Laval médical, 1 septembre 1946, Septembre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.11 N° 7 SEPTEMBRE 1946 COMMUNICATIONS ÉTUDE CLINIQUE DES PANCRÉATITES AIGUËS (1) par Wilfrid-M.CARON, F.R.C.S.(C.) Assistant en Chirurgie à l\u2019Hôpital du Saint-Socrement En consultant la littérature médicale de ces dernières années, on constate que l\u2019étude des maladies du pancréas, en particulier celle des pancréatites aiguës, suscite un intérêt remarquable.Des études cliniques élaborées, et surtout des épreuves de laboratoire nouvelles, ont grandement contribué à rendre plus facile le diagnostic de la pancréatite aiguë.La première description complète et digne de mention de cette maladie nous fut donnée par Friedrich, en 1788.Avant lui, cependant, Claude Bernard avait publié les résultats d\u2019expériences au cours desquelles 1l avait réussi à produire, chez l\u2019animal, une pancréatite aiguë par l\u2019injection d\u2019huile d\u2019olive et de bile dans les canaux pancréatiques.En 1889, Reginald Fitz, aux États-Unis, établit pour la première fois, une classification des pancréatites aiguës.Au début du siècle, on s\u2019Intéressa particulièrement à l\u2019étude de cette maladie, comme en té- (1) Communication faite devant la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, en novembre 1944, 3 684 LAavaL MÉDICAL Septembre 1946 moignent les nombreux travaux de Korte (1898), Oser (1898), Mayo- Robson, Moynihan (1903) et Opie (1906).Ce dernier, au cours d\u2019une autopsie devenue fameuse, attira l\u2019attention sur la présence d\u2019un calcul enclavé dans l\u2019ampoule de Vater et en établit les relations avec la pancréatite aiguë concomitante.En France, la notion de cette maladie fut vulgarisée par le communiqué de Lecène et Lenormant en 1906.Jusqu\u2019a cette époque, cependant, tous les rapports ne discutent que de la forme brutale de la pancréatite aiguë hémorrhagique, tandis que la pancréatite œdémateuse n\u2019est presque pas mentionnée.Ce n\u2019est qu\u2019en 1922, que Zœpffel, pour la première fois, publia une étude détaillée et au point de cette maladie qu\u2019il appelle œdème aigu du pancréas.Plus tard, Archibald, de Montréal, attira l\u2019attention des médecins sur cette entité, par ses études expérimentales et cliniques.C\u2019est en 1926, que Brocq, en France, publia une classification des pancréatites aiguës qui nous semble encore, aujourd\u2019hui, être la plus rationnelle et la plus au point.Il y a deux types principaux de pancréatites : les pancréatites non infectieuses et les pancréatites infectieuses.La première catégorie comprend les pancréatites aiguës hémorrhagiques, l\u2019ædème aigu du pancréas et les manifestations subaiguës ; la catégorie Infectieuse se divise en pancréatites gangréneuses et suppurées ou abcès du pancréas.Une ère nouvelle et plus rationnelle dans le diagnostic des pancréatites aiguës s\u2019ouvre avec l\u2019étude des enzymes.Plusieurs épreuves destinées à évaluer les fonctions pancréatiques par la recherche des ferments dans les selles ou le liquide duodénal avaient été proposées, mais toutes s\u2019étalent avérées de peu de valeur pratique jusqu\u2019au jour où 1l fut possible de déterminer l\u2019amylase dans le sang et les urines.En 1846, Magendie démontra la présence d\u2019amylase dans le sérum, et c\u2019était la voie ouverte aux études des dernières années par Elman, McCaughan, Samogy1 et autres.La présente étude comprend des cas choisis au cours d\u2019une période de 18 ans, soit de 1924 à 1942 (1).Au cours de ces années, le nombre (1) Cette étude clinique a été relevée des dossiers des Hôpitaux de St.Louis University, de 1924 à 1942, de l\u2019Hôpital St.Mary\u2019s, de 1924 à 1942, et de l\u2019Hôpital Firmin Desloge, de 1933 à 1942, Septembre 1946 Lavar MEpicaL 685 d\u2019admissions totales à l\u2019hôpital fut de 142,038.Parmi ces malades hospitalisés, il y eut en tout 116 cas de maladies du pancréas, dont 48 pancréatites aiguës.Ceci représente donc une incidence de 1 cas pour 2,959 admissions, soit, en chiffres ronds, de 1 pour 3,000.Ces chiffres, d\u2019ailleurs, correspondent aux rapports généralement relevés dans la littérature actuelle.La majeure partie de ces 48 cas sont retrouvés dans les dossiers des quatre ou cinq dernières années, ce qui semblerait indiquer que la maladie est reconnue plus aisément grâce aux épreuves de laboratoire dont on dispose actuellement.| Pour la présente étude seuls les cas où la diastase sanguine avait été recherchée furent choisis, les autres étant écartés à cause de l\u2019insuffisance des données scientifiques.Notre travail porte donc sur 20 cas, dont 15 furent diagnostiqués œdème aïgu du pancréas ; quatre cas étaient des pancréatites aiguës hémorragiques constatées par la laparotomie ou par l\u2019examen post mortem et, enfin, un cas fut étiqueté abcès du poumon.TABLEAU CLINIQUE Age.\u2014 L\u2019âge de nos malades varie entre 19 et 76 ans, avec une moyenne de 45, bien que la fréquence des cas ait été plus grande entre 30 et 40 ans.Sexe.\u2014 Quatorze de nos malades étaïent des femmes, ce qui semble un peu en contradiction avec les données habituelles.Antécédents gastro-intestinaux.\u2014 Le pourcentage des troubles antérieurs d\u2019origine biliaire est très élevé, 17 sur 20.Ces troubles se manifestent sous forme de coliques hépatiques, de dyspepsie pour les graisses accompagnée de flatulence après les repas, ou bien 1l y a histoire d\u2019attaque similaire antérieurement.Pour ce qui est des trois cas où 1l n\u2019y avait pas d'histoire antérieure, on a trouvé, chez l\u2019un d\u2019eux, une cholécystite à l\u2019opération, le deuxième a quitté l\u2019hôpital, sans intervention, mais son cholécystogramme montrait une vésicule pathologique, et enfin chez le troisième tout était négatif macroscopiquement à la laparotomie. 686 Lavar MépicaL Septembre 1946 Symptômes.\u2014 L'analyse comparative des symptômes nous montre assez d\u2019uniformité dans la symptomatologie.La douleur est présente dans 100% des cas ; elle est sévère et située à l\u2019hypocondre droit ou à l\u2019épigastre.Dans 85% des cas, le début est brusque et la douleur en « coup de poignard », tandis que chez les autres bien que le début soit plus insidieux, la douleur intense est toujours présente et progresse vers un paroxysme où elle devient insupportable.Les nausées et vomissements, à des degrés variables, sont présents dans 90% des cas.Les signes physiques.\u2014 L\u2019ictère est cliniquement présent dans 25% des cas seulement ; cependant, chez plusieurs patients qui ne présentaient pas de jaunisse manifeste, on a trouvé un index ictérique élevé.Douleur objective.\u2014 La douleur à la palpation est retrouvée chez tous les malades et est localisée soit à l\u2019hypocondre ou à l\u2019épigastre.Dans 65% des cas, il y a défense musculaire ; tandis que 20% des malades présentent de la défense musculaire et de la rigidité de la paroi.Les autres malades présentent une sensibilité très marquée, mais Il n\u2019y a pas de défense musculaire franche.Tumeur palpable.\u2014 Cinq malades présentent une masse palpable qui est située au point maximum de la douleur objective.Température.\u2014 Les valeurs extrêmes de la température sont de 98.6 et 105 degrés.Les chiffres moyens sont aux environs de 99.6 et 100.6 degrés.Le pouls et la respiration sont parallèles à la température.LES EXAMENS DE LABORATOIRE La leucocytose.\u2014 La leucocytose se chiffre entre 8,150 et 32,000 avec une moyenne de 16,370.Dans 18 cas sur 20, la numération différentielle montre une déviation à gauche par l\u2019épreuve de Schilling.Ces chiffres correspondent à ceux de la plupart des auteurs qui rapportent des leucocytoses entre 16,000 et 17,000.Clycémie.\u2014 La glycémie se chiffre entre 80 et 138 mgs, ce que l\u2019on peut considérer comme n\u2019ayant que peu d'intérêt au point de vue diagnostique.De même en est-il de l\u2019azotémie dont les valeurs sont de 19 à 43 mgs. Septembre 1946 | LavaL MEbicaL 687 Index iciérique.\u2014 Nous n\u2019avons pu obtenir le résultat de cet examen que dans 14 cas seulement.Les chiffres extrêmes sont 7.5 mgs et 188 mgs.Si l\u2019on fait exception d\u2019une valeur de 7.5 mgs, rencontrée dans un abcès du pancréas, tous les autres cas ont donné des valeurs élevées, avec une moyenne de 37.6 mgs.Bien que dans 25% des cas seulement l\u2019ictère clinique est apparent, ces chiffres indiquent que la présence de pigments biliaires dans le sang est un symptôme presque constant.Examen des urines.\u2014 Dans quatre cas, l\u2019albumine est présente à des taux variables et, chez deux de ces malades, il y a des cylindres et des cellules rouges.À deux reprises, on a trouvé une légère glycosurie ne pouvant être attribuée ni au régime, ni au traitement.Mais dans ces deux ans la glycémie n\u2019a pas semblé indiquer de trouble du métabolisme des glucides.En résumé, l\u2019examen des urines ne peut être un élément de diagnostic.Il est vrai que la diastase urinaire peut être parfois un adjuvant, mais, dans la présente série, il n\u2019en fut pas tenu compte, étant donné qu\u2019elle ne put être obtenue que dans quelques cas isolés seulement.D'ailleurs, on ne peut accorder la même valeur diagnostique à la diastase urinaire qu\u2019à la diastase sanguine, car 1l y a de trop nombreux facteurs qui entrent en ligne de compte.Diastase.\u2014 Toutes les déterminations furent faites la Journée même de l\u2019entrée du malade à l\u2019hôpital, en autant qu\u2019il fut possible.Cependant, dans quelques cas, les malades n\u2019ayant pas été hospitalisés dès le début des troubles, la recherche de la diastase ne fut faite qu\u2019après plusieurs heures d\u2019évolution de la maladie et parfois même après la disparition des symptômes aigus.Nous avons ainsi obtenu des chiffres variant de 150 à 7,000 unités.Cependant, tous les chiffres normaux que nous avons obtenus, furent observés chez des malades où les déterminations furent faites après que les signes aigus eurent disparu ; tandis que les chiffres élevés furent obtenus dans les cas où les épreuves furent faites dans les premières 48 heures, ou bien au cours d\u2019une recrudescence des symptômes.Chez plusieurs de nos malades, où le taux de la diastase était nettement élevé, le diagnostic de pancréatite aiguë fut confirmé à la salle d\u2019opération, soit par un œdème persistant du pancréas, soit par une induration et un élargissement de la tête.Certains auteurs prétendent \u2019 688 Lavar MÉpicaL Septembre 1946 qu\u2019il y a une relation entre le degré d\u2019œdème ou la sévérité de la pancréatite et l\u2019élévation du taux de la diastase.Nous n\u2019avons pu confirmer cette prétention.TRAITEMENT Dans notre série, sept malades furent traités médicalement ; trois eurent une laparotomie d\u2019urgence et les dix autres furent traités d\u2019abord médicalement, puis chirurgicalement.Parmi ces dix derniers, cinq eurent une cholécystectomie et drainage du cholédoque, et chez trois malades, une cholécystectomie simple fut faite.A deux reprises, il y eut cholécystostomie et ouverture des foyers pancréatiques nécrotiques.Un \u2018de nos malades avait eu une cholécystostomie antérieurement et on ne fit rien à l\u2019opération.Dans un dernier cas, 1l y eut laparotomie simple sans autre intervention.Il y eut 4 cas de pancréatite aiguë hémorragique ; de ces quatre cas deux sont morts, qui avaient été traités médicalement.Les deux autres cas, traités par cholécystostomie et ouverture des foyers nécrotiques, ont survécu.Enfin un cas d\u2019abcès du pancréas est décédé, après de longues suites opératoires.OBSERVATIONS Étant donné que l\u2019étude des différents cas n\u2019a pas été uniforme et que, d\u2019ailleurs, chacun présente un intérêt spécial, nous donnons ici un résumé succint de chacun des dossiers.1°\" cas, (Desloge Hospital \u2014 Dossier n° 39-13387) : I.F., sexe féminin, âgée de 27 ans, est admise à l\u2019hôpital en juillet 1941, se plaignant de douleur interne à l\u2019hypocondre droit et à l\u2019épigastre, - depuis 48 heures.La douleur s\u2019accompagne de nausées et vomissements ; il n\u2019y a ni constipation, ni diarrhée.Comme antécédents, on retrace d\u2019autres crises semblables depuis environ 14 mois.À l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019une femme obèse qui paraît souffrir beaucoup.Il y à sensibilité marquée et défense musculaire dans le quadrant supérieur droit, mais pas de rigidité.Il n\u2019y a pas d\u2019ictère apparent.La température est de 99.8°F., le pouls de 86 et la respiration de 20.La leucocytose est de 15,000 avec légère déviation à gauche de la formule de Schilling.L'analyse des urines est normale.Le diagnostic à l\u2019admission fut celui de cholécystite aiguë, mais une diastase à 4,000 faite quelques heures plus Septembre 1946 Lava\u2026 MÉDICAL 689 tard fit penser à la possibilité d\u2019une inflammation pancréatique.L\u2019index Ictérique était de 26 et l\u2019épreuve de Van den Berg montra une réaction directe positive.Les autres épreuves de laboratoire restèrent normales.Un diagnostic de pancréatite aiguë œdémateuse fut porté et la malade traitée médicalement avec des liquides parentéraux, des opiacés et un régime riche en vitamines.Le lendemain, les symptômes aigus s\u2019étaient beaucoup atténués, mais Il persistait encore de la douleur subjective et objective dans le quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen.Elle continua cependant à s\u2019améliorer et au 12° jour, la diastase baissait à 81 et tous les symptômes avaient disparu.A la laparotomie, au 13° jour après l\u2019admission, on trouve une vésicule à paroi épaisse, et contenant de nombreux calculs.Le pancréas semble normal, on fait la cholécystectomie.Les suites opératoires sont normales et la patiente quitte l\u2019hôprtal guérie, le 15° jour après l\u2019intervention.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas.¢ cas, (Desloge Hospital \u2014 Dossier n° 41-8543) : R.J., sexe féminin, âgée de 22 ans, est admise à l\u2019hôpital, en octobre 1941, pour des crises douloureuses intermittentes de l\u2019abdomen et durant depuis deux semaines.Un mois avant son admission, elle avait accouché, normalement, d\u2019une enfant à terme.La veille de son admission, elle est prise d\u2019une douleur très vive, a |\u2019 hypochondre droit avec irradiation vers l\u2019espace interscapulaire.Les nausées et vomissements sont marqués.Il n\u2019y a pas de décoloration des selles, mais les urines sont très foncées.À l\u2019examen physique, il y a un subictère de la conjonctive.Le point cystique est très douloureux.La leucocytose est de 9,000, et il n\u2019y a pas de déviation marquée.L\u2019examen des urines est normal.La diastase sanguine est de 810 et \"index ictérique de 10.La température est de 97.6°F., le pouls de 80, la respiration de 18.On fait un diagnostic provisoire de pa ncréatite aiguë œdémateuse et la malade est traitée médicalement comme précédemment.La période aiguë passée, on fait un cholécystogramme qui montre une vésicule pathologique.Étant donné l\u2019accouchement récent, l\u2019intervention est remise et la patiente quitte l'hôpital apparemment normale.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas et cholécystite.¢ cas, (Desloge Hospital.\u2014 Dossier n° 41-7659) : J.R., sexe féminin, âgée de 76 ans, est admise à I\u2019 hôpital en octobre 1941, se plaignant de douleurs abdominales, durant depuis trois semaines.La veille de son admission, la douleur était devenue très intense, s\u2019irradiant dans le dos, et s\u2019accompagnant de nausées et vomissements.Dans les antécédents, on note que la malade avait subi une cholécystostomie 25 ans auparavant.Depuis ce temps sa santé avait été satisfaisante.A l\u2019examen physique 1l s\u2019agit d\u2019une femme obèse, très ictérique.La 690 Lava\u2026 MÉDicaAL Septembre 1946 température est de 100.6°F.le pouls de 100, et la respiration de 24.L\u2019abdomen est légèrement distendu, ya sensibilité et défense musculaire au niveau du quadrant supérieur droit de abdomen.A la palpation, on peut sentir une masse, au niveau de l\u2019épigastre, qui nous à semblé être Ja tête du pancréas.La formule leucocytaire est de 28,000 avec déviation à gauche, de l\u2019image de Schilling.Dans les urines, il v a des traces d\u2019albumine et du sucre.La diastase sanguine est de 783 ; l\u2019index Ictérique de 48, et l\u2019épreuve de Van den Berg montre une réaction directe positive.Le diagnostic provisoire fut celui de pancréatite aigué par calcul du cholédoque.Deux jours après l\u2019admission, les symptômes aigus avaient cédé au traitement médical et la patiente était grandement améliorée.À ce moment, le test à l\u2019acide hippurique montra une fonction hépatique très diminuée : on continua de traiter la malade et de la préparer en vue d\u2019une intervention qui fut faite deux jours plus tard.A la laparotomie on trouva de nombreuses adhérences dans la région de la vésicule qui était rétractée sur des calculs.La tête du pancréas était augmentée de volume, et dure.Le cholédoque était dilaté mais on n\u2019y trouva aucun calcul.On fit une cholécystectomie et drainage du cholédoque par un tube en T.Dans les suites opératoires, la diastase diminua jusqu\u2019à 138, et l\u2019index ictérique à 15.La malade put quitter le lit au 19° jour apparemment guérie.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas et cholécystite.¢ cas, (Desloge Hospital.\u2014 Dossier n° 40-9391) : D.R., sexe féminin, âgée de 22 ans, entre à l\u2019hôpital en juillet 1941, pour douleurs épigastriques violentes avec irradiation le long du rebord costal et dans le dos.Ces symptômes s\u2019accompagnent de nausées et de vomissements.La maladie avait débuté deux Jours plus tôt et les symptômes avaient été en augmentant, Jusqu\u2019à l'heure de admission.Deux mois auparavant, elle avait fait une crise semblable mais d\u2019intensité beaucoup moindre.A l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019une femme bien développée et qui, apparemment, est en état de souffrance.La température est de 100.6°F.Le pouls de 96, la respiration de 22.Ilya sensibilité marquée avec défense musculaire dans le quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen.On ne sent aucune masse.La leucocytose est de 9,000 avec une déviation à gauche peu marquée.L\u2019examen des urines est normal.Une radiographie simple de l\u2019abdomen n\u2019aide en rien au diagnostic.La diastase sanguine est de 7,000.On porte un diagnostic de pancréatite aiguë et la malade est traitée médicalement.Graduellement, sous ce régime, les symptômes s\u2019amendent et, au neuvième Jour, la diastase est de 294.La leucocytose à ce moment est normale.Un test à l\u2019acide hippurique montre une excrétion de 2.99 gms.Le cholécystogramme ne montre aucune opacification de la vésæcule.A la laparotomie pratiquée deux jours après l\u2019admission, on trouve une vésicule à paroi épaisse et contenant de nombreux calculs.Le pancréas semble normal.Les canaux biliaires sont libres.On enlève la vésicule et les suites opératoires n\u2019offrent rien de particulier.La malade est libérée quinze jours après l\u2019intervention.{fn 21° 4 2 ES Tg Ct Septembre 1946 LAvar MÉDICAL 691 Diagnostic: œdème aigu transitoire du pancréas, cholécystite et cholélithiase.\u20ac cas, (Desloge Hospital.\u2014 Dossier n° 39-14268) : E.K., sexe féminin, âgée de 70 ans, raconte qu\u2019environ trois heures avant l\u2019admission elle a été prise d\u2019une douleur subite au niveau de l\u2019épigastre.La douleur s\u2019irradie dans le dos et s\u2019accompagne de nausées et de vomissements.Dans les antécédents, il y a histoire de troubles hépatiques et d\u2019une cholécystectomie six ans auparavant.Deux mois avant la présente admission, elle avait subi une attaque semblable à la présente mais beaucoup moins intense.A l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019une femme obèse très ictérique et en état de souffrance.Il y a défense musculaire marquée dans tout l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen, mais on ne sent aucune masse.La température est de 99.2°F ; le pouls de 88, et la respiration de 84.L'examen des urines est normal.La leucocytose est de 22,850 avec déviation légère vers la gauche de la formule de Schilling.La diastase sanguine est de 1,305, l\u2019index ictérique de 47, et le Van den Berg est positif à l'examen \u2018direct.Après vingt Jours de traitement médical, la diastase baisse à 199 et l\u2019index ictérique a 24.La malade est préparée pour une Intervention et une épreuve a l\u2019acide hippurique pré-opératoire montre une excrétion de 2.94 gms.La prothrombinémie est normale.La laparotomie est faite à ce moment et la tête du pancréas est augmentée de volume, mais de consistance molle.On fait la cholécystectomie avec exploration du cholédoque qui ne contient pas de calcul.On draine celui-ci au moyen d\u2019un tube en T.Le traitement post-opératoire fut celui de tous les cas précédents et les suites furent normales.Au dix-huitième jour, la malade peut être libérée alors que la diastase a baissé à 126, et que du lipiodol injecté dans le tube dessine un cholangiogramme normal.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas.¢ cas, (Desloge Hosptial.\u2014 Dossier n° 41-7355) : H.L., sexe féminin, âgée de 35 ans, entre à l\u2019hôpital racontant une histoire de douleurs subites et intenses à l\u2019hypocondre droit et s\u2019irradiant dans le dos ; la douleur s\u2019accompagne de nausées et de vomissements et les selles sont décolorées.Tout cect dure depuis 24 heures.Dans les antécédents, il n\u2019y a rien de particulier, sauf il y a quatre ans ou elle fit un épisode d\u2019ictère d\u2019origine indéterminée.Par la suite, elle avait eu quelques attaques intermittentes de douleur à l\u2019hypocondre droit.A l\u2019examen physique, la malade est très ictérique.Il y a de la défense musculaire et de la rigidité au niveau du quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen et on peut percevoir une masse dans la région du point cystique.La leucocytose est de 17,350, avec déviation marquée à gauche.Les urines sont normales.La diastase ne fut faire que 24 heures après l\u2019entrée de la malade c\u2019est-à-dire après qu\u2019on eut déjà commencé le traitement, et montrait tout de même une légère élévation à 261. 692 Lavar MÉDicaL Septembre 1946 L\u2019index ictérique se chiffre à 488 et l\u2019épreuve de Van den Berg est positive directe.La bilirubine est de 7.5 mgm, et la prothrombinémie de 32 secondes.Pendant 10 jours, on s\u2019en tient au traitement médical et les symptômes, de même que les épreuves de laboratoire, s\u2019améliorent.Une laparotomie est alors faite et on trouve une vésicule à paroi épaisse remplie de nombreux petits calculs.Le cholédoque est augmenté de volume mais ne contient pas de calcul.La tête du pancréas est augmentée de volume et dure.On fait une cholécystostomie avec drainage du cholédoque.ILes suites furent sans incidents et la malade put quitter l\u2019hôpital 24 jours après l\u2019intervention.Le tube, cependant, ne fut enlevé que 46 jours après l\u2019intervention alors que l\u2019index ictérique était redevenu normal et que le cholangiogramme montrait des canaux biliaires libres.A ce moment la diastase était de 102.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas.7° cas, (Desloges Hospital.\u2014 Dossier n° 41-6587) : H.S., sexe féminin, âgée de 47 ans, se plaint de crises douloureuses récurrentes à l\u2019hypocondre droit depuis six à huit mois.Il y a aussi intolérance pour les graisses et les aliments frits.Dans les six heures qui ont précédé son admission elle a été subitement prise d\u2019une douleur Intense au niveau de l\u2019hypocondre droit.L\u2019examen physique nous révèle une malade en bon état de nutrition, paraissant en état de souffrance.Le teint est sub-ictérique.La palpation révèle une sensibilité marquée à l\u2019épigastre, mais on ne sent aucune masse.La formule leucocytaire est de 18,000 avec déviation marquée à gauche.Les urines sont normales, la diastase est de 2,480 ; l\u2019index 1ctérique de 13, et une réaction de Van den Berg négative directe et positive indirecte.Comme dans les cas précédents, un traitement conservateur est suivi et après 17 jours de ce régime, la drastase a baissé jusqu\u2019à 147.L\u2019index Ictérique est de 9 et la malade est, cliniquement, très améliorée.On fait alors une laparotomie qui nous révèle une vésicule à paroi épaisse et très adhérente.Le cholédoque est dilaté mais on n\u2019y trouve aucun calcul.La tête du pancréas est augmentée de volume et de consistance ferme.On fait une cholécystectomie et le drainage du cholédoque.Les suites sont normales et, au 19° jour, un cholangiogramme dessine un arbre biliaire normal.On enlève alors le tube en T et la malade peut quitter l\u2019hôpital.Diagnostic : œdème aigu transitaire du pancréas.8¢ cas, (St.Mary\u2019s Hospital.\u2014 Dossier n° 40-6031) : N.G., sexe masculin, est admis à l\u2019hôpital en décembre 1940, pour douleurs dans le quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen avec irradiation dans le dos.Ces symptômes durent depuis 10 heures.La douleur avait fait son apparition trois heures après le dîner, et il avait été soulagé quelque peu par des vomissements.I! n\u2019y a pas d\u2019histoire de selles Cm eet em = Septembre 1946 LavaL MEbicaL 693 décolorées ni de dyspepsie qualitative.D\u2019autre part, c\u2019est un malade qui n\u2019avait jamais été indisposé de quelque façon auparavant, A l\u2019examen physique il y a sensibilité et rigidité de tout l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen avec maximum à I\u2019hypocondre droit.La formule leucocytaire est de 14,750 avec déviation marquée à gauche.Les urines sont normales.La diastase sanguine est de 1,500 ; l\u2019index ictérique de 50 et le Van den Berg est positif direct.Il n\u2019y a pas de bile dans les selles.La température est de 99.6°F., le pouls de 60 et la respiration de 26.On fait un diagnostic de pancréatite aiguë et le malade est traité médicalement.Au bout de quelques Jours, la leucocytose s\u2019abaisse et, à la 4° journée, la diastase a baissé à 96, alors qu\u2019il n\u2019y a plus de signe subjectif.Le malade put quitter l\u2019hôpital 6 jours après son admission après qu\u2019un cholécvstogramme eut montré l\u2019existence d\u2019une vésicule pathologique.Diagnostic : pancréatite aiguë.9° cas, (St.Mary\u2019s Hospiial \u2014 Dossier n° 4-827) : N.Y., sexe masculin, 47 ans, est admis à l\u2019hôpital pour douleurs intenses durant depuis 36 heures au niveau de l\u2019hypocondre droit.Il y a des nausées mais pas de vomissements.Quatre ans avant son admission, il avait subi une intervention chirurgicale au cours de laquelle on lur avait enlevé des calculs biliaires laissant la vésicule en place.A l\u2019admission, la température est de 104°F, Ie pouls de 108, et la respiration de 36.A l\u2019examen physique, I\u2019 abdomen est légèrement distendu avec défense musculaire et rigidité modérée au niveau du quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen.Le teint est légèrement ictérique.D'autre part, l\u2019examen physique est négatif, sauf une légère pharyngite.La leucocytose est de 14,800 avec déviation marquée vers la gauche.La diastase n\u2019est faite que 2 jours après l\u2019admission et est alors normale.L\u2019index ictérique est de 18, le Van den Berg négatif et la prothrombinémie légèrement élevée.L\u2019examen des urines est normal.On prescrit le même régime que dans les cas précédents, et ce n\u2019est qu\u2019après un traitement médical de 7 jours que l\u2019abdomen est ouvert.Il y a pancréatite œdéma- teuse mais on ne peut Identifier la vésicule.On referme immédiatement.La convalescence se fait normalement.Diagnostic : œdème aigu du pancréas.¢ cas, (St.Mary\u2019s Hospital \u2014 Dossier n° 40-5865) : W.L., sexe masculin, est admis à l\u2019hôpital pour douleurs épigastriques durant depuis 10 jours.Quelques heures avant son admission la douleur avait subitement augmenté d\u2019intensité et s\u2019irradiait dans le dos.Il y eut nausées, vomissements avec un frisson.Depuis le début de la maladie, les selles étaient décolorées.Les antécédents ne sont pas significatifs.A l\u2019admission, la température est de 102, Ie pouls de 120, Ia respiration de 24.L'examen physique révèle un homme bien développé, en bon état de nutrition qui ne paraît pas souffrir beaucoup.Il y a 694 Lavar MÉDicaL Septembre 1946 distention modérée de l\u2019abdomen avec défense dans le quadrant supérieur droit ; il n\u2019y a pas de rigidité.Le teint est sub-ictérique.La formule leucocytaire est de 22,750 avec déviation marquée vers la gauche.La diastase est de 750.L\u2019index ictérique de 25 et le Van den Berg est positif direct.Les urines sont normales.On fait le diagnostic de pancréatite aiguë et le malade est traité médicalement.Il y a amélioration rapide et vers la 6° Journée la diastase est de 98, la leucocytose normale et l\u2019index ictérique de 15.Le malade est libéré avec un diagnostic clinique d\u2019œdème aigu du pancréas.11° cas, (St.Mary's Hospital \u2014 Dossier n° 41-2911) : C.M., sexe féminin, âgée de 19 ans, est admise à l'hôpital pour douleurs subites et très intenses à la région épigastrique et s\u2019irradiant dans le dos et vers l\u2019épaule droite.Ces symptômes durent depuis 12 heures s\u2019accompagnent de nausées mais sans vomissements.La température est de 100°F.le pouls de 60, et la respiration de 26, à l\u2019admission.A l\u2019examen physique la patiente semble être très souffrante.L\u2019abdomen est sensible, à la grandeur, avec maximum à l\u2019étage supérieur.Le toucher vaginal et le toucher rectal sont sans particularités.On ne sent aucune masse.La radiographie simple de l\u2019abdomen ne donne aucun renseignement.La leucocytose est de 8,550, avec une déviation marquée à gauche.Les urines sont normales.La diastase sanguine à l\u2019entrée est de 1,500 unités.On fait un diagnostic de pancréatite aiguë et la malade est opérée d\u2019urgence.A l\u2019examen, les lésions cependant ne correspondent pas aux symptômes.Toutefois, au cours des suites opératoires la malade s\u2019améliore et, au 4° jour, la diastase a baissé à 108.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas.12° cas, (St.Mary\u2019s Hospital \u2014 Dossier n° 41-2735) : P.T., sexe féminin, âgée de 39 ans, est admise à l\u2019hôpital pour douleurs épigastriques intenses, durant depuis quelques heures et survenues à la suite d\u2019ingestion de crème.Il n\u2019y à ni ictére, ni nausée, ni vomissement.Dans les antécédents, on retrace quelques crises semblables mais moins intenses.La température était de 98.6, le pouls de 88 et la respiration de 20.A l\u2019examen physique 1l y a défense musculaire à l\u2019épigastre.Mais le point cystique n\u2019est pas particulièrement sensible.I[ n\u2019v a pas d\u2019ictère apparent.La leucocytose est de 17,450 et la formule de Schilling montre une déviation marquée vers la gauche.La diastase est de 2,250, l\u2019index ictérique de 25, et la réaction de Van den Berg est positive directe.Les urines sont normales.On fait un diagnostic de pancréatite aiguë et on décide, dans les circonstances, de ne pas opérer.Sous un traitement médical, tel qu\u2019indiqué plus haut, l\u2019amélioration est rapide et, au 6° jour, la diastase a baissé à 108, l\u2019index ictérique est de 9 et le Van den Berg est de 10.La malade peut alors quitter l\u2019hôpital. Septembre 1946 laAvAL MÉDicaL 695 Diagnostic : pancréatite aiguë œdé mateuse.13° cas, (St.Marv\u2019s Hospital \u2014 Dossier n° 41-4807) : J.H., sexe masculin, âgé de 72 ans, est admis à l\u2019hôpital pour douleurs épigastriques qui auraient débuté insidieusement 12 heures avant l\u2019admission.A son entrée, la douleur est intense et s\u2019accompagne de nausées et de vomissements.Au cours d\u2019une admission précédente, un transit digestif avait été fait parce qu'alors 1l présentait des symptômes suggestifs d\u2019ulcère peptique.Mais la radiographie avait été normale.La température est de 98, le pouls de 84, et la respiration de 22.A l\u2019examen physique, 1l s\u2019agit d\u2019un homme obèse, apparemment en état de souffrance.Il y a défense musculaire à l\u2019épigastre mais pas de rigidité.On ne sent aucune masse.La leucocytose est de 8,750 ; 1l y a déviation à gauche.La diastase est de 1,500 unités.Les urines sont normales.Le malade est traité médicalement.Les symptômes s\u2019amendent graduellement.Au 2° jour, la diastase est de 430.Au 6° jour, elle est devenue normale.Une cholécystographie orale semble indiquer une vésicule pathologique.On fait de nouveau un transit digestif qui, cette fois, montre un agrandissement de la courbe duodénale susceptible d\u2019être dû à un élargissement de la tête du pancréas.Le patient quitte l\u2019hôpital au 21° jour, avec un diagnostic clinique, d\u2019œdème aigu transitoire du pancréas.14° cas, (St.Mary\u2019s Hospital \u2014 Dossier n° 39-5461) : A.D., sexe masculin, âgé de 58 ans, est admis d\u2019urgence à l\u2019hôpital pour douleur à la région précordiale et au niveau du quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen avec irradiation dans le dos.Il v a histoire de troubles hépatiques antérieurs mais, deux semaines avant l\u2019admission, une cholécystographie orale s\u2019était avérée normale.La température est de 98°F., le pouls de 160, et la respiration de 20.A l\u2019examen physique il s\u2019agit d\u2019un malade apparemment en état de choc ; la peau est froide et moite et le teint légèrement cyanotique.Ilya ictère assez prononcé.I! existe de la douleur à la palpation de l\u2019abdomen, surtout au niveau de l\u2019hypocondre droit.Les bruits cardiaques sont rapides et avec tendance au bruit de galop.La leucocytose est de 12,200 avec une déviation à gauche peu prononcée.L\u2019index ictérique est de 70 et la réaction de Van den Berg est positive directe.Les urines sont normales.L\u2019électrocardiogramme indique une courbe suggestive de maladie coronaire.On fait un diagnostic provisoire de thrombose coronaire et de cholécystite aiguë et le malade est traité médicalement.Les symptômes graves s\u2019amendent assez rapidement, mais, 8 jours après l\u2019admission, le malade fait une autre crise douloureuse qui, cette fois, est plus prononcée du côté de la vésicule et s\u2019accompagne de vomissements.Il y a alors défense musculaire marquée au niveau de l\u2019hypocondre droit.L\u2019index ictérique est de 80 et la réaction de Van den Berg positive directe.La prothrombinémie est très augmentée et la diastase (qui est faite ce- 696 Lavar MÉDICAL Septembre 1946 pendant deux jours plus tard) est de 230.L'état du malade s\u2019amé- Lore lentement et, au 15° jour, 1l est en mesure de subir une laparotomie.On trouve alors une vésicule petite, à paroI épaisse et perdue dans des adhérences multiples.Elle contient un gros calcul et plusieurs petits.Il y a œdème marqué au niveau de la tête du pancréas et des voies biliaires extra-hépatiques.Le corps du pancréas lui-même est augmenté de volume et œdématié.On fait une cholécystectomie et le drainage du cholédoque.Les suites opératoires et la convalescence sont sans particularités.Un électrocardiogramme de contrôle indique une déficience myocardique.Cependant, le malade s\u2019améliore rapidement et peut quitter l\u2019hôpital 25 jours après l\u2019intervention.La diastase est alors normale et l\u2019index rctérique de 20.Diagnostic : œdème aigu transitoire du pancréas et maladie coronaire associée.15° cas, (St.Mary\u2019s Hospital.\u2014 Dossier n° 42-2266) : M.L., sexe féminin, âgée de 40 ans, entre à l\u2019hôpital pour douleurs abdominales aiguës et nausées.La douleur avait commencé 2 jours avant l\u2019admission mais avait soudainement augmenté d\u2019intensité à son entrée à l\u2019hôpital.Il y a irradiation dans le dos, entre les omoplates.Dans les antécédents on retrace de la dyspepsie pour les graisses mais il n\u2019y a pas eu de crises douloureuses franches.La température est de 100°F.le pouls de 80, la respiration de 18.L\u2019examen physique montre une personne obèse qui ne paraît pas souffrir beaucoup.Il y a du sub- Ictère.La palpation fait naître de la défense musculaire au point cystique et à I épigastre mais il n\u2019y a pas de rigidité.On ne peut percevoir une masse dans la région mais on a l\u2019impression d\u2019un cartonnage de tout le carrefour hépatique.La leucocytose est de 10,600 avec déviation à gauche.Les urines sont normales.La diastase est de 375 unités.On intervient 2 jours après l\u2019admission et on trouve une vésicule œdématiée et de consistance ferme.Il y a un œdème marqué du pancréas et de tout l\u2019épiploon gastro-duodénal.On fait une cholécystectomie et les suites opératoires sont sans particularités.La malade quitte l\u2019hôpital av 14° jour.Diagnostic : cholécystite aiguë avec pancréatite aiguë.Les cas rapportés plus haut entrent dans la catégorie des pancréatites aiguës, œdémateuses ou, encore mieux, sont des cas d\u2019œdème aigu transitoire du pancréas.Les cing cas qui suivront peuvent être classés dans la catégorie des pancréatites aiguës hé morragiques.16° cas, (St.Mary\u2019s Hospital.\u2014 Dossier n° 40-3875) : R.M., sexe féminin, âgée de 21 ans, entre à l\u2019hôpital se plaignant de douleurs épigastriques qui durent depuis trois jours.Douze heures avant Septembre 1946 LavaL MEbpicaL 697 l\u2019admission il y a eu exacerbation soudaine de la douleur qui présente maintenant des irradiations postérieures et s\u2019accompagne de nausées et de vomissements.La température est de 99.4°F.Ie pouls de 80 et la respiration, de 20.A la palpation de l\u2019abdomen il v a rigidité surtout évidente au niveau du quadrant supérieur droit.Par ailleurs, abdomen est partout sensible.La leucocytose est de 15,600 avec une déviation Importante à gauche.Les urines sont normales.La diastase sanguine est de 500 unités.On fait une radiographie simple de l\u2019abdomen qui ne montre pas la présence d\u2019air dans la cavité péritonéale.La patiente est traitée médicalement, mais en dépit des injections intra-verneuses et des transfusions sanguines, son état continue à s\u2019aggraver et elle meurt au bout de 5 jours.A l\u2019autopsie on trouve une pancréatite aiguë hémorragique avec cyto-stéato-nécrose ; il y a cholécystite et cholélithiase.Et, enfin, obstruction par un calcul enclavé dans l\u2019ampoule de Vater.17° cas, (St.Mary\u2019s Hospital.\u2014 Dossier n° 39-2511) : T.S., sexe féminin, âgée de 61 ans, entre à l\u2019hôpital pour douleurs abdominales durant depuis 3 jours.Cette douleur avait débuté 3 jours après l\u2019ingestion de fraises ; elle est localisée à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen, s\u2019accompagne de vomissements et s\u2019irradre dans le dos et à I\u2019épaule droite.Dans les antécédents on retrace quelques crises semblables.La température est de 100°F.le pouls, de 80, et la respiration, de 18.A l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019une femme obèse en état de souffrance.L\u2019abdomen est partout sensible, 11 y a défense musculaire à l\u2019étage supérieur.On ne sent aucune masse et il n\u2019y a pas d\u2019ictère.La leuco- - cytose est de 17,000 avec déviation marquée a gauche.L\u2019index ictérique est de 15 et le Van den Berg, positif direct.Dans les urines 1l y a de l\u2019albumine et quelques cellules épithéliales.La diastase n\u2019est faite qu\u2019après cessation des symptômes aigus et est de 150.2 jours après l\u2019admission, la laparotomie nous révèle un pancréas augmenté de volume avec des zones de cyto-stéato-nécrose.Il y a œdème du ligament gastro-hépatique.La vésicule est le siège d\u2019inflammation et contient plusieurs calculs.On fait une cholécystectomie avec ponction et drainage des foyers nécrotiques.Les suites opératoires sont orageuses et du liquide en quantité abondante continue à s\u2019écouler par la plaie pendant longtemps.Le malade ne put quitter l\u2019hôpital que 2 mois après l\u2019intervention.Diagnostic : pancréatite aiguë avec nécrose graisseuse.18° cas, (Desloge Hospital.\u2014 Dossier n° 35-785) : L.S., sexe masculin, âgé de 20 ans, entre à l\u2019hôpital pour douleur épigastrique soudaine et très intense survenue à la suite d\u2019un repas.Les 698 Lavar Mépicar Septembre 1946 antécédents sont absolument négatifs.La douleur dont le début remonte à deux heures seulement, est très intense et s\u2019accompagne de nausées et de vomissements.La température est de 99°F., le pouls, de 78 et la respiration, de 20.A l\u2019examen physique, 1l s\u2019agit d\u2019un patient en bon état de nutrition qui semble très mal.Il y a sensibilité marquée et défense musculaire au niveau de l\u2019épigastre.La leucocytose est de 32,000 avec un Schilling dévié à gauche.Les urines sont normales.Une radiographie simple de l\u2019abdomen est sans particularités.On ouvre l\u2019abdomen d\u2019urgence et on trouve une pancréatite aiguë nécrotique.On draine la vésicule et on ouvre les foyers pancréatiques nécrotiques.Une diastase faite 3 jours après l\u2019intervention est de 215 unités.La convalescence est orageuse et se complique d\u2019une fistule pancréatique qui se bloque à intervalles et, à chaque fois, 1l y a poussée de pancréatite qui se traduit par une diastase qui s \u2018élève parfois jusqu\u2019à 750.Ce n\u2019est qu\u2019après 7 mois d\u2019hospitalisation que le malade est assez bien pour quitter l\u2019hôpital.Diagnostic : pancréatite aiguë nécrotique.° cas, (St.Mary\u2019s Hospital.\u2014 Dossier n° 40-2869) : E.F., sexe féminin, âgée de 59 ans, est admise à l\u2019hôpital d\u2019urgence racontant que 12 heures avant son admission elle fut subitement prise d\u2019une douleur épigastrique intense.La douleur s\u2019irradie dans le dos, et s\u2019accompagne de nausées et de vomissements.Depuis 25 ans, cette malade a souffert de coliques hépatiques intermittentes souvent compliquées d\u2019 ictère.La dernière de ces crises avait eu lieu un mois avant son entrée à l\u2019hôpital.A l\u2019admission la température est de 100°F., le pouls, de 108 et la respiration, de 36.A l\u2019examen physique le teint est terne et légèrement cyanotique.Il y a défense musculaire au niveau du quadrant supérieur droit de l\u2019abdomen.On peut sentir une masse à l\u2019épigastre.La leucocytose est de 12 ,000 et ily a déviation à gauche de l\u2019image de Schilling.Dans les urines, il y a de l\u2019albumine en quantité, des cellules rouges et quelques cylindres granuleux.La diastase est de 286 unités.L\u2019index ictérique est de 50, et il y a une réaction de Van den Berg, positive directe.L\u2019 électrocardiogramme indique des troubles du myocarde avec blocage.La malade fut de courte durée.Quelques heures après l\u2019admission, la malade fait un frisson avec température de 104°F., elle devient délirante, et il y a chute de la pression artérielle.Flle meurt après 24 heures.A l\u2019autopsie, on trouve : 1° Un calcul à l'ampoule de Vater, cause de l\u2019ictère par obstruction; 2° Début de pancréatite aiguë ; 3° Cholécystite chronique et cholélrthiase : = o 5° Sclérose coronaire. Septembre 1946 Lavar.MÉDicaAL 699 20° cas, (Desloge Hospital.\u2014 Dossier n° 41-5633) : M.S., sexe féminin, âgée de 66 ans, entre à l\u2019hôpital, se plaignant de troubles dyspeptiques durant depuis 12 ans.Ces troubles sont caractérisés par des épisodes de douleurs abdominales vagues ayant leur maximum à l\u2019épigastre, s\u2019irradiant dans le dos.Les douleurs s\u2019accompagnent de nausées et de vomissements.Deux semaines avant l\u2019admission, la malade présente une crise semblable qui persiste encore lorsqu\u2019elle entre à l\u2019hôpital.La température est de 98.6°F., Ie pouls, de 100, et la respiration, de 20.A l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019une personne obèse, qui ne semble pas très souffrir.Il y a douleur à la palpation à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen, où on peut sentir une masse molle, -déformée qui correspond à l\u2019endroit maximum de la douleur.Il n\u2019y a pas d\u2019ictère apparent.La leucocytose est de 16,000 avec une déviation prononcée, à gauche.Dans les urines Il y a quelques cylindres hyalins.L\u2019index ictérique est de 75 et le Van den Berg est négatif.La diastase est de 293 unités.Quelques jours après l\u2019admission on fait un cholécysto- gramme qui indique une vésicule pathologique.On fait une laparotomie et on trouve un calcul du cholédoque de même qu\u2019un volumineux abcès de la tête du pancréas.On enlève la vésicule, on draine le cholédoque, de même que l\u2019abcès du pancréas.Les suites opératoires sont orageuses et la malade meurt 21 jours après l\u2019intervention.À l\u2019autopsie, il y a nécrose de la tête du pancréas, et dégénérescenc graisseuse du foie.Discussion 1.\u2014 Association de troubles d\u2019origine biliaire.\u2014 Facteur étiologique : Le rapport entre les troubles d'origine biliaire et la pancréatite aiguë a été mis en évidence dans 16 cas sur 20.Dansces 16 cas, l\u2019association de troubles vésiculaires ne fait aucun doute ; elle est mise en évidence soit à la laparotomie, à l\u2019autopsie ou par le cholécystogramme.Si l\u2019on ajoute à cela deux malades chez qui l\u2019histoire est grandement suggestive de troubles de ce côté, la coïncidence devient encore plus marquée.Et, en conséquence, 1l faut donc admettre l\u2019importance des maladies de l\u2019arbre biliaire comme facteur étiologique des pancréatites aiguës, œdémateuses ou hémorrhagiques.Cependant, ceci n\u2019explique pas le mécanisme de production de la pancréatite elle-même, et nous en sommes encore aux hypothèses.On admet aujourd\u2019hui, cependant, qu\u2019il y aurait activation de la trypsine Inactive ou trypsinogène, qui est normalement inactive dans le pancréas 4 RÉSUMÉ SYNOPTIQUE DES CAS ÉTUDIÉS Sexe => > >| = Age Défense Douleur| \u201cmys.Index Troubles , Début Douleur à la culaire icté.Leuco- Diastase| biliaires Traitement Résultat Remarques subjective palpa- \u2014_\u2014 rique CYtose associés final tion Rigidité 48 hrs Q.D.S.et ++ ++ 26 15,000 4,000 Oui Cholécystectomie Guérie Épigastre 24 hrs Q.D.S.+ O 10 9.000 810 Oui Médical Améliorée A être opérée plus tard 1 sem.Étage supé-| ++ + 48 28,000 783 Oui Cholécystectomie Guérie Déficence en rieur de l'ab- + drainage du C.vitamines B domen 3 jrs Épigastre ++ + 9,600 7,000 Oui Cholécystectomie Guérie 3 hrs Épigaste ++ + 47 22,850 1,305 Oui Drainage du choléd.| Guérie Cholangio- .gramme 24 hrs Q.D.S.++ ++ 188 17,350 261 Oui Cholécystectomie Guérie Cholangio- + drainage de C.gramme Diastase faite en retard 6 hrs Q.D.S.++ + 13 18,000 2,480 Oui Cholécystectomie Guérie Cholangio- + drainage du C gramme 10 hrs Q.D.S.+ + ++ 50 14,550 1,500 Oui Médical Amélioré 36 hrs Q.D.S.++ ++ 18 14,800 Normale Laparotomie simple Amélioré Cholécystosto- \u2014 \u2014 ms mie antérieure Faite en Œdème du pancréas - rm ee retard Vésicule non- identifiable 10 jrs Q.D.S.++ + 25 22,750 750 \u2014 Médical - Amélioré Miagnostic fait \u2014 par la courbe Exacerba- de la diastase tion seulement 004 TVOIGAIN TYAYT 9p6] 21GUu21d3G I F 19 12 hrs Q.D.S.++ O \u2014 8,550 1,500 Non Laparotomie Améliorée Diagnostic fait simple par la courbe de la diastase seulement 12 F 39 Quelques Epigastre ++ + 25 17,450 2,250 \u2014 Médical Améliorée Diagnostic par la heures courbe de la diastase 13 M 72 12 hrs Épigastre ++ + \u2014 8,750 1,500 Oui Médical Amélioré \u2014 14 M 58 11 hrs Précordiale + O 70 12,200 230 Oui Cholécystectomie Guéri Maladie coro- \u2014 naire associée apres 2 jours \u201c1s F 40 2 jrs Q.D.S.++ + \u2014 10,600 375 Oui Cholécystectomie Guérie \u2014 16 F 21 3 jrs Épigastre ++ ++ \u2014 15,600 500 Oui Morte Autopsie 17 F 61 3 jrs Étage supé-| ++ + 15 17,000 150 Oui Cholécystectomie Améliorée Suites opéra- rieur de l\u2019ab- \u2014_\u2014_\u2014 toires difficiles domen après Ouverture des foyers 2-3 jrs nécrotiques 18 M 20 2 hrs Épigastre ++ + \u2014 32,000 250 Cholécystectomie Amélioré Suites opéra- _ \u2014_\u2014_\u2014 \u2014 toires difficiles Après (2?) Ouverture des foyers opéra- nécrotiques tion 19 F 59 12 hrs Épigastre ++ + 50 12,000 286 Oui Symptomatique Morte Autopsie 20 F 66 2 sem.Épigastre + + 75 16.000 293 Oui Cholécystectomie Morte Autopsie Drainage du Choléd.et abcès Q.D.8S.= Quadrant droit supérieur de 'abdomen.= Cholédoque, 9p61 21qu1dag TVOIGAN TVAYT 10L 702 L.avaL MEpicaL Septembre 1946 et ne devient active que par l\u2019adjonction de l\u2019entérokinase du duodénum.La trypsine activée digère les cellules pancréatiques et les vaisseaux, d\u2019où l\u2019hémorrhagie.Le suc pancréatique épanché met en liberté la lipasé d\u2019où la cyto-stéato-nécrose.Et enfin, l\u2019amylase mise en liberté est absorbée au niveau du péritoine ou des lymphatiques et passe dans le sang pour être éliminée par les reins, d\u2019où la possibilité de la rechercher dans le sang et dans les urines.Ce mécanisme physio-pathologique semble plausible, mais la mise en branle de tous ces phénomènes est encore inexpliquée.S\u2019agit-Il d\u2019un rrécanisme unique ou de plusieurs ; l\u2019activation du trypsinogène, si telle est la cause des pancréatites, se fait-elle toujours par le reflux biliaire ?Pour Dragstedt et ses associés il y aurait présence d\u2019un blocage à l\u2019ampoule de Vater dans 10% des cas seulement.Duff et Fich, eux croïent que la majorité des pancréatites aiguës sont dues à un blocage d\u2019un canal pancréatique par métaplasie de l\u2019épithélium.I! y aurait rupture des acini due à l\u2019hypertension et le trypsinogène serait activé par le tissu interstitiel du pancréas.Ils ont réussi à démontrer cette théorie au cours d\u2019autopsies.D\u2019autre part, la pancréatite aigué cedémateuse reconnait-elle la même cause que la pancréatite aigué hémorrhagique?C\u2019est encore une question difficile à résoudre.Quelques auteurs semblent croire que les différents types de pancréatites non infectieuses ne sont que des stages d\u2019une même maladie.T'andis qu\u2019ailleurs on est d\u2019avis qu\u2019il s\u2019agit de deux entités et que l\u2019ædème aigu du pancréas ne progresse jamais Jusqu\u2019à la nécrose.Dans ce cas, 1l faudrait donc évoquer différents facteurs étiologiques pour expliquer cette maladie.Notre impression, c\u2019est qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une question de degrés pour lesquels bien des facteurs entrent en Jeu.De toute façon, ce n\u2019est pas l\u2019objet de cette étude d\u2019essayer de trancher cette question, mais, en prenant les choses telles quelles, 1l reste vrai, d\u2019après notre étude, que la théorie du blocage à l\u2019ampoule de Vater est un facteur indéniable.Chez trois malades qui eurent un examen post mortem on a trouvé la présence d\u2019un calcul enclavé à deux reprises.Le troisième présentait de la Irthiase du cholédoque.De plus, la majorité de nos patients font de Septembre 1946 LavaL.MéDicaL 703 l\u2019ictère par rétention ; et tout en faisant la part de celui dû à la compression par un pancréas augmenté de volume, 1l reste vrai que plusieurs ont présenté un ictère précédant l\u2019apparition des phénomènes aigus.2.-\u2014 Drastase : Nous avons vu, plus haut, comment, au cours de la pancréatite aiguë, l\u2019amylase mise en liberté est absorbée par le péritoine ou leslymphatiques et passe dans le sang pour être éliminée par les urines.C\u2019est cette amylase libérée que nous recherchons dans le sang ou dans les urines et qui constitue, à l\u2019heure actuelle, la meilleure épreuve de laboratoire pouvant aider notre diagnostic.La diastase sanguine est plus couramment recherchée aujourd\u2019hui que la diastase urinaire ; c\u2019est d\u2019un procédé plus rapide et plus sûr.Toutes les déterminations dans ce travail, ont été faites par la méthode de Samogy1, qui est la plus simple.Selon cette technique, les valeurs sont indiquées en unités et les chiffres normaux sont de 80 à 150.Si on fait une revue des chiffres obtenus dans la présente série, il appert qu\u2019une diastase très élevée est un signe presque de certitude de pancréatite aiguë ; mais, d'autre part, le contraire n\u2019est pas absolu, et on peut avoir affaire à une pancréatite avec des chiffres moyens.Quant aux chiffres bas que nous avons obtenus alors que le diagnostic n\u2019était pas équivoque par ailleurs, 1ls sont dus au fait que le sang fut prélevé pour l\u2019épreuve, soit trop tard dans le cours de la maladie, soit alors que les symptômes aigus avaient rétrocédé.Car, ce fut notre expérience chez certains de ces malades, où des épreuves furent faites en série, que le taux de la diastase baisse trés vite et presque brusquement lorsque les phénomènes aigus disparaissent.Cette observation est en concordance avec celles d\u2019autres cliniciens.Nous avons parfois posé le diagnostic de pancréatite aiguë seulement sur la foi de ces deux symptômes : douleur abdominale aiguë et diastase élevée, et ce diagnostic fut, par après, confirmé par la laparotomie.Ceci pour souligner l\u2019intérêt qu\u2019il y aurait à faire une diastase routinière chez tous les malades présentant un syndrome abdominal aigu, alors qu\u2019un diagnostic de certitude ne peut être posé.Et cela d\u2019autant plus que des expériences faites sur de larges séries de cas, dans certains centres, ont démontré que la diastase n\u2019est élevée que dans les pancréatites aiguës, les ulcères perforés dans le pancréas, les parotidites aiguës et certains cas 704 Lavar MÉpicaL Septembre 1946 d\u2019insuffisance rénale.Mais même dans ces derniers; 1l est très rare d\u2019avoir des valeurs qui dépassent 500 sauf peut-être dans certains cas de parotidites suraigués.En général, il est admis qu\u2019une diastase sanguine de 1,000 unités est synonyme de pancréatite aiguë.Et, quand on considère que le diagnostic différentiel avec les affections nommées est assez facile, cela vient encore augmenter la valeur de la diastase sanguine.3.\u2014 Traitement : - II semble que la ligne de conduite à tenir dans le traitement des pancréatites aiguës est celle qui préconise les méthodes conservatrices pour les premières 48 heures, au moins, mais cela en autant que le diagnostic de pancréatite est sûr.Les patients qui continuent d\u2019aller bien doivent être traités Jusqu\u2019à un point où ils sont en état de subir toute intervention indiquée sur les voies bilraires.Cette méthode a donné des résultats merveilleux chez deux de nos malades en particulier: toutes deux avaient plus de 70 ans et étaient de pauvres risques.Par le traitement médical, ils ont été mis en état de subir une Intervention curative qui aurait probablement mis leur vie en danger, eussions-nous opéré à la période aiguë alors que le choc était déjà assez marqué.Les opinions diffèrent beaucoup à ce sujet et de nombreux chirurgiens préconisent la laparotomie d\u2019urgence, tandis que d\u2019autres préfèrent employer des méthodes conservatrices au début et opérer plus tard.De plus en plus, cette dernière manière de voir à des adeptes et même dans les cas de pancéatites aiguës hémorragiques.D\u2019après nous, c\u2019est là la meilleure ligne de conduite à adopter en autant qu\u2019elle est possible, car l\u2019acte chirurgical n\u2019est plus alors une mesure d\u2019urgence mais une intervention curative.BIBLIOGRAPHIE .ARCHIBALD, E., The experimental production ol pancreatitis in animals, as the result of the resistance of the common duct sphincter, Surg., Gynec.¢= Obst., 28 : 529, 1919.ARCHIBALD, E., Acute edema of the pancreas, Ann.Surg., 90: 803, (nov.) 1929.3.Brocq, P., Traitement des pancréatites aiguës ; état actuel de la question, Presse méd., 43 : 217, (9 fév.) 1935.bo Septembre 1946 LAvAL MÉDICAL 705 4.Vi 10.11.12.13.14.17.18.19.20.ELMAN, R., AMESON, N., et GRAHAM, E.A., Value of blood amylose estimations In diagnosis of pancreatic disease ; clinical study, Arch.Surg., 19 : 943, (déc.) 1929.ELMAN, R., Acute interstitial pancreatitis, Surg., Gvnec.e Obst., 57 : 291, (sept.) 1933.Gray, S.H., ProBsTEIN, J.G., et HErrerz, C.J., Transient acute pancreatitis, Ann.Surg., 108 : 1029, (déc.) 1938.Gray, S.H., ProssTEiN, J.C., et HE1reTz, C.J., Clinical studies on blood diastase, Arch.Int.Med., 67 : 805, (avril) 1941.IRENEUS, C., Experimental pancreatitis, Arch.Surg., 42 : 126, (jan.) 1941.LEwison, E.F., Acute pancreatitis, Arch.Surg., 41 : 1008, (oct.) 1940.Lewison, E.F., The clinical value of the serum amylose test, Surg., Gvnec.¢= Obst., 72 : 202, (fév.) 1941.McCaucHaN, J.M., The value of estimations of the amylose of the blood in the diagnosis of suspected pancreatic disease, Surg., Cynec.e Obst., 59 : 598, (oct.) 1934.McCaucHAN, J.M, Pancreatitis, S.Clin.North America, 18 : 1275, (oct.) 1938.McCaucHaN, J.M., Surg., Gynec.¢= Obst., 69 : 530, 1939.MonrTon, J.J., et NioGERr, S., The diagnosis and treatment of acute pancreatitis, Ann.Surg., 3 : 857, (mai) 1940.MoyNniHAN, B., Acute pancreatitis, Ann.Surg., 81 : 132, 1925.16.Porrer, H.L., et PLoTkE, F., Studies on pancreatitis, Surgery, 9 : 706, (mai) 1941.Porrer, H.L., et NicueLes, H., Edema of the pancreas, Surg., Gvnec.¢= Obst., 74 : 123, (Jan.) 1942.Samocyl, M., Micro-methods for the estimation of diastase, J.Biol.Chem., 125 : 399, 1938.SaMocy1, M., Diastatic activity of human blood, Arch.Int.Med., Med., 67 : 665, (mars) 1941.WAKEFIELD, E.G., McCaucHAN, J.M., et McVicey, C.S.Amylose in the blood in subacute and in chronic pancreatic diseases, Arch.Int.Med., 45 : 473, 1940. RÉSULTATS DU TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L\u2019ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL par Françcis ROY Chef de Clinique chirurgicale à l\u2019Hôtel-Dieu et Jacques TURCOT Assistant en chirurgie à l\u2019Hôtel-Dieu La présence de l\u2019ulcère gastro-duodénal chez un malade pose encore, de nos jours, un problème médico-chirurgical qui est loin d\u2019être résolu.Un grand nombre d\u2019individus sont victimes de cet ulcère et son traitement, pour être assez bien défini, ne donne malheureusement pas toujours les résultats désirés.C\u2019est pourquoi, il est bon, de temps en temps, de revenir en arrière, d\u2019étudier les dossiers des malades que nous avons opérés, de revoir ces derniers afin de mieux nous rendre compte de la valeur de notre thérapeutique.De 1933 à 1944 inclusivement, 226 malades ont été opérés à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec pour ulcères gastriques ou duodénaux.Nous avons, autant que possible, essayé de contrôler l\u2019état de santé de nos patients par contact direct ou, encore, au moyen d\u2019un questionnaire envoyé à tous ceux qui ne pouvaient pas être vus personnellement.Nous avons pu, ainsi, avoir des renseignements d\u2019une grande valeur de plus de la moitié de ces opérés. Septembre 1946 LavaL MÉDICAL 707 La compilation des dossiers de ces malades nous a permis, en même temps, de nous rendre compte d\u2019une foule de faits intéressants : nous avons, par exemple, connu le nombre relatif d\u2019opérés selon l\u2019âge et le sexe, le siège de la lésion et, enfin, les résultats immédiats et éloignés.AGE A L\u2019OPÉRATION Nombre Pourcentage 10220.A Le a La Lee 2 3 1.3 20 à 30.111111 LL A LL Le ae eee 34 15.30040.71 31.4 40450.a a eee 53 23.50460.1222 LL LL LL aa a eee 36 16.60270.a eee 27 12.70480.LL a ae 2 1.Total.226 Le plus jeune malade opéré est âgé de 16 ans et le plus vieux de 74 ans.Mais c\u2019est entre les âges de 30 et 50 ans, période la plus active de la vie, que l\u2019on trouve le plus grand nombre d\u2019interventions.La proportion des sujets opérés est considérablement plus grande chez les hommes que chez les femmes : 89% chez les uns et 11% chez les autres.SEXE Nombre Pourcentage Hommes.a aa ea 201 89 Femmes.1 14 AL aa aa aa a 25 11 Total.226 708 LavaL MÉDicaL Septembre 1946 Il a été opéré 67 cas d\u2019ulcères gastriques et 159 cas d\u2019ulcères duodénaux.Nous ne croyons pas que ces chiffres puissent servir à établir la fréquence relative du siège de ces lésions.En effet, on est naturellement plus interventionniste quand on a affaire à une ulcération gastrique surtout SI, par son caractère, cette lésion est suspecte de néoplasie.x » AY SIÈGE DE L\u2019ULCÈRE Nombre Pourcentage Gastrique.ea ea 67 30.Duodénal.LL.159 70.Total.226 On a longtemps dit que la perforation d\u2019un ulcère amenait souvent sa guérison.Malheureusement, cette assertion n\u2019est pas confirmée par les résultats obtenus chez nos malades.Si un bon nombre d\u2019individus ne présentent, dans la suite, que peu ou pas de symptômes, par contre, un nombre plus considérable d\u2019entre eux sont loin d\u2019être guéris.Des 48 malades qui ont survécu à une perforation, 36 ont pu être suivis après leur accident : 36% accusent peu ou pas de symptômes ; 11% se sentent mieux ; 22% présentent à peu près les mêmes troubles qu\u2019avant ; 28% ont dù être réopérés et un est mort deux mois plus tard d\u2019hémorragie.\u2018 RÉSULTATS DE LA SIMPLE FERMETURE DANS L\u2019ULCÈRE PERFORÉ Nombre Pourcentage Guéris.LA LL La aa aa 13 36.Améliorés.0 LL 4 11.Non améliorés.8 22.Réopérés.0 aa a eee 10 28.Mort (hémorragie) .1 2.8 Total.: 36 Septembre 1946 LavaL MEbicaL 709 La gastro-entérostomie fut l\u2019un des premiers procédés chirurgicaux employés dans le traitement de l\u2019ulcère gastro-duodénal.Au début, comme on n\u2019en connaissait pas bien les indications, on a cru pouvoir l\u2019appliquer à tous les cas.L\u2019enthousiasme des premières années ne dura pas longtemps.Les échecs furent nombreux et les complications fréquentes.On a pu dire, avec une grande part de vérité, que les malades guéris ou améliorés par la gastro-entérostomie étaient des malades qui auraient bénéficié d\u2019un bon traitement médical.Si cette opération, par l\u2019abus que l\u2019on en a fait dans le passé, a eu des résultats plutôt décevants, il ne faut pas croire qu\u2019elle soit toujours contre-indiquée et qu\u2019elle ne puisse jamais rendre de bons services.Nous pensons qu\u2019elle a encore sa place chez les personnes âgées de plus de cinquante ans souffrant d\u2019ulcères duodénaux avec ou sans sténose.II faut cependant l\u2019éviter dans les cas d\u2019hémorragies graves.Sur 73 individus gastro-entérostomisés pour ulcére duodénal, 26 ont pu être suivis.Tous ceux de plus de 50 ans, soit 12, peuvent être considérés comme guéris ou au moins améliorés.Par contre 35% seulement de ceux de moins de 50 ans ont réellement bénéficié de cette opéra- tion RÉSULTATS DE LA GASTRO-ENTÉROSTOMIE DANS L\u2019ULCÈRE DUODÉNAL Nombre Pourcentage Plus de 50 ans Guéris.oo LL LL LL LL LL 9 75.Améliorés.111211011011 LL LL 3 25.Moins de 30 ans Améliorés.111121111111 LL LL 5 35 Non améliorés.111122101000 00100 2 Ulcère peptique.\u2026.2 15 Ulcére peptique opéré.5 35. 710 Lavar MÉDpicaL Septembre 1946 La statistique suivante, publiée par St.John et Harvey, du Presbyterian Hospital, de New-York (1), montre des résultats à peu près semblables aux nôtres si nous tenons compte qu\u2019il n\u2019est fait aucune distinction d\u2019âge.De plus ces chiffres se rapprochent sensiblement de ceux que nous rencontrons dans les publications médicales de ces dernières années.RÉSULTATS DE LA GASTRO-ENTÉROSTOMIE DANS L\u2019ULCÈRE DUODÉNAL (d\u2019après St.Jobn et Harvey) Nombre Pourcentage Satisfaisant.103 56.Non satisfaisant.81 44 .Total.184 La gastro-entérostomie nous a donné d\u2019excellents résultats chez les malades souffrant depuis longtemps de sténose pylorique.RESULTATS DE LA GASTRO-ENTEROSTOMIE DANS LA STENOSE PYLORIQUE Nombre Pourcentage GUETIS.«ooo LL LL LL LL 10 90.Ameéliores.1 10.Total.11 Cependant les résultats de Church et Hinton, de New-York (2), sont bien différents de ceux que nous avons obtenus : (1) Ann.Surg., 109 : 193, (fév.) 1939.(2) Surgery., 7; 647, (mai) 1940. Septembre 1946 Lavar MÉDicaL 711 RÉSULTATS DE LA GASTRO-ENTÉROSTOMIE DANS LA STENOSE DU PYLORE (d\u2019aprés Church et Hinton) Nombre Pourcentage Guéris.110101010001 LL LL LL LL 8 42.Améliorés.112010111100 00 111411 4 21.Non améliorés.7 37.De ce dernier groupe 3, soit 15.6% ont fait un ulcère peptique.Il est possible que ces auteurs ne fassent pas de distinction entre la sténose pylorique chronique et les poussées ulcéreuses aiguës qui s\u2019accompagnent de vomissements.La gastro-entérostomie est rarement indiquée dans le traitement de l\u2019ulcère gastrique.Ses résultats sont en général mauvais et 1l est assez fréquent de voir se développer un néoplasme sur une lésion qu\u2019on avait d\u2019abord crue bénigne.Cette opération, dans notre milieu comme ailleurs, n\u2019a pas été très heureuse.RÉSULTATS DE LA GASTRO-ENTÉROSTOMIE DANS L\u2019ULCÈRE GASTRIQUE Nombre Pourcentage Plus de 50 ans Guéris.110102201111 LL LL LL LL LL LL 2 66.6 Améliorés.110110100111 1 1111120 1 33.6 Moins de 50 ans Non améliorés.3 60.Ulcére peptique opéré.2 40 712 LavaL MÉDICAL Septembre 1946 RÉSULTATS DE LA GASTRO-ENTÉROSTOMIE DANS l\u2019ULCÈRE GASTRIQUE (d\u2019après Church et Hinton) Nombre Pourcentage Guéris.1.112211 11 LL LL LL LL 1 2 22.Ameélioreés.2 22.Non améliorés.5 56.De ce dernier groupe, 3, soit 33.39, ont été réopérés pour ulcere peptique.RESULTATS DE LA GASTRO-ENTEROSTOMIE DANS L\u2019ULCERE GASTRIQUE (d\u2019aprés St.Jobn et Harvey) Nombre Pourcentage Satisfaisants.011122 3 | 23.Non satisfaisants.10 77.A la suite des échecs de la gastro-entérostomie, les chirurgiens européens, surtout ceux de l\u2019Europe centrale, ont commencé, il y a plus de vingt ans, à pratiquer une gastrectomie partielle large, soit la résection de la moitié et plus de l\u2019estomac.Les résultats obtenus furent très encourageants.La grande valeur de cette opération fut vite reconnue par les chirurgiens à travers le monde.On la considère aujourd\u2019hui comme le procédé de choix dans le traitement opératoire de l\u2019ulcère gastro-duodénal.Cette intervention a pour but de diminuer, ou mieux, de faire disparaître l\u2019acidité gastrique et de mettre ainsi le sujet à l\u2019abri de récidives ulcéreuses. Septembre 1946 LavaL MEbicaL 713 Sur 89 malades gastrectomisés, un peu plus de la moitié ont pu étre suivis et leur état de santé contrôlé.Plus de 70% des opérés pour ulcère duodénal et une plus grande proportion de ceux opérés pour ulcère gastrique peuvent être considérés comme cliniquement guéris.Ils ne présentent plus de signes d\u2019ulcère.Ils ne souffrent que peu ou pas de leur digestion et peuvent généralement accomplir leur tâche ordinaire, bien que leur poids se maintienne, pour un bon nombre, au-dessous de la normale.Environ 15 à 20 pour cent voient leur état amélioré.Ils ne font plus de crises ulcéreuses, mais 1ls se plaignent de troubles digestifs plus ou moins importants, se manifestant sous forme de plénitude gastrique, de malaises généraux et de transpiration.Ils restent maigres et sans résistance au travail.Cinq à dix pour cent sont peu ou pas améliorés.Ils ne souffrent cependant pas de récidive ulcéreuse, mais Ils se plaignent de troubles fonctionnels tout aussi importants que ceux occasionnés antérieurement par leur ulcère.Il ne faut pas, non plus, oublier qu\u2019il ne manque pas de gens qui n\u2019ont jamais été porteurs d\u2019ulcères, qui n\u2019ont Jamais eu d\u2019intervention sur l\u2019estomac et qui ne se sentent pas mieux.Dans ces cas, il serait intéressant d\u2019établir la part des troubles fonctionnels dont se plaignaient ces gens avant leur opération.Nous n\u2019avons rencontré qu\u2019un cas d\u2019ulcère peptique après gastrectomie.Il a été opéré et 1l se porte merveilleusement bien depuis sa dernière résection, laquelle remonte à plus de cing ans.\u2018 RÉSULTATS DE LA GASTRECTOMIE PARTIELLE DANS L\u2019ULCÈRE DUODÉNAL Nombre Pourcentage GueriS.L LLL 22 73.3 Améliorés.5 16.6 Non améliorés.2 6.6 Ulcére peptique opéré.1 33 Total.30 714 LavaL MÉDICAL Septembre 1946 RÉSULTATS DE LA GASTRECTOMIE PARTIELLE DANS L\u2019ULCÈRE DUODÉNAL (d\u2019après St.Jobn et Harvey) Nombre Pourcentage Satisfaisant.42 76.Non satisfaisant.13 24.Total.55 Il a été fait 48 gastrectomies pour ulcère gastrique et seulement 41 pour ulcère duodénal, malgré la fréquence beaucoup plus grande de ce dernier.Le médecin ou le chirurgien ne sont jamais à l\u2019aise quand ils ont à décider du traitement d\u2019une lésion gastrique, surtout chez les individus qui ont dépassé la quarantaine.La possibilité de néoplasie ou de transformation maligne vient tout de suite à leur esprit.Quand l\u2019ulcération ne se cicatrise pas rapidement sous l\u2019effet d\u2019un bon traitement médical, ou que son évolution ne peut pas être contrôlée par le manque de compréhension du malade, ils sont naturellement portés à prendre le parti le plus sûr et à avoir recours à la chirurgie.Les lésions duodénales ne comportent pas ces dangers, les malades qui en souffrent ne sont opérés qu\u2019à cause des complications qui surviennent.Mentionnons les plus importantes : la perforation, l\u2019hémorragie, la sténose et, enfin, les crises douloureuses subintrantes.D'ailleurs, près de 70% des malades qui ont subi une résection de l\u2019estomac pour ulcère gastrique avaient dépassé la cinquantaine.RÉSULTATS DE LA GASTRECTOMIE DANS L\u2019ULCÈRE GASTRIQUE Nombre Pourcentage Guéris.0.1101111 11111 LL LL LL LL 17 85.Améliorés.102001100011 10 01121 3 15.Total.20 Septembre 1946 Lavar.MÉprcaL 715 RÉSULTATS DE LA GASTRECTOMIE PARTIELLE DANS L\u2019ULCÈRE GASTRIQUE (d\u2019après St.Jobn et Harvey) Nombre Pourcentage Satisfaisant.28 90.Non satisfaisant.3 10.Total.31 GASTRECTOMIE PARTIELLE POUR ULCERE GASTRIQUE Age ~ Nombre Pourcentage Moinsde 50 ans.17 31.Plusde50ans.31 69.Total.48 Dans une question aussi importante que la chirurgie gastrique, les résultats immédiats méritent également d\u2019être considérés.Cinquante-quatre ulcères perforés ont été opérés.Six malades sont morts, soit une mortalité de 11.1 p.cent.Il a été fait 78 gastro-entérostomies.Cinq opérés sont morts, soit 6.1 p.cent.Quarante-huit gastrectomies pour ulcère gastrique ont donné 8 morts, soit une mortalité de 16.6 p.cent.Quarante-et-une gastrectomies pour ulcère duodénal et 7 pour ulcère peptique ont été sans morts, ce qui constitue un beau résultat.5 L.avaL MEbicaL Septembre 1946 MORTALITE OPERATOIRE DANS LA CHIRURGIE POUR ULCERE GASTRIQUE OU DUODENAL Pourcentage Perforation.11.1 Gastro-entérostomie.6.1 Gastrectomie (ulcère gastrique).\u2026.16.6 Gastrectomie (ulcère duodénal) .0 Gastrectomie (ulcère peptique) .0 Hémorragie massives (opé.) .50.Pyloroplastie.0 Dans notre série, la mortalité à la suite de la gastro-entérostomie et de la gastrectomie pour ulcère gastrique est décidément trop élevée.Cependant, elle se compare favorablement à celle de n\u2019importe quel hôpital où la chirurgie de l\u2019estomac est faite par un grand nombre de chirurgiens.MORTALITÉ OPÉRATOIRE (d\u2019après St.Jobn et Harvey) Nombre Pourcentage Ulcère gastrique : Gastro-entérostomie Gastrectomie.022000 Ulcère duodénal : Gastro-entérostomie.Gastrectomie. Septembre 1946 LavaL MEpbicaL 717 Ces mêmes opérations, faites par des chirurgiens entraînés, ne doivent pas donner une mortalité plus élevée que 1 pour cent.Nous pouvons conclure que le traitement de l\u2019ulcère gastrique ou duodénal, malgré de plus grandes facilités de diagnostic et les progrès de la médecine et de la chirurgie, reste encore difficile et demande le concours de médecins, de radiologistes, de gastroscopistes et de chirurgiens avertis.Un traitement médical bien compris et bien appliqué contribuera, sinon à guérir l\u2019ulcère, du moins à diminuer la fréquence et la durée des crises, à éviter parfois les complications et à permettre aux malades de pouvoir gagner plus facilement leur vie.La radiologie et la gastroscopie sont souvent indispensables pour le diagnostic différentiel de l\u2019ulcère gastrique simple du néoplasme.La chirurgie, qui rentre en Jeu quand apparaissent les complications ou les possibilités de néoplasie, doit être faite de manière à assurer aux malades la plus grande sécurité immédiate avec les meilleures garanties de succès dans l\u2019avenir. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES CANCER ET GLANDES ENDOCRINES Parmi les innombrables expérimentateurs qui s\u2019intéressent à la pathogénie aussi bien qu\u2019à la thérapeutique du cancer, un très grand nombre cherche à élucider le rôle joué par les glandes endocrines ou leurs sécrétions.Ce problème est excessivement complexe à cause de la difficulté que l\u2019on rencontre à attribuer, à coup sûr, une action à telle ou telle glande, à déterminer s\u2019il s\u2019agit d\u2019une influence directe ou Indirecte.La grande diversité des résultats expérimentaux et, plus encore, la grande variété des interprétations qu\u2019ont données certains auteurs ne manquent pas d\u2019ajouter à la difficulté de la question.I n\u2019est pas indiqué, dans ce court travail, d\u2019entreprendre une étude d\u2019ensemble du cancer des glandes endocrines, qui nous entraînerait à analyser toutes les perturbations métaboliques, les troubles fonctionnels et même les modifications morphologiques qui accompagnent le «cancer endocrinien ) et qui traduisent l\u2019intensité des viciations hormonales et du déséquilibre pluri-glandulaire.D\u2019autres travaux seront consacrés à l'étude particulière des principales glandes à sécrétion interne.En raison de toutes les fonctions que commandent les glandes endocrines, et surtout à cause des actions bio-chimiques nombreuses qu\u2019exercent les sécrétions hormonales, la question pertinente qui se pose Septembre 1946 LAavaL MEDICAL 719 d\u2019abord est celle des rapports qui peuvent exister entre le cancer et les glandes endocrines.C\u2019est cet aspect de la question que nous voudrions résumer, en rapportant sommairement les conceptions actuelles sur les inter-relations du cancer et des endocrines.Nous considérerons ce problème sous les chefs suivants : 1° Action du cancer sur les glandes endocrines ; 2° Action des glandes endocrines et de certaines sécrétions hormonales sur le cancer ; 3° Action antagoniste de certains extraits glandulaires.ACTION DU CANCER SUR LES GLANDES ENDOCRINES Il est des modifications que l\u2019on observe presque constamment dans certaines glandes endocrines au cours du cancer, quelque soit sa localisation.Hypophyse : On trouve habituellement, au niveau de l\u2019hypophyse, des modifications histologiques fines, mais néanmoins caractéristiques (Sanié et Alphandéry).Principalement dans le cancer de l\u2019utérus, on note des modifications hypophysaires voisines de celles que l\u2019on voit dans la grossesse.Sélyé a démontré qu\u2019il existe très fréquemment une augmentation du poids de l\u2019hypophyse, ce qui rendrait compte de la présence, dans les urines des cancéreux, d\u2019une quantité importante d\u2019hormone du lobe antérieur de l\u2019hypophyse, prolan À, surtout dans les cas de cancer des organes génitaux de la femme.Chez l\u2019homme, on observe parfois la même chose, surtout dans le tératome du testicule.Parathyroides : Dans l\u2019ostéose cancéreuse diffuse, que l\u2019on observe surtout dans la généralisation osseuse d\u2019un cancer du sein, on trouve habituellement une hyperplasie parathyroïdienne, avec hypercalcémie modérée et augmentation du phosphore inorganique.Cette hypertrophie des parathyroïdes 720 [avar MÉDicaL Septembre 1946 serait conditionnée par la diffusion des métastases osseuses qui entraînent des troubles du métabolisme minéral, avec hyperfonctionnement réactionnel des parathyroïdes.Surrénales : Au cours du cancer, 1l se produit une augmentation du poids et du volume des surrénales et mème des altérations histologiques, aussi bien dans la région médullaire que dans la région corticale, probablement par action du tissu nécrotique cancéreux.Thyroïde : Il est assez étrange de constater les contradictions qui existent dans les rapports des divers auteurs au sujet du comportement de la glande thyroïde chez les cancéreux.Certains auteurs français rapportent que la thyroïde des cancéreux est hypertrophiée, surtout dans le cancer du pharynx.On va même jusqu\u2019à affirmer que, dans 80%, des cas de cancer du sein, 11 y a hyperfonctionnement de la thyroïde.D'autre part, les travaux plus récents de certains auteurs américains (Reding, Stinner et Heinrich) tendent à démontrer, chez les cancéreux, l\u2019atrophie fréquente de la thyroïde qui est réduite à une légère bande scléreuse.On décrit les lésions thyroïdiennes suivantes et qui seraient toujours identiques : forte dilatation des acini par le colloïde, sclérose interstitielle et atrophie de la paroi glandulaire.ACTION DES GLANDES ENDOCRINES ET DES SÉCRÉTIONS HORMONALES SUR LE CANCER Depuis longtemps déjà, de nombreux auteurs ont attribué un rôle aux glandes endocrines dans la pathogénie du cancer.Avant même que soient bien connus la nature et le rôle des sécrétions hormonales, on attribuait déjà aux troubles glandulaires la responsabilité de plusieurs formations néoplasiques.A la suite de Baronaki qui, le premier, considéra les perturbations glandulaires comme « les éléments constitutifs de la genèse du cancer », plusieurs auteurs enthousiastes généralisèrent cette opinion.On affirma alors que les désordres des glandes endocrines Septembre 1946 LavaL MEbicaL 721 favorisaient la formation de ce « facteur spécifique » nettement différencié que Gye et Bernard considéraient comme la condition sine qua non à la prolifération néoplasique.Joseph Leriche concluait même, de certaines expériences personnelles, que «la cancérisation de la cellule se présente comme l\u2019expression morphologique terminale des modifications locales et des troubles humoraux précancéreux dérivant des déviations physiologiques des endocrines ».En somme, on considérait les altérations glandulaires comme le facteur pathologique basal du terrain favorable à la prolifération néoplasique.De nombreux travaux expérimentaux furent entrepris pour rechercher le rôle particulier de chacune des glandes endocrines dans la genèse du cancer.Tour à tour, et de façon souvent contradictoire, les sécrétions hormonales de l\u2019hypophyse, des surrénales et de la thyroïde furent désignées comme les facteurs spécifiques du cancer.On incrimina particulièrement la glande thyroïde.On avait, en effet, constaté que dans les régions où le goitre est rare, les maladies cancéreuses sont peu fréquentes ; au contraire, la fréquence du cancer est élevée dans les régions où les goitres sont endémiques.A la suite d\u2019enquêtes sérieuses faites dans ce domaine, Reding, Stinner et Heinrich pouvaient conclure que l\u2019hypothyroïdie du goitre endémique crée une prédisposition au cancer.Mais c\u2019est surtout les glandes sexuelles qui retinrent l\u2019attention des expérimentateurs à la recherche de la pathogénie du cancer.Actuellement, les hormones sexuelles sont considérées comme des agents cancérigènes au même titre que des agents chimiques et physiques et des virus filtrants.La notion du pouvoir cancérigène des hormones sexuelles, surtout des œstrogènes, fut indiscutablement reconnue à la suite d\u2019une série d'observations expérimentales et cliniques dont les étapes et la filiation méritent d\u2019être rapportées : 1° Certains carbures cancérigènes, tels que le benzopyrène et le benzoanthracène (Cook ; Dodds), lorsqu\u2019on les administre à hautes doses, manifestent des propriétés œstrogéniques.2° Le méthylcholanthrène, le plus puissant carbure cancérigène actuellement connu, peut être synthétisé à partir de l\u2019acide désoxy- 722 Lava\u2026 MÉDicAL Septembre 1946 cholique qui est un des constituants normaux de la bile humaine.(Winterstein.) 3° Entre les carbures cancérigènes, l\u2019acide désoxycholique et les hormones sexuelles (surtout la folliculine), :l existe une parenté chimique tout d\u2019abord, mais parenté également physiologique.4° Chez les souris femelles appartenant à une souche où le cancer est fréquent, l\u2019administration prolongée de folliculine provoque dans dans tous les cas l\u2019apparition du cancer du sein.Même les souris mâles, habituellement exemptes du cancer du sein, développent un cancer mammaire à la suite d\u2019un traitement à base d\u2019œstrogènes.(Lacassagne.) 5° L\u2019ablation de l\u2019ovaire chez de toutes jeunes souris femelles (donc la suppression de l\u2019apport principal de folliculine) empêche l\u2019apparition du cancer mammaire, malgré un traitement prolongé par les œstrogènes.(Lœb.) 6° L'administration prolongée de folliculine à l\u2019animal peut entrainer la production de tumeurs hypophysaires et la kératinisation de l\u2019utérus et de la prostate, avec apparition d\u2019épithéliomas malpighiens dans les deux glandes.(Sélyé, Thompson et Collip.) 7° A la suite de administration de fortes doses d\u2019œstrogènes, 15 animaux sur 24 présentérent un cancer du col utérin.(Allen et Gardner.) 8° Certaines tumeurs de l\u2019ovaire qui sécrètent une grande abondance de folliculine (tumeurs de la granulosa et tumeurs thécales) peuvent causer le cancer du corps de l\u2019utérus chez la femme.(Ingraham Black et col.Novak.) 9° En plus de causer des cancers du corps et du col de l\u2019utérus chez la femme les tumeurs féminisantes de l\u2019ovaire peuvent produire, par l\u2019excès de folliculine, le cancer du sein.(Tockerty ; Allen et Doisy.) 10° La folliculine naturelle ou synthétique possède en propre la propriété de produire des proliférations épithéliales atypiques chez la femme, surtout au niveau du col de l\u2019utérus, ces proliférations ayant probablement des relations avec le cancer.(Gemmell et Jeffcoate ; Wollner, Oertel et Hinselman.) Toutes ces constatations d\u2019ordre expérimental et clinique, qui vont des carbures cancérigènes jusqu\u2019aux hormones sexuelles, he laissent Septembre 1946 LavaL MEbicaL 723 maintenant plus de doute sur le pouvoir cancérigène des œstrogènes.Mais à cause de la variété de réponses des différents animaux à l\u2019action de la folliculine, selon la race animale et selon que l\u2019animal-test appartient à une souche plus ou moins cancéreuse, on en est venu à la conclusion que la production du cancer, particulièrement du cancer du sein, est due à l\u2019action combinée de deux facteurs : 1° Un facteur héréditaire qui serait une susceptibilité plus ou moins prononcée à l\u2019action de la folliculine ; et, 2° L'action de la folliculine, qui agit comme facteur de stimulation, permettant l\u2019extériorisation du cancer.Quant à savoir la mode d\u2019action exact des œstrogènes dans la production du tissu cancéreux, le problème n\u2019est pas encore définitivement résolu.Les uns prétendent que la folliculine provoque la cancérisation en produisant des perturbations physiologiques : altération du plasma interstitiel, déséquilibre dans le mécanisme intime de la nutrition cellulaire.D\u2019autres, au contraire, attribuent aux hormones œstrogènes une action cancérigène directe, celles-ci possédant en propre une action cytostimulante qui provoque la transformation maligne.Cette notion du pouvoir cancérigène de la folliculine a créé une légitime appréhension chez les cliniciens qui administrent quotidiennement cette hormone pour des fins thérapeutiques.A la question que se posaient les médecins, à savoir si un traitement à base de folliculine chez la femme et l\u2019homme, n\u2019exposait pas au danger de produire des lésions cancéreuses, le Conseil de Pharmacie et de Chimie des États- Unis a répondu de la manière suivante, en confirmant les opinions déjà émises par Cramer, Schoor et Novak : a) les œstrogènes naturels et synthétiques possèdent indéniablement un pouvoir cancérigène chez l\u2019animal ; b) l\u2019administration prolongée de folliculine provoque une très forte hyperplasie de l\u2019endomètre utérin de la femme ; c) cependant, aucun effet cancérigène n\u2019a été observé chez l\u2019être humain, à la suite d\u2019un traitement par la folliculine, aux doses habituellement employées ; d) mais, à cause de l\u2019action cytostimulante des œstrogènes, il ne serait pas sans danger d\u2019administrer, à fortes doses et pendant plusieurs 724 Lavar MÉpicaL Septembre 1946 semaines, de la folliculine à une patiente ayant une histoire familiale de cancer.Pour confirmer l\u2019opinion que les œstrogènes ne peuvent pas être cancérigènes, aux doses thérapeutiques usuelles, chez la femme, des auteurs ont administré, à des patientes à la ménopause, des doses excessivement fortes de folliculine : 100,000 unités par semaine, pendant plusieurs semaines (Hawkinson), 100,000 unités par jour, pendant huit semaines, (Zondek), sans observer aucun effet cancérigène.La prudence commande tout de même de s\u2019abstenir d\u2019employer la folliculine à des doses aussi audacieuses.En plus, faut-il se rappeler que certaines substances œstrogéniques possèdent plus que d\u2019autres des propriétés tumorigènes.Les œstrogènes naturels, simples, qui sont vite absorbés par l\u2019organisme, après l\u2019administration, vite inactivés et éliminés sont beaucoup moins tumorigènes que les hormones estérifiées et les œstrogènes synthétiques tels que le stilbestrol.Les œstrogènes estérifiés sont très lentement absorbés, se distribuent à l\u2019organisme graduellement et constamment, en créant un état stable de folliculinémie élevée, favorable aux proliférations tissulaires.Le stilbestrol, également, s\u2019absorbe très lentement et est très résistant à l\u2019action inhibitrice qu\u2019exerce normalement le foie sur les œstrogènes.Ces notions orientent, de façon bien précise, le geste thérapeutique en commandant non seulement d\u2019employer des doses modérées de folliculine, mais, aussi, d\u2019espacer suffisamment les injections pour empêcher que se réalise un état prolongé d\u2019hyperfolliculinémie.Quant aux autres hormones du groupe des stérols, apparentées chimiquement à la folliculine (progestérone, testostérone et désoxycortico- stérone), leur rôle dans la genèse du cancer n\u2019a pas fait l\u2019objet de beaucoup de travaux.On sait cependant, de façon apparemment définitive, que la progestérone et le désoxycorticostérone ne sont doués d\u2019aucun pouvoir cancérigène.Quant à l\u2019hormone testicularre, la testostérone, on lui reconnaît des propriétés tumorigènes vis-à-vis de la prostate, au même titre que la folliculine sur la glande mammaire et l\u2019utérus.Cette notion a justifié la règle de ne jamais administrer de Septembre 1946 LavaL MEbicaL 725 testostérone à un homme suspect de tumeur de la prostate ou dont l\u2019hérédité est chargée d\u2019antécédents néoplasiques.ACTION ANTAGONISTE DE CERTAINES HORMONES Au cours de travaux expérimentaux, on constata que certaines hormones possédaient, vis-à-vis d\u2019autres hormones, une action nettement antagoniste, que cette action s\u2019exerce directement ou indirectement.Ces propriétés antagonistes furent utilisées, au laboratoire et en clinique, pour la prévention ou le traitement du cancer.C\u2019est ainsi qu\u2019il fut démontré que l\u2019hormone du corps jaune (la progestérone), lorsqu\u2019on l\u2019admimnistre à des animaux simultanément avec des œstrogènes, peut prévenir la formation du cancer utérin (Lipchütz et Vargas).L\u2019hormone cortico-surrénale (le désoxycorticostérone) peut faire disparaître, à volonté, une tumeur provoquée chez la souris par les œstrogènes (He:lman et Kendall).On a aussi administré, à titre préventif, chez des femmes, de l\u2019extrait de glande thyroïde qui aurait des propriétés anti-œstrogé niques et serait capable d\u2019empêcher les effets prolifératifs des œstrogènes (Shute).L\u2019action antagoniste de ces trois hormones n\u2019a pas encore connu suffisamment de contrôle clinique rigoureux pour qu\u2019il soit permis d\u2019en recommander l\u2019application thérapeutique.I! n\u2019en est pas de même pour l\u2019action antagoniste entre les œstrogènes et l\u2019hormone masculine dont la médecine moderne a fait une arme thérapeutique contre certaines formes de cancer.L\u2019application des hormones au traitement du cancer du sein semble influencer profondément le cours de cette affection.Il y a quelques années, à la mastectomie, qui était le seul traitement du cancer du sein, on a ajouté la castration chirurgicale ou radiothérapique avec l\u2019intention de supprimer l\u2019apport de folliculine ovarienne.Tout récemment, réalisant que la castration ne tarissait pas toute source de production de folliculine puisque les surrénales peuvent continuer d\u2019en sécréter des quantités importantes, on a utilisé l\u2019action antagoniste du testostérone afin de tarir, de façon certaine, les sources extra-utérines de sécrétion de folliculine. 726 Lavar MÉDicAL Septembre 1946 Cet emploi de l\u2019hormone masculine chez la femme pour la prévention ou le traitement du cancer du sein se fondait trois notions acquises depuis longtemps : a) l'hormone masculine, injectée par voie sous-cutanée avant et après l\u2019application d\u2019un carbure cancérigène tel que le méthylcholan- thrène, inhibe, de façon évidente, l\u2019apparition des tumeurs (Flaks et Ber) ; b) en traitant des souris dès la naissance avec de fortes doses de testostérone, on observe une action préventive très nette sur l\u2019apparition du cancer mammaire (Lacassagne) ; c) la testostérone a la propriété de neutraliser les œstrogènes, soit par action directe, soit par l\u2019intermédiaire de l\u2019hypophyse (Geist et autres ; Shorr, Papanicolaou et Stimmel).La « castration médicale », par la testostérone, de la femme porteuse d\u2019un cancer du sein semble mériter qu\u2019on en généralise la pratique, d\u2019abord parce qu\u2019elle peut, dans plusieurs cas, prévenir les récidives (Prudente) ; ensuite, parcequ\u2019elle peut prévenir ou faire disparaître les métastases osseuses et supprimer presque complètement les douleurs des cancéreux (Fels ; Ulrich ; Lesser), à condition qu\u2019on administre la testostérone à fortes doses et pendant plusieurs années.Le traitement du cancer utérin par l\u2019hormone masculine n\u2019a pas donné, jusqu\u2019à date, de résultats appréciables.La «castration médicale » de l\u2019homme par la folliculme est déjà utilisée depuis quelques années pour lutter contre le cancer de la prostate.Comme dans les cas de cancer du sein chez la femme, on ne peut empêcher habituellement la propagation du cancer de la prostate et sa dissé mination métastatique par la seule prostatectomie, même si elle est complétée par la castration chirurgicale ou radiothérapique.Seuls les œstrogènes sont capables de neutraliser complètement les hormones androgènes, même celles d\u2019origine estra-testiculaire (corti-surrénaliennes).L'emploi du stilbestrol dans le traitement du cancer de la prostate se montre particulièrement utile dans les cas de cancers inopérables ou envahissants, chez les patients qui refusent la castration ou pour prévenir ou faire disparaître les métastases osseuses. Septembre 1946 Lavar Mépicar .727 Comme dernière contribution de l\u2019endocrinologie à la lutte contre le cancer, 1l faut rappeler les travaux de Delannoy et Demarez, qui ont conseillé de tenter systématiquement la parathyroïdectomie dans tous les cas d\u2019ostéose cancéreuse diffuse, qu\u2019il y ait ou non des signes de réaction parathyroïdienne.Cette opération se montrerait particulièrement utile pour soulager les douleurs osseuses.Malgré les progrès constants de l\u2019endocrinologie, 11 semble bien que l\u2019on n\u2019a pas encore pénétré le secret intime des relations entre le cancer et les glandes endocrines.Les études poursuivies dans ce domaine, si elles n\u2019ont pas résolu le problème de la pathogénie du cancer, ont au moins fourni les armes les plus modernes dont se soit enrichi la thérapeutique du cancer.Antonio MARTEL, Professeur agrégé, Chargé du cours d\u2019Endocrinologie sexuelle à l\u2019Université Laval. LE CANCER CHEZ L\u2019ENFANT La rareté relative du cancer chez l\u2019enfant, jamais ne nous autorise à en oublier l\u2019existence.O.Schultz, dans une étude qui date de 1929, insiste sur le caractère mixte des tumeurs rencontrées surtout au niveau des surrénales et du rein.Il mentionne aussi les rhabdomyomes, les tumeurs du système nerveux, spécialement de la rétine et du plexus sympathique.Epstein, en 1931, sur 1,000 autopsies consécutives pratiquées au Children Memorial Hospital, de Chicago, a trouvé 18 tumeurs malignes et 1 bénigne.Les tumeurs malignes se partagent comme suit : Gliomes du cervelet.8 Gliomes dela rétine.1 Neurocytome de la surrénale.1 Ganglioneuromes (1 rénal, 1 médiastinal).2 Tumeur maligne de 'ovaire.1 Adénomyosarcomes embryonnaires.2 Sarcome à cellules rondes du rein.1 Chlorome multiple.1 Myélome multiple.eens 1 D\u2019après Peller, dont l\u2019article a porté sur la fréquence des tumeurs malignes suivant l\u2019âge des malades, il semblerait que la mortalité cancéreuse décroit à mesure que vieillit l\u2019enfant pour atteindre à,la puberté Septembre 1946 LAvAaL MÉpicaL 729 son taux minimum.Ce taux s\u2019accroît jusqu\u2019à l\u2019âge de 20 ou 25 ans où il atteint le même palier que celui du nourrisson.Il a souligné un autre fait intéressant, c\u2019est que ce minimum est atteint plus vite chez les filles que chez les garçons.Cette étude statistique n\u2019est pas sans erreurs pertinentes aux difficultés de compilation et du diagnostic.La plus grande part de ces appréciations est le résultat de découvertes nécropsiques diminuant, en partie, leur intérêt clinique au profit de la vérité anatomique.Au point de vue clinique, il nous faudrait passer en revue tous les systèmes et organes afin de rattacher à chacun d\u2019eux des symptômes révélateurs ; ce serait dépasser le but proposé et reconnaître à ces signes une valeur pathognomonique rarement existante.Tout au plus des vomissements, une céphalée, des troubles de l\u2019équilibre, une hydrocéphalie secondaire, des troubles de la vue et de la sensibilité révèleront-ils un syndrome d\u2019hypertension intra-crânienne suggestif d\u2019une tumeur.Leur caractère de progression et d\u2019extension s\u2019oppose, par sa lenteur, au caractère aigu des lésions d\u2019autre origine.Ce qui empêche le diagnostic précoce, c\u2019est justement, chez l\u2019enfant, cette particularité de l\u2019extension possible de la boîte crânienne.Ces notions, amplement confirmées depuis l\u2019avènement de la neuro-chirurgie, ont d\u2019abord été prévues par l\u2019examen radiologique.Celui-ci a toujours permis d\u2019établir le syndrome d\u2019hypertension intra-crinienne, lorsque coexistaient le diastasis des sutures et les impressions digitiformes de l\u2019endo-crâne reproduisant le monde des circonvolutions.Contrairement aux gliomes des hémisphères cérébraux rencontrés chez l\u2019adulte, on trouve, chez l\u2019enfant, une fréquence plus grande de tumeurs sous-tentorielles de l\u2019ordre des médulloblastomes, des astrocytomes et des épendymomes.Quoiqu\u2019il en soit, en présence d\u2019un syndrome d\u2019hypertension intracrânienne même fruste, chez l\u2019enfant, il faut toujours songer à la possibilité d\u2019une tumeur maligne.Une autre localisation qu\u2019affectionne particulièrement le cancer chez l\u2019enfant, c\u2019est le système osseux.Le sarcome respecte le nourrisson pour se développer plus fréquemment au cours de la croissance \u2014 pen- 730 Lava\u2026 MépicaL Septembre 1946 dant les périodes d\u2019activité osseuse.Son évolution symptomatique n\u2019offre rien de particulier à l\u2019enfant, mais il faut se souvenir que c\u2019est une tumeur faisant corps avec l\u2019os, sans limites précises.La question de l\u2019ostéo-sarcome doit être traitée ailleurs dans le détail et sa description générale s\u2019applique à l\u2019enfant.La tumeur embryonnaire du rein est une des plus fréquentes tumeurs malignes chez l\u2019enfant.Il s\u2019agit d\u2019une tumeur mixte ou adéno-sarcome et, d\u2019après Legueu, elle constitue avant 15 ans 50% des tumeurs malignes.Elle se développe très simplement, ayant le caractère d\u2019une tumeur abdominale volumineuse chez un sujet jeune.II est inutile de chercher des signes fonctionnels du rein, seule la cachexie terminale vient confirmer le diagnostic.Du côté de la peau, il n\u2019a pas été possible, pour notre part, de relever les tumeurs malignes chez l\u2019enfant.Au niveau du tube digestif, les épithéliomes seraient plus fréquents que les sarcomes, avec une prédilection juxtapylorique.On en a même signalé des cas chez le nouveau-né.A cause de leur rareté, il n\u2019est pas possible d\u2019en fixer les caractères essentiels à l\u2019enfant, tant au point de vue diagnostique que thérapeutique.Au niveau du système lymphatique, on a signalé des sarcomes de l\u2019amygdale, mais bien plus importante est la lympho-granulomatose maligne ou maladie de Hodgkin.Sa description sera présentée ultérieurement ; cependant, il faut reconnaître dès à présent les caractères particuliers de son évolution dans l\u2019enfance.Elle est, en général, plus aiguë que chez l\u2019adulte, et se révèle en clinique par des poussées d\u2019in- tumescence lymphoïde de courte durée, et de grande fréquence.Elles sont séparées par des intervalles de silence trompeur.On retrouve, dans les leucémies de l\u2019enfance, le même caractère d\u2019acuité.Lereboullet et Garnier ont insisté sur le caractère pseudo-pleurétique du cancer pulmonaire chez l\u2019enfant, que pourra d\u2019ailleurs révéler l\u2019étude de la radiographie.La rareté, chez l\u2019enfant, des tumeurs de l\u2019ovaire, de la prostate, de la vessie, du foie, du pancréas, de la rate et de l\u2019intestin, nous permet seulement d\u2019en mentionner l\u2019existence. Septembre 1946 LavaL\u2026 MÉDICAL 731 Le cancer, malgré sa rareté, existe donc chez l\u2019enfant et est Justifiable des mesures thérapeutiques employées chez l\u2019adulte, d\u2019autant plus que l\u2019âge confirme en rien la gravité du pronostic.Marcel LANGLOIS, Professeur de Pédiatrie à l\u2019Université Laval. Promiscuité sexuelle \u2014 Une étude psychiatrique La plus récente contribution à la lutte antivénérienne vient du domaine de la psychiatrie.Les témoignages rapportés dans An Experiment in the Psychiatric Treatment of Promiscuous Girls, expérience effectuée à San Francisco, indiquent que l\u2019application des méthodes psychiatriques, associées au travail social peuvent représenter un grand progrès dans la solution du problème des maladies vénériennes.Une étude poussée de 365 sujets, ayant pratiqué la promiscuité sexuelle, ou susceptibles de le faire, entre les âges de 18 et 25 ans, a conduit à convenir de l\u2019à-propos d\u2019un traitement psychiatrique.Du groupe primitif, 229 furent jugés capables d\u2019accepter le traitement suggéré et y consentirent.Dans ce traitement, la première mesure consistait à aider le sujet à traiter des aspects les plus superficiels et matériels de son problème.Le sujet recevait ensuite des conseils et, au besoin, une assistance pour la solution des problèmes pénibles du foyer et de la famille.On lui donnait également des conseils pour l\u2019organisation de sa vie professionnelle et ses loisirs. Septembre 1946 Lava\u2026 MépicaL 733 De plus, le psychiatre faisait fonction de conseiller sympathique du sujet.C\u2019était là un facteur très Important car plusieurs des sujets n\u2019avaient aucune autre personne à qui se confier.L\u2019interprétation des résultats du traitement présenta maintes diffr- cultés mais, comme il est dit plus haut, ils furent intéressants et encourageants.Une période de six mois, à compter du début du traitement, fut requise pour juger du succès de la méthode, que l\u2019on mesura d\u2019après la diminution ou la cessation de la promiscuité sexuelle.On ne réussit à poursuivre le traitement que dans 40 pour cent des cas.De ces derniers, 90 pour cent s\u2019améliorèrent sensiblement en ce qui concerne la promiscuité sexuelle.50 pour cent de tous les cas suivis avaient cessé tout contact sexuel sauf dans les liens du mariage.Une étude des motifs poussant à la promiscuité sexuelle a discrédité deux croyances jusqu\u2019ici bien répandues, savoir, le gain pécuniaire et l\u2019appétit sexuel.Il fallait donc trouver d\u2019autres explications.\u201cOn constata que le principal commun dénominateur de la personnalité des femmes s\u2019adonnant à la promiscuité sexuelle était l\u2019immaturité émotive.Dans le groupe s\u2019adonnant exceptionnellement à la promiscuité sexuelle, l\u2019affection ou les circonstances jouaient un grand rôle tandis que chez celles pour qui cette promiscuité était une habitude, on constata que la Jeune fille était généralement en proie à un conflit émotif, que, par nature, elle était une charge pour les autres ou que son adaptation était très défectueuse.Pour elle, la promiscuité sexuelle était un moyen d\u2019acquérir la sécurité qui lui faisait défaut.D\u2019après une étude des facteurs de motivation, on postula que l\u2019adaptation de la personnalité et le traitement psychiatrique seraient extrêmement précieux dans la prophylaxie des maladies vénériennes.État actuel du traitement de la syphilis par la pénicilline Étant donné la grande vogue que connaît aujourd\u2019hui l\u2019emploi de la pénicilline dans le traitement de la syphilis, un éditorial, paru dans la 734 Lavar MépicaL Septembre 1946 [livraison de mai 1946 du Journal of Venereal Disease Information, semble de la plus grande actualité.Pour appuyer sur l\u2019état actuel de cette thérapeutique, voici quelques extraits de cet éditorial : « On ne peut répéter trop souvent, ni avec trop d\u2019emphase, que la pénicillinothérapie de la syphilis n\u2019en est encore qu\u2019austage expérimental.Cela est vrai à cause de la longue durée de la maladie et de sa tendance à récidiver après des périodes de repos ; cela s\u2019applique avec autant de force à tout nouveau traitement, toute nouvelle drogue ou méthode.Les méthodes concertées et coordonnées d\u2019étude et d\u2019observation, avec la collaboration des cliniciens, des laboratoires et des hôpitaux, ont indubitablement accéléré l\u2019appréciation, mais une période minimum de 5 ans d\u2019observation ininterrompue sur plusieurs milliers de malades est encore absolument nécessaire avant que l\u2019on puisse tirer des conclusions définitives.» L\u2019éditorial poursuit en s\u2019étendant sur l\u2019état incomplet de nos connaissances sur la pénicillinothérapie, et discute de la récente constatation que certaines pénicillines semblent devenir moins eflicaces dans le traitement de Ja syphilis.Des rapports venus de maints endroits, de la part de divers cliniciens et organismes, qui s\u2019intéressent aux aspects thérapeutiques de la lutte antisyphilitique, rapports confirmés chez des animaux de laboratoire par des spécialistes compétents, au cours de février 1946, ont fait conclure que la situation devrait être promptement étudiée.Par conséquent, une réunion fut convoquée en mars, et tous les organismes intéressés y étaient représentés.A cette réunion, on a appris que la fraction « K» de la pénicilline prédominait dans le produit le moins efficace tandis que la fraction « G » prédominait dans les premiers produits qui avaient donné de bien meilleurs résultats.Les fabricants convinrent entre eux de s\u2019efforcer de produire de la pénicilline dans laquelle la fraction « G » plus efficace prédominerait.En effet, on fera des recherches plus minutieuses pour déterminer l\u2019efficacité des diverses fractions de la pénicilline.Les cliniciens ont admis précocément que la pénicillinothérapie pour la gonorrhée exigeait une observation ininterrompue afin de reconnaître l\u2019éventualité de la suppression ou de l\u2019avortement d\u2019une syphilis Septembre 1946 LAvaL\u2026 MÉDicaL 735 concomitante par l\u2019action d\u2019une dose sub-curative de pénicilline.Ce fait suggère la possibilité d'un comportement 1dentique des syphilitiques traités par de la pénicilline dans laquelle la fraction aberrante « K » prédominerait : ils peuvent voir été traités par ce qui correspondrait à une dose sub-curative.| Cette observation devrait rappeler aux médecins l\u2019importance qu\u2019il y a d\u2019expliquer à chaque malade, quelle que soit la médication employée, la nécessité de compléter le traitement et de se soumettre à des examens périodiques.Toute nouvelle méthode thérapeutique impose au médecin une obligation envers son malade, le public et l\u2019avancement de la science médicale.Appuyant sur cet important aspect, l'éditorial continue ainsi : « Nous répétons qu\u2019il reste beaucoup à apprendre au sujet de la pénicilline, sa composition et son mode d\u2019emploi ainsi que sur sa place définitive dans le traitement de la syphilis.Malgré les preuves cliniques les plus encourageantes de sa très réelle valeur dans la stérilisation des lésions précoces, et sa grande utilité apparente contre la syphilis au cours de la grossesse et celle du système nerveux central, on ne peut encore affirmer que la pénicilline est plus efficace que la thérapeutique arsenic- bismuth au point de vue « guérison ».Il faudra plusieurs années d\u2019observations sur plusieurs milliers de malades traités d\u2019après les diverses méthodes avant qu\u2019une appréciation certaine des résultats puisse être établie.» Pour conclure, on note que l\u2019expérience faite avec la pénicilline de l\u2019espèce « K y», met en lumière l\u2019interdépendance de l\u2019industrie, des laboratoires, des organismes publics et privés dans l\u2019encouragement de la lutte contre la syphilis._ SIGNALEZ TOUS LES CAS REPÉREZ L NTACTS E EPEREZ LES CONTAC AUX AUTORITES REVUE OPHTALMOLOGIQUE \u201c L\u2019ÉTUDE DU CHAMP VISUEL COMME MOYEN DE DIAGNOSTIC LES ALTÉRATIONS DU CHAMP VISUEL Les changements pathologiques que l\u2019on peut rencontrer au cours des examens du champ visuel sont variés ; ils sont dus à la diminution ou à la perte de l\u2019acuité visuelle dans une zone circonscrite ou ils peuvent affecter un endroit périphérique ; les scotomes ou lacunes dans le champ visuel sont ceux qui attirent tout d\u2019abord l\u2019attention.Voici les principaux : Scotome positf.Il survient à la suite de quelque opacité située en avant de la rétine ; le patient lui-même en reconnaît la présence, car il le voit sous forme de tache noire dans son champ de vision et 1l peut en donner une description.II survient habituellement à la suite d\u2019une lésion oculaire, telle une hémorragie importante du vitré.Scotome négatif.Celui-ci est au contraire insoupçonné et c\u2019est au moment de l\u2019examen que cette absence de vision en un endroit déterminé sera décelée.Lorsque toute perception lumineuse est abolie au niveau de la zone altérée, il y a scotome absolu, et si celle-ci est seulement diminuée ou, encore, s\u2019il y a une abolition d\u2019une ou de plusieurs couleurs, le bleu, le vert ou le rouge, l\u2019on se trouve en présence d\u2019un scotome relatif.L\u2019on (1) Voir Laval Médical, 11 : 649, (juin) 1946. Septembre 1946 LavaL MEbicAL 737 peut observer un endroit où la perception est diminuée alors qu\u2019à ce niveau l\u2019on avait constaté antérieurement une abolition complète de vision ; c\u2019est l\u2019indice d\u2019une amélioration dans cette zone et le scotome d\u2019absolu qu\u2019il était est maintenant devenu relatif.Les pertes de perception visuelle étant les conséquences de lésions différentes, 1l s\u2019en suit logiquement que, projetées dans le champ visuel, elles auront des localisations multiples.Ainsi, un défaut de la macula, zone correspondant au point de fixation, donnera une géne ou une abolition de la vision centrale, l\u2019on aura alors un scotome central, couramment observé dans les cas de névrite optique rétro-bulbaire.Si, au contraire, le manque de vision se trouve dans le voisinage du point de fixation, 1l sera nommé scotome paracentral.Certains scotomes, tout en étant constatés non loin du centre de fixation, peuvent affecter des formes particulières ; ce sont les scotomes péri-centraux.Tantôt, contournant la région centrale mais sans l\u2019atteindre, 1ls auront une forme annulaire ; tantôt, ils sont en croissant ou semi-lunaires.Les chorio-rétinites et la dégénérescence pigmentaire de la rétine présentent, de façon presque constante, un scotome annulaire.Les scotomes périphériques accompagnent généralement les lésions choroidiennes ou rétiniennes.Ils présentent les aspects les plus variés ; circonserits, disséminés, uniques ou multiples, ils sont la projection d\u2019exsudats, d\u2019hémorragies ou de plaques d\u2019atrophie du fond d\u2019œil.Si le scotome central est souvent unilatéral tel qu\u2019on le voit dans la névrite aiguë infectieuse rétro-bulbaire d\u2019origine nasale, amygdalienne ou générale, 11 peut également être bilatéral.Il est fréquent de l\u2019observer chez les fumeurs et les alcooliques ; on le retrouve au cours de certaines intoxications et même à la suite d\u2019injections d\u2019un sel arsenical chez des syphilitiques.Enfin, on l\u2019a déjà constaté lors d\u2019éblouissement électrique ou, encore, après l\u2019observation directe du soleil suivie de lésions hémorragiques de la macula.Le scotome peut finalement inclure la tache aveugle de Mariotte et la région centrale ; il porte le nom de scotome « cæco- central » ; il y a alors atteinte de la zone papillo-maculaire.La recherche de ces 1lôts de diminution ou de perte de vision prend une place prépondérante en périmétrie, car elle permet souvent de déceler, dès le début, un trouble très minime, habituellement insoupçonné chez le malade.S\u2019il y à aggravation, les constatations recueillies seront plus 738 Lavar.MÉDicaL Septembre 1946 nettes pour régresser ensuite lors de la guérison.Quoique leur mise en évidence requière une plus grande délicatesse de technique, il ne faut pas craindre d\u2019avoir recours à cette précieuse méthode.Par ailleurs, la constatation de scotomes n\u2019exclut pas la possibilité d\u2019altérations périphériques du champ visuel.Il n\u2019est pas rare de vérifier la présence de scotomes s\u2019accompagnant de rétrécissement périphérique pour le blanc et les couleurs.Tout à côté de ces scotomes pathologiques, 1l existe un scotome physiologique, c\u2019est celui de la tache de Mariotte ; c\u2019est une surface dans le camp d\u2019un œil normal, qui correspond à l\u2019entrée du nerf optique dans l\u2019œil.L\u2019examen périmétrique permet aussi de mettre en lumière des défauts d\u2019une grande valeur semiologique : les hémianopsies.Ils peuvent souvent ne pas trop incommoder le patient, si le point de fixation est intact.Ce sont des rétrécissements du champ visuel dont le caractère est d\u2019intéresser la moitié du champ de chaque œil, et de survenir à la suite de lésions localisées au chiasma ou au niveau des voies optiques en arrière de ce dernier.Hémianopsie homonyme.C\u2019est une diminution ou une perte des moitiés homonymes de chacun des deux champs visuels.Il y a hémianop- sie droite, si la moitié droite des champs visuels est perdue.Le champ visuel est sectionné en deux par une ligne verticale qui épargne le point de fixation.Ce dernier est compris dans la partie conservée du champ visuel et sa projection aura une étendue de 10 à 12 degrés.Les yeux hémianopsiques gardent donc une acuité normale.La projection corticale propre au faisceau maculaire explique la conservation de la vision centrale.Il est possible de constater que les moitiés homonymes ont perdu la faculté de reconnaitre les couleurs alors que la reconnaissance des formes est intacte, ce défaut est appelé hémiachromatopsie.Les hé mianopsies peuvent être incomplètes et ne s\u2019étendre qu\u2019à deux secteurs symétriques des champs visuels, on les nomme les hémianopsies en quadrant ; dans ces cas, la lésion intéresse une partie des fibres du tractus optique ou du champ visuel cortical.Il y a hémianopsie homonyme supérieure si la perte de la vision correspond à la moitié supérieure de chaque champ visuel et 1l en est ainsi de l\u2019hémianopsie homonyme 1nférieure. Septembre 1946 Lavar.MÉDICAL 739 Lorsque la perte de la vision porte sur la moitié de chaque champ visuel, mais uniquement sur des régions de noms différents, il y a bémi- anopsie béréronyme ; elle est croisée.Dans l\u2019hémianopsie bi-temporale, les deux moitiés externes du champ visuel sont affectées ; ainsi la perte de la vision pourra porter sur la moitié droite de l\u2019œil droit et sur la moitié gauche de l\u2019œil gauche.Elle est assez fréquente.L\u2019on peut observer aussi des formes assez irrégulières de l\u2019hémianopsie bi-temporale.Les altérations peuvent être plus prononcées d\u2019un côté que de l\u2019autre ou être plus marquées dans deux secteurs symétriques.La perte de la vision peut affecter la moitié interne ou nasale du champ visuel de chaque œil, cette condition est reconnue sous le nom d\u2019hémianopsie bi-nasale.Les moitiés droite du champ de l\u2019œil gauche et gauche du champ de l\u2019œil droit sont alors atteintes.Cette forme d\u2019hémianopsie est beaucoup plus rare.Quand elle existe, elle est ordinairement complète.La diminution de l\u2019acuité de la vision centrale est presque constante dans les hémianopsies hétéronymes.Les hémianopsies sont généralement définitives ; plus rarement, à la suite d\u2019examens successifs, pourra-t-on se rendre compte qu\u2019elles sont transitoires ou qu\u2019elles ont des alternatives d\u2019amélioration et d\u2019aggravation.Il est important de les rechercher car, bien souvent les patients ne les remarquent pas ou s\u2019ils le font, c\u2019est d\u2019une façon bien imprécise.Maintes fois, la vision centrale est intacte, ce qui incite le malade à attacher moins d\u2019importance à la gêne qu\u2019il aura pu ressentir.Finalement les hémianopsies peuvent préexister à tout signe décelable fors d\u2019un examen du fond d\u2019œil.Il est surtout utile de s\u2019enquérir de leur présence parce qu\u2019elles traduisent souvent avec exactitude la localisation d\u2019une lésion.En effet, si l\u2019on a à la mémoire l\u2019anatomie et la physiologie des voies optiques l\u2019on obtiendra habituellement un défaut nettement positif correspondant à une partie du trajet des fibres optiques.Une fois en possession de ce précieux renseignement, l\u2019on aura à sa disposition l\u2019information souvent concluante que l\u2019on rattachera aux autres signes déjà constatés afin d\u2019en venir à un diagnostic sûr.Altérations de l\u2019isoptère.Les index employés dans l\u2019examen du champ visuel sont de différentes grandeurs.Plus un index sera grand, plus 1l sera perçu loin vers la périphérie.Si l\u2019on déplace un index de 740 Lavar MÉDicaL Septembre 1946 dimension donnée dans les principaux méridiens, l\u2019on aura décrit une courbe appelée isoptère.Au delà de cette limite circulaire extrème, cet index ne sera donc pas 1dentifié.Chaque index donnera un 1isoptère, caractéristique d\u2019une acuité visuelle.S\u2019il y a un trouble localisé à un certain endroit de la rétine, la courbe de l\u2019isoptère dans la région correspondante du champ visuel présentera des changements de forme et de position.Il est recommandable de mentionner la dimension angulaire du test employé.À cette fin, on propose la formule suivante : diamètre de l\u2019index en mm.180 distance entre l\u2019œil et l\u2019écran en mm.3.1417 ce qui donnera la dimension angulaire de l\u2019index en degrés.Ainsi un test de 3 mm.à une distance de 330 mm.donnera un angle de 31 minutes.Si le rétrécissement donne une diminution a peu près égale dans tous les méridiens, il sera concentrique.Une atrophie optique primaire donne souvent ce défaut pour le blanc et les couleurs.Si le rétrécissement est excessivement marqué dans tous les méridiens, l\u2019index ne sera perçu qu\u2019à une faible distance du point de fixation, l\u2019on aura une vision tubulaire souvent observée dans le glaucome avancé.S\u2019il y a une diminution inégale avec atteinte plus sensible pour un ou plusieurs méridiens l\u2019on aura un rétrécissement en encoches.Si la 7one privée de vision est à un endroit quelconque de la périphérie.on la désignera sous le nom de rétrécissement supérieur ou inférieur, nasal ou temporal.Il ne faut pas les confondre avec les scotomes.Ces derniers sont des plaques aveugles mais entourées d\u2019une surface de vision normale ou légèrement diminuée alors que au delà des limites périphériques des rétrécissements il n\u2019y a pas de vision.Souvent les rétrécissements irréguliers sont dus à des maladies de la rétine, de la choroïde ou du nerf optique.Il est facile d\u2019expliquer qu\u2019un sarcome de la choroïde ou un colobome choroïdien localisés à la périphérie donneront des rétrécissements irréguliers en rapport avec l\u2019endroit où 1ls sont situés.Altérations dans les couleurs.L\u2019examen du champ des couleurs peut donner des renseignements utiles si l\u2019on retient que plusieurs changements du champ visuel pour les couleurs apparaissent plus Septembre 1946 Lava\u2026 MEDrcAL 741 précocement que ceux que l\u2019on constate pour le blanc.En général, les scotomes et les rétrécissements décrits pour le blanc se rencontrent pour les couleurs.Il est fréquent d\u2019observer des changements précoces dans le champ des couleurs au cours des atrophies optiques.ll y a cependant certaines particularités en ce qui concerne les couleurs.Ainsi le bleu sera intéressé en premier lieu dans les troubles de la choroïde.Au contraire, siles fibres optiques sont touchées, le rétrécissement sera tout d\u2019abord apparent pour le rouge et le vert.L'observation a aussi démontré que les troubles pour le bleu se rencontrent plutôt pour la vision centrale que pour la vision périphérique.Il peut arriver que l\u2019ordre des couleurs soit renversé.Ainsi dans l\u2019hystérie, le champ visuel pour le rouge peut être plus petit que celui pour le vert.L\u2019on peut également rencontrer des cas où les troubles du sens chromatique portent sur la totalité de la vision des deux yeux.Ainsi l\u2019on pourra constater l\u2019absence de toute vision colorée, ou encore la cécité pour une couleur donnée, soit le rouge, le vert ou le bleu.La tache de Mariotte.La projection dans le champ de vision de la papille optique est nommée tache aveugle ou tache de Mariotte.C\u2019est un scotome physiologique de forme ovale verticalement, situé à environ 15 degrés du côté temporal du point de fixation.C\u2019est une zone de cécité absolue.Si l\u2019on se sert d\u2019index plus petits, cette surface privée de vision sera plus grande.La tache de Mariotte subit des modifications au cours de nombreuses maladies.Son élargissement est très fréquent et 1l est très important de le rechercher surtout à l\u2019aide de l\u2019écran tangent.L\u2019agrandissement peut porter seulement sur sa partie supérieure et sur sa partie inférieure.Parfois, elle s\u2019étendra vers le point de fixation pour se confondre avec lui.Si l\u2019on a le soin de se servir de petits index, les particularités pathologiques seront plus facilement déterminées.On recommande de commencer l\u2019examen du champ visuel par la délimitation de la tache de Mariotte, ce qui fera comprendre mieux au patient ce que l\u2019on attend de lui.Ce bref aperçu de la pathologie générale du champ visuel sert de guide dans le diagnostic de diverses maladies.Car 1l est essentiel de posséder une notion juste sur l\u2019ensemble des signes et les caractères des altérations subies dans le champ de vision avant d\u2019entreprendre l\u2019étude 742 Lavar MÉDicaL Septembre 1946 de la pathologie spéciale des processus morbides auxquels sont liées les modifications de la vision centrale et de la vision périphérique.La meilleure méthode, semble-t-il, consiste à analyser les lésions en rapport avec leur site sur le trajet des voies optiques.Ainsi après avoir considéré les lésions oculaires, l\u2019on s\u2019arrêtera à celles qui se produisent au niveau du nerf optique, du chiasma, des centres optiques primaires, des radiations optiques et du cortex cérébral.LÉSIONS OCULAIRES L\u2019atteinte de la membrane vasculaire de l\u2019œil, la choroïde, revêt diverses formes.Parmi ces dernières, les choroïdites disséminées et maculaire méritent une attention spéciale.Choroïdite disséminée.L\u2019ophtalmoscopie révèle la présence de taches caractéristiques et de larges plaques d\u2019atrophie.À celles-ci, correspondent généralement, dans la champ visuel, des scotomes multiples, limités, distribués irrégulièrement, faciles à observer lors d\u2019un examen périmétrique.S\u2019il y a de l\u2019œdème de la papille, la tache de Mariotte sera élargie.Le retrécissement précoce pour le bleu est fréquemment observé.Dans la forme syphilitique, l\u2019on peut observer un scotome annulaire.Choroïdite annulaire.Si la choroïdite se limite, au contraire, à la région maculaire, la vision maculaire, par suite de cette localisation de la plaque atrophique choroidienne, sera perdue.L\u2019examen du champ visuel montrera alors un scotome central absolu.Chorio-rétinite.Souvent une maladie choroïdienne intéresse la rétine, car la fonction de la membrane vasculaire de l\u2019œil est de nourrir certaines couches de la rétine.Ainsi, l\u2019inflammation de l\u2019une a un retentissement sur l\u2019autre, et l\u2019on sera en présence d\u2019une chorio-rétinite.La vision baisse considérablement.Il n\u2019est pas rare de constater un scotome annulaire ou semi-annulaire.S\u2019il y à un rétrécissement surtout pour le rouge et le vert, la rétine est intéressée, tout spécialement, les couches internes et les cylindraxes formant le nerf optique. Septembre 1946 Lavar MÉDiCAL 743 Les inflammations de la rétine proprement dite produisent dans le champ visuel des défauts qu\u2019il est utile de rechercher.L\u2019inflammation se développe principalement aux fibres du nerf optique.Alors que la vascularisation de la choroïde favorise plutôt la formation d\u2019ilôts isolés pathologiques, la rétine, au contraire, par l\u2019intermédiaire de l\u2019artère centrale, sera le siège d\u2019inflammations diffuses s\u2019étendant à de grandes surfaces rétiniennes.Rétimite néphritique.Elle s\u2019accompagne d\u2019une lésion rénale et elle est caractérisée par de l\u2019œdème de la rétine, des taches blanches exsudatives et des hémorragies.Les constatations relevées au cours de l\u2019examen du champ visuel correspondent aux multiples lésions présentes.L'on trouvera des scotomes aux endroits coïncidant avec les hémorragies et les lésions étendues de la rétine.Le gonflement de la papille donnera un élargissement de la tache de Mariotte.Le patient présentera un scotome central, si la macula est atteinte.Le champ pour le blanc et les couleurs sera rétréci.Rétimite diabétique.A l\u2019ophtalmoscope, l\u2019on constate des taches blanches exsudatives et des hémorragies multiples.Les taches hé mor- ragiques, étant petites, seront moins aptes à donner naissance à des scotomes.l\u2019on peut observer un rétrécissement modéré pour les couleurs et le blanc.Rétinite pigmentaire.La rétinite peut être le siège d\u2019une dégénérescence pigmentaire bilatérale, à tendance héréditaire et familiale, dont les lésions portent sur la rétine et la choroïde.La couche des cônes et des bâtonnets subit une sclérose s\u2019attaquant progressivement aux cellules ganglionnaires et aux fibres optiques.Par suite de cette dégénérescence, la rétine devient adhérente à la choroïde à certains endroits ; là l\u2019épithélium pigmentaire disparaît et il se produit une migration du pigment dans la rétine, origine des taches noires caractéristiques.Les vaisseaux choroidiens sont en partie sclérosés puis la papille et les nerfs optiques, à un stade avancé, présentent de l\u2019atrophie.C\u2019est habituellement au début de l\u2019adolescence qu\u2019une baisse appréciable de la vision est remarquée.Cette affection a ceci de particulier que le patient se rend compte que sa vision tombe brusquement 744 Lava\u2026 MÉpicaL Septembre 1946 au crépuscule, et il se trouve même dans l\u2019impossibilité de se conduire.La destruction des bâtonnets et des cellules pigmentaires sécrétant le pourpre visuel est considérée comme la cause de ce symptôme.Le champ visuel est sérieusement atteint ; graduellement, un rétrécissement concentrique se constitue.A un stade ultérieur, il n\u2019occupe que quelques degrés seulement autour du point de fixation et seule la vision centrale reste, donnant une vision télescopique ; plus tard cette dernière peut même être altérée.Le rétrécissement pour les couleurs est également rapide et progressif.La tache de Mariotte présente, au début, un allongement en haut et en bas ; plus accentué, il prend la forme d\u2019un scotome semi-annulaire ou annulaire.Il est expliqué par la couronne pigmentaire \u2018équatoriale, car à l\u2019équateur la pigmentation a son maximum de développement.A la suite de divers traumatismes, la membrane rétinienne peut subir des lésions importantes auxquelles correspondront des défauts dans le champ visuel ; parmi ces lésions 1l faut retenir la commotion de la rétine et le décollement rétinien.Commotion de la rétine.Il peut alors se former un œdème de la région maculaire ; celle-ci apparaît d\u2019un blanc laiteux.L'examen du champ visuel peut montrer la présence d\u2019un scotome central ou en anneau.Certains ont remarqué un scotome central pour le bleu avec la préservation de la perception pour le rouge.Décollement de la rétine.Le traumatisme n\u2019est pas l\u2019unique cause d\u2019un décollement de la rétine.Il peut survenir à la suite de lésions exsudatives, dégénératives et inflammatoires ; enfin, une tumeur intra- oculaire, en augmentant de volume, provoquera nécessairement une séparation de la rétine.La première manifestation consiste en un trouble de la vision.Tantdt le patient se plaint de voir comme à travers un brouillard, ce qui rend la vision centrale indistincte.Tantoét il remarque que, soudainement, la vision est diminuée dans une partie périphérique de son champ de vision.Si le décollement atteint le pôle postérieur de l\u2019œil, il y a déformation de l\u2019image maculaire.L\u2019examen du champ visuel joue un rôle important, car, souvent, il permet de juger de l\u2019endroit et de l\u2019étendue du décollement.En effet, Septembre 1946 Lavar MÉpicaL : 745 l\u2019on obtient un scotome correspondant à la partie affectée de la rétine.S'il est localisé à la macula, la vision centrale sera sérieusement touchée.A mesure que le décollement de la rétine augmente, 1l s\u2019en suit un rétrécissement progressif ; la vision diminue peu à peu et les champs des couleurs sont de plus en plus rétrécis.Si la rétine est décollée à la partie inférieure seulement la vision sera défectueuse dans la partie supérieure du champ visuel et inversement.Quelques-uns, dont Traquair, ont remarqué que Je champ pour le bleu est plus profondément touché que celui pour le rouge, quand la rétine est soulevée par de la sérosité.L\u2019atteinte du système vasculaire de la rétine peut se traduire par des signes présentant un certain intérêt au point de vue périmétri- que.L'\u2019obsiruction de l\u2019artère centrale de la rétine n\u2019est pas sans troubler sérieusement la vision.Habituellement, 1l s\u2019agit d\u2019embolie au niveau de l\u2019artère.En ayant en mémoire le mode de distribution de l\u2019artère centrale de la rétine, l\u2019on peut connaître la branche intéressée lorsque le champ visuel est défectueux dans un certain secteur.Le champ étant altéré dans sa moitié supérieure l\u2019on peut déduire qu\u2019il y a obstruction de la branche inférieure de l\u2019artère centrale et vice-veisa ; la vision centrale est alors intacte.Par ailleurs, si seule l\u2019artère maculaire directe est obstruée, l\u2019on constate ordinairement un scotome central avec conservation du champ périphérique.Inversement, si l\u2019obstruction frappe toutes les branches artérielles sauf l\u2019artère maculaire, le champ visuel périphérique sera atteint et la vision centrale sera conservée.Si l\u2019occlusion est au niveau du tronc de l\u2019artère centrale, la cécité sera brusque et souvent définitive ; rarement un peu de vision restera dans une petite partie seulement du champ de vision.Lors de la thrombose de la veine centrale de la rétine, les hémorragies toujours constantes sont le plus souvent très considérables et l\u2019examen périmétrique offre peu d'intérêt.Toutefois, si une branche seulement est thrombosée, l\u2019on peut relever un scotome absolu ou relatif correspondant à l\u2019endroit de la thrombose.Le glaucome.Le glaucome est caractérisé cliniquement par de l\u2019hypertension oculaire.C\u2019est une maladie fréquente, se présentant sous plusieurs formes et prenant souvent naissance sur un terrain vascu- 746 Lavar MÉpicaL Septembre 1946 laire ou névropathique.Qu'il soit secondaire à un trouble de la perméabilité capillaire, de la circulation sanguine, de la rétention ou de l\u2019hypersécrétion endoculaire, 11 s\u2019accompagne de changements profonds de la Structure de l\u2019œil et, à un stade ultime, il provoque la cécité complète.Souvent insidieux à son début, il n\u2019en donnera pas moins des troubles discrets qu\u2019il faut savoir rechercher ; parmi ceux-ci il faut noter les signes périmétriques et campimétriques.Dans la forme aiguë, la vision sera diminuée par les troubles de la circulation rétinienne, mais, les attaques se répétant, le champ visuel sera touché.Le premier symptôme à rechercher est la diminution du champ périphérique surtout du côté nasal.Il y a une raison anatomique pour que le champ visuel nasal soit d\u2019abord altéré.C\u2019est que la vascularisation de la rétine, par l\u2019intermédiaire de l\u2019artère centrale, s\u2019étend beaucoup plus loin à la périphérie du côté temporal que du côté nasal.Les vaisseaux temporaux périphériques sont donc les premiers à subir l\u2019hypertension et le champ nasal est ainsi diminué.Dans la forme chronique, il est surtout rétréci par dégénérescence nerveuse.Le rétrécissement peut être ou Supérieur ou inférieur.Le champ visuel temporal sera conservé plus longtemps.Graduellement le champ périphérique sera très diminué, mais la vision centrale sera d\u2019abord respectée, pour disparaître ensuite à la période terminale.L\u2019on peut, parfois, rencontrer des cas de perte de la vision centrale avec un petit ilôt préservé dans le champ temporal, indiquant que la rétine à ce niveau n\u2019a pas encore perdu toute sensibilité.L\u2019on attribue la préservation de la vision centrale durant une période assez souvent avancée, au fait qu\u2019un nombre suffisant de fibres maculaires demeurent intactes.L\u2019on peut aussi mettre en évidence le rétrécissement concentrique pour les couleurs, mais il subit un rétrécissement correspondant à celui qu'on observe pour le blanc.Dans le glaucome, l\u2019on peut constater un symptôme particulier connu sous le nom de signe de Bjerrum.L\u2019on admet que les parties temporales, supérieure et inférieure, de l\u2019excavation glaucomateuse sont plus précocement touchées que la partie nasale.Ainsi le scotome sera du côté nasal du champ visuel.S\u2019il est au complet, il s\u2019étend de la tache de Mariotte, avec laquelle il se confond, pour se propager en forme Septembre 1946 Lavar MÉDicAL 747 plus ou moins annulaire vers le méridien horizontal, la surface concave regardant le point de fixation.Cette forme particulière serait en rapport avec le trajet arqué des fibres optiques.En effet, celles-ci entourent la macula pour venir aboutir en un faisceau étroit au bord papillaire.Il peut arriver que le champ nasal soit suffisamment rétréei pour venir se confondre avec le scotome semi-annulaire.Il s\u2019en suivra que l\u2019index parcourant le champ nasal, puis l\u2019espace situé au-dessus du point de fixation et l\u2019extrémité supérieure de la tache de Mariotte, ne sera pas perçu.Si, au contraire, la scotome est incomplet, il pourra présenter un aspect différent.Ainsi l\u2019on peut obtenir le signe de Seidel.Il est interprété comme étant le début du signe de Bjerrum.En effet, si le scotome, débutant de la tache aveugle, s\u2019étend de sa partie supérieure et de sa partie inférieure en forme de croissant, l\u2019on a le signe de Seidel.Ces signes ont une grande valeur et il est important de les rechercher, surtout à l\u2019aide de l\u2019écran tangent.La patient est placé à un ou deux mètres et les index sont de 1.à 3 mm.Certains préconisent l\u2019emploi d\u2019index colorés, de préférence le vert.LÉSIONS DU NERF OPTIQUE Repasser en détail tous les états pathologiques touchant de près ou de loin le nerf optique serait nécessairement élargir les cadres de l\u2019étude proposée et risquer de s\u2019arrêter aux faits secondaires pour omettre les principes fondamentaux.Il est plus utile de considérer les atteintes du nerf optique proprement dit, puis de mettre en relief les différents aspects des lésions causées au niveau de ce dernier au cours des principales maladies du système nerveux et d\u2019un certain nombre de maladies du système nerveux et d\u2019un certain nombre de maladies générales.Lésions du nerf optique proprement dit.Cliniquement le nerf optique présente un intérêt particulier.Les modifications subies sont variables suivant qu\u2019elles sont plus ou moins avancées et elles se traduisent par de multiples signes ophtalmoscopiques et périmétriques.En effet, nombreuses sont les inflammations, les intoxications, les compressions (7) 748 Lavar MÉDICAL Septembre 1946 nerveuses provoquant des altérations du nerf optique.Ce dernier présente plusieurs portions : juxta-bulbaire, rétro-bulbaire, canaliculaire, préchiasmatique.Si l\u2019inflammation est localisée de la papille à l\u2019entrée des vaisseaux centraux, l\u2019on a la névrite optique juxta-bulbaire ou papillite.Si, au contraire, les lésions siègent aux parties postérieures du nerf, la névrite est dite rétro-bulbaire.A un stade plus avancé, l\u2019atrophie optique peut s\u2019installer ; elle est appelée atrophie optique post-névritique si elle suit une papillite, et ses principaux caractères sont la sclérose interstitielle et la destruction des fibres optiques.Cette dernière forme est différente de l\u2019atrophie simple, où les lésions ne portent que sur les éléments nerveux qui sont frappés de dégénérescence, les tissus interstitiels ne présentant pas de réaction.S1 l\u2019on constate une distension œdémateuse de la papille, consécutive à de l\u2019ædème cérébral et à de l\u2019hypertension intra-crânienne, l\u2019on est en possession d\u2019un renseignement très précieux pour le neurochirurgien, la stase papillaire.Papillite.Riche en symptômes fonctionnels, discrète par le fait qu\u2019elle s\u2019accompagne d\u2019un œdème de la papille habituellement peu intense, elle est la signature de lésions irritatives ou inflammatoires.Au lieu de rester confinée à la papille, elle tend à s\u2019étendre au niveau de la rétine.La tortuosité des veines et des artères est marquée.L\u2019œdème rétinien obscurcit la visibilité des vaisseaux à certains endroits.Les hémorragies, au lieu de se limiter à la papille, apparaissent à la rétine avoisinante.La vision centrale diminue précocement et progressivement.Les altérations du champ visuel consistent surtout en un rétrécissement souvent irrégulier.Un méridien peut être très souvent atteint alors que les méridiens voisins sont presque indemnes.Ainsi, l\u2019on obtient des encoches et des espérités variées de la limite périphérique du champ de vision.Dans certains cas, le rétrécissement intéresse de préférence un secteur et il ne faut pas le confondre avec une hémianopsie ; son - manque de symétrie et de bilatéralité aide à éliminer cette interprétation.Le rétrécissement périphérique est décelable au début de l\u2019évolution ; un examen périmétrique contribue donc à dégager un diagnostic précoce.La tache de Mariotte est habituellement élargie.L\u2019investigation à l\u2019aide d\u2019index colorés montre que les champs pour les couleurs sont compa- Septembre 1946 LavaL MÉDICAL 749 rativement beaucoup plus touchés que celui pour le blanc.La vision des couleurs est atteinte au centre et à la périphérie.Nérrite optique rétro-bulbaire.Cette variété de névrite n\u2019est pas nécessairement d\u2019origine infectieuse ; elle traduit souvent des lésions dégénératives, vasculaires ou toxiques.Elle est d\u2019occurrence fréquente.Son apparition est souvent brutale ; toutefois, elle constitue un pronostic favorable dans un certain nombre de cas, malgré la gravité apparente du début.Elle se présente sous une forme aiguë, habituellement unilatérale et sous une forme chronique ordinairement bilatérale.En présence d\u2019une névrite optique rétro-bulbaire, il est important d\u2019en rechercher la cause car, dans bien des cas, une médication hâtive et appropriée amène une guérison.Une ostéo-périostite de l\u2019orbite, une ethmoïdite, une sphénoïdite, des maladies infectieuses, des intoxications, des foyers d\u2019infection sont parmi les facteurs étiologiques à rechercher.Fréquemment, les affections rétro-bulbaires n\u2019intéressent que le faisceau maculaire; elles donnent une chute marquée de la vision centrale, avec présence d\u2019un scotome central ; la vision périphérique est généralement peu altérée.Le scotome peut être absolu ou n\u2019existera que pour les couleurs.Il peut être précédé de scotomes paracentraux et de l\u2019élargissement de la tache aveugle.Le scotome central est parfois de dimensions très considérables, débordant la tache de Mariotte.Au début l\u2019examen du fond d\u2019œil est négatif et seulement à une période plus avancée l\u2019on pourra noter de l\u2019atrophie papillaire par dégénérescence descendante.Le segment temporal de la papille présentera alors une décoloration en secteur.Airophie optique.L'\u2019atrophie du nerf optique peut survenir à la suite d\u2019une papillite, ou d\u2019une névrite optique rétro-bulbaire, c\u2019est l\u2019atrophie optique post-névritique.Mais si la dégénérescence des faisceaux nerveux s\u2019installe d\u2019emblée, l\u2019on aura l\u2019atrophie optique simple ou primitive.Dans la première variété, alors qu\u2019il y a eu papillite, l\u2019on remarque l\u2019irrégularité des bords papillaires à la suite des cicatrisations consécutives à la régression de la papillite, l\u2019on observe un rétrécissement irrégulier pour le blanc et les couleurs ; le champ nasal peut être réduit.L\u2019on peut noter des encoches se dirigeant vers le point de fixation.Si l\u2019inflammation s\u2019est propagée le long des nerfs optiques, du chiasma et des bandelettes, l\u2019on peut trouver des scotomes centraux 750 LavaL MEpbicaL Septembre 1946 et paracentraux par lésions des fibres maculaires.L\u2019atrophie optique simple est marquée par une baisse progressive de la vision, accompagnée d\u2019une décoloration nette de la papille.Les bords papillaires n\u2019ont aucune déformation périphérique.Le contour de la vision périphérique est des plus irréguliers, avec pointes et encoches parfois trés prononcées.La vision centrale peut étre affectée ; dans certains cas, elle est plus touchée que la vision périphérique et inversement.Le rétrécissement concentrique pour le vert et le rouge se produit précocement.La perception centrale des couleurs peut aussi étre altérée.L\u2019atrophie optique peut se rencontrer lors de fractures du crâne par déplacement osseux, ou, encore, à la suite d\u2019hémorragies au niveau du canal optique, ou bien à l\u2019occasion de certaines tumeurs du nerf optique et de l\u2019hypophyse.Stase papillaire.La stase papillaire est un symptôme d\u2019une importance primordiale en neurologie.Elle est attribuée à une gène circulatoire mécanique résultant de l\u2019hypertension du liquide céphalo- rachidien.Les tumeurs cérébrales donnent de la stase papillaire dans la proportion de 70 p.cent des cas.Il y a une distension des gaines par l\u2019accumulation de sérosité dans l\u2019espace sous-arachnoïdien.Il se produit un véritable étranglement sur Panneau scléral.Elle est habituellement bilatérale.L\u2019ædème produit une surélévation de la papille allant jusqu\u2019à 8 à 9 dioptries.Par contraste, la vision reste bonne, même pendant plusieurs mois, malgré la présence de signes ophtalmoscopiques accentués.L\u2019on note tout d\u2019abord un élargissement de la tache de Mariotte, sans trouble de la vision centrale et sans atteinte de la vision périphérique.Mais l\u2019œdème persistant, les fibres maculaires peuvent être atteintes avec comme conséquence l\u2019apparition d\u2019un scotome central relatif puis absolu.L\u2019élargissement de la tache aveugle et le scotome central peuvent se rapprocher pour donner un scotome « cæco-central ».A une période plus avancée, des phénomènes inflammatoires se surajoutent, atteignant même la rétine avoisinante et se traduisant par un rétrécissement périphérique.Il y aura alors dégénérescence des fibres.Le rétrécisse- peut être concentrique ou en secteur puis intéresser le blanc et les couleurs.Parmi les autres causes de la stase papillaire, l\u2019on relève la syphilis cérébrale, la tuberculose, la thrombose du sinus latéral, les traumatismes crâniens, l\u2019abcès cérébral ou cérébelleux. Septembre 1946 LavaL MEbicaL 751 Maladie de Leber.Parallèlement aux affections acquises du nerf optique, il existe une maladie héréditaire connue sous le nom de névrite optique rétro-bulbaire héréditaire et familiale de Leber.La cause spécifique n\u2019est pas connue quoique l\u2019on ait voulu admettre un certain trouble transitoire de la glande pituitaire.Elle a pour caractères d\u2019être bilatérale, de survenir ordinairement vers la vingtaine, et de se présenter presque exclusivement chez les garçons.Cette maladie débute par l\u2019inflammation de la couche ganglionnaire de la rétine pour faire place ultérieurement à de l\u2019atrophie optique.La baisse de la vision est assez rapide ; après quelques semaines ou quelques mois, elle est souvent très prononcée.Le pronostic n\u2019est pas favorable ; quoique la cécité complète soit exceptionnelle, cette affection laisse habituellement une vision très basse.Les principaux changements remarqués au cours de l\u2019examen du champ visuel consistent surtout en un scotome central bilatéral.De dimension moyenne, 1l est oval ou rond, rarement irrégulier.Traquair le considère comme étant approximativement péricentral.La tache de Mariotte peut être élargie, avec tendance à se diriger occasionnellement vers la macula et même former un scotome « cæco-central ».L\u2019on peut relever un rétrécissement concentrique ou en secteur du champ périphérique pour le blanc et les couleurs.LE NERF OPTIQUE ET CERTAINES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX Parmi les maladies du système nerveux avec atteinte du nerf optique, l\u2019on s\u2019est proposé de mentionner seulement celles qu\u2019on rencontre le plus fréquemment.Tabès.Cette affection est riche en symptômes touchant le globe oculaire.Les paralysies des muscles extra-oculaires s\u2019accompagnant de \u201c diplopie, le spasme ou la paralysie de la convergence, les troubles pupillaires (mydriase, myosis, inégalité et irrégularités des pupilles), les signes d\u2019Argyll-Robertson sont des troubles depuis longtemps constatés.Mais, en plus de tous ces symptômes oculaires, 1l importe de rechercher l\u2019atrophie optique tabétique ; elle peut parfois précéder de plusieurs années tout autre signe.Un œil est habituellement intéressé avant 752 Lava.MÉDICAL Septembre 1946 l\u2019autre ou les deux peuvent être affectés simultanément.La baisse de la vision est généralement progressive ; elle évolue presque fatalement vers la cécité complète bilatérale.A l\u2019ophtalmoscope, l\u2019on constate une pâleur de la papille, s\u2019étendant à toute la surface de cette dernière: ou se limitant à un secteur seulement.Il y a une grande netteté des bords du disque, sauf s\u2019il y a présence d\u2019une atrophie post-névritique.L'on doit s\u2019enquérir des altérations du champ visuel.Le rétrécissement pour le vert, le rouge et le bleu peut précéder celui qu\u2019on note pour le blanc.L'\u2019acuité visuelle peut baisser proportionnellement à la diminution du champ visuel périphérique ou devenir plus basse tardivement ; elle le précède rarement.Le rétrécissement toutefois peut être irrégulier.Les scotomes centraux et péricentraux sont rares.Des scotomes à forme hémianopsique et des hémianopsies bitemporales ont été constatés ; on les a attribués à l\u2019atteinte du chiasma.Sclérose en plaque.Cette maladie nerveuse a également une grande prédilection pour l\u2019œil.Le nystagmus, la paralysie des mouvements associés de latéralité, la paralysie des muscles extrinsèques, plus rarement le myosis et, finalement, les atteintes du nerf optique sont parmi les signes oculaires les plus importants.L\u2019atrophie optique, du type primitif, est habituellement incomplète.L\u2019on constate souvent la décoloration partielle du disque optique, du côté temporal surtout.L\u2019atrophie post-névritique et la papillite sont plutôt rares.L\u2019atrophie optique se présente sous forme de sclérose névroglique.L\u2019acuité visuelle est plus ou moins touchée.Le rétrécissement concentrique est fréquemment assez régulier.Si l\u2019on est en face d\u2019un syndrome de névrite rétro-bulbaire, l\u2019on mettra en évidence le scotome central.L\u2019on a relevé le rétrécissement ou la disparition d\u2019une couleur, avec scotome central relatif.Très rarement des scotomes paracentraux ou hémianopsiques ont été observés.Paralysie générale.Les troubles oculaires dans la paralysie générale sont beaucoup moins fréquents que dans le tabès.Elle s\u2019en distingue par cet autre fait constaté par Klippel : « La paralysie générale frappe surtout les neurones les plus centraux ; le tabès, les neurones les plus périphériques ».L\u2019inégalité pupillaire est tout de même un signe à rechercher à la période d\u2019état de la maladie.Un autre signe presque Septembre 1946 LavaL MEpicaL 753 toujours bilatéral est celui d\u2019Argyll-Robertson.Les paralysies de la musculature extrinsèque de l\u2019œil sont assez fréquentes.Contrairement au tabès, l\u2019atrophie optique, soit primitive, soit post-névritique, fait son apparition à une période plus avancée.Elle est aussi plus rare.La vision peut diminuer ou rester normale.Les changements du champ visuel correspondent aux types d\u2019atrophie optique.Le rétrécissement peut porter surtout sur le rouge, le vert et le blanc.Encéphalite épidémique.Elle donne de nombreuses manifestations oculaires.l\u2019on peut rencontrer les paralysies des muscles extra- oculaires, les paralysies des mouvements associés, l\u2019inégalité pupillaire, les paralysies de la convergence, de la divergence, de l\u2019accommodation, le ptosis.A l\u2019ophtalmoscope, l\u2019on peut noter de la papillite ou de la stase papillaire.La névrite optique rétro-bulbaire a déjà été notée.Les altérations du champ visuel sont variables et en rapport avec la forme d\u2019atteinte du nerf.L\u2019on a même rapporté des cas s\u2019accompagnant d\u2019hémianopsie bitemporale ou homonvme.Svringomyélie.Les atteintes du globe oculaire sont moins fréquentes.Cependant, l\u2019on peut rechercher l\u2019inégalité pupillaire et vérifier l\u2019état des troisième et sixième paires crâniennes.Le syndrome de Horner peut être présent.L\u2019atrophie optique simple et la stase papillaire sont rares.Dejerine a signalé le rétrécissement concentrique pour le vert.Epilepsie.Au moment des crises, certains signes oculaires ont été observés ; mais, en ce qui concerne les défauts du champ visuel, il faut les rechercher en dehors de celles-ci.L\u2019on peut constater des rétrécissements périphériques et même, dans certains cas, des champs tubulaires.Il n\u2019est pas impossible de mettre en évidence des scotomes périphériques.Certaines perturbations dans la perception du vert et du rouge ont déjà été signalées.Les méningites.Il serait inopportun, dans une étude comme celle- ci, d\u2019exposer en détail toutes les particularités des signes oculaires se rencontrant dans les nombreuses formes de méningites.Il est indiqué de se limiter aux signes périmétriques décelables au cours des principales variétés.Les méningites aiguës peuvent donner de la papillite et de 754 LAvAL MÉDICAL Septembre 1946 l\u2019atrophie optique.Les altérations du champ visuel peuvent être périphériques et la baisse de l\u2019acuité visuelle plus ou moins marquée.Dans les méningites chroniques, l\u2019on peut observer que les parties postérieures des nerfs optiques, le chiasma et les parties antérieures des bandelettes sont prises et les défauts du champ visuel sont en rapport avec les troubles causés.La méningite tuberculeuse affecte moins fréquemment le nerf optique ; elle peut tout de même s\u2019accompagner de papillite, de stase papillaire ou de névrite optique rétro-bulbaire.La méningite syphilitique entraîne des changements du champ visuel ayant beaucoup plus d\u2019intérét que dans la forme précédente.La maladie du patient favorise davantage ces changements dont la valeur diagnostique et pronostique est très imposante.La papillite, la névrite rétro-bulbaire et, surtout; l\u2019atrophie optique primaire ont été signalées.La vision centrale est variable.Il y a rétrécissement concentrique plus ou moins prononcé pour le blanc, le vert et le rouge.L\u2019on peut trouver des défauts centraux.Si le chiasma est pris, des hé mianopsies bitemporales peuvent être présentes.Les bandelettes optiques, une fois intéressées, peuvent occasionner des hémianopsies latérales homonymes.La migraine ophtalmique.C\u2019est une affection un peu spéciale, parfois nommée scotome scintillant, caractérisée par une hémicrânie, une hémianopsie homonyme, et la constatation dans le champ hémianopsique de certaines sensations lumineuses.Plusieurs lui attribuent comme cause un spasme des petits vaisseaux du cunéus.La crise, en plus de provoquer souvent des nausées et des vomissements, débute par une chute brusque de vision mais ayant ceci de particulier qu\u2019elle est notée dans une partie de l\u2019espace ; elle revêt la forme hé- mianopsique latérale homonyme.Ce scotome hémianopsique passe par la région maculaire ; ses limites sont souvent animées de vibrations.L\u2019on peut ordinairement relever un rétrécissement pour le blanc et les couleurs.L\u2019hystérie.Les troubles visuels sont fréquents, variés et parfois très marqués ; ils semblent être hors de proportion avec des troubles correspondants de nature organique.Une constatation fréquente est Septembre 1946 Lavar MÉDICAL 755 le rétrécissement concentrique prononcé au point de laisser seulement le champ maculaire.Il va sans dire qu\u2019il est d\u2019origine subjective.II porte aussi sur les couleurs ; ou celles-ci sont rétrécies suivant l\u2019ordre ordinaire ou bien elles sont interverties : ainsi le champ pour le rouge peut être plus petit que celui du vert.Le champ pour le rouge peut dépasser les les limites de celui du blanc.L\u2019amblyopie et l\u2019amaurose peuvent se rencontrer dans l\u2019hystérie.LE NERF OPTIQUE ET CERTAINES MALADIES GÉNÉRALES Plusieurs maladies générales peuvent, au cours de leur évolution, toucher le nerf optique et laisser parfois des lésions sérieuses et définitives.Au lieu d\u2019entreprendre une classification longue et rigoureuse, 1l est préférable de s\u2019arrêter à celles qui méritent quelque intérêt.La grippe.Maladie infectieuse elle peut, probablement par l\u2019effet de ses toxines, donner naissance à une névrite optique.Celle-ci survient habituellement à la période de convalescence.L\u2019examen du champ visuel peut alors déceler un élargissement de la tache de Mariotte.On y rencontre également la névrite rétro-bulbaire aiguë.L\u2019acuité visuelle sera considérablement diminuée.Des scotomes centraux et para- centraux seront présents.Une guérison complète peut survenir ou une atrophie post-névritique peut s\u2019installer.La syphilis.Les manifestations syphilitiques oculaires sont d\u2019une grande fréquence.La syphilis, peut atteindre dans ses formes variables, pratiquement, toutes les structures de l\u2019œil ; le nerf optique n\u2019est donc pas épargné.Bien au contraire, il semble affecté d\u2019une façon élective.Souvent l\u2019on est en présence d\u2019une papillite ou d\u2019un œdème papillaire.La diminution de la vision sera peu marquée dans les cas légers et plus considérable dans les cas plus graves.L\u2019on pourra relever un élargissement de la tache de Mariotte, des scotomes centraux ou paracentraux, un rétrécissement concentrique pour le blanc et les couleurs.La perception du rouge et du vert est tout d\u2019abord affectée.Le rétrécissement irrégulier, avec encoches, est fréquent.Dans la forme rétro-bulbaire Je faisceau maculaire est intéressé ; la vision tombe brusquement et l\u2019on 756 LavaL\u2026 MéDica\u2026 Septembre 1946 observera un scotome central absolu.Le champ visuel périphérique sera diminué plus tardivement.La tvphoïde.Les altérations de l\u2019œil causées par la typhoïde sont beaucoup moins fréquentes.L\u2019on a tout de même constaté qu\u2019elle peut provoquer une papillite, une névrite rétro-bulbaire, avec atrophie optique secondaire.Les signes périmétriques sont en rapport avec la variété en cause.La fièvre ondulante.Le nerf optique peut être affecté dans la fièvre ondulante.L\u2019examen du fond d\u2019œil permettant d'observer le manque de netteté des bords du disque optique et un œdème moyen de ce dernier contribuera à faire porter le diagnostic de névrite optique.S\u2019il y a stase papillaire, elle est habituellement bilatérale.L\u2019atrophie optique, suivie d\u2019une baisse marquée de'la vision, se reconnait par la blancheur caractéristique de la papille et le principal changement dans le champ visuel sera le rétrécissement pour le blanc et les couleurs.Le botulisme.Il est surtout caractérisé par l\u2019atteinte du système nerveux.Les troubles visuels font leur apparition précocement.Des observations ont été faites dans lesquelles l\u2019on a relaté que le nerf optique avait été touché.L\u2019élargissement de la tache de Mariotte et un scotome paracentral ont été mis en évidence.L\u2019on a convenu d\u2019appeler foyers d\u2019infection des inflammations et des maladies de nature infectieuse qui se comportent comme source primaire d\u2019infection vis-à-vis du globe oculaire.Il y a des états pathologiques de l\u2019œil auxquels il est, au début, difficile de rattacher une étiologie qui puisse guider le traitement.Toutefois, la recherche méthodique des foyers susceptibles d\u2019agir comme sources d\u2019infections pourra éclaircir le problème.Sans se retrancher systématiquement derrière cette possibilité, 11 ne faut tout de même pas négliger de s\u2019enquérir de ces infections à distance qui, par les microbes eux-mêmes ou leurs toxines, peuvent toucher l\u2019œil.D'ailleurs, plusieurs cas ont été rapportés, où un traitement médical ou chirurgical institué contre les maladies considérées comme foyer d\u2019infection avait été suivi de guérison.L'on a également identifié la même variété microbienne de l\u2019infection soup- re Septembre 1946 Lavar MEDICAL 757 connée et de la lésion oculaire constatée.Parmi ces infections, 1l faut noter celles qui ont un point de départ dentaire, amygdalien et sinusien.Infections dentaires.Au nombre des infections dentaires les plus sérieuses et les plus aptes à s\u2019attaquer à l\u2019œil sont celles de la pulpe dentaire, les abcès apicaux et péri-apicaux.Ces foyers habituellement non douloureux restent insoupçonnés et, étant situés dans le tissu osseux, leur drainage se fait par la circulation sanguine.Certains admettent la voie lymphatique comme mode de transmission.Terson, de Saint-Martin et autres ont rapporté des cas rattachables à une infection dentaire.Wilson a également trouvé une chorio-rétinite double accompagnée de défauts de la vision centrale et paracentrale, à la suite d\u2019abcès apicaux.L\u2019examen du champ visuel peut montrer un élargissement de la tache de Mariotte et une vision centrale réduite s'il y a papillite.Certaines névrites rétro-bulbaires ont été aussi considérées comme étant d\u2019origine dentaire.Infections amygdaliennes.Même si elles ne sont pas très nombreuses, l\u2019on peut relever des observations où l\u2019infection amygdalienne a été considérée comme un foyer infectieux générateur des maladies oculaires.Une papillite avec chute de la vision et la présence d\u2019un scotome central peuvent se présenter à la suite d\u2019une infection des amygdales.L\u2019on a relaté des cas de névrite rétro-bulbaire d\u2019origine amygdalienne avec baisse rapide de la vision et où un examen du champ visuel a décelé la présence d\u2019un scotome central absolu.Infections sinusiennes.Plusieurs constatations anatomiques peuvent expliquer des lésions oculaires d\u2019origine sinusienne.Le canal optique est situé à proximité du sinus sphénoïdal, dont il n\u2019est séparé que par une mince lame osseuse.Assez souvent, il existe des irrégularités dans la conformation des sinus, telles une cellule ethmoïdale s\u2019étendant sous le canal optique, ou une cavité sinusienne frontale se rendant à l\u2019extrémité postérieure de l\u2019orbite.L\u2019on a même noté l\u2019absence de paroi entre le nerf optique et le sinus sphénoïdal ; ainsi une infection aiguë sinusienne peut affecter directement le nerf.Une ethmoïdo-sphénoïdite peut donner une méningite avoisinante suivie d\u2019une atteinte du nerf optique lui-même.Par contre, l\u2019on a impliqué la voie vasculaire comme mode 758 LavaL MÉDICAL Septembre 1946 de transmission de l\u2019infection du sinus sphénoidal au nerf optique, par suite d\u2019anastomoses de quelques veines entre le sinus et le nerf optique.L\u2019infection aiguë ou chronique d\u2019un ou de plusieurs sinus peut occasionner des complications oculaires, mais ce sont les ethmoidites et les sphénoidites chroniques qui occupent le premier plan.Au nombre des atteintes oculaires accompagnées de signes péri- métriques et campimétriques sont les lésions du nerf optique.L\u2019on peut d\u2019abord être en présence d\u2019une papillite.Les régions papillaire et péripapillaire sont œdémateuses.Les bords du nerf optique manquent de netteté et les veines rétiniennes sont congestionnées.Le champ visuel périphérique est rétréci irrégulièrement avec encoches.La vision centrale sera précocement réduite ou perdue.L\u2019on pourra obtenir un scotome central ou paracentral.La tache de Mariotte sera élargie.Le champ des couleurs sera aussi altéré.La papillite s\u2019aggravant, il S\u2019en suivra une atrophie post-névritique avec une vision compromise.L\u2019on peut aussi rencontrer des cas où la vision subit une baisse considérable par suite de l\u2019existence d\u2019un scotome central avec cependant un fond d\u2019œil normal ; il s\u2019agit alors d\u2019une névrite rétro-bulbaire.Le scotome central est habituellement absolu pour le blanc et les couleurs.Il atteindra même souvent de grandes proportions et approchera même la périphérie du champ visuel.Au début, il peut être précédé d\u2019un scotome paracentral.Ultérieurement, le faisceau maculaire étant atrophié, l\u2019on reconnaîtra une pâleur segmentaire ou complète de la papille optique.Il y a, en plus, plusieurs intoxications exogènes atteignant l\u2019œil ; parmi celles-ci, il faut mentionner celle qui résulte de l\u2019abus du tabac et de l\u2019alcool, c\u2019est l\u2019amblvopie nicotino-alcoolique.Elle a été observée depuis longtemps, mais l\u2019examen du châmp visuel a contribué à faire connaître, d\u2019une façon plus détaillée, la nature des troubles constatés.L\u2019on semble aujourd\u2019hui admettre que l\u2019atteinte porte primitivemert au niveau des cellules ganglionnaires de la macula ou de leurs cylindraxes de façon élective.Ces patients se plaignent ordinairement des signes généraux consécutifs à une trop grande consommation d\u2019alcool et à un usage immodéré du tabac, tels que : insomnie, troubles gastro-intées- tinaux, céphalées, tremblement, perte de mémoire.Puis la vision Septembre 1946 Lavar MÉDicaL 759 commence à diminuer, des deux yeux.La baisse de l\u2019acuité visuelle est souvent très marquée.L\u2019examen du champ visuel donne un scotome central habituellement bilatéral ; plus exactement, il siège près du point de fixation, 1l est plutôt péricentral.Prenant son origine à une faible distance du méridien vertical, il s\u2019allonge horizontalement vers la tache de Mariotte.Il y a ordinairement une surface de cécité absolue dans une zone relative plus grande.S\u2019il se trouve une zone où la densité est plus considérable, elle est située entre la tache aveugle et le point de fication.S'il y a deux zones où la densité est plus marquée, l\u2019une est située sur le côté nasal de la tache de Mariotte et l\u2019autre est localisée un peu en dehors du point de fixation.De toutes les couleurs, le vert est le premier à disparaître ; lorsque la guérison survient, il est le dernier à réapparaître.S\u2019il y a atteinte du champ visuel périphérique, plusieurs considèrent que le système nerveux central est touché.L\u2019intoxication éthylo-tabagique constitue donc l\u2019exemple typique de la forme chronique de névrite rétro- bulbaire, caractérisée surtout par l\u2019amblyopie de la région maculaire.J.-E.PELLETIER, (A suivre.) Professeur agrégé. REVUE GÉNÉRALE LES ANALEPTIQUES L\u2019anesthésiste ne doit pas limiter son art à maintenir le patient à un niveau approprié d\u2019anesthésie avec l\u2019agent le mieux indiqué.Maintenir l\u2019anesthésie sans causer de troubles respiratoires ou circulatoires n\u2019est pas toujours facile.Les analeptiques lui sont d\u2019un grand secours en face de telles complications.La pharmacologie moderne possède un nombre important de stimulants respiratoires et circulatoires.Les uns sont vieux et sont tombés dans l\u2019oubli, les autres sont nouveaux, certains sont encore au stade expérimental.Quel profit l\u2019anesthésiste peut-il retirer de la caféine, de la strychnine, de la lobéline, de la coramine, du métrazol, de la picrotoxine, de l\u2019éphédrine, de l\u2019adrénaline, de la néo-synéphrine, de la parédrine, de la benzédrine, de la cobéfrine et de la méthédrine ?Toute classification des analeptiques est incorrecte dans un sens.En se basant sur les connaissances actuelles, nous pouvons cependant les classifier en plusieurs groupes, à savoir : 1° Ceux qui agissent de façon réflexe par une stimulation générale afférente, comme l\u2019injection sous-cutanée d\u2019êther, d\u2019huile camphrée, d\u2019eau distillée ; 2° Ceux qui agissent par voie réflexe par l\u2019intermédiaire des nerfs sino-aortiques, comme la coramine ; Septembre 1946 LavaL MEbicaL 761 3° Ceux qui agissent en augmentant l\u2019irrigation et l\u2019oxygénation d\u2019un centre déprimé, comme l\u2019adrénaline, l\u2019éphédrine et l\u2019oxygène ; 4° Ceux qui, apparemment, agissent par voie centrale sur le bulbe, comme l\u2019anhydride carbonique, la caféine et le métrazol ; 5° A ces groupes, nous pouvons en ajouter un autre où se trouvent les substances qui stimulent la respiration déprimée par un narcotique, en diminuant la narcose et en ramenant l\u2019organisme à l\u2019état normal.La picrotoxine appartient à ce dernier groupe.Il sera plus utile, cependant, d\u2019analyser séparément chaque analeptique en soulignant ses bons et ses mauvais effets, ainsi que son action spécifique en anesthésiologie.CAFÉINE Dans le passé, quand on avait à donner des stimulants dans un cas d\u2019urgence, le choix était restreint à quelques-uns dont l\u2019action ne s\u2019expliquait pas toujours facilement ; c\u2019est alors que, d\u2019habitude, on recourait à la caféine.La caféine est présumée être un puissant stimulant, à cause de son action excitante sur toutes les parties du système nerveux central : le cortex cérébral, le bulbe et la moelle.Elle agit surtout sur les fonctions psychiques et sensorielles, sur les centres de la pensée.De ce fait, élle serait utile dans les cas d\u2019empoisonnement par les dépresseurs centraux.Son action sur le bulbe est d\u2019une particulière valeur dans les cas d\u2019intoxication par la morphine.La caféine a cependant l\u2019effet reconnu de produire l\u2019insomnie et d\u2019augmenter la dépression circulatoire causée par l\u2019acétanilide, l\u2019alcool et la morphine.Cette action vasodilatatrice entrave et affaiblit son effet stimulant.; La caféine n\u2019est donc pas une arme puissante pour l\u2019anesthésiste.On peut toujours l\u2019associer à d\u2019autres stimulants.On l\u2019administre par voie sous-cutanée en mélange d\u2019environ cinquante pour cent de caféine et de benzoate de soude à la dose de deux à cinq grains.STRYCHNINE La strychnine est le principal alcaloïde de la noix vomique ; son action première est de stimuler le système nerveux central.Toutes les 762 Lava\u2026 MÉDICAL Septembre 1946 régions de l\u2019axe cérébro-spinal sont excitées, mais la réaction dominante relève des modifications fonctionnelles produites au niveau de la moelle.Elle est un stimulant respiratoire précieux quand le système nerveux central n\u2019est déprimé qu\u2019à un degré permettant encore l\u2019administration sans danger de doses efficaces.En conséquence, il serait utile de l\u2019employer dans les cas d\u2019intoxications par les dépresseurs du système nerveux central, les barbituriques tout spécialement.Malheureusement, la strychnine n\u2019agit pas assez rapidement et augmente le tonus musculaire de façon telle que le retour du sang veineux ne suffit plus à assurer l\u2019efficacité de la fonction cardiaque.Dans les cas extrèmes, elle conduit à un arrêt complet du cœur, non par le fait que le muscle cardiaque lui-même est touché, mais par le fait que le volume sanguin n\u2019est pas suffisant dans les cavités cardiaques.Actuellement, elle n\u2019a qu\u2019un seul bon emploi reconnu en anesthésiologie : on l\u2019administre à la fin des thoracoplasties pratiquées sous rachianesthésie haute.La première dose est de ise de grain, ensuite de \u2018/3pe de grain toutes les quatre heures pour trois doses.Cette pratique, on l\u2019admet, est plutôt pragmatique, mais on croit que, lorsque le tonus musculaire est diminué à l\u2019extrême comme dans les rachianesthésies hautes, la strychnine peut, par son action sur la moelle, aider à restaurer les muscles et, indirectement, à soutenir la circulation.LOBÉLINE La lobéline agit sur la moelle et sur le glomus carotidien.Ce stimulant n\u2019est pas d\u2019usage courant en anesthésie.II suffira de rappeler, à son sujet, que les résultats cliniques prometteurs du début sur la valeur de la lobéline, comme stimulant respiratoire et circulatoire, n\u2019ont pas été confirmés ; que cet analeptique est trop dangereux et d\u2019action trop Incertaine pour qu\u2019on puisse préconiser son emploi de préférence à d\u2019autres agents thérapeutiques plus actifs et moins dangereur.CORAMINE La coramine est un dérivé nicotinique qui s\u2019apparente à l\u2019acide nicotinique et à la niacine.C\u2019est pourquoi on l\u2019emploie souvent pour Septembre 1946 Lavar Mépicar 763 traiter les lésions pellagroïdes.La coramine est un diétylamine de l\u2019acide pyridine B-carbonique.Elle agit sur les centres respiratoires et stimule le cortex cérébral par l\u2019intermédiaire du glomus carotidien.Son action sur le système nerveux central se localise surtout au niveau du bulbe, et à un degré moindre, sur les centres bas situés de la moelle.La circulation sanguine est améliorée non pas directement par action sur le cœur, mais indirectement par action sur le système nerveux central.Différemment des autres analeptiques, la coramine augmente plutôt l\u2019amplitude que la vitesse de la respiration.D\u2019importance spéciale est ce fait qu\u2019elle est capable d\u2019améliorer la respiration déprimée à un degré tel que l\u2019anhydride carbonique n\u2019a plus aucun effet sur elle.Il est intéressant d\u2019observer qu\u2019après avoir ainsi stimulé la respiration, le centre respiratoire, qui, jusque-là ne répondait pas à l\u2019excitation de l\u2019anhydride carbonique, réagira à une légère augmentation de ce gaz dans l\u2019air inspiré.Cet analeptique non seulement diminue la profondeur, mais aussi raccourcit la durée du sommeil.Son emploi, au stage de l\u2019induction de l\u2019inconscience consécutive à l\u2019administration des narcotiques, est plutôt transitoire et les injections doivent être répétées.Par contre son emploi, au stage où l\u2019effet narcotique commence à disparaître, peut entraîner un retour quasi-Immédiat à l\u2019état conscient.La coramine est un analeptique précieux non seulement comme stimulant respiratoire, mais encore comme stimulant circulatoire.C\u2019est un fait reconnu qu\u2019elle augmente les contractions ventriculaires, le débit sanguin dans la circulation générale et particulièrement dans les vaisseaux coronaires, et que, dans certains cas, elle élève la tension artérielle.Elle a un effet transitoire dans les cas où la morphine a été donnée en excès, dans la dépression causée par l\u2019éther, le cyclopropane, le paraldéhyde et Ie pentothal de sodium.Au cours de la rachianesthésie, elle ne donne pas de résultats appréciables, bien qu\u2019elle puisse diminuer ou supprimer le sommeil concomit- tant, dû à la morphine ou à l\u2019hydrate de chloral.On a prouvé que la coramine amène le réveil définitif des patients endormis à l\u2019avertine, mais qu\u2019elle ne peut pas ramener à l\u2019état conscient les patients anesthésiés à l\u2019amytal.Elle n\u2019est pas un antidote efficace dans l\u2019empoisonnement par les barbituriques ; cependant, par voie intra-musculaire ou intra- (8) 764 LavaL MEbicaL Septembre 1946 veineuse, elle peut raccourcir la durée de la narcose que procurent les dérivés de l\u2019acide barbiturique.Il n\u2019y a aucune possibilité, avec elle, de ressusciter un patient qui a reçu une surdose de chloroforme.Elle obvie cependant, d\u2019une façon très active, à la dépression respiratoire causée par l\u2019alcool.La coramine s\u2019administre, par voie buccale, à la dose de 20 gouttes de la solution à 25% à toutes les quatre heures pour une période indéfinie ; par vole sous-cutanée et par voie intra-musculaire, à la dose de 3à 5c.c., ou, encore, par vole intra-veineuse à la même dose.Dans les cas où l\u2019on a un besoin pressant d\u2019un stimulant très puissant et très efficace certains auteurs recommandent de donner, par voile intra-veineuse, 3 c.c.de coramine et 1 c.c.de prtuitrine.Cette association doit être essavée avec prudence ; elle se montre efficace si on la réalise tôt dans les cas où d\u2019autres agents ont failli.Il est bon de rappeler son action synergique avec la digitale et le strophantus.La grande marge entre la dose toxique et la dose thérapeutique fait de la coramine un analeptique sûr.A des doses toxiques, elle cause des convulsions par excitation des centres moteurs haut situés.À la suite de doses toxiques, la mort peut survenir par paralysie respiratoire.METRAZOL Ce produit synthétique possède, à un très haut degré, la propriété de stimuler le système nerveux central.Il est un stimulant du cortex cérébral.Il agit d\u2019abord sur les centres haut situés, mais tout l\u2019axe .cérébro-spinal est touché à un certain degré.Le bulbe reçoit aussi sa part d\u2019excitation.Le métrazol est actif même après l\u2019énervation du sinus carotidien.Il est plus efficace sur un centre respiratoire déprimé que normal et 1l augmente plutôt l\u2019amplitude que la vitesse de la respiration.Son action est rapide, mais sa marge de sécurité est très petite.Une surdose cause des convulsions : cette propriété est utilisée dans le traitement de la schizophrénie.Dix c.c.de métrazol injectés rapidement par voie intra-veineuse produisent des convulsions.Le métrazol est tile dans le traitement de la syncope respiratoire causée par la morphine, vipal et le pentothal de sodium.Il a aidé à ranimer des patients, i, après avoir reçu de fortes doses thérapeutiques de paraldéhyde, Septembre 1946 LavaL MEDICAL 765 étaient dans un état de stupeur, avec rythme respiratoire anormal, chute de la tension artérielle et modification appréciable du pouls.Dans le ralentissement respiratoire causé par les dérivés de l\u2019acide barbiturique, le métrazol produit un résultat très satisfaisant.La dose initiale accélère la vitesse et augmente l\u2019amplitude de Ja respiration.Les doses subséquentes provoquent une stimulation cérébrale évidente et, fréquemment, éveillent le patient.Le métrazol ne peut pas obvier aux mauvais effets de la rachianesthésie.Par voie intra-veineuse, dans la dépression due à la morphine, le métrazol produit des effets immédiats : la respiration est stimulée et devient plus régulière, la tension artérielle et le pouls sont souvent ramenés à la normale, les yeux oscillent et, fréquemment, le patient réagit en tournant la tête et, occasionnellement, s\u2019éveille.Le métrazol est un antidote puissant contre les surdoses d\u2019éther et de chloroforme.Cependant, le métrazol a une valeur douteuse comme stimulant cardio-vasculaire dans les collapsus circulatoires autres que ceux dus à une dépression vaso-motrice centrale.Le métrazol est présenté en ampoules contenant une solution aqueuse isotonique à 10 p.cent.Chaque ampoule contient 114 grain du stimulant.La dose habituellement employée par voie parentérale est de 1 à 3 c.c.(10 à 30 miligrammes).Un demi c.c.à 2 c.c.peuvent S\u2019injecter par voie intra-veineuse et être répétés au bout de 5 minutes si l\u2019effet désiré n\u2019est pas évident.Si l\u2019effet obtenu après l\u2019administration d\u2019une dose intra-veineuse est bon, une dose identique de soutien est donnée avec avantage, par voie intra-muscularre.PICROTOXINE La picrotoxine vient du cocculus indicus, une plante grimpante indigéne du Malabar.Le principe actif se trouve dans les graines de la plante communément appelées « graines à poissons », nom provenant du fait que les indigènes écrasent ces graines et les jettent à la surface de l\u2019eau des rivières pour pêcher les poissons.Les poissons, après avoir avoir mangé ces graines, deviennent comme paralysés et montent à la surface de l\u2019eau.Boulay découvrit la picrotoxine en mil huit cent douze. 766 LavaL MEbicaL Septembre 1946 La picrotoxine stimule le bulbe, mais a une prédilection pour les centres haut situés.Flle provoque une augmentation très graduelle, mais de longue durée de la vitesse et du volume de la respiration.En même temps, 1l se produit une montée progressive de la tension artérielle, abaissée par les médicaments dépresseurs.La picrotoxine, par son action stimulante sur le bulbe, améliore la ventilation pulmonaire et, en même temps, la circulation par augmentation du tonus vaso-moteur.Elle accélère le retour à la normale de la température corporelle, quand cette température a été abaissée par l\u2019action des dérivés barbituriques.Apparemment, son action antidote n\u2019est pas associée à l\u2019augmentation de l\u2019oxygénation du tissu cérébral en général ou du tissu cérébral riche en centres vitaux.La picrotoxine ne stimule pas la respiration en modifiant l\u2019équilibre acido-basique du sang au sinus carotidien, parce que l\u2019accélération de la respiration se fait sans altérer le pH sanguin.Par conséquent, on a conclu que l\u2019action antidote de la picrotoxine dans l\u2019empoisonnement par les barbituriques est attribuable surtout à son action convulsive., Dans la dépression due à l\u2019éther, la picrotoxine produit une légère amélioration transitoire de la respiration, et la stimulation cérébrale est rarement marquée.La picrotoxine ne donne pas de bons résultats dans la dépression respiratoire due au tribrométhanol, au paraldéhyde et au cyclopropane.Cet analyptique a un effet favorable constant dans la dépression due à la morphine : 1l y a amélioration de la vitesse et de l\u2019amplitude de la respiration, et, fréquemment, stimulation de la circulation.Les signes d\u2019excitation cérébrale sont moins évidents qu\u2019avec le métrazol.Il y a cependant un danger à employer la picrotoxine dans les empoisonnements par les opiacés.Cet analeptique ajoute à l\u2019effet toxique de la morphine.Bien qu\u2019elle inhibe l\u2019effet de la morphine sur la respiration et sur la circulation, elle ne réveille ni ne sauve l\u2019empoisonné : en fait, elle précipite une fin fatale.Dans la dépression due aux dérivés de l\u2019acide barbiturique, la picrotoxine est un bon stimulant respiratoire.L\u2019excitation cérébrale n\u2019est que rarement évidente, bien que l\u2019addition de l\u2019anhydride carbonique, dans certains cas, ait éveillé le patient de façon dramatique.Cette action de la picrotoxine contre l\u2019empoisonnement par les barbituriques est à la fois corticale et bulbaire.Quelques Septembre 1946 Lava.MÉDicaL 767 minutes après l\u2019injection intra-veineuse de picrotoxine, on voit fréquemment se produire la ranimation du cortex.La picrotoxine n\u2019accélère pas la destruction des barbituriques dans l\u2019organisme : les deux sont tout simplement antagonistes.De petites doses de picrotoxine, répétées à intervalles réguliers, valent mieux qu\u2019une ou deux doses massives.On l\u2019administre habituellement à la dose de-3 milligrammes dans les cas d\u2019intoxication par les barbituriques.Il s\u2019ensuit un effet prolongé après une dose de 6 mgms, quand 3 mgms n\u2019ont entraîné qu\u2019une réponse insignifiante.Certains auteurs préconisent l\u2019administration intra-veineuse de picrotoxine, à la dose de 1 mgm.à la minute, dans un soluté glucosé à 5%, Jusqu\u2019à l\u2019apparition de l\u2019effet désiré.Cet effet est une manifestation toxique qui se traduit par des tremblements musculaires se localisant d\u2019abord à la bouche.Le patient a une respiration plus rapide et plus ample.Fréquemment, il réagit à une excitation douloureuse.A ce moment, on donne la picrotoxine par voie intra-musculaire à la dose de 3 mgms dans le but de maintenir la stimulation.Si le patient retourne à un état comateux profond, on répète l\u2019injection intra-veineuse.On continue ainsi jusqu\u2019à ce qu\u2019il reprenne conscience.La dose fatale de picrotoxine pour l\u2019être humain est inconnue.La dose totale est de 50 à 150 mgms donnés pendant une période de plusieurs heures.Kohn et ses collaborateurs rapportent un heureux résultat dans un cas d\u2019empoisonnement par les barbituriques traité avec une dose totale de 671 mgms de picrotoxine.EPHEDRINE L\u2019éphédrine est l\u2019alcaloïde ou l\u2019amine naturelle que l\u2019on trouve dans une herbe médicinale chinoise connue sous le nom de Ma Huang.C\u2019est le seul médicament se rapprochant de l\u2019adrénaline qui soit efficace par voie buccale.L\u2019éphédrine agit à la jonction myoneurale du système nerveux sympathique.Son effet le plus marquant se manifeste au niveau de la circulation, surtout quand on l\u2019administre par voie intra-veineuse.La pression artérielle s\u2019élève et demeure.au-dessus de sa valeur initiale 768 Lavar MÉbpicar Septembre 1946 pendant une longue période.La dose.initiale, administrée par voie intra-veineuse, est la plus efficace : des doses répétées produisent des effets de moins en moins énergiques.Ce phénomène rend l\u2019éphédrine légèrement différente de l\u2019adrénaline et de la tyramine : ces substances reproduisant presque toujours la même courbe tensionnelle quand on les administre à répétition.Par contre, si on répète de fortes doses d\u2019éphédrine, on a une chute de pression artérielle.L'éphédrine amène une hausse de la tension artérielle de plus longue durée que la néo- synéphrine.Mais, pour ce faire, il faut une dose cinq fois plus forte que la dose usuelle.Elle produit une stimulation intense du système nerveux central.Elle exerce un effet analeptique sur les centres cérébraux haut situés et tend ainsi à diminuer leur degré de dépression.Malheureusement, l\u2019éphédrine a certains effets nocifs sur le cœur.On ne peut Impunément l\u2019admmistrer de façon répétée, parce qu\u2019elle fait apparaître des signes inquiétants, spécialement chez les cardiopathes : un malaise précordial peut accompagner l\u2019élévation de la tension artérielle.Elle peut produire des battements ectopiques et de la fibrillation auriculaire dans un cœur normal.Les patients qui souffrent d\u2019artériosclérose ne la tolèrent pas très bien et, chez eux, il peut survenir des extra-systoles et de l\u2019arvthmie.Le cœur est parfois tellement accéléré que, soudainement, on peut se trouver en présence d\u2019une tachyarythmie.Cette accélération est encore plus marquée si on a, auparavant, injecté de l\u2019atropine au patient.L\u2019éphédrine a tendance, par son action primordiale sur le système nerveux central, à augmenter l\u2019appréhension et la nervosité du patient.On emploie cet analeptique en rachianesthésie, pour lutter contre le collapsus circulatoire.Il peut interrompre ou raccourcir considérablement l\u2019anesthésie trop profonde due à l\u2019avertine.C\u2019est aussi un agent utile dans les cas d\u2019intoxication par la morphine ou les barbituriques.Dans l\u2019emploi de l\u2019éphédrine en rachianesthésie, il y a certains principes a observer.Dans tous les cas, 1l est contre-indiqué de répéter de fortes doses : en excès, elle a des effets fâcheux sur le cœur.Par conséquent, on ne doit pas la donner dans les cas où 1l y a atteinte du myocarde.Chez les hypotendus, on l\u2019administre par vole intra-veineuse Septembre 1946 Lava\u2026 MÉDICAL 769 avant de pratiquer la rachianesthésie et, si elle n\u2019amène pas une élévation de la tension artérielle, on s\u2019abstient de cette méthode d\u2019anesthésie.Chez les bypertendus, on pratique la ponction lombaire, d\u2019abord parce qu\u2019il est toujours possible qu\u2019elle soit impraticable et, alors, il est évident qu\u2019il aurait été dangereux d\u2019avoir administré l\u2019éphédrine auparavant.On ne doit jamais employer l\u2019éphédrine en association avec le cyclopropane et le chloroforme.Leurs mauvais effets identiques sur le cœur entraiîneraient un désastre.L\u2019éphédrine peut s\u2019injecter par voie intra-veineuse.De cette façon, on peut donner une dose de \u201cge de grain (25 mgms) en autant qu\u2019on fait l\u2019injection lentement et qu\u2019on en surveille l\u2019effet en \u2018prenant fréquemment la tension artérielle.On peut aussi la donner, par la même voie, en diluant 1 grain d\u2019éphédrine dans 100 à 200 c.c.de soluté salé isotonique.On peut faire ainsi dans les cas de collapsus circulatoire au cours de la rachianesthésie.On règle la vitesse de la transfusion selon le résultat obtenu, déterminé par la lecture répétée de la tension artérielle.Par voie sous-cutanée, la dose initiale chez l\u2019adulte est de 50 mgms.L\u2019éphédrine peut aussi s\u2019injecter par voie intra-musculaire.Aujourd\u2019hui, on emploie très souvent l\u2019éphédrine combinée à la pitressine ou à la pituitrine : l\u2019une s\u2019opposant aux effets nocifs de l\u2019autre.D\u2019après Melville, l\u2019éphédrine accroît l\u2019action tensive des petites doses de pituitrine ou de pitressine, et diminue ou inhibe complètement la phase dépressive secondaire qui suit l\u2019injection de fortes doses de pituitrine.D'un autre côté, on évite ainsi les effets nocifs que les fortes doses d\u2019éphédrine ont sur le muscle cardiaque.Étant donné que les doses d\u2019éphédrine et de pituitrine sont relativement petites, il y a réduction de la nocivité des injections répétées de ces deux substances à un degré tel qu\u2019une seconde et une troisième injection peuvent être efficaces.L'activité de ces mélanges n\u2019est pas présumée être le fait exclusif de l\u2019action qu\u2019exerce l\u2019éphédrine et la pituitrine ou l\u2019éphédrine et la pitressine sur la circulation, 1.e., la constriction artériolaire due à l\u2019éphédrine et la constriction capillaire causée par la pituitrine ou la pitressine.Du fait que l\u2019éphédrine a une action stimulante sur le système nerveux central en général, on suppose qu\u2019en même temps que son action prolongée sur le cœur et la circulation, son action stimulante 770 LavaL MEpicaL Septembre 1946 sur le système nerveux Joue aussi un certain rôle.Ainsi, l\u2019éphédrine et la pituitrine ou la pitressine ont une action synergique sur le système cardio- vasculaire, et la combinaison de ces deux analeptiques est plus bienfaisante que l\u2019une ou l\u2019autre de ces substances employées séparément pour combattre la défaillance circulatoire dans le choc et les états similaires.Bourne est d\u2019avis que nombreux sont les combattants qu\u2019on pourrait sauver du choc si, avant d\u2019étre en mesure de leur administrer du plasma ou du sang, on leur injectait immédiatement, en les ramenant du champ de bataille, une dose combinée de ces deux analeptiques.On mélange 1 c.c.(34 de grain) d\u2019éphédrine avec 1 c.c.de pituitrine (10 unités) ou 1 c.c.de pitressine (10 unités).On injecte 14 de ce mélange par voie intra-veineuse et 34 par voie sous-cutanée ou intramusculaire.ADRENALINE L\u2019adrénaline est le principe actif de la partie médullaire des glandes surrénales.On tire cette substance des glandes surrénales des mammifères ou bien on la prépare synthétiquement.L\u2019adrénaline agit sur la jonction myo-neurale du système nerveux sympathique.Son action pharmacologique se rapproche de celle de l\u2019éphédrine.Toutefois, les injections répétées d\u2019adrénaline se traduisent par une courbe de tension artérielle toujours identique à elle-même.Elle ne stimule pas les centres cérébraux haut situés comme le fait l\u2019éphédrinc.l\u2019adrénaline entraine la libération d\u2019une faible quantité de potassium des organes autres que le foie, mais 1l n\u2019y à aucune relation entre l\u2019élévation du taux de potassium dans le sérum sanguin et la montée de la pression artérielle qui suit son administration.L\u2019adrénaline est inactive Far voie buccale.On l\u2019administre le plus fréquemment par voie hypodermique.On emploie une solution au millième.La dose ordinaire pour adultes est de '/5s à 14 c.c.L\u2019adrénaline peut s\u2019injecter par voie intra-veineuse mais, alors, on n\u2019emploie que la rinçure d\u2019une seringue ayant contenu la dose ordinaire hypodermique.Une autre méthode d\u2019administration par voie intra-veineuse consiste à donner, lentement, un centimètre cube d\u2019une solution d\u2019adrénaline au millième mélangé à 1,000 c.c.de soluté salé glucosé isotonique.En solution huileuse, l\u2019adrénaline s\u2019absorbe plus lentement, et a une action Septembre 1946 LavaL MEbicaL 771 plus prolongée.Un c.c.de cette solution contient un milligramme d\u2019adrénaline.On peut injecter l\u2019ampoule complète ; l\u2019effet apparaît en 30 à 45 minutes et dure 4 à 5 heures.L\u2019adrénaline n\u2019est pas utilisée couramment en anesthésie.On peut y recourir dans la défaillance cardiaque aiguë, et pour ranimer le cœur en état de syncope.Dans certains cas, l\u2019injection intra-cardiaque de cet analeptique amène des résultats d\u2019autant plus appréciés qu\u2019ils sont souvent inattendus.Les contre-indications à l\u2019emploi de l'adrénaline sont les mêmes que pour l\u2019éphédrine., NEO-SYNEPHRINE Tout comme l\u2019éphédrine et l\u2019adrénaline, la néo-synéphrine est une substance sympathicomimétique, mais elle en est différente sous plusieurs aspects.La néo-synéphrine produit une élévation plus soutenue de la tension artérielle par constriction vasculaire périphérique, par une action prenant place dans la partie musculaire de la paroi vasculaire, et par augmentation du volume sanguin dans le cœur.La néo-synéphrine ralentit le cœur et le pouls cependant que l\u2019éphédrine les accélère.Elle élève la tension artérielle sans causer d\u2019irrégularités cardiaques.Il y a une marge très large entre la dose mortelle et la dose efficace susceptible d\u2019élever la tension artérielle.Cette substance est très peu toxique et peut être donnée à doses répétées.sans que survienne une diminution appréciable de son effet hémo-dynamique.Des doses répétées reproduisent le même effet que la première injection sans provoquer des phénomènes toxiques comme le fait l\u2019éphédrine.La néo-synéphrine ne cause pas d\u2019excitation nerveuse, de palpitations, d\u2019étourdissements ou autres sensations désagréables.Elle agit très rapidement au moment où elle est le plus nécessaire.Chez l\u2019homme, la tension artérielle commence à s\u2019élever quatre minutes après l\u2019injection intra-musculaire et 9 minutes après l\u2019injection sous-cutanée.Elle a un effet sur la pression-artérielle qui se maintient pendant une période d\u2019au moins 30 minutes après l\u2019injection.La néo-synéphrine ne stimule pas le cortex cérébral comme l\u2019éphédrine.Avec elle, 1] y a presque toujours absence de nausées et de 772 Lava\u2026 MéDicaL Septembre 1946 vomissements ; il y a absence d\u2019excitation nerveuse et une meilleure collaboration du patient.La dose de la néo-synéphrine varie de 2.5 à 5 mgms d\u2019une solution au centième.Elle peut s\u2019administrer par voie hypodermique, intramusculaire et intra-veineuse.Chez les personnes âgées, on a trouvé mieux de donner une dose initiale de 2.5 mgms et de répéter par la suite si nécessaire.Quand, occasionnellement, il arrive que la néo-synéphrine soit lente à produire des résultats par voie sous-cutanée, une injection intra-veineuse de !/1ge à \u2018/ge de c.c.élèvera la tension artérielle d\u2019une façon quasi immédiate et cette élévation se maintiendra pendant 15 à 20 minutes.Après quoi une injection intra-musculaire donnée de préférence dans le muscle deltoïde produira un effet beaucoup plus marqué.La néo-synéphrine peut être donnée en mélange avec du soluté salé isotonique ; la vitesse de transfusion recommandée par Wood est 20 cc.de néo-synéphrine donnés en 3 ou 4 heures dans un litre de soluté salé isotonique.On doit éviter l\u2019injection trop rapide, ce qui ferait apparaître les symptômes suivants : au bout de quelques secondes, le patient est dans un état de détresse, il ressent une douleur intolérable à la tête et, quelquefois, vomit.Si on ralentit la vitesse de l\u2019injection, ces symptômes disparaissent et le pouls, après une minute ou deux de battements lents, revient à l\u2019état normal.Cet analeptique est très utile en rachianesthésie, dans le traitement du choc et du collapsus avec défaillance circulatoire.La néo-synéphrine ne cause presque pas d\u2019irrégularités cardiaques quand on l\u2019administre \u2019 au cours de I'anesthésie au cyclopropane ou au chloroforme, parce que son action porte plutôt sur les artérioles que sur le tissu support de l\u2019automatisme du cœur.Elle ne produit jamais d\u2019extra-systoles par tachycardie ventriculaire, ni de tachycardie sinusale.Au point de vue pratique, il appert que la néo-synéphrine peut s\u2019employer sans aucun danger dans Panesthésie au cyclopropane ou au chloroforme.PAREDRINE e La parédrine est le nom donné à un composé chimique qui ressemble à l\u2019éphédrine.Cette substance, au point de vue structure chimique, se - Septembre 1946 Lavar MEegbpicaL 773 place entre l\u2019adrénaline et l\u2019éphédrine.Considérant sa composition chimique, elle devrait avoir une action sympathicominétique plus Intense que l\u2019adrénaline et l\u2019éphédrine.La parédrine est un bromhydrate de p-hydroxy-d-méthylphényléthylamine.Son action sur la pression artérielle est très puissante et est due à une stimulation des muscles lisses de la paroi artérielle.Cette substance ne modifie en rien le volume sanguin et ne change pas la valeur de l\u2019hématocrite.Comparée à l\u2019éphédrine, elle maintient la tension artérielle à un niveau plus satisfaisant, d\u2019une façon plus stable et entraîne peu de réactions hypotensives secondaires.Au cours de la rachianesthésie, la parédrine est plus efficace que l\u2019éphédrine dans le relèvement de la tension artérielle qui est tombée à un niveau critique, en produisant une montée marquée et soutenue de celle-ci.Flle diffère encore de l\u2019éphédrine et de l\u2019adrénaline en ce qu\u2019elle a peu ou pas d\u2019action stimulante directe sur le cœur, son action portant surtout sur la circulation périphérique.Chez le sujet normal, aucun changement dans la révolution cardiaque n\u2019apparaît en rapport avec la montée de la tension artérielle.La parédrine ne cause aucune surexcitation cérébrale comme on en voit 4 la suite de \"administration d\u2019éphédrine ou d\u2019amphétamine.La parédrine est active par voie buccale, sous-cutanée, intramusculaire et intra-veineuse.De bons résultats sont obtenus avec 20 à 30 mgms per os, 10 à 20 mgms par voie intra-musculaire et 5 à 10 mgms par voie intra-veineuse.À la suite de l'injection intra-veineuse, on enregistre une élévation de la tension artérielle au bout de 2 à 3 minutes, élévation qui se maintient pendant 20 à 50 minutes.On n\u2019observe aucun effet fâcheux.En rachianesthésie, le procédé peut se standardiser comme suit : quand la tension systolique tombe d\u2019une façon marquée, mais pas au-dessous de 50 mm.Hg, on injecte 1C mgms par voie intra-musculaire.Si la pression artérielle tombe au-dessous de 50 mm.Hg, on injecte 5 mgms par voie intra-veineuse.Si la tension systolique descend encore au-dessous de 100 mm.Hg habituellement 15 à 20 minutes après l\u2019injection intra-veineuse, on donne 10 mgms par voie intra-musculaire. 774 LavaL MEbicaL Septembre 1946 BENZEDRINE Chimiquement, la benzédrine est un phényl-iso-propylamine.C\u2019est un produit synthétique du groupe de l\u2019éphédrine et de l\u2019adrénaline - et elle appartient à la classe des sympathicomimétiques.La benzédrine est un stimulant puissant des centres cérébraux haut situés.Chez le sujet normal, elle produit un effet frappant en dissipant la sensation de fatigue, et la dépression qui l\u2019accompagne.Les effets de cette substance se font sentir quelques minutes après l\u2019administration buccale et persistent pendant plusieurs heures.La benzédrine élève la pression artérielle d\u2019une façon prolongée sans effet marqué sur la pression du liquide céphalo-rachidien.Elle peut augmenter, d\u2019une façon intense, le nombre des globules rouges et des globules blancs.Elle ne joue aucun rôle sur le métabolisme de base ou la glycémie.On admet le besoin d\u2019un analeptique volatil pouvant s\u2019administrer par inhalation au cours de l\u2019intervention chirurgicale.La benzédrine possède une odeur désagréable qui peut cependant être masquée avec du menthol et de l\u2019huile de lavande.On suggère son emploi en anesthésie par cette méthode ; ainsi elle peut arrêter la chute de la tension artérielle et, dans certains cas, elle peut l\u2019élever.La benzédrine s\u2019oppose, d\u2019une façon nette, à la dépression respiratoire et cérébrale produite par la morphine.On trouve, dans la littérature médicale, plusieurs articles traitant de l\u2019effet antagoniste de la benzédrine vis-à-vis de l\u2019amytal de sodium.D\u2019après ces rapports, la profondeur et la durée de la narcose due à l\u2019amytal sont complètement annihilées par 20 à 30 mgms de sulfate de benzédrme donnés par voie intra-veineuse.Le patient s\u2019éveille après une dose initiale de 10 mgms mais, quelquefois, demeure somnolent jusqu\u2019a ce qu\u2019une dose de 30 mgms ait été injectée.Le patient se lève et marche une heure environ après qu\u2019il a reçu la première dose de 10 mgms.Dix mgms de cet analeptique relèvent la tension artérielle aux alentours du niveau pré-narcotique, mais le pouls a tendance à rester lent ou devient plus lent.Des expériences ont été conduites dans les cas d\u2019anesthésie à l\u2019avertine ; les résultats démontrent que 10 minutes après l\u2019injection Septembre 1946 Lavar MÉDicaL 775 sous-cutanée et une à deux minutes après injection intra-veineuse, les patients ouvrent les yeux, réagissent à la douleur, répondent clairement, coopèrent, calculent et se conduisent de façon telle qu\u2019on est assuré de la clarté de leur état mental.La tension artérielle monte et demeure à un niveau élevé pendant 2 à 5 heures.Au bout de ce temps, les patients tombent dans un sommeil normal si on les laisse seuls, mais il est facile de les éveiller et de les stimuler par la conversation.Bien que la benzédrine soit capable de diminuer la dépression due aux anesthésiques et aux hypnotiques, elle n\u2019a pas la puissance d'action stimulante de l\u2019éphédrine sur la respiration et, pour cette raison, on ne peut compter sur elle seule.Associée à d\u2019autres mesures thérapeutiques, cependant, elle s'avère utile dans le traitement de l\u2019intoxication par les barbituriques et les opiacés.COBEFRINE Cette substance employée comme substitut de l\u2019adrénaline est un isomère de l\u2019adrénaline.La solution de cobéfrine contient de la cobéfrine (0.5%), du chlorure de sodium (0.6%) et du chlorebutanol (0.49% ).C\u2019est une solution claire, incolore, stable, qui a des propriétés antiseptiques.Différente de l\u2019adrénaline, la cobéfrine est active quand on l\u2019administre par voie buccale.Dans une étude comparée, Tuoky a trouvé que la cobéfrine et l\u2019adrénaline ont des propriétés en commun.Cette substance est indiquée de préférence à l\u2019adrénaline pour usage en anesthésie régionale mélangée à la procaïne, chez les patients susceptibles à l\u2019adrénaline, ou soupçonnés de l\u2019être.METHEDRINE La méthédrine est un nouveau-né de la chimie moderne.C\u2019est un chlorhydrate de d-N-méthylamphétamine.A doses modérées, c\u2019est un vaso-constricteur des vaisseaux périphériques.A doses fortes, elle agit directement sur le cœur.Une dose de 15 mgms ou plus augmente l\u2019amplitude et la vitesse de la respiration.Donnée par la bouche ou par vole parentérale, elle stimule le cortex cérébral tout comme l\u2019amphéta- 776 LavaL\u2026 MÉDicaL Septembre 1946 mine.Elle produit un état d\u2019euphorie et augmente la clarté de l\u2019esprit.Une dose de 15 mgms ou plus par voie parentérale est capable d\u2019abolir l\u2019effet sédatif de ge de grain de morphine et de / spe de grain de scopolamine.D\u2019après Frevan, son action analeptique chez la souris est de une fois et demie celle de l\u2019amphétamine.Chez le sujet normal, une dose de 60 à 70 mgms par voie parentérale fait monter la tension artérielle, cause des palpitations, de la lassitude, de l\u2019insomnie, de la tachycardie, du tremblement, et de la sécheresse de la gorge.La dose déterminant l\u2019intoxication aiguë chez le rat est de ge à '/ oe de celle de l\u2019éphédrine.La méthédrine est active par voie sous-cutanée, intra-musculaire et intra-veineuse.l'injection intra-musculaire est efficace au bout d\u2019environ cinq minutes et a une action qui se prolonge pendant plusieurs heures.Par voie intra-veineuse, la réaction est presque instantanée, et l\u2019on injecte en même temps une dose d\u2019entretien par voie intramusculaire.Selon l\u2019état du patient, une dose unique intra-musculaire varie de 15 à 30 mgms et une dose unique intra-veineuse, de 10 à 20 mgms.Dans les opérations mineures, l\u2019injection intra-veineuse n\u2019est pas nécessaire.Dans les opérations majeures, on combine l\u2019injection intra-musculaire et l\u2019injection intra-veineuse.La dose unique maximale combinée ne doit pas dépasser 20 mgms par voie intra-musculaire et 20 mgms par voie intra-veineuse.On a donné jusqu\u2019à 75 mgms en trois doses intramusculaires dans une période d\u2019une heure et demie.Il semble y avoir un seuil de réaction variant d\u2019un individu à l\u2019autre, et on doit essayer de l\u2019atteindre en vue d\u2019obtenir la meilleure réponse, c'est-à-dire une pression artérielle normale et non de l\u2019hypertension.Les doses répétées sont efficaces, mais on obtient le meilleur résultat à la suite d\u2019une dose unique adéquate et adaptée.Par voie intra-veineuse, la tension artérielle commence à monter au bout d\u2019une minute, et la réponse maximale arrive en 2 à 10 minutes.Par voie intra-musculaire, la montée apparaît en 2 à 10 minutes et le niveau maximum s\u2019inscrit en 5 à 30 minutes.La durée d\u2019action de la méthédrine est d\u2019une demi-heure à plusieurs heures par voie intra-veineuse.Une dose intra-musculaire bien adaptée Septembre 1946 LavaL MEbpicaL 777 peut maintenir une pression sanguine à la normale ou près, d\u2019une dem:- heure à 2 jours.La méthédrine a une action efficace, graduelle et soutenue sur la pression artérielle.Il n\u2019y a pas d\u2019ascension précipitée et de chute secondaire comme avec l\u2019éphédrine.La pression artérielle réagit plutôt en forme de plateau et, une fois qu\u2019elle est rétablie, elle se maintient.Après une injection intra-musculaire, la montée de la pression artérielle est graduelle, mais le plateau maximum est de même ordre qu\u2019à la suite d\u2019une injection intra-veineuse, et l\u2019action est d\u2019habitude plus prolongée.A moins qu\u2019on ne donne une surdose, la pression systolique ne monte que rarement au-dessus du niveau pré-opératoire.L\u2019action sur le pouls est variable ; il peut s\u2019accélérer ou se ralentir.Il n\u2019y a pas de règle définie à ce sujet, parce qu\u2019un analeptique n\u2019est pas le seul facteur agissant sur le pouls pendant une intervention chirurgicale.La méthédrine augmente le rythme et l\u2019amplitude de la respiration.On a fait usage de la méthédrine au cours de la rachianesthésie, de l\u2019anesthésie générale au protoxyde d\u2019azote-oxygène, protoxyde d\u2019azote- oxygène-éther, éther à masque ouvert, au cours de l\u2019anesthésie locale, au cours de l\u2019anesthésie intra-veineuse au pentothal.On ne trouve encore rien dans la littérature médicale signalant son administration dans l\u2019anesthésie au chloroforme.Hudon a rapporté son emploi efficace au cours de l\u2019anesthésie au cyclopropane.La méthédrine serait supérieure à tous les autres analeptiques ; elle ne produit ni une ascension précipitée ni une chute aiguë secondaire de la pression sanguine.La tension artérielle est rétablie graduellement et maintenue à son niveau pré-opératoire ou à 90% près, pendant plusieurs heures.Une dose unique est habituellement suffisante ; en ceci, elle est différente de la néo-synéphrine dont la durée d\u2019action d\u2019une dose unique est seulement d\u2019une demi-heure à trois quarts d\u2019heure, et dont il faut parfois répéter les injections pour maintenir la pression artérielle.Aussi la néo-synéphrine peut causer un bloc cardiaque partiel comme résultat du ralentissement excessif du cœur.Elle se distingue de la parédrine qui peut produire une montée excessive de la tension artérielle et des battements cardiaques couplés persistants, des 778 Lavar MÉDicaL Septembre 1946.souffles systoliques et des dédoublements des bruits cardiaques ; elle se distingue encore de la parédrine qui a une action plus durable que la néo-synéphrine, mais qui n\u2019est pas aussi prolongée que celle de la méthédrine.Pour conclure, cette revue analytique met en garde contre l\u2019emploi des stimulants circulatoires et respiratoires sans discrimination.En ce qui concerne les analeptiques, les meilleures autorités sont fortement d\u2019avis qu\u2019ils ne doivent pas être employés de façon routinière, parce qu\u2019il n\u2019y a pas de mesure commune a tous les cas.Il n\u2019y a pas de place pour la routine en anesthésiologie, parce que toute Indication ou toute contre- indication est plutôt relative qu\u2019absolue.On ne doit pas administrer des analeptiques à tort et à travers à tous les patients qui présentent certains signes ou symptômes communs.Chaque cas est un problème en lui-même et doit être considéré comme tel.Quand un analeptique est indiqué, on doit recourir au meilleur et au mieux approprié au cas donné.On n\u2019a pas encore découvert l\u2019analeptique qui serait capable, à lui seul, de corriger la dépression respiratoire et circulatoire.Par conséquent, on doit encore administrer les analeptiques avec des thérapeutiques adjuvantes comme la respiration artificielle, l\u2019inhalation d\u2019anhydride carbonique et d'oxygène, la transfusion de sang, de plasma ou de sérum.BIBLIOGRAPHIE 1.ADRIANI, The pharmacology of anesthetic drugs, Chs C.Thomas, 2e éd., 1945.2.ALTscuuLE, M.D., et GiLMAN, S., Use of paredrine to correct fall in blood pressure during spinal anesthesia, New England J.Med., 221 : 600, (19 oct.) 1939.3.Barrp, W., Analeptics, Bull.Nat.Ass.of Nurse Anesthetists, T : 87, (mai) 1939.4.BiTTRICH, N.M., Clinical use of neosynephrin for control of blood pressure during spinal anesthesia, Anesth.er Analg, 18 : 29, (jan.-fév.) 1939. 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Septembre 1946 Lavar MÉDicaL 781 33.34.36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.Maroney, A H., et Tatum, A.C., Picrotoxin as an antidote in acute poisc 1g by the longer acting barbiturates, J.Pharmacol.¢r Exper.Therap., 44 : 337, (mars) 1932.MaArLoney, A.H., The protective action of picrotoxin in prolonged surgical anesthesia, with evipal, A.J.Surg., 34 : 571, (déc.) 1936.Maioney, A.H., Picrotoxin in acute barbiturate intoxication, Clin.Med, 48 : 34, (fév.) 1941.\u2018 MarsHauL, E.K,, Jr, Wause, E.M, et LEMESURIER, D.H, Picrotoxin as a respiratory stimulant, J.Pharmacol.& Exper, Therap., 60 : 472, (août) 1937.Mason, R.L., Preoperative and postoperative treatment, Saunders, Philadelphie, 1937.Meek, W.J., Effect of the general anesthetics and sympathetic amines on cardiac automaticity, Proc.Staff Meet.Mayo Chin.15 : 237, (avril) 1940.MeuviLLE, K.1., Combined ephedrin, pituitary extract (posterior lobe) therapy in histamine shock, J.Pharmacol.¢» Exper.Therap., 44 : 279, (mars) 1932.MICHELSEN, J., et VErRLOT, M., Benzedrine as a controlling agent of avertin anesthesia.Preliminary report, Anesth.¢r Anal, 1: 59, (jan.-fév.) 1939.Muuren, T.U., Safe guarding the uncouncious operative patient, West.J.of Surg., 47 : 678, (déc.) 1939.MurpHY, W.S., CoNNERTY, H.V., Connou.y, À.J., et KoPPANy], T., Studies on barbiturates XVI.Barbiturate poisoning treated with picrotoxin, J.Lab.& Clin.Med., 22 : 350, (jan.) 1937.MyErson, A., LLorNAN, J., et DaMmEsHEK, W., Physiologic effects of benzedrin and its relationship to other drugs affecting the autonomous nervous system, Am.J.M.Sc., 192 : 560, (oct.) 1936.NatuancoN, M.H., EnceLBerG, H., et Hersn, J., The cardiovascular effects of paredrine.Am.Heart J., 24 : 153, (août) 1942.Racinski, B.B.Present status of analeptics in anesthesia, Tr.Internat.Coll.Surgeons, 1 : 66, (juil.) 1938. 782 46.47.48.49.50.51.52.LavaL MEbicaL Septembre 1946 RAGINsKI, B.B., et Bourne, W., The action of ephedrin in avertin anesthesia, J.Pharmacol.¢= Exper.Therap., 43 : 209, (sept.) 1931.REIFENSTEIN, E.C., Jr., et Daviporr, E., Intravenous benzedrine sulfate as an antogonist to intravenous soluble amytal, Proc.Soc.Exper.Biol.& Med, 38 : 181, (fév.) 1938.ToraLD, S., A manual of pharmacology.Its applications to therapeutic and toxicology.StoLanDp, O.O., et GHisBERG, A.M., Studies on.coronary circulation.The effect of metrazal and coramine on the.coronary.circulation, J.Pharmacol.¢» Exper.Therap., 60 : 396, (août) 1937.Toveur, R.M., Regional anesthesia in the cyclopedia of medecine, surgery and specialities.F.A.Davis Co., Philadelphie, 1939.Vorpirro, P.P., The treatment of acute barbiturate poisoning.Anesth.& Anal, 18 : 205, (juil.-août) 1939.WuITEHEAD, R.W., et Draper, W.B., Studies of the analeptics.II.Metrazol, Surg.Gynecol.& Obs, 74 : 1020, (mai) 0942.André JACQUES, Assistant en Anesthésie à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec. ANALYSES W.BOLAND, F.HEADLY et P.S.HENCH.Penicillin in agranulocytosis.(La pénicilline dans l\u2019agranulocytose.) J.A.M.A.130 : 556, (2 mars) 1946.Les complications fatales qui surviennent le plus habituellement au cours de l\u2019agranulocytose ne paraissent pas devoir être attribuées à l\u2019inactivité de la moelle osseuse, mais bien plutôt à la diffusion rapide de l\u2019infection en l\u2019absence de granulocytes.L'organisme, privé de ses défenses leucocytaires, constitue une proie facile pour l\u2019infection.La moindre infection de la peau ou des muqueuses prend un caractère de gravité inaccoutumée et dégénère rapidement en septicémie.La toxémie résultant de l\u2019infection suraiguë entrave l\u2019action.de la moelle osseuse et empêche sa régénération.L'emploi des sulfamidés et de la pénicilline a modifié favorablement la pronostic de l\u2019agranulocytose.Avant 1942, le traitement de cette maladie visait surtout à stimuler la moelle osseuse à l\u2019aide d\u2019agents leucopoïétiques : pentonucléotides, moelle jaune des os, extraits de foie, transfusions sanguines.Ces divers traitements ne se sont Jamais montrés d\u2019une grande efficacité.A la lumière de faits récents de nouvelles conceptions sont intervenues dans le traitement de l\u2019agranulocytose.Ce traitement doit viser tout d\u2019abord à prévenir et à contrôler l\u2019infection secondaire, bien plus qu\u2019 à stimuler la moelle osseuse ; l\u2019infection et la toxémie qui en résulte étant éliminées, la moelle osseuse recouvre d\u2019elle-même ses fonctions leucopoïétiques.En 1942, Dameshek et Wolfson rapportent deux cas d\u2019agranulocytose guéris par l\u2019emploi de fortes doses de sulfathiazole.Nixon et Eckert traitent avec succès un cas d\u2019agranulocytose due à la sulfadiazine en administrant de plus fortes doses du médicament.Les sulfamidés étant eux-mêmes susceptibles de causer l\u2019agranulocytose, la recherche d\u2019un autre produit aussi actif et dénué de toxicité s\u2019imposait.Des études récentes ont montré que la pénicilline n\u2019entravait en rien l\u2019activité leucopoïétique de la moelle osseuse et que, par ailleurs, elle était douée d\u2019une grande efficacité dans le traitement de l\u2019agranulocytose.En terminant, les auteurs rapportent l\u2019observation d\u2019un cas d\u2019agranulocytose due à l\u2019emploi de sels d\u2019or au cours d\u2019une arthrite 781 LavAaL MÉDicar Septembre 1946 rhumatismale chronique, guérie par l\u2019administration de fortes doses de pénicilline (500,000 unités en quatre jours).Leurs expériences et celles de nombreux auteurs semblent démontrer nettement que la pénicilline est, à l\u2019heure actuelle, le médicament de choix dans la prévention et le contrôle des complications infectieuses, presque toujours fatales, survenant au cours de l\u2019agranulocytose.Honoré NADEAU.R.NOMLAND et E.G.WALLACE.® Penicillin for ulcers of leg treated by pinch grafts.(La pénicilline dans le traitement de l\u2019ulcère de jambe par les greffes.) J.A.M.A., 130 : 563, (2 mars) 1946.\u2018L\u2019ulcère de jambe constitue un problème important en ce qui concerne l\u2019hospitalisation des malades qui en souffrent.La guérison en est habituellement longue.Malgré que les greffes de peau pour les ulcères dépassant 5 cms de diamètre soient faites depuis assez longtemps dans leur service de dermatologie, les auteurs ont essayé de trouver le moyen le plus expéditif de réaliser ces greffes en se débarrassant le plus tôt possible de infection, qui existe toujours au niveau de l\u2019ulcère et qui retarde le moment propice à faire la greffe.Par ailleurs, cette infection qui, dans la majorité des cas, est due au streptocoque hémolytique B et au staphylocoque doré -hémolytique, empéchait souvent la nouvelle peau greffée de se substituer à celle qui est disparue.Elle immobilisait, de ce fait, le malade à l\u2019hôpital et en retardait sa sortie parce qu\u2019on ne possédait pas de traitement rapide agissant sur l\u2019infection.Les préparations, poudres ou pommades, aux sulfamidés, ont été employées pendant quelque temps mais ont dû être mises de côté, vu les réactions trop fréquemment constatées.La pénicilline étant active contre les deux microorganismes les plus fréquemment rencontrés dans les ulcères de jambe, les auteurs l\u2019ont utilisée pour préparer le champ opératoire comme pour prévenir les échecs possibles des greffes, échecs qui sont dus à cette même infection.La pénicilline, 15,000 unités aux trois heures, est donnée de 24 à 48 heures avant l\u2019intervention et est continuée de 24 à 72 heures après, selon le degré de l\u2019infection.Leur façon de procéder pour faire ces greffes est très simple et l\u2019anesthésie se fait par réfrigération de l\u2019endroit où on prend le greffon.Leurs conclusions sont les suivantes : Les échecs dans les greffes de peau pour ulcères de jambe sont dans Ja majorité des cas causés par l\u2019infection strepto-staphylococcique hémolytique.La \u2018pénicilline donnée par voie intra-musculaire avant et après les greffes s\u2019est révélée très utile à la disparition ou au contrôle de cette infection. Septembre 1946 LavaL MEbicaL 785 Dans neuf cas ainsi traités le succès a été complet et relativement rapide, soit, par exemple, 3 semaines, dans une observation rapportée d\u2019un ulcère de jambe de 17 par 15 cms.Ils recommandent donc fortement la pénicilline comme traitement de routine de l\u2019infection existant à la surface des ulcères de jambe avant et après les greffes et terminent en disant que l\u2019on peut probablement l\u2019utiliser dans tous les cas même si l\u2019infection n\u2019est pas due au streptocoque ou staphylocoque hémolytique.Emile GAUMOND.T.R.Lloyd JONES, E.M.DONALDSON et S.J.ALLEN.One-shot treatment of acute gonorrhea with penicillin.(Traitement de la gonorrhée aiguë par l\u2019injection unique de pénicilline.) Lancet, 1 : 526, (13 avril) 1946.Les auteurs, après Sternberg et Turner, ont constaté que, pour assurer la guérison de la blennorragie dans au moins 90% des cas, il faut maintenir une concentration élevée de pénicilline dans le sang pendant 9 heures ou atteindre à une concentration plus basse et variable pendant 24 heures.Ces deux concentrations, la haute, c\u2019est-à-dire 0.25 unités par mi.ou plus et la basse, celle qui oscille aux environs de ce chiffre pendant 24 heures, produisent les mêmes résultats.Les auteurs, après plusieurs tentatives, sont parvenus à préparer une solution pouvant produire ces concentrations durant le temps requis, en ajoutant à la pénicilline du sulfate de magnésie monohydraté, ce qui en retarde l\u2019absorption.Ils ont utilisé quatre solutions différentes dont la teneur variait entre 2.25 g.et 5 g.de sulfate de magnésie pour 3,000,000 unités de pénicilline et 10 c.c.d\u2019huile d\u2019arachides.Chaque c.c.contenait environ 250,000 unités de pénicilline.Ils injectaient un c.c.de la solution sous la peau de la région externe de la fesse.Les auteurs n\u2019ont observé aucune réaction générale mais une réaction loeale consistant en un nodule persistant de une à quatre semaines chez la moitié des sujets traités.Tous ces malades ont été, par la suite, gardés sous observation pendant trois mois, les sécrétions prostatiques cultivées et examinées au bout de une, deux, quatre, huit et douze semaines.Le patient était considéré guéri si toutes ces cultures étaient négatives.Dix cas de syphilis furent découverts, se manifestant par le chancre habituel en temps normal.430 cas furent ainsi traités par une seule injection de pénicilline de 250,000 unités en solution dans l\u2019huile d\u2019arachide contenant du sulfate de magnésie.80 ne répondirent pas d\u2019une façon absolue au traitement.Il fallut leur donner une autre injection.9 seulement durent recevoir une troisième injection.Ces derniers cas présentaient nettement des localisations dans l\u2019urèthre, la prostate ou les vésicules.Les auteurs concluent, après avoir essayé diverses préparations de pénicilline, qu\u2019une seule injection de cette substance susceptible de main 786 LavaL MEbicaL Septembre 1946 tenir dans le sang une concentration suffisante (0.25 ml.) pendant un temps suffisant (9 à 10 heures) peut guérir la blennorragie récente.Une solution de pénicilline dans l\u2019huile d\u2019arachide, contenant du sulfate de magnésie monohydraté, s\u2019est montrée la solution idéale et a donné des résultats dans 95.69, des cas.Une seule injection de un c.c.de la solution contenant 250,0C0 à 300,000 unités de pénicilline a été suffisante pour faire disparaître l\u2019écou!ement d\u2019une façon permanente.Les malades étaient gardés sous observation pendant 12 semaines.Sylvio LEB:onp.Manson MEADS, M.Edwin ORY et Maxwell FINLAND.Oral \u2018penicillin X.(L'action de la pénicilline X administrée par voie buccale.) Science, 103 : 501, (26 avril) 1946.L\u2019expérimentation clinique, surtout dans le traitement des gonococcies, semble indiquer que la pénicilline X a une action bactériostatique beaucoup plus puissante que celle de la plupart des pénicillines que l\u2019on trouve dans le commerce (pénicilline G).In vitro, la pénicilline X s\u2019est montrée beaucoup plus active que la pénicilline G : son action s\u2019avère évidente surtout contre le streptocoque hémolytique, le gonocoque, le méningocoque, le pneumocoque, le streptocoque viridans.Tous ces microbes sont deux a huit fois plus sensibles a la pénicilline X qu\u2019à la pénicilline ordinaire.Contre le staphylocoque l\u2019une et l\u2019autre pénicillines ont un effet identique.En pratique médicale, les mêmes observations ont êté faites quand on administre la pénicilline X par la voie intramusculaire : son taux utile dans le sang est remarquablement plus élevé et 1l est beaucoup plus stable.Par contre, quand on administre la pénicilline X par la bouche, sa concentration sanguine est plus basse et moins persistante que le taux que l\u2019on obtient avec la pénicilline G dans les mêmes conditions.Cette constatation semble justifier l\u2019opinion qu\u2019ont certains auteurs, à savoir que le tractus digestif absorbe mal la pénicilline X et beaucoup mieux la pénicilline G.Henri Marcoux.C.LEVADITI et A.VAISMAN.Synergie de la pénicilline et du bismuth dans le traitement de la syphilis expérimentale.Bull.Acad.de méd., 130 : 30, (15 jan.) 1946.Dans le traitement de la syphilis humaine, on commence à associer à la pénicilline des injections de bismuth parce qu\u2019on se demande si l\u2019action du penicillium est assez profonde et durable pour constituer un traitement exclusif. Septembre 1946 Lava\u2026 MÉDICAL 787 Il est trop tôt pour publier des résultats obtenus en clinique par l\u2019association pénicilline-bismuth chez les syphilitiques traités.L\u2019expérimentation chez l\u2019animal peut actuellement mieux renseigner.Quand on injecte à des lapins porteurs de syphilomes scrotaux une dose relativement faible de pénicilline, l\u2019action anti-spirillaire est rapide mais elle ne s'accompagne généralement pas d\u2019une stérilisation profonde.Une dose forte stérilise complètement l\u2019animali.D\u2019autre part, le bismuth n\u2019est véritablement efficace contre le tréponème que s\u2019il est utilisé à la dose de 4 a 5 milligrammes par kilogramme.Quand on emploie des doses inférieures à un milligramme, la médication bismuthique est peu active ou sans action.En donnant à des lapins des quantités sub-thérapeutiques (16,000 unités de pénicilline par kilogramme et un milligramme de bismuth par kilogramme) des deux médicaments, les auteurs ont obtenu une « activité thérapeutique parfaite et un effet stérilisant profond ».En conclusion, on peut lutter efficacement contre la syphilis expérimentale en administrant des doses relativement faibles de pénicilline et de bismuth aux animaux de laboratoire : on évite les rechutes et on stérilise l\u2019organisme.Le bismuth peut donc renforcer l\u2019action de la pénicilline et 1l semble bien qu\u2019on doive l\u2019employer, en même temps que la pénicilline, dans le traitement de la syphilis humaine.Henri MARrcoux.Alexander S.WIENER et Matthew BRODY.Pathogenesis of Kern- icterus.(Pathogénie de l\u2019ictère des noyaux gris centraux.) Science, 103 : 570, (3 mai) 1946.Le plus souvent, les maladies hémolytiques congénitales surviennent chez des enfants nés d\u2019une femme Rh négative et préalablement sensib1- lisée au facteur Rh par une grossesse ou une transfusion.Chez cette femme, les anticorps peuvent être de deux ordres : monovalents ou bivalents.Quand le sang maternel contient une forte quantité d\u2019anticorps monovalents, l'enfant meurt en naissant ; quand les anticorps monovalents n\u2019existent qu\u2019en petite quantité les enfants peuvent survivre si on leur transfuse du sang correctement choisi.L\u2019ictère des noyaux gris centraux apparaît presque toujours quand le sang maternel contient des anticorps bivalents.Pour expliquer cet ictére on suggère le mécanisme suivant : les agglutinines anti-Rh qui ont pénétré dans le sang de l\u2019enfant viennent en contact avec les globules rouges Rh positifs et la rencontre de ces deux éléments favorise la formation de petits agglomérats de globules qui font thrombus dans les fines artérioles.Dans le foie, il se produit des lésions qui amorcent un Ictère dont l\u2019intensité ne peut être complètement expliquée par l\u2019anémie concomitante.Dans la-moelle osseuse, un processus d\u2019irritation provoque le passage dans le courant sanguin de globules rouges nucléés.Dans le cerveau, l\u2019obstruction des vaisseaux terminaux entraîne la formation, surtout dans les noyaux gris, d\u2019infarctus et d\u2019ilôts d\u2019ischémie. 788 Lavar MÉDicar Septembre 1946 L'ictère étant très foncé, les ganglions nerveux s\u2019imprègnent de bilirubine.Quand l\u2019enfant meurt à ce stage de la maladie, l\u2019autopsie montre de la thrombose vasculaire et des plages d\u2019ictère disséminées dans le cerveau.Les enfants qui meurent après la disparition de l\u2019ictère n\u2019ont plus de « kernicterus ».II est remarquable de constater que ceux qui ont survécu, après avoir fait de l\u2019ictère des noyaux gris centraux, font habituellement des troubles neurologiques plus ou moins graves et restent, la plupart du \u201c temps, des petits mentaux.Henri MArcoux.J.M.BAUER et R.H.FREYBERG.Vitamin D intoxication.(Intoxication par la vitamine D.) J.A.M.A., 130 : 1208, (28 avril) 1946.On sait, depuis déjà assez longtemps, que des doses suffisantes de vitamine D peuvent tuer des animaux et que les principales lésions que l\u2019on observe à l\u2019autopsie sont une calcification métastique diffuse intéressant particulièrement le système vasculaire et les reins.On ignore trop souvent que le même processus pathologique peut survenir chez l\u2019être humain et causer la mort.A cause de la tendance actuelle à employer de plus en plus, et à des doses de plus en plus fortes, la vitamine D en thérapeutique, les auteurs jugent utile de rapporter une série de cas de mortalité attribuable à l\u2019emploi intempestif de cette vitamine.La plupart des cas rapportés d\u2019intoxication par la vitamine D concernent des enfants, à qui la vitamine avait été administrée sous forme d\u2019huile de foie de morue concentrée ou d\u2019ergostérol irradié.Les doses varialent entre 400 et 30,000 unités internationales.La durée d\u2019administration de la vitamine D variait de quelques mois à 2 ans.On a observé des signes d\u2019intoxication avec calcification, même dans moins de 15 jours de traitement.On a rapporté une seule intoxication par la vitamine D chez un adulte : il s\u2019agissait d\u2019une femme de 24 ans qui avait reçu environ 500,000 unités Internationales de vitamine D par jour, pendant près de un an.Pathogénie de l\u2019intoxication par la vitamine D : On n\u2019a pas définitivement établi si la calcification pathologique produite par la vitamine D au niveau des vaisseaux est primitive ou bien s1 elle est précédée, comme le prétendent plusieurs auteurs, par des troubles cellulaires.La calcification causée par la vitamme D affecte particulièrement les reins, les poumons, l\u2019estomac, les artères et le myocarde.Au niveau des reins, le calcium se dépose dans les artérioles d\u2019abord et, ensuite, dans les glomérules et les tubes contournés.À l\u2019estomac, ce sont surtout les cellules sécrétoires qui sont affectées.Au Septembre 1946 Lavar MEbpicaL 789 niveau du myocarde, on note, en plus de la calcification, de la nécrose et une infiltration par des leucocytes mononucléaires et polynucléaires.Symptômes de intoxication par la vitamine D : Les symptômes le plus fréquemment observés sont : l\u2019anorexie, des nausées et des vomissements, de la diarrhée, parfois même avec présence de sang dans les selles ; polyurie, faiblesse musculaire, lassitude, céphalée, dépression marquée, hyperesthésie au niveau de l\u2019occiput avec sensation de serrement, douleurs aux bras et aux jambes, troubles psychiques, pigmentation brunitre au niveau de la peau.Troubles du métabolisme du calcium : Les phénomènes de calcification pathologique qui surviennent lors de l\u2019administration prolongée ou à hautes doses de vitamine D seraient dus non pas à une élévation permanente du taux du calcium sanguin, mais plutôt aux fluctuations subites que subit ce taux ; c\u2019est, en effet, lorsque baisse rapidement le taux du calcium sanguin que l\u2019on note la précipitation du calcium dans les tissus.Il se peut, aussi, qu\u2019en raison des troubles digestifs (vomissements et diarrhées) que présentent les malades intoxiqués par la vitamine D, il se produise un état d\u2019alcalose du sérum sanguin qui favorise la précipitation du calcium.Commentaires : Dès qu\u2019on voit apparaître des troubles gastro-intestinaux ou urinaires des un patient traité par la vitamine D, on doit se hâter d\u2019en diminuer la dose ou même de cesser la- médication, de crainte de voir survenir des accidents de calcification qui peuvent entraîner la mort.On a recommandé, récemment, l\u2019emploi de la vitamine D à hautes doses dans le traitement de plusieurs affections : l\u2019arthrite, le rhumatisme chronique, la tétanie, le psoriasis, l\u2019acné et la trichinose.Il semble que, dans plusieurs de ces affections, l\u2019emploi de la vitamine D se soit fait de façon tout à fait empirique et que les résultats du traitement soient douteux.Il faut se rappeler que certains individus présentent une susceptibilité particulière à l\u2019action de cette vitamine.On admet genéralement que le seuil de toxicité vis-à-vis la vitamine D chez l\u2019homme est de 20,000 unités internationales par kilogramme de poids du corps par jour.Les signes de toxicité apparaissent surtout chez les individus qui ont déjà des troubles gastro- -intestinaux.La toxicité des différentes préparations de vitamine D dépend beaucoup du mode de production de cette vitamine.L\u2019 ergostérol irradié par les rayons ultra-violets, qui contient de grandes quantités de toxistérol, est beaucoup plus toxique que l\u2019ergostérol irradié par l\u2019électricité (Ertron).Cette dernière préparation obtenue par la méthode de Whittier semble douée de propriétés un peu différentes des autres produits, mais on ne doit pas l\u2019employer cependant sans discrimination tant qu\u2019on n\u2019en connaîtra pas mieux les propriétés exactes.Antonio MARTEL. 790 Lava\u2026.MÉDICAL Septembre 1946 Curare.Intocostrin.Édité par E.R.Squibb & Sons, New-York, 1946.Brochure de 292 pages.21.5 cm.La maison E.R.Squibb & Son présente une compilation des nombreuses études publiées au sujet du curare, au cours des dernières années.La plupart des articles sont reproduits textuellement, soit in extenso, soit partiellement, alors que quelques-uns sont légèrement abrégés.La première partie du livre est consacrée à l\u2019histoire du curare ainsi qu\u2019à l\u2019étude de ses propriétés chimiques et pharmacodynamiques.La seconde partie nous présente ses nombreuses applications cliniques.Un long chapitre traite de son usage en anesthésie, de ses nombreuses associations, de ses avantages, de ses indications précises et aussi de ses dangers.Son association possible avec pratiquement tous les anesthésiques, son action spasmolytique qui permet le relâchement musculaire sans accroître la dose anesthésiante ou, encore, facilite la bronchoscopie ou autre intubation en fait un adjuvant précieux.Un autre chapitre important expose l\u2019emploi du curare comme adjuvant dans la thérapeutique par choc (métrazol et électro-choc) afin de diminuer l\u2019incidence des complications.Plusieurs travaux attirent l\u2019attention sur l\u2019emploi du curare dans de nombreuses manifestations spasmodiques comme celles de la paralysie spasmodique, des états épileptiformes du syndrome de Parkinson, de la chorée, de l\u2019athétose, de la dystonie, de l\u2019hémiballisme, et même du hoquet et de certains cas de dysménorrhée.Les derniers chapitres exposent son emploi dans la poliomyélite et le tétanos, comme adjuvant dans l\u2019æsophagoscopie, et, enfin, comme moyen de diagnostic de la myasthénie grave.Au total, cette publication de la maison Squibb & Sons est un excellent instrument de travail tant pour les chercheurs intéressés par la chimie ou la pharmacodynamie de cette substance, que pour les praticiens ou spécialistes pour ses nombreuses et intéressantes applications cliniques.G.-A.BERGERON.R.DESCHIENS.L\u2019action anthelminthique de la phénothiazine (thiodiphénylamine) et de ses dérivés.Presse méd., 4 : 53, (26 jan.) 1946.La phénothiazine a été très employée, depuis quelques années, dans le traitement de l\u2019oxyurose de l\u2019homme.La dose qui semble la plus recommandée varie entre 0 8.04 et 0 g.05 par kilogramme de poids corporel et le médicament doit être administré par la bouche, en trois prises quotidiennes et pendant trois.à cinq jours consécutifs.On réussit à déparasiter les malades dans 80% des cas.Malheureusement, la phénothiazine est toxique : elle possède, en particulier, une action hémolytique qui, tout en n\u2019impliquant pas une contre-indica- Septembre 1946 LavaL MÉDICAL 791 .tion formelle, exige une grande prudence quand il faut prescrire le médicament aux anémiques, aux hépatiques, aux rénaux et aux enfants.La toxicité de la phénothiazine varie avec l\u2019individu parasité et, probablement aussi, avec les différents oxyures.On peut dire la même chose pour la dose curative.Les phénomènes d\u2019intolérance (nausées, vomissements, \u2018anémie) surviennent toujours, chez l\u2019homme, quand la dose totale pour les cinq jours est de quarante grammes ou plus ; on les voit dans environ 12% des cas avec une dose totale de 20 grammes ; 1ls n'apparaissent pas quand la dose totale ne dépasse pas 15 grammes.D\u2019après Deschiens, le médicament est très bien toléré quand on a la précaution de n\u2019employer que de la phénothiazine purifiée sans dépasser 0 g.04 à 0 g.05 par kilogramme et par Jour.Chez l\u2019enfant, la phénothiazme est frequemment mal supportée et elle provoque des accidents graves et parfois mortels.Il semble que, chez un enfant de six ans, par exemple, et pesant 20 kilogrammes il ne faille pas donner plus de quatre grammes au total ; ce qui veut dire 0 g.04 par kilogramme et par jour, pendant cing jours.Dix centigrammes par kilogramme et par jour doit être considérée comme la dose toxique infantile.Henri Marcoux.William P.BOGER.Methyl testosterone and surgical castration in the treatment of carcinoma of the breast.(Testostérone et castration chirurgicale dans le traitement du cancer du sein.) J.Clin.Endocrinol., 6 : 88, (jan.) 1946.Depuis qu\u2019on a utilisé le stilbestrol pour faire la « castration médicale » de l\u2019homme souffrant de cancer de la prostate, on a tenté d'appliquer le même principe chez la femme souffrant de cancer du sein.Actuellement, trois moyens sont à notre disposition pour inhiber l\u2019action de la folliculine chez la femme qui a un cancer du sein : 1° La castration radiothérapique, qui donne des résultats douteux, car on ignore si la suppression de la fonction ovarienne est permanente.2° La castration chirurgicale, qui donne de 15 à 30%, de bons résultats.À la suite de cette intervention, on observe souvent une diminution du volume de la tumeur, la disparition des métastases dans les différents organes (même dans les poumons et le foie) et la recalcification des métastases osseuses.On a parfois des insuccès, parce que la castration ne supprime pas toutes les sources de formation d\u2019cestrogénes ; les surrénales peuvent continuer d\u2019en produire des quantités importantes.3° Le méthvl testostérone.L\u2019administration d\u2019hormone masculine provoque une véritable « castration médicale ».Elle a l\u2019avantage de pouvoir neutraliser l\u2019action de tous les œstrogènes quel que soit leur endroit d\u2019élaboration. 792 Lavar MÉDICAL Septembre 1946 Les résultats de cette thérapeutique sont variables.Fels a obtenu de très bons résultats.Prudente conseille d\u2019employer le testostérone à titre prophylactique avant la mastectomie.On doit prendre certaines précautions lors de l\u2019administration du testostérone dans le cancer du sein, car cette hormone peut amener une poussée évolutive du cancer.Le testostérone a une double potentialité endocrine : 1l peut se transformer en œstrogènes dans I\u2019 organisme.L\u2019auteur rapporte le cas d\u2019une patiente qui fut opérée pour cancer du sein, ensuite castrée chirurgicalement, puis reçut des comprimés de méthyl testostérone (1440 mgms en 8 mois).Cette malade, qui était alitée et souffrait beaucoup, put marcher après le deuxième mois du traitement, ne ressentant plus aucune douleur.Toutes les métastases furent recalcifiées en six semaines.Antonio MARTEL.ANNOTATIONS.Folic acid again.(Encore l\u2019acide folique.) Lancet, 1 : 427, (23 mars) 1946.L\u2019an dernier les chimistes américains ont synthétisé une substance dont les propriétés ressemblent fort à celles de l\u2019acide folique ou L.casei facteur.Darby, Jones et Johnson ont traité 3 cas de sprue par I\u2019 acide folique a la dose de 15 mgr.d\u2019acide folique synthétique par la voie intra-muscu- laire tous les jours, sans autre traitement.Ces trois cas présentaient la symptomatologie classique : glossite, amaigrissement, diarrhée graisseuse, test de tolérance au glucose typique (flat), anémie macrocytique.La moelle sternale présentait l\u2019image d\u2019une anémie pernicieuse non traitée.Les trois cas guérirent rapidement et l\u2019anémie disparut.Spies a eu des résultats dans 5 cas d\u2019anémie pernicieuse d\u2019origine addison- nienne, trois cas d\u2019anémie macrocytique de la grossesse.Ces faits sont importants et surprenants.Il était à prévoir que le facteur vitamine B qui fait disparaître l\u2019anémie macrocytique d\u2019origine alimentaire serait isolé, mais que ce même facteur fasse auss! disparaître l\u2019anémie pernicieuse vraie et la sprue, cela dépasse les prévisions.L\u2019expérimentation avait démontré jusqu\u2019à date que les doses de foie de veau qui font disparaître I anémie pernicieuse devait étre augmentée considérablement pour venir à bout de l\u2019anémie macrocytique nutritionnelle.Il nous faut encore à date, pour connaître tous les chaînons, savoir la formule exacte de l\u2019acide folique synthétique, des preuves plus concluantes de son action sur la moelle osseuse, car si cette action est telle qu\u2019elle semble être tous les extraits de foie de veau actuellement sur le marché ne sont plus à date.Sylvio LEBLOND. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Prix à la Faculté de Médecine Prix Morrin Première année .René CHAGNON, .Paul L\u2019EsSPÉRANCE ; Deuxième année IX .Aubin CHARBONNEAU, .André PoTviN ; Troisième année T pris .Jean DELAGE, .Francois CLOUTIER ; Quatrième année I: M.Conrad Rousseau, : .J.\u2018Paul FORTIER.Prix Vézina Quatrième année 1 M.Conrad Rousseau, M.J.-Marie LANOIE.Prix Laënnec Quatrième année M.Conrad RoussEau.Prix Ciba 1°\" prix.M.Adrien PRONOVOST, 2% prix.M.François GAGNÉ.Prix Nadeau Première année 1°\" prix.M.Gaston MORISSETTE, 2° prix.M.Rosario CLAVEAU ; Deuxième année 1¢T prix.M.Jean Brocuu.Quatrième année 1°\" prix.M.Chs-H.PARENT, M.Maurice CAOUETTE ; Troisiéme année 794 LAvaL MÉDICAL Septembre 1946 Prix Jobin Premiére année.M.Robert GARNEAU.Prix Lemieux Premiére année.M.Robert GARNEAU ; ex æquo.M.René CHAGNON | 1 Nominations Le Dr Fabien Gagnon : M.le Dr Fabien Gagnon, vient d\u2019être nommé professeur titulaire de clinique gynécologique.Nous savons qu\u2019il occupait déjà, depuis quelques années, les chaires conjointes de l\u2019obstétrique et de la clinique obstétricale normale.Or, à sa demande, le conseil universitaire a accepté sa démission à ces deux postes pour créer une nouvelle chaire de clinique gynécologique à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et l\u2019en faire titulaire.Comme professeur et chef de Service, le Dr Gagnon est en mesure d\u2019apporter un enseignement judicieux et expérimenté que la création d\u2019un service de gynécologie ne fera qu\u2019augmenter et favoriser.Le Dr René Simard : Le Dr René Simard, chef de Service à l\u2019Hôpital de la Miséricorde, devient responsable de tout l\u2019enseignement clinique et théorique de l\u2019obstétrique.En effet, le conseil universitaire vient de le nommer professeur titulaire de clinique obstétricale en même temps que chargé du cours d\u2019obstétrique.L\u2019expérience qu\u2019il a acquise dans l\u2019enseignement clinique à l\u2019Hôpital de la Miséricorde et dans l\u2019enseignement théorique à la Faculté l\u2019ont préparé à son titulariat.Le Dr Fernando Hudon : Le premier titulaire de la chaire d\u2019anesthésie est le Dr Fernando Hudon, chef de Service à l\u2019Hôtel-Dieu et chargé du cours d\u2019anesthésie à la Faculté.Après des études de perfectionnement aux États-Unis, il s\u2019est toujours et uniquement occupé de cette spécialité ; ses travaux lui ont valu d\u2019être nommé, en janvier 1945, vice-président de l\u2019assocra- tion américaine d\u2019anesthésie et membre du comité des relations internationales.Le Dr Charles-Auguste Gauthier : Québec En avril dernier, Monseigneur le Recteur chargeait le docteur Charles-Auguste Gauthier des cours de déontologie et d\u2019économie médicale à la Faculté de Médecine.Cette dernière matière est une Septembre 1946 Lavar MÉDpicaL 795 création et le docteur Gauthier, par ses nombreuses participations aux sociétés médicales de la ville, de la province et du Canada, y a acquis une expérience précieuse.Après ses études au Séminaire de Québec et l\u2019Université Laval où il obtint son diplôme de docteur en Médecine en 1926, 1l se spécialisa en neurologie et psychiatrie à Montréal, puis à New-York, où il occupa le poste d\u2019assistant clinicien à l\u2019Université Columbia, 1930-1931.De retour au pays, l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus se l\u2019attacha et lui confia la direction du Service de neurologie médicale.En plus d\u2019être spécialiste agréé au Collège royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, il fait parti de l\u2019Fxécutif national de l\u2019Association médicale du Canada, à titre de président élu de la division de Québec.Ancien président de la Société médicale de Québec, il est aussi membre du Conseil de l\u2019Association des Médecins de Langue française du Canada et président de l\u2019Exécutif de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Prix Casgrain & Charbonneau .A QUEBEC La Maison Casgram & Charbonneau offre à Ia Faculté de Médecine de Laval un montant annuel de $500.00 pour un travail original se rapportant à la médecine expérimentale.Le Jury, composé de MM.les professeurs Charles Vézina, Rosaire Potvin, Rosaire Gingras, Roméo Blanchet, Édouard Morin et Henri Marcoux, a fixé son choix sur monsieur Édouard Pagé, Ph.D., docteur en nutrition de l\u2019Université Cornell, et assistant en Biochimie à Laval.Les études expérimentales qu\u2019il a présentées au concours comprennent deux séries : l\u2019une, traitant des effets antitoxiques de la vitamine Be, et l\u2019autre, de la valeur biologique de certains facteurs alimentaires (gélatine, caséine, vitamines et sucrose) au cours de l\u2019inanition partielle.A MONTRÉAL Le prix de $500.00, offert annuellement par la Maison Casgrain & Charbonneau aux diplômés de l\u2019Université de Montréal pour des recherches d\u2019ordre médical, a été accordé au Docteur Jules Thébaud, chirurgien- dentiste.La thèse du docteur Thébaud est intitulée : Contribution à l\u2019amélioration du matériel instrumental employé dans le traitement chirurgical de la pyorrhée alvéolaire.Ce travail est accompagné d\u2019une série de 15 instruments qui ont servi à des expériences cliniques.Sept de ces instruments représentent une variante apportée à des instruments couramment employés, tels que des sondes graduées pour repérer les culs-de- 796 LavaL\u2026 MÉDicAL Septembre 1946 sac causés par la pyorrhée alvéolaire, des crochets pour écarter les papilles interdentaires et un périostéotome de petit calibre pour disséquer la muqueuse gingivale.Parmi les huit autres, imaginés et expérimentés par l\u2019auteur de l\u2019étude, 4 sont utilisés pour combler une carence d\u2019instruments spécialement affectés à l\u2019ablation des menus tissus péridentaires pathologiques, et 4 servent à l\u2019exécution d\u2019une méthode pour suturer la gencive après l\u2019opération dite curettage radical modifiée.Les membres du jury étaient : le Dr Georges Baril, le Dr Ernest Charron, le Dr Edmond Dubé, le Dr Urgel Gariépy, le Dr Aimé Geof- frion, M.Jules Labarre !e Dr Pierre Masson et le Dr J.-Roméo Pépin.Décorations du Roi En juillet dernier, Sa Majesté le Roi Georges VI a accordé, à trois membres de la Faculté de Médecine de Laval, des décorations bien méritées et qu\u2019il nous plait de signaler : notre doyen, le professeur Charles Vézina F.r.c.s.(c.), a été fait Commandeur de l\u2019Ordre de l\u2019Empire britannique (C.B.F.), en considération des services qu\u2019il a rendus à l\u2019organisation médicale de l\u2019armée canadienne ; le docteur Louis-Paul Dugal, directeur-adjoint de l\u2019Institut d\u2019 Hygiène, a été fart officier de l\u2019Ordre de l\u2019Empire britannique (O.B.E.) et le docteur Édouard Pagé, pn.D., attaché au Département de Biochimie, membre de l\u2019Ordre de \u2019Empire britannique (M.B.E.), tous deux en considération des travaux de recherches exécutés sur des problèmes médicaux de l\u2019armée et de l\u2019aviation.Pierre JoBIN."]