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Titre :
Laval médical
Éditeur :
  • Québec :Faculté de médecine, Université Laval,1936-1971
Contenu spécifique :
Juin
Genre spécifique :
  • Revues
Fréquence :
chaque mois
Notice détaillée :
Titre porté avant ou après :
    Prédécesseur :
  • Bulletin de la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec
  • Successeur :
  • Vie médicale au Canada français
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Laval médical, 1946-06, Collections de BAnQ.

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[" LAVAL MÉDICAL VOL.11 N°6 JUIN 1946 COMMUNICATIONS TRAITEMENT DE L\u2019OTITE MOYENNE AIGUË (Première enfance) par François LETARTE Chef de Service à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul [I faut remonter à une quinzaine d\u2019années au plus pour évoquer le souvenir du taux élevé de mortalité infantile par complications d\u2019otite méconnue, ou traitée avec des médicaments inefficaces, ou opérée trop rarement.Depuis l\u2019ère des sulfamidés et de la pénicilline, depuis la vulgarisation de la myringotomie, non seulement les enfants guérissent de l\u2019otite, mais leurs mastoïdes sont de moins en moins exposées à la chirurgie.Les considérations qui vous seront soumises résultent des observations de plusieurs centaines d\u2019enfants examinés à la Crèche depuis cinq ans.Elles n\u2019apprendront rien de nouveau aux spécialistes, mais elles visent à rappeler des notions qui favorisent la cure de l\u2019otite et facilitent l\u2019acte chirurgical dans les cas indispensables.2) 578 Lavar MÉDicAL Juin 1946 Puisque la résistance du patient joue un rôle prépondérant contre la virulence microbienne, 1l faut y attacher encore plus d\u2019importance chez l\u2019enfant dont les voies respiratoires supérieures présentent peu de défense.En effet, la même muqueuse relie le naso-pharynx à l\u2019oreille moyenne par la trompe d\u2019Eustache qui mesure environ 19 millimètres à la naissance, est presque rectiligne, et dont l\u2019extrémité pharyngée reste ouverte.L\u2019enfant étant couché, les sécrétions tombent dans la trompe et infectent la cavité de l\u2019oreille moyenne dont la capacité ne dépasse pas 2 c.c.Comme la pneumatisation de la mastoïde est limitée à l\u2019antre dans les deux premières années, l\u2019infection gagne cette cellule dont la paroi externe est cribliforme.De plus, sur la paroi pharyngée, on rencontre presque toujours une hyperplasie des tissus lymphoides secondaire aux rhino-pharyngites.A ces dispositions anatomiques, ajoutons les nombreuses possibilités de contagion, surtout dans l\u2019habitat surpeuplé des crèches.Malgré cette fragilité de la première enfance, malgré le milieu, le traitement donnera des résultats de plus en plus satisfaisants, s\u2019il est commencé à temps.Le succès dépend souvent de la vigilance à faire examiner les oreilles d\u2019un enfant qui perd du poids, manifeste des douleurs nocturnes, présente de l\u2019anorexie, des diarrhées, etc.Dans le doute d\u2019une infection auriculaire, 1l faut éviter les pansements chauds qui favorisent l\u2019exsudation, l\u2019obstruction et la rétention.«La révulsion chaude est une mauvaise thérapeutique dans les otites aiguës », comme l\u2019a écrit Portmann.Quant aux symptômes objectifs, la palpation peut réveiller une douleur à la pression profonde au niveau de l\u2019antre, situé en arrière et un peu au-dessus du conduit auditif.L\u2019otoscopie permet ensuite de rechercher les modifications de forme et de couleur du tympan.Si la vascularisation reste limitée et si la membrane ne bombe pas, on ne peut être blâmé d\u2019attendre l\u2019effet des sulfamidés et de la pénicilline.Puisque le streptocoque et le pneumocoque sont identifiés dans plus de 42 p.cent des otites aiguës, ces deux groupes étant sensibles aux médicaments précités, on les prescrit isolément ou associés selon la gravité de l\u2019infection.Ici, les composés sulfamidés sont utilisés en premier lieu à dose graduée, selon le poids, et administrés aux trois heures.Cette Juin 1946 Java.MÉDICAL 579 chimiothérapie suffit le plus souvent ; si elle apparaît incompatible ou inactive, elle est remplacée par la pénicilline qui est administrée à raison de 10,000 unités plusieurs fois par Jour.Localement, il est d\u2019usage d\u2019instiller de la glycérine phéniquée pour calmer la douleur.Cependant, on est porté à oublier \u2019action corrosive du phénol sur l\u2019épithélium du tympan.Un glycérolé avec phénozone corrigerait l\u2019ancienne formule.Plusieurs otologistes n\u2019instillent rien ; au besoin, ils prescrivent un hypnotique.Pour les raisons anatomiques déjà énumérées, il faut traiter les fosses nasales, mais en respectant la physiologie respiratoire, olfactive et vocale.Les instillations doivent humidifier la muqueuse et sauvegarder l\u2019activité de l\u2019épithélium cilié.Il n\u2019existe pas de remède spécifique.Les travaux de Proetz et de Fabricant ont démontré que les solutions les moins irritantes pour les muqu:uses du nez ont un pH de 5.1.Callomon conseille une solution de sulfathiazole à 3% avec du propylène- glycol.Les vasoconstricteurs énergiques sont plus dangereux chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte, en raison de leurs réactions sur le cœur et le système nerveux.Toutes ces prescriptions favorisent la résolution.Rapidement, les douleurs cessent, la température baisse et le tympan redevient normal.Par contre, si les symptômes généraux et objectifs s\u2019aggravent, SI le tympan apparaît bombé et décoloré, on peut être assuré qu\u2019il y a du pus dans la caisse et que l\u2019exsudat, sous pression, va franchir la paroi de moindre résistance en perforant le tympan.A l\u2019instant, 1l faut vider l\u2019abcès par incision ou ponction.La paracentèse reste le mode classique.Après nettoyage du conduit à l\u2019alcool, on procède, chez les enfants d\u2019un an, à l\u2019anesthésie locale ou encore à l\u2019anesthésie générale au chlorure d\u2019éthyl.L'\u2019incision est pratiquée dans le quadrant postéro-inférieur.L'ouverture persiste tant qu\u2019il y a du pus sous pression.Les myringo- tomies répétées léseraient les fibres élastiques du tympan et nuiraient a l\u2019audition.Les soins consécutifs et les lavages demandent une surveillance soutenue.La pénicilline, instillée dans le conduit à la dose de 3,000 unités par c.c., n\u2019a pas paru hâter l\u2019évolution, peut-être, selon Florey, parce que la concentration bactériostatique n\u2019est pas constamment maintenue. 580 LavAL MÉpicAL Juin 1946 Quant à la ponction, elle peut rendre service à titre d\u2019exploration.Au point de vue thérapeutique, elle crée une ouverture qui se referme trop rapidement.Cependant, elle a été pratiquée ici dans plusieurs cas mais pour injecter ensuite, par la même aiguille, 1 c.c.de pénicilline.Cette voie d\u2019introduction a donné de moins bons résultats que la paracentèse associée aux injections de pénicilline.Enfin, à titre d\u2019information, l\u2019introduction de pénicilline à travers l\u2019os squameux de la région antrale chez les nouveau-nés n\u2019a pas été tentée parce que l\u2019antrotomie semblait plus sûre.Une fois l\u2019empyème vidé, l\u2019amélioration est souvent décisive au cours de la semaine.On a même constaté, chez plusieurs nourrissons, la disparition des réactions sous-périostées au niveau de l\u2019antre.Pour conclure, nous pouvons affirmer que ce traitement de routine appliqué systématiquement à plus de sept cents enfants en bas de deux ans a , guéri, rapidement, un nombre considérable d\u2019otites moyennes aiguës et abaissé à moins de 1% les mastoïdect omies.BIBLIOGRAPHIE 1.CALLOMON, F.T., Tissue changes in the nasal mucous membrane, etc., Arch.Otolaryngol., 43 : 31, (jan.) 1946.2.Korerzxy, S.J., Surgery of the ear, Nelson, New-York, 1938.3.PORTMANN, G.et KisTLER, K., Les otites moyennes, Masson, Paris 1929. LA PERFUSION INTRAVEINEUSE CONTINUE DANS LA DÉSHYDRATATION AIGUË CHEZ LE JEUNE ENFANT par Euclide DECHENE Chef de Clinique a la Créche Saint-Vincent-de-Paul A part les glucides, les lipides et les protides, douze sels minéraux et les principales vitamines, le régime complet et bien équilibré de tout enfant normal doit contenir un élément d\u2019une importance primordiale : l\u2019eau.: Cette dernière, que certains considèrent comme un aliment plastique, est le constituant le plus important de l\u2019organisme.L\u2019eau fait partie de tous les tissus, de toutes les humeurs.Diminuez-en l\u2019apport ou augmentez-en l\u2019élimination, immédiatement c\u2019est l\u2019anarchie cellulaire.D'ailleurs, c\u2019est la première condition que doit remplir tout régime, normal ou spécial, de fournir au jeune enfant l\u2019eau en quantité suffisante pour ses besoins.L\u2019eau joue un double rôle : physique et chimique.Elle dissout ou tient en suspension un grand nombre de substances : gaz, liquides ou solides.Elle véhicule les cellules libres de la lymphe, du sang, les matériaux de construction et les substances de déchet.Elle Joue un rôle primordial dans le maintien de la pression osmotique et concourt à la régularisation de la température du corps.Mais l\u2019eau ne tire point 582 Lava\u2026.MÉDicaL Juin 1946 de ces principales fonctions toute son Importance, elle joue encore une fonction capitale dans le maintien des échanges nutritifs, représentés par des phénomènes d\u2019hydratation et d\u2019hydrolyse par lesquels les glucides, les Irpides et les protides sont désintégrés en des molécules plus simples.L'eau est le dissolvant universel des substances alimentaires y compris les gaz.Si le corps de l\u2019adulte contient 45 à 65% d\u2019eau, le corps du nourrisson en contient au moins 75%, Si l\u2019adulte est satisfait de //, d\u2019once de liquide par livre de poids par 24 heures, l\u2019enfant en exige 2 à 3 onces par livre de poids par 24 heures 1.e.quatre à cinq fois plus.Les besoins aqueux de l\u2019enfant comparés à ceux de l\u2019adulte sont extraordinaires.Un exemple nous aura vite fait comprendre : un adulte excrètera 1,000 à 1,500 c.c.par Jour tandis qu\u2019un enfant de dix livres, i.e.dont le poids est au moins dix fois inférieur, urinera 5C0 à 700 c.c.en 24 heures.Ce qui revient à dire qu\u2019il devrait prendre 5 à 6 fois plus d\u2019eau que l\u2019adulte, La diminution de l\u2019eau rend plus difficile l\u2019assimilation, le travail des émonctoires, trouble le métabolisme aqueux à tel point qu\u2019il est parfois impossible de rétablir le fonctionnement normal! de ces divers organes.L\u2019eau est répartie inégalement à travers les différents tissus et humeurs de l\u2019organisme.Les muscles et la peau en contiennent à eux seuls plus de la moitié.C\u2019est ce qui permet à l\u2019adulte d\u2019être plus résistant à la perte d\u2019eau.Au contraire, l\u2019enfant a vite fait d\u2019épuiser ses réserves aqueuses musculaires et cutanées, pour aller puiser en l\u2019espace de quelques heures cette eau indispensable dont il a tant besoin au niveau des espaces intercellulaires et troubler, par là, tout le mécanisme cellulaire.C\u2019est ce qui différencie la diarrhée de l\u2019adulte de celle du nourrisson et c\u2019est ce qui en fait toute la gravité, surtout si enfant est a l\u2019allaitement artificiel.Il est reconnu et admis de tous que toute diarrhée commune secondaire se transforme le plus souvent et très rapidement en diarrhée cholériforme chez l\u2019enfant à l\u2019allaitement artificiel.Un certain nombre de facteurs bien connus nécessitent une augmentation plus ou moins considérable de l\u2019apport aqueux chez le jeune enfant.Mentionnons la chaleur atmosphérique, la fièvre, les sueurs profuses, la polypnée, la débilité, les états de dénutrition, le diabète Juin 1946 LavaL MEbpicaL 583 insipide, la fièvre transitoire du nouveau-né, les vomissements de causes diverses et la diarrhée, l\u2019exemple le plus fréquent et le plus démonstratif de tous les états de déshydratation.Le tableau inséré plus loin met bien en évidence ces facteurs.x Comment remédier à cette perte rapide d\u2019eau dans les cas de déshydratation aiguë autrement que par l\u2019apport d\u2019eau en quantité au moins égale ?La proportion d\u2019eau fournie par la désintégration des corps ternaires est insuffisante pour qu\u2019on en tienne compte.C\u2019est par le canal alimentaire que se fait normalement le renouvellement de l\u2019eau dans l\u2019organisme.Mais ce canal est devenu inapte à remplir ses fonctions, car, assez souvent même, il fonctionne à rebours, 1.e.que les vomissements sont venus se joindre à la diarrhée.Le tube digestif, au lieu d\u2019absorber, élimine par ses deux extrémités.La voie buccale, à cause des vomissements, et la voie rectale, à cause de la diarrhée, seront des voies peu propices à l\u2019introduction de liquide.La voie intra-péritonéale par ses dangers multiples est une route d\u2019exception.La voie sous-cutanée nous permettra donc de combler ce déficit aqueux.Un soluté bicarbonaté, salé, sucré ou mixte, selon le cas, sera injecté à la seringue ou de façon continue mais, ici, la résorption lente et la distension cutanée nous limitent rapidement dans les quantités données après les premières vingt-quatre heures.Dans les cas de gravité moyenne, cette voie suffit.C\u2019est le moyen le plus habituel, le plus facile d\u2019accès.Il nous reste, dans les cas de déshydratation plus marquée, un chemin plus rapide, plus sûr.C\u2019est la voie intravemeuse facilement accessible par ses vaisseaux superficiels (jamais par le sinus longitudinal supérieur).Le procédé à la seringue ne réalise pas les conditions exigibles, et ne comporte pas les avantages que nous sommes en droit d\u2019attendre de la méthode.La perfusion intraveineuse continue ou phléboclyse (terme employé par R.Cibils Aguirre qui, en mai 1935, avait fait paraître un important mémoire sur la question dans les Archivos argentinos de pediatria) est la voie de choix dans les cas de déshydratation aiguë menaçant rapidement la vie du malade.Le Dr Jean Courtin en a fait le sujet d\u2019une thèse, parue à Paris, en 1938. Quantité N° NOM Vomisse- es Fak Bae FONCTIONNEMENT ree rien du CAUSE Diarrhée mois rn en L'APPAREIL nombre mort décès DE LA MORT de jours 1 |L.B © V+4D 6% 12- 2/4/40 Très bon 1000 G 2 S.P.V+D 144 7- 5/7/40 Trés bon 1050 G 3 R.D.D 21 24\u2014 28/7/40 Bon 2400 (2) G 4 M.M D 414 11- 31/7/40 Tres bon 1800 (2) G 5 A.R.D 2 6- 23/9/40 Difficile \u2014 Œdème 1175 M 26/9/40 Septicémie 6 L.F.D 20 20- 25/9/40 Bon.Phlébite de la saphéne interne gauche 2450 (2) G 7 P.S D 3 sem.7- 15/11/40 Bon.Œdème considérable \u2019 de la jambe 500 G 8 E.S V+ D 5 sem.6- 16/11/40 Mauvais 27/11/40 Bon 1200 M 5/12/40 Otorrhée.Broncho-pneumonie \u201c9 [RS D 3 sem.| 5-10 26/11/40 Mauvais ?M 27/11/40 Malformation des voies biliaires 10 D.R VvV+D 2144 8 29/11/40 Mauvais ?M 12/12/40 Broncho-pneumonie 11 C.s D 2 7-10 2/12/40 Très bon 900 G 12 R.G D 21 16- 12/12/40 Très bon 3000 (4) G 13 F.S V+D 2 5-8 28/12/40 Mauvais 0 M 7/1/41 Athrepsie chez porteur de germes dipht.(nég.) 14 P.M.D 9 17- 9/1/41 Mauvais 100 M 16/1/41 Dysentérie 3 Flexner 15 G.M.D 15 17-8 21/1/41 Bon 1550 (3) M 6/2/41 Dysentérie 3 Flexner 16 J.M.D 12 14\u2014 23/1/41 Bon 1600 (2) M 3/2/41 Dysentérie à Flexner 17 J.P.D 10 17- 1/2/41 Mauvais 350 M 7/2/41 Dysentérie a Flexner 18 G.V.V+ D 2 8- 8/2/41 Mauvais 0 M 14/2/41 Diarrhée cholériforme 19 O.B.V+D 1 7- 16/4/41 Tres bon 1000 G 20 M.B.Intoxication 3 10- 20/5/41 ?G 21 S.C.D 3 sem.5- 24/5/41 ?G 22 P.B.V+D 2 5-8 26/5/41 N\u2019a pas eu le temps de M 26/5/41 Athrepsie.=~ Porteur nasal de fonctionner germes dipht, 784 TVOIAIN TVAV] 9v6l ung 23 B.D.Vv 7-8 17/9/41 Tres bon 1350 (2) M 18/9/41 Péritonite.Pleurésie purulente 24 R.M.Œdème- 8 14- 16/10/41 Bon 700 M 17/10/41 Néphrite chlorurémique ascite soluté glucosé 25 H.V.V+D 19 18- 18/7/42 Très bon 2700 (3) G 26 S.C.D 18 19-4 29/10/42 Très bon.(2 heures de fonctionnement 150 Mt 29/10/42 Diarrhée cholériforme 27 M.D.D 26 20\u2014 28/12/42 Très bon.Phlébite de la jambe gauche 800 2/1/43 Très bon.Phlébite de la jambe droite 1100 (2) G 28 L.P.Déshyd.aigué grave 3 sem.4-7 13/2/43 Trés bon 200 M 15/2/43 Diarrhée cholériforme 29 M.S.D 1 5\u20144 8/4/43 Mauvais 0 M 13/4/43 Diarrhée cholériforme 30 H.G.Intoxication 21 17- 5/7/43 Mauvais.Phlébite de la de cause jambe droite - inconnue 6/7/43 Bon.Phlébite de la jambe gauche 2000 (3) G 31 O.sS.D 7 13-7 29/10/43 Trés mauvais 0 M 30/10/43 Néphrite azotémique 32 L.B.V+D 1 4-6 17/1/44 Très mauvais 0 M 17/1/44 Débilité congénitale 33 L.H.D 114 6-5 23/9/44 Bon 400 M 23/9/44 Diarrhée cholériforme 34 L.-G.R.D 6 11- 25/10/44 Bon 1150 (3) M 7/11/44 Pleurésie purulente 35 R.M.VvV+D 214 5-10 17/1/45 Mauvais M 18/1/45 Diarrhée cholériforme 36 D V+ D 114 5-5 20/10/45 Bon 1500 (2) M 9/11/45 Septicémie 37 R.T.V+D 1 4\u201411 31/10/45 Très bon 500 M 1/11/45 Diarrhée cholériforme 38 S.V.v+D 1 5- 5/11/45 Très bon 600 M 6/11/45 Diarrhée cholériforme 39 S.V.V+D 1 5-8 30/11/45 Bon 50 * M 30/11/45 Diarrhée cholériforme 40 P.S.V+ D 3 8-11 15/12/45 Très bon 700 G 41 A A.D 19 jrs 5-2 25/1/46 Très mauvais 0 M 26/1/46 Diarrhée cholériforme 42 A.A.D 11 jrs 4-13 5/2/46 Très bon 500 M 6/2/46 Diarrhée cholériforme t Intervention in extremis.* 50 c.c.d'une solution contenant 15 c.c.de parénamine et 135 c.c.de sérum mixte.9f6l umf TVOIGF]N TVAVT] s8S 586 Lavar MépicaL Juin 1946 Notre technique fut celle de Karelitz et Schick modifiée.Après désinfection et anesthésie de la région du cou-de-pied, nous pratiquons une incision transversale à l\u2019axe du membre d\u2019environ un centimètre immédiatement en avant de la malléole interne.La saphène, reconnue à sa teinte bleutée, est dégagée et chargée sur une sonde cannelée.Un catgut à nœud lâche est placé à la partie supérieure et un autre à la partie inférieure de la veine.Une très petite incision faite au vaisseau permet d\u2019introduire une aiguille spéciale à biseau érodé avec mandrin.C\u2019est là un point délicat de l\u2019intervention car le vaisseau sanguin est souvent très petit et 1l y danger de déchirure, de perforation.A ce moment, la veine est liée sur l'aiguille avec le catgut supérieur.La partie inférieure du vaisseau est ligaturée.Quelques centimètres cubes de sérum injecté par l'aiguille permettent d\u2019éprouver la perméabilité du vaisseau.La plaie est fermée par une agrafe de Michel et l\u2019aiguille est bien fixée à la peau par une longue bande de diachylon.L'enfant doit être bien immobilisé dans son lit de façon à ne pouvoir mouvoir ni les pieds ni les mains.La tête est légèrement renversée.Le mandrin est enlevé pour faire place à l\u2019embout du tube de caoutchouc qui est bien fixé à l'aiguille.Pour empêcher le refroidissement du soluté que nous laissons couler à raison de six à dix gouttes à la minute, un sac d\u2019eau chaude est placé sur une anse du tube de caoutchouc près du pied du malade.A notre grande surprise, assez souvent l\u2019appareil que nous venons d'installer ne fonctionne pas.En effet, la section de cette veine en a traumatisé le plexus nerveux qui, irrité, réagit en la contractant.II s\u2019écoule dix, quinze, trente minutes et même plus parfois avant que la contraction cesse permettant à l\u2019écoulement de s\u2019amorcer.La nature du soluté injecté varie selon les indications thérapeutiques.Le sérum mixte est sûrement le plus employé.Le tableau précédent, résumé de notre expérimentation pendant cing ans, nous révèle que la pratique de cette perfusion ne va point sans quelques désavantages.En effet, il peut se produire un peu d\u2019ædème (n°S 5 et 7) à la région traumatisée, ou une phlébite homolatérale (n°5 6, 27 et 30) qui, habituellement, guérit.Cette intervention chirurgicale Juin 1946 Lavar MEpicaL 587 nécessite, 1l va sans dire, une hospitalisation avec surveillance étroite et intelligente d\u2019une infirmière dévouée.Il ressort de nos constatations que la phléboclyse doit être tentée assez tôt, beaucoup plus tôt que nous avons pu le faire.Il ne faut point attendre que l\u2019enfant ait perdu plus de 15 à 20% de son poids car, à ce moment, les métabolismes sont trop bouleversés.Il n\u2019y a aucune contre- indication à faire précéder ou suivre la phlécoclyse de l\u2019hypodermoclyse.Au contraire, cette dernière doit d\u2019abord être tentée dans les cas de déshydratation légère car elle est beaucoup plus simple.Notre expérimentation représente 42 cas de déshydratation aiguë grave, même très grave.De ce nombre, 15 guérirent soit 35.7% et, si nous sommes moins exigeants, excluant les cas 9, 23 et 34, morts de causes sans relation avec la déshydratation, le pourcentage s\u2019élève à près de 40.Ce pourcentage vous semble peut-être faible à première vue mais, dans une agglomération comme la nôtre, avec les faibles moyens dont nous disposons, ce pourcentage, à notre avis, mérite d\u2019être considéré car il peut être fortement amélioré par de meilleures conditions de travail.Ce résultat est tout de même assez intéressant lorsque nous nous imaginons que tous ces enfants étaient très malades, voués à une mort à peu près certaine.Ce goutte à goutte intraveineux continu se pratique chez l\u2019enfant de n\u2019importe quel âge.Nous avons eu l\u2019occasion d\u2019en installer chez de très jeunes enfants (n° 7, 8, 9, 21, 28, 41 et 42), chez de très petits enfants (n°S 28, 37, 42, 38, 21, 41, 29 et 36) où 1l aurait été impossible de donner, par voie sous-cutanée, les mêmes quantités de soluté et de façon aussi rapide.Les résultats heureux obtenus dans les cas de déshydratation aiguë semblent être fonction de la rapidité de l\u2019hydratation.Cette phléhoclyse assure au malade le repos absolu de son tube digestif, repos réalisé par la suppression de toute ingestion de liquide : eau, thé léger, lait, même lait humain.Nous nous contentons d\u2019humecter les lèvres de l\u2019opéré avec quelques gouttes d\u2019eau pure.La durée de la diète variera avec l\u2019âge, le poids, la résistance du patient, la gravité et le degré d\u2019amélioration de la maladie ; mais elle ne devra jamais se prolonger au delà de quatre jours afin de ne pas 588 LavaL MEbpicaL Juin 1946 conduire à l\u2019inanition même si tous les symptômes persistent.La réalimentation doit être lente et progressive.Après 24 ou 48 heures, nous amorçons habituellement l\u2019alimentation en faisant absorber à l\u2019enfant 1 à 2 cuillerées à thé de lait de femme ou d\u2019un autre substitut lacté.Peu à peu les doses sont augmentées.Quand l\u2019alimentation par la bouche est suffisamment assurée.l\u2019aiguille de perfusion est enlevée de la saphène.L\u2019hydratation réalisée par cette technique est continue.La question de la résorption n\u2019entre pas en ligne de compte.La quantité injectée dépasse parfois de beaucoup la dose habituelle de 50 c.c.par livre par 24 heures.Nous avons injecté des quantités considérables (n° 12) et, assez souvent, de 800 à 1,000 c.c.par jour.Sous l\u2019influence de ce traitement, nous croyons parfois assister à la résurrection d\u2019un cadavre.Nous avons l\u2019impression d\u2019avoir sauvé quelques enfants d\u2019une mort à peu près certaine.Cette méthode de réhydratation continue permet de corriger, de façon rapide, certains troubles métaboliques qui mettent en danger la vie de ces déshydratés, contre lesquels les anciens procédés d\u2019hydratation sont inefficaces.Nous n\u2019avons point eu l\u2019intention de vous proposer un procédé miraculeux, nous avons voulu tout simplement préconiser l\u2019emploi plus fréquent et plus hâtif de ce procédé d\u2019hydratation continue et rapide chez les jeunes enfants tombés dans un état de déshydratation grave.\u2019 BIBLIOGRAPHIE 1.Asusy, J.F., et Moore H.L.Continuous intravenous therapy in infants, J.Pediat, 6 : 88, (jan.) 1935.2.CouTiN, Jean, Contribution à l\u2019étude du traitement des syndromes cholériformes du nourrisson par la perfusion intraveineuse continue (Méthode de Karelitz et Schick), Thèse de Paris, 1938.3.KIRKHAM, J.H., Infusion into the internal saphenous vein at the ankle, Lancet, 2 : 815, (22 déc.) 1945.4.Turcor, Charles-E., Quelques considérations sur le métabolisme hydrique, Union méd.du Canada, 72 : 673, (juin) 1943. - HEMORRAGIE TARDIVE DU POST PARTUM par Yvon PARADIS Assistant bénévole à l\u2019Hôpital de la Miséricorde Des difficultés que l\u2019obstétricien est susceptible de rencontrer, les hémorragies du post partum comptent parmi les plus redoutables.Heureusement, ces hémorragies, précoces ou tardives, ne sont pas très fréquentes.Mais, à chaque fois qu\u2019elles se produisent, 11 importe d\u2019en bien déterminer la nature, afin d\u2019être en mesure de les combattre avec succès.Si nous nous attachons aux seules hémorragies tardives ou secondaires, il faut bien reconnaître qu\u2019elles sont, la plupart du temps, la conséquence d\u2019une rétention placentaire plus ou moins considérable.Mais ce serait une erreur, croyons-nous, de généraliser au point d\u2019en faire, comme l\u2019affirment Georghiu et ses adeptes, l\u2019unique cause de tels accidents.L'histoire suivante d\u2019une malade que nous avons pu observer dans le Service d\u2019obstétrique de l\u2019Hôpital de la Miséricorde semble bien nous donner raison.Il s\u2019agit d\u2019une jeune fille de 18 ans, chez qui on ne relève aucun antécédent pathologique.Au moment de son entrée, elle est enceinte d\u2019environ huit mois.À l\u2019examen, on note seulement un certain degré 590 LavaL MEDICAL Juin 1946 d\u2019hydramnios.La fin de sa grossesse évolue sans plus de troubles.Après un travail normal, qui dure à peine dix heures et demie, elle accouche plutôt laborieusement d\u2019un anencéphale.Au bout de dix minutes, la délivrance se fait spontanément.Après examen minutieux, le placenta, du poids d\u2019une livre et quart, nous paraît complet.En raison des manœuvres qu\u2019a nécessitées l\u2019extraction du fœtus, on prescrit d\u2019une façon préventive du sulfathiazole par voie orale et en insufflation.Dans les jours qui suivent l\u2019accouchement, l\u2019écoulement semble tout à fait normal, tandis que la courbe du pouls et de la température traduit un état subfébrile.Alors que rien dans l\u2019état de notre malade ne pouvait être de nature à nous laisser pressentir un accident de quelque gravité, le soir du septième jour de ses suites de couches, la malade présente d\u2019emblée une hémorragie assez importante.Tout de suite, les moyens médicaux ordinaires sont employés, mais sans résultats appréciables : l\u2019hémorragie à la fois interne et externe persiste.Si l\u2019existence d\u2019une rétention placentaire nous paraissait peu probable, elle n\u2019en demeurait pas moins une chose plausible.I! est alors décidé de recourir au curetage.En ce faisant, nous n\u2019ignorions pas le danger toujours possible d\u2019une aggravation d\u2019infection, mais nous pensions, peut-être avec raison, que les nouvelles armes mises à notre disposition depuis peu pour lutter contre un tel danger pouvaient, à coup sûr, justifier un tel geste.Aussi, un curetage prudent est-il tenté.À cet instant, la malade a une température de 101°F., un pouls à 140 et une tension artérielle de 110/75.A l\u2019examen des nombreux débris grisâtres d\u2019odeur fétide ramenés à l\u2019extérieur, rien nous permet de déceler macroscopiquement l\u2019existence de tissus placentaires.A la suite de cette intervention, la malade se voit soumise à une cure à la pénicilline associée au sulfadiazine.Elle reçoit, en quatre Jours, 600,000 unités de pénicilline et 15 grammes de sulfadiazine.Ajoutons à cela la médication ordinaire de l\u2019anémie aiguë qui, déjà, n\u2019avait pas manqué de s\u2019installer chez elle.Cette médication fit si bien que, au bout de dix Jours, notre patiente satisfaisait à toutes les conditions requises pour le lever : température et pouls normaux depuis cinq Jours, hémorragie complètement jJugulée depuis sûrement quatre Jours. Juin 1946 Lavar\u2026.MÉDICAL 591 Les résultats ainsi obtenus étaient, somme toute, consolants.Ils le demeurèrent encore cinq Jours, jusqu\u2019au moment où une nouvelle hémorragie abondante se produisit.La température est alors de 99°F.et le pouls bat à 108 à la minute.Un toucher vaginal pratiqué à ce moment nous renseigne sur l\u2019état de l\u2019utérus qui est gros et pâteux et sur l\u2019état des orifices qui demeurent entr\u2019ouverts.L\u2019abondance de l\u2019écoulement et l\u2019état général de la malade nous commandent d\u2019effectuer sur le champ un tamponnement utéro-vaginal serré, qu\u2019on retire au bout de douze heures.Quatre heures plus tard, une nouvelle hémorragie se produit, un nouveau tamponnement est fait en attendant le moment d'intervenir.Dès lors, 11 y avait de moins en moins de place pour le doute : nous étions bien, à notre avis, en présence d\u2019un cas de métrite hémorragique.Le mérite revient à Couvelaire, d\u2019avoir, le premier, fait mention de cette affection hémorragique du post partum accompagnée de symptômes infectieux, tout à fait mdépendante de toute rétention.Plusieurs ont tenté de nous en expliquer le mécanisme.Les théories sont nombreuses et diverses.Nous soulignerons surtout le role que Brindeau et Fromme font jouer au streptocoque hémolytique dans la production des accidents de cette sorte.Peut-étre convient-il aussi de parler de la théorie de l\u2019École allemande qui rendrait responsable de l\u2019hémorragie l\u2019atonie secondaire des suites de couches capable de se produire au bout d\u2019un temps plus ou moins long.À moins qu\u2019il s\u2019agisse plutôt, comme l\u2019admet Kermauner, d\u2019une dégénérescence hyaline des vaisseaux aussi bien que de l\u2019utérus lui-même.S\u2019il était vrai que le mécanisme de cette affection ne diffère en rien de celui rencontré dans les plaies de guerre, les deux premières théories suffiraient à elles seules à expliquer l\u2019infection et l\u2019hé morragie.Très peu fréquente (0.7%0o), la métrite hémorragique n\u2019offre à peu près pas de signes ou symptômes qui nous permettent de la diagnostiquer à coup sûr.Rien de la marche de l\u2019accouchement, du mode de délivrance, de l\u2019aspect du placenta ne peut nous renseigner de façon utile.Avant l\u2019hémorragie, elle ne diffère à peu près pas dans ses manifestations de l\u2019endométrite et de la subinvolution : température très ou peu élevée, 592 Lavar MÉDicaL Juin 1946 utérus gros, habituellement douloureux au niveau d\u2019une corne, lochies purulentes, col entr\u2019ouvert.Avec l\u2019apparition de l\u2019hémorragie, il devient très difficile de la distinguer du même accident provoqué cette fois par une rétention placentaire.Seuls le toucher intra-utérin, encore que souvent trompeur, et le curetage, dont on ne saurait abuser, peuvent, parfois, nous permettre de conclure.L\u2019apparition de l\u2019hémorragie se situe environ entre le 3° et 22° jour, le plus ordinairement au cours du 2° septénaire.L\u2019écoulement n\u2019est parfois qu\u2019un simple suintement : la malade perd peu, mais sûrement.Le plus habituellement l\u2019écoulement sera d\u2019emblée abondant.S\u2019il arrive parfois que les moyens médicaux ordinaires suffisent à entraîner la disparition des accidents, la plupart du temps 1ls seront impuissants à le faire.Très bientôt les signes généraux de l\u2019anémie aiguë font leur apparition.La formule sanguine baisse rapidement.Il importe, alors, de ne pas laisser passer le moment encore utile où une intervention aura des chances de succès.Et, dans de tels cas, l\u2019intervention tout indiquée paraît être l\u2019hystérectomie.Macroscopiquement l\u2019utérus nous apparaîtra gros et pâle avec la consistance de carton mouillé.Parfois, 1l arrivera de trouver dans la paroi un abcès, voire une perforation complète ou incomplète du fond utérin.La muqueuse recouverte de lochies puriformes est un peu irrégulière.À l\u2019examen microscopique on découvrira une inflammation diffuse siégeant surtout au niveau de la plaie placentaire avec quelques lésions de nécrose, résultat de troubles circulatoires par thrombose phlébitique.Dans le cas qui nous occupe, il n\u2019était plus permis d\u2019hésiter.Devant l\u2019échec de toutes nos tentatives thérapeutiques, l\u2019état de la malade s\u2019aggravant d'heure en heure, 1l fallut nous résoudre à pratiquer une hystérectomie subtotale.La patiente suffisamment préparée, l\u2019opération s\u2019effectue dans des conditions satisfaisantes.Pendant les suites opératoires, qui furent aussi des plus satisfaisantes, sa formule sanguine s\u2019éleva de 1,500,000 à 3,000,000 de globules rouges.Au point de vue macroscopique, l\u2019utérus se révéla subinvolué, pâle et de consistance pâteuse.La muqueuse était recouverte d\u2019une bouillie Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 593 puriforme.Le résultat de l\u2019examen histo-pathologique, pratiqué par le Dr Ed.Morin, se lisait comme suit : « Endométrite.On trouve, tout en bordure de la cavité utérme, de gros vaisseaux béants.Dans les couches profondes, les tuniques vasculaires présentent des lésions d\u2019artérite, caractérisées par une hyalinisation des tuniques.Conclusion : les lésions semblent bien d\u2019origine vasculaire ».Peut-être avions-nous raison de parler de métrite hémorragique.Peut-être, en raison de sa rareté et du démenti qu\u2019elle apporte aux tenants de la rétention à tout prix, ce cas méritait-il d\u2019être rapporté.(3) ÉVOLUTION FAVORABLE D\u2019ABCÈS PULMONAIRES MULTIPLES CONSÉCUTIFS A UNE PÉRITONITE APPENDICULAIRE par R.DESMEULES, Ph.RICHARD et J.-M.LEMIEUX de l'Hôpital Laval Nous désirons rapporter et discuter brièvement une observation qui nous semble comporter plusieurs particularités intéressantes.A.N., 24 ans, fait partie d\u2019une nombreuse famille.Les quinze frères et Sœurs ainsi que leur père et mère jouissent d\u2019une excellente santé.Dans ses antécédents, on relève la rougeole, la diphtérie et une affection générale de nature apparemment typhique sur laquelle il ne donne que des précisions insuffisantes pour nous permettre d\u2019en établir la nature de façon certaine.Depuis quelques mois, notre patient souffrait d\u2019une constipation opiniâtre et ressentait une pesanteur post-prandiale, lorsqu\u2019il fut saisi, le 30 janvier 1943, en pleine forêt, où 1l exécutait son travail de bûcheron, d\u2019une violente douleur dans la fosse iliaque droite.Transporté d\u2019urgence à l\u2019Hôtel-Dieu de Lévis, il est opéré dès le lendemain sous anesthésie générale, à l\u2019éther.Le protocole opératoire fait mention d\u2019une péritonite appendiculaire avec fausses membranes et d\u2019une Juin 1946 L[ava\u2026.MÉDICAL 595 réaction liquidienne jaunâtre dans la grande cavité que le chirurgien draine largement.Les suites opératoires semblent avoir été normales.Le 7 février, le malade reçoit l\u2019autorisation de se lever.Le 9 février, il présente des troubles généraux sous forme de frisson et d\u2019hyperthermie jusqu\u2019à 104 degrés.Du 9 au 19 février, la température à sommet vespéral, s\u2019accompagne de vagues douleurs à la base thoracique droite et de quelques crachats muco-purulents.Le 20 février, apparaît une douleur pongitive à la base droite.Le médecin aspira quelques centimètres cubes d\u2019un liquide Jaune citrin, fortement lymphocytaire, (72% de lymphocytes et 28% de polynucléaires) stérile sur les milieux ordinaires.Les expectorations ne contiennent pas de bacilles de Koch.Elles augmentent considérablement les jours suivants et deviennent purulentes.Le 24 février, le malade a une vomique fétide de 1,000 c.c.de pus strié de sang, riche en bacilles gram-positifs.La leucocytose est de 21,800 avec une polynucléose s\u2019élevant à 91 p.cent.L\u2019image d\u2019Arneth est déviée vers la gauche et l\u2019indice nucléaire est de cent soixante-et- douze.Le séro-diagnostic de Widal et l\u2019hémo-culture sont négatives.L'épreuve d\u2019élimination de Kline est négative.Les signes généraux et fonctionnels pulmonaires dominent la scène.La température à grandes oscillations continue et le malade maigrit rapidement.Les expectorations quotidiennes atteignent a 600 c.c.de pus mal odorant.A la mi-mars, le patient présente à la base gauche une douleur analogue à celle qu\u2019il avait ressentie trois semaines auparavant au A F : \u2019 côté droit.Il nous arrive, le 5 avril 1943, dans un état de grande fatigabilité et très amaigri.Il s\u2019agit d\u2019un sujet de 5 pieds et 9 pouces ayant perdu 30 livres et ne pesant plus que 106 livres.La température est de 101°, la pulsation de 110 et le rythme respiratoire de trente.Il est porteur d\u2019une cicatrice appendiculaire non douloureuse. 596 Lavar MÉDICAL Juin 1946 La matité hépatique est surmontée d\u2019une zone sonore qui la masque en partie.L'\u2019inspiration profonde n\u2019est guère possible et la défense musculaire nous empêche de palper le bord antéro-inférieur du foie.Le thorax est amaigri, hypersonore à la percussion de la base antérieure droite.L\u2019auscultation ne décéle que quelques bruits adventices au niveau des deux plages.bh 3 / à > } » Co Te * % ° sr Figure 1.\u2014 A.N.\u2014 Grande image hydro-aérique à la base droite.Opacités marquées et contours annulaires aux deux tiers inférieurs gauches.Le film tiré le même jour (fig.1), montre des opacités trabéculaires allant en s\u2019accentuant du sommet vers la base droite.A cette région se dessine une image hydro-aérique à limite supérieure convexe et régulière, à double limite inférieure dont la plus déclive est horizontale et se projette à la partie supérieure de l\u2019opacité abdominale.Le champ Juin 1946 lAavAaL MÉDICAL 597 pulmonaire gauche comprend des franges opaques inter-cléido-hilaires et une zone d\u2019opacification non-homogène intéressant les deux tiers inférieurs avec contours annulaires volumineux à grand axe vertical visibles à la région moyenne et externe.La radiographie prise en transverse ne permet de mettre en évidence qu\u2019une seule zone aérique.La sédimentation globulaire est de 112 millimètres.Le 16 avril, le malade fait une hémoptysie de 160 c.c.et expectore 500 c.c.de pus au cours de la journée.Il est incommodé depuis quelques jours par une odeur nauséabonde intermittente de l\u2019haleine.L\u2019ensemble des faits cliniques, radiologiques et biologiques nous fait d\u2019abord croire à l\u2019existence d\u2019une collection pyo-aérique sous- phrénique consécutive à une péritonite appendiculaire.L\u2019abcès aurait franchi le diaphragme et envahi les voies respiratoires grâce à une fistulisation d\u2019une bronche de la base droite.Les foyers gauches seraient vraisemblablement le résultat d\u2019un essaimage par voie bronchique.Nous demandons alors au chirurgien de drainer cet abcés sous- phrénique.Voici son protocole : une incision est pratiquée au niveau du rebord costal et on gagne la profondeur en restant au contact du diaphragme afin d\u2019atteindre l\u2019abcès sans ouvrir la cavité abdominale.En restant ainsi en dehors du péritoine, on pénètre dans le fascia sous-diaphragmatique.Après une exploration assez profonde qui ne met en évidence aucune trace de collection purulente, on se rend à l\u2019idée qu\u2019il doit s\u2019agir d\u2019une pleurésie diaphragmatique et non d\u2019un abcès sus-hépatique.Une ponction pratiquée à travers le diaphragme ramène de l\u2019air sous pression atmosphérique.On décide alors de pratiquer, à l\u2019aide - d\u2019un bistouri, une brèche dans le diaphragme.Immédiatement, un bruit aérique rythmé avec la respiration nous indique que nous avons atteint la cavité pleurale.Un tube de drainage par lequel on peut aspirer du pus est placé dans cet orifice et la plaie est refermée autour de ce tube. 598 Lavar.MÉDICAL Juin 1946 Conclusion : 1l s\u2019agit d\u2019une pleurésie diaphragmatique et non d\u2019un abcès sus-hépatique.Autant que possible, nous préférons ne pas drainer les pleurésies diaphragmatiques en passant par cette voie.Nous considérons alors que le pyopneumothorax de la base droite est consécutif à un abcès pulmonaire post-opératoire par voie sanguine et nous attribuons au même processus embolique les foyers pulmonaires gauches.Figure 2.\u2014 A.N.\u2014 Diminution de l\u2019image hydro-aérique de la base droite.Apparition d\u2019une opacité homogène avec niveau horizontal à la base gauche.wo L\u2019examen bactériologique du pus pleural montre la présence du streptocoque tout comme dans les expectorations purulentes.Le drainage fait par cette voie inusitée est suivi d\u2019un nettoyage radiologique remarquable.En effet, une nouvelle radiographie prise en position couchée ne dessine plus qu\u2019une ombre en arc de cercle localisée à la base droite. Juin 1946 LavaL MEbpicaL | 599 Une semaine plus tard, la zone d\u2019opacification ajourée, déjà constatée à gauche, devient le sujet d\u2019une transformation qui augmente nos difficultés d'interprétation.Nous sommes maintenant en présence d\u2019un foyer d\u2019opacité à limite supérieure horizontale, occupant le tiers inférieur de la plage pulmonaire et remontant en latéralité fusqu\u2019à la région axillaire (fig.2).L\u2019examen sériescopique montre que le niveau liquide se voit à son optimum a une profondeur de 3 centimètres en avant de l\u2019arc postérieur des côtes.L\u2019un de nous effectue, le 12 mai, trois ponctions pleurales exploratrices et deux autres, le 18 mai, en vue d\u2019atteindre la collection liquidienne.Toutes ces tentatives furent infructueuses.Pendant cette période le volume quotidien de la suppuration broncho-pulmonaire s\u2019atténue.Il passe progressivement de 600 à 200 c.c.en mars, de 100 à 200 c.c.en avril, de 75 4 50 c.c.en mai, pour se réduire à 10 c.c.le 30 mai.La température s\u2019atténue graduellement et devient normale à la fin de mai.Le poids s\u2019élève de 105 à 123 livres.La médication s\u2019est résumée a 9 injections de benzoate de soude par la voie intra-veineuse lors de la première quinzaine de son hospitalisation.La radiographie du 16 juin permet de lire une image hydro-aérique à la base droite avec diminution de transparence pour la plage inférieure gauche.Les signes généraux sont disparus et les signes fonctionnels pulmonaires se traduisent par quelques expectorations purulentes par Jour.Le 28 juillet, le film met en évidence des anomalies plus marquées à la base droite tandis que le champ pulmonaire gauche ne révèle qu\u2019une bande tachetée le long du bord gauche du cœur.Le 16 août, date de son départ de l\u2019hôpital, la pellicule montre encore des opacités et une zone de transparence superposables à celles de l\u2019examen précédent.Le 4 avril 1944, la zone de transparence de la base droite est plus étendue.Le radiologiste procède, le 5 juillet 1944, à une broncholipiodo- graphie de l\u2019arbre bronchique inférieur droit tant pour connaître l\u2019état 600 LAvAL MÉDICAL Juin 1946 du parenchyme pulmonaire que pour savoir s\u2019il v avait communrcation avec l\u2019ancienne cavité pleurale par l\u2019intermédiaire d\u2019une fistule.Cet examen décèle quelques dilatations sacciformes et fait apparaître un lac lipiodolé que des films en antéro-postérieure et en transverse localisent en arrière du dôme diaphragmatique, près de la colonne vertébrale (fig.3).Figure 3.\u2014 Le lipiodol dessine des images de dilatations sacciformes à la base droite.Le malade est réadmis le 15 Juillet 1945, parce qu\u2019il tousse et expectore quelques c.c.de pus par jour, surtout le matin.La radiographie met toujours en évidence une opacité en arc de cercle à la base droite.Il a quelque peu maigri.L'examen bactériologique des expectorations élimine les bacilles de Koch et permet d\u2019identifier le streptocoque. Juin 1946 LAava\u2026.MÉDICAL 601 Une résection lobaire qui aurait résolu le problème de ses ectasies résiduelles est refusée par le patient.Cette observation présente, dans l\u2019ordre chronologique, les faits suivants : péritonite appendiculaire vérifiée chirurgicalement, abcès pulmonaire droit aigu survenant huit Jours après l\u2019intervention abdominale, pyopneumothorax droit, abcès pulmonaire gauche, guérison des localisations gauches, bronchiectasies résiduelles de la base droite, persistance d\u2019une ombre pleurale en arc de cercle comme vestige du pyopneumothoiax droit.Discussion Les abcès pulmonaires se rencontrent plus fréquemment dans les péritonites appendiculaires que dans les appendicites simples.On explique cette complication par une métastase infectieuse.Les veines appendiculaires sont tributaires de la voie porte et on comprend difficilement que les emboles franchissent le foie pour finalement atteindre le poumon.C\u2019est pourquoi, nous venons de le dire, les abcès pulmonaires sont rares dans l\u2019appendicite aiguë simple.Par contre, le péritoine de la région appendiculaire est directement en rapport avec la veine cave par ses vaisseaux efférents et une infection de la séreuse peut gagner beaucoup plus facilement les poumons.La proportion des abcès pulmonaires d\u2019origine embolique consécutifs aux interventions appendiculaires est difficile à établir.Mais la plupart des chirurgiens, suivant les idées de Korte et de Cœnen, attribuent une origine respiratoire aux complications pulmonaires suppuratives Immédiates et une origine opératoire, par voie hématogène, à celles qui surviennent tardivement.Les anatomo-pathologistes considèrent la pathogénie de ces abcès comme l\u2019un des problèmes les plus ardus à résoudre.Ils sont parfois forcés de conclure à la possibilité de l\u2019origine bronchique et sanguine simultanée.Les expériences sur le singe, le chien, le lapin et le cobaye, en vue d\u2019obtenir des abcès pulmonaires par voie sanguine, n\u2019ont abouti qu\u2019à 602 Lavar MÉDicaL Juin 1946 produire des septicémies avec de très rares congestions pulmonaires qui n\u2019ont, d\u2019ailleurs, jamais évolué vers la suppuration.Les abcès pulmonaires primitifs et secondaires sont exceptionnels en médecine vétérinaire.II semble bien que la résistance remarquable des animaux aux infections suppuratives des voies respiratoires soit en cause.Les auteurs qui ont particulièrement étudié cette question n\u2019ont donc pas pu conclure de l\u2019animal à l\u2019homme.Enfin, l\u2019École française n\u2019a pas simplifié la question en ajoutant aux voies d\u2019accès bronchique et sanguine la progression ascendante lymphatique.L'\u2019infection péritonéale se propagerait par contiguité aux hiatus diaphragmatiques, à la plèvre et aux poumons ou encore atteindrait le canal thoracique par le système lymphatique.Grâce à cet envahissement canaliculaire, l\u2019infection essaimerait dans la veine cave et la petite circulation.Quoiqu\u2019il en soit, nous croyons logique, en présence de l\u2019apparition tardive des accidents pulmonaires et de la multiplicité des abcès, de leur attribuer une origine hématogène.Quant à l\u2019évolution favorable des foyers pyogéniques pulmonaires, nous tentons de l\u2019expliquer partiellement par l\u2019absence de fuso-spirilles au cours de toute l\u2019évolution de la maladie.L'expérience clinique a démontré, depuis les études bactériologiques très poussées des suppurations, que les abcès de type fuso-spirillaire comportent un taux de mortalité très élevé tandis que les abcès à pyogènes ont, dans l\u2019ensemble, un pronostic moins grave.Le pronostic des foyers multiples obéit aussi à un fait clinique constaté par différents auteurs qui font la distinction entre les essaimages précoces bronchogènes ou hématogènes au cours d\u2019une poussée évolutive d\u2019un foyer primitif et les essaimages tardifs, signature d\u2019un envahissement terminal.L\u2019essaimage précoce est infiniment moins grave et 1l évolue pour son propre compte en donnant lieu à des remaniements cliniques et radiologiques importants et rapides.Nous ne désirons cependant pas mésestimer la gravité d\u2019une maladie où les localisations pulmonaires multiples se sont compliquées d\u2019un pyopneumothorax important. Juin 1946 Lava\u2026 MÉDicAL 603 Nous croyons que l\u2019intérêt de l\u2019observation réside aussi dans le fait que la collection sus-phrénique fut prise pour un abcès pyo-aérique sous- phrénique.L\u2019existence d\u2019une péritonite appendiculaire, suivie d\u2019une période d\u2019accalmie post-opératoire, le retour offensif de l\u2019infection traduit par des accès fébriles et par de vagues douleurs thoraco-abdominales droites, la présence d\u2019une suppuration confirmée biologiquement par une leucocytose élevée, la localisation d\u2019une collection mixte à l\u2019étage supérieur droit de l\u2019abdomen par la percussion d\u2019une zone sonore surplombant la projection présumée de la matité hépatique, la lecture d\u2019un cliché montrant une zone sombre à niveau supérieur horizontal surmontée d\u2019une image hypertransparente limitée en haut par une ligne convexe au-dessus de laquelle se projettent des dessins d\u2019arborisations broncho- vasculaires, constituèrent les arguments sur lesquels s\u2019édifra l\u2019hypothèse d\u2019une collection hydro-aérique sous-diaphragmatique.Comme une localisation abdominale haute est susceptible de provoquer une réaction pleurale de voisinage, le résultat positif de l\u2019exploration pleurale faite à l\u2019Hôtel-Dieu de Lévis, ne nous paraissait pas éliminer le probléme abdominal.Nous n\u2019avons pas tenté la ponction parce que nous craignions d\u2019inoculer la séreuse péritonéale.C\u2019est pourquoi nous avons erré dans le diagnostic de la localisation jusqu\u2019à l\u2019acte opératoire.D'ailleurs, le diagnostic entre un pyopneumothorax de la base droite et un abcès gazeux sous-phrénique est parfois impossible sinon très difficile à établir.Pour revenir à notre malade, nous estimons que la conduite à tenir en présence de ses bronchectasies résiduelles qui datent d\u2019une couple d\u2019années ne va pas sans discussion.Exposé à un travail épuisant et aux refroidissements saisonniers, ce Jeune sujet peut être la victime facile de bronchites à répétition qui pourront ensemencer ses bronchiectasies heureusement localisées au seul lobe inférieur droit.Les dilatations nous paraissent former un bloc de sclérose incapable de restauration.Elles sont anatomiquement incurables. 604 LavaL MÉDicaL Juin 1946 Les médications biologiques ect chimiques seront inopérantes sur les lésions irréversibles.Elles pourront tout au plus modifier les poussées de bronchite et de péribronchite aiguës et subaigués.Le drainage postural et les broncho-aspirations suivies d\u2019applications médicamenteuses locales s\u2019attaqueront à des lésions trop anciennes et ne modifieront que momentanément le processus suppuratif.La collapsothérapie est devenue désuète dans sa modalité chirurgicale pour les pyoscléroses bronchiques et elle expose à des mutilations considérables.| La lobectomie nous parait étre I'intervention la plus logique.La résection pulmonaire est devenue entre des mains averties la méthode thérapeutique de choix des bronchiectasies unilatérales, indication ou elle réalise des guérisons définitives.La localisation au lobe inférieur droit, augmente les chances de succès de l\u2019opération.L\u2019étude bronchoscopique des bronches lobaires complétée par un lipiodolage des divisions dorsale et ventrale pourrait même guider le chirurgien vers une lobectomie segmentaire.La pénicillinothérapie pré- et post-opératoire constitue maintenant un moyen d\u2019éviter ou de prévenir les complications graves inhérentes à une telle chirurgie.Nous pouvons donc espérer une évolution des plus heureuses d\u2019une série d\u2019accidents abdomino-thoraciques, dont chacun était susceptible d\u2019avoir une issue défavorable, surtout si notre malade se soumet à l\u2019intervention élective qui lui a été conseillée. GANGRÈNE DES EXTRÉMITÉS CHEZ UN TUBERCULEUX PULMONAIRE par R.DESMEULES, Ph.RICHARD et T.LARGE de l\u2019Hôpital Laval L\u2019étiologie et la pathogénie de la gangrène des extrémités sont maintenant mieux connues qu\u2019autrefois, mais elles demeurent assez obscures pour qu\u2019il soit intéressant de faire connaître certaines observations à caractères étranges.R.L., âgé de 33 ans, domicilié à Québec, ne présente rien de particulier dans ses antécédents héréditaires et collatéraux.Ses père et mère sont bien portants, ses frères et sœurs jouissent apparemment d\u2019une bonne santé.Il s\u2019est marié deux fois.Ses épouses sont mortes de tuberculose pulmonaire.Il a deux enfants qui semblent jouir d\u2019une parfaite santé.On ne relève aucun accident vénérien dans ses antécédents personnels.Il fume quotidiennement 30 cigarettes en moyenne.Il ne boit pas à l\u2019excès.Depuis l\u2019année 1940, il était soudeur au plomb à l\u2019usine Morton.A l\u2019en croire, sa besogne était extrêmement pénible et lui imposait parfois l\u2019immersion prolongée des pieds dans une eau boueuse.Néanmoins, il s\u2019y adonna pendant cinq ans et demi, jusqu\u2019au 16 février 1945. 606 LavaL MEbpical Juin 1946 A cette date, il fut envoyé à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus où il fut soigné pendant 18 jours pour une dyspnée modérée, des douleurs à la région thoracique, une toux fréquente, tenace, grasse, suivie d\u2019expectorations abondantes jaune verdâtre, parfois striées de sang.Le 5 septembre 1945, il s\u2019en fut au dispensaire antituberculeux de Québec.Le médecin qui l\u2019examina, pensant à la bacillose pulmonaire, lui conseilla la cure sanatoriale.Le 1\u20ac\" octobre, il était admis à l\u2019Hôpital Laval.L'examen physique de l\u2019appareil respiratoire mit en évidence des râles humides et sonores aux deux sommets.Sur le cliché radiographique se dessinait un aspect tacheté et spélonquaire de la moitié supérieure des deux plages.Les expectorations contenaient en grand nombre des bacilles tuberculeux.Il s\u2019agissait, manifestement, d\u2019une tuberculose pulmonaire ulcéro-fibro- caséeuse, modérément avancée.La sédimentation globulaire de 14 m.m., la leucocytose de 13,000 globules blancs, la déviation vers la gauche de l\u2019image d\u2019Arneth en établirent le caractère actif et évolutif.Le patient bénéficiait depuis trois mois de la thérapeutique antituberculeuse lorsqu\u2019il ressentit les premières manifestations d\u2019une nouvelle affection dont le diagnostic étiologique, l\u2019identification clinique et la thérapeutique médico-chirurgicale furent l\u2019objet des plus chaudes discussions._.Il ne s\u2019iInquiéta point d\u2019une sensation de picottement, de fourmillement et d\u2019'engourdissement aux extrémités des quatre derniers doigts de la main droite où siégeait une pâleur accusée.Moins bénigne lui sembla l\u2019apparition de taches ecchymotiques punctiformes disposées suivant une ligne parallèle au bord libre de l\u2019ongle.Le 14 janvier, à ces phénomènes proprement vasculaires s\u2019ajoutèrent des manifestations algiques d\u2019une extrème intensité: Il s\u2019agissait de douleurs lancinantes, comparables à celles de l\u2019onglée, intéressant les 2° et 3° phalanges.Ces douleurs, à début brusque, présentèrent un caractère de ténacité vraiment déconcertant et contrastaient étrangement avec l\u2019hypoesthésie superficielle bien nette.Elles empéchaient le sommeil et l\u2019alimentation, ne laissant à notre patient que des intervalles de rémission ne dépassant pas 30 minutes. Juin 1946 LAvAL'MÉDiICAL 607 Vers le 16 janvier, les régions douloureuses devinrent cyanosées, les phénomènes ischémiques progressèrent rapidement et évoluèrent en moins de 48 heures vers le sphacèle et la gangrène.À ce moment, les mêmes symptômes, les mêmes successions de phénomènes douloureux et ischémiques se manifestèrent au tiers antérieur du pied gauche.Enfin trois jours après, le même processus gagnait les orteils du pied droit.On pouvait voir également une petite tache bleuâtre au sommet de la pyramide nasale.A tout cet ensemble symptomatique, s\u2019ajoutait une limitation relative des mouvements aux extrémités des membres inférieurs.Il est intéressant de signaler que malgré les troubles circulatoire, les battements de la radiale, de la pédieuse et de la fémorale étaient perceptibles.La détermination de l\u2019indice oscillométrique révélait une légère différence entre les chiffres obtenus aux deux membres supérieurs et inférieurs droits et gauches.Cependant les phénomènes vasculaires ont épargné la main gauche et ont été beaucoup plus accentués au pied gauche.Une première oscillométrie a été pratiquée le 11 février 1946 et a permis d\u2019obtenir les chiffres suivants : membre supérieur gauche, 3 pour le bras et 2 pour l\u2019avant-bras ; membre supérieur droit, 3 pour le bras, 114 pour l\u2019avant-bras ; membre inférieur gauche, 214 pour la cuisse, 15 pour le tiers supérieur de la jambe et 14 pour le tiers inférieur ; membre inférieur droit, 3 pour la cuisse, 1 pour le tiers supérieur de la jambe et 15 pour le tiers inférieur.Une deuxième oscillométrie le 15 mars 1946 a donné des résultats analogues.La radiographie des parties molles ne met en évidence aucune sclérose vasculaire.La tension artérielle est de 120/78.Les bruits du cœur sont normaux.L\u2019examen de l\u2019appareil nerveux révèle une diminution de la force musculaire segmentaire et une amyotrophie aux membres inférieurs.Les réflexes rotuliens, olécrâniens et achilléens sont exagérés.Les réflexes cutanéo-plantaires et cutanéo-abdominaux sont presque abolis. 608 Lavar MÉDICAL Juin 1946 La sensibilité superficielle tactile et douloureuse est conservée.La sensibilité superficielle thermique est diminuée à la région antérieure de la jambe et à la région dorsale du pied.On relève un tremblement statique menu et un tremblement intentionnel marqué.La station debout et la marche sont pénibles à cause de l\u2019hyperesthésie persistante des régions plantaires.Notre patient est pusillanime, irritable, émotif et présente une exagération des réflexes vaso-moteurs abdominaux.Voici les résultats de quelques examens de laboratoire pouvant nous intéresser d\u2019une manière spéciale.Le taux de la glycémie est de 0.8835, celui de l\u2019azotémie de 0.40 au litre.Le chiffre de la cholestéri- némie est de 1.15 au litre.Les réactions de Wassermann et de Kahn sont négatives.On ne saurait trop insister sur l\u2019extrême intensité des manifestations douloureuses qui résistèrent à une thérapeutique que nous croyons rationnelle.Elles ne furent nullement influencées par les enveloppements chauds la diathermie, l\u2019acétylcholine et la théolamine.Elles persistèrent pendant 18 Jours jusqu\u2019au 31 janvier, date à laquelle elles s\u2019atténuèrent de manière appréciable à la grande satisfaction du patient et des médecins.Le 3 février, on lui fit une infiltration novocaïnique du sympathique lombaire gauche.Une semaine après cette infiltration, il se produisit une régression manifeste des troubles circulatoires.Les zones atteintes de cyanose étaient moins étendues.Actuellement, les lésions intéressent les extrémités unguéales des doigts de la main droite, les orteils du pied gauche, les deuxième et troisième phalanges des orteils du pied droit.Ces régions dont la peau est noire, racornie, insensible sont nettement Séparées du tissu sain avoisinant par un sillon d\u2019élimination.L\u2019escharre donne aux doigts une sensation de dureté cornée.Nous ajouterons pour terminer cette observation qu\u2019à la suite de son infiltration novocaïnique, 1l à ressenti de fortes douleurs à la région lombaire gauche, au point de pénétration de l\u2019aiguille et dans la région environnante. Juin 1946 Lavar MÉDICAL 609 En résumé, il s\u2019agit d\u2019un tuberculeux pulmonaire à la phase active et évolutive ayant présenté, sans .accidents vasculaires antérieurs, des troubles ischémiques à début brusque qui ont évolué rapidement vers le sphacèle et la gangrène.CONSIDERATIONS Il n\u2019est guère facile de dégager de cet ensemble symptomatique la véritable entité morbide qui en a déterminé l\u2019apparition.Multiples sont les affections et les facteurs étiologiques dont découlent de telles manifestations nécrotiques et vasculaires.La pathogénie en est si complexe qu\u2019elle a donné lieu aux considérations scientifiques les plus savantes, les plus différentes et, parfois, les plus opposées.On sait que l\u2019embolie et la thrombose déterminent l\u2019obstruction vasculaire et, partant les troubles circulatoires évoluant vers le sphacèle et la gangrene.S\u2019il s\u2019agissait d\u2019embolie, on reléverait des symptômes d\u2019affection cardiaque ou aortique.Les territoires atteints seraient plus étendus et les localisations seraient multiples.Quant a la thrombose, sa symptomatologie se confond avec celle des artérites oblitérantes.Il est en effet incontestable que les altérations vasculaires interviennent pour une large part dans la pathogénie de cette affection.Nos essais de discrimination reposeront d\u2019ailleurs sur des considérations intéressant particulièrement les différentes variétés d\u2019artérites.L'évolution apyrétique de la maladie nous autorise à ne pas envisager les artérites aiguës et à circonscrire notre discussion dans le cadre des artérites chroniques.L\u2019artérite spécifigue peut être facilement éliminée par l\u2019absence d\u2019accidents vénériens dans les antécédents personnels, par la non coexistence de manifestations syphilitiques et par la négativité des réactions sérologiques.On saut, d\u2019ailleurs, que les lésions de vérole ont des caractères topographiques qui les distinguent des autres processus vasculaires.On ne saurait trop insister sur la fréquence des atteintes cérébrales et la rareté des localisations périphériques.(4) w% 610 L.aAvaL MEbpicaL Juin 1946 Nous pourrions nous dispenser de mentionner l\u2019artérite diabétique, le taux de la glycémie étant de 0.85 au litre.Il ne peut être question de gangrène sénile par artérite oblitérante.Il s\u2019agit d\u2019un sujet de 33 ans, n\u2019accusant aucun trouble d\u2019artério-sclérose et dont la tension artérielle est absolument normale.D'ailleurs, la gangrène sénile est plus fréquemment unilatérale.Elle donne lieu à une symptomatologie plus sombre et affecte des territoires plus étendus.L'évolution en est plus grave.Le pouls n\u2019est point perceptible au- dessus des zones atteintes.En outre, le patient n\u2019a guère présenté, antérieurement, les troubles vasculaires qui font pressentir le début des manifestations nécrotiques de cette entité.Il n\u2019a jamais eu de troubles de la marche.Cette absence de claudication intermittente nous aide à éliminer une nouvelle affection qui se traduit également par des désordres vasculaires plus ou moins localisés : 1l s\u2019agit de l\u2019endartérite oblitérante progressive des jeunes, considérée, par certains auteurs, comme le dernier stade de troubles dystrophiques artériels qui l\u2019apparentent à l\u2019athérome et à l\u2019artério-sclérose.D\u2019après Vaquez, elle serait la résultante d\u2019un processus dyscrasique et d\u2019une atteinte du complexe endocrino-sympathique.Elle se traduit souvent par des symptômes bio-chimiques tels que l\u2019hypercholestérinémie et l\u2019hyperglycémie que nous ne décelons point chez notre malade.De plus, l\u2019évolution de cette forme spéciale d\u2019endartérite est des plus lentes et le sillon d\u2019élimination se manifeste tardivement.La perception des battements artériels est presque impossible.On pourrait aussi penser à une thrombo-angéite oblitérante qui, d\u2019après Léo Buerger, de New-York, à qui l\u2019on doit la première description magistrale, ne serait que la forme aiguë ou subaigué des artérites juvéniles.Il est vrai que cette opinion est très controversée et a été combattue par les tenants de la théorie dualiste particulièrement par Parkes et Weber.Ce dernier croit que la maladie de Buerger a des caractères qui lui confèrent une autonomie spéciale, une individualité clinique bien nette.Il la considère comme une véritable septicémie artérielle d\u2019allure subaiguë à localisations multiples et à poussées successives.Plusieurs éléments nous portent à écarter ce diagnostic.D\u2019abord, la thrombo-angéite oblitérante est précédée d\u2019une période plus ou moins Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 611 longue de claudication intermittente, de douleurs dans le décubitus horizontal et de dilatations veineuses.L\u2019affection qui nous préoccupe a débuté brusquement.La phase initiale en a été des plus discrètes.À la période confirmée de la maladie de Buerger, il n\u2019est pas aisé de percevoir les battements artériels.Il y a, en outre, hyperglycémie, hypercholestérinémie, polyglobulie avec augmentation des plaquettes sanguines.La syringomyélie donne lieu & des troubles trophiques, a des désordres vasculaires et a des lésions mutilantes aux extrémités des membres inférieurs.Elle se traduit, en outre, par une symptomatologie qui ne laisse aucun doute sur l\u2019atteinte du tissu médullaire.L'évolution en est absolument indolore.L\u2019acroasphyxie a une évolution beaucoup plus lente et des manifestations moins brusques.Bien différent est le tableau de l\u2019érythomélalgie.Dans cette affection, les extrémités sont rouges, chaudes et très douloureuses.Aucune de ces maladies que nous venons de passer en revue ne peut être considérée comme la cause de l\u2019ensemble symptomatique décelé chez notre patient.Par ailleurs, ce cortège de symptômes présente une analogie si frappante avec les manifestations habituelles de la maladie de Raynaud qu\u2019il nous semble que cette dernière en est la cause déterminante.Quels sont les éléments pouvant justifier et raffermir notre opinion ?Jusqu\u2019en 1862, on avait fait reposer la pathogénie de cette maladie sur un substratum anatomique exclusif.Maurice Raynaud a substitué à cette notion de lésion artérielle ou artériolaire une conception neuve qui S\u2019accordait merveilleusement avec les savantes recherches de Claude Bernard sur l\u2019innervation vasculaire.En établissant, d\u2019une manière définitive, l\u2019influence des troubles du sympathique dans la genèse des manifestations vasculo-nécrotiques de la gangrène symétrique, il en éclaire la pathogénie d\u2019une vive lumière.Par ses précieuses trouvailles, il a ouvert la porte sur un nouvel horizon, sur des considérations originales concernant la participation du système neuro-végétatif et endocrino-sympathique dans la pathologie vasculaire. 612 LAvAaL\u2026 MÉDICAL Juin 1946 Il nous paraît intéressant de noter l\u2019extrème irritabilité du sujet dont l\u2019éréthisme nerveux est caractéristique : instabilité du tempérament, exagération des réflexes rotuliens et olécrâniens que n\u2019explique aucune atteinte du faisceau pyramidal, exagération des réflexes vasomoteurs abdominaux, hypoesthésie thermique à la région antérieure de la jambe et à la face dorsale du pied, sans aucune atteinte médullaire.De plus, nous retrouvons dans l\u2019évolution les trois étapes de la maladie de Raynaud : la période d\u2019asphyxie caractérisée par la pâleur tégumentaire, la période de cyanose au cours de laquelle se manifestent des taches ecchymotiques et les phénomènes douloureux, la période de gangrène qui est la phase ultime du processus ischémique.Peut-être objectera-t-on que, dans la maladie de Raynaud, 1l s\u2019agit d\u2019une gangrène limitée, superficielle, spontané ment curable et récidivante.Dans un très grand nombre de cas, cependant, on a observé une momification d\u2019emblée pouvant atteindre toute une phalange.Il a même été signalé une variété mutilante dans laquelle s\u2019observe une carbonisation en masse de tout un segment de doigt ou d\u2019orteil avec extension dans la profondeur et chute d\u2019une phalange tout entière.Dans une observation de Barlow, la nécrose nécessita l\u2019amputation de la cuisse au tiers moyen.II s\u2019agirait donc, ici, d\u2019une variété relativement grave, à évolution rapide vers la phase terminale.La notion de symétrie n\u2019est guère pathognomonique.Aussi, l\u2019absence de lésions à la main gauche et la différence d\u2019étendue aux deux x pieds ne nous inclinent pas à mettre en doute le diagnostic de maladie de Raynaud.Il ne nous reste plus qu\u2019à rechercher, à travers la trame des manifestations morbides, les facteurs qui en ont provoqué ou favorisé l\u2019éclosion.Nous ne devons pas exagérer le rôle de l\u2019intoxication par les vapeurs de plomb ni celui de la maladie tuberculeuse.Il nous semble pourtant peu scientifique d\u2019éliminer systématiquement cette double influence de nos considérations étiologiques.L'action nocive du plomb sur les parois vasculaires est un fait indéniable et classique.Elle a été suffisamment démontrée par les courbes de statistiques qui établissent le Juin 1946 LavAaL MÉDICAL 613 lourd tribut payé par les sujets professionnellement exposés à manier ce métal.La participation de la tuberculose nous paraît incertaine.Cependant, comme beaucoup d\u2019infections, elle pourrait exercer une action destructive sur les parois vasculaires.N\u2019a-t-on pas signalé des formes spéciales d\u2019artérite tuberculeuse : l\u2019artérite caséeuse qui s\u2019observe dans certains foyers tuberculeux, la panartérite tuberculeuse des méningites bacillaires, l\u2019artérite ectasiante qui atteint les rameaux de l\u2019artère pulmonaire et donne lieu à la formation des anévrismes de Rasmussen.Par ailleurs, la tuberculose pulmonaire et le syndrome de Raynaud évoluent Sur un terrain analogue, constituée par un ensemble de facteurs qui réalisent le complexe sympathicotonique.' BIBLIOGRAPHIE 1.ALLEN, Nelson Living Medicine.Vascular disease, vol.IV, p.531.2.CLERC et DEscHAMPSs, Vaisseaux.Précis de pathologie médicale, tome IV, p.951.3.LAFFITTE et May, Nouveau traité de pathologie interne, p.742.4.MicNoT, Exploration clinique médicale.Système nerveux sympathique, chap.7, p.540.5.MicNnoT, R.et Morrarmp, H., Tuberculose pulmonaire chronique de l\u2019adulte, Encyclopédie médico-chirurgicale, article 6024, chap.2, p.8.6.PAGNIEZ, P., PLICHET, À.et Koanc, N.K., Gangrène symétrique des doigts à évolution aiguë ; ses relations avec le syndrome de Raynaud, Presse méd., 41 : 1874, (18 nov.) 1933. SYNOVIALOSARCOME DU BRAS DROIT MÉTASTASES PULMONAIRES ÉTENDUES par Louis ROUSSEAU Chef de Service à l\u2019Hôpital Laval et Maurice GIROUX Chef des Laboratoires de l\u2019Hôpital Laval Parmi les tumeurs malignes, le sarcome Jouit d\u2019une réputation particulièrement mauvaise et son évolution est en général considérée comme rapide.Cependant, il y a de ces tumeurs dont l\u2019évolution permet une survie de plusieurs années et qui présentent une localisation élective durant longtemps.Ces formes particulières, lorsqu\u2019elles siègent à un membre, exposeraient moins aux métastases si l\u2019amputation était faite assez précocement.Nous vous présentons ici un cas de synovialosarcome du bras où l\u2019amputation n\u2019ayant pas été faite, sont apparues plusieurs années plus tard des métastases pulmonaires qui entraînèrent la mort.OBSERVATION Maurice B., 24 ans, cultivateur et bücheron durant l\u2019hiver, est admis à l\u2019Hôpital Laval, le 13 juin 1945, parce qu\u2019on aurait constaté des bacilles Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 615 de Koch dans ses expectorations.Ce jeune homme a toujours eu une santé florissante jusqu\u2019en 1939.Il n\u2019a apparemment pas été en contact avec des tuberculeux et aucun de ses parents n\u2019a été atteint de cette maladie.Durant l\u2019hiver 1939, alors qu\u2019il exerçait son métier de bûcheron une branche, dans sa chute, l\u2019atteignit au bras droit.Ce traumatisme fut léger et ne l\u2019obligea aucunement à abandonner le travail.Deux mois plus tard, 1l constata l\u2019apparition d\u2019une petite tumeur de la grosseur d\u2019une fève à l\u2019endroit traumatisé.Cette petite tumeur augmenta lentement et, en septembre 1941, après plus d\u2019un an et demi, elle avait atteint le volume d\u2019un jaune d\u2019œuf.Il consulta alors un médecin qui considéra cette tumeur comme bénigne.Il s\u2019agissait d\u2019une masse mobile, non adhérente, ayant les caractères d\u2019un kyste.En 1943, au delà de trois ans après le traumatisme, la tumeur avait le volume d\u2019une orange, mais sauf une gêne légère dans les mouvements de flexion de l\u2019avant-bras sur le bras et quelques douleurs insignifiantes, elle n\u2019avait entraîné aucun symptôme d\u2019ordre général.On enleva cette tumeur au mois d\u2019août 1943.Un examen histo- pathologique, fait par le Dr Louis Berger, montra qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un synovialosarcome, et ce dernier conseilla l\u2019amputation du bras.Cet avis de l\u2019anatomo-pathologiste ne fut pas transmis au patient pour des raisons que nous ignorons.Nous pouvons cependant supposer, devant les conséquences de l\u2019intervention proposée, et, aussi, devant la certitude d\u2019avoir extirpé complètement cette tumeur, que le médecin hésita à proposer une opération qui eut probablement été rejetée par son patient qui, Jamais, n\u2019avait compris le danger de cette affection.Durant l\u2019hiver 1943-1944, 1l travailla de nouveau dans le bois, soit comme commis, soit comme bûcheron, sans remarquer de récidive.En mai 1944, une petite tuméfaction réapparut au même endroit et son volume augmenta plus rapidement pour atteindre les dimensions d\u2019une mandarine en 1945, mais n\u2019occasionnant aucune douleur importante, si bien qu\u2019il continua son travail jusqu\u2019en février 1945, alors que s\u2019ajoutèrent des symptômes pulmonaires.Il éprouva de violentes douleurs thoraciques gênant la respiration.Le 28 avril, il eut des hémoptysies peu abondantes, mais qui persistérent pendant 25 jours.Depuis le mois de février, il avait dû abandonner son travail éprouvant une forte 616 LAVAL MÉDICAL Juin 1946 dyspnée, mais ne notant aucune expectoration purulente.Il fut dirigé vers l\u2019Hôpital Laval, parce que des examens bactériologiques auraient révélé la présence de bacilles de Koch.A son admission à l\u2019Hôpital Laval, en juin 1945, il avait perdu vingt livres depuis six mois.Examen du poumon.\u2014 Diminution considérable de l\u2019expansion thoracique à gauche.Abolition des vibrations sur la moitié inférieure de l\u2019hémithorax gauche et exagération au sommet.Pas de ganglions sus- claviculaires, mais petits ganglions axillaires gauches.Matité de la base à une ligne passant à deux pouces sous la clavicule en avant ; en arrière, cette matité s\u2019étendait de la base à l\u2019épine de l\u2019omoplate.Silence complet à l\u2019endroit de la matité.Pas de souffle et quelques crépitations à la base en avant.Radiographie pulmonaire.\u2014 Opacité homogène dont la limite supérieure est horizontale au niveau du bord antérieur de la troisième côte.Cette opacité respecte la région externe du thorax et sa limite inférieure se confond avec l\u2019image diaphragmatique.Refoulement de l\u2019image cardio-aortique à droite.Opacité nodulaire au-dessus de l\u2019opacité principale.Trois petites opacités nodulaires dans le parenchyme pulmonaire droit.À la face antérieure et inférieure du bras droit existait une tumeur mobile, rénitente, de la grosseur d\u2019une mandarine.Le Dr Berger nous a transmis le résultat de l\u2019examen histo-patho- logique fait sur la tumeur enlevée, au mois d\u2019août 1943 : « Il s\u2019agit d\u2019un sarcome très atypique présentant de nombreuses mitoses et, 1ci et là, quelques formations glanduliformes qui permettent de conclure à un synovialosarcome probable ».Muni de ce rapport, et devant les caractéres cliniques et radiologiques de l\u2019affection pulmonaire, nous ne pouvions éliminer la nature tumorale de cette pneumopathie, malgré un rapport bactériologique indiquant la présence de bacilles de Koch.Tous les examens faits chez nous, en vue de déceler des bacilles de Koch, donnèrent un résultat négatif. Juin 1946 Lavar MÉDICAL 617 Une première ponction pleurale, faite le 15 août 1945, ramena un liquide sanguinolent ; le liquide était peu abondant et l\u2019aiguille, introduite dans la cavité pleurale, frottait sur la plèvre viscérale.L\u2019examen de ce liquide sanguinolent montra la présence de grandes cellules de type indétermmé et l\u2019inclusion du culot de centrifugation ne permit pas de faire un diagnostic plus précis.De même, l\u2019inclusion des crachats pour examen histo-pathologique ne montra pas la présence de cellules néoplasiques.Il existait une anémie assez prononcée, l\u2019hémoglobine était à 65% et les globules rouges au nombre de 3,213,600 par mm.c.La sédimentation était à 64 mm.Une bronchoscopie, faite par feu le Dr Léo Côté, ne montra aucune localisation pathologique aux bronches, mais une sténose à l\u2019union du '/3 inférieur et des /3 supérieurs de la bronche souche gauche, cette anomalie étant le résultat d\u2019une compression extrinsèque : la muqueuse de cette bronche ne présentait aucune lésion pathologique.Du jour de son hospitalisation à celui de sa mort, survenue le 10 .octobre 1945, quatre mois plus tard, les symptômes pulmonaires devinrent plus importants.La dyspnée augmenta graduellement, 1l eut de petites hémoptysies, de fortes douleurs thoraciques et des troubles digestifs.La tumeur du bras augmenta peu en volume, mais, par contre, le sarcome pulmonaire entraîna une déformation thoracique par sa masse et refoula complètement le cœur dans l\u2019hémithorax droit, comme le fait voir une radiographie pulmonaire tirée dix-huit Jours avant la mort.Cette affection fut fébrile ; la température se maintenait en moyenne à 100°F., mais avec des poussées atteignant 101, 102 et même 103°F., et ceci sans qu\u2019il existât une suppuration secondaire du poumon.PROTOCOLE D\u2019AUTOPSIE 1.EXAMEN EXTEPNE.Le cadavre exsangue présente une voussure marquée de l\u2019hémithorax gauche avec élargissement des espaces intercostaux.À la région inférieure et antérieure du bras droit, Il y a une masse mobile sur les plans profonds, bosselée, fluctuante, de la taille d\u2019une grosse poire ; la peau, à cet endroit, est le siège d\u2019une cicatrice ancienne. 618 Lavar MÉDICAL Juin 1946 2.\u2014 EXAMEN INTERNE.Thorax.\u2014 A l\u2019ouverture, le poumon gauche et les masses ganglionnaires trachéo-bronchiques refoulent le médiastin et le cœur jusqu\u2019au milieu de l\u2019hémithorax droit, le poumon de ce côté étant tout petit.Plévres.\u2014 Gauche : symphyse totale.Droite : elle est libre et contient environ 150 c.c.de sang liquide, un énorme caillot accolé à la base sur un gros nodule néoplasique hémorragique rupturé.Poumons.\u2014 Droit : le poumon droit présente deux masses néoplasiques blanchâtres, mollasses, de la taille d\u2019une grosse prune et quelques petits nodules du même type.Gauche : le parenchyme pulmonaire est complètement détruit, sauf à l\u2019apex, par d\u2019énormes masses néoplasiques d\u2019aspect blanchâtre, très molles, déliquescentes, gluantes, à centre hémorragique.Au sommet, présence d\u2019un noyau blanchâtre, ferme à la coupe.Médiastiin.\u2014 Les ganglions médiastinaux sont envahis par le processus tumoral et forment des masses dont la taille varie de celle d\u2019une orange à celle d\u2019un pamplemousse.Cœur.\u2014 Le cœur est complètement refoulé et est logé dans l\u2019hémi- thorax droit.Le péricarde contient environ 200 c.c.de liquide citrin.Abdomen.\u2014 A l\u2019ouverture, on note la présence d\u2019environ 450 c.c- de liquide sanguinolent.Foie.\u2014 Pesant 1,625 grammes, ne présente à la coupe rien de spécial, sauf un tout petit nodule blanchâtre en plein parenchyme.Rate.\u2014 Pesant 225 grammes, est grosse, bleutée, ferme à la coupe.Reins.\u2014 Droit : 125 grammes.Gauche : 165 grammes.Ils ont une corticale ferme, de couleur blanc jaunâtre.Surrénales.\u2014 Pesant chacune 10 grammes, sont normales.Pancréas.\u2014 Pesant 80 grammes, est sectionné à sa région moyenne par un nodule néoplasique hémorragique de la taille d\u2019une noix de Grenoble.La tête du pancréas est hypertrophiée tandis que la queue est atrophiée et fibreuse. Juin 1946 LavarL MÉDICAL 619 Intestin.\u2014 Normal.Mésentère.\u2014 Ganglions mésentériques nombreux mais petits.3.\u2014 HisTo-PATHOLOGIE.Bras : la tumeur du bras droit est formée par des masses cellulaires dont la forme varie de cellules fusiformes en Figure 1.\u2014 Synovialosarcome du bras droit.\u2014 Tumeur primitive.tourbillons, à cellules rameuses, étoilées.Par endroits, ces cellules prennent une disposition dentritique au centre de petites cavités ; certaines cellules bordent des cavités kystiques et elles ont une vague disposition cylindrique.Présence de nombreux vaisseaux sanguins entourés par des rosettes de cellules néoplasiques avec nombreux dépôts 620 Lavar MépicaL Juin 1946 d\u2019hémosidérine.Il s\u2019agit donc d\u2019un sarcome ayant débuté sur une synoviale.Poumcns et médiastin, foie, pancréas : métastases de la même tumeur.4, \u2014 DiAGNosTiICc.Synovialosarcome du bras droit avec métastases ayant détruit le poumon gauche, envahi le poumon droit, le foie et le pancréas.J Re mt » Figure 2.\u2014 Métastases pulmonaires de la tumeur primitive du bras.Une étude intéressante de cette forme tumorale spéciale, a été faite par le Dr Louis Berger (*).Il rapporte cinq cas personnels et résume dix-neuf observations recueillies dans la littérature médicale.L'âge, le sexe, les localisations et l\u2019évolution chez ces vingt-quatre sujets méritent d\u2019être signalés.Sur ces vingt-quatre cas de sarcomes, nous en analyserons vingt-trois, un cas rapporté par Smith devant être éliminé.(*) Bercen, L., Synovial sarcomas in serous bursae and tendon sheaths, Am.J.Cancer, 34 : 501, (dec.) 1938. Juin 1946 Lavar MÉDICAL 621 Sur vingt-trois synovialosarcomes, quatorze survinrent chez des hommes et neuf chez des femmes.Au point de vue de l\u2019âge, on constate cette tumeur chez une Jeune fille de 18 ans et chez une femme de 82 ans, l\u2019âge moyen était de 34.5 ans.De ces 23 cas, 14 se localisaient aux membres inférieurs, 7 au genou, 2 au pied, 3 à la cuisse, 2 au creux poplité.Les localisations aux membres supérieurs comprenaient 8 cas : 2 au coude, 3 au bras, 1 à la région sub-acromiale, 2 à la main.Enfin un autre synovialo- sarcome était localisé à la région axillaire.L\u2019évolution des cas compilés par le Dr Berger est très variable, mais les récidives de la tumeur initiale après ablation paraissent la règle.Il semble que la tumeur initiale progresse en général très lentement et dans une forte proportion, ne donne des métastases qu\u2019après plusieurs années.Cependant, après l\u2019ablation, la récidive se produit après quelques mois dans la majorité des cas.Les traitements par rayons X et radium semblent être sans effet sur l\u2019évolution de l\u2019affection.L\u2019amputation du membre dans certains cas n\u2019a pas paru retarder les métastases à distance quoique chez d\u2019autres sujets on ait observé des survies de huit, neuf et dix ans.Un cas de Brenner (1936) est particulièrement instructif.Il s\u2019agit d\u2019une tumeur localisée à l\u2019espace bicépital qui existait depuis sept ans.Cette tumeur fut enlevée et réapparut après deux mois.Elle fut enlevée de nouveau et traitée par les rayons X : après six mois, il y eut une métastase à la région axillaire, mais ce malade ne mourut que trois ans plus tard de métastases cérébrales, c\u2019est-à-dire dix ans après l\u2019apparition de la tumeur initiale.Au point de vue pratique, considérant ces faits, il devient très difficile d\u2019établir une ligne de conduite indiscutable en présence d\u2019un synovialosarcome.En effet, dans le cas que nous avons étudié ici, le patient a pu travailler à des ouvrages manuels durant six ans, avant que n\u2019apparaissent les métastases pulmonaires qui causèrent la mort.L\u2019amputation du bras en eut fait un impotent et il nous est impossible d\u2019affirmer qu\u2019elle eut prolongé ses jours.Si nous considérons les cas rapportés dans le travail du Dr Berger, nous devons porter un pronostic très réservé, en présence d\u2019un synovialosarcome, que ces tumeurs soient traitées chirurgicalement ou non. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LA CHIMIE BIOLOGIQUE ET LE CANCER « La nature intime du processus qui précipite dans l\u2019anarchie les cellules en état de mal tumoral nous est encore inconnue.) Maurice LETULLE.Le problème du cancer qui, depuis toujours, n\u2019a cessé d\u2019inquiéter l\u2019esprit des hommes, tient, dans le domaine des.sciences biologiques, une place très importante et il a suscité une telle multitude de travaux qu\u2019il est absolument impossible de les résumer tous.Je me propose d\u2019analyser, pour les lecteurs du Laval Médical, un certain nombre des études qui m\u2019ont paru avoir un intérêt pratique tant pour la connaissance de la nature du processus cancéreux que pour son diagnostic.Dans tous les pays, des biologistes se sont attachés à trouver dans les tissus et les humeurs des cancéreux les substances chimiques et les modifications de milieu qui pourraient expliquer l\u2019apparition et la croissance des néoplasies.Les uns estiment que le cancer est une maladie exclusivement locale née d\u2019une rritation chronique et ayant, à son origine, un déséquilibre physico-chimique d\u2019un groupe cellulaire.D\u2019autres tentent de prouver qu\u2019il est plutôt une manifestation d\u2019une déviation du métabolisme général avant créé dans l\u2019organisme une prédisposition, un Juin 1946 LAavaL MEDICAL 623 (terrain » favorable à l\u2019éclosion et à la vie d\u2019un tissu anormal.Toutes sortes de théories ont été présentées et défendues avec ardeur qui tendaient à donner la clef de ce que l\u2019on peut encore appeler l\u2019énigme de la cancérisation.I.\u2014 ÉTUDE EXPÉRIMENT ALE DE LA CANCÉRISATION La lésion précancéreuse : La lésion précancéreuse est essentiellement une modification structurale.Le tissu qui en est atteint contient des cellules nouvelles que l\u2019expérience clinique signale comme étant plus aptes que d\u2019autres à favoriser le développement d\u2019un cancer.(Cowdry, 7.) La pénétration d\u2019une substance cancérigène dans l\u2019épiderme transforme lentement l\u2019équilibre physico-chimique de la peau par une diminution marquée du calcium, du fer.des lipides, du cholestérol, du cuivre, du zinc et de la biotine.Les cellules épidermiques doivent s\u2019adapter à un milieu déficitaire en substances essentielles à leur vie normale ; leur potentiel d\u2019évolution s\u2019en trouve tout modifié et l\u2019on comprend qu\u2019elles changent d\u2019aspect et de fonctionnement.Leur structure et leur comportement ne peuvent plus être ceux d\u2019une cellule normale.Aussi voit- on le protoplasme prendre de plus en plus d\u2019importance, s\u2019enrichir en acide pentosonucléique et le noyau augmenter son capital en acide thymonucléique.Dés ce moment, les chromosomes s\u2019hypertrophient et, graduellement, le rythme des mitoses s\u2019accélère.On s\u2019aperçoit, aussi, qu\u2019il devient possible de déplacer la chromatine basophile et les nucléoles.Tous ces faits plaident en faveur d\u2019une diminution de la viscosité des constituants nucléaires ; ce qui revient à dire que la cancérisation est liée à une altération permanente du noyau qui se trouve dépossédé de son équilibre physico-chimique normal.Les mécanisme de la cancérisation : Trois hypothèses sont à retenir : a) la mutation somatique de Morgan ; b) la sélection cellulaire naturelle de Fischer ; c) la théorie de Reding. 624 LavaL MEbicaL Juin 1946 Chacune d\u2019elles postule, à l\u2019origine du cancer, l\u2019existence dans l\u2019organisme de substances chimiques favorisant l\u2019implantation du cancer ou l\u2019altération de quelques-uns des éléments nucléaires de la cellule.1.La mutation somatique.\u2014 L'agent spécifique du cancer est transmis héréditairement par une cellule à toutes ses descendantes, (Laborde, 17) la cancérisation étant due à une mutation profonde du complexe chromosomial ou « mutation de gène ».La cause du cancer serait donc reliée directement à des changements du matériel nucléaire de la cellule.Or, ces mutations sont un « pur accident chimique », l\u2019établissement d\u2019un nouvel état physico-chimique du stock chromosomial aboutissant à l\u2019altération d\u2019un ou de plusieurs gènes et à l\u2019apparition, dans la cellule, de caractères nouveaux qui sont forcément fixes et héréditaires et dont le principal est une aptitude à la prolifération anarchique.Les chromosomes sont anormaux dans toutes les cellules issues de la première génération cancéreuse : ce qui explique les métastases parce que les cellules cancéreuses, transportées en un autre point de l\u2019organisme, conservent leur potentiel de se multiplier sans cesse.Le phénomène déclenchant la cancérisation, d\u2019après la théorie chromosomique, est donc un processus d\u2019ordre chimique agissant dans l\u2019intimité du noyau.Reding (24) précise que l\u2019éclosion du néoplasme est influencée par l\u2019existence de foyers de régénération tissulaire et de nécrose qui attisent et exagèrent la réfection des tissus et finissent, grâce à des modifications humorales locales et générales, par créer un terrain propice à la perturbation de la division cellulaire.2.La séleciion cellulaire naturelle.\u2014 La destruction des cellules met en liberté des substances qui peuvent activer la croissance d\u2019autres cellules.Les cellules cancéreuses, très fragiles, ont une vie excessivement brève.La lyse continuelle des cellules est un facteur puissant de multiplication illimitée parce qu\u2019il se fait, en même temps, une régénération très active.Pour cette raison, Fischer a essayé de démontrer que la cancérisation dépend d\u2019une sélection cellulaire naturelle, en ce sens que certaines cellules peuvent acquérir l\u2019habitude de s\u2019adapter facilement et rapidement à toutes les transformations de leur milieu ambiant, et 1l admet deux choses : Juin 1946 LAvAL MÉDICAL 625 a) l\u2019irritation chronique produite par les substances cancérigènes provoque, au lieu de 'eur action, l\u2019établissement d\u2019un processus de croissance de longue durée ; b) ces mêmes substances sont capables de changer tellement le milieu intérieur que celui-ci finit par favoriser la multiplication de certaines cellules aux dépens d\u2019autres qui sont étouffées.Les deux théories précédentes ne se contredisent pas tout à fait (Laborde, 17).Elles peuvent se concilier au moins sur certains points, et rien n\u2019empêche qu\u2019on puisse- les expliquer par l\u2019élaboration d\u2019une substance chimique anormale dans le noyau de la cellule.3.Théorie de Reding.\u2014 Reding (24) met en cause toute une série de phénomènes cellulaires et chimiques, et, pour lui, deux facteurs sont à l\u2019origine du cancer : a) un processus local de nécrose et de régénération cellulaires caractérisé par un état de mitose persistant ; b) un état de réceptivité de l\u2019organisme.a) Foyer de régénération cellulaire.La destruction des cellules entretient la mitose par la mise en liberté des nécrones qui ont une action locale réelle, mais qui peuvent aussi pénétrer dans la circulation générale et modifier l\u2019état humoral de l\u2019organisme en lui imprimant une forte tendance à l\u2019acidose puis à l\u2019alcalose.Le liquide d\u2019ædème qui infiltre presque toujours les tissus en état d\u2019inflammation peut lui aussi contribuer à la stimulation de la division cellulaire.Il diminue le rapport nucléoplasmatique, augmente la tension superficielle de la cellule, dissout les produits de la protéolyse qui peuvent alors entrer en contact très intime avec les cellules saines, les gonfler et changer leur état colloïdal et leur pression osmotique.Le chlorure de sodium, qui pénètre dans les foyers de nécrose, ne réussit pas toujours à annuler l\u2019état de choc entretenu dans l\u2019organisme par les albumines détruites.b) État général de réceptivité.L\u2019état de réceptivité (ou terrain) est dû, en partie, à l\u2019action des nécrones (tréphones de Carrel) qui, en se dispersant dans tout l\u2019organisme, constituent un état de déséquilibre humoral grave.L'analyse chimique du «sérum naissant » révèle, en (5) 626 LavaL MeEbicaL Juin 1946 effet, certaines anomalies sanguines chez les cancéreux.Par exemple, le pH et la glycémie s\u2019élèvent et le taux de l\u2019anhydride carbonique décroit dans chacune des fractions sériques soumises à l\u2019examen.L\u2019histolyse, qui accompagne toujours les états mitotiques persistants, envoie dans tous les tissus, par l\u2019intermédiaire du courant sanguin, des déchets protéiques qui s\u2019y accumulent et produisent une acidose brusque qui exalte la multiplication cellulaire.La poussée mitotique serait, en premier lieu, un phénomène physico- chimique provoqué par l\u2019acidose et par le remploi des nucléines libérées par la destruction cellulaire pour l\u2019édification de nouvelles cellules.Par la suite, une onde alcaline secondaire se propage dans l\u2019organisme ; elle est contemporaine de la résorption de ces protides et devient un puissant stimulant de la mitose.Ces albumines, arrachées aux tissus par la cytolyse et remises en circulation, excitent d\u2019abord l\u2019activité du système réticulo-endothélial en produisant, dans l\u2019organisme, toute une série de chocs allergiques (ou soi-disant tels) qui, par leur répétition, accentuent la fixation et la digestion de tous les produits d\u2019hydrolyse protidique par le tissu réticulo- endothélial.Quand le système reticulo-endothélial est débordé par la besogne qui lui est imposée, son activité décline peu à peu, puis s\u2019épuise, malgré la thyroïde qui s\u2019efforce de détruire tous les toxiques, malgré le foie qui fixe et transforme les produits azotés en urée et malgré le rein qui essaie de les éliminer.Ce blocage du système réticulo-endothélial et l\u2019altération progressive concomitante des humeurs installent lentement, mais, à coup sûr, le deux iièmefacteur de la cancérisation : l\u2019état général de prédisposition ou le « terrain cancérisable » (Reding, 24).évolution des néoplasies surcharge évidemment la fonction protéo- pexique du foie et 1l arrive souvent qu\u2019il se développe dans l\u2019organisme un état très voisin de l\u2019hémoclasie digestive de Widal.On en a recherché la fréquence chez les cancéreux ; elle s\u2019affirme dans quatre-vingt-cinq pour cent des cas, confirmant ainsi l\u2019opinion de Widal sur « la fréquence de l\u2019apparition du cancer chez les sujets à diathèse colloïdoclasique ».D\u2019autres explications ont été proposées.Warren H.Lewis considère que le cancer est principalement une maladie du protoplasme et relègue Juin 1946 Lavar MÉDICAL 627 au second rang les anomalies nucléaires.Il s\u2019explique en disant que les virus, celui du cancer comme les autres, parasitent le protoplasme.Woods et du Buy (33) voient un lien irrécusable entre les mitochondries et les virus et s\u2019appuient sur Rhoades pour déclarer que les mutations héréditaires des chromosomes sont d\u2019ordre nucléaire et chambardent profondément le métabolisme cellulaire : troubles de toute la gamme des diastases qui président aux oxydations, troubles aussi dans la différenciation cellulaire et la croissance des tissus.Van R.Potter (22) rappelle, après Iwanoff, le rôle biologique du phosphore dans les transformations d\u2019énergie.Il présume que le cancer est dû à l\u2019apparition d\u2019une protéine anormale, héréditaire ou acquise, qui aurait toutes les propriétés d\u2019une diastase mais qui serait complètement privée d\u2019activité catalytique.On sait que l\u2019adénosinetriphosphate, dans les conditions normales de la régénération tissulaire, fournit l\u2019énergie et les matériaux nécessaires pour la fabrication des cellules nouvelles et que, découblée en ses éléments constituants, l'acide adénylique et le phosphore, elle régit Ie mécanisme qui contrôle la division cellulaire.En présence de l\u2019albumine du cancer, l\u2019edénosmetriphosphate est absolument incapable d\u2019arrêter la division cellulaire qui, n\u2019ayant plus de frein, se continue indéfiniment.Le cancer se développe alors en détruisant et en envahissant les tissus environnants probablement par l\u2019intermédiaire d\u2019une substance acide.Les cellules normales en bordure de la tumeur acquièrent bientôt la fécondité autonome du néoplasme parce que le cancer agit sur elles comme une substance cancérigène.Schrek (27) note qu\u2019il n\u2019y a pas de différence fondamentale entre la cellule normale et la cellule cancéreuse, la vie de toutes les cellules étant sous la dépendance du métabolisme des nucléoprotéides.La cellule cancéreuse a cependant une activité anaérobie beaucoup plus développée, mais son chimisme général dépend surtout de la lignée cellulaire dont elle est issue.Blumenfeld (4) attire l\u2019attention sur ce fait que les mitoses cancéreuses ne se déroulent pas au rythme observé dans les tissus normaux en régénération : diminution pendant le jour et accélération pendant la nuit pour les animaux diurnes.Le cancer pousse au même rythme et à la même vitesse pendant toute la journée ; et cet aspect particulier de la 628 Lava\u2026 MÉDICAL Juin 1946 prolifération maligne est dû à un facteur d\u2019origine tissulaire.Duran- Reynals a, de son côté, découvert dans les tumeurs un facteur de diffusion dont l\u2019activité varie avec la vitesse de croissance et le degré d\u2019invasivité du cancer.Cette substance spéciale, dont la nature est inconnue, augmente la perméabilité des tissus et facilite la migration en région saine des cellules périphériques du cancer.Le rayonnement mitogénétique du cancer : On étudie la multiplication cellulaire par l\u2019analyse du spectre d\u2019absorption des tissus.L\u2019agent mitogénétique est un faible rayonnement ultra-violet dû à des réactions de fermentation qui se font à la surface des cellules et sa longueur d\u2019onde est comprise entre 1,900 et 2,500 angstroms.(Gourvitch, 12.) Dans le cancer, le rayonnement du sang est toujours totalement supprimé.Ce fait, constaté par le professeur Gourvitch, a été confirmé par d\u2019autres chercheurs, en particulier à la Charité de Berlin et à Francfort.Il ne s\u2019agit certainement pas d\u2019un trouble métabolique et on suppose que le rayonnement existe mais qu\u2019il ne peut être perçu parce qu\u2019il est complètement absorbé par des substances de nature inconnue qui se trouvent dans le sang des cancéreux.Comme le rayonnement mitogénétique dépend de la division cellulaire, le cancer est intéressant à étudier à ce point de vue.Gourvitch (12) a réussi à établir plusieurs faits.1° Le néoplasme malin est une source de rayonnement très intense à cause, probablement, de l\u2019intensité des processus de glycolyse.Le néoplasme bénin ne donne que peu ou pas de rayonnement.2° Le rayonnement du cancer est parfaitement autonome et ne peut être attribué à la présence du sang dans le tissu, comme c\u2019est le cas pour les méristèmes physiologiques.3° Le rayonnement du cancer ne s\u2019épuise jamais comme celui des tissus normaux.I! relève de deux facteurs : la succession ininterrompue des mitoses et l\u2019extrème perméabilité de la cellule cancéreuse.La tumeur laisse diffuser dans le milieu ambiant, très riche en substances fermentescibles, des diastases (nucléinase, protéase) qui déploient une activité très prononcée et provoquent un rayonnement secondaire Juin 1946 LavaL MEbicaL 629 incessant.Il s\u2019ensuit que la cellule cancéreuse est toujours entourée d\u2019une atmosphère radiante.La prolifération néoplasique ne se laisse cependant pas impressionner par toutes ces radiations secondaires du milieu où elle vit et croît.Elle Jouit, jusqu\u2019à un certain point, d\u2019une Immunité mitogénétique : son rayonnement primaire persiste malgré la permanence de cette ambiance radiante qui suffirait à supprimer, dans un tissu normal, tout le rayonnement dû à la mitose.Enfin, Gourvitch croit que la cellule cancéreuse peut être protégée contre les irradiations de son entourage par une substance spéciale qui enveloppe la cellule d\u2019une mince pellicule.L\u2019immunité antinéoplasique : Cette immunité est très contestée et a fait l\u2019objet de très nombreuses recherches.Il semble bien démontré que certains animaux peuvent se défendre contre la greffe d\u2019un cancer.L\u2019immunité contre le cancer spontané est, suivant l\u2019expression de Jules Bordet (5), « la plus mystérieuse ), parce qu\u2019on ne sait pas du tout pourquoi certaines personnes restent indemnes de tout cancer tandis que « d\u2019autres individus sont frappés » (Bordet, 5).Certains résultats expérimentaux ont laissé croire qu\u2019il est facile d\u2019immuniser les animaux de laboratoire contre le cancer par des injections d\u2019organes normaux ou de tumeurs avirulentes et que l\u2019immunité passive est facilement conférée au moyen de sérums animaux préparés avec des tumeurs ou ayant résorbé des tumeurs.Il a été aussi presque prouvé que la résorption spontanée de l\u2019épithélioma laisse après elle une immunité solide et durable.Cependant, l\u2019étude critique des protocoles des expériences ne justifie pas très souvent les conclusions qui ont paru découler naturellement de nombreux travaux scientifiques.Besredka (2), par exemple, affirme que la cutivaccination est seule capable d\u2019établir une immunité réelle et efficace contre l\u2019épithélioma cutané.L\u2019injection d\u2019organes normaux est absolument incapable de créer cette immunité et rien ne confirme « la résistance concomitante » observée par certains auteurs chez des animaux porteurs de tumeurs.Besredka signale aussi que le sang ne contient pas d\u2019anticorps et que l\u2019immunité ne peut être que cellulaire ou locale.Tous les biologistes ne 630 Lava\u2026 MÉDICAL Juin 1946 sont pas du même avis ; mais nous savons tous qu\u2019il n\u2019existe actuellement aucune-méthode de sérodiagnostic qui puisse être utile dans le dépistage du cancer (Bordet, 5).Quoiqu\u2019il en soit, l\u2019immunité acquise artificiellement par l\u2019animal contre l\u2019implantation d\u2019une tumeur maligne ne lui est d'aucune utilité contre le cancer spontané.Freund et Kaminer ont trouvé, dans le sérum normal, un acide aliphatique appelé « acide normal » qui détruit les cellules néoplasiques in vitro mais respecte les cellules normales (5, 19).Dans le sérum cancéreux, ils ont découvert un «acide cancéreux » qui protège les cellules tumorales contre la Iyse par le sérum normal.Cette substance aurait une action spécifique : le sérum des épithéliomateux ne protégeant que les cellules épithéliomateuses, le sérum des sarcomateux ne protégeant que les cellules des sarcomes.Ces mêmes auteurs ont aussi extrait du contenu intestinal des individus sains un « acide intestinal normal » qui détruit les cellules cancéreuses et, chez les cancéreux, un «acide intestinal cancéreux » qui empêche la désagrégation des cellules néoplasiques.Cet acide intestinal pathogène passe dans le sang et sa disparition entraîne la diminution de la cachexie et, parfois, la régression plus ou moins complète de la tumeur.II.\u2014 ETAT DES SUBSTANCES CHIMIQUES AU COURS DE L\u2019ÉVOLUTION DU CANCER A.Substances minérales : Aluminium.On a attribué à l\u2019aluminium un pouvoir cancérigène (28) tout simplement parce que l\u2019augmentation de la cancérose a paru coïncider avec l\u2019usage des ustensiles de cuisine en aluminium.En réalité, on n\u2019a jamais prouvé que l\u2019homme ou l\u2019animal pouvait absorber ce métal ; bien au contraire, l\u2019ingestion de sulfate d\u2019aluminium semble ralentir la croissance du cancer.\u2018 Cuivre.On a trouvé une quantité relativement considérable de cuivre dans les tissus néoplasiques, environ 0 g.080 p.mille.Des analyses précises portant sur des tumeurs exemptes de nécrose et sur du tissu Juin 1946 LavaL MEbpicaL 631 nécrotique ont permis de se rendre compte que c\u2019est surtout la partie mortifiée des néoplasmes qui contient du cuivre (Stern et Willheim, 28).L\u2019anémie secondaire du cancer a été maintes fois imputée à une forte diminution du cuivre dans tout l\u2019organisme ; mais les dosages du cuivre dans le sang des cancéreux n\u2019ont jamais permis de prouver cette pathogénie d\u2019une façon irréfutable.Chrome.Certains néoplasmes malins contiennent jusqu\u2019à 0 g.25% de chrome.C\u2019est un fait intéressant à rapprocher de la fréquence souvent constatée du cancer pulmonaire chez les travailleurs de l\u2019industrie du chrome.Y a-t-il un rapport de cause à effet?On n\u2019en sait encore rien, parce que l\u2019action cancérigène du chrome n\u2019est pas encore prouvée (28).Molybdène.Quelques cancers du sein contiennent des petites quantités de molybdène, ce qui n\u2019a pas manqué d\u2019intriguer ceux qui connaissaient déjà l\u2019action hypoglycémiante de cette substance minérale et son influence sur le ralentissement des oxydations.Le traitement du cancer par le molybdène n\u2019a fourni que des demi- succès : atténuation de la douleur, diminution des processus exsudatifs et de la croissance de la masse tumorale (28).Zinc.Les sels de zinc peuvent ralentir l\u2019évolution des néoplasmes.Chez les cancéreux, les tumeurs, le sang et l\u2019urine montrent une augmentation du zinc (28).Cette constatation a vite perdu son caractère de spécificité lorsqu\u2019on a démontré que les tissus jeunes et les lésions inflammatoires contiennent plus de zinc.que les tissus adultes.Chlore.L\u2019hypochlorémie n\u2019est pas rare chez les néoplasiques en état de cachexie, mais le taux du chlore sanguin est généralement normal quand l\u2019état général est bon.Dans l\u2019urine, les chlorures sont habituellement à leur taux normal.L\u2019eau.Le tissu cancéreux, comme tous les tissus jeunes, contient beaucoup d\u2019eau.On n\u2019a pas encore réussi à préciser s\u2019il existe réellement un rapport entre la teneur en eau d\u2019un néodplasme et sa malignité ; mais il est indiscutable que l\u2019hydratation d\u2019un tissu est un facteur très important de son activité (28).Plusieurs observateurs se sont rendu compte que toutes les cellules (normales ou non) d\u2019un organe cancéreux retiennent une forte quantité 632 Lava\u2026.MÉDICAL Juin 1946 d\u2019eau, tandis que dans la tuberculose, par exemple, les organes paraissent sensiblement déshydratés.Le sang participe à cette rétention d\u2019eau qui se montre indépendante de l\u2019alimentation mais varie avec la concentration sanguine du potassium, du sodium et du chlore, avec la dispersion des substances provenant de l\u2019hydrolyse des protéides et avec l\u2019élévation de la lipémie qui accentue la perméabilité de la cellule et son pouvoir de diffusion.Sodium.L\u2019accumulation de l\u2019eau dans les tumeurs malignes augmente leur teneur en sodium (28).Dans le sang total, la natrémie demeure normale ; dans le sérum elle augmente graduellement pendant toute l\u2019évolution de la maladie.Rien ne prouve que le sodium accélère la croissance des néoplasmes malins et on ne peut pas affirmer que la rate fabrique une substance sodique stimulant la cancérisation.Potassium et calcium.Dans les tumeurs, on trouve habituellement une augmentation du potassium tissulaire et une diminution du calcium.Le potassium accélère les processus cancéreux : un néoplasme pousse vite quand 1l contient peu de calcium et beaucoup de potassium.Pour la même raison, plus une néoplasie renferme de potassium plus elle prend une allure maligne (28, 29).Le dosage de la calcémie et de la kaliémie ne peuvent, en pratique, servir au diagnostic du cancer parce que la diminution de la calcémie relève de l\u2019hypoprotidémie concomitante.Phosphore.Bien que les phospholipides et l\u2019acide nucléique soient toujours en grande quantité dans les tissus riches en cellules, les tumeurs malignes ne montrent qu\u2019une insignifiante augmentation du phosphore minéral et du phosphore estérifié (28).L\u2019action de la phosphatase dans la phosphorylation des glucides est modifiée au cours du cancer.Si l\u2019on accepte que la phosphatase tient une place importante dans les processus physiologiques et pathologiques de l\u2019ostéogenèse on comprend facilement ses variations pendant l\u2019essaimage des métastases dans le squelette.Chez les cancéreux, une forte élévation de la phosphatase alcaline serait l\u2019indice de métastases hépatiques ou osseuses.Quand il y Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 633 a des métastases dans les os, l\u2019activité phosphatasique s\u2019élève bien avant qu\u2019apparaissent les signes cliniques.Un processus ostéoplastique avec phosphatase alcaline normale exclurait le cancer.La phosphatase sanguine est augmentée dans l\u2019épithélioma de la prostate (Greenstein) par stimulation de la formation de la phosphatase acide.Celle-ci entre dans le sang, s\u2019y accumule et facilite l\u2019implantation des métastases osseuses.L\u2019augmentation de la phosphatase coincide habituellement avec une diminution de l\u2019estérase et de la Irpase sanguines.Manganèse.Marot et Durand prétendent qu\u2019il y a toujours une diminution du manganèse, du fer et du cuivre dans les néoplasies.Magnésium.D\u2019après Pierre Delbet, le cancer serait dû à une diminution du magnésium dans l\u2019organisme.Robert Dupont (9) rapporte que les Saras ne mangent pratiquement pas de viande et se nourrissent presque exclusivement de mil.Le sel et les piments dont ces Noirs font un grand usage renferment beaucoup de magnésium et l\u2019analyse du mil récolté dans ces régions révèle qu\u2019il contient beaucoup plus de ce minéral (0 g.688% de chlorure de magnésium) que le pain (0 g.325%) et les pommes de terre (0 g.097%).(Morin.) Dupont ne se rappelle pas avoir vu un seul cas de cancer chez les Saras.Est-ce une simple coincidence ?B.\u2014 Substances organiques : Grucipes.I.\u2014 Glycogène.Le cancer est très riche en glycogène et la glycogenèse apparaît comme un fait constant dans les tissus en état de croissance.Il semble donc qu\u2019il y ait une relation intime «entre le métabolisme des glucides et le mécanisme de la prolifération cellulaire maligne » (13).L\u2019hyperglycogenèse serait un indice de malignité : il y a dix fois plus de glycogène dans les tumeurs malignes que dans les néoplasmes bénins (28).Cette rétention de glycogène dans les mailles du cancer résulte du fait qu\u2019on est en présence d\u2019un tissu jeune et en pleine croissance qui s\u2019entoure de réactions inflammatoires et se complique de troubles cireu- latoires. 634 LavaL MEbicaL Juin 1946 L\u2019accumulation de glycogéne ne saurait être pathognomonique du néoplasme : l\u2019épiderme humain, chez l\u2019adulte, est dépourvu de ce glucide, mais on en observe, toutes les fois qu\u2019il y a inflammation, formation d\u2019abcès ou cancer.Les néoplasmes qui poussent lentement utilisent mal les glucides et ils ont plus de glycogéne que les autres.En général, plus une tumeur est différenciée, plus elle contient de glycogène.II.\u2014 Glucose.Freund (19) a trouvé des variations dans le métabolisme des cellules cancéreuses : 1l y a prédominance des glucides dans les épithéliomas tandis que l\u2019on trouve surtout des albumines et des peptones dans les tissus sarcomateux.a) Glycémie libre.Chez les cancéreux, l\u2019hyperglycémie à jJeûn se voit assez rarement.Les opinions sont d\u2019ailleurs très partagées à ce sujet : 1.Les tenants d\u2019une forte hyperglycémie de fond, chez les cancéreux, Freund en particulier, en font un élément primordial du diagnostic et soutiennent qu\u2019un régime alimentaire pauvre en hydrates de carbone rend d\u2019énormes services dans la lutte anticancéreuse.2.D\u2019autres, dont Rodemburg, trouvent toujours une hypoglycémie à jeûn, chez les cancéreux.Bang croit, pour sa part, que cette hypoglycémie est tout simplement le signe d\u2019une lésion hépatique.3.Grandclaude, Polonowski, n\u2019admettent ni l\u2019hyperglycémie ni l\u2019hypoglycémie parce qu\u2019ils ont presque toujours observé une glycémie normale.Il faut attacher plus d\u2019importance à l\u2019hyperglycémie provoquée qui décèle, chez les cancéreux, une augmentation et un retard de la glycémie maxima et une prolongation de la réaction.Ces modifications se voient dès le début de la maladie, précèdent les signes cliniques.Elles ne dépendent pas de la nature ni du siège de la tumeur mais de l\u2019état général du malade, les variations de la courbe d\u2019hyperglycémie s\u2019accentuant quand l\u2019état général décline pour disparaître plus ou moins après la radiothérapie ou la curiethérapie.La glycémie post-prandiale a une forte tendance à s\u2019élever (de 0 g.30 à 0 g.60%o) pour revenir lentement au chiffre normal.L\u2019insta- Juin 1946 L[AavaL MÉDICAL 635 bilité de la régulation glycémique s\u2019avère assez nette si l\u2019on en croit les élévations brusques du sucre sanguin après les repas.Encore, ici, la glycémie suit assez fidèlement l\u2019état général du cancéreux.En résumé, chez la plupart des néoplasiques, on observe un trouble important du métabolisme des glucides.On a voulu l\u2019expliquer par un déséquilibre du système nerveux autonome (prédominance du sympathique) sans modification bien marquée de l\u2019utilisation des hydrates de carbone.Pour toutes ces raisons la glycémie libre ne peut pas servir au diagnostic du cancer.b) Glycémie protéidique.Augmentée dans l\u2019épithélioma, elle reste normale dans le sarcome.Cette hyperglycémie est due à l\u2019arrivée, dans le sang, des protides riches en glucides mis en liberté dans l\u2019organisme à la suite des remaniements secondaires à la cancérisation.Elle n\u2019est pas pathognomonique du cancer parce qu\u2019on l\u2019observe aussi dans d\u2019autres maladies : tuberculoses, suppurations chroniques, hépatite, néphrite.Certains cancers élaborent des substances insulinoïdes (Lambert et Driessens).Ce phénomène semble indiquer que le pancréas « joue un rôle important dans la défense antiblastique de l\u2019organisme ».L\u2019insuline essaie de ramener à son niveau normal le potentiel d\u2019oxydo-réduc- tion de la cellule cancéreuse afin de diminuer sa glycolyse et de régulariser sa consommation d\u2019oxygene.L\u2019indice chromique résiduel, qui mesure le sucre résiduel, est augmenté dans 80% des cancers, mais il ne peut servir d\u2019appoint au diagnostic.La curiethérapie et la radiothérapie diminuent activité glycolytique de la cellule cancéreuse et réduisent à la normale l\u2019indice chromique résiduel (13).Dans le liquide céphalo-rachidien, le glucose reste normal.Une forte hyperglycémie (4% des cas) constatée à jeün s\u2019accompagne d\u2019une légère glucosurie.Acide lactique.Le déséquilibre physico-chimique de la glycolyse et de la respiration, dans le cancer, conduit à une mauvaise resynthèse du glycogène.Il y a surproduction de produits de fermentation et accumulation d\u2019acide lactique. 636 LavaL MEpicaL Juin 1946 Polonowski et Warburg utilisent l\u2019indice chromique résiduel du plasma pour doser les matières réductrices du sang.Chez les cancéreux cet indice peut atteindre 4, au lieu de 0.25 à 0.50, dans 75% des cas : 1l traduit une grosse augmentation dans « l\u2019ensemble des produits intermédiaires du métabolisme des sucres ».Le rapport indice chromique résiduel/indice chromique glucosique « qui exprime la relation quantitative entre le glucose et ses dérivés métaboliques ») est supérieur à la normale chez 54% des cancéreux non traités.Parce que la cellule cancéreuse retient une forte quantité d\u2019acide lactique et que cet acide peut dégager beaucoup d\u2019anhydride carbonique à partir des bicarbonates du milieu ambiant, on a souvent trouvé un quotient respiratoire élevé dans les néoplasmes (Roffo et Carréa).L\u2019acide lactique qui s\u2019accumule dans les cellules ne peut être tenu responsable de l\u2019invasivité du cancer.Il explique plutôt la suractivité du métabolisme des protéines parce que les lactates sont des catalyseurs très actifs pour les diastases protéolytiques.Dans le plasma, on a trouvé soit un chiffre élevé, soit un taux normal d\u2019acide lactique.Cette constatation apparemment paradoxale peut s\u2019expliquer par l\u2019action régulatrice du foie \u2014 l\u2019acide lactique n\u2019apparaissant en surcharge que du fait d\u2019une insuffisance hépatique \u2014 et par la destruction de l\u2019acide lactique par les tissus.L'augmentation de l\u2019acide lactique dans le sang est presque toujours due à la cachexie ou à une métastase hépatique.L\u2019acide lactique est souvent augmenté dans le liquide céphalo- rachidien.Dans l\u2019urine, il y a peu ou pas de cet acide.LEs ProTÉÏDEs.Dans le cancer, l\u2019albumine est diminuée mais le chiffre des nucléoprotéines est élevé à cause de la multiplication incessante des noyaux.D\u2019après F.Kôgl, le néoplasme contient surtout des acides aminés dextrogyres, principalement de l\u2019acide glutamique, contrairement au tissu normal qui absorbe des acides aminés lévogyres (acides aminés naturels).On peut admettre que la racémisation des protides est un caractère spécifique du néoplasme malin.On s\u2019explique alors facilement pourquoi les ferments de l\u2019organisme ne peuvent pas réussir à arrêter la Juin 1946 Lavar MÉDicAL 637 multiplication de la cellule cancéreuse puisqu\u2019ils n\u2019agissent que sur des substances lévogyres (Morhardt, 20).Dans le sang, on note de l\u2019hypoprotidémie avec augmentation de la sérum-globuline, diminution de la sérum-albumine et inversion du quotient albumineux.Cette baisse des protéides sanguins est inconstante dans le cancer et on peut aussi l\u2019observer au cours des lésions inflammatoires et dégénératives.C\u2019est la fraction A de la sérum-albumine qui est le plus diminuée et elle l\u2019est à un tel point que Kahn a voulu en faire un signe de certitude dans le cancer.Il suffit de se rappeler que l\u2019on retrouve la même anomalie au cours des maladies infectieuses pour ne pas accepter l\u2019opinion de Kahn.Le fibrinogène et les polypeptides du sang sont souvent augmentés.Les LIPIDEs.La perméabilité cellulaire influence considérablement la croissance de tous les tissus, qu\u2019ils soient normaux ou pathologiques.Le mécanisme régulateur de cette perméabilité est en partie sous la dépendance des phospholipides et des stérols.La parencé chimique qui existe entre certaines substances cancérigènes et quelques dérivés du stérol peut partiellement expliquer l\u2019extrême activité des échanges qui ont lieu entre la cellule cancéreuse et son milieu ambiant.A.\u2014 Les acides gras.Dans le cancer, l\u2019élévation de l\u2019indice d\u2019iode indique que les acides gras non saturés sont augmentés.Le sérum des néoplasiques contient beaucoup d\u2019acides gras non saturés et, dans certains milieux médicaux, on s\u2019est plu à donner à cette hyperlipémie une signification telle qu\u2019elle fut considérée comme un très bon moyen de diagnostic, sous prétexte qu\u2019elle prouvait le rôle très actif dévolu à ces lipides dans la physico-chimie et le métabolisme du cancer.L'expérience clinique n\u2019a pas confirmé cette prétention.Freund a attribué une grande importance à certains acides gras dans sa théorie de la résistance et de la prédisposition au cancer.Il a affirmé que, normalement, les acides dicarboxyliques saturés, formés à partir des graisses alimentaires par l\u2019action du colibacille, peuvent pénétrer dans le sang et aller dissoudre les cellules néoplasiques.L'absence de ces acides dicarboxyliques saturés et l\u2019élaboration d\u2019acides dicarboxyliques non 638 Lavar MéprcarL Juin 1946 saturés sous l'influence d\u2019une flore intestinale anormale seraient responsables de la prédisposition au cancer.B.\u2014 La lécithine.La lécithine peut exister en grande quantité dans les tumeurs malignes, surtout dans le sarcome ; et on a affirmé que son accumulation dans une cellule explique la radiosensibilité de certains néoplasmes.Dans le sérum des cancéreux, on a observé une diminution des phospholipides.Les phospholipides ont été utilisés dans la lutte antinéoplasique parce que la lécithine, en particulier, a, chez les animaux, une action inhibitrice sur quelques variétés de cancers.La lécithine stimule vraisemblablement l\u2019activité du système réticulo-endothélial qui empêche l\u2019évolution des tumeurs.C.\u2014 Le cholestérol: 1.Esters du cholestérol.Les tissus cancéreux, surtout ceux qui sont largement nécrosés, sont très riches en cholestérol.Cela peut vouloir dire que l\u2019augmentation des esters du cholestérol n\u2019a rien à faire avec l\u2019évolution des tumeurs ; elle est plutôt un phénomène secondaire marquant un caractère régressif du cancer.2.Cholestérol libre.Le cholestérol libre est un facteur de croissance pour les tumeurs malignes, l\u2019activité de la cellule cancéreuse consommant une plus grande quantité de cholestérol que celle de la cellule normale.Le dépôt de cholestérol dans les tissus, observé dans la tuberculose, les infections chroniques, le diabète et le cancer, permet à l\u2019organisme de se défendre contre l\u2019action des acides gras libres.La surcharge en cholestérol des surrénales semble le prouver.3.Cholestérolémie.Dans le sang, on se demande encore si le cholestérol est augmenté, normal ou diminué.Les chiffres publiés sont tellement discordants qu\u2019il est absolument impossible de se faire une opinion sur la cholestérolémie des cancéreux.L'augmentation du cholestérol dans le liquide céphalo-rachidien porte à croire que, dans les conditions spéciales qui favorisent la croissance des tumeurs, la mise en réserve de ce carbure d\u2019hydrogène se fait dans tout l\u2019organisme. Juin 1946 Lavar.MÉpicAL 639 élimination urinaire du cholestérol, dans les mêmes circonstances, est augmentée.Malheureusement, les variations du cholestérol dans le sang, le liquide céphalo-rachidien et l\u2019urine sont inutilisables pour le dépistage du cancer.PIGMENTS ET SELS BILIAIRES.Bien que les sels biliaires aient la réputation de provoquer la cancérisation, la cholémie saline est normale chez les cancéreux.Toutefois, le sérum des néoplasiques a souvent une tension superficielle abaissée et 1l ne peut pas, comme le sérum normal, empêcher l\u2019action de certaines substances tensio-actives (Kopaczewski).La tension superficielle de l\u2019urine des cancéreux est abaïssée, mais on ne sait pas pourquoi.III.\u2014 DIAGNOSTIC DU CANCER PAR DES MÉTHODES DE LABORATOIRE A.\u2014 Méthodes chimiques : 1.Réactions de Davis.En ajoutant à l\u2019urine des cancéreux certains produits chimiques (acide chlorhydrique, acide nitrique, brome, ammoniaque et benzaldéhyde, perchlorure de fer), on obtient des colorations rouge, jaune ou brune.Il est reconnu, aujourd\u2019hui, qu\u2019aucune de ces réactions n\u2019a de valeur scientifique.Il est probable qu\u2019elles mettent tout simplement en évi- dense, dans l\u2019urine, la présence de dérivés indoliques provenant de la décomposition des albumines dans l\u2019intestin.2.Réaction d\u2019Aron.Aron avait cru découvrir dans l\u2019urine des cancéreux une substance spécifique des processus tumoraux et qui, injectée au cobaye ou au lapin, avait le pouvoir de détruire une grande quantité des lipides de la zone fasciculée des surrénales.En réalité, ce phénomène est dû à la nécrose qui accompagne toujours le développement des néoplasmes et fait passer par le rein une quantité énorme de\u2019 polypeptides.Aron a aussi imaginé une réaction dans laquelle le mélange de l\u2019urine et du sérum d\u2019un cancéreux provoque la formation d\u2019un précipité\"caractéristique.Comme ce procédé d\u2019exploration a fourni des résultats 640 LAvAL MÉDICAL Juin 1946 positifs dans toutes sortes d\u2019affections non cancéreuses, 1l ne peut servir au dépistage des tumeurs malignes.3.Certains auteurs ont tenté de prouver que l\u2019urine des néoplasiques contient un principe abortif spécifique.L\u2019urine des cancéreux injectée à des lapines enceintes les ferait avorter.Le substratum de la réaction serait l\u2019ensemble des produits toxiques d\u2019origine protidique dus à la lyse tissulaire et que l\u2019urine élimine en grande quantité.Toutes ces substances peuvent se trouver chez l\u2019individu sain.4.Réaction de Links.Les différentes fractions du sérum naissant montrent des variations du calcium, du potassium, du magnésium quand le sérum est analysé à des intervalles réguliers pendant la coagulation du sang.Les taux obtenus forment une courbe à partir de laquelle on peut obtenir un indice dit du cancer.L\u2019expérimentation clinique n\u2019a pas permis de confirmer les prétentions de Links.5.Réaction de Chodat.L\u2019addition de tyrosinase et de paracrésol à du sérum de cancéreux ferait apparaître une coloration brune.La \"coloration n\u2019a rien à faire avec le processus tumoral et elle est, aujour- d\u2019hui, attribuée à l\u2019augmentation des acides aminés dans le sang.6.Réaction de Noël.Technique très complexe qui consiste à doser séparément les diverses fractions des lipides sanguins pour en déduire un indice d\u2019acidité et un indice de saponification.Il faut ensuite établir le rapport cholestérol/lipémie totale et comparer le quotient obtenu à la concentration dans le sang des acides lactique et fumarique.Avec tous les chiffres obtenus on fabrique un indice du cancer qui, en réalité, est inutilisable pour le diagnostic du cancer.7.Réaction de Roffo.En ajoutant du rouge neutre à une certaine quantité de sérum on obtient, chez les cancéreux, une coloration rouge qui a été attribuée à une augmentation de l\u2019anhydride carbonique dans le sang.On a vite réalisé que la coloration obtenue dépendait surtout des variations du quotient albumineux.II n\u2019est pas douteux que la réaction mette en évidence un processus de destruction tissulaire; elle ne peut, cependant, différencier le processus Juin 1946 LavaL MEbpicaL 641 tumoral de toutes les autres lésions qui s\u2019accompagnent de nécrose et dispersent dans l\u2019organisme des substances albuminoïdes plus ou moins dégradées.| Tout dernièrement, en 1944, Alfredo-T.Carratala a tenté de remettre à la mode la réaction au rouge neutre en affirmant qu\u2019elle est un excellent moyen de diagnostic dans les cancers du poumon et de l\u2019intestin (32).B.\u2014 Méthodes diverses : 1.Réaction de Mendeléef.Certaines variations du mécanisme de la coagulation sanguine seraient à la base de cette réaction.D\u2019après Mlle Mendeléef, 1! existe, chez les cancéreux, des altérations du pouvoir coagulant des extraits leucocytaires et érythrocytaires.Le suc leucocytaire des individus sains coagule le plasma en neuf à cinquante-cinq minutes, suivant la technique employée ; les globules rouges n\u2019ont aucune influence sur la coagulation (26).| Chez les cancéreux, le temps de coagulation de l\u2019extrait leucocytaire s\u2019allonge et les globules rouges ont acquis une nouvelle propriété : celle de pouvoir coaguler le plasma.| Ce procédé d\u2019exploration a été maintes fois discuté et il n\u2019est pas employé dans le diagnostic du cancer parce que les résultats qu\u2019il a fournis sont très discordants.2.Réaction de la méiostagmine d\u2019Ascoli et Yzar.La tension super- fictelle du sérum des cancéreux se montre fortement abaissée quand on met celui-ci en contact avec des extraits Iipidiques de tumeurs.Tout ce qu\u2019on peut déduire de cette constatation, c\u2019est que le sérum des néoplasiques absorbe mieux que le sérum normal certaines substances tensioactives ; mais on ne peut se servir de cette anomalie sérique pour le dépistage du cancer.3.Pouvoir floculant du sérum (Chevrel, Chevrel et Cormier).Le sérum des cancéreux est susceptible de floculer en présence d\u2019extraits alcooliques de certains organes.Ce phénomène ne se voit pas dans tous les cas de cancer et il est remarquable qu\u2019on puisse aussi le constater avec le sérum syphilitique.On en peut donc déduire que, dans le cancer et dans la syphilis, le sérum subit des modifications identiques, rien de plus.(6) 642 Lava\u2026.MÉDICAL Juin 1946 4.Réaction des protéinases de défense d\u2019Abderbalden.La spécificité de cette réaction semble bien prouvée.On n\u2019a, en effet, jamais obtenu de résultat positif quand il ne s\u2019agissait pas d\u2019un cancer.Cette technique perd de sa sensibilité quand on l\u2019emploie pour la recherche des métastases.D\u2019après les observations recueillies, il est possible que la réaction d\u2019Abderhalden soit très utile pour le dépistage précoce du cancer.5.« Feather-germ reaction » de Greenwood.En 1932, Greenwood (16) s\u2019est demandé si l\u2019on ne pourrait pas employer certaines réactions colorées qui peuvent apparaître sur la plume noire du coq Leghorn brun pour le diagnostic du cancer.Il avait, un Jour, remarqué qu\u2019un chapon atteint d\u2019un cancer de la paroi thoracique se couvrit de plumes de poule.Cette constatation porta Greenwood à se demander s\u2019il n\u2019existait pas, dans l\u2019urine ou le sang des cancéreux, une substance comparable aux hormones œstrogéniques qui serait responsable de ce phénomène.Il injecta de l\u2019urine de cancéreux à des coqs et remarqua que, presque toujours, une certaine partie de la plume prenait une teinte roussâtre : c\u2019est ce phénomène qu\u2019il appela feather-germ reaction.Comme la réaction ne se montre pas positive dans tous les cas, il ne semble pas qu\u2019on doive l\u2019utiliser dans le diagnostic des tumeurs malignes.6.Réaction de Kromme et de Bruïne-Græneveldt.Très complexe, cette méthode d\u2019exploration biologique comporte l\u2019étude d\u2019un extrait urinaire et la recherche du pouvoir d\u2019agglutination et de précipitation du sang.Elle pourrait être employée avec avantage pour le dépistage précoce du cancer.7.La séro-floculation à l\u2019acétate de cuivre.De Nabias (8) affirme que la séro-floculation est un excellent moyen de déceler, chez un individu donné, la prédisposition au cancer.Par exemple, un indice de 40 à 60 indique un terrain défavorable au cancer ; au delà de 150, le pronostic est assez sombre parce que les probabilités sont en faveur du néoplasme.Les faits cliniques n\u2019ont pas confirmé l\u2019opinion de De Nabias.8.La réaction de déviation du complément à l\u2019aninsuline (Barral).Barral (1) considère que la fécondité cellulaire est stimulée par les glucides qui ont, dans l\u2019organisme, une action énergétique remarquable.A cause Juin 1946 LAavAL MÉDICAL 643 de l\u2019activité des substance insulinoïdes pendant l\u2019évolution du cancer, 1l préconise l\u2019 «étude biologique du cancer » au moyen de l\u2019aninsuline.L\u2019aninsuline est une insuline modifiée par la chaleur et Ie formol à la façon des anatoxines.Il s\u2019appuie sur l\u2019hypothèse que, chez certains néoplasiques, l\u2019organisme transforme l\u2019insuline en aninsuline pour lutter contre l\u2019action de l\u2019insuline qui entretient la prolifération cellulaire.Le cancéreux se senbilise peu à peu à l\u2019aninsuline et développe des anticorps que la réaction de déviation du complément peut mettre en évidence.Malheureusement, l\u2019expérimentation sur les malades a prouvé que la théorie de Barral ne correspond pas aux faits et la réaction à l\u2019aninsu- line s\u2019est montrée une source de trop fréquentes déceptions dans le diagnostic des tumeurs malignes.9.La lactogélification de Kopaczewski.Amédée Guy (14), qui a bien étudié cette question de la lactogélification chez les cancéreux, reconnaît que la réaction de Kopaczewski ne peut apporter la preuve de l\u2019existence d\u2019un néoplasme chez un individu donné.10.Méthode des cristallisations de Pfeiffer.Pfeiffer a cru que la cancérisation pouvait produire dans le sang des modifications physiques dues aux substances cancérigènes.Certaines forces moléculaires pourraient, avec l\u2019aide du chlorure de cuivre, mettre en évidence certains cristaux qui ne se verraient que dans le sang et les autres humeurs des cancéreux.D\u2019après Gruner, (15) une réaction de Pfeiffer positive serait un bon signe de cancer.11.La réaction de Bendien-Lœwe.D\u2019après Paulo da Silva Lacaz et Edgar Gonçalves da Rocha (32), on peut, dans 95% des cas, se fier à ce procédé qui comporte l\u2019étude de la sédimentation globulaire et une épreuve de floculation.On ne doit cependant l\u2019employer qu\u2019à bon escient.12.La séro-coagulation de Weltmann.Wachstein (30), rapporte que la séro-coagulation de Weltmann montre une très forte déviation à gauche dans la plupart des néoplasmes malins.On ne devrait, en prati- 644 Lavar MÉDICAL Juin 1946 que, utiliser cette méthode de laboratoire que dans les cancers de l\u2019appareil digestif.13.La ponction sternale.Dans 84%, des ponctions sternales faites par Ravina et Pestel chez des néoplasiques, l\u2019augmentation du nombre des plasmoèytes était certaine (23).On peut interpréter ce fait comme une réaction de défense de l\u2019organisme.I! faut aussi remarquer que la surabondance des plasmocytes dans la moelle sternale s\u2019accompagne souvent d\u2019une diminution de la sédimentation globulaire chez les cancéreux.En résumé, la chimie biologique a fourni bien des données \u2018qui permettent de comprendre le travail cellulaire et les troubles du métabolisme qui s\u2019édifient et s\u2019établissent en permanence dans l\u2019organisme du fait de l\u2019évolution des tumeurs.Elle a montré aux médecins les diverses étapes humorales de cette affection (séquence acidose-alcalose, accumula- \u2018tion de l\u2019acide lactique, augmentation de l\u2019acide carbonique, glycolyse anaérobie, hypocalcémie), leurs répercussions sur la vitalité et le comportement de la cellule ; et il n\u2019est pas douteux que toutes les sciences biologiques ont contribué efficacement à mieux faire connaître et à mieux traiter la maladie néoplasique.Il suffirait de citer certains essais de chimiothérapie qui ont découlé des enseignements et des découvertes de la chimie biologique pour mettre en évidence les immenses progrès qui lui sont dis dans le domaine de la cancérologie.Et, chaque année, nos connaissances se font de plus en plus précises.Faut-il en donner quelques exemples?Watermann a trouvé, dans le liquide ascitique carcinomateux, une substance qui excite la croissance épithéliale et ralentit considérablement celle du tissu conjonctif dans les organes normaux.Il faut souhaiter que l\u2019on 1sole et analyse cette substance \u2014 probablement de nature chimique \u2014 parce que, en ce faisant, on pourrait bien découvrir l\u2019agent du cancer.Beaucoup de biochimistes cherchent ardemment la solution du problème : ils mettent toute leur science et leur ingéniosité à trouver l\u2019élément chimique qui peut déclencher, dans l\u2019organisme, la formation d\u2019un tissu en perpétuelle reproduction. Juin 1946 LavaL\u2026 MÉDicAL 645 Depuis quelques années, on s\u2019applique, en cyto-physiologie, à étudier en détails par des procédés chimiques et histo-chimiques « le rôle des acides nucléiques dans l\u2019anabolisme des protéides nucléo-cytoplasmi- ques ».On sait que les granules microscopiques de la cellule servent de support à de très nombreuses actions diastasiques et peuvent même agir comme des antigènes (Levaditi, 18).Il y aurait, par conséquent, une analogie entre les granulations « autochtones » des cellules et les molécules de quelques ultra-virus, de telle sorte qu\u2019il suffirait que le complexe granulaire devint « hétérochtone » pour acquérir un pouvoir pathogène.(Levaditi.) Tous les faits démontrés scientifiquement, toutes les recherches biologiques, chimiques et physiques qui se continuent et nous font mieux analyser les modalités essentielles de la vie cellulaire nous permettent d\u2019espérer que l\u2019on parviendra à dépister facilement et à guérir tous les néoplasmes parce qu\u2019on en connaîtra tous les agents.Il faut bien admettre, d\u2019autre part, que, jusqu\u2019à présent, nous ne connaissons aucun procédé biochimique qui puisse, à coup sûr, faire le diagnostic précoce du cancer.De ce côté, le problème reste presque entier et l\u2019on ne peut s\u2019empêcher d\u2019espérer qu\u2019 « un Jour viendra où les causes, sans doute diverses, des cancers étant connues, on pourra classer ceux-ci d\u2019après leur pathogénie ».Souhaitons que ce vœu de Pierre Masson se réalise ! 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REVUE OPHTALMOLOGIQUE L\u2019ÉTUDE DU CHAMP VISUEL COMME MOYEN DE DIAGNOSTIC HISTORIQUE L\u2019étude du champ visuel remonte à la période moderne de l\u2019histoire de l\u2019ophtalmologie.Thomas Young a été le pionnier de la science de la périmétrie, vers 1800, et Fœster a eu le mérite d\u2019introduire le premier périmètre en 1868.L'intérêt porté à cette nouvelle méthode de diagnostic alla sans cesse grandissant et nombreux sont ceux qui apportèrent des contributions précieuses.Parmi ceux-là, il faut mentionner Bjerrum, Sinclair, Duane, Traquair, Ferree-Rand, Peter, Lloyd, Magitot, Berens.Graduellement, les cadres s\u2019élargissant, les données furent plus précises et, à mesure que les indications devinrent plus variées, on énonça des principes fondamentaux qui trouvent actuellement des applications très utiles et souvent concluantes dans le diagnostic des maladies.On proposa de multiples instruments de précision, tous rivalisant d\u2019ingéniosité et d\u2019efficacité, et l\u2019avenir permet d\u2019espérer des possibilités nouvelles.En premier lieu, d\u2019un précieux apport à l\u2019ophtalmologiste, la périmétrie offrit bientôt à la médecine interne l\u2019occasion de recueillir des renseignements de la plus haute valeur.Le neurologiste aussi en retire grand profit dans l\u2019élaboration d\u2019un diagnostic complet et précis.Le neuro-chirurgien, à la lumière des conclusions tirées à la suite d\u2019un 650 Lavar.MépicaL Juin 1946 examen du champ visuel, pourra souvent localiser une lésion avec une plus grande exactitude.L\u2019on peut définir la périmétrie la science qui consiste à étudier la vision centrale et la vision périphérique.Elle intéresse non seulement l\u2019œil lui-même mais, en plus, toutes les modifications subies le long du trajet des fibres optiques.Son champ d\u2019action couvre donc un vaste terrain, car elle sert à établir la relation entre des troubles visuels et la cause de processus morbides.S\u2019agit-il de conditions inflammatoires ou toxiques, elle peut mettre en lumière des phénomènes insoupçonnés.En face de maladies du système cardio-vasculaire, hémorragie, angiospasme, embolie, thrombose, elle apporte une contribution appréciable dans l\u2019évaluation des troubles observés.Les traumatismes ne sont pas sans donner des lésions plus ou moins étendues s\u2019accompagnant de répercussions souvent considérables auxquelles un examen du champ visuel apportera un éclaircissement.C\u2019est surtout dans l\u2019étude des maladies nerveuses que l\u2019on peut en tirer d\u2019immenses avantages et pour le diagnostic et pour le pronostic.Pour procéder logiquement dans l\u2019étude proposée, 1l faut tout d\u2019abord s\u2019arrêter aux connaissances essentielles d\u2019anatomie et de physiologie de l\u2019appareil oculaire sensoriel ; considérer ensuite les techniques d\u2019examen, à savoir, la périmétrie, l\u2019angio-scotométrie, et l\u2019écran tangent ; finalement connaître la pathologie générale et spéciale du champ visuel.ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE L\u2019appareil de la vision, destiné à nous mettre en relation avec le monde extérieur qui nous entoure, reçoit les vibrations lumineuses puis les transforme en un ébranlement nerveux ; celui-ci sera propagé jusqu\u2019à l\u2019encéphale où il sera perçu.Pour arriver à ce but ultime, ce mécanisme suppose un triple appareil de réception, de transmission et de perception.Appareil de réception.C\u2019est au niveau de la rétine, délicate membrane transparente, que s\u2019accomplit la première phase de la vision, celle de la réception des ondes lumineuses.La rétine comprend plusieurs Juin 1946 Lava\u2026 MÉDICAL 651 couches, mais seule la couche constituée des cônes, des bâtonnets et de leurs corps cellulaires reçoit la sensation : c\u2019est le premier neurone visuel.Mais 1l existe, en outre, une couche connue sous le nom d\u2019épithélium pigmentaire formée de cellules dont les prolongements sont doués de propriétés rétractiles ; elle limite la rétine en dehors.La partie sensible de la rétine se compose de cônes et de bâtonnets.Les cônes sont de forme elliptique et les bâtonnets sont d\u2019étroites structures cylindriques.Leur répartition dans la rétine est inégale ; la partie centrale de la fovea, d\u2019après Salzmann, ne contient que des cônes et immédiatement autour de cette petite surface, les bâtonnets apparaissent pour devenir plus nombreux vers la périphérie.Les bâtonnets renferment dans leur segment externe, une substance essentielle à Ia vision : le pourpre rétinien.Appareil de transmission.Lorsque la sensation est reçue par le premier neurone, elle est ensuite transmise au deuxième neurone visuel.Ce dernier est intra-rétinien ; il est formé de cellules bipolaires dont les prolongements, du côté externe, sont en contact avec ceux de la couche sensible de la rétine, c\u2019est-à-dire des bâtonnets et des cônes, et du côté interne, avec ceux des cellules ganglionnaires, constituant le troisième neurone visuel, ou neurone rétino-ganglionnaire.Celui-ci constitue le point de départ du nerf optique, puisqu\u2019il est formé de cellules multi- polaires donnant, du côté externe, des prolongements en rapport avec ceux du neurone de transmission intra-rétinien, et du côté interne, un cylindraxe ou fibre optique.L'ensemble de ces fibres optiques constitue la couche la plus interne de la rétine.Ces fibres convergent vers la papille optique, située à la partie interne du pôle postérieur du globe oculaire, pour former, finalement, le nerf optique proprement dit.Les deux nerfs optiques se dirigent en dedans et en arrière pour s\u2019unir et donner le chiasma.De ce dernier partent deux rubans aplatis, les bandelettes optiques qui atteignent ensuite les ganglions de la base : le corps genouillé externe, le tubercule quadrijumeau antérieur et la couche optique.Dans ceux-ci sont situées des cellules donnant le quatrième neurone visuel, le neurone de transmission intra-cérébrale.Ces cellules ont des prolongements qui sont au contact de la terminaison des fibres visuelles et un cylindraxe se terminant dans le centre cortical de la 652 LavaL MEbpicaL Juin 1946 vision.Ces cylindraxes ou fibres cortico-ganglionnaires ont pour nom radiations optiques.Dans leur trajet ils sont en rapport avec la substance sagittale de Wernicke, le faisceau longitudinal, la corne occipitale du ventricule latéral, puis 1ls gagnent l\u2019écorce occipitale.Une étude attentive des voies optiques extra-cérébrales décèle la présence de deux sortes de fibres : les fibres pupillaires et les fibres visuelles.Les premières proviennent de toutes les parties de la rétine, puis parcourent les nerfs optiques et, arrivées au chiasma elles se répartissent en deux groupes, dont l\u2019un s\u2019achemine dans la bandelette du même côté et l\u2019autre dans la bandelette opposée.Les deux yeux envoient des fibres aux centres irido-moteurs droit et gauche et, ainsi, se constitue le mécanisme des voies centripètes de la réaction pupillaire consensuelle.En effet, du corps quadrijumeau antérieur, les fibres se dirigent au noyau d\u2019Edinger-Westphal, subdivision du ganglion ciliaire puis au sphincter pupillaire, pour compléter l\u2019arc réflexe de la contraction pupillaire sous l\u2019influence de la lumière.Les fibres visuelles se divisent en fibres macu- laires et en fibres périphériques.Les fibres maculaires ont comme point de départ le point central de la vision, la macula.Ce faisceau occupe un quart de la papille à son côté externe puis 1l se place à la partie temporale du nerf optique pour s\u2019engager au centre de ce dernier.Au chiasma, il donne deux groupes de fibres : l\u2019un, accompagnant la bandelette du même côté, Se rend aux ganglions et à l\u2019écorce cérébrale du même côté et l\u2019autre cheminant dans la bandelette opposée, atteint les ganglions et l\u2019écorce du côté opposé.Les fibres périphériques comprennent le faisceau externe ou temporal et le faisceau interne ou nasal.Le faisceau temporal est direct, car de la rétine temporale, il s\u2019engage dans le chiasma et la bandelette optique du même côté ; le faisceau nasal est croisé, vu que de la rétine nasale 1l traverse le chiasma entièrement pour s\u2019acheminer dans la bandelette et les ganglions du côté opposé.Finalement, les faisceaux des rétines temporales se terminent dans l\u2019écorce cérébrale du même côté et les faisceaux des rétines nasales dans celle du côté opposé.En conséquence : « l\u2019écorce droite reçoit le faisceau temporal de l\u2019œil droit, le faisceau nasal de l\u2019œil gauche et les faisceaux maculaires des deux yeux ; l\u2019écorce gauche reçoit le temporal gauche, le nasal droit et les maculaires droit et gauche ». Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 653 Appareil de perception.La perception adéquate des impressions transmises suppose la présence de centres visuels appropriés.Les ganglions de la base, soit le corps genouillé externe, le tubercule quadri- jumeau antérieur et le pulvinar constituent les centres primaires de l\u2019appareil oculaire sensoriel, car toutes les fibres s\u2019y terminent.Mais le corps genouillé externe est le centre visuel essentiel vu qu\u2019il reçoit 80%, des fibres.Les tubercules quadrijumeaux antérieurs et les corps ge- nouillés externes sont situés à la face postérieure du mésencéphale, et les couches optiques dont l\u2019extrémité postérieure porte le nom de pulvinar, contribuent à former les parois latérales du ventricule moyen.L\u2019on admet maintenant .que les centres visuels corticaux sont localisés au niveau de la sixième circonvolution occipitale ou cunéus, à la face interne du lobe occipital.Cette circonvolution est limitée en bas par la scissure calcarine.On admet généralement que les parties supérieures de la rétine sont représentées dans la partie supérieure de la scissure calcarine et que les parties inférieures de la rétine le sont à la partie inférieure de la scissure calcarine.Les fibres maculaires se terminent dans la partie la plus postérieure du centre occipital.L\u2019irrigation des centres visuels primaires et corticaux est assurée par des branches de l\u2019artère cérébrale postérieure, particularité d\u2019une grande importance dans certains troubles visuels.La rétine, sous l\u2019influence de la lumière, subit une série de modifications ; ainsi l\u2019énergie développée par une source lumineuse se transformera en énergie nerveuse qui se propagera jusqu\u2019à l\u2019encéphale.Ce résultat est obtenu grâce à un mécanisme compliqué opérant par l\u2019intermédiaire de délicates cellules rétiniennes, dont le fonctionnement semble subordonné à des lois physiques et chimiques.Phase physico-chimique de la vision.Lorsque les rayons lumineux, après avoir pénétré par l\u2019espace pupillaire, viennent se projeter au niveau de la rétine, l\u2019épithélium pigmenté présente, expérimentalement, un phénomène d\u2019expansion protoplasmique, provoquant la descente des franges pigmentées entre les éléments des cellules visuelles.D\u2019après Engelmann, une transformation analogue se produit dans l\u2019œil opposé alors même que ce dernier est maintenu à l\u2019obscurité.Si l\u2019œil au- 654 Lavar.MEbpicaL Juin 1946 paravant exposé à la lumière est maintenant mis à l\u2019obscurité, une rétraction se produit ayant pour résultat de faire remonter le pigment.Parallèlement à ce mouvement protoplasmique de l\u2019épithélium pigmenté se produit une modification chimique intimement liée à l\u2019acte visuel, c\u2019est la décoloration du pourpre par la lumière.Il semble que le pourpre rétinien soit sécrété par l\u2019épithélium pigmenté.Il a comme siège l\u2019article externe des bâtonnets.Il fait défaut dans les cônes.Des travaux récents ont assimilé la composition du pourpre à la vitamine «A».II n\u2019est pas habituellement visible à l\u2019ophtalmoscope.Selon Seitz et d\u2019autres, le pourpre visuel subit une oxydation par la lumière et, sous l\u2019influence de l\u2019absorption de cette dernière, 1l se transforme en Jaune rétinien qui, à son tour, se transforme lui-même en blanc rétinien.Le pourpre sensibilise la rétine, et à cause de son aptitude à transformer l\u2019énergie lumineuse en impulsion nerveuse, certains le comparent à une substance photo-chimique qui sensibilise une plaque photographique.En plus, l\u2019electro-physiologie admet l\u2019existence d\u2019une force électromotrice dans la rétine, qui n\u2019est d\u2019ailleurs aucunement en rapport avec la migration du pigment.Phase physiologique de la vision.La physiologie de la vision comprend des étapes permettant la réalisation parfaite de l\u2019acte visuel.La lumière se perdant dans les couches profondes de la chambre oculaire provoquera la stimulation visuelle.Une fois la lumière absorbée, 1l y aura excitation lumineuse suivie de la production d\u2019influx nerveux se propageant le long des fibres du nerf optique qui, transmis aux centres corticaux, sera changé en une sensation visuelle de lumière.Cette transmission de l\u2019excitation se fera par les cellules réceptrices de l\u2019œil, par les neurones bipolaires et les cellules ganglionnaires ; elle sera ensuite extra-oculaire, atteignant le corps genouillé externe puis le cortex visuel.Phase psychologique de la vision.Arrivées aux centres corticaux, les sensations sont perçues et rendues intelligibles, c\u2019est la phase psychologique de la vision.L\u2019on peut déduire la présence de centres psychiques analysant soigneusement les sensations, les comparant avec d\u2019autres antérieurement reçues, les différenciant les unes des autres, de sorte que sera éveillée l\u2019idée de formes, de grandeurs, de clartés, de couleurs des objets.Il y a donc, dans le centre visuel cortical, une transformation Juin 1946 LavAL MÉDICAL 655 de l\u2019image physique en une image psychique et l\u2019extériorisation de la sensation se fera par un redressement des images.Si, en plus, l\u2019on s\u2019arrête à la vision binoculaire permettant le fusionnement de deux images d\u2019un même objet, avec, comme résultat, la sensation de relief, 1l faut admettre là l\u2019existence d\u2019un fonctionnement merveilleux, opérant dans la plus grande harmonie.S\u2019il y a perturbation de ces centres, l\u2019on peut se trouver en présence de cécités psychiques.Ainsi, il est possible, dans ces circonstances, de perdre tout souvenir de choses vues antérieurement.La perception visuelle est intacte mais il y a impossibilité d\u2019en interprêter la signification.Cette constatation a amené Wilbrand à conclure à la présence d\u2019un centre des souvenirs visuels siégeant à la face externe du lobe occipital, en opposition au centre de la perception situé à la face interne du lobe occipital.Une vision normale suppose la possibilité de voir nettement un objet fixé tout en pouvant reconnaître la présence d\u2019objets autres que celui directement regardé, et de localiser leur position dans l\u2019espace ; c\u2019est là admettre l\u2019existence de la vision centrale ou directe et de la vision périphérique ou indirecte.La vision centrale.Le point central de la rétine est la macula, correspondant exactement à l'extrémité postérieure de l\u2019axe visuel.Elle assure la vision centrale.Il y a au centre de la région maculaire une petite dépression brillante, c\u2019est la fovea centralis.Cette dernière permet d\u2019obtenir une vision nette et distincte.La fixation est nécessaire pour que l\u2019image tombe sur la fovea centralis, car elle dirige l\u2019œil de manière que l\u2019objet regardé coïncide avec l\u2019axe visuel.L\u2019œil, au lieu d\u2019être immobile durant la fixation, subit, au contraire, de petites excursions constantes de une à cinq minutes ; c\u2019est une condition essentielle à la perception viuselle.La délicate structure de la rétine au niveau de la macula explique sa grande sensibilité.Une autre particularité de la vision centrale est de noter les détails des objets au repos.La perte de la vision centrale entraîne l\u2019impossibilité de distingue: les détails des objets et même de lire.La vision périphérique.La vision périphérique est celle qui permet de percevoir la présence d\u2019objets autres que ceux directement regardés durant la fixation et en même temps de pouvoir se rendre compte de leur 656 Lavar MÉDicarL Juin 1946 position dans l\u2019espace.-Elle est assurée par l\u2019intermédiaire de toute la rétine, à l\u2019exception de la fovea centralis.Elle est caractérisée par le fait qu\u2019elle est mieux adaptée pour noter les objets en mouvement ; même un petit objet qui se meut rapidement est immédiatement perçu et exactement localisé, constatation entrant en ligne de compte dans la recherche de l\u2019étendue du champ visuel.Par contre, la vision est beaucoup moins nette et cette perception indistincte est due à la rareté relative des cônes au niveau de la rétine périphérique.Mais elle n\u2019en est pas moins indispensable car la diminution marquée de la vision périphérique, alors que la vision centrale est conservée, fait perdre le pouvoir d\u2019orientation et, dans l\u2019incapacité de se déplacer facilement, l\u2019on se butera aux objets environnants.Tout de même, l\u2019acuité de la vision indirecte devient graduellement plus grande vers le centre.Elle augmente considérablement vers dix degrés de l\u2019axe visuel.Ce petit espace de vision péricentrale rend les détails visibles et permet de lire couramment une ligne d\u2019imprimé, sinon l\u2019on serait dans l\u2019obligation de lire mot par mot.La macula et la rétine périphérique ont donc chacûne leur utilité propre, se complétant l\u2019une l\u2019autre, et c\u2019est très pertinemment que l\u2019on a émis cet axiome : « L\u2019on regarde avec la macula et l\u2019on voit avec le reste de la rétine ».La perception des couleurs.L\u2019œil a également la propriété d\u2019apprécier les couleurs, c\u2019est le sens chromatique.Si la perception chromatique s\u2019étend à la périphérie de la rétine, c\u2019est tout de méme ala macula qu\u2019elle est la meilleure.Le champ visuel pour le blanc sera plus grand que le champ visuel chromatique.En effet, les couleurs sont des sensations parcellaires, le blanc étant la somme de toutes les couleurs.Ainsi, certaines lésions rétiniennes donneront un scotome plus considérable que celui du blanc.Il y a quatre types chromatiques très distincts, considérés comme fondamentaux ; le rouge, le jaune, le bleu et le vert.L\u2019on aura ensuite les nuances intermédiaires.Le champ visuel pour chaque couleur est variable ; le plus étendu sera celui du bleu puis du jaune, suivi du rouge et, finalement, du vert ; mais il garde la même forme générale que celui du blanc.Souvent, un rétrécissement du champ visuel pour les couleurs se manifeste à une période plus précoce que celui du champ du blanc, d\u2019où l\u2019importance de le rechercher. Juin 1946 LavarL MÉDICAL 657 Habituellement, il y a rétrécissement concentrique évident pour le rouge et le vert lorsque les fibres optiques sont intéressées ; dans certaines maladies de la choroïde, le bleu sera tout d\u2019abord rétréci.Il peut arriver de constater une inversion dans les champs visuels pour les couleurs ; ainsi dans l\u2019hystérie, le vert pourra être plus étendu que le rouge.MÉTHODES D'EXAMEN Le champ visuel est l\u2019espace dans l\u2019étendue duquel un objet peut être perçu, tandis que le globe oculaire est fixé sur un point déterminé.Deux principes fondamentaux sont à la base d\u2019un examen précis : une fixation oculaire attentive de la part du sujet à examiner et une rapide reconnaissance de l\u2019index au moment même où 1l est perçu.Même dans des conditions normales l\u2019étendue du champ visuel peut être variable.Ainsi le diamètre de l\u2019index, à une distance donnée, étant plus petit le champ sera de moins grandes dimensions et à mesure que l\u2019index employé sera plus considérable, l\u2019étendue du champ augmentera proportionnellement.D'un autre côté, le champ ne sera pas parfaitement circulaire, car les proéminences du sourcil, de la joue et du nez restreignent les limites supérieure, inférieur et interne, conditions d\u2019ailleurs variables chez chaque individu.Il faut également tenir compte de l\u2019acuité visuelle, des erreurs de réfraction, de la largeur de la fissure palpébrale, des dimensions de la pupille et de l\u2019état de fatigue du sujet examiné.L'\u2019intensité lumineuse et le contraste entre le test et le fond peuvent également jouer un role L\u2019on convient tout de même qu\u2019un champ visuel normal a les dimensions suivantes : du côté temporal, 1l peut atteindre jusqu\u2019à 95° ; il est moins étendu dans les trois autres directions : en bas, il va jusqu\u2019à 70°, en haut 60°, du côté nasal 60°.Nombreux sont les instruments et les méthodes employés pour la périmétrie.Un procédé qualitatif simple est l\u2019épreuve de la main ; elle est surtout utile lorsque le malade peut difficilement se déplacer.Celui-ci ayant un œil fermé, fixe l\u2019œil de l\u2019examinateur qui lui est opposé et avertit immédiatement lorsqu\u2019il perçoit la main qui est agitée en haut, en bas, en dedans et en dehors.Le champ visuel sera normal si les doigts sont aperçus distinctement par l\u2019examinateur et le patient.L\u2019on peut également se servir d\u2019une bougie à cette fin.(7) 658 Lava\u2026 MÉDICAL Juin 1946 Le périmètre.Plus précis sont les examens faits à l\u2019aide d\u2019un périmètre.C\u2019est l\u2019instrument par excellence dans l\u2019étude du champ visuel périphérique, car tous les points sont à égale distance de l\u2019œil.L\u2019appareil américain Ferree-Rand est considéré comme supérieur à tout autre.Il est d\u2019un gros neutre, et l\u2019éclairage est uniforme dans tous les méridiens ; il est égal à 7 bougies-pied.L\u2019arc a 180° et son rayon est de 33 cm.; l\u2019index est placé au centre d\u2019un carré de 15 cm.L\u2019appui- tête et l\u2019appui-menton sont faits de manière à maintenir la tête solidement et à assurer une fixation parfaite.On peut lui adjoindre un écran tangent permettant l\u2019étude de la vision centrale et paracentrale, puis celle de la tache de Mariotte.Le périmètre de Magitot, qui n\u2019est qu\u2019une modification de l\u2019appareil Ferree-Rand est tout de même très adéquat.Il est muni d\u2019un pistolet électrique, projecteur d\u2019index blancs et colorés.Il y a aussi les appareils de Traquair, McHardy, Walker, Lister, Maggiore et une foule d\u2019autres, mais plusieurs de ceux-ci sont bruyants et peuvent détourner l\u2019attention du malade.La recherche du champ visuel étant un examen subjectif, il fut bien expliquer au sujet ce que l\u2019on attend de lui et s\u2019assurer qu\u2019il a bien compris afin de recueillir des résultats conformes à la réalité.Le sujet sera ensuite assis confortablement la tête appuyée sur une mentonnière de manière que l\u2019œil à examiner soit opposé au point de fixation situé au centre de l\u2019arc, l\u2019autre œil ayant été auparavant recouvert.Le patient, fixant attentivement le centre de l\u2019arc avertira l\u2019examinateur dès qu\u2019il apercevra l\u2019index, celui-ci étant déplacé de la périphérie vers le centre.On emploiera le même procédé pour au moins huit méridiens, mais l\u2019étude de douze méridiens est préférable.Ll\u2019arc a ainsi décrit une hémisphère avec l\u2019œil du patient comme centre.Chaque réponse est notée et, de cette façon, l\u2019on a une courbe qui réunit les points du champ visuel d\u2019égale acuité ; cette courbe est appelée isoptère.L\u2019on peut employer des index de différentes grandeurs de manière à posséder une vue d\u2019ensemble.La même technique sert pour les couleurs.Mais il est à remarquer que le périmètre est surtout utile de la périphérie jusqu\u2019à au delà de 25° du point de fixation.L\u2019on peut ensuite rechercher la tache aveugle ou tache de Mariotte ; c\u2019est un scotome correspondant à la projection de la papille optique dans le champ de vision.A moins de la rechercher, elle n\u2019est Juin 1946 Llavar.MÉpicAaL 659 Jamais perçu, même chez un borgne.Plus rarement est-on appelé à s\u2019enquérir du champ binoculaire qui est obtenu lorsque les deux yeux fixent le même point.En plus du périmètre, 1l existe des écrans à court rayon, dont le plus ingénieux est celui de LLoyd, de Brooklyn ; il portg le nom de stéréo- campimètre.C\u2019est un appareil à l\u2019aide duquel la vision binoculaire est maintenue au moyen de prismes horizontaux et verticaux de sorte que la vision stéréoscopique assure une fixation complète.Chaque œil peut quand même être étudié individuellement.L\u2019appareil s\u2019adopte pour les défauts de la tache de Mariotte, de la vision centrale et para- centrale.L\u2019angio-scotométrie.L\u2019étude de la vision paracentrale a été poussée encore plus loin par Evans, aux États-Unis, puis par Magitot, en France.Ils se sont appliqués à rechercher les angioscotomes à l\u2019aide d\u2019index blancs de \u201c0 et même Ÿ,9 de millimètres à une distance de 19 cm.Cette méthode est appelée angio-scotométrie.De date relativement récente, elle n\u2019est pas couramment employée ; mais elle n\u2019en est pas moins un procédé utile dans l\u2019étude de certaines maladies vasculaires, de la papille optique, du glaucome, et de quelques intoxications.Son application est évidemment plus difficile et requiert une plus grande délicatesse de technique.Si la périmétrie a surtout pour objet la pathologie des neurones, l\u2019angio-scotométrie, par opposition, a pour but de découvrir les premières manifestations de la pathologie vasculaire.En effet, elle sert surtout à mettre en évidence les troubles pathologiques provenant du système circulatoire de la rétine.Les vaisseaux du nerf optique peuvent être suivis jusqu\u2019à environ 20° du point de fixation et ce n\u2019est pas sans quelque intérêt que l\u2019on peut suivre les principales dispositions de l\u2019arbre vasculaire de la rétine.L\u2019on recueille ainsi de précieuses informations qu\u2019il serait Impossible de posséder avec tout autre procédé.Écran tangent.Il existe, en outre, une autre méthode pour étudier les défauts de la vision centrale et paracentrale.C\u2019est celle de l\u2019écran tangent.Au lieu de projeter sur une surface concave les altérations du champ visuel, l\u2019on a imaginé de les rechercher sur une surface plane.L\u2019on n\u2019a pas tardé à se rendre compte de l\u2019efficacité de ce procédé et 660 LavaL MEDICAL Juin 1946 c\u2019est ainsi que l\u2019emploi de l\u2019écran tangent s\u2019est vulgarisé rapidement.Von Graefe a été le premier à en reconnaître les avantages et plusieurs investigateurs ont, depuis, perfectionné cette technique ; parmi ceux-ci, il faut retenir les noms de Bjerrum, Duane, Sinclair, Berens.Des écrans de différentes grandeurs ont été proposés, mais l\u2019on s\u2019est surtout rattaché à celui dont les dimensions sont de deux mètres carrés.Sur une surface aussi considérable, l\u2019étendue couverte par la projection des défauts sera sensiblement augmentée et il sera alors possible de les étudier avec plus de facilité et d\u2019exactitude.Le patient est placé à un, deux, trois mètres de l\u2019écran ; plus la distance est grande, plus la projection des défauts sera augmentée.Dans ces conditions, de l\u2019œil à examiner au bord de l\u2019écran, l\u2019on obtient un angle de 27°.L\u2019écran est noir ou gris neutre.Le point de fixation est une tête d\u2019épingle, de couleur sombre, ne donnant aucun reflet brillant et située au centre de la surface plane ; s1 la vision est plus faible, le point devra être plus large.Alors même que la vision est de ?/300, l\u2019on peut obtenir des résultats satisfaisants, si le point de fixation est gros et distinct.S\u2019il y a un défaut de la vision centrale, en expliquant bien au patient la direction dans laquelle se trouve le point à fixer, l\u2019on peut recueillir des renseignements suffisants, même si la personne à examiner est d\u2019intelligence moyenne.En principe, 1l faut que l\u2019œil du patient coincide avec le point de fixation ; de cette façon l\u2019axe visuel est perpendiculaire au plan de l\u2019écran.L\u2019appui-tête et l\u2019appui-menton seront, de préférence, attachés à une table agencée pour se déplacer à la hauteur appropriée.L\u2019éclairage est de la plus haute importance, car 1l faut nécessairement qu\u2019il soit réparti d\u2019une manière uniforme.En plus, dans les cas où 1l faut faire plusieurs examens successifs, 1l est de première nécessité qu\u2019elle soit identique, si l\u2019on tient à comparer les résultats obtenus avec ceux antérieurement constatés.L'examen requiert un endroit isolé, tranquille, car dans cet examen subjectif, 11 faut tenir compte de facteurs mentaux et psychiques de la part du sujet à examiner.Avant de procéder, l\u2019on donne au sujet à examiner quelques explications sur la vision centrale et la vision périphérique après avoir écarté ses craintes s\u2019il y a lieu.On conseille de commencer par délimiter la tache de Mariotte, à l\u2019aide d\u2019un index suffisamment gros.Il est dirigé Juin 1946 LavaL MépicAL 661 dans toutes les directions en prenant le centre de la tache aveugle comme point de départ, et au moyen d\u2019épingles noires, l\u2019on trace la périphérie de cette petite surface privée de vision.L'\u2019on se sert ensuite d\u2019index plus petits pour mettre en évidence les défauts centraux et paracentraux.De la périphérie vers le centre l\u2019on recherche finalement les isoptères avec des index de dimensions différentes.Il est préférable d\u2019employer des épingles de dimensions variées, afin de ne pas faire d\u2019erreurs dans la démarcation de chacun des isoptères.L\u2019on devra explorer au moins douze méridiens ; l\u2019on aura ainsi une 1dée exacte de l\u2019étendue de la vision.Pour ne pas altérer les index, 1l est préférable de les déplacer sans toucher l\u2019écran, tout en gardant la même distance de ce dernier, afin de ne pas induire le patient en erreur dans l\u2019appréciation de ses constatations.Il devra répondre rapidement et avec précision, car tout retard donnera une fausse interprétation dans les résultats de l\u2019examen.Écran Bjerrum, modifié par Berens.Au nombre des différents écrans en usage, Il en est un qui est tout à fait adapté aux conditions exigées en vue d\u2019un examen adéquat, c\u2019est celui de Bjerrum, modifié par Berens.Il a une surface de six pieds carrés.Il est couvert d\u2019une serge d\u2019un gris neutre foncé.Cette teinte serait, d\u2019après Ferree-Rand, la couleur la plus pratique pour assurer une parfaite visibilité des index et diminuer au minimum la fatigue rétinienne.Le point central de fixation est situé à six centimètres au-dessus du centre géométrique de l'écran.De ce point de fixation sont tirées, à chaque 15 degrés, des lignes radiées divergentes se rendant jusqu\u2019à la périphérie.Du même point de départ, également, sont tracés des cercles à chaque 5 degrés puis des lignes horizontales et verticales à chaque 4 degrés.Cette surface quadrillée correspond à une étendue suffisamment grande du champ visuel : un degré sur l\u2019écran égale 0.25 mm.sur la rétine et 4 degrés égalent par conséquent 1 mm.Les diflérentes lignes tracées sur l\u2019écran permettent, en plus, de localiser avec précision les défauts constatés et ensuite de les transcrire sur des feuilles imprimées, dont les espaces correspondent exactement à ceux délimités sur l\u2019écran.L\u2019illumination est conforme aux recommandations du Comité de périmétrie du 132 Congrès international d\u2019ophtalmologie tenu en 1929.Elle donne une intensité lumineuse de 7 bougies-pied.Flle est assurée par 662 Lavar MÉDICAL Juin 1946.l\u2019emploi de deux ampoules dépolies Mazda de 150 watts chacune (Macbeth Daylight Lamp JLS17) devant lesquelles l\u2019on a placé un filtre bleu approprié donnant une lummosité se rapprochant le plus possible de la lumière du jour.Les projecteurs contenant ces ampoules sont de porcelaine émaillée à l\u2019intérieur et disposés à un mètre de l\u2019écran, du côté gauche et du côté droit du patient et à 50 cm.de chaque côté du point de fixation ; ils distribuent de cette façon un éclairage plus uniforme.Récemment on a réalisé un projecteur plus gros, contenant une ampoule de 300 watts (Macbeth Daylight Lamp JS57), placé à un mètre de l\u2019écran, au-dessus et en arrière du patient.Les index proposés par Berens, Evans et Kern sont sphériques et de couleur blanche, bleue, rouge et verte.Ils sont montés sur une aiguille délicate, s\u2019adaptant à une tige de même couleur que l\u2019écran.Les index ont les diamètres suivants : 14, 1, 2, 3, 5, 10, 15 et 20 mm.Le patient est assis à une distance de 75 cm.de l\u2019écran, la tête solidement appuyée sur un appui-menton et placé de façon que l\u2019œil à examiner soit en ligne directe avec le point de fixation ; il est ainsi perçu par la fovea centralis.Après qu\u2019on a mis le patient au courant de ce que l\u2019on attend de lui, l\u2019on commence par délimiter les dimensions de la tache de Mariotte.L\u2019index est dirigé d\u2019une manière centrifuge en commençant par le centre de la tache aveugle et ses limites sont déterminées par la mise en place sur l\u2019écran de 7 4 8 épingles.Puis à l\u2019aide d\u2019un index de 2 mm.l\u2019on recherche s\u2019il y a un défaut de la vision centrale et des scotomes de la vision paracentrale.Déplaçant finalement l\u2019index le long de chaque méridien, en procédant de l\u2019invisible au visible, l\u2019on obtient l\u2019étendue de l\u2019isoptère.Durant tout l\u2019examen, 1l faudra s\u2019assurer que le patient regarde constamment le point de fixation ; autrement les renseignements recueillis seront erronés et l\u2019interprétation sera inévitablement faussée.Si l\u2019on tient compte de ces données, il est certain que l\u2019écran tangent rend d\u2019énormes services dans l\u2019étude du champ visuel et il fournit un examen scientifique précis dans la recherche des troubles causés au niveau du globe oculaire et des voies optiques.J.-E.PELLETIER, (A suivre.) Professeur agrégé. ANALYSES Mercier FAUTEUX et Oscar SWENSON.La neurectomie péri- coronarienne peut-elle abolir les douleurs angineuses de la maladie coronarienne?Union méd.du Canada, 74 : 1525, (nov.) 1945.COMMENTAIRES Il est généralement accepté que les fibres nerveuses sensitives du cœur et des artères coronatres suivent le trajet des vaisseaux coronariens.Woollard a démontré que les nerfs efférents et afférents du cœur sont concentrés pour la plupart autour des vaisseaux coronariens ou ils forment un véritable treillis, et que, de là, 1ls s\u2019unissent autour de I\u2019 origine aortique des deux artères coronaires avant de passer dans les plexus qui se trouvent entre J\u2019artère pulmonaire et l\u2019aorte, et sur la face antérieure de ce dernier vaisseau.Katz et Saphir stimulèrent le plexus situé entre l\u2019arière pulmonaire et l\u2019aorte.Leurs résultats permirent de conclure que des fibres entraînant des réflexes presseurs et dépresseurs sont présentes dans ce plexus.Lorsque ce plexus fut cautérisé, les réflexes furent abolis dans les trois expériences qu\u2019ils rapportent.Sutton et Lueth badigeonnèrent à à l\u2019alcool les parois de la branche descendante de l\u2019artère coronaire gauche dans quatre expériences ; 1ls occlurent ensuite à différentes reprises ce vaisseau par traction sur la ligature.Ces animaux en expérience ne présentérent aucune réponse caractéristique de la douleur.Mayne et Katz furent parmi les premiers à reconnaître l\u2019importance de bloquer les réflexes douloureux aussi près que possible du cœur non seulement afin de réaliser un blocage plus parfait, mais aussi afin d\u2019éviter la section de branches nerveuses importantes allant aux poumons.Cromer et Ivy puis Cromer et Young ont montré que l\u2019ablation des ganglions étoilés n\u2019était pas sans danger.Mayne, et Katz sectionnèrent le plexus nerveux situé dans le médiastin postérieur chez trois chiens.La traction sur la ligature autour de l\u2019artère coronaire ne donna plus de réponses douloureuses chez ces animaux.Nos résultats expérimentaux confirment ceux obtenus par ces expérimentateurs : la neurectomie péricoronarienne, lorsqu'elle est bien faite, abolit les douleurs d\u2019origine coronarienne.En plus, elle a l\u2019avantage de 664 LavaL MEbpicaAL Juin 1946 permettre d\u2019éviier la destruction de voies nerveuses vitales pour d\u2019autres organes.L\u2019observation attentive de plus de 50 chiens opérés a démontré à l\u2019un de nous (M.F.) que la neurectomie péricoronarienne est inoffensive pour les fonctions cardiaques.Le cœur, apparemment, peut continuer à s\u2019adapter à l\u2019effort ou à d\u2019autres conditions.Enfin, les résultats obtenus chez deux malades traités par la neurectomie péricoronarienne associée à la ligature de la grande veine coronaire semblent identiques à ceux obtenus expérimentalement et rapportés dans cette communication.Ils confirment l\u2019impression acquise dans le domaine expérimental que cette opération n\u2019est pas nuisible aux fonctions cardiaques.Le premier malade fut opéré le 11 septembre 1944 ; le deuxième fut opéré le 6 juin 1945.Les deux souffraient d\u2019angine de poitrine au moindre effort et ne pouvaient plus travailler.Le premier patient n\u2019a jamais souffert d\u2019angine depuis son opération et il travaille régulièrement chaque jour.Ce résultat semble indiquer que cette opération non seulement bloque les réflexes douloureux mais, aussi, améliore les conditions d\u2019activité cardiaque.Le second patient n\u2019a pas encore repris son travail bien qu\u2019il se sente suffisamment bien.Trois mois au moins sont jugés nécessaires avant d\u2019autoriser les malades à reprendre leurs occupations.Tout de même, cet bomme monte et descend les escaliers quatre ou cing fois par jour à la maison, il marche sur la rue de longues distances sans éprouver aucun ennui.I! ne pouvait pas faire cela avant l\u2019opération.Nous n\u2019ignorons pas qu\u2019il est encore trop tôt pour porter un Jugement définitif concernant la valeur de ce nouveau mode de traitement de la maladie coronarienne.Les résultats expérimentaux et cliniques semblent justifier de plus amples essais.CONCLUSION 1° Des expériences entreprises dans le but de connaître la valeur de Ja neurectomie péricoronarienne afin d\u2019abolir les douleurs angineuses de la maladie coronarienne sont rapportées et discutées.2° Les résultats obtenus montrent que ce procédé chirurgical abolit les signes que l\u2019on considère des réactions douloureuses chez le chien soumis au test décrit par Sutton et Lueth.3° Les résultats cliniques chez deux malades traités par la neurec- tomie péricoronarienne associée a la ligature de la grande veine coronaire semblent confirmer les résultats expérimentaux.Pierre JoBin.Roland M.KLEMME.The surgical treatment of Parkinson\u2019s disease.(Le traitement chirurgical dans la maladie de Parkinson.) Modern Medicine, (mars) 1945.Klemme a amélioré 78%, des 200 parkinsonniens en réséquant une partie de la zone psycho-motrice du cortex cérébral située Juste en avant de la zone motrice volontaire.Cette opération est basée sur le fait que le tonus musculaire au repos est sous le contrôle conjoint de la zone Juin 1946 LAvAL MÉDICAL 665 psycho-motrice corticale et des noyaux gris centraux du cerveau.Si le contrôle disparaît à l\u2019un ou l\u2019autre de ces deux centres, le tremblement s\u2019installe.Or, le tremblement de la maladie de Parkinson est dû à l\u2019atteinte inflammatoire des noyaux opto-striés par une encéphalite.Tant que la zone motrice corticale est intacte, les mouvements volontaires sont normaux.Le rapport d\u2019 interaction entre la zone psycho-motrice et les noyaux opto-striés se compare à une balance ; si vous faites disparaître l\u2019influence des noyaux gris, pour rétablir l'équilibre, il vous faut faire disparaître celle de la zone prémotrice corticale.Le plus difficile est de bien délimiter cette zone psycho-motrice, car les variations individuelles sont nombreuses.Pierre JoBix.L.MANTHA.Traitement local du rhume de cerveau par l\u2019huile de foie de morue.Union méd.du Canada, 74 : 1735, (déc.) 1945.Malgré son odeur désagréable, l\u2019huile de foie de morue constitue un excellent traitement local du rhume de cerveau et des états congestifs des voies aériennes supérieures.C\u2019est un extrait de foie, riche en iode et en soufre, en vitamines À et D naturelles, qui respecte l\u2019intégrité des fonctions épithéliales et n\u2019entrave pas l\u2019activité ciliaire.Son pouvoir bactériostatique est connu et, par son action douce et calmante, elle soulage rapidement la congestion.Pierre JoBIN.Lewis DEXTER, F.W.HAYNES et W.C.BRIDGES.The renal humoral pressor mechanism in man.(Le mécanisme de l\u2019hypertension rénale chez l\u2019homme.) Clin.Invest, 24 : 62-82, (jan.) 1945.I.\u2014 Préparation et essais de rénine bumaine.La préparation d\u2019une hypertensine pure (sans hypertensinase) vient de reins humains fraîchement autopsiés, pulvérisés et traités chimiquement (description de la technique).Des essais furent tentés avec succès chez le chien et surtout le chat par injection intraveineuse de rénine et production rapide d\u2019hypertension (en 3 ou 4 minutes).La répétition des injections ne diminue pas l\u2019importance de la réponse, ce qui est bien important pour le titrage des solutions.Comme la composition chimique de l\u2019hypertensine est inconnue, Braun Menendez a défini l\u2019unité-chien d\u2019 hypertensine : Ja quantité qui élève la tension artérielle de 25 à 30 mm.de Hg à la condition de l\u2019injecter brusquement dans la veine d\u2019un chien de 10 kilo.Cette unité-chien correspond à 4 mg.d\u2019adrénaline.L\u2019unité-chat est quatre fois moins forte que l\u2019unité-chien.L\u2019unité d\u2019hypertensinogéne est la quantité capable d'activer l\u2019hypertensine de une unité-chat. 666 LavaL MEDICAL Juin 1946 ~ Une unité d\u2019hypertensinase est la quantité qui, dans une unité- chien d\u2019hypertensine, détruit la moitié de cette dernière unité en 4 heures à 37°C.à un pH de 7.3.II.\u2014 Effets de la compression rénale sur la concentration de la rénine, de l\u2019bypertensinogène et de l\u2019hypertensinase dans le sang artériel et veineux du rein d\u2019animaux.(W.C.QuiNLEY, L.DEXTER, J.A.SANDMEYER et F.W.Haynes.) 1° La constriction complète de l\u2019artère rénale chez 5 patients et 6 chiens pendant 12 minutes n\u2019a produit aucune hypertension après le relâchement de la pince mais a causé une légère augmentation de la rénine chez 2 patients et 2 chiens (sur 6).2° Chez les patients, la concentration d\u2019hypertensinogéne fut la même dans l\u2019artère que dans la veine rénale, avant et après la constriction de l\u2019artère, sauf une fois ; l\u2019hypertensinase a été exactement la même, à un pH 7.3 et 4.5.3° Ces observations démontrent que, chez l\u2019homme tout autant que chez le chien, la constriction de l\u2019artère rénale stimule le mécanisme hypertenseur rénal.III.\u2014 L\u2019hypertensinase du plasma chez des hypertendus et des témoins.(F.W.Haynes et L.DEXTER,) 1° La concentration de l\u2019hypertensinase du plasma, chez 10 sujets normaux, varie entre 1.1 et 1.8 unité-chien par ml.de plasma.2° Cette concentration s\u2019est révélée normale chez 16 hypertendus, 6 azotémiques, 2 addisonniens et 3 hépatiques.* 3° La conclusion s\u2019impose que l\u2019hypertension artérielle n\u2019est pas due à une déficience d\u2019hypertensinase du plasma.IV.\u2014 L\u2019hypertensinogène du plasma chez des malades et des témoins.(F.W.Haynes et L.DEXTER.) On a mesuré la concentration de l\u2019hypertensinogène dans Ie plasma de 10 hépatiques et de 28 patients souffrant de différentes maladies et on l\u2019a trouvée normale chez tous sauf : : a) chez 2 hypertendus en asystolie (élévation) ; et, b) dans 6 cas graves de cirrhose hépatique (diminution).C\u2019est une nouvelle preuve que le foie est le principal organe générateur de l\u2019hypertensinogène, (pseudo-globuline qui active la rénine).NoTE : Hypertensine : rénine ou principe tenseur sécrété par le rein dont l\u2019artère est comprimée.LL Hypertensinogène : principe activant de la rénine et sécrété par le foie.Hypertensinase : enzyme plasmatique qui détruit la rénine.Pierre JoBIN. Juin 1946 LavaL.MÉDiICAI.667 J.M.WAUGH, C.F.DIXON et al.Total pancreatectomy : À symposium presenting four successful cases and a report on metabolic observations.(Pancréatectomie totale.Un symposium présentant quatre cas opérés avec succès et un rapport sur les modifications du métabolisme.) Proc.Staff Meet., Mayo Clin, 21 : 25, (23 jan.) 1946.Depuis 1943, 9 cas de pancréatectomie totale ont été rapportés dans la littérature.Des 9 cas, 5 survécurent bien au delà de la phase post-opératoire.Quatre de ces malades furent opérés à la Clinique Mayo : deux pour des tumeurs des flots de Langherans, un pour épithé- lioma de la tête du pancréas avec diabète, associé, et un autre pour pancréatite chronique.Les découvertes et travaux antérieurs suivants ont rendu possible cette opération : l\u2019ablation totale du pancréas chez le chien en 1889, la découverte de I'insuline en 1921 et, enfin, les travaux sur la surcharge graisseuse du foie à la suite de la pancréatectomie.On s\u2019est d\u2019abord rendu compte que l\u2019adjonction à la diète de pancréas cru pouvait prévenir cette dernière complication : c\u2019est la lécithine contenue dans cet organe qui agit comme agent protecteur ; la lécithine provenant d\u2019autres sources est également active.Best découvrit que c\u2019est la choline, une base dans la molécule de la lécithine, qui est l\u2019agent actif.Par la suite, les propriétés analogues de la méthionine et de certains corps voisins furent reconnues.Dragstedt découvrit, 11 y a quelques années, une hormone pancréatique, appelée « lipocaic », qui a la propriété de faire disparaître du foie la surcharge graisseuse consécutive à la pancréatec- tomie.Le diabète consécutif à la pancréatectomie totale : Ce diabète apparaît rapidement dans les 24 heures qui suivent l\u2019opération.Dans un cas, 2 heures après l\u2019intervention la glycémie était de 322 mgs par 100 c.c.La quantité d\u2019insuline requise pour traiter ce diabète est remarquablement inférieure à celle qui est nécessaire pour traiter le diabète grave ; en moyenne de 30 à 40 unités suff- sent.On ne peut conclure de ce fait que ce diabète consécutif à la pancréa- tectomie est différent du diabète ordinaire pour les raisons suivantes.La quantité d\u2019insuline requise pour traiter le diabète est influencée par de nombreux facteurs ; cette quantité peut très bien être réduite par les perturbations physiologiques nombreuses qu\u2019entraîne l\u2019ablation du pancréas.Il faut envisager aussi les variations possibles de la fonction glycogénique du foie après l\u2019intervention.L'organisme sans pancréas est capable de fabriquer des corps cétosiques.Les selles : Après pancréatectomie le sujet passe habituellement une selle par Jour, mais parfois trois.Ces selles sont volumineuses, de coloration pâle, 668 LavaL MEbpicaAL Juin 1940 et habituellement molles.Le poids journalier moyen des matiéres fécales est doublé ou triplé.Quarante à cinquante p.cent des solides est constitué par les graisses ; chez l\u2019individu normal la moyenne est de 18 p.cent.Le pourcentage des protéines est de 2 à 7 fois plus élevé que normalement.On calcule que de 22 à 34% de la valeur calorique ingérée est perdue dans les selles et les urines.Le fonctionnement hépatique : La surcharge graisseuse du foie chez le chien pancréatectomisé est mesurée par l\u2019épreuve de la bromsulphtaléine.Chez l\u2019homme, ces épreuves sont négatives.Concentration des lipides plasmatiques : Chez le chien 11 y a baisse de 50 p.cent.Chez l\u2019homme, il n\u2019en existe pas.Diète après l\u2019opération : Il semble qu\u2019il ne soit pas nécessaire de donner au patient des substances lipotrophiques car une diète bien balancée parait en contenir suffisamment.La valeur calorique du régime doit être augmentée de 35 à 40%, les graisses étant prescrites selon la tolérance.La tumeur des 1lôts au niveau de la tête, le cancer, l\u2019adénome kystique diffus et la pancréatite chronique sont les indications opératoires.Jean-Paul Ducal.D.H.HEILMAN, F.R.HEILMAN, H.C.HINSHAN, D.R.NICHOLS et W.E.HERRELL.Streptomycin : absorption, diffusion, excretion and toxicity.(La streptomycine : absorption, diffusion, excrétion et toxicité.) Proc.Staff Meet., Mayo Clin, 20 : 408, (31 oct.) 1945.Depuis septembre 1944, des recherches sur l\u2019absorption, la diffusion, l\u2019excrétion et la toxicité de la streptomycine sont en cours à la Clinique Mayo.Ce rapport est basé sur l\u2019étude statistique de 30 cas et sur l\u2019observation d\u2019environ 10 autres.L'unité de streptomycine utilisée est celle qui fut décrite par les chercheurs de l\u2019Université Rulgers.La streptomycine s\u2019administre par voies intra-veineuse, intramusculaire, sous-cutanée, intra-rachidienne, buccale ou encore en pulvérisations.L'administration continue par voie intra-veineuse semble être la meilleure méthode pour maintenir une concentration constante dans le sérum.Ainsi un patient recevant 2 millions d\u2019unités de streptomycine par 24 heures avait dans son sérum une concentration de 31 unités par c.c.; un autre recevant 1 million d\u2019unités avait une concentration de 6 à 8.7 unités par c.c. Juin 1946 LavarL MÉDICAL 669 Une injection intra-musculaire de 100,000 unités en une seule dose a maintenu une concentration sanguine de 3 unités pendant trois heures.Lorsqu\u2019on emploie des injections répétées, il semble que la streptomycine doive être administrée au moins à toutes les 3 ou 4 heures et que ce procédé permette d'obtenir une très forte concentration sanguine.La voie orale et les pulvérisations n\u2019ont pas permis de déceler la streptomycine dans le sang et l\u2019excrétion urinaire de cette substance était négligeable.Après une dose unique de 50,000 ou de 100,000 unités par voie rachidienne, on a retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien, 12 heures plus tard, une concentration de 50 unités par c.c.dans un cas et de 6 unités dans un autre.Par ailleurs, il semble que la streptomycine ne diffuse pas dans le liquide céphalo-rachidien lorsqu\u2019elle est administrée par vole parentérale, à moins qu\u2019on n\u2019injecte de très fortes doses.La streptomycine traverse le placenta et est retrouvée dans la circulation fœtale.Elle est excrété par la bile.La moitié et même les trois quarts de la totalité de la streptomycine administrée sont habituellement excrétés par voie urinaire pendant les premières 24 heures.De grandes concentrations (jusqu\u2019à 434 unités par c.c.d\u2019urine) peuvent être retrouvées dans les urines des patients qui ont reçu de grandes quantités de streptomycine.Dans les cas étudiés, on n\u2019a pu observer aucune réaction toxique.Arthur BÉDARD.H.F.HELMHOLZ.The effect of streptomycine on bacteria commonly found in urinary infections.(Action de la streptomycine sur les microbes habituels des infections urinaires.) Proc.Staff Meet., Mayo Chin., 20 : 357, (3 oct.) 1945.II n\u2019existe pas d\u2019antiseptique urinaire idéal.Les sulfamidés, a cause de leur inefficacité dans les infections à streptococcus fæcalis et à pseudomonas aeruginosa, ne répondent pas aux exigences de cet antiseptique 1déal.Il fallait trouver un agent bactéricide qui serait excrété par voie urinaire à une concentration telle qu\u2019il détruirait tous les microbes habituellement en cause dans les infections urinaires.Wabesman et ses collaborateurs ont montré que la streptomycine avait une action bactéricide sur les microbes gram-positifs et gram- négatifs, incluant donc tous ceux que l\u2019on rencontre dans les infections urinaires.Elios et Durso ont démontré que la streptomycine, administrée par voie intra-veineuse ou intra-musculaire, était excrétée en forte concentration dans l\u2019urine, mais qu\u2019administrée par voie buccale elle ne l\u2019était que faiblement ; pour un malade recevant 4 millions d\u2019unités, le rapport de la concentration dans l\u2019urine est de 1,000 à 29, selon que la streptomycine est administrée par l\u2019une ou l\u2019autre voie. 670 Lava\u2026.MépicaL Juin 1946 L'auteur a expérimenté avec les urines d\u2019un patient qui recevait 2 millions d\u2019unités par jour, depuis plusieurs semaines, avec une concentration urinaire de 1,330 à 1,131 unités par c.c.d\u2019urine.II a démontré que, selon leur sensibilité à la streptomycine, on peut établir un ordre décroissant qui va de l\u2019aerobacter aerogenes, de l\u2019escherichia coli et du staphylocoque doré au proteus ammoniæ, et enfin, du Streptococcus fæcalis au pseudomonas aeruginosa, beaucoup plus résistants que les premiers.Une concentration de moins de 66 unités par c.c.d\u2019urine n\u2019empêche pas la multiplication des microbes ; avec 66 unités, l\u2019escherichia coli et l\u2019aerobacter aerogenes sont détruits ; avec 75 unités, le proteus ammoniæ et avec 100 unités, le streptococcus fæcalis et le pseudomonas aeruginosa.Une deuxième série d\u2019expériences a prouvé qu\u2019une concentration de 100 unités de streptomycine par c.c.d\u2019urine peut stériliser en 24 heures une culture contenant 2,000 microbes par 0.5 c.c.Dans une troisième série d\u2019expériences, l\u2019auteur a montré qu\u2019une concentration de 100 unités par c.c.d\u2019urine tuait, en 24 heures presque tous les microbes, sauf peut-être le pseudomonas aeruginosa.Dans une quatrième série d\u2019expériences, avec une urine non diluée contenant 1,330 unités par c.c., l\u2019auteur a obtenu, en trois heures, la Stérilisation de cultures de streptococcus fzcalis et de pseudomonas aeruginosa.Enfin, il à montré que 100 unités de streptomycine par c.c.d\u2019urine réduisent rapidement le nombre des microbes et qu\u2019une concentration de 235 unités, à peine le cinquième d\u2019une concentration facile à obtenir, peut stériliser une abondante culture microbienne.L'auteur conclut que la streptomycine est l\u2019antiseptique urinaire le plus utile que nous ayons trouvé jusqu\u2019à ce jour.Arthur BÉDARD.R.D.TAYLOR et Irving H.PAGE.Signes et symptômes d\u2019une hémorragie cérébrale menaçante.J.A.M.A., 127 : 384, (17 fév.) 1945.Taylor et Page ont étudié les observations de 40 sujets qui souffraient d\u2019hypertension artérielle et qui sont décédés.L\u2019hémorragie cérébrale a été la cause de l\u2019exitus chez 19 d\u2019entre eux ou 47.5%, tandis que les autres 52.5% sont morts d\u2019autres causes.En revoyant rétrospectivement les dossiers de ces quarante sujets, ils ont pu déterminer avec assez d\u2019exactitude qu\u2019un certain nombre de symptômes sont toujours présents chez les hypertendus menacés à plus ou moins brève échéance d\u2019une hémorragie cérébrale.Ces signes et symptômes sont au nombre de cinq : 1° Maux de tête sévères à siège occipital ou nuchal ; 2° Etats vertigineux ou syncopaux ; 3° Paralysies transitoires, aphasies, attaques convulsives ; 4° Epistaxis ; Juin 1946 Lavar MegbicaL 671 5° Hémorragies rétiniennes sans œdème de la papille et sans exsudats.Si l\u2019on trouve quatre de ces cinq signes chez un hypertendu, on peut prévoir, presque à coup sûr, l\u2019éventualité d\u2019une hémorragie cérébrale.La moyenne de la survie dans les observations présentées est de 2.1 ans.Richard LEssArD.REVUE CANADIENNE DE BIOLOGIE.(Sommaire du vol.4, n° 4, 1945.) Jules BRUNEL.Le professeur A.-H.Reginald Buller, F.R.S.M.Dusuisson et J.Jaco.L\u2019électrophorése des protéines des muscles striés, normaux et fatigués, de la grenouille.L.BucNARD, O.MILETSKI et R.AUVERGNAT.Recherches expérimentales sur les transfusions sanguines massives.Conclusions : le chien non anesthésié supporte facilement des transfusions allant jusqu\u2019à 50% du volume total de son propre sang.Vers le 8 jour, apparaît une légère anémie qui dure de 2 à 3 semaines et qui se manifeste par une diminution du nombre des hématies et une baisse de la capacité respiratoire du sang.Les modifications plasmatiques sont nulles.D'autre part, si l\u2019animal a été préalablement anémié, on ne retrouve plus ces mêmes effets.(P.J.) A.BAissET, R.BAsTouIL et P.GERMAIN.Modification du métabolisme basal sous l\u2019influence de l\u2019entraînement physique.Conclusions : sur 19 élèves normaux de 19 à 20 ans, l\u2019entraînement physique a eu pour effet d\u2019abaisser le métabolisme basal chez 17 (89%) et de l\u2019élever chez 2 (10.59).L'\u2019abaissement traduit l'amélioration que l\u2019entraînement apporte aux grandes fonctions, permettant à l\u2019organisme d'adopter dans les conditions de repos un régime de fonctionnement plus économique : amélioration du rendement cellulaire et relâchement plus complet du muscle au repos chez un sujet bien entraîné.(p.J.) P.Tarte.Sur l\u2019absorption d\u2019acides aminés par le sulfate de baryum.F.AuBEL et J.HouGer.Action de l\u2019oxygène sur les anaérobies stricts : I \u2014 consommation d\u2019oxygéne par Clostridium saccharobutyricum. 672 LLavaL MEbpicaL Juin 1946 E.AUBEL et E.PERDIGON.Action de l\u2019oxygène sur les anaérobies stricts : II \u2014 Étude de l\u2019action de l\u2019oxygène sur la production de corps en C?et C* par Clostridium saccharobutyri- cum.F.AUBEL, A.RoseNBERG et N.de CHEZ ELLESs.Action de l\u2019oxygène sur les anaérobies stricts : III \u2014 Action de l\u2019oxygène sur la dégradation et la synthése des aminoacides par Clostri- dium sporogenes.H.JENSEN, M.LARIVIÈRE et J.-J.Erie.The isolation of estrone sulfate from the urine of stallions.B.Minz et P.Passouant.Sur le syndrome neuro-humoral de la myotonie.CONCLUSIONS « I.\u2014 Le muscle myotonique se caractérise au cours de la maladie de Steinert par la réaction myotonique et des troubles trophiques.La réaction myotonique se recherche par le mouvement volontaire, la percussion ou l\u2019excitation électrique du muscle.Les troubles trophiques .Secaractérisent surtout par la perte de la striation musculaire et probablement par des lésions de la plaque motrice, modifications constatées au cours des myopathies.[I.\u2014 En nous basant sur la théorie neuro-humorale de la transmission neuro-musculaire l\u2019étude de trois biopsies musculaires nous a révélé la richesse du muscle myotonique en acétylcholine et sa pauvreté en cholinestérase.Nous avons en effet obtenu 2/5 ; 7/4 et 8 Y d\u2019acétyl- choline par gramme alors que trois muscles normaux ne contenaient que des traces à peine dosables de la même substance.De plus, nous avons trouvé, dans le muscle myotonique, 10 à 20 fois moins de cholinestérine que dans le muscle non lésé.III.\u2014 D\u2019après ces résultats, nous avons étudié les modifications de la myotonie après l\u2019action d'agents pharmaco-dynamiques ayant une influence sur la cholinestérase et l\u2019acétylcholine.Nous avons utilisé à cet effet la vitamine C, qui renforce l\u2019activité de la cholinestérase, et la quinine, qui diminue la sensibilité de la plaque motrice au médiateur cholinergique.Nous avons obtenu, par l\u2019action isolée de la vitamine C, une nette amélioration qui s\u2019est ensuite renforcée sous l\u2019action associée de la quinine.IV.\u2014 De cet ensemble de faits nous considérons la myotonie comme étant d\u2019origine musculaire et répondant à la richesse du muscle en acétyl- choline.Cette substance étant à notre point de vue produite par le nerf, nous situons le trouble primitif à la plaque myo-neurale.Dans le premier stade, l\u2019acétylcholine produite au synapse serait insuffisamment détruite par suite de l\u2019abaissement du taux de cholinestérase.Dans un Juin 1946 lavar MÉDicarL 673 deuxième stade l\u2019acétylcholine diffuserait de la plaque terminale dans le muscle, créant ainsi un état de fond ou « myotonie statique » qui donnera une réponse myotonique à l\u2019excitation mécanique, même si le nerf est complètement exclu, après curarisation par exemple.La diffusion de l\u2019acétylcholine entraîne une chute du potassium musculaire, et modifie ainsi le milieu ionique du muscle.Il s\u2019ensuit une diminution de l\u2019excitabilité musculaire créant ainsi des conditions favorables à l\u2019établissement de l\u2019atrophie musculaire associée.» .R.S.AITKEN.The teachirg of Medicine.(L\u2019enseignement de la médecine.) Lancet, 2 : 225, (25 août) 1945.Le Comité Goodenough avait pour but: « d\u2019enquêter sur l\u2019organisation des facultés et écoles de médecine, surtout en ce qui regarde les facilités d\u2019enseignement clinique et de recherche, et de faire des recommandations ».» Voici ses conclusions : La nomination d\u2019un nombre plus considérable de professeurs de carrière ; L\u2019institution d\u2019un nouveau mode de sélection du personnel ; Le paiement de salaires raisonnables ; L'organisation d\u2019un cours préclinique de 4 mois au moins ; Le rapport conclut que les études médicales peuvent et doivent être améliorées.Les méthodes actuelles d\u2019entraînement clinique dérivent de l\u2019habitude qu\u2019on a contractée d\u2019enseigner dans les hôpitaux en se promenant d\u2019un lit à un autre.Les méthodes d'enseignement universitaires sont encore celles qu\u2019on utilisait au temps où on apprenait dans les livres et où les livres étaient rares.Les professeurs d\u2019université n\u2019ont Jamais appris à enseigner ; 1ls enseignent.LE BUT DE L\u2019ENSEIGNEMENT 1° Le professeur : doit viser à aider l\u2019étudiant à acquérir des notions sur les maladies humaines ; 2° Lui apprendre à penser et à appliquer ses connaissances à la guérison et à la prophylaxie des maladies ; 3° Lui apprendre la façon de se comporter avec les malades, les patients.LES DIFFICULTÉS La médecine est à peu près la science la plus difficile à enseigner.La médecine n\u2019est pas seulement un ensemble de faits et de théories mais une synthèse faite de l\u2019art de manœuvrer le malade, de l\u2019anatomie, de la physiologie et de la pathologie.(8) 674 Lava\u2026 MÉDICAL Juin 1946 C\u2019est ce qui explique la confusion dans laquelle se trouvent les étudiants leur première année clinique.Petit à petit 1ls s\u2019y font, et en dernière année 1ls parlent comme les médecins.La deuxième difficulté consiste dans l\u2019organisation des démonstrations.On a suggéré de grouper pour l\u2019enseignement, des patients identiques et d\u2019insister sur les manifestations variables des mêmes malaises chez des patients souffrant de maladies identiques.Le professeur doit encourager la recherche, et habituer l\u2019étudiant à référer au cours d\u2019un autre professeur.La technique qui veut que quand on enseigne une maladie, on refasse la pathologie, la bactériologie, l\u2019anatomo-pathologie, etc, doit disparaître.Elle est forcément incomplète.L'étudiant doit apprendre à retrouver la bactériologie dans le cours de bactériologie, l\u2019anatomo-pathologie dans le cours d\u2019anatomopathologie, etc, et le professeur doit savoir ce que ses collègues enseignent.LES MÉTHODES ET LEUR UTILITÉ Leçon : : Elle a sa valeur et ses inconvénients.La leçon ne doit pas être une simple lecture de texte.Elle doit être illustrée par un professeur maître de son sujet, y mettant sa touche personnelle, animée de dessins au tableau, de films, de dessins schématiques et autres.Elle est très utile pour l\u2019enseignement des données générales et des maladies qu\u2019on ne rencontre que rarement dans les salles de malades.v La clinique (Ward-class) : Dans la clinique, c\u2019est l\u2019étudiant qui doit jouer le rôle important.C\u2019est lui qui présente son malade, en discute le diagnostic, le traitement, etc.Le professeur n\u2019est Ill que pour diriger.Les autres étudiants doivent y participer.Les cliniques ne doivent pas grouper plus de 6 à 10 étudiants à la fois, et le professeur est celui qui parle le moins.Les promenades dans les salles, du chef et de ses aides, discourant sur des sujets non préparés, ont le désavantage de n\u2019imposer aucune contribution active à l\u2019étudiant.Lecon-démonstration : Ces leçons peuvent être utiles : 1° Comme leçons d\u2019introduction à la clinique, elles apprendront aux étudiants quelles-sortes de malades ils vont rencontrer dans les salles, comment examiner un malade, comment rédiger une histoire, et 1llustre- ront certaines données de pathologie générale.2° Ces leçons-démonstrations, très pratiquées par les Américains, peuvent être utiles, par exemple, pour discuter le cas d\u2019un malade mort, en repassant toute son histoire clinique, l\u2019évolution de sa maladie, et les constatations anatomo-pathologiques.3° Une troisième forme, celle dite de synthèse, peut s\u2019adresser aux étudiants avancés, leur donnant une notion d\u2019ensemble de leurs connaissances et des applications pratiques qui en découlent. Juin 1946 LLavaL MEbicaL 675 La consultation externe ne doit étre fréquentée que par les étudiants dans leurs dernières années.Ils doivent travailler par groupes de 5 à 6, discuter le cas entre eux et avec le professeur.De temps à autre, un cas de la consultation externe pourra servir à une lecon-démonstration.BIBLIOTHÈQUE Elle doit être mise à la disposition de tous et les étudiants doivent la fréquenter.Les professeurs doivent apprendre aux étudiants quels sont les livres et les revues à consulter, leur valeur et leur objet.En dernière année, le professeur doit discuter avec les étudiants des articles originaux récents.EXAMENS Les examens doivent être dirigés par le professeur lui-même ; les assistants peuvent collaborer, indiquer, mais ne jamais diriger.L'idéal serait qu\u2019un même examen couvre plusieurs champs : pathologie, bactériologie, pharmacologie, et que les professeurs dans chacune de ses branches fassent comité pour lire les copies ou entendre le candidat et discutent entre eux en tenant compte pas tant de la mémoire que de la façon de comprendre.TENDANCE ACTUELLE DE LA MÉDECINE Tendance psychologique : la médecine psychosomatique prend une importance considérable.Elle ne doit pas se limiter à un cours de quelques leçons, mais doit imprégner tout l\u2019enseignement médical.Le jeune médecin doit apprendre qu\u2019il peut orienter le comportement, la façon de penser et d'agir des individus, comme 1l peut faire fonctionner leurs intestins ou leurs autres organes.MÉDECINE SOCIALE La médecine doit tenir compte de l\u2019influence du milieu social sur l\u2019état de santé physique ou mentale de l\u2019individu.La médecine sociale, en outre d\u2019être enseignée sous forme de spécialité, doit aussi être inculquée dans l\u2019esprit de tout médecin qui doit tenir compte du milieu social dans lequel évolue le malade.I] serait peut-être bon de suggérer que chaque étudiant aille travailler de ses mains pendant 3 mois, apprenant ainsi ce qu'est le travail manuel.Il faudrait suggérer aux étudiants de lire les poètes, les romanciers qui ont le mieux frôlé et décrit les misères humaines.Sylvio\" LEBLOND. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES La Faculté de Médecine et la recherche \u20181) A l\u2019occasion du 25 anniversaire de naissance de la Faculté des Sciences de l\u2019Université Laval, 1l est naturel que les autres membres de la famille universitaire participent aux célébrations.C\u2019est à ce titre que la Faculté de médecine est heureuse d\u2019exprimer aujourd\u2019hui ses meilleurs vœux de succès et de prospérité à sa sœur puinée, devenue majeure, de communier avec elle dans ses aspirations vers un avenir plus éclatant et de lui dire qu\u2019elle partage jusqu\u2019à ses troubles de croissance.J'ai accepté de traiter devant vous ce soir le rôle de la Faculté de Médecine de l\u2019Université Laval en regard de la recherche.Une faculté de médecine a un double but : celui de fournir des médecins compétents à la collectivité et celui de participer à la découverte et au développement de moyens nouveaux pour prévenir les maladies, pour mieux les diagnostiquer et mieux les guérir.Ce deuxième rôle implique la nécessité de recherches fondamentales sur le comportement de la matière vivante normale et pathologique.Une faculté qui s\u2019en désintéresserait ne mériterait guère son nom et ne serait en fait qu\u2019une simple école de médecine dont les professeurs se contenteraient de \u2018revendre aux élèves les fruits de recherche cueillis par autrui, sans contribuer eux-mêmes à leur culture et à leur récolte.Notre propre Faculté de médecine a naturellement d\u2019abord dû satisfaire au besoin impérieux de former des médecins, et il n\u2019est pas manquer à la modestie d\u2019affirmer qu\u2019elle a été à la hauteur de sa tâche et que les médecins diplômés de.Laval tiennent aisément leur rang avec les praticiens issus de facultés plus grandes et plus riches.Assez long- (1) Causerie radiophonique au poste CKCV, le 16 avril 1946, par le docteur Louis Berger, professeur de pathologie générale et d\u2019anatomie pathologique. Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 677 temps notre faculté a dû se contenter de ce rôle d\u2019enseignement qui tendait les énergies de ses cadres restreints Jusqu\u2019à leur extrême limite.Pour permettre à la Faculté de participer activement à la poursuite de connaissances nouvelles, les autorités universitaires et facultaires ont pris une première mesure en élargissant les cadres existants et en aménageant les locaux disponibles jusque dans leurs derniers petits racoins.Elles ont même fait un pas de plus en créant sur leurs seuls fonds \u2014 il est important de le noter \u2014 un Institut d'Hygiène de recherche pure, consacré à l\u2019étude de problèmes de base qui intéressent directement non seulement la santé, mais aussi l\u2019économie de la nation.Seule sa saine appréciation des moyens financiers disponibles a imposé aux dirigeants de l\u2019Université et du Séminaire de Québec une limite aux ambitions.La recherche a été définie comme un effort méthodique pour résoudre un problème par l\u2019observation ou l\u2019expérimentation, ou pour vérifier une théorie concernant un problème.Dans une faculté de médecine, on peut distinguer entre recherches de laboratoire et recherches cliniques, les unes aussi nécessaires que les autres et devant souvent s\u2019entr\u2019aider.Je vous invite donc à m\u2019accompagner à travers les divers départements de la Faculté de médecine et a jeter un regard aussi rapide qu\u2019anonyme sur les travaux de recherche qui y sont en cours.1.Commençons par le sous-sol, ancien débarras et vestiaire qui a été transformé en une suite de laboratoires modernes des mieux outillés et répartis en trois sections, dont l\u2019ensemble forme l\u2019Institut d\u2019Hygiène.a) Une première section est consacrée à des recherches sur l\u2019acclimatation, c\u2019est-à-dire à des problèmes dont l\u2019importance dépasse de beaucoup les cadres de la science pure.Aujourd\u2019hui où, plus que jamais, non seulement des individus mais des populations entières sont souvent transplantés sous d\u2019autres climats plus chauds ou plus froids, il importe de connaître le mécanisme de leurs réactions et les conditions dans \u201c lesquelles ils pourront se maintenir en santé et donner un rendement normal.La conquête du climat nous intéresse particulièrement 1c1 dans le Québec, où les variations de température et d\u2019humidité sont considérables.; Il est bon d\u2019insister qu\u2019il ne s\u2019agit là pas seulement d\u2019une question de vêtements, de systèmes de chauffage ou de climatisation, mais qu\u2019il faut adapter l\u2019homme lui-même au climat et à ses variations et, pour cela, connaître les mécanismes physiologiques : cellulaires, humoraux et nerveux, qui entrent en Jeu dans cette adaptation.Le même département a été amené à étudier la valeur et le mécanisme d\u2019action de nouveaux remèdes contre le diabète et poursuit des études sur le choc consécutif aux brûlures.b) Une deuxième section s\u2019intéresse à la physiologie du travail, en particulier à l\u2019étude de la mesure de la fatigue chez l\u2019homme qui est soumis à une dépense d\u2019énergie considérable.Nos connaissances sur ce sujet sont encore étonnamment rudimentaires.Néanmoins, les premiers résultats obtenus ont déjà permis de montrer qu\u2019une simple modifica- (9) 678 Lavar MéÉDpicar Juin 1946 tion du mode de travail peut diminuer, d\u2019une façon notable, la fatigue d\u2019ouvriers travaillant dans des conditions d\u2019environnement pénible.Le département se préoccupe de mettre au point des méthodes de dépistage de la fatigue et de trouver des moyens pour lutter contre une ambiance défavorable.I a peut-être été conduit à se poser des questions aussi simples que les suivantes : « Comment et à quelle température faut-il fournir l\u2019eau de boisson à l\u2019homme soumis à une transpiration excessive par suite d\u2019un travail à haute température ?\u2014 Faut-il boire beaucoup et peu souvent ou souvent et en petite quantité ?\u2014 L\u2019ouvrier se fatigue- t-il davantage suivant qu\u2019il utilise l\u2019une ou l\u2019autre des deux façons de boire ?» \u2014 Eh bien, ces simples questions n\u2019ont pas encore reçu de réponse satisfaisante et demanderont toute une série de recherches longues et subtiles.Un autre problème \u2014 et non des moindres \u2014 consiste à chercher les conditions que devraient remplir les machines industrielles pour permettre à l\u2019Homme de travailler avec le maximum de confort et le minimum de fatigue, c\u2019est-à-dire à essayer d\u2019adapter la machine à l\u2019Homme et non pas l\u2019Homme à la machine.Dans ce but, le département dispose d\u2019un service de cinématographie scientifique destiné à analyser les mouvements de l\u2019ouvrier au travail sur sa machine.\u2014 Incidemment, ces recherches pourront rendre de grands services en ce qui concerne l\u2019Éducation et la Culture physiques des enfants et des adolescents, en analysant les mouvements, en mesurant la fatigue et en déterminant ainsi le degré d\u2019entraînement.c) Une troisième section de l\u2019Institut d\u2019Hygiène s\u2019occupe de nutrition, qu\u2019elle étudie au double point de vue de rechercher les erreurs d\u2019alimentation dues à l\u2019ignorance ou à l\u2019inattention, et d\u2019établir la nature et l\u2019importance relative de certains éléments de l\u2019alimentation nécessaires à l\u2019enfant qui grandit ou à l\u2019adulte qui travaille.Le problème est attaqué à la fois par des enquêtes alimentaires sur tout un groupe d\u2019étres humains et par de longs et minutieux essais au laboratoire qui ne pourraient être faits sur l\u2019Homme.Montons deux étages \u2014 le premier étant réservé à l\u2019administration, la bibliothèque et les salles de cours.2.En ce qui concerne le Département d\u2019Anatomie pathologique, son intime association avec le Centre anticancéreux, dont 1l assure l\u2019analyse des tissus, l\u2019a conduit en particulier vers I\u2019 étude du Cancer, où il a pu mettre au point plusieurs chapitres particuliers.Il a également publié des travaux d\u2019ordre hématologique et sur des sujets touchant à la bactériologie et la mycologie, et poursuit des études d\u2019histo- physiologie normale sur les glandes génitales qui ont abouti à la conception d\u2019un nouveau syndrome de virilisation chez la femme.3.Dans le Département de Bactériologie on travaille depuis un an et demi sur un sujet d\u2019importance pratique : « La purification par la pénicilline du vaccin contre la variole » ; et on y poursuit l\u2019étude de trois souches particulières de bacilles tuberculeux provenant de la poule, qui ont été isolées de lésions humaines. Juin 1946 Lavar.MÉDICAL 679 Le troisième étage est occupé par la Physiologie et la Biochimie.4.Le Département de Physiologie à entrepris, depuis deux ans, des essais sur la production de chocs hémorragiques de profondeur définie en vue d'analyser les facteurs responsables et d\u2019en dégager les signes caractéristiques.Il étudie également le mécanisme d\u2019action et les indications thérapeutiques de diverses substances médicamenteuses dans les accidents du choc.5.Dans les Laboratoires de Biochimie des travaux ont été commencés en 1940 sur le synthèse des acides aminés, ces substances qui composent les matières albuminoïdes si abondantes dans la viande, le lait et les œufs.Les résultats obtenus se sont déjà traduits par un accroissement dans le rendement et par une réduction du coût de production, en attendant l\u2019emploi des acides aminés dans la thérapeutique.On y poursuit en outre des travaux expérimentaux conjoints en étudiant en particulier l\u2019influence de certains facteurs de la vitamine B sur l\u2019utilisation des acides aminés par l\u2019organisme.Il est important de noter que, dans beaucoup de ces recherches, la Faculté de médecine s\u2019est adjoint, en les recevant dans ses cadres, des chimistes et des biologistes qui, sans être médecins, apportent à la solution des divers problèmes la compétence d\u2019une formation spécialisée.Les temps sont en effet révolus, où il existait des cloisons étanches entre les différentes disciplines scientifiques.Ne voit-on pas déjà les plus récentes découvertes atomiques appliquées à la recherche médicale par I\u2019 emploi de corps élémentaires rendus artificiellement radioactifs?D\u2019un autre côté, la complexité des problèmes biologiques et médicaux modernes ne permet plus guère le travail solitaire d\u2019un Pasteur ou d\u2019un Claude Bernard et nécessite un travail par des équipes dont chaque membre doit posséder des connaissances particulières.Le travail de recherche clinique est moins systématiquement organisé, mais à néanmoins été poursuivi dans les divers hôpitaux qui sont affiliés à la Faculté de médecine.C\u2019est ainsi que des équipes de médecins ont fait des études : à l\u2019Hôtel-Dieu sur le goitre ; à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement sur l\u2019efficacité de la pénicilline ; à l\u2019Hôpital Laval sur l\u2019amiantose ; à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul sur la vaccination contre la coqueluche et à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange sur l\u2019électrochoc.Leurs résultats ont été consignés dans le Laval Médical, revue mensuelle de la Société médicale des Hôpitaux universitaires.Quant aux travaux plus spécialisés des recherches de laboratoire 1ls ont paru dans des revues canadiennes ou américaines appropriées aux sujets étudiés. 680 Lava\u2026.MÉDICAL Juin 1946 Les travaux de recherche de la Faculté de médecine sont donc loin d\u2019être négligeables : certains ont suscité l\u2019intérêt d\u2019autres chercheurs au Canada ou à l\u2019étranger ou ont reçu des encouragements sous forme de subventions de la part du Conseil national des Recherches ou de maisons de produits pharmaceutiques.Mais il est inutile de se leurrer ; tous ces travaux ne sont qu\u2019un commencement.Or, leur continuation même, sans parler de leur extension, est aujourd\u2019hui compromise.La recherche à la Faculté a pu commercer dès que les énergies des professeurs n\u2019étaient plus entièrement absorbées par des besognes d'enseignement ou par des activités secondaires.Mais, depuis peu, l\u2019enseignement menace de nouveau d\u2019étouffer la recherche dans le berceau, car le nombre des étudiants inscrits en première année a triplé depuis 10 ans sans que celui du personnel enseignant ait augmenté proportionnellement ou que les locaux aient été agrandis.On peut presque voir les murs de la vieille école bomber et craquer sous l\u2019effet de cette surpopulation extraordinaire ! Et l\u2019ancien dilemme : enseignement ou recherche, se pose de nouveau.Il faut à tout prix éviter qu\u2019il se prolonge et que la recherche disparaisse de notre Faculté au moment même où les facultés-sœurs des autres universités canadiennes et américaines viennent de la reconnaître comme leur égale.La renommée d\u2019une Faculté de médecine est, en effet, de nos jours avant tout basée sur les travaux scientifiques qui s\u2019y poursuivent.Une faculté qui ne produit pas est un organisme en état végétatif : elle recule même lorsqu'elle reste stationnaire, puisque les autres avancent.Seule la continuation de la recherche et son développement conserveront à notre Faculté de médecine le rang d\u2019une Institution moderne.Le corps professoral, sous l\u2019inspiration de son Doyen, est allé à la limite de ses capacités, l\u2019Université elle-même, et le Séminaire de Québec qui en est le support moral et financier, viennent de couronner une longue série de sacrifices par la création de l\u2019Institut d\u2019Hygiène de recherche, mais ne pourraient indéfiniment puiser dans leurs coffres pour une œuvre qui intéresse avant tout la collectivité dans ce qui lui est le plus cher : la Santé qui, seule, permet le développement physique, moral et économique de la Nation.Il appartient donc à la collectivité et à sa représentation élue de se rendre conscientes de leurs devoirs et d\u2019aider à promouvoir la recherche scientifique en général et la recherche médicale en particulier.Société de Biologie de Québec Une nouvelle société scientifique vient d\u2019être fondée à Québec sous le titre de \u201cSociété de Biologie de Québec\u201d et qui groupe des chercheurs tant universitaires que extra-universitaires.Répondant a des aspirations déjà anciennes, elle intéresse les hommes de sciences qui s\u2019adonnent à la biologie expérimentale et aux disciplines connexes : physiologie, histo- Juin 1946 LavaL MEbpicaL 681 physiologie, pharmacologie, biochimie, biologie appliquée, pathologie expérimentale, anatomo-pathologie, bactériologie, etc.Aprés une réunion préliminaire en décembre dernier, le comité temporaire, composé de Messieurs Lionel Daviault, Roméo Blanchet, Jean-Louis Tremblay et Louis-Paul Dugal, a vu à l\u2019organisation et aux statuts de la société et la première assemblée générale eut lieu le 26 mars à la Faculté de médecine.Ses quelque cinquante membres lui assurent une vie même intense car les communications scientifiques y seront nombreuses et fréquentes.Le but de la société est de permettre aux chercheurs de prendre date en présentant quelques notes préliminaires et d\u2019établir avec les collègues un contact précieux qui, par l\u2019échange des idées, pourra susciter de nouvelles hypothèses de travail.Les comptes-rendus de la Société de Biologie de Québec seront publiés in extenso dans la Revue canadienne de loge Les élections ont porté à la présidence M.le Dr A.-R.Potvin ; à la première vice-présidence, M.le Dr Jean-Louis Trembl ay ; à la seconde vice-présidence, M.Lionel Daviault ; au poste de secrétaire-trésorier, le Dr Louis-Paul Dugal et à celui d\u2019 adjoint, M.A.Desmarais.M.le Dr François Roy à l\u2019Association des Chirurgiens du Canada A sa séance d\u2019avril dernier, l\u2019Association des Chirurgiens du Canada (Canadian Association of Clinical Surgeons) a élu parmi ses membres M.le Dr François Roy, professeur de médecine opératoire à la Faculté et chef de clinique chirurgicale à l\u2019Hôtel-Dieu dans le service « A » du Dr Charles Vézina.L\u2019on sait que cette association groupe en société purement scientifique les chirurgiens canadiens les plus en vue, et que la limite d\u2019Age pour être admis dans ses rangs est 65 ans.Ses activités, après avoir été suspendues pendant toute la durée de la guerre, viennent de reprendre et se répéteront régulièrement deux fois par an.La prochaine réunion aura lieu à Toronto en octobre, et Québec aura l\u2019honneur de recevoir les chirurgiens du Canada en mars 1947. LAavar.MÉDICAL Juin 1946 Institut d\u2019hygiène L'Institut d\u2019Hygiène, dont nous annonçions récemment la création à la Faculté de médecine, s\u2019est donné un Bureau de direction dont le président est le docteur Charles Vézina, doyen de la Faculté.Messieurs les docteurs A.-R.Potvin, Lucien Brouha et Ls-Paul Dugal, monsieur André Gasgnier et monsieur le Secrétaire général de l\u2019Université constituent les membres de ce Bureau de direction.L\u2019on sait, par ailleurs, que les trois départements de l\u2019Institut d'Hygiène, l\u2019acclimatation, le travail et la nutrition, fonctionnent habituellement sous la gouverne du directeur, M.le docteur Lucien Brouha et de son adjoint, M.le docteur Louis-Paul Dugal.Pierre JoBIN."]
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