Laval médical, 1 avril 1942, Avril

[" VoL.7 No 4 AVRIL 1942 Pa ES a .$ a, % { Le ~ * ç > LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC Rédaction et Administration FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC CONSTIPATION VALDINE VALOR Peut être considéré comme l'aide mécanique idéal.Ne crée pas d'accoutumance.Absorbe l\u2019eau et passe par l'intestin comme une substance gélatineuse.Agit par sa puissance d'expansion et glisse facilement dans le tube digestif auquel il restore son mouvement physiologique.Granulés aromatisés.USINES CHIMIQUES DU CANADA INC.87 Station C MONTRÉAL LAVAL MÉDICAL VOL.7 N° 4 AVRIL 1942 MÉMOIRES ORIGINAUX TUBERCULOSE RÉNALE EXCLUSE - par J.-N.LAVERGNE Chef de la Clinique d\u2019urologie de Hôpital du Saint-Sacrement La tuberculose rénale chirurgicale est essentiellement une tuberculose ouverte, et elle demeure ouverte dans la très grande majorité des cas pendant toute la durée de son évolution ; à moins qu\u2019une néphrectomie ne vienne modifier le tableau clinique, les urines demeurent purulentes et la cystite persiste, incontrôlable et souvent très douloureuse, jusqu\u2019à la terminaison fatale.Le chirurgien n\u2019est cependant pas le seul qui puisse s\u2019interposer pour arrêter l\u2019évolution d\u2019un processus tuberculeux rénal : en son absence et dans certains cas particuliers, l\u2019organisme lui-même peut intervenir et tenter d\u2019atteindre au même résultat, en réalisant ce qu\u2019on pourrait appeler une néphrectomie spontanée.Cette néphrectomie spontanée s\u2019accomplit en deux temps bien distincts : a) un premier temps qui consiste essentiellement dans l\u2019oblitération de l\u2019uretère, oblitération qui a pour effet de couper toute communication du rein avec l\u2019extérieur et de transformer la tuberculose ouverte en une (2) 178 LavaL MegbicaL Avril 1942 tuberculose fermée : c\u2019est l\u2019exclusion proprement dite du rein tuberculeux ; le pus ne peut plus être déversé dans les voies urinaires inférieures et la tuberculose rénale prend ainsi figure d\u2019un véritable abcès froid ; b) un second témps qui comporte les modifications que va subir cet abcès froid rénal devant les efforts de l\u2019organisme pour le stériliser ; ces modifications, avec le temps, vont aboutir à l\u2019édification d\u2019un certain nombre de formes anatomo-pathologiques, sous lesquelles il nous est possible d\u2019étudier la tuberculose rénale excluse, et qui sont les suivantes : 1.\u2014 FORME PYONEPHROTIQUE Dans cette forme, le rein distendu et bosselé est constitué par des cavités à parois minces, communiquant entre elles et contenant un pus véritable ; ce pus conserve toujours une certaine virulence et la résorption de ses toxines n\u2019est pas sans avoir un effet très défavorable sur l\u2019état général.Cette forme semble devoir être considérée comme un échec de stérilisation et une tentative avortée de guérison spontanée.2.\u2014 FORME URONEPHROTIQUE Nous trouvons ici un rein également distendu, mars moins bosselé que dans la forme précédente et s\u2019en distinguant surtout par le fait que les cavités contiennent un liquide à peine louche, parfois même très limpide, où la résorption des éléments purulents semble avoir été poussée à la limite.Ce liquide, toutefois, même s\u2019il ne contient pas de pus, n\u2019en garde pas moins le pouvoir de donner des inoculations positives.3.\u2014 REIN MASTIC Ce rein est la résultante de la transformation du magma purulent en une substance pâteuse dont la coloration et la consistance rappellent le mastie de vitrier ; cette substance est, en plus, infiltrée de nombreux phosphates, qui, souvent, donnent, à la radiographie, des images très nettes.I de Île t t Avril 1942 LavaL MEbpicaL 179 Le rein mastic calcifié semble être la forme la plus favorable à la guérison spontanée par disparition du germe tuberculeux ; cependant 1l faut savoir que la transformation mastic n\u2019intéresse pas toujours tout le rein et que certains points peuvent être le siège de lésions en évolution ou pouvant le devenir à la moindre provocation.Fig.1.\u2014 Tuberculose rénale excluse évoluant depuis 9 ans ; calcification partielle des lésions.4.\u2014 REIN ATROPHIQUE Cette variété de rein exclus est l\u2019aboutissement d\u2019une sclérose du rein avec rétraction fibreuse, après disparition par résorption du contenu des poches purulentes : le rein très atrophié se trouve parfois réduit au tiers ou au quart de son volume normal. 180 LavAaL.MéÉDricaL Avril 1942 L\u2019exclusion du rein ne se produit pas, en général, de façon précoce : Il existe préalablement une longue période de tuberculose ouverte, pendant laquelle les symptômes de la cystite tuberculeuse dominent la scène ; cette cystite est plus ou moins intense selon l\u2019importance des lésions tuberculeuses vésicales et, avec le temps, la persistance de l\u2019infection peut même aboutir à la disparition presque complète de la capacité vésicale avec incontinence d\u2019urine.Lorsque l\u2019exclusion rénale se réalise, et à condition que l\u2019état général soit demeuré relativement bon, on voit se produire une amélioration considérable et rapide des symptômes vésicaux ; cette amélioration peut se comparer à celle qu\u2019on observe après la néphrectomie chirurgicale ; elle se conçoit facilement du fait que l\u2019exclusion rénale réalise, quant à la vessie, les mêmes conditions que l\u2019intervention sanglante, à savoir l\u2019interruption du flot purulent que la tuberculose rénale ouverte déverse continuellement dans le réservoir vésical.La cicatrisation complète des lésions tuberculeuses vésicales s\u2019observe même dans bon nombre de cas : on voit alors le pus et les bacilles de Koch disparaître des urines et la cystoscopie nous permet de noter une muqueuse vésicale ayant toutes les apparences d\u2019une muqueuse normale.Cette guérison ne se fait pas cependant sans porter atteinte à la capacité vésicale : les lésions ont évolué trop longtemps, elles ont pénétré trop profondément la paroi vésicale pour permettre à la vessie de récupérer la totalité de son pouvoir de dilatation ; il en résulte la persistance de certains troubles urinaires, qui se rattachent à cette diminution de capacité vésicale et qui varient de la pollakiurie légère, avec ou sans douleur, à l\u2019incontinénce d\u2019urine permanente par abolition à peu près complète de la capacité vésicale.Le rein tuberculeux exclus pose deux problèmes à l\u2019observateur médical : un problème de diagnostic et un problème de thérapeutique.Le diagnostic, assez simple dans certains cas, peut s\u2019avérer par ailleurs très difficile, voire même impossible ; dans certaines circonstances, seul l\u2019examen anatomo-pathologique de l\u2019organe peut le fixer définitivement.Lorsqu\u2019il existe encore de la cystite on pourra, assez facilement, faire le diagnostic de tuberculose urinaire : par la présence de pus dans les Avril 1942 Lavar.MÉDicAL 181 urines, par les lésions spécifiques observées à la cystoscopie, et, surtout, par la découverte du bacille tuberculeux, soit à l\u2019examen direct, soit à la culture ou à l\u2019inoculation ; par contre, le diagnostic d\u2019exclusion rénale sera beaucoup plus complexe ; on y pensera lorsque la sonde urétérale, introduite du côté malade, ne ramènera aucune goutte de liquide ; des Fig.2.\u2014 Tuberculose rénale excluse évoluant depuis 12 ans ; calcification partielle des lésions.la pyélographie intra-veineuse viendra renforcer l\u2019hypothèse en montrant l\u2019absence de toute image pyélographique de ce côté, mais le diagnostic ne pourra réellement être confirmé que par la présence, sur les radiographies, d\u2019ombres disséminées dans l\u2019aire de projection rénale et traduisant l\u2019existence de zones de calcification. 182 LavaL\u2026 MÉDICAL Avril 1942 Lorsque les lésions tuberculeuses vésicales sont complètement cicatrisées, les difficultés du problème s\u2019en trouvent encore accrues par le fait que le pus est disparu des urines et qu\u2019il n\u2019est plus possible de mettre en évidence le bacille de Koch.Dans ce cas, c\u2019est l\u2019histoire de la maladie qui nous permettra de soupçonner l\u2019existence d\u2019une tuberculose rénale : 1l existe toujours, en effet, dans le passé de ces malades, une période bien déterminée où les signes de cystite ne peuvent manquer d\u2019attirer fortement l\u2019attention puisqu\u2019ils représentent, à eux seuls, et pendant longtemps, la presque totalité du tableau pathologique : de plus cette cystite possède une physionomie bien particulière et, si on veut prendre la peine d\u2019en faire une étude détaillée, on apprendra qu\u2019elle est survenue sans cause apparente, qu\u2019elle s\u2019est montrée capricieuse dans son évolution, tenace au point de durer des années, rebelle à toute médication, hématurique à certaines heures, qu\u2019elle a présenté, en somme, tous les caractères de la cystite tuberculeuse, et, qu\u2019enfin, elle est à l\u2019origine des troubles urinaires pour lesquels le malade vient nous demander conseil et assistance.Devant un'tel tableau, il devient impossible, pour le clinicien averti, de ne pas songer à la possibilité d\u2019une tuberculose rénale excluse, et 1l ne reste plus qu\u2019à confirmer le diagnostic de l\u2019exclusion rénale par les moyens particuliers d\u2019investigation que nous avons mentionnés plus haut.Pour ce qui est du problème thérapeutique, il se pose de la façon suivante : doit-on ou ne doit-on pas conseiller la néphrectomie au porteur d\u2019une tuberculose rénale excluse?On a discuté assez longtemps autour de cette question, mais aujourd\u2019hui l\u2019unanimité semble s\u2019être faite en faveur de l\u2019intervention chirurgicale.Les deux principales raisons Invoquées pour motiver cette manière de voir sont les suivantes : 1° l\u2019exclusion de la tuberculose rénale, quelle que soit sa forme, est incapable de réaliser l\u2019extinction complète du processus tuberculeux : même dans les cas les plus favorables, on pourra toujours mettre en évidence des foyers latents qui constituent une menace constante d\u2019essaimage dans les autres organes.2° le rein tuberculeux exclus agit par ses toxines sur le rein opposé et y détermine souvent des lésions de néphrite dont la gravité n\u2019a pas besoin Avril 1942 Lavar MÉDicaL 183 d\u2019être soulignée.Pour ces motifs, et chaque fois que la chose sera possible, on devra donc faire l\u2019ablation de tout rein tuberculeux exclus.Nous avons eu personnellement l\u2019occasion d\u2019observer 3 cas de tuberculose rénale excluse, lesquels se sont présentés avec des histoires Fig.3.\u2014 Tuberculose rénale excluse évoluant depuis 24 ans ; calcification presque totale du rein.cliniques à peu près superposables ; période de cystite à caractère de cystite tuberculeuse, qui a duré quelques années pour ensuite s\u2019améliorer de façon notable, mais qui a laissé, comme reliquat, des troubles urinaires variant de la pollakiurie légère dans deux cas, à l\u2019incontinence d\u2019urine dans l\u2019autre cas.| 184 Lava\u2026.MÉDICAL Avril 1942 Dans les 3 cas, les lésions vésicales tuberculeuses étaient complètement cicatrisées : les urines ne contenaient pas de pus et la cystoscopie a montré dans chaque cas une muqueuse vésicale exempte de toute lésion.La radiographie a révélé, également dans chaque cas, des ombres de calcification dans la région lombaire, ombres d\u2019importance inégale mais suffisante dans chacun des cas pour nous permettre de poser avec certitude le diagnostic de tuberculose rénale excluse, forme rein mastic calcifié.À signaler qu\u2019aucun de nos malades n\u2019a présenté de tuberculose ailleurs.Un seul a pu subir la néphrectomie : elle a été pratiquée en janvier 1938, environ 12 ans après le début de la tuberculose rénale ; le résultat a été excellent.Les deux autres ont dû être laissés à eux-mêmes du fait d\u2019un état général trop mauvais pour permettre une intervention chirurgicale avec quelque chance de succès ; tous les deux d\u2019ailleurs sont décédés d\u2019urémie quelques mois plus tard, respectivement 9 ans et 24 ans après le début de leurs troubles urinaires.Comme conclusion, nous dirons que l\u2019exclusion du rein semble prolonger la vie des tuberculeux rénaux, mais elle ne peut constituer une solution favorable au problème de la tuberculose rénale : compter sur ce processus pour obtenir la guérison des lésions tuberculeuses du rein, c\u2019est s\u2019acheminer presque fatalement vers un désastre souvent irréparable. COMPLICATIONS PULMONAIRES POST-OPÉRATOIRES par Florian TREMPE Chef du Service de chirurgie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Jean-M.LEMIEUX Assistant en chirurgie à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Les soins pré- et post-opératoires occupent souvent, dans les succès et les déboires d\u2019un chirurgien, autant de place que sa technique, et celui qui ne verrait ses malades ni avant, ni après l\u2019intervention, mériterait plutôt le nom d\u2019opérateur.La lutte pour la guérison commencée sur la table de chirurgie se continue au lit du malade.Pendant plusieurs jours, ce dernier sera menacé par une série de complications.L\u2019une d\u2019elles est particulièrement redoutable et fréquente durant cette saison-ci : c\u2019est la complication pulmonaire.On estime sa fréquence, en temps ordinaire, de 2% à 4%.Mais durant les saisons froides, 1l n\u2019est souvent plus possible de toucher à un malade sans voir, les jours suivants, la température monter, les points de côté et l\u2019expectoration pénible apparaître.Les causes de l\u2019infection pulmonaire post-opératoire sont complexes.Il existe d\u2019abord des causes prédisposantes : la débilité respiratoire antérieure, le tabagisme, l\u2019âge avancé du malade, le refroidissement durant le trajet de l\u2019opéré à travers les corridors.Mais nous voudrions surtout parler de celles qui relèvent directement de l\u2019acte opératoire.Pendant longtemps on a tout expliqué par l\u2019infection descendante ; infection descendante entraînée par l\u2019inhalation d\u2019anesthésiques.Mais 186 Lava\u2026 MÉDICAL Avril 1942 le développement de l\u2019anesthésie locale et rachidienne qui, théoriquement, aurait dû faire disparaître cette complication, n\u2019a modifié que faiblement l\u2019état de chose.Et l\u2019on voit des sujets jeunes, examinés et préparés avec soin, opérés à l\u2019anesthésie locale pour des affections aseptiques, comme une hernie, par exemple, faire, contrairement à toute prévision, la complication inéluctable.C\u2019est que la pathogénie des pneumopathies post-opératoires ne saurait se ramener à une cause unique.L\u2019infection descendante favorisée par l\u2019anesthésie générale n\u2019est responsable que d\u2019un nombre limité de cas.Et 1l faut chercher autre chose.L\u2019infection peut partir du foyer opératoire lui-même.Ce foyer, lorsqu\u2019il est septique, entraîne une septicémie plus ou moins discrète, de petites embolies microbiennes et l\u2019infection pulmonaire n\u2019est alors qu\u2019une infection métastatique.D\u2019autres fois, c\u2019est un caillot qui ira s\u2019arrêter au niveau du poumon déterminant un infarctus aseptique qui pourra ultérieurement se transformer en pneumonie, comme l\u2019a montré Orator et Straaten.On a pu aussi rattacher un certain nombre de complications pulmonaires à la polypeptidémie qui suit l\u2019acte opératoire.Duval et Binet ont mis en évidence, au niveau du poumon, des réactions anaphylactiques causées par cette polypeptidémie, et ils ont démontré qu\u2019il existait des congestions pulmonaires d\u2019origine anaphylactique causées par la poly- peptidémie.Les Américains ont fait ressortir le rôle joué par l\u2019atélectasie pulmonaire dans la pathogénie de cette complication.Voici comment les choses se passent : l\u2019hypersécrétion bronchique qui existe au cours de l\u2019anesthésie et l\u2019impossibilité pour le malade de cracher favorisent la formation d\u2019ün bouchon muqueux qui vient fermer un conduit bronchique.L\u2019air des alvéoles se résorbe, le poumon se collabe et, pour peu que les microbes emprisonnés à l\u2019intérieur soient virulents, on assiste au développement d\u2019une infection pulmonaire.C\u2019est pour cette forme que l\u2019on peut regretter le désintéressement pour l\u2019examen radiologique, car il donne des images pathognomoniques et il conduit à une thérapeutique brillante et efficace, c\u2019est la bronchoscopie, qui permet de retirer ce bouchon muqueux.Aux États-Unis, on a fait des radiographies en série chez les opérés présentant une complication pulmonaire et on a été Avril 1942 LavaL MEbpicaL 187 frappé de la fréquence de l\u2019atélectasie ; et la bronchoscopie se pratique de façon courante dans ces cas.Elle est aussi utilisée avec succès en France, et elle a fait l\u2019objet de communications.Pour prévenir cette forme, il est recommandable d\u2019aspirer constamment les sécrétions pharyngées durant l\u2019anesthésie.Rappert, de Vienne, pour lutter contre ces sécrétions, injecte, une demi-heure avant l\u2019opération, de l\u2019atropine et, avec cette méthode, 1l a abaissé le nombre de ses complications pulmonaires de 23% à 6.6%- Les causes que nous venons de repasser : septicémie, embolie microbienne, infarctus, réaction anaphylactique, atélectasie, ces causes sont intéressantes, mais elle n\u2019expliquent, elles aussi, qu\u2019un nombre limité de cas.Le grand facteur, celui qui, pour certains auteurs, serait toujours la cause prépondérante, c\u2019est la perturbation dans la mécanique respiratoire qui se produit après l\u2019acte chirurgical.Les opérés respirent mal, leur respiration est superficielle et la radioscopie montre qu\u2019il existe une parésie du diaphragme.Et ce serait cette insuffisance respiratoire qui amorcerait les complications pulmonaires.Quant à cette parésie diaphragmatique, on peut d\u2019abord l\u2019expliquer par un mécanisme réflexe où les manœuvres brutales du chirurgien peu minutieux, les tiraillements et les écrasements des mésos jouent certainement un rôle.On l\u2019explique aussi par le ballonnement abdominal et les bandages trop serrés qui surélévent les coupoles diaphragmatiques.On peut démontrer cette façon de voir d\u2019abord par les statistiques où l\u2019on s\u2019aperçoit que le pourcentage général de 2% de complications pulmonaires s\u2019élève à 10% et 20%, lorsque l\u2019intervention porte dans l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen.La clinique nous l\u2019enseigne aussi en nous montrant que ces complications sont habituellement localisées aux bases.Enfin une thérapeutique confirme cette façon de voir.En effet, on a pensé de remédier à cette mauvaise ventilation pulmonaire par des inhalations répétées de CO2 durant les deux ou trois premiers jours qui suivent l\u2019opération.Et chez Duval, où l\u2019on a pratiqué cette méthode qu\u2019on appelle la carbogénisation post-opératoire préventive, on a entraîné une diminution considérable et persistante du nombre des pneumopathres.Enfin 1l faut ajouter un mot pour les complications pulmonaires de la saison froide.Les causes dont nous venons de vous parler y jouent Lavar MÉDICAL Avril 1942 188 A * : > : riz fr ° encore un rôle, mais 1l semble s\u2019y surajouter un élément endémique.Il existe certainement une contagion d\u2019un malade à un autre et la nature bactériologique des infections doit être alors plus virulente et plus facilement disséminable.On pourrait rechercher cette contagion en faisant des prélèvements pharyngés et des examens de crachats chez plusieurs malades pour voir s\u2019il s\u2019agit des mêmes associations microbiennes.Il est bien intéressant de noter que par les prélèvements pharyngés pré-opératoires, on peut prévoir jusqu\u2019à un certain point les malades qui feront une complication pulmonaire.En feuilletant les Archives de Chirurgie, nous avons vu que le Dr Sutliff, de Boston, avait étudié 16 cas chez lesquels il avait fait des prélèvements pharyngés avant et après l\u2019opération.Il a noté que les opérés qui n\u2019avalent aucun germe pathogène dans le pharynx n\u2019avaient peu ou pas présenté de modification pulmonaire, mais que ceux qui avaient une flore pathogène assez riche avaient fait des complications plus ou moins graves.Pour nos soldats, nous croyons que c\u2019est ce qui se passe.Ils vivent dans un milieu endémique et ils doivent avoir la gorge remplie de microbes pathogènes, et, à l\u2019occasion d\u2019une anesthésie pour une opération, ils sont mis en état de moindre résistance et ils font des complications.Sutliff conclut en disant que la parenté entre les complications pulmonaires post-opératoires et la flore pathogène pré-opératoire était évidente et ouvrait la voie à des études pleines de promesses pour le développe- - ment de méthodes prophylaxiques.Quoiqu'il en soit, en attendant, il n\u2019est certainement pas de bonne .; I; précaution de garder un malade à opérer près d\u2019un autre qui présente une complication pulmonaire, et plusieurs chirurgiens préconisent l\u2019isolement strict du patient avant l\u2019intervention.Quant à la vaccination préventive, elle n\u2019a pas donné tous les résultats qu\u2019on en attendait.ju Au point de vue clinique on peut faire difficilement entrer les com- plications pulmonaires des interventions chirurgicales dans les cadres admis en pathologie interne.En effet, on est souvent surpris de voir qu\u2019un Jour tout fait parler de pneumonie et le lendemain, ou le surlende- main, la température tombe, les râles et l\u2019expectoration disparaissent. Avril 1942 \u2018 Lavar MÉDpicaL 189 Ordinairement la maladie débute par une bronchite et évolue vers une forme pneumonique, broncho-pneumonique ou pleurétique.Il ne faut pas oublier la forme atélectasique diagnostiquée par la radiographie.Enfin nous remarquons, comme ailleurs probablement, que ces complications pulmonaires sont surtout fréquentes chez les hommes et exceptionnelles chez les femmes, sans doute à cause du tabagisme.Quant à l\u2019évolution, elle est rarement fatale surtout depuis l\u2019existence des sulfamidés.Mais s\u2019il ne s\u2019agit pas toujours d\u2019un accident mortel, on ne peut parler dans tous les cas d\u2019un petit Incident ennuyeux.Elle laisse souvent un cœur épuisé, des émonctoires altérés par les toxines, un poumon, où on peut assister au développement d\u2019une tuberculose ultérieure, comme nous nous souvenons d\u2019en avoir vu un cas.Aussi devons-nous faire tout notre effort pour les prévenir.Plusieurs moyens prophylaxiques ont été préconisés.Comme prophylaxie médicamenteuse c\u2019est la créosote qui a donné les meilleurs résultats.Fuller a utilisé les lavements créosotés suivants : dix à vingt gouttes de créosote émulsionnées dans un verre de lait tiède; injecter par sonde et conserver deux heures.Depuis avril 1929 jusqu\u2019au 15 août 1930, il n\u2019a observé sur 174 opérés que trois cas de complications pulmonaires.On peut aussi employer la créosote en suppositoires.Nous avons employé les sulfamidés préventivement chez les malades particulièrement exposés.Peut-être serait-il bon de généraliser ce moyen.En terminant permettez-nous de vous soumettre un résumé de différents moyens que nous croyons utiles : 1° Isolement strict du malade avant l\u2019intervention et le laisser lever jusqu\u2019à l\u2019opération, si possible ; | 2° Désinfection nasale et pharyngée, nettoyage des dents, et choix judicieux de l\u2019anesthésie ; : 3° Prophylaxie bactériologique par les prélèvements pharyngés et la vaccination ; 4° Prophylaxie médicamenteuse avec la créosote ou les sulfamidés ; 5° Après l'opération, lutter contre la douleur qui contribue à restreindre les mouvements respiratoires ; 6° Faire des pansements plutôt lâches, utiliser la mobilisation et le lever précoce ; 190 LavAL MÉDICAL Avril 1942 7° Inhalation de CO2 durant les deux ou trois premiers jours ; 8° Aspirations des sécrétions bronchiques dans les cas d\u2019atélectasie.BIBLIOGRAPHIE LAPOMMERAYE, Bernard.Contribution à l\u2019étude des complications pulmonaires en clinique gastrique.Journal de Chirurgie, tome 38, 1931, p.95.DEBENEDETTI, E.Les complications pleuro-pulmonaires des maladies abdominales ; les complications pulmonaires post-opératoires.Jour- .nal de Chirurgie, tome 36, 1930, p.945.ORATOR et STRAATEN.Étude clinique de la pneumonie post-opératoire par infarctus.Journal de Chirurgie, tome 36, 1930, p.465.MARTIN, André.Complications pulmonaires opératoires chez l\u2019enfant.Acad.Chirurgie, 1937, tome 11, p.1057.ToNDEUR, Fernand.Les complications pulmonaires post-opératoires.La Presse Médicale, 1938, p.111.OLIVIER, Claude.Pneumopathies post-opératoires précoces des interventions abdominales.Journal de Chirurgie, tome 50, 1937, p.249.ROwWENSTINE, E.A.Les complications respiratoires post-opératoires d\u2019après 7,874 anesthésies.Journal de Chirurgie, tome 49, 1937, p.970.RAPPERT.Contribution à l\u2019étude des complications pulmonaires survenant après les interventions sur l\u2019estomac.Journal de Chirurgie, tome 47, 1936, p.317.Duvaz, Pierre, et BINET, Léon.Essai expérimental sur la pathogénie de certaines complications post-opératoires.Mémoires Acad.de de Chirurgie, 1936, tome 1, p.181.BASSET, Antoine.De la prévention des complications pulmonaires post-opératoires par l\u2019administration systématique de lavements de lait créosoté (d\u2019après 174 cas).Mémoires Acad.Chirurgie, tome 2, 1930, p.1257.LAPOINTE, À.A propos de complications pulmonaires en chirurgie plastique.Mémoires Acad.Chirurgie, tome 2, 1930, p.1456.ROUGEMONT, et MONNIER-KUHN.Complications pulmonaires postopératoires immédiates traitées par la bronchoscopie.Lyon Chirurgical, année 1936, p.472.ey A PROPOS D\u2019UN CAS D\u2019AGRANULOCYTOSE par J.-B.JOBIN Chef du Service de médecine à l\u2019Hôtel-Dieu OBSERVATION CLINIQUE Le 19 avril 1940, arrivait, dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel- Dieu de Québec, un Jeune homme, âgé de 23 ans, venant nous consulter pour des troubles pulmonaires survenus à la suite d\u2019un bain de pieds forcé.Ses antécédents personnels et héréditaires sont sans importance, sa maladie actuelle a donc débuté à la suite d\u2019un refroidissement.Dans les jours qui suivirent immédiatement ce refroidissement, 1l se sentit moins bien et se mit à tousser et à cracher, ce qui ne l\u2019empêcha cependant pas de reprendre son travail quelques jours plus tard.Pendant le mois qui suivit, la toux et l\u2019expectoration allèrent en augmentant et s\u2019accompagnèrent, après 15 à 20 jours, d\u2019une douleur à la base de l\u2019hémithorax droit.C\u2019est alors qu\u2019il vint consulter et qu\u2019il fut hospitalisé à l\u2019Hôtel-Dieu.L\u2019interrogatoire le plus soigné ne nous apprend alors rien d\u2019autre et un examen très attentif révèle que tous ses organes sont sains, sauf le poumon où l\u2019on découvre à peine quelques râles sous-crépitants à la base du poumon droit ; il n\u2019y a, à cet endroit, ni matité, ni souffle, et ces signes sont si discrets que ce n\u2019est pas sans avoir hésité que l\u2019on fait tirer un cliché radiographique.\\ LavarL MÉDicaL Avril 1942 Celui-ci nous montre cependant une opacité arrondie, à contours nets, surplombant, comme une demi-lune, fa coupole diaphragmatique droite.Le malade fait, à ce moment-là, au delà de 101° de température et il expectore, dans la journée, 50 c.c.de muco-pus dans lequel on ne retrouve pas de bacille de Koch.Les signes cliniques et surtout radiologiques nous imposent donc le diagnostic d\u2019abcés du poumon.Le malade est soumis immédiatement à une cure par les sulfamidés.Dans l\u2019espèce, Il reçoit de 6 à 8 grammes par jour de Dagenan (Sulfa- pyridine) du 20 avril au 29 du même mois, soit un total de 75 grammes en 10 jours.Sous l\u2019influence de cette thérapeutique, la température s\u2019abaisse au voisinage de la normale, mais reste cependant irrégulière ; l\u2019état général est bon ; les expectorations diminuent, mais dès que la médication sulfamidée est suspendue, la température s\u2019élève de nouveau et oscille entre 98°2 et 101° tous les Jours pendant trois jours.En face de la reprise des symptômes généraux d\u2019infection, la médication par le Dagenan est reprise, à raison de 8 grammes par jour, le 3 mai, et elle est continuée, à la même dose, tous les jours jusqu\u2019au 10 du même mois, alors qu\u2019apparaissent des accidents d\u2019une gravité extrême.Le malade se sent abattu, prostré, anéanti, il accuse de la dysphagie, il a une salivation malodorante, sa température, qui était revenue complètement à la normale depuis la reprise de la médication sulfamidée, s\u2019élève rapidement à 101-102°, puis 104° dans l\u2019espace de trois jours.L\u2019examen nous révèle, à ce moment, l\u2019existence de lésions ulcéro- nécrotiques étendues sur le voile du palais, les deux amygdales et les gencives.Ces lésions nous imposent l\u2019idée d\u2019une agranulocytose.Hypothèse qui est confirmée par une formule sanguine pratiquée le 11 mai et qui révèle l\u2019existence d\u2019une leucopénie formidable à 1,071 globules blancs par mm.c., avec une absence totale de polynucléaires, aussi bien neutrophiles que basophiles ou éosinophiles.Les lymphocytes existent au taux de 87%, monocytes 11%, plasmocytes 2%.C\u2019est donc une agranulocytose indéniable et d\u2019une grande intensité.Je dois vous dire que la formule sanguine, pratiquée le 23 avril précé- dent, dès le début de la cure par les sulfamidés, avait fourni le rapport J) a uk XY uly iy it x Avril 1942 LavaL MEbicaL 193 suivant : hémoblogine 829; globules rouges 4,632,000; globules blancs 11,428; valeur globulaire 0.89; polynucléaires neutrophiles 78% (8,913.84); lymphocytes 119, (1,257.98); monocytes 119.Au moment de la manifestation agranulocytaire, un examen physique des autres organes ne nous a rien révélé d\u2019anormal ni au cœur, ni aux poumons, ni ailleurs.Le syndrome se résumait donc en un état d\u2019infection générale avec température à 104°, une asthénie profonde, des lésions ulcéro-nécrotiques de la muqueuse buccale et une formule sanguine I 4 I ° 7 révélant une leucopénie énorme avec une agranulocytose totale.Dès la découverte des accidents agranulocytaires, la médication sulfamidée est suspendue et l\u2019on fait venir, de Montréal, du Pento- nucléotide, car il nous est impossible d\u2019en trouver à Québec.En attendant, le malade reçoit des injections intra-musculaires de foie de veau et une transfusion de 360 c.c.de sang frais.Après le début du traitement par le Pentonucléotide, il recevra encore: le 15, 235 c.c.de sang feetal; le 16, 175 c.c., et le 17, 150 c.c.du méme sang foetal.Le 14, le Pentonucléotide nous arrive et, jusqu\u2019au 23, il en recevra une dose totale de 320 c.c.en injections intra-musculaires à raison de 10 c.c.toutes les six heures.Le traitement par les injections intra-musculaires de foie de veau et les transfusions ne semble pas avoir produit de résultat très rapide puisque le 13 mai, c\u2019est-à-dire deux .jours après la première formule sanguine, les globules blancs ont bien augmenté à 2,214 par mm.c., mais Il n\u2019existe encore aucun polynucléaire.Le 15 mai, c\u2019est-à-dire 24 heures après le début du traitement par le Pentonucléotide, les globules blancs ont augmenté encore un peu à 2,517, mais 1l n\u2019existe toujours pas de polynucléaires.Le 17, c\u2019est-à-dire trois Jours après le début du Pentonucléotide, la leucocytose a bien subi une baisse générale à 2,071, mais les polynucléaires ont fait leur apparition et Ils sont déjà au taux de 26% (536.46), lymphocytes 40%, monocytes 33% et myélocytes neutrophiles 1%.Le 21 mai, ils ont fait un bond formidable à 40,357, polynucléaires neutrophiles 65.5%, lymphocytes 8%, monocytes 11% et myélocytes neutrophiles 13%, promyélocytes 1% et plasmocytes 1.5%.3) 194 LavaL MEbicar Avril 1942 Le 26 mai, l\u2019on trouve encore 22,857 globules blancs par mm.c.avec 69% de polynucléaires neutrophiles.| Le 28 mai, la leucocytose est à 11,500 avec 62% de polynucléaires neutrophiles.Et enfin, le 3 juin, 1l existe encore 10,640 globules blancs et 6.6% de polynucléaires neutrophiles.Ce malade a donc fait une agranulocytose sévère au cours d\u2019un traitement par les sulfamidés.Cette agranulocytose a cédé à la suspension du médicament et à la thérapeutique qui est aujourd\u2019hui classique contre cette maladie.Ses manifestations cliniques ont disparu très rapidement dès la réapparition des polynucléaires dans son sang et le malade a quitté l\u2019hôpital non seulement guéri de son accident agranulo- cytaire, mais également guéri de son abcès du poumon comme en fait preuve la radiographie de contrôle que nous avons fait tirer avant son départ.Après sa sortie de l\u2019hôpital, le malade a été revu à plusieurs reprises, sa santé s\u2019est rétablie complètement et définitivement.CONSIDÉRATIONS THÉORIQUES Ma communication de ce soir pourrait s\u2019en arrêter là, car cette observation représente un cas typique d\u2019agranulocytose, mais étant donné l\u2019importance de plus en plus grande que prend cette maladie de nos jours, Je crois qu\u2019il n\u2019est pas sans intérêt d\u2019en schématiser les notions classiques, et, a leur lumière, de voir par quel côté notre observation est intéressante et quels points saillants elle comporte.L\u2019agranulocytose est une maladie d\u2019apparition relativement récente puisque les premiers cas dont la littérature médicale fasse mention remontent au début du vingtième siècle ; et même les cas rapportés alors sont tous incomplets et imparfauts.| Il faut en arriver à Werner Schultz, en 1922, pour avoir une description clinique et hématologique complète de cette maladie.D'ailleurs Schultz a donné, du premier coup, une description clinique qui a subi peu de modifications par la suite.Mais il a cru que l\u2019infection en était la cause dans la grande majorité des cas.Cette 1dée lui était venue à la suite de la découverte d\u2019hémocultures positives chez plusieurs de ses malades.Ultérieurement, cette notion de \u2014_ li ré de Avril 1942 Lava\u2026 MÉDicAL 195 l\u2019étiologie infectieuse de l\u2019agranulocytose a été fortement battue en brèche, en particulier par les auteurs américains et l\u2019on a reconnu que si l\u2019on a retrouvé des microbes dans le sang des malades agranulocytaires, ces microbes variaient d\u2019un cas à l\u2019autre et, bien plus, ils ont démontré que ces microbes, injectés expérimentalement à des animaux de laboratoire, étaient incapables de reproduire la maladie observée chez l\u2019homme.Plus tard, l\u2019on rapporta des cas d\u2019agranulocytose à la suite d\u2019intoxication médicamenteuse et la théorie chimique prit, petit à petit, la place de la théorie infectieuse.z ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE De nos jours l\u2019étiologie générale de l\u2019agranulocytose est assez simple.C\u2019est une maladie rare, jamais épidémique, non contagieuse, apparaissant de préférence chez la femme et entre les âges de 20 et 60 ans.Plusieurs causes peuvent provoquer l\u2019agranulocytose : les infections générales ou locales sont encore responsables, paraît-il, d\u2019un certain nombre de cas, mais une analyse attentive des faits démontre que, même dans ces cas, il a été fait habituellement usage d\u2019un des produits chimiques qui sont susceptibles de déclencher cette maladie.À tout événement, retenons donc que cette maladie peut être une maladie infectieuse et qu\u2019elle peut apparaître spontanément, comme une maladie autonome ; elle est alors d\u2019une gravité extrême.Mais la cause la plus fréquente de l\u2019agranulocytose est certainement, aujourd\u2019hui, une intoxication médicamenteuse, ou plutôt une intolérance de l\u2019organisme à l\u2019égard de certains produits chimiques.En effet, certaines gens ont fait de l\u2019agranulocytose à la suite de l\u2019absorption d\u2019une quantité plutôt minime de ces produits, ce qui démontre que la question de dose n\u2019est pas l\u2019unique facteur susceptible de provoquer de l\u2019agranulocytose et qu\u2019il faut également une intolérance de la part de l\u2019organisme, une fragilité naturelle ou acquise de la moelle osseuse.De plus, on a pu, expérimentalement, sur des animaux de laboratoire, reproduire le syndrome au complet en faisant absorber à ces animaux des doses progressives de ces dits produits.Des auteurs américains ont même provoqué, volontairement, des poussées d\u2019agranulocytose chez une femme.Cette femme ayant fait, initialement, une poussée d\u2019agranulocytose à la suite de l\u2019absorption de pyramidon, guérit de cette première attaque mais en 196 Lavar MÉDicaL Avril 1942 fit une seconde après avoir absorbé, par inadvertance, de nouveaux cachets de pyramidon.Devant ces faits, les médecins traitants ont voulu savoir jusqu\u2019à quel point le médicament était responsable de ces accidents sanguins, et, volontairement, ils ont fait prendre du pyramidon à cette malade.Les globules blancs ont chûté de 2,000, et les polynucléaires sont tombés à 1% dans l\u2019espace d\u2019une demi-heure à la suite de l\u2019absorption d\u2019un cachet de 0.25 de pyramidon.Cette observation n\u2019a-t-elle pas la valeur d\u2019une expérience de laboratoire ?Mais 1l y a plus, les sujets qui ont fait, une fois, de l\u2019agranulocytose à la suite de l\u2019absorption d\u2019un tel produit, restent plus sensibles à l\u2019égard de ce médicament qu\u2019ils ne l\u2019étaient antérieurement et, ultérieurement, une dose plus faible et parfois minime sera suffisante pour déclencher, chez eux, un nouveau processus d\u2019agranulocytose.Ceux qui ont fait des accidents de cette nature doivent donc en être avertis et s\u2019abstenir pour toujours d\u2019un produit qui a été pour eux l\u2019occasion de ces accidents sanguins.Mais, étant donné le fait que ces médicaments sont administrés dans la vie à un nombre considérable de malades et à des doses répétées à l\u2019infini, par exemple chez les épileptiques, 1l faut admettre que ces accidents sont rarissimes et ne pas être pris de panique à l\u2019idée du danger qu\u2019ils peuvent comporter.Les substances chimiques susceptibles de produire de l\u2019agranulocytose sont très nombreuses.Parmi celles-ci, il faut citer tout d\u2019abord les produits chimiques qui contiennent un noyau benzénique : les médicaments qui contiennent ce noyau sont excessivement nombreux, mais le plus connu d\u2019entre eux est certainement l\u2019aminopyrine ou pyramidon qui, à cause de son usage très répandu, est responsable de la majorité des cas d\u2019agranulocytose dus à une intoxication par une substance à noyau benzénique.L\u2019action destructive des benzénes sur les globules blancs a été autrefois mise à profit en clinique dans le traitement des leucémies.Les barbituriques entrent dans ce groupe.Les arsénobenzènes sont également susceptibles de causer de l\u2019agranulocytose.Mais le Dr Gaumond, que J'ai consulté à ce sujet, me déclare que chez les très nombreux syphilitiques qu\u2019il a traités à l\u2019aide des arsénobenzènes, il n\u2019a Jamais rencontré un cas d\u2019agranulocytose.Tout de même la chose est Avril 1942 Lava\u2026 MÉDicaL 197 possible et mérite d\u2019être signalée.II en est de méme avec le bismuth, les Nitrophénol, Dinitrophénol, Trinitrophénol, les sels d\u2019or et les sels d\u2019antimoine.A ce propos, je crois avoir observé, en clientèle privée, des accidents qui peuvent être attribués à l\u2019agranulocutose.Chez une jeune fille qui avait reçu trois injections intra-musculaires de Myocrisine (auro- thiomalate de sodium) J\u2019ai observé des symptômes infectieux graves avec prurit, rash scarlatiforme et angine rouge, mails sans streptocoque hémolytique dans'les sécrétions pharyngées, qui ont duré huit jours pour céder la place à un ictére persistant.Les conditions ne nous ont pas permis de faire un contrôle hématologique, mais je reste convaincu qu\u2019il s\u2019agit là d\u2019un accident agranulocytaire car la littérature médicale fait mention de certaines formes d\u2019agranulocytose sans lésions ulcéro- nécrotiques des muqueuses.Les irradiations par les Rayons-X, le radium et le Thorium-X, comme chacun le sait, ont pour propriété de détruire les globules du sang, les blancs aussi bien que les rouges.L\u2019application de doses répétées de ces irradiations peut entrainer un syndrome agranulocytaire, mais il faut bien dire que l\u2019agranulocytose vraie, confirmée, n\u2019a pratiquement Jamais été observée à la suite de doses thérapeutiques de ces irradiations.Mais les médicaments qui peuvent, le plus facilement, de nos jours, provoquer de l\u2019agranulocytose sont, sans contredit, les sulfamidés à cause de l\u2019usage énorme que l\u2019on en fait dans tous les milieux.A l\u2019Hôtel-Dieu de Québec nous en avons observé trois cas bien contrôlés depuis que nous utilisons ces produits.Je viens de vous en résumer le cas le plus caractéristique et il démontre qu\u2019il ne faut pas faire de cure par les sulfamidés sans s\u2019entourer des précautions nécessaires, c\u2019est-à-dire, sans surveiller la formule sanguine car cet accident peut s\u2019observer même à la suite de l\u2019absorption d\u2019une faible quantité de ce médicament puisque le facteur intolérance joue aussi souvent que le facteur dose.SYMPTOMATOLOGIE .\\ Cliniquement, cette maladie est caractérisée par des symptômes généraux, des lésions ulcéro-nécrotiques des muqueuses, et une formule sanguine tout à fait caractéristique. 198 Lavar MEpicaL Avril 1942 Que la maladie soit primitive ou secondaire, elle débute assez rapidement par une lassitude extréme et parfois des douleurs musculaires avec prurit et érythème.Rapidement, la température s\u2019élève à 102-103° et même 104° et l\u2019on observe tous les symptômes d\u2019une infection grave.Dans d\u2019autres cas, l\u2019éclosion des symptômes aigus caractéristiques sera précédée d\u2019une assez longue période de prodromes vagues.L\u2019examen physique ne révèle alors souvent rien d\u2019anormal si ce n\u2019est les lésions de la bouche.En particulier le foie, la rate et les ganglions sont peu ou pas touchés ; tout au plus trouve-t-on parfois dans le cou quelques petits ganglions qui contrastent avec les grosses lésions bucco-pharyngées.II peut y avoir de l\u2019ictère ou de l\u2019albuminurie.Au cours de la maladie peuvent apparaître un certain nombre de complications qui avaient été prises autrefois pour des manifestations habituelles de la maladie.C\u2019est ainsi que l\u2019on trouvera des pneumonies, des broncho-pneumonies, des septicémies, qui sont dues à des microbes de sortie mais qui ne peuvent, , en aucune façon, être considérées comme faisant partie intégrante de la maladie elle-même.Ces symptômes généraux n\u2019auraient rien de pathognomonique s\u2019ils ne s\u2019accompagnaient de lésions ulcéro-nécrotiques très spéciales qui touchent les muqueuses et tout particulièrement la muqueuse de la bouche.En effet, on voit sur les amygdales, le voile du palais et les gencives de larges ulcérations grisitres sur fond sanieux, démontrant que toute la muqueuse est le siège d\u2019une nécrose.De telles ulcérations peuvent siéger sur toutes les muqueuses, aussi bien vaginale et anale que buccale, et à l\u2019autopsie, on a même trouvé des lésions identiques sur toute la muqueuse du tube digestif.Mais elles siègent habituellement dans la bouche et s\u2019accompagnent de dysphagie et de salivation abondante, sanguinolente et malodorante ; elles font parfois défaut, surtout au début de la maladie.Le diagnostic ne peut être posé sans une étude de la formule sanguine qui montre des altérations tellement caractéristiques, qu\u2019il est impossible de passer à côté du diagnostic.En effet, dans l\u2019agranulocytose, 1l existe d\u2019abord une leucopénie marquée, indéniable, et l\u2019on voit facilement les globules blancs baisser à 4,000 \u2014 3,000 - 2,000 et même 1,000 par millimètre cube, comme dans le Avril 1942 Lava\u2026 MÉDICAL 199 cas que nous venons de relater.Cette leucopénie, qui est habituelle, peut faire défaut surtout au début de la maladie.Mais surtout, ce qui signe la maladie, c\u2019est la disparition complète ou presque, des polynucléaires granuleux.La formule sangume est presque uniquement représentée par des éléments mononuclées (lymphocytes et monocytes) ; mais en réalité, ces formes leucocytaires sont très variées, anormales, à tel point que tous les hématologistes hésitent avant de classer ces leucocytes anormaux, irréguliers, bizarres, monstrueux.Ce sont des cellules normales en voie de cytolyse.Les autres éléments constituants du sang ne sont pas habituellement touchés ; les globules rouges et les plaquettes sanguines restent à un taux normal, de sorte qu\u2019il n\u2019y a, en clinique, ni anémie, ni hémorragie, ni purpura, ni augmentation du temps de saignement ou de coagulation, ni signe du lacet positif.Cependant, 1l peut arriver que globules rouges et plaquettes soient touchés ; on a alors une agranulocytose compliquée d\u2019anémie ou de purpura.Si la guérison doit se produire, on note d\u2019abord une augmentation des monocytes, puis une apparition des éosinophiles, puis des neutrophiles, puis, rapidement, la leucopénie fait place à une poussée d\u2019hyper- leucocytose.| DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL L\u2019agranulocytose peut normalement être confondue avec la leucémie aiguë, la typhoïde, l\u2019angine de Vincent et la diphtérie.La leucémie aiguë peut donner naissance au même tableau clinique et aux mêmes lésions bucco-pharyngées.Mais, rapidement, le foie, la rate, et les gan- glhions s\u2019hypertrophient et surtout la formule sanguine nous fournit un tableau différent où l\u2019on note une diminution des globules rouges et des plaquettes avec une leucocytose qui peut varier de 600 à 100,000 et surtout la présence en quantité anormale, parfois à 100%, des cellules Immatures, myéloblastes, lymphoblastes et monoblastes.La leucopénie de la typhoïde est rarement extrême de même que sa granulopénie, mais surtout l\u2019hémoculture et le séro-diagnostic léveront tous les doutes. 200 Lavar.MÉDICAL Avril 1942 Dans la diphtérie et l\u2019angine de Vincent, la formule sanguine avec son hyperleucocytose et l\u2019examen bactériologique ne permettront pas de confondre longtemps leurs lésions bucco-pharyngées et celles de l\u2019agranulocytose.PRONOSTIC La mortalité, de 90% qu\u2019elle était autrefois, est tombée à 30% depuis la mise en œuvre des traitements modernes.Une leucopénie à 1,000 ou au-dessous, et une disparition complète des polynucléaires sont d\u2019un mauvais pronostic, tandis que l\u2019augmentation des monocytes et la réapparition des granulocytes sont de bon augure.HISTOPATHOLOGIE L\u2019histopathologie nous enseigne que les viscères ne sont le siège d\u2019aucune lésion caractéristique si ce n\u2019est les lésions ulcéro-nécrotiques que l\u2019on peut trouver sur toutes les muqueuses et même sur la peau.Mais, ce qui caractérise cette maladie, c\u2019est l\u2019aspect de la moelle osseuse qui contient encore des myéloblastes en assez grand nombre mais qui est complètement dépourvue de polynucléaires.Sur les coupes, elle appa- rait jaunitre et graisseuse.On note une absence de toute métaplasie des organes hémopoiétiques et une prolifération anormale du tissu réticulo-endothélial dans le foie, la rate, les ganglions et la moelle osseuse qui explique l\u2019abondance des monocytes dans le sang de ces malades.L\u2019histologie peut également être pratiquée chez le vivant, premièrement par ponction du sternum qui permet de constater que la moelle sternale est particulièrement pauvre en polynucléaires granuleux et riche en myéloblastes ; et, deuxièmement, par examen cytologique du liquide retiré des pustules.Cet examen démontre que le liquide ne contient aucun polynucléaire, tout comme le sang d\u2019ailleurs, mais uniquement des mononucléaires plus ou moins altérés et des microbes en abondance.| PATHOGÉNIE Comment peut-on comprendre que les polynucléaires granuleux disparaissent ainsi dans le sang. Avril 1942 Lava\u2026 MÉDicarL 201 Plusieurs hypothèses ont été posées mais il semble que les choses se passent comme si la moelle osseuse était sidérée dans ses fonctions par l\u2019action directe d\u2019un élément infectieux ou chimique, ou encore par la disparition de la substance qui, normalement, stimule, active ou permet sa fonction granulopoïétique, et qui aurait son origine ailleurs dans l\u2019organisme : dans le pancréas, les surrénales ou encore dans la muqueuse gastrique.Le toxique n\u2019est pas seul responsable des accidents, 1l peut > °1°4 4 r * x fr exister, en plus, une fragilité spéciale de la moelle osseuse à son égard.La fonctron granulopoïétique est donc troublée en ce sens que les myéloblastes, qui sont les cellules génératrices des polynucléaires, ne subissent plus leur transformation habituelle en myélocytes puis en polynucléaires, et, ultérieurement, ceux-cise désagrègent et disparaissent du milieu sanguin.Cette lyse cellulaire se fait en plusieurs étapes : c\u2019est la granulation qui est affectée initialement alors que le noyau du polynucléaire reste encore intact.Les granulations deviennent floues et s\u2019entourent de vacuoles ; et plus tard elles se dissolvent en fines gouttelettes rosées dans ces vacuoles, après quoi, le noyau se dissout également et à la fin la cellule se désagrège et meurt.Avec la disparition des granulations dans les vacuoles, la réaction à l\u2019oxydase devient négative.Les polynucléaires ne disparaissent pas seulement du sang périphérique, mais ils sont réellement détruits et disparus complètement de tout l\u2019organisme.Ce fait peut être démontré par l\u2019épreuve de la spléno- contraction : sil\u2019on provoque une chasse du sang de la rate dans la grande circulation par une Injection intra-musculaire de 1 c.c.d\u2019adrénaline chez un agranulocytaire, l\u2019on ne retrouve pas plus de polynucléaires dans le sang périphérique après qu\u2019avant l\u2019épreuve de la spléno- contraction.Les polynucléaires sont donc réellement détruits et non pas seulement cachés dans les viscères.Les polynucléaires étant disparus, l\u2019organisme est privé de ses moyens de défense habituels et 11 peut être envahi par les microbes saprophytes qui sont les hôtes habituels de nos cavités.C'est ainsi que l\u2019on peut expliquer les septicémies, les broncho-pneumonies, etc, que l\u2019on observe parfois au cours de cette maladie, qui ont été prises autrefois pour la cause de l\u2019agranulocytose et qui n\u2019en sont, en réalité, qu\u2019uneconséquence. 202 LAVAL MÉDicaL Avril 1942 La cause qui a sidéré la fonction granulopoïétique dans la moelle osseuse a pu, du même coup, agir sur l\u2019érythropoïèse et entrainer un certain état d\u2019anémie ou bien encore elle a pu agir sur les plaquettes sanguines en créant un état de thrombopénie avec tendance aux hémorragies.C\u2019est ainsi que se produiront ces agranulocytoses compliquées d\u2019anémies, d\u2019hémorragies ou dc purpura.On comprend donc maintenant comment une cause toxique ou infectieuse agissant sur une moelle osseuse, fragilisée ou non, puisse sidérer la fonction génératrice des polynucléaires granuleux, les faire disparaître du sang, entraîner cet état de moindre résistance de l\u2019organisme qui facilite l\u2019éclosion de la maladie agranulocytaire avec ses symptômes généraux graves, ses lésions ulcéro-nécrotiques et sa formule sanguine tout à fait caractéristique.TRAITEMENT Depuis une dizaine d\u2019années, le traitement de l\u2019agranulocytose a fait des progrès énormes.Il reste encore particulièrement décevant dans les agranulocytoses primitives, mais dans les agranulocytoses d\u2019origine médicamenteuse, et nous avons vu que c\u2019était le cas le plus fréquent, 1l produira des résultats très encourageants, s\u2019il est bien appliqué.Le traitement consiste tout d\u2019abord à supprimer le médicament causal puis à réveiller la fonction granulopoïétique de la moelle osseuse.En tout premier lieu, il faut donc supprimer complètement et définitivement le médicament causal.Si le malade n\u2019a pris aucune des substances chimiques susceptibles de produire de l\u2019agranulocytose, il ne faut lui en donner sous aucun prétexte, même pas de sulfamidés s\u2019il fait une pneumonie ou une broncho-pneumonie, ni du « 914 » si l\u2019on trouve des fuso-spirilles dans sa gorge.Deuxièmement, les prescriptions d'hygiène générale et alimentaire seront celles de tout état infectieux grave ; on fera boire abondamment et même au besoin l\u2019on fera des injections intra-veineuses de soluté glucosé ou salé ; l\u2019on administrera des stimulants généraux et surtout de l\u2019adrénaline en injections intra-musculaires ; l\u2019on fera prendre des vitamines «A», « B» et « C» qui faciliteront la cicatrisation des plaies, augmenteront les moyens de défense de l\u2019organisme et stimuleront la granulo- Avril 1942 \u2018Lavar MÉDpicaL | 203 \u2018poièse ; l\u2019on fera des lavages fréquents de la bouche au chlorate de potasse ; etc.Mais, le but essentiel de la thérapeutique est de réveiller la fonction de la mcelle osseuse, de stimuler la granulopoièse.Pour cela, bien des moyens ont été mis en œuvre.On a d\u2019abord utilisé l\u2019action des Rayons-X à dose stimulante (150 r par jour).Ce moyen s\u2019est révélé comme étant de peu d\u2019efficacité et 1l est à peu près abandonné aujourd\u2019hui.La moelle osseuse de jeune veau (200 grammes par jour, ou 10 à 20 c.c.d\u2019un extrait en injections intra-musculaires journalières), ou la moelle osseuse de bœuf (150 grammes par Jour, ou des extraits desséchés : 20 à 30 grammes par jour per os) ont également été essayés avec des succès variâbles.Les transfusions doivent être utilisées et leur action est indéniable mais 1l semble qu\u2019elles agissent plus en stimulant l\u2019état général qu\u2019en stimulant la granulopoïèse elle-même.Dans le but de fournir à l\u2019agranulocytaire les globules blancs qui lui manquaient, on a transfusé du sang de fébricitant (sang prélevé 5 heures après injection dans la fesse du donneur de 15 c.c.de lait) et l\u2019on est allé Jusqu\u2019à prendre comme donneur un malade atteint de leucémie myéloïde.Ces transfusions spéciales ne semblent pas avoir produit les résultats qu\u2019on en attendait car les globules blancs transfusés ont disparu rapidement du sang de l\u2019agranulocytaire.Les abcès de fixation et les chocs provoqués par des injections de vaccin ou autrement, ne doivent pas être utilisés car 1ls se sont montrés plus nuisibles qu\u2019utiles.Par contre, les injections intra-musculaires d\u2019extrait de foie de veau à une dose correspondant à 100 grammes de foie frais, deux fois par jour, ont une valeur thérapeutique incontestable et il faut les utiliser.Il en est de même, paraît-il, de la muqueuse gastrique, qui contiendrait le principe stimulant la fonction granulopoïétique de la moelle osseuse : la ventriculine peut être utilisée à cette fin.Mais le médicament qui déclasse tous les autres comme agent stimulateur de la granulopoïèse, c\u2019est sans contredit l\u2019acide nucléinique.On utilise en clinique, un de ses dérivés, le nucléinate de pentose.Ce produit 204 LavaL MÉDICAL Avril 1942 provient des noyaux des globules blancs où 1l existe combiné avec le sulfate d\u2019adénine et la guanine.On les extrait des globules blancs du pus.Le nucléinate de pentose, ou pentonucléotide, peut être utilisé en goutte à goutte intra-veineux à raison de 20 c.c.dans 1,000 c.c.de sérum artificiel, mais comme, par cette voie, il produit parfois des réactions violentes, 1l vaut mieux, Je crois, l\u2019administrer par voie intra-musculaire, à raison de 10 c.c.toutes les six heures.Cette dose doit être continuée Jusqu\u2019à 3 ou 4 Jours après le retour des polynucléaires à la normale.Pour prévenir la douleur qu\u2019il cause, 1l est sage de pousser quelques c.c.de novocaïne à l\u2019endroit de l\u2019injection.CONCLUSION Voilà une observation clinique et quelques notions théoriques qui démontrent que certains médicaments utilisés actuellement, dans une très large mesure, sont susceptibles de provoquer de l\u2019agranulocytose.Les accidents se produisent parce que la moelle osseuse est sidérée dans sa fonction granulopoïétique par l\u2019action directe ou indirecte de l\u2019agent toxique.Le toxique n\u2019est pas seul responsable des accidents, 1l peut exister une fragilité spéciale de la moelle osseuse à son égard.Dans le cas qui nous intéresse, nous avons observé une poussée agranulocytaire à la suite d\u2019une médication par le Dagenan.Mais si l\u2019on consulte le dossier du malade, on constate un fait d\u2019une importance capitale, à savoir : que lors de la première série de Dagenan qui fut administré à ce malade entre le 20 et le 29 avril, 1l n\u2019a reçu pendant tout ce temps que deux tablettes d\u2019Allonal.Mais au cours de la deuxième série qui eut lieu entre les trois et dix mai, le malade reçut, en plus de son Dagenan, deux tablettes d\u2019Allonal tous les soirs, sort, en tout, quinze tablettes.L\u2019on doit donc noter que la première série de Dagenan a été bien tolérée contrairement à la seconde au cours de laquelle on administra, en plus, de l\u2019Allonal à hautes doses.L\u2019on peut alors se demander, avec les auteurs américains, si, dans ce cas comme dans bien d\u2019autres, ce n\u2019est pas l\u2019association du barbiturique qui est la cause réelle de la maladie puisque l\u2019agranulocytose n\u2019est apparue que quand les barbituriques furent ajoutés aux sulfamidés.Ceci démontre donc que les agranulocytoses Avril 1942 LavAaL.MÉDICAL 205 sont dans la très grande majorité des cas dus à un produit chimique contenant le noyau benzénique même quand il paraît en être autrement.L\u2019étude des différentes formules sanguines démontre, par ailleurs, premièrement, qu\u2019il y eut une poussée agranulocytaire sévère, mais deuxièmement, que cette poussée agranulocytaire fut suivie d\u2019une poussée d\u2019hyperleucocytose considérable atteignant le chiffre de 40,000 à un moment donné, et qui a duré au moins du 21 mai au 3 juin, alors que pendant toute cette période, la température s\u2019est maintenue complètement à la normale et que l\u2019abcès du poumon était complètement guéri, comme en fait preuve la radiographie qui fut tirée le 22 mai.Cette poussée d\u2019hyperleucocytose ne peut donc s\u2019expliquer par un état infectieux, mais on doit l\u2019attribuer à une réaction consécutive à la médication par le pentonucléotide.Le traitement consiste tout d\u2019abord à supprimer le médicament causal puis à réveiller la fonction granulopoïétique de la moelle osseuse.On y arrivera en utilisant les vitamines « À », « B» et « C», la moelle osseuse fraîche ou desséchée, les transfusions, les injections intramusculaires d\u2019extrait de foie de veau et, surtout, le nucléinate de pentose.BIBLIOGRAPHIE Albéric MARIN La granulopénie maligne.L\u2019Union Médicale, Montréal, (fév.) 1940.Charles Massias et Phan Huy Quar.Le Sang, (5 fév.) 1938.VAN Bansprorr.Le Sang, (5 fév.) 1937.Jacob FURTH.Journal of the American Medical Ass, vol.115, 1940.A Ravina.Transfusion de sang leucémique.La Presse Médicale, (8 déc.) 1937.Frederick StenN.Etiology of Agranulocytosis ; General Review.Archives of Pathology, vol.20, p.902, 1935.Jos.GUERARD et Richard Lessarp.Syndrome agranulocytaire.Laval Médical, (mai) 1939.BENHAMON.Annales de Médecine, (fév.) 1930.André PricHET.Données nouvelles sur l\u2019étiologie et le traitement de l\u2019agranulocytose.Presse Médicale, (juin) 1935. CONSIDÉRATIONS SUR 60 OPÉRATIONS DE CATARACTE SÉNILE par Jean LACERTE Chef du Service d\u2019ophtalmologie de I\u2019 Hétel-Dieu et Émile PELLETIER Assistant à l\u2019Hôtel-Dieu De toutes les questions à l\u2019ordre du jour dans les Sociétés d\u2019ophtalmologie, aucune n\u2019alimente davantage la discussion que celle de l\u2019extraction de la cataracte.Il est un fait assuré, c\u2019est que la plupart des opérateurs tendent à se rallier à l\u2019extraction du cristallin dans sa capsule.Depuis trois ans, nous avons adopté cette méthode.Dans chaque cas de cataracte sénile, à moins de contre-indications sérieuses, lesquelles ne sont pas nombreuses, nous avons tenté de réaliser, le plus parfaitement possible, l\u2019extraction totale, dite encore l\u2019extraction capsulo-lenticulaire.La statistique que nous vous présentons, statistique que nous ne croyons pas brillante, mais honorable, montre que nous avons réussi l\u2019extraction totale dans 44 cas avec un résultat parfait.Quant aux seize autre cas, où l\u2019extraction totale, quoique tentée, ne put être réalisée, le résultat Avril 1942 Lava.MÉDICAL 207 visuel fut très bon.Ces derniers cas furent ce qu\u2019on est convenu d\u2019appeler des extractions extra-capsulaires.Comme on le sait, l\u2019opération de la cataracte a pour but de supprimer l\u2019obstacle que constitue un corps non transparent, le cristallin opaque, à la pénétration des rayons lumineux.Cette opération peut se faire de deux manières : 1° Méthode classique: En enlevant le cristallin, laissant en place la capsule, simplement incisée ou partiellement arrachée.C\u2019est l\u2019extraction extra-capsulaire.2° Méthode moderne : En enlevant le cristallin dans sa capsule ; extraction intra-capsulaire ou extraction totale.C\u2019est le procédé 1déal de l\u2019extraction de la cataracte sénile.A propos de cataracte, il est bon de se rappeler que Daviel, un Français, pratiqua, le premier, une extraction réelle de, la cataracte en 1745.C\u2019est vers 1905 que peut être fixé le début de l\u2019extraction intra-capsulaire.Le colonel Henry Smith, des Indes, publie une statistique de 6,500 cas.Kalt, en France (1909), dit que l\u2019extraction intra-capsulaire est Ie procédé parfait et présente une pince qui est restée célèbre dans le monde entier.Knapp et Torak (1914-1916), aux États-Unis, publient, en même temps que leur technique, leurs premières statistiques.De nos Jours, en France, de St-Martin, à Toulouse, Bailliart, à Paris; en Espagne, Arruga, à Barcelone ; de Groz, à Budapest, et Elschnig, à Vienne, se font les plus brillants avocats de cette méthode opératoire.L\u2019anatomie nous enseigne que la capsule enveloppe tout le cristallin et le rattache, par l\u2019intermédiaire des fibres de la zonule, à l\u2019épithélium ciliaire.Chez les jeunes sujets, en bas de 30 ans, la capsule enveloppe un cristallin constitué par des masses liquéfiées, tandis que chez l\u2019homme adulte, et surtout chez le vieillard, le cristallin est constitué par une masse solide.De plus la résistance des fibres zonulaires est très grande chez les jeunes, mais elle diminue à partir de la quarantième année.Ceci nous amène à parler des indications et des contre-indications opératoires de l\u2019extraction intra-capsulaire. 208 LavaL.MÉDicaL Avril 1942 La grande indication de l\u2019intra-capsulaire, c\u2019est la cataracte incomplète, la cataracte nucléaire.Il n\u2019est plus nécessaire d'attendre que la cataracte soit « mûre », que le patient soit aveugle pour conseiller l\u2019opération, mais du moment que le malade a de la difficulté à lire et que tout le trouble visuel provient de l\u2019opacité du cristallin.La vieillesse n\u2019est pas non plus une objection.Nous avons opéré plusieurs cas au- dessus de 80 ans et tous ont eu un excellent résultat visuel.On ne doit pas tenter une extraction Iintra-capsulaire chez un sujet de moins de 30 ans.Notre plus Jeune cas avait 48 ans à peu près.La zonule est trop dure et ne se laisse arracher que difficilement.C\u2019est la seule contre-indication sérieuse.La tension oculaire élevée peut en être une autre.Nous avons eu un cas de la sorte et avons préféré lui faire une extra-capsulaire de peur d\u2019avoir une issue de vitré.Nous nous sommes efforcés d\u2019être très soigneux dans la préparation de l\u2019opéré.L'opération n\u2019est décidée que lorsque le malade a subi l\u2019examen de son état général (cœur, poumons, vaisseaux et reins).Cet examen médical est très Important et nous n\u2019avons jamais manqué de le demander.La plupart du temps ces futurs opérés sont âgés, de santé relativement bonne ; ce sont des fragiles.Il faut user de prudence.Nous conseillons l\u2019hospitalisation trois Jours avant l\u2019opération.Le patient doit se famillariser avec son entourage de-même que le médecin et la garde-malade doivent étudier le -caractère, les habitudes et les réactions physiques et psychiques du futur opéré.Nous tâchons de leur rendre la vie le plus agréable possible, en ayant bien soin de ne pas trop changer leurs habitudes et leurs petits caprices.Il est inutile d\u2019accabler le patient d\u2019une foule d\u2019examens, mais il y en a quelques-uns qui doivent être faits.L\u2019examen de la bouche, de l\u2019état dentaire, du rhino-pharynx est de la plus grande importance.L\u2019examen médical pré-opératorre comporte aussi l\u2019examen des urines, un Bordet-Wasser- mann, une azotémie et une glycémie si nécessaire.La tension oculaire doit être prise avec soin pour éviter toute surprise, comme l\u2019issue du vitré au cours de l\u2019opération.L'examen des voies lacrymales est de première nécessité, car, au moindre doute, l\u2019opération doit être différée.Dans quelques cas, nous avons préparé nos malades en leur donnant quelques injections de lait, comme vaccination non spécifique préalable.La Avril 1942 LavaL MÉDICAL 209 veille de l\u2019opération, nous faisons examiner, au laboratoire, un frottis conjonctival pour un examen direct et après culture.Un résultat douteux commande un nouvel examen.L'opération a été différée lorsqu\u2019il y avait présence de pneumocoque, de streptocoque.La présence de staphylocoque blanc n\u2019a pas été une contre-indication.Plusieurs des cas Ici rapportés avaient des staphylocoques blancs dans leur conjonctive, le matin de leur opération.Une seule a fait une infection sérieuse qui a entraîné la perte de l\u2019œil.Je ne crois pas que ce soit la cause de cet accident.Les autres cas rapportés Ici n\u2019ont pas fait la moindre infection.La veille, l\u2019opéré reçoit un lavement évacuant.On rase la barbe, Ie sourcil du côté opéré de même que les cils.Nous donnons généralement, la veille de l\u2019opération, 1 gramm de Luminal, dose que nous répétons le matin même de l\u2019opération.L'\u2019état général, l\u2019œil et ses annexes ont été examinés et éventuellement traités ; le malade doit être opéré.En quoi consiste la préparation immédiate ?D\u2019abord énonçons le principe que pour faire une extraction intra- capsulaire de la cataracte, 1l faut de toute nécessité : 1° Avoir une dilatation pupillaire complète ; 2° Avoir une anesthésie parfaite ; 20 Obtenir une akinésie du facial ; 4° Faire une grande incision de la cornée.Les quatre conditions sont essentielles.Il est impossible de faire cette opération si ces conditions ne sont pas remplies.' La mydriase ou dilatation complète de la pupille permet d\u2019exposer totalement la surface antérieure du cristallin.Nous l\u2019obtenons en instillant une goutte d\u2019atropine la veille de l\u2019opération et le matin même de l\u2019opération.En plus, sur la table d\u2019opération, nous pratiquons une injection sous-conjonctivale d\u2019adrénaline (2 ou 3 gouttes).Cette injection, en plus de dilater la pupille, produit une certaine hémostase au cours de l\u2019opération et donne une hypotonie du globe.(4) 210 Lavar MÉDicaL Avril 1942 L\u2019anesthésie s\u2019obtient en instillant à toutes les 5 minutes un collyre à la cocaïne à 5% et surtout en faisant une injection rétro-bulbaire de 2 c.c.de novocaïne à 2%.L\u2019injection doit être faite au niveau de l\u2019angle inféro-externe de l\u2019orbite.L\u2019aiguille est dirigée en arrière et légèrement en haut, en direction du ganglion ciliaire.On obtient ainsi l\u2019immobilité complète du globe.On supprime la part contributive, presque toujours déplorable, que le malade jusqu\u2019alors prenait 4 son opération.Pas besoin de l\u2019exhorter au calme, de regarder en bas, en haut, l\u2019œil est inerte.Nous faisons toujours l'injection rétro-bulbaire et nous n\u2019avons jamais eu à le regretter.Cette injection contribue à rendre l\u2019opération plus facile ; elle abaisse la tension, immobilise l\u2019œil et le place sur un plan plus antérieur.Il faut, en plus, pour opérer avec toute sécurité, obtenir la paralysie de l\u2019orbiculaire des paupières en injectant profondément, au contact du périoste, à peu près 6 c.c.de novocaïne à 2%.On peut aussi atteindre directement le tronc du facial pour obtenir une paralysie plus complète.Autrefois l\u2019opérateur était tributaire du nervosisme de son opéré dont les paupières se contractaient dangereusement à tout moment.La paralysie des paupières, étendue à l\u2019orbiculaire, doit être considérée comme une nécessité.Le malade, quelque nerveux et impulsif qu\u2019il soit, se trouve dans l\u2019impossibilité de mouvoir les muscles péri-oculaires et cette immobilité est des plus salutaires pour toute la durée de l\u2019opération.L\u2019œil est immobile, le malade n\u2019a aucun contrôle sur son œil.Un fil passé dans le tendon du droit supérieur pourra faire prendre à l\u2019œil, sans danger de déformer la plaie, toutes les positions désirées au cours de l\u2019intervention.Une autre condition à remplir pour mener à bien une extraction intra-capsulaire est de faire une grande incision de la cornée.La section cornéenne doit comprendre la moitié de la circonférence de la cornée en y ajoutant un grand lambeau conjonctival.Ce lambeau conjonctival nous rend de grands services pour poser nos points de suture, pour éviter le prolapsus de l\u2019iris, et enfin pour obtenir une cicatrisation plus rapide de la plaie.Les sutures sont mises en place dès que la section de la cornée a été faite, avant d\u2019entreprendre l\u2019extraction du cristallin.On évite Avril 1942 Lava\u2026 MÉDicaL 211 ainsi les tiraillements d\u2019un œil grand ouvert et qui menace de se vider de son contenu.Les fils seront noués à la fin de l\u2019opération.Nous avons toujours fait l\u2019iridectomie, la plupart du temps petite et quelquefois périphérique.Loin de nous la préoccupation d\u2019obtenir une pupille parfaitement ronde.Nous croyons qu\u2019il est préférable de nous mettre à l\u2019abri du moindre prolapsus de l\u2019iris.De la sorte, dans un cas seulement, nous avons eu un prolapsus de l\u2019iris, survenant plusieurs Jours après l\u2019opération, à la suite d\u2019un traumatisme.Quant à l\u2019extraction intra-capsulaire, l\u2019opération diffère du commencement à la fin de l\u2019extraction classique de la cataracte, non seulement en ce qu\u2019elle extrait le cristallin entouré de sa capsule, mais en ce que chaque temps est exécuté selon une technique tout à fait spéciale.Nous avons fait nos extractions intra-capsulaires par traction avec la pince d\u2019Arruga.Cette pince qui est la moins traumatisante pour la capsule, porte sur la face interne de l\u2019extrémité de ses branches, une rainure.La section de la cornée est faite ; l\u2019iridectomie complétée, 1l est prudent de faire un lavage de la chambre antérieure avec du sérum à 4%o dans le but de chasser le sang qui a pu s\u2019y infiltrer et masquer le cristallin et aussi dans le but de bien voir (à travers la cornée) le point d\u2019application de la pince sur la capsule.On introduit alors cette pince jusqu\u2019au- dessous du pôle inférieur du cristallin, on écarte les branches et on prend un pli de capsule.On exécute de légers mouvements de latéralité et de rotation pour provoquer la rupture de la zonule.Il faut avoir la précaution d\u2019appuyer légèrement pour éviter la rupture capsulaire mais cependant assez pour effectuer une prise solide.Le cristallin sort en exécutant une rotation autour de son axe horizontal.C\u2019est une extraction par traction combinée à une pression lente et prudente, exercée au point précis où l\u2019on veut provoguer la rupture de la zonule, c\u2019est-à-dire à l\u2019extrémité inférieure du cristallin.Comme le dit St-Martin : « En réalité, l\u2019opération est difficile.Elle exige l\u2019exécution correcte de tous les temps.L\u2019essentiel'est d\u2019opérer lentement.Il ne faut pas chercher à faire une opération brillante, il faut s\u2019efforcer de réussir une opération correcte.» Dès que le cristallin contenu dans sa capsule a franchi la plaie, l\u2019assistant tire le fil de sécurité et la plaie se trouve fermée.Cette 212 LAvAL MEDICAL Avril 1942 suture cornéenne, dite suture de sécurité de Gomez Marquez, constitue un élément de sécurité des plus importants.Une fois que le cristallin est sorti avec sa capsule, il ne reste que la très fine membrane hyaloide qui retient le vitré.Cette suture empéche toute issue du vitré.Pour ce qui est des suites opératoires, elles constituent le triomphe de extraction totale.La pupille est noire et ce bel aspect se maintient dans les jours qui suivent.C\u2019est un résultat idéal.La chambre antérieure se reforme trés vite et il n\u2019y reste aucune masse.À la fin de l\u2019opération, on a soin de mettre dans l\u2019œil opéré quelques gouttes de pilocarpine et de collargol.On ajoute aux pansements qui recouvrent les deux yeux un masque rigide protecteur qui met l\u2019œil opéré à l\u2019abri de tout choc dangereux.Le malade est sur le dos, sans remuer, pour quelques heures.Le soir de l\u2019intervention, nous pouvons le coucher sur le côté non opéré, et lui faire remuer les jambes et les bras.Le malade ne doit pas parler et encore moins mastiquer.Nous lui donnons des liquides à toutes Ies 2 ou 3 heures.Il est prudent d\u2019avoir quelqu\u2019un au chevet du malade afin de surveiller ses réactions.Le malade est-il souffrant?Nous lui donnons un suppositoire d\u2019opium.L\u2019injection de morphine le ferait peut-être vomir.L\u2019opéré devient-il anxieux et même délirant ?1l faut alors lui parler, l\u2019encourager : et même faire un peu plus de lumière.Si ces moyens ne réussissent pas, nous sommes contraints d'enlever le pansement de l\u2019œil non opéré.Le lendemain matin, on fait le premier pansement.On jette un coup d\u2019œil sur la plaie pour s\u2019assurer qu\u2019il n\u2019y a pas de prolapsus de l\u2019iris.Le malade distingue les doigts.Il est plus encouragé.On enlève le pansement de l\u2019œil non opéré en recommandant au patient de tenir cet œil fermé le plus possible.Lorsque tout se comporte normalement, dès le 2\u20ac jour, on ajoute un oreiller de plus, Ie 3° Jour, l\u2019opéré s\u2019assoit dans son lit et le 5° Jour dans son fauteuil.Il faut être très prudent au sujet de ce premier lever, aider le malade, rester près de lui et le retourner à son lit dès les premières fatigues.Nous avons perdu un malade, par collapsus cardiaque, le 5° jour après l\u2019opération parce qu\u2019il était resté trop longtemps assis et sans surveillance à son premier lever.Il y aurait ' un long chapitre à écrire sur les soins post-opératoires à donner aux opérés de cataracte. Avril 1942 Lavar MÉDicar 213 Pour mener à bonne fin cette intervention difficile, nous avons constitué autour de nous un groupe d\u2019aides et d\u2019infirmières d\u2019élite.Nous tenons à les remercier de leur travail aussi intelligent que discret et à leur attribuer une large part de nos succès.Un mot des complications qui se sont présentées au cours de ces opérations.La rupture de la capsule.C\u2019est l\u2019accident capital de l\u2019extraction intra-capsulaire qui expose à l\u2019échec de ce procédé opératoire, tout au moins à un résultat incomplet.C\u2019est ce qui est arrivé dans les 16 cas que nous étiquetons extractions extra-capsulaires.Issue de vitré.Dans un cas, elle a été assez importante, dans 2 autres cas, légère.Cette issue de vitré n\u2019a au aucune conséquence dans le résultat opératoire, car ces opérés ont eu une acuité visuelle d\u2019au moins de 20/30.On a remarqué que cet accident ne se produit pas plus souvent qu\u2019au cours d\u2019une extraction extra-capsulaire.Iritis.L\u2019extraction intra-capsulaire ne donne à peu près Jamais d\u2019iritis, car il n\u2019y a pas de débris capsulaires, de masses cristalliniennes qui, venant en contact avec la plaie de l\u2019iris, provoquent une inflammation chronique.Nous rapportons quatre cas d\u2019iritis parmi les extra- capsulaires.C\u2019est la complication habituelle et presque inévitable de l\u2019extraction extra-capsulaire.Cataracte secondaire : Qui est souvent la principale complication de l\u2019extraction extra-capsulaire.Chez deux de ces malades, nous avons dû faire une discision à deux reprises pour obtenir finalement une bonne acuité visuelle.Une attaque de glaucome sub-aigu, trois semaines après l\u2019intervention.La crise cessa définitivement après l\u2019injection rétro-bulbaire de novocaïne et alcool, et l\u2019acuité visuelle s\u2019est maintenue à 20/30.Panophtalmie: C\u2019est l\u2019êchec principal de notre série de malades.Cette infection est survenue dans un cas d\u2019intra-capsulaire dès Ie lendemain de l\u2019opération.Les examens pré-opératoirres habituels avaient 214 LavaL MEbpicaL Avril 1942 été faits.La culture ne révélait que la présence de staphylocoques blancs.Il a pu y avoir une faute d\u2019asepsie au cours de l\u2019opération ou encore, la malade, très indocile, a pu souiller son pansement.Un cas de décollement de la rétine.C\u2019est une complication rare mais qui peut se produire plus facilement après l\u2019extraction intra-capsulaire.TABLEAU n° 1 CATARACTES SENILES Dossier Sexe Age Opt Lever Maladie Complications Vision d'hôpital 17507 F 57 Intra 7ejr Aucune 20/20 12 2723 F 63 « 5.\u201c Grippe 20/20 14 2732 F.| 83 « 4 Délire 20/30 15 18651 |-F 75 « 7 Panophtalmie 0/0 25 19755 H 57 « 6 \u201c\u201c Aucune 20/20 14 18381 H 68 « 4 \u201c Cardiaque Aucune 20/30 13 17904 F 80 « 4 « Aucune 20/30 10 18122 F 60 « 4 \u201c Issue de vitré 20/20 12 11246 F 78 « 4 Décollement 20/60 10 18749 F 75 \u201c 7 Issue de vitré 20/30 12 16835 F 52 \u2018 4 \u201c Myopie Aucune 20/20 10 18120 F 61 « 7\u201c Hémorragie 20/30 40 persistante 13748 H 57 « 4 Aucune 20/20 8 11392 H 78 « 4 « Aucune 20/30 11 13601 H 88 \u2018 3\u201c Aucune 20/30 14 5133 F 69 Ce 4\u201c Aucune 20/30 15 5547 F 65 \u201c 3 « Aucune 20/20 8 9446 H 74 « 3\u201c Collapsus Mort Ie 8e jour cardiaque après l\u2019opération.8619 H 71 Extra 4 \u201c Glaucome Aucune 20/30 10 5996 F 72 Intra 5 \u201c Aucune 20/30 10 Nous l\u2019avons attribué à un traumatisme survenu le 5° jour après l\u2019opération, lorsque la malade frappa son œil avec la croix de son chapelet.Il se produisit un hypœma important.Deux jours plus tard, nous pouvions localiser, grâce à la limpidité des milieux oculaires, une petite déchirure dans le quadrant supéro-externe. Avril 1942 Lavar.MÉDICAL 215 Nous avons eu quatre cas d\u2019hémorragie persistante après l\u2019opération.Complication qui a retardé le départ de ces malades mais qui a été sans mauvais effet sur l\u2019acuité visuelle, car deux mois après nous revoyons ces TABLEAU n° 2 CATARACTES SÉNILES Dossier Sexe Age Op on Lever Maladie Complications Vision Sho al 40331 F 68 Intra 4ejr Aucune 20/20 12 17482 H 70 \u201c 3 « Aucune 20/20 12 18668 H 52 « 4 \u201c Aucune 20/30 15 1041B| F 68 « 5 \u201c Cardiaque Aucune 20/20 10 117964 H 50 \u201c 5\u201c Issue de vitré 20/30 12 2762 F 72 Extra 2 \u201c Van Lint Aucune 20/30 18 11039 H 68 Intra 4 \u201c Aucune 20/30 13 16194 H 77 ss 5 \u201c Cardiaque Aucune 20/30 12 5087 F 66 Extra 5 \u201c Rhuma- Iritis 20/40 32 tisme 6034 F 72 Intra 4 \u201c Aucune 20/30 10 5886 H 74 « 4 « Aucune 20/30 11 17714 F 77 Extra 6 \u201c Aucune 20/40 15 18641 F 86 « 3\u201c Cataracte 20/40 10 secondaire 17963 H 65 ss 6 Aucune 20/30 16 10206 F 67 \u201c 5 « Aucune 20/30 15 16624 F 69 sé 4 \u2018\u201c Kératitein-| Aucune 20/50 13 terstitielle 25471 H 58 « 6 \u201c Rhuma- Iritis 20/40 10 tisme 25091 H 48 « 6 \u201c Luxation Hémorragie 20/30 13 du cristallin 20763 H 74 \u2018 3\u201c Délire 20/30 14 20281 H 69 A 4 \u201c Rhuma- Aucune 20/30 14 tisme malades pour constater qu\u2019ils ont une acuité visuelle de 20/30.Nous remarquons bien que ces malades ont subi une intra-capsulaire et que c\u2019est pour cette raison que l\u2019acuité visuelle est restée aussi bonne. 216 Lavar.MÉDicaL Avril 1942 CONCLUSIONS 60 opérations de cataracte sénile, dont : 44 intra-capsulaires ; 16 extra-capsulaires.TABLEAU n° 3 CATARACTES SENILES Dossier Sexe Age Opt Lever Maladie Complications Vision Fron al 17594 F 56 Intra 6ejr Aucune 20/20 15 22704 F 69 Extra 5 \u201c Iritis 20/40 19 19538 F 71 | Intra 7 \u201c Glaucome 20/30 20 19852 H 58 \u201c6 5 « Aucune 20/20 15 21025 H 58 \u201c 4 \u201c Aucune 20/20 14 21148 H 78 \u201c 4 \u201c\u201c Aucune 20/30 11 21929 H 47 \u2018 5 « Aucune 20/20 15 22070 F 73 \u201c 4 \u201c Hémorragie 20/30 17 21460 F 66 Extra 4 \u201c Aucune 20/30 14 21282 F 63 Intra 6 \u201c Aucune 20/30 15 22184 H 66 Extra 8 \u201c Iritis 20/40 25 18122 F 60 Intra 4 \u201c Aucune 20/20 12 22269 F 68 \u2018 5 « Aucune 20/30 13 22951 H 57 \u201c 6 Aucune 20/20 13 25515 F 65 \u201c 6 \u201c Cardiaque Hémorragie 20/30 30 25828 H 66 \u201c 5 « Aucune 20/20 10 6560 H 80 « 3\u201c Herne de 20/40 16 iris 24888 F 66 \u201c 4\u201c Lésionsma- 20/40 22 culaires 25239 F 62 Extra 6 *\u201c Cardiaque Cataracte 20/70 17 secondaire 25240 F 58 Intra 4 * Cardiaque Lésions 20/40 25 maculaires Age : 47 ans à 88 ans.Sexe : 26 hommes, 34 femmes.Lever : 5° jour.Complications : 1 collapsus cardiaque aigu ; 1 décollement de la rétine ; Avril 1942 LAavAL MÉDICAL 217 1 panophtalmie ; 1 hernie de l\u2019iris ; 1 glaucome sub-aigu ; 3 pertes de vitré ; 4 hémorragies persistantes ; 4 Iritis ; 2 cataractes secondaires.Degré de vision : 17 ont une vision de 20/20 de l\u2019œil opéré.29°