Laval médical, 1 juin 1963, Juin

[" crèche) u | Q@ Volume34 - numéro - FACULTÉ DE MÉDECINE, QUÉBEC - juin 1963 ; 3 Sommaire ONZIEME CONGRÈS DE L'ASSOCIATION DES DERMATOLOGISTES ET SYPHILIGRAPHES O) DE LANGUE FRANÇAISE * LS O TABLE DES MATIÈRES.1111111111 LL LL LL .1 à \u2014_\u2014 BUREAU DE L'ASSOCIATION.1111111101 LL Cee.IA BUREAU DU XIe CONGRÈS.1111 LL LL LL.II O MEMBRES DU CONGRÈS.LL LL D 111 \" 0 ALLOCUTIONS.LL LL LR LL 633 ; COLLABORATEURS : D P.AGACHE F.LATaPi 3 P.AUDOLY P.LAVALLE D L.M, BALINA R.LEONE _ H.BARRIÈRE C.E.LUCENA +\u2014> A.BAZEX Mlle MAHIEU D P.DE BEER C.P.MALDONADO J.-B.BEUREY J.MARSHALL D Mme M.BOMBART E.MARTIN Y.BUREAU C.DE MARTÎN-G ASSO vi 3 J.CARDAMA Mme MATHUS P.CERUTTI J.MERCADAL-PEYRI 5 O V.CORDONNIER A.MIDANA : \u2014 F.DESMONS M.NAMER [ C B.A.Diaz Mme H.OLLENDORFF CURTH io - \u2014 J.FERREIRA-M ARQUES J.RAMOS E SILVA \u2014 J.C.GATTI R.ROUSSELOT O E.GAUMOND R.SALVADOR ; S.C.GÔMEZ J.SANS-MASCARO qu D J.GRANDBOIS A, SAUL C.HURIEZ E.E.TELLO | Mme JIJAKLI L.VissiaN of O S.LAPIERE lt \u2014 © ANALYSES | 1211 0001 LL ALL LL AR A LA LL LL LL 799 LIVRES REÇUS.11111 LL LL LA LA LL LL A LA LL 805 CC REVUE DES LIVRES.\u2026.pe TN 806 L_ NOUVELLES .LL LA AA AN ALL A A A LA LL 810 CONGRÈS.LL LL LL LL LL, 813 J NOUVELLES PHARMACEUTIQUES.LL LL .816 À O NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES .818 he - h \u2014 * Tenu à Montréal et à Québec, les 5, 6, 7 el 8 septembre 1962.IS EERMAI®A' cultures mixtes de trois ferments lactiques lyophilisés Rétablit lÉQUILIBRE NATUREL de la flore intestinale actifs vivants provenant de souches CANADIENNES sélectionnées et cultivées rigoureusement sous contrôle de bactériologistes spécialisés | de l'Institut ROSELL.Aéci shintegtjgaux et ane tifs à l\u2019antibiothérapie.oe ng une | action unique en son genre! Phénergan contre la nervosité et Iinsomnie hvpnotique contre le rhume des foins yp y contre le mal des transports anti-émétique contre les hémorroïdes antihistaminique troubles de dentition et extraction dentaire comprimés, dragées liquide suppositoires ampoules multidoses renseignements et échantillons sur demande P oulenc Limitée 8580 Esplanade, Montréal Rédacteur en chef M.le professeur Roméo BLANCHET, Professeur de Physiologie.M.le professeur Geo.-Albert BERGERON, Secrétaire de la Faculté de médecine.Rédacteur adjoint M.le professeur R.GINGRAS, Doyen de la Faculté de médecine.\u2026 Administrateur _ = S la rédacti MM.les d Guy L Nee ecrétaires à la rédaction les docteurs Guy LAMARCHE \u2014 et Jean BEAUDOIN.r= éme Ÿ S pm CONDITIONS Laval médical paraît tous les mois, sauf en juillet et août.Il est DE l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpilaux universitaires de PUBLICATION Laval, et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.MANUSCRITS Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.COPIES Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.CLICHÉS ABONNEMENT Le prix de l\u2019abonnement est de dix dollars par année au Canada et de quinze dollars à l\u2019étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilère d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.Direction: FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE LAVAL, QUEBEC.(Tél.: 681-4631 - local 244) bulletin de la société médicale des hôpitaux universitaires de laval (A) JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE Faculté de médecine UNIVERSITÉ LAVAL QUÉ BEC BUREAU DE DIRECTION M.le docteur Renaud LEMIEUX, président ; MM.les docteurs Roméo BLANCHET, Rosaire GINGRAS, Georges-A.BERGERON.COMITÉ SCIENTIFIQUE M.le docteur J.-B.JOBIN, président du Collège des médecins de la province de Québec ; M.le docteur Avila DENONCOURT, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Pierre JOBIN, directeur du Département d\u2019 anatomie ; = .le docteur Fernando HUDON, directeur du Département d\u2019anesthésiologie ; .le docteur Rosaire GINGRAS, | directeur du Département de biochimie ; .le docteur Louis BERLINGUET, Co assistant directeur du Département de biochimie ; .le docteur François Roy, directeur du Département de chirurgie ; .le docteur RENAUD LEMIEUX, | directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie ; .le docteur Lucien LARUE, directeur du Département de neuro-psychiatrie ; .le docteur René SIMARD, directeur du Département d'obstétrique et gynécologie ; .le docteur Paul PAINCHAUD, directeur du Département d\u2019oto-rhino-laryngologie et ophtalmologte ; .le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie ; .le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; .le docteur Roméo BLANCHET, directeur du Département de physiologie et de pharmacologie ; .le docteur Henri LAPOINTE, directeur du Département de radiologie, médecine physique et réadaptation ; M.le docteur Roland CAUCHON, vice-président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Jacques BRUNET, | | secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Georges-A.BERGERON, M M M M M M M M M M M M secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Clément JEAN, ; trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 f gaz , or Général -des IEA a ' 8 y fy CS i ui DOTY DNAs an [@6Y 76:74 on primé qu a CART OULENC er SG sm Daan MN.safe: (B) Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Provera Depo-Provera Dans les cas où le maintien de la grossesse dépend de concentrations suffisantes de progestérone, le Provera exerce une activité progestative spécifique sans entraîner d'effets androgène ou oestrogène notables., + MARQUE DEPOSEE: PROVERA MARQUE DE COMMERCE: DEPO-PROVERA THE UPJOHN COMPANY OF CANADA DON MILLS (TORONTO), ONTARIO presqu\u2019a terme et toujours pas de problèmes dans la menace d\u2019avortement ou l\u2019avortement habituel Comprimés de Provera: présentés sous forme de comprimés à 5 mg d'acétate de médroxyprogestérone, en flacons de 24 et de 100 comprimés, Posologie: Menace d\u2019avortement \u2014 de 10 à 30 mg par jour jusqu'à ce que la viabilité du foetus soit assurée.Avortement habituel \u2014 premier trimestre, 10 mg par jour; deuxième trimestre, 20 mg par jour; troisième trimestre, 40 mg par jour.Depo-Provera: Un c.c.renferme 50 mg d'acétate de mé- droxyprogestérone.Présenté en flacons-ampoules de 1 et de 5 c.c.Posologie: Menace d\u2019avortement\u201450 mg I.M.par jour, tant que les symptômes subsistent, puis 50 mg par semaine pendant le premier trimestre ou jusqu'au moment où la viabilité du foetus est assurée.Avortement habituel \u2014 premier trimestre, 50 mg I.M.par semaine; deuxième trimestre, 100 mg |.M.toutes les deux semaines; troisième trimestre, 100 mg.I.M.toutes les 2 semaines jusqu'au huitième MOIS.cr 1798.1 Las i Yo. dira] Laval Médical 11 Vol.34 - Juin 1963 of J! \\ I | A: S A 2 æ LA & a | S ji = | PIS Comprimés 0.1 mg.et 0.2 mg.EU = x S.EN ee S 2 S 5) = Ne es Syd = 5 % = e % NX od = pe Sy 2 SE a sv = x hia ne ee Se iH WHER, CG Lo = 62 ¥ rue Ce i Montreal (C) Motif de la consultation: Inquiétude au travail, délire de persécution, hostilité.(Les renseignements ont été fournis par son épouse et son employeur.) Impression: Etat paranoïaque Traitement: Trilafon: 8 mg t.i.d.Psychothérapie de groupe.Diagnostic final: Comportement schizophrénique.Paranoia.Prescription au départ de l'hôpital: Trilafon: 4 mg t.i.d.Revoir le médecin de famille.Le tranquillisant par excellence pou le traitement de l'anxiété, de la tensiofk nerveuse, de l'hyperactivité psychc motrice, dans une gamme étendue d troubles mentaux et émotionnels.\u201cTrilafon \u2026 comprimés à 2, 4 et 8 mg, répétabs à 8 mg Shy Pour une documentation complète, consulter la littérature officielle de Schering.*Marque déposéd Lat 1d. Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 ® ORGANISATION DE VOYAGES INDIVIDUELS OU EN GROUPES © EMISSION DE BILLETS @ ÉTABLISSEMENT GRATUIT D'ITINÉRAIRES ® LOCATION D\u2019AUTOMOBILE ® RESERVATIONS D\u2019HOTELS @ ASSURANCES DE VOYAGES OU BAGAGES ® SERVICE DE GUIDES ET ID\u2019ACCUEIL DANS TOUTES LES VILLES DU MONDE ENTIER PAR NOS CORRESPONDANTS.VOYAGES CLAUDE MICHEL, INC.100, D'Youville, Québec - Téléphones: 525-4877 - 525-4878 Stationnement assuré en plein cœur de Québec Face au Palais-Moncalm Antihypertensi) el dédatif d'action progressive el doulenue\u2026 calme el délend RAUSENAI RAUWOLFIA SERPENTINA avec ISONAL, RUTINE et ACIDE ASCORBIQUE (Vitamine C) Rausénal associe l\u2019action tranquillisante et hypotensive du q Rauwolfia Serpentina à l'effet sédatif de l\u2019Isonal.J.M.MARSAN & CIE LIMITÉE, 2795, chemin Bates, Montréal.(D) CAH BRERA Sh AR AE OTE Ser LE Laval Médical 8 Vol.34 - Juin 1963 ni stase, ni spasme, ni tension n'empéchent ce patient de faire ses tournées * surtout lorsque LES DOULEURS DE | EG LINBE L'APPAREIL DIGESTIF SUPÉRIEUR sont A associées a des troubles biliaires Chaque comprimé contient: me TROIE 250 mg (334 grains) mn) ERAT OF BELLA 10 mg (4% grain) eve) BOTARARENTEAL SOUND 15 mg {44 grain) Dose moyenne pour adultes: 1 ou, S'il en est besoin, 2 comprimés trois fois par jour.Précautions: Examiner périodiquement le malade afin de dépister une augmentation de la pression intra-oculaire ainsi que AMES l'accoutumance ou l\u2019addiction aux barbiturates; prévenir les conducteurs de véhicules des possibilités de CANADA LTD somnolence.Effets\u2019 secondaires: l'acide déhydrocholique peut provoquer une diarrhée passagère; la Porone Over belladone peut causer des troubles visuels et la sécheresse de la bouche.Contre-indications: Occlusion 4 | des voies biliaires, hépatite aiguë glaucome et hypotrophie prostatique.Présentation: DECHOLIN- BB,* ( N flacon de 100 comprimés.Aussi: DECHOLIN* avec belladone (acide déhydrocholique, 250 mg.); extrait de ! belladone, 10 mg.et DEcHOLIN* (acide déhydrocholique 250 mg.) en flacons de 100 et de 1, 000 comprimés.\u2014 \u201cMARQUE DÉPOSÉE CA34963F butt Hin; ny Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Ta lévomépromazine efficace dans les indications suivantes: DÉPRESSION / ANXIÉTÉ /ANGOISSE /TROUBLES ÉMOTIFS ET MENTAUX /HYPOCONDRIE / HYPEREXCITABILITÉ PSYCHIQUE accompagnant diverses affections somatiques COMPRIMÉS / SUPPOSITOIRES / AMPOULES POSOLOGIE: e strictement individuelle, elle varie selon l'indication et le sujet traité.Pour plus de détails au sujet des doses et de la tolérance, demandez notre brochure NOZINAN et notre documentation scientifique.OULENC uimirée - 8580 Esplanade, Montréal 11 (Œ) Basins 10 Sommaire suite Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 ANALYSES COMA HÉPATIQUE.0.212202 0111 22e Co Co LL .799 ANTIBIOTHERAPIE DANS LES INFECTIONS SEVERES.2242111410 a 1124 799 LA MALADIE KYSTIQUE DU SEIN.1.111221 L 014 LL ALL LL LL aa 801 TRAITEMENT DE LA PÉRITONITE SECONDAIRE À UNE PERFORATION DU TRACTUS 19) (© 0Cy y 1 801 PRÉVENTION ET TRAITEMENT DE L'ULCÈRE GASTRODUODENAL IATROGENIQUE.802 LES PÉRICARDITES.1.222000 L LL LA A ANA AR eee ee 803 ALDOSTÉRONISME CHEZ L\u2019HOMME.12212 0022112 Le Lea at .803 © il pénétre les matiéres fécales et les amollit © il lubrifie pour un passage plus facile sans entrainer de suintement.Une émulsion d'huile minérale et de mousse d'Irlande, stable et remarquablement exquise.POSOLOGIE\u2014ADULTES\u2014Une cuillerée à soupe au coucher et au lever; à mesure que l'état s'améliore, diminuer à une cuillerée à soupe au coucher.ENFANTS \u2014 Une à deux cuillerées à thé au coucher suffisent habituellement.\u201cKONDRÉMUL\u201d \u201cKONDREMUL\" .\u201cKONDRÉMUL\u201d (étiquette bleue) à la au Cascara Phénolphtaiéine (étiquette verte) (étiquette rouge) Flacons de 8 et de 16 onces liquides.PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITÉ ==) Chandes E.Frosot & Co.MONTREAL CANADA Maison entièrement canadienne - Fondée en 1899 Lar i. Viral 19 | 8 i Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 F) LORSQUE VOUS PRESCRIVEZ CEFRACYCLINE MARQUE DÉPOSÉE votre patient reçoit une TR \u201c OY C ; de HAUTE QUALITÉ mais à BAS PRIX Soumige au contrôle de la qualité, continu et rigoureux, des laboratoires Frosst, la \u201cCéfracycline'' est conforme aux plus hautes normes de la pharmacopée.COMPRIMÉS Chaque comprimé contient 250 mg de chlorhydrate de tétra- cyclina.POSOLOGIE \u2014 Adultes: un comprimé quatre fois par jour.Cette dose peut être légèrement dépassée dans des circonstances particulières.Enfants: 8 mg par jour, par livre de poids, répartis en doses fractionnées, e.g.pour un enfant de 30 [Ib \u2014 % de comprimé quatre fois par jour: 60 Ib \u2014 4 comprimé quatre fois par jour.Flacons de 16 et de 100 comprimés SUSPENSION .Chaque cuillerée à thé de 5 cc renferme de la tétracycline équivalant à 125 mg de chlorhydrate de tétracycline.POSOLOGIE \u2014 Enfants: 8 mg par jour, par livre de poids, répartis en 4 doses fractionnées, e.g.pour un enfant de 36 Ib \u2014 cuillerée à thé quatre fois par jour: 60 Ib \u2014 1 cuillerée à thé quatre fois par jour.Adultes: 2 cuillerées à thé quatre fois par jour.Flacons de 60 cc GOUTTES Chaque cc (20 gouttes) contient de la tétracycline équivalant à 100 mg de chlorhydrate de tétracycline (environ 5 mg par goutte).POSOLOGIE: 8 mg par jour, par livre de poids, répartis en 4 doses fractionnées, e.g.pour un bébé de 10 lb \u2014 4 gouttes quatre fois par jour: 20 Ib \u2014 8 gouttes quatre fois par jour: 30 Ib \u2014 12 gouttes quatre fois par jour.Flacons de 10 cc, avec compte-gouttes gradué MISE EN GARDE: les antibiotiques à large spectre provoquent quelquefois une surcroissance de micro-organismes résistants.Des effets secondaires tels que glossite, stomatite, proctite, nausées, vaginite ou dermatite peuvent survenir mais disparaître à la suite de l'administration de doses minimales efficaces.Il est essentiel d'exercer une vigilance constante.L'administration de tétracycline à la femme enceinte et au nourrisson peut amener une pigmentation et une hypoplasie dentaires chez le bébé.On conseille donc d'éviter son emploi chez de tels patients.Par ailleurs, là où aucune autre préparation de risques éventuels moindres ne peut contrôler l'infection, employer la tétracycline.Pade PROS La PS DE QUALITE 6 E.Er &Co.APTE ee ir ré Maison entièrement canadienne Fondee en 1899 11 oct rc \u2018syndrome du lunch-en-vitesse\u2019 Le Librax met en œuvre une thérapeutique intégrée dans le traitement de toutes les indications que comporte ce \u2018syndrome\u2019, i.e., dyspepsie nerveuse, côlon spastique et autres troubles gastro- intestinaux causés par l'anxiété, la tension et le \u2018lunch-en-vitesse'.Le désaccord émotionnel est attaqué à sa source; l'hypersécrétion et l\u2019hypermotilité sont suppri- ] mées.Dès lors, la cause, les symptômes et la! pathologie peuvent être traités par une seule préparation et le cercle vicieux de tension/dou-s leur/tension se brise.Documentation sur demande Chaque capsule de Librax\" renferme: 5 mg.de chlorhydrate de 7-chloro\" 2-méthylamino-5-phényl-3H-1,4-benzodiazépine 4-oxyde (Librium®) et 2.# mg.de bromure de 1-méthyl-3-benziloyl-oxyquinuclidinium, @ Marque déposée.Loh i} ss Laval Médical Vol.34- Juin 1963 13 oBYL ARTA GS, Eg 2, NN ER SN gp me Pe = N Ve >a MEDICATION HEPATIQUE, CHOLAGOGUE ET DIURETIQUE à base d\u2019extrait de feuilles d\u2019artichaut e EXTRÊME DOUCEUR DE SON ACTION e PAS DE CONTRE-INDICATION e 4 à 12 dragées par jour, réparties sur la journée.EDDÉ, LIMITÉE, 202, avenue Laurier est, Montréal 14.VI.9-7306 11 ll ol ott dl - Fiorinal-C interrompt le cycle douleur-crainte-tension NOUVEAU 4 du malade.L'action du sédatif qui le compose, le 4 sédation pouvant être dû à une accumulation au cours É d'une administration prolongée.Composition: Chaque capsule contient \u2014 Sandoptal (allylisobutyl- capsules.FIORINAL Comprimés (sans codéine)\u2014 pour les céphalées de tension 18 i.Eo A i: i ele Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 LORSQUE LA DOULEUR ET SON APPRÉHENSION INTERVIENNENT DANS LE BIEN-ÊTRE DU MALADE we.Sandoptal, est simultanée à celle des analgésiques; de N ® 8 même que cette action sédative diminue lorsque l'action | NS a analgésique diminue.Le résultat est une thérapeutique i équilibrée contre la douleur, la crainte et la tension qui l'accompagnent, avec un risque minimum d'excès de CAPSULES \u2014 CONTENANT DE LA CODÉINE 5 ACTION RAPIDE ET | phénacétine 130 mg.phosphate de codéine 18 ma.7 o°) Posologie 9 MULTANÉE ANALGÉSIQUE-SEDATIVE toutes les 3 à 4 heures.Présentation: facons de 100, 500 st 1000 POUR LE SOULAGEMENT DE TOUT FIORINAL-C (+ codéine) \u2014 pour tous états de douleur/crainte ÉTAT DE DOULEUR/APPRÉHENSION SANDOZ PHARMACEUTICALS S5saNboz DORVAL, P.Q. AU UN NOUVEAU DIURÉTIQUE HYPOTENSEUR NON THIAZIDIQUE Ii ZZ Zi % 0 POUR UN BON DEBUT.POUR UN BON CHANGEMENT DANS LA TRADITION DES PRODUITS LEDERLE, APRÈS AUREOMYCIN® Auréomycine, Chlortétracycline DIAMOX\u201d Acétazolamide ACHROMYCIN\u201d cs Achromycine, Tétracycline ARISTOCORT\u201d Triamcinolone DECLOMYCIN® Déclomycine, Déméthylchlortétracycline UN NOUVEAU DIURÉTIQUE HYPOTENSEUR NON THIAZIDIQUE J\" 4 ES N | | Quinéthazone Lederle en Comprimés POUR UN BON DEBUT.POUR UN BON CHANGEMEN ® Diurése sodique rapide et prolongée.m Rapport d\u2019excrétion Na:K plus élevé.À H Action progressive, physiologique.E La précipitation de la goutte est .® Bonne tolérance : les troubles peu probable.Em gastro-intestinaux et autres effets u En association avec d\u2019autres à secondaires viennent rarement hypotenseurs et diurétiques, permet de }.compliquer le traitement.mieux contrôler l\u2019action médicamenteu: 0 10 ®Marque déposée *Marque de comme} ELI Li.111111 EA # IQUAMOX quinéthazone est un corps chimique nouveau.Il s\u2019agit d\u2019un dérivé de la pinazoline dans lequel un groupement carbamyle cyclique a remplacé le groupement ifamyle cyclique présent dans les thiazides.Grâce à cette substitution, AQUAMOX Bt doué de propriétés qui se rapprochent de plus près aux qualités cliniques que ion souhaiterait idéalement trouver dans un agent diurétique antihypertensif.plu IN OU DEUX COMPRIMÉS À 50mg UNE FOIS PAR JOUR 0 pour assurer d\u2019emblée le succès d\u2019un traitement initial AQUAMOX quinéthazone offre de nombreux avantages au malade qui commence à suivre un traitement anti- hypertensif.En effet l'action de ce produit \u2014 tout en étant rapide\u2014est toujours régulière, évitant les chutes de tension brutales que d\u2019autres médicaments peuvent provoquer.AQUAMOX est bien toléré et pratique à prendre en une dose quotidienne unique, ce qui constitue un avantage notable dans les traitements de longue durée.pour réactiver la réponse initiale dans les cas réfractaires AQUAMOX, représentant d\u2019une nouvelle série de composés hypotenseurs, peut fort bien apporter une solution au problème de l'intolérance ou de la résistance aux médicaments.Pour des malades chez qui l'efficacité initiale d\u2019autres agents thérapeutiques avait été entièrement ou partiellement perdue, AQUAMOX quinéthazone a pu rétablir une activité antihypertensive satisfaisante.intensification de l\u2019action en traitement associé avec d\u2019autres hypotenseurs En combinaison avec d\u2019autres agents hypotenseurs, AQUAMOX quinéthazone fait preuve d\u2019une action thérapeutique accrue, produisant souvent une diminution de la tension et une diurèse plus notables, On l\u2019a associé avec succès à d\u2019autres hypotenseurs tels les alcaloïdes du Rauwolfia et les ganglioplégiques dans des cas où ces derniers, utilisés seuls, n'avaient pas donné de résultats satisfaisants.0) Sih RN bod Ce Quinéthazone Lederle en Comprimés une thérapeutique \u201cd\u2019introduction\u201d des plus satisfaisantes, produisant un rapport d\u2019excrétion Na:K plus favorable AQUAMOX quinéthazone est doué d'une nette efficacité thérapeutique.la diurése est amorcée dans les 2 heures suivant l'administration et atteint un maximum à la 6° heure.En outre AQUAMOX assure un rapport d\u2019excrétion sodium/potassium qui se situe entre 4,5 et 6,2.Une seule prise quotidienne d'AQUAMOX\u2014 dans la matinée \u2014 devrait permettre au malade de dormir toute la nuit sans interruption.restitue les bénéfices d'une posologie efficace Dans les cas où le pouvoir diurétique de certains médicaments aurait perdu de son efficacité, AQUAMOX quinéthazone rétablit souvent les bénéfices que l\u2019on recherchait à l\u2019origine.AQUAMOX n\u2019a pas tendance à compliquer les autres traitements AQUAMOX est compatible avec le traitement à la digitale et les autres médicaments cardiovasculaires, les tranquillisants, et les sédatifs dans les cas relevant de l\u2019obstétrique et dans la tension prémenstruelle.S\u2019il est associé à d'autres diurétiques, un effet potentialisateur pourra rendre nécessaire une diminution des doses.AQUAMOX est disponible sous forme de comprimés (Zl) CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montreal sécables a 50 mg en flacons de 100 et 1,000. ite dant Out | Che ver que : Ili firs Cor lot: 2 au cag is A207 jante, seu, 1 ih luo 5502 ides ES de Te Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 19 la société médicale des hôpitaux universitaires de laval Président : Vice président : Secrétaire général : Secrétaire correspondant : Trésorier : Membres : Secrétariat : Faculté de médecine, Université Laval, Québec.MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS .le professeur Raoul KOURILSKY, de Paris.le professeur Albert JENTZER, de Genève.le professeur Henry L.Bockus, de Philadelphie.le professeur Alexander BRUNSCHWIG, de New-York.le professeur Charles H.BEST, de Toronto.le professeur Jean MARCHE, de Paris.ZEEEEER BUREAU M.le docteur J.-Avila DENONCOURT.M.le professeur Roland CAUCHON.M, le docteur Jacques BRUNET.M.le professeur Georges-A.BERGERON.M.le docteur Clément JEAN.MM.les professeurs Léo GAUVREAU, Claude BROSSEAU et René SIMARD ; MM.les docteurs Louis-Philippe ALLEN, Jean BEAUDOIN, F.-X.BRISSON, Georges NORMAND, Jean-Paul DÉCHÊNE, Jean-Marie LEMIEUX, Jean-Marie LOISELLE, Georges NORMAND, Yves ROULEAU et Jean ROUSSEAU.MEMBRES Tout le personnel médical de la Faculté de médecine et des Hopitaux universitaires.LAXATIF DOUX (sans accoutumance) comprimés par jour CORONET DRUG COMPANY 260 Est Rachel, Montréal - Agent Général (G) Motif de la consultation: Erythème, mains gonflées, zones parsemées de vésicules se rejoignant.Constatation à l'examen: Condition provoquée par l'emploi d'un nouveau détersif pour les mains.Impression: Dermatite de contact.Aucun antécédent allergique.R 1.Celestone: 1 comprimé à 0.5 mg q.i.d.x 4 jours.2.Epreuves de sensibilité.Dar gino dosy nntotinn Ado op ~ ét ek dn A a Dans les poussées dermato-inflamma- toires, prompt soulagement grâce au: corticostéroïde de synthèse le plus sûr et } le plus efficace même à faibles doses.CELESTONE betaméthasone comprimés à 0.5 mg efficacité.tolérance.économie acts Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 21 , POUR la pureté / ERIFIEE QUALITÉ VÉRIFIÉE, la fraîcheur la richesse ua QUALIT SESE LAIT = SH > Ca $ S S S N \\ S S of $ S DOUBLEMENT V « $ $ CRÈME \\ $ » $ DA \\ S 9 A \\ N AN S \\ $ S NN S \\ \\ \\ \\ \\ S U DN $ YOGHOURT GR S S S g 4 \\ _ \\ s WN WN $ WN N S \\ SS NSN \\ \\ \\ \\ S ss & & À WW WN 8 CREME GLACEE $ \\ x ss Sn.NNN No SON œ 75, 4e AVENUE, QUÉBEC 3.TELEPHONE : 529-9021 NN X Na S .S We S .NK N OR î .= A NN .A \\ © NN Ni .= Sa RN .\u2026 .S R DN X Se , NN , .S $ Nt S .\u2026 xX NN LL AW ., .\u2026 RD .AR ., ÇÜ .AN N JN , .S S .RK 0 , ., .S Nb Ë , i .= =.S So.DN NN NS , , 0 NN Nn Wn \u2026 .RR AR , | No Se ., \u2026 a _ \u2026 .\u2026 \\ = = .° = \\ NN .$ .ga mm , .= .NN pa A N Gâ > WN LL .sûr d NL LN \u2026 R aN \u2026 _.0525: S WN NN = = nN NN anit .NN .Q N f + an ., Na .S N WRN \\ .NN A 2 fas = .NX & S .\u2026 SN NN .= \u2026 = NR pm .» Gitta roti 22 offre: la rapidite, la certitude, ; Lefficaciré de cecil.Pace que absorption de la pénicilline V potassique (Compocilline-VK) est excellente!.2.84 \u2014 des concentrations prévisibles d\u2019activité antibactérienne pénètrent rapidement dans le sang et atteignent promptement le siège de l\u2019infection.L\u2019absorption se produit à un niveau élevé du tube digestif et n\u2019est pratiquement pas affectée par le milieu gastrique.Les taux d\u2019activité antibactérienne sont si prévisibles que, dans bien des cas, la Compocilline-VK peut être prescrite au lieu de pénicilline injectable.Cela est particulièrement apprécié par les jeunes malades et \u2014 comme vous le savez \u2014 l\u2019administration orale est considérée beaucoup plus sûre que la voie parentérale.La Compocilline-VK est bien tolérée et peut être employée pour traiter les cas bénins ou sévères et même, à doses élevées, les cas critiques, lorsque les germes en cause sont sensibles à la pénicilline.Le produit est présenté sous des formes stables, agré- LABORATOIRE TORONTO ABBOTT ; MONTRÉAL Dans ld pénicillinothérapie orale la COMPOCILLINE- Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 (Pénicilline v Potassique) avec la securite et la commodite de cect.ables au goût, convenant à tous les malades et à tous les âges.Il y a les minuscules comprimés Filmtabs* faciles à avaler \u2014 de 125 mg et de 250 mg (200,000 U.1.et 400,000 U.I.), et la suspension agréablement aromatisée à la cerise (dont chaque cuillerée à thé de 5 ml renferme 125 mg).Selon la sévérité de l\u2019infection, la dose de Compocilline-VK est ordinairement de 125 mg ou de 250 mg trois fois par jour.Ne voudriez-vous pas essayer la Compocilline-VK?1.R.Lamb and E.S.- Maclean, Penicillin V\u2014A Clinical Assessment After One Year, Brit.M.J.July 27, 1957, p.191-193.2.J.I.Burn, M.P.Curwen, R.G.Huntsman and R.A.Shooter, A Trial of Penicillin V.Brit.M.J., July 27, 1957, p.193.3.J.Macleod, Current Therapeutics, The Practitioner, 178:486, April, 1957.4.W.J.Martin, D.R.Nichols and F.R.Heilman, Observations on Clinical Use of Phenoxymethyl Penicillin (Penicillin V), JAM.A., p.928, March 17, 1956.Filmtabs\u2014Comprimés \"*filmo-scellés\u2019\u2019, Abbott *Nom déposé Ss ABBOTT LIMITÉE WINNIPEG VANCOUVER Sh B 8 AL DE (0 \"88 IE i 1 le médical | VOLUME 34 NUMERO 6 JUIN 1963 TABLE DES MATIERES BUREAU DE L'ASSOCIATION oot tee ee eee ee Le A Re L II BUREAU DU XI¢ CONGRES .«oo a A a a A AAA AA LR a LL LL LL Lee II MEMBRES DU CONGRES .AA AA AA AA Rd A AR A AA A NA A an 111 ALLOCUTIONS (MM.Georges GARNIER, Emile GAUMOND et Jean-Baptiste JOBIN).1.2222102 000 neue 633 COMMUNICATIONS Y.BUREAU et H.BARRIERE : DERMATOSES ET CANCERS PROFON DS .oe ie, 642 A.MIDANA et R.LEONE : COMPARAISON DES RAPPORTS ENTRE DERMATOMYOSITE ET RESPECTIVEMENT ACANTHOSIS NIGRICANS AVEC LES CANCERS PROFONDS .ee La LL 661 L.VissiaN, P.AuboLy, E.MARTIN et M.NAMER : RETICULOSE MALIGNE REVELEE PAR UNE ICHTYOSE APPARUE A LAGE DE 29 ANS.665 J.MARSHALL : DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS EN AFRIQUE.i ei 667 H.OLLENDORFF CURTH : LES DERMATOSES BÉNIGNES ET LES CANCERS PROFONDS.11201100 01 LA ALL LL 669 S.LAPIERE, Mme MATHUS et Mme JIJAKLI : LES DYSGLOBULINEMIES EN DERMATOLOGIE.ALL LL 675 E.GAUMOND : ECZEMA-PRURIGO \u2014 HYPOTHESE PATHOGENIQUE.oi A A A A 688 C.HURIEZ, F.DESMONS, P.AGACHE et M.BOMBART : LES HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES DES MEMBRES IN- FERIEURS.EE 692 P.CERUTTI : LÉSIONS INFLAMMATOIRES VASCULAIRES DU TISSU SOUS-CUTANÉ.11 11110 01 LL 700 L.M.BALINA, J.C.GATTI, J.E.CARDAMA et C.P.MALDONADO : LES HYPODERMITES NODULAIRES DES JAMBES.LL LL .703 om 2 ; tt et MA a MER DU HA TRE Si AE Laval Médical II TABLE DES MATIÈRES Vol.34 \u2014 Juin 1963 C.E.LUCENA et B.À.Dfaz : LA VASCULARITE NODULAIRE.1.020200 000 LL AL ea eee ea ee ee Rae ea Rad ee a a een 710 J.GRANDBOIS : LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA .10121102 000 A Lea aa a Aa aa ae aan 714 F.LATAPÏ : LA SPOROTRICHOSE AU MEXIQUE.2220000 44 LL AA AAA aa aa A ANR eee 732 J.RAMOS E SILVA : LA SPOROTRICHOSE AU BRÉSIL.1121000 0400 A LA A A AAA AAA AA aa Aa aa ee 739 A.BAZEX, R.SALVADOR, J.-P.BEUREY et R.ROUSSELOT : LES RICKETTSIOSES CUTANEES .oo ott e tee A AA LA LA LA A Aa Aa a ea ae 744 E.E.TELLO : LES EPITHELIOMAS D\u2019ORIGINE ARSENICALE .LA LA LA ea a nana 762 A.SAÛL : MAL DEL PINTO.cotta tee eee eee NA LA AAA AAA RAA AR RAR ARR A A ee ee a ae a 769 J.FERRErRA-MARQUES et S.C.GÔMEZ : CONTRIBUTION À L\u2019ETUDE DE LA DEGENERATION DES MITOCHONDRIES DANS LES TUMEURS CUT ANE ES © oo ee LA AAA NA A AAA AN AN A Aa eee A Rae 777 J.MERCADAL-PEYRI, J.SANS-MASCARO et C.de MARTÎN-Gss0 : SUR UN CAS PEU FREQUENT DE XANTHOMATOSE CUTANÉE GENERALISEE.779 P.LAVALLE et A.SAOL : MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCETOMES.ALL a aa La naar 783 \u201c V.CORDONNIER et P.DE BEER : LES GLOSSODYNIES MONILIASIQUES.21202 0000044 LA AA Ad LA Ra ee LA Ra aa a A eee 795 V.CORDONNIER et Mlle MAHIEU : NOTE SUR LE RÔLE ALLERGOGÉNIQUE DES ANTIBIOTIQUES.112120002 012 eee aan 797 ANALYSES.LL 2200 Le aa aa aa AA AA AAA AAA RAR AA AAA pe 799 1514333130 (AN 805 REVUE DES LIVRES.2221000 110 ALL AAA AAA A A Aa ea ea ee aa 0 Le 806 NOUVELLES .© ote ee 810 CONG RES .«oo 813 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .titi LA La AL Ra a A 816 NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES .oii eee ae .818 ET SYPHILIGRAPHES DE LANGUE FRANCAISE XI* CONGRÈS DES DERMATOLOGISTES BUREAU DE L'ASSOCIATION DES DERMATOLOGISTES ET SYPHILIGRAPHES Président : Vice-présidents : Secrétaire général : Trésorier : Président : Vice-président : Secrétaire général : Trésorier : FRANCE Dr ARON-BRUNETIÈRE Dr GŒTSCHEL Dr GRUPPER Montréal, 5 septembre 1962 Québec, 6, 7, 8 septembre 1962 DE LANGUE FRANCAISE M.le professeur Bernard DUPERRAT, Paris ; M.le professeur Elie HADIDA, Alger, M.le professeur J.RAMOS E SILVA, Rio de Janeiro, .le professeur Émile GAUMOND, Québec, .le professeur Henri THIERs, Lyon ; M M M.le docteur Georges GARNIER, Paris ; M.le docteur P.de GRACIANSKY, Paris.BUREAU DU XI* CONGRÈS M.le professeur Émile GAUMOND, Québec ; M.le docteur J.-Adrien LAMBERT, Montréal ; M.le professeur Georges LECLERC, Montréal ; M.le docteur Victor PANACCIO, Montréal.MEMBRES DU CONGRÈS Dr ULLMO Dr VERMENOUZE Prof.HURIEZ Dr VISSIAN Prof.BASSET Prof.BAZEX Dr LAFONTAINE Dr WEILLE Dr BENARD Dr LAPINE Dr WORINGER Prof.BEUREY Dr LAUER Dr BIEBER Prof.LAUGIER AFRIQUE DU SUD Dr BOURGEOIS-SPINASSE Prof.BUREAU Dr MASSE Dr CARTON Prof.CIVATTE Prof.CORDONNIER Dr NAVELET Dr NEURISSE Dr MARSHALL Dr MONTFORT ALLEMAGNE Prof.MARCHIONINI Dr PAILHERET Dr COTTENOT Dr PARANT Prof.DEGOS Dr Sibi ARGENTINE por Dans Dr SIRKIS Dr ABULAFIA ; Dr TÉMIME Prof.ARGUELLO Dr DUVERNE Dr THIBAULT Prof.THIERS Dr TOURAINE Dr FRIEDMAN Dr GARNIER Prof.BALINA Dr BIANCHI Prof.BORDA Dr CARDAMA Dr CARRERA Dr CARVALHO Dr CONSIGLI Dr CONTI Dr CORTI Prof.FERREIRA-MARQUES Dr FUERTES Dr GATTI Prof.GRINSPAN Dr HERRERA Dr KRINER Dr LUCENA Dr MAGNIN Dr MIRANDE Dr MOLINA Dr MUSCHIETTI Dr PASSARON Dr PATTIN éditions ae) bébé pbs tr a Ra tii aii bad) Laval Médical IV MEMBRES DU CONGRÈS Vol.34 - Juin 1963 Dr PECORARO Dr PÉREZ-M ALDON ADO Dr PIERINI Prof.QUIROGA Dr ROSNER Dr STRINGA Dr SUFFERN Prof.TELLO Dr TREPAT AUSTRALIE Dr BELISARIO BELGIQUE Dr CARPENTIER Dr FASSOTTE Prof.LAPIÈRE Dr PIÉRARD Dr RENKIN BRÉSIL Prof.AZULAY Prof.CAMPOS Prof.GUIMARAES Prof.RAMOS E SILVA Dr ZILBERBERG CANADA Dr BAILLARGEON Dr BEAUDRY Dr CRAIG Dr DESFORGES Dr DUDRESNE Dr ÉREAUX Dr Foisy Dr FORSEY Dr GALLAI Dr GARCEAU Prof.GAUMOND Dr GRANDBOIS Dr JOURDAIN Dr Karz Dr LAMBERT Prof.LECLERC Dr LESSARD Dr MONKS Dr PANACCIO Prof.POIRIER Dr PRONOVOST Dr Roy Dr SCHOPFLOCCHER Dr SMITH Dr THERRIEN Dr TURGEON Dr USHER Dr VAVRUSKA ÉGYPTE Dr ZAWAHRY ESPAGNE Dr Bassas-GRAU Dr CASTELLA-M AS Dr GYORKO Dr MARTIN-GASSO Dr MERCADAL-PEYRI Dr OLLER-COROMINAS Dr PINOL-AGUADE Dr SANS-M ASCARO Prof.VILANOVA ÉTATS-UNIS Dr CURTH GRANDE-BRETAGNE Dr DONALDSON Dr EVERALL Dr FERGUSSON Dr HODGSON Prof.INGRAM Dr RUssEL Dr WILLIAMS INDE Dr VERMA ITALIE Prof.ALLEGRA Prof.BACCAREDDA-Boy Prof.BALLAFIORE Dr Bianco Prof.BONELLI Dr CAVALIERI Prof.CERUTTI Dr COTTINI Prof.CROSTI Dr DIPRIMA Dr FAZZINI Dr GIANOTTI Dr MENEGHELLI Prof.MENEGHINI Prof.MIDANA Dr MORETTI Dr MUSCARDIN Dr NazzAro Dr ORME A Dr PAPA Dr RABBIOSI Dr SANTOIANNI Dr TINozzI Dr TosT1 Dr TRAPANI Dr Uco Dr ZINA MAROC Dr BENABOUD MARTINIQUE Dr IMBERT MEXIQUE Prof.LATAPI Dr LAVALLE Dr MEDINA-RAMIREZ Dr SAÛL-CANO SUISSE Prof.J ADASSOHN Prof.KUSKE URUGUAY Dr May Dr RIVEIRO Dr VIGNALE VENEZUELA Dr D1 Prisco Prof.KERDEL-VEGAS SÉANCE SOLENNELLE D'OUVERTURE DU CONGRÈS ALLOCUTION DE MONSIEUR LE DOCTEUR GEORGES GARNIER Secrétaire général de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française.MONSIEUR LE DOYEN, MESDAMES, MESSIEURS, MES CHERS COLLÈGUES, Lorsque, le 25 mai 1959 à Alger, à l\u2019instigation du professeur Degos, le Bureau de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française a proposé à l\u2019Assemblée générale de choisir le Canada comme lieu du XI° Congrès, j'étais de ceux qui pensaient que nous serions bien peu nombreux à traverser l\u2019Atlantique.C\u2019était la première fois, en effet, qu\u2019un congrès de l\u2019Association allait se tenir hors d\u2019Europe.Aussi avions-nous d\u2019abord envisagé de faire une réunion canadienne avant le Congrès international de Washington et, en 1963, une autre réunion à Paris, pour ceux qui n\u2019auraient pu venir jusqu\u2019ici.Eh ! bien, mes chers Collègues, je crois qu\u2019il est inutile de vous préciser que la réunion de Paris, en 1963, est supprimée puisqu\u2019il s\u2019avère que ce XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologistes de langue française aura eu son plein essor à Montréal et Québec ! ; C\u2019est, en effet, un groupe de 75 participants qui a quitté Paris le 4 septembre, i où aux Français s\u2019étaient joints certains de nos amis belges, suisses, espagnols, italiens.; Mais bien d\u2019autres congressistes de ces pays sont venus individuellement, et nous sommes heureux de les avoir retrouvés ici ainsi que nos collègues d\u2019Amérique du sud et d\u2019Amérique centrale.C\u2019est un total de 240 Congressistes venus de 18 pays différents qui se sont inscrits et se trouvent rassemblés ici, à Québec, aujourd\u2019hui.Je suis heureux, en tant que Secrétaire général de l\u2019Association et Président de la Société française de dermatologie, de les féliciter et de les remercier.Il m\u2019est impossible de les nommer tous, mais je veux cependant souligner l\u2019importance de la délégation italienne, sous l\u2019égide du professeur Midana, la fidélité de nos amis belges conduits par le professeur Lapière, et espagnols avec le professeur Vilanova.La Suisse est représentée par le professeur Jadassohn, l\u2019Allemagne par le professeur Marchionni.Nos collègues d\u2019Argentine et du Mexique sont venus très nombreux apporter leur contribution à nos travaux scientifiques et même des inscriptions de dernière heure ont causé quelques soucis au secrétaire du Congrès, mais tout a fini par s'arran- | 634 ALLOCUTIONS Laval Médical § ger et nous sommes touchés de cet enthousiasme.Le Brésil est toujours fidèle anos | réunions avec notre vice-président le professeur Ramos e Silva.j Je suis heureux également de saluer M\" Hélène Curth, des États-Unis, les représentants de Grande-Bretagne, le docteur James Marshall, d'Afrique du sud, le docteur Belisario, d\u2019Australie.Vous le voyez, mes chers collègues, ce XI° Congrès de notre Association est un A | succès complet puisqu\u2019il est international tout en restant un Congrès de langue | francaise.Chers amis canadiens, où pouvions-nous retrouver mieux qu\u2019ici, un pays dont la langue fut la nôtre et où même elle est défendue avec un soin jaloux, une vigilance constante ?\u2018 Montréal ne se vante-t-elle pas (à juste titre) d\u2019être la deuxième grande ville française après Paris ?Cet attachement n\u2019est pas seulement celui d\u2019un langage commun, il a des sources affectives qui remontent très loin, à l\u2019origine de votre beau pays.Les quelques arpents de neige de Voltaire (qui raisonnait aussi mal sur le Canada que d\u2019autres l\u2019ont fait i récemment à propos de cette terre française où s\u2019est tenu notre dernier Congres), les quelques arpents de neige sont devenus une grande Nation, dont une partie impor- | tante est restée marquée par ses origines françaises.Venir au Canada, pour des | Français, c\u2019est venir voir la « parenté », les « cousins », comme vous dites.- Soyez assurés que cette visite nous la faisons avec joie.| Mais nos liens ne sont pas seulement affectifs.| La culture et la science médicale française vous sont restées chères, et il nous est | agréable de nous rappeler que la plupart des dermatologistes canadiens, vivants ou disparus, sont venus prendre contact avec la dermatologie française et particulièrement avec l\u2019École de l'Hôpital Saint-Louis.Ce XI° Congrès des dermatologistes de langue française est donc une suite logique à nos affinités culturelles et il contribuera certainement à augmenter le rayonnement de notre Association.Je dois maintenant vous transmettre les excuses et les regrets de ceux qui n\u2019ont pas pu venir.Tout d\u2019abord de notre Président le professeur Duperrat retenu par des raisons familiales impérieuses et à qui nous adressons nos sentiments d\u2019amicale sympathie ; - de notre vice-président le professeur Hadida, d\u2019Alger, que les douloureuses cir- : constances actuelles ont retenu loin de nous ; du professeur Thiers, de Lyon, empéché i au dernier moment d\u2019être des nôtres.Notre trésorier le docteur de Graciansky a dû, 4 lui aussi, annuler son voyage pour des raisons de santé.à Tous m\u2019ont exprimé leurs regrets de ne pouvoir assister à ce Congrès et m\u2019ont prié de manifester leur amitié à nos amis canadiens.Je dois aussi vous rappeler que, depuis notre dernière réunion d\u2019Alger, notre Association déplore la disparition d\u2019un certain nombre de ses membres : Albéric ROC tl Laval Médical 4 Vol.84 - Juin 1963 ALLOCUTIONS 635 Marin (de Montréal), Joseph Nicolas, Lucien-Marie Pautrier, Hubert Jausion, Jean Lacassagne, Albert Touraine, Guido Miescher (de Zurich), Braulio Saenz (de Cuba), Raymond Barthélémy, Barker Beeson (de Chicago), Paul Boyer, André Boutelier.Les uns furent nos maîtres, d\u2019autres nos amis, tous furent nos collègues, et leur rayonnement scientifique ou leur simple fidélité à notre Association méritent que nous leur accordions aujourd\u2019hui un souvenir ému et reconnaissant.Il me reste maintenant à me tourner vers les organisateurs de ce Congrès pour leur exprimer notre gratitude d\u2019avoir accepté la lourde charge que représente une telle manifestation.Cher monsieur Gaumond, vous aviez cru, vous aussi, au début à une simple réunion franco-canadienne avant le Congrès de Washington et vous avez vu progressivement, par l'intérêt que suscitait l\u2019annonce de ces journées, et par le nombre croissant des inscriptions, que c\u2019était une véritable manifestation internationale.Vous n\u2019avez pas alors hésité à venir jusqu\u2019à Paris pour régler avec nous les derniers détails.Je veux, au nom de tous, vous féliciter très vivement et vous remercier, car c\u2019est votre volonté, votre autorité, vos efforts et ceux de vos collaborateurs, le vice- président Adrien Lambert, le secrétaire général Georges Leclerc et le trésorier Victor Panaccio, qui ont permis cette réussite.Cher Monsieur Leclerc, en vous remerciant pour la peine que vous avez prise pour l\u2019organisation matérielle de ce Congrès, je veux m\u2019excuser de vous avoir écrit bien souvent pour vous demander des précisions ou vous rappeler certaines dispositions réglementaires à prendre .J'espère que vous ne m\u2019en voulez pas de vous avoir un peu harcelé ! Chers amis canadiens, si la réussite incontestable de ce XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française est, pour vous, la 3 juste récompense de tous vos efforts, elle est, pour nous tous, l\u2019occasion de vous exprimer nos sentiments de gratitude et de vous dire la joie que nous avons à nous retrouver auprès de vous. ALLOCUTION DE MONSIEUR LE PROFESSEUR GAUMOND Président du Congrès MONSIEUR LE PRÉSIDENT DE L'ASSOCIATION, MONSIEUR LE CONSUL-GÉNÉRAL DE FRANCE, MONSIEUR LE MINISTRE DE LA SANTÉ, MONSIEUR LE DOYEN, MESDAMES, MES CHERS AMIS, Vous voici à Québec berceau de ce qui fut la Nouvelle-France.Québec fut fondé en 1608 par Samuel de Champlain qui venait de France alors que déjà en 1534 Jacques Cartier, parti de Saint-Malo, avait pris possession du pays, le Canada, au nom du roi de France, à Gaspé.Cartier revint au pays l\u2019année suivante et passa l'hiver, avec ses navires, tout près d'ici à l\u2019estuaire de la rivière Lairet.Durant cet hiver de 1535-1536, l\u2019équipage de Cartier fut pris d\u2019un mal qu\u2019on ignorait à ce moment : le scorbut.Après avoir vu mourir un certain nombre des membres de son équipage, avoir vu tous les autres malades, après avoir fait l\u2019autopsie d\u2019un de ses morts, autopsie qui fut la première en terre canadienne, Cartier, qui avait remarqué quelques jours auparavant certains Indiens qui semblaient malades et les revoyant quelques jours après en santé parfaite, s\u2019enquit auprès du chef de la tribu de la nature des soins qu\u2019ils avaient reçus.Celui-ci lui fit connaître la vertu curatrice de l\u2019anedda ou ameda.Les historiens ne sont pas encore d'accord sur la nature de cette plante : pour les uns 1l s\u2019agit de l\u2019épinette et pour les autres du cèdre.Quoiqu\u2019il en soit une infusion de cette plante guérit rapidement tous les malades.Cartier note en plus, dans son journal, que tel membre de l\u2019équipage qui avait la grosse vérole (la syphilis) fut aussi débarrassé de sa maladie.Cette constatation d\u2019un traitement indien et canadien de l\u2019amélioration de la grosse vérole se rapproche sans doute de celle des Européens du temps qui traitaient la même maladie, au début, avec le bois sacré ou de gaiac, pendant que les charlatans, eux, traitaient la syphilis par le mercure.Un fait, ici, est curieux.Cartier avait été envoyé en Canada par François I\".On sait que le roi de France aurait contracté la syphilis de la belle Ferronnière qui, elle-même, l\u2019avait contractée de son mari lequel, l\u2019avait volontairement prise pour que sa femme la donne au roi.Le roi surtraité pour sa maladie serait mort du traitement exagéré.Si François I\" était venu se faire traiter de sa syphilis par les Indiens du Canada, il n\u2019aurait peut-être pas guéri sa maladie mais au moins ne serait pas mort de son traitement.En effet, Cartier, dans son journal dit : « Si tous les médecins de Lou- vain et de Montpellier y avaient été avec toutes les drogues d\u2019Alexandrie, ils n'auraient pas fait en un an ce que le dit arbre avait fait en six jours ! » var 3 RA 1063 ALLOCUTIONS 637 Jusqu\u2019en 1608, date de la fondation de Québec par Champlain, l\u2019histoire de la médecine au Canada est à peu près muette.Avec le fondateur de Québec il y avait un apothicaire, Louis Hébert, qui fut en même temps le premier laboureur canadien.La médecine, ou ce qu\u2019on en connaissait dans le temps, était délivrée par quelques chirurgiens barbiers et par certains religieux, récollets et jésuites.Aux environs de 1700 un chirurgien barbier devenu médecin après des études en France, Michel Sarazin, s'illustre de façon particulière au pays.Naturaliste, il étudie les plantes et les animaux ; chirurgien il fait une opération à l\u2019Hôtel-Dieu en 1700.Il enlève un sein cancéreux à une religieuse de Montréal.Médecin il eut à traiter comme tous ses confrères avant et après lui les victimes d\u2019épidémies de variole, de typhus et de fièvre jaune.Par après de nombreux médecins se succèdent.Les Indiens continuent à utiliser leur médecine faite de superstition et de médicaments réellement actifs.On utilise encore aujourd\u2019hui dans certains milieux du pays, des remèdes fabriqués avec des rognons de castor ou d\u2019écorce d\u2019épinette rouge.Les bûcherons ou forestiers en particulier, utilisant encore sur les coupures la gomme de sapin avec laquelle on fabrique pour les laboratoires, le baume du Canada.En 1759-60 la Nouvelle-France perd son allégeance française pour devenir à la suite d\u2019une guerre qui s\u2019est déroulée ici même à Québec, à deux pas d\u2019ici, une colonie anglaise.La France à ce moment, ne perdait, selon Voltaire, que quelques arpents de neige.Vous avez sans doute remarqué qu\u2019il y a autre chose à Québec que des arpents de neige : des sites magnifiques, un beau fleuve mais surtout une population qui, malgré l\u2019éloignement de l\u2019ancienne mère-patrie, est demeurée française dans son langage et dans sa façon de penser.En 1760 il y avait au Canada 60 000 Canadiens et Français.En 1962 il y a au Canada seulement environ 6 000 000 de Canadiens français.; Le Canada est devenu maintenant un pays indépendant dont l'association au à Commonwealth britannique est absolument volontaire.\u201ci Je m\u2019excuse à cette réunion de dermatologistes de vous avoir entretenus surtout d'histoire mais j'ai cru que vous dire ce que nous avons été et ce que nous sommes vous intéresserait même si seulement certaines bribes de notre histoire vous étaient racontées.Nous regrettons tous l\u2019absence du président de l\u2019Association des dermatologistes de langue française, le professeur Duperrat.La maladie grave de sa femme l\u2019a empêché bien à regret d\u2019être parmi nous.Dans ces lettres récentes il me disait tout son chagrin d\u2019une absence qui l\u2019attriste beaucoup, lui et son épouse à laquelle nous souhaitons un rétablissement complet.Avant de terminer laissez-moi vous dire un mot de la dermatologie La dermatologie, comme spécialité médicale, n\u2019est pas très vieille.Du temps des Égyptiens, d\u2019Hérodote et d\u2019Hippocrate la dermatologie était l\u2019apanage des médecins qui interprétaient toutes les dermatoses comme étant dues aux humeurs internes.$ Petit à petit la dermatologie est devenue une branche de la médecine.Elle commence À à se faire connaître pour de bon avec l\u2019école de Vienne et celle de Paris à l\u2019Hôpital E Saint-Louis.f 638 Laval Médical ALLOCUTIONS Vol.34 \u2014 Juin 1963 A Vienne c\u2019est Kaposi et Unna.À Paris c\u2019est Alibert, Besnier suivis de Brocq le grand clinicien, Sabouraud le spécialiste incontesté des champignons et Darier dont les études histo-pathologiques sont très remarquées.Je ne mentionne ici que quelques noms.Pour rendre justice à tous les maîtres de la dermatologie, il me faudrait en mentionner plusieurs autres.La dermatologie a évolué depuis les dernières années.Alors qu\u2019il n\u2019y a pas très longtemps on se contentait de faire une description détaillée d\u2019une dermatose, ce qui faisait dire à mon maître le professeur Pautrier que les dermatologistes faisaient une dermatologie de chercheurs de papillons, aujourd\u2019hui on va beaucoup plus loin que la description.La dermatologie cherche davantage aujourd\u2019hui à connaître la cause des dermatoses.Elle utilise à bon escient tous les procédés connus : histopathologie, microbiologie, biochimie, l\u2019allergologie, etc.Elle arrive ainsi à trouver le pourquoi de certaines dermatoses, ce pourquoi nous avons tant de difficulté à résoudre.Je ne partage pas l\u2019idée de Pierre Lépine, chef de Service à l\u2019Institut Pasteur et membre de l\u2019Académie de médecine, lorsqu\u2019il écrit dans les Annales de 1957 sous le titre de la Science et la Médecine de demain : « La médecine des affections cardio-vasculaires et des spécialités autrefois inconnues comme l\u2019endocrinologie ou l\u2019allergologie tendront à prendre dans la pratique quotidienne la place que tenaient autrefois les maladies infectieuses ou des spécialités en régression comme la dermatologie ! » La dermatologie est une grande dame qui mérite tous les égards et toutes les attentions.Elle est essentielle au bon fonctionnement de tout groupe médico-hospitalier.Elle a besoin de se sentir les coudées franches pour poursuivre et atteindre son idéal.L\u2019objectif de la dermatologie c\u2019est la recherche, la recherche clinique des causes inconnues de certaines dermatoses.Cherchez et vous trouverez, dit le proverbe.C\u2019est le seul conseil que je crois devoir donner.Qu\u2019ils soient de France, de Belgique, de Suisse, d\u2019Italie ou d\u2019Espagne, qu\u2019ils soient de l\u2019Australie, de l\u2019Argentine, du Brésil ou du Mexique, tous les chercheurs seront récompensés.Ils n\u2019auront pas tous fait des découvertes de première importance mais leurs recherches auront fait avancer la science dermatologique et c\u2019est ce qui compte le plus.Avant de terminer permettez-moi de remercier tous ceux qui ont contribué au succès de ce congrès ; le docteur Georges Leclerc, notre dévoué secrétaire, les docteurs Jean Grandbois, Maurice Beaudry, Richard Therrien, Marcel Roy, Raymond Lessard sans oublier le trésorier, le docteur Panaccio.Merci aussi aux maisons pharmaceutiques, au Ministère de la Santé, à l\u2019Université Laval et à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec qui ont fourni leur quote-part au succès de ce congrès.Longue vie à la dermatologie et longue vie à l\u2019Association des dermatologistes de langue française ! ALLOCUTION DE MONSIEUR LE PROFESSEUR JOBIN Doyen de la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval M.LE PRÉSIDENT GAUMOND, MM.LES CONGRESSISTES, Au nom de Monseigneur le recteur, je suis heureux de vous souhaiter la plus cordiale bienvenue à Québec et de vous offrir l\u2019hospitalité de l\u2019école de médecine de l\u2019Université Laval.La décision que vous avez prise de tenir ici les assises du congrès international des dermatologues de langue française nous permet de penser que vous portez intérêt au fait français en Amérique du Nord et nous sommes particulièrement heureux que vous puissiez en être les témoins oculaires.Vu de loin, le Canada français vous apparaissait peut-être encore comme les quelques arpents de neige dont parlait M.Voltaire, mais après avoir vécu quelques jours, hélas trop courts, dans notre pays, j'espère que vous en repartirez avec la conviction qu\u2019il n\u2019en est plus ainsi et qu\u2019après les longues années où survivre était considéré comme de l\u2019héroïsme, le Canada français a acquis droit de cité et atteint un degré de maturité qui lui permet maintenant de jouer pleinement son rôle dans l\u2019édification d\u2019une culture véritablement canadienne dont nos compatriotes de langue anglaise eux-mêmes reconnaissent qu\u2019elle doit conserver un caractère bi-ethnique.Il nous appartient à nous, Canadiens d'expression française, et tout particulièrement à l\u2019Université Laval, d\u2019apporter à l\u2019édification de cette culture canadienne tout ce que la culture française peut fournir et dont la médecine est une des manifestations éclatantes.Votre présence ici, messieurs, revêt donc une importance qui dépasse celle des activités professionnelles et qui atteint le niveau des relations culturelles qui doivent être maintenues entre la Nouvelle-France et la France métropolitaine.Nous vous accueillons donc comme des missionnaires de la pensée médicale française, nous vous souhaitons plein succès dans vos délibérations scientifiques et un heureux séjour à Québec. ALLOCUTION DE MONSIEUR LE PROFESSEUR GAUMOND * Président du Congrès MESDAMES, MESSIEURS, Il fait grand plaisir aux dermatologistes canadiens de Montréal et Québec de recevoir chez eux les représentants de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française.A titre de président du XI° congrès de l\u2019Association, je suis heureux de vous souhaiter la plus cordiale et la plus amicale bienvenue.Nous sommes particulièrement fiers de saluer les représentants de la France, notre ancienne mère-patrie.La chanson le dit : « la France sur nos bords a jeté sa semence immortelle ».Cette semence a trouvé en terre canadienne le terrain propice à son développement ; après avoir été vos fils nous sommes devenus, selon le terme journalistique très employé ici, vos cousins.Permettez-moi de vous appeler, au moins, nos cousins germains et pourquoi pas nos frères.Nous sommes tous issus de la même source ; nous parlons le même langage.Nos paysans parlent encore la langue du XVII° siècle.Ils y ont ajouté certains canadianismes qui font figure et qui expriment bien certaines particularités au pays.Vous n\u2019avez sans doute jamais entendu l\u2019expression ni vu le phénomène de la « poudrerie » de la neige, en hiver, dans la province de Québec.Beaucoup d\u2019autres expressions québécoises sont bien l\u2019indice que la langue que nous parlons n\u2019est pas morte.Notre langue n\u2019a pas évolué tout à fait de la même façon que la vôtre mais elle exprime tout aussi bien sa pensée que la langue de Paris.Elle est claire, limpide, un peu chantante mais sincère.Je suis heureux de saluer aussi les représentants italiens ; après les français ils constituent le groupe le plus nombreux.Si Dante, dans son Enfer, ne voulait pas que ceux qui y entraient en sortissent, ne craignez rien.Vous sortirez d\u2019ici mais pour venir à Québec où nous vous recevrons avec grande joie.Après Washington vous reviendrez dans votre beau pays, le pays des Madones, de la musique, du bel canto et de l\u2019amour.On dit qu\u2019il faut voir Naples et mourir.Vous verrez Québec et vous vivrez ! Je salue les représentants de la Belgique pays si semblable à la Province de Québec.Que vous soyez Wallon ou Flamand, soyez les bienvenus.Dans votre pays deux langues sont officielles comme dans le Canada.Vous aimeriez que le Wallon parle le flamand et que le Flamand parle le français.Nos ; * Allocution prononcée à l\u2019occasion de la Journée clinique tenue à l\u2019Hôpital Notre-Dame de Montréal, le 5 septembre 1962.Le E10. Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 ALLOCUTIONS 641 aspirations sont les mêmes et nous voudrions que le bilinguisme ne soit pas le fait de la 8 Province de Québec et que tout le Canada parle français et anglais.E Mexicains, vous êtes des Américains comme nous.Votre pays est bien connu ici car il y a beaucoup de Québécois qui le visitent.Votre présence nous fait plaisir et nous osons espérer que vous trouverez votre séjour agréable.L\u2019Espagne qui n\u2019est pas française mais franquiste nous a délégué la crème de ses dermatologistes.Je suis heureux de saluer le professeur Vilanova qui fait des études spéciales sur la peau .des lions.Il ne les fait pas sans difficulté ni sans entorse ! Que vous veniez de Suisse, d'Argentine, du Brésil, de l'Égypte, du Sénégal, de la Martinique, de l\u2019Australie, de l\u2019Afrique du sud ou de l\u2019Allemagne, des États-Unis, d\u2019Angleterre, nous sommes très heureux de vous avoir parmi nous.Nous espérons ; que vous trouverez votre court séjour agréable et que vous n\u2019en rapporterez que des .souvenirs heureux.Je lève mon verre à la santé de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française du monde et lui souhaite longue vie et prospérité ! COMMUNICATIONS DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS * Parmi les problèmes multiples que pose la pathologie cancéreuse, un des plus intéressants est certainement la répercussion que peuvent avoir les néoplasmes sur l\u2019ensemble de l\u2019organisme.Il ne s\u2019agit pas ici de métastases des carcinomes ou des infiltrats qu\u2019on peut observer dans n'importe quel organe au cours des hématodermies, des leucoses et des réticuloses malignes, mais d\u2019affections très diverses qui, souvent, ne semblent avoir que des rapports très lointains avec le cancer et qui, cependant, ont une relation certaine avec celui-ci.Ces affections sont en général groupées sous le nom d\u2019affections paranéoplasiques.Ce terme ne nous semble pas trés heureux car étymologiquement le préfixe « para » indique soit «à côté », soit «contre », et il faudrait donc admettre que la maladie seconde évolue parallèlement au cancer ou même contre lui.C\u2019est pourquoi, nous préférons ne pas utiliser cette expression qui nous semble inexacte.\u2018Tous les organes, tous les tissus peuvent présenter des affections de ce type.La peau n\u2019échappe pas à ces phénomènes et il y a près de cent ans que Darier a étudié cette curieuse affection qu\u2019est l\u2019acanthosis nigricans.Il a le premier signalé ses rapports avec les carci- noses profondes et surtout les néoplasmes digestifs.Depuis, de multiples observations ont signalé d\u2019autres affections qui peuvent être en rapport avec des cancers profonds.Il faut cependant, dès le début de ce rapport, insister sur la faible fréquence de ces accidents cutanés par rapport au grand nombre de cancers.* Travail présenté au XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.Y.BUREAU et H.BARRIÈRE Nantes La difficulté est évidemment grande pour mesurer cette fréquence, car beaucoup d\u2019observations n\u2019ont pas été publiées et beaucoup d\u2019autres sont disséminées dans la littérature sous des titres divers, si bien qu\u2019une bibliographie complète est presque impossible.Nous avons demandé à un certain nombre de nos collègues dermatologues de répondre à une enquête et nous tenons à les remercier ici! De l\u2019ensemble de leurs réponses il se dégage la rareté de ces cas : Des chefs d\u2019École chevronnés ayant vu des quantités de malades n\u2019en ont observé que quelques cas.Nous nous sommes également adressés à un certain nombre de directeurs de Centre anticancéreux qui, dans l\u2019ensemble, n\u2019ont pas pu nous fournir de renseignements précis leur attention n\u2019ayant pas été attirée en général sur l\u2019état cutané de leurs clients.Ce rapport portera donc seulement sur les observations que nous avons pu colliger et il en existe certainement qui nous auront échappé.Et d\u2019abord, quelle importance faut-il attacher à certaines observations quasi uniques de dermatoses très banales survenant au cours d\u2019un cancer ?Ne s\u2019agit-1l pas de simple coïncidence étant donné la grande fréquence de la maladie cancéreuse ?Il faut certainement être très exigeant pour admettre le rapport des deux affections et le meilleur critère nous semble bien de voir la derma- 1.MM.Bolgert, Chapuis, Degos, Delacretaz, Duperrat, Flarer, Haven, Huriez, Laugier, Le Coulant, Midana, Piérard, Rimbaud, Temine, Thiers, Van der Meiren, Vilanova, Wo- ringer, etc.dla Ai li que Ty ÿ ' Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 tose banale suivre l\u2019évolution du cancer, s\u2019aggravant avec lui ou s\u2019améliorant lorsqu\u2019une thérapeutique anticancéreuse a amené une sédation dans la maladie ou apporté plus rarement une guérison.La dermatose peut d\u2019ailleurs survenir à n\u2019importe quel moment de l\u2019évolution du cancer, tantôt au début ou même avant que le cancer ne soit connu : ce sont les cas les plus intéressants en clinique et on a pu parler de « dermatoses révélatrices » ou de « dermatoses monitrices du cancer ».Mais dans d\u2019autres cas c\u2019est seulement au cours de l\u2019évolution du cancer qu\u2019on observe l'affection cutanée.Dans des travaux antérieurs 2 nous avons étudié les rapports entre les dermatoses et les cancers profonds d\u2019après leur fréquence, mais il nous semble plus intéressant, aujourd\u2019hui, d\u2019essayer de classer ces affections suivant la localisation de l\u2019affection cutanée au niveau de l\u2019épiderme, au niveau du derme ou suivant ses caractères morphologiques et c\u2019est ainsi que nous décrirons : 1° Les manifestations ébidermiques au cours du cancer qui peuvent se présenter sous deux aspects : \u2014 soit un processus de prolifération avec troubles de la kératinisation et formations végétantes et verruqueuses et c\u2019est avant tout l\u2019acanthosis nigricans une des dermatoses les plus certainement en rapport avec un cancer profond ; \u2014 soit des processus atrophiques avec sécheresse de l\u2019épiderme dont le plus typique est l\u2019ichtyose.Enfin, on a insisté récemment sur les rapports entre certaines dyskératoses tels que la maladie de Bowen et les cancers profonds.2° Les manifestations dermiques au cours du cancer peuvent revêtir : \u2014 soit l\u2019aspect de troubles du collagène ; ce sont les dermatomyosites qui sont les plus fréquentes, en second lieu les sclérodermies ; \u2014 soit sous forme de surcharge par troubles du métabolisme dont le plus typique est 'amyloidose.2.a) Thèse de Blain, Nantes, 1961.b) Journal de médecine de Nantes, 2° trimestre, 1962.dt ea a cdd A Ie LL dd Ut a EE DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 643 Enfin le derme peut réagir par des poussées congestives, des vasculites ou infiltrats non spécifiques telles que les érythrodermies et certains érythèmes spéciaux.3° Les affections cutanées vésiculeuses au cours du cancer sont d\u2019une certaine fréquence : \u2014 tantôt il s\u2019agit d\u2019affections dont l\u2019origine virale est certaine, c\u2019est le cas pour le zona ; \u2014 tantôt il s\u2019agit de dermatoses d\u2019étiologie imprécise telle que la maladie de Dürhing.4° Les manifestations cutanées prurigineuses constituent enfin un dernier chapitre fort important car le prurii tenace des gens âgés doit faire rechercher un cancer.I.LES MANIFESTATIONS ÉPIDERMIQUES AU COURS DU CANCER A.PROCESSUS DE PROLIFÉRATION « Acanthosis nigricans » el cancer : L\u2019acanthosis nigricans est de beaucoup l\u2019affection cutanée qui présente avec le cancer les rapports les plus certains et c\u2019est aussi l\u2019affection connue depuis le plus longtemps puisque c\u2019est en 1893 que Darier a signalé le premier l\u2019association dans deux observations de cancer gastrique et d\u2019acanthosis.Quelques années plus tard, en 1900, il réunissait 30 observations dont 25 accompagnées d\u2019un cancer abdominal.Quelques années plus tard Spietschka rapporta le premier exemple de régression de lésions cutanées après l\u2019ablation du néoplasme.Ces faits sont tellement classiques qu'il nous semble inutile d\u2019y revenir et nous nous contentons de présenter un tableau (tableau I).Comme on peut le constater le pourcentage des cancers oscille autour de 40 pour cent des cas d\u2019acanthosis.Sur les 400 observations publiées et qui sont loin évidemment de donner le chiffre exact des faits observés, car beaucoup de dermatologues n\u2019éprouvent plus le besoin de publier leurs nouveaux cas (nous-mêmes en avons observé sans les publier), nous avons préféré ne retenir que 132 644 Y.BUREAU - H.BARRIERE TABLEAU 1 Fréquence du cancer au cours de I'« acanthosis nigricans » AUTEUR ACANTHOSIS CANCER NIGRICANS ASSOCIE DARIER.(1900) 30 25 Mukar.(1929) 218 94 Moncores.(1931) 204 107 Micky.-.(1932) 227 78 CURTH.(1943) 393 196 TOURAINE.(1944) 383 148 SOLAMITO .(1948) 90 32 observations que nous avons pu colliger et dans lesquelles la certitude du cancer est acquise et dans ce second tableau (tableau II) on peut noter que les cancers du tube digestif arrivent en téte avec une majorité imposante, H.O.Curth arrive même à un pourcentage de 68,7 pour cent de cancer gastrique.En décomptant les cas dits « probable », Touraine arrivait au chiffre de 55 pour cent et, comme on peut le voir sur le tableau, nous arrivons au chiffre de 58 pour cent.Ces chiffres sont donc extrêmement voisins.TABLEAU II Localisations du cancer au cours de I'« acanthosis nigricans » dans 132 observations certaines Localisations digestives.1.91 Estomac.75 Esophage.Localisations génitales .|.SL 20 Utérus.10 Ovaires.3 Localisations a I\u2019arbre respiratoire .11 Localisations diverses .Co 4 TOTAL.LL LL a 132 Le type de la néoplasie est avant tout un adénocancer.Mais on ne peut en faire une règle Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 constante puisqu\u2019il existe six observations d\u2019association d\u2019acanthosis nigricans à des sarcomes.Tous les auteurs sont d'accord sur une autre notion : la gravité du pronostic.En effet, en général, le délai de survie après le dépistage de la tumeur est de moins d\u2019un an.Ce qui est intéressant c\u2019est que c\u2019est généralement la dermatose qui amène à consulter et c\u2019est l\u2019examen systématique qui permet de découvrir le cancer.Dans la plupart des cas l\u2019évolution se fait donc d\u2019une manière inexorable mais l\u2019extirpation de la tumeur et son traitement peut amener une régression des lésions cutanées, Ces cas ne sont pas fréquents puisque nous ne l\u2019avons trouvé que dans six observations.Degos nous a signalé un septième cas avec amélioration de acanthosis nigricans après curiethérapie de récidives d\u2019un cancer du col utérin.L\u2019acanthosis nigricans dont nous parlons est évidemment l\u2019acanthosis nigricans survenue chez des adultes souvent brusquement et par conséquent très différente de acanthosis nigricans juvénile.Nous ne pensons pas utile d\u2019insister sur ces faits également bien connus, si non pour insister sur le fait que l\u2019acanthosis nigricans juvénile ne diffère en rien cliniquement de l\u2019acanthosis nigricans en rapport avec le cancer, si ce n\u2019est seulement par une notion d\u2019âge et de possibilité d\u2019autres cas dans la famille.En réalité, en face d\u2019un acanthosis on doit toujours rechercher le cancer et c\u2019est ainsi que Touraine signale huit pour cent de cancer au cours d\u2019acanthosis nigricans de 11 à 20 ans et 42 pour cent entre 21 et 30 ans.Notre propre enquête retrouve un chiffre moins élevé, 13 acanthosis nigricans chez des moins de 30 ans, soit 10 pour cent.Il faut insister en terminant sur la faible fréquence de ces associations, compte tenu du grand nombre de cancers.Dans une clinique aussi importante que celle de l\u2019Hôpital Saint-Louis, Degos n\u2019en a observé que huit cas et nous-mêmes, en 30 ans de pratique, deux cas. leg) 15) io; an G3 Is his Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Quant à la cause de cette association elle reste mystérieuse, théorie sympathique, théorie endocrinienne ne résolvent rien ; quant à la théorie génétique elle n\u2019est pas non plus tellement satisfaisante, car les travaux de H.O.Curth montrent qu\u2019on ne peut guère les évoquer que dans les acanthosis nigricans juvéniles qui n\u2019ont justement pas de rapport avec le cancer ; notons cependant que le même auteur a signalé dans les antécédents de sujets atteints de forme maligne d\u2019acanthosis nigricans l\u2019existence de cancer du même type, argument en faveur d\u2019une chaîne héréditaire commune.B.PROCESSUS ATROPHIQUE AVEC SÉCHERESSE DE L'ÉPIDERME A l'opposé des manifestations proliférantes dont le type est l\u2019acanthosis nigricans, la peau peut réagir par un état de sécheresse avec atrophie dont le plus typique est l\u2019ichtvose.Il y a bien longtemps que l\u2019on a signalé cet aspect particulier de la peau chez les cachectiques sous le nom d\u2019ichiyose cachecticorum.A la période terminale d\u2019un grand nombre d\u2019affections et en particulier de cancer chez des malades dénutrifiés, la peau devient jaune, sèche, il s\u2019agit là de lésions non spécifiques dues à la maigreur et au mauvais état général et qui sont très différentes des faits sur lesquels nous voulons maintenant insister.Sauf erreur, c\u2019est en 1925 que Nanta et Chate- lier ont signalé, les premiers, l\u2019existence exceptionnelle d\u2019hyperkératose ichtyosiforme avec maladie de Hodgkin.En 1932, Gougerot et Blum décrivent une observation : atrophie de l\u2019épiderme et du derme et de desquamation intense généralisée de la peau dues à une lymphogranulomatose atypique.L\u2019étude la plus importante a été faite par Ronchese (1943), puis par Bluefard (1947) ; enfin nous-mémes sommes revenus sur ce sujet en 1958.Nos recherches bibliographiques nous ont permis de trouver 32 observations qui, évidemment, ne sont pas toutes superposables mais trés comparables.@) DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 645 Sur ces 32 observations, dans 26 cas l\u2019état ichtyosique est associé avec une maladie de Hodgkin, trois fois un lympho-réticulo-sarcome, deux fois un mycosis fongoïde et seulement une fois avec un cancer du sein.Cliniquement il s\u2019agit d\u2019un état ichtyosique acquis, d'apparition récente ne respectant pas cependant toujours les plis articulaires (Forman, 1'° observation personnelle), s\u2019accompagnant d\u2019une hyperkeratose palmo-plantaire (Glasebrook et Tomaszeuski) et d\u2019une raréfaction des poils.L'aspect histologique est constamment celui d\u2019une ichtyose banale.Les cas les plus intéressants sont ceux où l\u2019aspect ichtyosique et le premier trouble apparent précèdent de trois à six mois la maladie cancéreuse (Piaggo Blanco, Worms, Bodin), ou bien apparaissant en même temps (Forman, Sneddon, observation personnelle).Plus difficiles sont à interpréter les observations de Hélier et de Stevanovic où l\u2019ichtyose acquise est apparue cinq et sept ans avant la maladie de Hodgkin ce qui fait se demander aux auteurs si ce n\u2019est pas l\u2019état ichtyosique qui a favorisé le développement de la lymphogranulomatose.Enfin, ce qui permet d\u2019affirmer le rapport entre I\u2019atrophie cutanée et 'affection maligne ce sont les atténuations importantes de I'ichtyose lorsqu\u2019il existe une rémission de la lymphogranulomatose à la suite de la thérapeutique (Welch, Sneddon, Piaggo Blanco, Piacentini, Ronchese, une de nos observations personnelles).Le cas de Worms est très important, 48 heures après l\u2019ablation d\u2019un réticulo-sarcome de l\u2019aisselle, l\u2019aspect ichtyosique commençait à disparaître et la malade reste sans ichtyose à l\u2019heure actuelle.L'observation de Ronchese et Gates est privilégiée puisqu\u2019on voit à cinq reprises cette évolution parallèle de la maladie de Hodgkin et de l\u2019ichtyose se manifestant par des apparitions et des rémissions sous l\u2019effet de transfusions et de moutarde d\u2019azote.Beaucoup plus difficiles à interpréter sont les publications d\u2019Ito et Tanaka sur 181 cas de « Pseudo-ichiyose acquise en taches circulaires » ou pityriasis circinate de Toyama. 646 Y.BUREAU - H.BARRIERE x Une seule observation française, à notre connaissance, de Degos, Civatte et Touraine, en 1960, s\u2019apparente aux faits rapportés par les auteurs japonais.Ce sont des plaques franchement ichtyosiques caractérisées par la netteté et la régularité de leurs bords, siégeant habituellement sur les parties ouvertes (tronc et racine des membres).L\u2019histologie est celle d\u2019une ichtyose.Sur ces 181 cas, 11 s\u2019accompagnent de cancers profonds (quatre cancers de l\u2019estomac, trois du foie, un du poumon et trois autres tumeurs malignes non précisées).Cette proportion de pseudo-ichtyose accompagnée de cancer est certainement anormale.La pathogénie de ces ichtyoses et de ces états ichtyosiformes survenant au cours du cancer reste mystérieuse.Notons cependant qu\u2019un certain nombre d\u2019observateurs ont noté chez des sujets atteints un abaïssement important du taux de la vitamine A.Glazerbrook et Tomazewski ont été les premiers à soulever cette hypothèse pathogénique.Dans un certain nombre d\u2019observations (Borda, Degos, Duperrat, notre seconde observation personnelle) on trouve des taux extrêmement bas de la vitamine À dans le sang : 10 unités internationales au lieu de 100 et, également, un abaissement du carotène : huit à 30 unités au lieu de 80.Mais l\u2019action thérapeutique à fortes doses de vitamine À n\u2019est pas spectaculaire et beaucoup d\u2019autres observateurs n\u2019ont pas retrouvé cet abaissement de la vitamine A, qui est intéressante à signaler mais qui n\u2019est pas constante.C.DYSKÉRATOSE ET CANCER PROFOND Dans les affections précédentes le rapport entre la dermatose et le cancer profond semble avoir une fréquence particulière.Beaucoup plus délicat d'interprétation est le chapitre que nous abordons maintenant, celui des dyskératoses en rapport avec des cancers profonds.C\u2019est en 1959 que Graham et Helwig ont signalé pour la première fois des rapports entre la maladie de Bowen et un cancer profond.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Sur 35 malades atteints de maladie de Bowen il a été trouvé chez 28 (soit 80 pour cent), un cancer viscéral ou un cancer cutané.Chez 26 de ces 28 malades le cancer s\u2019était compliqué de métastases et, enfin, les cancers étaient apparus cinq à huit ans après le début de la maladie de Bowen.Deux ans plus tard les mêmes auteurs, dans une statistique portant sur 155 maladies de Bowen, confirmaient la fréquence du cancer.Chez 38 d\u2019entre eux on avait constaté un cancer : 11 cancers bronchiques et pulmonaires, 11 gastro-intestinaux, sept génito-urinaires, un oculaire, un thyroïdien, trois localisations doubles : respiratoire et génito-urinaire, gastrique et pancréatique et, enfin, quatre réticuloses malignes.Enfin dans huit familles de Bowen, sur 22 observées sur ce point, les auteurs signalent le développement d\u2019un cancer viscéral chez d\u2019autres membres de la famille.Graham et Helwig font état d\u2019autres observations qu\u2019ils ont retrouvées, celle de Frazer (maladie de Bowen et deux ans plus tard cancer du pylore), celle de Mordant (maladie de Bowen et métastases cutanées d\u2019un cancer du rein), de Roth (maladie de Bowen et cancer bronchique) et, enfin, de Jæger et Delacretaz (maladie de Bowen de la joue et maladie de Paget d\u2019un sein).Nos recherches ne nous ont permis de retrouver qu\u2019une seule observation française, celle de Tapie, Laporte et Bounhoure (1957) : maladie de Bowen du voile du palais chez un malade atteint de carcinome digestif.Tous ces faits sont troublants, mais on a bien l'impression qu\u2019il s\u2019agit beaucoup plus d\u2019un terrain sur lequel se développe le cancer et que les affections Bowen et affections cancéreuses évoluent parallèlement sans rapport entre elles.Il y a d\u2019ailleurs des cas vraiment très discutables puisque un des malades de Bowen, d\u2019après Graham et Helwig, aurait présenté un cancer profond seulement 34 ans après le début de la lésion cutanée.Il faut bien admettre qu\u2019une observation de ce genre n\u2019a aucune valeur.{is Be Ine tn, Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 De même ils ont comparé les sujets atteints de kératose sénile à ceux de Bowen et les ont trouvés statistiquement comparables.Enfin il nous paraît singulièrement troublant qu\u2019une affection voisine du Bowen et considérée même par beaucoup d'auteurs comme un Bowen des muqueuses, l\u2019érythroplasie de Queyrat ne s\u2019accompagne qu\u2019exceptionnellement d\u2019autres cancers puisque sur 24 cas observés par Graham et Helwig ils n\u2019ont aucune affection cancéreuse profonde.Nous considérons donc que la coïncidence d\u2019une maladie de Bowen et d\u2019un cancer viscéral demeure possible et qu\u2019il existe des terrains cancérigènes et on sait depuis longtemps que les porteurs de papillomes multiples font facilement des néopla- sies.Il y a là en quelque sorte un facteur personnel des individus à faire plus facilement des cancers les uns que les autres, mais à notre avis on ne peut pas parler de rapport précis entre dyskératose et cancer profond.Que faut-il penser des verrues séborrhéiques qu\u2019on a signalées au cours du développement d\u2019une tumeur.Balo et Bela-Korpassy (1936) ont rapporté une douzaine d'observations de cancers viscéraux de localisations diverses (gastro-intestinales, bronchiques), et une étude portant sur 1 800 sujets autopsiés leur a permis de conclure que les cancers viscéraux seraient trois fois plus fréquents chez les porteurs de verrues séniles.De même Gougerot et Duperrat ont rapporté en 1942 une éruption verruqueuse, næviforme, « monitrice d\u2019un cancer viscéral » (épithélioma de la tête du pancréas), et Josserand (1948) signale un néoplasme du sein chez une jeune femme de 32 ans enceinte de sept mois et qui était en même temps porteuse de verrues de la région mammaire.Mais ces faits, là encore, nous semblent discutables car étant donné la fréquence des verrues ordinaires et des verrues séborrhéiques il peut s\u2019agir de coïncidence, de même nous ne pensons pas qu\u2019on puisse attacher de l\u2019importance à quelques cas signalés d\u2019atrophie cutanée, type Pick- Herxheimer au cours de cancers profonds.DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 647 La maladie de Pick-Herxheïmer se voit souvent chez les gens âgés et il est évidemment très possible que ces mêmes sujets soient atteints de cancer.En conclusion de ce chapitre sur les réactions épidermiques au cours du cancer profond, nous ne pouvons guère conserver comme dermatoses semblant avoir des rapports autres que ceux de simple coïncidence que l\u2019acanthosis nigricans et l\u2019ichtyose, plus accessoirement la maladie de Bowen.II.LES MANIFESTATIONS DERMIQUES AU COURS DU CANCER A.TROUBLES DU COLLAGÈNE Les troubles du collagène en rapport avec les cancers profonds sont fort intéressants à étudier.Il semble bien que le cancer, par un mécanisme aussi mystérieux que celui des maladies du collagène en général, peut provoquer principalement des dermatomyosites.Dermatomyosite La dermatomyosite est une des associations avec le cancer qui paraît à l\u2019heure actuelle la plus certaine.C\u2019est en 1916 que Stertz publiait la première observation d\u2019un homme de 55 ans atteint d\u2019un cancer de l\u2019estomac et qui présentait une polymyosite.Nous retrouvons vite des observations comparables de Kankeleit (1916), Schatzki (1926), Sklarz (1927) et deux Stühmer (1933).En 1935, un autre auteur allemand, Bezecny, rapporte trois nouvelles associations (deux cancers de l\u2019ovaire et un cancer du sein), et c\u2019est le premier qui établit le rapport étroit entre la dermatomyo- site et le cancer en signalant l\u2019amélioration considérable du syndrome cutanéo-musculaire à la suite de l\u2019ablation chirurgicale des cancers ovariens.De 1935 et 1945 plus de 60 observations sont retrouvées éparses dans la littérature et nos recherches bibliographiques nous ont permis à ce jour d\u2019en retrouver 160 cas ce qui est assez important. 648 Y.BUREAU -H.BARRIÈRE Le tableau suivant (tableau III) montre la prédominance des cancers génitaux (68 obs.) chez la femme, et la fréquence des cancers bron- cho-pulmonaires chez l\u2019homme (19 obs.) et gastriques (13 obs.).Enfin 11 cas sont associés à des affections atteignant le tissu ganglionnaire ou réticulé (lymphomes et maladies de Hodgkin).TABLEAU III Localisations du cancer au cours des dermatomyosites (162 observations) 71 Localisations génitales dont 34 au sein et 22 à l\u2019ovaire 37 Localisations digestives dont 16 à l\u2019estomac et 11 au côlon-rectum 24 Localisations à l\u2019appareil respiratoire 22 Localisations diverses dont 7 sarcomes et 4 au rein 8 Localisations au système réticulé dont 5 maladies de Hodgkin Mais quel est le pourcentage des cancers au cours des dermatomyosites, voilà un problème beaucoup plus difficile à interpréter.C\u2019est Schuer- mann qui en 1939, sur 336 cas de dermatomyosites, retrouve 31 associations avec un cancer soit un pourcentage de 9,2 pour cent.Plathey dans sa thèse arrive à un pourcentage de 8,5 (1957) ; enfin le tableau suivant (tableau IV) montre les statistiques globales de dermatomyosite que d\u2019autres auteurs ont rapportées.L'ensemble de ces statistiques pour un total de 411 dermatomyosites montre 48 cancers associés soit un pourcentage de 11,6 pour cent.Cette proportion est évidemment tout à fait anormale et permet d'affirmer qu\u2019il y a un rapport assez fréquent entre la dermatomyosite et le cancer.Deux fois sur trois, la dermatomyosite apparaît cliniquement avant le cancer dans les délais variables qui peuvent aller de trois mois à un an et plus.Dans d\u2019autres cas au contraire la derma- tomyosite peut survenir tardivement après six mois ou même un an après le cancer.Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 TABLEAU IV Fréquence du cancer au cours des dermalomyosites | i DERMATO- ! CANCER AUTEURS MYOSITE : ASSOCIE _ | - | CURTIS.11 111121000000 45 | 8 DOWLING.20 3 CHRISTIANSON.270 i 18 SHEARD.14 | 6 DUVERNE.UR 5 | 3 DEGos.FE 28 ! 6 JouLisa \u2014 LE COULANT.40 | 3 BUREAU.LL 9 | 1 \u2014_\u2014 Pourcentage moyen de 11,6 Ce qui est surtout capital à connaître comme nous le disions au début c\u2019est l\u2019action du traitement du cancer sur la dermatomyosite.Depuis les deux premiers cas de Bezecny, on retrouve 13 pour cent des cas dans lesquels il y a amélioration des signes cutanéo-musculaires après le traitement du cancer.Dans sept cas, le traitement a été chirurgical, dans six cas, il s'agissait de rayons X, et enfin dans trois cas il s\u2019est agi d'association de chirurgie et de rayons X.Naturellement cette amélioration est transitoire, puisque la plupart du temps l'affection maligne se reproduit s\u2019accompagnant d\u2019une récidive de la dermatomyosite soulignant ainsi la liaison entre les deux affections.Mais il faut avouer que si les rapports entre les dermatomyosites et les cancers profonds ne font pas de doute, il n\u2019existe à notre connaissance aucune explication pathogénique valable.Là encore on en est réduit aux hypothèses.La sclérodermie Par comparaison avec la dermatomyosite, la sclérodermie est beaucoup plus rarement associée à un cancer profond.C\u2019est Christianson le premier, en 1956, qui a rapporté les documents d\u2019ensemble les plus intéressants, en montrant l\u2019existence de huit cancers ba & Cu I Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 au cours de 125 cas de sclérodermies généralisées ou localisées.Soulignons également les deux observations de Zarafonetis et de Asbœ-Hansen où une scléroder- mie est associée à une tumeur carcinoïde du grêle.Et enfin, l\u2019observation exceptionnelle de Duperrat et Monfort chez un homme de 52 ans, association d\u2019une sclérodermie et d\u2019un acanthosis nigricans, mais dans ce cas le cancer, bien que probable, n\u2019a pas pu être mis en évidence.Ces faits restent cependant peu fréquents puisque nous ne pouvons faire état que de 43 observations de sclérodermie associées à des affections malignes profondes.Ce sont les seules que nous avons pu colliger avec certitude (tableau V).TABLEAU V Localisations du cancer au cours de la sclérodermie (43 observations) 16 Localisations pulmonaires ; 13 Localisations génitales ; 6 Localisations intestinales, dont 2 carcinoïdes ; 8 Localisations diverses.Ce qui frappe d'emblée c\u2019est la fréquence avec laquelle on retrouve des cancers pulmonaires : 16 fois sur 43, et contrairement à la prédominance masculine habituelle du cancer pulmonaire, ici nous trouvons une prédominance féminine (10 cas sur 16).Cette association, sclérodermie et cancer du poumon, vient d\u2019être étudiée récemment par Pernod, Sors et Bousquet qui pensent que les lésions pulmonaires de sclérose si fréquentes au cours des sclérodermies constituent en quelque sorte un point d\u2019appel pour le cancer et pour ces auteurs le cancer se développerait sur une fibrose, les sclérodermies n\u2019étant qu\u2019un cas particulier des fibroses pulmonaires précancéreuses.Nous pensons effectivement que la pathogénie des sclérodermies intervenant au cours des cancers est totalement différente de celle des dermatomyo- sites.DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 649 Certains faits restent troublants cependant, c\u2019est ainsi que dans l\u2019observation de Zarafonetis et Asbcœ-Hansen, l\u2019association sclérodermie-tumeur- carcinoïde du grêle a fait soulever par ces auteurs l'hypothèse d\u2019une transformation fibreuse des tissus sous l\u2019action de la sérotonine, mais ce n\u2019est qu\u2019une hypothèse.Existe-t-il d\u2019autres maladies du collagène susceptibles de s'accompagner de cancer profond ?On a signalé quelques observations éparses qui à notre avis n\u2019ont pas de grosse valeur.Lupus érythémateux aigu ou subaigu Le lupus érythémateux aigu ou subaigu survenant au cours des cancers est absolument exceptionnel, cependant nous devons faire état de quelques observations récentes de l\u2019École Iyonnaise (Thiers, Vachon) et d\u2019une observation antérieure de Pellerat et Thivolet et d\u2019un cas publié par Haven.Mais il faut remarquer que dans ces observations le lupus érythémateux est tellement atypique que Thiers tire de ces caractères un argument de sémiologie propre à ces lupus érythémateux « para-néoplasiques », et il parle ainsi de « pseudo- lupus érythémateux ».On ne peut donc que noter ces faits sans en tirer de conclusion.Périartérite noueuse Enfin nous signalons simplement quelques observations extrémement peu nombreuses ou s\u2019associent une péri-artérite noueuse et une maladie de Kalher, association sur laquelle Best a insisté en 1951, ainsi que l\u2019association d\u2019une périartérite et d\u2019une tumeur du rein et dans un autre cas d\u2019un cancer des bronches.Le petit nombre d\u2019observations réunies n\u2019a, à notre avis, pas de valeur.Nous retiendrons donc de cet intéressant chapitre des maladies du collagène associées à des cancers profonds qu\u2019il n\u2019y a guère que la dermato- myosite qui peut être retenue et la pathogénie, il faut bien l\u2019avouer, reste absolument mystérieuse. 650 Y.BUREAU - H.BARRIERE B.TROUBLES DU METABOLISME Dans les affections que nous venons d\u2019étudier le trouble du collagéne consistait en une dégénérescence, mais le collagéne peut être troublé d\u2019une autre façon et on peut observer d\u2019une manière d\u2019ailleurs assez peu fréquente des surcharges et des dépôts à l\u2019intérieur du derme.Il est d\u2019ailleurs souvent difficile d\u2019affirmer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une surcharge due à un trouble général du métabolisme ou s\u2019il s\u2019agit d\u2019une transformation locale du collagène subissant une dégénérescence particulière.C\u2019est avant tout l\u2019existence d\u2019amyloïdose qui a été signalé au cours des affections néoplasiques profondes.Amyloïdose et affections malignes L\u2019amyloïdose peut se présenter en clinique de manière fort différente.Tantôt il s\u2019agit d\u2019une amyloïdose généralisée secondaire, telle qu\u2019on en observe à la suite des suppurations prolongées.Tantôt il s\u2019agit d\u2019une amyloïdose systématisée.1° Amyloidose généralisée secondaire et cancer : S'il est habituel de citer le cancer parmi les étiologies classiques de l\u2019amyloïdose cette étiologie n\u2019est guère fréquente.Ce sont les travaux de Le Coulant et de ses collaborateurs (1961) en particulier la thèse de Fauvet en 1960 qui ont fait le mieux le point sur cette question.Ils ont ainsi retrouvé au cours de cancers viscéraux qui ne sont pas systématiquement des cancers surinfectés 43 amyloïdoses généralisées, six amyloïdoses systématisées, deux formes mixtes et, enfin, sept formes non précisées, soit 58 observations.Le cancer primitif est en général un hyper- néphrome (27 fois), plus rarement un cancer de l'utérus (dix), cancer digestif (neuf), cancer du poumon (sept), cancer de la prostate (deux), de la vessie (deux), du vagin (un).La maladie de Hodgkin peut également être responsable d\u2019une amyloïdose généralisée, nous en avons retrouvé 48 observations.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Dans tous ces cas il s\u2019agit de dépôts du type amyloïdose secondaire.2° Amyloïdose systématisée : L\u2019amyloïdose systématisée de Lubarch dont nous ne reprendrons pas ici la description clinique est tout autre chose et une seule affection cancéreuse s\u2019y associe avec une telle fréquence que l\u2019amyloïdose systématisée doit toujours la faire rechercher c\u2019est le myélome.C\u2019est Adams (1872) qui signale cette association du myélome multiple et d\u2019une amyloïdose.En 1933, Magnus-Levy sur 150 cas de myélomes retrouve 29 amyloïdoses.En 1937, Atkinson sur 643 observations de myélomes remarque 40 cas d\u2019amyloidose et il estime que 15 pour cent des myélomes s\u2019accompagnent de cette affection.En 1953, dans sa thèse David-Chaussée sur 115 cas de myélomes retrouve 20 cas d\u2019amyloido- ses et depuis la thèse de David-Chaussée nous avons pu en retrouver 23 autres observations tandis que Kyle et Bayrd rapportent en 1961, c\u2019est-à-dire tout récemment, une importante statistique de la Clinique Mayo, s'étendant sur les années 1935 à 1959, où sur 80 amyloïdoses systématisées le diagnostic de myélome plasmocytaire a pu être affirmé 23 fois.Les circonstances de découverte sont variables : tantôt c\u2019est l\u2019amyloïdose qui fait rechercher le myélome, tantôt l\u2019amyloïdose est recherchée au cours d\u2019un myélome déjà connu.Le myélome peut se présenter sous des formes différentes : \u2014 soit un myélome plasmocytaire où on retrouve un tableau clinique, radiologique et biologique complet ; \u2014 soit une forme plus discrète, avec syndrome osseux réduit à quelques douleurs articulaires (Coste) ou à des images radiologiques très localisées (Huriez) ou atypiques (Warter) ; \u2014 soit des formes encore plus incomplètes, qu\u2019authentifient seulement des troubles humoraux protidiques et cytologiques (plasmocytes anormaux).Ces ensembles de faits soulignent les rapports entre amyloïdose et plasmocytose et expliquent Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 l\u2019hypothèse selon laquelle la substance amyloide proviendrait des plasmocytes.Ossermann a suggéré récemment (1959) que les plasmocytes anormaux produisent des protéines de poids moléculaire bas, capables de diffuser a travers les parois des capillaires et que ces protéines se combinent au sein de certains tissus avec des polysaccharides complémentaires pour former la substance amy- loide.Tout cela est fort intéressant, mais beaucoup de ces théories restent à l\u2019état d\u2019hypothèse.Ce n\u2019est que tout à fait exceptionnellement que l\u2019affection maligne en cause au cours d\u2019une amy- loïdose systématisée n\u2019est pas un myélome.Il en existe cependant deux observations d\u2019Aks-Up- mark, deux observations de Povliege et Carpent signalant des hypernéphromes, aussi Le Coulant conclut-il «il est bien imprudent dans ces cas d\u2019affirmer que le cancer est responsable de l\u2019infiltration de substance amyloïde systématisée ».Dans les affections que nous venons d\u2019étudier c\u2019est la structure même du derme la fibre collagène qui était atteinte, mais il existe un certain nombre de dermatoses où les lésions du derme consistent non plus en une atteinte du collagène mais en congestions vasculaires, en vasculites accompagnées d\u2019infiltrats cellulaires plus ou moins importants.Ces lésions dermiques pouvant s\u2019accompagner d\u2019ailleurs d\u2019une réaction épidermique plus ou moins importante.Il peut s\u2019agir de simples réactions congestives sans infiltrats ne durant parfois que quelques instants ou que quelques heures, ceci s\u2019observe avant tout dans ces curieuses affections de connaissance assez récente que sont les carcinoïdes de l\u2019intestin grêle accompagnées de poussées congestives au niveau du visage et parfois du corps.La pathogénie de ces accidents est d\u2019ailleurs actuellement bien connue, il s\u2019agit de décharge de sérotonine.Cette explication est d\u2019ailleurs fort intéressante car c\u2019est peut-être dans cette voie qu\u2019il faudra poursuivre les recherches pour comprendre un DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 651 certain nombre des faits que nous allons étudier maintenant.Ce sont d\u2019abord des érythrodermies.Ces érythrodermies sont de type les plus divers.Elles peuvent revêtir l\u2019aspect d\u2019une maladie de Wilson-Brocq ou d\u2019une érythrodermie primitive, elles peuvent ressembler aux érythrodermies des réticuloses et s\u2019accompagner d\u2019un violent prurit, elles peuvent parfois être desquamatives et s\u2019accompagner par conséquent d\u2019un certain degré de parakératose.Il s\u2019agit là de faits extrêmement variables, et récemment Huriez, en répondant à notre enquête, nous a signalé trois observations.Il peut s\u2019agit d\u2019érythème polymorbhe d\u2019allure primitive.C\u2019est ainsi qu\u2019en 1922, Davis a signalé un érythème polymorphe au cours d\u2019un cancer utérin ayant disparu rapidement après l\u2019ablation du cancer.Gate et Michel signale d\u2019autre part l\u2019association d\u2019un érythème polymorphe avec une maladie de Hodgkin mais il faut reconnaître que ces cas sont vraiment très rares puisqu\u2019on n\u2019en a retrouvé qu\u2019une dizaine d\u2019observations.Une autre curieuse affection est erythema gyratum repens.Affection de connaissance récente, qui se présente sous l'aspect d\u2019une éruption s'étendant sur le tronc et les membres, formant des plaques érythémateuses circinées, desquamatives, souvent ortiées et même parfois vésiculeuses.Ces érythèmes s'étendant progressivement sont assez mouvants et en remaniement constant.Duperrat insiste sur leur « aspect zébré et leur petite collerette de desquamation en bordure » donnant dit-il un aspect de « broderie anglaise ».Un prurit violent accompagne ces lésions.L'examen du sang montre souvent une éosinophilie importante, et la biopsie ne montre aucune lésion spécifique : légère acanthose, infiltration histio-lymphocytaire modérée du derme avec légère dilatation vasculaire, À notre connaissance il n\u2019a été encore publié que sept observations de cette curieuse affection mais, fait très remarquable, ces sept cas s'accompagnaient tous de cancer profond, et la régression de 652 la dermatose, une fois le cancer traité, est rapide et spectaculaire.L'observation princeps est celle de Gammel (1952) ou la dermatose durait depuis huit mois résistant à toutes les thérapeutiques ; la découverte d\u2019un cancer du sein permit la guérison totale de la dermatose 10 jours après l\u2019ablation chirurgicale du cancer et ce résultat se maïntenait après un recul de quatre ans.Chez une malade de Perdy (1959) la dermatose fait découvrir un minuscule cancer du sein et, après son ablation, le prurit disparaît en 24 heures et l\u2019érythème en 72 heures, il en est de même dans les observations de Schneeweis (1959), Gold (1960).Duperrat, en 1961, rapporte un nouveau cas en rapport avec un carcinome cervical métastatique.Dans deux autres observations l\u2019une de Duperrat (1961), l\u2019autre de Van Dijk (1961) l\u2019influence du traitement de la néo- plasie est moins nettement favorable.Il n\u2019en résulte pas moins qu\u2019il existe des rapports étroits entre certaines affections érythémateuses et congestives et des cancers profonds.Ceux-ci doivent donc émettre des substances déclenchantes qui restent encore inconnues.Nous ne ferons que signaler la linea fusca: érythème et pigmentation du visage.L\u2019observation d\u2019Anderson et Wernœæ reste classique : association de linea fusca et d\u2019une tumeur du cerveau ; mais comme le montre une étude récente de P.-J.Michel (1958), la linea fusca est très banale et vraiment il est très difficile de tirer un rapport entre une observation unique associée à un cancer, III.LES AFFECTIONS VESICULEUSES AU COURS DES CANCERS PROFONDS On sait depuis longtemps que lorsqu\u2019une affection vésiculeuse, en général virale, telle que l\u2019herpès, la varicelle ou le zona, survient au cours d\u2019une leucémie, le comportement de ces affections est très particulier.D\u2019une part, la maladie vésiculeuse subit une extension souvent extraordinaire : profusion de la varicelle par exemple ; zona pouvant prendre un aspect généralisé.Y.BUREAU - H.BARRIERE Laval Medical Vol.34 - Juin 1963 Les éléments éruptifs ont souvent une évolution nécrotique avec production d\u2019escarres géantes.Il en est de même au cours des vaccinations ou des revaccinations antivarioliques.Nous avons observé des pustules vaccinales géantes au cours des vaccinations en série qui ont eu lieu en Bretagne au moment de l\u2019épidémie de variole de Vannes en 1954.D\u2019autre part, la leucose subit souvent une évolution maligne et brûle les étapes dans les mois suivants.L\u2019évolution d\u2019une affection virale vésiculeuse au cours d\u2019une leucose est de très fâcheux pronostic.Mais les faits sur lesquels nous voulons insister sont entièrement différents, il s\u2019agit avant tout d\u2019affections virales survenant au cours des cancers profonds et non plus de leucose.Zona Il y a bien longtemps qu\u2019on connaît l\u2019existence du zona au cours des cancers profonds puisque la première observation semble avoir été publiée en 1895 par Carrière, zona fémorocutané chez une femme atteinte d\u2019un cancer du col utérin.Ces faits sont restés isolés pendant longtemps et c\u2019est surtout au cours de ces dernières années que de nombreuses publications sont venues souligner la fréquence anormale des zonas au cours des cancers (Pendergrass et Kirch, Ellis, Gros et Veillon, Huguenin, Beermann, Morgas et Kier- land, Williams et tout récemment Wright et Winer).Les directeurs des Centres anticancéreux, qui nous ont répondu de manière négative pour la plupart des autres dermatoses, insistent presque tous sur la fréquence anormale des zonas qu'ils ont eux-mêmes observés au cours des maladies cancéreuses.C\u2019est ainsi que nous avons reçu une lettre du professeur Moulonguet quiinsiste sur la fréquence anormale des zonas au cours des cancers profonds sans cependant nous fournir de documents statistiques.Le zona est une affection tellement banale et les cancers sont si fréquents qu\u2019on peut se demander f Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 s\u2019il ne s\u2019agit pas de coïncidence, aussi il nous a semblé intéressant de rechercher d\u2019abord quelle était la fréquence des zonas.La statistique la plus importante est celle du Bellevue Hospital, de New-York, qui, pour 200 000 entrées de malades, n\u2019a trouvé que 131 zonas soit 0,06 pour cent (tableau VI).TABLEAU VI Zona el cancer I.Pourcentage du zona sur une clientèle hospitalière globale : ToTaL NOMBRE POURCENTAGE DES MALADES DE ZONAS 200 000 131 0,06 Bellevue Hospital 51 292 113 0,22 Wright et Winer IT.Pourcentage du zona chez les cancéreux : AFFECTIONS NOMBRE POURCENTAGE CANCÉREUSES DE ZONAS 3987 34 0,85 Wright et Winer 288 11 3,6 Huguenin 203 7 3,5 Gros et Veillon 406 16 4 Peudergrass 319 24 7.5 Goldman et Victor Dans une statistique plus récente de Wright et Winer (1961) sur 55 279 entrants ils notent 147 zonas soit 0,026 pour cent.Les auteurs ont pu relever parmi ces entrants 51 292 qui n\u2019avaient pas de néoplasie, parmi lesquels il y avait 113 zonas soit 0,22 pour cent.Par contre chez les 3 887 sujets qui étaient atteints d\u2019une affection maligne on a noté 34 zonas soit 0,85 pour cent.On voit donc que la proportion est beaucoup plus élevée chez les cancéreux 0,85 pour cent au lieu de 0,22 pour cent.D\u2019autres statistiques montrent le nombre de zonas par rapport au cancer.Gros et Veillon trouvent sept zonas pour 203 cancers du sein, soit 3,5 pour cent ; Peudergrass, 16 zonas sur 406 cancers du sein, soit quatre pour cent ; Huguenin, 11 zonas sur 288 cancers du sein, soit 3,6 pour cent.DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 653 Les zonas peuvent survenir à n\u2019importe quel moment de l\u2019évolution du cancer, rarement comme « signal-symptôme », souvent chez des cancéreux connus et traités depuis un temps prolongé, mais il faut noter que les statistiques que nous rapportons proviennent principalement de Centres anticancéreux.Les formes sévères, en particulier les formes généralisées ne sont pas fréquentes, de même l\u2019aspect douloureux, hémorragique et nécrotique n\u2019est que rarement signalé.Plus intéressant est le siège de la localisation du zona qui est souvent en rapport avec les tumeurs malignes et il faut noter l\u2019extraordinaire fréquence des zonas thoraciques en rapport avec des cancers du sein ou du poumon.Parfois la localisation du zona n\u2019est pas au niveau de la tumeur primitive mais d\u2019une métastase.Le pronostic du cancer ne semble pas modifié par le zona.Huguenin insiste même sur la survie souvent de plusieurs années des cancéreux après un zona.Dans la pathogénie de ces zonas on a discuté le rôle de la radiothérapie sans fournir aucun argument péremptoire.Tout au plus pourrait-on admettre que les radiothérapies prolongées provoquent une diminution de résistance des cancéreux au virus zonateux.En conclusion de ce chapitre qui nous a quelque peu retenu vu sa particularité, l\u2019existence du zona, chez une personne âgée surtout, doit faire rechercher un cancer profond, mais quand on voit le grand nombre de zonas et le petit nombre de ces cas, il ne faut pas s\u2019alarmer outre mesure.Ce qui nous semble le plus curieux, c\u2019est l\u2019évolution tellement différente du zona, dans des affections toutes deux malignes : indice de gravité et assombrissant le pronostic dans les leucoses et au contraire pas de valeur pronostique lorsqu\u2019il s\u2019agit des cancers profonds.Nous ne ferons que signaler l\u2019existence possible d\u2019autres affections virales, tels que l\u2019herpès, la varicelle au cours des cancers, mais là il s\u2019agit probablement de simple coïncidence, de même la vaccination antivariolique chez les cancéreux n\u2019a pas l\u2019évolution catastrophique qu\u2019on observe dans les leucoses. 654 Y.BUREAU - H.BARRIERE Maladie de Diirhing-Brocqg La dermatite polymorphe de Dürhing-Brocq est une dermatose relativement fréquente et il est bien rare qu\u2019au cours de l\u2019évolution de cette affection un examen complet permette de dépister un cancer profond.Si bien que pour un grand nombre d\u2019observateurs qui ont bien voulu répondre à notre enquête, il ne semble guère y avoir de relation entre la maladie de Dürhing-Brocq et le cancer.Cependant, d\u2019autres auteurs en ont observé quelques cas et il semble bien malgré ce petit nombre d\u2019observations qu\u2019on ne peut nier leur valeur.Nous trouvons déjà en 1909 une observation de Bogrow.En 1931, Gougerot trouve une tumeur laryngée évoluant au cours d\u2019une maladie de Dürhing, mais il faut noter que l\u2019auteur attachait peu d'importance à cette association puisqu'il ne fait que la signaler dans cette observation qui n\u2019était pas publiée à cet effet.Nous n\u2019avons pu en retrouver que 21 cas d\u2019association, mais ces cas sont parmi les plus démonstratifs pour montrer les relations étroites entre un cancer profond et une dermatose.En effet, dans toutes les observations sans exception, lorsqu\u2019on a pu intervenir sur le cancer profond, soit par radiothérapie (observations de Siegel, Degos, Grupper), soit par chirurgie (Bo- grow, Usland, Elliot, Whitfield, Norman, Rivière et Joulia, Grupper) soit par hormonothérapie (Thiers), on a vu la maladie de Dürhing rétrocéder immédiatement et s\u2019améliorer lorsque l'affection cancéreuse est en sommeil.Nous disons en sommeil, car dans les observations de Rivière et Joulia, de Grupper et Degos, l'amélioration du cancer n\u2019ayant été que transitoire, la dermatose a aussitôt réapparu dès que le cancer a repris son évolution, et il s'agissait bien de maladie de Dürhing authentique car on y retrouve les principaux signes cliniques et souvent les caractères histologiques habituels.Deux particularités cependant dans ces observations, particularités qui existent rarement dans les maladies de Dürhing-Brocq en général : le Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 mauvais état général, l\u2019amaigrissement et surtout une accélération considérable de la vitesse de sédimentation.Mais ces deux symptômes sont-ils vraiment le fait de la maladie de Diirhing-Brocg ou ne sont-ils pas dus au cancer lui-méme.Quoiqu\u2019il en soit, on ne peut nier qu\u2019il existe des cas très peu nombreux où une maladie de Dürhing- Brocq peut accompagner un cancer profond et où des rapports sont nets avec celui-ci que le traitement dirigé contre la tumeur maligne améliore aussitôt la maladie de Dürhing-Broca.On sait que la pathogénie de la maladie de Dürhing-Brocq est toujours mystérieuse, mais si on invoque dans celle-ci une allergie possible ou selon l\u2019expression de Rimbaud on la considère comme « alassopathie », on peut se demander si le cancer ne joue pas dans ces cas un rôle déclenchant, mais là encore avouons-le il ne s\u2019agit que d\u2019hypothèse.IV.LES MANIFESTATIONS PRURIGINEUSES Il nous reste, avant de terminer ce rapport, à rappeler l'importance qu\u2019un prurit soit sine materia, soit accompagné de prurigo lorsqu'il survient sans qu\u2019on retrouve sa cause doit faire rechercher soigneusement une affection maligne.Là encore, nous ne voulons pas parler du prurit symptôme banal des leucoses et des réticuloses et surtout de la maladie de Hodgkin qui est d\u2019ailleurs souvent désignée sous le nom «adénie prurigène éosinophilique » et ce terme indique bien que dans cette affection le prurit est un symptôme d\u2019une extrême fréquence.Mais nous voulons parler de ces malades souvent âgés qui viennent consulter pour un prurit parfois féroce, empêchant le sommeil, et chez qui l\u2019examen le plus minutieux ne peut fournir aucune explication de son origine.Parfois le prurit est localisé, c\u2019est ainsi qu\u2019on peut observer des prurits vulvaires au cours des cancers utérins, des prurits anaux au cours des cancers du rectum ou du sigmoïde (Bonhomme, Touraine, Bottger, Alves de Lima, Jacquet).Il s\u2019agit là de dermite réactionnelle locale assez banale. ds ig.fe te si Ol Isl en le Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 Beaucoup plus intéressants sont les prurits généralisés qui, à l\u2019avis de la majorité des auteurs, peuvent être le témoin d\u2019un cancer profond latent.C\u2019est ainsi que nous avons observé encore récemment un malade venant consulter pour un prurigo et chez qui le toucher rectal a montré l\u2019existence d\u2019un cancer de la prostate qui a été vérifié par ponction et biopsie et le traitement hormonal pour le cancer de la prostate a amené aussitôt une guérison du prurit.Une observation comparable est rapportée par Cardon en 1943 : homme de 89 ans traité pour prurit sénile.La radiographie de l\u2019estomac montre l\u2019image d\u2019un cancer pré-antral.On procède à une gastrectomie et, le lendemain de l\u2019intervention, le prurit avait disparu.Si nous voulions être absolument complet, il faudrait encore que nous rapportions certaines observations curieuses comme celle de lymphocy- tome cutané pouvant survenir au cours d\u2019un cancer dont quelques observations ont été rapportées en association avec un cancer, mais il faut reconnaître qu\u2019il s\u2019agit là que de quelques unités et que la dernière observation, comme celle deBolgert et Le Sourd, est peu démonstrative puisque la tumeur du sein a régressé par la radiothérapie sans que le lymphocytome n\u2019en soit influencé.Quant à la pachydermopériostose, elle a pu être observée au cours de tumeurs mais toujours de tumeurs pulmonaires et on peut se demander s\u2019il ne s\u2019agit pas là d\u2019une pathogénie très différente, puisque n\u2019importe quelle lésion pulmonaire chronique peut provoquer des hypertrophies osseuses des extrémités, la seule particularité dans ces cas, sur laquelle a d\u2019ailleurs insisté Degos, serait l\u2019association de lésions de la peau sous forme de pachydermie.À la fin de ce rapport il est singulièrement difficile de tirer des conclusions, nous éviterons d\u2019émettre une opinion sur la pathogénie qui est vraisemblablement très différente suivant les cas.Il est DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS 655 probable que ce n\u2019est pas par un même processus qu\u2019un cancer de l\u2019estomac peut provoquer un acanthosis nigricans, qu\u2019un cancer pulmonaire peut provoquer une sclérodermie ou un cancer de l\u2019ovaire une dermatomyosite.On peut se demander si les lésions de l\u2019organe atteint par le cancer ne jouent pas un rôle aussi important que le cancer lui-même.Ce n\u2019est qu\u2019une hypothèse qu\u2019il serait intéressant de vérifier, en voyant si d\u2019autres lésions chroniques et non cancéreuses d\u2019un de ces organes pouvaient provoquer une dermatose de ce genre.Il est aussi impossible d'affirmer que dans un certain nombre de cas publiés il n\u2019y a pas une simple coïncidence, et nous faisons des réserves lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019observations peu nombreuses et où les rapports entre la maladie cancéreuse et l\u2019évolution de la maladie cutanée sont incertains.Car comme nous vous le disions au début de ce rapport «le seul critère est l\u2019amélioration de la dermatose lorsqu\u2019il y a amélioration du cancer ».Parmi les mutiples dermatoses que nous avons étudiées, il en est cependant certaines comme l\u2019acanthosis nigricans, la dermatomyosite et 'amy- loidose qui doivent faire rechercher systématiquement un cancer profond.Dans les autres cas ce n\u2019est qu\u2019un argument de plus pour que l\u2019examen des malades venant consulter pour une dermatose banale soit toujours très complet.Trop souvent le dermatologiste se borne à examiner la peau de son malade.Il n\u2019est pas question, évidemment, de faire des examens poussés ou des radioscopies du tube digestif, des examens hormonaux compliqués à chacun de nos malades venant consulter pour une dermatose banale et bien étiquetée, mais un examen complet n\u2019est jamais superflu.Et c\u2019est ainsi qu\u2019on trouverait peut-être plus souvent qu\u2019on ne le pense un cancer latent.C\u2019est alors qu\u2019on peut vraiment parler non plus seulement de dermatose en rapport avec les cancers profonds, mais de dermatoses monitrices ou révélatrices qui peuvent rendre un grand service au malade si l\u2019attention du médecin a été attirée Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 658 99.100.101.102.104.105.106.107.108.109.110.111.112.113.114.115.116.117.118.119.120.121.122.123.124.125.126.Y.BUREAU - H, BARRIERE GuapaGuo, Dermatomyosite et carcinome ovarien, Dermatologica, p.9, 1959.HADIDA et coll, Zona, Encycl.méd.chir., Dermatologie, 12030 F 10.HALPERT et coll., Acanthosis nigricans and carcinoma of the stomach, Arch.Path, (Chic.), 63 : 400-404, 1957.HAVEN et coll., Lupus érythémateux aigu et épithélioma gastrique, Arch.belg.Derm.Syph., 13 : 250, 1957.HEROLD et coll, Acanthosis nigricans, Arch.Derm.(Chic.), 44 : 789-799, 1941, HicGINs, Primary amyloidosis, a clinical and pathological study, Amer.J.Med.Sci., 220 : 610-615, 1950.HILLEMAND et coll., Le prurit anal, Sem.Hôp.Paris, 31 : 1397-1402, 1955.HUGUENIN et coll., Les zonas des cancéreux, Bull.Mém.Soc.Méd.Hôp.Paris, 66 : 1116-1120, 1950.HURIEZ et coll, Dermatomyosite aiguë et cancer du rectum, Bull.Soc.frang.Derm.Syph., 67 : 607, 1960.HURIEZ et coll, Amyloïdose linguale révélatrice d\u2019une maladie de Kalher 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COMPARAISON DES RAPPORTS ENTRE DERMATOMYOSITE ET RESPECTIVEMENT ACANTHOSIS NIGRICANS AVEC LES CANCERS PROFONDS * Dans l\u2019espace de dix ans, a la clinique dermato- logique de Turin, nous avons observé 11 cas de dermatomyosite avec atteintes cutanées et musculaires typiques, confirmées par l'étude histologique, l\u2019examen électromyographique et les altérations du métabolisme de la créatinine.Sept patients étaient des femmes et quatre seulement des hommes, soit un rapport entre les deux sexes de 1,75 a 1.L\u2019age varia de 23 a 75 ans avec une concentration des cas de 37 à 38 ans et de 52 à 57 ans.Dans quatre de ces 11 cas la dermatomyosite était associée à un néoplame malin : trois femmes, âgées de 32, 59 et 64 ans, qui faisaient respectivement un cancer du sein avec métastase, une néoplasie de l\u2019ovaire avec métastase au péritoine et une néoplasie au rétropéritoine, et un homme de 52 ans atteint d\u2019une tumeur du médiastin, un lymphosarcome.Dans tous les cas, l\u2019évolution de la dermatomyosite présenta une certaine gravité.Dans deux cas la néoplasie précéda l\u2019apparition de la dermatomyosite respectivement de 16 et 12 mois et dans deux cas la dermato- myosite au contraire précéda respectivement de cinq et de 14 mois les signes radiologiques du cancer.Dans trois cas le patient succomba dans un délai de 5, 6 et 16 mois après le début de la dermatomyosite.L'évolution de la dermato- myosite ne fut pas modifiée dans l\u2019unique cas traité par voie chirurgicale (cancer du sein).* Travail présenté au XIe Congrès de l'Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.3 A.MIDANA et R.LEONE Turin Parmi les sept autres cas, pour lesquels l\u2019existence d\u2019un cancer n\u2019a pas encore été démontrée, seule une femme de 37 ans décéda après quatre mois de maladie, en état de cachexie, sans qu\u2019il ait été possible de faire une autopsie.Notre taux de mortalité est donc de 36 pour cent.Parmi les six autres cas, dont trois furent suivis pendant une période de cing a huit ans, l\u2019existence d\u2019une néoplasie peut étre raisonnablement exclue, toutefois pour les trois autres la période d\u2019observation est encore trop bréve pour pouvoir en exclure la possibilité.L\u2019association d'une néoplasie maligne dans quatre cas sur 11, correspondant à 36 pour cent et même à 40 pour cent si l\u2019on retient seulement les malades de plus de 30 ans, ne peut être considérée comme une association accidentelle, car elle dépasse nettement le taux de mortalité par néoplasie maligne de la population italienne qui, d\u2019après les statistiques officielles de 1959, est de 145 pour 100 000 habitants, soit 0,145 pour cent.Notre pourcentage de 36 pour cent et même de 40 pour cent est nettement plus élevé, et c\u2019est pour cette raison que nous avons jugé intéressant de communiquer nos observations bien que notre nombre de cas soit très restreint.Il faut comparer notre taux à celui de 12,9 pour cent calculé par Schuermann en 1951 sur la base d\u2019une révision critique de tous les cas publiés entre 1889 et 1950, et à celui de 15,3 pour cent calculé par Williams en 1959 sur la base de 509 cas bien documentés, comportant 92 cas d'association. 662 A.MIDANA - R.LEONE Dans des statistiques récemment publiées, le pourcentage varie entre 9,1 pour cent (Christian- sen et collaborateurs : 18 néoplasies sur 188 cas), 15 pour cent (Dowling : trois néoplasies sur 30 cas), 50 pour cent (Sheard Knopfer : six néopla- sies sur 12 cas), 18,5 pour cent (Degos : cinq néoplasies sur 27 cas) et 52 pour cent (Arundell : 12 néoplasies sur 23 cas).On trouve donc des différences fort importantes qui peuvent toutefois être justifiées par l\u2019inclusion dans les statistiques de cas non parfaitement étudiés, ou encore de cas qui remontent avant 1916 et 1935, c\u2019est-à-dire avant qu\u2019on ait attiré l\u2019attention sur la possibilité de coïncidence entre les néoplasmes malins et les dermatomyosites ou sur la nécessité d\u2019exécuter dans tous les cas de dermatomyosite des examens complets et répétés pour le dépistage des tumeurs occultes.En effet, le calcul du pourcentage des néoplasies dans les séries chronologiquement successives par rapport à un calcul d\u2019ensemble démontre des valeurs franchement croissantes : selon Schuermann, le pourcentage d'association monte de 0 pour la période de 1889 à 1916, à 7,5 pour cent pour la période de 1916 a 1938 et à 21,3 pour cent pour la période de 1939 à 1950.D\u2019après Arundell et ses collaborateurs la présence de néoplasies fut démontrée dans un cas sur six pour la période de 1939 à 1949, tandis qu\u2019elle fut de 11 cas sur 17 (soit de 64,7 pour cent) pour la période de 1949 à 1959.On peut donc conclure que l'incidence statistique des néo- plasies est actuellement supérieure à celle qu\u2019on observait au début du siècle : de toute façon, certainement pas au-dessous de 20 pour cent des cas.L\u2019incidence des tumeurs dans la dermato- myosite demeure toutefois plus basse que celle de l\u2019acanthosis nigricans, qui est d\u2019environ 50 pour cent.La dermatomyosite et l\u2019acanthosis nigricans, raladies présentes à tous les âges, ont comme caractéristiques communes de s\u2019associer rarement à un processus tumoral chez l\u2019enfant (bien que cette association soit encore plus fréquente dans l\u2019acanthosis nigricans que dans la dermatomyo- site) : une variabilité dans la succession des affec- Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 tions en cause, car la dermatose, peut précéder, suivre ou accompagner l'apparition de la néo- plasie et, encore, l\u2019amélioration de la dermatose à la suite du traitement de la néoplasie.Par contre, on admet généralement qu\u2019elles se différencient par les caractéristiques de la néoplasie associée qui dans l\u2019acanthosis nigricans siège plus fréquemment à l\u2019abdomen, 71 pour cent des cas par rapport à neuf pour cent des tumeurs à siège extra-abdominal, et particulièrement à l\u2019estomac, 61 à 64 pour cent des cas par rapport à 27 pour cent de tumeurs aux autres organes de l\u2019abdomen.Sauf quelques exceptions représentées par le lymphogranulome, le lymphosarcome, le chorio- épithéliome, associations d\u2019ailleurs discutées par Ollendorff Curth, il s\u2019agit d\u2019adénocarcinome, à malignité élevée, avec une moyenne de survie de neuf à 11 mois.Dans la dermatomyosite la localisation de la néoplasie est plus variable : on retrouve toutefois une prédominance, selon l\u2019opinion courante, des tumeurs de l\u2019ovaire et du sein.Il faut toutefois noter que dans les différentes statistiques le rapport entre les deux sexes varie entre des limites assez larges (71,4 pour cent des cas chez la femme selon Arundell : 55 pour cent, selon Schuermann : 53 pour cent, selon Dowling : 47 pour cent, selon Williams et 63 pour cent selon nos observations).Par conséquent, cette variation dans l'incidence selon le sexe des cas de dermatomyosite modifie les valeurs absolues des localisations aux organes féminins.D\u2019après la récente statistique de Williams, toutefois assez réduite, le pourcentage des différentes localisations correspond sensiblement à la distribution normale selon le sexe et selon les organes.La succession des événements cliniques, tumeur et dermatose, n\u2019est pas univoque dans les deux maladies car la néoplasie peut précéder, suivre ou être contemporaine de la dermatose.Dans l\u2019acanthosis nigricans, selon Curth, la tumeur la précède dans 22 pour cent des cas, la suit dans 17 pour cent des cas, et évolue simultanément dans 61 pour cent ces cas ; selon Kladung et Heite, la tumeur la précède dans 31 pour cent et la suit dans 69 pour cent des cas.9 Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Dans la dermatomyosite les données statistiques sont encore plus divergentes : Forman et Dowling pensent que la dermatomyosite se manifeste lorsque la néoplasie est déjà évidente ; selon Curtis et ses collaborateurs la dermatose précède la tumeur d\u2019une période de six à 18 mois ; selon Christiansen et ses collaborateurs, dans sept cas sur 18 la dermatose précéde la tumeur de quatre mois en moyenne, dans neuf cas elle la suit de deux ans en moyenne et dans deux cas elle évolue simultanément ; selon Sheard et Knopfer la dermatomyosite se manifeste auparavant, mais l\u2019intervalle est tellement bref que, rétrospectivement, on peut soupconner un début simultané ; récemment Arundell et ses collaborateurs ont observé qu\u2019en 10 cas sur 12 la dermato- myosite précéde la tumeur de six mois environ, alors qu\u2019elle la suit dans les deux autres cas ; enfin, Williams après une étude de 56 cas bien documentés recueillis dans la bibliographie constate que la dermatomyosite précède la tumeur dans 47 cas et la suit dans les 11 autres cas.D'autre part, il paraît certain, d\u2019après les données de Curth, que dans acanthosis nigricans l\u2019intervalle entre la dermatose et la tumeur peut être plus long, tandis que dans la dermatomyosite l\u2019intervalle plus restreint permet de formuler l\u2019hypothèse que la tumeur soit déjà présente bien qu\u2019on ne retrouve pas encore de signes cliniques ni radiologiques.Dans les deux maladies le traitement chirurgical ou radiologique, selon plusieurs auteurs, peut influencer favorablement l\u2019évolution de la dermatose ; selon Williams, dans neuf cas de dermatomyosite l\u2019amélioration fut surtout observée dans les néoplasies ovariennes et mammaires.De même différents auteurs ont observé dans l\u2019acan- thosis nigricans une évolution parallèle entre les tumeurs et les manifestations cutanées : ce fait représente pour Curth un caractère différentiel fort important entre l\u2019acanthosis nigricans bénin occasionnellement associé à une tumeur, même un adénocarcinome, et l\u2019acanthosis nigricans malin associé à un adénocarcinome.L\u2019obscurité qui entoure l\u2019étiopathogénèse de la dermatomyosite et de l\u2019acanthosis nigricans ne RAPPORTS ENTRE DERMATOMYOSITE ET CANCERS PROFONDS 663 permet que de poser des hypothèses.L\u2019hypothèse que les lésions soient causées par des stéroïdes produits par la tumeur elle-même peut être considérée comme valable dans le cas particulier des tumeurs stimulotropes, comme celles de l\u2019appareil génital féminin et peut être aussi défendue dans le cas des adénocarcinomes localisés ailleurs ou des néoplasies, en invoquant un mécanisme hypophysaire ou une modification du taux des hormones d\u2019origine hépatoxique ou métastatique.Tandis que dans l\u2019acanthosis nigricans les caractéristiques, verruqueuses, papillomateuses et pigmentaires des lésions s'accordent avec les données expérimentales et cliniques concernant l\u2019action cancérigène et pigmentaire de certaines hormones, dans le cas de la dermatomyosite la prédominance des lésions des vaisseaux (téléan- gectasies) s\u2019accorde avec l\u2019hypothèse d\u2019une modification du taux des hormones ou de la présence de stéroïdes anormaux d\u2019origine tumorale.Des dilatations capillaires localisées à caractère arachnoïdien ou diffus ont été observées en cours de la grossesse ou dans des cas de lésions hépatiques, lorsque le foie accomplit insuffisamment sa fonction régulatrice du niveau hormonal.Bean et Forman ont démontré dans des cas de cancers avancés ou métastatiques des manifestations cutanées, que l\u2019on peut difficilement classer, sous la forme d\u2019érythèmes palmaires, plantaires, faciaux ou même généralisés avec des téléangectasies diffuses associées à de la myasthénie qui par certains aspects se rattachaient à la dermato- myosite.De toute façon, le problème des rapports entre la dermatomyosite et les tumeurs profondes, comme d\u2019ailleurs entre l\u2019acanthosis nigricans et les tumeurs profondes, demeure complexe et obscur : seules les données statistiques constituent un acquis qui ne peut être discuté, tandis que de nombreuses hypothèses surgissent en ce qui concerne l'interprétation pathogénique.DISCUSSION Docteur R.Aron-Brunetière (Paris) : 1.L'intéressante hypothèse pathogénique de M.Midana selon laquelle un trouble métaboli- 664 A.MIDANA - R.LEONE que des hormones stéroïdes, mettrait en jeu le relai hypothalamo-hypophysaire me paraît cependant se heurter aux très nombreux faits rapportés par les endocrinologistes de tumeurs endocriniennes, bénignes ou malignes, au cours desquelles peuvent s\u2019observer toutes les formes et toutes les combinaisons de déviation du métabolisme des stéroïdes sans qu\u2019y soit signalée de dermato- myosite.2.Par ailleurs, si la relation de cause 2 effet entre dermatose et cancer parait incontestable dans l\u2019acanthosis nigricans malin, certains cas d\u2019ichtyose acquise et de dermatomyosite, il me semble que Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 l\u2019interprétation de la signification statistique de certaines données, telles que la croissance du nombre des cas de dermatomyosite corrélativement à celles des cancers qu\u2019on y découvre doive tenir compte de deux faits : a) La croissance de la consommation médicale qui pourrait expliquer la plus grande fréquence apparente de cette dermatose ; b) L'augmentation générale du nombre des cancers et le progrès de leur diagnostic qui pourrait être une raison de leur découverte plus fréquente chez les malades atteints de dermato- myosite. RÉTICULOSE MALIGNE RÉVÉLÉE dti A tei i) PAR UNE ICHTYOSE APPARUE À L\u2019AGE DE 29 ANS* Le 19 décembre 1960, le docteur Quilichini nous accordait sa confiance en nous demandant de voir un de ses malades atteint tout récemment d\u2019une ichtyose.Une ichtyose apparue à l\u2019âge de 29 ans, ce n\u2019était pas un fait courant ! Et pourtant, l\u2019interrogatoire et les photographies antérieures du malade G.A., cordonnier, confirmaient bien l\u2019apparition vraiment récente de squames sur une peau craquelée et sèche.Un examen poussé montre une polyadénopathie alors de petit volume, ferme, non douloureuse, sans prurit, sans fièvre, qui nous oriente vers une affection non moins rare, vers une réticulose maligne.Un ganglion cervical est prélevé le 23 décembre 1960 et le docteur Duperrat nous répond : « L'examen du ganglion confirme entièrement votre diagnostic de réticulose maligne : le ganglion présente une structure bouleversée.La prolifération porte surtout sur les cellules réticulaires.Ces dernières sont parfois énormes.Elles fourmillent de mitoses.» La biopsie cutanée (23 décembre 1960) de la région dorsale montre en surface des lamelles cornées.L'épiderme est plutôt atrophique comme dans les ichtyoses.Le derme ne contient pas de cellules, pas d\u2019infiltrat.La formule sanguine est sensiblement normale le 20 décembre 1960.Très rapidement, en moins de 15 jours, les lésions cutanées s\u2019étendent à la face épaissie, * Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.Louis VISSIAN, P.AUDOLY, Et.MARTIN et M.NAMER Nice sillonnée de fissures profondes, les adénopathies surtout deviennent volumineuses, la température apparaît.Le 29 janvier 1961 nous décidons le malade à entrer à l\u2019Hôpital Pasteur dans le Service de l\u2019un de nous.La peau est craquelée, parsemée de squames sèches plus ou moins adhérentes, rugueuse et parcheminée.Les craquelures sont l\u2019amorce des fragments d\u2019épiderme qui se détacheront pour former des squames.Toute la surface cutanée est intéressée.L\u2019atrophie surperficielle est mise en évidence lorsqu\u2019on saisit la peau entre le pouce et l'index.Les adénopathies sont généralisées, fermes, indolores, volumineuses, déformant le profil du cou.On les trouve à un moindre degré dans les aisselles et les aines.Le foie est légèrement augmenté de volume, débordant de deux doigts le rebord costal.La rate est nettement palpable, dure, mobile.Ces deux organes augmenteront progressivement de volume, le premier débordant de quatre doigts, le second atteignant l\u2019ombilic et plongeant dans la fosse illaque gauche.Le prurit est toujours inexistant.Par ailleurs, l\u2019examen systématique des appareils pulmonaire, cardio-vasculaire, nerveux, urinaire est strictement normal.Les radiographies du thorax, du bassin, des membres inférieurs, du crâne et des mains sont normales.Dès son entrée à l\u2019Hôpital, le malade reçoit par jour quatre comprimés de Décadron, un g de 666 vitamine C intraveineuse et, par la même voie, 200 mg d\u2019Endoxan jusqu\u2019à la dose totale de six g.Une dizaine de jours plus tard une amélioration très nette est notée : les squames sont moins abondantes, les fissures labiales tendent à se cicatriser, l\u2019appétit est meilleur.Par contre, le système hépato-spléno-ganglionnaire continue à s\u2019hypertrophier.À la cinquième semaine de son séjour hospitalier trois transfusions sont nécessaires pour tenter de compenser une déglobulisation rapide.En quelques jours, les hémogrammes qui étaient relativement peu perturbés s\u2019altèrent.Les globules rouges passent de 4200 000 le 25 janvier à 2 200 000 le 20 février.Les globules blancs fléchissent également de 8000 à 3800 sans modifications notables de la formule sanguine qui montre une polynucléose avec anisocytose, poi- kilocytose mais sans altérations morphologiques très importantes.Les plaquettes ne sont pas touchées.L\u2019électrophorèse montre une élévation modérée des y-globulines.La réaction de Bordet-Wasser- mann est négative.Tous les autres examens de laboratoire sont normaux.Par contre, deux ponctions sternales et une ponction ganglionnaire permettent de retrouver les éléments déjà notés par biopsie ganglionnaire : nette prédominance de volumineuses cellules à noyaux bourgeonnants, irréguliers, à chromatine finement réticulée, mais riches en nucléoles ; cytoplasmes pâles, peu abondants, contenant de temps à autre quelques granulations azurophiles.Le 1\u201c mars, un état de somnolence s\u2019installe, en même temps que la fièvre s\u2019élève à 39,5°C, et le malade meurt le lendemain.Autopsie : Poumons roses, tachetés de gris ; présence d\u2019une petite quantité de liquide pleural.Cœur : grand épanchement péricardique ; plus de 1 500 ml de liquide citrin ; cœur petit.Abdomen : rate énorme avec un pédicule qui se rompt avec une grande facilité mais ne saigne pas.Volumineuses masses ganglionnaires surtout dans la région duodénale et rétro-pancréatique.L.VISSIAN - P.AUDOLY -E.MARTIN - M.NAMER Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Vingt-trois prélèvements ont été effectués : peau du thorax, ganglions, poumons, péricarde, muscle cardiaque, masse brunâtre dans la loge thymique, épiploon, rate, estomac, pancréas, rein et surrénale gauche.Examen histologique : Les neuf ganglions aussi bien inguinaux, thoraciques qu\u2019abdominaux sont entièrement transformés en une nappe homogène de cellules tumorales indépendantes les unes des autres, tantôt arrondies, tantôt étoilées, tantôt vaguement fusiformes, quelquefois dissociées par une mince trame collagène.Ces éléments ont des noyaux volumineux, boursouflés, hyperchromatiques.La capsule ganglionnaire est souvent détruite et il existe une pénétration du tissu adipeux périganglionnaire.Ces nappes cellulaires sont vaguement lobulées par de fines cloisons scléreuses.On retrouve une prolifération de même type au niveau de la rate dont il ne persiste aucune trace de corpuscules de Malpighi.Cette rate est remaniée par de larges foyers d\u2019infarcissement hémorragiques et de nécrose.Au foie, les espaces portes et un grand nombre de sinusoïdes sont infiltrés par une prolifération de cellules indépendantes.Le parenchyme est plus ou moins atrophié et quelquefois stéatosique.Le fragment cutané est le siège d\u2019une très discrète infiltration hypodermique ; le derme par contre, est très épaissi, scléreux, mais ne contient aucune cellule tumorale.On ne retrouve pas d\u2019infiltration néoplasique sur aucun des autres organes qui gardent une structure sensiblement normale.Il s\u2019agit : du myocarde, du pancréas, de l\u2019estomac, du poumon et du rein.Les surrénales ne sont pas non plus infiltrées, mais par contre, il existe une atrophie corticale portant sur les trois couches qui sont dissociées par une sclérose interstitielle et des infiltrats hémorragiques.Il s\u2019agit donc d\u2019une réticulo-sarcomatose localisée uniquement au foie, à la rate, aux ganglions et à la peau et accompagnée d\u2019un épuisement spongiocytaire profond. DERMATOSES ET CANCERS PROFONDS EN AFRIQUE * L\u2019incidence du cancer en Afrique dépend de certains facteurs dont la race, l\u2019alimentation, la façon de vivre et le climat sont les plus importants.Les principaux groupes raciaux sont les Hamites et les Sémites dans le nord et le nord-est, les Nègres dans l\u2019ouest, et les Bantous au sud et au centre de l'Afrique.La gamme des maladies des Hamites et des Sémites est semblable à celle des Européens auxquels ils sont apparentés racialement, mais celle des Nègres et des Bantous est différente.(J\u2019emploierai le qualificatif de «Nègre » pour désigner tous les peuples négroïdes).Les habitants blancs d\u2019 Afrique réagissent contre les maladies de la même façon que leurs ancêtres d\u2019Europe, et la plupart des cancers et dermatoses associées rencontrés en Europe et en Amérique ont été aussi décrits chez des Blancs d'Afrique.On a récemment suggéré que des malades atteints de la maladie de Bowen sont particulièrement susceptibles de contracter un cancer profond.La maladie de Bowen se rencontre fréquemment chez les Blancs de l\u2019Afrique du sud, mais je ne l\u2019ai pas encore vue évoluer en provoquant l'apparition d\u2019un cancer profond.La différence entre les maladies des Nègres et des Blancs dépend non seulement de la race et de la pigmentation, mais aussi de facteurs environnants.Le Nègre présente beaucoup moins fréquemment que le Blanc un cancer de l\u2019estomac ou de l\u2019intestin, mais il est beaucoup plus souvent atteint * Travail présenté au XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologies et des syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.James MARSHALL Université de Stellenbosch d\u2019un cancer du foie.L\u2019épithélioma baso-cellulaire est rare chez le Nègre, alors que l\u2019épithélioma spino-cellulaire et le mélanome malin lui sont communs, mais leur lieu d\u2019élection (membres inférieurs et pieds) n\u2019est pas le même que chez le Blanc.Les hématodermies sont en général plus rares chez les Nègres que chez les Blancs mais leurs manifestations sont à peu près les mêmes dans les deux races.Je n\u2019ai jamais vu de parapsoriasis prémycotique chez le Nègre, mais j'ai vu des mycoses fongoïdes d'emblée.L'acrosarcomatose de Kaposi est fréquente chez le Nègre ; des lésions cutanées sont généralement présentes mais la maladie peut n\u2019être que viscérale seulement.Le myélome multiple semble être un peu plus commun chez le Nègre que chez le Blanc : j'en ai vu deux cas avec de grands ulcères cutanés.Je mentionnerai volontiers ici une des maladies africaines des plus intéressantes : le lymphome malin des enfants qui cause fréquemment des tumeurs du maxillaire.Cette maladie se rencontre seulement dans les régions où la température hivernale ne tombe jamais au-dessous de 16°C., et on suppose que la cause pourrait en être un virus transporté par un insecte vecteur.La dermatomyosite, la pachydermopériostose, l\u2019acanthosis nigricans et les adénomes sébacés symétriques de la face se présentent chez les Nègres, mais je ne les ai jamais vus associés au cancer.Le syndrome de Peutz-Jehgers et le syndrome carcinoide ne sont pas encore décrits chez les Nègres. 668 J.MARSHALL Un phénomène fréquent chez le Nègre avec cancer profond, c\u2019est l\u2019apparence de signes cutanés de malnutrition.Le Nègre est souvent au seuil de la malnutrition et les maladies intercurrentes la rendent évidente.Le Nègre atteint de cancer profond présente souvent une augmentation de pigmentation et quelquefois aussi, une pellagre ou des éruptions pellagroïdes sur la peau exposée.Il peut aussi présenter une hyperkératose ichthyosiforme, associée spécialement avec un cancer du foie.Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 La porphyrie acquise est commune chez les Nègres en Afrique du Sud.Elle fait suite à la malnutrition, à la cirrhose, à l\u2019insuffisance hépatique et à l'abus de l\u2019alcool.Ces mêmes facteurs peuvent être aussi à l\u2019origine d\u2019un hépatome malin, si bien que la porphyrie peut, ainsi, être associée au cancer.En résumé, les manifestations cutanées du cancer profond, à l\u2019exception des syndromes de malnutrition sont plus rares chez le Nègre que chez le Blanc. À LES DERMATOSES BÉNIGNES ET LES CANCERS PROFONDS *t L'association d\u2019une dermatose et d\u2019un cancer profond chez un malade peut être soit accidentelle, soit due à une relation de cause à effet.La relation est causale si la plupart des postulats suivants sont satisfaits ou s'ils le sont tous : 1° La dermatose débute ou en même temps que le néoplasme ou peu de temps avant ou après celui-ci ; 2° La dermatose, à moins que sa durée ne soit limitée, suit une évolution parallèle à celle de la lésion néoplasique ; 3° Le cancer est de type uniforme ou sa location ou son action mécanique ou biochimique causent des effets spécifiques sur la peau ; 4° L\u2019association est basée sur une relation génétique ; en ce qui concerne une telle relation, la tumeur n\u2019influence pas nécessairement le revêtement cutané et, donc, les deux premiers postulats, ceux d\u2019un début simultané et d\u2019une évolution parallèle, ne sont pas satisfaits.5° L\u2019incidence de cette association a une signification statistique.Les dermatoses reconnues (1-5) comme étant associées à des lésions néoplasiques respectent ces postulats de façon variable, ce qui nous permet de les grouper en trois catégories.A.ASSOCIATION CONSTANTE OU FRÉQUENTE (tableau I) L\u2019 « ACANTHOSIS NIGRICANS » MALIGNE : Cet exemple classique d\u2019une dermatose associée à un cancer profond se conforme à presque tous les postulats.Dans les quelques cas où l\u2019acan- thosis nigricans maligne précède de plusieurs Helen OLLENDORFF CURTH, Mo.Département de dermatologie, College of Physicians and Surgeons, Columbia University années l\u2019apparition de la lésion néoplasique, la présence d\u2019un cancer profond, évoluant à bas bruit, ne peut être éliminée.Si la dermatose ne s'améliore pas après l\u2019exérèse de la lésion néoplasique, on peut être certain que celle-ci n\u2019a pas été complètement extirpée.La tumeur est dans tous les cas un adénocarcinome interne (6), mais on ignore si elle a des propriétés biologiques ou biochimiques spécifiques qui la distinguent des autres cancers profonds non associés à l\u2019acanthosis nigricans maligne.La signification d\u2019une telle dermatose est très éloquente car elle est toujours associée à une tumeur maligne.Le flushing : Puisque la tumeur associée (7 et 8), appelée carcinoïde, peut être dormante ou asymptomati- que pendant une longue période, il est difficile de spéculer quant à sa durée.Cependant, à un certain moment de son développement, lorsqu\u2019il y a des métastases hépatiques ou qu\u2019une grande quantité de 5-hydroxytryptamine est libérée dans le sang circulant, le flushing apparait.Les cellules épithéliales argentaffines contiennent une grande quantité de sérotonine.La tylose palmaire et plantaire : L'association de kératoses palmaires et plantaires a un épithélioma du segment supérieur de l\u2019œsophage a été rapportée (9) chez les membres * Ce travail a été subventionné par l\u2019octroi C-1603 du National Cancer Institute, National Institutes of Health, Public Health Service, U.S.A., et par l\u2019octroi DRE-669 du Damon Runyon Fund.{ Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962. 670 H.OLLENDORFF CURTH Laval Médical Voi.34 - Juin 1963 TABLEAU 1 Association constante ou fréquente CONFIR- DERMATOSES DÉBUT ÉVOLUTION TUMEUR BASE MATION OBSERVATIONS SIMULTANE| PARALLELE| UNIFORME |GENETIQUE| STATISTIQUE 1\u2019 acanthosis nigricans maligne.+ + + ?+ Le flushing.+ i + + \u2014 + Associé aussi à des tumeurs internes autres que le carci- noïde La tylose palmaire et plantaire.\u2014 \u2014 + + + Présent seulement dans deux familles de Liverpool La dermatomyosite de l\u2019adulte.+ + + \u2014 + La pachydermatopériostose acquise.+ + + \u2014 + L\u2019ichthyose acquise.+ + +(?) \u2014 + L\u2019érythème polymorphe après l\u2019irra-| + Maladie ?\u2014 + Reproduit expérimentale- diation des tumeurs.limitée ment L\u2019érythéme gyratum repens.+ + ?\u2014 + de deux familles de Liverpool.Une relation définie entre les deux familles n\u2019a pas été établie, mais peut exister.On a montré que 70 pour cent des membres des familles souffrant de tylose palmaire et plantaire meurent tôt ou tard d\u2019un carcinome œsophagien.D'autre part, on n\u2019a pas rencontré d\u2019épithélioma œsophagien chez les membres des mêmes familles, non affectées par la tylose.Tel que prévu, les deux premiers postulats, notamment l\u2019apparition simultanée et l\u2019évolution parallèle de la dermatose et de la tumeur, ne sont pas satisfaits lorsqu'une base génétique est établie.La dermatomyosite de l\u2019adulte : Chez les enfants, la dermatomyosite n\u2019est pas associée à une tumeur interne.Chez les adultes, il existe une association étroite entre le début de la dermatomyosite et celui de la tumeur (10-21), l\u2019un ou l\u2019autre pouvant apparaître en premier lieu.Une évolution parallèle de la dermatomyosite et de la tumeur a été observée.Il est important de noter l'incidence élevée des adénocarcinomes ovariens et mammaires bilatéraux.Mais on a observé aussi des tumeurs ovariennes et mammaires unilatérales de même que d\u2019autres lésions néoplasiques : les cancers vaginaux et cervicaux, les sarcomes osseux ou rétropéritoneaux, les tumeurs de la glande parotide, de l\u2019æsophage, de l'estomac, du poumon, du rein, de la vésicule biliaire, du côlon et du rectum.La dermato- myosite a aussi été décrite associée au mélanome, au myélome multiple, au lymphosarcome, à la leucémie et a la maladie de Hodgkin.Cette association est statistiquement significative : 12,9 pour cent des cas selon Schuermann (22 et 22a), 15 pour cent selon Williams (23), 17,7 pour cent selon Curtis, Blaylock et Harrell, jr (24), et 52,2 pour cent chez les malades âgés de plus de 40 ans selon Arundell, Wilkinson et Haserick (25).La pachydermopériostose acquise : La forme acquise de la pachydermopériostose a été observée (26) exclusivement chez les hommes atteints d\u2019un néoplasme bronchogénique et l\u2019évolution de la dermatose était parallèle à celle de la tumeur.L\u2019ichthyose acquise (atrophie ichthyosiforme) : Cette dermatose se rencontre chez les adultes jeunes et ceux d\u2019âge moyen, associée à la maladie de Hodgkin (27), au lymphosarcome, au réticulo- sarcome ou à l\u2019anémie aplastique (observation personnelle).L\u2019érythème polymorphe après l\u2019irradiation des lumeurs : La dermatose apparaît entre un jour et 21 jours après l\u2019irradiation profonde de diverses lésions § IR Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 tumorales (gastriques, utérines, mammaires, thy- roidiennes, bronchogéniques, linguales), lympho- blastomes médiastinaux ou rétropéritonéaux, et myosarcomes (28-30).L\u2019érythéme polymorphe étant limité, son évolution ne suit pas celle de la lésion néoplasique.La dermatose a été reproduite expérimentalement par irradiation de lésions tumorales.L\u2019ÉRYTHÈME « GYRATUM REPENS ) : Cette dermatose d\u2019apparence bizarre débute en méme temps que la tumeur et régresse ou disparait par l\u2019exérèse de celle-ci.Elle est associée a des néoplasmes anaplastiques pulmonaires ou mammaires.Cette dermatose a toujours été accompagnée d\u2019un cancer profond (31 et 32).B.ASSOCIATION INCONSTANTE (tableau II) Le prurit el l\u2019urticaire : Le prurit généralisé peut précéder les cancers du tractus gastro-intestinal (33), surtout ceux de l\u2019estomac de même que ceux du pancréas, du foie, de l\u2019ovaire et du sein, et les lymphoblastomes comme les lymphosarcomes, les leucémies et la maladie de Hodgkin.L\u2019urticaire généralisé peut accompagner les cancers du rectum et des ovaires, les môles hyda- cute LES DERMATOSES BÉNIGNES ET LES CANCERS PROFONDS 671 tiformes et la maladie de Hodgkin.La dermatose disparaît après l\u2019exérèse de la tumeur.Maladie de Dühring et le pemphigoid bulleux : Parmi les nombreuses tumeurs associées à la maladie de Dühring, les tumeurs nécrotiques prédominent.L\u2019éruption peut présenter la distribution classique de la maladie de Dühring (34-36) ou imiter celle du pemphigoid bulleux (37-39).On a noté des adénocarcinomes ovariens, pancréatiques, gastriques, pulmonaires, utérins, vulvaires, cervicaux, prostatiques ainsi que des choriocarcinomes et des déciduomes.L\u2019apparition simultanée et l\u2019évolution parallèle de la tumeur et de la maladie de Dühring ont été notées mais il y a des cas de pemphigoid bulleux où l\u2019évolution de la dermatose n\u2019a pas suivi celle de la lésion néoplasique.Le zona: Habituellement, la tumeur précède le zona mais le contraire a aussi été observé (40).Les éruptions généralisées du zona sont rares mais lorsqu\u2019elles apparaissent elles indiquent d\u2019une façon fréquente la présence d\u2019une lésion néoplasique.On ne peut pas s'attendre à ce que le zona, qui est une dermatose d\u2019une durée limitée, ait une évolution parallèle à celle de la tumeur.Il peut aussi arriver que le zona apparaisse plusieurs mois TABLEAU II Association inconstante CONFIR- DERMATOSES DÉBUT ] ÉVOLUTION TUMEUR ] Base MATION OBSERVATIONS SIMULTANÉ) PARALLÈLE| UNIFORME [GÉNÉTIQUE STATISTIQUE Le prurit et l\u2019urticaire.\u2026.+ + ?= ?Maladie de Dühring et le pemphigoid bulleux.+ + + \u2014 ?Lezona.+ Maladie + \u2014 + limitée L\u2019érythéme polymorphe.+ Maladie + \u2014 + limitée L\u2019érythème annulaire centrifuge.+ + + \u2014 Le syndrome de Peutz-Touraine.\u2014 \u2014 + + Le syndrome de Gardner.\u2014 \u2014 + + ?Existe chez des membres de familles en Utah, U.S.À.Le nevus unilateralis.\u2014 \u2014 \u2014 +(?) ? 672 H.OLLENDORFF CURTH avant la lésion néoplasique, et dans ces cas, on omet de faire le rapprochement entre les deux.Des cancers mammaires, pulmonaires, gastriques et génito-urinaires ont été observés en association avec cette dermatose.Souvent, le zona apparaît au même segment que la tumeur ou ses métastases.Dans un grand nombre de cas, l\u2019irradiation de la tumeur a précédé le zona.L'association du zona et des lymphomes est plus fréquente que l\u2019association du zona aux autres cancers profonds.Toutefois, cette association a été rapportée à peu près deux fois plus souvent que l\u2019apparition d\u2019un zona non accompagné de néoplasie.L\u2019érythème polymorphe : La dermatose débute lorsque la tumeur est déjà évidente mais puisque cette dermatose est de courte durée, son évolution n\u2019est donc pas parallèle à celle de la tumeur.Différents cancers profonds ont été notés.Son association avec des tumeurs malignes n\u2019a pas été rapportée de façon significative.L\u2019érythème annulaire centrifuge : Cette dermatose a accompagné ou précédé des processus pathologiques variés, entre autres les leucémies myéloides et certains lymphomes (41).Le syndrome de Peutz-Touraine : Cette pigmentation spéciale est associée à la polypose gastro-intestinale, notamment celle de l\u2019intestin grèle.Occasionnellement, on rencontre la transformation de ces polypes en néoplasmes malins (42-44).L'association de ces polypes et de la pigmentation est basée sur une relation génétique et, alors, ne satisfait pas aux postulats 1 et 2.La dégénérescence maligne de ces polypes, si elle se produit, ne le fait que tardivement.Le syndrome de Gardner : Ces tumeurs rencontrées chez les membres de plusieurs familles de l\u2019État d\u2019Utah étaient associées à des ostéomes et à une polypose intestinale, surtout du gros intestin.Occasionnellement, on rencontre une transformation maligne des polypes du côlon ou du rectum (45).L\u2019association de ces lésions cutanées et sous-cutanées et des polypes Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 intestinaux est basée sur une relation génétique et ne satisfait pas alors aux postulats 1 et 2.La dégénérescence maligne, si elle se produit, ne le fait que tardivement.Les nævi unilaléraux : Les nævi unilatéraux sont habituellement présents à la naissance, cependant les lésions néoplasiques chez ces malades, ne deviennent évidentes qu\u2019avant ou après la puberté, ou encore chez l\u2019adulte ou le vieillard.La démonstration d\u2019une relation causale doit donc venir de l\u2019observation d\u2019un grand nombre de tels cas.Jusqu'ici quelques cas seulement ont été rapportés dans la littérature (6 et 46).Les cas de nævi unilatéraux doivent être surveillés durant plusieurs années et tous, associés ou non à des cancers profonds devraient être rapportés.Si un nævus unilatéral indique l\u2019apparition subséquente d\u2019une lésion néoplasique, cette relation existe probablement sur une base génétique.Ceci explique pourquoi les postulats 1 et 2 ne sont pas satisfaits.C.ASSOCIATION DOUTEUSE (tableau III) L\u2019urticaire pigmentaire de l\u2019adulte : Un seul cas (47) d\u2019urticaire pigmentaire associé à un adénocarcinome du côlon a été rapporté.La dermatose, qui a commencé neuf ans avant la manifestation tumorale, a disparu six mois après l\u2019exérèse de la tumeur et n\u2019a pas réapparu après la récidive de la tumeur et la formation de métastase.Une association, ici, n\u2019est probablement qu\u2019une pure coïncidence.Le vitiligo : Aucun des postulats n\u2019a été satisfait dans les 10 cas d\u2019Agostino (48) qui prétend qu\u2019une forme spéciale de vitiligo représente une lésion précancé- reuse, dans le sens d\u2019un signe avant-coureur d\u2019un cancer profond.RÉSUMÉ Certains postulats doivent être satisfaits, ou du moins leur plus grand nombre, pour que l\u2019on puisse es ea + + cal % Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 lactis AAs LL LES DERMATOSES BENIGNES ET LES CANCERS PROFONDS 673 TABLEAU III Association causale douteuse CONFIR- DERMATOSES DÉBUT _ ÉVOLUTION TUMEUR _ BASE MATION OBSERVATIONS SIMULTANÉ| PARALLÈLE| UNIFORME |GÉNÉTIQUE| STATISTIQUE L'urticaire pigmenté de l\u2019adulte.\u2026 \u2014?\u2014?\u2014 \u2014 Un seul cas rapporté Lewvitiligo.\u2014 = a affirmer une relation de cause a effet entre une dermatose bénigne et un cancer profond.Ces postulats sont les suivants : a) un début simultané ; b) une évolution parallèle de la dermatose et de la tumeur ; c) une tumeur uniforme ; d) une base génétique de l\u2019asscciation ; et, e) une incidence statistiquement significative.Il y a des dermatoses qui sont constamment ou dans un grand nombre de cas associées à des cancers profonds.Ce sont : l\u2019acanthosts nigricans maligne, le flushing, la tylose palmaire et plantaire dans deux familles anglaises, la dermatomyosite de T'adulte, la pachydermatopériostose acquise, l\u2019ichthyose acquise, l\u2019érythème polymorphe après l\u2019irradiation des tumeurs et l\u2019érythème gyratum repens.D'autres dermatoses ne sont qu\u2019occasionnellement associées à des cancers profonds.Ce sont : le prurit et l\u2019urticaire, la maladie de Dühring et le pemphigoid bulleux, le zona, l\u2019érythème polymorphe, l\u2019érythème annulaire centrifuge, le syndrome de Peutz-Touraine, le syndrome de Gardner et le naevus unilatéral.Dans quelques dermatoses une relation de cause à effet n\u2019a pas encore pu être démontrée.Ce sont: l\u2019urticaire pigmentaire de l\u2019adulte et le vitiligo.BIBLIOGRAPHIE 1.GOUGEROT, H., et DUPERRAT, B., Dermatose verruqueuse « monitrice » d'un cancer viscéral, Ann.Derm.el Syph., 8 série : 193-199, 1942.2.THIBAULT, P., Les manifestations paranéoplasiques des affections malignes, Presse méd., 68 : 1833-1836, 1960.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.CURTH, H.O., Dermatose s andmalignant internal tumors, Arch.Dermai., 71 : 95-107, 1955.CURTH, H, O., Dermatoses and malignant internal tumors, J.Mich.St.Med.Soc., 58 : 572-575 et 607, 1959.LORINCZ, A.L., MALKINSON, F.D., et ROTHMAN, S., Cutaneous manifestations of incipient systemic disease, Med.Clin.N.Amer., 44 : 249-274, 1960.CURTH, H.O., HILBERG, A.W., et MACHACEK, G.F., The site and histology of the cancer associated with malignant acanthosis nigricans, Cancer, 15: 364-381, 1962.KIERLAND, R.R., SAUER, W, G., et DEARING, W.H 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appareillage pour déterminer par électrophorèse des fractions plus précises : l\u2019albumine et différentes globulines qui ont été nommées a, 8 et y selon le degré de leur cheminement dans une solution tampon à la suite de l\u2019établissement d\u2019un courant électrique.Peu de temps après, l\u2019inscription quantitative et qualitative sur papier de ce cheminement des protéines sanguines dans la solution tampon à la suite de l\u2019intervention du courant électrique, mettait à la disposition des cliniciens des résultats clairs, de lecture facile, de comparaison aisée et régulièrement reproductibles chez un même malade.Les premiers auteurs qui ont travaillé ce sujet ont déterminé de cette façon les proportions par rapport au poids, des protéines totales, de l\u2019albumine et des globulines a, B et y.Plus tard, des recherches plus précises sont effectuées pour évaluer la teneur de ces différentes * Travail présenté au XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.Spartacus LAPIÈRE, Mme MATHUS et Mme JIJAKLI Liège protéines en lipoprotéines, glycoprotéines et muco- protéines, ainsi que celles qui sont liées à des anticorps.Ces dernières recherches sont encore en pleine expansion.LES DYSGLOBULINÉMIES EN MÉDECINE INTERNE Avant de nous lancer dans l\u2019étude de ces variations en dermatologie qui n\u2019est que partie de la médecine interne, il nous paraît utile d\u2019exposer rapidement les conclusions de ces recherches en pathologie interne.Celles-ci ont démontré que sauf dans les cas de dystrophies congénitales le plus souvent héréditaires, et dans les cas de myélomes, elles ne peuvent guère servir à établir de diagnostic précis, mais tout au plus à étayer parfois ceux-ci, et surtout à suivre chez un malade sa réaction au processus morbide ainsi que l'emprise de ce dernier sur le patient.Néanmoins, la comparaison de ces nombreux examens dans des affections variées a permis à Wuhrmann et Wunderly de séparer assez bien des types particuliers de modifications des protéines en rapport avec quelques grands syndromes.En 1945 et 1947, ils en avaient distingué six.Dans la dernière édition de leur livre, ils en ont séparé neuf types, sans préjuger de changements ou de précisions ultérieures.Le groupement en types différents n\u2019est possible que si l\u2019on y adjoint d\u2019autres examens sanguins, notamment la vitesse de sédimentation, le taux des protéines totales ainsi que la proportion relative d\u2019albumine et de globulines. état ts 5,15 Lé - Laval Médical ; 676 S.LAPIÈRE - M™ MATHUS - M™ JIJAKLI Vol.34 Juin 1063 i I.Reaction constellation: the acute inflammatory typera type ; \u201ca da A y \u2018 3.Reaction constellation: EEL type.i total proteins of F me ] mm vs BR y ; : 4.Reaction constellation: liver cirrhosi type.NÉ 5.Reaction REL nt ons » obateuctive jaundice type.TTT mao total prolecns A oh, ds À, o~ \u201cGh y 14 By 24h =N i L otic syndro 8 type.eaction sn malignant tumor EE.i total Folal, protecns 3 2° \u201cBy j : 24h 3 = j 5.Reaction constellation: y- y-globul; obulin plasmocyt ma, |.@ I 8 : { ary By o oy Rea | ytoma type 1 % A y ktal proteins 4 a tola Figure 1 (Voir légende en page 677). == Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 À titre de simplification, nous avons résumé les neuf types de Wuhrmann et Wunderly en ne tenant compte que de la détermination simultanée de la vitesse de sédimentation, des protéines totales et de la courbe électrophorétique (figure 1).DERMATOSES INFECTIEUSES Infections par pyogéne banal : Deux opinions sont en opposition : Celle d\u2019Egorova et coll.qui constatent chez la majorité de leurs patients, une augmentation des a-globulines et des y-globulines.Par des traitements adéquats, les a-globulines reviennent à la normale et les y-globulines augmentent encore.Rasiewicz observe dans un quart des cas, des modifications légères : soit une augmentation de toutes les globulines y compris les y-globulines.Très rarement et passagèrement, une diminution des y-globulines dans des furonculoses aiguës.Ses résultats confirment en partie ceux d\u2019Egorova, mais tous deux sont en contradiction flagrante avec ceux de Morginson et coll.qui remarquent dans plus de 50 pour cent de ces cas d\u2019infections par pyogène banal, une diminution des y-glo- bulines et proposent des traitements par injections de y-globulines.Les résultats obtenus à notre clinique tendent à donner raison à ce dernier.Dans 40 pour cent de nos cas, il y a légère diminution des protéines totales et de l\u2019albumine, augmentation des a;-glo- bulines et surtout des ao-globulines, et dans 50 pour cent des cas, une diminution parfois nette des y-globulines (tableau I).Affections dues à des virus : On ne trouve guère de renseignements sur l\u2019électrophorèse des protéines sanguines dans les LES DYSGLOBULINÉMIES EN DERMATOLOGIE 677 affections à virus.Chez nous, dans les zonas, herpès et aphtoses banales, rien à signaler.Dans quelques zonas nécrotiques, nous avons observé une diminution des protéines et de l\u2019albumine au profit des a;-globulines, az-globulines et B-globulines.Dans une aphtose très sérieuse et durable, nous avons fait les mêmes constatations, mais en remarquant en plus une diminution nette des y-globulines (tableau I).Syphilis : Pêrez et Sandoval (Santander, 1950) trouvent une augmentation fréquente des protéines totales ; le rapport albumine/globulines est souvent inversé.Ben Hamou et Hadida (1952) confirment ces résultats et mettent cette augmentation des globulines sur le compte d\u2019une augmentation des y-globulines.Merklen et coll.ont observé pendant la période primaire, une augmentation des a-globulines et plus tard des y-globulines,.Cespes et coll.n\u2019ont pas observé d\u2019augmentation des protéines totales, mais celle, régulière, des y-globulines et parfois des a]-globulines aux dépens de l\u2019albumine.Ottolenghi et Spagnoli se sont appliqués à mieux préciser la localisation des hyperglobulinémies dans la syphilis.Les y-globulines sont toujours prépondérantes, mais au fur et à mesure que la maladie vieillit, à la période secondaire, apparaissent des anticorps localisés dans les §-globu- lines et, aux périodes plus tardives, des anticorps siégeant dans les aj-globulines et as-globulines.Mais l\u2019hypergammaglobulinémie reste toujours prépondérante.Nicolau et Badanoiu ont pratiqué des recherches approfondies dans le même sens : en conclusion, augmentation des y-globulines dans la er Figure 1.\u2014 Les neuf types de Wuhrmann et Wunderly.Légende : 1.Infections aiguës ou toutes infections au début de leur évolution ; inflammations aiguës., 2.Inflammations ou infections subaigués ou chroniques ; infections en résolution ; tuberculose chronique ; autres formes d\u2019infection ou d\u2019inflammations chroniques.3.Hépatites infectieuses et toxiques ; certains types de polyarthrites et de dermatoses, certains cas de leucémies.4.Toutes espèces de cirrhoses du foie ; certaines maladies du collagène ; affections chroniques fibrosantes.(4) 5.Ictères par obstruction chronique._6.Typenéphrotique : différents types de néphroses, Toxémies de la grossesse : cachexies.7.Type tumeurs malignes : carcinomes et sarcomes avec métastases ; non compris les plasmocytomes, augmentent avec la cachexie : a, et y d\u2019abord, ensuite les 3 glo- ulines.8.Plasmocytomes hyper-8-globulinémiques, 9.Plasmocytomes hyper-y-globulinémiques. Laval Médical 678 S.LAPIERE - M™¢ MATHUS \u2014- M™¢ JIJAKLI Vol.34 \u2014 Juin 1963 TABLEAU 1 Les dysprotéinémies dans les infections GLOBULINES DIAGNOSTIC PROTEINES ALBUMINES TOTALES al a B Y Pyogénes banaux.J J Î Î _\u2014 + Hypodermites (jambes) .J \u2014 Î 1 1 } Maladies a virus profuses.J J Î Î 1 4 Phlébites .\u2014 J Î 1 1 1 Syphilis.0 Lane î J f \u2014 \u2014 TI Lupus tuberculeux.1 J _\u2014 _ _ Lépre lépromateuse .ÎT LL Î _\u2014 _\u2014 ™M Maladie de Besnier-Beeck.T1 J \u2014 \u2014 _\u2014 11 syphilis I; maximum en syphilis II floride ; ensuite, diminution parallèlement au traitement et à la sérologie.L'\u2019électrophorèse permettrait de départager des cas séro-résistants : les cas régulièrement traités montrent une électrophorèse et des y-globulines redevenues normales.Dansles autres, les y-globulines restent élevées, ce qui indiquerait une prolongation de l\u2019infection (tableau I).Tuberculoses cutanées : Lupus tuberculeux : Déjà en 1933, Midana, par la méthode de Howe, avait mis en évidence une augmentation des protéines totales et des globulines aux dépens de l\u2019albumine.Lever, Schulz, Propacki et Funck apportent des résultats semblables mais plus précis : l\u2019augmentation des globulines correspond à une augmentation des y-globulines.Propacki constate qu\u2019à la suite du traitement, le rapport albumine/globulines redevient normal et que les y-glokulines diminuent.Erythème induré de Bazin et hypodermites récidivantes subaigués d\u2019 origines variées : Dans les cas examinés par notre clinique : assez peu de modifications : légère diminution des protéines totales ; légère augmentation des a1-globulines, ar-globulines et y-globulines avec diminution faible des 8-globulines (tableau I).Dysprotéinémies dans la lèpre : Employant d\u2019abord la méthode de Howe telle que Frazer et Wu, Cerruti, Midana, l\u2019ont pratiquée, nous constatons un accroissement fréquent des protéines totales, une hypoalbuminurie avec hyperglobulinémie.Seibert et Nelson, grâce à l\u2019électrophorèse, établissent que les globulines accrues sont les a-globulines et surtout les y-globulines.Hoxter et coll., Patiala et coll.(1951), ainsi que Mignel et coll.(1954), déterminent que c\u2019est dans les lèpres lépromateuses que ces modifications sont les plus marquées, souvent au niveau des a-globulines, mais particulièrement jusqu\u2019à doubler la proportion des y-globulines.Dans les lèpres maculo-anesthésiques et tuberculoïdes, 1l n\u2019existe guère de modifications du côté des protéines sériques (tableau I).Maladie de Besnier-Bæck-Schaumann : D\u2019assez nombreux examens sont à notre disposition dans cette affection qui semble avoir inté- \u2014 Co Me Un itl des i je Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 ressé les chercheurs dans le domaine de l\u2019électrophorèse : Déjà Salvesen en 1935 a attiré l\u2019attention sur l\u2019augmentation des protéines totales en rapport avec une augmentation des globulines.Harnl et Fisher en 1939, Bluttman en 1942, employant la méthode de Howe, arrivent aux mêmes conclusions : augmentation des protéines totales, diminution des albumines et augmentation des globulines.Fisher et Davis en 1942, grâce à l\u2019électrophorèse selon la méthode de Tiselius, apportent quelques précisions sur un nombre de 12 cas : augmentation des protéines totales (au-delà de huit g), diminution de l\u2019albumine (sous quatre g), augmentation importante des y-globulines (en moyenne 26 pour cent), a-globulines et 8-globulines à peu près inchangées.Lever en 1952 étudie trois cas par électrophorèse selon Tiselius : hyperprotéinémie considérable LES DYSGLOBULINÉMIES EN DERMATOLOGIE 679 dans deux bons cas, avec augmentation importante des y-globulines ; un mauvais cas : moins d\u2019augmentation des protéines totales ; augmentation légère des a-globulines, des B-globulines et forte des y-globulines.Les électrophorèses sur papier pratiquées par Räckl et Jaroschka et ensuite par Funck, par Mayer et par Schulz, ont, de façon générale, confirmé ces données (tableau I).LE GROUPE DES ECZÉMAS, ECZÉMATIDES, ÉRYTHRODERMIES POSTECZÉMATEUSES Ces dermatoses qui sont les plus fréquentes, ont été explorées par de nombreux auteurs en ce qui regarde les protéines sanguines et les dys- globulinémies.L'opinion générale prévaut que les cas étendus aigus ou chroniques montrent des modifications parfois très importantes.TABLEAU Il Eczémas et eczématides [add GLOBULINES PROTEINES A - TOTALES LBUMINES ay ay 8 Y LOCALISÉS Contact : aigus.\u2014 J 70% 1 1009, 1 1009, 1 759, | 75% Microbiens / 1\u20acUS.ooo | 25% L 30% T 90% T 809% 1209 J 30% 1CrODiens | chroniques.\u2014 JL 20%, T 109 T 109, T 409% 1 709, Diathésiques : chroniques.J 65% \u2014 $ 10% 1 50% Î 50% JL 40% ÉTENDUS OU ÉRYTHRODERMIQUES Contact | aigus 0e | 50%, L 50% 7 50% 7 50% 150% 1 100% | chroniques.J 70, J, 1009 1 709% T 70% 130% 1 70% Co US.1 1100 \u2018 70% 110% L 30% 7 40% Microb J aigus J 90% JL 60% T 90% Î © A 6 D IcroBIens | chroniques.JL 60% L 30% T 50% I 30% = T 70% ra igus.5 25\u20ac % 50% 1 50% | 507 Diath f aigus | 75% J 25% 1 1009, 1 50% 0 0 1athesIques | chroniques.\u2026 | 43% L 50% 110% 1 50% 130% 1 65% 680 Au stade aigu, on trouve surtout des ay-globu- lines et des ag-globulines augmentées avec hypo- albuminémie (type I du tableau de Wuhrmann et Wunderly).Au stade chronique, même hypo-albuminémie ; l\u2019hyperglobulinémie s\u2019étend davantage vers les 8-globulines et surtout vers les y-globulines (type II de Wuhrmann et Wunderly).Dans les érythrodermies aiguës et chroniques, on trouve régulièrement des dysglobulinémies selon le même type mais plus accentuées.Les érythrodermies toxiallergiques sérieuses ou graves peuvent présenter des modifications du type III de Wuhrmann et Wunderly en rapport avec des lésions hépatiques, c\u2019est-à-dire une hypo- protéinémie parfois importante, une hypoalbumi- némie et, dans la région des globulines, une augmentation générale des y-globulines.Le pronostic de ces derniers cas est lié aux deux premiers.Lorsque l\u2019hypoprotéinémie et l\u2019hypo- albuminémie sont peu marquées, le pronostic peut être considéré comme plus favorable.Toutes ces anomalies reviennent peu à peu à la normale lorsque la dermatose s\u2019améliore.Les examens pratiqués à la Clinique dermato- logique universitaire de Liège ont porté surtout sur des eczémas étendus chez des malades hospitalisés.Eczémas localisés : Cependant, nous avons été surpris de constater que, même dans des cas localisés aigus ou chroniques, on trouvait des dysprotéinémies.Les protéines totales, rarement diminuées dans les eczémas de contact et microbiens, le sont dans 65 pour cent des eczémas diathésiques chroniques même peu étendus ; les albumines sont diminuées dans 70 pour cent des eczémas de contact très aigus ; 30 pour cent des eczémas microbiens ; inchangées dans les eczémas de contact localisés ; les globulines «; sont augmentées dans 100 pour cent des eczémas de contact, dans 90 pour cent des eczémas microbiens aigus, dans 10 pour cent des eczémas diathésiques ; les ap dans 100 pour cent des eczémas de contact, dans 80 pour cent des eczémas microbiens aigus, dans 50 pour cent S.LAPIERE - M™® MATHUS - M™¢ JIJAKLI ptit bE Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 des eczémas diathésiques.Les 8-globulines sont augmentées dans 75 pour cent des eczémas de contact aigus, 20 à 40 pour cent dans les eczémas microbiens et de 50 pour cent dans les eczémas diathésiques.Les y-globulines sont diminuées dans 75 pour cent des eczémas de contact aigus, dans 30 pour cent des eczémas microbiens aigus et dans 40 pour cent des eczémas diathésiques ; elles ne sont augmentées que dans 70 pour cent des eczémas microbiens chroniques localisés, Il convient de bien remarquer que toutes ces modifications dans les cas localisés sont de faible amplitude (tableau II).Eczémas étendus ou généralisés : On observe dans tous les cas une diminution des protéines totales allant de 50 à 90 pour cent ; des hypoalbuminémies dans 25 à 100 pour cent des cas ; une augmentation des ay-globulines dans 50 à 70 pour cent ; des B-globulines dans 10 à 50 pour cent ; les yy-globulines peuvent être augmentées dans 60 à 100 pour cent des cas ; elles sont diminuées dans 30 pour cent des eczémas microbiens aigus étendus et dans 50 pour cent des eczémas diathésiques en poussées aiguës (tableau II).Dans beaucoup d\u2019eczémas, Braun-Falco et coll.ont noté une augmentation des glycoprotéines allant de 230 à 365 ug par 100 cm3, au lieu d\u2019une moyenne de 210 ug.En ce qui regarde les mucoprotéines, Caccia- langa et Bonelli d\u2019une part, Burbach d\u2019autre part, ont noté leur augmentation marquée dans les érythrodermies et les eczémas étendus.TABLEAU III Les psoriasis étendus (23 cas) Protéines totales Albumines al J 10 fois sous 69 g.+ 11 fois sous 50% Î 12 fois au-dessus de 6% a2 8 Y 16 fois au-dessus de 15% 16 fois au-dessus J 10 fois sous 15% de 10% 1 4 fois au-dessus de 20%, i don 1; at ans Di être ds 108 cent (la wl ES ng (or pis ; 18 \\ \\ Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 LES PSORIASIS Les psoriasis ont été parmi les affections les plus explorées quant aux dysprotéinémies et aux dysglobulinémies.Les diverses publications donnent néanmoins des résultats assez contradictoires.Lever met peu de modifications en évidence ; sur six cas, il constate une fois une forte augmentation des a1-globulines, et une fois des 8-globulines, une fois une diminution des protéines totales.Schuster et coll.ont exploré les membres des familles de pscriasiques sans trouver de modifications, Bolgert et coll., dans sept cas de psoriasis sur 14, découvrent une augmentation des B-globu- lines.Meneghini et coll.attribuent cette élévation des A-globulines à une augmentation des lipoprotéines.Kalz et coll.ont fait la même constatation.Mais Lea et coll, sur 18 patients souffrant de psoriasis trouvent une élévation modérée des B-globulines chez un seul d\u2019entre eux ; chez trois autres, une augmentation des a-globulines ; une seule fois une augmentation de toutes les globulines avec inversion du rapport albumine/globulines.Cependant, chez cinq de ces patients, le taux des lipides et des lipoprotéines était trop élevé, mais ces cinq malades présentaient également des signes d\u2019artériosclérose que Lea rend responsable des augmentations des lipides dans le sang.Devant l\u2019inconsistance de ces résultats et leur irrégularité, nous avons contrôlé ces données dans 23 cas de psoriasis très étendus hospitalisés pour traitement : les modifications nous ont paru bien fréquentes ; sur 23 cas, les protéines totales sont diminuées 10 fois en dessous de 69 g ; le rapport albumine/globulines, 11 fois en dessous de 1; les a]-globulines ont été constatées 12 fois au-dessus de six pour cent ; les ap-globulines, 16 fois au- dessus de 10 pour cent ; les 8-globulines, 16 fois au-dessus de 15 pour cent ; les yy-globulines, diminuées 10 fois en dessous de 15 pour cent et augmentées seulement quatre fois au-dessus de 20 pour cent (tableau III).LES DYSGLOBULINÉMIES EN DERMATOLOGIE 681 LES DERMATOSES BULLEUSES Les pemphigus : Les observations déjà anciennes de Lever et coll, de Rôckl et Jaroschka, de Hadida et coll, de Hænsch, arrivent à des conclusions concordantes sur le pemphigus vulgaire.Modérées au début, portant sur une diminution d\u2019abord légère des protéines totales et des albumines avec augmentation des a,-globulines et a9-glo- buline, la dysprotéinémie et la dysglobulinémie s\u2019aggravent progressivement pour arriver à une hypoprotéinémie importante pouvant aller jusqu\u2019à 50 g, et une hypoalbuminémie grave en dessous de 30 à 35 g au profit surtout d\u2019une hyper- gammaglobulinémie.Pour les autres formes de pemphigus végétant et foliacé, Lever et coll., Moreira et coll, arrivent à des conclusions similaires (tableau IV).Les dermatites herpétiformes de Dühring-Brock : Pour les dermatites herpétitormes de Dühring- Brock, tout dépend de la gravité de la maladie.Très peu de modifications sont mises en évidence dans les types polymorphes de Dühring- Brock, par Robert et Lever.Par contre, dans les types bulleux monomorphes chez les vieillards, appelés par Lever : pemphigoi- des, Lomuto, Bonelli et Davoto, ainsi que Pozzo et Hoffmann ont montré que les altérations des différentes protéines sanguines peuvent prendre exactement la même allure que dans le pemphigus vulgaire.Elles n\u2019aident donc pas à différentier les deux groupes morbides, mais constituent une méthode indispensable pour évaluer l\u2019évolution, la gravité et le pronostic dans chaque cas.Les glycoprotéines et les mucoprotéines sont nettement augmentées (tableau IV).Erythèmes polymorphes et syndromes de Stevens- Johnson et de Lyell : Dans les formes légères, il n\u2019y a pas de modification des protéines sanguines ; dans les formes plus accusées, diminution légère de l\u2019albumine au profit des a;-globulines et des ao-globulines, mais Laval Médical 682 S.LAPIÈRE - M\"® MATHUS - M\" JIJAKLI Vol.34 - Juin 1963 TABLEAU IV Les dermatoses bulleuses GLOBULINES PROTÉINES A TOTALES LBUMINES aj ay 8 Y LES PEMPHIGUS Audébut.\u2014 J Î 1 \u2014 _ Aunstadeavancé.Ll (A Î Î _ MY LES DERMATITES DE DUHRING-BROCK Type polymorphe .\u2014 J 1 1 \u2014 _ Type pemphigoide progressif.JL LA Î Î \u2014 ™ LES ERYTHEMES POLYMORPHES Type léger ou moyen.\u2014 J Î Î \u2014 \u2014 Type Stevens-Johnson ou maladie de Lyell.ea eee Ld JL T Î - ÎT dans les formes aiguës graves du type Stevens- Johnson et Lyell, on peut en arriver aux mêmes déviations graves que dans les cas sérieux de pemphigus et de pemphigoides (tableau IV).LES COLLAGENOSES Le lupus érythémateux : Dès 1942, nous possédons des résultats concernant les dysglobulinémies dans les lupus érythémateux, grâce à Coburn et Moore, et, dès 1959, par les observations de Walker et Bendit.En 1952, Lever, ajoutait ses analyses par électrophorèse selon Tiselius.Depuis lors, d\u2019autres auteurs ont étudié cette question, surtout dans le lupus érythémateux systémique (L.E.S.) aigu et subaigu.Dans les cas les plus graves, les protéines totales sont diminuées, mais ce fait est secondaire.Très tôt, on constate une augmentation importante des -glo- bulines aux dépens de l\u2019albumine, souvent une élévation du taux des ay-globulines et az-globuli- nes alors que restent inchangées ou parfois diminuées, les 8-globulines.En collaboration avec le Service de médecine interne de l\u2019Université de Liège, nous avons publié les observations de 12 cas de L.E.S.aigus et subaigus avec des conclusions identiques : l\u2019'hypergram- maglobulinémie dans le L.E.S.est un symptôme régulier et précoce ; le succès du traitement peut être apprécié grâce à une baisse progressive de ces globulines et à un retour à la normale du rapport albumine/globulines aussi bien que par une baisse de la vitesse de sédimentation.Il convient de remarquer que, contrairement à ce qui se passe dans la plupart des dermatoses étudiées jusqu\u2019ici, les glycoprotéines sont nettement diminuées ; il n\u2019y a guère d\u2019augmentation des mucoprotéines.Lor | on 3 = \u2014 Édicol in Ji; ou fl ial a me pal Ti port 15% 83 ter tion Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Afin de les comparer aux anomalies sanguines constatées dans les L.E.S., nous avons pratiqué les mêmes recherches dans nos cas de lupus érythémateux chroniques (L.E.C.), soit la vitesse de sédimentation, la proportion des albumines et des différentes globulines sériques, le nombre de globules blancs, la C.R.P.réaction, le fibrinogène ainsi que les L.Æ.cells.Pour les L.E.S., on observe des anomalies de ces différentes données dans pratiquement tous les cas, en proportion quantitative qui monte fréquemment jusqu\u2019à 30 pour cent et même plus de 100 pour cent notamment pour la vitesse de sédimentation et les y-globulines.Nous y avons toujours mis en évidence des L.E.cells.Dans les L.E.C., des anomalies de l\u2019une ou l\u2019autre de ces données sont observées dans 40 pour cent des cas, mais à un degré bien inférieur, de 0,5 pour cent à trois pour cent, surtout pour la vitesse de sédimentation, les ay-globulines et les ag globulines.Nous n\u2019avons mis en évidence ni leucopénie, ni L.E.cells, dans les cas chroniques.Contrairement aux conclusions d\u2019autres auteurs, nous pensons qu\u2019il existe un fossé profond entre le L.E.S.et le L.E.C., qui n\u2019est franchi par ces derniers que dans un très petit nombre de cas, le plus souvent d\u2019évolution récente, au maximum cing pour cent (tableau V).TABLEAU V Les dysprotéinémies dans nos cas de lupus érythémateux Lupus Lupus érythémateux érythémateux systémique chronique Lésions viscérales.1009, 0 LE cells.100% 0 Vitesse de sédimentation, plus de 25.100% 10% CRP.aa LL 70% Traces dans 5% Leucopénie, mois de 4000.40% 0 Albumines, moins de 50%, .60% 0 Globulines : al.plusde 5% .?7% a2, plusde 109,.60%, 10% B.plusde 15%.?109%, v.plus de 209%.100% 7% Les dermatomyosites : Les données relatives aux dysglobulinémies dans Jes dermatomyosites sont discordantes.LES DYSGLOBULINÉMIES EN DERMATOLOGIE 683 Quelques auteurs tels que Schirren, Winkler, Wust et Wiskemann, ainsi que tout récemment Hermann et Schulz, constatent des augmentations parfois importantes des y-globulines avec diminution du rapport albumine/globulines.Mais d\u2019autres parmi lesquels Walker et Bendit, Lever, Mense, Degos, Thies, n\u2019observent aucune modification des globulines ou seulement des modifications légères des a-globulines, des y-globu- lines et des 8-globulines.Nous ne possédons pas de données de notre Service concernant ces affections.La question de savoir s\u2019il peut exister une augmentation importante des +-globulines avec inversion du rapport albumine/globulines reste donc pendante.Les sclérodermies : Classées parmi les collagénoses, les scléroder- mies ont été assez bien explorées quant aux modifications des protéines sériques.Celles-ci sont en rapport avec la durée de l\u2019affection et sa gravité.Nous n\u2019avons de résultats que pour les scléro- dermies progressives sérieuses.Walker et Bendit, Lever, Schirren et Rôckl, Hænsch, Hermann et Schulz et nous-mêmes, pour les cas explorés par notre Service, arrivons à des conclusions semblables.Peu de changements dans les cas légers.Pour les autres, au début, surtout dans les cas très évolutifs, période passagère d\u2019augmentation des a1-globulines et as-globulines, mais rapidement et progressivement, on ne retrouve plus qu\u2019une augmentation importante des y-globulines avec diminution correspondante des albumines.Les protéines totales sont peu modifiées ; les glycoprotéines et mucoprotéines sont normales comme dans le lupus érythémateux (tableau VI).LES DYSGLOBULINÉMIES EN CAS DE TUMEURS Dans leur septième type de dysprotéinémies, Wuhrmann et Wunderly (The human blood protein, p.177), donnent un résumé des dysprotéiné- mies dans les cas de tumeurs. 684 S.LAPIÈRE - M™¢ MATHUS - M™¢ JIJAKLI Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 TABLEAU VI Sclérodermies généralisées GLOBULINES PROTÉINES A TOTALES LBUMINES ay ay B Y Au début.0121202 1e ea eee \u2014 J Î Î \u2014 \u2014 Stade avancé.ooovvinennnnnn.\u2014 LA \u2014 \u2014 _\u2014 Le L\u2019image protéinique dépend du stade de développement, de l\u2019âge de la tumeur, de sa localisation, de l\u2019absence ou de la présence de métastases dans le foie ou de la présence de tissu nécro- tique.Il ne peut être question d\u2019utiliser ces constatations pour établir un diagnostic, mais bien pour étayer le pronostic : au début, augmentation des ag-globulines et des y-globulines, ensuite de toutes les globulines aux dépens de l\u2019albumine.Finalement, l\u2019augmentation des y-globulines l'emporte nettement sur l\u2019albumine et, à ce moment aussi, au détriment des protéines totales.De nombreux auteurs ont fait paraître dans la littérature dermatologique, des observations concernant surtout les réticuloses et autres lympho- matoses malignes de la peau et des organes internes, qui répondent à cette règle générale de Wurhmann et Wunderly, avec une gamma- globulinémie de 20 à 30 pour cent, plus rarement, une augmentation des a-globulines, toujours une diminution des albumines et souvent, des protéines totales.Nous trouvons chez Dorn un seul cas d\u2019épi- thélioma basoceilulaire dont nous ne connaissons pas l\u2019étendue, avec 30 pour cent de y-globulines.Weber (1958) attire l\u2019attention sur l\u2019augmentation importante des glycoprotéines localisée surtout au niveau des y-globulines, augmentées en moyenne jusqu\u2019à 36 pour cent dans les carcinomes de type spinocellulaire.Dans l\u2019expérimentation chez l\u2019animal, des remarques semblables ont pu être mises en évidence (tableau VII).LES PURPURAS DYSGLOBULINÉMIQUES En se basant en grande partie sur des anomalies des protéines sériques ainsi que sur une évolution et des symptômes cliniques particuliers, on distingue trois espèces de purpuras dits dysglobuliné- miques : 1.Le purpura hyperglobulinémique de Wal- denstrôm ; 2.Le purpura macroglobulinémique de Wal- denstrôm ; TABLEAU VII Néoplasies malignes GLOBULINES PROTÉINES A TOTALES LBUMINES ay | ay 8 Y Audébut.\u2014 \u2014 \u2014 1 - - Stade avancé.J LA \u2014 | 1 Î îT i cal 1% M Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 3.Le purpura cryoglobulinémique.Chacun de ceux-ci peut étre essentiel ou secondaire.Ils représentent des syndromes morbides trés rares ; un petit nombre de cas a été démontré dans chaque catégorie.Le premier est le plus facile à comprendre.1.Le purpura hyperglobulinémique de Walden- strom : Il évolue le plus souvent de façon essentielle et atteint des individus jeunes ou d\u2019Âge moyen, en bonne santé, qui présentent périodiquement des poussées de purpura en petites taches localisées surtout aux membres, auxquelles sont mêlées des macules de pigmentation hémosidérinique.Il n\u2019y a pas de symptômes prémonitoires ni rien à signaler d\u2019anormal dans le sang ni dans les organes hématopoiétiques.La seule anomalie est une hypergammaglobulinémie extrêmement importante à base large, c\u2019est-à-dire constituée de y-globulines hétérogènes avec hyperprotéinémie.La vitesse de sédimentation est toujours très basse (figures 2 et 3).L\u2019affection est bénigne quo ad vitam et évolue longuement par poussées séparées.Chez quelques malades, on a mis en évidence une hépatomégalie ou une splénomégalie, parfois une cirrhose hépatique.Du point de vue étiologique, on en est encore à l\u2019hypothèse virale.2.Le purpura macroglobulinémique de Walden- strom : Ce purpura est une entité morbide beaucoup moins essentielle.Il n\u2019est souvent qu\u2019un symptôme, soit de la maladie de Kahler, soit d\u2019une autre réticulose ou lymphomatose maligne dont il représente souvent un symptôme prémonitoire.Pet.tot # / / 2 = Figure 2.\u2014 Vitesse de sédimentation et distribution des protéines dans les purpuras dysglobulinémiques.LES DYSGLOBULINEMIES EN DERMATOLOGIE 685 ALB Ap o de À Figure 3.\u2014 Electrophorèse dans les purpuras dysglo- bulinémiques : A.Purpura hyperglobulinémique de Waldenstrôm ; B.Purpura macro-a-globulinémique de Waldenstrôm ; C.Purpura macro-g-globulinémique de Waldenstrom ; D.Purpura cryoglobulinémique.Il évolue surtout chez des personnes âgées ; pas plus que dans le précédent, il n\u2019existe de troubles de la coagulation du sang, du temps de saignement ni des plaquettes.L\u2019électrophorèse montre, symptôme essentiel, une hyperglobulinémie en un pic très élevé mais à base étroite, soit au niveau des B-globulines, soit au niveau des y-globulines.C\u2019est une hyper- globulinémie à 8-globulines ou y-globulines-homo- gène.La vitesse de sédimentation est également très basse ; les protéines totales sont augmentées (figure 3).Par centrifugation, on peut démontrer qu\u2019il s\u2019agit ici de globulines normales à poids moléculaire très élevé : des macroglobulines. 686 S.LAPIERE - M™ MATHUS - M\"\"° JIJAKLI Le pronostic de cette affection généralement liée à une affection de type leucémique, est défavorable.3.Le purpura cryoglobulinémique : Les cryoglobulines sont des paraprotéines, c\u2019est-à-dire des protéines sériques anormales, de poids moléculaire élevé (165 000) ; elles précipitent en glacière après un certain temps, parfois sous forme de cristaux allongés.A l\u2019électrophorèse, elles se retrouvent en un pic étroit et allongé au niveau des y-globulines, donc très homogène (figure 3).Le purpura cryoglobulinémique est le plus souvent secondaire à certaines affections, surtout des myélomes, de la polyarthrite rhumatismale, du lupus érythémateux, des sclérodermies, etc.Il peut aussi être essentiel.Le syndrome consiste en purpura, hémorragies nasales et de la muqueuse buccale, hémorragies rétiniennes et phénomènes de Raynaud.Le purpura lui-même se présente aux extrémités après exposition au froid (figure 2).RÉSUMÉ L\u2019électrophorèse sur papier est devenue une méthode d'examen routinier en clinique médicale.Elle précise la proportion d\u2019albumine et des différentes globulines du sang.Quelques exemples éclairciront la portée de cette analyse.Combinée à la connaissance des protéines totales et à celle de la vitesse de sédimentation, l\u2019électrophorèse permet au clinicien d'évaluer l'emprise du processus morbide sur l\u2019organisme, ainsi que la réaction de ce dernier, de mieux connaître le pronostic et parfois d\u2019ébaucher une hypothèse pathogénique.Elle ne pourra guère servir au diagnostic, sauf pour les cas de lupus érythémateux systémiques, et surtout pour les purpuras dysglobulinémiques, mais sera parfois indispensable pour déterminer la thérapeutique à suivre.Par exemple, dans le cas des infections chroniques à pyogènes, il est utile de connaître la pro- pt De Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 portion des y-globulines quant au pronostic et pour juger de l\u2019opportunité de l\u2019administration éventuelle de y-globulines.La détermination des y-globulines dans les cas de syphilis sérorésistante permet de savoir s\u2019il faut continuer à traiter le malade ou s\u2019il est permis d\u2019interrompre la thérapeutique.En ce qui concerne les tuberculoses cutanées, une élévation des y-globulines suivie d\u2019un retour à la normale est d\u2019un pronostic favorable.Dans la lèpre, l\u2019observation d\u2019une dysprotéinémie grave signale un état d'alerte qui nécessite des mesures thérapeutiques urgentes.Le diagnostic parfois difficile des maladies de Besnier-Bœck-Schaumann sera facilité par l\u2019observation d\u2019une augmentation des protéines totales et d\u2019une forte hypergammaglobulinémie, dont le retour à la normale donnera une appréciation quant au pronostic et à la valeur du traitement institué.Dans le cadre des eczémas, on est parfois surpris de l\u2019importance des modifications du côté des protéines sanguines et on en tiendra compte pour le pronostic.Les toxidermies et en général les érythrodermies peuvent présenter d'importantes altérations des protéines sanguines qu\u2019il peut être urgent de corriger.Il en est de même des dermatoses bulleuses : si une connaissance précise de la composition des protéines sanguines ne permet pas un diagnostic entre pemphigus, pemphigoides ou érythème polymorphe, elle est indispensable du point de vue thérapeutique dans les cas graves.Les dysprotéinémies fréquentes dans les psoriasis étendus ne nous ont pas encore livré leur secret quant à l\u2019étio-pathogénie de ces derniers, leur pronostic et leur thérapeutique.Dans les lupus érythémateux systémiques, la dysglobulinémie est précoce et toujours importante, à base d\u2019hypergammaglobulinémie, à tel point qu\u2019elle peut aider au diagnostic ; plus tard, elle doit être surveillée pour évaluer le résultat du traitement institué.Elle est beaucoup moins marquée dans le lupus érythémateux chronique et dans les dermato- myosites, plus nette dans les sclérodermies.a 5 if Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 C\u2019est dans le diagnostic des purpuras hyper- globulinémiques et macroglobulinémiques de Wal- denstrôm, ainsi que dans les purpuras cryoglobu- linémiques, que la connaissance des globulines du sang prend toute son importance.DISCUSSION Docteur Mario Bonelli (Milan, Italie) : Je peux dire que mes recherches n\u2019ont pas pu confirmer les résultats des collègues de Bucarest sur la syphilis ; c\u2019est-à-dire qu\u2019il n\u2019est pas facile de discriminer les cas bien traités et guéris des autres, par la méthode électrophorétique.En outre, je souligne l\u2019opportunité de répéter les déterminations plusieurs fois pendant la maladie.Je demande encore si vous croyez que, au moins, une partie des altérations des protéines sanguines peuvent être attribuées à des protéines qui sont produites par la peau elle-même.Docteur Carlo Meneghini (Milan, Italie) : A propos de la dysprotéinémie dans l\u2019eczéma de contact peu étendu et à son début, nos données sur une statistique de plus de 300 cas choisis chez des malades jeunes et sains, et tous sensibilisés à des réactogènes variables n\u2019ont pas donné des différences significatives entre les fractions albu- miniques et globuliniques qui deviennent au contraire, plus évidentes dans des cas d\u2019eczémas étendus exsudatifs et infectés.BIBLIOGRAPHIE 1.BENHAMON, E., HapiDa, E., et TiMsiT, E., Bull.Soc.franç.Derm., 60 : 278, 1953.2.BOLGERT, M, et coll., Ann.franç.Derm., 81 : 616, 1954.3.BRAUN-FALCO, O., et coll, Arch.Dermat., 198 : 11, 1954 ; Dermat, Wochsch., 125 : 409, 1952 ; Hautartz, 5: 25, 1954.4.CERUTTI, P., Giorn.ital.Dermal., 73 : 858, 1932.5.DEcos, R., Dermatologie, Editions médicales Flammarion, Paris.6.DorN, H.Z., Haul.in Geschi.K., 21 : 248, 1956.7.EGRova, M.N., et STEINLUKT, L.A., Konf.Vrach.Dermavence (Moskva), p.162, 1958.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21, 22.23.28.29.30.31.39.Scœurz, K.H., Z.Haut.u.Geschlechts K., 22 : 147, 1957.41.42.43.44.45.46.47.48.LES DYSGLOBULINEMIES EN DERMATOLOGIE 687 .FISHER, A., et Davis, B.D., Bull.Johns Hopkins Hosp., 71 : 364, 1942.FRAZIER, 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toute une série de dermatoses qu\u2019actuellement on reconnait n\u2019avoir rien à faire avec l\u2019eczéma-maladie.On appelait et malheureusement on appelle encore eczéma, la dermite des boulangers, des cimentiers, etc, toutes affections qui n\u2019ont rien à voir avec la maladie- eczéma, car dans ces cas il s\u2019agit tout simplement d\u2019une dermite c\u2019est-à-dire d\u2019une réaction cutanée à un agent irritant, d\u2019origine externe le plus souvent et quelquefois d\u2019origine interne qui peut Être ou ne pas être eczémateuse.En passant disons que Ingram s\u2019oppose fortement au terme de dermatite atopique.Pour lui ce terme ne signifie quelque chose que dans l\u2019esprit de Coca, créateur du nom.L'\u2019affection telle que la décrivait Besnier en 1892 se caractérisait par un prurit intense, paroxysti- * Travail présenté au XI¢ Congrés de l\u2019Association des dermatologistes et des syphiligraphes de langue francaise, a Québec, le 7 septembre 1962.Emile GAUMOND, FRCP.(©) professeur de dermato-syphiligraphie à la Faculté de médecine de l\u2019université Laval que, souvent nocturne avec des exagérations ou des rémissions saisonnières.Habituellement la maladie débute dans l\u2019enfance.Dans plusieurs cas il y a comme symptômes concomitants de l\u2019asthme et moins souvent des troubles gastro- intestinaux.L\u2019eczématisation, la lichénification et quelquefois l\u2019urticaire ne sont nullement spécifiques, la condition essentielle étant la diathèse prurigineuse et l\u2019épaississement de l\u2019épiderme.Il est curieux de comparer cette description de 1892 avec celle faite par J.T.Ingram au congrès international de dermatologie de 1957.Celui-ci dit en effet : « Les patients souffrant de prurigo de Besnier sont des longilignes, pâles, sans couleur ou couleur terreuse, fragiles.Ils ont la peau sèche, sorte d\u2019état xérodermique, et sont sensibles aux changements de climats.«Le prurigo de Besnier succède assez souvent à l\u2019eczéma infantile et est résistant au traitement.Il y a lichénification diffuse, spécialement de la tête, de la face, du cou, du thorax supérieur et des membres, plus spécialement des surfaces de flexion incluant les aines et les organes génitaux.« Les ongles sont usés.Il y a des excoriations, des érosions, des fissures, de l\u2019infection amenant une hypertrophie ganglionnaire.« L\u2019urticaire s'associe souvent aux aliments ou à d\u2019autres facteurs et tous ces signes avec en plus les papules de prurigo ce qui donne son nom à la maladie.«La fièvre des foins et l\u2019asthme sont assez régulièrement associés.« Cette combinaison de malaises rendent la vie insupportable et créent un état d\u2019esprit beaucoup Lars Vas pls ag lap da fue gi A8 bhi dral 1 t Laval Médical Vol.34 \u2014- Juin 1963 plus misérable que s\u2019il s'agissait d\u2019une lésion organique.« Il est probable qu\u2019il y a des troubles innés de la personnalité qui sont peut-être sous la dépendance d\u2019une anomalie structurale ou fonctionnelle du cerveau mais dont l\u2019étiologie nous échappe.« Les patients sont habituellement très intelligents.» Les deux descriptions, celle de Besnier et celle d\u2019Ingram se ressemblent donc, si l\u2019on tient compte que certaines notions étaient peu connues au temps de Besnier, mais quoi qu\u2019il en soit, en 1962 comme en 1892, l\u2019étiologie vraie, réelle et certaine du prurigo de Besnier nous échappe encore.Il semble bien que les troubles dits allergiques et psychiques soient concomitants à la maladie mais ne la créent pas.Dans leur livre paru récemment, Cutaneous Medicine, Pillsbury, Shelley et Klingman avouent que la véritable cause de la dermatite atopique est inconnue.Le prurit est la condition essentielle ; celui-ci survient d\u2019abord, les lésions objectives ensuite.Le système nerveux de la peau devient hypertrophié et hyperactif.Malgré que les patients souffrant de dermatite atopique ont une diathèse allergique, il y a assez peu d'arguments probants que les changements de structure de la peau soient basés sur un complexe antigène-anticorps.Les épreuves épicutanées et dermiques révèlent souvent un nombre assez grand de réactions, mais la relation entre cette constatation et leur dermatose est incertaine.Cette dernière constatation est souvent à la base d\u2019injections hyposensibilisantes, mais seulement quelques cas semblent en bénéficier et dans notre expérience la chose est exceptionnelle.Les auteurs concluent en disant que ces injections hyposensibilisantes sont dans la majorité des cas désappointantes.L\u2019interprétation pathogénique du prurigo de Besnier que nous proposons n\u2019est pas de nous mais de O\u2019Donovan, de Londres.En 1953, celui- ci présentait devant la Société de dermatologie ECZÉMA-PRURIGO \u2014 HYPOTHÈSE PATHOGÉNIQUE 689 anglaise l\u2019observation d\u2019un enfant de quatre ans qui présentait un eczéma qu\u2019il appelle infantile.L'enfant eût \u2014 on ne sait pour quelle raison \u2014 un électro-encéphalogramme et le résultat fut celui d\u2019une épilepsie idiopathique.L\u2019enfant reçut une thérapeutique anticomitiale sans traitement local et ses lésions disparurent complètement, au moins momentanément.O\u2019Donovan conseillait aux autres dermatologistes de tenter l\u2019expérience et c\u2019est ce que nous avons fait.Je ne répéterai pas ici les symptômes du prurigo de Besnier ; la nature des lésions et leurs localisations sont bien connues.Le prurit semble constituer le symptôme majeur de la maladie.Les malades atteints de prurigo de Besnier se grattent, comme le font tous les malades avec leurs mains mais plus ou moins selon leur tempérament.Ona l\u2019impression que si on arrive à supprimer ce prurit, la maladie disparaît d\u2019elle-même.La maladie serait rare chez les noirs et les esquimaux.L.J.A.Lœwenthal a constaté que sur 10 000 cas de dermatoses sur des africains blancs, 3,63 pour cent souffraient de dermatite atopique ; sur 600 noirs, l\u2019incidence n\u2019est plus que de deux pour cent.Depuis quatre ans et demi, j'ai eu l\u2019occasion de voir personnellement 115 cas de prurigo de Besnier.L'âge des malades variait de deux et demi à 55 ans.Il n\u2019y a donc pas d\u2019eczéma du nourrisson dans ce groupe.Vingt-huit de ces malades ont fait de l\u2019eczéma du nourrisson, soit 24 pour cent.Toutefois, le début de la maladie, dans une bonne proportion des cas, se situe après le début de la puberté.Comme déjà connu, le prurigo évolue par poussées; les uns, la majorité, font leurs poussées l'hiver, les autres l\u2019été et quelquefois hiver et été.Le changement de climat comme le déplacement de l\u2019est vers l\u2019ouest se montre utile à certains de ces malades mais ne les guérit pas définitivement, car une fois la maladie déclarée le malade fera des poussées plus ou moins longues et plus ou moins régulières.Vingt et un des 115 malades ont eu un électroencéphalogramme.Dans 18 cas cet examen 690 E.GAUMOND donnait un résultat anormal et dans 10 cas sur 18 le tracé était nettement celui d\u2019une épilepsie idiopathique.Nous aurions aimé à faire plus d\u2019électro-encéphalogrammes chez ces malades mais vu certaines circonstances en dehors de notre contrôle, la chose ne nous fut pas possible.La thérapeutique a été sensiblement la même avec quelques variantes chez tous les malades : gardénal 0,05 cg trois à quatre fois par jour, largactil 25 mg, ou autre tranquillisant, en particulier les bromures, à assez haute dose pour provoquer au début en état de semi-hibernation.Les doses sont diminuées lentement quand un bon résultat est obtenu.Sur les 115 malades, 60 ont été revus suffisamment de fois pour pouvoir apprécier le résultat.Dans 44 cas le résultat fut excellent : disparition du prurit et des lésions mais souvent reprise quand la médication est cessée, dans 12 cas les résultats furent très bons, à la satisfaction des malades, dans deux cas le résultat fut moyen et pour les deux derniers il y eut un échec.Dans ces deux derniers cas les malades avaient été soumis plus ou moins longtemps à une thérapeutique par les stéroïdes.Il semble en effet, et un exemple récent d\u2019une malade qui avait pris des stéroïdes pendant deux ans nous l\u2019a bien démontré, qu\u2019un traitement prolongé par les stéroïdes est un empêchement à l\u2019effet de la médication telle que préconisée.Chaque fois qu\u2019un traitement local a été adjoint à cette thérapeutique per os, il s\u2019est agi de l\u2019emploi de pommade goudron et icthyol, pommade vioformée, pommade mentholée et camphrée et dans quelques cas, sur certaines zones, à la face par exemple, de porrmade contenant un stéroide.Commentaires : Russell et Lost, aprés bien d\u2019autres, affirment tout d\u2019abord que la véritable pathogénie du prurigo de Besnier est inconnue.Ils essaient toutefois de fournir une explication, au moins en ce qui concerne le prurit : l\u2019adrénaline libérée par suite d\u2019excitants émotionnels et autres mais non dispersée chez l'individu vagotonique, peut être responsable de la libération périodique d\u2019histamine dont le prurit est la conséquence.Le prurit Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 et les localisations à la face, au cou, aux plis de flexion et au poignet peuvent s\u2019expliquer, d\u2019une part, parce que ces territoires contiennent plus d\u2019histamine que les autres.Pour Ingram le prurigo de Besnier constitue une réaction ectodermique.Il considère cette maladie qui peut s\u2019attaquer à la peau, aux yeux (cataractes) et au système nerveux central comme une anomalie congénitale nævoïde, probablement physiologique mais possiblement structurale.Russell et Lost ont fait des tracés électro- encéphalographiques à cinquante-sept patients souffrant de prurigo de Besnier.Dans quarante- neuf pour cent des cas, le tracé fut normal, dans onze pour cent douteux et dans quarante pour cent anormal.Il est bon de noter ici que l\u2019on admet, par ailleurs, que, dans la population générale, dite normale, on trouverait de 10 à 15 pour cent de tracés anormaux.S'agit-il dans le prurigo de Besnier d\u2019une erreur innée du métabolisme qui se traduirait sous forme d\u2019un équivalent épileptique?Nous n\u2019osons l\u2019affirmer mais nous avouons que cette interprétation non seulement nous sourit mais nous séduit.Aucun des 115 malades que nous avons vus n\u2019a présenté de convulsions à quelque moment que ce soit.Par ailleurs dans un hôpital de malades mentaux où je suis le dermatologiste, en 1960 sur 5 000 malades hospitalisés, 156 sont internés pour cause d\u2019épilepsie, 61 hommes et 95 femmes ce qui en passant constitue une proportion semblable du point de vue sexe à celle du prurigo de Besnier.Aucun de ces 156 malades épileptiques certains, ne fait du prurigo et d\u2019ailleurs sur les 5 000 malades, quatre cas de prurigo sont reconnus et dans trois de ces cas l\u2019électro-encéphalogramme est celui d\u2019une épilepsie idiopathique sans épilepsie.Nous savons aussi que tous les épileptiques reconnus n\u2019ont pas un tracé positif à l\u2019électro- encéphalographie ce qui fait dire à Stampe et Frederick Gibbs : « L\u2019électro-encéphalogramme montre beaucoup de chose dans l\u2019épilepsie mais il ne montre pas tout.Un patient peut avoir une épilepsie classique et avoir quand même un électroencéphalogramme normal au moment de l\u2019exa- Lat ita} Ii le lig ng Laval Médical Vol, 34 \u2014 Juin 1963 men.Le tracé épileptique dans l\u2019électro-encé- phalogramme est fortement suggestif d\u2019épilepsie mais un tracé négatif (comme une réaction de Bordet-Wasserman négative) n\u2019est qu\u2019une présomption de normalité.» Voici deux courtes observations de malades qui sembleraient illustrer dans le prurigo cette équivalence épileptique : Un homme de 55 ans se présente avec un magnifique prurigo de Besnier datant de l\u2019enfance et évoluant par périodes.Le malade affirme que ses poussées sont toujours précédées d\u2019une douleur au flanc droit, douleur qui disparaît quand l\u2019éruption apparaît.Quand on sait que certaines douleurs abdominales inexpliquées sont souvent considérées comme des équivalents épileptiques et sont soulagées par la médication ! L\u2019autre observation concerne un enfant de neuf ans.De l\u2019âge de trois mois à la fin de sa quatrième année l\u2019enfant a fait des convulsions épileptiques certaines.À cinq ans l\u2019enfant ne fait plus de convulsions mais depuis ce temps il a un prurigo de Besnier typique.En même temps que son prurigo, débute une énurésie que seul le gardénal contrôle.L'histoire est troublante.Quoiqu'il en soit de l\u2019étiopathogénie du prurigo de Besnier, un fait demeure, c\u2019est que pour les malades qui n\u2019ont pas pris de stéroïdes, nous le répétons, une thérapeutique anticomitiale, et seule souvent, améliore pour le moins considérablement ces malades malheureux et que le traitement cessant la récidive a tendance à survenir.Inutile d\u2019insister sur le fait qu\u2019une bonne partie de ces malades sont issus d\u2019eczémateux, d\u2019asthmatiques, de diabétiques ou de rhumatisants.En conclusion, cent quinze malades atteints de prurigo de Besnier sont présentés.Sur 21 électroencéphalogrammes pratiqués, 18 se sont montrés anormaux.ECZÉMA-PRURIGO \u2014 HYPOTHÈSE PATHOGÉNIQUE 691 Une thérapeutique anticomitiale a raison dans la plupart des cas du prurigo et des lésions.S'agit-il d\u2019un équivalent épileptique ?l\u2019avenir le dira.BIBLIOGRAPHIE 1.GAUMOND, E., Quelques réflexions sur le prurigo de Besnier, Laval méd., 29 : 300-308, (mars) 1960.INGRAM, J.T., Brit.J.Dermatology, 67 : 43-50, (fév.) 1955, 3.INGRAM, J.T., The Eleventh International Congress of Dermatology, Stockholm, vol.III, pp.86-87, 1957.4.LŒWENTHAL, L.J.A., The Eleventh International Congress of Dermatology, Stockholm, vol.III, pp.14-17, 1957.5.O'DoNnovAN, W.J., Brit.J.Dermatology, 66 : 350-352, (oct.) 1954, 6.RUSSELL, B., et Lost, S.L., Brit.J.Dermatology, 67 : 63-73, (fév.) 1955.7.STAMP, F.W., et GiBBs, F.A., Epilepsy Handbook, C.C.Thomas, 1958.NS DISCUSSION M.R.Aron-Brunetières (Paris) : Les faits passionnants rapportés par Monsieur Gaumond m'\u2019intéressent d\u2019autant plus qu\u2019ils semblent à l\u2019opposé de ceux que j'ai produits au dernier Congrès international d\u2019allergie et qui faisaient suite à un travail que j'avais publié dans les Annales de dermatologie.J'y ai montré qu\u2019une proportion importante des malades atteints de prurigo de Besnier pouvait bénéficier de hautes doses d\u2019acétylcholine.Il s\u2019agit de sujets présentant un ensemble de symptômes évoquant une hypovagotomie selon la définition qu\u2019en donne Tinel : constipation atonique, frilosité, insomnie, prédominance des poussées pendant la saison froide (apparemment en rapport avec la vasoconstriction sympathicotonique des vaisseaux superficiels).Au contraire, chez les patients indemnes de constipation, de frilosité et à poussées estivales, la médication vagomimétique était sans effet.Ÿ aurait-il, physio-pathologiquement parlant, la possibilité de deux conditions différentes de l\u2019équilibre vago-sympathique ? LES HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES DES MEMBRES INFÉRIEURS **$ Il y a un paradoxe dans l\u2019intérêt que suscitent auprès des dermatologistes les hypodermites de jambes.Le nombre de travaux sur les formes nodulaires est considérable, alors qu\u2019il est très restreint sur les variétés en plaques ou diffuses.Claude HURIEZ, François DESMONS, Pierre AGACHE, et Monique BOMBART Lille, France Et pourtant celles-ci représentent 88 pour cent des atteintes de l\u2019hypoderme, comme l\u2019atteste notre statistique de 562 malades hospitalisés en huit ans dans notre Service (tableau I).Ce pourcentage atteint même 95 pour cent dans la statistique récente de Meerts (2) établie TABLEAU I Distribution de 542 cas d\u2019hypodermites de jambes VARIÉTÉS AIGUES CHRONIQUES TOTAL POURCENTAGE Nodulaires.1202220000 144 ec ae es 27 41 68 12 En plaques.1121100000 00 1 La aan 96 159 255 45 ) Diffuses.11111LLL aa aa aan 103 136 239 43 | * TOTAL.«ot tee eee 226 336 562 100 sur 1575 hypodermites examinées en 10 ans a la consultation du Service du professeur Van Der Meiren, a Bruxelles (tableau II).Une explication de ce manque d\u2019intérét est peut être le dédain fréquent des dermatologues pour les affections banales, corollaire d\u2019un penchant pour les faits exceptionnels, comme le faisait déjà remarquer Favre.Il en résulte de plus * Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Association des dermatologiste et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962._f Clinique dermatologique universitaire, Cité hospitalière, Lille, France, professeur Claude Huriez.$ Les auteurs remercient vivement MM.les professeurs Driessens et Clay de leur aide précieuse pour l'interprétation des lésions histologiques.en plus que les phlébologues déduisent que ces affections relèvent de leur activité.Cependant, ces hypodermites en plaques ou diffuses ne sont nullement négligeables.Elles représentent trois pour cent des 2 000 hospitalisations annuelles dans notre Service.Elles doivent amener à consulter le dermatologue.Leur pronostic fonctionnel est sérieux.Socialement, elles constituent un facteur important d\u2019invalidité et d\u2019hospitalisation prolongée.L'intérêt de leur étude est réel car elles offrent une gamme étendue de lésions dermatologiques dont la connaissance permet de mieux comprendre les divers modes de réactions du tissu hypodermique.Lot va. Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES 693 TaBLEAU II Distribution de 1 575 cas d\u2019hypodermites d\u2019après Meerits VARIÉTÉS NOMBRE POURCENTAGE Origine toxi-infectieuse (hypodermites nodulaires).72 4,5 Origine veinolymphatique (hypodermites en plaques et diffuses) : aiguës.1 LAL LL LL SA LA Lee a see 975 62,0 95,3 chroniques.111111410011 LL AA Le ea Ne ae 525 33,3 Panniculites.1.110000 LL LL LA AL A de AR Sa ee eee eee ee 3 0,2 TOTAL.11111100 LL LR da en A ee ee 1575 100,0 Le travail ci-dessous se propose d\u2019en faire un bilan clinique et d\u2019en tenter une analyse histopa- thologique.A.LES HYPODERMITES AIGUËS EN PLAQUES ET DIFFUSES Quarante pour cent des hypcdermites en plaques et diffuses sont aiguës et se présentent sur trois types cliniques : érysipélatoïdes, périvasculaires et pseudophlébitiques.1.Les dermo-hypodermites érysipélatoides : Les praticiens confondent fréquemment avec l\u2019érysipèle une infection en plaque puis diffuse, étendue au derme et à l\u2019hypoderme.La jambe devient œdémateuse, rouge cyanotique, chaude, douloureuse et recouverte de bulles.Il existe un syndrome infectieux avec température élevée et accélération parallèle du pouls, leucopolynucléose et parfois même une septicémie vérifiée à l\u2019hémoculture.Un tiers de tous les malades atteints d\u2019hypoder- mites aiguës ont été hospitalisés pour cette variété érysipélatoide.Mais l\u2019absence de bourrelet et l\u2019atteinte de l\u2019hypoderme les distinguaient du classique érysipèle de jambe.Ces hypodermites surviennent fréquemment sur un fond d\u2019œdème cardiorénal ou sur une jambe atteinte de troubles trophiques veineux et plus rarement, dans la moitié de ces hypodermites érysipélatoides, la porte d\u2019entrée microbienne est patente : avant tout un ulcére mais aussi de peti- (5) tes plaies infectées, pyococcies banales, voire une mycose interdigitale.Dans ces formes aiguës la lymphangite est fréquente mais l\u2019abcédation survient exceptionnellement.Il est souvent difficile de découvrir l\u2019agent pathogène responsable de tels aspects cliniques.Nous avons constaté dans un cas une septicémie à staphylocoque doré, germe que nous avons le plus souvent rencontré dans nos études sur la flore microbienne des ulcères de jambe ; chez un nombre non négligeable de malades la présence d\u2019un taux élevé d\u2019antistriptolysines Ô (1) permit de retenir le rôle des variétés hémolytiques de streptocoque.Mais le plus souvent aucun agent pathogène n\u2019est décelé.Au cours de ces variétés aiguës, l'examen ana- tomopathologique montre des lésions banales du derme et de l\u2019hypoderme.Il existe en effet des infiltrats inflammatoires mononucléés dans les travées conjonctives et plus particulièrement autour des petits vaisseaux dont la structure reste normale : 1ls envahissent parfois l\u2019épiderme dont ils provoquent la spongiose.Il faut souligner l\u2019absence remarquable de polynucléaires.Ces lésions sont toujours éphémères et réversibles spontanément ou surtout grâce aux antibiotiques, avec adjonction de grosses doses de vitamine C de préférence parentérales.Le rôle de l\u2019infection est donc ici prépondérant sinon unique.Sa rétrocession s'accompagne toujours de la guérison totale de l\u2019hypodermite. DARE tA MA airbases pot aida hata: 694 C.HURIEZ - F.DESMONS - P.AGACHE - M.BOMBART 2.Les hypodermites aiguës périvasculatres : Lors des lymphangites aiguës, lors des varico- phlébites aiguës spontanées ou après injection sclérosante apparaît parfois une hypodermite de voisinage en plaque ou en coulée le long du vaisseau.Ces formes périvasculaires bien étudiées par Boulle furent rencontrées dans sept pour cent des cas d\u2019hypodermites aiguës.3.Les hypodermites aigués pseudophlébitiques : Il existe enfin chez trois pour cent de nos malades un cedéme blanc, diffus, douloureux, de toute la jambe avec fébricule et accélération parallèle du pouls qui évoque la phlébite, mais n\u2019en possède ni les signes objectifs, ni les signes biologiques.Dans ces forrres que nous appelons pseudo- phlébitiques, le repos et l\u2019antibiothérapie engendrent encore une guérison rapide.B.LES HYPODERMITES SUBAIGUËS ET CHRONIQUES Contrairement aux hypodermites aiguës où le rôle de l\u2019infection est primordial, les hypodermites subaiguës et chroniques des membres inférieurs sont dominées par les altérations vasculaires permanentes et en particulier par l\u2019insuffisance veineuse.Flles comprennent 98 pour cent de l\u2019ensemble de nos malades chroniques.C\u2019est affirmer l\u2019intérêt de leur étude.La division en hypoder- mites en plaques et hypodermites diffuses répond a une description clinique, mais en fait ces deux variétés ne sont souvent que l\u2019expression des stades évolutifs différents d\u2019une même affection.La variété en plaques correspond au stade initial, et les variétés diffuses à des formes plus évoluées et à leurs séquelles.1.Hypodermites chroniques en plaques : a) Généralement chez une femme apparaît assez brusquement à l\u2019union du tiers moyen et du tiers inférieur de la face interne de la jambe une induration avec œdème, rougeur et douleur formant un petit placard sans aucun signe clinique ou biologique d'infection.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 A ce stade les lésions sont généralement réversibles et la thérapeutique associant antibiotiques et anti-inflammatoires amène la guérison.Abandonnée à elle même la plaque s'étend en surface et se sclérose en son centre, où les téguments se rétractent contre les plans sous-jacents.L\u2019évolution, lente, conduit à une hypodermite diffuse à lésions irréversibles.b) Une sclérose précoce réalise le tableau de I\u2019hypodermite sclérodermiforme décrite par Gou- gerot en 1916.La plaque, souvent verticale, évoque la sclérodermie par sa surface lisse et sa teinte ivoire.Mais il existe une infiltration profonde caractéristique de l\u2019atteinte de l\u2019hypoderme.Il n\u2019est pas rare de découvrir une varice sus- jacente à laquelle la plaque est appendue « comme une poire à sa brindille ».C\u2019est l\u2019'hypodermite «en poire » de Gerson.Dans d\u2019autres cas le placard succéde a une hypodermite aigué par thrombose de varice.Chez la plupart de nos malades le placard d\u2019hypodermite faisait partie du complexe des troubles trophiques en rapport avec l\u2019hypertension veineuse postvariqueuse ou postphlébitique : capillarite thrombosante, hypodermite, ulcère de jambe.Un certain nombre d\u2019hypodermites sont primitives, consécutives à l'hypertension veineuse et à l\u2019Inflammation périvasculaire.Elles peuvent faire le lit de l\u2019ulcère, qui survient spontanément ou après un traumatisme minime.Mais un très grand nombre d\u2019hypodermites sont secondaires à des ulcérations posttraumatiques.Elles sont avec les dermo-épidermites improprement appelées eczéma variqueux, avec les capillarites thrombosantes une des conséquences de la pénétration de l\u2019infection dans les différents plans, à partir de la solution de continuité qui réalise une porte d\u2019entrée microbienne.Cette propagation se fera de proche en proche ne respectant aucun tissu atteignant en profondeur le périoste, les os et articulations (figure 1).En somme ces hypodermites peuvent aussi bien faire le lit de l\u2019ulcère qu\u2019être engendrées par lui, selon un mécanisme apparemment infectieux.Tous ces facteurs associés interviennent dans | | | | i Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 FACTEURS ozs DOULEURS vans LES ULCÉRES n'ORIGINE VEINEUSE 1.Hémodynamique = hypertension veineuse 1 Inflammatoire - la vascularite Progressive thrombosante \\ \u201c© capilbrile hypodermite pré-vlcéreuse enoxie tissulaire après déblocage i des shunts arlério-veineux ULCERE facleur 1 Microgien= SURINFECTION dermo-épidermite capillarile np se névrile\u2018el périntvrile lymphangile astéopériostite arthrite libro-larsienne of wuRiEL PÉRIer POST ULCÉREUSES Figure 1.l\u2019extension de l\u2019'hypodermite qui, de localisée, tend à devenir diffuse.2.Les hypodermites chroniques diffuses : Dans la majorité de nos cas l\u2019hypodermite diffuse n\u2019est que la forme évoluée des variétés en plaques que nous venons d'étudier.Nous avons toutefois observé chez 16 pour cent de nos malades chroniques l\u2019infiltration progressive et d\u2019emblée diffuse de l\u2019hypoderme des zones variqueuses.Les dilatations veineuses aux parois dépressibles «en canvon » (Gerson) sont ainsi emprisonnées dans un véritable blcc de « béton armé » (Favre) à extension rapide.Enfin, dans des cas plus rares nous avons observé une hypodermite scléro-cedémateuse diffuse d\u2019emblée.Le membre inférieur est cartonné par un mélange d\u2019œdème et d\u2019infiltration hypodermique.L\u2019affection est indolore et l\u2019examen clinique ne retrouve que quelques varices.Quel que soit le mode de début de ces hypo- dermites diffuses, leur évolution vers la sclérose est leur caractéristique dominante.Nous observons malheureusement un grand nombre de ces formes invétérées où l'atteinte de tous les plans cutanés se complète souvent de périostite et de péri-arthrite ankylosante du cou de pied.L\u2019hypo- dermite y est tantôt sclérohypertrophique, souvent végétante, englobant par exemple la cheville dans un bloc de béton où se creusent des ulcères calleux indolores : tantôt elle est scléro-atrophique, serrant le tiers inférieur de la jambe dans une guêtre HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES 695 puis une botte lentement extensive avec œdème sus-jacent et sous-jacent et peau lisse « en bas de soie » (Gerson) ou blanc ivoire (atrophie blanche segmentaire de Milian) ; finalement est réalisé le pied bot phlébitique avec impotence complète.ÉTUDE HISTOPATOLOGIQUE Grâce à un drill punch, à cylindre rotatif tournant à 12 000 tours par minute et à pénétration réglable par des gardes en plastique, nous avons pu effectuer, sans anesthésie, 65 biopsies dermohypo- dermiques chez 60 malades sans le moindre accident.Ces prélèvements fixés au formol ont été colorés par l\u2019hématéine éosine ou l\u2019'hématéine phloxine safran.Les divers examens anatomopathologiques que nous avons pratiqués visualisent bien cet aspect clinique et sont en parfait accord avec les descriptions de Favre et Chaix, de Propre et Nuckel et plus récemment de Piérard.Dans les zones douloureuses, prédomine une périvascularite à éléments mononucléés retrouvés à la fois dans le derme et l\u2019'hypoderme avec quelques lésions d\u2019endothélite.La sclérose débute à la jonction dermo-hypodermique et semble refouler les lobules adipeux vers le bas (figure 2).Dans les lésions anciennes cette sclérose devenue mutilante, envahit tout le derme où elle abrase parfois les bourgeons épidermiques interpapillaires, étouffe les formations annexielles et s'attaque aux tuniques vasculaires.Les vaisseaux ascendants prennent l\u2019aspect rigide «en cierges » décrit par Favre.Les vaisseaux hypodermiques sont épaissis et scléreux mais leur endothélium est respecté.(figure 3).La sclérose est ancienne, hyaline, dans le derme profond et les cloisons interadipeuses.Elle est jeune cellulaire, et bien vascularisée dans le derme moyen.Il semble donc qu\u2019elle soit partie de la profondeur.À ce stade l\u2019endothélite capillaire est moins accusée et les infiltrats ont disparu.Les modes de réaction épidermique sont variables : soit hyperacanthose et papillomatose, soit atrophie en particulier dans les hypodermites périulcéreuses. 696 C.HURIEZ - F.DESMONS - P.AGACHE - M.BON BART uid Figure 2.Comme y a insisté Piérard, l\u2019étude histologique de ces dermatoscléroses tardives des membres inférieurs montre l'atteinte simultanée du derme et de l\u2019hypoderme, et même des lésions dermiques prédominantes cela ne saurait nous étonner puisque le tissu conjonctif est à ce niveau plus abondant et plus varié.Insistons toutefois sur le fait que la sclérose paraît prendre son point de départ dans la profondeur pour remonter secondairement en surface.Il faut souligner cette évolution ascendante dans le derme de ces hypodermites où la lésion élémentaire peut se trouver à l\u2019état pur dans l\u2019hypoderme avec une peau normale, ou associée aux autres altérations dermiques du complexe trophique des Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 A gauche : Vue générale.Hyalinisation dermique et infiltrats.A droite : Infiltrat lymphocytaire hypodermique.A gauche : Infiltrat lymphocytaire péri-capillaire.A droite : Capillarite et amas de pigment hématique.A gauche : Sclérose dermique.A droite : Sclérose hypodermique.membres inférieurs, comme c\u2019est le cas au stade tardif de dermatosclérose totale.Ce groupe des hypodermites en plaque et diffuse se sépare enfin nettement des hypo- dermites nodulaires par l\u2019absence totale de foyers de vascularite avec polynucléaires et de lipophagie.Si une pathogénie allergique des hypodermites en plaques et diffuses est ainsi écartée par la seule anatomie pathologique, il faut reconnaitre que le mécanisme de leur production n\u2019est pas entiére- ment élucidé.Nous insistons sur deux facteurs dont I'importance est attestée par la clinique et les résultats thérapeutiques.Lai Ya.Ag Ad égal art Ad end foi lr Ms ty; Toy fl le, Ta ue, Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 A gauche : Dilatation des glandes sudoripares.A droite : Paroi vasculaire épaissie.A gauche : Engainement par la sclérose et dissociation des tuniques vasculaires externes.A droite : Dissection par la sclérose des fibres musculaires de l\u2019adventice et de la média.A gauche : Calcification artérielle.A droite : Hyalinose sous endothéliale.Le premier de ces facteurs est la stase circulatoire d\u2019origine variqueuse, simple souvent, elle est plus fréquemment d\u2019origine postphlébitique.Lorsque ces deux grandes étiologies sont absentes, on songerait volontiers à un dysfonctionnement des anastomoses artério-veinulaires.Le deuxième facteur est l\u2019inflammation périphérique vasculaire dont la nature est parfois infectieuse.Certes le rôle des ulcérations traumatiques est primordial dans la survenue ou l\u2019extension des lésions, mais il ne saurait être retenu comme seul responsable comme en témoigne l\u2019insuffisance thérapeutique de la seule antibiose.« L\u2019infection ne serait donc qu\u2019un facteur adjuvant ou aggravant.» (Tramier et coll.) HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES 697 CONCLUSION Les hypodermites en plaques ou diffuses, aigués ou chroniques, représentent numériquement les affections de loin les plus nombreuses de l\u2019hypoderme.Elles sont totalement distinctes de ses atteintes nodulaires.Le diagramme ci-contre (figure 4) souligne que les formes aiguës essentiellement infectieuses, sont dominées par les dermohypodermites érysi- pélatoïdes, facilement curables par les antibiotiques.Les variétés subaiguës et chroniques relèvent avant tout de lésions vasculaires.L\u2019hypertension veineuse d\u2019origine variqueuse et plus encore post- 698 SYNTHESE des LESIONS dans les DERMO-HYPODERMITES C.HURIEZ - F.DESMONS - P.AGACHE - M.BOMBART DERME AiGUES |SUBAIGUES |PRRHULCEREUSES( DIFFUSES TA | MBA (OT, SCLEROSE | | RE\" pr ei nl ann HYPODERME \u2018\u2018sosaicue LULU LLL CAPILLARITE | seerose [| TTF IEEE CL, HURIEZ ef MON.BOMBART Figure 4.phlébitique et inflammation périvasculaire en sont les deux facteurs déterminants.Le rôle de l\u2019infection est atténué à moins que l\u2019hypodermite ne succède à une ulcération.Cependant, les données histologiques schématisées dans la figure 4 montrent un lien indiscutable entre ces formes aiguës et chroniques avec une progression des lésions.L'importance respective des signes histologiques constatés dans le derme et l\u2019hypoderme est objectivée par des hachures plus ou moins serrées.Tant au niveau du derme que de l\u2019hypoderme, les signes d\u2019inflammation subaiguë importants dans les dermo-hypodermites aiguës, diminuent considérablement dans les formes subaiguës et plus encore dans les formes chroniques.La capillarite est surtout nette dans les formes subaiguës.Elle constitue le jalon intermédiaire entre l\u2019inflammation et la sclérose.Cette sclérose absolument absente dans les formes aiguës, Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 apparaît fréquemment dans les hypodermites subaiguës et chroniques périulcéreuses, pour être pratiquement constante dans les formes chroniques diffuses.Une vue synthétique se dégage de ces considérations.On voit que les mêmes lésions existent dans les trois groupes à des degrés variables, démontrant qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une seule et même affection à des stades différents.L\u2019inflammation diminue au fur et à mesure que gagne la sclérose, d\u2019abord localisée en profondeur, puis totale, irréversible, indélébile, dans les hypo- dermites chroniques, traitées trop tardivement.Cette étude histologique plaide donc en faveur de l\u2019unité des dermo-hypodermites en plaques et diffuses.La thérapeutique de ces hypodermites doit tenir compte des parts respectives de l'infection, de l\u2019inflammation et de la stase veineuse.Cette tactique sera efficace sur les lésions réversibles de début, mais elle n\u2019aura qu\u2019un rôle très incomplet sur les lésions scléreuses et définitives de la période avancée.Une antibiose générale à large spectre est indispensable dans la majorité des cas.Elle doit être souvent très prolongée.La lutte contre l\u2019inflammation ne nécessite pas souvent le recours aux corticotropes, formellement contre-indiqués dans les hypodermites péri- ulcéreuses en raison du risque d\u2019extension de toute ulcération.La phénylbutazone, administrée par voie générale, est surtout efficace dans les hypodermites par varicophlébite.La corticothé- rapie locale en injections hypodermiques (méthode de Gerson) nous parait présenter autant d\u2019inconvénients (douleurs des injections) et de risques (infection) que d\u2019avantages.Contre la sclérose débutante, certains, comme Stewart, auraient obtenu quelques résultats par des injections de thiomucase.Mais c\u2019est la correction de la stase veineuse qui est l\u2019élément essentiel de la prophylaxie des récidives.Elle sera réalisée en période aiguë ou subaigué par le repos allongé, jambe surélevée.Lorsque l\u2019inflammation est calmée, la contention élastique associée à la marche permet d\u2019obtenir en quelques Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 mois la fonte des placards et l\u2019amélioration des formes diffuses.On peut déceler alors les dilatations variqueuses responsables.Elles seront traitées soit par sclérose soit par siripping, avec sclérose complémentaire.De toutes façons ces sujets devront abandonner tout métier obligeant aux stations debout prolongées.Rappelons en terminant une affirmation récente de 1959 de Gerson « Les hypodermites sont un terrain mal connu, mal exploré.Ce qui reste à faire est immense et ce qui a été fait n\u2019est rien .Il manque notamment des documents histologiques impossibles à obtenir pour des raisons de HYPODERMITES ET DERMO-HYPODERMITES EN PLAQUES ET DIFFUSES 699 simple humanité, seules les hypodermites nodulaires ont fait l\u2019objet de biopsies.» Ce modeste travail représente un timide effort pour essayer de combler quelques lacunes, mais il reste beaucoup de points à préciser.Notre but était seulement de rappeler à l\u2019attention des dermatologues ces affections certes bien banales, mais aux conséquences sociales encore trop souvent sévères.BIBLIOGRAPHIE 1.Hurigz, C., DESMONS, F., et BÆLDEN, J., Étude des taux des antistreptolysines O et des antistaphylolysines dans le sérum des malades atteints de diverses dermatoses, Ann.Dermat., 85 : 4-25, (jan.-fév.) 1958.2.MEERTS, Société belge de dermalologogie, le 16 juin 1962. LÉSIONS INFLAMMATOIRES VASCULAIRES DU TISSU SOUS-CUTANÉ * Dans l\u2019état actuel de nos connaissances, on peut classer les lésions inflammatoires du tissu sous- cutané dans la catégorie des dermo-hypodermites et des panniculites ou des dermo-hypodermoses.Il est fort improbable que le derme reste indemne.C\u2019est pourquoi il convient, en général, de parler de dermo-hypodermites et dermo-hypo- dermoses.De toute façon, il est plus facile que le derme reste complètement indemne dans les vraies panniculites que dans les dermo-hypoder- mites.Les dermo-hypodermites sont des affections morbides qui débutent par une inflammation dans laquelle la principale lésion pathologique est une vascularite qui s\u2019installe sur un terrain allergico- hyperergique.La vascularite peut toucher n\u2019importe quel territoire et n\u2019importe quelle tunique vasculaire.À la vascularite s\u2019associent rapidement des phénomènes inflammatoires intéressant les tissus périvasculaires et progressivement des tissus situés de plus en plus loin des vaisseaux ; ce fait produit des phénomènes d\u2019exsudation et d\u2019infiltration granulomateuse, prenant des aspects divers selon leur réaction au moment de l\u2019observation.L\u2019altération vasculaire primaire qui se situe d'habitude dans les vaisseaux de calibre moyen et qui est de nature «musculaire », fait que l\u2019inflammation se localise, dans les dermo-hypo- dermites, pour commencer dans les travées conjonctives interlobaires du tissu sous-cutané ou * Travail présenté au XIe Congrès de l'Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.P.CERUTTI Naples même à la limite inférieure du derme, ou encore à la jonction dermo-hypodermique.Dans le tissu conjonctif, on peut observer des phénomènes de fragmentation nucléaire, c\u2019est-à- dire de « poudre nucléaire » qui témoignent d\u2019un état typiquement allergique, tandis que parfois on peut observer des phénomènes de nécrose tissulaire d\u2019étendue et d\u2019intensité diverses.Dans le pannicule adipeux proprement dit, ces altérations vasculaires produisent des phénomènes régressifs et dégénératifs du tissu graisseux qui présentent, en définitive, la physionomie de la liponécrose, du lipogranulome et de la liposclérose.Mais dans les dermo-hypodermites, ces phénomènes étant tout à fait secondaires, on reste dans le domaine du « lipogranulome par réaction de voisinage » (W.Blanc).Du point de vue clinique, le processus histo- pathologique se manifeste par des nodules ou des plaques infiltrantes, tandis que la nécrose tissulaire et, par conséquent, l\u2019ulcération ou la colliquation sont des faits contingents qui peuvent manquer entièrement.Je crois pouvoir affirmer que le processus pathologique pour ainsi dire central des dermo-hypo- dermites est représenté par la vascularite nodulaire de Montgomery, O\u2019Leary et Barker que l\u2019on peut rapprocher très étroitement de l\u2019érythème induré de Bazin.Des transpositions presque insensibles peuvent conduire, d\u2019une part, à l\u2019érythème noueux atypique et, par conséquent, à l\u2019érythème noueux typique et, d'autre part, à la panvascularite cutanée bénigne de Kussmaul et 1 T4 LEE m is ne Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Maier, jusqu\u2019a la panvascularite grave, généralisée et méme mortelle.Les formes inflammatoires du derme profond et du tissu sous-cutané à symptômes cliniques nodulaires ne connaissent pas d\u2019agent étiologique spécifique.Ce serait donc un effort inutile que de vouloir différencier par des évaluations pathologiques possibles les diverses physionomies des hypodermites nodulaires.En effet, divers facteurs pathogénétiques peuvent intervenir tous avec une égale intensité pour provoquer des conditions pathologiques qui sont plus ou moins éloignées l\u2019une de l\u2019autre.L\u2019ensemble des recherches sur la pathogénèse des hypodermites permet d'affirmer qu\u2019elles se développent sur un terrain marqué de conditions hyperergiques précises par rapport à divers stimuli qui sont le plus souvent de nature toxico- microbienne.Il n\u2019est pas exclu que l\u2019on se trouve parfois en présence de phénomènes de sensibilisation par rapport à des facteurs qui peuvent être de nature physique.La rencontre de facteurs anti- géniques détermine sur un terrain prédisposé des phénomènes humoraux au niveau de l\u2019endothélium sensibilisé des vaisseaux et aux parois mêmes de ces vaisseaux.Ce conflit est plus marqué dans les vaisseaux des régions déclives de l\u2019organisme, où la circulation sanguine est moins rapide et, par conséquent, l\u2019action antigénique plus prolongée.Il est en tout cas certain que les lésions vasculaires de l\u2019hypodermite sont très rapprochées de celles qui déterminent la panartérite noueuse de Kussmaul et Maier.Par contre, dans les panniculites ou dermo- hypodermoses, l\u2019altération dégénérative du tissu graisseux aboutissant à la liponécrose constitue le phénomène primordial.Des processus traumatiques, infectieux ou toxiques de la préstase ou de l\u2019hypertonie circulatoire (Gottron), des états d\u2019hyponutrition, d\u2019hypovitaminose, d\u2019avitaminose ou de dysendocrinie, l\u2019introduction de médicaments dans le pannicule adipeux sont autant de facteurs qui peuvent entraîner la mort du lipocyte.À la faveur de la lésion de la membrane, les graisses normales ou chimiquement modifiées sortent dans LÉSIONS INFLAMMATOIRES VASCULAIRES DU TISSU SOUS-CUTANÉ 701 l\u2019interstice tissulaire et y jouent le rôle de corps étranger.Le processus inflammatoire proprement dit s\u2019ensuit comme fait secondaire, entrai- nant le lipogranulome, puis la liposclérose.Ce sont 1a certainement des dermo-hypoder- moses que l\u2019on peut aussi désigner par le terme plus simple d\u2019hypodermoses, notamment les diverses formes de lipogranulomatose d\u2019origine traumatique, la panniculite de Rothman-Makai, la liponécrose sous-cutanée du nouveau-né et vraisemblablement la maladie de Pfeiffer-Weber- Christian.Il n\u2019est pas facile de classer systématiquement les nodules et les plaques situés profondément et de ce fait localisés dans les couches inférieures du derme ou dans le tissu adipeux sous-cutané.Il faut tenir compte de facteurs divers allant des aspects cliniques et du décours de la maladie jusqu\u2019à la physionomie histo-pathologique et aux facteurs étio-pathologiques.Je crois pouvoir classer les dermo-hypodermites et les panniculites ou dermo-hypodermoses selon un schéma de rapports réciproques qui a été proposé par Leczinsky et que je reproduis au tableau I avec certaines modifications importantes.A gauche du tableau, on voit que les lésions de l\u2019érythème noueux portent principalement sur les vaisseaux et le tissu conjonctif fibreux, tandis qu\u2019au centre les lésions de l\u2019érythème induré intéressent surtout les vaisseaux du tissu conjonctif fibreux et le tissu adipeux.Leczinsky rattache également au groupe de l\u2019érythème induré la panniculite fébrile récidivante de Pfeiffer-Weber-Christian.Je serais, quant à moi, plus prudent à cet égard et je ne croirais pas devoir assimiler cette panniculite à l\u2019érythème induré de Bazin; je pense, en effet, qu\u2019elle constitue seulement une transition entre les dermo-hypodermites et les panniculites proprement dites de nature hypodermique qui, dans notre tableau, occupent le côté droit.Si l\u2019on veut tirer de cet exposé un ensemble de déductions thérapeutiques d\u2019après les considérations pathogénétiques exposées ci-dessus, l\u2019on peut affirmer que les efforts doivent porter sur la Laval Médical P.CERUTTI Vol.34 - Juin 1963 702 TABLEAU I Classification des dermo-hypodermites, panniculites ou dermo-hypodermoses, d\u2019après Leczinsky mais comportant des modifications Altérations primitives des vais- seaux et du tissu fibreux ; adipeux (dermo-hypodermoses Altérations secondaires du tissu ou panniculites).adipeux (dermo-hypodermites).AR yd x ¥ | Maladie de Pfeiffer | 4 Weber-Christian Érythème noueux typique.Érythème induré.J } Vascularites nodulaires ; Allergides nodulaires ; Angioites allergiques ; Périartérite noueuse.Lymphogranulomatose traumatique ; Lymphogranulomatose due à des substances injectées ; Stéatonécrose des nouveau-nés.Syndrome de Rothmann-Makai.Érythème noueux migrateur ; Hypodermite nodulaire migratrice subaigué ; Hypodermites atrophiantes.recherche systématique des infections à distance et la modification du terrain à l\u2019aide de procédés allergiques, métaboliques ou endocriniens.Faut- il rappeler que plusieurs formes d\u2019hypodermites des membres inférieurs peuvent être soulagées soit par le repos, la position couchée, soit par des interventions thérapeutiques qui facilitent de quelque façon la circulation périphérique.Cependant, c\u2019est avant tout l\u2019antibio-cortico- thérapie, soigneusement conduite, dosée et prolongée qui pourra constituer, pour ces malades, le secours le plus efficace.\u2014 Ji M fl i de œ dig) 11%) hig 5 | Ife LES HYPODERMITES NODULAIRES DES JAMBES Vascularite nodulaire, allergides nodulaires dermiques, érythème induré de Bazin, panniculite de Weber-Christian et érythème noueux lépreux * La fréquence clinique des nodules des jambes justifie que nous ayions voulu grouper et schématiser, selon la classification de Duperrat et de Monfort (6) un groupe de malades qui présentent ce symptôme.A.LA VASCULARITE NODULAIRE Décrite par Montgomery, O'Leary et Barker (6) la vascularite nodulaire se caractérise par des nodosités d\u2019évolution subaiguë et par des poussées qui persistent pendant un ou deux mois et peuvent se répéter pendant des mois ou des années, et finissent par une réabsorption spontanée ou plus rarement par une ulcération.Habituellement elles apparaissent au printemps ou en été et sont plus fréquentes chez les femmes.Cliniquement, les nodosités correspondraient à une forme d\u2019érythème induré de Bazin non tuberculeux.Histologiquement, elles comportent de l\u2019endartérite, de la périartérite et de la phlébite qui intéressent non seulement les artérioles et les petites veines mais aussi les gros vaisseaux de l\u2019hypoderme.Si ce processus arrive à l\u2019oblitération vasculaire, 1l détermine l\u2019ulcération.Il peut y avoir de la nécrobiose du tissu adipeux.On doit signaler comme fait important la présence d\u2019une infiltration profonde dermohypodermique et * Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.Luis M.BALINA, Juan C.GATTI, José E.CARDAMA et C.Pérez MALDONADO Service de dermatologie de l\u2019hôpital Argerich, Buenos Aires, Argentine l\u2019absence des éléments caractéristiques du nodule de Koster.On peut trouver des nodules à cellules géantes et épithéloïdes qui démontrent une défense granu- lomateuse.B.LES ALLERGIDES NODULAIRES DE GOUGEROT Gougerot publia en 1933 (3) l\u2019observation de trois malades qu\u2019il avait suivis depuis 20 ans et en 1954, avec Duperrat (4), il signala les principales caractéristiques du syndrome qui porte son nom.Du point de vue clinique, ce syndrome se manifeste par une éruption constituée par des éléments de trois ordres : a) De petites nodosités arrondies, de deux a sept mm, dermiques, saillantes ou bien dermo- hypodermiques, et alors peu ou pas saillantes, à bords nets, sans œdème environnant, laissant la peau normale ou légèrement rosée ; b) Des macules purpuriques, de un à cinq mm ; c) Des éléments érythromato-papuleux, de deux à 10 mm, atteignant rarement de 20 mm, exceptionnellement annulaires ou circinés, ressemblant à l\u2019érythème polymorphe, parfois à l\u2019urticaire ou à une roséole.Cette éruption qu\u2019on observe surtout chez les adultes, est disséminée partout, y compris la face, Laval Médical 704 L.M.BALINA - J.C.GATTI- J.E.CARDAMA - C.P.MALDONADO Vol.34 - Juin 1963 mais atteint avec prédilection les membres inférieurs, où on compte parfois des centaines d\u2019éléments.Elle évolue par poussées, se réabsorbant en 15 à 60 jours, sans laisser de traces, sauf quand elle s\u2019est ulcérée.Le malade ne présente pas toujours les trois éléments décrits.On a alors la forme mono- symptomatique, quand il n\u2019y a que des nodules, bisymptomatique, quand les symptômes s\u2019accompagnent de purpura ou d\u2019urticaire, tétrasymp- tomatique et pentasymptomatique quand l\u2019éruption se complique de bulles et d\u2019ulcérations nécro- tiques.Subjectivement, les lésions ne sont que peu ou pas douloureuses et le prurit est inconstant.Quelquefois les poussées sont accompagnées de symptômes généraux pas très graves : fièvre, arthralgies, céphalées.Histologiquement, les lésions siègent électivement sur les artérioles et sur les capillaires : on observe une turgescence considérable de l\u2019endothélium dont les cellules gonflées ne tardent pas a s\u2019accoler, oblitérant la lumière du vaisseau.La nécrose fibrinoide du périthélium, constitue autour du vaisseau une sorte de manchon continu avec un infiltrat inflammatoire qui non seulement siége au sein de cette nécrose fibrinoide, mais la déborde.L\u2019infiltrat est surtout constitué par des polynucléaires neutrophiles dont le noyau est tantôt intact et tantôt pycnotique et de rares éosinophiles.C.L\u2019ÉRYTHÈME INDURÉ DE BAZIN Décrit par Bazin en 1855, l\u2019érythème induré est la forme habituelle de la tuberculose hypodermique subaiguë, constituée par des plaques rouge-violet, qui se localisent préférablement à la partie inférieure et extérieure des jambes.Dans les plaques on palpe des nodosités isolées, mal limitées.C\u2019est une hypodermite nodulaire.Ces nodules sont dermo-hypodermiques, de la grosseur d\u2019une noix ; ils adhèrent à la peau qui devient tendue, lisse, légèrement squameuse et froide au toucher.On les observe en hiver et ils peuvent s\u2019ulcérer (variété de Hutchinson).Histologiquement, les lésions se trouvent dans les couches profondes du derme et de l\u2019hypoderme.Elles ont l\u2019aspect de follicule tuberculeux avec'un centre nécrosé, entouré de cellules épithélioïdes et de cellules géantes.La lésion est une phlébite oblitérative profonde.D.LA PANNICULITE DE WEBER-CHRISTIAN Cliniquement (5), ce sont des nodules, de la grosseur d\u2019un pois à celui d\u2019une petite mandarine, nettement hypodermiques et parfois dermo- hypodermiques.Leur nombre, leur aspect et leur localisation sont variés, mais on les retrouve surtout aux jambes.La peau qui les recouvre devient érythémateuse et sensible à la pression.En général ils ne s\u2019ulcèrent pas bien qu\u2019on observe des cas avec des nodosités ulcérées qui laissent suinter un liquide huileux stérile.Les petits nodules guérissent sans laisser de traces mais les plus gros laissent une dépression caractéristique qui permet le diagnostic retrospectif.Le plus souvent le processus s\u2019accompagne de poussées périodiques irrégulières avec des frissons, un malaise général, des douleurs articulaires, des nausées, des vomissements, de la céphalée, et de la myalgie.Parfois la maladie évolue sans manifestations générales.Chaque poussée peut durer des jours ou des semaines et la maladie évolue pendant des années.De préférence, la maladie attaque les femmes obèses.L\u2019anatomie pathologique peut se résumer en ces mots : invasion et digestion des cellules adipeuses par des macrophages qui forment des cellules géantes comportant au moins dix noyaux.E.L\u2019ÉRYTHÈME NOUEUX LÉPREUX Parmi les manifestations cutanées de la réaction léprotique, on observe souvent un érythème noueux qui apparaît au cours d\u2019un traitement ou comme l\u2019expression d\u2019une allergie vasculaire bactérienne ou, parfois, par ces deux mécanismes.En général, l\u2019aspect clinique est semblable à celui de l\u2019érythème noueux classique, bien connu.Le tableau I schématise cependant quelques caractères qui peuvent contribuer au diagnostic différentiel. = \u2014 Laval Médical Vol, 34 \u2014 Juin 1963 LES HYPODERMITES NODULAIRES DES JAMBES 705 TABLEAU I Caractères différentiels de Uéryihéme noueux et de I'érythéme noueux lépreux ÉRYTHÈME NOUEUX ÉVOLUTION Aiguë et non récidivante ÉRYTHÈME NOUEUX LÉPREUX (Hypodermite nodulaire lébreuse) Subaiguë ou chronique, récidivante.LOCALISATION Eurtout aux jambes Habituellement disséminée AUTRES CARACTÈRES Sans rétablissement ni suppuration Peut présenter des foyers de ramollissement SÉQUELLES Réaksorption totale Fibrose interstitielle TABLEAU II Vascularite nodulaire Ne MALADE Aor SEXE TRAITEMENT ÉVOLUTION OBSERVATIONS 1 E.A.P.17 F Dérivés cortisoniques Favorable Indice de Katz : 26 ; Mantoux : ++ Antibiotiques Radiographie thoracique normale Nistatine Moniliase vaginale Réactions allergiques : intradermoréactions positives aux champignons, aux germes intestinaux et aux poliens 2 R.B.de C.56 F Dérivés cortisoniques Favorable Tuberculose pulmonaire personnelle et familiale Antibiotiques Radiographie thoracique : pas de lésions actives Mantoux : +++ Indice de Katz : 28 Eosinophilie : 28% Sinusite maxillofrontale allergique 3 M.M.de C.41 F Phénylbutazone Favorable Vasodilatateurs Antihistaminiques 4 M.de T.22 F Vasodilatateurs Favorable Mantoux : ++ 5 M.del C.V.13 F Dérivés cortisoniques Favorable Antibiotiques 6 F.de V.50 F Dérivés cortisoniques Favorable Amibiase intestinale Antibiotiques Amygdalite chronique Antiparasitaires 7 A.L.de M.54 F Dérivés cortisoniques Favorable Indice Katz : 15 Antibiotiques Angines pultacées à répétition Phénylbultazone 8 M.G.P 30 F Dérivés cortisoniques Favorable Mantoux : ++ Antibiotiques Amygdalite chronique Indice de Katz : 30 mm 9 E.P.de V.34 F Dérivés cortisoniques Favorable Mantoux : ++ Antibiotiques Indice de Katz : 25 10 M.del V.C.25 F Dérivés cortisoniques Favorable Mantoux 1%, : +++ Antibiotiques Indice de Katz : 30 mm Amygdalite chronique 706 L.M.BALINA-J.C.GATTI- J.E.CARDAMA -C.P.MALDONADO TABLEAU III Allergides nodulaires Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 N° MALADE Ace SEXE TRAITEMENT EvoLuTION OBSERVATIONS 1 D.B.59 M Désensibilisation Favorable Radiographie thoracique normale Candidine Mantoux !%o : +++ Amygdalectomie Amygdalite chronique Moniliase intestinale 2 B.F.de W.30 F Amygdalectomie Favorable Radiographie thoracique normale Mantoux 1%0 : +++ Amygdalite chronique 3 ALO.37 F Dérivés cortisoniques Favorable Radiographie thoracique normale Mantoux 1%, : + 4 N.A.C 14 F Antibiotiques Favorable Rhinopharyngite chronique Vaccinothérapie désen- Mantoux 1% : sibilisante Intradermoréaction positive : champignons, germes bronchiques et intestinaux, streptocoque et staphylocoque Matière fécale : Endolimax nana.5 I.de ©.32 F Phénylbutazone Favorable Lymphocytose, Eosinophilie Mantoux 1%o : + 6 H.F 45 M Dérivés cortisoniques Favorable Mantoux 1%, : + Antibiotiques Candidine : ++ Nistatine 7 F.P.42 M Dérivés cortisoniques Favorable Arthrite rhumatoïde Antibiotiques Fistule périnanale 8 I.R.F, 12 F Charpy vasodilatateurs Favorable Mantoux 1%3 : + Radiographie thoracique négative TABLEAU IV Erythème induré de Basin Ne MALADE Ace SEXE TRAITEMENT ÉvoLuTION OBSERVATIONS 1 B.G.de M.67 F Déhydrostreptomycine Favorable Corticopleurite tuberculeuse il y a 10 ans Radiograpliie thoracique : Congestion généralisée Mantoux 1%z : +++ 2 L.P 22 F Déhydrostreptomycine Favorable Hydrazide de l'acide isonicotinique.TABLEAU V Panniculite de Weber-Christion Ne MALADE ÂGE SEXE TRAITEMENT ÉvoLUTION OBSERVATIONS 1 F.E.V.de V.50 F Radicgranhie thoracique normale Mantoux 1%, : ++ Indide de Katz : 40 Rhinite atrophique 2 A.de G.44 F Dérivés cortisoniques Favorable Antibiotiques 3 R.G.28 M Antibiotiques Favorable 4 R.M.P 27 F Vasodilatateurs Favorable Phénylbutazone Yo au WI TE AFEAr.r TABLEAU VI Caractères distinctifs des hypodermites des jambes Vascularites nodulaires Allergides nodulaires Erythème induré de Bazin Panniculite Erythème noueux lépreux A.CLINIQUE Nodosités d\u2019évolution subaigué, par poussées, rarement ulcérés.Habituellement au printemps et à l'été.Aspect d\u2019érythème induré.Triple syndrome : Nodosités ; Macules purpuriques ; Papules érythémateuses.Parfois formes mono-, bi-, tétra- Plaques rouge-violet avec nodosités.Fréquentes en hiver, peuvent s\u2019ulcérer.Plaques ou nodule hypodermiques ou dermohypodermiques, ulcérées ou non.Ulcérées, elles laissent sortir un liquide huileux stérile.Dépression caractéristi- Nodosités récidivantes, disséminées ; évolution subaiguë ou chronique.Les nodosités peuvent se ramollir.et pentasymptomatique.que après la guérion des gros Thermoanalgésie.nodules, Surtout chez des femmes obèses, B.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Endartérite, périartérite, phlé- Turgescence de l\u2019endothélium Lésions dermiques et hypoder- Invasion des cellules adipeuses Infiltration dermohypodermi- bite.des artérioles des veinules et des gros vaisseaux l\u2019hypoderme.Infiltration profonde dermo-hy- podermique.Fléments caractéristiques du follicule de Koster typique.Nécrese focale hypodermique périvasculaire avec des altérations des vaisseaux et parfois avec des follicules tuberculoi- des.avec oblitération de la lumiére des artérioles et des capillaires.Nécrose de l\u2019épithélium.Infiltration de polynucléaires neutrophiles et de rares éosinophiles.Nécrose fibrinoïde artériolo- capillaire.miques profondes.Phlébite oblitérante peu profonde Follicule tuberculeux.et leur digestion par des macro- phages qui remplissent les ins- terstices et, par confluence, donnent des cellules multinucléées.Nécrobiose diffuse du tissu adipeux avec des infiltrations aiguës de polynucléaires neutrophiles.que, mésophlébite, Altérations profondes par œdè- me inflammatoire (nécrose fi- brinoïde et suppuration qui efface la structure).Quelques cellules de Virchow, et nombreux bacilles avec des signes de souffrance.Infiltration focale de polynucléaires en ca- riothexis (hypodermite nodulaire lépromateuse récidivante de Ramos e Silva).C.LABORATOIRE Frythrosédimentation accél\u2019 rée.Tuberculine : positive.Tuberculine : sur 6).| ; Parasitose intestinale dans un cas.positive (5 cas Tuberculine : positive.Tuberculine : positive.Erythrosédimentation accélérée.Bacilloscopie positive.Réaction à la lépromine : négative.Erythrosédimentation accélérée.D.ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE Hypersensibilité aux foyers septiques.Hypersensibilité aux foyers septiques et à divers allergènes (alimentaires, bronchiaux, inhalants, germes).Tuberculose cutanée atypique.Allergie microbienne.Toxidermite médicamenteuse.Allergie bactérienne, Les deux mécanismes.£961 UM[ - ÿ£ \u2018JOA 1921p 19007 SHANVÉ SHC SHAIVINCON SHLINHHCJOdAH SAT LOL 708 Histologiquerrent la lésion se présente comme une réaction périfocale autcur d'anciennes lésions lépromateuses ou dans une peau apparemment saine.Elle est localisée dans la région dermo- hypodermique : il y a de la nécrose fibrinoïde, des lésions vasculaires inconstantes ; les veines sont plus fréquemment attaquées (mésophlébite).On voit rarement des cellules de Virchow, mais on trouve beaucoup de bacilles avec des signes de souffrance.On observe d'importantes modifications des tissus causées par l\u2019œdème inflammatoire, la nécrose fibrinoïde et la suppuration.Comme les auteurs travaillent au Centre de léprologie de la Faculté de médecine de Buenos Aires et que les malades traités y sont très nombreux, on comprend qu\u2019un grand nombre d\u2019entre eux font des poussées de réaction ; il ne serait donc pas pratique de les énumérer.C\u2019est pourquoi nous nous bornerons à un exposé général du problème.Jusqu\u2019à il y a 20 ans, comme il n\u2019y avait pas de médications actives contre la maladie, il n\u2019y avait que peu de malades qui faisaient des épisodes réactionnels (moins de 10 pour cent).Avec l\u2019arrivée des sulphones (Faget, 1941) et ultérieurement des nouvelles médications (thio- semicarbazones, dérivés de la diphénylthiourée, sulfadimétoxine et sulfamétoxipiridoxine, cyclo- sérine, etc.) on vit apparaître un grand nombre d\u2019épisodes réactionnels surtout sous forme d\u2019érythème polymorphe et d\u2019érythème noueux.La fréquence de cette réaction, qu\u2019on observe vraisemblablement chez 50 pour cent des lépreux constitue l\u2019un des plus difficiles problèmes de la léproserie moderne.Le traitement de ces réactions peut se schématiser de la façon suivante : a) Diminution de la dose du médicament spécifique ; b) Exceptionnellement, suppression du médicament ou remplacement par un autre agent thérapeutique ; c) Administration de petites doses d\u2019ACTH (20-40 unités/24 h.) ; d) Exceptionnellement, prescription de delta- corticoïdes, pour de courtes périodes et à petites doses (équivalent à 10 mg de prednisone par jour) L.M.BALINA -J.C.GATTI-J.E.CARDAMA -C.P.MALDONADO Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 puisque son emploi indiscriminé et à doses plus fortes n\u2019évite pas, après leur suppression, la réapparition plus intense et incontrôlable de l\u2019épisode réactionnel ; e) Amélioration de l\u2019état général (solutés intraveineux, petites transfusions de sang total, vita- minothérapie).OBSERVATIONS CLINIQUES Après cet exposé clinique et histologique nous présenterons nos cas cliniques en suivant le même ordre et sous forme de tableaux (tableaux II, III, IV, V et VI).RESUME Les auteurs présentent, dans le groupe des nodules des jambes, leurs observations de cas de vascularites nodulaires, d\u2019allergide nodulaire dermique, d\u2019érythème induré de Bazin, de panniculite de Weber-Christian et d\u2019érythème noueux lépreux, formes plus courantes de ces affections.Ils font une description clinique, histologique et étiopathogénique de ces affections.BIBLIOGRAPHIF 1.BALINA, L.M., CARDAMA, J.E., et GATTI, J.C., Nodulos de las piernas, Rev.Arg.Derm., 44 : 1, 1960.2.DUPERRAT, B., et MONFORT, J., Les allergides vasculaires hypodermiques, Ann.Derm.Syph., 85 : 585, 1958.3.GOUGEROT, H., Les dermatites nodulaires de la Clinique de Saint-Louis, Arc.Derm.Syph., 5: 129, 1933.4.GOUGEROT, H., et DUPERRAT, B., Nodular dermal aller- gides of Gougerot, Brit.J.Derm., 66 : 283, 1954.5.KRINER, J., Paniculitis de Weber-Christian con sectores de estructura sarcoidal, Arch.Arg.Derm., 7 : 125, 1957.6.MONTGOMERY, H., O'LEARY, P.A., et BARKER, N.W,.Nodular vascular diseases of the legs, /.A.M.A., 128 : 335, (juin) 1945.DISCUSSION Docteur Manuel Medina Ramirez : Je veux souligner l'importance des épreuves réalisées avec des extraits microbiens aussi bien qu\u2019à la tuberculine, parce qu\u2019elles montrent souvent une sensibilisation spécifique.Faisant la désensibilisation correspondante, on obtient des Les Ya pr pls [on ie obi 5 I.Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 bons résultats.J'ai trouvé, comme monsieur le professeur Duperrat, des réponses positives à plusieurs antigènes.Je rattache ce fait à ce que l\u2019on trouve dans la lèpre de Lucio, où fréquemment, on voit une réponse positive à l\u2019antigène obtenu du bacille de Hansen \u2014 ce que j'ai décrit (6) LES HYPODERMITES NODULAIRES DES JAMBES 709 pour la première fois à la léproserie du docteur Pedro Lôpez, à Zoquiapam, Mexique (réaction de Medina) \u2014 et à d\u2019autres extraits microbiens.Monsieur le professeur Latapi l\u2019a expliqué comme un phénomène pareil à celui de Sanarrelli- Schwartzman. LA VASCULARITE NODULAIRE * Montgomery, O'Leary et Baker ont créé le terme de nodular vasculitis pour désigner une affection propre de la femme adulte, du type de l\u2019érythème induré de Bazin, avec une étiologie variée mais non tuberculeuse.Ils comparent leurs cas aux malades mentionnés par Audry en 1898 et plus tard par Galloway et Whitefield au début de ce siècle.Dans notre pays, la vascularite nodulaire prend un intérêt particulier parce que l\u2019érythème induré de Bazin est maintenant exceptionnel en pratique dermatologique, tandis que les affections nodulaires des jambes sont très fréquentes.Cette nouvelle dénomination a été le sujet de grandes discussions.D\u2019une part, cette affection a une structure histologique identique a celle de l\u2019érythème induré et, d\u2019après Vilanova, celle-ci est la plus typique des vascularites nodulaires ; d\u2019autre part, s\u2019il est vrai que l\u2019étiologie tuberculeuse ne se vérifie pas en elle-même, on ne peut pas nier la possibilité d\u2019une influence tuberculeuse à l\u2019origine de cette maladie.Alors de quoi s\u2019agit-il?Est-ce une nouvelle affection?Un certain nombre de facteurs donnent a cette maladie un caractére propre, particulier, bien remarquable entre nous, par absence d\u2019érythéme induré.Montgomery, O'Leary et Baker, dans le résumé de leur communication originale, font observer I'importance de la corrélation des données cliniques, histologiques et des épreuves de laboratoire pour le diagnostic de cette affection.* Travail présenté au XI® Congrés des dermatologistes es Syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.Carlos E.LUCENA et Benjamin A.DIAZ Service de dermatologie de I Hopital espagnol de Rosario, Argentine Pour Bureau et Barrière, cette maladie doit être classée dans le groupe des « hypodermites nodulaires subaiguës avec vascularite » à titre de forme adulte alors que l\u2019érythème induré en est la forme juvénile et est d\u2019étiologie tuberculeuse.Aux Journées dermatologiques de Nantes, en 1958, quand on a abordé le sujet en discussion, Huriez affirma : « Mais il y a un faisceau de présomptions étiologiques, cliniques, biologiques et thérapeutiques qui permettent de séparer les hypodermites nodulaires de nature bacillaire ou non : seulement les premières méritent de conserver le nom d\u2019érythème induré.» Mazzini, dans sa communication officielle aux Cuarias Jornadas Rioplatenses de Dermatologia, en 1959, place la vascularite nodulaire comme une forme non tuberculeuse de l\u2019érythème induré.Dans la même réunion Degos dit : « La dénomination « vascularite nodulaire » n\u2019a fait que remplacer le terme plus général de dermo-hypodermite nodulaire subaiguë ; mais le souci de Montgomery, O'Leary et Baker était, d'une part, d'isoler les formes non tuberculeuses de ces hypodermites et de les opposer ainsi a I'érythéme induré et d\u2019autre part, de mettre l\u2019accent sur I'importance des lésions vasculaires.» A Nantes, Vilanova assure que ces deux syndromes, l\u2019érythème induré et la vascularite nodulaire doivent être distingués des autres hypoder- mites nodulaires et Mazzini dans une nouvelle communication place cette affection dans le cadre des vascularites allergiques.Alors, la plupart des auteurs, sont d\u2019accord pour considérer la vascularite nodulaire comme un iit Yo.» if Le ju ose old | nr fi diéts Dan km IN Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 syndrome, bien identifié dans le groupe des hypo- dermites nodulaires des jambes.La désignation « vascularite nodulaire » réfère à une lésion histologique et, cliniquement nous observons à la peau une dermo-hypodermite.Voilà pourquoi cette affection peut se confondre avec d\u2019autres affections qui ont la même lésion histologique comme caractéristique.Comme, en 1963, les hypodermites seront étudiées au Quinio Congreso ibero-latino Americano de Dermatologia, il serait convenable de remplacer le nom actuel de la maladie par celui de syndrome ou de maladie de Montgomery, O\u2019Leary et Baker.De cette façon la vascularite nodulaire maintiendrait son indentité clinique et n\u2019entraînerait plus de confusion avec les affections qui ont le même caractère histologique.CLINIQUE La vascularite nodulaire s\u2019observe presque exclusivement chez la femme adulte de 40 ans ou plus.Duperrat et Monfort trouvent un âge moyen d\u2019un peu plus de 40 ans.Nos trois cas ont respectivement 45, 47 et 50 ans.C\u2019est une maladie à forme unique, caractérisée par des nodules isolés, localisés au-dessous des genoux, du volume d\u2019un petit pois allant parfois jusqu\u2019à celui d\u2019une olive ou d\u2019une noix.D\u2019abord hypodermiques, les nodules gagnent bientôt le derme.Chez quelques malades, 1ls peuvent prendre un aspect inflammatoire et devenir spontanément douloureux.Chez d'autres malades, la douleur n\u2019est perçue qu\u2019au moment de la palpation.Exceptionnellement, les nodules peuvent se lccaliser aux cuisses et éventuellement ces nodules peuvent s\u2019ulcérer.La symptomatologie se manifeste deux semaines avant l\u2019éruption par une sensation de lourdeur et de fatigue aux jambes.La vascularite nodulaire peut se présenter sous deux formes : Une forme brusque, avec un processus inflam- ratoire aigu et douloureux ; Une forme progressive, la plus commune, torpide, subaigué.LA VASCULARITE NODULAIRE 711 Duperrat et Monfort dégagent trois particularités presque constantes de cette affection : 1.Une influence saisonnière : la maladie se manifeste au commencement de l'hiver ou au printemps ; dans notre pays on l\u2019observe à la fin de l\u2019hiver ou de l\u2019été ; 2.Les signes prodromiques inexplicables de lourdeur et d\u2019asthénie dont nous avons parlé ; 3.L'influence de la station debout prolongée et des facteurs psychosomatiques dans le déclenchement du processus.En même temps, les auteurs cités insistent sur trois caractères cliniques fondamentaux : 1.Le fait que seules les femmes sont atteintes ; 2.La localisation des nodules au-dessous des genoux : 3.L\u2019évolution subaiguë et bénigne.La durée de l\u2019évolution de la maladie peut être variable : d\u2019habitude elle est très courte et sa récidive, bien que possible, n\u2019est pas constante.HISTOLOGIE Pour Montgomery et ses collaborateurs il s\u2019agit d\u2019une vascularite avec divers degrés d\u2019épaississement et d\u2019oblitération des artères et des veines, de fibrose du tissu sous-cutané, d\u2019atrophie de la graisse et d\u2019éléments à cellules géantes sans formation « tuberculoïde ».Pour Degos, la lésion histologique primitive et essentielle est l\u2019altération massive des vaisseaux du derme profond et de l\u2019hypoderme qui va de l\u2019épaississement des parois à la thrombo-oblitération, avec nécrose secondaire du tissu adipeux et constitution d\u2019un tissu de granulation où l\u2019abondance des cellules géantes peut réaliser un aspect tuberculoïde quelle que soit l\u2019étiologie.Chez nos malades nous avons observé dans l\u2019hypoderme un infiltrat cellulaire inflammatoire formé par de nombreux histiocytes (quelques-uns avec un certain aspect épithéloide et quelques lipophages, avec tendance a former des micro- follicules), des lymphocytes, des fibroblastes et une petite quantité de polynucléaires.L\u2019artériole est totalement oblitérée par l\u2019épaississement 712 et l\u2019infiltration inflammatoire de ses parois.Autour des vaisseaux dermiques se disposent des éléments inflammatoires en petit nombre.Vilanova remarque deux faits qu\u2019il considère constants et capitaux : l\u2019altération des vaisseaux musculaires et la nécrose ou nécrobiose du pannicule adipeux de même que, bien souvent, des tractus hypodermiques interlobulaires.ÉTIO-PATHOGÉNIE Il est bien difficile de préciser la cause exacte de ces vascularites nodulaires.Cependant une série de faits semble indiquer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un processus d\u2019hyperergie ou de para-allergie à localisation vasculaire.Pour Vilanova c\u2019est le résultat d\u2019une hypergie vasculaire avec localisation dermo-hypodermique.Sous cet angle, il faut tenir compte de trois facteurs fondamentaux : 1.Le germe ou le microbe : Des attaques microbiennes successives, impliquant un seul ou plusieurs agents, peuvent par sommation provoquer des modifications antigéni- ques au niveau vasculaire.Une nouvelle atteinte, aiguë ou subaiguë, favorisée par des facteurs quelconques va provoquer la maladie.Ces processus infectieux sont toujours présents sous une forme plus ou moins nette.Il peut s\u2019agir du streptocoque associé au staphylocoque, du streptocoque seul comme l\u2019ont bien démontré Degos et Hewitt, du colibacille, etc.Chez ces malades on trouve d\u2019habitude des foyers septiques dentaires, amygdaliens, appendiculaires, etc.Pour le moment nous écartons le bacille de Koch.2.L\u2019état allergique : Les épreuves de sensibilité microbienne ou mycosique, à un seul ou à plusieurs agents, provoquent chez ces malades des réactions d\u2019une intensité très variable.C\u2019est pourquoi nous attachons beaucoup plus d'importance aux résultats obtenus par l\u2019élimination des foyers septiques et aux succès de la thérapeutique qu\u2019aux épreuves de sensibilité.C.E.LUCENA - B.A.DIAZ Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 3.Le terrain : Le fait que cette affection touche exclusivement les femmes, nous fait penser a un facteur hormonal, Cependant, les épreuves biologiques et thérapeutiques n\u2019apportent aucune information concluante.Les troubles vasomoteurs, d\u2019asphyxie locale, de stase, etc, sont plus importants.Pour Duperrat et Monfort le froid et la chaleur jouent un rôle déterminant, à cause des spasmes vasculaires aux membres constamment exposés.En résumé, des sommations antégéniques successives, de nature microbienne ou autre, provoquent une modification du tissu vasculaire et avoisinant.Une nouvelle infection, aiguë ou subaiguë, provoque la maladie.La théorie de l\u2019hétéro-allergie de Bordet est séduisante.TRAITEMENT Comme les causes de ce syndrome sont très nombreuses, le traitement doit être orienté vers les plus probables.Après avoir écarté la tuberculose, nous recherchons les infections les plus fréquentes.Ayant identifié la cause, il faut accepter la suggestion de Vilanova et entreprendre la désensibilisation correspondante.Le traitement se fait en deux temps.D\u2019abord nous conseillons la médication symptomatique : salicylate de soude, aspirine, phénylbutazine, et les antiphlogistiques dérivés de la cortisone, les antibiotiques et les vaccins.Nous n\u2019approuvons pas la sulfathiourée comme l\u2019emploie Thiers ni la nivaquine conseillée par Barrière.Dans un second temps nous utilisons, la médication désensibilisante plurimicrobienne, à partir des antigènes microbiens et des produits de la désintégration tissulaire.Ainsi, nous établissons un traitement en combattant l'infection et ses premières conséquences, puis nous traitons l\u2019allergie microbienne et tissulaire.Jusqu\u2019à présent les résultats obtenus sont satisfaisants.Le petit nombre de malades et la trop courte période d\u2019essai ne nous permettent pas de formuler des conclusions définitives, mais justifient l\u2019emploi de ce traitement pour éviter les récidives.Comme adjuvant à cette thérapeutique, jus ÿd pans ga al | ra Les {here rant il id Vil Fons dem | dem Nous b DAS ral Li Ent iE Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 nous ajoutons le traitement des troubles vasculaires au moyen des médications appropriées et du repos.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Le diagnostic différentiel doit se faire avec l\u2019érythème induré, la thrombo-phlébite essentielle récidivante des membres inférieurs, les hypodermites fébriles atrophiantes ou panniculites vraies, l\u2019hypodermite nodulaire subaiguë migratrice de Vilanova, la périartérite noueuse bénigne, les lésions dégénératives des tissus dermique et hypodermique et les allergides vasculaires.RÉSUMÉ La vascularite nodulaire est un syndrome dermatologique bien défini et de causes mutiples.Nous croyons que l\u2019étiologie microbienne est la plus importante.Le succès du traitement par la LA VASCULARITE NODULAIRE 713 désensibilisation plurimicrobienne nous a paru confirmer l\u2019étio-pathogénie allergique.Le terme de vascularite nodulaire peut prêter à confusion et nous proposons plutôt celui de syndrome ou maladie de Montgomery, O\u2019Leary et Baker.BIBLIOGRAPHIE 1.BUREAU et BARRIERE, Encycl.méd.-chir., article 12550A10, 2.BUREAU, JARRY, BARRIERE, KERNEIS, et BRUNEAU, Bull.Soc.franç.Derm., 65 : 401, (mai) 1958.3.DEGos, R., et GUILAINE, J., Rev.Arg.Dermal., 44 : 52, (janv.) 1960.4.DUPERRAT, B., et MONFORT, J., Bull.Soc.frang.Derm., 65 : 441, (mai) 1958.5.HURIEZ, Bull.Soc.franç.Derm., 65 : 482, (mai) 1958.6.LUCENA, C.E,, et Diaz, B.A., Rev.Arg.Dermat., 44 : 146, (janv.) 1960.7.MazziNi, M.A, Rev.Arg.Dermal., 44 : 40, (janv.) 1960.MAzzINI, M.A, Rev.Arg.Dermat., 45 : 106, 1961.MoNTGOMERY, O'LEARY et BAKER, J.A.M.A, 128: 335, (2 juin) 1945.10.VILANOVA, X., Rev.Arg.Dermat., 45 : 33, 1961.11.VILANOVA, PINOL, RUBIO, et MORAGAS, Bull.Soc.frang.Derm., 65 : 418, (mai) 1958.D © LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA * (Relevé de tous les cas publiés et non publiés et résultats obtenus chez quatre patients traités par l'amphotéricine B) Douze ans après la première publication de Gilchrist (23 et 24), aux États-Unis, en 1894, sur la blastomycose nord-américaine, et son agent causal, le blastomyces dermatitidis, Primrose (47) publiait la première observation canadienne.Durant cette période, c\u2019est-à-dire en 1902, Walker et Montgomery (66) rapportaient le cas d\u2019un patient, souffrant de la forme généralisée de la maladie.Primrose (48), en 1909, analysait l\u2019évolution de la maladie chez son premier malade, et rapportait brièvement les observations de trois autres patients.Deux ans plus tard, Shepherd et Rhea (53) décrivaient le premier cas canadien de blastomycose généralisée.En 1915, McKenty et Morgan (41), observaient les symptômes chez quatre patients, souffrant de la maladie de Gilchrist.Aucune autre publication canadienne ne fut faite jusqu\u2019en 1932.Cette année-là et en 1933, Crich (11), Gaumond (21) et Gillies (25) observent, chacun de leur c6té un cas de blastomycose généralisée.Quelques années plus tard, Beregoff-Gillow (6), Solway et ses collaborateurs (59) et Nadeau (43) publient quatre cas de cette méme maladie.En 1948, Starrs et Klotz (60), dans une excellente étude sur la blastomycose nord-américaine, ajoutaient une autre observation.De plus, ces auteurs scrutent d\u2019une façon sévère les publications canadiennes antérieures.Ils ac- * Travail présenté lors du XIe Congrès des dermatologistes ee Syphiligraphes de langue frangaise a Québec, le 7 septembre 1.Professeur agrégé de dermatologie a la Faculté de médecine de l\u2019université Laval, dermatologiste à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec, et consultant à l\u2019Hôpital Laval.Jean GRANDBOIS,! M.D, F.REP.(C) ceptent, comme cas prouvés, ceux de Shepherd et Rhea et de Solway et coll., comme probables, ceux de Primrose (premier cas seulement), de Crich et Gillies, et rejettent les autres.En 1949, McLaren (42) rapporte neuf cas de maladie de Gilchrist, et en 1950, Drummond et Smith (16), un autre cas.Ce dernier cas fait le sujet d\u2019une communication, l\u2019année suivante, par Askanazy et ses collaborateurs (3).De 1952 à 1955, Elliott (17), Gaumond (22), Leduc (37) Forsey et Jackson (20), Simard et ses collaborateurs (55), Poirier (46), et Giroux et Dessureault (26) publient des observations de 20 patients souffrant de blastomycose nord-américaine.Enfin de 1957 à 1960, Doray (15), Grandbois (29 et 30), Watson et leurs collaborateurs (67), et Gordon et Stewart (28) rapportent six cas de cette maladie.L\u2019ensemble des publications canadiennes, au sujet de la blastomycose nord-américaine, comprend donc 53 patients, depuis le premier rapport de Primrose, en 1906.De ces 53 malades, 44 étaient du sexe masculin et neuf du sexe féminin, 26 souffraient de la forme viscérale ou généralisée de la maladie de Gilchrist, et 27 de la forme cutanée.Leur Âge variait de 11 à 75 ans.Vingt-cing étaient de la ville, et vingt- huit, de la campagne.Comme les publications ne nous donnent pas une idée précise de la fréquence d\u2019une maladie, un questionnaire fut envoyé à la plupart des dermatologistes canadiens et aux directeurs médicaux de tous les hôpitaux, qui s'occupent du traitement i Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 de la tuberculose, à travers le Canada.Ce questionnaire était formulé de la façon suivante : 1.Combien de cas prouvés de blastomycose nord-américaine (examen mycologique direct, culture et histopathologie) avez-vous observés ?a) Forme cutanée ?b) Forme généralisée ?2.Age des patients ?3.Sexe : Hommes ?Femmes ?4.Nés au Canada ?ou à l'étranger ?5.Citadins ?ou ruraux ?Les réponses à ce questionnaire atteignirent près de 100 pour cent, Le nombre de cas de blastomycose nord-américaine rapportés fut de 61 et ces cas étaient distribués, selon les provinces, de la façon suivante : Colombie britannique.O0 Alberta.0 Saskatchewan.1 Manitoba.5 Québec.36 Ontario.17 Nouveau-Brunswick.2 Ile-du-Prince-Edouard.0 Nouvelle-Ecosse.0 Terreneuve.0 Parmi ces 61 patients, il y avait 49 hommes et 12 femmes, 35 souffraient de la forme généralisée ou viscérale, tandis que 26 présentaient la forme cutanée.Leur Age variait de 3 4 88 ans.Trente- deux patients habitaient la ville et 29 demeuraient a la campagne.Tous a l'exception de six d\u2019entre- eux, étaient nés au Canada.Le total des observations publiées et non publiées, de blastomycose nord-américaine au Canada, selon notre relevé, s\u2019élève à 114 (tableau I et figure 1).Les provinces de l\u2019ouest : la Colombie britannique et l\u2019Alberta, et deux provinces de l\u2019est : l\u2019Ile-du-Prince-Edouard et Terreneuve ne comptent aucun cas de cette maladie.Dans une LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 715 autre province de l\u2019ouest, la Saskatchewan, et une de l\u2019est, la Nouvelle-Ecosse, deux cas seulement ont pu être retrouvés.Dans le Manitoba, province du centre du Canada, la blastomycose nord-américaine semble relativement plus fréquente, puisque huit cas de cette maladie y ont été relevés.Les deux provinces de l\u2019est, l\u2019Ontario et le Québec, permettent de rassembler le plus grand nombre de malades, soit 102.Cependant la province de Québec, avec un total de 68 patients, apporte deux fois plus de patients que l\u2019Ontario et un nombre supérieur à la totalité des cas observés dans les autres provinces.Dans le Nouveau- Brunswick, deux observations de blastomycose nord-américaine ont été retracées.En somme, les observations publiées dans tout le Canada, furent de 53, tandis que les observations non publiées furent de 61.Ces chiffres démontrent l'importance d\u2019un questionnaire, si nous voulons établir la fréquence d\u2019une maladie.Quant à la proportion des formes viscérales ou généralisées et des formes cutanées, des 114 patients souffrant de blastomycose nord-américaine, 65 étaient atteints de la première forme, et 49 de la seconde forme.Cette classification a été maintenue ici, bien que nous partageons l\u2019opinion de plusieurs auteurs américains, parmi lesquels, Schwartz et Baum (49), Wilson et ses collaborateurs (69), Barrell et Curtis (33) qui considèrent la blastomycose pulmonaire comme la forme première de la maladie et toutes les autres localisations, comme des manifestations secondaires.Des 114 patients rapportés ici, 21 étaient de sexe féminin et 93 de sexe masculin (1: 4,46).Dans les provinces de Québec et d\u2019Ontario, ou les patients étaient les plus nombreux, la moyenne d\u2019âge était de 45,7 et de 39,0 ans.Parmi les 114 patients, un nombre à peu près égal habitait la ville ou la campagne, et la très grande majorité, soit près de 90 pour cent étaient nés au Canada.La thérapeutique de la blastomomycose nord- américaine ne s\u2019est révélée d\u2019une certaine efficacité que depuis l\u2019emploi des diamidines aromatiques.En effet, la stilbamidine et la 2-hydroxy- 716 J.GRANDBOIS Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 TABLEAU I La blastomycose nord-américaine au Canada OBSERVATIONS FORMES SEXE PROVINCES NOMBRE ÂGE \u2014_\u2014 DE CAS Co Publiées Non Viscé- Cutanées F H publiées rales Colombie britannique.0 Alberta.0 Saskatchewan.1 \u2014 1 1 \u2014 66 \u2014 1 Manitoba.8 3 5 6 2 16-75 \u2014 8 Ontario.34 17 17 23 11 3-69 5 29 (M: 39,0) Québec.1104102002 ea e 68 32 36 34 34 11-88 16 5 (M: 45,7) Nouveau-Brunswick.2 \u2014 1 1 Î 50-52 \u2014 2 § Ile-du-Prince-Edouard.- 0 Nouvelle-Ecosse.\u2026.1 1 \u2014 1 \u2014 39 \u2014 1 Terreneuve.0 CANADA.cov.114 53 61 66 48 21 93 stilbamidine ont permis à plusieurs auteurs (2, 9, 10, 12, 15, 18, 29, 38, 39, 45, 54, 58, 61 et 68), d'obtenir des résultats intéressants dans cette maladie.ARCTIQUE I LS } OCEAN PACIFIQUE { B- z= 2 N FTA4A7T3g _ v Nore f $ Figure 1.\u2014 La blastomycose nord-américaine au Canada.L\u2019efficacité de ces produits est démontrée par l\u2019évolution favorable chez les deux patients suivants, dont les observations ont été publiées en 1958 (29).R.B., cultivateur de 44 ans, traité en 1955, pour une blastomycose généralisée, par de la stilbamidine (3,15 grammes) et de l\u2019hydroxy- stilbamidine (5,4 grammes), est indemne de toute manifestation de cette maladie, après sept ans.T.P.E., cultivateur de 53 ans, traité en 1956 et en 1958, par de l\u2019hydroxy-stilbamidine (18 grammes), ne présente, après quatre ans, aucune récidive de sa blastomycose généralisée.Cependant si les diamidines aromatiques produisirent un certain nombre de guérisons, un grand nombre de patients, chez lesquels, ces produits chimiques entraînèrent un arrêt de la maladie, récidivèrent quelques mois plus tard. Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 De plus, il fallut compter sur un certain pourcentage d\u2019échecs, surtout chez les malades, qui avaient une intradermo-réaction négative et une réaction de fixation du complément, positive (32 et 35).En 1955, Gold et ses collaborateurs (27) publièrent un travail sur l\u2019isolement des amphoté- ricines À et B, à partir d'un streplomyces non identifié.Vandeputte, Waghtel et Stiller (65) réussissent à purifier et à séparer les amphoté- ricines A et B.Deux ans plus tard, Halde et ses collègues (31) démontrent 2% vitro, que l\u2019ampho- téricine B pouvait inhiber la croissance du blasio- myces dermatitides, avec une quantité aussi infime que 0,5 mg par ml d\u2019un milieu de culture.La même année, en 1957, Harrell et Curtis (32) rapportent l\u2019emploi de l\u2019amphotéricine B, par voie intraveineuse, chez quatre patients souffrant de blastomycose nord-américaine généralisée.Ces quatre patients, qui avaient des lésions cutanées et pulmonaires, guérirent rapidement et quelques semaines plus tard, il était impossible d\u2019isoler des blastomycètes dans leurs expectorations et leurs lésions cutanées.Les manifestations d\u2019intolérance consistèrent en des réactions fébriles et une anorexie importante.Les auteurs de ce rapport préliminaire, concluent à l\u2019efficacité de l\u2019amphoté- ricine B, mais ne se prononcent pas d\u2019une façon catégorique, à cause de la courte période d\u2019observation de leurs patients.Cette première publication précède de quelques mois, celle de Utz et de ses collaborateurs (62), qui LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 717 étudient l\u2019emploi de l\u2019amphotéricine B, par voie orale, chez 14 patients, atteints de mycoses profondes généralisées.Parmi ce groupe de malades, l\u2019un souffrait de blastomycose.Ces auteurs constatèrent le peu d\u2019efficacité de cet antibiotique, par voie orale, et l\u2019expliquent par des concentrations sanguines très basses, dues à une absorption insuffisante.Par contre, ils obtiennent de bons résultats chez deux malades souffrant de blastomycose, qu\u2019ils traitent au moyen de l\u2019amphotéri- cine B, par voie intraveineuse.Durant les années suivantes, 46 cas de blastomycose nord-américaine sont traités par cet antibiotique (voie intraveineuse) et sont le sujet de communications par différents auteurs (1, 4, 5, 7, 14, 28, 33, 44, 52, 57, 63 et 64).De ce nombre, des résultats très satisfaisants sont obtenus chez près de 40 patients.Quelques-uns d\u2019entre eux n\u2019avaient pas réagi favorablement aux diamidines aromatiques et leurs réactions immunologiques (I.D.B.négative et réaction de fixation du complément positive) les classaient parmi les cas les plus résistants.D\u2019après ces résultats, l\u2019amphoté- ricine B semble être à l'heure actuelle, le plus puissant antibiotique que nous ayons, dans le traitement de la blastomycose nord-américaine.Les quatre observations suivantes, de blastomycose nord-américaine, viscérale ou généralisée, pourront s\u2019ajouter aux publications antérieures, pour juger de l\u2019efficacité de l\u2019amphotéricine B (tableaux II et III).TABLEAU II Quatre patients atteints de blastomycose nord-américaine généralisée ou viscérale ORGANES ATTEINTS PATIENT PROFESSION ÂGE SEXE DURÉE DE LA MALADIE LD.B.} R.F.CI TRAITEMENT ANTERIEUR (en mois) 1.R\u2014P* Menuisier 36 H Poumon gauche (2 mois) +++ 1:5 Pneumonectomie gauche.(1957) Hydroxystilbaminidine (18 grammes) 2.P.T.** Boucher 36 H Peau, poumons et os (2 mois) + nég.Traitement médical antituberculeux.(1959) (cure de repos, streptomycine et rimifon) 3.J.Dx Rentier 73 H Peau, poumons, prostate et systéme 0 nég.Rœntgenthérapie sur lésion cutanée, (1961) lymphatique (12 mois) 4, A.L,** Cultivateur 34 H Poumon droit (36 mois) 0 nég Cure de repos, (1961) Lobectomie moyenne droite, * Patient dont l\u2019observation a déjà été publiée, * Nouveaux patients.ji Intradermo-réaction à la blastomycine, # Réaction de fixation du complément.il 4 E f 718 J.GRANDBOIS Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 TABLEAU III Traitement par U'amphotéricine B de quatre patients souffrant de blastomycose nord-américaine | Dose Dose totale ; Périodes : » os Anomalies de d'observation PATIENTS | quoti- fen me) Symptômes cliniques certaines épreuves depuis le RÉSULTATS | maximale Durée du rt.toxiques .; | ; de laboratoire traitement : (mg) (en jours) (en mois) | Anoxerie Indice ictérique : 8,8 a4 16 u.1.R.P.30 1 000 Température 38 Guérison clinique | Nausées Sédimentation globulaire 11 a et mycologique 95 jours Vomissements 35mm | Anxiété G.R.: 4 040 000 2.P,T.| 50 1 000 Anorexie 13 Guérison clinique Frissons Hémoglobine 12.3 g et mycologique 39 jours Céphalée Perte de poids : 12 Ibs.Hématocrite : 37 Anorexie 3, J.D.50 1230 Température Azote uréique : (N:0,05 à 0,23) 13 Guérison clinique Nausées et mycologique 28 jours Douleurs dans le membre inférieur droit 0,160 à 0,340 Perte de poids : 6 lbs.! 1\u20ac7 traitement Anorexie Azotémie 4.A.L.50 1000 Température (N: 12 à 15 mg) 6 Guérison probable 26 jours Nausées 18 à 45 mg depuis son Vomissements Urines : deuxième 2° traitement Douleurs lombaires Cylindres hyalins et granuleux.traitement 1 000 Asthénie Hémoglobine : 10,6 37 jours Perte de poids : 20 Ibs.Première observation : R.P., un menuisier de 36 ans, est admis à l\u2019Hôpital Laval, le 17 janvier 1957, pour de légères hémoptysies répétées, une sudation nocturne, des douleurs médiastinales et dorsales et des radiographies pulmonaires suspectes.L\u2019interrogatoire ne révèle aucun antécédent tuberculeux, personnel ou familial.La sédimentation globulaire est de 74 mm après une heure, et le patch test à la tuberculine est négatif après 48 heures.De nombreuses recherches du bacille de Koch et des cellules néoplasiques dans les expectorations et le liquide gastrique sont négatives.D\u2019autres examens, dont la formule sanguine, l\u2019azote uréique, la pro- tidémie et l\u2019analyse des urines, ne révèlent rien d\u2019anormal.Les radiographies pulmonaires et une tomographie en position verticale montrent un foyer d\u2019ombre homogène, au tiers supérieur et situent ce foyer dans le segment postérieur du lobe supérieur gauche (figure 2).A cause de la possibilité d\u2019une néoplasie pulmonaire gauche, le 8 février 1957, le chirurgien Maurice Beaulieu intervient et pratique une pneumo- nectomie gauche.Cette intervention ne permet pas de libérer tous les tissus pulmonaires malades, à cause de fortes adhérences à la paroi thoracique postérieure et au tiers supérieur de l\u2019aorte descendante.L'examen histopathologique du poumon excisé (figure 3) révèle la présence de nombreux blasto- spores (figure 4) et la culture met en évidence des blastomyces dermatitidis.Du 9 février au 10 juillet 1957, ce patient reçut neuf g d\u2019hydroxy-stilbamidine par voie intraveineuse, et 0,250 g dans la cavité thoracique.L'état général était bon, les expectorations étaient négatives et ses radiographies pulmonaires ne montraient aucun processus actif.Observé régulièrement au cours des mois suivants, ce n\u2019est qu\u2019en avril 1958, que le patient présente des expectorations plus abondantes, qui révélèrent des blastospores, à deux reprises.Bien que l\u2019état Lois vds gg is ro go L qi ob oil ls ma Laval Médical Vol, 34 \u2014 Juin 1963 général était assez bon et que les radiographies ne laissaient soupçonner rien d\u2019anormal au poumon droit, la présence des spores dans les expectorations nous semblait justifier un nouveau traitement.L\u2019emploi de l\u2019amphotéricine B fut considéré, mais à cause des réactions immunologiques favorables du patient (I.D.B.: + ++), et aussi de la toxicité de cet antibiotique, il fut décidé d\u2019employer de nouveau l\u2019hydroxy-stilbamidine.Du 4 mai au 15 août 1958, 1l en reçut neuf g.Des re- Figure 2.\u2014 Première observation.Ombre homogène au côté supérieur gauche.cherches fréquentes des blastospores dans les expectorations furent négatives, sauf celles du 26 mai et 12 juin.La médication fut mieux tolérée qu\u2019au cours de la première hospitalisation.Cependant en cours de traitement, l\u2019indice ictérique monta jusqu\u2019à 14,8.Dans les mois qui suivirent, l\u2019état général du patient demeure satisfaisant, et les différentes épreuves de laboratoires furent normales.Le 28 janvier 1959, à cause de la présence de blastospores dans les expectorations, le patient fut LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 719 RTE Ta, 02 NRHN, 2 dQ ENS ere VELEN IT, Leng CHA + .> Fy 5 ae : Bt X ?.< 5 F FA, RO SIRRE rt 4e i aX) Fe NA I de A5 5 ERA ve \\ Fe Cr DNS Mn dE Dee oY 4s ue hs SRN NS A, Figure 3.\u2014 Première observation.Poumon excisé.de nouveau hospitalisé, cette fois-ci, pour recevoir de l\u2019amphotéricine B.La sédimentation était de 11 mm après une heure, la formule sanguine, l\u2019azotémie et les urines, normales, l\u2019indice ictérique de 11,8 et les radiographies pulmonaires demeuraient inchangées.L\u2019intradermo-réaction à la blastomycine était positive (+++) et la réaction de fixation du complément (1:5), également.Figure 4.\u2014 Première observation.Nombreux blasto- spores au poumon.fi RB 4 bh 4 720 J.GRANDBOIS La médication à l\u2019amphotéricine B est commencée le 5 février 1959 à la dose quotidienne de 15 mg dans 1 000 cm3 de soluté glucosé à cinq pour cent administrée par voie intraveineuse, au Cours d\u2019une période de six heures.\u2018 Cette dose quotidienne, qui correspondait à 0,25 mg par kg de poids, fut continuée jusqu\u2019au 15 février.Chaque injection de soluté s\u2019accompagnait de nausées, de vomissements, d\u2019élévation de température (100 à 101°F.,) et de phénomènes d\u2019anxiété.L\u2019emploi de phénergan et de largactil atténua légèrement ces manifestations toxiques.Le 15 février, le traitement fut porté à 30 mg (0,50 mg par kg de poids) d\u2019amphotéricine B par jour.Cependant, quelques jours plus tard, l\u2019antibiotique ne fut administré qu\u2019aux deux jours, à cause de réactions toxiques plus importantes.Le 20 avril, le patient avait reçu un g d\u2019ampho- téricine B.Il était anorexique, anxieux et avait maigri de cinq livres.Les examens de laboratoire, pratiqués deux fois par semaine, tels que la formule sanguine, l\u2019azotémie et les urines demeurèrent normaux, tandis que l\u2019indice ictérique et la sédimentation montrèrent des chiffres respectivement de l\u2019ordre de 16 et de 33 mm après une heure.A partir du 1\" avril, I'l.D.B.redevint négative de même que la réaction de fixation du complément.Les expectorations ne permirent de déceler aucun blastospore.L\u2019anorexie persiste plus d\u2019un mois après la cessation de l\u2019amphotérici- ne B.Au milieu d\u2019août 1959, l\u2019appétit était redevenu normal, le patient avait repris du poids et n\u2019était plus anxieux.Il pouvait même reprendre partiellement son travail.Suivi régulièrement depuis ce temps, c\u2019est-à-dire depuis 38 mois, ce patient n\u2019a présenté aucune récidive clinique ou mycologique de la blastomycose nord-américaine viscérale, dont il souffrait.Deuxième observation : P.T., un boucher de 36 ans, est admis à l\u2019Hôpital Laval, le 17 septembre 1959, pour une tuberculose pulmonaire, diagnostiquée dans un autre milieu, Il présentait aussi une infection de son pied gauche qui était une ostéite du deuxième métatarsien, probablement d\u2019origine bacillaire.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Des radiographies pulmonaires faisaient voir au tiers supérieur droit, des opacités non homogènes, au centre desquelles, il y avait plusieurs images de raréfaction, d\u2019apparence cavitaire (figure 5).Une radiographie du pied gauche montrait une zone d\u2019ostéolyse importante, à l'extrémité distale du deuxième métatarsien.Durant toute la durée de cette première hospitalisation, du 17 septembre 1959 au 16 juin 1960, il avait été impossible de retrouver des bacilles de Koch.Figure 5.\u2014 Deuxième observation.Opacités non homogènes au tiers supérieur droit.Le traitement appliqué fut le repos, l\u2019administration de streptomycine et de rimifon, et l\u2019ablation chirurgicale du deuxième métatarsien.Libéré en juin 1960, ce patient devait être suivi à la clinique antituberculeuse de Québec.Les radiographies pulmonaires révélaient une légère régression des lésions du lobe supérieur droit.Le 1° mai 1961, le patient est réadmis à l'hôpital.Des radiographies pulmonaires font voir les mêmes lésions, au lobe supérieur droit.Une radiographie i duc gi I qu jet quid furs fer Ja (role gel ep @ il cer i fro cui pa dés, pe part out face Ry de § fe dl Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 du crâne montre une perte de substance osseuse très importante (3x1,5 cm), située au frontal gauche (figure 6).On observe des lésions cutanées à la région dorsale droite et à la face dorsale du petit doigt de la main droite.La lésion cutanée dorsale est très bien circonscrite, et mesure un et demi par deux pouces de diamètre.Son apparence est psoriasiforme, mais elle est recouverte de croûtes jaunâtres ayant à certains endroits un aspect verruqueux.Un certain degré d\u2019atrophie est présent au pourtour de la plaque, et cette zone est surplombée par les croûtes et verrucosités centrales (figure 7).La lésion du petit doigt est érythémato-squameuse et recouverte de quelques croûtes très discrètes.A cause de la possibilité d\u2019une blastomycose cutanée, osseuse et pulmonaire, des biopsies de la peau des lésions dorsales et digitales sont demandées.Le rapport se lit comme suit : « Épiderme hyperplasié.Cette hyperplasie est formée en partie par des zones hyperkératosiques mais surtout par de l\u2019hyperacanthose.Le derme sous- jacent est le siège d\u2019un infiltrat assez important, Importante perte Figure 6.\u2014 Deuxième observation.de substance osseuse au frontal gauche avant le traitement.LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 721 Lésion cutanée Figure 7.\u2014 Deuxième observation.dorsale avant le traitement.composé de cellules monocytaires, de fibroblastes, de quelques cellules géantes et de quelques petits foyers nécrotiques avec polynucléaires.Quelques rares corps arrondis, avec une capsule réfringente et un contenu granuleux et ayant l\u2019aspect de blastospores, sont vus.Il s'agit donc d'une blastomycose cutanée.» L\u2019I.D.B.est faiblement positive (+).Des recherches des blastospores dans les expectorations sont négatives, et des essais de culture, sur le fragment de peau prélevé, sont infructueux.Le 10 mai 1961, 'amphotéricine B est commencée, à raison de 25 mg dans 1 000 cm3 de soluté glucosé à cinq pour cent, par voie intraveineuse, sur une période de huit heures, à tous les deux jours.La première infusion est accompagnée de frissons, de nausées et de céphalée.Le pouls est de 104 et la pression artérielle de 130/80.Comme à ces différents symptômes toxiques, s\u2019ajoute une froideur des membres, le soluté est cessé temporairement et du Bénadryl (25 mg) est administré.Comme une heure plus tard, les manifestations toxiques étaient en grande partie disparues, l\u2019infusion est continuée.Les jours suivants, l\u2019amphotéricine B est donnée et chaque fois, les mêmes réactions toxiques sont observées, mais avec moins d\u2019intensité.La chlor- 722 J.GRANDBOIS promazine (Largactil) donnée au patient, à la dose de 25 mg, Li.d., ne semble pas diminuer de beaucoup la toxicité.Le 31 mai, la dose d\u2019amphotéricine B est portée à 50 mg aux deux jours, et de la triamcinilone (Aristocort) est donnée a raison de 4 mg, b.i.d.Cette derniére médication semble avoir augmenté la tolérance à l\u2019antibiotique.En effet, les nausées, les frissons et la céphalée sont beaucoup moins prononcés.Le 21 juin, le patient avait reçu un g d\u2019amphotéricine B.Les lésions de la peau étaient cicatrisées (figure 8), ainsi que les lésions osseuses (figure 9).Les radiographies pulmonaires montraient une amélioration importante des lésions du lobe supérieur droit.Le patient avait perdu 12 livres, au cours du traitement, et l\u2019anorexie était presque complète durant les jours d\u2019infusions.La seule épreuve de laboratoire anormale fut la formule sanguine.En effet, 15 jours après le début du traitement, les globules rouges étaient à 4 040 000, l\u2019hémoglobine, à 12,3 mg pour cent l\u2019hématocrite à 37 et la leucocytose à 5 700.Ces valeurs se maintinrent jusqu\u2019à la fin du traitement.Une nouvelle I.D.B., le 21 juin, était négative.Le patient fut ultérieurement revu à tous les mois ; on observa une amélioration constante de Figure 8.\u2014 Deuxième observation.Cicatrisation des lésions de la peau.po Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Figure 9.\u2014 Deuxième observation.Cicatrisation des lésions de la peau.son état général : appétit très bon, gain de poids de 15 livres.Trois mois après son traitement, il put reprendre son travail.En février 1962, les radiographies pulmonaires faisaient voir des lésions stabilisées au lobe supérieur droit (figure 10) et ne montraient aucune activité depuis les mois précédents.Quant à la zone d\u2019ostéolyse au niveau du crâne, elle n\u2019était plus décelable.Les lésions cutanées étaient complètement cicatrisées.En août 1962, soit 13 mois après son traitement par l\u2019amphotéricine B, ce patient est indemne de toute lésion imputable à la maladie dont il a souffert.Troisième observation : J.D., 73 ans, est admis à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, le 21 février 1961, pour des troubles urinaires et une lésion cutanée, localisée au menton (figure 11).En novembre 1960, il avait été hospitalisé dans un autre milieu, pour des troubles bronchitiques, il jé [© i tS Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Lésion stabilisée du lobe supérieur droit.Figure 10.\u2014 Deuxième observation.sous forme de toux et d\u2019expectorations purulentes abondantes.Des examens répétés des expectorations n\u2019avaient pas permis d'identifier de bacille de Koch ni de cellules néoplasiques, malgré l\u2019opacité radiologique de la région suprahilaire du poumon droit.Une biopsie de la lésion cutanée du menton, faite en décembre 1960, dans un autre hôpital, avait permis de porter un diagnostic de blastomycose.A la suite de ce diagnostic, le patient avait reçu, en janvier 1961, de la rœntgen- thérapie sur cette lésion de la peau (dose totale de 1000 r).Ce traitement radiothérapique n\u2019avait pas fait régresser la lésion cutanée, près d\u2019un mois plus tard.Le patient est entré à l\u2019hôpital, le 21 février, pour des troubles urinaires.Ces troubles urinaires, sous forme de dysurie, de pollakyurie et de douleurs périnéales avaient débuté quatre jours auparavant.Au toucher rectal, l\u2019urologiste (docteur Arthur Bédard) avait trouvé une prostate douloureuse, très hypertrophiée, surtout à gauche, et mollasse.L\u2019examen pulmonaire décelait une LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 723 diminution du murmure vésiculaire au poumon gauche et à la base droite, et des râles secs, à l\u2019expiration, aux mêmes endroits.La radiographie pulmonaire faisait voir un épaississement du hile droit, d'aspect ganglionnaire, avec trainées réticulées le long de la trame vasculo-bronchique gauche.Quant à la lésion cutanée de la lèvre inférieure et du menton, 1l s\u2019agissait d\u2019une lésion granulo- mateuse, formé de trois tuméfactions, de grosseur différente, dont les parties centrales étaient recouvertes d\u2019épaisses croûtes purulentes.Le pourtour était érythémateux et le siège de quelques lésions pustuleuses.La palpation révélait une infiltration profonde des tissus.Dans la région sous-maxillaire droite, il y avait quelques gros ganglions douloureux.L'indice de sédimentation était de 48 mm, mais l\u2019azotémie, la formule sanguine et les urines étaient normales.Une thérapeutique à base d\u2019antibiotique (chloro- mycétine), instituée durant les sept premiers jours de l\u2019hospitalisation, ne provoque aucune amélioration des troubles urinaires et aucune diminution du volume de la prostate.A la suite d\u2019une consultation en dermatologie, l'hypothèse d\u2019une blastomycose généralisée est émise.Une biopsie de la lésion cutanée est faite pour un examen histo-pathologique et mycologique.Le Lésion cutanée Figure 11.\u2014 Troisième observation.au menton. 724 J.GRANDBOIS premier est compatible avec un diagnostic de blastomycose : l\u2019épiderme est très hypertrophique et le derme est le siège d\u2019un infiltrat inflammatoire chronique marqué, devenant assez souvent purulent.Les cellulesgéantes multinucléées, présentes dans cet infiltrat, contiennent des formations sphériques, à double contour, dont le centre granuleux et acidophile s\u2019entoure d\u2019un halo clair, puis d\u2019une mince capsule.L\u2019examen mycologique direct fait voir des blastospores, et quelques jours plus tard, la culture révèle la présence du blasto- myces dermatitidis (figure 12).Les recherches des blastospores dans les expectorations sont négatives, mais la culture est positive.L\u2019I.D.B.est négative, ainsi que la réaction de fixation du complément.Nous pensons à faire une ponction de la prostate, mais cet examen est rejeté, à cause du danger de provoquer une fistule.Le 6 mars 1961, l\u2019amphotéricine B est administrée de façon usuelle, à la dose de 15 mg.Le deuxième jour, le patient reçoit 20 mg, le troisième jour, 25 mg et par la suite, 50 mg par jour.Cinq jours après le début du traitement, la lésion cutanée a diminué de volume, est moins érythémateuse et beaucoup plus sèche.L\u2019adéno- nathie sous-maxillaire droite est disparue.Trois jours, plus tard, une radiographie pulmonaire montrait un nettoyage des trainées réticulées, Figure 12.\u2014 Troisiéme observation.Culture âgée de trois semaines sur Labouraud.A droite, forme mycélienne, a 20°C.et, à gauche, forme levure, à 37°C.Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 Figure 13.\u2014 Troisième observation.Cicatrisation de la lésion cutanée, après le traitement.mais l\u2019image ganglionnaire demeurait à peu près stationnaire.Enfin, après dix jours d\u2019amphotéricine B, le patient ne présentait aucun trouble urinaire et sa prostate était de volume normal.Chaque infusion est accompagnée de nausées, de vomissements, d\u2019élévation de température et d\u2019anorexie.L\u2019azote uréique s\u2019élève à 0,340 au douziéme jour de traitement.Le patient est libéré de I'h6pital aprés 15 jours de traitement.Il a reçu 580 mg d\u2019amphotéricine B.Nous devrons poursuivre son traitement plus tard, car nos réserves de cet antibiotique sont épuisées.Réadmis, du 15 au 30 mai, de la même année, il reçoit 650 mg, ce qui fait un total de 1,230 mg en 28 jours.Cette fois-ci, l\u2019amphotéricine B est donnée a raison de 50 mg par jour.Les mêmes symptômes toxiques sont présents.L\u2019anorexie est plus importante, ce qui provoque une perte de poids de six livres.Des examens d\u2019urines aux deux jours, permettent de retrouver des cylindres après 12 jours de traitement.A sa sortie de l'hôpital, la lésion cutanée est complètement cicatrisée (figure 13), les troubles urinaires n\u2019ont pas récidivé et les radiographies montrent « des champs pulmonaires nets, quoique la trame vasculo-bronchique des deux côtés reste Li fra y Di le 1 de près Us iit fis ot Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 un peu exagérée.L'ombre ganglionnaire médias- tinale supérieure droite a quelque peu régressé, mais elle persiste».L\u2019I.D.B.et la réaction de fixation du complément demeurent négatives.Les recherches mycologiques dans les expectorations ne mettent en évidence aucun blastospore.Ce patient, qui souffrait d\u2019une blastomycose nord-américaine généralisée avec des lésions cutanées, pulmonaires, lymphatiques et prostatiques, ne présente aucune manifestation de récidive, après 13 mois d'observation.Quatrième observation : A.L., un cultivateur de 34 ans, est admis à l\u2019hôpital Laval, le 2 mai 1961, pour des hémoptysies répétées, probablement d\u2019origine bacillaire.Ses antécédents personnels révèlent que, depuis 1958, il souffre d\u2019expectorations, teintées de sang.Ces derniers mois, à la suite d\u2019hémoptysies plus abondantes (jusqu\u2019à 150 cm3 de sang), il a été hospitalisé dans un autre milieu, pour traitement.Six jours avant d\u2019entrer à l'Hôpital Laval, il avait été soumis à un pneumothorax et un pneumo-péritoine, à cause de la persistance des hémoptysies.Durant les premiers jours d\u2019hospitalisation, l\u2019état général du patient est mauvais.Il est très asthénique, a une température en clochers de 101°F.et fait des hémoptysies assez abondantes.L\u2019hémoglobine est à 10,9 g et l\u2019hématocrite à 36.Les recherches multiples du bacille de Koch dans les expectorations sont négatives.Des radiographies pulmonaires font voir un pneumothorax, donnant un collapsus complet de la plage droite, et un aspect normal du parenchyme à gauche.Une bronchoscopie est faite pour localiser l\u2019origine de l\u2019hémorragie.Comme l\u2019état du patient faisait prévoir la possibilité d\u2019hémoptysies de plus en plus abondantes, le 6 mai 1961, une lobectomie moyenne droite est pratiquée par le docteur J.-A.Gravel.Ses constatations opératoires sont les suivantes : « lobes supérieur et inférieur normaux ; lobe moyen complètement infarci, très dur, contenant de très petites nodosités.Le diagnostic histo-pathologi- que est celui de blastomycose pulmonaire ».(7) LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 725 Le 19 mai, des blastospores sont retrouvés dans les expectorations.L\u2019I.D.B.est négative, ainsi que la réaction de fixation du complément.La sédimentation est de 58 mm après une heure.Les urines contiennent 0,40 mg pour cent d\u2019albumine, des cylindres granuleux et hyalins, des globules rouges et des leucocytes libres.La formule sanguine montre une hémoglobine a 11 et un hémato- crite à 37.Des radiographies du squelette ne révèlent aucune lésion.Le traitement par l\u2019amphotéricine B est commencé, le 24 mai, à raison d\u2019une dose quotidienne de 50 mg dans 1 000 cms de soluté glucosé à cinq pour cent.Chaque infusion s'accompagne de nausées, de vomissements et d\u2019une élévation de température (100 à 101°F.).L'\u2019anorexie est très importante.Le 14 juin, l\u2019antibiotique est donné aux deux jours, à cause des symptômes toxiques.Le 19 juin, soit 26 jours après le début du traitement, le patient a reçu un g d\u2019amphotéricine B.L\u2019anorexie est presque totale et la perte de poids est de douze livres.Sur les 18 examens des expectorations, faits durant le traitement, six furent positifs.Le patient est libéré le 21 juin.Le 16 août et le 21 septembre, son état général est bon.Sa sédimentation est de 24 mm, son hémoglobine à 12,7 g pour cent et les radiographies pulmonaires ne permettent de déceler aucun foyer parenchymateux actif ou néoformé.Son appétit est normal, il a repris du poids et ses expectorations sont beaucoup moins abondantes.Celles-ci, examinées aux 15 jours, ne révèlent la présence d\u2019aucun blastospore jusqu\u2019au 9 novembre 1961.Du 9 novembre au 29 décembre, cinq examens des expectorations sont positifs.Le 9 janvier, le patient est réadmis à l\u2019hôpital.La formule sanguine est normale.L'I.D.B.est toujours négative, les radiographies pulmonaires ne décèlent aucune activité, et des radiographies du squelette ne mettent en évidence aucune lésion osseuse.L\u2019azotémie est à 21 mg pour cent.Bien que l\u2019état général du patient soit bon, et qu\u2019il ait gagné du poids, nous décidons de le traiter de nouveau pour éviter une dissémination possible de sa blastomycose pulmonaire. 726 J.GRANDBOIS L\u2019amphotéricine B est commencée le 10 janvier 1962, à raison de 50 mg par jour.Quatre jours après le début du traitement, celui-ci est temporairement interrompu à cause d\u2019une élévation de l\u2019azotémie à 45 mg pour cent.Le patient, en plus des symptômes toxiques habituels, se plaint de douleurs lombaires.Ses urines contiennent des cylindres granuleux et hyalins.Quatre jours plus ard, l\u2019azotémie étant baissée à 29,7 mg pour cent et les urines étant normales, le traitement à l\u2019amphotéricine B est repris, à la dose de 50 mg aux deux jours.L\u2019azotémie varie par la suite, entre 21,8 et 34,0 mg pour cent, mais n\u2019atteint jamais le chiffre de 45 mg pour cent.Occasionnellement, les urines contiennent des cylindres hyalins et granuleux.La sédimentation a donné des vitesses de 43 à 60 mm après une heure La formule sanguine se lisait comme suit : Globules rouges.3 900 000 Hémoglobine.10,6 Hématocrite.35 Globules blancs.5400 Durant cette deuxiéme hospitalisation de 37 jours, au cours de laquelle le patient a reçu un g d\u2019amphotéricine B, la recherche des blastospores dans les expectorations a été positive deux fois.11 a perdu 20 livres et il est anorexique.L\u2019emploi de chlorpromazine (Largactil : 10 mg, ¢.7.d.) et de phénergan n\u2019a pas semblé diminuer les nausées et les vomissements.Libéré le 16 février, des examens des expectorations aux 10 jours n\u2019ont pas révélé la présence de blastospores.Revu en mai et en août, le patient semble en excellente santé.Son poids est normal.Les urines sont normales, la sédimentation est de 17 mm après une heure, l\u2019azotémie est de 15,9mg pour cent.Les radiographies pulmonaires sont de transparence normale.Comme ce patient a dû être traité à deux reprises, et que la période d\u2019observation depuis son dernier traitement est assez courte (six mois), il faudra encore l\u2019observer, durant quelques mois, avant de conclure à une guérison certaine.Un dernier examen des expectorations, le 22 août 1962, est positif.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 COMMENTAIRES Un relevé, aussi complet que possible, de la blastomycose nord-américaine au Canada, a permis de retracer 114 cas.Ce relevé ne comprend pas les trois nouveaux patients, dont les observations sont analysées dans ce travail.Il est intéressant de noter que seulement 17 cas furent publiés, de 1906 à 1948, et que 36 cas l\u2019ont été de 1949 à 1961.Si, de plus, nous acceptons l\u2019analyse de Starrs et Klotz (60), qui rejette une dizaine d\u2019observations de blastomycose nord-américaine, publiées entre 1906 et 1948, il ne reste plus que sept observations, celle de ces auteurs, comprise.Il ne faut pas conclure que la maladie de Gilchrist est plus fréquente dans ces douze dernières années, mais plutôt que son diagnostic en est porté plus fréquemment.Quant aux observations non publiées, au nombre de 61, la très grande majorité de ces patients ont été vus, durant les quinze dernières années.Notre relevé nous a permis de retracer 66 patients, souffrant de la forme viscérale ou généralisée et 48, de la forme cutanée.Lorsque cette classification était admise par la plupart des auteurs, c\u2019est-à-dire jusqu\u2019en 1951, les proportions respectives de ces deux formes étaient très variables.Ainsi, selon Fishman (19), sur 380 cas de blastomycose, il n\u2019y en avait que 73, qui appartenaient au groupe de forme généralisée ou viscérale, tandis que D\u2019Aunoy et Beven (13) établissent que la forme généralisée ou viscérale comptait pour 40 à 50 pour cent des cas.Il semble bien que cette plus grande fréquence de formes cutanées, rapportée par plusieurs auteurs, peut s\u2019expliquer par la plus grande facilité de faire un diagnostic dans cette forme.De plus la fréquence peut varier, selon que les cas rapportés le sont par des dermatologistes ou des internistes, attachés à une institution qui s\u2019occupe du traitement des maladies pulmonaires chroniques.Ainsi Cherniss et Waisbren (8), dans leur revue de 40 cas, rapportent une beaucoup plus grande proportion de formes généralisées ou viscérales que de formes cutanées. ont il Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Comme il a déja été mentionné dans ce travail, la tendance actuelle favorise la division de la maladie de Gilchrist en deux formes : la blastomycose cutanée primaire, et la blastomycose viscérale, ou généralisée, avec localisations secondaires à la peau.La blastomycose cutanée primaire est rare, puisque en plus des quatre cas relatés par Wilson et ses collaborateurs (69), on ne retrouve, dans la littérature médicale, que trois autres observations (33, 39 et 61).Ces sept personnes, médecins ou techniciens de laboratoire, ont contracté la maladie, en venant en contact direct avec des blasto- myces dermatitidis, au cours d\u2019autopsies ou de manipulations de milieux de culture.Tous ont présenté une lésion cutanée au point d\u2019inoculation, et une adénopathie régionale.Cette forme cutanée primaire, en plus de présenter un aspect clinique différent, est relativement bénigne et guérit spontanément.Baum et Schwarz (4) sont de l\u2019opinion, qu\u2019en plus de cette forme cutanée primaire, il n\u2019existe qu\u2019une autre forme, qu\u2019elle soit cutanée, pulmonaire ou généralisée, avec foyer primitif pulmonaire, et localisations secondaires dans les autres viscères et à la peau.Leurs principaux arguments reposent sur l\u2019aspect morphologique, totalement différent, dans les deux formes, ainsi que sur l\u2019évolution bénigne de la forme aiguë primaire, en regard de la chronicité et de la gravité, dans certains cas, de la forme secondaire.De plus ces auteurs insistent, sur l\u2019impossibilité, de mettre en évidence des blastomyces dermatitidis, sur les objets qui ont produit des traumatismes, dans la forme secondaire cutanée.La très grande fréquence des lésions pulmonaires, découvertes, cliniquement, radiologiquement ou même à l\u2019autopsie, chez des patients, qui avaient été classifiés auparavant, comme souffrant d\u2019une blastomycose, exclusivement cutanée, est aussi l\u2019indice d\u2019un foyer pulmonaire primitif.L\u2019épidémie de blastomycose nord-américaine Caroline du Nord, n\u2019a pas permis malgré toutes les recherches, d\u2019isoler, dans la nature, l\u2019agent causal de cette affection.L'hypothèse de Baum et Schwarz est aussi soutenue, par les épreuves immunologiques, faites dans les deux formes.LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 727 L\u2019étude de la bibliographie médicale américaine ainsi que des cas de maladie de Gilchrist, rencontrés au Canada, nous portent à croire que cette hypothèse est la plus vraisemblable.Donc, à l\u2019exclusion de la forme cutanée primitive, la pénétration du blasiomyces dermatilidis, se ferait par les voies aériennes supérieures, pour former un foyer primitif, ganglionnaire ou pulmonaire.De ce foyer primitif, découleraient les localisations aux autres viscères, en particulier à la peau.L'âge des patients, dans notre relevé sur cette maladie, au Canada, varie entre trois et 98 ans, avec une moyenne de 45,7 ans dans la province de Québec, où la majorité des patients ont été retracés.Il y a une prédominance marquée de cette maladie, pour le sexe masculin, puisque des 117 patients (trois nouveaux cas inclus), 21, étaient des femmes et 96, des hommes, ce qui fait une proportion de 1:45.Cette prédominance du sexe masculin est mentionnée par plusieurs auteurs (34, 36 et 40) et ces proportions varient de 15 hommes pour 1,0 et 4,3 femmes.Des 117 patients, souffrant de la maladie de Gilchrist, un nombre à peu près égal habitait la ville et la campagne.Cependant, tous étaient de conditions matérielles plutôt modestes, et tous faisaient un travail manuel.Ce relevé, sur la blastomycose nord-américaine au Canada, démontre que cette maladie est de beaucoup plus fréquente dans deux provinces de l\u2019Est du pays, soit les provinces de Québec et d\u2019Ontario.En effet, 71 patients sont retracés dans la province de Québec, tandis que 34 le sont, dans la province d\u2019Ontario.La province du Manitoba, située au centre du pays, ne compte que huit cas.Dans deux provinces de l\u2019Ouest, la Colombie britannique et l\u2019Alberta, et deux de l\u2019Est, l\u2019Ile-du-Prince-Fdouard et Terreneuve, cette maladie semble inexistante.Une autre province de l\u2019Ouest, la Saskatchewan, ne compte qu\u2019un seul cas, tandis que deux autres provinces de l\u2019Est le Nouveau-Brunswick et la Nouvelle-Ecosse, en comptent respectivement deux et un cas.Il semble bien, que la blastomycose nord-américaine est prédominante, dans deux provinces de pit ad de ed tete eb i 728 l\u2019est du Canada, comme elle l\u2019est aux États-Unis, dans certains états du sud, sud-est et de l\u2019ouest (centre).Ce relevé ne nous permet pas d\u2019offrir une hypothèse, tentant d\u2019expliquer cette prédo- rinance régionale.Cependant, à cause du nombre relativement élevé de patients, retracés dans les provinces du Québec et de l\u2019Ontario, il serait justifiable de prendre toutes les mesures nécessaires pour arriver à porter un diagnostic, de cette affection.Une mesure suggérée, serait de sou- mr ettre les patients admis dans les institutions, qui s'occupent des maladies pulmonaires chroniques, à une intradermo-réaction à la blastomycine.Dans le cas, où cette réaction serait négative, et que, d'autre part, aucun diagnostic positif serait porté, des recherches des blastospores dans les expectorations et des cultures sur Sabouraud devraient être faites.Des quatre observations de patients, analysées dans ce travail, une seule, la première, avait été le sujet d\u2019une publication antérieure (29).Tous étaient de sexe masculin, trois étaient âgés, respectivement, de 34, 36 et 26 ans, et un autre de 73 ans.Deux d\u2019entre eux, étaient atteints de blastomycose pulmonaire, tandis que chez les deux autres, il s\u2019agissait de blastomycose généralisée, car il y avait aussi atteinte secondaire de la peau et des os.Parmi ces deux derniers patients, l\u2019un souffrait vraisemblablement, de localisations lymphatique et prostatique.L\u2019intradermo-réaction à la blastomycine ne fut positive que chez deux d\u2019entre eux, et la réaction de fixation du complément, que chez un seul.Tous furent soumis à des thérapeutiques antérieurement à l'administration d\u2019amphotéricine B.Le premier patient subit l\u2019ablation du poumon gauche et recut 18 grammes d\u2019hydroxystilbamidine.La troisième ne reçut que de la rœntgenthérapie sur sa lésion blastomycosique cutanée.Enfin, le quatrième patient, avait subi une lobectomie moyenne droite, après des cures de repos, plus ou moins prolongées.L\u2019amphotéricine B fut donnée, par voie intraveineuse, à des doses maximales quotidiennes de 50 mg, dans un soluté glucosé a cinq pour cent, J.GRANDBOIS Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 sur des périodes de six à huit heures.Deux pa- tiens reçurent une dose totale de un g, mais les deux autres reçurent, respectivement, 1 230 mg et deux g.La durée du traitement fut de 95 jours, chez le premier malade, et de 26 à 39 jours, chez les trois autres.Ce traitement, plus prolongé chez le premier patient s\u2019explique par le fait que la dose maximale, qui lui fut donnée, n\u2019était que de 30 mg, et aussi qu\u2019il ne recevait de l\u2019amphotéricine B qu\u2019à tous les deux ou trois jours.Des symptômes toxiques, tels que des nausées, des vomissements et des frissons, furent observés chez les quatre malades.L\u2019emploi de chlorpro- mazine (largactil) et d\u2019antihistaminique, dans le but d\u2019atténuer ces réactions toxiques fut peu efficace.Cependant, la triamcinolone, a la dose de neuf mg par jour, prescrite chez le deuxiéme patient, produisit une diminution marquée de ces symptômes.Harrell et Curtis (33) avaient déjà mentionné la valeur des corticostéroïdes, employés simultanément, chez plusieurs de leurs patients, soumis à la thérapeutique par l\u2019amphotéricine B.Les quatre patients ont souffert d\u2019anorexie, et cette anorexie se prolongea, jusqu\u2019à deux ou trois semaines, aprés la fin du traitement.L\u2019anémie, observée chez deux d\u2019entre eux, semble être secondaire à une alimentation déficiente.La perte de poids varia entre six et 20 livres.Des douleurs dans le membre inférieur droit furent notées, chez l\u2019un d\u2019entre eux, et des douleurs lombaires, chez un autre.Quant aux anomalies de certaines épreuves de laboratoire, faites d\u2019une façon régulière, ce sont celles de la fonction rénale, qui furent les plus importantes.En effet, les deux derniers malades accusèrent une élévation importante de l\u2019azote uréique sanguine, et aussi présentérent des cylindres hyalins et granuleux dans leurs urines.Chez le dernier patient, le taux de l\u2019azote uréique monta jusqu\u2019à 45 mg pour cent.L'amphotéricine B fut cessée pendant quatre jours et reprise ensuite à tous les deux jours.Il fut alors possible de compléter son traitement, sans que les niveaux sanguins de l\u2019azote uréique s'élèvent au-dessus de 34 mg pour cent. Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 L'expérience, obtenue par le traitement de ces quatre patients, par l\u2019amphotéricine B, nous permet de dire, que cet antibiotique quoique toxique, est le plus efficace a l'heure actuelle, dans la blastomycose nord-américaine.Cette efficacité est démontrée par la guérison clinique et mycologi- que des trois premiers malades et par la guérison probable du quatrième patient.Ce dernier, quoiqu'il ne présente aucune manifestation clinique ou radiologique, d'évolution de sa mycose, avait des blastospores dans ses expectorations, en août dernier.Il faut ajouter, cependant, que ce fut le seul examen positif, parmi la vingtaine qu\u2019il avait eue, depuis la fin de son traitement.La toxicité de l\u2019amphotéricine B pourrait être atténuée, en donnant simultanément des cortico- stéroïdes, à des doses de deux à trois comprimés par jour.De plus l\u2019antibiotique devrait être administré aux deux jours, en commençant par 15 à 20 mg, pour augmenter graduellement jusqu\u2019à 50 me.Ceci ne diminuerait pas l\u2019efficacité de l\u2019amphotéri- cine B, car des concentrations sanguines suffisantes de l\u2019antibiotique, peuvent se maintenir, dans la majorité des cas, pendant 48 heures.La dose totale conseillée devrait être de deux g.Cette dose permettrait d\u2019éliminer les récidives.Les publications, sur l\u2019emploi de l\u2019amphotéri- cine B dans la blastomycose nord-américaine, portent sur une cinquantaine de patients.De ce nombre, une seule, celle de Gordon et Stewart (28), est d'origine canadienne.En y ajoutant les quatre observations analysées dans ce travail, le nombre de cas de blastomycose nord-américaine, publiés au Canada, et traités par l\u2019amphotéricine B, est de cing.RESUME Un relevé, aussi complet que possible, de la blastomycose nord-américaine au Canada, a permis de retracer 117 cas de cette maladie.La trés grande majorité des patients, soit 105, ont été retrouvés, dans deux provinces de l\u2019est du pays, les provinces du Québec (71 cas, et de l\u2019Ontario (34 cas).Les observations de quatre patients, souffrant de blastomycose nord-américaine pulmonaire ou gé- LA BLASTOMYCOSE NORD-AMÉRICAINE AU CANADA 729 néralisée, sont rapportées.Leur traitement par l\u2019amphotéricine B, la toxicité de cet antibiotique, et les résultats obtenus, sont analysés.REMERCIEMENTS Je remercie les dermatologistes canadiens et les directeurs médicaux des sanatoriums, à travers le Canada, de leur précieuse collaboration, sans laquelle, ce relevé n\u2019aurait pas été possible.Mes remerciements vont aussi aux docteurs J.-A.Gravel, Maurice Beaulieu, Wu Lou, Léo Tremblay et Maurice Giroux de l\u2019Hôpital Laval, et Arthur Bédard, de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.BIBLIOGRAPHIE 1.ABERNATHY, R.S., et JANSEN, G.T., Therapy with amphotericin B in North American blastomycosis, Ann.Intern.Med, 53 : 1196, 1960.2.ACREE, P.W., DEcamp, P.T., et OCHSNER, A., Pulmonary blastomycosis : a critical analysis of medical and 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GILMER, W.S., Primary cutaneous North American blastomycosis, Arch.Derm.(Chicago), 71 : 39, 1955. LA SPOROTRICHOSE AU MEXIQUE *! C\u2019est peut-être la première fois qu\u2019un dermatologiste mexicain s\u2019adresse aux membres de cette Association et, pourtant, la dermatologie mexicaine, déjà cinquantenaire, quoique ouverte à tous les courants de la pensée mondiale, et conservant sa personnalité propre, a été une des filles de la dermatologie française ; malgré les influences, dirait- on modernes, elle reste fidèle à cette origine dont elle s\u2019enorgueillit.Comment pourrai-je donc exprimer la joie de me trouver parmi vous ?Je vous remercie vivement d\u2019avoir accepté ma modeste communication sur la sporotrichose au Mexique qui, cependant, ne vous apprendra guère rien de neuf.Elle a été choisie comme un hommage à la dermatologie française et à l\u2019un de ses illustres maîtres, M.Gougerot (figure 1).En effet, bien que le premier cas de sporotrichose ait été découvert aux États-Unis (Schenck, 1898), ce sont M.Gougerot et ses collaborateurs qui l\u2019ont étudiée et fait connaître au commencement de ce siècle.Pourquoi est-elle si rare en France de nos jours ?C\u2019est en 1914 que le premier cas fut publié au Mexique (Gayôn).Des cas ont été présentés avec une certaine fréquence aux séances de la Société mexicaine de dermatologie dès sa fondation en 1936.Cependant nous n\u2019avons pas encore de statistique nationale complète ; nous en connaissons, toutefois, les principaux foyers endémiques (figure 2).* Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.$ Nous remercions Mlle Yolanda Ortiz pour son aide à la préparation de ce travail.1.San Bernardino 3, Mexico 12, D.F., Mexique.Fernando LATAPI! brofesseur de dermatologie à la Faculté de médecine, université de Mexico Cent quatre-vingt cas ont été étudiés dans notre Service (Hôpital général et Centre dermatologique Pascua) de 1947 à 1962.Les données de nos archives quant à sa fréquence selon le sexe, l\u2019âge, l\u2019occupation, le lieu d\u2019origine, ainsi que celles qui sont relatives aux formes cliniques, à l\u2019évolu- Figure 1.\u2014 M.Henri Gougerot.tion et au traitement pourraient faire l\u2019objet d\u2019une autre communication.Nous dirons simplement à cette occasion que les deux sexes sont atteints, et que la maladie est plus fréquente entre 10 et 30 ans.Tout de même nous avons étudié un certain nombre de cas chez des écoliers, et Barba- Figure ©.Ruin ao risa) Quant cles liée, la trie Las 11 pour Tod 1 ds mer Quelques din; Lash Casque qe, E de mod klong Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 LA SPOROTRICHOSE AU MEXIQUE DISTRIBUTION GEOGRAPHI QUE Figure 2.\u2014 Distribution géographique de la sporotrichose au Mexique.Rubio a observé un cas chez un enfant peu de jours après sa naissance.Quant à la clinique, je ne retiendrai que la classification la plus simple : la sporotrichose localisée, la sporotrichose lymphatique et la sporotrichose hématogène.La sporotrichose localisée (figure 3), représentant 11 pour cent de nos cas, est constituée par un nodule unique, plus fréquent au visage ou à l\u2019un des membres supérieurs, de couleur typique et quelques fois ulcéré ; son évolution est subaiguë et il n\u2019y a pas de propagation.La sporotrichose lymphatique (figure 4), est le cas classique (82 pour cent des cas dans notre statistique).Elle se manifeste par un chancre au doigt, des nodules ou plutôt des gommes non ulcérées le long des lymphatiques, ou encore par une lésion LA SPOROTRICHOSE AU MEXIQUE 733 Figure 3.\u2014 Sporotrichose localisée.Lésion unique.(De Ramirez, Julia, Dermatologia, Rev.Mex., 4 : 120, 1960.) primaire au visage et l\u2019apparition secondaire de gommes lymphatiques, bilatérales et symétriques dans le cas où le chancre a été nasal.La sporotrichose faciale chez l\u2019enfant est fréquente au Mexique et a été décrite par nous dès 1950.La spborotrichose hématogène est plutôt rare (sept pour cent de nos cas).Elle est primaire ou secondaire a un cas lymphatique.Sa topographie et sa morphologie sont des plus variables.Plus rare encore est la localisation viscérale ou osseuse (Lavalle a décrit au Mexique un cas à localisation tibiale).Quelques aspects spéciaux (figure 5) ont été observés au Mexique quant a la topographie, la morphologie ou la transmission.Par exemple, on a toujours affirmé que la gomme sporotricho- sique ne s\u2019ulcère pas et cependant nous avons vu Figure 4.\u2014 Sporotrichose lymphatique : Un cas typique au membre supérieur et un cas au visage d\u2019un enfant. Lori vo 4 deg avons spot gt (em phi hu enikt cas q die de di der fel de 9 chant as atl me sm por fs | celte | wat ÿ qu IN Cl bit dep Cm Figure 5.\u2014 1\u20ac ar .Quel u t A P morsure de rat B L 1 u s hé- À ; : q 1es aspects de la maladi : matogène > C .Lesion verruqueuse 3 D : Aspect mycétomatoïde 3 E ; 8; Locals a a tie bilatéral > F : eu \u201c 1 ; : ocalisation génitale dans n ca : p 1\u20ac TOI 3 esions verr queuses et ci ici ; icatricielles dans un cas héma ogene; F H Grosse adéno ath f de G Lés s verru t e; H : Le même Bn a a nll.be li ie Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 des gommes ulcérées rappelant la syphilis.Nous avons observé une localisation génitale de la sporotrichose dans un cas hématogène.La sérologie était négative et la culture a été positive.Ce malade avait reçu plusieurs millions d\u2019unités de pénicilline, naturellement sans aucun résultat.Nous avons vu des grands nodules hémisphériques exulcérés, rappelant le mycétome, et même des cas qu\u2019on appelle « mycétomatoides » à cause d\u2019une plus grande ressemblance.On voit aussi des cas de sporotrichose soi-disante « dermo-épi- dermique », qu\u2019on ferait mieux d\u2019appeler « superficielle » et qui se caractérise par sa propagation de proche en proche.Citons encore un cas de chancre sporotrichosique au pouce d'un bébé après une morsure de rat.Nous savons que les adénopathies sont rares, mais nous avons étudié un cas avec une grosse adénopathie « froide », simulant la tuberculose.On peut trouver la sporotrichose dans beaucoup d'organes et de tissus, pourquoi pas aux ongles?Nous avons vu cette localisation dans un cas hématogène qui avait duré des années.Nous n\u2019avons trouvé qu\u2019une seule relation d\u2019un tel cas dans la littérature (Sartory et Meyer, 1928).C\u2019est l\u2019expérience du clinicien qui conduit habituellement au diagnostic.Ce n\u2019est pas l\u2019occasion de parler du diagnostic différentiel.En général, comme pour d\u2019autres maladies il suffit d'y penser.LA SPOROTRICHOSE AU MEXIQUE 735 Pour une confirmation rapide (24 a 48 heures), nous employons au Mexique l\u2019intradermoréaction à la sporotrichine avec un polysaccharide isolé du filirat de culture de S.schenckià (Gonzâlez- Ochoa et Soto-Figueroa).La spécificité de cette réaction est très grande.On sait que ce champignon n\u2019est presque jamais visible à l\u2019examen direct du matériel pathologique.L'observation d\u2019un « corps astéroide » dans une biopsie est une rareté et n\u2019a pas d\u2019intérêt pratique.C\u2019est toujours à la culture, heureusement facile, qu\u2019il faut confier le diagnostic certain de la sporotrichose.Nous ne donnerons pas de détails qui appartiennent aux mycologues.Nous savons qu\u2019on ne reconnaît maintenant qu\u2019une seule espèce de S.schenckii, malgré des aspects variables dans les cultures.Tout récemment, à notre Service du Centre dermatologique Pascua, à Mexico, Mariat (Institut Pasteur) et Lavalle (Centre Pascua) ont étudié dix souches de S.schenc kit au point de vue mycologique et c\u2019est de cette belle étude Recherches sur la sporotrichose.Etude mycologique et pouvoir pathogène de souches mextcaines de S.schenckii, continuée à Paris avec la collaboration de Destombes et qui paraîtra bientôt, que nous empruntons les photographies de la figure 6, avec la permission des auteurs.Sur un même milieu, la colonie peut être blanche ou brune.Quant Figure 6.\u2014 S.Schenckii : A : Colonie brune ; B : Filaments et conidies typiques.(De Mariat, F., Lavalle, P., et Destombes, P., à paraître.) A J ki kt Lo Jai - Laval Médical 1.736 F.LATAPI Vol.34 \u2014 Juin 1963 CE à la morphologie microscopique l\u2019on constate la présence des filaments et des conidies (figure 6).@ Quant à l\u2019étiologie, je ne vous apprends rien : le champignon vit comme saprophyte dans la | .nature (terre, bois, plantes, épines, fleurs).Nous ne connaissons pas beaucoup les facteurs complémentaires, climatologiques, immunologiques et autres qui influent sur la fréquence.Y-a-t-il une sporotrichose infection sous symptômes apparents comme pour d\u2019autres maladies ?Au Mexique on voit des cas chez les enfants et | les jeunes gens qui fréquentent les beaux parcs et jardins prés de Guadalajara et de Mexico : une | | maladie du loisir.C\u2019est aussi une maladie du travail (figure 7) chez les potiers et les travailleurs qui manipulent des emballages végétaux (Gon- i zâlez-Benavides).| Le traitement : Il n\u2019y a pas de guérison spontanée que je sache, mais seulement \u2018des régressions et des rémissions { if 1 À Figure 8.\u2014 En haut, avant et après un traitement à 3 l\u2019iodure de potassium ; en bas, avant et après un j SA traitement par la griséofulvine.1 .3 Fi dela pots por mor au fa Jo i, a) Chg Qu ordi sé on in tit in iy gg) Un 19 le I Ure 6j, lig: an |y Vox imp.UES of lug |, Arent as et is et D Une de du leurs {Gen sad, sons ment à ès un Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 \u201c Figure 9.\u2014 Bartolo, un cas de sporotrichose ignorée et mal traitée.de la mycose ; mais qui sait?Le vieil iodure de potassium, facile et pas cher, continue à guérir la sporotrichose (figure 8).Son mode d'action est inconnu, ce qui n\u2019est pas très important quant aux malades.Sa posologie est de trois grammes par jour pendant trois mois.Il y a des récidives lorsque le traitement a été insuffisant.Nous avons démontré au Mexique, il y a deux ans, avec Yolanda Ortiz (Lavalle aussi a eu des cas), l\u2019activité de la griséofulvine sur la sporotrichose.Dans plusieurs cas nous avons obtenu la guérison après deux ou trois mois, avec des doses ordinaires.Après deux ans, des cas demeurent guéris.Naturellement nous ne la recommandons pas en pratique courante : c\u2019est cher, et son emploi n\u2019est pas nécessaire.Mais son activité est démontrée, et c\u2019est peut-être un substitut à retenir pour les cas où on découvre une véritable intolérance aux iodures.LA SFOROTRICHOSE AU MEXIQUE 737 Avant de terminer, nous pourrions dire qu'après tout la sporotrichose n\u2019est pas une maladie si importante.C\u2019est vrai, pourvu qu\u2019on la diagnostique et la traite.Parmi d\u2019autres, nous présentons un cas mexicain fameux : celui de Bartolo (figure 9).Il a traîné pendant des années de Service en Service, de traitement en traitement.Sur sa photographie on constate bien plus le résultat des mauvais traitements agressifs que de sa maladie.Un jour, heureusement, M.Medina, ici présent, fit le diagnostic et tout commença à changer.La Nature est à l\u2019origine de la sporotrichose.A La nature est à l\u2019origine de tout.Les fleurs peuvent porter le champignon, mais elles sont belles et je suis pour les fleurs.Comme médecin, je crois que la médecine préventive doit avoir des limites, des limites humaines, et je préfère finir en citant Chateaubriand : «La fleur est la fille du matin, le charme du printemps, la source des parfums, la grâce des vierges, l\u2019amour des poètes.» BIBLIOGRAPHIE 1.GAYON, J.P., Un caso de esporotricosis, Gac.Méd.Méx., 9 : 18, 1914.2.GONZALEZ-BENAVIDES, J., La esporotricosis como en- fermedad ocupacional de los alfareros, Rev.Hosp.Univ.Monterrey, N.L.Méx., 5 : 215, 1952.3.GoNzALEZ-OcHOA, A., et SOTO-FIGUEROA, E., Polisaca- ridos del sporotrichum schenckii, Rev.Inst.Salubr.Enf.Trop.Méx., 2 : 143, 1947.4.GOUGEROT, H., Sporotrichoses, Nouvelle pratique derma- tologique, t.11, p.485, Masson ei Cie, 1936.5.Larari, F., Esporotricosis facial infantil.Nota clinica, Prensa Méd.Méx., 11 : 259, 1950.6.Latapi, F., Griseofulvin in the treatment of some deep mycoses, Arch.Derm., 81 : 841, 1960.7.Latapi, F., LAVALLE, P., NOVALES, J.et ORTIZ, Y,, Griseofulvina en micosis cutäneas profundas.Nota preliminar sobre resultados terapéuticos en un caso de Micetoma por N.brasiliensis y en un caso de esporo- tricosis por Sporotrichum schenckii, Dermatologia, Rev.Méx., 3 : 34, 1959.8.LAVALLE, P., Esporotricosis, en México.Algunas pecu- liaridades clinicas y sintesis patogénica.Mem.III Congr.Iber.Lat.Amer.Derm., México, D.F., p.190, 1959.9.LŒWENTHAL, L.J.À., Sporotricosis treated with griseo- fulvin, Med.Proc.S.Africa, 5 : 563, 1959.10.MARIAT, F., LAVALLE, P., et DESTOMBES, P., Recherches sur la sporotrichose.Étude mycologique et pouvoir pathogène de souches mexicaines de Sporotrichum schenckii (à paraître). 738 11.SARTORY, A., et R., et MEYER, J., Sur un cas d\u2019onycho- mycose produite par le Sporotrichum beurmanni, Acad.méd., (fév.) 1928, Cité in Nouvelle pratique dermatolo- logique, t.II, p.516, Masson et Cie, 1936.12.SCHENCK, B.R., On refractory subcutaneous abscesses caused by a fungus, possibly related to the sporotricha, Bull.Johns Hopkins Hosp., 9 : 286, 1898.13.VALLE-MEZA, J., et BARBA-RUBIO, J., Esporotricosis facial en un lactante, Mem.Iro.Congr.Méx.Derm., Ciudad de México (sous presse).14, ARCHIVOS del Servicio de dermatologia del Hospital General, Ciudad de México.15.ARCHIVOS del Centro dermatolégico Pascua, Ciudad de México.DISCUSSION Docteur Manuel Medina Ramirez : La sporotrichose est au Mexique la plus fréquente des mycoses profondes.Je veux ajouter qu\u2019il y a des cas familiaux et qu\u2019au Brésil, on a F.LATAPÎ Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 rapporté plusieurs cas.Au Mexique, Gonzalez Ochoa en a publié un et Latapi, un autre.Pour ma part, j'ai eu l\u2019opportunité d\u2019étudier jusqu\u2019à présent trois cas, dont l\u2019un a frappé sept membres de la même famille, depuis une fillette d\u2019à peu près deux ans, jusqu\u2019à son grand-père, âgé de 70 ans.Quant à l\u2019intradermo-réaction à la sporotricine, les différentes réponses que l\u2019on obtient vont du simple érythème à l\u2019érythème accompagné d\u2019induration ou bien de vésicules ou de bulles.La réponse obtenue dure généralement de deux à quatre jours.Cependant je l\u2019ai vue persister plus longtemps, parfois de trois à quatre semaines.Je rattache cette réponse à celle que l\u2019on a rencontrée avec la tuberculine.L'étude histologique montre un infiltrat de cellules épithélioïdes et même de cellules géantes à corps étranger. LA SPOROTRICHOSE AU BRÉSIL * L'étude de la sporotrichose au Brésil a commencé presque contemporanément, mais indépendamment, des découvertes de Schenck aux États-Unis (1896) et de De Beurmann et Ramond en France (1903).C\u2019est ainsi que le savant brésilien A.Lutz, dès les dernières années du XIX° siècle (1), étudiait à Säo Paulo une maladie des rats et l\u2019identifiait comme une mycose, en la rencontrant aussi ultérieurement chez l\u2019homme, avec la collaboration de A.Splendore (1902).Le champignon isolé a été erronément mis dans le genre Trichosporium, Fries, mais peu après ils rectifiaient la classification, pour le mettre définitivement dans le genre Sporotrichum, Link (9).Après la diffusion de cette notion par les travaux de De Beurmann et Gougerot (2), et surtout après la publication de la synthèse de ces travaux dans le volume Les sporotrichoses (1912), plusieurs contributions ont été publiées au Brésil sur ce thème.Le travail de A.M.Castro, par exemple, est basé sur une statistique de 300 cas observés a Säo Paulo.Depuis longtemps, avec nos assistants, nous nous occupons de cette maladie (7, 10, 11, 12 et 13) et, dans cette courte note, nous voulons seulement présenter notre statistique de 25 ans sur la sporotrichose à Rio de Janeiro.Nous avons eu 195 cas de sporotrichose, tous vérifiés par culture dans le milieu de Sabouraud, et tous dus à Sporotrichum schenckii, parmi 50539 malades dermatologiques les plus divers.La proportion est de 0,39 pour cent.Le tableau I nous donne * Travail présenté au XIe Congrès de l\u2019Ascociation des dermatologistes et syphiligraphes de langue française à Québec, le 7 septembre 1962.J.RAMOS E SILVA Clinique dermatologique de l\u2019École de médecine et de chirurgie de Rio de Janeiro la distribution des cas par sexe, race, age et localisations.La forme clinique la plus fréquente a été la classique forme lymphangitique avec 127 cas.Nous avons vu 44 formes verruqueuses et 34 formes plus rares.TABLEAU I Compilation de 195 cas de sporotrichose observés de 1936 à 1961 parmi 50 539 malades (0,39 pour cent) SEXE RACE Féminin.124 cas Blancs.154 cas Masculin, .71 cas Métis.24 cas Negres.17 cas Ace LOCALISATIONS 0àl0ans.43 cas Face.53 cas 11a20ans.27 cas Oreille.- 2 cas 21 à 30 ans.54 cas Cou.4 cas 31 240 ans.24 cas Thorax.12 cas 41 a50 ans.16 cas Abdomen.2 cas 51 460ans.23 cas Fesse.- 1 cas 6l a70 ans.7 cas Membre supérieur.116 cas 71a80ans.1 cas Membre inférieur.11 cas FORMES CLINIQUES Lymphangitique.ea 117 cas Verrugueuse .Co Lo .RP 44 cas Autres.So .Ce 34 cas Le champignon isolé fut toujours Sporotrichum schenckii Au contraire de ce que pourrait suggérer cette statistique, la maladie n\u2019est sûrement pas plus fréquente chez les femmes : le nombre plus grand des cas féminins résulte seulement du fait que la clientèle de notre Service est en majorité 740 art Figure 1.\u2014 Sporotrichome d\u2019inoculation au pouce.féminine.De la même manière, le nombre plus élevé de gens de race blanche est expliqué par la composition relative de la population de Rio.Nous devons toutefois relever la fréquence relative des cas chez les enfants, 22 pour cent, et le nombre imposant, 59, de localisations à la face, aux oreilles et au cou.FT BUT bast dt i Figure 2.\u2014 Sporotrichose chez un enfant.J.RAMOS E SILVA Laval Médical Vol, 34 \u2014 Juin 1963 Nous présentons quelques figures illustrant les cas les plus intéressants.D'abord ce « sporotrichome » d\u2019inoculation au pouce (figure 1).Quelques cas chez des enfants (figures 2, 3, 4 et 5).Une forme lymphan- gitique « banale » (figure 6).Une lésion « minimale » (figure 7).Un placard verruqueux du dos de la main (figure 8), faisant penser à la tuberculose verruqueuse.Cette lésion «lupiforme » Figure 3.\u2014 Sporotrichose chez un enfant.du nez (figure 9), la tuméfaction du dos de la main d\u2019un enfant (figure 10).Remarquons l'aspect ulcéro-végétant de la grande lésion du bras de cette femme (figure 11).Et, pour finir, une réaction positive à la sporotrichine, persistante au huitième jour (figure 12).Depuis 1950 nous avons publié quelques recherches immunoallergiques sur la valeur diagnostique de la sporotrichine (8, 14 et 15) et sur le Jar Ya. i Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 LA SPOROTRICHOSE AU BRÉSIL 741 a fg Latin fs fa.pin.Ti fiber ime H fl % SEER GN ù ; Figure 6.\u2014 Forme de lymphangite banale.comportement de ce test chez les malades guéris (3), chez les enfants (4), chez les habitants des pays ou la sporotrichose n\u2019est pas endémique (5) et sur la fixation du cemplément (6).Ces derniers travaux sont dus surtout à mon assistant A.P.Gonçalves et au «Groupe d\u2019études ; sur la sporotrichose (GEE) » qu\u2019il a constitué.E Il va présenter incessamment, au Congrès de i ale Figure 5, \u2014 Sporotrichose chez un enfant.Figure 7.\u2014 Lésion minimale.(8) J.RAMOS E SILVA Laval Médical 10.\u2014 Tuméfaction du dos de la main d\u2019un enfant.Vol.34 \u2014 Juin 1963 , , pa 3 fo Nil à Figure 11.\u2014 Aspect uleéro-végétant d\u2019une lésion du ras.Washington, les conclusions de ces intéressantes recherches.BIBLIOGRAPHIE 1.ALMEIDA, F.P., Mycologia medica, p.622, S30 Paulo, 1939.2.DE BEURMANN et GOUGEROT, Les sporotrichoses, Alcan, Paris, 1912.Figure 12.\u2014 Réaction positive à la sporotrichose. Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 LA SPOROTRICHOSE AU BRESIL 743 3.GEE (A.P.GONGALVES), O test da esporotriquina apos der sogenannten Sporotrichosen, Centralbl.Baki.I., où du iY Paty.Alan, a cura da esporotricose, XI Congresso Brasileiro de Medicina, Rio de Janeiro, 1962.GEE (A.P.GoNCALVES), O test da esporotriquina em crianças sem esporotricose, XI Congresso Brasileiro de Medicina, Rio de Janeiro, 1962.GEE (A.P.GONGALVES), O test da esporotriquina em pessoas sem esporotricose residentes em Portugal, XIX Reunido anual dos Dermaiologistas Brasileiros, Rio de Janeiro, 1962.GEE (A.P.GONÇALVES), Reaçao de fixaçäo do com- plemento na esporotricose, XIX Reuniäo dos Derma- tologistas Brasileiros, Rio de Janiero, 1962.GONGALVES, A.P., et MaTTos, O., Reinfecçao esporotri- cosica, Anais Brasileiros de Dermatologia, 31 : 157, (déc.) 1956.GONÇALVES, À.P., et DE CARVALHO, L.Pontes, Aprecia- çäo do test intradermico com a esporotriquina, Anais Brasileiros de Dermatologia, 29 : 103, (juin) 1954.Lutz, A., et SPLENDORE, A., Uber eine bei Menschen und Ratten beobachtete Mykose.Ein Beitrag zur kentnis 45 : 631-637, 1907.PERYASSU, D., et GONGALVES, A.P., A esporotricose no Rio de Janeiro, O Hospital (Rio de Janeiro), 46 : 1, (juil.) 1954.Ramos E SiLva, J., Sobre um caso de esporotricose verrucosa, Anais Brasileiros de Dermatologia, 1: 10, (déc.) 1925.RAMOS E SiLva, J., Sobre as formas minimais da esporo- tricose, O Hospital (Rio de Janeiro), 45 : 925, (déc.) 1945.RAMOS E SILVA, J., et GONÇALVES, À.P., Sobre as formas clinicas da esporotricose, O Hospital (Rio de Janeiro), 45 : 155, (fév.) 1945.RAMOS E SILVA, J., et GONÇALVES, À.P., Nota sobre o valor diagnostico da esporotriquina, O Hespita! (Rio de Janeiro), 38 : 625, (oct.) 1950.Ramos E SILVA, J., et GONÇALVES, À.P., Nota sobre o valor diagnostico da esporotriquina, V¢ Congresso Ini.de Microbiologia, vol.II, p.27, Rio de Janeiro, 1961. LES RICKETTSIOSES CUTANÉES * Nous étudierons successivement les manifestations cliniques, puis le tableau biologique, enfin le pronostic et le traitement.CHAPITRE PREMIER MANIFESTATIONS ANATOMO-CLINIQUES I.INTRODUCTION : LA FAÇADE DERMATOLOGIQUE DES RICKETTSIOSES Les rickettsioses, maladies systémiques, capables de déterminer de multiples atteintes viscérales, sont dès leur stade de primo-infection, des maladies essentiellement exanthématiques.Après une phase d\u2019invasion pré-éruptive, suivant des modalités d\u2019apparition propres a chacune d\u2019entre elles, survient l\u2019éruption cutanée.Nous rappellerons que, dans les formes frustes, cette éruption peut passer inaperçue ou même faire défaut et dans certaines rickettsioses, en particulier dans la fièvre Q, l\u2019exanthème n\u2019est pas habituellement observé et ne se trouve pas compris dans la symptomatologie de l\u2019affection.Nous laisserons délibérément de côté la description des différentes éruptions qui, dans une large mesure, définissent cliniquement dans les cinq grands groupes des rickettsioses, chacune des maladies rickettsiennes : * Travail présenté au XI° Congrès des dermatologistes et syphiligraphes de langue francaise, a Québec, le 8 septem- re 1962.A.BAZEX et R.SALVADOR Toulouse J.-P.BEUREY et R.ROUSSELOT Nancy \u2014 groupe des typhus y compris la maladie de Brill-Zinsser ; \u2014 groupe des fièvres pourprées-boutonneuses y compris la rickettsiose vésiculeuse ; \u2014 groupe du scrub-typhus (Tsutsugamushi) ; \u2014 groupe de la fièvre Q, dans lequel certains auteurs font entrer la fiève des tranchées ; \u2014 groupe des néo-rickettsioses de Giroud et Jadin.Qu'il s'agisse d\u2019éruptions érythémateuses simples, érythémato-purpuriques, vésiculeuses ou d\u2019escarres d\u2019inoculation, tous ces ensembles éruptifs ont été soigneusement inventoriés et décrits : la question est traitée de façon complète dans la thèse de R.Rousselot (Nancy, 1962).Notre propos est ailleurs et vise, d\u2019une façon plus limitative, parce que moins explorée, à décrire les différents aspects dermatologiques que peuvent emprunter les rickettsioses au cours de leur évolution, une fois franchie leur phase exanthématique.Envisagées dans leur ensemble, ces maladies, comme l\u2019a bien démontré Ch.Nicolle, affectent, après la période de primo-infection, les caractères d\u2019une maladie inapparente, laquelle, après un temps plus ou moins long, se révèle capable de reviviscences.C\u2019est au cours de ces dernières que peuvent s\u2019observer, conjointement à des atteintes viscérales très variées, des manifestations cutanées très polymorphes, alors que celles qui surgissent comme des complications de la phase éruptive, se réduisent presque toujours à des gangrènes.Jon Ya.y, L Pour pha bal gs fi égard À qu Lai thelium sled dons gong pont, its tal don théite (ete | mn pour ur à tous Joue dure | path Gi leon 1 Tans déroule il Dai Mey Gay bie ¢ Toton DOR lee LOT my ed ses le, ile Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 I.L\u2019UNICITÉ LÉSIONNELLE DES RICKETTSIOSES Pour un esprit épris de logique, l\u2019étude des rickettsioses offre un exemple incomparable des bienfaits du raisonnement appliqué à l\u2019observation des faits naturels.Rien n\u2019est plus instructif à cet égard que l\u2019analyse des caractères histo-patholo- giques communs à cet ensemble de maladies.L\u2019affinité élective que manifestent pour l\u2019endothélium des petits vaisseaux toutes les reckeït- siaceæ sans exception, entraîne une série de lésions similaires, quelle que soit l\u2019entité morbide considérée et l\u2019espèce rickettsienne qui lui correspond.Ce qui revient à dire que toutes les rickettsioses ont un critère lésionnel commun fondamental dont la première manifestation sera l\u2019endo- théliite et l\u2019aboutissant possible, la thrombose.Cette lésion vasculaire dont l\u2019ubiquité s\u2019étend non seulement à toutes les rickettsioses, mais pour une rickettsiose donnée, à tous les tissus et à tous les organes, intègre ces maladies dans le groupe des maladies de système et leur confère, d\u2019une part une remarquable unicité anatomo- pathologique et, d\u2019autre part, une non moins remarquable unicité physio-pathologique.Cette lésion primordiale rend compte de toutes leurs manifestations cliniques et permet de saisir le déroulement des mécanismes qui régissent leurs complications et leurs séquelles.D'ailleurs expérimentalement, l\u2019injection d\u2019un inoculum riche en rickettsies provoque au niveau de la peau une nécrose tissulaire par lésion vasculaire et la rapidité du phénomène introduit la notion d\u2019un pouvoir angio-toxique.a) Le critère fondamental commun : l\u2019endothé- litte : La premiére anomalie observée se situe au niveau de l\u2019endothélium des petits vaisseaux.C\u2019est d\u2019abord une endothéliite simple avec tuméfaction, prolifération et desquamation des cellules qui bordent la lumière vasculaire, avec, très tôt, une dégénérescence fibrinoïde de leur paroi.b) De l\u2019endothéliite à la thrombose : Parallèlement à ces altérations s\u2019observent une hémolyse des globules rouges portés par les vais- RECTION LES RICKETTSIOSES CUTANEES 745 seaux, une coagulation de leur contenu qui appa- rait comme une nappe homogéne et anhiste, en pain a cacheter.¢) Le nodule périvasculaire : Dans un troisième stade, la thrombose va s\u2019organiser, le bloc central se meuble d\u2019un afflux de leucocytes granuleux, d\u2019histiocytes et parfois de cellules géantes macrophagiques, alors que l\u2019espace périvasculaire s\u2019entoure d\u2019un infiltrat plus ou moins abondant, plus ou moins bigarré, souvent à prédominance lympho-histiocytaire.La paroi du vaisseau, s\u2019il s\u2019agit d\u2019une artériole et d\u2019une veinule, se montre disséquée par l\u2019infiltrat et réduite à une succession de fibres dégénérées et nécrosées.Ainsi se constitue le nodule décrit par Prowazek et Popoff, puis par Frænkel, au cours du typhus épidémique, nodule que Cracium, que Wolbach et Todd ont particulièrement étudié.Ce nodule a été retrouvé dans la plupart des autres rickettsioses et nous verrons que pour certains auteurs sa spécificité lui confère la valeur d\u2019un stigmate rickettsien.III.CLASSIFICATION DES RICKETTSIOSES CUTANÉES.LEURS ASPECTS ANATOMO-CLINIQUES Leur classification qui ne peut être que temporaire sera essentiellement clinique.Le dénombrement des rickettsioses cutanées est encore incomplet.D'autre part, une classification basée sur l\u2019étiologie envisageant chaque entité rickettsienne séparément et qui paraît être la plus rationnelle, n\u2019est pas didactique car elle expose à d\u2019obligatoires redites.Il serait plus logique, à première vue, afin de respecter les données de l\u2019anatomie pathologique et de la pathogénie de ces accidents cutanés, de décrire, en cheminant du simple au complexe, d\u2019abord les aspects cliniques imputables aux premiers stades des microangéites (érythèmes, capillarites, purpuras), puis ceux qui sont sous la dépendance de thromboses intéressant des vaisseaux plus importants et plus nombreux et qui aboutissent aux purpuras nécrotiques et aux gangrènes. Nous pensons, toutefois, qu\u2019il est préférable d\u2019inverser l\u2019ordre de cette hiérarchie, car ce sont les processus nécrotiques qui sont actuellement parmi les manifestations cutanées des rickettsioses, celles qui ont été les plus fréquemment observées et les mieux étudiées.A.Les gangrènes et nécroses cutanées ; B.Les purpuras ; C.Les capillarites ; D.Les érythèmes.A.Les gangrènes et nécroses culanées Au cours des rickettsioses les processus gangréneux ou nécrotiques apparaissent, tantôt comme un symptôme initial pré-exanthématique : tel est le cas des nécroses, symptôme des fièvres boutonneuses, de la scrub-fever orientale (escarres d\u2019inoculation) et, à un degré moindre, des éléments éruptifs de la rickettsiose vésiculeuse, tantôt comme des complications de la primo-infection ou des récurrences rickettsiennes : telle est la gangrène, complication du typhus épidémique et du typhus murin, des fièvres pourprées, de la fièvre Q, de la fièvre boutonneuse.Nous n\u2019envisagerons ici que les gangrènes complications, en insistant sur celles de la fièvre Q que nous avons particulièrement étudiées (voir thèse de notre élève R.Sabarich, Toulouse 1961).Il convient d\u2019établir dans cette description une première scission et d'envisager successivement : 1° Les gangrènes et nécroses cutanées pures, d'apparence primitives ; 2° Les gangrènes et nécroses cutanées secondaires aux processus de thromboangéite oblité- rante.1° LES GANGRÈNES ET NÉCROSES CUTANÉES PURES, D\u2019APPARENCE PRIMITIVES : Dans le groupe I.Les premiers auteurs qui ont décrit le typhus épidémique n\u2019ont pas manqué de citer la gangrène des typhiques.Classiques, sont chez ces malades les escarres de décubitus, les gangrènes des extrémités : lobes des oreilles, pointe 746 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 du nez, doigts et orteils, pénis, scrotum et vulve.Ces processus gangréneux sont l\u2019apanage des formes graves, ils sont beaucoup plus rares au cours du typhus murin, on ne les observe jamais au cours de la maladie de Brill-Zinsser.Nous citerons comme exemples, ceux rapportés par Flye, Sainte-Marie et Clary en 1936 (gangrène insulaire des seins au cours d\u2019une rickettsiose avec réaction de Weill Felix positive à '/s00e pour le Proteus X 19) et par Constatini, Liaras et Bourgeon.(Remarques sur les gangrènes du typhus exanthématique), avec tout particulièrement une gangrène massive et momifiante du membre supérieur gauche, chez une femme arabe atteinte de typhus épidémique qui présentait un sillon d\u2019élimination passant par l\u2019articulation scapulo- humérale et une oblitération totale de l\u2019artère axillaire.\u2014 Dans le groupe II.C\u2019est au cours de la fièvre pourprée américaine que l\u2019on peut observer, au niveau des éléments éruptifs de l\u2019exanthème devenus hémorragiques, la transformation nécro- tique.Cette nécrose se cantonne au niveau des extrémités, plus particulièrement dans les régions génitales, pénis et scrotum, parfois sur la muqueuse du voile du palais.La profusion des éléments éruptifs et leur confluence, que l\u2019on retrouve dans les formes graves, peuvent provoquer au niveau des téguments des gangrènes insulaires ou distales.Si toutes les fièvres boutonneuses, méditerranéennes, africaines et asiatiques présentent dans au moins 80 pour cent des cas la « tache noire » d\u2019inoculation, il a été signalé des gangrènes secondaires à la rickettsiose.Le Gac, Giroud, Cha- mard et Reyzes ont observé en 1951 une gangrène des bourses chez un Africain de l\u2019Oubangui-Chari, avec mise à nu du testicule et déviation du com- plèment positive au \u2018/soe pour Rickettsia Conori.\u2014 Dans le groupe III.En dehors de l\u2019escarre d\u2019inoculation, on a signalé la fréquence des escarres de décubitus au cours de la scrub-fever.\u2014 Dans le groupe IV.La fièvre Q semblait échapper à la règle et, jusqu\u2019à ces dernières années les processus gangréneux d\u2019étiologie burnettienne n\u2019avaient jamais été décrits.Or, le raisonnement par analogie devait les prévoir et les faits qui fs cri gen rare gern de rech fire.(al alton ton de an entrainé fn lf dig 2 françaie Nord année te de fus cal de gang tin 1; Ge man étendues cémique says séjouré eu dument Cian ls a Cee ré Ur pra Tiel présent dus ge a posh gl fa, Utres oti ls de {eli De tek Courts me i Veg! x Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 confirment leur existence se multiplient, de sorte qu\u2019il convient actuellement devant une gangréne cutanée insulaire ou distale ou localisée dans un certain territoire, et qui n\u2019a pas fait sa preuve, de rechercher l'éventualité d\u2019une récurrence de la fièvre Q.C\u2019est à l\u2019école de Nancy, avec Michon et ses collaborateurs que l\u2019on doit en 1958, la première relation d\u2019une gangrène insulaire, chez une femme de 39 ans, survenue au cours d\u2019une fièvre Q qui entraîna la mort par myocardite.En 1959, Rollier eut l\u2019occasion de rapporter cing autres cas a une des réunions de la Société francaise de dermatologie, qui concernaient des Nord-Africains du Maroc.Au cours de la méme année, nous-mêmes à Toulouse, grâce à l\u2019obligeance des professeurs Calmettes et Planques et de leurs collaborateurs, nous pûmes observer un cas de gangrène égyptienne des paupières avec ulcération nécrotique d\u2019évolution suraiguë et un cas de manifestations cutanées ulcéro-nécrotiques étendues avec syndrome infectieux d\u2019allure septicémique.Dans cette dernière observation, il s'agissait d\u2019une jeune fille de 17 ans qui avait séjourné à plusieurs reprises en Afrique du Nord et qui avait présenté un an auparavant au niveau du membre inférieur droit des accidents analogues.C\u2019est au sein même de la cicatrice que débutèrent les accidents qui motivèrent son hospitalisation.Cette récidive in sitæ doit être considérée comme une preuve très démonstrative d\u2019une reviviscence rickettsienne.Ces deux observations furent présentées à l\u2019occasion d\u2019une réunion de la filiale du Sud-Ouest de la Société française de dermatologie.Nous signalons d'autre part, qu\u2019il nous a été possible à deux reprises de constater lors de micro- agglutinations pour la fièvre Q, des taux élevés (Vie, \u2018/s0ë), chez des sujets présentant des ulcères de jambe secondaires à des processus né- crotiques rapidement évolutifs et pour lesquels les causes classiques habituellement génératrices de cette affection ne pouvaient être invoquées.De tels malades ont guéri dans des délais très courts grâce à l\u2019antibiothérapie antirickett- sienne.LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 747 Enfin, nous avons observé chez deux hommes, respectivement âgés de 63 et 19 ans des ulcérations balano-préputiales profondes, taillées à pic, à fond inégal parsemé de pointements nécrotiques, sans adénopathie satellite et chez lesquels après avoir éliminé les affections vénériennes, l\u2019aphtose nécrotique, les micro-agglutinations furent reconnues positives.1.Les asbecis cliniques : Qu\u2019ils soient contemporains de la primo-infection ou qu\u2019ils surviennent au cours des récurrences comme des complications à longue échéance, ces accidents cutanés se caractérisent : a) Par leur topographie qui peut être distale (gangrènes et nécroses acropathiques du type artériolite aiguë au niveau des doigts, des orteils, de la pointe du nez, des lobes des oreilles, du prépuce et du pénis.Elles n\u2019intéressent que des zones très circonscrites des téguments).Elles peuvent revêtir le type insulaire (gangrènes cutanées superficielles, en pastilles, en flots, en placards ou en nappes rapidement extensives, atteignant parfois 10 cm de diamètre et davantage et qui prédominent au niveau du tronc et des membres).Enfin elles peuvent se localiser dans certaines régions de prédilection, les paupières et les organes génitaux, là où la couverture tégumentaire est particulièrement fragile.Gangrène des paupières que les ophtalmologistes connaissent de longue date, décrite sous le nom de gangrène égyptienne des paupières.On avait longuement discuté sur son origine et ni la diphtérie cutanée, ni d\u2019autres infections bactériennes, ni les patho- mimies n\u2019avaient expliqué son étiologie.Gangrène spontanée et foudroyante des organes génitaux bien connue des dermatologistes depuis les travaux de Fournier et la thèse de son élève Emery et au cours de laquelle il est parfois malaisé de retrouver un responsable.C\u2019est chez les sujets jeunes, non tarés, frappés en pleine santé et chez lesquels la gangréne évolue en quelques heures alors que rien dans les antécédents, ne laissait prévoir le développement d\u2019une telle agression que l\u2019étiologie rickettsienne doit être évoquée et recherchée. 748 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT b) Par leur sympiomatologie.D\u2019une façon générale les gangrènes rickettsiennes sont des gangrènes humides, puisqu'elles relèvent d\u2019un processus infectieux, bien que dans certaines observations elles puissent se présenter comme des gangrènes sèches (typhus épidémique en particulier).Du point de vue descriptif, au cours des gangrènes humides, la phase qui précède le stade nécroti- que nous a semblé revêtir deux aspects.Tantôt avec une extrême brutalité surgissent un érythème vif, un œdème dur et très douloureux, rapidement suivis de bulles, de phiyctènes séro-sanguinolentes qui, une fois rompues, laissent apparaître le sphacèle.Tantôt, la nécrose sera précédée d\u2019un stade de capillarite cliniquement constatable, sous la forme d\u2019un purpura rapidement nécrotique avec décollements cutanés bulleux siégeant au niveau des membres.Un tel processus implique la vérification attentive des pouls artériels et la mesure de l\u2019indice oscillométrique qui ne présentent souvent aucune anomalie.La gangrène sèche, d\u2019observation plus rare, se cantonne au niveau des extrémités, intéressant un doigt, un orteil, ou même plusieurs d\u2019entre eux, parfois une phalange, parfois une zone très limitée en pastille.Il n\u2019y a pas dans ces cas formation de bulles ou de phlyctènes et d'emblée la peau se parchemine, prend une teinte sombre qui parviendra en quelques jours au gris foncé, puis au noir escarrotique.Ce placard n\u2019a pas tendance à s'étendre ; sur ses limites se creusera le sillon d\u2019élimination.Il convient de remarquer que l\u2019examen des artères et de l\u2019indice oscillomé- trique révèle fréquemment une participation des troncs artériels, Ce qui permet de rattacher ces gangrènes sèches distales aux thrombo-angéites.Certains traits Tous c) Par leurs caractères évolutifs.dominent la séméiologie de ces accidents.ont un caractère commun qui réside dans la soudaineté de leur apparition.Les lésions nécroti- ques se constituent en quelques jours voire en quelques heures.A cette soudaineté, s\u2019associe la rapidité de l\u2019extension en surface des éléments éruptifs.Cependant, malgré le caractère alarmant du syndrome infectieux qui accompagne leur apparition, malgré la signification péjorative que Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 la mortification tissulaire confère au processus, ces gangrènes et nécroses restent superficielles, cantonnées à l'épaisseur du revêtement cutané.Cette limitation permet aux zones nécrosées de s\u2019éliminer assez rapidement, les plaies bourgeonnent et les greffes hâtent leur guérison.La cicatrice consécutive est souple et le dommage esthétique, moins important, que ne le laissaient prévoir la nature et l\u2019étendue des lésions.Toutefois au niveau des extrémités on peut observer des mutilations définitives.Cette éventualité mise à part, dans l\u2019ensemble, pour les gangrènes insulaires limitées en profondeur, malgré l\u2019étendue des plages nécrosées qui peut dépasser plusieurs dizaines de centimêtres, le pronostic reste favorable du point de vue local.2.Les aspects analomo-pathologiques : a) Le foyer gangréneux.En son centre se situe la nécrose avec la destruction de l\u2019épiderme et du derme, sur une épaisseur variable pouvant atteindre le tissu cellulaire sous-cutané, la disparition des fibres collagènes et des annexes, glandes sudoripares comprises, l\u2019intrusion massive d\u2019une nappe de leucocytes neutrophiles très altérés, avec en plus ou moins grande abondance, la présence de gros macrophages et parfois de cellules géantes de résorption, la persistance des seules structures vasculaires, très modifiées, souvent à peine reconnaissables et enfin l\u2019abondance des débris de noyaux, des plages hémorragiques en voie d\u2019hémolyse, des plaques et des filaments de fibrine.Il convient de noter l\u2019absence de germes microbiens, même à un fort grossissement.Les zones latérales, plus on s\u2019éloigne de la partie centrale, s\u2019'appauvrissent en polynucléaires, l\u2019in- filtrat toujours très dense s\u2019enrichit de plus en plus en éléments mononucléés (lymphocytes, histiocytes, macrophages, plasmocytes et masto- cytes).Les fibres collagènes dissociées par l\u2019in- filtrat ne constituent que des tronçons.Elles se hyalinisent, gonflent et deviennent acidophiles.On peut observer une panniculite associée à une atrophie des adipocytes.b) L'aiteinte vasculaire.Les rickettsioses sont essentiellement des vascularites des petits vais- {28 k pil) fas rome sole deel télum his eue li arolt J mm recon fs Im pegs LE Jeb De dont rat Tscemre fran ets Nés, \u2014Le ity (dey im Lim me, Mel Par de Tao tee (ee We aa qi Ta Mi Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 seaux : capillaires, métartérioles, artérioles, veinules.Au cours des gangrènes et des nécroses, tous les stades de l\u2019altération pariétale, quelle que soit la nature du vaisseau considéré, seront rencontrés.Cette altération s\u2019étale de l\u2019endothéliite simple jusqu\u2019à la thrombose totale.\u2014 Au niveau des capillaires, à la dilatation s\u2019associe l\u2019anomalie des cellules endothéliales qui se multiplient, augmentent de volume et tombent dans la lumière, effritent leurs noyaux dont la chromatine devient hyperchromatophile.A un stade plus évolué, les cellules bordantes se détachent et simulent de pseudo-thrombus.Le péri- thélium s\u2019entoure de nombreux mastocytes et d\u2019histiocytes et cette prolifération cellulaire procure l\u2019image de la réaction adventitielle.\u2014 Au niveau des artérioles et des veinules, artériolite et thrombo-phlébite s\u2019identifient par les mêmes altérations endothéliales, par la vacuolisation de la zone sous-endothéliale envahie par des lymphocytes, des plasmocytes et des macro- phages, par l\u2019atteinte de l\u2019intima qui peut aller jusqu\u2019à la nécrose, par l\u2019œdème, la dissociation, la hyalinisation, l\u2019infiltration de la couche moyenne dont les fibres s'homogéinisent et prennent les caractères de coloration et d\u2019aspect de la dégénérescence fibrinoïde, par l\u2019abondance, enfin, de l\u2019in- filtrat périvasculaire, souvent excentrique presque exclusivement constitué par des éléments mono- nucléés.\u2014 Les thromboses sont nombreuses tant au niveau du foyer central que dans la zone immédiatement adjacente, dans le derme papillaire comme au niveau des confins dermo-épidermiques.L'image en pain à cacheter s\u2019y retrouve couramment, tantôt avec le bloc central entièrement anhiste ou à peine parasité par quelques débris nucléaires tantôt en voie d'organisation et envahi par des leucocytes neutrophiles et surtout pas des macrophages qui ébauchent la formation des cellules géantes.Cette association au niveau des vaisseaux d\u2019une atteinte pariétale majeure et d\u2019un infiltrat péri- vasculaire, quel que soit le stade des lésions, qu\u2019il y ait ou non thrombose, constitue le classique nodule de Prowazek-Poppof-Frænkel.LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 749 c) Mécanisme pathogénique des gangrènes ricketl- siennes.Il s\u2019agit d\u2019une agression toxique suivie d\u2019un effet mécanique.L\u2019endotoxine rickettsienne lèse la paroi vasculaire et y détermine la thrombose qu\u2019il s\u2019agisse du cerveau, du myocarde, du poumon ou de la peau ; les conséquences en sont toujours identiques : gêne circulatoire, ischémie, micro-infarctus.Si les suppléances sont compromises, si les oblitérations vasculaires se multiplient dans un territoire donné, survient une nécrose rapidement extensive.Pour Allen, cependant, il s\u2019agit là d\u2019une vue trop simpliste et cet auteur reconnaît dans la vascularite rickettsienne les marques de l\u2019allergie et c\u2019est en définitive l'allergie vasculaire qui jouerait, d\u2019après lui, le principal rôle dans la constitution de l\u2019oblitération thrombo- tique.2° LES GANGRÈNES ET NÉCROSES SECONDAIRES AUX PROCESSUS DE THROMBO-ANGÉITE OBLITÉ- RANTE : Depuis le rapport de Bernard, Giroud et Mas- bernard au ITI° Congrès d\u2019angéiologie (San Remo, 24-28 sept.1958), depuis le travail de Comte et Ouradou (Maroc médical, 1959) sur la fréquence des artérites juvéniles au Maroc, depuis les travaux de Michon et de ses collaborateurs, depuis ceux de l\u2019école du Val-de-Grâce, le rôle déterminant des rickettsioses dans l\u2019étio-pathogénie des artérites juvéniles n\u2019est plus à démontrer.Leur intervention en pathologie vasculaire (Thèse R.Mestelan, Bordeaux, 1955 ; travaux de l\u2019école toulousaine : J.Gadrat et À.Delaude ; thèse Waisbort, Toulouse, 1960 ; ceux de l\u2019école nan- céienne ; thèse Richard, Nancy, 1958), s\u2019étend de jour en jour.A la clinique dermatologique de Toulouse, nous avons eu l\u2019occasion d'observer deux artérites des membres inférieurs qui relevaient d\u2019une étiologie rickettsienne.L\u2019une, chez un homme de 69 ans, avec artériolite distale de l\u2019avant-pied droit qui, subitement, après une série d\u2019infiltrations lombaires, présenta une dermite ocre, une capillarite purpurique puis nécrosante de la jambe et du cou de pied et micro-agglutination 750 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT à \u2018/ae pour la fièvre Q.L'artériographie des gros troncs artériels objectivait des images à la limite de la normale.Nous pensons que dans ce cas, les foyers vasculaires rickettsiens ont joué un rôle de point d\u2019appel qui a surajouté ses effets à ceux d\u2019une artérite de surcharge, comme on peut l\u2019invoquer chez le malade de Bureau et collaborateurs (Réunion de la filiale du Sud-Ouest, 18 mars 1961) : artérite des membres inférieurs, syndrome de Raynaud et purpura nécrotique, chez un sujet âgé de 56 ans, positif aux R.Murine à 1/320 et X 14.L'autre observation particulièrement caractéristique aussi bien sur le plan biologique que clinique, concerne un homme de 40 ans, fumeur modéré, français d\u2019origine, ayant séjourné en Alsace en 1935-1936, qui souffre depuis octobre 1961 d\u2019un syndrome de Raynaud des doigts et des orteils, aboutissant rapidement à des phénomènes gangréneux.Les oscillométries sont pratiquement normales, tant aux membres inférieurs que supérieurs, mais le pouls des pédieuses n\u2019est pas perceptible.L\u2019existence d\u2019un cordon veineux induré au niveau du tiers inférieur de la veine saphène gauche évoque le diagnostic de thrombo- angéite.La poursuite de l\u2019examen confirme le diagnostic, et l\u2019artériographie montre un chapelet de sténoses sur la seule tibiale postérieure gauche.Devant l\u2019aggravation des oblitérations distales gauches (disparition du pouls tibial, recrudescence des douleurs, majoration des images artériographi- ques), on pratique, fin novembre 1962, une sym- pathectomie lombaire gauche qui donne d\u2019excellents résultats et permet une récupération du pouls tibial et en partie du pouls pédieux, ainsi qu\u2019une disparition des douleurs.A cette époque, un séro-diagnostic aux antigènes rickettsiens se révèle positif à '/ss0e pour R.browazeki et négatif pour les autres rickettsies.Le malade est soumis à un traitement antibiotique (tétracycline pendant trois semaines).En cours de traitement, début décembre, on constate des douleurs de décubitus importantes avec disparition des pouls artériels et sérologiquement, montée du taux d\u2019agglutination a '/, see, qui font prévoir une réactivation thérapeutique.Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Malgré une sympathectomie lombaire droite pratiquée fin décembre, l\u2019oblitération artérielle distale persiste au niveau du pied droit et entraîne des phénomènes de gangrène très douloureuse avec escarres au niveau des orteils.L\u2019intensité des algies provoque l\u2019insomnie.Deux nouvelles cures d\u2019antibiotiques (tétracycline per os et auréomycine intraveineux) demeurent ineff- caces.Fin février, l\u2019'amputation de l\u2019avant-pied est décidée.Elle délivrera le malade de ses intolérables douleurs.Cette observation est en tous points comparable à celles publiées par Bernard, Giroud et leurs collaborateurs à la séance du 12 juin 1954 de la Société médicale des Hôpitaux de Paris.Ce malade a pu contracter en 1935-1936, lors de son séjour en Alsace, un Typhus levissimus et il se peut que la récurrence rickettsienne plus de 25 ans après, se soit traduite par l'installation d\u2019une thrombo-angéite.Les micro-agglutinations positives à Æ.prowazeki pratiquées par M\" le professeur Enjalbert, sont démonstratives en raison du taux de positivité franche (/sae au départ), de la variation de ce taux \u2018/ssoe, /2 seo !/egoe), de la réactivation thérapeutique ('/; seoc au cours de la première cure de tétracycline), de la négation des réactions vérifiées à deux reprises et à un mois d\u2019intervalle, après le traitement antibiotique.I] convient de noter que l\u2019antibiothérapie est incapable de remédier aux conséquences anatomiques et fonctionnelles de lésions oblitérantes irréversibles, semblables à celles que nous avons observées au niveau du pied droit chez ce malade.L\u2019antibiotique détruit le foyer rickettsien réfugié dans son repaire vasculaire, il est incapable d\u2019enrayer l\u2019évolution d\u2019une sténose déjà constituée.On retrouve dans ces observations les grands caractères évolutifs de la thrombo-angéite oblité- rante, ses conditions d\u2019apparition, son contexte clinique et l\u2019action bénéfique de l\u2019antibiothérapie.Les accidents cutanés que présentent de tels malades sont variables dans leur expression clinique et s\u2019étendent des capillarites et des purpuras jusqu\u2019aux gangrènes parcellaires en plaques ou distales acropathiques, tantôt avec décollements | Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 phlycténulaires et sphacèle, tantôt avec gangrène sèche momifiante et signes inflammatoires réduits au minimum.B.Les purpuras L'exanthème des rickettsioses s\u2019accompagne normalement d\u2019extravasation sanguine ; au bout de quelques jours la vitro-pression met en évidence le purpura.L\u2019examen anatomo-pathologique décèle de façon constante l\u2019échappée des hématies hors des vaisseaux Cette modification de la perméabilité capillaire est de règle, elle est une conséquence de l\u2019endothéliite.L\u2019éruption peut apparaître d\u2019emblée sur peau saine ou sur une région déjà porteuse de capillarite (dermite ocre), le caractère pétéchial des éléments éruptifs est souvent très transitoire car en règle générale à la suite d\u2019un décollement bulleux et du sphacèle consécutif, ces purpuras rickettsiens sont dans la grande majorité des cas des purpuras nécrotiques, Ils peuvent survenir isolément.Le plus souvent, ces purpuras constituent le temps prémonitoire des gangrénes et nécroses, que celles-ci soient disséminées ou insulaires, accompagnées d\u2019un syndrome infectieux explosif de reviviscence rickettsienne, ou qu\u2019elles soient l'aboutissement des artériolites (observation de Arrighi, 1960) distales d\u2019une thrombo-angéite oblitérante.Cependant ils peuvent se manifester isolément, déterminant à eux seuls toute la maladie.Par deux fois, il nous a été possible d'observer des purpuras simplex, l\u2019un chez un employé aux abattoirs, âgé de 45 ans, avec séro-diagnostic positif pour R.conori, échec des thérapeutiques habituelles et guérison par la tétracycline, l\u2019autre chez une cultivatrice de 62 ans, étendu au tronc et aux membres, évoluant depuis trois mois, positif à '/40e pour R.burneiti, qui disparut définitivement après une cure de 15 g de chloramphénicol.Nous tenons à signaler le caractère anhémopathique de ces purpuras, qui se présentent comme des purpuras vasculaires purs, sans la moindre altération plaquettaire qualitative ou quantitative, sans anomalies plasmatiques ni LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 751 modifications chimiques ou biologiques décelables tant au niveau du sang que des organes hémato- poiétiques.Enfin il demeure bien entendu que toutes les transitions existent entre le purpura et la capillarite, tant sur le plan clinique que sur le plan histologique.C.Les capillarites Elles témoignent aussi et obligatoirement de la micro-angéite rickettsienne.Nous venons d\u2019envisager dans le chapitre pré- cédent la fréquence des capillarites thrombosantes et nécrotiques qui ne sont qu\u2019un cas particulier des purpuras rickettsiens.Il nous a été permis de constater que l\u2019endo- théliite primordiale pouvait également se traduire par certains types de capillarites purpuriques et pigmentaires, c\u2019est-à-dire, par la dermite ocre de Favre et Chaix, par le purpura annulaire télan- giectasique de Majocchi, par la maladie de Schamberg.1.La dermite ocre, si souvent rencontrée au niveau des membres inférieurs, apparaît avec prédilection chez les malades atteints de thrombo- angéite, stade initial de la capillarite.C\u2019est sur la plage tégumentaire qu'elle colore, que surgiront les éléments purpuriques nécrotiques qui, en confluant, provoqueront de larges décollements spha- céliques.2.Le purbura annulaire télangiectasique a révélé sa nature rickettsienne chez un de nos malades en 1959.Il s\u2019agissait d\u2019un enfant de huit ans, qui présentait une vingtaine d\u2019éléments à développement excentrique en forme d\u2019anneaux rouge brun, à centre jaunâtre sans atrophie.La vitro-pres- sion y révélait de fines télangiectasies et de très petits points purpuriques.Tous les examens biologiques furent négatifs, seule la micro-agglutina- tion fut positive pour la fièvre Q (+ à \u2018foe + a soe).L\u2019antibiothérapie (tétracycline et chloramphénicol) amena la guérison complète et définitive.3.La maladie de Schamberg.Bessière (communication orale) a pu observer chez quatre 752 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT malades cliniquement calqués les uns sur les autres, des capillarites purpuriques et pigmentaires du type Schamberg, débutant aux membres inférieurs et se généralisant en deux ou trois mois.Le prurit était important et les séro-diagnostics positifs aux Rickeltsia épidémiques et murines.La guérison avec disparition du prurit, effacement des micro-macules, fut obtenue par deux cures de tétracycline.L\u2019un d\u2019entre nous, a eu l\u2019occasion d\u2019examiner un malade, âgé de 43 ans, qui vit apparaître en décembre 1959 au niveau des jambes des plaques purpu- riques et pigmentées.En janvier 1960, envahissement de la totalité des membres inférieurs, de la partie basse du tronc.La dermatose se stabilise et le malade, qui a été vu en mai 1961, est soumis à l\u2019antibiothérapie (deux g par jour de tétracycline, deux cures de 10 jours) car les deux séro-diagnos- tics qui furent pratiqués se montrèrent positifs pour la fièvre Q.Dès juin 1961, l\u2019éruption s\u2019efface progressivement ; elle disparaît en septembre et en octobre le résultat de la micro-agglutination s\u2019avère négatif.Enfin, il n\u2019est pas interdit de penser que l\u2019étiologie rickettsienne doit être recherchée quand une capillarite télangiectasiante acquise n\u2019a pas fait sa preuve.Nous avons examiné à plusieurs reprises, dans notre Service un homme rouge par vascu- larite, âgé de 50 ans, qui présente depuis 25 ans, des accidents viscéraux rattachables à des thromboses artériolaires, une maladie hypertensive et dont la biopsie cutanée a démontré l\u2019existence d\u2019une capillarite et d\u2019une artériolite diffuse avec multiples thromboses.Ce malade présentait un sérodiagnostic positif pour la fièvre Q à '/20e.D.Les érythèmes Les érythèmes susceptibles d\u2019être provoqués par les infections rickettsiennes sont variables d\u2019aspect.Dans une première série de faits, il s\u2019agit d\u2019éruption du type érythéme subaigu ou chronique migrans, circiné, parfois annulaire, c\u2019est la forme décrite par Lipschütz.Un deuxième lot d\u2019observations mentionne des éruptions du type érythème polymorphe et aussi Laval Médical Vol, 34 \u2014 Juin 1963 nodulaire avec parfois un aspect varioliforme ou varicelliforme.1.Les érythémes de lype migrans : Le probléme des rapports entre les érythémes chroniques migrans type Lipschiitz et les rickettsies a été longuement décrit par Degos, Touraine et Arouette dans un article récent (Annales de dermatologie et syphiligraphie, 89 : 247, 1962).Aux six observations d\u2019érythéme type Lipschitz rickett- sienne rapportés par ces auteurs, nous ajoutons une observation de Stewart en 1959 et une observation rapportée par Bazex et collaborateurs en 1960.Observation Stewart.Elle concerne une femme âgée de 37 ans qui, après une piqûre de tique, développe au niveau de l\u2019épaule gauche un érythème présentant un caractère extensif accompagné de fièvre et que fait disparaître la delta-hydro- cortisone.Quelques jours après survient une rechute avec œdème chaud et rouge occupant le membre supérieur, l\u2019épaule, le cou et la face du même côté.Séro-diagnostic faiblement positif aux antigènes boutonneux et burnettien.Observation Bazex.Chez une jeune fille de 19 ans s\u2019est développée depuis un an, sur la face dorsale de la main gauche dans la région moyenne du métacarpe, d\u2019un bord à l\u2019autre de la main, une longue arcature à grand rayon qui se prolonge sur la base du pouce pour y former une deuxième courbe de rayon plus réduit.Il s\u2019agit d\u2019un érythème circiné, dessinant un ourlet nettement en relief, rose vif et prurigineux.D'autre part, cette malade présentait, au niveau du tendon d\u2019Achille droit, un placard érythémato-nodulaire à limites imprécises.Micro-agglutination positive pour la fièvre Q ('/40e).Une biopsie pratiquée au niveau de l\u2019élevure saillante de l\u2019épiderme a permis d\u2019identifier dans le derme profond, centré par une artériole, un nodule de Frænkel typique.Comme dans l\u2019observation précédente, la guérison fut obtenue par l\u2019emploi des antibiotiques.Nous ne pouvons ici que donner un court résumé des caractères cliniques essentiels.La symptomatologie de l\u2019érythème annulaire type Lipschütz est assez uniforme.Le plus sou- 1 J Litt 6 wd al d fue {heme qu Œl wc ne CO ps tantôt fyb ogeY couler 1 qu ÿ ii à ge A ce, 21 Que = 1 dem ge | én vis alger dans soulé wa sive tene a Tac lrg cout I lig his J i gy de 19 2 der rd WE i int Lig cute hil nié rh el de ate lg Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 vent il se développe au niveau d\u2019un point siège d\u2019une piqûre de tique, une maculo-papule érythémateuse qui s\u2019étend excentriquement, de quelques centimètres chaque semaine, tandis que la partie centrale tend à s\u2019affaisser et à reprendre une coloration normale.C\u2019est ainsi que se crée un placard, limité à sa périphérie par un anneau, tantôt régulièrement arrondi, tantôt fragmenté, légèrement saillant, un peu infiltré, de coloration rouge vif, et dont la surface affaissée présente une couleur très voisine de la normale.Au bout de quelques mois, une année tout au plus, le placard disparaît spontanément.Les phénomènes généraux et fonctionnels sont toujours très discrets.2.Les érythèmes dits polymorpbhes : Quatre observations ont été rapportées : \u2014 Grimaud, Beurey et Rousselot (1959) eurent à examiner une femme présentant des lésions muqueuses buccales et conjonctivales et une éruption érythémato-maculeuse non prurigineuse, pâlissant à la vitro-pression.Quelques semaines auparavant, la malade avait passé ses vacances dans un laboratoire abandonné, peuplé de rats et souillé de leurs déjections.Etat général évoquant un contexte infectieux.Micro-agglutination positive pour R.mooseri (T.murin).Guérison obtenue par l\u2019administration de terramycine.\u2014 Bureau et Herbouiller (1960).Femme de 66 ans, présentant une éruption cutanée faite de macules rouges légèrement surélevées sur la face dorsale des mains et de plusieurs petits nodules du coude gauche et du genou droit, accompagnée d\u2019une température irrégulière, de frissons, de myalgies.Séro-diagnostic franchement positif pour les R.murines et épidémiques.Amélioration puis guérison par antibiothérapie.La biopsie révèle l\u2019atteinte des vaisseaux dans la profondeur du derme (lésions pariétales et thromboses).Séro-diagnostic positif pour la fièvre Q ('/0e).\u2014 Arrighi (1960).Chez un homme de 33 ans, et consécutive à une égratignure de la jambe gauche, accompagnée d\u2019un état fébrile, se développe dans les jours qui suivent une éruption de taches nummulaires érythémato-papuleuses au LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 753 niveau des faces d\u2019extension des membres.Sérodiagnostic positif pour la fièvre Q ('/40e).\u2014 Temine et ses collaborateurs ont également observé en 1962 une éruption cutanée rappelant l\u2019érythème polymorphe mais avec en plus des nodules enchassés et varioliformes, qui était rattachable à une rickettsiose murine.IV.DIAGNOSTIC DES RICKETTSIOSES CUTANÉES (arguments biologiques mis à part, voir chapitre IT) Ce diagnostic, au cours de la phase de primo- infection, est orienté par le contexte clinique, les manifestations éruptives, la découverte d\u2019une escarre d'inoculation, la notion d\u2019épidémicité.Cependant la fièvre Q et toutes les reviviscences rickettsiennes, lorsqu\u2019elles ne sont pas stigmatisées par le contexte de la thrombo-angéite oblitérante, posent un problème d\u2019identification difficile à résoudre.Si la rickettsiose est plausible, il nous reste à faire la preuve de sa réalité, Nous aurons à utiliser plusieurs catégories d\u2019arguments et leur confrontation nous permettra de conclure.A.Les arguments anemnestiques : La notion d\u2019épidémie, d\u2019endémicité, les conditions d'habitat, le séjour ou celui des proches dans une région où des cas sporadiques ont été signalés, le contact direct avec des parasites vecteurs (piqûres de tiques ou de tout autre insecte ou parasite), avec le bétail ou avec d\u2019autres animaux domestiques, avec la sauvagine, la consommation de produits laitiers, de lait cru, la manipulation de viandes ou de peaux, seront toujours évoqués et précisés lors de l\u2019interrogatoire.Deux ordres de renseignements dominent cependant tous les autres : \u2014 la notion de profession ; \u2014 la notion d\u2019un séjour dans une contrée à rickettsiose : Europe centrale, Bassin méditerranéen, Afrique du Nord, au moins en ce qui concerne les rickettsioses européennes (typhus épidémique, typhus murin, fièvre boutonneuse, fièvre Q et rickelisialpox). 754 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT B.Les arguments cliniques : Il faut s\u2019efforcer de retrouver la phase de primo- infection bien que celle-ci puisse être restée ignorée ou non légitimée en raison de sa pauvreté symptomatique (Typhus levissimus) ou en raison de sa banalité d\u2019expression (fièvre Q).En ce qui a trait aux accidents cutanés majeurs et en particulier aux gangrènes, quatre ordres de faits doivent d\u2019emblée fixer notre attention et déclencher les recherches paracliniques, ce sont : 1.Avec la soudaineté du début, le cortège infectieux, parfois d\u2019allure septicémique associé aux signes cutanés ; 2.La rapidité d\u2019extension du processus nécro- tique ; 3.L\u2019absence d\u2019efficacité de l\u2019antibiothérapie en dehors des cyclines et du chloramphénicol 4.Enfin dans l\u2019éventualité d\u2019un épisode récur- rentiel qui ne serait pas le premier, le fait d\u2019une rechute mérite d\u2019être soigneusement noté, plus encore, l\u2019apparition des symptômes cutanés dans le territoire des anciennes cicatrices, en un mot la récidive in sifu.C.Les arguments histopathologiques : La biopsie et l\u2019examen des coupes font apparai- tre l\u2019importance de l'atteinte vasculaire et sa diversité d\u2019expression : endothéliite simple, arté- riolite, nodule et son infiltrat adventitiel 2 mononucléaires, thromboses de types divers.Nous avons discuté ailleurs des arguments favorables a la spécificité du nodule de Fraenkel et nous avons rapporté à ce sujet l\u2019opinion d\u2019Allen.Puisque les rickettsioses sont des maladies à refuge, nous avons recherché au niveau de l\u2019endothélium, dans ces refuges les amas rickettsiens.Pour l'identification des rickettsies sur les coupes histologiques, nous avons montré qu\u2019il fallait respecter certains critères afin d\u2019éviter de multiples causes d\u2019erreur dans l'interprétation des aspects granulaires que révèlent les examens à l'immersion.Avec Allen, avec Wodwart et Smadel nous pensons qu\u2019il est exceptionnel de retrouver des rickettsies dans les coupes histologiques.Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 D.L'argument thérapeutique : Il nous est fourni par l\u2019action bénéfique, tant sur les signes généraux que sur les phénomènes locaux, des antibiotiques du groupe des cyclines et du chloramphénicol, alors qu\u2019aucun autre moyen thérapeutique n\u2019avait jusque-là entraîné d\u2019amélioration comparable.CHAPITRE DEUXIÈME TABLEAU BIOLOGIQUE I.RAPPEL HISTORIQUE Si le typhus épidémique est connu sur le plan clinique depuis la description de Fracastor en 1546, sa biologie n\u2019est étudiée que depuis le début du siècle.En 1910, à Tunis, Nicolle et ses élèves découvrent le rôle de Pediculus corporis comme agent vecteur et la même année Ricketts découvre l\u2019organisme responsable de la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses.En 1914, von Prowazeck, identifie l\u2019agent causal du typhus épidémique et Da Rocha confirme cette découverte.A Tunis encore, Conor et Bruch en 1910 isolent l\u2019agent de la fièvre boutonneuse méditerranéenne.En 1916, Weill et Félix constatent que le sérum des typhiques provoque l\u2019agglutination de certaines souches de Proteus.Mooser en 1928, élucide l\u2019étiologie et les conditions épidémiologiques du typhus murin.A son tour en 1937 la fièvre Q avec Derrick et Burnet en Australie et aux États-Unis, s\u2019incrit dans le cadre des rickettsioses, alors qu\u2019en 1928, Karvamura au Japon décrit l\u2019agent provocateur du scrub-iyphus et le rôle des larves d\u2019acariens dans le mécanisme de sa transmission.Enfin la fièvre à tiques du Queensland (Brody et Gordo- vale, 1945), la rickettsiose vésiculeuse (Huebner, 1946), la fièvre à tiques de l\u2019Inde et de la Sibérie, de l\u2019Afrique australe viennent compléter une liste déjà longue et enrichir nos connaissances sur le monde rickettsien.fart! vs | (Too À cn quan fran ih aTo ; que : i Do ike Me It Ba fink Pico) nig , tan Mie ine Toye i.an i iy foi an jure 6 dE Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Dès 1948 l'efficacité de certains antibiotiques (Wong et Lox, Smadell) est expérimentalement démontrée.A partir de 1958, la question des rickettsioses cutanées est abordée par l\u2019école dermatologique française, à Paris, Degos et ses élèves, à Nancy, Michon et Larcan, Grimaud, Beurey et Rousselot, à Toulouse, Bazex, Salvador, Dupré, Parent, alors que sur les plans microbiologique et immuno- logique Giroud et son école au département des rickettsioses de l\u2019Institut Pasteur de Paris et Menotte, Foliguet et Debever, à Nancy, joignaient leur contribution à celle de l\u2019école américaine.II.L\u2019AGENT PATHOGÈNE Les rickettsiales se situent entre les virus et les bactéries, elles possèdent les propriétés des uns et des autres.Ce sont des germes visibles au microscope optique, très pléomorphiques et cela en raison des conditions de leur développement.Ils ont en général l\u2019aspect de courts bâtonnets ou de granules coccioïdes de 1,0 u à 0,30 y de long sur 0,30 u à 0,25 u de large.Ils se colorent par les méthodes de Giemsa, de Castañeda et de Machiavello.Mais parmi les Rickeiisiales, les rickettsies sont des micro-organismes parasites obligatoires des cellules (protoplasma ou noyau), incultivables sur milieux artificiels, seulement cultivables sur des cellules vivantes (sur vitellin de l\u2019œuf embryonné, cultures de tissus, entretien in vivo sur l\u2019animal vecteur).III, CLASSIFICATION DES RICKETTSIOSES Nous ne répéterons pas ce qui a été énoncé dans le chapitre premier.Nous rappelerons toutefois que, pour chacun des cing groupes envisagés, interviennent des espéces rickettsiennes possédant certains caractéres morphologiques communs.Mais chacune d\u2019entre elles a le pouvoir de provoquer de la part de l\u2019organisme envahi des réactions immulogiques spécifiques qui permettent de pratiquer un diagnostic biologique précis de l\u2019agent causal propre à chaque rickettsiose.LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 755 IV.NOTIONS ÉPIDÉMIOLOGIQUES CLINIQUES ET IMMUNOLOGIQUES GÉNÉRALES CONCERNANT LES RICKETTSIOSES La liste des rickettsioses démontre l\u2019extension et l\u2019importance que ces maladies revêtent dans l'espèce humaine et le monde animal.A.Sur le plan épidémiologique, il s\u2019agit d\u2019affections le plus souvent transmises par un insecte vecteur, par l'intermédiaire de ses déjections en général.Les rickettsioses sont des zoonoses.Le réservoir de virus varie selon l\u2019espèce rickett- sienne.Il peut être humain, mais il est le plus souvent animal : sauvagine, petits rongeurs, animaux domestiques dont le chien, bétail (ovidés, bovins et caprides).D'autre part, les animaux vivant au contact de l\u2019homme peuvent aussi l\u2019infecter par leurs déjections, leurs sécrétions.Les délivres, les avortons, le fumier, les poussières, les eaux superficielles, les viandes, les produits laitiers, peuvent être infectants (Melnotte).Cette transmission possible en dehors de l'intervention d\u2019un insecte (pou, puce, acare, tique) est le privilège de la fièvre Q.B.Sur le plan clinique, les trois symptômes classiques (tphos, fièvre et éruption exanthématique) conservent leur valeur dans les cas typiques, mais la maladie peut revêtir des aspects trompeurs ou nullement évocateurs.Il est fréquent pour le clinicien de se trouver en présence d\u2019une éruption, d\u2019une fièvre ou d\u2019un syndrome viscéral dont les apparences n\u2019ont rien de spécifique.C.L\u2019aspeci immunologique.Les rickettsioses se manifestent en général par une primo-infection aiguë et violente.Cet épisode s\u2019atténue du fait de la thérapeutique ou par extinction spontanée.Cependant, l\u2019agent pathogène en cause n\u2019est pas pour autant éliminé de l\u2019organisme.En raison de son angiotropisme, il trouve un refuge dans les cellules endothéliales de la paroi des petits vaisseaux.Sa virulence atténuée se maintient telle pendant des mois ou des années.Cet état de prémunition (Sergent) confère à la rickettsiose le caractère d\u2019une maladie inapparente (Ch.Nicole).Pour une raison quelconque (affection intercurrente, diminution de résistance de l\u2019organisme, béta a te 756 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT chute du taux des anticorps), la rickettsie recouvre sa virulence.La maladie se manifeste à nouveau : c\u2019est la résurgence ou récurrence rickettsienne dont dont le plus bel exemple nous est offert par la maladie de Brill-Zinsser (récurrence d\u2019un typhus épidémique cliniquement et biologiquement caractérisé, mais d\u2019allure bénigne).La période de latence qui sépare la primo-infection de la récurrence peut porter sur des mois et des années.Il est parfois bien difficile de retrouver par l\u2019interrogatoire la trace des premières manifestations et l\u2019expression de cette pathologie se montre souvent assez vague et déconcertante par la variété et l\u2019anonymat de ses manifestations (Melnotte).V.LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES RICKETTSIOSES CUT ANÉES Ce diagnostic a recours à divers examens para- Cliniques qui visent à faire la preuve d\u2019une spécificité étiologique.Ces examens sont d\u2019ordre microbiologique et d'ordre immunologique.A.Les examens d\u2019ordre microbiologique : l\u2019isolement du germe causal.Cette méthode directe, si séduisante est difficilement applicable car elle nécessite, comme nous allons le voir, de multiples manœuvres qui demandent beaucoup de temps.Il ne s\u2019agit pas, en effet, d\u2019hémocultures ou d\u2019urocultures, car ces techniques ne sont pas de mise avec les rickettsies incultivables sur milieux artificiels, mais d\u2019inoculations.On peut les pratiquer à partir de l\u2019expectoration, des urines, des fragments de tissus prélevés par biopsie ou postmortem, mais le plus souvent a partir du sang (prélevé pendant la phase de rickettsiémie et pendant les poussées thermiques qui accompagnent les récurrences, dès les premiers jours de la maladie alors que le malade n\u2019a pas encore été traité par les antibiotiques).On peut utiliser le cobaye, la souris, le hamster et parallèlement les œufs incubés depuis huit jours et maintenus à 38°C.1.Chez les animaux l\u2019inoculation est intra- péritonéale, on surveille l\u2019apparition de la température, d\u2019une réaction de la vaginale.Au bout de deux à 15 jours, les animaux sont sacrifiés, des Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 fragments de vaginale et de rate sont prélevés, suivant l'espèce rickettsienne suspectée.Ces fragments constituent le matériel utilisé pour les frottis et pour les passages.Sur les frottis se reconnaissent les éléments granulaires ou filamenteux intracellulaires ou extracellulaires, Machiavello positifs.Les passages sont souvent rendus obligatoires, car beaucoup d\u2019animaux ne répondent pas, parce que la souche ne s\u2019est pas adaptée (cas de la fièvre Q).On peut, en ce qui concerne cette dernière, inoculer un lot de plusieurs cobayes avec le sérum des malades.On examine ensuite au bout de quatre à six semaines le sérum de chaque animal à l\u2019aide des réactions sérologiques.2.Avec les œufs incubés c\u2019est vers le cinquième et le sixième jour après l\u2019inoculation que l\u2019embryon meurt et que la membrane vitelline est examinée, mais cette méthode plus rapide, nécessite elle aussi très souvent le recours aux passages répétés.Ces techniques restent le privilège de laboratoires spécialisés qui doivent en outre s\u2019assurer de la non contamination du clapier par les rickettsioses.B.Examens d\u2019ordre immunologique : la recherche des anticorps spécifiques, la mise en évidence de l'allergie.1.La recherche des anticorps spécifiques : sérologie des rickelisioses : En pratique ce sont les réactions sérologiques plus simples, plus rapides qui offrent un réel intérêt, car elles sont d\u2019utilisation courante.Nous les étudierons donc spécialement.Nous serons amenés à décrire brièvement la technique, puis les critères sur lesquels doit se baser le clinicien pour affirmer le diagnostic de rickettsiose.Ils sont sévères et une observation publiée sous l\u2019étiquette de rickettsiose se doit de les respecter avec rigueur.Trois méthodes ont une valeur certaine, il s\u2019agit de la réaction de Weil Felix, de la réaction de déviation du complément, de la réaction de micro-agglutination.Deux autres méthodes, réaction d\u2019hémaggluti- nation, test de séro-protection, ont un intérét trés limité. ie] ity ( rey igs fia \\ots \u201cde 0 | fe de tr fl Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 a) Réaction de Weil-Felix : Elle est classique mais n\u2019a rien de spécifique puisque il s\u2019agit d\u2019un phénomène d'immunité croisée dû à une similitude des facteurs antigéni- ques communs à certaines souches de Protéus et aux rickettsies.Diverses souches de Proieus (OX 19, OX 2, OX K, OX L) sont utilisées, mises en suspension dans du soluté physiologique et opposées à des dilutions croissantes du sérum à examiner : OX 19 et OX 2 sont employés dans le diagnostic des rickettsioses du groupe I et II, OX K est un réactif du groupe III.En réalité cette séro-agglutination, même si elle a rendu de grands services, n\u2019est qu\u2019une para- agglutination.Sur le plan pratique, elle se révèle souvent défaillante : elle peut être très tardive d\u2019apparition, elle peut être négative quelle que soit la souche utilisée, dans les typhus résurgents (maladie de Brill-Zinsser) ou d\u2019incubation prolongée, dans la fièvre Q, enfin elle ne permet pas toujours de trancher entre différentes affections rickettsiennes.D\u2019autre part, l\u2019usage des antibiotiques a rendu sa réalisation pratique très difficile.b) La réaction de déviation du complément : Elle a la préférence des auteurs anglo-saxons.Cependant la préparation d\u2019un antigène convenable présente de grandes difficultés, en ce qui concerne les souches de rickeltsia Burnetts, Ainsi les souches d\u2019origine balkanique (Enzerling) et italienne (Nine Mile) ont plus d\u2019affinité pour les anticorps que les souches australo-américaines (Burnetti et Dyer), et un sérum fortement positif avec la souche Enzerling demeurera négatif si on l\u2019oppose à la souche américaine.Aussi, convient- il de choisir telle ou telle d\u2019entre elles, en fonction de l\u2019aire géographique d\u2019où provient le sérum à tester.A ce manque de constance et de stabilité du réactif antigène s\u2019ajoute un autre inconvénient.Les anticorps fixateurs sont d\u2019apparition plus tardive (jamais avant le huitième jour) que les anticorps agglutinants que l\u2019on retrouve dans 50 pour cent des cas, dès la première semaine.Mais le test se maintient longtemps positif et sa valeur (9) LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 757 est reconnue dans un diagnostic rétrospectif de fièvre Q.c) La réaction de micro-agglutination : Cette réaction fournit des réponses plus précoces elle s'avère plus sensible et les résultats sont plus comparables entre eux (travaux de Giroud et Giroud, 1934 ; de Giroud, Jadin et Rouleau, 1950 ; Babudieri et Seechi, 1952 ; Lenette et collaborateurs, 1957 ; Michon et Larcan, 1959 ; Foliguet et Debever, 1961).C\u2019est une méthode d'utilisation courante largement employée en France, qui repose sur le principe de la réaction antigène anticorps et qui aboutit, quand la réaction est positive, à la formation d\u2019un agglutinat de corps rickettsiens.La A préparation de l\u2019antigène à partir d\u2019une culture sur tissus ou à partir d\u2019une membrane vitelline d\u2019œuf embryonné, varie selon la souche considérée.La technique comporte deux phases : la première, qualitative ou d'orientation, révèle une positivité probable vis-à-vis de l\u2019une des souches de rickettsies connues.On met en présence une goutte de l\u2019antigène à une certaine dilution propre à chaque souche et des dilutions croissantes de sérum (0e, 208, aoe.'/320¢) on obtient ainsi une dilution finale du mélange qui sera de : sage pour la souche épidémique ; lee pour la souche murine ; \"60e pour la souche boutonneuse ; !/ge pour la souche burnettienne ; !/ ge pour la souche néo-rickettsienne.Après avoir disposé les témoins, on laisse incuber en milieu humide, à la température du laboratoire pendant 18 heures.Le lendemain, on sèche, on colore au May-Grumwald-Giemsa et on pratique une lecture par examen à l\u2019immersion.La deuxième phase est quantitative.Si la première réaction est positive avec l\u2019une des souches étudiées, on répète en un second temps les mêmes manœuvres avec ce même antigène, mais en le mettant en contact avec des dilutions de sérum progressivement croissantes, 758 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT La dilution la plus élevée qui donne une agglutination est notée.L'intérêt de cette méthode est indéniable, elle se révèle spécifique, elle est relativement facile à pratiquer.Néanmoins, l\u2019interprétation du résultat ne va pas sans difficulté.i.Interprétation de la micro-agglutination.Foliguet et Debever (Nancy) ont étudié cette importante question.Le problème de l'isolement d\u2019une souche convenable utilisée comme antigène, mis à part, car il nécessite des manipulations de haute technicité, il reste plusieurs critères à satisfaire : a) La spécificité: Elle ne fait aucun doute sur le plan clinique et cette technique permet d\u2019établir en toute certitude le diagnostic de rickettsiose.Il faut cependant mentionner la possibilité de coagglutination (agglutinines de groupe, en raison d\u2019une parenté antigénique commune).Mais la méthode de saturation des agglutinines de Castel- lani, là, comme dans d\u2019autres domaines immu- nologiques, permet d\u2019identifier la souche responsable ; de plus, en poursuivant la dilution du sérum le plus loin possible, le taux d\u2019agglutination le plus élevé observé conduit au méme résultat.b) La sensibilité : Elle est indiscutable puisque des taux d\u2019agglutination très élevés ont été observés par différents auteurs ('/5000e pour l\u2019antigène épidémique, '/10000e pour l\u2019antigène murin, !/20e pour l\u2019antigène burnettien).c) Larebroductibilité est convenable sous réserve, bien entendu, que la réaction soit exécutée dans les meilleurs conditions techniques et lue et notée par le même biologiste.Rappelons, que le prélèvement doit être stérile, toute souillure risquant de modifier la réaction et que celle-ci doit être pratiquée dans un minimum de temps après le prélèvement (Enjalbert).il) Conditions exigées pour affirmer un diagnostic de rickettsiose.a) On doit tenir compte, en premier lieu des taux minimums exigibles : 20e pour R.Prowazeki (souche épidémique) ; !icoe pour R.Mooseri (souche murine) ; eo: pour R.Conori (souche boutonneuse) ; \u2018ge pour R.Burnetti (fièvre Q) ; !/ge pour les souches néo-rickettsiennes.Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 b) Il convient, d\u2019autre part, d\u2019attacher de l\u2019importance à l\u2019intensité de l\u2019agglutination, au volume des agglutinats obtenus et Giroud a codifié en 1944 ses réponses de la façon suivante : +++ : agglutination en masse ; ++ : agglutination importante ; + : agglutination en paquets de plus de 20 éléments ; + : agglutination en très petits tas.(à noter la possibilité d\u2019agglutinats périphériques.) A propos de cette notation sous forme de croix, nous devons signaler l'importance du facteur subjectif, qui intervient dans la lecture et l\u2019appréciation quantitative des réactions de micro- agglutination en général.Les variations se traduisant par une ou même deux croix en plus ou en moins n\u2019ont pas forcément une valeur absolue.c) A côté du taux minimum exigible, des dimensions des agglutinats, il est capital de mettre en exergue les notions suivantes : \u2014 La nécessité de répéter les tests chez un même malade afin de pouvoir apprécier les variations du titre des anticorps, tant du point de vue diagnostic que du point de vue pronostic ; \u2014 L'importance de ces variations avec des passages du positif+ au positif+ +, du positif au négatif, l\u2019importance des fluctuations des taux d\u2019agglutination (/6a0e, Vsse pour R.prowazeki par exemple) ; \u2014 La possibilité d\u2019une élévation nette et franche de ces taux sous l\u2019effet de l\u2019antibiothérapie qui déclenche un phénomène de réactivation.'/s 560e, d) Grâce à ces examens réitérés et à première vue à l\u2019aide du tracé d\u2019un graphique, on pourra éliminer : \u2014 Les réactions positives vaccinales.Telle est l\u2019éventualité d\u2019une vaccination antityphique qui donne des réactions instables et d\u2019un taux peu élevé : d\u2019ailleurs, chez un ancien vacciné le taux minimum exigible doit être doublé (\u2018/sse pour les souches épidémiques, \u2018/320e pour la souche murine) pour qu\u2019on lui accorde une valeur dia- gnotique ; \u2014 Les réactions de réactivation non spécifiques, phénomènes fréquents chez les anciens vaccinés, FIs sent on te \u2014 évocarr =§i I nae à Un A i ln Ele pes cl d' vin ls ae i Li clit fly Beery ® | pli ad I City excell ard, rigs Îqu dates en Mn UE i Tite 1 qu, Co, cteur par i (len lle, TR il Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 déclenchées par un choc, une infection virale ou microbienne intercurrente.Ces réactions peuvent se traduire par un taux élevé, mais toujours de façon transitoire.En conclusion, la spécificité et la sensibilité de la micro-agglutination de Giroud, ne peuvent être mise en doute, il ne peut être question désormais d\u2019établir un diagnostic de rickettsiose, au vu d\u2019une seule réaction sérologique positive : \u2014 Il faut éliminer la réaction positive chez un vacciné qui vient de faire une réaction intercurrente et il faut tenir compte d\u2019un état de prémunition chez un ancien typhique ; \u2014 I] faut exiger une courbe d\u2019agglutination évocatrice d\u2019un processus évolutif ; \u2014 Si on ne dispose que d\u2019un prélèvement unique il n\u2019aura de valeur que si la réaction est positive à un taux très élevé.d) La réaction d\u2019hémagglutination : Elle présente quelques avantages, celui de ne nécessiter qu\u2019une petite quantité d\u2019antigéne et celui d\u2019éliminer les réactions anamnestiques et vaccinales (elle reste négative chez les vaccinés et les anciens typhiques).e) Le lest de séro-protection.Il consiste à neutraliser l\u2019action nocive pour un animal, d\u2019une émulsion de rickettsies en la mélangeant au préalable avant de l\u2019injecter à celui-ci, au sérum à examiner.La présence d\u2019anticorps inhibe l\u2019action des micro-organismes.Ce test ne peut être pratiqué en dehors des laboratoires spécialisés.2.La mise en évidence de l\u2019allergie : L'intradermo-réaction : Preuve indirecte, d\u2019exécution simple, elle serait le test commode par excellence, si elle n\u2019était pas d'apparition trop tardive (elle n\u2019est pas utilisable au cours de la primo-infection), si elle était suffisamment spécifique et sensible (Giroud).Sa positivité persiste beaucoup plus longtemps que les autres tests (test rétrospectif d\u2019ordre épidémiologique, utile pour juger d\u2019une récurrence).Mais ses avantages ne compensent pas son infidélité.Elle est à rejeter.LES RICKETTSIOSES CUTANÉES 759 3.Le diagnostic rétrospectif biologique : Les réactions sérologiques d\u2019agglutination ou de fixation du complément mettent en évidence des anticorps qui sont en général d\u2019apparition précoce mais relativement transitoires, les secondes pouvant persister plus longtemps que les premières.Ce sont des tests d\u2019infection aiguë, de récurrence, et pour certaines souches, des tests de vaccination antérieure (Foliguet et Debever).Les anticorps « allergisants » et neutralisants sont des anticorps d\u2019apparition plus tardive mais persistant dans l'organisme bien au-delà des sensibilisatrices et des agglutinines.Leur mise en évidence procure donc un moyen de diagnostic rétrospectif (en l\u2019absence de toute vaccination antérieure).Les tests qui le révèlent sont malheureusement ou inaccessibles à la pratique courante ou trop infidèles.Tels sont les moyens biologiques dont nous disposons à l\u2019heure actuelle pour confirmer un diagnostic de rickettsiose.Parmi les seuls tests utilisables de façon courante, la réaction de micro-agglutination offre le plus de garanties lorsqu\u2019on sait la manier et l\u2019interprêter.CHAPITRE TROISIÈME PRONOSTIC ET TRAITEMENT I.PRONOSTIC Nous rappellerons brièvement que le pronostic général des rickettsioses (primo-infection et récurrences) est conditionné par les atteintes viscérales et en particulier par l\u2019étendue des localisations artéritiques, par la participation endo- péricardo-myocardique.II.TRAITEMENT A.Moyens : La thérapeutique doit être à la fois symptomatique et curative: 1.Les médicaments symptomatiques ont pour but d\u2019agir sur les lésions vasculaires (vasodilatateurs par médication ou procédés chirurgicaux), 760 A.BAZEX - R.SALVADOR - J.-P.BEUREY - R.ROUSSELOT sur la paroi artériolaire (vitaminothérapie P, C, etc.).2.Les antibiotiques actifs sur les rickettsies sont au nombre de deux : le chloramphénicol et les tétracyclines.Ce sont des rickettsiostatiques qui doivent être formulés à fortes doses : deux à trois grammes par jour, par cures répétées de 10 à 12 jours.La durée des cures, leur fréquence varient suivant la gravité du syndrome à traiter.3.Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés d\u2019emblée isolément, mais plutôt lorsque aura été installé, au bout de deux à trois jours, un traitement d\u2019attaque par les antibiotiques.B.Indications el durée du traitement : Il est toujours nécessaire d'associer à l\u2019anti- biothérapie un traitement symptomatique, car l\u2019action des antibiotiques n\u2019est pas immédiate et les lésions continuent souvent à évoluer pendant quelques jours ou parfois plusieurs semaines (thrombo-angéites), après le début du traitement.De plus, en raison de la possibilité de réactivation et dans les formes graves avec atteinte surrénale, les corticostéroïdes seront prescrits pendant les quinze premiers jours du traitement.Le traitement par antibiotique sera maintenu tant que persistent les manifestations cutanées.Aussi préférons-nous formuler un médicament du groupe des tétracyclines (tétracyne ou auréomycine per os, par voies intramusculaire ou intraveineuse) qui ne provoque jamais de complications hématologiques, comme on peut en voir survenir au cours des traitements prolongés par le chloramphénicol.Un problème se pose, malaisé à résoudre, qui a trait à l'interruption de l\u2019antibiothérapie.Après la disparition ou la cicatrisation des manifestations cutanées, a-t-on le droit de l\u2019interrompre ?Car si le malade n\u2019est pas guéri de sa rickettsiose, les atteintes cutanées peuvent récidiver comme peuvent se développer des lésions viscérales plus graves.Répondre avec sûreté à cette question implique de notre part la possession d\u2019un test biologique permettant d'affirmer la guérison.Or il n\u2019en existe pas.Une sérologie rickettsienne peut être Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 négative et redevenir quelques mois plus tard positive et coïncider avec une rechute clinique de la rickettsie.Une sérologie peut rester indéfiniment positive, irréductible, sans que ne survienne aucune manifestation clinique.Dans ces conditions, par mesure de prudence, nous conseillons aux malades, lorsque les manifestations cliniques évolutives ont disparu, alors même que la sérologie est négative, de faire chaque mois, pendant une dizaine de jours, une cure d\u2019antibiotique et cela durant un an.Ce qui n\u2019exclut pas de surveiller par la suite, les malades tant sur le plan clinique que biologique.CONCLUSIONS En l\u2019état actuel des choses, nous ne pouvons donner des rickettsioses cutanées, qu\u2019une description forcément incomplète et imprécise.Incomplète, car il se peut que d\u2019autres affections cutanées au cours desquelles les phénomènes vasculaires jouent un rôle primordial (maladie de Kussmaul, par exemple), puissent être rattachées dans certains cas aux rickettsioses.Imprécise, car dans les divers syndromes que nous avons décrits comme pouvant relever d\u2019une étiologie rickettsienne, il ne nous est pas possible de fixer dans quel pourcentage celle-ci doit être invoquée.Enfin, le problème de la valeur et du comportement de la sérologie des rickettsioses, en ce qui concerne les récurrences et le devenir lointain de ces affections, demande encore à être précisé et codifié.Il faut espérer que, bientôt, les progrès effectués dans le domaine immunologique de ces maladies infectieuses nous apporteront plus d\u2019assurance.BIBLIOGRAPHIE 1.ALLEN, À.C., et SPITZ, S., Comparative study of pathology of scrub-typhus and other rickettsial diseases, Am.J.Path., 21 : 603-608, 1945, et The pathology of Rickettsial, Proceed.I Pan-american typhus commission, 1955.2.ARRICHI, F., Trois cas de R.cutanées : fièvre Q, rappelant I\u2019érythéme polymorphe (inoculation percutanée) ; fièvre Q et ulcères par capillarite nécrosante, Bull.Soc.fr.Dermal.et Syph., 68 : 105, 1961.Jar vas Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 3.4.Bazex, A., SALVADOR, R., et DUPRE, A., Gangrénes cutanées, Encycl.méd.chir., Dermai., 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LES ÉPITHÉLIOMAS D'ORIGINE ARSÉNICALE * Il est admis que l\u2019arsenic favorise l\u2019apparition d\u2019épithéliomas ou en produit ; ceux-ci doivent donc être classés comme des «épithéliomas arsénicaux ».Quelques-uns ont un aspect clinique qui permet de soupçonner, avec un minimum d\u2019erreur, leur type histologique ; d\u2019autres, par contre, malgré leurs ressemblances cliniques, ont une constitution histologique différente.En général, les premiers sont du type spinocellulaire, les autres comprennent les basocellulaires avec leurs variétés et la maladie de Bowen ou dyské- ratose lenticulaire en disques, mais ils ont tous certains détails qui les rendent différents de ceux qui se développent sur la peau sans contact avec le métalloïde.L\u2019arsenic pénètre dans l\u2019organisme : a) directement à travers la peau ; b) par inhalation des vapeurs, des gaz, des fumées et des poussières ; c) par voie orale (médicaments et accidentellement par l\u2019eau contaminée des mines, des usines, des fonderies, des bains antiparasites pour les animaux et des dépôts minéraux du sous-sol) ; et, d) par voie hypodermique.Les manifestations toxidermiques chroniques provoquées par l\u2019arsenic peuvent être d\u2019origine : a) professionnelle (métiers et industries) ; b) médicamenteuse ; et, c) régionale.C\u2019est de ces dernières et de leurs rapports avec les épithé- liomas dont nous nous occuperons spécialement, car, constituant les états précancéreux, elles sont actuellement les moins connues.* Travail présenté au XI© Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 8 septembre 1962.Enrique E.TELLO professeur agrégé de dermatologie Facullé des sciences médicales de Cordoba, Argentine I.LES TOXIDERMIES ARSÉNICALES RÉGIONALES Ces toxidermies sont observées dans les régions où l\u2019arsenic ou ses dérivés se retrouvent à des concentrations dépassant le maximum accepté comme normal.C\u2019est le cas du voisinage des mines, des fonderies, des usines, où le produit toxique, transporté par les gaz, les fumées, les poussières ou les vapeurs, entre en contact avec le sol, l\u2019eau, les végétaux ou directement avec les hommes et provoque les manifestations toxidermiques qui peuvent favoriser ou conditionner l\u2019apparition des épithéliomas.Ce fut le cas des mines de Cornwall et de Galles (Grande-Bretagne), de Frebiger et Hartz (Allemagne) chez les animaux et de Reichtenstein chez les hommes.A la suite de la disparition de ces foyers géographiques, producteurs de lésions pré-épithélioma- teuses, par les mesures sanitaires adoptées, il reste, d\u2019après notre information, la zone est et sud-est de la province de Cordoba où l\u2019intoxication arsénicale survient de façon chronique par l\u2019eau de boisson provenant de la première nappe (figure 1).La province de Cordoba, d\u2019une superficie de 170 000 km 2 et d\u2019une population de deux millions d\u2019habitants, est située dans la zone tempérée et possède un climat sec, parfaitement continental.Ses ressources proviennent de l\u2019agriculture et de l\u2019élevage, sans cultures intensives modernes, plutôt que de l\u2019exploitation intensive de minéraux qui pourraient contenir de l\u2019arsenic, ou d\u2019industries Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 susceptibles d\u2019en libérer comme sous-produit ou déchet (figure 2).Schématiquement dans un tiers de la surface de cette province les eaux contiennent de l\u2019arsenic, agent d'intoxications chroniques chez un certain nombres d\u2019adultes, épargnant souvent des membres d\u2019une même famille, ou les touchant de façon variable (figure 1).C\u2019est ce type d'intoxication chronique par l\u2019eau que nous avons désigné en 1945, sous le terme de « Hydro-arsénicisme chronique régional endémique » (8).Hydro-arsénicisme chronique régional endémique: ses manifestations Il s\u2019agit d\u2019un syndrome toxidermique acquis, qui apparaît après la puberté chez des sujets ayant une prédisposition particulière.Nous avons classé ce syndrome (avec une étiologie, un tableau clinique et histologique connus) parmi les der- Figure 1.\u2014 Région de l\u2019hydro-arsénicisme chronique régional et endémique, province de Côrdoba, Argentine.LES ÉPITHÉLIOMAS D'ORIGINE ARSÉNICALE 763 Figure 2.\u2014 Carte ethnographique et économique de la province de Cérdoba.Légende: 1.Région agricole et d'élevage, sans arrosage.Prépondérance d\u2019une population d\u2019origine étrangère.2.Région d'agriculture intensive, avec arrosage.Prépondérance d\u2019une population d\u2019origine étrangère.3.Région agricole, d\u2019élevage et d\u2019exploitation de forêts.Population native et d\u2019origine étrangère.4, Région de l\u2019ouest, pauvre et sans ressources.Population native.5.Région sans ressources.Exploitation du sel.Population native.6.Région du nord, sans ressources.7.Région dépeuplée.8.Région montagneuse.minéraux.Population native.Tourisme.Exploitation des matoses chez lesquelles la transformation en épithéliomas est constante, puisqu\u2019il ne suffit que d\u2019un temps plus ou moins long pour observer n\u2019importe quelle des transformations néoplasiques (10).Il est peu fréquent que les malades rapportent les manifestations prodromiques décrites ci-après, ni non plus les signes d\u2019intoxication aiguë, qui précèdent la phase subaigué ou chronique.L'hydro-arsénicisme chronique régional endémique produit sur la peau une première transformation qui ne peut être reconnue qu\u2019histologi- 764 quement ; altérieurement, sur cette peau atteinte, on observe deux manifestations objectives caractéristiques : les mélanodermies et les kérato- dermies.1.La peau : Chez ces malades les épithéliomas ne se développent pas sur une peau normale.Nos études avec le docteur L.V.Ferraris de peau apparemment saine de la région interscapulaire et de la face interne du mollet, ont démontré que l\u2019épiderme présentait des altérations histologiques assez constantes pour la distinguer de la peau normale.En 1958, Abulafia (1) a étudié 12 biopsies semblables aux prélèvements antérieurs, et ses conclusions ont été les suivantes : « Dans certaines biopsies les lésions correspondaient à des kératoses arsénicales pré-épithéliomateuses ou avec un tableau qui permet de les classer comme des épithéliomas ix situ.Dans le tissu conjonctif sous-jacent, les lésions qui appellaient le plus l\u2019attention, sans être spécifiques, étaient celles des fibres élastiques qui montraient des phénomènes dégénératifs avec de l\u2019élastorrexie et une tendance à la condensation dans le derme supérieur.Ce trouble peut être consécutif à un vieillissement de la peau ou à l\u2019action plus ou moins intense de la lumière solaire.» « Les techniques de McManus (P.À.S.) et de Sylven ne décélent pas d\u2019atteintes importantes des mucoprotéines ni des mucopolysaccharides.» En général les annexes étaient hypotrophiques et la distribution mélanique était irrégulière.2.Les mélanodermies : On les observe dans une proportion du 30 pour cent des cas soit dans un rapport de un à trois quant à l\u2019incidence de la kératodermie.Elles ne touchent ni les muqueuses ni le visage.Elles sont habituellement localisées dans les régions non exposées du thorax, ou dans les parties normalement plus pigmentées ; on les retrouve encore dans les régions soumises à des frictions et à des pressions ou encore sur des dermatoses préexistantes.Plus rarement elles apparaissent dans la partie E.E.TELLO Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 proximale des membres, et exceptionnellement dans leurs extrémités distales.La couleur varie depuis le gris fer jusqu\u2019au vieux cuivre, même jusqu\u2019au noir, en s\u2019accompagnant d\u2019un état pityriasiforme.Cliniquement, on reconnaît deux variétés : la forme circonscrite qui peut être en «taches isolées » (figure 3) ou en « réseau » et la forme diffuse (figure 4) dans laquelle la pigmentation Figure 3, \u2014 Mélanodermie : forme circonscrite.régionnelle occupe, avec plus ou moins d\u2019intensité, une zone entière.3.La kératodermie : C\u2019est le symptôme constant et pathognomonique de l\u2019hydro-arsénicisme chronique régional endémique qui débute dans les paumes et plantes (58,33 pour cent), dans les paumes (24,33 pour cent) et dans les plantes (17,33 pour cent) et qui, par ses débuts insidieux, passe inaperçu des malades.Lois: fol» Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Figure 4.\u2014 Mélanodermie : forme diffuse.Il y a deux formes de kératodermie : la forme diffuse et la forme circonscrite, habituellement associées.La kératodermie circonscrite peut être : a) coniforme, punctiforme ou punciata ; b) verruqueuse ; c) cratériforme, ou excavée (9) ; et, d) en bandes (10).La kératodermie diffuse (figure 5) est probablement la forme initiale qui suivrait les états prodromiques et aboutirait à des kératodermies circonscrites.La kératodermie excavée, déprimée ou cratériforme (figure 6) constitue une variété bien individualisée parmi les kératodermies médicamenteuses (8) ou hydriques (10).Pour la kératodermie coniforme, punctiforme ou punciata (figure 7), nous préférons la premiére désignation qui traduit le relief et la forme de 'élément.Figure 5.\u2014 Kératodermie diffuse.LES ÉPITHÉLIOMAS D\u2019ORIGINE ARSÉNICALE 765 Figure 6.\u2014 Kératodermie cratériforme.Dans son état pur initial, elle est plus palpable que visible et il est probable que ce soit le début de la variété verruqueuse (figure 8) qui se caractérise par des excroissances cornées, circonscrites, de formes et de grandeurs variables, à superficie irrégulière, qui font un relief marqué sur les paumes et sur les plantes des pieds, parfois même sur le dos, ne surpassant pas le quart inférieur des membres.La variété «en bandes » (figure 9) dont nous avons fait la description en 1951 (10), a été observée dans les paumes et, étant acquise, diffère des autres classées sous le même nom par d\u2019autres auteurs.II.LES ÉPITHÉLIOMAS ARSÉNICAUX Nous avons déjà fait remarquer (11) que les atteintes décrites « nous permettent de placer le Figure 7.\u2014 Kératodermie coniforme, 766 Figure 8.\u2014 Kératodermie verruqueuse.cancer arsenical comme une seconde maladie, selon l\u2019expression de Roessle.Les altérations cliniques, surtout la kératose palmoplantaire symétrique, doivent être considérées comme des syndromes prodromiques ».L\u2019affirmation de Dubreuilh (5) : « C\u2019est l\u2019arsenic qui produit la kératose, mais la kératose évolue ensuite spontanément vers le cancer », s\u2019oppose à celle de Schamberg (7) qui soutenait l\u2019action carcinogène directe de l\u2019arsenic.Pour d\u2019autres auteurs, le dépôt d\u2019arsenic dans la partie supérieure du derme, des papilles et de l\u2019épiderme serait une épine irritative chronique qui accélérerait la kératinisation et, par suite, l\u2019apparition des épithéliomas.Il est hors de doute que certains individus ont une prédisposition ou une réactivité cutanée pour l\u2019arsenic ; Throne et Myers (13) croient que les variations symptomatologiques peuvent être dues Figure 9.\u2014 Kératodermie en bandes.E.E.TELLO Vol.34 - Juin 1963 à une élimination variable de l\u2019arsenic ; d\u2019autres soutiennent la théorie d\u2019une fixation inconstante du métalloide.D\u2019après ces conclusions, le bilan entre l\u2019introduction et l\u2019élimination de l\u2019arsenic et une certaine prédisposition cutanée seraient les responsables de l\u2019apparition des épithéliomas (10).Il faut également penser à la co-participation de quelques-uns des facteurs incriminés dans les théories pathogéniques, soit que le métalloïde, agissant grâce à une prédisposition générale constitutionnelle ou grâce à une disposition locale, entraînerait l\u2019apparition des lésions pré-épithélio- mateuses, lesquelles à la faveur d\u2019un irritant externe non spécifique, aboutiraient à des épithé- liomas.Figure 10.\u2014 Épithéliomas à formes variées chez le même malade.Quelle que soit la théorie que l\u2019on accepte, ce qui est incontestable c\u2019est que, dans les toxidermies arsénicales chroniques, dans ce cas l\u2019intoxication hydrique, les dégénérations sont toujours présentes.Aussi les formes cliniques des épithé- liomas, spécialement des basocellulaires, sont multiples et peuvent s\u2019observer chez le même malade (figure 10).Notre expérience nous permet d'affirmer que quand un malade présente différentes lésions cliniques de types épithéliomateux, il a certainement été soumis à l\u2019action de l\u2019arsenic ; même si on ne décèle pas les manifestations typiques de la toxidermie chronique, on peut reconnaître, Laval Médical Lotti H qe sal i Bows b Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 JS SSSR J RES : Figure 11.\u2014 Maladie de Bowen.grâce aux techniques modernes de recherche, les altérations que produit l\u2019arsenic dans une peau apparemment normale.D'ailleurs, nous sommes d\u2019accord avec Anderson (2) sur l\u2019origine arsénicale de la maladie de Bowen (figure 11) et l\u2019avons signalé dans plusieurs rapports cliniques depuis 1942 (1, 3, 9, 10 et 12).Actuellement, sur 175 malades atteints d\u2019hydro- arsénicisme régional endémique, avec diverses altérations cliniques épithéliomateuses, 40 avaient la maladie de Bowen.On a étudié 65 prélèvements des 216 lésions observées chez 40 malades.Huit cas avaient un cancer de Bowen.Quatre malades seulement ne présentaient pas de manifestations d\u2019arsenicodermie, mais chez trois d\u2019entre eux on a retrouvé l\u2019antécédent d\u2019une Ingestion chronique du métalloide et le qua- Figure 12.\u2014 Epithéliomatose multiple superficielle.LES EPITHELIOMAS D\u2019ORIGINE ARSENICALE 767 trième ayant reçu des injections d\u2019arsenic comme traitement antisyphilitique.Graham, Mazzanti et Helwig (6) viennent de constater que, chez 50 malades de Bowen, le taux de l\u2019arsenic dans les lésions et dans la peau périphérique, est augmenté dans un nombre de cas significatif.Par rapport à l\u2019épithéliomatose multiple superficielle (figure 12), si facile à confondre cliniquement avec la maladie de Bowen, dont l\u2019origine Figure 13.\u2014 Epithéliomas arsénicaux.arsénicale avait été aussi considérée par Anderson, nous soupçonnions cette hypothèse en 1950 (4) et, en 1951, (10) nous présentions huit malades, parmi lesquels un seul n\u2019avait pas d\u2019antécédents ni de manifestations d\u2019arsénicodermie.Au- jourd\u2019hui sur 175 malades, 48 avaient des épithé- liomas superficiels multiples avec un total d\u2019au moins 429 lésions (un seul malade en avait 138), dont 81 furent l\u2019objet d\u2019une biopsie, ratifiant ainsi histopathologiquement le diagnostic.Chez cing 3 Kl: 768 E.E.TELLO malades il y avait coincidence avec la maladie de Bowen.Nous n\u2019avons retrouvé que quatre malades atteints d\u2019épithéliomatose multiple superficielle chez lesquels nous n\u2019avons pu déceler de manifestations ni d\u2019antécédents d\u2019intoxication arsé- nicale chronique.En conclusion, énumérons les caractéristiques générales des épithéliomas arsénicaux (figure 13) : a) Ils se développement sur une peau affectée par l\u2019arsenic, que l\u2019intoxication soit cliniquement inapparente ou qu\u2019elle se manifeste par des mélanodermies ou par des kératodermies ; b) Ils sont multiples chez un même malade ; c) Ils peuvent présenter toute la gamme des formes cliniques et tous les degrés de malignité ; d) Ils se localisent irrégulièrement mais de préférence dans les régions non exposées ; e) Ils apparaissent successivement.Ces caractères des épithéliomas arsénicaux leur sont si particuliers et si exclusifs, qu\u2019ils les distinguent des caractères classiques décrits pour les autres épithéliomas cutanés non arsénicaux.RÉSUMÉ L\u2019auteur rapporte son expérience des épithé- liomas cutanés arsénicaux, qu\u2019il croit n\u2019exister de nos jours que dans la province de Cérdoba, en Argentine ; ils ont un caractère géographique étant donné que les eaux de cette région provenant des puits artésiens de première nappe, contiennent une quantité considérable d\u2019arsenic ou de leurs sels.Cette circonstance lui a permis d\u2019observer une grande quantité de malades ayant des manifestations d'intoxication hydrique arsénicale chronique régionale et endémique caractérisée par des lésions histologiques de la peau apparemment normale, de la kératodermie palmo-plantaire symétrique et, parfois, de la mélanodermie.Sur ces arsenicodermies chroniques, se développent les épithéliomas arsénicaux qui se carac- térisent par leur multiplicité, se présentent chez un même malade sous diverses formes cliniques et histologiques, siègent asymétriquement de préférence dans les régions couvertes et apparaissent successivement.Il met en relief, en s'appuyant sur un grand nombre de cas, que la maladie de Bowen et l\u2019épithéliomatose multiple superficielle ne se développent que très exceptionnellement chez des malades sans manifestations d\u2019arsenicoder- mie chronique, ce qui confirme la théorie d\u2019Anderson.Enfin, il affirme que les caractéristiques cliniques des épithéliomas arsénicaux sont si particuliéres et si exclusives qu\u2019elles les distinguent nettement des autres épithéliomas non arsénicaux.BIBLIOGRAPHIE Ha .ABULAFIA, J, Communication personnelle, 1958 2.ANDERSON, N.P., Arch.Dermat.and Syph., 26 : 1052, (déc.) 1932.3.ARGUELLO, R.A., FERRARIS, L.V., et TELLO, E.E,, Consideraciones sobre arsenicismo crénico regional en- démico y enfermedad de Bowen, Ren.Arg.Dermat., 26 : 313, 1942.4.ARGÜELLO, R.A., TELLO, E.E., GONZALEZ WARCALDE, J., MAcoLa, B.À., et MANZANO, L., Los canceres cutâneos en el arsenicismo crénico regional endémico en la provincia de Cérdoba.Sesiones dermatolégicas en homenaje al prof.Dr.Luis E.Pierini, pp.213-229, Lôbez & Etchegoyen, Buenos Aires, 1950.5.DUBREUILH, W., Ann.Dermat.et Syph., 5 : 1, 1910.6.GRAHAM, J.H., Mazzanti, G.R., et HELwrG, E.T., J.Invest.Dermat., 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est une tréponématose purement cutanée, chronique et bénigne, essentiellement caractérisée par des altérations pigmentaires et originaire du continent américain.ÉTIOLOGIE ET TRANSMISSION Le Mal del Pinto longtemps considéré comme une maladie mycosique, est en réalité dû à un tréponème : T.Herrejoni (carateum), découvert dans les lésions cutanées par Alfonso Armenteros à Cuba (1938).Cependant, il fut prévu par Gonzalez-Herrejôn dès 1927 au Mexique.Il s\u2019agit d\u2019un tréponème fort semblable à celui de la syphilis et du pian et presque impossible à différencier (figure 1).On sait que la transmission du Mal del Pinto se fait par contact direct à travers de petites solutions de continuité.La transmission par les insectes (simulides et bphlebotomus) a été proposée mais on n\u2019a pu en faire la preuve.Il n\u2019y a pas de Pinto prénatal ni de transmission vénérienne.SCHEMA DE L\u2019EVOLUTION Il est difficile de schématiser tous les cas de Mal del Pinto.La figure 2 représente l\u2019évolution, la plus fréquente, d\u2019un cas vérifié par des inoculations expérimentales (Leôn y Blanco, 1938).L\u2019inoculation du tréponème est suivie d\u2019une période d\u2019incubation variable qui peut durer de * Travail présenté au XIe Congrès des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 8 septembre 1962.1.Professeur assistant, Chaire de dermatologie, université de Mexico (professeur F.Latapi).Amado SAUL! Mexique TMS TT ETT Figure 1.\u2014 Treponema herrejoni.sept a 20 jours, en moyenne, mais peut atteindre jusqu\u2019à 60 jours dans certains cas.Après ce temps, la lésion initiale apparaît et demeure habituellement pendant un ou deux mois ou même plus.Cette lésion peut disparaître spontanément ou encore persister et se mélanger à des lésions de dissémination nommées pintides par Latapi et Leôn y Blanco (1940).Tardif Precoc E DYSCHROMIE PINTIDES : \u2014 oo Figure 2, \u2014 Schéma d\u2019évolution du Mal del Pinto. Matt a rit td dat nd te 770 Dans leur ensemble, la lésion initiale et les pintides constituent ce qu\u2019on appelle le Pinto précoce.Lentement on aperçoit des modifications de la pigmentation et les lésions deviennent de plus en plus dyschromiques ; quelque temps plus tard, soit après un délai de deux mois à deux ans, on voit surgir les lésions tardives, les plus connues, alors que les troubles pigmentaires prennent une plus grande intensité, En somme, c\u2019est la dyschromie franche, et non le temps écoulé, qui marque la division entre les deux phases : la phase précoce et la phase tardive.La maladie peut rester latente à la phase précoce, puis se manifester avec des lésions tardives ; on croit qu\u2019elle peut demeurer indéfiniment latente et ne se manifester que par des réactions sérologiques positives, ce qui n\u2019est pas facile à prouver.Il n\u2019y a pas de guérison spontanée dans cette tréponématose.On dit que «le Mal del Pinto est le meilleur ami de l\u2019homme, parce qu\u2019il l\u2019accompagne jusqu\u2019à la mort ».Il y a aussi des récidives à la suite de traitements insuffisants (Sosa-Camacho, 1949).L'identification du tréponème à l\u2019examen ultramicroscopique de la lymphe des lésions est positive dans les deux phases, surtout dans la phase tardive.Il en est de même pour les réactions sérologiques à la syphilis qui, généralement négatives dans la lésion initiale, deviennent positives à 100 pour cent dans les cas qui présentent des lésions de dissémination et des lésions tardives, et où les taux élevés de réagines sont encore plus forts que pour la syphilis elle-même.DESCRIPTION DERMATOLOGIQUE Le mal del Pinto est une maladie de la peau et de ses annexes.Il n\u2019y a pas de lésions viscérales (Sosa-Camacho et Pérez-Tamayo, 1955- 1960).Les lésions dermatologiques sont plus ou moins caractéristiques et permettent de faire le diagnostic de la maladie ; ce diagnostic est ultérieurement confirmé par l\u2019observation du tréponème dans la lymphe, par les réactions sérologiques A.SAÛL Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 positives et par la vérification de la résidence du malade.Lésion initiale : Souvent unique, elle se localise sur les parties découvertes : jambes, pieds, bras, avant-bras, visage et moins fréquemment sur le tronc.Elle commence par une lésion papuleuse de un, deux ou trois cm, légèrement squameuse, de couleur rosée qui se transforme rapidement en une plaque ervthémato-squameuse à l'aspect psoriasiforme ou tricho-phytoïde, de bords élevés, entourée assez fréquemment d\u2019un halo hypochromique discret et des lésions satellites.La lésion peut durer de cing à 12 mois avant que les pintides ne fassent leur apparition, puis disparaître ou se mélanger à ces dernières, se confondant avec elles de telle façon que leur identification sera très difficile, même pour le malade.Dans les plaques plus étendues et de plus grande durée, on voit une atrophie discrète et des modifications initiales de la pigmentation.« Pintides » : C\u2019est le nom donné par Latapt et Leôn y Blanco aux lésions de dissémination du mal del Pinto (comme les syphilides).Ces lésions sont connues par les natifs mexicains comme jioles ou em- peines.Il s\u2019agit d\u2019une dermatose asymétrique présentant des lésions érythémato-squameuses, peu nombreuses et semblables à la lésion initiale, qui se localisent également sur les parties découvertes : membres, visage, tronc (qui est généralement découvert chez les habitants des régions pinto- gènes) mais n\u2019attaquent pas, en général, les plis ni les régions génitales (figure 3).Ce sont des plaques érythémato-squameuses, bien délimitées, de forme irrégulière, parfois annulaire ou pétaloide, aux bords nets, élevés dans certains cas, qui font penser aux lésions du psoriasis, des mycoses superficielles, de la lèpre et d\u2019autres.Ces lésions apparaissent par poussées.Les plus vieilles s\u2019accompagnent de modifications de la pigmentation plus importante que celles qu\u2019on observe sur la lésion initiale.On peut constater les différents tons : rosé, rouge, grisâtre, ardoisé, Fig Bla lly oh ert iE Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 bleuâtre.En disparaissant elles laissent des lésions hypochromiques (figures 4 et 5).Lésions tardives : C\u2019est dans cette phase de la maladie que les altérations pigmentaires prennent une plus grande intensité.C\u2019est la classique phase dyschromique.Décrite depuis le siècle dernier, elles s\u2019individualisent depuis les études de Gonzalez-Herrejon (1927) et de Latapi et Morales-Maruri (1930- 1930).Ces lésions sont le résultat de l\u2019évolution des pintides et de l\u2019apparition de nouvelles lésions.Figure 3.\u2014 Topographie habituelle des pintides, à la phase précoce.La dermatose peut être localisée ou généralisée.Dans le premier cas, les lésions prédominent dans les parties saillantes exposées aux traumatismes et aux frottements, comme les genoux, les coudes, les hanches, les chevilles, les mains, les pieds et la face antérieure des poignets (figures 6 et 7).Dans le deuxième cas, elles peuvent affecter le visage, le tronc et les extrémités, respectant les plis de flexion, les régions génitales et inter- scapulaires (zones pinto-résistantes) (figure 8).La dermatose peut être étonnamment symétrique, MAL DEL PINTO Figure 4.\u2014 Pintides.partiellement symétrique ou franchement asymétrique (hémipinios).Il est possible de constater dans cette phase de l\u2019érythème, des altérations de la pigmentation : hyperchromie, hypochromie et achromie, de l\u2019atrophie, de la desquamation, une infiltration légère, de l\u2019hyperkératose et de la pseudo-lichénification.Figure 5.\u2014 Pintides avec légère dyschromie. 772 A.SAÛL Ce sont ces éléments qui, se mélangeant à différents degrés et s\u2019alliant à la couleur de la peau de la région affectée et au facteur vasculaire, donnent cette polychromie définie par les dénominations de Pinto bleu, blanc, brun, rouge ou jaune.L\u2019hyperchromie peut aller d\u2019un ton ardoisé, grisâtre ou bleuâtre jusqu\u2019à un noir plus ou moins ©) Peau Normale Hyperchromie \u2019 {im Leucomelanodermie Figure 6.\u2014 Topographies des lésions tardives.défini.On la trouve généralement sur le visage et les parties découvertes (figure 9).Il peut y avoir à la fois des taches hypochromi- ques et achromiques se mélangeant avec des taches hyperchromiques (leucomélanodermie) couvrant des vastes zones du tronc, des cuisses et des fesses.Les taches hypochromiques et achromi- ques respectent généralement le visage, les régions génitales et les plis.Un aspect moucheté par la Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Figure 7.\u2014 Lésions achromiques très symétriques des pieds et des chevilles.Lésion de la face antérieure dupoignet.Topographie classique des lésions tardives.présence de nombreux petits îlots hyperchromi- ques à l\u2019intérieur des taches achromiques est fréquemment observé au niveau de saillies osseuses (éphélidiforme) (figures 10 et 11).Chez les sujets de peau foncée les altérations pigmentaires sont plus remarquables que chez les sujets de peau blanche où domine l\u2019érythème.L\u2019achromie est considérée comme une lésion résiduelle et elle est irréversible.Figure 8.\u2014 Lésions achromiques plus ou moins symétriques des membres supérieurs qui respectent les aisselles.Hyperpigmentation diffuse du visage et de la face antérieure du tronc.aE Lord Figu \u201cmn gr Tr ès ds rieur lies Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 MS Figure 9.\u2014 Lésions hyperpigmentées classiques du visage.La desquamation et l\u2019hyperkératose s\u2019observe aux paumes, aux plantes et aux articulations.Annexes : Les poils des régions affectées se décolorent et s\u2019amincissent.Les ongles présentent des épaississements et des stries longitudinales, avec ou sans pigmentation, mais on n\u2019y trouve pas de tréponème (Sosa-Camacho et Brandt, 1960).Au cours Figure 10.\u2014 Aspect très caractéristique des mains chez un malade de Pinto tardif.(10) MAL DEL PINTO 773 Figure 11.\u2014 Aspect moucheté aux coudes.de la phase primaire, il peut y avoir une micro- polyadénopathie syphiloide.HISTOPATHOLOGIE Phase précoce (lésion initiale et pintides) : Il y a une acanthose discrète, de la spongiose et une infiltration inflammatoire de lymphocytes, d\u2019histiocytes et de plasmocytes dans le derme superficiel et autour des vaisseaux dilatés.Les altérations pigmentaires sont minimes.Il y a aussi de l\u2019hyperkératose et de la parakératose avec liquéfaction de la couche basale (figure 12).Phase tardive : Dans les lésions hypochromiques et achromiques il y a diminution ou disparition de la mélanine et dépôt de pigment sur le derme et autour des Figure 12.\u2014 Histopathologie à la phase précoce : acanthose irrégulière de la couche de Malpighi.In- filtrat lympho-histoicytaire périvasculaire dans le derme superficiel.Re 4 6 774 vaisseaux, ce qui s\u2019observe surtout dans les lésions achromiques où peuvent se présenter, de plus, une atrophie de l\u2019épiderme, une dilatation des vaisseaux superficiels du derme, une dégénération du collagène et une destruction des fibres élastiques.L\u2019accumulation de la mélanine dans le derme et son augmentation dans l\u2019épiderme provoque la couleur ardoisée et noir-bleuâtre.On peut trouver des tréponèmes dans les coupes (figure 13).DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les lésions précoces du Mal del Pinto doivent être distinguées de celles du psoriasis, des mycoses, de la lèpre tuberculoïde, de l\u2019érythème pigmentaire fixe, du lichen plan, de la névrodermite circonscrite, et de plusieurs autres.Les lésions tardives peuvent simuler le vitiligo, la dyschromie « en confetti » par l\u2019hydroquinone, divers types de photosensibilisation (dermite par contact, solaire ou calorique), la maladie d\u2019Addji- son, certains cas imprécis, de lèpre, le pilyriasis versicolor (figures 14 et 15).PRONOSTIC ET TRAITEMENT Le Mal del Pinto est une maladie bénigne, mais les lésions inesthétiques qu\u2019il provoque peuvent entraîner un problème social et psychique, mais seulement lorsque les malades sortent des régions endémiques et vont aux grandes villes.Comme toutes les autres tréponématoses, les médicaments antisyphilitiques sont bien efficaces : mercure, bismuth, arsénicaux et les antibiotiques.Aujourd\u2019hui, on emploie surtout la pénicilline à la dose de trois millions d\u2019unités pour les lésions précoces et de cing millions d\u2019unités pour les lésions tardives.DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE Le Mal del Pinto est une maladie de l\u2019Amérique tropicale : Mexique, Guatémala, El Salvador, Honduras, Panama, Costa Rica, Colombie, Véné- zuéla, Pérou, Équateur, Brésil, Guyannes, Bolivie, A.SAÛL Laval Médical Vol.34 - Juin 1933 Figure 13.\u2014 Phase tardive : acanthose discrète de la couche de Malpighi, couche basale hyperpigmentée.Présence d\u2019infiltrats lymphohistiocitaires périvascu- laires et dépôt de mélanine dans le derme superficiel.Figure 15.\u2014 Dyschromie vitiligoide a distance par l\u2019hydroquinone.Lot Va.H ic] 1193 de la nie, a5.ie], Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 ss > \u2018ue > ar.~ =} MAL DEL PINTO 775 D Dd Figure 16.\u2014 Distribution mondiale du mal del Pinto.Argentine et les Antilles.On ne connait pas Iexistence de cas véritables en Afrique, en Océanie, au Turkestan, ni aux Philippines bien que certaines informations fassent penser à la présence de cette maladie dans ces régions (figure 16).Au Mexique il y a environ 500 000 malades dans 12 états du sud, et du sud-est spécialement : Guerrero, Michoacdn, México et Puebla (figure 17).On a situé cette maladie dans des zones Figure 17.\u2014 Distribution du mal del Pinto au Mexique.dont l\u2019altitude est inférieure à 1500 m.mais en Équateur on l\u2019a toutefois rencontrée dans des régions situées à 2570 m.au-dessus du niveau de la mer.Elle suit généralement le bassin des fleuves : Balsas, Grijalva, Usumacinta au Mexique ; l\u2019Amazone au Brésil.En Colombie, 400 000 malades ont été signalés et 10 000 au Brésil, Le sexe ne paraît pas avoir d'influence et les plus nombreux cas sont vus chez les enfants et les jeunes, surtout chez les Indiens, au Mexique, et chez les Noirs au Brésil et à Cuba.On a actuellement entrepris une nouvelle campagne d\u2019éradication du Mal del Pinto au Mexique grâce au traitement par la pénicilline de tous les cas et de tous les suspects, mais 11 demeure encore quelques aspects inconnus de cette maladie comme son Immunologie et les détails de sa transmission.Malgré la bénignité du mal del Pinto, c\u2019est une maladie importante dans plusieurs pays parce qu\u2019elle affecte une population très nombreuse.Comme de plus c\u2019est une maladie facilement curable, il importe de s\u2019en occuper attentivement. 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et S.C.GOMEZ D\u2019après les recherches de Rajewsky et Pauly les rayons X agissent sur les cellules par leur influence directe sur les mitochondries.De fortes doses de rayons X détruisent la respiration cellulaire au niveau des mitochondries et, trés probablement, la cancérisation par les rayons X est le résultat de cette détérioration de la respiration.Les recherches de Graffi montrent aussi que les hydrocarbures cancérigénes agissent sur les cellules par leur action directe sur les mitochondries en les rendant fluorescentes.Trés probablement les mitochondries ont la propriété de concentrer de grandes quantités de substances cancérigènes qui, par leur affinité et leur intervention dans les réactions biochimiques de l\u2019oxydation biologique, détériorent la respiration cellulaire et provoquent la cancérisation.La constatation de la grande diminution des coenzymes I et II dans le chondriome des cellules tumorales (Apffel) est en accord avec tous ces faits.Allard, Lamirande et Cantero (1952-1953) ont aussi constaté la grande réduction du nombre de mitochondries dans les tumeurs du foie.On peut donc conclure qu\u2019il y a unanimité et accord dans tous les faits cités en relation avec la cellule cancéreuse.Ainsi les constatations bio- chimiques de Warburg sur le haut degré de la glycolyse aérobie de la cellule cancéreuse sont d\u2019accord avec la grande raréfaction des coenzymes 1 et II et d\u2019autres enzymes dans les mitochondries; de même les recherches de divers auteurs (Ra- jewsky, Graffi, etc.) sur l\u2019action des rayons X, des hydrocarbures cancérigènes, etc, sur les mitochondries, organes de la respiration, viennent ps 778 J.FERREIRA-MARQUES - S.C.GOMEZ encore appuyer l\u2019interprétation de Warburg.En accord avec tous les faits cités sont également nos recherches qui montrent la dégénération des mitochondries et la vacuolisation du cytoplasme de la cellule cancéreuse.RÉSUMÉ Les auteurs ont étudié par diverses méthodes histologiques l\u2019état des mitochondries dans les tumeurs cutanées (épithéliomes, sarcomes, etc.) et ont constaté que le chondriome se trouve dégénéré et très souvent le cytoplasme vacuolisé.Les auteurs attirent l\u2019attention sur la concordance des faits connus (glycolyse aérobie, raréfaction des coenzymes I et II, action des rayons X et des substances cancérigènes sur les mitochondries, dégénération des mitochondries, etc.) sur la Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 biochimie, l\u2019enzymologie, l\u2019histopathologie, etc.de la cellule cancéreuse.BIBLIOGRAPHIE .ALLARD, C., LAMIRANDE, G.de, et CANTARO, A., Cancer Res., 12 : 580, 1952.ALLARD, C., LAMIRANDE, G.de, et CANTERO, A., Canad.J.Med.Sci., 30 : 543, 1953.APFFEL, C.A., Biologie médicale, 47 : 699, 1958.FERREIRA-M ARQUES, ]., J.Invest.Dermat., 36 : 63, 1961.FERREIRA-M ARQUES, J., Arch.Klin.exp.Derm., 215 : 1962 (sous presse).GRAFFI, A., Z.Krebsforsch, 49 : 477, 1939.KreBs, H.A., et KOMBERG, N.L., Energy transformations in living matter, A survey, Springer-Verlag, Berlin-Gottingen-Heidelberg, 1957.RAJEWSKY, et PAULY, cité par O.WARBURG, Naturwiss., 42 : 402, 1955.WARBURG, O., Stoffwechsel des Tumoren, Springer, Berlin, 1926.WARBURG, O., Naturwiss., 41 : 485, 1954, .WARBURG, O., Naturwiss., 42 : 401, 1955.die Le vu, SUR UN CAS PEU FRÉQUENT DE XANTHOMATOSE CUTANÉE GÉNÉRALISÉE * La malade que nous présentons, souffre d\u2019une dermatose qui n\u2019est pas exceptionnelle mais qui se rencontre très rarement dans nos consultations.Sur plus de cent mille malades dermatologiques nous n\u2019avons rencontré aucun cas semblable.Des lésions aussi étendues et leur polymorphisme en font à notre avis, un cas très intéressant.Bien que la littérature nationale et même internationale aient signalé quelques cas semblables, c\u2019est le premier que nous rencontrons.Voici l\u2019histoire clinique : J.-B.M., femme mariée de 38 ans, est née à Valence (Espagne) et réside à Barcelone depuis l\u2019âge de 12 ans.Les règles furent normales jusqu\u2019à il y a trois ans alors qu\u2019on pratiquait une hystérectomie totale et une ovariectomie unilatérale.Elle a une fille de 16 ans et deux jumeaux mâles de 13 ans, tous normaux.On ne retrouve aucun antécédent familial analogue, ni autres maladies personnelles d'importance.Maladie actuelle : Les lésions ont débuté il y a six ans environ sur les deux fesses et aux paumes des mains.Plus tard et lentement apparaissent de nouvelles lésions sur les coudes, les genoux, les talons, le dos des pieds, les jambes et dernièrement aux paupières supérieures et un peu plus tard inférieures.Plus tardivement d\u2019autres lésions apparaissent à l\u2019épau- * Travail présenté au XI* Congrès de l'Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 8 septembre 1962.1.Directeur de l'Institut.2.Assistant de l\u2019Institut.J.MERCADAL-PEYRL,! J.SANS-MASCARO?et Ch.de MARTIN-GASSO * Instituto de patologia culanea, Hospital de San Pedro Claver, s.j., Barcelona le, aux régions scapulaires et dans le dos.Les lésions sont bilatérales.Les éléments divers sont de dimensions et de configuration variables.État actuel : Sur les paupières, on observe des nappes irrégulières, papuleuses, jaunâtres, plus importantes Figure 1.\u2014 Importants dépôts tubéreux, xanthélasmi- ques aux paupières supérieures. J.MERCADAL-PEYRI - J.SANS-MASCARO - C.de MARTÎN-GASSO Figure 2.\u2014 Lésions miliaires multiples à la région fessière.aux paupières supérieures (deux centimètres par un demi centimètre), moins extensives aux paupières inférieures.Aux coudes, des tubérosités de diverses dimensions forment des nappes de deux par trois centimètres, semblables à d\u2019autres tubérosités situées aux genoux.Les paumes des mains montrent plusieurs éléments linéaires, localisés aux plis de flexion des diverses articulations interphalangiennes des doigts et aussi aux plis normaux de flexion palmaires Figure 3.\u2014 Lésions linéaires, discrètement papuleuses ou tubéreuses, de couleur jaune, localisées aux plis interdigitaux et à la paume.Laval Médica.Vol.34 \u2014 Juin 1963 carpo-métacarpiens.Ces éléments des plis palmaires sont discrètement papuleux et sont de couleurs également jaunâtre.Aux pieds, dans la région du tendon d'Achille, au dos des doigts et à la région métatarsienne du premier doigt, il y a des éléments tubéreux de dimension variable allant de la grosseur de grains de mil à celle de petits pois, durs et de coloration toujours jaunâtre.Les deux régions plantaires sont affectées d\u2019une infiltration jaunâtre en nappe.Au tiers inférieur de la face externe de la jambe droite, 11 y a une lésion unique de deux par un centimètre, végétante, tumorale, pédiculée, très dure, de couleur rosée qui devient jaune à la pression.Figure 4.\u2014 Tumeur pédiculée à la jambe droite ; tumeur rosée, mais jaune à la pression : il s\u2019agit d\u2019un xanthome.Noter d\u2019autres éléments au genou.Les fesses présentent d'innombrables éléments papulo-tubéreux de dimension miliaire à un demi centimètre dont la majorité est centrée par une ombilication peu prononcée, toujours jaunâtre.De semblables lésions existent, disséminées aux épaules et dans le dos, bien que beaucoup moins nombreuses.Diagnostic : Bien que l\u2019on puisse faire le diagnostic différentiel avec d\u2019autres maladies, telles le pseudo- xanthome élastique à quelques endroits et certaines cholestérinoses pour quelques lésions, il est A plus difficile à établir avec la dégénérescence Ltd Vo.coll \u201cel gil AN 118 ke rn i ih Laval Médica: Vol.34 \u2014 Juin 1963 colloïde de la peau et avec l\u2019urticaire pigmentaire.Selon nous il s\u2019agit cliniquement d\u2019un cas de xanthomatose généralisée, multiple.Epreuve de laboratoire : Sérologie pour la syphilis : négative ; (Was, M.K.R.II, K., V.D.R.L.) ; Cholestérolémie : 4,89 pour cent ; (Mét.Gri- gaut) ; Protéines totales : 65,4 ; albumine : 51,3 ; Globul.: 14,1 ; courbe de glycémie : 0,99-1,00- 1,00 (deux heures) ; Glucosurie : négative ; azotémie : 0,35 pour cent ; Hémogramme : hématies : 3900000; Hb.: 0,85; Valeur globulaire 1,0; leucocytes: 7800; polynucléaires neutrophiles : 68 ; N : 3; Lymphocytes : 25 ; Monocytes : 4; Urine chimiquement normale ; Métabolisme de base : + 8%.Les épreuves des fonctions hépatiques ont donné des résultats tout à fait normaux.Examens complémentaires : L\u2019examen de l\u2019appareil respiratoire, circulatoire et digestif n\u2019a présenté rien de particulier.On ne trouve pas non plus d\u2019altérations pathologiques de l'appareil locomoteur.L\u2019intelligence et le système nerveux ne sont pas affectés.Anatomie pathologique : La biopsie de la lésion tubéreuse de la jambe (docteur Rubio) montre une prolifération dermique de cellules à caractère histiocytaire avec cytoplasme spumeux et surcharge lipoïdique.Ces cellules sont très monomorphes sans éléments géants de tuton ou qui leur ressemblent.A la lumière polarisée on trouve des gouttelettes lipidiques biréfringentes avec la classique croix de Malte.On ne voit pas de cristaux biréfringents.Diagnostic : Xanthome.CAS PEU FRÉQUENT DE XANTHOMATOSE CUTANÉE GÉNÉRALISÉE 781 DISCUSSION Nous éprouvons toujours les mêmes difficultés à préciser la nature étiopathogénique de cas semblables à celui de notre malade.Evidemment, en acceptant, depuis Chauffard, la synthèse du cholestérol dans l\u2019organisme normal, avec la confirmation a posteriori par Beumer et Lehmann, du rôle prépondérant de la rate dans le métabolisme du cholestérol, on peut supposer que l\u2019hypercholestérolémie de la xanthomatose, quand elle existe, puisse être due à une surproduction ou à une mobilisation anormale des organes de dépôt et de production tels que les surrénales, les ovaires (corps jaune), la rate ou la peau.Andreu Urra et Casas, déja en 1929, ont démontré l\u2019importance de la rate dans le maintien de la cholestérolémie normale, depuis leur constatation de la baisse constante et soutenue du cholestérol lors de l\u2019extirpation de cet organe.En acceptant la dégradation du cholestérol dans l\u2019organisme animal, depuis la connaissance de la constitution chimique des acides biliaires et des hormones de la capsule surrénale et des gonades, on peut concevoir un autre mécanisme de production de l\u2019hypercholestérolémie soit l\u2019insuffisance de destruction ou de transformation de ces substances.Chez notre malade il est bien difficile de se prononcer sur l\u2019étiopathogénie.On peut possiblement penser à une mobilisation anormale du cholestérol dans la peau, puisqu\u2019on ne trouve pas d\u2019autre lésion pathologique cliniquement décelable.Il s\u2019agit toujours d\u2019une hypothèse.Tous les auteurs qui se sont occupés de la pathogénie du xanthome, tels Addison y Guel, Wilson et Smith sont d\u2019accord pour admettre la difficulté d\u2019en préciser la véritable étiopathogénie.Dans notre pays, Peyri, Covisa, Gay.F.de la Portilla, Sainz de Aja, Andreu y Gonzâles Calvo, Sanchez Cozar, sont aussi d\u2019accord sur les difficultés de trouver une pathogénie acceptable.Même les travaux de Cornblett (Arch.Derm., 71 : 172, 1955) et d\u2019autres auteurs sur l\u2019action de l\u2019héparine sur le plasma hiperlipémique et même 782 J.MERCADAL-PEYRI - J.SANS-MASCARO -C.de MARTIN-GASSO sur certaines lésions de xanthome cutané n\u2019ont pu résoudre le problème étiologique et patho- génique.Pierini et Rocamora (Arch.Argentinos Dermal., 5: 125, 1955) font une classification provisoire des xanthomatoses : 1.Les xanthomatoses à cholestérolémie élevée ; 2.Les xanthomatoses à cholestérolémie normale ; 3.Le xanthome éruptif avec lipémie élevée ; 4.Les xanthomatisations secondaires.Les auteurs, d\u2019accord avec Levy, acceptent de définir le xanthome de la peau comme une manifestation dermatologique provoquée par l\u2019accumulation du cholestérol dans les cellules du tissu réticulo-endothélial cutané.Levy a bien démontré que les cellules xanthélasmiques ne se reproduisent pas et que c\u2019est l\u2019addition de nouvelles cellules réticulaires chargées d\u2019esters du cholestérol qui s'ajoutent aux cellules préformées qui favorisent la formation de tumeurs.Kyono a aussi démontré que cette augmentation pseudo-tumorale de cellules histiocytaires dans cette espèce de fausse tumeur est plus rapide quand les cellules sont bloquées, c\u2019est-à-dire quand elles sont chargées d\u2019une substance comme le cholestérol ou ses dérivés, En somme tout ceci veut dire que la cellule du xanthome ne se perpétue pas par ses moyens propres, mais par addition ou xanthomatisation de nouvelles cellules.Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 DISCUSSION Docteur R.Aron-Brunetière (Paris) : A propos des échecs qui me paraissent fréquents de l\u2019héparine dans le xanthome éruptif hyper- cholestérolémique (et éventuellement hyperlipidi- que), je voudrais signaler le résultat remarquable qui a été obtenu dans le Service du docteur Bolgert, à l'Hôpital Saint-Louis, chez un malade atteint d\u2019une éruption particulièrement importante avec des taux extrêmement élevés du cholestérol, des phospholipides et des graisses neutres, et pour lequel j'avais suggéré d'utiliser une protéine bromoiodée, connue en France sous le nom d\u2019Halothyrone Corbière, à la dose de six comprimés par jour.En trois semaines, un résultat appréciable tant clinique que biologique était obtenu, et la guérison complète acquise en deux mois.Docteur Allegra (Parme, Italie) : Au sujet du traitement des xanthomatoses, en particulier de celles avec normocholestérolémie, à la clinique dermatologique de notre université, nous avons employé un extrait obtenu de la muqueuse gastrique du porc.Cette préparation contient trois facteurs : facteur clarifiant, facteur bifidus, facteur intrinsèque de Castle.Seul le premier nous intéresse.Il présente une activité similaire à celle de l\u2019héparine, à l\u2019exception de l\u2019activité anticoagulante.En traitant ce malade pendant plusieurs mois, nous avons obtenu des résultats très encourageants.Mi MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCÉTOMES * A.INTRODUCTION Nous profitons de l\u2019honneur qui nous est donné de nous adresser aux membres de cette assemblée, pour parler d\u2019un sujet qui, même s\u2019il est connu depuis plus d\u2019un siècle par les travaux de Gill (1842), de Colebrook (1846), et de Van Dyke Carter (1860) aux Indes, a été étudié à plusieurs reprises par un certain nombre de chercheurs français, anciens et modernes, dont les travaux peuvent être considérés comre classiques.Citons seulement, dans notre siècle, la thèse de Brumpt (1906), les travaux de Laveran (1902), de Bouffard (1919), de Langeron (1936), etc, et, récemment, les importants rapports et communications du groupe de chercheurs de l\u2019Institut Pasteur de Paris : Ségrétain, Mariat, Destombes, et de l\u2019Institut Pasteur de Dakar : Camain, Baylet, Bézès, Basset, et de Rey (thèse 1961).De ce côté de l\u2019Atlantique, on a surtout étudié les mycétomes actinomycosiques, et de l\u2019ensemble de tous ces travaux classiques et actuels, on a pu tirer de précieux renseignements sur l\u2019étiologie, l\u2019épidémiologie, l\u2019histopathologie, l\u2019étude clinique, etc., des mycétomes.Mais, pourtant, 1l reste encore un grand nombre de questions sans réponse sur bien des points, et en particulier sur le problème du traitement médical.Or, c\u2019est justement sur cette dernière question que l\u2019École mexicaine de dermatologie a porté ses efforts pendant ces dernières années et a obtenu des résultats que nous voudrions vous exposer.* Travail présenté au XI Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 8 septembre 1962.Docteurs Pedro LAVALLE et Amado SAUL México D'abord, il faut dire que le traitement des mycé- tomes dépend premièrement et avant tout du germe en cause.À ce propos, il faut rappeler que les mycétomes, au point de vue étiologique, se divisent en deux groupes : les mycétomes actino- mycosiques, et les mycétomes maduromycosiques.Les premiers sont dus aux actinomycètes et les seconds aux champignons (tableau I).D\u2019autres espèces à grains blanc et noir ont été décrites, mais elles sont très rares.B.TRAITEMENT CHIRURGICAL A propos de la chirurgie, nous ne pensons pas qu\u2019elle soit le traitement d\u2019élection des mycétomes, tout au moins dans les mycétomes mexicains, où elle trouve beaucoup de limitation, soit, par exemple, par la localisation et l\u2019extension des lésions (figure 2).En effet, la localisation dans le dos est fréquente dans nos mycétomes et ceux-ci occupent généralement une surface très étendue, d\u2019où leur extirpation en bloc est impossible.Seul, Latapi (1959), fait état d\u2019un mycétome du dos bien limité qui a été opéré comme une tumeur maligne et suivi d\u2019une greffe.Le résultat immédiat a été bon, mais on n\u2019a pu le suivre longtemps.Quand le mycétome est localisé sur un membre, nous n\u2019avons pas recours à l\u2019amputation, sinon comme ressource extrême, lorsque la thérapeutique médicale a définitivement échoué et quand le membre affecté est devenu absolument inutilisable.En effet, cette méthode chirurgicale laisse toujours des mutilations et nous avons vu beaucoup de cas où, même après amputation à une dis- 784 P.LAVALLE - A.SAÛL Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 TABLEAU I Principales espèces d\u2019actinomycètes et de champignons à l\u2019origine des mycétomes Espèces Fréquence et distribution Caractéristiques des grains A.ACTINOMYCETES 1.Nocardia asteroides 2.Nocardia brasiliensis 3.Streptomyces madure 4, Streptomyces pelletieri 5.Streptomyces somaliensis Rare.Très fréquent, surtout au Mexique, en Amérique centrale et du Sud.Cosmopolite.Surtout en Afrique.Surtout en Afrique.Grain très petit, blanc-jaunâtre.Grain très petit (50 à 200u) multilobé, massué (figure 1).Grain très gros (un à plusieurs mm), blanc ou blanc rougeâtre, franges périphériques.Grain petit (+ 5004), rouge.Grain moyen (un à deux mm), jaune, sphérique ou oval, très dur.B.CHAMPIGNONS 1.Madurella mycetomi 2.Madurella grisea 3.Monosporium apiospermum Très fréquent en Afrique et aux Indes.Rare, Amérique du Sud, Afrique.Cosmopolite.Gros grain (0,5 à plusieurs mm) noir, de forme quelconque, se fragmentant facilement.Filaments et vésicules.Grain moins grand, noir, de forme plus ou moins arrondie.Grain petit, blanc jaunâtre, plus ou moins arrondi, formé de filaments et de vésicules.tance convenable du mycétome, celui-ci s\u2019était reproduit dans le moignon.Nous avons aussi constaté que la chirurgie favorise la propagation lymphatique du germe et il n\u2019est pas rare qu\u2019on puisse voir, après amputa- Figure 1.\u2014 Grain de N.brasiliensis à l\u2019examen direct.X 450.Taille très petite ; forme arrondie, Figure 2.\u2014 Mycétome énorme dû à la N.brasiliensis, entouré de massues.localisé au dos.au Mexique, le pronostic est grave et la chirurgie ne Dans ce type de mycétomes, fréquents peut rien faire.Lai 1d Wal 1% i Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 tion du membre affecté, l\u2019apparition d\u2019un nouveau mycétome à distance, généralement à l\u2019endroit du premier relais ganglionnaire (à l\u2019aine pour le membre inférieur, à l\u2019aisselle pour le membre supérieur).Mais il existe aussi une observation unique, faite par Lavalle, d\u2019un mycé- tome du genou qui a donné, après amputation de la cuisse des métastases aux ganglions du médiastin avec invasion de la paroi du thorax et fistulisa- tion au niveau de la région sous-clavière.A partir des grains de ces fistules, on a obtenu des colonies de N.brasiliensis, gere identique à celui qui avait été isolé pour le premier mycétome.Toutes les considérations que nous venons de faire, se rapportent aux mycétomes mexicains, c\u2019est-à-dire aux mycétomes dus, la plupart d\u2019entre eux, à la N.brasiliensis.La situation est tout à fait différente en Afrique par exemple, où le germe le plus fréquemment en cause est le champignon Madurella mycetomi.Celui- ci donne lieu surtout à des mycétomes qui restent bien délimités et qui peuvent être extirpés en bloc.D'autre part, les chirurgiens d\u2019Afrique préfèrent amputer précocement puisque les malades qui viennent de très loin ne veulent pas rester hospitalisés très longtemps.Rey, dans sa thèse (1961), a fait l\u2019éloge de cette chirurgie des mycétomes dans la brousse qui paraît donner une solution immédiate au problème, mais pourtant il indique qu\u2019il n\u2019est pas possible de suivre ces malades longtemps d\u2019où l\u2019on ignore les résultats tardifs de cette chirurgie.C.TRAITEMENT MÉDICAL Des deux groupes de germes que nous avons signalés plus haut, ce sont les actinomycètes qui ont démontré une sensibilité variable selon l\u2019espèce, à divers médicaments.Il semble que la Nocardia brasiliensis soit l\u2019espèce la plus sensible.Ceci explique en partie les bons résultats qui ont été observés au Mexique dans le traitement des mycé- tomes a Nocardia brasiliensis.Par contre, les agents maduromycosiques se sont montrés tres réfractaires à presque tous les médicaments essayés.MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCÉTOMES 785 Un autre point qu\u2019il faut souligner, c\u2019est qu\u2019il n\u2019existe pas de parallélisme entre les résultats observés in vitro et in vivo avec les différents médicaments.Cela avait été remarqué par Abbot (1956) qui avait trouvé que la Madurella mycetomi était très sensible 2% vitro à une diamidine aromatique, la diaminodiphénylamine-dihydrochloride.Pourtant, quand il a traité des cas de mycétomes dus à ce champignon, il n\u2019a pas observé d\u2019effets, même lorsqu'il a employé de 25 à 50 mg, de cette substance, deux fois par semaine, pendant cinq semaines, en injections par perfusion intra-arté- rielle.Nous avons noté par contre (Lavalle, 1961) qu\u2019on a pu obtenir des guérisons cliniques dans quelques cas de mycétomes à Nocardia brasiliensis, par la griséofulvine, malgré le manque total d\u2019inhibition de l\u2019actinomycète, par cet antibiotique dans le milieu de culture (Mariat, 1960).Un autre facteur important, qui rend difficile l'estimation des résultats thérapeutiques, est l\u2019évolution trés lente et chronique de la maladie.Les patients viennent consulter lorsque le mal est déjà très avancé, car en règle générale, au début, il ne les dérange pas.Ils viennent parfois de régions lointaines et désirent retourner rapidement chez eux.Leur traitement est difficile en raison de leur manque de culture et de leur méfiance.Beaucoup de ces malades n\u2019acceptent pas de rester hospitalisés pendant des mois pour permettre le contrôle de leur traitement.Tous ces facteurs contraires ont déjà été soulignés par Latapi (1959) pour les patients mexicains et par Rey (1961) pour les malades africains.En ce qui concerne les rémissions spontanées de leur maladie, elles ne sont que très légères et de courte durée, tout au moins pour les mycétomes dus au N.brasiliensis que nous rencontrons au Mexique, et qui, généralement, suivent un cours lent mais inexorable, s\u2019approfondissant et s\u2019étendant chaque fois davantage.De ce fait, il n\u2019est pas possible de confondre ces rémissions très précaires avec les franches améliorations ou les guérisons cliniques qui ont été observées avec l\u2019emploi de certains médicaments.Cependant, une exception fut signalée par Lavalle (1961) qui 786 fait état d\u2019une franche aggravation des mycétomes chez les femmes lorsque survient une grossesse.Par contre, après l\u2019accouchement on note une amélioration spontanée très marquée.Une fois indiqués les différents facteurs dont il faut tenir compte pour une correcte appréciation des traitements, nous passerons en revue les médicaments qui ont donné de bons résultats.Nous ne mentionnerons pas ceux qui, comme l\u2019iodure de potassium, furent employés dans le passé, sans aucun bénéfice réel.1.Les sulfones On peut affirmer que le premier pas efficace dans le traitement médical des mycétomes fut fait au Mexique en 1947.Latapi s'inspirant de la parenté biologique qui existe entre le Myco- bacterium lepræ et la N.brasiliensis, puisque les deux sont des actinomycètes, conseilla l\u2019emploi des sulfones, substances dont les effets curatifs dans la lèpre, étaient déjà bien connus.Au début, on employa les sulfones composées, par voie intraveineuse (Promin), ou par voie orale (Dia- sone).Maria Garcia (1950) fit le premier rapport sur un cas de guérison.En 1950 parut la sulfone- mère (diaminodiphénylsulfone ou D.D.S.) qui remplaça les sulfones composées parce qu'elle était meilleure marché, d\u2019administration facile et que ses effets toxiques étaient moins importants que l'on ne l'avait pensé.En effet, les doses fixées furent de 100 mg a 200 mg par jour pendant plusieurs mois jusqu\u2019à obtention de la guérison clinique ; le traitement continuant par la suite indéfiniment avec une dose réduite de 50 à 100 mg par jour (Latapi et Lavalle, 1954).A ces doses, les sulfones sont bien tolérées, on n\u2019a pu noter aucun effet toxique, ni même une action ané- miante (anémies hypochromiques) qui leur est attribuée et qui peut d\u2019autre part être prévenue en ajoutant du sulfate ferreux à la médication sulfonée.Cette mesure, dans la pratique n\u2019est pas indispensable, surtout si l\u2019on emploie des doses encore plus basses ; c\u2019est cette méthode qu'\u2019actuellement nous préférons (100 mg par jour : dose d\u2019attaque ; 50 mg par jour : dose d\u2019entretien).P.LAVALLE - A.SAUL Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 Les bons résultats qui consistent dans la disparition des nodules, la cicatrisation des fistules et la diminution du volume du mycétome peuvent s\u2019apprécier à partir du troisième ou du quatrième mois du traitement, ou même plus tôt (figure 3).C\u2019est à ce moment-là que l\u2019on doit persuader le patient à continuer à prendre la D.D.S.en dehors de l\u2019hôpital afin d\u2019éviter des rechutes qui se présen- Figure 3.\u2014 Mycétome du dos, dû a la N.brasiliensis traité à la sulfone mère ; avant et après six mois de traitement a la dose de 100 mg par jour.(Cas : F.La- tapi, Service de dermatologie, Hopital général de Mexico.) tent habituellement si l\u2019on abandonne le traitement.Ces rechutes apparaissent aux lieux mêmes qu\u2019occupait la première lésion, ou un nouveau mycétome peut se produire généralement au-dessus de la localisation occupée par le premier.Ces rechutes sont, d\u2019autre part, facilement dominées par la reprise de la médication sulfonée.Us A em.eas Laval Médical Vol.34 \u2014- Juin 1963 Il ne faudrait pas croire, pourtant, que dans tous les cas de mycétomes par N.brasiliensis il est facile d\u2019obtenir les résultats rapportés.Dans beaucoup de cas, surtout ceux qui sont avancés avec attaque étendue du squelette, on n'obtient pas habituellement de réponse au traitement et l\u2019amputation s\u2019avère nécessaire.Dans d\u2019autres cas, surtout dans les mycétomes du dos, le décès survient malgré le traitement aux sulfones.Par contre, nous avons vu des cas complètement guéris et qui se sont maintenus ainsi durant cinq ans et plus grâce à des doses minimes de D.D.S., même sous forme discontinue.Nous insistons particulièrement sur un point important : ces résultats, obtenus au Mexique, concernent presque exclusivement des mycétomes dus à N.brasiliensis, dont la sensibilité au médicament a été prouvée par quelques auteurs au Mexique (Gonzalez Ochoa et coll, 1952) et à l\u2019étranger (Halde et coll, 1955 ; Mariat, 1957).Ce dernier auteur a observé que toutes les souches de Nocardia ne sont pas également sensibles et que, par contre, toutes les souches étudiées de Streptomyces maduræ étaient inhibées à des concentrations de 15 ug,ml.L\u2019action des sulfones sur les champignons, agents de la « maduromycose » a été partiellement démontrée in vitro (Cockshott, 1957) et 17 vivo dans un cas de Madurella grisea (Neuhauser, 1955).2.L\u2019isoniazide L'isoniazide a été également utilisée d\u2019abord au Mexique dans le traitement des mycétomes à N.brasiliensis.Des quatre premiers cas traités, deux furent guéris cliniquement après quatre et six mois de traitement, respectivement, à la dose de 5 mg par kg de poids et par jour (figure 4).Dans les deux autres cas, dont un avec des lésions très étendues du squelette et l\u2019autre très sur- infecté, il n\u2019y eut aucune amélioration (Latapi et Lavalle, 1954), On a signalé également de bons résultats avec l\u2019isoniazide dans deux mycétomes roumains, un à S.maduræ et l\u2019autre à Geotrichum candidum (Nicolau, 1960).Banerjee et coll.(1954) démon- MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCÉTOMES 787 trèrent l\u2019activité 2% vitro de l\u2019isoniazide sur le S.maduræ en concentrations de 0,5 à 1,0 ug/ml et de la Streptohidrazide (condensation de l\u2019iso- niazide et de la streptomycine) en concentrations de 0,25 à 1,0 ug, ml.3.Les sulfamides retard Bien que l\u2019action des sulfamides, notamment de la sulfadiazine, a été démontrée depuis 17 ans, Figure 4.\u2014 Mycétome de la poitrine dû à la N.brasi- liensis traité à l\u2019isoniazide ; avant et après quatre mois de traitement à la dose de 5 mg par kg et par jour.(Cas : F.Latapi et P.Lavalle, 1954.) | aussi bien in vitro (Silva Lacaz, 1945 ; Almeida et coll., 1946), que iz vivo (Calero, 1947) pour les N.asteroides y la N.brasiliensis, cette sulfamide et d\u2019autres comme le Gantrisin (Sampaio et coll, 1956) était d\u2019un usage très restreint dans la thérapeutique des mycétomes nocardiosiques en raison 788 de l\u2019obligation de donner des doses très élevées et pour des temps très longs, ce qui représente toujours un risque de grave dommage pour les reins et les organes hématopoiétiques, en plus de l\u2019irritation gastrique fréquente et des autres réactions qui empêchent de continuer le traitement.La découverte des sulfamides d\u2019action prolongée, ces dernières années, a fait faire un pas en avant à la thérapeutique du mycétome car avec elles on évite les inconvénients signalés avec les sulfamides habituelles et on obtient des niveaux sanguins efficaces avec des doses faibles de 0,5 à 1,0 g par jour, le traitement pouvant être prolongé pendant plusieurs mois.Ceci détermina leur emploi dans le mycétome nocardiosique.Magana (1960), au Mexique, a utilisé la sulfa- méthoxipiridazine avec de bons résultats, dans sept cas dus au N.brasiliensis.Vipulyaseka et coll.(1960), au Siam, avec ce méme procédé, obtint la guérison d\u2019un mycétome dû au N.asteroides.Lavalle (1961) rapporte la guérison clinique de deux cas de mycétomes à N.brasiliensis à l\u2019aide de la sulfadiméthoxipiridazine (Madribon).Mariat et coll.(1961) démontre l\u2019action in vitro de la sulfaméthoxipiridazine sur le N.brasiliensis et le S.maduræ.Rey (1961) essaye à Dakar deux composés : la sulfaméthopirazine et le 11070 R.P.(sulfaméthoxypirazine) ; in vitro il eut des résultats négatifs avec une souche de S.pelletieri et avec une souche de chacun des champignons M.mycetomi et Leptosphæria senegalensis.En clinique, par contre, on obtint deux améliorations sur cing mycétomes traités, ces améliorations correspondant à un cas dû au S.pelletieri traité par le premier médicament cité (Sultirene) et le second dû au S.somaliensis, ayant été soigné avec la deuxième spécialité.Lavalle et coll.(1963) présentèrent au I\u201c Congrès mexicain de dermatologie, un groupe de 14 cas auxquels on avait administré le sulfadiméthoxipiri- dazine (Madribon).Sur ces 14 cas, 13 étaient dus au N.brasiliensis et un au S.maduræ.Les doses utilisées furent de 0,5 g par jour pour neuf malades et de 1,0 g pour les cing autres.La durée du traitement a varié de deux à 18 mois.Aucun des patients n\u2019a montré de phénomènes toxiques im- P.LAVALLE - À.SAÛL Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 portants.Dans huit cas, on a obtenu une guérison clinique (57,4%) ; il y eut une amélioration franche, pour un patient, mais sans guérison clinique (7,1%) ; pour trois autres, on observa une légère amélioration (21,37), et pour les deux derniers, le traitement resta sans résultat (14,2%).Ces deux cas négatifs correspondent à un mycé- tome dû à N.brasiliensis, avec des lésions de la peau et du squelette extrêmement étendues, et l\u2019autre cas fut le seul dû à S.maduræ.Le pourcentage de guérisons, le temps nécessaire pour les obtenir et les résultats radiologiques sont meilleurs que ceux observés avec la D.D.S.Les rechutes qui survinrent ne furent pas en relation avec la présence ou non de lésions du squelette, mais avec la dose journalière et la durée du traitement.Il ne se présenta aucun indice de rechute dans deux cas, revus deux ans après la fin du traitement par le Madribon.Lorsqu\u2019il y eut des rechutes, elles furent facilement guéries par reprise du traitement, sauf dans un cas (figure 5).Beirana et Hernandez en 1962 ont essayé une nouvelle sulfamide d\u2019action superlente : la R.O.4-4393.Les résultats ont été bons dans deux cas de mycétome dG & N.brasiliensis et ce produit a l\u2019avantage d\u2019être administré chaque semaine à la dose de 0,5 à 1,0 g chaque fois.4.Les antibiotiques Les antibiotiques, comme la pénicilline et ceux à large spectre, ont une utilisation importante dans les mycétomes pour combattre les infections Figure 5.\u2014 Mycétome du dos, dû à la N.brasiliensis, traité avecune sulfamide-retard (sulfadiméthoxypyri- dazine) avant et après six mois de traitement à la dose de un g par jour.(Cas : P.Lavalle, Hôpital La Raza I,M.S.S., Mexico.) \u2014 \u2014> ers = > es er 3 ore = puces Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 secondaires.Pourtant, à certains de ces antibiotiques on a attribué une certaine activité spécifique ; par exemple, Latapi en 1959 signale un cas guéri cliniquement avec la streptomycine, dû à N.brasiliensis.Abbott en 1956 étudie in vitro l\u2019action du chloramphénicol, de l\u2019oxytétra- cycline, de la carbomycine et de la polymixine B contre les souches de M.mycelomi et de S.soma- liensis.M.myceiomi resta insensible à tous ces antibiotiques et S.somaliensis, au contraire, fut inhibé par tous, à l\u2019exception de la polymixine B.En clinique, il utilisa la carbomycine et l\u2019oxyté- tracycline sans avoir de guérison définitive, mais seulement des améliorations pour les mycétomes dus à S.somaliensis.De toute façon, il est difficile que ce type d\u2019antibiotiques puisse trouver un champ d\u2019application important dans le traitement des mycé- tomes, car en plus de l\u2019inconvénient du prix, existe la possibilité de manifestations toxiques ou d\u2019intolérance lorsqu\u2019on l\u2019emploie de façon prolongée.De ce fait, nous ne nous occuperons seulement que des antibiotiques spécifiquement antifongi- ques, à l\u2019exclusion de la Nystatine qui ne peut être employée par voie générale.a) La Griséofulvine : Depuis la fin de 1958, lorsque furent connus les remarquables effets de cet antibiotique dans les dermatophytoses, Lavalle essaya en 1959 de traiter un premier cas de mycétome dû à N.brasiliensis obtenant une surprenante guérison clinique aprés deux mois, ayant administré une dose de 740 mg par jour (figure 6), Et voici maintenant un bref résumé de l\u2019observation de cette patiente : A.S., sexe féminin, 21 ans, mariée, paysanne, originaire de Zacatepec (Morelos), Mexique, présente une dermatose localisée à la fesse droite, caractérisée par une augmentation de volume, par la présence de nombreux nodules qui, en majorité ulcérés, laissent échapper une sécrétion purulente graisseuse.D\u2019autres nodules sont seulement ramollis et à leur superficie très fine, ils laissent voir leur contenu qui est un liquide blanchâtre semi-transparent.Son affection avait commencé quatre années auparavant par un petit bouton.La malade avait l\u2019habitude d\u2019aider son père aux an MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCETOMES 789 travaux des champs et de s\u2019asseoir sur le sol, mais ne se souvenait pas de s'être piquée ou d\u2019avoir reçu une quelconque blessure.La lésion n\u2019avait pas progressé.durant trois ans, jusqu\u2019à ce que la patiente s\u2019étant mariée, il se produisit une grossesse.C\u2019est alors que le mycétome avait augmenté rapidement de volume, jusqu\u2019à rendre la marche difficile par sa taille et l\u2019abondance de sa suppuration, Elle avait reçu différents traitements avec des antibiotiques, des vitamines et du Marsilid, sans aucun effet.L\u2019accouchement s\u2019était produit un mois auparavant ; la malade est pâle et marche avec difficulté en raison de sa douleur et de la suppuration.L\u2019examen direct montra des « grains » de N.brasiliensis (figure 1).La culture ne fut positive que neuf mois aprés, au moment d\u2019une rechute montrant des colonies de N.brasiliensis.Figure 6.\u2014 Mycétome de la fesse, dû à la N.brasiliensis traité à la griséofulvine ; ; avant et après trois mois de traitement a la dose de 750 mg par jour.(Cas: Lavalle, 1959.) Le 18 décembre 1958 fut commencé un traitement avec la griséofulvine, a raison de trois comprimés par jour (750 mg).Deux mois après, l\u2019aspect de la lésion était totalement différent car il s'était produit une cicatrisation.Le médicament fut tellement actif qu\u2019on eut l\u2019impression que le mycétome avait fondu comme une masse de cire mise dans le feu (figure 6).La griséofulvine fut bien tolérée, à l'exception de douleurs à la région épigastrique et de l\u2019 apparition d\u2019aigreurs qui cédèrent facilement grâce à l\u2019administration d\u2019un gel avec sel de calcium, magnésie et aluminium.Huit mois après eut lieu une réactivation importante dans la partie supérieure de la lésion et on put observer à nouveau des « grains ».Une culture fut faite.Le traitement avec la 790 P.LAVALLE - A.SAÛL griséofulvine fut repris et trois mois plus tard, de nouveau la lésion avait perdu son activité.Il restait seulement une fistule active.La patiente revint consulter 10 mois plus tard avec une nouvelle rechute importante, cette fois dans le cinquième mois d\u2019une nouvelle grossesse.A nouveau on prescrivit un traitement avec la griséo- fulvine, mais la malade n\u2019a pas été revue depuis (12 novembre 1960).Mariat en 1960 a démontré le manque d\u2019inhibition de la griséofulvine sur la souche isolée dans le cas que l\u2019on vient de citer, à des concentrations pouvant s\u2019élever jusqu\u2019à 100 pg/ml.Pour cette raison, nous pensons que peut-être la fin de la grossesse fut un facteur important dans les résultats qui s\u2019observèrent avec la griséofulvine chez notre malade.Pourtant, Latapi et coll.en 1959 et Latapi en 1960 ont montré que, réellement, l\u2019antibiotique a une activité positive sur les my- cétomes dus à N.brasiliensis, puisque parmi les huit cas traités, parmi lesquels se trouvait une seule femme, on obtint deux guérisons et six améliorations suivies de rechute.Rey, en 1961, suppose que l\u2019antibiotique pourrait exercer une action anti-inflammatoire non spécifique, mais, d'autre part, les résultats négatifs fréquemment observés avec la griséofulvine dans les mycétomes dus à N.brasiliensis, font que son utilisation n\u2019est pas recommandable, compte tenu du fait que les résultats observés sont discutables et que, d'autre part, son prix est très élevé.Pourtant, il est possible que l\u2019antibiotique puisse avoir quelque application pour le traitement des mycétomes maduromycosiques dus à M.mycetomi, car Drouhet et Ségrétain en 1960 signalent l\u2019inbibition partielle du champignon mentionné avec la griséofulvine à des concentrations de 1,25 a 25 ug/ml et aucune action sur le M.grisea et le L.senegalensis.Rey est arrivé à des résultats similaires, démontrant l\u2019inhibition de M.mycetomi à des concentrations relativement faibles et aucune action sur le L.senegalensis, le S.pelletieri et le S.maduræ.b) L amphotéricine B : Drouhet et Ségrétain en 1960 démontrérent l\u2019activité fongistatique de cet antibiotique pour quatre souches de M.mycetomt à des concentra- Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 tions de 1 ug/ml et dans le cas d\u2019une souche de L.senegalensis à une concentration de 3,12 ug/ml.Rey en 1961 a traité deux cas à Dakar, l\u2019un dû à M.mycetomi, en employant des injections locales trois fois la semaine dans un mycétome encapsulé, mais en raison de difficultés techniques, le traitement dut être arrêté au bout de quatre semaines, alors que les cultures étaient positives.Dans le second cas dû à L.senegalensis le traitement fut fait par voie endoveineuse, en accord avec le schéma déjà établi, employant des solutions gluco- sées à la concentration de 0,1 mg/cm3 avec augmentation progressive jusqu\u2019à atteindre la dose optima de un mg/kg de poids et par jour.La perfusion intraveineuse d\u2019une dose se fait dans 500 cm3 de sérum glucosé et dure de six à huit heures.Dans ce cas, comme dans d\u2019autres, se présentèrent des phénomènes d\u2019intolérance consistant en fièvre, frissons, polyalgies, etc.Ces réactions ne furent jugulées qu\u2019en partie par l\u2019administration d\u2019aspirine, de Phénergan et d\u2019hydrocortisone.Le traitement fut arrêté sans avoir atteint la dose optima.Malgré les échecs antérieurs, 1l est intéressant de faire de nouveaux essais cliniques, car dans les mycétomes maduromicosiques, nous sommes pratiquement désarmés.Malheureusement, cet antibiotique est rare et difficile à administrer, ce qui rend son emploi peu pratique dans les régions où ces mycétomes abondent.c) Le X-5079 C: Il s\u2019agit d\u2019un nouvel antibiotique antifongique produit par une espèce inconnue d\u2019actinomycètes aérobies (Strebplomyces nov.sp.X-5079) qui a été obtenu dans les laboratoires de recherches de Hoffmann La Roche, Inc., de Nutley (N.-J.).Cet antibiotique a démontré son efficacité dans le traitement de quelques mycoses systémiques expérimentales, principalement l\u2019histoplasmose (Emmons en 1961) et a été également utilisé en clinique (Utz et coll.en 1961) pour le traitement de l\u2019aspergilose, de la sporotricose où il a donné de bons effets et un cas de mycétome dû à M.grisea a été apparemment guéri ; l\u2019antibiotique, par contre, a échoué dans des cas de coccidioido- Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 mycose et de candidose.Au Mexique, Lavalle en 1962 a traité trois mycétomes : l\u2019un dû au N.brasiliensis, l\u2019autre au S.maduræ et le troisième au Monosporium apiospermum avec des résultats négatifs pour les deux premiers cas dus à des actinomycètes et avec une amélioration notable, sans arriver à une guérison clinique pour celui dû au champignon.L\u2019antibiotique a été administré en injections sous-cutanées chaque six heures, répartissant dans les 24 heures la dose journalière de trois à quatre mg par kilo de poids.Notre cas fut traité pendant deux mois et il fut nécessaire d'ajouter à l\u2019antibiotique, de la bêtamétasone par voie orale (trois à quatre mg par jour) pour contrôler les réactions locales et générales consistant en douleur, frissons et fièvre, 5.Les hormones d) Les diamidines aromatiques : Ces substances qui ont été utilisées avec succès dans le traitement de la blastomycose nord- américaine, furent également essayées pour les mycétomes.Abbott en 1956 trouva que z# vitro le champignon M.mycetomi était sensible à plusieurs de ses dérivés, spécialement à la diaminodi- phényl-aminedihydrochloride.Pourtant, quand il I'appliqua # vivo, il n\u2019obtint aucun résultat, même à doses élevées par voie endoveineuse ou par la méthode des perfusions intra-artérielles.Par contre Courtois et coll.en 1954 ont rapporté de bons résultats avec la pentamidine dans le traitement de deux mycétomes dus au S.maduræ.b) Les corticostéroides : L\u2019action anti-inflammatoire des corticostéroides et leur propriété de « dissoudre » les granulomes ont été mises a profit pour traiter au Mexique quelques mycétomes.Lavalle et Novales en 1960 font état d\u2019un mycétome dorsal traité à l\u2019aide de la griséofulvine (un g par jour) et avec le Triamcino- lone (16, 12 et 8 mg par jour) durant huit mois ; les résultats furent très bons, mais la guérison définitive ne put être obtenue puisqu'il resta une fistule active.Dans ce cas, l\u2019agent causal fut une Nocardia d\u2019une espèce encore à déterminer.MISE AU POINT SUR LE TRAITEMENT DES MYCÉTOMES 791 Lavalle, en 1962, traita un mycétome dû au M.apiospermum avec le nouvel antibiotique X-5079 C., mais il y ajouta de la bêtamétasone (trois à quatre mg par jour) pour juguler les réactions locales et générales.Mais il est possible qu\u2019une grande partie des bons effets, observés puissent être attribués à l\u2019action anti-inflammatoire du stéroïde.Latapi et Ortiz en 1962 employèrent les corti- costéroïdes seuls (Prednisolone) pour un énorme Figure 7.\u2014 Mycétome du dos, dû à la N.brasiliensis, Avant et après un mois de traitement avec la predniso- lone à une dose moyenne de 15 mg par jour.(Cas : F.Latapi et Y.Ortiz, 1962.) mycétome dorsal dû au N.brasiliensis.Dans ce cas prédominèrent les phénomènes inflammatoires et il y eut une atteinte de l\u2019état général.Une bonne amélioration fut obtenue (figure 7).D.TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE Les bons résultats qui ont été observés au Mexique avec l\u2019emploi de quelques médicaments 792 comme les sulfones et les sulfamides d\u2019action prolongée, ont permis de modifier le champ de la chirurgie, pour le moins dans ses aspects mutilants (Romo Diez, 1959), mais, par contre, divers procédés orthopédiques trouvent maintenant une indication comme coadjuvants du traitement médical du mycétome.Les buts que poursuit ce traitement sont a) d\u2019immobiliser la zone infectée lorsqu\u2019il existe des lésions osseuses et de diminuer la douleur ; b) d\u2019empécher des contractures et des déformations ; ¢) de prévenir les contractures ou de les corriger lorsqu\u2019elles sont déja présentes ; d) d\u2019agir comme adjuvants dans quelques cas ol un traitement chirurgical a été appliqué.Le modèle d\u2019appareil à utiliser dépend essentiellement de la localisation et des conséquences du mycétome.D\u2019accord avec Arias Luzardo (1962) on peut employer les différents types d\u2019appareils suivants : à) Appareils orthopédiques : souliers, appareil de Thomas et corset de type Taylor ; b) Appareils en plâtre : bottes, tubes, appareil hémipodalique et corset en plâtre, etc.Les résultats de ces traitements, d'accord avec les indications signalées, dépendent de l\u2019évolution du mycétome sous influence du traitement médical et du traitement chirurgical.E.CONCLUSIONS 1.Le traitement des mycétomes dépend avant tout de son étiologie.Les mycétomes actino- mycosiques (dus aux actinomycètes-aérobie), particulièrement ceux causés par le N.brasiliensis, se sont montrés beaucoup plus sensibles à la thérapeutique médicale que les mycétomes madu- romycosiques (dus à des champignons véritables).Ces derniers demeurent fréquemment bien limités ou même encapsulés, ce qui les rend plus faciles à extirper en bloc.2.La chirurgie du mycétome au Mexique a rencontré beaucoup de limitations, spécialement en raison de la localisation le plus souvent en P.LAVALLE - A, SAÛL Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 dehors des membres (dans le dos surtout) et par l\u2019extension des lésions.Nous sommes contre la chirurgie mutilante (amputation) qui doit n\u2019être employée que dans les cas extrêmes.Nous avons vu de nombreuses récidives sur le moignon ou à distance.En Afrique, on utilise beaucoup cette chirurgie qui paraît résoudre le problème immédiat, mais on ne sait pas quels sont exactement les résultats à longue échéance.Il est difficile d'estimer la valeur de l\u2019action des médicaments, car il s\u2019agit d\u2019une affection chronique et les patients ne viennent à la consultation que tardivement.De plus, on ne peut les garder longtemps dans un hôpital car ils désirent retourner à leur lieu d\u2019origine ce qui, en raison des mauvaises communications, rend très difficile le contrôle ultérieur.3.Pourtant, les preuves de succès du traitement médical sont chaque jour plus nombreuses dans les cas de mycétomes dus au N.brasiliensis, les meilleurs résultats étant obtenus avec les sulfones et les sulfanilamides à action retardée.Les sulfones commencèrent à être utilisées au Mexique en 1947 et on a pu prouver de nombreuses guérisons cliniques, particulièrement lorsque le mycé- tome n\u2019avait pas attaqué le squelette.Il faut toutefois obligatoirement maintenir le patient avec une dose réduite de médicament pour un temps indéfini afin d\u2019éviter les rechutes.Les sulfanilamides lentes ont montré être encore plus actives que les sulfones, mais les patients traités ne sont pas exempts non plus de rechutes, particulièrement si le traitement a été court (deux à trois mois).4.Il n\u2019existe toujours aucun parallélisme entre l\u2019action zæ vitro et l\u2019action in vivo des médicaments.Ainsi, en clinique, certaines substances se sont montrées actives malgré leur inactivité in vitro ; par exemple : l\u2019isoniazide dans les my- cétomes dus au N.brasiliensis et aux champignons ; la streptomycine (un cas relevant du N.brasiliensis) et la griséofulvine.Cette dernière substance fut employée au Mexique et a montré une franche activité dans certains cas, mais non pas dans tous.Cependant, on déconseille son usage à cause de son prix élevé et parce qu'elle Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 est moins active que les sulfones et que les sulfamides d'action lente.5.Les antibiotiques, l\u2019amphotéricine B et le X-5079 C, bien que leur usage sur une grande échelle ne semble pas pratique pour les régions où les mycétomes abondent, paraissent être actifs d\u2019après les études 2% vitro et in vivo de certains mycétomes maduromycosiques pour lesquels, jusqu\u2019à présent, on n\u2019avait trouvé aucun traitement.D\u2019autres antibiotiques, comme la pénicilline et ceux à large spectre, trouvent une indication plutôt comme coadjuvants pour combattre les infections secondaires.6.Aux substances hormonales, comme les diamidines aromatiques ont pu être attribués quelques succès dans les mycétomes dus au S.somaliensis, mais on a noté également des échecs.Les corticostéroïdes ne gênent pas le traitement des mycétomes, mais au contraire, en accord avec quelques-unes de nos expériences, ils peuvent être de valeureux auxiliaires dans les traitements associés, ou même seuls dans les cas où le processus inflammatoire domine et où l\u2019état général est mauvais.Les techniques orthopédiques peuvent être employées comme coadjuvants précieux du traitement médical ou chirurgical.BIBLIOGRAPHIE .ABBOTT, P., Mycetoma in the Sudan, Trans.Roy.Soc.Trop.Med.Hyg., 50 : 11-30, 1956.ALMEIDA, F., SILVA-LACAZ, C., et PAULO, O., Açäo da sulfanilamida e seus derivados ë vitro, sobre 0 Actino- myces brasiliensis, An.Fac.Med.Univ.Sao Paulo, 22 : 301-306, 1946.ARIAS-LUZARDO, J.J., Micosis profundas mas frecuentes en 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LES GLOSSODYNIES MONILIASIQUES * Chaque organe possède sont petit enfer secret où l\u2019on classe pêle-mêle les syndromes aussi riches en sensations subjectives que pauvres en signes objectifs.Il en est ainsi de la langue ; en outre, il s\u2019agit d\u2019un organe frontière que les malades promènent inlassablement de l\u2019oto-laryngologiste au stomatologiste et du neurologiste au dermatologiste.Comme il faut bien baptiser même les enfers, celui-ci s\u2019appellera glossodynie.Et ce mot ne fera que couvrir du pudique manteau sine materia le contraste entre les brûlures, les élancements, les dysesthésies diverses et le calme apparent d\u2019une langue par ailleurs très agile et souvent très volubile.On commence par éliminer l\u2019influence du tabac, des amalgames dentaires, les névralgies, les syndromes neuro-anémiques frustres, les sidéropénies et quelques autres tentations que la mode peut nous fournir ; et, comme au surplus, il s\u2019agit très souvent de sujets féminins, on finit assez généralement par mettre ces troubles sur le compte de certaines psychopathies, voire du pithiatisme.Or, nous pensons qu\u2019avant d'en arriver là, il faut faire une place plus importante qu\u2019on ne pense généralement à l\u2019origine moniliasique.Nous avons quatre observations de ce genre.Nous n\u2019en citerons qu\u2019une, parce qu\u2019elle est plus caractéristique et que nous avons pu suivre la malade pendant plus de 18 mois.Madame D., âgée de 56 ans, souffre depuis six mois d\u2019une glossodynie que rien n\u2019a pu améliorer * Travail présenté au XI° Congrès de l\u2019Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.V.CORDONNIER et P.De BEER Clinique dermatologique, Faculté libre de médecine, Lille et qui, aux yeux des médecins qui l\u2019ont vue, est en train de passer tout doucement au chapitre des manifestations nerveuses.Son interrogatoire ne révèle qu\u2019assez peu de renseignements intéressants, sauf une légère atteinte pulmonaire, avec lésions diffuses radiologiques, mais pour lesquelles, malgré des recherches, le bacille de Koch n\u2019a jamais fait sa preuve.Cependant, dans son histoire, deux détails attirent l\u2019attention : D\u2019abord les sensations de brûlure qui prédominent nettement à la langue, n\u2019y sont pas strictement localisées ; 1l existe également des sensations anormales au niveau du pharynx, parfois même à l\u2019estomac, mais sans horaire digestif.Deuxième détail : elle a été soignée, il y a plusieurs années, avant sa ménopause, pour quelques troubles gynécologiques, par des comprimés de Mycostatine, qui ont apporté un soulagement assez rapide ; tous les troubles gynécologiques ont d\u2019ailleurs disparu depuis longtemps.A l\u2019examen, la langue est absolument normale, asymptomatique, de même que toute la muqueuse buccale.Et c\u2019est un peu pour cacher la déception que laisse l\u2019absence totale de signes objectifs que nous lui faisons le 6 décembre 1960, une intradermo- réaction à la Candidine, sur la seule fois de troubles gynécologiques anciens améliorés par la Myco- statine.Nous commettons d\u2019ailleurs une erreur en lui faisant une concentration trop forte pour un test : 0,1 cm3 au \u2018/, ooo*- Dès le lendemain, la réponse locale est très positive avec un placard de six cm de diamètre, 796 qui sera encore visible plus d\u2019un mois après cette réaction.Quant à la réaction focale, elle est violente dans toute la bouche, avec langue rouge, dépapillée et taches blanchâtres, évoquant le muguet, sur la face interne des joues ; le tout passera d\u2019ailleurs spontanément en quelques jours.L'examen de sang ne montre aucune anémie, ni aucun déficit en hémoglobine.La recherche des candida albicans dans les sécrétions vaginales restera négative.Devant la netteté des réactions à la Candidine, il ne restait plus qu\u2019à entreprendre la désensibilisation patiente, en commençant par une dilution au '/00 000.Cette cure sera menée tant bien que mal, retardée et entrecoupée par divers voyages de la malade.Mais très rapidement, la glossodynie s\u2019atténue, s\u2019interrompt, refait quelques poussées vite jugulées par la reprise de la Candidine que l\u2019on espace de plus en plus.Et l\u2019on entrevoit la guérison et la cessation de la cure lorsque le 1°\" novembre 1961, la malade commence une grippe avec une forte température que son médecin combat par des antibiotiques poursuivis huit jours.Aussitôt, on assiste au réveil des signes de glossite : la langue devient le siège de brûlures et d\u2019élancement, en même temps qu\u2019elle prend une teinte noirâtre qui rappelle de loin, la langue noire villeuse ; les lèvres sont gonflées, avec un peu de perlèche ; et un peu de prurit apparaît à la paume de la main gauche, accompa- V.CORDONNIER - P.DE BEER Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 gné d\u2019un léger érythème.Tous ces phénonèmes s\u2019atténuent en quelques jours et spontanément, mais non sans nous avoir fourni un double enseignement : d\u2019abord ces incidents ont confirmé la nature moniliasique des accidents buccaux ; et ensuite ils nous apportaient la preuve que la sensibilisation était toujours sous-jacente et non complètement guérie.Il ne restait plus qu\u2019à reprendre la cure, ce qui fut fait de suite : et actuellement, c\u2019est la malade qui se considère guérie, car elle ne souffre plus du tout ; mais instruit par l\u2019expérience, nous lui faisons encore une injection tous les trois mois.Nous n\u2019osons pas la soumettre, à titre de test de guérison, à une cure d\u2019antibiotiques.Telle est l\u2019histoire, très résumée, de cette malade chez laquelle le hasard nous a fourni la preuve de l\u2019origine moniliasique de la glossodynie, par une réactivation, d\u2019abord par la Candidine, ensuite par les antibiotiques.Nous pensons que ces faits sont assez fréquents et sont d'autant plus ignorés que ces phénomènes de sensibilisation moniliasique sont toujours très tardifs et nettement postérieurs au parasitisme clinique ; ils ne s'accompagnent d\u2019aucun phénomé- ne gynécologique, intestinal ou unguéal qui pourrait permettre d\u2019évoquer un foyer riche en Candida.Au contraire, sur une trentaine de malades observés depuis lors et présentant soit des vaginites, soit des onyxis à Candida, nous n\u2019avons jamais observé cette glossodynie. NOTE SUR LE RÔLE ALLERGOGÉNIQUE DES ANTIBIOTIQUES * Le livre ancien, mais génial et prophétique de Charles Nicolle sur le destin, la vie et la mort des maladies infectieuses, est présent à toutes les mémoires.La .maladie infectieuse, considérée comme un effort très patient et très lent d\u2019adaptation d\u2019un parasite à son hôte, avec accoutumance réciproque de l\u2019hôte au parasite, est une des lois les plus générales de la pathologie infectieuse et de la microbiologie.Cette empoignade de deux espèces vivantes, qui va de la maladie mortelle, sans défense de la victime qui reste comme étrangère au drame, à l\u2019infection inapparente où une sorte de compromis viable s\u2019est instauré peu à peu entre les deux antagonistes, demande des siècles lorsqu'elle est laissée à elle-même.Mais nos thérapeutiques \u2014 de plus en plus actives \u2014 viennent souvent contrarier cette évolution, l\u2019accélérer, la freiner ou plus souvent encore la faire dévier vers des voies nouvelles.C\u2019est dans le cadre de cette évolution générale qu\u2019il faut comprendre ce que l\u2019on appelle couramment l\u2019allergie microbienne.Le terme est probablement critiquable, mais seuls importent les faits que les mots recouvrent de façon très inadéquate.Sans qu\u2019on puisse faire coiïncider exactement ces deux termes, il est certain que l\u2019allergie microbienne peut être considérée comme une des étapes dans la réalisation phyllogénique de l\u2019immunité naturelle.Or, les antibiotiques nous permettent actuellement d\u2019observer, sur le plan ontologique, chez un individu donné, l\u2019accélération expérimentale d\u2019un tel processus.* Travail présenté au XIe Congrès de l'Association des dermatologistes et syphilligraphes de langue française, à Québec, le 7 septembre 1962.(12) V.CORDONNIER et Mie MAHIEU Clinique dermatologique, Faculté de médecine, Lille Le cas est tout à fait typique et presque pur dans le cas du simple furoncle.Avant l\u2019ère des antibiotiques, le furoncle évoluait franchement, avec une inflammation violente, vers une suppuration abondante et une élimination totale du bourbillon : évolution que l\u2019on peut qualifier de pastorienne, Mais si des antibiotiques interviennent au cours de cette évolution, nous voyons l\u2019inflammation diminuer considérablement, l\u2019évolution devenir subaigué et traînante et l\u2019élimination se trouver arrêtée ou rester très incomplète ; parfois des reprises d'activité se manifestent ultérieurement, témoignant du passage à la chronicité.Il est donc permis de supposer que des foyers infectieux vont s\u2019installer et se perpétuer, qui seront autant de sources d\u2019antigènes microbiens, provocateurs d\u2019anticorps.Ces foyers d\u2019infection focale resteront silencieux tandis que se multiplieront les signes d\u2019allergie microbienne.Et l\u2019antibiothéra- pie itérative sera doublement inefficace, à la fois contre les foyers solidement enkystés où les germes sont devenus résistants et contre les manifestations proprement allergiques.Même si les foyers microbiens viennent à être détruits, le saprophytisme habituel du staphylocoque sera largement suffisant pour entretenir la sensibilisation, avec des signes cliniques spécifiques de l\u2019allergie.Et c\u2019est pourquoi la plupart des allergies microbiennes concernant des cocci plus ou moins saprophytes.Faut-il rappeler le cas très banal de ces malades qui entretiennent soigneusement une furonculose rebelle depuis des années, par des compresses humides ou des ouataplasmes ?La réaction à 798 V.CORDONNIER - Mlle MAHIEU l\u2019antigène staphylococcique est négative ; ces malades ne sont pas allergiques.La plupart du temps, ils guériront très simplement par la seule correction des soins locaux.L'\u2019antibiothérapie d\u2019emblée est contre-indiquée.A l\u2019opposé, un cas parmi tant d\u2019autres pour illustrer le rôle allergogénique des antibiotiques : M.Jean M., 46 ans, présente une staphylococcie de la face et du cou qui dure depuis des mois et qui s'avère suffisamment résistante pour avoir motivé une hospitalisation dans un Service de dermatologie ; il a été traité par des doses considérables d\u2019Érythromycine, puis de Synthécil- line et, enfin, de Flabelline associée au Cortancyl.Les points de folliculite et les furoncles ont persisté malgré une thérapeutique locale tout à fait correcte.Mais les lésions sont prurigineuses, ce qui indique à coup sûr une allergie microbienne.Le malade est d\u2019abord testé au staphylocoque et au streptocoque ; il est également sensible aux deux antigènes.La désensibilisation, commencée au Tétravaccin (mixte) amorce une amélioration, mais laisse subsister une insuffisance de protection, car le malade refait chaque fois une petite poussée au cinquième ou sixième jour suivant l\u2019injection.Un nouveau test montre le malade très sensible à l\u2019anatoxine staphylococcique et la désensibilisation est poursuivie avec le Divasta (mélange de vaccin et d\u2019anatoxine).Dès lors, les poussées de staphylococcies disparaissent et le malade est pratiquement guéri ; mais suivant la règle, la désensibilisation est poursuivie au-delà de la guérison apparente, par mesure de sécurité.Ce cas est absolument typique d\u2019une fausse antibiorésistance ; car, ce qui a résisté à l\u2019antibio- Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 tique, ce n\u2019est pas le germe, mais des phénomènes d\u2019allergie au germe.Or, les antibiotiques n\u2019ont jamais eu la prétention d\u2019être des anti-allergiques ; bien au contraire, ils provoquent et entretiennent l\u2019allergie microbienne.Faut-il évoquer aussi ces cas de dermite microbienne, à vastes placards infiltrés et très prurigineux et dans les antécédents desquels on retrouve souvent des cures prolongées par antibiotiques ?Si l\u2019on veut bien cesser les antibiotiques, reprendre des soins locaux corrects et souvent la vaccinothérapie, on voit souvent survenir sur les placards, une efflorescence de folliculites et des pustulettes miliaires ; à partir de ce moment, le prurit cesse, les placards s\u2019assouplissent et la guérison est à portée de la main.L'infection est simplement repassée du stade allergique au stade pastorien.En tous cas \u2014 et c\u2019est le but de cette petite note \u2014 à la question suivante « Les antibiotiques sont-ils souvent responsables, chez un individu donné, d\u2019une sensibilisation de cet individu au germe que visent ces antibiotiques ?», nous croyons qu\u2019il faut répondre par l\u2019affirmative.Les antibiotiques sont des faiseurs d\u2019allergies microbiennes.Et il est assez probable qu\u2019à partir de la simple staphylococcie, on puisse extrapoler pour d\u2019innombrables cas de la pathologie infectieuse, depuis les abcès amygdaliens jusqu\u2019aux foyers gynécologiques ou digestifs et qu\u2019une bonne partie de la pathologie infectieuse soit en train de passer, sous l\u2019influence des antibiotiques, du stade pastorien austade allergique.Et c\u2019est probablement à cause des antibiotiques que nous observons avec une fréquence accrue, des cas d\u2019allergie microbienne, Ls vd Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 L l! Médical 23 Vol.34 Juin 1963 kJ LE, VICH Pht 3a PS pp py EW TT MINERALE CRE THT ITS CEE DÉ Gil FRANCAIS.FOIE, VOIES BILIAIRES VOIES DIGESTIVES EQUILIBRE DE LA NUTRITION ON PA 0% © RY ot ig o° WV oF CA &° o° \\.o of > 4 .a) Pg A A = D .Las ap ur ., a WN .A ne bh LL a 4 Lal 3d , a Rs CE Pdr 2 = 2 psy H Den.8 > S Tes de eee 5 2, N hj rt By pe ee = 25, , 3 + 5 a, \"3 A \\ > 2 A a 15 £ kr} Le Ga 0 XN a NR ZT Ne fa, re ; LL es ve N RN oy Poe 4 ©.+ 2e 3 3 8 2 As 3 4 see A cote oe DS oY + 5 pe oT ce ir a A a -Ù pe = = gl SN gE iD WN .ro an x Ay A) s$ S sa os WY x oa 2 ur Es NS EE 2 N \\ UM q AY ; res \\ .RD 3 = x RE > FL 741 x oF, D 4% Le ON mn oy tis 2 I RN { .Se 2; fe, VE a se, = 057 NER sr ces Le Se SN Sts N on rele Ne A S | : pers ok PE ss ne Nn x.: E < A > NX $ i; = pg = Jo = À N sen x + Na NS $ Ly, NF al Kd 2) Ë 5 er Le ND + Tan a = © se Er: a WN Px A a GE \u2018apuewop a ES S Ps = Lan jad = bete SE LG 2 2 HS apa xne ug = - T2 es 4 No QO J ce $43 NS 3 de aN pa bd = = NN = (Shit ay Xo YAR a VEE a RO > Re = ex ons Sk x Ni NX Ke we G2 Ta + SF Ww = = Ne > PE ra = Ne 7; SES se æ tia od 3 Ny > S 3 té 5 A | N , N A à + a = S #2 \u2019 SN \"4 LE Sc = ie i qu [DA RD of A.+ \u2026 s an ce 5 Le hen 9544 all SS ?+: Nos a S DN BA, 3) oF AN N - S WE SE By J = Ts osna yHogas : > N Sd i)-oudy nN LN 75 y Û | A re .os 0148 py Nh art ein i ee AN! sg gw a AF \u201c> 5\u201d wi N A ae ee 9 51257 a = C3 HI RES AW i + sr sie NN > ; LR { a Ce oe = 5 + NE DITS - ER me Ne 37 S oy ar | .r fi U oi N a WN Ce i iN ho: wy* 5 T.«3 ae 2 ; 22 Evo ; 2 = A De GA: eu i S pate Xe £2 PS i pe il ner Se BD 2, CES = 3 NN od A er {I > es = RN -# N + ,- À S 5 = Ne 21% 2 Ll = .ar 7.sn It vas a NN EE Ji rE TT Ne 5 ll LE .= - (4% : > Lem 1 \u2014 eo À = ÿ - Plea 1 3 I | SesË sd109 unone juaiquos °N uoaeg | apewwoy ++ a] i Ne Ka, al cA CL Ura BD a ore LE a 1h AATF ES INIV.1 30 TINNOILVA LNINALIVYL au ty er I sq he Nes RE x ve II ee A Las JP = ce i) - bar = x ot 2% =) oa I A gd FLATS ha pes 2 ns Lu > S Cad al pT La A 2 de >, EE > al fey 2 i pr - ox A ee A Dé Lo py i Ral i YA \u20ac961 umf - pg \"TOA 1931 PIN 19017 Lorsque vous avez à choisir un anorexique\u2014 \u201cAide-t-il le malade a suivre le régime approprié, est-il dépourvu d\u2019eflets secondaires dangereux et plait-il au patient?\u201d Peut-être trouverez-vous, a I'instar de Stevenson \u201cqu\u2019 [\u2018Eskatrol\u2019] parait, mieux que tout autre, rassembler tous ces critères\u201d.1.Stevenson, L.E.: M.Ann.District of Columbia 30:409 (juillet) 1961, ESKATROL\u201d SPANSULE\u2019 capsules à désagrégation prolongée Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 [ me 1 eme eee ee 0 Introduction à la génétique humaine.L.S.PENROSE.Collection Armand Colin, Paris, 1963.Précis de diététique de l\u2019adulte.Elie AZERAD Editions médicales Flammarion, Paris, 1963.Manuel de techniques bactériologiques.R.BUTTIAUX, H.BEERENS et À.TACQUET.Editions médicales Flammarion, Paris, 1963.L\u2019acidocétose diabétique.Alain LARCAN et Paul VERT.Editions médicales Flammarion, Paris, 1963.Conditionnement et névroses.H.J.Ev- SENCK.Gauthier-Villars, Paris, 1963.La pneumopelvigraphie.Claude LAGARDE.Masson & Cie, Paris, 1963.Neurologie du médecin praticien.P.Van GEHUCHTEN.Masson & Cie, Paris, 1963.Les consultations journalières en ophtalmologie.P.DESVIGNES.Masson & Cie, Paris, 1963.Les consultations journalières en néphrologie.M.DÉROT et Ph.PRUNIER.Masson & Cie, Paris, 1963.LIVRES REÇUS P.LAGET Actualités neurophysiologiques.Mas- et MMe A.MONNIER.(Quatrième série).son & Cie, Paris, 1963.Problèmes de base en électroencéphalogra- hie.H.FiscHGOLD, C.DREYFUS-BRISAC et h.PRuvoT.Masson & Cie, Paris, 1963.Précis de clinique cardio-vasculaire.Roger FROMENT.Masson & Cie, Paris, 1963.Les formes coliques totales et subtotales de la maladie de Hirschsprung.Robert PAGES.Librarie Maloine, S.A., Paris, 1963.Les infra-sons.Jacques DENIER.Librarie Ma- loine, S.A., Paris, 1963.Médecine de l\u2019homme.Réadaptation fonctionnelle générale.Tome I et Tome II.H.-J.LAGROUA.Librairie Maloine, S.A., Paris, 1963.Physiologie articulaire.I.-A.KAPANDJI.Librairie Maloine, S.A., Paris, 1963.digestive.Traité pratique de pathologie thrairie Tome I el Tome II.J.GODART.Maloine, S.A., Paris, 1963.Conférence de cardiologie.N.GOFSTEIN.Librairie Maloine, S.A., Paris, 1963. Medical Laboratory Technology.Matthew J.LYNCH, Stanley S.RAPHAEL, Leslie D.MELLOR, Peter D.SPARE, Peter HILLS et Martin J.H.INWOOD.Écrit par des auteurs canadiens, tous de Sud- bury, avec le désir de fournir aux travailleurs de laboratoire médical les notions théoriques et pratiques dont ils font un usage quotidien, ce livre, sous un format commode, renferme certainement l\u2019essentiel des connaissances biologiques, biochimiques et médicales sans lesquelles le technicien de laboratoire ne saurait bien comprendre ce que la clinique exige de lui tous les jours pour l'analyse Icgique des symptômes présentés par les malades et pour l'explication, pour ainsi dire matérielle, des déséquilibres humoraux et des réactions tissulaires.Les quarante et un chapitres de ce manuel embrassent sans aucun doute tous les aspects de l\u2019exploration biologique des malades.Outre les nctions générales nécessaires à la compréhension des diverses disciplines du laboratoire médical, on trouve, dans cet ouvrage, une foule de renseigne- rents, de techniques, de modes opératoires, qui rendent facile l\u2019application à l\u2019homme d\u2019un grand nombre de procédés d\u2019exploration fonctionnelle.En sont un bon exemple, les chapitres cinq et huit qui, en une trentaine de pages, expliquent et rendent intelligibles les différentes facettes de l\u2019exploration fonctionnelle des reins et du foie.Un chapitre, le neuvième, sur la chimie pathologique générale contient les principales notions qu\u2019il faut posséder à propos du métabolisme des acides aminés, à propos du métabolisme du calcium et de ses variations les plus fréquentes.Le métabolisme du phosphore, la formation, les rôles et l\u2019examen succinct du liquide céphalo-rachidien y sont aussi traités.La question des lipides sanguins et de la cholestérolémie y est étudiée sous ses aspects théoriques et pratiques ; celles des électrolytes sanguins \u2014 la notation en milliéqui- valents \u2014, de la glycémie et de son dosage avec ou sans artifices au cours du diabète ; celles aussi d\u2019autres composants des humeurs de l\u2019organisme, y sont rapidement, mais utilement, exposées et certaines techniques importantes, analysées et mises au point.REVUE DES LIVRES On parle aussi, dans ce livre, de la banque de sang, de son organisation et de son utilisation ; de bactériologie théorique et pratique ; de para- sitologie \u2014 l\u2019illustration est ici suffisamment abondante mais pas toujours aussi parfaite qu\u2019on le désirerait ; de mycologie, d'hématologie cytologique et sérologique, et, finalement, d\u2019anatomie pathologique, y compris celle du système nerveux et la cytologie exfoliatrice.Nous ne pouvons pas, en quelques phrases, faire le tour de toute la substance de ce livre ; elle y est abondante pour toutes les disciplines biologiques, médicales et morphologiques et elle est présentée sous une forme facilement assimilable.Pour résumer ma pensée, je crois que les médecins, les biologistes et les techniciens de laboratoire pourront, à l\u2019hôpital ou dans leur cabinet de consultation, utiliser avec profit la somme vraiment grande de connaissances que ce livre, couvrant tous les aspects de la pratique du laboratoire, nous offre généreusement et sans apprêts inutiles.Le livre se lit bien et on y a rassemblé d\u2019assez nombreuses références bibliographiques.Henri MARCOUX Physique et électronique en physique médicale, par A.NIGHTINGALE, professeur à St.Thomas\u2019s Hospital Medical School, ancien professeur de physique a la Guy's Hospital Medical School.Traduction française d\u2019après l\u2019édition anglaise par le docteur J.-L.WoLF- FRIED.Un volume in-8° de 316 pages avec 344 figures dans le texte (1962) : 50 nf.G.Doin el Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).Le docteur Nightingale, qui a enseigné la physique aux étudiants en médecine, aux étudiants de physiothérapie et de radiologie, aux candidats aux diplômes spéciaux de physique médicale et de radiologie, comprend les nécessités et les difficultés particulières de l\u2019enseignement universitaire et postuniversitaire.Il s\u2019est penché avec sympathie sur ceux qui trouvent le sujet difficile ; aussi s\u2019est-il attaché à produire un texte clair, bien illustré 1 il. Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 IBETAGENE( FACTEURS DE LA VITAMINE \u2018\u2019B\u201d\u2019 AVEC ASSOCIATIONS DIVERSES élixirs : BETAGENE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE ET B;, comprimés : BETAGENE ET FOIE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE SUPER injectables : BETAGENE (10 cc.) BETAGENE ET B;: (10 cc.) CANADA DRUG LTÉE LTD., MONTREAL og y 4 7 Conçu pour une salicylothérapie | prolongée et de haute teneur, exempte d'irritation gastrique \"ENTROPHEN\" La couche spéciale de \u2018\u2018Polymère 37\"* empêche le dégagement de l'acide acétylsalicylique dans l\u2019estomac.POSOLOGIE \u2014 Un à quatre comprimés aux quatre heures.Chaque comprimé enrobé de \"Polymère 37\u201d contient 5 gr d'acide acétylsalicylique.Flacons de 100 et de 500 comprimés.4 PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE Chantes E.Frost & Co.MONTRÉAL CANADA * B reve t é en 19.59 Maison entièrement canadienne - Fondée en 1899 NOUVEAU SUPPLÉMENT DE VITAMINES ET DE MINÉRAUX En dilution normale, 32 onces du nouveau SOBEE fournit: Vitamine À 1500 U.1.Vitamine D 400 U.1.VitamineE S5U.I.Vitamine C 50 mg.Thiamine 0.5 mg.Riboflavine 1 mg.Niacinamide 7 mg.Pyridoxine 0.4 mg.Vitamine B.2 2 mcg.Pantothénate de Calcium 25mg.Choline 85 mg, Inositol 300 mg.Fer 8 mg.lode 65 mcg.Cuivre 0.4 mg.*Marque deposée Laval! Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 est suggére comme AIDE DIAGNOSTIQUE pour déterminer la sensibilite aux aliments.Un essai thérapeutique avec Sobee pour déterminer si le lait de vache est l\u2019aliment défavorable!, peut éliminer les diagnosties compliqués ultérieurs.Si les symptômes sont atténués au bout de deux ou trois jours, vous avez l\u2019assurance que Sobee sera bien toléré comme seule source d\u2019alimentation continue.\u201cUn gain de poids (avec Sobee) a été satisfaisant dans tous les cas au cours des périodes d'observation.\u201d ?un substitut moderne du lait \u201cLes patients qui sont particulièrement sensibles au lait de vache devraient complètement éviter celui-ci et, comme le lait de chèvre ne convient pas aussi, ils devraient choisir un substitut du lait, de préférence l'une des préparations de fèves de soya qui sont le plus facilement disponibles.\u201d\u20193 SOBEE est simple à préparer: seulement une boîte de Sobee Ny liquide pour une quantité égale d\u2019eau ou une mesure rase (dans la boîte) de poudre à 2 oz.d\u2019eau, fournit 20 calories par once liquide.Pour les enfants sensibles à la protéine intacte, spécifiez NUTRAMIGEN\u201d.1, Bruce, J.W.: Ped.Clin.North Amer.8:143 Feb.1961 2.Collins-Williams, C.: C.M.A.J.75:934 Dec.1956 3.Collins-Williams, C.: Int.Arch.Allergy, Vol.20, No.1962.Laboratoires Mead Johnson Embléme de service d la profession médicale a 4 04 4 ees ¢ Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 par des exemples et des diagrammes, concis mais suffisamment exblicite et d\u2019une lecture agréable.Le plan de l\u2019ouvrage est celui de ses cours.La première et la deuxième parties concernent les notions fondamentales ainsi que les agents physiques utilisés couramment, tandis que la troisième partie est consacrée aux questions telles que l\u2019électromyographie et les méthodes moins courantes comme le traitement par les ultra-sons.(Cette partie comprend aussi des notions de technique mathématique à l\u2019usage de ceux dont les connaissances mathématiques sont rudimentaires ou « rouillées »).Néanmoins, il ne s\u2019est pas limité au programme de ses cours.Il a, au contraire, développé certains sujets dont l'intérêt et l\u2019importance lui paraissaient certains ou qui demandaient des précisions impossibles à formuler en quelques termes simples.Cet ouvrage sera apprécié par tous ceux qui s\u2019intéressent à la physique médicale.Les étudiants en physique médicale ou préparant le certificat de radiologie y trouveront les nations fondamentales de physique appliquée.De plus, ceux qui exercent la physique médicale et les physiothérapeutes en fin de scolarité y trouveront les bases physiques de la pratique actuelle, y compris l\u2019électromyographie, expliquées par un physicien qui s\u2019est donné pour tâche de rendre la physique attrayante et d\u2019un intérêt pratique aux yeux du clinicien.Vade-Mecum de réanimation respiratoire, par J.-F.MONSALLIER, médecin-assistant des hôpitaux de Paris.Préface du professeur P.MOILARET.Un volume de 100 pages, avec 28 figures et 13 tableaux (16,5x21,5) : 20 nf.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VIE).La réanimation respiratoire a conquis une place de choix dans le mouvement thérapeutique de ces dernières années et intéresse aujourd\u2019hui, tant chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte, de nombreuses disciplines : neurologie, maladies infectieuses, pneumologie, anesthésiologie, chirurgie thoracique, neuro-chirurgie, intoxication et coma de toutes natures.Ce livre représente la première mise au point des notions fondamentales de ce nouveau domaine, aujourd\u2019hui parfaitement codifié.Sous une forme condensée, faisant un large usage des tableaux, figures et schémas explicatifs, il a été réalisé pour rendre abordables des notions de prime abord @2) REVUE DES LIVRES 807 complexes.Il comporte, à cet effet, un rappel de l\u2019hématose normale et de la physiopathologie de l'insuffisance respiratoire.Chaque trouble venti- latoire est ensuite analysé dans sa séméiologie, sa cause, son mécanisme, ses répercussions biologiques et évolutives.Des lors, le traitement peut en être abordé en toute connaissance et en toute sécurité : à l'exposé des techniques de désobstruc- tion des voies aériennes, à l\u2019étude détaillée des instruments et des appareils éprouvés de respiration artificielle et d\u2019oxygénothérapie, succèdent trois chapitres d\u2019indications thérapeutiques correspondant aux différentes situations, des plus élémentaires aux plus dramatiques.Ainsi que le souligne le professeur Pierre Molla- ret dans la préface, ce livre est « appelé à devenir demain le vade-mecum, tout aussi bien du technicien appelé à prendre en charge chaque malade que du praticien appelé à en décider l'envoi.Tous les gestes y sont prévus, hiérarchisés et, à l'extrême, facilités même ceux dont doit pouvoir disposer l\u2019équipe chargée des transports au centre de réanimation, même les gestes de désobstruction d\u2019extrême urgence des voies aériennes ou du massage des cavités cardiaques.» GRANDES DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.L\u2019hématose ; rappel physiologique.IL.Procédés d\u2019investigalion au cours de l\u2019insuffisance respiratoire aiguë.III.Les principaux facteurs de l'insuffisance respiratoire aiguë ; les troubles de la déglutition.\u2014 Le déficit des muscles respiratoires.\u2014 L'atteinte du tronc cérébral.\u2014 Les encombrements broncho-pulmonaires.\u2014 Les atélectasies.\u2014 La dilatation aiguë de l\u2019estomac.IV.Les syndromes cliniques et biologiques de l'insuffisance respiratoire : Les perturbations élémentaires de la ventilation : hypercapnie ; hypocapnie ; hypoxie ; hyperoxie.\u2014 Les grands syndromes ventilatoires et leurs causes : hypoventila- tion et hyperventilation.V.Les méthodes de traitement symplomatique de Uinsuffi- sance respiratoire aiguë: Principales techniques de désob- struction des voies aériennes : le drainage de posture ; la toux artificielle ; les aspirations ; l\u2019intubation ; la trachéotomie.\u2014 La respiration artificielle ; les appareils (poumon d'acier ; cuirasse thoraco-abdominale ; lit basculant ; respirateur universel Engstrôm ; respirateur R.P.R.; appareil de Bary).La conduite et la surveillance de la respiration artificielle ; ses indications.VI.Les principales indications thérapeutiques dans l\u2019insuff- sance respiratoire aiguë : Troubles de la déglutition.\u2014 Déficit des muscles respiratoires.\u2014 Atteinte des centres bulbaires.\u2014 Encombrement broncho-pulmonaire et atélectasie.\u2014 Dilatation aiguë de l\u2019estomac.VIT.Le traitement d\u2019exirême urgence des arrêts respiratoires et cardiaques : Indications générales.\u2014 La respiration arti- 808 ficielle par insufflation d\u2019air expiré.\u2014 Le massage cardiaque externe.VITI.Problèmes particuliers à certaines affections: Les comas (toxiques ; barbituriques ; oxycarbonés et par corps volatils).\u2014 Le tétanos.\u2014 Les poussées aiguës des broncho- pneumopathies chroniques.Vasodilatateurs coronariens, par R.CHAR- LIER.Volume II de la série des Monographies de physiologie causale.Un volume in-8° (16x25) de 268 pages, avec 27 figures (1962) : 34 nf.Gauthier-Villars ei Cre, éditeurs, 55, quai des Grands-Augustins, Paris (VIE).Cette monographie traite de toutes les substances coronaro-dilatatrices actuellement connues.Après un bref rappel des multiples facteurs physiologiques qui sont susceptibles de modifier le débit sanguin coronaire, l\u2019auteur fait une analyse critique des nombreuses méthodes expérimentales qui sont utilisées pour mesurer ce débit.La partie principale de la monographie est consacrée à la pharmacologie et à l'emploi clinique des substances coronaro-dilatatrices, en visant spécialement, dans le domaine pharmacologique, à la discussion des mécanismes par lesquels chacune de ces substances augmente le début coronaire, et sur le plan clinique, a l\u2019examen des travaux de thérapeutique relatant l\u2019effet de ces substances dans l\u2019angine de poitrine.La monographie s\u2019adresse à tous ceux qui s\u2019intéressent à la circulation sanguine coronaire, d\u2019abord aux pharmacologues, tant aux pharmaco- logues universitaires qu\u2019aux pharmacologues d\u2019industrie, ensuite aux cardiologues, aussi bien ceux qui sont appelés, sur le plan de la médecine humaine, a traiter les maladies des artéres coronaires.Le livre peut également profiter aux physiologistes spécialisés dans l\u2019étude de la circulation sanguine ainsi qu\u2019aux étudiants en médecine.TABLE DES MATIÈRES 1.\u2014 Facteurs physiologiques déterminants du débit coronaire.I, \u2014 Analyse critique des méthodes de mesure des modifications du calibre des vaisseaux coronaires.III.\u2014 Méthodes cliniques d\u2019évaluation de la valeur thérapeutique des médications anti-angineuses.A, Méthodes objectives.\u2014 B.Méthodes subjectives.IV.\u2014 Dilatateurs coronariens.Pharmacologie et clinique.1.Coronarodilatateurs utilisés en thérapeutique cardio- vasculaire.REVUE DES LIVRES Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 A.Coronarodilatateurs classiques.\u2014 B.Coronarodilata- teurs récents.\u2014 C.Substances créditées de propriétés coro- naro-dilatatrices.2.Aminés sympathicomimétiques.3.Substances douées d\u2019effets coronarodilatateurs certains ou incertains, non utilisables comme tels.4, Substances diverses.Consultations générales.\u2014 Bibliographie.Aspects actuels de léprologie, par D.HENTSCH.Thèse de Genève, Médecine et Hygiène, 1962.Se fondant sur les acquisitions les plus récentes, l\u2019auteur présente tout d\u2019abord un exposé complet des données bactériologiques, immunologiques, épidémiologiques, anatomo-pathologiques et cliniques de infection lépreuse.Il étudie ensuite, de façon très détaillée, la chimiothérapie de la maladie : après la phytothérapie, le traitement de la lèpre par la sulfone-mère et ses dérivés, par les antituberculeux classiques, et enfin, par les agents antibactériens les plus prometteurs de ces dernières années.Manuel d\u2019anatomie radiologique, par Henri DESGREZ, professeur de radiologie médicale, membre de l\u2019Académie de médecine, Guy LEDOUX-LEBARD, professeur agrégé d\u2019électroradiologie, et Fernand HEITZ, professeur agrégé d'\u2019électroradiologie.Préface du professeur À.STROHL.Un volume comprenant : I.Un recueil de textes et de schémas, 214 pages et 164 shémas ; ZI.Un atlas mobile, de 41 planches, présentant 148 radiographies (22,5x28) : 65 nf.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VIP).Cet ouvrage vient fournir aux futurs médecins, aux médecins et aux radiologistes, cette éducation de base que constitue l\u2019anatomie radiologique, qui demeure l\u2019introduction indispensable à l\u2019étude du radiodiagnostic.Il constituera également pour le praticien un atlas permettant de recourir, à chaque instant, aux images radiologiques normales qui sont si souvent utiles à consulter, en particulier pour le squelette.Le texte est abondamment illustré de nombreux dessins, faits d\u2019après des calques de radiographies, et accompagnés de légendes explicatives détaillées, qui montrent avec clarté les aspects typiques des images radiologiques, prises sous diverses inci- Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 dentes et destinées à mettre en évidence tel ou tel détail de la région explorée.Outre ces schémas sont présentées des planches de véritables clichés radiographiques, tous reproduits en négatif et ainsi semblables à ceux qu\u2019on examine en pratique courante.Ces planches sont mobiles et ont été groupées à la fin du volume, ce qui permet de les rapprocher par juxtaposition du texte ou des films à examiner.Le texte, les schémas et les planches tiennent compte des techniques les plus récentes et commentent ou reproduisent les tomographies, les agrandissements directs et les explorations par contraste opaque ou gazeux des différents organes.GRANDES DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.\u2014 Texte et schémas I.Squelette.\u2014 Généralités.\u2014 Membre supérieur.\u2014 Membre inférieur.\u2014 Rachis, myvélographie et disco-radiculogra- REVUE DES LIVRES 809 phie.\u2014 Thorax osseux.\u2014 Crâne.\u2014 Repères de la charnière cervico-occipitale.Encéphalographie.Ventriculographie et angiographie cérébrale.11.Appareils respiratoire el cardio-vasculaire.\u2014 Larynx.\u2014 Thorax.Topographie segmentaire du poumon.Broncho- graphie.III.Tube digestif.\u2014 (Esophage.le.Gros intestin.Estomac.Intestin grê- IV.Annexes du tube digestif.\u2014 Foie et voies biliaires.\u2014 Pancréas.\u2014 Glandes salivaires.\u2014 Rate.Splénoportozra- phie.V.Appareil urogénital.\u2014 Appareil urinaire.\u2014 Appareil génital féminin.Appareil génital masculin.\u2014 Glande mammaire.VI.Opacifications cardio-vasculatres.\u2014 Angiocardiographie \u2014 Aortographie abdominale.\u2014 Artériographie des membres.\u2014 Phlébographies.\u2014 Lymphographie.IT.\u2014 Allas radiologique Cahier hors-texte comprenant les figures 165 à 312, disposées en 41 planches. LE PROFESSEUR KOURILSKY À QUÉBEC Sous les auspices de la Fondation McLaughlin- Gallie, le professeur Raoul Kourilsky, de l\u2019Hôpital Saint-Antoine, de Paris, a visité plusieurs centres universitaires du Canada et a particulièrement séjourné et fait de l\u2019enseignement à Montréal.à Ottawa, à Edmonton et à Québec.A Québec, le professeur Kourilsky était à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, les 21, 22 et 25 février, où, en plus de nombreuses cliniques, il dispensa des leçons magistrales portant sur les sujets suivants: 1° Le mécanisme physiologique de l\u2019hypersensibilité retardée ; 2° La physiologie générale de l\u2019immunilé ; 3° Recherches sur les réactions bronchiques allergique des asthmatiques.A l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, les 26, 27 et 28 février, le professeur Kourilsky, en plus d\u2019enseignement clinique auprès des malades et d\u2019une conférence sur les mécanismes psychologiques chez l\u2019asthmatique et une autre sur les mécanismes physiologiques de l\u2019hypersensibilité retardée, participa à une séance anatomo-clinique et à une séance anatomo-clinico-radiologique.Le 12\" mars, le professeur Kourilsky était à l\u2019Hôpital Laval où il donna une conférence sur la statidensigraphie et participa au colloque scientifique du Centre de physiopathologie cardiorespiratoire de cet hôpital.Le jour même, à l\u2019École de médecine, il donnait une conférence sur l\u2019immunologie et la pathologre.LA MURALE DU PAVILLON DES SCIENCES DE LAVAL * Je crois qu\u2019il fallait beaucoup de courage à l\u2019architecte et au céramiste pour tenter ce que d\u2019autres (et non des moindres) ont tant de fois raté : sur une architecture très sobre, très digne, n\u2019ayant rien pris des poncifs et des formalismes contemporains (ou pas grand\u2019chose) et cependant * Reproduit de Vie des Arts, printemps 1963.NOUVELLES nettoyée des fatras du romantisme, bref sur un volume « seul », venir poser, en céramique, ce qui est une des plus grandes murales du Canada.Le musée Fernand Léger, en France, est (à ce même problème) un échec.Certains bâtiments de la très célèbre Université de Mexico sont autant d\u2019horreurs.Le mur de Miro et Artigas, dans la cour du Palais de l'UNESCO a Paris doit sa réussite, lui, a son isolement : il ne s\u2019accroche pas à un volume, à une architecture.La murale de Jordi Bonet, elle, n\u2019évite pas le problème, et se situe au fronton d\u2019une architecture, à laquelle elle s'intègre sans la détruire.C\u2019est surtout cela que nous retenons de cette céramique.L\u2019espace qu\u2019elle met en scène ne « crève » pas le mur (comme les bras et les jambes de la murale de Léger).Les directions ou les mouvements qu\u2019elle invente tournent sur eux-mêmes ou bien se contredisent savamment, si bien qu\u2019ils ne viennent jamais créer de fausses perspectives luttant contre les intentions du volume architectural.Bref, du point de vue plastique c\u2019est une réussite que cette murale « bi-dimensionnelle », dont la force est de ne pénétrer le mur qu\u2019après tant de précautions que, finalement, elle le met en valeur comme surface (lui redonnant ainsi son essence, qu\u2019elle aurait pu lui prendre).Quant au côté technique, qu\u2019il suffise de dire qu\u2019une des plus vieilles tuileries du monde a mis ses ingénieurs, ses laboratoires, ses fours à la disposition de Jordi Bonet.Des essais de vieillissement ont été faits, qui éviteront les mésaventures de Miro et Artigas (leurs tonalités parisiennes ont déjà perdu beaucoup d\u2019éclat).Des cuissons savantes ont été pratiquées.Une cuisine fastidieuse, mais nécessaire, et qui fait honneur à la conscience professionnelle du céramiste (et de l\u2019architecte).Enfin, du point de vue coloral, cette murale est d\u2019une force évidente.Ses tons de brun violacé (très discrètement mis en scène par les touches vives de certains détails) ne viennent pas heurter ceux des architectures, des végétations, des collines environnantes.Mieux : ils se lient à ceux du site.Ils possèdent (ou donnent) à la murale l\u2019une de ses grandes qualités : l\u2019unité.Jacques FOLCH = = 0s Fy dhe Os co M | - > .a | H 1775, Édouard-Laurin, Montréal 9 (Cre A A HS | Hi GLUTAMATE DE MAGNESIUM) MERAY NN li AMPOULES Bi: ; , JL À ENT WN I ] DRAGEES B; RETARDS INTELLECTUELS > N WN \"kh N a | Ni : | \\ ./ j \\ \\ | PREPARATION DES EXAMENS = 3 x _ AR .> 4 .\\ ; We C-Bi DRAGEES TRIVIT B AMPOULES TRIVIT B BUVABLES BUVABLES SOMATIQUES ; [ qu GLUTAMAG Nl > 2 ( ; NN = ) ; Û / \\ S Xe \\ w \\ A = | : RD N SN An Ra 3 SX 0 \\ $ i \\ I 2 i 3 IIT N NN WN i M y M i a | 33 SSII Ce EER Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 (Ethamivan) agent électif de ventilation pour les cas d\u2019emphyséme pulmonaire et autres états d\u2019hypoventilation.L\u2019EMIVAN oral stimule le centre respiratoire médullaire avec sécurité\u201d*; il amplifie la respiration!\u201d et favorise le rétablissement du rythme normal de la respiration.Il chasse excès de CO.améliore la tension de l\u2019oxygène*\u201d et soulage la somnolence, la léthargie, la fatigue ainsi que l\u2019hypoventilation nocturne excessive.** NOUVEAUTE.comprimés de 60 mg très commodes pour le malade; flacons de 50, 100 et 500.En outre: comprimés non enrobés de 20 mg d\u2019Ethamivan (amide diéthyle de l'acide vanillique).Flacons de 100 et 500.EMIVAN Injectable (intraveineux) pour le traitement d'urgence des cas de coma ou de dépression respiratoire intense (dus à une surdose de déprimants ou à un état pulmonaire grave).1,3.6,7.8 Consulter la brochure qui vous renseignera à fond sur les indications, la posologie, l\u2019administration, les effets secondaires, les précautions et les contre-indications.Bibliographie: 1.Dobkin, A.B., er al.: Scientific Exhibit, AMA, Meet., Chicago, 1962.2.Miller, M.et al.: Clin.Pharmacol.& Therap.2:689.1961.3.Miller, W.F.er al.: J.A.M.À.180:905, 1962.4, Treadwell, T.W., Jr., et al.: Nat.Tuberc.A.& Am.Thoracic Soc., Miami Beach, 1962.S.Buckley, J.P.et al.: J.Pharmaceut.Sciences 5/:157, 1962.6.Aronovitch, M., et al.: J.Canad.\u201d M.A.85:875, 1961, 7.Said, S.L.: Am.J.Med., in press.8.Noehren, T.H.: J.A M.A.182:889.1962.ARLINGTON-FUNK LABORATORIES, division U.S.VITAMIN CORPORATION OF CANADA, LTD.Casier postal 779, Montréal, Québec.amplifie la respiration\" soulage la somnolence™ oi Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 ÉLECTION PAR ACCLAMATION AU CONSEIL DES GOUVERNEURS DU COLLÈGE DES PHARMACIENS DE LA PROVINCE DE QUÉBEC Lors des mises en nomination aux postes de gouverneurs, jeudi le 18 avril 1963, les membres suivants ont été élus gouverneurs par acclamation : Monsieur Georges Filteau, président du Collège a été réélu, pour un troisième terme, gouverneur du district de Québec ; Monsieur Jean Dicaire, de Lachine, 1\u20ac vice- président du Collège, et Monsieur Paul Morand, de Laval Ouest, secrétaire du Conseil, ont été réélus, pour un deuxième mandat, gouverneurs du district de Montréal ; Messieurs J.-G.Casault, de Montréal, Olivier Courchesne, de Montréal, et Réal Lemire, de Ville Saint-Michel, ont été élus gouverneurs du district de Montréal ; Monsieur Jean-Jacques Poliquin, de Trois- Rivières, a été élu gouverneur du district de Trois-Rivières ; Monsieur Jean Marchand, de Kénogami, a été élu gouverneur du district de Saguenay ; Monsieur Avila Rocheleau, de Hull, a été élu gouverneur du district de Hull, récemment créé.Ces gouverneurs formeront le prochain Conseil du Collège avec les gouverneurs suivants qui demeurent en fonctions : Messieurs Jean-Charles Blanchard, René Chalut, Raymond Daniel, B.Shara et François Traversy dans le district de Montréal ; Monsieur Louis-Philippe Demers dans le district de Québec ; Monsieur Roland Genest dans le district de Sherbrooke.LA BOURSE LEDERLE EN COLOMBIE BRITANNIQUE Le docteur Jang Ok Oh, du Service de pathologie de l\u2019université de la Colombie Britannique, et l\u2019Université ont reçu mercredi l\u2019un des prix Lederle réservés aux Facultés de médecine, d\u2019un montant de $30 000.C\u2019est la première fois que l\u2019un de ces prix si convoités est attribué à un membre de la Faculté de médecine de cette université.Le docteur Oh, qui est né à Séoul, en Corée, est entré au Service de pathologie de l\u2019université de la (24) NOUVELLES 811 Colombie Britannique en 1961 pour créer un laboratoire de recherches sur les virus.Le prix Lederle lui a été attribué pour lui permettre de poursuivre ses travaux de recherches sur les infections à virus de type grippal et l\u2019influence possible des virus dans les rhumatismes articulaires, durant une période de trois ans.Ce prix est l\u2019un des 14 Lederle Medical Faculty Awards, d\u2019un montant total de $250 000, attribués chaque année à des médecins attachés à des Facultés de médecine du Canada et des États-Unis.Le but de ces prix, a souligné M.Bowman, est « de permettre à des médecins qui se consacrent entièrement à l\u2019enseignement et aux recherches de mener à bien leurs travaux et d\u2019aider les écoles de médecine à former des professeurs et des savants.» LA BOURSE ALFRED-A.-RICHMAN POUR LES MALADIES DU THORAX Le Conseil des Affaires internationales de l\u2019American College of Chest Physicians a établi la bourse Alfred-A.-Richman pour les maladies du thorax.Cette bourse, rendue possible par un don généreux du docteur Richman, de New-York, et de ses associés, permettra à un médecin de poursuivre des études de spécialisation dans une institution approuvée de son choix, pour une période d\u2019un an.La bourse prévoit un octroi de cent dollars par mois pendant un an.La sélection des candidats sera sous la responsabilité du Conseil des Affaires internationales du Collège.Pour de plus amples informations, les candidats sont priés de s'adresser par écrit au Conseil des Affaires internationales du Collège, aux soins de The American College of Chest Physicians, 112 East Chestnut Street, Chicago 11, Illinois.Le docteur Richman s\u2019est intéressé pendant plusieurs années aux problèmes de l\u2019enseignement postuniversitaire dans les maladies du thorax, alors qu'il était président du Committee on Resident Fellowship du Collége.DES HOPITAUX DU QUEBEC RECOIVENT DES SUBVENTIONS FEDERALES À L\u2019HYGIÈNE L\u2019honorable J.Waldo Monteith, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonçait récemment à Ottawa que près d\u2019un million de dollars de subventions fédérales avaient été attribuées à deux hôpitaux du Québec. 812 NOUVELLES La plus forte subvention, qui s'élève à 5983 080, contribuera aux frais de construction et de réfection de l\u2019Hôpital Saint-Luc, de Montréal.Le centre et les ailes sud seront agrandis et comprendront une nouvelle salle d\u2019observation, une cuisine centrale, des dispensaires, un service de radiologie, une salle d\u2019urgence et des laboratoires.Les réfections effectuées dans ces ailes fourniront plus de place et des locaux modernes pour tous les Services, et augmenteront ainsi l\u2019espace des Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 cliniques et des Services externes.Ces modifications seront faites conformément aux normes exigées pour un hôpital enseignant.La somme de $16 400 sera utilisée par l\u2019Hôtel- Dieu de Saint-Vallier, à Chicoutimi, pour concentrer les services de diagnostic et de traitement des cas d\u2019amblyopie et de strabisme qui sont cause de défauts de la vue chez les enfants et les adultes.Le nouveau centre travaillera en liaison étroite avec les organismes communautaires et les Services d'hygiène scolaire.inte Tro Can al % XXXIVe CONGRÈS FRANÇAIS DE MÉDECINE CONGRÈS DU CINQUANTENAIRE Lyon, 26, 27 et 28 septembre 1963 PROGRAMME PROVISOIRE I.Programme scientifique Les séances se dérouleront au Palais des Congrès internationaux, quai Achille-Lignon, Lyon (VIE).Trois questions seront l\u2019objet des travaux du Congrès.A.LES HEMOCHROMATOSES (26 septembre 1963) 1° Rapporis d\u2019ensemble Professeur L.-A.VANNOTTI : Rapport introductif.Professeur agrégé J.-C.DREYFUS, et le professeur G.SCHA- PIRA : Anomalies du métabolisme du jer dans l\u2019hémochro- matose.Etude générale, procédés d'exploration biologique et problèmes génétiques.Professeur P.CAZAL : Etude analomo-pathologique des sidéroses.Professeur JUSTIN-BESANGON et le professeur agrégé M.LAMOTTE : Aspects cliniques de l\u2019hémochromatose primitive.Docteur J.CAROLI : Les hémochromatoses secondaires au cours.des maladies du tube digestif et du foie.Professeur J.OLMER et le professeur agrégé J.MURATORE : Les hémochromatoses secondaires au cours des hémopathies el transfusions.Professeur À.VACHON et P, PALIARD : Le traitement des hémo- chromatoses.2° Tables rondes a) Les manifestations endocriniennes de l\u2019hémochromatose Président : Professeur L.de GENNES Professeur J.WARTER : Exposé d\u2019ensemble.Professeur J.LEDERER : Le controle endocrinien du métabolisme du fer.Professeur GILBERT-DREYFUS, J.-C.SAVOIE, J.SEBAOUN : La fonction gonadique dans l\u2019hémochromatose masculine.Professeur J.VAGUE, P.BERNARD et J.-L.CODACCIONI : L\u2019insuffisance cortico-surrénale dans l\u2019hémochromatose.Docteurs ALBEAUX-FERNET, J.CHABOT, J.-D.ROMANI : Le fonctionnement thyroïdien dans l\u2019hémochromatose.Professeur J.DECOURT et J.-P.MICHARD : antéhypophysaire dans l\u2019hémochromatose.L'insuffisance Professeur L.de GENNES et professeur agrégé BRICAIRE : Conclusions.CONGRÈS b) Le diabète de l\u2019hé mochromatose Président : Professeur M.DEROT Professeur P.-À.BASTENIE : Exposé d'ensemble.Professeur J.GUILLON : Le mécanisme pathogénique du diabète dans l\u2019hémochromatose.Professeur agrégé P.RAMBERT : Le prédiabète de l\u2019hémo- chromatose.Docteur P.Unry : La place du diabète dans l\u2019hémochromatose.Professeur Ch.DARNAUD, Ÿ.DENARD, R.VoISIN et G.Mo- REAU : L\u2019insulino-résistance du diabète de l\u2019hémochromatose.Professeur H.-C.PLATTNER : L\u2019acidose au cours de l\u2019hémo- chromatose.Professeur agrégé M.RATHERY et G.TCHOBROUTSKY : Le traitement du diabète de l\u2019hémochromatose.Professeur M.DEROT : Conclusions.Professeur BASTENIE et PIRART : Les complications vasculaires de I hémochromatose.3° Conclusions d\u2019 ensemble sur les hémochromatoses Professeur GILBERT-DREYFUS B.LES SYNDROMES NEPHROTIQUES (27 septembre 1963) Professeur R.-S.MACH : Introduction.Professeur J.MALMEJAC et A.Gross : Les mécanismes physiopathologiques de la protéinurie.Professeur agrégé G.LAGRUE, J.BARIETY et J.-C.MORARD : Les syndromes néphrotiques expérimentaux.Professeur J.GENEST, E.Koiw, R.BOUCHER, W.Nowac- ZYNSK1 : Physiopathologie des œdèmes du syndrome néphro- tique.Rôle de l\u2019aldostérone.Professeur F.REUBI et S.FANKHAUSER : Les perturbations humorales au cours du syndrome néphrotique.Professeur P.MicHON, A.LarcaN, C.HURIET, P.GAUCHER : Etude critique des manifestations cliniques et biologiques des syndromes néphrotiques.Professeur P.MÉRIEL, J.TRÆGER, G.NOREAU, J.-M.SUc, D.FriEs, J.PuToIS, M.CONTE : La ponction biopsie dans les syndromes néphroliques.Professeur G.RIcHET, M™e H.HINGLAIS, R.ARDAILLOU, A.ZWEIBAUM : Syndrome néphrotique et amylose.Professeur P.MILLIEZ, B.-N.HALPERN, G.LARUE, P.SAMARCQ : Syndrome néphrotique el thrombose des veines rénales.Professeur J.MIROUZE, A.SATINGHER : Syndrome néphro- lique et maladie périodique.Professeur agrégé J.CROSNIER, R.SLAMA : Syndrome néphro- tique au cours du lupus érythémateux disséminé et de certaines maladies du collagène. 814 CONGRÈS Professeur H.BAYLON, Ph.CoumeL, H.Kreis, D.KLEIN- KNECHT : Syndrome néphrotigue et syndrome de Kimmelstiel- Wilson.Professeur P.Royer, H.MATHIEU, R.HaBIB, G.VERMEIL : Le syndrome néphrotique de l'enfant.Professeur J.HAMBURGER, H.Ducror, H.de MONTERO et P.GALLE : Le syndrome néphrotique primitif de l\u2019adulte.Professeur agrégé M.LEGRAIN, J.GUEDON : Le traitement diurétique au cours des syndromes néphrotiques.Professeur P.MILLIEZ, D.FrRITEL, G.LAGRUE, P.SAMARCQ, J.BARIÉTY : Le traitement des syndromes néphrotiques par par les moutardes azotées et les corticoïdes.Professeur J.HAMBURGER : Synthèse des rapports.sions.Conclu- C.LA GOUTTE (28 septembre 1963) Professeur TAPIE : Rapport introductif.Professeur agrégé VIGNON, E.LEJEUNE : Aspects clinigues de la goulte articulaire.Professeur J.-A.L1EVRE, M™¢ LIEVRE : Analomo-pathologie de la goutte articulaire.Professeur L.COSTE, professeur agrégé F.DELBARRE : Physiopathologie de la goutte.Professeur F.LAYANI, L.DURUPT, Y.CHAOUAT : Les frontières de la goutte et du rhumalisme.Professeur P.Louyor, G.RAUBER, A.GAUCHER, J.PETER- SCHMITT : Le rein goulleux.Docteur A.RUBENS-DuvaAL, J.VILLAUMEY, A, BERNADOU : Les manifestations exira-articulaires et extrarénales de la goulle.Professeur H.SERRE, L.SIMON ; Les gouttes secondaires.Professeur S.de SÈzE, A.RYCKEWÆRT, M.CAROIT, M.-F.KAHN, F, D\u2019ANGLEJAN : Orientation actuelle du traitement de la goutte.Professeur E.MARTIN : Synthèse des rapports sur la goutte.Conclusions.Il.Programme des manifestations annexes A.Séance solennelle inaugurale (jeudi 26 septembre à 11 h.45, Palais des Congrès).B.Réception officielle des Congressistes par le Président, suivie d\u2019un lunch.Ouverture de l\u2019exposition scientifique (jeudi 26 septembre à 12 h.30, Palais des Congrès).C.Réception des Congressistes par M.le maire de Lyon (vendredi 27 septembre à 19 heures, hôtel-de-ville de Lyon).D.Banquet officiel du Congrès (vendredi 27 septembre à 20 h.30).E.D\u2019autres distractions, telles que dîners dans le vieil Hôtel-Dieu, visites de Lyon et de la région, etc, sont prévues ; les détails en seront donnés dans le programme définitif.Vol.34 \u2014 Juin 1963 F.Le programme du Comité des dames sera également publié avec le programme definitif.N.B.Pendant la durée du Congrès, un bureau de change et un bureau de l\u2019Agence internationale des wagons-lits Cook seront à la disposition des Congressistes au Palais des Congrès.IIe CONFÉRENCE ANNUELLE SUR LA RECHERCHE EN ÉDUCATION MÉDICALE L\u2019 Association des Écoles de médecine d\u2019Amérique organise une conférence sur la recherche en éducation médicale qui sera tenue conjointement avec sa 74e réunion annuelle à Chicago, Illinois.La conférence est prévue pour le mercredi, 30 octobre 1963, à l\u2019Hôtel Sheraton, de Chicago.Le comité du programme invite la présentation de travaux originaux pour lesquels seront allouées quinze minutes avec cing minutes de discussion, Les sujets susceptibles d\u2019être présentés comprennent les études pédagogiques, la prédiction et l\u2019appréciation du rendement, la sélection des étudiants et d\u2019autres sujets d'intérêt éducationnel.Les travaux peuvent être présentés par des chercheurs qui ne sont pas membres de l'Association américaine des écoles de médecine.De plus, des sujets spéciaux et des symposiums sur la recherche en éducation seront présentés à cette conférence.Les résumés des travaux soumis doivent parvenir en deux copies au docteur Paul J.Sanazaro, Director Division of Education, Association of American Medical Colleges, 2530 Ridge Avenue, Evanston, Illinois, avant le 1\u20ac juin 1963.Les résumés ne doivent pas contenir plus de 350 mots à l\u2019exclusion du nom de l\u2019auteur et du titre de l\u2019article.La conférence sera une réunion ouverte dont le but principal est de fournir l\u2019occasion d\u2019échanger des idées par la présentation et l\u2019analyse critique de la recherche dans le domaine de l\u2019éducation médicale.RÉUNION SCIENTIFIQUE DU COLLÈGE DE PRATIQUE GÉNÉRALE DU CANADA Le chapitre de l\u2019Ontario du Collège de pratique générale annonce la tenue d\u2019une réunion scientifique, qui aura lieu au Prud\u2019homme\u2019s Garden Center, dans le district de Niagara, les 1, 2 et 3 octobre 1963.Tous les praticiens généraux sont invités a cette réunion scientifique, qu\u2019ils soient membres ou non du Collège.Le comité du programme travaille activement à compléter le programme scientifique Laval Médical I Yl.oll Is con a fica] 1%) el male de I Hi Ent Ik, il fi im, Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 et un programme social de première valeur pour les médecins et leurs épouses qui assisteront à ce congrès.CONGRÈS DE LA SOCIÉTÉ AMÉRICAINE DE GÉRIATRIE La Société américaine de gériatrie tiendra son XXe congrès annuel, pour la première fois au Canada, les 6, 7 et 8 juin 1963, au Reine-Éliza- beth, à Montréal.Un excellent programme prévoit de nombreuses sessions et symposiums qui traiteront des multiples aspects sociaux et médicaux de la gériatrie.VIIIe CONGRÈS INTERNATIONAL SUR LES MALADIES DU THORAX Le VIIIE congrès international sur les maladies du thorax aura lieu à Mexico, du 11 au 15 octobre CONGRÈS 815 1964, sous les auspices du comité des affaires internationales de l'American College of Chest Physicians.Le congrés sera préparé en collaboration avec le chapitre mexicain du Collége et sous le patronage du gouvernement du Mexique.Il se tiendra dans l\u2019édifice des congrès, au nouveau centre médical de Mexico.Le docteur Conato G.Alarcôn, régent du Collège pour le Mexique et doyen de la Faculté de mêde- cine de l\u2019université de Mexico, sera président du congrès, et le docteur Miguel Jiménez en sera le secrétaire général.On obtiendra des informations additionnelles en s'adressant à monsieur Murray Kornfeld, directeur exécutif, American College of Chest Physicians, 112 East Chestnut Street, Chicago 11, Illinois. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES DIRECTEUR ET DIRECTEUR ADJOINT AU DÉPARTEMENT MÉDICAL DE PFIZER La Compagnie Pfizer Ltée annonce la nomination du docteur J.D.F.Leith au poste de directeur du département médical, et du docteur Maurice-J.Blake à celui de directeur médical adjoint.Le docteur Leith sera responsable des fonctions du département médical, soit l\u2019évaluation clinique des nouvelles drogues, les questions de santé industrielle et les intérêts médicaux de la compagnie en général.Le docteur Leith, qui possède une vaste expérience dans l\u2019industrie pharmaceutique, fit ses études à Royal Belfast Academical Institution, puis à Queen\u2019s University, Irlande du Nord, où il gradua avec distinctions académique, ayant mérité Le docteur J.D.F.Leith Le docteur Maurice-J.Blake le prix de l\u2019Université en médecine, chirurgie et obstétrique.Durant cing années de pratique médicale, il représenta sa profession dans plusieurs délégations en comités.Le docteur Leith fut le fondateur et le rédacteur en chef de Medical World, une revue mensuelle sur la pratique générale, publiée au Royaume- Uni.Le docteur Blake, qui est né a Coniston, Ont., obtint son baccalauréat ès arts du Collège du Sacré-Cœur à Sudbury, et son doctorat cum laude en médecine de l\u2019Université Laval.Avant de se joindre à Pfizer, le docteur Blake fit de la pratique générale à Sudbury après avoir été membre du département médical de l\u2019International Nickel Company of Canada.Il est membre de nombreuses associations médicales. \u2014 = / soi } 4 | i i que ou Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 UN VACCIN À VIRUS TUÉ CONTRE LA ROUGEOLE La Compagnie Pfizer Ltée fait part de sa demande de licence à la Direction des aliments et drogues, afin de mettre sur le marché un vaccin inactivé (tué) contre la rougeole, au Canada.Cette demande fait suite au permis accordé le 21 mars par le Service de la Santé nationale aux États-Unis.A ce moment-là Pfizer avait déjà été en pourparlers avec la Direction des aliments et drogues à Ottawa, bien que sa demande officielle d\u2019une licence n\u2019eût pas encore été faite au Canada.Le vaccin, dit M.Joseph H.Flynn président de la compagnie canadienne, a été approuvé cliniquement au Canada aussi bien qu\u2019aux États- Unis, et la production se fait maintenant au niveau commercial.On s\u2019attend à ce que la distribution commence au Canada vers la fin de juin, ou immédiatement après l\u2019octroiement du permis.Des tests cliniques furent faits avec le type inactivé seul, ainsi qu\u2019avec deux injections du vaccin inactivé suivies d\u2019une injection du vaccin à virus vivant, atténué.Les injections furent administrées à un mois d\u2019intervalle.Les données cliniques relevées jusqu\u2019à ce jour indiquent qu\u2019à l\u2019encontre du vaccin vivant, le vaccin inactivé cause peu ou point de réactions secondaires telles que fièvre et éruptions cutanées.Les trois injections du vaccin inactivé engendrèrent des anticorps de la rougeole au niveau préventif chez 80 à 95 pour cent des sujets.Des données additionnelles, basées sur des études poursuivies par le docteur Henry Kempe, de l\u2019Université de Colorado, et le docteur Vincent Guinee, du Service de la Santé nationale des États-Unis, indiquent que deux injections du vaccin inactivé, suivies d\u2019une injection du vaccin vivant atténué (administrées à intervalles mensuels) semblent associer les avantages des deux vaccins et éliminent pour ainsi dire complètement NOUVELLES PHARMACEUTIQUES 817 les réactions associées au vaccin vivant atténué.Par la même occasion, cette combinaison procure une immunité plus prolongée que le type inactivé seul.D\u2019après le Ministère de la santé, de l\u2019éducation et du bien-être social des États-Unis, l\u2019immunisation est tout particulièrement recommandée pour ceux chez qui la rougeole naturelle est plus spécialement susceptible de provoquer des complications graves.Parmi ceux-ci on remarque les enfants atteints de fibrose cystique, de tuberculose, de cardiopathie, d\u2019asthme et d\u2019autres maladies pulmonaires chroniques, de même que les enfants habitant diverses institutions où la maladie se transmet facilement.Le département met en garde contre l\u2019emploi du vaccin vivant chez les femmes en état de grossesse, les individus allergiques aux œufs, les patients atteints d\u2019une maladie avec fièvre élevée ou de leucémie, de lymphome, et d\u2019autres malignités généralisées, aussi bien que les sujets soumis à une thérapie ayant des effets déprimants sur la résistance : stéroïdothérapie, irradiation, agents alcoylants et antimétabolites.«Il s\u2019ensuit donc », recommande le département, « que le type inactivé doit être utilisé lorsque l\u2019immunisation est indiquée.» Les statistiques révèlent qu\u2019en terme de fréquence, la rougeole est la plus répandue de toutes les maladies infantiles.Presque chaque enfant canadien ou américain a eu, ou contractera probablement cette infection à virus aigu, qui survient le plus souvent entre deux et six ans.Les plus graves complications de la rougeole sont l\u2019encéphalite (inflammation cérébrale) laquelle peut causer une altération mentale aussi bien que la mort.Parmi d\u2019autres effets graves associés à la rougeole en mentionne la pneumonie, qui est responsable de neuf sur dix des décès consécutifs à la rougeole, la surdité, l\u2019inflammation de l\u2019oreille moyenne et l\u2019activation d\u2019une tuberculose arrêtée. NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES Gouttes TRI-VI-FLOR Comprimés à croquer POLY-VI-FLOR Laboratoires Mead Johnson Description.Gouttes Tri-Vi-Flor.\u2014 Chaque 0,3 cm* fournit : fluorure de potassium, 0,5 mg ; vitamine A, 2500 U.1.; vitamine D, 400 U.1; vitamine C, 30 mg.Comprimés à croquer Poly-Vi-Flor.\u2014 Chaque comprimé fournit : fluorure de potassium, 1 mg ; vitamine A, 4000 U.I.; vitamine D, 400 U.I; vitamine C, 75 mg ; thiamine, 1,2 mg ; riboflavine, 1,5 mg ; niacinamide, 15 mg.Indications.Les gouttes Tri-Vi-Flor et les comprimés Poly-Vi-Flor à croquer ont été préparés pour fournir des quantités sûres de fluorure à administrer aux bébés et enfants en vue de contribuer à la prévention de la carie dentaire.De plus, ces produits fournissent les vitamines essentielles sous une forme de gouttes ou de comprimés à croquer, faciles à administrer.Mode d administration.Gouttes Tri-Vi-Flor.\u2014 Enfants au-dessous de trois ans : 0,3 cm3 par jour.Enfants de trois ans et plus : 0,6 cm3 par jour.Comprimés à croquer Poly-V1-Flor.\u2014 Enfants de trois ans et plus : un comprimé par jour.Ces doses recommandées s\u2019appliquent seulement aux régions où le contenu en fluorure de l\u2019eau potable est moindre que 0,7 p.p.m.La dose suggérée ne doit pas être dépassée car la fluorose dentaire et éventuellement le piquage de l\u2019émail peuvent résulter d\u2019une absorption continue de grandes quantités de fluorure.Avertissement.Avant de prescrire ces préparations, le médecin doit s\u2019assurer que l\u2019eau consommée ne contient qu\u2019une faible concentration de fluorures.Ces produits ne doivent pas être administrés aux bébés et aux enfants utilisant d\u2019autres drogues contenant du fluorure ou aux patients atteints d\u2019une fluorose dentaire prononcée.Présentation.Gouttes Tri-Vi-Flor : en bouteilles de plastique de 30 cm3 avec compte-gouttes Safti-Dropper inclus.(Les gouttes Tri-Vi-Flor doivent être administrées de la bouteille de plastique originale car le contact avec le verre entraîne une instabilité et une précipitation.) a Comprimés à croquer Poly-Vi-Flor : en bou- teuilles de 30 comprimés.ALDOMET Merck, Sharp and Dohme (Canada Limited) Présentation.Les comprimés d\u2019Aldomet (mé- thyldopa), jaunes, laqués, biconvexes (l\u2019une des faces portant le symbole MSD), dosés à 250 mg, s\u2019emploient par voie buccale et sont présentés en flacons de 50 et de 500.Indications.L\u2019Aldomet s'emploie avec succès dans l\u2019hypertension artérielle permanente, modérée ou grave, aussi bien que dans les cas d\u2019hypertension bénigne ou labile qui résistent aux sédatifs ou aux thiazides seuls.Avantages.L\u2019Aldomet n\u2019affecte généralement pas le débit cardiaque.Les symptômes d\u2019hypotension posturale ou d\u2019hypotension d\u2019effort ne s\u2019observent que rarement.Les caractéristiques de l\u2019Aldomet sont : abaissement progressif de la tension artérielle, non accompagné de fluctuations graves, d\u2019où une régularité plus grande du débit sanguin au niveau du cerveau, du cœur, et du rein et un risque moindre de complications graves ; on peut même employer l\u2019Aldomet en cas d'atteinte rénale.L'action de l\u2019Aldomet se déclenche rapidement et est de courte durée ; l\u2019interruption de la médication est suivie du prompt retour de la tension artérielle aux niveaux antérieurs, sans toutefois les dépasser.La gamme posologique est simple et commode.L\u2019Aldomet n\u2019entraine habituellement aucune résistance.Les patients se sentent généralement bien et éprouvent une amélioration symptomatique.Posologie.Le traitement d\u2019attaque est généralement de un comprimé trois fois par jour, pendant les premiéres 48 heures.La dose quotidienne varie généralement de 500 mg 4 deux g et n\u2019excéde pas trois g.Cette dose peut être diminuée ou augmentée de un à deux comprimés, de préférence à intervalles d\u2019au moins deux jours, jusqu\u2019à l'obtention d\u2019une réponse satisfaisante.Le médecin peut, s\u2019il le juge à propos, ajouter un dérivé de la thiazide dès le début du traitement ou plus tard, car les dérivés de la thiazide renforcent l\u2019efficacité de l\u2019Aldomet.cerfs PA jd | | ment me || qu ques dl tions débit |! 1180 GH ante ri ne i Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 35 1155, CH STE.FOY.QUEBEC 6, TEL.527-8892 ORIENTATION VISUELLE DE LA MISE EN MARCHE.Le docteur Varin jean arcand psa DACS raymond gagnon DBA Le docteur Varin à la division médicale des Laboratoires Abbott, Limitée années a fait partie, à temps partiel, du service médical de Canada Packers Limitée et d\u2019Imperial Oil Limitée.E: 11 réside sur avenue Victoria 3 Montréal avec son É épouse et ses trois enfants.Il s'intéresse à la lecture, au ski, à la photographie et aux arts en général.k Le docteur Raymond Varin se voit confier par les Laboratoires Abbott Limitée le poste d\u2019Assistant Direc- teur médical.Le docteur Varin ki a obtenu son di- E plôme de l\u2019Univer- D sité de Montréal en ; 1950 et, a la suite de son internat dans différents hôpitaux de Montréal, \"I a établi son bureau à Verdun.Il était attaché à l\u2019Hôpital Général de Verdun et durant plusieurs Un sedatif alcalin phénobarbital de sodium.carbonate de calcium bicarbonate de sodium Calcalis potentiels) HUIT ONCES 228 G.; bien équilibré.Une demi-capsule-mesure (90 gr.ou 6 G.) renferme: citrate de sodium et tartrate de sodium PRÉSENTATION: flacons à capsule-mesure de 4 et 8 onces.\"\u201cSEDALKA\" EFFICACE .AGRÉABLE AU GOÛT Indigestion nerveuse et hyperacidité: céphalée et nausée associées au trop-manger et au trop-boire: comme supplément thérapeutique dans les rhumes ordinaires et la grippe.POSOLOGIE: une capsule-mesure (4 cuillerées à thé) par jour, en dose unique où fractionnée, dans de l\u2019eau.Y de gr.10 gr.5 gr.q.s. Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 OPOTHÉRAPIE ASSOCIÉE VITAMINÉE CORTICO-SURRÉNALE SUBS' CÉRÉBRALE EXT' ORCHITIQUE Vitamine © 1000 mg e comalerence ne ampoule par jo ou tous les deux jours st CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANCAISE Ltée MONTREAL NORMOGASTRYL d'et imar'l dans les midicanends simples A permanents de La Thérapeutique Médicale . bi Laval Médical NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES 819 i : fl Vol, 34 \u2014 Juin 1963 Éffeis secondaires et avertissement.En règle générale, on note l\u2019absence d\u2019effets secondaires graves.De la somnolence transitoire peut se manifester au début du traitement, ou lors de l'augmentation de la posologie.D'autres effets secondaires (réversibles) s\u2019observent parfois : sécheresse de la bouche, symptômes gastro-intestinaux, augmentation de poids, et œdème, fièvre médicamenteuse accompagnée d\u2019anomalies dans les épreuves des fonctions hépatiques, vertiges et étourdissement ; les effets secondaires suivants sont rares : impuissance, arthralgie, dépression bénigne, leucopénie.On conseille de procéder à des examens périodiques des fonctions hépatiques et à une numération globulaire avec formule leucocytaire, au cours des six à huit premières semaines du traitement ou en présence de tout accès de fièvre qu\u2019on ne saurait s\u2019expliquer.L\u2019emploi de l\u2019Aldomet n\u2019est pas recommandé chez les femmes enceintes ou chez les malades atteints d\u2019un phéochromo- cytome.Mise en vente.pharmaceutiques.ge des médecins.Distributeurs de spécialités Ordonnances médicales.Usa- RENOVIST E.R.Squibb & Sons Ltd.Composition.Opacifiant aqueux et stérile renfermant environ 35% de diatrizoate de sodium, 34,37, de diatrizoate de méthylglucamine, 0,3% de citrate de sodium comme substance-tampon, 0,049, de tétracétate d\u2019éthylènediamine sodique dihydraté ainsi que 0,1% et 0,03% respectivement de methylparabène et de propylparabène.Son pH a été fixé entre 7,2 et 7,6 au moyen d\u2019hydrate de sodium.Indications.Urographie par excrétion intraveineuse ; aortographie ; angiocardiographie pé- diatrique ; artériographie périphérique.Administration.Voir prospectus.Posologie.Voir prospectus.Présentation : Bouteilles de 25 cm$ plus un excédant suffisant pour l'épreuve de sensibilité.NEO-ARISTOCORT (erème et onguent) Lederle-Cyanamid of Canada Limited Composition.La crème Néo-Aristocort Le- derle renferme 1,0 mg d\u2019acétonide de Triamcino- lone ; 5 mg de sulfate de néomycine (équivalant à 3,5 mg de néomycine basique) ; 0,16% de méthyl- (26) parabène et 0,049, de propylparabéne à titre d\u2019agent de conservation ; les agents inertes suivants en véhicule aqueux : monostéarate de glycé- ryle, polysorbate 80, squalène, spernaceti U.S.P.alcool stéarylique et 80% de solution de Sorbitol.L\u2019onguent Néo-Aristocort Lederle renferme 1,0 mg d\u2019acétonide de Triamcinolone ; 5,0 mg (équivalant à 3,5 mg de néomycine basique) ; 0,16% de méthyparabène et 0,04% de propylparabène à titre d'agent de conservation ; les agents inertes suivants : pétroléine blanche et lanoline.Indications.L'efficacité de ces préparations topiques a été prouvée dans les dermatoses suivantes : dermatite atopique, dermatite eczémateuse, eczéma nummulaire, dermatite de contact, prurit anal et vulvaire, érythrodermie généralisée, otite externe, dermatite séborrhéique, psoriasis eczémateux, névrodermite et dermatite myco- sique eczémateuse.Les affections dermatologi- ques généralisées peuvent exiger la thérapie interne a I\u2019 Aristocort.N.B.On doit se rappeler que la stéroido- thérapie quoiqu\u2019elle assure la rémission des dermatoses et particulièrement des dermatoses d\u2019origine allergique, n\u2019en prévient pas nécessairement la récurrence.En présence d\u2019infection des tissus, il peut être préférable d'employer un antibiotique à large spectre par voie interne.Mode d'emploi et posologie.Trois ou quatre fois par jour, appliquer la crème ou l\u2019onguent en petites quantités sur les régions affectées.Dans certains cas de psoriasis, le traitement peut être plus efficace si, après l\u2019application de la crème ou de l\u2019onguent Néo-Aristocort, on recouvre d\u2019un pansement fait d\u2019un tissu imperméable et occlusif tel que le Saran Wrap (fabriqué par Dow Chemical Company).Mise en garde el effets secondaires.Observer les précautions ordinaires de la stéroidothérapie topique.Contre-indications.La stéroido-thérapie topique est contre-indiquée dans la tuberculose cutanée, I\" herpés simplex et la varicelle.Présentation.Tubes de 5 g et tubes de 15 g.DUAPÈNE-SUSPENSION (Pr) Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée Montréal, Canada Benzathine pénicilline G en sus- N° Description.pension au goût d'orange, prête à l\u2019emploi. 820 911, suspension « Duapène »-250 renfermant 250 000 U.1.à la c.à thé (5 cm3).N° 912, suspension « Duapène »-500 renfermant 500 000 U.I.à la c.à thé (5 cm3).Indications.Infections causées par des micro- organismes pénicillino-sensibles et justiciables de la thérapie orale.Contre-indications.Allergie à la pénicilline et infections dues à des micro-organismes pénicillino- résistants.(La thérapie orale n\u2019est pas recom- NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 mandée dans l\u2019endocardite bactérienne subaiguë ou la méningite.) Posologie.N° 911 \u2014 Une cuillerée à thé trois ou quatre fois par jour.N° 912 \u2014 Une demi- cuillerée à une cuillerée à thé trois ou quatre fois par jour.Présentation.Les deux concentrations de suspension « Duapène » sont présentées en flacons de 60 à 450 cm$ pour exécution des ordonnances. 0 us (x RESTES BON MEILL * AUREOMYCIN®, Auréomycine Chlortétra- cycline, l\u2019antibiotique à large spectre tétracycli- nique original qui a ouvert un champ d'attaque entièrement nouveau contre l'infection.ACHROMYCIN® V, Achromycine V Tétracycline HCI, tamponnée à l'Acide Citrique, produit résultant de la poursuite des recherches en quête d\u2019un produit amélioré, fournissant de meilleurs taux sériques aux mêmes doses.DECLOMYCIN®, Déclomycine Déméthylchlortétracycline Lederle, réunissant les caractères désirables des tétracyclines plus anciennes et de nouveaux avantages uniques en leur genre.La Déclomycine donne des taux d'activité antibactérienne élevés , .à des doses plus faibles produisant moins de troubles digestifs .et maintient des taux élevés durant le traitement.Cette activité antibactérienne se prolonge pendant 24 à 48 heures après la dernière dose, fournissant une protection contre les rechutes. 38 Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 pour obtenir une vasodilatation sûre, graduelle et prolongée dans les TROUBLES CEREBRO-VASCULAIRES A titre prophylactique ou a titre thérapeutique, le Cyclospasmol produit une vasodilatation siire, progressive et prolongée chez certains malades sujets a des \u201cpetites attaques.\u2019 Son action débute progressivement et se manifeste au niveau de la musculature artérielle cérébrale; le spasme vasculaire disparaît donc et la circulation se rétablit dans les zones ischémiées.Le Cyclospasmol est indiqué pour prévenir et soigner les attaques répétées localisées à une partie du cerveau; ilagit particulièrement bien dans l\u2019insuffisance carotidienne.! Le rétablissement de la circulation normale par le Cyclospasmol diminue souvent de façon appréciable certains symptômes associés: confusion, céphalée chronique, bourdonnements, démarche titubante, variations passagères de l\u2019acuité auditive, sensation de faiblesse, mémoire peu fidèle, et embarras de l\u2019élocution.Grâce à son effet vasodilatateur progressif et spasmolytique, le Cyclospasmol a le grand avantage d'empêcher le retour des troubles circulatoires cérébraux.© n\u2019entraîne pas de tachycardie, de syncope, ou d\u2019hypotension orthostatiques'emploie sans danger chez les malades atteints de troubles des coronaires.e dilate les artères profondes et les vaisseaux superficiels et améliore la circulation au niveau des extrémités.© agit par voie buccale; entraîne une vasodilatation lentement progressive et prolongée\u2014idéal en gérontologie pour combattre la désorientation sénile.Posologie: Posologie habituelle \u2014deux comprimés (200 mg.) quatre fois par jour.La posologie varie entre un et trois comprimés q.i.d.Un traitement prolongé et une posologie adaptée à chaque malade selon les résultats cliniques produisent les meilleurs résultats.Présentation: comprimés a 100 mg., en flacons de 100 comprimés.Bibliographie: ! Van der Drift, J.H.A.: Ischemic Cerebral Lesions, Angiology 12:401 (sept.) 1961.*Council on Drugs, New and Nonofficial Drugs, J.A.M.A.170:1670 (ler août) 1959.8Leslie, R.E.: Effects of Cyclandelate (Cyclospasmol) in Treatment of Circulatory Disturbances, Texas J.of Medicine 56:352 (mai) 1960.CYCLOSPASMOL Cyclandelate minDion, ONTANO i Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 39 confusion éclaircie sans agitation 0 3 , émousser la dépression tension perception apaisée sans p ; , , ape , / .l1égé soulagée ap athie sédation excessive appréhension allégée sans sans somnolence effacée sans importune retranchement de la réalité dissipée sans créer de nervosité dans toutes les manifestations de l'anxiété ou de la tension: de la dépression ou de la léthargie jusqu'à l'agitation émotive.24 heures de sérénité émotive avec 1 mg une fois par jour.Efficacité clinique confirmée par de multiples expériences.L\u2019efficacité de MODITEN dans le traitement de l\u2019anxiété et de la tension a fait l\u2019objet de nombreuses études.La plupart des comptes rendus rapportent que MODITEN est un auxiliaire particulièrement efficace dans la lutte contre la tension et l\u2019anxiété.Bichlorhydrate de fluphénazine Squibb NUn siècle d\u2019expérience inspire confiance \u201cModiten\u2019 est une marque déposée (28) 40 Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 On possède maintenant pour la première fois une preuve anatomique qu'un médicament, le Péritrate, peut stimuler la circulation collatérale | a la suite d\u2019une occlusion coronaire | Dans une récente étude non équivoque, le docteur George Lumb! provoqua, chez 60 porcs, une occlusion générale de l'artère coronaire postérieure.* (ll utilisa des appareils à constriction avec fermeture compiète en moins de 48 heures.).30 porcs ne reçurent aucune médication.Les 30 autres porcs reçurent du Péritrate par voie buccale à des doses comparables ) à celles données à l'homme, une semaine i après l'installation de l'appareil à constriction.Au bout de 5 semaines d\u2019occlusion coronaire, on constata avec étonnement les résultats obtenus avec le Péritrate: i Coeur d'un porc non traité et mort a la suite de I'occlusion d'une artere coronaire princi- Groupe Groupe pale.Comme il n'y a, chez le porc normal, pratiquement aucune communication entre (de contrôle) traité au les artères postérieure et antérieure, la substance radiopaque injectée dans l'artère non traité\u2014 Péritrate\u2014 coronaire antérieure ne se retrouve pas dans la coronaire postérieure.30 animaux 30 animaux Morts 183.3%] 3C.Lu 44 15) vats 165.1% 63.3% Survivants 13, #% OD *Dans cette étude, on se servit du porc parce que chez cet animal la disposition des artéres coronaires ressemble plus à celle de l'homme que chez le chien ou d\u2019autres animaux d'expérience?-3.Bibliographie: 1, D'après Lumb, G., et Hardy, L.B.: Circulation collatéraie et survie à la suite de l'occlusion graduelle de l'artère coronaire postérieure chez le porc.Travail présenté à la réunion annuelle de l'American Heart Association, Cleveland, Ohio, le 26 octobre 1962.2.Blumgart, H., et al.: Circulation 1:10, 1950.3.Lumb, G.et Singletary, H.: Am.J.Path.41:65, 1962.WARNER -CHILCOTT La circulation collatérale active développée dans le coeur des 13 survivants traités au Péritrate semble plus grande que dans le coeur des 5 survivants non traités (dont la photo n'apparaît pas).La substance radiopaque injectée dans l'artère coronaire antérieure se retrouve dans la coronaire postérieure.(Afin de montrer tout le système coronaire sur un seul plan.on a dû sectionner les coeurs par le milieu et les étaler comme un livre.) thérapeutique de base dans la maladie coronarienne\u2014avec ou sans angine Peritrate & tétranitrate de pentaérythritol Stimule la circulation collatérale .fournit plus de sang et d'oxygène au myocarde Warner-Chilcott, Toronto, Ont.Fabricants de Coly-Mycin Warnerin Proloid Tedral Mandelamine WARNER \\ CHILCOTT \\ Laval Médical | Volt34 - Juin 1963 4] Quand le diagnostic est STAPHYLOCOQUE Photographie reproduite avec la permission de fa malade, 1f commencez par un traitement de PROSTAPHLINE Les traitements de PROSTAPHLINE vous assurent un contrôle positif À et rapide dans une grande variété d'infections staphylococciques aiguës ji ou chroniques.La PROSTAPHLINE vous permet de réduire au minimum les échecs thérapeutiques dûs à la présence de souches staphylococciques résistantes à la pénicilline et aux autres antibiotiques.La PROSTA- PHLINE vous fournit le traitement spécifique grâce auquel vous éviterez J au patient toute dépense inutile qui pourrait résulter d'essais infructueux.La PROSTAPHLINE possède l\u2019avantage unique de résister à la destruction par la pénicillinase (enzyme qui inactive les autres pénicillines) et de conserver son efficacité tout au long du traitement.Il n\u2019a été relevé aucun phénomène de résistance de staphylocoques à la PROSTAPHLINE.Une protection supplémentaire est assurée grâce à l\u2019action bactéricide | de la PROSTAPHLINE sur les organismes Gram-positifs, tels que le | streptocoque pyogène et le pneumocoque.Nouveau format: PROSTAPHLINE, Capsules de 500 mg., plus économique pour \\ le malade et d\u2019un emploi commode (capsule unidose).\"MR Autres présentations: PROSTAPHLINE, Capsules de 250 mg.PROSTAPHLINE pour Injection, fioles de 250 mg.et 1.5 Gn.i =i Un autre produit Bristol Ë *Marque déposée (OXACILLINE SODIQUE) (30) ] 42 Laval Vol.34 - Juin 1963 Médical impossible d\u2019éviter certains est possible d\u2019éviter leurs effets Si les réactions allergiques ne cèdent pas rapidement aux antihistaminiques, ou à d\u2019autres traitements, je traitement aux Medules de Medrol est souvent très efficace.Dans les troubles allergiques chroniques qui exigent une corticothérapie prolongée, l\u2019action soutenue des Medules de Medroi permet de traiter sous une posologie réduite.Et comme la libération et l'absorption du corticoïde est confinée principalement dans l'intestin grêle, les malaises gastriques sont réduits au minimum.Présenté sous forme de capsules à 2 et à 4 mg de méthylprednisolone, en flacons de 30 et de 100 capsules.autre forme: Comprimés de Medrol pour réaliser la disponibilité immédiate du stéroide.Présenté en comprimés à 2 et à 4 mg de méthylprednisolone, en flacons de 30 et de 100 comprimés.MARQUES DÉPOSÉES: MEDROL, MEDULES CF 1799.1 pionniers dans le domaine de la recherche en corticostéroïdes THE UPJOHN COMPANY OF canaDA/ToroNTORRLU IT) 30) S 8 = ee > N S RN S , S .\u2026 \\ .© a , S pa NN .$ .SN Na = NN = = S So \u2026_ .AN a Sn .oO > = HI i = .x NN A , a a a DN = S aR = 3 Su S = ce + .se .= 0 .ss .NX a S N .Ne = \\ NE a S a a .- N S NN AN , , X .S , 0 nN a Se S S N S .a 9 S > NM A 3 NS .= ° i i NN = RX 3 8 À S a WN 2 a a N \u2026 N \u2026 se SL 2 oy WN) S a NN = = se = S NS A >.S a N \\ = Nu .Re nN \\ a aN Nk NE S Sn $ Aa TD AN .WD NW = 5 .S S S a CE SR a a a S , , .S .s = 0 >., S SR , on = 2 > ss .ER a = Le Det So nt lax SC\" avec SE Ongu il \\ 8 a AN x \u2026, S .NN \\ A oromucetin* N ; $ ( ibrinolysine et désonpri bonucléase associées [de source bovine] i .S S , > se N Parke-Davis avec chloramph , | a .AN 0 = .énicol Parke-Davis, sous forme d'onguent) Pe NN NN , WY 5 Sed 0 S a No .In , AN N A TR = SS .A Yor NN TE ° SH \\ Na SX NN a i AN SE uu Ns NN a WN NN NN ex = .S 0 > SN - a NX NE a NE aN i A Çq SL = DN NN X = Nk AN NN A Wt SN OL a + S NW OX aN AD A \u2026 = HE) SN DN FRS 0 N > NN à.SX, SX Le = \\ I A = ces S .No RR RN Ra 3 = Ÿ ca i 5 2 NK © NN XN se 0 a \\ \\\\ \\ Ô nN a NN i =.DO N = | | ce in oe la 2 St N N ongu - S 3 D £ 2 2 \\ S| a > avan à 0 S NS îÜi blemen ionsin foc rexerca 5 5 C NS TS Dridement ie Jem mise h col Med 1S activit un agent de de o N = 5 , N \" \\ ocalemen 8 ent 03 5:1 NN 1961.H A , a un antibiotique efficace se son nN \\ \\ S NL > \\ D.\\ NN Chlo ans 1\u20ac aies infe es Ki em M, avana apic nzymatic , 4 LR ue a se S gh We \\ S se ic the Postco do 101 \u2018établ 1\u20ac Set El ses lé pa py in = \\ SN \\ men cme ent inédit on, W Sy slfman; EF] = préci iE , \u20ac ym atl pide et £1 qu ent ns dou- \u2026 ote & NY odg son RE NN Surg.98 gue.1.So Sa WN éd NN ales lent i dse de & boratoir neaits; Jeur dans une g ran de va Tiét seignenr NN A s S s > \\ cleat 4- ; , 191 de a rec her e, Parke avis & Com N , # 8 D A Xt CLEC ass un ny 59, (6) Friedman ttle, \\ 3 Logiquement Ne NN \\ \\ a Sachtleben, M:R.J Obst + \"474 ar \u2018me.double our traiter\u2018avec succès les ul ynec.79 , \\ S \\ fe cs, 960.@) Redisch, W.oc.New Jerse Es S WN opiques, les p aies ch rurgicales N .elles a autres.lésions fibro ule \\ 59 , 1962 unications personn brûlures.et MN \\ a S , | , ue LCC here Dav 158 s rebelles.Ceci.est A artic XE nt Via aN lorsq cliniq \\ .À > \u201c fi ar sme ul n 1959.(9) reulis R°R ts Ladd 3 les plaies sont in ectéés p de : rgan a S > \\ Ise H.À si J \u20ac rote un ey, M.EF, & = ER , v on , ent comme m S geanisme | \\ Nn N NS .3% \\ nec.81 840, 1 SN RR oo LL | procée éded eposit ion ae 0 \\ .a a \\ PAR \\ a MARQUE DEFO.Lo \\ SA coagulase $ et les sta lo oqu FER Çd | 2 .NS .\\ a \\ ., HS Lo \\ a - .RN « , 3 \\ .li x S .S , ., .A .S S NN .\\ .\u2026 S S .=.\\ , .AW a \\ NN N 2 a NL \\ WN \\ = .; S AN N 2 2 8 QA NN S ES .ü S x , \\ an NN .A N ; 2 N frm Lc Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 Méthyldopa comble une lacune\u2019 dans la thérapeutique hypotensive \u2026 associe la facilité d'emploi des hypotenseurs de faible activité à /\u2018e/ficacité des hypo- tenseurs plus puissants.\u2026 traite l'hypertension artérielle permanente de facon très efficace.Documentation complète (indications, posologie, mode d'emploi, effets secondaires, avertissement) et bibliographie fournies sur demande.TRCK SHARP & DOHME OF CANADA UMITED J, MONTREAL 30, QUE, iy a existe-t 31 un antibiotique qui possède tous ces avantages\u201d mbre de germ ov Activité contre UN grand no gènes.es patho- ministration.i) Facilite d'ad \" rticacité per 0S.iJ Action rapide et sare dans une forte proportion de cas.mre v économie srience clinique.cac prouvée par une longue exper r le malade.eptionnell pa | Tolerance exc sdicament.o papartion tardive de ésstnce au médica Lena ce S il en existe au moi um.et en granulé 16 et de 100 comprimés, \u20ac 40 c.c.et de 60 c.\u20ac.(après addition d\u2019 eau).flacons de présenté en nflacons de aromatisé.e y Cr 1! 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Veriderm Neo-Medrol \u201crotectionr Dermatite atopique infectée de la joue droite.Traitement avec le Medrol avec lo neomycin Action lénifiante avec le Veriderm \u2014 \u2014 -\u2014 \u2014 \u2014- \u2014 pionniers dans le domaine de la recherche en corticostéroïdes lénifie.\u2026 protège traite Après 7 jours de traitement au moyen de Veriderm Neo-Medrol, à 0.25% qui atténue rapidement prurit et érythème.qui assure la prévention et le traitement des infections cutanées superficielles.qui, stimulant les lipides naturels de la peau, adoucit les téguments et disparaît sans laisser de trace grasse inesthétique.Un gramme renferme 2.5 mg d'acétate de Medrol (méthylprednisolone), soit 0.25%, et 5 mg de sulfate de néomycine dans l\u2019excipient Veriderm, simulant les lipides de la peau.Présenté en tubes de 5 et de 15 grammes.Autre forme: Veriderm Neo-Medrol pour traiter les dermatoses non-compliquées.Un gramme renferme 2.5 mg (0.25%) d'acétate de Medrol (méthylprednisolone) dans l\u2019excipient Veriderm Présenté en tubes de 5 et de 15 grammes.MARQUES DÉPOSÉES MEDROL NEO-MEDROL VERIDERMCF.1797 1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA / 865 YORK MILLS ROAD / DON MILLS (TORONTO), ONTARIO === add # Laval Médical Vol, 34 - Juin 1963 47 ! pour prévenir douleur et anxiété dans l\u2019angine de poitrine\u2026 d'action que 'EQUANITRATE diminue le nombre et la gravité des crises d\u2019angine, augmente la tolérance à l\u2019effort et diminue l'état de dépendance du sujet à l\u2019égard de la nitroglycérine.traitement double et logique de l'angine de poitrine .L\u2019'EQUANITRATE (méprobamate et tétranitrate de pentaérythritol, Wyeth) constitue une double arme prophylactique contre I'angine de poitrine en tirant parti de l\u2019action de PEQUANIL* (méprobamate, Wyeth) contre Panxiété et de \"action vaso-dilatatrice coronaire du tétranitrate de pentaérythritol.L\u2019EQUANITRATE assure au malade une meilleure protection contre les crises d\u2019angine de poitrine que l\u2019un quelconque de ses composants utilisé séparément: il supprime l\u2019appréhension, l\u2019anxiété et ln tension en exerçant une vaso-dilatation coronaire prolongée, Il résulte de cette dualité FHoquanitr Méprobamate et tétranitrate de pentaérythritol, Wyeth Présenté en deux concentrations pour augmenter la souplesse de la posologie EQUANITRATE 10 (200 mg.de méprobamate et 10 mg.de tétrani- trate de pentaérythritol), comprimés ovales blancs, en flacons de 30 et de 300 comprimés.EQUANITRATE 20 (200 mg.de méprobamate et 20 mg.de tétranitrate de pentaérythritol), comprimés ovales jaunes, en flacons de 30 comprimés.© Ordonnance obligatoire © Maven deposi INGI0R Su TARE ate [FF] (31) 48 Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 maladie.de Chauffar le aiguë Lu us éryth chémateux dis séminé rmie Dermatomyos ite Dermatoses allerg atite atopique Névrodermite Prurit acc rite harçéti forme Dermatite exfoliante | matite.séborghé Malad: | aH Sorticothiérapie.ata | Irido-cycl Chorpo-nétat Rhin: du sérum que l\u2019ind ication.\u2026 is l'asthme grave) STE SyndérOU C communesnson M SN | que (ce \\ (Dexaméthasone) Op talmie symp f° Tea er de .ST A £74 sy ED 50° Sy etd Coeur Es es + 7 es & #2 opht Pe de 1mi ses (ud & EN 3 od = ae cu Ae Lt > > \u2014 L005 ns LA TO & A Documentation \u2018complète (indications, posologie.effets secondaires, avertissement) et bibliographie sur demande Comprimés dosés Forme injectable : Fioles de 2 et de à 0,5 et à 0.75 mg.en flacons Bcc.renfermant 4 mg.de 21-phosphate de 30,100 et 500 de dexaméthasone par cc.{D MERCK SHARP & DOHME OF CANADA LIMITED \u201cMarque de commerce < z MONTREAL 30, QUE.¢ 524-2454 524-2455 uy JUS THAVAUY S D'IMPRESSON TYAOGRAFIQUE A S S EN \\ \\ S \\ \\ LT DE LITHOGHAPHE.S ™ S Him IH Sn Jy TBYSSITE 08 10S 110V0 4 wn Y 251 noîre meilleure publ / LIT.CONSULTEZ NOS aa HA i» 4 2 Laval Médical 50 Vol.34 - Juin 1963 | Pour l\u2019hypertendu de la pratique courante.| Ismelin -Esidrix | (guanéthidine-hydrochlorothiazide) \"a Ismelin, \"le nouvel agent d'importance capitale en thérapeutique antihypertensive',' est maintenant présenté sous une forme combinée avec Esidrix, diurétique efficace a effet hypotenseur doux.Cette alliance antihypertensive offre, en pratique courante, les AVANTAGES SUIVANTS: une baisse tensionnelle uniforme et prévisible H une réduction des doses d'Ismelin grâce à l'effet potentialisateur d\u2019Esidrix Q une tolérance accrue Hl une maniabilité plus grande à l\u2019emploi HW une seule administration quotidienne Ismelin-Esidrix s\u2019adresse à tous les types d'hypertension artérielle, sauf en présence de phéochromocy- i tome.Son administration requiert par ailleurs les précautions habituelles observées avec chacun des deux agents.Pour tous renseignements détaillés concernant Ismelin-Esidrix, prière d'écrire à CIBA Company Limited, Dorval, Québec, PRÉSENTATION: Comprimés (rose pâle, sécables) dosés à BIBLIOGRAPHIE: 1.Kirkendall, W.M., Freis, E.D.et Moyer, R 10 mg.d'Ismelin® (guanéthidine CIBA) et 25 mg.d'Esidrix ® J.H.: Résumé d'une discussion d'experts, 33ème session (hydrochlorothiazide CIBA); 100 et 500, scientifique, American Heart Assn,, St-Louis, Mo., 21 oct.1960 2332 OÙ LA RECHERCHE EST DE TRADITION RS RE ES PEER MS RER RE = Motif de la consultation et maladie actuelle: Episodes récurrents d'éternuements et de coryza, sans fièvre.Examen physique: Muqueuse nasale pâle et oedématiée.Impression: Allergie d'étiologie inconnue.BR 1.Malade prié de tenir son journal relatant les détails des périodes d'allergie.Noter le régime et tous les facteurs concomittants.2.Revoir dans une semaine pour les éyreuves de sensibilité.Répétabs Chlor-Tripolon de 8mg: 1q.8h.eth.s.S S iti L'antihistaminique le plus couramment prescrit pour traiter les symptômes des allergies.chlor-tripolon maléate de chlorpheniramine U.S.P COMPRIMES de4mg RÉPETABS de 8 mg et 12 Mg SIROP (2 mg/5 cc) INJECTABLE |V.(10 mg/cc) INJECTABLE [.M.(100 mg/cc) A Pour une documentation complète, consulter la littérature officielle de Schering.*Marque déposée ina 52 Laval Médical Vol.34 - Juin 1963 HYPOCARDINE 2 a S SN AN L'INSUFFISANCE CARDIAQUE - pe \u2014 a mad a 1 Ÿ UE AE La véritable BÉQUILLE DU COEUR DÉFAILLANT I -\u2014\u2014 \u2014\u2014 Lp NA HS aly 8 AVEC v4 } b pp VITAMINE LS _ ET TRAITEMENT PRÉPARATOIRE À L'ACCOUCHEMENT A (2 i a LE ed (6) 'T i Ÿ UN a ve 0 i ns = rn SRE i FE JA MEDICATION.PRE DES VA RICE ET DES TROUBLES DU SYSTÈME VASCULAIRE 4510, rue De LaROCHE, MONTRÉAL.hy RRR ERR He) LES AUTRES UN SULFAMIDE AVEC FACTEUR DE SÉCURITÉ INCLUS PLUS UN AGENT ANALGÉSIQUE (Sulfaméthizol + Chlorhydrate de phénylazo-diamino-pyridine) M une forte concentration urinaire de sulfa libre, actif, au siège de l'infection qui assure l'efficacité thérapeutique BM une concentration thérapeutique de sulfamide obtenue le premier jour; les doses d'attaque massives ne sont pas nécessaires M le soulagement des malaises et de la douleur de même que l'enraiement de l'infection M l'excrétion rapide et complète par voie rénale qui permet une thérapie à long terme M une solubilité remarquable en urine alcaline aussi bien qu'en urine acide qui diminue le risque de cristallurie CONTRE-INDICATIONS: 1.Antécédents d'allergie aux sulfamides.2.L'insuffisance hépatique ou rénale, le chlorhydrate de phénylazo-diamino-pyridine qui entre dans la formule étant contre-indiqué dans ces affections.lAYERST, McKENNA & HARRISON, LIMITÉE + MONTRÉAL 130 PRODUITS PHARMACEUTIQUES MIS AU POINT PAR LA RECHERCHE MEDICALE N° 865 \u2014 2,5 mg au comprimé Tous les comprimés de \u201cPrémarine\u201d portent \u2026 Lit maintenant l'empreinte du nom Ayerst afin vd d'en permettre l'identification formelle; cette mesure est une sauvegarde additionnelle pour u : le médecin, le malade et le pharmacien.Ne 866 \u2014 1.25 mg au comprimé Ne 867 \u2014 0.625 mg au comprimé Ne 868 \u2014 0.3 mg au comprimé k { AYERST, McKENNA & HARRISON, LIMITEE ) 3 PRODUITS PHARMACEUTIQUES MIS AU POINT PAR LA RECHERCHE MEDICALE # i Mia Et en -.\"PRÉMARINE\u201d (SUBSTANCES OESTROGÉNIQUES CONJUGUÉES ÉQUINES) DANS LA MÉNOPAUSE i Laval Médical - Vol, 34 \u2014 Juin 1963 55 ait di Sa À A L'UNIVERSITE LAVAL UNE SOLUTION AU PROBLEME DE LA CORROSION La Tuyauterie des nouvelles facultés de Sciences Pures et Appliquées subira bientôt l\u2019assaut d'un mélange extraordinaire d'acides, d\u2019alcalis et de solvants de diverses concentrations.Ces conduits, fournis directement des entrepôts de Fisher Scientific Co.Ltd., sont de verre Pyrex trempé, ce qui leur confère une résistance physique très grande.Parce que de Pyrex, leur résistance à la corrosion est garantie pour la vie.Ils offrent de plus l'avantage d'une installation économique par sa simplicité \u2014ces conduits peuvent facilement être allongés ou localisés en de nouveaux endroits\u2014 et sa rapidité\u2014un tuyau collecteur de quatre pouces sur cinq étages s'installe en une journée.Laval est désormais assuré d'un système sans fuite.Si vous projetez la construction de nouveaux édifices ou encore si vous envisagez moderniser votre installation présente, considérez sérieusement l'emploi des conduits de verre Pyrex \u201cDouble Tough.\u201d Nous nous ferons un plaisir d'évaluer vos applications et de vous fournir tous les détails nécessaires.CX-259 er FISHER SCIENTIFIC LTD.Canada\u2019s Largest Manufacturer-Disiributor of Laboratory Appliances & Reagent Chemicals EDMONTON, ALTA.* MONTREAL, QUE.+ OTTAWA, ONT.* TORONTO, ONT.(33) Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 MÉTHODE ET TECHNIQU Le modèle international de certificat médical laisse au médecl soin d'indiquer le déroulement des événements MODÈLE DE CERTIFICAT Le modèle suivant du certificat international se compose de deux parties: l et Il.La partie 1 est subdivisée en a), 6) et c).CERTIFICAT MÉDICAL CONFIDENTIEL DE DÉCÈS 22.DATE DU DÉCÈS Gour) (nom du mois) (année) 23.CAUSE DU DÉCÈS Intervalle approximatif entre le début étiologique I AY Maladie ou état morbide ayant directement et le ét provoqué le décès.(Il ne s\u2019agit pas ici du mode de décès, par exemple de défaillance cardiaque, syncope, etc., mais de la maladie, de la lésion ou de la complication qui a entraîné la mort.) Causes antécédentes b) États morbides ayant, éventuellement, con- provoqué(e) par (ou consée duit à l\u2019état précité, l\u2019état morbide initial étant indiqué en dernier.11 Autres états morbides importants ayant contribué au décès, mais sans rapport avec la maladie ou avec l\u2019état morbide qui l\u2019a provoqué.III mentionnée sur ce cetificat, donner Si une maladie contagieuse wy Date d\u2019éclosion 5) Durée de la maladie 24.S'il s\u2019agit d'une femme, le décds est-il survenu | au cours d\u2019une grossesse ou dans les 90 jours suivants?.25.Ÿ a-t-il eu intervention chirurgicale ?.Date de l\u2019opération\u2026 Constatations 26.DANS LES @) Accident, suicide CAS OU LE ou homicide.DÉCÈS EST ATTRIBUABLE b) Manière de la blessure DES CAUSES c) Nature de la blessure EXTÉRIEURES d) Indiquer si la blessure a été infligée au lieu du travail, (VIOLENCE) dans l\u2019habitation ou dans un endroit public 27.JE CERTIFIE PRÉSENTEMENT que j\u2019ai donné mes soins au défunt depuis le | ai Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 57 JE LA CERTIFICATION MEDICALE a | 1 i SEUL le médecin peut déterminer quelle maladie ou quel état morbide a directement provoqué la mort.SEUL le médecin peut indiquer, s\u2019il y a lieu, les antécédents de cette maladie ou de cet état.la | 5 SU BDIVISIONS même si un long intervalle s\u2019est déroulé entre \"À les deux phénomènes.\"À Dans les cas de traumatisme, ce sera la cause DU CERTIFICAT externe ou l\u2019accident qu\u2019il faudra mentionner.| Il peut arriver que la cause directe a) et son Ps .7 nh Ca : .i! Notez que ce certificat est nettement divisé antécédent 6) soient presque simultanés.en deux parties et que chacune des deux parties est, à son tour, subdivisée.La première (I) partie contient un espace destiné à l\u2019inscription : .du nom de la maladie ou de l\u2019état morbide Chaque inscription ui fut la cause directe du décès.Inutile d |\u2019 .| ., , d'employer les expressions : défaillance cardia- ans espace qui luli est reserve que, défaillance respiratoire.ll faut inscrire a.sur la ligne a) de la première partie le nom de Évitez tout chevauchement 1 la maladie, du traumatisme ou de la complica- _\u2014 tion morbide qui a immédiatement précédé le décès.Cette indication peut être l\u2019unique renseigne- | ment porté sur le certificat si un seul état morbide a été constaté.Si le médecin juge important d\u2019inscrire d\u2019autres indications, celle de la ligne a) devra nécessairement être une conséquence de celle de la état morbide initial, s\u2019il est autre que celui qui est inscrit dans l\u2019espace 4), doit être inscrit dans l\u2019espace ¢).La deuxième cause (espace b) doit, néanmoins, découler de celle que le rédacteur du certificat inscrit dans l\u2019espace c).Chaque renseignement doit être inscrit dans l\u2019espace qui lui est réservé et l'absence ou l\u2019insuffisance d\u2019espace dans l\u2019une ou l\u2019autre des subdivisions du certificat médical ne saurait justifier ligne 6), telle : péritonite, septicémie, etc.un chevauchement des réponses explicatives.PREMIERE PARTIE DE LA FORMULE DEUXIÈME PARTIE DE LA FORMULE Indications des causes Affection concomitante LL antécédentes Dans l\u2019espace en blanc placé vis-à-vis de la deuxième partie (autres états morbides impor- L'état morbide qui est considéré comme un tants), il faut indiquer le nom de toute affection - 1 antécédent de la cause directe du décès, au morbide qui, bien qu\u2019elle ne fasse pas partie des | point de vue chronologique, étiologique ou patho- phénomènes étiologiques mentionnés dans la logique doit être inscrit dans l\u2019espace 4) de la première partie, pourrait avoir contribué au première partie.dénouement fatal.Par ailleurs, semblable affec- - Lorsqu\u2019on estime qu\u2019une affection a préparé la tion concomitante ne doit avoir aucune relation voie à une cause directe en créant une lésion directe avec la cause du décès.Exemples : une i tissulaire ou une altération fonctionnelle, cette grossesse normale chez un cardiaque, un cancer BR affection peut être notée comme antécédent, chez une personne décédée accidentellement.2 NTÉ DU QUÉBE Honorable Alphonse COUTURIER, :m.p., Jacques GELINAS, M.D., sous-ministre Paul PARROT, M.p., démographe 58 Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 .pour éviter I\u2019embonpoint souvent associé aux autres stéroides.A M.A, Council on Drugs: JAMA 169:257 (Jan, 17) 1959 tous les avantages des stéroides mais leur rancon réduite au minimum Aristocort Triamcinolone Lederle Vous obtiendrez de votre représentant Lederle tous les renseignements nécessaires \u2014indications, posologie, précautions, contre-indications\u2014ou encore vous pouvez écrire au directeur médical.CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montréal *Marque Déposée Laval Médical Vol.34 \u2014 Juin 1963 59 Des laboratoires du Normogastul un nouveau produit ASADRINE le seul comprimé EFFERVESCENT d'acide acétylsalicylique (A.S.A.) avec 200 mg de vitamine C nouveau, parce que: @ totalement soluble, tamponné, de pH 5,8 est bien toléré par la muqueuse gastrique, et donne une sa- licylémie plus rapide, plus élevée, plus prolongée ; 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