Laval médical, 1 février 1964, Février

[" Volume 35 - numéro 2 - FACULTÉ DE MÉDECINE, QUÉBEC - février 1964 o0MMai COMMUNICATIONS \u2014 eme Laval LECLERC et Jean-Jacques FERLAND : D) UNE FAMILLE ATTEINTE PAR LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH.121 Rogath GAGNON et J.-L.BONENFANT : O LA REACTION GANGLIONNAIRE SECONDAIRE À L'ADMINISTRATION DU \u2014 B.C.G 2.1.1 2111 LL LL LL LL LL LL 11111111 18 O L.-P.DOUTRE : Tr\" Q SPHINCTEROPLASTIE ET LITHIASE BILIAIRE.133 Didier DUFOUR : D INFLUENCE DE LA TUMEUR AU VIRUS SIMIEN# SUR LE COMPORTEMENT i ANTIGÉNIQUE DU SERUM DU HAMSTER ~.187 ©O Robert LESSARD : ; RADIOLOGIE DE L'OREILLE MOYENNE .2.122111.140 D Louis LE VASSEUR : LA PÉRITONITE NÉONATALE CONSÉCUTIVE À UNE PERFORATION DIGESTIVE 159 D ; CHIRURGIE EXPÉRIMENTALE à = J.-Y.McGRAW : | O ÉTUDE COMBINÉE DES PROLAPSUS RECTAL ET GENITAL .181 | » E\u2014\u2014 | A C PATHOLOGIE EXPERIMENTALE so Robert GARNEAU : ANALYSES QUANTITATIVES CYTOSPECTROPHOTOMÉTRIQUES DE L'ADN O « IN SITU » DANS LA THYROÏDE HUMAINE .188 D REVUE GÉNÉRALE \"D Carlton AUGER : LES TUMEURS BENIGNES .2 1 111111111112 2112 2 \u2014 | © ANALYSES .1211 1 1 LL LL LL LL 1111101111 28 Cc LIVRES REÇUS.2 1 1 21 LL LL LL LL 1111111111.228 | REVUE DES LIVRES .1.111111111111 111111.20 ë =; ALLOCUTION.2 1121021112 LL LL LL 111112 287 Ê NOUVELLES.1.1 121 LL LL LL LL 11211111 1 - - 240 ' O CONGRÈS.LL LL 282 \u201c \u2014 NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES.LL LL 11111111 1 - 244 une plus grande quiétude pour le ] ET de dihydrog Mie oA iN pu ko ) La vf ddI9N0Y me action unique en son genre! Phénergan prométhazine contre la nervosité et I'insomnie fhvpnotI contre le rhume des foins yp ot que contre le mal des transports anti-émétique contre les hémorroides antihistaminique troubles de dentition et extraction dentaire comprimés, dragées liquide suppositoires ampoules multidoses renseignements et échantillons sur demande P oulenc Limitée 8580 Esplanade, Montréal CONDITIONS DE PUBLICATION MANUSCRITS COPIES CLICHÉS ABONNEMENT Rédacteur en chef M.le professeur Roméo BLANCHET, Professeur de Physiologie.Rédacteur adjoint M, le professeur Geo.-Albert BERGERON, Secréiaire de la Faculté de médecine.Administraieur M.le professeur R.GINGRAS, Doyen de la Faculté de médecine.Secrétaires à la rédaction MM.les docteurs Guy LAMARCHE et Jean BEAUDOIN.Laval médical paraît tous les mois, sauf en juillet et août.Il est l\u2019organe officiel de la Sociélé médicale des Hôbitaux universitaires de Laval et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d'autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.Le prix de l'abonnement est de dix dollars par année au Canada et de quinze dollars à l\u2019étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilège d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.FACULTÉ DE MÉDECINE (Tél.: 681-4631 - local 244) Direction: UNIVERSITE LAVAL, QUEBEC.bulletin de la société médicale des hôpitaux universitaires de laval (A) JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE Faculté de médecine UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC BR OE FT RT rR I Tr RTI ER I RR rR RAR At ERE RRR] M.BUREAU DE DIRECTION le docteur Renaud LEMIEUX, président MM.les docteurs Roméo BLANCHET, M.M.M.Rosaire GINGRAS, Georges-A, BERGERON.COMITÉ SCIENTIFIQUE le docteur J.-B.JOBIN, brésident du Collège des médecins de la province de Québec ; le docteur Rosaire GINGRAS, doyen de la Faculté de médecine ; le docteur Avila DENONCOURT, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.= £ £ S & SZ & ZE & Bg gg KE le docteur Pierre JOBIN, ; directeur du Département d'anatomie ; .le docteur Fernando HUDON, directeur du Département d anesthésiologie ; .le docteur Louis BERLINGUET, directeur du Département de biochimie ; .le docteur François Roy, directeur du Département de chirurgie ; .le docteur Renaud LEMIEUX, directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie ; .le docteur Lucien LARUE, directeur du Département de neuro-psychiatrie ; .le docteur René SIMARD, directeur du Département d'obstétrique et gynécologie ; .le docteur Paul PAINCHAUD, directeur du Département d'oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie ; .le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie ; .le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; .le docteur Roméo BLANCHET, directeur du Département de physiologie et de pharmacologie ; .le docteur Henri LAPOINTE, directeur du Département de radiologie, médecine physique et réadaptation ; M.le docteur Roland CAUCHON, vice-président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Jacques BRUNET, ( [ i secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Georges-A.BERGERON, ( secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Clément JEAN, trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. TION QUE Qu: pide il a fli hi: hinge: pdt hile yi ls gle gl pil al Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 3 UN ANTI-ÉMÉTIQUE ET NEUROSTATIQUE REMARQUABLE NE PROYOQUANT NI SOMNOLENCE, NI DÉPRESSION MET prochlorpérazine NAUSÉES et VOMISSEMENTS de toute étiologie MIGRAINES, VERTIGES gamme étendue de TROUBLES EMOTIFS ET MENTAUX e agit à faible dose e exerce un léger effet stimulant e combat efficacement le \u2018stress\u2019 émotif Ie ns gigh ements | Des milliers de publications ont prouvé son efficacité E et echantillons dans l'ANXIÉTÉ et la TENSION f chez les VIEILLARDS MALADES RE $ur dema nde chez ies CARDIAQUES - ITA COMPRIMÉS à 5, 10 et 25 mg; LIQUIDE à 5 mg.par 5 ml.{c.& thé} pour USAGE GÉNÉRAL; LIQUIDE à 15 mg.par 5 ml (c.à thé) pour USAGE PSYCHIATRIQUE; SUPPOSITOIRES à 5, 10 et 25 mg.; AMPOULES de 2 et de 5 ml, et MULTIDOSES de 10 mt, a 5 mg.par ml *Morque déposée ou Canada OULENC LIMITÉE 8580 ESPLANADE, MONTRÉAL @) Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 SUPÉRIEUR À TOUT AUTRE DIURÉTIQUE EN EFFICACITÉ, SÉCURITÉ ET ACTIVITÉ SONT SQUIBB UN SIÈCLE D'EXPÉRIENCE INSPIRE CONFIANCE Naturetin- Naturetin marque déposée Squibb Bendrofluméthiazide Squibb (Naturetin)2-5 ou 5 mg avec chlorure de potassium 500 mg En outre: Naturetin en comprimés de 2.5 ou 5 mg. dette) Laval Médical Vol, 35 - Fév, 1964 tal GI CR SE SIG ENA ad se Fal EEN pes th, oA 5 ON y 34 7 A I= Henny ite sr se = rx for i ex > 8 Tog NS \u20ac a pe de go = = > rh Fr = FR ve 5% N a x \u20ac.¥ he D » i) x Ja + +8 8 i) $ =, i té pe Tres i à À * Kg Ra sé és = 2 A de 34 Bi 4%) Pada LY i: 2 D + 3 +, i AT io ht a > à i Be & su # My ad 2 ER x A 2 Ses (ve 3 4 fx # À a, net «D St, di Po Le 5 is.cs su 0 a oh 3 gy wo i he = CRY at vi 0 fe a Wh FE Fp 4 + Sen 2 4 ar Bb: 2 RE Aig Sl Te » i Hs Ye ÿ 4 ju Na 3 3, 8x eu A end ot {5 Wid Ë is x ait ed #3 a za SR ae Te sind 174 , ; S Lah vs À >; oy vs xe BLY 3 = Li Heed Bey Cin.Ka Xe TE Vesta Fg pa 5 vs 4.qe dr si bo = vis qe Hh 5 ait [iS J Sa A a Ei 34 5h Hate 4 Vr add as Is 5 x sh LA a 23 Eo Pca sa 5 = A LH A gin a cr NAS 7er += en pratique -quotidi [LIA os itation A1) éréthisme( I £0 Filaigies Wap anxiete TEE) MEL, 1 3c Ei WE pd LA Ba pts 5 Hs £4, 3 Fog Re nsion.pr .; ist par son effet compréhensif sur l\u2019hypertens Différence majeure: L\u2019Eutonyl ne provoque pas ou n\u2019aggrave pas la dépression mentale chez l\u2019hypertendu.Au contraire, il se peut que le malade ressente un plus grand bien-être.En fait, les malades souffrant d\u2019angine de poitrine devraient être mis en garde de crainte que le nouveau bien-être qu\u2019ils ressentent ne les porte à abuser de leurs forces.Le produit abaisse significativementt à /a fois la tension systolique et la tension diastolique.Dans les essais cliniques du début, il a produit cette réduction chez 84%, de tous les malades étudiés, y compris de nombreux cas anciens et difficiles.Dans environ la moitié de ces cas, > \u2019 .\u2026 .l\u2019Eutonyl a également produit une baisse significative en Comme la dépression accompagne souvent la maladie position assise ou couchée et presque aussi considérable hypertensive ou y est sous-jacente, cette qualité \u201cnon que debout.déprimante\u201d peut avoir une très grande importance ; ,, ; , pour le médecin.Les effets secondaires ont rarement créé des difficultés.En fait, 91% de tous les malades étudiés ont continué .sp : .et leur traitement à ! Eutonyl sans interruptions nécessitées tPar abaissement significatif on entend une baisse d'au moins 20 mm de par des réactions secondaires \u2014plus de deux ans dans Hg de la tension artérielle moyenne et/ou le retour à ia normotension.; Tension artérielle moyenne: le tiers de la différence entre la tension systoli- certains cas.que et la tension diastolique plus la tension diastolique.*Nom déposé 308282 Nouvelle Association Hypotens» vous permettant d'abaisser ia tension artérielle davauiaze avec des doses plus faibles, moins d\u2019effets secondaire: RTI eee LT y RIRE ù LRM HAN a tii ame at EUTONYT (CHLORHYDRATE DE PARGYLINE) Eom Indiqué dans I\u2019 hypertension, surtout modérée ou sévere.Indiqué dans l\u2019hypertension, surtout légère ou modérée, ou dans l\u2019oedème.Posologie lorsqu\u2019employé seul: Dose initiale usuelle pour adultes, 25 à 50 mg une fois par jour pendant la première quinzaine.La deuxième quinzaine, 35 à 75 mg une fois par jour, si nécessaire.Ensuite, la dose minimale requise pour maintenir le contrôle thérapeutique.Malades de plus de 65 ans (ou patients sympathectomisés) Première quinzaine 10 à 25 mg une fois par jour.Deuxième quinzaine 20 à 50 mg une fois par jour si nécessaire.Posologie lorsqu\u2019employé seul: Dose usuelle pour adultes, 2.5 à 10 mg une fois par jour, Dose individuelle maximale 10 mg.DIRE SL PVR Ie rae A UE = a No ad AOI ds Otis à Lars Mt 248K Ft wa HAM ra _ - a.a.] Administration concomitante: Si le malade reçoit déjà du Durétic, en maintenir ia duse ci ajouter 10 à 25 mg par jour (voir ci-dessus) d\u2019Eutonyl.= Si le malade reçoit déià de l'Eutony' en maintenir la dose 91 < aionte- 5 Tg où moins nar jour de Durétic.Dans l\u2019un ou l'autre vas, l'augmentation de :a dosc ae ii drogue ajoutée devra se iaire graduellement à mesure que le besoin s'en fera sentir pour obtenir le résultat recherché.\u201cNom déposé Nota: Pour la dose d\u2019Eutonyl (chlorhydrate de pargyline) on se guidera sur la tension artérielle en position debout et sur la réponse clinique.L'effet du médicament peut ne se manifester qu\u2019au bout de 4 à 21 jours après le début du traitement.Si des doses plus élevées s\u2019avèrent nécessaires, ou s\u2019il se développe une résistance relative aux effets hypo- tenseurs, augmenter pas plus souvent qu\u2019une fois par semaine et de pas plus que 10 à 25 mg à la fois jusqu\u2019à ce que la réponse soit satisfaisante ou que des effets secondaires interviennent.Si l\u2019hypotension orthostatique se produit, interrompre la médication jusqu\u2019à disparition du symptôme, puis reprendre à dose plus faible.L\u2019addition du Durétic ABBOTT (méthyclothiazide) augmente l\u2019effet et peut diminuer les effets secondaires. / me NUMERO 2 di cal FÉVRIER 1964 VOLUME 35 j ! ; RB: UNE FAMILLE ATTEINTE COMMUNICATIONS PAR LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH * Laval LECLERC Résident, Service d\u2019orthopédie Dose sis Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus pe Qu Jean-Jacques FERLAND, F.R.C.S.(C) jou, Service d'orthopédie aime Hopital de I\u2019 Enfant- Jésus je hé urls La maladie de Charcot-Marie-Tooth (ou atro- Nous présenterons donc l\u2019observation clinique ja ; phie musculaire progressive type des péroniers) de cette jeune fille de 17 ans qui consulte pour des we est une entité pathologique plus ou moins bien pieds tombants, puis celle de sa mère déjà recon- i) | définie, à étiologie obscure, dont la fréquence re- nue comme atteinte d\u2019une maladie de Charcot- ; lativement rare dans nos milieux nous empêche Marie-Tooth.: d\u2019en avoir une notion bien nette._ ; 1 La présence dans notre Service d\u2019une patiente Première observation : a de 17 ans, pour qui le diagnostic de maladie de Charcot-Marie-Tooth a été posé nous a permis de revoir la littérature au sujet de cette maladie se manifestant par une amyotrophie distale aux quatre membres.L'étude de ce cas a été d\u2019autant plus intéressante que la mère souffre elle-même d\u2019une maladie de Charcot-Marie-Tooth.évoluant depuis quelques années et qu\u2019on rencontre dans la même famille une morbidité neurologique qui serait peut-être voisine de la première.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 28 novembre 1963.(1) Née à terme d\u2019un accouchement normal, la patiente pèse six livres et demie à sa naissance et marche avant l\u2019âge d\u2019un an.Vers l\u2019âge d\u2019un an elle fait un épisode « grippal » suivi de troubles à la marche qui s\u2019expriment par une inversion du pied.Cette inversion s\u2019accentue progressivement jusqu\u2019à l\u2019âge de neuf ans.A neuf ans (1935), elle consulte dans un autre milieu hospitalier où l\u2019on note une diminution de la force musculaire aux membres inférieurs.Les réflexes ostéotendineux sont présents et symétriques aux deux membres inférieurs.Iln'ya pas 122 Laval LECLERC - Jean-Jacques FERLAND d\u2019autre signe neurologique.On note une ébauche de pieds creux.A 12 ans (1958), au mêre hôpital, on pratique une arthrodèse médiotarsienne gauche et une triple arthrodèse droite pour des pieds bots varus équins.A la suite de ces interventions on observe une amélioration a la marche qui se prolonge jusqu\u2019à l\u2019âge de 14 ans.C\u2019est alors que la patiente commence à avoir les pieds tombants, et constate une faiblesse aux deux mains avec diff£culté à la préhension.A l\u2019adrrission, la faiblesse aux membres inférieurs se manifeste surtout a la station debout ; une marche prolongée, ne cause aucune fatigue.Aux mains, la patiente rapporte une difficulté de préhension, et se plaint de douleurs dans les deux poignets.Examen général : L\u2019exarmen général révèle un important amai- grisserrent, des pieds en léger varus, à arc longitudinal accentué et un pied tombant, légèrement plus marqué à droite.Examen neurologique : 1.La patiente est droitière, coopère bien et possède un quotient intellectuel dans la bonne moyenne ; 2.Les paires crâniennes sont intactes ; 3.Les voies sensitives superficielles et profondes sont toutes normales ; 4.La musculature : Cn observe une atrophie musculaire assez généralisée surtout marquée aux membres, avec maximum aux espaces interosseux, aux éminences thénar et hypothénar des deux mains et aux groupes antérieur, externe et postérieur des deux jambes.À la mensuration les membres supérieurs sont égaux mais on observe une atrophie plus marquée (un demi-pouce) à la cuisse et à la jambe droites.Il n\u2019y a pas de fasciculation, de myoclonie ni de fibrillaticn.La percussion musculaire n\u2019indique rien d\u2019anormal.Il n\u2019y a pas de contracture, ni de fibrose, ni d\u2019induration, mais on observe une flacidité des Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 groupes musculaires des bras et des jambes (tableau T).TABLEAU I Appréciation de la force musculaire chez la patiente GROUPES MUSCULAIRES APPRÉCIATION * a) Groupes du cou, du dos, du thorax et de l'épaule.5 b) Groupes des épitrochléens et des épicondyléens des avant-Dras.0200204 0s 0e ae ee aa ae as an an ee 4 c) Fléchisseurs propres, communs superficiel et profond.02122 La ae a aa ee Extenseurs communs des doigts : Long et court extenseur du pouce.Long abducteur du pouce.Extenseur du cinquiéme doigt .Abducteur du pouce.022020000000 2 Le Opposant du pouce.titer ee ee ie eee vt os Interosseux.cocina.f) Groupes de la fesse et de la cuisse.#) Groupes de la jambe : \u2014 jambiers antérieurs.0.\u2014 extenseurs propre et commun des orteils.\u2014 péroniers latéraux.cL.\u2014 triceps sural.oo.Le \u2014 long fiéchisseur commun des orteils.\u2014 long fléchisseur du gros orteil, .sn d = = \u20ac BW WWW QO Ww oo = #* LÉGENDE : 5 : normale, : légère diminution de la force musculaire, : s'opposant à la gravité, non à la résistance.: ne s\u2019opposant ni à la gravité, ni à la résistance, : ébauche de contraction.: aucune contraction.QO = NW 5.Les tests doigt nez et mouvements fins des extrémités sont normaux.Le signe de Romberg est absent.6.On observe une aréflexie ostéotendineuse totale avec absence de cutanés plantaires mais les réflexes abdominaux sont présents et égaux.Nous ne disposons malheureusement pas d\u2019élec- tromyogramme chez cette patiente.En résumé : Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 17 ans, dont la mère est reconnue porteuse d\u2019une maladie de Charcot- Marie-Tooth, elle présente une atrophie musculaire évidente des groupes musculaires appartenant aux zones du sciatique poplité externe, du radial et du cubital avec un début d\u2019atteinte aux groupes du sciatique poplité interne et du médian.Cette atrophie s\u2019est manifestée trés jeune, elle est devenue rapidement sévére et elle a progressé de façon plutôt symétrique et transversale par rapport aux membres.Elle s\u2019est par la suite Losal - WE soi tes Is st à Da la actor his L'i fable [Dang tre 16 te Une I'y Lin! Py Hiei dico x, ane Ji 68 nied pit fl \u201cee Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 associée à différentes malformations des pieds telles que l\u2019équinovarus et pieds tombants.Les réflexes ostéotendineux présents en 1955 sont actuellement absents aux quatre membres.Deuxième observation : La mère, M™® G.T.41 ans, consulte en octobre 1962 pour des douleurs à la jambe droite et des pieds ballants du mêre côté.L'histoire de cette patiente nous révèle une faiblesse discrète au membre inférieur droit depuis 12 ans, au membre inférieur gauche depuis décembre 1961 et aux deux mains, particulièrement à droite, depuis au moins un an.On observe les signes objectifs suivants : 1° une paralysie flasque des extenseurs et des péroniers du pied droit ; 2° une parésie modérée des extenseurs et des fléchisseurs du pied gauche ; 3° une parésie légère des fléchisseurs des doigts des deux mains, surtout à la main gauche ; 4° une amyotrophie des deux jambes surtout la jambe droite ; 5° une amyotrophie discrète des deux mains, surtout la main droite ; 6° une hyporéflexie ostéotendineuse (grade 1) aux membres supérieurs et une aréflexie ostéo- tendineuse aux membres inférieurs sans signe de Babinski ; 7° et une abolition de la sensibilité vibratoire aux chevilles et aux genoux.Examens de laboratoire : L'examen des urines, la glycémie, la formule sanguine, l\u2019azote uréique et le Bordet-Wassermann sanguin sont normaux.Le liquide céphalo-rachidien est normal (pro- téinorachie totale 45 mgs %,).L\u2019électrophoré- gramme est normal.L\u2019électromyogramme rapporte : « Complexe de sommation diminué en amplitude et en durée à l\u2019effort de contraction volontaire, à la partie distale des deux membres inférieurs.Au repos, on note des fibrillations musculaires dispersées au membre inférieur gauche.» Conclusion : « Signes de dégénérescence nerveuse à la partie distale FAMILLE ATTEINTE PAR LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH 123 des deux membres inférieurs, compatibles avec une maladie de Charcot-Marie-Tooth.» La longue évolution des symptômes, l\u2019atteinte discrète mais authentique des muscles des mains, l\u2019atteinte profonde aux membres inférieurs et tout particulièrement la bilatéralité des signes observés associés à une abolition du sens palles- thésique aux membres inférieurs, ont permis de porter le diagnostic non équivoque de maladie de Charcot-Marie-Tooth chez cette patiente.L\u2019histoire clinique, d\u2019ailleurs, s\u2019apparente au premier cas présenté malgré ses manifestations moins marquées.Antécédents : Quant aux autres membres de la famille, ou aux antécédents propres de la mère, nous manquons de détails précis ou même d\u2019une bonne investigation clinique pour affirmer la présence ou l\u2019absence réelle de la maladie.Parmi les ascendants, on ne possède aucune motion de maladie musculaire.On ne peut que rapporter le fait curieux que le père de M\" G.T.soit vivant, à 74 ans et qu\u2019il soit hospitalisé dans un hôpital pour malades mentaux, et que parmi ses frères et sœurs, deux seraient morts de méningite, et qu\u2019un autre aurait souffert de poliomyélite dont il ne garde que peu de séquelle.Dans la famille même de la patiente, une enfant de six ans serait porteuse d\u2019une séquelle de paralysie néo-obstétricale au membre supérieur droit et un garçon de dix ans aurait fait une poliomyélite.L'observation clinique de ce dernier attire notre attention.Son histoire est celle d'un syndrome grippal vers l\u2019âge d\u2019un an avec apparemment la présence de douleurs articulaires, puisque son médecin le traite à ce moment-là pendant plusieurs mois pour une possibilité de rhumatisme articulaire aigu.Au moment où ce patient nous consulte en 1962, on observe une atrophie discrète et une parésie du groupe musculaire antérieur de la jambe gauche avec pieds creux.Le membre inférieur est normal et les réflexes ostéotendineux sont présents partout.Le diagnostic porté alors est celui de pieds creux, séquelle de poliomyélite et on 124 Laval LECLERC - Jean-Jacques FERLAND pratique une transplantation tendineuse pour corriger la déformation orthopédique.LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH a) Définition : Il s\u2019agit d\u2019une maladie à caractère nettement héréditaire se manifestant par une atrophie musculaire distale qui évolue de façon symétrique et progressive.À cette atrophie, sont associés des changements pathologiques retrouvés surtout au niveau du nerf périphérique, mais parfois aussi au niveau de certains faisceaux médullaires, dont le faisceau pyramidal.b) Historique : La maladie aurait été décrite pour la première fois en 1886 par Charcot et Marie, en France, et par Tooth séparément en Angleterre la même année.Chacun s\u2019étant basé sur une observation personnelle de cinq patients plus une revue de la littérature de l\u2019époque (4 et 7), on décrit la maladie comme étant une atrophie musculaire progressive qui impliquerait d\u2019abord les pieds et les jambes puis quelques années plus tard, les mains et les avant-bras.On parle déjà à ce moment-là du caractère probablement héréditaire de la maladie, mais Harringham en 1888 (2 et 7) se serait le premier attardé sur l\u2019aspect génétique de la maladie, après une étude de quatre générations d\u2019une même famille où seuls les mâles étaient atteints.Hoffman, en 1889 (1, 2 et 4), aurait mis en évidence en association avec l\u2019atrophie musculaire, des changements atrophiques au niveau des nerfs des péroniers, d\u2019où cette appellation d\u2019atrophie neurale progressive datant de l\u2019époque.Se basant sur une étude personnelle importante, Davidenkow (2), en 1927, aurait mentionné quelques 12 formes différentes de la maladie.Par la suite, plusieurs de ces formes se seraient avérées être des entités différentes comme la neuropathie hypertrophique de Déjérine-Sottas (2).Symond et Shaw (7), pour leur part, classent comme une forme frustre de maladie de Charcot-Marie-Tooth, l\u2019entité décrite par Roussy et Levy en 1926, comportant une aréflexie tendineuse et des orteils en Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 griffe.Le premier qui se serait vraiment intéressé au traitement orthopédique aurait été Miller en 1924 (7) dans un rapport de quatre cas chez qui il aurait fait des arthrodèses sous-astragaléennes et des ténotomies.Entre ces dates, surtout depuis, de nombreuses études ont été faites lesquelles ont contribué a mieux définir la maladie.c) Etiologie et incidence : Il ne semble pas qu\u2019on possède actuellement le moindre indice positif quant à l\u2019étiologie.On a parlé de facteurs exogènes (8) ou même de maladie fébrile et de facteurs toxiques (4) sans jamais parvenir à établir d\u2019étiologie précise.On sait, de toute façon à la suite de nombreuses études sur des familles de Charcot-Marie-Tooth que la maladie est nettement héréditaire, bien que des cas sporadiques aient été rapportés.Elle touche en général plus particulièrement les mâles, certains affirment, en effet, que trois a cing fois plus d\u2019hommes que de femmes en sont atteints (4).On ne s\u2019accorde pas sur le mode exact par lequel la maladie est transmise aux descendants.Jacob et Carr (7), a la suite des travaux d\u2019Allan en 1938, et d\u2019aprés leur propre expérience, évoquent trois modes de transmission héréditaire, soit par un caractére dominant, soit par un caractère récessif lié au sexe, ou soit encore par un caractère récessif simple.Ils vont même jusqu\u2019à affirmer comme Allan, que le mode de transmission détermine l\u2019âge d\u2019apparition de la maladie et sa sévérité.La discussion semble encore ouverte sur la façon ou le mode par lequel la maladie est transmise.Suivant certaines études, le caractère dominant semble présider à la transmission héréditaire bien que l\u2019une ou l\u2019autre influence ait été observée.Au point de vue incidence, nous ne possédons pas de chiffre précis mais Merrit (9) parle de un à deux cas par année dans les grandes cliniques neurologiques américaines.d) Pathologie : L\u2019atteinte la plus évidente et la moins contestée de la maladie, se situe d\u2019abord au niveau des branches nerveuses des péroniers puis des autres racines qui sont envahies par la partie distale des membres.Elle s\u2019exprime par des phénomènes Lord Wil 5 fir Ten con hen a dé 8 ; ne som de a i fee ser ls Th tans | gen ln} hope Auf] Tem ht] on, 1 ats ler en Bl EEE Ii de uel enr le (na Ande Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 dégénératifs comme la perte de myéline ou fragmentation des cylindres axiaux.On pourra rencontrer en même temps ou secondairement des phénomènes dégénératifs à la cellule des comes antérieures de la moelle généralement au niveau des segments médullaires cervical ou lombaire.On considère en général, comme un phénomène secondaire, l\u2019envahissement pathologique possible des faisceaux postérieurs de la moelle, ou d\u2019autres faisceaux spinaux y compris le faisceau pyramidal.Il semble y avoir encore discussion à savoir, si les phénomènes anatomo-pathologiques retrouvés dans le muscle sont dus seulement à la dégénérescence secondaire à l\u2019atteinte nerveuse ou bien s\u2019il n\u2019y aurait pas, en plus, certains phénomènes myopathiques primaires.La littérature, à l\u2019heure actuelle, nous invite cependant à croire en la première possibilité (3).e) Clinique : Le début de la maladie est généralement insidieux, il se manifeste à la première ou à la deuxième décennie et parfois même jusqu\u2019à 40 ou 50 ans dans certains cas.Cet âge de début peut varier d\u2019un membre de la famille à un autre, de même qu\u2019une variation importante des troubles neurologiques dans une même famille n\u2019est pas rare.Habituellement, elle se manifeste d\u2019abord aux membres inférieurs bien que l'atteinte aux mains puissent la précéder ou l\u2019exclure comme Harnel l\u2019aurait souligné en 1890 (2).L\u2019atteinte se localise aux péroniers et aux extenseurs communs et propres pour prendre graduellement toute la région antérieure.Les muscles intrinsèques du pied peuvent être intéressés aussi à un moment ou l\u2019autre de l\u2019évolution initiale.Parallèlement au degré d\u2019atteinte musculaire et à leur sélection, apparaissent des déformations orthopédiques qui souvent amènent les patients à consulter.Ainsi, la paralysie progressive des péroniers conduira aux pieds équino-varus, l\u2019atteinte plus ou moins marquée des muscles intrinsèques serait tenue responsable de la déformation en pieds creux et possiblement des orteils en forme de griffe.Quand tous les muscles du groupe FAMILLE ATTEINTE PAR LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH 125 antérieur seront touchés, nous aurons un pied ballant.L\u2019atrophie musculaire, progressant de façon transversale et non de façon longitudinale par rapport au muscle, atteint, sur une très longue période d\u2019évolution, le tiers inférieur des cuisses où elle s'arrête.Cette atteinte capricieuse et localisée reproduit, de façon assez caractéristique, l\u2019image d\u2019une bouteille de champagne renversée et le corps de la bouteille est dessiné par les masses musculaires saines des cuisses.Il est intéressant de noter que même si l\u2019atrophie est très marquée au niveau des jambes, le patient conserve quand même un support et une fonction physiques dont l\u2019efficacité n\u2019est sûrement pas reliée directement au degré d\u2019atteinte musculaire.Généralement, quelques années après l\u2019apparition des lésions aux membres inférieurs, l\u2019atrophie se répand de façon distale aux membres supérieurs, touchant électivement les muscles des éminences thénar et hypothénar, les muscles intrinsèques, puis les muscles extenseurs et fléchisseurs des avant-bras.Certaines formes atypiques ont été décrites dans lesquelles l\u2019atrophie s\u2019étendait aux groupes musculaires de l\u2019épaule, du cou, du tronc, ou de la face (3 et 4).Lorsque la paralysie n\u2019est pas complète, il peut apparaître des fasciculations au niveau des muscles atteints.Même si la fasciculation est cliniquement absente, on rerarque souvent des fibrillations à l\u2019électromyogramme et parfois au niveau de muscles dont on ne soupçonnait pas la participation au syndrome (3).Bien que les phénomènes sensitifs ne se retrouvent pas toujours, on a observé certains troubles des sensibilités superficielles ou profondes, de la paresthésie, de l\u2019hyperesthésie, de l'hypoesthésie ou de l\u2019anesthésie.On observe parfois certaines douleurs soit fortes soit modérées dans les segments des membres impliqués.Des troubles vasomoteurs, allant de la simple peau lisse aux ulcères perforants, ont également été observés assez fréquemment.La maladie ne touche jamais les sphincters, l\u2019état mental est toujours excellent.IL\u2019atrophie optique, l\u2019inégalité pupillaire et la névralgie du ol 8e RX À h Re ft hi BE MW 126 Laval LECLERC - Jean-Jacques FERLAND trijumeau ont été décrites à tort ou à raison, comme faisant parfois partie du syndrome des formes frustres (7).Enfin certaines formes transitoires peuvent apparaître, elles possèdent des caractères communs à l\u2019ataxie héréditaire de Friedreich.f) Examens spéciaux : Le liquide céphalorachidien est généralement normal, il montre tout au plus une légère augmentation des protéines.Quant à l\u2019électro-diagnostie, on rapporte une réaction diminuée à la stimulation galvanique, et diminuée ou nulle à la stimulation faradique.Amick et Lemmi (3), après une étude électro- myographique pratiquée chez 28 patients, nous rapportent qu\u2019il y a pratiquement toujours une diminution de la vitesse de conduction nerveuse (25 à 30 pour cent pour être significative) chez les porteurs de la maladie de Charcot-Marie-Tooth, mais que, si l\u2019électromyogramme peut confirmer le diagnostic, il ne peut l\u2019affirmer en l\u2019absence de signe clinique.g) Pronostic : L'évolution s\u2019échelonne d'habitude sur une très longue période de temps (deux ou trois décennies).La maladie n\u2019abrège pas la vie et les déformités ne conduisent que rarement à l\u2019impotence totale.Bien qu\u2019il existe des formes beaucoup plus rapides, peut-être liées au caractère de transmission héréditaire (7), la déformité lorsqu\u2019elle est présente, peut être assez facilement corrigée et peut permettre un support adéquat à la marche et aux travaux ordinaires pendant assez longtemps.On a observé, de façon courante, des périodes d\u2019arrêt ou de progression très lente de la maladie, qui peuvent faire croire à la guérison, ces périodes pouvant s\u2019étendre sur une période de plusieurs années.h) Diagnostic différentiel : Bien que la maladie de Charcot-Marie-Tooth, dans sa forme ordinaire, puisse être assez bien différenciée, à cause de la localisation de l\u2019atteinte, de son évolution particulière, de sa progression Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 ascendante transversale, elle peut à un moment ou l\u2019autre de son évolution, être prise pour une entité différente : 1.La polynévrite : Cette affection, rare chez l\u2019enfant, s'accompagne ordinairement de signes sensitifs très marqués.La douleur est assez intense et on peut mettre en évidence une sensibilité douloureuse du muscle.Son évolution est rapide, et la maladie répond généralement bien à la vitaminothérapie.2.L\u2019atrophie musculaire progressive du type lombaire : Flle se manifeste tardivement, les signes sensitifs sont absents, son évolution est sporadique et les muscles des pieds sont rarement impliqués.3.La névrite hypertrophique progressive, type juvénile (Déjerine-Sottas) : Cette condition a été quelquefois considérée comme une forme différente de la maladie de Charcot-Marie-Tooth.On y rencontre une douleur marquée, des variations considérables au niveau des sensibilités et surtout une hypertrophie nerveuse importante avec possibilité de lésions ailleurs que dans les territoires de la maladie de Charcot-Marie-Tooth.4.La dystrophie musculaire : En général, la localisation spécifique de la maladie associée à l\u2019atteinte longitudinale du muscle permet de la reconnaître.Par contre, dans le type distal, le diagnostic différentiel peut être plus difficile.La notion d\u2019atteinte primaire aux mains, l\u2019absence de déficit sensitif, l\u2019incidence chez les plus âgés et surtout l\u2019électromyogramme différent peuvent nous faire éliminer la dystrophie musculaire.5.L\u2019ataxie héréditaire de Friedreich : Cette maladie, héréditaire elle aussi, se distingue cependant par la présence d\u2019ataxie, de nystagmus, par la réponse des cutanés plantaires, et par sa rare atrophie musculaire.6.La polyomyélite antérieure : On pourra assez facilement éliminer ce diagnostic en l\u2019absence de signes sensitifs et par l\u2019évolution éfca de it Tit dion op four or me fo i Da nt 17, Let nd; Ll pi ling He ky fing a.By Hy fg og el Liiical Ses.184 Tent oi eet Tipagne \u2018 il) een | stk.régond jg pg 95 ni ld?Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 de l\u2019atrophie musculaire qui est nulle ou à peu près.1) Traitement : On ne connaît aucun traitement spécifique.La vitaminothérapie n\u2019a aucunement prouvé son efficacité.L'\u2019aide de la physiothérapie ne devra être employée qu\u2019avec circonspection et dans le but d\u2019améliorer la fonction du muscle restant.Le traitement se limitera donc à la correction des déformités, à mesure qu\u2019elles apparaissent.Les supports orthopédiques seront temporaires et ne pourront vraisemblablement pas remplacer les corrections chirurgicales des tissus mous (fascéo- tomie plantaire, ténotomie, etc.) ou les corrections osseuses.7) Discussion : Deux cas de maladie de Charcot-Marie-Tooth sont présentés, le premier cas chez une jeune fille de 17 ans, et le second chez sa mére.Le tableau clinique observé chez la mére correspond assez bien à la forme courante de la maladie.L'évolution est longue, l\u2019atteinte des membres supérieurs est discrète et tardive, l\u2019âge d\u2019apparition coïncide à la description classique.Chez la jeune fille, le diagnostic différentiel se complique : le début de la maladie est très précoce (un an), les lésions sont rapidement sévères, les mains et les avant-bras font partie du syndrome dès le jeune âge et l\u2019atrophie musculaire a tendance à se généraliser, Nous ne croyons pas y trouver là.des éléments qui soient en contradiction avec la notion de la maladie telle qu\u2019elle est connue actuellement, d\u2019autant plus que la présence de la FAMILLE ATTEINTE PAR LA MALADIE DE CHARCOT-MARIF-TOOTH 127 maladie chez la mère peut sans doute justifier l\u2019atteinte plus sévère chez la fille.Cependant, cette forme clinique nous fait-elle peut-être douter de la classification en entités différentes de maladies voisines comme l\u2019ataxie héréditaire, la névrite, ou la névrite hypertrophique (Déjerine- Sottas), etc.Enfin la présence dans la même famille d\u2019un garçon de dix ans chez qui on constate une amyotrophie distale au membre inférieur gauche est sûrement intéressante si on compare son cas aux deux autres.L'\u2019atteinte n\u2019est évidemment pas symétrique et il n\u2019y a pas d'indice de progression de l\u2019atrophie ; mais ne s\u2019agirait-il pas là d\u2019une maladie de Charcot-Marie-Tooth à son début ?.BIBLIOGRAPHIE 1.ADAMS, R.D., DENNY-BROWN, D., et PEARSON, C.M, Disease of muscle.À study in pathology, Paul B.Heber, Inc., 438-443, 1953.2.Apams, R.D,, Eaton, L.M,, et SHY, G.M., Neuro- muscular disorders (The motor unit and its disorders), Williams and Wilkins, 675-677, 1960.Amick, L.D., et LEMMI, H., Electromvographic studies in peroneal muscular atrophy and Charcot-Marie-Tooth\u2019s disease, Arch.of Neurology, 9 : 273-284, 1963.4.BAKER, A.B., Clinical neurology, second edition H:zber- Harper, 4 : 1760-1763, 1962.5.Forp, F.R., Diseases of the nervous system in infancy: chilhood and adolescence, fourth edition, Charles C.Thomas, 392-395, 1960.6.HARRISON, T.R., Principles of internal medicine, MeGrauw- Hill, 1841-1870 et 1878, 1962.7.Jacoss, J.E.E., et CARR, commander C.R., Progressive muscular atrophy of the peroneal type (Charcot-Marie- Tooth disease), Journ.of Bone and Joint Surg., 32A : 27- 38, 1950.8.Lorp, B., Diseases of the nervous sytem, sixth edition, Oxford University Press, 543-546, 1962.9.MErRiT, H.H., A textbook of neurology, second edition revised, Lea and Febiger, 501-504, 1959.Co LA RÉACTION GANGLIONNAIRE SECONDAIRE À L'ADMINISTRATION DU B.C.G.* L\u2019efficacité du B.C.G.dans la lutte contre la tuberculose est maintenant reconnue dans presque tous les milieux médicaux ; les complications qui peuvent survenir après son administration sont peu fréquentes et habituellement sans conséquences fâcheuses.En 1948, Wilson et Topley (10) relevèrent les cas de 1 417 enfants de Chicago vaccinés par le B.C.G., parmi lesquels onze développèrent les signes radiologiques de tuberculose dont un mourut.Quant aux réactions régionales ou satellites, Nègre et Bretey (5) n\u2019en mentionnent que très peu, soit 0,05 pour cent.Historique du B.C.G.: Après que Villemin (4, 5 et 6), en 1865, eût démontré qu\u2019à partir des lésions tuberculeuses de l\u2019homme, on pouvait reproduire des lésions pulmonaires chez le lapin, Robert Koch (5) en 1882, isola et décrivit le bacille tuberculeux et, en 1891, le phénomène d\u2019hypersensibilité qui porte son nom.Plus tard, Calmette (4) nota que le bacille de culture était moins virulent que le bacille isolé de la lésion originale.Il constata également que les animaux de laboratoire qui avaient été en contact avec des animaux tuberculeux contractaient la maladie plus difficilement que ceux n\u2019ayant eu aucun contact préalable.Certains chercheurs, tels Dembinski et Lœffier, tentèrent vainement de reproduire ce phénomène de résistance à la tuberculose en utilisant des bacilles tués.A la même époque, Calmette en France s\u2019efforçait d\u2019obtenir un bacille à virulence * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux de Laval, le 28 novembre 1963.Rogath GAGNON et J.-L.BONENFANT, F.R.C.P.(C) Hôtel-Dieu de Québec, Québec atténuée dont l\u2019administration entraînerait chez l\u2019animal de laboratoire une résistance à une contamination ultérieure.Composition du B.C.G.: Calmette et ses collaborateurs (4) obtinrent, en 1921, une souche dépourvue de virulence après cultures successives sur pomme de terre biliée.Il fallut plus de 230 ensemencements successifs étalés sur une période de 13 ans, pour obtenir de façon définitive un bacille dépourvu de toute virulence, fixé héréditairement et conservant la constitution antigénique et les propriétés immunisantes trouvées dans les souches pathogènes.Après avoir obtenu, chez le lapin, des résultats concluants, en utilisant la voie digestive, Cal- mette (4) fit une première tentative en 1926 chez le nouveau-né, en utilisant la même voie.Par suite du drame de Lubeck, où 77 enfants des 250 vaccinés moururent de tuberculose, Wallgren, de Suède, préconisa la voie intradermique.En 1947, Nègre et Bretey (5) introduisirent la scarification pendant que Rosenthal utilisa la multi- puncture.En 1948, d\u2019Assis (5) revint à la voie digestive.Dans la province de Québec, la méthode généralement utilisée est celle préconisée par Nègre ou celle de Rosenthal après cutiréaction à la tuberculine ou au cuti-B.C.G.de Frappier et Guy (6).Dans ce travail, nous rapportons les réactions ganglionnaires régionales ou satellites observées chez 21 sujets qui avaient recu le B.C.G.et dont l\u2019âge varie de trois mois à 21 ans (tableau I).Lot fil! J ren, esl pr Laval Médical Vol.35 - Fév, 1964 Ces réactions ganglionnaires se produisent dans l\u2019aire de drainage du site de la vaccination, soit le plus souvent le creux axillaire, soit parfois la région cervicale.Il ne semble pas y avoir prédisposition de sexe.Dans les cas où la vaccination a été faite à la naissance, les réactions ganglionnaires sont survenues entre trois mois et deux ans après cette vaccination.Les signes cliniques systémiques sont plutôt rares et les manifestations locales se résument ordinairement en une tuméfaction de consistance ferme et mobile sous le doigt, qui peut atteindre la grosseur d\u2019un œuf de pigeon.Cette tuméfac- LA REACTION A L\u2019ADMINISTRATION DU B.C.G.129 tion, par la suite, peut devenir fluctuante, adhérente au tissu du voisinage et à la peau.Fréquemment, la réaction périganglionnaire se fistu- lise.Dans plusieurs cas, la réaction ganglionnaire peut régresser, en partie ou en totalité, mais il arrive souvent que l\u2019on pratique une exérèse chirurgicale surtout dans les cas où 1l y a fistulisa- tion cutanée.Pathologie : L'aspect histologique de cette adénite est suffisamment caractéristique dans la majorité des cas pour permettre un diagnostic morphologique TABLEAU I 1 M naissance 3 mois ganglions axillaires bilatéraux oo 2 oo CF naissance 4 mois ganglions axillaires gauches LS 3 F na.ssance 6 mois - ganglions axillaires gauches ee 4 F C naissance 2 9 mois ganglions axillaires droits 5 F naissance 10 mois ganglions cervicaux oo 6 - F naissance 15 mois \u201cganglions axillaires droits 7 M naissance 16 mois ganglions axillaires bilatéraux 1 - 8 F naissance 1 18 mois ganglions axillaires bilatéraux LS C 9 BN M naissance 2 19 mois ganglions inguinaux gauches 10 F naissance B 2 ans ee ganglions axillaires bilatéraux 11 Fo naissance Be 17 mois \u201cganglions axillaires et cervicaux 12 F naissance 10 mois ganglions axillaires droits 13 M naissance 2 9 mois LS ganglions axillaires bilatéraux Le a PF l an 3 ans ganglions axillaires droits LS 15 M 10 mois 14 mois C ganglions axillaires droits PE ee 16 M Ce 1 6 mois ganglions axillaires gauches LS IY: Le F 2 - 9 mois ganglions axillaires droits - 18 1 M ?9 mois \u201cganglions axillaires droits - 19 M IE I 3 ans ganglions cervicaux gauches LS % UN F LS EN LS EE 5 ans ganglions cervicaux gauches So - 21 M ?21 ans ganglions cervicaux À 4 i 18 130 Rogath GAGNON - J.-L.BONENFANT de « bécégite ».Le parenchyme ganglionnaire est parsemé de plages nécrotiques caséiforrmes, très riches en sels calcaires (figure 1) ; ces sels calcaires sont très abondants et se présentent sous forme soit de fines granulations, soit de cristaux assez volumineux et polymorphes (figure 2).Les foyers nécrotiques sont souvent circonscrits par une coque scléreuse dans laquelle on retrouve des sels calcaires accompagnés de cellules géantes multinucléées, de type à corps étranger (figure 3), mais assez fréquemment il n\u2019y a aucune réaction cellulaire autour de ces formations calcaires.À certains endroits, on retrouve au contact de la nécrose caséiforme une réaction histiocytaire et épithélioïde, vaguerrent tuberculoïde (figure 4).Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 Lorsque la réaction granulomateuse s\u2019étend au tissu adipeux juxtaganglionnaire et constitue un trajet fistulisé à la peau, la réaction inflammatoire granulomateuse a sensiblement le même aspect que dans le ganglion, toujours très riche en sels calcaires.Les histiocytes et les cellules épithé- lioides contiennent de fines gouttelettes soudano- philes (lipides) et nous avons retrouvé ici et là des amas de véritables lipophages et des cristaux de cholestérol.Dans aucun de nos cas, nous n\u2019avons pu mettre en évidence le bacille de Koch, soit par la méthode de Ziehl, soit par la fluorescence.Dans un cas, l\u2019inoculation d\u2019un cobaye par le produit de ponction ganglionnaire a permis de reproduire, dans le Figure 1.\u2014 Nécrose caséeuse limitée par un liséré gra- nulomateux et contenant un amas de sels calcaires.Figure 2.\u2014 Nombreuses concrétions calcaires polymorphes non accompagnées de réaction inflammatoire.Figure 3.\u2014 Réactions à cellules géantes de type à corps étranger autour des concrétions calcaires.+ - - i &* Sp Cy, » + 7.> > ¥ f hes =< LS Been en 2° \u201coh 2 3 = a 2.65 2 8 cellules m 5 adénomateuses 4 0: 2.0 4.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITRAIRES Figure 29.\u2014 Adénome vésiculaire colloide de la thyroïde (cas n° 9).Histogramme des mesures faites sur des noyaux de cellules adénomateuses.vésicules de taille différente, dans lesquelles 1l y avait une colloïde de densité variable.Ces vésicules étaient séparées par des bandes de tissu conjonctif dense qui s\u2019infiltrait dans le tissu normal adjacent.Il n\u2019y avait pas de limites entre la tumeur et le tissu thyroïdien normal (figure 35).En quelques endroits, on a retrouvé des foyers de cellules « tumorales » qui semblaient avoir envahi des parois vasculaires riches en fibres élastiques, et pénétré dans la lumière des vaisseaux (figures 36 et 37).Cet aspect rappelait celui d\u2019une «tumeur non encapsulée sclérosante » [Warren et Meissner (79), Klinck et Winship (29)].Cas n° 14 (figure 39).Il s\u2019agit d\u2019une malade chez qui une intervention chirurgicale (thyroïdectomie totale) a été pratiquée à cause d\u2019un épithé- lioma anaplasique primitif de la thyroïde.Cas n°s 15 et 16 ( figures 40 et 41).Les deux cas concernent deux sœurs, âgées d\u2019une vingtaine d\u2019années chacune, dont l\u2019observation clinique est à peu près la même.Vers l\u2019âge de 12 ans, elles ont été traitées pendant quelques mois avec de l\u2019iode.ANALYSES QUANTITATIVES CYTOSPECTROPHOTOMÉTRIQUES DE L\u2019ADN 195 Depuis quelques années, des signes de compression les décidèrent à consulter.Elles se plaignaient en outre d\u2019une impression de serrement à la région cervicale, d\u2019une sensation d\u2019étouffement en décubitus, et, dernièrement, de difficultés à la déglutition des solides et des liquides.Il n\u2019y avait pas de perte de poids.Les différents examens ont permis de constater qu\u2019il s\u2019agissait de goitre congénital, non toxique.Une thyroïdectomie totale fut pratiquée chez les deux malades.Dans le premier cas, le tissu glandulaire enlevé pesait 70 grammes, dans le second, 140 grammes.Au microscope, le tissu thyroïdien était fait de vésicules hyperplasiques.Par places, ce sont des 2.62 lymphocytes 4 et polynucléaires 4.0 cellules 8 glandulaires normales 4 ë 2 a 4.0 2 2 16 cellules adénomateuses 12 84 41 2.0 4.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES AREITRAIRES Figure 30.\u2014 Adénome vésiculaire colloide de la thyroide (cas n° 10).L\u2019histogramme du milieu représente les mesures faites sur les noyaux des cellules épithéliales vésiculaires situées en dehors de l\u2019adénome ; celui du bas, les mesures faites sur les noyaux des cellules adénomateuses. Figure 31.\u2014 Tumeur à cellules oxyphiles de la thyroïde (oncocytome) (cas n° 11).Grossissement moyen : en haut et à gauche, vésicules thyroi- diennes remplies de colloide.A droite et en bas, tumeur à cellules oxyphiles.Entre les deux, il y a une capsule fibreuse.Coloration : hémalum - éosine \u2014 safran.microvésicules, mais généralement leur diamètre est plus grand que normalement et plusieurs forment même des microkystes.La forme de ces vésicules est également irrégulière.Parfois l\u2019épithélium vésiculaire ébauche des structures papillaires.A l\u2019examen des vésicules, ce qui frappe surtout c\u2019est l\u2019aspect vide de celles-ci.Rarement, elles contiennent une colloïde acidophile.Au contraire, leur contenu est généralement une substance optiquement claire ou finement granuleuse, se colorant à peine par l\u2019éosine ou la phloxine.L\u2019épithélium vésiculaire, modérément haut, est fait de cellules cubiques.Elles présentent des noyaux ronds et réguliers, sauf quelques-unes, isolées, qui contiennent des noyaux beaucoup plus volumineux, plus denses et ovoides ou bourgeonnants.L\u2019aspect microscopique était, dans les deux cas, celui d\u2019un goitre hyperplasique, hypo- colloïde.Robert GARNEAU Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 Figure 32.\u2014 Tumeur à cellules oxyphiles de la thyroïde (oncocytome) (cas n° 11).Fort grossissement : plage de cellules oxyphiles dans la tumeur.En haut du centre de la photo et un peu à droite, il y a un noyau plus volumineux que les autres.Coloration hémalun - éosine \u2014 safran.d) ANALYSE DES RÉSULTATS.Les résultats que nous rapportons aujourd\u2019hui sur l\u2019étude de l'ADN dans seize thyroïdes humaines nous ont permis de faire les constatations préliminaires suivantes : Thyroïde normale.Nous avons considéré comme épithélium thyroïdien normal celui des cas 10, 11 et 13 (figures 30, 33 et 38).Les noyaux mesurés provenaient dans chaque cas des vésicules situées en dehors de la tumeur.Dans les cas 10 et 13 (figures 30 et 38), les mesures révèlent la présence d\u2019un groupe nucléaire situé dans la zone diploïde.Quant au cas numéro 11 (figure 33), tous les noyaux, sauf un, forment un groupe assez homogène, diploïde.Un noyau seulement est hyperdiploïde.Ici, nous n\u2019avons pas retrouvé de lymphocytes qui auraient pu servir de noyaux témoins, mais il est permis de supposer que la zone diploïde est située théoriquement à cet endroit.Ces constatations concordent bien avec les résultats obtenus par Nassif, Laumonier et ; Luis il} ho) li a - 4 dhe GS QÉ 4 ms Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 Laquerriére (50) qui ont fait quelques mesures sur l\u2019épithélium thyroïdien normal.Thyroïdites.Dans les cas 1 (thyroïdite fibreuse lymphocytaire, figure 16) et 2 (thyroidite chronique lymphocytaire, figure 20), la quantité d\u2019ADN des cellules glandulaires est assez constante.Dans le cas 2, il existe un noyau situé en dehors du groupe principal.Sa teneur en ADN correspond à peu près au double de la teneur moyenne de ce groupe (noyau tétraploïde).Atrophie fibreuse postradiations ionisantes.Même si dans ce cas (n° 3, figure 21), la teneur moyenne en ADN des noyaux des cellules glandulaires (3,85 u.a.d\u2019ADN) correspond sensiblement à celle des lymphocytes (3,65 u.a.d\u2019ADN), il est à remarquer l\u2019étalement de l\u2019histogramme dû à la présence d\u2019assez nombreux noyaux hypodiploïdes et hyperdiploïdes.Il y a aussi un noyau tétraploïde.Cellules oncocytaires (cas 1 et 4, figures 17 et 24).Les résultats dans ces deux cas montrent 3.40 cellules glandulaires cellules ancocytaires 2.0 4.0 6.0 8.0 JUANTITE D'ADX © NITES ARRITRAISE: 10.0 Figure 33.\u2014 Tumeur a cellules oxyphiles (oncocytome) de la thyroïde (cas n° 11).L'histogramme supérieur représente les mesures faites sur les cellules épithéliales « normales » situées en dehors de la tumeur.Dans l\u2019histogramme inférieur sont compilés les -résultats trouvés en mesurant les cellules oxyphiles tumorales (cellules oncocytaires).ANALYSES QUANTITATIVES CYTOSPECTROPHOTOMETRIQUES DE L\u2019ADN 197 les variations de la teneur en ADN des cellules oncocytaires.Dans le premier des deux cas (figure 17), trois noyaux sont situés dans la zone tétraploide.Dans le cas 4, la polyploidie est encore plus marquée, et l\u2019histogramme (figure 24) montre trois groupes nucléaires distincts: diploïde, tétraploide et octoploide.Goitres simples et toxiques.Dans quatre cas de goitre (nos 4, 5, 6 et 7; figures 22, 25, 26 et 27), presque tous les noyaux des cellules glandulaires ont une teneur en ADN correspondant a celle 8 1.24 lymphocytes 4 } 2.0 4.0 = 20 = |.55 16] cellules adénomateuses | 2 8; 4 4.0 2.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITHKAIRES Figure 34.\u2014 Tumeur vésiculo-papillaire de la thyroide (cas n° 12), Histogramme des mesures faites sur les noyaux des cellules adénomateuses. 198 Robert GARNEAU Figure 35.\u2014 Tumeur non encapsulée sclérosante de la thyroïde (cas n° 13).Vue à un faible grossissement de la tumeur (moitié inférieure) et du tissu thyroïdien adjacent (moitié supérieure).Les vésicules thyroïdiennes « tumorales » sont entourées de tissu scléreux, qui pénètre dans le parenchyme thyroïdien du voisinage.Coloration : hémalun \u2014 éosine \u2014 safran.retrouvée dans les lymphocytes témoins diploïdes.Seuls quelques noyaux tétraploïdes ont été retrouvés dans les cas 4, 5 et 6 (figures 22, 25 et 26).Nassif, Laumonnier et Laquerriére (50) ont observé le même phénomène à un degré un peu plus important, dans des cas d\u2019hyperthyréose base- dowienne traitée.Cependant, les résultats sont Figure 36.\u2014 Photomicrographie de la tumeur non encapsulée sclérosante de la thyroïde montrant des aspects d\u2019envahissement vasculaire.Coloration à la résorcine fuchsine de Weigert pour mettre en évidence les fibres élastiques dans les parois vasculaires.Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 très différents dans les deux cas de goitres congénitaux étudiés.Dans le premier de ces goitres congénitaux (figure 40), en mesurant 25 lymphocytes, la « diploïdie » théorique moyenne a été établie à 2,77 u.a.d\u2019ADN ; dans le second (figure 41), à 2,48 u.a.d'ADN (35 lymphocytes).En connaissant cette teneur diploïde moyenne, on peut la comparer aux quantités d\u2019ADN trouvées dans les noyaux de l\u2019épithéltum thyroïdien.Les résultats sont exprimés sur les histogrammes inférieurs des figures 40 et 41.Il y a ici plus d\u2019une classe nucléaire : quatre dans le premier cas et trois Figure 37.\u2014 Même que la figure 36 mais à un plus fort grossissement.dans le second.Dans le premier cas, les trois valeurs modales situées à droite de la première colonne sont des multiples de celle-ci, qui est elle- même légèrement hyperdiploïde.Les mêmes remarques peuvent être faites à la suite de l\u2019analyse du deuxième histogramme.Il y a donc une polyploïdie assez régulière, témoin vraisemblablement d\u2019une endoploïdie, puisque nous n\u2019avons pas vu de mitoses ou de prophases.Les analyses cyto- spectrophotométriques de \u2019ADN confirment d\u2019ailleurs ce qui avait été vu à l\u2019examen microscopique, qui avait mis en évidence des « cellules contenant parfois des noyaux beaucoup plus volumineux, denses, ovoides ou bourgeonnants ».Lone vs æ Toy tas ls, h able à Œ 1 0 pet à CAS Je Eres (est 1105 Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.\"1964 12 2.94 8 lymphocytes cellules glandulaires NOMBRE DE NOY AUX œ 2.0 4.0 2.71 4 cellules tumorales 2.0 4.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITRAIRES Figure 38.\u2014 Tumeur non encapsulée sclérosante de la thyroïde (cas n° 13).Histogramme des mesures faites sur des noyaux de l\u2019épithé- lijum thyroïdien en dehors de la tumeur (histogramme du milieu) et sur des noyaux de cellules tumorales (histogramme inférieur).TUMEURS.Adénomes vésiculaires.Dans trois cas d\u2019adénomes vésiculaires bien encapsulés (cas 8, 9 et 10), les cellules adénomateuses ont des noyaux diploides.Nous n\u2019y avons pas retrouvé de noyaux tétraploides (figures 28, 29 et 30).Ceci est en parfait accord avec les résultats des auteurs précités (50).Adénome papillaire (avec envahissement de la capsule tumorale par les éléments épithéliaux).Même si dans ce cas (cas 12) l\u2019aspect histologique suggère la possibilité d\u2019une tumeur maligne, l\u2019analyse cytospectrophotométrique de l\u2019ADN des cellules tumorales a montré simplement une valeur ANALYSES QUANTITATIVES CYTOSPECTROPHOTOMETRIQUES DE L\u2019ADN 199 lymphocytes NOMBRE DE NOYAUX cellules epithéliomateuses 2.0 4.0 6.0 8.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITRAIRES Figure 39.\u2014 Carcinome anaplasique de la thyroide cas n° 14).Histogramme des mesures faites sur des noyaux épithélioma- teux (carcinomateux) en mitoses.Lymphocytes 2.0 4.0 3,34 0 Cellules glandulaires WOMPFE DE NOYAUX nN tio 14,0 1722 2.0 4.0 6.0 a QUANTITE D'ADN EN UXTTES ARBITRAIRES Figure 40.\u2014 Goitre familial (cas n° 15).Histogramme des mesures faites sur les noyaux de l\u2019épithélium thyroidien. 200 Robert GARNEAU 2.48 Lymphocytes Cailules glandulaires .75 0 4°.0 6.0 8.0 12.0 .QUANTITE D'ADR EN UNITES ARBITRAIPES 2 Figure 41.\u2014 Goitre familial (cas n° 16).Histogramme des mesures faites sur les noyaux de l\u2019épithélium thyroidien.modale nucléaire située dans la zone diploide (figure 34).Ces mesures semblent donc indiquer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un néoplasme bénin.Tumeur non encapsulée sclérosante (cas 13).Ici, les résultats de l\u2019étude cytospectrophoto- métrique de l\u2019ADN dans les noyaux tumoraux ne correspondent pas au diagnostic d\u2019épithélioma thyroidien porté au microscope optique a cause de l\u2019irrégularité des noyaux et des « envahissements » vasculaires.L\u2019histogramme (figure 38) montre que les quelques noyaux néoplasiques mesurés ont une teneur assez constante en ADN et que celle-ci est comparable à celle des lymphocytes témoins et des cellules glandulaires normales situées en dehors de la tumeur.Ce néoplasme serait donc bénin dans ce cas.D'ailleurs, une autopsie complète n\u2019a mis en évidence aucune métastase.Tumeur oncocytaire (cas 11).La tumeur est formée de noyaux dont la teneur en ADN est assez variable (figure 33).L'\u2019histogramme obtenu rappelle un peu celui du cas 4 (figure 24), où l\u2019ADN Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 avait été étudié sur des cellules oncocytaires retrouvées dans une thyroïde goitreuse.Epithélioma anaplasique (cas 14, figure 39.) Dans ce cas, il y a une aneuploidie évidente des cellules épithéliomateuses, telle qu\u2019observée aussi par Nassif, Laumonnier et Laquerrière (50) dans trois cas d\u2019épithélioma thyroïdien.Parathyroide (cas 4, figure 23).La seule glande parathyroïde étudiée dans cette série montre une valeur constante de l\u2019ADN, située dans la zone diploïde.2.ADN et cellules oxyphiles : rapport préliminaire : En étudiant l\u2019ADN dans la thyroïde humaine, nous avons mis en évidence dans deux cas une * ® @ ; A ; ode - A yor stg ¥ © oy en VS a rari BETAS Figure 42.\u2014 Cellules oxyphiles parathyroidiennes.Au centre de la photo, foyer de cellules oxyphiles entouré de cellules principales.Coloration : hémalun \u2014 éosine - safran.polyploïdie assez marquée des cellules oxyphiles ou oncocytaires (figures 24 et 33).Ceci nous a semblé un phénomène intéressant qui méritait d\u2019être approfondi, étant donné que la fonction précise de ces cellules est encore mal connue.Les cellules oxyphiles sont des cellules épithéliales, à cytoplasme abondant et acidophile, limité par une membrane bien nette (figures 42 et 44).Elles sont retrouvées principalement dans la glande thyroïde, dans les glandes salivaires, dans les parathyroïdes après la puberté et dans les petites glandes séro-muqueuses des parois bronchiques et de l\u2019œsophage.Lan fol.Fi (el | Laval Médical For.gy Vol.35 - Fév.1964 {tails re 8, nte de GRIN D) das e clade re fa ome Figure 43.\u2014 Cellules oxyphiles parathyroidiennes.Cellules principales avec, a gauche et en haut, quelques cellules oxyphiles.Coloration : hémalun \u2014 éosine - safran.nn Ae cep @) SIGNIFICATION DES CELLULES OXYPHILES.Depuis quelques années, on a tenté de préciser la nature et le rôle de ces cellules.Pour certains [Friedman (23), Lennox (42), Castleman et Mallory ; Cowdry ; Krook ; etc.], elles sont des éléments inactifs ou en dégénérescence.Pour d\u2019autres (Warren et Morgan ; Greep ; Black et Acker- man ; Rucard ; Doniach ; Christie ; Trier), ce sont des cellules actives, possédant une fonction sécrétoire, hormonale par exemple (75, 76, 77 et 78).b) ÉTUDE DES ENZYMES D'OXYDATION DANS LE CYTOPLASME DES CELLULES OXYPHILES.Récemment, on a établi par des études cytochimiques que le cytoplasme des cellules oxyphiles contenait prt ie I i ; fu nl # pg i?Figure 44.\u2014 Cellules oxyphiles parathyroidiennes.ie Cellules oxyphiles vues a un plus fort grossissement.Les ow membranes cellulaires sont bien visibles.Le cytoplasme il est abondant et granuleux.Les noyaux sont petits.Coloration : hémalun \u2014 éosine \u2014 safran.(6) ANALYSES QUANTITATIVES CYTOSPECTROPHOTOMÉTRIQUES DE L\u2019ADN 201 plus d\u2019enzymes d\u2019oxydation que celui des cellules dites « normales » du voisinage.En 1959, Tremblay et Pearse (77) ont montré qu\u2019il y avait, dans les cellules oxyphiles parathyroïdiennes du singe une grande activité des enzymes suivants : diaphorases DPN et TPN et déshydrogénases succinique, B-hydroxybutyrique et glucose-6- phosphate.En 1960, les mémes auteurs (78) ont montré que les cellules d\u2019Askanazy (cellules oxy- philes de la glande thyroïde) sont plus riches en enzymes d\u2019oxydation que les cellules principales.Un an plus tard, Fischer (22) a trouvé lui aussi une activité enzymatique accrue dans les onco- cytes des glandes salivaires, de la thyroïde et des parathyroïdes.Son étude a porté sur les enzymes suivants : cytochrome oxydase, déshydrogénase Figure 45.\u2014 Cellules oxyphiles parathyroïdiennes.Plage de cellules oxyphiles dans la moitié supérieure de la photo.En bas, cellules principales.La coupe a été colorée par la méthode de Feulgen.Les cytoplasmes sont invisibles.Dans la plage de cellules oxyphiles, les noyaux sont plus éloignés les uns des autres que dans le foyer de cellules principales, à cause de l\u2019abondance de cytoplasme dans les premières.succinique et diaphorases DPN et TPN.La même année, Tremblay et Cartier (76) ont publié les résultats d\u2019études cytochimiques faites sur onze parathyroides humaines.L'activité des enzymes cytochrome oxydase, déshydrogénase succinique et diaphorases DPN et TPN était trés marquée dans les cellules oxyphiles et faible dans les cellules principales.Enfin, en 1962, Tremblay a montré que les cellules d\u2019Askanazy (ou cellules de Hurthle) sont riches en cytochrome oxydase et en adénosine triphosphatase (75). 202 Robert GARNEAU Vol.35 - Fév, 1964 Ces études cytochimiques ont donc mis en évidence de façon indiscutable une plus grande activité enzymatique des cellules oxyphiles par rapport aux cellules dites « normales » des mêmes tissus.Mais l'interprétation de ces résultats est plus difficile, Cette augmentation des enzymes d\u2019oxydation dans les cellules oxyphiles semble indiquer qu\u2019elles sont des éléments actifs.et peut- être des cellules en hyperactivité fonctionnelle.Mais elle peut aussi signifier que les cellules oxyphi- les ont un besoin plus grand d\u2019énergie pour accomplir leur fonction [Tremblay et Pearse (78)].Ou peut-être s\u2019agit-il tout simplement d\u2019un phénomène réactionnel vis-à-vis une dégénérescence cellulaire [Fischer (22)].C\u2019est dans le but d\u2019apporter de nouveaux éléments à cette discussion que nous avons entrepris PARATHYROITE 16 2.95 Lymphooytes 8 16 2.90 Cellules oxyphiles @® NOMBRE DE NOYAUX 329 24 Cellules principales 164 2.0 4.0 6.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITRAIRES Figure 46.\u2014 Parathyroide.Histogramme des mesures faites sur des noyaux de cellules principales et de cellules oxyphiles.Laval Médical | 8 PARA THYROIDE : 2.56 Lymphocytes 16 2.82 Cellules oxyphiles 8 » = Rd g = a8 2,98 m © Ë 321 = Cellules principales 2,0 4.0 6.0 QUANTITE D'ADN EN UNITES ARBITRAIRES Figure 47.\u2014 Parathyroide.Histogramme des mesures faites sur des noyaux de cellules principales et de cellules oxyphiles.noyaux de cellules oxyphiles parathyroidiennes.Ce rapport n\u2019est que préliminaire.c) MATÉRIEL ET TECHNIQUE.Des études quantitatives de l\u2019ADN ont été pratiquées dans cinq parathyroïdes humaines.Elles avaient été prélevées à l\u2019autopsie.L'âge des patients variait de 59 à 83 ans.Chaque noyau étudié est dessiné et sa localisation précise est notée.Lorsque les mesures de l\u2019ADN sont terminées, les coupes sont plongées dans l\u2019éosine pendant cinq minutes et | examinées de nouveau avec le microscope qui a servi aux mesures cytospectrophotométriques.Chaque cellule est alors identifiée en cellule principale ou en cellule oxyphile.Au total, 818 des analyses quantitatives de l\u2019ADN dans des Lans ld ey Aili; Fer 18: = mere GL qe a iS RTT AT 8 LACT] A A dé san ë Importateurs: HERDT & CHARTON, Inc., 2245, rue Viau, Montréal.(9) 21 Laval Médical Land 22 Vol.35 - Fév.1964 Jo qd q qu ov fy il alo ws wn fl le Jia Il.lent fe sue Pénicilline sans goût le COMPRIMÉS - LIQUIDE sad trop Forpen .tla larg PENICILLING G ey ig lt fase 40 i Ls è Can i sry Mop a itn \u2018ont oR 7 \u2018rene GE .sm le Lay a % ls lp QI AS ug - UF Lay A Bay FRANK WwW.HORNER LIMITED Wa] Nie rene pai gf = \u201cly Up Ii ls I day ly ie Sn ORS Ce PE Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 provoque des douleurs lancinantes.Mais ceci est une exception et les rares tumeurs bénignes qui sont douloureuses ne le sont pas en soi, mais seulement par la compression qu\u2019elles peuvent exercer sur des nerfs ou des filets nerveux.b) Destructions tissulaires : Les tumeurs bénignes de par leur nature sont rarement un danger pour la vie de leurs porteurs.Elles n\u2019envahissent pas les tissus et ne se généralisent pas comme les cancers.Quelques-unes, toutefois, en raison de leur siège, atrophient, à la suite d\u2019une ischémie par compression, les tissus de leur voisinage et peuvent ainsi être à l\u2019origine de syndromes parfois mortels.Les adénomes anté- hypophysaires provoquent à la longue une atrophie de la glande normale et un syndrome d\u2019hypopi- tuarisme.Les myomes gastriques, devenus volumineux, amènent une nécrose ischémique de la muqueuse qui les recouvre et les ulcérations qui en résultent peuvent se compliquer d\u2019hémorragies graves.c) Obstructions : Les tumeurs qui évoluent du côté de la lumière de canaux et d\u2019organes creux peuvent les sténoser progressivement et être la cause de syndromes obstructifs variés.Le parenchyme pulmonaire, en amont d\u2019un adénome bronchique, présente régulièrement de l\u2019emphysème et puis de l\u2019atélectasie.Les polypes glandulaires de l\u2019antre gastrique font hernie parfois dans la lumière pylorique et se manifestent par un syndrome de sténose du pylore.Les gros polypes adénomateux de l\u2019intestin sont une cause de sub-occlusion ou d\u2019occlusion intestinale.d) Hémorragies : Les tumeurs, surtout celles qui sont pédiculées, se nécrosent à l\u2019occasion et saignent.Elles sont ainsi à l\u2019origine de syndromes hémorragiques.Les polypes de l\u2019intestion sont cause de melæna ; les polypes de la cavité utérine, de pertes vaginales sanguinolantes.e) Tumeurs fonctionnelles : Les néoplasmes bénins sont faits de cellules bien différenciées, adultes et fonctionnelles.Les méla- 10) LES TUMEURS BENIGNES 223 noblastes des navi cellulaires peuvent produire de la mélanine.Les cellules des adénomes polypeux de l'intestin sécrétent du mucus.Les adénomes thyroïdiens contiennent de la colloide.Les adénomes mammaires, au cours de la lactation, contiennent parfois du lait.Le terme de « tumeurs bénignes fonctionnelles » est réservé toutefois aux adénomes des glandes à sécrétion interne, qui déversent dans le courant circulatoire des produits hormonaux en excès et s\u2019accompagnent ainsi de syndromes endocriniens définis.Les adénomes à cellules acidophiles de l\u2019antéhypophyse, par leur production exagérée d\u2019hormone de croissance, se manifestent par du gigantisme ou de l\u2019acromégalie.La dysplasie osseuse de von Recklinghausen (ostéite fibreuse) est souvent l\u2019expression d\u2019une sécrétion marquée de parathormone par un adénome parathyroïdien.Dans l\u2019hyperaldostéronisme primitif (maladie de Conn) on retrouve presque toujours un adénome de la cortico-surrénale.Certains adénomes insulaires du pancréas sécrètent de grandes quantités d\u2019insuline et provoquent un syndrome d\u2019hypoglycémie ; d\u2019autres, dans le syndrome de Zollin- ger-Ellison, stimulent la sécrétion gastrique et s\u2019accompagnent d\u2019ulcères de l\u2019estomac et du jéjunum.L\u2019ÉVOLUTION DES TUMEURS BÉNIGNES Dans le cas des tumeurs conditionnées on peut soupçonner que leur croissance et leur durée soient modifiées par les agents qui sont la cause de leur apparition.Si l\u2019on ne tient pas compte des susceptibilités individuelles, la régression partielle ou la disparition de ces tumeurs doivent être en rapport avec l'intensité et la durée de l\u2019action de ces agents.Comme règle générale, toutefois, on peut affirmer que les tumeurs bénignes, une fois formées, ne disparaissent plus.Il n\u2019y a que quelques exceptions, comme par exemple certains papillomes basocellulaires de la peau (les kératoses séborrhéi- ques).L\u2019autonomie, le fait de vivre en marge de l\u2019organisme, attribuée aux néoplasmes bénins, est un caractère qui s\u2019avère encore vrai et tout le 224 a monde connaît des lipomes qui continuent à grossir malgré l\u2019état de dénutrition progressive du malade.Mais même si on rencontre des tumeurs volumineuses, comme des myomes utérins de 10 et 20 lbs, la croissance des lésions tumorales bénignes n\u2019est pas franchement illimitée.Cette croissance reste toujours dépendante de la nutrition du tissu tumoral et celle-ci lui est assurée par un système vasculaire qui, peu à peu, devient insuffisant.Les néoplasmes bénins sont nourris grâce à la vascularisation des tissus où ils se développent et celle-ci, non seulement n\u2019augmente pas avec la croissance tumorale, mais subit la pression de la masse grandissante de la tumeur.Dans les tumeurs bénignes encapsulées, les vaisseaux doivent en plus traverser cette coque conjonctive où la tension tissulaire est élevée.Aussi dans les tumeurs d\u2019une certaine taille, les foyers de nécrose, d\u2019hémorragie et de sclérose par ischémie sont des faits constants.Le problème de la transformation des tumeurs bénignes en cancers est d\u2019un intérêt primordial.Quoiqu'il y ait controverse à ce sujet, il est possible d'affirmer que, d\u2019une façon générale, les tumeurs bénignes demeurent bénignes.Certaines, toutefois, évoluent tout autrement.a) Un certain nombre se transforment parfois en néoplasmes malins.Des myosarcomes de l'utérus peuvent prendre naissance sur des myomes, avant tout sur des myomes sous-muqueux.Des mélanomes malins succèdent à des nav: cellulaires, mais cette éventualité est plutôt exceptionnelle, si l\u2019on considère la rareté de ces cancers et le nombre extrêmement élevé de nævi que l\u2019on rencontre.b) D\u2019autres tumeurs bénignes se transforment assez fréquemment en cancers, pour que leur excision immédiate soit pratiquée.Tel est le cas des Carlton AUGER Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 adénomes thyroïdiens et des polypes gastriques et intestinaux.c) Enfin la transformation maligne d\u2019une catégorie de tumeurs bénignes est presque la règle.Les tumeurs cutanées d\u2019origine chimique ou actinique se comportent ainsi.Le goudron, l\u2019arsenic, les rayons-X, etc, sont des cancérigènes.Ils provoquent des cancers qui le sont d\u2019emblée et des lésions tumorales bénignes qui se cancérisent avec une très grande fréquence.Le développement d\u2019un cancer sur une polypose recto-colique est aussi une éventualité régulière.On admet qu\u2019au cours de cette maladie héréditaire, où des polypes adénomateux peuvent être présents par centaines sur toute la longueur des célons et même plus haut sur le tube digestif, la probabilité qu\u2019une tumeur en particulier se cancérise, est de une chance sur vingt.Dans ces conditions, l\u2019apparition d\u2019un cancer est inévitable et, puisque la polypose recto-colique est congénitale, ceci survient tôt, lorsque ces malades ont à peine atteint 12 ou 15 ans.BIBLIOGRAPHIE 1, Caro, M.R., et SZYMANSKI, F.J., Seborrheic and senile keratosis, Med.Clin.North.Am., 35 : 419-431, 1957.2.CHAPMAN, G.B., DRUSIN, M.L., et TopD, J.E., Fine structure of human warts, Am.J.Path, 42 : 619-642, 1963.3.CORIEL, L.L., Viruses and skin tumors in man and animals, J.Nat.Canc.Inst.,, Monograph 10 : 433-445, 1963.4.DAWE, C.J., Skin-appendage tumors induced by polyoma virus in mice, J.Nat.Canc.Insi., Monograph 10 : 459- 488, 1963.5.Lun, H.Z., Tumors of the skin, Atlas of tumor paihology, section I, Fascicle 2, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, D.C., 1957.6.Masson, P., Tumeurs humaines, 2¢ édition, Librairie Maloine, Paris, 1956.7.NELsoN, A.A., FrtzaucH, O.G., Morris, H.G., et CAL- VERY, H.O., Neurofibromas of rat ears produced by prolonged feedings of crude ergot, Cancer Research, 2 : 11-15, 1943.8.PEREZ-TAMAYO, R., Mechanism of disease, W.B.Saunders Co., Philadelphie et Londres, 1961.9.SHADEALLY, F.N., BARTON, B.W., et KERRIDGE, D.F., The etiology of kerato-acanthoma, Cancer, 16 : 603-611, 1953.Laval Va.1 TTR LE ge ily Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 23 SUPPOSITOIRES ADULTES \u2014 ENFANTS \u2014 BÉBÉS 11g Out \u2018sen, 5 Is et des tenet ili clique | dngt il des FORMULE Adultes Enfants Bébég F Calcium acétylsalicylate .0.40 gr.0.20 gr.0.05 gd 3 Dihydroxypropyl- E théophylline .__.__.0.15 gr.0.10 gr.0.015 gr.GRIPPE E Quinine sulf.___________.___ 0.10 gr.0.06 gr.\u2014_\u2014 RE Racine d\u2019aconit pulv.__ 0.02 gr.0.005 gr.0.001 g BRONCHO-PNEUMONIES £ Guaïacol 1111210200.0.05 gr.0.003 gr.0.02 gr Ei Eucalyptol 11.0.05 gr.0.03 gr.0.02 gr.REFROIDISSEMENTS 3 ig Camphosulfonate de Na _.0.05 gr.0.02 gr 0.01 gr.i Les Excipient spécial q.s.LARYNGITES EL ng E i INDEX THERAPEUTIQUE TRACHEITES Ë yi ; Lh De par la synergie existant entre ses composants, le BRONCHITES Broncho-Grippol est doué des propriétés les plus efficaces comme antipyrétique, comme antiseptique des voies respiratoires, comme eupnéisant et comme cardio-protecteur.PNEUMONIES Formule exclusive préporée par LES LABORATOIRES JUNOD, Genève, Suisse Seuls distributeurs au Canada MEDICATION DE CHOIX (1) Pi fo _ \u2014\u2014 = = =.= = pan Ie ls, le maillon qui relie i, Me de le fer ; \u201clus thérapeutique i Por au confort ig tay du malade ni ¥ 1 Uy ny Fan Hal Uy by I bg, FUMARATE FERREUX\u2014DIOCTYL SULFOSUCCINATE DE SODIUM LEDERLE Te Cette forme de fer tient compte de l'état physique ainsi que ng de l'état physiologique de votre patiente.Che a LEDERON évite les problèmes souvent éprouvés par la Pa 8 patiente sous ce genre de traitement, En associant du fer oy mieux toléré & un ramollissant des selles, LEDERON ajoute el au fer thérapeutique le confort du malade.i Chaque capsule LEDERON de deux tons de vert contient: tee Fumarate ferreux (correspondant à 50 mg de fer de base) LL eee .150mg Ld; Dioctyl sulfosuccinate de sodium.Ce .100 mg \u201cen Posologie: Une capsule, une ou deux fois par jour, ou selon les instructions du médecin.» Présentation: Flacons de 30 et 100.*Marque de commerce hy 3 CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montréal Phyllis M.HARTROFT.Juxtaglomerular cells.(Cellules juxtaglomérulaires.) Circulation Research, 12 : 525-538, (mai) 1963.1.Morphologie et signification des changements cylologiques : Ces cellules sont situées dans la paroi de l\u2019artériole afférente, habituellement près de son entrée dans le glomérule.Elles ont une relation anatomique étroite avec les cellules de la macula densa et aussi avec les cellules polkissen ou en lacis.La microscopie électronique vient ajouter d\u2019autres arguments en faveur de la nature sécrétoire de ces cellules.Durant la phase aiguë d\u2019une déficience en sodium, il se produit d\u2019abord une dé- granulation de ces cellules qui est suivie d\u2019une hypergranulation lors de la phase chronique.De plus, dans les maladies chroniques, cette hyper- granulation des cellules juxtaglomérulaires s\u2019associe généralement à une augmentation du volume des cellules, avec hyperplasie et métaplasie.Les observations actuelles permettent d\u2019affirmer qu\u2019une augmentation de la granulation des cellules juxtaglomérulaires indique une hypersécrétion, sauf cependant dans les maladies aiguës.Par ailleurs, en l\u2019absence de signes d\u2019hyperactivité, une diminution de la granulation des cellules juxtaglomérulaires peut être interprétée comme une diminution de l\u2019activité.2.Contrôle des cellules juxtaglomérulaires : L\u2019hypophyse n\u2019exerce probablement pas de contrôle direct sur ces cellules mais une hyper- granulation est observée dans l\u2019insuffisance sur- rénalienne ; par contre, une diminution des granulations est observée dans l\u2019hypertension artérielle non associée à de l\u2019ischémie rénale.Une baisse de la tension artérielle et de l\u2019ischémie rénale entraînent une hypergranulation des cellules juxtaglomérulaires.Chez l'homme et dans plusieurs espèces animales, une restriction sodique provoque une hyper- granulation et une hyperplasie des cellules juxta- glomérulaires.Par contre, une hyperkaliémie ne semble pas provoquer d\u2019effets similaires.Une hypergranulation de ces cellules se rencontre aussi dans les maladies cardiaques avec œdème et les maladies hépatiques avec ascite.(2) ANALYSES 3.Relation des cellules juxtaglomérulaires avec la rénine et l\u2019antirénine : La démonstration que la rénine est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires est habituellement basée sur les corrélations entre le contenu en rénine et I'indice de granulation de ces cellules, observée grâce aux techniques de microdissection et grâce à la fluorescence des anticorps telle qu\u2019utilisée par l\u2019auteur dans ce travail.La localisation de la rénine dans les coupes de reins de lapins et de chiens a été démontrée au moyen de sérums de porc contenant des anticorps antirénine étiquetés à la fluorescéine.Cette technique a montré que la rénine était située dans les cellules juxtaglomérulaires mais non dans la macula densa ni les autres formations rénales.Une expérience pratiquée chez des chiens soumis à une diète pauvre en sodium a montré que l\u2019excrétion sodique était augmentée après l\u2019injection intraveineuse d\u2019un sérum antirénine ce qui fournit un autre argument en faveur de la régulation de l\u2019excrétion sodique par la rénine grâce à son influence sur l\u2019aldostérone ou par un autre mécanisme au niveau du rein.Fernand LABRIE F.G.MOODY et J.M.BEAL.Carcinoma of cecum associated with intussusception.(Cancer du cæcum et intussusception.) Arch.Surg., 87 : 836-839, (nov.) 1963.Introduction : L\u2019intussusception chez l\u2019adulte est rare et habituellement due à une lésion intestinale intrinsèque, maligne dans 60 pour cent des cas selon les statistiques de la Clinique Mayo.Histoire de cas : Les auteurs rapportent trois cas d\u2019intussusception chez l'adulte dus à une néoplasie cæcale.Commentaires : De tous les cas d\u2019intussusception, de cinq à dix pour cent se rencontrent chez l\u2019adulte.La symptomatologie est non spécifique et suggère une subocclusion au côlon, l\u2019obstruction aiguë étant relativement rare.Une importante 226 perte de poids et la palpation d\u2019une masse plus ou moins volumineuse sont des signes observés dans chacun des trois cas rapportés par les auteurs.Le lavement baryté est de première importance et souvent permet le diagnostic.Traitement : Généralement, la laparotomie et la résection intestinale s'imposent dans l\u2019intussusception chez l\u2019adulte.Une tentative de réduction peut être faite lorsqu\u2019il s\u2019agit de la forme iléo-iléale, celle-ci étant souvent en rapport avec une lésion bénigne.Au contraire, les formes iléocolique et colocolique seraient mieux traitées par la résection d\u2019emblée avec un minimum de manipulations, une lésion maligne étant le plus souvent en cause.Lorsque ce traitement est adopté, le pronostic semble de beaucoup supérieur à celui qu\u2019établissait Roper en 1956.Pierre FORCIER Leo P.KRALI.The acute treatment of diabetic acidosis.(Traitement immédiat de l\u2019acidose diabétique.) Lancet, 83 : 347-353, (sept.) 1963.Après avoir rappelé la définition de l\u2019acidcse et du coma diabétiques, leur cause première qui en est le défaut d\u2019insuline et l'importance du taux de mortalité qui s\u2019établit à trois pour cent malgré l\u2019application des meilleures thérapeutiques, les auteurs divisent le traitement de l\u2019acidose diabétique en trois phases : 1.Diagnostic rapide : Ce diagnostic doit être fait avec la plus grande rapidité.En plus de l\u2019appréciation des signes physiques, certains examens de laboratoire sont immédiatement requis.On doit examiner les urines pour vérifier la glycosurie et l\u2019acétonurie.Les examens sanguins les plus urgents sont la glycémie, la réserve alcaline et l\u2019acétonémie.L\u2019acétone plasmatique ou sérique est l\u2019examen le plus simple et le plus fidèle ; il doit être fait car il est non seulement un excellent indice de l\u2019état d\u2019acidose mais il sert aussi de guide dans l\u2019appréciation de la résistance à l\u2019insuline au cours du traitement.Une leucocytose allant parfois jusqu\u2019à 50 000 globules blancs par millimètre cube est assez fréquemment rencontrée dans l\u2019acidose diabétique.Cette leucocytose se rencontre sans infection et elle serait due à l\u2019hypertonicité plasmatique.Le ANALYSES Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 danger de cette leucocytose est de faire songer à une affection abdominale aiguë nécessitant une intervention chirurgicale.2.Thérapie spécifique vigoureuse : L\u2019insuline doit être administrée rapidement et en quantité suffisante pour enrayer la marche de 'acidose.La dcse d\u2019insuline peut être réglée selon la glycémie et la réserve alcaline.La mesure de l\u2019acétone plasmatique ou sérique peut aussi servir de guide pour la dose initiale.Pour l\u2019adulte, cette dose va de 100 à 400 unités d\u2019insuline cristalline selon que la réaction ++++ apparait avec le plasma non dilué ou avec le plasma dilué 1:8.Chez les enfants, cette dose va de 10 a 40 unités d\u2019insuline.La moitié de la dose initiale est injectée par voie intraveineuse.Des mesures de la glycémie et de la réserve alcaline doivent être faites à toutes les heures tant que l\u2019acidose n\u2019est pas maîtrisée et l\u2019insuline est donnée en tenant rigoureusement compte de l\u2019évolution.Quand l\u2019acétonémie baisse, le temps est venu de fournir du glucose par la bouche ou par des infusions glucosées à cing pour cent par voie intraveineuse.La quantité de liquide à donner par voie intraveineuse dépend du degré de déshydratation, la constitution du patient, l\u2019état cardiovasculaire et l\u2019état rénal.Deux à trois litres suffisent habituellement dans les six à huit premières heures chez l\u2019adulte.Si le débit urinaire est satisfaisant, de 25 à 100 mEq de potassium peuvent étre donnés à l'heure si une déperdition en potassium est suspectée après quelques heures de traitement.Le premier soluté est une solution saline physiologique.Par la suite, on ajoute du lactate à cette solution.S'il y a lieu, le traitement doit en plus corriger l\u2019état de choc ou toute infection concurrente.Un antibiotique à large spectre est justifiable en l\u2019absence d\u2019un agent étiologique spécifique.Le fructose ne semble pas avoir d'avantages réels sur le glucose.Le tampon organique connu sous le nom de THAM a été l\u2019objet de rapports satisfaisants mais son emploi est de façon générale trop complexe.Quant aux solutions colloïdales par voie intraveineuse (dextrose, transfusions sanguines, etc.) pour combattre le collapsus circulatoire au tout début du traitement, les auteurs n\u2019y ont eu recours que rarement.3.Recherche de la cause de l\u2019acidose : On doit élucider la cause de cette acidose, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une infection ou d\u2019un diabète mal équi- Lost vas Pr J dem | marche rôle | La re peut | Pour {is | ve le ip dose Arve pale yes les ie el ent job Jig 3 Laval Médical Vol.35 \u2014 Fév.1964 25 AUSSE MAINTENANT PRÉSENTÉ SOUS FORME DE DRAGÉES LA PRÉPARATION LA PLUS RICHE EN VITAMINES \u201cpr NATIVE 11,00 DE VIRAMINE P PAR CC.DE SOLURON OU PARDRAGÉE HÉMORROÏDES oven me 4 FORMES >= CRISES HEMORROIDAIRES AIGUES .TRAITEMENT D'ENTRETIEN DRAGÉES VARICES « PHLEBITES ET TOUS LES TROUBLES CIRCULATOIRES VEINEUX FRAGILITE CAPILLAIRE + ENGELURES Posologie: 1 ou 2 dragées deux ou trois fois par jour, aux repas.Présentation : Solution : Flacons de 1 oz.et 4 oz.POMMADE Pommade : Tubes de 40 grammes avec canule spéciale.Suppositoires : Boite de 10 suppositoires.Dragées : Flacons de 50, 100 et 500 dragées.Echantillon et documentation sur demande.Préparé par les LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France SUPPOSITOIRE Représentants exclusifs au Canada : Herdt :Charton Inc.SOLUTION ( 2245, RUE VIAU + MONTREAL (13) aval Médical 26 Ih 3 iN EUTRAPHYLLINE In, 1 \\ IN I ET ti lisp ME Qoig; i NEUTRAPHYLLINE [ INGA NEUTRAPHYLLINE INJECTABLE® PAPAVERI N [ hg i AM PO U LE > PHENOBARBITAL COMPRIMES SUPFOSITOIRE ml ictus \\ Un ke apopleclique spasmes coliques cardiovasculaizes |: : hépatiques hypezlension le ly WELCKER & CIE fi M ding) 1 a us 2 Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 libré.Les patients doivent être instruits de la nécessité d'appeler leur médecin dès les premiers symptômes, ce qui pourrait généralement éviter une longue hospitalisation.Fernand LABRIE L.H.KRETCHMAR et D.F.McDONALD.The urine sediment in acute appendicitis.(Le sédiment urinaire dans l\u2019appendicite aiguë.) Arch.Surg., 87 : 209-211, (août) 1963.Il est reconnu qu\u2019une hématurie microscopique ou une pyurie peut être associée à l\u2019appendicite aiguë.Les auteurs ont voulu par cette étude faite chez cent vingt-neuf patients établir une corrélation entre les signes urinaires, le sexe, l\u2019âge, les symptômes urinaires, la fièvre, le décompte leucocytaire, la durée de la symptomatologie et les constatations lors de l'intervention chirurgicale.Après la centrifugation du spécimen urinaire, le résultat était considéré comme positif lorsque le nombre des globules blancs ou rouges était au moins de cinq par champ microscopique.Résultats et commentaires : Dix neuf pour cent des patients avaient de la pyurie microscopique, accompagnée d\u2019hématurie microscopique dans cinq pour cent des cas.Ni la durée prolongée des symptômes, ni la fièvre, ni la leucocytose élevée ne peuvent laisser prévoir une hématurie ou une pyurie microscopique.Dans la moitié des cas où il y avait un sédiment urinaire, les auteurs ont pu constater la présence d\u2019un appendice anormalement situé, ce qui suggère la proximité de l\u2019uretère comme principal facteur.La présence des signes urinaires est de fait deux fois et demie plus marquée chez les gens ayant un appendice anormalement situé.Chez ces derniers, toutefois, les signes urinaires ne sont pas automatiques, car seulement 31 pour cent de ces patients ont un sédiment urinaire positif.Cette hématurie et cette pyurie sont plus fréquentes chez les gens de plus de quarante ans, alors que d\u2019autres facteurs peuvent facilement contribuer à fournir un sédiment urinaire positif (pyélonéphrite chronique et hypertrophie bénigne de la prostate) ce qui en diminue la valeur pronostique.Le décompte des globules blancs n\u2019a pas dépassé vingt par champ microscopique et celui des globules rouges, trente, ce qui signifie que la dé- (14) ANALYSES 227 couverte d\u2019un nombre beaucoup plus important de cellules dans le sédiment urinaire doit laisser penser à une affection urinaire primitive surtout si les signes d\u2019appendicite aiguë sont équivoques.Fernand LABRIE D.KUMAR, J.A.GOODNO et A.C.BARNES.In vivo effects of intravenous progesterone infusion on human gravid uterine con- tractibility.(Influence in vivo de injection intraveineuse de progestérone sur la contractilité de l\u2019utérus humain gravide.) Bull.Johns Hopkins Hosp., 113 : 53-56, (août) 1963.L\u2019effet inhibiteur i vivo de la progestérone sur la contractilité de l\u2019utérus humain est l\u2019objet de rapports dissidents.Des études in vitro faites par les auteurs avaient montré que la progestérone pouvait non seulement inhiber les contractions utérines spontanées, mais aussi abolir celles qu\u2019on provoque habituellement par l\u2019oxytocine à condition que des doses suffisantes de progestérone soient présentes dans le milieu.A partir de ces données, l\u2019étude suivante a été faite in vivo selon le protocole suivant : une injection de progestérone en grande quantité (700 à 1 000 milligrammes) était donnée par voie intraveineuse en l\u2019espace de 140 minutes à des femmes enceintes dont le travail avait débuté spontanément ou avait été déclenché avec de l\u2019oxytocine.Chez cinq des dix patientes, cette dose de progestérone n\u2019a montré aucun effet sur l\u2019activité utérine.Dans un cas, l\u2019effet a été déclaré minime alors qu'il a été considéré comme modéré chez les quatre autres patientes.Les cinq patientes contrôles ont reçu uniquement la dose d\u2019é- thanol nécessaire à la mise en solution de la progestérone ce qui n\u2019a pas influencé les contractions utérines.Chez les patientes où un effet a été observé, les taux plasmatiques de la progestérone étaient de quinze à vingt fois plus élevés que normalement à ce stade de la gestation.Se basant sur leurs résultats wn vitro, les auteurs concluent que leurs résultats 2% v:vo s'expliquent probablement par le fait que la quantité de progestérone qui a perfusé le myomètre n\u2019était pas suffisante dans les conditions de leur expérience pour bloquer les contractions utérines.Fernand LABRIE 228 J.ROTH, S.M.GLICK, R.S.YALOW, et S.A.BERSON, Hypoglycemia : a potent stimulus to secretion of growth hormone.(L\u2019hypoglycémie : important stimulus de la sécrétion de l\u2019hormone de croissance.) Science, 140 : 987-988, (31 mai) 1963.Comme mesure du taux plasmatique de l\u2019hormone de croissance, les auteurs ont utilisé une nouvelle méthode d\u2019immuno-essai avec l\u2019hormone de croissance humaine étiquetée à l\u2019iode radioactif.Cette technique est basée sur la propriété que possède l'hormone de croissance plasmatique d\u2019inhiber compétitivement la liaison de l\u2019hormone marquée avec les anticorps antihormone de croissance.Chez des sujets normaux, l\u2019hypoglycémie insuli- nique produit une augmentation rapide de la concentration plasmatique de l\u2019hormone de croissance.Un maximum est atteint environ trente minutes après le début de l\u2019hyperglycémie et les valeurs demeurent élevées pendant plu- ANALYSES Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 sieurs heures après le retour à la normale de la glycémie.Le jeûne prolongé chez un sujet normal a été accompagné d\u2019une augmentation progressive du taux circulant d\u2019hormone de croissance.L\u2019ingestion d\u2019aliments a été rapidement suivie d'une baisse de la concentration plasmatique de cette hormone.Ainsi, l\u2019'hypoglycémie est un puissant stimulus de la sécrétion d\u2019hormone de croissance.L\u2019insuline, le glucagon et l\u2019épinéphrine n\u2019exercent pas d'effet médiateur dans ce processus.En plus de fournir une explication à certains phénomènes cliniques où l\u2019on rencontre une intolérance aux sucres après un épisode hypoglycé- mique, ces données indiquent que l'interprétation du taux plasmatique d\u2019hormone de croissance endogène doit tenir compte de la glycémie du patient et de son état nutritionnel récent.Cette épreuve peut d\u2019ailleurs servir à évaluer de façon directe et spécifique la fonction somatotrope hypophysaire.Fernand LABRIE Las Val My Laval Médical i Vol.35 \u2014- Fév.1964 27 f CT I ag: AMPOULES BUVABLES 5c.c.s , NOUVELLE FORMULE © AMÉLIORÉE ; N TIQUE (correspo dant.glande fraiche) .* SERODAUSSE A (Sérum de Taureau) pour un tube scellé de 5 cmë SITOIRES / INDICATIONS: Toutes les phases du prostatisme, sénilité précoce, troubles dépressifs, etc.POSOLOCIE: AMPOULES: 1 à 2 ampoules par jour dans un peu d'eau sucrée, à jeun, une demi-heure avant le petit déjeuner.SUPPOSITOIRES: un ou deux par jour.Documentation et échantillon à Préparé par .: Messieurs les médecins sur demande.LES LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France Représentants exclusifs av Conoda (15) 28 Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 Br { | | Te / | Ÿ 2 I { fj) ) 20 Le A7 | Na = dl ( .A , pour obtenir une vasodilatation siire, graduelle et prolongée dans les M Ie , f TROUBLES CEREBRO-VASCULAIRES Un A titre prophylactique ou à titre thérapeutique, le Cyclospasmol produit une Ï vasodilatation sûre, progressive et prolongée chez certains malades sujets à des p \u201cpetites attaques.\u2019 Son action débute progressivement et se manifeste au niveau de la musculature artérielle cérébrale; le spasme vasculaire disparaît donc et la A circulation se rétablit dans les zones ischémiées.Le Cyclospasmol est indiqué | pour prévenir et soigner les attaques répétées localisées à une partie du cerveau; d ilagit particulièrement bien dans l\u2019insuffisance carotidienne.! Le rétablissement de g la circulation normale par le Cyclospasmol diminue souvent de fagon appréciable { certains symptômes associés: confusion, céphalée chronique, bourdonnements, p démarche titubante, variations passagères de l\u2019acuité auditive, sensation de faiblesse, mémoire peu fidèle, et embarras de l\u2019élocution.Grâce à son effet vasodilatateur progressif et spasmolytique, le Cyclospasmol a le grand avantage d\u2019empêcher le Les retour des troubles circulatoires cérébraux.h 0] e n\u2019entraine pas de tachycardie, de syncope, ou d\u2019hypotension orthostatiques\u2019emploie sans danger chez les malades atteints de troubles des coronaires.Dy © dilate les artères profondes et les vaisseaux superficiels et améliore la circula- de tion au niveau des extrémités.i © agit par voie buccale; entraîne une vasodilatation lentement progressive et prolongée\u2014idéal en gérontologie pour combattre la désorientation sénile.hi A Posologie: Posologie habituelle\u2014deux comprimés (200 mg.) quatre fois par jour.La posologie f varie entre un et trois comprimés q.i.d.Un traitement prolongé et une posologie adaptée à I chaque malade selon les résultats cliniques produisent les meilleurs résultats.Présentation: [9 comprimés a 100 mg., en flacons de 100 comprimés.Bibliographie: Van der Drift, J H.A.: Ischemic Cerebral Lesions, Angiology 12:401 (sept.) 1961.?Council on Ney Drugs, New and Nonofficial Drugs, J.A.M.A.170:1670 (ler aoit) 1959.3Leslie, R.E.: Effects of Cyclandelate $ (Cyclospasmol) in Treatment of Circulatory Disturbances, Texas J.of Medicine 56:352 (mai) 1960.' * {le | FH qt Cyclandelate waren, \"0 I .| : | i i | } lg Premiers éléments de microradiographie clinique.M.JUSTER, H.FISCHGOLD et M.LAVAL-JEANTET.Masson & Cie, Paris, 1963.Technique radiologique guide du manipulateur.J.REBOUL, R.GUICHARD, Ch.WAN- GERMEZ, J.DUHAMEL et G.DELORME.Masson & Cie, Paris, 1963.Les anévrysmes artério-veineux des hémisphères cérébraux.R.HOUDART, Y.LE BESNERAIS.Masson & Cie, Paris, 1963.Pancréatites aiguës.Henri SARLES et Roger CAMATTE.Masson & Cie, Paris, 1963.Masson & Cie, Précis d\u2019histologie.J.VERNE.Paris, 1963.Cours de clinique médicale.Sémiologie.M.BARIÉTY et R.BONNIOT.Masson & Cie, Paris, 1963.Aide-mémoire pour la pratique de l\u2019examen de la fonction ventilatoire par la spiro- graphie.COMMUNAUTÉ EUROPÉENNE DU CHARBON ET DE L\u2019ACIER Masson & Cie, Paris, 1963.Les consultations journalières dans les maladies du système nerveux.Georges Bou- DIN.Masson & Cie, Paris, 1963.Pratique actuelle de l\u2019accouchement sans douleurs.Docteur J.GAILLARD.Librairie Maloine S.A., Paris, 1963.Précis d\u2019anatomie et de physiologie du sys- téme nerveux central et végétatif.Hermann HEPKE.Librairie Maloine S.A., Paris, 1963.Neuralthérapie.V.LEGER.Librairie Maloine S.A., Paris, 1963.Les pancréatites aiguës nécroticohémorragi- ques.L.HOLLENDER et M.ApLorr.Hdz- tions J.-B.Bailliére, Paris, 1963.(16) LIVRES REÇUS Jean aris, 1963.Les troubles du rythme cardiaque.CATINAT.J.-B.Baillière el Fils, Conférences de gynécologie et d\u2019obstétrique.Y.-M.LE BALCH.Fascicules 1 et 2.Librairie Malone S.A., Paris, 1963.Quadrupédie et traitement des scolioses.A.BURGER-WAGNER.Masson & Cie, Paris, 1963.Précis de thérapeutique et de pharmacologie.René HAZARD.Masson & Cre, Paris, 1963.Physiologie et pathologie du systéme lym- phoide.A.POLICARD.Masson & Cie, Paris, 1963.État actuel de la thérapeutique chirurgicale de la tuberculose pulmonaire.J.BARRIE.Masson & Cie, Paris, 1963.Abrégé d\u2019hématologie.Jean BERNARD et Marcel BEssis.Masson & Cie, Paris, 1963.La locomotion de la vie fœtale à la vie postnatale.André THOMAS et S.AUTGARDEN, Masson & Cie, Paris, 1963.Glucides.J.-J.BERNIER et J.PAUPE.Masson & Cie, Paris, 1963.Techniques de médecine opératoire.R.SOU- PAULT et À.DUFOUR.asson & Cie, Paris, 1963.Mémento de thérapeutique neuro-psychia- trique.Pierre CHANCÉ et Claude CHANCÉ- SERVE.Masson & Cie, Paris, 1963.Épaule \u2014 Fractures du col du fémur.R.JUDET.Masson & Cte, Paris, 1963.La toxoplasmose et ses manifestations oculaires.J.FRANÇOIS.Masson & Cie, Paris, 1963.Survie et conservation biologique.J.AN- DRÉ-THOMAS.Masson & Cie, Paris, 1963. Les bandages en pratique hospitalière et en pratique d\u2019urgence, par M.-L.NAPPÉE.Deuxième édition refondue et complétée.Un volume de 224 pages, avec 314 figures (17 X 24,5) 30 fr.Masson et Cie, éditeurs 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VIE).Cette seconde édition du manuel des bandages, de Madame M.-L.Nappée, et loin d\u2019être une réimpression.C'est un nouveau livre.Sa destination reste la méme mais il a été tenu compte des nombreuses « nouveautés » parues.Il continuera a intéresser les infirmiéres, les panseuses, les puéricultrices, les secouristes et aussi les médecins ou chirurgiens responsables en premiére ligne de la façon dont les soins sont administrés.La nouvelle édition comprend 314 figures \u2014 contre 150 dans l\u2019ouvrage précédent \u2014 étudiées par régions anatomiques ; tête, tronc, membres supérieurs, membres inférieurs, ainsi que les consignes élémentaires applicables au « bord de route ».Cette riche illustration n\u2019est pas un «luxe », elle correspond à une utilité immédiate.Les bandages sont envisagés dans l\u2019ordre suivant pour chaque région : pleins, bandages enroulés simples et composés, bandages figurés, utilisation circonstanciée des adhésifs, sparadraps ou diachylons.Qu'on ne se trompe pas à l\u2019apparente simplicité des bandages : il ne suffit pas d'appliquer, selon certains artifices, qui pour un observateur superficiel viseraient à la seule élégance, des bandes enroulées ou des bandages pleins sur les diverses régions du corps, pour obtenir à coup sûr l\u2019effet : occlusion, contention, immobilisation, compression, etc.Il faut savoir que la plupart des bandages peuvent devenir éminemment nuisibles s\u2019ils ne sont pas appliqués en connaissance de cause.L\u2019originalité du travail est justement d\u2019avoir montré : 1° L\u2019art d\u2019éviter ce qui peut nuire : gêne fonctionnelle circulatoire, respiratoire, gangrène des extrémités des membres ou du cuir chevelu, compression des globes oculaires, affaissement des seins, ankylose ou positions vicieuses des articulations, lésions plus ou moins définitives de trajets nerveux, sans parler du mauvais étalement des REVUE DES LIVRES bandes, cause de « cordagé » douloureux, des procédés de fixation défectueux : nœuds inconfortables, épingles qui peuvent blesser .2° L\u2019art de favoriser, sous contrôle médical, les processus de réparation : cicatrisation, bandages.circulaires thoraciques pour fractures de côtes, procédés d\u2019imbrication favorisant l\u2019involution utérine, bandages compressifs pour résorption des.épanchements, etc.3° Enfin, la nécessité d'obtenir des bandages qui resteront efficaces, qui «tiendront » pendant un temps normal.Ce livre est le complément du Manuel pratique de l\u2019infirmière-soignante et de la Pratique journalière de puéricullure, ouvrages du même auteur dont on connaît le succès.Un index détaillé, en fin de volume, permet de trouver facilement les pages dans chaque catégorie : spicas, récurrents, ete.Le travail des usagers du livre s\u2019en trouvera d\u2019autant facilité.Problèmes de cancérologie expérimentale, par le professeur Arnold GRAFFI et le docteur Heinz BEILKA, du département des recherches biologiques sur le cancer de l\u2019Institut für Medizin und Biologie der deutschen Akademie der Wissenschaftern zu Berlin, Traduit de l\u2019allemand par le docteur Georges RUDALI, avec la collaboration de Cl.NicoLAU et du docteur J.HUEPPER.Un volume in-8° (15x22), de 560 pages, avec 128 figures, 1963 : cartonné 80 fr.Gauthier-Villars & Cie, éditeur, 55, quai des Grands-Augustins, Paris (VI\u20ac).Le nombre de nouveaux livres consacrés au cancer qui, chaque année, sont publiés dans le monde, doit probablement dépasser la centaine.Toute maison d\u2019édition scientifique entend que sa collection en contienne un qui vulgarise les divers aspects du probléme, la maladie cancéreuse devenant une obsession pour un nombre toujours plus grand de personnes, dans tous les milieux.Des manuels, à l\u2019usage des étudiants surtout, fournissent un enseignement complet mais sommaire, portant sur la pathologie générale de l'affection, les principales espéces histopathologiques, les théories pathogéniques, les méthodes de diagnostic et | Los fil, I on § | ns Hage de, À nur \"de | a | ple: \u201cIE ptale, Jer ler 1 ir de alé val h auf J jp el a Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 une action hypnogène rapide et un sommeil profond durant toute la nuit TWIN-BARB\u201d MAINTENANT EN CAPSULES L\u2019'HYPNOTIQUE À DOUBLE ACTION Le \u2018\u201cTWIN-BARB\u201d agit doublement pour assurer un sommeil paisible.Deux ingrédients actifs sont associés pour amener une action rapide et un sommeil profond ininterrompu, qui dure environ huit heures.Le pentobarbital invite promptement au sommeil tandis que le butabarbital compléte cette action par son effet sédatif de durée et d'intensité moyennes.Ordinairement, l'élimination de ces barbituriques se produit en moins de 8 heures, suscitant rarement un cafard matinal.Posologie \u2014 Une capsule avant le coucher.Avertissement-Peut engendrer l'accoutumance.Précautions\u2014 Les barbituriques doivent être prescrits avec prudence chez les patients atteints d'affections hépatiques ou rénales, modérées ou graves.Les réactions allergiques (e.g.éruptions cutanées) et les perturbations systémiques apparaissent rarement.Flacons de 100 capsules vertes marquées d'un P.Chaque capsule contient: PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITÉ Pentobarbital sodique 65 mg (1 gr) CA Charles E.Fnosst &.Co.MONTRÉAL CANADA Butabarb ital 50 m g ( 34 g r) Maison entièrement canadienne - Fondée en 1899 Laval Médical Lan 3 Vol.35 - Fév.1964 fl i fee À 8] à (ee 1 rt i tués fil fre f trou | PARSTELIN* u 4 des: ë fs Ce \u2018oe Ei pour le malade deprime i .A manifestant des symptomes le anxiogenes concomitants vu Le Don \u2018Parstelin\u2019 a prouvé sa valeur | ét dans un grand nombre de i \u2019 .7 Ë | catégories nosologiques \u2014 dé- \u2019 ; , 0) pressions de la ménopause, wy dépressions agitantes et psy- | Prior chonévrotiques, par exemple.| IL 4 .fl ; L'amélioration se fait parfois on 3 ., dr sentir dans les deux à trois jours, bin généralement en une semaine.Avec ih \u2018Parstelin\u2019, vous pouvez plus tôt vous ig apercevoir de la valeur de la thérapeu- | In tique choisie et votre malade est assuré plus iy rapidement de la guérison prochaine.{ri j Ii Les comprimés \u2018Parstelin\u2019 renferment 10 mg de Parnate* ÿ iy (tranylcypromine, skær) et 1 mg de Stelazine* (trifluopéra- | ; es .| Mr | zine, sk&r).Les comprimés Parstelin S-2* renferment 10 | ti mg de \u2018Parnate\u2019 et 2 mg de \u2018Stelazine\u2019.Les deux formula- ui tions sont présentées en flacons de 50 et de 250 comprimés.[ lq | tg *Marque déposée au Canada le e Smith Kline & French - Montreal 9 ! IL fly Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 de traitement.Aujourd\u2019hui un véritable traité de cancérologie, à la fois expérimentale et clinique est pratiquement irréalisable ; le sujet est devenu tellement vaste, le problème biologique de la cancérisation si complexe ; les espèces tumorales reconnues à partir de chacun des organes et leurs évolutions anatomo-cliniques sont par trop nombreuses et variées, la bibliographie surabondante.En outre, l\u2019étude du problème du cancer se trouve en pleine évolution, ce qui détermine un choix, une présentation et un jugement subjectifs des différentes considérations théoriques et des faits expérimentaux.Cependant, ceux qui désirent se consacrer à l'étude approfondie de la cancérologie soit dans tel domaine de la thérapeutique, soit dans tel autre de la recherche de laboratoire ont besoin d\u2019être mis au courant de l\u2019état de la question qui les intéresse.Le but de ce livre est précisément de fournir des informations aux chercheurs scientifiques et aux étudiants des différentes spécialités sur l\u2019état actuel du problème du cancer, de stimuler leur intérêt et de susciter leur collaboration.C\u2019est pour cette raison que les auteurs ont cru utile de donner un aperçu de tous les domaines de la cancérologie.La priorité accordée aux problèmes d\u2019étiologie et de mécanisme de la formation tumorale a été sciemment choisie, car ils sont d\u2019avis qu\u2019une thérapeutique causale du cancer \u2014 en tant que but final de la cancérologie \u2014 ne peut être espérée que grâce à la connaissance précise des causes du cancer, ainsi que de la nature exacte de la cellule et de la maladie cancéreuse.MM.Graffi et Beilka apportent à cette œuvre commune la connaissance approfondie l\u2019un de la pathologie expérimentale, l\u2019autre de la biochimie.Ils mirent en commun leur érudition et leur pratique approfondie de leur discipline respective, pour produire un livre dont l\u2019usage s\u2019avérera indispensable à tout chercheur cancérologue.Celui-ci y trouvera aisément le renseignement voulu, tant est riche la documentation et minutieusement établie la construction méthodique de l\u2019ouvrage.TABLE DES MATIÈRES I.\u2014 INTRODUCTION, II.\u2014 LES AGENTS CANCEROGENES.1.Aperçu historique.2.Aperçu sur les différents agents cancérogènes chimiques et physiques, et les virus oncogènes.3.Le problème des cancérogènes endogènes.4.Les relations entre la constitution chimique et l\u2019activité cancérogène des substances oncogènes.(18) REVUE DES LIVRES 231 III.\u2014 LA DESTINÉE DES SUBSTANCES CANCÉROGÈNES DANS L'ORGANISME.Le comportement des substances cancéro- gènes dans le métabolisme de l\u2019organisme.Quelques rapports réciproques entre les substances cancérogènes et les composants chimiques de la cellule.IV.\u2014 PRODUCTION EXPÉRIMENTALE DES TUMEURS.1.Dépendance de la formation des tumeurs de la nature et du mode d\u2019application du cancéro- gène et de l\u2019espèce animale.Lois biologiques de l\u2019action des agents cancé- rogènes.Cancérogènes complets et cancérogènes imparfaits, co-cancérogènes et anticancérogènes, .L'influence des facteurs endogènes et exogènes accessoires sur l\u2019apparition et la croissance des tumeurs.V.\u2014 HISTOLOGIE ET CYTOLOGIE DE LA FORMATION 1.2.3.DES TUMEURS.Morphogenèse des tumeurs tégumentaires après l\u2019action des hydrocarbures cancérogènes.Répartition des substances cancérogènes dans les tissus et dans la cellule, Cytologie et histogenèse des tumeurs hépatiques après ingestion des colorants azoïques.VI.\u2014 CYTOLOGIE DE LA CELLULE TUMORALE.1.2.3.4.Le noyau.Le cytoplasme et les structures cytoplasmiques.Relations entre le noyau et le cytoplasme.Sur certaines propriétés des cellules tumorales dans les cultures de tissus.VII.\u2014 BIOCHIMIE DES TUMEURS.A.Composition chimique de la cellule tumorale.1.Substances minérales et teneur en eau.2.Protéines et composés protéiques.3.Acides nucléiques et nucléoprotéines.4.Lipides et graisses.5.Les hydrates de carbone et les produits intermédiaires du métabolisme hydrocarboné, 6.Les vitamines.Le métabolisme de la cellule tumorale.1.Métabolisme énergétique.2.Métabolisme des composants constitutifs.Sur quelques répercussions biochimiques de la lumeur sur l\u2019organisme hôte.1.Modifications dans le sang.2.Modifications dans différents organes.3.Les excrétions urinaires.VIII\" ONCOGENESE VIRALE.1.2.w oO L\u2019adénocarcinome rénal de la grenouille- léopard.Tumeurs des poules transmissibles par filtrats a-cellulaires.Tumeurs filtrables du lapin.Le carcinome mammaire filtrable de la souris (facteur lait).Leucémies des souris provoquées par des agents filtrables. 232 REVUE DES LIVRES VIII bis.\u2014 ADDENDUM.1.Propriétés du virus-polyome.2.L\u2019acide nucléique infectieux du virus-polyome 3.Immunologie et épidémiologie du virus-polyo- me.4.Représentation en microscopie électronique du virus-polyome, IX.\u2014 THEORIES SUR LA NATURE BIOLOGIQUE DE LA CANCERISATION.1.Théorie mutationiste de l\u2019origine du cancer.2.Théorie métabolique de la cancérogenèse.3.Théorie virale de la cancérogenèse.Exposés annuels de biochimie médicale, publiés sous la direction de P.BOULANGER, professeur à la Faculté de médecine de Paris, et J.ROCHE, professeur au Collège de France.Fondés par Michel PoLONOVSKI.Secrétariat : J.POLONOVSKI.Vingl-quatrième série.Colloque sur la biochimie du tissu conjonctif.Un volume de 302 pages, avec 90 figures (16 100 A | = E colli *3,6-° 100- o 3 Souch 25- 0-50 1.25 & (3 Souches) k d 5-50|> 100 1 *Les staphylocoques générateurs de pénicillinase sont résistants à l'Ampicine (ampicilline).RM; med Ames - \u201cComparée à la pénicilline G .(I'Ampi- cine) est environ 10 fois plus active contre les bacilles à Gram-négatif en général et n'est que légèrement moins active contre les cocci à Gram-positif.Ceci donne un spectre bactérien où l'activité du produit est comparable à celle de la tétracycline ; et du chloramphénicol dans le secteur des germes à Gram-négatif et beaucoup plus élevée contre les cocci à Gram-posi- tif.On peut donc considérer l'Ampi- cine (ampicilline) comme une pénicilline a large spectre.\" arin cs se gif ui Cia Al \\ ; + rar gnatme , JP = To goer E Activité bactéricide Cw comparée contre le 2 salmonella typhimurivr © 3 2 107 = L ~ 3 x »\u201d nan 2 4 + = 8 = 1,7 = >= 106ÿ% 7 Seo 501% SY = s \" ~ - - o - 2 = \u201c 5 * s 10 sunneuux, © * \u201ca Ë tie 1 a 2 10$ } , 103 t : Témoin \\ \u2014 Ampicine Ne xusus Tétracycline ; = == Chloramphénicol 102 Ray (à 50 } 3 ow rs = 7 J 3 Host dlrs mess Ge 3] | \u2014 === { ; { 3 Âme TE Ar C Sin Zr i as (os a 7 5, Ym / ty ube SI, Tg Ll dyer ke i (XJ CW AGCYULI Bang S$) = Baty DOUX Big HME YSU Big prod] NF Bg CT : 5 | | \u2014_ == 19 MT el VON LS 2 i YET gp my pon aol T055 f v6 a dL) Vig a3 2 \u2014_ GR ES à À >} Lag 5 ; 4 .Hd gg ix 3 Me Cay Uh Cli TV SOR 9 i ae ¥ F4 Clg la al erie A \u201cge Cy tel ui x - ame Dll te 2 nn 1,rue COURCELEZ E Dug SIEBER dedi! or 5) \u2014\u2014 Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 TABLE ALPHABETIQUE DES ANNONCEURS A Ames Company of Canada, Ltd.Arcand, Jean.Arlington-Funk Laboratories, division U.S.Corp.of Canada, Ltd.\u2026.Ascenseurs Alpin, Cie Ltée.Auberge du Boulevard Laurier, Inc.Avyerst, McKenna & Harrison, Ltd.B Banque d\u2019Economie de Québec.Bardou, A-F.Bristol Laboratories, Can., Ltd.British Drug Houses (Can.), Ltd.Brunet, W., & Cie Ltée.Canada Drug, Ltd.Canadian Import Co.Canadian Laboratory Supplies, Ltd.Chabot, Germain.Charrier & Dugal, Inc.Claire Fontaine, Ltée.Clément & Clément, Inc.Compagnie Ciba, Ltée.Coronet Drug Company._ Dussault, Roger Vitamin 37, 39, 44, EX 2 F 32 .Frosst & Co, Charles FE.53 36 G 59 Galerie du Meuble, Inc.54 Geigy Pharmaceuticals, Ltd.38 H 59 Harris, Ltd, J-A.1110 59 Herdt & Charton, Inc.45 Hoffman-La Roche, Ltée.11 Horner, Frank W., Ltd.53 K 18 59 Komo Construction, Ltée.J 52 59 L 55 Laberge, Adélard, Ltée.53 Laboratoires Abbott, Ltée.59 56 Laboratoire Demers, Enr, Le.17 Laboratoire Jean Olive.Laboratoire Nadeau, Ltée.Laiterie Laval, Enr.59 Lederle Laboratories.61 10, 29, 35 60 43 Couv.III 23, 25, 27 12, Couv.IV 22, 34 59 19, 20 LL 14, 57 Ce .35 Ce 1 24 Laval Médical Vol.35 - Fév.1964 TABLE ALPHABETIQUE DES ANNONCEURS (suite) Lilly & Company (Can.), Ltd, Eli.6,46 Pitman-Moore, Division of Dow Chemical of Canada Livernois, J.-E., Ltée Mainguy, Jarnuszkiewicz & Boutin Marquis, Pharmacie J.-Antonin Marsan & Cie, J.-M Martineau, Gérald Ce Schering Corporation, Ltd Michel, Inc., Claude So - Smith, Kline & French.Millet, Roux & Cie Ltée Squibb, E.R.& Sons of Canada, Ltd.Ministère de la Santé Tremblay & Dion, Inc Nadeau & Fils, J.-O.Upjohn Company of Canada .15, 16, 41, 42 Organon, Inc.11111120 AU Vichy-France.Welcker & Cie Ltée.Pharmacie Soucy.Winthrop Laboratories of Can.Ltd Photogravure Artistique, Inc., La.Co Wyeth, John & Brother A NOS LECTEURS Ce bulletin est édité avec le généreux concours de ses annonceurs.Aidez donc ceux qui vous aident en prescrivant, de préférence à toutes les autres, les spécialités qui se rappellent régulièrement ici à votre bienveillante attention. di Fes 194 HYPOCARDINE 3 = = NW A, | ZR L'INSUFFISANCE CARDIAQUE px Qi 0° 14 ANY., AN S \\ Noa à La véritable BÉQUILLE ET pur DU COEUR DÉFAILLANT (4 4 \u2014\u2014\u2014 Sr use Il 4, | : VITAMINE Eu TRAITEMENT PRÉPARATOIRE À L'ACCOUCHEMENT Qu wap 4 sa LM ETES VS ce ÿ 1 MÉDICATION PRÉCOCE DES V ARICES ET DES TROUBLES DU SYSTÈME VASCULAIRE = 4510, rue De LaROCHE, MONTRÉAL.2 (EE CHARRIER & DrGaz, INc., imprimeurs-lithographes, Québec, TR LL RECU LE