Laval médical, 1 septembre 1941, Septembre

[" VoL.6 No 7 SEPTEMBRE 1941 -, P + > 4 * « = 0e = 4 Pa à { g LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC Rédaction et Administration FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC CONSTIPATION VALDINE VALOR Peut être considéré comme l'aide mécanique idéal.Ne crée pas d'accoutumance.Absorde l'eau et passe par l'intestin comme une substance gélatineuse.Agit par sa puissance d'expansion et glisse facilement dans le tube digestif auquel il restore son mouvement physiologique.Granulés aromatisés.USINES CHIMIQUES DU CANADA INC.87 Station C MONTRÉAL LAVAL MÉDICAL VOL.6 | N°7 ~ SEPTEMBRE 1941 MÉMOIRES ORIGINAUX ANEMIE PERNICIEUSE CHEZ UN TUBERCULEUX PULMONAIRE par R.DESMEULES Directeur médical de l'Hôpital Laval Ph.RICHARD Assistant à l\u2019Hôpital Laval el P.BÉGIN L\u2019érythropoïèse s\u2019élabore surtout au sein des cellules réticulo-endo- théliales du système lacunaire médullaire des os plats.Le globule rouge, d\u2019abord mégaloblaste, devient normoblaste.Il complète le cycle de sa vie cellulaire en passant par la forme d\u2019un réticulocyte avant de prendre l\u2019aspect définitif d\u2019une hématie.Il arrive à son développement intégral en puisant ses éléments non spécifiques de croissance dans les protéines, les hydrates de carbone;-les (2) 308 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 sels minéraux et les vitamines alimentaires, et ses éléments spécifiques biologiquement connus dans le principe anti-anémique du foie et le fer.Les cellules réticulo-endothéliales de la rate dissocient le fer et mettent en liberté l\u2019hémoglobine pour donner les pigments biliaires, sanguins et urinaires.Ce produit final du métabolisme de l\u2019hémoglobine constitue la détermination biologique humorale de l\u2019érythrolyse.La rupture d\u2019équilibre entre la destruction globulaire et la régénération hématique entraîne des syndromes que nous étiquetons, cliniquement, anémies.De multiples tentatives de classification, bouleversées par les formes de transition, témoignent de la difficulté de les grouper adéquatement.Cependant, nous pouvons distinguer, d\u2019après la fonction créatrice médullaire, quatre groupes : 1° Les anémies aplastiques traduisent l\u2019arrêt permanent de l\u2019hématopoïèse par la disparition des réticulocytes qui ne seront pas régénérés par la thérapeutique ferrugineuse ou hépatique ; 2° Les anémies plastiques signent l\u2019activité médullaire par le nombre imposant de réticulocytes et le rétablissement de la maturation de la lignée rouge par l\u2019addition de fer ferreux ; 3° Les anémies hyporégénératives forment le groupe de transition propre aux infections chroniques, aux intoxications et à certaines gastro- entéropathies ; 4° Les anémies dysrégénératives à mégaloblastes ont pour type l\u2019anémie pernicieuse de Biermer.« Aucune autre affection ne poursuit une réaction aussi intense des éléments immatures de la série rouge.» (Weil.) Une connaissance plus approfondie de la chimie biologique des centres sanguiformateurs permettra un jour de mieux envisager ce problème entrêmement complexe.Les auteurs américains préfèrent une classification basée sur la dimension du globule rouge et son contenu en hémoglobine.Ils reconnaissent ainsi l\u2019anémie normo-, macro- ou microcytaire qui pourra être ortho-, hyper- ou hypochrome.Aucune réaction sanguine n\u2019est absolument caractéristique d\u2019une entité clinique définie en dépit de l\u2019aspect particulier de l\u2019anémie Québec.septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 309 addisonnienne.Une même cause peut donner une anémie légère, modérée ou grave, plastique ou aplastique.C\u2019est elle qui lui imprimera, encore plus que la formule hématologique, un cachet spécial.Toutefois l\u2019abondance des mégalocytes est un indice d\u2019anémie grave que l\u2019on rencontre dans les types pernicieux.Il ne faut pas dissocier l\u2019anémie de l\u2019étude de la formule leucocytaire surtout dans les cas d\u2019infection.Dans la tuberculose pulmonaire, chaque poussée évolutive s\u2019accompagne d\u2019une polynucléose neutrophile suivie de mononucléose, et d\u2019éosinophilie.Dans les infections générales, l\u2019éosinophilie revêt la forme d\u2019une véritable crise à la convalescence et à la défervescence.Le taux en est aussi élevé chez les anémiques biermériens en voie de guérison, à la suite de l\u2019administration de foie de veau.La leucopénie est un état assez grave dans certaines anémies pernicieuses où elle est généralement transitoire.Elle est cependant la règle dans le deuxième et le troisième septénaire de l\u2019Eberth.Enfin, le pronostic d\u2019une anémie ne peut être tiré de sa formule sanguine, momentanée, mais de l\u2019évolution de cette formule.L\u2019observation que nous désirons vous rapporter tire son intérêt de l\u2019association d\u2019une anémie à type pernicieux à une tuberculose pulmonaire.Le propre d\u2019une anémie tuberculeuse est d\u2019être modérée.Dans certains cas de tuberculose cavitaire extrême ou dans la granulie, elle revêt le type pernicieux.Il peut alors arriver que la discrimination soit difficile à faire entre les anémies tuberculeuses pernicieuses et les anémies biermériennes chez les tuberculeux.Le traitement au foie de veau serait, d\u2019après Cain et Bensaude, le meilleur moyen de les discerner.OBSERVATION J.F., journalier, âgé de 51 ans, est père de 5 enfants en bonne santé.Il nie tout excès éthylique et une histoire vénérienne.Un échantillon de sang est d\u2019ailleurs négatif à la réaction d\u2019élimination de Kline.Tousseur chronique depuis 25 ans, il conserve un état floride jusqu\u2019en 1939 où il est dirigé vers l\u2019Hôpital Laval, par son médecin > 310 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 pour asthénie, amaigrissement, et une légère augmentation de la toux et des expectorations.Pendant son bref séjour de 24 heures un film est tiré et révèle des lésions pulmonaires bilatérales, ulcéro-cavitaires, bacillaires, à l\u2019examen direct.De retour a domicile, il continue un travail modéré sans remarquer une accentuation des signes pulmonaires ou généraux.En décembre 1940, il fait une entérite à selles diarrhéiques, glaireuses, sanglantes, dont l\u2019épisode aigu dure 7 à 8 jours.Cette infection intestinale sévit alors de façon épidémique dans son village.La convalescence est longue, difficile, et ne permet pas le retour à l\u2019activité antérieure.Le malade pâlit.Cependant, les troubles intestinaux sont apparemment terminés.Les selles devenues quotidiennes n\u2019ont jamais été noires.En janvier 1941, la pâleur s\u2019accentue, l\u2019amaigrissement devient extrême.Le malade ne pèse plus que 85 livres.Le 31 janvier, il entre à l\u2019Hôpital Laval avec les mêmes signes cliniques pulmonaires que l\u2019année précédente.Il tousse et crache environ 15 fois par jour.Les lésions tuberculeuses sont actives et évolutives.L\u2019image d\u2019Arneth est déviée vers la gauche.La température est à 99°F, le pouls à 90 et la respiration à 25.Il est d\u2019une pâleur cireuse.Les muqueuses sont décolorées, la peau sèche, la langue dépapillée.L\u2019examen du foie, de la rate, du cœur et du système nerveux ne révèle rien d\u2019anormal.L\u2019interrogatoire ne peut mettre en évidence l\u2019histoire d\u2019un ulcère gastro-duodénal, d\u2019une tumeur des voies digestives ou d\u2019un parasitisme intestinal.La formule sanguine du 30 janvier 1941 est celle d\u2019une anémie grave à 1,052,000 globules rouges, hyperchrome, avec une valeur globulaire de 1.70.Elle témoigne d\u2019une réaction médullaire marquée avec 2% de mégaloblastes, 7% de normoblastes, 2% de formes de transition, comme on les rencontre dans les formes plastiques.Ily a aussi de l\u2019aniso- cytose et de la poïkilocytose.La formule blanche offre l\u2019image d\u2019une leucopénie à 3,750 globules blancs avec une polynucléose neutrophile à 72%.S\u2019agit-il d\u2019une anémie biermérienne chez un tuberculeux pulmonaire ? Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 311 La tuberculose pulmonaire ne donne pas d\u2019anémie à mégaloblastes.Elle cause plutôt une anémie où la diminution du nombre des globules rouges est en parallélisme remarquable avec la diminution du taux de l\u2019hémoglobine.S1 l\u2019anémie d\u2019un tuberculeux pulmonaire devient grave, elle donne des formes de transition qui ne se rendent qu\u2019au normoblaste.L'histoire intestinale a particulièrement attiré notre attention puisque l\u2019anémie a débuté avec l\u2019entérite.L\u2019examen coprologique n\u2019a pas révélé de bacilles de Koch ou décelé d\u2019œufs de parasites.La digestion des aliments est normale.Cependant, les matières fécales contiennent du sang, des spirilles et des albumines solubles.Le sang ne semble pas venir de l\u2019estomac ou du duodénum dont le transit radiologique est normal et dont le chimisme est anachlorhydrique et la cytologie dépourvue de globules rouges.Il pourrait venir du côlon descendant qui présente, après lavement baryté, une segmentation anormale.Mais cette image disparaît avec des injections d\u2019atropine.La présence d\u2019albumines solubles dans les selles est considérée comme la signature de lésions de la portion distale de la muqueuse intestinale ou d\u2019une transsudation hémorragique de la sous-muqueuse.Ces lésions pourraient être de nature tuberculeuse.Cependant, le malade n\u2019a pas de diarrhée et n\u2019a pas maigri.Il a même repris 15 livres en 15 jours et 35 livres en 30 jours.La courbe thermique ne présente pas d\u2019oscillations.L\u2019hypothése typhique et paratyphique est éliminée par une séro- réaction négative au T.A.B.Une rectoscopie poussée jusqu\u2019à 30 centimètres de hauteur et pratiquée par le Dr J.-P.Dugal, de l\u2019Hôtel- Dieu, que nous remercions pour son obligeance, ne révèle aucune image pathologique apparente.Nous savons d\u2019ailleurs que le Biermer est compatible avec des hémorragies intestinales microscopiques.Traité au foie de veau, le malade présente les modifications sanguines suivantes: Le 7 février, le taux des globules rouges se chiffre à 1,600,000 avec une valeur globulaire de 1.31.La réaction mégaloblastique est diminuée 312 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 à 1% tandis que les normoblastes atteignent 5% et les formes de transition 4%.La formule blanche à 5,500 leucocytes donne une mononucléose marquée à 34% et une éosinophilie à 6%.Le 18 février, le malade a 2,000,000 de globules rouges dont la valeur globulaire est de 1.40.Les formes de transition ne comptent plus que pour 3%.La leucocytose est à 8,600.Le 27 mars, le taux des globules rouges monte à 3,608,920 avec une valeur globulaire de 1.04.II n\u2019y a plus que 1% de formes de transition et 4% de normoblastes.La leucocytose est à 7,350.Le malade a un temps de saignement de 3 minutes et un temps de coagulation de 10 minutes.La rétractilité du caillot est nulle après 24 heures.La bacillose pulmonaire est alors stationnaire.L\u2019état général s\u2019améliore graduellement.En résumé, nous vous présentons l\u2019observation d\u2019une anémie à type pernicieux chez un tuberculeux pulmonaire.Cette anémie a débuté après une entérite aiguë.Le Biermer trouve ses principaux éléments de preuve dans la dé- globulisation marquée, le taux élevé de la valeur globulaire, la présence de mégaloblastes, la rénovation sanguine rapide sous l\u2019influence de l\u2019hépatothérapie et l\u2019absence d\u2019une étiologie connue.BIBLIOGRAPHIE Camille DREYFUS (de Mulhouse).Le Sang.Tome x1v, 1940, n° 4.P.-E.WEIL.Anémie pernicieuse et tuberculose.Bull.et Mëm.Hôp.Paris, 1935, p.1686.BoucHUT et FORMENT.Considérations cliniques sur les anémies pernicieuses.Journal de Médecine de Lyon, 1933, (5 août), p.463. INDICATIONS DE LA RÉSECTION TRANSURÉTRALE DE LA PROSTATE par Arthur BÉDARD Assistant à la Clinique chirurgicale de l\u2019Hôtel-Dieu L'idée de traiter la rétention d\u2019urine d\u2019origine prostatique par voie endo-urétrale n\u2019est pas nouvelle puisque Mercier, en 1836, avait imaginé, à cet effet, un appareil à lames tranchantes.Bottini, en 1876, réalisa le premier appareil en se servant d\u2019un fil de platine rougi au vif.En 1909, Hans Golschmidt adjoignit à cet appareil une lampe urétro- scopique ; mais ce n\u2019était pas pratique, car Il y manquait encore l\u2019endoscope et l\u2019appareil coupant.En 1913, Young, de Baltimore, décrivit un appareil destiné à sectionner l\u2019obstacle à l\u2019emporte-pièce : c\u2019est la punch-operation, technique ingénieuse mais brutale.Caulk, de Saint- Louis, adjoinit au punch de Young un couteau électrique.Luys, en France, réalisa par endoscopie son « forage de la prostate » qui consiste à creuser sous la vue, par les voies naturelles et au moyen de l\u2019électro-coagulation, dans l\u2019intérieur de la prostate hypertrophiée, un tunnel permettant le libre passage de l\u2019urine.Cette méthode, entre certaines mains, a donné de bons résultats et est encore employée en France.Mais c\u2019est à la suite de l\u2019apparition du courant diathermique que la résection endo-urétrale vit vraiment le jour.C\u2019est aux Américains 314 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 que l\u2019on doit cette découverte.On imagina, en effet, une anse mobile et coupante alimentée par un générateur pouvant fournir un courant coupant et un couteau coagulant.C\u2019est depuis 1931 surtout que la résection transurétrale est entrée dans l\u2019arsenal urologique grâce à Davis.Actuellement deux appareils sont surtout employés : le Braasb- Bumpus-Thompson Punch et le résecteur de Stern MacCarthy.L\u2019appareil de MacCarthy semble le plus employé.Il consiste dans une chemise en métal ou en bakelite terminée en bec de flûte, qui restera en place durant le temps de l\u2019intervention, et d\u2019une autre partie qui comprend l\u2019optique, la lumière et l\u2019anse mobile permettant la section de l\u2019obstacle et servant aussi à la coagulation.Cette anse sera alimentée par un générateur assez puissant pouvant fournir un courant coupant et un courant coagulant.Avant de décider une résection endo-urétrale, il convient de faire un bon diagnostic, et de pouvoir juger de quel obstacle 1l s\u2019agit, de sa grosseur et de sa forme.II faudra d\u2019abord faire un bon Interrogatoire sur les troubles dont se plaint le malade ; faire un toucher rectal attentif pour bien juger de la grosseur de la prostate ; faire une urétroscopie, ou mieux-une ¢ystoscopie, pour voir les modifications causées par l\u2019obstacle du côté de la vessie et s\u2019enquérir s\u2019il n\u2019existe pas, dans la vessie, des calculs ou un diverticule qui contre-indiquerait la résection.Il faudra, en plus, étudier le fonctionnement rénal par l\u2019étude de l\u2019azotémie et par les différents tests : phénolsulfonephtaléine, constante d\u2019Ambard ; voir l\u2019état du système cardio-vasculaire pour juger de la résistance du sujet ; faire, en somme, ce que l\u2019on doit avant toute prostatectomie.Il faudra, comme pour une prostatectomie, une collaboration médico- chirurgicale, si l\u2019on veut obtenir de bons résultats et ne pas courir à des échecs.Quant à l\u2019opérateur, il doit avoir une expérience de l\u2019endoscopie, car 1l faut bien qu\u2019il se rende compte de ce qu\u2019il voit dans l\u2019appareil de manière à ne réséquer que ce qu\u2019il doit enlever, car la résection ne sera considérée comme suffisante que si on obtient une surface concave entre le rebord vésical et le veru montanum.Les indications de la résection transurétrale sont encore discutées par les-urologistes surtout dans le cas de cancer de la prostate et l\u2019hyper- Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 315 trophie prostatique.Ce n\u2019est que dans les maladies du col vésical que tous les urologistes semblent d\u2019accord.Dans ces cas-ci, en effet, que l\u2019on fasse une électro-coagulation, ou encore, que l\u2019on fasse la résection du col par voie sus-pubienne ou par voie endo-urétrale, les résultats sont les mêmes.Le grand avantage de la résection, c\u2019est que la guérison est plus rapide et que dans ces cas on n\u2019a pas à attendre la cicatrisation de la cystostomie.De plus, on pourra intervenir plus rapidement sans attendre que les indications soient aussi impératives, vu la bénignité de l\u2019intervention.Dans ces cas, en effet, il suffira de réséquer quelques copeaux sur toute la circonférence du col pour obtenir un bon résultat.Dans les cancers de la prostate, quelques auteurs prétendent que l\u2019on peut donner un coup de fouet au cancer et favoriser ainsi une métastase : chose vraie en théorie ; mais, si on lit les statistiques des résections dans les cas de cancer, on s\u2019aperçoit qu\u2019elle est aussi bénigne que dans l\u2019hypertrophie ou la maladie du col et que la mortalité n\u2019y est pas plus élevée.Les auteurs, américains surtout, préfèrent la résection à la prostatectomie qui sera le plus souvent incomplète et aboutira finalement à la cystostomie définitive.Il est vrai qu\u2019il faudra parfois réintervenir, mais on évitera, tout de même, au malade, le port de sonde à demeure dans la vessie avec tous ses inconvénients, comme l\u2019écrit Charles Mayo : «dans le cancer de la prostate, quoiqu\u2019on fasse, c\u2019est mauvais ».Dans ces cas, 1l suffira de creuser un canal qui permettra au malade de mener une vie convenable.Dans certains cancers de la prostate, au début, où l\u2019on est sûr de tout enlever, la prostatectomie sus-pubienne, et mieux, la prostatectomie par voie périnéale, garde encore ses indications.Dans l\u2019hypertrophie de la prostate on peut dire, en règle générale, que l\u2019expérience, l\u2019habilité et l\u2019entraînement de l\u2019opérateur règleront l\u2019indication de la résection endo-urétrale.Dans certains milieux, à la clinique Mayo par exemple, 99.59, de la chirurgie prostatique se fait au moyen du résecteur endo-urétral.Certaines formes d\u2019hypertrophie de la prostate doivent être réséquées \u2014 un lobe médian seul ou un lobe médian avec hypertrophie légère des lobes latéraux, légère hypertrophie des lobes latéraux, petit adénome isolé.Pour ces cas tous les urologistes 316 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 sont d\u2019accord et s\u2019il n\u2019existe pas de contre-indication du côté de l\u2019état général et du côté de la vessie (caleul ou diverticule) on doit employer la résection de préférence à la prostatectomie.Dans les autres formes, c\u2019est-à-dire dans l\u2019hypertrophie marquée des lobes latéraux, dans l\u2019hypertrophie avec prolongement sur la base de la vessie, dans l\u2019hypertrophie intra-vésicale, la prostatectomie sera préférable à la résection, à moins, comme Je le disais plus haut, que l\u2019opérateur ait une expérience très grande de la résection ou encore, que le risque de la prostatectomie soit trop grand.Dans ces cas, où le risque opératoire sera trop considérable, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019un sujet âgé ou d\u2019un malade à système cardio-vasculaire ou à fonctionnement rénal déficient, la résection pourra rendre de grands services et permettra souvent une vie convenable après l\u2019intervention.La résection est beaucoup moins choquante que la prostatectomie.On devra cependant ne pas trop prolonger l\u2019intervention et il vaudra mieux réintervenir quelques Jours plus tard que de prolonger plus d\u2019une heure une résection.La résection pourra enfin rendre des services après une prostatectomie, où 1l persistera une cicatrice vicieuse dans la cavité de prostatectomie, aussi dans les fistules sus-pubiennes, en allant enlever le petit obstacle au cours de l\u2019urine.Mais dans les résections comme dans les prostatectomies, il faudra bien préparer son malade surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019un prostatique avec résidu, à azotomie élevée ou bien infecté.Ce sera à la sonde à demeure qu\u2019il faudra revenir pour baisser l\u2019azotomie.On devra attendre que l\u2019azoto- mie soit descendue à 0.50%, avant de faire l\u2019intervention.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un malade à vessie distendue, 1l faudra attendre 3 ou 4 semaines pour permettre à la vessie de reprendre sa contractibilité normale.Chez les infectés, c\u2019est encore à la sonde à demeure, aux lavages vésicaux et aux sulfamidés, surtout au sulfathiazol, qu\u2019il faudra s\u2019adresser pour stériliser, pour ainsi dire, ces malades.S\u2019il n\u2019existe aucun résidu, la plupart des auteurs conseillent d'installer la sonde à demeure qu\u2019une journée ou deux avant l\u2019intervention.De plus il faudra voir au calibre de l\u2019urètre.Le résecteur a généralement un calibre 24 ou 28, filière Charrière.C\u2019est à la dilatation qu\u2019il faudra s\u2019adresser pour préparer l\u2019urètre à recevoir l\u2019instrument, autrement on s\u2019expose à avoir des rétrécissement consécutifs Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 317 à la résection par suite de déchirure de la muqueuse.Certains auteurs, entre autres Cabot et Thompson, font une urétrotomie externe au moment de la résection si l\u2019urètre antérieur est trop étroit.Quant aux soins post-opératoires, ils demandent une surveillance étroite : 1l faudra voir au bon fonctionnement de la sonde à demeure installée après la y résection ; voir à l\u2019évacuation des caillots et aussi des débris qu\u2019on aurait pu oublier dans la vessie.Les malades ne sont pas, en général, souffrants, ne subissent aucun choc et peuvent se lever très tôt après l\u2019intervention, à moins qu\u2019il ne survienne une complication.Les complications les plus à craindre sont : l\u2019hémorragie, l\u2019infection et l\u2019incontinence.Hémorragie qui pourra survenir immédiatement après l\u2019opération ou du 5° au 8° jour.On pourra prévenir cette complication en préparant bien son malade, en faisant une coagulation soignée au moment de l\u2019intervention et en installant, après l\u2019intervention, la sonde de Foley-Alcock, si le saignement persiste.Quant à l\u2019infection, elle pourra survenir par suite de faute de technique.Il pourra se faire une péricystite par suite de décollement de la muqueuse vésicale dans les résections trop larges ; il pourra se produire une péri-urétrite à la suite de déchirure de la muqueuse de l\u2019urètre.Cette infection sera souvent bénigne mais parfois elle pourra être mortelle On pourra parfois prévenir cette infection en donnant au malade des sulfamidés immédiatement après l\u2019intervention, comme le conseillent la plupart des auteurs.L\u2019incontinence pourra être due à la rupture du sphincter extérieur par l\u2019instrument et parfois elle sera provoquée par la résection un peu trop large des lobes latéraux avec atteinte du sphincter.La résection transurétrale a, sur la prostatectomie, de nombreux avantages.Le taux de la mortalité opératoire est très bas comparé à celui de la prostatectomie \u2014 1l variera de 1 à 3% entre des mains expertes.Un autre avantage, c\u2019est un plus court séjour à l\u2019hôpital ; 15 Jours après l\u2019intervention sera un maximum tandis qu\u2019avec la prostatectomie, 1l faut compter des semaines.De cette hospitalisation plus courte, découle pour le patient un gros avantage pécuniaire et, enfin, la fonction génitale ne sera pas troublée puisque le veru montanum sera la limite de la résection. 318 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 Les résultats seront donc en rapport avec l\u2019entraînement de l\u2019opérateur.À la clinique Mayo, la mortalité opératoire varie depuis quelques années de 1.8 à 1%.En général, la mortalité variera de 1 à 3% chez les résecteurs expérimentés.Cette mortalité est beaucoup plus considérable chez tous les résecteurs dans leur premier cent cas que dans les autres cas suivants.Si on lit des statistiques, on s\u2019aperçoit qu\u2019au début de leur résection tous les auteurs ont une mortalité élevée.Alcock sur cent premières résections a eu 15 morts et sur les 500 derniers cas 1.4%.Bumps a eu 8 morts dans les 250 premiers cas et il a pratiqué 300 autres résections sans mortalité.Quant aux résultats fonctionnels, ils sont en fonction de l\u2019entraînement et de l\u2019habilité du chirurgien et cela dans une proportion infiniment plus grande que pour l\u2019énucléation hypogastrique.Dans l\u2019hypertrophie, le résultat fonctionnel sera souvent excellent mais souvent il demeurera un résidu, un peu de cystite ou un peu de dysurie parfois ; il faut réintervenir mais c\u2019est, encore ici, question d\u2019habilité de la part du chirurgien.A la clinique Mayo, sur 2,347 opérations, on a dû réintervenir 91 fois.Dans les maladies du col les résultats sont excellents.Et enfin, dans les cancers, elle permet de mener une vie convenable sans sonde à demeure dans la vessie jusqu\u2019à la cachexie finale.La résection transurétrale présente donc de grands avantages mais elle ne doit pas remplacer complètement la prostectomie.Le Dr Cibert, de Lyon, dans la conclusion d\u2019un rapport sur les indications de la résection endo-urétrale au 38° congrès de l\u2019Association française d\u2019Urologie, dit : « La résection doit être considérée comme une intervention difficile et délicate.Cette chirurgie endoscopique ne s\u2019improvise pas ; elle demande un outillage parfaitement à point, un apprentissage long et patient, une connaissance parfaite de ses dangers.Ce n\u2019est qu\u2019à cette condition et entre des mains prudentes qu\u2019elle constituera un progrès.» BIBLIOGRAPHIE SMITH, G.G.The obstructing prostate \u2014 Its treatment, surgical and otherwise.Journal of Urology, vol.42, n° 2, (août) 1939.Hasein, H.C.Obstruction of the neck of the bladder : criteria of operability.Journal of Urology, vol.42, n° 4, (octobre) 1939. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 319 WisnAarnp, W.H., HaAmer, H.G., et MErTz, H.O.Transurethral resection in treatment of carcinoma of prostate.Journal of Urology, vol.42, n° 6 (décembre) 1939.ABESHOUSE, B.S.A comparison of results in the treatment of prostate obstruction by transurethral resection and prostatectomy.Journal of Urology, vol.42, n° 6, (décembre) 1939.Denis, R.Résection transurétrale de la prostate (étude de 60 cas).G.Doin et Cie, éditeurs 1937.CISENDRATH, D.N., et Rormick, H.C.Urology, 4° Édition, J.B.Lippincott Co, 1938.Thompson, G.J.Transurethral operations on women for relief of dysfunction of the vesical neck : collected papers of the Mayo Foundation and the Mayo Clinic.Vol.XXX, 1939.W.B.Saunders Co., 1939.THomPsoN, G.J., et HaBein, H.C.Transurethral prostatic resection \u2014 a review of 1,200 cases of patients more than 70 years old : collected papers of the Mayo Clinic and the Mayo Foundation.Vol.XXX, 1939.W.B.Saunders Co., 1939.EMMETT, J.E.The cold punch type of prostatic resection \u2014 six years of progress \u2014 collected papers of the Mayo Clinic and the Mayo Foundation.Vol.XXX, 1939.W.B.Saunders Co., 1939.Giscarp, J.B.(Toulouse).Résection transurétrale de la prostate.Journal d\u2019Urologie, tome 47, n° 4, (avril) 1939.Denis, R.(Macon).Traitement de la rétention d\u2019urine d\u2019origine prostatique par la résection endo-urétrale de la prostate.Journal d\u2019Urologie, tome 47, n° 5, (mai) 1939.Denis, R., et Durour, P.Traitement par voie endo-urétrale de la rétention d\u2019urine occasionnée par cancer de la prostate.Journal d\u2019Urologie, tome 47, n° 5, (mai) 1939.XXXVII Congrès de l\u2019Association française d\u2019Urologie, Paris (17-22 oct.) 1938.Rapports : résultats et indications de la résection transurétrale.Journal d\u2019Urologie, tome 47, n° 1, (janvier) 1930.Bumeres, H.C., jr.Present status of transurethral resection of prostate.Journal of American Medical Association, vol.107, n° 7, (15 août) 1936. CONSIDÉRATIONS SUR LA MÉNINGITE OTOGÈNE par G.-Léo CÔTÉ Chef de Service à l\u2019Hôpital Laval x Les méningites à streptocoque d\u2019origine auriculaire ont toujours été, à Juste titre, considérées d\u2019une exceptionnelle gravité, pour ne pas dire fatales dans la grande majorité des cas.Nous avons voulu, ce soir, vous présenter l\u2019observation d\u2019un malade que nous avions suivi, il y a déjà quelques années, avec le Dr Richard Lessard, et qui avait présenté un syndrome méningé complet, mais dont l\u2019issue, contre toute attente, avait été plutôt heureuse et s\u2019était terminée par une guérison.étude de ce cas particulier nous permettra peut-être de jeter quelque lumière sur ce problème des méningites otogènes dont la complexité n\u2019échappe à personne.Monsieur l\u2019abbé F.de V.vint nous consulter la première fois dans les derniers jours de février 1936, pour de violentes douleurs à l\u2019oreille gauche, apparues la veille et coïncidant avec une rhinite aiguë.L\u2019otoscopie nous révèle une otite aiguë banale ; la paracentèse est pratiquée séance tenante.Les suites opératoires sont normales et après quelques jours nous le renvoyons chez lui ; seul persiste un léger écoulement, et notre malade est avisé de revenir nous voir après quelques jours. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 321 Le 8 mars, soit une semaine à peine après son départ, nous sommes appelé par le Dr Richard Lessard pour voir notre malade qui avait été transporté d\u2019urgence à l\u2019hôpital.Nous apprenons, par son entourage, que la veille le malade s\u2019était plaint de violents maux de tête, accompagnés de vomissements, et que, rapidement, quelques heures à peine après le début, il était devenu inconscient.L\u2019examen pratiqué par le Dr Lessard nous met en toute évidence en présence d\u2019un syndrome méningé complet.Le malade, d'autre part, a perdu toute lucidité, il est dans un état semi-comateux, entrecoupé de délire du type hallucinatoire avec agitation et tremblement ; la température est à 104°2F.La ponction lombaire donne issue à un liquide trouble, en même temps que le manomètre de Claude montre une hypertension de 50.Devant l\u2019imminence du danger nous pratiquons, le lendemain, une mastoïdectomie très élargie.Les lésions d\u2019ostéite sont considérables, et s'étendent de la pointe à la région zygomatique.La dure-mère est dénudée, sans qu\u2019il paraisse cependant y avoir propagation de ce côté.Le sinus latéral est mis à nu, mais, là aussi, nous ne constatons aucune lésion pouvant faire songer à une thrombo-phlébite.La plaie est laissée largement ouverte.Le rapport de l\u2019examen cytologique reçu le lendemain venait confirmer le diagnostic qu\u2019imposait l\u2019importance des signes cliniques.La formule cytologique montrait la présence d\u2019une hyperleucocytose (828 éléments par mm.c.) avec prédominance marquée de polynucléaires et de très rares lymphocytes, et une hyperalbuminose de 0.75.À l\u2019examen direct : rares diplocoques 1solés à Gram positif, ayant [aspect du streptocoque.L\u2019ensemencement donna une culture pure de streptocoque.Le lendemain de l\u2019opération, la température est tombée à 100°F, le malade est beaucoup moins agité, et beaucoup plus lucide.Dans les Jours qui suivent, la température présente des oscillations variant entre 100 et 104°F.Le malade est lucide, mais dans un état d\u2019asthénie complet.Les contractures sont moins marquées, les vomissements plus rares, la céphalée moins intense.Le 16 mars, soit dix jours après le début de la maladie, la température est normale et tous les signes cliniques sont absents. 322 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 La ponction lombaire et l\u2019examen cytologique pratiqués quotidiennement suivent la même courbe indiquant l\u2019évolution probable vers la guérison.Dès la deuxième ponction, 11 y a prédominance des lymphocytes sur les polynucléaires, et cette hyperlymphocytose suit une courbe ascendante jusqu\u2019au dernier examen cytologique, en date du 18 mars, lequel montre la présence de 260 éléments cellulaires par mm.c.avec présence de très rares polynucléaires.L'examen bactériologique reste cependant positif, avec présence de streptocoque et ce n\u2019est que le 16 mars que l\u2019examen direct révèle l\u2019absence de tout élément microbien.Dans les jours suivants, la température reste normale, le \u2018malade se sent beaucoup mieux, s\u2019alimente bien, et ne se plaint d\u2019aucune céphalée.Nous crions déjà victoire, lorsque le 18 mars au matin, nous trouvons notre malade très affaissé ; il a passé une mauvaise nuit, avec délire et agitation ; la température est à 103°F.Le lendemain l\u2019état général s\u2019aggrave, 1l a deux ou trois grands frissons, et la température monte à 104°F.Il n\u2019existe aucune contracture.Une ponction lombaire pratiquée ce jour-là et répétée le Jour suivant montre l\u2019absence de tout élément microbien, et une formule cytologique se réduisant à une simple hyperlymphocytose.Du 20 mars au 10 avril, la température suit une courbe tout à fait irrégulière en aiguilles avec des écarts atteignant 2 et 3 degrés entre la température du soir et celle du matin.Une hémoculture pratiquée le 4 avril donne du streptocoque hémolytique.Durant cette période l\u2019état de notre malade est plutôt très inquiétant.De courtes périodes d\u2019accalmie, où le malade est très affaissé, succèdent à de longs moments d\u2019agitation et de délire, entrecoupés de frissons, de vomissements.Cet état persiste jusqu\u2019au 10 avril, où de nouveau la température s\u2019établit à la normale, avec disparition de tous les signes cliniques.Le 21 avril, notre malade quittait l\u2019hôpital sur pied et guéri.Seule la plaie mastoïdienne en bonne voie de cicatrisation nécessitait encore quelques pansements.SI nous vous avons présenté ce soir, rapidement esquissée, l\u2019histoire de ce malade, c\u2019est que, à côté de l\u2019intérêt réel que ce cas présente, nous Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 323 désirions revenir, peut-être un peu tardivement, sur le premier diagnostic que nous avions posé alors.Avec le Dr Richard Lessard, nous avions posé le diagnostic de méningite septique à streptocoque associée à une septicémie, toutes deux d\u2019origine auriculaïre.Ce même diagnostic, nous en sommes sûr, vous l\u2019aviez déjà posé en écoutant notre observation, et comme nous, vous vous réjouissiez qu\u2019une affection à pronostic généralement fatal ait pu avoir une issue si heureuse.Nous savions en effet, et nous n\u2019ignorons pas non plus aujourd\u2019hui, que les guérisons de méningite otogène à streptocoques sont plutôt chose exceptionnelle, et ceci indépendamment de toute thérapeutique employée.C\u2019est la connaissance de ce fait qui nous avait probablement valu, au Dr Lessard et à nous-même, de la part de la Communauté dirigeante de l\u2019hôpital, l\u2019insigne honneur d\u2019une attestation miraculeuse, à laquelle une petite vanité que vous comprendrez sans doute nous empécha de collaborer.Cependant, nous devons l\u2019avouer, malgré la \u2018satisfaction bien légitime que nous ressentions devant une guérison si imprévue, nous n\u2019en restions pas moins un peu perplexes sur le résultat ébtetiu.Étions-nous en présence d\u2019une véritable méningite septique?Les connaissances que nous avions alors de la méningite otogène, mises en parallèle avec l\u2019évolution clinique de la maladie, ne.nous permettaient pas d\u2019en douter.La thérapeutique, qui s\u2019était pourtant, dans bien d\u2019autres cas analogues, montrée d\u2019une inefficacité déconcertante, aurait- elle pu alors, à elle seule, transformer un pronostic généralement fatal?Nous étions portés à le croire ! Nous vivions alors avant l\u2019ère des sulfamidés, et la thérapeutique avait consisté presque uniquement dans des décompressions sous forme de drainage temporaire réalisé par :des ponctions rachidiennes lombaires répétées, et surtout par.la sérothérapie antistreptococcique intra-rachidienne et intra-musculaire.De nouveau la sérothérapie avait réalisé un miracle.Depuis lors, nous avons de nouveau étudié ce cas; à la\u2019 lumière de récents travaux parus, et notre enthousiasme des premiers jours s\u2019est quelque peu refroidi.C\u2019est le résultat de ces études que nous voudrions vous soumettre ce soir.\u2018 3) 324 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN Pour bien comprendre les différents aspects cliniques des méningites, avec leur différentes voies d\u2019infection, il est important de connaître quelques notions élémentaires touchant la physiologie du liquide céphalo- rachidien, en ce qui intéresse surtout le spécialiste.Nous n\u2019insisterons pas sur la composition chimique et cytologique du liquide sous-arachnoïdien.Elle est bien connue depuis que la ponction lombaire est devenue un procédé courant d\u2019examen.Par contre, l\u2019origine exacte du liquide, sa destination sont restées longtemps obscures.Les premières hypothèses en faisaient un liquide stagnant dans lequel baignaient l\u2019encéphale et la moelle.Puis l\u2019idée se fit jour qu\u2019il devait exister une circulation spéciale, que le liquide céphalo- rachidien devait se renouveler normalement par l\u2019effet simultané d\u2019une absorption lente et d\u2019une sécrétion compensatrice.Ce sont les travaux de Bize sur la physiologie du liquide céphalo- rachidien qui ont permis de mettre au point cette question de l\u2019origine, de la circulation et de la résorption du liquide.Pour Bize, la sécrétion du liquide céphalo-rachidien n\u2019est pas d\u2019origine capillaire.Elle se fait essentiellement aux dépens des plexus choroïdes des ventricules cérébraux.Il admet cependant, qu\u2019advenant une absence de communication des ventricules et du rachis, la sécrétion puisse se faire au niveau de la moelle, mais 1l s\u2019agit alors d\u2019une sécrétion très lente qui contraste avec la sécrétion rapide des ventricules.Quant au problème de la résorption, nous savons aujourd\u2019hui, d\u2019après les travaux de Ciston, Riser et Laborde, les expériences de Weed, de Cushing, de Dandy, que c\u2019est par la voie veineuse des sinus crâniens, en particulier du sinus longitudmal supérieur et du sinus latéral que s\u2019opérerait ce drainage.D\u2019après Weed, le mécanisme de résorption serait celui d\u2019un processus de filtration d\u2019un niveau de haute pression (espaces sous-arachnoïdiens) à un niveau de basse pression (sinus veineux).Effectivement, la tension céphalo-rachidienne est normalement plus élevée que celle des sinus veineux.Il est même probable que la résorption suive non seulement une voie sinusale, mais aussi capillaire diffuse, au niveau des veines de l\u2019espace sous-arachnoïdien.Ar ct re se ce il Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 325 La connaissance de ces quelques faits physiologiques a une certaine importance par l\u2019application qu\u2019on doit en faire à l\u2019otologie- et nous entrevoyons déjà les conséquences pathologiques de ce mécanisme de filtration qui se fait en particulier au niveau du sinus latéral.Nous en dirons un mot plus loin.Dans l\u2019ensemble, la résorption du liquide céphalo-rachidien se fait donc par l\u2019intermédiaire du réseau veineux, au niveau des nappes de liquide recouvrant les hémisphères cérébraux et le cervelet.Ce sont les véritables aires de résorption du liquide céphalo-rachidien.Mais l\u2019on sait d\u2019autre part que ces différentes nappes de liquide, qui constituent des aires de résorption, sont contenues dans un réseau de tissu sous- arachnoïdien très serré, au niveau duquel le liquide circule très difficilement.Cette indépendance entre chaque nappe (cérébelleuse, convexité hémisphérique, base hémisphérique) explique qu\u2019une réaction très localisée de la méninge cérébrale, par exemple, ne produise aucun retentissement liquidien du lac cérébelleux.Cette connaissance de la sécrétion et de l\u2019absorption du liquide céphalo-rachidien pose un corollaire nécessaire, celui de la circulation.II n\u2019est pas douteux aujourd\u2019hui qu\u2019il existe un courant entre les deux liquides ventriculaire et sous-arachnoïdien.L'hypothèse suivant laquelle les éléments cellulaires se propageraient dans le liquide cérébro- spinal doit être rejetée.C\u2019est le liquide lui-même qui se déplace avec les cellules qu\u2019il contient.Que ce courant liquidien soit plus un déplacement lent qu\u2019une véritable circulation, que les conditions physiologiques de ce courant liquidien soient modifiées dans certaines circonstances pathologiques telles que les méningites à liquide purulent, où s\u2019ajoute le rôle de la pesanteur, il n\u2019en reste pas moins vrai qu\u2019il existe une véritable cireu- lation du liquide céphalo-rachidien qui, parti des ventricules, passe à travers les trous de Magendie et de Luschka pour se rendre aux nappes cérébelleuses et de là aux nappes de la base, à celles des hémisphères et au lac spinal.De cette conception physiologique du liquide céphalo-rachidien nous pouvons déjà tirer quelques notions, en faisant toujours, évidemment, allusion aux caractères anatomo-physiologiques applicables à l\u2019otologie : 326 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 1° Vu l\u2019importance des trous de Magendie et de Luschka dans le transit liquidien, nous voyons déjà le rôle important que leur oblitération doit avoir dans ce qu\u2019on a appelé la méningite séreuse ventriculaire, ou l\u2019hydropisie ventriculaire ; 2° Les nappes qui occupent les espaces sous-arachnoïdiens hémisphériques sont suffisamment indépendantes les unes des autres pour fausser les renseignements tirés des ponctions rachidiennes, mêmes sous-occipitales ; 3° La circulation du liquide vers le lac spinal est peu importante.Il s\u2019ensuit que les ponctions pratiquées au niveau du rachis, et surtout dans la région lombaire, ne sont pas le reflet exact des modifications liquidiennes de l\u2019encéphale.Il était Important de fixer d\u2019abord ces quelques notions physiologiques.Elles nous ont paru indispensables pour expliquer l\u2019infection secondaire des méninges et pour ses applications cliniques.PATHOGENIE Nous savons aujourd\u2019hui que l\u2019infection des oto-mastoïdites emprunte deux voies principales pour se rendre aux méninges : la voie osseuse par propagation de proche en proche, et la voie vasculaire.Tout le monde connaît, pour qu\u2019il soit inutile d\u2019y insister, le processus d\u2019envahissement direct par les lésions d\u2019ostéite, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une infection chronique avec destruction osseuse progressive, d\u2019une ostéite cholestéomateuse qui met à nu les méninges, après avoir gagné de proche en proche la face endo-cränienne du rocher, occasionnant, au niveau des enveloppes cérébrales, des lésions de pachyméningite externe et interne, réalisant ces cloisonnements, ces adhérences, qui seront à l\u2019origine des méningites enkystées.Cependant, si la voie osseuse peut être invoquée dans les méningites succédant à des otites chroniques, il ne peut en être ainsi au cours des otites aiguës.Dans ce cas, en effet, l\u2019infection emprunte avant tout la voie veineuse, et il s\u2019agit alors le plus souvent d\u2019une méningite diffuse généralisée.\u2018 Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 327 Nous croyons devoir insister sur ce fait important : la fréquence de la propagation veineuse.La propagation par endo-phlébite et péri-phlé- bite macroscopique du sinus latéral, de ses veines afférentes avec thrombose partielle ou totale, est bien connue.C\u2019est là un processus d\u2019infection méningée sur lequel l\u2019hésitation n\u2019est pas permise au cours des interventions chirurgicales.Moins bien connue, mais non moins importante est la propagation par phlébite pariétale microscopique du sinus et des veines.Ces lésions microscopiques des parois veineuses, qui simulent parfois une véritable thrombose avec ses frissons et ses embolies à distance, pourraient, par un processus analogue, infecter les méninges et déclencher une méninigte.Bien plus, cette inflammation localisée et microscopique de la paroi veineuse serait capable d\u2019infecter directement le liquide céphalo-rachidien sans provoquer de lésions spécifiques de méningite.Nous avons vu que le sinus latéral constituait une voie de drainage importante du liquide céphalo-rachidien; au niveau de ces veines fonctionne normalement un processus d\u2019osmose, de filtration permanente.L\u2019altération pathologique de la paroi veineuse créérait alors un obstacle À ce drainage liquidien, et, en retour, les germes infectieux contenus dans ces parois pourraient provoquer une réaction liquidienne septique sans méningite véritable.; Cette hypothèse, émise par de nombreux auteurs et reprise par Alain Gaston dans un remarquable travail sur «les méninges et liquide céphalo-rachidien en otologie », cadre bien avec une entité clinique bien connue en otologie : la méningite septique puriforme qui guérit par les ponctions répétées du liquide céphalo-rachidien.De même, une thrombose plus ou moins étendue du système veineux constitue un obstacle sérieux au drainage normal du liquide céphalo- rachidien.En même temps qu\u2019elle réalise un barrage, elle provoque, par réaction inflammatoire, une hypersécrétion liquidienne, réalisant ainsi la méningite hypertensive, ce syndrome fréquemment rencontré, que Laurens a décrit sous le nom « d\u2019état hypertensif ».Et ceci nous amène à dire quelques mots des formes cliniques des méningites otitiques. 328 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 FORMES CLINIQUES DES MÉNINGITES OTITIQUES Les descriptions classiques distinguaient : 1° La méningite séreuse ; 2° La méningite purulente.Cette distinction n\u2019est plus d\u2019actualité.La méningite séreuse, avec le sens qu\u2019on lui donne encore, n\u2019a plus sa raison d\u2019être.Elle ne correspond à aucune individualité clinique, elle cache toute une série d\u2019erreurs diagnostiques.La méningite séreuse, appelée encore méningite aseptique, est en réalité un simple syndrome caractérisé par les symptômes suivants : signes méningés, hypersécrétion et hypertension du liquide céphalo- rachidien, stase papillaire, parfois amaurose et surdité.C\u2019est « l\u2019état hypertensif » de Laurens.Ce syndrome peut être réalisé par nombre d\u2019affections intra-crâniennes, en particulier les tumeurs du lobe frontal et les tumeurs cérébelleuses.Cependant la forme la plus typique en est incontestablement la méningite otogène.Mais Lermoyez montrait lui-même toute l\u2019inconstance de cette appellation lorsqu\u2019il différenciait la méningite séreuse otogène aseptique, et la méningite séreuse otogène septique, qui n\u2019est qu\u2019une méningite septique tout court.C\u2019est Sicard qui disait : « Les frontières étiologiques de la méningite séreuse sont restées très élastiques et démesurément étendues.La plupart des syndromes méningés mériteraient l\u2019étiquette de méningite séreuse ».Et Beutter ajoute : « Il semble que le terme de méningite séreuse soit très diversement interprété selon les auteurs et, à les lire, on voit mal la limite établie entre elle et les autres états méningés ».C\u2019est pourquoi, aujourd\u2019hui, en otologie, la méningite séreuse entre dans le cadre des syndromes méningés, caractérisée par une réaction liquidienne hypertensive et aseptique d\u2019évolution le plus souvent favorable, et l\u2019on a conseillé, Alain Gaston en particulier, la classification suivante des méningites otitiques : Les méningites diffuses ; Les méningites localisées ; Les méningites associées ; Les syndromes ou réactions méningées. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 329 Mais avec la restriction évidente et classique qu\u2019il n\u2019existe pas de cloisons étanches entre ces différentes formes.1° Les méningites diffuses ont un critérium certain : leur évolution fatale, qu\u2019elles soient suraiguës, foudroyantes, prolongées, même latentes.Elles peuvent être caractérisées par un liquide céphalo-rachidien purulent et septique, comme par un liquide qui reste clair et stérile jusqu\u2019à la mort.Le seul caractère constant, c\u2019est son évolution vers la mort, et l\u2019autopsie révèle des plaques diffuses de méningite.2° Les méningites localisées, cloisonnées, enkystées, sont intéressantes parce qu\u2019elles peuvent guérir si la limitation persiste, soit spontanément soit par traitement.La réaction liquidienne est ici, aussi, tout à fait variable dans son aspect macroscopique, mais elle se révèle constamment aseptique tant qu\u2019il y a enkystement du processus infectieux.3° Un mot des méningites associées à un abcès.cérébral, un abcès cérébelleux, une thrombo-phlébite, une encéphalite diffuse, à des phénomènes septicémiques.I! s\u2019agit là, le plus souvent, d\u2019un épisode terminal.4° Enfin les syndromes ou réactions méningés.Leur seul critérrum est l\u2019évolution favorable.Toute méningite diffuse qui guérit n\u2019est qu\u2019une réaction méningée.La réaction méningo-encéphalique du début de l\u2019otite aiguë est bien connue pour sa fréquence chez l\u2019enfant et aussi sa bénignité, à condition que le drainage de l\u2019oreille soit effectué.Elle se manifestera cliniquement par de la céphalée, du délire, des convulsions, des contractures, et la ponction lombaire montrera une simple hypertension du liquide céphalo-rachidien.L\u2019indication thérapeutique est impérieuse, l\u2019intervention fera céder immédiatement ces phénomènes purement fluxionnaires.En dehors de ces symptômes précoces d\u2019irritation pie-mérienne les réactions méningées s\u2019observent à tous les stades de l\u2019évolution d\u2019une otite aiguë ou chronique.Tous les aspects cliniques peuvent aussi être 330 LAVAL.MÉDICAL Québec, septembre 1941 réalisés.Le, liquide céphalo-rachidien peut présenter une formule très variable : c\u2019est en général celle d\u2019une hypertension simple.__ Cependant l\u2019absence de germes infectieux dans le liquide, à l\u2019examen direct.comme à l\u2019ensemencement (réaction puriforme aseptique), ne signifie pas, pour cela qu\u2019il s\u2019agisse nécessairement d\u2019une simple réaction méningée.N\u2019avons-nous pas, en effet, des méningites qui se termineront par la mort mais où, cependant, le liquide reste stérile jusqu\u2019à la fin ! D'autre part, l\u2019existence de microbes dans le liquide céphalo- rachidien (réaction puriforme septique) n\u2019est pas, a priori, une condamnation à mort, et ne constitue pas un signe évident de méningite vraie.Certes, Id plupart des méningites à liquide microbien se ter- mirient\u2018par là môrt ; mais nous savons aussi que de nombreux cas de méñimgite septique à \u2018évolution favorable ont été publiés.C\u2019est que, dans ces cas, il në s\u2019agissait pas probablement de méningite vraie, mais de simples réactions méningées.Ces cas répondent à l\u2019hypothèse que nous formulions plus haut, d\u2019une infection directe du liquide céphalo-rachidien par les germes microbiens, grâce à l\u2019intimité des rapports du système veineux auriculaire et des nappes sous-arachnoïdiennes.Il n\u2019y a pas dans ces cas de :méningité vraie.x Cette forme de réaction méningée septique Evolution favorable mériterait d\u2019être individualisée.PRONOSTIC Le problème \u2018pronostique de la méningite otitique est rendu particulièrement difficile par la multiplicité des aspects cliniques, et nous savons combien:'se révèle déconcertante l\u2019observation des faits cliniques : Une réaction méningée hypertensive simple se transforme subitement en méningite purulente.Une réaction méningée aseptique devient, du jour au lendemain, une méningite à liquide microbien.La mort surVient alors qu\u2019on n\u2019a jamais pu cultiver un seul élément microbien danstle liquide céphalo-raehidien ou, inversement, on voit, contre toute attente, une méningite septique évoluer vers la guérison.: aFout le problème, peut se résumer-à ceci : s\u2019agit-il d\u2019une ménmgite ou d\u2019une réaction méningée ?Certains éléments nous permettront de poser un pronostic. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 331 Les notions étiologiques peuvent avoir, dans certains cas, une importance particulière.Une méningite aiguë se déclarant dans les premiers jours d\u2019une otite revêt généralement une certaine gravité qui s\u2019explique, dans ce cas, non par la propagation de proche en proche des lésions osseuses, mais plutôt par l\u2019envahissement vasculaire d\u2019un germe très virulent.La méningite qui accompagne la labyrinthite aiguë présente généralement une évolution très rapide, souvent foudroyante, rendant toute intervention souvent inutile.Il faut savoir cependant que les labyrin- thites n\u2019ont pas toutes le même caractère de gravité.C\u2019est ainsi que la labyrinthite précoce de l\u2019otite aiguë, qui apparaît dans la première semaine, est le plus souvent bénigne ; de même pour la labyrinthite scarlatineuse à qui l\u2019on doit accorder un certain caractère de bénignité, sauf dans les cas où se révèle une tendance nécrosante du processus.: Ces deux formes exceptées, toute pyolabyrinthite aiguë mérite d\u2019être considérée comme le stade précurseur d\u2019une méningite dont la gravité est constante.A côté des notions étiologiques, les symptômes cliniques, malgré leur imprécision et leur grande variabilité, peuvent avoir, eux aussi, une certaine valeur pronostique.S1 les auteurs accordent une particulière gravité à l\u2019apparition de signes de localisations et de paralysies crâniennes (paralysie faciale, troubles moteurs) où 1l s\u2019agit en l\u2019espèce de méningite vraie, 1l ne faudrait pas se laisser impressionner cependant par un syndrome méningé au grand complet.II vaut mieux se baser sur l\u2019état général, et en particulier sur la température.Lorsqu'elle est peu élevée, ou tombe rapidement après l'intervention, elle constitue un élément de bon pronostic.C\u2019est Bourgeois qui disait : « Les méningites qui guérissent sont en général anormales par quelqu\u2019endroit, en particulier par le caractère de leur courbe thermique ».N\u2019oublions pas non plus que la méningite cloisonnée n\u2019offre pas le même caractère de gravité que la méningite diffuse.Il est enfin un facteur sur lequel on compte beaucoup dans le pronostic d\u2019une méningite otogène, c\u2019est la ponction lombaire.Ce que nous en avons dit au cours de ce travail nous permet d\u2019émettre certains prin- 332 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 cipes suivants : les résultats négatifs de l\u2019examen du liquide céphalo- rachidien n\u2019ont aucune valeur au cours d\u2019une méningite ou d\u2019une réaction méningée nette.Elle n\u2019indique pas une évolution favorable au cours d\u2019une méningite vraie, pas plus qu\u2019elle n\u2019indique qu\u2019une réaction méningée devra, de ce fait, rester dans ce cadre.L\u2019asepsie du liquide n\u2019est pas plus une preuve quant au pronostic vital.Par contre, les résultats positifs gardent toute leur valeur diagnostique, mais avec beaucoup de restrictions pour le pronostic.L\u2019examen cytologique nous renseignera sur l\u2019étendue de la réaction méningée et sa progression : une hyperleucocytose abondante, ou croissant après chaque ponction fera craindre l\u2019apparition d\u2019une méningite.Le dénombrement et l\u2019examen des polynucléaires présente une valeur pronostique très relative, l\u2019intégrité des polynucléaires ne signifie pas méningite aseptique, leur altération n\u2019implique pas forcément la mort.L'examen bactériologique sera la dernière étape de cet examen du liquide.S\u2019il est positif, on portera un pronostic fatal, tout en se rappelant les rares cas de réactions méningées septiques à évolution favorable.De tout ce que nous avons dit précédemment, que devons-nous conclure en rapport avec l\u2019observation que nous vous avons rapportée ?Notre malade a-t-il réellement fait une méningite otogène, une méningite septique vraie?Les signes cliniques, les examens du liquide céphalo- rachidien ne semblaient pas dans le temps nous permettre des doutes sur le diagnostic.Nos connaissances actuelles sur certaines notions physiologiques et pathogéniques des méningites otogènes que nous avons tenté de vous exposer dans ce travail, nous laissent aujourd\u2019hui quelque peu perplexe, et nous font entrevoir qu\u2019il n\u2019est pas toujours facile de poser un diagnostic de certitude.Avec de nombreux auteurs, nous croyons que les méningites généralisées, diffuses, sont toutes mortelles, et que les méthodes thérapeutiques ne sont pas encore capables, à l\u2019heure actuelle, d\u2019enrayer un processus de méningite diffuse.Par contre, les méningites d\u2019aspect généralisé, qui guérissent, ne sont que des réactions méningées sans altérations vraies de la pie-mère.La contamination s\u2019est faite sans l\u2019intermédiaire de placards purulents méningitiques. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 333 C\u2019est dans ce cadre, individualisé sous le nom de réaction méningée * » \u2019 Fr fr septique, que doit entrer, selon nous, le syndrome qu\u2019a présenté notre malade.BIBLIOGRAPHIE ENJALBERT, MONFRIN et CHAMBON.Un cas de septico-pyohémie otogène sans thrombose du sinus latéral.Annales d\u2019oto-laryngologie, 1931.Aubry et GuiLLON.Méningite otitique à streptocoque guérie.Annales d\u2019otologie, 1931.Gaston, Alain.Méninges et liquide céphalo-rachidien en otologie.Annales d\u2019oto-laryngologie, 1931.MouULONGUET et Prron, Un cas de méningite auriculaire à streptococcus mucosus.Guérison.Annales d\u2019oto-laryngologie, 1932.FarrLas.Septicémie d\u2019origine auriculaire.Annales d\u2019oto-laryngologie, 1932.BEUTTER.Méningites séreuses.Journal de Médecine de Lyon, (janvier) 1926.\u2018Bourceois.Méningite otitique à forme prolongée.Société de laryngologie des hépitaux de Paris, (juin) 1927.GozLan.Le liquide céphalo-rachidien dans le pronostic et le traitement des méningites otitiques.Annales des maladies de l\u2019oreille, 1927.LAURENS.Chirurgie de l\u2019oreille, du nez, du pharynx, du larynx.PORTMANN, MOREAU et ForToN.Valeur de la ponction lombaire dans la méningite otogène.Paris médical, 1926.i SicarD, A.La méningite séreuse, son démembrement.Notes pratiques d\u2019actualité médicale, (novembre) 1928.BOURGEOIS et AUBRY.Sur un cas de méningite séreuse post-otitique.Société de laryngologie des Hôpitaux de Paris, 1926.LEMAÎTRE et MADURO.Les oto-mastoidites.Pratique médico-chirur- gicale. TUBERCULOSE PULMONAIRE ULCÉRO-CASÉEUSE AVEC ABCÈS CÉRÉBRAL DU A UNE STAPHYLOCOCCÉMIE par Louis ROUSSEAU Chef de Service à l\u2019Hôpital Laval et Maurice GIROUX Chef de Laboratoire à l\u2019Hôpital Laval Les abcès cérébraux peuvent donner une symptomatologre complète lorsqu\u2019ils produisent une compression suffisante sur les centres nerveux, mais il arrive aussi que des tumeurs cérébrales passent inaperçues lorsque leur volume ou leur localisation ne réalisent pas les désordres caractéristiques de l\u2019hypertension intra-crânienne.L\u2019erreur peut devenir presque inévitable si une suppuration vient s\u2019ajouter à une maladie préexistante dont l\u2019évolution semble justifier la succession des symptômes.Le cas d\u2019abcès cérébral que nous rapportons ce soir fut ignoré du vivant du malade et ce sont des manifestations méningées, survenues deux jours avant la mort, qui nous ont permis de vérifier, par\u2019un examen post mortem, une localisation cérébrale suppurée apparue au cours d\u2019une tuberculose pulmonaire évolutive.Comme vous le verrez par le protocole de l\u2019autopsie, cet abcès cérébral n\u2019était lui-même que la complication Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 335 d\u2019une staphylococcémie, tout comme l\u2019endocardite, la méningite, les abcès et infarctus que nous avons constatés.Parmi les agents microbiens, le staphylocoque est un de ceux qui donnent les localisations les plus variables, et ces infections, si elles ne sont pas toujours suraiguës, sont tenaces et inquiétantes même traitées par les sulfamidés.Nous avons actuellement dans notre Service deux pleurésies purulentes à staphylocoque dont l\u2019évolution clinique est celle des pleurésies tuberculeuses.Sur d\u2019autres organes, le staphylocoque réalisera parfois de multiples abcès miliaires qui déforment la symptomatologie habituelle.Nous avons rapporté, il y a quelques années, le cas d\u2019un abcès pulmonaire à staphylocoque chez un diabétique et dont l\u2019évolution clinique fut celle d\u2019une tuberculose à l\u2019exception de la vomique qui provoqua l\u2019asphyxie.Comme il s\u2019agissait de nombreux petits foyers, les expectorations étaient fractionnées et les signes stéthacoustiques ceux d\u2019une broncho-pneumonie banale.Les auteurs classiques nous laissent entendre que le tissu nerveux ne paraît pas être un lieu d\u2019élection pour le staphylocoque.Cependant, l\u2019abcès cérébral, au cours des staphylococcémies, ne serait pas une complication exceptionnelle et l\u2019un de nous se souvient d\u2019en avoir constaté à trois reprises au cours d\u2019autopsies.Cette complication cérébrale serait beaucoup plus rare au cours des streptococcémies, quoique les observations de Mayer A.Rabinowitz, de Brooklyn, de D.L.Mendel, du Jewish Hospital, de Montréal, en démontrent la possibilité.Quant à la méningite staphylococcique, elle peut être rare au cours des infections sanguines à staphylocoque mais elle devient une suite logique d\u2019une localisation cérébrale.Nous vous avons dit que nous avions complètement ignoré le diagnostic d\u2019abcès cérébral : ajoutons que nous n\u2019avons pas davantage soupçonné l\u2019état septicémique antérieur tout comme l\u2019endocardite.Si cette erreur n\u2019est pas tout à fait excusable la faute en est atténuée par l\u2019existence d\u2019une tuberculose pulmonaire évolutive dont la gravité expliquait, deux jours avant la mort du sujet, tout le cadre clinique.La spécialisation en phtisiologie, tout comme dans les autres branches de la médecine, nous fait rechercher dans ce domaine spécial l\u2019explication de 336 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 phénomènes morbides qui seraient peut-être envisagés sous un autre angle par des observateurs moins influencés.P.-E.A., 16 ans, est admis à l\u2019Hôpital Laval, le 20 août 1937, pour tuberculose pulmonaire ulcéro-caséeuse intéressant la plus grande partie du poumon droit.Sur un cliché pulmonaire, l\u2019on voyait une ombre annulaire à la région sus-claviculaire et un aspect vacuolisé des ?/3 supérieurs du poumon droit ; la région moyenne gauche donnait une accentuation du dessin pulmonaire.Dans ses antécédents personnels, nous ne relevons aucune infection grave.Sa mère a présenté des troubles mentaux qui la conduisirent au suicide.Le début de cette affection pulmonaire remonte à 5 mois et fut caractérisé par les symptômes communs n\u2019offrant aucun intérêt particulier.Un pneumothorax artificiel droit, associé à la cure hygiéno-diété- tique, eut une action favorable sur les symptômes évolutifs durant environ un an et 5 mois.Le poids de 118 livres était passé à 144 en février 1939, les expectorations étaient minimes, ne contenaient plus de bacilles et la lecture des clichés radiographiques du poumon montrait une disparition des images cavitaires.Après cette réaction favorable contre l\u2019infection bacillaire, apparurent de nouveau des signes évolutifs et, au mois de juillet 1939, nous constations une image cavitaire au sommet du poumon gauche.Dans la suite, le processus pulmonaire prit de l\u2019importance, les expectorations devinrent très abondantes, riches en bacilles, l\u2019amaigrissement fut progressif, l\u2019état fébrile soutenu sans dépasser 100° jusqu\u2019au 17 décembre 1939.Du 17 décembre au 30 janvier, la température atteignit assez\u2019 souvent 101°.Les quatre derniers jours qui précédèrent sa mort, 1l eut plusieurs hémorragies abondantes.La veille de sa mort, il fit un peu de délire, ce qui n\u2019attira pas spécialement notre attention étant donné que la température était à 104°.Le Jour même de sa mort, comme il était dans un état comateux et présentait l\u2019attitude spéciale des méningitiques, une ponction lombaire fut faite et ramena un liquide louche.L\u2019examen de ce liquide donna le résultat suivant : Ensemencement sur bouillon et gélose : aucune culture.Cytologie : globules rouges, 5 par mmê ; globules blancs : 185 par mm°, polynycléaires : 95.55%, lymphocytes = Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 337 39%.Albumine : 0.25%.Urée : 0.71%.Chlorures 6.90%g.Bacille de Koch : négatif.Benjoin colloidal : 00002, 22222, 22110.Avant que nous ne soyons informés du résultat de l\u2019examen du liquide, ce malade mourait de ce que nous croyions être une tuberculose pulmonaire compliquée d\u2019une méningite tuberculeuse.Quelques heures plus tard, une autopsie était pratiquée sur le cadavre et en voici le protocole.Protocole d\u2019autopsie : EXAMEN EXTERNE : Le cadavre présente un début de rigidité, avec quelques lividités cadavériques.EXAMEN INTERNE : Thorax : A l\u2019ouverture, on note, du côté droit, plusieurs adhérences légères sur toute la plèvre, et une bride solide à l\u2019apex.De l\u2019autre côté, présence d\u2019un pneumothorax, le poumon étant libre dans la cavité pleurale.Poumon droit : Le sommet est presque détruit par une caverne sèche de la taille d\u2019une mandarine.Les autres lobes présentent des nodules caséeux, et quelques infarctus, avec, ici et là, des petits points hémorragiques.Poumon gauche : On remarque à l\u2019apex plusieurs petites cavernes remplies de pus.Le lobe inférieur présente un infarctus, région antéro- latérale, et les mémes points hémorragiquesdansle parenchyme pulmonaire.Cœur et péricarde : Le cœur pèse 330 grammes, est gros, ferme, et a, sur une valvule mitrale, un foyer d\u2019endocardite ulcéro-végétante.Abdomen : A l\u2019ouverture, rien à signaler.Foie : pesant 1,730 grammes, est gros, ferme, jJaunâtre.Rate : pesant 220 grammes, a trois gros infarctus brun-rougeâtre.Reins : pèsent respectivement le gauche 160, et le droit 170 grammes, ont chacun un petit infarctus blanchâtre et présentent quelques petites granulations.Les autres organes abdominaux sont normaux.Crâne : À l\u2019ouverture, les méninges sont normales et le liquide céphalo-rachidien est limpide. 338 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 Cerveau : On constate dans l\u2019hémisphère cérébral gauche, région occipitale, à un centimètre de profondeur, un abcès de la taille d\u2019une noix de Grenoble, contenant un peu de pus mais aucune membrane pyogène délimitante.HISTOPATHOLOGIE : Poumon droit : Tuberculose ulcéro-caséeuse.Poumon gauche : Tuberculose ulcéro-caséeuse, avec infiltration gélatiniforme de Laënnec.Cœur : Endocardite ulcéreuse aiguë, avec petits abcès miliaires du myocarde.Foie : Légère dégénérescence graisseuse.Rate : Infarctus septique, avec embolie de plusieurs petits vaisseaux sanguins.Reins : Nombreux petits abcès avec thromboses artérielles : sur un point, embolie avec infarctus septique.Cerveau : Au niveau de l\u2019abcès, présence de vaisseaux thrombosés, et de plusieurs petits abcés miliaires.Légère réaction méningée.BACTÉRIOLOGIE : Les colorations bactériologiques sur coupes montrent la présence dans les organes, en particulier l\u2019endocarde et le cerveau, de nombreux amas de staphylocoque.Comme il s\u2019agit d\u2019un diagnostic post mortem, aucune culture du sang ne fut faite dont le résultat nous eut permis de fixer approximativement le début de la staphylococcémie ; les infarctus septiques à la rate et aux reins prouvent cet état septicémique mais, même après ces constatations anatomiques, il est presque impossible d\u2019établir le temps d\u2019apparition de l\u2019infection staphylococcique.Les staphylococcémies donnent, en général, des températures élevées avec oscillations importantes.Chez notre malade, la température atteignit exceptionnellement 101° si ce n\u2019est les deux derniers jours qui précédèrent la mort où elle atteignit 104° et 104°3.D'autre part, nous pouvons difficilement admettre que l\u2019endocardite ulcéro-végétante se soit constituée dans les deux derniers jours et.cette hyperthermie nous paraït plutôt en rapport avec la suppuration cérébrale. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 339 En somme, tous les symptômes de staphylococcémie, d\u2019endocardite, furent masqués par le processus tuberculeux évolutif qui a sûrement réalisé un état d\u2019anergie favorable aux infections.= Un autre fait mérite d\u2019être considéré : c\u2019est le résultat des examens du liquide céphalo-rachidien.Ce liquide était louche, contenait 185 3 avec 95% de polynucléaires.Cette formule éléments blancs par mm est celle des méningites aiguës, quoiqu\u2019une méningite tuberculeuse puisse réaliser une polynucléose tout à fait au début.Par ailleurs, ce liquide ensemencé n\u2019a donné aucune culture mais l\u2019absence de staphylocoque ne nous fait pas éliminer le diagnostic d'infection liquidienne par cet agent microbien : nous croyons que ce résultat représente une infection récente qui eut tôt ou tard apporté des germes spécifiques.Les infections amicrobiennes, ou du moins considérées comme telles, relèvent de l\u2019imperfection de nos procédés d\u2019investigation, et l\u2019on a peut-être tort de les classer comme tuberculeuses.: c\u2019est ainsi qu\u2019 un épanchement pleural séro-fibrineux amicrobien a été étiqueté par nous comme étant de nature tuberculeuse alors que plusieurs mois plus tard nous avons retiré de cette méme cavité pleurale un pus riche en staphylocoque doré.| La porte d\u2019entrée des septicémies à à staphylocoque n\u2019est pas toujours évidente mais dans bien des cas l\u2019on devrait porter plus d'attention.aux infections cutanées qui, à première vue, semblent négligeables.| Les cavités nasales, bucco- pharyngées hébergent le staphyl ocoque, les cavernes tuberculeuses en sont très riches.Toutes ces, cavités naturelles ou pathologiques, où pullulent le staphylocoque, peuvent être à l\u2019origine des infections sanguines.Dans le cas particulier qui nous intéresse, il existait une infection cutanée de la région dorsale et en plusieurs occasions nous.avons ¢ constaté des petits foyers suppurés superficiels qui nous paraissent responsables de la staphylococcémie.Des constatations de ce genre sont très instructives.En plus de mettre en évidence un état septicémique.sub- -aigu, elle nous incitent à ne pas accepter d\u2019emblée les diagnostics les plus rationnels, ceux- -ci étant souvent corrigés par des examens post mortem._ Lu ct (4) MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LES VITAMINES Au cours des quelques dix dernières années les vitamines ont connu une vogue toujours croissante qui a débordé \u2018rapidement les cadres du public médical pour se répandre \u2018dans le grand public où il est aujourd\u2019hui de bon ton de faire périodiquement une cure de vitamines.Cet engouement pour ces nouveaux produits a été grandement favorisé par la connaissance des bons résultats obtenus dans de nombreux cas pathologiques, mais aussi et surtout par la publicité effrénée que l\u2019on fait autour de certains produits vitaminés auxquels on se plait à attribuer des vertus thérapeutiques pour le r moins exagérées.Certes la découverte des vitaminés et la synthèse de quelques- unes d\u2019entre elles ont constitué un grand progrès dans le domaine médical.De plus en plus on \u2018se rend compté que ces substances infinitésimales, ces infiniment petits, ces amines vitales, comme on se plait à les appeler, sont tout à fait indispensables à la vie organique et jouent un role de premier plan dans le développement, le bon fonctionnement et le bon comportement de l\u2019organisme/ La nature, qui avait prévu ces besoins, a pris soin de placer les quantités nécessaires de ces diverses vitamines dans les différents aliments qui s\u2019offrent à la consommation \u2018des individus.Pour peu \u2018que les propriétés biologiques et diététiques de ces aliments soient respectées au cours de leur préparation pour la consommation, ceux-ci sont en mesure d\u2019apporter à l\u2019organisme les vitamines nécessaires à sa bonne nutrition et à son bon fonctionnement.Les diverses recherches pratiquées sur les vitamines ont montré, en toute évidence, que ces substances étaient indispensables à la bonne nutrition, que leur carence peut entraîner des troubles graves, et que dans certains cas pathologiqués elles peuvent être considérées comme des agents thérapeutiques de _premier ordre, lorsqu\u2019elles sont employées Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 341 avec discernement.Leurs principales indications restent cependant assez limitées, et ne cadrent aucunement avec l\u2019abus que l\u2019on en fait actuellement dans tous les milieux.e VITAMINE « A » La vitamine « A », antixérophtalmique, est surtout un facteur de croissance et de développement.Elle domine la croissance et la nutrition de l\u2019œil, elle assure le trophisme des épithéliums de divers organes : conjonctives, cornée, muqueuse intestinale, muqueuse respiratoire, glandes salivaires et lacrymales.Elle pourvoit à la régénération de la pourpre de la rétine.Elle favoriserait les réactions immunitatrés, la résistance aux infections.L'organisme humain ne possède pas la, faculté de faire la synthèse de la vitamine « À », elle doit lui être apportée par les aliments, aussi l\u2019avitaminose « À » est-elle à craindre chez les nourissons et les enfants mal nourris.Cette avitaminose se traduit souvent par des troubles digestifs isolés ou secondaires :, anorexie, vomissements, diarrhées, survenant durant l\u2019évolution ou à la période de convalescence de divers états morbides de la première enfance.Elle se manifeste encore par une tendance particulière aux infections ; la carence en vitamine (À ) entraînerait une altération des tissus et un fléchissement des défenses cellulaires locales.Cette carence jouerait un rôle.non négligeable dans la pathogénie de l\u2019anémie, du purpura, de la lithiase rénale, de certaines affections du système nerveux,.et de certaines affections cutanées.Ces avitaminoses « A » généralisées répondent généralement bien à une alimentation mieux balancée, plus rationnelle, renfermant une certaine quantité d\u2019aliments frais, en particulier les légumes riches en carotène, tels les carottes, les épinards, les tomates, etc.Assez souvent, il est nécessaire, pour activer le traitement, d'ajouter au régime des produits pharmaceutiques riches en vitamine « À ».On peut mettre à profit l\u2019action de la vitamine « À » sur la nutrition du tissu épithélial dans le traitement de certaines: dégénérescences, certaines destructions cellulaires, quelle que soit la cause de ces altérations locales.Dans ces cas la vitamine « À » doit être appliquée- localement et doit être mise en contact avec les tissus malades ; pour ce faire elle doit être véhiculée par un excipient convenablement choisi, et les 342 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 meilleurs sont l\u2019alcool et l\u2019huile d\u2019olive.Ces applications locales ont pu donner de bons résultats dans certaines conjonctivites, certains ulcères trophiques de la cornée, dans les brûlures.Ce traitement local a été employé avec quelque succès dans certaines maladies cutanées, telles la kératose pilaire, l\u2019ichthyose folliculaire et autres lésions de mème nature qui sont considérées actuellement comme étant des manifestations de l\u2019avitaminose « À ».Tout récemment on a constaté que l\u2019administration de la vitamine « À » améliore l\u2019acuité visuelle dans de nombreux cas ; l\u2019asthénopie réagirait favorablement à cette médication.VITAMINE « B » La vitamine « B », ou plutét, le complexe « B » est constitué par un groupe de facteurs différents, d\u2019importance inégale, dont certains sont assez bien identifiés à l\u2019heure actuelle.Le complexe « B » jouerait des rôles multiples dans l\u2019organisme.II interviendrait dans les fonctions du système nerveux central et périphérique, dans la croissance ; il favoriserait les oxydations intra-celluläires ; 1l exciterait la sécrétion des sucs digestifs, le tonus et la motilité de l\u2019intestin et de la musculature en général ; il exercerait une action sur le trophisme de la peau et sur les réactions immunitaires.La vitamine « B » exerce un rôle indiscutable sur le métabolisme des glucides en favorisant la fixation du glycogène dans le foie.L\u2019absence de ces facteurs dans l\u2019alimentation entraîne des troubles nutritifs qui rappellent ceux que l\u2019on observe dans le diabète.Des expériences ont montré que l\u2019apport en vitamine « B » doit être d\u2019autant plus grand que le régime est plus riche en hydrates de carbone, sans quoi des troubles nutritifs apparaissent assez rapidement.C\u2019est ce qui explique pourquoi, dans la nature, des quantités assez importantes de vitamine « B » sont toujours associées aux graines de céréales et de légumineuses riches en hydrates de carbone.Les germes de ces céréales et de ces légumineuses sont d\u2019ailleurs les meilleures sources de vitamine « B».On la retrouve encore, en assez bonne quantité, dans les jaunes d\u2019œufs, les carottes, la laitue, les pois, les choux.Le facteur B2 se rencontre, en quantité notable, dans le foie des animaux de boucherie, la viande de porc, les épinards, le cresson, \u2018le lait, l\u2019endosperme de maïs et de blé.La levure de bière renferme, en grande quantité, la totalité des facteurs « B ». Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 343 Outre le béribéri et la pellagre, maladies assez rares dans notre pays, la carence en vitamine « B » entraîne des troubles nutritifs que l\u2019on rencontre en particulier chez les enfants nourris de farines de conserve, stérilisées et hautement blutées.Cette avitaminose se traduit par une anorexie tenace, de la constipation opiniâtre, de la pâleur des téguments, de l\u2019hypotonie musculaire généralisée.Chez l\u2019adulte les cas d\u2019avitaminose « B » ne seraient pas rares par suite de l\u2019abus de pain blanc, de riz poli, de sucreries, de pâtisseries faites de farines hautement blutées, totalement privées des facteurs «B» naturels.Les principaux symptômes de cette avitaminose « B » de l\u2019adulte sont l\u2019anorexie et la constipation opiniâtre, avec des complications infectieuses du côté de l\u2019intestin et des reins, des troubles fonctionnels secondaires à des lésions toxiques et infectieuses du foie et des glandes digestives qui ne seraient pas sans jouer un certain rôle dans l\u2019apparition des ulcères digestifs.Un certain nombre de facteurs « B » sont bien identifiés à l\u2019heure actuelle ; on connaît leur composition chimique et surtout leurs propriétés thérapeutiques.Thiamine (B1) : La vitamine « B; » ou thiamine est le facteur antinévritique par excellence.La thiamine est employée avec un succès croissant dans divers cas de polynévrites, en particulier la polynévrite alcoolique, la polynévrite gravidique ou secondaire à des troubles gastro-intestinaux.Le traitement réussit bien dans ces cas, à condition d\u2019améliorer les fonctions digestives et d\u2019administrer de fortes doses de thiamine par vole buccale, hypodermique et endo-veineuse.Le chlorure de thiamine, administré à la dose de 10 à 30 mgms par jour, a donné de bons résultats dans le traitement de la névralgie du trijuneaü en faisant disparaître rapidement les crises douloureuses.De même les douleurs névritiques, qui accompagnent souvent les ulcères variqueux, seraient favorablement influencées par l\u2019administration de fortes doses de chlorure de thiamine.Acide micotinique : L\u2019acide nicotinique ou facteur antipellagreux, semble avoir une action particulière sur le système cardio-vasculaire.Il se comporte 344 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 comme un excellent toni-cardiaque, et son administration est suivie de rougeur et de congestion des extrémités.À cause de cette particularité de son action on l\u2019a employé dans certaines maladies caractérisées par des troubles vasculaires des extrémités ; il ne semble pas qu\u2019il ait donné des résultats valables dans ces cas.Cependant, cette action vasodilatatrice a été mise à profit dans le traitement des affections du système nerveux central et périphérique par la thiamine.L\u2019acide nicotinique servirait de mordant à la thiamine, il permettrait une meilleure fixation de la vitamine By sur le système nerveux, à la faveur de cette vasodilatation.:L\u2019acide nicotinique a encore été employé, avec des résultats incertains, dans l\u2019otosclérose, la maladie de Vincent, l\u2019acné vulgaire, la gale infectée, les cyanoses dues aux sulfamidés.II aurait donné d\u2019excellents résultats dans le traitement de certains psychonévroses, apparaissant comme de véritables carences en acide nicotinique.Riboflavine (B6) : La riboflavine est un facteur « B » retiré du foie et des reins du bœuf, du mouton et du veau.Ce facteur jouerait un rôle de premier plan dans la nutrition de l\u2019œil et de ses annexes.Des lésions telles que la congestion de la sclérotique, la vascularisation anormale et l\u2019hyperpigmentation de l\u2019iris, accompagnées d\u2019une baïsse considérable de l\u2019acuité visuelle, disparaissent rapidement et d\u2019une façon dramatique à la suite de l\u2019administration de la riboflavine.Pyridoxine : -La pyridoxine semble Jouer un rôle important dans la nutrition et le bon fonctionnement du système nerveux.Des syndromes caractérisés par\u2019 une nervosité inusitée, de l\u2019insomnie, une irritabilité particulière, accompagnées de douleurs abdominales et d\u2019une asthénie des membres inférieurs, ont réag! très favorablement et très rapidement à l\u2019administration de la pyridoxine.Ce facteur, administré à la dose journalière de 50 à 100 mgms, a donné des résultats très encourageants dans le traitement du syndrome de Parkinson.Ce traitement semble augmenter les forces du malade, diminue dans une large mesure la rigidité musculaire, mais ne modifie pas le tremblement. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 345 VITAMINE « Ch La vitamine « C» ou acide ascorbique joue un rôle considérable dans le développement et la nutrition de l\u2019organisme.On la retrouve en abondance dans le cortex des surrénales où elle peut être facilement mise en évidence par l\u2019imprégnation au nitrate d\u2019argent acide (Giroud et Leblond).L\u2019hypophyse, le corps jaune, le foie, les reins, le cerveau en renferment de grandes quantités.Les réseaux.capillaires en sont riches et cet acide semble jouer un rôle important dans la nutrition des parois capillaires et du ciment intercellulaire.Comme on le sait, la vitamine « C » est très répandue dans la nature, en particulier dans les légumes verts frais, les fruits frais, le lait, etc.Cette vitamine est très fragile et résiste peu à la chaleur, à l\u2019oxydation et au vieillissement; aussi faut-il employer les légumes, les fruits, le lait, à l\u2019état frais dans l\u2019alimentation, si l\u2019on veut assurer un apport suffisant en vitamine «CC».En dehors du scorbut, avitaminose « C» type, maladie trop bien connue pour qu\u2019on s\u2019y arrête, la vitamine « C » a pu être employée avec succès dans certaines maladies hémorragiques à base de fragilité vasculaire ou plus spécialement capillaire ; de même dans l\u2019hémogénie, les métrorragies de la ménopause.On l\u2019a encore employée avec de bons résultats contre l\u2019hyperpigmentation cutanée de la maladie d\u2019Addison et dans certains autres syndromes pigmentaires.Il semble qu\u2019elle ait donné quelques résultats comme préventif des crises nitritoïdes secondaires à l\u2019administration des arsenicaux dans le traitement de la syphilis.On l\u2019a encore administrée aux asthmatiques en période de crises ; il semble que cette médication ait eu les plus heureux effets dans de nombreux cas en faisant avorter les crises ou du moins en atténuant notablement leur intensité.VITAMINE « D» La vitamine «D» ou facteur antirachitique (ergostérol irradié), semble avoir pour role principal d\u2019assurer une bonne calcification du squelette et cela même s\u2019il existe un déséquilibre phospho-calcique dans la: ration alimentaire. 346 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 En règle générale, l\u2019organisme est incapable de faire la synthèse des vitamines, celles-c1 doivent lui être apportées du dehors par les aliments.Il n\u2019en est plus ainsi en ce qui concerne la vitamine « D».Les aliments ordinaires n\u2019en contiennent que des traces infimes, c\u2019est dans l\u2019organisme lui-même que ce principe est élaboré aux dépens de certains corps cholestériniques, de certains corps lipoïdiques sous l\u2019influence des radiations ultra-violettes fournies par les rayons solaires.L'es principales sources de vitamine « D » retrouvées dans la nature sont les huiles de certains poissons, en particulier l\u2019huile de foie de morue et l\u2019huile de foie de flétan.Le syndrome engendré par la déficience en vitamine « D » est représenté par le rachitisme, maladie connue depuis longtemps.Mais cette avitaminose n\u2019en est pas une comme les autres, en ce sens que la seule carence en ergostérol irradié est incapable de produire le rachitisme, il lui faut le concours d\u2019une infection ou d\u2019une intoxication qui vient troubler le processus d'élaboration de cette vitamine dans l\u2019organisme.Dans le traitement du rachitisme la vitamine « D » doit être administrée à'hautes doses, de l\u2019ordre\u2019 de 10,000 à 20,000 unités par jour ; on a même administré des dosès quotidiennes de 500,000 a 1,000,000 d\u2019unités de vitamine Dj, et l\u2019on a ainsi obtenu des résultats très rapides, sans observer de signes d\u2019intoxication.La vitamine « D » a été employée avec des résultats incertains dans un groupe de maladies où l\u2019on suppose qu\u2019il existe une viciation du métabolisme phospho-calcique : ostéomalacie, ostéoporose, ostéo- psathyrose, carie dentaire, mauvaise consolidation des fractures, plaies atones, tétanie.Son action est très nette dans la tétanie de l\u2019enfant.De même dans la tétanie parathyréoprive, la vitamine « D» aurait donné des résultats identiques à à ceux que l\u2019on obtient à l\u2019aide de l\u2019extrait parathyroïdien.L\u2019administration de la vitamine « D» doit toujours être surveillée très étroitement.On doit administrer d\u2019assez fortes doses : 5,000 à 10,000: unités par jour.Ce traitement doit être discontinu : 15 jours de traitement suivis de 5 à 10 jours de repos.Les traitements intensifs trop prolongés peuvent entraîner des troubles du métabolisme calcique assez importants tels que des calcifications hétérotopiques au Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 347 niveau de, certains organes, principalement l\u2019aorte, les reins, la calcification de certains foyers microbiens ayant cessé leur activité, les foyers tuberculeux, les vieilles lésions d\u2019encéphalite.Cet abus peut aussi provoquer des variations importantes du taux calcique du sang et du taux de l\u2019acide phosphorique des humeurs et, enfin, des altérations osseuses analogues à celles que l\u2019on rencontre dans le rachitisme véritable.Enfin, tout récemment, la vitamine « D » a été employée à très hautes doses (50,000 unités par jour) dans le traitement des arthrites rhumatismales sub-aiguës et chroniques ; il semble que ce traitement ait donné d\u2019excellents résultats dans de nombreux cas.VITAMINE CE» La vitamine « E » est de découverte assez récente.Son étude a montré que son action dans l\u2019organisme se rapproche de celle de certains produits de secrétion interne : hormone hypophysaire, ovarienne.Cette vitamine se rencontre en abondance dans les aliments d\u2019origine végétale : germes de blé, huile de blé, de maïs jaune, huile de chènevis, de coton, de palme, dans les laitues, les choux, les grains d\u2019avoine, le riz, les pois.Le beurre en contient des quantités suffisantes pour assurer la mise en branle du processus de la reproduction et de la lactation.Chez les animaux en expérience la carence en vitamine « E » entraînerait, chez le mâle, des lésions dégénératives dela lignée spermatique dont les éléments disparaissent tandis que les cellules de Sertoli persistent et que le tissu interstitiel n\u2019est pas touché, ce qui entraîne la stérilité complète du mâle.Chez la femelle la fonction ovarienne n\u2019est pas troublée, l\u2019apparition de la puberté n\u2019est pas retardée, l\u2019ovulation et le cycle œstral persistent, l\u2019appétit sexuel reste normal, la fécondation est possible, le début de la gestation est normal.Les effets de cette avitaminose se font sentir au cours de la gestation ; le fœtus meurt dans l\u2019utérus, 1l est résorbé avec le placenta, lorsque l\u2019avitaminose est assez poussée.Il semble bien que l\u2019avitaminose « E » soit assez fréquente dans l\u2019espèce humaine.L'action de cette vitamine paraît nulle dans les retards de la puberté, dans l\u2019hypoplasie génitale, dans les troubles menstruels, dans l\u2019hypogalactie ; mais des résultats très intéressants ont 348 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 été obtenus avec cette vitamine dans l\u2019avortement habituel, toutes les causes anatomiques et infectieuses ayant été éliminées.En ces derniers mois la vitamine « E » a été employée avec grand succès dans certaines affections neuro-musculaires, en particulier la sclérose latérale amyotroptiique, certaines dystrophies musculaires et certaines atrophies musculaires progressives.Ce nouveau traitement constitue un grand progrès dans la thérapeutique de ces maladies jusqu\u2019alors rebelles à toutes les médications proposées.Les diverses recherches pratiquées sur les vitamines ont montré que ces substances sont indispensables, en quantité minime, à la croissance et à la bonne nutrition de l\u2019organisme.La nature, qui avait prévu ces besoins, a pris soin de les répandre à profusion dans les aliments qui s\u2019offrent à la consommation de l\u2019homme.Malheureusement, les méthodes de plus en plus perfectionnées de cuisson, de purification et de conservation des aliments ont fait perdre à ceux-ci la plus grande partie de ces principes indispensables, d\u2019où l\u2019apparition de troubles nutritifs inconnus autrefois, encore intensifiés par des vices d\u2019hygiène alimentaire invétérés.La découverte des vitamines et l\u2019étude de leurs propriétés biologiques ont été d\u2019un grand apport pour la science médicale, elles ont permis une meilleure compréhension des problèmes de la nutrition et de l\u2019alimentation en particulier.De toutes ces recherches 1l résulte que pour satisfaire les besoins de l\u2019organisme en ces divers facteurs indispensables, 1l est nécessaire et 1l suffit toujours de lui fournir une alimentation rationnelle renfermant une bonne proportion d\u2019aliments frais, non purifiés, -d\u2019aliments naturels.Dans ces conditions, il est parfaitement inutile et même il peut êtie parfois nuisible, de faire usage de ces produits vitaminés que l\u2019on retrouve sous une infinité de formes sur le marché.Certes ces vitamines naturelles ou synthétiques peuvent être très utiles pour corriger certains troubles, nutritifs ou autres, engendrés par une carence prolongée ; ces produits thérapeutiques ont leurs indications bien particulières et ne doivent Jamais être employés à la légère, comme cela se pratique sur une grande échelle à l\u2019heure actuelle.H.NADEAU. ANALYSES LERICHE.Les maladies des ligaturés.Moyens de les prévenir et de les traiter.Presse Médicale, 5 ; 41, (16 janv.) 1940.Les troubles consécutifs aux ligatures artérielles, qui étaient autrefois attribués à une insuffisance quantitative du sang, sont apparus sous un jour nouveau, lorsque l\u2019étude des lésions a révélé l\u2019existence d\u2019une physiologie de la paroi artérielle.Les principales lois de cette physiologie sont les suivantes : 1° Lorsqu\u2019on lèse une artère sur un point, il se fait une vaso- construction dans le territoire irrigué par cette artère ; 2° lorsqu\u2019on résèque ce segment lésé, on voit immédiatement revenir la coloration et la chaleur, ce qui traduit une nouvelle circulation ; 3° les éléments nerveux qui exercent une action tonique sur les artères sont situés surtout au niveau des carrefours des vaisseaux ; 4° quand, au lieu de faire une résection artérielle, on fait simplement une anesthésie du sympathique régional, on obtient les mêmes résultats.Les maladies des ligaturés semblent être causées, pour la plus grande partie, par une perturbation de cette physiologie.Les faits chirurgicaux démontrent que la vaso-constriction réflexe, créée par l\u2019irritation artérielle, est la cause la plus importante des accidents ischémiques.Le traitement des plaies artérielles a été basé sur cette compréhension nouvelle et le pronostic de cette chirurgie complètement transformé. 350 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 Les moyens dont nous disposons pour faire cesser la vaso-constric- tion sont les suivants : la section simple, l\u2019artériectomie, la sympa- thectomie péri-artérielle, l\u2019infiltration anesthésique de l\u2019adventice, l\u2019infiltration du sympathique régional, enfin la gangliectomie.Il s\u2019établit, après les ligatures, une physiologie circulatoire nouvelle.Si, après avoir ligaturé le bout d\u2019en haut, on regarde ce qui se passe dans le bout d\u2019en bas, on voit rapidement arriver, par ce segment qui était vide, du sang parfois en quantité rythmée, et la circulation dans ce tronc sectionné se rétablir dans le sens inverse.Ce sang est fourni par les collatérales.Pour que cette circulation se rétablisse, il faut que le tronc coupé soit perméable, que les collatérales existent, qu\u2019elles ne soient pas thrombosées ou comprimées par des hémorragies interstitielles.Il faut, en plus, une pression artérielle suffisante.La ligature de la veine correspondante augmente cette pression, mais Leriche, aprés avoir été pour cette ligature, l\u2019a maintenant abandonnée et remplacée par une infiltration du sympathique régional.Aujourd\u2019hui, après avoir assuré l\u2019hémostase, il est du devoir du .; , .Le chirurgien de s\u2019occuper de la prophylaxie des accidents consécutifs aux ligatures : gangrène massive ou parcellaire, sclérose ischémique, claudication, douleur, troubles circulatoires et trophiques.Leriche conseille de faire la suture de préférence, si c\u2019est possible ; de substituer, à la ligature simple, l\u2019artériectomie; de faire, après l\u2019opération, l\u2019infiltration stellaire ou lombaire ; mais, s\u2019il s\u2019agit d\u2019une ligature trés haute ou faite dans une zone dangereuse, il vaut mieux faire la stellec- tomie ou la sympathectomie lombaire.On évite ainsi la plupart des accidents immédiats et secondaires.Enfin 1l existe un traitement 1déal, encore dans l\u2019attente de la main habile qui lui donnera le jour, c\u2019est la greffe d\u2019un segment artériel.J.-M.LEMIEUX. Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 351 CHABAUD, Jean.Épidémie familiale d\u2019érythème noueux.Revue de la Tuberculose, 5 : 10 ; 1207, 1939-40.Dans la même famille, deux frères et une cousine germaine font de l\u2019érythème noueux dans un laps de temps d\u2019un mois.À la même époque, un autre frère présente uniquement un complexe primaire.Deux mois et demi après, la cousine fait une pleurésie séro-fibrineuse.Les auteurs rattachent le syndrome éruptif à une étiologie bacillaire.Ces observations leur permettent les considérations suivantes : Il existe, au moins dans ce milieu familial, une certaine antinomie entre l\u2019érythème noueux et Ie complexe primaire, puisque seul celui qui a été exempt d\u2019érythème noueux a présenté une image radiologique ganglio-pulmonaire.\u2018 La recherche de la cuti-réaction a démontré qu\u2019il est rare de constater le virage de la réaction tuberculinique et l\u2019érythème noueux.Un seul a présenté un léger virage.La simultanéité des trois érythèmes noueux et du complexe primaire en voie d\u2019extension chez un quatrième prouve l\u2019âge récent et contemporain de la contagion que vient confirmer le virage progressif d\u2019une cuti-réaction chez l\u2019un des quatre.D'ailleurs, on admet généralement le caractère récent de la contagion par le bacille tuberculeux lors de l\u2019éclosion de l\u2019érythème noueux.Dans les trois cas éruptifs, la cuti s\u2019est révélée positive, ce qui est la règle.Chabaud se rallie à l\u2019opinion de Kourilsky qui affrrme que l\u2019érythème noueux qui ne fait pas sa preuve est toujours d\u2019origine tuberculeuse.Il est le témoignage clinique juxta-initial d\u2019une infection par Ie bacille de Koch qui sera trop souvent à l\u2019origine d\u2019accidents tuberculeux de deuxième infection.Il met cette thèse en parallèle avec l\u2019affirmation de Comby : « L\u2019érythème noueux, fièvre éruptive d\u2019origine tuberculeuse peut-être, guérit toujours sans exposer.plus que d\u2019autres fièvres éruptives à une évolution tuberculeuse.» Philippe RicHARD. 352 LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 BRODIN, P.Importance de la vaccination préventive chez les sujets prédisposés aux infections des voies respiratoires.Bull et Mém.de la Soc.Méd.des Hôpitaux de Paris, 25 ; 1226, (10 nov.) 1939.P.Brodin rapporte que, sur 131 vieillards vaccinés par voie sous- cutanée avec le vaccin polyvalent broncho-pulmonaire I.0.D.de Ranque et Senez, 16 seulement firent quelques mois plus tard des troubles respiratoires.Plusieurs d\u2019entre eux étaient porteurs d\u2019un état anergique à cette vaccination, acquis par une insuffisance rénale et hépatique compliquant une hypertrophie de la prostate.Ce fait s\u2019oppose à l\u2019opinion de ceux qui mettent en doute l\u2019efficacité de la vaccination préventive dans les infections des voies respiratoires parce que les atteintes antérieures, dues à des germes saprophytes à virulence momentanément augmentée ou à association microbienne, ne pourraient conférer l\u2019immunité.La vaccination doit être polyvalente et annuelle.Lorsque Brodin emploie Ja voie buccale, il préfère un mélange de corps microbiens et de lysats.La vaccination ainsi obtenue est transitoire au même titre que la sérothérapie.L\u2019absorption de ce mélange par la muqueuse digestivé provoque une leucocytose sanguine que ne détermine pas la simple ingestion de corps microbiens.Philippe RicHARD.LIAN, C., et TARDIEU, G.Blocage thoracique d\u2019effort (description clinique).Bull.et Mém.de la Soc: Méd.des Hôpitaux de Paris, 7-8-9 ; 76, 1940.\u2018 Les auteurs font l\u2019étude clinique et graphique d\u2019un syndrome respiratoire qui frappe plutôt Iles hommes de 40 à 50 ans, atteints de sclérose broncho-pulmonaire.Il est caractérisé par une sensation de constriction du thorax dans x toute sa hauteur avec blocage inspiratoire survenant subitement à Québec, septembre 1941 LAVAL MÉDICAL 353 l\u2019effort et durant une à deux minutes.Il ne s\u2019accompagne pas de douleur thoracique, d\u2019essoufflement et d\u2019angor vrai.Ce ceinturage thoracique paroxystique est parfois précédé de prodromes (géne respiratoire, palpitation, sensation de lourdeur ou \u2018de bourdonnement dans la tête, sifflement dans les oreilles).La crise se termine rapidement.Il n\u2019y a pas de confusion possible avec l\u2019angine vraie.Quant à l\u2019angine fruste d\u2019effort, elle donne une sensation thoracique pénible mais localisée, des déformations électro-cardiographiques d\u2019allure coronarienne, des signes cardio-aortiques et parfois des crises intercalaires d\u2019angor vrai.| La brusquerie d\u2019apparition et de disparition du syndrome, l\u2019absence d\u2019accélération respiratoire le différencient de la simple dyspnée d\u2019effort.Philippe RICHARD.LIAN, C., et TARDIEU, G.Blocage thoracique d\u2019effort (pathogénie et traitement).Bull.et Mém.de la Soc.Méd.des Hôpitaux de Paris, T-8-9 ; 79, 1940.ss La soudaineté d\u2019apparition des crises conduit à l\u2019étude de l\u2019action du système nerveux végétatif dans le déclanchement des accès.Les auteurs la font par la lecture simultanée du traçé respiratoire et de la courbe du pouls à l\u2019aide du polygraphe du Marey lors de la compression des globes oculaires et du sinus carotidien droit.Cette reproduction quasi expérimentale de la crise par ces compressions plaide pour le mécanisme neuro-végétatif.S\u2019agit-il d\u2019une constriction bronchique ou d\u2019une mise en tension des muscles inspiratoires ou d\u2019une association des deux facteurs ?S'agit-il d\u2019une action vagale pure ou d\u2019une action amphotrope ?Lian et Tardieu croient à l\u2019association des deux facteurs et 4 une ampho- tonie à prédominance vagale.L'épreuve thérapeutique à l\u2019adrénaline et à l\u2019éphédrine est à l\u2019étude. LAVAL MÉDICAL Québec, septembre 1941 L\u2019électivité de ce syndrome sur des scléreux broncho-pulmonaires s\u2019explique par l\u2019excitabilité plus grande des terminaisons nerveuses respiratoires de ces tousseurs chroniques (fragilité respiratoire de Pasteur Vallery-Radot) qui, dans la marche ou les efforts, présentent une insuffisance de l\u2019hématose, cause du déclanchement du réflexe spasmodique.Philippe RicHARD.LIAN, Camille.Syncope et blocage thoracique d\u2019effort.Bullet Mém.de la Soc.Méd.des Hôpitaux de Paris, 7-8-9 ; 82, 1940.L\u2019auteur présente deux observations de syncope associée à un blocage thoracique d\u2019effort.Première observation : Un homme de 37 ans, tousseur chronique, asthmatique, fait deux syncopes au cours d\u2019un blocage thoracique survenant à la marche rapide.Il se refuse à la compression oculaire.Deuxième observation : Un hypérité, tousseur chronique, présente les mêmes troubles avec un éréthisme cardiaque marqué.Lian pense que chez ces sujets à système nerveux végétatif hyper- excitable, (asthme chez l\u2019un, éréthisme cardiaque chez l\u2019autre) la marche a entrainé une insuffisance de l\u2019hématose qui a provoqué un réflexe inhibiteur syncopal.Le blocage thoracique d\u2019effort serait dû au trouble paroxystique de l\u2019hématose qui déclenche un spasme réflexe des bronchioles et des muscles inspiratoires.Philippe RicHARD. 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