Laval médical, 1 novembre 1946, Novembre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.11 N° 9 NOVEMBRE 1946 COMMUNICATIONS LE CURARE EN MÉDECINE par Fernando HUDON Chef du Service d\u2019anesthësie à l\u2019Hôtel-Dieu En ces dernières années apparut, sur le marché, un curare purifié appelé Intocostrin Squibb qui a de nouveau suscité l\u2019intérêt des cliniciens.Ce produit, tiré de la plante Chondodendron tomentosum, renferme une base quaternaire très active, le chlorure de tubocurarine, que King avait déjà isolé d\u2019un autre curare en 1935.Devant l\u2019efficacité et Ia sûreté du produit, on répéta les expériences tant de fois tentées auparavant pour en connaître les possibilités thérapeutiques.C\u2019est l\u2019extrait purifié ou son principal alcaloïde synthétisé, la tubocurarine, qui est le plus en usage.Ce fut en clinique d\u2019abord, puis en anesthésie ensuite qu\u2019on chercha à en tirer profit.Nous vous donnerons un aperçu des indications proposées par les chercheurs.Au cours des convulsions.thérapeutiques, dans le but de diminuer la force des contractions musculaires et, ainsi, prévenir les fractures, les luxations, les déchirures musculaires, Bennett, Goldman, Baber, Charlton, Cummins et d\u2019autres se servent du curare avec succès depuis 1940 3) N 900 Lavar MÉpicaL Novembre 1946 (1, 2, 3 et 4).L\u2019effet thérapeutique du traitement reste le même.On doit donner, par voie intra-veineuse, 20 à 40 unités deux à cinq minutes avant le traitement.En 1938, Burman (5 et 6), employa le curare pour faire cesser le spasme et la rigidité musculaire que l\u2019on rencontre dans certaines paralysies.Il constata que la drogue, qui agit à la plaque motrice, supprime la contracture et la raideur sans paralyser la conttaction volontaire, à la condition d\u2019être injectée à petites doses.Ainsi, un malade immobilisé par des contractures peut exécuter des mouvements ; il peut même se lever et marcher s\u2019il est alité, comme c\u2019est le cas dans la paralysie musculaire déformante.A l\u2019instar de Burman, Bennett (7) et d\u2019autres auteurs contrôlèrent, par le curare, les convulsions de 'intoxication par la strychnine, de l\u2019épilepsie et de l\u2019éclampsie.On en conclut que ce n\u2019est qu\u2019un traitement symptomatique qui vaut en autant qu\u2019on diminue la fatigue causée par les convulsions.S\u2019il s\u2019agit de la paralysie agitante, la chorée, l\u2019athétose, les troubles disparaissent temporairement avec cette thérapeutique.La rigidité, le tremblement, la douleur réapparaissent en quelques heures.Le médicament n\u2019offre pas d\u2019avantages sur les autres remèdes, mais parfois c\u2019est le seul qui agit.L'action est trop fugace et exige plusieurs injections par jour.Dans la paralysie de Little, Denhoff et Bradley (8) ont préconisé cette méthode de relâchement pour faciliter l\u2019entraînement musculaire.Il peut se produire une paralysie passagère et un état de faiblesse pour une trentaine de minutes, mais le patient se sent libre pendant deux jours et plus souple jusqu\u2019au quatrième jour.L\u2019injection se fait par voie intra-musculaire à la dose de 0.9 à 3.3 mgms de curare par kilo du poids du corps par semaine.On prétend que l\u2019effet persiste à la longue, lorsqu\u2019on suspend la drogue.Hartridge et West, en 1931, contrôlèrent, chez l\u2019animal, les convulsions tétaniques avec de petites doses de curare.Schlesinger a conseillé l\u2019usage de l\u2019intocostrin dans la paraplégie spasmodique afin de pouvoir mieux faire la physiothérapie (9).En effet, la plupart des auteurs sont d\u2019avis que ce produit est très utile dans Novembre 1946 Lava\u2026.MépicaL 901 les paralysies spasmodiques ; ils conseillent une injection de 50 mgms par vole Intra-musculaire tous les deux ou quatre jours pour des mois.Évidemment, la disparition de l\u2019hypertonicité n\u2019est pas permanente, mais la mobilisation active et passive des membres et du tronc rendue plus facile offre de grands avantages.Il est à noter que, pour une même dose, la réponse à l\u2019injection de l\u2019intocostrin est toujours semblable.: Dans l\u2019hémiplégie spasmodique, l\u2019on pourra voir le malade prendre un verre avec sa main pour le porter à sa bouche, lorsque le spasme musculaire cède sous l\u2019effet du médicament.De plus, ceci nous permet de juger de l\u2019étendue de la paralysie.Pour ce qui est de la poliomyélite antérieure aiguë, Ransohoff emploie l\u2019intocostrin pendant la période aiguë de la maladie (10).Le spasme, dit-on, brise le muscle.En le faisant disparaître, on améliore l\u2019évolution de la maladie.L\u2019abolition des contractures rend plus facile la déglutition chez les uns, la respiration chez d\u2019autres.Cependant, Fox condamne la méthode pendant la phase aiguë de la maladie à cause des formes bulbaires ou respiratoires latentes (11).On prescrit la drogue deux fois par jour à la dose de 1 mgm.par 3 Ibs du poids du corps par voie intra-musculaire.Bientôt, on connaîtra les résultats de ceux qui l\u2019utilisent dans l'épidémie actuelle.L\u2019alcaloide est encore employé comme moyen de diagnostic dans le myasthénie (12).Un vingtième de la dose physiologique aggrave les symptômes latents.Ce test ne peut se faire sans avoir, à la portée, de la prostigmine, qui est l\u2019antidote physiologique, et de l\u2019oxygène.C\u2019est en voulant faire un diagnostic de myasthénie que Johnston constata le soulagement que peut procurer le curare dans la dysménorrhée essentielle (13).Après le test, la patiente remercia le médecin de l\u2019avoir , soulagée de ses douleurs menstruelles.Par la suite, Cullen et Danielson auraient obtenu du succès dans 509, des cas.La douleur et les symptômes réflexes, comme les nausées et les vomissements, disparaissent.On ne connaît pas encore très bien l\u2019effet du curare sur les muscles involontaires. 902 LavAL MÉDICAL Novembre 1946 Whitacre prétend que l\u2019intocostrin n\u2019influence pas le.tonus de l\u2019utérus pendant la césarienne (14).Cependant, Cullen a constaté que le tonus de I'intestin diminuait sous l\u2019effet de curare (15).Celui-ci aurait donc une légère action sur la contraction normale de certains muscles involontaires et, possiblement, une influence marquée sur le spasme de ces muscles.Pour essayer de comprendre le phénomène, rappelons-nous l\u2019action du curare sur le sympathique, le para-sympathique et les nerfs somatiques.Le curare agit au niveau des tissus innervés par les fibres produisant de l\u2019acétylcholine, en empêchant celle-ci de transmettre son excitation au récepteur.Nous savons que l\u2019acétylcholine est libérée à la terminaison des nerfs moteurs, à la termmaison du système para-sympathique et au niveau du ganglion sympathique entre la fibre pré- et post-ganglionnaire.La réponse du curare varie à cause de la nature différente de l\u2019organe récepteur, qui est un ganglion sympathique, une glande, un muscles lisse ou strié.Le seuil de réaction serait très élevé pour les muscles lisses, et probablement moins élevé quand 1l y a spasme.Les muscles volontaires sont les premiers paralysés, les muscles involontaires, comme ceux de l\u2019intestin, semblent perdre leur tonus d\u2019après Cullen.Les muscles des vaisseaux qui sont innervés par le sympathique gardent leur tonus.La fibre post-ganglionnaire du sympathique, qui secrète la sympathine, n\u2019étant pas paralysée, répond aux stimulants sympathiques, donc à l\u2019adrélanine (16).Par contre, à très haute doses, le curare peut, dit-on, amener une chute de la tension artérielle, un bronchospasme, et des contractions de l\u2019intestin comme le fait l\u2019histamine.On croit que, dans ces conditions, il agit directement sur l\u2019organe récepteur et non par l\u2019intermédiaire des \u201cnerfs.I! arriverait au poumon et au cœur en solution très concentrée avant d\u2019atteindre la grande circulation, et agirait directement sur ces organes.Certains états vagotoniques favoriseraient le déséquilibre.La solution au problème n\u2019est pas donnée de façon définitive.Comme, à doses thérapeutiques, le curare paralyse partiellement le para-sympathique, l\u2019influx nerveux du para-sympathique sacré qui va au col et au segment Inférieur de l\u2019utérus diminue donc d\u2019intensité et ne maintient plus probablement le col en hypertonicité. Novembre 1946 Lavar MÉpicaL 903 Si l\u2019on admet que, dans la dysménorrhée, 1l y a un déséquilibre vago- sympathique le curare peut modifier cet équilibre de façon favorable.Ce n\u2019est pas par une action sur la sensibilité, car 1l a été prouvé que le curare n\u2019est pas analgésique à doses moyennes.Pour se rendre compte de l\u2019action du curare sur la contracture du col utérin, le Dr Garant étudie avec nous les cas de dysménorrhée par contracture du col.Chez une malade anesthésiée au pentothal, alors que le spasme persistait, nous injectâmes 100 unités de curare par voie intra-veineuse pour voir relâcher le spasme spontanément.Nous ne pouvons en tirer des conclusions, et il serait intéressant de poursuivre les recherches, c\u2019est-à-dire, de répéter l\u2019injection chez ces patientes à l\u2019occasion des crampes utérines et essayer le test au curare avant l\u2019opération de Cotte.La dose moyenne nécessaire pour obtenir un résultat à l\u2019état de veille est de 50 unités.L'avenir nous dira si c\u2019est un effet purement psychologique.D\u2019autres auteurs nous vantent les bienfaits de l\u2019intocostrin dans le hoquet.Burhans a écrit que celui-ci disparaît de cette façon au cours de l\u2019anesthésie et à l\u2019état de veille (16).Le hoquet, étant une contraction convulsive du diaphragme, cesserait pour la même raison que disparaissent les convulsions des autres muscles.Quarante unités suffisent pour obtenir un résultat qui peut n\u2019être que temporaire.Entre nos mains, ce traitement nous a paru plus efficace que les inhalations de carbogène.Enfin, le curare a été employé dans le tétanos (18 et 19).On essaie, depuis 1859, de traiter ainsi les contractures et les convulsions de cette maladie.C\u2019est un traitement purement symptomatique qui exige des injections répétées pendant des jours.Il permet de garder le malade en vie pendant qu\u2019on traite la maladie.Les sédatifs tels que l\u2019avertin, les barbituriques, le sulfate de magnésie peuvent servir également avec le curare ; on évite amnsi l\u2019usage abusif d\u2019un seul produit.En résumé, le curare, qui était tombé dans l\u2019oubli depuis plusieurs dizaines d\u2019années est, de nos jours, le sujet de nombreux articles dans la littérature médicale. 904 Lava\u2026.MÉDICAL Novembre 1946 On donne comme raison qu\u2019à doses thérapeutiques le nouveau produit est sûr et non toxique.C\u2019est la principale \u2018raison, mais il existe une autre raison non moins importante : on connaît et on pratique mieux la respiration artificielle et l\u2019on se sert de meilleurs antidotes.En effet, la prostigmine, en combinaison avec un stimulant du sympathique, est l\u2019antidote physiologique, mais avant de voir l\u2019effet des injections, le patient peut mourir d\u2019asphyxie par apnée paralytique ou par obstruction des voies respiratoires par les sécrétions produites par la drogue (20).L\u2019oxygène, administré sous pression positive, reste donc le meilleur traitement.Pour s\u2019en servir, 1l faut donc avoir une bonne connaissance de l\u2019action du curare et garder à sa disposition, et en bon état, un aspirateur et une machine à gaz pour faire la respiration artificielle.Celle-ci, faite par manœuvres externes, devient très peu efficace parce que les muscles paralysés s\u2019étirent et soulèvent à peine les côtes.De plus, s\u2019il survient des sécrétions et un bronchospasme, comme certains l\u2019ont signalé, l\u2019atropine est spécifique à cause de son action .anti-muscarinique ; cependant, l\u2019oxygène sous pression est le meilleur traitement.BIBLIOGRAPHIE 1.BENNETT, A.E., Preventing traumatic complications in convulsive shock therapy by curare, J.A.M.A., 114 : 322, (27 jan.) 1940.2.GoLpman, D., et Baer, E.A., Electric convulsion therapy in psychoses, Am.J.Med.Sc., 203 : 354, (mars) 1942.3.CHARLTON, G.E., BRINEGAR, W.C., et HoLLoway, O.R., Curare and metrazol therapy of psychoses.Report of a fatal case, Arch.Neurol.Psychiat., 48 : 267, (août) 1942.4.CUMMINs, J.A., Metrazol complications as affected by the use of curare, CM.A.J., 47 : 326, (oct.) 1942.5.BURMAN, M.S., Curare therapy for the release of muscle spasm and rigidity in spastic paralysis and dystonia musculorum deformans, J.Bone ¢ Joint Surg., 20 : 754, (juillet) 1938.6.Burman, M.S., Therapeutic use of curare and erythroidine hydro- chloride for spastic and dystonic states., Arch.Neurol.¢ Psy- chiat., 41 : 307, (fév.) 1939. Novembre 1946 Lavar.MépicarL 905 .BENNETT, A.E., Clinical investigations with curare in organic neurologic disorders, Am.J.M.Sc, 202 : 102, (juillet) 1941.DeNHorr, E., et BRADLEY, C., Curare treatment of spastic children, New England J.Med., 226 : 411, (12 mars) 1942.SCHLESSINGER, E.B., Intocostrin used in spasticity following transverse myelitis, (non publié).Ransoxorr, N.S., The use of Intocostrin (curare) in poliomyelitis, J.A.M.A., 129 : 129, (8 sept.) 1945.Fox, N.J., Curare in the treatment of acute poliomyelitis, J.A.M.A., 131 : 278, (25 mai) 1946.BENNETT, A.E., et CasH, P.T., Myasthenia gravis.Curare sensitivity : a new diagnostic test and approach to causation, Arch.Neurol.Psychiat., 49 : 537, (avril) 1943.JoHNsToN, Florence, Use of curare to relieve dysmenorrhea, Am.J.Obst.er Gynec., (non publié).WHITACRE, (non publié).Luco, J.V., et Mesa, J., The action of curare on the autonomic neuro-effector system, Ciencia, 2 : 298, (sept.) 1941.CuLLEN, S.C., The action of curare on the smooth muscle of the small intestine and on the blood pressure, Anesthesiology, 6 : 231, (mai) 1945.Burmans, E.C., Intocostrin (curare) in hiccoughs, (non publié).Cour, L., Treatment of tetanus by curare, Brit.M.J., 1 : 25, (19 jan.) 1935.CuLLEN, S.C., et Quinn, C.S., The use of curare in the treatment of tetanus, Surgery, 14 : 256, (août) 1943.Korrany1I, T., et Vivino, A.E., Prevention and treatment of d-tubocurarine poisoning, Science, 100 : 474, (24 nov.) 1944.Hupon, F., Problems encountered following the administration of curare in anesthesia, (sous presse).Hupon, F., et BEAUDOIN, R., Complications du curare, (sous presse).GRIFFITH, Harold R., Physiological and Clinical action of curare, Anest.and Analgesia, 25 : 4551, (mars-avril) 1946. CANCÉRISATION DU MOIGNON DU COL UTÉRIN APRÈS HYSTÉRECTOMIE SUBTOTALE par Grégoire SAINT-ARNAUD Assistant bénévole à l\u2019Hôtel-Dieu En 1896 Chrobak, le premier, attira l\u2019attention du monde médical sur la cancérisation du moignon de col laissé en place après hystérectomie subtotale.De nombreux faits rapportés sont venus s\u2019ajouter pour contribuer à faire de ce processus une entité clinique bien définie.Depuis cette date, de nombreux auteurs se sont attachés à l\u2019étude de cette question.Chacun s\u2019est plu à rapporter un plus ou moins grand nombre de cas et à proposer son remède tant prophylactique que curatif.Tandis que les uns proposent l\u2019hystérectomie totale dans tous les cas d\u2019atteinte utérine exigeant l\u2019intervention chirurgicale, d\u2019autres, au contraire, plus conservateurs, prônent l\u2019hystérectomie partielle.Comme bien l\u2019on pense, l\u2019accord ne s\u2019est pas fait et ne semble pas devoir se faire bientôt.A la lumière de nombreux cas que nous fournit la littérature, Joints A ceux que nous avons pu observer à l\u2019Hôtel-Dieu, peut-être nous sera-t-il possible de prendre partie à notre tour dans cette discussion. Novembre 1946 Lavar MéÉpicaL 907 A l\u2019Hôtel-Dieu, au cours des 10 dernières années, 143 malades furent admises et traitées chez qui le diagnostic porté fut celui de cancer du col.De ce nombre 10 (7.9%) étaient des nullipares dont une jeune fille de 21 ans et une jeune femme de 24 ans ; la plus âgée des nullipares avait 61 ans et la plus âgée du groupe entier, 81 ans ; l'âge moyen étant 49 ans.Parmi ces 143 cas, 16 attirent surtout notre attention puisque ce sont des cancers du col restant.Il faut cependant établir une distinction entre les cancers qu\u2019on retrouve sur les moignons de col ; ainsi, si une tumeur maligne est mise en évidence quelques mois seulement après l\u2019intervention on a tout lieu de croire que le processus était déjà commencé au moment où la malade subissait une hystérectornie subtotale.Vincent Meigs, parmi 80 cas de cancer du col retrouvé après subtotales, a fait 23 fois le diagnostic moins d\u2019un an après l\u2019intervention.De notre série, 3 malades se sont présentées au département du radium et appartenaient à ce groupe.Ce fait s\u2019explique, car un cancer tout à fait au début peut facilement passer inaperçu lorsque, par exemple, l\u2019indication opératoire est posée par la présence de fibromes.Spencer et Noble, qui ont examiné histo- logiquement 900 cols d\u2019utérus enlevés de façon radicale pour fibromes, ont trouvé 2% de cancers lesquels auraient, à coup sur, passé inaperçus si l\u2019intervention pratiquée avait été plus conservatrice.Après l\u2019hystérectomie, l\u2019accord n\u2019est pas fait sur la période latente requise pour admettre qu\u2019un col intact fut laissé en place ; les uns se contentent d\u2019une année, les autres vont jusqu\u2019à exiger trois ans de silence clinique pour considérer que le col était sain au moment de l\u2019intervention.A la clinique des frères Mayo, on prend le moyen terme, et un cancer qui se développe 2 ans après la chirurgie est classé comme cancer du col restant authentique.Chez nos malades, on retrouve 13 cas de cancer du moignon authentiques, lesquels représentent 9% des cancers du col traités en 10 ans.L'espace de temps moyen écoulé entre l\u2019hystérectomie subtotale et le premier symptôme clmique fut de 10.3 années, moyenne variant entre 3 et 28 ans.Parmices malades, 5 sont décédées et trois autres présentent, après traitement, des signes cliniques qui attestent que la maladie 908 .LavaL MEpicaL Novembre 1946 progresse.Trois autres, enfin, ont dépassé trois ans sans aucune manifestation clinique depuis le traitement.Les résultats du traitement sont souvent considérés comme aussi bons dans le cancer du col restant que dans le cancer du col en général ; ce qui n\u2019est pas précisément la vérité, puisque les malades ne consultent pas au même stade de la maladie.Cinquante p.cent des cancers du col restant appartiennent au stade Î ou II : ceci signifie que la tumeur est encore tout à fait localisée ou très légèrement infiltrante, le reste appartenant au groupe III où l\u2019infiltration est plus marquée de même que la fixation aux organes voisins.Dans le cancer du col en général, c\u2019est exactement l\u2019inverse qui se produit, les %/3 des malades consultant lorsque la tumeur est rendue au stade III et IV.Si l\u2019on compare les deux sortes de cancer au même stade de leur évolution, les résultats du traitement sont nettement moins bons dans le cancer du col restant, ceci étant dû à la difficulté technique que présente la mise en place du radium, car le canal cervical étant oblitéré rend presque impossible l\u2019application endo-cervicale de substance radio-active.On comprendra aussi facilement que, pour le même rayonnement curatif, le corps utérin étant absent, les organes voisins seront gravement lésés.La littérature nous montre des chiffres variables sur la proportion des cols restants qui deviennent cancéreux.Les chiffres les plus bas sont de l\u2019ordre de 0.039 p.cent.Le Dr Scheffy, de Philadelphie, rapporte cependant que dans son Service, entre 1921 et 1935, 697 hystérectomies subtotales furent pratiquées dont 554 ont pu être suivies : en 1936, 5 de ces malades avaient déjà développé un cancer sur leur col restant, ce qui constitue un pourcentage de près de 1 p.cent.Sejournet, sur 5,712 hystérectomies, donne un pourcentage de 1.9 p.cent.Il semble qu\u2019en comparant au pourcentage de la cancérisation du moignon de col, les taux de mortalité entre l\u2019hystérectomie totale et subtotale on ait la réponse au problème de l\u2019opportunité du traitement prophylactique du cancer du col restant.De tels taux de mortalité sont cependant difficiles à établir exactement, les résultats opératoires immédiats variant énormement avec les auteurs.Toutefois, de nombreux gynécologues et chirurgiens sont franchement d avis que, moyennant certaines précautions pré- et post- Novembre 1946 LavaL.MÉDicAaL 909 opératoires et moyennant une technique chirurgicale appropriée, l\u2019hystérectomie, tant totale que subtotale, peut se faire avec une mortalité opératoire voisine de 0.5 p.cent.Bien plus, certaines publications rapportent une mortalité plus élevée pour les hystérectomies subtotales que pour les totales.Ainsi, à la climique Mayo, on a montré 0.45 p.cent pour 219 totales et 0.79 p.cent pour 251 subtotales.Fullerton et Faulkner constatent une mortalité de 0.3 p.cent plus élevée dans la sub-totale pour près d\u2019un millier d\u2019opérations réparties presque également entre la totale et la subtotale.Ces données, il nous semble, contrebalancent avantageusement les proportions de cancérisation rapportées plus haut.Si, en plus, on ajoute les autres lésions, en ne rappelant que certaines leucorrhées intarissables qui peuvent prendre naissance sur les cols restants, on est forcé de prendre parti avec ceux qui préconisent la généralisation de l\u2019hystérectomie totale.Nous ne pouvons toutefois nier que, dans certaines conditions toutes spéciales, 1l se peut qu\u2019on doive se contenter d\u2019une façon moins radicale de procéder lorsqu\u2019il s\u2019agit de faire vite pour simplement sauver une vie.BIBLIOGRAPHIE 1.Beuney, Charles A., Carcinoma of the cervix after supravaginal hysterectomy, Am.Jour.of Obst.&* Gyn., 40 : 780, 1940.2.Brack, Marion E., Cervical stump carcinoma, Surg.Gyn.e Obst., 68 : 898, 1939.3.CANTRIL, S.T., et BuscukE, F., Carcinoma of the cervical stump, Western Jour of Surg., 50 : 454, 1942.4.Corte, G., et NOTTER, A., Sur la cancérisation du moignon cervical après hystérectomie subtotale, Gyn.& Obst., 37 : 161, 1938.5.Mrrcs, J.V., Carcinoma of the retained cervix or subtotal vs total hysterectomy, Am.Jour.of Obst.¢» Gyn., 31 : 358, 1936. 910 LavaL.MépicaL Novembre 1946 6.SCHREINER, B.F., et WEnr, W.H., Five and ten year end-result of the treatment of cancer of the cervix uteri by irradiation, Surg.Gyn.& Obst., 62 : 764, 1936.7.SEJOURNET, M., Cancer du col restant après hystérectomie subtotale, Bul.et Mém.de la Soc.de Chir.de Paris, p.599, (20 déc.) 1935. LE DRAINAGE DANS LES INFECTIONS D\u2019ORIGINE APPENDICULAIRE (1) par Jean-Thomas MICHAUD Assistant bénévole à l\u2019Hôtel-Dieu La théorie sur le drainage de la cavité abdominale est loin d\u2019être définie et la littérature chirurgicale courante contient peu de points bien établis pour ceux qui, comme moi, ne peuvent encore chercher une règle de conduite dans leur expérience.J'ai cru avantageux de réunir, en quelques paragraphes, le fruit de l\u2019expérience de ceux qui sont plus avancés dans la carrière, les notes éparses dans les divers traités de chirurgie opératoire et la compilation de 2,000 cas d\u2019infection d\u2019origine appendiculaire traités, de 1941 à 1946, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.QUAND DRAINER?En matière de drainage, la chirurgie s\u2019est plutôt tenue sur la réserve en.ces dernières années.Contrairement à la politique antérieure, en cas de doute certains enseignent au\u2019on ne draine plus.D\u2019après les auteurs, les suites opératoires en seraient améliorées et les complications diminuées.(1) Travail préparé dans le Service de chirurgie du Dr Jean-Louis Petitclerc. 912 LlavaL MÉDicaL Novembre 1946 Cependant, même si la tendance porte vers l\u2019abstention, il reste qu\u2019on ne peut toujours fermer complètement un ventre, sans risquer de voir le taux de mortalité s\u2019élever.Par ailleurs, le drainage en soi n\u2019est pas si dangereux que certains observateurs veulent le suggérer et les complications qu\u2019on lui attribue : hernie, obstruction, fistule, peuvent fort bien être le fait de l\u2019inflammation seule, mème sans drainage.Les différents, traités donnent comme indications : 1.La présence de pus libre ou de matière purulente en grande quantité ; 2.Une infection bien localisée ou un abcès ; 3.Un suintement sanguin qu\u2019on ne peut tarir.Il faut, ici, faire la distinction entre le drainage qui est l\u2019introduction d\u2019un corps étranger dans la cavité pour en absorber et en sortir un liquide et le tamponnement, corps étranger introduit pour augmenter la compression.Le péritoine, laissé à lui-même, peut aisément s\u2019accommoder de beaucoup d\u2019infection.Ce n\u2019est que sa physiologie normale qui s\u2019exerce.Par comparaison, dans les divers dossiers que J'ai étudiés, et en prenant la température comme point de repère, celle-ci, après fermeture sans drainage, est redevenue normale en : 5.73 jours, dans les cas d\u2019appendicite aiguë simple ; 5.9 jours, s\u2019il v avait du liquide séro-purulent ou des fausses mem- LN branes ; 6.0 jours, dans les gangrénes appendiculaires.On ne drainera pas si l\u2019appendice n\u2019est pas rupturé, s\u2019il se brise pendant son extériorisation, dans les cas de perforation récente avec exsudat peu considérable.AVEC QUOI DRAINER ?~ Depuis les tubes de plomb ou de cuivre de Celse, de Galien et d\u2019Avicenne, le matériel des drainages s\u2019est enrichi.Le drain 1déal serait celui qui, sans provoquer d\u2019irritation, absorberait les liquides Novembre 1946 1 LavaL.MÉpicaL 913 en les sortant du ventre et pourrait s\u2019enlever sans dommage pour les tissus qui l\u2019entourent.Il n\u2019existe pas encore.On utilise habituellement la gaze blanche ou iodoformée, ou Ie tube de caoutchouc mou rempli de gaze ou non.Expérimentalement, on a prouvé que le caoutchouc, en produisant un exsudat considérable, retardait la guérison des plaies nettes.La gaze est un des drains les moins irritants.Même si elle est le type du drain capillaire, elle a le désavantage de se remplir de sang et de pus, le tout s\u2019y coagulant en moins de 48 heures.La gaze vaselinée n\u2019aurait pas cet inconvénient mais, d\u2019après H.Bailey, elle semblerait inhiber localement la coagulation sanguine.Nous ne parlerons pas des gazes résorba- bles, employées comme tamponnement et non comme drainage.Dans les cas de péritonite que j\u2019al étudiés, les résultats ont été sensiblement égaux avec les gazes blanches ou 1odoforméss.La meilleure association m\u2019a semblé étre celle des gazes blanches avec des drains cigarettes enlevés avant les gazes.COMMENT DRAINER ?On doit éviter de placer des drains à travers l\u2019incision première si la chose est possible.Si on draine le bassin, on fait ainsi passer le pus à travers un plus long trajet, on retarde la guérison de l\u2019incision qu\u2019on a plus de chances de voir s\u2019infecter, et les complications sont plus à redouter.Le meilleur et le plus efficace drainage se fait a travers une incision en coup de poignard, soit dans le flanc, soit sus-pubienne.QUAND L\u2019ENLEVER?Après 48 heures, un drain péritonéal est devenu isolé par les adhérences.La chirurgie expérimentale et les nécropsies sont là pour en témoigner.La gaze ne draine plus alors que son seul trajet.Le drainage d\u2019un abcès, d\u2019une petite cavité se fait mieux.Mais le drain péritonéal comme tel serait donc à enlever au bout de 48 heures.Cela ne veut pas dire qu\u2019il faille enlever un drain du bassin après cette période. 914 LAVAL MÉDicaL Novembre 1946 Le drainage du bassin devient alors une cloison qui empêche le grêle de se loger à sa place.Dans les abcès (dossiers de l\u2019hôpital), quand les drains avaient été enlevés avant la 10° journée, la température ne redevenait normale qu\u2019entre le 15° et le 20° jour.Souvent même, le patient quittait l\u2019hôpital avant la normalité thermique.Au contraire, si les drains étaient enlevés à ou après la 10° journée, la température était normale dès le 12° jour.Le processus semble un peu plus rapide avec les drains cigarettes qu\u2019avec les grandes gazes.Mais ces chiffres et ces données comportent évidemment bien des variations.Il reste qu\u2019à part quelques principes généraux, il est bien difficile d\u2019établir dans ce domaine des règles exactes.Que cette question soit restée plus une affaire d\u2019empirisme et d'expérience personnelle que de systématisation, il est facile de le comprendre quand on se rend compte de la quasi impossibilité de trouver des points de comparaison à peu près identiques.L\u2019étendue de l\u2019infection d\u2019un péritoine comporte bien des variantes et, même si cette infection pouvait s\u2019évaluer en degrés ou en pourcentage, il resterait toujours, dans les réactions, toute la multiplicité des apports de l\u2019indrviduel.BIBLIOGRAPHIE.1.BaiLey, H., Emergency surgery, John Wright & Sons, 1944, 2.BaiLey, H., Surgery of modern warfare, Livingstone (Edin.), 1941.3.Bickuam, W.S., Operative surgery, Saunders, 1930.4.Burnett, W.E., Rosemonp, G.P.et Casweur, H.T., The use of the « Sump » drain in peritoneal infection, Surg.Cl.N.Am., 24, n° 6, (déc.) 1944.5.CuarriN, R.C., Med.Times, 73 : 40-44, (fév.) 1945.6.CHRISTOPHER, F., A text-book of surgery, Saunders, 1942.7.CrOssEN, H.S., et CrossEn, R.J., Diseases of women, Mosby, 1940.8.FLower, N., Lancet, 1 : 212, (17 fév.) 1945.9.GIERTZ, K.H., 25 years\u2019 experience in the treatment of Peritonitis, Ann.Surg., 104 : 712, 1936. Novembre 1946 LAvAL MÉDicAL 915 10 NN.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.HorLoway, J.W., Drainage of peritoneal cavity, Med.Physics, 1944.JENNINGSs, J.E., Drainage of the abdomen, Ann.Surg., 105 : 67, 1937.MANN, S., Brit.Med.J., 1 : 84, (20 jan.) 1945.M ALLET-Gury, P., Lyon Chir., 37 : 275-277, 1941-1942.MAINcoT, R., Post-graduate surgery, Appleton-Century, 1936.Mason, R.L., Preoperative and Postoperative Treatment, Saunders, 1937.Mircuert, G.A.C., The spread of acute intraperitoneal effusions, Brit.J.Surg., 28 : 291, 1940.OBERHELMAN, H.A.et Austin, O,, Peritonitis in infancy and childhood, Surg.Cl.N.Am., 24 : 1, (fév.) 1944.Orr, T., Operation of general surgery, Saunders, 1944.Reynouvs, J.T., Appendicitis : basic consideration in choice of therapy, Surg.Cl.N.Am., 24 : 128-145, (fév.) 1945.SPELLMAN, À.E., Arch.Surg., 28 : 237, 1945.THorex, M., Modern surgical technic, Lippincott, 1944.THorex, M., Surgical errors and safeguards, Lippincott, 1943.Yates, S.G.0., 1: 473, 1905.ZINNINGER, M., Complications following operations on the gastrointestinal tract, Surg.Cl.N.Am., 25 : 1153, (oct.) 1945.(4) CONSIDÉRATIONS SUR LA POLIOMYÉLITE par Sylvio CARON et Charles-A.MARTIN de la Clinique Roy-Rousseau La poliomyélite est une de ces affections dont on parle d\u2019autant plus qu\u2019on la connaît moins.L'intérêt pour cette maladie, entretenu par la récurrence capricieuse d\u2019épidémies toujours imprévues, se manifeste dans une foule d\u2019écrits contradictoires, tant cliniques qu\u2019expérimentaux.Ils pourraient tous se conclure de la même manière : au point de vue pratique, nous n\u2019en savons pas beaucoup plus long que Heine en 1840.Le problème épidémiologique, abordé par Medin en 1890, n\u2019est pas encore résolu.La mise en évidence du virus, par Landsteiner en 1909, fut la première grande découverte dans ce domaine, mais elle n\u2019a rien solutionné.L\u2019école de Rosenow continue d\u2019attribuer l\u2019infection à un streptocoque.Quand est survenue la récente épidémie, la pire depuis 1916, la profession médicale fut comme d\u2019habitude prise au dépourvu.__ D\u2019après Bashford, la paralysie infantile, qui existait à l\u2019état sporadique depuis des siècles, n\u2019a pris les proportions d\u2019épidémies que depuis cinquante ans.Les statistiques compilées révèlent que l\u2019épidémiologie n\u2019obéit à aucun cycle périodique ; que les territoires envahis varient capricieusement d\u2019une année à l\u2019autre, mais se tiennent en dehors des tropiques et Novembre 1946 LavaL MEpicAaL 917 prédominent dans les régions de turbulence météorologique ; que si la fréquence des cas augmente en été, elle le fait plutôt après le passage d .ye .\u201c , .! une vague de froid ; que l'incidence saisonnière n\u2019a rien de fixe et que l\u2019infection sporadique se rencontre en toute saison ; que la gravité et la morbidité oscillent comme au hasard, d\u2019une période à l\u2019autre.\u201d On enregistre en moyenne, pour une mauvaise année, un cas par mille habitants dans la région infectée, dont 50% ne paralysent pas, dont 259, sont provisoirement touchés et guérissent sans.séquelles, dont 20% restent handicapés et dont 5% meurent.Ces moyennes ne peuvent cependant servir de pronostic pour une épidémie particulière, tant la fluctuation est intense de l\u2019une à l\u2019autre.En période d\u2019accalmie on a enregistré jusqu\u2019à 20% de mort, probablement parce qu\u2019alors seuls les cas sérieux étaient Identifiés et rapportés.Dans l\u2019ensemble, les statistiques démontrent que la maladie n\u2019a plus la prédominance rurale d\u2019autrefois et qu\u2019elle tend à s\u2019attaquer à des individus plus âgés.Les chiffres font voir que le nombre de ses victimes reste bien inférieur à celui des autres maladies épidémiques et ne correspond aucunement à l\u2019état d\u2019alarme qui saisit la population et la presse en temps d\u2019épidémie.Rien n\u2019est si redoutable que l\u2019inconnu et si menaçant que l\u2019imprévu.À cause de l\u2019imprévisible qui caractérise tous les aspects de l\u2019épidémie, parce que nous ne connaissons aucun moyen sûr de prévention, parce que nous ne pouvons aisément évaluer les susceptibilités individuelles, parce que le diagnostic précoce est souvent problématique, parce que le plus redoutable sinon tout de la maladie continue d\u2019échapper à nos thérapeutiques, la masse\u201ddes exposés est saisie d\u2019une appréhension folle, comme au cours d\u2019un violent orage électrique.En fait, pour un individu il est encore plus difficile d\u2019éviter la poliomyélite que d\u2019essayer d\u2019éviter la foudre dans une tempête.Mais une fois la menace passée on réalise facilement que la majorité des familles s\u2019en sont tirées indemnes.S1 les résultats pratiques tardent à venir, il ne faut pas blimer personne.Ce ne sont pas les recherches qui ont manqué, mais, jusqu\u2019ici, elles ont été entravées par des difficultés de toutes sortes.Le virus de la poliomyélite est un des plus petits que nous connaissions.Il mesure 10 millimicrons.I est à peine plus gros qu\u2019une 918 LAvaL Mépica\u2026 Novembre 1946 molécule de pseudoglobuline plasmatique.Il fut le premier dont Levaditi réussit la culture en 1913/sur des cultures de tissus, & partir de ganglions rachidiens de singe poliomyélisés, mais il ne s'agissait pas encore d\u2019une culture du vrai sens du mot.Le virus a un neurotropisme Strict qui rend cette culture difficile.Il ne peut se multiplier que dans des embryons de poulets indifférenciés ou sur des tissus de poulets ou de souris en suspension dans la solution de Tyrode, milieux favorables à la culture de tant d\u2019autres virus.Il résiste à la formaldéhyde, est détruit par l\u2019éther et les ultra-violets.Différents types de vaccins atténués ou morts ont \u2018été préparés et utilisés sur une petite échelle.Le dernier en date est préparé par atténuation du virus à l\u2019ultra-violet et est encore sous expérimentation.Au point de vue immunologique, on a pu identifier plusieurs types distincts du virus.Rosenow est venu compliquer la situation davantage quand il réussit à 1soler, en 1916, une variété de streptocoques dans la gorge et la moelle de poliomyélitiques, souche avec laquelle il prépara un sérum immunisant qui [ur aussi a paru donner des résultats.Il s\u2019en est servipour provoquer une cuti-réaction soi-disant spécifique utilisable pour le diagnostic.A partir du même streptocoque il a réussi à produire, däns une suspension d\u2019embryon de poulet, un virus filtrant qui, par passage sur le singe, a fini par ressembler au virus poliomyélitique naturel en bien des points.Rosenow continue de prétendre, contrairement à l\u2019opinion courante, que ce qu\u2019on considère actuellement comme le virus est un micro-diplocoque, phase filtrable \u2018d\u2019un streptocoque hautement spécifique.Il le prétend avec plus d'assurance depuis que l\u2019examen à l\u2019électro-microscope a révélé la présence de pareils diplocoques dans les filtrats du virus naturel, comme de son virus artificiel.| La présence du virus ne peut être déterminée que par l\u2019inoculation \u2018du produit suspect à un singe.Le passage du virus de l\u2019homme au singe n\u2019est pas facile et ne donne pas toujours des résultats certains.La présence d\u2019anticorps ne peut étre révélée que par le test de neutralisation dont la valeur est très discutable pour la poliomyélite et qui coûte quand même un animal à chaque examen positif. Novembre 1946 LavaL MEbpicaL 919 Au fond, la poliomyélite est une maladie spécifrquement humaine.Elle n\u2019existe pas spontanément et n\u2019est pas contagieuse pour aucune autre espèce.Elle est inoculable aux chimpanzés et à certains singes seulement, mais pas à la souris, ni au cobaye, ni au lapm.On n\u2019est pas encore sûr que le virus de Lansing, adapté par Armstrong, du singe à une variété de rat, puis du rat à la souris, soit bien un virus humain.Les singes comme animaux d\u2019expérience sont rares, peu maniables et très coûteux.De plus, les conditions artificielles de l\u2019inoculation ne sont pas superposables à la contagion simple, et les animaux inoculés ne semblent pas réagir comme l\u2019homme.Les résultats obtenus chez eux ne doivent être généralisés qu\u2019avec circonspection, surtout si l\u2019on part de la souris.\u2018Amsi Foster, expérimentant sur des souris avec la souche Lansing a rapporté qu\u2019une diète déficitaire en thiamine augmentait nettement la résistance de ces animaux.La restriction de la diète totale ou des hydrates de carbone seuls augmente leur résistance à un moindre degré.Clark, reprenant la même expérience avec des singes, a obtenu des résultats négatifs et même plutôt imverses.Holtman a rapporté dans Science, au début de l\u2019année, que des souris inoculées dans les mêmes conditions ne présentaient aucun symptôme de paralysie avant 11 jours s1 elles étaient maintenues à une température de 55°4F., tandis que la moitié de celles qu\u2019il gardait à 71°6F., étaient mortes au bout de 7 jours.Avant de conclure comme Holtman, que la chaleur amoindrit Jes défenses organiques et explique la récurrence saisonnière des épidémies de poliomyélite, il serait prudent de contrôler ses résultats chez le singe et Son cousin.Même si dans son expérience l\u2019usage de thyrosine et d\u2019autres stimulants du métabolisme ont paru augmenter la résistance des souris.En clinique des difficultés nouvelles se présentent.Pour des raisons difficiles à établir, les individus ne présentent pas tous la même susceptibilité et ceux qui sont infectés se comportent de diverses manières sans qu\u2019on puisse rien en prévoir.L\u2019immunité à la maladie a été mise en évidence chez un grand nombre d\u2019individus ; elle augmente avec l\u2019âge et suit de près la courbe 920 Lavar.MÉpicaL Novembre 1946 d\u2019immunité pour la dyphtérie.Des anticorps ont été retrouvés chez 75 à 85% des adultes normaux indépendamment de toute poliomyélite antérieure.Mais l\u2019immunité semble indépendante de la présence de ces anticorps circulants.L'usage d\u2019antisérums de toute provenance n\u2019a donné aucun résultat ni pour la prévention, ni pour le traitement.On a observé une immunité parfaite chez des singes d\u2019espèce susceptible dépourvus d\u2019anticorps.La maladie s\u2019est développée chez des hommes et des singes dont le sang présentait un pouvoir neutralisant de haut titre.Une deuxième attaque peut être produite chez les singes, si on inocule par une nouvelle voie.Ce qui semble indiquer que l\u2019immunité naturelle ou acquise tient plus à des facteurs neurologiques locaux qu\u2019à des facteurs humoraux.D\u2019autres expériences aussi suggèrent l\u2019idée qu\u2019il existe, dans le système nerveux des imimuns, un facteur inhibant qui empêche la pénétration du virus dans les neurones ou que ceux-ci sont dépourvus d\u2019un élément nécessaire à la prolifération du virus.Mais cette immunité tient à d\u2019autres facteurs encore, puisqu\u2019il est remarquable que les femmes enceintes sont plus susceptibles que les femmes du même Âge, surtout en fin de grossesse.Les singes femelles castrées sont plus sensibles à l\u2019infection et cette susceptibilité disparaît si on leur injecte des substances œstrogéniques.L\u2019excrétion de folliculine chez les patientes atteintes de paralysie infantile est régulièrement au-dessus de la moyenne, ce qui indiquerait qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un déséquilibre plutôt que d\u2019une simple carence de la fonction.En donnant aux singes des extraits du lobe antérieur de l\u2019hypophyse, pour accélérer leur maturation, on les a rendus résistants.En donnant aux souris de la thyroxine, pour activer leur métabolisme, on a obtenu la même protection.Les mâles sont plus souvent atteints que les femelles et les individus dont le sang est du groupe B semblent plus résistants.Une susceptibilité hériditaire a été entrevue par certains.On a observé des cas multiples dans la même famille, l\u2019infection de jumeaux univitellins dans des épidémies différentes, la paralysie chez les descendants de polimyélitiques, chez des parents ne partageant pas le même logis.Mais la contagion familiale et les lois des grands nombres font prévoir de pareilles constatations. Novembre 1946 Lavar MépicaL 921 Draper et, après lui Aycock ont tenté de démontrer que la poliomyélite s\u2019attaquait de préférence à des individus présentant un type physique particulier.Elle ne s\u2019en prend pas à des petits frêles et mal poussés, mais plutôt aux champions de la « goutte de lait ».Le type d\u2019enfant qu\u2019ils voient revenir avec une Insistante régularité dans les Services pour poliomyélitiques est celui de gras personnages, bien potelés, à la face pleine et large.Dans 50 à 60% des cas, les incisives centrales supérieures sont bien séparées.Souvent toutes les dents des deux maxillaires sont séparées de leurs voisines.Un type physique différent se rencontre chez les adultes les plus facilement et les plus sévèrement atteints.\u2018Ici les sujets sont plus délicats.Ce sont en général des bruns ou des brunettes à la peau sombre et fine, bien colorée aux joues et aux lèvres, tachée de næui sur la face et le cou.Les dents sont tassées et le mandibule en prognatisme.Quoiqu\u2019il en soit des causes et du mécanisme de l\u2019immunité ou de la susceptibilité individuelles, le comportement des humains vis-à-vis du virus poliomyélitique est des plus variables et des plus imprévisibles.Le virus a été plusieurs fois isolé des selles d\u2019individus en parfaite santé qui constituaient autant de porteurs sains.C\u2019est en 1931 que Paul et Trask ont retrouvé, pour la première fois, le virus dans le nasopharynx d\u2019enfants atteints d\u2019un léger malaise fébrile avec angine ou troubles gastro-intestmaux.Le virus est plus abondant et plus facile à retrouver dans les selles des sujets atteints de ces formes abortives, les plus fréquentes de toutes, et ceci pendant des semaines et des mois.Ce sont autant de porteurs convalescents.On n\u2019est pas sûr, maintenant, que le tissu nerveux soit le seul aitéré par la maladie.Covell et Brebner ont découvert des lésions dans le foie.Otto Saphir, à l\u2019autopsie de 17 patients morts de poliomyélite, a retrouvé, à l\u2019examen microscopique, de la myocardite dans 10 cas.Souvent, 1l s\u2019y ajoutait des pétéchies hémorragiques épi- ou endocardiques ; 6 présentaient de la pneumonie interstitielle et 5 de la broncho-pneumonie.La moelle n\u2019est pas nécessairement envahie et elle ne l\u2019est pas toujours de façon irréversible.Le processus pathologique peut s\u2019arrêter à n\u2019importe quel stage après que le virus a atteint le système nerveux. 922 Lavar.MÉDicAL Novembre 1946 L\u2019envahissement minimal de l\u2019appareil neurologique se manifeste par un syndrome méningé sans paralysie, avec modification précoce du liquide céphalo-rachidien., Les formes paralytiques passagères ou définitives sont mieux connues.Elles sont cependant plus polymorphes qu\u2019on l\u2019enseignait autrefois.Dans un travail récent, le Dr Norman Nelson suggère que l\u2019atteinte médullaire est due à une modification de la circulation sanguine 1n- traspinale, sans amener d\u2019autre preuve que la tendance de la paralysie à frapper les membres dans leur totalité, plus souvent les jambes et deux fois plus souvent le bras gauche que le droit.Ll\u2019identification récente de toutes les infections frustes ou inapparen- tes nous fait soupçonner que la majorité des cas passent inaperçus et constituent une faille dans nos recherches épidémiologiques.Ce qui manque le plus au clinicien c\u2019est un procédé pratique de dépistage du virus et des individus qui en sont porteurs.Le problème de la poliomyélite est plus que l\u2019on pense un problème diagnostique.Même en temps d\u2019épidémie où toutes les mères appellent tous les médecins pour leurs enfants atteints de tous les bobos imaginables, nous sommes sûrs qu\u2019un grand nombre de cas passent et guérissent sans être identifiés.On le voit bien même chez les plus atteints qui, dans une statistique de Litter, entrent à l\u2019hôpital pour un abdomen aigu, une appendicite, une arthrite, un rhume, des ganglions comprimant l\u2019œsophage, une grippe, une méningite, de l\u2019hystérie, un néoplasme intraspmal, une pharyngite, une pleurite, une cardiopathie rhumatismale, une amygdalite avec méningite, un traumatisme, une varicelle avec méningite.Malheureusement, il arrive que la paralysie ne soit reconnue qu\u2019après une intervention chirurgicale.La facilité avec laquelle la poliomyélite à son début peut se confondre avec une autre maladie apparaît encore et plus souvent dans l\u2019erreur inverse qui consiste à prendre pour une poliomyélite, sous la suggestion de l\u2019épidémicité, une maladie qui n\u2019en est pas.Les compilations de Litter et celles de Levine fournissent la liste suivante de diagnostics confirmés portés chez 24.49, des malades admis à l\u2019hôpital pour une Novembre 1946 LAavAL MÉpicaL 923 supposée paralysie infantile : infection des voies aériennes supérieures, influenza, pneumonie, tuberculose pulmonaire, endocardite bactérienne aubaiguë compliquée ou non d\u2019embolie septique au cerveau, rhumatisme articulaire aigu, oreillons, gastroentérite, typhoide, rachitisme, luxation d\u2019une vertèbre cervicale, contusion de la jambe, ostéomvélite de la hanche, épiphysite, myosite aiguë, traumatisme et autres affections de la hanche, hystérie, tumeur cérébrale, hémiplégie d\u2019étiologie inconnue, hémiparésie par thrombose, paralysie de Bell, hémorragie sous-arachnoï- dienne, neurosyphilis avec psychose, encéphalopathie saturnine, en- céphalopathie hypertensive avec glomérulonéphrite aiguë, méningites purulente, tuberculeuse, Ilymphocytaire aiguë bénigne, encéphalite, encéphalomyélite, encéphalomÿéloradiculite, myéloradiculonévrite secondaire à un traitement antirabique, radiculomyélite de Guillain-Barré, polynévrite, etc.Levinson a cru bon de publier un diagnostic différentiel de la poliomyélite avec les méningites suppurées, les encéphalites toxiques et infectieuses, la chortoméningite lymphocytaire, la méningite tuberculeuse, le rhumatisme articulaire aigu, la trichmose, etc.A la période d\u2019incubation, c\u2019est avec les infections respiratoires que la paralysie infantile est le plus souvent confondue.Ces cas doivent être maintenus sous observation tant que la possibilité d\u2019une poliomyélite n\u2019a pas été élimmée.Il est évident qu\u2019avec les moyens usuels, le diagnostic d\u2019avec les autres maladies à virus du système nerveux soit très ardu, surtout maintenant qu\u2019on sait que, dans certains cas, le virus poliomyélitique a été identifié à l\u2019origine d\u2019imfections encéphalitiques et ataxiques et dans quelques cas mixtes.Vu que les recherches de laboratoire sont impraticables, il ne reste plus que l\u2019analyse clinique aidée de Ia ponction lombaire pour étayer un diagnostic.Les essais de cutiréactions sont restés infructueux.* * x Au cours de la dernière épidémie, nous avons hospitalisé un cas d\u2019infection non suppurée du système nerveux avec troubles périphériques dont voici l\u2019histoire : 924 Lavar MéÉpicAaL Novembre 1946 Mlle L., une garde-malade de 24 ans, en charge d\u2019un de nos départements les plus actifs, avait hâte de prendre des vacances bien méritées.Les derniers jours de Juillet, elle dut se faire enlever une dent du côté gauche du maxillaire inférieur.Le dentiste jugea la dent assez infectée pour lui faire une application locale de sulfathiazol.Elle fit immédiatement une réaction inflammatoire régionale jusqu\u2019à l\u2019oreille gauche qui n\u2019a pas suppuré.En même temps, elle ressentit des malaises généraux comme un mal de tête et de dos, une douleur à l\u2019hypochondre droit avec Inappétence et ses pieds commencèrent à enfler.Elle arriva chez elle fatiguée le 3 août.Le lendemain, elle se mit à faire de la température à 101°, éprouva une céphalée intense, de la raideur de la nuque,.de la douleur dans les lombes et aux membres inférieurs qui enflèrent davantage.En même temps, elle devint constipée et insomnique malgré l\u2019absorption de narcotiques.Même état la deuxième Journée, avec, en plus, polydipsie, ballonnement, nécessité d\u2019un lavement, diminution de la quantité des urines et faiblesse lombaire notable.Son médecin concluant à la néphrite la mit au régime, mais elle n\u2019avait pas l\u2019appétit de manger.Le troisième jour, elle vomit plusieurs fois.La céphalée augmentait encore et la douleur dorsale était assez vive pour qu\u2019elle doive s\u2019agripper à quelqu\u2019un pour se lever de son lit.Les jours suivants, sa température reste en bas de la normale.Progressivement le membre supérieur gauche devient douloureux et plus plus faible.Elle fait de la dyspnée et de la tachycardie.Lors de son admission 1c1, le 11 août, elle présentait un syndrome méningé intense : céphalée, raideur de la nuque, douleur dorsale, Kernig, constipation opiniâtre.La température est à 96° mais l\u2019état général mauvais.La patiente est épuisée, ataxoadynamique, dyspnéique ; sa phonation et ses mouvements sont tremblés, incertains.Elle n\u2019a: pas de posture dans son lit et n\u2019arrive pas à dormir.Ses pieds ne sont plus enflés.Les urines présentent quelques indices d\u2019infection, mais pas de néphrite : traces d\u2019albumine, quelques leucocytes, bactériurie moyenne, quelques amas.de grandes cellules épithéliales.L\u2019examen Novembre 1946 Lavar.MÉpiIcAL 925 neurologique ne révèle qu\u2019une parésie au niveau de l\u2019épaule gauche, des réflexes tendineux vifs ; de l\u2019incertitude de tous les mouvements.La ponction lombaire pratiquée le lendemain la soulage momentanément et donne un liquide limpide sous tension de 10 cm.en position couchée.Albuminorachie 0 gr.43 par litre ; cytologie 19 éléments par millimétre cube avec quelques hématies.Le sang donne un résultat négatif 4 Ja réaction de Kline.La leucocytose, 4 10 heures a.m., se chiffre à 8,083.Le 14 août, les douleurs au dos et à l\u2019épaule gauche sont plus fortes.Elle peut à peine remuer la tête.Une deuxième ponction la soulage davantage.La tension était de 20 cm., l\u2019albumine de 1 gr.40 et la cvtologie de 21 éléments avec quelques hématies.Vers le soir, il lui prend une sensation de faiblesse dans la jambe droite avec des crampes douloureuses.Cependant, elle dort mieux à cause de la sédation du mal de dos.Par la suite, les douleurs dorsale, scapulaire gauche et crurale droite reviennent par crises lancinantes et se calment par intervalles.La malade continue de boire beaucoup et mange peu.À partir du 17 août, elle commence à se lever à mesure que la douleur cède.| La troisième ponction lombaire pratiquée le 26 donne une tension de 18, une albuminorachie à O0 g.79 et 12 lymphocytes plus quelques hématies.Quelques éléments sont en voie de lyse avancée.Pendant tout ce temps, le traitement, à part les calmants, les hypnotiques et les sacs d\u2019eau chaude, a consisté en injections de prostigmine, autant pour la constipation que pour les spasmes ; en injections d\u2019uroformine et de thiamine avec un supplément buccal de complexe B.Le 19 septembre, elle fut transférée à l\u2019hôpital du Saint-Sacrement pour y recevoir de la radiothérapie à la Bordier, suivie de séances de diathermie.Au moment du transférement, l\u2019état général était bon.L\u2019état neurologique était le suivant : faiblesse musculaire dans les extenseurs du bras gauche et dans tous les muscles de l\u2019épaule.L\u2019élévation du bras est laborieuse, Iimitée et ne se fait qu\u2019avec le secours d\u2019une inclinaison 926 Lavar MÉpicaL Novembre 1946 de la tête vers la gauche.Flle présente un scopula alata à l\u2019omoplate gauche.Faiblesse musculaire à la région sacro-lombaire : la flexion en avant est limitée par le danger de chute et la difficulté du redressement.Faiblesse musculaire dans les fléchisseurs de la cuisse droite.Pas de contracture et aucune déformation.Pas d\u2019amyotrophie appréciable.Les réflexes tendineux sont vifs partout, sans clonus.Les réflexes cutanés sont normaux.Il y a un léger nystagmus dans le regard latéral droit et une légère dysmétrie au membre supérieur droit.Aucun trouble sensitif.Lors du dernier examen, le 16 octobre, elle reconnait une amélioration subjective notable.Les mêmes parésies existent à un moindre degré, mais les réflexes tendineux sont plus faibles aux membres atteints.Elle y ressent de temps à autre une douleur lancinante.Le redressement de la colonne est encore difficile.Elle a de la difficulté à monter les escaliers.L\u2019élévation du bras gauche est plus facile mais encore limitée accompagnée de scapula alata et d\u2019inclinaison de la tête à gauche.Il n\u2019y a pas encore amyatrophie manifeste.Nos commentaires sont les suivants : Cette maladie a débuté à la suite de l\u2019avulsion d\u2019une dent infectée.On sait que le virus de la poliomyélite a été retrouvé plusieurs fois dans la pulpe des dents cariées et que cette voie a été invoquée comme porte d\u2019entrée de l\u2019infection.Reese et Frisch ont remarqué une augmentation de 66% de la carie dentaire chez les sujets atteints de poliomyélite comparés aux indemnes.La fluorisation de l\u2019eau réduisant la carie a diminué la proportion des cas de paralysie à la population totale de 22.49, ou de 33.8% suivant les états ou la fluorisation est pratiquée.Le premier diagnostic porté fut celui de néphrite aiguë, erreur qui aurait pu évidemment être évitée par un examen des urines.Si l\u2019on ne doit pas affirmer une néphrite aiguë sans examen d\u2019urine, on ne doit pas parler de poliomyélite sans ponction lombaire.C\u2019est actuellement le seul moyen de dépister les cas frustes en routine clinique.Plus on en cherche, plus on en trouve.On ne doit pas se passer de cette confirmation, même chez ceux qui paralysent.Pour en utiliser la pleine valeur diagnostique, Eyre-Brook conseille de la répéter au cours des Novembre 1946 Lavar.MÉDrcAL 927 trois premières semaines de la maladie.Les modifications caractéristiques sont une augmentation précoce de la cytologie avec retour à la normale à la fin de la deuxième semaine, puis une augmentation de l\u2019albumine qui commence après l\u2019installation de la paralysie.et atteint son maximum dans la troisième semame.La ponction a aussi été conseillée comme un des meilleurs sédatifs de la douleur rachidienne.Dans le cas présent, la réaction méningée fut particulièrement intense, ce qui est de règle chez les adultes.La symptomatologie observée ne laisse pas de doute qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une infection à virus sans manifestation cordonale, mais qui a atteint les noyaux périphériques dans des secteurs éloignés.Cette observation ressemble étrangement à celle que nous avons présentée ici méme en octobre 1943 et que nous avions hésité à considérer comme une poliomyélite pour des raisons qui ne motiveralent plus pareil doute dans notre esprit.Le virus poliomyélitique pénètre dans le système nerveux par les axones moteurs à fibres grises.Il n\u2019inhibe pas et ne détruit pas nécessairement les cellules de la corne antérieure.Il modifie le passage des multiples influx qui arrivent à cette cellule, d\u2019où les spasmes, l\u2019exagération initiale des réflexes et l\u2019incoordination.La diminution ou l\u2019abolition des réflexes, l\u2019amyotrophie ne se présentent que tardivement quand Il y a eu des destructions de faites.La thérapeutique employée choisie parmi mille suggestions dont aucune n\u2019a prouvé son efficacité n\u2019a paru rien changer à l\u2019évolution de la maladie.Le traitement préventif et curatif de la poliomyélite est un labyrinthe de fantaisies, de paradoxes, de contradictions et même de divagations ritualisées.Tout commentaire à ce sujet nous entraînerait inutilement dans une satire de nos ignorantes formules dogmatiques.La conclusion qui ressort des plus récentes études est que la poliomyélite est une maladie infectieuse générale, et bénigne, exclusivement humaine.Elle est beaucoup plus fréquente et répandue qu\u2019on le réalisait auparavant.Elle ne produit des lésions destructives que dans le système nerveux d\u2019un petit nombre de ses victimes.Elle cause peu de mortalités ; moins que la familière et banale coqueluche. 928 LavaL MÉDicaL Novembre 1946 x Nous sommes prêts à admettre que le virus est très répandu et probablement en réservoir chez les humains d\u2019un bout à l\u2019autre de l\u2019année, vivant peut-être en saprophyte.Des décharges du virus se feraient par la voie intestinale surtout en été, permettant la dissémination et chez certains l\u2019inoculation par des voies plus nocives.La contagion se fait directement entre humains.Le contrôle serré de la contagion tenant compte des porteurs sains et des cas frustes scientifiquement identifiés a permis de le démontrer dans plusieurs cas.L\u2019épidémie des cas bénins commence avant et dure plus longtemps que l\u2019épidémie classique et arrive à faire le pont entre une éruption et la suivante en embrochant les cas sporadiques.Mais nous continuons de parler des virus comme s\u2019ils devaient se comporter comme des bactéries.Qu\u2019y a-t-I1l de commun entre un microbe et ces pygmées de la pathologie qui se corsent à la dimension d\u2019une vulgaire albumine ?BIBLIOGRAPHIE .AISENBERG, M.S., et Gruss, T.C., Poliomyelitis induced by inoculation of tooth pulp cavities, J.Bact., 46 : 311, 1943 ; et J.Bact., (Proc.) 47 : 405, 1944.2.Aycock, W.L., Constitutional types and susceptibility to paralysis mn poliomyelitis, Am.J.M.Sc., 202 : 456, 1941.3.Basurorp, M., The epidemiology of anterior poliomyelitis, Arch.Pediat., 58 : 301, 1941.4.Casey, À.E., et alii, The transmission of poliomyelitis by contact, J.A.M.A., 129 : 1141 (22 déc.) 1945.5.CLARK, P.F., et alii, Influence of thiamine deficiency in Macaca mulatta on susceptibility to experimental poliomyelitis, Proc.Soc.Exper.Biol.er Med., 58 : 42, 1945.6.EYRe-Brook, A.L., Cerebrospinal fluid in acute anterior poliomyelitis, Brit.M.J., 1: 758, 1942.7.FosTER, C., et alii, The effect of vitamin B, deficiency and of restricted food intake on the response of mice to hansing strain of poliomyelitis virus, J.Exper.Med., 79 : 221, 1944. Novembre 1946 Lavar MÉpicAL 929 8.10.11.12.13.14.15.16.Jounson, J.R.W., et alii, (Committee on Poliomye.Primer- for the Am.orthopaedic assoc.) Infantile paralysis, or acute poliomyelitis (spinal article), J.A.M.A, 131 : 1411, (24 août) 1946.Levine, B.M,, et alu, The diagnosis of polio., Illinois M.J., 81 : 71, 1942.LEvinson, S.O., Differential diagnosis in acute anter.poliomyelitis, Illinois M.J., 80 : 13, 1941.Litter, L., A hospital study of pol.with a follow-up survey one year later, Arch.Pediat., 58 : 413, 1941.MARTIN, C.A., Infection à virus neurotropes, Laval Médical, 8 : 714, (déc.) 1943.Pau, J.R., et Trask, J.D., The virus of pol.in stools and sewage, J.A.M.A., 116 : 493, 1941.Rosenow, E.C., Isolation of specific types of streptococci and virus from the stool in studies of epidemic pol.and encephalitis, and the production of virus from the « poliomyelitic » streptococci, Proc.Staff Meet.Mayo Clin, 18 : 5, 1943.SAPHIR, Otto, Visceral lesions in polio., Am.J.Path., 21 : 99-109, (Jan.) 1945.Smith, Martha L., et alii, Epidemic of polio., J.A.M.A., 129 : 1150, (22 déc.) 1945. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES CANCER DE L\u2019ŒSOPHAGE Le cancer de l\u2019æsophage a toujours eu une mauvaise réputation qu\u2019il partage d\u2019ailleurs avec la plupart des cancers de l\u2019extrémité supérieure du tube digestif.Il ne faut pas en être surpris, car son pronostic est considéré comme fatal à plus ou moins longue échéance, dans un délai habituel de 7 à 9 mois depuis ses premières manifestations.En pratique, il nous faut recourir à des interventions palliatives que le public n\u2019apprécie guère à cause du peu de survie qu\u2019elles donnent, ces cancéreux étant presque toujours opérés lorsque leur maladie est avancée et cause une dénutrition extrême.Malgré les progrès rapides de la chirurgie dans le domaine du cancer, ce n\u2019est que ces dix dernières années que des chirurgiens de valeur, en s\u2019aidant des connaissances acquises de la chirurgie thoracique, se sont mis à pratiquer des interventions radicales sur l\u2019æsophage.Il y avait bien la tentative heureuse de Torek, avec survie de 13 ans, faite en 1913, pour inciter à ces opérations, mais ce succès devait rester unique pendant 25 ans.Depuis 1938, les travaux sont particulièrement nombreux sur cette question, et, parmi les chirurgiens dont 1l faut reconnaître les mérites, citons entre autres, Phemister, de Chicago, Garlock, de New- York, Churchill et Sweet, de Boston.Malgré leur valeur les résultats demeurent médiocres. Novembre 1946 LavaL MÉDICAL 931 D\u2019abord le taux d\u2019opérabilité est faible, les malades sont habituellement vus trop tard pour qu\u2019on puisse songer à des interventions radicales.Puis ces interventions radicales sont graves à tous points de vue, le taux de mortalité immédiat reste élevé, et les succès deviennent des curiosités médicales.Aussi les résultats obtenus sont-ils décevants.Il ne faut pas en être trop surpris si l\u2019on songe un instant aux difficultés d\u2019attaquer chiru- gicalement l\u2019æsophage même en s\u2019aidant des techniques méticuleusement décrites de cette chirurgie.Malgré toutes ces ombres au tableau, nous devons ajouter que, depuis 1938, un certain nombre de survies semble suffisant pour laisser entrevoir des possibilités chirurgicales dans l\u2019avenir et pour justifier ces interventions graves par les chirurgiens expérimentés.Tous les auteurs qui se sont attaqués à ce cancer par des interventions radicales, reconnaissent la nécessité d\u2019un diagnostic précoce.Malgré ce désir, Il est reconnu que ce diagnostic précoce, bien que souvent possible, est rarement fait dans les tout débuts ; 1l est habituellement fait lorsque ce cancer donne lieu à une sténose.Il arrive encore trop souvent que, dans la période où la sténose est intermittente, le tout soit classé sous l\u2019étiquette de spasme ou de boule hystérique jusqu\u2019au moment où le diagnostic s\u2019impose ; de nombreuses observations en font foi.A la phase de sténose confirmée, seules les opérations palliatives sont de mise, l\u2019extension est déjà considérable.Résumons quelques-unes des notions admises qui concernent ce cancer : Le cancer de l\u2019æsophage représente 5%, plus ou moins, de toutes les localisations cancéreuses; il est 4 ou 5 fois plus fréquent chez l\u2019homme que chez la femme ; la race juive y serait plus exposée que les autres d\u2019après certains auteurs.Rare avant 40 ans et après 70 ans, il a son maximum de fréquence entre 50 et 55 ans.A l\u2019œsophage, le cancer est au deuxième rang, ne cédant le pas qu\u2019à l\u2019œæsophagite.(5) 932 Lavar MÉDpicaL Novembre 1946 Son site peut intéresser tous les segments de l\u2019æsophage ; particulièrement fréquent dans l\u2019æsophage supérieur chez la femme, on le trouverait chez l\u2019homme plus souvent dans le segment d\u2019æsophage sous- jacent a la bifurcation de la trachée.Ce cancer tend à envahir par contiguité les organes de voisinage; il se propage aux ganglions lymphatiques régionaux et donne rarement de généralisation viscérale.Par contre il est cause fréquemment de complications infectieuses graves : phlegmon péri-æsophagien, gangrène pulmonaire, pleurésie purulente, pyopneumothorax, médiastinite diffuse, etc.Histologiquement, le cancer de l\u2019æsophage est un épithélioma pavimenteux tubulé ou lobulé ; dans la partie sus-jacente à l\u2019estomac on a quelquefois un épithélioma d\u2019origine glandulaire (adenocarcinomo) propagé de l\u2019estomac ou développé sur le système glandulaire de l\u2019æsophage.Ce cancer est considéré comme très évolutif.Il serait intéressant de connaître ici, comme dans tout cancer, les causes favorisantes de ce développement cancéreux.Dans ce champ, tout demeure conjecture : l\u2019hérédité n\u2019est pas prouvée, le rôle de l\u2019alcool et du tabac demeure discutable.On a fait intervenir dans l\u2019étiologie les cicatrices, les brûlures, les ulcérations peptiques, les corps étrangers, en somme toutes les causes 1rritatives pouvant influencer le terrain, à partir des mauvaises dents sans oublier les leucoplasies qui peuvent exister sur cette muqueuse comme ailleurs, êt ce, sans démonstration absolue, en se basant sur l\u2019influence probable assez admise des lésions irritatives prolongées ou répétées en cancérologie.La symptomatologie du cancer de l\u2019æsophage est bien connue : La dysphagie en demeure le principal symptôme, on la trouve dans pratiquement tous les cas tôt ou tard ; c\u2019est même la première manifestation dans l\u2019immense majorité des cas.Il arrive souvent qu\u2019elle se manifeste soudainement, le malade « s\u2019étouffant » tout simplement lors d\u2019un repas avec un bol alimentaire solide de grosseur normale ou plus volumineux qu\u2019à l\u2019ordinaire.Intermittente au début à cause de spasmes surajoutés, elle devient vite plus ou moins permanente et progressive : la déglutition des aliments solides, puis des substances molles puis même Novembre 1946 Lavar MEpicaL 933 des liquides est gênée à mesure que progresse le retrécissement.La dysphagie deviendra telle que toute alimentation sera impossible, et, dès ce moment, le malade déshydraté, amaigri, est appelé à s\u2019effondrer dans un court temps, s\u2019il est laissé à ses propres forces.Cette dysphagie est douloureuse, et cette douleur est variable dans son intensité comme dans son siège.Rarement aiguë comme dans les perforations, elle est perçue à différents niveaux par le malade.La douleur est un signe d\u2019extension au médiastin, aux vertèbres, - aux nerfs intercostaux, et déjà un signe qui s\u2019oppose aux résections.Cette dysphagie donne des régurgitations Immédiates dont se plaint le malade.Ces régurgitations ne sont jamais abondantes parce que la dilatation moyenne de l\u2019æsophage en amont du cancer, le développement du néo lent, la sténose incomplète et l\u2019infiltration de la paroi ne lui donnant guère le temps de se constituer.Ces régurgitations sont bien différentes de celles que l\u2019on trouve dans le cardiospasme où l\u2019on a de vraies vomiques œsophagiennes.Il arrive souvent que le malade doive régurgiter la salive accumulée durant la nuit avant de pouvoir prendre son déjeuner.Dans une période avancée l\u2019halemne deviendra fétide.Dans quelques rares cas la dysphagie peut disparaître ou s\u2019atténuer par spahacèle de la tumeur.Toute une série de symptômes accessoires sont fréquents et apparaissent avec l\u2019évolution : ce sont des symptômes de compression ou d\u2019envahissement.Quelquefois ces symptômes peuvent être les premières manifestations de ce cancer, telle la paralysie du récurrent particulièrement fréquente à gauche avec ses troubles phonatoires remarqués du malade et de son entourage.Ce peut être un hoquet tenace si le phrénique est intéressé, une arythmie cardiaque si le pneumogastrique est pris.Le grand sympathique gauche lui-même est quelquefois concerné donnant lieu au syndrome de Claude Bernard-Horner.La propagation de la tumeur peut entraîner toute une série de perforations, fistule œsotrachéale, fistule œsobronchique, perforation aortique avec les incidents ou les désastres propres à ces complications. 934 Lavar.MÉDricAL Novembre 1946 Si les fistules communiquent avec les voies aériennes, de vraies suffocations ont lieu lorsque le malade s\u2019alimente ; les aliments projetés dans les voies aériennes sont cause de broncho-pneumonies, de gangrène pulmonaire, La perforation de l\u2019aorte est catastrophique, mais d\u2019une grande + rareté comme, d\u2019ailleurs, les grandes hémorragies dans ce cancer, bien que les matières régurgitées contiennent fréquemment un peu de sang.L\u2019intoxication cancéreuse, jointe à l\u2019inanition progressive et aux accidents infectieux, crée un état de\u2019 cachexie extrême et progressive Jusqu\u2019à la mort.Voyons les moyens de diagnostic : Le malade est souvent déjà émacié ; même si la tumeur siège sur Ie segment cervical, vous ne pourrez la palper que rarement ; rare aussi est la constatation de ganglions sus-claviculaires.Il est évident que ces moyens de diagnostic demeurent insuffisants, il nous faudra recourir à deux procédés d\u2019examen : l\u2019examen radiologique qui établira le diagnostic dans plus de 909, des cas, et l\u2019œsophagoscopie qui en demeure le complément et permettra souvent la biopsie ; elle seule d\u2019ailleurs donnera le diagnostic de certitude.L\u2019examen radiologique de l\u2019æsophage, fait par un radiologiste compétent, non seulement vous permettra d\u2019apprécier les déformations établies de l\u2019æsophage, leur persistance, leur étendue, l\u2019état plus ou moins avancé de sténose, le siège du néo et le degré de rétrodilatation, mais vous permettra même de saisir sur le vif les perturbations que subit le transit œsophagien par la présence du cancer.C\u2019est un examen facile et sans danger qui s\u2019impose en premier lieu.Recourons alors, si si l\u2019examen radiologique nous justifie de le faire, à l\u2019examen œsophagoscopique._ Précédée d\u2019un examen au miroir et de l\u2019oropharynx et du larynx, Peesophagoscopie permet, entre des mains compétentes, de juger directement de l\u2019aspect de la tumeur, infiltration ou non de la paroi, végétations, ulcérations, etc.Elle permet d\u2019apprécier l\u2019infiltration de la paroi par des plis de muqueuse pfus ou moins décentrés, et donne des détails sur son étendue si la stérose permet à l\u2019æsophagoscope de descendre en aval. Novembre 1946 LAvAL MÉDICAL 935 Mais l\u2019œsophagoscopie a, en plus, l\u2019immense avantage de permettre souvent la biopsie qui, elle seule, établira un diagnostic indiscutable ; elle a même l\u2019avantage de permettre un diagnostic précoce dans les cas où les lésions ne sont pas assez étendues pour permettre un diagnostic radiologique de probabilité.Dans l\u2019immense majorité des cas, l\u2019examen radiologique et l\u2019examen œsophagoscopique établiront le diagnostic, mais il peut arriver que quelques cas soient de démonstration impossible.On devra alors répéter examens radiologiques et œsophagoscopiques méthodiquement jusqu\u2019à démonstration, si les doutes cliniques sont marqués.Le diagnostic différentiel est à faire avec les sténoses cicatricielles, le cardiospasme, et les sténoses par compression tumorale de voisinage : tumeurs variées du médiastin, anévrysme de l\u2019aorte, adénopathie trachéo- bronchique, etc.Si l\u2019æsophascope n\u2019explore que l\u2019intérieur de l\u2019æsophage l\u2019examen radiologique peut déjà vous aider par élimination dans ce diagnostic différentiel ; une histoire bien faite du cas ainsi qu\u2019une connaissance de la symptomatologie pertinente à ces lésions s\u2019imposent et vous permettront avec les deux examens précités de poser un diagnostic que la biopsie viendra confirmer.; Le traitement du cancer œsophagien, pour être idéal, devrait consister dans l\u2019extirpation du néo, l\u2019æsophagectomie Nous avons déjà dit, à ce propos, ce qu\u2019il faut penser actuellement de cette opération essentiellement grave, tout en laissant entrevoir, cependant, la possibilité de succès plus importants dans l\u2019avenir.Peu importe qu\u2019elles se fassent par voie cervicale de Czerny, par voie extrapleurale de Lilienthal, par voie transpleurale de Torex, ou par œsophagastrostomie de Sauerbruck, ou par voie combinée cervicale et abdominale, pull through de Turner, selon le niveau où siège le cancer, ces interventions demeurent grevées d\u2019une mortalité considérable.On avait entretenu beaucoup d\u2019espoir dans le radium ou la radiothérapie profonde ; ici l\u2019entente n\u2019est pas parfaite sur les résultats obtenus.Le traitement radical abandonné, Il ne reste plus que le traitement palliatif : contre les douleurs, de la morphine ; contre la sténose, une 936 LavarL MEpicaL Novembre 1946 gastrostomie pour empêcher le malade de mourir de faim et de soif et lui permettre de mourir de son intoxication cancéreuse qui tue plus lentement.Je ne ferai que mentionner deux méthodes sur lesquelles on avait fondé beaucoup d\u2019espoir : l\u2019æsophage-tubage, abandonné avec raison, et les dilatations méthodiques à l\u2019aide d\u2019olives.Cette dernière a rendu service, mais a causé des accidents.En dernière analyse, nous le répétons, la gastrostomie demeure le traitement actuel des cancers œsophagiens ; faite précocément, dès que Ie poids fléchit, elle permet au malade de mourir de son cancer et non de faim, elle met la lésion au repos, en diminuant l\u2019irritation causée par la stagnation des aliments et ralentit la marche du cancer lui-même.Précocément faite, la gastrostomie demeure une opération bénigne, facilement réalisable sous anesthésie locale ; tardivement faite, [a mortalité en devient formidable et disproportionnée avec l\u2019importance de l\u2019acte opératoire.Il appartiendra au chirurgien de choisir son procédé favori, selon ses goûts ou ses aptitudes, parmi les méthodes de Stam, Witzel, Janeway, Spivack ou leurs nombreuses modifications.Avec la gastrostomie, vous aurez rendu service à votre malade pour un temps plus ou moins restreint, mais peu importe, vous lui aurez rendu service.Paul-A.POLIQUIN, F.A.C.S., Québec. CANCER DE L\u2019ESTOMAC *\u2018 Nous allons nous arrêter, ce matin, au lit 315 de la salle Saint- Michel où le médecin résident nous a signalé la présence d\u2019un malade qui ne peut manquer de nous intéresser, car Il nous faudra discuter chez lui de la possibilité d\u2019un cancer de l\u2019estomac.Voici donc l\u2019observation telle qu\u2019elle nous est lue par l\u2019interne de service.; Monsieur B.S., âgé de 39 ans, vient consulter pour des troubles digestifs dont 1l se plaint depuis de nombreuses années.Ses antécédents héréditaires sont silencieux.Il est lui-même marié et père de 11 enfants.Ses habitudes de vie ont été celles d\u2019un bon cultivateur.Seuls ses troubles digestifs l\u2019ont quelque peu gêné.Ils existent depuis au moins vingt ans et ils se sont manifectés, sans périodicité bien nette, tantôt sous forme de brûlements tardifs, tantôt sous forme de gonflements et de pesanteurs.Au printemps de 1945, après une forte journée de travail, Il a des nausées et rend par la bouche quelques goulées de sang rouge.Ce vomissement n\u2019est pas sans l\u2019alarmer et quoiqu\u2019il n\u2019ait noté aucune modification de ses troubles digestifs anciens, il vient consulter à l\u2019Hôtel- Dieu, où une radiographie de l\u2019estomac fournit un rapport négatif.Malgré ce renseignement négatif, on conseille au malade de séjourner à l\u2019hôpital pour y subir un complément d\u2019examens, mais Il n\u2019en fait rien pensant qu\u2019il est plus urgent d\u2019aller travailler à sa ferme que de prendre soin de sa santé.Au cours de l\u2019été, sa digestion devient de plus en plus mauvaise, il mange moins et il maigrit de 10 livres pendant les mois de juillet et d\u2019août, mais l\u2019hématémèse ne se répète pas. 938 - LavAL MÉDICAL Novembre 1946 Vers le début de septembre, 1l se décide enfin à suivre le conseil qu\u2019on lui donnait au mois de mai précédent et 1l entre dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.L\u2019interrogatoire des appareils respiratoire, cardio-vasculaire, génito- urinaire et nerveux ne nous apprend rien qui soit digne de mention et l\u2019examen physique est strictement négatif ; en particulier l\u2019état général est encore bon et l\u2019abdomen est libre de toute masse tumorale et de points douloureux.Nous voici donc en présence d\u2019un adulte de 39 ans qui a des troubles digestifs depuis 20 ans et qui, depuis 4 mois, à la suite d\u2019une hématémièse a vu ses troubles s\u2019installer à demeure et augmenter progressivement d'intensité.Il nous vient immédiatement à l\u2019idée que ce monsieur peut avoir un cancer d\u2019estomac.Comment allons-nous procéder pour parfaire ce diagnostic ?Nous allons d\u2019abord pousser le diagnostic clinique aussi loin que possible, puis nous aurons recours aux différents spécialistes qu\u2019un hôpital bien organisé peut mettre à notre disposition.Tout malade se présentant à votre consultation pour des troubles digestifs doit d\u2019abord être interrogé très soigneusement.En particulier, vous devez éviter l\u2019erreur de le bombarder de questions, parfois trop stéréotypées, qui le troublent et l\u2019empêchent de répondre clairement à vos questions.Au contraire, vous arriverez à tout savoir si le malade est mis en confiance et autorisé à parler à sa manière et parfois même à bâtons rompus.Cet interrogatoire est une des parties essentielles de l\u2019examen et Je ne saurais trop insister sur son importance.À première vue, on aurait pu croire que ses troubles avaient débuté en mai dernier, alors qu\u2019en réalité 1ls dataient d\u2019au moins vingt ans.Mais on note également qu\u2019ils se sont modifiés à partir de mai dernier.Ce changement d\u2019évolution dans l\u2019histoire d\u2019une longue maladie digestive est un fait d\u2019une grande importance, car il peut révéler la nature néoplasique de l\u2019affection.Mais n\u2019anticipons pas dans la discussion diagnostique.Le premier pas que nous avons à faire, c\u2019est d\u2019élimmner la possibilité d\u2019une dyspepsie réflexe, c\u2019est-à-dire un de ces troubles digestifs dont la cause siège en Novembre 1946 LavaL MEDICAL 939 dehors de l\u2019estomac, à la vésicule biliaire, à l\u2019appendice, au côlon, aux annexes et voir même au système nerveux central (tabès ou troubles psychiques).Dans ce cas, les troubles digestifs ne sont pas influencés par une médication gastrique et surtout l\u2019on retrouve la lésion causale.Notre malade n\u2019a jamais eu de crises appendiculaires, ni de coliques hépatiques ; son intestin fonctionne normalement et 1l n\u2019a aucune affection nerveuse pouvant expliquer ses troubles, de sorte que l\u2019on peut éliminer l\u2019hypothèse d\u2019une dyspepsie réflexe.La cause de ses troubles doit donc être recherchée dans son estomac.Rendu à ce point, nous devons nous demander s\u2019il s\u2019agit d'une lésion de l\u2019estomac, ulcère ou cancer ou s\u2019il s\u2019agit d\u2019une simple dyspepsie par troubles de la motilité, de la secrétion, ou de la sensibilité de cet organe.En réalité, ce n\u2019est qu\u2019après avoir éliminé toute possibilité de lésion organique qu\u2019on pourra accepter le diagnostic de dyspepsie mais d\u2019ores et déjà, chez notre malade, l'on peut penser qu\u2019il y a lésion à cause de la longue durée de ses troubles digestifs, À cause également de leur intensité et de l\u2019hématémèse de mai dernier.Par élimination, nous en arrivons donc à penser que notre malade est porteur d\u2019une lésion de l\u2019estomac, ulcère ou cancer.Ici, permettez- moi de m\u2019arrêter un instant pour vous dire qu\u2019à partir du moment où vous avez posé l\u2019hypothèse d\u2019un cancer de l\u2019estomac, 1l ne vous est plus permis d\u2019abandonner cette hypothèse avant d\u2019avoir utilisé tous les moyens de diagnostic et avant d\u2019avoir prouvé, d\u2019une façon auss! irréfutable que possible, que le cancer est impossible.Pour arriver à cette fin plusieurs moyens sont à notre disposition ; la clinique, le laboratoire, le rayon X, la gastroscopie et même la chirurgie.Premièrement, la clinique.Évidemment le clinicien sera mis sur la piste du diagnostic par une foule de symptômes et même par des signes que l\u2019on peut qualifier d\u2019impondérables.C\u2019est ainsi qu\u2019un long passé de troubles digestifs périodiques oriente vers l\u2019idée d\u2019ulcère, tandis que des troubles digestifs apparus récemment chez un sujet d\u2019un certain âge font penser plutôt au cancer.C\u2019est entendu, mais il est encore plus important de savoir que le cancer peut apparaître à tout âge et qu\u2019il peut être précédé d\u2019un long passé digestif au même titre que l\u2019ulcère.Même l\u2019évolution de la maladie peut nous tromper car 1l n\u2019est pas du 940 Lavar MÉDicAL Novembre 1946 \\ tout impossible d\u2019observer des rémissions dans l\u2019évolution d\u2019un cancer de l\u2019estomac tout comme dans l\u2019ulcère.L\u2019un des points essentiels de ce diagnostic consiste à savoir dépister les signes de transformation néoplasique chez un vieil ulcéreux.L\u2019on doit penser à cette transformation quand les poussées ulcéreuses changent d\u2019aspect, quand elles se prolongent, se soudent ou se continuent par des troubles digestifs mal définis, quand des signes de sténose pylorique font leur apparition, ou encore, quand l\u2019état général s\u2019altère d\u2019une façon significative.Évidemment, quand l\u2019on perçoit une tumeur épigastrique et que le sujet se cachectise le diagnostic n\u2019offre plus aucun intérêt.À côté de la clinique, le laboratoire nous offre deux moyens de diagnostic : la recherche du sang dans les selles et le dosage de l\u2019acide chlorhydrique de l\u2019estomac.Une hémorragie occulte intestinale qui ne cède pas après 2 ou 3 semaines de traitement médical constitue un fort signe de présomption en faveur de la nature néoplasique de la maladie en cause.Par contre, le fait de trouver l\u2019acide chlorhydrique de l\u2019estomac à un taux normal n\u2019infirme en rien l\u2019hypothèse de cancer de l\u2019estomac car Il est possible de trouver une chlorhydrie normale dans un cas de cancer au début.L'examen radiologique est indispensable au diagnostic d\u2019une lésion de l\u2019estomac et 1l doit être fait dans les meilleures conditions possibles étant donné l\u2019énorme responsabilité qui incombe au radiologiste dans une telle circonstance.Je n\u2019hésite pas à dire que celui-ci doit s\u2019entourer de toutes les précautions désirables car tous les cliniciens, de méme que les radiologistes, savent qu\u2019un cancer de l\u2019estomac peut passer inaperçu aux rayons X.Aussi le radiologiste ne formulera-t-il son rapport que quand Il sera satisfait de son examen et, à mon sens, ce rapport doit comporter tous les renseignements qui peuvent être utiles au clinicien, même les doutes que le radiologiste entretient et qu\u2019il n\u2019arrive pas à élimmer.Et celui-ci ne doit pas hésiter à agir aussi car c\u2019est au clinicien qu\u2019incombera en définitive la responsabilité du diagnostic et du traitement. Novembre 1946 LAavaL\u2026 MÉDICAL 941 Trop de gens et même trop de médecins pensent qu\u2019une exploration radiologique de l\u2019estomac tranche la question.Ceci est une erreur et les radiologistes eux-mêmes l\u2019admettent, car il est arrivé à chacun d\u2019eux de ne pas voir au rayon X un cancer que le chirurgien enlevait quelques jours plus tard.Répétons-le une fois de plus : un rapport négatif n\u2019a qu\u2019une valeur relative et ne peut, en aucune façon, faire abandonner une hypothèse que le clinicien a, par ailleurs, des raisons de retenir.Mais c\u2019est là la rarissime exception ; habituellement le radiologiste met en évidence une lésion.S\u2019il s\u2019agit d\u2019une image lacunarre, le diagnostic de cancer s'impose.Mais s\u2019il s\u2019agit d\u2019une niche, le malade peut être porteur d\u2019un ulcère ou d\u2019un cancer.Si la niche siège au duodénum, elle n\u2019est jamais cancéreuse ; si elle siège à l\u2019estomac, elle peut toujours être cancéreuse quelque soit son volume et sa forme ; le clinicien ne doit jamais perdre cette idée de vue.Évidemment, toutes les niches de l\u2019estomac ne sont pas cancéreuses, mais les statistiques prouvent que 20% d\u2019entre elles le sont.Certains caractères radiologiques de la niche font penser au néoplasme et il appartiendra au radiologiste de le signaler.A ce sujet, Je conseille au lecteur de relire l\u2019article que le Dr Jean-Paul Dugal a fait paraître dans le Laval Médical, numéro d\u2019octobre 1945 : Les ulcérations de l\u2019estomac.Cet article constitue une mise au point qu\u2019il faut lire et auquel Je me suis permis de faire de larges emprunts.Par ailleurs, le siège de la niche peut orienter le diàgnostic ; c\u2019est ainsi qu\u2019une niche de la grande courbure ou des faces de l\u2019estomac fait nécessairement penser au cancer.Enfin, l\u2019évolution de la niche, qui disparaît ou non sous l\u2019influence d\u2019un traitement médical, constitue un des signes les plus précieux pour distinguer un ulcère d\u2019un cancer.Cependant, il est de mon devoir de signaler ici qu\u2019une niche cancéreuse peut diminuer sous l\u2019influence d\u2019un traitement médical, ou même spontanément, parce que le cratère aura été comblé par des bourgeons néoplasiques ou parce que le bourrelet œdémateux qui entoure le cratère aura disparu.À côté de la clinique et de la radiologie, la gastroscopie doit prendre place chaque fois que les circonstances le permettent.Elle permet de voir directement l\u2019ulcère et, parfois, de découvrir les lésions qui avaient 942 Lava\u2026 MÉpicaL Novembre 1946 \\ échappé à l\u2019exploration radiologique.Elle permet également de constater le résultat du traitement médical ; en effet, il arrive parfois que seul le gastroscope révèle que l\u2019ulcère n\u2019est pas guéri.Par contre, 1l faut savoir que le gastroscope ne peut pas explorer certaines régions de l\u2019estomac qui lui sont inaccessibles.Enfin, dans tous les cas où le diagnostic reste en suspens, le médecin doit faire l\u2019épreuve du traitement médical qui consiste à mettre le malade au repos complet au lit avec une vessie de glace à l\u2019épigastre.Pendant ce temps, on le soumettra à la diète Sippy, on lui fera absorber des alcalins et des antispasmodiques et on lui fera, occasionnellement, une série de piqtires d\u2019 « histidine » en attendant que la science médicale moderne mette à notre disposition de nouveaux moyens thérapeutiques tels que les acides aminés ou autre chose.Sous l\u2019influence d\u2019un tel traitement, un ulcère doit guérir complètement, c\u2019est-à-dire que les troubles fonctionnels doivent disparaître, que l\u2019hémorragie occulte doit cesser, que la niche radiologique doit disparaître et que la gastroscopie doit montrer que l\u2019ulcère est cicatrisé.Si l\u2019un quelconque de ces critères fait défaut, le diagnostic d\u2019ulcère cancéreux doit être maintenu et le malade doit être confié au chirurgien.C\u2019est en ne s\u2019éloignant pas de cette ligne de conduite que l\u2019on aura la chance, de temps à autre, de faire opérer un cancéreux précocement et de le guérir.Mais revenons à notre malade.Au mois de mai, en pensant à la possibilité d\u2019un ulcère, l\u2019on a fait faire une exploration radiologique qui fournit un rapport négatif.Au mois de septembre, une nouvelle exploration radiologique est encore négative, mais le radiologiste sent le besoin de signaler la présence d\u2019une petite dépression, à fond rectiligne, sur la région moyenne de la petite courbure de l\u2019estomac, c\u2019est-à-dire à l\u2019endroit où siègent habituellement les lésions bénignes.Par ailleurs, l\u2019acide chlorhydrique de l\u2019estomac est à un taux normal, mais il existe du sang dans les selles chaque fois que l\u2019on en fait la recherche.Enfin, la gastroscopie montre qu\u2019il existe, sur la petite courbure de l\u2019estomac, au niveau de l\u2019angle, versant postérieur, une ulcération grisâtre à contours irréguliers et d\u2019aspect néoplasique. Novembre 1946 LavAaL MéÉpicaL 943 Malgré cette présomption, le malade est soumis à un traitement médical d\u2019épreuve qui est abandonné au bout de 10 jours parce que les troubles persistent et qu\u2019il y a toujours du sang dans les selles.Considérant l\u2019échec du traitement médical nous décidons de confier le malade aux chirurgiens qui, partageant nos craintes sur la nature maligne de l\u2019affection, pensent que ce malade doit être opéré sans retard.Effectivement, on intervient le 8 septembre 1945 et on trouve un épithélioma de la petite courbure à l\u2019estomac s\u2019étendant de 2 centimètres du pylore jusqu\u2019à 4 centimètres du cardia, avec ganglions dans les grand et petit épiploons.I! n\u2019y a pas de métastases au foie.Le chirurgien fait une gastrectomie partielle, enlevant les 3 de l\u2019estomac et le petit et le grand épiploon avec leurs ganglions.Le malade supporte merveilleusement son opération et quitte l\u2019hôpital 9 Jours plus tard après avoir reçu instruction de manger peu : à la fois mais plus souvent.L\u2019examen histopathologique a montré qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un épithélioma atypique de l\u2019estomac, ayant largement envahi les ganglions.A la lecture de cette observation, l\u2019on constate une fois de plus que le cancer était beaucoup plus étendu que les signes physiques et radiologiques ne l\u2019avaient laissé supposer.Nous n\u2019avons pas revu le malade mais nous sommes en droit de nous demander quel sera son avenir.Une chose est certaine, c\u2019est que ses chances auraient été beaucoup plus grandes s\u2019il avait été opéré au mois de mai.En conclusion, je tiens à répéter que tout sujet porteur d\u2019une lésion de l\u2019estomac doit être tenu pour suspect tant que le clinicien, l\u2019homme de laboratoire, le radiologiste, et le gastroscopiste ne s\u2019entendent pas pour affirmer que tout signe suspect a été définitivement élimmé.Faute de quoi le médecin traitant devra tout faire pour amener le malade à se faire opérer.J.-B.JoBIN, F.r.C.P.(C.), Chef du Service de médecine à l\u2019Hôtel-Dieu. REVUE GÉNÉRALE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES AFFECTIONS PLEURALES Table des matières PREMIÈRE PARTIE I.\u2014 ANATOMIE ANATOMIE DE LA PLÈVRE TOPOGRAPHIE THORACO-PLEURALE II.\u2014 PHYSIOLOGIE PHYSIOLOGIE PLEURALE Pouvoir phagocytaire Pouvoir de résorption Pression intra-pleurale Sensibilité pleurale II.\u2014 ANATOMIE PATHOLOGIQUE CLASSIFICATION DES PLEURESIES ETUDE DES DIFFERENTS PUS ÉPANCHEMENTS A CARACTÈRES PARTICULIERS a) Pleurésies chyliformes b) Épanchements chyleux c) Pleurésies à cholestérine d) Épanchements des pneumothorax LÉSIONS CHRONIQUES DE LA PLÈVRE a) Pachypleurite b) Symphyse ENDOSCOPIE ET PLEUROLYSES Novembre 1946 LAvAaL MÉDICAL 945 DEUXIÈME PARTIE I.\u2014 LES TRAUMATISMES TRAUMATISME DE LA PLEVRE Lésions traumatiques Complications Traitement II.\u2014 LES PLEURÉSIES HISTORIQUE PLEURÉSIES PURULENTES AIGUËS Étiologie Bactériologie Physio-pathologte Evolution Pleurésies enkystées Traitement : a) Principes b) Moyens c) Médicaments employés dans les pleurésies purulentes aiguës d) Conduite clinique e) Traitement des pleurésies à localisation anormale f) Suites opératoires III.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES CHEZ L\u2019ENFANT Étiologie Bactériologie Pronostic Traitement IV.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES CHRONIQUES Cause Modifications anatomo-pathologiques Traitement V.\u2014 CAVITÉS PLEURALES PERSISTANTES FERMÉES VI.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES TUBERCULEUSES Classification Traitement a) Principes b) Moyens 946 Lavar MEpicAL Novembre 1946 VII.\u2014 CANCER a) Primitif b) Secondaire MOT LIMINAIRE La proximité de la plèvre et du poumon rend les affections de cette séreuse assez fréquentes dans la pathologie de l\u2019appareil respiratoire.Par ailleurs, la chirurgie pleuro-pulmonaire, durant les dernières 25 années, a subi un développement qui en a fait une spécialité, et il nous a semblé intéressant d\u2019étudier la plèvre, d\u2019abord au point de vue anatomique, physiologique, anatomo-pathologique et, dans une deuxième partie, de repasser les différentes affections qui peuvent nécessiter un traitement chirurgical.Première partie [.\u2014 Anatomie.II.\u2014 Physiologie.III.\u2014 Anatomo-pathologie.I.\u2014 ANATOMIE ANATOMIE DE LA PLÈVRE La cavité pleurale appartient à des formations anatomiques- qu\u2019on trouve dans plusieurs régions de l\u2019organisme et qu\u2019on désigne sous le nom de séreuses.La plèvre comprend un feuillét qui recouvre la paroi thoracique et le médiastin et un autre qui tapisse le poumon.Les deux feuillets se continuent au niveau duhile.La cavité comprise entre ces deux feuillets Novembre 1946 Lavar MEpicaL 947 est une cavité virtuelle et ce n\u2019est que dans les processus pathologiques que les deux feuillets s\u2019écartent l\u2019un de l\u2019autre.Le feuillet viscéral est mince, transparent, permettant de voir le parenchyme pulmonaire et 1l adhère à cet organe dont 1l recouvre toute la surface sauf au niveau du hile.Le feuillet pariétal tapisse la partie interne du thorax, le médiastin, e le diaphragme et, enfin, le toit de la cage thoracique appelé dôme pleural.On distingue une plèvre costale, une plévre médiastinale, un plévre diaphragmatique et une plévre apicale.La plévre costale est appliquée en avant sur le sternum, le triangulaire du sternum, les vaisseaux mammaires, latéralement sur les côtes et les espaces intercostaux, enfin en arrière sur le flanc de la colonne vertébrale depuis le fond de la gouttière costo-vertébrale jusqu\u2019au bord postérieur du médiastin.Dans cette dernière région, la chaîne sympathique et les vaisseaux intercostaux cheminent en dessous du feuillet pariétal.La plèvre médiastinale recouvre tous les organes qui font partie du médiastin, depuis le sternum jusqu\u2019à la colonne vertébrale : en avant du pédicule, pour le côté droit, le péricarde, le nerf phrénique et les vaisseaux diaphragmatiques supérieurs, les vestiges du thymus, les veines caves supérieure et inférieure ; pour le côté gauche, le péricarde, la crosse de l\u2019aorte, les artères carotides primitives et sous-clavières.En arrière du pédicule, pour le côté droit, la trachée, l\u2019œsophage, le pneumogastrique, la grande azygos ; pour le côté gauche, l\u2019aorte thoracique descendante et l\u2019hémi-azygos à gauche.La plèvre non seulement recouvre tous ces organes, mais pénètre même dans des dépressions qui les séparent les uns des autres.Elle s\u2019enfonce en arrière de la sous-clavière gauche, en dessous de la dépression sus-aortique, entre l\u2019œsophage et la grande azygos a droite, entre l\u2019œsophage et l\u2019aorte à gauche.Ce sont les culs-de-sac pleuraux inter-azygos-œsophagien et inter-aortico-œsophagien.La profondeur de ces deux culs-de-sac augmente de haut en bas et leur union près du diaphragme forme ce qu\u2019on appelle le Iigament inter-pleural.Le revêtement du médiastin est forcément interrompu par le pédicule du poumon, et la plèvre se réfléchit alentour de ce pédicule pour (6) 948 LAVAL MÉDICAL Novembre 1946 se continuer avec la plèvre viscérale.Mais cette ligne de réflexion s\u2019abaisse au-dessous du hile jusqu\u2019au diaphragme ou à son voisinage.Ce qui forme une espèce de méso, en dessous du hile qu\u2019on appelle le ligament du poumon.Dans ce méso, il n\u2019existe que des lymphatiques.Au niveau du diaphragme, la séreuse adhère fortement à ce muscle.On appelle dôme pleural, cette partie de la plèvre qui est circonscrite par la première côte.Ce dôme pleural est suspendu par un petit muscle qu\u2019on appelle le petit scalène et deux ligaments : l\u2019un vertébro-pleural, l\u2019autre costo-vertébral.Cette plèvre est en contact, à droite : avec le tronc brachio- céphalique veineux, Ie tronc brachio-céphalique artériel, l\u2019artère sous- clavière, le pneumogastrique, le récurrent droit, l\u2019anse de Vieussens, l\u2019anastomose du phrénique, le ganglion cervical inférieur du sympathique, la trachée et l\u2019æsophage ; à gauche : avec le tronc branchio-céphalique veineux, la carotide primitive gauche, le pneumogastrique, la sous- clavière, l\u2019anse de Vieussens, le canal thoracique, la trachée et l\u2019æsophage.Ceci pour le versant interne de la plèvre.Le versant externe est recouvert par la veine sous-clavière, par le scalène antérieur, par les troncs inférieurs du plexus brachial et par les scalènes moyen et postérieur.Les endosinus pleuraux sont des culs-de-sac anguleux où la plèvre pariétale se réfléchit d\u2019une paroi sur une autre.On distingue le sinus costo-diaphragmatique, le sinus costo-médiastinal antérieur, le sinus costo-médiastinal postérieur et le sinus phrénico-médiastinal.En dessous de la plèvre pariétale, on trouve, sur toute son étendue, une lame de tissu conjonctif qu\u2019on appelle le facia sous-pleural ou facia endothoracique.Suivant les régions, ce facia présente une constitution différente ; au niveau de la plèvre costale, il peut être séparé facilement ; dans la région du médiastin supérieur, il est épais et mou ; au niveau du péricarde, il est dense, serré et intimement uni au péricarde fibreux du cœur ; au niveau du dipahragme, le facia n\u2019est plus représenté que par une mince couche de tissu très serré qui unit étroitement la séreuse au diaphragme. Novembre 1946 LAavAL\u2026 MÉDICAL 949 TOPOGRAPHIE THORACO-PLEURALE Le sinus costo-diapbragmatique commence au niveau de l\u2019extrémité externe du sixième cartilage, à droite, et à 14 centimètre du bord du sternum, à gauche, sur ce cartilage.De là, le sinus se porte en bas et en arrière, croise la dixième côte sur la ligne axillaire moyenne et la onzième à 10 centimètres environ de la ligne médiane.Le sinus se dirige ensuite en dedans et se termine soit au niveau du bord inférieur de la douzième côte, soit à la hauteur du bord supérieur de la première vertèbre lombaire.Sinus costo-médiastinal postérieur.Ce sinus longe, de chaque côté, la ligne d\u2019union de la face latérale avec la face antérieure des corps vertébraux.Sinus costo-médiastinal antérieur.A gauche, le sinus suit les articulations chondro-sternales jusqu\u2019à la 4¢, il s\u2019infléchit ensuite en bas et à droite et gagne l\u2019extrémité interne du sixième cartilage : à droite, 1l descend également jusqu\u2019au quatrième cartilage costal, au-dessous de ce cartilage, le sinus croise le cinquième espace inter-costal à 1 ou 1% centimètre en dehors du sternum et laisse à découvert le péricarde en regard seulement de l\u2019extrémité interne de cet espace.Il se continue ensuite au niveau du sixième cartilage costal avec le sinus costo- diaphragmatique.Les artères de la plèvre pariétale sont des branches des artères mammaires internes, intercostales et diaphragmatiques.\u2019 Cependant, 1l existe certaines régions qui présentent des connexions particulières : 1° La plèvre, qui recouvre la partie moyenne du premier arc costal et du premier espace, envoie des lymphatiques aux ganglions de la chaîne cervicale transverse ; 2° La plèvre, en regard de la paroi interne de la cavité axillaire jusqu\u2019à la sixième côte, envoie d\u2019ordinaire quelques collecteurs aux ganglions de l\u2019aisselle., Les nerfs de la plévre viscérale viennent du plexus pulmonaire et ceux de la plévre pariétale sont fournis par les nerfs intercostaux, par les nerfs phréniques et par le sympathique. 950 LavAL MÉDicAL Novembre 1946 Il \u2014 PHYSIOLOGIE PHYSIOLOGIE PLEURALE Au point de vue physiologique, la plévre fait partie des formations séreuses de l\u2019organisme.Elle est, suivant la définition de Bichat, un sac sans ouverture adapté aux fonctions spéciales de glissement et de recouvrement.L\u2019endothélrum pleural est représenté par une seule rangée de cellules.Pouvoir phagocytaire : Comme tous les endothéliums, l\u2019endothélium pleural possède, avant tout, une propriété phagocytaire très élevée.De plus, le tissu lymphatique sous-épithélial, à certains endroits, prend l\u2019aspect d\u2019amas Ivmphoïdes, voire même de petits ganglions qui, au point de vue physiologique, semblent être d\u2019une importance considérable dans la défense de la séreuse.Le deuxième caractère de la plèvre est de posséder un haut degré de perméabilité qui peut jouer dans les deux sens ; le passage des liquides vasculaires constituant les épanchements est un phénomène bien connu dans la pathologie.Pouvoir de résorption : Quant au pouvoir absorbant de la plèvre, il peut être facilement mis en évidence en injectant de l\u2019encre dans la plèvre ; on constate alors qu\u2019en moins d\u2019une heure la plèvre, le cœur, les muscles intercostaux peuvent se colorer en noir.Cette résorption pleurale, peut se faire vis-à-vis des liquides, des solides et des gaz.La résorption des liquides pathologiques et du sang est de constatation courante.De même, lorsqu\u2019on injecte dans la plèvre de l\u2019eau, des solutions salines, ou même de l\u2019huile, ces liquides disparaissent.Les solutions médicamenteuses sont également bien résorbées et on peut même dire que la plévre est le tissu dont le pouvoir absorbant est le plus considérable. Novembre 1946 LavaL MEpicaL 951 Magendie, dans des expériences déjà anciennes, a démontré que la strychnine déposée dans la plèvre tue plus vite que dans le péritoine.Quant aux solides, on peut les étudier avec des suspensions de corps étrangers.Lorsque la plèvre est saine, les gaz se résorbent assez rapidement et le meilleur exemple est démontré par le pneumothorax artificiel thérapeutique.De plus, il se fait une diffusion des gaz intra pleuraux qui modifie la quantité proportionnelle des composants.La résorption dans la séreuse pleurale, lorsqu\u2019elle est malade, se fait plus lentement.De même, lorsque le diaphragme est paralysé, cette absorption est ralentie.Pression intra-pleurale : Au point de vue physiologique, on peut aussi étudier la pression qui existe dans la cavité pleurale.S1 on met l\u2019espace intra-pleural en communication avec un manomètre, on note une pression moindre que la pression atmosphérique et cette pression est dite négative.Normalement, cette pression intra-pleurale est inférieure à la pression atmosphérique de 8 à 12 centimètres d\u2019eau et, dans l\u2019inspiration forcée, elle peut descendre jusqu\u2019à 18 ou 20 centimètres.Lorsqu\u2019on prend la pression pleurale dans les différentes affections pleurales, on peut trouver trois résultats : 1° une pression négative ; 2° une pression nulle ; ceci veut alors dire que la pression intra- pleurale est égale à la pression atmosphérique et si, après avoir injecté du gaz, elle reste encore nulle, 1l s\u2019agit d\u2019un pneumothorax ouvert ; 3° une pression positive ; 1l existe alors dans la cavité pleurale un liquide ou un gaz qui est comprimé par les parois de l\u2019espace pleural.Sensibilité pleurale : Enfin, la sensibilité pleurale est un phénomène qui ne saurait être laissé de côté. 952 Lavar MÉpicaL Novembre 1946 Cette sensibilité pleurale a été invoquée depuis très longtemps, dans le domaine de la pathologie, pour expliquer les accidents parfois même mortels qui suivent, de temps à autre, des traumatismes souvent insignifiants de la plèvre.On a parlé alors de choc pleural ou de réflexe pleural, réflexe pleural transporté par le pneumogastrique, le sympathique ou le phrénique.On a aussi parlé d\u2019embolie gazeuse par piqûre du poumon.Au point de vue physiologique, cette sensibilité pleurale particulière est une notion qui a été démontrée.Lamande a provoqué des convulsions chez des animaux en injectant de la teinture d\u2019iode et du nitrage d'argent.Gilbert et Roger ont rapporté une épilepsie pleurale chez des animaux à qui Ils injectaient du mercure dans la plèvre.D\u2019autres expérimentateurs ont aussi observé, à la suite d\u2019irritation pleurale, des cas de convulsions généralisées sous forme de crises épileptiformes, et même des cas de mort, particulièrement avec des irritants chimiques.On a aussi trouvé que la plèvre viscérale était plus tolérante que la plèvre pariétale.Il est intéressant de comparer à cette hypersensibilité pleurale, la tolérance péritonéale qui est beaucoup plus considérable.Tous ces phénomènes ne se produisent pas si on a soin d\u2019anesthésier le pneumogastrique avant de pratiquer les expériences.En résumé, on peut dire que le choc pleural existe, qu\u2019il semble être dû à une irritation nerveusé mécanique ou chimique, qu\u2019il se réfléchit sur le vague et qu\u2019on peut le prévenir dans une certaine mesure par une anesthésie locale soignée, et cette anesthésie devrait toujours être pratiquée avant toute ponction.III \u2014 ANATOMIE PATHOLOGIQUE CLASSIFICATION DES PLEURÉSIES Au point de vue histologique, la plèvre est formée d\u2019un revêtement cellulaire disposé en une couche unique qui repose sur un chorion sous- séreux, extrêmement riche en vaisseaux sanguins, en lymphatiques et en nerfs.Lorsque l\u2019infection se produit, les cellules de revêtement s\u2019hyper- Novembre 1946 LAVAL MÉDICAL 953 trophient et deviennent de véritables phagocytes.Elles desquament en partie, laissant à nu le tissu conjonctif.En même temps, il se produit des phénomènes de vascularisation importants avec processus exsudatif qui amène la production de liquide et de fäusses membranes.Dans la majorité des cas, les pleurésies sont consécutives à une inflammation de voisinage, notamment du poumon et on peut dire que toute lésion inflammatoire s\u2019accompagne de réaction pleurale.L\u2019inflammation gagne la plèvre par contiguité et se propage par les voies lymphatiques.Quelquefois, elle peut être consécutive à d\u2019autres infections de voisinage : péricardite, médiastinite, perforation de l\u2019æsophage.II faut, 1c1, dire un mot des fistules pleuro-cesophagiennes.Blauvelt, en 1938, en a relevé tous les cas dans la littérature, et il a trouvé 8 cas certains, 2 cas douteux et lui-même en a publié un cas.Les fistules pleuro-æsophagiennes sont rares.Comme pathogénie, elles peuvent être produites par des ganglions médiastinaux abcédés qui s\u2019ouvrent à la fois dans le poumon et dans l\u2019æsophage.Suffinger, Kerner, Volcker et Verliæ ont démontré la possibilité de ce mécanisme dans la tuberculose.La fistule peut aussi être due à la perforation d\u2019un diverticule de l\u2019æsophage ou d\u2019un ulcère.Christy a rapporté un cas d\u2019ulcère peptique de l\u2019œsophage qui se perfora dans la cavité pleurale.Inversement, 1l peut s'agir d\u2019empyème perforé dans l\u2019æsophage.Quant à la gravité de la fistule pleuro-æsophagienne, la mortalité rapportée par Blauvelt est de 44 p.cent.Comme traitement, le drainage est insuffisant et 1l faut recourir au tubage œsophagien, à la gastrostomie ou à la fermeture directe de la fistule.Un deuxième groupe de pleurésies est formé par des pleurésies dites métastatiques.L\u2019infection siège alors à distance et les microbes se transportent dans la plèvre par voies sanguine ou lymphatique.Enfin, un troisième groupe comprend les pleurésies qu\u2019on a appelées primitives ou Idiopathiques, mais ce terme, qu\u2019on rencontre surtout en clinique et qui ne s\u2019applique généralement qu\u2019aux pleurésies tuberculeuses, ne correspond pas aux faits, car la pleurésie provient alors d\u2019un 954 Lavar MÉDICAL Novembre 1946 foyer ganglionnaire ou pulmonaire qui a passé inaperçu et qui a infecté la plèvre secondairement par voies lymphatique ou sanguine.Les pleurésies réellement primitives, sauf les pleurésies traumatiques sont exceptionnelles et elles sont alors le plus souvent des pleurésies pneumococciques.ETUDE DES DIFFÉRENTS PUS L'aspect du pus varie suivant la nature des germes en cause.Le pus pneumococcique, par exemple, est un pus épais, bien lié, de teinte verdâtre, tandis que le pus streptococcique apparaît comme un liquide louche avec des masses pulvérulentes en suspension qui se déposent dans le fond du vase dans lequel on le recueille.Quant à l\u2019examen cytologique du pus, il montre, outre les cellules de revêtement desquamées, une abondance de polynucléaires dont beaucoup sont dégérérés et remplis de bactéries et de gouttelettes graisseuses.La résorption des épanchements purulents est un phénomène plutôt rare.Habituellement, le pus se fait un chemin pour s\u2019éliminer à travers les bronches ou à travers la paroi thoracique.D\u2019autres fois, le pus persiste dans la cavité pleurale et celle-ci se transforme en une coque épaisse.II s\u2019agit, alors, d\u2019un empyème enkysté et le pus subit des modifications chimiques.Il devient un liquide laiteux, riché en corps gras et qui, quelquefois, prend l\u2019aspect de celui qu\u2019on trouve dans les pleurésies chyliformes.| EPANCHEMENTS A CARACTERES PARTICULIERS Les pleurésies chyliformes, ordinairement, sont la transformation d\u2019un liquide purulent hé morragique ou séro-fibrineux, mais elles peuvent aussi apparaître primitivement, et se rencontrent dans le cancer pleural, la tuberculose, les infections strepto-pneumococciques.a) Pleurésies chyliformes : JI faut distinguer les pleurésies chyliformes des épanchements lactescents qui peuvent s\u2019observer chéz les malades lipémiques (névrose Novembre 1946 Lavar MEbpicaL 955 lipoidique, diabéte gras, etc.).On a également observé des épanchements lactescents chez les malades atteints de leucé mie myéloide.b) Épanchements chyleux : Il ne faut pas confondre non plus les épanchements chyliformes avec les épanchements chyleux.Ces derniers sont consécutifs à un épanchement de chyle dans la plèvre (chylothorax) par suite d\u2019un traumatisme du canal thoracique ou, encore, d\u2019une gêne circulatoire produite par une masse tumorale ou d\u2019une oblitération des voies lymphatiques.Les épanchements chyleux se distinguent des épanchements chyliformes en ce qu\u2019ils coagulent, sont riches en leucocytes et en mononucléaires et ont une teneur en graisse qui varie avec l\u2019alimentation.c) Pleurésies à cholestérine : Il faut enfin différencier les pleurésies chyliformes des nleurésies à cholestérine.Ces pleurésies à cholestérine doivent leur individualité non pas tant à leur grande richesse en cholestérine qu\u2019au fait que la presque totalité des corps gras qu\u2019elles contiennent, et en particulier la cholestérine, y est à l\u2019état cristallin conférant à ce liquide un aspect spécial qui les a fait appeler pleurésies à paillettes ou pleurésies scintillantes.La pleurésie chyliforme vraie est formée par un épanchement dont les caractères très particuliers se traduisent d\u2019abord par son aspect.Il s\u2019agit d\u2019un liquide fluide, blanc laiteux, légèrement jaunâtre avec, parfois, des reflets verdâtres.Ce liquide ne coagule pas et ne sédimente pas par le repos, mais il peut se séparer en deux couches : l\u2019une supérieure crémeuse, blanche et opaque, l\u2019autre inférieure, plus importante, opaque, mais plus claire.Ce liquide n\u2019a pas d\u2019odeur et ne s\u2019altère pas à l\u2019air libre.Au point de vue chimique, on trouve des graisses neutres, des lécithines, de la cholestérine, des savons et des acides gras.Au microscope, on note une rareté et même une absence complète de globules blancs et de cellules endothéliales, et la présence de très nombreuses granulations réfringentes.A l\u2019examen direct, la recherche 956 Lava\u2026 MÉDpicaL Novembre 1946 des microbes est négative et les cultures restent stériles.Lorsque la pleurésie chyliforme est d\u2019origine tuberculeuse, elle peut rester stationnaire longtemps et finir parfois par guérir.d) Epanchements des pneumothorax : Comme autre épanchement particulier, signalons l\u2019épanchement survenant à la suite des pneumothorax.Ces épanchements peuvent relever de plusieurs causes.On a invoqué d\u2019abord le facteur traumatique représenté par les ponctions répétées, l\u2019introduction de l\u2019air dans l\u2019espace pleural, l\u2019hypertension intra-pleurale et la rupture d\u2019adhérences.La traumatisme de l\u2019aiguille semble négligeable.Il n\u2019en va pas de même de la présence prolongée d\u2019air dans la plèvre.Elle se traduit par des réactions qui se manifestent sous forme d\u2019épaississement pleural et par la production d\u2019un léger épanchement qu\u2019on peut presque toujours déceler.L\u2019hypertension pleurale peut produire des ruptures d\u2019adhérences, s\u2019il en existe.Ces ruptures d\u2019adhérences seraient assez fréquentes et surviendraient dans 85% des cas de pneumothorax.La rupture des petites adhérences n\u2019entraîne aucun effet important, mais s\u2019il s\u2019agit d\u2019adhérences plus importantes, un foyer tuberculeux pourra être ouvert et, par la suite, un épanchement séreux ou purulent pourra apparaître.D\u2019autre part, comme la tuberculose pulmonaire s\u2019accompagne presque toujours d\u2019un certain degré de pleurésie, plusieurs auteurs ont pensé que l\u2019épanchement survenant au cours des pneumothorax était toujours dû à une infection de la plèvre par le bacille de Koch.Ils appuient leurs opinions sur le fait que les épanchements sont rares dans les cas de pneumothorax artificiels non tuberculeux et, pour rejeter l\u2019argument du facteur traumatique des adhérences, 1ls font remarquer qu\u2019il existe aussi des adhérences dans ces cas.Il est manifeste que des épanchements qui semblent relever d\u2019un facteur traumatique seul s\u2019avèrent souvent par la suite des pleurésies tuberculeuses, qui guérissent simplement par résorption et ponction ou évoluent vers la purulence.En pratique, on peut dire que l\u2019épanchement pleural dans un pneumothorax artificiel est dû à la combinaison des facteurs traumatiques Novembre 1946 LLavaL MEbpicaL 957 et infectieux survenant séparément ou simultanément et que les épanchements des pneumothorax peuvent étre des épanchements d\u2019abord traumatiques auxquels s\u2019est surajoutée une infection, des épanchements dus au développement d\u2019une pleurésie tuberculeuse, et enfin, des épanchements dus au traumatisme seul.LÉSIONS CHRONIQUES DE LA PLÈVRE a) Pachypleurite : Les lésions chroniques de la plèvre sont la pachypleurite et les symphyses pleurales.Ces lésions se rencontrent à la suite des pleurésies aiguës ou chroniques.La pachypleurite est caractérisée par un épaississement des deux feuillets pleuraux qui se développe à l\u2019entour d\u2019une cavité persistante contenant ou ayant contenu du pus Cet épaississement peut atteindre des dimensions considérables.Cette pachypleurite s\u2019accompagne, habituellement, lorsqu\u2019elle est importante, de déformations thoraciques sous forme d\u2019affaissement thoracique et de scoliose vertébrale.b) Symphyse : Quant aux symphyses pleurales, elles sont le reste de guérison d\u2019anciennes pleurésies avec ou sans épanchement Lorsque la symphyse pleurale est très importante et envahissante, elle peut amener de la médiastinite et des paralysies récurrentielles.Une fois la plaie cicatrisée et l\u2019infection éteinte, la symphyse, comme les adhérences péritonéales, peut disparaître complètement, mais ordinairement Il persiste toujours une zone plus ou moins étendue de symphyse.Les adhérences pleurales, sont mises en évidence, lorsqu\u2019on installe un pneumothorax et elles gênent alors plus ou moins l\u2019affaissement complet du poumon.Elles sont, comme'nous l\u2019avons vu, une des causes des épanchements qu\u2019on observe au cours des pneumothorax et si elles siègent au niveau d\u2019une lésion pulmonaire, elles peuvent, à l\u2019occasion d\u2019un éffort, causer une rupture et amener la formation d\u2019un épanchement purulent. 958 Lavar MépicaL Novembre 1946 Pour remédier à tous ces inconvénients, on dispose d\u2019un moyen qu\u2019on appelle l\u2019endoscopie pleurale et qui consiste à aller sectionner, à l\u2019aide d\u2019instruments spéciaux, les adhérences qui retiennent le poumon.ENDOSCOPIES ET PLEUROLYSES Instrumentation.Plusieurs instrumentations ont été mises sur le marché.Les plus employées sont celles de Jacobæus et Maurer.Les résultats obtenus avec chacune sont pratiquement superposables ; ce qui compte, c\u2019est qu\u2019elles soient maniées par des spécialistes.L\u2019entraînement à la technique peut se faire dans une boîte de carton dans laquelle on a fixé une éponge reliée aux parois par des brides plus ou moins épaisses et à condition de consacrer chaque jour quelques minutes à cet exercice, on apprend vite à ne pas chercher à redresser mentalement l\u2019image renversée qu\u2019on a devant les yeux.En principe, une pleuroscopie convenablement exécutée ne détermine pas de complications et, si elles viennent à se produire, êlles sont le plus souvent bénignes.Les complications les plus graves sont : Premièrement, l\u2019emphysème qui, dans la majorité des cas, est plutôt un inconvénient qu\u2019une complication.On le verra diminuer au fur et à mesure qu\u2019augmente la virtuosité de l\u2019opérateur.Deuxièmement, la symphyse.Elle peut se produire de façon foudroyante surtout après un emphysème.Troisièmement, les perforations.Elles peuvent s\u2019observer au cours de l\u2019intervention, après la chute de l\u2019escarre, ou parfois beaucoup plus tardivement.Quatrièmement, les épanchements.Ces épanchements, quelquefois, peuvent se transformer en empyèmes.Cinquièmement, les bémorragies.Elles sont extrêmement rares.Unverricht, qui a réussi à lui seul plus de 3,000 endoscopies, en est toujours, selon sa propre expression, à attendre la première.La pleurolyse intra-pleurale n\u2019est pas une opération aisée.Elle est plus délicate et souvent plus difficile à réaliser qu\u2019une thoracoplastie. Novembre 1946 LavarL MÉDICAL 959 Quant aux Insuccès, ils sont souvent inévitables, soit que la pleurolyse s\u2019avère après pleuroscopie impossible, soit que, bien que parfaitement réussie, elle ne réponde pas au but poursuivi, soit qu\u2019elle ne puisse être totale.N Deuxième partie [.\u2014 Les traumatismes.IT.\u2014 Les pleurésies.III.\u2014 Le cancer.I.\u2014 LES TRAUMATISMES TRAUMATISME DE LA PLÈVRE Les plaies isolées de Ia plèvre sont rares.Habituellement; la plèvre et le poumon sont intéressés.On distingue, suivant l\u2019importance de la blessure, des plaies à thorax fermé et des plaies à thorax ouvert.' Lésions traumatiques : 1° Il y a d\u2019abord à considérer, la plaie du thorax.Cette plaie du thorax peut s\u2019accompagner de fracture de côte ou de lésion des vaisseaux intercostaux.Cette blessure, si elle est importante, permettra l\u2019entrée libre de l\u2019air dans la cavité pleurale.2° Les lésions pleurales.Elles se limitent à la trouée faite par le corps étranger et la gravité vient surtout de la pénétration de l\u2019air, de l\u2019épanchement de sang, de la présence du corps étranger ou d\u2019esquilles osseuses qui peuvent tomber dans la plèvre.3° Les lésions pulmonaires et médiastinales.Ces lésions sont plus ou moins importantes.Les lésions pulmonaires peuvent amener des hémorragies graves, des nécroses, des fistules broncho-pleurales.Les \\ 960 LavaL MéEbicaL Novembre 1946 lésions pulmonaires sont plus étendues lorsqu\u2019il existe des adhérences pleurales.Quant aux blessures du médiastin, elles peuvent étre de tous les genres et intéresser tous les organes de cet espace.La blessure du canal thoracique pourra amener une pleurésie chyleuse.Complications : Les complications pleurales des traumatismes thoraciques peuvent se ramener à quatre : 1° L\u2019hémothorax ; 2° Le pneumothorax ; 3° L\u2019infection pleurale ; 4° Le corps étranger.1° L\u2019hémothorax peut être causé par la rupture d\u2019un vaisseau de la paroi, du poumon ou du médiastin.Si le thorax est largement ouvert, le sang s\u2019épanche à l\u2019extérieur ; si la plaie est minime, l\u2019hémorragie se fera dans une cavité close.Le volume de cet épanchement peut alors atteindre un chiffre variable.En théorie, à un moment donné, lorsque la tension de l\u2019épanchement est égale à celle du sang du vaisseau blessé, l\u2019hémorragie cesse, mais 1l existe en même temps une compression mécanique génante.Lorsque l\u2019hémorragie dépend du poumon, la production d\u2019un pneumothorax en amenant la rétraction du poumon favorisera l\u2019arrêt de cette hémorragie et certains auteurs ont utilisé le pneumothorax artIficiel comme traitement des hémorragies pleurales d\u2019origine pulmonaire.Une fois stabilisé, cet épanchement de sang pourra soit se résorber, soit augmenter de volume par récidive de l\u2019hémorragie ou exsudation séreuse réactionnelle.Ce sang peut aussi s\u2019infecter.La résorption est l\u2019aboutissant le plus favorable et c\u2019est ce qu\u2019on observe habituellement.2° Le pneumothorax.L'air pénètre dans la plèvre par la blessure extérieure, ou par la blessure du poumon.Cet air, ordinairement, se résorbe assez vite.L\u2019emphysème peut être la manifestation de ce pneumothorax.Ce n\u2019est pas un accident grave sauf s\u2019il est médiastinal. Novembre 1946 Lava\u2026.MÉDicaL 961 / 3° L'infection.extérieure, par la fistule broncho-pleurale, par le corps étranger lui-même.Elle peut atteindre la cavité pleurale par la plaie C\u2019est la complication la plus grave et on assiste au développement d\u2019une pleurésie purulente.Les empyèmes de guerre sont plus malins que les empyèmes ordinaires à cause des lésions pulmonaires, des fistules broncho-pleurales et de la présence de sang et de corps étrangers.4° Le corps étranger.Ce corps étranger (projectile ou parcelle d\u2019os) peut rester dans la plèvre et glisser dans le cul-de-sac inférieur.Habr tuellement, ce corps étranger est bien toléré s\u2019il est aseptique, mais il pourra être la cause d\u2019accidents infectieux.Les plaies avec rétention de projectiles ont une mortalité beaucoup plus élevée.La guerre augmente le nombre des blessures thoraciques et on peut trouver actuellement plusieurs communications à ce sujet.Abreu, Litchfield et Hodson ont fait une revue de 260 blessés de guerre, dans la campagne d\u2019Italie.Sur ces 260 blessés, 15 sont morts, 125 présentèrent des hémothorax sans infection secondaire, 77 des pyothorax.Boland a relevé 1,009 cas de plaies thoraciques en 1936.Ces plaies avaient été observées sur une période de treize ans.799%, étaient des plaies de couteau et 21% des plaies par arme à feu.Il y eut hémothorax dans 25% des cas, pneumothorax dans 19%, hémo-pneumothorax dans 38% et absence de l\u2019un et l\u2019autre dans 18 p.cent.Il n\u2019y eut que 17 cas d\u2019empyème avec 6 décès et 8 cas de pneumonie avec 5 décès.L\u2019emphysème a été noté dans 15% des cas.Le diaphragme fut suturé 18 fois avec 10 guérisons.La mortalité, en éliminant les cas désespérés qui moururent dans les 24 heures et les cas de blessures associées, fut de 8.5 p.cent.D\u2019après ces observations, l\u2019infection serait beaucoup plus rare qu\u2019on ne le dit.Traitement : 1° Si on est en face d\u2019une plaie importante et qu\u2019on entend le bruit fait par l\u2019entrée et la sortie de l\u2019air, 1l est évident que la plèvre est ouverte et qu\u2019il doit exister un pneumothorax. 962 Lavar.MÉpicaL Novembre 1946 Quand le sang vient en abondance, il est important de voir si ce sang vient du\u2018poumon ou des vaisseaux de la paroi.Un jet de sang rythmé, rouge vient ordinairement de la paroi, tandis que l\u2019épanchement d\u2019une nappe de sang noir et spumeux vient vraisemblablement du poumon.La conduite à tenir alors est le débridement de cette plaie, l\u2019exploration de la cavité pleurale et du poumon.Le débridement de la plaie permettra de trouver si l\u2019hémorragie vient de la paroi et on suturera les vaisseaux qui saignent.Dans les cas où l\u2019hémorragie continue d\u2019être abondante, il y aura alors probabilité de lésion pulmonaire et il faudra penser d\u2019agrandir pour aller explorer et traiter cette lésion pulmonaire, mais cette exploration ne doit être entreprise que dans les hémorragies graves parce qu\u2019elle est souvent dangereuse, et quelquefois vaine.Après le traitement de l\u2019hémorragie dans les plaies largement ouvertes avecbruit d\u2019air, la fermeture est impérative et salvatrice et elle sera suivie d\u2019une aspiration d\u2019air.Lorsqu'il n\u2019existe qu\u2019un orifice d\u2019entrée et que la plaie a été faite par projectile, on devra localiser le corps étranger.2° Si la blessure est petiie et qu\u2019il n\u2019existe pas d\u2019hémorragie ni de bruit d'air, 1l faut nettoyer cette plaie, mettre de la poudre de sulfamidé et coudre les muscles sans trop serrer.La peau peut être laissée ouverte ou fermée à demi.Par la suite, on recherchera les signes d\u2019hémorragie interne, la présence ou non d\u2019un pneumothorax.L\u2019hémoptysie cède habituellement par le repos et la morphine.Si les signes d\u2019hémorragie interne ne sont pas alarmants, on temporisera et, en règle générale, il faut s\u2019abstenir d\u2019aspiration d\u2019air ou de sang dans les premières quarante-hurt heures, sauf dans les pneumothorax suffocants.Si \u2019hé morragie est alarmante, et qu\u2019il n\u2019existe pas de pneumothorax, on peut essayer la production d\u2019un pneumothorax artificiel.Les épanchements volumineux seront traités par une ponction simplement décompressive. Novembre 1946 LAavAL MÉDpicaL 963 Quant au pneumothorax suffocant, il sera traité par une ponction évacuatrice.Si ce pneumothorax se reproduit, on installe en permanence une aiguille avec un tube qui plonge dans un bocal d\u2019eau.Lorsque l\u2019hémorragie menace la vie du malade, l\u2019hémostase directe reste la seule chance de salut du patient.Cette opération présente une gravité indiscutable.Elle ne doit être entreprise qu\u2019à bon escient.L\u2019extraction immédiate des corps étrangers est inutile et dangereuse.Ils sont habituellement bien tolérés et 1l sera toujours temps de les enlever plus tard, s\u2019il le faut.Dans les jours qui suivent, on doit craindre la reprise de l\u2019hé morragie, les congestions pulmonaires et l\u2019infection.Vers le huitième ou le neuvième jour, s1 le liquide ne montre pas de tendance nette à la résorption, Il est à conseiller de faire des ponctions pour prévenir l\u2019infection.D\u2019après les expériences de guerre, la pénicilline en instillations intra- pleurales, après ponction évacuatrice, serait de grande valeur pour prévenir cette Infection et même stériliser l\u2019épanchement.Quand l\u2019hémothorax a tendance à s\u2019accroître par exsudation, c\u2019est l\u2019indice d\u2019une réaction inflammatoire de la plèvre et il faudra faire l\u2019évacuation du liquide et des caillots.Si des signes nets de suppuration pleurale se manifestent la thoracotomie s\u2019impose.La règle générale qui consiste à attendre la localisation de l\u2019épanchement purulent n\u2019est pas toujours appropriée, car ces empyèmes sont souvent des infections mixtes sériëuses.Plus tard, comme séquelles éloignées, on peut observer de la dyspnée persistante, et des douleurs thoraciques en rapport avec la symphyse pleurale.En conclusion, 11 faut se souvenir qu\u2019habituellement le pronostic est bon et que beaucoup d\u2019épanchements guérissent le plus simplement du monde uniquement par des ponctions.Jean-Marie LEMIEUX, (A suivre.) Professeur agrégé.@ BIOLOGIE EXPÉRIMENTALE ÉTUDE SUR LES RÉGIMES ALIMENTAIRES DURANT L\u2019INANITION CHEZ LE RAT (1) par Édouard PAGÉ (D.Ph.) et Rosaire GINGRAS Département de Biochimie de la Faculté de Médecine (Université Laval) INTRODUCTION L\u2019inanition est l\u2019état d\u2019être de l\u2019organisme qui ne reçoit pas tous les aliments nécessaires au maintien de son incégrité physiologique.Selon la nature da cette insuffisance alimentaire et la durée de cet état, les réactions d\u2019ordre pathologique qui peuvent en résulter sont réversibles ou ne le sont pas.Une alimentation riche et abondante, subséquente à cette période d\u2019inanition, peut donc soit assurer un retour complet ou partiel à la santé, soit s\u2019avérer inutile par suite de lésions organiques (1) Ce travail a été partiellement subventionné par Rougier & Frères (Montréal). Novembre 1946 LavaL MeEpicaL 965 irréparables.Il s\u2019en suit que si l\u2019on doit envisager la nécessité d\u2019une période d\u2019inanition plus ou moins prolongée, l\u2019on doit tâcher de limiter la carence alimentaire au seul facteur énergétique et s\u2019efforcer de fournir tous les principes nutritifs essentiels à la poursuite normale des réactions biologiques.L\u2019on permet ainsi à l\u2019organisme d\u2019utiliser au maximum les aliments mis à sa disposition de même que ses propres réserves tissulaires.L\u2019on augmente donc les chances de survie et l\u2019on réduit les possibilités de troubles organiques qu\u2019entraîne une carence prolongée en un ou plusieurs principes indispensables (vitamines ou vitagènes).Les cas d\u2019inanition sont fréquents non seulement dans les pays ravagés par la famme, mais aussi chez les hospitalisés qui sont dans l\u2019impossibilité physique de consommer une quantité normale d\u2019aliments.La composition de leur diète mérite donc la plus grande attention car le choix des aliments est d\u2019autant plus restreint que ceux-ci doivent être administrés par voie parentérale.C\u2019est ce problème que nous avons étudié dans le travail que nous décrivons ci-dessous.LES DONNÉES DU PROBLÈME Jusqu\u2019à ces dernières années, l\u2019on a dû se contenter de donner aux opérés quelques litres de solution physiologique glucosée dont la valeur calorique totale, par jour, atteint rarement plus du tiers ou de la moitié du métabolisme de base.Pour combler un déficit à la fois énergétique et protéique, le patient doit donc puiser à même ses réserves de glycogène et de graisse et cataboliser, en plus, des protéines tissulaires.Plus récemment, l\u2019on a préconisé l\u2019emploi de solutions d\u2019acides aminés ou d\u2019hydrolysats de protéine.Les résultats obtenus en clinique ont été des plus encourageants, bien qu\u2019il reste plusieurs points à élucider et plusieurs difficultés à surmonter.Elman (D° dans une longue monographie sur le sujet, note qu\u2019en plus d\u2019utiliser des mélanges d\u2019acides aminés complets et bien équilibrés, il faut aussi considérer le rapport quantitatif entre ces acides et le glucose : « In several of the studies, there are indications that glucose should be added to the solutions of (1) Physiol.Rev., 24 : 372, 1944. 966 Lavar.MéÉpicaL Novembre 1946 hydrolyzed proteins in order to achieve nitrogen balance more effectively.While the importance of glucose seems obvious on theoretical grounds, there is insufficient data to show just how important this consideration may be.It is hoped that further studies will be made with varying proportions of glucose in order to show whether glucose is really required, and 1f so, what the optimal amounts may be ».Un autre aspect du problème réside dans l\u2019opportunité des suppléments vitaminés durant l\u2019inanition.Enfin, il reste à déterminer ce qui constitue un mélange d\u2019acides aminés de haute valeur biologique au cours de l\u2019inanition.Le problème se résume donc à tirer le meilleur parti possible des éléments nutritifs susceptibles d\u2019être administrés par voie parentérale : protéines hydrolysées, glucose, vitamines, éléments minéraux.La quantité totale que l\u2019on peut donner quotidiennement est évidemment limitée par le volume des solutions isotoniques de ces éléments que l\u2019on peut administrer en pratique.MÉTHODE EXPÉRIMENTALE ET CRITÈRES Richter et ses collègues du Johns Hopkins (2) ont étudié l\u2019influence sur la survie de Jeunes rats de diètes composées d\u2019un seul aliment, par exemple, la caséine, le sucrose, l\u2019huile d\u2019olive, etc.Les animaux meurent infailliblement après une période d\u2019inanition plus ou moins prolongée.Nous nous sommes inspirés de leur méthode et de leurs résultats dans l\u2019élaboration de notre plan de travail.Quelques constatations, en particulier, ont retenu notre attention : 1° Les animaux étaient nourris ad libitum, en sorte que la consommation quotidienne varie non seulement au cours d\u2019une même expérience mais aussi d\u2019un aliment à l\u2019autre ; 2° Un régime composé exclusivement de protéine s\u2019est révélé nettement inférieur au glucose chez de jeunes rats (poids initial de 65 grammes) mais assure une survie beaucoup plus longue lorsque les rats sont plus âgés au départ (poids initial de 150 à 250 grammes) ; (1) Bull.Jobns Hopkins Hosp., 74 : 121, 1944, (2) Bull.Jobns Hopkins Hosp., 74 : 142, 1944. Novembre 1946 Lavar.MÉDICAL 967 3° Les suppléments minéraux, même le chlorure de sodium, n\u2019ont eu aucun effet sur la longueur de survie ; 4° De toutes les vitamines connues et étudiées, seule la thiamine contribua à prolonger la vie.- Puisque les animaux en croissance ne réagissent pas comme les adultes, nous avons tout d\u2019abord préféré utiliser des rats approchant l\u2019âge adulte afin d\u2019éliminer ce facteur.Nous avons aussi limité, dès Ie départ, la quantité d\u2019aliments offerts aux rats à un niveau calorique égal à environ la moitié du métabolisme de base.Cette quantité étant nettement inférieure à l\u2019appétit de l\u2019animal, nous étions assurés que la plupart des rats mangeraient entièrement leur ration quelle que soit sa nature et la durée de l\u2019expérience.La consommation étant identique du commencement à la fin de l\u2019expérience et d\u2019un aliment à l\u2019autre, les comparaisons s\u2019en trouvent facilitées.De plus, ce niveau calorique correspond sensiblement à la quantité quotidienne de calories que reçoit ordinairement un malade nourri par voie intra-veineuse (3 litres de solution glucosée à 5% =600 cal.).Enfin, nous basant sur les résultats obtenus au Johns Hopkins, nous avons négligé les vitamines liposolubles et les suppléments minéraux.Il faut noter que, dans nos conditions de travail, les animaux ne débutent pas avec un déficit de chlorure de sodium comme ce peut être le cas chez les opérés.Nous avons utilisé deux critères pour l\u2019interprétation des résultats : en premier lieu, la longueur de survie et, deuxièmement, le degré d\u2019émaciation au moment de la mort.Ce dernier indique jusqu\u2019à quel point l\u2019organisme a pu utiliser ses réserves tissulaires avant qu\u2019il ne se produise une défaillance fatale d\u2019un mécanisme biologique.Ce critère est donc avant tout une mesure de la valeur de la ration au point de vue de ses principes essentiels, tels que les vitamines et les acides aminés.La longueur de survie est un indice de la valeur de la ration in toto et constitue probablement le critère le plus satisfaisant.Il est important de noter qu\u2019il ne fut pas possible de poursuivre les expériences successives dans des conditions identiques de milieu.Un abaissement de la température extérieure hâtant la mort, Il n\u2019est pas 968 Lavar.MépicaL Novembre 1946 possible de comparer les régimes alimentaires d\u2019une expérience à une autre à moins que la température ambiante ait été la même, ce qui fut pas le cas.L\u2019on doit donc s\u2019en tenir à la comparaison de régimes utilisés dans une seule expérience.Première expérience.\u2014 Cette première expérience avait pour but principal de vérifier si la façon de procéder que nous venons d\u2019indiquer permettrait de déceler les différences qui doivent exister entre certains régimes, soit au point de vue de la qualité de leur protéine ou de leur teneur en vitamines.La comparaison fut donc faite entre la caséine et la gélatine, l\u2019une étant nettement supérieure à l\u2019autre.Ces deux protéines furent données aux animaux d\u2019expérience avec et sans vitamines tandis qu\u2019un dernier groupe de rats était soumis au jeûne complet.Cinq groupes de dix rats furent utilisés, la distribution des rats quant à leur poids étant semblable d\u2019un groupe à l\u2019autre, sauf pour le dernier (jeûne complet).Tous reçurent de l\u2019eau ad libitum.Le supplément vitaminé consistait en 0.2 c.c.de « B-Plex » ajouté chaque jour à la ration.Ce supplément contenait les quantités suivantes de vitamines : thiamine, 25 ; riboflavine, 50 ; niacine, 250 ; pyridoxine, 25 ; pantothénate de calcium, 125 ; et choline, 600 microgrammes, respectivement.La solution contenait, en plus, des traces de facteurs non identifiés extraits du riz.La quantité d\u2019aliments à donner chaque jour fut déterminée pour chaque rat en se basant sur la formule de Brody : Q=70.5M°-7 (Q = métabolisme de base en Cal.et M =poids de l\u2019animal en kilo.), de façon à ce que chaque rat reçoive une quantité d\u2019aliment dont la valeur calorique soit égale (théoriquement) à Ja moitié de son métabolisme de base.Les aliments furent pesés à 0.1 gramme près.A l\u2019exemple d\u2019autres chercheurs, nous avons assigné à la caséine et à la gélatine (comme plus tard au sucrose) une valeur calorique égale, soit 4 Cal.au gramme.Résultats.\u2014 Les résultats sont consignés aux tableaux 1, 2 et 3.L\u2019on constate que la longueur de survie moyenne est beaucoup plus élevée dans le cas des rats recevant de la caséine que dans celui des rats nourris de gélatine.Les rats recevant un supplément vitaminé en plus Novembre 1946 Lavar MéÉpicaL 969 de la caséine ont survécu plus longtemps que les autres, tandis que ce même supplément est apparemment sans effet lorsqu\u2019il est ajouté à la gélatine (tableau 1).II est probable que l\u2019absence de tryptophane dans la gélatine entraîne la mort avant que l\u2019effet des vitamines puisse se manifester.L\u2019on notera également que la perte de poids, au moment de la mort, est proportionnelle à la longueur de survie, sauf lorsque l\u2019on compare les .rats nourris de gélatine à ceux soumis au jeûne complet (tableau 1).Ceci est un second indice de la valeur alimentaire médiocre de la gélatine.Le tableau 2 indique les longueurs de survie individuelles pour chaque groupe.Il est évident qu\u2019il existe des variations considérables dans chaque groupe.Ceci est inévitable lorsque l\u2019on opère avec des rats adultes.L'emploi d\u2019une formule générale pour déterminer l\u2019apport calorique contribue aussi à faire varier les longueurs de survie à partir de régimes identiques, mais ce facteur, étant le même dans tous les cas, ne doit pas affecter considérablement les moyennes de survie pour chaque groupe, bien qu\u2019il puisse augmenter l\u2019écart à l\u2019intérieur des groupes.Il est logique, cependant, de mesurer le temps écoulé depuis le début de l\u2019expérience jusqu\u2019au moment où le taux de mortalité atteint 80 pour cent du total.On élimine de cette façon les individus qui sont exceptionnellement résistants.Ainsi, l\u2019on voit au tableau 3 qu\u2019un taux de mortalité de 80%, a été atteint au bout de 12 et 13 jours chez les rats nourris à la gélatine, alors que ce même taux n\u2019était atteint qu\u2019au bout de 20 jours dans le cas du premier groupe et de 17 jours dans le cas du deuxiéme.Pour conclure, la caséine est supérieure à la gélatine comme seul aliment au cours de l\u2019inanition et son influence sur la survie est accentuée par l\u2019addition au régime de vitamines du complexe B.Cette seconde constatation est plus originale que la première.Deuxième expérience.\u2014 La première expérience fut poursuivie au mois de mars 1944, alors que la chambre était chauffée et que la température se maintenait aux environs de 70°F.La seconde expérience eut lieu à la fin de mai à un temps où l\u2019on ne chauffait pas et où la tempéra- 970 Lavar MépicaL Novembre 1946 ture extérieure était plutôt basse.De ce fait, les conditions expérimentales ont été moins favorables à la survie.Cette expérience avait pour but de chercher si la différence dans la valeur alimentaire de la gélatine et de la caséine serait également mise à jour lorsque ces protéines ne constituent qu\u2019un cinquième d\u2019un régime de même niveau calorique que précédemment, la balance de la ration étant constituée de sucrose.Les mêmes suppléments vitaminés que précédemment furent utilisés et la marche de l\u2019expérience fut la même.Résultats.\u2014 Les résultats furent plutôt désappointants (tableaux 4, 5et 6).Il n\u2019y eut pas de différence dans la longueur de survie moyenne des divers groupes non plus que dans la perte de poids au moment de la mort.Ceci peut tenir au fait que les quantités de protéine ingérées n\u2019étaient pas suffisantes pour affecter la longueur de survie.Il y a surtout que la température ambiante étant relativement basse (environ 60°F.), le ralentissement graduel du métabolisme au cours de l\u2019inanition atteint plus rapidement le point où la production de chaleur ne suffit plus à maintenir la température du corps.L\u2019animal meurt avant d\u2019avoir épuisé ses réserves aussi complètement qu\u2019à une température plus élevée.Comme la supériorité des meilleurs régimes se manifeste particulièrement durant la dernière phase de l\u2019inanition, elle n\u2019a pu être mise en évidence dans les conditions de l\u2019expérience.L\u2019on constate tout de même que le taux de mortalité n\u2019a atteint 80%, que deux jours plus tard dans le premier groupe (caséine et sucrose) que dans les autres.Ces résultats 1llustrent surtout l\u2019influence de la température sur la longueur de survie au cours de l\u2019inanition.Troisième expérience.\u2014 Le but de cette expérience était de chercher à établir le rapport optimum entre le glucose et la caséine au cours de l\u2019inanition.La méthode suivie fut la même que précédemment, sauf que des solutions de vitamines pures furent substituées au « B-Plex ».Cependant, pour fin de comparaison avec les expériences précédentes, deux groupes reçurent un régime composé exclusivement de caséine et additionné, dans un cas, de « B-Plex » et, dans l\u2019autre, de vitamines pures à des taux égaux.Les trois autres régimes contenaient 80, 50 et 20 pour cent de caséine, respectivement, et du sucrose pour la balance. Novembre 1946 Lavar MÉpicaL 971 Résultats.\u2014 Ces résultats sont consignés aux tableaux 7, 8 et 9.Il est d\u2019abord intéressant de constater que les deux groupes recevant 100% de caséine accusent des pertes de poids moyennes identiques et que la longueur de survie ne diffère que de 0.4 jour.Ceci est un bon indice de la valeur de la méthode et porte à croire que des différences plus marquées sont significatives, tout au moins en ce qui concerne la survie.Les rats recevant 50 pour cent de caséine ont survécu plus longtemps que les autres et ont aussi atteint un degré d\u2019émaciation plus poussé.Ceux recevant 80 pour cent de caséine ont résisté presque aussi bien.Si l\u2019on se reporte au tableau 9, l\u2019on constate que le taux de mortalité atteignait 90 pour cent au bout de 24 jours pour ces deux groupes par comparaison avec 18 et 19 jours dans le cas des régimes composés exclusivement de caséine, et avec 21 Jours dans le cas des rats recevant 80 pour cent de sucre et 20 pour cent de caséine.Nous pouvons conclure qu\u2019une certaine quantité de sucre est indispensable pour assurer une longueur de survie maxima lorsque le niveau calorique du régime alimentaire atteint environ la moitié du métabolisme de base.Le niveau optimum de caséine semble se situer à au moins 50 pour cent du régime.Ce taux représente un minimum puisque la survie est pratiquement identique lorsque le régime contient 80 pour cent de caséine.Il est donc probable que le rapport optimum entre les protéines et le sucre soit quelque part entre 50 et 80 parties de protéine pour 50 et 20 de sucre, respectivement.CONCLUSIONS GÉNÉRALES Les résultats de ces expériences confirment ce que l\u2019on savait déjà sur la valeur respective de la caséine et de la gélatine.Cette dernière, en effet, est aussi peu satisfaisante durant l\u2019inanition que durant la croissance.Lorsque l\u2019inanition est prolongée, 11 y a avantage à administrer des suppléments vitaminés.Bien que nous n\u2019ayions pas démontré laquelle ou lesquelles de ces vitamines sont utiles, 1l y à toutes raisons de croire que la thiamine est la plus importante. 972 Lava.MÉDICAL Novembre 1946 Lorsque le niveau calorique du régime est nettement inférieur aux besoins de l\u2019organisme, il n\u2019est pas avantageux de donner exclusivement des glucides ou des protides.Le rapport optimum entre la protéine et le sucre semble être d\u2019environ 1: 1, et l\u2019on doit donner de préférence plus de protéine que de glucide.Par ailleurs, il est évident que le rapport optimum entre ces deux substances doit varier avec le niveau calorique du régime. Novembre 1946 Lavar MÉDICAL 973 PREMIÈRE EXPÉRIENCE TABLEAU 1 Moyennes de survie et de pertes de poids au cours de l\u2019inanition Perte de poids Poids Poids \u2014 Longueur de GROUPES initial final Pourcentage du survie (grammes) (grammes) poids initial (jours) 1.Caséine et vitamines 224 122 46 16.1 2.Caséine seule.239 142 41 14.2 3.Gélatine et vitamines.240 155 37 10.6 4.Gélatine seule.244 152 38 10.0 5.Jefine complet.255 164 36 7.6 TABLEAU 2 Survies individuelles GROUPES NOMBRE DE JOURS Vi WN me .Caséine et vit.Caséine seule.Gélatine et vit.Gélatine seule.Jefine complet.7 12 15 13 14 10 10 8 16 16 20 20 20 15 15 17 20 20 10 11 11 12 13 9 9 11 13 15 7 8 9 9 TABLEAU 3 Taux de mortalité au cours de l\u2019expérience JOURS 6 7| 8 | 9101 121s 14 | 15 16 |17 [18 | 19 |20 | 21 GROUPES MORTALITÉ (pourcentage) Woh DN) = .Caséine et vit.Caséine seule .Gélat.et vit.Gélatine seule .Jeûne comp.dcO0O000 \u2014 ovOO0 2 \u2014 8w#000 0 O0 14 0 120 30 12 12 50 25 62 62 80 100 30 40 87 |100 75 87 25 25 37 62 62 62 62 62 100 70 70 80 80 80 100 100 Rats éliminés au cours de l\u2019expérience : 1.Caséine et vitamines : Survie 2 rats qui avaient des abcès aux poumons 11 et 15 2.Gélatine et vitamines : 2 rats qui mourûrent accidentellement 3et 7 2 rats qui refusèrent de manger au début 7et 9 3.Gélatine seule : LAvAL MÉDICAL Novembre 1946 974 DEUXIEME EXPERIENCE TABLEAU 4 Moyennes de survie et de pertes de poids au cours de l\u2019inanition Perte de poids Poids Poids \u2014 Longueur de GROUPES initial final Pourcentage du survie (grammes) (grammes) poids initial (jours) 1.Caséine (20%).\\ Sucrose (80%) 252 155 39 11.3 2.Gélatine 20%) .Sucrose (80%).f 252 154 39 11.0 3.Sucrose (100%).255 156 38 11.0 - TABLEAU 5 Survies individuelles GROUPES .NOMBRE DE JOURS 1.Caséine et sucrose .8 8 9 9 |\" 11 11 11 13 14 15 15 2.Gélatine et sucrose.8 9 10 10 10 10 11 11 12 13 16 3.Sucrose.7 9 9 10 11 11 12 12 12 13 14 TABLEAU 6 Taux de mortalité au cours de l\u2019inanition JOURS 6| 7|8| > |w[|n|r|15|u|15s|x GROUPES MORTALITÉ (pourcentage) 1.Caséine et sucrose .0 0 18 32 32 64 64 73 82 100 2.Gélatine et sucrose.0 0 9 18 44 73 82 91 91 91 100 3.Sucrose.0 9 9 27 36 44 88 91 100 N.B.\u2014 Tous les groupes regurent un supplément vitamine. Novembre 1946 LAVAL MÉDICAL 975 TROISIÈME EXPÉRIENCE TABLEAU 7 Moyennes de survie et de pertes de poids au cours de l\u2019inanition Perte de poids Poids Poids _ Longueur de GROUPES initial final Pourcentage du survie (grammes) (grammes) poids initial Gours) 1.Caséine (100%) et B-Plex.241 120 50 179.2.Caséine (100%) et vitamines.240 120 50 17.5 3.Caséine (80%) et vitamines.242 114 53 19.5 4.Caséine (50%) et .vikamines.239 108 55 20.4 5.Caséine (20%) et vitamines.243 112 54 18.1 TABLEAU 8 Survies individuelles GROUPES NOMBRE DE JOURS 1.Caséine et B-Plex.14 16 17 17 17 18 18 18 19 25 _ 2.Caséineet vit.14 15 16 17 18 18 18 18 18 23 3.Caséine (80%).14 16 16 17 18 18