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Titre :
Laval médical
Éditeur :
  • Québec :Faculté de médecine, Université Laval,1936-1971
Contenu spécifique :
Novembre
Genre spécifique :
  • Revues
Fréquence :
chaque mois
Notice détaillée :
Titre porté avant ou après :
    Prédécesseur :
  • Bulletin de la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec
  • Successeur :
  • Vie médicale au Canada français
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Références

Laval médical, 1968-11, Collections de BAnQ.

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[" d SOMMagire COMMUNICATIONS -\u2014 em André COLLET : INFRASTRUCTURE DE LA PAROI ALVÉOLAIRE DU POUMON HUMAIN NORMAL ET DE QUELQUES-UNES DE SES MODIFICATIONS DÉGÉNÉRATIVES .Maurice BÉLANGER et Raynald LAVOIE : OTORRHÉES REBELLES ET GAMMAGLOBULINÉMIE (Rapport préliminaire) Morteza SAIDI, C.PARÉ, G.GIRARDIN et R.ARCHAMBAULT : L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES DANS LE TRAITEMENT DES ENCÉ- PHALOPATHIES (ENCÉPHALITES) (Revue de 858 cas de la littérature) S.RADOUCO-THOMAS, A.VILLENEUVE, M.HUDON., M.MONNIER, C.TANGUAY, C.GENDRON et C.RADOUCO-THOMAS : ENQUÊTE SUR L\u2019USAGE DES PSYCHODYSLEPTIQUES (HALLUCINOGENES) DANS LES COLLÈGES ET UNIVERSITÉS DE LA PROVINCE DE QUÉBEC.\u2014 |.PRÉSENTATION DU QUESTIONNAIRE Co t de biolog Maurice BELANGER, Gérard BQUDREAULT, Raymond LAROUCHE et Alphonse RHEAULT : LES ISOENZYMES LDH : L'INTERET DE LEUR DETERMINATION AU COURS DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE Ce J.SCHLAG et J.VILLABLANCA : MODALITES DES REPONSES DE CELLULES THALAMIQUES A LA STIMULATION THALAMIQUE Co 0 0 35 Oo c REVUE GÉNÉRALE Lucie ARVY : LE REIN ET LES VITAMINES E .HISTOIRE DE LA MEDECINE Sylvio LEBLOND : LE DOCTEUR ALFRED GAUVREAU BELLEAU (1842-1905) .| de cl * * x ANALYSES .LIVRES REÇUS .REVUE DES LIVRES NOUVELLES LL LL LL 1220 NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES .NOUVELLES PHARMACEUTIQUES journa (SUITE DU SOMMAIRE À LA PAGE 16) ASTHME « DYSPNÉE « EMPHYSÈME LL ee MANIFESTATIONS BRONCHIQUES SECONDAIRES AUX ALLERGIES | D M Comprimés ~ Capsules e © e Solution lodure de potassium \u2014 Dihydroxypropylthéophylline \u2014 Maléate de mépyramine a } I.D.M.- EXPECTORANT @p Dans les toux opiniatres des bronchites et des rhumes D IR om 4 Documentation sur demande dt CA Sd DREAD DAY (tt hug \"SURMONTIL NON PAS un inhibiteur de la monoamine oxydase NON PAS une association de produits MAIS UN PRODUIT a la fois ANTI-DEPRESSIF et ANXIOLYTIQUE Pour renseignements complets sur indications, posologie, contre-indications, tolérance, réactions secondaires et précautions, DEMANDEZ NOTRE BROCHURE comprimés à 12.5 mg, 25 mg et 100 mg ampoules de 2 ml contenant 25 mg pour injection I.M.SURMONTIL, nom déposé de la trimipramine ] oulenc LIMITÉE 8580 ESPLANADE, MONTREAL 11 Imédical CONDITIONS DE PUBLICATION MANUSCRITS COPIES CLICHÉS ABONNEMENT MTCROFILMS Directeur M.le professeur R.GINGRAs, Doyen de la Faculté de médecine.Rédacteur en chef M.le professeur Georges-A.BERGERON, Professeur de Physiologie pratique.Rédacteur-adjoint M.le professeur J.-B.JoBIN, adjoint au Doyen.Secrétaire à la rédaction M.le docteur Pierre Porvin, Professeur agrégé en Physiologie.Assistant-rédacteur M.le docteur Robert CARRIFR, Département de biochimie.Secrétaire-administrative Me J.BERGERON.Agent de publicité M.J.-E.BEAUDIN, V.A, Laval médical paraît tous les mois, sauf en Juillet et août.Il est l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval et publie les travaux originaux des membres de cette société.Journal de clinique et de biologie médicale, le Laval médical accepte également les travaux soumis qui lui sont recommandés par son comité de rédaction.Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.Les copies doivent être dactylographiées avee double espace.Pour les fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019enere de Chine sur papier blanc.Le prix de l\u2019abonnement est de quinze dollars par année au Canada et de vingt dollars à l\u2019étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires Jouissent du privilège d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.Tous les anciens numéros du Laval médical sont maintenant microfilmés par University Microfilms, Ine., 313 North First Street, Ann Arbor, Michigan, 48107, et peuvent être obtenus de cette institution pour une charge nominale.Direction : FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL, QUÉBEC.(Téléphone : 656-2944) Indicatif régional : 418 bulletin de la société médicale des hôpitaux universitaires de laval (A) JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE Faculté de médecine UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC BUREAU DE DIRECTION M.le docteur Renaud LEMIEUX, président ; MM.les docteurs Rosaire GINGRAS, vice-président ; Georges-A.BERGERON, secrétaire.COMITE SCIENTIFIQUE M.le docteur Rosaire GINGRAS, doyen de la Faculté de médecine ; M, le docteur Jean-Paul DÉCHÊNE, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; M.le docteur Pierre JoBIN, directeur du Département d\u2019anatomie ; M.le docteur André JACQUES, directeur du Département d\u2019anesthésie et de réanimation ; M.le docteur Louis BERLINGUET, directeur du Département de biochimie ; M.le docteur Wilfrid CARON, directeur du Département de chirurgie; .le docteur Jean-Lue BEAUDOIN, directeur du Département de médecine; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie et trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval: .le docteur Charles-A.MARTIN, directeur du Département de psychiatrie ; I.le docteur René SIMARD, directeur du Département d\u2019obstétrique et gynécologie ; 1, le docteur Carlton AUGER > * 3 \u2019 .directeur du Département de pathologie; 1.le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie; T.le docteur Corneille Rapouco-THOMA48, directeur du Département de pharmacologie ; .le docteur Claude FORTIER, directeur du Département de physiologic; T.le docteur Rolland CÔTÉ, vice-président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; I.le docteur Louis DIONNE, secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; .le docteur Georges-A.BERGERON, secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. Sr See ss pe roma AMAA SN A wn Te MEMBRE osseuse Ace I Lo L'acné laisse souvent des cicatrices plus graves sur le psychisme que sur la peau.Neo-Medrol, lotion ] contre l\u2019acne pour combattre l\u2019acne, tout en prévenant ses séquelles psychiques Une association scientifiquement équilibrée d'agents anti-inflammatoire, kératolytique etanti-bactérien, le tout incorporé dans une base cosmétique ayant pour but d'obtenir une approbation complète du malade.Soulage le prurit, prévient l'infection, empêche la démangeaison et les pinçons, favorise la cicatrisation.Composition par c.c.: Acétate de Medrol (méthylprednisolone) \u2026\u2026 2.5 mg (0.25%) Sulfate de néomycine (correspondant a 1.75 mg de néomycine base) .2.5 mg (0.25%) Soufre (tiré du soufre colloidal) 50 mg (5.0%) Complexe de chlorhydroxyde d\u2019aluminum .100 mg (10.0%) Mode d'administration: Appliquer avec parcimonie sur la région malade, une à deux fois par jour.La majorité des malades estiment qu'une seule application quotidienne est suffisante.Présentation: En flacon de plastique de 30 c.c.Avertissements: Ne pas employer le produit en présence d'infections cutanées dont le traitement spécifique n\u2019est pas disponible.Eviter tout contact avec les yeux.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.D THE UPJOHN COMPANY OF CANADA/DON MILLS, ONTARIO 6e MARQUES DEPOSEES; MEDROL, NEO-MEDROL CF 496.4 re ee TT v on + FES a) \u201ca = à wl i Ë g hi, D ro) Yi + a 2 7 2 \u201cea ge 3 va A | Ë AN dr rH dj ul 13! 7 LG _ \u201c 7 hy A G @ À \u2014 & \u2018A à Jonge } Koncert = ae] gute eet fueiiTe ; pg Naito FALSE (prenant le Cécigjon iloteieque > do © rte \u20ac L\u2019administration par NE i sggondaires 0 hd Ga Lau Fe voieabtec ro MGUE nous cies ome 6 UE [3 3 cle seillons} ge SEL OR Re ve le th RG i i .I Ë ne Si pas - l\u2019ecté ie Gui Re ve ES pe comme Î y sooûp «À EVE Ce fi ° liectiens coupes ¥ lures.Ce teficuent EX ds ces de je daltel FReeiic si ake 66% cles Eg oleic mee Se B GE (cn Lt , the) renferme lor- \u2019 \u2019 \u2019 A , Rai) Fi 4 LS gle ee lOnSRdES VOIES respiratoiresReupérieuresMexigen ie SC ME 4006 ALL 3 as TE lantipiOtique doniillg@@tion est décisive @michoisissez Xie Peron spree (fen i ed A jE ai ineecin de 2 5.Kolloy av, Wan L \u2014 \u2014_\u2014 = - he To es ; = gy Toa Fa Indications=Jnfectionsysen: Eo ICH Ethie © Moglien deo : rs Mont PRE?olsen iy TN eniciliinase) [\u20ac P GQ À [es Éretroue wl 0 as HD > i minsaaitmpasgantre diem Sireptococcus@aecalis, IEC sm: nel EE mia = Clemteei TEI LS - Geral hoed fire, I Coco _ SEN fle] \u2018 M Des oo ll TG 0 me) = RY paggiour cif LOT 5G fhe © 3 Pe 1e de, py LME LB d Te GS BA 6 GE (2 co) wl les = f for a TERE 12 heuresffdonnedenipe fusion FEES Enfants (de calculéofidel IP ce peck GE id Re ETE GINS, 16 (0E reno IE oer A porte peschèghe peut 200 = que = seu Luo igh CE] seulement © GLE © i EU deux heures}a at 3 apres les repag de névrite grâce au remettez en mouvement vos malades souffrant de bursite, d'arthrite rhumatoïde, et ordex amélioré Cordex Forte amélioré es MARQUES DÉPOSÉES : CORDEX, MEDROL CF 4921.1 EE THE UPJOHN COMPANY OF CANADA DON MILLS, ONTARIO MEMBRE ' ACEP ) Naas Actions anti-inflammatoire et analgésique combinées afin: m de rétablir la mobilité, en soulageant la douleur, le gonflement et la raideur; généralement en 24 à 48 heures u d'enrayer les symptômes avec une posologie réduite grâce à son action additive H d'assurer au malade soumis à une longue cure un plus grand confort et moins de complications Cordex amélioré pour les cas bénins ou modérés Un comprimé renferme: Medrol (méthylprednisolone) \u2026 Acide acétylsalicylique Présentation: en flacons de 100 et de 1000 comprimés Cordex Forte amélioré pour les cas modérés ou sévères Un comprimé renferme: Medrol (méthylprednisolone) \u2026 Acide acétylsalicylique Présentation: en flacons de 100 et de 500 comprimés Posologie courante de l'adulte: Un comprimé ou deux, quatre fois par jour, de préférence après les repas et au coucher.|| est souhaitable de prendre une légère collation avant la dose prise au coucher.Avertissements: || importe de respecter les précautions et les contre-indications inhérentes à la corticothérapie par voie générale.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.de \u2014 \u2014 Bs 1 noscalande maintenant DEUX FORMES DRAGEES & IROP 3 to de la pédiatrie Nd 7 = \u2014 a la geriatrie =, i La a sou A = , = a al NAR a NN Ay a SH se An TOUX DE TOUTES ETIOLOGIES EMOLLIENT EFFICACITE RECONNUE Recommandé par l'Organisation Mondiale de la Santé _\u2014_\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 ANTITUSSIF pas de constipation pas d'accoutumance EXPECTORANT NN NL TH an Ra mM NNN Littérature et échantillons sur demande WELCKER WELCKER & CIE LIMITÉE 1775 boul.Edouard Laurin, Montréal 9 Qué (B) SE RS SO RE EE SE 8 Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 D'abord employé uniquement comme antihistaminique, le Phénergan couvre maintenant un large champ d'indications.NL à cause de son action remarquable sur le S.N.C.mise en évidence par de nombreux essais cliniques Allergies Nausées et vomissements Tension, nervosité Pigûres d'insectes Mal des transports Troubles émotifs mineurs Prurit Insomnie Anesthésie et obstétrique GÉNÉRALEMENT BIEN TOLÉRÉ Poulenc mire Laval Médical Vol.39 \u2014-Nov.1968 Phénergan PROMETHAZINE Propriétés: antihistaminique, anti-émétique, hypnotique, tranquillisant, potentialisateur des anesthésiques et des barbituriques.Posologie: elle variera grandement selon les indications et les sujets.Voici les doses moyennes suggérées : Voie orale \u2014 adultes: 20 à 100 mg par jour, en doses fractionnées, aux repas et au coucher, la plus forte dose étant prise au coucher; enfants: % à 1 c.à thé de sirop Phénergan 5 fois par jour, selon l'âge; nourrissons, jusqu'à 12 mois: % à 2 c.à thé par 24 heures, selon l'âge.Voie parentérale \u2014 25 à 100 mg par jour par voie |.M.profonde.Voie rectale \u2014 adultes: 1 à 3 suppositoires à 50 mg par jour; enfants: 1 à 3 suppositoires à 25 mg par jour; enfants de moins de 5 ans: 1 ou 2 suppositoires à 12.5 mg par jour.Application locale (crème) : en couche mince 2 ou 3 fois par jour.Contre-indication: sensibilité aux antihistaminiques.Tolérance et précautions: généralement bien toléré.S'il y a somnolence, réduire les doses de la journée ou associer le sulfate d'amphétamine.Prévenir le malade que s'il éprouve de la somnolence, il devra s'abstenir de conduire une voiture ou d'accomplir un travail mécanique exigeant de l'attention.S'il se produit du vertige, ce qui est rare, diminuer la dose.Après interruption, le traitement sera repris avec prudence et à faible posologie.Surdosage \u2014 symptômes: hyperkinésie, agitation, délire, hypertension ou manifestations semblables à celles de l\u2019intoxication par les barbituriques, dépression, coma ; traitement: pas d'antidote spécifique.Les émétiques à action centrale n'auront pas d'effet à cause de l\u2019action anti-émétique propre du médicament.Lavage gastrique, respiration artificielle, oxygène, analeptiques.Présentations: comprimés à 10 mg; dragées à 25 et 50 mg; sirop à 10 mg par 5 ml (c.a thé) ; ampoules, 2 ml à 50 mg (25 mg par ml) ; flacons multidoses, 10 ml a 25 mg par ml; suppositoires à 12.5, 25 et 50 mg; crème à 2%.P ulenc LIMITÉE 8580 ESPLANADE, MONTRÉAL 11 (C) Ou Hi Hi Hoi A quoi peut-on s'attendre u diurétique positif?2 mn b Une diurese abondante, prompte et contrôlée + une action $ douce et ÿ prolongée \u2018une économief posologique dn minimum è déséquilibré électrolytique : f des effets proportionnést 1) a la dose une bonne tolérance, et 4 (ty | de risques de, a AT CAL %: de rétention spétée d'excè : de fluides de malaises liés à une urèse brutalé ygroton Le Diurétique Positif py RR IR RRR A EF EE EE POS CO CPP SO REPOS ID TS SR I SS UAL RI IRL RS Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 (D Hygroton Geigy Posologie Oedème: Cas bénins ou modérés: 50 mg (% comprimé) par jour, ou 100 mg (1 comprimé) tous les deux jours.Cas graves: 100 à 200 mg (1à2 comprimés) par jour tant que le malade n'a pas retrouvé son poids sec.Hypertension légère ou modérée: 100 mg (1 comprimé) tous les deux jours.Entretien: La plus petite dose efficace possible, soit, habituellement 100 mg (1 comprimé) trois fois par semaine, ou 50 mg (% comprimé) par jour.Réactions secondaires Rarement graves.Symptômes passagers tels que céphalée, nausées, faiblesse ou étourdissements.Précautions d\u2019emploi A moins d'indications contraires, permettre le sel en quantité raisonnable, mais consi- 11 CN éfracycline TETRACYCLINE TAMPONNEE (7 Z SUSPENSION et COMPRIMÉS Pour la mise en garde relative aux effets toxiques sur le foie et le pancréas, veuillez consulter votre Vademecum International.Documentation complète sur demande.PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE Chante E.Frosst et Cie MONTREAL CANADA MAISON FONDÉE AU CANADA EN 1899 ls\u201d dérer l'addition de suppléments de potassium sous forme alimentaire ou autre.Cirrhose, diabéte, goutte.Cardiaques en cure digitalique.Possibilité d'hyperuricémie ou d\u2019hyperglycémie.Contre-indications Insuffisance rénale aiguë.Présentation Hygroton (3-hydroxy- 3(4-chloro-3-sulfamylphényl) phthalimidine): comprimés rainés, blancs, à 100 mg, et comprimés rainés, jaunes, à 50 mg.Renseignements complets sur demande.Téléphone : 525-4825 ADELARD LABERGE, Ltée ENTREPRENEUR 260, 5e Rue, Québec 3, P.Q.Téléphone : 522-1235 PHARMACIE SOUCY 999, avenue Cartier, Québec.Hygroton\u201d Le Diurétique Positif (eigy 522-2073 AUDART, 181, rue St-Vallier est Photos, dessins.Téléphone : C.P.1933 Inc.Québec 2, P.Q.clichés, flans, électros, plaques lithographiques films, séparations couleurs.Produits Pharmaceutiques Geigy Geigy (Canada) Limited Montréal 9, Qué.MEMBRE G-2062-F-68R 681-4119 MAINGUY, JARNUSZKIEWICZ & BOUTIN ARCHITECTES Téléphone : 1327, avenue Maguire, Québec 6, P.Q. Description La Garamycin* est de la gentamicine, nouvelle substance antibiotique obtenue par la fermentation de Micromonospora purpurea.Indications Les infections graves dues à ces germes, après avoir vérifié leur sensibilité à cet antibiotique par identification appropriée et par anti- biogramme.La Garamycin trouve une indication de choix dans le traitement des infections urinaires.La Garamycin peut également étre utilisée avec succès en cas de pneumonie, de pleurite, d'empyème, de péritonite, de méningite, de septicémie et de bactériémie néonatale.La Garamycin donne de très bons résultats dans le traitement de complications bactériennes à la suite de brûlures, si elle est employée en association avec la forme topique du même produit.Précautions Une ototoxicité a été constatée chez les animaux d'expérimentation et chez l'homme, avec la Garamycin.Cette réaction adverse qui se manifeste par une altération de la fonction vestibulaire peut être complète, elle peut être irréversible et se produire à retardement.Toutefois, une altération vestibulaire irréversible s'est produite surtout en cas d'urémie, d\u2019insuffisance rénale et chez des malades ayant préalablement reçu d'autres médicaments oto- toxiques ou qui avaient été soumis à un traitement à doses plus élevées ou de plus longue durée que celui normalement recommandé.Nouveau-né La Garamycin ne doit être employée chez le nouveau-né que si sa vie est en danger.Grossesse La Garamycin n\u2019est pas recommandée au cours de la grossesse, exception faite des affections qui menacent la vie de la malade.Réactions adverses Des troubles vestibulaires ont été signalés dans deux à cinq pour cent des cas traités, y compris les azotémiques.Cette proportion nest que d\u2019un à trois pour cent pour les malades non azotémiques.Une protéinurie transitoire ct une élévation réversible du taux de l'azote uréique ont été signalées dans Un à trois pour cent des cas.Aucune lésion rénale permanente imputable à la Garamycin n\u2019a été signalée à ce jour.Des réactions de sensibilisation, telles qu\u2018une éruption n\u2019ont été signalées que dans très peu de cas.Toxicité Chez l'homme, le seul effet secondaire grave signalé à ce jour à été une altération de la fonction vestibulaire.Posologie et mode d'emploi A.Malades présentant une fonction rénale normale Infections de l'appareil urinaire La posologie habituelle dans les infections urinaires est de 0.4 mg \u2018kg deux à trois fois par jour, pendant 7 a 10 jours.Autres infections Etant donné les particularités de la GAR-1-121-F-CA/68 Ns + 0 gentamicine en matière d\u2018excrétion et de diffusion tissulaire, le traitement d'infections hors des voies urinaires demandent des doses plus élevées.Pour un adulte moyen, la posologie recommandée est de 0.8 mg/kg trois fois par jour, a modifier selon les réactions du malade.Un traitement à la gentamicine de 7 à 10 jours permet généralement d'éliminer une infection à germes sensibles.Un traitement plus long, des cures répétées ou des doses plus élevées peuvent augmenter les risques de toxicité.Si l'on dépasse les posologies ou les durées de traitement préconisées, ii y a lieu de surveiller la fonction rénale et les concentrations sériques de la gentamicine, et d'observer les malades en vue de déceler les premiers symptômes de dysfonctionnement vestibulaire, Enfants Selon le lieu et la sévérité de l\u2018infection, la dose quotidienne totale employée a été de 1.2 mg/kg, fractionnée en deux ou trois injections par jour pendant 7 à 10 jours.B.Malades présentant une fonction rénale altérée La gentamicine peut s\u2019accumuler dans le sérum et atteindre des concentrations sériques susceptibles de causer des réactions secondaires, chez les malades présentant une oligurie ou Une altération de la fonction rénale.Pour diminuer ce risque, des expérimentateurs ont préconisé d\u2019administrer une dose normale le premier jour et de continuer, les jours suivants, avec une posologie égale à la moitié, ou même moins, de ia posologie usuelle, en fonction du degré d'atteinte rénale.Chez ces malades, il est nécessaire de surveiller la fonction rénale et les concentrations sériques pour déterminer la dose appropriée.Des concentrations sériques supérieures à 10 mcg/ml prédisposent aux troubles vestibulaires.En présence d'urémie ou d'insuffisance rénale grave, la Garamycin injectable n\u2019est recommandée que pour les malades dont la vie est menacée.En cas d'anurie vraie accompagnée d'infection bactérienne, chez des malades soumis à une hémodialyse intermittente (14 heures deux fois par semaine), l'administration de gentamicine à la dose de 1 mg/kg de poids à la fin de chaque dialyse a été préconisée.C.Alcalinisation de l'urine Dans les cas d'infections urinaires, il peut être profitable d'alcaliniser les urines.Présentation En flacons à doses multiples de 2 cc, renfermant 40 mg/cc.Elle est thermostable et n\u2018exige pas de réfrigération.Références: White, A., Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1963, pages 17-19.Weinstein, M.J., \u201cGentamicin \u2014 First Internat.Symposium, Paris, January 1967\", pages 9-18.Bulger, R.J., etal, Ann.Int.Med.59: 593-604, novembre 1963.Brayton, R.G., etal., Arch.Int.Med.114-205-112, août 1964.Infectio\u201d- à germes Gram positif La Garamycin possède une activité spécifique pour la quasi- totalité des germes Gram positif d'importance clinique\u201d, y compris de nombreuses souches de staphylocoques résistants à d'autres antibiotiques à large spectre et aux pénicillines.' Infections à germes Gram négatif La Garamycin est exceptionelle- ment efficace contre les Proteus et les Pseudomonas (P.mirabilis, P.rettgeri, P.vulgaris et P.aeruginosa).De plus, elle est très active contre les Escherichia coli, Klebsiella-Aerobacter, Salmonella et Shigella.** Polyinfections Nul autre antibiotique actuellement disponible n'offre un spectre antibactérien aussi étendu contre les pathogènes, au niveau clinique.La Gara- mycin injectable est, par conséquent, tres précieuse en clinique, s'il existe ou si l'on soupçonne des polyinfections.De plus, les surinfections ont rarement l\u2019occasion d'apparaître.\u2018 Bactéricide à faible concentration L'emploi d'une posologie thérapeutique contribue à l'apparition rapide de niveaux sériques lesquels sont bactéricides plutôt que bactériostatiques pour la majorité des micro-organismes.\"* Les organismes pathogènes sont éliminés généralement avant qu'une résistance soit décelée.3 Déherdag Schering Corporation Limited Pointe Claire, P.Q. oe me ra en tai rs a 3 3 L xR Q $ XC.O QL.S S D \\ 3 & i) co \u20ac, xD LA © S x 0 % : = © S = GS + & & XX > 2 + 8 LO A> «P > © CE O OS xO ay, ® © f°.* o> < 2 GS 9 > AY Wo & © © & 5) > \u201c, S % æ % - Go 2 r æ.s \u2014 \u201c > CE { < 7 N 0 > > OS cp O° 0; Ua, À ps S ed © « Xe\u201d ©, % % S, N Se © \\O oy % Se æ & ÿ SS Le % & FE 0 D © co 8.À ee %, Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 Quelle différence! (justegle te LEE Eire | d'aluminiüm) ps Si vous ne l'avez pas encore essayé, goûtez toute la savoureuse différence entre un yoghourt ordinaire et un yoghourt LAVAL préparé sous la surveillance de l'Institut Rosell d'Oka.875, 4e Avenue, Québec 3, P.Q.(418) 529-9021 LE SUPPOSITOIRE LE PLUS ACTIF DANS LE DOMAINE DES VOIES RESPIRATOIRES Fa LABORATOIRE DEMERS, mee @) 2721, rue Tremblay, ab 1 ES Québec 10, P.Q.MEMBRE DE L'ASSOCIATION DES FABRICANTS DU QUÉBEC DE PRODUITS PHARMACEUTIQUES Notre Dr McColl prend sa pilule! Voici le Dr J.D.McColi\u2014chef adjoint du service des recherches chez Horner.Ce n'est pas que notre Dr McColl veuille tellement servir de cobaye.Mais, à l'occasion, lorsque l'un de ses produits lui semble voué à un bel avenir.il ne peut tout simplement attendre les essais cliniques: il les éprouve directement sur lui- même.Mais il n'y a pas là matière à inquiétude parce que le Dr McColl connalt son affaire.1l estime que s'il n'a pas pleine confiance dans son nouveau produit, c'est que ce produit n'est tout simplement pas prêt pour les essais cliniques.Voilà qui vous fait comprendre l'impatience du Dr McColl.Si l'on considère les nouveaux médicaments, on se rend compte qu'un seul nouveau produit sur trois mille sera bien accepté du marché.C'est pourquoi lorsque le Dr McColl est sûr de sa découverte, il tient à ce que ça bouge.Aujourd'hui, nos travaux dans le domaine des antivirus, des substances anti-inflammatoires, des polypeptides synthétiques et hypoglycémiques sont tels que le Dr McColl est assuré que c'est à Horner que reviendra l'honneur de la prochaine découverte d'importance parmi les fabricants de produits pharmaceutiques canadiens.Ainsi, pour hâter les choses, le Dr McColl est le premier a utiliser ses propres produits.Un jour, un de ces produits servira a des milliers de personnes.FRANK W.HORNER LIMITED MONTREAL, CANADA Dib in 16 Laval Médical Vol.39 \u2014Nov.1968 Sommaire suite ANALYSES MALADIE DE BASEDOW NÉO-NATALE .LL LL LL 1112 874 ASPECTS RÉCENTS DE LA PHYSIOLOGIE ET DE LA BIOCHIMIE DE LA GLANDE PINÉALE .1 22112 111111111111 11 1 874 UN COLLOQUE SUR LA STERILISATION CHEZ LA FEMME .874 VALEUR DE LA SPLÉNECTOMIE DANS LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE .815 L\u2019AVENIR DES PANCREATITES CHRONIQUES OPEREES .875 STENOSES INTESTINALES D\u2019ORIGINE ISCHEMIQUE .876 Apaisez son anxiété.tout en maintenant son activité.STELAZINE Grace a \u2018Stelazine\u2019 le patient peut poursuivre ses occupations Présentation: chaque comprimé contient 1 mg ou 2 mg de \u2018Stelazine\u2019 (trifluopérazine, SK&F).En flacons de 100 et de 500.Posologie habituelle: 2 à 4 mg par jour.Précautions: le médecin doit savoir que le médicament peut entraîner de l\u2019agranulocytose, de l'hypotension, qu'il peut accroître l'activité mentale et physique et masquer les signes d'intoxication médicamenteuse.Effets secondaires: symptômes extrapyramidaux, impatience motrice, dystonies, manifestations parkinsonoides.Avant de prescrire, veuillez consulter la monographie correspondante figurant dans le VADEMECUM INTERNATIONAL.Renseignements complets sur demande.Sf smith Kline & French - Montréal 9 *Marque déposée au Canada de la trifluopérazine, SK&F ST:MI8F Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 ROUGIER sous ce sigle, symbole de conirdle et recherche, présente quelques-unes de ses spécialités en CARDIOLOGIE f © PROCORATE Médication de l\u2019angineux QUINATE Antiarythmique a effet prolongé ROUGOXIN Cardiotonique rapide, maniable, sûr.DOCUMENTATION DÉTAILLÉE SUR DEMANDE + Le pius important laboratoire pharmaceutique authentiquement canadien (F) rar LED ohn (acide ent i chez pffectionse= ç Td le avec pe.1016 [111 pré : 1 \u201crel Es glectt 22 A ag posologichay, cle traifoment au oyeigde Staley ea TE a CLS m A pen.a légèfés [ET aR 2 TI NE : RER 50a2 ve diaita das intien est ordinal ; cn PE malade : 00%m 8 osgifoit être ov \" fortes qué ite de la Wi 7 iT = G04 ta d plus faiblefobte EE ent tions de.Te STK ES MER gC de p SEPALS our).j pa fo rigrcer le traitement paf D'autre part | est de A RG utant i td 0 \u201c se 1: RET transfusion d fractioï de tiliser un tuné au Wr MISES EN GARDE: LUEDECRIN® CR diurétique bi qui agit rapidement et peut entrainer une diurdse et une (ETC titty accompagnées de *Marque déposé nel gimenter par porti 25 mg AS \u2018une 1é NSF] ante, by pas : \u2018déplétion hydrique et de déséquilibre électrolytique; ce qui peut entrainer ung hypokaliémi undlalcalose iT: Tg a] Sg TT: baisSe de potassium, une perte d\u2018ions hydrogéne et ontr, a Ed extrafcelluläire.Cela urvenir chez des malades fortement œdémateux ou ala suitede dosgsm jves, et méme, chez des malades dont I'cedéme est modéré.L'emploi sar deg diurétiques pui ts exige que l\u2019on conndisse bien i CLEC BG TE surtout les mécanismes qui interviennent lors - d\u2018un déséquilibre électrolytique.I! faut apporter une attention particulière aux recommandations relatives a I'administration du médicament, eta la réponse qu'il provoque chez chaçun des hE = riens Cd réquentes dés clectrolytes, aie \u201cEMBL wT RN CALLER HE : ag ron CV 08 fe électrolyte = I'équili dre te BIT SAV tell ux malade : potes de,cirr rtout s\u2019ifS ont éséq pu d\u2018encéphalopathie hépatiq ENE TN Lg! mbépatigue et he EAT] fata ne diurèse trop brusque peut prov: = Gohl i a Chez les wt up Fe brusque du 7 émocoficentra nts thrombo No [LER GE TERY CL ES Maire et ri 6 pu i A peuvent prov 1] #Chez les malades digitalisés, l'hypokaliémie peut déclencher des arythmies ardiaques iE FTIR: P| TUE caler erdi : \u201c2 TA M UppléMents détéffforulaiige potassiu peuvent cepelidant &tre nGCESSair rtout ENR Er EG a add use nt déjà d'ald ga dsme.OrPE relié Omprirités deigils de potassium à pl ntér uble 3'de OR Cle aie Gare LE ont \u20ac Ce Pit an ER EES et des perforationg ( 3 la Chirurgie et des tels symptô he intestinaux survi interra ministrati _ À ents! \"2 * ndé durant la, gr s des femmg en âge d'enfanter a a possibles du my ent aveC leg isaite qu'il peut pr IA CRT TAT d'emploi et l'efficacitgdu produit n ol] pas CEs Lae Tar aE amdo toxémie +1 CONTRE-INDICATIONS: Ag mentation.de l'azotémie.gligurié EN ui .Lette « impel] ef ELL Ua Le LER CIC CRT ou ex: Le peut ras ffets suivants: faibl amp paresthésieg LA anorexie, LS TN , hypokaliémie Elle hypochlorémiqug et rarement hs la téta 1 faut souvent adifpcir le 5 1 [Re admigistrer ETL ts AR chlorure de potassium.Lorsqu'on entrevoit la possibilité d\u2019une alcalose métabolique rs ry nll putin oC mr RE GEE ue 2e ce eh Hn n L'EDECRIN* (acide éthacrynique) étend le champ d'action du.traitement SS et Est Pree utile chez les malades rebellestaux L diurSiqu oh empl vie E Sle) deflà {ToL iale, 'EDECRIN* py = Rie Lg LED aL.ell RET d intienggrac une u paint detlà ue n traitement intern ittent offre plus de temps - rétablir quelque or 2F Et PIA t peut permettre une diureselintermittente plus\u2019effigdce.La Liv actus defla-dosetF adminiêtrée chaqu ee d'ordinaireg ent LEX: enaction en deçà de 30/minutéSaprés | Be par Voie buccalé.ET atteint Son point culminant en deux heures environ et se complète dans les 6 a 8 heures.\u2018 rapide a entrain un vertige aigu, de la surdité, des tintements d orejlles toliQréversible lined GE {er ie jes (usa CERISE rot 6 GUAGTIEES; 647 8 Moon leroug]'éREttee éhensiquiet te) we nd WEE jor ocre pre Kdangiesgagdeteurnasetidécempenséon ictèreet anomaies \u201c208 5 atiomtones tioniell@]u fotesdacragtiecytosddeomigeutro\u201d qeraveltehez destnalades aurpienaient IES TECTEEMEEES EE ercatite aigu meltegieue (irc inimatage VEE TLD 0 & a ou \u201c2e our ie - Ou cange ON GAÉESEUE ae f laldigitalefats de con % Maren nee waste sem rele ritiqueterclikétaient réfiactairestaux autres (diurétiquogie rt 5 86 TE AIC attrib des # @récte û Pas WE a A eo Go El = A 5 {ez dvantde preseriedan d administrer 'EDECRIN®, GO Ges ii RATER.PR SENTATION: ce GE ={ee op) 260 FEE een *Marque déposée 3 {20 ETT eTax veullleAeansultelelpTosgectus:a ecompagnpant a, 2 ES & peut produire 1) TT) OS SEE) Laval Médical Vol.39 \u2014- Nov.1968 Les moments d\u2019anxiété qui se \u201c prolongent Les situations stressantes et anxieuses font partie intégrante de l'existence quotidienne.Elles sont inévitables et même indispensables en ce sens qu'elles servent souvent de stimulant nécessaire au déroulement d'une vie normale.Mais pour la masse d'individus qui ne parviennent pas à s'adapter au stress, ces stiuations si elles se prolongent, deviennent à la longue insupportables et aboutissent malheureusement trop souvent à un état grave de tension émotionnelle et son cortège de répercussions somatiques.Pour aider ces patients à rester calmes au sein d\u2019un environnement inéluctable, à réagir normalement au stress, le \u2018Valium\u2019 Roche s'est avéré efficace et sûr.; em mn Valium Roche en bref: Indications: Valium® Roche aide à contrôler la tension émotionnelle, les symptômes tensionnels tels que troubles du sommeil et fatigue névrotique, l'anxiété avec symptômes de dépression concomitante, maladies psychosomatiques.céphalées tensionnelles, douleur et spasmes dans les troubles musculaires d'origine centrale ou périphérique.Contre-indications: Myasthénie grave.Précautions: S'abstenir de boissons alcooliques durant le traitement.Faire preuve de prudence dans toute situation exigeant une parfaite acuité mentale ou des réflexes rapides tant que la posologie d'entretien n'est pas établie.Procéder à l'examen périodique de la formule sanguine et de la fonction hépatique lors d'emploi prolongé.Roche s\u2019en tient au principe établi de ne pas prescrire de médicament au cours des 3 premiers mois de la grossesse, sauf en cas d'absolue nécessité.Posologie: Adultes \u2014 troubles émotionnels légers à modérés: 2-5 mg t.i.d.; cas graves et aigus: jusqu'à 60 mg/jour en doses fractionnées.Patients âgés et débiles: 2 mg.b.i.d Présentation: Comprimés à 2 mg, 5 mg et 10 ma.Informations détaillées sur demande.@ Marque déposée du diazépam Roche A Hoftmann-La Roche Limitée, Montréal Détente psychique et somatique par le Valium Roche 1 fic Lig Hi ci ag 4 jit Riki ti Fr un fits de fe 0 5 sai ot \u201cA fork Sa \u20ac r orange fraiche, fl crme une u S pl p $ lesse i rande soup .ee da ns 0 0 à es > 2 gh & = Ey iN e Save ur nge fr alc ans Pn, à 5 12 2 hs .f \u201carrière-cout.5 a 0) o II est maintenant possib La > de prescrire exactemen \u20ac nécessalr > quantit i ce 15 5 ÿ ole liqu ide SCIEVIF i 2 D de trans aser mp orte elle : le médecin quantit peut prescrir i 5 we.iv A le format d ésir ca A \u201c i H Les malades ne ue = paient = : tit nt ils on SOM quan a = sa S ve 55 = { ir .HH ne ui pt tht ae ee | 5 se te ss $ ; : i 22 ge fi | ee = =.Ha - 5 = sn ES fi i a h Ly ht = Ey hh a 4 + we a oe ; % x i 5 Re si La Re v: Ce = S gi RY Es a di = a = RE iL oer Su a .Es Ra hi i es i 5 o Sh ag = a se Wis B des NE 2 4 Qu i ee = Ss x = 2 a Bi BE i S Su es fal i a és .Es oi Ee i S .de ES = - « .> 3 a 3 = >.5 os = a = = = ge i = = - = = = iF Se A i =.Bi = = ice.= =.= = x | = ee & SX i Ra 2 & = a = se ih 3 = s a io i = ; Ad TS oO sr i i >.Se = 58 Ru gr 5 = eh) = >, Les 3 = a = xs a i: 2 = Be i oo A 55 hee: A hs TE se a SEY 7 = ta = = es es en i ie = ai a ES se ss, Fi i a i 5 i Be a = $a ih A > 5e oF it on Ÿ Se x À ES = 20, = 0% = fe oe ore 5 Ge e 4 S Yi a i 35 p ca x i 8 5 = Br = se = se se i = GX Set 5 5 So = Li fie = a = Le 2 i = = So Sie é ve or Bl = a = Eu se En i oy ce .we Te bu 2 - A te se it pa io en oo ce.SNS en TE oo SE i a S \u20ac 9 ce io 8 a = Su ce.Se 9 i a se pe NN ce 3 5 7 > ss a p lus ample: ghements son isponibles au éd eman le 4, 2 Be So Gi = x Tee ge = os SE os 00 5 % 5 4 2 = gale os in fada) I ees mite, © 2) Ont Sr = hh 0 Fe SE os ce Ln HS RS! 7 = op! SE oi = el o a 5 ve pa = ve = = = FRERE ce Zod Le ES wo ny iy oo Cu \\ I > Description et chimie : SERC est le nom déposé d\u2019un médicament semblable à l'histamine dont le nom génétique est le chlorhydrate de betahistine et le nom chimique, le dichlorhydrate de 2 (2-methylami- noethyl) pyridine.La structure de la betahistine comporte certaines ressemblances avec celles de l\u2019histamine.Indications : SERC peut être employé pour réduire les attaques de vertige dans le syndrome de Menière.SERC ne prétend pas être efficace dans le traitement symptomatique de toute autre forme de vertige.Posologie : La dose adulte usuelle est de un ou deux comprimés (4 mg chacun) per os trois fois par jour.La dose initiale est de deux comprimés trois fois par jour; elle est par la suite adaptée selon la réaction du patient.La dose peut varier de deux à huit comprimés par jour.On recommande de ne pas dépasser huit comprimés par jour.SERC (chlorhydrate de betahistine) n\u2019est pas recommandé pour les enfants.Comme pour tout autre médicament, SERC doit être conservé hors de la portée des enfants.Pharmacologie : Au cours d\u2019études chez l'animal, les propriétés de la betahistine administrée par voie intraveineuse et son action sur une grande variété de tissus isolés ou intacts ressemblent à quelques propriétés de l'histamine !.L\u2019inJection intraveineuse de SERC chez le chien entraîne une augmentation transitoire du débit sanguin à l'artère du labyrinthe, précédée par une chute de la pression différentielle traduisant une réaction systématique 2 On présume que SERC peut agir en réduisant la pression endo- lymphatique par suite d'une augmentation de la vascularisation.Cependant, il n'existe aucune preuve expérimentale d'une augmentation de la perfusion de la stria vascularis, ni non plus d'une modification des liquides de l'oreille interne qui entraînerait une diminution de la tension de la membrane du labyrinthe.Par ailleurs, on n'a pas encore de renseignements sur l'absorption, le métabolisme et l'excrétion du chlorhydrate de betahistine.Ze NS pp ENT) iP y » / I Etudes cliniques : Au cours d\u2019expériences clinigues, plusieurs centaines de patients atteints d'un syndrome de Menière ont été traités avec SERC.Ces études s'étendent de la simple expérience clinique avec le médicament pendant des périodes brèves ou prolongées, Jusqu'au traitement à double insue.Vu les caractéristiques du syndrome de Menière quant à la versatilité des symptômes, il est impossible, dans plusieurs expériences, de porter un jugement définitif sur les résultats, à cause d\u2019une mauvaise planification de l'expérience.Une étude comprenait environ 60 patients atteints du syndrome de Menière, suivis de façon longitudinale, en même temps qu\u2019un groupe témoin.Chez tous les patients on a apprécié la fonction vestibulaire par électronystagmographie.Cette étude donne l\u2019avantage à SERC pour la réduction des vertiges.De plus, la fonction vestibulaire a été améliorée chez la ma- Jorité des patients qui ont répondu favorablement au médicament *.Trois études à double insue avec usage d\u2019un placebo suggèrent un effet thérapeutique favorable # 5et6, Aucune réaction clinique désagréable n'a été observée.Toxicologie : La LD5, du chlorhydrate de betahistine est de 3040 mg/kg par voie orale, chez le rat blanc.Par voie intraveineuse chez le lapin, la LD5, est de 5.1 mg/kg.Les principaux signes de toxicité observés furent : l'ataxie, la salivation, l\u2019inactivité, l'hy- perpnée, le tremblement et la cyanose.L'étude pathologique démontra des gastroentérites graves.Les études de toxicité chronique n\u2019ont révélé aucune anomalie dans les paramètres mesurés, avec des doses atteignant 25 mg/kg/jour, pendant six mois.chez le chien, et 120 mg/kg/jour, pendant 18 mois, chez le rat.L'observation de deux portées chez le rat n\u2019a révélé aucun effet secondaire anormal.Contre-indications : Plusieurs malades ayant une histoire d\u2019ulcère peptique ont observé une exacerbation de leurs symptômes par l'emploi de SERC.Bien qu'on n'ait pu établir aucune relation de cause à ef- M DISPONIBLES AU CANADA\u201d.comprimés MÉDICAMENT [A pi]= ta 0 FT) a POUR COMBATTRE LE VERTIGE DANS LE SYNDROME DE MENIERE.fet, SERC est contre-indiqué chez les ulcéreux et les malades qui ont déja eu cette maladie.SERC est également contre-indiqué chez les malades atteints d\u2019un phéochromocytome.Précautions : Bien qu\u2019on n'ait pas démontré que les malades atteints d'asthme bronchique soient intolérants à SERC, on devrait être prudent en employant ce médicament chez ces malades.SERC ne doit pas être employé en même temps que des agents antihistaminiques, puisqu\u2019on ne possède aucun renseignement sur les réactions possibles entre ces médicaments.Le médecin doit être conscient de la possibilité de réactions défavorables à SERC, encore inconnues.Emploi en obstétrique : La sécurité de SERC au cours de la grossesse n'a pas encore été établie.Dès lors, son emploi, au cours de la grossesse, de la lactation ou chez des femmes susceptibles d'avoir des enfants, demande de bien soupeser les avantages recherchés aux risques possibles encourus.Réactions secondaires : Des patients ont occasionnellement éprouvé des troubles gastriques, des nausées et des céphalées.Présentation : Comprimés sécables, de 4 mg chacun, en flacons de 100 comprimés.BIBLIOGRAPHIE : 1.Hunt, W.H., et Fosbinder, R.J., A study of some beta-2 and 4, pyridylalkylamines, J.Pharm.Ezp.Therap., 75:299, (août) 1942, 2.Kubicek, W.G., et Anderson, W.D., Blood flow changes into the dog labyrinthine arteries, Am.Academy Ophth.Otolaryng., 29 oct.- 2 nov., 1967.3.Bertrand, R.A., Rapport non publié soumis à Unim- ed Pharmaceuticals Limited.Sera publié bientôt.4.Wolfson, R.J., et al., Meniere\u2019s Disease - Treatment with betahistine hydrochloride, E.E.N.T.Monthly, 46:896, (Juil.) 1967.5.Burkin, A., Betahistine treatment of Meniere's syndrome, Clinical Medicine, 74: 41-48, (oct.) 1967.6.Hicks, J.J., et al.,, Meniere's Disease, Arch.Otola- ryng., 86: 28-31, (déc.) 1967.UNIVIED PHARMACEUTICALS LIMITED, MONTREAL, P.Q. 85 jo pant ms pos bles lie 3 i Laval Médical 23 Vol.39 -Nov.1968 \u201c la société médicale des hôpitaux universitaires de laval Secrétariat : Faculté de médecine, Université Laval, Québec.MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le professeur Raoul KovriLsKY, de Paris.M.le professeur Albert JENTZER, de Genève.M.le professeur Henry L.Bockus, de Philadelphie.M.le professeur Alexander BruUNscHwIG, de New-York.M.le professeur Charles H.Best, de Toronto.M.le professeur Jean MARCHE, de Paris.M.le professeur P.M.F.Brsmop, de Londres.BUREAU Président : M.le docteur Jean-Paul DÉCHÈNE.Vice-président : M.le docteur Rolland CôTÉ.Secrétaire général : M.le docteur Louis DIONNE.Secrétaire correspondant: M.le professeur Georges-A.BERGERON.Trésorier : M.le docteur Léo GAUVREAU.Membres : MM.le professeur René SIMARD et les docteurs Louis-Philippe ALLEN, F.-X.BRISSON, Claude Brosszau, André LAPOINTF, Jean-Marie LoIsELLE, Georges NORMAND et Guy SAUCIER.MEMBRES Tout le personnel médical de la Faculté de médecine et des Hôpitaux universitaires.LAXATIF DOUX (sans accoutumance) comprimés par jour ETHICA LIMITÉE 3398 est, boulevard Métropolitain \u2014 MONTREAL Membre de I'Association des Fabricants du Québec des Produits Pharmaceutiques (H) Laval Médical 24 Vol.39 -Nov.1968 STEROL 360 HYPERCHOLESTÉROLÉMIES MALADIES ARTÉRIELLES PHÉNYLÉTHYLACÉTATE DE MAGNÉSIUM \u2014 300-mg S'opposeZ la synthèse endogène du cholestérol, PANCREATINE TRIPLE _\u2026 50mg Faciltent/Z'Agestion BOLDINE CRIST.\u2014 1/83 Mg } et l'élimination des HYDROXYDE DE MAGNÉSIUM 50 mg corps gras.EN 4 Mois FORTE BAISSE DU CHOLESTÉROL 1.75 EGGER (CANADA ) Ltée - CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANÇAISE LIMITÉE \u2014 MONTRÉAL, QUÉ.souœur OUPEUDOL SUPPOSITOIRES D'EUDOL OXYCODEÉINONE GROUDE NARCOTIQUE DE LA MORPHINE SPASMOLYTIQUE ET SÉDATIF PLUS FORT QUE LA MORPHINE, L'EUDOL MIEUX TOLÉRÉ ET MOINS TOXIQUE N\u2019EST PAS EUPHORIQUE DOSE NORMALE 1/3g0.(20mgm) DEMI - DOSE I/6gr (10mgm) CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANÇAISE LTÉE .MONTRÉAL Vol.39 -Nov.1968 25 Laval Médical HYPNOGENE PAL A.barbiturique Chaque capsule contiont : Méthaqualone HEL.300 mg.1 capsule le soir 15 minutes avant le coucher.e induction au sommeil en 15 minutes Jualone existe également sous forme e Dépourvu d\u2019action au niveau bulbaire de capsules ot de comprimés dosés à Aucun effet secondaire sérieux 150 mg.e Aucun effet indésirable au réveil.J.M.MARSAN & COMPAGNIE LIMITÉE MONTRÉAL CANADA Membre de l\u2018Association des Fabricants du Québec de produits pharmaceutiques.(I) de nombreux troubles gastro-intestinaux se font sentir vingt-quatre heures par jour.il en va de méme de la cure biquotidienne avec STELABID* Laral Un comprimé \u2018Stelabid\u2019 toutes les 12 heures peut assurer une maîtrise ininterrompue des symptômes physiques et psychiques de l\u2018ulcère et des autres troubles gastro-intestinaux.Moins de risques de réapparition des symptômes.Moins de doses sautées ou oubliées.Avant de prescrire, veuillez lire les directives figurant dans le Vademecum International.Renseignements complets sur demande.Composition chaque comprimé \u2018Stelabid No 2 renferme 2 mg de Stelazine* (trifluopérazine, SK&F) sous forme de bichlorhydrate et 5 mg de Darbid* (isopropamide, SK&F) sous forme d\u2019Iodure.Chaque comprimé \u2018Stelabid\u2019 No 1 renferme 1 mg de \u2018Stela- zine sous forme de bichlorhydrate et 5 mg de \u2018Darbid oR Smith Kline & French « Montréal 9 sous forme d'iodure.Présentation : comprimés No 1 et No 2, en flacons de 100 et de 500.Posologie; un comprimé deux fois par jour (toutes les 12 heures) Les comprimés No 2 sont recommandés pour la majorité des malades.Contre-indications: \u2018Stelabid est contre-indique dans les états comateux ainsi qu\u2018en présence de glaucome, d\u2019obstruction pylorique d'origine organique et d'hypertrophie de la prostate.*Marque déposée au Canada SB-C82F Médical Vol.39 -Nov.1968 VOLUME 39 INFRASTRUCTURE DE LA PAROI ALVÉOLAIRE DU POUMON HUMAIN NORMAL COMMUNICATIONS ET DE QUELQUES-UNES DE SES MODIFICATIONS DÉGÉNÉRATIVES * Peu de problèmes de structure ont été aussi controversés que celui de la constitution de la paroi alvéolaire du poumon.Déjà les premiers chercheurs, comme Eberth en 1862 (25) et Hertz en 1863 (32) se posalent la question de savoir s\u2019il existait un revêtement épithélia] de la paroi et les deux partis trouvaient des défenseurs.Il fallut attendre près d\u2019un siècle pour que la haute résolution du microscope électronique vienne révéler la composition exacte de la paroi de l\u2019alvéole pulmonaire qui, par ses dimensions restreintes, échappait au microscope optique.À la suite de F.N.Low (42).qui, le premier en 1952, démontra directement la présence d\u2019une couche cytoplasmique continue à la surface de l\u2019alvéole, unie période nouvelle s\u2019ouvrait de connaissance plus précise de l\u2019alvéole.Très vite la chirurgie thoracique fournissait des fragments de poumon humain, permettant de s\u2019assurer de l\u2019identité de structure générale et de trouver quelques différences de détail avec les poumons de mammi- * Conférence interdépartementale présentée à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval, le 8 février 1968.+ Département d\u2019anatomie, Faculté de médecine, Université Laval.( André COLLET + jal oo féres (8.13.14.33, 37, 40.41.43, 51.53, 53.60 et 64).Dans cet exposé, nous présenterons d\u2019abord les grandes lignes de l'infrastructure normale de la paroi alvéolaire, en prenant pour base de description le poumon humain.Ensuite, nous grouperons des observations de processus dégénératifs que nous avons pu faire à l\u2019oecasion de biopsies pulmonaires.Ces observations seront complétées par les travaux d'autres auteurs.Pour la commodité de la classification des lésions, nous avons tenté de les grouper à partir de la structure principalement atteinte dans la paroi (revêtement, capillaires sanguins, interstice, basale, ete.).Mais il est entendu que la parol formant un tout, les autres constituants se trouvent plus ou moins modifiés au cours des divers processus de destruction.Enfin.on rappelle que l\u2019ensemble des travaux rapportés ici ont été effectués au Laboratoire de biologie du Centre d\u2019études et recherches des charbonnages de France (Verneuil-en-Halatte, Oise) et que toute une équipe y a pris part, dont les noms sont cités avec les références bibliographiques.edical NOVEMBRE 1968 Ses EE EE 792 André COLLET I.LA PAROI ALVÉOLAIRE NORMALE Synthétisant divers travaux et les nôtres, nous avons pu dessiner l\u2019infrastructure de la paroi alvéolaire normale selon la figure 1, résultant d\u2019un photomontage de clichés séparés (51).Ce schéma a été repris plus réeemment par Brooks en 1966 (8).Très simplement la paroi alvéolaire se compose de deux demi-parois symétriques en miroir, séparées par un espace conjonctif ou interstice, et reposant sur une membrane basale continue ou basale générale.Dans cette basale s\u2019inscrivent les capillaires sanguins, dont la basale propre se soude a la basale générale.Sur la basale générale se fixent les cellules de revétement, de nature épithéliale et réparties en deux types cellulaires.Enfin, on trouve dans l\u2019interstice conjonectif des cellules de nature histiocytaire et dans les cavités aériennes des cellules libres ou macrophages alvéolaires.Le revêtement cellulaire, en accord avec les descriptions de Macklin (43) par microscopie conventionnelle, comprend des cellules à voiles minces, recouvrant la majeure partie de la paroi, y compris les capillaires sanguins et des cellules massives Figure 1 \u2014 Vue d\u2019ensemble de la paroi alvéolaire, selon Policard, Collet et Pregermain (51).1: endothélium capillaire, 2: revêtement cytoplasmique, 3 : espace septal, 6: cellule septale, 7 : cellules alvéolaires, 8: fibres de 4 : membrane basale, 5: jonctions endothélio-capillaires, réticuline, 9 : fibres élastiques.Laval Médical Vol, 39-Nov.1968 intercalées entre les précédentes qui s\u2019y attachent par des desmosomes.Lies premières sont appelées pneumonocytes membraneux par Macklin ; les secondes, pneumonoeytes granuleux par le même auteur.D\u2019autres dénominations ont été données, mais il semble que celle-là soit la plus précise et la plus imagée.Les pneumonocytes membraneux, avec un cytoplasme peu différencié, représentent une couche de revêtement très fine, fréquemment inférieure à 0,1 mieron.Ils s\u2019articulent avec les pneumonoeytes granuleux en se réfléchissant sur leurs parois latérales, ce qui produit une sorte d\u2019enchâssement, ne laissant libre que le pôle apical des grandes cellules massives.Ces dernières, hérissées de microvillosités là où elles sont libres, contiennent des inclusions denses, décrites par Schlipkôter en 1954 (58), d\u2019aspect myélinique et dont la signification a été longtemps méconnue.Actuellement, on tend de plus en plus à en faire des cellules sécrétrices, d\u2019une substance phospholipidique à propriétés tensio-actives ou sur- factant.Des images directes de sécrétion ont été observées (5, 14, 30, 35 et 61).Des preuves du métabolisme des phospholipides ont été apportées par Buckingham, Heinemann, Sommers et MeNary (9) par incorporation d\u2019acétate et de palmitate tritiés ainsi que la détection autoradiographique de ces traceurs dans les grandes cellules alvéolaires ou pneumonocytes granuleux.Un autre type d\u2019évidence consiste dans la corrélation qui existe entre l\u2019apparition simultanée dans le poumon fetal des figures myéliniques des grandes cellules et des propriétés tensio-actives de l\u2019extrait de poumon (35).Enfin, divers auteurs purent observer directement le lining acellulaire à la surface de la cavité alvéolaire dans diverses espèces animales (3, 29, 35, 38, 49 et 62).L'importance d\u2019une sécrétion de surfactant par les grandes cellules alvéolaires et de la présence d\u2019un lining de substance tensio-active à la surface des alvéoles tient dans l\u2019effet anti-atélectasique qu\u2019elles exercent.Ce facteur serait mis en jeu dans Laval Médical! Vol.39-Nov.1968 certaines affections pulmonaires et plus partieuliè- rement dans la détresse respiratoire du nouveau-né.Dans ces conditions, la barrière air-sang qui permet les échanges respiratoires de l\u2019hématose prend une complexité plus grande qu\u2019on avait pu le croire auparavant.Elle comporte en fait un grand nombre de couches, moléculaires et cytoplasmiques, que l\u2019on peut énumérer comme suit, du sang vers l\u2019air : deux membranes cytoplasmiques de l\u2019endothélium capillaire séparées par le cytoplasme; membrane basale du capillaire ; deux membranes cellulaires du revêtement séparées par du cytoplasme et, enfin, couche amorphe de surfactant additionné probablement d\u2019autres substances peut-être polysacchari- diques.Les mécanismes moléculaires des échanges gazeux doivent, de ce fait, être assez complexes dans leur détail (figures 2 et 3).Un autre point mérite une mention spéciale, celui des cellules alvéolaires libres ou macrophages alvéolaires.Ces cellules libres ont une infrastructure différente de celle des autres cellules pulmonaires et se rapprochent des cellules conjonctives his- ALA Figure 2 \u2014 Constitution de la barrière air-sang.De haut en bas : air-alvéolaire, lining, couche cytoplasmique, membrane basale, cytoplasme de l\u2019endothélium, plasma sanguin et globule rouge.Noter en plus les membranes cytoplasmiques (cm).INFRASTRUCTURE DE LA PAROI ALVÉOLAIRE DU POUMON 793 tiocytaires et plus particulièrement des cellules réticulaires du tissu lymphoïde, Riches en mitochondries, présentant un métabolisme actif de synthèse protéique (45) aboutissant à la formation de nombreux lysosomes, ces cellules possèdent de plus un réticulum endoplasmique lisse abondant (34).Leur caractéristique essentielle est une capacité phago- eytaire élevée qui les transforme en agents de nettoyage de l\u2019alvéole, aussi bien pour les bactéries et les poussières que pour les débris normaux ou pathologiques des cellules structurales.Elles paraissent aussi posséder un métabolisme particulier du fer qui s\u2019y accumule fréquemment en grandes quantités.L'origine et le renouvellement des macrophages a fait l\u2019objet de nombreuses hypothèses et le problème n\u2019a pas trouvé actuellement de solution satisfaisante.Après avoir invoqué toutes les origines théoriquement possibles (endothélium, revêtement, cellules interstitielles, cellules sanguines), on peut penser maintenant que des preuves suffisantes ont été apportées en faveur d\u2019une origine extrapulmo- naire, analogue à celles des autres histioeytes, Par une expérience élégante, Pinkett, Cowdry et Nowell (50) démontrent qu'après greffe homologue chez des souches de souris histocompatibles, il est pos sible de récupérer dans les alvéoles pulmonaires 75 pour cent environ de cellules greffées dans la moelle osseuse.Figure 3 \u2014 Barrière air-sang (poumon humain) avec en haut la cavité alvéolaire et en bas à droite la lumière capillaire avec un globule rouge (grossissement 27 000x). 794 Au cours de nos observations, nous avons pu voir que, en dehors d\u2019une infrastructure originale, les maerophages alvéolaires récoltés dans le poumon par lavage semblaient suivre une lignée évolutive, commençant par des cellules lymphocytiformes et aboutissant aux grandes cellules alvéolaires matures (56).D'autre part, comme il est naturel, si l\u2019on rattache l\u2019origine des macrophages alvéolaires au système réticulo-endothélial, on se devait de le rechercher dans le poumon à l\u2019échelle infrastructurale.Or, des injections intraveineuses d\u2019encre de Chine ont montré (19 et 20) qu\u2019il n\u2019y avait pas de système réticulo-endothélial fixe dans le poumon, les seules cellules phagocytes étant cireulantes dans le sang ou bien temporairement des endothéliums capillaires.Tout cela plaide en faveur d\u2019une origine extra- pulmonaire des macrophages.En conséquence, il était intéressant d\u2019étudier les voies du passage des cellules depuis le sang en direction de la cavité alvéolaire.Nous avons pu apporter quelques doeu- ments dans ce débat et voir les cellules conjonctives traverser la basale générale et se glisser sous le revêtement puis entre ses limites cellulaires (16) ; ces observations sont en accord avec celles de Moore et Schoenberg (47).Le passage inverse, de l\u2019alvéole vers les espaces conjonctifs, est possible.Il représente un mécanisme de base de la pénétration de matériaux étrangers dans l\u2019interstice pulmonaire (bactéries, virus, particules minérales, etc.).Le microscope électronique a contribué à préciser d\u2019autres points de structure alvéolaire.T1 a confirmé les pores décrits par Kohn en 1893 (6).Il a démontré l\u2019absence de fibres nerveuses périphériques au niveau des alvéoles, ainsi que l\u2019absence de vaisseaux lympathiques organisés, points importants pour la pathologie.IT.1.BES PROCESSUS PATHOLOGIQUES DE L\u2019ALVEOLE Les détails ont été rassemblés dans un travail récent, faisant le point de nos connaissances sur la pathologie infrastrueturale de l\u2019alvéole (14).Nous ne retracerons ici que les points les plus saillants.André COLLET Laval Médica! Vol, 39\u2014-Nov.1968 En ce qui concerne les mécanismes généraux, une agression portant sur l\u2019alvéole y détermine divers processus destructifs et réactionnels.Parmi ceux-ci, celui qui pèse le plus sur l\u2019avenir de la lésion est l\u2019état de la membrane basale générale.Si elle résiste, la restitution ad integrum des structures est possible.Mais si elle se rompt, les cellules conjone- tives envahissent l\u2019alvéole et le détruisent.Seule une cicatrice fibreuse peut en résulter en cas de guérison.Le granulome silicotique expérimental illustre clairement ce fait fondamental (52 et 53).L\u2019accumulation de macrophages dans les alvéoles constitue l\u2019alvéolite bien connue.On peut classer dans ce même chapitre les accumulations de fer dans ces mêmes cellules, représentant une manifestation de l\u2019hémosidérose et de l\u2019hémochromatose.Le cheminement des macrophages chargés de particules est un des processus capitaux de l\u2019installation des pneumoconioses.Des altérations capillaires surviennent au cours de modifications de la pression hydrostatique du sang dans la petite circulation (rétrécissement mitral) (1, 12, 27, 31 et 60).On en a rapporté également au cours de l\u2019emphysème, sans pouvoir déterminer leur situation dans le processus, c\u2019est-à-dire savoir s\u2019ils sont cause ou bien conséquence des destructions pariétales (28, 44, 48 et 57).De façon plus générale, il nous a semblé que les capillaires sanguins pulmonaires étaient des strue- tures fragiles qui disparaissaient au cours de processus dégénératifs d\u2019étiologie variée.d\u2019une manière non spécifique (18 et 22).On peut imaginer dès lors les conséquences de cette destruction sur l\u2019hématose et l\u2019évolution locale des lésions.Le revêtement épithélial subit directement les agressions d\u2019origine intra-alvéolaire et en provenance de l\u2019interstitium.Les grandes cellules alvéolaires ou pneumonocytes granuleux en particulier subissent des processus de dédifférenciation qui doivent influencer la sécrétion de surfactant et l\u2019équilibre physico-chimique de la surface alvéolaire (54).I.\u2019cedéme aigu pulmonaire fait apparaître un gonflement du revétement cytoplasmique général (26 et 46).Mais ce revêtement peut être décollé de la basale sans que l\u2019æœdème suive automatiquement. Laval Médical! Vol.39-Nov.1968 Diverses conditions affectent encore le revêtement.Sans être exclusives, des destructions localisées s\u2019observent dans la détresse respiratoire du nouveau-né, mettant en jeu la sécrétion de surfactant mais aussi la sensibilité du revêtement aux gaz respiratoires (2, 7,11 et 23).De façon certaine l\u2019oxygène à taux élevé atteint le revêtement (36).Quoique ses lésions ne présentent pas de caractères tranchés, la protéinose alvéolaire peut entrer dans le cadre d\u2019une atteinte du revêtement cellulaire avee des alignements de cellules et des modifications cytologiques des cellules épithéliales accompagnant le contenu inhomogène des cavités (24 et 39).L'interstice ou espace septal joue dans les processus dégénératifs un rôle de tout premier plan.Que son épaississement soit primitif ou secondaire.c\u2019est par lui que la structure pulmonaire se modifiera dans le sens d\u2019une destruction définitive conduisant à un effacement anatomique des cavités alvéolaires, remplacées par du tissu conjonetif.Nous avons pu recueillir des documents humains dans trois groupes de ces processus dans lesquels là réaction interstitielle se trouve impliquée de facon majeure : fibrose interstitielle diffuse (de Hamman- Rich).histiocytose X et tubereulose.Au cours de trois observations de fibrose intersti- tielle diffuse (15, 21 et 63), nous avons pu voir que l'essentiel des lésions était constitué par un granu- Figure 4 \u2014 Histiocytose X: cellule histiocytaire septale avec inclusions curieuses (grossissement 39 800x).INFRASTRUCTURE DE LA PAROI ALVÉOLAIRE DU POUMON 795 lome fibrogène interstitie! très actif.évoluant vers le comblement des cavités aériennes, et détruisant les capillaires sanguins.Ceux-ci sont fréquemment enfouis profondément dans le septum et modifiés anatomiquement.perturbant ainsi gravement la barrière air-sang.Le granulome présente des variations selon les cas, plus ou moins riches en fibres élastiques, en cellules musculaires lisses.Le microscope électronique révéle des altérations des constituants cellulaires ou fibrillaires, signant une sorte de perversion du tissu conjonetif, ajoutée à son hvperactivité fibrogène (figure 4).Le microscope électronique a représenté un facteur diagnostique important dans le cas d'une biopsie pulmonaire pour un syndrome restrictif atypique.étiqueté d'abord fibrose interstitielle diffuse.avec un certain nombre de restrictions cependant.L'examen infrastruetural à fait apparaître dans les cellules histioeytaires septales des inclusions curieuses précédemment décrites par Basset et Turiaf (4) qui semblent sinon spécifiques, du moins constantes dans l'histiocvtose X (figure 5).Un examen plus approfondi des biopsies confirma ce diagnostic, parallèlement à d\u2019autres observations de microscopie électronique.Tl n\u2019en reste pas moins que l\u2019histio- evtose X se présente comme un processus septal de destruction alvéolaire (63).La tuberculose humaine se superpose au schéma d'une atteinte interstitielle.Aboutissant aux lésions Figure 5 \u2014 Syndrome de Hamman-Rich avec granulome interstitiel, altération des fibres musculaires lisses et multiplication des fibres élastiques (grossissement 14 500x). 796 granulomateuses que l\u2019on connaît, elle débute localement par une invasion de l\u2019espace septal par des cellules inflammatoires de nature lymphoeytaire et histiocytaire, une destruction des capillaires sanguins et du revêtement cellulaire de l\u2019alvéole (22).Ces lésions présentent d\u2019ailleurs une analogie frappante avec celles provoquées expérimentalement chez le rat ou chez le cobaye (7).Dans le granulome tubereuleux établi, le miecro- scope électronique apporte des précisions sur la structure des cellules de Langhans qui apparaissent riches en mitochondries de petites tailles et, par cela, activement métaboliques (figure 6) et sur l\u2019aspect du caséum composé de débris cellulaires et de fibres collagènes en suspension dans un milieu homogène riche en gouttelettes lipidiques.Le problème de l'infrastructure des cellules épi- thélioïdes n\u2019est pas encore éclairei.Il est difficile de préciser les caractères cytologiques exacts d\u2019une telle cellule, surtout si on la compare à d\u2019autres cellules épithélioïdes non tuberculeuses.Il serait nécessaire d\u2019effectuer une étude comparative précise sur des documents obtenus récemment avec une technique moderne.Parmi les phénomènes interstitiels, on peut faire entrer les maladies par accumulation de particules Figure 6 \u2014 Cellule géante riche en mitochondries au cours d\u2019une tuberculose humaine (grossissement 9 000x).André COLLET Laval Médical Vol.39-Nov.1968 minérales industrielles ou pneumoconioses.Les particules, phagocytées par les macrophages alvéolaires, gagnent ou bien l\u2019extérieur du poumon en un processus d'épuration, ou bien se logent dans les espaces septaux où elles constituent des amas plus ou moins fibreux dans les gaines périvaseulaires et péribronchiolaires.Divers aspects de ces lésions ont été décrits avec ceux de la tuberculose (22 et 55).CONCLUSION Cette longue étude devrait constituer une base de départ pour des travaux ultérieurs plus complets et plus systématiques.Maintenant que l\u2019infrastructure de l\u2019alvéole pulmonaire est établie de façon claire, que l\u2019essentiel des processus dégénératifs est connu, on doit penser à multiplier les examens de biopsies pulmonaires pour accroître notre connaissance anatomique de la pathologie pulmonaire.On peut diseuter la valeur diagnostique de l\u2019examen au microscope électronique de biopsies pulmonaires.En effet, l\u2019exiguïté du champ examiné, la longueur et la difficulté des observations rendent peu pratique un tel examen.Il s\u2019y ajoute que peu de cellules présentent des altérations spécifiques, mais que c\u2019est par un ensemble et une disposition en quelque sorte géographique des cellules qu\u2019une lésion est caractéristique.En revanche, seul le microscope électronique permet une connaissance exacte des types cellulaires, de leurs nuances ou de leur évolution et aussi la localisation précise de la membrane basale, séparant ce qui revient au tissu épithélial et au tissu conjonetif dans leurs interrelations.C\u2019est très certainement une voie fructueuse de compréhension des mécanismes histo-pathologiques.BIBLIOGRAPHIE !.AsANo, H., Pathohistological and electron microscopic studies of the lung in mitral stenosis with special reference to the correlation between morphological changes and cardiopulmonary dynamics, Jap.Circul.J., 28 : 801, 1964.2.AVERY, M.E., The alveolar lining layer.Pediatrics, 30 : 324-330, 1962. 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OTORRHÉES REBELLES ET GAMMAGLOBULINÉMIE (rapport préliminaire) Notre étude a pour but de mettre en évidence la relation qui semble exister entre l\u2019hypogamma- globulinémie et l\u2019otite moyenne dont l\u2019écoulement persiste en dépit du traitement conventionnel.Celui-ci consiste en une paracentèse avee introdue- tion d\u2019un tube de drainage en polyéthylène, une antibiothérapie intensive et l\u2019administration d\u2019un décongestionnant et d\u2019un antihistaminique par voie orale.Une résistance évidente à la thérapeutique classique, chez un certain nombre de cas, nous a incités à étudier systématiquement les globulines du système gamma (yA, yM et yG) chez la plupart de nos patients atteints d\u2019otite moyenne.Les méthodes électrophorétiques et immuno- électrophorétiques ne donnent pas toujours les résultats souhaités: c\u2019est pourquoi elles ont été employées uniquement comme méthode d\u2019approche.Par contre, nous avons utilisé avee beaucoup d\u2019in- térét une technique semi-quantitative (Immuno- Plate, Hyland Laboratories, Los Angeles, Californie, 1967) de fractionnement des globulines yA, yM et yG, qui nous a permis de préciser davantage la nature et les variations des globulines intimement reliées au mécanisme immunitaire de défense.MATÉRIEL ET MÉTHODES Nous avons pratiqué l\u2019éleetrophorèse des pro- 1.Chef des laboratoires de biochimie, Hôtel-Dieu St- Vallier, Chicoutimi 2.Oto-rhino-laryngologiste à l\u2019Hôtel-Dieu St-Vallier, Chicoutimi Maurice BÉLANGER', M.D., professeur agrégé, et Raynald LAVOIE ?, M.D.téines sur papier filtre Whatman n° 3 dans un tampon véronal de pH 8,6 et de force ionique 0,075 m.La migration et l\u2019intégration ont été effectuées avec le système Beckman /Spinco.L\u2019immuno- électrophorèse a été pratiquée sur gélose simple par la méthode de Pierre Brabar (1) et le fractionnement des globulines gamma, par la technique proposée par Hyland.Dans cette dernière méthode, l\u2019antigène (sérum ou standard), déposé à l\u2019intérieur d\u2019un godet d\u2019une plaque de gélose contenant l\u2019anticorps correspondant, diffuse et forme un cercle de précipitation dont le diamètre est directement proportionnel à la concentration de l\u2019antigène.À l\u2019aide des standards de concentrations différentes, il est alors possible de mesurer les diamètres des cercles de précipitation correspondants et d\u2019établir une courbe.Cette courbe tracée avec les globulines yA, yM et yG fournit des données quantitatives reproductibles dans la majorité des cas.Grâce à cette méthode, nous avons d\u2019abord établi les normalités des globulines chez l\u2019adulte et chez l\u2019enfant à différents âges.Puis, nous avons vérifié les variations globuliniques chez trente-sept patients dont l\u2019otorrhée ne montrait aucune tendance au tarissement après deux semaines de traitement intensif.De plus, chez chacun des patients, un examen bactériologique des sécrétions auriculaires a été fait.Enfin, nous avons essayé avec un succès certain, chez plusieurs de nos malades, un traitement supplémentaire comprenant l\u2019injection de globuline gamma, 800 Maurice BÉLANGER et Raynald LAVOIE RÉSULTATS A.Les globulines gamma chez des sujets NOTMAUX Le tableau I présente les taux des globulines yA, yM et yG obtenus chez soixante-quatorze enfants apparemment sains et chez vingt-neuf adultes normaux.Dans ce dernier groupe, choisi parmi le personnel des laboratoires de notre hôpital, l\u2019âge varie entre dix-huit et quarante et un ans.On compte neuf sujets de sexe masculin et vingt et un sujets de sexe féminin.Dans la majorité des cas, les déterminations pratiquées en double ont donné des résultats satisfaisants, reproductibles et faciles à interprêter.La mensuration des diamètres des cercles de précipitation ne présente aucune difficulté majeure grâce à l\u2019utilisation d\u2019une règle calibrée à cette fin et munie d\u2019une lentille appropriée, Pour chaque sujet étudié, une nouvelle courbe de calibration a été tracée à l\u2019aide de standards de concentrations différentes, Les diamètres des anneaux de préei- pitation exprimés en millimètre en fonction des standards donnent une droite sur papier semi- Laval Médical Vol.39-Nov.1968 logarithmique, qui permet la lecture des inconnus.Chez les nourrissons et chez les enfants, nous avons étudié ceux dont l\u2019hospitalisation excluait tout processus infectieux connu et toute maladie pouvant influencer les variations des globulines gamma.Dans ce dernier groupe, nous avons réuni les résultats obtenus chez les enfants dont l\u2019âge s\u2019échelonne du premier mois à la période adulte.Chez quelques nouveau-nés, nous avons obtenu les niveaux moyens suivants: yA = 10 mg pour cent, YM = 15 mg pour cent et yG = 980 mg pour cent.Malheureusement, nous n\u2019avons pas un nombre suffisant de déterminations nous permettant d\u2019inscrire dans le tableau les résultats obtenus dans cette dernière classe de sujets.Ce tableau des normalités, même sommaire et construit à l\u2019aide d\u2019une technique fort simple, se rapproche néanmoins des normalités publiées par Stiehm et Fudenberg (2), utilisant une méthode beaucoup plus élaborée et beaucoup plus sensible.En fait, notre tableau permet de visualiser un certain nombre de données classiques ; chez le nouveau-né normal et chez l\u2019enfant normal, on remarque une réponse immunitaire croissante devant les TapLeEAU Î Normalité des globulines YA yM et yG chez l\u2019adulte normal et chez l\u2019enfant normal, à différents âges Ar NOMBRE DE PROTEINES A yM yG SUJETS TOTALES (g p.100) (my p.100) (mg p.100) (mg p.100) 6,00 34 28 412 1- 3 mois 10 (5,60-6,70) (10-47) (18-52) (290-620) 6,40 48 51 575 4- 6 mois 10 (5,80-6,65) (31-66) (45-72) (400-670) 6,60 57 60 630 9-12 mois 13 (5,80-6,70) (46-70) (28-78) (458-780) 6,50 62 65 680 1- 2 ans 8 (6,20-7,10) (48-78) (24-82) (520-860) 6,41 67 70 870 2- 3 ans 12 (5,80-7,60) (28-80) (46-92) (800-920) 7,00 97 78 1 044 8- 9 ans 10 (6,89-7,66) (81-105) (49-86) (770-1 305) 6,50 184 81 1137 13-15 ans 11 (5,83-7,10) (148-220) (47-89) (970-1 300) adulte 6,89 198 122 1169 (18-41 ans) 29 (5,70-7,60) (80-350) (41-220) (520-1 300) Luval Médical Vol.39-Nov.1968 germes pathologiques qu\u2019ils affrontent graduellement de la naissance à l\u2019âge adulte.Ceci est apparent par la montée graduelle des niveaux des différentes globulines au cours de cette période où la synthèse des protéines assurant la défense s\u2019aceroît au rythme des agressions infectieuses qui s\u2019accentuent avec l\u2019âge.Le nouveau-né naît à peu près dépourvu au point de vue immunitaire, ne possédant, grosso modo, que les globulines yG empruntées de sa mère.En fait, seules les globulines yG peuvent franchir la barrière placentaire alors que les yA et les yM ne le font pas ou très peu.Done, dès la naissance.le nouveau-né utilise comme moyen de défense les globulines maternelles et peu à peu nous assistons à l\u2019épuisement graduel de ces globulines, comme en témoigne la baisse des globulines yG après quelques semaines de vie.Cependant, cette chute rapide des globulines maternelles coïncide avec le début d\u2019une synthèse autonome des globulines yA, yM et yG chez l\u2019enfant.Cette auto-synthèse globulinique s\u2019accentue avec le nombre, la variété et l\u2019intensité OTORRHÉES REBELLES ET GAMMAGLOBULINÉMIE 301 des agressions pathogènes qu'il doit constamment combattre dans le milieu environnant.Cette technique simple.n'exigeant que quelques gouttes de sérum, nous a permis d\u2019établir un tableau sommaire mais valable des normalités dans notre milieu.Les résultats obtenus ont servi de critère comparatif dans l'étude systématique des globulines gamma chez la plupart de nos malades.B.Les globulines gamma aw cours des otorrhées rebelles Dans les tableaux II et III, nous présentons le résumé de nos investigations chez 37 patients.Malheureusement, les résultats rapportés dans le tableau IT s'avèrent incomplets parce qu\u2019à cette période de notre travail, nous n'utilisions pas systématiquement les méthodes immunologiques quantitatives.L\u2019âge Dans ce groupe de malades, les plus atteints sont ceux dont l\u2019âge se situe au-dessous de quatre ans.Taux normaux ou légèrement augmentés des y-globulines chez seize patients atteints d'otorrhée rebelle TasLeau II y-6LOBULINE, IM MU NO-ÉLECTROPHORÈSE SIMPLE Cas ÂGE SEXE EN POURCENTAGE (ÉLECTROPHORÈSE SIMPLE) yA yM yG 1 8 ans M 12,2 N N N 2 1 an M 16,6 N N N 3 45 ans M 13,5 N Aug N 4 7 mois M 12,5 Dim N N 5 1 an M 12,2 Dim N N 6 28 ans M 13,7 N N N 7 7 ans F 20,5 Dim N Aug 8 45 ans F 12,4 N Dim | N 9 39 ans F 14,4 Dim Dim N 10 7 ans F 12,1 Dim N | N 11 18 ans F 14,0 Dim N Aug 12 4 ans F 18,1 N N Aug 13 6 ans F 19,7 N Aug Aug 14 5 mois F 16,8 N N N 15 5 ans F 25,8 Dim N Aug 16 9 ans F 21,0 Dim N Aug 802 Maurice BÉLANGER et Raynald LAVOIE Laval Médical Vol.39-Nov.1968 TasLeavu III Patients présentant une hypogammaglobulinémie y-GLOBULINE, yA yM GC CAS Ack SExE | EN POURCENTAGE mg mg mg NOMBRE D'INJECTIONS | CE pour cent pour cent pour cent DE y-GLOBULINE MPLE 17 10 ans F 11,5 80 70 780 \u2014 18 3 ans F 10,0 30 51 810 \u2014 19 4 mois M 11,8 29 31 410 \u2014 20 4 ans M 11,4 30 46 812 \u2014 21 20 ans M 11,6 89 100 918 ++ 22 5 mois M 6,4 25 51 310 + 23 36 ans F 11,1 110 72 921 + 24 | 9 ans M 10,1 85 49 780 \u2014 25 i 2 ans M 6,9 \u2014 \u2014 340 +++++ 26 11 mois M 7,8 40 26 520 + 27 4 mois M 9,1 30 49 390 + 28 9 mois M 7,1 39 \u2014 410 + 29 10 mois M 6,8 35 40 356 + 30 9 ans M | 11,4 100 80 1010 \u2014 31 4 ans F 8,5 42 26 710 +++ 32 2 ans M 8,4 48 31 480 + 33 8 ans F 9,0 62 50 740 + 34 1 an F | 10,5 42 72 510 \u2014 35 11 mois M | 11,1 31 41 450 \u2014 36 3 ans M 8,5 26 49 740 + 87 42 ans F 9,4 160 100 1130 + Sur les 37 patients étudiés, nous retrouvons cinq adultes seulement, soit un très faible pourcentage.Le sexe Nous notons une prédominance très nette du sexe masculin répartie de la façon suivante : 14 patients ont présenté une hypogammaglobulinémie tandis que 7 patientes seulement ont manifesté la même tendance.soit une proportion de deux pour un.L\u2019analyse des sécrétions aurireulaires L'analyse des sécrétions auriculaires pratiquée lors de la première visite du patient a montré que dans 80 pour cent des cas, le staphylocoque doré à coagulase positive était l'agent infectant.Une analyse de contrôle faite quinze jours plus tard a donné des cultures microbiennes stériles malgré l'otorrhée persistante.Cette absence d\u2019élément microbien s\u2019est révélée constante chez tous les cas contrôlés, L\u2019électrophorèse des protéines sur papier Le fractionnement électrophorétique des protéines sur papier met en évidence une hypogamma- globulinémie chez 21 patients (tableau III).Le niveau des globulines gamma varie de 6,4 à 11.8.Dix patients présentent des taux inférieurs a dix pour cent tandis que pour les autres, ce taux s\u2019échelonne entre dix et douze pour cent.Sans doute.il ne s\u2019agit pas d\u2019hypogammaglobulinémie specta- eulaire ; cependant, considérant le processus inflammatoire en cause et la résistance de ces patients à la thérapeutique classique.il faut convenir d\u2019une hypogammaglobulinémie réelle.Par contre, 16 patients ont présenté soit une hypergammaglobuli- némie relative, soit un taux de globuline gamma dans les limites de la normalité (tableau ID.L\u2019immuno-électrophorèse simple L\u2019immuno-électrophorèse simple pratiquée parallèlement avec un sérum normal d'un sujet du Laval Médical Vol.39-Nov.1968 même âge montre chez un nombre considérable de malades un abaissement de la fraction yA.Les taux des globulines yG suivent sensiblement les mêmes variations que celles notées par les méthodes électrophorétiques simples.Cependant, l\u2019immuno- électrophorèse telle que pratiquée actuellement ne constitue pas toujours une technique valable quant à l'appréciation quantitative des différentes frae- tions globuliniques.Plusieurs facteurs, dont la comparaison visuelle des ares de précipitation du sérum du patient et d\u2019un sérum normal, conduisent la lecture et l\u2019interprétation des résultats à un manque de précision et d\u2019objectivité.L\u2019immuno-diffusion quantitative L'utilisation des méthodes quantitatives d\u2019im- muno-diffusion marque un progrès réel dans l\u2019évaluation des hypogammaglobulinémies de toute étiologie.Ces techniques permettent un fractionnement quantitatif plus objectif, reproductible, contrôlable et comparable d\u2019une Journée à l'autre.Ainsi, il devient possible d'obtenir les résultats en milligramme pour cent et de les comparer avee les niveaux globulinémiques d\u2019un sujet normal de même âge.En outre, ces techniques permettent de suivre plus objectivement l\u2019évolution des processus inflammatoires résistants ou non à la thérapeutique conventionnelle.Dans notre série (tableau III), les résultats obtenus nous ont permis une meilleure classification des syndromes d\u2019hypogamma- globulinémie et une confirmation plus réaliste de nos prévisions cliniques.Le traitement avec la gamma-globuline Un groupe de patients étudiés a recu de la gamma-globuline comme traitement supplémentaire.Chez la majorité de ceux-ci, l\u2019effet thérapeutique à été évident et significatif.En effet, chez dix patients, l\u2019assèchement de l\u2019écoulement a été total après la première injection de gamma-globuline.OTORRHÉES REBELLES ET GAMMAGLOBULIN ÊMIE 303 Chez un patient, l\u2019écoulement auriculaire s\u2019est tari après une deuxième injection, et chez un autre malade, après la troisième injection.Enfin, un cas a nécessité cinq injections avant l\u2019obtention d\u2019un assèchement plus ou moins complet de l'otorrhée.T] est intéressant de noter les faits suivants: dans la grande majorité des cas, l'otorrhée a cessé après une première injection de gamma-globuline, même si par les examens de contrôle des gamma-globulines on n\u2019a pu mettre en évidence une élévation du niveau des globulines.Chez deux patients, l\u2019otorrhée n\u2019a cessé qu'après l\u2019obtention d\u2019un taux normal des globulines immunitaires.Enfin, chez deux autres patients, le taux des globulines a baissé après l'administration intramuseculaire de gamma- globuline et cette baisse a coïneidé avec une recrudescence de l\u2019otorrhée.CONCLUSION Jette étude préliminaire nous paraît intéressante et nous incite à continuer notre investigation dans le même sens, Elle nous a permis d\u2019expérimenter une technique simple et valable du fractionnement quantitatif des globulines du système gamma.Nos résultats semblent démontrer une relation certaine entre l\u2019hypogammaglobulinémie et l\u2019otorrhée rebelle à toute thérapeutique conventionnelle.Enfin, l\u2019administration de gamma-globuline à ces patients atteints d\u2019écoulement auriculaire à répétition, et apparemment résistants au traitement classique, nous à donné des résultats encourageants et significatifs.BIBLIOGRAPHIE I.GrABAR, P., 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L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES DANS LE TRAITEMENT DES ENCÉPHALOPATHIES (ENCÉPHALITES) Revue de 858 cas de la littérature Morteza SAIDI', C.PARE, G.GIRARDIN et R.ARCHAMBAULT ?Le terme d\u2019encéphalopathie est employé pour désigner les réactions aiguës dues à une infection virale, avee, au début, la destruction des neurones et l\u2019apparition d\u2019œdème, sans réaction inflammatoire.La corrélation entre ces trois processus a été expliquée dans les revues récentes des mécanismes de réaction du système nerveux central au cours des infections virales (53 et 86).I.RAPPEL ÉTIOLOGIQUE ET ÉPIDÉMIOLOGIQUE DES ENCÉPHALITES D'\u2019ORIGINE VIRALE Les principaux virus responsables des encépha- lopathies et des encéphalites peuvent être divisés comme suit : A.Virus transmis surtout par les moustiques.Les principaux que l\u2019on voit surtout en Amérique sont le virus de l\u2019encéphalite de Saint- Louis, de l\u2019encéphalite équine orientale, de l\u2019encéphalite équine occidentale et de l\u2019encéphalite de la Californie.B.Les virus non transmis par les moustiques : 1.Le groupe des entérovirus: ces virus sont présents dans l\u2019intestin humain et certains d\u2019entre eux peuvent envahir le système nerveux central et provoquer une bacté- riémie ou une myélite.On les classifie en trois groupes: 1.Assistant-résident en pédiatrie à l\u2019Hôpital général de Verdun, Verdun, Montréal.Maintenant assistant- résident en pédiatrie à l'Hôpital Sainte-Justine, Montréal, P.Q.a) Polyovirus (types 1, 2 et 3); b) ECHO; c) Coxsackie (particulièrement les types 4, 7 et 9 du groupe A et les six types du groupe B).2.Le groupe des myxrovirus: a) oreillons; b) influenza.3.Le virus de herpes: a) herpes simplex; b) herpés zoster.4.Les virus divers: a) le virus de la chorioméningite lympho- eytaire ; b) le virus de la rage; c) le virus de la rougeole ; d) le virus de l\u2019encéphalite bénigne myal- gique ; e) le virus de la mononucléose infectieuse, de l\u2019hépatite infectieuse, les adénovirus des infections des voies respiratoires supérieures.En 1965, il y eut plus de 2 700 cas d\u2019encéphalite rapportés aux États-Unis, dont 170 d\u2019entre eux moururent (28).Environ 10 pour cent des cas d\u2019encéphalite avaient été causés par un virus transmis par les moustiques, 35 pour cent étaient d\u2019origine post- infectieuse et le reste était d\u2019étiologie inconnue.Deux types différents de réaction du système nerveux à une infection virale ont été utilisés pour Laval Médical Vol.39-Nov.1968 classifier l\u2019encéphalite, soit 1) l'infection virale et 2) la réaction postinfectieuse.Dans le premier type, il y a une réaction inflammatoire due à la présence du virus qui atteint son point culminant un peu après son entrée dans le cerveau, tandis que dans le deuxième, le virus est disparu à la suite d\u2019une réponse caractérisée par la destruction cellulaire périvaseulaire.La forme postinfectieuse représente done une réaction allergique qui se caractérise par l\u2019incapacité d\u2019isoler le virus dans les cas mortels et par des changements histologiques à peu près identiques qui peuvent être produits expérimentalement chez certaines espèces d'animaux par les méthodes de sensibilisation (51).Les principaux changements anatomo-pathologi- ques que l\u2019on retrouve dans les cas mortels sont : 1.une congestion des méninges avec infiltration mononucléaire ; no une infiltration périvasculaire par des mononucléaires; 3.une dégénérescence des neurones avee neuro- nophagie.Suivant l\u2019étiologie, le système nerveux central répond par des réactions qui ont une prédominance soit méningée, encéphalitique ou myélitique.A.LES ENCÉPHALITES VIRALES AIGUËS 1.Les encéphalites équines et l\u2019encéphalite de Saint-Louis : La majorité des cas rapportés sont dus aux virus transmis par les moustiques et l\u2019étiologie a pu être établie par des critères sérologiques.L\u2019encéphalite de Saint-Louis et l\u2019encéphalite équine orientale sont encore épidémiques dans diverses régions des États- Unis et elles apparaissent chaque année, exclusivement durant l\u2019été, et disparaissent bientôt (51).En 1965, l\u2019encéphalite équine occidentale a été épidémique dans le nord et dans les États des montagnes, et le nombre total des cas rapportés (172) était deux fois plus élevé que celui de l\u2019année précédente.Des personnes de tous Ages ont été affectées (28).Seulement huit cas du type oriental ont été rapportés.L'ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES 805 Cinquante-huit cas d\u2019encéphalite de Saint-Louis ont été observés en 1915, dispersés dans douze États.En 1966, une grande épidémie a eu lieu à Dallas et à Corpus Christi, dans l\u2019État du Texas, avec 28 décès sur un total d\u2019environ 800 cas connus ou suspects.Presque tous ces cas ont été observés chez l'adulte.2.L\u2019encéphalite de la Californie: L\u2019encéphalite virale de la Californie décelée dans les dernières années (2) est limitée aux enfants d'âge scolaire et pré-scolaire.L\u2019adulte présente une forme subelinique de cette maladie.L\u2019encéphalite de la Californie est plus bénigne que les autres, mais on a rapporté occasionnellement quelques décès, Cette encéphalite d\u2019abord trouvée en Californie a été retrouvée dans plusieurs régions des États-Unis et du Canada (46) ; le nombre le plus élevé des cas cliniques a été rapporté en Ohio en 1965.3.L\u2019encéphalite herpétique : Cette maladie a été rapportée avec une fréquence croissante pendant ces dernières années, Son évolution subaiguë est plus maligne que celle d\u2019autres encéphalites virales (13 et 64).Elle produit fréquemment une réaction locale du cerveau qui simule une tumeur cérébrale avee une prédilection pour le lobe temporal (10 et 68).L\u2019ædème de la papille, qui est une manifestation rare dans d\u2019autres formes d\u2019encéphalite, se présente habituellement dans cette maladie.On trouve le virus dans le cerveau, mais il est difficile de l\u2019isoler à partir du liquide céphalo- rachidien.La biopsie du cerveau révèle la présence caractéristique des inclusions intranucléaires dans les sections histologiques et permet le diagnostie précoce (57).4.Encéphalite d\u2019étiologie inconnue : Plusieurs cas d\u2019encéphalite d\u2019étiologie inconnue ont été rapportés, mais le diagnostie d\u2019une encéphalite est souvent difficile, car il n\u2019y a pas de eri- tères solides de diagnostic.Traditionnellement, une réaction cellulaire dans le liquide céphalorachidien 806 Morteza SAIDI et colla été considérée comme une condition sine qua non, mais il faut se rappeler qu\u2019un tiers des cas sont négatifs à ce point de vue (25).Cependant, la pléocytose est habituelle dans les maladies infeec- tieuses ; elle peut dépasser 100 cellules par mm°*.L\u2019encéphalite aiguë d\u2019étiologie inconnue rapportée par Lyons, Dodge et Adams (56) peut représenter une réaction similaire au virus ou à sa toxine.Aussi, dans ces cas, les changements viscéraux et une preuve nette d\u2019une étiologie virale sont absents.Les signes neurologiques et les symptômes sont variés et parfois localisés dans le cervelet ou dans le tronc cérébral (28) ; les manifestations des lésions discrètes comprennent une ataxie cérébelleuse aiguë et une myoclonie oculaire (33).La localisation de la maladie dans l\u2019hypothalamus, comme dans la varicelle (37), peut expliquer certains désordres des fonctions endocriniennes et autonomes.B.LES ENCÉPHALITES POSTINFECTIEUSES Ces encéphalites se présentent comme la complication de certaines maladies infectieuses, comme la rougeole (un par 600 à 1000 cas), la varicelle (un par 1000 cas), la variole (un par 2000 cas), la rubéole (un par 6 000 cas) (85).Les encéphalites postinfectieuses constituent environ un tiers de tous les cas avec un total approximatif de 1 000 cas par année pour les États-Unis (77).1.L\u2019encéphalite postvaccinale : Cette encéphalite est la complication de certaines vaccinations contre la variole, la rage, la coqueluche, l'influenza, la poliomyélite et la fièvre Jaune.Une fréquence aussi élevée que un par 1 000 vacei- nations rapportée dans les études européennes contraste avec le chiffre de un par 500 000 vaccinations rapporté aux États-Unis (66).La vaccination dans la deuxième année de la vie est accompagnée d\u2019une fréquence relativement basse des complications et elle est officiellement recommandée aux États-Unis et en Grande-Bretagne (23 et 87).L\u2019encéphalite postvaceinale est habituellement caractérisée, au point de vue patholo- Laval Médical Vol.39\u2014Nov.1968 gique, par la démyélinisation périveineuse, mais avec des changements non spécifiques des neurones et avec un œdème qui peut être le seul signe morphologique (25).En 1962, 54 cas d\u2019encéphalite postvaceinale ont été rapportés, avec quatre décès (39 et 50).2.L\u2019encéphalite varicelleuse : L\u2019encéphalite est une complication rare de la varicelle et la majorité des cas sont légers.L\u2019inei- dence varie entre 0,01 pour cent et 0,1 pour cent et le taux de mortalité est d\u2019environ cinq pour cent des cas rapportés ; le pronostic est bon et la maladie évolue vers une guérison complète (7).En 1965, 112 cas ont été rapportés aux États- Unis et le taux de mortalité a été de 28 pour cent (28).L\u2019ædème cérébral est présent dans cette encéphalite (74).L\u2019ataxie bénigne cérébelleuse est la manifestation la plus commune; cette complication se présente 4 à 21 jours après l\u2019apparition des éruptions (7).Une encéphalopathie aiguë qui aboutit à la mort après quelques jours (14 et 19) peut aussi survenir sans signe de réaction inflammatoire ou de démyélinisation dans le système nerveux; la seule altération remarquable est un œdème cérébral et la destruction des neurones.Les changements graisseux du foie sont étendus dans cette encéphalite et ce trouble peut être distingué de l\u2019encéphalopathie accompagnée de dégénérescence graisseuse des viscères, décrits pour la première fois par Reye, Morgan et Baral (73) et subséquemment par d\u2019autres investigateurs (10, 26, 36, 44 et 71).Haggerty et Eley, en 1956, ont rapporté des cas sévères de varicelle (41) chez les patients qui prenaient des stéroïdes pour d\u2019autres maladies, et ils recommandent à ces patients de discontinuer ces médicaments quand ils sont exposés à la varicelle.En 1961, Finkel (31) a rapporté six morts parmi 44 patients atteints de varicelle, mais il est d\u2019avis que les troubles des mécanismes de 1'immunité causés par les maladies étaient plus responsables que l\u2019administration des stéroïdes.Aceto, Blizzard et Migeon (1) recommandent de ne pas discontinuer les stéroïdes à cause du danger Laval Médical Vol.39-Nov.1968 d\u2019hypoadrénocorticocalisme dû à la suppression de la production d\u2019ACTH.Les complications hémorragiques ont été rapportées chez des patients qui prenaient des stéroïdes et qui ont développé une varicelle (20 et 47).La réactivation d\u2019une varicelle guérie a été aussi rapportée quand les stéroïdes sont donnés par la suite pour une autre maladie (79).En 1965, Jenkins (45) a rapporté un cas d\u2019encéphalopathie due à la varicelle; la complication fut traitée par l\u2019administration intraveineuse d\u2019urée, par l\u2019hypothermie et la dexaméthasone, et la guérison fut complète, 3.L\u2019encéphalite morballeuse : Le nombre des cas d\u2019encéphalite morbilleuse, en 1965, a été de 171 et ce chiffre reflète le déclin de la rougeole, résultat d\u2019une grande pratique d\u2019immunisation.Le taux d\u2019encéphalite chez des cas rapportés reste constant (60 à 65 par 100 000) et la mortalité est de 12 pour cent (28).En 1964 et 1965, on à rapporté 16 cas d\u2019encéphalite morbilleuse à Toronto (58).Les symptômes et les signes sont variables et peuvent apparaître quelquefois avant l\u2019apparition des éruptions cutanées (43).La paralysie isolée des nerfs créiniens est occasionnellement le seul signe (16).La destruction de la myéline est caractéristique de la rougeole.Les corps d\u2019inclusion rapportés dans 15 des 20 cas d\u2019encéphalite (3) montrent la présence de virus dans le cerveau, et le virus de la rougeole a été impliqué comme l\u2019agent causal possible de l\u2019encéphalite subaiguë à corps d\u2019inclusion (22).Les changements histologiques du cerveau dans l\u2019encéphalite morbilleuse sont variables et ne sont pas toujours typiques d\u2019une démyélinisation péri- veineuse.4, L\u2019encéphalite rubéoleuse : Une forme congénitale d\u2019encéphalopathie et d\u2019encéphalite démyélinisante postinfectieuse a été rapportée.Dans la forme congénitale décrite en détail à la suite de l\u2019épidémie.de rubéole en 1964 aux États-Unis, le virus peut être isolé du placenta et du tissu fœtal quelques semaines après l\u2019attaque de 2) L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES 807 la maladie chez la mère (4) et l\u2019enfant transmet l\u2019infection active pendant plusieurs mois de la période postnatale, en dépit de l\u2019absence de signe d\u2019une maladie aiguë.Les enfants survivants deviennent des arriérés mentaux et le processus dégénératif cérébral disparaît à la longue.L\u2019encépha- lopathie aiguë, une complication cérébrale rare de la rubéole, a un taux de mortalité élevé, mais l'en fant survivant a un développement mental normal (80).Une réaction cellulaire non spécifique avec de l\u2019œdème est un signe plus commun que la démyélinisation caractéristique des encéphalites postinfectieuses (63).5.L\u2019encéphalite ourlienne: Cette maladie constitue la forme la plus commune, mals la plus bénigne de l\u2019encéphalite post- infectieuse, avec seulement quatre décès sur 634 cas rapportés aux États-Unis en 1965 (28).La forme méningée de cette maladie est caractérisée par de petits signes cérébraux et doit être distinguée des formes moins fréquentes d\u2019encéphalite qui ont une mortalité de 20 pour cent (75).Le virus des oreillons peut être cultivé à partir du liquide céphalorachidien, mais non du tissu cérébral.L\u2019infiltration périvasculaire par des cellules rondes et la démyélinisation montrent qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un processus allergique (76).6.La panencéphalite subaiguë sclérosante : \u201c C\u2019est une encéphalite à corps d\u2019inclusion et ses manifestations cliniques consistent en des troubles du comportement, de la détérioration mentale, des attaques myocloniques et de la quadriplégie.Le varius de l\u2019herpès simplex et de la rougeole à été impliqué dans l\u2019étiologie de cette entité clinique (22 et 38).JI.LE TRAITEMENT DES ENCÉPHALITES PAR L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES En 1957, c\u2019est-à-dire huit ans après l\u2019introdue- tion des corticostéroïdes dans la thérapeutique, on pouvait prévoir que l\u2019effet bénéfique des corticosté- roïdes serait utile dans les infeetions sévères.Un ppt dt id A de ds 808 Morteza SAIDI et coll.des premiers rapports est celui d\u2019Allen (5) pour l\u2019encéphalite morbilleuse.I1 semble que les patients ont bénéficié de ce traitement.Les études ultérieures dans lesquelles les résultats des patients traités et non traités ont été comparés n\u2019ont cependant pas démontré l\u2019effet bienfaisant de la corticothé- rapie dans l\u2019encéphalite morbilleuse (49 et 89).En 1947, Tyler (84) a fait une revue de 67 cas d\u2019encéphalite morbilleuse ; parmi ces patients, dix avaient une hémiplégie probablement due à une atteinte vasculaire cérébrale plutôt qu\u2019à une encéphalite, et trois ont été exclus, le diagnostic étant d\u2019encéphalopathie toxique.Des 54 patients qui restèrent, quatre sont morts dans un status épilepticus durant la maladie initiale et un est mort huit ans plus tard.Ils ont eu des séquelles sévères, la mortalité a été approximativement de neuf pour cent et les séquelles se sont présentées dans 22,5 pour cent des cas.L'emploi de l\u2019ACTH ou de corticosté- roïdes n\u2019a pas été mentionné.Les études expérimentales de Kabat, Wolf et Bezer (48), en 1952, ainsi que celles de Mayer et ses collaborateurs, en 1950, ont démontré que les encéphalites démyéli- nisantes provoquées au laboratoire peuvent être prévenues par un pré-traitement d\u2019ACTH ou de cortisone.(Glaser et Merritt (35) ainsi que Kibler (33) sont d\u2019avis que l\u2019efficacité de l\u2019ACTH et des cor- ticostéroïdes dans le traitement des maladies dé- myélinisantes reste douteux.Parmi ces maladies, l\u2019encéphalomyélite disséminée réagit mieux à ce traitement parce qu\u2019elle ressemble cliniquement aux maladies expérimentales comme l\u2019encéphalite allergique (30, 52 et 65).Des résultats frappants ont été rapportés dans les cas d\u2019encéphalomyélite postvaceinale (67) et dans les complications neurologiques de la vaccination antirabique (18) ainsi que dans l\u2019encéphalite conséeutive a 1'influenza (83).Certains auteurs sont d\u2019avis que les résultats du traitement aux stéroides sont encore discutables dans le syndrome de Guillain-Barré, mais néanmoins des succès thérapeutiques ont été rapportés (9 et 69).En 1955, Selling et Meil- main (78) ont rapporté un cas d\u2019encéphalomyélite aiguë disséminée traité par l\u2019ACTH.D'autre part, Laval Médical! Vol.39-Nov.1968 ils ont analysé les travaux de plusieurs auteurs, et ils en ont tiré les conclusions suivantes.1, Les cas améliorés par un traitement aux corticostéroïdes : a) Les rapports de Miller (60), de Miller et Gibbons (61 et 62) en 1953, sur le traitement par l\u2019ACTH de 13 épisodes (11 cas) d\u2019encéphalomyélite (en utilisant les critères d\u2019amélioration commençant en moins de 24 heures, a la suite d'emploi d\u2019ACTH) ont montré que sept patients (neuf épisodes) ont bénéficié de ce traitement; b) Le rapport de Ligterink (55), en 1951, sur trois cas d\u2019encéphalomyélite dont deux reçurent 100 unités d\u2019ACTH dès le premier jour; l\u2019auteur a observé une amélioration immédiate en moins de 24 heures; c) Le rapport de Garrison (34), en 1952, sur l\u2019amélioration d\u2019un patient en moins d\u2019une Journée après le commencement du traitement par la cortisone ; d) Le rapport paru dans « United States Armed Forces Medical Journal » (2), en 1951, sur quelques cas d\u2019encéphalite qui ont réagi favorablement à l\u2019ACTH.2.Les cas sans réaction favorable à ce traitement: a) Deux patients de Miller (61) qui ont reçu 25 et 100 unités d\u2019ACTH dans le premier jour.On n\u2019a pas noté d\u2019amélioration significative dans les 48 heures et 72 heures respectivement après le début du traitement ; b) Les deux autres patients décrits par Miller (60) et Miller et Gibbons (62) avec une dose initiale de 80 et 100 unités d\u2019ACTH ; on n\u2019a pas constaté d\u2019amélioration ; ¢) Le rapport de Ligterink (55) sur un cas survenu malgré une dose initiale de 75 unités dès le premier jour ; l\u2019amélioration ne s\u2019est pas manifestée jusqu\u2019au troisième jour après le début du traitement. Vol, 39-Nov.1968 Laval Médical En 1961, Appelbaum et Abler (8) ont présenté les résultats de 17 cas d\u2019encéphalite morbilleuse traités par l\u2019'ACTH, et ils ont noté une guérison complète chez 16 des 17 patients.Un des patients a présenté un retard mental et des troubles de la parole.Swanson (82), en 1956, rapporte un résumé de 24 cas d\u2019encéphalite morbilleuse sur une période de dix ans.Dans ce groupe, sept ont été traités par la cortisone ou la corticotrophine et six ont développé des séquelles, En 1957, Allen (6) a traité dix patients atteints d\u2019ancéphalite morbilleuse avec une dose massive de corticostéroïdes et tous les patients ont été guéris en dedans de 14 jours.Aucun ne présente de séquelles lors d\u2019un examen fait six mois plus tard.En 1961, Ziegra (89) reprend une étude contrôlée de 32 patients atteints d\u2019encéphalite morbilleuse.La moitié de ces patients a été traitée par l\u2019ACTH, l\u2019hydrocortisone et la cortisone avee un dosage et un régime favorable préconisé par Allen en 1957 (5 et 6).Apparemment, ce traitement n\u2019a pas l'efficacité attribuée au traitement par les corticostéroïdes; il y eut deux décès.Karelitz et Eisenberg (49), en 1961, ont étudié 42 patients atteints d\u2019encéphalite morbilleuse.Vingt d\u2019entre eux ont été traités par l\u2019ACTH et les corticostéroïdes.Dans cette série, on n\u2019a pas noté de mortalité.Treize patients avaient des séquelles au système nerveux central, à leur sortie de l'hôpital, dont neuf malades traités par l\u2019'ACTH ou les corticostéroïdes, et quatre qui n\u2019avaient pas reçu ces médicaments.Un examen de 20 des 42 cas, pratiqué deux à sept ans après le départ de l\u2019hôpital, à révélé que, parmi 14 enfants traités durant la phase aiguë de l\u2019encéphalite par l\u2019'ACTH ou les corticostéroïdes, 12 avaient des séquelles du système nerveux central, tandis que seulement six de ces 12 enfants avaient des séquelles à leur sortie de l'hôpital.Parmi les patients non traités par les stéroïdes, quatre des six patients réexaminés avaient des séquelles au système nerveux central, en comparaison de quatre pour 22, à leur sortie de l'hôpital.En conclusion, ces auteurs (49) sont L'ACTH ET LES CORTICOSTÉROÏDES 809 d\u2019avis que l\u2019emploi de ces hormones dans le traitement de l\u2019encéphalite morbilleuse est discutable.En 1962, Foster (32) préconise les cortico- stéroïdes dans le traitement des méningoencéphali- tes et d\u2019autres maladies du système nerveux central.Field et Miller (30) ont montré que la cortico- trophine est plus efficace que la prednisolone dans le traitement de l\u2019encéphalite expérimentale provoquée chez les cobayes par inoculation d\u2019une émulsion de cerveau.Sherman, Michaels et Kenney (80), en 1965, ont suivi dix patients atteints d\u2019encéphalite morbilleuse.Cinq de ceux-ci étaient en coma au moment de leur admission.Dans ce dernier groupe, deux patients ont été traités par les glucocorticoïdes avec un dosage équivalent de 400 mg de cortisone par jour, pour les trois premiers jours après l\u2019admission.Les deux patients ont guéri sans que ne subsiste de déficit intellectuel décelable.Les trois patients qui n\u2019ont pas reçu de cortisone sont morts.Breen et Talukdar (17) ont rapporté 30 cas d\u2019encé- phalomyélite traités par les corticostéroïdes.Parmi ceux-ci, huit cas d\u2019encéphalomyélite étaient dus à la rougeole, quatre à la rubéole, trois à la varicelle et un à la vaccination ; chez 12 patients, on n\u2019a pas décelé la cause.Dans cette étude, les auteurs n\u2019ont pas noté de mortalité.Mais quatre patients (13,3 pour cent) ont présenté des séquelles; chez trois d\u2019entre eux, ces séquelles étaient sévères.Vingt-six patients n\u2019ont pas été traités par les stéroïdes : six cas étaient dus à la rougeole, trois aux oreillons, un a la varicelle, un à la vaccination et quinze étaient d\u2019origine inconnue.Il n\u2019y eut pas de mortalité dans cette série.Il y eut des séquelles dans huit cas (32 pour cent), mais elles furent sévères seulement dans un cas.Crompton et Teare (24) ont rapporté le cas de deux patients décédés à la suite d\u2019une forme aiguë et nécrosante d\u2019encéphalite, après une réduction soudaine et importante de la dose du traitement d\u2019entretien par les corticostéroïdes.Cette encéphalite aiguë nécrosante a été observée après sept semaines, et dans le deuxième cas, après quatre Jours à la suite de la réduction massive et soudaine 810 du traitement d\u2019entretien.Dans les deux cas, d\u2019herpès simplex était probablement en cause.Greengard, Adams et Berman (40) ont rapporté 182 cas d\u2019encéphalopathie aiguë.Ils ont étudié l\u2019effet de la corticothérapie et de l\u2019hypothermie chez 38 patients.Voici leurs conclusions: 1.Le taux de mortalité chez les patients atteints d\u2019encéphalopathie légère a été environ de 25 pour cent; 2.L\u2019introduction des corticostéroides et de 1\u2019hypothermie au régime thérapeutique de ces patients n\u2019a pas montré un effet appréciable sur le taux de survie.Par ailleurs, il n\u2019y eut pas d\u2019effet nocif manifeste attribuable à l\u2019emploi des stéroïdes.En 1965, Boe, Solberg et Saeter (15) ont présenté une étude rétrospective de 346 cas de méningo- encéphalite; 106 de ces patients étaient en coma durant la phase aiguë de la maladie.Parmi ces patients, 91 avaient une méningoencéphalite post- infectieuse et 153 ont été classés comme encéphalite postinfectieuse ; pour 102 patients, le diagnos- tie n\u2019a pas été donné avec certitude.Dans les trois groupes, le taux de mortalité a été plus élevé chez les patients traités par les corticostéroïdes.Les patients qui n\u2019ont pas reçu de corticostéroïdes ont montré une évolution plus favorable que ceux qui en recevaient.La fréquence des séquelles neurologiques a été plus élevée chez les patients traités par les corticostéroïdes.Les patients comateux n\u2019ont pas bénéficié, non plus, de ce traitement.Ziegler (88), en 1966, a rapporté cing cas d\u2019encé- phalomyélite disséminée aiguë diagnostiquée eclini- quement.Tous ces patients ont guéri à la suite d\u2019un traitement par l\u2019ACTH et les corticostéroïdes.Dans deux cas, des signes de récidive sont apparus à la suite d\u2019une diminution des doses thérapeutiques, et ces signes sont disparus après un retour Enfin, Riley (72), en 1966, rapporte 54 cas d\u2019encéphalomyélite postvaccinale aux doses initiales.avee quatre décès.Selon lui, les deux complications les plus sérieuses de la vaccination antivariolique sont 1\u2019encéphalite postvaccinale qui se voit rarement aux États-Unis, et l\u2019eczéma vaceinal.L\u2019encéphalite est beaucoup moins fréquente après Morteza SAIDI et coll.Laval Médical Vol, 39-Nov.1968 une revaccination à moins que plus de dix ans ne se soient écoulés.En 1964, Kempe (50) avait rapporté 12 cas d\u2019encéphalomyélite post-vaccinale avec trois décès.L'emploi d\u2019ACTH ou de corticostéroïdes n\u2019a pas été mentionné.Enfin, Jenkins (45) a rapporté également un cas d\u2019encéphalopathie varieelleuse traité avec succès par la dexaméthasone, l\u2019hypothermie et l\u2019urée par voie intraveineuse.III.LE MÉCANISME DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DES INFECTIONS VIRALES Après l\u2019inoculation et la propagation locale, le virus entre dans le sang, provoque la fièvre et d\u2019autres signes et symptômes d\u2019une maladie généralisée, Les anticorps cireulants sont mobilisés et atteignent un niveau maximum après quelques jours, tandis que le virus disparaît du sang et envahit le tissu de son choix, qui peut être le cerveau.Dans quelques cas, une propagation extensive peut avoir lieu sans atteinte des fonetions cellulaires; les particules virales sont neutralisées et la maladie s\u2019éteint.Ou encore, l\u2019endothélium cérébro- vasculaire et les neurones sont touchés, comme le résultat d\u2019une multiplication du virus ou d\u2019une réaction antigène-anticorps intracérébrale (51).Le virus se concentre dans la paroi des vaisseaux cérébraux (46) et cause un rétrécissement, et même une occlusion vasculaire.L\u2019œdème cérébral produit par une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et la rupture des membranes cellulaires nerveuses aboutit à l\u2019hypoxie et augmente l\u2019ædème cérébral.L\u2019encéphalopathie aiguë peut être diffuse et associée à l\u2019ædème de la papille et à d\u2019autres signes et symptômes; l\u2019augmentation de la pression intracrânienne peut être focale ou localisée à une petite région du cerveau ou de la moelle épinière (42).La phase inflammatoire se présente de façon concomitante avec l\u2019augmentation du niveau des anticorps cireulants et leur entrée dans le cerveau à travers l\u2019endothélium vasculaire endommagé (11).La phase postinfectieuse des encéphalites, caractérisée par la démyélinisation périphérique, peut Laval Médical Vol.39-Nov.1968 suivre la période de virémie et l\u2019invasion tissulaire de quelques jours ou quelques semaines.Les oligodendrocytes et les gaines de myéline sont rompus et une quantité élevée de lipoprotéines anti- géniques de la myéline catabolisée entre dans la cireulation.Les anticorps résultant de la myéline détruite entrent dans le cerveau, par les vaisseaux L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTEROIDES 811 sanguins endommagés, et cette réaction peut aussi être compliquée par l\u2019ædème cérébral (54).Finalement, comme dans la leucoencéphalite sclérosante (panencéphalite subaiguë sclérosante), une forme plus chronique d\u2019encéphalite peut résulter si le virus survit et reste actif et antigénique pour une longue période.TABLEAU I Revue de lu littérature sur 858 cas d\u2019encéphalopathies (encéphalites).SOURCE ANNÉE Done FORME CLINIQUE TRAITEMENT GUÉRISONS SÉQUELLES MORTALITÉS Tyler (84) 1947 54 Encéphalite morbilleuse ?38 11 5 (dans une série de 67 cas) Ligterink (55) 1951 3 Encéphalomyélite postvac- ACTH 3 0 0 cinale (2), morbilleuse (1) Garrison (34) 1952 1 Encéphalomyélite postvac- Cortisone 1 0 0 cinale Miller (60) 1953 7 Encéphalomyélite postin- ACTH 5 2 D fectieuse Miller et 1953 8 Encéphalomyélite morbil- ACTH 2 0 1 Gibbons (61) leuse (2) Miller et Gibbons (62) 1954 3 Encéphalomyélite ACTH 3 0 0 Selling et 1955 1 Encéphalomyélite aiguë ACTH 1 0 0 Meilman (78) disséminée Appelbaum et 1956 17 Encéphalite morbilleuse ACTH 16 1 0 Abler (8) Swanson (82) 1956 24 Encéphalite morbilleuse ACTH 18 6 0 Cortisone Allen (6) 1957 Encéphalite morbilleuse Corticostéroïdes 10 0 0 Ziegra (89) 1961 16 Encéphalite morbilleuse 7 T 2 ACTH Ziegra (89) 1961 16 Encéphalite morbilleuse Symptomatique 12 4 0 Karelitz et 1961 20 Encéphalite morbilleuse ACTH ou 11 9 0 Eisenberg (49) corticostéroides Karelitz et 1961 22 Encéphalite morbilleuse Symptomatique 18 4 0 Eisenberg (49) Kempe (50) 1964 12 Encéphalomyélite post- Gamma globu- ?2 3 vaccinale line Jenkins (45) 1965 1 Encéphalopathie varicelleuse Dexaméthason 1 0 0 Hypothermie Urée 1.V.Sherman, Michaels 1965 2 Encéphalite morbilleuse Glucocorticoides 2 0 0 et Kenney (80) Sherman, Michaels 1965 3 Encéphalite morbilleuse Symptomatique 0 0 3 et Kenney (80) Breen et Talukdar 1965 30 Encéphalomyélite Corticostéroides 26 4 0 (17) Breen et Talukdar 1965 26 Encéphalomyélite Symptomatique 18 8 0 (17) Greengard, Adams 1965 38 Encéphalopathie toxique Corticostéroïdes 20 ?18 et Berman (40) aiguë par intoxication Hypothermie au plomb Greengard, Adams 1965 144 Encéphalopathie aiguë Autres trai- 111 ?33 et Berman (40) tements Boe, Solberg et 1965 77 Méningoencéphalite Corticostéroïdes 44 * 8/11 + 33 Seater (15) Boe, Solberg et 1965 269 Méningoencéphalite Symptomatique 209 * 8/29 + 50 Seater (15) Ziegler (88) 1966 5 Encéphalite postvaccinale Corticostéroïdes 5 0 0 Riley (72) 1966 54 Encéphalomyélite postvac- ?4 cinale * Survivants + Séquelles chez les patients qui ont été en coma i: A 3 812 Morteza SAIDI et coll.En bref, l\u2019enchaînement de la virémie, de la réaction antigène-anticorps, de l\u2019altération de l\u2019endothélium vaseulaire, de l\u2019ædème cérébral, de la destruction des neurones, de la réaction inflammatoire et de la démyélinisation peuvent expliquer la diversité des manifestations cliniques et des trouvailles neurologiques dans les infections virales du système nerveux.La pléocytose et la réaction inflammatoire des cellules rondes périvaseulaires dans le cerveau, généralement considérées comme des signes d\u2019encéphalite virale, dépendent du degré et de la phase de la virémie, de la réaction cérébrale à l\u2019infection et à la réaction antigène-anticorps.IV.LA SECRETION DU CORTISOL AU COURS DES ENCEPHALITES L\u2019étude du taux de la sécrétion de cortisol dans l\u2019encéphalite rubéoleuse semble être intéressante pour diverses raisons.D\u2019une part, on ne trouve pas de publications sur le taux de sécrétion du cortisol dans les méningoencéphalites.D autre part, Reye, Morgan et Baral (73) ont eu l\u2019impression que «l'emploi de glucocorticoides améliorait les chances de survie ».Dans leur étude des encéphalo- pathies associées aux changements graisseux de viscères, leur opinion était basée sur de petites séries dans lesquelles le groupe qui recevait la dose pharmacologique de glucocorticoïdes avait un taux de survie plus favorable: trois des sept patients recevant des stéroïdes ont survéeu en comparaison de un des six patients non traités par ce médicament (80).De plus, si le taux de sécrétion du cortisol est déjà élevé dans l\u2019encéphalopathie aiguë, un traitement par les stéroïdes peut être superflu ou dangereux, à cause de leur effet ulcérogène.Il est bien connu que certains patients souffrant de formes variées d\u2019atteintes cérébrales développent un «ulcère de Cushing » et la production de taux élevés de glucocorticoïdes circulants, par administration exogène, peut augmenter cette tendance.Les trois patients qui sont morts (73) ont été étudiés dans les 70 premières heures de l\u2019hypothermie, et tous les trois avaient un taux élevé de sécrétion de cortisol (80).Le quatrième cas avait Laval Médical Vol.39-Nov.1968 le taux le plus élevé qu\u2019ils ont trouvé chez l\u2019enfant : 109 mg/jour, soit 82,8 mg/m?de surface corporelle par jour.Le taux normal de séerétion de cortisol chez l'enfant est de 8 4 17 mg/m?par jour.Un taux similaire à été trouvé chez l\u2019adulte (59).Le taux maximum de la sécrétion de cortisol chez l\u2019homme est de 50 à 500 mg/jour (29).Le taux élevé observé dans le quatrième cas était d\u2019autant plus intéressant qu\u2019à l\u2019autopsie on a trouvé un uleére duodénal.Le patient qui a survéeu avait une forme légère d\u2019encéphalopathie rubéoleuse et n\u2019a pas subi une hypothermie.Son taux de sécrétion du cortisol était normal.Egdahl, Nelson et Hume ont étudié (27) l\u2019action de l\u2019hypothermie sur les chiens et ont noté une réduction de l\u2019excrétion des 17-hydroxycorticoïdes dans le sang veineux de la surrénale.Par ailleurs, Bernhard et ses collaborateurs (12) ont constaté une diminution de la sécrétion de corticoïdes durant l\u2019hypothermie chez l\u2019homme et le chien, en dépit d\u2019un stress chirurgical majeur.Preeyvasombat et ses collaborateurs (70) sont d'avis qu\u2019il y a deux arguments contre l\u2019emploi des stéroïdes dans le traitement de l\u2019encéphalo- pathie rubéoleuse et varicelleuse.Premièrement, de grandes quantités de gluco- corticoïdes sont employées au cours de l\u2019encéphalo- pathie.Dans l\u2019encéphalite rubéoleuse, l\u2019augmentation du taux de production du cortisol peut être en rapport avec une hypothermie ou avec les médicaments administrés au moment de l\u2019induction de l\u2019hypothermie.Cependant, les données suivantes tendent à prouver que l\u2019élévation du taux de production du cortisol est liée à l\u2019encéphalopathie plutôt qu\u2019à l\u2019hypothermie : a) les patients qui ont survéeu à l\u2019encéphalopa- thie varicelleuse n\u2019avaient pas d\u2019hypothermie et ils avaient une production de cortisol élevée ; b) les données chez les animaux (27) et les hommes (12) montrent une diminution de la fonction de la surrénale durant l\u2019hypothermie.Deuxièmement, Estep et ses collaborateurs (29) ont montré que durant le stress chirurgical, le patient présente un taux élevé de production de Laval Médical Vol.39-Nov.1968 cortisol qui n\u2019est pas supprimé par l\u2019administration exogène de grandes quantités de cortisone.En d\u2019autres mots, durant la chirurgie, les taux des stéroïdes sont additifs, au contraire de ce que l\u2019on peut constater chez les sujets normaux.Pendant le repos, la production en cortisol va diminuer ou même s\u2019arrêter quand on administre des doses pharmacologiques de stéroïdes.Si le stress de l\u2019encéphalite infectieuse ou postinfectieuse est similaire à celui de la chirurgie, des niveaux extrêmement élevés de corticostéroïdes circulants peuvent être produits par le traitement avee les stéroïdes, et cela avec le risque des complications qui accompagnent la corticothérapie, comme l\u2019ulcère.Voilà pourquoi le patient qui a eu un taux de production de cortisol le plus élevé (71) a présenté un ulcère duodénal qui devient actif au moment où la production de cortisol atteint un niveau appréciable.RÉSUMÉ ET CONCLUSION 1.En 1965, 2700 cas d\u2019encéphalite ont été rapportés aux États-Unis, avec 170 décès (28).no L\u2019encéphalite de Saint-Louis, l\u2019encéphalite équine orientale et occidentale, et l\u2019encéphalite de la Californie sont les plus répandues en Amérique (28).3.Le mécanisme des complications neurologiques des infections virales est le suivant: virémie, réaction antigène-anticorps, lésion de l\u2019endothélium vasculaire, œdème cérébral, destruction des neurones, réaction inflammatoire et démyélini- sation (51).4.On note une diminution de la sécrétion de corti- sol durant l\u2019hypothermie chez l\u2019homme et le chien en dépit d\u2019un stress chirurgical majeur (12).5.Le taux de la sécrétion du cortisol est élevé dans l\u2019encéphalopathie aiguë et la corticothérapie peut être superflue et même dangereuse (effet ulcérogène) (80).6.11 y a deux arguments contre l\u2019emploi des stéroïdes dans le traitement des encéphalopathies rubéoleuses et varicelleuses (70) : L\u2019ACTH ET LES CORTICOSTEROIDES 813 a) de grandes quantités de glucocorticoides sont employées au cours des encéphalopathies; b) durant le stress chirurgical, on voit un taux élevé de production de cortisol qui n\u2019est pas supprimé par l\u2019administration exogène de grandes quantités de cortisone (29).Si le stress de l\u2019encéphalite infectieuse ou post- infectieuse est similaire à celui de la chirurgie, des niveaux très élevés de corticostéroïdes cireulants pourraient être produits par la corticothérapie, et cela avec les complications d\u2019un tel traitement (ulcére duodénal, par exemple) (70).7.Deux cent cinquante-six des 858 cas étudiés ont été traités par l\u2019'ACTH ou les corticostéroïdes, et 174 (67,9 pour cent) d\u2019entre eux ont bénéficié de ce traitement.8.Dans notre revue, nous avons noté six études contrôlées (15, 17, 40, 51, 80 et 89) portant sur un total de 663 cas, dont 183 d\u2019entre eux ont été traités par l\u2019ACTH ou les corticostéroïdes avec 17,8 pour cent de mortalité et 35 pour cent de séquelles chez les survivants; pour les autres cas (480), le traitement a été symptomatique, avec 24,2 pour cent de mortalité et 20,5 pour cent de séquelles chez les survivants.SUMMARY We have reviewed 858 cases of encephalopathy (encephalitis) from the literature.Two hundred and fifty-six of these have been treated by ACTH or corticosteroids and 174 of them (67.9 per cent) have improved.We have noted six controlled studies from the literature (15, 17, 40, 51, 80 and 89) with a total of 663 cases.One hundred and eighty-three of them have been treated by ACTH or corticosteroids with 35 per cent of sequelae and 17.3 per cent of mortality, and 480 cases have been treated symptomatically with 20.5 per cent oË se- quelae and 24.2 per cent of mortality.We have also reviewed the mecanism of neurological complications of viral infections, and the relationship between cortisol secretion rate and ulcerogenous effect of corticosteroids therapy. 814 te Cr ~2 10.11.12.13.16.17.18.19.ALLEN, JE, BIBLIOGRAPHIE .Acero, T., Brizzarp, R.M, et Miceon, C.J, Vari- cella and steroid therapy, Pediutrics, 29: 1029, 1962.AcrH in treatment of post-vaccinal encephalitis, U.S.Armed Forces Med.J.2: 1819, 1951.AnAMSs, J.M., Baigp, C., et Firroy.L., Inclusion bodies in measles encephalitis, J.A.M.A, 195: 290, 1966.ALrorp.A.A, Jr.Neva, F.A., et WELLER, T.H., Vi- rologic studies on human.Products of conception after maternal rubella, New Engl.J.Med., 271: 1275, 1964.Treatment of measles encephalitis with adrenal steroid, Pediatrics.20: 87-90, 1957.ALLEN, J.E., Treatment of measles encephalitis with adrenal 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de votre usage personnel des substances pharmacologiques suivantes : 1 \u2014 jamais 3 \u2014 quelquefois 5 \u2014 régulièrement 2 \u2014 une fors 4 \u2014 souvent \u2014 aspirine [] (8) \u2014 médicaments pour dormir [] (9) \u2014 tranquillisants ou calmants [] (10) \u2014 inhalants type Colle (vapeurs à renifler) [] an \u2014 dérivés de Cannabis: Haschich, Marijuana [I (12) \u2014 LSD et substances type LSD [] (13) 40.Quel est votre avis concernant l\u2019utilisation, à dose modérée, des substances pharmacologiques suivantes : 1 \u2014 dangereux 2 \u2014 non dangereux 3 \u2014 je ne sais pas \u2014 aspirine [ (14) \u2014 médicaments pour dormir [] (15) \u2014 tranquillisants ou calmants [] (16) \u2014 inhalants type Colle (vapeurs a renifler) [] (17) \u2014 dérivés de Cannabis: Haschich, Marijuana [] (8 \u2014 LDS et substances type LSD [] (19) Laval Médical Vol.39-Nov.1968 ENQUÊTE SUR L'USAGE DES PSYCHODYSLEPTIQUES 827 41.Selon vous, les substances suivantes devraient être utilisées 1 \u2014 librement par tous 2 \u2014 par personne 3 \u2014 sous contrôle médical tranquillisants ou calmants \u2014 stimulants \u2014 inhalants type Colle \u2014 dérivés de Cannabis: Haschich, Marijuana Odo g substances type LSD 42.Croyez-vous que dans votre milieu l\u2019utilisation (autre que médicale) des substances suivantes aura tendance dans l\u2019avenir à 1 \u2014 augmenter 3 \u2014 demeurer la même 2 \u2014 diminuer 4 \u2014 je ne suis pas tranquillisants ou calmants \u2014 stimulants \u2014 inhalants type Colle \u2014 dérivés de Cannabis: Haschich, Marijuana \u2014 substances type LSD nooboe 43.Est-ce que dans votre milieu, la proportion d\u2019étudiants qui ont déjà fait l\u2019expérience des substances suivantes est 1 \u2014 plus de 50% 4 \u2014 5 à 14% 7 \u2014 nulle 2 \u2014 30 à 49% 5\u2014 14 4% 8 \u2014 je ne sais pas 3 \u2014 15 à 29% 6 \u2014 moins de 1% \u2014 substances type Colle \u2014 substances type Marijuana \u2014 substances type LSD 44.Est-ce que dans votre milieu étudiant immédiat, ceux qui utilisent régulièrement les substances suivantes sont 1 \u2014 très nombreux (10% et plus) 4 \u2014 rares (moins de 0,5) 2 \u2014 nombreux ( 5%) 5 \u2014 je ne sais pas 3 \u2014 peu nombreux ( 1%) \u2014 substances type Colle \u2014 substances type Marijuana \u2014 substances type LSD Laval Médical 828 S.RADOUCO-THOMAS et coll.Vol.39-Nov.1968 Til 45.Est-ce que parmi les gens de votre milieu non étudiant, ceux qui utilisent les # substances suivantes sont 2 1 \u2014 très nombreux (10% et plus) {4 \u2014 rares (moins de 0.5) A 2 \u2014 nombreux ( 5%) 5 \u2014 je ne sais pas 3 3 \u2014 peu nombreux ( 1%) 3 \u2014 substances type Colle [] (36) 3 \u2014 substances tvpe Marijuana [] (37) 3 \u2014 substances tvpe LSD [] (38) 3 il = +6.Est-ce que vous pourriez vous procurer dans votre institution d\u2019enseignement les 3 substances suivantes: 3 FEN 3 1 \u2014 régulièrement 3 \u2014 pas du tout 9 2 \u2014 de façon intermittente I \u2014 je ne sais pas \u2014 inhalants tvpe Colle [] 3M 3 \u2014 dérivés de Cannabis: Hasehich, Marijuana [] (40) \u2014 substances type LSD [] (4D) = 47.Est-ce que vous pourriez vous procurer en dehors de votre institution d\u2019enseignement | les substances suivantes : 1 \u2014 régulièrement 3 \u2014 pas du tout 2 \u2014 de façon intermittente 1 \u2014 Je ne sais pas \u2014 inhalants type Colle [] (42) \u2014 dérivés de Cannabis: Haschich Marijuana [] (43) I \u2014 substances tvpe LSD [] (44) 43.Selon vous, parmi les raisons énumérées ci-dessous, quelle est la raison principale motivant ceux qui utilisent les substances 1 \u2014 curiosité i \u2014 défi ala société 2 \u2014 meilleure connaissance de soi 5 \u2014 évasion \u2014 faute | 3 \u2014 besoin d\u2019assurance 6 \u2014 influenec du groupe Fo _ | ! j - \u2014 inhalants type Colle [] (45) | \u2014 substances type Marijuana [] (46) \u2014 substances type LSD [] (47) ~~ Laval Médical Vol.39-Nov.1968 ENQUÊTE SUR L'USAGE DES PSYCHODYSLEPTIQUES 829 49.Selon vous, ceux qui utilisent régulièrement les substances suivantes le font 1 \u2014 seul 2 \u2014 en groupe 3 \u2014 je ne sais pas \u2014 substances type Colle [] (48) \u2014 substances type Marijuana [] (49 \u2014 substances type LSD [] (50) 50.De ce que vous avez pu en entendre dire, les effets produits par les substances suivantes sont 1 \u2014 agréables 3 \u2014 désagréables 2 \u2014 décevants i \u2014 je ne sais pas \u2014 substances type Coile [] (31) \u2014 substances type Marijuana [] (52) \u2014 substances type LSD [] (53) 51.Selon vous, est-ce que ces substances (type Colle.Marijuana, LSD) sont utilisées en association?1 \u2014 ou 2 \u2014 non 3 \u2014 je ne sais pas \u2014 avee de l\u2019aleool [] (54) \u2014 avec des stimulants [_] (55) \u2014 avec d\u2019autres médicaments [I (56) 52.Croyez-vous que ceux qui utilisent régulièrement une de ces substances (type Colle, [] (57) Marijuana, LSD) sont plus susceptibles de devenir des usagers des stupéfiants (type Morphine- Héroïne) ?1 \u2014 owl 2 \u2014 non 3 \u2014 je ne sais pas 53.Croyez-vous que la limitation de l\u2019utilisation de ces substances (type Colle.Marijuana, [] (58) LSD) provienne surtout (ne donnez qu\u2019une seule réponse) 1 \u2014 du milieu familial 2 \u2014 des sanctions prévues par la loi 3 \u2014 des conséquences sur le plan de la santé physique 4 \u2014 des conséquences sur le plan de la santé psychique Laval Médical S.RADOUCO-THOMAS et coll.Vol.39-Nov.1968 54.Parmi les effets positifs mentionnés ci-dessous, indiquez le principal effet produit par les substances suivantes : \u2014 expérience mystique (extase) \u2014 meilleurs contacts humains suppression de l\u2019anxiété \u2014 je me sais pas \u2014 assurance, confiance en sot \u2014 meilleure connaissance de soi \u2014 créativité augmentée \u2014 augmentation de l\u2019appétit sexuel BW A Ww FY Oe \u2014 substances type Colle [7] (59) \u2014 substances type Marijuana [] (60) \u2014 substances type LSD [ (61) 5.Parmi les effets négatifs mentionnés ci-dessous, indiquez le principal effet produit par les substances suivantes : a \u2014 détérioration des relations humaines 2 \u2014 trouble mental permanent 3 \u2014 altérations des chromosomes (enfant difforme, ete.) 4 \u2014 idées dépressives et tendance au suicide 5 \u2014 actes antisociaux (agression, homicide, etc.) 6 \u2014 repliement sur soi-même 7 \u2014 empoisonnement (intoxication) 8 \u2014 accoutumance (habitude) 9 \u2014 je ne sais pas \u2014 substances type Colle \u2014 substances type Marijuana \u2014 substances type LSD 56.Seriez-vous pour une modification de la législation actuelle dans le sens 1 \u2014 élargissement de la loi 2 \u2014 restriction de la loi (lois moins sévères) (lois plus sévères) \u2014 pour les substances type Colle [I (62) [3 (63) [] (64) [] (65) \u2014 pour les substances type Marijuana [3 (66) \u2014 pour les substances type LSD [J (67) Laval Médical 285 a > 4 x 1 2e 1 Vol.39-Nov.1968 ENQUÊTE SUR L'USAGE DES PSYCHODYSLEPTIQUES 831 ; ! of OT, Avez-vous eu au moins une capérience avec une des substances du type Colle (vapeur [] (68) Ë | a renifler), Marijuana, Haschich, LSD et congénères ?È i hi 1 \u2014 oui 2 \u2014 non È i i SI VOUS AVEZ RÉPONDU OUI, RÉPONDEZ AUX QUESTIONS SUIVANTES.: ÿ SI VOUS AVEZ RÉPONDU NON, NE RÉPONDEZ PAS AUX QUESTIONS SUIVANTES.Ë | 58.Votre première expérience à eu lieu en quelle année?[] (69) È i À | 1 \u2014 avant 1961 4 \u2014 1963 7 \u2014 1966 E | 2 \u2014 1961 5 \u2014 1964 8 \u2014 1967 4 ji 3 \u2014 1962 6 \u2014 1965 9 \u2014 1968 B } ; 59, À quel moment de l\u2019année était-ce?[] (70) 1 \u2014 pendant la période de vacances estivales 2 \u2014 pendant l\u2019année scolaare 60.Nature de la substance utilisée lors de la première expérience : [] (71) 1 \u2014 type Colle 2 \u2014 type Marijuana, Haschich 3 \u2014 type LSD (par inhalation) (par cigarette) (par voie orale) 3 \u2014 Spéeifiez quelle substance: .LL LA a 0 5 61.Lorsque vous avez effectué cette première expérience, étiez-vous [I (72) È ou]?9 , 7 9 i 1 \u2014 seul?2 \u2014 en groupe?b | i i ] 62.Indiquez les deux principales raisons qui vous ont incité à tenter cette première = expérience : | 1 \u2014 curiosité 4 \u2014 besoin d'assurance 2 \u2014 meilleure connaissance de soi 5 \u2014 évasion 3 \u2014 bien-être 6 \u2014 défi à la société 7 \u2014 influence du groupe | \u2014 première raison [] (3) \u2014 deuxième raison [] (74) | 63.Quel effet avez-vous ressenti lors de votre première expérience ?(I (75) 1 \u2014 agréable 2 \u2014 décevant 3 \u2014 désagréable 832 S.RADOUCO-THOMAS et coll.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 64.Lors de votre première expérience, connaissiez-vous les dangers liés à l\u2019utilisation de ces substances ?1 \u2014 ou 2 \u2014 non [] (76) 65.Lors de votre première expérience, connaissiez-vous les sanctions prévues par la loi?1 \u2014 ou 2 \u2014 non [] (aD) 67.Avez-vous eu des expériences subséquentes?1 \u2014 aucune 3 \u2014 plusieurs 2 \u2014 une ou quelques-unes 1 \u2014 réguhèrement SI OUI, CONTINUEZ À REMPLIR CE QUESTIONNAIRE.SI NON, ARRÊTEZ-VOUS ICI.68.Dans vos expériences subséquentes, quelle substance avez-vous utilisée le plus fréquemment?1 \u2014 type Colle 2 \u2014 type Marijuana, Haschich 3 \u2014 type LSD (par inhalation) (par cigarette) (par voie orale) [] (79) 69.Si vous avez cessé après quelques expériences, dites pourquoi : Laval Médical ; | Vol 39-Nov.1988 ENQUÊTE SUR L'USAGE DES PSYCHODYSLEPTIQUES 70.Si vous n'avez pas cessé, dites pourquoi: 833 [I (80) 71.Déconseilleriez-vous à d\u2019autres de tenter la même expérience ?{1 \u2014 ou 2 \u2014 non Pourquoi?121111100021 LL AL ALL A AL a a A A a a ae a eee 72, COMMENTA/RES ET SUGGESTIONS: .220 40204 LL LL a AR LA Aa Rae a ae ee MERCI DE VOTRE COLLABORATION Les résultats préliminaires obtenus par l'analyse des 8 500 premiers questionnaires reçus seront publiés dans un prochain numéro du Laval médical (Janvier 1969). A iH | n 8 ÿ LES ISOENZYMES LDH: L\u2019INTERET DE LEUR DETERMINATION AU COURS DE L\u2019INFARCTUS DU MYOCARDE INTRODUCTION On désigne sous le terme général d\u2019isoenzyme les diastases existant sous plusieurs formes moléculaires différentes mais catalysant d\u2019une façon spécifique la même réaction chimique.Ainsi, toutes les formes moléculaires de la lactico-deshydrogénase (LDH) catalysent la réaction réversible suivante : CH,-CHOH-COONa + NAD > CH,-CO-COOH + NADH LDH lactate de sodium \u2014\u2014 acide pyruvique Ces enzymes multi-moléculaires, identiques et remarquablement constants chez la même espèce animale, diffèrent cependant par certaines de leurs propriétés physico-chimiques et immunologiques (11, 25 et 30).Bien que l\u2019existence d\u2019enzymes ayant des formes moléculaires multiples ait été reconnue depuis longtemps, ce n\u2019est qu\u2019en 1957 que l\u2019importante découverte de l\u2019hétérogénéité de la lactico- deshydrogénase a été rapportée presque simultanément par Vesell et Bearn (23) et par Wieland et Pfleiderer (23).Par la suite, l\u2019étude des structures de cet enzyme, les techniques de leur fractionnement et leur application clinique ont fait l\u2019objet d\u2019une littérature scientifique très abondante (13 et 26).La technique de fractionnement des isoenzymes LDH On peut classifier les diverses techniques de fractionnement des LDH en trois catégories principales, * Professeur agrégé et chef du Laboratoire de biochimie, Hôtel-Dieu Saint-Vallier, Chicoutimi, P.Q.Maurice BÉLANGER *, Gérard BOUDREAULT, Raymond LAROUCHE et Alphonse RHEAULT celles-ci reposant en grande partie sur quelques propriétés fondamentales des molécules LDH : mobilité électrophorétique spécifique, absorption élective sur diverses colonnes de résine, thermolabilité, etc.a) Le fractionnement électrophorétique.Les méthodes électrophorétiques pratiquées à un pH de 8,6 semblent les techniques les plus commodes et, d\u2019ailleurs, les plus couramment utilisées.À cette fin, divers milieux ont été employés: papier (24), gel d\u2019amidon (13), acétate de cellulose (2, 18 et 19), gélose agar (22) et colonne cerbi cole (1).Dans ces derniers procédés, l\u2019enzyme de nature protéinique, placé dans un milieu alcalin, acquiert une charge nette négative et se déplace dans un champ électrique constant, vers l\u2019anode.Ainsi, d\u2019après leur charge électrique propre, leur poids moléculaire respectif et d\u2019autres constantes physico- chimiques spécifiques, chaque forme moléculaire de la diastase se sépare nettement après un temps de migration expérimentalement déterminé.Finalement, chaque bande, représentant autant de fractions LDH différentes.est révélée par des colorants spécifiques et quantifiée à l\u2019aide d\u2019appareils capables de mesurer l\u2019intensité de la coloration.b) Le fractionnement chromatographique.Par absorption et élution sur colonne de DEA E-cellulose (diéthylaminoéthyl-cellulose) et plus récemment sur colonne de DEAE-cephadex, quelques auteurs ont réussi le fractionnement des LDH d\u2019une façon satisfaisante et comparable à celle de la séparation élec- trophorétique (13 et 26).Dans ces dernières techniques, l\u2019absorption est maximale à des pH compris Luval Médical Vol.39-Nov.1968 entre 6,0 et 9 et l\u2019élution est satisfaisante en utilisant un solvant à gradient ionique croissant couplé d\u2019une diminution graduelle du pH du milieu.ec) Le fractionnement par thermolabilité.Les isoenzymes LDH peuvent également être séparés très simplement selon leur plus ou moins grande stabilité à la chaleur.Ainsi, l\u2019activité de la LDH, (fraction hépatique) est complètement détruite à 57° C après trente minutes alors que l\u2019activité de la LDH; (fraction cardiaque) résiste pendant une heure à une température de 65° C (15).Il existe de nombreuses autres méthodes, de valeur inégale, permettant de mettre en évidence ces isoenzymes: l\u2019action de certains inhibiteurs tels l\u2019oxalate ou le chloroforme (2), l\u2019étude de l\u2019inhibition enzymatique par un excès de substrat-pyruvate (6 et 11), l\u2019action de certains analogues du NAD ou NADH (28), l\u2019action sur un substrat secondaire comme l\u2019a-hydroxy-butyrate (28) et, enfin, les méthodes immunologiques utilisant des anticorps spécifiques (6 et 25).La nomenclature des isoenzymes LDH Par ces diverses méthodes et particulièrement par les techniques électrophorétiques, cinq isoenzymes LDH ont été isolés dans les différents tissus de l\u2019homme et même dans ceux de plusieurs espèces animales (7 et 26).Leur nomenclature demeure relativement ambiguë pour les non-initiés; ainsi, les LES ISOENZYMES LDH 335 Globulines albumine Bêta Gamma A J N Ji 8.4 | LDH), LDHp, LDH3, LDH4, LDH (américaine) LDHs, LDH}, LDH, LDHp, LDH] (européenne) Figure 1 \u2014 Schéma représentant la position des fractions LDH sur acétate de cellulose par rapport au fractionnement électrophorétique des protéines sériques.auteurs européens utilisent une dénomination fort logique mais inverse de celle des chercheurs anglo- saxons (figure 1).Dans le présent travail, nous utiliserons la nomenclature américaine de facon à éviter toute confusion avec la littérature scientifique du continent.La fraction LDH; (cardiaque), selon la nomenclature nord-américaine, migre à peu près à la même vitesse que les globulines œ; : la deuxième fraction, LDH,, se situe au voisinage des globulines a, l\u2019issenzyme LDH; s\u2019arrête grosso modo au niveau des globulines-bêta ; la fraction LDH» migre près des globulines gamma rapides; enfin, la fraction TABLEAU Î Répartition des isoenzymes LDH tissulaires chez l\u2019homme, d'après Wilkinson (26).TISSUS HUMAINS POURCENTAGE DE DISTRIBUTION DES ISOENZYMES LDH LDH, LDH, LDH, LDH, LDH; CORUL PTE 2,6 4,2 8 30,2 55 Rein 6,3 8,7 16 35 34 Globules rouges .0,3 3,5 10,2 44,5 41,5 Foie .63,8 12,6 15 6,1 2,5 Muscles squelettiques 56 15,8 17,3 7.3 3,6 Cerveau .4 17,5 30 25,5 23 Rate Lee eereerer anse a err eee een crea rar 12,5 24 37,5 18 8,0 Poumon Lee eee a are ren ere 15 25 30 20 10 bi ht.i g Ri gi ft if 836 LDH, (hépatique) migre très peu, voisinant les globulines gamma lentes.La répartition des isoenzymes LDH dans l\u2019organisme.Dans le tableau I, nous avons groupé les pourcentages moyens de la répartition des isoenzymes d\u2019après différents auteurs et publiés par Wilkinson (26).Comme tous les tissus, y compris le sang, possèdent cing isoenzymes LDH, la spécificité d\u2019un isogramme donné par rapport à un tissu donné repose sur la distribution relative de l\u2019activité des différents isoenzymes plutôt que sur l'absence, par exemple, d\u2019un isoenzyme particulier.Ainsi, dans le myocarde, le rein et les érythrocytes, les fractions LDH; et LDH; prédominent.Au contraire, dans les muscles squelettiques et le tissu hépatique.la fraction LDH, s'avère la fraction la plus importante quantitativement (30).Enfin, au cerveau, au poumon et dans la rate, la répartition des cinq fractions LDH paraît relativement égale, sauf pour LDH; où une certaine hyperactivité enzymatique semble prévaloir.Cependant, une importante exception à cette règle se rencontre au testicule où on a mis en évidence, récemment.la présence d\u2019un sixième isoenzyme LDH appelé « bande X » et situé entre les fractions LDH; et LDH, (28).Chez le rat et chez le singe, la répartition tissulaire des isoenzymes est sensiblement identique à celle observée chez l\u2019homme.Ce tableau de la répartition tissulaire des iso- enzymes met en évidence une donnée nouvelle très importante en enzymologie clinique: la spécificité d'\u2019organe.En fait, à la suite d'une nécrose tissulaire, par exemple au myocarde, l\u2019hyperactivité enzymatique qui l\u2019accompagne projette dans la cireu- lation sanguine un isogramme caractéristique de la lésion et spécifique de l\u2019organe.La structure et la synthèse des isoenzymes LDH Grâce à une série d\u2019expériences remarquables effectuées principalement par Markert (1 et 14).Maurice BÉLANGER et coll.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 P.M.130,000 LDH, LDH» LDHz LDHy LA SI 7 ZA N N = oil 8.6 + 1000.WI < EN < Emm * poids moléculaire: 32 000 Figure 2 \u2014 Schéma représentant les sous-unités À et B groupées sous forme de tétramètres.la structure des isoenzymes LDH a été à peu près complètement élucidée.En fait, il est bien établi maintenant que chaque isoenzyme est composé de quatre chaînes polypeptidiques résultant de la combinaison fortuite de deux sous-unités polypeptidi- ques À et B (figure 2).une composition particulière et différente en acides Ces sous-unités À et B ont aminés mais possèdent un poids moléculaire à peu près identique d\u2019environ 30 000 à 35 000.La composition polypeptidique de chaque isoenzyme peut donc être représentée sous la forme tétramérique suivante : LDH, BBBB AGB, LDH, ABBB AB; LDH, AABB AB, LDH, AAAB .A,B, LDH; AAAA A,B, De plus.les fractions LDH, et LDH; sont distinctes immunologiquement, de sorte qu'un anti- sérum LDH, (A¢B,) pourra réagir avec tous les isoenzymes, excepté avec la fraction LDH; Au contraire, et inversement, la fraction LDH, est le seul isoenzyme qui ne sera pas précipité par un anti- sérum LDH; (A4By).À la suite de travaux récents (3, 12 et 16), il paraît démontré que la synthèse des sous-unités À et B est contrôlée par deux gènes distinets non alléliques et que les propriétés essentielles reliées Laval Médical Vol.39-Nov.1968 aux isoenzymes sont transmises selon un caractère autosomal co-dominant.Quant à la « bande X » testiculaire, des expériences effectuées in vitro (27) suggérant qu\u2019elle soit composée de polypeptides différents de ceux de A et B, il paraît plus probable de penser qu\u2019elle est sous le contrôle d\u2019un troisième site génétique tel qu\u2019observé chez le pigeon (21).MATÉRIEL ET MÉTHODES La séparation électrophorétique des isoenzymes a été effectuée d\u2019abord chez cent sujets en bonne santé afin d\u2019étudier les variations physiologiques et la répartition quantitative des fractions LDH observées dans un isogramme normal.Puis, nous avons étudié cinquante patients porteurs d\u2019un infarctus du myocarde certain et vingt malades dont le dia- gnostie douteux pouvait être confondu avec une insuffisance cardiaque, une angine, un infarctus peu étendu ou simplement avec une maladie extra- cardiaque.Le dosage chimique de l\u2019activité LDH totale a été effectué d\u2019après la technique proposée par Cabaud et Wroblewski (5).La détermination des isoenzy- mes a été pratiquée à l\u2019aide du système LKB de Gelman, par la méthode de Preston (4 et 19) adaptée récemment par Opher (18).Par cette méthode, une migration électrophorétique rapide (75 minutes) est effectuée à l\u2019aide d\u2019un courant électrique constant de 200 volts, sur acétate de cellulose (sepra- phore 111) dans un tampon barbital de pH 8,6 et de force ionique 0,052 M.Avant d\u2019appliquer dix lambda de sérum, le papier d\u2019acétate est d\u2019abord trempé pendant trente minutes dans la solution tampon, puis asséché légèrement à l\u2019aide d\u2019un papier filtre.Après migration, le papier est coloré par une technique histochimique utilisant le réactif de Barnett (2) et séché à 37° C pendant trente minutes.Le mécanisme général de la réaction colorimétri- que peut se schématiser de la façon suivante : a) CH,-CHOH-COOH (substrat) \u2014\u2014 CH,-CO-COOH + NADH NAD (accepteur) acide lactique (lactate 40 p.100) acide pyruvique b) NADH + méthosulfate de phénazime (transporteur) \u2014 Nitro bleu tétrazolium réduit + nitro bleu tétrazolium (accepteur) LES ISOENZYMES LDH 837 c) Le nitro bleu tétrazolium réduit (ou formazan) se colore en violet- foncé proportionnellement à l\u2019activité enzymatique des LDH.Après coloration spécifique des fractions, celles-ci sont intégrées et quantifiées par un densitomètre genre Densicord qui mesure et enregistre la lumière absorbée par les bandes colorées (formazan).Ce procédé donne nne courbe densitométrique sous forme de pics et l\u2019intégration de chaque bande est caractérisée par une ligne horizontale en dents de scie.Nous délimitons la surface respective des cinq clochers en prolongeant leurs tracés d\u2019après la courbe de distribution approximative de Gauss.À partir des points d\u2019intersection de chaque courbe, nous traçons une droite verticale qui descend vers le bas et traverse la ligne horizontale représentant le processus d\u2019intégration.Enfin, nous caleulons la surface sous chaque pie en comptant le nombre de dents et nous rapportons les résultats de chaque fraction en pourcentage de la surface totale.Cette technique, relativement simple mais délicate, ne présente aucune difficulté majeure et tout laboratoire normalement équipé peut la réussir parfaitement bien.Cependant, il est essentiel d\u2019effectuer le processus de la coloration à la noireeur, vu la sensibilité particulière à la lumière de la réaction d\u2019oxydo-réduction impliquant le NAD-NADH (niacine-adénine-dinucléotide).T1 est nécessaire également de contrôler la spécificité de la méthode en omettant le substrat, c\u2019est-à-dire le lactate, avant d\u2019amorcer et de compléter la réaction colorimétri- que.Dans cette dernière éventualité, la coloration des bandes ne se fait plus normalement.RÉSULTATS 1.L\u2019isogramme normal Dans le but de maîtriser la technique de Preston et d\u2019interpréter de facon adéquate les isogrammes pathologiques, nous avons étudié la répartition qualitative et quantitative des fractions LDH chez cent sujets en bonne santé (personnel de nos laboratoires) ou hospitalisés mais exempts de maladie impliquant tout processus de nécrose cellulaire (troubles oculaires, accouchées normales de plusieurs jours, 838 Maurice BÉLANGER et coll.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 TABLEAU II Répartition qualitative et quantitative des fractions LDH chez cent sujets normaux.RÉPARTITION, EN POURCENTAGE ACTIVITÉ LDH, LDH, LDH, LDH, LDH, LDH totale (unités) | Variation .0,4-12,3 4,5-19,1 13,6-33,1 18,1-39,0 17,1-31,4 190-480 Moyenne arithmétique 5,2 11,3 22,1 34,1 26,3 340 Kecart type .+ 2,1 + 3,2 + 8,7 + 5,2 + 4,0 + 43,0 examens de routine, ete.).L\u2019dge moyen de ces personnes se situe à trente-deux ans (17 à 52 ans) ; les sujets se répartissent à peu près également entre les deux sexes.Les prélèvements ont été pratiqués le matin, les sujets étant à jeun ; les sérums présentant la moindre trace d\u2019hémolyse ont été systématiquement éliminés puisque les érythrocytes sont de véritables repaires enzymatiques.Les déterminations ont été pratiquées en duplicata immédiatement après la prise d\u2019essai, ou du moins au cours de l\u2019avant-midi, et dans la majorité des cas, par deux techniciennes différentes.Cependant, cette précaution n\u2019est pas essentielle puisque l\u2019activité enzymatique persiste ERPETCON ANALE Figure 3\u2014 Tracé d\u2019un isogramme normal: bandes de formazan sur acétate de cellulose et processus d\u2019intégration (ligne inférieure).plusieurs jours si le sérum est conservé à une température de 5° ou 10°C, et plusieurs mois si le spécimen est congelé.Les résultats réunis dans le tableau II et le tracé des figures 3 et 4 mettent en évidence la distribution des isoenzymes LIDH observée dans un isogramme normal.Cette répartition des fractions chez le sujet sain s\u2019étale constamment dans l\u2019ordre suivant : LDH, < LDH; < LDH; < LDH; < LDH,.La fraction lourde hépatique (LDH,) est manifestement la plus faible et, parfois, elle n\u2019apparaît même pas sur l\u2019isogramme, n\u2019existant dans le sérum qu\u2019à l\u2019état de traces.Par contre, la fraction LDH, est la plus importante quantitativement (34,1 pour cent) et par ordre d'activité décroissante suivent les fractions LDH;, LDHz3, LDH; et LDH,.90 - rr + -90 | - \u2014 em ede 7 _\u2014.+ sq \u2014_ \u2014 -804+\u2014 ; i 80\u2014\u2014\u2014 \u2014 1 Soie -704\u2014 + - 70\u2014 ! \u2014_\u2014 - He _ ï \u2014 J \u2014 \u2014-\u2014_\u2014 ee = En -60\u2014\u2014 : - 60\u2014 Aa A a -\u2014 -594\u2014 ; 50\u2014 3j - Sl emi - - -40ÿ mmf -40\u2014 SEC AN ELA 88 Figure 4 \u2014 Isogramme normal. Laval Médical! Vol.39-Nov.1968 L'activité lactico-deshydrogénase totale, déterminée par dosage chimique, varie entre 190 et 480 unités.Ce tableau est sensiblement identique et comparable à celui publié par Opher, Collier et Miller (18) et par d\u2019autres auteurs (26).Connaissant l\u2019aspect, l\u2019allure et la constance de l\u2019isogramme chez un individu en bonne santé ainsi que la répartition relative des fractions LDH formant le tracé normal, il devient alors très intéressant de comparer et d\u2019interpréter les variations de 1\u2019isogramme au cours de diverses maladies, notamment au cours de 1\u2019infarctus du myocarde.LES ISOENZYMES LDH 839 2.Les isoenzymes et l\u2019infarctus du myocarde y Depuis quelques années, les dosages enzymatiques effectués dans le sérum fournissent aux cliniciens des renseignements de première valeur.Diverses diastases telles les transaminases, 1\u2019adolase, la créatine phosphokinase, les deshydrogénases lactique, suceinique, malique, glutamique, hydrobutyrique, ete., \u2019amylase, la lipase, les phosphatases et la cho- linestérase sont devenues des déterminations quotidiennes dans la plupart des laboratoires cliniques.Tous ces enzymes et une multitude d\u2019autres sont parties constituantes des cellules ou ils jouent des rôles métaboliques spécifiques notamment au cours TABLEAU III Fractionnement des isoenzymes LDH chez trente patients atteints d\u2019infarctus du myocarde à évolution immédiate favorable.RÉPARTITION DES ISOENZYMES, EN POURCENTAGE LDH No AGE SEXE (activité totale) LDH, % LDH, % LDH, % LDH, % LDH, % LPHs + (en unités) LDH, 1 57 M 17,1 4,8 8 32 38,1 70,1 1 800 2 73 F 4,7 8,4 9,1 38,1 38,7 76,8 1080 3 67 F 9 4,5 13,5 27 46 73 1560 4 49 M 10 8 12 30 40 70 630 5 62 M 7,8 10,9 12,2 28,5 40,6 69,1 2160 6 78 F 7 9,2 13 33 37,6 70,6 2 050 7 54 F 4 8 9 33,4 45,6 79 1 480 8 52 M 6,7 6,7 12,2 27 47,4 74,4 1040 9 67 M 5 12 13 30 40 70 1740 10 33 M 3,2 7.8 16,4 31 41,6 72,6 1320 11 58 M 5,5 8,5 13 32 40 T2 1012 12 57 M 4,7 8,4 13,8 35 38,1 73,1 1035 13 55 M 6,2 8,6 15,2 23,4 46,6 70 760 14 T1 M 9,3 12,5 9,2 31,5 37,5 69 720 15 44 M 6,2 T,2 12,5 25 49,1 74,1 1080 16 37 M 7 6 8 25 54 79 1 400 17 47 M 7 7 7 35 44 T5 1200 18 48 M 6,4 8,4 6 35,2 44 79 1520 19 61 M 5,3 6,2 9,7 21 57,8 78,8 1612 20 51 M 5,5 5,6 11,2 32,7 45 77.7 1380 21 67 M 5,6 6 18 31,2 39,2 70,4 1420 22 46 M 4,3 8,3 12,9 30,5 44 74,5 720 23 56 M 5,1 7,6 10,2 38,4 48,7 77,1 1 400 24 33 M 5 5 18,5 32 39,5 71,5 960 25 42 M 5,6 7,9 5,6 32,6 47,2 79,8 1 640 26 59 M 5 5 16 35 40 75 800 27 26 M 2,4 12,1 12,2 30,3 43 73,3 900 28 63 M 6,2 9,1 12,7 35 37 72 980 29 56 M 7,2 8,3 13,7 34 36,7 70,7 580 30 59 M 11,6 10 12 32,2 38,2 70,4 1280 (4) 840 Maurice BÉLANGER et coll.des réactions de transamination, d\u2019hydrolyse, ete, et au cours des nombreuses réactions d\u2019oxydoréduction cellulaire.Ainsi, à la suite d\u2019une nécrose tissulaire dans un organe donné (cœur, foie, poumon, ete.), on observe une libération d\u2019enzymes dans le plasma où on peut mettre en évidence une hyperactivité diastasique parfois caractéristique.Cependant, la spécificité de l'information obtenue par ces dosages dépend, dans une très large mesure, de la distribution tissulaire de ces enzymes.C\u2019est pourquoi, à cause de l\u2019existence d\u2019isogrammes spéei- fiques pour chaque tissu, on peut s\u2019attendre à ce qu\u2019une détermination des isoenzymes sériques fournisse des informations beaucoup plus spécifiques que celles données par le dosage de l\u2019activité LDH totale.L\u2019isogramme présente donc une formule différentielle pointant l\u2019organe lésé et, dans une certaine mesure, pouvant même indiquer l\u2019étendue de la lésion.Par analogie, on peut comparer l\u2019iso- - oN \u2014 mesa © \u2014\u2014__._\"_ \u2026- ea fy Figure 5 \u2014 Isogramme montrant une élévation caractéristique des fractions LDH, et LDH, au cours de l\u2019infarctus du myocarde.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 gramme du sérum aux méthodes de fractionnement électrophorétiques des protéines plasmatiques par rapport à leur dosage global.De très nombreux auteurs (7, 8, 11, 13 et 26) ont étudié les modifications des isoenzymes sériques au cours de l\u2019infarctus du myocarde et, comme il fallait s\u2019y attendre, une élévation caractéristique des fractions LDH; et LDH; a été observée.Dans le tableau III, nous avons groupé trente patients atteints d\u2019infaretus du myocarde dont le diagnostic clinique et électrocardiographique n\u2019a posé aucun problème majeur.Il s\u2019agit de malades en majorité de sexe masculin (26 sur 30) dont l\u2019âge moyen est de 54,3 et ayant présenté le tableau clinique classique de l\u2019infaretus.L\u2019isogramme a simplement confirmé la maladie et l\u2019opinion émise aux cliniciens a été la suivante: « isogramme pathologique montrant une prédominance des fractions LDH; et DLH,, compatible avee un infarctus du myocarde ».En fait, chez tous les patients réunis dans le tableau III, on note une élévation élective et constante de la fraction LDH;, et chez la grande majorité des malades également, une élévation de l\u2019iscenzyme LDH, (figures 5, 6 et 7).Le pourcentage de la \u201dv- 70\u2014 s0\u2014 A0\u2014 30\u2014 20\u2014 o\u2014 o\u2014 Figure 6 \u2014 Prédominance des isoenzymes LDH; et LDH, au cours de l\u2019infarctus du myocarde.: 1 Médical ve NON 1908 LES ISOENZYMES LDH 841 somme de ces deux dernières fractions se situe entre 70 et 80 pour cent, comparativement à 60 chez le sujet normal (tableau IT).L'activité LDH totale varie entre 580 et 2160 unités mais dépasse rare- ment un niveau supérieur à 2000 unités.Pour chaque malade étudié, nous avons effectué plusieurs isogrammes de façon à évaluer l\u2019intensité et l\u2019étendue de la nécrose ainsi que l\u2019évolution globale de l\u2019infaretus.Les résultats inserits dans le tableau III représentent uniquement le sommet de la courbe de l\u2019hyperactivité enzymatique obtenu dans les premières heures de la maladie.Au début de l\u2019obstruction coronarienne, l\u2019apparition d\u2019un tracé typique avec prédominance élective des fractions LDH; et LDH, coïncide et se superpose parfaitement avec l\u2019élévation classique des enzymes transaminases, créatine phosphokinase et œ-hydroxy-butyrique deshydrogénase.L'isogramme se dessine dans les premières heures du syndrome douloureux (24 à 48 heures).atteint rapidement un sommet, mais le retour vers un palier normal Figure 7 \u2014 Tracé typique d\u2019un infarctus en régression.TABLEAU IV Isoenzymes chez vingt patients atteints d'infarctus du myocarde à évolution défavorable.RÉPARTITION DES ISOENZYMES, EN POURCENTAGE LDH Ë No AGE SEXE (activité totale) 3 LDH, LDH.LDH, LDH, LDH, LPH+ (en unités) | LDH, Ë 1 56 M 3,5 3,6 10,5 37,7 44,7 82,4 1960 È 2 69 M 3,8 2,7 11 38,4 44,1 82,5 2 000 3 50 M 2,5 2,5 7,5 37 50,5 87,5 2 280 4 81 F 4,6 6,9 3,8 38,4 46,3 84,7 2390 5 45 M 7,4 3,2 7,2 30 52,1 82,1 1990 6 43 M 8 1,5 5,5 30 55 85 2 080 È 7 66 M 5 5 10 30 50 80 1920 i 8 91 M 2,7 2,3 10 49 45 85 2 200 i 9 72 M 7,1 2,3 7,1 39,5 44 83,5 2 220 \u201c3 10 68 M 2,3 2,3 2,3 37 56,1 98,1 1870 À 11 48 M 6,5 5,2 7,3 35 46 81 1720 4 12 51 M 5,7 5,2 5,5 34 50,6 84,6 1900 F 13 60 M 10 5 5 30 50 80 1 440 { 14 81 M 4,6 6,9 3,8 38,4 46,3 84,3 2 360 15 44 M 5,1 7,2 6,3 35,1 46,3 81,4 1 800 è 16 74 M 4,7 2,8 7,1 34 51,4 85,4 2 500 E 17 57 M 4 4,5 5,6 34,6 51,3 85,9 2 360 ; 18 72 M 17,1 5,2 7,7 30 40 70 2 700 È 19 56 M 21 4,1 2,6 30,3 42 72,3 2 680 20 47 M 14 3,5 5,5 37 40 77 2120 842 Maurice BÉLANGER et coll.s\u2019effectue plus lentement que celui des transami- nases GOT par exemple.Cette donnée très importante ajoutée au caractère spécifique de l\u2019issgramme assurent au clinicien une meilleure information en tout temps mais particulièrement au cours des syndromes cardiaques complexes, douteux, mal définis ou difficiles à préciser.L'évolution de l\u2019infarctus des malades groupés dans le tableau III a été favorable à brève échéance ; les phénomènes nécrotiques se sont rapidement stabilisés, l\u2019électrocardiogramme et les signes cliniques se sont normalisés dans les délais prévus.D'ailleurs, l\u2019évaluation clinique générale et l\u2019interprétation du profil biologique global avaient appuyé et justifiaient ce pronostic.3.Les isoenzymes et l\u2019infarctus du myocarde sévère Dans le tableau IV, nous avons réuni vingt malades hospitalisés à la suite d\u2019une thrombose coronarienne sévère dont l\u2019évolution s\u2019est terminée par un décès.L\u2019âge moyen de ces patients, presque tous de sexe masculin, est de 61,5 ans.Le tracé électro- phorétique met en évidence une très forte prédominance des fractions LDH; et LDH; et la somme du pourcentage de ces deux isoenzymes est généralement au-dessus de 80 pour cent (figures 8 et 9).L'activité LIDH totale atteint presque constam- PHOTOVOLT CORPORATION, NEW YORK CITY Figure 8\u2014 Très forte prédominance des fractions LDH; et LDH, au cours d\u2019un infarctus à issue fatale.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 CAT.-NO.7520 Figure 9 \u2014 Isogramme d\u2019un patient décédé rapidement au cours d\u2019un infarctus du myocarde.ment un niveau sanguin voisimant 2000 unités et représente le sommet de la courbe évolutive de la maladie.Ces malades touchés gravement n\u2019ont présenté aucun problème de diagnostic et l\u2019interprétation générale des isogrammes a été la suivante: « tracé pathologique montrant une très forte prédo- nminance des isoenzymes LDH; et LDH, compatible avec un infarctus du myocarde d\u2019allure sévére ».Nous avons choisi intentionnellement un groupe de malades où l\u2019hyperactivité enzymatique du sérum, manifestement intense, a coïncidé avec l\u2019évolution fatale de la maladie.Les isogrammes de ces patients ont non seulement présenté un tracé évoea- teur et caractéristique de l\u2019infarctus, mais également ils ont suggéré l\u2019importance et l\u2019étendue des phénomènes nécrotiques.En fait, et d\u2019une façon générale, il y a une relation certaine entre le taux des diastases sériques et la gravité de l\u2019infarctus.Ainsi, lorsque l\u2019activité enzymatique déterminée au sommet de la courbe atteint environ dix fois le niveau normal, le pronostic paraît défavorable à plus ou moins brève échéance.Expérimentalement chez l\u2019animal, la relation hyperactivité enzymatique-néerose-infaretus est un fait reconnu.Chez l\u2019homme, selon Wroblewski, la Laval Médical Vol.39-Nov.1968 prudence s\u2019impose, car il est parfois difficile de localiser ou de percevoir le sommet de l\u2019activité diastasique parce que l\u2019heure des prélèvements sanguins peut ne pas coïneider avec le sommet de la courbe.En outre, certaines causes ou nécroses tissulaires extra-cardiaques peuvent contribuer à augmenter l\u2019activité enzymatique comme l\u2019hépatomégalie congestive, la nécrose hépatique centrale, le choc, les embolies rénales, spléniques et pulmonaires, et possiblement certains médicaments.Par ailleurs, une faible activité enzymatique du sérum n\u2019indique pas nécessairement un pronostic favorable, si, par exemple, le sommet de la courbe n\u2019a pu être perçu ou si l\u2019occlusion et l\u2019infarctus se produisent graduellement et lentement.De plus, l\u2019hyperactivité diastasique peut faire défaut chez certains malades porteurs d\u2019infaretus sous- endocardique.Enfin, la nécrose myocardique n\u2019explique pas tous les phénomènes, puisque certains infarctus présentent parfois des anomalies en plus ou en moins, anomalies qui ne correspondent pas toujours avec la gravité du syndrome.La nécrose est certainement le phénomène central responsable de l\u2019hyperactivité enzymatique du plasma, mais l\u2019oxygénation musculaire, la perméabilité des membranes et certaines perturbations métaboliques profondes sont probablement des facteurs variables qui participent à des degrés divers à la cytolyse cellulaire.Les isogrammes des patients 18, 19 et 20 présentent une élévation importante de la fraction LDH), qui semble indiquer la résonance hépatique de l\u2019infarctus.En fait, l\u2019hyperactivité de l\u2019iso- enzyme LDH; semble secondaire à un état de choc ou à un certain degré d\u2019insuffisance cardiaque, complications souvent associées à la thrombose coronarienne.4, Les isoenzymes ct la menace d\u2019infaretus La vie moderne, avec ses stress multiples et le surmenage qu\u2019elle impose à un grand nombre d\u2019individus, explique dans une large mesure l\u2019augmentation considérable du nombre de patients atteints d\u2019infaretus du myocarde.Ainsi, à l\u2019Hôtel-Dicu LES ISOENZYMES LDH 843 Saint- Vallier, malgré la réduetion croissante du nombre de malades hospitalisés, le pourcentage d\u2019infarctus a doublé en dix ans (figure 10).De plus en plus, nous sommes en présence de patients hospitalisés d\u2019urgence pour une douleur rétrosternale d\u2019intensité diverse, apparemment secondaire à une thrombose coronarienne mais dont les critères classiques permettant la confirmation du syndrome font partiellement ou totalement défaut.Ces patients sont classifiés provisoirement, selon les cliniciens, sous diverses dénominations: « syndrome préthrom- bosique, syndrome intermédiaire, syndrome coronarien, menace d\u2019infarctus, infaretus probable, insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne, thrombose coronarienne à éliminer », etc.En fait, l\u2019électrocardiogramme n\u2019est pas toujours évocateur de la nécrose myocardique, notamment dans les circonstances suivantes: bloc de branche gauche, petit infarctus intramural entouré de tissu sain, infarctus subendocardique, infaretus à la fois antérieur et postérieur où les forces éleectromotrices s\u2019annulent mutuellement, présence d\u2019une péricar- dite concomitante ou simplement présence d\u2019un certain nombre d\u2019aberrations électrocardiographiques difficiles à interpréter.Dans cette dernière éventualité, le tracé typique d\u2019un infaretus du myocarde cliniquement existant ne peut être mis en évidence avec certitude et le clinicien doit alors compter sur Infarctus 1 180 4 133 12160 170 4 160 À 11514 150 À 10 12954 1566 130 4 1 3 1621 2746 170 180 157 120 4 124) [132] [mo] fee 10 4 100 15105 14267 887 [ge 90 = 0] [= 80 «4 56%] |0,54 [0,54 [0,74 pes] |uof |, 1,3%] [L,6%| [1,3 1958 1959 1960 1961 1962 1963 1964 1965 1966 1967 ANNEES Figure 10 \u2014 Fréquence de l\u2019infarctus du myocarde par rapport au nombre total de malades hospitalisés de 1958 à 1967, a 844 Maurice BÉLANGER et coll.Laval Médical les dosages enzymatiques, notamment sur le fractionnement électrophorétique des isoenzymes LDH.D\u2019une façon générale, l\u2019isogramme, grâce à sa formule différentielle relativement spécifique, peut appuyer ou même orienter la clinique si l\u2019électrocardiogramme est douteux ou négatif, ou confirmer le diagnostie si le tracé est évocateur de la maladie ; il peut s\u2019avérer un indice révélateur de première importance en cas d\u2019extension secondaire de la lésion nécrotique (rechute, deuxième infarctus ou nécrose dans un autre territoire tissulaire) ; enfin.il peut devenir un guide lorsque nous devons établir le pronostic ou programmer la période de la convalescence (figures 11 et 12).Ces brèves considérations nous rappellent l\u2019intérêt et l\u2019importance de suivre la courbe évolutive de l\u2019infaretus par des déterminations enzymatiques au moins quotidiennes.Les causes suivantes (26) n\u2019influencent pas l\u2019aeti- vité enzymatique ni le tracé des isoenzymes: la topographie ou le siège de l\u2019infarctus, l\u2019âge, le sexe, la couleur de la peau, l'administration de digitale ou de quinine, la température corporelle, la vitesse de sédimentation, le débit urinaire-minute; enfin, le tracé lui-même n\u2019est pas modifié ou altéré par des variations diastasiques plus ou moins importantes.\u2014\u2014+80\u2014-\u2014\u2014 1$\u2014\u2014-80 + He +\u201c Yo 0 \u2014 \u2014\u201470-\u2014\u2014_# 0e.as A 057 | ded] \u2014+60-\u2014 -60 cmp meme fe pe he : 50\u2014-\u2014\u2014\u20141- \u2014 \u2014 TS _-\u2014 + \u2014\u2014 ] H\u2014\u2014\u2014 \u2014 - L 40- FOONTEE + Cana à Figure 11 \u2014 Isogramme révélant une prédominance faible, mais réelle, de LDH,, malgré une activité LDH totale normale.Vol.39-Nov.1968 S8 crccodine e» Hater, 1963 (35) L\u2019action des vitamines E * sur certaines stérilités parut si extraordinaire qu\u2019elle a retenu longtemps toute l\u2019attention des expérimentateurs.Les symptômes classiques majeurs de la carence en vitamines de type E sont, outre la stérilité, les anomalies de la denture, les myodystrophies, l\u2019en- céphalomalacie et la «diathèse exsudative 9 ** ; des anomalies rénales n\u2019ont été signalées qu\u2019incidemment.Il est classique d\u2019admettre qu\u2019un régime carencé en vitamine E s\u2019accompagne, chez les rattes ges- 1.Adresse actuelle : Laboratoire d\u2019histoenzymologie, Faculté de médecine de Paris, 45, rue des Saints-Pères, Paris (VI°).REVUE GÉNÉRALE Lucie ARVY, D.M., D.Sci! tantes de la résorption des fœtus ; il suffit d\u2019administrer deux mg de tocophérol pour que la gestation semble évoluer normalement mais, au moment de la mise-bas, 53 pour cent des mères meurent ; ce n\u2019est qu\u2019avec des doses de tocophérol variant de 6 à 20 mg, suivant les autres composants de la ration, que les mères et les petits évoluent normalement.Quand les mères carencées en vitamine E meurent, il existe toujours une insuffisance rénale : celle-el n\u2019a pas été remarquée le plus souvent ; elle se manifeste cependant par de l\u2019hématurie et de l\u2019anurie (42).Nous ignorons tout des effets de la carence en vitamine E sur les organes excréteurs d'animaux autres que les mammifères, Chez de très jeunes rats la privation de vitamine E pendant 127 Jours n\u2019influence guère le rythme de croissance ; les animaux sont seulement un peu plus petits que les témoins recevant 2 à 2,5 mg d\u2019oa-tocophérol par jour: leurs reins sont également (tableau I) plus petits.* \u2014 vitamines anti-stérilité \u2014 vitamines de la reproduction \u2014 facteur X de Evans et Bishop (1922) \u2014 vitamines E de Sure (1924) \u2014 tocophérols de Evans et col.(1986) (= a By & e Eu Es 7) \u2014 tocophérols, formés d\u2019un noyau chromenol et d\u2019une chaîne isoprénoïde, ils diffèrent entre eux par la nombre et la position de leurs groupements méthylés ; première synthèse par Karrer en 1938.L\u2019unité rat = 3 me d\u2019a-tocophérol = 8 mg de @- tocophérol ou 8-10 mg de y-tocophérol ; 1 UI =1 mg d\u2019acétate de DL-a-tocophérol.** Bird et Culton (1940) ont attribué à la carence en vitamine E un œdème généralisé (péritoine, plèvre, péricarde) observé chez des poulets ; cependant cette appréciation a été contestée (Dam et col.(1942)) ; d\u2019autres depuis ont vu que la vitamine E n\u2019était pas le seul facteur impliqué, si tant est qu\u2019elle le soit, dans les anomalies qui caractérisent la \u2018\u201cdiathése exsudative\u201d. 854 Lucie ARVY TaBLEAU I Poids moyen des reins (y) chez des ruts alimentés normalement et chez des rats curencés en vitamine E, d'après Morton et Phillips (61).SUPPLÉMENTÉE EN CARENCÉE EN VITAMINE RATION VITAMINE E E Sexe d 2 g 2 Poids des deux reins 2,11 1,61 1.87 1,58 I.LES TENEURS DU REIN EN VITAMINE E Le travail des pionniers Evans et Burr (26) indiquait l\u2019existence de vitamine E dans le rein chez les bovins, les ovins, le pore, le rat.Les techniques d\u2019évaluation et les teneurs décelées par les divers chercheurs ont depuis cette époque, déjà lointaine, énormément varié ; pour ne citer qu\u2019un exemple, en 1945, Abderhalden (1) estimait que lorsque le rein de l\u2019homme contient entre 0,310 mg et 0,375 mg pour cent de vitamine E, celui de la femme en contient 0,420 mg pour cent ; cependant Quaife et Dju (66) ont trouvé 0,80 mg de vitamine E par 100 g dans le rein humain et Dju et col.(18) n\u2019ont dosé que 0,68 mg par 100 g.La littérature contient encore d\u2019autres données quantitatives extrêmement disparates et fait apparaître des différences tout à fait imprévisibles.L\u2019assemblage de ces données est néanmoins très suggestif et devrait inciter à entreprendre de nouvelles recherches, de divers ordres.En effet, il existe, d\u2019une part, des différences spécifiques énormes, qualitatives et quantitatives, dans les teneurs du rein en vitamine E ; certaines espèces en sont riches et d\u2019autres pauvres ; d'autre part, pour une espèce donnée, 11 existe des différences importantes de la teneur du rein en vitamine E, suivant l\u2019âge et suivant le sexe.Enfin pour toutes les espèces qui ont été examinées à ce jour, il est possible de faire varier énormément la teneur du rein en vitamine E, soit simplement, en faisant ingérer une ration plus riche en vitamine E, soit en administrant l\u2019une ou l\u2019autre des vitamines E.A cet égard, il convient de noter que les vitamines E semblent très peu toxiques ; par exemple, Laval Médical Vol.39-Nov.1968 il n\u2019est pas rare de voir administrer chez l\u2019homme 40 000 mg d\u2019acétate de d-a-tocophérol per os par jour et pendant un mois, pour combattre l\u2019hyper- cholestérolémie essentielle, sans que des réactions secondaires fâcheuses soient notées (33) ; mais nous ne savons rien du comportement rénal dans ces cas.A.DIFFERENCES SPACIFIQUES QUALITATIVES Dans le rein humain, la vitamine E est exclusivement localisée dans la médullaire rénale, alors que dans le rein du chat la vitamine E est exclusivement localisée dans le cortex rénal (56).A cet égard, il convient de le souligner en le regrettant, la plupart des biochimistes évaluent les vitamines rénales en opérant sur le rein in toto ; rares sont les chercheurs qui comme Mervyn et Morton (56) examinent séparément le cortex et la médullaire.La morphologie et les activités enzymatiques du cortex et de la médullaire étant fondamentalement différentes, les deux composants rénaux devraient toujours, lorsque c\u2019est possible, c\u2019est-à-dire au moins chez tous les mammifères, être examinés séparément.L'idéal serait même, de toute évidence, d\u2019opérer sur des segments isolés de néphrons.Quoi qu\u2019il en soit sur ce point, il semble que la plupart des données biochimiques établies à ce jour doivent être reconsidérées ; ces données gardent certes toute leur valeur relative mais elles n\u2019ont, le plus souvent, qu\u2019une valeur indicatrice, les données établies pour le rein an toto étant fatalement bien différentes de celles propres au cortex et à la médullaire.Certains chercheurs, tels Emmel et La Celle, effectuent leurs dosages sur le rein du rat après résection de la papille urinaire et de la graisse hilaire rénale ; cette manière de procéder ne facilite pas l\u2019effort du chercheur qui veut se faire une opinion sur les modalités fonctionnelles du rein.B.DIFFÉRENCES SPÉCIFIQUES QUANTITATIVES 1.Chez le chat : Le rein du chat est particulièrement riche en vitamine E : il en contient 2,5 mg par 100 g, Laval Médical Vol.39-Nov.1968 quand, toutes choses restant semblables, le rein humain en contient 1 mg par 100 g.2.Chez le rat : Le rein du rat est relativement pauvre (tableau IT) en vitamine E ; en effet, quand le rein du rat adulte en contient 1,18 mg par 100 & de tissu frais, son hypophyse en contient 90 mg et sa surrénale 34 mg (67).3.Chez le veau : Blaxter et col.(6) ont vu que les tissus d\u2019un veau qui avait été privé de colostrum (sécrétion riche en tocophérol) étaient néanmoins riches en vitamine E ; ils en ont déduit que la plus large part du tocophérol tissulaire s\u2019acquiert durant la gestation.Le rein du veau est beaucoup plus pauvre (tableau IIT) en tocophérol que sa surrénale, par exemple.D\u2019un manière très générale, la richesse en tocophérol n\u2019est pas absolument liée à la teneur d\u2019un tissu en lipides ; la graisse périré- TABLEAU II Teneur en tocophérol du rein du jeune rat male w\u2019ingérant que ! my d\u2019a-tocophérol par jour.QUAIFE et COL, SWICK EI Baumann (75) (67) oo Je # par organe 8/8 organe ue/\u2019s 241 +173 13,6 + 3,1 24 11,8 Tarrkau III Teneur en tocophérol (mg/kg de tissu frais) du rein du veau, d'après Blaxter et col.(6).TISSU GRAISSE RÉNAL TISSULAIRE Rein 00e nee rennes 12,8 413 Graisse périrénale 13,2 21 Surrénale en 40,9 238 (5) LE REIN ET LES VITAMINES E 855 TaBLEAU IV Teneur du rein humain en tocophérol, d'après Mervyn et Morton (56).CORTEX MÉDULLAIRE REIN ENTIER | Poids du tissu (g) nu 37 81 70 Tocophérol (mg) : dans la fraction 6% éther- pétrole léger cio, absent 0,20 0,18 dans la fraction 8% éther- | pétrole léger ci absent 0,60 0,65 Concentration (mg/100 g) \u2026 2,54 1,18 TaBLEAU V Teneur du rein humain en tocophérol, d\u2019après Dju et col.(18).TOCOPHEROLS TOTAUX AGE DES SUJETS TENEUR DU REIN EN LIPIDES mg pour cent |mg/g de graisse 17 à 90 ans 3 (2,1 à 3,7) 0,7 (0,2 à 1,0) 0,3 (0,05 à 0,4) nale qui contient au moins 60 pour cent de lipides est à peine plus riche en tocophérol que le tissu rénal, tissu pauvre en lipide.4.Chez l\u2019homme : Nous ne disposons que de rares données, puisque, à ma connaissance, elles se limitent, à peu près, à celles de Mervyn et Morton (tableau IV) et de Dju et col.(tableau V).Chez des sujets morts de diverses maladies, les reins étant apparemment la teneur moyenne en tocophérol du rein des hommes était de 0,41 mg par 100 g, quand chez les femmes elle 0,59.n\u2019avaient, le plus souvent, aucun tocophérol déce- normaux, était de Les sujets atteints de néphrite lable dans leur rein (56).C.DIFFÉRENCES LIÉES À L\u2019ÂGE 1.Chez l\u2019embryon humain : Le transfert placentaire de la vitamine E semble très limité, car de fortes doses administrées à la 856 Lucie ARVY TaBLEAU VI Teneur en tocophérol du rein du fetus humain, d'après Dju et col.(17).Laval Médical Vol.39-Nov.1968 TABLEAU VII Teneur en vitamine E du rein humain, d\u2019après Quaife et Dju (66).Porns mg pu ç LIES pour rŒTUus SEXE ANOMALIES cent (2) 780 2 atélectasie 0,59 780 2 hémorragie _ 0,72 980 d ?0,76 1440 ?syphilis 0,87 1500 J neuroblastome 0,79 2 400 & érythroblastose 0,35 3 380 ?anencéphalie .0,41 3 430 J ?0,52 3570 2 anomalies congénitales 0,31 ?J anencéphalie 0,69 mère n\u2019influencent que peu ou pas, l\u2019embryon ; Dju et col.(17) ont dosé les tocophérols (tableau VI) dans le rein, à divers ages.2.Chez le prématuré: Chez 17 nouveau-nés prématurés, Mason (53) a dosé de tocophérols 0,87 mg par 100 g de tissu frais dans le rein ; il semble done que le nouveau- né n'ait pas d\u2019importantes réserves de vitamine E.3.Chez la ratte : Quand des rattes de même souche, astreintes au même régime alimentaire, ont 12,9 ug/g d\u2019a-toco- phérol dans leurs reins à six mois, à 13 mois elles en ont 25,9 ug/g (20).D.DIFFÉRENCES LIÉES AU SEXE Les recherches d\u2019Abderhalden en 1945 (1) semblaient déjà indiquer une différence de la teneur du rein en vitamine E suivant le sexe.En fait, cette différence est très forte ; Quaife et Dju (66) l\u2019ont notée (tableau VII) sans y attacher quelque importance et Mason a trouvé une différence encore plus importante ; en effet, quand cet auteur dose 10 mg/kg de tocophérol chez la femme, il n\u2019en dose que 2 mg/kg chez l\u2019homme.Edwin et col.(20) ont fait une recherche méthodique (tableau VIII) chez le rat.TENEUR EN TOCOPHEROL TENEUR EN SEXE GRAISSES, en pourcentage yt g-tocophérol TENEUR TOTALE mg/100 @ rein mg/100 g rein |mg/g de graisse d 6,59 0,80 0,122 < 0,19 2 4,56 3,32 0,727 0,85 Il existe done une différence sexuelle énorme dans la teneur du rein en vitamine E, les reins des rattes étant toujours beaucoup plus riches en vitamine E que ceux des rats.En outre, 11 semble qu\u2019il existe une relation biosynthétique entre vitamine E, ubiquinone et ubichroménol, puisque la carence en vitamine E fait diminuer la teneur du rein en ces trois principes et qu\u2019un apport de vitamine E fait, au contraire, augmenter à la fois les teneurs en vitamine E, en ubiquinone et en ubichroménol.La recherche des effets de la gonadectomie et des injections d\u2019hormones androgènes, ou oestrogènes, sur la teneur du rein en tocophérols, en ubiquinone est done très tentante.Cependant, quoi qu\u2019il en soit sur ce point, il n\u2019est pas irrationnel d\u2019admettre Tarrrau VIII Teneur du rein de rats en vitamines E et A.en ubiquinone et en ubichroménol, d'après Edwin et col.(20).GROUPES Pops UBIQUINONE UBICHROMÉ- &-TOCOPHÉ- VITAMINE À o MOYEN (g) (ug/g) No.(ug/g) roL (ug/g!) Ul/g J A 2,40 45 4 08 1,1 $ mois B 2,41 72 6 6 3,9 c 2,40 194 11 14,4 13,8 D 1,60 78 11 8,9 3,6 9 A 1,46 97 6 4,8 4,1 6 mols B 1,38 124 5 11,9 5,1 Cc 1,47 49 11 18,3 18,4 D 1,22 78 16 12,9 5,1 2 J 1,60 86 14 1,2 1,7 13 mois K 1,59 112 7 6,8 1,7 L 1,58 90 8 25,9 \u2014 A et J: carencés en vitamine E; B et K : traités par æ-tocophérol avant la mort; C: carencés, supplémentés en vitamine E; D et L: ration normale.Fi | ï 3 Laval Médical Vol.39-Nov.1968 que c\u2019est la pauvreté relative de leurs reins en vitamine E qui conditionne la moindre résistance des rats lorsqu'on les carence en cette vitamine ; Hove et col.(36) ont trouvé que lorsque des rats de même souche sont carencés de la même manière en vitamine E, les trois quarts des mâles meurent en dix semaines, alors que les deux tiers des femelles survivent.11 faut donc admettre que le métabolisme des tocophérols est différent chez les mâles de ce qu\u2019il est chez les femelles, au moins chez le rat.Il est rationnel de rapporter à ce métabolisme différent les besoins relativement plus grands des mâles en vitamine E.On sait, par exemple, que l\u2019hémolyse des hématies est conditionnée, entre autres facteurs, par la teneur du sang en vitamime E ; or les rats mâles adultes doivent ingérer 3,5 mg/kg/ jour (soit 15 mg) pour que leurs hématies aient une résistance normale a l\u2019hémolyse quand les rattes adultes n\u2019ont besoin que de 2,5 mg/kg /jour (soit 06 mg) (80), le mécanisme d\u2019action de la vitamine E restant, dans ce cas, une énigme.E.DIFFÉRENCES LIÉES À LA GESTATION Les premières lésions rénales observées au cours de la carence en vitamine E chez un mammifère gravide semblent être celles rapportées par Barrie (3).Le plus souvent la mère carencée en vitamine E meurt au cours de là parturition ; cette dernière est toujours retardée.Les rattes qui meurent au moment de la parturition semblent être normales jusqu\u2019au vingt-et-unième jour de la gravidité ; TABLEAU IX Hypertrophie rénale chez la ratte gravide carencée en vitamine E.d\u2019après Kenney et Roderuck (42).di-a-TocoPHÉROL (en mg) les huitième et neuvième POIDS DES KEINS (en g/100 g) jours carencés + 0 1,03 + 0,03 \u201d + 2 1,26 + 0,05 \u201d + 6 1,14 + 0,05 \u201c + 20 1,11 + 0,05 Témoins 0,75 + 0,02 LE REIN ET LES VITAMINES E 857 elles sont seulement léthargiques et pâles ; elles meurent soit peu avant, soit pendant, soit peu après la parturition, après 24 heures d\u2019hématurie, puis d\u2019anurie.La mort est associée à une absorption exagérée d\u2019eau, à partir du seizième jour de la gestation (77 ml/100 g¢ au lieu de 63 ml/100 g) ; les reins sont hypertrophiés (tableau 1X) et hémorragiques.Quand des rattes sont astreintes à consommer un régime très pauvre en vitamine E et riche en huile de foie de morue, la faible quantité de vitamine contenue dans la ration étant alors vraisemblablement rendue inefficace par l\u2019action oxydante des acides gras fortement insaturés de l\u2019huile, elles ne tardent pas à présenter des troubles graves si elles deviennent gravides.Si un tel régime est instauré dès le treizième jour de la gestation, les rattes restent apparemment normales jusqu\u2019à la parturition, mais alors 65,5 pour cent des rattes primipares meurent ; elles se font remarquer par la päleur de leur conjonetive, de leurs oreilles et de leurs muqueuses.Leurs reins sont œdématiés, hy- perémiques avec des hémorragies locales à limites floues ; 1l existe de l\u2019hémoglobinurie.Celles des rattes qui survivent quelques Jours à la parturition ont des reins gros, décolorés, d\u2019aspect motté.Les artérioles et les capillaires glomérulaires sont remplis d\u2019une matériau homogène, dont les affinités tinetoriales rappellent celles de la fibrine et des plaquettes de Bizzozero ; les nécroses associées et des thromboses des artères arciformes ne sont pas rares (T2).F.DIFFÉRENCES LIÉES À L'ALIMENTATION 1.Chez la dinde : En faisant varier la teneur de la ration en vitamine E, Criddle et Morgan (9) ont pu faire varier du simple au double la teneur du rein en cette vitamine.2.Chez le rat : a) Alimentation riche en vitamine E Dès 1942, Mason (49) a établi que les reins des rats astreints à consommer des rations pauvres en 5 8 {9 Gs 858 Lucie ARVY TABLEAU X Variation de la richesse en vitamine E du rein du rat curencé en vitamine E, d\u2019après Emmel et La Celle (24).Laval Médical Vol.39-Nov.1968 DURÉE DU RÉGIME CARENCÉ TENEUR DU REIN EN VITAMINE E TÉMOINS Lad v 0,51 0,47 0,25 0,22 1,29 0,92 0,62 0,41 en mg/g d\u2019extrait lipidique en mg/100 g de rein vitamine E sont beaucoup plus pauvres en vitamine E que les reins des rats élevés sur ration riche ; quand 13 g de rein de ces derniers suffisent pour assurer une grossesse normale chez la ratte, il faut 60 g de rein des premiers.Les recherches ultérieures ont précisé que chez le rat qui reçoit un mg d\u2019æ-tocophérol par jour le rein contient 1,18 mg/ 100 g de tocophérol (66).Chez des rats astreints dès le sevrage à consommer une ration carencée en vitamine E, le rein se modifie dès la sixième semaine (tableau X), de régime, temps sans doute requis pour la disparition des réserves en tocophérol du rein des rats.La teneur du rein en tocophérol diminue donc très rapidement à mesure que la carence en vitamine E se prolonge ; une teneur minimale de 0,08 mg/g de lipide est atteinte après six semaines de carence.Mais même après 25 semaines de régime extrêmement pauvre en vitamine E une concentration notable d\u2019a-tocophérol persiste dans le rein ; après 16 mois on peut encore trouver 0,037 mg par g d\u2019a-tocophérol par g de lipide rénal d\u2019a-tocophérol (24).La teneur du rein en vitamine E peut étre acerue fortement (plus de quatre fois): il suffit d\u2019enrichir le régime en vitamine E.Quand des rats qui ingèrent quatre fois la dose minimale quotidienne d\u2019a-tocophérol ont 16,6 mg/kg de vitamine E dans leur rein, les rats qui ingèrent 100 fois la dose minimale quotidienne ont 77 mg/kg de vitamine E.b) Alimentation riche en vitamine À La carence en vitamine E n\u2019est pas le seul moyen d\u2019appauvrir le rein en vitamine E ; en effet, il est facile de modifier la teneur du rein en 3 4 5 6 T 9 12,5 15 25 sem.sem.sem.sem.sem.sem.sem.sem.sem.0,12 0,09 0,12 0,08 0,07 0,09 0,12 0,08 0,06 0,26 0,18 0,23 0,20 0,17 0,20 0,32 0,21 0,12 a-tocophérol en faisant varier la richesse du régime en vitamine À.Les effets observés diffèrent suivant que la carence en vitamine À s\u2019est installée chez de jeunes rats (poids moyen de 168 g) depuis peu de temps, ou qu\u2019elle s\u2019est installée depuis longtemps, chez les rats plus âgés (poids moyen de 234 g) ; dans le premier cas (tableau XI) un traitement par la vitamine À fait diminuer la teneur du rein en œ-tocophérol, alors que dans le deuxième il la fait augmenter (21).Au cours de la carence en vitamine À la teneur du rein en vitamine E reste forte ; un traitement par le thiouracile (tableau XII) affecte beaucoup TABLEAU XI] Effets de la vitamine À sur la teneur en a-tocophérol du rein du rat.d'après Sdwin et col.(21).Porns Porps ; a DES RATS DES REINS ÉTAT -TOCOPHÉROL (@) (@) (ug/g) 188 1,56 Témoins 22,9 157 1,50 Carencés en A 21,6 159 1,59 Carencés traités par A 18,2 254 2,19 Normaux 10,4 213 1,85 Carencés en A \u2026 16,4 TABLEAU XII Effet de la carence en vitamine À et du thiouracile sur la teneur du rein en a-tocophérol.Poips a , Poips ETAT DES REINS -TOCOPHEROL (2) (ug/g) Carencés en vitamine A arrêt de la crolssance .163 1,38 22 perte de 71% pour cent du poids 144 1,15 16 perte de 20 pour cent du poids 113 0,63 19 arrét de la croissance + thiouracile 118 1,16 10 Laval Médica! Vol.39-Nov.1968 Tasreavu XIII Teneurs du rein en tocophérol chez des porcelets.après 75 jours de régime, d'après Bratzler et col.(7).SUPPLÉMENTÉS EN TOCOPHÉROL ORGANE CARENCÉS 2,87 mg/kg 55,12 mg/kg 110,2 mg/kg Reins 3 - 21 6,5 27,9 46,8 Foie 1,6 - 4,1 12 423,5 208,1 plus la teneur du rein du rat en vitamine E qu\u2019une carence en vitamine À.3.Chez le porcelet qui, dès le sevrage, est astreint à consommer une ration purifiée, très pauvre en vitamine E, pendant 75 jours, la teneur du rein en cette vitamine est remarquablement faible, surtout quand on la compare (tableau XIII) a la richesse en vitamine E du rein de porcelets identiques astreints à consommer la même ration, mais qui reçoivent, chaque jour, diverses doses d\u2019un mélange de tocophérols (7).La teneur du rein en vitamine E est très différente de celle du foie ; quand un apport de vitamine E ne fait augmenter que de 15 fois la richesse du rein, la richesse du foie devient plus de 50 fois plus grande.Expérimentalement, il est possible de faire varier (tableau XIV) la teneur du rein en a-tocophérol.depuis 1 9 pg/g jusqu\u2019à 324 ug/g chez le rat (16).G.DIFFÉRENCES LIÉES À L'ADMINISTRATION DE VITAMINE E RADIOACTIVE La mise en œuvre de vitamine E (tableau XV) carbomarquée permet de voir que le rein s\u2019enrichit en vitamine avec le temps ; le comportement du tissu rénal vis-a-vis de 1'a-tocophérol est tout a fait différent de celui du 6-éthoxy-1,2-dihydro-2,2,4- triméthvlquinone (EMq) utilisé, depuis peu, dans l\u2019alimentation du bétail ; en effet, avec EMq, les fixations maximales sont observées 30 minutes après l\u2019ingestion et la plus large part est excrétée en 24 heures (80).Les recherches faites à l\u2019aide de tocophérol car- bomarqué permettent d'observer des comportements LE REIN ET LES VITAMINES E 809 apparemment très différents des reins d\u2019oiseau et des reins de rongeur.En effet, quand Krishnamurti et Bieri (43) administrent per os à des poulettes et à des rats une même dose de **C-a-tocophérol, les TaBLEAU XIV Effet des vitamines E et A.de la santoquine et du sélénium sur la teneur du rein de rat en vitamine E.d'après Diplock et col.(16).- GROUPES SUPPLEMENTS TOCOPHEROL (u8/8) 1 A aucun LL ea eee ae 2,9 2 B santoquine 000 3,0 3 C a-tocophérol ne 12,9 4 D santoquine (0,015 %) 3,6 5 E santoquine (01 %) .4,1 6 F a-tocophérol (0,01 %) N 32,4 7 G sélénium (0,1 p.p.m.) 3,7 8 A aucun 3,5 9 B santoquine .4,1 10 C a-tocophérol 12,6 11 D santoquine (0,015 %) .ps 4,2 12 E santoquine (0,1 %) 4,9 13 F a-tocophérol (0,01 %) .28,8 11 G sélénium (0,1 p.p.m.) 3,8 15 A aucun 1,9 16 B santoquine 4,0 17 C artocophérol ns 11,4 18 D santoquine (0,015 9%) 3,5 19 E santoquine (0,1 %) TE Le 5,0 20 F a-tocophérol (0,01 %) .14,9 21 G sélénium (0,1 ppm.) \u2014 4.8 Groupes 1 & 7=0 UI de palmitate de vitamine A/g de ration ; 8 a 14 = 10 UI de palmitate de vitamine A/g de ration : 15 à 21 = 40 UI de palmitate de vitamine A/g de ration.TABLEAU XV Evolution des radioactivités rénales (en c.p.m./y de tissus frais) chez le rat.après administration per os d'ucétute de DL-e-tocophérol et de EMq.d'après Wiss et col.(80).DELAIS 42 2 4 (en heures) 2 24 96 a-tocophérol | 420 | 1 600 | 2 800 8 000 3 600 EMA oe | 9 200 3 700 36.500 | 24 080 860 radioactivités rénales sont celles des tableaux XVI et XVII.Ainsi, dans certaines conditions expérimentales les reins des poulettes et des rats ne retiennent pas de fortes doses d\u2019a-tocophérol ; cependant le rein du rat en retient beaucoup plus que celui de la poulette (0,90 pour cent de la dose au lieu de 0,04 pour cent, en 24 heures) ; en outre, il conserve à peu près fixe la quantité qu\u2019il a retenue en 24 heures (figure 1), de sorte qu\u2019aprés trois semaines il eontient environ 2 ug/g d\u2019a-tocophérol.Or, dans le méme temps, le rein de poulette a perdu presque entièrement son oa-tocophérol.II.LA MORPHOLOGIE RÉNALE ET LES VITAMINES E 1.Chez le rat Chez leurs rats des deux sexes, carencés en vitamine E, Hove et col.(36) n\u2019ont observé aucune particularité rénale, ni macroscopique, ni micros- TABLEAU XVI Concentration du \"C-oe-tocophérol dans le rein du rat carencé dès le sevrage et pendant trois à quatre semaines, après ingestion d\u2019une seule dose (500 py = 500 000 c.p.m.).d\u2019après Krishnamurti et Bieri (43).étre Lucie ARVY RADIOACTIVITÉS pourcentage de la dose en ug/g Délais .2,5 h.4,5 h.24 h.1j.14 j.21 j.Rein.0,57 1,50 0,80 2,5 3,5 2,1 TaBLEaU XVII Concentration du \u201cC-a-tocophérol dans le rein de poulettes carencées depuis l\u2019éclosion et pendant quatre semaines.après administration per os de 500 y de \"C-a-tocophérol (500 000 c.p.m.), d'après Krishnamurti et Bieri (43).RaADIOAC- POURCENTAGE DE LA DOSE CONCENTRATION en ug/g TIVITES Délais 1 7 24 1 7 24 (jours) Rein \u2026\u2026 020 | 0,14 0,04 0,50 0,37 0,02 Rate \u2026\u2026\u2026 0,24 0,06 0,02 1,30 0,26 0,11 Laval Médical Vol.39-Nov.1968 SL A a Foie - \\ a Plasma 8 Hématies 4 Reins ar ING à i, | \u2014 Figure 1 \u2014 Cinétique de la disparition du tocophérol car- bomarqué dans le rein du rat, après ingestion d\u2019une seule dose de 500 g d\u2019,-tocophéroal, d\u2019après Krishnamurti et Bieri (43).En ordonnée, le pourcentage de la dose ; en abcisse, la durée de l\u2019expérience, en jours.copique ; cependant, le foie de leurs rats était nécrosé et les poumons étaient le siège d\u2019hémorragies importantes.Adamstone et col.(2) n\u2019ont pas davantage remarqué d\u2019anomalie rénale chez leurs pores en avitaminose E.Cependant, dès 1936, Martin et Moore (46) ont observé des dégénérescences dans le segment cortical des néphrons, chez les rats carencés en vitamine E et Gyôrgy et Goldblatt, en 1949, ont observé des lésions rénales équivalentes chez des rats carencés en vitamine E, dont la ration comportait 20 pour cent d\u2019huile de foie de morue.Emmel (22 et 23) a estimé que ces dégénérescences n\u2019existaient pas si les reins étaient examinés aussitôt après la mort ; mais si un certain délai s\u2019écoulait entre la mort et la fixation en vue de l\u2019étude histologique, les reins apparaissaient d\u2019autant plus altérés que la fixation était plus tardive.Cette anomalie est caractéristique de la carence en vitamine E sur le rein ; les reins des rats carencés en vitamine E et supplémentés par de l\u2019a-tocophérol ne s\u2019autolysent pas (58).2.Chez le vison Autolyse post-mortem accélérée mise à part, les tubules urinaires des visons carencés en tocophérol contiennent un pigment jaune, acidorésistant, qui n\u2019existe pas chez des rats normalement alimentés Laval Médical Vol.39-Nov.1968 (74).Ce pigment a été remarqué, des 1945, par Mason et Emmel (50) : chez des rats atteints d\u2019avitaminose E expérimentale, l\u2019épithéllum des tubes contournés proximaux contenait ce pigment de manière prévalente, mais 1l existait aussi dans l'anse de Henlé et dans les tubes collecteurs ; le tissu conjonetif intertubulaire était riche en macrophages.Mason et Hartsough (52) ont de nouveau signalé ce pigment céroïde, dérivé d\u2019oxydation de lipides, Quand la carence en vitamine E est assez grave pour s\u2019accompagner de myopathies importantes.les tubes contournés proximaux et distaux sont plus ou moins nécrosés et chez les carencés en vitamine E qui recoivent de la vitamine D, il existe toujours des caleifications au niveau des tubes contournés (74).Chez des visons males de six et neuf semaines l\u2019avitaminose E s\u2019est accompagnée de congestion des glomérules, de pyenoses dans 1\u2019épithélium des segments contournés proximaux et distaux des néphrons.Les visons atteints de myopathies ont des foyers hémorragiques aussi bien dans le cortex rénal que dans la médullaire rénale.L\u2019épithélium des segments contournés, proximaux et distaux est riche en fer ; un liquide séro-sanguinolent homogène existe, par places, entre les tubules urinifères chez les visons carencés en tocophérol et supplémentés en sélénium ; les capsules de Bowman sont le plus souvent distendues par un matériau pro- téinique et chez un des visons examinés l'appareil Figure 2 \u2014 Coupe transversale des néphrons, chez un vison carencé en vitamine E : hémosidérose et vacuolisation cytoplasmique, d\u2019après Stowe et Whitehair (74).LE REIN ET LES VITAMINES E 861 Figure 3 \u2014 Coupe longitudinale des néphrons, chez un vison carencé en vitamine E et traité par de l\u2019huile de foie de morue : nécroses et calcifications dans les tubes contournés, d\u2019après Stowe et Whitehair (74).juxtaglomérulaire était hyperplasié.Chez les visons atteints de myopathie grave les reins contenalent des fovers de nécrose et de caleification.En outre, l'huile de foie de morue aggrave les lésions rénales de l\u2019avitaminose E chez le vison (figures 2 et 3).En 1954, Sharman et Ward (70) ont fait une découverte inattendue : le bleu de méthylène empêche les lésions rénales d'apparaître, chez des rats maintenus longtemps avec un régime carencé en vitamine E: la rosaniline.le violet de méthyle, le vert malachite.le vert de Bindschedler sont également efficaces.Il suffit, par exemple, d\u2019inclure 0,12 pour cent de bleu de méthylène dans la ration carencée en vitamine E pour que «l1\u2019ædème trouble » des segments contournés proximaux de néphrons n'apparaisse pas: la diphényl-p-phénylènediamine a le même pouvoir.En réalité, la question semble être bien plus compliquée qu\u2019on ne l\u2019imaginait jusqu\u2019à ces dernières années ; à côté d\u2019une action possible de la vitamine E sur le rein, les teneurs des régimes en protides et en lipides semblent jouer un rôle déterminant.Les lésions qui ont été observées l\u2019ont été lorsque les régimes comportalent une forte proportion de caséine et de l'huile de foie de morue.Or, en 1954.Daft.qui a étudié comparativement les effets de rations plus ou moins riches en caséine.a vu que les lésions rénales augmentaient à mesure que la teneur en caséine augmentait (jusqu\u2019à 16 od i i 862 Lucie ARVY pour cent) ; cet auteur a également vu que les lésions rénales étaient d\u2019autant plus graves que les dix pour cent de lipides de la ration étaient plus saturés et qu\u2019elles étaient d\u2019autant plus bénignes que les lipides de la ration étaient plus insaturés, En outre, Irving et Budtz-Olsen (37) ont évité les lésions rénales chez leurs rats, aussi bien en ajoutant des protéines à leur régime carencé en vitamine E qu\u2019en ajoutant de 1\u2019a-tocophérol.Ils ont vu apparaître les lésions rénales quand la ration contenait 20 pour cent d\u2019huile de foie de morue ; cependant, ils ne les ont plus observées quand ils ont diminué la proportion d\u2019huile de foie de morue dans la ration.Avec un régime composé, non plus de caséine comme source de protéine, mais d\u2019albumine d\u2019œuf, et non plus d\u2019huile de foie de morue comme source de lipides, mais d\u2019huile de merluche (10 à 20 pour cent de la ration), Irving et Budtz-Olsen (37) n\u2019ont pas observé de lésions rénales chez leurs carencés en vitamine E.En définitive, il semble essentiel d\u2019utiliser certains protides et de certains lipides si on veut faire la part exacte de la vitamine E ; les huiles, en particulier, doivent contenir des acides gras hautement insaturés pour que les rations carencées en vitamine E produisent les anomalies classiques de l\u2019organe de l\u2019émail.On sait qu\u2019au cours de la carence pure en vitamine E les anomalies de l\u2019organe de l'émail sont prévalentes ; toutes les cou- Laval Médical Vol.39-Nov.1968 ches de cet organe disparaissent soudainement pour être remplacées par un tissu fibreux parsemé de macrophages chargés de granules translucides (37).Or, avec l\u2019huile de foie de merluche (Merlucewus) la vitamine E n\u2019a pas d\u2019action protectrice sur l\u2019organe de l\u2019émail ; cependant elle a cette action avec l\u2019huile de foie de morue (Molva).C\u2019est là une remarque bien curieuse, puisque les deux télé- ostéens appartiennent à la même famille (les Gadi- dae) ; cependant Irving et Budtz-Olsen (37) admettent que «la principale et probablement la seule différence entre les huiles de Merluccius et de Molva réside dans leurs teneurs différentes en vitamine À.» Il existe d\u2019autres données expérimentales prouvant l\u2019interférence des actions des vitamines À et E.III.LES CARACTÉRISTIQUES RÉNALES BIOCHIMIQUES ET FONCTIONNELLES À.LES CARACTÉRISTIQUES BIOCHIMIQUES Certaines caractéristiques rénales ne sont apparemment pas modifiées par l\u2019avitaminose E.C\u2019est ainsi que lorsque des lapins carencés en vitamine E sont injectés avec de la thymidine carbomarquée, la thymidine est à peu près également incorporée par le rein des lapins qu\u2019ils soient normaux ou carencés en vitamine E.De même la teneur du rein en hydrates de carbone, en ubiquinone et en stérol n\u2019est pas modifiée Tapuzau XVIII Effet de la vitamine E sur la concentration des acides ribonucléique (ARN) et désoxyribonucléique (ADN) dans le rein du singe, d'après Dinning et Duy (12).| ARN mg/g de tissu frais ADN mg/g de tissu frais REGIMES moyennes extrémes moyennes extrémes normal (20 mg a-tocophérol/jour) \u2026 | 4,88 | 4,20 à 5,55 2,83 2,68 à 2,97 carencé pendant 10 mois .a 4,25 2,32 a 2,82 carencé jusqu\u2019aux stigmates .\u2026 3,36 3,12 a 3,60 2,69 2,32 à 3,06 + .20 mg de phosphate d\u2019a-tocophérol (une dose i.p.) + 20 mg d'\u2019acétate d\u2019a-tocophérol/jour per us 3,10 à 5,56 2,55 Laval Médical Vol.39- Nov.1968 chez des rats carencés en vitamine E (61).TH n\u2019en est pas de même de la teneur du rein en acides nucléiques ; en effet la carence en vitamine E s'accompagne (tableau XVIII) de variations importantes de la teneur du rein du singe en acides ribonueléiqne et désoxvribonucléique.B.LES APTITUDES FONCTIONNELLES 1.L'aminoacidurie : On a longtemps admis que le stigmate initial et majeur de la carence en vitamine E était la créat!- nurle ; cette dernière précède en effet de plusieurs jours apparition des signes eliniques de la carence.Cependant dès la première semaine de la carence vitaminique, les lapins exerètent de la 1-méthyl- histidine ; 1\u2019exerétion est d\u2019abord faible, mais elle augmente rapidement avec la durée de la carence, de telle sorte que cet acide aminé devient dominant dans l\u2019urine (27).Chez la ratte la eréatinu- rie de l'avitaminose E est en général associée à une diminution de la eréatininurie (29).2.Le pourvoir peroxydant : À cette perturbation de l\u2019excrétion des acides aminés se Joint un accroissement du pouvoir peroxydant du tissu rénal pour les lipides.Il suffit de mettre en incubation un homogénéisat de rein, prélevé sur des poulets, ou des rats ou des lapins, qui ont été soumis à un régime carencé en vitamine E, pendant quatre semaines, pour voir que le rein a acquis un pouvoir peroxydant.Ce pouvoir est d\u2019ailleurs beaucoup plus marqué chez le rat que chez le poulet : en effet.quand le rein homogénéisé de rats (nourris avec des pilules pendant les dix jours qui suivent le sevrage).forme 556 unités d\u2019acide thiobarbiturique/100 g.le rein homogénéisé de poulets (nourris pendant 28 Jours.dès l'éclosion, avec uue pâtée commerciale privée de vitamine E) forme 208 unités d acide thiobarbiturique (4).Par contre le pouvoir peroxydant des tissus homogénéisés de rat carencé en vitamine E diminue rapidement quand on fait mgérer de l'æœ-tocophérol (200 mg d\u2019acétate de dl-a-tocophérol /kg de ration synthétique pure) ; c'est le foie qui perd le pre- LE REIN ET LES VITAMINES E 863 mier son pouvoir, puis le cœur (tableau XIX): le pouvoir peroxvdant du rein est beaucoup moins influencé par l'apport de tocophérol au rat carencé (4).Le tocophérol n'est pas le seul composé capable de rendre au rein des vavencés en vitamines son absence de pouvoir peroxydant sur les lipides: la L-evstine et le sélénium (tableau XX) sont capables de réduire les capacités peroxydantes du rein de poussms en avitaminose E.TaBLEAU XIX Régression de lu formation in vitro de perorydes chez le rat de 21 jours.sous l'effet du tocophérol.d'après Bieri et Anderson (4).| ACIDE THIOBARBITURIQUE, absorption à 535 mu, par 100 g de rein DURÉE DE LA | SURCHARGE ; | | | | 0; | 14 | oi ; 183 | 21 3 - | I Rein eee 470 | 640 458 450 | 534 Coeur 460 ' 290 120 Foie | 6 886 0 | 0 TABLEAU XX Comparaison des effets de divers traitements sur la peroxydation des lipides par des homogénéisats de rein de poussins Arbor-Acre, carencés en vitamine E dès l\u2019éclosion, d\u2019après Bieri et Andrews (5).GROUPES ADDITIONS AU REGIME CARENCE | PEROXYDATION 1 0 | 130 2 0,1 pour cent d'acétate de | DL-,-tocophérol | 35 3 0,1 pour cent d\u2019éthoxyquine 10 0,33 p.p.m.de sélénium | 70 5 0,3 pour cent de L-cystine ; | 120 Cette action du tissu rénal sur les lipides est tout à fait particulière : en effet, examiné dans des conditions en tous points semblables, le tissu pul- moniaire (tableau XXI) n\u2019a pas ce pouvoir (81).ll semble rationnel d\u2019admettre, avec Zalkin et Tappel (81).que la surabondance de lipides peroxydés chez les animaux en avitaminose E conditionne des anomalies mitochondriales telles que leur pouvoir oxydant et phosphorylant est amoindri, pk i 864 Lucie ARVY Tasreavu XXI Dosage par l\u2019acide thiobarbiturique des dérivés de la peroxydation des lipides chez des lapins carencés en vitamine E, d'après Zalkin et Tappel (81).ORGANE CARENCÉS EN BE TÉMOINS Rein .0,34 + 0,14 0,24 + 0,06 Poumon .0,21 + 0,07 0,22 + 0,12 Rate 0,74 0,38 C.LES ACTIVITÉS ENZYMATIQUES RENALES «.Vitamin E is involved in fundamental biological oxidations and possibly in some phospho- rylations as well.» EINARSON et TELFORD, 1960.«.Convineing proofs of the role of vitamin E in cell respiration and phosphorylation still are lacking.» Martius, 1961.«.Vitamin E functions solely to stabilize cellular unsaturated lipides against oxidative deterioration, thus maintaining structural and functional integrity at the subcellular level » ZALKIN et TAPPEL, 1960 (81).La carence en vitamine E affecte le pouvoir réducteur du rein, son activité protéolytique, ses activités hydrolasiques, transamidinasiques, la bio- genése du coenzyme Q.1.L\u2019activité réductrice du rein : Il existe d\u2019importantes différences d'activité spécifiques dans les aptitudes du tissu rénal à réduire le chlorure de triphényl-tétrazolium et ces différences varient fortement (tableau XXII) suivant que la réduction s\u2019effectue à l\u2019air ou en atmosphère d\u2019azote ; dans une atmosphère faite de 100 pour cent d\u2019oxygène aueun formazan n\u2019apparaît (69).Non seulement le rein des lapins carencés en vitamine E n\u2019a pas perdu son pouvoir de réduire le chlorure de triphényltétrazolium mais ce pouvoir est plutôt aceru (d\u2019environ 14 pour cent); quand Laval Médical Vol.39-Nov.1968 chez le lapin normal le rein réduit 325 \u2014 51 pæ/100 g, chez le lapin carencé en vitamine E le rein réduit 371 +\u2014 61 pg/100 g (69).L\u2019importance de la réduction du sel de tétrazolium varie (tableau XXIII) avec le substrat.Ainsi l\u2019aptitude du rein à former du formazan à partir du chlorure de triphényltétrazolium en présence d\u2019acides, citrique et a-cétoglutarique, ou de glutamate est diminué quand les lapins ont été carencés en vitamine E.2.L\u2019activité protéolytique du rein : Cette activité est très augmentée dans le rein des rats carencés en vitamine E ; éprouvés sur une solution d\u2019hémoglobine de bœuf à 2 pour cent, à pH 3,5, pendant 30 minutes, à 37°C, les homogé- néisats des reins d\u2019animaux carencés en vitamine E TABLEAU XXIT Activités réductrices, sur le chlorure de triphényltétrazolium, à l\u2019air et sous azote chez les mammifères, d\u2019après Rosenkrantz et Laferte (69).ACTIVITÉS REDUCTRICES, A L\u2019AIR (en ug par 100 g de tissu frais) Genre Lapin Souris Cobaye Rein ies 325 + 61 460 + 51 220 + 22 Testicule .47 + 4 2 4+ 2 17+ 3 ACCROISSEMENT DE LA REDUCTION, EN ATMOSPHERE D'AZOTE + 130 pour cent + 130 pour cent + 570 \u201d + 710 \u201d + 55 pour cent + 427 \" Rein Testicule TABLEAU XXIII Influ-nce de divers substrats sur la réduction du chlorure de triphényltétrazolium par le rein du lapin carencé en vitamine Ed':près Rosenkrantz et Laferte (69).ACTIVITÉ RÉDUCTRICE, en ug/100 @ de tissu frais , Variation, CARENCÉS EN Substrats Témoins VITAMINE E en pourcentage Glucose 941 4 65 976 + 98 + 4 Glutamate 1048 \u2014 105 779 \u2014 16 \u2014 26 Isocitrate \u2026 1086 + 88 761 + 33 \u2014 30 a-cétoglutarate 886 4 35 780 + 55 \u201421 Laval Médical! Vol.39-Nov.1968 LE REIN ET LES VITAMINES E 865 TaBLEAU XXIV Activités phosphatasiques rénales chez le lapin.d'après Smith et Nehorayan (71).p MP LIBÉRÉES PAR & DE REIN (tissu sec) .Témoins Carencés Témoins Carencés en E \u2018 \u2018 + glycine + glycine Phosphatase alcaline 740 + 77,8 871 + 39,5 534 + 3,1 691 + 69 (pH 9) Phosphatase acide | 323 + 46,6 209 + 13,2 207 + 7,2 234 + 6,6 | (pH 4,5) | sont une fois et demie plus protéolytiques que les homogénéisats des reins des animaux témoins (25) ; c\u2019est à cet aceroissement d'activité protéolytique que doit être rapportée, au moins pour la plus large part, l\u2019autolyse rapide qui survient dans le rein des rats carencés en tocophérol.D.LES ACTIVITÉS HYDROLASIQUES 1.Les phosphatases rénales : La carence en vitamine E s\u2019accompagne d\u2019une importante diminution des activités phosphatasi- ques rénales (tableau XXIV) tant acide qu\u2019alcaline : un traitement par la glycine fait diminuer l\u2019activité phosphatasique rénale chez le lapin normal mais elle la fait augmenter chez le lapin carencé en vitamine E ; autrement dit, la glyeine prévient la diminution de l\u2019activité phosphatasi- que rénale qui survient chez les carencés.2.Estérases carboxyliques : Elles ne semblent pas avoir été étudiées, ni dans le rein chez les carencés, ni dans le rein des ani maux surchargés en vitamines E.TI] convient de noter à ce propos que les synapses myoneurales sont profondément altérées chez les rats carencés en vitamine E ; les terminaisons nerveuses y sont réduites ou absentes.I] ne serait donc pas sans intérêt de rechercher des variations des activités choli- nestérasiques préglomérulaires au cours des avitaminoses de type E.E.LES ACTIVITÉS TRANSAMIDINASIQUES Les reins des lapins carencés en vitamine E (tableau XXV) n'ont que 40 pour cent de l\u2019activité transamidinasique des reins des lapins astreints au même régime, mais supplémentés pendant 50 jours, par l\u2019équivalent de 4 mg/kg/jour de vitamine E (65).Cependant, il semble qu\u2019on puisse admettre, avec Fitch et col, (28) que la diminution de l\u2019activité transamidinasique rénale n\u2019est pas la conséquence directe de l\u2019avitaminose E.En effet, l\u2019activité enzymatique reste diminuée chez les lapins traités par vole parentérale par du d-a-tocophérol polyé- thyléne glveol 1000 succinate; de plus, 'addition in vitro aux homogénéisats de rein de lapins carencés en vitamine E, soit d\u2019homogénéisat de rein TABLEAU XXV Activité transumidinasique du rein de lapin in vitro, après 50 jours de carence en vitamine E (en p9/g9 d'acide guanidinoacétique formé par heure.par un homogénéisat dilué à 15 pour cent en tampon phosphate M/15.pH 7.4).d'après Pilsum et Wahman (65).NORMAUX CARENCÉS 830 | 200 930 | 70 400 300 4 «| 400 200 5 .; 770 230 6 UTR | 570 270 Moyenne _._ | 650 210 pe ; Laval Médical 866 Lucie ARVY Vol.89-Nov.1968 TABLEAU XXVI Variations de l\u2019activité transamidinasique rénale chez le lapin, d'après Fitch et col.(28).SUPPLEMENTS A LA RATION DE ee ) BASE ACTIVITÉ TRANSAMIDINASIQUE * (en moles de glycocyamine Créatine 1, formées/h/g de rein Créatinine Urinaire E Na-sulfa- sati (tissu frais) quinoxaline Créatine + + -\u2014 24,4 + 0,88 0,14 + 0,04 \u2014 + \u2014 7,2 + 0,35 ! 45 + 0,97 + + + 6,8 + 0,98 3,2 + 0,52 + \u2014 \u2014 20,8 + 0,49 \u2014 TaBLEAU XXVIII Activités transamidinasiques rénales chez des lapins carencés en vitamine E et traités par le d-a-tocophérol polyéthylène glycol 1000 succinate (41,7 mg.en injection i.p.), d\u2019après Fitch et col.(28).Délais après l\u2019injection es Créatine Urinai (heures) en moles de glycocyamine ns rinaire apparues/h/g de rein (tissu frais) Créatinine 0 7,2 4,5 4 5,1 \u2014 5 3,5 \u2014 40 7,8 0,45 79 13,3 0,33 120 14,5 0,27 de lapin normal, soit de dl-a-tocophérol ne fait pas augmenter l\u2019activité enzymatique.En fait, les lapins carencés en vitamine E excrètent des quantités importantes de créatine, tout à fait comparables (tableau XXVT) à celles excrétées par les lapins normaux auquels on fait ingérer de la créatine.L'activité transamidinasique rénale normale ne se restaure que lorsque le traitement par le toco- phérol a été poursuivi longtemps et secondairement (tableau XXVTI) au retour de l\u2019excrétion normale de la créatine dans les urines.F.ACTIVITÉS DU COENZYME Q1o * : Les recherches de Green et de ses collaborateurs ont révélé que les vitamines E sont impliquées dans la biogenèse des coenzymes Q (ubiquinones).Mais nous ne savons rien des variations expérimentales ou pathologiques de ces coenzymes ; nous savons seulement que le rein de la vache contient 0,018 prmoles de coenzyme Qo par g de tissu frais (62), et que le rein humain en contient entre 5 et 9 mg de Q14/100 g de tissu frais (56).En tant que vecteur d\u2019ions hydrogène, Quo est le coenzyme de la succinate-réductase.de la DPNH-9 réductase du Q Hs-cytochrome C, du Q Hz-cytochrome C, et de la Fe**-9-réductase.* A l'heure actuelle deux nomenclatures cœxistent ; pour les chercheurs américains et autres qui utilisent l\u2019appellation Qn, la lettre n définit le nombre d\u2019unités isoprénoïdes de la chaîne latérale ; pour les chercheurs anglais et autres qui utilisent l\u2019appellation n-ubiquino- ne, la lettre n définit le nombre total d\u2019atomes de carbone de la chaîne isoprénoïde latérale, de sorte que le coenzyme Q,, est l\u2019ubiquinone 50, Laval Voi.39-Nov.1968 To ~~ ~2 9.10.11.16.ABDERHALDEN, R., Der Médical BIBLIOGRAPHIE Tokopherolgehalt menschli- cher Organe, Int.Z.Vitamin forsch, 16: 309-319, 1945 .ADAMSTONE, F.B., Kriner, J.L., et James, M.F., Response of swine to vitamin E-deficient rations, Ann.N.Y.Acad.Sci.52: 260-268, 1949.BARRIF, M.M.O., The effect of vitamin E deficiency on the rat, J.Obstet.Gynecol.Brit.Emyp.46: 49- 60.1939.Bieri, J.G., et ANDERSON, A.A., Peroxidation of lipids in tissue homogenates as related to vitamin E.Arch.Biochim.Biophys., 90: 105-110, 1960.Bieri, J.G., et AxprEws, E.L., Metabolic 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Laval Médical Vol.39-Nov.1968 68 69.~¢ we 2 po -2 > ROSENKRANTZ, H., Dehydrogenase levels in normal and vitamin E deficient rabbits, Fed.Proc, 17: 299, 1958.ROSENKRANTZ, H., et LAFERTE, R.O., A comparison of reducing systems in vitamin E-deprived rabbits and mice with dystrophia muscularis, Arch.Bio- chem Biophys., 89: 173-180, 1960.SHARMAN, I.M., et Wary, R.J., The partial vitamin activity of certain redox dyes, Biochem.J.58: T, 1954.SMITH, L.C., et NEHORAYAN, S., Effect of vitamin E deficiency and dietary glycine on tissue phospha- tases activity, Proc.Soc.Exp.Biol Med., 98: 40, 1958.STAMLFR, F.W., Fatal eclamptic disease of pregnant rats fed antivitamin E stress diet, Am.J.Path, 35: 1207, 1959.\u20183.STERNBERG, J., et Pascao-Dawson, E., Metabolic studies in atheros sclerosis.Metabolic pathway of C-labelled alpha-tocopherol, Cunad.Med.J., 80: 266-275, 1959.Srowr, H.D., et WHITEHAIR, C.K.Gross and microscopic pathology of tocopherol-deficient milk, J.Nutr.81: 287-300, 1963.-2 Tr 76 ~2 ~2 ~4 o 79.80.81.LE REIN ET LES VITAMINES E 869 5.Swick, R.W., et Baumaxy, C, A, Chemical essay for tocopherol in animal materials, Anal.Chem.24: 758-760, 1952.TELFORD, I.R., Loss of nerve endings in degenerated skeletal muscles of young vitamin B-deficient rats Anat.Rec., 25: 171-182, 1941.TSUCHIYAMA, H., NisHipa, T., et KUMMEFROW, F.À., Pathology of chick encephalomalacia, Arch.Path.74: 208-213, 1962.VASINGTON, F., DONALLSON, K.O., et Nason, A., To- copheral as a cofactor of mammalian diphospho- pyridine nucleotide cytochrome c reductase, Fed.Proc.17: 327, 1958.Warp, R.J., Sex differences in the alpha-tocopherol requirement of rats as shown by the haemolysis test, Brit.J.Nutr., 17: 135-139, 1963.Wiss, O., BUNNELL, R.H., et Groor, U., Absorption and distribution of vitamin E in the tissues, Vi- tam.Horm.20: 441-455, 1962.ZALKIN, H., et TAPPEL, À.L,, Studies of the mechanism of vitamin E action.Lipid peroxidation in the vitamin E-deficient rabbit, Arch.Biochem.Biophys.88: 113-117, 1960. HISTOIRE DE LA MÉDECINE LE DOCTEUR ALFRED GAUVREAU BELLEAU * (1842-1905) On l\u2019appelait le Coroner Belleau.Après avoir été député-coroner auprès de M.Prendergast pendant quelques années, il remplaca celui-ci comme coroner, en 1875, et le resta jusqu\u2019à sa mort, soit pendant trente ans.La fonction de coroner a Québec, à cette époque du moins, se confondait avec l\u2019image du docteur Belleau.Il aimait son travail qu\u2019il accomplissait avec une sérénité.une patience, une simplicité qui étonnaient toujours ceux de ses confrères, qui.comme aujourd\u2019hui, n\u2019aimaient pas à être mêlés aux affaires de Justice.Les journaux du temps, en partieulier Le Canadien, racontent avec profusion les enquêtes du docteur Belleau, les autopsies qu\u2019il a pratiquées.ou qu\u2019il a demandé à ses confrères, les docteurs Eusèbe Lemieux et Laurent Catellier, de pratiquer pour lui.Ses témoignages étaient sereins, précis.et n\u2019étalent Jamais empreints de préjugés.Les journalistes, en cherche du chien écrasé de la veille ou du meurtre scandaleux, trouvaient en lui un « écouteur » sympathique mais véridique.Tls aimaient le bon Coroner Belleau.I1 était né a la Pointe-aux-Trembles (Neuville).dans le comté de Portneuf, en 1842.Son ancétre, Blaise Belleau dit Larose, était venu du Périgord.Il avait épousé, à Québec, à l\u2019âge de 23 ans, Hélène Cailly, venue de Paris.Ils eurent plusieurs enfants.* Travail présenté à la Société canadienne d\u2019histoire de la médecine, le 18 avril 1968.Sylvio LEBLOND.Figure 1 \u2014 Le docteur Alfred Gauvreau Belleau.Gabriel Belleau.de Sainte-Foy, était de la sixie- me génération.Marié 4 Marie Hamel, il eut au moins deux enfants, ceux que l\u2019on connaît : Narcisse- Fortunat et Isidore.Celui-ci, le père du docteur Alfred-Gauvreau, s'installa à Pointe-aux-Trembles.Narcisse devint avocat, et plus tard lieutenant- gouverneur de la province de Québec.Isidore épousa Mareelline Gingras, et on connaît à Alfred trois frères: Narcisse, Jules et Georges.L\u2019oncle Narcisse avait vite fait une fortune comme avocat et comme financier.En 1850, il est Laval Médical Vol.39-Nov.1968 LE DOCTEUR ALFRED élu maire de Québec, et pendant les trois années qu\u2019il a occupé le siège de maire, il a doté sa ville du premier aquedue, de l'éclairage au gaz, du marché Jacques-Cartier et des premières rues pavées.I] fut membre du Conseil législatif de 1852 à 1867, et président de ce même conseil en 1857.TH devint alors ministre de l\u2019Agrieulture dans le cabinet Cartier-MeDonald.Il remplaça sir Etienne- Paschal Taché, comme receveur général et premier ministre du Canada, a la mort de celui-ei, le 30 juillet 1865.En 1567, avec l\u2019avènement de la Confédération.il fut nommé lieutenant-gouverneur de la province de Québec, C\u2019est ainsi qu\u2019on nommera désormais le Bas-Canada.T1 fut lieutenant-gouverneur pendant sept ans.En 1860, il avait été créé Baronet par le Prince de Galles lui-même (le futur Edouard VII) et, en 1879.1] fut créé commandeur de l'Ordre de Saint- Michel et Saint-Georges.II est mort le 14 septembre 1894.à l\u2019âge de 86 ans.Marié à Reine-Rosette Van Felson, en 1835, al n\u2019avait pas eu d\u2019enfants.Il s\u2019était pris d'affection pour son neveu Alfred et le considérait comme son fils.Il l'avait éduqué, instruit, en avait fait un médecin, un coroner, avait partagé avec lui sa fortune et l'avait fait son héritier.Alfred-Gauvreau Belleau avait étudié au séminaire de Québec et à l\u2019université Laval, mais, je ne sais pourquoi, il alla terminer ses études médicales à l\u2019université MeGill, où il gradua en 1862.En 1867, 11 était encore célibataire, quand son oncle Narcisse fut nommé lieutenant-gouverneur.Il pratiqua la médecine à Québec, probablement sur la rue Saint-Louis.Cette année-là, sous l\u2019instigation du docteur William Marsden, qui arrivait d\u2019un congrès de l'Association médicale américaine, à Cineinnati, en mai, où il avait été délégué par le Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, la Société médicale de Québec, que présidait le docteur James Sewell, lanca a tous les médecins du Canada une invitation à se rencontrer à Québec en octobre de la même année, dans le but de former une association canadienne.(5-A) GAUVREAU BELLEAU 871 La réunion eut lieu le 9 octobre.Le docteur Sewell présidait et le jeune docteur Alfred-G.Belleau agissait comme secrétaire.L\u2019Association médicale canadienne prit naissance cette année-là.Le docteur Belleau fut élu le secrétaire général de la nouvelle association.Cent soixante médecins s\u2019inserivirent, mais 66 seulement pavèrent leur cotisation de $3.Aujourd'hui, cette association vient de fêter son centenaire à Québec (juin 1967).Elle compte près de 20000 membres.Si le nombre des souscripteurs a augmenté, la cotisation aussi à augmenté.Le docteur Belleau avait été la cheville ouvrière de l\u2019organisation du grand bal du 9 octobre dans la Salle de Musique, rue Saint-Louis, qui réunissait 700 à 800 invités, sous le patronage d\u2019honneur de son oncle, sir Narcisse Belleau.L'année suivante, la réunion eut lieu à Montréal.Aucun travail scientifique ne fut présenté.Seuls les rapports des comités furent discutés.Ils avaient été très actifs, ces comités, et la discussion fut abondante et productive.Le docteur Belleau, bon organisateur, avait obtenu des prix spéciaux des compagnies de transport, chemins de fer et bateaux, pour les congressistes.En 1869, à Toronto, on élit deux secrétaires, l\u2019un d\u2019origine anglaise, le docteur William Canniff, et l\u2019autre d\u2019origine française, le docteur J.P.Rottot, de Montréal.Le docteur Belleau, cette année-là, avait convolé.Il avait épousé Emma Carrier, fille de Ferdinand Carrier, le grand marchand de Nouveautés de Saint-Roch, décédé quelques années auparavant, et sœur du juge Achille Carrier, de Montréal.Le 25 septembre 1872, il est nommé Gouverneur du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, à l'assemblée semi-annuelle de ce collège tenue à l\u2019université Laval, à Québec.En 1874, on lui confie la charge de secrétaire pour le district de Québec.Le Collège se réunissait deux fois d\u2019abord, puis trois fois par année, à Québec ou à Montréal.Il ne possédait pas de local propre et utilisait les salles des universités pour tenir ses séances, assez mouvementées parfois.À ft RE Kt Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 Laval Médical Vol.39-Nov.1968 POUR VOTRE INFORMATION Assurance contre la perte de cartes de crédit Vous avez tous été à même de constater la popularité croissante de l'usage des cartes de crédit.Il en découle un risque de vol, de détournement et de perte pure et simple.Considérant le nombre assez élevé de cartes que vous pouvez détenir, il peut arriver de réaliser trop tard la perte que vous avez subie et pendant cette période, quelqu\u2019un d'autre a pu profiter de votre crédit.Conscients de ce danger, les assureurs ont préparé il y a quelque temps, un contrat d\u2019assurance pouvant vous protéger contre ce risque et ce, à un coût très minime.Les limites de protection généralement accordées sont de $1,000.Pour toute information additionnelle, nous vous prions de communiquer avec les soussignés qui se feront un plaisir de vous renseigner.Cette chronique vous est présentée pour votre information par MORIN, PAQUET & ASSOCIÉS Consultants en assurances 2835 CHEMIN GOMIN, STE-FOY, P.Q.TELEPHONE : 651-4510 Représentants de l\u2019Industrielle Compagnie d'assurance sur la vie.CONTRIBUTION DE KOMO CONSTRUCTION LIMITÉE AMÉDÉE DEMERS président Laval Médical Vol.39-Nov.1968 LE DOCTEUR ALFRED Les Journalistes l\u2019aimaient bien et il leur était d\u2019un grand service, ne craignant pas de se déranger même la nuit pour fournir les renseignements qu\u2019il pouvait leur donner.Il habitait une magnifique demeure sur la Grande- Allée, en face du Parlement actuel, maison occupée présentement, comme toutes ses voisines, par des bureaux du Gouvernement provincial.Il était le type parfait du gentilhomme, bien doué, fortuné, estimé de tout le monde, et surtout de ses confrères.La basilique en avait fait un de ses marguilliers.Ses nombreux descendants ont raison d\u2019être fiers de leur ancêtre.REMERCIEMENTS Les renseignements obtenus qui m\u2019ont permis d'écrire cette biographie suceinete du docteur A.- G.Belleau m\u2019ont aimablement été fournis par ses petits-enfants, en particulier: madame Herbert Amy (Ginette Belleau), de Kénogami, madame Pierre Jobin (Louise Baillargeon), monsieur Guy Mn) GAUVREAU BELLEAU 873 Belleau (fils de Neuville Belleau) et mademoiselle Gaby Baillargeon.Je remercie sincèrement mademoiselle À.Pelletier, secrétaire du président du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, qui a bien voulu me fournir les photocopies des procès verbaux du Collège concernant les activités du docteur Belleau.BIBLIOGRAPHIE 1.EVÉNEMENT, Feu le Dr Belleau, 9 mars 1905.2.Jacques, A., How it all began, Cenad.Med.Ass.J, 97: 934-937, (oct.) 1967.J.KeLLy, A.D.The secretarial succession in the C.MA., Canad.Med.Ass.J.81: 583-586, (oct.) 1959.4.LA PRESSE, Sir Narcisse Belleau, 15 sept.1894.LE CANADIEN, 22 mai 1875, 16 nov.1875, 12 sept.1882, 9 oct.1867.fi.LEJEUNE, Sir Narcisse F.Belleau (1808-1894), in Dictionnaire général du Canada, vol.I, p.156.=.7.MacDrrmoTr, H.E., History of the Canadian Medical Association (1867-1921), pp.28, 33 et 39, Toronto Murray Printing.1935.&.TrupEL, C., Sir Narcisse F.Belleau, Le Soleil, 14 mars 1964.I 1 hi a Ri Laval Médical * 30 Vol.39 \u2014Nov.1968 Ie En présence d'infections \u2014 des voies respiratoires - supérieures, 3 1 + ÿ i les comprimés 222 ; soulagent A les malaises â concomitants Quel que soit le traitement que vous adoptiez pour les infections bactériennes ou virales des voies respiratoires supérieures, les comprimés 222 apportent rapidement un soulagement additionnel des céphalées, des douleurs et des malaises concomitants.Chaque comprimé contient Acide acétylsalicylique.122 34 gr Phénacétine.LL LL .2hgr Citrate de caféine.111110.\u2026 Ragr Phosphate de codéine.% gr Posologie \u2014 Un ou deux comprimés au besoin.Contre-indications \u2014 Ulcération gastro-intestinale ou allergie aux ingrédients.De fortes doses absorbées pendant de longues périodes de temps peuvent en- trainer une toxémie rénale ou des troubles gastro- o£ PHULUITS FH&RE ELUIQUES DE LATE intestinaux.mm, Chantos & Frosst ot Cie Etuis de 12; flacons de 40 et de 100.MAISON lONDÉE AU CANADA EN 1899 Documentation complète sur demande Pour obtenir une réserve de comprimés (50 x 2) à titre gracieux, veuillez envoyer votre demande au service professionnel, Charles E.Frosst et Cie, B.P.247, Montréal 3°, Québec Laval Médical Vol.39-Nov.1968 points: fréquence, causes et méthodes de stérilisation.Les données recueillies ont fourni les estimés qui suivent : approximativement 180 000 opérations sont pratiquées chaque année dont la stérilisation fait partie du résultat attendu.Ceci représente un pour cent des femmes mariées entre 18 et 20 ans.Environ la moitié de ces interventions sont effee- tuées dans un but précis de stérilisation et de préférence dans la période puerpérale.Les méthodes de stérilisation sont très variées.Hewitt et Whittey ont décrit 26 procédés déjà employés pour rendre la femme stérile; toutefois, la technique de Pomeroy (on fait une boucle sur la trompe avec du cateut 2-0 et on procède à l\u2019exei- sion de la partie distale au point de ligature; après absorption du fil de suture, les deux bouts amputés demeurent séparés) l\u2019emporte sur toute autre en vertu de sa simplicité et de sa haute marge de sécurité.Alphonse DELGADO, M.D.E.C.SAUBIER, P.LEQUIN et P.GAILLARD (Lyon).Valeur de la splénectomie dans le traitement chirurgical de l\u2018hypertension portale.Arch.fr.Mal.App.digestif, 56 : 691-702, 1967.Les auteurs étudient une série de 85 hypertensions portales opérées, dont 50 ont subi une splénectomie.Ils montrent qu'à titre isolé, au cours des eir- rhoses avec hypertension portale, la splénectomie est un geste insuffisant, voire dangereux.Seule une disposition anatomique particulière avec shunt spontané porto-cave, observée deux fois, peut permettre de la proposer comme geste suffisant.Associée a un shunt radiculaire, la splénectomie est très satisfaisante, faisant régulièrement disparaître les signes d\u2019'hypersplénisme.Les auteurs étudient ensuite, à propos de 36 anastomoses porto-caves, le devenir de l'hypersplénisme après anastomose porto-cave, et ils soulignent les difficultés d'appréciation objective de cet hyper- splénisme.De l\u2019étude de 19 dossiers, 11 ressort qu\u2019il faut attacher de l'importance à la notion d\u2019étiologie de la cirrhose : \u2014au cours des cirrhoses éthyliques, l\u2019hyper- splénisme toujours modéré est peu influencé par l\u2019anastomose porto-cave et n'a jamais entraîné d\u2019indication de splénectomie secondaire; \u2014au cours des cirrhoses d\u2019origine indéterminée avec splénomégalie fibreuse, l\u2019hypersplénisme est le (9) ANALYSES 875 plus souvent trés accusé: il passe souvent au premier plan après l\u2019anastomose porto-cave et a entraîné huit fois sur 12 une indication secondaire de splénectomie.Six fois réalisée, cette splénectomie a donné d'excellents résultats, parfois spectaculaires.Cette splénectomie complémentaire peut être proposée au malade environ 6 mois après l'anastomose porto-cave et après vérification de la perméabilité du shunt.uy ALBOT, M.D.(.DEBRAY, J.-P.HARDOTUIN, B.GOUIN et J.-M.BOUILLIER (Paris).L'avenir des pancréatites chroniques opérées.Arch.fr.Mal.App.digestif, 56 : 621-644, 1967 Lies auteurs étudient 46 cas de pancréatites ehro- niques (PC).Les constatations étiologiques (prédominance dans le sexe masculin, fréquence de l\u2019éthylisme) et cliniques (longueur d'évolution de la maladie, prédominance dans la symptomatologie et les indications thérapeutiques de l'élément douleur, fréquence des troubles de la glyco-régulation, rareté au contraire des cirrhoses hépatiques) confirment les données de la littérature, Il ne semble pas qu'il y ait de différence entre les PC calei- flantes et les PC non calcifiantes, car nombre de formes non caleifiantes se calcifient secondairement.Un groupe de 10 cas de PC non opérées constitue non des témoins mais une sorte de référence.Il montre que certaines PC évoluent lentement et qu\u2019un certain nombre finissent par s\u2019améliorer (diminution ou disparition des douleurs).L'avenir de 36 cas de PC opérées (26 caleifiantes, 10 non caleifiantes) a été jugé après un recul qui est supérieur à un an; 1l est fréquent en effet que, bon pendant les premiers mois, le résultat devienne mauvais ensuite.II y à eu deux décès postopératoires et trois décès à distance (thrombose de la veine cave inférieure, hépatite cirrhogène post- transfusionnelle, cirrhose).Les résultats globaux indiquent autant de succès que d\u2019échees.En aucun cas les troubles de la glyco-régulation n\u2019ont été améliorés : ils ont pu être aggravés par certaines opérations d'exérèse pancréatite.Les résultats en fonction du type d'intervention sont difficiles à juger, mais dans l\u2019ensemble on retrouve en gros la même proportion d\u2019échecs (50 pour cent) et de succès (50 pour cent) qu\u2019il s'agisse d\u2019opération d\u2019exérèse, de sphinctérotomie oddienne, de drainage du Wirsung, de dérivation bi of RE 876 ANALYSES pancréatico-digestive, d'exérèse limitée ou large.Certaines interventions, apparemment purement palliatives, peuvent être suivies d'un bon résultat.La cause des échecs de la chirurgie tient à ce que l'acte opératoire ne peut traiter que la conséquence de la maladie (rétention de liquide pancréatique, compressions digestives), mais non la cause profonde, d'ailleurs inconnue.Les statistiques opératoires, dont les résultats sont loin d'être superposables, sont difficiles à comparer, car les cas sont certainement dissemblables et les techniques opératoires souvent différentes.Du point de vue thérapeutique, la PC est d'abord du ressort médical.L\u2019échec du traitement médical, l\u2019existerice de compressions (ictère durable, hypertension portale) et surtout l'intensité de la douleur conduisent à la chirurgie.Le médecin devra donner au chirurgien le maximum de renseignements; il semble que l\u2019artériographie sélective de la mésentérique supérieure et du tronc cæliaque est nécessaire pour préciser la vascularisation pancréatique, l\u2019existence d\u2019artères hépatiques anormales à trajet pré- pancréatique, la présence d une stase spléno-portale sur la spléno-portographie du retour.Au cours de l'opération, un bilan complet du pancréas et une étude radiologique de la voie biliaire principale, du Wirsung et éventuellement des pseudo-kystes sont nécessaires pour que le chirurgien fasse d\u2019emblée l'opération la plus complète possible.Dans le pronostic postopératoire, les éléments défavorables essentiels sont le terrain éthylique, les écarts de régime, l'indocilité du sujet, l'intensité de la douleur, la présence de diabète ou de stéatorrhée.la constatation opératoire d\u2019un pancréas atrophique., les interventions itératives.Il est souhaitable que les cas de PC, opérés ou non, soient étudiés le plus complètement possible.(\u201cest par ce moyen qu'un jour s\u2019éclairera peut-être le mystère étiologique de cette affection, ce qui amènera probablement à reconsidérer son traitement sur de nouvelles bases.Guy ALBOT, M.D.I\u2019.STOEBNER, E.PHILIPPE, Mme M.WEILL- BOUSSON, M.GILLET et A.SUHLER.Sténoses intestinales d\u2019origine ischémique.Ann.Anat.Path., 12 : 165, 1967.L'ocelusion des vaisseaux mésentériques aboutit habituellement à une nécrose hémorragique de t'in- Laval Médical Vol.39-Nov.1968 testin.Dans quelques cas, cependant, l'atteinte peut être limitée à un court segment de l'intestin grêle et du côlon et évoluer cliniquement vers la sténose, comme l'ont décrit Boley et coll.(1963 et 1965) et Debray et Leymarios (1965).À l\u2019occasion de l\u2019observation de trois sténoses intestinales conséeutives à un traumatisme externe de la paroi abdominale, Stoebner et coll.revoient neuf autres observations présentant des lésions macroscopiques et histologiques analogues.Les données cliniques, aortographiques et peropératoires de ces dernières observations sont également en faveur d\u2019une oblitération localisée des vaisseaux droits ou de leurs branches terminales à la suite de thromboses, d\u2019embolies ou d\u2019une scléro-lipomatose (volvulus, intervention chirurgicale antérieure).Les sténoses ischémiques du grêle (six cas: quatre maladies thrombo-emboliques, un traumatisme per- opératoire et un traumatisme postopératoire) ont présenté une symptomatologie assez évocatrice évoluant en un mois et demi à quatre mois.Un épisode abdominal douloureux, aigu mais vite résolutif, est suivi d'un intervalle asymptomatique ou pauci- symptomatique.Puis la douleur abdominale à siège préférentiel péri-ombilical réapparaît plus tenace et s'accompagne bientôt de signes subocclusifs.À l\u2019intervention, on constate une sténose segmentaire de l'intestin avec uléération fissuraire en virole assez proche macroscopiquement des lésions conséeutives à l'ingestion de sels de potassium mais en différant par la structure histologique : fibrose jeune pseudo- angiomateuse épaississant la sous-muqueuse, fibrose diffuse dissociant et amputant les tuniques musculaires et s'étendant dans la sous-séreuse ot elle s'accompagne de thromboses anciennes des artères droites et de leurs branches, plus rarement des velnes.Les sténoses ischémiques du côlon (six cas: trois séquelles de traumatismes opératoires, deux traumatismes abdominaux fermés et une artériopathie d'origine indéterminée) comportent surtout des lésions mésentériques juxta-intestinales simulant «liniquement une tumeur en raison de douleurs diffuses d\u2019intensité moyenne et d'une perte de poids avec subocelusion progressive.L'évolution en deux temps de la symptomatologie est moins marquée que pour l'intestin grêle.La durée de l'affection varie de 4 mois à plusieurs années.L'aspeet macroseopi- que de la pièce opératoire peut simuler un cancer: épaississement considérable du mésentère engaînant le côlon sur 4 à 16 em de haut, uléération en virole Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 31 (Tabules) toute la journée.toute Ia nuit soulagement de ia sinusite, ide la rhinite, du coryza et du rhume des foins\u2014 avec une absence remarquable de réactions secondaires 3 FORMULE : POSOLOGIE : Chaque tabule renferme : Adultes: 1 tabule deux fois par jour.Tannate de Phényléphrine .25,0 mg.Enfants : De 12 ans et plus, 1 tabule Tannate de Prophenpyridamine.37.5 mg.par jour.De 6 à 11 ans \u2014 14 tabule deux Tannate de Mépyramine.37.5 mg.fois par jour.La dose peut être augmentée ou diminuée, à INDICATIONS : selon l\u2019avis du médecin.Sinusite, rhinite, coryza, rhume des foins, - .et une variété d\u2019affections allergiques ou PRÉSENTATION : associées.Flacons de 30 et 500 tabules.AVANTAGES @ Procure 10 à 12 heures de soulagement avec une seule dose orale.È @ Dégage les voies respiratoires @ Soulage les maux de têtes sinusaux, È ® Enraye le larmoiement et le picotement des yeux et du nez.@ Arrête l'écoulement nasal.PRÉCAUTION : Doit être employé sur le conseil du médecin seulement.Ê Echantillon envoyé aux médecins sur demande.Préparé par NEISLER LABORATORIES, INC., Decatur, Illinois, U.S.A.Représentants exclusifs au Canada Herdt :Charton Inc.2245 RUE VIAU « MONTREAL, P.Q.*Marque déposée au Canada {10} 3 Laval Médical Vol.39 \u2014-Nov, 1968 vous permet de le renvoyer au travail plus tôt Traiter promptement un malade à l'Albamycin T se traduit par moins de journées perdues au travail.L'Albamycin T est dotée d'un large spectre d'action, portant a la fois sur les microbes a Gram- positif et à Gram-négatif, cette action complète est nécessaire à une lutte anti-microbienne efficace.Elle agit également en profondeur et combat les souches microbiennes résistantes qui se rencontrent dans les infections des voies respiratoires supérieures et inférieures, les infections génito-urinaires, celles de la peau et des tissus mous et les complication grippales.La thérapie à l\u2019'Albamycin T signifie également que votre malade a plus de chances de rester au travail, ceci grâce à la présence de deux antibiotiques possédant différents modes d'action.Ces antibiotiques agissent ensemble, minimisant ainsi te problème des infections récidivantes que peuvent entretenir des mutants résistants ou l'apparition de formes L.tétracycline renforcée avec la novobiocine et de le garder là Posologie: Adultes: capsules \u2014dans la majorité des infections, deux capsules toutes les 12 heures; dans les infections graves deux capsules 3 à 4 fois par jour.Enfants: Granulé aromatisé\u2014calculer la posologie de façon à ce qu'elle apporte au moins 7 mg du total des antibiotiques par livre de poids corporel et par jour, cette dose étant donnée en deux à quatre prises séparées.Dans des infections graves, cette posologie peut être augmentée.Présentation: Capsules\u2014En flacons de 16 et de 100 capsules.Une capsule renferme 125 mg de novobiocine (à l'état de novobiocine sodique) et de 125 mg de chlorhydrate de tétracycline.Granulé aromatisé\u2014En flacons de 40 et de 60 c.c.(après solubilisation).La dose de 5 c.c.(cuillerée à thé) renferme 62.5 mg de novobiocine (à l'état de novobiocine calcique) et de 62.5 mg de tétracycline base, correspondant au chlorhydrate de tétracyline.Avertissements: Pour tous renseignements relatifs a la toxicité et aux réactions secondaires, prière de consulter le Vade- mecum International.Une documentation complète est envoyée sur demande.wi} MARQUE DÉPOSÉE ALBAMYCIN CF &0:.1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA /DON MILLS, ONTARIO! es MEMBRE (acre, Vol.39-Nov.1968 Laval Médical de la muqueuse.Mais on ne trouve pas de bourgeonnement sur les bords de l\u2019ulcération et l\u2019examen histologique montre une hypervaseularisation de là sous-muqueuse, des tuniques musculaires relativement conservées et une seléro-lipomatose systématisée du mésentère adjacent contenant de nombreux vaisseaux, surtout de veinules oblitérées ou sténosées par des thromboses anciennes, ANALYSES SIT La différence entre l'atteinte de l'intestin grêle et celle du côlon au cours de ces syndromes de sténosez intestinales ischémiques peut s'expliquer par la richesse en anastomoses vaseulaires du côlon nécessitant des oblitérations multiples, souvent artériolai- res et veineuses, pour obtenir une ischémie localisée.Guy ALBOT.M.D.(11) i ki ai 8 Ë ; | | Savoir interpréter une glycosurie.Henri LESTRA- DET.Albert de Visscher, édit., Bruxelles, 1968.Health Services Administration.Roy PENCHAN- SKY.Saunders of Toronto Limited, Don Mills, 1968.Leçons sur les glandes endocrines.Christian Grrop.Simep Editions, Livon, 1968.Chimie clinique, théorique et pratique.R.Ricx- TERICH.Éditions Doin Deren d- Cie, Paris, 1968.Embryologie.Paul Gumoxt.Editions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Bases et limites physiologiques du contrôle des naissances.C.TamBAULT et M.-C.LEVASSEUR.Editions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.La chimie au laboratoire médical.K.LAUBFR.Éditions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Sexologie clinique.G.Aprsmam.Editions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.La sensibilisation animée en dermatologie.V.(COrDONNIER, Madame LUXDY-MAHIEU et P.DE Beer.Editions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Les varices des membres inférieurs.Glauco Bassi.(2e édition).Éditions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Angéiologie pratique.Christian BOURDE.Éditions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Optique médicale pratique.Henri SAraux.Éditions Doin Deren & Cie, Paris, 1968.Mémento d\u2018endocrinologie.R.DEGUILLAUME.Masson & Cie, Paris, 1968.Problèmes actuels relatifs à la nutrition et à la diététique.2° série.M.Déror, H.Bour et G.Héraum.Masson & Cie, Paris, 1968.LIVRES REÇUS Physiologie de l\u2019apporeil digestif.H.W.Davex- PORT.Masson d Cie, Paris, 1968.Coude infections ostéo-articulaires pied.Volume VI.R.Juper.Masson Cie, Paris, 1968.Mécanismes cérébraux du langage oral et structure des langues.R.Husson, J.BARBIZET, J.CAvHEPE, P.DEBRAY, P.LAGET.A.SAUVAGEOT.Masson & Cie, Paris, 1968.Maladies héréditaires du métabolisme chez l\u2019enfant.Maurice LAMY, Pierre ROYER, Jean FRÉZAL, Jean Rey.Masson & Cie, Paris, 1968.Physiothérapie du médecin praticien en rhumatologie et en traumatologie.2° édition.Guy LEDOUX-LEBARD, Pascal Baray.Masson \u20ac Cie, Paris, 1968.Rééducation musculaire à base de réflexes posturaux.W.VAN GUNSTEREN, O.DE RICHEMONT, L.VAN WERMESKERKEN.Masson & Cie, Paris, 1968.Technique de l\u2018enregistrement électroencéphalo- graphique.M.-L.Hrcror.Masson & Cie, Paris, 1968.Chirurgie.Tome ll.Pathologie de la tête et du cou, paroi thoracique et abdominale, appareil digestif.J.-P.CEEVREL et .J.RicHARME.Masson d Cie, Paris, 1968.Médecine.Préparation aux examens et concours des centres hospitalo-universitaires.Tome | et Tome Il.P.OBraska, L.PERLEMUTER et J.QUE- VAUVILLIERS.Masson \u20ac Cie, Paris, 1968.Cahiers d\u2019anatomie O.R.L.Cahier I.Oreille.F.LEGENT, L.PERLEMUTER et C.VANDENBROUCK.Masson & Cie, Paris, 1968.Embryologie.Travaux pratiques et enseignement dirigé.Fascicule III.M.Auroux et P.HAEGEL.Masson & Cie, Paris, 1968.Travaux d'anatomie pathologique oculaire.F.HrrvouËTr.Masson & Cie, Paris, 1968. Laval Médical Vol.39 \u2014Nov.1968 33 ts (| MALGESIG 2g) 8.2 POUR LES TRO UBLES RHUMATISMAUX/ARTHRITIQUE S CHRONIQUES 5 AIGUS Cr EG \u20ac compminré fichterme) 16\u20ac me de phémdrenezene T8L1P AIS SRG Rall [e hy] NES Glen 511 le vAoutazois x antacide enseignemer ns procures SUR CETENCE Eel dulslies ag ie Veer si | réermettemel.mm UN aie LIMITED (12) REFS 34 Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 Minimisez l\u2019inflammation et la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde avec Entrophen COMPRIMÉS ENTÉRO-SOLUBLES D'ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE Entrophen à 10 grains Entrophen à 5 grains L\u2019exceptionnel Polymère 37*, enrobage entéro-soluble, empêche l\u2019irritation gastrique due aux salicylates dans le traitement intensif et prolongé de la polyarthrite rhumatoide.POSOLOGIE\u2014Chez les adultes, on estime que la dose minimum est de 10 grains quatre fois par jour.Un traitement intermittent est inefficace.EFFETS SECONDAIRES\u2014Bourdonnements d'oreille, nausées, vomissements et diarrhée.Les idiosyncrasies dues à l'acide acétylsalicylique sont peu communes et se manifestent sous forme de lésions cutanées; l'anaphylaxie est rare.Flacons de 100 et de 500 comprimés.ATTENTION\u2014Au Canada, l'acide acétylsalicylique est l'une des causes les plus fréquentes d'intoxication accidentelle chez les bébés et les enfants en bas âge.Aussi doit-on conserver les comprimés ENTROPHEN hors de la portée de tous les enfants.PRODUITS PHARMACEUFIQUES DE QUALITÉ Documentation complète sur demande.(PA Chartes &.Foss ot Cie | : MONTRÉAL canaDA | *Breveté en 1959 MAISON FONDÉE AU CANADA £N 1999 Bases, principes et procédés techniques de la chirurgie, par Paul ORSONT avec une préface du professeur P.Mocquor.Deuxième édition.Un volume 16 X 22 de 286 pages avec 175 figures: 53 f.Masson et Compagnie.Paris.Bien que d'excellents traités enseignent la taec- tique et la technique opératoire, il n\u2019existait, avant cet ouvrage, aucune étude d\u2019ensemble.complète, précise et détaillée des gestes les plus élémentaires qui forment la trame de toute opération : sections, dissociations, ligatures, sutures, etc.« L'habileté, dit l'auteur, est peut-être un don du ciel, mais l'adresse peut s\u2019acquérir.Il faut pour cela analyser les gestes, démonter leur mécanisme pour le comprendre; il faut prévoir la possibilité de leur utilisation suivant les circonstances; 11 faut enfin les répéter suffisamment pour qu\u2019ils deviennent aisés et automatiques.» Cet ouvrage, original et sans précédent, est sans doute aussi sans équivalent dans les autres pays.1] étudie successivement les mouvements et positions de la main.les nœuds en chirurgie, les procédés de section des parties molles, des os, les techniques d\u2019hémostase tant en surface qu\u2019en profondeur, les principes de la dissection, les procédés de réparation et.à ce propos, il procède à une étude théorique et pratique des sutures.Sont envisagés en particulier les différents modèles d\u2019aiguilles et l\u2019utilisation des porte-aiguilles ainsi que les procédés particuliers de la réparation de certains tissus: peau, aponévrose, muscles, péritoine, os, ete.«Dans ce répertoire analytique et critique si complet des gestes du chirurgien.chacun fera sans doute un choix et ainsi se constituera une technique éprouvée, arrêtée dans tous ses détails, ne laissant à l'improvisation que la moindre place.Les jeunes, et peut-être aussi de moins jeunes, v trouveront, dans les sages conseils d\u2019un chirurgien habile et expérimenté, les moyens d'éviter bien des déboires et des malheurs.» (Professeur Mocquot, dans la préface.) En dehors de l'adjonction de deux courts chap1i- tres concernant l'exposition du champ opératoire et le drainage, la nouvelle édition est conforme à la première.Cependant, en de nombreux points, des détails jugés importants ont été ajoutés ou déve- (13) REVUE DES LIVRES loppés, en ce qui concerne en particulier les ligatures et les sutures digestives.L'iIconographie s'est enrichie de quelques figures nouvelles, Chirurgie.Préparation aux examens et concours des centres hospitalo-universitaires, tome I, par J.-P.CHEVREL et J.RICHARME.chefs de clinique et assistants des hôpitaux.Un volume 135 X 21 de 462 pages avec 25 figures.Masson et Compagnie, Paris.Fournir aux étudiants un instrument de travail qui leur permette d\u2019assimiler des connaissances précises sur des points lmités, mais aussi et surtout, de classer ces acquisitions les unes par rapport aux autres et d\u2019avoir d\u2019emblée une vue d\u2019ensemble sur la pathologie chirurgicale.tel est le but de cet ouvrage.Depuis plusieurs années, la mode est aux « questions » toutes faites, à apprendre par cœur: point n'est alors besoin de réfiéehir.Il est certain que si l\u2019étudiant apprécie ce procédé pour son efficacité en fin d'année.il peut parfois regretter son côté trop utilitaire.Aussi les auteurs ont-ils essayé de ne pas tomber complètement dans cet écueil et l\u2019étudiant.à côté «des questions» maintenant classiques du programme de l'externat des hôpitaux.trouvera dans les chapitres de « Généralités » une synthèse rapide de la maladie étudiée et un schéma thérapeutique simple.Les étudiants qui utiliseront ce livre ne devront donc pas négliger ces chapitres où ils trouveront les signes d'appel de la maladie, les éléments du diagnostic, le mode évolutif et les divers aspects cliniques possibles.Il leur sera alors plus facile de réviser leurs questions, petits éléments d'un puzzle dont ils connaîtront le dessin d\u2019ensemble.GRANDES DIVISIONS DE L\u2019'OUVRAGE I.CHIRURGIE GENERALE L'infection en chirurgie : abcès chaud ; phlegmon diffus ; septicémies ; abcès froid ; gangrène gazeuse ; tétanos \u2014 L'hémorragie \u2014 Choc traumatique \u2014 Brûlures \u2014 L'anesthésie \u2014 Réanimation respiratoire et car- disque \u2014 Accidents de la transfusion sanguine \u2014 Equilibre électrolytique, REVUE DES LIVRES IT.APPAREIL LOCOMOTEUR Généralités sur les fractures.les luxations, les entorses.Examen clinique de l\u2019épaule : épaule traumatisée ; luxations traumatiques de l\u2019épaule ; fractures de l\u2019extrémité supérieure de l\u2019humérus \u2014 Fxamen clinique du coude : coude traumatisé \u2014 Fæamen clinique du poignet : poignet traumatisé ; fractures de l\u2019extrémité intérieure du radius \u2014 Infections de la muin : panaris ; phlegmons de la main \u2014 Examen clinique de la hanche: hanche traumatisée ; fractures du col du fémur \u2014 Examen clinique du genou : genou traumatisé ; entorses du genou ; fractures de l\u2019extrémité intérieure du fémur, de la rotule, des plateaux tibiaux ; lésions traumatiques des ménisques du genou \u2014 Examen clinique du cou-de- pied : cheville traumatisée ; fractures bimalléolaires \u2014 Signes.évolution et complications des fractures diaphy- saires : fractures fermées de jambe \u2014 Exumen clinique du rachis : mal de Pott; fractures du rachis \u2014 Ostéomyélite : ostéomyélite aiguë des membres ; ostéomyélite chronique \u2014 Lésions traumatiques des nerfs et des vaisseaux : plaies des nerfs périphériques et des artères \u2014 Tuberculoses articulaires.Coxalgie.Tumeur blanche du genou, La maladie ulcéreuse dans l\u2019exercice de la médecine praticienne, par R.DUPUY, professeur au Collège de médecine et médecin de l'hôpital Beaujon, ouvrage dans la collection « Pour le praticien », sous la direction du professeur M.PEr- RAULT.Un volume 13,5 X 21 de 284 pages avec 69 figures, 48 f.Librairie Maloine S.A., 27, rue de 1'Ecole-de-Médecine, Paris VIe.La maladie ulcéreuse ne bénéficie pas d\u2019une définition précise.De la description classique de Cruveilhier, il est impossible aujourd'hui d'éloigner certaines parentés: ulcères médicamenteux, ulcères des cirrhoses, des endocrinopathies, syndrome de Zollinger-Ellison, par exemple.Aussi trouvera-t-on dans cet ouvrage à côté de notions bien établies, concernant l\u2019ulcère gastro- duodénal, l\u2019étude de faits invitant soit à élargir le cadre traditionnel, soit à proclamer la pluralité des ulcères.Le lecteur sera guidé, dans un esprit de pratique elinique, tout au long du cheminement qui mène au diagnostie.Du syndrome clinique, avec ses variantes et ses défaillances, par l\u2019indispensable et délicate étape radiologique, il parviendra aux ressources importantes qu\u2019offre l\u2019examen clinique sous le triple aspect : somatique, psychique et étiologique, et aux compléments d\u2019information qu\u2019apportent dans des cas précis biologie et endoscopie.Des informations ainsi recueillies seront alors réunies les grandes lignes de la conduite à tenir.envisagées dans leur ensemble.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 Les chapitres ultérieurs apportent les corrections nécessaires aux cas particuliers que constituent les formes cliniques.Parmi celles-ci, une attention particulière est accordée aux aspects dits psycho-somatiques et familiaux, aux ulcères des cirrhoses, aux ulcères médicamenteux et au syndrome de Zollinger- Ellison, mention est faite des problémes litigieux posés par la maladie ulcéreuse sans ulceére, l\u2019ulcère traumatique et son prolongement médico-légal.L'évolution générale est étudiée, en fonction notamment de l\u2019éventuelle transformation cancéreuse et des difficultés que peuvent susciter les thérapeutiques, Aux grandes complications classiques est également consacré un chapitre d'ensemble.Le diagnostic discuté de façon fragmentaire dans les chapitres précédents est envisagé de façon plus détaillée avant que ne soient exposées schématiquement les conceptions pathogéniques actuellement proposées.La question du traitement est abordée de la facon la plus pratique et empirique possible.Le dernier chapitre donne un reflet des incertitudes nosologiques et pathogéniques à propos des rapports particuliers qui existent entre l\u2019uléère duodénal et l\u2019ulcère gastrique.Une abondante iconographie illustre essentiellement les éléments du diagnostic radiologique.Cet ouvrage pourra rappeler au gastro-entérolo- gue qu\u2019un diagnostie clinique et radiologique exact d\u2019ulcère gastrique ou duvdénal n\u2019est pas satisfal- sant si n\u2019a pas été assez fructueusement exploité l\u2019enseignement de l\u2019examen complet.Pour le généraliste, il réunit les éléments d\u2019un diagnostic qui peut de la plus grande simplicité accéder aux pires hésitations et évoque maints problèmes que soulève enecre une maladie si classique et si étudiée.Manuel pratique pour la confection des platres en rhumatologie, par M.HUE et H.BOISSON- NAT.Un volume 13,5 X 21 de 106 pages et 52 figures, 18 f.Librairie Maloine S.A., 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Parie VIe, Ce livre est un guide.C\u2019est un ouvrage essentiellement pratique.Son but est tout simple: les auteurs ont voulu faire profiter de leur immense expérience tous ceux qui s\u2019intéressent à la confection des appareils plâtrés, leur éviter les erreurs, les fautes de technique, les pièges auxquels tout débutant est exposé. RRR Laral Médical 35 Vol.39 \u2014Nov.1968 roger , re pe + n | > 3 i r ) pou nb 2 acti iy wo ft >, ) antl JEG Wh qu 0 Lb) CO Ne RPAH ibliograph je pa Bt i 306 travaux Ju ce Jour i enseignements complets procurables [7 \u201creprésenta sur demande; ou par l\u2019entremise de vo édical Gelgÿ; également tés d i Vademecur Internatio roduits P 5 fs 7 Ai / A (14 MAIS AUSSI ET 1 AMPOULE le principe actif de COGITUM est une molécule biologique, atoxique, existant normalement dans le cerveau et dont le taux est fonction de l\u2019activité intellectuelle.Echantillons et littérature disponibles sur demande.LYSTER CHEMICALS LIMITÉE 1760, Côte Vertu MONTREAL 9 \u2014 Québec Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 Ux ANALEPTIQUE NEURO-PSYCHIQUE PHYSIOLOGIQUE STIMULE L'INTELLIGENCE CALME LANXIETE RÉGULARISE LE SOMMEIL BUVABLE MATIN ET SOIR action douce et progressive indications : surmenage intellectuel.fatigue psycho-somatique des métiers manuels monotones ou à forte tension nerveuse, troubles intellectuels de la sénescence / triade « irritabilité-instabilité-troubles du sommeil », insomnies neuro- toniques ou anxieuses, anxiété / séquelles de traumatismes crâniens, rééducation auditive et psychomotrice / énurésie formule : acétylaminosuccinate bipotassique 250 mg levulose 1 gm excipient aromatisé à la banane g.s.p.1 ampoule buvabie de 10 cc boite de 20 ampoules. Luval Médical Vol.39-Nov.1968 Pour atteindre ce but, rien n\u2019a été négligé : abondance et clarté des schémas, texte court, clair et précis, abondant en détails pratiques utiles.Indispensable à tous les kinésistes aimant leur métier et soucieux de leur perfectionnement, ce livre à aussi sa place dans la bibliothèque de beauéoup de médecins et en particulier de ceux qui, s\u2019étant intéressés spécialement pour les thérapeutiques d\u2019ordre physique et ayant à diriger des équipes, se doivent de posséder à fond, jusque dans leurs détails les plus humbles, toutes les techniques de la rééducation.TABLE DES MATIÈRES Matériel nécessaire pour exécuter les plâtres en rhumatologie.Lombostat plâtrée.Coquille platrée dorso-lombaire.Corset platré de Swaim.Coquille plâtrée de la main et du poignet.Coquille plâtrée coude main.Coquille plâtrée du coude.Coquille plâtrée carpienne.Plâtre du pouce.Coquille plâtrée du membre inférieur.Coquille plâtrée du pied et de la cheville.Coquille plâtrée du genou.Plâtres de travail.Quelques modèles de plâtres de travail.Plâtre pour maintenir le pouce en 1% adduction, 14 flexion, 14 opposition.Plâtre pour éviter le «coup de vent» le pouce étant normal.Plâtre pour corriger au cours de la préhension un « coup de vent» supérieur à 30° et une adduction du pouce.L'asthme bronchique et son traitement dans l'exercice journalier de la médecine praticienne, par le professeur J, CHARPIN, Un ouvrage dans la collection « Pour le praticien », sous la direction du professeur M.PERRAULT.Un volume 13,5 X 21 de 124 pages avec 13 figures.Librairie Maloine S.A., 27, rue de l\u2019École-de- Médecine, Paris VIe, Bien des éléments sont apparus depuis vingt ans dans le domaine de l\u2019asthme bronchique.Nous savons aujourd\u2019hui, par exemple, que la crise d\u2019asthme ne répond pas & un « bronchospasme » généralisé des petits muscles de Reissessen, mais que l\u2019obstruction asthmatique touche de façon très hétérogène les différents territoires bronchiques et qu\u2019elle siège autant sur les gros trones que sur les bronchioles, (15) REVUE DES LIVRES 881 Des données nouvelles sont venues modifier aussi le chapitre du diagnostic.On peut actuellement, avec une quinzaine d\u2019années de recul, peser ce que nous apportent d'explications satisfaisantes.et de déceptions aussi, les explorations allergiques.L'importance relative du facteur infectieux et son mécanisme d\u2019action, direet ou allergique, le rôle important du psychisme, l'intervention plus rare des facteurs endocriniens, tout cela depuis vingt ans s\u2019est décanté, clarifié, tandis que s\u2019affirmait la valeur du test acétylcholinique pour assurer un diagnostic syndromique d'asthme bronchique.Enfin, le chapitre thérapeutique s\u2019est singulièrement enrichi depuis la dernière guerre : apparition des théophyllines, découverte de la cortisone qui mérite dans le traitement de l\u2019asthme une place de choix mais dont il faut bien mesurer les risques possibles, préparation de sympathicomimétiques nouveaux, tout cela a profondément modifié le traitement du syndrome asthme ; tandis que les méthodes allergiques, les traitements anti-infectieux modernes, les méthodes actuelles de la psychothérapie élargissent le champ d\u2019action du traitement étiologique.Il n'apparaissait pas inutile dès lors de regrouper, de résumer, à l'intention du médecin praticien, ce que nous savons actuellement de l\u2019asthme et de son traitement.Cette monographie, où seules ont été retenues des données simples et pratiques, envisage successivement : \u2014 La définition et la physiopathologie de l\u2019asthme ; \u2014 L'étude clinique de la crise et du malade entre les crises ; \u2014 L'évolution générale de la maladie asthmatique ; \u2014 Les formes cliniques de l\u2019asthme et ses complications; \u2014 le diagnostic et surtout le diagnostic étiologique ; \u2014 Le pronostic; \u2014 Le traitement symptomatique et de fond : la place des méthodes allergiques, les indications et les risques de la corticothérapie ; des sympathicomi- métiques, les possibilités du traitement chirurgical, des cures hydroclimatiques sont ici discutées.Leçons de pathologie musculaire, par G.SERRA- TRICE et H.ROUX.Un volume 15 X 22 de 446 pages: 48 f.Librairie Maluine S.A., 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris VI.Il n\u2019existe pas, en langue francaise, de traité de pathologie museulaire.Bien que ces leçons n\u2019aient 382 pas la prétention de combler une telle lacune, elles apportent sur un certain nombre de problèmes pratiques une documentation récente et un apereu d\u2019ensemble cohérent.Leur esprit, avant tout didae- tique, est de refléter les idées de la majorité des auteurs contemporains dans ce domaine mal connu et en perpétuel remaniement que représente la pathologie museulaire.Dans un avant-propos sont envisagés divers problèmes généraux et surtout est proposée une classification d\u2019ensemble des maladies de la fibre musculaire.Un premier groupe de leçons concerne les affections musculaires génétiques (maladie de Duchenne, myopathies facio-scapulo-humérales de Landouzy- Déjerine, dystrophies musculaires des ceintures des membres, myopathies distales de Gowers-Welander, myopathies oculaires et congénitales).Deux leçons portent sur l\u2019aspect génétique de ces affections et leur thérapeutique.Est envisagé également le problème des glycogénoses, des dysprotéinoses et des paraprotéinoses musculaires.D'autres leçons concernent diverses altérations de la fibre d\u2019origine non génétique : les myopathies thyroïdiennes et les autres myopathies endocriniennes ; les myopathies iatrogènes ; le groupe des poly- myosites et des dermatomyosites auquel on rattache les myopathies type Nevin (de la ménopause) ; les atteintes musculaires au cours des collagénoses.Des chapitres particuliers sont consacrés à la sarcoïdose musculaire et au problème des syndromes museu- laires paranéoplasiques, dominés par le syndrome d\u2019Eaton-Lambert.De même.une leçon concerne la myasthénie.Les caractéres généraux des myotonies sont abordés dans un chapitre spécial suivis d\u2019une étude de la myotonie congénitale de Thomsen puis de la dystrophie myotonique de Steinert.D\u2019autre part.sont envisagés les accés dysmétaboliques de faiblesse musculaire a caractére héréditaire et les atteintes des muscles au cours des déséquilibres ioniques.D\u2019autres leçons sont consacrées à des sujets variés: hypertrophies musculaires, myoglobinuries, crampes musculaires, syndrome de l\u2019homme raide, myosites localisées, tumeurs musculaires, myosite ossifiante progressive de Miinchmeyer.Enfin sont étudiés les syndromes myopathiques de l\u2019adulte d\u2019origine toxique et métabolique et les atteintes musculaires du sujet âgé.Au total, ces leçons.d\u2019esprit essentiellement clinique, apportent une mise au point récente sur nombre de problèmes de pathologie musculaire, REVUE DES LIVRES Luval Médical Vol.39-Nov.1968 Manuel de biochimie pratique à l\u2018usage des laboratoires d'analyses médica'es, par J.RODIER.docteur en pharmacie, inspecteur de la santé, chef du service au Commissariat à l\u2019énergie atomique, et R.MALLEIN, pharmacien des hôpitaux de Lyon, chef des travaux pratiques à la Faculté de médecine et de pharmacie.Préface du professeur À.BADINAND, de la Faculté de médecine et de pharmacie de Lyon.Troisième édition.Un volume 16 X 24 de 418 pages: 74 f.Librairie Maloine 8.4., 27, rue de l\u2019École-de-Médecine.Parie VTe.Les procédés de la chimie biologique, du fait de la nature méme du prélévement, requiérent une longue initiation et, si les principes restent toujours valables, les livres exposant les méthodes, méme courantes, vieillissent vite.Aussi cette troisième édition du « Manuel de biochimie pratique » sera-t-elle particulièrement appréciée des praticiens des laboratoires d'analyses médicales.Les auteurs, J.Rodier et R.Mallein, ont rassemblé dans cet ouvrage, qu\u2019ils ont voulu essentiellement utilitaire, des techniques qu\u2019ils ont mises à l\u2019épreuve au cours de nombreuses années de pratique.Cette nouvelle édition s\u2019est enrichie d'un très grand nombre de techniques, tandis que tous les chapitres ont été remaniés et mis à jour pour tenir compte des progrès rapides en biochimie analytique.Les différentes méthodes sélectionnées sont réparties dans trois groupes principaux: analyse des urines, analvse du sang, analvse de produits biologiques divers (liquide céphalo-rachidien.liquide gastrique, liquides pathologiques, caleuls urinaires, etc.).Parmi les techniques ajoutées, citons pour l'analyse des urines: le dosage de l\u2019acide ascorbique, de l'acide citrique, le dosage des catécholamines et de l\u2019acide vanilmandélique.Pour l'analvse du sang: le dosage des acides gras non estérifiés plasmatiques, des phospholipides, des bêta-lipo-protéines.le dosage des sulfates, le dosage de la vitamine À, etc.Pour les examens toxicologiques: la recherche des dérivés de la dibenzoazépine.Cette mise au point comporte en outre des références bibliographiques récentes qui seront très utiles.Comme les éditions précédentes, ce recueil rendra les plus grands services à tous les biologistes qui y feront appel. Pays ce nr fio cr 37 ES e tha 2 EE - v ale a e © LIMIT demande.>» e Lo [ ine \u20ac: À PJ TS tante.e Ps 2 og \u2019 spéci Ex J ibles sur CANADA) [4 7 arvon or x 7 ylique, phénocé! ï 0 RYT TORONTO, ONTARIO.¢ Pa lic [vl 9 a! uy A P = persis 7 A Pourladouleur Quelque ene acide acét § LET UN LA COMPAGNIE ELI LILLY { i i # 7 Renseignements complets d 2 4 \u2018 7 CE 7 A ids 25 72 4 Ge A 25 7 7 in ah 7 7 77 HE % Sg Gi i 4 Hon = QU.A A 4 7, oo 7 i 7 7 a 2 Eu, 0 F2 GG ; ge 77 SRE 3 7 Vi a 77 , 7 FY he GE A se, i Le Zi % CE 7 # 7 7 7 \u201c4, i 2 Z 2 A f .dr Ag 4 = #24 4% ; ® 7: = 5 9 2 (16) Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 Bprotensinë protensin chlorhydrate de chlordiazépoxide [ cosulfa® cosulfa Sulfachlorpyridazine tension, agitation, anxiété antibactérien urinaire et systémique disponible en 3 teneurs: capsule bleue et jaune 5 mg.capsule bleue et blanche 10 mg.capsule jaune et orange 25 mg.bibliographie et échantillons sur demande.disponible en teneur de 0.5 g.elliott/marion 25\" Montréal Canada Laval Médical Vol.39-Nov.1968 Electrocardiographie de l'enfant.Étude des tracés normaux et anormaux avec des notions de vectocardiographie, par Warren G.GUN- THEROTH, associate professor de pédiatrie à la Faculté de médecine de l\u2019université de Washington, Seattle.Traduction française de Jacques DELAMARE, ancien interne des Hôpitaux de Paris et chef de clinique cardiologique à la Faculté.Un volume 16 X 26,5 de 160 pages avec 108 figures: 64 f.Librairie Maloïine S.A., 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris VI°, 1968.Le précis de W.G.Guntheroth expose sous une forme concise et d\u2019une grande clarté les partieula- rités de l\u2019électrocardiographie de l'enfant.et de nombreux exemples sont commentés dans le cours du texte.Précis et atlas à la fois, ce livre se veut essentiellement un guide pratique dans l\u2019enrevistrement, l'interprétation et les comptes rendus de l\u2019électrocardiographie.I] rendra ainsi de grands services à l'étudiant comme au praticien, au cardiologue comme au pédiatre.TABLE DES MATIÈRES Généralités sur l\u2019électrocardiographie.Les systèmes de dérivation.Appareils enregistreurs et enregistrements.Interprétation systématique des tracés.Troubles de la fréquence du rythme et du mode d\u2019exi- tation.L\u2019électrocardiogramme normal.Les hypertrophies.Les troubles de l\u2019excitation.Les troubles de la repolarisation.Le compte rendu.Références bibliographiques.Index.Bactériologie médicale, pur G.MOUSTARDIER.professeur à la Faculté de médecine de Bordeaux.Un ouvrage de la collection « Les précis pratiques ».Un volume 16 X 22 de 1123 pages avec 121 figures dont 21 en couleurs: 126 f.broché et 140 f.cartonné.Librairie Maloine S.A,, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris VI, 1968.L\u2019ouvrage de bactériologie médicale du professeur G.Moustardier, qui vient de paraître dans la Collection des Précis pratiques, représente en réalité la troisième édition, complètement remaniée et mise à jour, de la partie concernant les bactéries dans la deuxième édition du petit précis de microbiologie médicale, actuellement épuisée.(17) REVUE DES LIVRES 383 1! est, en fait, le pendant et le complément de l'ouvrage de virologie médicale, récemment paru dans cette même collection.Ce précis comporte quatre parties bien distinctes: la première consacrée à la bactériologie générale.qui a été considérablement augmentée et développée en raison des nombreuses acquisitions réalisées au cours de ces dernières années sur l'anatomie, l» cytologie, la physiologie, la biologie et la génétique bactériennes; la deuxième.consacrée à l'immunologie générale et a ses applications en bactérivlogie.qui constitue l'immuno-bactériologie et qui a été également remaniée et très développée : la troisième.consacrée à la systématique bactérienne.qui doit servir de guide au bactériologiste, et enfin la quatrième, consacrée à l'étude des bactéries pathogènes pour l'homme et les animaux.Cette dernière partie, la plus importante de toutes, envisage d\u2019abord l'étude systématique et détaillée de toutes ces bactéries, classées par familles et par genres, et ensuite le diagnostie bactériologique direet et indireet des infections qu'elles provoquent, suivies de la thérapeutique biologique et de la prophylaxie, en particulier de la vaccination lorsque velle-ci est indiquée.Ce précis de bactériologie médicale a pour but de donner à tous ceux qu'intéresse cette branche importante de la médecine les notions indispensables sur l'activité bactérienne.en général, et sur les méthodes partieulières qui permettent d'étudier.d'isoler et d'identifier les bactéries responsables d'infections humaines, et de leur indiquer les moyens à utiliser pour combattre et prévenir leurs atteintes, Ainsi, ce précis de bactériologie médicale, où l\u2019on retrouvera le même esprit didactique qui avait guidé l'auteur dans son précédent ouvrage de virologie médicale, s'adresse non seulement aux étudiants en médecine en cours de scolarité.pour simplifier leur travail, et aux candidats aux certificats d'études spéciales de bactériologie.pour compléter leur formation, mais aussi aux médecins biologistes qui se consacrent au laboratoire d\u2019analyses médicales et aux médecins praticiens qui désirent être tenus informés d\u2019une science toujours en évolution et qui fait partie intégrante de la pathologie infectieuse.Cet ouvrage comporte, outre un très grand nombre de tableaux récapitulatifs, précieux pour le lecteur, une importante et très bonne illustration.sous la forme de schémas et de microphotographies Ri it à hit 884 REVUE DES LIVRES en noir et en couleurs, qui agrémente et facilite la compréhension du texte.Comme le précédent ouvrage de virologie médicale, qui a été favorablement accueilli dans le milieu médical, ce précis de bactériologie médicale devrait atteindre le même but fixé par son auteur, c\u2019est-à- dire rendre service à tous ceux, étudiants, médecins, et biologistes, qui auront à s\u2019en servir au cours de leurs activités universitaires ou professionnelles, Anatomie gynécologique et obstétricale : embryologie, anatomie macroscopique et microscopique, par P.KAMINA, avec la collaboration de G.Brun.Préface du professeur A.Ricaup.Un volume 21 X 27 de 360 pages avec 184 figures dessinées par l\u2019auteur: 58 f.Librairie Maloine S.A., 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris VI®.Ce livre envisage sous un angle nouveau l\u2019étude des différents organes de l\u2019appareïl génito-urinaire de la femme, En effet, l\u2019auteur ne se contente pas d\u2019étudier chacun des organes sous un triple aspeet : embryologique, morphologique et histologique.Il donne également la description des modifications apportées a ces organes par la gestation.Laval Médical Vol.39-Nov.1968 L'ouvrage comporte une iconographie abondante qui, jointe à un texte clair, en fait un instrument de travail particulièrement profitable aux étudiants qui préparent les concours hospitaliers et les certificats de gynécologie et d\u2019obstétrique.TABLE DES MATIÈRES Chapitre 1°\" : Le bassin osseux féminin (étude mécanique, anatomo-clinique, et anatomo-radiologique).Chapitre 2° : Le périnée de la femme.Chapitre 3° : L\u2019appareil urinaire pelvi-périnéal chez la femme (embryologie \u2014- l\u2019uretère pelvien \u2014 la vessie \u2014 l\u2019urètre).Chapitre 4° : Les organes génitaux pelvi-périnéaux : \u2014 Ovaires (embryologie \u2014 anatomie macroscopique et microscopique).Développement du tractus génital.Les trompes utérines.Les reliquats embryonnaires.L'utérus à l\u2019état de vacuité (anatomie macroscopique \u2014 anatomie microscopique \u2014 vaisseaux et nerfs).L\u2019utérus gravide.Le ligament large.Le vagin.Les organes génitaux externes (embryologie \u2014 la vulve).Chapitre 5° : Les mamelles.Nomenclature internationale des principaux termes utilisés.Bibliographie. Kenacomb DOUX oe SQuiss {il Acétonide de triamcinolone 0.025, nystatine, sulfate de néomycine et gramicidine de Squibb.Montréal, Canada.Hé oui, parfaitement libre de toute affection grace a Kenacomb Doux .la préparation qui se rit des dermatoses, infectées ou menacées d'infection.Avec Kenacomb Doux, maitrisez les dermatoses en toute confiance .en toute douceur.grâce à l\u2019acétonide de triamcinolone qui continue à donner des résultats supérieurs à ceux de l\u2019hydrocortisone.Kenacomb Doux est aussi plus efficace: il ne tache pas et permet de substantielles économies à vos patients.Voilà la solution logique aux problèmes dermatologiques. Description: Acétonide de triamcinolone 0.025% .0.25 mg Néomycine-base (en sulfate) .25mg Gramicidine Nystatine 100,000 unités par gramme Indications: * infections bactériennes superficielles » moniliase cutanée * lichen simplex chronique * prurit périnéal (anal et vulvaire) * eczéma de l'enfance Les états ci-après, menacés ou aggravés par une infection secondaire bactérienne et, ou par une moniliase: * dermatite atopique * dermatite suintante * dermatite eczématoïde » dermatite Contre-indications: Lésions cutanées tuberculeuses et la plupart des lésions à virus de la peau, herpès simplex, surtout la vaccine et la varicelle.Lésions fongiques de la peau, sauf la candidose, et antécédents d'hyperesthésie à l\u2019un quelconque des composants.Précautions: L'usage prolongé de toute préparation antibiotique, le Kenacomb Doux compris, peut entraîner une prolifération des microbes résistants.L'observation suivie du malade est donc indispensable.Suspendre le traitement et, ou recourir à des mesures appropriées en cas d'infection secondaire par des bactéries ou des mycètes réfractaires.La sécurité exige que la femme enceinte Effets secondaires: Ce médicament est très bien toléré en application locale.On n'a constaté aucun signe de toxicité généralisée due à l\u2019acétonide de triamcinolone ou à tout autre principe actif.Les réactions de sensibilité à la nystatine topique, l'acétonide de triamcinolone, la néomycine ou à la gramicidine se voient tres rarement.Les préparations stéroïdes topiques peuvent causer des effets secondaires généralisés quand on les emploie sur des régions étendues ou pendant un certain temps.L'application prolongée des préparations stéroïdes topiques sur les régions intertrigineuses ou sous des bandages occlusifs peut faire apparaître des stries.Administration: Crème \u2014 En frictions, deux a quatre fois par jour Onguent \u2014 Applications légères, deux a * dermatite de stase séborrhéique quatre fois par jour * dermatite nummulaire « névrodermite * dermatite de contact + dermatite vénéneuse n\u2018emploie les stéroides topiques que sur de faibles surfaces, en doses réduites et pendant de courtes périodes seulement.Conditionnement: Crème et onguent \u2014 Tubes de 30 grammes.Vive la peau liore Le Kenacomb Doux exerce quatre effets thérapeutiques: anti-inflammatoire, antiprurigineux, antibactérien et antifongique.Agent anti-infectieux actif, le Kenacomb Doux combat les dermatoses menacées ou aggravées par une infection bactérienne et, ou à monilia en plus d'être remarquablement efficace dans le soulagement total de la démangeaison, de la sensation de brûlure et de l\u2019inflammation cutanée, || réussit souvent même dans des cas où d'autres stéroïdes topiques ont échoué.L\u2019acétonide de triamcinolone, dans le Kenacomb Doux, est un corticoïde hors pair; des observations cliniques ont démontré que ce corticoide a 0.025% produit une action topique anti-inflammatoire plus efficace que l'hydrocortisone à 1.0%.De plus, la préparation a 0.025% peut faire réaliser de substantielles économies aux patients, surtout dans les cas où un traitement prolongé est nécessaire ou quand de grandes surfaces sont atteintes.L'action conjuguée de deux antibiotiques topiques et énergiques \u2014 la néomycine et la gramicidine \u2014 fournit une arme antibactérienne dont la grande portée englobe un vaste éventail de bactéries gram-positives et négatives, y compris les microbes qui sont à l\u2019origine de la plupart des dermatoses bactériennes.La nystatine s'impose pour la prévention ou le traitement des moniliases de la peau et même, d'un bon nombre de celles qui sont réfractaires à d\u2019autres formes de traitements.Kenacomb Doux de SQUIBB (ffi 34-F-68 Montréal, Canada je SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL Séance du jeudi 17 octobre 1968 à la salle des cliniques de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.1.Maurice TREMBLAY, Jean-Charles CLAVEAU, Ger- rails AUBIN et Jean LAROCHELLE: U'Icère gastro- duodénal chez les enfants en bas de cing ans; v Gilles BELISLE: Hémosidérose pulmonaire essentielle.Étude de un cas; 3.Léo GOSSELIN et Charles THIFFAULT : Fnsulinome ; + Léo GosseLIN et Charles TrrrravuT; Action insulinogénique des acides aminés essentrels; 5.Émile BErTHo, Justin CoLas et Jean Rarré: Technique de la transplantation cardiaque on chirurgie expérimentale.À propos de 12 cas; 6.Émile BERTHO et Justin ('onas, en collaboration avec l\u2019Institut de microbiologie de Montréal: Étude immunologique sur le sérum de 500 femmes en vue de transplantation d\u2019organes ; Gaston-A.LAPOINTE et Aurèle DESCHESNES: Gliome du nerf optique: =1 8.Claude BERGERON et Roger RoBERGE: Traitement des brûlés avec solution de mtrate d\u2019argent a 0.5%.LE DOCTEUR RATTE NOMME DIRECTEUR INTERIMAIRE EN CHIRURGIE DENTAIRE Le Recteur de l\u2019université Laval, M8\" Liouis- Albert Vachon, p.a., annonce la nomination du docteur Gustave Ratté au poste de directeur intérimaire de la section de chirurgie dentaire des sciences de la santé de l\u2019université Laval.Natif de Saint-Augustin, le docteur Ratté est titulaire d\u2019un baccalauréat ès arts de l'université Laval (1925), d'un baccalauréat en art dentaire (1927) et d'un doctorat en chirurgie dentaire de l'université de Montréal (1929).Il est membre associé du Collège canadien des dentistes et du Collège international des dentistes.Il fut président de plusieurs sociétés professionnelles et culturelles; en particulier.il assuma de 1940 à 1954 le poste de gouverneur de l'Association dentaire canadienne et (18) NOUVELLES il à été, en 1965, président du Collège international des dentistes.Spécialiste de renom, le docteur Ratté a été memn- bre du Comité de planification des sciences de la santé, Il siège actuellement au Comité permanent des sciences de la santé de l'université Laval.LE DOCTEUR LAPOINTE À LA SOCIÉTÉ DE PÉDIATRIE ITALIENNE Le docteur Donat Lapointe, directeur du département de Pédiatrie de la Faculté de médecine de l'université Laval, a été nommé membre eorrespon- dant de la Société de pédiatrie italienne.L'ASSOCIATION DES FACULTÉS DE MÉDECINE DU CANADA Le titre français de l'Association des facultés de médecine du Canada (AFMC) est maintenant officiel, L'Association of Canadian Medical Colleges (ACMA) a proposé d\u2019incorporer le titre français « Association des facultés de médecine au Canada » à son propre titre, au cours de sa réunion annuelle tenue à Halifax, du 9 au 11 septembre dernier.L'Association s\u2019était servi de ce titre depuis quelques années mais ne l\u2019avait jamais adopté offi- elellement.L'ACMC/AFMC a également adopté la version française de sa constitution.Le titre fran- cals et la version francaise de la constitution deviendront légaux d'ici quelques mois.L'ACMC/AFMC a douze membres réguliers et quatre membres provisoires.Deux des membres réguliers, Laval et Montréal, sont des institutions de langue française.L'Université de Sherbrooke doit avoir sa première collation des grades en 1970 et pourra ensuite être admise à titre de membre régulier.Le président sortant de l'ACMC/AFMC est M.le doyen J.-J.Lussier, Ottawa.Le vice-président et futur président est M.le doyven Maurice LeClair.de Sherbrooke.L'Association est un membre associé de l\u2019As- soclations des Université et Collèges du Canada (AUCOC).1 NOUVELLES NOMINATION D'UNE INFIRMIÈRE-HYGIÉNISTE AU GOUVERNEMENT FEDERAL Le ministre de la Santé nationale et du Bien-étre social, l\u2019honorable John Munro, a annoncé la nomination de mademoiselle Verna M.Huffman, infirmière-hygiéniste, au poste supérieur d\u2019infirmière principale.Cette nomination témoigne de l\u2019importance de l'infirmière dans la planification et la programmation des services de santé.Mademoiselle Verna Huffman était l\u2019infirmière- conseillère auprès du docteur John N.Crawford, sous-ministre fédéral de la Santé.Elle travaillait en collaboration avec le médecin principal des Projets spéciaux et le médecin principal des Services internationaux d'hygiène.Le poste d\u2019infirmière prinei- pale peut maintenant mieux s\u2019identifier à celui des deux médecins principaux dans le cabinet du sous- ministre.C\u2019est ce qu\u2019ont déclaré monsieur Munro et la Commission de la fonction publique.Mademoiselle Huffman conseille le sous-ministre en ce qui a trait à l\u2019amélioration et à l\u2019évolution des services de soins infirmiers au Ministère, au Canada et sur le plan international.Elle explique la politique fédérale en matière de santé et procède à des échanges de vues avec les infirmières provinciales, les infirmières enseignantes et les associations d\u2019infirmières.Elle conseille son propre ministère ainsi que les autres ministères gouvernementaux et des organismes nationaux et internationaux, comme le Bureau de l\u2019aide extérieure, l\u2019Organisation mondiale de la santé et le Service universitaire canadien outre-mer.Mademoiselle Huffman posséde beaucoup d\u2019expérience en hygiène publique.Elle à occupé des postes au sein d\u2019organismes officiels et bénévoles sur le plan local, national et international.Lorsque mademoiselle Huffman à été nommée infirmière-hygiéniste pour un projet national de planification sanitaire sous l\u2019égide de l\u2019Organisation mondiale de la santé, le Canada avait le grand honneur de voir un de ses représentants être le premier à occuper le poste d\u2019infirmière-hygiéniste auprès de l'OMS.En 1966, elle est allée en Libye à titre de membre d\u2019une équipe composée, en outre, d\u2019un médecin, d\u2019un technicien-hygiéniste et d\u2019un statisticien technique.De 1959 à 1962 et au cours de l\u2019automne de 1967, elle a été prêtée à l\u2019Organisation mondiale de la santé et s\u2019est rendue à l\u2019est des Antilles et en Guyane, en Amérique du Sud.Mademoiselle Huffman est vice-présidente de la Fondation canadienne des infirmières, membre du Laval Médical Vol.39-Nov.1968 conseil d administration de la Public Health Alumna Society, de l\u2019Alumni Association de l\u2019Université du Michigan, membre de l\u2019Association canadienne d\u2019hygiène publique et membre de l\u2019American Public Health Association.Née à Peterborough, mademoiselle Huffman est diplômée du Peterborough Civic Hospital.Elle possède un baccalauréat en soins infirmiers de l\u2019université Columbia (New York) et une maîtrise en hygiène publique de l\u2019université du Michigan.Elle est entrée au service du Ministère en 1949.NOUVEAU DÉPARTEMENT DE PSYCHIATRIE INFANTILE ET JUVÉNILE À L'HÔTEL-DIEU DU SACRÉ-CŒUR DE JÉSUS Depuis le 1°\" septembre 1968, l\u2019Hôtel-Dieu du Sacré-Cœur de Jésus de Québec a modifié ses strue- tures pour permettre l\u2019organisation de deux départements majeurs: a) un Département d\u2019épileptologie, comprenant une clinique externe pour enfants, adolescents et adultes, et des unités de soins hospitaliers; b) un Département de psychiatrie infantile et juvénile.Le nouveau Département de psychiatrie infantile et juvénile offre les services suivants : \u2014 une clinique externe générale ; \u2014 une clinique des adolescents ; \u2014 une clinique des troubles du développement et une section d\u2019orientation ; \u2014 une clinique des troubles de l'apprentissage et du langage; \u2014 une clinique de jour (pour enfants atypiques) ; \u2014 une clinique interne (hospitalisation et traitement a court et moyen terme) Le Département assume aussi la responsabilité d'une clinique de consultation et de traitement à l\u2019École d'initiation au travail (École Bhérer) de la Commission des Écoles catholiques de Québec et d\u2019un camp d\u2019été de traitement pour enfants et adolescents inadaptés.Le Département est reconnu par l'université Laval comme centre de formation en psychiatrie, en psychologie, en service social, en pédagogie et en soins infirmiers psychiatriques.Le docteur Jean Delâge, psychiatre et professeur agrégé à lu Faculté de médecine de Laval.a été nommé médecin-chef de l\u2019hôpital. Laval Médical Vol.39-Nov.1968 NOUVELLES 887 Le docteur Claude Marcoux-Painchaud a été nommé chef du Département de psychiatrie infantile et juvénile, et le docteur Jacques Dufour, chef du Département d\u2019épileptologie.Le personnel professionnel et clérical du Centre médico-social pour enfants et adolescents de Québec à été intégré au nouveau Département de psyehia- trie infantile et juvénile.L\u2019Hôtel-Dieu du Sacré-Cœur de Jésus est situé sur l\u2019avenue du Sacré-Cœur, Québec 8°. NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES ALFAPSIN (Alphachymotrypsine, Choay) Anglo-French Drug Cie Ltée L\u2019alphachymotrypsine est une endopeptidase naturelle sécrétée par le pancréas sous forme d\u2019un précurseur inactif : le chymotrypsinogène.Son activité biologique est titrée et exprimée en unités C.Hb., unités d\u2019activité biochimique garantissant son action thérapeutique.Les indications de l\u2019alphachymotrypsine découlent de son pouvoir anti-inflammatoire.INJECTABLE Indications.L\u2019alphachymotrypsine possède une action antiphilogistique à laquelle se rattachent ses applications thérapeutiques.Les indications de l\u2019alphachymotrypsine découlant de ses propriétés, elle pourra être employée : soit comme agent thérapeutique unique, soit comme agent thérapeutique Associé.L'alphachymotrypsine peut d\u2019ailleurs, pour cette raison, être associée au traitement sulfamidé ou antibiotique fungique, Contre-indications.Toutes les ankyloses spontanées ou chirurgicales.Les gros fracas articulaires ayant laissé un déséquilibre osseux sont aussi à la limite des indications possibles.L\u2019arthrite aiguë ou subaiguë à pyogène en cours ou en décours.Avertissement.L\u2019alphachymotrypsine étant une protéine étrangère, elle peut donc sensibiliser un patient, surtout lorsqu\u2019elle est injectée de facon périodique.Il y a lieu alors de vérifier la susceptibilité individuelle lors de traitements itératifs ou lorsque le malade à déjà présenté des accidents de sensibilisation médicamenteuse.Il est alors préférable de n\u2019entreprendre le traitement que sous couvert d\u2019antihistaminiques, épinéphrine ou corticostéroides.On a déjà signalé la possibilité d\u2019œdème local et de douleur à la suite des injections intramuseulai- res.Il est aussi possible que surviennent des réactions anaphylactiques sévères avec affaissement subit ou choc.L\u2019épinéphrine, les corticostéroides et les antihistaminiques conviennent dans ces circonstances.L\u2019injection intra-articulaire ou péri-articulaire d\u2019alphachymotrypsine peut amener des réactions locales marquées par de la douleur, de l\u2019ædème et de la gêne fonctionnelle transitoires.Ces manifestations, en général, n\u2019apparaissent qu\u2019au cours des deux ou trois premières injections, ne durant que quelques heures, puis s\u2019effacant spontanément.De plus, une réaction locale de nature allergique est toujours possible et l\u2019administration du médicament est liée aux précautions habituelles indiquées ci-dessus.Posologie.Voile intramusculaire: injecter par voie intramuseulaire 25 unités de C.Hb.une à deux fois par jour de un à huit jours jusqu\u2019à disparition des signes cliniques en association ou non avee les antibiotiques.Voie locale: une injection intra- articulaire ou péri-articulaire tous les deux ou trois Jours de 25 unités C.Hb.(remplacer le solvant habituel par cinq ml d\u2019une solution d\u2019anesthésique local) jusqu\u2019à disparition des signes cliniques.Une série de six à huit injections convient ordinairement.Présentation.Bolte de cing flacons de cinq ml contenant 25 unités C.Hb.et cinq ampoules de solvant, cinq ml.Conservation après mise en solution : à la température ambiante : 24 heures.POMMADE Indications.L\u2019alphachymotrypsine Choay, pommade à base d\u2019excipient hydrosoluble, permet d\u2019éviter l\u2019utilisation de la voie parentérale dans les affections localisées sans plaies cutanées, Thérapeutique anti-ædémateuse et anti-inflammatoire : œdèmes traumatiques ; réduction et résorption des hématomes superficiels; entorses; élongations et claquages museulaires.Contre-indications.Éviter l\u2019emploi de l\u2019alpha- ehymotrypsine en pommade sur les plaies cutanées, eczémas, dermatoses allergiques ou infectées, ou au voisinage immédiat des yeux.Mode d\u2019emploi et posologie.Appliquer gros comme un pois de pommade sur la région à traiter.Masser pendant quelques minutes.L'application HORS ee [itn NAHAS OA Etes ra CCS ATR.HR SS [Bl Rss d\u2019illustrations en couleur Ronis pining inféctions.bactériennes fli] Korea 1 ue de Crapeuuiqus ht Xe\u201d Mace Rrosnis ERYTNRO No CEOS Lo Planches @ lk és es fires ago iia did Les AS Abbott, Li fee, rr ee emer M HgTe RRR RRR ROSES A HRIRERH Otite moyenne aN Low +6 : : i \\ \\ Ne C \u2019e fF | SN CC AN Nn \"A NN NX / este) ¢: > N : - À D 0 ¢ N > .-% À pou nÔ RD NN ~ FF Une autre indication pour l\u2019Erythrocine Oedème de la muqueuse et présence de liquide purulent dans la cavité.Vue de l\u2019intérieur, vers la membrane du tympan. Latietat RES Pharyngite-Amygdalite gt er\" $ Pr À?oJ\u201d | » y | - \\ x Ya h | j Amygdalite aiguë avec pus dans les cryptes.Une autre indication pour l\u2019Erythrocine Inflammation du pharynx avec écoulement séreux trouble. RRP HH HL REN HEN HME Sinusite | cpu?) $ ELA c'e NG x Ob > 5 va LAN gr Q \\ JA À \u201cee A et MTS LR el 19 te %u, re vod! de / \u2018 = x.ste \u20ac 24 Une autre indication pour l\u2019Erythrocine Sécrétions purulentes accumulées dans le sinus maxillaire gauche.Les cils vibratiles tentent d\u2019éliminer ces accumulations par l\u2019orifice sous le cornet nasal médian.A A BOIDE A 8 Bronchite # i 2 ma { 3 = I ( i A / PS i I | ee ff il | | oil \\ ; % ss.te \\ S = 7 ~~ = Zi A £5 me ) = a > 3 A = oF = S He \\ y \\ = ek asi + Aw rece x : se - Cu _ IST _ 2m SN RN = SCOR e- °F ef cet AER 1 * Mos Ea Se L\u2019inflammation purulente des bronches est Une autre indication pour I\u2019Erythrocine caractérisée par l\u2019accumulation de nombreux neutrophiles et par la production de pus.R RSS a Jo i RRR NN \u2014\u2014\u2014\u2014.\u2014\u2014 7 a PP QO (2 = _ \\ ZZ EEE FESSES Yo if ( (A (f \\ Pee.G LC ee © 7 QD pate a +2 2 & © Pa \u2014.-_y i Æ Les altérations inflammatoires dans les bronches se propagent aux tissus péribronchiolaires et aux alvéoles adjacentes.L\u2019infection s\u2019étend au parenchyme pulmonaire \\ Ne NN \u2014 \\(@ 5 ye Vs pré-pneumonique immédiate ap ~~ 2 oy Bronchite aiguë, phase (A CE Une autre indication pour l\u2019Erythrocine Pneumonie a pneumocoques ~~ a + Tr Une autre indication pour l\u2019Erythrocine Hépatisation rouge dans le lobe supérieur où les alvéoles se remplissent d\u2019érythrocytes et de fibrine.Elle est suivie de l\u2019hépatisation grise comme démontré dans le lobe inférieur.Les alvéoles sont pleines de fibrine mais contiennent peu d\u2019érythrocytes.Apparaît aussi une représentation \u2018\u2018électronmicrographique\u201d du microbe. Les diverses formes d\u2019Erythrocine 100al (hen Mixed) No.6369 dyrès mélange) BERYTHROCIN* Granules ERYTHROMYCIN ORAL SUSPENSION, U.S.P 40 mg/ml.Erythromycin Activity when mixed Td Stearate ERYTHROMYCIN TABLETS U.S.P.250 mg.Erythromyein U.S.P.Activity =) Indications: Pour toute infection sensible à l\u2019érythromycine;en premier lieu, contre les cocci Gram positifs: staphylocoques (la plupart des souches), pneumocoques et streptocoques (y compris les entérocoques).Agit aussi contre d\u2019autres germes pathogènes, tels que Corynebacterium, Hemophi- lus, Clostridium, Neisseria, Trepone- ma pallidum, les virus causant le trachome et la lymphogranulomatose vénérienne, et le Mycoplasma pneu- moniae (agent d'Eaton).Si possible, déterminer la sensibilité du germe pathogène.Pour les infections streptococciques administrer des doses thérapeutiques pendant 10 jours afin de prévenir la fièvre rhumatismale et Imprimé au Canada *NOM DÉPOSÉ ÉRYTHROMYCINE, ABBOTT ERYTHROMYeh 1, OINTMENT ABBOTT.agpyTHROCIN: à TT Granûles 4 f ERYTHROMYCIN ORAL 3 - SUSPENSION, V.5.P.40 np /ul.vortycn Acti when mies.Sa Tabiels No.(Grooved) ERYTHROCIN\u201d Chewable > Dad (When mixed) No.6360 ; .(Après mélonge) Etc, cheat © EULLLUHU RE Abbott.a LIN IT à 200 mg.(Erythromycin, U.S.P.ERYTHROMYCIN ORAL actsvity) ë SUSPENSION, ABBOTT.; ing al.Erythromycin Actity la glomérulo-néphrite.Dans les cas d\u2019infections staphylococciques envisager aussi des mesures locales ou l\u2019opération, si indiquées.Contre-indication: Hypersensibilité reconnue à l\u2019érythromycine.Précautions, effets secondaires: Les légers malaises abdominaux, nausées ou vomissements qui surviennent parfois cèdent généralement à une diminution de la dose.Des réactions allergiques bénignes (telles que l\u2019urticaire et autres éruptions cutanées) peuvent apparaître, Des réactions allergiques sérieuses se produisent très rarement, mais si oui, appliquer les contre-mesures appropriées (e.g., l\u2019é- #-injeches to in ake HROMICIA im SUCCINATE Init ig Rk Powder For Inyection BYTHROCIN® tot ERYTHROMYCIN LACTOBHAGE FOR INJECTION pinéphrine, les stéroïdes, etc.) et discontinuer le médicament.L\u2019augmentation de germes non sensibles est peu fréquente; si elle se produit, discontinuer la médication et procéder au traitement approprié.Posologie: Orale et intraveineuse.Dose usuelle pour adultes: 250 mg q.1.d.Pour enfants: de 14 mg/lb/jour à 23 mg/lb/jour en doses fractionnées.Intramusculaire.Dose moyenne pour adultes: 100 mg (2 ml) à intervalles de 8 à 12 heures.Pour enfants de 30 lbs ou plus: ordinairement 50 mg (1 ml) aux mêmes intervalles.Enfants plus petits: |.4 mg à 1.8 mg/lb.ABBOTT 97-0188/R1-75-Octobre 1967 Laval Médical Vol.39-Nov.1968 peut étre renouvelée trois ou quatre fois dans la journée.pour une période variant de un a huit Jours.Présentation.Tube de 20 g de pommade contenant 300 unités C.Hb.d'alphachymotrypsine.COMPRIMÉ Indications.Thérapeutique anti-ædémateuse et anti-inflammatoire.Les comprimés permettent de prendre le relais des injections intramuseulaires.(19) IR NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES 389 Avertissement.Une irritation locale se manifestant par une sensation de prurit ou.dans des eas exceptionnels, par une ulcération de la muqueuse a déjà été observée lors de l'emploi de l'alphaehy- motrypsine par la voie sublinguale.Mode d\u2019emploi et posologie.La posologie est de quatre à six comprimés par jour de un à huit jours, par voie sublinguale ou orale locale selon les indications.Présentation.Flacon de 20 comprimés dosés à 25 unités Hb. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES EXTENSION DES LABORATOIRES ANGLO-FRENCH DRUG Le Laboratoire Anglo-French Drug est heureux d'annoncer que depuis le 1°\" octobre dernier, 1l est l\u2019agent exclusif au Québec de Lakeside Laboratories Tne.de Milwaukee, Wisconsin, E.U.Cette décision de Lakeside Laboratories Ine.d\u2019accorder la vente de ses spécialités pharmaceutiques au Laboratoire Anglo-Freneh Drug, qui à une lon- ue expérience du marché québécois, contribuera certainement à faire encore mieux connaître les produits Lakeside, déjà très en demande, et à augmenter les ventes de ces spécialités.À la même date, le Laboratoire Anglo-French Drug est devenu aussi l\u2019agent exclusif, pour le Canada, du Laboratoire Choay, une des plus importantes maisons de France.La première spécialité du Laboratoire Choay qui est maintenant en vente au Canada est l\u2019Alfapsin (alphachymotrypsine), une enzyme protéolytique.Le Laboratoire Choay, au cours des années à venir, présentera au corps médical canadien beaucoup d\u2019autres spécialités offrant le plus grand intérêt thérapeutique.UN CONSEILLER MÉDICAL À LA COMPAGNIE CIBA Monsieur Thomas Dewar, directeur de la Division pharmaceutique de Ciba Compagnie Limitée, Dorval, Québec, fait part de la nomination du docteur Amin Wassef au poste de conseiller médical de la compagnie.Le docteur Wassef est diplômé en médecine de l\u2019université d\u2019Edinburgh et détient un diplôme de spécialiste en gynécologie de l\u2019université de Dublin.Au cours de la deuxième grande guerre, il s\u2019enrôla comme volontaire dans la R.A.M.C.et servit dans la 8° armée britannique.Promu au rang de major au cours des deux dernières années de la guerre, 1l remplit à ce titre les fonctions de médecin-major auprés des « Royal Electrical et Mechanical Engineers ».Le docteur Wassef entra à la Ciba, au Caire en 1953 où il demeura jusqu\u2019en 1963.Ensuite, il fut nommé médecin-chef du service externe de l'hôpital S.B.A.à Oran, en Algérie.Le docteur Wassef est marié et a deux enfants.En plus de sa langue maternelle, il parle couramment anglais et le francais. Laval Médical 49 Vol.39 -Nov.1968 TROUBLES CIRCULATOIRES PERIPHERIQUES ET CEREBRAUX complamin ASSAY =] = NOM] | SYNDROME ER OSCLEROSIQUE Complamin semble influer sur le métabolisme cellulaire en activant la synthèse des coenzymes et en favorisant des variations de perméabilité cellulaire, l\u2019utilisation de l'oxygène et l'élimination des déchets métaboliques.CC ee A Comprimés et ampoules.eue 4 TY rr et matériel pour évaluation clinique sur demande.+ \\ LA li Bd cM eessionnaire et Distributeurs: BORATOIRE OCTO LIMITEE, MONTRÉAL, P.Q.ELLIOTT-MARION COMPAGNIE LTEE, MONTREAL, P.Q.SEB = Apienterle avec JOHANN A.WULFING, Disseldorf tid SID (20) Lasix.le nouveau standard en diuréticothérapie a cause des avantages suivants = nu yy Efficacité Portée étendue .chez un grand nombre de malades.L'effet pharmacologique de Lasix varie sur toute l'étendue de sa vaste gamme posologique.Dans les cas bénins, Lasix est efficace à faibles doses .dans les cas graves, Lasix, grâce à sa grande réserve thérapeutique, exerce un effet beaucoup plus intense que celui des thiazides, effet directement proportionnel à la dose.Sans aucun doute, Lasix peut être utilisé avec la même efficacité dans les cas bénins' aussi bien que dans les cas graves rebelles aux thiazides.Lasix .précieux pour tous vos malades qui ont besoin d'un diurétique.1.Laragh.J.H.The Clinical Use of Diuretics, Proc.3rd Int.Congr.Nephrol, Washington 1966, J.S.Handler (éd), Bâle: S.Karger, 1967, vol 1, pp 278-288.~y M yy Sécu rité Une grande marge de sécurité proportionnelle à la dose .même dans les cas d\u2019œdème réfractaire.L'intensité de son effet étant proportionnelle à la dose, on peut utiliser Lasix à faibles doses, dans les cas bénins, aussi bien qu'à fortes doses dans les cas rebelles.Lasix est bien toléré et ses effets secondaires sont peu fréquents, même aux doses élevées nécessaires dans les cas rebelles.De plus, le danger de l'hypokaliémie est moindre qu'avec les thiazides.Lasix .sûr pour tous vos malades qui ont besoin d\u2019un diurétique.= yy Commodité Action rapide .de courte durée.L'effet d'une seule dose de Lasix débute en moins de trente à soixante minutes et atteint habituellement son maximum en moins de deux heures; la diurèse se termine dans environ quatre à six heures.Libère les malades pour toute une journée de travail, une nuit de sommeil ininterrompue.Son effet prompt et intense permet de maîtriser plus facilement la réaction.Lasix.commode pour tous vos malades qui ont besoin d'un diurétique.Lasix, diurétique complet pour usage courant dans la pratique quotidienne fetes r.anf ss og | - ote \u201c+ ve se i Lake F 255 ae Pe ar 4 ant | a = ve *e we a S \u20ac & >» uw i RD NX a N > OL À 1 N S S AX À .bd TW ses NY x IR X = = \\ 3 S x © N A S.N # > rH n°5 A 5 se 3} S \\ » = S s S NN x A SE SN UE + Se i x .N S x 4 Ny 2 4 Eo 4 nN = > i NE .Ny N N x .X =\u201c aN N SS .S * a rt .\\ S = yg N > NL Nie er \"< AS DT + 4.3 \u201cNag SR SOS 5 AN PE % te = = ie Sy S + \u2018ays?.TN ; NG oN se Ÿ q ve s 4 N Ny \u201c.NY = 3X \u2018 MN N NN ss $ nu BR he » S = r » .$ ri NN Se = = = > _.er i OR = A nN A = A \\ X S .' .a _ À S SG AN > îG RY IX =.~ 2 È ; 5 A N N a \\ -æ| I Xx ; ne \\ N Na Î * W Wn te > ; tr S - | \\ 5 le nouveau 4 W .¥ | N = A, standard d'efficacité \u2018 x J | \u2026 .i à diurétique - | ; + .4, S 4 S A | 5 » a | , .I We \u2026 S S \u201d \u2014- ol A Lasix 3 7 H furosémide Hoechst Rd if \\X .À Ne A) WN Al WW Rh \\ di ate , N -.wm Rn ures \\V atr\\ - he DIN à ! vd ame ce ee oy én Renseignements complets à la page suivante, PY dues © dar À = _ à, wy h- \u201ctp INR boite ét di Hat dt Laval Médical Vol.39 \u2014-Nov.1968 1 le nouveau standard d'efficacité diurétique Lasix furosémide Hoechst Composition: Chaque comprimé contient 40 mg de furosémide.Chaque ampoule contient 20 my de furosémide en solution stérile [pH 9.2).Indications \u2014 oral: Oedème lié à l'insuffisance cardiaque, à la cirrhose du foie, à la néphrose et à la néphrite chronique ou autres états oedémateux, Hypertension faible ou modérée, et avec d'autres hypotenseurs dans les cas sévères, Indications \u2014 parentéral: Dedème pulmonaire aigu, oedème cérébral et les cas sévères des oedèmes indiqués ci-dessus.Administrer surtout aux malades hospitalisés ou externes, En cas d'urgence, lorsque administré ailleurs, suivre la posologie et observer de près le malade.Posologie \u2014 oral: Oevème \u2014 la dose initiale habituelle est de 1-2 comprimés (40-80 mg).Adapter selon la réaction.Si la diurèse ne s\u2019est pas produite après 6 heures, augmenter les doses suivantes de 1 comprimé (40 mg) à toutes les § heures, au besoin, Ensuite, la dose efficace peut être répétée de 1-3 fois par jour.Ne pas dépasser 200 mg/jour.Adapter la dose d'entretien aux besoins de chaque malade.Un programme posologique intermittent de 2-4 jours consécutifs par semaine peut être utilisé.Pour des doses dépassant 120 mg/jour, on conseille des observations cliniques et biochimiques attentives.Hypertension \u2014 la dose habituelle est de 1-2 comprimés (40-80 mg) par jour.Adapter la posologie et ajuster celle des hypotenseurs concomitants.Posologie & administration \u2014 parentéral: La dose habituelle est de 1-2 ampoules (20-40 mg) en une seule injection {i.m, ou i.v.).Si la drurèse n'est pas satisfaisante, augmenter la posologie de 20 mg à la fois à 2 heures d'intervalte.La dose maximum est de 1DD mg/jour.Remplacer par la thérapie orale dès que possible.Oedème pu/monaire aigu \u2014 administrer immédiatement 2 ampoules (40 mg) lentement par voie intraveineuse, Faire suivre par 40 mg une heure à une heure et demie plus tard.Si nécessaire, une thérapie supplémentaire concomitante {e.g., morphing, digitale, oxygène) peui être effectuée.Contre-indications: Arrèt complet de la fonction rénale.En présence de coma hépatique et de déplétion électrolytique, n\u2019instaurer le traitement que lorsque l\u2019état du malade a été amélioré ou corrigé.Ne pas administrer aux enfants faute d'expérience dans ce domaine.Avertissement: On a rapporté que les diurétiques sulfamidés diminvaient la capacité des artères à réagir aux amines hypertensives et augmentaient l'effet de la tubocurarine, Done, administrer avec prudence le curare ou ses dérivés pendant un traitement avec Lasix.Interrompre pendant 1 semaine avant toute chirurgie élective.Précautions: L'injection intraveineuse doit se faire lentement (1-2 minutes).L'apport en sodium ne doit pas être moins de 3 g/jour.Donner un supplément de potasstum lorsque des doses élevées sont utilisées pour des périodes prolongées et ajouter un antagoniste de l'aldostérone dans la cirrhose avec ascite, Comme avec tout nouveau médicament, observer régulièrement pour déceler toute dyscrasie sanguine, dommage hépatique ou autres réactions idiosyncratiques.Les études sur la reproduction animale n'ont pas révélé d'anomalies foetales provoquées par le médicament.Cependant, Lasix a été très peu employé dans la grossesse, l\u2019administrer durant cette période seulement lorsque essentiel.Effets secondaires: Comme avec tout diurétique puissant, la déplétion électrolytique peut survenir, surtout avec des doses élevées et un régime déchloruré.Symptômes de déplétion électrolytique: faiblesse, étourdissements, féthargie, crampes dans les jambes, anorexie, vomissements ou confusion mentale.Vérifier les électrolytes sériques, surtout le potassium, aux doses élevées, durant un traitement avec des glucosides de la digitale, des stéroïdes susceptibles de produira une déplétion potassique, ou [orsqu'il y a risque de coma hépatique.Un supplément potassique, une diminution de la dose, ou l'interruption du traitement peuvent être nécessaires.Chez les hypertendus recevant des agents ganglioplégiques, veratrum gt hydralazine, guanéthidine ou méthyldopa, réduire la dose de ces médicaments dont l'effet hypotenseur est augmenté paf Lasix, L'hyperuricémie asymptomatique peut survenir, rarement avec goutte.Des élévations passagères de l\u2019urée sanguine sont possibles, en particulier durant l'insuffisance rénale.Lasix n'a aucun effet prononcé sur le métabolisme des glucides.On conseille, toutefois de vérifier le glucose sanguin et urinaire chez les diabétiques.Une éruption cutanée, du prurit, des paresthésies, de l\u2018hypotension orthostatique ou Une intolérance gastro-intestinale peuvent survenir.On à rapporté un cas de thrombocytopénie.On n'a pas observé la leucopénie, agranulocytose, anémie aplastique, photosensibilité, hépatotoxicité, ou pancréatite.Présentation: Comprimés à 40 mg (Code DL!), blancs, ronds, sécables, en flacons de H O E( H ST 50 et 500.Ampoules ambrées de 2 ml en boîtes de 5 et 50.Renseignements supplémentaires PHARMACEUTICALS sur demande.3400 O., RUE JEAN-TALON, MONTRÉAL 16 DIVISION DE HOECHST DU CANADA LIMITÉE Or 587/638 L Laval Médical Vol.39- Nov.1968 Eruptions chroniques i (granulome de {i Trichophyton rubrum) depuis un an.Traitement: applications topiques de Tinactin b.i.d Aptésisise maine PSP Tinactin\u2019 réussit a les autres\u2019 ont euro pe pq ES CES AES evs: yay eee EN Z (eine ( (en dedans x de auf Chaque ç de Solution MIE eo gantient des _ l\u2019oreton ein 3 te, me! 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diarrhée résultant de l'ingestion du médicament; grossesse, l'innocuité du médicament n'ayant pas été établie dans ces cas; enfants de moins de 14 ans, tant que la dose pédiatrique n'aura pas été déterminée.PRÉCAUTIONS: Administrer avec précaution en présence d'insuffisance rénale ou de maladies inflammatoires des voies gastro-intestinales, ainsi qu'aux malades soumis à une thérapeutique anticoagulante.Cesser le traitemeni en présence de diarrhée ou d'éruptions cutanées EFFETS SECONDAIRES : Rares et bénins à des doses allant jusqu'à 1500 mg par jour.Ces réactions, correspondant aux doses, sont plus fré- comprennent: quentes aux doses élevées.Les effets secondaires le plus souvent rapportés somnolence, étourdissements, nervosité, nausées, diarrhée, malaises gastro- intestinaux, vomissements.POUR RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS QUANT AUX EFFETS SECONDAIRES ET AUX PRÉCAUTIONS À PRENDRE, CONSULTER LA BROCHURE FOURNIE SUR DEMANDE.PRESENTATION: Flacons de 100 et de 500 Kapseals mde 250 mg.PARKE-DAVIS PARKE, DAVIS & COMPANY, LTD., MONTREAL 9 CP-38768F SEEN SO RE SES ME HE RE I NA MR AAA REA De vid M DT TO TA A A CN Cdt LA rc Cr DS ALIA ELLIO pi AIH LS CR EE OO EEE NE TE EEE EE CES EE CE EE LM EE DEA PIT D A MN RM PNA AR NE A NA RE OC NITE KIC ER ROH SCS the! 3 ee ee RENOM UE rt sad ss dessertes dE et eee ta tete ads lida dada Lara | o baume décontracty | NN (> (7 ROuiP J LE vEFCL ICIEUX GOLTRAGIURE- \\ DOL.cUT, Zz / 0 Li I LÉ ?À Ÿ \u2014 MEMBRE ANGLO-FRENCH DRUG CIE LTÉE 2795, Chemin Bates, Montréal 26 ACFP afd Agents exclusifs des Laboratoires Robert et Carrière BORIS LL ERTS SERIO Laval Médical Vol.39 \u2014-Nov.1968 CALGARY [264-6740 EDMONTON [454-6514 HALIFAX 429 -3806 MONTREAL [731 -9651 OTTAWA 729-5183 QUEBEC 529-1823 REGINA 527-8060 SASKATOON [244 -7890 SHERBROOKE|56 7 -3284 TORONTO [255-550] VANCOUVER [327-832] WINNIPEG [774-1945 pe APPELEZ CANLAB! 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LABORATORY SUPPLIES LIMITED CANADIAN HALIFAX * MONTREAL °» OTTAWA + TORONTO - WINNIPEG + EDMONTON + VANCOUVER Laval Médical 59 Vol.39 -Nov.1968 2 versatilite-maximum avec les produits an tibiotiques topigues, iS En sosPOR) Hrospori biotic Ofte el and Oph Beha tha prevents HE a mies #18, S 8 = S \\ .À \u2026 8 \\ \\ i A N\\ En WE S = > = A AN Sg N S \\ XN ; .S = NN NS S , NX S S NL S 0 NN Ne nt a S NN = A , NR WN .NE ne NY S S SR N S S OH = ae a 2 S S NX NN NN NR XW SR 2 .N NN S N\\ _ & .= SN N fs.= .MN NN N = S SN , Ni , N .SN N , NW S S WR NN x N NEN 2 x \\ \\ | RN > x \\ NN S = , \\ S SW Û S a .NN \\ S S S S .: S $ | RE N S NN , S NN H N A R NN NR S EN aN 0 N NY X ANE S S a S S 0 4 N NN S NN SN N \\ .S np NN N N Ÿ XN S À N 4 SN .RN S A NN Hos S & S = N \\ N NS NN S S NN S x NS = EF S Se = S \\ , v a a SN N 3 à S 4 AN v S Se, Ÿ $ N NR 3 S SN = = = N ND N = 3 = S N & NE , AN = ee NN NK Na va NN NW = S : N \\ a S N S NS S » Ne 41 à 3 ® % - A S A S NN NN NN S NY 2 ., 3 oN NS Ne = es mR , , S , 0 NN Si A .& N S 0 | AR EG = N N S > N e A N » N = A S = SMR NN NN N S = S A Nk NN AE XN = N ve S Wm = NE \\ N \\ a N NN NE SN AN = = a = S es A s .S = A = ; 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Oo A - al i mn i m 2 Æ mn o = Oo v G \u2018D oc E 1 Gc | Un antihypertensif et un diurétique z 3 yp q 8 i ui 3 hi: INDICATIONS surtout celle | des, ganglioplégiques aussitôt QO © pi: Lo ! a édi .=~ { L'HydroDIURIL*est indiqué dans toutes les On @ relié l'usage de comprimés T'onrobogs < jr formes d cedéme, y compris celui accompa- entérique contenant du potassium seul ou 3 F gnant l'insuffisance cardiaque, les affections combiné avec des dérivés de la thiazide à la = À rénales ou, hépatiques, le syndrome prémens- sténose et l'ulcération de l'intestin grêle Q H: truet ou l'œdème d\u2019origine médicamenteuse accompagnées de complications.De telles © Q (incluant celui provoqué par les stéroïdes).Il préparations ne devraient être employées = A peut s\u2019employer seul ou associé a d'autres que si le besoin d\u2019un supplément de potas- I > : antihypertensifs, Le syndrome angineux qui sjum est réel ou jugé nécessaire et si un tel 9 accompagne soit l'insuffisance cardiaque, soit apport dans la diète est insuffisant ou im- I n l'hypertension peut être atténué ou même praticable; en discontinuer l'emploi s'il sur- 0 # supprimé lorsque l'effet diurétique ou anti- vient des troubles gastro-intestinaux.3 :- hypertensif de ce composé améliore le facteur Le étiologique.La prompte administration de l'HydroDIURIL peut aider à conjurer l'appa- PRÉCAUTIONS ET EFFETS SECONDAIRES rition de la toxémie gravidique quand on Rechercher soigneusement les signes de désé- 7 } l'administre dès que l\u2019œdème ou une hausse Quilibre des liquides et des électrolytes, L'ana- À passagère de la tension artérielle se mani- lyse des électrolytes sériques et urinaires est + 3 feste.L'HydroDIURIL s'emploie efficacement importante lorsque le malade vomit abondam- N B contre l'hypertension et contre la toxémie au Ment ou reçoit des liquides par voie paren- Lo À cours de la grossesse.!l est également utile térale ou si l'apport d'électrolytes est insuffi- a pour combattre les accès d'acné prémens- sant.Même si l\u2019excrétion du potassium est ! à truels.Il peut aider à déclencher une élimi- habituellement minime, la médication peut oo ji nation des liquides et, par suite, une perte de quand même entraîner l'hypokaliémie surtout oN 8 poids chez les sujets obèses dont l\u2019état se après une diurèse rapide, en présence de i complique de rétention hydrique.cirrhose grave ou pendant l'administration 0 : concomitante de stéroïdes ou d'ACTH.Le \u201c.À POSOLOGIE coma hépatique peut être provoqué.L'hypo- à Diurèse kaliémie peut entraîner une intoxication à la Ww 4 1 digitale.L'alcalose hypochlorémique est peu 2 a La dose courante pour adultes est de 50 à 100 fréquente et rarement grave.La diminution # mg, une ou deux fois par jour par voie buccale.exagérée de sel dans la diète peut compliquer oO = Nombreux sont les sujets qui répondent à une le traitement avec un dérivé de la thiazide.3 dose tous les deux jours ou trois a cing jours L'emploi de chlorure de potassium ou d'ali- I iH par semaine.Dans les cas d'cedéme et de ments riches en potassium peut prévenir ou a toxémie de la grossesse, la dose quotidienne traiter une hypokaliémie; de même l\u2019emploi A recommandée est de 100 mg, par jour ou dans du chlorure d'ammonium (sauf chez les cirrho- \u2018Ww à les cas graves et durant de brèves périodes, de tiques) et une ingestion a-peu-prés normale de vod B 200 mg, par jour (en doses fractionnées).La sel ou les deux à la fois peuvent prévenir ou 5 posologie est de 25 à 50 mg, une ou deux fois traiter un manque de chlorure, Cesser l'admi- a par jour, en présence de tension prémens- nistration de ce médicament 48 heures avant ~ truelle avec œdème, à prendre le premier jour de l'apparition des symptômes jusqu\u2019au début des menstruations.Pour faire échec aux accès d'acné prémenstruels, la dose quotidienne est de 25 à 100 mg, durant cinq à sept jours avant et pendant la période menstruelle, Hypertension La dose d'attaque courante chez les adultes est de 50 mg, deux fois par jour par voie buccale.Augmenter ou diminuer la dose d\u2019après la réponse de chaque malade, Certains sujets peuvent exiger 200 mg par jour, en prises fractionnées.Nourrissons et enfants En pédiatrie la dose usuelle par voie buccale s'établit sur une base de 1.0 mg d'HydroDIU- RIL par livre de poids par jour en deux prises.CONTRE-INDICATIONS L'HydroDIURIL est contre-indiqué en cas d'anurie, Cesser la médication si l'azotémie augmente et si l\u2019oligurie surgit au cours du traitement d\u2019une néphropathie grave et évolutive; user de précautions en présence d\u2019une affection hépatique d\u2019évolution rapide; ne pas administrer aux personnes reconnues pour leur idiosyncrasie à ce médicament.MISE EN GARDE Le médicament peut provoquer ou aggraver l\u2019azotémie.IH faut être particulièrement prudent en présence de troubles de la fonction rénale et de cirrhose.Réduire la dose des autres antihypertensifs d'au moins la moitié, MEMBRE ACFP \u201cMarque déposée HDD-7-573-JA-F-(MC-417} une intervention chirurgicale prévue.L\u2019hyper- uricémie et la goutte peuvent survenir.Chez les diabétiques les besoins en insuline peuvent augmenter, diminuer ou demeurer les mêmes.Une hyperglycémie et de la glycosurie peuvent apparaître.La littérature a signalé que les diurétiques dérivés de la thiazide ont provoqué une vascularite cutanée chez des malades âgés ayant absorbé plusieurs médicaments de manière assidue.La thrombocy- topénie, la leucopénie, l'agranulocytose, l'anémie aplastique et l'ictère ont été signalés comme de rares effets secondaires.Des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des étourdissements et des paresthésies peuvent survenir.On a noté une faible proportion de purpura, d\u2019érythème, de photosen- sibilité ou d\u2019autres réactions d'idiosyncrasie.Il y a eu quelques rares observations de pancréatite, de xanthopsie, de même que de thrombocytopénie et d'ictère du nouveau-né mais les renseignements insuffisants ne permettent pas de déterminer un lien de cause a effet.Il est possible que les effets secondaires présents chez l'adulte se produisent aussi chez le nouveau-né car les thiazides traversent le placenta et on les retrouve dans le lait maternel.Renseignements détaillés concernant la posologie, les indications, les précautions, les effets secondaires et bibliographie sur demande.PRÉSENTATION Les comprimés d'HydroDIURIL, dosés à 25 me et à 50 mg respectivement, sont présentés en flacons de 100 et de 1000.MERCK SHARP & DOHME OF CANADA LIMITED MONTRÉAL La recherche d'aujourd'hui au service de la thérapeutique de demain W.BRUNET & CIE 600 EST, BOULEVARD CHAREST, Laval Médical 65 Vol.39 \u2014Nov.1968 jardins PONT D E Q U E B E C 1 N C .Jardins Pont de Québec.une organisation nouvelle et dynamique.dispense SERVICES PAYSAGISTES de votre parterre, Unie équipe hautement i e votre parterre.Une aut : ET FLEURISTES qualifiée concourt a la mise en valeur de votre propriété, Notre climat, s'il renouvelle à chaque année le plaisir que chacun éprouve à redécouvrir sa propriété, nous oblige à constater que tel arbre a souffert du verglas ; il faudra l\u2019émonder.Le gazon mal protégé est détérioré par le gel ; il faudra x l\u2019ensemencer.La rocaille est à refaire, ete.Nos techniciens vous donneront un estimé gratuit du travail à faire et ils peuvent élaborer avec vous un programme à développer selon vos disponibilités, Par eux, vous pouvez profiter de nos services les plus complets : Les produits Les services Au comptoir de ventes du chemin Saint-Louis Estimé gratuit vous pouvez vous procurer tout ce qui a trait Dessin d\u2019un plan d'ensemble aux jardins et parterres; de la pelle au trac- Émondage .; teur maraîcher : de l'insecticide aux ferti- Diagnostic et traitement des maladies végé- lisants, uniquement des produits de première ales ; _, _ LL ; ; ; Immunisation des plants importés qualité.Notre terrain bien aménagé vous Plantation donnera un avant goût de ce qu\u2019il vous est Arrosage possible de réaliser chez vous.L\u2019endroit est Entretien des pelouses central, le stationnement facile et vous serez Décoration intérieure toujours accueillis avec courtoisie.Fleurs pour toutes occasions 2 SAINT-AUGUSTIN 2 FERME CE 60 arpents Jardins + + arbustes \u2014 gazon DE QUÉBEC INC.2 rocaille \u2014 terreau £ terre a jardin 5 VALCARTIER Crau U FERME DE 300 arpents NAN © URRY = _ Na SE conifères feuillus haie JARDINS PONT DE QUÉBEC INC.3235, chemin Saint-Louis, Québec 10, tél.: 653-2885 boulevard Laurier Magasin Pollack Boulevard Laurier, Québec 10.(32) 66 Laval Médical TRÉNÉTRINE | CAFEINEE DUBOIS DRAGEES A B&R ce \u20ac LITTÉRATURE _ ÉCHANTILLONS | @ LABORATOIRES LALEUF 49 Avenue de la Motte Picquet _ Paris CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANÇAISE LIMITÉE \u2014 MONTREAL, QUE, AEROPHAGES DYSPEPTIQUES GASTRIQUES FONCTIONNELS o ° N o 097$ 0 ° LG > EFFERVESCENT UN COMPRIMÉ CONTIENT EN SELS DE SODIUM Bromure 0.25 gm.Citrate 075 gm.Benzoate 0.12 gm.Sulfate 0.30 gm.Phosphate 0.20gm.Carbonate acide 0.17 gm.UN COMPRIMÉ MATIN, MIDI ET SOIR AVANT LES REPAS laboratoiresl.PS.A.AGEN (France) CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANCAISE LIMITEE, \u2014 MONTRÉAL. Laval Médical 67 Vol.39 -Nov.1968 PRODUITS S CHIMIQUES AU SRT LET EA: en se; chimiqu CON Ay a Ly NE Ny Brix, adressex votre puro a: NT 500 - un Ave., Ville St.Pierre, fra y) Solutions chimiques a RATES SAS ra e concentre volumeétrique LJ - og \u2014 ° Bn tampon S/ PUR .SI BON.ET SAIN POUR TOUS \u2019 > [ 8 ° e Achetez toujours vos comprimés de warfarine sodique des experts pour USP plus de satisfaction Jnosst anticoagulant oral J.-0.NADEAU & FILS Comprimés & =\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014=\u2014 INC.2.5 mg (vert), 5 mg (orange), 7.5 mg (bleu), 10 mg (rouge); flacons de 100 comprimés Documentation complète sur demande, 600, côte d\u2019Abraham, Québec Téléphone : 522-6429 Laval Médical Vol.39 -Nov.1968 TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANNONCEURS 68 A Anachemia Chemicals, Ltd.67 Anglo-French Drug Cie Ltée .57 Audart, Inc.o.oo 1 a La LL LA LL 11 B Brunet, W., & Cie Ltée .64 Burroughs Wellcome Co.Can.Ltd.59 Cc Canadian Laboratory Supplies Ltd .58 Claire-Fontaine, Ltée .67 Corporation harmaceutique Française, Liée .24, 66 E Elliott-Marion Cie Ltée .3 Ethica, Limitée ._.23 F Fenwal Laboratories .55 Frosst & Co., Charles E.11, 30, 34, 67 G Geigy Pharmaceuticals, Ltd.10, 11, 35 H Herdt & Charton, Inc.29, 31 Hoechst Pharmaceuticals of Can.Ltd.50, 51, 52 Hoffman-LaRoche, Ltée 20, Couv.IV Horner, Frank-W.Ltd.15 J Jardins Pont-de-Québec, Inc.65 K Komo Construction, Ltée .LL 1142 28 L Laberge, Adélard, Ltée .11 Laboratoires Abbott, Ltée 24, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48 Laboratoire Demers, Ltée (Le) .14 Laboratoire Nadeau Ltée (Sogena Inc.) .62 Laboratoire Octo Ltée .49 Laiterie Laval Enr.14 Lilly, Eli & Company Can.Ltd.21, 37 Lyster Chemicals Ltée .36 M Mainguy, Jarnuskiewicz & Boutin .11 Marsan, J.-M., & Cie Ltée .25 Merck, Sharp & Dohme of Can.Ltd.18, 19, 63, 64 Morin, Paquet & Ass.28 Mowatt & Moore, Ltée .33 N Nadeau & Fils, J.-O.ooo.67 Pp Parke Davis & Co.Ltd.56 Pharmacie Soucy .i.e.11 Poulenc, Ltée .Couv.Il, 8, 9 (Recto bande adressage) R Robins, A.H.Co.of Can.Ltd.54 Rougier, Inc.aa Couv.|, 17 s Sandoz Pharmaceutical, Ltd.Couv.Ili Schering Corporation Limited .12, 13, 53, 61 Smith, Kline & French .16, 26 Squibb, E.R., & Sons of Can.Ltd.39, 40 U Unimed Pharmaceuticals Ltd.22 Upjohn Company of Canada .3, 4, 5, 6, 32 Vv Vichy France .27 Vinant Limitée .60 W Welcker & Cie, Ltée .211220 00410000 7 À NOS LECTEURS Ce bulletin est édité avec le généreux concours de ses annonceurs.Aidez donc ceux qui vous aident en prescrivant, de préférence à toutes les autres, les spécialités qui se rappellent régulièrement ici à votre bienveillante attention.te} La Cie pe L'Ecrainevr LTéæ, imprimeurs-lithographes, Beauceville. quels sont les malades dans ce groupe qui peuvent bénéficier d'un traitement au Mellaril 25 mg {rois fois par jour?COMPOSITION: chaque dragée de Mellaril- 25 contient 25 mg de chlorhydrate de thio- ridazine.PRÉCAUTIONS: Occasionnellement, if peut apparaître de la sécheresse de la bouche, de la somnolence, de l'obstruction nasale, de l'hypotension orthostatique et de I'inhibition de l'éjaculation.Des éruptions cutanées, de la confusion nocturne, de la ga- lactorrhée, de l\u2019aménorrhée sont rarement rapportées.Comme les autres phénothia- zines, fe Mellaril est contre-indiqué dans les états de dépression grave ou états comateux de toute origine.De la leucopénie, de l'agranulocytose, de la photosensibili- sation et des crises épileptoïdes ont été rapportées, au cours de traitements prolongés, mais sont extrêmement rares.Aucun cas de jaunisse n'a été rapporté.Des manifestations pseudo-parkinsoniennes et des symptômes extra-pyramidaux peuvent se manifester, mais ils sont rares et modérés.Renseignements détaillés, sur demande.PRÉSENTATION: DRAGÉES: dragées dosées à 25 mg, flacons de 100, de 500 et de 1.000.SUSPENSION \u2014flacons de 8 onces, 1 cuillerée à thé (5 ml) contient 10 mg de Mellaril.Bien agiter avant emploi.SANDOZ DORVAL, QUEBEC QE à ; w Prenons un groupe de dix malades présentant des troubles émotionnels.Chez certains, ces troubles sont légers, chez d\u2019autres, graves.Sur ces dix, cinq ou six ne présentent que des symptômes légers.Un, exigera peut-être un traitement psychiatrique.Le groupe du milieu est constitué de cas difficiles à traiter.Dans ce groupe, les symptômes ont atteint une telle intensité que les sédatifs et les relaxants musculaires ne peuvent plus intervenir de façon efficace, représente un traitement spécifique chez les malades qui souffrent d'angoisse excessive, en raison de tension nervosile insomnie iroubles psychosomatiques inquiétude perpetuelle Pour une transition harmonieuse des \u2018années critiques _ .ml harmonise le psychisme et rétablit l'équilibre hormonal Menrium en bref Le Menrium ® associe l'effet anxiolytique éprouvé du Librium ® (chlordiazépoxyde) à des oestrogènes conjugués.Indications: symptômes émotionnels et neuro-végétatifs du syndrome de la ménopause.Contre-indications: cancer (la réserve vaut aussi lorsque ce diagnostic se retrouve dans l'anamnèse), endométriose et processus prolifératifs intéressant le système génital; hépatopathie connue, Précautions: faire preuve de prudence dans toute situation nécessitant une parfaite acuité mentale ou des réflexes rapides.Administration concomitante d'autres agents psychotropes déconseillée, S'abstenir d'alcool durant le traitement.Observer les précautions habituelles chez les patientes avec atteinte hépatique ou rénale.Procéder à l'examen périodique de la formule sanguine et de la fonction hépatique lors de traitement prolongé.Advenant une hémorragie après traitement, procéder à une biopsie de l'endomètre afin d\u2019écarter la possibilité d'un carcinome utérin.Réactions adverses: aucun effet secondaire sérieux n'a été rapporté.Le risque d'effets secondaires communs aux deux composants ne peut toutefois être exclu.Posologie: Présentation et posologie dépendent des besoins de la patiente.Posologie recommandée: 1 dragée ti.d.pendant 3 semaines et 7 jours de pause.Présentation: dragées \u2018Menrium' 5-2, \u201cMenrium\u201d 5-4, \"Menrium\u2019 10-4, flacons de 190, 500, 1000, ® Marques déposées Informations détaillées sur demande Ee, Hoffmann-La Roche Limitée, Montreal "]
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