence pot le traitement de l'anxiété, de la tensio nerveuse, de l'hyperactivité psych« motrice, dans une gamme étendue c troubles mentaux et émotionnels.Trilafon \u2026 comprimés à 2, 4 et 8 mg, répétabs à 8 mg Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 17 Lui sd Ll / , = POUR la pureté hdd = la fraicheur , \u2014 i 4 Lui A VLCHNESSE LA = Lid ad a \u2014 © LAIT pv SH) « = S NH > N he cREME CLÉ &7 Mel y A « So &7 YOGHOURT § STATE CREME GLACEE A1 & CAA 875, 4° AVENUE, QUÉBEC 3.TÉLÉPHONE : 529-9021 MILLET, ROUX & CIE.LTEE CENTRE D\u2019EQUIPEMENT MEDICO-CHIRURGICAL - SPÉCIALITÉS PHARMACEUTIQUES .LAMPES ET LUMINAIRES - INSTRUMENTS DE CHIRURGIE - INSTALLATION DE BUREAUX i - MOBILIER MÉDICAL ET CHIRURGICAL - APPAREILS À PRESSION - STERILISATEURS .DIATHERMIE ET ULTRASONS ?- ÉLECTRO.- ET PHYSIOTHÉRAPIE - ULTRA-VIOLETS ET INFRA-ROUGES - ELECTROCARDIOGRAPHES .SERINGUES - AIGUILLES - THERMOMETRES - OXYGÉNOTHÉRAPIE .PANSEMENTS - APPAREILS ET ACCESSOIRES D'ANESTHÉSIE - SUTURES ET LIGATURES DÉPOSITAIRES ATTITRÉS DES PRODUITS SUIVANTS: - AMES - MERRELL galere pa - BURROUGHS WELLCOME .SANDOZ lot - GEIGY - SCHERING pp - HŒCHST .SMITH, KLINE & FRENCH pi - MERCK, SHARP & DOHME - INST.MICROBIOLOGIE, U.DE M.BUREAU CHEF : 1215, rue ST-DENIS, MONTRÉAL 18.BUREAU À QUÉBEC : M.LS JACQUES, gérant, 525, CORRIGAN, QUÉBEC 10.TÉL.: 527-8006.(H) wv STARA Laval Médical 18 Vol.34 \u2014 Fév.1963 quand chaque minute compte SYNGILLINE (phénéthicilline potassique) Plafond de concentration sérique pratiquement immédiat.Taux sanguins p/us élevés que ceux de toute autre pénicilline orale., Wright, W.W., Rapport clinique présenté aux Laboratoires Bristol.AN Résultat: un contrôle PLUS RAPIDE et plus effectif de l'infection à un coût thérapeutique minime.N Un autre produit A 2 TEMPS EN HEURES Concentrations sériques après administration orale de 250 mg.de Syncilline activité de la phénéthicilline en mcg./ml.BRISTOL LABORATORIES OF CANADA LTD.286 ouest, rue St-Paul, Montréal *Marque de commerce ~ .MMONILTACIDE X \u201cFORM! TRICHOMONACIDE = IE © 'AVEC.OU SANS _ 14 500 EP RY Yi \"7 '.ETHINYL.ESTRADIOL IE Tee RETR \u201cgg ms TET SIZE gr mem ee = Gradum \u201cjee: SER] sie de \u201cTat tot \u201cend que © tenes mfr Le réult = tete no peuvent, Le spy 0 ave | Winton te heure dure t t_ idical A SEDATION le Gradumet de NEMBUTAL est la forme posologique de Nembutal à dégagement Pentobarbital Sodique sous Forme à Dégagement Prolongé, Abbott Supprime les pointes et les creux dans la sédation barbiturique diurne Le Gradumet de Nembutal est une nouvelle combinaison ingénieuse: un barbiturique qui a subi l\u2019épreuve du temps dans une matrice en plastique pulvérisé.La drogue est dégagée de cette matrice inerte à une vitesse contrôlée durant toute la journée.La vitesse de ce dégagement ne dépend que de la présence constante des humeurs gastro- intestinales \u2014 et n\u2019est pas influencée par des changements de motricité ou d\u2019activité enzymatique.Le résultat?Les deux graphiques montrent l\u2019efficacité de cette nouvelle forme posologique mieux que des mots ne peuvent le faire.Voyez la réponse EEG égale produite par une seule dose orale de Gradumet de Nembutal.Comparez avec le tracé EEG dentelé donné par les trois doses conventionnelles de capsules de Nembutal à intervalles de quatre heures.Dure toute la journée\u2014et pourtant si doux que le patient peut continuer son travail Un seul Gradumet de Nembutal pris le matin procure jusqu\u2019à 12 heures de sédation diurne soutenue.En quelques minutes le patient commence à se détendre et son anxiété à se calmer.Pourtant le Gradumet de Nembutal exerce une action modérée.Aux doses normales le Nembutal n\u2019affecte pas les réflexes médullaires.Ordinairement l'intelligence et le jugement demeurent intacts.Le malade poursuit ses activités de façon normale.\u201cNOM | DEPOSE DIURNE prolongé pour la sédation diurne Une sédation contrôlée est réalisée sans effet médicamenteux cumulatif Le Nembutal que renferme le Gradumet (contrairement aux médicaments qui doivent être éliminés de l\u2019organisme) est inactivé rapidement, la détoxication se faisant surtout dans le foie.Il s\u2019ensuit un grand avantage sur les médicaments comme le phénobarbital: il y a peu de risque de toxicité cumulative.A la fin de la journée, la matrice épuisée et inoffensive est éliminée dans les selles.Il y a remarquablement peu d\u2019effets secondaires.Du fait qu\u2019il réunit une activité élevée par rapport à la dose et une détoxication rapide, le Nembutal offre une grande marge de sécurité.Prescrivez les Gradumets de Nembutal pour usage diurne contre les troubles tels que l\u2019anxiété, l\u2019agitation, l\u2019irritabilité ou la tension nerveuse.Présentation: Gradumet de Nembutal, 100 mg; en flacons de 25, 100 et 1000.Informations médicales détaillées fournies sur demande adressée aux Laboratoires Abbott Limitée, Case Postale 6150, Montréal.F.A., Caractères Neuro-Pharmacologiques du Pentobarbital Forme à Dégagement Prolongé Mesurés Electroencé- Rapport soumis aux Laboratoires !Vazuka, Sodique sous phalographiquement chez l'Homme.Abbott, mai 1961 (à paraître).I TE SRE se NT Changement % du Rythme EEG 100 us Réponse électroencéphalographique' chez l'homme à une seule dose de 90 100 mg de Nembutal en Gradumet montrant le niveau d'action élevé et égal de la drogue administrée sous cette forme.; 80 \u2014\u2014 Réponse EEG' à trois doses conventionnelles de 30 mg chacune de Nembutal en capsules données à intervalles de quatre heures.Notez les 70 [To pointes et les creux à chaque dose successive, se 1 NL 50 40 AN N | | N ( 20 7 \u2014 | 10 ! °° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 \u201c10 11 12 13 14 HEURES APRES L'ADMINISTRATION Ww la Gradumet de NEMBUTAL procure une sédation diurne ale et controlee } 30 mg \u201cNembutal\u201d } 30 mg \u201cNembutal\u201d \\ Î 30 mg \u201cNembutal\u201d = = Db 2 Lk Le Penthrane est un puissant anesthésique par inhalation mis au point par Abbott.Il produit une anesthésie chirurgicale complète d'un degré égal à celle produite par n'importe quel anesthésique\u2014et offre en plus un boni de facteurs de sécurité.Un surdosage initial est presque impossible parce que la tension de vapeur du Penthrane est extrêmement faible, ce qui limite la concentration maximale possible.L'anesthésie peut donc être facilement contrôlée.Un surdosage imminent peut se voir et être facilement inversé.La fonction cardio-vasculaire est remarquablement stable.Le rythme cardiaque, la fréquence du pouls et la tension artérielle se maintiennent bien au cours de l'intervention.Le saignement capillaire est minimisé.Une excellente myo-résolution est une des propriétés les plus frappantes du Penthrane.Des myo-résolutifs supplémentaires peuvent étre employés, mais le Penthrane seul fournit un degré de relâchement suffisant pour la plupart des interventions.La myo-résolution est réalisée à des niveaux intermédiaires d'anesthésie sans produire d'apnée, et la respiration peut facilement être contrôlée.anthrang no noid ni fajra avn inn h UN NOUVEL ANESTHESIQUE GENERAL MAJEUR .COMPORTANT DES FACTEURS DE SÉCURITÉ INHÉRENTS | Méthoxyflurane, Abbott | L'analgésie est profonde.Elle persiste assez longtem post-opératoirement, diminuant ainsi les besoins en narcq| ques post-opératoires.Le réveil se fait graduellement et sa heurts.Il n'y a pas de nausées ni de vomissement pend] \u2018sie l'induction, et ils sont peu fréquents pendant la période §+ 0\" réveil.ly, Peut être employé sans danger dans les vaporisel \u2018y ' d'éther classiques.Le Penthrane est en plus chimiquemtf£ i \u201cà 1 stable et ne se décompose pas dans les absorbeurs de C Ei Il peut être employé avec succés en circuit fermé, demi-ferk , ou ouvert (par goutte-a-goutte).Il est compatible avec d\u2019aut§ ~~.agents d'usage courant en anesthésie et en chirurgie.Ila di La à son actif de remarquables états de service du point de ® ks sécurité et efficacité au cours d'essais cliniques et d emily iy dans des milliers de cas.ih Prière de noter: Le Penthrane est chimiquement différent 6 - au autres anesthésiques.|| s'ensuit que certaines des métho 6 oh employées sont différentes.Les signes oculaires classiques | Guedal, par exemple, ne s'appliquent pas.Notre littérature fournit les détails.Nous serons heureux de vous envoyer sur demande un exemplaire a natro broach po AssoT BF ePoenthrane LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1962 MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le prof.Raoul KOURILSKY, de Paris.M.le prof.Albert JENTZER, de Genève.M.le prof.Henry L.Bockus, de Philadelphie.M.le prof.Alexander BRUNSCHWIG, de New-York.M.le prof.Charles H.BEsT, de Toronto.M.le prof.Jean MARCHE, de Paris.COMPOSITION DU BUREAU M.le prof.Charles-A.MARTIN.M.le D' J.-Avila DENONCOURT.M.le D\" Rolland CôTÉ.: M.le prof.Georges-A.BERGERON.Président : Vice-prés.: Sec.général : Sec.corresp.MEMBRES ÉMÉRITES Trésorier : M.le D' Grégoire SAINT-ARNAUD.Directeurs : MM.les prof.Émile GAUMOND, Léo GAUVREAU, Eustace MORIN et René SIMARD ; Messieurs : COUILLARD, Edgar, F.M.* FORTIER, J.-E.F.M.PAQUET, Albert, F.M.LISTE DES MEMBRES TITULAIRES ET ADHÉRENTS Messieurs : ALLARD, Eugène, H.E.J.ALLEN, Marc, H.S.J.ANGERS, Benoit, H.D.C.* LÉGENDE : C, R.R.= Clinique Roy-Rousseau ; F.M.= Faculté de médecine ; H.C.=Hôpital de la Crèche Saint- Vincent-de-Paul ; H.D.C.=Hôtel-Dieu de Chicoutimi ; H.D.Q.= Hôtel-Dieu de Québec ; H.E.J.= Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus ; H.L.= Hôpital Laval ; H.M.= Hôpital de la Miséricorde ; H.S.F.= Hôpital Sainte-Foy ; H.S.F.A.= Hôpital Saint- François- d\u2019Assise ; H.S.J.= Hôpital Saint- Joseph, Trois-Rivières ; H.S.$.=Hôpital du Saint-Sacre- ment ; S.M.A.= Hôpital Saint-Michel-Archange.In MM.les D'® Claude BELANGER, F.-X.BrissoN, Roland CAUCHON, Jean-Paul DECHENE, Jean-Marie LEMIEUX, Jean-Marie LOISELLE, Georges NORMAND et Yves Rou- LEAU.Messieurs : PETITCLERC, J.-L., H.D.Q.PoTVIN, A.-R,, F.M.Messieurs : AUDET, Jacques, AUDET, Luc, AUGER, Carlton, AUGER, Gustave, AUGER, Paul, TD TT wgogogwon Doo» BABINEAU, Louis-Marie, BEAUDET, Jean-Paul, BEAUDET, Hector, cr\u201d TPE \u2014 202 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1962 Messieurs : BEAUDOIN, Jean-Luc, BEAUDRY, Édouard, BEAUDRY, Maurice, BEAULIEU, Émile, BEAULIEU, Maurice, BEAUREGARD, Léon, BÉDARD, Arthur, BÉDARD, Dominique, BEDARD, Lucien, BÉLANGER, Claude, BÉLANGER, Jean-Marie, BÉLANGER, Maurice, BELCOURT, Roger, BERGERON, Georges-A., BERGERON, Jacques, BERLINGUET, Louis, BERNIER, Jean-Pierre, BERNIER, Léonard, BERTHO, Emile, BERTRAND, Guy, BISSONNETTE, Jean-Paul, BLANCHET, Roméo, BoOILARD, Charles, Boivin, Paul-A., Boivin, Roch, BONENFANT, J.-Ls, BOUCHARD, Marcel, BOUDREAULT, Gérard, BOULANGER, Jacques, BouLay, Jacques, BourGOIN, Louis, Brisson, F.-X., BrocuHu, Paul, Brosseau, Claude, BRUNEAU, Joseph, BRUNET, Claude, BRUNET, Jacques, CAMPBELL, Maurice, CAOUETTE, Maurice, CAOUETTE, Robert, CARBOTTE, Marcel, CARON, Sylvio, CARON, Wilfrid, CARRIER, Henri, p=00 HofsT FO?= \u201c00 > PHUOFPIOFPPOÉOOPDEFBHODTEPEOTPHPFUPTOVHOU > TIONETE CEE ENEI ONSEN IIE SIRI DENI NEE NON EEN TD PHOSFOFFFOFO0O7TO AFP Messieurs : CAUCHON, Roland, Caux, Magella, CAYER, Lomer, CHAREST, André, CHÉNARD, Jacques, CHOUINARD, Lévi, CLAVEAU, Charles, CLAVEAU, Cléophas, CLAVEAU, Paul, CLAVEAU, Robert, CLAVET, Marcel, COMTOIS, Gaston, Côté, Égide, CÔTÉ, Jacques, COTE, Jean-Robert, COTE, Paul-Emile, COTE, Rolland, COULOMBE, Maurice, COULOMBE, Pierre, COULONVAL, Louis, COUTURE, Jean, DÉCHÊNE, Euclide, DÉCHÊNE, Jean-Paul, DELAGE, Jean, DELAGE, Jean-Marie, DELAGE, Maurice, DEMERS, F.-X.,, DEMERS, Marc-André, DEMERS, Pierre-Paul, DENONCOURT, J.-Avila, DESMEULES, Roland, DESPRES, Jean-Paul, DESROCHERS, Gustave, DE ST-VICTOR, Jean, DE VARENNES, Paul, Dion, Claude, Dion, Robert, Dorval, Chs-Henri, DROLET, Conrad, DROUIN, Georges, Drouin, Guy, DROUIN, René, DUCHAINE, Prime, DUFOUR, Didier, Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 cpPPT > oo PUBÉPOPPHHOODEDUEF FA PO POTFPIPSTOOO TPHHTPMP D > POT > > MEET TPE ROLE PEER EIONE RHONE TETE TEEHrE mn Rg ZEr rR Rrreoomeo mr Laval Médical Vol.34-Fév 1963 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1962 Messieurs : DUFRESNE, Jean-Paul, DuGAL, Jean-Paul, DUGRE, Jacques, DUMOULIN, Pierre, DUNNE, Roger, Madame : DUPUIS-LADOUCEUR, Paule, Messieurs : Dupuis, Pierre, DURAND, Henri, FERLAND, Jean-Jacques, FILTEAU, Georges, FISHER, J.-G., FoLEY, Roger, FORTIER, Claude, FORTIER, de la B., FORTIER, Jean, FORTIN, Paul-Emile, FORTIN, Robert, FRANCŒUR, Jean, FUGERE, Paul, GAGNE, Francois, GAGNON, André, GAGNON, Gérard, GAGNON, Jean-Baptiste, GAGNON, Paul-M,, GALIBOIS, Paul, GARANT, Oscar, GAREAU, Paul-Émile, GARNEAU, Jean-Jacques, GARNEAU, Robert, GAUMOND, Émile, GAUTHIER, Chs-Auguste, GAUTHIER, G.-Thomas, GAUTHIER, Vincent, GAUVREAU, Léo, GÉLINAS, Guy, GENDRON, Philippe, GHYS, Roger, GIGUERE, Alphonse, om EE we ng wy me a Ti = tm 0 du Ds IDE ED mE EE IT > VEPPPPOHUEPTUBEOUÉEZE PPUZOPHEETOES oo CT po \u2014 > CEC ImNIEEE SINE Smee CHT ACS © Messieurs : GINGRAS, Rosaire, Grroux, Maurice, GOBEIL, Ls-Joseph, (GOSSELIN, Jean-Yves, Gouin, Jacques, GOULET, Léo, GOURDEAU, Yves, GRANDBOIS, Jean, GRANTHAM, Harry, GRAVEL, Joffre-A,, GREGOIRE, Claude, GREGOIRE, Jean, GRENIER, Jacques, GRONDIN, Pierre, GROULX, Georges, Guay, Marcel, GUIMOND, Vincent, HALLE, Jules, HEBERT, Claude, HEoN, Maurice, HoupE, Jacques, HouLp, Fernand, HuboN, Fernando, Jacos, David, JACQUES, André, JACQUES, Guy, JEAN, Clément, JoBIN, Jean-Baptiste, JoBIN, Joachim, JoBIN, Pierre, JounsoN, Gérard, JOLICŒUR, Amyot, JOURDAIN, Camille, JULIEN, Marc, LABERGE, Martin, LABRIE, Gérard, LACERTE, Jean, LACHANCE, P.-À., LACHANCE, Wilfrid, LALIBERTÉ, Charles, LALIBERTÉ, Henri, LAMARCHE, Guy, VDOPPSEPDÉOUFOPÉOFE Poro=-PT>0 w oHUHEO \u201c0 T o-oo CL es © PIEDS iff ca fos ssifes sisal cae Ce Jas Cis sas Cl oe POY SEYEERDY SEER EEEE \u201c=A oe SHPOPOPU 204 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1962 Messieurs : LAMBERT, Jules, LAMONTAGNE, A., LAMOUREUX, Chs-Édouard, LANGLOIS, Marcel, LAPERRIÈRE, Vincent, LAPOINTE, André, LAPOINTE, Donat, LAPOINTE, Gaston, L'APOINTE, Henri, LAPOINTE, Marcel, LAROCHELLE, Jean-Louis, LAROCHELLE, Napoléon, LAROCHELLE, Paul, LAROUCHE, Dollard, LARUE, Antoine, LARUE, G.-H,, LARUE, Lucien, LAVERGNE, J.-Nérée, LAVOIE, Jean-Charles, LAVOIE, René, LAVOIE, Roland, LEBLANC, Jacques, LEBLANC, Jean-Baptiste, LEBLOND, Sylvio, LEBLOND, Wilfrid, LECLERC, Jules, LEMIEUX, Hector, LEMIEUX, Jean-Marie, LEMIEUX, Jean-R., LEMIEUX, Lionel, LEMIEUX, Renaud, LEMONDE, André, LESAGE, Roger, L\u2019ESPERANCE, Alphonse, L'ESPÉRANCE, Paul, LESSARD, Camille, LESSARD, Jean-Marc, LESSARD, Richard, LESSARD, Robert, LESSARD, Yvon, LETARTE, François, LÉTIENNE, Louis, LEVASSEUR, Louis, LOISELLE, Jean-Marie, Lou, Wu, CIEE E RENEE NOC IEEE mE nme n Cron mi mE ER EEE EEO CEPPPTOUFTUPPEPPPPOPHUPEBHUPÉÉOUSOUIFOOUDPPHE POPT TR > OOO NTO ERR NPP ADA an © H=SHQOOT > > > Messieurs : MADORE, Fernand, MAGNAN, Antonio, MARANDA, Emilien, MARCEAU, Gilles, MARCHAND, René, MARCOUX, Gendron, MARCOUX, Henri, MAROIS, André, MARQUIS, André-B., MARTEL, Antonio, MARTEL, Fernand, MARTIN, Charles-A.MATTEAU, René, MAYRAND, Gérald, MERCIER, Arthur, MERCIER, Gaston, MOISAN, Fernand, MONTMINY, Lionel, MORE AU, Alphonse, MORIN, Benoit, MORIN, Eustace, MORIN, Yves, McKINNON, Jean-Paul, NADEAU, Guy, NADEAU, Honoré, NAUD, Robert, NORMAND, Georges, PAGE, Robert, PAINCHAUD, C.-A., PAINCHAUD, Paul, PANNETON, André, PAQUET, Berchmans, PARADIS, Bernard, PARADIS, Gérard, PARADIS, Guy, PARENT, Roger, PATRY, Laurent, PAYEUR, Léo, PELLETIER, Alphonse, PELLETIER, Emile, PETITCLERC, Roland, PETTIGREW, Antoine, PION, René, Laval Médical Lori Vol.34 \u2014 Fév.1963 Ya #- Vege Brain Pav Dao PLATE PLATE Flom Ponte Pon Pons, Pari, Pore, | Pi ox oF 0 P= Rang Bein L Renny Rossa; Rha Roepe Raga Hor Rotts Rong, Roig HPSS D HIT TT TOUTE HTTP san > BUOPOPOETHOPPHEOVHHONZUHEO - un 9 wwe Ha 0g \u201cler bug, \u201cLy by Fy I, ls} 0 My i L a Ry, == za COT OR OHPHOPHOPOPHTHHHON POFOFPP RÉRUEUFTEZroyoOuRo ~ lite Laval Médical TREMBLAY, Léonidas, IR Vol.34-Fév 1963 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1962 205 Messieurs : Messieurs : PLAMONDON, Charles, H.E.J.SAINT-ARNAUD, Grégoire, H.D.Q.PLAMONDON, Marc, H.D.Q.SAINT-PIERRE, Rosaire, H.S.J.PLAMONDON, Marcel, H.E.J.SAMSON, Euchariste, H.D.Q.PLANTE, Normand, S.M.A.SAMSON, Mathieu, C.R.R.PLANTE, Robert, H.S.F.A SAMSON, Maurice, H.E.J.PLOURDE, Camille, S.M.A.SAUCIER, Roland, H.D.C.POLIQUIN, Paul, H.E.J.SAULNIER, Georges, H.D.Q.POMERLEAU, Pierre, H.S.F.A.SAVARD, Lucien, H.D.C.PorviN, André, H.D.Q.SCHERRER, Roland, H.E.J.POTVIN, A.-R., F.M.SIMARD, Émile, H.D.C.Potvin, Pierre, F.M.SIMARD, Ls-Ph., H.D.C.PouLIoT, Louis, H.S.F.À.SIMARD, René, H.M.E ProuLx, Geo.-H., H.S.S.SIROIS, Jean, H.E.J.SORMANY, Yvon, H.D.C.i RACINE, Gérard, H.S.S.SYLVESTRE, Ernest, H.L.REID, Léonide, H.E.J.; REINHARDT, Georges, H.E.J.TANGUAY, Léo, ; H.C.RICHARD, Maurice, H.D.Q TETREAULT, Adélard, H.s.J.RICHARD.Philippe HL.THERRIEN, Richard, H.Q., PPE, ; RINFRET, Lucien, H.S.Ss.THIBAUDEAU, Roland, H.S.S.ROBERGE, Raoul, H.S.S.THIBEAULT, Maurice, H.Q.ROGER, Jean-Paul, HS.S.THIVIERGE, Marcel, H.D.C.ROULEAU, Yves, SM.A.TREMBLAY, Gilles, H.C.ROUSSEAU, Jean, H.S.F.TREMBLAY, G.-W., ; H.C.ROUSSEAU, Louis, H.L TREMBLAY, Jean-Louis, 0 H.H.H.H.F.H.C.H.H.H.H.Crem FHEHOPOTTOD9SOPOPO TREMBLAY, Maurice, C.Mademoiselle : TREMPE, Florian, S.ROUSSEAU, Marie, H.S.S TURCOT, Jacques, Q.Turcot, Roland, J.; TURCOTTE, Hector, Messieurs : A TURCOTTE, Maurice, J.Roy, François, H.D.Q.TURMEL, Jacques, R.Roy, Ls-Ph., H.D.Q.Roy, Marcel, H.E.J.VACHON, Malcolm, J.ROYER, Louis, H.D.Q.VALLIERES, André, S.RUCART, Gilbert, F.M.VALLIÈRES, Guy, S.RUELLAND, Raymond, S.M.A.VANDAL, Léo, .C. LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL STATUTS ET RÈGLEMENTS I.STATUTS NOM 1.Cette association est connue sous le nom de « SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL ».BUTS 2.La Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval a pour buts : a) De promouvoir l\u2019amitié et la bonne entente entre les membres du personnel de chacun des hôpitaux affiliés à l\u2019université Laval et des départements de l\u2019École de médecine et de réunir en un seul groupement tout le personnel de la Faculté de médecine : b) Par la présentation de communications scientifique, de tenir les membres au courant du travail et des observations cliniques, des améliorations techniques et des travaux de recherche exécutés dans chacun des hôpitaux universitaires ou à l\u2019École de médecine ; c) De fournir aux jeunes médecins, pendant leur période de formation, l\u2019occasion de préparer et de présenter des travaux scientifiques ; d) D\u2019appuyer de son autorité, en matières scientifiques, les recommandations concernant l\u2019amélioration de la santé publique, les Services médicaux, l\u2019enseignement médical et la formation des médecins.JOURNAL 3.Le Laval médical est l\u2019organe officiel de la Société.MEMBRES 4.La Société comprend cinq catégories de membres : les membres titulaires, les membres adhérents, les membres associés, les membres émérites et les membres correspondants.Les membres titulaires sont les membres actifs de la Société.5.Peuvent devenir membres titulaires les médecins détenant l\u2019un des titres suivants : a) Professeur titulaire à la Faculté de médecine; b) Professeur agrégé à la Faculté de médecine; c) Chef de Service dans un hôpital universitaire ; d) Chef d\u2019un département de l\u2019École de médecine ; e) Assistant universitaire.6.Peuvent devenir membres adhérents, les autres médecins admis à pratiquer dans les hôpitaux universitaires.7.Peuvent devenir membres associés, les scientifiques, etc, attachés aux laboratoires et aux centres de recherche des hôpitaux universitaires ou à l\u2019École de médecine.8.Deviennent membres émérites, les anciens membres nommés professeurs émérites à la Faculté de médecine.9.Les membres correspondants sont choisis parmi les personnalités médicales canadiennes et étrangères, qui peuvent apporter à la Société une contribution utile ou qui ont des titres à sa reconnaissance.Leur nombre ne doit pas dépasser cinq pour cent de celui des membres titulaires.10.Les membres adhérents, associés, émérites et correspondants jouissent des mêmes privilèges que les membres titulaires, sauf qu\u2019ils n\u2019ont pas droit de vote à l\u2019assemblée générale et qu\u2019ils ne peuvent remplir aucune charge.OFFICIERS 11.Les officiers de la Société sont au nombre de cing : un président, un vice-président, un ln \"Vd 5 secrèta ut 17] lasem nor B,! télgh mdéim 1 tros à M li M ip fietin «18 fing; fe; piers 5, 5 1p Sl fold Jes Jes Laval Médical Vol.34 - Fév, 1963 secrétaire général, un secrétaire correspondant et un trésorier.12.Les officiers sont élus chaque année, à l'assemblée générale, pour un an, par scrutin uninominal secret et ballottage.13.Le président et le vice-président ne sont rééligibles qu\u2019une fois.Les autres officiers sont indéfiniment rééligibles.14.Un Comité de nomination, composé de trois anciens présidents, est chargé de présenter une liste comportant un candidat pour chacun des postes d'\u2019officiers et de la soumettre, pour élection, à l\u2019assemblée générale.BUREAU DE DIRECTION 15.On élit chaque année, parmi les membres titulaires de la Société, un directeur représentant les membres de chacun des hôpitaux universitaires et de l\u2019École de médecine.Les directeurs et les officiers constituent le Bureau de direction, chargé de conduire les affaires et les activités de la Société.16.Chaque directeur est élu pour un an et indéfiniment rééligible.17.Au moins une semaine avant l'assemblée générale, les membres titulaires de chaque hôpital universitaire et de l\u2019École de médecine choisissent dans leur groupe un candidat au poste de directeur et soumettent son nom au Comité de nomination, pour être proposé à l\u2019élection.18.Les vacances se produisant parmi les membres du Bureau de direction dans l'intervalle des assemblées générales sont comblées par le Bureau de direction.Les officiers ou directeurs ainsi choisis ne sont en fonction que jusqu\u2019à la prochaine assemblée générale.Cependant, le vice-président succède automatiquement au président.RÉUNIONS 19.La Société tient séance régulièrement le deuxième et le quatrième jeudi soir de chaque mois, de septembre à avril inclusivement, excepté la quatrième semaine de décembre, à l\u2019École de LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 207 médecine, ou à l\u2019un ou l\u2019autre hôpital universitaire et, exceptionnellement, à tout autre endroit désigné par le président.20.La deuxième réunion d\u2019avril est l\u2019assemblée générale annuelle.Au cours de cette réunion on entend les rapports des officiers et des comités permanents et l\u2019on procède aux élections.Cette assemblée clôture l\u2019année d\u2019exercice et se tient toujours à l\u2019École de médecine.21.Le Bureau de direction, quand il le juge à propos, peut convoquer des assemblées spéciales.Seule la question spécifiée dans l\u2019avis de convocation peut y être discutée.Une assemblée spéciale ne doit pas remplacer une réunion régulière, mais elle peut être combinée avec une réunion régulière.AMENDEMENTS N 22.Tout amendement proposé à ces Statuts doit être soumis par écrit à une réunion régulière de la Société, porter la signature de trois membres titulaires et être lu à l\u2019assemblée par le Secrétaire.Après cet avis de motion, l\u2019amendement est soumis au vote de l\u2019assemblée générale annuelle.Pour être accepté, tout amendement doit recueillir au moins les deux tiers des votes des membres titulaires présents à la dite assemblée annuelle.II.RÈGLEMENTS ADMISSION 1.Pour être admis, tout nouveau membre doit être proposé par écrit par le directeur représentant l\u2019institution à laquelle il appartient.Il incombe à ce directeur de vérifier l\u2019éligibilité du candidat, ses titres et la catégorie de membre à laquelle il doit appartenir.Le candidat doit contresigner le bulletin de présentation, pour signifier qu\u2019il accepte d\u2019être proposé.2.Cette proposition est soumise à la prochaine réunion régulière et si elle obtient la majorité des suffrages des voteurs présents, le candidat est accepté comme membre de la Société.Si le vote est demandé, il doit se faire par scrutin secret. 208 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL DURÉE DE L\u2019AFFILIATION 3.Les membres titulaires, adhérents et associés, ne font partie de la Société que pendant la durée de leur fonction universitaire ou hospitalière.4.Dans le cas où l\u2019un des membres désire démissionner, il doit en aviser le Bureau de direction qui en donne avis à l\u2019assemblée lors de la prochaine réunion régulière.COTISATION 5.Les ressources de la Société proviennent des cotisations et souscriptions de ses membres, de dons, de legs et des subventions qui lui sont accordés.6.La cotisation annuelle est de dix dollars, pour les membres titulaires et adhérents.Elle n\u2019est pas exigée des membres correspondants, émérites et associés.Des nouveaux membres admis après le premier janvier on n\u2019exige que la moitié de la cotisation annuelle.7.Sont temporairement exemptés de la cotisation annuelle pour l\u2019année courante les membres absents, pendant une période d\u2019au moins six mois, pour un voyage d\u2019étude en dehors de nos milieux universitaires ou pour tout autre voyage commandé.8.Le coût de la cotisation comprend le prix de l'abonnement au Laval médical.9.L'année fiscale s'étend d\u2019une assemblée générale à la suivante.La cotisation annuelle est payable depuis le début de l\u2019année fiscale jusqu\u2019au premier janvier suivant.10.Les membres qui ne se sont pas acquittés de leur cotisation dans les délais prévus perdent leur doit de voter.11.Tout membre qui n\u2019a pas payé sa cotisation pendant deux années consécutives, après avis du trésorier par lettre enregistrée, peut être exclu des cadres de la Société, par un vote majoritaire à l\u2019assemblée générale.12.Tout membre qui a été rayé des cadres de la Société pour refus de payer sa cotisation ne peut être réinstallé avant d\u2019avoir été réélu suivant la Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 procédure régulière et avant de s\u2019être acquitté de ses redevances vis-à-vis de la Société, 13.Aucun remboursement n\u2019est accordé au membre de la Société, résiliant son adhésion avant la fin de l\u2019année fiscale.DEVOIRS DES OFFICIERS 14.Le président préside toutes les réunions ; il exerce une surveillance générale sur les affaires et les activités de la Société ; il est membre ex officio de tous les comités permanents, à l\u2019exception du Comité de nomination.15.Le vice-président doit assumer les devoirs du président durant son absence.16.Le secrétaire général doit préparer l\u2019ordo des séances de l\u2019année, faire le décompte des membres présents à chaque séance, prendre note des discussions et en fournir un résumé substantiel pour publication dans le Laval médical à la suite du travail correspondant et préparer le procès- verbal de chaque séance.Il doit conserver les documents qui appartiennent a la Société.Il est membre ex officio de tous les comités permanents.17.Le secrétaire correspondant remplace le Secrétaire en son absence ; il voit à se procurer en temps opportun le programme définitif de la prochaine séance ; il fait parvenir à chaque membre, au cours de la semaine qui précède la réunion, un avis de convocation et le programme qui sera présenté.Il fait la correspondance pour la Société.18.Le trésorier reçoit tous les fonds de la Société et les garde en dépôt à la banque.Il paye les comptes et tient à jour les livres de la Société.19.Deux membres titulaires sont élus à l\u2019assemblée générale comme auditeurs.Ils doivent faire la vérification des comptes avant la fin de l\u2019année fiscale et certifier de leur exactitude à l\u2019assemblée générale suivante.DEVOIRS DU BUREAU DE DIRECTION 20.Le Bureau de direction, constitué des officiers et des directeurs de la Société, doit étudier, promouvoir et conduire les affaires de la Société Lois Tol #- pan nsc Hs 1 appro bi Is, | ments A sci qin Sourea à jour oe, i {vay | Brin Fame omis és let yy fy [itil Fer [3 lite de i a neva ns affaires nine £1 [beep denis Judd | te ds e soit sol y sut pri ve 185 Jet eI hie | ered de i 2 Je sion il iL he! in @ ih git Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 en accord avec les Statuts et règlements, selon les instructions qui lui sont données lors des assemblées régulières.Ses décisions sont soumises à l\u2019approbation des membres, lors d\u2019une assemblée subséquente.Il agit comme comité des programmes.Il nomme les membres des comités permanents.21.Chaque directeur sert d\u2019intermédiaire entre la société et les membres appartenant au groupe qu\u2019il représente.Il s\u2019occupe du recrutement des nouveaux membres de son institution.II tient à jour la liste complète des membres de son groupe.Il voit à ce que les membres de son institution préparent en temps opportun des travaux et des communications en accord avec les règlements et les besoins du comité des programmes, de façon à ce que chaque institution fournisse sa contribution aux programmes des séances régulières.Il est responsable de la collection des travaux aux fins de publication.COMITÉ 22.La Société peut, au besoin, constituer des comités permanents et des comités spéciaux.Les membres de chaque comité sont choisis par le Bureau de direction et nommés par le président.Les membres d\u2019un comité choisissent eux-mêmes leur président.23.Les comités permanents sont au nombre de trois : \u2014 le Comité de nomination ; \u2014 le Comité des prix ; \u2014 le Comité des relations extérieures.24.Le Comité de nomination est constitué de trois membres ayant déjà rempli la charge de président de la Société.Avant l\u2019assemblée générale, il requiert de chaque institution affiliée le nom d\u2019un ou de deux de leurs membres, qu\u2019ils proposent comme directeur pour les représenter.Le président du Comité fournit à l\u2019assemblée générale une liste de candidats aux divers postes d'officiers et de directeurs.Cette liste peut comporter un ou plusieurs noms à chaque poste.@) LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 209 25.Le Comité des prix est composé d\u2019au moins trois membres titulaires, dont un représentant du Laval médical, pour apprécier la valeur des travaux présentés au cours de l\u2019année et soumettre au Bureau de direction des suggestions quant aux récipiendaires des prix.26.Le Comité des relations extérieures est composé de trois membres titulaires, qui serviront d\u2019agent de liaison avec l\u2019ACFAS et toute autre société.Ils sont chargés de trouver un ou plusieurs rapporteurs, pour représenter notre Société au congrès annuel de l\u2019'ACFAS.D'accord avec le Comité des programmes du Bureau de direction, ils s'intéressent à obtenir, à l\u2019occasion, un conférencier de l\u2019ACFAS ou de toute autre société.SÉANCES RÉGULIÈRES 27.A moins d\u2019avis contraire, les séances régulières sont tenues au grand amphithéâtre de l\u2019École de médecine, à la cité universitaire.Elles débutent à 8 h.30 du soir et ne doivent pas durer plus de deux heures.28.Au cours de la semaine qui précède la réunion, un avis de convocation et le programme de la séance sont adressés par la poste à chaque membre.29.Tous les médecins de la région et les étudiants en médecine sont invités à assister aux séances d\u2019étude, par voie d\u2019affichage ou par les journaux.Le programme des séances doit être adressé, chaque année, avec une nouvelle 1nvi- tation, aux directeurs médicaux des hôpitaux non universitaires et aux présidents des autres sociétés médicales de Québec et de la banlieue.30.Les séances se déroulent dans l\u2019ordre suivant : 1.Ouverture de la séance ; 2.Lecture et adoption du procès-verbal de la séance précédente ; 3.Élection des nouveaux membres ; .Correspondance ; Communications et avis divers ; .Présentation des travaux et discussion ; .Convocation de la prochaine séance ; Clôture.© No Ue PME 210 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL PRÉPARATION DU PROGRAMME 31.La préparation du programme des séances relève du Bureau de direction qui, par l\u2019intermédiaire des directeurs, prend contact avec chaque groupe de membres, pour dresser la liste des communications.32.Le Bureau de direction peut choisir trois de ses membres pour former un sous-comité du programme, chargé de répartir et de distribuer les travaux à présenter à chaque séance particulière.33.Pour équilibrer le programme et en assurer la variété, pour mieux répartir le travail de préparation, chacun des rapporteurs au programme d\u2019une même réunion doit appartenir, de préférence, à des institutions différentes.34.Le programme complet de chaque semestre doit être préparé avant le début de celui-ci et chaque directeur, par voie d\u2019affichage ou autre, en informe les membres de son institution.35.Le Bureau de direction peut réserver un maximum de deux séances régulières par année pour présenter des conférenciers étrangers invités.36.Le Bureau de direction peut, une fois par année, organiser le programme d\u2019une séance d\u2019étude spéciale ou d\u2019une journée médicale à l\u2019intention de la profession médicale en général.PRÉSENTATION ET DISCUSSION DES TRAVAUX 37.Choix des travaux : La nature des travaux à présenter doit être conforme aux buts que poursuit la Société, tels qu\u2019énoncés à l\u2019article 2 des Statuts.Les cours et les revues générales sont à éliminer au profit d\u2019observations et de travaux originaux et personnels, choisis pour intéresser le plus grand nombre de membres possible.38.Préparation : Chaque travail présenté doit être accompagné d\u2019un texte pour publication.Ce texte peut être élaboré suivant le jugement de l\u2019auteur.39.Durée: A moins d\u2019une autorisation préalable et exceptionnelle du président, un maximum de vingt Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 minutes et alloué à la présentation et à la discussion de chaque travail et le temps attribué à chaque rapporteur est indiqué sur le programme.40.Présentation : Vu le temps limité, il est suggéré au rapporteur de présenter un résumé substantiel de son travail, exprimé d\u2019un point de vue et en des termes qui soient à la portée de la majorité des auditeurs, surtout quand il s\u2019agit de travaux très spécialisés.Ce résumé peut être écrit et lu, quand il est impossible de le présenter de mémoire.41.Discussion : La discussion constructive de chaque travail est fortement encouragée.Les directeurs sont chargés de désigner un membre pour ouvrir la discussion sur les travaux présentés par les membres de leur institution et d\u2019en fournir le nom au secrétaire correspondant, pour qu\u2019il soit porté au programme, sur l\u2019avis de convocation.Le secrétaire général doit prendre note des discussions et en fournir une compte rendu substantiel pour publication dans le Laval médical.PUBLICATIONS 42.Aucune communication ne peut être publiée au nom de la Société, sans l\u2019approbation du Bureau de direction.43.Le Laval médical publie régulièrement, dans le plus bref délai possible, un compte rendu de chacune des séances.44.En principe, le texte des travaux présentés aux séances de la Société doit être livré le plus tôt possible, par l\u2019intermédiaire du secrétaire correspondant pour publication dans le Laval médical.45.Le Bureau de direction peut autoriser un auteur à publier ailleurs, si celui-ci en fait la demande immédiatement et s\u2019il a de bonnes raisons à faire valoir, surtout quand il s\u2019agit de travaux très spécialisés qui ont plus de chances d\u2019être lus dans des revues spécialisées.En pareil cas, un résumé substantiel du travail sera ajouté au compte rendu de la séance et publié dans le Laval médical.Lorai ! a 4-1 #0 premier ent dé travaux membre ra ES | fi.ipa roue à TE, irl naval, ps qu iG Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 BOURSE C.-J.BERGERON 46.Chaque année, à l\u2019assemblée générale, un premier prix de $200.et un deuxième prix de $100.sont décernés aux auteurs des deux meilleurs travaux présentés au cours de l\u2019année par des Ces membres âgés de quarante ans ou moins.travaux doivent être livrés pour publication.PRIX DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 47.Chaque année, la Société médicale des hôpitaux universitaires attribue un prix à l\u2019au- LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 211 teur dont le travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires et publié sera jugé le meilleur tant pour le fond que pour la forme.AMENDEMENTS ET ADDITIONS 48.Tout amendement ou addition à ces règlements peut être proposé à n\u2019importe quelle réunion régulière, pour être adopté à la majorité des votes à la réunion suivante, si, dans l\u2019intervalle, l\u2019amendement ou l'addition proposé reçoit l\u2019approbation du Bureau de direction. Lara) fo 3-1 medical VOLUME 34 NUMERO 2 FEVRIER 1963 EDITORIAL LE MÉCANISME D'ACTION DE LA CHLOROTHIAZIDE T DANS L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE A découverte de l\u2019action antihypertensive de la chlorothiazide par Wilkins, L en 1957, a marqué un progrès important dans le traitement des hypertendus.La chlorothiazide détermine un abaissement notable de la tension artérielle chez 30 à 60 pour cent des sujets, avec un minimum d'effets secondaires.De plus, même si la tension n\u2019est pas modifiée, la chlorothiazide potentialise l\u2019action des autres agents hypotenseurs, réduisant ainsi leurs effets indésirables au minimum.Par conséquent, elle constituera l\u2019unique médication de la plupart des hypertendus vus en pratique courante et, si l\u2019adjonction d\u2019un autre produit s\u2019avère nécessaire, elle demeurera tout de même la thérapeutique de base.La pharmacodynamie de la chlorothiazide dans l\u2019hypertension artérielle parut d\u2019abord simple et logique : de par la déperdition hydro-électrolytique importante qu\u2019elle déclenche très rapidement, il s\u2019ensuit une réduction notable du volume plasmatique, une diminution du débit cardiaque avec, comme conséquence, une chute de la tension artérielle.La légère élévation de la résistance périphérique, qui se ; produit à cette période, explique très bien la potentialisation d'autres agents dont i l\u2019action est surtout périphérique.Chez ces malades, l\u2019administration de soluté salé b isotonique de dextran ou de plasma raméne la tension a ses valeurs initiales et contre- à carre l\u2019effet du médicament.b Ce mécanisme d\u2019action paraissait clair et facile jusqu\u2019au moment où l\u2019on suivit les patients un peu plus longtemps.Au bout d\u2019un mois environ, même si la valeur de la tension artérielle demeure normale, on voit progressivement la déperdition hydro-sodique disparaître sous l'influence probable d\u2019un hyperaldostéronisme secondaire qui, effectivement, a été dosé.Le sodium corporel échangeable, le volume plasmatique et le débit cardiaque reviennent tous à la normale et on assiste à une fare! Mision! LE MECANISME D\u2019ACTION DE LA CHLOROTHIAZIDE diminution graduelle de la résistance périphérique qui maintient la tension artérielle à des valeurs normales.A ce stage, augmentation parentérale du volume sanguin modifie très peu la tension artérielle.De toute façon, une note discordante avait déjà été entendue lors de la découverte d\u2019un nouveau dérivé de la benzothiadiazine, proche parent de la chlorothiazide, également hypotenseur, mais qui, loin d\u2019être salurétique, retient le sodium avec augmentation du volume plasmatique et parfois production d\u2019œdème.Certains nouveaux diurétiques, tels la triamtérène, provoquent des diurèses sodiques égales à celles de la chlorothiazide, mais sont très faiblement hypotenseurs.L'étude de ces différents phénomènes nous a donc forcé à modifier nos concepts sur le sujet, sans toutefois nous éclairer davantage.Plusieurs théories ont été récemment proposées ; d\u2019après une hypothèse, qui semble assez séduisante, la chlorothiazide ferait disparaître l\u2019état d\u2019hyperhydratation intracellulaire de la musculature artériolaire.Cette hyperhydratation, qui serait à l\u2019origine même de l\u2019hypertension essentielle, n\u2019est, à l\u2019heure actuelle, qu\u2019hypothétique et sera difficile à objectiver.Une action rénale du médicament semble peu probable surtout si l\u2019on tient compte du fait que les clearances a I'acide para-amino-hippurique et à la créatinine sont effectivement diminuées après administration prolongée de chlorothiazide.On a fait grand état, récemment, de la chute possible du potentiel cationique de membrane de la cellule artériolaire lisse.Comme on le sait, toute cellule excitable maintient, de part et d\u2019autre de sa membrane, un potentiel dont le voltage est directement proportionnel au gradient qui existe entre les concentrations extra- et intracellulaires principalement des cations Na et K.On avait préalablement démontré, l\u2019emploi des électrodes intracellulaires, que la plupart des substances pressives modifiaient les ionogrammes extra- et intracellulaires dans le sens qu\u2019une élévation de la tension s\u2019accompagnait d\u2019un accroissement du potentiel cationique ; il était donc plausible de croire que la chlorothiazide, par son action électrolytique, abaisserait ce potentiel.Toutefois, des travaux récents semblent montrer qu\u2019il ne s\u2019agit pas là du principal facteur d\u2019activation artériolaire et que la tension peut varier en sens inverse des gradients cationiques.On a récemment rattaché l\u2019action hypotensive de la chlorothiazide à la déplé- tion potassique importante qu\u2019elle entraîne.En effet, chez les sujets traités à la chlo- rothiazide, l\u2019administration de sels de potassium, par voie orale ou intraveineuse, rétablit les valeurs tensionnelles à la normale, tandis que l\u2019injection d\u2019insuline-glucose les abaisse davantage.Si l\u2019on tient compte également du fait que le potassium échangeable ne varie pas toujours chez les sujets traités à la chlorothiazide, il faudrait croire que ce sont uniquement les variations des concentrations plasmatiques qui déterminent le phénomène.Si cette hypothèse s'avère juste, il faudra, comme corollaire pratique, éviter de prescrire des suppléments potassiques à nos hypertendus.Par contre, on a également démontré, assez récemment, que l\u2019administration concomitante de spirono- lactone chez un sujet préalablement traité par la chlorothiazide entraîne une nouvelle chute de la tension artérielle en dépit d\u2019une kaliémie qui s\u2019élève progressivement.Ici encore, on peut toutefois supposer que la spironolactone contrecarre l\u2019hyperaldo- 213 L édi 214 Yves MORIN Vol, al Fev 1064 stéronisme secondaire dont nous avons déjà fait mention et qui pourrait limiter, en quelque sorte, la pleine action de la chlorothiazide.Enfin, on vient de démontrer que la chlorothiazide inhibe en grande partie l\u2019action hypertensive des cathécholamines.Le métabolisme et les modes de stockage et de libération des cathécholamines des noyaux gris centraux, du myocarde, du sys- VAS tème nerveux autonome et des artérioles périphériques sont l\u2019objet d\u2019études très poussées dans l\u2019hypertension essentielle.C\u2019est à ce niveau qu\u2019agissent la plupart INER de nos hypotenseurs usuels.Est-il possible de croire que l\u2019action hypotensive de la chlorothiazide est totalement indépendante de son action électrolytique et qu\u2019il ne s'agirait en somme que d\u2019une simple coïncidence moléculaire?Ce serait un fait assez étonnant et assez rare en biologie humaine.Yves MORIN Hôtel-Dieu de Québec.En Id | din dr seche mme y tre Yoke Hite bp Ütne bi | BIER È (once Mol où Up ant Hy Lay 1 be h Mal à Ur i fn Ug Way, He, uy Gey ly iy i ty yy ~~ JG i Mi Sn COMMUNICATIONS VASCULARISATION CORONARIENNE ET ANATOMIE MORPHOLOGIQUE INTERNE ET EXTERNE DU COEUR : Conception nouvelle* En 1962, un médecin vêtu d\u2019une redingote et d\u2019un chapeau haut-de-forme, se promenant une sacoche noire et une canne à la main, parlant comme un devin et écrivant des ordonnances aussi mystérieuses qu\u2019illisibles, trouverait sûrement un Molière nouvelle vague pour le ridiculiser.A notre époque, un hôpital aux immenses salles d\u2019une blancheur monacale et austère, aux odeurs de plaies et de sang mêlés à l\u2019éther est également inconcevable.L\u2019étude de l\u2019anatomie doit aussi se rajeunir et quitter l\u2019ambiance des cuves de formol où nagent les cadavres pour se diriger vers une anatomie plus vivante et colorée et par conséquent plus attrayante et assimilable.L\u2019anatomie demeure la base essentielle de l\u2019étude de la médecine.Keith, lors d\u2019une leçon inaugurale, disait « que Harvey réalisa plus que tout autre anatomiste en démontrant que la structure d\u2019un organe est le guide fidèle de sa fonction et qu\u2019aucune théorie physiologique ne peut être vraie si elle ne donne une explication complète et finale de tous les points de structure de l\u2019organe étudié ».Ce travail a pour but, de décrire les techniques employées pour mettre en évidence l\u2019anatomie de la circulation coronarienne et l\u2019anatomie morphologique interne et externe du cœur.Ces techniques ont été mises au point sur 175 cœurs, dont neuf cœurs humains et 166 cœurs d'animaux.* Communication présentée à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, tenue a Chicoutimi le 25 octobre , 1 Travail réalisé grâce aux autorités administratives de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.Émile BERTHO, FRCS.(C) chef du Service de chirurgie cardiovasculaire expérimentale et clinique de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi, Ces derniers comprennent 80 cœurs de chiens, 25 cœurs de veaux, 15 cœurs de bœuf, 30 cœurs de porcs, 13 cœurs de moutons et trois cœurs de chevaux.Quelques spécimens choisis dans différentes espèces animales illustreront cette conception de l\u2019anatomie et une amorce de discussion suivra.A.PREMIÈRE MÉTHODE Injection de la circulation coronarienne à l\u2019acétate de vinyl L'étude de la vascularisation du cœur a intéressé le médecin à travers les âges.Trois cent dix ans avant Jésus-Christ, l\u2019anatomie topographique du cœur fut décrite par Erasistratus et Herophilus à Alexandrie (14).Depuis cette époque, jusqu\u2019à nos jours, de nombreuses méthodes ont servi à étudier l\u2019anatomie de l\u2019arbre coronarien.Une revue détaillée de ces méthodes jusqu'à 1928 a été faite par Whitten (15) et tout récemment par Smith (9) qui classent les méthodes actuelles d\u2019étude de la vascularisation coronarienne en deux groupes : un premier groupe dans lequel des substances radio-opaques sont injectées dans la circulation coronarienne et un deuxième groupe où les substances injectées dans les artères et les veines coronariennes se solidifient et où le tissu cardiaque est ensuite digéré par un agent corrosif.Une des méthodes du deuxième groupe a été utilisée pour ce travail.La substance employée est l\u2019acétate de vinyl (16).Cette substance fut utili- 216 sée pour la première fois en 1950 par Kazzaz et Shanklin (4) pour étudier l\u2019anatomie normale des artères coronaires du chien.Stern (10), en 1954, utilisa cette méthode pour mettre en évidence l\u2019artère septale du chien.Day (2) en 1957, Ber- tho (1), en 1959, avec quelques modifications, utilisèrent la même substance respectivement sur le cœur de 50 chiens et de 15 chiens.1.Matériel : L\u2019instrumentation est excessivement simple (figure 1) : trois seringues de 30 cm3, deux aiguilles n° 15 et une aiguille n° 18 dont le biseau a été coupé, de la soie de la grosseur 00 à 5, du cordon Figure 1.\u2014 Instrumentation nécessaire pour injection de la circulation coronarienne à l\u2019acétate de vinyl.Les petits verres contiennent de l\u2019acétate de vinyl de couleurs différentes.ombilical rond, un paquet de compresses ordinaires et un porte-aiguille.L\u2019acétate de vinyl utilisé est dissous dans de l\u2019acétone à 12 pour cent.On peut se le procurer en cinq couleurs : rouge, blanc, bleu, jaune et vert.Cette substance, a l\u2019abri de l\u2019air, se conserve indéfiniment, mais, avant de s\u2019en servir, il est conseillé de l\u2019agiter vigoureusement car elle a tendance à se déposer au fond du récipient.D'autre part, elle durcit au contact de l\u2019eau, aussi la seringue qui sert à l\u2019injection doit être enduite d\u2019acétone car autrement elle pourrait être obstruée par la solidification du produit ou permettre la formation de grumeaux à l\u2019intérieur du récipient.Émile BERTHO Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 2.Méthode employée pour l'injection de l\u2019acétate de vinyl: Les cœurs sont injectés le plus tôt possible après la mort.Cependant, plusieurs heures après le prélèvement du cœur, il a encore été possible d\u2019obtenir d\u2019excellents résultats.Le cœur prélevé est vigoureusement lavé sous un robinet d\u2019eau tiède pour enlever tous les caillots.L\u2019aorte est ouverte au-dessus de l'insertion des valvules aortiques.Une bourse à la soie, de grosseur variable, dépendant du volume du cœur, est mise autour de l\u2019ostium des artères coronaires gauche et droite.Une gaze est introduite dans le ventricule gauche pour éviter d\u2019inonder ce ventricule par l\u2019acétate de vinyl qui coule souvent autour de la bourse.Les seringues sont chargées de cinq à 30 cm?d\u2019acétate de vinyl, puis l\u2019aiguille au biseau coupé est introduite dans l\u2019artère.La bourse est serrée sur l\u2019aiguille et le liquide est injecté manuellement.Lorsqu\u2019il existe une petite sensation de résistance et de fuite d\u2019acétate de vinyl autour de l\u2019aiguille, celle-ci est retirée et le fil de la bourse ligaturé.A la suite de différents essais d\u2019injection, en particulier l\u2019injection sous pression constante (100 à 120 mm de Hg) à l\u2019aide d\u2019un manomètre à mercure, l\u2019injection manuelle a finalement été adoptée et après l\u2019expérience acquise, elle donne les meilleurs résultats.Une bourse semblable a celle pratiquée autour des artéres coronaires est faite autour du sinus coronarien et de l\u2019ostium de la veine interventriculaire postérieure et une gaze est mise à l\u2019intérieur de l\u2019oreillette droite et du ventricule droit.L'\u2019injection des artères et du sinus coronaire complétée, on retrouve de l\u2019acétate de vinyl solidifié dans l\u2019oreillette droite et le ventricule droit.Cet acétate de vinyl provient des veines de Thébésius (3, 5, 6, 11, 12 et 13).Lors de l\u2019injection sur un cœur ouvert, on peut voir sourdre l\u2019acétate de vinyl des pertuis de l\u2019endothélium de l\u2019oreillette droite et du ventricule droit et en particulier du côté droit de l\u2019endothélium du septum interventriculaire.La figure 2 montre cette substance bleue provenant surtout de l\u2019endothélium du septum interventriculaire droit du cœur d\u2019un porc.Cette manière d\u2019injecter les artères coronaires et le sinus coronaire Lori fo 3 Fie l ; Pic La ee, * te A, yg Hay \u201cie { t ty ng A de ?EL A \u201ca i Mig, ey Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 Cs : NS Figure 2.Circulation coronarienne du cœur d\u2019un porc.La flèche indique l\u2019acétate de vinyl en noir provenant des veines de Thébésius.a été la règle chez le cœur de l\u2019homme et du chien ; mais, chez le porc, il est préférable de disséquer l\u2019origine des artères coronaires et de passer une soie autour de ces artères car, le tissu cardiaque du porc, en particulier, est très fragile et il y a toujours fuite de l\u2019acétate de vinyl, par déchirure de l\u2019endothélium aortique, au moment de serrer la bourse sur l\u2019aiguille.Cependant, dans 18 sur 30 des cœurs de porcs étudiés, nous avons rencontré un petit orifice, de 0,5 à 1,0 mm de diamètre, situé à la partie postérieure de l\u2019origine de l\u2019ostium de la coronaire droite (figure 3) et correspondant à l\u2019origine de « l\u2019artère septale descendante » décrite par Rodriguez (7).L\u2019or- gine de l\u2019artère coronaire gauche chez le veau, le bœuf, le cheval et le mouton a également été disséquée car, elle est libre de collatérales et une soie a été passée autour de cette artère.L\u2019artère coronaire droite du veau et du bœuf n\u2019a pas été disséquée, car une branche constante « l\u2019artère septale descendante » naît très près de l\u2019origine G) VASCULARISATION CORONARIENNE 217 postérieure de l\u2019ostium de cet artère et parfois même directement de l\u2019aorte (figure 4).Après l\u2019injection à l\u2019acétate de vinyl, le cœur est plongé dans un récipient contenant de l\u2019eau froide.Il conserve ainsi sa forme et l\u2019acétate de vinyl se solidifie.Quelques heures plus tard, ce cœur sera immergé dans une solution d\u2019hydroxyde de potasse à quinze pour cent, à la température de la pièce où il sera digéré.Au moment de la préparation de la solution d\u2019hydroxide de potasse, il se produit une réaction chimique et la solution devient chaude, aussi est-il préférable d\u2019attendre une heure avant d'y plonger le cœur.La digestion a une durée variable suivant l\u2019espèce animale.Chez le chien elle dure de 12 à 48 heures, mais chez l\u2019homme elle peut durer huit jours.La digestion terminée, seuls les vaisseaux injectés persistent avec les graisses saponifiées.Le tout est lavé à l\u2019eau courante froide, puis mis dans un récipient rempli d'eau froide.Après quelques jours, il ne restera que le moule plastique des vaisseaux Figure 3.\u2014 Circulation coronarienne du cœur d\u2019un porc.La flèche indique «l\u2019artère septale descendante ».ee an 218 Figure 4.\u2014 Circulation coronarienne du cœur d\u2019un bœuf.En blanc au centre «artère septale descendante » provenant de l\u2019artère coronaire droite, en haut et à gauche veine cave supérieur gauche.coronariens et des ramifications précapillaires.Les spécimens obtenus peuvent être conservés dans des bocaux avec du formol à dix pour cent, ou placés à l\u2019air libre sur un support de Stirofoam.Il est préférable de ne pas les conserver dans l\u2019eau car il se produit des moisissures.L\u2019avantage majeur, de cette méthode d\u2019injection à l\u2019acétate de vinyl, est de donner une vue en trois dimensions de la circulation coronarienne.D'autre part, l\u2019acétate de vinyl solidifiée est suffisamment résistant pour être conservé indéfiniment.Le moule obtenu actuellement n\u2019a plus la friabilité qu\u2019on lui reprochait autrefois.Pour augmenter la résistance et donner plus de vie à la pièce, on peint au besoin, les troncs principaux avec une peinture à l\u2019huile, de la même couleur que l\u2019acétate de vinyl qui a servi à les injecter et ensuite on la pulvérise à l\u2019aide d\u2019un nébuliseur, à base d\u2019un vernis que les femmes emploient pour leurs chapeaux de paille.Enfin, l\u2019acétate de vinyl pénètre dans des vaisseaux aussi fins que 0,03 mm Émile BERTHO Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 sans entrer dans les capillaires et l\u2019étude de ces vaisseaux peut être faite à la loupe.Les figures 5, 6, 7 et 8 représentent la circulation coronarienne d\u2019un homrre, d\u2019un chien, d\u2019un mouton et d\u2019un cheval.La figure 5 montre la circulation coronarienne d\u2019un cœur humain et spécialement du septum interventriculaire.L\u2019artére coronaire droite, en blanc, est très développée et donne l'artére coronaire postérieure descendante qui irrigue la partie postérieure du ventricule gauche et le tiers poste- tieur du septum interventriculaire.La figure 6 représente une vue postérieure de la circulation coronarienne du cœur d\u2019un chien.L\u2019artère coronaire droite irrigue seulement le ventricule droit.L\u2019artére coronaire gauche donne l\u2019artère coronaire postérieure descendante.Chez le chien l\u2019artère coronaire gauche est prépondérante.La figure 7 montre une vue antérieure de la circulation coronarienne du mouton.L'\u2019artère coronaire gauche comme chez le chien est pré- Figure 5.\u2014 Circulation coronarienne d\u2019un cœur humain.En blanc, artère coronaire droite.fre) } Ta.4-8 pondér vee {2 de ha fig Laig durer cœur 1 répond dors ts ide Hl ir Fer raat fy ale vei Médiral For 168 Ce gy Égures jarieme & d'in ree whim Ole, £8 Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 pondérante.Il y a persistance constante d\u2019une veine cave supérieure gauche en haut et à droite de la figure.La figure 8 représente une vue de la circulation coronarienne du septum interventriculaire du cœur d\u2019un cheval.L'\u2019artère coronaire droite est prépondérante.B.DEUXIÈME MÉTHODE Étude de la morphologie interne et externe du cœur (8) Après la mort le cœur est détaché des poumons et du sac péricardique.Les gros vaisseaux sont vidés de tout le sang qu\u2019ils contiennent et s\u2019il ne peut être préparé immédiatement, il est placé au réfrigérateur dans une solution saline pour la nuit.Avant la préparation du cœur droit, l\u2019artère pulmonaire est ligaturée le plus loin du cœur possible, la veine cave inférieure est également ligaturée, Chien atirx f 2 3 4 pi 8 firm TT HHI PH Hi Pri mT i Figure 6.\u2014 Circulation coronarienne d\u2019un cœur de chien.A droite, artére coronaire droite.A gauche, en blanc artére circonflexe se terminant par l\u2019artère coronaire postérieure descendante.VASCULARISATION CORONARIENNE 219 Mouton 4 5; | Hip FR Figure 7.\u2014 Circulation coronarienne du cœur d\u2019un mouton.Vue antérieure montrant l\u2019artère coronaire gauche se divisant en artère coronaire antérieure descendante et artère coronaire circonflexe.En haut et à droite, veine cave supérieure gauche.seule la veine cave supérieure reste ouverte.Pour le cœur gauche l'aorte est fermée le plus loin possible, ainsi que trois des quatre veines pulmonaires.Puis à l\u2019aide d\u2019une seringue de 50 cm munie d\u2019une aiguille au biseau coupé, du formol à dix pour cent est injecté par la veine cave supérieure et la veine pulmonaire non ligaturées de telle manière que les cavités cardiaques deviennent très tendues, mettant en évidence les parois cardiaques internes et le système valvulaire tricuspidien, pulmonaire, mitral et aortique.A ce moment la veine cave supérieure et la veine pulmonaire qui ont servi a l\u2019injection du formol sont ligaturées.Puis le cœur ainsi préparé est placé dans un bain de formol à 10 pour cent pour trois jours.Au bout de ce temps le cœur est retiré du formol.Des fenêtres sont taillées dans les oreillettes, les ventricules et les gros vaisseaux afin de pouvoir bien examiner l\u2019intérieur du cœur et de le vider du for- 220 Figure 8.\u2014 Circulation coronarienne du cœur d\u2019un cheval.Artère coronaire droite en blanc.Les flèches indiquent les artères septales.mol (figures 9, 10, 11 et 12).Le cœur examiné, est immergé dans différentes solutions.Une série de huit récipients contiennent ces solutions : 1.Alcool à 80% ; 2.Alcool à 80% ; 2.Alcool à 95% ; 4.Alcool à 95% ; 5.Alcool absolu ; 6.Alcool absolu ; 7.Xylène ; 8.Xylène.Le cœur est transféré d\u2019une solution à l\u2019autre à toutes les 24 heures.Après la dernière immersion dans le xylène, le cœur est placé dans un bain de paraffine à 60°C.et à une pression négative de 15mm de mercure pendant 24 heures.Finalement, le spécimen est mis dans un bain de paraffine à pression atmosphérique.Après 24 heures, on retire le cœur, on laisse écouler le surplus de paraffine, puis on le place dans le réfrigérateur pendant trois heures ; le cœur devient tel que le montre les figures 9, 10, 11, 12 et 13.La figure 9 représente le cœur d\u2019un malade mort d\u2019'hypertension pulmonaire essentielle.La paroi du ventricule droit est aussi épaisse que celle du ventricule gauche.Émile BERTHO Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 La figure 10 représente une vue antérieure du cœur d\u2019un mouton.On aperçoit sur cette figure la valvule tricuspide à gauche, les valvules pulmonaires en haut et à gauche, la valvule mitrale à droite.La figure 11 représente une vue antérieure du cœur d\u2019un bœuf.La figure 12 représente le système valvulaire mitral du cœur d\u2019un homme.La figure 13 montre le cœur d\u2019un enfant mort d\u2019une trétralogie de Fallot, avec atrésie complète de l\u2019origine de l'artère pulmonaire, à droite et en haut de la figure.DISCUSSION Ces méthodes d\u2019étudier la vascularisation coronarienne et la morphologie interne et externe du cœur offrent des avantages incontestables sur les méthodes traditionnelles où le cœur est ouvert dans ces différentes cavités ou coupé comme un Figure 9.\u2014 Cœur humain.La fenêtre dans le ventricule droit montre la valvule tricuspide, ainsi qu\u2019une valvule pulmonaire.Late > li.3 QU from Ur 700 ghia omen mane tation Ta le \u201cre da gio ene vos | Ten é men oma cé, (s hi {mark hs en \u201crasée We Te p-\u2014 \"ney Médical Fa A ae du te figure cs pub Tifa ire i vila ni mort mht i ?er Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 saucisson pour essayer de mettre en évidence un thrombus dans un artère coronaire ou visualiser une zone infarcisée et être ensuite détruit immédiatement ou conservé dans du formol.Evi- demment on peut reprocher à ces méthodes qui demandent quand même quelques jours de préparation de ne pas donner un résultat immédiat, mais le malade étant mort, il n\u2019est pas nécessaire d'attendre un examen extemporané quelquefois douteux ; mais au contraire on peut prendre le temps de préparer des pièces où tous les détails de structure anatomique seront mis en évidence et pourront être conservés indéfiniment et où une confrontation anatomique pourra se faire au besoin plusieurs années après le décès.Ces méthodes permettent d\u2019étudier l\u2019anatomie comparée des artères coronaires dans différentes espèces animales.Cette anatomie présente des différences frappantes et ceci est important à considérer : des explications physiologiques élégantes dérivées d\u2019expériences faites sur le cœur Figure 10.\u2014 Cœur de mouton montrant les valvules mitrale et tricuspide.VASCULARISATION CORONARIENNE Figure 11.\u2014 Cœur de bœuf montrant les valvules mitrale et tricuspide.de l\u2019animal sont considérées comme vraies chez l\u2019homme en oubliant que l\u2019anatomie est différente.Ces méthodes permettent d\u2019autre part d'étudier d\u2019une façon intime la vascularisation du myocarde normal et en particulier du myocarde pathologique.Cette manière d'étudier la vascularisation coronarienne chez le malade qui meurt d\u2019insuffisance coronarienne ou d\u2019infarctus, permettrait sûrement de mettre en évidence les tentatives de revascularisation spontanée de ces cœurs et par conséquent d\u2019aboutir à une compréhension plus approfondie ou une chirurgie plus efficace sur le cœur.Enfin la méthode qui conserve le cœur intégralement rend possible non seulement l\u2019étude de la morphologie interne et externe du cœur mais surtout l\u2019étude de la morphologie de toutes les maladies acquises et congénitales.À l\u2019aide des fenêtres pratiquées dans les parois du cœur une communication interventriculaire ou auriculaire, une sténose, une tumeur, un thrombus sont admirablement mis en évidence et peuvent être examinés à loisir. 222 Émile BERTHO RÉSUMÉ Les deux nouvelles techniques présentées et discutées ont permis d\u2019étudier la vascularisation coronarienne et la morphologie interne et externe du cœur.La première technique consiste dans l\u2019injection de l'arbre coronarien par l\u2019acétate de vinyl et la digestion des tissus à l\u2019aide de l\u2019hydroxyde de potasse.Le moule obtenu donne une vue en trois dimensions de la circulation coronarienne.Des photographies illustrent cette technique.La deuxième technique permet de conserver intégralement le cœur à l\u2019air libre en montrant sa morphologie externe et sa morphologie interne par des fenêtres pratiquées dans les parois des cavités cardiaques et des gros vaisseaux.Des photographies illustrent également cette technique.Malheureusement des raisons d\u2019ordre économique nous ont emrêché de reproduire les photos Figure 12.\u2014 Cœur humain montrant la valvule mitrale.Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Figure 13.\u2014 Tétralogie de Fallot avec atrésie des valvules pulmonaires.en couleur qui donnent une idée plus exacte du travail et de ses résultats.SUMMARY The author has presented and discussed two methods of investigation concerning the coronary circulation and both the external and internal anatomy of the heart.The first technic uses the injection of vinyl acetate into the coronary system and the potassium hydroxyde for the corrosion of the tissues.The cast so formed gives a three dimensional view of the coronary circulation.Pictures of such treated specimens are given which show the actual results of that technic.The other technic allows the preservation of the hearts in its whole in the free atmosphere.Its external and internal anatomical features can be seen through special windows made in the heart chambers and big vessels.Pictures are also shown which give the results.Unfortunately the reproduction of coloured pictures proved to be too expensive.atl dock Le nd | died 1 dinérs Dive tdi ls L Tm roro Tey 5 sale onary Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 RESUMEN Las dos técnicas presentadas han permitido estudiar la vascularizaciôn coronaria y la mor- fologia interna y externa del corazôn.1.La primera técnica consiste en la injeccion en el Arbol coronario de acetato de vinilo y en la digestion de los tejidos por el hidrôxido de po- tasio.El molde obtenido ofrece una vision tri- dimensional de la circulaciôn coronaria.Diversos especimenes ilustran esta técnica del estudio de la circulacién coronaria en diferentes especies animales.2.La segunda técnica permite conservar inte- gralmente el corazôn al aire libre mostrando su morfologia externa y su morfologia interna por medio de ventanas practicadas en las paredes de las cavidades cardiacas y de los grandes vasos.REMERCIEMENTS Nous remercions de façon spéciale mademoiselle Jacqueline Gilbert, M.Marcel Bouchard et M.Marc Buteau pour leur collaboration dans la préparation des pièces anatomiques.BIBLIOGRAPHIE 1.BERTHO, E., et GAGNON, G., Injection complète en trois dimensions de la vascularisation coronarienne à l\u2019aide d'une substance plastique en couleur, Laval méd., 30 : 156 (sept.) 1960.orice tai duis VASCULARISATION CORONARIENNE 223 2.Day, S.B., The utilization of vinylite plastic casts to demonstrate coronary and intercoronary anastomotic vessels, Surgery, 41 : 220, 1957.GRANT, R.T., et Viko, L.E., Observations on the anatomy of the thebesian vessels of the heart, Heart, 15 : 103, 1929.4.Kazzaz, D., et SHANKLIN, W.M., The coronary of arteries of the dog demonstrated by vinylite acetate injection and corrosion, Anal.Rec., 107 : 43, 1950.5.PRATT, F.H., The nutrition of the heart through the vessels of Thebesius and coronary veins, Am.J.Physiol., 1: 86, 1898.6.PRATT, F.H., Swedenborg of the thebesian blood flow of the heart, Ann.M.Hisi., 4 : 434, 1932.7.RopriGUEZ, F.L., ROBBINS, S.L., et BANASIEWICZ, M, The descending septal artery in human, porcine, quine, ovine, bovine, and canine heart.A post mortem angio- graphic study, Am.Heart J., 62 : 247, 1961.8.ROSENBERG, Communication personnelle, 9.SMITH, G.T., The anatomy of the coronary circulation, Am.Cardiology, p.327, (mars) 1962.10.STERN, H., RANZENHOFER, E.R., et LIEBOW, À.A., Preparation of vinylite casts of the coronary vessels and cardiac chambers, Lab.Invest, 3 : 337, 1954.11.THEBESIUS, A.C., Disertatio medica de circulo sanguinis in corde, Lugduni Batavorum, 1708, Elsevier.12.WEARN, J.T., The role of the thebesian vessels in the circulation of the heart, J.Exper.Med, 47 : 243, 1928.13.WEARN, J.T., METTIER, S.R., KivmPr, T.E., et ZSCHIESCHE, L.J., The nature of the vascular communications between the coronary arteries and the chambers of the heart, Am.Heart J., 9: 143, 1933.14.WHITE, P.D., Heart disease, 42 éd, chap.1, p.14, New- York, Macmillan Co., 1951.15.WHITTEN, M.B., A review of technical methods of demonstrating the circulation of the heart, Arch.Int.Med.42 : 846, 1928.16.WARD\u2019s Natural Science Esiab.and Bulletin, Box 24, Beachewood Station, Rochester, N.-Y.Co Ei NRG a L'EXAMEN EXTEMPORANE DANS UN DEPARTEMENT DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE * L\u2019examen extemporané peut se définir comme une méthode histologique de diagnostic rapide et x quasi immédiat, à partir de tissu fraîchement biopsié.Ce procédé de laboratoire est à mi- chemin entre l\u2019examen macroscopique et l\u2019examen microscopique proprement dit.Pour que cette méthode demeure rapide, on doit faire appel à un procédé simple et elle n\u2019est indiquée que dans les cas où l\u2019interprétation du pathologiste est susceptible de modifier l\u2019acte opératoire.Nous présentons les résultats obtenus par cette méthode de diagnostic dans le laboratoire de pathologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, durant la période s\u2019étendant du 1\u201c\" janvier 1957 à septembre 1962.Ces examens ont été faits par les docteurs Carlton Auger, Léonard Bernier et Jean-Louis Bonenfant, soit individuellement, soit en équipe.On ne saurait trop appuyer sur la nécessité de connaître le dossier du malade (1).Le prélèvement chirurgical doit être fait en présence du pathologiste qui, à l\u2019occasion, peut indiquer au chirurgien, l\u2019endroit qui lui semble le plus propice à un diagnostic.Le temps le plus important dans l\u2019examen extemporané consiste en l\u2019examen macroscopique et la palpation du prélèvement par le pathologiste.On peut affirmer que dans la majorité des cas, l\u2019examen extemporané vient confirmer l\u2019impression macroscopique.Technique : Le fragment, de quelques millimètres d\u2019épaisseur, est fixé pendant 10 à 15 secondes dans une * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 29 novembre 1962.Jean-Louis BONENFANT, FRCP, (c) département de pathologie, Hôtel-Dieu de Québec.et J.DIONNE, ee.m- solution de formol alcoolique chaud à 10 pour cent, acidifié par l\u2019acide acétique.On procède à la fabrication de coupes de 15 à 20 y d\u2019épaisseur, à l\u2019aide d\u2019un microtome dont la platine est refroidie par l\u2019anhydride carbonique ou le fréon 12.Les coupes colorées au bleu de toluidine à un pour cent, en solution alcoolique à 70 pour cent, sont montées sur lame et immédiatement examinées au microscope.Il faut éviter la surcoloration des coupes et le point délicat demeure l\u2019étalement.La durée de l\u2019opération technique ne dépasse pas cinq minutes.Si on peut minuter le temps de la technique, il n\u2019en est pas ainsi pour celui pris par le pathologiste, dans l'élaboration d\u2019un diagnostic.Le diagnostic doit, cependant, être rapide et catégorique, sinon précis.On admet qu\u2019il n\u2019y a que trois diagnostics possibles : malin, bénin ou « je ne le sais pas » (2).Afin d'arriver à de telles interprétations, on conseille de rédiger un rapport qui figure au dossier du malade.Il faut se garder de transmettre un rapport verbal par un intermédiaire, aussi préférons-nous, soit utiliser un procédé d\u2019intercommunication où l\u2019on peut parler directement avec le chirurgien, soit encore retourner à la salle d\u2019opération, évitant ainsi des erreurs d\u2019interprétation.Matériel : Au cours de cette période de cing ans et huit mois nous avons fait 741 examens extemporanés (tableau I), dont 371 diagnostics de lésions bénignes et 336 diagnostics de lésions malignes (tableau II).Le diagnostic s\u2019est avéré faussement négatif dans [ix Le in eK Fa lion Tide \"Ta § the Toma, Ang Pha did 1 hen Haut fog \u201clei Qu ger à Ÿ Da Uma i h Dir = ly Hoy A : AEE Cd \u201cMigs Sigg Loy {à pour re ASE, at ion 12 pai ur cent, an paie pet i 8 ys de Jip y dan 7, dE net i A {4 \u2014 Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 26 cas, soit dans 3,5 pour cent des cas, et faussement positif, dans 7 cas, soit dans 0,94 pour cent des cas.Indications : Les indications de l\u2019examen extemporané sont assez précises : 1° Dans le diagnostic de malignité, surtout dans les lésions mammaires, gastriques, utérines, thyroïdiennes, cutanées, pulmonaires, salivaires ; 2° Dans l\u2019appréciation de l\u2019extension d\u2019un néoplasme, par exemple : examen des ganglions régionaux, des tissus à la limite de la ligne de section chirurgicale, etc.; 3° Dans l\u2019identification de tissus, tels que para- thyroidien, nerveux (ganglions sympathiques), placentaire.Il faut cependant reconnaître à ce procédé de diagnostic des limitations que le chirurgien doit d\u2019ailleurs accepter et comprendre (2).Aussi, faut-il faire des réserves sur la valeur et même le danger de diagnostic erroné ou trop imprécis : 1° Dans les tumeurs papillaires (sein, vessie, côlon), où un diagnostic par la technique ordinaire à la paraffine est parfois difficile ; TABLEAU I = Distribution des cas soumis à l'examen extemporané Sein.LLL 11001 LL AL LL anna 206 Ganglions.12110111 LL LL Le 147 Estomac.LL a Le 47 Utérus : Cavité 11120 LL 1 LL LL 38 Col.LR Le Lee 28 Thyroide .LL Le 38 Voies digestives supérieures.LL LL .33 Pancréas et voies biliaires.CL 32 Péritoine.LL.Co 25 Colon.Ce LA LL 23 Glandes salivaires.Co 16 Larynx et poumons.16 Ovaires .Ce 14 Système urinaire.111122.LL LL LL 14 Peau .11111 LL 13 Petit intestin.11111110 LL LL Lo 9 Médiastin et rétropéritoine.LL LL 8 Non classés.1111011 LL LL _.34 TOTAL.LL LL 20 .741 (4) L\u2019EXAMEN EXTEMPORANÉ 225 TABLE AU II Analyse des résullais obtenus à la suite de 741 examens extemporanés 2 2 Z 3 [al LS = < LOCALISATION m = 5 w ul & Zz Z 3 S 7 a WE a [| 3 Glande mammaire.99 107 (3)* 206 Ganglions.2000000 020000 78 (1)* 69 (8) 147 Estomac.Cee ee 33 14 (3) 47 Cavité utérine.29 9 38 Colutérin, .19 9 28 Thyroide.28 10 (2) 38 Voies digestives supérieures.10 23 (1) 33 Pancréas et voies biliaires.10 (1) 22 (1) 32 Péritoine.La 11 (2) 14 25 Célon,.10 13 (1) 23 Glandes salivaires.Co 12 (1) 4 (2) 16 Larynx et poumons., .4 12 (2) 16 Ovaires.Ce 5 9 14 Systéme urinaire.6 8 (2) 14 Peau.6 (2) 7 13 Petit intestin.Ce 6 3 9 Médiastin et rétro-péritoine.5 3 (1) 8 Divers®**.34 TotaL.371 336 741 * Les chiffres entre parenthéses indiquent le nombre de rapports erronés, ** Le terme « Divers » correspond à des lésions non classifiées.2° Dans les épithéliomas nr silu, l'examen extemporané demeurant un examen histologique établi sur la structure plutôt que sur la cellule ; 3° Dans les épithéliomas du pancréas où on peut confondre, avec des conséquences graves, l\u2019adénocarcinome et la pancréatite chronique ; 4° Dans les sarcomes des tissus mous où le genre de traitement varie suivant le type cellulaire de sarcome ; 5° Dans les lymphomes : l\u2019examen extemporané peut donner le diagnostic de lymphome, mais, 226 dans bien des cas, il est difficile de préciser le type de ce lymphome.CONCLUSION L'examen extemporané fournit des renseignements précieux dans bien des cas.Ses indications ne doivent cependant pas faire oublier ses limites.Un faux résultat négatif a généralement peu de conséquence, mais il faut tendre à éliminer tout Jean-Louis BONENFANT Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 faux résultat positif.Le chirurgien doit accepter notre ignorance plutôt que notre incertitude.BIBLIOGRAPHIE 1.BONNEAU, H., La biopsie extemporanée : son évolution au cours des 20 dernières années ; à propos de 2 000 examens, Marseille chir., 11 : 425-428, 1959.2.JENNINGS, E.R., et LANDERS, J.W., The use of frozen sections in cancer diagnosis, Surg., Gynec.& Obstet., 104 : 60-62, 1957.Lem mim ecm IS dpe Sen ii hi RATES tent da Li Ene lly Run) thy ¢ ele lege i lig ma tary tHe Jo fag li it Ce a gy as 0 ty i Up à Mad i Tai, \u2018ta Un ÿ \u201clig > \u201cly hina 2 ew LA SPLENO-PORTOGRAPHIE DANS LES CIRRHOSES (Notions nouvelles) * Les renseignements, tant morphologiques qu\u2019hémodynamiques et même tensionnels, fournis, chez le cirrhotique, par et à l\u2019occasion de l\u2019opacification transpariétale du système porte nous paraissent indispensables, aussi bien dans l\u2019établissement du bilan initial qu\u2019en cours de traitement, \u2014 et ce, en nous basant sur une expérience de plus de 500 examens, avec un risque inférieur à deux pour cent d\u2019accidents hémorragiques qui sont le fait d\u2019erreurs d\u2019indication ou de fautes techniques.En effet, la valeur de I'hypertension portale que la spléno-portographie permet de chiffrer, aspect morphologique et la valeur fonctionnelle des reflux d\u2019amont et des dérivations porto-caves qu\u2019elle objective, enfin l\u2019ischémie parenchymateuse qu\u2019elle authentifie sous forme d\u2019arborisations pauvres et rigides, à type d'arbre mort ou d'arrête de poisson, permettent de souligner le rôle joué par le barrage scléreux intrahépatique dans la pathogénie et le pronostic des cirrhoses alcooliques.Ce sont là maintenant choses devenues classiques, sur lesquelles nous ne voulons guère insister.Mais cet examen de routine pratiqué à l\u2019hôpital Saint-André, de Bordeaux, chez tout cirrhotique hospitalisé dans le Service de gastro-entérologie du professeur Traissac où nous sommes responsables du Département chirurgical nous a aussi appris, depuis cinq ans que nous explorons ainsi nos malades, l\u2019existence dans la cirrhose, à côté du classique barrage intrahépatique que nous venons d\u2019évoquer, de facteurs vasculaires associés posthépatiques et surtout préhépatiques, bien des * Travail reçu pour publication le 23 novembre 1962.L.-P.DOUTRE professeur agrégé à la Faculté de médecine de Pordeaux.fois déterminants dans le devenir de la maladie et la conduite thérapeutique.Nous en avons déduit quelques notions nouvelles intéressant aussi bien la tensiométrie que la morphologie ou l\u2019hémodynamique portale chez le cirrhotique.I.TENSIOMÉTRIE Nous faisons toujours précéder la spléno- portographie d\u2019une prise de tension intrasplénique, qui apparaît légèrement mais constamment élevée aux environs de 20 cm d\u2019eau.Or, cette hypertension portale, quelquefois hypertension d\u2019apport, signe le plus souvent un obstacle d\u2019aval qui peut être, certes, présinusoïdal (soit préhépatique, soit intrahépatique) mais que la prise simultanée de pression sushépatique, en position bloquée et libre, après cathétérisme de la veine humérale, nous a aussi montré pouvoir être postsinusoïdal.Et dans des travaux expérimentaux récents, notre élève et ami le docteur Béraud a pu confirmer, aussi bien par injection de substances plastiques que par injection de la veine porte et de l\u2019artère hépatique à des débits et des pressions variables, combien considérables pouvaient être les résistances vasculaires dites de sortie.On conçoit alors, \u2014 et ce, favorisée par l\u2019existence d\u2019anastomoses intrahépatiques, que nous avons montrées être surtout artério-portales et présinusoïdales, on conçoit alors dans ces cas l'orientation du flux artériel hépatique qui, s\u2019écoulant dans le tronc porte, vient y inverser le courant.Ceci souligne l\u2019intérêt des nouvelles tentatives chirurgicales de dérivation par anasto- 228 mose porto-cave latéro-latérale, qui supprime l\u2019hypertension intrahépatique génératrice d\u2019ascite, conséquence de l\u2019anastomose termino-latérale.II.MORPHOLOGIE Chez certains cirrhotiques, nous avons eu la surprise d\u2019observer une opacification de la veine cave inférieure par l'intermédiaire d\u2019un skuni spléno-rénal à plein canal.A cela est nécessaire, bien qu\u2019insuffisante par elle seule, une disposition anatomique congénitale, que Gillot et Hureau (Journal de chirurgie, [mai] 1960,) ont isolée chez 15 pour cent d\u2019individus, sous l'aspect d\u2019un tronc veineux gastro-phréno- capsulo-rénal, décrit comme prenant naissance dans la sous-muqueuse de la grosse tubérosité gastrique (en rapport donc par les vaisseaux courts avec la circulation splénique) pour déboucher à plein canal dans la veine diaphragmatique gauche et s'intégrer ainsi par les capsulaires moyennes à la circulation réno-cave.Or, cette anastomose spontanée à plein canal, latente, prend une valeur fonctionnelle à l\u2019occasion d\u2019un syndrome d\u2019hypertension brutale, d\u2019origine tronculaire, qu\u2019il s'agisse de thrombose, de stase, ou d\u2019inversion du courant.Nous avons d\u2019ailleurs retrouvé dans cinq observations de skunt spléno- rénal à plein canal, cette absence d\u2019opacification du tronc porte.Le rôle joué par ce court-circuit nous paraît, à la lumière des cas observés, de bien plus grande valeur face à l\u2019à-coup hypertensif que face à l'hypertension permanente.En effet, le shunt, en accroissant considérablement son débit, évite la surcharge brutale du système porte ; cette prise de conscience fonctionnelle d\u2019une disposition anatomique latente joue ainsi un rôle salvateur au cours des thromboses portales aigués.Il permet au prix parfois d\u2019une encéphalopathie porto-cave transitoire d\u2019assurer l\u2019évacuation ou le stockage passager de la partie restée libre du lit vasculaire portal.En un mot il sauve le malade.Mais une fois l\u2019hypertension établie de façon permanente, la dérivation spléno-rénale devient L.-P.DOUTRE Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 incapable de faire baisser la tension ; son débit n\u2019est pas maintenu d\u2019où les récidives hémorragiques ne manquent guère.Nos observations corroborent celles de Detrie.III.HEMODYNAMIQUE La perturbation hémodynamique n\u2019est pas le fait exclusif du barrage intrahépatique ; il existe bien souvent des facteurs vasculaires associés, essentiellement préhépatiques qui traduisent une fibrose splénique, une adénite ou pédiculite tronculaire, ou encore une pancréatite.La spléno-portographie nous a prouvé la fréquence plus grande qu\u2019il n\u2019est classique de le dire de cette dernière, responsable ainsi d\u2019une hyper- _ tension portale segmentaire (telle que l\u2019a définie L.Léger), dont les effets s'ajoutent à ceux de l\u2019hypertension portale globale, témoin du globe intrahépatique.La pancréatite entraîne en effet une rigidité, une compression, une thrombose de la veine splénique.Or, dans ce dernier cas, le problème nous paraît d\u2019importance, car il pose en réalité celui si fréquent et si grave chez l\u2019alcoolique de l\u2019hémorragie digestive, tant dans son expression pathogénique que dans sa signification pronostique.L'hypothèse d\u2019une insuffisance parenchymateuse éliminée, l\u2019hypothèse d\u2019une association ulcéreuse (que nous estimons au moins à dix pour cent des cas) écartée à son tour par le transit gastro-duodénal fait d\u2019urgence, en déduire chez ce cirrhotique l\u2019origine portale de l\u2019hématémèse reste insuffisant, car celle-ci peut aussi bien être le fait de l\u2019hypertension intrahépatique que d\u2019un bloc extrahépatique associé.Or, seule la spléno- portographie permet la dissociation entre ces deux pathogénies possibles, et qui plus est, par la géne a la circulation portale qu\u2019elle entraîne ainsi, la pancréatite aggrave l\u2019ischémie hépatique et précipite encore l\u2019évolution du processus cirrhogène : double raison pour établir un diagnostic précis, sinon c\u2019est l\u2019abstention au lieu d\u2019une thérapeutique rationnelle ; c\u2019est laisser mourir le malade dans l'ignorance de la cause exacte de l\u2019hémorragie alors qu\u2019on peut le guérir.bocal if va H-F Vis des led \u201crole, art gr irae The, | Jorge Tester TOD ent ( M ei La com Teel \u201cHoule tl ply tne gy dey Dams l A peru te J[#dical Par 18 sun débit 0g: Eva 1 pes 1 este ris, sent UDE ve tre ff lode : ler ; défie as à dote gr ofl jose hr ik ip pr pt 1 yn lé pit se cb Hg i li ar vi pi pi po Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 Mais si, de ce fait, le problème de l\u2019hématémèse chez le cirrhotique nous semble quelque peu débrouillé, celui de l\u2019ascite peut se trouver aussi éclairé grâce à l\u2019objectivation par ce moyen de contraste d\u2019un obstacle sur le tronc porte lui- même, Dans ce cas, au bloc intrahépatique d\u2019origine cirrhotique est associé un facteur d\u2019hypertension périphérique, organique ou fonctionnel, responsable de poussées ascitiques, qui ne correspondent donc pas à une défaillance subite due au bloc intrahépatique.La compression ou thrombose tronculaire peut être le fait d\u2019un processus infectieux, adénite ou pédiculite, lui même séquelle d\u2019un foyer voisin qui est le plus souvent une cholécystite.C\u2019est ainsi qu\u2019une cholécystectomie peut guérir un cirrhoti- que de son ascite.Dans certains cas aussi, I\u2019hydraulique portale est perturbée, sans qu\u2019il y ait d\u2019obstacle organique, uniquement en quelque sorte par dyskinésie, LA SPLÉNO-PORTOGRAPHIE DANS LES CIRRHOSES 229 simple atonie avec stase ou même véritable inversion du flux sanguin, d\u2019où, puisque manque l\u2019opacification du tronc porte, faux aspect de thrombose.Il n\u2019en reste pas moins une exclusion hépatique, qui, prolongée, peut entraîner la mort du sujet dans le coma le plus typique, et pourtant, sans qu\u2019il y ait insuffisance parenchymateuse et alors que la vérification anatomique et radiologique posi moriem confirme la liberté du tronc porte.L'\u2019exclusion fonctionnelle et seulement fonctionnelle du foie paraît ainsi seule responsable du décès du malade.En conclusion, il nous paraît donc que la spléno-portographie ne doit pas rester chez le cirrhotique une exploration exceptionnelle, car indépendamment de l\u2019hypertension portale due au bloc intrahépatique qu\u2019elle authentifie, elle permet de souligner l'importance de facteurs associés et de codifier les modalités de la thérapeutique chirurgicale. RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P DE TYPE HYPERGLYCINURIQUE * INTRODUCTION Le rachitisme est une maladie généralisée de l\u2019os caractérisée par un défaut de la déposition des sels de calcium à la matrice osseuse et au cartilage pré-osseux de la zone transitionnelle de calcification.L'image radiologique de cette maladie est bien connue et se caractérise par un élargissement du cartilage de conjugaison, un élargissement et une dentelure des métaphyses, un défaut de calcification de l\u2019épiphyse et des trabéculations grossières et ostéoporotiques de l\u2019os (9).Il est souvent difficile de faire l\u2019interprétation étiologique des images rachitiques du fait qu\u2019elles peuvent être causées par plusieurs troubles métaboliques indépendants.Nous présentons un cas de rachitisme pour discuter successivement du diagnostic différentiel, du diagnostic définitif et de sa physio-pathologie, de la possibilité d\u2019une hyperparathyroïdie secondaire et du traitement à la lumière de l\u2019histoire médicale, des examens pratiqués et des dernières données de la littérature médicale.OBSER VATION Pierre S.(A-15,241), un garçon de 16 ans, né le 27 mai 1945, est réadmis le 16 mai 1961 à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec pour un rachitisme chronique._ * Ce travail a mérité à son auteur le prix du concours de l\u2019internat de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.t Présentement assistant résident en pédiatrie au Sick Children Hospital, de Toronto.Claude LABERGE * t interne junior dans le Service de pédiatrie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Le père et la mère sont en bonne santé et il n\u2019y a pas de consanguinité dans la famille.On n\u2019y retrouve pas de diathèse rachitique ni osseuse.Le patient est le troisième d\u2019une famille de sept enfants.Un frère est décédé de coqueluche à huit mois, il y a 12 ans, et le frère aîné fait du diabète sucré diagnostiqué depuis deux ans à la suite d\u2019un coma diabétique classique.La grossesse et l\u2019accouchement furent normaux.Le patient pesait sept livres à la naissance et fut nourri au lait de vache.Son développement sta- turo-pondéral et mental fut considéré comme normal ; il a marché à 12 mois.Première hospitalisation : Le patient fut hospitalisé une première fois le 4 février 1953.Il pesait alors 3934 livres et sa taille était de 4334 pouces.Il consulte pour des douleurs aux jambes évoluant depuis deux ans et survenant à la marche.On note un élargissement des métaphyses des poignets.Le patient aurait reçu de l\u2019huile de foie de morue (1 000 unités par jour de vitamine D) jusqu\u2019à l\u2019âge de sept ans, date à laquelle, il commence à fréquenter l\u2019école.La sédimentation, un hémogramme et une réaction de Bordet-Wassermann sont normaux.Le calcium est à 9,6 mg pour cent, le phosphore à 1,5 mg pour cent et la phosphatase alcaline à 13,25 unités Bodansky.Les urines ont une densité de 1022 ; leur réaction est acide et on y trouve des traces de glucose.Le glucose urinaire des 24 heures est de 2,14 g pour cent (N : 1,07 g pour cent).i Der montent time.Le pa Jaton; Dpa jo Doni Tris réser ts 3 Le cali 18mg 2m Lite Tague foes Ong améliore A dé Meer Tg le pat Ipiey Diren i Wiggle Li { maine pour, Tul { ne ç ete ny gg Ag 1g lag, ERGE pid fhe gla (ny Rn aa ale d fat do ail Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Des radiographies des poignets et des genoux montrent des signes compatibles avec un rachitisme.Le patient est libéré après dix jours d\u2019hospitalisation ; on lui prescrit 10 000 unités de vitamine D par jour.Deuxième hospitalisation : Trois mois plus tard, le 18 mai 1953, le patient se présente pour les mêmes symptômes.Il pèse alors 3834 livres et sa taille est de 43 pouces.Le calcium est à 9,5 mg pour cent, le phosphore, à 1,6 mg pour cent et la phosphatase alcaline, à 12,02 unités Bodansky.L\u2019azotémie est normale.L\u2019urée, les chlorures, les phosphates et l\u2019ammoniaque sont augmentés dans les urines de 24 heures.On note une légère recalcification et une légère amélioration de l\u2019image radiologique.Au départ du patient, le 23 mai 1953, on lui prescrit de continuer la même dose de vitamine D.Troïsième hospitalisation : Le patient revient à l\u2019hôpital le 21 août 1958, il pèse alors 53 livres et sa taille est de 48 pouces.Durant ces cing années, nous n\u2019eûmes aucune nouvelle de lui.Il aurait reçu des « séries de piqûres de calcium » et de la vitamine D.Trois semaines après sa sortie de l\u2019hôpital en 1953, il ne pouvait plus marcher à cause de douleurs aux jambes et au dos.Il devient invalide et ses jambes se déforment de plus en plus.Cette fois, il se présente pour des douleurs lombaires et des douleurs au flanc gauche.A l'examen physique, on note l\u2019aspect vieilli du facies, un arrêt de croissance, un thorax en carène et des coxa valga bilatéraux.Durant les cinq années, il aurait reçu 300 000 unités par jour de vitamine D, ce qui semble phénoménal, Au cours de l\u2019hospitalisation, on fait l\u2019ablation chirurgicale d\u2019un calcul urétéral gauche de 8x5Xx3 cm formé d\u2019oxalate de calcium.A la radiographie, on note un rachitisme marqué, mais sans néphrocalcinose.La sédimentation, un hémogramme, une azotémie, une glycémie, les électrolytes et une réac- RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P 231 tion de Bordet-Wassermann sont normaux.Le calcium est à 10,6 et à 10,5 mg pour cent, le phosphore, à 1,5 et 2,3 mg pour cent et la phos- phatase alcaline, à 17,25 unités Bodansky.Les protéines totales s'élèvent à 70 g pour cent (N : 64-80 g pour cent) avec un taux d\u2019albumines de 52 g pour cent (N : 38-50 g pour cent) et de globulines de 19 g pour cent (N : 26-30 g pour cent).Les urines montrent une présence constante de glucose s\u2019élevant jusqu\u2019à 2,74 g pour cent pour 24 heures (N : 1,60 g pour cent).Un test de concentration urinaire montre un maximum de densité de 1030.Une culture des urines révèle du pneumobacille de Friedlander sensible à la chloromycétine.Une chromatographie des acides aminés des urines de 24 heures (figure 4C) donne les valeurs suivantes : acide aspartique 1,2 (0,0), arginine 0,3 (0,0), acide glutamique 1,0 (0,7), glycine, 8,3 (0,9), taurine 0,4 (1,2), thréonine 0,0 (0,7) glutamine 0,5 (0,0), phénylalanine 0,0 (1,4); total : 14,4 (N : 8,1), en mg d\u2019azote a-aminé par 100 ml d\u2019urine.Il faut noter les valeurs élevées d\u2019acide aspartique et de glycine (6) et l\u2019absence de phénylalanine.Le rapport ne fait aucune mention de la cystine.Le patient ne montrait aucun signe d\u2019intoxication à la vitamine D et fut libéré le 29 septembre 1958 avec 600 000 unités de vitamine D par jour.Quatrième hospitalisation : Le patient revient le 23 septembre 1960, pour un genu valgum bilatéral et il subit une ostéotomie fémorale droite.Son poids est alors de 58 livres.Un hémogramme, la sédimentation et l\u2019azotémie sont normaux.Le phosphore est à 1,4 mg pour cent et la phosphatase alcaline, à 45,85 unités Bodansky.L\u2019urine est acide, de densité 1018 et par ailleurs normale.La radiographie montre des difformités osseuses généralisées avec décalcification.À l\u2019urographie intraveineuse, on note une hydronéphrose gauche.Au départ, le 10 octobre 1960, il reçoit 50 000 unités de vitamine D par jour. 232 Cinquième hospitalisation : Le 2 février 1961, le patient revient pour une consolidation amorcée, mais incomplète du fémur droit.On pratique une intervention pour l\u2019ablation d\u2019une crampe métallique.L\u2019urine est acide, de densité 1012, avec des traces de glucose et d\u2019albumine.Le patient est libéré le 4 février 1961.Dernière hospitalisation : Le patient est admis le 16 mai 1961, pour une fracture pathologique du fémur droit, qui est traitée par une broche de Kirschner et un plâtre.Une consultation est demandée et le patient est transféré en pédiatrie.La sédimentation et un hémogramme sont normaux, Le calcium est à 11,8 mg pour cent, le phosphore, à 1,9 et 1,6 mg pour cent et la phosphatase alcaline, à 38,1 unités Bodansky.La glycémie est de 0,63 et de 0,70 g pour cent (N : 0,75\u20141,05).La réserve alcaline est a 21,1 et 21,4 mEq/l, le chlore, 4 119 et 106 mEq/1, le sodium, à 134,5 mEq/1, le potassium, a 5,0 mEq/l et le pH, a 7,37.Les urines démontrent une infection a entérocoque de huit millions par ml colonies au décompte microbien.IL\u2019urine est acide, mais jamais sous 5,5 au papier nitrazine ; sa densité est de 1020, le glucose, à 4,80 g pour cent et l\u2019albumine, à 0,25 g pour cent.Le débit urinaire est de 960 ml pendant quatre heures, soit un débit de quatre ml par minute.Le phosphore sérique, au milieu du test, est de 1,3 mg pour cent et le phosphore urinaire, de 0,105/960 ml.La créatinine sérique, au milieu du test est de 3,50 mg pour cent et la créatinine urinaire, de 83,5 mg/960 ml.La clearance du phosphore est de 33,6 ml par minute (N : 5,9- 17,0) (13) et celle de la créatinine, de 99,4 ml par minute (N : 72-141) (21).Le pourcentage de réabsorption tubulaire du phosphore (TRP) est de 66 pour cent (N : 90,7 +3,4%) (13).La radiographie du crâne et des extrémités montre, en plus du rachitisme, des signes d\u2019hyper- parathyroïdie secondaire à un rachitisme rénal.Claude LABERGE Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 Il y a perte de la lamina dura a quelques dents.On ne peut mettre de néphrocalcinose en évidence.Le patient est libéré le 13 juin 1961, avec une prescription de phosphate acide de sodium!.On ne donne qu\u2019une faible dose de peur de provoquer de la diarrhée.Le patient avait reçu de la solution citratée de Shohl et un supplément de phosphore durant son hospitalisation, la diète comprenant 1 300 mg de phosphore par jour.La phosphaturie des 24 heures, après trois jours de ce régime, était de 0,46 g (N : 1,00-1,30).Après le départ de l\u2019hôpital, le patient revient le 4 octobre 1961 pour des douleurs lombaires.Il n'y a aucune amélioration subjective et le patient ne prend plus de médicaments depuis 15 jours.Il a meilleur appétit.Aucun contrôle biochimique n\u2019est effectué et le patient est orienté vers un milieu pédiatrique pour une exploration approfondie de son cas et un traitement approprié.Hospitalisation en milieu spécialisé (19 et 20) : Le patient séjourne à cet hôpital du 16 novembre au 23 décembre 1961.Il pèse alors 26 kg.Il a des difformités osseuses importantes, présente une fonte musculaire marquée et de l\u2019hypotonie.Le calcium est normal, le phosphore, à 1,0 mg pour cent et la phosphatase alcaline, à 100 et 130 unités King-Armstrong (N : 5-20).Le pH, le CO?, les électrolytes et l\u2019azotémie sont normaux dans le sang.La clearance du phosphore est de 30 et 50 ml/min/1,73 m?et celle de l\u2019inuline à 120 et 150 ml/min/1,73 mê, donc normales.Des épreuves de concentration et d\u2019acidification pour étudier la fonction tubulaire rénale sont normales ainsi que des épreuves d'absorption intestinale de graisse et de zylose.Le phosphore urinaire est de 380 mg pour cent 24 heures (N : 0,262 mg/min.).Une clearance de la créatinine avait donné 80 ml/min./m?.On observe une glucosurie constante et une hyperglycinurie avec une clearance de la glycine endogène à 24,0 ml/min./1,73 m2 (N : moins de 1.La solution de phosphate acide de sodium comprenant 49g de POsHNa2 et 11, 85 g de PO4Na2H.HO?pour un litre d\u2019eau est prescrite à la dose de 15cm3 deux fois par jour.Loi Xf YA, s-F fi.in ot plasms nasal Ur x mg by I fypercl leurs se cay Len ated Dorgan hosphr de pr limati La ghy taper Médicai Far, 1) ts den.\u201crides WE A n(n TONE ef sl ment Ce la die ap, La wee 2 vien zh : fel le ye ge Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 6 ml/min./1,73 m°).,Ê Les concentrations urinaire et plasmatique des autres acides aminés sont normales à la chromatographie.Une infusion intraveineuse de calcium à 16 mg/kg/heure pendant huit heures produit une hypercalcémie à 15 mg pour cent pendant six heures sans supprimer la phosphaturie, ni réduire la clearance à l\u2019inuline.Une infusion intraveineuse continuelle de phosphate à raison de cinq kg/kg/heure de phosphate inorganique pendant sept jours produisit une phosphorémie normale, une hypocalcémie, une chute progressive de la phosphatase alcaline et la formation d\u2019os nouveau visible à la radiographie.La physiothérapie occupationnelle tente de réadapter ce patient.DISCUSSION Il est évident d\u2019après l\u2019histoire que le rachitisme de notre patient est réfractaire à la vitamine D car aucune amélioration n\u2019est survenue après huit ans malgré une thérapeutique à la vitamine D comportant de 10 000 à 600 000 unités par jour.Fraser et Salter (9) classent les rachitismes en quatre variétés (tableau I).La variété I est due à une déficience en vitamine D, qu\u2019elle soit diététique, ou par défaut d'absorption.La variété II est le rachitisme rencontré dans l'insuffisance rénale chronique avec hyperparathyroïdie secondaire.La variété III comprend le grand groupe des insuffisances rénales tubulaires entraînant soit une déplétion phosphorée soit une déplétion calcique.La variété IV ne comprend qu\u2019une maladie rare, l\u2019hypophosphatasie.En raison de la « résistance » du rachitisme à la vitamine D et de l\u2019hypophosphorémie marquée, nous devons classer notre patient dans le groupe III, A, celui des insuffisances rénales tubulaires entraînant une déplétion phosphorée (tableau I).Il existe plusieurs variétés d\u2019insuffisance tubulaire (9, 10 et 18) allant du simple défaut de réabsorption tubulaire du phosphore au diabète phosphoro-aminé de Fanconi et passant par l\u2019acidose rénale tubulaire de Lightwood et la cystinose de Lignac-Fanconi.©) RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P 233 Payne (16) note plusieurs étiologies au défaut tubulaire, Il cite l\u2019action des hormones de l\u2019'hypophyse, lobes antérieur et postérieur, des parathyroïdes et du cortex surrénalien.Il mentionne les défauts congénitaux ou acquis du tubule rénal avec absence complète ou partielle de systèmes enzymatiques.Selon cet auteur les pyélonéphrites, les obstructions du tractus urinaire entraînant la destruction chronique du rein par pression rétrograde, le stage terminal de la néphrose lipoïdique, l\u2019urémie terminale et la nécrose tubulaire aiguë peuvent produire des défauts tubulaires de réabsorption.D\u2019ordinaire, le défaut tubulaire n\u2019intéresse que la réabsorption d\u2019une ou de plusieurs substances spécifiques telles le glucose, le phosphore, un ou plusieurs acides aminés.La présence d\u2019une ou de plusieurs de ces substances dans l'urine dépend de son taux sanguin, du seuil rénal et surtout du taux de réabsorption, ces paramètres étant en interrelation (16).Il faut surtout penser dans ce cas au syndrome de Fanconi, notre patient présentant un rachitisme réfractaire à la vitamine D, hypophosphorémique, légèrement acidosique avec des urines acides contenant du glucose, du phosphore, de l\u2019albumine et des acides aminés.Mais certains faits font douter de ce diagnostic.Le syndrome de Fanconi est souvent accompagné d\u2019hypokaliémie et son amino-acidurie varie selon trois formes cliniques.Elle est soit généralisée à plus de dix acides aminés, soit variable mais constante pour un cas donné, soit présente sous forme de cystinose, où les acides aminés retrouvés sont la cystine, l\u2019ornithine, la lysine et l\u2019arginine (14).Certains auteurs (10 et 18) font même de la cystinose une condition au diagnostic de syndrome de Fanconi.Notre patient fait de la glycinurie et même s\u2019il ressemble beaucoup à un cas de syndrome de Fanconi, nous devons le classer dans le type III, A,5 de Fraser et Salter (9) même s\u2019il présente du glucose et de l\u2019albuminurie dans ses urines.En cherchant dans la littérature médicale pour trouver une mention de glycine dans les urines, nous rencontrons deux maladies : la glycinurie 234 essentielle et le rachitisme réfractaire à la vitamine D, de type « superglycine ».De Vries (4) et Wyngaarden [24] rapportent le cas d\u2019une jeune femme avec néphrolithiase et hyperglycinurie.Trois de ses parents sont hyper- glycinuriques et deux font de la néphrolithiase.Il semble que l\u2019affection soit transmise par un gène dominant, possiblement sexuel (figure 1).On n\u2019a cependant pas démontré d\u2019atteinte osseuse rachitique, ni ostéomalacique, ni, non plus, d\u2019hy- perphosphorurie, ni d\u2019hyperglucosurie.Il est à Claude LABERGE Vol, 34 - Fév.1963 retenir que le calcul urétéral de cette femme était formé d\u2019oxalate de calcium comme celui de notre patient.Le rachitisme réfractaire à la vitamine D avec excrétion de glycine est rapporté par plusieurs auteurs (9 et 18) mais tous se réfèrent aux quatre cas de Dent et Harris (2) et aux deux autres cités par Evered (6).Ces cas sont subvenus chez des sujets de l\u2019un ou l\u2019autre sexe, au cours de l\u2019adolescence et ne sont pas accompagnés de glucosurie.TABLEAU I Classification des rachitismes Laval Médical | SÉRUM URINE Cristaux de Variétés Nomenclature de Fraser et Salter (8) Phos: pei pha- : Ca P| tase Urée À | Glucose PT | Amino-acidurie dans dose téine les alcaline tissus I.Rachitisme par déficience en vitamine D./ Nou Î J Î N oO O O + O 17.Ostéo-dystrophie pannéphrétique .J ou N Î Î + + O + O O IT.À.Rachitismes réfractaires à la vitamine D O 1.Hypophosphatémique simple.N J Î N O rarement Oo O oO + O 2, Hypophosphatémique avec amino-acidurie.N ou J J 1 N oO + ou ++ + 3.Hypophosphatémique avec amino-acidurie et acidose.N ou J J Î N ou Î + + + ++ O 4.Avec cystinose (Debré-Toni-Fanconi) Nou Jd ou T1 T (Ne TP} + + + ++ + 5.Hypophosphatémique et glycinurie.\u2026.N + Î N + O O Glycine seule oO 6.Hypophosphatémique avec syndrome cculo- érébrospinal.] N J 1 N + |Oou+| + ++ O B.Rachitismme dû à une acidose rénale tubulaire (Lightwood).12200020.N J 1 N + O + O O IV.Hypogrhosphatasie.|N ou 1 N J J N ou 1 oO oO O Phosphoryléthanal- O amine + Lota!) Ya 4-F hj a ne Ge WP G&D +> Fie , Ba x ch tie d Hgts Qs, ogy bg Cae | DIS de CO au (hy; [ Dray pi ley MR {iy Méditai Fer 19 me était de notre Dag sels x quatre ates thes i OS gs de Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 \u2014 a JQ ld a Examiné : normal e Eamine: affecté \"> Now examine * Ne phrolithiase Figure 1.\u2014 Transmission de la glycinurie dans un cas de De Vries (4).En accord avec Dent et Harris (3) nous n\u2019avons pu observer d\u2019autre cas de rachitisme dans la famille de notre patient, pas même chez les hétérozygotes hypophosphorémiques, mais non rachitiques, comme on en rapporte dans le rachitisme hypophosphorémique familial (1) (figure 2).Cette variété de rachitisme est très rare.En plus des six cas rapportés plus haut, il en existe trois autres (20), à part notre patient.Chez ces patients on a noté une petite taille, un retard de la croissance, de l\u2019hypotonie et une atrophie musculaire au point que le premier diagnostic porté fut celui d\u2019atrophie musculaire progressive.A la radiographie on observait de l\u2019ostéomalacie.SURG 0 dd OJ O Normaux non examines @ Phosphore normal Æ Diabetes mellitus + Décédé de coqueluche Figure 2, \u2014 Famille de notre patient, indiqué par une flèche et le carré noir.RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P 235 Notre patient a toujours eu une calcémie normale, une phosphorémie entre un et deux mg pour cent et des phosphatases alcalines élevées (figure 3) ce qui est conforme aux critères de Dent et Harris (2).Le coefficient d\u2019épuration plasmatique (clearance) de la créatinine normale montre que la filtration glomérulaire est intacte (21), ce qui nous permet d\u2019éliminer une ostéodystrophie pannéphrétique (9) comme cause du rachitisme.Le fait que les urines soient acides et que la densité urinaire, la concentration urinaire et l\u2019azo- ose re SE CALCIUM IBOK-A.Ps por Ie FMAM EERILY 3 Asons Pons FMA \"3 VE 1953 1958 1960 196! 1961 Figure 3.\u2014 Calcium, phosphore et phosphatase alcaline de notre patient.témie soient normales nous permet d\u2019éliminer l\u2019hypothèse d\u2019une acidose tubulaire (2).La glucosurie est probablement d\u2019origine rénale du fait de la glycémie normale.On sait que dans les défauts tubulaires le seuil rénal est abaissé à cause d\u2019un trouble de la réabsorption au tubule proximal (14 et 16).La glucosurie peut varier de traces jusqu\u2019à quatre ou cinq g pour cent et être intermittente ou continue (14).L\u2019augmentation de la clearance du phosphore et la diminution du taux de sa réabsorption tubulaire [13] se rencontrent dans le rachitisme rénal 236 Claude LABERGE (2, 6, 10 16 et 23) et dans l\u2019hyperparathyroïdie secondaire ou primitive (1, 5, 13, 22 et 23).L\u2019amino-acidurie des rachitiques se rencontre même dans le rachitisme simple (2 et 16) où l\u2019avitaminose D altère la capacité des tubules à réabsorber certains acides aminés même si leur concentration sanguine est normale (12).Ce signe ne peut donc pas nous aider dans le diagnostic différentiel.La chromatographie urinaire nous donne le diagnostic en révélant la présence d\u2019une grande quantité de glycine comme dans les autres cas rapportés (2 et 6) (figure 4).La glycine est un acide aminé non essentiel normalement présent dans les urines (4) au taux d\u2019environ 0,9 mg pour cent (6) ou de 68 à 199 mg/24 heures (4 et 24).Dans le plasma elle varie de 1,47 à 2,83 mg pour cent par des méthodes chimiques et de 1,15 à 1,92 mg pour cent par des méthodes chromatographiques (3 et 24).Dans les globules rouges elle est de 1,64 à 3,73 mg pour cent (3 et 24).250 438 A:Evared ) 201 1 #4.100 4 Ac amines en mg /die o ss es 250 B:Evered®) 27 #2 oo | Ac.amines en me/die LIT o \u2014 sn.2So C: Notre 22 1 patient leo | Ac.aminesen mg % X 20 3 - Ww = § gw uw 2 y 3 2 5 y \u201c Y 8223234 2 su 22 242 29 %203%E7%2332 g dah or 3 Joa za 5 gdb I&EC 55085 FE % Figure 4.\u2014 Chromatographie urinaire illustrant l\u2019augmentation de la glycine chez notre patient en comparaison avec deux cas de Evered (6).Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 La glycine est présente en abondance dans l\u2019alimentation et se retrouve dans toutes les protéines.En plus des aliments, la glycine vient de la sérine, de l\u2019acide glutamique par l\u2019acide glyoxylique, du catabolisme de la sarcosine et de la thréonine ingérée (24).Cet acide aminé joue un rôle important dans le cycle de détoxification de l\u2019acide benzoïque (3).On estime que la quantité de glycine disponible chez l\u2019homme est de 80 mg/kg.Le besoin quotidien serait de un g par kg (24).La glycine serait librement filtrée aux glomérules, sa clearance variant de 1,5 a 5,7 ml/min., et serait réabsorbée par les tubules.On connaît mal son mécanisme de réabsorption, mais on sait que la glycine et la créatine sont réabsorbées par un mécanisme commun car si on augmente la quantité de glycine filtrée, la réabsorption de créatine diminue.Par ailleurs, une élévation de la créatine plasmatique n\u2019a aucun effet sur la réabsorption de la glycine démontrant que le mécanisme a plus d\u2019affinité pour cette dernière (24).Vu que l\u2019élévation modérée de la glycine plasmatique affecte la réabsorption de l\u2019arginine comme celle de la créatine et que des quantités suffisantes d\u2019alanine et d'acide glutamique entravent la réabsorption de la créatine, on a suggéré que ces cinq acides aminés dépendent du même mécanisme (24).L\u2019élévation des taux sériques de glycine et d\u2019alanine déprime la réabsorption tubulaire du phosphore (24).Ce fait pourrait aider à comprendre l\u2019étiologie du syndrome de notre patient mais comment interpréter l\u2019hyperglycinurie essentielle de de Vries (4) qui semble plutôt indiquer que la glycine aurait un mécanisme de réabsorption tubulaire spécifique (24) ?L'hyperglycinurie peut être due à un taux plasmatique élevé (4) ou à un défaut de réabsorption tubulaire acquis ou héréditaire (4, 12 et 24), comme cela semble être le cas chez notre patient.L\u2019augmentation urinaire de la glycine pourrait aussi être en rapport avec la forte concentration de ce composé dans le collagène des formations néo-osseuses (6).Avec de la glycine marquée au tritium on retrouve de la radioactivité dans la Lord Ya.#-F mai sécrtée collagèé 1 ph pnt Ün pe troubles avec la phospho À ml inane Pourc de com Satholg 1 shroha iy vita Lits à Quant gg deg 8 inhi dupe leu LY 1 il Cale icren Total vag Po Médical Fa lal À mis À STE, ique, du néon À I; Gang ge.| nib 5 QUE Je: mn somal on sit 26 par aie Bb jen de \u201con dE ar lb ge i ul ails ue or gt prié \u201cpe À je J cotes air pige pa pi pi ; 9, are gi Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 matrice osseuse calcifiée, cette matrice étant sécrétée par les ostéoblastes sous forme de topro- collagène (11).Cette hypothèse va de pair avec une phosphatase alcaline élevée signant une importante activité ostéoblastique (11 et 22).On peut trouver une signification théorique aux troubles du métabolisme du phosphore en rapport avec la compétition connue de la glycine et du phosphore pour la réabsorption au tubule (6 et 24) mais ceci ne demeure qu\u2019une possibilité lointaine.Pour comprendre le rachitisme il est important de connaître certains éléments de la physiopathologie du calcium, du phosphore, de la phosphatase alcaline, de la parathormone et de la vitamine DL'absorption du calcium à l\u2019intestin dépend de sa quantité dans le régime alimentaire, du degré de sa solubilité, de la présence de la vitamine D et de sels biliaires (22 et 23).Son absorption est inhibée par une augmentation du magnésium et du potassium sérique (22).Le calcium sanguin varie avec le taux des protéines (figure 5) et le taux de phosphore, Il est très important dans la régulation de l\u2019irritabilité musculaire et il joue un rôle dans la coagulation 16.0, Ca+que SOY% ions / \u2014 que SO%ions oA 4 8 / Ne 14.0 es J ST 1e À 482 rd cn dL = oA Ge ES UT LT $ # wa = LL 0 A ta ES J 2 8 CS < ro = > ré \u2014\u2014\" 5 Eres | joo ! LT 4.0 \u2014 WET 15 2 \u2014T +1 3 20 ; 40 SO 60 70 Bo 9o Protéines totales im Ye Figure 5.\u2014 Normogramme de McLean et Hastings, d\u2019après Wilkins (22).RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P 237 sanguine (22).A los, le calcium se dépose activement aux fibres de collagène sous forme d\u2019hydro- xyapatite de Ca (11 et 22).Normalement lors d\u2019une diète ordinaire, de 75 à 90 pour cent du calcium ingéré apparaît dans les selles et on n\u2019en retrouve qu\u2019une petite quantité dans les urines (22).L'absorption du phosphore à l\u2019intestin n\u2019est pas sous la dépendance directe de la vitamine D (23).Elle est inhibée par de fortes doses de calcium, de fer, d\u2019aluminium et de baryum à cause de la formation de phosphates relativement insolubles (22 et 23).Un rapport Ca/P de 2:1 offre la condition optimale pour son absorption intestinale (22).Le phosphore est très important dans les nucléoprotéines, les phospholipides du système nerveux, dans le métabolisme des glucides et de la créatine et comme tampon dans le maintien de l\u2019homéostasie (23).Jusqu\u2019à 17 mg pour cent du phosphore inorganique du plasma est filtrable au rein.Sa clearance est de 5,9 à 17 ml/min.(13) et près de 90 pour cent est réabsorbé au tubule proximal (13 et 23).Chez l\u2019homme il n\u2019y a pas de sécrétion tubulaire de phosphore (6 et 23).Le taux minimum du phosphore réabsorbé par 100 ml de filtrat glomérulaire est de 120 à 150 u moles (Tmp) (23).Les facteurs qui influencent le mécanisme normal de l\u2019excrétion du phosphore peuvent être un changement dans le taux de la filtration glomé- rulaire qui n\u2019affecte pas le Tmp, des facteurs hormonaux notamment la parathormone qui diminue le Tmp soit primitivement par une maladie de la glande soit secondairement à des variations de la calcémie, la vitamine D qui augmente le Tmp soit directement au tubule ou par l\u2019intermédiaire de la calcémie (23) (figure 6).La phosphatase alcaline est reliée à l\u2019activité ostéoblastique de l\u2019os et est sécrétée par les ostéoblastes (11 et 22).Son élévation signe donc une intensité marquée de formation osseuse (22).La parathormone augmente l\u2019excrétion du phosphore, diminue le phosphore sérique et abaisse le pourcentage de la réabsorption du phosphore ha Tisril List LAY 238 Claude LABERGE P j-\u201447 |\u2014\u2014> INTESTIN \\,.SERUM | » REINS P œJ- 12 1 Cal\u201d +2 -> Ca Figure 6.\u2014 Métabolisme du calcium, d\u2019après Wilkins .(22).ainsi que le Tmp (7, 22 et 23).Elle agirait a l\u2019os en y favorisant la mobilisation du calcium par les ostéoclastes (11) et au rein en empêchant la réabsorption tubulaire du phosphore.La sécrétion de parathormone est sous la dépendance du taux de la calcémie ce qui explique sa suppression par une infusion de calcium continue (1, 7 et 23).Par ailleurs, l\u2019activité de la parathormone dépendrait d\u2019une action préalable de la vitamine D (11).La vitamine D est essentielle à l\u2019absorption intestinale du calcium.Donnée à un rachitique elle augmente le taux de la réabsorption du phosphore etle Tmp.Cet effet pourrait résulter d\u2019une action directe au tubule rénal, mais est vraisemblablement dû à une diminution de l\u2019activité de la parathyroïde par augmentation de la calcémie (23).Selon Prod\u2019Hom (17) la vitamine D elle- même pourrait parfois être la cause d\u2019un rachitisme si elle n\u2019est pas métabolisée au foie ou utilisée aux organes périphériques, comme le montrerait sa courbe de vitaminurie provoquée (figure 7).A la lumière de ce bref rappel, repassons les mécanismes possibles de la pathogénie des rachitismes vitamino-résistants proposés par Williams et ses collaborateurs (23).D\u2019après Fanconi, il existerait un défaut intrinsèque de la réabsorption du phosphore au tubule.Fanconi explique que la diminution du taux de la réabsorption du phosphore est la cause de l\u2019hypophosphorémie, laquelle produit un dépôt subnormal de sels osseux à l\u2019ostéoïde.L\u2019absorption de calcium étant reliée par un processus inconnu au taux de dépôt du calcium dans l\u2019osté- Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 oïde, elle est donc faible.La guérison de la maladie osseuse par de fortes doses de phosphore seul semble confirmer cette théorie (8).Par ailleurs, Albright affirme que le rachitisme est secondaire à une hyperparathyroïdie provoquée par la faible absorption intestinale de calcium, elle-même causée par la résistance à la vitamine D.Le Tmp serait ainsi abaissé et entraînerait une hypophosphorémie (1 et 7).Il explique le fait que la calcémie demeure normale par la résorption de calcium a l\u2019os par la parathormone.La suppression de la fonction parathyroidienne par une infusion de calcium devrait produire une augmentation du Tmp et une baisse de l\u2019excrétion de phosphore, ce qui se produit dans -certains cas (1, 7 et 23).On ne peut dire à l\u2019heure actuelle laquelle des deux théories est la bonne, mais chez notre patient la suppression de la fonction de la parathyroïde ne fit pas cesser la phosphaturie tandis qu\u2019une infusion intraveineuse de phosphore améliora l\u2019image radiologique et la phosphorémie, tel que Fraser (8) l\u2019avait prouvé.Un autre mécanisme possible du rachitisme est une anomalie dans l\u2019absorption de la vitamine D tel que soupçonné par Prod\u2019Hom (17).Il existe- JOURS 01 5 10 15 20 25 » Vitamine D3 600,000 LU.1500 _} Activite vitaminique du sang ul L/ 100cc Phosphatase alcaline 6 Unités Bad.40 | O\u2014\u20140@ DeToni-Debré-Fanconi o\u2014\u2014a Rachitisme vitamine -déficiert w\u2014 Témoin normal Figure 7.\u2014 Vitaminémie provoquée, d\u2019après Prod\u2019Hom (17).Lors ) Yi.4-F got us états vi Dil thst slides de supp IE gi Gque Suppor wha hie cl \u201cmi ede i fi ete diss de 1 | 14 par?Le tar dint J.b lis dg let tte 9 lg Te las tig Duph à thé bg f iy ty 0 py gy \u201cTa ie py Hag ig Ty iy, High % ag 0 0%, ly, Ay Médiroi Par, 1 ane eel te HR: | Akin, | nixeD.| ail me | lat pi fifa eue | bon wins Je des patent rie 3 elon il il Se ie Ho?Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 rait aussi une résistance à certains stérols car des états vitaminorésistants à la vitamine D» ou D» à larges doses répondent bien au dihydro- tachystérol (23).La découverte de A-4,3 céto- stéroïdes dans les urines de sept patients permet de supposer un stéroïde spécial qui serait déterminé génétiquement et qui aurait une action spécifique rachitique surtout.Cette hypothèse est supportée par le fait que dans certaines circonstances la cortisone abaisse la réabsorption du phosphore chez le chien et chez l\u2019homme (23).Selon Dent et Harris (2) le traitement consiste en de très fortes doses de vitamine D.La quantité est dosée pour maintenir le phosphore en- dessous de 2,5 mg pour cent, le calcium au-dessus de 11,5 mg pour cent et la calciurie sous 400 mg par 24 heures.Le danger est l\u2019intoxication à la vitamine D dont les symptômes sont l\u2019anorexie, l\u2019irritabilité, la lassitude, la perte de poids ou l\u2019arrêt de gain pondéral, la polydipsie et la polyurie, notamment la nocturie, l\u2019hypercalcémie et l\u2019élevation de l\u2019azotémie (9).Si l\u2019intoxication continue, elle évolue vers la calcification vasculaire et l'insuffisance rénale chronique avec calcinose ou lithiase (9).La solution citratée de Shohl est surtout donnée dans les cas d\u2019acidose (9).Du phosphore est administré a fortes doses selon la théorie de Fanconi (23) et les travaux de Fraser (8) qui a démontré après cinq jours d\u2019infusion intraveineuse de phosphore un début de guérison radiologique et une normophosphorémie éliminant ainsi un trouble strictement osseux dans le rachitisme.Notre patient a reçu de la vitamine D à hautes doses pendant huit ans, de la solution de Shohl et à sa dernière hospitalisation du phosphore par la bouche.En milieu spécialisé on veut lui donner 200 000 unités de vitamine D avec trois g de phosphore inorganique per os par jour, espérant ainsi avoir, à la longue, une bonne amélioration (20).CONCLUSION Nous avons décrit un cas de rachitisme.Il s\u2019agit d\u2019un rachitisme réfractaire à la vitamine D RACHITISME RÉNAL RÉFRACTAIRE À LA VITAMINE P 239 de type hyperglycinurique.Cette maladie est très rare, ne semble pas déterminée génétiquement et se présente comme un rachitisme rénal secondaire à un trouble de réabsorption tubulaire du glucose, du phosphore et de la glycine.Le pronostic semble peu favorable.En terminant, nous présentons un résumé des méthodes ordinaires et extraordinaires de diagnostic dans les cas de rachitisme (tableau II).TABLEAU II Exploration d\u2019un cas de rachitisme 1.HISTOIRE ET EXAMEN.2.GÉNÉTIQUE : Histoire et PO4 sanguin.3, RADIOGRAPHIE : Poignet, genoux et dents.4.LABORATOIRE : Ca, PO4, phosphatase alcaline, pH et électrolytes, protéines ; Ca, PO4, pH urinaire/24 heures ; Chromatographie.5.BILAN RÉNAL : a) Épreuve de concentration de Volhard ; b) Urographie ; c) Clearances rénales : inuline, créatinine, acide hippurique ; d) Capacité maximale de réabsorption (Tmp) : glucose ; phosphore.e) Clearances endogènes : acide urique ; acides aminés ; phosphoré ; Na, K, C1.f) Épreuve d\u2019acidification au NH4CL, 6.BILAN DIÉTÉTIQUE PHOSPHO-CALCIQUE : Avant et après vitamine D.7, BILAN VITAMINIQUE : Dosage et vitaminémie provoquee par la vitamine D.8.BILAN PARATHYROÏDIEN : a) Infusion intraveineuse de calcium : Cp, % TRP, Tmp.(avant et après vitamine D) ; b) Test de sensibilité à la parathormone (Howard), chez le malade et chez un témoin.9.ÉLIMINER TOUTE CAUSE OSSEUSE : Infusion de PO4 intraveineux pendant trois jours ; Contrôle radiologique.(D\u2019après 1, 7 et 17). 12, 240 10.BIBLIOGRAPHIE .BLACKARD, W.G., ROBINSON, R.R., et WHITE, J.E., Familial hypophosphatemia : report of a case, with observations regarding pathogenesis, New Engl.J.Med., 266 : 899-905, 1962.DENT, C.E., et Harris, J., Hereditary forms of rickets and osteomalacia, J.Bone & Joint Surg., 38-B : 204- 226, 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APONÉVROTIQUE PÉDICULÉE Le prolapsus vagino-utérin a toujours été et demeurera assurément une affection commune.Comme nous avons déjà eu l\u2019occasion de le signaler (1), chirurgiens et gynécologues ont pendant longtemps cherché à mettre au point une méthode satisfaisante de traitement dont le principe pourrait être indifféremment appliqué à la correction de tout prolapsus génital : cependant, et malgré que de nombreux procédés, tant médicaux que chirurgicaux, aient été suggérés, la plupart des méthodes de traitement se sont malheureusement avérées moins satisfaisantes qu\u2019elles auguraient d\u2019abord au moment de leur introduction.Le traitement chirurgical du prolapsus génital a aujourd\u2019hui surpassé toute forme conservatrice de thérapie.Une revue du sujet montre d\u2019ailleurs que la littérature sur ce seul point est ex- trémement abondante : la recherche des facteurs étiologiques a en effet favorisé la description d\u2019un nombre considérable de techniques opératoires, qui ont secondairement engendré une effrayante multiplication de rapports de cas ainsi soumis à la chirurgie.Une analyse des divers types d\u2019opérations proposés (1) a montré antérieurement que, si la plupart possède des avantages plus ou moins distincts, tous offrent des inconvénients certains plus ou moins marqués.Notre but est ici de montrer, à la lumière de l\u2019étude du mécanisme physiopathologique de production du prolapsus et des résultats du travail expérimental qui pré- cédent (2, 3 et 4), que le procédé de suspension réalisé par une bandelette pédiculée provenant (6) J-Y.McGRAW Département de chirurgie, Hopital Royal Victoria, Université McGill, Montréal de l\u2019aponévrose du grand droit, qui s\u2019est avéré tellement heureux dans la cure du prolapsus rectal, peut aussi être efficacement utilisé pour assurer la suspension utérine et que, de plus, il présente dans le traitement du prolapsus génital certaines indications particulières qu\u2019il peut paraître important de connaître.PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL Les animaux (chiens femelles d\u2019un poids moyen initial de 16,5 kilogrammes [14,2 à 18,1 kg]) furent répartis, dès le début de l\u2019expérience, en deux groupes principaux représentant respectivement un groupe témoin de trois animaux et un groupe expérimental au nombre de dix animaux.Le premier de ces groupes, réduit à trois seuls animaux, comprenait un témoin absolu, non opéré, et deux témoins chirurgicaux, opérés et représentant les témoins du séress chirurgical (soumis à la même intervention que les animaux du groupe expérimental, exception faite évidemment du temps de la fixation viscérale de la bandelette) ; de plus, une de ces chiennes a été rendue gravide, comme témoin de l\u2019état de gestation.Enfin, des animaux du groupe expérimental, deux furent conservés intacts alors que les autres furent rendus gravides.L'intervention a consisté soit dans l'application d\u2019une bandelette aponévrotique à chacune des cornes utérines (figure 1), soit dans l\u2019application de la bandelette à une seule corne utérine (figure 2).L'état de gestation lui-même fut facilité par provocation artificielle de l'ovulation suivant Figure 1.\u2014 Apposition d\u2019une bandelette aponévrotique à chacune des cornes utérines.une technique qui consistait en une injection quotidienne, pendant trois jours, d\u2019une forte quantité de substances œstrogéniques (ampoule de stilbœstrol pour vétérinaire).Quant à la l\u2019étude de la bandelette, elle fut faite à intervalles réguliers, soit après soixante et soixante-dix jours du début présumé de la gestation, correspondant en réalité à la fin de la gestation et des suites de couches (soit en moyenne cing jours avant et après la parturition).RÉSULTATS Bien que l\u2019examen in sit des organes, de toute évidence, varie énormément depuis les modifications structurales de la période de gestation à la topographie relativement normale (phénomène d\u2019involution postgravidique) des suites de couches, les caractères propres de la bandelette s\u2019affirment immuables, comme d\u2019ailleurs se révèlent constants les liens ou les rapports qu\u2019elle établit Et c\u2019est précisément, croyons-nous, par suite de cette constante stabilité de sa fonction ou encore de l\u2019absolue durabilité de son rôle qu\u2019il faut forcément admettre l\u2019efficacité du mécanisme de suspension de la bandelette aponévrotique, capable d\u2019assurer la fixité utérine en dépit des perturbations locales importantes qu\u2019y détermine l\u2019état gravidique ou encore le processus d\u2019involution postgravidique (figures 1 et 2).J.-Y.McGRAW Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 Or s\u2019il faut bien admettre que la bandelette a été soumise, au cours de cette expérience, à une épreuve relativement pénible, devant assumer en l\u2019absence des ligaments larges la suspension et la stabilité d\u2019un utérus gravide, il faut cependant convenir que sa non-opposition à l\u2019incidence et à l\u2019évolution normale de l\u2019état gravidique, comme d\u2019ailleurs au mécanisme de la parturition, représente déjà un avantage extrêmement précieux.Cette propriété peut, du reste, s\u2019expliquer, semble-t-il, par la fixation relativement basse de la bandelette, qui n\u2019apparaît en réalité entraver en aucune façon le développement même de l\u2019utérus.Il importe peut-être ici de mentionner que la bandelette conserve toujours ses caractères propres à type tendineux et ne participe pas elle- même aux modifications tissulaires gravidiques qui atteignent la paroi sous-jacente.Enfin, l\u2019étude histologique de la bandelette elle- même confirme les résultats précédents (2, 3 et 4) sur son comportement général et corrobore, de plus, les assertions antérieures concernant la stabilité de ses caractères et la permanence des rapports qu\u2019elle établit.DISCUSSION Bien que n\u2019ayant pas été directement prévue dans les cadres premiers de notre travail expérimental, l\u2019étude du prolapsus génital, en raison Figure 2.\u2014 Apposition de la bandelette aponévrotique 3 une seule corne utérine.Les cornes sont identifiées par la position des pinces Allis.| [mete Lato! J w,2-R à du pe | él aporéré lasts 1 refer & frente postie pa den, ré à Une 0 rode Su ue leurs ax Ladeptat nme Wide co me, \u20ac TÊME 1 Te gg nême de {ton ii Toll 0 reg i ifr rl : iy Lp ) Gl brit % 4, il ig pg fn iy Médical Fer.1983 ete a cime mer en eh pendant nee et à Comme 10, 1 | 1 i i y 1 | plo, | hose de arave | de tt mer QUE yacières my ell rigs rec § Jet ve, de a \u201cce ds Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 du principe même invoqué pour faire la preuve de l\u2019efficacité du rôle suspenseur de la bandelette aponévrotique utilisée dans la correction du prolapsus rectal (4), est venue secondairement se greffer à l\u2019étude de ce dernier comme pouvant éventuellement profiter du mode de traitement proposé.Une telle association apparaissait d\u2019ailleurs justifiée par l\u2019analogie frappante qui, de toute évidence, réunit les deux affections.Grâce en effet à une compréhension éclairée du mécanisme de production de l\u2019un et l\u2019autre prolapsus, basée sur une analyse détaillée et minutieuse des facteurs anatomiques et physiologiques impliqués, l\u2019adaptation à l\u2019utérus du procédé thérapeutique primitivement conçu pour le rectum semblait découler comme une application logique, naturelle même, et dont il serait permis d\u2019attendre les mêmes résultats.La transposition de la technique devait enfin être facilitée par la nature même des principes qui avaient servi à sa description et dont la mise en pratique assurait si adéquatement, en plus d\u2019une restauration de la morphologie topographique normale de l\u2019organe, un retour intégral à la fonction physiologique antérieure.Or la réalité du soutien obtenu par fixation de la bandelette aponévrotique à un utérus privé de ses ligaments larges (particulièrement développés chez le chien) et subséquemment rendu gravide devait être la preuve de l\u2019atteinte du but recherché.À ce sujet, l\u2019analyse des critères recherchés au cours de la présente expérience, par la constance des résultats obtenus, constitue la confirmation attendue, surtout après constatation éloignée de la permanence des résultats obtenus en dépit de la répétition subséquente de grossesses rapprochées.Par la description de son protocole, qui autorise ainsi une étude parallèle des prolapsus rectal et génital, l\u2019expérience actuelle permet donc d\u2019apporter un complément intéressant à l\u2019utilisation première de la bandelette, dont elle démontre EFFICACITÉ DE L\u2019HYSTÉROPEXIE TRANSABDOMINALE 243 efficacement la valeur thérapeutique incontestable dans le prolapsus de tout organe intra- pelvien.D\u2019autre part, si l\u2019on convient que, dans le prolapsus ou tout simplement la déviation de l\u2019utérus, les échecs antérieurs doivent être imputés soit au choix d\u2019une opération inappropriée, soit à une erreur technique, soit enfin à l\u2019insuffisance même des structures anatomiques impliquées, il faut nécessairement admettre ici l\u2019opportunité particulière que représente la technique actuelle qui s\u2019avère si efficace à corriger la déficience première causale des moyens de fixité de l\u2019organe.Sans prétendre qu\u2019elle doive être nécessairement substituée à toute thérapeutique déjà existante, il faut cependant reconnaître à la technique ici décrite certaines indications qui, parfois fort problématiques, seront particulièrement susceptibles de profiter de son emploi.Parmi ces dernières, il convient surtout de mentionner le replacement d\u2019un utérus destiné à des grossesses ultérieures ou encore la réparation d\u2019un effondrement vaginal après hystérectomie.Enfin, dans son application clinique, qu\u2019il suffise de laisser entrevoir ici, comme particularité non négligeable attachée à la technique, son absolue indépendance de la sévérité du prolapsus, de l\u2019âge, de l\u2019état général ou même l\u2019état marital de la patiente, qu\u2019elle satisfait adéquatement en permettant la conservation d\u2019un vagin de longueur, de largeur et d\u2019ampleur suffisantes à la réalisation du coît normal.BIBLIOGRAPHIE 1.McGraw, J.-Y., Etude expérimentale du prolapsus génital.Considérations préliminaires, Laval méd., 33 : 697, 1962.2.McGraw, J.-Y., Efficacité de la rectopexie transabdomi- nale par bandelette aponévrotique pédiculée, Laval méd., 32 : 618, 1961.3.McGraw, J.-Y., Valeur de la rectopexie transabdominale par bandelette aponévrotique pédiculée, Laval méd., 33 : 56, 1962, 4.McGraw, J.-Y., Confirmation du rôle et de la valeur de la rectopexie transabdominale par bandelette aponévrotique pédiculée, Laval méd., 33 : 198, 1962. CAS 34-244 G.F., 20 ans, étudiant a toujours joui d\u2019une excellente santé, lui permettant de pratiquer les sports de compétition comme la natation et le hockey.Dans ses antécédents familiaux, on relève de la tuberculose pulmonaire chez les parents, et un frère décédé à 10 ans après 25 jours d\u2019une maladie obscure et brutale, avec hémoptysies, dyspnée, etc.Dans les antécédents personnels, on note une infection respiratoire à huit ans, et les maladies habituelles de l\u2019enfance.Le 26 juin 1962, il consulte pour deux symptômes majeurs apparus une dizaine de jours auparavant : a) de la dyspnée, et b) de la toux et des expectorations hémoptoïques ; à ces deux symptômes s'ajoutent : a) une asthénie marquée, b) des lombalgies, c) des douleurs sous-costales en barre.À l\u2019examen physique, son médecin ne constate rien de particulier, sauf une tachycardie banale.\u2018Trois jours plus tard, le 29 juin, il consulte de nouveau pour une accentuation marquée des symptômes.Devant cette aggravation du tableau clinique, il est hospitalisé.Une radiographie pulmonaire montre : a) des zones de condensation diffuse aux deux plages avec une zone plus prononcée à la base droite ; b) un élargissement de l\u2019ombre cardiaque.L\u2019image pulmonaire anormale fait que, le 4 juillet, le malade est transféré dans un sanatorium où les examens pratiqués ne réussissent pas à prouver qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une infection de type tuberculeux ou autre.SÉANCE ANATOMO-CLINIQUE DE L'HÔTEL-DIEU DE QUÉBEC Jean-Louis BONENFANT et Jean BEAUDOIN rédacieurs Progressivement, le syndrome s'aggrave.Le patient présente à quelques reprises : a) des états syncopaux avec dyspnée sans cyanose, des battements des ailes du nez et une chute de la pression artérielle avec comme symptôme prémonitoire, une céphalée occipitale et une baisse de l\u2019acuité visuelle ; b) des nausées et des vomissements en jet, immédiatement après avoir mangé.L\u2019appétit est vorace, cependant le patient subit une perte de poids de 12 livres.Le traitement institué comprend : de l'acide isonicotinique, de la streptomycine, des antibiotiques et de la digitaline.Dans la nuit du 20 au 21 juillet, le patient est transféré à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec où l\u2019on fait les constatations suivantes : 1.Il est conscient et agité ; 2.Il subit une diaphorèse importante ; sa respiration est superficielle avec des battements des ailes du nez, mais sans cyanose ; 3.Le pouls est régulier à 140 par minute, la pression artérielle est de 90/70 mm de Hg ; 4.Les jugulaires sont distendues ; 5.A l\u2019auscultation, les bruits sont réguliers ; il n\u2019existe pas de souffle.On perçoit cependant, de façon très nette, un troisième bruit à la région mésocardiaque ; 6.On entend des râles humides aux deux bases, mais ils sont plus nombreux à la base droite ; 7.L\u2019abdomen est légèrement douloureux, plus probablement dans la partie supérieure droite, ce qui nous laisse soupçonner une hépatomégalie.Lari T&F Une ra | du malad |, Le 2 ln) ihre région mé L'ékor sous d Érations Dies ma Eine Hemog Heng! Himate COMR Ghbules (lobes Pome Stan Limphy Honey Si Une (itm Diag.Reig cAUDOIN Sa yt sé war No L'appel I Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 Une radiographie cardio-pulmonaire faite au lit du malade (figure 1) montre : 1.Une silhouette cardiaque globuleuse ; 2.Un poumon gauche normal.À droite, on observe des trainées diffuses de condensation à la région moyenne et à la région inférieure.L\u2019électro-cardiogramme montre une tachycardie sinusale de l\u2019ordre de 150 par minute et des modifications non spécifiques de la phase terminale plus marquées en V5, V6 et V7.Examens de laboratoire : Hémogramme : Hémoglobine.15,7 pour cent Hématocrite.46,8 pour cent CGMH .34 (N: 32-36) Globules rouges.5 325 000 par mm?Globules blancs.14 200 par mm° Polynucléaires neutrophiles.80 pour cent Stabs neutrophiles.7 pour cent Lymphocytes.9 pour cent Monocytes.222220000000 4 pour cent Sédimentation : FE 7 mm Urines : Citrin foncé ; limpides ; sans dépôt ; Densité.1003 ; Réaction légérement acide ; pas d\u2019albumine ni de glucose.La thérapeutique instituée comprend de la digitaline, de l\u2019héparine, des corticoides et de la pénicilline (1 000 000 unités, par voie intramusculaire).Le 22 juillet, on retrouve les symptômes suivants : 1.Des expectorations purulentes et sanglantes ; 2.De la transpiration, et une soif intense ; 3.Des vomissements importants, sans signe d\u2019obstruction intestinale.4, Un pouls rapide et une température rectale pour la première fois au-dessus de la normale (103,3°F.).L\u2019examen neurologique est négatif, si ce n\u2019est l\u2019observation d\u2019une agitation entrecoupée de période de somnolence.Devant ces nouveaux phénomènes, la thérapeutique anti-infectieuse est intensifiée : tétracycline CAS 34-244 245 intraveineuse, staphocilline intraveineuse et chloro- mycétine intramusculaire.Une ponction péricardiaque est blanche.Le 23 juillet : Au cours de la nuit, un état de choc important s\u2019installe : la pression artérielle devient imperceptible de même que le pouls périphérique.Le patient reçoit des corticoïdes par voie intra- Figure 1.\u2014 Radiographie cardio-pulmonaire, au lit du malade.veineuse, de même que de la noradrénaline.Le patient demeure conscient, mais agité.Dans l\u2019après-midi de cette même journée, il faut un épisode convulsif, de type grand mal, sur lequel, malheureusement, nous n\u2019avons pas d'autres précisions.Il n\u2019y a pas de changement appréciable dans l\u2019image cardio-pulmonaire depuis l\u2019examen du 21 juillet.A l\u2019électro-cardiogramme, on peut noter un rythme sinusal à 125 à la minute sans modification appréciable par ailleurs. ( 246 Jean-Louis BONENFANT - Jean BEAUDOIN Examens de laboratoire : 1.Séro-diagnostic : Melitensis.L.222 0002 1a nanas eee» +1/40 Paratyphique.«A» «B»al/160 2.Azotémie : Urée.1.0000000 000 1,50 (N: 0,10 à 0,50) 3.Exploration fonctionnelle du foie : a) Bilirubine : Directe prompte.Directe totale.4,5 mg %o (N: 0,6 à 2,5) T4 mg %o (N: 0,6 à 2,5) Indirecte.5,9 mg %o (N: 0,6 à 8,0) Totale.13,3 mg %o (N: 3,0 2 10) b) Bromosulfaléine : Aprés cing minutes.7,5% (N: 0) 4.Recherche du bacille de Koch dans les expectorations : négative après homogénéisation (trois échantillons).5.Volume sanguin total : Peas esse 00 106 cm3/kg (N: 75,5 cm3/kg) Le soir, le pouls est à 100 et la pression artérielle de l\u2019ordre de 70 à 75 mm de Hg ; la pression ne se maintient qu\u2019avec la perfusion à peu près constante d\u2019hydrocortone.Les signes sthétacousti- ques pulmonaires et cardiaques ne sont cependant pas modifiés.La diurèse est à peine de 200 cm.Le 24 juillet : 1.Azotémie : 2,02 (N: 0,10 à 0,50) Calcium.5,0 (N: 4,5 à 5,7) Potassium.5,7 (N: 4 à 6) Sodium.114 (N: 132 à 152) Le pouls, d\u2019une fréquence de 100 à la minute, est imperceptible.La pression artérielle est de 75 mm de Hg.Le patient devient délirant.Après une période d\u2019agitation plus marquée et de dyspnée progressive avec cyanose légère du visage, il y a arrêt cardiaque suivi d\u2019un arrêt respiratoire, dix minutes plus tard.Une autopsie est pratiquée.Docteur Fernand Philippon : Un jeune homme de vingt ans meurt après un mois et demi d\u2019une maladie faite de crises dyspnéi- ques et d\u2019accidents hémoptoïques.Il y a cinq Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 ans, un frère aîné, âgé de dix-neuf ans serait décédé de façon identique.Il n\u2019existe peut-être aucune relation entre les maladies qui ont atteint ces deux frères ; et, d\u2019autre part, même si cette hypothèse était vraisemblable, il nous est fort difficile de baser un raisonnement clinique sur ce fait, étant donné le peu de renseignements que nous avons concernant et la maladie et le décès du frère aîné.Les faits saillants de l\u2019histoire clinique qu\u2019on vient de nous rapporter peuvent se grouper sous trois idées principales.Il y a d\u2019abord un élément pulmonaire, caractérisé par de la toux, des expectorations sanglantes et confirmé par une image radiographique anormale.A côté de cette première symptomatologie, viennent s\u2019ajouter des signes d\u2019atteinte du système cardio-vasculaire : dyspnée, tachycardie, rythme à trois temps et anomalies électro-cardiographi- ques.Enfin, il existe un certain nombre de signes et de symptômes difficilement rattachables à un système plutôt qu\u2019à un autre, et qu\u2019il nous sera plus facile de discuter lorsque nous aurons établi la participation pulmonaire et la participation cardio-vasculaire.M.J.-M.Bolduc, interne, analysera en tout premier lieu la symptomatologie pulmonaire.M.Jean-Marie Bolduc : L\u2019exposé qu\u2019on vient de faire nous met en présence de symptômes multiples dont les premiers appartiennent à une pathologie respiratoire.En effet, le patient a consulté pour de la dyspnée, de la toux, des expectorations hémoptoi- ques, des douleurs sous-costales et de l\u2019asthénie.La radiographie pulmonaire prise trois jours après la première consultation révèle des images anormales aux deux plages.Ajoutons à ceci, des antécédents familiaux bacillaires ainsi que la mort rapide et brutale d\u2019un frère de 19 ans présentant des symptômes identiques.Le tableau clinique suggère une forme aiguë de la tuberculose.Cependant, il nous manque la présence d\u2019indices très importants, tels bocal À TER: | quht | tale puinonl le, mme Pour Tene! Tature d sjmptôm latempér dre tele des ep (ring sven (its, ent pa vst Liber § à d'in gp vais Ven lee lined 1g i Dhénomis Wig { UN pen | \u201cae, m { del) fle ler de te, ih 1 fg tay tri b Ki Médical § F1 B TS rat etage les i à, 1a vi fase an dome le ncemant § ui quan ofr us ili gates 1 08 loge ine rime pt sus si qui 18 5 il at > cout Laval Médical Vol.34 - Fév, 1963 que la température, le taux de sédimentation, le bacille de Koch dans les expectorations.L\u2019image pulmonaire ne montre ni le fin piqueté de la granulie, ni la condensation lobaire de la pneumonie caséeuse, Pourrait-il s\u2019agir ici d\u2019une pneumonie bactérienne?Encore 13, l\u2019image radiologique, la nature des expectorations et l\u2019absence et certains symptômes tels que les frissons, les points de côté, la température et la sédimentation infirment plutôt une telle pathologie.L'examen bactériologique des expectorations est par ailleurs décevant.Ordinairement, la bronchiectasie s\u2019installe progressivement et donne des expectorations abondantes, surtout le matin.Elle évolue habituellement par poussées, s'étendant sur plusieurs années, et conduit rarement à une mort aussi rapide.L'absence de syndrome infectieux, de vomique et d\u2019images hydroaériques radiologiques rendent peu vraisemblable un abcès pulmonaire.Il y a bien les expectorations purulentes et la température à 103°F., notées le 22 juillet, soit cinq semaines après le début des symptômes.Ce sont là des phénomènes apparemment isolés que nous interprétons comme secondaires.On peut donc difficilement rattacher aux principales pneumopathies aiguës le tableau clinique actuel et l\u2019évolution rapide vers l\u2019exitus.Peut-on encore attribuer aux manifestations pulmonaires le rôle de primum movens et les rendre responsables de toute la symptomatologie ?A la radiographie, les images de condensation diffuse aux deux plages avec accentuation à la base droite, de même que la présence de lignes de Kerley aux angles costo-phréniques suggèrent fortement la congestion pulmonaire passive.Cette hypothèse se rallie assez bien à la clinique, car la découverte de râles humides aux deux bases, la toux, la dyspnée et les expectorations hémoptoïques sont des manifestations bien connues de la stase au niveau de la petite circulation.À ceci s\u2019ajoute l\u2019augmentation progressive et apparemment totale de la silhouette cardiaque telle que remarquée sur les radiographies.L\u2019hépatalgie est un phénomène surajouté, orientant le diagnostic dans le même sens.CAS 34-244 247 La symptomatologie pulmonaire serait donc secondaire à une perturbation de la dynamique circulatoire dont il faut préciser l\u2019origine.Docteur Fernand Philippon : Si l\u2019on accepte les commentaires de monsieur Bolduc, il ne nous semble donc pas logique de tenir l\u2019idée d\u2019une pathologie pulmonaire primitive, exception faite possiblement d\u2019une forme atypique d\u2019un abcès pulmonaire ou, encore, d\u2019épisodes multiples d\u2019embolie pulmonaire, Quels sont les renseignements que peuvent nous fournir l\u2019étude de la séméiologie cardio-vasculaire ?Il semble bien que ce soit l\u2019élément qui, tout au cours de l\u2019évolution, ait soulevé le plus de difficultés.Monsieur Yvon Ouellet, interne, nous entretiendra de ce sujet.M.Yvon Ouellet : Même si nous gardons toujours en mémoire la possibilité d\u2019une lésion pulmonaire primitive ou secondaire, il ne semble pas que le tableau clinique et biologique décrit dans l\u2019histoire actuelle puisse s\u2019expliquer uniquement par une pathologie pulmonaire.La dyspnée, la toux, les expectorations hémoptoiques, l\u2019asthénie marquée, voire même une tachycardie banale au début d\u2019une maladie sont des symptômes qui peuvent nous orienter de prime abord vers une pathologie pulmonaire, du type de l\u2019embolie pulmonaire.Mais ce sont là des symptômes que l\u2019on peut tout aussi bien rattacher à une autre pathologie, comme une insuffisance cardiaque, par exemple.Et c\u2019est à ce moment qu\u2019il faut s'adresser à un examen précieux, la radiographie pulmonaire.L\u2019aspect nuageux des champs pulmonaires des ombres hilaires denses qui se déploient en éventail vers la périphérie, les lignes de Kerley dues à l\u2019accentuation des vaisseaux lymphatiques, une augmentation de volume du cœur, voilà une image radiologique compatible avec une insuffisance ventriculaire gauche.Que l\u2019on ait pensé à une tuberculose pulmonaire lors de Vinterprétation radiologique, la chose est quand même concevable, et Friedberg nous en donne l\u2019explication suivante : 248 « Lorsque les vaisseaux engorgés sont perpendiculaires à l\u2019écran, ils donnent des ombres rondes et des densités nodulaires qui peuvent simuler une tuberculose miliaire ou une carcinomatose.» Le tableau clinique s\u2019aggravant, et ce malgré la digitalisation, on décide du transfert et le patient est admis avec une insuffisance cardiaque particulièrement sévère .«malade en diaphorèse importante, respiration superficielle, pouls régulier à 140, rythme à trois temps, râles humides aux deux bases pulmonaires ».On peut aussi reconnaître les premiers signes d'insuffisance ventriculaire droite, telles qu\u2019en témoignent par exemple la distension des jugulaires, l\u2019hépatalgie et l\u2019hépatomégalie probable.L\u2019amélioration sensible à la seconde radiographie pulmonaire s'explique parce qu\u2019à l\u2019insuffisance ventriculaire gauche sont venus s'ajouter les phénomènes d\u2019une insuffisance ventriculaire droite d\u2019où une surcharge périphérique venant diminuer d\u2019autant la surcharge pulmonaire.Les symptômes et les signes physiques précédents, quoique plus caractéristiques, ne sont pas les seuls qu\u2019on peut attribuer à l'insuffisance cardiaque.Nous savons par exemple que : 1.L\u2019asthénie peut très souvent être au premier plan d\u2019une insuffisance cardiaque sévère ; 2.La congestion hépatique s'accompagne fréquemment d\u2019un trouble des fonctions hépatiques, ce qui expliquerait ici l\u2019élévation modérée-de la bilirubinémie et le retard d\u2019élimination de la bromosulfone-phtaléine ; 3.L\u2019oligurie est un signe caractéristique de l\u2019insuffisance cardiaque droite puisque la diminution du débit urinaire est la plupart du temps parallèle à la gravité de l\u2019insuffisance, entravant l'élévation progressive de l\u2019urée sanguine.4.Quant aux troubles gastro-intestinaux observés, tels que nausées, vomissements, etc, ils peuvent être tout aussi bien dus à la stase veineuse qu\u2019à une intoxication digitalique ; 5.L'hypoglycémie d\u2019origine hépatique est moins fréquente dans l'insuffisance cardiaque qu\u2019on ne l\u2019a prétendu.Certains auteurs l\u2019ont considérée Jean-Louis BONENFANT - Jean BEAUDOIN Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 comme responsable de l\u2019asthénie, des sudations profuses, de l\u2019agitation, des troubles du comportement, et même des convulsions.Nous serions tentés d\u2019y ajouter un autre symptôme que nous livre l\u2019histoire : « l\u2019appétit vorace du patient ».Voyons maintenant si les résultats des épreuves de laboratoire vont de pair avec un tableau clinique d\u2019insuffisance cardiaque.a) Le volume sanguin total est à 106 cm3/kg soit une augmentation d\u2019environ 40 pour cent.La clinique nous a montré depuis longtemps que la masse sanguine était accrue dans l\u2019insuffisance cardiaque.Dans l\u2019histoire actuelle, 1l existe une stase veineuse assez marquée : augmentation du volume du foie, turgescence des jugulaires, stase pulmonaire.Grâce aux méthodes de dilution des colorants et à celles qui utilisent le fer radio-actif, on a pu mettre en évidence une augmentation de la masse plasmatique au cours de presque toutes les insuffisances cardiaques.Mais plus récemment, Rully et ses collègues en utilisant une technique plus a point (Cr5! radioactif) ont trouvé une augmentation de la masse sanguine chez la plupart des patients en insuffisance cardiaque droite, mais non chez ceux qui sont atteints d\u2019une insuffisance ventriculaire gauche ou d\u2019une sténose mitrale jeune.L\u2019augmentation se fait au dépend de la masse globulaire surtout, et au dépend de la masse plasmatique.Il en va de même pour l\u2019hématocrite que l\u2019on situe ici dans des limites supérieures à la valeur normale, ce qui ne réfiète pas la valeur réelle de l\u2019hématocrite du corps tout entier ici (rapport de la masse globulaire à la masse sanguine totale), puisque l\u2019hématocrite déterminé à partir du sang prélevé dans une grosse veine où il y a stase veineuse marquée est plus élevé que celui du corps tout entier.b) Le bilan électrolytique nous montre ici un Na abaissé à 114 mEq/L., un K dans les limites de la normalité.Deux hypothéses pourraient expliquer l\u2019hyponatrémie.7) D'abord une diète désodée chez un patient déjà en insuffisance cardiaque depuis près d\u2019un mois.Lol Xf Vi Fé il of Na fs 1 ue ng dun es min ota fi Le dlutiont LL: total Quant TS Doi THIS ft des mr \u2018eminale, fatigue 1 trios Tamme, Peut fort pkg ui y Belen oy ds done lg Malgé Mite Médical Fr I) dations ompor Song QUE nous jen, pres 2x4 co bg qu eps nie (8 Hinds tint aie ONE {gues qs i lie 108 a as 00 quit [ug a ie : fe ge [on | rales alot | | 1 pot i | eh rs 1 | TL ; il w nl gaie Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 il) Ou encore à l\u2019échange K (intracellulaire) et Na (extracellulaire) que l\u2019on retrouverait dans une insuffisance cardiaque.D'ailleurs, l\u2019emploi du K42 radioactif suggère que le K corporel total est diminué dans une insuffisance cardiaque même si le taux du K plasmatique reste normal.iii) Le facteur principal en cause est l\u2019hémo- dilution telle qu\u2019en témoignent une densité urinaire à 1003 et une augmentation du volume sanguin total.Quant à l\u2019électro-cardiogramme, il ne semble pas nous fournir des renseignements extraordinaires : une tachycardie sinusale autour de 150 et des modifications non spécifiques de la phase terminale.Malgré l\u2019augmentation de l\u2019ombre cardiaque, il ne semble pas exister d\u2019hypertrophie ventriculaire proprement dite à l\u2019électro-cardio- gramme, et l\u2019augmentation de l\u2019ombre cardiaque peut fort bien être due d\u2019ailleurs à une dilatation simple ou encore à un épanchement péricardique.Qu'il y ait eu insuffisance cardiaque chez ce patient, on ne saurait en douter, même s\u2019il persiste des doutes à ce moment de la discussion au sujet de l\u2019étiologie de cette insuffisance cardiaque.Malgré la digitalisation et la thérapeutique instituée, l\u2019état du malade a toujours été en s\u2019aggravant.Des symptômes majeurs, tels une hypotension artérielle persistante, des phénomènes syncopaux et convulsifs et un état de choc irréversible ont été volontairement passés sous silence puisqu\u2019ils feront l\u2019objet de la discussion suivante.Docteur Fernand Philippon : A la suite de monsieur Ouellet, nous sommes donc d'accord pour reconnaître que la plupart des symptômes présentés par ce jeune malade cadrent assez bien avec le diagnostic de l\u2019insuffisance cardiaque globale Nous croyons cependant, que certains symptômes comme l\u2019hypotension prolongée, les modifications de la conscience, les épisodes convulsifs méritent une attention particulière.Nous demanderons donc au docteur Marc Dorion de nous éclairer sur ce sujet.(7) CAS 34-244 249 Docteur Marc Dorion : Il existe chez notre patient un groupe de symptômes qu\u2019on ne peut classifier sous aucune étiologie précise.Pour n\u2019en citer que quelques-uns, notons une hypotension importante, un épisode d\u2019amaurose transitoire, une céphalée occipitale, des vomissements.Ce qui attire l\u2019attention au premier abord, c\u2019est une hypotension à peu près irréversible et ce, dès le début.En effet, du 4 au 20 juillet, soit seize jours avant l\u2019admission du patient, la tension artérielle était déjà basse.Les principales étiologies de l\u2019hypotension sont : l\u2019infarctus du myocarde, les arythmies, le syndrome d\u2019Adams-Stokes, la tamponnade cardiaque, les infections sévères, le choc hémorragique traumatique ou neurogénique, l\u2019insuffisance surré- nalienne, l\u2019embolie pulmonaire massive.Nous discuterons ici quatre hypothèses qui nous paraissent vraisemblables.1.La tamponnade cardiaque : On la retrouve généralement dans l\u2019épanchement péricardiaque, soit hémorragique, soit inflammatoire.La dyspnée intense, la dilatation des jugulaires, l\u2019élargissement de l\u2019ombre cardiaque, la congestion pulmonaire passive, le pouls rapide et une pression différentielle pincée (90/70) sont des arguments favorables à cette hypothèse ; par ailleurs, on ne retrouve ni pouls paradoxal, ni frottement péri- cardiaque.De plus, une ponction exploratrice est demeurée négative.L'absence d\u2019une fluoroscopie cardiaque et de changements appréciables de la silhouette cardiaque sur des radiographies prises à quelques jours d\u2019intervalles, nous laissent douter de cette hypothèse.2.La septicémie : On ne reconnaît pas de causes déclenchantes de foyer d\u2019infection primaire susceptible de faire soupçonner une septicémie, du moins au tout début de la maladie.Une température normale, une sédimentation à 7 mm (résultat discutable, compte tenu de l\u2019insuffisance cardiaque), l\u2019absence d\u2019hémoculture, vont à l\u2019encontredecette hypothèse. 250 Par contre, on serait en droit de se demander si une septicémie n\u2019est pas venue compliquer et terminer la maladie, Une température soudaine à 103°F., des sécrétions bronchiques purulentes greffées sur un poumon déjà lésé du point de vue vasculaire, peuvent avoir provoqué une emboli- sation septique et plongé le malade dans un choc terminal.On ne possède malheureusement pas d\u2019hémoculture.3.L\u2019insuffisance surrénalienne : Le mécanisme possible ici nous paraît être d\u2019origine embolique : un thrombus mural greffé sur une myocardite ou une endocardite par exemple, pourrait en être le point de départ.Le seul facteur clinique en faveur de cette hypothèse serait l\u2019hypotension tenace que seuls les stéroïdes semblent avoir jugulée pendant une courte période, 4.L\u2019insuffisance cardiaque : Dans une insuffisance globable, à évolution rapide, une hypotension se manifeste précocement.Le mécanisme en est le même que pour le choc hémorragique.La dilatation aiguë du cœur entraîne un apport sanguin insuffisant dans la circulation coronarienne et générale, une dénutrition consécutive du muscle cardiaque, une diminution progressive de la force de contraction entraînent le choc irréversible.Cliniquement, d\u2019ailleurs, l\u2019échec thérapeutique, l\u2019irréversibilité hâtive et l\u2019aggravation continuelle s\u2019expliquent facilement par ce phénomène.En corollaire, la majorité des symptômes accessoires, tels l\u2019agitation, les états syncopaux, la baisse de l\u2019acuité visuelle, les nausées et les vomissements découlent, selon toute vraisemblance, de l\u2019hypotension prolongée.La céphalée occipitale et l'épisode convulsif, de type grand mal, trouveraient plutôt leur explication par des épisodes emboliques à point de départ vraisemblablement cardiaque.En conclusion, l\u2019hypothèse d\u2019une hypotension artérielle due à une insuffisance cardiaque globale aiguë avec micro-embolisation cérébrale doit être retenue avec possibilité plus lointaine d\u2019une participation surrénalienne terminale surajoutée.Jean-Louis BONENFANT - Jean BEAUDOIN Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 Les différentes étiologies de l\u2019insufisance cardiaque seront discutées maintenant par le docteur Philippon.Docteur Fernand Philippon : Le docteur Dorion nous a offert certaines possibilités ; il n\u2019en demeure pas moins que le problème majeur demeure celui de l'insuffisance cardiaque globale.C\u2019est donc en passant par ce syndrome que nous nous proposons d\u2019essayer d\u2019établir le ou les facteurs étiologiques pouvant être à la base du syndrome qu\u2019a présenté notre jeune patient.Etudions tout d\u2019abord rapidement les causes qui peuvent donner ce syndrome d'insuffisance cardiaque globale.Elles sont de deux ordres : 1, LES MALADIES CIRCULATOIRES QUI ATTEIGNENT SECONDAIREMENT LE MYOCARDE : a) L'artério-sclérose coronarienne ; b) L\u2019 hypertension artérielle ; ¢) L\u2019hypertension pulmonaire : Cette entité ne manquera pas de nous fournir un tableau d\u2019insuffisance cardiaque droite prédominante, ce que nous ne considérons pas comme acceptable dans le cas particulier.Primitive ou secondaire, à une sténose mitrale, à une lésion pulmonaire importante ou à une malformation congénitale, nous ne croyons pas que cette hypertension pulmonaire puisse être considérée comme étant un des éléments importants de la maladie ; d) La surcharge cardiaque : Quelle soit droite ou gauche, systolique ou diastolique, elle correspond le plus souvent à des lésions congénitales ou valvulaires ; e) La sténose valvulaire ; f) La péricardite constrictive : Cette hypothèse retient notre attention.Les antécédents familiaux tuberculeux rapportés cadrent avec les éléments étiologiques connus de la péricardite constrictive.Cliniquement, elle se manifeste par des signes d\u2019insuffisance cardiaque droite, par une hypertension veineuse, par un pouls paradoxal, par une tension artérielle basse Lond Yo H-F scoop ; ila Ÿ œu ol É nc fi Deple fion de constat ' fois esc.cette ent qui noi rediolog cours dé iy Here tte Ig 0 er ] aon Das | Dafolg éltente spy Tom dat Tate IR 0, L ve Tomy ply Urge tg k Ti lig lig ¥ Jlédieal rg § JR | 2 dutelr sp ep wise : at gir {esa ant 1e site | 3 (le sane CIE come pied | 2 dt fi iD ché con Jude : i d& qu Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 s\u2019accompagnant habituellement d\u2019une pression différentielle diminuée.Radiologiquement, le cœur est habituellement petit, et l\u2019on retrouve assez fréquemment des calcifications.De plus, on doit se souvenir que la systématisation de la symptomatologie de la péricardite constritive est loin d'être classique, et que dans tous les cas obscurs d\u2019insuffisance cardiaque globale cette entité mérite d\u2019être retenue.Dans le cas qui nous intéresse, l\u2019absence de calcifications radiologiques, le volume important du cœur au cours de ce même examen, la présence d\u2019une insuffisance cardiaque globale sans qu\u2019on puisse identifier une prédominance droite ou gauche de cette insuffisance, l\u2019absence de pouls paradoxal, nous paraissent être des éléments qui rendent beaucoup moins vraisemblable cette hypothèse, Dans l\u2019ensemble, il ne nous paraît pas que la pathologie actuelle puisse être rattachée à une atteinte secondaire du myocarde, et nous opterions pour ce qui est connu actuellement sous le nom d\u2019atteinte primitive ou encore de myocardio- pathie.2.LES ATTEINTES PRIMITIVES DU MYOCARDE, OU MYOCARDIOPATHIE.La véritable incidence de ces anomalies est inconnue, bien qu\u2019apparemment elle soit beaucoup plus grande qu\u2019on veuille bien le supposer.Cliniquement, ces entités font toujours l\u2019objet de discussions fort savantes, mais les pathologistes les reconnaissent d\u2019une façon assez régulière.Les symptômes classiques de ces atteintes primitives sont les suivants : a) Une dyspnée d'effort habituelle ; b) De la fatigue et une asthénie importantes ; c) Une syncope dite d\u2019effort qui doit se rencontrer au tout début de la maladie ; d) Une douleur précordiale occasionnelle ; e) Des douleurs thoraciques et des douleurs abdominales, qu\u2019on rattache assez facilement à des phénomènes emboliques.On doit en effet noter que les myocardites primitives favorisent d\u2019une façon exceptionnelle la formation du thrombus tout au long du système cardio-vasculaire.CAS 34-244 251 Les signes habituels physiques en sont : a) Un bruit de galop ; b) Un souffle systolique de pointe d\u2019intensité tout à fait variable ; c) Une tension artérielle basse avec une différentielle pincée ; d) Un pouls occasionnellement petit mais jamais apparemment paradoxal.À la radiographie, le cœur est globalement augmenté de volume et les poumons montrent des signes de congestion pulmonaire passive et, occasionnellement, la présence de multiples infarctus pulmonaires.L\u2019électro-cardiogramme révèle de temps à autre la présence de troubles du rythme variés, des retards d\u2019activation au niveau de la branche droite ou de la branche gauche du faisceau de His, et des modifications non spécifiques de la phase terminale, modifications cependant assez nettes et habituellement stables.Les différentes possibilités étiologiques de ces myocardiopathies primitives sont à mon avis assez bien résumées dans un tableau de Mattingly (tableau I) : TABLEAU I Formes cliniques et éliologiques des myocardiles primitives (d'après Mattingly) 1.Tumeurs cardiaques primitives ; no .Maladies myocardiques associées à des maladies systémiques : Amyloïdose, hémochromatose, sarcoïdose, carcinoma- tose, anémie, von Gierke, Friedreich, dystrophie musculaire progressive ; 3.Myocardite aigué, subaigué el chronique.Infectieuse, idiopathique, maladie du collagéne, physique, métabolique ; 4.Maladies myocardiques obscures : Fibroélastose, fibrose endomyocardique, hypertrophie cardiaque, idiopathique, cardiomégalie familiale.A la lecture de ce tableau, tous seront d\u2019accord pour reconnaître que, soit en raison de l\u2019évolution de la maladie, soit en raison de l\u2019absence de lésions associées, la plupart des formes étiologiques signalées plus haut peuvent être éliminées.Nous 252 nous bornerons à discuter de façon plus précise, trois hypothèses : En 1899, Fiedler écrivait une maladie myocar- dique primitive qui porte aujourd\u2019hui son nom.Elle frappe habituellement les personnes entre 30 et 40 ans, avec une certaine prédilection pour le sexe masculin.Le tableau clinique est celui d\u2019une insuffisance cardiaque globale progressive.La mort survient fréquemment en quelques semaines ; on se doit cependant de noter que l\u2019évolution est tout à fait capricieuse, ce qui, à notre avis, s'explique assez bien dans le manque de précision qu\u2019on reconnaît et à la symptomatologie et à la pathologie de cette affection.L\u2019hypertrophie cardiaque idiopathique est, du point de vue clinique, un diagnostic d\u2019exclusion qui, comme on peut le soupçonner, cadrerait assez bien avec le cas actuel.Des études à la fois pathologiques et histochimiques commencent à laisser entrevoir un certain nombre de modifications dans la fibre musculaire, modifications dont l\u2019étude réussira peut-être à faire disparaître leterme humiliant d\u2019idiopathique.Cependant, si l\u2019on attache une certaine importance à l\u2019histoire familiale, plus particulièrement au décès du frère, survenu dans des conditions apparemment superposables, nous arrivons à une troisième éventualité qui nous paraît beaucoup plus vraisemblable.C\u2019est en 1942, qu\u2019Evans a décrit une cardiopathie auquel il a donné le nom de cardiomégalie familiale.Les palpitations, les étourdissements, les accès syncopaux, la cardiomégalie, le rythme à trois temps, et l\u2019histoire familiale constituent le bloc symptomatologique que l\u2019on considère comme suggestif.Dix ans plus tard, Campbell et Turner-Warwick soumettent l\u2019hypothèse que la maladie se transmettrait comme un caractère mendélien dominant, et qu\u2019un peu comme au cours de l\u2019hémophilie, la mère serait responsable de la transmission.Pour toutes ces raisons, nous soumettons comme diagnostic le plus probable, le diagnostic de cardio- mégalie familiale.Jean-Louis BONENFANT - Jean BEAUDOIN Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 Diagnostic clinique : Myocardite non spécifique.Diagnostic de la table ronde : Cardiomégalie familiale.DISCUSSION PATHOLOGIQUE Docteur Jean-Louis Bonenfant : Une autopsie est pratiquée.À l\u2019examen externe, on note un ictère assez marqué des conjonctives.Figure 2.\u2014 Dilatation et hypertrophie marquée du cœur.La cavité péritonéale contient 300 cm* d\u2019un liquide citrin.Le cœur est uniformément augmenté de volume (550 grammes ; diamètre transversal : 16 cm, diamètre longitudinal : 11 cm) (figure 2).Les cavités sont uniformément dilatées et l\u2019auricule droit contient un thrombus rougeitre adhérent à l\u2019endocarde ; entre les piliers du ventricule gauche, il existe également plusieurs petits thrombi fortement adhérents à l\u2019endocarde.A la coupe, le myocarde est rougeâtre et homogène et de consistance un peu moins ferme que normalement.Les orifices ne présentent aucune anomalie.Les artères coronaires sont souples et perméables.Biel» Vig Figure : Lp lor de 65 reir es 0 Le fe Weg ef Lara! Médical CAS 34-244 253 A l\u2019examen histologique, on ne signale aucune sclérose ni infiltrat inflammatoire au myocarde ; les fibres sont parfois dissociées par de l\u2019ædème.L'endocarde du ventricule gauche est par endroits épaissi par un processus fibroblastique où adhèrent des caillots fibrino-hémorragiques récents.Les artères coronaires sont dépourvues de lésions (figure 3).Aux poumons, il y a un œdème intra-alvéolaire important dans lequel baignent de nombreux macrophages ; plusieurs artérioles sont oblitérées par des thrombi fibrineux (figure 4) : sur l\u2019un des prélèvements, il y a un nodule hémorragique mn er | des or Figure 3.\u2014 Aspect normal de l\u2019artère coronaire.Les poumons remplissent complètement la cage thoracique et sont uniformément tuméfiés (gauche : 650 gramrres, droit : 800 grammes).De coloration rouge foncé homogène, ils sont plus fermes que normalement.44 Le foie (2 300 grammes) descend à quatre travers de doigt et est de type congestif (foie muscade.) Les reins (gauche : 210 grammes, droit : 230 grammes) et la rate (230 grammes) présentent une stase marquée.Les autres viscères, y compris le cerveau, ne J .2 ; Figure 5.\u2014 Foyers d\u2019alvéolite en voie d\u2019organisation.présentent aucune particularité macroscopique.d\u2019environ un cm de diamètre où l\u2019exsudat hémorragique présente une organisation fibroblastique i) dun (figures 5 et 6).nt Le foie, par suite d'une stase centrolobulaire ! 0 avec dégénérescence cellulaire est de type dit \u2019 i « interverti ».; ak Les autres viscères présentent des phénomènes à congestifs.i Le diagnostic de cardiomégalie idiopathique est o | alors porté avec thrombose auriculaire droite et , stase viscérale généralisée.we i \u201d DISCUSSION i L\u2019hypertrophie cardiaque idiopathique de go l\u2019adulte se rencontre le plus souvent chez les thrombus (embolie).jeunes de sexe masculin, 254 Le poids du cœur varie de 500 à 900 grammes et la majorité des cas rapportés présentent des thrombi pariétaux intraventriculaires qui ont souvent donné naissance à des embolies.Au microscope, le myocarde est sensiblement normal de même que les artères coronaires.Dans les cas z x + ca 5 i @ .y % - _ A Cote.od les 1 y ns se Le, tS at # A S : sr P > en 22 à (73 3.fig +» ' A A gh 4, SAAR NY Figure 6.\u2014 Foyers d\u2019alvéolite en voie d\u2019organisation.Fort grossissement.wi rapportés antérieurement, les patients ont présenté des hémoptysies, de la tachycardie, de l\u2019arythmie et sont décédés de défaillance cardiaque.Pour expliquer la pathogénie de cette cardio- mégalie de l\u2019adulte, on a fait appel soit à l\u2019anoxie, soit à une dilatation antérieure.Jean-Louis BONENFANT - Jean BEAUDOIN Laval Médical Vol, 34 \u2014- Fév.1963 Des cas de cardiomégalie idiopathique à caractère familial ont été également rapportés.Dans le cas discuté, on signale le décès d\u2019un frère âgé de 19 ans, survenu après 25 jours de maladie dont les symptômes (hémoptysie et dyspnée) peuvent correspondre à ceux d\u2019une cardiomégalie idiopathique.Récemment, Whorton (1962) a émis l\u2019hypothèse que les formes de cardiomégalie familiale pourraient être des maladies d\u2019ordre moléculaire, Il isola du muscle cardiaque, de la métamyoglobine dont l\u2019examen spectrophotomé- trique révéla une bande d\u2019absorption identique à la bande d'absorption de la myoglobine fœtale cardiaque.Dans ces cas, la myoglobine fœtale ne serait pas remplacée par la myoglobine adulte, ce qui survient habituellement dans les six premiers mois de vie.BIBLIOGRAPHIE 1.BRIGDEN, W., Uncommon myocardial diseases, Lancet, 273 : 1179 et 1243, 1957.2.FRIEDBERG, C.K., Maladies du cœur, 2° éd., traduit par Gofstein, pp.649-658 et 661-673.3.GouLp, S.E., Pathology of the heart, 2° éd., p.541.4.MATTINGLY, T.W., Modern concept of cardio-vascular diseases, 30 : 677-686, (août-sept.) 1961.5.SCHIEBLER, G.L., ADAMS, P., jr., et ANDERSON, R.C., Familial cardiomegaly in association with the Wolf- Parkinson-White syndrome, Am.Heart J., 58 : 113,1959.6.SERBIN, R.A., et CHOJNACKI, B., Idiopathic cardiac hypertrophy : report of 3 cases, New England J.Med., 252 : 10, 1955.7.STILL, W.J.S., Endocardial fibro-elastosis, Am.Hear! J., 61 : 579, 1961.8.THOMAs, W.A., RANDALL, A.V., BLANDE E., et CASTLE- MAN, B., Endocardial fibro-elastosis, New England J.Med, 251 : 327, 1954.9.WHorToN, C.M., et HUDGINS, P.C., Familial cardiome- galy.The occurrence of fetal cardiac myoglobin in an adolescent, Program and abstracts of the fifty-ninth annual meeting of the Am.Ass.of Path.and Bact., 1962.Des dolar de Wal titan Cette thf tii dl finer ¢ lg feet Cite ig lug bry hee LA VIE DES LABORATOIRES Note de technique SÉPARATION DE L'ANTIGÈNE DE LA TUMEUR DE WALKER PAR PASSAGE SUR COLONNE DE SÉPHADEX * Des travaux antérieurs nous avaient permis d\u2019observer que l\u2019antigène spécifique de la tumeur de Walker (2) possède une étonnante thermo- résistance (4).Cette propriété de l\u2019antigène permet, par chauffage, de détruire la plupart des antigènes tissulaires d\u2019espèce : par exemple, un chauffage à 100°C.durant six heures d\u2019un extrait de la tumeur de Walker détruit tous les constituants antigéniques sauf deux : l\u2019antigène tumoral spécifique et un antigène d'espèce (3).Cette réduction par la chaleur de l\u2019éventail antigénique facilite le travail de séparation de l\u2019antigène tumoral que vous avons pu faire, comme le rapporte ce travail, en utilisant le gel de dextran Séphadex.MATERIEL ET METHODES Nous avons utilisé une colonne de trois cm de diamètre que nous avons remplie sur une hauteur de 32,5 cm du gel de dextran Séphadex G-50 (Pharmacia, Uppsala, Suède), selon la méthode de préparation de Flodin (5).Nous faisons alors passer, sur cette colonne, dans l\u2019ordre, une solution saline limpide de la tumeur de Walker chauffée à 100°C.durant six heures, suivie de versements successifs d\u2019eau distillée jusqu\u2019à ce que nous ayons un volume suffi- * Travail subventionné conjointement par le Ministère de la santé et l\u2019Institut du cancer du Canada.** Laboratoire d\u2019immunochimie, Département de biochimie, Faculté de médecine, université Laval, Québec, Canada.Didier DUFOUR ** sant pour faire une distribution d'un volume de deux cm* par tube des cent tubes collecteurs utilisés du collectionneur de fractions LKB.Tous les tubes sont ensuite soumis, après la détermination de leur contenu en azote, au micro- kjelhdal, à la lyophilisation par centrifugation sous vide dans l'appareil biodryer, de Virtis.Nous resolubilisons alors le contenu de ces tubes en ajoutant du soluté salin en quantité telle, que nous obtenions une concentration en azote identique d\u2019un tube à l\u2019autre.Ces échantillons servent alors de solutions anti- géniques dans des réactions systématiques de double diffusion en gélose (6) vis-à-vis le même immunsérum delapin anti-tumeur chauffée préparé selon un mode décrit dans un autre travail (1).Ces réactions immunologiques systématiques doivent permettre d\u2019évaluer le contenu antigénique qualitatif de chaque tube ; pour ce faire, nous nous servons toujours du même schéma, à savoir : la mise en réaction comparée d\u2019un extrait tumoral chauffé, d\u2019un extrait de foie normal et du contenu de chacun des cent tubes de fractionnement (figure 1).RÉSULTATS Le tableau résume les résultats suivants : dans les premiers tubes, les deux antigènes sont retenus dans la colonne.En ajoutant de l\u2019eau distillée sur la colonne, nous libérons d\u2019abord aussi bien l\u2019antigène tumoral que l'antigéne d\u2019espéce.A compter du tube numéro 37, cependant, nous constatons que seul 'antigéne d\u2019espéce est présent 256 Figure 1.\u2014 Illustration du mode d\u2019utilisation de la réaction de double diffusion en gélose pour l\u2019évaluation du contenu antigénique de chacun des tubes collecteurs après passage sur la colonne de Séphadex G-50.Cuve A : Immunsérum de lapin anti-tumeur de Walker chauffée.Cuve 1 : Extrait chauffé de la tumeur de Walker, Cuve 2 : Extrait de foie normal.Cuves 3 et 4: Contenu des tubes numéros 40 et 41.* * À noter que ces tubes ne contiennent que l'antigène d'espèce.dans les tubes, l\u2019antigène tumoral étant encore retenu dans la colonne ; ce dernier principe anti- génique ne recommence à descendre qu\u2019au 64° Didier DUFOUR Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 Figure 2.\u2014 Mise en évidence de la présence de l\u2019antigène tumoral dans les tubes collecteurs numéro 80 et 81* après passage sur la colonne de Séphadex.Cuve À : Immunsérum de lapin anti-tumeur de Walker chauffée.Cuve 1 : Extrait chauffé de la tumeur de Walker.Cuve 2 : Extrait de foie normal.Cuves 3 et 4: Contenu des tubes collecteurs 80 et 81.* A noter que ces tubes ne contiennent que l\u2019antigène tumoral, tube jusqu\u2019au 86°.A partir de ce moment, les tubes ne contiennent plus les antigènes qui semblent avoir complété le passage.TABLEAU I Protocole de séparation de l\u2019antigène spécifique de la tumeur de Walker par passage sur colonne de Séphadex.Numéro du tube de collection 1 à 23 24 à 36 37 à 47 48 à 59 60 à 77 78 à 86 87 à 100 een eau eau eau eau eau eau Traitement de la colonne de Séphadex chauffée \"| distillée distillée distillée distillée distillée distilée Ê 3 3 3 3 30cm3 30 (30cm3) (30cm?) (30cm?) (30cm?) (30cm?) (30cm?) (30cm?) Contenu antigénique des tubes : a) Antigène d'espèce \u2014 + + _ _ \u2014 \u2014 a partir de 64 b) Antigène tumoral \u2014 + \u2014 - + + = (figure 1) (figure 2) | J dei Tange I permelia anti oo Les de Wake emma! | l'ntière Médical Fee 19 anti il des.Taker i, l8 1; Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Nous pouvons donc dire, en bref, que la colonne de Séphadex G-50 libère sélectivement l\u2019antigène d\u2019espèce dont le passage est plus rapide que l\u2019antigène tumoral qui passe plus lentement : ceci permettant la séparation de ces deux principes antigéniques.RÉSUMÉ Le passage de l\u2019extrait chauffé de la tumeur de Walker à travers la colonne de Séphadex G-50 permet la séparation de l\u2019antigène d\u2019espèce de l\u2019antigène tumoral.ANTIGÈNE ET TUMEUR DE WALKER REMERCIEMENTS Nous remercions madame Colette G.-Paré et monsieur Jacques Proulx pour leur collaboration.BIBLIOGRAPHIE Hu .Durour, D., Experientia, 18 : 178, 1962, 2.DUFOUR, D., et LiNH, D.B., Rev.Immuol., 25: 63, 1961.3.DUFOUR, D., et LINH, D.B., Laval méd., 33 : 351, 1962.4.Durour, D., LiNH, D.B., et LinDsAY, P., Rev.franç.Et, clin.biol., 7 : 199, 1962.FLopIN, P., J.Chromatog., 5 : 103, 1961.6.OUCHTERLONY, B., Bull.Soc.Biol, 33 : 756, 1951.6 (8) COMPTE RENDU DE LA JOURNÉE ANNUELLE D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU DÉPARTEMENT DE PATHOLOGIE DE L'UNIVERSITÉ LAVAL La troisième journée annuelle d\u2019anatomie pathologique du Département de pathologie de l\u2019université Laval, a été tenue à la Faculté de médecine, le lundi, 5 novembre 1962, Les docteurs : Carlton AUGER, Richard AUTHIER, Léonard BERNIER, Jean-Louis BONENFANT, Jos.BRUNEAU, Jean CHARROIS, Jacques CHÉNARD, Claude d\u2019AMOURS, Rémi DANAIS, Talbot DERY, Luc DESCHÈNES, Paul FORTIN, Marcien FOURNIER, François GAGNÉ, Paul-M.GAGNON, Rogath GAGNON, Mme R.GAGNON, Mario GALEA, Robert GARNEAU, Paul GENEST, Clément JEAN, Alexandre MEISELS, Jeannine MORIN, Georges MILLER, Paul PHILIBERT, Marc POULIN, Lucien PRIVÉ, Jacques PROULX, Léon RIVIERE, P.-E.Roy, Roger Roy, J.-P.TREMBLAY, PARTICIPANTS de la Faculté de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôpital Laval de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus de la Faculté de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de I'Hopitat Jeffery Hale's de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement de la Faculté de médecine de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise de la Faculté de médecine de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l'Hôpital Sainte-Marie, Trois- Rivières de l\u2019Hôpital Saint-Joseph, Thetford- Mines de l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement de l\u2019Hôpital Saint-Joseph, Rimouski de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec de l\u2019Hôtel-Dieu de Lévis de l'Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, Sherbrooke COMMUNICATIONS 1.Trois cas de goitre familial hypocolloïde, par Carlton AUGER Deux sœurs et un frère, tous dans la vingtaine, ont subi une thyroïdectomie partielle pour de gros goitres nodulaires.Ces goitres, présents depuis la naissance et donnant lieu à des signes de compression, étaient faits de vésicules très hy- perplasiques et pratiquement dépourvues de colloïde.Ces goitres familiaux sont probablement des «erreurs innées du métabolisme » et l\u2019absence de signes d\u2019hypothyroidie, la captation élevée d\u2019I!81 par la glande, la teneur élevée de l\u2019iode protéique dans le sérum et l\u2019hypocolloïdie dans chaque cas supportent l\u2019hypothèse d\u2019un virement rapide de l\u2019iode dans ces goitres.2.Cylindrome mammaire, bar Léonard BERNIER Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 73 ans, qui consulte pour une masse au sein droit, sans adénopathie axillaire.On procède à une mastectomie simple.La tumeur mesure 4x4 x3 cm, est mal délimitée et assez ferme.Microscopiquement, la tumeur est formée de cordons de cellules cubiques régulières sans monstruosité, ni mitose.Ces cordons prennent souvent une disposition cylindromateuse et entourent des îlots de stroma.Sur les colorations spéciales, ce stroma est soit hyalin, soit mucoide.Cette tumeur est superposable aux cylindromes des glandes salivaires et est très rare à la glande mammaire.La littérature n\u2019en fait A à peu près pas mention.3.Fasciite angiomateuse pseudo-tumorale, par Jean-Louis BONENFANT L\u2019auteur présente une étude histologique de deux tumeurs développées au contact de tissu aponévrotique.L\u2019une de la grosseur d\u2019une orange a été enlevée au creux inguinal gauche d\u2019un homme de 50 ans et l\u2019autre chez une religieuse, à la face interne du genou.L'aspect histologique est identique dans les deux cas et ces néoplasmes sont essentiellement formés de structures vasculaires de nature entièrement endothéliale ; ces vaisseaux sillonnent un stroma Lora! Ji Va, 4-F tantôt oop firo-vase fin if ohoeyte a Hist | ype Late fee fy | pop fails 0 Fa vale bh Fag Epps r Fa 4 Une 1 dé pété Sconde Ii lit, bsg | Saige gi Mong ts Jar tig Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 tantôt lâche, de type myxoide, tantôt dense et collagénique.En plus de ces éléments conjonc- tivo-vasculaires, il y a des petits foyers d\u2019infiltration inflammatoire chronique constituée de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules réticulaires avec d\u2019assez nombreux mastocytes.L\u2019image histologique est comparée à celle de l\u2019angiome hyperplasique et du tissu de granulation.L'auteur suggère le terme de fasciite angioma- teuse hyperplasique pour désigner ces tumeurs et propose une classification morphologique des fasciites proliférantes : a) Fasciite granulomateuse ou nodulaire (Kon- waler) ; b) Fasciite angiomateuse hyperplasique (cas rapportés) ; c) Fasciite chéloïdienne (tumeur desmoïde).4.Un cas de goitre congénital récidivant, par J.BRUNEAU Il s\u2019agit du cas d\u2019un enfant de dix ans qui a été opéré une première fois en août 1958 et une seconde fois en juillet 1960.A la première hospitalisation, le lobe droit de la thyroïde a été enlevé.Il était très augmenté de volume, bosselé, non fluctuant, de consistance ferme et élastique.L'image histologique nous montrait un goitre nodulaire avec une hyperplasie très prononcée.À certains endroits, les vésicules limitées par un épithélium cylindrique haut, étaient kystiques et optiquement vides de colloide.A d\u2019autres endroits, l\u2019image prenait un aspect papillaire et partout dans les parois collagènes qui délimitaient les nombreux nodules, on retrouvait des cellules vésiculaires, mais ayant un aspect trabéculaire.Plusieurs de ces cellules étaient volumineuses et montraient un noyau hyper- chromatique encoché.Il s\u2019agissait d\u2019un goitre nodulaire congénital, avec trouble dans l\u2019hormono- génèse de la thyroxine au niveau enzymatique.Nous avions un fort doute quant à la possibilité d\u2019une malignité.À la deuxième hospitalisation, il y avait rédicive de la tumeur du lobe droit de la thyroïde.Les images, macroscopique et microscopique, étaient identiques.La tumeur ayant évolué durant quatre ans, la possibilité de malignité a diminué dans notre esprit.L'examen clinique n\u2019a révélé aucune particularité dans l\u2019une et l\u2019autre hospitalisation.Il faut toutefois noter un métabolisme basal à \u201417 pour cent et un P.B.I.4 3,8 Y pour cent.Le test au thiocyanate a été négatif.JOURNÉE ANNUELLE D\u2019ANATOMIE PATHOLOGIQUE 259 5.Toxoplasmose congénitale, par Jacques CHENARD Ce travail porte sur l\u2019étude du cas d\u2019un nourrisson chez qui les tests sérologiques ont fait poser le diagnostic de toxoplasmose congénitale.L\u2019autopsie confirma ce diagnostic et l\u2019organisme Toxoplasma Gondii fut démontré dans le cerveau, surtout dans des foyers granulomateux à distance du liséré nécrotique paraventriculaire.De nombreuses colorations spéciales ont démontré que, sauf pour le Giemsa et le trichrome de Masson, aucune d\u2019elles n\u2019est supérieure à la coloration de routine à l\u2019hémalum-phloxine-safran pour mettre en évidence l\u2019organisme.L\u2019enfant présentait aussi une choriorétinite.6.Fistule tuberculeuse œsophago-aortique, bar Rémi DANAIS Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 73 ans qui a subi une cholécystectomie pour lithiase.Elle décède durant les suites opératoires d\u2019hémorragie digestive massive.L\u2019autopsie révèle une masse ganglionnaire mé- diastinale intéressée par une tuberculose caséeuse qui est fistulisée dans une plaque athéromateuse aortique, donnant naissance à une formation anévrismale de 4x5 cm de diamètre.Cet anévrisme, partiellement thrombosé, a lui-même déterminé une érosion de la paroi œsophagienne avec rupture terminale expliquant les hémorragies.La présence dans de nombreux viscères de plusieurs petits follicules semble due à une dissémination tuberculeuse probablement survenue lors de la fistulisation ganglionnaire dans l\u2019aorte.7.Sclérose latérale amyotrophique.Présentation d\u2019un cas, par François GAGNÉ Il s\u2019agit d\u2019un patient décédé à l\u2019âge de 48 ans d\u2019insuffisance respiratoire à la suite d\u2019un syndrome clinique rapidement progressif d\u2019une durée d\u2019environ trois ans, manifesté par de l\u2019atrophie musculaire et de la faiblesse, ayant réduit le patient à un état grabataire.La présentation comprenait l\u2019étude histologique des muscles atrophiques en insistant sur l\u2019atteinte élective de la majorité des unités motrices avec conservation de groupes musculaires à peu près indemnes.Nous avons aussi démontré, à l\u2019aide de colorations, la raréfaction des cellules ganglionnaires dans les cornes antérieures de la moelle et l\u2019atrophie des racines nerveuses antérieures de cette moelle.de même 260 que la discrète raréfaction de la myéline dans les cordons antérieurs et latéraux.8.L\u2019ecchinoccose chez l\u2019orignal (Alces americana), par Paul-M.GAGNON Une étude histologique de kystes hépatiques et pulmonaires observés chez quelques orignaux du Parc des Laurentides a permis d\u2019établir la nature parasitaire et hydatique de ces lésions, dont la fréquence semble remarquable.Cependant, le petit nombre d'observations rend impossible une analyse statistique valable.Du strict point de vue morphologique, le parasite affecte les diverses formes de l\u2019Ecchinococcus granulosus : état larvaire, évolution vésiculaire, masses plasmodiales, etc.Le parasite adulte a pu être identifié dans l'intestin de loups provenant de la même région.9.Réaction cellulaire de l\u2019antéhypophyse dans un cas d\u2019agénésie thyroïdienne, par Robert GARNEAU Observation clinique : Le cas présenté est celui d\u2019un nourrisson né après huit mois de grossesse.Il s'agissait d\u2019une jumelle.Elle est décédée à l\u2019âge de trois mois.Depuis sa naissance elle présentait fréquemment des crises de cyanose et s\u2019étouffait en buvant.La taille n\u2019a pas augmenté en trois mois et le poids est passé de trois livres huit onces à la naissance à cinq livres dix onces à la mort.Mais, à ce moment, il y avait des œdèmes des mains et des pieds.Quelques jours avant sa mort, l\u2019aspect créti- noide du bébé fait penser à une agénésie thyroi- dienne.L\u2019iode protidique du sérum était à 0,3 (N : 4-8 ug/100 cm3).La malade décède avant qu\u2019un traitement puisse être istitué.Autopsie : L'examen post mortem a confirmé le diagnostic d\u2019agnésie thyroidienne.Des coupes en série, pratiquées à la région cervicale antérieure, à la base de la langue et le long du trajet du canal thyréoglosse, n\u2019ont pas permis de retrouver du tissu thyroïdien.Il y avait une atélectasie pulmonaire importante et une atrophie marquée du thymus.dilatés.L\u2019antéhypophyse présentait un grand nombre de cellules tuméfiées dont le cytoplasme contenait des granulations éparses de taille variable, colorées parfois par la méthode à l\u2019acide périodique-Schiff.Les ovaires contenaient des follicules JOURNÉE ANNUELLE D\u2019ANATOMIE PATHOLOGIQUE Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Il y avait également dans ces cellules des espaces clairs.Ces éléments antéhypophysaires sont des cellules basophiles particulières, rencontrées à la suite de thyroidectomie ou d\u2019atrophie thyroïdienne importante.Elles ont aussi été décrites dans des cas d\u2019agénésie thyroïdienne.On les appelle des « basophiles thyréotropes » ou « les cellules anté- hypophysaires de thyroïdectomie ».Leur fonction précise est mal connue, mais selon certains auteurs elles pourraient sécréter plusieurs types d\u2019hormone : un facteur stimulant la thyroïde, une hormone gonadotrope qui pourrait être l\u2019hormone lutéinisante et un facteur adrénocorticotrope.10.Tuberculose expérimentale du rat, par Paul GENEST Des rats Sprague-Dawley, inoculés par la voie péritonéale avec des doses de un ou deux mg de cultures, sur milieu de Lôwenstein, de Myco- bacterium tuberculosis, variété hominis, souche H37Rv ou de souches fraîchement isolées de crachats infectés, ont montré à l\u2019autopsie pratiquée 30 ou 45 jours plus tard, des granulomes péritonéaux, de 2 à 20 millimètres de diamètre, disséminés à la face ventrale de l\u2019abdomen, au mésentère, à l\u2019épiploon et au diaphragme.Ces granulomes sont caractérisés par un centre nécro- tique, acidophile, caséiforme, entouré d\u2019une zone conjonctive réactionnelle dans laquelle se trouvent des follicules à divers stages de leur évolution.Une coque fibreuse délimite le granulome.Au niveau de la masse caséiforme et de la réaction conjonctive il y a des formations pseudo-actino- mycosiques, constituées d\u2019un feutrage plus ou moins épais de bacilles acido-résistants, hérissé de fins prolongements se colorant plus intensément et entouré d\u2019une couronne assez dense de polynucléaires.Ce type de lésion tuberculeuse n\u2019a jamais été rapporté chez le rat.11.Syndrome diencéphalique de la première enfance, par Clément JEAN Il s\u2019agit de l\u2019observation d\u2019un garçon d\u2019un an et demi qui présentait une maigreur progressive, tout en conservant une activité intense.À l\u2019autopsie, il y avait un pinéalome volumineux qui occupait la lumière du troisième ventricule.12.Tératome cervical congénital par Paul PHILIBERT Il s\u2019agit d\u2019un fœtus mort-né présentant une masse cervicale de 514 g.Dans cette tumeur i vai thao ectoderm sont ré Cd fel penta semble du thr ime pn céphali de façon ser p cuve, la delarég du cu 15 Tum lupe 0 quay B08 orf Li érome thle deen 6 conte dan, m Wr gly iri k hl lis) en Poth ch fl ten récente ly eh Mal sème À sont ds tls roidene ds de Déle ds {es ant | eu fonc § ces sure ide we § hormone 1 fi fl i i | 3 TE eux ME e dj soude de ork Lo: ê dis a té y (6 gry qe LÉ et J ution It.A tn ae pis À fens?pol 2 i in gle Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 tératomateuse, les trois dérivés embryonnaires : ectodermiques, endodermiques et mésodermiques sont présents.Tous les éléments sont matures, c\u2019est-à-dire coétants.Plusieurs théories tentent d\u2019expliquer la pathogénie du tératome en général ; cependant la fragmentation de la ligne primitive semble la plus acceptable dans le développement du tératome cervical.A un stade précoce, la ligne primitive se fragmente à la région dorsale céphalique.Cette partie fragmentée se développe de façon anarchique sous l\u2019influence de l\u2019organisateur primordial.À mesure que le fœtus s\u2019incurve, la masse cellulaire tératomateuse se déplace de la région dorsale à la région ventrale au niveau du cou ou du médiastin.13.Tumeur sébacée et mucipare de la peau, par Lucien PRIVÉ Un petit nodule cutané, présent depuis trois ou quatre ans, fut excisé de la face dorsale du gros orteil, chez un individu de 31 ans.Histo- logiquement, le nodule présente les caractères d\u2019un adénome sébacé : de multiples nodules avec des cellules germinatives en périphérie et des cellules devenant de plus en plus claires vers les centres et contenant des substances lipidiques.Cependant, on trouve quelques amas cellulaires qui, sur colorations ordinaires et mucicarmin, sont définitivement des cellules à mucus.Ceci pose le problème d\u2019une différentiation mucipare d\u2019un tissu ectodermique, problème se rapprochant probablement de celui de l\u2019épithélioma mucoïde du sein et des cellules tumorales du Paget extra- mammaire.Faute de meilleure terminologie, la présente tumeur doit demeurer pour le moment sous l\u2019appellation de tumeur muco-épidermoïde de la peau, au sens large.14.Hépatome malin trabéculaire, par Roger Roy La malade, une femme de 25 ans, qui avait accouché quelques mois auparavant, avait noté une masse épigastrique.Une volumineuse masse tumorale dans la lobe gauche du foie fut enlevée chirurgicalement.Au microscope, la tumeur était formée de cellules acidophiles du type des cellules JOURNEE ANNUELLE D\u2019ANATOMIE PATHOLOGIQUE 261 des travées hépatiques et présentait des irrégularités cellulaires, plusieurs mitoses et un envahissement vasculaire.15.« Farmer\u2019s lung ».Présentation de deux cas, par J.-P.TREMBLAY Premier cas : 11 s\u2019agit d\u2019une femme de 25 ans, épouse de fermier et travaillant activement sur la ferme.En novembre 1961, elle fait un épisode de dyspnée aigué avec des frissons, de la température et de l\u2019amaigrissement.La radiographie montre une infiltration parenchymateuse diffuse qui s'avère progressive jusqu\u2019au dernier examen en août 1962.Evolution : On observe de nombreux épisodes de dyspnée, mais moins marqués que le premier.La patiente devient incapable de travailler.Etude histologique : On fait une biopsie pulmonaire en février 1962.Il s\u2019agit d\u2019une pneumonite interstitielle subaiguë.On trouve de nombreux granulomes, à disposition souvent péribronchio- laire, formés de plusieurs cellules géantes de type Langhans avec macrophages, histiocytes et lymphocytes.Ces cellules infiltrent les parois alvéolaires : on note une fibrose interstitielle au début.Il n\u2019y a pas de caséification, ni de corps étrangers, ni de mycoses.Deuxième cas : Il s\u2019agit d\u2019un fermier de 45 ans qui avait dû abandonner sa ferme depuis 1960 à cause d\u2019un essoufflement attribué à de l'insuffisance cardiaque.En avril 1962, il fait une poussée aiguë de dyspnée avec frissons et température.La radiographie montre une infiltration parenchymateuse diffuse des poumons qui se nettoie progressivement en quatre mois.Evolution : Le patient n\u2019a fait aucune poussée de dyspnée depuis la première.Etude histologique : On fait une biopsie pulmonaire en avril 1962.On observe la même image que dans la biopsie du premier cas.Diagnostic : Dans chacun de ces deux cas, il s\u2019agit pneumonite interstitielle granulomateuse du type farmer\u2019s lung. REVUE GÉNÉRALE VARIATIONS DANS LE VOLUME ET LE POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS L\u2019atrophie et l'hypertrophie GÉNÉRALITÉS ATROPHIE : Types morphologiques : Atrophie simple ; atrophie brune ; atrophie fibreuse ; atrophie graisseuse.Variétés : 1.Atrophie locale : à) physiologique ; b) pathologique : par inactivité ; par compression ; vasculaire ; hormonale.2.Atrophie générale : sénile ; par inanition ; cachectique ; endocrinienne.Réversibilité.HYPERTROPHIE : Variétés : a) Hypertrophie physiologique ; b) hypertrophie pathologique : adaptative ; compensatrice ; endocrinienne, Chez l\u2019homme pendant la croissance, le volume, et de là le poids des organes et des tissus augmentent ; à l\u2019âge adulte, il y a des variations d\u2019un individu à l\u2019autre suivant leur taille et leur poids corporel.Des changements de volume en dehors des limites normales sont fréquents en pathologie et, comme ce sont des lésions faciles à apprécier, ils ont été le sujet des premières observations rapportées en anatomie pathologique.La diminution de volume d\u2019un organe ou d\u2019un tissu s'appelle « atrophie » et survient quand les Carlton AUGER, FRCP.(C) professeur titulaire de bathologie, Faculté de médecine, université Laval constituants cellulaires de cet organe ou de ce tissu sont individuellement plus petits, quand ils sont moins nombreux que normalement et, le plus souvent, pour ces deux raisons a la fois.Au contraire, l\u2019augmentation du volume est connue sous le nom d\u2019 « hypertrophie » ; elle est la conséquence de l\u2019augmentation de la taille des cellules d\u2019un organe ou d\u2019un tissu, de leur multiplication ou encore des deux phénomènes à la fois.Le terme « hypertrophie » a été employé au début uniquement en macroscopie pour indiquer l\u2019accroissement anormal du volume global.Par la suite, ce terme a été appliqué également à l\u2019augmentation de volume à l\u2019étage cellulaire.L\u2019augmentation du nombre des cellules se nomme, par contre, « hyperplasie ».L\u2019atrophie est un phénomène purement acquis.Un organe, qui est anormalement petit à la naissance et qui demeure petit par défaut de développement est un organe aplasique ou hypoplasique, mais non atrophique.L'hypertrophie aussi est acquise et signifie qu\u2019un organe ou un tissu qui s\u2019est développé normalement, a dépassé à un moment donné, le volume normal et le poids normal.L\u2019ATROPHIE L\u2019organe atrophique conserve le plus souvent sa forme normale ; ses diamètres seulement sont diminués.Sa capsule, cependant, ne présente pas toujours une atrophie proportionnelle à sa masse et a tendance à se plisser, comme si elle formait un Lore! CR gai iene Alas.mem Tae Hols dant SIRI à sé fonction Ae ! Ami U1, 3p ng Hyg) ae Gn fi de ee Éireg | Pour les { the D thre § \u20ac pl gl fog rt go 1 gP Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 TABLEAU I Définitions Agénésie : absence congénitale d\u2019un organe ou d\u2019un tissu.Aplasie : malformation où on ne trouve que des structures rudimentaires (anlage) d\u2019un organe ou d\u2019un tissu.Hypoplasie : défaut dans le développement embryonnaire résultant en un organe ou un tissu plus petit que normalement et généralement difforme, qui peut être ou ne pas être fonctionnel.Atrophie : diminution du volume (et du poids) d\u2019un organe ou d\u2019un tissu, après que celui-ci a eu atteint sa taille normale, variation due à une diminution de la grosseur des cellules ou/ et de leur nombre.Hypertrophie : augmentation du volume (et du poids) d\u2019un organe ou d\u2019un tissu, conséquence d\u2019un accroissement de la taille des cellules (hypertrophie) ou/et de leur multiplication (hyperplasie).(Modifié ; d\u2019après Pérez-Tamayo.) sac trop grand pour son contenu.Il en est ainsi pour les vaisseaux de l\u2019organe qui ne se raccourcissent pas dans la même mesure que le parenchyme s\u2019atrophie ; aussi, doivent-ils se mettre en plis pour occuper un espace plus restreint.Ces faits sont très évidents sur un cœur atrophique, où le péricarde paraît ridé et laisse voir, par transparence, des vaisseaux fortement tortueux.Les tissus atrophiques sont minces et diaphanes.Dans l\u2019atrophie de la muqueuse gastrique, celle-ci a perdu ses replis normaux et est devenue lisse ; les artères et les veines de la sous-muqueuse sont alors nettement visibles.L\u2019atrophie visible à l\u2019œil nu correspond généralement à une atrophie cellulaire au microscope.Dans ces cellules plus petites les premiers éléments à diminuer en volume et en nombre sont les mitochondries, les formations spécialisées, telles les fibrilles contractiles des cellules musculaires, et les produits de sécrétion, gouttelettes de mucus, La perte de volume grains de zymogène, etc.VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 263 porte donc avant tout sur le cytoplasme et le rapport nucléocytoplasmique est modifié.Le noyau cellulaire apparaît généralement plus dense et sa chromatine est plus grossière.Une cellule s\u2019atrophie quand sa nutrition est perturbée, Elle peut faire partie d\u2019un organisme qui se trouve carencé en substances alimentaires, elle peut être incapable d\u2019absorber normalement les substances nutritives qui lui parviennent ou encore elle peut se trouver dans un territoire où la vascularisation devenue insuffisante ne lui apporte plus la nourriture nécessaire à son équilibre fonctionnel.Dans ces conditions les fonctions d\u2019oxydation de la cellule seraient atténuées, et à la suite d\u2019une accumulation de CO?et d'acides organiques, l\u2019activité des enzymes protéolytiques intracellulaires (cathepsines) serait accrue, Il n\u2019y a aucun doute que ce catabolisme accéléré se termine par la mort de la cellule dans plusieurs cas et il s'ensuit que le processus atrophique d\u2019une façon générale n\u2019est pas uniquement la conséquence d\u2019un amoindrissement dans la taille des cellules, mais aussi d\u2019une diminution dans le nombre des constituants cellulaires d\u2019un organe ou d\u2019un tissu.Cette mort cellulaire frappe des cellules isolées et se fait par degrés tellement insensibles qu\u2019il est impossible de trouver des cellules nécrotiques ou en voie de nécrose au cours de l\u2019atrophie.TYPES MORPHOLOGIQUES D\u2019ATROPHIE : a) Atrophie simple .Dans ce type, l\u2019atrophie se manifeste principalement par la perte de volume et de poids.Au microscope, les cellules sont simplement plus petites et moins nombreuses que normalement, mais ces changements sont difficiles à apprécier parfois, surtout dans le cas d\u2019organes ou de tissus glandulaires.Pour se rendre compte de variations dans le diamètre des cellules, il peut être nécessaire de procéder par comparaison, en examinant sur une même lame, côte à côte, des coupes de tissu normal et de tissu atrophique.Pour évaluer le nombre des cellules, le décompte sur des coupes totales d\u2019organe devient presque nécessaire. Figure 1.\u2014 Atrophie simple du tissu musculaire strié.X 315.b) Atrophie brune : Ici, l\u2019organe ou le tissu, en plus de diminuer de volume, prend une coloration brune ou ocre plus ou moins foncée.Ceci est dû à la présence dans le cytoplasme des cellules d\u2019un pigment granuleux naturellement brun.Ce pigment est de la lipofuscine, un lipochrome, dépourvu de fer, mais colorable par le sulfate de bleu de Nile et le Soudan noir, indiquant qu\u2019il contient des substances lipidiques.Son mécanisme d'apparition n\u2019est guère connu, mais comme il se rencontre surtout dans les tissus de gens âgés, il est communément appelé « pigment d\u2019usure ».On le voit parfois dans les fibres des muscles volontaires atrophiques et plus fréquemment dans le myocarde de cœurs atrophiques.Dans l\u2019atrophie brune du myocarde, il y a une quantité remarquable de ce pigment.Presque toutes les fibres musculaires peuvent en contenir, disposé en amas dans les régions endoplasmiques vis-à-vis des deux pôles des noyaux.c) Atrophie fibreuse : Au cours de l\u2019atrophie, ce sont principalement les cellules parenchymateuses qui sont touchées.Carlton AUGER Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 Le stroma des organes et des tissus diminue aussi, mais à un degré beaucoup moindre, Dans certains cas, au contraire, à mesure que les cellules nobles s\u2019atrophient et disparaissent graduellement, le tissu conjonctif de soutien augmente et prend le type fibreux.Les fibroblastes se multiplient et les fibres de collagène deviennent beaucoup plus abondantes et plus grossiéres.L\u2019organe atrophique dans ces conditions est plus ferme et de coloration blanc-grisâtre.L\u2019atrophie fibreuse du testicule est un exemple typique.Plus petit, l\u2019organe a la consistance du caoutchouc et à la coupe son parenchyme a perdu sa coloration brune et ne fait plus hernie.Au microscope les tubes séminipares, de diamètre réduit, sont aspermiogènes et pauvres en cellules sertoliennes ; ils sont entourés de collagène lamelleux et perdus dans un tissu conjonctif fibreux plus ou moins dense.d) Atrophie graisseuse : Parfois, au cours de l\u2019atrophie, quand les cellules parenchymateuses diminuent en volume et en nombre, l\u2019espace qu\u2019elles n\u2019occupent plus est partiellement rempli par des cellules adipeuses.di cad AAC Le 8 am = Figure 2.\u2014 Atrophie brune du myocarde.X900.brad À YA -R =.ss = = Médical Br 15) EN) i els ciel pente ét \u20ac mie 1 bea ore mie sienple medi | ape Mu jamêtre | els slam fbreux Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 # À 5 : ss $ Figure 3.\u2014 Atrophie fibreuse du testicule.X225.Ceci est particulier, par exemple aux glandes salivaires et au pancréas et se voit aussi au myocarde, plus spécialement celui du ventricule droit.L\u2019organe atrophique est alors plus mou et à l\u2019œil nu on reconnaît parfaitement, en examinant sa surface ou une tranche, des zones de la couleur jaune de la graisse.Au microscope, ce qui persiste de l'organe ou du tissu forme des plages anastomosées irrégulières, qui sont séparées les.unes des autres par du tissu adipeux adulte, souvent en quantité importante et d\u2019un aspect tout à fait normal.Les cellules adipeuses apparaissent dans le stroma conjonctif et se trouvent toutes à l\u2019intérieur de la capsule de l\u2019organe.VARIÉTÉS D\u2019ATROPHIE : L\u2019atrophie peut intéresser des organes ou des tissus isolés ou presque tous les organes ou tissus de l\u2019organisme à la fois.Ceci nous permet de distinguer l\u2019atrophie locale et l\u2019atrophie générale.Atrophie locale : Atrophie physiologique.L'\u2019atrophie locale est quelquefois le résultat d\u2019un phénomène purement physiologique.Des organes ou des tissus subis- ©) VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 265 sent normalement a certaines périodes de la vie une réduction de volume, et l\u2019absence de cette régression doit même être considérée comme un fait anormal.La zone interne (zone X ou zone fœtale) de la cortico-surrénale commence à s\u2019atrophier dans les dernières semaines de la vie intra-utérine et continue à régresser après la naissance.Le thymus est un organe assez gros pendant l\u2019enfance.D\u2019un poids moyen de 10 grammes à la naissance, il atteint 35 grammes en moyenne dans les années qui précédent la puberté.Après, il présente une atrophie graisseuse, au point qu\u2019il n\u2019est plus perceptible à l\u2019œil nu chez l'adulte ; c\u2019est seulement à l\u2019examen histologique de prélèvements faits à la région rétrosternale supérieure qu\u2019on le retrouve sous la forme de restes atrophi- ques perdus dans le tissu adipeux.L\u2019atrophie physiologique dans le cas du tissu lymphoïde est presque aussi remarquable.L\u2019examen du pharynx, chez le jeune enfant, laisse toujours voir de grosses amygdales et, à l\u2019exploration abdominale de celui-ci lors d\u2019une intervention chirurgicale, on est toujours frappé par le nombre et la taille des ganglions lymphatiques du mésentère.Figure 4.\u2014 Atrophie graisseuse de la parotide.X225.a 266 Carlton AUGER Après la puberté le tissu lymphoïde diminue peu à peu et cette involution se poursuit jusque dans le vieil âge.Tout le tissu limphoïde de l\u2019organisme présente cette régression physiologique : les ganglions des chaînes lymphatiques, le tissu lym- phoide pharyngé, amygdales et tissu adénoide, ainsi que le tissu lymphoide intestinal, plaques de Peyer, follicules clos du côlon et tissu lymphoide de la sous-muqueuse appendiculaire.À l'examen au microscope d\u2019un appendice, il est même possible avec un peu d'habitude, d\u2019évaluer à cinq ans près l\u2019âge du malade en se basant sur la quantité de follicules lymphoides qu\u2019on y trouve.Après la ménopause, les ovaires et l\u2019utérus, de même que les seins et les organes génitaux externes s\u2019atrophient.Ceci est la conséquence d\u2019une réduction dans la sécrétion des hormones gonado- trophiques hypophysaires et de 1a dans la formation d\u2019hormones ovariennes.Tous les autres exemples d\u2019atrophie physiologique sont liés probablement aussi a une hyposécrétion hormonale.Il est possible que l\u2019involution du thymus et du tissu lymphoïde ne soit que la manifestation d\u2019une production diminuée des hormones qui normalement stimulent la croissance.Atrophie pathologique : L\u2019atrophie locale se rencontre dans plusieurs conditions morbides.a) Atrophie par inactivité.Les tissus qui sont mis au repos régulièrement s\u2019atrophient.La circonférence du membre immobilisé dans un platre diminue rapidement.Les masses musculaires perdent de leur volume et au bout de quelques semaines le membre joue dans sa gaine platrée.L\u2019atrophie intéresse aussi les os, qui se décalcifient et apparaissent moins denses aux rayons X.Des changements du méme ordre se voient aux membres paralysés, par exemple chez les hémiplégiques à la suite d\u2019hémorragie ou de ramollissement cérébraux ou chez les monoplégiques qui ont souffert de poliomyélite antérieure aiguë.Ici, en plus de l\u2019inactivité, on incrimine la suppression de l\u2019action trophique des nerfs et certains préfèrent appeler cette atrophie, «atrophie neurotrophi- que ».Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Les glandes, qui cessent de sécréter s\u2019atrophient.L'\u2019occlusion complète par un calcul du canal excréteur principal d\u2019une glande salivaire amène par réflexe un arrêt dans l\u2019activité sécrétoire de cette glande et elle présente rapidement une atrophie graisseuse.La ligature des canaux excréteurs pancréatiques est régulièrement suivie de l\u2019atrophie des acini glandulaires du pancréas externe.Les îlots de Langerhans du pancréas interne, cependant, persistent intacts.Ce sont d\u2019ailleurs des pancréas de bœuf ainsi atrophiés, qui ont servi a extraction de I'insuline.L'hormone est recueillie dans ces conditions sans danger d\u2019être modifiée par les sucs pancréatiques.b) Atrophie par compression.Les tissus situés dans le voisinage des masses tumorales, des dépôts importants de substance amyloide et des anévrismes vasculaires s\u2019atrophient à la longue sous l\u2019effet de la pression exercée sur eux.La paroi des dilatations anévrismales bat en plus à chaque pulsation cardiaque et la compression saccadée qui en résulte peut causer l\u2019atrophie de tissus qui, à première vue, semblent très résistants.Les anévrismes de l\u2019aorte n\u2019érodent pas seulement les tissus mous, tissu conjonctif, graisse, muscles et tendons, mais même le tissu osseux.La paroi d\u2019un anévrisme de l\u2019aorte ascendante peut ainsi venir poindre sous la peau du thorax et celle d'un anévrisme de l\u2019aorte descendante peut ronger des corps vertébraux pratiquement jusqu\u2019à la cavité rachidienne.c) Atrophie vasculaire.Quand une région tissulaire ou un organe est brusquement privé de sang, il se nécrose.Quand, au contraire, l'apport sanguin est simplement réduit, il s'ensuit de l\u2019atrophie.Dans l\u2019athéromatose, par exemple, les lésions de l\u2019intima artérielle avec la thrombose qui les accompagnent sténosent progressivement la lumière des vaisseaux intéressés.Au cours de l\u2019athéromatose, on rencontre régulièrement des organes atrophiques, tels le rein (petit rein artérioscléreux) et le cerveau.Il est vraisemblable que les autres variétés d\u2019atrophie locale, par inactivité et par compression, relèvent aussi d\u2019une ischémie partielle et A qu\u2019elles devraient être considérées à toute fin Lara! | LH] pratique circle ves vaiseat cla fist 0 parteul side k fact dln {dh gelaci ote top demde 6 mue d'un au bon fence Buf, | one, x Tepe finde g La uly tier bi Wey la eg | Dans {5 Ty Médical For 108 \u2018ac À debd À crie § Es B idement us J rae as mars Œu Opes Lh ger Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 pratique comme des atrophies vasculaires.La circulation des membres est facilitée par les mouvements.Dans leur immobilisation, même si les vaisseaux sont anatomiquement intacts, cette circulation est grandement ralentie.Dans le tissu comprimé, le diamètre des vaisseaux, en particulier ceux de petit calibre, est fortement réduit et la diminution de la circulation est certes le facteur le plus important dans la pathogénie de l\u2019atrophied) Atrophies hormonales.L\u2019antéhypophyse règle l\u2019activité des autres glandes à sécrétion interne et une sécrétion déficiente d\u2019une des trophines hypophysaires est suivie d\u2019une atrophie de la glande endocrine qui n\u2019est plus suffisamment stimulée.Une surproduction de ces trophines, d\u2019un autre côté, a le même effet, car une stimulation trop poussée et trop prolongée d\u2019une glande aboutit à une atrophie par épuisement.Enfin, le remplacement artificiel d\u2019une hormone, par des méthodes expérimentales ou thérapeutiques, donne lieu à une atrophie de la glande qui sécrète normalement cette hormone.La substance sécrétée par une glande sous la dépendance de l\u2019hypophyse inhibe normalement la sécrétion de l\u2019hormone trophique hypophysaire correspondante et l'apport exogène de cette substance exagère cet effet inhibiteur et peut même amener la suppression de la sécrétion pituitaire.Dans ces conditions, la glande endocrine qui ne reçoit plus sa stimulation normale s\u2019atrophie.Il y a de nombreux exemples d\u2019atrophie des glandes endocrines par ces trois mécanismes.L\u2019atrophie de la cortico-surrénale est la plus démonstrative.L\u2019hypophysectomie chez le rat, par suppression de l\u2019hormone corticotrophique (ACTH), cause une atrophie remarquable des zones réticulée et fasciculée et d\u2019une partie de la zone glomérulée des deux cortico-surrénales.Chez l\u2019homme les mêmes constatations se voient dans le syndrome de Sheehan et la maladie de Simmonds, où il y a une destruction de l\u2019anté- hypophyse.Dans le stress prolongé avec l\u2019hypersécrétion d\u2019ACTH, une atrophie cortico-surréna- lienne superposable peut être évidente et une thérapeutique à l\u2019ACTH, et à la cortisone égale- VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 267 ment, peut à l\u2019occasion donner une atrophie du même ordre.Les hormones en général, d\u2019autre part, contrôlent la prolifération et l\u2019activité fonctionnelle d\u2019autres organes, dits « organes cibles ».La diminution ou l\u2019absence d\u2019une hormone quelconque est suivie de phénomènes atrophiques à localisation spécifique, par exemple, l\u2019atrophie physiologique des organes génitaux et des seins qui survient chez la femme ménopausée.La castration par la chirurgie ou la rœntgenthérapie produit les mêmes résultats et l\u2019insuffisance fonctionnelle des ovaires dans les états d\u2019hypopituarisme se manifeste par les mêmes changements.Atrophie générale : a) Atrophie sénile.Quand les années commencent à s\u2019accumuler, une atrophie généralisée s\u2019installe progressivement.Les vieillards perdent du poids et leur taille diminue.Leur peau devient mince, lisse et peu à peu glabre et, à la suite d\u2019une atrophie du tissu élastique, elle perd beaucoup de son élasticité.Les fibres élastiques ailleurs dans l\u2019organisme se raréfient aussi.L'\u2019aorte s\u2019ectasie, son diamètre s'accroît et sa crosse se déroule, avec la perte de fibres élastiques de sa paroi.Les os, en particulier ceux des membres, du crâne et de la face, deviennent plus légers, plus poreux et plus fragiles par une résorption des dépôts calciques et une atrophie des travées.Ceci facilite les fractures ainsi que l\u2019attestent les fractures fréquentes, aux moindres traumatismes, du col du fémur chez les gens âgés.Le cerveau aussi s\u2019atrophie.Il apparaît plus petit avec des scissures élargies et des cavités ventriculaires légèrement dilatées.Microscopi- quement, les cellules ganglionnaires sont moins nombreuses et il y a une légère prolifération du tissu glial (gliose).Le comportement mental de ces gens âgés peut en être modifié plus ou moins profondément (démence sénile).Il y a lieu de penser que l\u2019atrophie sénile n\u2019est que la manifestation d\u2019une déficience hormonale générale, mais il ne faudrait pas oublier que les vieillards présentent presque toujours une 268 artériosclérose prononcée.En même temps que l\u2019atrophie du cerveau, il est de règle de constater chez eux une athéromatose intense des artères cérébrales.L\u2019atrophie sénile est possiblement avant tout une atrophie par insuffisance vasculaire.b) Atrophie par inanition.Dans les carences alimentaires, soit par manque de nourriture comme chez les internés des camps de concentration, soit par jeûne volontaire ou d\u2019ordre psychique (anodrexie mentale), soit par difficulté dans l\u2019absorption des aliments au cours d\u2019un blocage mécanique du tube digestif, par exemple de l\u2019œsophage, la nutrition de tout l\u2019organisme est déficiente et il survient une atrophie généralisée.Le degré d\u2019atrophie varie toutefois d\u2019un organe à l\u2019autre.Le tissu adipeux est touché le premier.Le cerveau, ainsi que les os et les muscles qui continuent de faire de l\u2019exercice, s\u2019atrophient moins que les autres tissus.Chez le rat totalement carencé, le poids du cerveau ne change guère, tandis que le poids du foie et du tractus digestif diminue beaucoup plus rapidement que le poids total du corps ; le poids des reins suit une courbe intermédiaire.L\u2019explication de ces variations n\u2019est pas encore trouvée.L'inanition provoque aussi un ralentissement de l\u2019activité mentale et du fonctionnement physiologique.Quand la maigreur transforme les sujets inanitiés en de véritables fantômes, ils sont plongés dans une torpeur intellectuelle profonde.Les fonctions digestives cessent assez rapidement et il n\u2019y a nul doute que ceci doit contribuer à la malnutrition et à l\u2019atrophie des différents tissus.¢) Cachexie.Dans les infections chroniques et dans les cancers aux stades avancés, les malades peuvent présenter une atrophie généralisée qu\u2019on appelle cachexie.Cette atrophie est superposable à celle de l\u2019inanition et, quoiqu\u2019on parle d\u2019absorption de toxines ou de poisons métaboliques pour l\u2019expliquer, il semble que la carence alimentaire chez ces malades en soit la cause principale.Ce sont avant tout des malades débiles et anorexiques qui ne s\u2019alimentent pas d\u2019une manière suffisante.d) Atrophie endocrinienne.Dans les états de panhypopituitarisme, le processus atrophique aussi se généralise.L'\u2019insuffisance antéhypophy- Carlton AUGER Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 saire amène une insuffisance pluriendocrinienne.Toutes les glandes endocrines et tous les tissus qu\u2019elles influencent s\u2019atrophient.Le syndrome de panhypopituitarisme est connu sous le nom de maladie de Simmonds.On a, ces derniers temps, tendance à remplacer ce nom par celui de maladie de Sheehan, depuis que cet auteur a précisé les manifestations, surtout de la phase aiguë, de ce syndrome.L'insuffisance hypophysaire est la conséquence d\u2019une nécrose de la glande, se produisant au cours d\u2019un choc obstétrical, généralement associé à une hémorragie importante au moment de l\u2019accouchement.La nécrose serait liée à une thrombose des sinusoïdes veineux de la région ventrale de la tige hypophysaire et, quand les malades survivent un certain temps, elle est remplacée par du tissu fibreux.Dans certains cas on ne relève pas d\u2019histoire d'accouchement antérieur et occasionnellement le syndrome se rencontre chez l\u2019homme.La destruction de l\u2019antéhypophyse se ferait alors par une hémorragie inexpliquée ou par un processus inflammatoire chronique granulomateux.Plus rarement une tumeur ou un kyste intrasellaire en serait la cause.Il faut qu\u2019au moins les trois quarts de l\u2019hypophyse soient détruits avant que l'insuffisance se manifeste et la gravité des symptômes est proportionnelle au degré de destruction de la glande.Quand la nécrose est massive la mort survient dans quelques jours.C\u2019est chez les malades qui survivent des mois ou des années que le syndrome atrophique se développe.Le cœur, le foie, les reins et la rate s\u2019atrophient, ainsi que les glandes endocrines.La peau devient lisse, sèche et squameuse.Les poils tombent.Fait étonnant, il y a assez rarement de la maigreur ; au contraire la face peut être bouffie et présenter un aspect myxœdémateux, et certains malades conservent même leur obésité.RÉVERSIBILITÉ DE L\u2019ATROPHIE : Les tissus et les organes atrophiques reprennent parfois leur volume du début.Le processus est, en effet, facilement réversible dans les cas d\u2019atro- gh si Sens da Le 1 importer ve toch ve Js vin tire, ( ductibles bl pls atrophe Dans | lagen Quence | ni Ménopg Vig let ih phi o gg Usp lige Elie tn, Reset pe.@s de I ky, § Parce qu ment Nagy.gy Af dae sit! ll jé n Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 phie simple.La lésion au contraire est permanente dans l\u2019atrophie fibreuse.La nature des facteurs étiologiques est très importante.Un sujet qui s\u2019alimente à nouveau après une période d\u2019inanition, reprend généralement le poids qu\u2019il a perdu, quoique la carence en certains facteurs indispensables comme les vitamines laisse souvent des séquelles définitives.Cependant quand les causes sont irréductibles, l\u2019atrophie non seulement persiste, mais, le plus souvent, progresse.Tel est le cas des atrophies vasculaires et de l\u2019atrophie sénile.L\u2019HYPERTROPHIE Dans l\u2019hypertrophie d\u2019un tissu ou d\u2019un organe, l\u2019augmentation du volume global est la conséquence de l\u2019hypertrophie des cellules prises individuellement, de leur hyperplasie ou des deux phénomènes à la fois.L\u2019hypertrophie serait en somme l'inverse de l\u2019atrophie, mais cet énoncé ne doit pas être pris à la lettre.Par opposition à l\u2019atrophie, l\u2019hypertrophie cellulaire existe fréquemment à l\u2019état pur, en se sens que l\u2019hypertrophie macroscopique correspond uniquement à une hypertrophie à l\u2019étage microscopique, sans aucune prolifération cellulaire.Ceci est une caractéristique des tissus dont les cellules normalement ne se multiplient pas et ne présentent pas de mitoses, comme c'est le cas de presque tous les tissus musculaires, lisses et strié.Si un muscle se tuméfie, c\u2019est seulement parce que la masse cytoplasmique de ses fibres augmente.La plupart des constituants du cytoplasme : v.g.ribosomes, réticulum endoplasmique, mitochondries et fibrilles contractiles augmentent, tandis que les noyaux ne changent guère.D\u2019un autre côté, si dans l\u2019atrophie la taille et le nombre des cellules diminuent le plus souvent concomitamment, le contraire s\u2019avère vrai seulement jusqu\u2019à un certain point dans l\u2019hypertrophie.Dans la majorité des tissus de l\u2019organisme, épithéliums de revêtement, glandes et tissus mésen- chymateux, le processus est du type mixte et l\u2019hypertrophie cellulaire se rencontre en même temps qu\u2019une hyperplasie.Toutefois dans pres- VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 269 que tous les cas, le plus grand nombre des cellules se sont simplement multipliées et ont conservé leur taille normale avec une morphologie normale ou à peine modifiée par compression réciproque, et seulement quelques-unes, isolées, sont plus grosses avec un cytoplasme plus abondant et un noyau agrandi, plus dense et parfois bourgeonnant.Dans l\u2019hypertrophie cellulaire à l\u2019état pur, les cellules sont plus riches en protéines que normalement.La formation des protéines est étroitement liée à la synthèse de l\u2019acide ribonucléique (RNA) et, dans les êtres unicellulaires du moins, elle s'accompagne d\u2019un accroissement du RNA.Une partie de ce RNA se trouve dans les ribosomes du cytoplasme et sert de moule (femplaie) pour la synthèse protéique ; une autre fraction sert de messager (messenger RNA) et transmet au cytoplasme les informations venant de l\u2019acide desoxy- ribonucléique (DNA) nucléaire, qui constitue le matériel génétique de la cellule.Dans la cellule hypertrophique, les protides et le RNA seraient augmentés, mais la quantité de DNA serait inchangée.Quand l\u2019hypertrophie visible à l\u2019œil nu est le résultat d\u2019un processus mixte, d\u2019hypertrophie et d\u2019hyperplasie cellulaires, la majorité des cellules ressemblent à des cellules normales et leur teneur en DNA, RNA et protéines est dans la limite de la normale.L\u2019hyperplasie en effet est le signe de duplications cellulaires répétées et a chaque mitose il y a un dédoublement du DNA, du RNA et des protéines et la formation de deux cellules superposables à celle qui leur a donné naissance.Parmi les cellules hyperplasiques, il y a quelquefois des cellules plus volumineuses avec un cytoplasme et un noyau hypertrophiés.L'analyse cytospectrophotométrique du DNA nucléaire dans de telles cellules montre des quantités de DNA qui sont généralement des multiples géométriques de la normale.La teneur en DNA de la cellule normale est constante et est maintenant reconnue comme celle qui correspond au complexe chromosomique (46 chromosomes) de la cellule diploïde.Les chiffres plus élevés de DNA de ces cellules hypertrophiques sont de l\u2019ordre de 2 ou 4 fois la RG: Rt 270 Carlton AUGER normale et indiquent en toute probabilité l\u2019existence d\u2019une polypoidie régulière, une tétraploïdie, ou octoploidie, manifestations de phénomènes endomitotiques sans divisions nucléaires.Toutes ces considérations peuvent être qualifiées d\u2019académiques, car on ignore toujours ce qui, en réalité, pousse une cellule à s\u2019hypertrophier plutôt qu\u2019à s\u2019hyperplasier.L\u2019hypertrophie cellulaire, comme d\u2019ailleurs l\u2019hyperplasie, doit s'accompagner de changements biochimiques, comme par exemple une variation du côté des enzymes intracellulaires.Tout est à faire dans ce domaine, et l\u2019analyse biochimique est ici très difficile, car, contrairement à l\u2019atrophie où le processus est encore relativement rapide, l\u2019hypertrophie d\u2019un tissu ou d\u2019un organe prend des semaines et des mois à se développer.VARIÉTÉS D\u2019HYPERTROPHIE : Hypertrophie physiologique : L\u2019hypertrophie se voit régulièrement chez des individus en santé.Le muscle, qui doit fournir à répétition des efforts importants, se tuméfie à la longue.Il n\u2019y a qu\u2019à se rappeler les gros biceps des forgerons et les muscles développés des mollets des ballerines.On provoque une hypertrophie cardiaque chez le chien et le rat, en les obligeant à faire des exercices énergiques pendant des périodes prolongées.Cet effet est réversible, car le cœur reprend graduellement son volume initial, une fois la période d\u2019exercice forcé terminée.L\u2019existence d\u2019une hypertrophie cardiaque du même ordre chez l\u2019athlète ou chez tout individu qui se livre à des exercices musculaires n\u2019est pas encore entièrement démontrée.Normalement, le retour veineux au cœur augmente au cours des efforts musculaires et provoque une dilatation physiologique de cet organe et une accélération de son rythme.Au cours de l\u2019exercice, le pouls de l\u2019athlète entraîné s'accélère beaucoup moins que celui de personnes sans entraînement.Par compensation, la dilatation de son cœur doit être plus poussée, si l\u2019accélération du rythme est moindre.Il y a lieu aussi de croire que de telles dilatations, même si elles sont physiologiques, Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 peuvent amener par leur répétition une hypertrophie du myocarde et donner ce qu\u2019on appelle communément « le cœur d\u2019athlète ».L\u2019hypersécrétion de certaines hormones, toujours dans les limites physiologiques, conduit aussi à des hypertrophies « normales ».Au cours de la grossesse, le muscle utérin augmente plusieurs fois de volume, et les fibres musculaires du myo- mètre s\u2019allongent en moyenne de 24 à 208 u.Les seins s\u2019hypertrophient également dans la grossesse.Stimulés par une sécrétion plus intense d\u2019œstrogènes, les canaux mammaires prolifèrent et, sous l\u2019effet de la progestérone du corps jaune gravidique, les acini de la glande s\u2019hyperplasient.Hypertrophie pathologique : a) Hypertrophie adaptative.Ce type d\u2019hypertrophie se voit aux organes creux dont la musculature doit se contracter d\u2019une façon exagérée pour remplir sa fonction normale.Dans les sténoses du pylore, à la suite par exemple de la cicatrisation d\u2019un ulcère peptique, les mouvements péristaltiques de l'estomac doivent être plus énergiques pour chasser le bol alimentaire dans la lumière duodénale.La paroi gastrique, alors, s\u2019épaissit et les fibres de sa couche musculaire s\u2019allongent et s\u2019élargissent.Au côlon, dans les subocclusions par polype, tumeur maligne, ou bride adhérentielle, le segment situé en amont de la sténose s\u2019hypertrophie comme la musculeuse de l\u2019estomac.A la vessie, ce type d\u2019hypertrophie est fréquent ; il se rencontre au cours des rétrécissements urétraux, de l\u2019hypertrophie de la prostate, de la calculose, etc.Le muscle vésical est fait de fibres disposées en faisceaux entrecroisés.Cette disposition n\u2019est pas visible à l\u2019examen d\u2019une vessie normale, mais au cours de l\u2019hypertrophie chaque faisceau se tuméfie et s\u2019individualise assez nettement.La vessie, vue par sa face interne, prend alors un aspect caractéristique.Des colonettes orientées en tous sens apparaissent et une muqueuse lisse les recouvre et s\u2019envagine entre elles pour former autant de faux diverticules.La vessie hypertrophique, est dite pour cette raison « vessie à colonnes ».| Ua, | Wir gy, Mh Lausl Vol 3- Foe Uy deu, | le fy val Thy Wr typ Mey Hs gy li tiny ls Hi lig le \u2018 ig Ch i fay ig gy % fi Ty. I 7 Laval Medical VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 271 ETH Le com Le cœur droit s\u2019hypertrophie aussi quand il doit travailler plus.Le myocarde de ce ventricule peut doubler ou tripler d\u2019épaisseur (normal : 2-3mm), quand la tension de la petite circulation s\u2019élève, comme dans l\u2019artériosclérose et l\u2019emphysème pulmonaire.ll as] ws eis Dans tous ces exemples d\u2019hypertrophie, l\u2019organe doit fournir un travail supplémentaire pour s\u2019adapter à de nouvelles conditions fonctionnelles.Il est raisonnable de croire que c\u2019est cet effort exagéré qui est le primum movens de l\u2019hypertrophie.L\u2019explication, quoique finaliste, est simple et logique.Cependant, il est loin d\u2019être démontré qu\u2019un organe hypertrophique soit plus fort et l\u2019on sait aussi que les quelques malades hypertendus qui ne présentent pas de gros cœurs, ne s\u2019en portent pas plus mal.Eyster a provoqué une hypertrophie cardiaque chez le chien en plaçant une bande élastique sur l\u2019aorte ascendante.Chez les animaux où cette bande a été enlevée précocement, l\u2019hypertrophie cardiaque a continué i We Figure 5.\u2014 Hypertrophie bénigne de la prostate et vessie ( à colonnes ».L'hypertrophie adaptative existe également au cœur.Fréquemment cet organe doit dépenser une énergie accrue pour pouvoir accomplir son travail physiologique normal.Le ventricule gauche, oft par exemple, s\u2019hypertrophie dans les fistules arté- | rioveineuses pour fournir a chaque pulsation une ll plus grosse ondée sanguine, dans 1'hypertension .I artérielle pour vaincre une minima trop élevée, à i dans les sténoses aortiques pour lutter contre le irs rétrécissement valvulaire, dans les insuffisances val- jar vulaires et les communications interventriculaires < | pour compenser pour le reflux sanguin anormal et dans les fibroses et les scléroses du myocarde en raison de la rigidité de la paroi.Dans toutes ces conditions, le poids du cœur peut augmenter considérablement et d\u2019un poids normal moyen de 350 grammes passer à 500 à 700 grammes ou davantage.La paroi du ventricule gauche, mesurée en dehors des pyramides, peut avoir alors une épaisseur allant jusqu\u2019à 20 ou 22 millimètres 1 Figure 6.\u2014 Hypertrophie du myocarde ventriculaire (normal : 8- 10mm).gauche chez un hypertendu. = Laval Médical Lara) 272 Carlton AUGER Vol.34 - Fév.1963 Vs à progresser et à évoluer au même rythme que rielle.L\u2019hypertrophie adaptative a aussi ses limi- duis chez les animaux où la compression a été mainte- tes.Un muscle ne peut s\u2019hypertrophier indéfini- ture 0 nue plus longtemps.Quoique ces constatations ment.A mesure que ses fibres augmentent de vo- dez de n\u2019aient pas été confirmées chez le rat et le lume, sa vascularisation ne change guére.Au nine lapin, elles permettent de douter de la théorie myocarde, par exemple, où on trouve normalement Jame de l\u2019effort comme explication de l\u2019hypertrophie un capillaire pour chaque fibre musculaire, les ca- tandis § adaptative.pillaires ne se multiplient pas dans l\u2019hypertrophie, coup mo Une autre théorie repose sur le fait que l\u2019hyper- selon Wearn, et de plus subissent une compression Tapie trophie de l\u2019estomac, de la vessie ou du cœur, par les cellules musculaires tuméfiées qui les entou- chez cer serait toujours précédée d\u2019une dilatation de l\u2019or- rent.Dans ces circonstances, leur capacité circu- muscu gane.Eyster, d\u2019ailleurs, a fait cette observation latoire est assez rapidement dépassée et le muscle Cpe dans ses expériences sur le cœur du chien.L\u2019élon- se trouve dans un état d\u2019ischémie relative, dans al Gl gation des fibres musculaires au cours de cette laquelle toute force de réserve a disparu.Aussi, we mi dilatation serait un traumatisme suffisant pour dans les tissus musculaires hypertrophiés, des sin les stimuler à s\u2019hypertrophier.Les fibres ainsi fibres musculaires disparaissent à la longue et Avant allongées auraient une surface plus étendue par sont remplacées graduellement par de la sclérose.lhrpetr rapport à leur volume, et l\u2019absorption des ma- La vessie à colonnes qui se sclérose, perd de sa ont tières nutritives serait rendue plus facile.L\u2019ob- force de contraction et de sa tonicité ; elle se di- A dim jection la plus importante à cette théorie est late et une rétention urinaire s\u2019installe.La sclé- Sous com que l\u2019hypertrophie adaptative semble se déve- rose progressive du myocarde aboutit à l\u2019insuffi- de hyp lopper dans certains cas, sans qu\u2019il y ait eu de sance cardiaque ; le cœur se dilate et devient fine my dilatation préalable de l\u2019organe.C\u2019est l\u2019impres- décompensé.ton intg sion qu\u2019on a chez la plupart des hypertendus où Le degré, la limite maxima et la durée d\u2019une bn I'hypertrophie du myocarde ne s'accompagne pas hypertrophie adaptative dépendent certainement Ki d\u2019une dilatation du ventricule et où l\u2019hypertrophie pour cette raison est appelée « hypertrophie concentrique ».D\u2019un autre côté, les facteurs dynamiques ne sont plus les seuls qui interviennent dans le développement d\u2019une hypertrophie adaptative.Raab a attiré l\u2019attention sur la concentration élevée de ca- técholamines dans les gros cœurs et a montré que le cœur ne s\u2019hypertrophie pas chez les animaux surrénalectomisés, même si la tension intraven- triculaire est élevée.Il suffit d\u2019administrer des catécholamines à ces animaux pour voir leur cœur retrouver sa capacité de l'hypertrophier.Le terrain hormonal ne serait pas à négliger dans tout ce processus.L\u2019intensité de l\u2019hypertrophie adaptative est variable.Elle est généralement liée à l\u2019importance de la cause même de cette hypertrophie ; ainsi à la vessie, elle est proportionnelle par exemple à la grosseur de la prostate, et au cœur gauche, elle est en rapport avec le degré de la sténose valvulaire ou la valeur de l\u2019élévation de la tension arté- gas VERA) WH UR a Be ty WN À My! As 2 \\ UR Ve vu | à reg \\ WY tig Tel sh ta Len ei fa Tagg, a 6 =.\\ \u2018> ¥ 5 4° 6% >} (BTR Figure 7.\u2014 Sclérose de la paroi musculaire de la vessie \u201cth au cours de l\u2019hypertrophie.X225. Médical Es 163 wn Ingen kde vo- wd Alene; les nigh, pression Sent su § mk | us À Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 d\u2019autres facteurs encore inconnus.Demeure encore sans explication, par exemple, le fait que chez deux patients où le cœur doit fournir le même effort, dans un cas il s'hypertrophie à 800 grammes et reste compensé pendant des années, tandis que, dans l\u2019autre, l\u2019hypertrophie est beaucoup moindre et l\u2019insuffisance cardiaque apparaît rapidement.Il y a toujours la possibilité que, chez certains malades, à l\u2019hypertrophie des fibres musculaires cardiaques s'ajoute un certain degré d\u2019hyperplasie.Selon Linzback et certains autres, au delà de 500 grammes le cœur peut présenter une multiplication de ses fibres myocardiques par scission longitudinale amitotique.Avant l\u2019apparition de la sclérose, 11 semble que l\u2019hypertrophie adaptative soit réversible.On connaît en effet des cas où le volume du cœur a diminué lorsque l'hypertension artérielle a été sous contrôle, et on cite l\u2019exemple de la régression de l\u2019hypertrophie cardiaque après la réparation d\u2019une malformation congénitale, une communication interauriculaire.b) L\u2019hypertrophie compensatrice.Ce type d\u2019hypertrophie survient dans deux circonstances : aux organes bilatéraux : quand l\u2019un est absent, l\u2019autre par compensation devient souvent beaucoup plus gros que normalement ; et, deuxièmement, dans la régénération d'organes, où après l\u2019ablation chirurgicale partielle, le parenchyme laissé en place peut s\u2019hypertrophier pour compenser la perte tissulaire.L'exemple typique d\u2019hypertrophie compensatrice unilatérale se voit au rein.Dans l\u2019agénésie rénale unilatérale ou après l\u2019exérèse chirurgicale d\u2019un rein pour tumeur ou tuberculose, il n\u2019est pas rare de trouver que l\u2019autre rein pèse après un certain temps deux fois le poids normal, 300 grammes au lieu de 150.Ces gros reins ne contiennent pas plus de néphrons que normalement.Il ne se forme pas, en effet, de nouveaux néphrons, mais chaque néphron, simplement, s'hyperplasie.Les glomérules sont plus volumineux et les tubes sont plus longs et plus larges.Le diamètre du segment contourné proximal peut être quatre fois celui de la normale et sa longueur peut augmenter jusqu'à huit fois.:10) VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 273 Ce phénomène compensateur a été reproduit expérimentalement chez l\u2019animal, mais son mécanisme est peu connu.Pour qu\u2019il se produise, la présence des somatotrophines hypophysaires semble nécessaire, car la néphrectomie unilatérale chez le rat hypophysectomisé n\u2019est jamais suivie de l\u2019hypertrophie du rein contralatéral.L\u2019ablation partielle d\u2019un organe peut être suivie d\u2019une hypertrophie compensatrice.Après une thyroïdectomie partielle, il arrive parfois que la glande se régénère en partie aux dépens du tissu laissé en place.Un phénomène analogue se voit après splénectomie, où l\u2019on peut retrouver, à un examen subséquent du malade, une nouvelle masse splénique dans l\u2019hypochondre gauche.Ici une petite rate surnuméraire, oubliée lors de l\u2019intervention, s\u2019hypertrophie pour atteindre même le volume de la rate enlevée.Le tissu hépatique aussi se régénère facilement.Ceci peut paraître surprenant pour un organe qui semble si parfaitement stable, mais tout histologiste sait que les cellules du foie normalement se remplacent et que dans tout foie normal il est possible de trouver des cellules qui régressent et des figures de mitoses, même si celles-ci sont peu nombreuses et qu\u2019il faut examiner au moins 20,000 cellules pour en voir une.Il est assez rare qu\u2019on pratique chez l\u2019homme des ablations partielles du foie, mais le chirurgien qui ampute un foie en enlevant une tumeur ou un kyste hydatique, constate que ce foie reprend vite son volume après l\u2019intervention.La régénération hépatique a été beaucoup étudiée chez l'animal, en particulier chez le rat, surtout depuis que Higgins et Anderson ont précisé la technique de l\u2019hépatectomie partielle chez cet animal.Quand on enlève les lobes gauches et ainsi les deux tiers du volume du foie, il faut attendre à peine deux semaines pour que les autres lobes s\u2019hypertrophient au point de redonner au foie son volume initial.Dans les heures qui suivent l\u2019hépatectomie, les cellules de ces lobes augmentent de taille et, peu après, présentent des poussées remarquables de mitoses.Pour déclencher ces mitoses, il faut enlever suffisamment de tissu hépatique ; d\u2019un autre côté, il ne faut pas que l\u2019hépatectomie soit trop poussée, 274 car il est nécessaire de laisser assez de tissu pour assurer le maintien des fonctions hépatiques à un niveau presque normal, autrement l\u2019animal succomberait rapidement.Le mécanisme précis de cette régénération hépatique, comme d\u2019ailleurs celui de la régulation pondérale de tous les organes, n\u2019est pas encore parfaitement compris.Plusieurs chercheurs ont suggéré l\u2019existence probable d\u2019un agent stimulateur de mitoses, une sorte d\u2019hormone sécrétée pour les cellules hépatiques.Les expériences de Bucher et de ses collaborateurs sur des rats en parabiose peuvent être interprétées dans ce sens.Quand deux rats sont mis en anastomose circulatoire, l\u2019hépatectomie partielle chez l\u2019un fait apparaître des mitoses dans le foie de l\u2019autre animal, très probablement par l'entremise d\u2019un facteur présent dans le sérum sanguin.D\u2019autres expérimentateurs croient surtout à un facteur inhibiteur présent dans les cellules normales.Avec l\u2019hépatectomie la teneur de cet agent serait abaissée et les autres cellules seraient alors libres de se diviser.L'on sait, en effet, depuis les travaux de Stich et de Molimard, que les extraits de foie normal et le sérum de rats normaux retardent et même empêchent la régénération du foie après hépatectomie partielle Le sérum d\u2019animaux âgés aurait même un effet plus marqué.Que ce soit un facteur qui stimule les mitoses, ou un facteur qui les inhibe, il n\u2019agit que sur des cellules normales.Selon Stich, I\u2019hépatectomie partielle chez des rats traités avec de 3'méthyl-4- diméthylaminoazobenzène n\u2019est suivie d\u2019aucune poussée mitotique et d\u2019un autre côté la même intervention chez des animaux porteurs d\u2019hépa- tome ne fait pas apparaître de mitoses dans les cellules tumorales.c) Hypertrophie endocrinienne.On comprend facilement qu\u2019un excès d\u2019hormone, soit par hypersécrétion d\u2019une glande endocrine ou par apport exogène, puisse donner lieu à des hypertrophies.Ainsi, l\u2019hyperfolliculinisme due à une tumeur fonctionnelle de l\u2019ovaire (folliculome ou thécome) se traduit par une hyperplasie de l\u2019endo- mêtre et des glandes mammaires et une thérapeutique au stilbœstrol chez l\u2019homme provoque Carlton AUGER au HARE tb as a Laval Médical Vol, 34 - Fév.1963 une hypertrophie mammaire, de la gynécomastie.Par contre, des androgènes en injections produisent une hypertrophie clitoridienne chez la femme et une hyperactivité des cellules interstitielles du testicule est la cause d'hypertrophie des organes génitaux chez l\u2019enfant (pseudo-puberté précoce).Un autre exemple dans cette catégorie est l\u2019hypertrophie bénigne de la prostate, si fréquente chez l\u2019homme après la cinquantaine et dont le développement est très probablement lié à une dysen- docrinie testiculaire ou autre, dont la nature intime n\u2019est pas encore précisée.L\u2019hypertrophie par sécrétion hormonale exagérée peut être généralisée.Dans l\u2019hypersécrétion des somatotrophines hypophysaires due à des tumeurs des cellules acidophiles de l\u2019antéhypo- physe, les malades présentent soit du gigantisme ou de l\u2019acromégalie.Si cette hypersécrétion survient dans le jeune âge, le malade présentera une croissance anormale (au delà de 6 pi.6 po.) et une hypertrophie de tous les tissus et de tous les organes ; si elle arrive après la suture diaphyso- épiphysaire des os longs, l\u2019hypertrophie se manifestera surtout aux extrémités : pieds, mains, menton et langue, mais pourra également intéresser d\u2019autres tissus.On rapporte des cas d\u2019acromégalie où le cœur pesait jusqu\u2019à 1 250 grammes.L\u2019hypertrophie et l\u2019hyperplasie des glandes à sécrétion interne elles-mêmes, est également une constatation fréquente.Parfois la cause de ces modifications est connue.Le goitre simple sporadique (hypertrophie diffuse de la thyroïde) serait la manifestation d\u2019une hyperstimulation de la thyroïde par la TSH hypohysaire et pourrait régresser considérablement après l\u2019administration d\u2019extraitsthyroidiens ; le goitre simple endémique, par contre, est dû à une carence d\u2019iode dans l\u2019alimentation.Dans la majorité des cas, cependant, l\u2019hypertrophie des glandes endocrines reste inexpliquée.L\u2019hypertrophie de ces glandes peut s\u2019accompagner d\u2019une hyperactivité sécrétoire et occasionner des syndromes cliniques, mais dans un grand nombre de cas leur corrélation fonctionnelle n\u2019a pas encore été établie.Si, dans le syndrome de Cushing, on trouve une hyperplasie de la cortico- Lars! Vo.#- gl dégé | gs 0 spake 4 ed sclérose Nom de end perl homoge pies Autres 1 ly, \u201cca Han ç Le ity Ute by Magi i ely By Mg + : Dr iy ini Hédical ris, 14 asie, | disent it lis ds Oras FCO, Tipe iii dre 9 (Fem Hie | sa i] à ds frp pie Qué Ale etme 15 18 phrsr TL Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 surrénale, la même hyperplasie, et souvent à un degré plus intense, se rencontre régulièrement sans ce syndrome.Chez ces malades, on signale de plus en plus la proportion élevée de ceux qui souffrent d\u2019hypertension et d\u2019artériosclérose.Morphologiquement les hypertrophies des glandes endocrines et de leurs organes cibles sont des hyperplasies.Celles-ci peuvent être diffuses et homogènes, par exemple à la thyroïde dans le goitre simple, et ressembler aux hyperplasies des autres tissus, mais souvent elles se font d\u2019une Figure 8.\u2014 Hyperplasie nodulaire de la cortice- surrénale.X90.façon très irrégulière et en foyers, donnant naissance à des nodules, qui en grossissant et se multipliant se déforment par compression réciproque.Le goitre nodulaire est un exemple typique de cette hyperplasie à disposition focale.L\u2019hyperplasie de la cortico-surrénale aussi est souvent nodulaire et celle de la prostate l\u2019est toujours.En plus, dans l\u2019hypertrophie bénigne de la prostate, le processus hyperplasique intéresse tous les constituants, glandes et tissu interstitiel, et, si la majorité des nodules hyperplasiques sont formés VOLUME ET POIDS DES ORGANES ET DES TISSUS 275 surtout de tissu glandulaire, d\u2019autres sont exclusivement fibromusculaires.Dans ce texte, les termes atrophie et hypertrophie ont été employés dans leur sens propre.Ils sont toutefois utilisés fréquemment pour décrire macroscopiquement des changements de volume qui sont l\u2019extériorisation de lésions de toute autre nature.Ainsi on parle d\u2019atrophie post-nécrotique pour indiquer les résidus scléreux cicatriciels d\u2019organes qui se sont nécrosés.La cirrhose hépatique, un processus de nature plutôt inflammatoire, est dite atrophique ou hypertrophique suivant que le foie est devenu plus petit ou plus gros que la normale.BIBLIOGRAPHTE L\u2019atrophie : 1.BRADLEY, H.C., Atrophy and autolysis, Physiol.Rev, 18 : 173-196, 1938.2.CAMERON, G.R., Pathology of the cell, 1951, Chs.C.Thomas, édit, Springfield.Jackson, C.M., Recent work on the effects of inanition and malnutrition on growth and structure, Arch.Paih., 7 : 1042-1079 ; 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ig onan Fog | EL E LET LLIN B Ty mi FOIE, VOIES BILIAIRES VOIES DIGESTIVES ÉQUILIBRE DE LA NUTRITION Og 3 o® a O° PN À LN A NYP + © o™ RY se e «0 9\u201c AE «0 Ir fn HE 8 ee mt CÉLESTINS se RS 4° NJ RECOMMANDEE PAR LE CORPS MÉDICAL DANS LE QUI IA ILES Importateurs: HERDT & CHARTON, Inc., 2245, rue Viau, Montréal.an PRES EEE EEE EEE ER LE PERSO PE CHR SRI A ER RR OR RRR Iona Po SANDOZ PHARMACEUTICALS Guidez | votre malade à travers ses années \u201cdifficiles POUR LE TRAITEMENT DU SYNDROME DE LA MENOPAUSE sédation et la stabilisation du systéme neuro- 'végétatif, associée a vos encouragements et - vos conseils, apportera à vos patientes en période de ménopause le soulagement de leurs \u2018 Composition : chaque spacetab contient: 0.2 mg d'alca- loides lévogyres de belladone, 0.6 mg de tartrate d\u2019ergota- \u201cmine et 40 mg de phénobarbital.« RÉF.: 1.KELLY, POWER et ARRONET, Obst.& Gynec.17:328 (mars) 1961 Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 SPACETABS* { LE STABILISATEUR DU SYSTÈME NEURO-VÉGÉTATIF COMPLET : Dans letraitément de la ménopause, le Bellergal \u2018apporte au médecin \u2018une aide de première \"importance dans la maîtrise de ce problème.La thérapeutique médicamenteuse visant la symptômes et leur assurera un renouveau de confiance dans leurs perspectives d'avenir.Le Bellerga!l soulage: bouffées de chaleur, sueurs, évanouissements, étourdissements, irritation, anorexie, fatigue, céphalées, insomnie, nausées, vomissements, palpitations, troubles - urinaires, nervosité, douleurs dorsales, dépressions! Posologie: un spacetab matin et soir Conditionnement: flacons de *Comprimés à effet prolongé SANDOZ 50 et 250 spacetabs DORVAL, P.Q.Led Sas tou §, d lie leva as gy pri tioues d aod St fut ig Moyens bh age Mätieal Fe.198 =\\ MEDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LA STERILITE INVOLONTAIRE * Roland SCHERRER et André-Beaudoin MARQUIS Service de gynécologie et d'obstétrique de I\u2019 Hopital de I Enfant- Jésus Le diagnostic étiologique de la stérilité n\u2019est pas toujours facile.Si, dans quelques cas, en effet, la lésion qui entraîne l\u2019infécondité est aisément décelable à l\u2019examen, il s\u2019en faut que le problème soit toujours aussi simple à résoudre, et malheureusement cette imprécision donne lieu à des tentatives thérapeutiques dans lesquelles l\u2019empirisme occupe encore aujourd\u2019hui une trop grande place.Si l\u2019on veut progresser en pareille matière, il faut absolument chercher à préciser par tous les moyens qui sont actuellement à notre disposition la cause de la stérilité.Les troubles qui empêchent une femme de devenir enceinte peuvent se diviser en trois groupes : 1.Les troubles de l\u2019insémination ; 2.Les troubles de la fécondation ; 3.Les troubles de la nidation de l\u2019œuf, LES TROUBLES DE L\u2019INSÉMINATION Les troubles de l\u2019insémination peuvent être dus soit à l\u2019homme soit à la femme.Tous les auteurs sont d'accord pour admettre que dans le quart des cas la stérilité est imputable à l\u2019homme.Chez l\u2019homme l\u2019insémination peut être perturbée par une impuissance à l\u2019érection de cause psychique, telle que la gêne, ou de cause pathologique, telle que la faiblesse générale ou le surmenage.Le mâle à érection normale peut aussi être responsable de stérilité lorsque son sperme ne contient que peu ou pas de spermatozoïdes.L\u2019azoo- * Regu pour publication le 27 avril 1962.(12) spermie et l\u2019oligospermie sont généralement causées par une atrophie ou une ectopie testiculaire ou une ancienne orchi-épididymite.Les malformations de la verge telles que l\u2019hypospadias et l\u2019épi- spadias peuvent aussi perturber le processus normal d\u2019insémination.L\u2019interrogatoire du mari nous permettra de vérifier si les érections sont normales et suivies d\u2019éjaculation.L'examen physique des organes génitaux peut permettre de déceler une malformation de la verge ou un état pathologique des testicules.Enfin, pour que le mari soit disculpé dans notre enquête sur la cause de stérilité, il faut absolument que son sperme soit examiné attentivement et scientifiquement.Environ deux heures après le coït, le sperme doit être prélévé dans le cul-de- sac vaginal postérieur, et examiné au microscope.Dans les cas normaux on doit pouvoir compter au moins cinq spermatozoïdes vivants et bien formés par champ microscopique.Plus fréquemment que l\u2019homme, la femme peut être responsable des troubles de l\u2019insémination.Le coit pourra être impossible par suite d\u2019une malformation de la vulve ou du vagin.Ou encore les spermatozoïdes ne pourront pas survivre dans le milieu défavorable qu\u2019est un vagin infecté.Un examen gynécologique attentif permet de vérifier si la vulve est conformée normalement et de dimensions raisonnables, si l\u2019hymen par trop rigide a résisté à tous les assauts, si le vagin est conformé normalement et communique avec l\u2019utérus, s\u2019il n\u2019y a pas une bride vaginale longitudinale ou transversale, ou encore une tumeur dans le vagin. 278 L'aspect de la muqueuse vaginale et l\u2019abondance de la leucorrhée peut révéler la présence d\u2019une vaginite.Parfois le vaginisme peut être un obstacle sérieux à l\u2019insémination.Ce vaginisme peut être d\u2019ordre psychique, à la suite d\u2019une mauvaise éducation sexuelle, ou d\u2019ordre pathologique, à la suite de fissures à la fourchette postérieure de la vulve.Enfin l\u2019insuffisance musculaire de la vulve avec effluvium seminis peut être une cause de stérilité.Cette insuffisance se rencontre généralement dans les cas d\u2019anciennes déchirures périnéales non réparées.LES TROUBLES DE LA FÉCONDATION Si la fécondation n\u2019a pas lieu c\u2019est que l\u2019ovule ou le spermatozoïde ou encore les deux n\u2019ont pu atteindre leur lieu de rendez-vous au tiers externe de la trompe.Voyons d\u2019abord ce qui peut empêcher le sperma- tozoide d\u2019effectuer sa migration normale de l\u2019orifice externe du col jusqu\u2019au tiers externe de la trompe.Pour survivre le spermatozoïide doit fuir le milieu vaginal normalement acide et se réfugier dans la glaire cervicale alcaline.Cette glaire cervicale alcaline n\u2019est présente dans le col cervical et à l\u2019orifice externe du col qu\u2019au moment précis de la ponte ovulaire.Par conséquent si la glaire est absente, ou si sa composition est perturbée par la présence de pus ou de sang due à une cervicite, le spermatozoïde ne peut pas franchir la première étape de sa migration qu\u2019est le passage du canal cervical.Le spermatozoide franchit ensuite facilement une cavité utérine normalement constituée si l\u2019endomètre n\u2019est ni infecté ni hyperplasié.L\u2019infection de l\u2019endomètre constituant un milieu défavorable à la survie du spermatozoïde, celui-ci mourra tout simplement.L\u2019hyperplasie de l\u2019endomètre peut produire des replis muqueux venant obstruer l\u2019orifice utérin de la trompe et empêcher le spermatozoïde de passer dans le canal tubaire.L'endroit où le Roland SCHERRER - André-Beaudoin MARQUIS Laval Médical Vol.34 \u2014- Fév.1963 spermatozoide est le plus souvent arrêté dans sa progression vers l\u2019ovule est sans contredit au niveau de la trompe de Fallope.Si cette dernière est absente, ou obstruée par une ancienne salpingite, le spermatozoïde ne pourra jamais rencontrer l\u2019ovule.Evidemment il faut que les deux trompes soient comprises dans le processus pathologique pour causer la stérilité.De tout ceci découle la nécessité de vérifier : 1.L\u2019état du col et de la glaire cervicale au moment de l\u2019ovulation ; 2.L'état de la cavité utérine, sa conformation et la qualité de l\u2019endomètre ; 3.La perméabilité tubaire.Au moment de l\u2019ovulation lorsque le col utérin est normal, on voit apparaître à l'orifice externe une glaire cervicale assez abondante, limpide, filante et alcaline.Le prélèvement de spermatozoïdes vivants au dôme utérin ou dans les cornes utérines environ 12 heures après le coït nous permette d\u2019affirmer : 1° Que la glaire cervicale est normale ; 2° Qu'il n\u2019y a pas d\u2019incompatibilité entre la glaire cervicale et le spermatozoïde ; 3° Que la cavité utérine ne présente pas d\u2019obstacle à la migration du spermatozoiïde.Si l\u2019on soupçonne une incompatibilité entre la glaire cervicale et le sperme, on n\u2019a qu\u2019à mettre en présence, sur une lame, une goutte de sperme et une goutte de glaire cervicale et à observer au microscope.Normalement les spermatozoïdes : 1° sont vivement attirés par la glaire, 2° y pénètrent, et 3° y progressent.Si, au contraire, les spermatozoides ne pénètrent pas dans la glaire, ou y deviennent immobiles, ou encore, s\u2019il se produit au contact des deux liquides un phénomène d\u2019agglutination, on peut affirmer incompatibilité entre la glaire cervicale et le sperme.Le prélèvement des spermatozoïdes au niveau du fond utérin ou des cornes utérines se fait au Lois Yo, 4- mien Palmer i mon da à map pour pour Lans au fon longe peut êt Lh clin Ih ih iH chaque a pi Tis Ling I pen Une des dome Cg &t mp Tope, oye ls ch ling tle &t Une de Tiley Wey top ify LUN Wig, 1 ig, Ï de [thy lige, Sy May ey, \u201cuy fg : bi Mira tl da À demi: IE sik 25 ré = dent à OU fe i] ler ETL LC! pit Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 moyen de la sonde de Palmer.La sonde de Palmer est un instrument de manipulation facile, non dangereuse et non douloureuse.Ce préléve- ment peut même se faire au bureau du médecin pourvu que ce dernier possède un microscope, pour vérifier le phénomène de compatibilité.Lorsque l\u2019on trouve des spermatozoïdes vivants au fond de la cavité utérine, une exploration des trompes s\u2019impose.La perméabilité des trompes peut être vérifier de différentes façons : 1.Injection d\u2019une solution aqueuse de pénicilline ; 2.Insufflation d'air ; 3.Insufflation de CO?; 4.Hystérosalpingographie avec une substance opaque et fluide telle que le Salpix, de préférence au lipiodol qui est lui aussi opaque mais plus visqueux.L\u2019injection réussie d\u2019une solution de pénicilline ne permet seulement d\u2019affirmer qu\u2019au moins une des deux trompes est perméable, et ne nous donne aucun renseignement sur l\u2019état de la cavité utérine.Si cette injection liquidienne est impossible, nous pouvons conclure que les deux trompes sont imperméables, mais nous n\u2019avons aucune idée de l\u2019endroit exact ou se trouvent le ou les obstacles.L\u2019insufflation gazeuse, soit d\u2019air ou de CO», si elle est réussie permet d\u2019affirmer qu\u2019au moins une des deux trompes est perméable.Si l\u2019opérateur est habile et chanceux, il peut à l\u2019aide d\u2019un stéthoscope entendre le passage de l\u2019air dans la trompe perméable.Si l\u2019on ne réussit pas à insuffler d\u2019air dans la cavité abdominale nous pouvons déduire que les deux trompes sont obstruées, mais encore ici nous n\u2019avons aucun renseignement sur la localisation et la nature exacte de l\u2019obstruction.Le seul examen satisfaisant est l\u2019hystérosalpingographie.Si cet examen est effectué avec une substance opaque et fluide nous pouvons obtenir des renseignements absolument précis, d\u2019abord sur les contours et l\u2019état de la cavité utérine, et ensuite sur la perméabilité d\u2019une ou des deux trompes.LA STÉRILITÉ INVOLONTAIRE 279 De plus, seule l\u2019hystérosalpingographie peut révéler l\u2019endroit exact et la nature de l\u2019obstruction.Ce renseignement est d\u2019une importance capitale pour l\u2019établissement du traitement.Habituellement le radiologiste injecte le Salpix sous écran fluoroscopique.Alors on peut voir la substance opaque envahir et dessiner parfaitement les contours de la cavité utérine.Si on continue d\u2019injecter, le Salpix est ensuite refoulé vers les trompes.Un tel procédé nous renseigne sur la perméabilité d\u2019une ou des deux trompes ; il peut même mettre en évidence un spasme tubaire.De plus des radiographies prises au cours de la fluoroscopie constituent des documents importants dans le dossier de la patiente.De même que le spermatozoïde, l\u2019ovule doit lui aussi être présent au rendez-vous pour que la fécondation puisse avoirlieu.L'absence de l\u2019ovule à ce moment crucial peut être motivée par différentes raisons dont la principale est l\u2019absence d\u2019ovulation.Cette anovulation peut se rencontrer dans diverses circonstances : 1.Les aplasies ou hypoplasies ovariennes s\u2019accompagnant d\u2019aménorrhée primitive ; 2.Lesaffections endocriniennes retentissant sur l\u2019ovaire et s\u2019accompagnant d'aménorrhée secondaire telles que la maladie de Basedow, le myxæ- dème, la maladie d\u2019Addison, les tumeurs hypophysaires, le diabète, l\u2019insuffisance thyroïdienne ; 3.Le cycle ovarien anovulatoire.Il importe donc de bien vérifier si l\u2019ovulation se produit régulièrement à chaque cycle menstruel.Pour ce faire les principaux moyens à notre disposition sont les suivants : A.Les signes cliniques : 1.L\u2019apparition de la glaire cervicale ; .La libido ; La congestion des seins ; .La congestion pelvienne ; .La douleur au point ovarien.Os UN B.Les épreuves suivantes : 1.La courbe thermique ; 2.La biopsie cytohormonale d\u2019endomètre ; 280 Roland SCHERRER - André-Beaudoin MARQUIS 3.La présence de prégnandiol dans les urines à partir du quatorzième jour ; 4.La cytologie vaginale.La thermométrie quotidienne indique un clocher au moment de l\u2019ovulation et un palier légèrement plus élevé dans la phase lutéinique que dans la phase folliculinique.Cette thermométrie doit être pratiquée par la femme elle-même le matin à son réveil, et la courbe thermique ainsi obtenue peut facilement être interprétée par son médecin.La biopsie cytohormonale d\u2019endomètre dans la deuxième partie du cycle met en évidence une muqueuse sécrétoire s\u2019il y a eu ovulation.Au même moment on retrouve du pregnandiol dans les urines.Quant à la cytologie vaginale, elle s\u2019est révélée un précieux moyen d'investigation.En effet, d\u2019après les variations cytologiques du frottis vaginal, Jean-Paul Pundel a divisé le cycle menstruel en sept phases différentes : 1.Phase menstruelle : du premier au 4° jour du cycle ; 2.Phase postmenstruelle ou folliculinique débu- lante : du lendemain des règles au 9 jour du cycle ; 3.Phase folliculinique moyenne : du 10° au 13° jour du cycle ; 4.Phase folliculinique avancée ou d\u2019ovulation : du 14° au 16° jour du cycle ; 5.Phase lutéinique débutante : du 16° au 18° jour du cycle ; 6.Phase lutéinique moyenne : du 19° au 24° jour du cycle ; 7.Phase lutéinique avancée ou brémenstruelle : du 24° au 28° jour du cycle.Par le frottis vaginal, on peut donc affirmer si l\u2019ovulation a eu lieu ou non.Même après une ponte ovulaire normale il se peut que l\u2019ovule ne pénètre jamais dans la trompe.Ceci se produit généralement lorsque le pavillon tubaire, retenu par des adhérences externes ne peut venir coiffer l'ovaire au moment de l\u2019ovulation.Enfin la sténose au pavillon peut empêcher Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 l\u2019ovule de pénétrer dans la trompe.Dans ces deux derniers cas, la salpingographie tranchera le diagnostic.LES TROUBLES DE LA NIDATION DE L\u2019ŒUF Après une insémination normale et une fécondation normale, la femme peut encore se voir frustrée de la grossesse si l\u2019œuf ne peut pas se greffer dans la cavité utérine.L'absence de nidation peut être imputée soit à l\u2019œuf soit à l\u2019utérus.En effet, l\u2019œuf fécondé peut ne jamais atteindre la cavité utérine soit par une anomalie de progression, soit par absence de progression, soit par une progression trop lente.Dans l\u2019anomalie de progression, l\u2019œuf au lieu de se diriger vers la cavité utérine se dirige vers le pavillon et tombe dans la cavité abdominale où il meurt généralement.Si par hasard il survit nous aurons alors une grossesse abdominale ou ovarienne.D\u2019autres fois l\u2019œuf se dirige bien vers la cavité utérine, mais de façon si lente qu\u2019il atteint sa limite de survie avant de trouver l\u2019endroit désigné pour sa nidation.Enfin l\u2019œuf peut rester sur place, et mourir à l\u2019endroit de la fécondation, ou encore se greffer à la paroi tubaire pour survivre et donner ensuite les accidents que l\u2019on sait.Ces trois anomalies dans la progression de l\u2019œuf semblent dues à un trouble tubaire plutôt qu\u2019à un trouble de l\u2019œuf lui-même.Les mouvements péristaltiques de la trompe peuvent être absents ou inversés.Les cils vibratiles peuvent avoir été emportés par une salpingite antérieure.Enfin un processus inflammatoire, par les adhérences qu\u2019il a laissées, a pu produire de petits cul-de-sacs le long du parcours tubaire.Et tel un explorateur perdu dans un labyrinthe, l\u2019œuf ne pouvant trouver sa route, finira ses jours dans un de ces trous borgnes.L\u2019œuf fécondé peut atteindre la cavité utérine, mais là ne trouver aucun endroit propice où se nider, soit que l\u2019utérus soit insuffisamment développé, malformé, ou porteur d\u2019une tumeur dans Lord! : Wi.3] Médical -Fir 1% Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Dans ts ner le ALL: cou | va Ds fre de sq à | .ih we i dep 5 at a ler pres one art le 10 en rés ê qu pair | el del FORMULE Adultes Enfants Bébés [ quai Calcium acétylsalicylate .0.40 gr.0.20 gr.0.05 g Dihydroxypropyl- GRIPPE sO 0 théophylline een 0.15 gr.0.10 gr.0.015 uinine sulf, ___.__________ 0.10 gr.0.06 gr.\u2014_\u2014 _ Racine d\u2019aconit pulv.0.02 gr.0.005 gr.0.001 g BRONCHO-PNEUMONIES Guaiacol ._.__.________.0.05 gr.0.003 gr.0.02 gr.It Eucalyptol 1122220.0.05 gr.0.03 gr.0.02 gr.REFROIDISSEMENTS Lard Camphosulfonate de Na .0.05 gr.0.02 gr 0.01 gr \u2019 Excipient spécial q.s.LARYNGITES po: INDEX THERAPEUTIQUE TRACHEITES | Che De par la synergie existant entre ses composants, le si Broncho-Grippol est doué des propriétés les plus efficaces BRONCHITES nate comme antipyrétique, comme antiseptique des voies res- pi piratoires, comme eupnéisant et comme cardio-protecteur.PNEUMONIES d Formule exclusive préporée par ps LES LABORATOIRES JUNOD, Genève, Suisse gi i Seuls distributeurs au Canada né : \u2014 o HS pe SEI PY } po erdt :Charton Inc.: ce PY 2245, RUE VIAU _\u2014-_ MONTREAL MEDICATION .[ DE d CHOIX qù # ge is (13) Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 PA 1d Vil 3- au | dre Las connus Lét : du ysl Qe, | dre Une or faune: UNE 0 fom PRE-LACTATION Nous vétfer Ted él que ls wry pouvor ey Dang Tee ip Ove age f} 2 N Lorsque le lait maternel fait défaut, prescrivez Lactogen en toute confiance.+ Prévient l\u2019anémie + Contient les vitamines À et D - Très facile à préparer < Peu dispendieux 2) NESTLE (CANADA) LTD.Documentation médicale Manufacturiers de Lactogen, Pelargon, Eledon, Arobon et Nestargel ts Adultes : 22 les par jour.Enfants : de 10 à 15 ans, 1 à 5 cuillerées à Je rites +mpoures par Jou dessert ; de 5a 10 ans, 1 3 3 cuillerées a café ; fl: de Enfants : ! ampoule par jour.jusqu'à 5 ans, 2 demi-cuillerées à café par jour.os I Sous l'une où l'autre forme, HORMODAUSSE doit &tre pris un quart d\u2019heure avant les repas i apres dilution dans 1{ de verre d\u2019eau.Le médicament est bien supporté par le tube digestif fer ct ne présente pas de contre-indication.35 pa PRÉPARÉ PAR LES LABORATOIRES DAUSSE, PARIS, FRANCE pm Représentants exclusifs au Canada : oF Mh oe ke) 2245, RUE VIAU, MONTREAL Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 A ry Li] R310 \u201cMarque déposée concentrations thérapeutiques rapidement obtenues PAR VOIE INTRAMUSCULAIRE PAR VOIE INTRAVEINEUSE « Lune seule injection quotidienne de 250 mg e ponctions veineuses réduites au minimum e facilité d'administration .« compatible avec la plupart des e taux antibiotiques plus élevés, plus solutions I.V.efficaces e diffusion instantanée e addition d'une dose de 275 mg de e addition d'une dose de 1250 mg de vitamine Ct vitamine Ctt Le traitement à l'ACHROMYCINE parentérale permet de tirer pleinement parti de toute la dose administrée, même chez les malades dont l'absorption est déficiente, contribue à la cicatrisation des plaies grâce à la vitamine C et réalise des taux sanguins efficaces même chez des moribonds.$ Fiole de 250 mg, !.M.Lederte CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montreal tt Fiole de 500 mg, IV.Loti Yl d- : d'ebord quis d pour re venant 2 avec cù | Hite : al dos, d cie en cuit at uke e [ido LD phylct aria | présenté { thy Ly Ut gra lisa b pat mpl LD agg i lgy | dh Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 d\u2019abord eu trois hémodialyses avec rein artificiel puis des dialyses péritonéales pendant 16 jours pour recevoir ensuite avec succès une greffe rénale venant d\u2019un frère jumeau.2.Dialyse péritonéale chez un patient anurique avec choc et plaie abdominale infectée.Le cas relaté est celui d\u2019un patient âgé de 66 ans entré à l\u2019hôpital en état de choc et de septicémie, d\u2019acidose, d\u2019azotémie et d\u2019hyperkaliémie.L\u2019état de choc empêchait l\u2019usage du rein artificiel avec circuit artère-veine.La dialyse péritonéale pratiquée pendant 48 heures a permis la correction de l\u2019acidose et de l\u2019azotémie.3.Dialyse péritonéale dans le traitement prophylactique du patient anurique après chirurgie cardiaque.Ce cas est celui d\u2019un patient qui a présenté un état d\u2019anurie par hypotension après la chirurgie cardiaque.L\u2019'insuffisance rénale aiguë est une complication très grave de tout état clinique déjà sérieux et l\u2019usage de la dialyse péritonéale permet de traiter le patient sans se préoccuper de l\u2019état d\u2019anurie complètement compensé par la dialyse.4.Dialyse péritonéale dans le traitement de l\u2019anasarque par insuffisance cardiaque congestive et oligurie.Le cas rapporté illustre la rapidité avec laquelle l\u2019excès d\u2019eau peut être éliminé grâce à la dialyse péritonéale avec solutions hyper- toniques dans l'insuffisance cardiaque rebelle.Dans le cas cité, la dialyse a en plus provoqué une diurèse de 6 litres et a permis une réponse à la thérapeutique ordinaire pour une période de 3 mois.5.Dialyse péritonéale hâtive après la perforation d\u2019un ulcère duodénal.Il s\u2019agit d\u2019un cas de glomérulonéphrite chronique qui a été opéré pour ulcère duodénal perforé et qui a dû recevoir un traitement avec la dialyse péritonéale immédiatement après cette récente chirurgie abdominale et ceci sans aucun inconvénient.Discussion : Après une expérience de 200 dialyses péritonéales, les impressions cliniques suivantes peuvent être citées : La dialyse péritonéale est une méthode sûre et efficace.Le cathéter péritonéal peut être laissé en place pendant plusieurs jours sans causer de complications.La péritonite bactérienne ou chimique ne constitue pas une contre-indication à la dialyse péritonéale.L'insuffisance rénale aiguë avec acidose, azotémie, troubles électrolytiques et hyperhydratation est traité effectivement par la dialyse péritonéale (18) ANALYSES 285 à long terme, même si ce procédé n\u2019est pas aussi rapide que le rein artificiel.La chirurgie abdominale récente ne constitue par ailleurs pas un obstacle à la dialyse péritonéale.Complications : Les complications habituelles ont été rencontrées : soient la douleur abdominale, la sortie de liquide autour du cathéter, les difficultés de drainage et la teinte légèrement rouge des premiers échanges.D\u2019autres complications différentes sont discutées : 1.Œdème hypoprotéinémique que l\u2019on peut prévenir par de l\u2019albumine administrée par voie intraveineuse ; 2.Hémorragie lors de la ponction en dehors de la ligne centrale avasculaire ; 3.Alcalose métabolique ; 4.Défaut du métabolisme du lactate lors d'insuffisance hépatique surajoutée ; 5.Rétention aqueuse par défaut de continuité du péritoine.Conclusions : La dialyse péritonéale est un moyen relativement simple de corriger l\u2019acidose, l\u2019azotémie et les troubles électrolytiques à un rythme modéré et évite les écarts rapides du pH, de l\u2019azotémie et de la kaliémie observés avec l\u2019usage intermittent du rein artificiel.Cette correction lente diminue l\u2019incidence des convulsions et des arythmies cardiaques.Le rein artificiel a des indications bien définies chez les patients requérant une dialyse rapide et complète, notamment dans les intoxications aiguës et l\u2019hyperkaliémie.L'idéal est de pouvoir disposer de ces deux méthodes dès que l\u2019indication d\u2019une dialyse.se présente et avant que les manifestations urémiques soient installées.Fernand LABRIE Raymond V.RANDALL.Medical problems associated with pituitary operations.(Problèmes médicaux reliés à la chirurgie de l\u2019hypophyse.) Med.Clin.North America, 46 : 1037- 1043, (juil.) 1962.L\u2019hypophysectomie comme traitement du carcinome métastatique et de la rétinopathie diabétique est venue augmenter la fréquence des problé- mes posés par la chirurgie de l\u2019hypophyse ou de cette région. 286 1.INSUFFISANCE ENDOCRINIENNE SECONDAIRE: a) Traitement immédial : L\u2019insuffisance surrénalienne étant la complication la plus à craindre, l\u2019auteur donne de l\u2019acétate de cortisone, à raison de 200 mg par jour, pendant les deux jours qui précèdent l\u2019opération et la même dose le matin de l\u2019opération.Le choc per- opératoire ou postopératoire est traité avec 100 mg d\u2019hémisuccinate ou de phosphate d\u2019hydrocortisone ou de phosphate de prednisolone par voie intraveineuse dans un soluté physiologique.Si un choc se développe malgré la préparation appropriée avec la cortisone, il doit être immédiatement traité avec les moyens conventionnels.On ne donne pas \u2019ACTH a cause de la réponse incertaine du cortex surrénalien.Après l\u2019intervention, la dose de cortisone est réduite progressivement de 200 a 25 ou 30 mg par jour.b) Thérapie de remplacement à long termes : Après une hypophysectomie totale, la cortisone, ou son équivalent, doit être continuée indéfiniment à la dose de 25 à 30 mg par jour, soit 10 mg le matin, cing a 10 mg le midi et 10 mg au cours de la soirée.En plus des extraits thyroi- diens ou de la lévothyroxine, la plupart des endo- crinologistes ajoutent des hormones sexuelles, à l\u2019exception des œstrogènes lors de cancer du sein.La thérapie de remplacement est souvent différente chez les gens opérés pour une tumeur près de l\u2019hypophyse ou dans l\u2019hypophyse, car la fonction peut être récupérée ou perdue lors de l\u2019opération.S\u2019il y a doute, l\u2019on ne donne que de la cortisone et l\u2019on n\u2019évalue les fonctions thyroïdiennes et gonadiques que trois ou quatre mois plus tard.Les œstrogènes sont utilisés jusqu\u2019à l\u2019âge de 45 ans et chez l\u2019homme, ce sont les préparations- retard par voie intramusculaire qui ont la préférence.Tous ces patients recevant de la cortisone doivent être avertis du besoin d\u2019une dose additionnelle lors d\u2019un stress quelconque.2.DIABETE INSIPIDE : Si le diabète insipide existe avant l\u2019opération, il s\u2019agit de donner de la vasopression (Pitressin).Une dose de 0,5 à 1,0 ml aux 36 à 72 heures est habituellement suffisante.L'équilibre hydrique doit être surveillé de façon minutieuse chez ces patients pour éviter l\u2019intoxication aqueuse.Si ce trouble est causé par l\u2019opération, le diabète insipide peut débuter de trois façons : dia- ANALYSES Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 bète insipide temporaire ou avec interphase, ou encore permanent d\u2019emblée, sans interphase.Il est impossible dans les premiers jours de prédire si le diabète insipide est temporaire ou deviendra permanent.Pour cette raison, il est préférable de traiter ces patients avec de petites doses répétées d\u2019ADH et d'attendre le retour de la polydypsie et de la polyurie avant de donner une autre dose.Dans le cas où le diabète insipide persiste, il sera traité l\u2019injection de vasopression ou par les insufflations nasales d\u2019extraits de posthypophyse.L'observation clinique soignée et attentive permet de traiter efficacement un patient devant subir une opération de la région hypophysaire.Fernand LABRIE David P.LAULER, Roger B.HICKLER, et George W.THORN.The salivary sodium- potassium ratio.À useful «screening test for aldosteronism in hypertensive subjects ».(Le rapport sodium-potassium dans la salive.Un test utile pour dépister l\u2019aldostéronisme chez les hypertendus.) New Engl.J.Med., 267 : 1136-1137, (29 nov.) 1962.L\u2019investigation de la sécrétion corticosurré- nalienne d\u2019aldostérone présente encore beaucoup de difficultés, et la disponibilité d\u2019un test simple pouvant nous indiquer rapidement si toutes ces épreuves sont vraiment indiquées chez tel hypertendu est sûrement nécessaire.Cet article décrit un tel test qui a été éprouvé chez 45 patients souffrant d\u2019hypertension artérielle, soit le rapport de la concentration du sodium et du potassium dans la salive.Ce rapport varie inversement avec l\u2019activité minéralocorti- coïde, donc surtout avec le taux de sécrétion d\u2019aldostérone.Une diète bien précise contenant 90 milli- équivalents de sodium et 40 milliéquivalents de potassium est donnée chaque jour aux patients.Dès le lever, avant le déjeuner et l\u2019usage de dentifrices, le patient doit mastiquer pendant 10 minutes un bloc de paraffine de 5x2,5X1 cm, puis on jette la salive.La même procédure est ensuite répétée et la salive sécrétée sera envoyée au laboratoire pour dosage du sodium et du potassium.Les patients hypertendus sans hyperaldostéronisme avaient Luis Vol.34+ ilèticol rés, 183 Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 I, 01 i.prédire \u201centra lorsque l'anxiété persistante se manifeste par\u2026 tralter {ATH impatience 1 dela Das iid Tations x ee devant i .eel\u2019irritabilité wo Ra Jue ening ait l\u2019appréhension - AMYLOZINE* SPANSULE* ip Capsules: (Stelazine* et amobarbital) pour calmer l\u2019hyperactivité physique qui empêche le malade de se détendre a pour soulager la tension émotive qui provoque une réaction exagérée du I \u2018 malade aux stress quotidiens i : gr au pour diminuer le sentiment d\u2019insécurité psychique qui rend le malade ét constamment soucieux et craintif ji PRÉSENTATION: en flacons de 30 et de 250 capsules ainsi qu\u2019en boîtes sb spéciales de 15 capsules sous bandes de cellophane.its A .0 ri Vous pouvez obtenir des renseignements complets sur \u2018 Amylozine\u2019 en consultant votre jar Vademecum International, en vous adressant au représentant SK&F ou à votre pharmacien.us d fa 2K y?SMITH KLINE & FRENCH - MONTREAL 9 je x Marque déposée au Canada 3804F a9) Laval Médical! Vol.34 - Fév.1963 Une seule injection mensuelle.permet de prévenir les infections streptococciques.et les récidives du RHUMATISME ARTICULAIRE BICILLIN INJECTABLE A LONGUE ACTION Pénicilline G benzothine, Wyeth La BICILLIN demeure la pénicilline de choix, d\u2019unc efficacité dûment démontrée, quand il faut réaliser une pénicillinémie qui doit persister pendant des jours\u2026 ct même des semaines.D\u2019heureux résultats cliniques ont été confirmés à maintes reprises dans: le traitement prophylactique du rhumatisme articulaire aïgu}*?*\u2014une seule injection de 2 ce.par mois protège contre l\u2019atteinte initiale et les récidives.le traitement des infections streptococciques et pneumococciques**\u2014-une seule injection prévient les complications des infections respiratoires, chirurgicales et autres infections bactériennes qui sont pénicillo-sensibles.PRÉSENTATION 1,200,000 unités en seringue uni-service (2 ce.) avec aiguille stérile 600,000 unités en tubex (1 ce.) avec aiguille stérile 1.Mortimer, l£.A., Jr, et al.: New Eng.J.Med.260:101 (15 janv.1959).2.Lade, R.I., et al.: Pediatrics 21 :238 (fév.1958).3.Morris, A.J., et Rammelkamp, C.H., Jr.: J.A.M.A.165-664 (12 oct.1957).eos Gomer 4, Davis, J., et Schmidt, W.C.: New Eng.J.Med.256:339 (21 fév.1957).Losi Vil - dec il: sie à rapport de Li aldosté fet Laval Médical ANALYSES 287 Vol.34 - Fév.1963 des concentrations moyennes de sodium salivaire à 25 (+2,8) milliéquivalents au litre et de potassium à 15 (+1,14) milliéquivalents au litre.Le rapport variait de 0,61 à 3,37 avec une moyenne de 1,47.Par ailleurs, les patients avec hyper- aldostéronisme avaient des rapports variant entre 0,21 et 0,60.Un rapport du sodium et du potassium dans la salive en bas de 0,25 semble un critère diagnostique d\u2019un stimulus minéralocorticoïde primaire ou secondaire alors qu\u2019un rapport plus élevé que 1,0 élimine la possibilité d\u2019hyperaldostéronisme.Fernand LABRIE (20) Physiopathologie chirurgicale générale.F.LAPORTE.Masson & Cie, Paris, 1962.Physiologie de la phonation.Raoul HUSSON.Masson & Cie, Paris, 1962.Traumatismes crâniens.R.HOUDART.J.- B.Baillière & Fils, Paris, 1962.Cancer, leucémie et radiobiologie.Colloque franco-soviétique.Gauthier-Villars & Cie, Paris, 1962.Traité de technique opératoire oto-rhino- laryngologique.Georges PORTMANN, Masson & Cie, Paris, 1962.Les cranio-pharyngiomes.J.ROUGERIE, et M.FARDEAU.Masson & Cie, Paris, 1962.Rapport sur les résultats des recherches du premier programme de médecine du travail.Communauté européenne du charbon et de l\u2019acier.Masson & Cie, Paris, 1962.Les douleurs abdominales.Docteur Henri VANNIER.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Nouvelle pratique chirurgicale illustrée.Fascicule XX.Jean QUENU.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Th.SPERRI.GG.Doin Abrégé de psychiatrie.& Cie, Paris, 1962.LIVRES REÇUS illustrée.G.Doin & Nouvelle pratique chirurgicale Fascicule XIX.Jean QUÉNU.Cie, Paris, 1962.Urgences en pédiatrie.Professeur Marcel LE- LONG, R.JosEPH, J.VIALATTE, D.ALAGILLE, H.LESTRADET, J.BorDE, J.-C.DarLoz, G.Davip, C.GENTIL, E.HABIB, J.PAUPE, J.VASSAL.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Actualités pédiatriques.Professeur Marcel LELONG.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Les spoliations hydro-salines du nourrisson et leur traitement.J.LAFOURCADE, et R.GORIN.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Les séquelles sensorielles du strabisme.À.CIANCIA, et G.BEcHAC.G.Doin & Cie, Paris, 1962.Etude histochimique du foyer otospongieux.L.-G.CHEvVANCE, P.CLERC et J.BOUCHE.Librairie Arneite, Paris, 1962.Les filarioses pathogènes de l\u2019homme.Marc GENTILINI.Librairie Arnette, Paris, 1962.Troubles de l\u2019appareil auditif et manifestations ophtalmologiques associées.R.GRIMAUD, P.MOUNIER-KUHN, M.Gricnoux, I.MARTIN, MM.PAUFIQUE, BONAMOUR, CORDIER, et DUREUX.Librairie Arnette, Paris, 1962.Land Vol H- Laval Médical Vol.34 - Fév, 1963 an TRAITEMENT DU DIABETIQUE réaction de longue durée.\u201cL'échec secondaire est improbable\u201d sous l'action de la phenformine® (DBI-TD en capsules, DBI en comprimés).On a administré la phenformine quotidiennement et avec succès à des diabétiques pendant une étude poursuivie au-delà de trois ans?et pendant une autre étude qui dura jusqu'à 41, ans! au cours desquelles on ne vit \u2018presque aucun cas de résistance acquise ou d'échec secondaire vrai.\u201d'! Le DBI a, en vérité, donné des résultats satisfaisants chez 55 à 60%, des cas d'échecs secondaires à la tolbutamide.3.7 sécurité clinique de longue durée.On n\u2019a vu acun exemple de toxicité dans le foie ou dans le parenchyme après l'administration journalière de DBI-TD allant jusqu'à 21, ans \u2014 près de cing ans avec l'emploi de comprimés de DBI.*:2-9 \u201cL'absence de réactions hypo- glycémiques a été notable\u201d avec l'emploi de la phenformine.5 tolérance de longue durée Le DBI-TD est bien toléré et ne provoque que le minimum d'effets secondaires digestifs.2:68 Radding et ses collègues® signalent que \u2018\u2018l'exemption relative à désintégration réglée des effets secondaires digestifs fut très rassurante et dans aucun cas n\u2019avons-nous été obligés de retirer le médicament.\u201d commodité de longue durée.Une prise par jour \u2014 deux au plus \u2014 pour la plupart des diabétiques fait du DBI-TD un instrument thérapeutique simple et commode.Chaque dose diminue le sucre sanguin progressivement et sans a-coups pendant 12 a 14 heures environ.® Le DBI-TD (HCi de phenformine ou HCI de N1-phéné- thylbiguanide) est offert en capsules de 50 mg à désintégration réglée; flacons de 30, 100 et 500.En outre: DBI en comprimés de 25 mg; flacons de 100 et 500.Bibliographie: 1.Pomeranze, J.: Clinical Med.8:1155, June 1961.2.Krall, L.P, and Bradley, R.F.: Geriatrics 17:337.May 1962.3, Delawter, D.E.et al.: JAMA.171:1786, Nov.28, 1959.4.Perkin, F.S.: JAMA.173:36, May 7, 1960.5.Pearlman, W.: Phenformin Symposium, Houston, Feb.1959.6.Radding, R.Set al.: Metabolism 11:404, April 1962.7.Gold, A.et al.: Applied Therapeutics 2:137, 1960.8.Brown, G.D.and Gabert, H.: Applied Therapeutics 4:451, May 1962.9.Gold, A.: Applied Therapeutics 4:466, May 1962.arlington-funk laboratories, division u.s.vitamin corporation of canada, Itd.casier postal 779, montréal 3, québec, Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 | LORSQUE VOUS PRESCRIVEZ A LARQuE Déposée votre patient recoit une A sg pt Traum TETRACYCLINE ; jus Ù Gm Le fie Ts TAMPONNE! Ha » de HAUTE QUALITE mais a BAS PRIX ; e mais à eral Ti er Soumige au contréle de la qualité, continu et rigoureux, Ci des laboratoires Frosst, la \u201c\u2018Céfracycline\u2019\u201d est conforme sli aux plus hautes normes de la pharmacopée.Li COMPRIMES Hg Chaque comprimé contient 250 mg de chlorhydrate de tétra- Come cycline, lorsque POSOLOGIE \u2014 Adultes: un comprimé quatre fois par jour.rent Cette dose peut étre légérement dépassée dans des circons- ; tances particulières.RE Enfants: 8 mg par jour, par livre de poids, répartis en doses ES \u20ac fractionnées, e.g.pour un enfant de 30 Ib \u2014 % de comprimé AT quatre fois par jour: 60 Ib \u2014 4 comprimé quatre fois par jour.ls Flacons de 16 et de 100 comprimés trey daly | SUSPENSION ii Chaque cuillerée à thé de 5 cc renferme de la tétracycline te équivalant à 125 mg de chlorhydrate de tétracycline.p POSOLOGIE \u2014 Enfants: 8 mg par jour, par livre de poids, {Le répartis en 4 doses fractionnées, e.g.pour un enfant de 36 |b \u2014 Wig 4 cuillerée à thé quatre fois par jour: 60 Ib \u2014 1 cuillerée a thé Ure quatre fois par jour.doté Adultes: 2 cuillerées à thé quatre fois par jour.si Flacons de 60 cc ' GOUTTES Li Chaque cc (20 gouttes) contient de la tétracycline équivalant i Ly à 100 mg de chlorhydrate de tétracycline (environ 5 mg par fl goutte).Bi i POSOLOGIE: 8 mg par jour, par livre de poids, répartis en 4 Cu doses fractionnées, e.g.pour un bébé de 10 Ib \u2014 4 gouttes Ly quatre fois par jour: 20 Ib \u2014 8 gouttes quatre fois par jour: 30 | I8 fi Ib \u2014 12 gouttes quatre fois par jour.Ur , S Flacons de 10 cc, avec compte-gouttes gradué Gen, IC MISE EN GARDE: les antibiotiques a large spectre provoquent quelquefois une surcroissance de micro-organismes résis- ! la tants.Des effets secondaires tels que glossite, stomatite, proctite, à J nausées, vaginite ou dermatite peuvent survenir mais disparaitre \u201cD à la suite de l'administration de doses minimales efficaces.|| est essentiel d'exercer une vigilance constante.L'administration de té- | à i tracycline a la femme enceinte et au nourrisson peut amener une Mu, pigmentation et une hypoplasie dentaires chez le bébé.On conseille th, donc d'éviter son emploi chez de tels patients.Par ailleurs, là où ; 1 aucune autre préparation de risques éventuels moindres ne peut fy contrôler l'infection, employer la tétracycline.Hy, Pade PRCDUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE ¥ ty The wr Charles \u20ac.Frost & Co.i ull\u201d MONTREAL CANADA » Maison entierement pi Fondee en 1899 : Midiooi Fr 1% Traumatismes craniens, par R.HOUDART.Dans la collection Les Précis du praticien.152 pages : 20 nf.J.-B.Bailliére ef Fils, 19, rue Hautefeuille, Paris (VI\u20ac).« Nous pensons qu\u2019il n\u2019est pas nécessaire d\u2019être neurologue pour suivre un traumatisé du crâne, ni neuro-chirurgien pour l\u2019opérer.» C\u2019est dans cet esprit que R.Houdart a rédigé son livre.Les traumatismes craniens augmentent de fréquence chaque année et posent aux médecins comme aux chirurgiens des problèmes difficiles : lorsque l\u2019intervention est indiquée, elle est le plus souvent un acte d\u2019urgence ; lorsqu\u2019elle ne s\u2019impose pas, tout acte chirurgical sur ce cerveau contus et œdématié risque d\u2019être nuisible.A l'heure actuelle, il est indispensable que tous les médecins sachent examiner un traumatisé du crâne et connaissent les éléments sur lesquels établir les indications thérapeutiques, comme il est nécessaire que tous les chirurgiens possèdent les techniques opératoires.En exposant les problèmes diagnostiques et thérapeutiques des traumatisés du crâne dans un ouvrage essentiellement pratique et très richement illustré, R.Houdart répond parfaitement à ce souci.Physiopathologie chirurgicale générale \u2014 L'anoxie \u2014 Les déséquilibres hydroélectrolytiques en chirurgie, par F.LAPORTE, chirurgien des hôpitaux de Bordeaux.Préface du professeur G.LAURENCE.Un volume de 218 pages, avec 18 figures et 17 tableaux (16,5 x24,5) : 35 nf.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VIP).Les phénomènes physiopathologiques tiennent une place grandissante dans l\u2019étude des affections chirurgicales.Tous les praticiens consciencieux en connaissent aujourd\u2019hui l\u2019importance et savent fort bien que, dans certaines affections, ils ne peuvent donner une direction correcte à leur thérapeutique qu\u2019à la condition d\u2019envisager le problème physiopathologique en connexion avec le problème chirurgical.Mais les chirurgiens n\u2019ont (22) REVUE DES LIVRES guère de possibilités pour se documenter aisément sur ces questions.La plupart des livres dans lesquels elles sont exposées sont, ou bien des traités de science pure (chimie biologique et physiologie), ou bien des ouvrages de pathologie médicale.Seuls quelques articles épars, qu\u2019il faut rechercher, les traitent sous l\u2019angle qu\u2019ils désirent.Dans ce livre, écrit par un chirurgien pour des chirurgiens, les faits sont sélectionnés, et seuls y sont développés ceux qui intéressent la pathologie chirurgicale.Les phénomènes physiologiques et physiopathologiques sont exposés avec un souci primordial de clarté, sans aucune formule ni symbole chimique, dans un langage orienté vers la compréhension des signes cliniques et des principes thérapeutiques.L'ouvrage est divisé en trois parties.La première est consacrée à la physiologie et physiopathologie de l\u2019oxygénation des tissus.Deux chapitres traitent de l\u2019hémodynamique et de ses troubles dans les affections chirurgicales, avec une étude spéciale du collapsus et de ses conséquences.Dans un autre chapitre est exposé le cycle de l'oxygène et la physiopathologie des anoxies en chirurgie ; il est suivi d\u2019une analyse de ses manifestations dans les hémorragies, pendant et après les opérations, dans le choc, dans les brûlures et dans le choc chronique.Des tableaux récapitulatifs résument chaque chapitre.La deuxième partie est consacrée aux secteurs liquidiens de l\u2019organisme et aux déséquilibres hydroélectrolytiques.ŸY sont présentés d\u2019abord les secteurs liquidiens, leur composition, le mécanisme de leurs échanges, les besoins physiologiques en eau et électrolytes de l\u2019organisme.Puis sont étudiés les différents syndromes de déséquilibres hydroélectrolytiques avec un chapitre qui individualise spécialement les formes sous lesquelles se présentent habituellement ces déséquilibres en chirurgie.Les déficiences de potassium sont l\u2019objet d\u2019une étude approfondie.La physiopathologie des dérèglements de l\u2019équilibre acide-base et des troubles de la respiration cellulaire sont le sujet d\u2019exposés schématisés et précis, où sont montrées leurs conséquences en pathologie chirurgicale.Sont aussi clairement mises en lumière les actions hormonales, les inci- 290 REVUE DES LIVRES dences sur la fonction rénale au cours des différents déséquilibres.Enfin les moyens de diagnostic et de traitement sont énumérés et analysés dans le sens de leur utilisation par le clinicien.Des tableaux récapitulatifs résument chaque chapitre.La troisième partie, sous le titre Problèmes de pratique chirurgicale est une synthèse des connaissances qui sont nécessaires au chirurgien pour agir à bon escient quand il se trouve en présence d\u2019un déséquilibre humoral.Y sont envisagés sous l\u2019angle de la pratique, la physiopathologie de l\u2019ion sodium, celle de l\u2019ion potassium, l\u2019équilibre acido-basique, la fonction rénale et le problème du diagnostic.Enfin une étude adaptée à la clinique termine l\u2019ouvrage par l\u2019exposé des déséquilibres dans le choc chronique, l\u2019occlusion intestinale, le choc traumatique, le choc et la maladie postopératoire, les brûlures.La pathologie et les principes de traitement sont ainsi expliqués par la physiopathologie.Les chirurgiens et les candidats aux concours de chirurgie trouveront dans ce livre l\u2019essentiel de ce qu\u2019ils doivent savoir actuellement sur les problèmes de physiopathologie, sous une forme claire, simple et précise.Cancer, Leucémie et Rachiobiologie.Rapport des travaux présentés au Colloque franco- soviétique, Un volume 16X25 de 180 pages, avec illustrations, parue en septembre 1962 : 30 nf.Gauthier-Villars et Cie, éditeurs, 55, quai des Grands-Augustins, Paris (VIE).Le Colloque s\u2019est tenu à Paris, du 21 au 26 septembre 1961, sous les auspices du Comité cancer et leucémie de la Délégation générale à la recherche scientifique et technique et de l\u2019Académie des sciences médicales de 'U.R.S.S.Cing rapports furent présentés par des spécialistes soviétiques et cing autres par des spécialistes français.Chacun de ces rapports fut suivi d\u2019une large discussion.L'ouvrage comporte les publications suivantes : TABLE DES MATIÈRES Les lésions des tissus sains au cours de la radiothérapie des tumeurs malignes des organes du thorax, par G.A.ZERGNENIDZE ; Cancers consécutifs à la radiothérapie, par G.G.IGOUROFF ; Radioleucémies humaines et expérimentales, par J.-F.DUPLAN , La régénération au cours des radiolésions, par G.STRELINE ; Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 Irradiation totale et greffe de moelle osseuse chez l\u2019homme, par G.MATHE ; Les substances chimiques dans le traitement des troubles de l\u2019hémopoièse survenant au cours de l\u2019action des radiations ionisantes, par À.M.Roussanov, E.N.MAJAROVA et P.S.KOMAROVA ; Complications au cours de la radiothérapie des tumeurs malignes et bénignes et des affections non tumorales, par A.V.KozLovs ; Les effets d\u2019une irradiation totale sur les défenses immunitaires contre les greffes incompatibles, par J.-L.AMIEL ; Valeur de la transfusion de moelle osseuse dans le traitement de l\u2019inhibition de l\u2019hémopoïèse d\u2019origine radiologique, par À.A.BOGDASSAROV ; Effets pathologiques dus à l\u2019exposition totale aux radio- éléments générateurs de radiations ionisantes par H.JAMMET.Physiologie de la phonation, par Raoul HUSSON, ancien élève de l\u2019École normale supérieure, maître de recherches au C.N.R.S.Préface du professeur A.SOULAIRAC.Un volume de 590 pages, avec 219 figures.Cartonné toile : 95 nf.Masson el Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®).Cet ouvrage était attendu dans tous les pays du monde par le public spécialisé des oto-rhino- laryngologistes, des neuro-psychiatres, des physiologistes et des phonéticiens.L'auteur s\u2019était signalé en 1950 par une thèse révolutionnaire montrant que, pendant la phonation, les mouvements des cordes vocales n\u2019étaient point une « vibration », mais une activité neuro-musculaire rapide commandée par des centres encéphaliques.Ce résultat exigeait une révision complète des conceptions relatives à la genèse de la voix et de ses troubles.Elle fut menée à bien, en France et dans divers pays (Yougoslavie, Allemagne, Argentine, Italie, Tchécoslovaquie, U.R.S.S.), par une suite ininterrompue de travaux expérimentaux parfois très difficiles, exécutés en des laboratoires spécialisés nombreux et divers portant sur l\u2019électro-physiologie, l\u2019anatomie, l\u2019histologie et l\u2019histo-chimie, l\u2019endocrinologie, la biochimie, la radiographie et la tomographie, l\u2019électro- glottographie, l\u2019électro-acoustique et la mécanique des fluides.L'ouvrage expose et classe, en trente- deux chapitres, l\u2019ensemble des résultats expérimentaux recueillis.Le lecteur y trouvera l\u2019étude physiologique complète de tous les phénomènes liés à la formation de la voix : registres et passages ; sensibilités internes phonatoires et schémas corporels vocaux ; phénomènes centraux moteurs, inhibiteurs, so- mesthésiques et somatognosiques liés à la phona- Loi Va.fin; 1 tale gsc farragé que Rocard Tipe gs fie dt rend fos ges fs dif ix de L'on dune su ls SSI Du 9 4 nag Mental lig Qe Le SCra nr FAR Par hq Um Hay Soc ln jy tb fli Tk Pag to ar | relations MOTS \u20ac It ri JAMMER Real ome A (nie rin : 19 \\, det 3 pars hi hs sal ma owe: i mn art ues qe des gi À rane gré SS gi ; 08 pu iste | bir ult?pe at gr Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 tion ; mécanismes des interventions hormonales ; métabolisme des cellules encéphaliques phonogènes et des cordes vocales ; aérodynamique de la sirène laryngée ; absorptions et renforcements acoustiques sus-glottiques ; théorie des pavillons d\u2019Yves Rocard ; impédance ramenée sur le larynx et ses répercussions glottiques ; acoustique des salles et ses effets sur le chanteur ; niveaux fonctionnels et rendements des différentes conduites phonatoires ; physiologie comparée des différentes techniques vocales ; homéostasies mises en jeu par les différents actes phonatoires ; classification des voix en fonction de l\u2019excitabilité récurrentielle, etc.L'ouvrage se termine par le tableau résumé d\u2019une physiopathologie phonatoire s\u2019appuyant sur les mécanismes physiologiques et les homéostasies nouvellement découverts.D'une grande clarté et abondamment illustré (219 figures dont plus de 100 tomographies et radiographies), d\u2019une nature purement expérimentale en tous ses chapitres, l\u2019ouvrage a été rédigé avec le souci de servir l'étudiant tout autant que le médecin.Les cranio-pharyngiomes, par J.ROUGERIE, neuro-chirurgien des hôpitaux de Paris, et M.FARDEAU, médecin assistant des hôpitaux de Paris, attaché de recherches au C.N.R.S., avec la collaboration de G.ARFEL, M.AUROUX, M.BOUREAU, H.BRICAIRE, S.BRION, J.BUISSON.Rapport présenté à la Réunion annuelle de la Société de neuro-chirurgie de langue française.Un volume de 218 pages, avec 40 figures et 19 tableaux (16x24): 45 nf.Masson et Cie, éditeur, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VIE).Pendant très longtemps, le traitement neurochirurgical des cranio-pharyngiomes a été décevant par ses résultats.Pour des motifs techniques : difficulté de réaliser une exposition satisfaisante et non traumatisante de la lésion, impossibilité de libérer les adhérences étroites qui l\u2019unissent aux formations vasculo-nerveuses du voisinage.Pour des motifs d\u2019ordre physiologique : REVUE DES LIVRES 291 fragilité des centres hypothalamiques.Pour des motifs liés à des facteurs évolutifs : récidives fréquentes, mauvais résultats fonctionnels visuels, psychiques et endocriniens.Or, l\u2019évolution conjointe de la neuro-chirurgie et de l\u2019endocrinologie autorise à reconsidérer ces problèmes sur le plan clinique et thérapeutique.Sur le plan clinique, d\u2019une part, de nombreux facteurs doivent aider à un dépistage plus rapide des lésions ; d'autre part, la localisation topographique a été nettement précisée en regroupant les symptômes suivant un angle permettant au neurochirurgien de se faire une idée aussi précise que possible de la localisation de la lésion : parallélisme étroit et absolument constant entre le siège de la lésion et son expression clinique.C\u2019est vers ce même but que doivent converger tous les examens complémentaires : campimétrie, radiographie, tomo-encéphalo-cisternographie.Sur le plan technique, des améliorations de détail sont apportées à des méthodes déjà connues, l'accent est mis sur la sélection de la voie d\u2019abord d\u2019une importance capitale.Ce sont les progrès de l\u2019endocrinologie moderne qui, en permettant une réanimation efficace, ont autorisé une conception chirurgicale plus audacieuse, Dans cet ouvrage sont présentés 25 cas opérés, échelonnés sur une dizaine d\u2019années.Sept d\u2019entre eux concernent des malades traités selon la conception classique.La longueur de leur évolution permet de les considérer comme les meilleurs résultats de la chirurgie à minima et de les comparer à ceux des malades opérés suivant une conception différente.Pour les 18 autres malades, l\u2019exérèse de la lésion a été considérée comme possible et pratiquement réalisée.En soulignant les perspectives nouvelles d\u2019une audace plus grande qui s\u2019ouvrent aujourd\u2019hui, les auteurs ne prétendent pas révolutionner la chirurgie des cranio-pharyngiomes.Ils envisagent très complètement et très objectivement chacune de leurs observations.L\u2019avenir dira si le résultat fonctionnel par sa qualité et sa durée justifie les risques et l\u2019importance des moyens mis en œuvre. L\u2019ASPECT SOCIAL DE LA MÉDECINE * MONSIEUR LE PRÉSIDENT, MESDAMES, MESSIEURS, Pour être réalistes il faut bien admettre que nous connaissons actuellement un des bouleversements les plus profonds qu\u2019aura subis la médecine à travers les âges.Le temps n\u2019est plus où le médecin était considéré comme voué à un ministère intangible.Au contraire, nous avons été traduits devant l\u2019opinion publique et il faut réaliser qu\u2019il est de notre devoir d\u2019envisager objectivement la situation et de chercher tous ensemble des solutions aux problèmes nombreux qui se posent à nous actuellement.Les conditions de notre vie changent si vite que l\u2019on a peine à s\u2019adapter aux exigences nouvelles qu\u2019elles commandent.Happés par le tourbillon de la vie moderne et par l\u2019utilisation de plus en plus effrénée de la machine, le silence a fui nos demeures et nous n'avons souvent pas le temps de réfléchir avant d\u2019être forcés à l\u2019action sous la poussée des événements, Notre société évolue si rapidement que les nouvelles lois sociales ont pris les médecins de justesse ; ainsi en est-il, en fait, de la société toute entière dont l\u2019adaptation biologique n\u2019a pas suivi le rythme effarant des développements scientifiques comme l'avait prédit Alexis Carel.L\u2019homme du xx° siècle, tourné vers la science et les forces de la nature, ne cherche qu\u2019à produire de l'énergie et des résultats rentables.Il va de soi que l\u2019on ne doit bouder ni la science, ni le progrès ; mais il n\u2019en reste pas moins vrai que tant que l\u2019on n\u2019aura pas recours aux forces spirituelles qui s'appellent toujours conscience, compétence, dévouement et charité, il sera difficile de trouver une solution équitable aux problèmes complexes que pose l'exercice de la médecine dans notre société contemporaine.Les médecins n\u2019ont pas seuls la responsabilité de chercher la solution de ces problèmes.Comme * Conférence prononcée par le docteur Jean-Baptiste Jobin, président du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, devant les membres de la Société d\u2019in- etes visiteuses, le premier décembre 1962 à l\u2019Hôtel ueen, CONFERENCE toutes les classes de la société sont aujourd\u2019hui instruites des problèmes de tous par le truchement de la radio, de la télévision et des journaux, 1l s\u2019ensuit qu\u2019elles sont aussi toutes responsables, pour leurs parts respectives, de participer à la solution d\u2019un problème d\u2019intérêt général comme celui de la médecine.Les médecins, les administrateurs d\u2019hôpitaux, les hommes d\u2019états, les associations professionnelles ou ouvrières, les journalistes et même l\u2019homme de la rue sont solidairement responsables de la recherche de la solution à ces problèmes, non pas dans des polémiques où les passions risquent fort d\u2019obscurcir l\u2019esprit et de faire confondre l'intérêt particulier et l\u2019intérêt général mais au sein de commissions d\u2019études, entre gens compétents et de bonne foi.Que l\u2019homme de la rue réalise bien que ce n\u2019est pas tant le sort des médecins qui se joue en ce moment que celui de la médecine elle-même, et que toutes les décisions qui seront prises, et qui doivent être prises, auront des répercussions inévitables sur le bien-être des malades.Qu'il s\u2019agisse de l\u2019assurance-hospitalisation, de l\u2019assurance-santé, du statut du médecin praticien ou de l\u2019éducation médicale, dans la recherche de la solution de ces problèmes, nous ne devons avoir en vue que l\u2019intérêt du malade.Les lois sociales qui s'imposent de toute évidence dans l\u2019intérêt de la population ne vont cependant pas sans la restriction de certaines libertés chez tous les intéressés, patients comme médecins.Mais à cause de cela faut-il bouder le progrès ?Faut-il s'inscrire en faux parce que cela dérange nos habitudes ou risque de réduire nos revenus ?Je ne le crois pas.Au contraire, nous devons offrir une collaboration généreuse à l\u2019étude de problèmes dont dépend notre avenir professionnel.Il est inutile de se demander si l\u2019assurance- hospitalisation a été instaurée prématurément ou pas.Nous l\u2019avons, et tous ceux qui ont une responsabilité ou une compétence en cette matière se doivent d'apporter leur contribution à la solution des nombreux problèmes qu\u2019elle pose.Ceux qui, dans notre province, ont la responsabilité d'appliquer ce plan ont une tâche très lourde Lid Ya, à Aw jamais extrême qu'n À dit êt Epgpitl bite Te Îère pi Qu ne Choren AUX mé compte Ne mor fes Sat fons lt Maly ätjourd Rut last De bres Chip Cet hi; Qe my Un mp Wo de Pop ange Mg a fy ayy tis a oan) rs Laval Médical Vol.34 - Fév, 1963 à accomplir.Sachons les aider en ne perdant jamais de vue que l\u2019industrie hospitalière, qui est extrêmement compliquée, n\u2019existe en définitive qu\u2019en fonction du malade et que notre objectif doit être de viser à fournir les meilleurs soins hospitaliers possibles.En d\u2019autres termes, nos hôpitaux doivent s\u2019efforcer d\u2019atteindre les normes requises par les lois de l\u2019administration hospitalière plutôt que de viser à réaliser des économies qui ne sont pas justifiées dans ce domaine, car le citoyen, quel que soit l\u2019endroit où il habite, a droit aux meilleurs services d\u2019hospitalisation possibles, compte tenu du temps et du lieu dans lequel il vit.Ne nous faisons pas d'illusions, ici comme ailleurs, un tel plan ne peut fonctionner d\u2019une façon satisfaisante sans qu\u2019on y mette le temps et les efforts requis.C\u2019est en pensant aux problèmes que pose l\u2019hospitalisation que j'ai accepté de venir vous parler aujourd\u2019hui, car j'estime que votre Association peut apporter une contribution extraordinaire à la solution de ce problème.Des études démographiques récentes et nombreuses ont révélé une insuffisance notoire de lits d\u2019hôpitaux.Cette insuffisance résulte d\u2019une carence de lits d'hôpitaux généraux par rapport à la population que nous avons à desservir, et, avec l\u2019augmentation normale de la population, il est facile de prévoir que cette insuffisance de lits par mille de population ne fera qu\u2019augmenter avec les années.Mais cette insuffisance est due aussi en partie au fait qu\u2019une partie des lits d\u2019hôpitaux qui devraient être réservés au traitement des maladies aiguës hébergent des chroniques, des convalescents et des malades dont la maladie ne réclame pas l\u2019hospitalisation.On essaiera, j'en suis informé, de remédier à cette situation en organisant des consultations externes sous l'égide de l\u2019Assurance-hospitalisa- tion.Mais cela ne règlera qu\u2019une partie du problème.Il faudra compléter ces services par l\u2019organisation de soins à domicile.C\u2019est exactement l\u2019œuvre à laquelle vous vous consacrez et dont je ne peux trop vous féliciter car a part d\u2019aider a la solution du problème de l\u2019hospitalisation, elle contribue à conserver à la médecine son caractère humanitaire, car on ne le répétera jamais trop, la médecine avec toutes les données scientifiques et techniques modernes risque de se déshumaniser ; nous avons trop tendance à l\u2019heure actuelle à considérer la maladie comme un problème passionnant à solutionner et CONFÉRENCE 293 à oublier le malade avec tout le cortège de troubles sociaux, moraux, familiaux ou pécuniaires que la maladie entraîne malheureusement trop souvent avec elle, Ne perdons pas de vue que le malade est, par définition, un individu qui n\u2019est plus dans son état normal ; il est inquiet de sa santé et il cherche un secours et un réconfort qu\u2019il ne peut trouver qu\u2019auprès d'un médecin conscient de ses responsabilités envers le patient.Le médecin n\u2019est pas un mécanicien qui répare une machine, c\u2019est une conscience professionnelle qui se penche sur une misère humaine offrant, bien entendu, le concours de sa science médicale mais aussi, et surtout, celui de sa compréhension, de son dévouement et de sa sympathie.Même en face d\u2019une maladie inéluctablement incurable, quand la médecine ne peut plus rien contre la maladie, le vrai médecin peut faire beaucoup pour le bien physique, moral, voire même spirituel de son patient.Or, ce n\u2019est pas à l\u2019hôpital où le patient se sent un peu comme un poisson hors de l\u2019eau que cette médecine humanitaire se pratique, c\u2019est à domicile où vous, infirmières visiteuses, prenez une part si intime et si importante à la pratique médicale.Je ne saurais trop vous encourager à maintenir à la médecine ce caractère humanitaire que la science moderne et la complexité des lois tendent à lui faire perdre.Et dans ce domaine, vous pouvez nous aider à éduquer nos futurs médecins.En effet, nous éprouvons de grandes difficultés à faire voir à nos étudiants les implications sociales de la médecine, car notre enseignement se faisant dans les hôpitaux, l\u2019étudiant ne voit le malade que hors de son milieu ce qui l'empêche de voir le problème dans son entier comme il aura à l\u2019envisager sitôt qu\u2019il sera rendu en clientèle.Que ce soit une mère de famille que la maladie éloigne de son foyer \u2014 que ce soit un chef de famille que la maladie rend incapable de gagner la vie de sa femme et de ses enfants \u2014 que ce soit un jeune ouvrier qui vient de se faire amputer accidentellement un membre \u2014 que ce soit le problème toujours angoissant d\u2019une fille-mère, les problèmes de réadaptation, de réhabilitation, de placement temporaire ou définitif des enfants, de détermination du degré d\u2019invalidité ou du montant de la réclamation, tout cela déborde le cadre de la médecine proprement dite pour envahir le domaine des problèmes sociaux.Or, quand on sollicitera votre concours tant à titre de travailleur social qu\u2019à titre d\u2019infirmière visiteuse, ne nous le refusez pas et acceptez de vous laisser accompagner à domicile par un étu- 294 CONFÉRENCE diant qui aura été délégué par son professeur pour faire une enquête sociale à propos d\u2019un malade qu\u2019il a eu sous ses soins à l\u2019hôpital.Nous nous efforçons de faire l\u2019éducation des futurs médecins sur ces implications sociales de la médecine par une autre méthode, à savoir, l\u2019organisation par un hôpital enseignant de soins à domicile par une équipe composée de médecins et d'étudiants.Là encore et surtout nous aurons besoin de votre concours.Tout en restant dans le domaine de l\u2019hospitalisation, permettez-moi de vous dire un mot du problème de l\u2019omnipraticien.Quelle place lui réserve-t-on dans le monde médical dont on prétend qu\u2019il est le pivot ?Sera-t-il réduit à jouer le simple rôle d\u2019orienteur de son patient vers tel ou tel spécialiste, ou encore à celui d\u2019appliquer un traitement prescrit par un autre?Ce n\u2019est sûrement pas désirable car chacun a sa place et son rôle à jouer dans une société organisée comme la nôtre.J'ai tout autant de respect et d\u2019estime pour le praticien que pour le spécialiste, le professeur ou le chercheur : chacun a un rôle diffé- rent à jouer et qui n\u2019est pas interchangeable mais complémentaire et indispensable.Le temps n\u2019est- il pas venu de cesser de faire des déclarations emphatiques sur les vertus du médecin praticien et de penser sérieusement à des moyens concrets et pratiques de faciliter ses études pendant toute sa vie professionnelle et, surtout, de lui assurer la place qui lui revient dans la société et dans les hôpitaux, même dans les hôpitaux d\u2019enseignement.Son champ d\u2019action se rétrécit de jour en jour à cause de la multiplication des spécialités et des spécialistes et à cause du fait que de plus en plus les patients, d\u2019eux-mêmes, sans passer par leur médecin de famille, vont consulter un spécialiste ou se faire traiter à l\u2019hôpital, ou encore consulter ou se faire traiter à la consultation externe des hôpitaux, consultations qui se développent rapidement et qui pourraient éventuellement devenir accessibles à tous si l\u2019assurance-hospitalisation décide, comme elle en a l'intention, de les commanditer.Qu\u2019arrivera-t-il quand les praticiens, découragés, auront disparu de la société?Il faudra alors, j'imagine, que les hôpitaux organisent des services complets de soins à domicile.J'aime mieux penser que cela n\u2019arrivera pas.Mais cela peut fort bien arriver si les médecins, les administrateurs de l\u2019assurance-hospitalisation et les patients eux-mêmes ne veulent pas voir le danger ni prendre les moyens de conserver au praticien son prestige et son champ d\u2019action.Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 L\u2019admission du praticien dans les hôpitaux est un autre aspect du même problème.Quand un médecin veut être admis dans un hôpital, qu\u2019il soit spécialiste ou praticien, il doit soumettre son cas au Comité des créances qui étudie son curriculum vitæ et détermine ses privilèges.Une fois admis, le médecin doit limiter sa pratique aux privilèges qui lui ont été consentis et se soumettre aux règlements de l\u2019hôpital.Tout privilège s'accompagne, vous le savez, d\u2019une limitation de la liberté des individus.Le praticien doit donc comme les autres accepter cette limitation de liberté, mais par ailleurs les médecins et les administrateurs d\u2019hôpitaux doivent faire des concessions aux réclamations en bonne partie justifiées des praticiens.Pour remédier à cet état de chose, il faut faire l\u2019éducation du public qui y a sa part de responsabilité mais je vous avoue que je suis fort inquiet quant à l\u2019avenir du praticien.A mon humble avis, au lieu de créer dans les hôpitaux des départements de pratique générale où les praticiens seraient groupés dans une section de l\u2019hôpital, il vaudrait mieux les intégrer dans les Services généraux réguliers de l'hôpital, ce qui aurait pour avantage de leur permettre de travailler en étroite collaboration avec les autres membres, pour la plupart spécialistes, du même Service, de pouvoir profiter de la vie scientifique de ce Service, d\u2019obtenir facilement des consultations, de profiter de l\u2019enseignement qui s\u2019y donne et, à l\u2019occasion, pour quelques-uns au moins, de participer à l'éducation des étudiants en médecine.Mais pour cela il faut au moins que médecins et administrateurs d\u2019hôpitaux d\u2019une part et praticiens d\u2019autre part comprennent qu\u2019ils ont de part et d\u2019autre des sacrifices à consentir s\u2019ils veulent jouir des privilèges qu\u2019ils réclament.Tout cela, mesdames, messieurs, pour vous dire combien deviennent compliquées la pratique médicale et l\u2019hospitalisation et que nous avons besoin du concours de toutes les bonnes volontés pour trouver une solution équitable aux problèmes nombreux qu\u2019elles posent.Et encore je n\u2019ai pas parlé de l\u2019Assurance-maladie.Actuellement, nombre de gens sont penchés sur ces problèmes, en particulier les administrateurs de l\u2019Assurance-hospitalisation sous la direction particulièrement clairvoyante de son directeur, le docteur Jacques Gélinas, l'Association médicale canadienne, l\u2019Association des médecins de langue française du Canada et surtout le Collège des médecins qui, dans l\u2019ombre mais avec persévérance et clairvoyance, poursuivent un tra- | | i i | Loo Ya #- val de rs : déror En \"obi Teper TEATS Himes A doit en | siège, tie 2 = prie mz #0 tan S00 : I a: pra ile ie ie IA Laval Médical Vol.34 \u2014 Fév.1963 vail vraiment constructif qui donnera sfirement des résultats concrets dans un avenir que nous désirons rapproché.En terminant, permettez-moi de vous dire combien j'ai été honoré de votre invitation et de répéter que la santé étant un bien public, la responsabilité de chercher une solution aux problèmes qu\u2019elle pose incombe à tous ceux qui y CONFÉRENCE 295 sont impliqués, médecins, administrateurs d\u2019hôpitaux, hommes d'état, associations professionnelles, syndicats ouvriers, journalistes et le public en général, et que tous ne doivent être guidés que par l'intérêt authentique du malade, ayant toujours présent à l\u2019esprit que la médecine comporte de par sa nature même une fonction éminemment sociale. SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL Séance du 15 novembre 1962, a I Hopital Saint-Joseph, Trois-Rivières 1.Rosaire ST-PIERRE et Pierre GRONDIN : Anévrysme ventriculaire ; 2.Fernand LEMIRE : Pancréatico-jéjunostomie rétrograde ; 3.Jacques CHABOT (de l\u2019Hôpital Saint-Michel, Paris) : Le pronostic de l\u2019obésité traitée.Séance du 29 novembre 1962, à la Faculté de médecine 1.Jean-Louis BONENFANT et J.DIONNE : L\u2019examen extemporané dans un département de pathologie chirurgicale ; 2.Jean-Yves GOSSELIN : Essai clinique d'une nouvelle addition a la psychopharmacologie (le Vallium) ; 3.Gilles MARCEAU : L\u2019antigénicité de l\u2019élastine.Etude expérimentale 4.Jacques BoULAY et Jacques DUBE : Un cas de leucose lymphoïde chronique associé à un cancer mixte du poumon ; 5.John AwAD, Jean-Marie LEMIEUX, Maurice BEAULIEU et Wu Lou : Méthode expérimentale d'exploration du système vasculaire pulmonaire à l'aide d\u2019un cathéter-ballon.LE DOCTEUR H.ROCKE ROBERTSON NOMMÉ PRINCIPAL DE L\u2019UNIVERSITÉ McGILL Le Bureau des gouverneurs a choisi le docteur H.Rocke Robertson comme principal de l\u2019université McGill, pour succéder au docteur F.Cyril James.Le docteur Robertson est chirurgien-en-chef au Montreal General Hospital et professeur et directeur du département de chirurgie de la Faculté de médecine de McGill.Le nouveau principal est né à Victoria, Colombie britannique, mais a passé une grande partie de sa vie à Montréal.Il a fait ses études à l\u2019Université McGill où il a obtenu son baccalauréat NOUVELLES ès sciences en 1932 et son diplôme de docteur en médecine en 1936.À la fin de ses deux dernières années de médecine, le docteur Robertson s\u2019est mérité des prix en pathologie, en hygiène et en chirurgie.Il était élu président de sa classe pour la dernière année.Le docteur Robertson s\u2019est signalé également dans les sports pour le championnat collégial de boxe et le championnat intercollégial de tennis, de même qu\u2019au rugby et au football.Le docteur Robertson occupe ses postes au Montreal General Hospital et à l\u2019université McGill depuis 1959.Avant cette date, il était chef du Service de chirurgie au Vancouver General Hospital et au Shaughnessy Hospital et professeur de chirurgie à l\u2019Université de Colombie britannique.Il était attaché à l\u2019Université de Colombie britannique depuis la fondation de sa Faculté de médecine, en 1950.Il a donc une expérience considérable dans l\u2019administration universitaire.De plus, le docteur Robertson est l\u2019auteur d\u2019un grand nombre d\u2019articles parus dans des revues scientifiques et a donné des conférences à travers le Canada et les États-Unis, aussi bien qu\u2019en Angleterre et au Mexique.Le docteur Robertson a épousé Beatrice Roslyn Arnold, de Westmount, et ils ont quatre enfants.NOMINATIONS À L\u2019HÔPITAL DU SAINT-SACREMENT Le docteur Jean-Marie Delâge a été nommé directeur des laboratoires de l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement et le docteur Robert Garneau, chef de la section d\u2019anatomie pathologique.Le professeur Carlton Auger a été nommé consultant en anatomie pathologique.De plus, l\u2019Hôpital annonce la nomination de deux assistants : le docteur Agathe Barry, en hématologie, et le docteur Talbot Déry, en anatomie pathologique.ÉTUDE DE SPÉCIALISATION EN FRANCE L\u2019Association des médecins de langue française du Canada a formé, il y a quelques années, un Comité des relations médicales France-Canada, à qui des tâches précises et plus étendues ont été confiées récemment.études ls opi frente dion das le pil tide mde Ont aus Les ventes Trois mn Hin Compte dora 8 enfer depuis Méttent Être p le : tet UE le ( Caray Que le for l'a Maud Ding ley oye nie fo lq cer en fies mie | veu À se pour semer sl de nn, dé sis dl hae 1 def i np ar de nique je br (té de Free fait pd res re Que ou fn.one Gir pi yo {8 ja eur Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Ce comité désire avant tout promouvoir les études de spécialité des médecins canadiens dans les hôpitaux français, en facilitant aux candidats éventuels l\u2019obtention des postes actuellement disponibles, soit à titre de résident étranger ou d'assistant étranger.Il existe dans les hôpitaux de l\u2019Assistance publique de Paris, une vingtaine de postes de « résidents étrangers » dont dix sont réservés aux médecins canadiens.Les hospices civils de Lyon ont aussi créé deux postes identiques.! Les résidents étrangers ont des fonctions équivalentes à celles des internes des hôpitaux de troisième ou quatrième année.Ils reçoivent une rémunération identique à celle des internes des hôpitaux, de l\u2019ordre de $140.00 par mois, sans compter les bénéfices marginaux : sécurité sociale, allocation de logement et allocation pour femmes et enfants.La maison Poulenc du Canada offre depuis 1956 des bourses substantielles qui permettent aux résidents étrangers canadiens d\u2019équilibrer plus facilement leur budget.Les stages commencent le premier octobre et durent douze mois, avec un mois de vacances payées.Le Comité des relations médicales France- Canada fait en ce moment des démarches pour que les stages commencent à une date plus favorable.L\u2019« assistant étranger » est en quelque sorte un auditeur libre dans un Service, mais n\u2019a aucune responsabilité définie, il n\u2019a pas à faire de garde, il est libre de son temps et ne reçoit évidemment aucune rémunération.Son intégration dans un Service, \u2014 qui par ailleurs peut être excellente \u2014 dépend plus de son initiative personnelle que de cadres administratifs.S'il en manifeste le désir, il se verra souvent confier par le chef de Service des tâches définies : travaux de recherches, exécution de techniques spéciales, etc.Il faut noter que le statut d\u2019« assistant étranger » relève de la Faculté de médecine et non de l\u2019administration de l\u2019Assistance publique de Paris.Eligibilité : 1.Résidenis étrangers.Seuls les doyens des Facultés de médecine de Montréal et de Laval sont habilités à désigner les candidats aux postes de résidents étrangers.Ceux-ci doivent avoir fait deux années d\u2019études postuniversitaires en _ 1.À la suite des démarches du professeur J.-B.Jobin, à Québec et du doyen F.Tayeau, à Bordeaux, deux postes qe résidents étrangers seront également disponibles à Bor- eaux.@3) NOUVELLES 297 Amérique du Nord.Ils doivent être préalablement agréés par le chef du Service où ils ont choisi d\u2019aller, et à qui leur demande aura été faite personnellement.Sur recommandation du doyen de la Faculté de Montréal ou de Laval, ils seront nommés officiellement par le directeur de l\u2019organisme concerné, à Paris ou à Lyon.2.Pour ce qui est des postes d\u2019assistant- étranger, il suffit d\u2019être docteur en médecine et d\u2019avoir été agréé par un chef de Service.De plus, le sujet doit s'inscrire à la Faculté de médecine.Comment s\u2019y prendre ?1.Le Comité des relations médicales France- Canada met à la disposition des candidats éventuels, deux sources d\u2019information, à Québec : le docteur Jacques Boulay, Hôpital Saint-François d'Assise ; à Montréal : le docteur Jacques Bail- largeon, Hôpital Notre-Dame.On pourra s'adresser à ces médecins pour tout renseignement.2.Choisir un Service.Pour ce faire, le Comité prépare un fichier des Services, qui aura pour but de fournir au candidat exactement le genre de service qui lui convient.3.Il pourra écrire personnellement au chef de Service qu\u2019il a choisi.Certains Services sont très recherchés et il est bon de réserver son poste assez à l'avance.Mais il devra indiquer son choix en remplissant la formule qu\u2019il remettra au doyen.4.Entrer en contact avec son doyen qui fournira les formules de demande nécessaires.Celles- ci doivent être soumises au doyen avant le 15 décembre de l\u2019année qui précède le début du stage.Docteur Jacques BAILLARGEON Docteur Jacques BouLaY LA COMPAGNIE W.B.SAUNDERS OFFRE UNE BOURSE DE 15 000 DOLLARS A l\u2019occasion de son 75 anniversaire, en 1963, la compagnie d\u2019édition W.B.Saunders offre une bourse de 15 000 dollars pour une publication sur un sujet médical.Un comité spécial formé de 20 membres représentant diverses universités ou autres organismes, choisira le boursier.Le but de ce don est de procurer l\u2019aide financière nécessaire à un congé d\u2019un an pour un chercheur qui aurait effectué des travaux importants et fructueux dans le domaine bio-médical au cours des dernières années et qui aimerait jouir d\u2019une 298 période de liberté pour préparer un rapport de ses travaux.Le gagnant ne sera pas tenu de publier sa monographie chez Saunders et sera libre d\u2019écrire une série d\u2019articles pour un périodique, au lieu de préparer un livre.Le comité de sélection acceptera un champ de recherche extrêmement vaste dans le domaine des sciences médicales et de la médecine clinique, mais accordera toutefois une préférence aux travaux pour lesquels on pourra entrevoir une application clinique.Le chercheur doit être un résident des Amériques, mais il peut faire ou avoir fait des travaux de laboratoire en dehors de l\u2019hémisphère occidental.Les candidatures pour la bourse Saunders do1- vent être soumises, sous forme de lettre, au président du comité, et comporter une brève description des travaux effectués, l\u2019endroit où ils ont été poursuivis, de même qu\u2019un curriculum vite et une liste des publications importantes.Les demandes doivent étre adressées, entre le 1\u20ac janvier et le 1° mai 1963, au docteur Robert F.Leeb, a/s W.B.Saunders Company, West Washington Square, Philadelphie 5.Le nom du gagnant sera connu le 18 août et la présentation officielle de la bourse aura lieu au cours d\u2019un banquet, au mois d'octobre 1963.UN NOUVEAU FILM MÉDICAL La division médicale de Canadian Oxygen Limited préte, sur demande, le nouveau film intitulé : General anæsthesia in cesarean section.Le film traite d\u2019une technique d\u2019anesthésie développée d\u2019après les recommandations du docteur R.Hamer Hodges qui était consultant en anesthésie au Portsmouth Hospital.Le film démontre une baisse appréciable de la mortalité périnatale, dans la région de Portsmouth, Angleterre, depuis I'introduction de cette technique et la mise sur pied d\u2019un Service spécialisé en anesthésie.NOUVELLES Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Le film montre une opération césarienne tournée au ralenti, avec des arrêts fréquents pour donner des explications détaillées de chaque étape de la technique d\u2019anesthésie.On fait une comparaison des trois types d\u2019anesthésie les plus fréquemment utilisés pour une césarienne et le film se termine par une intervention d\u2019urgence filmée au rythme normal.Pour obtenir ce film, on est prié de s'adresser à Canadian Oxygen Limited, Medical Division, 355 Horner Avenue, Toronto 14.LA CIGARETTE ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET PULMONAIRES Le Comité sur le cancer de l\u2019American College of Chest Physicians étudie depuis plusieurs années l'effet de la cigarette sur les systèmes cardio- vasculaire et pulmonaire.Les membres du Bureau des gouverneurs du Collège sont convaincus qu\u2019il y a maintenant suffisamment de preuves accumulées pour justifier la publication d\u2019une déclaration officielle à ce sujet.Le Bureau a donc adopté une résolution qui met en rapport la cigarette et les maladies cardiovasculaires et pulmonaires.D\u2019après cette résolution, 1l est scientifiquement prouvé que l\u2019inhalation de la fumée de cigarette et des autres impuretés de l\u2019atmosphère est associée, de façon a suggérer fortement une relation causale, avec la bronchite chronique, l\u2019emphysème pulmonaire, le cœur pulmonaire, les maladies cardiovasculaires et le cancer du poumon.Le Collège dans son communiqué insiste pour que ses membres et la profession médicale toute entière intensifient leur campagne d\u2019éducation du public, et de la jeunesse en particulier, sur les dangers de fumer.Le Collège recommande d'encourager le contrôle de la pollution atmosphérique, de même que les recherches concernant d\u2019autres facteurs étiologiques.Lig Colle i ape I, lin um wp ada, ti int lay so gy of Gite tis lay iy ht Kel 3 Lad Wide Tig ely Why lic Dg Yo gy i En lig les Ger, él tag by | Ms gg Typ, | My Mig iy ! Ugg | ley | { dr Médical Fer 1%) louée er ete 8 ng ome À ime § time | eer vin, at \u201c| js} | ; pf qe ml 1 0 If 0 pid (ies REUNION SCIENTIFIQUE DU COLLEGE DE PRATIQUE GENERALE DU CANADA La septiéme réunion scientifique annuelle du Collège de pratique générale du Canada aura lieu à Edmonton, du 25 au 28 mars prochains.On anticipe une assistance d\u2019au moins de 800 médecins.Un programme varié de conférences et de symposiums apportera une information pratique aux praticiens venus des diverses régions du Canada.D\u2019intéressants films médicaux seront projetés chaque jour et une importante exposition scientifique et technique sera organisée.Les médecins des états américains avoisinants sont cordialement invités et l\u2019American Academy of General Practice a accepté d'accorder des crédits d\u2019étude pour l\u2019assistance à ce congrès.Les réunions auront lieu à l\u2019Hôtel MacDonald, dans le centre de la ville d\u2019Edmonton.Le président du Comité d\u2019accueil est le docteur J.K.Kelly, 300 Medical Dental Bldg., Edmonton.Les docteurs P.B.Rose et E.R.Haynes, vice- présidents du congrés, signalent le programme récréatif qui comprendra entre autres choses des excursions de ski avant ou après le congrès, et de nombreuses activités pour les dames durant les quatre jours de réunion, Du côté scientifique, il faut mentionner la participation des docteurs Martin M, Hoffman, professeur associé de médecine à l\u2019université McGill, H.E.Burke, assistant professeur de médecine à l\u2019université McGill, H.W.Bain, assistant professeur de pédiatrie à l\u2019université de Toronto, Gilbert Gordan, assistant professeur de médecine à l\u2019université de Californie, et R.O.Brendenburg, chargé de cours à la Clinique Mayo.En plus de ces conférenciers invités, plusieurs professeurs renommés de l\u2019Ouest du Canada ont accepté de contribuer au programme de la réunion.Il y aura aussi des symposiums sur la psychiatrie en pratique générale, la pratique de la gynécologie, les traumatismes des extrémités, I'éthique médicale.L\u2019assemblée générale annuelle du Collège se tiendra le 27 mars et le banquet annuel, suivi du bal, aura lieu le même soir.tt nid td seit) CONGRÈS Le premier ministre de l\u2019Alberta, l\u2019honorable E.C.Manning, s\u2019adressera aux congressistes au déjeuner du 26 mars et le lendemain, au déjeuner également, le conférencier sera monsieur Walter Johns, président de l\u2019université d\u2019Alberta.Pour obtenir des informations additionnelles au sujet de ce congrès, on peut s'adresser au bureau du Collège de pratique générale du Canada, 150A, St.George St., Toronto 5.XXVIe RÉUNION NEUROLOGIQUE INTERNATIONALE ANNUELLE (Organisée bar la Société française de neurologie) La X XVI Réunion neurologique internationale, organisée par la Société française de neurologie, tiendra ses assises à Paris les mardi 11 et mercredi 12 juin 1963.Le jeudi 13 juin, la Société française de neurologie tiendra, dans la matinée, sa séance mensuelle.La XXVTI° Réunion neurologique internationale sera consacrée au sujet suivant : LES ENCÉPHALITES À VIRUS sous la direction de M.F.THIEBAUT Les rapports suivants seront présentés : 1.M.F.THIEBAUT, Introduction ; 2.MM.P.MOLLARET, et SCHNEIDER, Classification épidémiologique et virale des encéphalites ; 3.M.SHIRAKI, L\u2019encéphalite japonaise ; 4.M.HENNER, Les encéphalites à tiques européennes ; 5.M.THIEFFRY, Les encéphalites à entérovirus chez l\u2019enfant ; 6.MM.KissEL, et HARTMANN, Les uvéo- névraxites virales ou présumées telles ; 7.MM.L.VAN BOGÆRT, et RADERMECKER, Neuro-pathologie des encéphalites a virus ; 8.MM.J.E.GRUNER, et LAVILLAUREIX, Encéphalites virales expérimentales.Une discussion suivra la présentation des rapports.Des communications sur le sujet des rapports pourront être faites par les neurologistes participant à la réunion.Des communications sur des 300 thèmes libres pourront être également présentées à l\u2019occasion de cette réunion ; le titre devra en être communiqué, avant le l12' avril 1963, au Secrétaire général de la Société française de neurologie et elles devront être acceptées par le Bureau de la Société.S'inscrire pour une communication implique de la part de son auteur l\u2019engagement formel de venir la présenter.Le texte de la communication devra être déposé au cours de la séance ; il ne devra pas dépasser la longueur de six pages dactylographiées de 28 lignes ; les pages supplémentaires seront à la charge des auteurs.Les présentateurs qui désirent projeter un film sont priés de s\u2019inscrire, avant le 1° avril, en indiquant le format de leur film et la durée approximative de sa projection.SOCIÉTÉ D\u2019HYGIENE ET DE MEDECINE PREVENTIVE DE LA PROVINCE DE QUEBEC Au cours du XXXIIe congrés annuel de I\u2019Association des médecins de langue francaise du Canada, la Société d\u2019hygiéne et de médecine préventive de la province de Québec a tenu une importante journée d\u2019étude.Le docteur Cyrille Pomerleau, président de la Société, présida la séance de l\u2019avant-midi, et le docteur Dominique Bédard, directeur des Services psychiatriques au Ministère de la santé, celle de l\u2019après-midi.La première partie de cette journée d\u2019études fut consacrée à l\u2019examen de questions d\u2019administration et de médecine préventive en général.Monsieur Raymond Gendron, chef du personnel du Ministère de la santé avait intitulé son travail : « Planification et orientation au sein du minisière ».Le docteur Lise Frappier-Davignon, de l\u2019école d'hygiène de l\u2019université de Montréal, traita de l\u2019épidémiologie des malades choniques.Mademoiselle Adèle Monast, infirmière hygiéniste de l\u2019Unité sanitaire de Brôme-Missisquoi fit un intéressant tableau de « l\u2019intégration des soins a domi- ctle dans le nursing en hygiène publique ».La salubrité publique fut l\u2019objet de deux conférences prononcées par le docteur J.-P.Morin, m.v., de l\u2019Unité sanitaire de Lévis, et monsieur J.-N.Aly, 1.s., de l\u2019Unité sanitaire de Drummond- ville, qui définirent respectivement la fonction du médecin vétérinaire et celle de l\u2019inspecteur sanitaire.Dans l\u2019après-midi, la séance fut consacrée à l\u2019étude de l\u2019hygiène mentale.Le docteur Alexandre Marcotte, psychiatre du Service de santé de CONGRÈS Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 la ville de Montréal, parla de « santé mentale » ; mademoiselle J.Samson, infirmière hygiéniste de la ville de Montréal, brossa un tableau du « rôle de l\u2019infirmière en hygiène mentale ».Enfin, madame Gabrielle Clerk, de l\u2019Institut de psychologie de l\u2019université de Montréal, exposa la « coniribu- tion de la psychologie à l\u2019hygiène mentale ».A Tissue de cette seconde séance d\u2019étude, les membres de la société d'hygiène et de médecine préventive se transportèrent sur la rue Selby où ils furent reçus par le président et les membres du Conseil d\u2019administration de la maison Charles E.Frosst.Tous eurent l\u2019avantage de visiter les laboratoires de cette maison dont la fondation remonte à 1899.On sait que les établissements Frosst fabriquent un grand nombre de produits pharmaceutiques de la plus haute qualité et qu\u2019ils mettent à la disposition des médecins et des pharmaciens comme des malades les résultats des plus récentes recherches et expériences sous forme de préparation médicinales.Depuis le début du xxê siècle, les médecins et les pharmaciens accordent une importance de plus en plus grande aux préparations scientifiques.A l\u2019occasion de cette visite, monsieur Paul Bonhomme, qui dirigeait la visite, rappela aux membres de la Société d'hygiène et de médecine préventive l\u2019œuvre accomplie dans notre province par cette société pharmaceutique : « Durant de nombreuses années, dit-il, notre établissement occupait le cœur d\u2019un des plus vieux quartiers de Montréal.En dépit de multiples annexions d\u2019édifices avoisinants, ces agrandissements répétés ne purent correspondre à la croissance de la maison.Tout particulièrement, le personnel du Service de standardisation et de recherches qui, d\u2019année en année, prenait plus d'importance, se trouvait beaucoup trop à l\u2019étroit dans les quartiers qui lui étaient alloués.Finalement, un laboratoire plus spacieux et plus moderne s\u2019imposa \u2014 un laboratoire dont les moyens de production pourraient répondre à une demande sans cesse croissante de nos produits et où le personnel du Service des recherches pourraient travailler dans un espace favorable à un rendement optime.« En janvier 1926, continue M.Bonhomme, nous prenions possession du nouveau laboratoire qui, en plus d\u2019un outillage des plus modernes, abrite les Services de contrôle et de recherches dont le personnel est hors pair tant par le nombre que par la qualité de la préparation universitaire et technique de ses membres.À cette époque, il Lara | Vil 3-1 Ti ras es To a git I tard, Mentar Une aut elle a oi ifn ] de vent de pour des pro mv Enact Hele 3 dls i lagi mfr Ci Produit Normes dits Ii Thy, Lam Ang adie Is UE Médical Fr 1 kon fuse de un in, me { thologe oni À ue le À médecine À \u201cel à À nermbres Ua | wer les io re rue que digi med fete ; mé Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 nous semblait posséder l\u2019espace suffisant à l\u2019expansion de notre programme pour de nombreuses années à venir, mais en 1930, de nouveau à l\u2019étroit, nous avons dû construire un étage additionnel, soit 16 000 pieds carrés.Quelques années plus tard, en 1942, il fallut ajouter une aile supplémentaire, qui fut de nouveau agrandie en 1945.Une autre aile fut construite en 1948, et une nouvelle aile d\u2019une aire totale d\u2019environ 33 000 pieds carrés vient d\u2019être terminée.« En juillet 1949, nous avons ouvert un bureau de ventes et un entrepôt à Calgary, Alberta, afin de pouvoir donner un meilleur service à nos clients des provinces de l'Ouest, et en octobre 1955, un nouvel édifice fut érigé pour abriter ces services.En octobre 1956, l\u2019on fit construire un édifice semblable à Toronto, Ontario, dans l'intérêt de nos clients de l\u2019Ontario, de l\u2019ouest et du centre.« Nous nous rendons bien compte que sans l\u2019appui des médecins et des pharmaciens, de telles améliorations n\u2019auraient pas été possibles ; aussi réaffirmons-nous notre politique de présenter des produits strictement conformes aux plus hautes normes pharmaceutiques, et de distribuer ces produits par l\u2019entremise d\u2019établissements approu- vês ».La maison Frosst expédie ses produits jusqu\u2019en Amérique du Sud.C\u2019est l\u2019une des rares maisons canadiennes, québécoises, qui ait réussi à atteindre les marchés étrangers.CONGRÈS 301 «La Division des exportations, inaugurée en 1938, déclare le président, n\u2019a pas cessé de croître en dépit de nombreuses restrictions mondiales affectant le commerce et l\u2019échange de devises.Le commerce avec l\u2019Amérique latine a même pris de telles proportions que l\u2019établissement d\u2019une usine et de laboratoires complets à Bogota, Colombie, s\u2019est imposé pour satisfaire à la demande toujours croissante de l\u2019Amérique du Sud.« Nous sommes fiers du fait que notre formule « 217 » fut la première du genre à être offerte aux professions médicale et pharmaceutique sur le plan commercial.Introduite en 1910, elle fut suivie, une année plus tard, de notre formule « 222 ».Dans le domaine des hormones sexuelles mâles et femelles, et celui des vitamines tout particulièrement, les travaux et recherches de la maison « Frosst » représentent un apport appréciable dans l\u2019attitude moderne de la profession médicale.« Autre preuve de la réputation et de la valeur de la Maison : c\u2019est elle qui s\u2019est vu accorder le premier permis commercial à être décerné par le gouvernement canadien pour la production et la distribution d\u2019isotopes radioactifs utiles en médecine », conclut le président Frosst.À l\u2019issue de la visite des laboratoires, le président et le Conseil d\u2019administration de la maison Frosst ont offert un cocktail aux membres de la Société d'hygiène et de médecine préventive.\u2014 C.M.B.(24) NOUVELLES PHARMACEUTIQUES NOMINATION AUX LABORATOIRES POULENC LTÉE Monsieur Jacques Fossard, directeur général de Poulenc Limitée, annonce la nomination du docteur Roger Latour au poste d\u2019adjoint au directeur Le docteur Roger Latour.général.Docteur en pharmacie de l\u2019Université de Paris, Monsieur Latour était professeur de physiologie et de pharmacodynamie à la Faculté de pharmacie de l\u2019université de Montréal.NOUVEAU PRÉSIDENT CHEZ PFIZER CANADA On annonce la nomination de M.Joseph H.Flynn au poste de président de Pfizer Canada, fabricants de produits pharmaceutiques, brevetés, chimiques, agricoles, et vétérinaires.Auparavant gérant-général à la tête de tous les services et opérations, M.Flynn succède au docteur W.A.Bullen qui quitte le Canada pour occuper un poste supérieur auprès des filiales de Pfizer International.Le docteur Bullen est venu au Canada directement de Pfizer Ltd, d'Angleterre en décembre dernier.Depuis lors, la société canadienne a mis en œuvre un programme énergique visant à agrandir et étendre ses ramifications.Des laboratoires de contrôle et de service technique furent établis près de son siège social à Montréal.Une division de produits brevetés, Lee-Cliff, fut instituée et met maintenant sur le marché de nombreux produits de consommation libre y compris le régime alimentaire Limmits, un « biscuit-repas ».Les services chimique et agricole furent réorganisés et agrandis.Globe Laboratories of Canada, Ltd, fut acheté, son personnel augmenté et sa variété de produits accrue.En assumant ses nouvelles responsabilités M.Flynn envisage l'accélération du programme de la compagnie.Les moyens de fabrication vont être développés et des mesures entreprises pour accroître davantage la part de sa compagnie dans le marché canadien.INNOCUITÉ DES MÉDICAMENTS VENDUS SUR ORDONNANCE * Au cours des 25 dernières années de recherches, d\u2019essais et d'exploitation des médicaments actuels d\u2019une prodigieuse efficacité, les techniques permettant de détecter la toxicité possible sur chaque point connu du corps humain ont été imaginées et éprouvées par des savants appartenant ou non à l\u2019industrie pharmaceutique.La possibilité qu\u2019une drogue puisse agir sur l\u2019enfant qui se trouve encore dans le sein de sa mère n\u2019a pas été négligée.Mais jamais avant l\u2019apparition des malformations attribuées à la thalidomide ce tragique effet ne fut largement admis.Peu nombreux sont les médecins qui ont eu l\u2019occasion de voir un phocomèle et, en fait, le terme lui-même ne fait généralement pas partie de leur vocabulaire familier.Ainsi, la survenue catastrophique de bébés difformes que l\u2019on associe à la thalidomide était * Commentaire préparé par la maison Smith, Kline & French, de Montréal.ÿ Lois RTL QUES \u2014 le de 8 Ge ene Ram sen à y vont s pour a dans | | [ Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 CONSACREE PAR LE TEMPS dans le soulagement des états suivants: OEDEME PULMONAIRE AIGU TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES HYPERTENSIFS DÉFAILLANCE CARDIAQUE ASTHME MARQUE D'AMINOPHYLLINE .très soluble à l\u2019eau .rapidement absorbée .bien tolerée Un puissant vasodilatateur des coronaires.Un puissant bronchodilatateur.Un diurétique efficace.\u201cTHÉOLAMINE\u201d Comprimé No 313 Théolamine.\u201cTHÉOLAMINE\u201d et PHÉNOBARBITAL Dragée N° 326 144 gr.(0.1 G.) Théolamine.115 gr.(0.1 G.) Phénobarbital, .LA gr.(15 mg.) POSOLOGIE \u2014 Un ou deux comprimés, ou dragées, trois fois par jour.\u201cTHÉOLAMINE\u201d Ampoule NO 541 Théolamine.716 gr.(0.5 G.) POSOLOGIE \u2014 Injecter lentement 10 cc.(3 à 5 minutes), par voie intraveineuse, et répéter la dose toutes les 6 heures au besoin.@5) © © © 6% 0600 + ee 0 6 à « © + + st nt + + 0 6 *\u201cTHÉOLAMINE\u201d Tablette N© 411 (enrobage entérique) Théolamine.3 gr.(0.2 G.) POSOLOGIE \u2014 Une tablette trois fois par jour.MISE EN GARDE \u2014 L\u2019injection intraveineuse de \u201cTHEOLAMINE\u201d doit se faire très lentement.Il faut de 3 à 5 minutes pour injecter la dose.*Spécialement enrobé de \u2018Polymère 37\u201d pour éviter l\u2019irritation stomacale tout en sedésagrégeant rapidement dansl\u2019intestin.PRE 0 æ foi oy MONTRÉAL CANADA Laval Médical Lordi 34 Vol, 34 \u2014 Fév.1963 Vol s+ Jo tél sient nL I 0 Lep des di ong hpan fie.Ts as g Jar a ous le oM gat \\W = di Dan riche poussé Jia 5 fim feng Ls tem tolérée heer à fone | thy dep lue y Lag Ag Ws.Frs ra NOSCALANDE de | Wp Association de: l'as _\u2014 te NOSCAPINE 30 mg Se (RECOMMANDÉ PAR L'OFFICE 2 MONDIAL DE LA SANTE) M MÉTHYLEPHÉDRINE.5mg _ leg I Hai co GLYCERYL GAIACOL Tidy 5 mg Uap; TOUX DE TOUTES ETIOLOGIES Un in \u2014 te { TS Prob, a WELCKER & CIE Of fr ch 6235, rue PAPINEAU, - MONTREAL 35.bi Ë I ly, \"ln La, .ESN Ara 8 SO tn ERVIN Laat eh 25 LE EEE RO OR PPS RE RE Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 le résultat d\u2019une lacune dans nos connaissances scientifiques et non pas d\u2019un manquement à la loi.On ne peut légiférer contre l\u2019inconnu.Le problème touchant la prévision de la toxicité des drogues, sous cette forme ou sous une autre, continue à faire l\u2019objet d\u2019examens minutieux de la part des chercheurs de l\u2019industrie pharmaceutique.Cette dernière en compte quelque 7 500, alors que des milliers d\u2019autres travaillent soit de pair avec elle, soit indépendamment, soit encore sous les auspices du gouvernement ou d\u2019autres organismes privés.Série complète d'épreuves avant lancement : Dans l\u2019industrie pharmaceutique, les essais qui précèdent la mise sur le marché sont extrêmement poussés.C\u2019est ainsi que la Pharmaceutical Manufacturers Association, aux Etats-Unis, estime que les firmes dont elle est formée ont utilisé prés de neuf millions d\u2019animaux en 1961.Les essais sont généralement entrepris pour déterminer la dose maximale susceptible d\u2019être tolérée ainsi que la dose toxique minimale, pour observer les effets d\u2019une administration prolongée à forte et à faible doses et pour produire la toxicité et la mort, avec des changements pathologiques de préférence.Parmi d\u2019autres tests on peut citer l\u2019étude du taux de croissance, de l\u2019alimentation, des fonctions rénales et hépatiques, ainsi que l\u2019analyse du sang et les examens post-mortem.Au delà d\u2019un certain point, l\u2019essai d\u2019une drogue sur les animaux peut n\u2019avoir qu\u2019une faible utilité lorsqu\u2019il s\u2019agit de déterminer son innocuité et son efficacité chez l\u2019homme.Certains effets délétères chez l\u2019être humain peuvent ne se manifester qu'après plusieurs années et les réactions contraires chez l\u2019homme peuvent ne pas se révéler chez l\u2019animal.Nécessité d'expérimenter sur l\u2019homme : Mais, si l\u2019on veut que la recherche progresse, il est indispensable à un certain moment que des essais soient effectués sur l\u2019homme.Un nouveau médicament ne sera administré à un être humain qu\u2019après que le médecin chargé de l\u2019opération soit convaincu que les études sur les animaux ont révélé que le médicament peut être utilisé sans risques superflus et qu\u2019il semble offrir une utilité probable pour l\u2019exercice de la médecine.Lorsque la drogue se révèle efficace et sans danger chez un petit nombre d\u2019êtres humains, elle doit être mise à l\u2019essai sur une plus grande échelle et sous la surveillance de médecins experts.Pour finir, un échantillonnage suffisamment important (26) NOUVELLES PHARMACEUTIQUES 303 doit être obtenu afin de déterminer l\u2019innocuité et l\u2019utilité du médicament en pratique clinique réelle.Il est évident que de nombreux composés sont éliminés à chaque échelon de cette étude clinique.On estime qu\u2019à la fin de la dernière épreuve, un seul composé sur 3 000 produits synthétisés par le fabricant parvient à être considéré comme pouvant être commercialisé.Les premières administrations du médicament aux êtres humains sont confiées exclusivement à des médecins hautement spécialisés et compétents, généralement dans des institutions d\u2019enseignement ou de recherche remommées.Lorsque ces études critiques ont établi que le médicament peut être utile sans risques hasardeux, les essais cliniques généralisés débutent.Ceux-ci ont pour objectif fondamental de démontrer que la drogue peut être utilisée avec efficacité et sans risques en pratique générale et de découvrir la survenue éventuelle d'un effet toxique rare ou inhabituel.Danger d\u2019un retard injustifié : Il peut s\u2019écouler de trois à cinq ans depuis que cette drogue a été choisie pour être soumise à une étude approfondie.Lorsqu'il s\u2019agit d\u2019un médicament pouvant sauver des vies humaines, de nombreux individus mourront en raison de cette longue période d\u2019essai durant laquelle le médicament ne peut être distribué.Voilà pourquoi il est désirable de compléter les recherches sans délais superflus.A ce stage, toutes les données que possède le manufacturier sont présentées à la Direction des aliments et drogues en accord aux règlements précis.Ces données comprennent des rapports détaillés de toutes les recherches faites en laboratoire et en clinique, concernant la stabilité, la composition et les méthodes de fabrication, les échantillons, les étiquettes et les renseignements destinés aux médecins.Les savants au service du gouvernement examinent alors toutes les données et peuvent, s\u2019ils le désirent, exiger des tests supplémentaires.Lorsque tous deux, le gouvernement et le manufacturier, sont persuadés de la sûreté du médicament, ses applications entrent en vigueur et la drogue peut être lancée sur le marché.Deux conclusions peuvent être tirées en ce qui concerne l\u2019innocuité de nos médicaments : 1.Bien que l\u2019industrie pharmaceutique et les savants ne cessent de les résoudre, nombre de problèmes scientifiques complexes concernant l\u2019essai des drogues demeurent encore sans réponse.L\u2019innocuité absoixe ne pourra être assurée avant Laval Médical 304 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Vol 34 - Fév.1968 que la science médicale ne les ait résolus.Il se peut qu\u2019étant donné la nature des systèmes biologiques l\u2019innocuité absolue ne soit jamais possible.En ce cas, les médecins se doivent de peser \u2014 et c\u2019est ce qu\u2019ils font \u2014 les avantages possibles comparativement aux désavantages connus ou inconnus.2.Le manufacturier, tout comme le gouvernement, prennent aujourd\u2019hui toutes les précautions qu\u2019ils jugent utiles pour éviter la mise sur le marché de produits pharmaceutiques nuisibles.Les médicaments canadiens vendus sur ordonnance ont toute la sûreté que la science pratique moderne leur permet d\u2019avoir.Later ory Vil.i- r Media) Fri) A OuFèrne- cations eur ke TSI, Ord Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 Le PRURIT agite toutes ces mains.La démangeaison (avec ou sans grattage) est un symptôme dermatolo- gique où qu\u2019elle siège.Or, le Kenalog la soulage vite en améliorant l\u2019état des lésions saisissantes.Le Kenalog (acétonide de triamcinolone, Squibb) produit des effets anti-inflammatoire et anti-allergique marqués et l\u2019apaisement du prurit.Qu\u2019ont-elles en commun?Le Mycolog est antiprurigineux, anti-inflammatoire, antibactérien et antifongique.Sa formule réunit le Kenalog et le Spectrocin (néomycine-gramicidine, Squibb) et le Mycostatin (nystatine, Squibb) .autant d\u2019avantages supplémentaires lorsque l\u2019affection cutanée est menacée ou compliquée par l\u2019infection bactérienne ou la moniliase: En outre: Kenalog et Kenalog-S en lotion et onguent.Kenalog et Kenalog-S en onguent ophtalmique.Mycolog en onguent.Kenalog en crème KENALOG, MYCOLOG, SPECTROCIN ET MICOSTATIN MARQUES DEPOSEES SQUIBB (27) Mycolog en crème Qualité Squibb Le Principe inestimable Motif de la consultation et maladie actuelle: Lombalgie aiguë se manifestant quand le malade se penche et d'une durée de 2 jours.Irradiation à la hanche et à la jambe droites; douleur accrue quand le malade tousse ou se tourne dans son lit.Examen physique: Extension douloureuse du membre inférieur droit.Paresthésie cutanée mise en évidence par une piaûre d'aiguille sur le côté de la cheville droite.Tonicité musculaire égale à chaque jambe.Impression: Dégénérescence discale aiguë.Traitement: Repos au lit, sur une planche.Physiothérapie progressive.Comprimés Rela, 1 t.i.d.& h.s.Pour un documentation compléte, consulter la littérature officielle de Schering Le relaxant musculaire analgésiqu qui soulage la douleur et rétablit If.mobilité.| RELA COMPRIMÉS (BE: de 350 mg carisoprodol *Marq :¢ dépose| existe-t'1il un antibiotique qui possède fous ces avantages: on sean se ES rosso EE mse ae SEE raser o Activité contre un grand Sombre de germes patho: genes.sonar msm ei or TE een ES u Facilité \u20ac d\u2019 cams t sûre dans Une forte proportion de cas.iJ Action rapide mi Économie.Lave apres rar pe ra en EE ue expérience clinique.Tolgrance «exceptionnel par | le malade.JUTE mee of Apparition tardive de résistance au medicament.il en existe au moins un.Albamycin nl NOVOBIOCIN / TÉTRACY 0 comprimés, et en granulé présenté en flacons de 16 et de 10 ddition d\u2019 eau).aromatisé, en flacons de 40 c.C.et de 60 CC.(après à manque DÉPOSÉE: ALBAMYON Iuka bY data sti va Hd es Lines Sat 10 MAMIE ad ARR Lol Vol 34 NA grâce aux 135 \u201cdoses\u201d minuscules libérées pendant la nuit, l\u2019arthritique se réveille 80 fam dem tai mou Des con dut Til ty Le résultat du traitement a longue action aux \"| Medules de Medrol est de réduire, voire d'éliminer la raideur articulaire matinale.Par ailleurs, la libération progressive du stéroïde permet, ua \u2014 en de nombreux cas, de diminuer la fréquence d'administration.La posologie quotidienne globale de stéroïde peut aussi être réduite.| PRÉSENTATION: en capsules à 2 et à 4 mg de méthylprednisolone, en flacons de 30 et de 100 capsules.Autre forme: Medroi en comprimés où le stéroïde agit immédiatement à comprimés à 2 et à 4 mg de méthylprednisolone, en flacons de 30 et de 100 comprimés.1 MARQUES DÉPOSÉES: MEDROL ET MCOULES GF 17681 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA / DON MILLS / ONTARIO Upjohn pionniers de la recherche en corticothérapie | Laval Médical Vol.34 - Fév.1963 la solution.nasale et les vaporisateurs d'hydrochlorure de NEO-SYNEPHRINE SOULAGENT SANS IRRITATION Les sécrétions post-nasales, éternuements, yeux larmoyants et obstructions nasales succombent rapidement au traitement de Néo-Synephrine\u2014un décongestif nasal d\u2019efficacité éprouvée en clinique.Le mouvement ciliaire des muqueuses n\u2019est pratiquement pas affecté, à peu près pas de picotement ou de congestion de retour ne sont provoqués, et l'efficacité du traitement demeure constante malgré une administration fréquente durant la saison des rhumes ou de la fièvre des foins.Ae ** Ça ne va pas bien, dogteur! \u201d Lj inthnch LABORATORIES AURORA ONTARIO 7185, CH STE-FOY.QUEBEC 6, TEL.527-8892 I ORIENTATION VISUELLE DE LA \u201cAISE EN MARCHE.Quraphistes jean arcand bea DACS raymond gagnon DsA SUCCES CLINIQUES ONT MIS EN EVIDENCE UNE PERFORMANCE EXCEPTIONNELLE DE SECURITE Ni changements hématologiques dangereux, ni troubles hépatiques, ni photosensibilisation.SIMPLICITÉ ET PRÉCISION D'UNE MEDICATION UNIQUE Tetrex est une entité chimique unique et non pas une combinaison d\u2019antibiotiques.Spécifiez: Tetrex, B i! Un autre produit, BRISTOL LABORATORIES OF CANADA LIMITED 286 Faia rue St-Paul, Montreal, 3-8 ( *Marque de commerce nouvel anabolisant à dose d'entretien très espacd Nouveau DÉCA- DURABOLIN\u201d pour aider à rendre la durée de la vie plus saine, plus heureuse, plus active Comme la durée de la vie augmente, le besoin d\u2019utiliser un support anabolique se fait sentir.L'apparition de l'Ostéoporose après la ménopause en est une preuve.Maintenant, grâce au DEcA-DURABOLIN vous pouvez aider à provoquer un état d\u2019anabolisme constant pour maintenir d\u2019une façon soutenue les protéines essentielles qui se trouvent dans le muscle, dans l\u2019os et dans le sang.Le traitement protecteur par le Déca-DURABOLIN, injecté une fois par mois, fait profiter vos patients surtout ceux qui ont dépassé la cinquantaine.Il améliore le moral et aide la restauration de la vi,ueur dans les maladies chroniques.Il est particulièrement utile à renverser les effets de déplétion musculaire et de déminéralisation d\u2019un traitement prolongé par les corticostéroïdes.Et le Déca-DURABOLIN fournit à vos patients âgés un support anabolique.{décanoate de nandrolone injectable, Organon) pour le maintien des protéines tissulaires, à une éconk insurpassable.Le Déca-DURABOLIN (50 mg/cc) est injecté i.m.une fois td les 3 ou 4 semaines pendant une période de 12 semaines.Apré repos de 4 semaines ce traitement anabolique peut être rel Le DÉca-DURABOLIN est sûr et virtuellement non androgén# Il est dénué d\u2019influence nocive sur la fonction hépatique.I] est présenté en ampoules de 1 cc.contenant 50 mg.de décarl de nandrolone/cc.en solution d\u2019huile de sésame stérile.B# de 4 ampoules.Grganont Montréal P.Q.Lonal Vil.4- Laval Médical I Vol.34 - Fév, 1963 Fr S - ES > sp ÉEEE: à cs ES es - atténue l\u2019hypermotilité\u2026 soulage la douleur BUSCOPAN (bromure de n-butyl-scopolamine Parke-Davis) spécifique du spasme Objet de vastes études cliniques,\u201d BUSCOPAN a une action ganglioplégique sélective et curarisante tout en ne manifestant aucun des effets involontaires des alca- ss loïdes de la belladone sur le système nerveux central.BUSCOPAN enraye efficacement le spasme des muscles lisses, dans les voies gastro-intestinales, biliaires ou urino-génitales.Il constitue un agent thérapeutique précieux pour les examens radiologiques dans lesquels le\u2018spasme peut nuire à la précision du diagnostic.Dans chacun de ces états spasmodiques, la douleur est soulagée avec une absence presque totale des effets secondaires communément observés tels que sédation, sécherie esse de la bouche ou troubles de la vue.Posologie: De 10 à 20 mg (1 à 2 comprimés) semblent constituer la dose moyenne eff- cace.Cette dose peut toutefois être augmentée dans les cas particulièrement douloureux.Dans les cas de maladies prolongées, et particulièrement dans les cas d\u2019ulcère gastrique of exigeant une administration répétée au cours d\u2019une longue période, on recommande un 0 os cy.À w | zomprimé de 10 mg de trois a cinq fois par jour.Ë un Présentation: Comprimés de 10 mg.en flacons de 100 et 500.ue | gp Bibliographie: (1) Lôss], H.J.: München.med.Wchnschr.(supp.) 94:653, 1952.(2) Birkner, FE: Wien.med.Wchnschr.ef 102:893, 1952.(3) Bass, E., & Dietrich, H.: Deutsche med.Wchnschr.77:906, 1952.(4) Schmengler, FE E., & Koster, K.: J Med.Klin.47:121, 1952.(5) Kunz, A.: Wien.med.Wchnschr.103:305, 1953.(6) Boning, Pi; H., & Kirch, A.: Fortschr.Med.70:351, 1952.(7) Schmidt, J.: Medizinische 21:1293, PARKE-DAVIS su 1952.(8) Block, A.: Fortschr.Med.71:202, 1953.CP-05562 pif PARKE, DAVIS & COMPANY, LTD., MONTREAL 9 i ib Ÿ, f B ont ré Ces ré agi Les auteurs souffrant d\u2019 que 10 mg.*Déméthylchlortétracycline Lederle \u2014 Asay, L.D., et al.: Antimicrobi Fabrication Entièrement Canadienne oti au t /Kg.rai dé sultats ont al Agents Annual \u20141960 ue su dans Plenum Press Inc., 1961, p clarent q te moyenne, tement a été obtenus avec du poids pendant § ENE 99 , New York, 372 .leur é aussi 14 r 73 enfan tude, peu laI1)JECI OMYCIN\u201d.a jours.ts 66 Mis Et - LA.4-2454 et LA.4-2455 TÉLÉ PHON ES ! hse IMPRIMEURS ANGLE ST-ROCH et ST-VALLIER QUEBEC 1008 TTAVAON IMPRESSION THPOGRAPHIQUE | A \\ £1 OF LITHOGRAPH.= HEIN OUI / > LA TÉVSSiTR 0 10S TOVOUY ÿ 9 , 851 Moîre meilleure DUlNEITÉ / ts bb NN S pi pr CONSULTEZ NOS CLIENTS / él L g\" 14110 700 7 7 Da ERI ns vioforme-hydrocortisone vioforme-hydrocortisone vioforme-hydrocortisone vioforme-hydrocortisone pa rocortisone rocortisone -hydrocortisone vioforme-hydrocortisone -hydrocortisone vioforme-hydrocortisone me-hydrocortisone drocortisone hydrocortisone vioforme-hydrocortisone vioforme-Nhydrocortisone vioforme-hydrocortisone vioforme-hydrocortisone Laval Médical Vol, 34 - Fév, 1963 antibactérien antifongique antiprurigineux anti-inflammatoire résultats remarquables dans les affections cutanées En deux concentrations: Vioforme®-Hydrocortisone \u2014Onguent, crème, lotion (iodochlorhydroxyquin 3% - hydrocortisone 1%) Vioforme®-Hydrocortisone \"Doux\u201d\"\u2014Onguent, crème (iodochlorhydroxyquin 3%-hydrocortisone 0.5%) C I B A DORVAL, QUEBEC = ner = SRE sms Sm.sre -\u2014 = == Se A rames LE rer TS Fria A = = ha rr LET od hE, i aay oud ra ere - TETE \u201crr.mn.= Ai; a TEED 77 z i 7 a 22 05 es or He 2 sisi i: EE Gr il ir 7 Zi 2 CE \u201cr 5 ove os an az I NWSE nip i Sn ns ne ne Lo een AE A A7 ii 5%; hi Lie rr oi se D sr ri DE r= os 77 7 Cr fr Pr Zo ar oi ral {oser es Dé ps Ci 21 can pa wy 27 =.ve PE A ?ie Ge A 25 Es i Sa Ce 5 D LT 5 03 2 ss = ce So dr 2 = ION A Ar He a a Li Ea) i 2 E Fr SX ee, \u201ci gar 7 he 5 Rig i i er on 5 A ited omes .1gy vr Fa ge ir i! fp je 2 et i ry 7 7 Ac Le .épress = .ques Ge 1 + neg (Canada) Lim ol 3 En , Te He + ipram .gy se \u2018im 5 = go i a 3 de Ge : ag Shs .ts Pharmaceut 1 .2 ee 2 .2 = 5 a 2 i chlorhydrate d 9 .I .IVISION © ® 2 A Pour soulager les sympt delad Produ D 2% in 0 Gz 7 a Pa oe SE x x .A 4 né ho 2 2 ce LA a LS i n I iH i 2 A HE ; a PE 7a Gi i a se 2 Es ds 2 a 2 i es Sn 2 2% 7 4 Lr Se Si A 5 1 ot ri a = 5 Fs a 6 \u2014 Gr re an wv es a a Le i i ace i 2 gi a es Es a se à En nn ae oo oo 2 = Ze 2 ne KR i SE ee cr 9: 5 Se Se = oe SE x fe a pd i 2 5 GR CE 2 2 ; ol ARE a 7 a 5 i = SE io sa 2 PR Dee ve cs a ee i 2 2 iz ie Ty 7 Sy se 2 2 2 Le a 25 ee 2 i 7 i i oe 2e 2 % o ras Fe 2 Co = i i i HE SE Le 2 .2 0 i Re 7 = i 2 CE Te Tofr 2 2 ; A i = 2 rs Pa hs a 2 a a.os oo bi 2 a i Wn Se Hi : 5 bise En pe pe a a Bas i 27 32 .7 a oe \u201ci a ri it ot 225 ge a 7 = Ss i a 2 Fi = ee 2 a a LE =: 7 5 i i ce a 5 oe a ee ee i i i 0 se SL it 5 SH sa 7 a ee 5 al oo Po i 5 a Ro ee se er ne 2 A 7 2 2 = 2 ce 2 oe ë se D a En Le Ju 2 a i 55 i ot = 2 i = 5 Si TE oe ui \u2018 i a oo es 2 2 i a i a Es ba i 5 a by .ES i 7 i 7 5 se fi 0 7 2 er Wa i ee ae 4 45, ds se = 2 eu 5 i 2 2 a 2 a de 2 a, 2e 2 2 25, i 5 i es He 2 a Fz i ee Re oa 3 i 3 2 i 7 Ce SE 2 2, 2 i) A Wh Sh 2 Ty i 7 er = so a 4 RE 7 i i i: 7 2 oon re ; i es i É = Ce dak fn Le Te ce = Ea A 5 fs oh pr i 2 i To i 2 5 0 A pui a 7 EE ¢ = = J = = = I ; = \u2014 = = \u2014 Lendl Vol 3: Laval Médical : Vol, 34 \u2014 Fév.1963 LO Fior du! San mêm anal équi l'acc Ril dur Comp mar phère Moye Toutes apse FOR! FOR! ea Soma maintient la mobilité tout en atténuant la douleur lombaire Soma, ajouté au traitement classique des douleurs lombaires, aide à procurer un prompt soulagement de la douleur et de fa raideur musculaires et un retour plus rapide à l\u2019activité normale.Car Soma est un relaxant musculaire efficace ayant des propriétés anal- Je rel # Jai gésiques remarquables; il s'attaque à la fois aux deux ê r ê axan muscu air ê phases du cycle douleur-spasme.Chez ceux qui ré- qui possède une action pondent (jusqu\u2019à 87% dans certaines études) on a analgésique indépendante noté du soulagement dans les 30 minutes.En continuant l'administration le patient est d'habitude entièrement soulagé dans les 24 heures.Soma est remarquablement sûr.En général, les effets Ol ] 1a secondaires sont plutôt rares et faibles, la somnolence et le vertige étant les principaux rapportés.Ces effets CARISOPRODOL peuvent se présenter au départ chez 8 à 10% des patients, mais ils disparaissent habituellement si on POSOLOGIE: Dose ordi- continue le traitement.naire pour adultes: un COMPOSITION: Chaque comprimé blanc sécable comprimé de 350 mg, 3 renferme 350 mg de carisoprodol.Flacons de 25 et 250.fois par jour et au coucher.FRANK W.HORNER LIMITED MONTREAL Laval Médical 4 | Vol.34 - Fév.1963 7 lidiçal 1 Y LORSQUE LA DOULEUR ET SON APPREHENSION INTERVIENNENT DANS LE BIEN-ETRE DU MALADE Fiorinal-C interrompt le cycle douleur-crainte-tension NOUVEAU du malade.L'action du sédatif qui le compose, le ® Sandoptal, est simultanée à celle des analgésiques; de même que cette action sédative diminue lorsque l'action _\u2014 analgésique diminue.Le résultat est une thérapeutique equilibrée contre la douleur, la crainte et la tension qui t, ; 2 d'excès d __ _ sédation pouvant être dû à une accumulation au cours CAPSULES CONTENANT DE LA CODEINE ACTION RAPIDE ET d'une administration prolongée.Composition : Chaque capsule contient \u2014 Sandoptal (allylisobutyl- iy} goin 40 de codéine 16 mg.(, 9r) Posologie SIMULTANÉE ANALGÉSIQUE-SEDATIVE toutes les 3 à 4 heures.Présentation: famine de 100.800 dti POUR LE SOULAGEMENT DE TOUT FIORINAL'C (+ codeine) \u2014 pour tous étais de douleur/erime ÉTAT DE DOULEUR/APPRÉHENSION FIORINAL Comprimés (sans codéine)\u2014 pour les céphalées de tension SANDOZ PHARMACEUTICALS SanDoz DORVAL, ir Malade: Femme âgée de 52 ans.Motif de la consultation: Souffre de rhumatisme articulaire depuis 5 ans.Le jeu des fait mieux douloureux R Celestone: 1 comprimé de Reviendra dans un mois.articulations se et est moins depuis 2 mois.0.5 mg b.i.d.Soulagement rapide des accès inflammatoires dûs à l'arthrite grâce au corticostéroïde de synthèse /e plus sûr et remarquablement efficace même à faibles doses.CELESTONE\u201d betaméthasone comprimés de 0.5 mg Pour une documentation complète, consulter la littérature officielle de Schering.*Marque déposéa Ugg I ll estomac (HRI ve I Sor yi Lule ' = C D a.LÉMEALS Is VC [& EL Pp \u2014 7 a\u2014 t= = M Mat SS A Pd HE, 7 &/ Z \u2014 \u2014_\u2014\u2014 Es => S it > a FB \"> =p 24 TY 74, æ AS SN + BY ss 4 F a AN FF \u2014_\u2014 = 3 là 7 I © %/ Sr oz >, y 14 boy tf WL « fl J dy } \u2018 NS À - i K \\ } A\" ce \u20ac 3 9, 2 > + S = a -\u2014 x Ÿ NN NN & aN 2 = = -\u2014 À.A 2 = = = J sit 3 BANS mg & o A