Laval médical, 1 février 1942, Février

[" Vor.7 No 2 FÉVRIER 1942 16 des + fr x 19 Ym N TTL \\ ASN LAVAL MEDICAL BULLETIN DE LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUEBEC Rédaction et Administration FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE LAVAL QUEBEC CONSTIPATION VALDINE VALOR Peut être considéré comme l'aide mécanique idéal.Ne crée pas d'accoutumance.Absorbe l'eau et passe par l'intestin comme une substance gélatineuse.Agit par sa puissance d'expansion et glisse facilement dans le tube digestif auquel il restore son mouvement physiologique.Granulés aromatisés.USINES CHIMIQUES DU CANADA INC.87 Station C - MONTREAL LAVAL MÉDICAL VOL.7 N° 2 FÉVRIER 1942 MÉMOIRES ORIGINAUX PATHOGÉNIE DE LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE \u201c) par Louis BERGER Professeur de pathologie générale et d\u2019anatomie pathologique à l\u2019Université Laval, Directeur du Laboratoire d\u2019anatomie pathologique de Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus Je ne me propose pas de donner ici un rapport purement bibliographique et critique de la pathogénie de la primo-infection tuberculeuse, mais plutdt d\u2019exposer, aussi simplement que possible, la maniére de voir de l\u2019anatomo-pathologiste qui n\u2019a pas voulu rester étranger à ce problème passionnant et qui a essayé d\u2019intégrer ses observations de la table d\u2019autopsie et du microscope aux notions que nous ont fournies l\u2019expérimentation et la bactériologie.| Un premier point peut étre considéré comme acquis : la tuberculose n\u2019est pas héréditaire, ni congénitale.Il est vrai que la transmission (1) Résumé d\u2019une conférence faite à la réunion du 18 octobre 1941 de la Société de phtisiologie, à l\u2019Hôpital Laval, Québec.2) 76 LavAL MÉDICAL Fév.1942 placentaire a été observée aussi bien chez les bovidés que dans l\u2019espèce humaine, mais elle est si exceptionnelle qu\u2019elle ne dépasse guère la valeur d\u2019une curiosité ou qu\u2019elle peut être considérée comme l\u2019exception qui confirme la règle.Nous connaissons, en effet, à peine 200 observations de cet ordre, ce qui représente vraiment une proportion infinitésimale par rapport aux innombrables cas de tuberculose.L'hypothèse de l\u2019existence d\u2019une forme filtrable du bacille de Koch ne change rien à cette façon de voir, car des opinions très autorisées (Plotz) considèrent que l\u2019existence même d\u2019un virus filtrant tuberculeux est loin d\u2019être prouvée, et, d\u2019autre part, même ceux qui l\u2019admettent, comme Calmette, concèdent que ce virus ne donnerait que des lésions fugaces qui disparaitraient sans laisser des séquelles et sans modifier la réactivité immunologique de l\u2019organisme ; cela veut dire que le virus finirait par être éliminé de l\u2019organisme et que celui-ci se comporterait ensuite comme s\u2019il n\u2019avait jamais hébergé des bacilles de Koch.Il est intéressant de noter, en passant, que certains auteurs (Drolet), en se basant sur un matériel statistique, ont plutôt cru pouvoir conclure à la transmission placentaire d\u2019un certain degré de résistance chez les descendants de tuberculeux.Tout porte à croire que la tuberculose est due à une infection postnatale qui épargne souvent le nourrisson, mais dont la fréquence augmente ensuite avec les années jusqu\u2019à l\u2019âge adulte.Les premières constatations dans ce sens qui avaient été faites, 1l y a bientôt quarante ans, par von Pirquet et par Nægeli à l\u2019aide de la cutiréaction et sur des autopsies, ont suffisamment été contrôlées et corroborées, pour qu\u2019il soit inutile d\u2019insister davantage.Les voies d\u2019infection se résument pratiquement à deux : l\u2019une respiratoire, qui est responsable d\u2019environ 85 p.100 des infections tuberculeuses, l\u2019autre, digestive, qui explique les 15 p.100 restants.Ces proportions sont susceptibles de varier d\u2019une contrée à l\u2019autre, dans ce sens que dans les pays dont les troupeaux laitiers sont très tuberculisés et où le lait est consommé crû, comme par exemple dans l\u2019Écosse d\u2019il y a 20 ans, les tuberculoses d\u2019origine digestive peuvent atteindre un pourcentage sensiblement supérieur à 15 p.100.Il importe, toutefois, de constater que dans la majorité des pays, y compris l\u2019Écosse, la contagion digestive Fév.1942 Lavar.MÉDicaL 77 tend continuellement à diminuer, grâce aux mesures, de plus en plus énergiques, que mettent en œuvre les autorités responsables de la santé publique pour combattre la tuberculose chez les bovidés.Les autres voies qui sont théoriquement possibles : les voiles cutanée et génitale, sont tout-à-fait exceptionnelles et ne pourraient entrer en ligne de compte dans la pathogénie générale.La contagion respiratoire peut se faire par les gouttelettes de Flügge ou par des poussières chargées de bacilles, qui pénètrent directement dans les poumons, ou par des bacilles qui sont déposés sur la muqueuse bucco-labiale.Ce dernier mécanisme, dont on pourrait plutôt attendre une infection digestive, semble probable depuis que Corbett a montré que, chez l\u2019animal, du bacille prodigiosus déposé sur la muqueuse buccale apparaît quelques minutes plus tard dans les poumons.Quant à la voie digestive, elle ne semble guère entrer en ligne de compte pour la tuberculose pulmonaire, contrairement à l\u2019opinion de Calmette.Nous savons, en effet, que cette voie est surtout empruntée par le bacille de Koch bovin qui est régulièrement arrêté dans les ganglions mésentériques.Or, puisque la tuberculose pulmonaire est due, dans au delà de 99 p.100 des cas, au bacille humain et puisqu\u2019on ne trouve dans ces cas pratiquement jamais des lésions ganglionnaires mésentériques qui pourraient être considérées comme primitives, il laudrait admettre que le bacille humain, malgré sa plus grande virulence générale pour l\u2019homme, passe ce filtre mésentérique sans y laisser aucune trace.C\u2019est une hypothèse inadmissible.La tuberculose d\u2019origine intestinale due au bacille bovin est cependant susceptible de donner naissance, il est vrai presque seulement chez l\u2019enfant, à une tuberculose généralisée ou une méningite tuberculeuse.Elle est peut-être également à l\u2019origine de certaines tuberculoses ostéo-articulaires, génitales ou ganglionnaires, dans lesquelles on relève, toujours chez l\u2019enfant, un pourcentage substantiel de cas à bacilles bovins.L'importance respective des infections dues aux bacilles de Koch humain et bovin varie également avec les contrées, comme sont variables d\u2019une contrée à l\u2019autre les proportions des voies d\u2019infection.ll v a, en effet, entre les deux ordres de faits certaines relations, dans ce sens que le bacille humain emprunte d\u2019une façon presque exclusive les voies aérien- 78 Lavar.MÉDicaL Fév.1942 nes, le bacille bovin surtout la voie digestive.Il est important de constater que le bacille bovin semble beaucoup plus pathogène pour l\u2019enfant que pour l'adulte, car, en tenant compte de toutes les localisations tuberculeuses, il est responsable de 20 à 35 p.100 (suivant diverses statistiques) des cas infantiles de tuberculose et seulement de 1 à 4 p.100 des cas chez les adultes.Dans la tuberculose pulmonaire de l\u2019adulte 1l ne se rencontre que dans 0.6 à 2 p.100 des cas.Dans la majorité des cas, où le bacille bovin est en cause, 1l ne détermine que des lésions relativement latentes ou bénignes, le plus souvent ganglionnaires mésentériques ou cervicales ; seulement 5 p.100 des cas de tuberculose bovine sont graves ou mortels.Cette bénignité relative, même chez l\u2019enfant, est donc assez marquée, pour que certains auteurs aient pu se demander si l\u2019infection bovine n\u2019était pas, dans une certaine mesure, souhaitable pour établir un état d\u2019allergie, c\u2019est-à-dire un état de résistance relative de l\u2019organisme.Compréhensible jusqu\u2019à un certain point avant la découverte du BCG, cette opinion fait aujourd\u2019hui figure de boutade, car on ne pourrait évidemment faire abstraction des 5 p.100 de tuberculoses graves qui sont dues à ce bacille.\u2019 Dans notre milieu, J'ai été frappé par la rareté des tuberculoses à bacilles bovins.Sur une soixantaine de cas les plus divers, chirurgicaux et autopsiques, Je ne l\u2019ai, en effet, trouvé que 2 fois : dans une tuberculose de la peau de la jambe, chez un homme de 35 ans, chez lequel la maladie avait débuté à l\u2019âge de 5 ans, et dans une méningite tuberculeuse d\u2019un enfant de 6 ans qui présentait une granulie à point de départ mésentérique ganglionnaire.Cette dernière observation montre bien que le bacille bovin peut, chez l\u2019enfant, être aussi pathogène que le bacille humain.Je n\u2019ai jamais trouvé le type bovin dans une vingtaine de tuberculoses pulmonaires que j'ai étudiées sous ce rapport.Dans le poumon la localisation primitive est dans le parenchyme alvéolaire, et tout porte à croire qu\u2019elle est aérogène ; elle est en règle générale accompagnée d\u2019une adénopathie trachéo-bronchique similaire, constatation qui a permis à Parrot de formuler, dès 1876, ses lois sur le complexe tuberculeux pulmonaire.Le foyer pulmonaire primitif est connu sous le nom de foyer de Parrot (1876), de foyer de Kuss ou de foyer de Ghon (1912). Fév.1942 Lava\u2026.MÉDICAL 79 Dans l\u2019intestin on ne trouve pratiquement jamais de foyer tuberculeux au niveau de la muqueuse qui est la porte d\u2019entrée, ni au niveau des autres tuniques, soit que nos moyens d\u2019investigation sont insuffisants, soit que les bacilles de Koch sont captés par des polynucléaires \u2014 il y en a normalement dans le mucus qui recouvre [\u2019épithélium \u2014et ensuite transportés aux ganglions.En effet, c\u2019est la seule localisation ganglionnaire que nous observons dans l\u2019infection digestive ; les ganglions les plus fréquemment atteints sont ceux du voisinage de la valvule de Bauhin, plus rarement ceux de la région duodénale ou du hile du foie.Je me demande, toutefois, si la porte d\u2019entrée n\u2019est pas parfois appendiculaire, car dans plusieurs examens de routine J\u2019ai vu des follicules tuberculeux typiques dans la sousmuqueuse appendiculaire chez des individus; généralement des adolescents, qui ne présentaient par ailleurs aucune trace clinique de tuberculose et chez lesquels la localisation appendiculaire semblait, par conséquent, constituer le foyer de primo- infection.La primo-infection est essentiellement fonction de la résistance intrinsèque ou naturelle de l\u2019organisme d\u2019une part, et du nombre et de la virulence des bacilles de Koch d\u2019autre part.La résistance naturelle est en général remarquablement égale pour les individus d\u2019une même espèce par rapport à une souche donnée de bacilles.Toutefois, par ci, par là, l\u2019un ou l\u2019autre des individus présente une augmentation ou une diminution de la résistance.Si les raisons de celle-là nous échappent encore complètement, celle-ci peut être due à une disposition acquise de l\u2019ordre d\u2019une mauvaise nutrition, de la fatigue ou de troubles du métabolisme.L'importance du nombre des bacilles infectants, de la dose, est trop évidente pour que je m\u2019y arrête.Quant à la virulence des bacilles de Koch, nous sommes forcés de nous la représenter d\u2019une manière un peu différente de celle des autres microbes.En effet, on n\u2019a pas encore réussi à isoler ni une exotoxine véritable, ni une endotoxine très active, qui soient comparables à celles des autres microbes pathogènes : l\u2019injection de doses considérables des tuberculines les plus variées à l\u2019animal neuf ne provoque guère de phéno- 80 LAavAaL MÉDICAL Fév.1942 mènes toxiques, et même l\u2019injection de corps entiers de bacilles morts n\u2019est suivie d\u2019aucun phénomène immédiat.Dans la tuberculose la virulence d\u2019un bacille semble être surtout caractérisée par la facilité avec laquelle 1l survit et se multiplie dans un organisme et y provoque des lésions évolutives.Rich et McCordock se représentent, pour apprécier la virulence, l\u2019organisme comme un tube de culture qui contiendrait, suivant les cas, un milieu favorable ou défavorable à la croissance du bacille en question.Si suggestive que soit cette image, elle ne cache que mal notre manque de connaissance d\u2019un point essentiel et semble attribuer une part prépondérante, sinon exagérée, au « terrain ».Dans le poumon, auquel nous allons nous limiter ici, le bacille de Koch provoque d\u2019abord un fover d\u2019alvéolite catarrhale macrophagique.Les stades suivants dépendent directement de la virulence et surtout du nombre des bacilles envahissants.En admettant une virulence « moyenne ») nous aurons à envisager les possibilités suivantes : d\u2019abord les cas extrêmes, où les bacilles sont très rares ou très abondants.Lorsqu\u2019ils sont rares les bacilles de Koch Isolés sont rapidement englobés par les macrophages ; ceux-ci peuvent parfois se grouper en follicules à structure lâche, mais les bacilles sont finalement digérés, et les éléments cellulaires, ayant terminé leur rôle, se dissocient et disparaissent.Ce phénomène n\u2019a jamais été observé chez l\u2019homme, pour des raisons facilement compréhensibles, mais son existence chez l\u2019animal, où Rich l\u2019a très bien décrit, rend son occurrence dans l\u2019espèce humaine pour le moins très vraisemblable.Après une pareille Infection paucibacillaire, sans lésions persistantes, l\u2019organisme se comportera comme un organisme neuf envers une nouvelle infection tuberculeuse.Lorsqu\u2019une quantité considérable de bacilles de Koch envahissent le poumon, les tissus n\u2019ont guère le temps de réagir : au fur et à mesure que les exsudations et les proliférations cellulaires se manifestent, elles deviennent rapidement la proie de la nécrose ; la lésion s\u2019étend, ulcère les bronches ou arrode les vaisseaux et déterminera, suivant les cas, une pneumonie ou broncho-pneumonie caséeuse ou unegénéralisation militaire, Fév.1942 Lava\u2026.MÉDICAL 81 ou les deux à la fois.C\u2019est le type de la tuberculose infantile rapidement évolutive, qui rappelle de près la tuberculose expérimentale du type Villemin chez le cobaye.Mais la dose peut être modérée, ni très pauvre, ni très riche.C\u2019est de loin le cas le plus fréquent et par conséquent le plus Intéressant.Après une phase d\u2019alvéolite macrophagique on voit apparaître des follicules tuberculeux typiques dans l\u2019exsudat et dans les cloisons alvéolaires.Le centre de ces follicules peut se caséifier, voire plusieurs follicules se fusionner, mais autour de leur ensemble se constituera une réaction fibreuse qui finira par former une coque scléreuse plus ou moins épaisse, séparant ainsi le foyer d\u2019infection des tissus voisins.Il y a, toutefois, dans ces cas en quelque sorte intermédiaires plusieurs possibilités évolutives : 1) Les bacilles de Koch meurent ; le tissu restant deviendra scléro-hyalin et souvent se calcifiera en masse, voire s\u2019ossifiera.Je crois ce cas plutôt rare, mais il correspond aux observations cliniques, où des porteurs d\u2019un foyer calcifié, constaté radiologiquement, font une tuberculose de type infantile \u2014 tuberculose due à une nouvelle infection qui évoluera dans un organisme qui s\u2019est débarrassé de tous les bacilles et se comportera donc comme s\u2019il n\u2019en avait Jamais hébergé.2) Les bacilles de Koch persistent dans le centre caséeux.Dans ce cas leur nombre peut, suivant leur virulence, rester à peu près stable ou augmenter.Dans le premier cas la coque scléreuse continuera de s\u2019épaissir et le fover s\u2019infiltrera souvent de calcaire ; l\u2019ensemble restera stationnaire pour de longues années ou définitivement.La persistance de bacilles de Koch dans le foyer maintiendra l\u2019organisme en état d'allergie.Dans le deuxième cas le centre caséeux sera plus volumineux, la coque généralement plus mince et l\u2019infiltration calcaire discrète ou absente.La lésion est moins consolidée, en quelque sorte en équilibre instable, susceptible de reprendre son évolution.Celle-ci sera, toutefois, jugulée par l\u2019état d\u2019allergie qu\u2019elle aura elle-même provoqué dans l\u2019organisme.C\u2019est un des points les plus remarquables, sinon paradoxaux, de l'infection tuberculeuse que cette résistance relative, qui fait partie de l\u2019allergie, doit être achetée par la présence de bacilles de Koch vivants dans l\u2019organisme, présence qui est pleine de menaces pour l\u2019avenir.Il suffira que cette allergie disparaisse \u2014 par une maladie infectieuse intercurrente (coque- 82 Lavar.MÉDICAL Fév.1942 luche, scarlatine, diphtérie, grippe, pneumonie, fièvre typhoïde, etc.), par des troubles métaboliques (hépatiques), des états physiologiques parti- culliers (menstruations, grossesse), voire des modifications opératoires (50 p.100 des ovariectomies bilatérales) \u2014 pour que l\u2019équilibre soit rompu et que la lésion, jusque-là quiescente, reprenne son évolution.Ces maladies ou états anergisants semblent même dans certains cas capables de réveiller des foyers mieux consolidés, voire plus ou moins calcifiés.Il peut a priori paraître surprenant qu\u2019une lésion stationnaire, au point de se calcifier, pourvu qu\u2019elle contienne encore des bacilles de Koch, puisse reprendre un moment donné son évolution.Il est bon de se rappeler que ces lésions participent malgré tout aux échanges tissulaires : la pénétration de sels calcaires en est elle-même la meilleure preuve ; or, si des substances peuvent y pénétrer, il est logique d\u2019admettre également une diffusion dans le sens inverse, diffusion qui, d\u2019une part, explique l\u2019influence allergisante de ces foyers, mais qui peut, d\u2019autre part, consister en produits susceptibles d\u2019attaquer les tissus voisins.La reprise évolutive des foyers, qui sousentend la libération des bacilles qu\u2019ils contiennent, est moins due à une migration propre des bacilles \u2014 ceux-ci sont immobiles et ne se déplacent que passivement au gré des humeurs ou véhiculés par des cellules migratrices \u2014 qu\u2019à un relâchement de la coque.Ce relâchement peut être provoqué, en dehors des conditions créées par un état anergisant, par des phénomènes congestifs du voisinage \u2014 pensons à la réaction périfocale au cours de l\u2019épreuve de Mantoux \u2014 ou par des phénomènes exsudatifs banals, de l\u2019ordre d\u2019une broncho-pneumonie non tuberculeuse intéressant la région du fover de Parrot.Lorsqu'un foyer de Parrot reprendra son évolution, les modalités de cette dernière dépendront en grande partie de la persistance de l\u2019anergie ou d\u2019un retour éventuel de l\u2019allergie.Dans le premier cas la tuberculose évoluera sensiblement comme dans le cas d\u2019une primo-infection grave, avec cette différence qu\u2019il y aura un hiatus entre la lésion primitive et les lésions généralisées ; dans le deuxième cas, la tuberculose poursuivra une marche plus lente, entrecoupée d\u2019arrêts.Ces deux éventualités correspondent grossièrement aux formes dites : infantile et adulte.Chacune des deux éventualités peut cependant se rencontrer aussi bien Fév.1942 LAava\u2026 MÉDicaL 83 chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte, de sorte qu\u2019il ne faudra pas oublier que s\u2019il existe des cas de tuberculose de type infantile chez l\u2019adulte, 1l existe également une tuberculose de type adulte chez l\u2019enfant, sans parler de certains types Intermédiaires.Suivant cette façon de voir, la tuberculose chronique de l\u2019adulte serait due à une reprise évolutive d\u2019un foyer de primo-infection, c\u2019est-à- dire à une réinfection endogène.L\u2019origine endo- ou exogène de la tuberculose de l\u2019adulte reste controversée ; l\u2019étude de cette question dépasse le sujet de cette conférence et demeure extrêmement ardue en raison de la complexité des lésions et des bouleversements tissulaires dans la tuberculose chronique, complexité qui semble devoir s\u2019expliquer par le jeu mtriqué du nombre et de la virulence des bacilles de Koch et des éléments, à la fois sensibilisants et résistants, de l\u2019allergie.Il restera, toutefois, la preuve à fournir qu\u2019un foyer de Parrot ancien et consolidé pourra devenir le point de départ d\u2019une tuberculose évolutive.En effet, une partie des phtisiologues attribuent avec Opie la tuberculose de l\u2019adulte à une réinfection exogène.Opie prétend que l\u2019on trouve chez la plupart des citadins deux espèces de lésions quiescentes : l\u2019une qui serait due à la primo-infection de l\u2019enfance et qui est caractérisée par un petit nodule rond ou ovalaire, caséeux ou calcifié et encapsulé, situé n'importe où dans les poumons et accompagné de la présence de nodules identiques dans les ganglions trachéo-bronchiques ; l\u2019autre serait due à une réinfection ultérieure et se présenterait à la coupe comme un foyer cicatriciel, de forme étoilée ou lenticulaire, contenant souvent de minuscules nodules caséeux ou calcifiés, mais ne s\u2019accompagnant que de lésions ganglionnaires insignifiantes, généralement de dimensions microscopiques.Opie admet que dans la majorité des cas la lésion de primo- Infection qu\u2019il appelle : lésion focale, devient stérile (cette lésion avec son adénopathie est évidemment notre complexe de Parrot) et que la tuberculose de l\u2019adolescent ou de l\u2019adulte est due à une reprise évolutive de la lésion de réinfection, qu\u2019il appelle : lésion apicale, bien que Rich croit qu\u2019elle n\u2019est pas toujours apicale.Jai, depuis quelque temps, recherché cette lésion « apicale » d\u2019Opie sur mon matériel courant d\u2019autopsies.Je ne l\u2019ai pas trouvée.Cela peut être dû au nombre modeste de mes cas autant qu\u2019à mon inexpérience 84 LavaL MEbicaL Fév.1942 ou à l'insuffisance de mes moyens d\u2019investigation, car pour la recherche de ce foyer, Opie a eu recours à une installation radiographique spéciale dans sa salle d\u2019autopsie.Mais si sa présence fréquente se vérifiait, il ne resterait pas moins à prouver que c\u2019est de ce foyer et non du foyer de Parrot que proviendrait la reprise de l\u2019évolution.Je crois personnellement que le foyer mis en évidence par Opie est susceptible d\u2019une tout autre explication pathogénique et qu\u2019il peut être considéré, conformément aux enseignements de l\u2019expérimentation, comme le reliquat d\u2019un phénomène de Koch, c\u2019est-à-dire d\u2019une lésion de réinfection abortive, incapable d\u2019une évolution ultérieure.D\u2019un autre côté Je crois pouvoir vous prouver par des documents histo-pathologiques de mon matériel autopsique de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus que c\u2019est le vieux foyer classique de Parrot qui peut se réveiller, et vous montrer, en outre, dans deux cas, la présence tangible de facteurs anergisants qui expliquent ce réveil.Cette démonstration est difficile, voire impossible, dans la tuberculose chronique, où le foyer de Parrot disparaît souvent complètement dans les lésions ulcéro-caséeuses et caverneuses, mais aisée dans les cas, auxquels j\u2019ai fait allusion plus haut, où la reprise évolutive est rapide et reproduit la deuxième phase d\u2019une tuberculose de type infantile.Obs.I.\u2014 Fillette de 8 ans.Antécédents immédiats : vagues douleurs dans les oreilles.Admise pour méningite.Morte en 36 heures.Autopsie : foyer de Parrot de la taille d\u2019un petit pois dans la partie latérale et inférieure du lobe inférieur gauche.Adénopathie trachéo- bronchique d\u2019un\u2019 seul ganglion, présentant le même aspect que le foyer pulmonaire.\u2014 Histologiquement : centre caséeux, en bordure duquel 1l y a par places quelques cellules épithélioïdes et qui est entouré par une coque scléreuse, peu épaisse ; celle-ci est en voie de dissociation et par places envahie par un infiltrat qui occupe les alvéoles voisins ; dans cet infiltrat il y a quelgues follicules tuberculeux jeunes.\u2014 Cause aner- gisante : otite purulente avec présence de très nombreux pneumocoques dans le pus.Obs.II.\u2014 Homme de 21 ans.Antécédents : grippe typique, avec myalgies et pharyngite, environ 3 semaines avant son admission pour symptômes de méningite.Autopsie : foyer de Parrot de la taille d\u2019un Fév.1942 Lavar.MÉDicAL 85 petit noyau de cerise, entouré d\u2019une petite zone congestive, dans la partie supérieure du lobe supérieur gauche.Adénopathie trachéo-bronchique du même type.Méningite tuberculeuse.Généralisation miliaire.Histologiquement : le foyer caséeux pulmonaire est entouré par une coque scléreuse modérément épaisse, qui est cependant rompue sur un endroit, où il y a des follicules tuberculeux jeunes.Une partie de ces follicules ont arrodé des capillaires et une petite veine.Obs.III.\u2014 Femme de 30 ans.Endocardite maligne avec hémoculture positive d\u2019un streptocoque viridans.Autopsie : lésions ulcéro- végétantes de la mitrale.Foyer de Parrot dans le lobe supérieur droit, situé un peu en-dessous du sommet et accompagné d\u2019une adénopathie trachéo-bronchique similaire.Histologiquement : ce foyer est constitué par plusieurs nodules scléro-caséeux, soudés les uns aux autres et 1den- tiques à ceux des observations précédentes.Bien que la sclérose soit plus épaisse, la coque d\u2019un de ces nodules est rompue et la casérfication s\u2019étend dans les tissus voisins, où elle atteint une petite veine qui présente une endo-phlébite tuberculeuse typique.Il n\u2019y a cependant aucune trace d\u2019autres lésions tuberculeuses dans le reste de l\u2019organisme dont nous avons examiné la plupart des tissus microscopiquement.On assiste, par conséquent dans ce cas, au début de la poussée tuberculeuse qui précède l\u2019essaimage.Si cette malade n\u2019était pas morte de son endocardite, 1l est plus que probable que cette poussée aurait abouti à des lésions rapidement évolutives et généralisées comme dans les deux premiers cas.Dans ces trois cas que j'ai à dessein choisis parmi une dizaine du même type à des âges distants d\u2019environ dix ans les uns des autres, nous relevons une influence anergisante que nous avons pu mettre en évidence anatomiquement et bactériologiquement dans deux cas (infection pneu- mo- et streptococcique), tandis que dans l\u2019autre elle était représentée par une grippe cliniquement des plus typiques.Dans les trois cas nous assistons au réveil d\u2019un foyer tuberculeux plus ou moins ancien, ainsi qu\u2019en témoignent les phénomènes de sclérose.Ce foyer siégeait deux fois dans le lobe supérieur et une fois dans le lobe inférieur.Il ne peut correspondre qu\u2019au foyer de Parrot classique de primo-infection, car 1l en présente tous les caractères ct s\u2019accompagne d\u2019une adénopathie 86 Lavar MÉDICAL Fév.1942 similaire, contrairement au signalement qu\u2019Opie donne de son foyer « apical » de réinfection.Voici, à peu près, comment Je conçois à l\u2019heure actuelle dans son ensemble la pathogénie de la tuberculose pulmonaire et en particulier celle de la primo-infection.Je ne me cache pas qu\u2019il existe encore bien des lacunes ou des imprécisions dans nos connaissances sur ce sujet.II importera donc d\u2019exploiter davantage notre matériel courant d\u2019 autopsies pour combler ces lacunes et pour préciser les points incertains.Je crois, en effet, que c\u2019est surtout au cours d\u2019autopsies d\u2019individus clmiquement non tuberculeux que nous pourrons surprendre \u2014 Je dirais : sur le vif, s\u2019il ne s'agissait d\u2019autopsies \u2014 les stades les plus intéressants de la tuberculose au point de vue de la pathogénie : ceux du début. LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE DE L\u2019ENFANT par Roland DESMEULES Directeur médical de l'Hôpital Laval Je veux vous rappeler, en quelques minutes, les notions qui me paraissent fondamentales sur la primo-infection de l\u2019enfant.Inutile d\u2019insister sur la nécessité de connaître les relations étroites qui existent entre la forme tuberculeuse de l\u2019adulte et la poussée initiale de tuberculose chez l\u2019enfant.Tout le polymorphisme si étonnant de la bacillose de l\u2019adulte, polymorphisme qui oblige à la mise en Jeu d\u2019une gamme thérapeutique de plus en plus compliquée, a ses racines le plus souvent dans l\u2019enfance du sujet malade.C\u2019est le mérite de l\u2019école française d\u2019avoir insisté sur les réinfections endogènes de l\u2019âge adulte.Sans vouloir diminuer la part de l\u2019élément infectieux exogène dans les réveils de la tuberculose, je demeure convaincu que c\u2019est la gravité de l\u2019accident initial tuberculeux, gravité due à des infections massives et répétées, qui explique ces familles de tuberculeux que nous voyons défiler dans nos sanatoriums.Cherchons à noter l\u2019essentiel des chapitres suivants : l\u2019origine de la primo-infection de l\u2019enfant ; ses manifestations cliniques ; les renseignements fournis par la tuberculino-réaction ; ce que peut nous donner l\u2019exploration stéthacoustique ; la valeur de l\u2019examen radiologique ; la 88 Lavar MÉDicAL Fév.1942 recherche des bacilles de Koch dans le liquide gastrique et le diagnostic de la primo-infection.A) Origine de la primo-infection de l\u2019enfant : Il est classique d\u2019admettre que la tuberculose de l\u2019enfant résulte de la contagion exogène, post-natale.La non hérédité bacillaire est admise par l'immense majorité des auteurs.La source de contagion est d\u2019origine humaine ou bovine.La contagion humaine est la plus fréquente.C\u2019est le contact en milieu familial qui prime tous les autres ; au moins 75 p.100 des contagions sont d\u2019origine familiale.Le lait provenant de vaches tuberculeuses peut transmettre la maladie.Park, à New-York, a trouvé 1.5 p.100 de contagion bovine chez 100 enfants tuberculeux.B) Manifestations cliniques : Plusieurs observations ont été publiées de lésions primaires à la peau.La peau, qui est très résistante au bacille tuberculeux, ne s\u2019infecte que s\u2019il y a lésion permettant une porte d\u2019entrée à l\u2019infection.La lésion initiale peut exister aussi à l\u2019œil, au nez, à la gorge, particulièrement aux amygdales.Les ganglions cervicaux sont parfois le siège de localisations primaires ou secondaires.La pleurésie avec épanchement, plus fréquente dans l\u2019enfance qu\u2019on le croit généralement, apparaît comme la manifestation secondaire d\u2019un foyer primitif, le plus souvent sous-cortical Il en est de même de la péritonite tuberculeuse qui traduit presque toujours un complexe primaire des ganglions mésentériques.Notons immédiatement les formes granuliques, broncho-pneumo- niques, pneumoniques, méningées, qui correspondent à des réinfections aiguës de la maladie tuberculeuse.La primo-infection peut se révéler par un des syndromes suivants : la typho-bacillose de Landouzy, qui, en somme, n\u2019est qu\u2019une fièvre d\u2019invasion tuberculeuse, due à un foyer bacillaire qui apparaîtra un Jour ou l\u2019autre sous nos yeux ; la fébricule tuberculeuse solitaire ; un rhume ou une affection pulmonaire à caractères trop prolongés ; et surtout, l\u2019érythème noueux.Je n\u2019hésite pas à dire, après un grand nombre d'auteurs, que l\u2019érythème noueux est presque toujours une manifestation éclatante de la primo-infection tuberculeuse. Fév.1942 LavAaL.MÉDICAL 89 Le plus souvent, l\u2019un ou l\u2019autre de ces ensembles symptomatiques n'existe pas et pourtant, il faut penser au stade initial de la tuberculose en présence d\u2019un enfant qui maigrit sans cause apparente, ou dont le poids est stationnaire, qui perd l\u2019appétit, transprre facilement et n\u2019a pas l\u2019entrain des enfants de son âge.Il faut y penser, même si aucun de ces symptômes n\u2019existe, chez tout enfant qui a subi un contact tuberculeux.N\u2019oublions pas que la phase initiale est le plus souvent d\u2019un silence clinique complet.C) Renseignements fournis par la tuberculino-réaction : La pénétration de l\u2019infection tuberculeuse dans l\u2019organisme produit une sensibilité et une résistance spéciale des tissus aux protéines tuberculeuses.Cette sensibilité et cette résistance portent le nom d\u2019allergie.L\u2019intervalle entre l\u2019entrée du bacille tuberculeux et l\u2019apparition de l\u2019allergie varie de 3 à 7 semaines.Cette phase d\u2019incubation est appelée période anté-allergique.L\u2019allergie est mise en évidence par une réaction positive à la tuberculine.Un sujet qui a une tuberculino-réaction positive a un ou plusieurs foyers tuberculeux dans l\u2019organisme.En d\u2019autres mots, l\u2019allergique est porteur de formations tissulaires tuberculeuses.Ces formations peuvent être apparentes ou très petites, impossibles à trouver par nos moyens cliniques et radiographiques.Et pourtant, la tuberculose est présente.Un individu qui a un foyer tuberculeux microscopique a la tuberculose d\u2019une façon aussi certaine qu\u2019un sujet qui a des lésions bacillaires faciles à démontrer par nos moyens modernes d\u2019exploration.Lorsque le bacille tuberculeux a envahi l\u2019organisme, ce qui reste à établir, ce sont les caractères et l\u2019étendue de la maladie.Ces notions permettent de comprendre pourquoi nous devons bannir de notre esprit la division de la tuberculose en tuberculose-infection et en tuberculose-maladie.Une telle division expose à de fausses interprétations des faits et peut permettre les pronostics les plus fâcheux.Vous connaissez les différentes méthodes de test à la tuberculine.Ce sont la cuti-réaction, l\u2019intra-dermo-réaction et le patch-test.C\u2019est la réaction de Mantoux qui donne les meilleurs renseignements.Elle est plus sensible que les deux autres méthodes et permet de mesurer Ia 90 Lavar.MÉDicaL Fév.1942 sensibilité des tissus à la tuberculine.La réaction de von Pirquet demeure encore très employée.Elle semble à peu près égale à la réaction de Vollmer qui offre tant de facilité pour le médecin et l\u2019enfant.Dans l'interprétation de la tuberculino-réaction, il faut tenir compte de la période anté-allergique, des réactions retardées qui peuvent apparaître dix jours après l\u2019emploi du test.Ces retards sont heureusement rares.Notons aussi que la tuberculino-réaction peut être négative dans les tuberculoses graves, les états cachectiques, la pneumonie, la fièvre tvphoide, l\u2019influenza, la coqueluche et certaines fièvres éruptives.D) Ce que peut nous donner l\u2019exploration stéthacoustique : La séméiologie ancienne, classique de l\u2019adénopathie trachéo-bron- chique n\u2019offre pratiquement pas de valeur.Elle supposait l\u2019existence de volumineux ganglions dans le médiastin.Mais 1l est démontré par la radiologie que les adénopathies massives sont très rares.Nous pouvons laisser dans l\u2019oubli les signes d\u2019Ollsnitz, d\u2019Espine, le souffle interscapulaire, la matité para-vertébrale ou para-sternale.Recherchons cependant avec soin des râles fins, ou un souffle en foyer, qui indiqueront un état congestif ou pleuro-congestif, réactions péri-focales tuberculeuses.Cette symptomatologie minima est à peu près tout ce que l\u2019examen stéthacoustique peut nous donner, et encore d\u2019une façon presque exceptionnelle.E) Valeur de l\u2019exploration radiologique : Cette exploration doit être faite non seulement à l\u2019occasion de tout érythème noueux, d\u2019un syndrome typho-bacillaire, d\u2019un foyer congestif douteux, mais aussi chaque fois qu\u2019on assiste à un virage de la tuberculino- réaction.Je suis d\u2019oprnion que tout enfant allergique doit être radiographié, surtout si cet enfant vit dans une famille de tuberculeux.Nous ne trouverons pas toujours des images anormales, car il y a, heureusement, un grand nombre de phases initiales qui donnent des foyers si petits, qu\u2019ils sont invisibles aux Rayons-X.Il arrive aussi que la lésion initiale soit cachée par l\u2019ombre cardiaque ou située dans la profondeur d\u2019un cul-de-sac pleural, inexplorable radiologiquement. Fév.1942 LavaL MEDICAL 91 F) La recherche des bacilles tuberculeux dans le liquide gastrique : Cette méthode d\u2019examen est devenue classique et elle donne des renseignements du plus haut intérêt.J\u2019ajoute qu\u2019elle est très sensible et qu\u2019en certains cas, elle nous a démontré l\u2019existence de foyers pulmonaires tuberculeux, invisibles aux Rayons X, chez des enfants à tuberculino- réaction positive et même chez un sujet qui était dans la période anté- allergique.Pour donner toute sa valeur, ce moyen de recherche, doit consister en l\u2019homogénéisation et, s\u2019il est nécessaire, en l\u2019inoculation au cobave.La certitude que nous avons, qu\u2019environ 50 p.100 des enfants atteints de lésions initiales tuberculeuses ont des bacilles de Koch dans le liquide gastrique, pose le problème de la propagation de la tuberculose par les primo-infectés.Je suis loin de prétendre que l\u2019enfant tuberculeux présente les mêmes dangers de contagion que l\u2019adulte réinfecté.Cependant, il me paraît nécessaire d\u2019isoler tout enfant qui présente des signes radiologiques d\u2019atteinte bacillaire ganglio-pulmonaire, à moins qu\u2019il ne s\u2019agisse de foyers cutanés ; et Je crois indiqué d\u2019isoler tout enfant qui vient d\u2019avoir une tuberculino-réaction positive.La période d\u2019isolement ne devrait cesser qu\u2019après au moins trois recherches négatives des bacilles de Koch dans le liquide de lavage gastrique.G) Diagnostic de la primo-infection : Les points importants qui permettent d\u2019établir le diagnostic de la primo-infection sont les suivants : 1° l\u2019histoire de contact tuberculeux, surtout le contact en milieu familial ; 2° la réaction positive à la tuberculine ; 3° la constatation de bacilles tuberculeux dans le liquide gastrique ; 4° l\u2019exploration radiographique qui indique des ombres anormales aux régions hilaires et parenchymateuses.Quelques-uns de ces éléments importants peuvent être absents, et le diagnostic de primo-infection peut être fait quand même.Une simple tuberculino-réaction positive qui vient d\u2019apparaître, sans autres symptômes, est suffisante pour établir la preuve de la tuberculose initiale.Un test positif à la tuberculine est l\u2019indice certain qu\u2019un complexe primaire se développe ou qu\u2019il est installé depuis un temps plus ou moins 3) 92 Lavar MÉDiIcaL Fév.1942 long dans l\u2019organisme, même si toutes nos recherches ne peuvent trouver la localisation du foyer tuberculeux.Si nous ne pouvons mettre en évidence le foyer bacillaire, cela ne veut pas dire qu\u2019il n\u2019existe pas et qu\u2019il est sans importance.De plus, même en l\u2019absence de symptômes, 1l nous est impossible d\u2019affirmer que la lésion n\u2019est pas progressive.Robertson, qui a bien étudié la primo-infection, en est arrivé aux conclusions suivantes : « L\u2019infection tuberculeuse peut apparaître et se développer sans manifestations cliniques, sans attirer l\u2019attention du patient ni du médecin.Certains foyers tuberculeux peuvent être classés comme guéris et demeurent cependant actifs pendant toute la vie de l\u2019individu.Aucune méthode d\u2019examen ne peut nous donner la certitude qu\u2019un sujet déjà infecté n\u2019est pas sous la menace d\u2019une infection tuberculeuse active.La règle la plus sûre pour le médecin et le patient c\u2019est de penser que la tuberculose est toujours en puissance de devenir active et qu\u2019un individu qui a subi l\u2019infection bacillaire demeure pour toujours infecté par la tuberculose.» LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE DE L\u2019ADULTE par Philippe RICHARD Assistant a l'Hôpital Laval Le cycle de l\u2019infection tuberculeuse humaine est schématisé par la succession chronologique suivante.La contamination se fait dans l\u2019enfance.Elle est généralement suivie d\u2019une atteinte ganglio- pulmonaire.Ce complexe primaire donne lieu à des lésions de surinfection à la faveur des défaillances organiques ou des surinfections exogènes.Il faut cependant reviser la notion classique de la contamination quasi-exclusive au cours du premier âge, puisqu'elle a lieu de plus en plus fréquemment à l\u2019adolescence ou à l\u2019âge adulte.Les indigènes incorporés aux armées métropolitaines françaises avaient fourni, lors de la première grande guerre, un contingent élevé de primo-infectés.Le jeune adulte civilisé, constamment exposé à l\u2019infection, demeure rarement indemne de toute atteinte bacillaire.Toutefois, l\u2019index de tuberculisation s\u2019est singulièrement modifié depuis quelques années aux États-Unis et dans les pays scandinaves à la suite des mesures prophylactiques sociales antituberculeuses. 94 LavarL MEbpicaL Fév.1942 Les recherches épidémiologiques les plus récentes basées sur les réactions tuberculiniques poussées à des concentrations intra-dermiques suffisantes pour éliminer la plupart des causes d\u2019erreur démontrent qu\u2019une proportion de 20 à 25 p.100 de jeunes adultes atteignent leur majorité tout en demeurant anergiques.A l\u2019Hôpital Laval, les lectures de 500 tuberculino-réactions sur un nombre identique de jeunes filles venues des différentes parties de la province de Québec pour servir comme aides-infirmières ont révélé que 20 p.100 d\u2019entre elles réagissaient négativement à cette épreuve.Il faut mettre cette statistique en comparaison avec celles obtenues au début des investigations collectives dans les centres Industriels surçeuplés et surinfectés du nord de la France où plus de 90 p.100 de la population adulte présentait une réaction positive à la tuberculine.Cette constatation de la quasi-universalité de la tuberculisation à cette époque de la vie avait créé la notion de l\u2019extrème rareté de la primo- infection tuberculeuse de l\u2019adulte.Cet aspect de l\u2019infection et de la maladie était cependant connu.Ameuille écrivait en 1921 : «On voit quelques fois chez l\u2019adulte des tuberculoses ganglionnaires trachéo-bronchiques volumineuses et caséeuses de type infantile.Nous croyons qu\u2019il s\u2019agit là de réactions spéciales aux tuberculoses de première infection se développant sur un terrain vierge de toute atteinte tuberculeuse antérieure ».Sergent, en 1929, parle de « ces sujets adultes qui, jusque-là, ont échappé à toute contamination et offrent à l\u2019infection bacillaire un terrain vierge, tout comme un enfant ».Les phtisiologues voyaient juste.Cependant, 1ls considéraient la primo-infection comme une rare éventualité.La vérité est maintenant différente.Dans un groupe de 380 Jeunes gens pris au hasard de leurs études médicales et de leurs stages d\u2019infirmières, 90 avaient une cuti négative.Sur ces 90, 34 firent dans la suite une primo-infection tuberculeuse certaine prouvée par le virage de la réaction tuberculinique.Heimleck observa sur 266 adultes à réaction négative à la tuberculine 82 cas de tuberculose dans les mois qui suivirent cette épreuve, soit une proportion importante de 30.8%. Fév.1942 Lavar MEbicAL 95 De nombreuses statistiques américaines et scandinaves démontrent une plus grande fréquence de l\u2019atteinte tuberculeuse de l\u2019adulte jusque-là indemne de toute infection bacillaire mettant ainsi à Jour un problème social nouveau dont la solution est à la fois importante et urgente.Le test biologique qui importe au plus haut point dans l\u2019enquête qui précise les conditions d\u2019infection est celui de la réaction tuberculinique.On ne considèrera chez l\u2019adulte comme lésion de primo-infection que celle qui surviendra chez un sujet dont les réactions tuberculiniques jusque-là négatives sont devenues depuis peu positives.Le film thoracique impressionné au moment de la réaction négative sera suivi après le virage de clichés permettant de saisir et de préciser les modifications les plus légères de l\u2019image pulmonaire.Des enquêtes poursuivies chez des adultes primo-infectés ont permis de rectifier Ie caractère de malignité que les auteurs attribuaïent a cette entité morbide.Troisier et Bariéty ont souligné cette notion importante dans leur mémoire publié dans les Annales de Médecine, en 1934.La primo-infection tuberculeuse de l\u2019adulte est d\u2019un polymorphisme remarquable.Elle va de l\u2019évolution clinique la plus silencieuse à la tuberculose aiguë mortelle.Les anneaux intermédiaires de cette chaîne sont constitués par diverses modalités cliniques dont la plus fréquente est la forme ganglio-pulmonaire de type infantile.Elle est tantôt purement radiologique et allergique, tantôt extériorisée cliniquement sous les mêmes formes que celles de l\u2019enfant.La primo-infection de l\u2019adulte peut aussi épouser la forme d\u2019infiltrats micro-nodulaires ou de condensations importantes du sommet en tous points superposables aux images de surinfection.Seule la notion d\u2019une cuti-réaction devenue depuis peu positive permettra d\u2019intégrer ce syndrome à son cadre nosologique véritable.Le déterminisme lésionnel semble en rapport avec les conditions physiologiques et pathologiques qui ont cours au moment de la contamination.La quantité et la richesse des contacts infectants constitueraient l\u2019un des facteurs les plus importants de la modalité clinique.Tandis que dans l\u2019armée française, le primo-infecté l\u2019est de façon comparable à celle de l\u2019enfant et du nourrisson, l\u2019étudiant en médecine et l\u2019infirmière seront gravement atteints. 96 Lavar MÉpicaL Fév.1942 Si l\u2019âge de la contamination semble indifférent, la contagion massive ou pauci-bacillaire imprime un caractère particulier.La morbidité chez le primo-infecté est plus élevée que chez l\u2019allergique en dépit de la fréquence des formes silencieuses.Heimleck cite 82 cas de tuberculose-maladie chez 266 sujets dont la cuti-réaction a récemment viré, soit 30.8%, tandis qu\u2019il ne signale que 18 cas de maladie tuberculeuse sur 496 sujets à réaction positive à la tuberculine, soit 3.897.Lorsque l\u2019affection est mortelle, la mort survient dans la première année de la contamination par un processus aigu.La phtisie pulmonaire progressive ne s\u2019observe pas à cette période.Les principales conclusions de cette étude schématique sont la fréquence et la bénignité de la primo-infection tuberculeuse de l\u2019adulte, qui affecte un polymorphisme remarquable.Le déterminisme lésionnel est conditionné par les circonstances qui ont cours au moment de la contamination, et par le degré de contagion, La morbidité est plus fréquente chez le primo-infecté, mais l\u2019affection est rarement mortelle.En résumé, c\u2019est le problème de la primo-infection de l\u2019enfant transposé à l\u2019âge adulte.BIBLIOGRAPHIE TROISIER et BariETy.La primo-infection tuberculeuse de l\u2019adulte.Annales de Médecine, (juin et juillet) 1935.Courcoux et ALIBERT.La primo-infection du jeune adulte.Presse Médicale, n° 102, p.2076, 1935.MEERSMAN.La primo-infection tuberculeuse dans l\u2019armée française.Arch.Méd.Ch.App.Resp., (résumés), 1937, p.416, 1938, p.151.Lance, B.La primo-infection tuberculeuse de l\u2019adulte et son évolution.Rev.Tuber., p.970, (oct.) 1938, (résumé).| ASPECTS RADIOLOGIQUES DE LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE AU NIVEAU DES POUMONS par Mathieu SAMSON Électro-radiologiste à l'Hôpital Saint-Michel-Archange Lorsque chez l\u2019enfant, et exceptionnellement chez l\u2019adulte, la tuberculose éclôt dans un organisme neuf, la primo-infection ainsi réalisée, revêt une forme particulière : elle est ganglio-pulmonaire, c\u2019est-à-dire qu\u2019elle atteint à la fois les poumons et les ganglions.Il se produit tout d\u2019abord un processus inflammatoire pneumonique qui envahit quelques alvéoles ou, dans certains cas, presque tout un lobe.Ce foyer pneumonique constitue le foyer primaire ; il est la première lésion anatomique produite dans l\u2019organisme par l\u2019infection tuberculeuse.Peu après que le poumon a été infecté le bacille tuberculeux envahit les lymphatiques et les ganglions hilaires.Le foyer primaire pneumonique, la lymphangite et les lésions ganglionnaires constituent le complexe primaire.Au point de vue anatomique 1l s\u2019agit d\u2019une lésion parenchymateuse d\u2019inoculation : le chancre primaire, et d\u2019une infection lymphatique 98 LavarL MÉDicAL Fév.1942 aboutissant à l\u2019hypertrophie et parfois à la caséification des ganglions médiastinaux correspondants.Il nous faudra donc considérer les caractères et l\u2019évolution radiologique des foyers pneumoniques et ganglionnaires.Le foyer pneumonique siège généralement à la base ou à la partie moyenne du poumon surtout du côté droit et presque toujours au voisinage de la plèvre, 1l est sous-pleural.Plus rarement on le trouve dans le lobe supérieur ou dans la région para-hilaire, où là 1l se confond le plus souvent avec la lésion ganglionnaire.A la base 1l affecte une topographie plutôt postérieure, au sommet une topographie antérieure.Il est classique de dire que le foyer pulmonaire est un fin nodule du volume d\u2019une noisette ; en réalité 1l se présente dans la majorité des cas sous l\u2019aspect d\u2019une zone d\u2019opacité plus ou moins étendue et plus ou moins homogène, soit sous forme d\u2019un amas de taches de volume différent, soit le plus souvent sous forme d\u2019une zone d\u2019ombre à contours assez flous obscurcissant une notable étendue du champ pulmonaire.Il arrive parfois que le foyer pulmonaire passe inaperçu, soit parce qu\u2019il est disparu au moment où l\u2019on fait la radiographie, soit à cause de sa faible étendue, soit enfin, à cause de sa situation, par exemple, ce foyer est caché par le dôme diaphragmatique.Dans tous ces cas ce n\u2019est que beaucoup plus tard que nous trouvons dans le parenchyme de petites calcifications qui sont la signature de la primo-infection.Il arrive quelquefois que le foyer pneumonique guérisse sans laisser de traces, mais le plus souvent ce foyer devient de plus en plus petit, s\u2019infiltre de sels de chaux et se présente sous forme d\u2019une calcification du volume d\u2019un pois environ, Isolée en plein parenchyme, ou bien sous forme de deux ou trois petites calcifications voisines.Le foyer ganglionnaire consiste en une tuméfaction des ganglions médiastinaux tributaires de la zone pulmonaire envahie.Ce foyer se présente sous forme d\u2019une ombre, siégeant au niveau du hile, du médiastin, ombre plus ou moins volumineuse et qui empiète plus ou moins sur la clarté du parenchyme. Fév.1942 Lavar MEbicaL 99 Cette opacité est polycyclique, en feuille de tréfle.Cette image est totalement opaque, assez nettement bordée, les ganglions étant entourés d\u2019une coque épaisse.Il arrive que, dans certains cas, l\u2019adénopathie hilaire soit la lésion macroscopique la plus grosse et quelquefois la seule visible, au point qu\u2019elle semble être le foyer de la primo-infection.C\u2019est qu\u2019alors la lésion pulmonaire au moment de la prise de la radiographie est disparue, ou bien que cette lésion par suite de sa situation passe inapercue.Parce que l\u2019on admet en général que la lésion initiale est celle du poumon, la lésion secondaire celle du ganglion.Le fover ganglionnaire n\u2019est somme toute qu\u2019une adénopathie similaire.Quantité de ces adénopathies hilaires et médiastines guérissent spontanément.C\u2019est même le plus grand nombre ; même très volumineuses elle peuvent disparaître et les ganglions reprennent leur volume normal.La calcification remplaçant la caséification, une tache noire apparaît de forme et de volume variables ; cette tache se projette dans le hile aux emplacements occupés par les ganglions.Ces taches ont tous les aspects : ponctiformes, étoilées, irrégulières, parfois ce sont de petites masses d\u2019un certain volume.Mais cette calcification n\u2019est pas nécessairement l\u2019indice d\u2019une guérison définitive.Ces ganglions même apparemment calcifiés peuvent être le point de départ de nouvelles poussées parenchymateuses.Le plus souvent le foyer ganglionnaire évolue donc vers la calcification ; mais il arrive quelquefois que la capsule de ces ganglions caséifiés se rupture : il se produit alors une dissémination de l\u2019infection.SI cette dissémination se produit dans le parenchyme, l\u2019ombre ganglionnaire est noyée dans un foyer d\u2019opacité qui plonge plus ou moins dans le parenchyme avoisinant ; si cette rupture se fait dans un vaisseau Il en résultera une granulie.L'aspect radiologique de la primo-infection tuberculeuse est essentiellement ganglio-pulmonaire.Tandis que chez l\u2019adulte ou plutôt dans tous les cas de réinfection, de tuberculose secondaire, les lésions sont localisées au parenchyme et n\u2019intéressent pas les ganglions.Il en résulte que chez l\u2019adulte présentant des lésions ganglionnaires 1l faudra, tout d\u2019abord, éliminer diverses affections entre autres : la lymphadénie, 100 Lava\u2026 MÉDicaL Fév.1942 la lymphogranulomatose, le cancer, avant de poser le diagnostic de primo-infection tuberculeuse.Le plus souvent le foyer ganglio-pulmonaire évolue vers la guérison et nous aurons tout au plus comme trace ultérieure que l\u2019image calcifiée du chancre d\u2019inoculation de Parrot et Kuss ou encore le primar- komplex de Ghon.Ou bien et plus rarement la tuberculose gagne les poumons et l\u2019organisme.Dans les poumons la tuberculose réalise diverses formes ; les unes graves et souvent rapidement mortelles : pneumonie, broncho- pneumonie, granulie, les autres curables surtout congestives telle la spléno-pneumonie.« Nous aurons alors les images de pneumonie caséeuse, lobaire a limite scissurale et souvent creusée d\u2019excavations, l\u2019image en neige tombante de la broncho-pneumonie nodulaire à foyers disséminés ; les Images en petits grains plus ou moins confluents de la tuberculose miliaire et enfin l\u2019image de la spléno-pneumonie, image complexe de masses ganglionnaires polycycliques et d\u2019une ombre homogène liquidienne qui occupe une plus ou moins grande hauteur de la plage pulmonaire.» La spléno-pneumonie donne des signes cliniques d\u2019épanchement bien qu\u2019il n\u2019y ait pas une goutte de liquide dans la plèvre.Toutes ces formes évolutives de la primo-infection tuberculeuse sont associées à des Images ganglionnaires, ce qui permet de les distinguer des tuberculoses secondaires, des tuberculoses de réinfection.Sommaire : 1° L\u2019image radiographique de la primo-infection tuberculeuse au niveau des poumons consiste essentiellement en un foyer pneumonique plus ou moins volumineux, localisé le plus souvent à la base, et en une adénopathie similaire.2° Le plus souvent le foyer ganglio-pulmonaire évolue vers la calcification, mais 1l arrive que la tuberculose de primo-infection devienne évolutive, elle réalise alors diverses formes : les unes graves et le plus souvent mortelles : pneumonie, broncho-pneumonie, granulie ; les autres curables surtout congestives telle la spléno-pneumonie. Fév.1942 Lavar MÉDiCAL 101 BIBLIOGRAPHIE Émile SERGENT.Exploration radiologique de l\u2019appareil respiratoire.Masson et Cie, éditeurs, 1931.WALGREEN.Primary Pulmonary tuberculosis in childhood.American Jour.of Roentg.and Radium, 1936, t.2, p.280.Léon BERNARD.Les débuts et les arrêts de la tuberculose pulmonaire.Masson et Cie, éditeurs, 1931.JacQuerop.Les phases évolutives de la tuberculose pulmonaire.Presse médicale, (29 jan.) 1938, p.157-159.ALLEN.Roentgen evidence of the behavior of the human lung in recent tuberculosis infections.American Journ.of Roeng.and Radium, (mar) 1937, p.603-612. LE LAVAGE GASTRIQUE DANS LA PRIMO-INFECTION DE L\u2019ENFANT par Maurice GIROUX Chef des laboratoires de Hôpital Laval Ribadeau-Dumas, dans son Traité de Pathologie médicale, insiste sur la valeur décisive qu\u2019a la constatation du bacille de Koch dans le diagnostic de la tuberculose pulmonaire de l\u2019enfant.Et ceci est encore plus vrai quand il s\u2019agit d\u2019un enfant très Jeune, peu susceptible de fournir, par les seuls signes cliniques, un diagnostic précis.Cependant, avant que Meunier ne préconise, 1l y a déjà cinquante ans, d\u2019aller chercher les expectorations dans l\u2019estomac de l\u2019enfant à jeun, et d\u2019y rechercher le bacille de Koch, on éprouvait de grandes difficultés techniques, étant donné que l\u2019enfant, même assez âgé, n\u2019expectore pas, mais déglutit ses sécrétions bronchiques.Tous les autres modes d\u2019examens, soit par prélèvement au moyen d\u2019une sonde de Nélaton des sécrétions bucco-pharyngées, de Kaufman, soit la sédimentation des matières fécales, de Kossel, ne donnent pas de résultats constants et facilement appréciables parce que trop entachés de causes d\u2019erreur. Fév.1942 Lavar MÉDiIcaL 103 Mais Armand-Delille et Vibert ont montré que l\u2019examen des produits d\u2019un bon lavage gastrique, après homogénéisation, était d\u2019une très grande utilité dans le diagnostic bactériologique de la tuberculose chez l\u2019enfant.Nous devons appuyer ici sur ce qu\u2019indique le titre de ces quelques mots : c\u2019est que nous ne nous occuperons que des tubages gastriques faits chez des enfants âgés de quelques mois à 12 ans, et, en plus, souffrant d\u2019une primo-infection tuberculeuse, avec ses formes évolutives, comme par exemple, tuberculose ganglio-pulmonaire, cortico-pleurite, adénopathie trachéo-bronchique, etc, etc.Les deux auteurs français cités plus haut, ont mis le bacille de Koch en évidence dans 34 cas sur 110 enfants tuberculeux observés soit : 30.9 p.100.En 1931, Poulsen, de Copenhague, a obtenu 53 résultats positifs sur 100 cas examinés, soit : 48.1 p.100.Clausen, également de Copenhague, obtient 55 p.100 de tubages gastriques positifs chez l\u2019enfant.Walgren, en Suède, met le bacille de Koch en évidence 17 fois chez 40 enfants tuberculeux, soit : 42.5 p.100.Opitz, de Berlin, dans une compilation de ses recherches à ce sujet, signale que chez 206 enfants tuberculeux, 1l obtient 107 résultats positifs, soit : 51.9 p.100.Si nous faisons un ensemble des travaux de plusieurs auteurs, tels Poulsen, Opitz, Friedlander, Philipson, Zabrano, Kereszturi, Clausen, Nordwall, Collis, Brockinton, et Zeyland, nous trouvons 910 observations d\u2019enfants tuberculeux, âgés de quelques mois à quinze ans, sur lesquelles 373 résultats furent positifs soit : 40 p.100.Nous croyons devoir appuyer sur les résultats obtenus par Ina Gourley, aux États-Unis, qui, sur 59 cas de tuberculose de l\u2019enfant, sans forme de l\u2019adulte, a obtenu 28 résultats positifs, ou 47.4 p.100.En effet, les examens bactériologiques du lavage gastrique donnent des résultats différents selon que l\u2019on considère toutes les formes possibles de tuberculose chez l\u2019enfant, ou seulement les formes évolutives de la primo-infection. 104 Lava\u2026 MÉDicaL Fév, 1942 Ainsi, le Pr Sayé, de Barcelone, a démontré, dans une étude approfondie, que les résultats obtenus sont en relation non seulement avec l\u2019âge du sujet, mais également avec la nature du processus de la maladie.Toujours chez l\u2019enfant, dans les formes ulcéreuses, ulcéro-caséeuses et broncho-pneumoniques, tout comme Armand-Delille, il! obtient de 60 à 100 p.100 de résultats positifs.Par contre, dans les processus moyennement graves, comme les infiltrations pulmonaires, adénopathies trachéo-bronchiques avec ou sans infiltrations péri-hilaires, Sayé trouve 18 cas positifs sur 39 observations, soit : 46 p.100.Nous avons réuni les résultats que nous avons obtenus à l\u2019Hôpital Laval, par l\u2019étude de 110 lavages gastriques d\u2019enfants tuberculeux.Nous n\u2019avons considéré que les enfants âgés de quelques mois à 12 ans, et souffrant cliniquement d\u2019une forme de primo-infection sans grands signes physiques, ou au second stade, suivant la classification de Ranke, caractérisée par une perte de poids, de la fièvre, une toux sèche, des troubles digestifs, avec, à la radiographie, un élargissement de l\u2019image hilaire, et une infiltration pulmonaire, épituberculose, 1.e.les formes cliniques ganglio-pulmonaires, spléno-pneumonies, etc, etc.Dans le même ordre d\u2019idée Opie, aux États-Unis, considère que le foyer initial par entrée du bacille de Koch, se fait dans le parenchyme pulmonaire, ce qui a une signification particulière Ici pour nous, puisqu\u2019il est question de la mise en évidence du bacille de Koch dans les expectorations recueillies par lavage gastrique chez l\u2019enfant, au stade de primo- infection : ce qui admet implicitement une lésion « ouverte » du parenchyme pulmonaire lui-même.Comme toujours dans la routine de ces examens, nous avons séparé le produit du lavage gastrique en deux parts, l\u2019une servant à un examen minutieux au microscope, après homogénéisation, et l\u2019autre devant être inoculée au cobaye.Sur 110 lavages gastriques d\u2019enfants souffrant d\u2019une primo-infection tuberculeuse, nous avons trouvé 32 résultats positifs à l\u2019examen direct, et 23 par inoculation à l\u2019animal, soit : 55 positifs ou 50 p.100.La fréquence de la présence du bacille de Koch ne doit pas surprendre si on considère qu\u2019il y a pratiquement toujours une infiltration du Fév.1942 LavaL MEDICAL 105 parenchyme pulmonaire.C\u2019était d\u2019ailleurs l\u2019opinion d\u2019Armand-Delille qui, commentant les résultats de ses recherches, en arrive à cette conclusion : « Il semble que la lésion tuberculeuse est, chez l\u2019enfant, plus souvent ouverte qu\u2019on ne le pense classiquement ».Comme Rist l\u2019a démontré, seule l\u2019imperfection \u2018de nos moyens y d'investigation peut faire croire à la fréquence des lésions fermées.Y a-t-il des causes d\u2019erreur faussant de façon appréciable les résultats obtenus?On en a signalé certaines qu\u2019il convient de mentionner, pour rejeter les unes, et conserver les autres.1.On a dit que les enfants nourris au lait cru pouvaient retenir dans leur estomac des bacilles de Koch contenus dans ce lait impur.Un bon examen de lavage gastrique se fait chez l\u2019enfant à jeun depuis la veille, ce qui semble éliminer cette cause d\u2019erreur.De plus, les enfants hospitalisés sont nourris au lait pasteurisé.2.On doit également ne pas tenir compte d\u2019une tuberculose de l\u2019estomac, localisation très rare de la tuberculose même dans les formes très généralisées.Ainsi Julius Zeilman, de San-Francisco, n\u2019en a trouvé qu\u2019une fois dans une étude minutieuse de 160 autopsies de tuberculeux.Nous n\u2019en avons pour notre part, jamais observé.3.Il faut cependant retenir la tuberculose des sinus, de l\u2019oreille moyenne et des amygdales.Ina Gourley, ne croit pas que ce puisse être une cause d\u2019erreut: cependant nous avons pour, notre part, quelques observations, basées sur des examens histopathologiques, de tuberculose des amygdales.CONCLUSIONS I.Cet examen peut aider à faire le diagnostic de tuberculose chez certains cas ne présentant aucun signe physique et radiologique de tuberculose.2.Il peut aider à juger l\u2019activité du processus tuberculeux.3.Il aide à assurer l\u2019isolement d\u2019enfants porteurs de bacilles, protégeant ainsi les enfants sains contre un contact infectieux possible.C\u2019est l\u2019opinion de Sayé qui considère les enfants positifs au lavage gastrique \u2018comme contagieux pour leurs voisins. 106 LavaL MEDICAL Fév.1942 4.A heure où le dépistage de la tuberculose est de plus en plus à l\u2019ordre du jour, il est important de connaître et employer ce bon moyen de diagnostic bactériologique.Nous empruntons pour terminer ces quelques mots d\u2019Armand- Delille : « On ne saurait affirmer qu\u2019un enfant n\u2019a pas de lésions pulmo- « naires tuberculeuses, si on n\u2019a pas fait cet examen : nous considérons «même qu\u2019on devrait lui accorder autant d'importance, qu\u2019à la radio- « graphie, et que, au même titre, 1l constitue non pas seulement un moyen « de confirmation du diagnostic, mais un moyen de dépistage de la tuber- « culose pulmonaire infantile.» BIBLIOGRAPHIE ARMAND-DELILLE et ViBErT.Le diagnostic bactériologique de la tuberculose pulmonaire des jeunes enfants par l\u2019examen du contenu gastrique.La Presse médicale, (30 mars) 1927, p.403.Ina GourLey.Tubercle Bacilli in the gastric content of tuberculous children.Amer.Rev.of Tub., 29, 1934, p.461.KERESZTURI, MisHiELow, ScHECK et BEHNER.Tubercle Bacilli in the stomach content of children with positive tuberculin Test.J.A.M.A., n° 22, vol.98, 1932, 1861.SAYE, SHELTON et ALSINA.Sur le diagnostic bactériologique de la tuberculose infantile par l\u2019inoculation du contenu gastrique au cobaye.Bull.Acad.de Méd., vol.109, (20 juin) 1933, p.837.CorLis et BROCKINGTON.Tuberculosis in Childhood.The Lancet, (21 janv.), 1933, p.127. \"PRONOSTIC ET TRAITEMENT DE LA PRIMO-INFECTION par Louis ROUSSEAU Chef de Service médical à l\u2019Hôpital Laval Si l\u2019on considère la primo-infection au sens strict du mot, Indépendamment des stades successifs qui lui font suite plus ou moins rapidement, aucun pronostic ne peut être fait et cette première atteinte tuberculeuse ne fournit pas les éléments nous permettant de conclure à sa bénignité ou à sa gravité.Ajoutons que dans la majorité des cas, cette première imprégnation tuberculeuse passe inaperçue, ce qui fait que nous confondons sous ce vocable les atteintes successives, ganglio-pulmonaires et autres, qui sont plutôt des réinfections.Ce sont ces formes évolutives de la primo- infection qui, en réalité, permettent de parler du pronostic et nous ne pouvons les séparer du phénomène pathologique initial.Pour les besoins de notre travail nous considérerons le deuxième stade de Ranke comme faisant partie de la primo-infection, quoique nous admettions, avec Aschoff, que le nodule initial, le chancre d\u2019inoculation soit la seule manifestation primaire.Notre service d\u2019enfants, à l\u2019Hôpital Laval, nous a donné l\u2019occasion de nous former une idée sur l\u2019avenir de ces jeunes tuberculisés.Le pronostic et le traitement de ces formes de tuberculose reposent sur une compréhension aussi exacte que possible des lésions anatomiques.(4) 108 Lavar MÉDicaL Fév.1942 Le pronostic de la primo-infection tuberculeuse n\u2019est pas le même suivant qu\u2019elle atteint le nourrisson, l\u2019enfant plus âgé ou l\u2019adulte.Nous n\u2019avons pas l\u2019avantage d\u2019exposer une opinion personnelle sur \u2018évolution spéciale des formes de tuberculose du nouveau-né quoique quelques cas isolés nous aient fait comprendre combien 1l est difficile de saisir les signes de tuberculose à cet Age de la vie et il semble que la mortalité qu\u2019elle entraîne soit beaucoup plus élevée que nous l\u2019indiquent les certificats de décès.Nous croyons qu\u2019un nombre considérable d\u2019infections chez le nourrisson, difficilement classables, sont des manifestations de la primo- Infection et c\u2019est ce qui expliquerait la constatation de ces chancres d\u2019inoculation chez des Jeunes enfants qui sont examinés ou hospitalisés pour des réactions ganglio-pulmonaires.Pour 1llustrer cette fréquence de la tuberculose durant les premiers mois de la vie, rapportons quelques statistiques étrangères que nous trouvons dans l\u2019ouvrage de Calmette sur l\u2019infection bacillaire et la tuberculose.La tuberculose se rencontrerait dans un tiers environ des autopsies de bébés au-dessous de deux ans.Landouzy reconnaît à la tuberculose une mortalité de 27.8 p.100 au cours de la première année.Hutinel, durant la première année de la vie, trouve un taux de mortalité moins élevé et 1l donne le chiffre de 3.5.Par contre, Comby, entre 6 et 12 mois, constate 27.Pour le même âge, Hamberger donne 22.Le pronostic de la primo-infection chez le nourrisson doit être considéré comme sérieux si nous considérons les chiffres ci-haut mentionnés.L\u2019enfant, à sa naissance, constitue un terrain vierge, très vulnérable vis-à-vis du bacille de Koch et ces phénomènes de primo- Infection sont fréquemment suivis de généralisations tuberculeuses mortelles.Cependant, nous ne voudrions pas assombrir un tableau déjà peu consolant et il importe de faire une réserve sur le pronostic de la primo- infection chez le nourrisson.En effet, la statistique de Landouzy porte sur la mortalité par tuberculose.II faudrait connaître le pourcentage des nourrissons touchés et qui ont guéri pour avoir une idée exacte sur son pronostic. Fév.1942 LavaL MEbicaL 109 SI nous connaissons beaucoup de formes défavorables de la tuberculose chez le nourrisson, il est permis de supposer qu\u2019un pourcentage appréciable d\u2019enfants subit les premières attaques du bacille de Koch pour en sortir victorieux et cette hypothèse est confirmée par la constatation de ces nodules calcifiés en plein parenchyme chez l\u2019enfant plus âgé.C\u2019est là la signature d\u2019une tuberculisation qui a pu se faire durant les premiers mois de la vie sans que le foyer pulmonaire ait été reconnu.À ce sujet, nous devons signaler les difficultés du diagnostic de la tuberculose chez l\u2019enfant et chez le nourrisson.Les procédés d\u2019investigation, cliniques et radiologiques, sont iIncertains : les signes stétha- coustiques sont trompeurs, la lecture des clichés ne met souvent pas en évidence des foyers minimes.Cependant, si l\u2019on complète ces examens en utilisant la méthode préconisée par Meunier, qui consiste à rechercher le bacille de Koch dans le contenu gastrique, le dépistage devient plus facile et presque exempt d\u2019erreur surtout si l\u2019on complète les recherches par l\u2019inoculation au cobaye.C\u2019est ainsi que Hans Opitz a pu déceler le bacille de Koch par moculation dans 33 cas sur 36, chez des enfants atteints d\u2019inflammations pulmonaires périfocales.Le Dr M.Samson nous a montré un cliché radiographique d\u2019un enfant de 11 mois qui fut admis à l\u2019Hôpital Laval présentant des troubles digestifs et en raison d\u2019un contact avec sa mère tuberculeuse.Dans ce cas, la radiographie pulmonaire, les signes généraux et physiques ne permettaient pas un diagnostic précis mais le contenu gastrique a révélé l\u2019existence de bacilles.Cet enfant est aujourd\u2019hui florissant et n\u2019eût f été son admission à l\u2019hôpital, cette tuberculose eut passé inaperçue.Même en tenant compte des erreurs de diagnostic, des guérisons reconnues, le pronostic de la primo-infection chez le nourrisson tel qu\u2019il nous est actuellement permis de l\u2019étudrer à la lumière des formes évolutives, demeure grave.Chez l\u2019enfant plus âgé, le bacille de Koch se heurte à une résistance et les réactions secondaires à la primo-infection ont souvent un caractère bénin.Les processus pulmonaires aigus, granuliques, pneumoniques, spléno-pneumoniques et broncho-pneumoniques sont moins fréquents tandis que les réactions ganglio-pulmonaires bénignes sont observées couramment. 110 LavaL MEbpicaL Fév.1942 La clientèle des dispensaires antituberculeux est très riche en exemples de cet ordre et chaque consultation nous donne l\u2019occasion de mettre en évidence, par des examens radioscopiques, de ces foyers ganglio-pulmonaires donnant une image floue aux régions hilaires ou encore en plein parenchyme pulmonaire.Ces localisations sont difficilement décelables par l\u2019examen physique, et l\u2019état général de l\u2019enfant n\u2019est, en général, que peu touché.La bénignité de ces affections est reconnue et 1l arrive même que ces processus rétrocèdent et disparaissent complètement sans aucun traitement et dans des conditions hygiéniques condamnables comme nous avons pu le vérifier nous-mêmes chez des enfants dont les parents refusaient l\u2019hospitalisation.Dans les milieux hospitaliers, nous sommes en mesure de suivre la marche de ces tuberculoses ganglio-pulmonaires : l\u2019examen bactériologique du contenu gastrique, comme l\u2019a signalé avant moi le Dr Giroux, révèle la présence de bacilles de Koch dans une proportion élevée de cette forme de tuberculose et à mesure que s\u2019éteignent les phénomènes inflammatoires bacillaires, les bacilles sont plus difficiles puis impossibles à constater ; l\u2019inoculation des produits bacillifères au lieu de provoquer une tuberculose de Villemain chez le cobaye, donnera, dans le même temps, une tuberculose ganglionnaire et, finalement, la guérison en est confirmée par l\u2019innocuité de l\u2019inoculation.Le temps requis pour l\u2019obtention de la guérison de ces formes ganglio-pulmonaires varie, mais en se basant sur les contrôles radiologiques et bactériologiques, l\u2019on peut admettre qu\u2019elle se produit en général entre 6 et 12 mois.La guérison est la règle dans les milieux hospitaliers mais nous la croyons aussi très fréquente même lorsqu\u2019un traitement hygiéno-diététique n\u2019a pas été institué.Nous trouvons accidentellement des enfants atteints de localisations pulmonaires tuberculeuses du type de l\u2019adulte mais la proportion en est infime et dans notre sanatorium nous ne croyons pas qu\u2019elle atteigne 5p.100.Ces formes nous font mieux comprendre l\u2019importance de traiter convenablement les premières manifestations tuberculeuses.Les formes évolutives de la primo-infection chez les jeunes adultes et chez les adultes comportent un pronostic plus sérieux que chez l\u2019enfant. ~~ Fév.1942 LavaL MEbicaL 111 La croissance, le surmenage sont des facteurs qui modifient le terrain qu\u2019atteindra le bacille de Koch, et les formes aiguës de tuberculose ne sont pas exceptionnelles.Une forme moins grave est représentée par les pleurésies tuberculeuses qui souvent semblent être une première manifestation tuberculeuse.Les formes ganglio-pulmonaires se rencontrent aussi chez l\u2019adulte mais elles sont rares et leur pronostic est plutôt favorable tout comme chez l\u2019enfant.Malheureusement, en fouillant nos dossiers pour trouver des formes évolutives de la primo-infection chez l\u2019adulte, nous constatons trop souvent des granulies, pneumonies, etc.Il y a quelques années, une jeune fille en service dans une de nos salles fit une granulie suffocante qui l\u2019emporta dans quelques Jours.Cette personne qui avait toujours vécu à la campagne était dans un état anergique et, en présence de bacilles tuberculeux, elle fit rapidement une infection mortelle.Depuis que nous faisons systématiquement une sélection de nos employées, après épreuve à la tuberculine, nous avons évité ces désastres.Le traitement de la primo-infection et de ses formes évolutives constitue un chapitre assez épineux.Tout d\u2019abord, ce traitement doit être prophylactique, convaincus que nous sommes de la contagiosité de la tuberculose, et il importe d\u2019isoler les nouveau-nés des parents tuberculeux.Il ne nous est pas permis d\u2019ignorer la vaccination antituberculeuse de Calmette et Guérin qui a beaucoup d\u2019adeptes mais aussi de nombreux adversaires.Si nous en admettons l\u2019efficacité, cette méthode prophylactique devrait être généralisée.Les travaux expérimentaux qui ont été faits Jusqu\u2019ici semblent bien démontrer que le BCG réalise un état d\u2019allergie propre à éviter les contagions ultérieures mais l\u2019on a pas assez insisté sur le fait que cette Immunité est passagère et des contagions survenues à distance de la vaccination risquent de jeter le discrédit sur sa valeur.Nous admettons que des incidents et même des accidents ennuyeux ont pu suivre cette vaccination ; mais quelle est la vaccination qui en est exempte ?Nous n\u2019insistons pas sur le traitement des formes aiguës de tuberculoses, l\u2019échec de tous les procédés thérapeutiques ne fait aujourd\u2019hui aucun doute. 112 LAavAL MÉDICAL Fév.1942 II n\u2019en est pas de même des formes ganglio-pulmonaires, des localisations pleurales qui entrent dans les formes de tuberculose que l\u2019on est en droit de considérer comme curables.La seule arme que nous possédions est la cure hygiéno-diététique pendant une période de temps suffisamment prolongée.Cette cure peut-elle étre réalisée parfaitement à domicile?Dans certains cas particuliers, dans des familles jouissant d\u2019une aisance confortable, 1l pourrait être possible de placer l\u2019enfant dans des conditions favorables à sa guérison, mais n\u2019oublions pas que la tuberculose choisit ses victimes dans les milieux pauvres, surpeuplés, où les conditions hygréniques sont déplorables, ce qui fait que généralement le traitement n\u2019est pas réalisable à domicile.Une autre objection relève de l\u2019enfant qui, ne comprenant pas l\u2019utilité du repos prolongé, n\u2019acceptera pas les longues heures de cure s\u2019il n\u2019y est pas contraint.Quant aux médications adjuvantes, qu\u2019on me permette d\u2019exprimer une opinion personnelle en les considérant toutes également bonnes et inutiles.Pour ne pas être une cause de scandale, nous donnons à nos enfants à intervalles, des préparations à base d\u2019iode et d\u2019huile de foie de morue tout en demeurant convaincus qu\u2019une alimentation saine et appropriée contient les vitamines nécessaires à l\u2019obtention d\u2019une guérison.En terminant, disons quelques mots du pneumothorax thérapeutique qui a été employé contre les tuberculoses pulmonaires de l\u2019enfance.Exceptionnellement, nous croyons que la collapsothérapie est indiquée dans les formes ulcéro-caséeuses que présentent parfois les enfants ; cette thérapeutique non seulement n\u2019est pas nécessaire mais doit être évitée dans les formes ganglio-pulmonaires évoluant naturellement vers la guérison.Avant l\u2019institution d\u2019un pneumothorax, il ne faut pas oublier que l\u2019on crée un nouvel état pathologique qui doit être justifié par l\u2019existence d\u2019un processus pulmonaire évolutif grave. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES L\u2019ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL DÉFINITION L\u2019ulcère gastro-duodénal peut être défini comme «un trouble du trophisme ou du métabolisme, se traduisant par une ulcération de la muqueuse gastro-duodénale, qui évolue par poussées, guérit souvent spontanément à la suite de cette poussée, et qui, par sa répétition, tend à devenir permanente ».(R.A.Guttmann.) ÉTIOLOGIE L\u2019étiologie de l\u2019ulcère est inconnue, la définition précédente le montre bien.Un fait est acquis : l\u2019importance du facteur HCI dans la production de l\u2019ulcération.Mais on ignore encore pourquoi telle zone de la muqueuse devient vulnérable au suc gastrique.ANATOMO-PATHOLOGIE L\u2019ulcère se développe dans la zone alcaline surtout, (petite courbure, antre, pylore, duodénum) mais peut siéger n\u2019importe où.Au duodénum la perte de substance siège surtout sur les faces, plus rarement sur les courbures du bulbe.| L\u2019ulcère banal se présente à l\u2019œil comme une perte de substance entourée d\u2019un bourrelet œdémateux, d\u2019origine inflammatoire.La 114 Lavar MÉDicaL Fév.1942 profondeur du cratère est conditionnée, le plus souvent par la hauteur du talus inflammatoire, ou par la pénétration de la lésion à travers les différents plans gastriques.L\u2019évolution de cette lésion est variable : guérison clinique et anatomique transitoire ou définitive, guérison clinique avec continuation du processus anatomique, évolution continue de la lésion et des symptômes.Selon le siège gastrique ou duodénal, la cicatrisation peut être différente.Les parois de l\u2019estomac étant épaisses, la guérison peut se faire sans laisser pratiquement de traces.Au contraire, les parois du bulbe duodénal étant plus minces, la cicatrisation de l\u2019ulcère laisse souvent des déformations qui augmenteront avec le nombre des poussées.SYMPTOMATOLOGIE Le symptôme : période de douleurs épigastriques tardives soulagées par les alcalins et les aliments ; période pendant laquelle le malade souffre tous les Jours après chaque prise d\u2019aliments ; période de durée variable mais qui est à peu près toujours la même pour chaque individu ; période suivie d\u2019un temps de repos variable aussi avec les malades mais en général fixe pour un ulcéreux donné.C\u2019est la forme classique.Toutes les variantes dans l\u2019intensité de la douleur, son siège, ses irradiations, sa forme, son horaire, etc., sont possibles.Le point important qui, dans ces formes cliniques, fait poser le diagnostic, c\u2019est la périodicité.Les vomissements et les hémorragies sont conditionnés par des complications.Dragnostic : La clinique suffit en général à imposer le diagnostic.La radiographie maniée par des mains compétentes le confirme le plus souvent.Parfois elle est négativée ; 11 peut s\u2019agir d\u2019un ulcère des faces ou de la partie haute de l\u2019estomac, zones où la perte de substance est plus difficile à mettre en évidence.Une radiographie négative n\u2019infirrme pas le diagnostic clinique d\u2019ulcère.La gastroscopie peut servir là où les Rayons-X ont échoué ; nous avons plusieurs exemples typiques.Le jeune enfant comme le vieillard peut souffrir d\u2019ulcère. Fév, 1942 LavAL MÉDICAL 115 Radiologie : La traduction radiologique de l\u2019ulcère est la niche, image par addition.Il y a un temps propice pour la mettre en évidence.Le malade doit être radiographié en période de crise et quelque temps après une hémorragie car nous l\u2019avons dit la niche est formée non pas tant par la profondeur de l\u2019ulcération, maïs par la hauteur des tissus congestionnés autour de la lésion et en dehors des crises comme après une hémorragie l\u2019œædème s\u2019affaisse, ce qui rend l\u2019ulcère difficilement décelable.Après traitement, la niche disparaît complètement le plus souvent, et cette régression peut être plus ou moins rapide.Une grosse niche de la petite courbure gastrique peut rétrocéder tout à fait en trois ou quatre semaines, ce qui ne veut pas dire sûrement guérison anatomique car l\u2019ulcère peut être simplement mis à plat par affaissement du talus.Au bulbe duodénal, la structure anatomique ne permet pas toujours le retour ad integrum de la muqueuse, nous en avons déjà parlé.La niche disparaît mais les signes indirects crées par les rétractions scléreuses persistent, même en dehors des crises.D\u2019où un rapport radiologique affirmant l\u2019existence d\u2019un bulbe en trèfle ou d\u2019une autre déformation ne doit pas faire conclure nécessairement à l\u2019activité de l\u2019ulcère.COMPLICATIONS 1° Hémorragies : L\u2019hémorragie grave aiguë mortelle est rare.Un ulcère qui a déjà saigné, saignera très probablement dans l\u2019avenir.L\u2019ulcère chronique à forme pénétrante est surtout celui qui entraîne des hémorragies.L\u2019ulcère de la face postérieure de l\u2019estomac et du duodénum, et de la petite courbure gastrique, saigne plus volontiers.Une hémorragie gastrique grave commande le transport immédiat à l\u2019hôpital, où, après considération du cas particulier, sera institué un traitement médical ou chirurgical.Le taux de la mortalité opératoire varie considérablement selon que Ie malade est opéré dans les premières quarante-huit heures, ou plus tard ; dans ce dernier cas l\u2019anémie prolongée a entraîné des perturbations profondes au niveau des organes, ce qui rend le pronostic plus sévère.2° Sténose : La sténose peut être inflammatoire, organique ou spasmodique. 116 LAavAL MÉDICAL Fév.1942 La sténose organique s\u2019installe progressivement, lentement ; son traitement est chirurgical.La sténose inflammatoire est provoquée par une poussée inflammatoire des tissus péri-ulcéreux.Son installation est rapide, en quelques jours, et elle s'accompagne souvent d\u2019une hyperleucocytose modérée et d\u2019une faible élévation thermique.Son traitement est médical.3° Perforation : Traitement chirurgical d\u2019urgence.4° Transformation néoplasique : Au duodénum : pratiquement Jamais.A l\u2019estomac : la transformation néoplasique a lieu dans cinq à vingt-cinq pour cent des cas selon différents auteurs.Par ailleurs, la lésion que l\u2019on croit ulcéreuse est, dans une bonne proportion des cas, un cancer dès le début, dont l\u2019évolution peut être analogue à celle de l\u2019ulcère simple.Pour ces deux raisons, toute image radiologique de niche à l\u2019estomac doit être considérée comme suspecte de néoplasie et observée de très près.La simple clinique ne peut faire le diagnostic entre un cancer et un ulcére.Des radiographies successives, prises à un mois d\u2019intervalle, peuvent seules apporter la solution au probléme.Une disparition de l\u2019image élimine la possibilité d\u2019un néo mais n\u2019exclut pas une surveillance ultérieure.Une simple diminution exige une autre radiographie de contrôle un mois plus tard.Un aspect stationnaire ou une augmentation de volume de la niche commande l\u2019intervention.L\u2019ulcère gastrique devient de plus en plus une maladie chirurgicale.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Gastrite : Cette affection revêt parfois une symptomatologre absolument identique à celle de l\u2019ulcère.Par la clinique, la différenciation est impossible.La radiologie n\u2019en permet pas sûrement l\u2019élimination.La gastroscopie seule peut en faire la diagnostic.Pour Schindler, le meilleur symptôme objectif de gastrite est une zone de sensibilité au-dessus et à gauche de l\u2019ombilic qui est mise en évidence par une palpation très superficielle faite en partant de la crête laque gauche. Fév.1942 Lavar MEbpicaL 117 TRAITEMENT L\u2019ulcère est une maladie médicale qui devient chirurgicale par ses complications.TRAITEMENT MÉDICAL : Son application rigide est nécessaire pour les deux raisons suivantes : 1° Un traitement bien fait abrégera la poussée et préviendra plus sûrement les rechutes.2° Un échec appelle le chirurgien ; et avant cette éventualité, la certitude de l\u2019ineffrcacité de la thérapeutique médicale doit être obtenue.Trois parties : Hygiène, diète, médicaments.1° Hygiène: Les Indications suivantes sont à donner: Repos physique complet durant le traitement d\u2019attaque, relatif dans la suite.Repos moral continu.Habitudes de vie réglées.Proscription de l\u2019alcool.Pas de tabac à jJeûn ; quelques cigarettes après les repas.Traitement attentif des affections saisonnières.2° Diététique : Le régime lacté a fait ses preuves dans le traitement d'attaque ; 1l est à conserver.Les régimes lacto-farineux, ovo-lacto- farineux, puis végétarien et enfin carné restreint, sont ensuite à conseiller successivement.Avant de passer d\u2019un régime à l\u2019autre, il faut étudier chaque cas en particulier car tous les ulcères ne guérissent pas dans le même temps.L'efficacité du régime contenant beaucoup de graisse est discutable.En effet, les matières grasses diminuent la sécrétion gastrique mais retardent le temps d\u2019évacuation.Dans l\u2019intervalle des crises, il faut éviter deux écueils : un régime trop sévère, un régime trop large.Cette diète a pour but de mettre l\u2019estomac au repos et d\u2019éviter toute excitation mécanique et sécrétoire.Pour complêter, il est utile de protéger la muqueuse contre le suc acide en prescrivant des collations entre les repas et le soir au coucher.3° Médicaments : Il n\u2019y a pas de médication spécifique.La neutralisation constante du contenu gastrique guérit l\u2019ulcère ; si le pH du contenu gastrique est maintenu continuellement entre 4 et 118 LAvAL MÉDICAL Fév.1942 7 l\u2019ulcère se cicatrise.Toute la thérapeutique actuelle est dirigée dans ce sens ; les différents alcalins sont donnés pour essayer d\u2019atteindre ce but.La valeur des alcalins est différente.La bicarbonate de soude est à proscrire parce qu\u2019il peut entraîner de l\u2019alcalose, qu\u2019il est évacué trop rapidement de l\u2019estomac à cause de sa solubilité dans l\u2019eau et qu\u2019il provoque une hypersécrétion secondaire.L\u2019oxyde de magnésium et le carbonate de magnésie sont de bons antacides, mais causent aussi une hypersécrétion secondaire.Le carbonate de calcium est constipant.Les citrates sont sans action.Le gel d\u2019hydroxyde d\u2019alumine est de coût élevé et son pouvoir antacide est faible.Le trisilicate de magnésie est le produit qui se rapproche le plus de l\u2019antacide 1déal.Ces alcalmns doivent être donnés quand l\u2019estomac est vide, entre les repas et le soir au coucher ; des petites doses répétées sont à conseiller.Le bismuth et le kaolin sont prescrits dans le but de protéger la muqueuse ; leur action est très aléatoire.L\u2019atropine et la balladone par leur action vagale, ont indiscutablement une action modératrice sur la sécrétion acide.Les barbituriques ont une action heureuse et souhaitable sur le système nerveux.L\u2019emploi de l\u2019histidine est empirique ; en effet cet acide aminé formé par l\u2019action digestive de la trypsine sur la viande de bœuf, les œufs, Ie poisson et le lait, est présent dans l\u2019intestin en quantité importante.Des dosages sanguins ont de plus montré qu\u2019il n\u2019y a pas de déficit en acides aminés chez les ulcéreux en crise ou non.Son action sédative sur le système nerveux végétatif paraît utile et notre expérience personnelle nous encourage à continuer son emploi.Les vitamines n\u2019ont pas prouvé leur effet thérapeutique.D'ailleurs, l\u2019ulcéreux moyen, d\u2019après des dosages divers, ne montre pas de déficience en vitamines ; je ne parle pas ici des ulcéreux en état de dénutrition.Pendant combien de temps faut-il continuer le traitement.Nous répondons : pendant des mois et même des années.J.-Paul Ducal. ANALYSES KURZROK, Raphael.Functional uterine bleeding.(Les hémorragies fonctionnelles de l\u2019utérus.) The Journal of Clinical Endocrinology, vol I, n° 3, (mars) 1941.L\u2019hémorragie utérine fonctionnelle peut survenir dans n\u2019importe quel type d\u2019endomètre : kystique et hyperplasique, prolifératif, pro- gestationnel ou atrophique.Également, l\u2019aménorrhée peut se rencontrer dans absolument les mêmes types d\u2019endomètre.Expérimentalement, ni l\u2019hypophyse ni l\u2019ovaire n\u2019est essentiel pour l\u2019hémorragie utérine.Cliniquement, les ovaires ne sont pas essentiels pour l\u2019hémorragie endométriale.Les facteurs qui sont responsables de l\u2019hémorragie résident dans l\u2019endomètre propre et le fait que l\u2019hémorragie survienne ou non dépend de ces facteurs et non de l\u2019état histologique de l\u2019endomètre.Ces facteurs sont essentiellement vasculaires.L\u2019hémorragie qui survient dans l\u2019hyperplasie kystique de l\u2019endomètre est due à la grande congestion des vaisseaux sanguins et elle résulte de leur rupture mécanique et de l\u2019extravasation sanguine dans le stroma avec desquamation de fragments de l\u2019endomètre.Nous croyons que l\u2019hyperplasie glandulo-kystique est due à un trouble du métabolisme œstrogénique se passant dans l'intimité de l\u2019endomètre ; avec le résultat que l\u2019endomètre prend de la circulation plus de substance œstrogène qu\u2019il est nécessaire pour le fonctionnement normal.Il en résulte que la quantité d\u2019œstrogènes disponibles diminue dans la circulation, et que l\u2019ovaire doit répondre par la production de nombreux follicules.D\u2019où il résulte que les kystes folliculiniques 120 Lavar MÉDicaL Fév, 1942 constatés dans l\u2019hyperplasie glandulo-kystique de l\u2019endomètre sont le résultat de cette hyperplasie et non sa cause.PROCÉDÉS THÉRAPEUTIQUES a) Quand l\u2019hémorragie est abondante, et si l\u2019hémoglobine est de moins de 50%, la patiente est mise au lit et l\u2019on donne du fer, du foie de veau et une diète appropriée.b) Quand l\u2019hémoglobine est de moins de 40%, on fait une transfusion de 300 a 500 c.c.de sang de gestante, enceinte d\u2019environ 4 à 6 mois (parce que la concentration du sang en gonadotropines est très marquée à cette époque).c) Injections de propionate de testostérone, à la dose de 25 mgms par jour, Jusqu\u2019à arrêt de l\u2019hémorragie.La dose totale ne doit pas excéder 250 mgms.d) Gonadotropines des urines de femme enceinte : moins employés actuellement.Lorsque nous les employons, nous les donnons à la dose de 1,000 à 2,000 u.r.par Jour, pour 2 semaines.e) Association de progestérone et d\u2019œstrogènes.Nous donnons 200,000 U.I.de benzoate d\u2019œstradiol divisées en 4 doses, en 10 jours, suivies de 40 à 50 mgms de progestérone pendant la semaine suivante.f) Pour les patientes proches de la ménopause, nous faisons un curettage suivi de stérilisation par radiothérapie.g) Le curetage seul est rarement employé.b) Les préparations d\u2019ergot ainsi que les extraits de lobe postérieur de l\u2019hypophyse nous ont semblé inefficaces dans ces cas.Antonio MARTEL.BARTHELMEZ, Menstruation.J.A.M.A., vol.116, n° 8, (22 février) 1941.Plusieurs cliniciens refusent de considérer un cycle menstruel comme normal à moins que le but principal de la menstruation ne soit réalisé, c\u2019est-à-dire, la production d\u2019un œuf fertilisable.Or, on peut voir des hémorragies utérines survenant à des intervalles réguliers qu\u2019il n\u2019est pas Fev.1942 Lavar MÉDicaL 121 possible cliniquement de distinguer des menstruations, quoique l\u2019ovaire n\u2019ait pas réagi jusqu\u2019a la production d\u2019un œuf mûr.On distingue trois types normaux d\u2019hémorragie de l\u2019endomètre : 1° L\u2019hémorragie menstruelle (menstrual bleeding) : elle survient à des intervalles de 3 à 5 semaines et est associée avec une rapide involution et une sorte de nécrose de l\u2019endomètre.2° L\u2019hémorragie d'implantation (implantation bleeding) : c\u2019est le signe placentaire de Long et Evans.Elle survient peu de temps après implantation de l\u2019œuf.Chez la femme, elle apparaît à peu près 4 semaines après la dernière mienstruation normale et le léger flot sanguin qui s\u2019ensuit est cliniquement non différenciable d\u2019une menstruation.Dans ces cas, l\u2019accouchement se produit un mois plus tôt que la date fixée.3° Hémorragie pré-ovulatoire associée \u2018avec une hyperhémie de l\u2019endomètre.C\u2019est l\u2019hémorragie intermenstruelle.Il y a des cas où 1l est impossible de dire, d\u2019après l\u2019état de la muqueuse utérine, s\u2019il y a eu ovulation ou non.Car il y a des cycles anovulatoires pendant lesquels l\u2019endomètre a subi une prolifération encore plus marquée que dans certains cycles ovulatoires.On considère cependant que les cycles anovulatoires sont plutôt rares chez les femmes dont les menstruations sont régulières.Phases du cycle menstruel : 1° Phase post-menstruelle d\u2019inactivité relative.Cette période peut durer peu de temps ou bien quelques Jours et même quelques semaines.2° Phase de prolifération primitive : cette phase est habituellement contemporaine de la maturation d\u2019un follicule.3° Phase de prolifération secondaire : elle atteint son maximum en présence d\u2019un corps jaune actif.L\u2019endomètre s\u2019épaissit du double.Cette augmentation est due à l\u2019œdème.4° Phase d\u2019involution : 1l se fait une diminution de l\u2019apport sanguin à la muqueuse utérine.Il y a une congestion superficielle, leucocytose et infiltration.5° Phase d\u2019hémorragie : la constriction des artères de la muqueuse utérine qui s\u2019était faite à la phase précédente se relâche et les artères 122 LavAL MÉDICAL Fév.1942 saignent une après l\u2019autre ; il y a extravasation sanguine et desquamation de la zone superficielle.6° Phase de réparation : rétablissement de l\u2019activité circulatoire, rajeunissement de l\u2019endomètre et restauration de la surface épithéliale.Il faut se rappeler que les artères de la muqueuse utérine sont des artères terminales.Mécanisme de la menstruation : Il semble que ce ne soit pas l\u2019élimination d\u2019une hormone spécifique qui conditionne les phénomènes menstruels ; mais plutôt une baisse subite dans le taux hormonal.II semble qu\u2019il y ait d\u2019autres facteurs qui entrent en ligne de compte dans le déclenchement de la menstruation.La baisse du taux hormonal peut peut-être influencer un mécanisme spécifique de saignement qu\u2019il est actuellement impossible de mettre en évidence.Antonio MARTEL.VOLINI, Italo F., LEVITT, Robert O., et O'NEIL, Hugh B.(Chicago).Accidents cutanés et conjonctivaux dus à l\u2019emploi du sulfa- thiazole.J.A.M.A., 116 ; 10 : 938, (8 mars) 1940.On a souvent attiré l\u2019attention sur les éruptions observées au cours de l\u2019emploi des dérivés sulfamidés.Les types d\u2019éruption déjà décrits sont excessivement nombreux : éryhtémateuse, morbiliforme, maculo- papuleuse, érythème polymorphe, vésiculeuse, bulleuse, urticarienne, exfoliatrice et purpurique.Aucune de ces manifestations n\u2019est spéciale à un sulfamidé en particulier puisque tous peuvent donner l\u2019une ou l\u2019autre de ces manifestations cutanées.Le sulfathiazole, un des plus récents sulfamidés, peut occasionner, comme les autres produits du même genre, des éruptions polymorphes, mais les auteurs ont remarqué qu\u2019il pouvait donner une manifestation cutanée qui lui serait particulière : une éruption nodulaire.Sur 180 malades traités au sulfathiazole, 7 eurent des accidents cutanés soit 3.9% des malades sous traitement.La dose moyenne totale fut de 34 grammes et l\u2019éruption apparut du ler au 14° jour de la Fév.1942 Lavar.MÉDicaAL 123 prise du produit.Sur les 7 malades, l\u2019un présenta une éruption urti- carienne, trois une éruption maculo-papuleuse et les trois derniers une éruption nodulaire.D\u2019après les auteurs, cette éruption nodulaire, due à la prise d\u2019un sulfamidé, n\u2019aurait pas encore été décrite et serait spéciale au sulfa- thiazole.Les nodules apparaissent près des extrémités, aux surfaces d\u2019extension des mains et des bras et aux surfaces de flexion des cuisses ; les lésions sont bilatérales sans être symétriques.De couleur rouge foncé, les nodules sont nettement surélevés.Chez 4 des 7 malades les auteurs ont noté en plus une conjonctivite assez sérieuse avec œdème des paupières, écoulement purulent et photophobie.Ils concluent en disant que cette forme d\u2019éruption semble la plus caractéristique des éruptions données par les sulfamidés, qu\u2019elle serait spéciale au sulfathiazole et qu\u2019elle serait un indice de gravité particulière.Il n\u2019y a pas de rapport entre le taux de concentration du sulfamidé et l\u2019intensité de l\u2019éruption qui apparaît un temps variable après la prise du médicament.La conjonctivite accompagne souvent l\u2019éruption mais peut exister seule.Il est entendu qu\u2019il faut tout de suite, en présence d\u2019accidents cutanés, cesser l\u2019administration du sulfamidé déjà prescrit.E.GAUMOND.MORGAN, James W.(San Francisco).The Harmful Effets of Mineral Oil (Liquid Petrolatum) Purgatives.(Les effets nocifs des purgatifs huileux minéraux.) The J.A.M.A., 117 ; 16: 1,335, (octobre) 1941.Le mécanisme d\u2019action de l\u2019huile minérale, utilisée comme laxatif, n\u2019est pas encore complètement élucidé.Pour certains, l\u2019huile minérale agirait d\u2019une façon toute mécanique, à la manière d\u2019un lubrifrant ; pour d\u2019autres cette huile serait émulsionnée dans l\u2019intestin et augmenterait le péristaltisme par irritation de la couche muqueuse.Certaines considérations physiologiques et pathologiques permettent d\u2019expliquer les inconvénients de l\u2019usage immodéré ou prolongé de l\u2019huile (5) 124 Lavar MéÉDicaL Fév.1942 minérale comme laxatif.L'ampoule rectale n\u2019est qu\u2019un lieu de passage pour les fécès ; le véritable réservoir est constitué par l\u2019anse sigmoïde, le côlon descendant et le côlon transverse.La pénétration des matières fécales dans l\u2019ampoule rectale a pour effet de déclencher le réflexe de défécation, de provoquer un fort péristaltisme colique, accompagné d\u2019un relâchement du sphincter anal.La présence de l\u2019huile minérale dans le côlon entrave le bon fonctionnement de la valve recto-sigmoïdienne.L'écoulement continue de l\u2019huile dans l\u2019ampoule rectale transforme cette dernière en un réservoir anormal pour les matières fécales, la pression n\u2019y est plus suffisante pour déclencher le réflexe de défécation.Il s\u2019ensuit que la présence de l\u2019huile minérale dans l\u2019ampoule rectale empêche une évacuation complète du côlon par défaut de péristaltisme.La stagnation des matières dans l\u2019ampoule y provoque parfois une forte irritation.L'usage de l\u2019huile minérale nuirait considérablement à l\u2019absorption des vitamines « A» et « D» à cause de leur grande solubilité dans l\u2019huile, Des quantités de l\u2019ordre de 15 a 30 c.c.(Curtis et Horton) d'huile minérale suffiraient à extraire tout le caroténe contenu dans une diète normale, lorsqu\u2019elle vient en contact avec les aliments contenant cette substance.Pour obvier à cet inconvénient on a proposé de ne donner les doses d\u2019huile que dans l\u2019intervalle des repas et d\u2019ajouter à la diète de fortes doses de vitamines « À » et « D ».L'huile minérale émulsionnée ou non, en augmentant la vitesse du transit intestinal, entrave les processus de la digestion qui est incomplète ; son usage prolongé provoque souvent des troubles digestifs.L'huile minérale retarderait la cicatrisation des plaies ano-rectales post-opéra- toires et favoriserait les hémorragies.Elle serait souvent la cause indirecte de prurits anaux par suintement continu.Dans certains cas l\u2019huile minérale a pu provoquer de véritables syndromes toxiques.Comme laxatif l\u2019huile minérale ramollit les selles et lubrifie l\u2019intestin ; elle rend souvent impossible l\u2019évacuation complète et entretient les lésions locales en transformant l\u2019ampoule rectale en un réservoir anormal pour les matières fécales.H.NADEAU. 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