Laval médical, 1 janvier 1966, Janvier

[" COMMUNICATIONS F Laurent AUBÉ, Charles BOILARD, Robert FORTIN et Pierre FORCIER : LA PNEUMOPELVIGRAPHIE .4 1 4 2 2 2 13 André McCLISH, J.-P.DESPRES et Maurice BEAULIEU : ANESTHÉSIE LÉGÈRE À L'HALOTHANE SANS CURARISATION DANS LA DEFIBRILLATION ELECTRIQUE DES OREILLETTES .20 Carlton AUGER et Jean-Louis LECLERC: ERYTHEME NOUEUX CHRONIQUE .28 Maurice RICHARD : CONTRIBUTION DU TEST D'APGAR AU PRONOSTIC PHYSIQUE ET INTEL- fi LECTUEL DUNOURRISSON .34 J.-Y.McGRAW : ÉTUDE DE LA PATHOGÉNIE DE L'ARTÉRIOSCLÉROSE: 1.Sommaire et introduction .2 242121141220 41 2.Rappel historique et classification de I'artériosclérose.44 REVUE PEDIATRIQUE Roger GALLIEN : Ë | de clinique et de biologie médicale MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES .48 ANALYSES .2.2 2 1 LL 1 1 LL LL 1 LL 1111221.69 j © REVUE DES LIVRES .+.21 212121111111 22 2 72 ; C NOUVELLES .1.22 22 1 LL LL LL LL LL LL 1 22 2077 | LL LL LL LL LL LL LL 1111111111.80 i a ALLOCUTION | 3 COURS DE SPECIALISATION .83 : O NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES .85 E \u2014 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .86 Recherche et réalisation entièrement Canadiennes OVIODINESGEIY EN SERINGUE-APPLICATEUR UNISERVICE Dans toutes les infections vaginales, spécifiques ou non-spécifiques daffs*les \u201cdepréssions de toutes natures.\"SURMONTIL NON PAS un inhibiteur de la monoamine oxydase NON PAS une association de produits MAIS UNE ASSOCIATION D'ACTIONS DANS UN SEUL PRODUIT actions ANTI-DÉPRESSIVE et ANXIOLYTIQUE confirmées dans de nombreuses publications qui sont à votre disposition Pour renseignements complets sur indications, posologie, contre-indications, tolérance, réactions secondaires et précautions, DEMANDEZ NOTRE BROCHURE comprimés à 25 mg et à 100 mg ampoules de 2 ml contenant 25 mg pour injection |.M.SURMONTIL, nom déposé de la trimipramine oulenc LIMITÉE 8580 ESPLANADE, MONTREAL 11 my EE LL EER MOEN MII TEER Ms 0 HAA RL A SO HL HI ASR i stares Directeur M.le professeur R.GINGRAS, Doyen de la Faculté de médecine.Rédacteur en chef M.le professeur Georges-A.BERGERON, Professeur de Physiologie pratique.M.le docteur Robert CARRIER, Sous-secrétaire de la Faculté de médecine, Assistant-rédacteur Secrétaires à la rédaction MM, les docteurs Guy LAMARCHE et Jean BEAUDOIN.Secrétaire-administrative Mlle J.BERGERON.CONDITIONS Laval médical paraît tous les mois, sauf en juillet et août.Il est DE l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de PUBLICATION Laval et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.MANUSCRITS Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.COPIES Les copies doivent être dactvlographiées avec double espace.CLICHÉS Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.ABONNEMENT Le prix de l\u2019abonnement est de dix dollars par année au Canada et de quinze dollars à l'étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilège d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.Direction: FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE LAVAL, QUEBEC.(Tél.: 681-9611 - local 244) bulletin de la société médicale des hopitaux universitaires de laval (A) BUREAU DE DIRECTION M.le docteur Renaud LEMIEUX, président ; MM.les docteurs Rosaire GINGRAS, vice-président ; Georges-A.BERGERON, secrétaire ; Robert CARRIER.SI COMITE SCIENTIFIQUE M, le docteur Rosaire GINGRAS, doyen de la Faculté de médecine ; F M.le docteur J.-B.JOBIN, i brésident du Collège des médecins de la province de Québec ; M.le docteur Jean-Marc LESSARD, 1 r président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M, le docteur Pierre JOBIN, JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE directeur du Département d'anatomie ; M.le docteur Fernando HUDON, | ; directeur du Département d\u2019anesthésiologie ; .le docteur Louis BERLINGUET, 12 directeur du Département de biochimie ; .le docteur Wilfrid CARON, directeur du Département de chirurgie ; .le docteur Renaud LEMIEUX, directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, ; directeur du Département de microbiologie ; M M M M M.le docteur Lucien LARUE, directeur du Département de psychiatrie ; M.le docteur René SIMARD, directeur du Département d\u2019obstétrique et gynécologie ; M.le docteur Paul PAINCHAUD, directeur du Département d\u2019oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie ; M.le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie ; | tn M.le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; M.le docteur Corneil RADOUCO-THOMAS, directeur du Département de pharmacologie : M i M M.Faculté de médecine UNIVERSITE LAVAL QUÉBEC .le docteur Claude FORTIER, directeur du Département de physiologie ; .le docteur Henri LAPOINTE, v directeur du Département de radiologie ; le docteur Jean-Marie DELAGE, | vice-président de la Sociéte médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; + M.le docteur Louis DIONNE, | secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; | M.le docteur Georges-A.BERGERON, | secrétaire correspondant | de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Clément JEAN, trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval.| ao Pre oo es = ai SP ep re ry fac on en es EEE 2 5 re EE rad ess a ap Lo eee ca _ cs ess A ets cs Adi 4 Gd LS + pe ¥ A 2 7 Pa 2A pe Ly) Ce.Ig = + début des repas 3 to AS La Ed A Où s a 7 .ES Fee ve q ® | L #) Hi ¥ .Imes par jour au » 3° - a ° ne ny, # 4 compr = fx = a se 1 pb \u2014 8580 ESPLANADE, MONTREAL 11 Bien mire by Lo 25, 7 7 5 2 22 Sia a a i .4 7 4 A) 25 ul 2 4 2 = A % a 8 5 Gh eg 2 = 2 2 Laval Médical Vol.37 - Janv.1966 A 3 cs ____ mt ey ~~ \u2014 N ) E PRE bi rl aU tr DEUX ANTIBIOTIQUES DE CHOIX VITA-C No 217 TETRACYCLINE Capsule 250 mg POSOLOGIE : Une capsule ou deux toutes les six heures trois fois par jour.CAPSULES ami 250 mg Ip PRESENTATION 16 \u2014 100 \u2014 500 \u2014 1000 INDICATIONS PRESENTATION 16 Ne 218 VITA-CYCLINE sirop 2 onces Chaque cuillerée à thé ou par 5ml contient Tétra-8 cycline u.s.p.125 mg.POSOLOGIE : 10 mg par livre de poids en doses réparties.infections cutanées à germes sensibles.PRESENTATION sirop 2 onces Dans les cas où la SULFAMIDOTHÉRAPIE est indiquée COMPRIMÉ Chaque 5 c.c.contient : Chaque comprimé contient : Sulfadiazine U.S.P.Sulfadiazine U.S.P.25grs MSulfamérazine U.S.P.Sulfamérazine U.S.P.25 grs PSulfaméthazine U.S.P.Sulfaméthazine U.S.P.25 rs [@Citratedesoude .Rose et arômatisé : Cerise POSOLOGIE : 3 Adultes : | à 2 comprimés avec eau toutes les 4 POSOLOGIE : heures.quatre heures.Enfants * Selon l\u2019âge ou le poids.1 PRESENTATION PRESENTATION Enfants : selon l\u2019âge ou le poids.a 100 \u2014 500 \u2014 1000 3 ozs \u2014 16 ozs \u2014 }4 gal.\u2014 Gallon $ ue ET APPROUVÉS » A mise 3062, DES QUATRE-BOURGEOIS, SAINTE-FOY SIROP 125 mg B OW mB 4d Bam par cuillere a the Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 Capsules Pharyngite, otite moyenne, bronchite aiguë, pneumonie, infections broncho-pulmonaires, coqueluche, scarlatine, dysenterie bacillaire, méningite, infections urinaires aiguës et chroniques, staphylococcies diverses, COMPRIMÉS V : SUSPENSION ne 211 ) : pour enfants 0.166 gm 0.166 gm 0.166 gm 5.79 gr dultes : 2 à 4 cuillerées à thé avec de l\u2019eau toutes les a.à, CONTROLES \u201c= nn.- POUR DESSERVIR \u2014 Mn i - TOUTE LA REGION DE L'EST Hii | 54» Tore 10 Laval Médical for Vol.37 -Janv.1966 5 ; | / ASTHME \\\u2018 / DYSPNÉE dynaphylline | \u2018Théophylline détoxiquée\u201d DYNAPHYLLINE (ampoules ILM.ou LV.- comprimés - sirop - suppositoires) CDYNAPHYLLINE PHENOBARBITAL (comprimés - sirop - suppositoires) ODYNAPHYLLINE / \\ PHENOBARBITAL / \\ PAPAVÉRINE / \\ (comprimés - suppositoires) / -.Sr a Tr Eg < rs pd i ET LA SEULE THEOPHYLLINE SOUS FORME DE SIROP | (pas d\u2019alcool BRONCHITE - INSUFFISANCE CARDIAQUE ANTALGIQUE TONIQUE CARDIO-RENAL et RESPIRATOIRE EMPHYSEME WELCKER & CIE LIMITÉE 1775 boul.Edouard Laurin, Montréal 9, Qué.(Cy Ce comprimé décongestif maintient qu'un rhume n'est pas aussi facile à traiter qu\u2019on le prétend à la télévision Les comprimés Coricidin \u201cD\u201d décongestionnent les muqueuses des voies respiratoires avec le meilleur des décongestifs (à noter: 10 mg de phény- léphrine).Cependant, les malaises du rhume sont loin d\u2019être soulagés même si les voies respiratoires sont libérées.C'est pourquoi Coricidin \u201cD\u201d contient aussi deux agents qui sont antipyré- C Schering Corporation Limited Pointe Claire, Quebec tiques et analgésiques.La fièvre moite est rapidement maîtrisée et les douleurs et malaises qui accompagnent le rhume chez les adultes sont rapidement soulagés.C\u2019est pourquoi nous ajoutons aussi 30 mg de caféine pour un surcroît d'énergie lorsque le moral baisse.Et c'est pourquoi nous incorporons aussi 2 mg de Chlor-Tripolon, un an- Coricidin D\" soulagement complet des symptômes du rhume tihistaminique efficace contre la rhinorrhée, car il s'attaque à la cause même de la congestion nasale.Connaissez-vous un autre produit qui puisse soulager aussi bien les symptômes du rhume chez vos malades ?Pour tout rhume, à tout âge : Comprimés Coricidin, Coricidin avec Codéine, Décongestif Coriforte © pour les Pour le soulagement rhumes sévères, co de la Vaporisateur Nasal, ESESTION Médilets pour enfants, FIÈVRE pes 7 Gouttes Pédiatriques, FOINS UMES 74 Mixture contre la Garder Toux et Pastilles.\u20ac de beta R E LUS CLAIRE ie \u2018\u2019Le traitement idéal pour la plupart des patients atteints d'hypertension modérément grave 'hypeitension WE ou modérée.st un diurétique oral puissant, d'action prompte et 8 à 72 heures).En outre, on a constaté qu'il exer- ji alcaloide du Rauwolfia serpentina, a un effet le systéme nerveux central, et entraine donc une aisse de la tension artérielle.Ce léger effet lement très avantageux dans le traitement us faible en réserpine, ce qui entraîne une baisse ence des effets secondaires habituellement duit une réduction uniforme et sou - Cet agent thérapeutique suffit (pértension bénigne ou modérée, mais, ovich, V.; Finnerty, F.A., Jr, et Kakaviatos, N.: lue of chlorthalidone (Hygroton®) plus reserpine in moderately severe and & hypertension : A two year study.\u201d (De la valeur du chlorthalidone (Hygroton®) ont plus vulnérables aux déséquilibres électrolytiques.La tolérance st parfois réduite chez les cardiaques avec faibles taux potassiques.que de fortes doses quotidiennes de réserpine peuvent causer un oe eos parfois une élévation de la glycémie chez les Effets se¢ Aucun effe ndaire grave n'a été relevé durant le traitement par I'Hygroton-Réserpine bien qu\u2019on temps à autre signalé des effets bénins: étourdissement, faiblesse, congestion nas { eet somnolence par exemple.Dans l\u2018absence d'indications spéciales du contraire, qu ttenir l'apport de sodium au taux normal.résente sous forme de comprimés roses, rainés ; ils renfer- -hydroxy-3 (4-chloro-3-sulfamylphényl) phthalimidine, RENIN Documentation et guide thérapeutique complets, y compris posologie, effets secondaires et contre-indications, procurables de votre Représentant Médical Geigy ou directement ici.1 Produits Pharmaceutiques Geigy feIny Division de Geigy (Canada) Limited Montréal 9, Qué.G-1831F i PSS HOUR 4 2 erin \u201cRev À =e Ny 3% | y Les médecins qui auparavant réservaient Reverin® pour les cas critiques l'utilisent maintenant en premier lieu lorsqu'une antibiothérapie parentérale est indiquée 0 Pourquoi?REVERIN®\u2014 Un antibiotique à large spectre \u2014 semi-synthétique \u2014 de la famille des tétracyclines pour injection intra-veineuse directe en une minute.Composition: chaque flacon-ampoule contient 275 mg ou 110 mg de pyrrolidino-méthyl-tétracycline.Posologie: chez les adultes, la dose habituelle est une ampoule (275 mg de Reverin) par jour.Dans les cas d\u2019une exceptionnelle gravité, des injections additionnelles peuvent être administrées à 12 ou 8 heures d'intervalles.Pédiatrique \u2014 10 mg/kg poids corporel.Enfants de 3 ans et plus \u2014 La dose maximum normale est de 275 mg par jour.Nourrissons et enfants jusqu'à 3 ans \u2014 La dose maximum normale est de 110 mg par jour.Si dans des cas extrêmes, il est nécessaire d'augmenter la dose quotidienne au-dessus des limites normales, il est recommandé de l'administrer en 2 injections, à 12 heures d\u2018intervalle, Les nourrissons et les jeunes enfants ne doivent pas recevoir plus de 110 mg en une seule injection.Précaution : la durée de l\u2018injection ne doit pas être inférieure à 1 minute.Reverin intraveineux contient un sel de magnésium.Tout comme les ions de calcium, les ions de magnésium prolongent la durée de la conduction cardiaque.Pour cette raison, on recommande d'observer les précautions spéciales suivantes lorsque l\u2019on traite des patients recevant de la digitale ou de la strophantine 1.La durée de l'injection de Reverin doit être augmentée de 1 à 2 minutes.2.Reverin et la strophantine ne doivent pas être injectés dans la même seringue.3.On doit injecter la strophantine lentement avec une autre seringue, soit quelques minutes avant ou après l\u2018injection de Reverin.Effets secondaires: une injection intraveineuse trop rapide (moins d'une minute) peut provoquer des étourdissements passagers, des bouffées de chaleur, des rougeurs de la figure et quelquefois même des états de collapsus.Ces réactions secondaires disparaissent rapidement lorsque l'injection est discontinuée, Pendant ou après l\u2018injection, le patient peut éprouver des sensations gustatives ressemblant à l\u2019éther.Ces sensations sont inoffensives et disparaissent rapidement.Lorsque l\u2019on emploie Reverin pour traiter des infections causées par des germes particulièrement sensibles à la tétracycline, il se peut parfois qu'après les premières injections.il y ait apparition de frissons ; ceux-ci ne ressemblent que très rarement à de véritables frissons fébriles (réaction de Herxheimer).Les réactions allergiques Efficace © sûr GO action rapide © dosage minime © après 7 ans, Reverin° demeure l'antibiotique parentéral par excellence © (®) HOECHST PHARMACEUTICALS a division of Canadian Hoechst (1964) Limited imposant I'abandon de Reverin sont très rares.En pareils cas, on recommande l'administration intraveineuse de préparations à base de calcium.Lorsque Reverin est injecté conjointement avec des quantités considérables de dérivés de la phénothiazine, il convient de se rappeler l'action de ces préparations sur la circulation.On injectera la solution très lentement (durant 2 à 3 minutes) et le patient devra être allongé.Dans de tels cas, on ne devra pas excéder Ja dose de 275 mg par jour.Etant donné que de très faibles quantités de Reverin sont excrétées dans l\u2018intestin, le risque d'entérite est bien moindre qu\u2019après l'administration orale d'antibiotiques à large spectre.Avertissement: en présence de troubles de la fonction rénale surtout, une dose quotidienne de deux grammes a été associée à des cas de décès causés par une défaillance hépatique.Lorsque le besoin d'un traitement intensif est plus important que la présence de ses dangers possibles (surtout durant la grossesse ou chez des individus qui présentent ou chez qui on soupçonne la présence de troubles hépatiques ou rénaux), rl est recommandé d'effectuer des tests de fonction rénale et hépatique avant et durant le traitement, De plus, on devra noter les concentrations sériques de tétracycline.En présence de troubles de la fonction rénale, même les doses orales ou parentérales habituelles peuvent produire une accumulation systémique excessive et possiblement une toxicité du médicament.Jusqu'à date, on n\u2019a pas rapporté de ces réactions contraires avec la pyrrolidino-méthyl-tétracychine (Reverin).Sile médicament doit être donné en doses excessives, tel que mentionné plus haut, on devra tenir compte de cette possibilité.Cependant, la dose thérapeutique quotidienne de Reverin i.v.n\u2019est en moyenne que de 275 mg (une ampoule) et.même dans des infections aiguës, la dose maximum recommandée n\u2019est que de 3 injections de 275 mg par 24 heures.Des doses dépassant cette quantité n'offrent aucun avantage thérapeutique.Présentation: boîtes de 1 et 25 flacons-ampoules (avec ampoules de 10 ml d\u2019eau bi-distillée).Aussi disponible: Reverin Pédia- trique.Flacons contenant 110 mg de Reverin avec ampoules de 5 ml d\u2019eau bi-distillée.Remarques: la concentration sanguine initiale exceptionnellement élevée fait de Reverin iv.l\u2018antibiotique universel\" de choix. Laval Médical Jar 10 Vol.37 -Janv.1966 | [iki \u2018CAFERGOT-PB enSUPPOSITOIRES soulage la ~ MIGRAINE ad FR Es TELE el 4.um Ÿ à I ees sel presque aussi rapidement et efficacement qu'une injection Le Cafergot-PB soulage non seulement la douleur de la crise aiguë de migraine, mais il supprime également la tension, les nausées et les vomissements qui accompagnent souvent ce genre de céphalée.De meilleurs résultats sont obtenus lorsque le Cafergot- PB est administré par voie rectaie.\u201cLes suppositoires d'ergotamine sont les plus importants après les injections quant à l'efficacité thérapeutique car le taux d'absorption de l\u2019ergotamine par voie rectale est d'une stabilité presque invariable.\u201d B.M.J.661 (9 mars) 1963 4 Composition\u2014chaque suppositoire contient: 2 mg de tartrate 1 d\u2019ergotamine, 100 mg de caféine, 0.25 mg de Bellafoline (alcaloïdes lévogyres de la belladone) 60 mg de pentobarbital sodigue.Posologie: 1 suppositoire dès les premiers signes de la crise, suivi d'un autre suppositoire une heure plus tard, si nécessaire.Condi- ; tionnement: boîtes de 12.Contre-indications: troubles circula- # toires périphériques avancés, maladies des artères coronaires, A hypertension, insuffisances hépatiques et rénales, grossesse, 1 Renseignements plus détaillés sur demande, ou dans le Vade- mecum International, Ww SANDOZ PHARMACEUTICALS, DORVAL, P.Q.SANDOZ J \u201cJan 3 3 | Hig.; Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 11 Votre plausir c'est de voyager, le nôtre de vous faire bien voyager, indwiduellement ou en groupe © préparation de l'itinéraire, e obtention du passeport et des visas, © réservations et billets d\u2019autocars, avions, bateaux, chemins de fer, e location d\u2019automobile, © service de guides, © réservations d'hôtels, @ assurance pour vous et vos bagages.NOUS NOUS OCCUPONS DE TOUT! QUEBEC TRAVEL BUREAU, LTD.18, rue Sainte-Anne, Québec, P.Q.529-2547 (E) ied bat patio Laval Médical 12 Vol.37 -Janv.1566 \u2014 | ANALYSES ULCERES NON SPECIFIQUES DU PETIT INTESTIN .69 | 1 MEGACOLON CONGENITAL .2 2 2 204 404040404424 4146 69 LE PNEUMORETROPERITOINE .2.+.ov «vee ee 69 LES COMAS DIABÉTIQUES HYPEROSMOLAIRES .70 | LA CHIRURGIE CHEZ LES DIABÉTIQUES.2 2244404 4040 70 | le produit dont personne n\u2019a besoin.sauf [ les malades à la diètecles convalescentso les malades chroniques © ceux qui souf- |?frent de malabsorption © ceux dont l\u2019état |.amène une absorption vitaminée insuffi- | sante ou des besoins vitaminés accrus Chaque dragée contient : levure de biére concentrée.75mg POSOLOGIE \u2014 À titre prophylactique: une ou Re de thiamine.Sms deux dragées par jour.A titre thérapeutique : une niacinamide.12.5mg ou deux dragées trois fois par jour.chlorhydrate de pyridoxine.1 mg vitamine Brr.22 022 a ee eue 1.5 mcg Flacons de 30 et de 100 dragées.acide ascorbique.\u2026\u2026.\u2026.100 mg vitamineD.500 U.L DRAGEE BEFORTE °° VITAMINES B PLUS C ET D pour prévenir ou corriger les carences nutritives œmara RE ERA SO D HE PO ONE DE ON EDO acti MI rare re caca Ode ta are Guar MEG SS HE EL HEC us saa HEL Hal Rs Pr DE LP EE Cat RE RH UH HH HE RH RR HH HRA HL RH ES SE M Lt da EE Gy Laval Médical I Ey Vol, 37 -Janv.1966 13 | LL É \u2014 = POUR \u2018a pureté [ ALL A i = la fraîch A JFTALCNEUF | = la richesse | \u2014 | oo \u2014 : © LAIT oe 5) 9 |; 1 © CRÈME \u20ac & 1 4 ve SN > A i: YOGHOURT DS 'ÉÉCISLE | i CREME GLACEE i.\" & CALs F 875, 4° AVENUE, QUÉBEC 3.TÉLÉPHONE : 529-9021 ji - ; i MEDICATION | ANTITUSSIVE | par voie rectale pour : BÉBÉS, ENFANTS & ADULTES Boîtes de 10 suppositoires Fabriqués par le LABORATOIRE NADEAU LIMITÉE Pionnier au Canada de l\u2019emploi de la Spartéine comme Ocytocique lati paisa RR, 14 Laval Médical Vol, 37 \u2014Janv.1966 OPOBYL Cholérétiques végétoux Extraits hépatiques et biliaires.dar as 4 ues Ta YAB-Spécialités A.BAILLY pi 2,4 19, RUE DU ROCHER - PARIS aux tepas Agents pour le Canada - VINANT Limitée, 8355, Boul.St-Laurent, MONTRÉAL 11, P.Q.a x f J UL O- -BAl LLY TONIQU RESPIRATOIRE Gaïacol .Acide phosphorique Ections Codéine onvales YAB-Spécialités A.BAILLY 19, RUE DU ROCHER - PARIS VINANT Ltée, 8355, Boul.St-Laurent, MONTREAL dans I'arthrite Medrol Medules signifient la mobilité dès le saut du lit La libération lente et progressive du corticoide a partir des Medrol Medules, qui s'opère pendant la nuit, se traduit par l'abolition en dou- ceuretprolongée des symptômes.La raideur matinale se trouve souvent diminuée et la reprise des tâches quotidiennes s'effectue avec moins de peine.En nombre de cas, le soulagement peut être obtenu avec - deux doses par jour.Présentation: Capsules de méthylprednisolone a 2 mg et à 4 mg, en flacons de 30 et de 100 capsules MARQUES DÉPOSÉES: MEDROL, MEDULÉS CF 3536.1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA DON MILLS (TORONTO), ONTARIO eu D'après notre expérience, la Lotion contre l'aché Neo TR ior oa 4 Sail Ai i.t a, A CE [ CEE ER TUE NEA , que nous avons essayés, Medrol s'est qu vi {OIC Lotion contre I'acné Neo-Medrol UN PRODUIT PROFESSIONNEL POUR LE TRAITEMENT DE L'ACNÉ La Lotion contre l'acné Neo-Medrol constitue un traitement complet de l'acné, grâce à l'action anti-inflammatoire de la méthyl- prednisolone et a I\u2019action anti-infectieuse de la néomycine et, de plus, grâce à l'action siccative efficace du chlorhydroxyde d'aluminium et du soufre.Tous ces composants sont incorporés dans une lotion neutre et incolore qui s'applique aisément au simple toucher et qui sèche en une pellicule invisible.La lotion contre l'acné Neo-Medrol forme une base satisfaisante pour recevoir la poudre de riz des filles et qui, pour les garçons, n\u2019a pas l'apparence d\u2019un cosmétique.Acné juvénile, joue gauche avant traitement Composition par c.c.: Acétate de méthylprednisolone.2.5 mg (0.25%) Sulfate de néomycine .2.5 mg (0.25%) (correspondant à 1.75 mg de néomycine base) Complexe de chlorhydroxyde d'aluminium.100 mg (10.0%) Soufre (tiré du soufre colloidal) 50 mg (5.0%) Présentation: En flacon de plastique compressible de 30 c.c.1.McGuinness, B.W., et al,: Brit.J.Clin.Pract., 19: 181-184 (Mars 1965) Quatre semaines aprés une application b.i.d.de Lotion contre I'acné Neo-Medrol 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO MARQUE DÉPOSÉE: HEO-MEDROL CF 35341 7 pis tt ac tentes de wt Laval Médical 17 © J@ Vol.37-Janv.1966 3Totum 500 =\u201c, vlLa Vitamine C a haute dose favorise les voir phénomènes d\u2019oxido-réduction et possède un pe pouvoir antihémorrhagique au niveau des : «capillaires.WYIND/CATIONS: Associée au complexe de la Vitamine B, la NN Vitamine C est indiquée dans les états fébriles, \u2014\u2014 ] i anorexies, médication post-opératoire, névrites, É scorbut.4 AVANTAGES: Très bonne assimilation ] Ne cause aucun trouble gastrique De petit format, donc s\u2019avale sans difficulté i i Rei: fi Bl Rt A 58 Ri: 8 ) ve tive ce à ji iy i it i Une spécialité Er DESBERGERS LIMITÉE | 08 clion ja ants ea fi me A nih i gio b oi i ia ; ique.E 3 i i hi Di hs Ji A li jit} Rin Si Bit bi JY ai Hi Re E ji Hn i + HN ih 2721, rue SLY 2 (F) 4 rie ee Sn ; Laval Médical \u201cin \u2018 \u2019 50 cing symptômes dont l'association indique généralement une infection > des voies = Hie \u201cap: respiratoires supérieures Achrocidine, association Tétracycline-Antihistaminique-Analgésique Lederle i cinq ingrédients dont I'association procure un soulagement symptomatique .» .Achromycin®, Achromycine, tétracycline-HCI Lederle\u2014protection à large spectre contre l'infection secondaire.phénacétine et salicylamide\u2014action analgésique et antipyrétique pour soulager la douleur du mal | de téte simple et de la névralgie.caféine\u2014stimulant respiratoire pour soulager la respiration difficile et la dépression accompagnant le coryza.citrate de chlorothen\u2014action antihistaminique pour soulager la sécrétion excessive de mucus et l'écoulement nasal.@ Marque déposée CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montréal ~ AL .Laval Médical 19 &.Vol, 37 -Janv.1966 la société médicale des hôpitaux universitaires de laval Secrétariat : Faculté de médecine, Université Laval, Québec.MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS .le professeur Raoul KOURILSKY, de Paris.le professeur Albert JENTZER, de Genève.le professeur Henry L.Bockus, de Philadelphie.le professeur Alexander BRUNSCHWIG, de New-York, .le professeur Charles H.BEsT, de Toronto.le professeur Jean MARCHE, de Paris.le professeur P.M, F.BisHOP, de Londres.SEEEEERE BUREAU E Président : M.le professeur Jean-Marc LESSARD.Vice-président : M.le docteur Jean-Marie DELÂGE.Secrétaire général : M.le docteur Louis DIONNE.Secrétaire correspondant : M.le professeur Georges-À.BERGERON.Trésorier : M.le docteur Clément JEAN.Membres : MM.les professeurs Léo GAUVREAU et Rene SIMARD ; MM.les docteurs Louis-Philippe ALLEN, F.-X.BRISSON, Claude BROSSEAU, Jean-Paul DECHENE, Paul-M.GAGNON, André LAPOINTE, Jean-Marie LOISELLE, Georges NORMAND et Guy SAUCIER.f MEMBRES Tout le personnel médical de la Faculté de médecine et des Hôpitaux universitaires.LAXATIF DOUX (sans accoufumance) Lele ar je al comprimés par jour CORONET DRUG COMPANY 260 Est Rachel, Montréal - Agent Général ul À Laval Médical M - Vol.37 \u2014Janv.1966 a \u2014 | A # h Acide acétylsalicylique.02222000 00e ane n een a 00000 330 mg y Vitamine C.1111 1111 LL LA LA LA Aa A La ee aa rame 200 mg Ÿ 3 RAI S 0 N S Citrate de Sodium.vii eee 2,65 gm dans un milieu tamponné.PR ESC R | R E : SOLUBLE : absence de particules acides irritantes et salicylémie précoce ho dn lin TAMPONNEE pH \u2014 5,8 Excellente tolérance digestive VITAMINEE C- 200 mg Renforce la résistance aux agressions 1 à 8 comprimés d\u2019ASADRINE par jour, dans 1/2 verre d'eau, donnent une solution gazeuse et agréable.ÉTATS GRIPPAUX et INFECTIEUX - CORYZA ALGIES MUSCULAIRES, ARTICULAIRES, NERVEUSES \u2018 a RHUMATISMES - CEPHALEES - MIGRAINES on iy CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANCAISE LIMITEE - MONTREAL oe LABORATOIRE UP S A (NORMOGASTRYL), AGEN - FRANCE ~~ Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 21 Cholérétique Antispasmodique Lipotropique Son action Rendez votre foie comme un sou neuf est triple Chaque dragée contient: Acide déhydrocholique .Lo.300 Méthylbromure d'homatropine.15 Bitartrate de choline .150 dl-Méthionine.100 Posologie : une ou deux dragées 2 ou 3 fois jour après les repas.par STIMULANTE de la BILIGENESE par l'acide déhydrocholique CALMANTE des SPASMES par le méthylbromure d\u2019homatropine MOBILISATRICE des GRAISSES par l'association potentialisée de deux facteurs lipotropes dl-méthionine et bitartrate de choline J.M.MARSAN & CIE LTEE MONTREAL CANADA Membre de l'Association des Fabricants du Québec de produits pharmaceutiques. ; Laval Médical 22 Vol.37 \u2014Janv.1966 vez-vous efficacité a tétracycline?La question a été étudiée! récemment par des chercheurs qui \u2014 connaissant bien la sécurité exceptionnelle dont a fait preuve l\u2019Erythrocine \u2014 tenaient à faire une comparaison directe des effets cliniques avec ceux de la tétracycline.Voici ce qui est arrivé : plus de 90% de tous les malades qui ont pris l'un ou l'autre médicament ont répondu au traitement.Cette étude a porté sur 200 malades pris au hasard.Les diagnostics couvraient toute la gamme des infections respiratoires : pneumonies, infections de la gorge, infections des oreilles, etc.Les agents étiologiques étaient pour la plupart Gram positifs.Les deux médicaments ont été employés alternativement de sorte que chacun des deux a été donné à 100 malades.Toutes les doses étaient dans les limites recommandées.Les résultats cliniques ont été comme suit : Pas Effets Antibiotique Excellents Bons satisfaisants Secondaires Erythrocine 59 32 9 9 Tétracycline 63 30 7 14 Il est clair que du point de vue des résultats l\u2018uUn vaut l'autre.Les auteurs étaient d'avis que ces deux antibiotiques pouvaient traiter efficacement les mêmes infections courantes.Toutefois, ils ont ajouté \u2014 \u201c .parce que l\u2019érythromycine exerce une plus grande activité antibactérienne, étant bactéricide, et que le taux de germes qui y sont résistants est beaucoup moindre, on peut conclure qu\u2019elle offre moins de chance de rechute et d\u2019émergence de souches bactériennes résistantes.\u201d \u2018Ces faits, conjointement avec la sécurité dont elle a fait preuve depuis 11 ans, en font logiquement le médicament de premier choix pour le traitement des infections bactériennes se rencontrant le plus souvent.\u201d Erythrocine Stéarate d'Erythromycine, Abbott) Précautions : Les effets secondaires sont rares.Si un malade présentait des signes de sensibilité, des contre-mesures (e.g.épinéphrine, sté- roides, etc.) devraient être appliquées et la médication devrait être interrompue.Littérature médicale envoyée sur demande.Dose : La dose usuelle est de 250 mg q.i.d.La dose pour enfants doit être basée sur le poids corporel.1.Printz, P.A,, et coll.Etude comparée de l'érythromycine et de la tétracycline dans les infections bactériennes courantes.Clin.Med.71 :1037, juin 1964, *Nom déposé LABORATOIRES ABBOTT LIMITÉE Halifax + Montréal + Toronto - Winnipeg Vancouver _ we) 1480 1 opr \u201cpr Lp \"pro ft Hr sgt 0m er Her \u201cUs TUE = \\& LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1965 MEMBRES CORRESPONDANTS ETRANGERS M.le prof.Raoul KOURILSKY, de Paris.M.le prof.Charles H.BEsT, de Toronto.M.le prof.Albert JENTZER, de Genève.M.le prof.Jean MARCHE, de Paris.M.le prof.Henry L.Bockus, de Philadelphie.M.le prof.P.M.F.BIsHoP, de Londres.M.le prof.Alexander BRUNSCHWIG, de New-York.COMPOSITION DU BUREAU Président : M.le prof.Jean-Marc LESSARD.MM.les D'® Louis-Philippe AL- Vice-prés.: M.le D' Jean-Marie DEL ÂGE.LEN, F.-X.BRISSON, Claude Bros- Sec.général : M.le D\" Louis DIONNE.SEAU, Jean-Paul DECHENE, Paul- - Sec.corresp.: M, le prof.Georges-A.BERGERON.M.GAGNON, André IL APOINTE, Trésorier : M, le D\" Clément JEAN.Jean-Marie LOISELLE, Georges Directeurs : MM.les prof.Léo GAUVREAU et NORMAND et Guy SAUCIER.René SIMARD ; MEMBRESEMERITES Messieurs : Messieurs : COUILLARD, Edgar, F.M.* PoTVIN, A.-R,, F, M.PETITCLERC, J.-L, H.D.Q.LISTE DES MEMBRES TITULAIRES ET ADHÉRENTS Messieurs : Messieurs : ALLARD, Eugène, H.E.J.ANGERS, Benoit, H.D.C.ALLEN, Louis-Philippe, H.S F.A.AUDET, Jacques, H.S.S.ALLEN, Marc, H.S.J.AUDET Luc, H.S.S.\u2014 AUGER, Carlton H.D.Q.* LÉGENDE : C.R.R.=Clinique Roy-Rousseau ; F.M.= \u2019 \u2019 Q Faculte de [médecine ; H< C.= Hopital de la Crèche Saint- AUGER, Gustave, H.D.Q.incent-de-Paul ; .D.C.=Hôtel-Dieu de Chicoutimi ; H.D.Q.=Hôtel-Dieu de Québec; H.E.J.=Hôpital de AUGER, Paul, H.S.S.l\u2019Enfant-Jésus ; H.L.=Hopital Laval ; H.M.=Hôpital de la Miséricorde ; H.S.F, = Hôpital Sainte-Foy ; H.S.F.A.= Hôpital Saint-François-d\u2019Assise ; H.S.J.=Hôpital Saint- BABINE AU, Louis-Marie, F.M.Joseph, Trois-Rivières ; H.S.S.=Hôpital du Saint-Sacre- ment ; S.M.A.=Hôpital Saint-Michel-Archange.BEAUDET, Jean-Paul, H.S.J.Mh _ di il 2 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1065 Gogh Medical fp) Messieurs : BEAUDET, Hector, BEAUDOIN, Jean-Luc, BEAUDRY, Edouard, BEAUDRY, Maurice, BEAULIEU, Emile, BEAULIEU, Maurice, BEAUREGARD, Léon, BEDARD, Arthur, BEDARD, Dominique, BEDARD, Lucien, BELANGER, Claude, BELANGER, Gilles, BELANGER, Jean-Marie, BÉLANGER, Maurice, BÉLISLE, Gilles, BERGERON, Claude, BERGERON, Georges-A., BERGERON, Jacques, BERLINGUET, Louis, BERNIER, Jean-Pierre, BERNIER, Léonard, BERTHO, Emile, BERTRAND, Guy, BISSONNETTE, Jean-Paul, BLAIS, Paul-Eugène, BOILARD, Charles, BOITEAU, Jean-Guy, Boivin, Paul-A., BOIVIN, Roch, BONENFANT, J.-Ls, BoucHARD, Marcel, BOUDREAULT, Gérard, BOULANGER, Jacques, BouLay, Jacques, BOURGOIN, Louis, BRASSARD, Roger, Brisson, F.-X., BrocHy, Paul, Brosseau, Claude, BRUNEAU, Joseph, BRUNET, Claude, BRUNET, Jacques, CAMPBELL, Maurice, CAOUETTE, Jean-Guy, AR PHOHPOOFPPOÉDUP\"TOUHHOOHEPEDUUPOBOPFTOPFOHION OT 0607 = COT oO OO0POTFT FO\u201d PH PSHOHFOQOTETFFOFOO7 > > Messieurs : CAOUETTE, Maurice, CAOUETTE, Robert, CARBOTTE, Marcel, CARON, Sylvio, CARON, Wilfrid, CARRIER, Henri, CARRIER, Robert, CAUCHON, Roland, Caux, Magella, CAYER, Lomer, CHAREST, André, CHENARD, Jacques, CHOUINARD, Lévi, CLAVEAU, Charles, CLAVEAU, Cléophas, CLAVEAU, Paul, CLAVEAU, Robert, CLAVET, Marcel, COMTOIS, Gaston, Côré, Égide, COTE, Jacques, COTE, Jean-Robert, COTE, Rolland, COULOMBE, Maurice, COULOMBE, Pierre, COULONVAL, Louis, COUTURE, Jean, DE BLoIs, Pierre, DÉCHÊNE, Euclide, DÉCHÊNE, Jean-Paul, DELÂGE, Jean, DEL ÂGE, Jean-Marie, DEL ÂGE, Maurice, DELISLE, Claude, DEMERS, F.-X.DEMERS, Pierre-Paul, DENONCOURT, J.-Avila, DESMEULES, Roland, DESPRES, Jean-Paul, DESROCHERS, Gustave, DE ST-VICTOR, Jean, DE VARENNES, Paul, Dion, Claude, DION, Robert, >> H.D.Q.H.D.Q.H.S.S.C.R.R.H.S.S.H.D.C H.S.F.H.S.F.H.S.S.H.S.S.H.E.J.H.L.F.M.H.D.C.H.D.C.F.M.H.D.C.H.D.Q.H.D.C.H.E.J.H.E.J.H.S.S.S.M.AS.M.A.H.E.J.H.D.Q.H.S.S.H.L.H.C.H.L.C.R.R.H.S.S.H.S.F.H.E.J.H.E.J.H.S.S.H.S.J.H.L.H.L.S.M.A.H.S.S.H.D.C.S.M.A.H.L.ie lowe Rv TLE! LET hous oui ou Diced AOU : Focus DIRS 0a, et, Ll NE, Iam ms seu Hs, 340 FUN en en PR, PR Tp i i | iy | \u2018Ui ng + TT ES 0 fm mm em == ze em em em em 7 Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Messieurs : DIONNE, Louis, DorvAL, Chs-Henri, DROLET, Conrad, DROLET, Maurice, DROUIN, Georges, DROUIN, Guy, DROUIN, René, DUCHAINE, Prime, DUFOUR, Didier, DUCHESNE, Roland, DUFRESNE, Jean-Paul, Ducal, Jean-Paul, DucrË, Jacques, DUMOULIN, Pierre, DUNNE, Roger, Madame : DUPUIS-L ADOUCEUR, Paule, Messieurs : Dupuis, Pierre, DURAND, Henri, FERLAND, Jean-Jacques, FERNET, Pierre, FILTE AU, Georges, FISHER, J.-G., FORTIER, Claude, FORTIER, de la B., FORTIER, Jean, FORTIN, Paul-Émile, FORTIN, Robert, FRANCŒUR, Jean, FUGÈRE, Paul, GAGNÉ, François, GAGNON, Fraser, GAGNON, Gérard, GAGNON, Jean-Baptiste, * GAGNON, Paul-M,, | GALIBOIS, Paul, GARANT, Oscar, mo pe na THINNER IOI LET or PPONOPODEZNUZHETO mo CECT EEULED TE VPOZOHEHAUE oo H.H.H.H.H.H.H.OmY ooo Êo=-70005 \u201cHo as > -> © > LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1965 Messieurs : GARE AU, Paul-Émile, GARNE AU, Jean-Jacques, GARNEAU, Robert, GAUTHIER, Chs-Auguste, GAUTHIER, G.-Thomas, GAUTHIER, Vincent, GAUVREAU, Léo, GELINAS, Guy, GENDRON, Philippe, GENEST, Léopold, GIGUERE, Alphonse, GIGUERE, Raymond, GINGRAS, Rosaire, GIROUX, Maurice, GOBEIL, Ls-Joseph, GOSSELIN, Camille, GOSSELIN, Jean-Yves, Gouin, Jacques, GOULET, Léo, GOURDEAU, Yves, GRANDBOIS, Jean, GRANTHAM, Harry, GRAVEL, Joffre-A., GREGOIRE, Claude, GREGOIRE, Jean, GRENIER, Jacques, GRONDIN, Pierre, GROULX, Georges, Guay, Marcel, GUIMOND, Rémi, GUIMOND, Vincent, HALLE, Jules, HAMELIN, Paul, HÉBERT, Claude, HÉoN, Maurice, HouUDE, Jacques, HouLp, Fernand, Hupon, Fernando, Jacos, David, JACQUES, André, JACQUES, Guy, JEAN, Clément, \u201cOAT TY A O ¢ 2: > AREER ION Il I PII PIC i DOES SD mn Poros Ppa COUP PERV Rum RrgtrRROgoRLvogmn nH TP popeT5> \u2019 DE DTT SETHE ®Y® exo pagon H-o= > HR > tte tt trie eee 4 LA SOCIETE Messieurs : JoBIN, Jean-Baptiste, JoBIN, Joachim, JoBIN, Pierre, JounsoN, Gérard, JoLICŒUR, Amyot, JOURDAIN, Camille, JULIEN, Marc, LABERGE, Martin, LABRIE, Gérard, LACERTE, Jean, LACHANCE, P.-À., LACHANCE, Wilfrid, LAFLAMME, Raymond, LALIBERTÉ, Charles, LAMARCHE, Guy, LAMBERT, Jules, LAMONTAGNE, A., L AMOUREUX, Chs-Edouard, LANGLOIS, Marcel, LAPERRIÈRE, Vincent, L APOINTE, André, LAPOINTE, Donat, L APOINTE, Gaston, L APOINTE, Henri, L APOINTE, Marcel, LAROCHELLE, Jean-Louis, LAROCHELLE, Napoléon, LAROCHELLE, Paul, LAROUCHE, Dollard, LARUE, Antoine, LARUE, G.-H,, LARUE, Lucien, LAVERGNE, J.-Nérée, LAVOIE, Jean-Charles, LAVOIE, Raynald, LAVOIE, René, LAVOIE, Roland, LEBLAND, Gérard, LEBLANC, Jacques, LEBLANC, Jean-Baptiste, LEBLOND, Sylvio, LEBLOND, Wilfrid, LECLERC, Jules, LEMIEUX, Hector, DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1965 F.M.H.D.Q.F.MS.M.A.H.S.F.H.D.C.H.L.H.D.Q.H.S.S.H.D.Q.H.S.S.H.D.C.H.S.S.H.E.J.F.MS.M.A.H.S.F.À.H.S.J.S.M.A.H.D.C.H.D.Q.H.C.H.D.C.H.E.J.H.D.C.H.D.Q.H.D.Q.H.E.J.H.D.C.H.C.S.M.AS.M.A.H.S.S.H.D.C.H.D.C.H.E.J.H.E.J.H.D.C.F.M.H.S.J.H.D.C.H.E.J.H.S.S.H.D.C.Messieurs : LEMIEUX, Jean-Marie, LEMIEUX, Jean-R., LEMIEUX, Lionel, LEMIEUX, Renaud, LEMONDE, André, LESAGE, Roger, L'ESPÉRANCE, Alphonse, L'ESPÉRANCE, Paul, LESSARD, Camille, LESSARD, Jean-Marc, LESSARD, Richard, LESSARD, Robert, LESSARD, Yvon, LETARTE, François, LÉTIENNE, Louis, LEVASSEUR, Louis, LOISELLE, Jean-Marie, Lou, Wu, MADORE, Fernand, MAGNAN, Antonio, MARANDA, Émilien, MARCEAU, Gilles, MARCHAND, René, Marcoux, Gendron, Marcoux, Henri, MAROIS, André, MARQUIS, André-B., MARTEL, Antonio, MARTEL, Fernand, MARTIN, Charles-A.MATTEAU, René, MAYRAND, Gérald, MEISELS, Alexandre, MERCIER, Arthur, MERCIER, Gaston, MOISAN, Fernand, MONTMINY, Lionel, MORE AU, Alphonse, MORIN, Eustache, MORIN, Yves, MCKINNON, Jean-Paul, NADEAU, Guy, N AUD, Robert, Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 H.S.S.H.S.S.C.R.R.H.S.S.F.M.H.S.S.H.L.H.D.Q.H.L.H.E.J.H.D.Q.H.D.Q.H.D.C.H.S.F.À.H.S.J.H.S.F.À.F.M.H.L.H.D.C.S.M.A.H.E.J.H.D.Q.H.M.H.E.J.H.D.Q.H.E.J.H.E.J.H.S.S.F.M.C.R.R.H.S.J.H.S.J.F.M.H.S.S.H.E.J.H.L.H.L.H.S.S.H.S.F.H.D.Q.H.E.J.S.M.A H.E.J iol ii ci Sone ui | DCH IH PNET PAQUET RAD Jl Rai RENT MENT mi, EL Hig HE Hm THICK mR 0M Aion > ao ANT, INE, mg \u201c00 ERLE A, an] I ly \u2018un, HE ly \"NE Na hg i Ji, | \u201cJa 127 = ST SO TT CH Co ! f rm \u2014 a - \u2014-\u2014 hme 2e et we 2 A & #& = Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 Messieurs : NORMAND, Georges, PAGE, Robert, PaINcHAUD, C.-A., PAINCHAUD, Paul, PANNETON, André, PAQUET, Berchmans, PARADIS, Bernard, PARADIS, Gérard, PARADIS, Guy, PARENT, Jean-Paul, PARENT, Roger, PATRY, Laurent, PAYEUR, Léo, PELLETIER, Alphonse, PELLETIER, Emile, PETITCLERC, Roland, PETTIGREW, Antoine, PioN, René, PLAMONDON, Charles, PLAMONDON, Marc, PLAMONDON, Marcel, ; PLANTE, Normand, PLANTE, Robert, PLOURDE, Camille, PoLIQUIN, Paul, POMERLE AU, Pierre, POTVIN, André, POTVIN, Pierre, POULIN, Gilles, PouLIOT, Jean-Claude, PouLIOoT, Louis, PRIVÉ, Lucien, PROULX, Geo.-H,, RACINE, Gérard, REID, Léonide, REINHARDT, Georges, RICHARD, Maurice, RicHARD, Philippe, RINFRET, Lucien, ROBERGE, Raoul, ROGER, Jean-Paul, ROULEAU, Yves, i mp - PR RSST TP TIHOSPTOTOPTPTIEHITOEZ PIN TTHTIIIN EppOHOHHM POOH EDV REV ERUWRERURUREV Er ODO UD or =» > Uo ToT oR > FOPOFF IP QAI ® Pons > > > > LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1965 Messieurs : ROUSSEAU, Alain, Rousse au, Jean, Rousseau, Louis, Mademoiselle : Rousseau, Marie, Messieurs : Roy, François, Roy, Ls-Ph., Roy, Marcel, ROYER, Louis, RUCART, Gilbert, RUELLAND, Raymond, SAINT-ARNAUD, Grégoire, SAINT-CYR, Jacques, SAINT-PIERRE, Rosaire, SAMSON, Euchariste, SAMSON, Mathieu, SAMSON, Maurice, SAUCIER, Guy, SAUCIER, Roland, SAULNIER, Georges, SAVARD, Lucien, SCHERRER, Roland, SIMARD, Emile, SIMARD, F.-Xavier, SIMARD, Ls-Ph., SIMARD, René, SIROIS, Jean, SORMANY, Yvon, SYLVESTRE, Ernest, TANGUAY, Léo, TÉTREAULT, Adélard, THERRIEN, Richard, THIBAUDEAU, Roland, THIBEAULT, Maurice, THIVIERGE, Marcel, TREMBLAY, Gérard, TREMBLAY, Gilles, TREMBLAY, G.-W., OR mou cow TT PETITE AKOHOO RPHPHT{TTH{LTTHOKNTEHE CUPVEDVOOBODOOPEFPFOPOO TEEEEEEE ED SOUOUDYOYyY coo oo p-e0 OOOTOOEN\u201dTFOTHOO > as 6 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1965 Messieurs : TREMBLAY, Jean-Louis, TREMBLAY, Léonidas, TREMBLAY, Maurice, TREMPE, Florian, TURCOT, Jacques, TurcorT, Roland, TURCOTTE, Hector, TURCOTTE, Maurice, Messieurs : TURGEON, Elie, TURMEL, Jacques, V ACHON, Malcolm, V ALLIÈRES, André, VALLIERES, Guy, A.VANDAL, Léo, VILLENEUVE, Marcel, MOHD POET we yn Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 450 ox > x = Sm ETE Sopote 4 Cet soc \"IVER 1 la \u201cms de i De die es Stas pr ( ill go él iy Par ify wl along hy À If il De A pr \u2018ré (Da ily aly tay Tête de, LS Va iy à dé, ia LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL STATUTS ET REGLEMENTS I.STATUTS NOM 1.Cette association est connue sous le nom de «SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL ».BUTS 2.La Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval a pour buts : a) De promouvoir l\u2019amitié et la bonne entente entre les membres du personnel de chacun des hôpitaux affiliés à l\u2019université Laval et des départements de l\u2019École de médecine et de réunir en un seul groupement tout le personnel de la Faculté de médecine ; b) Par la présentation de communications scientifiques, de tenir les membres au courant du travail et des observations cliniques, des améliorations techniques et des travaux de recherche exécutés dans chacun des hôpitaux universitaires ou à l\u2019École de médecine ; c) De fournir aux jeunes médecins, pendant leur période de formation, l\u2019occasion de préparer et de présenter des travaux scientifiques ; d) D\u2019appuyer de son autorité, en matières scientifiques, les recommandations concernant l\u2019amélioration de la santé publique, les Services médicaux, l\u2019enseignement médical et la formation des médecins.JOURNAL 3.Le Laval médical est l\u2019organe officiel de la Société.MEMBRES 4.La Société comprend cinq catégories de membres : les membres titulaires, les membres adhérents, les membres associés, les membres émérites et les membres correspondants.Les membres titulaires sont les membres actifs de la Société.5.Peuvent devenir membres titulaires les médecins détenant l\u2019un des titres suivants : a) Professeur titulaire à la Faculté de médecine; b) Professeur agrégé à la Faculté de médecine; c) Chef de Service dans un hôpital universitaire ; d) Chef d\u2019un département de l\u2019École de médecine ; e) Assistant universitaire.6.Peuvent devenir membres adhérents, les autres médecins admis à pratiquer dans les hôpitaux de la région de Québec.7.Peuvent devenir membres associés, les scientifiques, etc, attachés aux laboratoires et aux centres de recherche des hôpitaux universitaires ou à l\u2019École de médecine.8.Deviennent membres émérites, les anciens membres nommés professeurs émérites à la Faculté de médecine.9.Les membres correspondants sont choisis parmi les personnalités médicales canadiennes et étrangères, qui peuvent apporter à la Société une contribution utile ou qui ont des titres à sa reconnaissance.Leur nombre ne doit pas dépasser cinq pour cent de celui des membres titulaires.10.Les membres adhérents, associés, émérites et correspondants jouissent des mêmes privilèges que les membres titulaires, sauf qu\u2019ils n\u2019ont pas droit de vote à l\u2019assemblée générale et qu\u2019ils ne peuvent remplir aucune charge.OFFICIERS 11.Les officiers de la Société sont au nombre de cing : un président, un vice-président, un 8 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL secrétaire général, un secrétaire correspondant et un trésorier.12.Les officiers sont élus chaque année, à l\u2019assemblée générale, pour un an, par scrutin uninominal secret et ballottage.13.Le président et le vice-président ne sont rééligibles qu\u2019une fois.Les autres officiers sont indéfiniment rééligibles.14.Un Comité de nomination, composé de trois anciens présidents, est chargé de présenter une liste comportant un candidat pour chacun des postes d\u2019officiers et de la soumettre, pour élection, à l\u2019assemblée générale.BUREAU DE DIRECTION 15.On élit chaque année, parmi les membres titulaires de la Société, un directeur représentant les membres de chacun des hôpitaux universitaires et de l\u2019École de médecine.Les directeurs et les officiers constituent le Bureau de direction, chargé de conduire les affaires et les activités de la Société.16.Chaque directeur est élu pour un an et indéfiniment rééligible.17.Au moins une semaine avant l\u2019assemblée générale, les membres titulaires de chaque hôpital universitaire et de l\u2019École de médecine choisissent dans leur groupe un candidat au poste de directeur et soumettent son nom au Comité de nomination, pour être proposé à l\u2019élection.18.Les vacances se produisant parmi les membres du Bureau de direction dans l\u2019intervalle des assemblées générales sont comblées par le Bureau de direction.Les officiers ou directeurs ainsi choisis sont en fonction que jusqu\u2019à la prochaine assemblée générale.Cependant, le vice-président succède automatiquement au président.RÉUNIONS 19.La Société tient séance régulièrement le deuxième et le quatrième jeudi soir de chaque mois, de septembre à avril inclusivement, excepté la quatrième semaine de décembre, à l\u2019École de Laval Médical Vol.37 \u2014-Janv.1966 médecine, ou à l\u2019un ou l\u2019autre hôpital universitaire et, exceptionnellement, à tout autre endroit désigné par le président.20.La deuxième réunion d\u2019avril est l\u2019assemblée générale annuelle.Au cours de cette réunion on entend les rapports des officiers et des comités permanents et l\u2019on procède aux élections.Cette assemblée clôture l\u2019année d\u2019exercice et se tient toujours à l\u2019École de médecine.21.Le Bureau de direction, quand 1l le juge à propos, peut convoquer des assemblées spéciales.Seule la question spécifiée dans l\u2019avis de convocation peut y être discutée.Une assemblée spéciale ne doit pas remplacer une réunion régulière, mais elle peut être combinée avec une réunion régulière.AMENDEMENTS 22.Tout amendement proposé à ces Statuts doit être soumis par écrit à une réunion régulière de la Société, porter la signature de trois membres titulaires et être lu à l\u2019assemblée par le Secrétaire.Après cet avis de motion, l\u2019amendement est soumis au vote de l\u2019assemblée générale annuelle.Pour être accepté, tout amendement doit recueillir au moins les deux tiers des votes des membres titulaires présents à la dite assemblée annuelle.II.RÈGLEMENTS ADMISSION 1.Pour être admis, tout nouveau membre doit être proposé par écrit par le directeur représentant l\u2019institution à laquelle il appartient.Il incombe à ce directeur de vérifier l\u2019éligibilité du candidat, ses titres et la catégorie de membre à laquelle 1l doit appartenir.Le candidat doit contresigner le bulletin de présentation pour signifier qu'il accepte d\u2019être proposé.2.Cette proposition est soumise à la prochaine réunion régulière et si elle obtient la majorité des suffrages des voteurs présents, le candidat est accepté comme membre de la Société.Si le vote est demandé, il doit se faire par scrutin secret.gl} tail ble ito in, de mds bla AI wg BST pri \u2018| 1.So am ats, Tn rer \u201cath ble ne La Hl le Par M Le Sh pli] M nt Sr À cr en LT NE Jang hel or em,» ni Up (i Rl: big\u201d +, Siti con A ie TE (i cl Sar?ri je © mek\u201d | fin ie\u201d fs ok snl\u2019 & i pre dé pente\u201d ont ditt ek - reg er qi Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 DURÉE DE L'\u2019AFFILIATION 3.Les membres titulaires adhérents et associés, ne font partie de la Société que pendant la durée de leur fonction universitaire ou hospitalière.4.Dans le cas où l\u2019un des membres désire démissionner, il doit en aviser le Bureau de direction qui en donne avis à l\u2019assemblée lors de la prochaine réunion régulière.COTISATION 5.Les ressources de la Société proviennent des cotisations et souscriptions de ses membres, de dons, de legs et des subventions qui lui sont accordés.6.La cotisation annuelle est de dix dollars, pour les membres titulaires et adhérents.Elle n\u2019est pas exigée des membres correspondants, émérites et associés.Des nouveaux membres admis après le premier janvier on n\u2019exige que la moitié de la cotisation annuelle.7.Sont temporairement exemptés de la cotisation annuelle pour l\u2019année courante les membres absents, pendant une période d\u2019au moins six mois, pour un voyage d\u2019étude en dehors de nos milieux universitaires ou pour tout autre voyage commandé.8.Le coût de la cotisation comprend le prix de l\u2019abonnement au Laval médical.9.L'année fiscale s\u2019étend d\u2019une assemblée générale à la suivante.La cotisation annuelle est payable depuis le début de l\u2019année fiscale jusqu\u2019au premier janvier suivant.10.Les membres qui ne se sont pas acquittés de leur cotisation dans les délais prévus perdent leur droit de voter.11.Tout membre qui n\u2019a pas payé sa cotisation pendant deux années consécutives, après avis du trésorier par lettre enregistrée, peut être exclu des cadres de la Société, par un vote majoritaire à l\u2019assemblée générale.12.Tout membre qui a été rayé des cadres de la Société pour refus de payer sa cotisation ne peut Être réinstallé avant d\u2019avoir été réélu suivant la LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 9 procédure régulière et avant de s\u2019être acquitté de ses redevances vis-à-vis de la Société.13.Aucun remboursement n\u2019est accordé au membre de la Société, résiliant son adhésion avant la fin de l\u2019année fiscale.DE VOIRS DES OFFICIERS 14.Le président préside toutes les réunions ; 1l exerce une surveillance générale sur les affaires et les activités de la Société ; il est membre ex officio de tous les comités permanents, à l\u2019exception du Comité de nomination.15.Le vice-président doit assumer les devoirs du président durant son absence.16.Le secrétaire général doit préparer l\u2019ordo des séances de l\u2019année, faire le décompte des membres présents à chaque séance, prendre note des discussions et en fournir un résumé substantiel pour publication dans le Laval médical à la suite du travail correspondant et préparer le procès- verbal de chaque séance.Il doit conserver les documents qui appartiennent à la Société.Il est membre ex officio de tous les comités permanents.17.Le secrétaire correspondant remplace le Secrétaire en son absence ; il voit à se procurer en temps opportun le programme définitif de la prochaine séance ; il fait parvenir à chaque membre, au cours de la semaine qui précède la réunion, un avis de convocation et le programme qui sera présenté.Il fait la correspondance pour la Société.18.Le trésorier reçoit tous les fonds de la Société et les garde en dépôt à la banque.Il paye les comptes et tient à jour les livres de la Société.19.Deux membres titulaires sont élus à l\u2019assemblée générale comme auditeurs.Ils doivent faire la vérification des comptes avant la fin de l\u2019année fiscale et certifier de leur exactitude à l\u2019assemblée générale suivante.DEVOIRS DU BUREAU DE DIRECTION 20.Le Bureau de direction, constitué des officiers et des directeurs de la Société, doit étudier, promouvoir et conduire les affaires de la Société paca a EL RUE dd a ere 10 LA SOCIETE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL en accord avec les Statuts et réglements, selon les instructions qui lui sont données lors des assemblées régulières.Ses décisions sont soumises à l\u2019approbation des membres, lors d\u2019une assemblée subséquente, Il agit comme comité des programmes.Il nomme les membres des comités permanents.21.Chaque directeur sert d\u2019intermédiaire entre la société et les membres appartenant au groupe qu'il représente, Il s'occupe du recrutement des nouveaux membres de son institution.Il tient à jour la liste complète des membres de son groupe.Il voit à ce que les membres de son institution préparent en temps opportun des travaux et des communications en accord avec les règlements et les besoins du comité des programmes, de façon à ce que chaque institution fournisse sa contribution aux programmes des séances régulières.Il est responsable de la collection des travaux aux fins de publication.COMITÉ 22.La Société peut, au besoin, constituer des comités permanents et des comités spéciaux.Les membres de chaque comité sont choisis par le Bureau de direction et nommés par le président.Les membres d\u2019un comité choisissent eux-mêmes leur président.23.Les comités permanents sont au nombre de trois : \u2014 le Comité de nomination ; \u2014 le Comité des prix ; \u2014 le Comité des relations extérieures.24.Le Comité de nomination est constitué de trois membres ayant déjà rempli la charge de président de la Société.Avant l\u2019assemblée générale, il requiert de chaque institution affilié le nom d\u2019un ou de deux de leurs membres, qu\u2019ils proposent comme directeur pour les représenter.Le président du Comité fournit à l\u2019assemblée générale une liste de candidats aux divers postes d'officiers et de directeurs.Cette liste peut comporter un ou plusieurs noms à chaque poste.Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 25.Le Comité des prix est composé d\u2019au moins trois membres titulaires, dont un représentant du Laval médical, pour apprécier la valeur des travaux présentés au cours de l\u2019année et soumettre au Bureau de direction des suggestions quant aux récipiendaires des prix.26.Le Comité des relations extérieures est composé de trois membres titulaires, qui serviront d\u2019agent de liaison avec l\u2019ACFAS et toute autre société.Ils sont chargés de trouver un ou plusieurs rapporteurs, pour représenter notre Société au congrès annuel de l\u2019ACFAS.D\u2019accord avec le Comité des programmes du Bureau de direction, ils s\u2019intéressent à obtenir, à l\u2019occasion, un conférencier de \u2019ACFAS ou de toute autre société.SEANCES REGULIERES 27.À moins d\u2019avis contraire, les séances régulières sont tenues au grand amphithéâtre de l\u2019École de médecine, à la cité universitaire.Elles débutent à 8 h.30 du soir et ne doivent pas durer plus de deux heures.28.Au cours de la semaine qui précède la réunion, un avis de convocation et le programme de la séance sont adressés par la poste à chaque membre.29.Tous les médecins de la région et les étudiants en médecine sont invités à assister aux séances d\u2019étude, par voie d\u2019affichage ou par les journaux.Le programme des séances doit être adressé, chaque année, avec une nouvelle invitation, aux directeurs médicaux des hôpitaux non universitaires et aux présidents des autres sociétés médicales de Québec et de la banlieue.30.Les séances se déroulent dans l\u2019ordre suivant : 1.Ouverture de la séance ; 2.Lecture et adoption du procès-verbal de la séance précédente ; 3.Élection de nouveaux membres ; 4.Correspondancce ; 5.Communications et avis divers; 6.Présentation des travaux et discussion ; 7.Convocation de la prochaine séance ; 8.Clôture.jou © ft IL ed je spé \u201cnu 21 sn nn ws 5 P uh EUR mn mi si être bed Hime EEL Tm Wpré # Le , ¢ Vinge aly JM, Jan au tay Stray, Dettes, pan Elites + nr ue aye D Ouf e Ss rt ai firey An oi À re fie tb us, | ¥ foe OREN: | cheng ls ter dt par foi êr Jp eur ; git de dl & : Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 PRÉPARATION DU PROGRAMME 31.La préparation du programme des séances relève du Bureau de direction qui, par l\u2019intermédiaire des directeurs, prend contact avec chaque groupe de membres, pour dresser la liste des communications.32.Le Bureau de direction peut choisir trois de ses membres pour former un sous-comité du programme, chargé de répartir et de distribuer les travaux à présenter à chaque séance particulière.33.Pour équilibrer le programme et en assurer la variété, pour mieux répartir le travail de préparation, chacun des rapporteurs au programme d\u2019une même réunion doit appartenir, de préférence, à des institutions différentes.34.Le programme complet de chaque semestre doit être préparé avant le début de celui-ci et chaque directeur, par voie d\u2019affichage ou autre, en informe les membres de son institution.35.Le Bureau de direction peut réserver un maximum de deux séances régulières par année pour présenter des conférenciers étrangers invités, 36.Le Bureau de direction peut, une fois par année, organiser le programme d\u2019une séance d'étude spéciale ou d\u2019une journée médicale à l\u2019intention de la profession médicale en général.PRÉSENTATION ET DISCUSSION DES TRAVAUX 37.Choix des iravaux : La nature des travaux à présenter doit être conforme aux buts que poursuit la Société, tels qu\u2019énoncés à l\u2019article 2 des Statuts.Les cours et les revues générales sont à éliminer au profit d\u2019observations et de travaux originaux et personnels, choisis pour intéresser le plus grand nombre de membres possible.38.Préparation : Chaque travail présenté doit être accompagné d\u2019un texte pour publication.Ce texte peut être élaboré suivant le jugement de l\u2019auteur.39.Durée : À moins d\u2019une autorisation préalable et exceptionnelle du président, un maximum de vingt LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 11 minutes est alloué à la présentation et à la discussion de chaque travail et le temps attribué à chaque rapporteur est indiqué sur le programme.40.Présentation : Vu le temps limité, 11 est suggéré au rapporteur de présenter un résumé substantiel de son travail, exprimé d\u2019un point de vue et en des termes qui soient à la portée de la majorité des auditeurs, surtout quand il s\u2019agit de travaux très spécialisés.Ce résumé peut être écrit et lu, quand il est impossible de le présenter de mémoire.M.Discussion : La discussion constructive de chaque travail est fortement encouragée.Les directeurs sont chargés de désigner un membre pour ouvrir la discussion sur les travaux présentés par les membres de leur institution et d\u2019en fournir le nom au secrétaire correspondant, pour qu\u2019il soit porté au programme, sur l\u2019avis de convocation.Le secrétaire général doit prendre note des discussions et en fournir un compte rendu substantiel pour publication dans le Laval médical.PUBLICATIONS 42.Aucune communication ne peut être publiée au nom de la Société, sans l\u2019approbation du Bureau de direction.43.Le Laval médical publie régulièrement, dans le plus bref délai possible, un compte rendu de chacune des séances.44.En principe, le texte des travaux présentés aux séances de la Société doit être livré le plus tôt possible, par l\u2019intermédiaire du secrétaire correspondant pour publication dans le Laval médical.45.Le Bureau de direction peut autoriser un auteur à publier ailleurs, si celui-ci en fait la demande immédiatement et s\u2019il a de bonnes raisons à faire valoir, surtout quand il s\u2019agit de travaux très spécialisés qui ont plus de chances d\u2019être lus dans des revues spécialisées, En pareil cas, un résumé substantiel du travail sera ajouté au compte rendu de la séance et publié dans le Laval médical.Bt Bt! ET of À ih Ri 12 LA SOCIÉTÉ DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL BOURSE C.-J.BERGERON 46.Chaque année, à l\u2019assemblée générale, un premier prix de $200.et un deuxième prix de $100.sont décernés aux auteurs des deux meilleurs travaux présentés au cours de l\u2019année par des membres âgés de quarante ans ou moins.Ces travaux doivent être livrés pour publication.PRIX DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 47.Chaque année, la Société médicale des hôpitaux universitaires attribue un prix à l\u2019au- Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 teur dont le travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires et publié sera jugé le meilleur tant pour le fond que pour la forme.AMENDEMENTS ET ADDITIONS 48.Tout amendement ou addition à ces règlements peut être proposé à n\u2019importe quelle réunion régulière, pour être adopté à la majorité des votes à la réunion suivante, si, dans l\u2019intervalle, l'amendement ou l'addition proposé reçoit l\u2019approbation du Bureau de direction.PA Jy : ii tly iy Tay il ki ; yg A Dh =\" = Tv TT av VOLUME 37 LA PNEUMOPELVIGRAPHIE * La pneumopelvigraphie ou gynécographie est l\u2019étude radiologique des organes du petit bassin à la suite d\u2019un pneumopéritoine.Ce moyen d'exploration n\u2019est pas nouveau car, dès 1913, un allemand, Weber (7), associait l\u2019examen radiologique avec le pneumopéritoine.Dans nos milieux cet examen n\u2019a pas connu une grande vogue et ce n\u2019est que depuis peu d\u2019années que la pneumopelvigraphie est utilisée couramment dans nos hôpitaux.Une centaine de gynécographies, pratiquées à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec depuis une couple d\u2019années, nous ont permis d'acquérir une certaine maîtrise de la technique.A.LA TECHNIQUE L\u2019insufflation intrapéritonéale est une technique simple et généralement bien supportée par les patientes qui se satisfont d\u2019une hospitalisation limitée à quelques heures.* Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, le 8 janvier 1965.1.Radiologiste à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.2.Gynécologue à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.3.Ancien résident dans le Service de gynécologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.HAC LR a sh Ebel rd LSet EEE NUMERO 1 COMMUNICATIONS Laurent AUBE,! Charles BOILARD,?Robert FORTIN! et Pierre FORCIER.?Au préalable, il est de toute importance d\u2019évacuer l\u2019intestin par un lavement et de cathétériser la vessie afin d\u2019éliminer toute ombre parasite projetée sur le petit bassin.Un léger sédatif est parfois nécessaire pour nous assurer une bonne collaboration de la patiente.Une fois la patiente confortablement installée en décubitus dorsal sur une table de radiographie standard et munie d\u2019épaulières, nous percutons la région hépatique pour pouvoir apprécier la disparition de la matité au cours de l'injection.Une asepsie de l\u2019abdomen précède l\u2019anesthésie tracante a la xylocaïne à deux pour cent et l'introduction d\u2019un trocart n° 18 dans la cavité péritonéale, au point de MacBurney du côté gauche.Nos échecs, attribuables à l'injection exopéri- tonéale, nous ont appris l'importance d'introduire correctement le trocart et nous nous entourons d\u2019un protocle quasi abusif mais fort précieux pour le succès de la manœuvre : 1, Nous demandons à la patiente d'effectuer la manœuvre de Valsalva au cours de l'introduction du trocart ce qui a pour effet de tendre la paroi abdominale et de nous faire percevoir le ressaut médical JANVIER 1966 Laval Médical WM 14 Laurent AUBÉ - Charles BOILARD - Robert FORTIN - Pierre FORCIER Vol.37-Janv.1966 ## du muscle et du péritoine sur la pointe de l\u2019ai- i oe guille ; wi 2.Le COz est préféré a lair ambiant ou à wn l\u2019oxygène à cause de son caractère inoffensif qui se! nous met à l\u2019abri de toute embolie gazeuse.lh Nous disposons d'un appareil d\u2019injection de CO» i à que nous avons réalisé aux ateliers de notre io! hôpital à partir d\u2019un appareil d\u2019anesthésie dé- js saffecté (figure 1).Cet appareil est munie d\u2019un am manomètre indiquant constamment la pression co dans l\u2019abdomen de la patiente par d\u2019amples oscilla- at tions de l'aiguille, synchrones à la respiration.al Ainsi, nous sommes tenus au courant de la bonne quon marche de l'injection et nous cessons toute fou manœuvre advenant des enregistrements de i, 50 Tempo int Sous di # iy, 1 a rude at omy ow Figure 2.\u2014 Injection exopéritonéale de CO2 avec { production d\u2019image réticulée rendant le cliché inutilisable.Tous les moyens doivent être utilisés pour prévenir cet incident technique.surpressions par emmagasinage de gaz dans les cloisonnements tissulaires.3.Le début de l'injection est assuré manuellement par une seringue aspirante et foulante qui pousse 60 cm3 de CO» à chaque va-et-vient.4.La vitesse de l\u2019injection est fonction de la Figure ' \u2014 Appareil à injecter fabriqué à partir d\u2019un tolérance de la patiente et il nous faut de quatre appareil à anesthésie désaffecté (Heidebrink) couplé .à une seringue aspirante-foulante (Potin).à huit minutes pour introduire de 1 200 à 2 000 .bonbonne de CO2; cm3.Habituellement nous cessons lorsque la - ballon réservoir d'ou est branchée la seringue ; disparition de la matité hépatique est certaine ou 1 2 3.manomètre mesurant la pression de CO2 dans la bonbonne ; .4.débimètre Heidebrink servant au remplissage du ballon que la patiente accuse un malaise en barre sous c réservoir; le diaphragme.5.anéroïde à pression artériell ircui i - vio: : : patiente, mesure constamment le prossion de \u201caz dans 5.Au cours de l'injection nous nous aidons l'abdomen de la patiente ; souvent d\u2019un stéthoscope apposé sur l\u2019abdomen 6.seringue aspirante et foulante débitant 60 ml de CO2 a chaque mouvement de va-et-vient; A EP 7.valve admettant le gaz du cylindre dans le balion réservoir.Sans géne dans la cavité péritonéale.te ., .22 #3 pour percevoir le son humé du jet de CO» pénétrant mm, , te Laval Médical -.Vol.37-Janv.1966 6.Une fois le gaz injecté la patiente est re- .tournée en procubitus et la table inclinée de 35° à 40° vers la tête.En nous servant des données du cliché test, nous tirons un cliché ventral et, par la suite, d\u2019autres en oblique droit et gauche de 15° à 20°.Il nous arrive d\u2019ajouter un autre - | cliché soit à 30° ou à 40° vers la tête, dans le but à d'atteindre le canal pelvien dans son axe central.: Le rayon est toujours maintenu vertical et centré 8 | sur le sommet du pli interfessier.7.La technique d\u2019exposition est un élément 10 important et doit être ajusté pour nous dessiner :& \u2018avec contrastes et sous différents angles les parties 4: \u2018molles du contenu pelvien.Un film-épreuve, au ïa1 début, s\u2019avère de toute nécessité, pour ajuster le =É : ! centrage et nous assurer de la vacuité de la vessie 8 et de l\u2019intestin.Nous utilisons des techniques de l\u2019ordre de 65 kv, 100 mA.Il y a avantage à toujours se servir de cellule photo-électrique qui tient facile- # ment compte de l\u2019hypertransparence ajoutée au # bassin par l'injection de CO».a C0; a liché in iisés po das panels jante QU il de je qua 200 atl FE.gs} Rysl ao + Test ol BEE ow LA PNEUMOPELVIGRAPHIE 15 L\u2019examen convenablement mené ne dure rarement plus de vingt minutes.On demande à la patiente de demeurer couchée tête basse pour éviter les douleurs scapulaires.La résorbtion de CO» étant rapide, la douleur éventuelle ne dure pas plus de deux ou trois heures.B.LES INCIDENTS Les seuls incidents que nous ayons eu à déplorer furent d\u2019ordre technique et consistèrent en des injections exopéritonéales avec formation d\u2019images réticulées masquant en partie les organes intrapelviens (figure 2) En pratiquant la ponction avec minutie nous avons diminué de beaucoup ce facteur d\u2019erreur.Quant à la douleur diaphragmatique et scapulaire, elle est éphémère et soulagée en basculant la table vers la tête.Certains parlent de la possibilité d\u2019infection ou de la perforation d\u2019une anse intestinale.Ces complications théoriques, n\u2019ont pas encore été rapportées par les auteurs.fond prt Figure 3.\u2014 Nulligeste de 31 ans accusant des métrorragies et dont le toucher rectal s'avère négatif.La Pneumopelvigraphie délimite un petit utérus porteur de 3 petits lélomyomes sous-séreux apparaissant sous forme de petites tumeurs framboisées appendues à l'utérus.Les ovaires sont normaux.Noter les phlé- bolites dans le petit bassin.i % cD < Laval Médical - 16 Laurent AUBE \u2014 Charles BOILARD - Robert FORTIN - Pierre FORCIER Vol.37 \u2014Janv.1966 a Figure 4.\u2014 Multipare de 36 ans atteinte d\u2019un léjomyome de l\u2018utérus avec ménométrorragie.Volu- y mineux utérus bosselé.ce (te i 1.il Lo.RE pré Figure 5.\u2014 Multipare de 35 ans atteinte d\u2019un kyste ovarien droit avec blocage de la trompe utérine droite.{ Précis Mi an .Figure 6.\u2014 Nullipare de 40 ans porteuse d'un kyste ovarien gauche.age Vo.Figure 7.\u2014 Primipare de 20 ans porteuse d\u2018un dysgerminome de l'ovaire droit.La pneumopelvigraphie visualise la volumineuse tumeur pelvienne localisée au bassin postérieur.L'origine de la tumeur ne peut être précisée car elle masque l'utérus et les annexes.La pneumopelvigraphie est rarement utile dans les ine gro grosses tumeurs pelviennes.@) Laurent AUBÉ - Charles BOILARD - Robert FORTIN - Pierre FORCIER 47451 Par og DRO! Figure 8, \u2014 Stérilité chez une multipare de 41 ans porteuse d'un utérus bicorne./ Dpoi WN FE Figure 9.\u2014 Nullipare de 26 ans consulte pour stérilité.Hystérosalpingographie normale combinée à la pneu- mopelvigraphie.Les parois utérines peuvent être soigneusement étudiées.Les trompes se dissocient des contours utérins.Diagnostic : utérus et ovaire normaux.wl i { a gl | end fu dol ul gt dif he ¢ 4 moe obj cames Hopi x: > le 1 Blin Len Lines aries el), diver I epnay Fine Laval Médical Vol.37 - Janv.1966 C.LES CONTRE-INDICATIONS Seules les infections aiguës constituent une # contre-indication formelle.Aussi la grossesse au début doit faire craindre le danger des irradiations au fœtus.Ces volumineuses tumeurs pelviennes im sont difficilement étudiées par la pneumopelvi- # graphie et risquent d\u2019être embrochées par le # trocart.D.LES INDICATIONS BR L\u2019innocuité de la gynécographie et les docu- ; ments objectifs qu\u2019elle laisse en font une méthode / b d\u2019examen qui se compare avangageusement à la » caelioscopie.Elle peut être utilisée avec profit ) Les malformations congénitales : hypopla- sie ome agénésie utérine, syndrome de Turner : b) Les masses tumorales ou autres : Utérines.Léiomyomes (figures 3 et 4) ; Ovariennes.Kystes (figures 5 et 6), tératomes | (figure 7), syndrome de Stein-Leventhal : « Annextelles.Invasion néoplasique, »' triose, grossesse ectopique.endomé- La pneumopelvigraphie peut s'associer avanta- » geusement à l\u2019hystérosalpingographie, par exem- LA PNEUMOPELVIGRAPHIE 19 ple dans les cas de stérilité (figures 8 et 9), ou a la lymphographie en cancérologie.CONCLUSIONS La pneumopelvigraphie est donc une méthode d\u2019exploration qui a sa place et ses indications en gynécologie, en endocrinologie et en cancérologie.Elle apporte parfois des renseignements essentiels que la clinique et les autres moyens d\u2019exploration ne permettent pas d\u2019obtenir soit à cause de l\u2019obésité de la patiente ou de facteurs socio- psychologiques.BIBLIOGRAPHIE 1.BOUHARN, GROSSMAN et SIDERVAY, Ovarian visualisation by gynecography, Clin.Radiol, 14 : 356-361, (juil.) 1963.2.COPENHAVER, E.H., The role of the gynecology surgeon in amenorrhea, Surg.Clin.North Amer., 42 : 733-749, (juin) 1962.3.GRANJON, A., La gynécographie, Presse méd., 61 : 1764- 1766, 1953.4 LAGARDE, C., La pneumopelvigraphie, Masson el Cie, 1962.5.SCHULZ, E., et ROsEN, S.W., Gynecography ; technique and interprotection, Amer.J.Renigenol., 86 : 6866- 6878, (nov.) 1961.6.STEIN, I.F., La gynécographie : apport inestimable au diagnostic de l\u2019état du petit bassin chez la femme, 7.WEBER, D., Ueber die Bedeutung der Einfuhrung von Sauerstoff resp., Fortschr.Ronigensir., p.110-120, 1959.la pre satel ANESTHESIE LEGERE A L'HALOTHANE SANS CURARISATION DANS LA DEFIBRILLATION ELECTRIQUE DES OREILLETTES * André McCLISH, M.D., F.R.C.P.(c), J.-P.DESPRÉS, M.D., F.R.C.S.(c).INTRODUCTION De toutes les arythmies rencontrées en clinique, la fibrillation auriculaire, ou arythmie complète, est sans contredit la plus fréquente.En plus d\u2019entraîner une diminution de l\u2019efficacité mécanique du cœur, elle fait courir au malade un risque sérieux d\u2019embolie de la grande et de la petite circulation (3 et 6).A cause de ces conséquences physiopathologi- ques, un traitement efficace et simple de la fibrillation auriculaire est donc souhaitable.Or la quinidine, qui en a été jusqu'ici l\u2019unique médication spécifique, est loin de satisfaire à cette double exigence.De maniement difficile et d'efficacité inconstante, elle comporte des inconvénients thérapeutiques nombreux, voire des dangers, tels que l\u2019hypotension et la syncope cardiaque (13).Aussi, la mise au point expérimentale et l\u2019utilisation clinique par Lown et ses collaborateurs d\u2019une nouvelle méthode de traitement des arythmies cardiaques par chocs électriques externes, utilisant des décharges de condensateur (donc de courant continu), a suscité un vif intérêt dans le monde cardiologique (8 et 9).Appliquée particulièrement a la fibrillation auriculaire, cette méthode de traitement par électrochoc précordial, mieux connue sous le nom de «cardioversion», * Reçu pour publication le 15 décembre 1965.et Maurice BEAULIEU, m.D., Centre de recherches et Services d'anesthésie-réanimation et de chirurgie cardiovasculaire de l'Hôpital Laval et de l'Institut de cardiologie de Québec, a été l\u2019objet d\u2019une diffusion rapide qu\u2019expliquent facilement son efficacité, son innocuité et sa simplicité (10 et 12).Comme la décharge électrique s'accompagne de sensations désagréables, la cardioversion se pratique habituellement sous anesthésie générale (tableau I).À cette fin, Lown utilise le penthiobarbital (Pentothal sodique) tandis que Gram et Grogono combinent ce dernier à la succinyl- choline et parfois à l\u2019halothane (Fluothane) (3, 10 et 12).Personnellement, il nous a semblé préférable d\u2019employer le mélange protoxyde d\u2019azote- oxygène-halothane à cause de ses avantages anesthésiques particuliers.En effet, mieux encore que l\u2019administration à doses fractionnées de penthiobarbital seul ou associé à la succinylcholine, ce mélange gazeux permet l\u2019induction et le maintien d\u2019une anesthésie légère, sans à-coup, facilement ° maniable et ne comportant pas de risque sérieux: de dépression cardiorespiratoire.ul J À sk TH SES, yi wi lh } sant wo Jaë \u201cdes \u201cres 1 § is ml qu ill \u201cpour \u201caile ty ting \u201cmat Fadogr \u201carr ay the Dans ce travail, nous avons U'intention de résu- gis.mer notre expérience à l\u2019Institut de cardiologie: de Québec avec cette méthode de narcose qui a été utilisée chez 35 malades fibrillants, traités: avec succès par chocs électriques externes.Mais: auparavant, nous rappelons brièvement les avantages du courant continu sur le courant alternatif ainsi que les caractéristiques propres de l\u2019excitabilité électrique du cœur.i; J À de i D) i 1% Mag | {ie ou a ROSE LIEU, H.: \u201canime diva de Ou ley sit ' ge: 1p égale} pul pe Gr suc\u201c 8) (3 oe pr dat gis tt es ; put le, ?pat pme É der 2 1h dog i ql ; tif ; M sa jen Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 TABLEAU 1 Techniques d\u2019anesthésie et d'analgésie utilisées dans la cardioversion, selon divers auteurs ANESTHÉSIE LÉGÈRE À L\u2019HALOTHANE SANS CURARISATION Lowx PRÉMÉDICATION.Mebubarbital : 100 mg INDUCTION.| Penthiobarbital ENTRETIEN.Penthiobarbital à doses fractionnées Révem.| 3-5 minutes AVANTAGES DU COURANT CONTINU SUR LE COURANT ALTERNATIF Les travaux expérimentaux et les études cliniques de Lown et ses collaborateurs ont nettement établi la supériorité du courant continu sur le courant alternatif dans le traitement des arythmies cardiaques (8 et 10).Il a été démontré expérimentalement par ces auteurs que des décharges de condensateur administrées à des chiens en rythme sinusal provoquent moins souvent de troubles du rythme que des chocs de courant alternatif (tableau IT).C\u2019est ainsi que le courant continu ne déclenche pas de fibrillation auriculaire alors qu\u2019elle survient dans 70 pour cent des cas avec le courant alternatif.Par ailleurs, l'incidence de la fibrillation ventriculaire qui est de 1,6 pour cent avec le courant continu s\u2019élève à 20 pour cent avec le courant alternatif.De plus, des changements électro- cardiographiques faisant penser à une ischémie myocardique sont notés chez 90 pour cent des animaux traités par des chocs de courant alternatif et chez 33 pour cent seulement des animaux soumis à des décharges de condensateur.Nul avec le courant continu, le taux de mortalité est de 35 pour cent avec le courant alternatif.En outre, des épisodes de fibrillation ventriculaire réfractaires à des décharges répétées de courant alternatif ont été jugulés, tant au laboratoire qu\u2019en clinique, par des décharges de condensateur (1, 8, 9 et 14).Péthidine : 50 à 100 mg Hyoscine : 0,4 mg Penthiobarbital : 250 mg \u2014 Succinylcholine : 40 mg Penthiobarbital avec succinylcholine \u2014 ou halothane 0,5 à 1,0% avec sucei- nylcholine ORAM ET GROGONO STOCK Secobarbital : 100 mg, i.m.Péthidine : 100 mg, i, m.Bien que la fréquence de la fibrillation ventri- E culaire ne soit que de 1,6 pour cent chez les chiens i en rythme sinusal, ce pourcentage est encore trop E élevé pour autoriser l\u2019application clinique du cou- i rant continu au traitement électif des arythmies auriculaires.Une étude plus approfondie sur l\u2019excitabilité électrique du myocarde amena Lown et ses collaborateurs à imaginer un dispositif électronique sûr pour écarter complètement ce danger.EXCITABILITÉ ÉLECTRIQUE DU CŒUR Les physiologistes savaient depuis longtemps que l\u2019excitabilité électrique du myocarde était variable selon les phases de la révolution cardiaque et qu\u2019il existait en particulier une période d\u2019hyper- excitabilité durant laquelle l\u2019application d\u2019un stimulus électrique entraînait une fibrillation ventriculaire (5).Située en fin de systole, cette phase d\u2019hyperexcitabilité coïncidait avec l\u2019onde T du tracé électrocardiographique.A Lown et à ses collaborateurs (13) revient cependant le mérite d\u2019avoir exploré systématiquement TABLEAU II Effets comparés de chocs de courant continu el de courant alternatif administrés à des chiens en rythme sinusal (Lown) COURANT A\\LTERNATIF (Pourcentage} COURANT CONTINU (Pourcentage) ee Te SE Fibrillation auriculaire.0 i 70 Fibrillation ventriculaire.| 1,6 | 20 Décalage de ST.| 33 90 Taux de mortalité.i 0 35 | 22 André McCLISH - J.-P.DESPRÉS - Maurice BEAULIEU l\u2019excitabilité électrique du myocarde au cours de la contraction cardiaque en lançant les stimulus à toutes les 10 millisecondes.Ainsi, il fut constaté qu\u2019une décharge électrique déclenchée en dehors de l'onde T n\u2019engendre pas de fibrillation ventriculaire (figure 1).Par contre, la fréquence de celle-ci, qui est de 35 pour cent lorsque le choc électrique tombe n\u2019importe où durant l\u2019onde T, atteint 100 pour cent quand il survient dans les 30 millisecondes qui précèdent le sommet de l\u2019onde T.FIBRILLATION % sg 8 8 3 re 80 120 160 200 MSEC.0 4 Figure 1.\u2014 Localisation sur l'électrocardiogramme des zones dangereuses de fibrillation.Reproduit du manuel d\u2019instruction The Lown Cardioverter, avec l'autorisation du docteur Bernard Lown (Cardiovascular Laboratories, Department of Nutrition, Harvard School of Public Health), et de l'American Optical Company, Medical Division.Au cours de ces expériences, ces chercheurs ont aussi découvert une zone de fibrillation auriculaire qui se situe sur le tracé électrique entre le sommet de l\u2019onde R et le début du segment ST.Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 C\u2019est à partir de ces observations que Lown et ses collaborateurs ont mis au point un dispositif électronique capable de déclencher avec précision un choc électrique en dehors de ces zones de fibrillation, notamment de celle de la fibrillation ventriculaire.Ceci s\u2019est avéré d\u2019autant plus facile à réaliser que la durée du temps de passage du courant continu, résultant d\u2019une décharge de condensateur, n\u2019est que de 2,5 millisecondes (tableau III).Ainsi donc, il devenait possible d'employer en toute sûreté le courant continu pour le traitement en clinique des arythmies auriculaires, sans pour autant exposer le malade au risque d\u2019une fibrillation ventriculaire.MÉTHODE Matériel clinique : Trente-cing malades consécutifs, 24 de sexe féminin et 11 de sexe masculin, dont les âges s\u2019échelonnent entre 20 et 63 ans, ont été endormis au mélange protoxyde d\u2019azote-oxygène-halothane en vue d\u2019une réduction électrique de leur fibrillation auriculaire par voie externe.Tous, sauf cing, avaient antérieurement subi une commissu- rotomie mitrale à cœur fermé.Chez la plupart d\u2019entre eux, l\u2019essai de la quinidine s\u2019était soldé par un échec.Le cardioverter de Lown a été utilisé dans tous les cas (figure 2) ; il se compose des éléments suivants : 1.Un défibrillateur à courant continu (condensateur), délivrant une décharge électrique mono- TABLEAU III Défibrillateurs en usage clinique (Caractéristiques électriques) | * APPAREIL DE ZOLL .fcourant alternatif) Durée du choc (millisecondes; .100 à 300 Voltage (volts).150 a 700 Délai entre les chocs (secondes).0 150 a 750 volts Étalonnage oo 20 Intensité de courant (ampeéres).APPAREIL DE Lown (courant continu (condensateur) 2,5 ! 600 a 3000 | 15 10 a 400 watts-secondes ou joules | 5 G lig ig) LM, hg Laval Médical Vol, 37-Janv 1966 ANESTHÉSIE LÉGÈRE À L'HALOTHANE SANS CURARISATION 23 E Lin | \"1 Prêts my Shel dant y, pe thar leon: ploy ale mp e flr Ge lei 4 : ; © mn | aim Tn halt rik\u2019 Figure 2.\u2014 Photographie de l'appareil Cardioverter de Lown.os, &: msg, phasique d\u2019une durée de 2,5 millisecondes.Il 4.est étalonné en watts-secondes et son éventail #4} d'action s\u2019étend de 0 à 400 ; 2.Un synchronisateur capable de lancer le asi choc électrique à un moment prédéterminé de la sy! Tévolution cardiaque, évitant surtout la zone de 1] fibrillation ventriculaire ; 3.Un cardiorythmométre qui, en plus d\u2019enre- ; on! gistrer la fréquence cardiaque à la minute, fournit t{au synchronisateur une onde R responsable du 5 déclenchement du choc ; 4.Enfin, un cardioscope pour l'observation :: continue de l\u2019activité électrique du cœur.\u2014 | Un stimulateur électrique (pacemaker) est aussi 1 Incorporé à l'appareil.ont Préparation médicale : Dans le but de diminuer les possibilités de \u201c| récidive ou d\u2019embolie périphérique, les candidats à la défibrillation électrique des oreillettes sont préventivement traités par la quinidine et les anticoagulants.Plusieurs d\u2019entre eux sont aussi digitalisés.Prémédication : La médication préanesthésique n\u2019a rien de particulier, sauf que les vagolytiques usuels sont omis.Elle est constituée de 50 à 75 mg de mépéridine et de 25 mg de prométhazine, le tout administré par voie intramusculaire une heure avant la cardio- version.Anesthésie : A la salle d\u2019opération, le malade est placé sur la table en décubitus dorsal, le bras gauche écarté du tronc à angle droit.Une perfusion de soluté glucosé est mise en route au moyen d\u2019une aiguille B-DD n° 20 introduite dans une veine brachiale.Une fois le sphygmomanomètre fixé au bras droit, les électrodes du cardioverter sont placées de façon telle que le cardioscope n\u2019enregistre que la dérivation DII de l\u2019électrocardiogramme, dont l\u2019inscription directe peut être obtenue en reliant un électrocardiographe au cardioverier.Avant la mise en train de l\u2019anesthésie, le syn- chronisateur est réglé de façon à ce que le choc électrique soit lancé dans la partie terminale du complexe QRS afin d\u2019éviter la zone de fibrillation ventriculaire.Le malade est ensuite induit au masque à l\u2019aide du protoxyde d\u2019azote-oxygène-halothane en circuit semi-fermé avec absorption de gaz carbonique.Ce mélange gazeux de six litres à la minute est constitué, à parties égales, de protoxyde d'azote et d'oxygène véhiculant une concentration croissante d\u2019halothane.Dès la perte de conscience, qui survient en trois à quatre minutes pour une concentration de deux pour cent d\u2019halothane, la respiration est assistée manuellement et la mise en place d\u2019une canule naso-pharyngée prévient toute obstruction respiratoire haute.Les curares ne sont pas utilisés et l\u2019intubation n\u2019est pas pratiquée, Peu après la perte de conscience, l\u2019halothane est discontinué, le malade n\u2019inhalant plus que du protoxyde d'azote-oxygène.Les électrodes du défibrillateur, enduites au préalable d\u2019une couche épaisse d\u2019une gelée conductrice, sont alors fermement appliquées sur le thorax.Avant le déclenchement du choc, le personnel de la salle d\u2019opération est averti de ne toucher ni à la table ni au 24 André McCLISH - J.-P.DESPRÉS - Maurice BEAULIEU patient, afin d\u2019écarter la possibilité d\u2019une électrocution.Au moment de la décharge électrique, le malade est secoué par une contraction brusque de ses muscles thoraciques accompagnée souvent d\u2019un grognement.L'efficacité de la cardioversion se manifeste en quelques secondes par l\u2019apparition d\u2019une onde P ample et pointue, laquelle est souvent précédée de troubles du rythme transitoires, d\u2019origine auriculaire ou ventriculaire (figure 3).Les tensions artérielle et veineuse subissent dans l\u2019ensemble peu de modifications.On note cependant un ralentissement plus ou moins marqué de la fréquence cardiaque (figure 4).L\u2019anesthésie est alors cessée et jusqu'à son réveil, qui s\u2019effectue en trois 4 cing minutes, le patient ne reçoit que de l\u2019oxygène pur.DII CHOC SYNCHRONISE 200 W/sec.RYTHME.SINUSAL NORMAL PEQUENCE CARDIAQUE 80/min Figure 3.\u2014 Tracé électrocardiographique pendant la cardioversion.FIBRILLATION AURICULAIRE Laval Médical wi! Vol.37 -Janv.1966 de En général, la défibrillation électrique des oreillettes ne dure que 15 à 20 minutes.Si la durée anesthésique doit être prolongée par suite de la nécessité de répéter les chocs ou en vue d\u2019une investigation hémodynamique de la méthode elle-même (mesure du débit cardiaque, cathétérisme droit et gauche, etc.), l\u2019utilisation de la même séquence anesthésique protoxyde d\u2019azote-oxygène- halothane permet de maintenir le patient en narcose légère.A cette fin, une concentration de 0,5 à 1,0 pour cent d\u2019halothane suffit.RÉSULTATS Tous les malades de cette série ont remarquablement supporté et l\u2019anesthésie et la cardiover- sion quel qu\u2019ait été leur âge.wed.OULS -:110/min: nde êre par iE Tan Inks le i \u201cle à Fe La ES com 7e 0 re ll ÈS na on Js Et da lis LL Ps à, «| bong, Fu, RYTHME SINUSAL.sing te d, PL Se ly i i M in taLaval Médical Le giVol.37 -Janv.1966 ANESTHÉSIE LEGERE A L'HALOTHANE SANS CURARISATION Hut Hin iE MAIO Ua A sits situ Lidl asile dote od [FIBRILLATION AURICULAIRE | | | | | | | (RYTHME SINUSAL] i [cHOC SYNCHRONISE 200 W/sec.72 Vue d min | ni, | - pare va | étre He | top Ÿ 150 patient va} TOO | \\ \\ NN CS pesant pu oJ[o TEA J- cardio I / | | | + 4 di | Li 4 w @i Figure 4.\u2014 Enregistrement simultané de l\u2019électrocardiogramme, de la tension veineuse jugulaire et de la tension L\u2019induction au masque n\u2019a pas soulevé de pro- Vg.bléme particulier.Durant le maintien, il n\u2019est lisurvenu aucun épisode hypotensif, non plus = Qqu\u2019aucun trouble inquiétant du rythme cardiaque.== Aprés le choc, un ralentissement marqué du = pouls, qui est en moyenne de 20 battements à la =\u20141| minute, avec des extrêmes de huit et 50, a été de «irègle.Le réveil a été rapide, calme et complet, | sans complication digestive, respiratoire ou céré- el brale.Les malades se sont dits contents de É n\u2019avoir rien ressenti du choc.Par ailleurs, la régulation électrique des oreil- ÆÉ: lettes n\u2019a présenté aucune difficulté importante.: Parmi les 35 malades défibrillés, 30 ont reçu un #1 choc, alors que trois en ont subi deux.Deux Ÿ malades seulement ont nécessité un troisième i choc.L'\u2019intensité des décharges électriques répétées a été respectivement de 200, 300 et 400 w/sec.: accompagnée d\u2019aucun incident ou accident fâcheux.La cardioversion elle-même ne s\u2019est = Il s\u2019ensuit donc que l\u2019anesthésie légère au protoxyde d\u2019azote-oxygène-halothane, sans curarisa- É : tion, s\u2019est montrée parfaitement adaptée à la ; .défibrillation électrique des oreillettes selon la \"technique de Lown.artérielle radiale au cours de la cardioversion.DISCUSSION Malgré sa simplicité, cette technique d\u2019anesthésie appelle quelques commentaires.Prémédication sans atropine : Angoissés par la perspective d\u2019un choc électrique, les candidats à la défikrillation auriculaire doivent bénéficier d\u2019une sédation préanesthésique suffisante, qui ne risque pas de déprimer leurs fonctions vitales.L'association mépéridine-pro- méthazine répond bien à cette exigence.Quant à l\u2019atropine, il est préférable de la supprimer de la prémédication : la tachycardie et l\u2019assèchement des sécrétions qu\u2019elle détermine constituent souvent des effets indésirables chez les cardiaques en arythmie complète.Avantages de l\u2019halothane : Au penthiobarbital utilisé par Lown, Oram et Grogono, nous avons substitué l\u2019halothane comme agent anesthésique principal (4, 10 et 12).En plus d\u2019être inexplosif, l\u2019halothane s\u2019est montré plus avantageux que le penthiokarbital chaque fois qu\u2019il a fallu prolonger la durée de l\u2019anesthésie, administrer des chocs additionnels, ou encore étudier les répercussions hémodynamiques de la 26 défibrillation auriculaire elle-même.C\u2019est alors que, contrairement au penthiobarbital, dont les réinjections à doses plus ou moins apnéisantes peuvent conduire à un surdosage inutile et dangereux, l\u2019halothane assure, aux concentrations utilisées, l\u2019entretien d\u2019une anesthésie légère, uniforme, aisément contrôlable et ce sans risque sérieux de dépression cardiorespiratoire.Que penser de la curarisation ?Grogono utilise la succinylcholine pour empé- cher la réaction musculaire provoquée par le passage du courant électrique a travers le thorax (4).Cette contraction brusque des muscles thoraciques, parce qu'elle est unique et bréve, n\u2019a rien de comparable a une crise convulsive généralisée et n\u2019en comporte pas les dangers.Encore que nécessaires en convulsivothérapie, les myo- résolutifs sont donc, à notre avis, surperflus dans le traitement électrique des arythmies auriculaires.Par ailleurs, la curarisation par la succinyleho- line est loin d\u2019étre inoffensive, Plusieurs auteurs ont en effet signalé la fréquence des troubles du rythme (bradycardie, arrêt cardiaque transitoire, tachycardie ventriculaire, extrasystoles ventriculaires, etc.), consécutifs à l\u2019administration intraveineuse de doses répétées de succinylcholine, en particulier chez les malades qui ne sont pas suffisamment atropinisés, ou qui sont complètement digitalisés (2, 11 et 16).Ces anomalies du rythme cardiaque sont d\u2019autant plus a redouter chez les sujets qui doivent subir une défibrillation électrique des oreillettes, que ces derniers supportent habituellement mal l\u2019atropine et qu\u2019ils reçoivent souvent de la digitale.De plus, chez les malades paralysés par la succinylcholine et réfractaires à des chocs répétés, l\u2019injection intraveineuse de quinidine en vue d\u2019augmenter l\u2019action dépolarisante du courant électrique peut entraîner, tel que rapporté par Grogono, une dépression respiratoire plus ou moins prolongée.Sédation ou anesthésie générale : S'efforçant de démontrer que la décharge électrique n\u2019est pas douloureuse, Stock a récemment soutenu que l\u2019anesthésie générale n\u2019est pas néces- André McCLISH - J.-P.DESPRÉS - Maurice BEAULIEU Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 saire pour la réduction électrique des arythmies auriculaires (15).Cet auteur prend néanmoins la précaution d\u2019administrer à la plupart de ses malades une très forte sédation à la fois hypnotique et analgésique (100 mg de mépéridine et 100 mg de sécobarbital), qui leur est injectée par voie intramusculaire une heure avant le traitement.Tout en précisant que ses malades sont éveillés et alertes au moment du choc, Stock reconnaît volontiers qu\u2019ils peuvent difficilement traduire après coup ce qu\u2019ils ont ressenti.N\u2019est- ce pas là le résultat d\u2019une prémédication trop dépressive ?Lown ne partage pas entièrement cette opinion (15).Il fait remarquer que, dans les conditions techniques actuelles, à moins que l\u2019utilisation d\u2019électrodes plus larges ne permette une réduction de l\u2019énergie efficace des chocs utilisés et, partant, une diminution des sensations désagréables provoquées, l\u2019anesthésie générale n\u2019en continue pas moins d\u2019être indiquée chez les malades anxieux, chez ceux qui sont atteints d\u2019une cardiomégalie importante ou qui sont en arythmie complète depuis longtemps, de même que chez ceux qui viennent de subir une commissurotomie mitrale.La question reste donc de savoir s\u2019il est préférable d\u2019administrer aux candidats à la défibrillation auriculaire une forte médication calmante, dont l\u2019effet prolongé et parfois imprévisible peut amener une dépression de leurs fonctions vitales, ou bien, plutôt, de les soumettre à une narcose légère, égale, de courte durée, sans retentissement cardiovasceu- laire.Pour l\u2019anesthésiste convaincu des avantages qu\u2019il y a à ne pas compromettre davantage chez ces malades un équilibre cardio-respiratoire déjà précaire, la seconde solution apparaît indubitablement plus satisfaisante.A cet égard, l\u2019anesthésie au mélange protoxyde d\u2019azote-oxygè- ne-halothane rend de précieux services.Quoiqu\u2019il en soit, l\u2019anesthésie générale légère sans curarisation avec l\u2019association protoxyde :#: d\u2019azote-oxygène-halothane, loin d\u2019ajouter au risque de la défibrillation électrique des oreillettes ; à [a par voie externe, permet, à notre avis, d'offrir au : malade qui doit la subir un plus grand confort et une plus grande sécurité.a al qe i yee Jaton æ I pain \u20ac [rented lp ge ul de ret ie, md! fini aigue ! i MeugLaval Médical lar.Vol.37 -Janv.1966 avt tar Les auteurs ont présenté une technique de Ë 4narcose légère sans curarisation avec le mélange \u2018 LL protoxyde d\u2019azote-oxygène-halothane pour la défi- ly \u2018brillation électrique des oreillettes par voie ex- \"im terne.L\u2019atropine a été supprimée de la prémé- \u2018kus, dication et intubation n'a pas été pratiquée.lite Trente-cing malades fibrillants, qui avaient été Sie pour la plupart opérés antérieurement pour sté- filrex nose mitrale à cœur fermé et qui étaient par la 1 Xi suite restés réfractaires au traitement par la AUOT lag quinidine, ont été endormis selon cettetechnique # avec des résultats satisfaisants.Aucune compli- \u201c ÿ cation liée soit à l\u2019anesthésie, soit à la défibrillation Is Cag électrique n\u2019est survenue.dif Le grand avantage de l\u2019halothane sur le pen- ti} thiobarbital seul ou associé à la succinylcholine Liz c\u2019est qu\u2019il permet d'assurer, sans crainte de com- A | plication cardiorespiratoire, le maintien facile me d\u2019une anesthésie légère, sans à-coups, chaque fois | qu\u2019il est nécessaire d\u2019administer plusieurs chocs ou de recueillir des données hémodynamiques sur la défibrillation auriculaire elle-même.De plus, cette méthode d\u2019anesthésie générale légère offre ; à notre avis un plus grand confort et une plus | grande sécurité au malade.RÉSUMÉ SUMMARY ad À technique of light general anesthesia without quel muscle relaxants using nitrous oxide-oxygen-halo- wi] | thane has been described for the atrial defibrilla- dora \u2018tion by external direct current shock.Atropine qn} Was omitted from the pre-anesthetic medication lt and endotracheal intubation was not performed.i Thirty-five cardiac patients in chronic atrial ai fibrillation have been anesthetized by this techni- ! fl que with satisfactory results.Most of them have been previously operated upon for mitral stenosis and were found to be refractory afterwards to the treatment with quinidine.There was no complication in connection with anesthesia or atrial defibrillation.The advantage of halothane over repeated doses of thiopentone, either alone or associated ! With suxamethonium, have been evident in our | study especially in cases when additional shocks ng J gt at (uf lls ord | guala ANESTHÉSIE LÉGÈRE À L\u2019HALOTHANE SANS CURARISATION 27 were necessary or prolonged hemodynamicstudies had to be done.With halothane, it waseasier to maintain a light and steady level of anesthesia without fear for cardiorespiratory depression.BIBLIOGRAPHIE 1.Cox, A., Dobbs, W.A, et Trapp, W.C., Successful use of the DC external defibrillator after failure of an AC external defibrillator, Can.Med.Ass.J.89 .1193- 1195, 1963.2.Downy, E.C., et FABIAN, L.W., Ventricular arrhythmias induced by succinylcholine in digitalized patients, Anesth.and Analg., 42 : 501-513, 1963.GoLpMAN, M.D., Progr.Cardiovasc.Dis.2 : 465, 1960.GROGONO, A.W., Anasthesia for atrial defibrillation.Lancet, 7316 : 1030-1040, 1963.5.KING, B.C.,, The effects of electrical shock on heart action with special references to varying susceptibility in different parts of the cardiac cycle (thése de doctorat), Aberdeen Press, New-York, 1934.6.Kory, R.C., et MENEELY, G.R., Cardiac output in auricular fibrillation with observation on the effect of conversion to normal rhythm, J.Clin.Invest, 30 : 653, 1951.7.LEFEMINE, A.A., AMARASINGHAM, R., HARKEN, D.E_, PEKOVITS, B., et Lown, B., A comparison of direct current and alternating current defibrillation under conditions of hypothermia.(Abst.) LIV!\" Annual Meeting of the Society for Clinical Investigation, p.43, 30 avril 1962.8.Lown, B., AMARASINGHAM, R., et NEUMAN, S., New method for terminating cardiac arrhythmia ; use of synchronized capacitor discharge, J A.M.A., 182.548-555, 1962.9.Lown, B., NEUMAN, J., AMARASINGHAM, R., et BER- KOVITS, B., Comparison of alternating current with direct current electroshock across the closed chest, Am.J.Cardiol., 10 : 223-233, 1962.10.Lown, B., PERLROTH, M., KAIDBEY, S., ABE, T., el HARKEN, D., « Cardioversion » of atrial fibrillation.N.Engl.J.Med., 269 : 325-331, 1963.11, LUPPIAN, K.C., et CHURCHILL-DAVIDSON, H.C., Effect of suxamethonium on cardiac rhythm, Brit.M.J.5215 : 1774, 1960.12.ORAM, S., DAVIES, J., WEINBREN, I, TAGGART, P., et KITCHEN, L., Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by direct current shock, Lancet, 7300 : 159- 165, 1963.13.ROKSETH, R., et STORSTEIN, O., Quinidine therapy of chronic auricular fibrillation : occurrence and mecha: nism of syncope, Arch.Int.Med., 111 : 184-189, 1963.14.STANZLER, R., TANNEN, R., ALEXANDER, S., et SASa- HARA, A., Comparison of countershock with direct and alternating current in external cardiac defibrillation, N.Engl.J.Med, 268 : 1289-1291, 1963.15.STOCK, R.J., Cardioversion without anesthesia, N.Engl.M.Med., 269 : 534-535, 1963.16.WILLIAMS, C.H., Deutch, C., Linpe, H.W., Bou- LOUGH, 1.W_, et Dripps, R.D., Effect of intravenously administered succinylcholine on cardiac rate rhythm and blood pressure of anesthetized man, Anesthesiology.22 : 947, 1961.Ce LS ÉRYTHÈME NOUEUX CHRONIQUE \u201c Malgré les connaissances acquises au cours des dernières trente années sur l\u2019étiologie, la pathogénie et les manifestations cliniques des maladies de l\u2019hypoderme, il est difficile encore aujourd\u2019hui d\u2019établir un ordre nosologique satisfaisant de ces affections si fréquentes.Cette note porte sur douze observations d\u2019hypo- dermite nodulaire, ou en plaques, des membres inférieurs, qui, si elles ne présentent pas les signes classiques de l\u2019érythème noueux typique, corres- Cariton AUGER, M.D., F.R.C.P.(C), et Jean-Louis LECLERC, E.E.M., Département de pathologie, Faculté de médecine, Université Laval.pondent selon nous à une variante clinico- morphologique de cette maladie.OBSERVATIONS CLINIQUES Les douze malades que nous avons observés, à l\u2019exception d\u2019un seul, étaient des femmes (tableau I).Leurs âges variaient entre 20 et 62 ans, mais la majorité avaient plus de 30 ans et la moitié plus de 40 ans.Les lésions siégeaient TABLEAU I ie des reines SE Cas Dossier Sexe Age Side des Durée Radiographie pulmonaire Jaen sériques globulaire culine (unités Todd) (mm/l h) 1 H.-D.765/62 Fo er Deus jambes 3 mois Normale Négative 100 7 Genou droit 2 HD.3611/61 CF 30 Jambe gauche 11 mois Narmale Ç PS _ LS 5 3 H.-D.4525/62 B F.49 Deux jambes 2 ans Normale ee CL PS ee Tw 4 H.-D.3550/62 F.20 Deux jambes 8 mois Normale Négative - 500 BN 10 - C5 H.-D.3794/62 P.44 Jambe gauche \u2018 lan Normale c ++++ 250 24 c 6 H.-D.3127/62 F.| 40 Deux jambes 0 5 mois Normale oo \u2014 500 ee \u2014 7 H.-D.22836/53 5 F.38 Jambe droite 114 an \u2014 0 \u2014 qe \u2014 4 8 H-D.L.44485 CF 54 Jambe gauche 5 mois Normale 5 \u2014 BE \u2014 17 Cg H.S.-S.837/57 F.43 Deux jambes 5 mois \u2014 oo \u2014 - \u2014 20 10.H.S.-8.876/63 H.24 Deux jambes 2 mois Hypertrophie ganglionnaire 0 Negative 50 B 20 11 H, E.-J.44614 cu F.32 Jambe droite 11 mois Normale \u2014 oo So 5 12 HE.45628 F.23 Deux jambes BN 4 mois Normale CI CS \u2014 5s * Reçu pour publication, le 9 novembre 1965.a?ene sue jd uh brun y inde nil JIISES, piles Hse és à ar dé Dans id m0 Ai ¢ | afi.i.e) fume tion i i 1), rary lbmen (her ba à la Ja ctor 0 a1 HZ Un: Coclon iy ney lie eg ls ale ag lt gy 5 né \"bte 4 lang.Hedy Wey xLaval Médical +&Vol.37 -Janv.1966 - uniquement aux membres inférieurs, dans quatre y FREE AC EE fe pty: Oe més, EN Le.5 de oer: mes + Da XI Se, auparavant, mais dans neuf cas l\u2019évolution était 9 cas à une jambe et dans huit cas aux deux.Elles étaient situées de préférence à la face antérieure et sous la forme de plaques très légèrement rouges ou brun-pâle et à limites assez imprécises.Ces plaques, indurées et profondes, mesuralent de 5 à 20 cm de diamètre et étaient beaucoup plus dêce- lables à la palpation qu\u2019à l\u2019inspection.Non douloureuses, elles étaient, cependant, légèrement sensibles au toucher.Chez cing malades, en dehors de ces plaques étendues, il y avait quelques lésions satellites plus petites, arrondies et nodulaires, de 0,5 à 2 cm.Dans tous les cas, un léger œdème malléolaire a été noté et les malades se plaignaient d\u2019une certaine difficulté à la marche et d\u2019une asthénie modérée.La température était normale ou à 99°F, et l\u2019examen général négatif.Au moment de la première consultation, ces affections cutanées des jambes persistaient en moyenne depuis huit mois.Dans un seul cas (n° 10), les lésions étaient apparues deux mois : nettement chronique et dépassait cing mois.Chez une malade (cas n° 5), l\u2019intradermo-réaction à la tuberculine a été fortement positive, I mais la recherche du bacille de Koch dans les æh! expectorations, à l\u2019examen direct et après inocu- : lation au cobaye, a donné des résultats négatifs.Chez un autre (cas n° 10) une légère hypertrophie : ganglionnaire au médiastin a été décelée radio- : logiquement, et les mêmes examens ont fourni également des résultats négatifs.Une seule malade de notre série (cas n° 8) aurait fait un .épisode angineux quelque temps avant l\u2019apparition des lésions cutanées à sa jambe gauche.Chez elle, à l'examen bactériologique d\u2019un prélèvement ; pharyngé, un Corynebacterium hofmannii fut isolé.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Le caractère prédominant de la lésion, dans : les prélèvements biopsiques faits sur chacun des malades, fut un épaississement remarquable des : cloisons conjonctives hypodermiques avec une fibrose évidente et de nombreuses cellules géantes (figure 1).ÉRYTHÈME NOUEUX CHRONIQUE + : x.Ç +.NN ; \u201c Ae \u20ac La \u201c4 Cr A SRE CL Wei S ; \u2019 ARR CEA ns Se hak, SOR ?.À WE RAE Figure 1.\u2014 Cas n° 2 (H.-D.3611/61): Fibrose importante des cloisons conjonctives hypodermiques avec présence de plusieurs cellules géantes ( X65).La fibrose était surtout importante a la jonction dermo-hypodermique et semblait avoir débuté à cet endroit pour s'étendre progressivement dans les septums conjonctifs du tissu sous-cutané sous- jacent.Ce tissu fibreux, assez riche en fibrocytes, était fait de collagène en bandes épaisses et grossières (figure 2).En quelques points les fitres collagéniques étaient fragmentées et à ces endroits des fibres isolées étaient acidophiles.Ici et là, ces cloisons fibrosées étaient légèrement œdéma- teuses ou contenaient quelques dépôts amorphes et irréguliers d\u2019une substance positive au P.À.Set se colorant par le vert alcian.Dans ces septums hypodermiques altérés, il y avait en plus un infiltrat inflammatoire plutôt modéré de type chronique, formé d\u2019amas lâches de lymphocytes avec quelques plasmocytes et un LÀ ET RE mois Boren *, XS, rd soi 3 AIP - Figure 2.\u2014 Cas n° 2 (H.-D.3611/61): Fibrose avec bandes épaisses et fragmentées de collagéne (X160).certain nombre de cellules mononucléées plus volumineuses, d\u2019aspect macrophagique.Le fait le plus frappant, cependant, était la présence de nombreuses cellules géantes (figure 3).Celles-ci, de forme arrondie ou très irrégulière, contenaient un grand nombre de noyaux dispersés sans ordre dans le protoplasme et avaient des caractères de cellules géantes du type à corps étrangers.Dans plusieurs, il y avait des inclusions intracytoplasmi- ques, soit sous la forme d\u2019éléments fibrillaires et acidophiles, faisant penser à des fibres collagéni- ques modifiées, soit en magmas anhistes qui étaient P.À.S positifs et colorés par le vert alcian comme les dépôts extracellulaires (figure 4).Les vaisseaux du derme et de l\u2019hypoderme étaient sensiblement normaux, sauf quelques capillaires, probablement lymphatiques et situés IR RAAB EP Carlton AUGER - Jean-Louis LECLERC Laval Médical nah ng ; Fae ity \u2018 3 > iS yr Rd : $ ANGER 4 SER uy = 20 22 Wa LS .WE \u201d 4 Figure 3.\u2014 Cas n° 2 (H.-D.3611 /61): Infiltrat inflammatoire granulomateux avec de nombreuses cellules géantes ( x400).dans le tissu adipeux et au contact des cloisons fibrosées, qui étaient entourés de minces manchons lymphocytaires.Les lobules adipeux hypodermiques ne présentaient que des lésions discrètes et apparemment secondaires : quelques traînées lipophagiques, toujours dans le voisinage immédiat de la fibrose, et quelques plages de wuchéra- trophie.Aucune structure folliculaire ou plage de caséifi- 3 Parfois | © dans les cloisons fibreuses très épaissies, il y avait : 3 de rares et petits foyers de nécrose, mais ceux-ci | cation n\u2019ont été vues dans les biopsies.étaient toujours fibrillaires, acidophiles et réfringents et beaucoup plus fibrinoïdes que caséeux (figure 5).L'\u2019infiltrat granulomateux ne présenta nulle part l\u2019arrangement décrit dans les corps nodulaires de Meischer.| al Ji Eu Vol.37 -Janv.1966 } ( 4 ti fed, | géants = = = 2.7 LS = sk rt fan: Figure 4.\u2014 Cas n° 2 (H.-D.3611/61): Amas de cellules ss cellule géantes du types à corps étrangers ( x 650).COMMENTAIRES » lis Le Au point de vue purement histopathologique, uh les hypodermites peuvent être groupées en trois de catégories.Dans l\u2019érythème induré, la vascula- ie rite nodulaire et la polyartérite noueuse, la vascu- int lite est la lésion prédominante.Le tissu adipeux \u201cnie est avant tout intéressé dans la panniculite de \u2018Weber-Christian, le syndrome de Rothman- Makai, le sclérème du nouveau-né, la sarcoïdose et le granulome lipophagique post-traumatique.Enfin, au cours de l\u2019érythème noueux, les lésions se développent principalement dans les cloisons conjonctives.Dans les cas rapportés ici, les changements histologiques siègent aussi principalement dans les septums interlobulaires du tissu sous-cutané, mais ces observations différent en plusieurs points de joc Paro ir ga 5 curl él ol es prs i wp: ERYTHEME NOUEUX CHRONIQUE 5 3 Figure 5.\u2014 Cas n° 4 (H.-D.3550/62): Plage granu- lomateuse centrée par un foyer nécrotique fibrinoïde (x160).l\u2019érythème noueux classique.Louis Brocq a défini l\u2019érythème noueux comme une dermatose inflammatoire aiguë ou subaiguë que caractérise une éruption de plusieurs nodosités érythémateuses ou pourprées (ecchymotiques), arrondies ou ovalaires, de 0,5 à 2 cm, assez proéminentes, indurées, chaudes et très douloureuses à la pression (3).Ces nodosités surviennent surtout aux membres inférieurs, leur évolution est complète dans trois à six semaines et leur apparition s\u2019accompagne de fièvre, d\u2019arthralgies et d\u2019une atteinte de l\u2019état général.Chez nos malades, l\u2019affection s\u2019est manifestée sous la forme de plaques étendues, très peu surélevées, pratiquement pas colorées et d\u2019une sensibilité légère.Aussi la durée de la maladie ne se comptait pas en semaines, mais en mois et même en années. çQ NY Dans les descriptions histopathologiques de l\u2019érythème noueux classique, on insiste sur les modifications importantes des tractus conjonctifs.Ceux-ci sont fibreux et contiennent un infiltrat inflammatoire très riche en polynucléaires, sans tendance, cependant, à la suppuration.Les plasmocytes sont très peu nombreux et les cellules géantes exceptionnelles.En plus, pour plusieurs auteurs, tels Pautrier et Woringer (6), et Du- perrat (2), les lésions d\u2019endartérite et d\u2019endo- phlébite sont de règle et même des phénomènes initiaux.Généralement, il y a des précipitations importantes de pigment sanguin et parfois des cellules réticulo-endothéliales forment des nodules radiaires, décrits par Meischer comme pathognomoniques de l\u2019affection (5).La fibrose importante, les altérations collagéniques et l\u2019infil- trat granulomateux, avec le grand nombre de cellules géantes observées chez nos malades, ne cadrent pas avec ces descriptions classiques.En 1956, Vilanova et Pinol Aguadé (7) publièrent, sous le titre de Hypodermite nodulaire sub- aiguë migratrice, onze cas d'un syndrome inflammatoire hypodermique des jambes, en plages étendues et à évolution prolongée.Parmi ces onze malades, huit avaient souffert de poussées d\u2019amygdalites à répétition.L'image histologique, selon ces auteurs, était assez particulière et comprenait une capillarite hypodermique dans le territoire de la région malade, une prolifération des fibroblastes hypodermiques, à laquelle se joignaient quelques histocytes et quelques lymphocytes, et des altérations du collagène avec œdème interfasciculaire, fragmentation des fibres, changement des affinités colorantes et, en quelques points, dégénérescence fibrinoïde.Trois ans plus tard, en 1959, les mêmes auteurs (8) ont décrit 19 nouvelles observations de leur syndrome.L'aspect microscopique des lésions dans cette seconde série était superposable à celui de la première, sauf que linfiltrat inflammatoire sur plusieurs coupes pouvait laisser croire à un granulome à corps étrangers, en raison de la présence d\u2019un grand nombre de cellules géantes isolées ou en petits groupes.Carlton AUGER - Jean-Louis LECLERC Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Les observations de panniculite que nous rapportons sont donc assez comparables aux observations décrites par Vilanova et Pinol Aguadé.Selon ces auteurs, cependant, un diagnostic différentiel doit être fait entre leur syndrome et celui de l\u2019érythème noueux classique et même celui de certaines formes atypiques de cette maladie, connues sous le nom d\u2019érythème noueux chronique, persistant ou périloculaire.Ils ont reconnu, d\u2019autre part, que parmi les seize observations d\u2019erythema nodosum migrans, rapportées par Baf- verstedt (1), la plupart pouvaient s'identifier à celles qu\u2019ils avaient analysées.Les lésions, qui font le sujet de l\u2019étude clinique de Bafverstedt, avaient dékutées comme un érythème noueux typique, mais, au lieu de régresser en quelques semaines, s\u2019étaient prolongées et étendues pour former des hypodermites en nappes.La description histologique des prélèvements biopsiques dans la publication originale de cet auteur est très courte.Il dit simplement que dans chaque cas l\u2019aspect microscopique était semblable à celui qui fut décrit par Lôfgren et Walgren (4) dans leur travail fondamental sur l\u2019anatomie pathologique de l\u2019érythème noueux.D\u2019après ces deux auteurs suédois, l'érythème noueux apparaît sous une forme aiguë, subaiguë ou chronique, relevant toujours d\u2019un même processus pathogénique.Histologi- quement, les lésions suivent un cycle évolutif caractéristique et, rendues à la phase chronique, l\u2019infiltrat de polynucléaire est remplacé par une réaction granulomateuse riche en cellules géantes, en même temps que dans la fibrose croissante apparaissent des altérations remarquables de collagène.Nous souscrivons entièrement à cette manière de voir.Les cas que nous rapportons ont: { les caractères généraux d\u2019une manifestation aller- 4 gique, sont la conséquence d\u2019étiologies variées, | comme l\u2019érythème noueux aigu, et doivent être: considérés, à notre avis, comme des formes chro-« 4 niques de cette affection.Vilanova et Pinol Aguadé (7) ont signalé quei | leurs malades avaient réagi favorablement à unei i médication à l\u2019iodure de potassium.Dans notre i série, cinq patients (cas n°° 3, 4, 5, 6 et 10) ont! 4 reçu de l\u2019iodure de potassium et chaque fois lest | ol {7 ss à pes Sauce ged an it pdt, 10 lo jp cos di on alll saute ie MLL M oe Vg Lara! Médical ÉRYTHÈME NOUEUX CHRONIQUE 33 \u201cx, lésions ont régressé et disparu dans l\u2019espace de clinico-morphologique de l\u2019érythème noueux : LE .quelques jours.l\u2019érythème noueux chronique.M tee RÉSUMÉ BIBLIOGRAPHIE eg; 1 Douze observations d\u2019hypodermites des jambes dip - d\u2019une durée moyenne de huit mois, toutes chez mi des femmes, sauf une, sont rapportées.Les lé- 1m; sions avaient cliniquement la forme de plaques rer + étendues, indurées et profondes, très légèrement sy Touges ou brun pâle et très peu sensibles.L\u2019image \u2018ty histologique était celle d\u2019une fibrose importante lig \u20ac des cloisons hypodermiques avec des altérations et COllagéniques marquées et un infiltrat inflammatoire granulomateux, remarquable par le nombre de cellules géantes du type à corps étrangers.Les auteurs, d\u2019accord avec Lôfgren et Walgren, \\considèrent ces panniculites comme une variante ne M en que, THis Lada\u201d Hiopec.auteu - as dh ede } ds: atch: aux ul HS UNE ge Hstor sob chroni gè ar! ja ga 1.BAFVERSTEDT, B., Erythema nodosum migrans, Acla Dermai.-Venereol., 34 : 181-193, 1954.2.DUPERRAT, B., Précis de dermatologie, Masson et Cie, Paris, 1959.3.GOUGEROT, H., Erythème noueux.Syndrome de réaction de défense par sensibilisation, Médecine, 17, Supp.VI : 1-32, 1936.4.LOFGREN, S., et WALGREN, F., On the histo-pathology of erythema nodosum, Acta Dermat.-Venereol., 29: 1-13,1949.5.NUBE, M.J., Meischer\u2019s granulomas in erythema nodosum, Dermatologica, 101 : 80-84, 1950.6.PAUTRIER, L.-M., et WORINGER, F., Contribution à l\u2019étude histologique de l\u2019érythème noueux, Bull.Soc.franç.dermat.et syph., 45 : 1068-1073, 1938.7.VILANOVA, X., et PINOL AGUADE, J., Hypodermite nodulaire subaiguë migratrice, Ann.Dermat.et Syph., 83 : 369-404, 1956.8.VILANOVA, X., et PINOL AGUADE, J., Subacute nodular migratory panniculitis, Brit.J.Dermat., 71 : 45-50, 1959.js 5 de 0.à cale ors sind g aren! Ë es i qu 4 pt 4 3) CONTRIBUTION DU TEST D'APGAR AU PRONOSTIC PHYSIQUE ET INTELLECTUEL DU NOURRISSON En 1952, Virginia Apgar (1), anesthésiste au Presbylerian Hospital de New-York, a mis au point un système chiffré qui, dès la naissance, permet d\u2019apprécier l\u2019état physiologique du nouveau-né et d\u2019y associer ensuite un pronostic immédiat de survie.On a déjà tenté de formuler des mesures d\u2019appréciation de l\u2019état physique du nouveau-né.En effet, von Pirquet, au début du xxe siècle, plus précisément en 1902, avait présenté des normes d\u2019évaluation, dans lesquelles, les chiffres étaient remplacés par des lettres : S pour le sang, Cr pour le tissu sous-cutané, 7 pour le tonus musculaire et M pour les muscles.Chacune de ces lettres pouvait être graduée en employant le système des voyelles : à pour moyenne, e pour augmenté, i : excessif, o : déprimé et u : très déprimé.Or, de cette façon, l\u2019on pouvait apprécier l\u2019état du nouveau-né par les mots suivants : sacratama, signifiant un nouveau-né en parfaite condition, socrotumu : légèrement en détresse ou sucrutumu : en détresse très prononcée.Cependant, Virginia Apgar a cru qu\u2019il serait plus approprié d\u2019apprécier l\u2019état du nouveau-né par des chiffres plutôt que par des lettres.En attribuant ainsi des points, soit 0, 1 ou 2, à chacun des cinq signes vitaux constatés objectivement une minute après la naissance, en ne tenant pas compte de la section du cordon, il devenait possible d'apprécier l\u2019état momentané du nouveau-né.Pourquoi une minute après la naissance ?Parce que cet instant est pour le nouveau-né, la période de dépression la plus marquée après la Maurice RICHARD, professeur agrégé, chef du Service de pédiatrie de l'Hôtel-Dieu de Québec.naissance ; en d\u2019autres termes, cette période met en relief la réaction du nouveau-né aux différents stimulus du travail de même qu\u2019aux différents stimulus subits lors de la naissance, tels que le froid, la lumière, le son, la manipulation, les changements de pression atmosphérique et d\u2019autres facteurs encore.Nous savons tous que l'adaptation du nouveau- né à la vie extra-utérine se fait par étapes illustrées par les modifications des signes vitaux ; en effet, on observe au cours des quinze premières minutes de la vie, chez le nouveau-né normal, une respiration rapide, de la tachycardie et un abaissement progressif de la température centrale.Au cours des quatre-vingt-dix minutes sutvan- tes, on note une diminution des fréquences cardiaque et respiratoire et également une augmentation de l\u2019activité motrice qui atteint un sommet et commence à diminuer par la suite.Enfin, après une heure et demie à trois heures de vie, l\u2019activité neuro-motrice continue à décroître pour aboutir finalement au sommeil.A ce moment, on observe une abondance de sécrétions dans le pharynx et également une élimination de méconium.En conséquence, les critères d'appréciation adoptés par Virginia Apgar sont : le rythme cardiaque, l\u2019effort respiratoire, la réponse des réflexes à certains stimulus, le tonus musculaire et la coloration de la peau.Chez le nouveau-né, le pouls normal doit sesituer entre 100 et 160 ; la tachycardie indique une asphyxie modérée, tandis que la bradycardie ol ii 19 spe y très ee gil iw at 0 isl ate 0 eg Lig \u201cne gi \u2018À Te \u201cfon.\u2018us bre n Ste b Tig y on %e SO Aw rg 0h pif de Quit Tide py ifm tiie els qe: dhe ( a Tours listés en der 5 UD prés genes 5 soiré qr peta ymel \u20ac } js eur pe à \u20ac on de ira pint bo sr pl qu w peat?Laval Médical! Vol.37-Janv.1966 signifie une asphyxie plus sévère.C\u2019est là, un signe très important, car d\u2019un changement de fréquence au cours de la ventilation pulmonaire artificielle, découle un bon ou mauvais pronostic.On donne 2 points pour un pouls de 100 ou plus, 1 point pour un pouls au-dessous de 100, et aucun point si les bruits cardiaques ne sont pas perçus à l\u2019auscultation.Quant à l\u2019effort respiratoire, on attribue deux points si la respiration est vigoureuse et régulière.Si cette respiration est irrégulière ou accompagnée de signes de rétraction intercostale ou de quelques périodes plutôt brèves d\u2019apnée, on inscrit un point: enfin, s'il y a une période d\u2019apnée assez longue, aucun point.Il est opportun de mentionner ici qu\u2019une augmentation de la fréquence respiratoire, quelques heures après la naissance, indique habituellement \u2018une lésion cardiaque ou pulmonaire.Ainsi, un nourrisson en difficulté respiratoire peut avoir une tachypnée à 60 et même à 80, avec participation des muscles accessoires de la respiration.Le tonus musculaire est le troisième critère important.Si, à l\u2019extension forcée des membres, le nouveau-né répond par une flexion, on compte 2 points.Si, par ailleurs, la flexion est plutôt légère, on alloue un point et aucun point s\u2019il y a absence de tonus.Notons en passant, qu\u2019on a accordé une égale valeur à la résistance au mouvement passif non seulement des membres mais aussi du tronc.En effet, André Thomas et Saint-Anne d\u2019Argas- sies (6) ont souligné l\u2019importance de la différence entre le tonus des membres et du tronc, de même qu'entre celui des membres supérieurs et inférieurs et, entre les deux côtés.L'irritabilité au réflexe, qui constitue le quatrième critère d\u2019évaluation, peut être démontrée par la réaction du nouveau-né soit au moment de l\u2019insertion de la sonde dans la bouche, ou dans le nez ou soit à la chiquenaude sur le talon ; cette dernière méthode étant pratiquée surtout si l\u2019enfant crie beaucoup.Sil y a grimace, on compte 1 point, s\u2019il y a cri, deux points et l\u2019absence de réaction ne donne droit à aucun point.CONTRIBUTION DU TEST D\u2019APGAR 35 La coloration de la peau est le dernier critére.Elle doit étre rosée dans toute son étendue pour justifier 2 points.D\u2019après les statistiques, seulement 15 pour cent des nouveau-nés, ont cette coloration rosée généralisée, une minute après leur naissance.La coloration rosée du tronc avec des extrémités bleutées, se rencontre le plus souvent et donne droit a 1 point.Si la cyanose est généralisée, on doit inscrire 0.Il est à noter que le degré de la coloration est parfois assez difficile à apprécier, à cause de l\u2019instabilité vasomotrice du nouveau-né.Quel médecin n\u2019a pas déjà constaté l\u2019apparition brusque d\u2019une pâleur ou d\u2019une légère cyanose péribuccale, temporaire au cours de l\u2019examen postnatal, disparaissant aussitôt que le nouveau-né est redevenu calme.Cette instabilité vasomotrice ne se rencontre jamais chez un nouveau-né vigoureux et normal.Le phénomène de l\u2019enfant dit « Harlequin » caractérisé par le fait qu\u2019une moitié du corps devient pâle tandis que l'autre moitié reste rosée est un autre exemple probant de cette instabilité vasomotrice du nouveau-né.D\u2019après les chiffres obtenus dans l\u2019étude de 15 348 nouveau-nés par Virginia Apgar (3), on observait un taux de mortalité de 15 pour cent pour les nouveau-nés chez lesquels le total des points se montrait inférieur à 4.Le taux de mortalité s\u2019abaissait à 1,1 pour cent chez les nouveau-nés obtenant de 4 à 7 points.Lorsque le total des points oscillait entre huit et dix, le taux de mortalité se situait à 0,13 pour cent.Le but des recherches du docteur Apgar était surtout le pronostic immédiat de survie et l\u2019indication de la réanimation du nouveau-né.En effet, le docteur Apgar a constaté, à la suite d'observation de milliers d\u2019enfants au cours de la naissance et de l'analyse de sang artériel et veineux de certains d\u2019entre eux, que les nouveau- nés ayant obtenu un pointage de 4 devaient être assistés du point de vue respiratoire ; de plus, les études hématologiques faites sur ces bébés montraient une baisse de l\u2019oxygénation, du pH, un amortissement des signes vitaux de base, un accroissement de la tension partielle du CO» 36 et la présence d\u2019'acidose métabolique dans tout l'organisme.Aussi, comme le travail du docteur Apgar portait exclusivement sur le pronostic immédiat de survie du nouveau-né, nous avons pensé qu\u2019il serait intéressant, d\u2019une part, de savoir si le pointage obtenu à la naissance avait une certaine valeur pronostique sur le développement ultérieur de l\u2019enfant tant au point de vue physique que psychique et intellectuel.D\u2019autre part, nous avons voulu vérifier ultérieurement si certaines tares ou déficiences pouvaient être attribuables à l\u2019absence de certains signes normalement présents à la naissance.Pour ce faire, durant les années 1955 et 1956, les Départements d\u2019obstétrique de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et de l\u2019Hôpital de la Miséricorde, avec la collaboration de leurs Départements d\u2019anesthésie respectifs ont commencé cette étude d\u2019appréciation du nouveau-né par la méthode d\u2019Apgar.En effet, sur 213 dossiers étudiés, soit 79 en 1955 et 134 en 1956, nous avons obtenu la distributions des points indiquée au tableau 1 TABLEAU I Points obtenus d\u2019après le test d'Apgar chez 213 nouveau-nés NOMBRE DE NOUVEAU-NÉS NOMBRE DE POINTS POURCENTAGE 153 8 13 10 \u2014_ HN WR UIT N00 WO Fe QW = DN OW 100 0 0 wo ~1 = = 00 \u2014 \u2014 UO) O De tous ces dossiers revus, nous n\u2019en avons retenu que soixante et un.Il nous a fallu limiter nos recherches aux patients résidant dans le Québec métropolitain afin de pouvoir examiner personnellement chaque enfant.Comme nous devions revoir des patients nés six à huit ans auparavant, ce nombre restreint de Maurice RICHARD Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 dossiers s\u2019explique assez facilement soit par des changements d\u2019adresse, des départs de la ville pour l\u2019extérieur ou l\u2019absence de réponses aux questionnaires adressés, Nous avons également exclu de notre travail les cas où il y avait une étiologie précise pouvant expliquer le retard au développement physique et psychique tels que : érythroblastose associée au kernictère, hyperbilirubinémie du prématuré, cardiopathie congénitale cyanogène, etc.Il est très important de noter ici que tous les accouchements ont été faits sous la surveillance d\u2019anesthésistes qualifiés ; soit pour l\u2019anesthésie à l\u2019êther, à l\u2019oxyde nitreux associé à l\u2019oxygène, au cyclopropane ou au surital intraveineux.Cependant, pendant cette période, aucune anesthésie par voie péridurale n\u2019a été employée.Enfin, ajoutons que certains dossiers ont été exclus de l\u2019étude parce que la prémédication chez la mère avait été trop forte et pouvait ainsi donner un état de somnolence chez le nouveau-né.Toutes les observations du test d\u2019Apgar furent faites par l\u2019anesthésiste, une minute après la naissance du nouveau-né, sans tenir compte de l\u2019état, ni du placenta, ni du cordon.Les poids des nouveau-nés étudiés varient entre 5 livres 13 onces et 9 livres 10 onces ; donc, nous ne pouvons ici accuser la prématurité comme cause de certains retards psychiques ou physiques ; car l\u2019on sait que la prématurité et le travail prolongé sont les deux facteurs nocifs pour l\u2019intelligence ultérieure de l\u2019enfant.Nous avons limité à 26 les dossiers des enfants ayant obtenu 10 points car ce nombre nous semblait raisonnable pour leur donner une certaine valeur statistique.Nous aurions souhaité obtenir plus de dossiers montrant des chiffres inférieurs mais il semble que notre travail a coincidé avec une période pendant laquelle les nouveau-nés ne semblaient pas éprouver de difficultés à la naissance.Le questionnaire adressé aux parents relativement au développement sensoriel et moteur de 3 leur enfant (tableau II) contenait des questions très simples.De plus, tous les patients ont subi un examen physique général par le même pédiatre dl i pre aus ail Fe far Dao 4 Rythme 3 Efon ré : Tonus 3 Refese 5 To: 4 0S 4 12 tem adhe: {ths hts Whe diy Sue get deh df Mel if Yee I le ip pe, À & fies 1 4 ibs A ory ge 0 ia in Meng de Soni een | M, lig, it Mr k h ù OT: ite fw Ÿ Pau \u20ac a état .tt.rel opie: tel os bos ys lf rT t 1 sent bre i ts ited\u201d ji ide dés pf: x i, lie | ote ¢ pie ot at ght Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 au cours de la même année Lors de ces entrevues avec les parents, nous avons pu vérifier les rensel- TABLEAU Il Formule utilisée pour l'appréciation physique et psychique de l\u2019enfani NOM : PRÉNOM : TÉL.: PÈRE : ADRESSE : DATE DE NAISSANCE : TEST D'APGAR à la naissance : A.Rythme cardiaque : 1.Moins de 100 B.Effort respiratoire : 1.lent, irrégulier 2.100 et plus .bon, avec cris 2 C.Tonus musculaire : 1.certaine flexion 2.activité modes extrémités trice normale, D.Réflexes : 1.grimace ou 2.cris.faible cri E.Teint : 1.corps rosé, ex- 2.entièrement trémités bleues rose.POIDS À LA NAISSANCE : À TERME : PRÉMATURE : POSTMATURE : PROFIL SENSORIEL ET MOTEUR S\u2019est tenu assis : A marché : A dit les premiers mots : A fait des phrases a : Souffre d\u2019infirmité physique : Souffre de troubles neurologiques : À de la difficulté à bien voir : À de la difficulté à bien entendre : Articule mal, bégaie : Trop grand, trop gras pour son âge : Trop petit, trop maigre pour son âge : A des tics nerveux : A des étourdissements, tremblements : Agité, nerveux sans cause apparente : Manque souvent la classe par maladie : DÉVELOPPEMENT PSYCHIQUE Surdoué intellectuel : Atteint de déficience mentale : Travail scolaire négligé : Difficulté à se concentrer : Difficulté à écrire, lire, mémoriser : Quotient intellectuel : verbal.non verbal.EXAMEN PHYSIQUE Résumé de l\u2019examen.CONTRIBUTION DU TEST D\u2019APGAR 37 gnements obtenus par les questionnaires, et avons tenté de définir le milieu de vie de l\u2019enfant, l\u2019organisation de sa vie, ses activités, ses réactions émotionnelles et sociales.En analysant ce questionnaire (tableau III), nous avons pu déceler les déficiences suivantes : retard de la marche, retard de la croissance sta- turale et pondérale, troubles de la vision, retards du langage, troubles du langage (bégaiement, dyslalie), troubles de la concentration, retard scolaire et, enfin, nervosité excessive ou troubles du caractère.En ce qui concerne le retard du langage, nous avons divisé ce groupe en deux catégories : d\u2019une part, le retard simple du langage, c\u2019est-à-dire sans déficit intellectuel ni auditif ni moteur, d\u2019autre part, le retard sévère ou audi-aphasie d\u2019expression.Nous avons voulu faire cette distinction qui nous semblait très importante dans ce travail (4).Bien que le poids et la taille actuels des patients figuraient dans le questionnaire adressé, nous avons préféré ne pas en tenir compte parce qu\u2019il y a tellement de facteurs susceptibles d\u2019influencer la croissance staturale et pondérale ; facteurs familial, héréditaire, alimentaire, infectueux, etc.Sur les 26 nouveau-nés ayant totalisé 10 points à la naissance, dix-sept sont actuellement en parfaite santé, c\u2019est-à-dire qu\u2019ils ne présentant aucune déficience ; par ailleurs, on rencontre des troubles de la vision chez un enfant, quatre accusent un retard verbal simple et trois souffrent de dyslalie.Enfin, trois accusent un retard scolaire dont la cause est attribuable, chez deux, à des infections chroniques.Parmi le groupe de cing enfants ayant obtenu un total de 9 points au test d\u2019Apgar (perte d\u2019un point par suite de la coloration rosée partielle) il y a trois enfants en excellent état ; chez les deux autres, on rencontre des troubles de la concentration, un certain retard scolaire, de la dyslalie et des troubles de caractère.Nous avons compté dix nouveau-nés qui avaient une fiche de 8 points, cette perte de deux points était due à une respiration irrégulière, à une légère h pt À h i 38 hypotonie des membres ou soit à une coloration partiellement rosée.Parmi ce groupe, trois sont tout à fait normaux, quatre ont actuellement des troubles de la vision, trois présentent des difficultés de concentration, et deux accusent un retard simple de langage.Il est à remarquer que les quatre enfants souffrant de troubles visuels ont tous présenté de l\u2019hypoventilation pulmonaire assez marquée à la naissance.Parmi les six nouveau-nés inscrits sur le tableau de 7 points \u2014 et le pointage abaissé était attribuable soit à un rythme cardiaque inférieur à 100 pulsations à la minute, soit à la mauvaise ventilation pulmonaire, soit à la coloration rosée partielle \u2014 deux sont complètement normaux, tandis que chez deux, il existe un trouble de concentration et chez les deux autres on note un retard simple du langage.Quatre nouveau-nés ont totalisé six points à cause de périodes d\u2019apnée ou d\u2019aréflexie ou d\u2019hypotonie.Chez deux enfants, en plus d\u2019un retard simple du langage, on note chez l\u2019un un retard scolaire associé à un trouble de concentration et un retard à la marche, et chez l\u2019autre une dyslalie.Maurice RICHARD Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Quant aux deux derniers, qui sont des jumeaux, la vision est assez déficiente pour les obliger à porter des verres ; fait intéressant à noter, la ventilation pulmonaire était presque nulle chez ces deux derniers.Parmi les cinq nouveau-nés qui n\u2019ont obtenu que cinq points à cause d\u2019une fréquence cardiaque inférieure à 100, d\u2019une hypoventilation pulmonaire, d\u2019une hypotonie musculaire marquée, d\u2019une réponse incomplète aux réflexes ou d\u2019une cyanose des ligaments, un seul enfant ne souffre actuellement d\u2019aucune séquelle, deux accusent un retard du langage, trois présentent des troubles de caractère et un se plaint de troubles de concentration et de vision.Dans le groupe des cing nouveau-nés qui ont obtenu deux points sur dix \u2014 ces deux points étant dus à un rythme cardiaque plutôt lent et à la respiration très irrégulière \u2014, on relève un seul parmi eux qui soit en parfaite condition physique tandis que chez les quatre autres, on relève les troubles suivants : un retard de la marche et du langage, une vision déficiente, et un trouble du langage et de la concentration.TABLEAU III Handicaps observés selon les points obtenus au lest d\u2019 Apgar Points obtenus au test.2/10 5/10 6/10 7/10 8/10 9/10 10/10 Nombre d'enfants dans le groupe .\u2026 5 5 4 6 10 5 26 Nombre d'enfants handicapés dans chaque groupe.4 4 4 4 7 2 9 HANDICAPS * 1.Retard à la marche (>18 mois).Lo 2 \u2014 1 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 2.Retard pondéral.2 \u2014 1 \u2014 2 \u2014 7 3.Retard statural.\u2014 \u2014 \u2014 \u2014 1 \u2014 3 4.Troubles de la vision.\u2014 1 2 \u2014 4 1 1 5.Retard du langage (22 ans).21240 2 2 2 2 2 \u2014 3 6.Troubles du langage (dyslalie, bégaiement).1 \u2014 \u2014 1 \u2014 2 3 7, Troubles de concentration.1 1 1 1 3 1 2 8.Retard scolaire.\u2014 \u2014 1 \u2014 \u2014 2 3 9.Trouble de caractère.Lo A 4 3 2 \u2014 1 1 1 * Nombre de cas observés dans chaque groupe, 1 gl M fi ie que fa us à por | des ptt 3 pouvéal JC Jap ed Dus 10m Jn ia i pil \u201cris que 57 deux 1, sur sobuabl mn Sos av ie \u201cwep 210082 «lis.pede ant vide à Li celle 2 he 5 il Bay a ian ey lig à \u201cl'en EE on eo 1 eus d j Dir {aun ls i 1.[Ug © lt Une Rus le oy ag Ont ch bay, ng: ie: IE Ci: \u20ac act An; Dub - Come 5 que.x itl Tee cond.autres id \u20ac.défi nels \u2014 = lz VV 00400050 Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Que faut-il conclure de ces différents résultats obtenus?Tout d\u2019abord, il nous est très difficile de porter un jugement absolu parce que notre analyse est forcément limitée à soixante et un cas.Cependant, on peut affirmer sans discussion, que les nouveau-nés ayant obtenu neuf et dix points sont tout de même éventuellement moins handicapés au point de vue physique et psychologique que ceux ayant obtenu huit points ou moins.Dans le groupe des nouveau-nés ayant obtenu 9 et 10 points à la naissance.on n\u2019a enrégistré aucun retard à la marche ; seulement trois enfants présentent un retard simple du langage tandis que chez six on rencontre de la dyslalie ; chez deux enfants, des troubles de la vision.Enfin, sur les trois échecs scolaires, deux sont attribuables à des infections respiratoires à répétition.Nous avons remarqué, de plus, que les troubles caractériels étaient plus fréquents chez les patients dont le pointage d\u2019Apgar était abaissé ; c\u2019est ainsi que nous avons totalisé quatre cas de troubles de caractères sur les cing patients ayant obtenu un compte de 2 sur 10.Le seul patient de 10 points présentant des troubles de caractère avait eu une typhoide à l\u2019âge de 18 mois, ce qui pourrait expliquer cette atteinte psychique.Il est indéniable que l\u2019hypoxie entre sûrement en ligne de compte dans l\u2019étiologie de ces troubles psychiques.Une autre conclusion à laquelle nous sommes arrivé est que si l\u2019on tient compte de la relation pouvant exister entre la cause de l\u2019abaissement du pointage d\u2019Apgar et les séquelles rencontrées chez l\u2019enfant, l\u2019on peut constater qu\u2019il existe une étroite corrélation entre l\u2019hypoventilation ou la dyspnée observées à la naissance et les troubles ultérieurs de la vision, de la concentration ou de la mémorisation.En effet, sur 33 enfants ayant obtenu moins de 10 points, on compte huit cas de troubles visuels et huit cas de difficulté de concentration chez qui le pointage pour la ventilation pulmonaire était de 1 sur 2, c\u2019est-à-dire caractérisé par une respiration irrégulière et une faiblesse des cris.Cette constatation s\u2019est avérée également vraie dans les cas de retard de la marche.En effet, les CONTRIBUTION DU TEST D\u2019APGAR 39 trois enfants présentant un retard neuro-moteur avaient à la naissance, des difficultés respiratoires très marquées.Comme nous n\u2019avons rencontré aucun enfant présentant des troubles de l'audition, les cas de retard du langage étaient tous attribuables 4 d\u2019autres causes.En effet, aucun cas de surdi-mutité n\u2019a été décelé ; il s\u2019agissait donc en l\u2019occurrence de retard simple du langage ; il est vrai que le retard simple peut avoir plusieurs causes, soit un facteur d\u2019entourage comme le climat social et affectif de la famille et plus précisément de la mère, soit un facteur constitutionnel, c\u2019est-à-dire une prédisposition familiale à un retard du langage.Après enquête sérieuse, il nous a semblé que ces deux facteurs, étant inexistants ne pouvaient expliquer ce retard du langage.Nous avons constaté également que dans la plupart des cas, le retard d\u2019apparition du langage était associé à des perturbations du langage (comme la dyslalie, la dyslexie et le bégaiement).Au cours de cette analyse, on note aussi que plus le pointage d\u2019Apgar est bas, plus le nombre de tares physiques ou mentales est élevé.En effet, parmi les cinq nouveau-nés ayant totalisé deux points, la proportion de séquelles est beaucoup plus élevée que chez les nouveau-nés ayant récolté de huit à 10 points.En effet, comme Franklin et al.(5) l\u2019ont démontré, les nouveau-nés qui totalisent au test d\u2019Apgar des chiffres de six ou moins présentent des difficultés variées pendant les premières 48 heures nécessitant des mesures de réanimation ou même d\u2019intubation trachéale ; d\u2019où le climat favorable à l\u2019apparition éventuelle de séquelles.Cependant, à notre grande surprise, nous avons constaté que le pronostic de survie et de développement psychique était encore très bon pour les nouveau-nés n\u2019ayant récolté que deux points ; en effet, malgré un léger handicap au point de vue intellectuel, ces cinq enfants ne présentent aucun retard scolaire.C\u2019est pourquoi, nous croyons, que si ce test d\u2019Apgar avait été répété cinq minutes après la naissance et une autre fois après 24 heures, les chiffres obtenus 40 auraient été de beaucoup supérieurs aux précédents.Il est permis de croire que l\u2019oxygénation du nouveau-né joue un grand rôle dans le pronostic immédiat, et que le nouveau-né peut facilement se priver d\u2019oxygène pendant une période plus longue que l\u2019adulte sans préjudice grave quant à l\u2019avenir de sa santé physique et intellectuelle.Nous n\u2019avons pas attaché trop d\u2019importance au retard staturo-spondéral enrégistré dans certains cas, car nous savons tous qu\u2019il est lié à plusieurs facteurs, d\u2019ordre économique, social, infectieux, héréditaire, etc.Bref, il ne nous paraît pas y avoir de relation entre ce retard de développement staturo-pondéral et les chiffres abaissés du test d\u2019Apgar.En conclusion, nous croyons fermement, d\u2019une part, que ce test d\u2019Apgar fait une minute après la naissance a une valeur pronostique immédiate pour la survie et oriente le pédiatre vers certaines mesures urgentes ; d\u2019autre part, si cette même épreuve est répétée cinq minutes et 24 heures après la naissance, elle a une valeur pronostique non seulement sur la survie possible de l\u2019enfant mais aussi sur son développement physique et intellectuel futur.L'examen le plus objectif est sûrement celui qui est pratiqué 24 heures après la naissance.A ce moment, le nouveau-né a terminé toutes ses réactions à l\u2019action des forces mécaniques normales.Si, à cette période, le nouveau-né présente un test d\u2019Apgar à moins de huit, il est plus plausible de prévoir des séquelles.De plus, un examen pratiqué à ce moment-là, permet parfois de découvrir certains troubles difficiles à mettre en évidence à la naissance, comme les céphalhématomes, la nécrose du tissu cutané, l\u2019obstruction intestinale, les crises convulsives, etc.Nous osons croire que ce travail aura eu pour effet de démontrer l\u2019importance immédiate et la portée future de ce test d\u2019Apgar et il est à souhaiter Maurice RICHARD Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 qu\u2019il soit mis en application dans tous les hôpitaux spécialisés en obstétrique.Je désire remercier le personnel de l\u2019Assistance maternelle de Québec, les anesthésistes de l\u2019Hôpital de la Miséricorde et de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec pour leur importante collaboration au cours de ce travail.RÉSUMÉ A l\u2019aide du test d\u2019Apgar, fait une minute après la naissance, nous avons essayé de vérifier la concordance entre le chiffre d\u2019Apgar obtenu et le comportement ultérieur de l\u2019enfant tant au point de vue physique, psychique et intellectuel.Nos conclusions sont les suivantes : 1.Il semble y avoir une relation inversement proportionnelle entre le bas pointage du test d\u2019Apgar à la naissance et le nombre de déficiences observées chez les enfants cing ou six ans après ; 2.Le même handicap sera expliqué par la même déficience du test d\u2019Apgar ; 3.Cependant, il nous semble évident que si le test était fait cinq minutes après la naissance et répété vingt-quatre heures après, la valeur pronostique du test en serait améliorée.Il s\u2019agit d\u2019un travail préliminaire, vu le nombre restreint de cas revus.BIBLIOGRAPHIE 1.APGAR, V., À proposal for a new method of evaluation of the newborn enfant, Anesth.Analg., 32 : 260-267, 1953.2.APGAR, V., HoLADAY, D.A.JAMES, L.S., et WEISBROT, I.M., Evaluation of newborn infant, J.4.M.A., 168: 1985-1988, (13 déc.) 1958.3.DESMOND, M.M., et RUDOLPH, A.U., Progressive evaluation of the newborn infant, Postgrad.med., 37 : 207-212, (fév.) 1965.4.FRANKLIN, R.R., DESMOND, M.M, RuporPH, A.J., ALEXANDER, J.A,, et GREEN, B.G., Clinical behavior of the newly born, Obst.and Gynec., 23 : 28-36, 1964.LAUNAY, C., Les retard d\u2019élaboration du langage sans déficit intellectuel ni auditif ni moteur, Presse méd., 73 : 421-424 (13 fév.) 1965.6.THOMAS, A., et SAINT-ANNE d\u2019ARGASSIES, S., Etudes neurologiques sur le nouveau-né, Paris, Masson & Cie, 1952.Oy TUDE {amma laren 3 tral thot Téature fits de \u201cphil brine q sim: hey lente + [sig Bl: tli MAH ANE A St HS my ETUDE DE LA PATHOGENIE DE L'ARTERIOSCLEROSE + Sommaire et introduction * iiteg; il fing hap SOMMAIRE 1, La revue bibliographique qui précède l\u2019exposé : du travail expérimental a voulu mettre l\u2019accent \"SE sur les observations mêmes rapportées dans la a \u201clittérature plutôt que sur les théories et postulats fie, dérivés de ces observations.Les perturbations I morphologiques et chimiques observées, tant chez \u201cM4 l\u2019homme que chez l\u2019animal, au niveau de la paroi \" artérielle au cours de l\u2019artériosclérose y ont été \u20184 : brièvement présentées.Isa Il en ressort qu\u2019en dépit d\u2019analogies morpho- IN, logiques définies entre les lésions de la maladie \u2018« expérimentale et celles de la maladie qui survient ke de façon spontanée chez l\u2019homme, des divergences s\u2018 aussi définies peuvent être démontrées.Or, il + | s\u2019avère particulièrement important de garder ces t : différences présentes à l'esprit, puisque la grande dass, partie de nos concepts sur l\u2019étiolngie et la patho- Ey génie de l\u2019athérosclérose humaine est basée sur 1.46 : des observations faites sur la maladie expérimen- job tale.Lo.+i.Mention a aussi été faite des principaux facteurs .! Ou influences susceptibles d\u2019entrainer ou de modi- a | fier les perturbations observées.L\u2019état actuel de 5# 1 nos connaissances rend impossible d\u2019attribuer à «##; | l\u2019une ou l\u2019autre de ces influences sa responsabilité we, propre.En raison de la somme d\u2019évidence accu- yet i mulée, il semble vraisemblable, toutefois, qu\u2019il WÉt| faille attribuer aux interrelations des divers lipides ii sanguins et à l\u2019état physique ou stabilité de leurs * Travail subventionné par le Conseil national des recherches et le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, Canada.J.-Y.McGRAW, M.D., D.Sc., Ph.D., M.Chir., Section vasculaire, Département de chirurgie, Hôpital du Sacré-Cœur, Montréal, Canada.suspensions colloïdales dans le plasma une importance primordiale dans la pathogénèse de la maladie.Des preuves ont enfin été apportées suggérant que, une fois développées, ces lésions peuvent rétrocéder.Bien que moins probants, certains faits semblent indiquer que l\u2019évolution même du processus athérogénétique, à l\u2019instar de certains processus physiologiques, peut éventuellement être influencée.Une telle présomption a d\u2019ailleurs servi de base à une certaine partie de notre programme de recherche sur l\u2019artériosclérose.Bien qu\u2019il n\u2019y ait pas l\u2019ombre d\u2019un doute que l\u2019instabilité des lipides du plasma représente un facteur d\u2019importance définie dans la pathogénie de l\u2019athérosclérose expérimentale, il semble qu\u2019il faille ici faire certaines réserves (5 et 6).D\u2019abord, il peut être généralement observé qu\u2019il n\u2019existe que peu ou pas de relation entre les variations dans les taux individuels du cholestérol sérique et la quantité totale de cholestérol ingéré.De plus, il n\u2019y a très souvent aussi qu\u2019une corrélation grossière entre le degré des lésions et la quantité de cholestérol ingéré, donnant lieu ici également à des variations individuelles importantes.Une bonne corrélation entre le taux du cholestérol total du plasma et la sévérité des lésions aortiques ne s\u2019observe en fait que dans une très faible proportion seulement.La constante observation de l'incidence des faits mentionnés précédemment est apparue justifier notre concept de l'importance du rôle des facteurs locaux de la paroi artérielle dans la 42 génèse de la maladie.Sur ce concept s\u2019est édifiée en fait la plus grande partie de notre travail expérimental sur la pathogénie de l\u2019artériosclérose (1 et 2).L\u2019étude de la résistance capillaire s\u2019est montrée très riche en informations qui, si elles peuvent être appliquées à l\u2019endothélium vasculaire ou encore à la vascularisation des lésions d\u2019athérome, peuvent s'avérer de réelle importance (4).L'étude du métabolisme du tissu conjonctif a permis de mettre en évidence d'importantes variations individuelles, qui permettraient d\u2019expliquer, semble-t-il, la susceptibilité particulière même des animaux à développer la maladie (3).Enfin, le fait que l\u2019élaïdisation ou la transiso- mérisation d\u2019une substance accentue ses caractères athérogéniques doit être retenu, en raison principalement de son application possible à l\u2019homme.INTRODUCTION Au cours des deux ou trois dernières décennies, les maladies du système cardiovasculaire sont rapidement devenues la cause de mortalité la plus fréquente.Il est généralement admis que, parmi ces maladies, l\u2019athérosclérose est de beaucoup la plus importante et, malheureusement, échappe totalement à toute thérapeutique, demeurant tout à fait invaincue.La menace certaine que pose cette maladie à l\u2019ensemble de la population âgée est bien reconnue et a donné lieu à des programmes de recherches intensifs dans la plupart des centres médicaux du monde.Le nombre des publications faites sur les faits et théories de la maladie ne peut être qualifié que de colossal.Il représente d\u2019ailleurs un tableau fidèle de l\u2019état de confusion et de désappointement associés à cette lutte acharnée pour la maîtrise de cette maladie qui ne respecte aucune race et frappe l\u2019homme à une période de sa vie où, normalement, le respect dû à son âge lui est dû.En dépit, cependant, d\u2019une détermination fiévreuse et d\u2019une ténacité éprouvée, la maladie demeure toujours inconquise, Ceci est dû, pour une grande part, à la nature même de la maladie.L\u2019athérosclérose est d\u2019abord et fondamentalement une lésion à J.-Y.McGRAW Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 caractère focal, mais dont la lenteur du développement et de l\u2019évolution ne permet au clinicien aucune indication de sa présence jusqu\u2019au moment où l\u2019une des nombreuses complications qui sont le partage de la maladie vienne brusquement mettre en danger la vie de l\u2019infortunée victime.Comme résultat de ce pitoyable état de chose l\u2019étude de la nature de la lésion elle-même est négligée au profit d\u2019efforts surhumains dirigés vers les conséquences dont s\u2019accompagne la maladie.Par contre, les efforts de la recherche fondamentale ont été exagérés vers l\u2019autre extrême.Ici encore la lésion a été ou complètement ignorée ou, du moins, très peu considérée et l\u2019investigation a surtout été approchée et poursuivie d\u2019un point de vue biochimique et biophysique.L'interprétation des aberrations observées au niveau des lipides et des lipoprotéines du plasma a été faite à la lumière des observations morphologiques, dont la signification reste cependant très aléatoire puisque l\u2019histogénèse même et le développement tout a fait initial de la lésion sont totalement ignorés.Le déséquilibre est dû, en grande partie, à un manque de compréhension de la physiologie de la paroi artérielle En raison de l\u2019apparente simplicité structurale prêtée aux parois artérielles par les coupes histologiques transversales routinières, les investigations physiologiques, et en particulier le métabolisme de la paroi artérielle, dans l\u2019athérosclérose ont été depuis toujours reléguées au dernier plan.La nécessité d\u2019une compréhension plus poussée de l\u2019histogénèse et de l\u2019évolution de la lésion athéroscléreuse est, de soi, évidente.Une voie d'approche au problème serait d\u2019approfondir les mécanismes physiopathologiques qui président à l\u2019établissement, d\u2019abord, et à la progression, ensuite, de la maladie artérioscléreuse.Notre programme de recherche fut congu pour satisfaire un tel but et, semblait-il, combler une lacune évidente qui, dans l'étude de l\u2019athérosclérose, prive la morphologie des contributions de la physiologie.Le probléme était certes vaste et, au prime abord, apparaissait difficile.Une fois, cependant, familiarisé avec les différents aspects de l\u2019athérosclérose expérimentale telle qu\u2019étudiée chez le lapin (1 ; 3 és m0 hb sql al ail cité lg Ail sde le ic ls été pain 7 it dE Jy rép il &.ng Qe DEN me : (i, Ling ig 316 op fonda: Gi mos sito noi: el: Ip (ah ths \u20ac JI, nt tou it iw rie à: loge\u201d AEE td Jes of A ai four 5 pause\u201d fl (ae jou \u20ac prise pest rept sfaye ériden ie : ob pa a EP ss ipl - Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 et 2), deux principales voies d\u2019approche furent utilisées : en premier lieu, la mesure de la résistance capillaire au cours du développement de l\u2019athérosclérose expérimentale (4).Partant du fait qu\u2019un capillaire, tel que défini histologique- ment, n\u2019est qu\u2019un simple tube d\u2019endothélium, il semblait que la mesure de la résistance ou de la fragilité capillaire pourrait être utilisée avec avantage dans l\u2019étude des perturbations dont l\u2019endothélium artériel peut être le siège au cours du développement de l\u2019athérosclérose expérimentale induite par diète cholestérolée.En second lieu, l\u2019appréciation du métabolisme du tissu conjonctif chez les animaux devant être soumis à la diète cholestérolée (3).Les perturbations survenant au sein de l\u2019intima, au cours de la maladie athéro- scléreuse, relevant en définitive de l\u2019activité métabolique de cette couche artérielle ou, d\u2019une façon plus générale, des potentialités métaboliques du tissu conjonctif dans son ensemble, il semblait qu'une méthode permettant d\u2019évaluer cette activité, si elle pouvait être transposée à la paroi artérielle, s\u2019avérerait une contribution importante à la compréhension du processus artérioscléreux, itout en offrant une solution éventuellement aux variations individuelles considérables observées dans la susceptibilité à développer la maladie.Les deux voies d'approche mentionnées se sont avérées également fructueuses (7 et 8) et, à leur \\tour, ont donné lieu à un ensemble de nouveaux projets destinés à approfondir les principes régulateurs, d\u2019abord, et les facteurs de variation et les possibilités de modification, ensuite, soit de la \u2018résistance capillaire, soit du métabolisme du tissu ÉTUDE DE LA PATHOGÉNIE DE L'ARTÉRIOSCLÉROSE 43 conjonctif.Une dernière possibilité, évidemment, sur laquelle d\u2019ailleurs pouvait se greffer l\u2019étude de la résistance capillaire et du métabolisme du tissu conjonctif, était de chercher à modifier, par action sur la diète elle-même, l\u2019état chimique ou physico-chimique du cholestérol alimentaire, qui est le premier responsable en définitive de la maladie expérimentale.Les essais diététiques représentent peut-être le plus simple et le plus sûr moyen de varier le métabolisme du cholestérol et sont évidemment susceptibles d\u2019application humaine.BIBLIOGRAPHIE 1.McGRAW, J.-Y., Studies on the pathogenis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance, Thèse maîtrise ès sciences, Université McGill, Montréal, 1959.2.MCGRaW, J.-Y., Étude de la pathogénie de l\u2019athérosclérose expérimentale, Thèse de Ph.D., Université de Montréal, Montréal 1960.McGRraw, J.-Y., Study on the reaction on the subcutaneous connective tissue to locally injected egg yolk, Laval méd., 35 : 313, 1964.4.McCGRAW, J.-Y., Study of capillary resistance in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35 : 459, 1964.MCGRAW, J.-Y., Study of necropsy findings in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35 : 802, 1964.6.McGraw, J.-Y., Study of the interrelationship of serum cholesterol level, aorta cholesterol content, and the degree of atherosclerosis in experimental cholesterol, Laval méd., 35 : 909, 1964.7.McGraw, J.-Y., Studies on the pathogenesis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance.9.General Co Q discussion of experiments and conclusions.Laval méd., 36 : 416, 1965.8.MCGRaW, J.-Y., The interrelationship of hypercholestero- lemia, vascular endothelium and connective tissue A working hypothesis, metabolism in arteriosclerosis.Laval méd., 36 : 656.1965. ÉTUDE DE LA PATHOGÉNIE DE L'ARTÉRIOSCLÉROSE Rappel historique et classification de l\u2019artériosclérose * « L\u2019athérome artériel a été très étudié.On a cherché surtout à interpréter les différents stades de son évolution, à bien comprendre sa pathogénie, et, néanmoins, les efforts des pathologistes n\u2019ont pu élucider entièrement la question.» Hippolyte MARTIN (Recherches sur la pathogénie des lésions athéromateuses des artères.Revue de médecine, 1 : 32, 1881.) I.RAPPEL HISTORIQUE La durée moyenne de la vie, au cours des quelques dernières décennies a été considérablement prolongée comme conséquence, partiellement du moins, du remarquable progrès effectué dans le contrôle des maladies infectieuses par les sérums, les agents chémothérapeutiques synthétiques et les antibiotiques.Ce recul de la barrière de l\u2019âge a évidemment entraîné, comme conséquence nécessaire, une observation beaucoup plus fréquente des afflictions particulières à la sénescence.La tendance, cependant, de considérer certaines de ces maladies qualifiées de dégénératives comme le tribut inévitable que doit payer la nature à l\u2019organisme vieillissant a tôt été supplantée par une attitude moins fataliste.La gériatrie est rapidement devenue un domaine important de la recherche médicale et avec raison.Les maladies dégénératives posent un problème thérapeutique qui présente en lui-même un défi.Pour plusieurs d\u2019entre elles, cependant, leur thérapeutique n\u2019a progressé que très lentement, Ceci * Travail subventionné par le Conseil national des recherches et le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, Canada.J.-Y.McGRAW, M.D., D.Sc., Ph.D, M.Chir., Section vasculaire, Département de chirurgie, Hôpital du Sacré-Cœur, Montréal, Canada.devient compréhensible pour qui réalise que l\u2019étiologie même de ces maladies est intimement liée aux processus biologiques et biochimiques les plus fondamentaux au sujet desquels, évidemment, très peu demeure connu (1).La plus importante des maladies dégénératives de notre époque est probablement l\u2019artériosclérose qui, directement ou indirectement, peut-être tenue responsable de plus de causes d\u2019incapacité et de mort que toute autre entité morbide considérée isolément.Son haut taux d\u2019incidence a évidemment été imputé au rythme effréné de la vie qui prévaut à l\u2019âge atomique.Un tel raisonnement, cependant, peut s'avérer des plus erronés, puisqu\u2019il existe de nombreux indices permettant de reconnaître que l\u2019artériosclérose n\u2019est en aucune façon une affection des temps modernes.Des études sérieuses portant sur les momies égyptiennes de la dix-huitième à la vingt-septième dynastie (soit de l\u2019an 1580 avant Jésus-Christ à l\u2019an 525 de notre ère) ont en effet fourni une évidence tout à fait irréfutable que les peuples de cette époque ont été atteints d\u2019artériosclérose au même degré que.les générations modernes (2 et 3).Il existe de: bonnes raisons de croire également que le Pharaon: qui a présidé à l\u2019exode juive, le roi Merneptah, a.lui-même souffert d\u2019artériosclérose (4).D'autre: part, si l\u2019état relativement pauvre de préservation al J aan qu +f at isa que 7 [HIE pes ü tells i yietion ge PHL fms (he yor fi ds a | BED \u2018 \u2018aps sift dre 5 pren sn Dalle TI sick 8 01 05 1 i ant Pils ik où, dt nr lita te de hu Fu 9 de il Cportan ill |, Tan iting imap (Lis dans lequel se trouvent les tissus mous retrouvés\u2018 au cours de ces fouilles archéologiques n\u2019a pas: permis jusqu'ici de retracer l\u2019affection bien avant: Yan 1580 avant Jésus-Christ, il n\u2019existe toutefois: aucune raison valable qui permette de douter yy { bls \u201cHi i Laval Médical AVol.37-Janv.1966 (de son existence avant cette époque.L'étude tde ces anciennes momies a, de plus, révélé ce fait dintéressant que l\u2019existence de la maladie artério- {scléreuse, loin d\u2019être l\u2019apanage du vieil âge, a pu Aêtre retracée à des degrés divers dans tous les \u2018groupes d\u2019'Âges considérés, De telles lésions d'artériosclérose, aussi évidentes «qu\u2019elles aient pu être, n\u2019ont cependant pas retenu ho,m«l\u2019attention à cette époque.En effet, en dépit du indi fait que les embaumeurs ont, sans aucun doute, ti § été 3 méme d\u2019observer un certain nombre de ces #1ésions chez les cadavres qui leur étaient confiés pour fins de sépulture, aucune mention d\u2019ano- le :4 malies artérielles n\u2019est retrouvée dans les écrits inines-des anciens Égyptiens ou des anciens Grecs.Il mie 4 n\u2019est pas impossible, il est vrai, que la superstition ième Ÿ (si influente à cette époque) ait été plus forte que x tout désir naturel de curiosité qui aurait pu pousser jini: ces premiers prosecteurs a examiner davantage fini les viscéres qui leur étaient confiés.upd D\u2019ailleurs, ce ne fut pas avant les XVI® et #4 XVIIÉ siècles de notre ère que les premiers anato- omifi+ mistes commencèrent à faire une description de ai#8lésions qui, en toute vraisemblance, étaient celles Lect de l'artériosclérose.Le progrès en ce domaine, me) toutefois, fut extrêmement lent jusqu\u2019au xIx° pig siécle où, avec la venue du microscope et ee\u201d l\u2019élaboration de la technique histologique (en eh f!Particulier de la section des tissus), un regain A ad! d'intérêt a manifestement pu être observé.Avec nait l\u2019aide de ces nouveaux instruments de travail, se a Rudolf Virchow (1821-1902), déjà bien connu gut | Pour sa contribution magistrale à la pathologie A ai i cellulaire, fut un des premiers à reconnaître \u2018des manifestations pathologiques d\u2019une forme d\u2019artériosclérose qu\u2019il a qualifiée d\u2019endardérite déformante (5 et 6).CLASSIFICATION DE L\u2019ARTÉRIOSCLÉROSE Avant d\u2019aborder l\u2019étude des perturbations susceptibles d\u2019affecter la paroi artérielle au cours de l\u2019artériosclérose, il pourrait sembler indiqué de revoir brièvement la structure histologique nor- ÉTUDE DE LA PATHOGÉNIE DE L\u2019ARTÉRIOSCLÉROSE 45 male des conduits artériels.Les artères, tant du simple point de vue anatomique (topographique et histologique) que physiologique, sont de deux types principaux, élastique et musculaire.Les artères du type élastique comprennent, d\u2019une part, les artères pulmonaires et, d\u2019autre part, l\u2019aorte et les gros troncs artériels qui naissent de la crosse aortique pour bientôt se prolonger sous la forme d\u2019artères du type musculaire.Toutes les autres artères sont de type musculaire.Toute paroi artérielle, de plus, peut être dédoublée suivant trois couches bien distinctes qui sont, de l\u2019intérieur vers la périphérie, l\u2019intima, séparée par la membrane élastique interne de la média, qui est généralement la couche la plus épaisse, et elle-même séparée par la membrane élastique externe de la couche la plus externe ou adventice.Alors que le tissu élastique représente l\u2019élément dominant de la couche moyenne des artères du type élastique, des fibres musculaires lisses sont en forte prédominance dans la média des artères du type musculaire.De plus, comparativement au diamètre de leur lumière, la paroi des artères du type élastique est beaucoup plus mince que celle des artères du type musculaire.L\u2019intima est recouverte, sur sa face interne ou luminale, par une fine couche de cellules endothéliales.Situé immédiatement au-dessous de cet endothélium s\u2019étend un mince réseau où se trouvent entremélés des fibres conjonctives et des fibroblastes.La couche suivante consiste en une multitude de fibres élastiques qui se fusionnent a certains endroits en une membrane striée plus ou moins bien définie.Entre les fibres se retrouvent un certain nombre de fibres collagènes, des fibro- blastes, et des petits amas de cellules musculaires lisses.Vers la périphérie, la couche de fibres élastiques se confond en une membrane élastique interne mais sans différer pour autant des nombreuses autres membranes similaires qui courent dans la média.La média de l'aorte, chez l\u2019homme, contient environ cinquante à soixante- cinq de telles membranes élastiques, à aspect concentrique et irrégulièrement fenestrée, de 2,5 u d'épaisseur, et séparées les unes des autres par 46 J.-Y.McGRAW des distances variant de6à 184.Les membranes adjacentes sont fréquemment reliées entre elles par des fibres élastiques et les espaces qu\u2019elles délimitent sont remplis de fibres collagènes et élastiques, de fibroblastes, de cellules musculaires lisses, et d\u2019une substance fondamentale (ou matrice) amorphe à caractère basophile qui présente les qualités tincturiales du mucus avec certaines teintures.La couche la plus externe de ces membranes fenestrées sert de membrane élastique externe, d\u2019où partent de nombreuses fibres élastiques qui vont se perdre dans l\u2019adventice.La couche adventielle, composée en grande partie de tissu collagène, est elle-même relativement mince et ne peut être distinguée avec netteté du tissu conjonctif environnant.L\u2019intima des artères de type musculaire est considérablement réduite.Dans les artères de petit et moyen calibre, la surface endothéliale repose directement sur la membrane élastique interne.Dans les artères de plus gros calibre, ces deux structures histologiques se montrent séparées par une mince couche de fibroblastes et de fibres collagénes et élastiques.La membrane élastique interne apparait bien développée, est réfractile, et peut se subdiviser en un certain nombre de couches secondaires.La média, pour sa part, est constituée presque exclusivement de cellules musculaires lisses disposées en couches concentriques et parcourues de fins réseaux circulaires de fibres élastiques rattachées aux membranes élastiques interne et externe.Cette dernière est plus dense que la membrane élastique interne et se compose généralement de plusieurs couches.L\u2019adventice, enfin, est d'épaisseur très variable et peut même s'avérer plus importante que la média.Elle est constituée de tissu collagène auquel s'associe un peu de tissu élastique, et ne s\u2019identifie pas avec netteté au tissu conjonctif avoisinant.Compte tenu des particularités histologiques distinctives très brièvement rappelées ici, il sera maintenant plus simple de considérer l\u2019artériosclérose, ou le simple durcissement artériel des profanes, sous ses différents types.La forme la plus simple d\u2019abord, qui pourrait être appelée épaississement prolifératif ou de régénération de Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 l\u2019intima, représente ce changement qui accompagne la diminution ou la perte de fonction d\u2019une artère.Elle s\u2019observe au niveau du canal artériel et des artères ombilicales, chez l\u2019enfant, et aussi au niveau des artères utérines après la parturition.Elle se caractérise par une prolifération cellulaire intense du tissu conjonctif de l\u2019intima, avec formation conséquente d\u2019un tissu conjonctif fibrillaire lâche et occlusion plus ou moins définitive de la lumière.Le second type, ou épaississement élastique de l\u2019intima se rencontre au cours de l\u2019hypertension sévère et prolongée, et s\u2019observe surtout au niveau des artères rénales.Il s\u2019identifie par une augmentation considérable du tissu élastique de l\u2019intima à laquelle s\u2019associe un certain degré d\u2019atrophie de la couche musculaire de la média.La lumière du vaisseau atteint peut être sévèrement réduite, Une troisième forme, connue sous le nom de sclérose sénile ou de Mônckeberg, atteint principalement les grosses artères des extrémités inférieures.Elle s'accompagne d\u2019une calcification de la média avec formation d\u2019anneaux plus ou moins larges, donnant l\u2019aspect caractéristique d\u2019artères en tuyau de pipe.De telles artères sont fréquemment observées sur les radiographies.Comme l\u2019intima n\u2019est pas primitivement atteinte, le calibre de la lumière vasculaire n\u2019est pas affecté et l\u2019évolution de la maladie peut s\u2019effectuer sans aucun signe clinique.Cependant, l\u2019intima peut secondairement être atteinte par superposition d\u2019athérosclérose.Le dernier type d\u2019artériosclérose, ou athérosclérose de l\u2019intima ou tout simplement athérosclérose, est de loin la forme la plus fréquente de maladie artérielle et identifie la maladie dont il sera principalement question au cours de ce tra- C\u2019est une affection très rarement absente à un âge avancé et, à vail.à quelque degré, toujours présente au-delà de la sixième décennie, bien que sa sévérité varie grandement chez des individus de même âge et, bien que chez le même individu les lésions elles-mêmes soient d\u2019âges différents.Le degré de sévérité de la maladie varie encore suivant les segments artériels considérés, et sans qu\u2019il n\u2019existe quelque corrélation que ce > M \"lé.KVol.37 -Janv.1966 Laval Médical li +soit entre l\u2019état des artères périphériques et celui Uni ades artères viscérales.Au niveau de l\u2019aorte, lat l\u2019atteinte de la portion abdominale se produit gé- lt (néralement plus tôt et s\u2019avère habituellement Xi; , beaucoup plus sévère que dans la portion thora- D ct; ve lf ff: cique.Enfin, bien que l\u2019athérosclérose soit sur- -tout une maladie de l\u2019âge adulte et du vieil âge, il est parfois possible de retrouver ses lésions, \u2018lib encore minuscules évidemment, dans la toute 1>première décennie de la vie.tie érter: AUDE 2 aug: J Pint: trop mit: Tidus e non ot pre its ink ation OU AE dar sont ir 5, (0 tele afte: ner ma oil l alr afk pente | e dont ppl hee coujour bien périls op ii je 14 a i wt TABLEAU I Types anatomiques de lésions d\u2019arlériosclérose A.Lésions localisées à l\u2019intima : .Mucinose ; .Hyalinose ; Fibrose ; .Elastose ; .Lipoidose (athéromatose) ; .Calcinose (ossification).OU WI B.Lésions localisées à la média : .Mucinose ; .Fibrose et hyalinose ; .Amyloïdose ; .Calcinose (ossification et formation de cartilage) ; .Nécrose fibrinoide ; .Dégénérescence kystique.SO WN = C.Lésions complexes : (Angioses fibrinoïdes dégénératives et nécrosantes accompagnées de lésions inflammatoires et granuloma- teuses ou thrombosantes de nature probablement allergique.) .Périartérite noueuse ; .Thromboangéite oblitérante : .Néphrosclérose maligne ; .Angéite rhumatismale ; .Artérite temporale.O1 5 OVH ETUDE DE LA PATHOGENIE DE L\u2019ARTERIOSCLEROSE 47 Pareille classification, certes simplifiée, de l\u2019artériosclérose tient cependant compte à la fois des exigences de la pathologie et de la clinique.Au cours des années, il est vrai, une multitude de lésions artérielles ont été décrites histologique- ment pour ne représenter essentiellement que des variantes de formes déjà décrites, ou encore divers stades évolutifs de lésions classiques connues.Un tableau représentatif (tableau I), groupant les principaux représentants de ces formes purement microscopiques, a été inclus ici à titre de référence et, aussi, pour justifier en quelque sorte l'intérêt que peut conserver le terme d\u2019artériosclérose dans la description macroscopique des diverses formes dégénératives de lésions artérielles.Il importe de retenir, en résumé, qu\u2019il existe deux formes principales de maladies dégénératives des artères, dont la première, ou athérosclérose, est essentiellement une fibrose et une lipoïdose de l\u2019intima, et la seconde, ou sclérose de Mônckeberg, définit une calcinose de la média.BIBLIOGRAPHIE 1.McGraw, J.-Y., Étude de la pathogénie de l'artériosclérose.Sommaire et introduction, Laval méd., 37 : 41-43, 1966.2.RUGFER, M.A., Remarks of the histology and pathological anatomy of egyptian mummies., Cairo Sc.J., 4: 3, 1910.3.RUGFER, M.A., On arterial lesions found in egyptian mummies., Jf.Path.& Bact., 15 : 453, 1911.4.SHATTOX, S.C., Microscopic sections of the aorta of king Merneptah, Lancet, 1 : 319, 1909.5.VIRCHOW, R., Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaf- tlichen Medizin.Meid.Frankfurt a.M., pp.499-513.1856.6.VIRCHOW, R., Phlogose und Thrombose im Gefæssystem in gesammelten Abhanddlungen zur wissenschaftlichen Medizin, Frank.Meid.Sohn & Co., 1856. REVUE PÉDIATRIQUE MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES * INTRODUCTION La biochimie et la génétique ont pris un essor considérable ces dernières années.L\u2019évolution actuelle nous montre clairement que bien des problèmes ne peuvent être résolus sans l\u2019étroite collabo- tion de ces deux disciplines.Ainsi le problème des maladies métaboliques, d\u2019une très grande actualité, a canalisé les efforts de beaucoup de chercheurs.Le terme d\u2019aminoacidurie, employé pour désigner une excrétion excessive d\u2019acides aminés libres, retient notre attention depuis la découverte par Wollaston en 1810 de calculs de cystine dans l\u2019urine d\u2019un enfant (72).Pendant plusieurs années, la cystinurie demeura la seule maladie connue dans cette catégorie.Vers la fin du siècle dernier, la mise au point de méthodes chimiques permit la découverte et l\u2019identification dans l\u2019urine de certains acides aminés.On constata alors que dans l\u2019atrophie jaune aiguë du foie il y avait excrétion de leucine, de tyrosine et de plusieurs autres acides aminés (72).Hottinger, en 1932, et Dent, en 1948, définirent les corrélations cliniques et pathologiques des acides aminés (20).Depuis lors, et surtout depuis l\u2019avènement de l\u2019analyseur automatique de Moore et Stein, de nombreuses relations furent établies entre certains syndromes et l\u2019apparition d\u2019acides aminés dans l\u2019urine (14).GÉNÉRALITÉS SUR LES ACIDES AMINÉS (6 et 23) L\u2019organisme, tout particulièrement dans la période fœtale et postnatale, a besoin d'acides Roger GALLIEN,! E.E.M.aminés en quantités spécifiques pour la synthèse des protéines, des enzymes et des hormones protéi- niques, toutes ces substances étant étroitement impliquées dans le processus de la croissance.Habituellement, les acides aminés provenant des protéines exogènes sont absorbés par la muqueuse intestinale et captés par le foie où débutent leur métabolisme et leur incorporation aux différentes protéines tissulaire.Chaque acide aminé, grâce à l\u2019équilibre harmonieux qui régit l\u2019ensemble de l\u2019organisme, est maintenu à un taux plasmatique qui lui est propre.Cette constante semble assurée par un mécanisme régulateur complexe, particulièrement par les processus de filtration glomérulaire et de réabsorption tubulaire.Les acides aminés plasmatiques sont filtrés par l\u2019appareil glomérulaire mais, comme le glucose et d\u2019autres substances organiques semblables, ils sont réabsorbés presque complètement par les tubules rénaux.Il existe cependant des différences dans la réabsorption respective des acides aminés et on comprend, par exemple, que quelques-uns comme la glycine, l\u2019histidine et la méthyl-histidine constituent la plupart des acides aminés libres de l\u2019urine (12 et 14).Les acides aminés excrétés (25) : Les acides aminés sont excrétés sous deux for- Big- wood appelle acide aminé libre toute substance : qui s\u2019avère sensible à la ninhydrine (54) et que mes : la forme libre et la forme combinée.l\u2019on peut identifier sur un chromatogramme avant * Ce travail a été préparé dans le Service du docteur : Charles Carrier, pédiatre à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise de Québec.1.Prix Horner, 1965.il i aida ile ds end app {mnt fs ie Je anh Tos or (es taux ahéeolt she alto Diverses \u201cie tl Lar ee lan clan de 3 Leis SH rest iY + Lad Eu co lols leh nla I Va 00 ay \u201cLa Ley lle Leng i Lag le Man ÉDIVég, 8 Ya leg Ying, \u201c2, % + Ch lie 4 | y 4 hy | Ve last nes étotrr SNE, Hove par las dé 1 ad (de a li 5 pie test comp Fil lie, 18 1 par lg\" | wed: Bi 1 ul exc viré 198 COM ie (OE.| i del\u201d K ; i dle iB etal peu pré du du di Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 l\u2019'hydrolyse des urines.Par contre, les acides aminés combinés groupent diverses substances encore mal définies qui réagissent à la ninhydrine uniquement après l\u2019hydrolyse du même milieu.Normalement, sur une possibilité de 40 acides aminés sensibles à la ninhydrine, 29 sont sous la forme libre.Ceux qu\u2019on rencontre le plus souvent sont la glycine, la taurine et l\u2019histidine (59).Taux normaux d\u2019aminoacidurie : Les taux normaux de l\u2019aminoacidurie dépendent de plusieurs facteurs et surtout des méthodes de dosage utilisées et de la façon d\u2019exprimer les résultats obtenus (17 et 37).Diverses méthodes de dosages sont susceptibles d\u2019être utilisées : 1.Les méthodes chimiques (76) ne sont pas fréquemment employés ; 2.La méthode enzymatique agit par décarbo- xylation de l\u2019acide aminé et mesure du CO» libéré ; 3.Les isotopes, méthodes par dilution, sont d\u2019un usage restreint du fait de l\u2019instrumentation requise ; 4.La chromatographie sur papier (33, 36 et 65) et sur colonnes de résines (58 et 59) constitue la méthodes de choix.Les résultats sont exprimés de diverses façon selon les auteurs, mentionnons : 1.L'\u2019azote a-aminé par kilogramme de poids par 24 heures ; 2.L\u2019azote a-aminé par 100 cm3 d\u2019urine ; azote a-aminé/24 h.créatinine/24 h.meilleure méthode ; azote-aminé .azote total X 100 ¢m3 > 3.Le rapport , qui serait la 4.Le rapport 5.L\u2019azote a-aminé, en mg/24 h.Le manque d\u2019uniformité dans les méthodes employées est responsable des variantes rencontrées.Voici cependant, d\u2019après Childs, les taux moyens d\u2019excrétion rénale des acides aminés, exprimée en azote a-aminé, méthode de van Slyke (8, 27a, 32, 35 et 37) : 1.Chez les bébés et les prématurés : 3,86 mg par livre de poids corporel par 24 heures ; (C5 MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES Hindi 49 2.Chez les enfants de deux à douze ans et demi : 1,15 mg par livre de poids corporel par 24 heures ; 3.Chez l\u2019adulte normal : de 90 à 118 mg par 24 heures (7).VARIATIONS DE L\u2019AMINOACIDURIE L\u2019excrétion des acides aminés dans l'urine varie avec l\u2019âge (le nouveau-né et le prématuré), le sexe, la grossesse et le régime alimentaire.L'âge : Les chercheurs qui ont étudié l\u2019excrétion des acides aminés chez des enfants d\u2019Ââges variés et chez le nouveau-né ont trouvé des variations significatives (2 et 7).La différence la plus frappante entre les nouveau-nés et les enfants plus âgés est une augmentation de l\u2019excrétion de la taurine chez les nouveau- nés (2 et 34).La plupart des enfants excrètent plus de taurine que tous les autres acides aminés combinés.Il est curieux et significatif peut être de trouver que, durant la grossesse et la lactation, la taurine décroît rapidement à une quantité minime, et que le lait contient une quantité de taurine exceptionnellement élevée par rapport aux autres acides aminés libres (3).Abondante a la naissance, elle disparait par la suite pour réappa- raitre au cours de \"adolescence.Une autre caractéristique de l\u2019excrétion des acides aminés chez le nouveau-né est l\u2019apparition de proline, d\u2019hydroxyproline et d\u2019une substance ayant les propriétés de l\u2019hydrolysine, acides aminés pratiquement inexistants dans l\u2019urine de l\u2019adulte.La thréonine, la sérine, la glycine, l\u2019alanine, la cystine, la leucine, la tyrosine, la lysine et la phénylalanine sont d\u2019autres acides aminés dont l\u2019excrétion rénale est particulièrement élevée (8).Après l\u2019âge de deux ans, au cours de l\u2019adolescence et durant la vie adulte, l\u2019aminoacidurie se révèle sensiblement constante chez l'individu sain.Elle concorde généralement avec l\u2019excrétion de l\u2019azote total.C\u2019est pourquoi on l\u2019exprime souvent en fonction de ce dernier, c\u2019est-à-dire en mg par cent grammes d\u2019azote total (Synderman).Chez l\u2019adulte normal, l\u2019excrétion des acides aminés 50 ne dépasse guère deux pour cent de l'azote total tandis que chez le nouveau-né, cette excrétion peut s\u2019élever jusqu'à 10 pour cent (29 et 72).Chez le prématuré, l\u2019aminoacidurie globale présente des changements encore plus prononcés.Cette situation chez le nouveau-né et le prématuré est due au fait que le néphron n\u2019est pas encore complètement développé à la naissance, véritable immaturité rénale, d\u2019où défaut de la réabsorption tubulaire, et émission d\u2019une urine se rapprochant encore dans sa composition du filtrat glomérulaire.L\u2019aminoacidurie reviendra aux valeurs normales quand le foie et le rein auront atteint leur maturité.Alors que chez l\u2019adulte, l\u2019azote a-aminé est inférieur à un pour cent de l\u2019azote total de l\u2019urine, chez le nouveau-né, il est de l\u2019ordre de trois pour cent, et il dépasse quatre pour cent chez le prématuré.L\u2019aminoacidurie du prématuré est formée surtout, dans une proportion de 35 pour cent, de taurine, d\u2019histidine et de méthylhistidine (6, 8 et 72).- Grossesse : On connaît bien aujourd\u2019hui l\u2019augmentation manifeste de l\u2019aminoacidurie au cours de la grossesse normale et on a accordé en particulier beaucoup d\u2019attention à l\u2019augmentation spécifique de l\u2019histidinurie.En effet, l\u2019histidine commence, dès le début de la première semaine de la grossesse, à dépasser les taux qu\u2019on considère comme normaux et qui ont été établis à 250 mg ; le débit peut même atteindre 600 mg par jour.Cette augmentation disparaît aussitôt après la délivrance.On a même déjà préconisé, sans trop de succès, le dosage chimique de l\u2019histidine comme épreuve de diagnostic précoce de grossesse (3, 6, 7, 8, 34, 35 et 37).L\u2019hyperexcrétion des acides aminés au cours de la grossesse porte de plus sur les acides aminés suivants : le glycocolle, la lysine, la glutamine, la sérine, l\u2019alanine, et dans une proportion moindre, mais très nette cependant, la phénylalanine, la tyrosine, l\u2019arginine, la leucine, l\u2019iso-leucine et la méthionine.Il faut noter que la taurine excrétée quotidiennement baisse régulièrement jusqu\u2019à la huitième semaine après la délivrance (3, 6 et 8).Roger GALLIEN Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Le sexe : Le sexe a généralement une importance moindre dans les variations physiologiques de l\u2019amino- acidurie.Cependant, l\u2019excrétion totale des acides aminés varie légèrement, probablement en raison du régime alimentaire ou du poids corporel.Il faut noter une particularité chez la femme ; le débit de l\u2019histidine subit des fluctuations périodiques au cours du cycle menstruel, atteignant un sommet maximal coïncidant avec celui du maximum d\u2019élimination de la folliculine (6, 7 et 8).Le régime alimentaire : Il ne semble pas y avoir de rapport proportionnel entre l\u2019excrétion totale des acides aminés et le régime alimentaire.Il existe cependant une relation.Ainsi, au cours d\u2019un régime comportant treize fois plus de protéines que normalement, l\u2019excrétion de quelques acides aminés seulement est augmentée de deux à trois fois leur valeur habituelle, à l\u2019exception de l\u2019histidine et de la méthylhistidine (6).Inversement un jeûne absolu ou une restriction de protéines produisent une augmentation rapide de l\u2019excrétion de l\u2019acide B-isobutyrique, probablement par désintégration de l\u2019acide nucléique des tissus (72).On peut provoquer des aminoaciduries pathologiques par un jeûne absolu prolongé ou des restrictions de plusieurs constituants normaux du régime.Des substances, comme les dattes, sont capables de produire des aminoaciduries particulières.Il faut souligner aussi le fait que certains individus (cinq à dix pour cent de la population), par phénomène semble-t-il physiologique et familial, excrètent des quantités appréciables de l\u2019acide f-aminobutyrique (37).VARIATIONS DE L\u2019AMINOACIDÉMIE Les acides aminés se combinent en milieu légèrement alcalin avec le 8-naphtoquinone sul- fonate de Na, pour former un complexe qui présente, dans les conditions déterminées, une coloration orangée se prêtant à la photométrie (Folin).Cette réaction est utilisée pour la détermination de l\u2019aminoacidémie.Pour discuter la part qui ns Fld ie el gaol pfs foe plais wl en vag \u201cque fsa 00 pop Sr 3 Limi ypu li - fade 1 ao LAN Vann Hd udu cac dique pus ¢ ei de de| Fons did 4 Ch lay its 3 oda Shy, Caan ey Bye Tine | 548 le an i lg i \u201clay A, i i ë Emo ler, Ba, ag.MH, 5 éme: 5 i, one i we dr i al 5 E! par Lr dept) eI Fapport 10 ji À est dû à une hypoaminoacidémie maternelle.| is ë on) Fy ity fac juH élevées le neuvième jour.ge Mi ly a Laval Médical \"ig li celle de la mère (34 et 37a).Vol.37 -Janv.1966 3 revient à chaque acide aminé, il est indispensable d\u2019effectuer une chromatographie.Elle est malheureusement plus compliquée que celle de l\u2019urine car en plus du dessalage il faut se débarrasser des protéines et des lipides.Ainsi n\u2019est-elle demandée que dans des cas précis, en particulier lorsqu\u2019il existe une aminoacidurie anormale et rare.Seul, en effet, l\u2019aspect sanguin permettra de dire s\u2019il s\u2019agit d\u2019une aminoacidurie par surcharge plasmatique (acides aminés sériques élevés) ou par insuffisance tubulaire rénale (acides aminés sériques normaux).De nombreuses techniques ont été proposées mais à l\u2019heure actuelle les méthodes par absorption sur colonne sont préférées (16).L\u2019aminoacidémie normale varie entre 40 et 60 mg par litre.Elle est un peu plus élevée dans la période néo-natale.Chez le prématuré, elle oscille autour des limites supérieures.1.L\u2019AMINOACIDÉMIE APRÈS LA NAISSANCE : L\u2019aminoacidémie chez le nouveau-né est un # reflet du transport placentaire, de l'intégrité k structurale du placenta, du régime maternel, de l\u2019amimoacidémie maternelle et des processus métaboliques fœtaux.Plusieurs rapports de différents groupes de chercheurs sur l\u2019aminoacidémie du nouveau-né montre que celle-ci est plus élevé que Comme nous le verrons plus loin, ce rapport fœto-maternel élevé a) Chez les enfants à terme : Il n\u2019y a pas de variations significatives chez les enfants à terme, à l\u2019exception de la tyrosine ; cependant, on peut observer quelques tendances t dans la variation des concentrations de certains i .acides aminés (34 et 35).Il existe une augmentation statistiquement si- | gnificative de la concentration en tyrosine dès le {| deuxième jour de la vie, les valeurs étant encore La proline, bien que t/dans les limites normales, suit la voie de la ty- ph rosine (3).poof pois La lysine, la taurine et la thréonine baissent { constamment dans la première semaine après la int i naissance.De la haute teneur observée dans le | sang du cordon (34), ces derniers acides aminés MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 51 baissent rapidement aux valeurs de base de l\u2019enfance.Plusieurs acides aminés ont une variation quotidienne, celle de la glutamine étant la plus grande, s\u2019étalant de 7,1 à 15,7 mg par 100 ml.b) Chez les prématurés : On remarque tout particulièrement chez les prématurés des valeurs anormalement élevées pour la tyrosine ; c\u2019est ainsi qu\u2019on observe des taux de 19,25 à 26 mg pour 100 ml le 30° jour de vie.Aucune manifestation clinique particulière n\u2019est cependant rattachable à ces valeurs anormales.Pour ce qui est de la proline, elle suit toujours la tyrosine sans cependant accuser une tendance aussi élevée (jusqu\u2019à 9 mg pour 100 ml le cinquième et le septième jour de vie) (8 et 35).2.L\u2019AMINOACIDÉMIE DE L'ENFANCE : Le taux moyen de chaque acide aminé tend en général à être un peu moins élevé chez l\u2019enfant en bas âge que chez l\u2019adulte (8).Par ailleurs, la marge de variation des valeurs individuelles autour de la moyenne tend à être un peu plus étendue chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte.Quelques acides aminés ont cependant un comportement particulier.a) La cystine el la cystéine : Alors que, chez l\u2019adulte, la cystine occupe la dixième place dans l\u2019ordre décroissant des concentrations moyennes, chez l\u2019enfant en bas âge le taux plasmatique de cet acide aminé soufré apparaît en fin de cette liste parmi les acides aminés dont la concentration moyenne ne correspond plus qu\u2019à des traces (6 et 8).b) L\u2019acide glutamique et la glutamine : L\u2019acide glutamique est le seul acide aminé dont la concentration soit nettement plus élevée chez l'enfant que chez l\u2019adulte (8).Pour tous les autres acides aminés, le taux moyen est en général plus bas que chez l\u2019adulte.3.L\u2019AMINOACIDÉMIE AU COURS DU CYCLE MENSTRUEL ET DE LA GROSSESSE : Au cours du cycle menstruel, on observe dans les limites des fluctuations normales du taux des 52 acides aminés dans le plasma, une tendance statistiquement significative à un abaïssement de la concentration de cing acides aminés libres dans le plasma, lors du passage de la phase folliculaire à la phase lutéale du cycle.Ce sont l\u2019alanine, la sérine, la lysine, la thréonine et la proline (8).Au cours de la grossesse, on voit s\u2019abaisser dans le plasma le taux des acides aminés dont le débit urinaire est augmenté, principalement l\u2019histidine.Disons aussi que la concentration d\u2019acides aminés libres du sang du cordon est plus élevée que celle du sang maternel.De plus, la concentration des acides aminés est plus basse dans le sang maternel obtenu à la délivrance que dans le sang maternel prélevé six à huit semaines après la délivrance (3, 8, 34, 37a et 72).Il sera question plus loin des maladies où l\u2019aminoacidurie est élevée.CLASSIFICATION ET PATHOGÉNIE Pour une meilleure compréhension d\u2019une classification très difficile à établir, nous dirons quelques mots des mécanismes de transport et du glucose.Les mécanismes de transport sont essentiels à l\u2019incorporation des métabolites essentiels.Mentionnons comme sites d\u2019action de ces mécanismes : 1° Le jéjunum, où les substances vont de la lumière intestinale à la circulation porte ; 2° Les lubules rénaux, où les mécanismes de transport sont essentiels à la réabsorption des substances filtrées aux glomérules : 3° Les membranes cellulaires qui contrôlent le passage des métabolites entre les liquides intracellulaires et extracellulaires (56).Historiquement, le glucose fut la première substance étudiée au point de vue transport, et ce, grâce à la phloridzine, substance qui empêche la réabsorption du glucose du filtrat glomérulaire.L\u2019application clinique ne tarda pas, et on découvrit deux variétés de glycosuries.Dans les variétés les plus sévères de glycosuries rénales, il y avait une anomalie de transport certaine ; mais chez la plupart des glycosuriques, le Roger GALLIEN Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 désordre était dû à l\u2019hétérogénicité des néphrons et à leur aptitude respective à réabsorber le glucose du filtrat (56).Le manque de méthodes analytiques retarda des études semblables sur les acides aminés.Dent (1950), appliquant la méthode de chromatographie sur papier, montra que des quantités anormales d\u2019acides aminés dans les urines pouvaient être dues à un mécanisme de surplus (overflow) analogue à celui du diabète sucré, ou à un mécanisme rénal, ressemblant à la glycosurie rénale (6, 14, 56, 57 et 72).Mécanisme de surplus.Il y a augmentation de la concentration sanguine d\u2019un ou de plusieurs acides aminés et le rein réagit normalement à un un milieu anormal.Le défaut est donc dans les tissus autres que le rein.Il y a un excès d\u2019acides aminés circulant dans le plasma et ce surplus excède la capacité de réabsorption tubulaire.C\u2019est le mécanisme en cause dans certaines maladies, comme la phénylcétonurie, la maladie des urines en sirop d'érable, l\u2019arginosuccinurie.Mécanisme rénal.Il existe des aminoaciduries tubulaires vraies, impliquant une réabsorption défectueuse de quantités normales d\u2019acides aminés filtrés par les glomérules.Elles constituent le groupe le plus important ; elles peuvent être spécifiques (perte d\u2019un petit groupe d\u2019acides aminés) ou généralisées (perte plus générale).De plus, en 1957, Harris apporta la notion qu\u2019une seule maladie pouvait résulter d\u2019une double anormalité, soit le mécanisme de surplus pour certains acides aminés, et le mécanisme rénal pour d\u2019autres.Notons que des aminoaciduries peuvent être décelées dans certaines malades qui ne sont pas primordialement des maladies rénales mais dans lesquelles les cellules tubulaires sont affectées par l\u2019accumulation dans leur cytoplasme de produits anormaux, comme dans l\u2019empoisonnement au tétrachlorure de carbone.On ne doit donc pas mêler les aminoaciduries résultant d\u2019un défaut génétique (synthèse perturbée ou déficiente d\u2019une protéine de transport spécifique) ou toxique du tubule rénal et les amino- aciduries qui sont le fait d\u2019un défaut dans le gl À gear als jante ag jus igs suid Les dé ly fis thet ge de ups ug Tyla well 3 (owe se + Crone ws: 1 fro fing: rid Dr I in, - (dis: sd phe pe.Ü dads fs ur gir pan, G5 ae et x; dire es, 6, la i | pedi | is fi.me fi 6 O ald ap is 8 ia poil gt pou a pat ani | sani! fos \u20ac Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 métabolisme de 1'acide aminé lui-méme ou d'une atteinte de la cellule hépatique.Il est probable que, lorsqu\u2019il existe un défaut spécifique dans un mécanisme de transport tubulaire, il y en ait un dans d\u2019autres tissus, au jéjunum par exemple dans la maladie de l\u2019urine en sirop d\u2019érable.Les dernières découvertes nous portent à croire qu\u2019il y a quatre systèmes séparés de transport d\u2019acides aminés dans la muqueuse jéjunale et le tubule rénal.Chacun est responsable du trans- - port de la lumière intestinale au sang de quatre groupes différents d\u2019acides aminés (56).Groupe I.Les acides mono-aminés-monocar- boxyliques : l\u2019alanine, la phénylalanine, la tyrosine et le tryptophane ; Groupe II.Les acides aminés dibasiques : la lysine, l\u2019arginine, l\u2019ornithine et la cystine ; Groupe III.Les acides aminés dicarboxyli- ques : l\u2019acide glutamique et l'acide aspartique.Groube IV.Les acides aminés du groupe de la glycine : la proline, \u2019hydroxyproline et la glycine.Avec ces notions, on peut établir une classifi- .cation détaillée et scientifique qui tient également compte de celle qui divisait les aminoaciduries en prérénales, rénales et mixtes (56 et 57).Mentionnons tout d\u2019abord les aminoaciduries purement physiologiques, soit celles qui existent au cours de la prématurité, de la période néo-natale, de la grossesse, du cycle menstruel, du jeûne et de certains régimes spéciaux (dattes), Mais plus intéressantes pour nous sont les aminoaciduries pathologiques que nous diviserions en quatre groupes principaux suivant leur mécanisme de production.GROUPE «A»: Les aminoaciduries purement de surplus (overflow) : Elles peuvent être généralisées ou spécialisées : 1.Les aminoaciduries généralisées surviennent lors d\u2019infusion d\u2019hydrolysats de protéines et dans les atteintes hépatiques sévères ; 2.Les aminoaciduries spécialisées peuvent être à seuil ou sans seuil ; a) Nous pouvons citer ici quatre maladies héréditaires impliquant des acides aminés à seuil, qui sont presque complètement réabsorbés par les MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES i AU Le CNE EE I 23 tubules rénaux ; il s\u2019agit de la phénylcétonurie, de la maladie de l\u2019urine en sirop d\u2019érable, de l\u2019histidinémie et de la glycinémie ; b) Quand il s\u2019agit du type sans seuil, il peut être question soit d\u2019une anomalie métabolique asymptomatique, comme l\u2019acidurie 8-amino-iso- butyrique (5 à 10 pour cent de la population normale), soit de maladies héréditaires causant une déficience mentale sévère, telles l\u2019argino- succinurie et la cystathionurie.GROUPE «B» : Les aminoaciduries mixtes avec saturation partielle ou complète d\u2019un système de transport d\u2019acide aminé : 1.Intéressant les acides aminés du groupe I, la citrullinurie par exemple ; 2.Intéressant les acides aminés du groupe II.Dans ce cas, contrairement aux acides aminés du groupe I, il y a saturation complète du système de transport des acides aminés de ce groupe, situation d\u2019un intérêt purement physiologique d\u2019ailleurs puisque aucune maladie de ce genre n\u2019a été découverte.Ainsi une infusion d\u2019arginine ou de lysine cause une excrétion de l\u2019acide aminé infusé et des trois autres avec, cependant, des taux plasmatiques normaux.Il v a toutefois une exception avec l\u2019infusion d'arginine, métabolisée en orni- thine, où l\u2019on observe une augmentation du taux plasmatique des deux acides aminés ; 3.Intéressant les acides aminés du groupe III.Dans ce cas, on observe trois maladies : la gly- cinémie, la prolinémie et l\u2019hydroxyprolinémie.Cependant, seule la proline cause une amino- acidurie secondaire aux deux autres.GROUPE «C».Dans ce groupe, nous retrouvons les aminoaciduries rénales, impliquant un système de transport spécifique.Dans les deux maladies dont il est question présentement, la maladie de Hartnup et la cystinurie, le défaut consiste en une déficience ou une absence du système de transport des acides aminés du groupe I et II respectivement, aux tubules et au jéjunum.Ce ne sont pas des désordres métaboliques mais des anomalies dans le transport.GROUPE «D».Finalement, les aminoaciduries s, rénales associées à un trouble généralisé du 54 Roger GALLIEN tubule proximal constituent le quatrième groupe.Il y ad\u2019ordinaire dans ce cas un agent toxique connu.Il peut s\u2019agir d\u2019intoxications avec les substances suivantes : le cadmium, l\u2019acide oxalique, le lysol, l\u2019acide malique, le plomb, le mercure, le nitrobenzène, la streptomycine, les salycilates.On peut retrouver également une maladie métabolique ; il s\u2019agira alors d\u2019une altération secondaire par la production de métabolites anormaux ou des concentrations trop élevées de métabolites normaux.Mentionnons comme exemples la maladie de Wilson, la galactosémie infantile, la myélomatose multiple, le syndrome néphrotique grave, les déficiences vitaminiques (rachitisme et scorbut de l\u2019enfant).Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 L'agent toxique peut également être inconnu.Il semble que les syndromes de Toni-Fanconi, de Lowe, de Lignac-Fanconi (cystinose) peuvent être inclus dans ce groupe.Les tableaux I et II présentent une classification des principales erreurs innées de métabolisme selon que l\u2019aminoacidémie est augmentée ou non.BIOCHIMIE ET HÉRÉDITÉ (42, 52, 61, 62 et 73) Depuis 1902, alors que Garrod fit les premières applications des lois mendéliennes à l\u2019homme, les découvertes sur les erreurs innées du métabolisme se sont accumulées à un rythme constant TABLEAU I Quelques erreurs innées de métabolisme avec augmentation de l\u2019aminoacidurie mais avec peu ou pas d'augmentation de la concentration sanguine (D'après Mary EFRON, Fear Book of Pediatrics, 1964-1965) MALADIE PRINCIPAUX CARACTÈRES CLINIQUES ACIDES AMINES EN EXCÈS DANS L'URINE Cystinurie, Calculs rénaux.Maladie de Hartnup.Convulsions infantiles.Protéinorachie augmentée.Syndrome de Joseph.Retard mental.Convulsions, Cheveux friables.Ataxie, Acidurie arginosuccinique.Retard mental, Anomalies congénitales.Psychose.Maladie pituitaire.Cystathionurie, Maladie osseuse.Phosphatase alcaline basse.Hypophosphatasie.Glycinurie avec lithiase rénale, Lithiase rénale.Galactosémie.Retard mental, jaunisse, cataractes, Dégénérescence hépatolenticulaire, Cirrhose.Tremblement.Cystinose, Rachitisme résistant à la vitamine D.Acidose.Déshydratation.Mort précoce.Syndrome de Fanconi adulte, Ostéomalacie.Rachitisme résistant à la vitamine D.Stéatorrhée.Cirrhose congénitale de Baber.Aucune maladie ou rachitisme léger.Glycosurie.Syndrome de Luder-Sheldon.Retard mental, ataxie, éruption pellagroïde.Les acides aminés « basiques » : cystine, lysine, argitise, orni- thine, Acides aminés « neutres » Plusieurs.Proline, hydroxyproline et glycine.Acide arginosuccinique.Cystathionine.Phosphoéthanolamine.Glycine.Plusieurs.Plusieurs, surtout cystine, thréonine.Tous les acides aminés plasmatiques.Comme la cystinose.Comme la cystinose, mais plus de tyrosine.Comme la cystinose.\\ J hanes Lite du proie yp: à D Ma 245 \"mt à» Laval Médical x - Vol.37 -Janv.1966 MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 55 qu TABLEAU II Fy pl J Erreurs innées de métabolisme caractérisées par une aminoacidémie élevée (D'après Mary EFRON, Year Book of Pediatrics, 1964-1965) da Étaboie + _ PRINCIPAUX CARACTÈRES CLINIQUES OBSERVÉS \u201d MALADIE ACIDES AMINÉS ACCUMULÉS DANS LE SANG ; CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS \u20ac 0 nr Phénylcétonurie, Phénylalanine.Retard mental, convulsions, eczéma, cheveux blonds et peau pâle.3 Maladie du sirop d\u2019érable.Valine, leucine, isoleucine, Retard mental, spasticité, convulsions myocloniques.Tyrosinose.Tyrosine, Myasthénie grave.Is « Hyperprolinémie.Proline.Anomalies congénitales du tractus gastro-intestinal, maladie is rénale, épilepsie photogénique, retard mental.2 5 |\" , vill, Hydroxyprolinémie.Hydroxyproline, Retard mental, hématurie microscopique.J a a I: Histidinémie.Histidine.Développement retardé du langage, retard mental.ode Citrullinurie.Citrulline.Retard mental, convulsions, vomissements.Hyperglycinémie.Glycine, Retard mental, cétose après ingestion de leucine, ueutropénie, thrombocytopénie, hypogammaglobulinémie.i Homocystinurie, Méthionine (homocystine dans I'urine).Retard mental, convulsions, dislocation des cristallins, Phénomè- i nes thrombo-emboliques.D dc ia 3 « Oasthouse urine disease ».Valine, leucine, isoleucine, méthionine, phény- Retard mental, cheveux blancs, œdème, mauvaise odeur de lalanine, tyrosine.l\u2019urine, et la biochimie génétique est considérée comme la science de l'avenir.Aujourd\u2019hui cette science nous a pourvus d\u2019un k schéma, d\u2019un code explicatif du mode de trans- hi mission de l\u2019information génétique.C\u2019est au : niveau du noyau cellulaire et de ses éléments que réside le mécanisme essentiel de l\u2019hérédité.A l\u2019intérieur de la membrane nucléaire se trouvent les filaments de chromatine qui contiennent l\u2019acide 4 désoxyribonucléique, ADN, dont nous connais- ) } | sons toute l\u2019importance dans la formation et la fabrication des protéines et de tous les enzymes.Selon les plus récentes découvertes, l\u2019ADN accumulée dans le noyau cellulaire dirigerait la synthèse de l\u2019acide ribonucléique, l'ARN.Ce deuxième composé, qui se trouve surtout dans le cytoplasme, les ribosomes, agence les différents acides aminés en chaîne, pour en former des enzymes.| L\u2019ADN se trouve ainsi le porteur de l\u2019information génétique, par son rôle indirect dans la formation des différents enzymes qui entrent en jeu dans les métabolismes.Les chromosomes sont les porteurs de l\u2019ADN et, | par conséquent, des gènes.On appelle en effet gènes, les multiples agencements des nucléotides sur la molécule de l'ADN, agencements qui permettent la production d\u2019enzymes différents.C\u2019est pourquoi l\u2019on peut dire que les gènes s'expriment par les enzymes.La cellule formée par la fusion des gamètes mâles et femelles contient des paires de chromosomes homologues, c\u2019est-à-dire qu\u2019un membre vient de la mère et l\u2019autre vient du père.Sur ces chromosomes homologues, à un endroit correspondant se trouve une paire de gènes, allèles, contrôlant une caractéristique spécifique.L\u2019individu qui possède une paire d\u2019allèles identiques, soit dominants ou récessifs, est considéré comme homozygote, pour ce gène particulier.Cependant l\u2019union d\u2019allèles différents, un dominant et un récessif, donne lieu à un hétérozygote.On appelle un gène dominant celui qui produit son effet en dépit de la présence d\u2019un allèle opposé.Si l\u2019on désigne l\u2019allèle dominant par À et le récessif par a, alors on a trois combinaisons possibles : AA, Aa, aa.AA et Aa ne sont pas différenciés, si ce n\u2019est que l\u2019on considère que le type dominant pur donne un phénotype plus fort.Le type 56 aa représente la forme récessive telle que décrite par Mendel en 1866.Rappelons quelques définitions utiles : \u2014 Le génotype représente le comportement général total indépendamment de l'apparition ou non des traits caractéristiques ; \u2014 Le phénotype inclut les caractères génétiques évidents seulement ; \u2014 La mutation désigne l\u2019apparition d\u2019un nouvel allèle ; \u2014 Un gène autosomal est un gène somatique par opposition à un gène sexuel.Ce que nous venons de revoir permet de classer les maladies héréditaires dans deux grandes catégories, à savoir les erreurs quantitatives et les erreurs qualitatives des chromosomes.Lors de la méiose ou de la division réduction- nelle des gamètes, il arrive, par un mécanisme encore inconnu, que les chromosomes ne se divisent pas comme ils devraient le faire.Ceci entraîne un kariotype différent pour la cellule naissant de la fusion des deux gamètes.On y trouve alors, la plupart du temps, un nombre plus grand de chromosomes.Outre ces quelques erreurs héréditaires dues à des anomalies quantitatives des chromosomes, la majorité des erreurs innées du métabolisme ont comme cause un défaut qualitatif du chromosome.La mutation d\u2019un gène entraîne la formation d\u2019un enzyme différent ou d\u2019activité beaucoup plus faible.La plupart de ces erreurs du métabolisme sont causées par des gènes récessifs, Ces maladies ont tendance à apparaître chez les frères et sœurs, mais rarement chez des parents plus éloignés.Celles dues à des gènes dominants apparaissent généralement plus tardivement et sont toujours moins sévères.Connaissant le rôle du gène sur la production de l\u2019enzyme, on comprend qu\u2019un changement dans la structure même du gène se traduira par un changement au niveau de l\u2019enzyme.Ainsi l\u2019enzyme pourra être réduit, absent ou modifié de quelque autre façon, donnant lieu aux différents genres de maladies.Roger GALLIEN RERO Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 ÉTUDE DE QUELQUES MALADIES AVEC HYPERAMINOACIDURIE I.HYPERAMINOACIDURIES IMPLIQUANT UN DÉFICIT INTELLECTUEL Les erreurs innées du métabolisme décrites par Garrod au début n\u2019impliquaient pas de retard mental.Plus récemment, dans plusieurs syndromes cliniques résultant d\u2019erreurs innées, on a signalé l\u2019association d\u2019un retard mental (15, 38, 52, 63, 80 et 81).Le nombre de ces maladies augmente d\u2019ailleurs sans cesse.Quelques-unes de ces affections s\u2019accompagnent d\u2019une déficience mentale dans le jeune âge, tandis que d\u2019autres sont plutôt le fait d\u2019un défaut métabolique.L'erreur innée métabolique est une maladie héréditaire permanente due à une anormalité enzymatique primaire ; c\u2019est une lésion biochimique responsable de la perturbation du métabolisme cérébral qui conduit également à des dommages tissulaires généralisés (48 et 66).A.Erreurs innées du métabolisme des protéines 1.LA PHENYLCETONURIE : Définition : La phénylcétonurie (6, 7, 14, 24, 32, 47, 48, 60, 61 et 76), dite aussi oligophrénie phényl- pyrurique, maladie de Falling ou idiotie phényl- pyruvique, est un trouble du métabolisme dans lequel la phénylalanine ne peut être convertie 4 en tyrosine ; il y a premièrement un désordre hépatique associé secondairement à cience mentale sévère.Cette maladie fut reconnue en 1934 par Falling qui rapporta dix dé-: ficients mentaux présentant de l\u2019acide phényl- pyruvique dans les urines.toutes les races.Symptômes cliniques : Le caractère clinique le plus important est la ; déficience mentale.La plupart de ces maladesi une défi- § Elle peut atteindre: j C\u2019est une maladie familialei# transmise par les deux sexes par un gène autosomalhg unique, de façon récessive, et qui atteint égale-!g\" ment les deux sexes.La fréquence de ce syn-| î drome est de quatre cas sur 100 000 personnes (47).| [ gil J sh ge quot 1 k f ppt te [gs 0 is fete fare gill Laval Médical UB ont des quotients intellectuels au-dessous de 30.La moitié des sujets n\u2019apprendront jamais à parler, le tiers n\u2019apprendront jamais à marcher ; on pourra essayer d\u2019entraîner et d\u2019éduquer la minorité restante.dir Les enfants atteints de phénylcétonurie sont tp NOrmaux la naissance et leur développement intellectuel ralenti peut passer inaperçu au début.Ses 5° my, Kenney (1958) montra que tous les nouveau-nés din manquent d\u2019un enzyme hépatique, la phénylala- = mt nine hydroxylase, qui n\u2019apparaît d\u2019ordinaire que élus plusieurs semaines après la naissance en réponse à se certains stimulus intestinaux spécifiques.Mais 5 dar\u2019 chez le phénylpyruvique, une telle stimulation \u2014 produit un enzyme inactif, d\u2019où le délai de deux hi à six semaines pour déceler la déficience mentale.dé En fait, avant l\u2019idiotie, qui ne devient évidente ii nique vers le sixième mois, notre attention est sur- ét « tout retenue par l\u2019urine qui a une odeur péné- donne trante de « moisi », de «renfermé », traduisant la a présence d\u2019acide phénylpyruvique.Il s\u2019agit habituellement d\u2019un enfant de dévelop- b: pement physique normal mais qui est plutôt court ide stature.Il est blond, a les yeux bleus et le F.teint clair.Il est à noter que la coloration pâle }' des cheveux et de la peau de même que les yeux | bleus sont observés chez 90 pour cent des idiots et! 4 phénylpyruviques.La peau de ces enfants est plus sensible aux traumatismes, à l\u2019irritation et aux dermatites (un quart des cas), du type de I'eczéma, qui n\u2019apparaîtront généralement que dans les cas de déficience mentale assez avancée.A noter une sudation intense et l\u2019odeur particulière de leur corps ; les vomissements sont parfois le symptôme le plus apparent.fi Habituellement les symptômes neurologiques ne sont pas frappants.Chez le tiers de ces patients, ils seront absents tandis qu\u2019ils seront minimes chez un autre tiers, existant sous forme d\u2019une \u201c| hyperréflexie tendineuse, d\u2019une légère hypertoni- cité musculaire, d\u2019une posture cyphotique et semi- rigide, de tremblements légers, etc.En fait, les signes neurologiques ne sont pas spécifiques.On note des convulsions chez le quart des patients ; elles accompagnent surtout une déficience \u2018 is mentale grave et décroissent avec l\u2019âge.2 Vol.37 -Janv.1966 MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES Pathogénie : La phénylalanine est normalement convertie en tyrosine ; dans la phénylcétonurie, la phénylala- nine hydroxylase nécessaire à cette conversion fait défaut.En conséquence, d\u2019autres voies de métabolisme (tableau III) sont empruntées donnant naissance a des produits métaboliques qui, avec la phénylalanine, s\u2019accumulent dans les liquides corporels.Ces composés ne sont pas des métabolites anormaux, mais des métabolites normaux en quantités anormales.Quantitativement, c\u2019est la phé- nylalanine qui s\u2019accumule le plus.On a trouvé de hautes concentrations de ce produit dans le sang, l\u2019urine et le liquide céphalo-rachidien (48 et 64).TABLEAU III Mélabolismes normal et anormal de la phénylalanine (48) Phénylalanine hydroxylase Métabolisme Phénylalanine \u2014\u2014\u2014\u2014> Tyrosine normal } / x | | Transaminase (mélanine) (épinéphrine) ul Acide phénylpyruvique Métabolisme 4 1b anormal Acide Acide phényl- phényl- \u2014\u2014> Phényl- acétique lactique acétylglutamine.Dans le plasma, la concentration de la phé- nylalanine atteint de 15 à 60 mg par 100 ml (Armstrong, 1950) alors que la concentration normale est de un mg par 100 ml.Dans le liquide céphalo-rachidien, la concentration est de sept mg par 100 ml (Borek, 1950) alors qu\u2019elle est de 0,5 à 2,0 par jour dans les urines (Stein, 1954).De plus on trouve de l\u2019acide phénylpyruvique dans le sang et la sueur, et l\u2019acide phénylpyruvi- que, l\u2019acide phényllactique, la phénylacétylgluta- mineet l\u2019acide hydroxyphénylacétique dans l\u2019urine.Par suite d\u2019interrelations métaboliques, on a constaté des effets secondaires à l\u2019accumulation de la phénylalanine et de ses métabolites : a) La diminution de la pigmentation de ces patients serait en relation avec l\u2019inhibition de la tyrosinase par la phénylalanine ; 58 Roger GALLIEN b) Si on diminue la concentration plasmatique de la phénylalanine, on augmente celle de la tyrosine ; on aura des cheveux noirs ; c) On a trouvé des taux bas de sérotonine dans cette maladie, ce qui pourrait expliquer l\u2019atteinte cérébrale.Diagnostic : Le diagnostic de la maladie se précise par la recherche de l\u2019acide phénylpyruvique dans les urines à l\u2019aide d\u2019une solution de chlorure ferrique ou par le Phénystix.Lorsque les corps phényl- cétoniques sont présents dans l'urine, nous devrions compléter le diagnostic par la recherche de la triade biologique suivante : a) L'augmentation de la phénylalanine dans le plasma ; b) L\u2019épreuve de surcharge en phénylalanine ne doit pas augmenter le taux de la tyrosine dans le sang ; c) Enfin, 10 pour cent seulement d\u2019une dose de phénylalanine marquée est convertie en tyrosine (6).Traitement : Il est très important d\u2019instituer un traitement le plus tôt possible puisqu\u2019on sait qu\u2019un régime approprié peut prévenir l\u2019apparition des troubles mentaux ou, du moins, les retarder (6).La prophylaxie consiste à pratiquer une sorte d\u2019eugénisme en recommandant une enquête génétique prénuptiale s\u2019il y a lieu de s\u2019inquiéter.Dans les cas douteux on devrait aussi rechercher les hétérozygotes asymptomatiques : a) Par la recherche du taux plasmatique de la phénylalanine ; b) Par l\u2019épreuve de surcharge à la phénylala- nine ; le taux de la phénylalanine sanguine s\u2019élève alors plus rapidement et cette élévation persiste plus longtemps comparativement à celle qu\u2019on observe chez le sujet normal.Chez les bébés suspects de cette maladie ou chez lesquels on observe des symptômes tels que les vomissements, l\u2019instabilité, les convulsions, l\u2019odeur particulière de l\u2019urine, il y a lieu de faire analyser Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 les urines.Si la suspicion est confirmée, on institue un régime spécial (Lofenolac ou Ketonil).Sans être trop pessimiste ou optimiste, on doit dire que des études récentes concluent que ces régimes sont efficaces dans la prévention de la déficience mentale et des atteintes neurologiques si on les prescrit dès les premiers mois de la vie.Il est clair qu\u2019un traitement initié après l\u2019âge de trois ans est sans effet sur le développement mental.On estime une perte de cinq unités de quotient intellectuel pour chaque période de 10 semaines d\u2019attente.En fait il est important de se souvenir que la phénylalanine est un acide aminé essentiel et qu\u2019une privation trop prononcée peut entraîner des troubles de croissance sérieux.2.LA MALADIE DE HARTNUP : Définition : La maladie de Hartnup, tout d\u2019abord désignée sous le nom de maladie H pour garder anonyme le nom de la famille intéressée, est une maladie héréditaire rare dans laquelle il existe une perturbation dans le transport du tryptophane par la muqueuse intestinale et les tubules rénaux.Elle fut décrite pour la première fois par Baron (1956) et se caractérise par une déficience mentale accompagnée d\u2019une dermatose pellagroïde, d\u2019une ataxie cérébelleuse, d\u2019une hyperamino-acidurie abondante et d\u2019une excrétion d\u2019acide indoxylacé- tique (56).Sympiômes cliniques (21, 24 el 32) : Celui qui est atteint de cette maladie présente rapidement des phénomènes de photosensibilité au soleil.Après une exposition modérée au soleil, les surfaces non protégées de la peau deviennent rouges et rudes.Si l\u2019exposition se prolonge, on voit apparaître un rask pellagroïde.Les signes neurologiques qui peuvent se manifester demeurent variables ; on peut observer de l\u2019ataxie cérébelleuse avec atteinte des faisceaux pyramidaux.Pendant une maladie fébrile, l\u2019ataxie peut se développer sans rask.Des troubles cutanés et nerveux sévères peuvent alterner avec des périodes - de rémission complète de plusieurs années.Le retard mental s\u2019installe progressivement (74).{ de sich {he veu gr ns at § got ip as oR Ja fl saa grat opte nha Diagn Le diag [ {hyper ie, Traleme Le rit La ENS ii Cet ne fide \u20ac ne Fa Laval Médical \u201cVol.37 \u2014-Janv.1966 a Biochimie et pathogénie : | hety.0 Chez ceux qui souffrent de cette maladie, on \"74.observe une aminoacidurie massive pendant toute He la vie mais les taux plasmatique demeurent sensi- it be blement normaux.C\u2019est une déficience tubulaire ti qui produit un ralentissement de la réabsorption it - des acides aminés et une hyperaminoacidurie #5, massive.Mais si cette maladie n\u2019était confinée og qu\u2019aux reins, 1l n\u2019y aurait pas de symptômes et on Wh: ne l\u2019aurait peut-être pas découverte.Le facteur #t_ important dans la genèse des deux principaux ai.symptômes, le rash et l\u2019ataxie cérébelleuse, est la dem, perturbation du transport actif à l\u2019intestin (48).lit Il y a une absorption ralentie de tryptophane UL.et un blocage probablement enzymatique qui empêche sa conversion en acide nicotinique + (kynurénine).Alors le trytophane s\u2019élimine tel wiquel par le rein et sous forme d\u2019acides indoxylacé- ip: tique et indolactique, d\u2019indoxyl et d\u2019indican ar (19 et 74).a tp Le diagnostic est obtenu par la découverte ne par \u201c\\1de l\u2019hyperaminoacidurie intense et de l\u2019indican | > .3 by urinaire.on {if gt ; gr! Le traitement comporte l'administration orale cr ide 40 à 150 mg par jour de nicotinamide pour soulager la dermatite et la démence et un régime riche en protéines pour compenser la perte uri- : Naire en acides aminés.Cependant, il peut y avoir \u2018\u2018rémission sans thérapie.On doit interdire à ces enfants l'exposition au soleil (57).Diagnostic : Traitement : ost pré si Le \u201c ; 3.LA MALADIE DU SIROP D\u2019ÉRABLE OU MALADIE sol 49; DE MENKES : see LL 0 Définition : C\u2019est une affection héréditaire et familiale rare, de type récessif, caractérisée par une atteinte cérébrale et l\u2019excrétion d\u2019une urine à odeur de \u2018sirop d\u2019érable (6, 24, et 46).C\u2019est un trouble du métabolisme des acides aminés suivants : leucine, , isoleucine, et valine, présents en concentrations .élevées dans le sang et l\u2019urine.On constate aussi la présence de nombreux dérivés cétoniques dans l\u2019urine.MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 29 Symptômes cliniques : À leur naissance, ces enfants n\u2019ont rien de particulier.Les symptômes se développent après trois ou cinq jours et conduisent rapidement à la mort en deux à quatre semaines.Les manifestations du début peuvent être une difficulté à s\u2019alimenter, une irrégularité respiratoire et une perte progressive du réflexe de Moro.I! est aussi caractéristique de trouver une rigidité musculaire généralisée avec ou sans flaccidité intermittente et de l\u2019opistothonos.Des convulsions sont aussi fréquentes.L\u2019odeur particulière nous permet de distinguer cette maladie des autres maladies dégénératives cérébrales bien qu\u2019une grande variation puisse exister et que, chez quelques-uns, elle ne puisse être dépistée, Nous avons encore trop peu d\u2019expérience pour émettre des conclusions génétiques bien qu\u2019on note sa nature familiale.Biochimie et pathogénie : Il s\u2019agit d\u2019un défaut de décarboxylation des acides a-cétoniques dû probablement à une déficience d\u2019un enzyme : la décarboxylase (tableau IV).A la suite de cette anomalie enzymatique, la leucine, l\u2019isoleucine et la valine augmentent dans le sang, le liquide céphalo-rachidien et la salive.Comme conséquence, les acides a-cétoni- ques et a-hydroxy correspondants sont éliminés en quantités excessives par le rein.La méthonine augmente également dans le plasma par défaut de conversion de cet aminé en cystéine.TABLEAU IV Accumulation d\u2019 acides a-cétoniques par défaut de décarboxylase CH3 CH3 CH3 CH3 CH CH | CHz2 CHz | \u2014NH» | CoA-SH CH-NH, \u2014mMmM\u2014\u2014 CO \u2014 | désamination | \u2014CO» COOH CCOH décarboxylase Leucine Acide a-céto-isocaproique 60 Diagnostic : Le diagnotic se fait d\u2019abord par la clinique et et est ensuite confirmé par l\u2019analyse dans l\u2019urine et le plasma des acides aminés (leucine, isoleucine et valine).On dose ensuite les acides a-cétoni- ques urinaires.Traitement : Encouragés par la thérapeutique diététique employée dans la phénylcétonurie, les chercheurs ont essayé un régime synthétique prolongé fait d\u2019acides aminés individuels dans lequel la leucine, la valine et la méthionine sont maintenues à une faible concentration.Il fut possible, grâce à l\u2019institution précoce (avant deux semaines d\u2019Âge) de ce régime, d\u2019obtenir des taux plasmatiques sensiblement normaux et d\u2019éviter la déficience mentale (71).4.AUTRES DÉFICIENCES MENT ALES AVEC AMINO- ACIDURIES : a) L\u2019autisme et le tryptophane : On a attribué à un défaut dans le métabolisme du tryptophane, la conduite autistique de certains déficients, ce défaut métabolique existent surtout chez le plus jeune enfant.Paine (1960) a attribué cette déficience à un manque de sérotonine, amine très important dans la fonction cérébrale.b) L'acidurie arginosuccinique : C\u2019est une maladie extrêmement rare associée à une déficience mentale.Il n\u2019y a encore que cinq cas de publiés.Pour ce qui est des deux derniers, on constate qu\u2019il n\u2019y a pas de déficience mentale sévère, un des enfants étant même à la limite inférieure de l\u2019intelligence normale.On manque cependant de critères cliniques (1, 7, 14, 24, 48, 50, 61, 75 et 78).Symplômes cliniques.On se basera ici sur les trois premiers patients observés.On y remarqua un regard mental, des convulsions généralisées et de l\u2019ataxie.Il existait des anormalités à l\u2019électroencéphalogramme.Les cheveux sont courts et cassants.Biochimie.L\u2019acide argino-succinique est un intermédiaire du cycle uréique qu\u2019on ne trouve pas Roger GALLIEN Laval Médicat Vol.37 \u2014Janv.1966 normalement dans les tissus.Il semblerait que ce désordre représente un défaut dans le clivage de ce composé en arginine et en acide fumarique, L\u2019acide l-argino-succinique s\u2019accumule en quantité excessive dans le plasma, le liquide céphalo-rachidien (trois fois plus que le plasma) et les urines.La pathogénie exacte est inconnue.On peut supposer que le blocage métabolique est probablement dû à la déficience d\u2019un enzyme pour lequel l\u2019acide argino-succinique est un substrat.c) La cystathionurie : C\u2019est un désordre métabolique très rare, observé par Harris et ses collègues chez un adulte avec une déficience mentale sévère.Le diagnostic fut posé par l\u2019isolement de la cystathionurie dans les urines (24, 41, 43 et 48).d) La citrullinurie : C\u2019est une des additions les plus récentes au groupe des erreurs innées du métabolisme.Mc- Murray (1926) remarqua une perturbation du cycle uréique, résultant d\u2019un mariage consanguin, avec une déficience mentale sévère, Il y avait un excès de citrulline dans le sang et les urines ul} sy le i a ah gis pol iz th ale gi de sourd sie d | Era (24, 27, 52a et 53).e) L\u2019hyperglycinémie : C\u2019est un trouble du métabolisme des acides #9} aminés caractérisé par des concentrations anorma- #lsm lement élevées de glycine dans le sang et les urines.#issm Le syndrome est caractérisé cliniquement par En: 1p un retard mental, une neutropénie, une thrombo- kr | cytopénie et une ostéoporose.Ce qu\u2019on observe hy] particulièrement, c\u2019est la récurrence d\u2019épisodes dig, d\u2019acidose métabolique et de cétose massive identiques a ceux du coma diabétique.Il y a céto- mens nurie dès les premiers jours de la vie.il dis On peut faire le diagnostic cliniquement par la: fin id recherche de la proline dans l\u2019urine (10 et 67).io, f) La prolinémie ou syndrome de Joseph (44) : - Trouble inné du métabolisme de la proline: 4 iy caractérisé par des convulsions dans la période! &y 0 néonatale, un taux élevé de la proline dans lei by, plasma, une augmentation des protéines dans lei | i | i | ty Oh hie & Hague li: (ENE dg me, ation [NHI i 8 Ut i } 5 4 0 urd pent front chert id re ek ad! i pr i.| # pro géo ms! des} Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 liquide céphalo-rachidien, un électro-encéphalo- gramme lent, des mouvements athétoïdes, un rein hypoplasique, de l\u2019aminoacidurie et des peptides dans l\u2019urine sous forme de proline et d\u2019oxyproline.Ce désordre fut d\u2019abord décrit par Joseph (44).Puis Schafer, Scriver et Efron décrivirent une famille dans laquelle un dysfonctionnement céré- - bral, des anomalies rénales, une néphropathie et une surdité furent associés à un trouble du métabolisme de la proline (67, 68 et 69).B.Erreurs innées du métabolisme des hydrates de carbone LA GALACTOSÉMIE : Définition : C\u2019est une erreur innée de métabolisme caractérisée par l\u2019incapacité de l\u2019organisme à utiliser le galactose.Le trouble a été localisé à un système enzymatique particulier, le 1-phospho-galactose- undyl-transférase.Elle est transmise par hérédité mendélienne simple et il n\u2019y a aucune prédilection pour un sexe ou l\u2019autre.La maladie s\u2019accompagne d\u2019une galactosurie et d\u2019une hyperamino- ; acidurie caractéristique (14, 21 et 24).Symptomes cliniques : Les manifestations cliniques varient beaucoup mais sont d\u2019ordinaire sévères requérant un traitement rapide.Elles apparaissent tôt dans l\u2019enfance.L\u2019enfant affecté semble normal à la naissance et les symptômes n\u2019apparaissent qu\u2019une fois le lait donné.Un des premiers signes est l\u2019ictère ; la léthargie et l\u2019hypotonie sont des symptômes fréquents.L'enfant peut refuser la nourriture, avoir des vomissements ou de la diarrhée.L\u2019évolution clinique de certains cas est fulgurante.Il pourra par contre arriver que quelques cas soient plus difficiles de diagnostic.On devra alors soupçonner une galactosémie devant un retard physique et mental, une hépatomégalie et une intolérance au lait.Signalons en passant l\u2019extraordinaire susceptibilité aux infections que présentent : ces enfants.MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 61 Quand ces symptômes suggèrent une galactosé- mie, les données du laboratoire posent le diagnostic : 1.Urine : Protéinurie, galactosurie et amino- acidurie ; 2.Sang : Identification qualitative du galactose par des méthodes chromatographiques, épreuve de surcharge au galactose ; 3.Fonction hépatique : Tests non spécifiques ; 4.Mesure directe du galactose-1-phosphate dans les globules rouges ; 5.Epreuves enzymatiques (3).Pathogénie : Il s\u2019agit de l\u2019incapacité pour l\u2019organisme d\u2019utiliser normalement le galactose à la suite d\u2019une déficience qualitative ou quantitative d\u2019une diastase, la galactose-1-phosphate-undyl-transférase (48).Le métabolite galactose-1-phosphate, qui n\u2019est pas alors catabolisé en glucose-1-phosphate, est responsable des diverses lésions tissulaires, rénales, hépatiques et cérébrales.Traitement : L\u2019exclusion du galactose du régime alimentaire par l\u2019élimination du lait prévient et élimine même plusieurs manifestations cliniques de la maladie.On emploie à cet effet un hydrolysat de caséine (Nutramigène et Mull-soy).Inutile de dire que les résultats sont directement proportionnels à la rapidité de l\u2019institution du régime.C.Erreurs innées dans le métabolisme d'un métal LA MALADIE DE WILSON : Définition : C\u2019est une erreur innée de métabolisme intéressant principalement l: cerveau, le foie et le rein.Cette maladie héréditaire, transmise de façon récessive, résulte en effet d\u2019une anomalie métabolique du cuivre et de la cérulo-plasmine et cause une dégénérescence hépato-lenticulaire se traduisant par la triade symptomatique suivante : cirrhose hépatique, dégénérescence du ganglion basal et présence d\u2019anneaux brun-verdâtre sur la cornée. 62 Roger GALLIEN Elle est fatale, pouvant apparaître dès l\u2019enfance et parfois tardivement vers la cinquantaine (14, 32 et 61).Symptômes cliniques : Quelquefois les symptômes présents, tels l\u2019ascite, l\u2019ictère et l\u2019hépatomégalie en imposent pour une atteinte hépatique ; le tout peut évoluer jusqu\u2019à l'atteinte neurologique ou régresser pour être suivi beaucoup plus tard par des symptômes du système nerveux central.Parfois, c\u2019est le contraire, les symptômes neurologiques attirant notre attention sur un foie jusqu'alors inexploré.Les symptômes neurologiques les plus communs sont : a) Un langage dysarthrique ; b) Un regard fixe avec une bouche entrouverte bavant la salive ; c) De l\u2019hypertonie et de la rigidité ; d) Du tremblement tant au repos qu\u2019au mouvement, commençant habituellement à la main ou au bras et se généralisant peu à peu pour intéresser tout le corps ; e) Des convulsions et de la démence.Outre l\u2019atteinte nerveuse et hépatique, on peut également noter tous les degrés de l'insuffisance rénale avec protéinurie, cylindrurie, etc.Les épreuves de laboratoire sont significatives et elle révèlent deux sortes de désordres biologiques particuliers à la maladie : les uns intéressant les acides aminés et les autres, l\u2019élimination du cuivre.L'hyperamino-acidurie de la maladie de Wilson porte principalement sur la thréonine, la cystine, la proline et la citrulline.Par ailleurs, le cuivre sérique libre est abaissé, tandis que le cuivre lié à la fraction albuminique du plasma est élevé (direct reacting copper).Le cuivre urinaire est manifestement augmenté et caractéristique de la maladie.La cérulo- plasmine est une protéine apparentée aux globulines as et elle peut fixer huit atomes de cuivre.La concentration sérique moyenne est de 25 mg par 100 ml.Dans la maladie de Wilson, on rencontre des taux sériques bas, de 0 a 14 mg avec une moyenne de cing mg par 100 ml.Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 Pathogénie : Au cours de la maladie de Wilson, l\u2019organisme est littéralement envahi par le cuivre : le foie en contient alors 20 fois plus que normalement, le cerveau cinq à dix fois plus, de même que le rein.L\u2019accumulation de cuivre est responsable des multiples lésions.Plusieurs hypothèses ont été émises sur l\u2019explication de cette maladie : a) L\u2019augmentation de l\u2019absorption du cuivre par la muqueuse intestinale à cause de la défi cience de la cérulo-plasmine ; b) Un défaut de synthèse hépatique de la cérulo- plasmine ; ¢) Enfin une affinité plus grande des tissus (foie, rein et cerveau) pour le cuivre.En fait, le mode exact de production n\u2019est pas connu.Pour ce qui est de l\u2019hyperamino-acidurie, il s\u2019agit probablement d\u2019une lésion des tubules rénaux par le cuivre (56).Diagnostic : D\u2019ordinaire la pigmentation cornéenne est un signe pathognomonique qui doit nous mettre sur la piste, associé aux autres signes qui sont : une amino-acidurie avec élévation urinaire et abaissement plasmatique du cuivre, des tests hépatiques anormaux, une cérulo-plasmine plasmatique en bas de 8 à 12 mg/100 ml de plasma, sans oublier l\u2019importance de la clinique.Traitement : On doit essayer de faire disparaître le cuivre des cissus par des agents tels que le B.À.L., les ver- sines, la pénicillamine.C\u2019est loin d\u2019être suffisant.Le régime qui donne le plus de succès est un régime pauvre en cuivre, associée à du sulfure de potassium per os pour augmenter l\u2019excrétion fécale du cuivre et à la pénicillamine.II.HYPERAMINOACIDURIES IMPLIQUANT DES TROUBLES RÉNAUX ET OSSEUX (hyperaminoaciduries généralisées) Jusqu'ici nous avons étudié des maladies avec hyperaminoacidurie associée à un retard mental.Évidemment, nous ne sommes pas dans un do- {tlm un JEN ily 5 {Uhr Vol.37 -Janv.1966 ; maine où tout est définitivement classé, et une maladie que nous établissons comme donnant des : troubles du cerveau pourrait aussi bien être rangée parmi celles qui ont un trouble rénal à leur origine.Ce qui nous amène à traiter des amino- aciduries associées à des troubles rénaux.Les maladies que nous avons vues jusqu\u2019ici comportaient pour la plupart une aminoacidurie spécifique, intéressant un acide ou un groupe restreint d\u2019acides aminés.Il y en a d\u2019autres par contre où on assiste à une aminoacidurie généralisée.Les données les plus récentes suggèrent que toutes les maladies associées à une aminoacidurie généralisée exercent leurs effets nocifs sur un aspect du métabolisme tubulaire rénal qui est commun à la réabsorption de tous les acides aminés (11).Le lieu principal de la réabsorption des acides aminés semble être de toute évidence le tubule proximal.On a remarqué également que les - \u2018aminoaciduries généralisées d\u2019origine rénale sur- paf pee: on: tata égal fie soi ; ; jie Ja af! ot lee fee yT DE ja di pen qu viennent fréquemment en combinaison avec une glycosurie rénale et une phosphaturie (67).Rappelons que le glucose et le phosphate sont réabsorbés par le tubule proximal.Darmady a d\u2019ailleurs déja démontré histochimiquement la localisation de la vitamine D dans le tubule proximal et confirmé l\u2019hypothèse qui veut que la vitamine D ait un grand rôle à jouer dans la réabsorption du phosphate.Ce sont tous là des éléments qui peuvent s\u2019intriquer dans des syndromes qui ne seront en fait que des variantes d\u2019un schéma initial (13).Les données de la littérature nous montrent d\u2019ailleurs que les aminoaciduries généralisées sont fréquemment associées à des états hypophos- phatasémiques qui, à leur tour, sont associés habituellement à de l\u2019ostéomalacie ou à du rachitisme (22).N'oublions pas d\u2019ailleurs que les rachitismes représentent la presque totalité des amino- aciduries anormales observées à longueur d\u2019année.Encore faut-il distinguer les rachitismes vita- mino-sensibles (où l\u2019augmentation des acides aminés d'importance variable est notée avec une grande fréquence) des rachitismes vitamino-résis- tants (où elle est moins habituelle).Laval Médical MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 63 C\u2019est également chez les patients atteints de troubles osseux que les études d\u2019aminoacidurie se révèlent les plus utiles, dans l\u2019obtention d\u2019un diagnostic clinique.Par exemple, le fait de la disparition d\u2019une aminoacidurie et de la guérison d\u2019un rachitisme après l\u2019administration de sels alca- linisants peut être un signe que l\u2019aminoacidurie et l\u2019hypophosphatasémie sont des effets secondaires d\u2019acidose chimique.Des taux normaux d\u2019ami- noacidurie servent à différencier un rachitisme vitamino-résistant d\u2019états hypophosphatasémi- ques associés à une aminoacidurie généralisée.L\u2019hypophosphatasie, le syndrome de Fanconi, le syndrome néphrotique et la cystinurie en sont quelques exemples.A.L hypophosphatasie (6 el 26) Définition : C\u2019est une maladie familiale rare transmise par les deux sexes d\u2019une façon récessive, causée par une diminution de l\u2019activité des phosphatases alcalines du sang et des tissus et caractérisée par la triade suivante : a) Une minéralisation anormale des os ; b) Une diminution de l\u2019activité des phosphata- ses alcalines ; c) Une augmentation de l\u2019excrétion urinaire de la phosphoryléthanolamine.Symptômes cliniques : La maladie peut se développer rapidement in utero occasionnant des lésions marquées à la naissance ou tôt dans l\u2019enfance ; elle se développe lentement dans l\u2019enfance et des lésions progressives deviennent évidentes après le sixième mois ; elle peut aussi demeurer latente et se manifester par des lésions bénignes à la maturité.En fait plus les lésions apparaissent précocement, plus grave est le pronostic de la maladie qui peut alors évoluer rapidement vers l'insuffisance rénale, la néphrocalcinose ou vers le syndrome de Toni- Debré-Fanconi.L\u2019enfant présente habituellement de l\u2019anorexie, des vomissements, de la déshydratation et de la malnutrition ; occasionnellement il peut avoir des 64 sclérotiques bleues et la peau pigmentée avec de la cyanose et des convulsions.On remarque aussi des troubles généraux de croissance, des signes marqués de décalcification et des lésions crâniennes.Souvent l'enfant meurt avant d\u2019atteindre sa première année ; chez l\u2019adulte la maladie se manifeste par des signes d\u2019ostéomalacie résistant à la vitamine D et par des fractures spontanées.Pathogénie : La phosphoryléthanolamine s\u2019accumule dans le sang et s\u2019élimine par la voie rénale par suite de la déficience qualitative ou quantitative des phos- phatases alcalines qui empêche l\u2019hydrolyse de la liaison ester-phosphate.La phosphoryléthano- lamine n\u2019est pas un acide aminé, mais une substance voisine et sensible à la ninhydrine.En outre les phosphatases alcalines sont des diastases nécessaires au processus cellulaire ostéo- blastique et elles participent à l\u2019élaboration de la matière organique et minérale des phénomènes de l\u2019ossification.Diagnostic : Le diagnostic s\u2019établit par : 1° Le dosage des phosphatases alcalines du sérum (hypophosphatasémie caractéristique) ; 2° L'observation d\u2019une diminution de l\u2019activité enzymatique de ces diastases au tissu osseux, au rein et à la muqueuse intestinale ; 3° Par le dosage de la phosphoryléthanolamine.La calcémie est d'ordinaire élevée tantis que le phosphore plasmatique demeure dans des limites normales.Traitement : Le traitement est décevant.B.Le syndrome de Fanconi Définition : C\u2019est un syndrome qu\u2019on rencontre chez les enfants, parfois chez les adultes, caractérisé systématiquement par une dystrophie nutritionnelle, un rachitisme vitamino-résistant, une hypophos- Roger GALLIEN Laval Médical Vol.37 \u2014Janv.1966 phatémie, une hypokaliémie et une acidose chronique et s\u2019accompagnant de la triade biologique suivante : polyurie, glycosurie rénale et amino- acidurie., Etiologie : La cause n\u2019est pas encore déterminée.Bien que certains cas aient une allure familiale, la plupart surviennent de façon sporadique sans cause apparente.Parfois on note une association avec d\u2019autres troubles, notamment les intoxications aux métaux lourds (plomb, uranium, cadmium), la maladie de Wilson et le myélome multiple ; c\u2019est par l\u2019action nocive de ces substances sur les tubules rénaux qu\u2019on explique l\u2019apparition rare du syndrome de Fanconi chez les adultes.Symplômes cliniques : Dans la forme congénitale du syndrome de Fan- coni, les signes cliniques apparaissent précocement et ils se manifestent par un retard de croissance évident et par des lésions osseuses d\u2019ostéoporose prenant rapidement l\u2019aspect clinique du rachitisme.Il y a, bien entendu la plupart du temps, la triade biologique : polyurie, glycosurie rénale et aminoacidurie avec des troubles digestifs de règle.Ces enfants survivent rarement plus de cinq ans et meurent d\u2019ordinaire d\u2019infections intercurrentes ou d'insuffisance rénale globale avec tous les stigmates biologiques d\u2019une acidose métabolique grave (24).Pathogénie : L'hétérogénicité de ce syndrome est attribuable en partie au trouble de réabsorption tubulaire des matières nutritives essentielles, spécialement de certains acides aminés, du glucose, du phosphate, du bicarbonate et de l\u2019eau du filtrat glomérulaire.Et tout cela repose sur une déficience tubulaire consécutive à une malformation de la première portion du tubule proximal, qui est raccourci et contracté (déformation en cou de cygne).Les lésions osseuses relèvent de l\u2019hypophosphatémie consécutive à la perte de phosphore et de calcium par le rein (56).La lésion caractéristique du syndrome est constituée par des dépôts de cystine localisés au foie, bine.Aol ét D le kr Sas fain: cas Tian il; ur le 0 1: det ii ide: i nie lit hoo oe ae: pe dE foal; ges d fbn et pe - hohe oil ub pre qu pi} af è alt el go al ON ODA TO Art ant Es Sd a ta té SE I MA italia saab anita usin aot brit te: Laval Médical 23 Vol.37 -Janv.1966 45) EAU Th HS (TT PROPRIÉTÉ DE IG FRANÇAIS.FOIE, VOIES BILIAIRES VOIES DIGESTIVES ÉQUILIBRE DE LA NUTRITION RECOMMANDÉE PAR LE \u2018CORPS MEDICAL TL TT TT Importateurs : HERDT & CHARTON, Inc., 2245, rue Viau, Montréal. Laval Médical 24 Vol.37 -Janv.1966 A EST-IL PLUS GRAND QUE B NATISEDINE PHÉNYLÉTHYLBARBITURATE DE QUINIDINE 100 mg e PLUS ACTIF + MIEUX TOLERE + SEL ORIGINAL + PAS UN MÉLANGE INDICATIONS ERETHISME CARDIAQUE PALPITATIONS EXTRASYSTOLES INSOMNIE EFFET THERAPEUTIQUE STABLE LIMIVEE 1775, BOUL.EDOUARD LAURIN, MONTREAL 9, QUE. Mi er ; * Vol.37 -Janv.1966 Laval Médical à la rate, à la moelle osseuse, aux ganglions lymphatiques et à la cornée.Diagnostic : Il se fait par l\u2019observation clinique d\u2019un rachitisme résistant à la vitamine D et par la recherche de la triade biologique : glycosurie, hypophos- phaturie et hyperaminoacidurie.Traitement : Il faut tout d\u2019abord traiter l\u2019acidose par la thérapeutique alcalinisante habituelle et donner de fortes doses de vitamine D.L\u2019hyperamino- acidurie persistera même avec amélioration clinique, comme nous l\u2019avons mentionné plus haut.C.Aminoacidurie et syndrome néphrotique (14, 70, 77 et 79) Parmi les syndromes fréquemment observés en pédiatrie, la néphrose a été signalée comme pouvant s\u2019accompagner d\u2019aminoacidurie.Woolf et MacGiles (79) relèvent une hyperaminoacidurie dans 25 cas sur 28 cas de néphrose ; leur type H (éthanolamine, acide B-amino-isobutyrique, taurine, leucine, valine, tyrosine) où l\u2019aminoacidu- rie est abondante, serait de pronostic favorable, tandis que leur type R (proline, leucine, isoleu- cine, valine, alanine) où l\u2019aminoacidurie est plus discrète, serait de moins bon pronostic.De son côté le groupe de Doolan (70) observe deux patients et remarque qu\u2019il y a hyperaminoacidurie généralisée chez le sujet atteint de glomérulo- néphrite tandis que l\u2019autre, non atteint, présente seulement une légère augmentation de l\u2019amino- acidurie.Il ne reste qu\u2019à confirmer ces observations, à déterminer la nature exacte de l\u2019hyper- aminoacidurie et la relation avec les manifestations cliniques.D.La cystinurie Cette maladie, que l\u2019on a reconnue en fait depuis longtemps (1810, Wollaston) n\u2019a été comprise parfaitement que dernièrement.Exception faite de l\u2019insolubilité de la cystine dans l\u2019eau et l'urine, ce serait une anomalie ne causant guère de trouble.Elle est la cause d\u2019un pour cent des lithiases (6) MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 65 rénales adultes, avec une proportion beaucoup plus grande pour les lithiases rénales infantiles.Dent et Rose (1951) ont démontré qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une anomalie isolée de la fonction tubulaire proximale ; la réabsorption du filtrat glomérulaire de la cystine, de la lysine, de l\u2019arginine et de l\u2019orni- thine est réduite.Elle est différente de la cysti- nose où il y a hyperaminoacidurie généralisée et absence de calculs rénaux (57).III.MALADIES ASSOCIEES À UNE EXCRETION ANORMALE DE DERIVES D\u2019ACIDES AMINES : LA TYROSYLURIE, L\u2019ALCAPTONURIE, LA TYROSINOSE, L\u2019OXALOSE A.L'alcaptonurie Définition : C\u2019est un trouble métabolique qui résulte d\u2019une déficience enzymatique et se caractérise par une couleur foncée del\u2019urine.Eneffet, il y aune perturbation du métabolisme intermédiaire de la phényl- alanine et de la tyrosine, caractérisée par l\u2019excrétion urinaire d\u2019alcaptone (acide homogentissique ou 2-5-dihydroxy-phénylacétique) C\u2019est une affection familiale, transmise par un gène unique autosomal récessif.Il y aurait cinq personnes atteintes sur un million et un porteur hétérozygote du gène récessif sur 200.On ne note aucune prédisposition raciale (24 et 28).Symptômes cliniques : Le trouble métabolique est présent dès la naissance mais le développement incomplet du système enzymatique responsable de l\u2019oxydation de la tyrosine retarde l\u2019excrétion de l\u2019acide homogentis- sique.Cette maladie, qui persiste toute la vie, se révèle cependant assez rapidement et le seul signe est la coloration noire remarquée dans la couche du nourrisson, coloration qui se révèle à la suite de l\u2019oxydation de l\u2019acide homogentissique à l\u2019air ou en milieu alcalin.Parfois le diagnostic n\u2019est fait qu\u2019à l\u2019âge adulte après une analyse de routine ou un investigation pour arthrite.Généralement les symptômes sont absents ou n'apparaissent que tard dans la vie.Vers la 66 Roger GALLIEN troisième décennie on remarque une déposition de pigments brunâtres dans les cartilages et les tissus conjonctifs des joues, du nez, des oreilles et de la sclérotique.Cette complication, l\u2019ochronose, est due à l\u2019accumulation d\u2019un polymère de l'acide homogentissique dans ces tissus.Plus tard il peut y avoir apparition d\u2019une arthrite ochronoti- que avec un tableau symptomatique rappelant l\u2019arthrite rhumatoïde ou l\u2019ostéo-arthrite.Il peut même y avoir dégénérescence des disques intervertébraux.Pathogénie : L\u2019apparence caractéristique des urines est due à l\u2019excrétion d\u2019acide homogentissique.La pathogénie s\u2019explique par l\u2019absence ou la déficience d\u2019une diastase dans les tissus : l\u2019'homogentissate oxydase.Diagnostic : Il se fait par la recherche de l\u2019alcaptone dans les urines à l\u2019aide d\u2019une solution de soude à dix pour cent ou d\u2019une solution de chlorure ferrique dilué.Il faut noter que les taux plasmatiques d\u2019acide homogentissique sont très bas.Traitement : Bien que l\u2019excrétion d\u2019acide homogentissique soit directement proportionnelle à l\u2019apport protéique, un régime pauvre en protéines n\u2019est pas indiqué.On recommande cependant une restriction modérée des protéines au bénéfice des glucides, et des lipides.B.Tyrosinose Il s\u2019agit d\u2019une maladie très rare reconnue chez un seul patient et caractérisée par l\u2019excrétion de l\u2019acide p-hydroxy-phénylpyruvique dans l'urine.Il ne semble y avoir aucune manifestation clinique particulière (24 et 55).CONCLUSION Nous avons discuté du métabolisme des acides aminés (23) et des aminoaciduries (6, 7, 8, 12, 14, 22, 32, 37, 48, 49 et 73).Une classification dé- Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 taillée et scientifique a été proposée (56 et 57).Il serait utopique de vouloir épuiser un sujet aussi vaste que celui que nous venons de traiter.Aussi avons-nous omis de parler de plusieurs sujets.Mentionnons en passant ces sujets qui auraient pu faire l\u2019objet d\u2019un exposé : l\u2019homo- cystinurie (9, 25, 30 et 31), les aminoaciduries associées à des maladies de la peau (18), à des pancréatites familiales (39 et 40), à l\u2019ingestion de salycilates (5), l\u2019hyperoxalyurie et l\u2019oxalose (61), etc.Comme on a pu le constater, la biochimie génétique explore un domaine encore vierge où les découvertes sont le fruit du travail intensif et de l\u2019expérience.Comme le dit si bien Childs (73), ces nouvelles découvertes dans le domaine de la biochimie génétique sont formidables parfois mais laissent plutôt froids ceux pour qui la biochimie et la mesure des acides aminés et de leurs dérivés sont des phantasmes étranges et incompréhensibles.En fait, c\u2019est une illustration concrète de l\u2019évolution constante de la médecine et du devoir qu\u2019a le médecin de se tenir au courant des progrès accomplis, des changements dans l\u2019étude de la biologie humaine, devoir difficile puisque ces problèmes lui apparaissent loins de la pratique courante.BIBLIOGRAPHIE 1.ARMSTRONG, M.D., YATESs, K.N., et STEMMERMAN, M.G., An occurrence of argino succinic aciduria, Pediatrics, 33 : 280-283, 1964.2.ARMSTRONG, M.D., YATES, K.N,, et CONNELLY, J.P., Amino-acid excretion of newborn infants during the first twenty-four hours of life, Pediatrics, 33 : 975-978, 1964.ARMSTRONG, M.D., et Yates, K.N., Aminoacid excretion during pregnancy.Alterations in endogenous renal clearances, fasting serum levels, and daily excretion of amino acids, Amer.J.Obst.Gynec., 88 : 381-390, 1964.5.BEN-IsHAY, D., Amino-aciduria induced by salicylates, J.Hap.Clin.Med., 63 : 924-932, 1962.6.BÉLANGER, M., PRIVÉ, L., ST-HILAIRE, B., CLAVEAU, J.-C., et BERGERON, A., Les maladies à erreur métabolique avec hyperaminoacidurie, Laval méd., 33: 769- 788, 1962.7.Bicwoop, E.J., CROKÆRT, R., SCHRAM, E., SOUPART, D., et Vis, H., Aminoaciduria, Ady.Clin.Chem., 2: 201, 1959.8.Bicwoop, E.J., SCHRAM, E., SOUPART, P., et Vis, H., Contribution to the study of pathological amino- aciduria, Clin.Chem.Acta, 8 : 12-18, 1963.Co J rh ie Laval Médical 25 ; Vol.37 -Janv.1966 6: bi Dh: Les I Mo à fe I: 0 il il id A it \u2018 + 7 wil: lig il ii lit le ph bio: FORMULE Adultes Calcium acétylsalicylate .0.40 gr.0.20 gr.0.05 Dihydroxypropyl- théophylline _._.___.__.0.15gr.0.10 gr.0.015 Quinine sulf._______________ 0.10 gr.0.06 gr.Racine d\u2019aconit pulv.___.0.02gr.0 Guaïacol 2.2.0.05 gr.O.Eucalyptol 0.05 gr.O.Camphosulfonate de Na .0.05 gr.0.Excipient spécial q.s.GRIPPE BRONCHO-PNEUMONIES REFROIDISSEMENTS LARYNGITES INDEX THERAPEUTIQUE De par la synergie existant entre ses composants, le Broncho-Grippol est doué des propriétés les plus efficaces comme antipyrétique, comme antiseptique des voies res- TRACHEITES BRONCHITES 2 piratoires, comme eupnéisant et comme cardio-protecteur.PNEUMONIES dige- lye Formule exclusive préperée por we LES LABORATOIRES JUNOD, Genève, Suisse Seuls distributeurs au Canada jui : Herdt:Gharton Inc 5 erdt :C-harton Inc.i: 2245, RUE VIAU \u2014- MONTRÉAL MEDICATION nes CS \u2014 oo oe ox qu CHOIX ja + fis! a tétracycline activée pour réaliser une fficacité antibacterienne maximum Tétracycline Albamycin T Staphyiocoques 69.09%, 98.3% Streptocooues 85.2°; 96.89% D.pneumoniae 97.4% 98.29, H.influenzae 98.1% 100.07 E.coli 69.6\" 77.2% Psecdomonas 20.2% 43.29, A.aerogencs 57,14\u20ac 70.2% K.pneumoniae 40.3% 55.17% Proteus 17.3% 68.3%, Totai* 63.224 \u201cPcurcentages basés sur le nombre total de souches essayées dans 17 hôpitaux généraux canadiens.Tétra- cyciine: 6867 souches essayées; 4337 étaient sensibles.Aivar ÿcin T: 1424 souches essayées; 6353 étaient sensibies.Presentation: forme capsules, en flacons de 18 et de 100 capsuies; granulé aromatisé, en flacons de 40 et de 60 c.c.(après solubilité).MARQUE DÉPOSÉE.ALBAMYCIN Ce 15124 THE UPJOHN COMPANY DF CANADA \u2018DON MILLS (TORO!TOJONTARIO Laval Médical Vol.37 - Janv.1966 Téléphone : 529-5741 W.BRUNET & CIE LIMITÉE PHARMACIE EN GROS Au service de la profession médicale 600 est, boulevard Charest, - Québec 2, P.Q.Téléphone : 522-1235 PHARMACIE SOUCY 999, avenue Cartier, - Québec.Il y a une succursale dans votre localité pour vous servir LA BANQUE D\u2019ECONOMIE DE QUEBEC (THE QUEBEC SAVINGS BANK) Siège social : 1161, rue Saint-Jean, - Québec.GERMAIN CHABOT, A.D.B.A.ARCHITECTE Domicile : Bureau : 281, chemin Sainte-Foy Téléphone : 529-9095 1290, des Gouverneurs Téléphone : 527-8256 Téléphone : 681-4119 MAINGUY, JARNUSZKIEWICZ & BOUTIN ARCHITECTES 1327, avenue Maguire, - QUÉBEC 6, P.Q. job In Vd Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 MALADIES À ERREUR MÉTABOLIQUE ET HYPERAMINOACIDURIES 67 9.CARSON, N.A., et al, Homocystinuria : a new inborn J3/.GERRITSEN, T., WaIismaN, H.A,, et KENNEDY, J.P., error of metabolism associated with mental deficiency, Arch.Dis.Child, 38 : 425-436, 1963.10.CHILDS, B., et NYHAN, W.L., Further observations of a patient with hyperglycinemia, Pediatrics, 33 : 403-412, 1964.11.CHISOLM, J.J., Aminoaciduria as a manifestation of renal tubular injury in lead intoxication and a comparison with patterns of aminoaciduria seen in other diseases, J.Pediat., 60 : 1-17, 1962.12.CHISOLM, J.J., The clinical significance of aminoaciduria, J.Pediat., 55 : 303-314, 1959.13.CHISOLM, J.J., et HARRISON, H.E., Aminoaciduria in vitamin D deficiency state in premature infants and older infants with rickets, J.Pedial., 60 : 206-219, 1962.d.CHISOLM, J.J., et HARRISON, H.E., Aminoaciduria, Pedial.Clin.N.Amer., 7 : 333-351, 1960.15.Correy, V.P., Mental retardation and the inborn errors of metabolism, J.Irish Med.Ass., 54 : 84-87, 1964.16.COLIN, J., et POLINOVSKI, C., Explorations biologiques en pédiatrie, pp.317-332, L\u2019Expansion, 1963.17.CONSTANTSAS, N.S., et DANELATOU-ÂTHANASSIADOU, C., Excretion of aminoacids in childhood.A reliable method for the determination of aminoacid nitrogen in urine, Clin.Chim.Acta, 9 : 1-12, 1964.18.Curtis, A.C., Biochemical investigations of psoriaris, Bull.New York, Acad.Med., 40 : 694-707, 1964.19.DE LAEY, P,, ef al., Biochemical aspects of the Hartnup disease.III.General discussions and conclusions, Ann.Pediai.(Bâle), 202 : 321-331, 1964.20.DENT, C.E., Chromatography in clinical pediatrics, in Pediatrics, Butterworth & Co, Lid., Londres, 1958.21.DENT, C, E., Symposium on inborn error of metabolism, Amer.J.Med., 22 : 661-675, 1957.22.DENT, C.E,, et Harris, H., Hereditary forms of rickets and osteomalacia, J.Bone & Joini Surg., 38-B : 204- 226, 1956.23.DENT, C.E., et WALSHE, J.M., Aminoacid metabolism, Brit.Med.Bull, 10 : 247, 1954.24.D1 GEORGE, A, M,, et AUERBACH, V.H., The primary aminoacidopathies.Genetic defects in the metabolism of the aminoacids, Pediat.Clin.N.Amer., 10 : 723-744, 1963.25.DINGMAN, H.F., A multivariate analysis of aminoacid excretions, J.Ment, Defic.Res., 8 : 77-83, 1964.26.FRASER, P., Hyphophosphatasia, Am.J.Med, 22: 730-746, 1957.27.FREYCON, F., et al., Citrullinuria, Pédiatrie, 18 : 847-849, 1963.27a.FOwLER, D.I., NORTON, P.M., CHIUNG, N.W., et PRATT, E.L., Observations on the urinary aminoacid excretion in man ; the influence of age and diet, Arch.Biochem.Biophys., 68 : 452, 1957.28.GARROD, À.E., The incidence of alkaptonuria.in chemical individuality, 2 : 1616, 1902, 29.GELDEREN, H.H., VAN, el al, The excretion of {ree alpha-aminoacids in children, Arch.Dis.Child, 39 : 261-264, 1964.30.GERRITSEN, T., et WAISMAN, H.A, Homocystinuria, an error in the metabolism of methionine, Pediatrics, 33 : 413-420, 1964.(8) 1 IN A study Homocystinuria : absence of cystathionine in the brain, Science, 145 : 588-597, 1964.32.GHADIMI, H., Aminoaciduria in pediatrics, Quart.Rev.Pediat., 15 : 137-143, 1960.33.GHADIMI, H., CLARKE, J.T., et SHWARCHMAN, I, Simultaneous screening test for mellituria and amino- aciduria, Canad.Med.Ass.J., 84 : 1308-1312, 1961.34.GHADIMI, H., et PECORA, P., Cord and maternal free aminoacids of plasma, Pediatrics, 33 : 500-506, 1964.35.GHADIMI, H., et PECORA, P., Plasma aminoacids after birth, Pediatrics, 34 : 182, 1964.36.GHADIMI, H., et SHWARCHMAN, H.A., A screening test for aminoaciduria, New Eng.J.Med., 220 : 205, 1951.37.GHADIMI, H., et SHWARCHMAN, H., Evaluation of amino- aciduria in infancy and childhood, A.M.A.J.Dis.Child., 99 : 457-475, 1960.37a.GLENDENING, M.B., MARGOLIS, A.J., et PAGE, E.W., Aminoacids concentrations in fetal and maternal plasma, Amer, J.Obst.Gynec., 81 : 591, 1961.38.GORDON, N., ei al, Abnormal aminoacid excretion in cerebral disease, Develop.Med.Child Neurol, 5: 586- 592, 1963.39.Gross, J.B., ULRICH, J.A., JONES, J.D., et MAKER, F.T,, Endogenous renal clearances of 12 individual amino- acids in four apparently healthy subjects and in four aminoaciduria persons of a kindred with hereditary pancreatitis, J.Lab.Clin.Med., 63 : 933-944, 1964.40.Gross, J.B., ULRICH, J.A., JONES, J.D., et MAKER, F.T., Urinary excretion of aminoacids in a kindred with hereditary pancreatites and aminoaciduria, Gastro- enterology, 47 : 41-48, 1964.41.Harris, H.PENROSE, L.S., et THoMas, D.H.A., Cys- tathioninuria, Ann.Human Genet, 23 : 442, 1959.42.HirsCHHORN, K., et COOPER, H.L., Chromosomal aberrations in human disease.A review of the status of cytogenetics, Amer.Med.J., 31 : 442, 1961.43.Hope, D, B., Cysthationuria and mental aberrations, Bril.Med.J., 2 : 1587, 1963.44.JosEPH, Hyperprolinemia, Arch.frang.Ped., 15; 37-A, 1958.45.KLEINMAN, D.S., Phenylketonuria, Pediatrics, 33 : 123- 133, (janv.) 1964.46.K11L, R., et al., Late manifesting variant of branched-chain ketoaciduria, Acie Padiat.(Stockholm), 53 : 356-364, 1964.47.KNOX, Phenylketonuria iz STANBURY, J.B., WyN- GAARDEN, J.B., et FREDERICKSON, D.S., The metabolic bases of inherited disease, New York, McGraw- Hill Book Company, Inc., p.321, 1960.48.KUGELMASS, I., et NEUTON, Biochemical diseases, 1% Pediatrics, Charles C.Thomas, 1964.49.LEDERER, J., Diseases caused by metabolic disorder of the Krebs-Henseleit cycle, Scalpel (Brux.), 117: 263- 268, 1964.50.LEVIN, B., MacKay, H.M.M,, et OBERHOLZER, V.G., Arginosuccinic aciduria.An inborn error of amino- acid metabolism, Arch.Dis.Childhood, 36 : 622-632, 1961.51.LonDoN, M., MARYMONT, J.H., et FIELD, J., Microdif- fusion test for galactosemia, Pediatrics, 33 : 421-424, 1964.52.McMurray, W.C., Biochemical genetics and mental retardation, Canad.Med.Ass.J., 87 : 486-490, 1962. 68 Roger GALLIEN Laval Médical 52a.McMurray, W.C., et al, Citrullinuria.A new amino- aciduria associated with mental retardation, Lancet, I: 138, 1962.McMurray, W.C., RATHBUN, J.C., MOHYUDDIN, F., et KEGLER, S.J., Citrullinuria, Pediatrics, 32 : 347- 357, 1963.54.MATTHEWS, D.M., MUIR, G.G., et BARON, D.N., Estimation of alpha-aminonitrogen in plasma and urine by the colorimetric ninhydrin reaction, J.Clin.Path, 17 : 150-153, 1964.55.MEDES, G., A new error of tyrosine metabolism : Tyrosine and phenylalanine, Biochem.J., 26 : 917, 1932.56.MILNE, M.D., Disorders of aminoacid transport, Bri.Med.J., 1: 327-336, 1964.57.MILNE, M.D., et LOUGHRIDGE, L.W., Renal tubular disorders, Disease a month, 9-19, (oct.) 1964.58.MOORE, S., et STEIN, W.H., Chromatography of amino- acid on sulfonated polysterene resins, J.Biol.Chem., 192 : 663, 1951.59.MOORE, S.et STEIN, W.H., Procedures for the chromato- graphic determination of aminoacids on four per cent cross-linked sulfonated polystyrene resins, J.Biol.Chem., 211 : 893-906, 1954.60.MozzicoNAccl, P., et LEMONNIER, A., Travaux sur les aminoaciduries, Ann.Pédial., 15 : 1964, 61.NYHAN, W.L., Genetic defects of aminoacid metabolism, Ped.Clin.N.A., 10 : 339-368, 1963.62.OLIVER, C.P.,, Human genetics in pediatric practice, Brennem Ann.Pract.Pedial., 1 : 29, 1960.63.PAINE, R.S., Evaluation of familial biochemically determined mental retardation in children, with special reference to aminoaciduria, New Engl.J.Med., 262 : 658- 665, 1960.64.PASIEKA, A.E., THoMAs, M.E., LoGaN, J.E., et ALLEN, R.H., Specific detection of phenylalanine following chromatographic separation from serum and urine of phenylkentonuric, Proc.Soc.Exp.Med., 115 : 912-915, 1964.65.ROBINSON, D.L.H., et TARGETT, G.A.T., Separation of aminoacides by circular paper chromatography, Nature (Londres), 194 : 30-31, 1962.66.SCRIVER, C.R., Hereditary aminoaciduria, Proc.Med.Genetics, 2 : 83, 1962.66a.SCRIVER, C.R., Screening newborns for hereditary metabolic disease, Pediat.Clin.N.Amer., 12 : 807-821, 1965.67.SCRIVER, C.R., GOLDBLOOM, R.B., et Roy, C.C., Hypo- phosphatemic rickets with renal hyperglycinuria, renal glucosuria and glycylprolinuria, Pediatrics, 34 : 357- 372, 1964.Sn co Vol.37 -Janv.1966 68.SCRIVER, C.R., ELFON, M.L., et SCHAFER, I.A., Renal tubular transport of proline hydroxyproline and glycine in health and in familial hyperprolinemia, J.Clin.Invest., 43 : 374-385, 1964.69.SHAFER, I.A, SCRIVER, C.R., et EFRON, M.L., Familial hyperprolinemia, cerebral dysfunction and renal anomalies occurring in a family with hereditary nephro- pathy and deafness, New Engl.J.Med., 217 : 51-60, 1962.70.SHREEVE, W.W., HuUTcriN, M.E., Harper, H.A.MILLER, C.D, et DooLAN, P.D., Excretion of amino- acids in nephrosis, Proc.Soc.Exper.Biol.& Med., 88 : 510-514, 1955.71.SNYDERMAN, P.M., NORTON, P.M., ROITMAN, E., HOLT, L.E., Maple syrup urine disease with particular dieto- therapy, Pediatrics, 34 : 454-472, 1964.72.SNYDERMAN, S.E., et HoLT, L.E., Aminoaciduria and certain related disorders of aminoacid metabolism, Advances Pediat., 11 : 209-241, 1960.73.SOHVAL, À.R., Recent progress in human chromosome analysis and its relation to the sex chromatin, Amer.J.Med, 31 : 397-441, 1961.74, SRIKANTIA, S.G., VENKATACHALAM, P.S., et VINODINI Reppy, Clinical and biochemical features of a case of Hartnup disease, Brit.Med.J., 5378 : 282-285, 1964.75.THOMLINSON, S., et WESTALL, R.G., Argino-succinic aciduria.Argino-succinase and arginase in human blood cells., Clin.Sci., 26 : 261-269, 1964.75a.WAISMAN, H.A, et KERR, G.R., Aminoacid and protein metabolism in the developing fetus and the newborn infant, Pediat.Clin.N.Amer., 12 : 551-572, 1965.76.WAISMAN, H.A, WANG, H.L., PALMER, G., et HARLOW, H.F., Phenylketonuria in infant monkeys, Nature (Lond.), 188 : 1125, 1960.77.WALLACE, I.R., et Jones, J.H., Familial glomerulo- nephritis and aminoaciduria, Lancet, 1 : 941-944, 1960.78.WESTALL, R.G., Argino succinic.Aciduria : Indenti- fication and reactions of the abnormal metabolite in a newly described form of mental disease with some preliminary metabolic studies, Biochim.J., 77 : 135, 1960.79.WOOLF, L.I., et FILES, H.M., Urinary excretion of amino- dcids and sugar in nephrotic syndrome ; chromato- graphic study, Acia pediat., 45 : 489-500, 1956.80.ZELLWEGER, H., Aminoaciduria and mental retardation, Clin.Chem., 7 : 315-327, 1961.81.ZELLWEGER, H., Aminoaciduria and mental retardation.II.Phenylpyruvic oligophrenia, phenylketonuria (PKU)., J.Fowa Med.Soc, 51 : 536-540, 1961.PE OT OR RAR RE CR E P R retard elon Ll .Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 LA PRÉPARATION LA PLUS RICHE EN VITA MINES \u201cP\u201d NATIVE 11,000 DE VIRAMINE P PAR CC.DE SOLURON OU PAR DRAGEE Ra A TIE 4 FORMES > CRISES HEMORROIDAIRES AIGUES TRAITEMENT D'ENTRETIEN DRAGÉES VARICES - PHLÉBITES ET TOUS LES TROUBLES CIRCULATOIRES VEINEUX FRAGILITÉ CAPILLAIRE - ENGELURES Posologie: 1 ou 2 dragées deux ou trois fois par jour, aux repas.Présentation : Solution : Flacons de 1 oz.et 4 oz.POMMADE Pommade : Tubes de 40 grammes avec canule spéciale.Suppositoires : Boîte de 10 suppositoires.Dragées : Flacons de 50, 100 et 500 dragées.Echantillon et documentation sur demande.Préparé par les LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France SUPPOSITOIRE Représentants exclusifs au Canada : Herdt :Charton Inc.SOLUTION @) 2245, RUE VIAU + MONTREAL 27 28 Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 iM irs mm) ic Jil x = ge ga ACTERIEN mf ipo at ha DE N fi AE i « sl a BR ) Is RF) 08 ESL EI = | an = \u201cde es ag = .dhl \\ ingly .Ho \u2014~ - = of [dog WA DMN 3 A= TUN] Au.(PLAN DL VAMLA di 4 Hp 7 contrôles successifs de stérilite et d'activité avant sa distribution commerciale.FORMULE Sept années d'études cliniques ont 1.5 g.de poudres permis d'établir positivement l'efficacité Renferme par gramme: de Polybactrin dans Le large spectre de LGR Sulfate de Néomycine (sous forme de base) 330 mg Joe be Le air A en ME a ue Ya Polymyxine \u2018B\u2019 (sous forme de sulfate) 100,000 unités to ou s sûr et disent C'est un à or ; J Bacitracine zincique (sel de zinc) 25,000 unités pig aretp : g +g : prophylactique de routine, et un agent bil STERILE therapeutique courant des interventions Sous pression.agent disperseur : hydrocarbures chlorofluorés chirurgicales.CONTENU NET 110G.p\u2014 TTT TN] Chaque lot de Polybactrin est soumis à ! a y d >| + que e Polybactrin est soumis à - RYE Eo § dl TORONTO CANADA li hy EN : nit ra de nest joué pa gel nl Donald M.BILLIG et George L.JORDAN, Jr.Ulcéres non spécifiques du petit intestin.Amer.J.Surg., 110 : 745, (nov.) 1965.L\u2019ulcération du petit intestin a des origines étiologiques multiples et bien connues, telles l\u2019en- \u2018 térite régionale, la fièvre typhoïde et d\u2019autres, mais depuis 1962 la fréquence des ulcères dits non spécifiques, c\u2019est-à-dire d\u2019étiologie non reconnue a fortement augmentée.Au point de vue clinique ces ulcères se manifestent habituellement sous les signes de leurs complications soit l\u2019obstruction intestinale, la perforation ou l\u2019'hémorragie.Les dernières publications sur le sujet indiquent que la grande majorité de ces lésions sont d\u2019allure obstructive alors que l\u2019on ne retrouvait cette complication d\u2019obstruction que dans neuf pour cent des cas publiés avant 1963.La plupart des auteurs rapportent que la lésion est annulaire et à la radiographie on retrouve souvent cette image annulaire constrictive de même que d\u2019autres signes concordant habituellement avec les symptômes cliniques d\u2019obstruction ou de perforation mais on peut rarement mettre en évidence des signes d\u2019ulcération.Le diagnostic est difficile à établir du fait que les signes prodromiques sont vagues ou inexistants.Le traitement de choix est la résection du segment malade, parce que, à l'examen pathologique on retrouve presque toujours des signes de chronicité avec fibrose et tissu de granulation, signes qui font douter d\u2019un retour à la normale de ce segment.Les auteurs présentent une série de 20 patients opérés pour de tels ulcères non pathologiques, Blaise AUDET R.S.GREWAL, H.S.REEWAL et A.M.NAGAR.Congenital megacolon.(Mégacôlon congénital.) J.Intern.Coll.Surg., 43 ; 61-66, 1965.Le mégacôlon congénital ou maladie de Hirsch- sprung, dont la fréquence est de un cas sur 20 à 30 milles sujets, se retrouve plus souvent chez le (10) ANALYSES mâle et aurait une incidence familiale.Cette malformation congénitale se caractérise par une augmentation du diamètre du côlon avec un épaississement et une hypertrophie des couches musculaires longitudinales et circulaires dues à une obstruction d\u2019étiologie neurogéne dans la partie distale du côlon.On sait que le péristaltisme intestinal dépend d\u2019un réflexe intramural qui est qualitativement et quantitativement modifié par I'innervation extrinséque.Ce réflexe intramural est sous la dépendance du plexus d\u2019Auerbach et dans le mégacôlon congénital l'absence de ce plexus dans un segment distal se traduit par une contraction de masse qui donne un mouvement rythmique mais non pas une onde progressive de péristaltisme.La résultante est un segment distal étroit avec hypertrophie et dilatation en amont.La longueur du segment affecté varie mais elle comprend habituellement le sphincter interne, le rectum et le rectosigmoïde.Dans 90 pour cent des cas les symptômes, sous forme de constipation, de distention abdominale et de vomissements, apparaissent dans les premiers jours de la vie.La symptomatologie, le lavement baryté et, mieux encore, la biopsie vont établir le diagnostic.Le traitement peut être symptomatique ou curatif.Dans ce dernier cas, il consiste, tel que suggéré par Swenson, en une résection complète du segment rétréci incluant 12 cm de la partie dilatée et s'étendant au niveau du sphincter interne.Blaise AUDET J.HÉLIE.Le pneumorétropéritoine.Cœur et médecine interne, 4 : 515-526, (oct.) 1965.Comme toute méthode de contraste propre au radiodiagnostic, le pneumorétropéritoine s\u2019est révélé en introduisant une iconographie nouvelle.L\u2019étude des images pathologiques publiée par l\u2019auteur fait bien concevoir la vaste place qu\u2019est susceptible d\u2019occuper le pneumorétropéritoine dans l'arsenal des techniques d'investigation radiologique, lorsqu\u2019il s\u2019agit notamment d\u2019explorer respectivement les reins, les glandes surrénales, la rate ou une quelconque tumeur rétropéritonéale. 70 ANALYSES Tout organe ou toute formation opaque intra- péritonéale ou rétropéritonéale peut en réalité bénéficier de la pratique du pneumorétropéritoine si les caractères morphologiques et topographiques doivent en être précisés.Cette pratique du pneumorétropéritoine devient même obligatoire pour certains cas d\u2019individualisation organique directe : à ce titre, le pancréas l\u2019impose tout autant que les glandes surrénales.Seuls sont capables de contrarier anatomiquement la bonne réalisation de l\u2019insufflation des processus infiltrant ou condensant les espaces rétropéritonéaux, que les remaniements soient d\u2019ordre cicatriciel, néoplasique, œdémateux ou inflammatoire.Même alors le pneumorétro- péritoine est-il loin d\u2019être sans intérêt diagnostique, puisqu\u2019il contribue encore à déceler un état pathologique.Jean LUBERTZKI.Les comas diabétiques hyperosmolaires.Cœur el médecine interne, 4 : 497-505, (oct.) 1965.Cet article, qui s\u2019insère dans une série d\u2019études sur la réanimation, établit que le coma diabétique par hyperosmolarité sans acido-cétose est de connaissance récente.Il serait beaucoup moins fréquent que le coma acidocétosique.Jusqu'a présent 61 observations ont été publiées et quatre cas ont été observés dans le Service du professeur Azerad, à l\u2019Hôpital Beaujon-Clichy où ce travail a été préparé.Le coma diabétique par hyperosmolarité survient de préférence chez les sujets âgés, révélant parfois le diabète.Cliniquement, il se caractérise par un coma plus ou moins profond, une déshydratation souvent considérable, et l\u2019absence du rythme respiratoire de Kussmaul.Le syndrome biologique est dominé par : a) l\u2019absence de cétose sanguine et urinaire ; b) l\u2019absence ou la modicité de l\u2019acidose ; c) l\u2019hyperosmolarité plasmatique, conséquence, tantôt de l\u2019association d\u2019une hyperglycémie massive et d\u2019une hyperélectrolytémie, tantôt de la seule hyperglycémie sans hyperélectrolytémie ; elle évolue parallèlement aux troubles de la conscience ; d) une hyperazotémie constante.Le pronostic est plus sombre que celui du coma acidosique : 38 pour cent de mortalité.Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 L'élément physio-pathologique fondamental est l\u2019absence de cétose qui n\u2019a reçu aucune explication satisfaisante.Elle explique l\u2019absence d\u2019acidose.Elle permet a l\u2019hyperglycémie d\u2019évoluer seule, créant une hyperosmolarité extracellulaire et une diurése osmotique expliquant la déshydratation à prédominance intracellulaire et l\u2019hyper- électrolytémie.Des formes de passage pourraient exister entre le coma hyperosmolaire et l\u2019acidocétose diabétique.Le traitement doit lutter simultanément contre l\u2019hyperglycémie et l\u2019hyperosmolarité par l'insuline et la réhydratation.La nature des liquides à administrer pose un problème difficile.J.FLETCHER, M.J.S.LANGMAN et T.D.KELLOCK.Surgery in diabetes.(La chirurgie chez les diabétiques.) Lancet, 11 : 52- 54, (10 juil.) 1965.Les auteurs ont expérimenté un régime très simple chez les diabétiques soumis à des interventions expérimentales.L\u2019étude a été faite au cours de 36 opérations chez 30 patients normalement équilibrés par l\u2019insuline et au cours de 20 opérations chez 17 patients normalement équilibrés par des médicaments hypoglycémiants, soit la tolbutamide, ou la chlorpropamide associée à la metformin.Les patients qui subirent une grande variété d\u2019interventions chirurgicales, furent mis au jeune et ne reçurent aucun traitement ni perfusion intraveineuse de dextrose depuis minuit avant l\u2019intervention chirurgicale jusqu\u2019après cette intervention.La glycémie fut déterminée avant et après l'intervention et les observations furent analysées en tenant compte du traitement antidiabétique préopératoire, de la glycémie préopératoire et de la durée de l\u2019intervention.Les auteurs concluent que cette façon simple de procéder est sécuritaire et efficace pour la plupart des interventions chirurgicales chez les diabétiques et que toutes les autres techniques plus compliquées sont inutiles et probablement plus dangereuses.Puisque cette façon de procéder est satisfaisante autant pour les patients soumis aux hypo- glycémiants que pour ceux qui sont maintenus à l\u2019insuline, il n\u2019est donc plus nécessaire d\u2019admettre les patients recevant des hypoglycémiants quelques jours avant leur intervention pour les stabiliser à l\u2019insuline ce qui représente une économie importante de temps autant pour le patient que ll fe Mii Jan © ery.bey! 7 Ie Oi, ell: dy: Ti ler i \u20ac de I ne ids al.{lag 1 me es fate: nom fs dE: + éq pis § soi ent ds, jte de je Ji said ; à : ong: n &.lé i fi (ep Henke sp 11 0 HF fea fale 5g soil ot al OF Laval Médical Vol.37-Janv.1966 X11S6V7 : Du nouveau de Ames ie 5 données uro-analytiques de \u2018hase en 30 secondes: \u201cl'analyse urinaire 1a plus.complète possible au moyen nd'un seul.+ < bâtonnet réactif - \u2014 BÂTONNETS RÉACTIFS Labstix Is i 2 3 IN PY R A YX) À pr 7 7 2 .k FEY LEA PRIN ARN - 8 A cocoon S .LE A es 2 : : LAN °°.mL .] 3 > = Nd 23 os © 5 ee Lo i = = \u2026 = Su i pe 2 \u201c 4 2.7 SE So : a i = 2 2 = AERA i i 2 2 = cs 2 2 0 ie 5 i ov 7 2 ; É CO) 2 Ein RSH = 7 2 ul 3 og y 5 S SN NT i od A ®e % 4 is 2 1 æ S 2 MIX TTY] se 4 ES, = .= .xy % 5 ce x fii = ; i ze cn a Rs RE Se Ta 2 a 2 3 Sv ï ®e @ en \u20ac 5 rs = = 5 + oh Cela SA ATH kK x > 3 aa EY ai = ES ALT = a es = = 2) a \u20ac a ; 2 JR .= = a £7 Ca a Guen NS S > < a 2 = 5 a © 3 2 = 4.a a9 Sa a 2 nn RN © = = ie Hi ; 5 ; ; Ss .; er 2 .2 ; = = jo - 3 = = « S .a 55 a x S = sen HE on .i 5 ie aN 8 ; Es 2 HEE SE 88 55 28 ès 3 + - AER STE] = ee ee ue ER) es PE Pa rh es aan, SPT cs qe cs a Fe a ran .oo Ra Ea RAI Me aT a, ni RI Ey a: 2 © [ress se Ze Ny 2 Rs aT ie i ds AB oo Rs BEY as LE es oe Ima Ae = 2 SE gos pest EE Saas i \u2014 cs a Tn hi ea À er i ize = 5 Z ALE NES 2 ie £2 in = 4 rue = ors ork DER TES 7 SFE pc TIRE ELE 2 2 TEE = x TR = FEE Ri ss ne = = RE x = = ps = i \u201cad : _ LEE A sai Laval Médical a E Vol.37 \u2014Janv.1966 Comparée aux anciens médicaments à large spectre, l\u2019'Ampicine possède l\u2019avantage d\u2019un E très faible degré de toxicité: c\u2019est une médica- F tion sûre et bien tolérée tout comme les péni- i cillines traditionnelles.A cause de ses propriétés exceptionnelles de : sécurité associées a une activité bactéricide ; remarquable contre les germes D.pneumo- ji niae, streptocoques, et H.influenzae, I'Ampi- cine est le traitement rationnel dans la bron- E chite, sinusite, pneumonie, otite moyenne, i amygdalite et pharyngite.; Dans une étude complète portant sur 500 pa- MAI NTE NAN |\u2014 tients atteints de ces infections, l'Ampicine a donné des résultats satisfaisants\u2014guérison ou ki U N TRAITEM ENT amélioration\u2014dans 95% des cas!2 De plus, de È toutes les infections bactériennes\u2014respira- i toires, génito-urinaires, gastro-intestinales, etc.ANTI B | OTI Q U E \u2014traitées avec l'Ampicine au cours des quatre dernières années (couvrant plus de 2,000 rap- BACTÉ R | Cl D E ports cliniques), 87.8% des cas ont été guéris ou améliorés.RATION N EL\u2014 Pour votre prochain cas d'infection respiratoire, Rx Ampicine, 250 mg.q.6 h.(dose k: DANS ee PRESENTATION: Ampicine\u2014Capsules et Suspen- i sion Orale.Aussi: Ampicine pour Injection (am- E picilline sodique) par voie |.M ou I.V.E Bibliographies: 1.D.M.Brown et P.Acred: Brit.M.J.2:197 i R ES P| RATO R ES (22 juillet) 1961.2.Etudes basées sur les rapports publiés Ë et les dossiers classifiés des Laboratoires Bristol.Bb SOMMAIRE THERAPEUTIQUE\u2014BRISTOL: (Voir dépliant officiel pour informations détaillées).7» Efficacité: L'Ampicine (ampicilline) est cliniquement efficace pour Pour le traitement des infections bactériennes le traitement des infections des voies respiratoires, \u2014au lieu des tétracyclines ou de la chloram- génito-urinaires et gastro-intestinales causées par des bactéries à phenicol\u2014au lieu de I'érythromycine ou du tri- Gram-positif et à Gram-négatif sensibles.acétyloléandomycin\u2014vous pouvez mainte- Effets Secondaires: Quelques rares cas de démangeaisons, prurit, nant utiliser l\u2019'Ampicine, la première pénicilline urticaire, troubles gastro-intestinaux (nausée, vomissements, diarrhée) à large spectre.et de réactions anaphylactiques., eus Fa .Précautions: La possiblité de manifestations allergiques est L Ampicine est bactericide, tandis que ces au- présente, particulièrement chez les sujets qui ont des antécédents de tres agents sont essentiellement bactériosta- sensibilisation à la pénicilline ou à d\u2019autres antigènes.tiques.Une surinfection provoquée par des organismes non sensibles est ) .Se as \\ toujours possible au cours du traitement.5 L\u2019Ampicine\u2014un antibiotique à large spectre\u2014 È est efficace non seulement sur les organismes Gram-positifs, mais aussi sur les organismes Gram-négatifs (tels que H.influenzae et E.Bristol Laboratories of Canada Limited 4,64 coli) sur lesquels son activité .est considé- © © rée supérieure à celle de la tétracycline et du chloramphénicol.\u201d1 Toutefois, l'Ampicine n\u2019est pas indiquée pour les infections causées par des staphylocoques résistants.NI (ampicilline, Bristol) a | KN Dose Usuelle: Adultes\u2014250 mg.ou 500 mg.q.6 h.(selon le degré de E l\u2019infection et la nature de l'organisme en cause).BRISTOL Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 mn pn _ 5 8 12 ans d'âge Nombre de nouveaux produits ont leurs beaux jours, puis tombent bientôt dans l\u2019oubli.Toutefois, le Neo-Cortef, 12 ans après sa mise sur le marché, continue d\u2019exercer la même action efficace qui a fait de ce produit un classique dans le domaine de la corticothérapie.Le Neo-Cortef s'est révélé comme un produit efficace et fiable.MARQUES DEPOSEES: CORTEF ET NEO-CORTEF CF 345.1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA/DON MILLS (TORONTO), ONTARIO NC0-U0r Composition par gramme: Acétate d'hydrocortisone .5 mg (0.5%) ou 10 mg (1.0%) ou 25 mg (2.5%) Sulfate de NEOMYCINEG o.oo 5 mg (correspondant à'3.5 mg de néomycine base) Présentation: Concentration à 0.5%, en tubes de 5, de 20 et de 40 g; Concentration à 1,0%, en tubes de 5 et de 20 g; Concentration a 2.5% en tubes de 5 et de 20 g.ae Ae | x tie li { | 1 i 5) a 5) m La femme complete -Postménopausée qui jouit des bénéfices métaboliques de l'œstrogénothérapie cyclique substi- live est protégée contre le vieillissement précoce et la perte de féminité associée.\\cours du dernier quart de siècle, le perfectionnement des techniques de labo et surtout la mise au point de micros- (es électroniques ont permis de recueillir des renseignements précieux concernant l\u2019effet puissant qu\u2019exercent *estrogènes sur les structures et les fonctions de l\u2019organisme féminin.\u201cIl semble que les œstrogènes sont essentiels | santé au même titre qu\u2019un régime bien équilibré.\u201d! \u201cEn général, la femme intelligente et active, engagée dans I; carrière artistique, professionnelle ou autre requiert une sécrétion œstrogénique plus abondante que celle qui Me une existence sédentaire\u201d, écrit le docteur Robert A.Wilson.Passant en revue les préparations cestrogéniques x Ir usage clinique, Swyer déclare: \u201cLa \u2018\u2018Prémarine\u201d à l\u2019encontre des autres œstrogènes oraux possède l\u2019avantage Faordinaire d\u2019être très peu toxique.\u2019 \u2014-\u2014 Yiographie: \u201c | I) , Villson, Beecham, Carrington, Obs- trique et Gynécologie, C.V.Mosby ompagnie, 1963.ilson, Robert A: J.Am.Geriat, (substances œstrogènes conjuguées) produ oc.: vol.XI, no 4, avril 1963.Ph ees wyer, G.1.M.: Brit.M.J.1:1029, la recherche 8 avril 1959, médicale \\BLE NS ERÉMENT S RUE JOFAE a all Lorsque le micro-organisme impliqué est sensible à Présentée dans une vaste gamme de formules poso- be: l\u2019ampicilline, recommandez la \u2019PENBRITINE\u201d\" logiques: o Est bactéricide et donc d'une plus grande efficacité \u2018\u2018PENBRITINE\u201d -Capsules\u2014125, 250 et 500 mg d'ampicilline.que les agents bactériostatiques.La \u201cPenbritine\u201d ninhibe pas seulement mais tue les bactéries.\u2018\u2019PENBRITINE\u201d\u2019-Liquide-125 mg d'ampicilline à la c.à thé (5 em] = 0 e L'importance des prises n'entraîne pas une augmentation du risque de toxicité comme chez les .re see a pr ps : - \u2014100 d Iline au cm3.autres antibiotiques à large spectre.PENBRITINE\"-Gouttes pédiatriques-100 my d'ampicillin e Ne cause ni décoloration des dents ni altération de la croissance des os ni lésion rénale ni dyscrasie sanguine \u201cPENBRITINE\u201d\u2019-Injectable-125, 250, 500 et 1 000 mg d\u2019ampicilline.Renseignements détaillés fournis sur demande.Produits h ti g LABORATOIRES AYERST her orn 0 par la recherche Hi division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée\u2014Montréal, \u2018\u2018Penbritine\u2019\u2019de fabrication canadienne selon accord avec médicale H LES LABORATOIRES DE RECHERCHE BEECHAM .Laval Médical * Vol.37 -Janv.1966 ) | es états Le Tofränil est définitivement reconnu a ns comme étant le médicament fondamental i pour le contrôle de la dépression.Plus de i 3] é D ress ifs an 2.000 mémoires en attestent la valeur.\u201c10 G .Le Tofränil est efficace dans toutes les formes , a de dépression, un avantage qui élimine le , rofra n | elgy problème du diagnostic différentiel.\\ .chlorhydrate d'imipramine Le Tofränil n'inhibe pas la MAO il est done généralement bien toléré et s'adapte de +f facon idéale a la pratique privée aussi bien A qu'au traitement hospitalier.es pi LA jf i a E - 1% 11800 F Trois tormes posologiques sont disponibles: nn dragées a 25 mg pour usage général | | dragées a 10 mg pour adolescents et patients âgés ampoules à 25 mg/2 mi pour injection TR JATIN é 4 J By intramusculaire.Sur demande, on recevra une documenta- roduits Pharmaceutiques Geigy tion et un guide thérapeutique complets, Jivision de Geigy (Canada) Limited posologie, contre-indications et effets Aontréal secondaires compris.19) concept nouveau.\u201cle blocage des catécholamines% Segontin (lactate de prénylamir Pour le traitement efficace de l\u2019angine de poitrine au moyen d'une action combinée si u# les causes physiques et émotionnelles de l'angine de poitrine.9\u201d; EL sfr Effets des catécholamines sur le myocarde.Les catécholamines (noradrénaline, adrénaline) accroissent les beso en oxygène du myocarde, en augmentant le travail et le métabolisme cardiaques.Le surrénale et le sympathique stimu par le stress et l'exercice libèrent les catécholamines et cette stimulation provoque la décharge de noradrénaline et d'ad - naline dans les cellules myocardiques.Ceci provoque l'accumulation dans le myocarde de \u2018\u2018catécholamines consomma 1 ces d'oxygène'\u201d\" entraînant ainsi l'angine de poitrine.Mode d'action unique de Segontin.Segontin agit comme puissant agent de blocage des catécholamines, les empêchant d'atteindre les cellules du myocarde.Segontin exe: .aussi une activité légèrement sédative qui soulage l\u2019angine provoquée par les stimuli sympathiques centraux déclench : : ta libération des catécholamines.Cette action combinée permet un blocage efficace des catécholamines et maintient aii | l'équilibre normal entre l'apport d'oxygène au myocarde et les besoins de cet organe, prévenant de cette façon l'ang» de poitrine.En outre, on a démontré que Segontin peut dilater les artères coronaires pourvu qu\u2019elles soient dilatables.= | Mode d'action unique de Segontin AE t.le tort ec) ACTION EDATIV BIL Cl TEER du travai cardj; [} (LY con Ty \"0: pl) r tr 1'apport d\u20190: ai myocagde et les potes 7 cet organe.| 1 Raab, W., Amer.J.Cardiology, 9: 4, 576-590, 1962.2914 \\rouvelles preuves cliniques .étude à double hanonymat in, b Segontin ® (lactate de prénylamine) hk: causes physiques et émotionnelles de I'angine de poitrine sont soumises a de nombreux facteurs de milieu.Aussi \"l'ude en jeu a-t-elle été poursuivie chez des malades externes qui poursuivaient leurs habitudes normales.On n'a pas ps de mesures générales supplémentaires comme l'interdiction absolue de fumer ou quelque protection particulière \\p>'eutre le froid.ÉTUDE À DOUBLE ANONYMAT Segontin Effet de Segontin sur l'angine de poitrine Ç .J 9 Pour Remède factice 40 20 Bon Incertain Echec Braphique révèle les résultats d'une étude à poitrine.\u2018Les résultats de l'étude à double anonymat démontrent un Afet statistiquement reconnu de Segontin\u2019\" ow a.zetscrrttter Therapy.32 0206,1065 nati : Segontin est indiqué pour le traitement a longue échéance de l'angine de poitrine, non pour le soulagement immédiat d'une crise aiguë étant donné que des effets durables sont obtenus ent après plusieurs jours de traitement.Le médecin pourrait trouver souhaitable de continuer le médicament habituel (nitroglycérine) durant cette phase initiale en cas de crise aiguë.Posologie : Anéral, on commence le traitement avec 60 mg (1 comprimé) 3 fois par jour jusqu'à l'apparition d'une amélioration.On peut accroître cette posologie jusqu'à 60 mg 4 fois par jour chez les malades Ve réagissent pas au traitement dans les 7 jours.Par la suite, on doit adapter la posologie à chaque malade particulier.La dose habituelle d'entretien est de 60 mg deux fois par jour.Effets : h : Segontin est bien toléré en général même au cours de l'administration prolongée.On a rapporté occasionneliement des effets secondaires tels que nausées, vomissements ou diarrhées.TEAS g de la face peut survenir au cours des premiers jours de traitement.On a observé de la somnolence en certains cas.On a rapporté des signes de dépression mentale à ia suite de l'admi- fi tion de fortes doses.On a constaté aussi des cas occasionnels d'éruption cutanée.Précautions: on ne doit pas administrer Segontin conjointement avec des inhibiteurs de la monoaminoxydase.t Potentialiser l'action des médicaments antihypertensifs d'où la nécessité d'une réduction de la posologie de l'un ou des deux agents.Comme avec tous les nouveaux médicaments, Segontin tre administré avec prudence chez les malades ayant une fonction hépatique ou rénale défectueuse.À la suite de l'administration pro- je de fortes doses de Segontin (240 mg/jour) on a observé des altérations réversibles de la fonction hépatique chez des sujets ayant un a o f'édent d'ingestion chronique excessive d'aicooil.On doit procéder à des évaluations régulières des fonctions hépatique et rénale et eue le sang lorsque Segontin est administré en traitement prolongé.Les malades doivent être avertis de ne pas dépasser les limites - ur réserve coronarienne quand leur état s'améliore.Contre-indications: Segontin est contre-indiqué en présence d'un bloc Segontin fo triculaire ou intraventriculaire grave.Les études de la reproduction chez les rats, lapins et souris n'ont pas révélé d'anomalies es, Toutefois, tant que l'on n'aura pas rassemblé suffisamment de données expérimentales pour déterminer ka sécurité de ce médi- rotège le coeur ht chez l\u2018être humain, Segontin ne devra pas être administré pendant la grossesse.Présentation: Segontin (lactate de prénylamine), P eg e eur.2 PSrésent P29425RF é en flacons de 50 et de 500 dragées.Chaque dragée rose renferme du lactate de prénylamine correspondant à 60 mg de base.IHECHST PHARMACEUTICALS, 3400 ouest, rue Jean-Talon, Montréal 16.» A division of Canadian Hoechst (1964) Limited.o Fi Laval Médical \u201c Vol.37 - Janv.1966 as Tu Le don de la vie.est d\u2019autant plus précieux pour la mère dont la grossesse semaine après la rémission des symptômes, de préférence à été compromise par une carence en progestérone \u2014 et pour jusqu\u2019à ce que la viabilité du fœtus ait été établie.Avorte- le médecin dont les soins ont permis à la mère d\u2019accoucher ment habituel \u2014 Commencer avec des doses de 10-20 mg normalement à terme.par jour le plus tôt possible suivant la première absence de Pour beaucoup de femmes, le nouveau GESTANON flux menstruel.Une dose d\u2019entretien de 15 mg par jour (allylœstrénol), substance appartenant à une catégorie tout peut être administrée sans danger pendant tout la grossesse.à fait différente d agents progestinogènes, peut faire UNC Effets secondaires: Bien toléré; aucun effet défavorable différence décisive entre l\u2019avortement et la maternité.; So 248 oi AR a 5 Entre tous les agents progestinogènes de synthèse, c\u2019est \"MPOTtant n'a été signalé jusqu\u2019à ce jour.gents progestinog y ; le GESTANON qui se rapproche le plus de la progestérone Présentation: Comprimés à 5 mg; flacons de 30 et de 100.naturelle par son action physiologique.Au point de vue Une documentation complète sur le produit sera fournie sur clinique, il s\u2019est révélé être \u201csans effets secondaires tels que demande, des effets virilisants sur la mère ou une influence mascu- .linisante sur le fœtus féminin\u201d! dans l\u2019avortement imminent ou habituel 1.Borglin, N.E.: Acta Obstet.Gynec.Scand.40:262, 1961.( : L * Posologie : Avortement imminent\u2014Administrer à raison de e S all O Tl 10-20 mg par jour dès l\u2019apparition des symptômes typiques.allylIœstrénol On pourra, le cas échéant, utiliser sans danger des doses plus élevées.Continuer le traitement pendant au moins une Nouvel agent oral pour maintenir la grossesse Organonÿ Organon Inc., Montréal], P.Q.* marque de Jabrigue PON = fu == I = = 2s % = = fn te Eh rs ve mi PS PONS ah ASR 4° uivalent to 60C [5] CR i Ad ee ne )l ) 5 Bi r } 2.3 re.mat o meuf, A.« x +\u201c un nouvel antibiotique remarquable A, oo RTE 2 oki ee = oy LA, in be kb « k i (CHLORHYDRATE DE an MONOHYDRATE) pts nouvel antibiotique IL unique sur le plan chimique La Lincocin est un enrichissement précieux de La Lincocin présente d\u2019importants avantages l\u2019antibiothérapie.Elle est distincte sur le plan chimique de l\u2019érythromycine, de la pénicilline @ aucune réaction confirmée d'hypersensib Eq et de ses dérivés, de l'oléandomycine et de tout lité grave, même chez les malades alle autre antibiotique actuellement utilisé en pra- giques à la pénicilline | tique médicale et ne présente pas de résistance croisée avec ces antibiotiques au point de vue @ atteint rapidement de fortes concentratior M clinique.sériques et tissulaires | Dans les infections aigués des voies respira- i , .LL | toires, les sièges d'infection sont souvent mul- ® action bactériostatique ou bactéricide, selos tiples.La Lincocin a l'avantage de pénétrer le degré de sensibilité du germe et la coi profondément, et dans les tissus mous et dans centration de l\u2019antibiotique les os.Elle est très efficace contre les staphy- LL locoques, les streptocoques et les pneumoco- @ s'administre indifféremment par voies bu ques, y compris de nombreuses souches de cale, intramusculaire et intraveineuse staphylocoques résistantes aux autres antibiotiques.© injection virtuellement indolore i Présentation: Lincocin en capsules: Une capsule renferme le D'autres réactions secondaires ont été aussi observées mais pl chlorhydrate de lincomycine monohydraté, correspondant à rarement.500 mg de lincomycine base, en flacons de 12 et de 100 capsules.En attendant qu'on dispose d'une plus vaste expérience cliniqu Lincocin en solution stérile: Un c.c.renferme le chlorhydrate de on déconseille d'employer la Lincocin chez le nouveau-né, comr lincomycine correspondant à 300 mg de lincomycine base, en prophylactique du rhumatisme articulaire aigu, ni chez des ma flacons-ampoules de 2 et de 10 c.c.des présentant des affections rénales, hépatiques, endocrines: Avertissements: En général, bonne tolérance.On a observé des métaboliques pré-existantes.Bien qu'on n'aît aucune preuve q réactions secondaires digestives avec la forme administrable par la Lincocin ait exercé des effets pernicieux sur la mère ou voie buccale.Des selles molles et de la diarrhée sont survenues fœtus, on se montrera prudent chez la femme enceinte.chez 15.6% des malades traités, mais n\u2019ont imposé l\u2019abandon de MARQUE DÉPOSÉE.LINCUCIN CF: la médication que chez 2.8% des malades.De la nausée s\u2019est produite dans 1.4% des malades traités, le vomissement dans ! 1.19 et des crampes abdominales et de la doujeur dans 1.1%.THE UPJOHN COMPANY OF CANADA/DON MILLS (TORONTO), ONTAF Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 TÉROL 360 HYPERCHOLESTEROLEMIES MALADIES ARTÉRIELLES | | | | | | PHENYLETHYLACETATE DE MAGNESIUM \u2014 300-mg S'oppose d'la synthèse endogène Ou cholestérol, PANCRÉATINE TRIPLE À 50mg } Facilitent la digestion BOLDINE CRIST.~~ 1/3mg et /'élimination des HYDROXYDE DE MAGNÉSIUM \u2014 SO mg corps gras.EN PB Mois FORTE BAISSE DU CHOLESTÉROL 1,75 © EGGER (CANADA ) Ltée - AGENTS : LABORATOIRES JEAN OLIVE -MONTREAL AÉROPHAGES \u2014= DYSPEPTIQUES I NN GASTRIQUES | EFFERVESCENT UN COMPRIME CONTIENT FONCTIONNELS EN SELS DE SODIUM Bromure 0.25gm.Citrate 075 gm.Benzoate 0.12 gm.Sulfate 0.30 gm.Phosphate 0,20 gm.UN COMPRIMÉ MATIN, MIDI ET SOIR AVANT LES REPAS £ Carbonate acide 0.17 gm.laboratoires! PS.A.AGEN (France) & Canada: ee V7 100004 PIN tata rte A ire 52 Service médical sur l'alcoolisme ANDRE BOUDREAU, m.d., directeur.Le ministére de la Santé a octroyé, en 1965, prés de $2 000 000.aux organismes de traitement et d'éducation.TRAITEMENT ** ACURA (Fédération Domremy) Cliniques de Réadaptation pour Alcooliques Nombre de lits DOMREMY \u2014 KENOGAMI, 35 11, rue Oak, Kénogami, P.Q.DOMREMY \u2014 MONTREAL, 14,800 est, boulevard Gouin, Montréal, P.Q.60 DOMREMY \u2014 QUEBEC, 610, rue Calixa-Lavallée, Québec 6, P.Q.80 DOMREMY \u2014 SAINT-JÉRÔME, R.R.n° 3, Saint-Jérôme (Terrebonne), P.Q.35 DOMREMY \u2014- SHERBROOKE, 465, Bowen sud, Sherbrooke, P.Q.29 DOMREMY \u2014TROIS-RIVIÈRES, C.P.70, Pointe-du-Lac (Saint-Maurice), P.Q._64 303 ** L'ACURA se définit comme l\u2019Association des cliniques et des unités de réadaptation pour alcooliques.Elle groupe les cliniques et les unités ci-haut mentionnées.Le secrétariat de l'ACURA est situé dans l'édifice Sobrietas, 615, rue Calixa-Lavallée, Québec.Unités de réadaptation pour alcooliques ll y a aussi, à travers le Québec, quarante-six unités de réadaptation qui sont des centres de précure et de postcure.Dans plusieurs de ces Laval Médical Vol.37 -Janv.1966 RE DE LA SANTE \u2014 LE MINISTE al id III III FST re ERIC KIERANS fi, i Laval Médical rr \" Vol.37 -Janv.1966 33 unités, une équipe thérapeutique compléte a déja été constituée, et plusieurs d\u2019entre elles sont appelées à devenir de véritables cliniques externes.A noter que les Cliniques de réadaptation pour alcooliques ainsi que les Unités de réadaptation sont financées par le ministère de la Santé et groupées dans la Fédération Domremy, maintenant appelée l'ACURA.Renseignements sur l'alcoolisme Depuis janvier 1965, l'ACURA publie un bulletin intitulé /nformations sur l'alcoolisme.C\u2019est un bimestriel tiré à 12,000 exemplaires.Cette publication est distribuée à tous ceux qui sont engagés dans le domaine du traitement et de l'éducation._ a INT = AA Joliette J Depuis 1963, on a organisé à l'Hôpital psychiatrique Saint-Charles de Joliette une clinique pour alcooliques.ÉDUCATION Institut d'études sur l'alcoolisme L'Institut d\u2019études sur l'alcoolisme fondée en 1958.C'est un organisme privé qui s'occupe de faire l'éducation du public et des milieux professionnels en face de l'alcoolisme.> Réalisations: 1.Cours universitaires\u2014donnés chaque année en trois périodes annuelles de quinze jours à l'université de Sherbrooke par une équipe de trente-cinq professeurs spécialisés.Plus de 250 élèves suivent annuellement ces cours.Les élèves sont recrutés parmi les professionnels, les instituteurs et autres personnes ayant au moins une douzième année.En 1966, ces cours seront donnés sur une période de deux ans.ERIC KIERANS, ministre.2.Cours populaires\u2014une série de dix cours est prodiguée dans différents endroits du Québec à l'intention de la population pour la renseigner sur l'alcoolisme.Plus | de 1 500 personnes ont suivi ces cours l'an dernier.3.Conférences spécialisées\u2014à l'intention de différents groupes tels que: membres du clergé, médecins, travailleurs sociaux et autres.BA 1 ™N 1 ST == = = 4.Editions Sobrietas\u2014publications sur les problémes de I'alcoolisme distribuées a tous ceux qui en font la demande.Depuis son intégration dans les Services psychiatriques du ministére de fl la Santé, le Service médical sur I'alcoolisme a pris un essor plus con- ë sidérable.-1l est au service de tous les organismes privés afin de pro- J mouvoir une meilleure compréhension de l'alcoolisme.| - 10e - 54 Laval Médical Vol.37-Janv.1966 (i Pa p.0 iN 500 - 2ieme Ave., Ville St.Pierre, Montréal 32 : + OR a | | red INC.Ting Photos Da Cliché, Plans paie EU Il \u201ceh Flectros * | Ri estsiiien A ï + Achetez toujours vos FOURRURES des experts pour plus de satisfaction J.-0.NADEAU & FILS, Inc.600, céte d\u2019Abraham, Québec.- Téléphone : 522-6429 li Téléphone : 522-2091 Téléphone : 525-4825 te] J.-ANTONIN MARQUIS ADÉLARD LABERGE, Ltée PT ,_ PHARMACIEN ENTREPRENEUR f Directeur de l'Ecole de Pharmacie de l'Université Laval \u2014 501, 3° Avenue, - - Québec.260, 5¢ Rue, - Québec 3, P.Q.4 de HUILE COMBUSTIBLE \u2014 CHARBON LES ACCESSOIRES DE CUISINE, LTÉE [= Représentants exclusifs de | CANADIAN IMPORT COMPANY LEO-T.JULIEN, ENR.83, rue Dalhousie, Québec.- Tél.: 692-1510 Siège social: Centre industriel no 5, Saint-Malo, Québec, Qué.Téléphone : 529-0213 Téléphone : 527-3568 MEMBRE DU F T.D.OSCAR DORVAL, B.Sc.A.A.-F.BARDOU | INGENIEUR CONSEIL JARDINIER-FLEURISTE , 500, Grande-Allée est, suite 407 - QUÉBEC 4, P.Q.1664, chemin Saint-Louis, - Québec.À 4 | Mie A Wey Laval Médical wi Vol.37 -Janv.1966 ~~ | TABLE ALPHABETIQUE DES ANNONCEURS \u2014.A F \u2014 Accessoires de cuisine Ltée.54 Frosst & Co, CharlesE.q Ames Company of Canada, Ltd.111111120000 29 , Anachemia Chemicals Limited.54 M Arlington-Funk Laboratories, division U.S.Vitamin G mo) Corp.of Canada, Ltd.33 Avis.eee La ea aan 32 Geigy Pharmaceuticals, Ltd.| 7 Ayerst, McKenna & Harrison, Ltd.43, 44 H B a Herdt & Charton, Inc.er Banque d\u2019Économie de Québec.26 Heechst Pharmaceuticals of Canada, Ltd.8.9, 35, 36, 46, 47 wo Bardou, AF.LL 54 Hoffmann-La Roche, Ltée._.Couv.IV Bristol Laboratories Can, Ltd.40, 41 : + Brunet, W, &CileLtée.26 E / J E Cc Jardins Pont de Québec.oo.Couv.III : / Calmic Limited 1 111 «2 K E.Canadian Import Co.54 i \"Chabot, Germain.1 26 4 Komo Construction, Ltée.111111100000, 32 Bt: Charrier & Dugal (1965) Ltée.87 i Claire-Fontaine, Ltée.11111111 200 1.54 kt Coronet Drug, Company.oo LL 19 L ; Laberge, Adélard, Ltée.Ce LL, oo.54 > p Laboratoires Abbot, Ltée.112114 \u2026.22 ft Laboratoire Demers, Enr, Le.LL LL 217 È E Desbergers Limite.LS 17 Laboratoires Jean Olive.20,51 1 {' Dorval, Oscar.- 54 Lakoratoire Nadeau Ltée So 13 (21) > Laval Médical 56 _ Vol.37 -Janv.1966 \u2014 se TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANNONCEURS (suite)