Laval médical, 1 mars 1947, Mars

[" LAVAL MÉDICAL VOL.12 N° 3 MARS 1947 COMMUNICATIONS LA VALEUR DE LA GASTROSCOPIE \u201c) par Jean-Paul DUGAL de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec En 1868, Kussmaul avait exploré l\u2019estomac d\u2019un avaleur de sabres à l\u2019aide d\u2019un tube rigide.En 1932, Wolf et Schindler mettent au point un gastroscope dont la flexibilité en fait un instrument facile à manier, dépourvu de tout danger et causant le minimum de gêne au patient.Depuis, ce procédé d\u2019examen s\u2019est répandu rapidement ; des milliers de gastroscopies ont été pratiquées, et de multiples publications ont, en démontrant les avantages nombreux offerts par la méthode, situé sur un plan important ce moyen d\u2019exploration de l\u2019estomac.Nous avons, depuis 1938, fait plusieurs centaines d\u2019examens endoscopiques de l\u2019estomac, et nous désirons vous rapporter les constatations qui découlent de l\u2019étude de nos dossiers.Nous n\u2019avons pas l\u2019intention de faire un cours sur la gastroscopie, mais plutôt de mettre en lumière sa valeur dans le diagnostic des maladies de l\u2019estomac, d\u2019exposer ses possibilités ainsi que ses limitations et, surtout, d\u2019étudier avec vous certaines (1) Travail du Service de médecine : professeur J.-B.Jobin, (3) 228 LAavAL MÉDicaL Mars 1947 observations et radiographies 1llustrant bien les services rendus par ce procédé d\u2019examen.VALEUR DE LA GASTROSCOPIE Il est très difficile d\u2019exprimer par des chiffres et des graphiques la valeur des résultats obtenus par la gastroscopie.Quand cet examen permet de découvrir un ulcère ou un cancer que le radiologiste n\u2019avait pas décelé, son Importance est évidente.Il en est de même lorsqu\u2019un diagnostic radiologique de cancer est infirmé.Ou, encore, lorsque l\u2019existence d\u2019une gastrite sévère est démontrée.Assez souvent, des modifications pathologiques de moindre importance sont constatées au niveau de la muqueuse, et le clinicien hésite à établir un rapport de cause à effet entre les lésions vues à l\u2019endoscopie et les symptômes présentés par le malade ; il ne le fait qu\u2019après avoir prouvé l\u2019absence d\u2019affection au niveau des autres organes.Les renseignements fournis par le gastroscopiste ont, dans ces cas aussi, une valeur évidente, quoique moindre.Confirmer l\u2019intégrité de l\u2019organe dans certains cas cliniquement suspects malgré un rapport radiologique négatif est également une œuvre appréciable.En se basant sur ces faits, l\u2019on peut diviser la valeur des services rendus en deux catégories et donner les chiffres suivants : dans 20 à 30% des cas, le gastroscope fait un diagnostic de première importance, c\u2019est-à-dire un diagnostic mettant en évidence une affection sérieuse qui resterait ignorée sans cet examen.Dans 40 à 50% des cas, l\u2019aide apportée par le gastroscope est d\u2019importance mineure ; c\u2019est un apport contributoire, quoique non négligeable.Ces chiffres sont établis d\u2019après le total des examens que nous avons pratiqués, et non d\u2019après un certain nombre de cas sélectionnés.LIMITATIONS ET ECHECS DE LA GASTROSCOPIE C\u2019est une erreur de croire que la gastroscopie peut résoudre tous les problèmes.Dans environ 15 à 20% des cas, le gastroscope n\u2019est Mars 1946 LavaL MEbicaL 229 d\u2019aucune aide dans le diagnostic, pour les raisons suivantes : d\u2019abord, il est impossible avec l\u2019endoscope, tel que construit actuellement, d\u2019explorer tout l\u2019estomac, car certaines zones demeurent en dehors du champ de vision de l'appareil.La petite courbure antrale, dans toute son étendue ou en partie, est invisible dans 50% des cas ; 1l en est de même pour le pylore.En effet, le degré d\u2019angulation de l\u2019antre sur le corps n\u2019est pas toujours propice, et le gastroscope, quoique flexible, n\u2019épouse que très peu la forme de l\u2019estomac ; 1l se comporte plutôt comme un tube rigide.La région de la grande courbure où repose l\u2019extrémité du tube ne peut être vue.Une partie de la petite coubure sous-cardiaque et de la face postérieure est également invisible, l\u2019objectif étant trop près de la muqueuse.Enfin, une certaine zone du fundus reste dans l\u2019ombre.L\u2019étendue de ces régions obscures est très variable selon la conformation générale de l\u2019individu et stomacale en particulier.L\u2019anxiété, la crainte et la nervosité du sujet, l\u2019intolérance de l\u2019estomac à l\u2019insufflation sont des facteurs qui peuvent gêner ou réduire considérablement la vision.Il faut savoir que l\u2019étendue exacte des régions examinées ne peut pas toujours être jugée ; il arrive parfois que le gastroscopiste n\u2019a pas exploré une zone qu\u2019il croit avoir vue.L'opérateur fait aussi des erreurs de diagnostic.L\u2019appréciation de certains états de la muqueuse est particulièrement difficile.Certaines ulcérations ne peuvent être classées exactement.Pour toutes ces raisons, un rapport de gastroscopie ne doit pas avoir, dans tous les cas, une valeur absolue.Selon l\u2019affection en cause, Il faut toujours étudier ce rapport à la lumière des renseignements fournis par la clinique, la radiologie et les autres examens.Dans quelques circonstances, il y a avantage à répéter les examens endoscopiques.INDICATIONS DE LA GASTROSCOPIE Les principales indications de la gastroscopie sont les suivantes : Tout individu se plaignant de troubles digestifs dont la cause reste obscure malgré les examens de laboratoire et la clinique doit subir une gastroscopie. 230 LAavAaL\u2026 MÉDrcaL Mars 1947 Un rapport radiologique exprimant des doutes sur la nature d\u2019une lésion, ou sur la présence ou l\u2019absence d\u2019une affection organique commande une gastroscopie.Un rapport radiologique ne cadrant pas avec le diagnostic clinique exige une confirmation endoscopique.Cet examen est aussi nécessaire lorsqu\u2019une hématémèse n\u2019est pas expliquée par la radiologie.GASTROSCOPIE ET CANCER Les constatations suivantes découlent de l\u2019examen de nos dossiers.Des lésions néoplasiques de l\u2019estomac peuvent passer inaperçues lors de l\u2019examen radiographique ; c\u2019est un fait qui n\u2019est pas exceptionnel et qui trouve habituellement son explication dans les dimensions restreintes de la lésion.Nous avons recueilli, dans nos dossiers, 4 cas 1llustrant bien cette possibilité.Des néoplasmes importants échappent parfois aux rayons NX.Le cas suivant est particulièrement démonstratif.M.H.T., après un rapport radiologique négatif, nous est adressé pour gastroscopie et les constatations suivantes sont faites : Au niveau de la face postérieure du corps, 1l existe une ulcération plate mesurant environ un pouce de diamètre et ayant un aspect néoplasique.En raison de certains caractères de cette lésion, nous recommandons d\u2019éliminer la spécificité.Le malade est opéré, le chirurgien vérifie l\u2019exactitude du rapport gastroscopique et le pathologiste fait le diagnostic de réticulo-sarcome, affection stomacale très rare, dont 1l n\u2019y a qu\u2019un très petit nombre de cas publiés dans la littérature.L\u2019échec de la radiographie, dans ce cas, est expliqué par le siège de la lésion sur la face postérieure et son aspect particulier, ulcération large et plate (radiographies | et 1a).Le contrôle de certaines images radiologiques fortement suggestives de cancer est probablement le champ d\u2019action le plus important de la gastroscopie.1! nous est arrivé très fréquemment d\u2019avoir à résoudre des cas de cette espèce.Le gastroscopiste, ou bien confirme le dia- Mars 1947 231 LAvAL MÉDICAL gnostic de néo, ou affirme l\u2019intégrité de l\u2019organe, ou démontre l\u2019existence de lésions non néoplasiques qui expliquent les déformations vues aux rayons X.Nous croyons qu\u2019il est intéressant de mentionner quelques- uns des multiples facteurs qui engendrent ces pseudo-images de cancer.La gastrite hypertrophique peut très facilement donner le change pour une affection néoplasique.En voici un exemple : après avoir examiné M.A.V., le radiologiste dicte le rapport suivant : « Infiltration de la région moyenne de la petite 1 i + ne SAR 4 Radiographie 1.Radiographie la (méme malade).Réticulo-sarcome de l\u2019estomac.courbure et de la région antrale (néo en nappe?) ».Le diagnostic de gastrite hypertrophique est posé par le gastroscopiste.Le chirurgien demandé en consultation écrit : « Si J'avais cet estomac, je me ferais ouvrir le ventre avant que tous les signes cliniques ne soient réunis pour étiqueter cette gastrite du nom qui lui appartient : néo ».Le malade subit une gastrectomie et le pathologiste confirme le diagnostic de gastrite (radiographie 2). 232 LavAaL MÉDICAL Mars 1947 Une inflammation superficielle de la muqueuse (gastrite superficielle) surtout au niveau de la région antrale simule parfois un épithélioma.La gastrite atrophique donne aussi parfois une image d\u2019aspect néoplasique.Nous en avons recueilli 4 observations.Dans un cas, l\u2019examen endoscopique a fait voir la présence d\u2019un œdème marqué de la muqueuse, tandis que dans les autres cas aucune constatation ne permit d\u2019expliquer le mécanisme de production des Images radiologiques anormales.Radiographie 2.\u2014 Gastrite hypertrophique.Une infiltration œdémateuse des parois gastriques est peut-être la condition qui prête le plus à confusion.Elle entraîne des modifications importantes du dessin gastrique normal qui forcent le radrologiste à suspecter une affection maligne, même s1 l\u2019extension parfois étonnante des lésions et certains caractères particuliers lui font émettre l\u2019hypothèse d\u2019une gastrite.Nous avons cinq observations 1llustrant ce fait.La cause de cet œdème est inflammatoire ou allergique ; 1l persiste plus ou moins longtemps selon l\u2019étiologie.In général, le diagnostic radio- Mars 1947 Lavar MEbicaL 233 logique de néoplasme ne cadre pas avec le diagnostic clinique (radiographie 3).Nous avons recueilli deux observations où les déformations radiologiques suspectes étaient causées par un facteur extrinsèque : des adhérences.Certains états spasmodiques de l\u2019organe peuvent faire croire à une atteinte grave ; la région antrale est souvent le siège de ces manifestations.i { ee Radiographie 3.\u2014 Déformations par œdème.Enfin, dans un nombre assez imposant de cas (huit), nous avons pratiqué des gastroscopies pour éliminer un cancer suggéré par la radiographie, sans pouvoir en aucune façon trouver une raison expliquant ces Images.Dans ce domaine, le gastroscopiste, comme le radiologiste, n\u2019est pas à l\u2019abri des erreurs.Les diagnostics erronnés sont tout simplement dus à une mauvaise interprétation des images vues ou sont inhérents aux difficultés de la méthode (zones obscures). 234 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1947 GASTRITE ET GASTROSCOPIE L'existence d\u2019un processus inflammatoire ou atrophique au niveau de la muqueuse gastrique est relativement fréquente.En effet, d\u2019après notre expérience, nous sommes en mesure d\u2019affirmer que chez 21% des malades examinés au gastroscope la muqueuse présente des altérations assez importantes pour mériter le nom de gastrite.En les groupant selon la nomenclature généralement acceptée, nous avons 28% de gastrites superficielles, 28% de gastrites hypertrophiques, et 26% de gastrites atrophiques ; dans 18% des cas, l\u2019état inflammatoire de la muqueuse était associé à un ulcère duodénal ; chez ces malades, la gastrite était superficielle dans 10 cas et hypertrophique dans 8 ; cette inflammation siégeait surtout au niveau de l\u2019antre, parfois exclusivement au corps.Ces chiffres sont assez éloquents par eux-mêmes, et Il n\u2019est pas nécessaire de disserter longuement pour prouver que la gastroscopie donne une signification aux troubles jusque-là obscurs de plusieurs patients.Schindler et Ortmayer ont prouvé, par l\u2019étude de biopsies faites immédiatement avant des gastrectomies, ce qui élimine les changements tissulaires provoqués par l\u2019application des pinces et des ligatures, que les lésions histologiques dans les gastrites correspondent exactement aux différents types de la nomenclature gastroscopique.L\u2019atrophie de la muqueuse stomacale est une aflection fréquemment observée.Chez l\u2019individu âgé, 11 semble que ce soit un processus d\u2019involution banal ; il n\u2019y a souvent pas de manifestation pathologique.Par contre, chez l\u2019individu plus jeune, il faut invoquer une autre cause.probablement inflammatoire ; ici les signes cliniques sont parfois importants, et souvent assez caractéristiques pour permettre de poser le diagnostic de gastrite atrophique avant la gastroscopie.Ce sont des troubles digestifs vagues, accompagnés des symptômes généraux suivants: faiblesse, fatigue, malaises généraux et, parfois, nervosité.Schindler et Pritchett ont insisté sur ces faits les premiers.Nous en avons vérifié l\u2019exactitude.Le diagnostic de gastrite atrophique ne peut être posé que par la gastroscopie.L'absence d\u2019acide chlorhydrique dans les sécrétions 235 Lavar MépicaL Mars 1947 gastriques ne veut pas toujours dire atrophie de la muqueuse.Par contre, lorsque le diagnostic de gastrite atrophique est établi par le gastroscope, il n\u2019y a sûrement pas d\u2019acide chlorhydrique dans le produit du tubage.Il n\u2019y a pas d\u2019anémie de Biermer sans gastrite atrophique ; il peut donc être utile, dans certains cas douteux, de contrôler l\u2019état de la muqueuse.Dans quelques circonstances, nous avons fourni un rapport de gastrite atrophique qui a servi par la suite à dépister une anémie pernicieuse.L\u2019existence d\u2019une gastrite atrophique peut, en principe, servir à exclure la possibilité d\u2019un ulcère duodénal, car la coexistence des deux est extrêmement rare ; nous en avons rencontré un cas avec vérification opératoire.Nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer 3 cas d\u2019ulcère gastrique siégeant sur une gastrite atrophique, ce qui démontre bien que le facteur acide n\u2019est pas tout dans la pathogénie de l\u2019ulcère.Dans des communications antérieures, nous avons insisté sur les difficultés que peut engendrer, tant dans le diagnostic gastroscopique que radiologique, la gastrite péri-ulcéreuse, et sur l\u2019importance de l\u2019endoscopie dans l\u2019étude étiologique des gastrorragies.ULCERE GASTRIQUE ET GASTROSCOPIE Tous les ulcéres gastriques ne sont pas visibles au gastroscope.L\u2019ulcére situé au niveau de la petite courbure antrale ne peut étre vu que dans 50% des cas.Sur la partie haute de la petite courbure, 1l est très souvent hors d\u2019atteinte.En tenant compte de tous les ulcères que nous avons été appelé à examiner, nous concluons qu\u2019environ 9% demeurent invisibles.Les rayons X ratent moins souvent ces lésions, quoiqu\u2019ils ne soient pas, eux aussi, exempts d\u2019erreur.Nous en avons recueilli quelques cas dont le plus typique est le suivant.D\u2019après le radiologiste, M.C.S.présente une région antrale suspecte ; au niveau de la région moyenne de la petite courbure, nous constatons, au gastroscope, l\u2019existence de deux ulcères en voie de guérison ; le chirurgien, lors de l\u2019intervention, trouve 236 Lavar MÉDICAL Mars 1947 trois ulcères (radiographie 4).Dans notre compilation, nous avons observé trois autres cas analogues.Quand un ulcère tombe en plein dans le champ de vision de l\u2019appareil, Il est exceptionnel que le gastroscopiste ne puisse pas porter un jugement exact sur la nature bénigne ou maligne de cette ulcération.L\u2019an dernier, nous avons eu l\u2019occasion de démontrer, ic! même, que la gastroscopie fait moins d\u2019erreur que la radiologie dans le diagnostic de telles lésions ; Il est inutile d\u2019insister de nouveau sur ce point (radiographie 5).Radiographie 4.Radiographie 5.Ulcère simple de l\u2019estomac.Bien d\u2019autres faits intéressants mériteraient une mention dans un rapport sur la valeur de la gastroscopie.Ayant touché aux points les plus saillants, nous n\u2019insisterons pas davantage.L\u2019analyse de nos dossiers nous a permis de tirer des conclusions identiques à celles déjà publiées par d\u2019autres gastroscopistes.La gastroscopie est un procédé d\u2019examen qui complète une étude de l\u2019estomac faite au préalable par les rayons X.Dans 20 à 30% des cas, les ren- sergnements fournis sont de première valeur ; dans 40 à 50% des cas les Mars 1947 Lavar MÉDicAL 237 constatations faites sont d\u2019importance moindre quoique non négligeable ; dans 20% des cas, cet examen n\u2019est d\u2019aucune aide dans le diagnostic.Il ne faut donc pas demander à la méthode plus qu\u2019elle ne peut donner ; elle a ses limitations, et nous nous sommes efforcé de souligner ce point pour permettre au clinicien d\u2019interpréter à leur Juste valeur les rapports de l\u2019endoscopiste.Discussion (1) Le Dr R.Potvin remercie chaleureusement le Dr Dugal pour le parallèle exposé entre la radiographie et la gastroscopie qui sont deux modes d\u2019exploration malheureusement limités, qui ne s\u2019opposent pas mais qui s\u2019additionnent.La gastroscopie a des limitations anatomiques mévitables dues à l\u2019angle visuel de projection de la lumière endoscopique.Elle peut aussi être compliquée d\u2019accidents médiastmaux en rapport avec les fausses routes imputables à une technique inadéquate.Elle a l\u2019avantage de la vision directe.La radiographie ne donne que l\u2019image d\u2019une silhouette.Ces modes d\u2019investigation sont complémentaires et 1ls doivent être additionnés, le plus souvent possible, pour le plus grand bénéfice des consultants et des malades.(1) Extrait du procès-verbal de la réunion de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, du 20 décembre 1946. AUTOPLASTIES ET GREFFES CUTANÉES par Jacques TURCOT Assistant en chirurgie à l\u2019Hôtel-Dieu Ce travail a été fait en vue de mettre en lumière certains aspects des indications des autoplasties et des greffes cutanées et puis de présenter quelques résultats.En effet, les chirurgiens sont très souvent appelés à traiter des malades présentant des pertes de substance cutanées, ou des lésions de la peau nécessitant une excision plus ou moins large, d\u2019où une brèche qu\u2019il faudra ensuite combler.De plus, l\u2019expérience acquise au cours des dernières années a contribué à améliorer les résultats que nous sommes en mesure d\u2019attendre de ces méthodes réparatrices.I.\u2014 AUTOPLASTIES A LAMBEAUX Les méthodes autoplastiques ont déjà un passé chargé, c\u2019est-à-dire qu\u2019elles sont employées depuis longtemps et connues de tous.Voici, cependant, un court rappel des données classiques concernant ces autoplasties à lambeaux ou greffes à pédicules.Les méthodes autoplastiques classiques sont au nombre de trois : a) La méthode française, dite autoplastie par glissement.Cette méthode, la plus simple et la plus facile des trois, consiste à disséquer, à décoller la peau des plans sous-jacents et à la ramener par glissement Mars 1947 LAava\u2026.MÉDicAL 239 au-dessus de la perte de substance cutanée.Cette méthode est employée tous les jours, mais n\u2019est utile que lorsque la perte de substance n\u2019est que de peu d\u2019étendue, comme dans les excisions de petites tumeurs, de cicatrices vicieuses minimes, etc.b) La méthode indienne, dite autoplastie par bascule du lambeau, consiste à disséquer un lambeau cutané avec sa couche cellulo-adipeuse, non loin du siège de la perte de substance et à le faire basculer autour de son pédicule pour l\u2019amener sur la plaie à recouvrir.c) La méthode italienne.C\u2019est celle où l\u2019on prélève un lambeau avec sa couche cellulo-adipeuse sur une région éloignée du lieu de la perte de substance, soit qu\u2019on réussisse à amener la partie a greffer [A où le lambeau sera prélevé, soit qu\u2019on fasse subir au lambeau des migrations successives jusqu\u2019à sa destination ultime.Ces autoplasties à lambeaux sont indiquées quand 1l s\u2019agit de refaire les parties molles de la face, comme les joues, les lèvres, le nez, qu\u2019il y ait eu destruction traumatique ou néoplasique.Elles sont encore indiquées quand Il faut réparer des pertes de substance avec une peau munie de son coussin cellulo-adipeux.Cette éventualité est surtout fréquente pour les plaies de la plante des pieds et de la paume des mains où les frottements, les contacts sont fréquents et répétés.Voici deux cas qui 1llustrent ces avancés : 1° Un homme de 22 ans a eu un traumatisme à la face palmaire de la main gauche en avril 1945.La plaie, d\u2019un diamètre de 5 cm, guérit en laissant une cicatrice rétractile, qui rend impossible au malade l\u2019usage de sa main.En septembre 1945, a été pratiquée une autoplastie à l\u2019italienne, en greffant dans la main du malade un lambeau prélevé sur la face antérieure du thorax.Le greffon assure un bon coussin cellulo- adipeux, de sorte que la main greffée a récupéré presque toute sa capacité.Il n\u2019y a plus aucune rétraction.2° Un homme de 21 ans, en janvier 1945, s\u2019est fait arracher la peau du talon droit, y compris le tissu cellulo-adipeux, mettant le calcanéum à nu.La plaie fut traitée au moyen d\u2019une greffe dermo-épidermique mince, mais l\u2019absence de tissu cellulo-adipeux rend la guérison du malade 240 LavAaL MÉDICAL Mars 1947 \u2014 y * # a = Sn # a ALN ™ bg > or .> | 3x x AS Cas n° 1.\u2014 Figure 1.\u2014 Prélèvement d\u2019un lambeau thoracique.La brèche créée par la prise du lambeau a été comblée par une greffe dermo-épidermique de Thiersch.& \"F5 + Ÿ + * = * ï A.pod =] Cas n° 1, \u2014 Figure 2.\u2014 Coussin épais de la paume de la main, donnant un résultat pratique excellent, Mars 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 241 ANN Ver \u20ac ® i \u201c3 $ Se Be a Cas n° 2.\u2014 Figure 3.\u2014 Talon traité par une greffe dermo-épidermique mince qui s\u2019ulcère dès que le malade veut marcher.bi x i &- & À + ; pr RE Wn wy % $ £5 Cas n° 2.\u2014 Figure 4.\u2014 Talon, après autoplastie à lambeaux, donnant un résultat fonctionnel satisfaisant. 242 LAava\u2026 MÉDicAL Mars 1947 aléatoire, puisque le greffon s\u2019ulcère à la moindre tentative de marche.II faut donc refaire un talon avec une peau ayant un coussin adipeux protecteur.Une autoplastie est pratiquée, en octobre 1945, en faisant basculer un lambeau détaché de la jambe opposée.Le résultat obtenu est satisfaisant puisque le malade a maintenant un talon qui lui permet de marcher, de travailler normalement.Comme le montrent bien ces cas, les greffes pédiculées rendent de très grands services ; néanmoins leurs Indications restent limitées, comme nous l'avons dit plus haut.Beaucoup plus souvent serons-nous appelés à utiliser les greffes de peau libres.II.\u2014 GREFFES CUTANÉES LIBRES Cette possibilité de transplanter la peau d\u2019un endroit à un autre, fut mise en évidence par Réverdin, en 1869, à l\u2019Académie de Chirurgie de Paris.Depuis lors, les usages, les méthodes, les techniques se sont multipliés et la greffe de peau libre est devenue un fait courant en chirurgie.Nous pouvons distinguer plusieurs catégories de greffes, selon la méthode employée et selon l\u2019épaisseur de la peau prélevée.1.\u2014 Greffes en îlots : a) De Réverdin : ce sont des greffes dermo-épidermiques (quoique Réverdin crut qu\u2019il prélevait exclusivement de l\u2019épiderme) très minces, rondes, toutes petites, n\u2019ayant que quelques millimètres de diamètre, prélevées au moyen d\u2019une aiguille et d\u2019un bistouri.b) De Davis : ce sont des greffes dermo-épidermiques épaisses, ayant des dimensions un peu plus considérables que celles de Réverdin.Elles sont prélevées au moyen d\u2019une pince à dissection, à griffes, et d\u2019un bistouri.2.\u2014 Greffes en lanières : I s\u2019agit, comme le terme l\u2019indique, de lambeaux cutanés plus considérables et affectant la forme, ou ayant l\u2019aspect d\u2019une lanière, d\u2019un ruban.Xp Mars 1947 LavAaL MÉDICAL 243 On distinguera : a) Les greffes d\u2019Ollier-Thiersch, qui sont des greffes dermo-épi- dermiques minces, prélevées au moyen d\u2019un couteau spécial.Selon l\u2019habileté de l\u2019opérateur et la région choisie, les lanières seront plus ou moins grandes et plus ou moins régulières.b) Les greffes de Blair et Brown, qui sont des greffes dermo-épi- dermiques épaisses prenant 75 à 80% de l\u2019épaisseur de la peau.On les prélève comme les greffes de Thiersch, mais en maintenant la peau tendue, au moyen d\u2019un appareil spécial, à succion.3.\u2014 Greffes de peau totale : C\u2019est la méthode de Wolfe-Krause.Ici, la peau est prélevée dans toute son épaisseur ; mais la face profonde doit être complètement dégraissée et libérée de tout tissu cellulaire.4.\u2014 Un quatrième type de greffe a été préconisé, lorsque, en 1939, Padgett a vulgarisé son Dermatome.Cet appareil est formé d\u2019un segment de cylindre, autour duquel joue un couteau mobile pouvant être placé à une distance déterminée de la surface cylindrique.Le cylindre est scellé à la peau, là ou l\u2019on veut prélever le greffon, au moyen d\u2019un ciment spécial.Nous aurons donc un greffon ayant la même superficie que le cylindre, soit 4 x 8 pouces et possédant une épaisseur correspondant à la distance existant entre le couteau et le cylindre.On pourra faire varier cette distance depuis 0.006 à 0.012 de pouce (équivalent à la greffe d\u2019Ollier-Thiersch) jusqu\u2019à 0.013 à 0.024 de pouce (comprenant alors 60 à 90% de l\u2019épaisseur totale de la peau).Cet appareil permet donc un rendement supérieur tant au point de vue efficacité, qu\u2019au point de vue esthétique ; ce qui nous amène à discuter des indications respectives de ces diverses méthodes.Les greffes en 1lôts, très en vogue jadis, tendent à diminuer dans l\u2019estime des chirurgiens, et avec raison, à cause des résultats esthétiques peu encourageants qu\u2019ils donnent.Cependant, cette méthode demeure une méthode utile, lorsque nous avons à traiter une perte de substance cutanée étendue et située dans une région où l\u2019esthétique a moins d\u2019importance.(4) 244 Lava\u2026 MÉDicAL Mars 1947 Les greffes de peau totale seront indiquées, lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019une brèche à superficie réduite.En effet, 1l est évident que le prélèvement d\u2019un lambeau de peau totale laisse lui-même une plaie qui devra être fermée soit par une autoplastie, ou par une greffe dermo-épidermique.De plus, nous savons que le résultat esthétique est meilleur si nous utilisons un greffon de peau totale, parce que cette peau possède tout son derme et, conséquemment, se rétractera peu ou pas du tout.Par ailleurs, le pourcentage des prises des greffes de peau totale est légèrement inférieur à celui des autres greffes à cause du processus physiologique de la prise.En effet, la vascularisation du greffon est plus longue en raison même de son épaisseur._ Cas n° 3.\u2014 Figure 5.Figure 6.Figure 7.Epithélioma spino-cellulaire, Un mois après la greffe.Six mois après la greffe.grade II.Le cas suivant 1llustre bien ces considérations : Une femme, très âgée, se présente avec un épithélioma spino- cellulaire, grade 11, ulcéré de la joue droite.Nous pratiquons l\u2019exérèse chirurgicale radicale et nous comblons la perte de substance au moyen (| d\u2019un greffon de peau totale.La prise est parfaite.H II s\u2019agissait ici d\u2019une plaie de superficie restreinte et où le résultat ; esthétique le meilleur était à désirer.Nous avons donc choisi un greffon de peau totale.Nous avons maintenant à considérer les indications des greffes jé dermo-épidermiques soit en lanières, soit en lambeaux de Padgett.b La technique indiquée est, dans la grande majorité des cas, l\u2019utilisation Mars 1947 LavaL MEDICAL 245 du Dermatome de Padgett.En effet, cette méthode surpasse tellement les techniques où le couteau est manié à la main, que ces dernières sont presque entièrement désuètes.En plus de pouvoir prélever un lambeau de l\u2019épaisseur désirée, nous pouvons manipuler un lambeau très grand (4 x 8), de sorte que nous pouvons nous adapter à toutes les situations ; aussi l\u2019amélioration des résultats est notable, et au point de vue pourcentage des prises, et au point de vue esthétique.L\u2019une des principales indications des greffes dermo-épidermiques, c\u2019est la brûlure.En effet, les brûlures causent des pertes de substance étendues qui, laissées à elles-mêmes, s\u2019infectent sérieusement et menacent la vie des malades, ou bien donnent des cicatrices vicieuses très pénibles.La greffe est donc indiquée, mais il faut aussi savoir quand elle devra être pratiquée.Il est rationnel de ne pas procéder tant que la détersion des tissus nécrosés n\u2019est pas complète, et aussi longtemps que nous ne savons pas s\u2019il persiste une couche cellulaire dermique régéne- ratrice.ll est maintenant reconnu que la détersion se fait en 12 à 14 Jours ; aussi ce délai indique-t-il le moment idéal pour pratiquer la greffe, puisque tout retard permettra au tissu cicatriciel rétractile de proliférer et compromettra le résultat esthétique final.De plus, si, le 15\u20ac jour arrivé, nous ne pouvons pas affirmer avec certitude si une greffe est nécessaire, il est indiqué de pratiquer une biopsie qui précisera la conduite à tenir.Enfin, quelle variété de greffe utiliserons-nous?S'il s\u2019agit d\u2019une brûlure très étendue, il faudra faire une greffe dermo-épidermique mince (0.006 à 0.012) dont la prise est très facile et qui, de plus, permettra plusieurs prélèvements de peau au même endroit, puisque l\u2019épithélialisation dans ces cas est très rapide.D'autre part, s\u2019il s\u2019agit de brûlures des extrémités, spécialement des faces dorsales, 1l sera indiqué d\u2019utiliser des greffons épais (0.018 à 0.024) qui donneront un meilleur résultat esthétique et résisteront mieux aux traumatismes de la région.Ainsi, un homme de 32 ans s\u2019est fait accidentellement brûler les mains (faces dorsales) et le bras droit.Par la suite, 1l y eut infection et la greffe a été retardée à la 5° semaine.Sur ses mains, dont la gauche est reproduite 1ci (fig.9), nous avons utilisé deux lambeaux de 0.020 de pouces. 246 LAavar MÉDICAL Mars 1947 L\u2019un allait des phalangines à la partie supérieure du carpe, sur la face dorsale ; l\u2019autre entourait complètement l\u2019extrémité inférieure de l\u2019avant- bras.Le bras droit a été, lui aussi, recouvert de 2 lambeaux de 0.020 de pouce.Cette épaisseur des lambeaux assurera un résultat esthétique convenable et une peau résistante.LES RÉSULTATS DES GREFFES CUTANÉES LIBRES Ces résultats dépendent de 3 facteurs principaux, soit une bonne « prise », un aspect esthétique acceptable et l\u2019adaptation fonctionnelle du greffon dans sa nouvelle situation.1.\u2014 Pour bien connaître les moyens à prendre pour assurer une bonne prise du greffon, 1l importe d\u2019analyser le processus physiologique impliqué.a) Le premier facteur important est le contact du lambeau avec le champ à greffer.Ce contact sera établi par une compression appropriée et par le ménagement de pertuis à travers le greffon, qui permettront aux produits sanguins, plasmatiques ou lymphaticues de s\u2019écouler de la plaie.Alors, le contact étant établi, l\u2019on constate que le greffon est nourri, dans les premières heures, par imbibition aux dépens du suintement de la plaie.Puis, peu a peu, il est vascularisé par des néo-vaisseaux capillaires dont la prolifération sera favorisée par une pression presque équivalente à la pression capillaire veineuse normale, soit environ 15 centimètres d\u2019eau.Alors, au bout de 4 à 5 jours, le greffon est complètement nourri et l\u2019on peut constater sa vascularisation par son aspect rosé et son blanchiment à la pression.b) Il y a pourtant des endroits où 1l est difficile de maintenir une pression appropriée et constante ; c\u2019est pourquoi, depuis quelques années, on s\u2019est efforcé de résoudre ce problème du contact du greffon avec le lit à greffer.Sano, en particulier, a voulu y appliquer le processus de la coagulation sanguine, en se servant de plasma et d\u2019un extrait cellulaire pouvant déclencher la réaction.Ilutilise le sang même du malade, maintenu fluide au moyen de l\u2019héparine.Ce sang est centrifugé, ce qui libère Mars 1947 Lavar MÉpicaL 247 ue w.ou ¥ \u201cas as Cas n° 4.\u2014 Figure 8.\u2014 Bras droit : 2 lambeaux de 0.02 ) de pouce.té « Hy gy À x au- Cas n° 4.\u2014 Figure 9.- Main gauche : 1°\u2019 lambeau : des phalangines .dessus du carpe.2e lambeau .engainant le tiers inférieur de l\u2019avant-bras. 248 Lavar MÉpicaL Mars 1947 le plasma ; le résidu est brassé et centrifugé à son tour : la partie surnageant est l\u2019extrait cellulaire qui déclenchera la coagulation lorsqu\u2019il viendra au contact du plasma.Cette méthode a été très améliorée depuis qu\u2019on trouve des préparations de thrombme dans le commerce.Il suffit d\u2019appliquer la thrombine sur la face profonde du greffon et de répandre du plasma dans la plaie à combler.Au contact du greffon avec le champ ainsi préparé, 1l se produit une coagulation en quelques secondes.Souvent 1l n\u2019est pas nécessaire de suturer, quoique nous préférions le faire, pour éviter une rétraction des bords du greffon, et pour assurer une union plus rapide avec l\u2019épithélium sain à la périphérie de la plaie.Il est maintenant avéré que le dépôt de tibrine formé va assurer une vascularisation plus rapide, de sorte que 48 à 72 heures après l\u2019application, la greffe est rosée et blanchit sous la pression.Il n\u2019est donc pas nécessaire d\u2019appliquer de pansement compressif.c) Un autre moyen pour assurer une bonne prise, c\u2019est l\u2019élimination de l\u2019infection.Nous pouvons préparer le champ par des pansements humides antiseptiques et administrer au malade de la pénicillime par voie parentérale pendant 2 ou 3 Jours avant et plusieurs Jours après l\u2019opération.I! est aussi très facile, et aucunement nuisible au succès de l\u2019opération, soit de saupoudrer des cristaux de sulfamidés ou d\u2019appliquer de 5,000 à 25,000 unités de pénicilline en quelques c.c.sur la plaie à greffer.d) Un dernier facteur à considérer pour assurer une bonne prise, c\u2019est la vascularisation du lit qui recevra le greffon.Ainsi, s\u2019il s\u2019agit de combler une perte de substance cutanée du type ulcère variqueux, on devra disséquer en profondeur et enlever complètement tous les tissus scléreux sous-cutanés et aussi l\u2019aponévrose de la jambe jusqu\u2019au muscle.En effet, le greffon ne prendra bien que s\u2019il est appliqué sur le muscle même.Il est dès lors évident que tout ce qui peut améliorer la circulation périphérique, quand elle est déficiente, servira à assurer une bonne prise du greffon.Ici, peuvent entrer en cause les blocages et la chirurgie du sympathique. Mars 1946 Lavar.MÉDICAL 249 2.\u2014 Dans l\u2019appréciation des résultats des greffes, l\u2019esthétique a son Importance.Comme nous l\u2019avons déjà indiqué plus haut, 1l faut choisir l\u2019épaisseur du greffon qui convient le mieux à chaque cas ; 1l faut aussi bien préparer le champ par une détersion des bourgeons charnus exubérants et par excision du tissu scléreux déjà fermé, etc.Enfin, il est très Important, dans certains cas, surtout chez les jeunes, de bien choisir l\u2019endroit où on prélèvera le greffon.Ainsi, quand il s\u2019agit de combler une plaie de la face, on devra prélever un lambeau dont la couleur se rapprochera le plus possible de celle de la figure.Il est reconnu que la peau rétro-auriculaire est l\u2019une des meilleures pour répondre à cette condition.Si, malgré tout, les teintes ne se marient pas, il reste un dernier moyen : le tatouage.Il ne devra cependant être pratiqué que par des experts.3.\u2014 L'adaptation fonctionnelle du greffon démontre le succès de l\u2019opération.La peau transplantée récupère les principales fonctions de la peau normale.La nutrition doit être suffisante au bout de quelques semaines pour permettre à la greffe de croître, de s\u2019épaissir pour satisfaire aux besoins que son nouveau siège commande.Puis, c\u2019est le tour de la sensibilité de réapparaître ; elle peut être parfaite au bout de 6 à 10 mois.Cependant, s\u2019il s\u2019agit de greffes dermo-épidermiques, on notera la disparition de la sécrétion sudoripare.Il n\u2019y aura pas non plus de poils.CONCLUSIONS 1.\u2014 Nous avons mis en lumière les méthodes autoplastiques et les techniques de greffes de peau libres ; 2.\u2014 Les indications de chacune sont maintenant définies et précises ; 3.\u2014 Les résultats ultimes sont fonction d\u2019une bonne prise, d\u2019un aspect esthétique convenable et d\u2019une récupération fonctionnelle satisfaisante. 250 LAvAL MÉDICAL Mars 1947 Nous avons discuté des moyens à prendre pour atteindre ces trois fins.Quelques-uns des cas illustrant ce travail, nous ont été fournis par le Dr F.Roy.Nous l\u2019en remercions.BIBLIOGRAPHIE 1.AsnLey, F., Foreskins as skin grafts, Ann.Surg., 106 : 252-256, 1937.2.AUFRICHT, Gustave, Evaluation of pedicle flaps versus skin grafts, Surgery, 15 : 75, 1944.3.BETTMAN, A.G., Homogenous Thiersch grafting as life saving measure, Amer.Jour.Surg., 39 : 156-162, 1938.4.Branch, C.D.et alii, The coagulum contact (Sano) method of skin grafting, Surgery, 19 : 460-466, 1946.BreNIZER, A.G., Skin and fascia grafting, Amer.Jour.Surg., 47 : 265-279, 1940.6.Brown, J.B.et ali1, Persistence of fonction of skin grafts, Surg., Gynec.e* Obstet., 72 : 848-853, 1941.7.Byars, L.T., Free full thickness skin grafts, Surg., Gynec.& Obstet., 75 : 8-16, 1942.8.Byars, L.T., Tattooing of free grafts and pedicled flaps, Ann.Surg., 121 : 644-648, 1945.9.Kocnx, S.L., Transplantation of skin and subcutaneous tissue, Surg., Gynec.& Obstet., 72 : 1-157, 1941.10.Lupwic, F.E., The use of acetic acid-glycerin-saline solution in skin grafting, Surg., 19 : 492-496, 1946.11.Lance, K., The vascular prerequisites of successful skin grafting, Surgery, 15 : 85, 1944.12.McCarrort, H.R., Regeneration of sensation in transplanted skin, Ann.Surg., 108 : 308-320, 1938.13.OBERLIN, S., Traité de technique chirurgicale.Vi 14.PADGETT, E.C., Calibrated intermediate grafts, Surg., Gynec.\u20ac Obstet., 69 : 779-793, 1939.15.PADGETT, E.C., Skin grafting and the three-quarter thickness skin graft, Ann.Surg., 113 : 1035, 1941. M 16 17 18 19 20 ars 1947 Lava\u2026.MÉDICAL 251 .PRiTcCHARD, J.E., Biopsy as accurate guide to decision of early grafting, Ann.Surg., 121 : 164-171, 1945.SHaw, D.T., One stage tubed abdominal flaps, Surg., Gvnec.& Obstet., 83 : 205, 1946.STRAATSMA, C.R., The role of free skin grafts in surface defects, The Surg.Cl.North Amer, 24 : 309, 1944.WEBSTER, J.P., Film cemented skin grafts, The Surg.Cl.North Amer., 24 : 251, 1944.Young, F.et alii, The fixation of skin grafts by thrombin-plasma adhesions, Surg., 15 : 378, 1944. UN CAS D\u2019HÉMOPHILIE par Robert CAOUETTE Assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu L\u2019hémophilie est une maladie, heureusement très rare, dont on connaît depuis fort longtemps le mode de transmission, mais dont on ignore encore la cause réelle.Si on parcourt la littérature médicale concernant l\u2019hémophilie, on se rend compte que cette affection était mentionnée même dans le Talmud bien que le nom en fût ignoré.Les Juifs observèrent souvent cette terrible maladie qui, comme sous le coup d\u2019un maléfice, faisait mourir d\u2019hémorragie brutale, après circoncision des enfants normalement conformés.Consbruck, en 1793, et Rave, en 1796, en décrivirent chacun un cas.C\u2019est J.C.Otto, de Philadelphie, qui, le premier, présenta le tableau complet de l\u2019hémophilie, en 1803 et en 1805.Par la suite, la description de Bulloch et Fildes devint classique.On ne peut passer sous silence la magistrale clinique de Louis Ramond.Depuis, de multiples travaux ont été publiés et bien des recherches ont été faites afin de Jeter un peu de lumière sur cette obscure et troublante affection.On a d\u2019ailleurs revisé la pathologie sanguine et on en a rendu l\u2019étude et la classification plus rationnelles.Comment ne pas rappeler, ici, I'intéressant travail du Er Richard Lessard sur les hémorragies par dyscrasie sanguine. Mars 1947 LavAL MÉDICAL 253 Les véritables cas d\u2019hémophilie sont plutôt rares pour peu que l\u2019on pousse à fond les investigations.Comme le rappelle George R.Minot, l\u2019hémophilie est en résumé une maladie transmise aux hommes, suivant les lois de Mendel, par les femmes.Ces dernières n\u2019en souffrent pas.Les hémophiles sont sujets à des hémorragies redoutables, souvent intarissables, survenant spontanément ou à la suite d\u2019un traumatisme léger.L\u2019interrogatoire d\u2019un hémophile permet de relever des accidents semblables chez d\u2019autres membres masculins de sa famille.L\u2019examen physique est complètement négatif.Après les hémorragies, on observe une pâleur anémique plus ou moins marquée.Des déformations articulaires surviennent souvent avec l\u2019âge.Le seul signe positif est une prolongation marquée mais variable du temps de coagulation.Le cas qui fait le sujet de cette présentation comporte les trois critères fondamentaux précités.En voici observation de méme que les faits saillants.Le 26 septembre dernier, J.C., âgé de 25 ans, vient consulter le Er Letarte avant de subir une amygdalectomie et, si possible, se faire extraire quelques dents par le dentiste.Le jeune homme souffrait de fréquents maux de gorge et accusait souvent des douleurs articulaires.Les amygdales semblaient être à l\u2019origine de ce syndrome douloureux récidivant.Nous apprenons que notre malade est atteint de la diathèse hémophilique.Dès son jeune âge, il fit des hémorragies gingivales et cutanées parfois difficiles à arrêter.Six mois auparavant, le jeune homme avait manqué de mourir à la suite d\u2019une extraction dentaire.Le médecin traitant, le Ur Georges L'umont, de Campbellton, s\u2019était rendu compte que, en définitive, seules les transfusions de sang et de plasma avaient sauvé la vie du malade.Les hémostatiques de toutes sortes s\u2019étalent avérés impuissants.Le Cr Letarte, avant de faire l\u2019amygdalectomie, nous demande notre opinion, à cause des douleurs articulaires et l\u2019état lamentable des dents.Les douleurs articulaires sont loin d\u2019être rares chez les hémophiles et sont le plus souvent causées par des hémarthroses.Notre malade ressentait des douleurs à siège variable mais surtout localisées à la région lombaire et aux genoux.Le jeune homme avait subi un traumatisme 254 LavaL MEebpicaL Mars 1947 au genou droit, à l\u2019âge de 11 ans.L\u2019articulation était devenue douloureuse et tuméfiée.Puis, tout était rentré dans l\u2019ordre au bout de deux mois, sans soins médicaux.Par la suite, ce genou était devenu le siège de douleurs intermittentes et sujet à un gonflement périodique, principalement l\u2019automne et le printemps.Une fois [a douleur et le gonflement s\u2019étaient localisés au coude droit.L\u2019examen des articulations ne révèle ni chaleur, ni déformation.Les genoux ne sont que légèrement douloureux à la mobilisation, et on note un œdème très discret.La sédimentation globulaire est normale de même que l\u2019électrocardrogramme.Une médication salicylée intensive, instituée à titre d\u2019essai, diminua sensiblement les douleurs.Le repos complet aida certainement à obtenir ce résultat.La nature de la maladie ne requiert pas cette thérapeutique nullement spécifique dans le cas présent.Voici le résultat des autres examens : Urines : normales ; Bordet-Wassermann : négatif ; Formule sanguine : normale ; Calcémie : normale ; Phosphorémie : normale ; Thrombocytes : 591, 150 au millimètre cube ; Prothrombine plasmatique : 95% ; Résistance globulaire : légèrement augmentée ; Rétraction normale du caillot ; Signe du lacet : négatif ; Groupe sanguin : 4-0 ; Temps de saignement : 5 minutes ; Temps de coagulation : 28 minutes le 15 octobre ; 56 minutes le 24 octobre.Une exploration radiologique révèle que le genou gauche est normal.II n\u2019en est cependant pas de même pour le genou droit.Le Dr A.-R.Potvin note l\u2019existence d\u2019une décalcification intense avec érosion du bord inférieur des condyles interne et externe.De plus, une ostéo- chondrite disséquante y est déjà indéniable. Mars 1947 LAvAL MÉDICAL 255 En résumé, l\u2019examen physique est pratiquement négatif.Les différentes épreuves sont normales, à l\u2019exception d\u2019un temps de coagulation anormalement prolongé.L\u2019augmentation légère de la résistance globulaire semble sans grande importance, puisque le foie est apparemment normal.Les rayons X nous montrent des lésions de l\u2019ordre de celles qui sont fréquemment observées chez les hémophiles, sans grand rapport au traumatisme ancien.En fait, notre malade vient consulter pour ses amygdales et ses dents.Après traitement médical, le Dr Letarte conseille la rentgenthérapie des amygdales.Cette thérapeutique, extrêmement sage, est faite par le Dr Léo Payeur.Une dose totale de 300 r est administrée à chaque amygdale, en deux séances.Notre malade en ressent un bien immense.Restait la question des dents.Notre patient avait failli mourir à la suite de l\u2019extraction de quelques dents.Et pourtant, il se rendait compte de l\u2019état déplorable des dents laissées en place, et désirait se faire enlever au moins les plus mauvaises.Il n\u2019ignorait pas le nouveau risque qu\u2019il prenait.Demandé en consultation, le dentiste Rémy Langlois ne se surprend nullement des névralgies dentaires souvent intolérables de notre malade.Effectivement, le bilan dentaire est plutôt médiocre.Aucune des 22 dents n\u2019est en bon état.Six sont plus profondément cariées que les autres.On note également la persistance d\u2019une vieille racine sensible a la palpation.Renseigné sur l\u2019existence de la diathèse hémophilique, le dentiste consent, sur notre conseil, à extraire une dent ; et, bien entendu, avec l\u2019assentiment du malade.L\u2019état général est d\u2019ailleurs très satisfaisant.Il est inutile de vous dire que nous prenons toutes les précautions : nous donnons de grandes quantités de sels de chaux, de la vitamine K et de la thromboplastine.L\u2019alimentation est abondante et riche en vitamines, en sels minéraux et en foie de veau.Malgré un temps de coagulation de 28 minutes, une dent est enlevée.Nous sommes sur le qui-vive.Une hémorragie légère persiste deux Jours, puis tout rentre dans l\u2019ordre.Nous sommes fiers de notre résultat.La semaine suivante, le temps de coagulation est de 56 minutes.Que va-t-il se passer?Une autre dent est enlevée, cette fois encore sans suite fâcheuse.Ce résultat est tout de même quelque peu mysti- 256 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1947 fiant.Une semaine plus tard, le temps de coagulation est de 5 minutes, c\u2019est-à-dire normal.Le jeune homme se sent très bien et est plutôt confiant, encouragé par les deux précédents résultats.Pour notre part nous ne dissimulons pas notre orgueil en quelque sorte bien légitime.Pourtant, ces apparences étaient fort trompeuses.En effet, le dentiste enlève une dent cariée et réussit à extraire la racine.Un tamponnement est pratiqué dans l\u2019alvéole de la dent, mais il est impossible d\u2019en faire autant dans la cavité de la racine.Un suintement assez marqué s\u2019installe et dure.On espère l\u2019arrêter par de nouveaux tampons à l\u2019adrénaline, puis au perchlorure de fer ; on essaie ensuite la cellulose oxydée et, finalement, la gélatine.Le saignement se fait principalement dans la cavité de la racine.Rien n\u2019y fait.L\u2019hémorragie continue, s\u2019intensifie pour, finalement, faire place à un flot sanguin régulier.Le patient est souffrant et ne peut réussir à rejeter ou à déglutir tout ce sang.On le voit pâlir à vue d\u2019œil.Le pouls s\u2019accélère, la pression artérielle s\u2019abaisse, le moral de notre malade décline.Sa vue devient obnubilée.La nervosité est évidente.La somnolence fait enfin son apparition.Cet épisode dramatique nous alarme.Nous demandons l\u2019aide des médecins anesthésistes et du dentiste qui répondent immédiatement à notre appel.D\u2019urgence, et non sans difficulté, le dentiste fait un tamponnement avec de la gaze et du sérum humain desséché.L\u2019anesthésie, pénible au début, n\u2019a besoin par la suite de n\u2019être que bien légère.Une transfusion est administrée pendant l\u2019intervention.Les suites opératoires sont bonnes.Le malade est pâle et souffrant.Pourtant, le pouls reste bon, la pression artérielle se relève graduellement.Nous surveillons le malade de très près durant ces heures si angoissantes.Les stimulants et les calmants sont donnés sans parcimonie et toutes les fois que le besoin s\u2019en fait sentir.Dès le lendemain, le malade est déjà un peu mieux, sinon encore hors de danger.Nous demeurons dans l\u2019expectative armée.Les transfusions sont répétées afin de relever l\u2019état général.À noter que l\u2019hémoglobine est tombée de 94% à 26%.L\u2019hémorragie persiste néanmoins sous forme d\u2019un suintement léger.Une alimentation molle mais riche est donnée en abondance.Les tamponnements sont continués, mais cette fois avec de l\u2019acide tannique ou du tannigène.Tous les autres hémostatiques que nous connaissons sont Mars 1947 LavaL MEbpicaL 257 utilisés.Le suintement finit par s\u2019arrêter, à notre très vivé satisfaction et à la plus grande joie du malade qui se rendait parfaitement compte de son état.Notre patient reprend graduellement des forces.Voilà donc l\u2019heureuse fin d\u2019une lutte pour la vie que nous n\u2019oublierons pas.On constate donc, une fois de plus, qu\u2019il n\u2019existe pas de thérapeutique.spécifique pour faire cesser les hémorragies des hémophiles.C\u2019est d\u2019ailleurs la conclusion qui se dégage après lecture de la littérature médicale sur ce sujet.Rappelons que les travaux les plus remarquables portent sur l\u2019étude de l\u2019efficacité de la caséine, de la pepsine et de la trypsine.Les résultats sont décevants.Rappelons par ailleurs que notre malade a failli mourir non pas quand son temps de coagulation fut de 28 ou même de 56 minutes, mais bel et bien quand ce dernier était de 5 minutes.L\u2019hémophilie peut donc passer théoriquement inapercue quand on se limite 4 une seule épreuve du temps de coagulation.La cause qui perturbe le mécanisme de la coagulation nous échappe complétement.On comprend donc facilement que la thérapeutique soit aussi décevante et exclusivement symptomatique.Jean Lesage et Arthur Arcand prétendent que dans la grande hémophilie, par exemple, on constate que, en dehors de ses signes généraux, cet état se caractérise par une insuffisance anatomique et fonctionnelle d\u2019éléments en apparence très différents, mais que relie une commune origine embryologique : les cellules du sang et les cellules des vaisseaux.Ainsi comprise, cette sorte d\u2019infirmité serait l\u2019expression d\u2019une malformation congénitale, au même titre que certaines imperfections de la peau, comme l\u2019ichthyose ou l\u2019albinisme.Nous avons cru intéressant de vous présenter la généalogie de notre hémophile.Lês noms fictifs correspondent cependant à des personnages réels.Notre Jeune malade se nomme Jacques Côté.Il est l\u2019aîné d\u2019une famille de 5 garçons et de 4 filles.Aucun de ses frères ne souffre d\u2019hémophilie.L\u2019avant-dernier est un arriéré mental.Le père, Guillaume, est en bonne santé.Le grand-père, Jean-Baptiste Côté, est né en 1867, à Chuyer, dans la Loire.Il est décédé, à 30 ans, de tuberculose pulmonaire.Quatre de ses six enfants vivent encore.L\u2019arrière-grand-père 258 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 paternel, Étienne Côté, épousa Catherine Couture également de Chuyer.Leur progéniture est nombreuse en France, mais sans aucun cas d\u2019hémophilie.La grand\u2019mère paternelle de notre malade se nomme Agnès Morin.Elle était la benjamine d\u2019une famille de 12 enfants.Elle était fille d\u2019Antoine Morin et de Julienne Dion.Le père de cette dernière, GÉNÉALOGIE DE JACQUES CÔTÉ Pierre Dion \u2014 \u2014 Étienne et Catherine Antoine et Julienne Charles et Angéline Germain et Lévesque Côté Couture Morin Dion Dion Chabot Legaré Côté m\u2014_\u2014 Pa N\u2014 \u2014_\u2014 \u2014 À à \u2014_\u2014 Jean-Baptiste Félicite Coté Legaré Guillaume Côté Angéline Dion ~ Jacques Coté Pierre, était natif de Saint-Malo, en France.Cette famille compte de nombreux descendants, mais sans cas d\u2019hémophilie.La longévité y est cependant remarquable.Bref, pas d\u2019hémophilie du côté paternel mais fécondité et longévité. Mars 1947 Lava\u2026 MÉDicaL 259 Passons maintenant au côté maternel.La mère de notre malade se nomme Angéline Dion.Son père, Joseph Dion, est né à Saint-Jean- l\u2019Évangéliste, comté de Bonaventure.Il a eu 8 enfants, mais ne laissera aucun descendant mâle de son nom.En effet, deux garçons, tous deux hémophiles, sont décédés en bas-âge.Un autre fils, également hémophile, âgé d\u2019environ 40 ans et célibataire, est devenu quasi impotent par suite de déformations articulaires dues probablement à des hémarthroses.Le dernier fils est curé dans la Gaspésie.La grand\u2019mère maternelle s\u2019appelle Félicité Légaré.Son père, Germain Légaré, eut 22 enfants issus de deux mariages.Le premier mariage, à une demoiselle Lévesque, fut le plus fécond mais sans hémophile.Du second mariage à une demoiselle Côté, auquel appartient Félicité Légaré, on relève de nombreuses familles, pas d\u2019hémophile, mais un arriéré mental.Trois nlles de Félicité Légaré sont mariées.L\u2019une, Gemma, épouse de Jean Dupré, a eu trois garçons hémophiles.La seconde, Gaby, mariée à Émery Fiset, a eu un fils décédé à deux ans de cause inconnue.Et enfin, la troisième fille mariée est la mère de notre malade.Les Légaré, de la Baie des Chaleurs, sont remarquables par leur longévité.On ne relève chez eux aucun cas d\u2019hémophilie jusqu\u2019au trisaïeul.Les arrière-grands-parents maternels, Charles Dion et Angéline Chabot, n\u2019ont aucun descendant hémophile.Cependant, un de leurs neveux, aujourd\u2019hui dans les 80, a souffert toute sa vie d\u2019une plaie purulente chronique et périodique sur la jambe droite.Bref, l\u2019'hémophilie ne s\u2019est donc rencontrée que du côté de la grand\u2019mère maternelle, Félicité Légaré.On remarque, de plus, que la diathèse hémophilique n\u2019a pas sauté de génération comme cela s\u2019est produit chez les descendants de la reine Victoria d\u2019Angleterre.Angéline Dion mère de Jacques Côté, a donc hérité cette tare non du côté de son père, mais bien de celui de sa mère.Or, aucune des sœurs utérines de Félicité Légaré n\u2019a eu d\u2019enfant hémophile et cela jusqu\u2019à la deuxième génération.Du moins notre enquête a été négative à ce point de vue.Le problème n\u2019est donc pas simple.On note incidemment que les hommes de la famille Dion deviennent chauves plutôt jeunes.Les Légaré et les Morin, par contre, le deviennent seulement à un âge avancé.Quelques femmes Morin ne grisonnent même pas du tout.(5) 260 Lava\u2026.MÉDICAL Mars 1947 On peut se demander quel degré de parenté existe entre Guillaume Côté et sa femme Angéline Dion, père et mère de notre malade.La mère de Guillaume Côté, Agnès Morin, était la cousine germaine de son beau-père, Joseph Dion.Celui-ci se trouve, par conséquent, cousin mi-germain de son gendre.Donc, Guillaume Côté est cousin au troisième degré avec sa femme du côté des Morin et des Dion.Cependant, il n\u2019existe aucun degré de parenté entre Joseph Dion et sa femme Félicité Legaré.Et c\u2019est précisément du côté de cette dernière que provient la diathèse hémophilique.Nous devons remercier monsieur Emile Lavoie, de Québec, ami de la famille de notre malade, qui nous a aidé à recueillir ces renseignements généalogiques.BIBLIOGRAPHIE 1.BircH, CARROLL et LAFLEUR, Hemophilia ; clinical and genetic aspects, University of Illinois, 1937.2.Boyp, William, The Pathology of internal diseases.Hemophilia, Lea & Febiger, 1944.3.Boyp, William, Text Book of Pathology, Hemophilia, Lea & Febiger, 1943.4, GUÉRARD, J.et JoBiN, J.-B., Un cas d\u2019hémogénie, Bulletin de la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, (juillet) 1934.> LESAGE, Jean et ARCAND, Arthur, Le rôle hémogénique du foie dans les syndromes digestifs, Union médicale du Canada, (novembre) 1946.6.LEssArD, Richard, Les hémorragies par dyscrasie sanguine, Union médicale du Canada, (décembre) 1942.7.Minot, George R., Hemophilia.Text book of Medicine, Cecil Saunders, 1943.8.MORISSETTE, Léopold, Hémophilie et manifestations articulaires, Union médicale du Canada, (juin) 1944.9.Munro, F.L.et Jones, H.W., The experimental effect of frequent transfusions in the treatment of a patient with hemophilia, The American Journal of the Medical Sciences, page 710, 1943. Mars 1947 LavaL MEbpicaL 261 10.Mureny, J.D., et CLARK, John K., Idiopathic hypoprothrombin- emia, The American Journal of the Medical Sciences, page 77, 1944.11.Ramonp, Louis, L\u2019hémophilie.Conférences de clinique médicale pratique, tome 5.12.TocANTINs, Leandro M., Influence of the contacting surface on the coagulability and anti-cephalin activity of normal and hemophilic plasmas, The American Journal of Physiology, 143 : 67 (janvier) 1945. LA RACHIANESTHÉSIE, PROCÉDÉ THÉRAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE par Ls-Émile BÉLANGER Assistant en anesthésie à l\u2019Hôtel-Dieu Depuis que Bier l\u2019a introduite en chirurgie, l\u2019anesthésie rachidienne a connu une vogue plus ou moins grande jusqu\u2019à ces dernières années.En effet, autant les avantages opératoires qu\u2019elle offrait suscitèrent de l\u2019enthousiasme, autant les accidents et les séquelles qui s\u2019ensuivirent lui attirèrent les reproches les plus sévères.À certaines périodes même, la rachianesthésie fut abandonnée à la surte de critiques exagérées et pas toujours justifiables.Encore de nos jours, ce genre d\u2019anesthésie cause quelquefois des accidents nerveux : céphalée, lombalgie, paralysie temporaire mais rarement définitive.Dans notre milieu, où il se fait environ 150 anesthésies rachidiennes par année, nous avons eu des incidents.Récemment, nous avons dû traiter deux cas de céphalée assez intense après un forage de la prostate.Mais, depuis quelques années, ce mode d\u2019anesthésie semble beaucoup mieux accepté dans les centres médicaux.En effet, une étude plus approfondie des lois physiques et des données anatomiques sur la rachianesthésie ainsi qu\u2019une meilleure connaissance des drogues et de leurs effets physiologiques nous permettent de diminuer la fréquence des séquelles et des accidents que l\u2019on craignait tant autrefois. Mars 1947 Lavar MÉprcaL 263 L\u2019usage du pentothal en goutte à goutte et en solution au millième ou à doses fractionnées à 24% supprime l\u2019anxiété et la peur chez le patient, tout en combattant les réactions nerveuses et circulatoires.L\u2019injection intra-veineuse de soluté ou de sang maintient l\u2019équilibre de la circulation, procédé que l\u2019on ignorait autrefois.L\u2019oxygénation nourrit mieux les centres nerveux et combat l\u2019anoxémie qui est plus ou moins responsable des perturbations cérébrales.La respiration artificielle sous pression positive permet de lutter contre la cyanose lorsque l\u2019anesthésique a paralysé les fibres motrices thoraciques.Signalons aussi qu\u2019une surveillance continue du patient par un anesthésiste entrainé diminue la fréquence des accidents.L\u2019anesthésiste prend la pression artérielle et le pouls, toutes les cinq minutes, surveille la coloration de la peau du malade, et, au moindre signe de fléchissement, applique la médication appropriée.Nous nous proposons maintenant de vous faire connaître ce qui se fait actuellement avec la rachianesthésie soit comme procédé thérapeutique, soit comme moyen de diagnostic.En thérapeutique, la rachianesthésie fut employée par Stanley Sarnoff, de New-York, pour traiter quelques cas d\u2019cedéme pulmonaire (1).On admet actuellement que, dans I\u2019cedéme pulmonaire, le ventricule gauche ne peut plus renvoyer à la périphérie tout le sang qui a passé par le ventricule droit.Dès lors, la pression veineuse pulmonaire augmente, et il passe une certaine quantité de liquide dans les alvéoles, ce qui entraîne -une diminution de la capacité vitale et un engorgement de la circulation pulmonaire.I! s\u2019ensuit donc que le traitement de l\u2019ædème pulmonaire peut consister à diminuer ce trop fort retour veineux augmenté par la dyspnée.L\u2019anesthésie rachidienne réalise ce traitement lorsqu'elle atteint le 4° ou le 5\u20ac segment thoracique.En cffet, l\u2019accumulation du sang à la périphérie par suite du relâchement musculaire, la dilatation de la rate, diminuent l'afllux veineux au ventricule droit ; ce qui soulage le cœur et lui permet de reprendre son équilibre.De plus, à cause de la paralysie sympathique, la résistance périphérique est diminuée et les artérioles perdent une partie de leur tonicité. 264 -, LavaL MgbicaL Mars 1947 On conçoit facilement que le ventricule gauche luttera plus facilement contre cette résistance amoindrie.En outre, la respiration devenant moins rapide et plus calme, l\u2019inspiration est moins efficace et le retour veineux s\u2019en trouve diminué d\u2019autant.En résumé, la rachianesthésie produit l\u2019effet d\u2019une saignée de longue durée sans avoir l\u2019inconvénient d\u2019anémier ou d\u2019affaiblir le malade.ll y a quelques mois, à notre \u2018hôpital, le Dr Hudon devait anesthésier un malade pour forage de la prostate.L\u2019examen préopératoire révéla l\u2019existence d\u2019une insuffisance cardiaque avec crises antérieures d\u2019cedéme pulmonaire.À son arrivée à la salle d\u2019opération, le malade était dysnéique: On entendait de nombreux râles à l\u2019auscultation des deux bases pulmonaires.Il fut décidé de faire une rachianesthésie pour l\u2019intervention.Dix minutes après l\u2019injection, la respiration était calme, régulière et facile.Les râles pulmonaires disparurent.L'opération se fit sans incident.En second lieu, la rachranesthésie a été utilisée avec certains avantages pour atténuer la crise d\u2019hyperthyroïdie.Il est reconnu que la thyroxine exerce une grande partie de son influence par l\u2019intermédiaire des surrénales.Quand les splanchniques qui se distribuent aux surrénales sont paralysés, les expérimentateurs constatent que l\u2019injection de thyroxine n\u2019exerce plus son action sur le pouls et la pression artérielle.Rea, de l\u2019Université du Minnesota, s\u2019est servi avec succès de la rachianesthésie pour maîtriser des crises pré- et post-opératoires.Pendant l\u2019intervention chirurgicale, naturellement, 1l faut lui associer l\u2019anesthésie générale (2).EY Par ce traitement, on se propose de paralyser la partie du systéme nerveux sympathique qui innerve les surrénales afin de diminuer la sécrétion d\u2019adrénaline avant, pendant et après l\u2019opération.À ce niveau, on ne paralyse pas les fibres sympathiques sortant des ganglions sympathiques cervicaux et des 4 premiers ganglions thoraciques.Or, dans ces fibres sympathiques se trouvent les nerfs accélérateurs du cœur qui ne sont pas touchés, mais le pouls ralentit.Est-ce par dimmution de la sécrétion: sympathico-adrénalinique?Nous le supposons. Mars 1947 Lavar.MÉDicaL 265 Pour atteindre ce but, on conseille d\u2019employer une solution de pontocaïne-dextrose et de faire monter le niveau de l\u2019anesthésie jusqu\u2019au 4e ou 5° segment thoracique.On constate que, chez les patients ainsi traités, le pouls et la pression artérielle ne décrivent pas une courbe plus élevée que celle des goitreux moins toxiques et n\u2019ayant pas eu de rachianesthésie.Lé réveil est plus calme.Les malades semblent satisfaits et on remarque chez eux un ralentissement de l\u2019activité mentale.Dans notre milieu, nous aurions eu l\u2019occasion d\u2019utiliser cette technique, mais les chirurgiens consultés furent d\u2019avis que le pentothal calmait les malades suffisamment.Dans l\u2019anurie réflexe, la rachianesthésie supprime le spasme causal.La vaso-dilatation subséquente permet une plus grande sécrétion rénale.Margraves et Bogen (3) relatent le cas d\u2019un soldat gravement blessé à la région rénale gauche.Malgré des cathétérismes répétés et la médication habituelle, l\u2019anurie persistait.\u2018état général s\u2019aggravant, il fut décidé de pratiquer une cystoscopie puis une néphrostomie.Pendant la rachianesthésie faite à cette fin, le malade urina au cours des quinze minutes qui suivirent l\u2019injection.L'intervention fut remise à plus tard.La diurèse augmenta jusqu\u2019à environ 4 litres, le lendemain.Au point de vue diagnostique, ce genre d\u2019anesthésie est conseillé dans les troubles circulatoires des membres inférieurs pour reconnaître un élément fonctionnel ou organique.Le spasme vaso-moteur, 1ndi- quant un trouble fonctionnel, obstrue la lumière des vaisseaux et diminue le volume du sang circulant.Ce spasme est dû à une stimulation des fibres sympathiques.Par contre, dans l\u2019endartérite oblitérante ou la thrombose, la circulation normale ne peut s\u2019établir quand l\u2019oblitération est complète.La rachianesthésie, permet de déterminer le caractère de ces troubles.L\u2019injection d\u2019une faible dose d\u2019anesthésique dans le rachis jusqu\u2019à D12 paralyse le sympathique des membres inférieurs, fait relâcher le spasme vasculaire.Et le degré de circulation consécutif renseigne sur l\u2019etfficacité qu\u2019aurait une sympathectomie lombaire.Lorsque l\u2019endartérite ou la thrombose sont responsables de tels troubles circulatoires, les résultats sont différents.La rachianesthésie permet aussi d\u2019apprécier la valeur curative d\u2019une intervention sur le sympathique lombaire dans le traitement du méga- 266 LavaL MEbpicaL Mars 1947 côlon.Le malade reçoit du baryum avant l\u2019injection rachidienne.Le radiologiste constate, sur l\u2019écran fluoroscopique, une réduction du volume Intestinal ou une accentuation des ondes péristaltiques, conséquences de la paralysie sympathique.L'\u2019an dernier, à la demande du Dr Gustave Auger, nous avons employé ce moyen de diagnostic pour un de ses malades atteint d\u2019un méga-côlon.Les résultats furent jugés satisfaisants et une sympathectomie lombaire, faite quelques Jours plus tard, améliora l\u2019état de ce malade.Les douleurs, dites « fantômes », chez les amputés ont-elles une origine centrale ou périphérique ?La disparition de la douleur dans le moignon d\u2019amputation, après rachianesthésie, indique une douleur périphérique, une douleur partant de la moelle et susceptible de traite- .ment.La persistance de la douleur, malgré une anesthésie réelle, oriente vers un facteur mental.Enfin, 1l semble que la rachianesthésie puisse être utile dans le diagnostic de l\u2019hypertension pour reconnaître l\u2019importance du tonus nerveux sympathique sur les vaisseaux.ConcLUsION Que faut-il penser de ce procédé thérapeutique et diagnostique ?Nos voisins l\u2019emploient de plus en plus.Il semble présenter certains avantages.Il peut probablement avoir des indications très utiles.Il s\u2019agit d\u2019une méthode qui n\u2019est pas définitivement établie et dont le bien- fondé reste encore à prouver.BIBLIOGRAPHIE .Spinal Anesthesia, Masson.Anesthesiology, vol.5, n° 1, p.69.Anesthesiology, vol.6, n° 3, p.225.B 0 NV #H\u2014 .Anesthesia and Analgesia, vol.25, n° 6, p.138. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LES LEUCÉMIES Les leucémies sont des affections rares, non contagieuses ni héréditaires, exceptionnellement familiales.Elles déconcertent souvent le clinicien et désarment ordinairement le thérapeute.DÉFINITION Laubry les définit ainsi : ce sont des hyperplasies colossales (Weil) des organes hématopoiétiques avec hypergenèse des globules blancs.HISTORIQUE Ehrlich, en 1891, les divise en leucémie myéloïde et leucémie lymphoïde.Ebstein Virchow, en 1845, identifie les leucémies chroniques.avait déjà, en 1889, reconnu la leucémie aiguë.Reschad et Schilling, en 1913, décrivent une forme nouvelle, la leucémie à monocytes,- qui fut longtemps confondue avec la leucémie myéloïde.De nombreux auteurs ont rapporté, par la suite, des variantes des formes précédentes, mais elles appartiennent toutes à l\u2019un ou l\u2019autre des x types originaux.Le chlorome -\u2014 tumeur à coloration verte \u2014 est pro- bablement l\u2019état le plus caractéristique de ce groupe hétéroclite. 268 Lavar.MÉDicAL Mars 1947 ÉTIOLOGIE Des théories multiples et variées ont tour à tour cherché à expliquer l\u2019étiologie des leucémies.Il faut admettre qu\u2019aucune d\u2019elles ne réussit à donner pleine et entière satisfaction.La ressemblance avec le cancer est impressionnante.I! y a déjà longtemps que Bard a comparé les leucémies à un Cancer du sang.Il a, par la suite, admis que cette hypothèse ne pouvait s\u2019appliquer qu\u2019aux leucémies chroniques, parce que la leucémie aiguë a plutôt l\u2019allure d\u2019une maladie infectieuse.Les auteurs modernes ont tendance à confirmer l\u2019opinion de Bard et à considérer que les leucémies ou cancers du sang sont des réactions tissulaires d\u2019allure maligne.Les cancers des organes seraient, tout au moins à leur début, des réactions unicellulaires, donc strictement localisés.SI on accepte cette manière de penser, on se rend compte que, dès son stade initial, la leucémie est d\u2019emblée généralisée, ce qui l\u2019oppose, théoriquement au moins, aux autres cancers qui ne dériveraient, à leur stade pré-clinique, que d\u2019une seule cellule anarchique.CLASSIFICATION Les leucémies peuvent être aiguës ou chroniques.Dans le premier cas, le malade meurt en quelques semaines.Les formes chroniques évoluent très lentement, pendant des mois et parfois même plusieurs années, avec des périodes d\u2019exacerbations et de pseudo-rémissions qui semblent bien être dues aux moyens thérapeutiques que nous avons à notre disposition et que nous décrirons plus loin.Il y a trois sortes de leucémies chroniques bien caractérisées : la leucémie myéloïde, la leucémie lymphoïde, et la leucémie à monocytes.Les leucémies aiguës forment un autre groupe qui se subdivise en leucémies aiguës myéloïde, lymphoïde ou monocytaire.Il s\u2019agit là d\u2019une classification clinique, qui tient compte à la fois des modifications du sang et de l\u2019allure évolutive de l\u2019affection.Des hématologistes, dont Kracke, proposent la classification suivante qu\u2019ils trouvent pratique : Mars 1946 Lava\u2026.MÉDICAL 269 1° Leucémie myéloïde : a) chronique, b) aiguë ; 2° Leucémie lymphoïde : a) chronique.b) aiguë ; 3° Leucémie à monocytes : a) chronique, b) aiguë.En nous plaçant au point de vue strictement clinique, 1l nous semble que nous devons conserver la première de ces deux classifications.Nous étudierons d\u2019abord les diverses leucémies chroniques.Puis nous décrirons ensemble toutes les formes de la leucémie aiguë.La nosographie est d\u2019ailleurs à peu près identique dans les formes aiguës, quel que soit le groupe cellulaire sanguin qui leur a donné naissance.SYMPTOM ATOLOGIE A) Les leucémies chroniques : 1° La leucémie myéloïde : La clinique.La leucémie myéloïde chronique est caractérisée par une augmentation importante du volume de la rate sans hypertrophie marquée des ganglions.Le foie est, d\u2019habitude, modérément hypertrophié.La rate est énorme, dépasse le rebord costal et déforme l\u2019hypo- chondre gauche.Au palper, elle n\u2019est pas douloureuse.Les adénopathies sont contingentes et discrètes.Des douleurs osseuses peuvent apparaître dans le sternum, les côtes, la colonne vertébrale et les épiphyses des os longs.Comme dans toutes les leucémies, le métabolisme basal est augmenté.Il dépasse souvent 50%.Le grand symptôme clinique, c\u2019est la splénomégalie.L\u2019hematologie.Les globules rouges, ou hématies, souvent déformés, tombent à 3,000,000 ou même à 2,000,000 par millimètre cube.L\u2019hémoglobine s\u2019abaisse proportionnellement.Les globules blancs, ou leucocytes, atteignent facilement 200,000 par millimètre cube.Ils peuvent monter à 500,000, même à 1,000,000.Leur chiffre normal, on le sait, est de 6,000 à 8,000 par millimètre cube.La formule leucocytaire est modifiée.Les éléments normaux de la série blanche tels que les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, baso- 270 LavAL MÉDICAL Mars 1947 philes, les lymphocytes et les monocytes, ne disparaissent pas du sang, bien que le pourcentage en soit diminué.On constate, en plus, la présence d\u2019éléments anormaux.Le myélocyte est une cellule mono- nuclée et granuleuse, plus jeune, dans la lignée myéloïde, que le polynucléaire.Chez les individus normaux, il ne franchit pas la barrière de la moelle osseuse.Dans les états leucémiques il envahit le torrent circulatoire.Comme les polynucléaires, les myélocytes peuvent être neutrophiles, éosmnophiles ou basophiles.Leur présence dans le sang circulant caractérise la leucémie myéloïde chronique.Dans cette leucémie, selon l\u2019expression de Ménétrier et Aubertin, « l\u2019hyperleucocytose est totale, générale et « bigarrée > ».L'examen du sang confirme la suractivité médullaire.Tout se passe comme s1 les myélocytes ne pouvaient plus rester cantonnés dans la moelle osseuse.Un certain nombre de myélocytes, à cause de la suractivité médullaire, sont déversés dans le sang, dès leur production et se mêlent aux éléments sanguins normaux pour envahir tout l\u2019organisme.2° La leucémie lymphoïde : La clinique.La leucémie lymphoide chronique s\u2019accompagne d\u2019adénopathies multiples et symétriques qui se voient dans toutes les régions ganglionnaires.Les ganglions cervicaux, sous-maxillaires, sus- claviculaires, axillaires, épitrochléens, inguinaux, poplités, sont touchés.L\u2019hypertrophie atteint également les groupes profonds (médiastinaux, lombo-aortiques) et donne lieu à des signes de compression.Les ganglions, mous et indolores, ne suppurent jamais.Le foie est modérément augmenté de volume.Il en est de même de la rate, qui n\u2019atteint, cependant, jamais les dimensions que l\u2019on voit dans la leucémie myéloïde chronique.Les lésions cutanées, fréquentes sont protéiformes.Elles peuvent aller de l\u2019érythème polymorphe aux véritables tumeurs uniques ou multiples.L\u2019état général s\u2019altére.Le-malade maigrit et 1l peut présenter une diarrhée opiniâtre ou même des hémorragies intestinales.Le grand symptôme clinique, c\u2019est la polyadénopathre.L\u2019hématologie.Les globules rouges et l\u2019hémoglobine s\u2019abaissent, moins toutefois que dans la leucémie myéloïde chronique. oz Mars 1947 LLaAvaL MEbicaL 271 Le chiffre des leucocytes oscille entre 200,000 à 500,000 par millimètre cube.Ce sont presque uniquement des lymphocytes.À l\u2019examen microscopique, le frottis a un « aspect monotone » (Ménétrier et Aubertin).On y voit à peu près exclusivement des lumphocytes (90 à 99 pour 100).Les lymphocytes formés par les tissus lymphoïdes (ganglions, corpuscules de Malpighi de la rate, amygdales, follicules intestinaux), ont, dans le sang normal, un pourcentage variant entre 5 à 20 pour 100 (Laubry).Dans la leucémie lymphoïde chronique, leur proportion atteint les chiffres que nous venons de mentionner.Dans la leucémie lymphoide chronique, il se produit une véritable hyperplasie de tout le système lymphatique de l\u2019organisme.La lympho- matose est diffuse ; elle est même hétérotopique.C\u2019est ainsi que, dans les os longs, elle étouffe littéralement les vestiges des éléments myéloïdiens qu\u2019elle finit par remplacer.La biopsie.La biopsie d\u2019un ganglion, dans les formes frustes, permet de poser le diagnostic de façon certaine.L'architecture ganglionnaire normale n\u2019existe plus et on trouve un amas uniforme de lymphocytes de dimensions différentes.La biopsie d\u2019un lymphome cutané permet également de reconnaître la surcharge lymphocytaire sous l\u2019épiderme ou en plein derme.Qu'elle soit pratiquée sur un ganglion ou sur un élément cutané, la biopsie complète la formule sanguine ; et, dans les formes dégradées, elle fixe définitivement le diagnostic.3° La leucémie à monocytes : La clinique.Les formes chroniques de la leucémie à monocytes ressemblent à s\u2019y méprendre aux formes chroniques de la leucémie myéloïde.La rate est très augmentée de volume.Le foie et les ganglions ne s\u2019hypertrophient que d\u2019une façon modérée.Des douleurs osseuses, des troubles digestifs, de l\u2019asthénie, de l\u2019amaigrissement et de l\u2019anémie complètent le tableau symptomatique.Cliniquement, on pense à une leucémie myéloïde.Ce sont les examens du sang qui établissent le diagnostic (Laubry). 272 LlAavar MÉDICAL Mars 1947 L\u2019hématologie.Les globules rouges et l\u2019hémoglobine diminuent moins que dans les formes précédentes.Le nombre des leucocytes oscille entre 50,000 à 100,000 par millimètre cube.C\u2019est une sub-leucémie (Laubry).La proportion des monocytes varie entre 40 et 99 pour 100.Dans les formes typiques, 1l n\u2019y a pas de myélocytes.Cela permet d\u2019éliminer la leucémie myéloïde.Le nombre des monocytes dans une formule leucocytaire normale varie entre 4 à 8 pour 100.Ce sont les plus volumineux des globules blancs adultes (12 à 25 u).Ils proviennent du tissu réticulo-endothélial des sinus de la rate, des sinus ganglionnaires, de la moelle osseuse et des capillaires hépatiques.Notons que Nægeli continue à les rattacher à la lignée myéloïde.Dans la leucémie chronique à monocytes, il existe une hyperplasie totale du tissu réticulo-endothélial avec une forte infiltration monocytaire.Les leucémies aiguës : La clinique.Les syndromes leucémiques aigus se rencontrent à tous les âges.lls sont loin d\u2019être exceptionnels chez l\u2019enfant.Le maximum de fréquence survient avant trente-cinq ans.Les hémorragies et les signes fébriles notés par Ebstein dominent la scène.On y observe presque toujours des lésions bucco-pharyngées, des adénopathies et de la splénomégalie.Les leucémies aiguës « sentent l\u2019infection à plein nez » (Gilbert et P.-E.Weil).On rencontre chez le malade tous les signes d\u2019une grande pyrexie : céphalée, courbatures, tachycardie, arthralgies diverses, points de côté, frissons.L\u2019anorexie est totale.Le sujet est anémié et angoissé; il peut être atteint d\u2019un véritable « typhos ) comme au cours d\u2019une dothiénentérie grave, mais sans abolition de la conscience.Les hémorragies sont multiples et tenaces.On signale des épistaxis, des gingivorragies, des hémoptysies, des hématémèses, des hémorragies intestinales et utérines, des hématuries.Le purpura manque rarement ; sporadique ou étendu, il a ses caractéristiques habituelles.Les pétéchies alternent avec les ecchymoses.Il peut s\u2019accompagner de lésions hémorragiques dans les organes profonds comme l\u2019intestin, le cerveau, les méninges, la rétine.C\u2019est un purpura thrombocytopénique (Lessard). Mars 1947 LavAL MÉDpicAL 273 Dans la bouche et le pharynx on remarque des lésions importantes, suintantes et ulcéreuses.Les amygdales tuméfiées sont recouvertes d\u2019un exsudat rappelant l\u2019angine diphtérique.Les gencives et la bouche sont irritées et congestionnées ; on y constate la présence d\u2019hémorragies punctiformes ou étendues.L\u2019haleine est fétide ; la langue est sèche et fuligineuse ; les lèvres sont fendillées ; l\u2019herpès n\u2019est pas rare.Tous les ganglions peuvent être augmentés de volume.Les groupes ganglionnaires supérieurs (angulo-maxillaires et cervicaux) sont généralement plus hypertrophiés que ceux des autres territoires ganglionnaires.La rate est tuméfiée.Il s\u2019agit d\u2019une splénomégalie moyenne, qui n\u2019atteint pas le volume de la leucémie myéloïde.Facilement palpable, la rate déborde de 2 ou 3 travers de doigts le rebord costal.La palpation y réveille une douleur sourde.Les symptômes fonctionnels et les signes physiques que nous venons de décrire s\u2019associent ou s\u2019intriquent à des degrés divers chez un sujet qui est atteint de leucémie aiguë et réalisent parfois les combinaisons les plus bizarres.Le diagnostic clinique, pressenti le plus souvent avec assez de certitude, doit être confirmé par l\u2019examen du sang.L\u2019hématologie.L\u2019anémie est constante, les globules rouges baissent rapidement à 1,000,000 par millimètre cube.Les plaquettes sanguines ou hématoblastes, dont le chiffre normal est, en moyenne, de 250,000, tombent en bas de 50,000 par millimètre cube.Les globules blancs atteignent 50,000 ou 100,000 par millimètre cube.40 à 95 pour 100 des leucocytes sont des cellules anormales que l\u2019on a nommées cellules-souches ou cellules indifférenciées (Broussole) et cue l\u2019on appelle actuellement leucoblastes (Turk).Les leucoblastes sont des cellules jeunes de grandes dimensions (12 à 20 u).Leur noyau est clair ; leur protoplasma est basophile et non granuleux.Ce sont les cellules originelles des globules blancs.Il est à peu près toujours possible de savoir si la leucémie aiguë est myéloïde, lymphoide ou monocytaire.Certaines recherches de labora- 274 Lavar MÉDicaL Mars 1947 toire, comme la réaction de la peroxydase et, surtout, l\u2019étude du contexte globulaire permettent de placer l\u2019affection dans un des trois groupes précédents dont nous avons décrit les variétés chroniques.Pour rester dans le domaine pratique, il convient de savoir que la présence de leucoblastes, en nombre suffisant, sur un frottis de sang, confirme l\u2019état leucémique aigu comme la présence du bacille de Koch révèle l\u2019étiologie tuberculeuse d\u2019une expectoration ou d\u2019un liquide d\u2019épanchement.DIAGNOSTIC La leucémie myéloïde chronique étant caractérisée, au point de vue clinique, par une hypertrophie considérable de la rate, 1l faut éliminer les affections qui peuvent faire apparaître une tumeur au niveau de l\u2019hypo- chondre gauche.Certaines hypertrophies du rein gauche peuvent parfois donner lieu à des erreurs d\u2019interprétation.La splénomégalie reconnue, 1l faut alors passer en revue les lésions qui sont susceptibles de s\u2019extérioriser par une telle symptomatologie.Les tumeurs de la rate, la maladie de Banti et, surtout, le paludisme doivent être éliminés.Sous nos climats, 1l faut savoir que, au cours d\u2019un examen clinique, la constatation d\u2019une splénomégalie importante doit avant tout faire penser à la leucémie myéloïde.La leucémie lymphoïde chronique se traduisant par une hypertrophie ganglionnaire généralisée, son diagnostic clinique soulève le problème des polyadénopathies.Il est souvent nécessaire, comme nous l\u2019avons écrit plus haut, de recourir à la biopsie ganglionnaire ou cutanée.Le lympho- sarcome et, surtout, la maladie de Hogdkin posent des problèmes que la clinique seule ne peut pas résoudre.La leucémie à monocytes, dans sa forme chronique, ressemble étrangement à la variété chronique de la leucémie myéloïde, et suscite la même discussion diagnostique que cette dernière.En réalité, l\u2019examen sanguin seul peut trancher la question.Les leucémies aiguës ne sont souvent reconnues que dans la phase terminale de leur évolution ou même à l\u2019autopsie.On croit être en 275 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 présence d\u2019une fièvre typhoïde, d\u2019une mélitococcie, d\u2019une granulie, d\u2019une endocardite d\u2019Osler, d\u2019une septicémie ou d\u2019une infection à virus.Les hémocultures sont toujours négatives ; et si, par hasard, elles permettent l\u2019isolement d\u2019un microbe, celui-ci n\u2019est que le signe d\u2019une Infection secondaire qui est apparue aux dernières étapes de la maladie.Le syndrome bucco-pharyngé est d\u2019un grand appoint pour le médecin traitant.Il faut reconnaître, toutefois, que certaines affections sanguines, et surtout l\u2019agranulocytose, ne peuvent pas être élimmnées par les seuls signes cliniques.En conclusion, on peut dire que le diagnostic d\u2019une leucémie aiguë ou chronique repose sur l\u2019examen du sang et accessoirement sur la biopsie.La ponction de la rate est hasardeuse et ne peut pas être recommandée.Quant à la ponction sternale, elle n\u2019apportera ici rien qui n\u2019ait déjà été révélé par la formule leucocytaire.C\u2019est dans le sang que l\u2019hématologiste trouvera les renseignements qui lui permettront de reconnaître la leucémie et, en même temps, de fixer, d\u2019une façon précise, le type hématologique ainsi que l\u2019allure aiguë, subaiguë ou chronique de l\u2019affection.PRONOSTIC Les leucémies chroniques ont une durée moyenne d\u2019environ trois ans.Certaines variétés subaiguës évoluent en moins d\u2019un an.Les survies dépassant cinq ans sont exceptionnelles.Des interventions intempestives : amygdalectomies, avulsions dentaires, vaccinations jennériennes donnent un coup de fouet à l\u2019affection.Elles ne devront jamais être pratiquées.Les leucémies aiguës évoluent rapidement.Elles brûülent les étapes et conduisent le malade à la mort en moins de douze semaines.II semble bien que plus les éléments anormaux découverts à l\u2019examen du sang sont des cellules Jeunes, en état d\u2019immaturité, plus la maladie sera courte.Certaines leucémies des enfants sont particulièrement foudroyantes.Le pronostic est aussi grave dans les formes chroniques que dans les variétés aiguës.L\u2019évolution est lente, entrecoupée de périodes de (6) 276 LavAa\u2026 MÉDICAL Mars 1947 rémission ; mais la maladie poursuit inéluctablement son cours pour aboutir à la mort.Aucun cas authentique de guérison n\u2019a jamais été signalé.TRAITEMENT La rœntgenthérapie, ou traitement par les rayons X, a été utilisée dès 1903 par Senn contre les leucémies.Actuellement, c\u2019est encore la meilleure arme thérapeutique que nous ayons à notre disposition.Elle ne semble pas avoir d\u2019action sur le sang circulant mais paraît atteindre les leucocytes et également les hématies dans l\u2019intimité de leurs tissus matriciels.Dans les leucémies myéloïdes chroniques, on irradie la rate, les épiphyses des os longs et les os plats.Dans les leucémies lymphoides chroniques, les groupes ganglionnaires superficiels et profonds sont soumis à l\u2019action des rayons.Les leucémies chroniques & monocytes sont traitées comme les leucémies myéloïdes.La rœntgenthérapie est mopérante dans les leucémies aiguës.Les champs d\u2019irradiation sont multiples et Iimités ou tout l\u2019organisme est soumis à l\u2019action pénétrante des rayons X.Cette dernière technique porte le nom de télé-rœntgenthérapie.Des numérations globulaires fréquentes doivent être faites pendant le traitement.Le nombre des leucocytes ne doit pas diminuer trop brusquement, ni atteindre un chiffre trop bas.Il ne faut pas créer de Pagranulocytose.Les rayons X pouvant détruire les hématies, les globules rouges doivent être l\u2019objet d\u2019une égale surveillance.L'emploi du radium ne s\u2019est pas généralisé.Les autres méthodes thérapeutiques ne sont que des adjuvants : administration d\u2019arsenic sous forme de liqueur de Fowler \u2014 soluté d\u2019arsénite de potasse & 19, \u2014, ingestion de benzol, injections de foie de veau, transfusions sanguines.Elles aident la ræntgenthérapie, mais ne peuvent pas prétendre la remplacer.La thérapeutique par les radio-éléments artificiels, surtout par le radiophosphore, est encore à l\u2019étude.Pris par la bouche ou administré Mars 1947 Lavar.MÉDICAL 277 en injections Intra-veineuses, le radiophosphore a des rémissions à son actif.Les sulfamidés, la péniciliine, la streptomyeine ont failli lamentablement.Les tentatives chirurgicales, surtout l\u2019ablation de la rate, ont été abandonnées.La splénectomie équivaut à une condamnation à une mort rapide.Actuellement, les leucémiques ne peuvent bénéficier que du traitement par les rayons X.Une rœntgenthérapie prudente, bien dirigée et bien surveillée retarde l\u2019échéance fatale dans les leucémies subaiguës ou chroniques.Les leucémies aiguës échappent à toute action thérapeutique et nous ne pouvons que leur opposer les effets palliatifs et transitoires d\u2019une médication symptomatique.BIBLIOGRAPHIE I.GUERARD, J., et LEssarp, Richard, Leucémie lymphoide, Bull.Soc.méd.Hop.univ.Québec, p.193, (juin) 1934.2.KRACKE, Roy R., Diseases of the blood, Lippincott, 1941.3.LauBry, Charles, Les leucémies.Nouveau traité de pathologie interne, vol.III, 2, Doin, Paris, 1933.4.LessARD, Richard, Les hémorragies par dyscrasie sanguine : diagnostic et traitement, Un.méd.Canada, 71 : 1,267, (déc.) 1942.5.PAGNIEZ, P., La méthode des indicateurs radioactifs en biologie et en médecine, La Presse médicale, 46 : 125, (28 sept.) 1946.6.Porr, Walter C., et Watkins, Charles H., Rœntgentherapy for leukemia, The Medical Clinics of North America, p.799, (juillet) 1946.7.RAMOND, Louis, Conférences de Clinique médicale pratique, tomes VII, IX, Vaigot, Paris.Richard LEssARD, F.R.C.P.(C.), professeur de thérapeutique à l\u2019Université Laval. REVUE GÉNÉRALE LA TÉTANIE PARATHYRÉOPRIVE DE L\u2019ADULTE par L.JUSTIN-BESANÇON Claude LAROCHE Professeur à la Faculté de Paris Ancien interne Médaille d\u2019or Médecin de l\u2019Hôpital Bichat Chef de Clinique à la Faculté et Pierre BARBIER Chef de Laboratoire à la Faculté Maître de Recherches au Centre national de la Recherche scientifique L\u2019ablation des glandes parathyroïdes détermine, chez l\u2019homme, l\u2019apparition d\u2019une maladie véritablement expérimentale, la tétanie para- thyréoprive, bien intéressante pour le physio-pathologiste.L'opinion commune des cliniciens regarde cette maladie comme exceptionnelle.Il n\u2019en est rien, si l\u2019on sait dépister et étudier les formes frustes et chroniques de la maladie.L\u2019enjeu de cette découverte est un traitement efficace, qui soulage le malade et prévient de graves troubles trophiques, comme la cataracte.C\u2019est ce que nous allons montrer dans le présent exposé. Mars 1947 Lava\u2026 MÉDicAL HISTORIQUE Décrite par Clarke (1815), puis par Steinheim (1830) et Dance (1831) sous le nom de tétanos intermittent, la tétanie reçut son nom de Corvisart en 1832.Du fait de l\u2019apparition de ce syndrome après l\u2019ablation des goitres, elle fut d\u2019abord rapportée à l\u2019insuffisance thyroïdienne, mais deux physiologistes français, Gley et Moussu, eurent le mérite de démontrer que la maladie résultait, non pas de l\u2019excision de la thyroïde elle-même, mais des petites glandes parathyroïdes situées dans son voisinage Immédiat.Après cette découverte, on eût pu croire que la tétanie par disparition fonctionnelle ou lésionnelle des parathyroïdes, la « tétanie parathyréo- prive » allait dominer la clinique et la pathogénie de la tétanie.Or, actuellement, le cadre nosologique de la tétanie s\u2019est étendu, et cette affection se présente aux yeux des cliniciens modernes comme un syndrome d\u2019bvperexcitabilité neuro-musculaire, relevant de causes multiples, et dans lequel les parathyroides ne jouent pas toujours un rôle évident.Les pédiatres, avec Marfan, Lesné et Turpin, ont souligné la fréquence des « états spasmophiles » dont le cadre déborde les limites classiques de la tétanie ; par ailleurs, les parathyroïdes ne semblent guère en cause dans les formes normocalciques de la tétanie : tétanies par hyperpnée, tétanies d\u2019origine gastro intestinale, tétanies par Intoxication (guanidine par exemple) ou tétanies neurogènes.D'autre part, la tétanie parathyréoprive de l\u2019adulte, la tétanie postopératoire, est considérée actuellement comme une affection absolument exceptionnelle, depuis que les chirurgiens, à la suite des travaux de Kocher, n\u2019effectuent plus guère que des thyroïdectomies subtotales, en laissant une mince lame de tissu glandulaire à la face postérieure de la glande.Malheureusement, il faut reviser ces points de vue, et ce sera l\u2019objet du présent exposé.Malgré toutes les précautions, la tétanie post-opératoire n\u2019a pas totalement disparu de la pathologie, contrairement à l\u2019opinion couramment admise, et nous voudrions en rappeler les principaux traits, à la lumière de quelques observations recueillies récemment dans notre service. 280 LavaL MEbicaL Mars 1947 FRÉQUENCE \u2014 ÉTIOLOGIE La tétanie post-opératoire est beaucoup plus fréquente qu\u2019on ne le dit généralement.Une étude très documentée de A.Lachmann (1941), au Danemark, portant sur 188 malades opérés pour goitre, a montré l\u2019apparition de tétanie post-opératoire dans 4 à 5% des cas.Nous avons pu recueillir nous-mêmes 6 observations depuis 1941, et ceci prouve que cette affection \u2014 rare certes \u2014 n\u2019est pourtant pas exceptionnelle.La cause de cet accident n\u2019est pas univoque : dans certains cas \u2014 et c\u2019est là l\u2019éventualité la plus classique \u2014 une thyroïdectomie large s\u2019est accompagnée de l\u2019ablation des parathyroïdes ; l\u2019examen minutieux de la pièce opératoire n\u2019a permis à Lahey, de Boston, de retrouver du tissu parathyroïdien que dans environ 6% des 8,000 goitres opérés dans sa clinique, mais Knaus a pu en déceler dans 21 cas sur 106.Un seul malade présenta d\u2019ailleurs une tétanie, ce qui ne nous surprendra pas puisque l\u2019expérimentation démontre qu\u2019une seule parathyroïde laissée en place suffit à assurer la fonction endocrinienne.L\u2019ablation de ces glandes est d\u2019autant plus aisée que leur situation est éminemment variable et qu\u2019elles peuvent siéger, non pas sur le bord postérieur de la glande, à leur position normale, mais à l\u2019intérieur de la thyroïde.Signalons, à ce propos, l\u2019apparition de tétanies parathyréo- prives après des interventions unilatérales (Enderlen, Quervain) que peut seule expliquer une malformation anatomique.Leinhner recommandait d\u2019examiner soigneusement les pièces opératoires et d\u2019implanter les glandes parathyroïdes \u2014 si l\u2019on en trouvait \u2014 dans le tissu prépéritonéal.Lahey n\u2019a pas effectué moins de 472 de ces transplants dans le sterno-cléido-mastoïdien, mais 1l faut bien avouer que cette technique peut paraître assez Illusoire, étant donné la brève survie du transplant.Cette méthode permet tout Juste de pallier à l\u2019insuffisance parathyroïdienne transitoire qui suit certaines interventions.En réalité, tous les auteurs s\u2019accordent pour souligner que, la tétanie ne peut pas être expliquée seulement par l\u2019ablation des parathyroides.Des signes discrets et transitoires d\u2019insuffisance parathyroïdienne ont été fréquemment retrouvés par Lachmann, grâce à des examens cliniques Mars 1947 281 Lava\u2026 MÉDicaL et biologiques systématiques après les thyroïdectomies les plus correctes, sans trace de parathyroïde dans la pièce opératoire ; et 1l semble donc qu\u2019il faille faire jouer un rôle important aux troubles vasculaires.Les nombreuses ligatures artérielles, les petits hématomes comprimant la loge thyroïdienne sont certainement à l\u2019origine de ces troubles.Une de nos malades a vu se développer, après l\u2019intervention, un hématome de le région thyroïdienne, et les symptômes tétaniques ne sont apparus que 5 à 6 jours après la strumectomie.De toute évidence, l\u2019hématome a dû, dans ce cas, provoquer une dégénérescence des parathyroïdes par défaut d\u2019irrigation.Certains facteurs physiologiques et, en particulier, la gravidité et la lactation, favorisent aussi l\u2019éclosion de la tétanie post-opératoire et l\u2019aggravent.D'ailleurs la tétanie post-opératoire est beaucoup plus fréquente chez la femme, et cette notion est à rapprocher de ce que nous savons sur le rôle considérable que joue la folliculine dans le métabolisme du calcium.La dénutrition augmenterait aussi le pourcentage des accidents, d\u2019après Landois, et cela ne nous étonne pas puisque nous connaissons la fréquence et la gravité du déficit en calcium des régimes.Nous rapprocherons de la tétanie post-opératoire l\u2019insuffisance parathyroidienne post-radiothérapique : cette forme, beaucoup plus rare, s\u2019observe après irradiation trop intense de la région cervicale et une de nos malades, atteinte de tétanie latente avec cataracte, avait subi une cure radiothérapique pour un goitre.Nous signalerons aussi l\u2019existence de tétanies traumatiques : après des chutes, en particulier, et l\u2019examen anatomique dans le cas de Pende et Diller (1912) a montré l\u2019existence de nombreux petits foyers hémorrags- ques.Enfin, naturellement, l\u2019ablation d\u2019un adénome parothyroïdien peut être suivie d\u2019une tétanie, le plus souvent transitoire d\u2019ailleurs, car on n\u2019enlève qu\u2019une glande.ÉTUDE CLINIQUE Nous n\u2019insisterons pas sur les accidents de tétanie aiguë parathyréo- prive qui sont bien connus. 282 LavaL MEbpicaL Mars 1947 L\u2019intervalle de temps entre l\u2019opération et les premiers symptômes est variable ; la tétanie survient le plus souvent après quelques heures, mais peut n\u2019apparaître qu\u2019après plusieurs jours ou même plusieurs semaines, comme chez une malade de Zondek.Les crises sont annoncées par des fourmillements, des paresthésies, de la raideur des extrémités ; puis apparaissent la contracture de la main avec l\u2019attitude classique de la main d\u2019accoucheur, le spasme carpo-pédal, les spasmes de la face, surtout au niveau des masséters et des muscles de la mimique.Ces contractures sont douloureuses et presque toujours symétriques.II s\u2019agit dans certains cas de spasmes viscéraux : crises gastriques, ou accès de dyspnée, dont le plus évocateur est le laryngospasme.À noter que le spasme des oculo-moteurs, et en particulier du moteur oculaire externe, avec diplopie et strabisme, est assez fréquent ; nous l\u2019avons retrouvé chez deux de nos malades : la diplopie apparaissait par crises, pendant les périodes de tétanie aiguë, mais souvent aussi elle apparaissait ou persistait en dehors des crises de contracture des membres.Les malades présentent en général un compcrtement psychique assez particulier, avec un état anxieux et un certain degré d\u2019excitation.On a même décrit des terreurs nocturnes et un délire hallucinatoire (Franckl- Hochwart).La forme épileptique de la tétanie n\u2019est pas exceptionnelle.Un de nos malades, qui présentait d\u2019ailleurs une tétanie idiopathique, dont \u2019étiologie parathyroïdienne était prouvée par un faisceau d\u2019arguments cliniques et biologiques, avait été considéré d\u2019abord comme un comitial et envoyé à la Salpêtrière, dans le Service du professeur Lévy-Valensi, qui avait corrigé le diagnostic.Les crises épileptiformes alternaient avec des crises de contracture tétanique typique et présentaient tous les caractères de l\u2019épilepsie essentielle.Sur les 56 malades de Lachmann, 8 ont présenté des attaques épileptiformes pendant une période plus ou moins prolongée.Comment évoluent ces accidents aigus de tétanie parathyréoprive ?Les classiques nous décrivent une forme suraiguë, qui ne se voit plus grâce à la mise en œuvre de la calcithérapie ; elle apparaissait quelques Mars 1947 LAavAaL MÉDicaL 283 heures après l\u2019opération, avec généralisation rapide des contractures et mort dans l\u2019hyperthermie, avec agitation et troubles bulbaires.Actuellement, la forme la plus fréquente débute 1 à 3 Jours après l\u2019intervention, par une crise de tétanie typique ; puis les accès s\u2019espacent sous l\u2019effet de la recalcification et peuvent disparaître s\u2019il s\u2019agissait d\u2019une sidération fonctionnelle passagère des parathyroïdes.Trop de chirurgiens ont confiance dans cette disparition de ces accidents qu\u2019ils négligent, parce qu\u2019ils ne les inquiètent pas.Mais nous, médecins, nous voyons les cas qui ont évolué vers la tétanie chronique.C\u2019est donc le plus souvent à la suite de ces accidents aigus post-opératoires, que s\u2019installe la forme chronique de l\u2019insuffisance parathyroïdienne.Mais elle peut s\u2019observer exceptionnellement d\u2019emblée, l\u2019examen ne révélant après l\u2019intervention que de petits signes de tétanie latente, des accès pouvant apparaître plus ou moins tardivement, des semaines ou des mois après l\u2019intervention, et, en général, sous l\u2019influence de facteurs adjuvants.On peut décrire, au cours de cette tétanie chronique parathyréo- prive : 1° des signes cliniques et électriques d\u2019hyperexcitabilité neuro- musculaire ; 2° des troubles biologiques caractéristiques, et touchant principalement le métabolisme phospho-calcique ; 3° et, enfin, un certain nombre de troubles trophiques plus ou moins intenses, dont la pathogénie reste encore bien souvent assez obscure.1° Signes cliniques et électriques : Certains signes cliniques sont considérés comme de véritables tests de la tétanie chronique, et peuvent être recherchés entre les crises : Nous ne nous étendrons pas sur le signe de Trousseau qui peut être considéré comme la provocation d\u2019une crise de tétanie localisée par striction du bras ; la contracture en main d\u2019accoucheur apparaît après un délai qui varie, chez un même malade, suivant l\u2019intensité de l\u2019hypo- calcémie et qui peut ne pas dépasser 10 ou 20 secondes, ou au contraire atteindre 5 à 10 minutes.Le phénomène peut être bilatéral ou même préluder à un accès généralisé.Chez une de nos malades, la striction 284 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1947 du bras provoquait un accès de laryngospasme typique, et l\u2019électro- myographie nous a permis de déceler sur le bras opposé une hyper- activité motrice.Le signe de Chvostek n\u2019a, chez l\u2019adulte, qu\u2019une valeur de probabilité pour le diagnostic de tétanie, mais est toujours très net dans la tétanie parathyréoprive.L\u2019épreuve d\u2019hyperpnée volontaire extériorise la tétanie latente, mais doit être pratiquée avec précaution au cours de la tétanie parathyréo- prive, car elle peut provoquer rapidement des accès de laryngospasme.L\u2019hyperexcitabilité nerveuse, substratum physio-pathologique de la tétanie, peut enfin être mise en évidence par le signe d\u2019Erb, qui est l\u2019abaissement du seuil d\u2019excitabilité galvanique des nerfs périphériques.Beaucoup plus instructives sont les modifications de la chronaxie qu\u2019a longuement étudiées Bourguignon.En période de tétanie latente, la chronaxie des interosseux est nettement supérieure à la normale et s\u2019élève de façon très marquée si le sujet se trouve en état de crise imminente.Après une calcithérapie intensive, cette augmentation de la valeur de chronaxie peut disparaître, et l\u2019étude de la chronaxie présente donc un véritable intérêt pour contrôler les effets de la thérapeutique.Les expériences de Bourguignon et Turpin ont bien mis en lumière l'action de Ubyperpnée sur la chronaxie: au cours de l\u2019épreuve, la chronaxie s\u2019éléve brusquement avant apparition des contractures, comme pendant l\u2019évolution des crises tétaniques spontanées ; les chronaxies s\u2019élevent en proportion de l\u2019hyperalcalinité du sang.Après la crise, les variations sont en sens Inverse.| L\u2019épreuve d\u2019hyperpnée, avec étude des chronaxies, nous a permis, chez une femme présentant une cataracte aprés radiothérapie thyroi- dienne, de déceler une hyperexcitabilité nerveuse latente et de faire ainsi la preuve d\u2019une insuffisance parathyroidienne fruste.Turpin et Lefèbvre ont étudié l\u2019indice galvanotonique, qui s\u2019abaisse dans la crise de tétanie et tend vers 1.Ces auteurs ont également observé des troubles électromyographiques au cours de la tétanie : en période de crises, le potentiel d\u2019action des unités motrices ne s\u2019inscrit pas par un seul accident, mais présente Mars 1947 LavaL MEbpicaL 285 souvent un aspect en « doublet » trés caractéristique.Sous [influence de l\u2019hyperpnée, ces doublets deviennent beaucoup plus fréquents et l\u2019on peut obtenir 3 ou même 4 crochets successifs, chaque sommet étant plus bas que le précédent.Cette anomalie va de pair avec une chute de l\u2019activité choline-estérasique du sang, dont la valeur s\u2019abaisse pendant l\u2019hyperp- née.Le retard de dissociation de l\u2019acétylcholine expliquerait peut-être le phénomène du doublet, qui correspondrait à une action trop prolongée du médiateur chimique sur l\u2019unité motrice.La diminution du pouvoir cholinestérasique serait peut-être liée elle-même la chute du calcium tonisé.2° Troubles biologiques : Les troubles de l\u2019équilibre phospho-calcique constituent en effet les désordres biologiques les plus caractéristiques de l\u2019insuffisance para- thyroïdienne.Étudions successivement, à ce point de vue, le Ca et le P, tant dans le sang que dans les urines.La chute de la calcémie est le phénomène le plus frappant et a été mise en évidence dès 1909 par MacCallum et Vægtlin.Nous avons relevé chez nos malades, au moment de leurs accès généralisés, des chiffres de calcium total descendant jusqu\u2019à 32 et 38 mgrs par litre de sang, au lieu de 100 mgrs, chiffre physiologique.En dehors des accès, la calcémie se maintenait en général entre 60 et 80 mgrs.Cette calcémie s'élève rapidement sous l'influence du calciférol (tableau 1) et seulement transitorrement sens l\u2019action des sels de calcium (tableau 2).Il existe chez ces sujets une adaptation très remarquable de l\u2019organisme à l\u2019hbypocalcémie et les chiffres considérés comme incompatibles avec la vie ne sont valables que pour l\u2019hypocalcémie aiguë, dont la tétanie suraigué post-opératoire est le type.Ainsi, une de nos malades a présenté après la thyroïdectomie des accès de laryngospasme graves alors que sa calcémie s\u2019était abaissée à 65 mgrs, chiffre relativement bien supporté \u2014 en dehors de quelques paresthésies \u2014 par les autres malades atteints de tétanie chronique.De même, la chute brusque de la calcémie après ablation d\u2019un adénome parathyroïdien peut provoquer des accès de tétanie, alors que les chiffres du calcium sanguin sont encore supérieurs à 100 mgrs. 286 LavaL MEbpicaL Mars 1947 Dans quel état, sous quelle forme se présente ce calcium sanguin si abaissé ?On pensait, encore récemment, que la chute du calcium ionisé, était la grande responsable des accidents, mais MacLean et Hastings ont montré, à l\u2019aide de la méthode physiologique de dosage sur le cœur isolé de grenouille, que l\u2019ionisation du calcium, après parathyroïdectomie, suivait toujours la loi d\u2019action de masses suivant la formule : [Ca++] X [Prot-] Prot Ca - \u2019 et la constante K n\u2019est pas modifiée.Comme la parathyroïdectomie ne modifie nullement la protidémie, le calcium 1onisé s\u2019abaisse parallèlement à la chute du calcium total du plasma.Le calcium ionisé tombe ainsi à 25 mgrs environ pour une calcémie totale de 60 mgrs, par litre.Le rapport Ca diffusible/Ca total n\u2019est guère modifié, mais la fraction non ionisée du calcium diffusible, ou «calcium X » serait très diminuée, ce qui expliquerait, pour Brull, les valeurs très basses de la calciurie.Les valeurs du Ca++ ionisé, calculées par la méthode de MacLean et Hastings sont beaucoup plus exactes que celles obtenues à partir de la formule de Rona et Takahashi.D\u2019après les expériences de MacLean et Hastings, le pH, les autres ions (Mg en particulier) et la température n\u2019auraient pas d\u2019effet marqué \u2014 au moins in vitro \u2014 sur l\u2019ionisation du calcium ; le phosphore ne serait pas combiné au calcium dans des proportions suffisantes pour agir sur la concentration des ions Ca++.Cette conclusion est trés importante au point de vue physio-patho- logique, car si l\u2019ionisation du calcium n\u2019est pas liée au pH, les accès reproduits par byperpnée volontaire ne doivent pas être considérés comme dépendant d\u2019une chute du Ca ionisé.L\u2019alcalose agirait par elle-même en tant que facteur d\u2019hyperexcitabilité neuro-musculaire.En réalité, la méthode physiologique de dosage du Ca++ n\u2019est peut-être pas assez sensible pour mettre en valeur des variations très Mars 1947 Lavar MÉDicAL 287 faibles de cet ion, et nous ne savons pas si, in vivo, l\u2019alcalose de l\u2019hyperpnée ne réagit pas sur la fraction biologiquement active du calcium.Et maintenant, examinons les urines.La tétanie ne s\u2019accompagne pas d\u2019un diabète du calcium, comme le pensaient les premiers auteurs, et l\u2019élimination phospho-calcique est au contraire très diminuée dans les urines.Cette chute de l\u2019excrétion urinaire, qui serait due à l\u2019abaissement du calcium X, est absolument constante : la calciurie n\u2019atteignait pas 1 mgr.chez une malade de Turpin et Guillaumin et nos courbes montrent des éliminations très basses (tableaux 4 et 6) malgré des injections intra-veineuses de calcium.L'administration de 5 gr.de chlorure de calcrum ne fait monter la calciurie qu\u2019à 60 mgr.(tableau 4), en l\u2019absence d\u2019hormone parathyroïdienne ou de calciférol.L\u2019élévation du phosphore inorganique du sang semble moins fidèle que l\u2019hypocalcémie.Greenwald considérait la rétention phosphatée comme la conséquence majeure de la parathyroïdectomie ; expérimentalement, la chute de l\u2019excrétion urinaire du phosphore est d\u2019ailleurs plus précoce et beaucoup plus marquée que la baisse de la calciurie, et elle précède l\u2019hypocalcémie.Sur 21 malades étudiés par Lachmann, 15 présentaient une hyper- phosphatémie entre 50 et 82 mgrs, mais elle était normale chez les 6 autres.Nous avons suivi parallèlement l\u2019évolution du phosphore et du calcium sanguins chez nos malades et nous avons en général observé une élévation du phosphore inorganique du sang ; mais les courbes n\u2019ont pas toujours eu une évolution inverse.Le tableau 1 montre une chute du phosphore et une élévation de la calcémie au cours du traitement par le calciférol, mais chez le même malade nous voyons baisser le phosphore en même temps que le calcium sanguin en l\u2019absence de toute thérapeutique.Remarquons d\u2019ailleurs que la phosphatémie reste pourtant au- dessus des valeurs normales.L\u2019hyperphosphatémie peut donc présenter un intérêt au point de vue du diagnostic de l\u2019insuffisance parathyroïdienne, mais la chute de la calciurie nous paraît avoir une plus grande valeur et les variations de l\u2019ion P sont trop inconstantes pour juger de l\u2019évolution d\u2019une tétanie. 288 LavAL.MÉDicAL Mars 1947 Quant à l\u2019excrétion phospho-calcique intestinale, elle paraît assez peu modifiée, mais un régime riche en calcium s\u2019accompagne d\u2019une élimination importante de phosphate de chaux insoluble, avec chute du phosphore inorganique du sang et amélioration de la tétanie.Rapprochons maintenant, \u2014 et ce rapprochement mérite d\u2019être fait \u2014 l\u2019étude de la calcémie et celle de l\u2019électrocardiogramme.Les modifications de l\u2019électrocardiogramme semblent étroitement liées à la valeur de la calcémie : la tétanie s\u2019accompagne parfois de quelques troubles cardiaques subjectifs, en particulier de palpitations, et de précordialgies avec angoisse qui étaient pénibles chez un de nos malades ; mais l\u2019examen électro-cardiographique révèle des troubles constants des complexes électriques : les ondes ventriculaires sont parfois déformées, avec crochetage des ondes rapides qui sont souvent anormales et présentent une amplitude plutôt faible.Le signe le plus caractéristique et le plus constant est un allongement de la durée de la systole électrique, calculée par l\u2019espace QT ; ce signe, décrit par Marzahn, s\u2019associe souvent à un aplatissement de l\u2019onde lente T (Anhenbrenner).Il existait chez tous nos malades un parallélisme assez étroit entre l\u2019intensité de l\u2019hypocalcémie et l\u2019allongement de QT.Chez une malade suivie pendant plusieurs années par Pasteur Vallery-Radot, Mauric, Lemant et CI.Laroche, l\u2019allongement de la systole électrique a suivi de façon régulière les fluctuations de la calcémie.Par contre, les anomalies morphologiques des complexes semblent d\u2019autant plus importantes que l\u2019affection évolue depuis plus longtemps et paraissent peu influencées par la thérapeutique hypercalcémiante.Des injections intra-veineuses de 1 gr.de chlorure de calcium ont produit chez nos malades une bradycardie, comme chez les sujets normaux, mais aussi un retour à la normale de la longueur de la systole électrique ventriculaire QT.(figure A).Cette correction, très rapide, était d\u2019ailleurs toute transitoire et disparaissait avec l\u2019effet hyper- calcémiant de l\u2019injection intra-veineuse du sel de calcium.La systole mécanique, que nous avons étudiée à l\u2019aide de la phono- cardiographie, n\u2019était pas modifiée par l\u2019hypocalcémie ni par les injections de calcium.Ayant eu la chance de pouvoir pratiquer des électrocardiogrammes avant et après une thyroïdectomie survie de tétanie, nous 289 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1946 avons obtenu ainsi une confirmation quasi-expérimentale de ces Itats (figure B)./ resu Figure A.\u2014 Observation III.\u2014 L.le 26/2/1943.init is EfM on wg wir hta HELTER ELA , emilie .(calc 1am tion de chlorure de calc injec 52 mg.) 1.\u2014 Phono-cardiogramme avant ium.On remarque espace Q.-T Ponde T.t a ée par rappor \u201d de chlorure de calc t paradoxal de I\u2019 ifi -veineuse it est mod tra avec raccourcissemen in bru ion t injec ie, la bradycard ion du 2e .après it La pos 2.\u2014 10m Mme M.igure B.\u2014 Observation II.F i est On remarque ie : 54 mg.).0.46 s.» emilie « a 2.\u2014 Après thyroïdectomie, en période de l\u2019allongement de l\u2019espace Q.-T., qu tétanie (calc passé de 0.32 1.\u2014 Avant intervention. 290 © LavaL MEDICAL Mars 1947 3° Troubles trophiques.La tétanie chronique s'accompagne presque constamment de troubles trophiques touchant les tissus ectodermiques.La cataracte est une complication constante de la parathyroïdectomie chez le chien (Vassale) et le rat.Sa fréquence au cours de la tétanie post-opératoire en est discutée chez l\u2019homme ; mais nous avons trouvé des opacités chez deux de nos malades et une troisième se plaignait de diminution de l\u2019acuité visuelle quelques mois après l\u2019intervention thyroïdienne.Une quatrième, opérée de cataracte, avait subi de la radiothérapie thyroïdienne.La cataracte survient en général des mois après l\u2019ablation des parathyroïdes : 22 mois dans une observation de Sainton et Péron.L'examen à la lampe à fente a naturellement élevé la fréquence des opacités cristalliniennes découvertes au cours de latétanie.Lachmann, en 1939, en trouvait 66 cas indiscutables dans la littérature, et bien des observations ne sont pas publiées.Nous rappellerons qu\u2019il s\u2019agit de cataractes du type dit endocrinien, bilatérales, sous-capsulaires, Iocali- sées à la surface du cristallin, en soucoupe ou d\u2019aspect ponctué.Les poussées d\u2019opacification semblent parallèles aux aggravations de la tétanie et l\u2019évolution en est assez rapide.Les cataractes du type sénile, avec atteinte nucléaire, ne seraient d\u2019ailleurs pas rares.Les troubles cutanés sont assez fréquents, et l\u2019un de nos malades a vu, sous l\u2019influence d\u2019une insuffisance parathyroïdienne post-opératoire aiguë, s\u2019aggraver de façon presque tragique un psoriasis bénin et peu étendu, dont 1l portait depuis l\u2019enfance quelques petites plaques à la face postérieure des avant-bras.Le psoriasis s\u2019est généralisé en quelques Jours, en mars 1942, au moment où les crises tétaniques allaient en s\u2019aggravant.Sous l\u2019influence du calciférol à hautes doses, le psoriasis a régressé en même temps que les crises tétaniques disparaissaient.Par la suite, le psoriasis s\u2019est étendu plusieurs fois ; ces rechutes correspondaient à des phases hypocalcémiques et coincidaient avec la réapparition de paresthésies et de crampes musculaires.Nous n\u2019avons pas observé d\u2019impetigo herpetiformis, considéré par les auteurs allemands comme assez fréquent au cours de la tétanie chronique. Mars 1947 Lavar MÉDicaL 291 Nombre de nos malades ont présenté une calvitie presque totale, et tous les autres se plaignaient d\u2019une chute des cheveux au moment des poussées d\u2019hypocalcémie.Nous avons noté chez les deux mêmes malades une canitie transitoire lorsque les cheveux ont repoussé.C\u2019est d\u2019ailleurs un spectacle curieux que d\u2019assister à une repousse des cheveux sans l\u2019influence de doses massives d\u2019ergostérol irradié.Tous ces troubles trophiques réagissaient au traitement recalcifiant, de même que les lésions des ongles qui peuvent tomber complètement, comme chez l\u2019un de nos malades ; ils prennent un aspect strié, avec des stries longitudinales et sont très cassants.L'aspect en vagues transversales correspondrait aux périodes hypocalcémiques successives.Les dents sont fréquemment atteintes de caries, et l\u2019émail est souvent strié.Ces troubles de l\u2019émail sont d\u2019ailleurs constants dans l\u2019insuffisance parathyroïdienne expérimentale du rat (Erdheim).Nous rapprocherons de tous ces troubles trophiques ectodermiques les accidents nerveux que nous avons observés.L\u2019apparition d'accidents nerveux au cours des accès tétaniques est rarement signalée ; chez deux malades, nous avons vu apparaître des troubles neurologiques : abolition des réflexes tendineux avec diminution de la force musculaire aux membres supérieurs, et affaiblissement très marqué des réflexes tendineux aux membres inférieurs ; nous avons aussi observé une abolition des réflexes crémastériens dans un cas et une abolition des réflexes achilléens avec diminution de la force musculaire aux membres inférieurs dans l\u2019autre cas ; la marche est restée très difficile avec fatigabilité rapide et maladresse des Jambes pendant près d\u2019un an, mais les troubles ont enfin disparu chez un de nos malades grâce à la continuation de la thérapeutique calcique.Ce dernier malade a présenté également une parésie de la VIÉ paire cranienne droite, avec diplopie, sans modification du fond d\u2019œil.Une malade de Boothby présentait un tableau analogue, avec parésie du VI® et abolition des réflexes tendineux des membres inférieurs.Rappelons d\u2019ailleurs que Babonneix et Harvier avaient signalé des lésions congestives de la pie-mère et même des altérations des cellules nerveuses à l\u2019autopsie de tétaniques.0 292 Lava\u2026.MÉpicaL Mars 1947 L\u2019atrophie musculaire est fréquente et importante au cours des tétanies graves.EvoLUTION Quelle est donc l\u2019évolution de cette tétanie chronique ?Des accès aigus surviennent en général de temps à autre, sur ce fond d\u2019hypoparathyroïdisme chronique, séparés par de longs intervalles, et déclenchés par des causes adjuvantes.Turpin avait insisté sur le rôle du facteur saisonnier dans la tétanie infantile ; la tétanie de l\u2019adulte peut présenter aussi une exacerbation vers la fin de l\u2019hiver ou au début du printemps, du fait de l\u2019absence de soleil, et donc de la synthèse de corps proches du calciférol par l\u2019organisme.L\u2019hypocalcémie atteint son maximum à cette époque et la courbe de la calcémie se relève pendant l\u2019été.Ce fait est surtout évident dans les formes frustes de l\u2019affection, et nous ne l\u2019avons pas retrouvé chez nos malades atteints d\u2019insuffisance parathyroïdienne post-opératoire grave.Par contre le rôle du froid est incontestable, le froid aggrave les paresthésies et les phénomènes musculaires crampoïdes.L'influence de la grossesse et de la lactation sur la tétanie est connue de longue date, et la fréquence de ces tétanies périodiques avait fait décrire cette affection par Trousseau sous le nom de « contracture des nourrices ».La tétanie est infiniment plus fréquente chez la femme que chez l\u2019homme et, sur 176 cas, McCullagh et Kearns ne comptaient que 9 hommes.Il n\u2019est pas rare de voir survenir des accidents tétaniques à l\u2019occasion d\u2019une grossesse chez des femmes ayant subi une thyroïdectomie apparemment bien supportée ; la tétanie disparait par la suite, mais pour réapparaître lors de nouvelles gravidités (Verhage).Ces phénomènes s\u2019expliquent par les transferts calciques importants que supporte la femme pendant la deuxième moitié de la grossesse et l\u2019allaitement.Les expériences de Mathieu, sur des chiennes, ont montré l\u2019action néfaste de l\u2019æstrus sur la tétanie, et un œstrus artificiel déclenché chez une chienne en état d\u2019insuffisance parathyroïdienne latente provoque une chute de la calcémie et parfois des manifestations convulsives. Mars 1947 LAvAL MÉDicAL 293 Chez la femme, les accidents tétaniques peuvent être influencés par les règles et survenir en particulier pendant la période pré-menstruelle.II semble d\u2019ailleurs le plus souvent que la calcémie ne subisse pas de chute à cette période, et le mécanisme de ces accès est encore assez obscur et ne peut s\u2019expliquer, comme dans la tétanie de lactation ou de grossesse, par le seul trouble du métabolisme phospho-calcique.Un travail musculaire exagéré, une excitation psychique (Lachmann) peuvent également provoquer des accès de tétanie chez ces sujets para- thyréoprives.En fait, ces sujets présentent un équilibre phospho-calcique toujours très instable ; ils doivent donc être traités de façon continue et peuvent ainsi ne pas présenter de crises aiguës de tétanie.Ils souffrent néanmoins de temps à autre de quelques paresthésies, de crampes musculaires, et présentent de façon presque constante des troubles trophiques, en particulier des cataractes.PRONOSTIC Tel est le comportement de ces malades qui, pendant des années, supportent plus ou moins mal leur tétanie parathyréoprive.Le pronostic vital n\u2019est pas trop sombre, la mort par tétanie aiguë est actuellement exceptionnelle, depuis la mise en œuvre de la thérapeutique recalcifiante ; deux malades de Lachmann sont décédés de cachexie progressive, avec des troubles mentaux ; mais la cause déterminante de la mort a été, non un accès tétanique, mais une infection intercurrente.Si le pronostic vital est dans l\u2019ensemble excellent, ces malades doivent être soumis constamment à un traitement hyper- calcémiant et le pronostic fonctionnel reste très réservé, du fait des troubles trophiques, en particulier de la cataracte.DIAGNOSTIC Le diagnostic de la tétanie parathyréoprive est le plus souvent évident ; le seul problème qui puisse se poser est la recherche d\u2019une insuffisance parathyroïdienne fruste ou latente après une thyroïdectomie. 294 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1947 Ce diagnostic pourra s\u2019appuyer : Sur des tests cliniques : signe de Chvostek qui, chez l\u2019adulte, n\u2019a de valeur que s\u2019il est vraiment très net, avec une réponse très diffusée ; signe de Trousseau et épreuve d\u2019hyperpnée.Sur des tests biologiques : l\u2019hypocalcémie et l\u2019élévation du phosphore inorganique du sang ; la chute de l\u2019élimination urinaire du calcium est un signe également très fidèle et qui peut être utile si la calcémie est presque normale ; enfin, la mesure des chronaxies, au cours de l'épreuve d\u2019hyper- pnée volontaire reste un test très fidèle de l\u2019insuffisance parathyroïdienne.PATHOGÉNIE La théorie calciprive de la tétanie parathyréoprive est actuellement incontestée.Nous citerons pour mémoire la théorie toxique, qui fut la première en date et a conduit, plus tard, à incriminer la guanidine.La théorie de l\u2019alcalose est loin d\u2019être démontrée.II est incontestable que le syndrome tétanique peut être provoqué par diverses causes : hyperpnée, vomissements répétés, ingestion massive de bicarbonates, etc.qui s\u2019accompagnent d\u2019une alcalose ; mais on n\u2019observe en général pas d\u2019alcalose ou cours de la tétanie parathyréoprive.L\u2019administration d\u2019acidifiants, et en particulier de chlorure d\u2019ammonium, a d\u2019ailleurs sur la tétanie une action favorable que l\u2019on mettait sur le compte d\u2019une augmentation de l\u2019ionisation du calcium.{La théorie calciprive de la tétanie s\u2019appuie sur des constatations biologiques et expérimentales : la parathyroïdectomie est suivie d\u2019une chute progressive du calcium sérique et les accès tétaniques sont jugulés par l\u2019administration de sels de calcium.La médication calcique supprime tous les troubles de la tétanie chronique, et c\u2019est ainsi qu\u2019agissent les injections d\u2019extrait parathyroïdien ou l\u2019administration de dérivés de l\u2019ergostérol irradié.La grande objection à cette théorie est l\u2019absence de tétanie au cours d\u2019états hypocalcémiques, tels que l\u2019on en voit au cours de la néphrose lipoidique.En réalité, nous avons vu que c\u2019est la fraction ionisée du calcium qui est active biologiquement, et cette fraction n\u2019étant pas liée aux protéines du sérum n\u2019est pas abaissée dans ces états. Mars 1947 Lava\u2026 MÉDicAL 295 La diminution de concentration en ions calcium modifre l\u2019équilibre entre les ions Na et K d\u2019une part, et Ca et Mg d\u2019autre part, et retentit sur l\u2019excitabilité des centres nerveux, conformément aux études de Loeb.Nous avons vu qu\u2019il est encore difficile d\u2019affirmer que les autres causes de tétanie : alcalose, intoxication, etc ., provoquent aussi ce syndrome par l\u2019intermédiaire d\u2019une modification du Ca++.L'absence de dosage vraiment très sensible de cette fraction calcique empêche d\u2019aboutir à des conclusions certaines, Nous n\u2019avons pas le loisir d\u2019envisager 1c1 le mécanisme de l\u2019hypo- calcémie parathyréoprive : rappelons seulement que, pour certains auteurs, l\u2019hormone parathyroïdienne présente avant tout une action rénale, et l\u2019hypocalcémie serait secondaire à la rétention phosphorée.D\u2019autre part, la parathormone de Collip a un rôle certain sur la mobilisation des réserves calciques des os ; son injection à l\u2019animal détermine rapidement un processus ostéoclasique qui serait à l\u2019origine de l\u2019hypercalcémie ; mais la disparition de cette action de la parathyroïde sur le tissu osseux explique difficilement l\u2019hypocalcémie rapide qui suit la parathyroïdectomie.En fait, le mécanisme de l\u2019hypocalcémie reste encore en partie obscur.TRAITEMENT On pourrait penser que le traitement de la tétanie parathyréoprive se résout, comme une équation, par l\u2019administration d\u2019hormorne para- thyroidienne.Il n\u2019en est rien.L\u2019hormone parathyroïdienne ne doit être utilisée que contre les accidents parathyréoprives aigus, car elle permet d\u2019agir de façon rapide, mais transitoire, sur le taux de la calcémie.D'autre part, cette hormone ne peut être administrée que par injection, et l\u2019on peut se servir parfois de la voie endo-veineuse grâce à laquelle le retour à la normale de la calcémie est obtenue en quelques heures.Enfin, il faut toujours utiliser cette hormone avec précaution, en surveillant les modifications de la calcémie de peur des accidents hyper- calcémiques.L'amélioration des signes objectifs peut s\u2019observer en quelques heures, parfois même avant l\u2019élévation de la calcémie. 296 LavaL.MÉDicaL Mars 1947 L'action de l\u2019hormone serait très diminuée en cas d\u2019hyperthermie (Shelling et Godmann), de même que chez les sujets atteints de lésions rénales importantes.Boothby conseille de ne pas dépasser la dose de 10 unités par jour par crainte de décalcification du squelette et de calcifications viscérales.L\u2019hormone parathyroidienne agit sur la calcémie par une mobilisation du calcium endogène, et en particulier squelettique, et élève de façon très notable l\u2019élimination urinaire du calcium.Sélyé, de Montréal, a d\u2019ailleurs montré que des injections répétées de faibles doses de parathormone produisaient d\u2019abord des phénomènes de résorption osseuse avec fibrose médullaire ; mais dans une deuxième phase, les ostéoclastes disparaissent et font place à des ostéoblastes qui sont à l\u2019origine d\u2019une densification de l\u2019os avec néoformation osseuse : cette réaction secondaire expliquerait certains faits dits « d\u2019accoutumance » à la parathormone et même des aggravations de la tétanie constatées par Boothby, par des injections d\u2019hormone en l\u2019absence de calcithérapie.Elle ne doit donc être utilisée que dans les crises de tétanie aiguë, en particulier postopératoire, et on lui associera toujours une médication calcique abondante.L\u2019usage des sels de calcium date des travaux de McCollum et Vœgtlin.Sainton les a employés dans la tétanie parathyréoprive On peut se servir des sels solubles : gluconate, chlorure et lactate, en in- Jections intra-veineuses lentes, à la dose de 1 à 2 gr.par jour.Le chlorure de calcium, très riche en calcium, présente aussi une action acidifiante qui n\u2019est pas négligeable.Cette voie parentérale sera utilisée dans les états de tétanie aiguë, car l\u2019action obtenue est essentiellement passagère, et les injections peuvent être répétées sans danger plusieurs fois par jour.Dans la tétanie chronique, on préférera la voie buccale, d\u2019action plus durable.Le chlorure de calcium est soluble, riche en calcium, acidifiant, mais est irritant pour la muqueuse gastrique.Le lactate est plus employé, car l\u2019emploi de phosphate de chaux paraît peu rationnel chez des sujets présentant déjà un état de rétention phosphorée.Le gluco- nate de calcium est très bien absorbé par l\u2019intestin (Rothlin) mais est 2 fois moins riche en calcium que le chlorure ; c\u2019est un excellent sel calcique.En France, nous utilisons maintenant le gluconate de calcium Mars 1947 LAavAL MÉDicAL 297 par voie rectale, avec des effets rapides sur la calcémie et sans choc.Nous rappellerons seulement l\u2019utilisation de produits acidifiants, et en particulier de chlorure d\u2019ammonium par voie rectale (Lesné et Turpin).En pratique, on administrera donc des sels solubles de calcium, par vole Intra-veineuse en cas d\u2019urgence, par voie buccale dans la tétanie chronique ; et surtout, on leur adjoindra la vitamine D2 ou, mieux, le débydrotachystérol ou A.T.10 de Holtz.En effet, les injections de calcium permettent seulement de juguler les accidents aigus, mais ne relèvent pas la calcémie car leur action est trop éphémère.Le tableau 6 montre d\u2019ailleurs que la calciurie reste également basse malgré l\u2019injection quotidienne de 1,50 gr.de calcium.Dès que ces injections sont plus espacées, l\u2019élimination urinaire retombe entre 10 et 15 mgr.On obtient parfois, grâce 4 des doses importantes de sels calciques, une légère élévation de la calcémie, mais cette amélioration est toute transitoire (tableau 2) et la calcémie redescend dès la suspension des injections.L\u2019administration des dérivés de l\u2019ergostérol irradié, en vue d\u2019obtenir une meilleure absorption calcique, a été utilisée pour la première fois dans la tétanie par Harvier et Laffitte.Le calciférol augmente l\u2019absorption intestinale et diminue l\u2019excrétion fécale du calcium, en augmentant son élimination urinaire.Nos malades, soumis à l\u2019ingestion quotidienne de 15 mgr.de calciférol pendant 10 à 15 jours, ont présenté des hyper- calciuries très marquées, avec élévation progressive et assez rapide de la calcémie (tableaux 1 et 5).L\u2019action de la vitamine D2 est assez prolongée, du fait de son accumulation.On l\u2019associera toujours à la thérapeutique calcique.f Les courbes d\u2019élimination du phosphore et du calcium par les urines sont très parallèles.La vitamine D2 ne semble pas présenter elle-même d\u2019action hyper- calcémiante, et cet effet serait en réalité obtenu grâce à l\u2019existence, à côté du calciférol, de diverses impuretés, et en particulier du drhydro- tachystérol.Ceci expliquerait pourquoi les diverses préparations de calciférol ont des activités assez variables. 298 Lavar MÉDicaL Mars 1947 L\u2019A.T.10 constitue certainement le meilleur traitement de la tétanie chronique ; dépourvu d\u2019activité antirachitique, 1l est doué d\u2019un pouvoir hypercalcémiant beaucoup plus marqué que le caleiférol.L\u2019élimination de phosphore est plus importante qu\u2019avec la vitamine D: L\u2019A.T.10 ne donne pas d\u2019accoutumance, mais ce traitement nécessite une surveillance très stricte de la calcémie et de l\u2019évolution clinique.Les accidents toxiques : vertiges, nausées, vomissements, céphalées doivent être guettés afin d\u2019éviter l\u2019hypercalcémie et les calcifications viscérales et surtout rénales.Nous n\u2019avons guère pu employer ce corps du fait de la guerre, mais ayant pu l\u2019utiliser chez un malade, son action nous a paru très remarquable.Nous avons d\u2019ailleurs obtenu d\u2019excellents résultats avec le calciférol administré à très hautes doses, mais cette thérapeutique ne parvenait que bien difficilement à maintenir la calcémie aux taux de 90 & 100 mgr.%o, chiffres qui permettaient d\u2019éviter les troubles trophiques de l\u2019hypoparathyroïdisme.D\u2019après la plupart des auteurs, on obtiendrait, grâce à des doses quotidiennes ou hebdomadaires d\u2019A.T.10, sous le contrôle d\u2019examens biologiques en série, une stabilisation de la calcémie à un chiffre voisin de la normale, et le pronostic fonctionnel de cette affection en serait profondément modifié.RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS 1° La tétanie parathyréoprive est plus fréquente qu\u2019on ne le croit généralement.2° Même une chirurgie thyroïdienne très correcte peut être suivie, chez l\u2019adulte, d\u2019une tétanie parathyréoprive.3° En clinique, ce sont les formes chroniques, plus ou moins frustes, qui offrent le plus d\u2019intérêt.On les dépiste par l\u2019étude des chronaxies, associée à l\u2019épreuve d\u2019hyperpnée, par le dosage du calcium dans le sang et par le test de la calciurie provoquée.4° L\u2019électrocardiogramme révèle des anomalies qui sont corrigées par l\u2019administration de sels de calcium.5° Les troubles nerveux et trophiques, en particulier la cataracte, grèvent sérieusement le pronostic de ces tétanies parathyréoprives, même dans leurs formes frustes. Mars 1947 LAvAL MÉDICAL 299 6° Ces tétanies parathyréoprives doivent être continuellement surveillées et contrôlées par l\u2019administration de calciférol ou de dihydro- tachystérol.L\u2019hormone parathyroidienne et les sels de calcium ont des Indications thérapeutiques précises et limitées.Tableau 1 120 4 110 7100.904 60 70, 60 J 50 4 40 J sos 204 or Ca/ciférol 15 YA) 1 2 à Î T 1 1 1 1 I U I Li 10 20 I 10 .20 \u2019 10 20 4 Février Mors Avril 1943 Tableau 1 300 Lava\u2026 MéDpicaL Mars 1947 Tableau 2 Mgr 100 L.90 80 70 \u2014 ee 60 bog p S50 40 Ca 30 20 /0 2gr C/?Co.1.V.11] LL 16 18 20 22 24 26 28 70 Mors Février 1942 Tableau 2 Mars 1947 LAavAL MÉDICAL 301 Tableau 4 Su) Mar.L.1100 1000 900 100 800 90 700 80 600 70 500 60 50 co Se \u2014 em \u2014_ = ng 40 30 20 Cao /0 Cl?Co Sgr | Frotyrone SSI T [ 1 | | I I I T 2 4 6 8 10 12 I 16 /8 Fevrier 1945 (4) ELIMINATION URINAIRE QUOTIDIENNE 302 Lavar MEpicar Mars 1947 Table au 5 D.567 Ca | urinaire; jour soo + 480 \u2014\u2014 400 \u2014rr\u2014 360 \u2014 Urines 320 te 100mgr Ca % 280 \u2014 Jo .-& 240 oo T © oang 200 \u2014 So 160 \u2014 40 3o 120 \u2014\u2014 80 \u2014 ms Co/c,/éro/ Calcifero/ 20 40 Porolyrone.we oO 2gr C/*Ca Tv SERRE 4 TIT J 1 2 20 30 7 3 5 7 \\ 7 Co 3 g 3 2 JUILLET NS, (5) COURBES COMPARÉÉS du CALCIUM Sanguin et Urinaire Mars 1947 Lavar MéÉDpicAL 303 Tableau 6 E por jour 3500 À Mme M.3000 2500 2000 1500 8 1000 § 500 3 3 Lie il 60 50 4 40 Co.Jo | Calcifero! 15mgr your 20 C1*Ca 1 2 | || || | | 1 1 LL] I 14 16 18 20 22 24 26 28 2 4 6 8 10 12 14 16 Février Mars .(6) ELIMINATION URINAIRE QUOTIDIENNE PHOSPHO-CALCIQUE . ENDOCRINOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE DES GLANDES ENDOCRINES CHEZ LE NOURRISSON (1) par Roland THIBODEAU De l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Tant chez le nourrisson qu\u2019au cours de n\u2019importe quelle période de l\u2019existence, l\u2019endocrinologie, dans ses manifestations totales ou isolées, cliniques ou physiologiques, reste un grand problème.Elle est liée au jeu complexe de l\u2019hérédité et tous savent qu\u2019il est presque impossible, dans ce domaine, de faire la part des caractères dominants et des caractères récessifs.Ce qui, de plus, n\u2019est pas de nature a réduire amplitude de l\u2019endocrinologie, c\u2019est son intime liaison à la limite de nos connaissances physio- pathologiq'ues ; tant que celles-ci n\u2019auront pas été assises sur des bases immuables, 1l sera toujours troublant d\u2019aborder l\u2019étude clinique de l\u2019endocrinologie.(1) Travail présenté devant les membres de la Société de Pédiatrie de Québec, à la séance tenue à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement le 9 novembre 1946. Mars 1947 LavaL MEbicAL 305 Le problème s\u2019accroit en difficultés encore si on le transpose à l\u2019économie du nourrisson.Elle est rapide, progressivement changeante, alors que l\u2019apport glandulaire selon toute apparence demeure minime et impondérable.Les fonctions glandulaires, individualisées ou non, agissent, mais il est impossible, dans l\u2019état actuel de nos connaissances, de fixer chronologiquement le début réel de cette action.La similitude moléculaire entre les hormones et les vitamines n\u2019est pas de nature à simplifier le problème endocrinologique depuis, surtout, que les vitamines font partie intégrante de la ration alimentaire du nourrisson.Complexité encore lorsqu\u2019il s\u2019agit de faire une dissociation diagnostique entre un état glandulaire unique à l\u2019exclusion de la participation des autres glandes, car il faut se demander dans quelle mesure d\u2019autonomie ces états uniques et déterminés ont une existence clinique.Confusion impérative lorsqu\u2019on se demande, en présence d\u2019un syndrome précis, s\u2019il est transitoire et de nécessité évolutionnelle ou s\u2019il constitue un état clinique recherché.Embarras progressif lorsqu\u2019il s\u2019agit de reconnaître au système nerveux autonome un rôle de cause ou de conséquence tant sa corrélation est intime à la glande.En clinique, il faut donc tenir compte de toutes ces difficultés et les apprécier à leur juste valeur dans l\u2019interprétation d\u2019un syndrome glandulaire puisqu\u2019elles sont partie intégrante de son élaboration.La première question que doit se poser le clinicien en présence d\u2019une dysfonction glandulaire a trait à son étiologie.Que penser de l\u2019hérédité ?I[ nous a été impossible de déterminer la rigueur de transmission d\u2019un syndrome similaire.Les quelques cas qui ont existé n\u2019ont pas toujours apparu à l\u2019âge du nourrisson.Lorsqu\u2019on parle d\u2019hérédité constitutionnelle les cadres s\u2019élargissent pour englober une multitude de syndromes analogues nettement transmis et dont les signes prémonitoires se manifestent très tôt.Tous connaissent les relations familiales qui existent entre un asthme et un eczéma transmis, un diabète et une migraine ou une obésité transmise. 306 Lavar MÉDicaL Mars 1947 Qu'il s\u2019agisse d\u2019hérédité similaire ou dissemblable, la question devra rester longtemps en suspens parce que, chez le nourrisson, il est encore trop tôt pour faire le point entre un système glandulaire autonome naissant et un capital entaché transmis à l\u2019enfant.L\u2019hérédité pose aussi un problème étiologique lorsqu\u2019on se demande si la tuberculose, la syphilis, l\u2019alcoolisme, les maladies mentales et nerveuses, les maladies vasculaires, la consanguinité produisant un terrain spécial réceptif à une endocrinopathie isolée ou multiple.II est difficile pour le pédiatre, à l\u2019heure actuelle, de résoudre cliniquement un problème biologique aussi compliqué.On aura aussi à faire face à ces quelques cas où l\u2019endocrinopathie a été acquise en cours de grossesse pour devenir ce que Souques (1) a appelé du nom de « dystrophie acquise prénatale ».Il est trop facile d'oublier ce mode étiologique, de l\u2019assimiler à une étiologie héréditaire réelle et de ne pas tenir ainsi compte suffisant de toutes les toxémies ou accidents gravidiques responsables du syndrome endocrinologique constaté chez un nourrisson.Si, dans la recherche des causes, toutes les hypothèses demeurent stériles et qu\u2019on doive s\u2019adresser à l\u2019intimité du mécanisme physio- pathologique, on est saisi par l\u2019inçonstance de ces données chez un même malade ; cette inconstance est conforme à la rapide évolution du nourrisson qui interdit toute cristallisation et toute constance hormonale.Depuis Claude Bernard (1836), on sait qu\u2019il existe des sécrétions internes qui, plus tard, reçurent le nom d\u2019hormones de la part de Bayliss et Starling.Depuis ce temps, ont été isolées les vitamines qui figurent dans le régime du nourrisson et qui ne sont pas sans avoir une certaine relation avec les hormones.Cette parenté entre vitamines et hormones (2) avait déjà été entrevue par Crames et Mouriquand dès 1920 ; Hopkins, en 1923, appelle les vitamines «hormones externes » ; Mme Randoin et Simonnet opposent « endhormones et exhormones ».Enfin, Abderhalden, en 1937, dans sa communication intitulé Relation entre hormones et vitamines donne à celles-ci les noms de « messagers endogènes et exogènes ».Com- Mars 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 307 me le rapporte Mouriquand (3), on a longtemps voulu établir une distinction essentielle entre ces vitamines, hormones de provenance végétale et les « hormones internes ») produits de secrétions endocriniennes d\u2019organismes considérés incapables de synthétiser les vitamines.« On sait, aujourd\u2019hui, que les hormones peuvent exister dans les organismes végétaux aussi bien que dans les organismes animaux et, surtout, que l\u2019organisme animal lui-même, ou du moins celui de certaines espèces est capable de faire la synthèse de certaines vitamines (synthèse de la vitamine C par le rat et le pigeon) » (Mouriquand).On sait aussi que certaines vitamines sont apportés à l\u2019organisme par l\u2019alimentation sous forme de provitamines dont la transformation sera faite ultérieurement par certains organes (v.g.le foie pour la provitamine A).Il semble, d\u2019autre part, qu\u2019il existe des prohormones inactives qui sont transformées en hormones actives par l\u2019organisme animal.Il est aussi probable, comme le rapporte H.Von Euler, que vitamines et hormones peuvent se combiner à certaines protéines pour donner naissance dans l\u2019organisme à de véritables ferments, d\u2019une grande activité (vitazimes).\u2018étude de ces caractères biologiques ne semblerait démontrer que des similitudes.Cependant, on reconnaît des différences entre vitamines et hormones.La principale provient de leur origine.Les vitamines naissent de l\u2019extérieur, habituellement de source végétale et l\u2019organisme est incapable d\u2019en faire la synthèse.Les hormones, au contraire, sont fabriquées par l\u2019organisme et 1l en fait la synthèse.Autre distinction ; l\u2019organisme peut mettre en réserve des vitamines (réserve hépatique) tandis qu\u2019il ne peut le faire vis-à-vis d\u2019hormones extérieures à lui.Cette réserve ne s\u2019applique pas aux hormones d\u2019auto-sécrétion.Enfin, on sait que les vitamines administrées par la bouche sont actives, tandis que la plupart des hormones n\u2019agissent que par voie parentérale.L\u2019étude chimique de ces substances infinitésimales nous fournit peu de points de ressemblance puisque, d\u2019après Mouriquand, il n\u2019y à que la vitamine D qui se rapproche de certains hormones endocriniennes (folliculine en particulier).Il est permis, cependant, de se demander si la vitamine E n\u2019est pas un dérivé des stérols, et si certains dérivés de (8) 308 LavaL\u2026 MÉDicaL Mars 1947 la vitamine À et de la vitamine C n\u2019ont pas quelque chose à faire avec les hormones sexuelles (esters de la testostérone) et la thyroxine (ditodo- tyrosine, dibromotyrosine).Une chose certaine, c\u2019est que nous ignorons à peu près tout des propriétés caractéristiques des groupements atomiques et qu\u2019il n\u2019a pas été possible de déduire quoique ce soit de ces rapprochements structuraux.Quant aux synergies et antagonismes qui existent entre vitamines et hormones soit de nature chimique, soit de nature biologique, von Euler (4) nous apprend qu\u2019 « une vitamine et une hormone peuvent se compléter dans leurs actions individuelles en qualité de synergistes ou bien leurs effets s\u2019annulent plus ou moins complètement et elles agissent comme antagonistes».Nous donnerons des exemples ultérieurement à l\u2019occasion de l\u2019étude de chacune des vitamines en particulier.A ce sujet, on ne peut passer sous silence le terme générique sous lequel von Euler a désigné vitamines et hormones ; 1l les a appelées « ergones ».La vitamine À, élaborée dans le foie à partir du carotène alimentaire, est en réalité une substance endogène, hormone autant que vitamine.D\u2019après von Euler (1933), il existerait un antagonisme entre la vitamine À et la glande thyroïde.Un antagonisme semblable existerait à l\u2019endroit de l\u2019insuline.En ce qui concerne l\u2019hormone somatotrope, les glandes sexuelles et la cortico-surrénale, la vitamine À leur serait synergique.Quoi qu\u2019il en soit, ces données, sans être universellement acceptées et sans avoir subi l\u2019épreuve du temps, ont été transposées dans le domaine clinique.Wendt et Abelin (5) ont rapporté de véritables guérisons en utilisant 150,000 à 250,000 unités biologiques de vitamine A dans Phyperthyroidie.Concernant la vitamine Bi, ou aneurine, tout le monde admet aujourd\u2019hui sa valeur clinique dans l\u2019utilisation des glucides et le rôle prépondérant qu\u2019elle joue comme adjuvant à l\u2019insulime.Ce phénomène n\u2019est rien autre qu\u2019une synergie de la vitamine B1, avec l\u2019hormone pancréatique.Son action sur les glucides ne s'arrête pas à ceux du système en général mais Il a été démontré qu\u2019elle interdit l\u2019accumulation de l\u2019acide lactique et de l\u2019acide pyruvique dans certaines régions du système Mars 1946 Lava\u2026 MÉépicaL 309 nerveux, d\u2019où son influence clinique nettement établie dans les polynévrites et les convulsions par hypoglycémie.En ce qui a trait à sa relation avec la glande thyroïde, tantôt 1l s\u2019agit de synergie, tantôt d\u2019antagonisme.La vitamine B2 aurait une action synergique à celle de l\u2019hormone hypophysaire et thyroïdienne ; elle stimulerait la croissance chez l\u2019enfant et serait, elle aussi, synergique à l\u2019insuline.La vitamine C ne serait vitamine que pour certaines espèces animales (cobaye, singe, homme) incapables d\u2019en faire la synthèse.Pour les espèces qui la synthétisent (rats, pigeons et peut-être bovidés) elle serait une véritable hormone.Le fait qu\u2019on la trouve dans certaines glandes (surrénales, testicule, corps jaune surtout) la rapprocherait singulièrement des hormones de ces glandes.Elle aurait un rôle de premier ordre dans la vie cellulaire, notamment pendant la croissance ; elle agirait en synergie étroite avec la cortico-surrénale et probablement en antagonisme avec la thyroïde.Que dire de son rôle anti-toxique ?Les vitamines D (D1, D2, D3) appartiennent au groupe des stérols.Chimiquement connue sous le nom de calciférol (viostérol), la vitamine D a une formule qui laisse deviner une certaine parenté avec les hormones sexuelles et le cholestérol, parenté chimique qui ne permet aucunement de conclure à une parenté biologique.Elle naît de l\u2019irradiation aux rayons ultra-violets de l\u2019ergostérol, provitamine qui existe normalement en quantité infime dans la peau et dans certaines substances telles que le lait, la crème, les céréales et autres produits alimentaires.Le rôle principal de la vitamine D, est de permettre la fixation du calcium dans certains tissus, principalement le tissu osseux.D\u2019autre part, le métabolisme du calcium est sous la dépendance de l\u2019hormone parathyroïdienne ou parathormone de Collip.On peut donc conclure à une action synergique entre la vitamine D et l\u2019hormone parathyroi- dienne.Il semblerait aussi exister, d\u2019après Brull (6), des relations entre la vitamine D et l\u2019hypophyse, mais Azerad et Lecomte se demandent si, dans ce cas, un relais parathyroïdien n\u2019est pas en cause. 310 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 Quant à la relation de la vitamine D avec la thyroïde, on ne semble pas encore fixé, bien que Goormaghtigh croit que la vitamine D a une action thyréotrope nette chez le chien.La vitamine E, contenue dans l\u2019extrait purifié de germe de blé a aussi été retrouvée dans le lobe antérieur de l\u2019hypophyse et le placenta, pour ne mentionner que les deux organes où elle existe en grandes quantités.Similitude hormonale.On lui reconnaît une action essentielle à l\u2019activité des glandes sexuelles et peut-être à la synthèse des hormones sexuelles hypophysaires, jouant ainsi un rôle important dans la fonction de reproduction, à tel point qu\u2019on s\u2019est demandé si hypophyse et vitamine E ne possédaient pas des propriétés semblables.Barrie va jusqu\u2019à admettre l\u2019hypothèse que la vitamine E est indispensable au bon fonctionnement de l\u2019hypophvyse antérieure qui, on le sait, a une action directe sur l\u2019ovaire, les glandes mammaires et la thyroïde.Enfin, pour Verzar (7), la vitamine E se comporterait comme une préhormone anté-hypophysaire.Tous les pédiatres, savent, au moins empiriquement, le bien-fondé de la thérapeutique par la vitamine E chez les débiles prématurés, action supérposable à celle de l\u2019extrait thyroidien.Cette trop courte ébauche, d\u2019un mécanisme autrement complexe et multiple, et malgré le stade encore expérimental, nous permet de soupçonner quelques conclusions.1° Hormones ou vitamines, les caractères de ressemblance et de dissemblance sont également partagés ; ee 2° Le rôle des vitamines sur le système endocrinien demeure incontestablement de premier plan ; 3° Avec E.Azerad et Mme G.Lecomte (8), nous pouvons redire que: «l\u2019étude des relations qui les unissent les unes aux autres (vitamines et hormones) n\u2019est qu\u2019à son début.La pratique médicale doit bénéficier de ces recherches.D\u2019ores et déjà des applications intéressantes au traitement des maladies en ont été tirées ; d\u2019autres peuvent être entre- Vues ». Mars 1947 Lavar MÉDICAL 311 Si l\u2019avènement des vitamines a apporté quelque lumière au problème endocrino-hormonal, la notion de la corrélation entre les différentes glandes aura eu, elle aussi, une influence clinique.C\u2019est en 1902 que Dupré et Pagniez signalent l\u2019association ovaire- thyroïde.Un an après, Meige et Feindel notent l'association surréno- ovarienne.En 1905, Henri Claude (9) invoque certaines modifications glandulaires multiples dans des affections considérées jJusqu\u2019alors comme monoglandulaires.Ce n\u2019est qu\u2019en 1907 qu\u2019Henri Claude et Gougerot (9) apportent la preuve anatomo-clinique de syndromes pluriglandulaires caractéristiques.La notion est acquise.Nous verrons évoluer en clinique des états traduisant une atteinte pluriglandulaire justifiable d\u2019un traitement ad boc.Mais nous ne saurons pas encore s1 l\u2019action thérapeutique doit être élective à l\u2019endroit d\u2019une glande avec heureuse répercussion sur les autres ou si nous devrons avoir recours à une médication pluriglandulaire \u2018 espérant ainsi atteindre une monopathie.a.Durant la phase de nourrisson, l\u2019activité de croissance n\u2019échappe à personne ; elle est intimement liée à l\u2019harmonieuse synergie des glandes endocrines.Ce travail intensif n\u2019est jamais fourni sans que, par périodes, il se révèle par des états pré-cliniques en plus ou en moins qui pourraient en imposer pour des entités pathologiques.On ne sait pas encore si cet effort continu relève d\u2019un trophisme constitutionnel ou héréditaire qui jouera la vie durant à un rythme variable ou si sa vulnérabilité par les agents pathogènes est proportionnelle à cette hyperactivité.Il semble certain, qu\u2019à la suite de nombreuses causes pathologiques, il existe des séquelles glandulaires plus ou moins tardives et dont l\u2019intensité n\u2019a pas toujours été parallèle à la cause qui les a produites.Pourquoi, dans ces cas, avoir recours à un traitement immédiat qui n\u2019aurait d\u2019autre fin que celle d\u2019une prophylaxie problématique ?Dès la naissance, 1l sera quelquefois opportun de savoir différencier certaines accentuations ou restrictions de développement de nature physiologique d'avec une endocrinopathie réelle.C\u2019est un diagnostic 312 rendu difficile par l\u2019insuffisance des signes de certitude.Lavar.MÉDICAL Mars 1947 En cas de doute, un traitement approprié s\u2019impose afin de prévenir l\u2019irréversibilité, toujours possible du syndrome.Chez l\u2019enfant, il existe plusieurs symptômes discrets que nombre d\u2019auteurs ont voulu attribuer à un trouble gandularre.A cette fin, Il eut été difficile de mieux faire que de reproduire 1c1 le tableau suivant emprunté tel quel à William Wolff (Endocrinology in Modern Practice, page 730-731).ON PEUT RENCONTRER : Dans l\u2019insuffisance thyroïdienne : 1.\u2014 Hypertrophie pondérale à la naissance et chez l\u2019enfant ; 2.\u2014 Petite taille ; 3.\u2014 Certaines formes de paralysies congénitales ; 4.\u2014 Retard de la marche, de la parole et de la dentition ; 5, \u2014 Retard à l\u2019apparition des centres d\u2019ossification ; 6.\u2014 Malformations congénitales souvent associées à hyperplasie lymphoide et hypertrophie des amygdales ; 7, \u2014 Maladies de l\u2019insuffisance thyroïdienne (goitre colloïde, crétinisme et myxcedéme) ; 8.\u2014 Arrét de développement dans le rachitisme attribuable probablement a la thyroide ; Dans I'byperthyroidie : 1.\u2014 Hyperthyroidisme juvénile ; 2.\u2014 Goitre exophtalmique, rare chez l\u2019enfant ; 3.\u2014 Anémie ; Dans l\u2019insuffisance surrénalienne : 1.\u2014 Maladie d\u2019Addison ou sance légère chez l\u2019enfant ; 2.\u2014 Anémie ; 3.\u2014 Diarrhée ; 4, \u2014 Insuffisance des sécrétions gastro- intestinales due à un tonus insuffisant du tube digestif ; 5.\u2014 Asthénie cardiaque ; 6.\u2014 Urticaire.insuffr- 9.\u2014 Apparition anormale des dents ; 10.\u2014 Anémie et légère lymphocytose ; 11.\u2014 Troubles gastro-intestinaux de l\u2019enfance ; 12.\u2014 Constipation ; 13.\u2014 Énurésie ; 14.\u2014 Néphrose ; 15.\u2014 Asthénie cardiaque sans lésion ; 16.\u2014 Attaques d\u2019épilepsie (petit mal) ; 17.\u2014 Douleurs rhumatismales ; 18.\u2014 Maladies de la peau (Eczéma, acnée, ichthyose, sclérodermie).L\u2019emploi de l\u2019extrait thyroïdien a été suggéré dans d\u2019autres syndromes (maladies infectieuses, œdèmes néphrétiques, mongolisme).4, \u2014 Toxine thyroïdienne provenant de l\u2019amygdale infectée ; 5.\u2014 Diarrhée.L\u2019emploi de l\u2019adrénaline et de l\u2019extrait certical a été préconisé : a) Comme adjuvant aux glandes endocrines dans la malnutrition, b) Pour augmenter la résistance à l\u2019infection.(Tuberculose bacillaire et autres infections), c) Pour combattre les toxémies, d) Dans le traitement de l\u2019asthme, e) Dans le traitement du choc et dans certaines maladies cardiaques. Mars 1947 Dans le syndrome adrénogénatal : 1.\u2014 Précocité sexuelle et somatique ; Dans l\u2019insuffisance bypophysaire : 1.\u2014 Petite taille ; 2.\u2014 Infantilisme sexuel ; 3.\u2014 Adiposité ; 4.\u2014 Diabète insipide ; 5.\u2014 Caries dentaires; 6.\u2014 Malformations congénitales, retrouvées dans le syndrome de Laurence- Biedl ; 7.\u2014 Enurésie ; 8.\u2014 Certains cas d\u2019asthme ; Lavar.MÉpicaL 313 2.\u2014 Petitesse des membres et développement exagéré du tronc.9.\u2014 Certains cas d\u2019épilepsie ; 10.\u2014 Certaines maladies nerveuses et troubles du comportement.Emploi de l\u2019extrait hypophysaire dans certains syndromes : a) Correction des stases intestinales, b) Choc, c) Mongolisme, d) Prévention de la poliomyélite.Dans l\u2019hyperfonctionnement bypophysaire : 1.\u2014 Hyperthophie staturo-pondérale ; 2.\u2014 Croissance excessive ; 3.\u2014 Développement exagéré des me- Dans Uhypertrophie du thymus : 1, \u2014 Etat thymo-lymphatique ; 2.\u2014 Croissance excessive ; 3.\u2014 Malformations congénitales, hypertrophie du tissu lymphoïde et cardiopathies congénitales.4.\u2014 Lymphocytose ; 5.\u2014 Hypertrophie amygdalienne ; bres par rapport à celui de la taille; 4, \u2014 Hypergonadisme.6.\u2014 Relation possible de l\u2019hypertrophie thymique avec le rachitisme.Emploi de l\u2019extrait thymique dans : a) Mongolisme, b) Marasme, et certains états de dénutrition.Dans l\u2019insuffisance des hormones sexuelles : 1.\u2014 Croissance excessive ; 2.\u2014 Longueur excessive des membres comparée avec le reste du corps ; 3.\u2014 Cryptorchidie ; 4.\u2014 Retard du développement génital ; 5.\u2014 Épilepsie chez la femme à l\u2019approche de la puberté ; 6.\u2014 Acné ; 7.\u2014 Orchite, ou ovarite compliquant les oreillons.Emploi des hormones ovariennes dans la prévention de la poliomyélite.Dans l\u2019hyperfonctionnement des glandes sexuelles : 1.\u2014 Taille petite ; 2.\u2014 Névrose et troubles de comportement ; 3.\u2014 Longueur excessive du trenc com- Dans le diabète : 1.\u2014 Précocité mentale et physique ; 2.\u2014 Maigreur censtitutionnelle ; 3.\u2014 Caries dentaires ; 4.\u2014 Anémie ; parée à celle des extrémités ; 4.\u2014 Hyperfonction des glandes sexuelles peut être associée à une tumeur de la surréno-corticale.5.\u2014 Amélioration de l\u2019appétit par l\u2019emploi de l\u2019insuline, même chez les non diabétiques. 314 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 Dans Ubypoglycémie : 1.\u2014 Convulsions ; 3.\u2014 Terreurs nocturnes.2.\u2014 Epilepsie ; Dons l\u2019hypoparethyroïdhre : 1.\u2014 Absence de calcification dentaire ; 3.\u2014 Tétanie et spasmophylie ; 2.\u2014 Rachitisme tardif ; , 4.\u2014 Chorée.Dans l\u2019byperparathyroïdie : 1.\u2014 Rachitisme précoce ; le traitement des arthrites rhumastisma- 2.\u2014 Caries dentaires ; | les (maladie de Still).3.\u2014 Parathyroïdectomie suggérée dans Comme on le voit, 1l sera toujours difficile chez le nourrisson, de faire la part de ce qui revient à un état temporaire ou définitif.Les relations qui existent entre le système nerveux neuro-végétatif et le système glandulaire sont troublantes.Roussu (10), en 1937, a établi l\u2019importance du « complexe neuro-endocrinien », en démontrant que ce complexe contrôle les fonctions organo-végétatives, les fonctions de relation et le psychisme.Ce rôle comporte réciprocité du système nerveux sur l\u2019hormone (régulation neuro-hormonales) et de l\u2019hormone sur le système nerveux (régulations hormono-neurales).Le même auteur, avec Mosinger (11), a démontré l\u2019existence de connexions nerveuses entre les différents centres excito-sécrétoires des glandes.L\u2019hypothalamus contient ces centres pour toutes les glandes endocrines, sauf pour l\u2019épiphyse dirigé par l\u2019épithalamus, celui-ci étant d\u2019ailleurs relié à l\u2019hypothalamus.Il (12) « représente ainsi un véritable carrefour nerveux central où toutes les excitations extérieures et même le psychisme, en un mot tous les phénomènes de la vie de relation, entrent en rapport intime avec les fonctions végétatives organiques ».Ces notions, bien connues, résument l'essentiel de l\u2019action neuro-hormo- nale.Quant à l\u2019action régulatrice exercée par les glandes endocrines sur le système neuro-végétatif, c\u2019est surtout grâce aux travaux de Roussy Mars 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 315 et Mosinger que nous la connaissons.Les régulations hormono-neurales, comportent une double action, action hormonale directe, ?.e., que l\u2019hormone déversée dans la circulation agit sans intermédiaire sur les organes d\u2019exécution, et action hormonale indirecte, i.e., que \"hormone agit sur les organes par l\u2019intermédiaire d\u2019un centre neuro-végétatif.L\u2019hvpophyse, glande-maitresse, a servi par son étude histopatholo- gique à démontrer ces faits.[I a été suggéré qu\u2019à côté de la sécrétion endo-vasculaire décrite par Claude Bernard et Brown-Séquard il existerait une sécrétion endo-nerveuse ou « Neurocrine » terme proposé par P.Masson et L.Berger.Suivant Mosinger (14), la neurocrinie hypophysaire, avec ses modalités, n\u2019est que l\u2019expression d\u2019un processus très général : la sécrétion endo-nerveuse.Comme la tige pituitaire, tous les nerfs paraissent être le siège de courants humoraux très intenses qui servent à la diffusion de principes chimiques très divers : toxines, hormones, et substances métaboliques diverses.De plus, l\u2019hypophyse agit par.neurocrinie sur ses propres centres excito-secrétoires ; ses hormones agissent aussi sur les centres régulateurs de l\u2019excrétion ce qui nous permet de conclure à une auto-régulation hypophysaire.Les mêmes auteurs ont provoqué expérimentalement une hyperneurocrinie avec réaction intense de l\u2019hypothalamus par intervention sur le ganglion cervical supérieur ce qui, plus que tout, met bien en lumière « l\u2019intensité des corrélations neuro-hormo- nales et les interactions constantes qui se produisent dans le système neuro-endocrinien ».Ces auteurs ont aussi démontré que l\u2019hypophyse a une action trophique sur le système nerveux et que son hormone introduite dans l\u2019organisme à doses répétées peut entraîner une multiplication des cellules nerveuses périphériques.D\u2019autres recherches ont enfin prouvé que l\u2019hypophyse, par son action sur l\u2019ensemble des centres neuro- végétatifs supérieurs de l\u2019hypothalamus, influence toutes les fonctions organo-végétatives ; il a aussi une action sur certains centres moteurs extra-pyramidaux et un rôle certain dans la motricité des muscles striés.Des faits expérimentaux semblent prouver la réalité du processus hormono-neural, v.g., présence de principes actifs dans les extraits hypothalamiques qui donnent les mêmes réactions physiologiques que les extraits hypophysaires. 316 LAavaL MÉDICAL Mars 1947 Toutes les autres glandes peuvent aussi par neurocrinie avoir une action sur le système nerveux.On a enfin décrit des corrélations entre les centres excito-sécrétoires de diverses glandes endocrmnes s\u2019associant 2 à 2 (hypophyse-épiphyse, hypophyse-thyroïde) et des corrélations neuro-endocriniennes en cercle.En résumé, écrit Mosinger : « Si les corrélations neuro-endocriniennes présentent un intérêt biologique de premier plan, elles doivent inspirer, d\u2019une façon considérable, toute la thérapeutique neuro-endocrino- logique.» De prime abord, toutes ces données semblent étrangères à l\u2019endocrinologie pratique du nourrisson.Pourtant elles en sont la base essentielle en ce qu\u2019elles nous permettent de fixer certaines notions qui vont éclairer la thérapeutique et la clinique endocrinologiques propres à cet âge.Rien ne les résume mieux que ces paroles de Læper (15) : « J\u2019ai appelé les glandes internes les carburateurs de l\u2019économie.Le mot mérite d\u2019être discuté, critiqué ; mais il me parait expressif.Les glandes internes règlent la tonicité des vaisseaux, la respiration des tissus, l\u2019utilisation des réserves.Certaines agissent sur la morphologie, d\u2019autres accélèrent ou freinent la nutrition, activent ou ralentissent le feu de notre foyer.Elles ont, entre elles, des connexions secrètes, des interférences et elles ont souvent pour le système nerveux proche ou lointain un tropisme spécial.Elles v font naître l\u2019ordre ou l\u2019agitation, l\u2019activité ou la torpeur ; elles subissent l\u2019influence des émotions, des efforts, des décharges chimiques et leur sensibilité subtile leur impose de perpétuels changements.C\u2019est un truisme de redire avec Armand Gauthier que, dans un organisme, aucune cellule ne travaille pour elle-même, mais bien pour toutes ; c\u2019est un autre truisme de dire que la solidarité s\u2019affirme aussi formellement pour les glandes internes que pour les autres tissus au point que l\u2019hésitation ou l\u2019activité de l\u2019une entraîne presque fatalement, mais dans un sens qui n\u2019est pas toujours parallèle ou synergique, une hésitation ou une activité de l\u2019autre.» C\u2019est donc ce problème complexe et lourd de conséquences que doit affronter | endocrinologiste à l\u2019action, plus spécialement si celui-ci est un pédiatre en face du terrain mouvant que lui offre le nourrisson. Mars 1947 LavAaL MÉDICAL 317 1.Les pédiatres devraient s\u2019intéresser à tout travail destiné à la prévention d\u2019une dystrophie glandulaire héréditaire, congénitale ou « acquise prénatale ».2.L\u2019administration des vitamines devra-t-elle toujours poser un cas de conscience ?synergie avec l\u2019hormone ou antagonisme avec celle-ci ?3.Le traitement hormonal spécifique enrayera-t-il ou suspendra-t-il temporairement une dystrophie glandulaire cliniquement manifeste ?4.En thérapeutique, savons-nous si, indépendamment de son action pharmacodynamique, notre traitement a un effet substitutif, stimulateur, ou frénateur, en conformité avec la pathogénie ?5.Les étapes expérimentales en ce domaine sont-elles suffisamment démonstratives pour autoriser, sans hésitation, l\u2019emploi d\u2019une médication aussi active et dont le sens de l\u2019activité nous échappe trop souvent ?6.Les procédés et les sources d\u2019extraction de certaines hormones comportent-ils, en activité hormonale, une valeur égale ?7.Connaissons-nous suffisamment, en pathogénie tout comme en thérapeutique, l\u2019action à distance des anti-hormones ?Le problème de l\u2019endocrinologre chez le nourrisson demeure donc obscur sous plus d\u2019un aspect et sollicite de la part de ceux qui veulent l\u2019affronter une prudence extrême.BIBLIOGRAPHIE Souques, In Encycl.méd.-chir., fascicule 10,001, p.4.AZzERAD et LECOMTE, Idem, fasc.10,001c, p.1.MouriIQUAND, in Régulations bormonales, 1937, p.802.Von EULER, in Regul.bormonales, 1937, p.796 WENDT et ABELIN, In Encycl.méd.-chir., fascicule 10,001, p.5.BruUL1, L., in 1dem, 10,001d, p.5.VERZAR, In idem, 10,001d, p.6.AzZERAD et LECOMTE, in idem, 10,000d, p.7.CLAUDE et GOUGEROT, In Regul.hormonales, 1937, p.778.10.Roussy in Regul.bormonales, 1937, p.9.11.MOSINGER, in Encycl.méd.-chir., fascicule 10,0015, p.1.12.Roussy, in Regul.hormonales, 1937, p.13.13.Roussy, Idem, p.14.A ww SONO NH 318 LavaL MEpicaL Mars 1947 14.MOSINGER, in Encvel.méd.-chir., fascicule 10,001, p.6.15.LŒPER, in Regul.bormonales, 1937, p.837.Discussion Question : Prof.Lapointe.\u2014 Existe-t-il des publications sur l\u2019étude fonctionnelle des glandes endocrines chez les athrepsiques?La glande thyroïde est-elle la plus touchée ?Réponse : Les travaux de nombreux auteurs ont démontré en effet, que les glandes endocrines participent elles aussi, à cet état de dénutrition extrême qu\u2019est l\u2019athrepsie.A l\u2019autopsie des athrepsiques on a pu constater souvent l\u2019hypotrophie et même l\u2019atrophie de certaines glandes comme le thymus et la glande surrénale.Quant à la glande thyroïde, nous ne croyons pas qu\u2019elle soit plus spécialement touchée que les autres glandes endocrines.Question : Prof.Fortier.\u2014 La crise génitale physiologique du nouveau-né estelle sous la dépendance d\u2019une action endocrinienne ; et les fonctions endocriniennes du prématuré sont-elles diminuées ?Réponse : Il semble certain que la crise génitale physiologique du nouveau-né soit sous la dépendance de certaines glandes endocrines, et que, chez le prématuré, celles-ci fonctionnent au ralent:.Ceci expliquerait sans doute les effets heureux des extraits d\u2019hormone folliculaire, sur la croissance des prématurés.Question : Prof.Langlcis.\u2014 Les dystrophies glandulaires pubertaires seraient- elles une conséquence de certains états de dénutrition chez le nourrisson ?Réponse : Il semble possible et même probable qu\u2019un nourrisson, fortement atteint dans sa nutrition, puisse un jour, à l\u2019âge pubertaire par exemple, déve!'opper une dystrophie glandulaire quelconque. ANALYSES Donatien MARION.Examen prénatal.L\u2019Union médicale du Canada, 1372, (nov.) 1946.Il y a 20 ans, l\u2019époux se contentait de passer par le bureau du médecin pour retenir ses services pour l\u2019accouchement.Depuis 20 ans, ces habitudes ont changé, et l\u2019examen prénatal est aujourd\u2019hui entré dans les habitudes avec des avantages indiscutables pour la mère et \u2018enfant.Il y aura d\u2019abord un interrogatoire sérieux et complet.L\u2019examen physique portera ensuite sur la dentition en regard du problème de la reminéralisation.De même, l'observation cardiaque, hypertension ¢ etant un signe précoce d\u2019intoxication.En présence de symptômes pulmonaires, faire radiographier la patiente vu le grand danger que représente pour elle la tuberculose.Les reins seront surveillés par les examens d\u2019urine répétés et bien conduits.L\u2019anémie sera dépistée par l\u2019étude de la formule sanguine qui doit devenir un examen périodique.Enfin le Bordet- Wassermann et l\u2019examen microscopique contrôleront l\u2019aspect vénérien.Il ne faudra pas négliger la directive de la patiente, c\u2019est-à-dire la rassurer, l\u2019encourager et l\u2019amener à la visite régulière, mensuelle et même bi-mensuelle aux derniers mois.Le médecin ne devra pas craindre d'aborder la question du vêtement, c\u2019est-à-dire conseiller le soutien gorge qui n\u2019écrase pas, un corset de maternité mais pas avant le 6\u20ac mois.Il proscrira les jarretières de même que les souliers à talon trop haut.L'exercice modéré et les voyages de courte durée seront permis.Aucune restriction au bain de toilette non plus aux injections vaginales à basse tension.Dans les rapports sexuels, la prudence sera recommandée plutôt qu\u2019 une interdiction qui n\u2019est jamais suivie.La cigarette et la boisson étant dans les mœurs, il essaiera de les contrôler.Pour l\u2019alimentation, aucune diète n\u2019est recommandée à la femme normale avant son 6e mois.On lui recommandera, cependant, d\u2019 éviter de se gaver pendant les trois derniers mois.Noter, enfin, qu\u2019il n\u2019ya aucune contre-indication à l\u2019ingestion de viande jusqu\u2019à la veille de 320 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 l\u2019accouchement, même chez une patiente présentant un léger degré ; : , : d\u2019hypertension, étant donné les besoins élevés de ces patientes en protéines.P.-E.CotE.P.H.SPRAGUE, et T.HL.AARON.Some experiences in the treatment of perennial allergic rhinitis.(Quelques observations sur Je traitement de la rhinite allergique permanente.) Canadian Medical Association Journal, 55, n° 6, (déc.) 1946.Les auteurs insistent sur le fait que, dans le traitement de cette maladie, l\u2019interniste et le rhinologiste doivent unir leurs efforts.Ils affirment que le diagnostic s\u2019établit beaucoup plus sur l\u2019histoire détaillée du patient que sur les tests intra-dermiques ou les tests alimentaires.Cette affection a une symptomatologie bien précise : le malade fait des rhumes à propos de tout et de rien, rhumes sans élévation de température, sans courbature, sans décharge purulente.Elle s\u2019accompagne de crises d\u2019éternuement, de crises d\u2019asthme, de phénomènes sinusaux, ou de bronchite chronique.Ils ont traité, depuis 5 ans, 48 cas qu\u2019ils n\u2019ont pas perdu de vue.73% ont accusé une amélioration évidente, et 43% une amélioration persistante.Le traitement a consisté à enlever, autant que possible, la cause allergisante : plumes, poussières, etc, en substances Injectables (poussière de maison), en vaccins catarrhaux, chez les individus qui présen- talent associée une infection microbienne, et chez plusieurs en calmant le système nerveux neuro-végétatif.Le facteur endocrinien est très problématique.L\u2019éducation du sujet sur la cause de sa maladie, et la bonne volonté de celui-er dans l\u2019application du traitement, en particulier quand il s\u2019agissait d\u2019éviter la substance en cause (plumes) ont été de gros facteurs dans l\u2019amélioration et la disparition des malaises.Sylvio LEBLOND.Robert DEBRÉ, Stéphane THIEFFRY, Édouard BRISSAUD, et Louise TREILLU.Les troubles déterminés par la vitamine D2, administrée à doses trop fortes chez l\u2019enfant.Presse médicale, 56 : 769, (16 nov.) 1946.La vitamine D2 prescrite à doses très fortes pendant longtemps n\u2019est pas toujours inoffensive ; elle peut provoquer des troubles légers ou une maladie grave, même mortelle.Les auteurs ont observé neuf cas. Mars 1947 Lava\u2026 MÉDicAL 321 La maladie évolue de façon caractéristique chez un enfant qui est soumis à une thérapeutique vigoureuse.Brutalement, s\u2019installe une anorexie totale accompagnée fréquemment de nausées et de vomissements parfois incoercibles.Rapidement, le malade devient apathique, maigrit, se déshydrate et se cachectise.Il existe des troubles importants de la fonction rénale : hyperazotémie souvent à 0.60 à 0.80, hypertension artérielle et albuminurie fréquente.La calcémie est haute, parfois jusqu\u2019à 190 mg.au [itre.Ce syndrome, dans les formes légères, évolue vers la guérison en quelques semaines avec rétablissement ad integrum de la fonction rénale.Dans les cas graves 1l y a des troubles sérieux des fonctions motrices et psychiques avec, parfois, hémiplégies, et la mort survient à la suite de troubles sérieux rénaux, circulatoires et toxiques.La dose toxique de vitamine D2 n\u2019est pas connue.Les auteurs ont observé les accidents « pour des doses totales de 60 à 150 mg.administrées en peu de temps, tous les deux jours ou toutes les semaines ».Jean-Paul Ducal.Edwin O.WHELER, m.p., William C.BRIDGES, Mm.p., et Paul D.WHITE, m.p.(Boston.) Diet low in salt in heart failure.(Régime pauvre en sel dans le traitement de l\u2019insuffisance cardiaque.) J.A.M.A., 113 : 16-21, 1947.Malgré une série de faits observés et rapportés depuis 1866 démontrant la part jouée par le chlorure de sodium dans la production des œdèmes, chez les insuffisants cardiaques et les néphritiques, en pratique, la plupart des médecins ont continué d\u2019attacher plus d\u2019importance à la restriction des liquides qu\u2019à celle du chlorure de sodium chez les œdé- mateux, alors que c\u2019est l\u2019Inverse qui devrait être prescrit.Plusieurs ont une fausse conception de l\u2019insuffisance cardiaque : insuffisance cardiaque \u2014 augmentation de la pression veineuse \u2014 élévation de la pression capillaire hydrostatique \u2014 œdème.Si on prescrit un régime riche en chlorure de sodium à un cardiaque compensé, on se rend compte que la séquence des faits est souvent différente.L\u2019insuffisance cardiaque cause alors une diminution de l\u2019excrétion par le rein du sel et de l\u2019eau, une augmentation du volume du sang, l\u2019ædème et l\u2019élévation de la pression veineuse.Depuis un an et demi, les auteurs ont traité plusieurs insuffisants cardiaques en ajoutant la restriction du sel aux méthodes usuelles (repos, digitale, diurétiques), et en permettant de boire jusqu\u2019a 3 litres par jour.A l\u2019hôpital, le régime contenait 625 mgms de sodium (1.5 g.de sel), et 1,800 calories.Aux malades ambulants, on a demandé de ne pas ajouter de sel aux aliments et d\u2019employer alors du beurre et du pain déchlorurés.Il est certain que la quantité de sel qui peut être tolérée varie avec les sujets. 322 LavaL MEDICAL Mars 1947 Pour un régime pauvre en sodium, il faut observer les précautions suivantes : a) Il ne faut pas employer de sel, de soda, et de poudre à pâte ; les substituts du sel ne dorvent pas contenir de sodium ; b) Le beurre doit être déchloruré ; les conserves ne doivent pas contenir de sel ; c) Il ne faut pas manger de noix, de pommes de terre frites, de sardines, d\u2019olives, de marinades, de hors- d\u2019œuvres, d\u2019assaisonnements, de fromage, de viandes salées ou fumées ; d) Il ne faut pas prendre de médicaments contenant du sodium, mais utiliser ceux qui contiennent du calcium.Le régime a les avantages suivants: a) Il permet le contrôle d\u2019ædèmes qui ne répondent pas au traitement ordinaire : digitale, restriction modérée du sel et des Jimuides, diurétiques ; b) Il diminue ou élimine l\u2019emploi des mercuriels ; c) Il permet l\u2019ingestion de plus de liquides et supprime la soif.Le régime a les inconvénients suivants : a) La difficulté de suivre ce régime pour ceux qui ne mangent pas à la maison ; b) Les aliments n\u2019ont pas une saveur agréable ; employer des sels de potassium ou d\u2019ammonium ; c) L'apparition possible de symptômes dus à la pauvreté des humeurs en sodium.Les symptômes les plus incommodants de l\u2019insuffisance cardiaque (dyspnée, insomnie, œdème) sont heureusement influencés.Résultats obtenus : a) 4 sur 50 malades (insuffisance cardiaque) n\u2019ont pu suivre le régime ; dans 11 cas, des conditions intercurrentes ont nui a [\u2019évaluation du succès obtenu.b) Des 35 autres malades, aucun n\u2019a vu sa maladie s\u2019aggraver ; 22 ont été améliorés, dont 10 considérablement.Les critères qui ont serv1 à évaluer l\u2019amélioration sont : la diminution de l\u2019orthopnée, des râles aux bases pulmonaires, de la congestion du foie, de l\u2019œdème, et du besoin de diurétiques mercuriels.Le mécanisme de la production de l\u2019œdème dans l\u2019insuffrsance cardiaque peut dépendre de plusieurs facteurs : augmentation de la pression hydrostatique, diminution de la pression osmotique due à une hypoprotéinémie, rétention de sodium.Ce dernier facteur est le plus important et le plus facile à traiter.Dans ce cas 1l y a équilibre entre le sodium intra- et extra-cellulaire, et l\u2019œdème persiste tant que le sodium extra-cellulaire n\u2019est pas diminué, soit- aussi longtemps que l\u2019ingestion égale ou surpasse l\u2019excrétion.Il faut donc, soit diminuer l\u2019apport de sodium, soit augmenter son excrétion, soit employer ces deux moyens.Guy DROUIN. Mars 1947 Lavar.MÉDICAL 323 H.Corwin HINSHAW, M.D., Ph.D, William H.FELDMAN, D.v.M., et Karl H.PFUETZE, m.n.Treatment of tuberculosis with streptomycin.(A summary of observations on one hundred cases).(Traitement de la tuberculose par la streptomycine.\u2014 Etude portant sur cent cas.) The J.A.M.A., 132 : 778, (nov.) 1946.Les auteurs rapportent les résultats qu\u2019ils out obtenus de l\u2019emploi de la streptomycine dans le traitement de la tuberculose.Ils ont ainsi traité 100 malades chez qui évoluaient les lésions tuberculeuses les plus diverses.Douze malades atteints de tuberculose miliaire, dont neuf présentaient des signes évidents de méningite, ont d\u2019abord été soumis au traitement.Cinq de ces malades sont encore vivants, dix mois après la cessation du traitement.Chez ces malades, on nota une amelioration nette des symptômes une, deux semaines après le début du traitement qui amena une guérison clinique de la maladie.Il persiste cependant des troubles neurologiques importants chez trois de ces malades.Dans la méningite tuberculeuse, la streptomycine a été administrée par voie intra-rachidienne à la dose de 100 à 200 milligrammes tous les Jours ou tous les deux Jours, pendant 2 à 6 semaines.En même temps, les malades recevaient 2 à 3 grammes du produit chaque jour par voie intra-musculaire, ce mode d\u2019administration étant maintenu pendant au moins six mois.Dans la méningite tuberculeuse la streptomycine doit être administrée à hautes doses par voie intra-rachidienne et intramusculaire pendant longtemps s1 l\u2019on veut obtenir des rémissions de longue durée.La tuberculose miliaire semble bien réagir à la streptomycine ; l\u2019amélioration clinique est confirmée par la radiologie et les examens histo-pathologiques.Dans la tuberculose pulmonaire non chirurgicale de l\u2019adulte, on constata une amélioration nette des lésions chez 25 des 32 malades soumis au traitement.Les signes cavitaires disparaissent chez 12 malades.Chez 13 malades les bacilles tuberculeux disparaissent assez rapidement des crachats ; l\u2019expectoration continue d\u2019être bacillifère chez 15 autres malades.Chez 6 malades on constata une réactivation des lésions après la cessation du traitement ; une nouvelle amélioration se produisit à la reprise du traitement.Sept malades étaient atteints de lésions ulcératives du larynx, de l\u2019hypopharynx, de la trachée et des grosses bronches.Dans 5 cas, l\u2019amélioration a été des plus rapides, et 4 malades sont considérés comme guéris, un an après la cessation du traitement.Dans la pleurésie purulente tuberculeuse la streptomycine s\u2019est montrée, beaucoup moins active.Cet échec paraît être dû au fait que le pus de la pleurésie tuberculeuse possède une réaction acide et que la streptomycine est plus active en milieu neutre ou alcalin.Chez 15 malades atteints de fistules tuberculeuses on obtient la cessation de l\u2019écoulement purulent après 4 à 6 semaines de traitement.La streptomycine semble faciliter la guérison de fistules rebelles aux (10) 324 LavAL MÉDicaL Mars 1947 autres traitements.Cependant, le traitement doit être prolongé pendant plusieurs semaines après la disparition de l\u2019écoulement purulent, afin de prévenir les rechutes.La streptomycine ne semble donner aucun résultat dans le traitement de la tuberculose rénale ; une amélioration temporaire a été signalée dans la cystite tuberculeuse.Il ne semble pas, à l\u2019heure actuelle, que la streptomycine puisse être substituée au traitement habituel de la tuberculose rénale unilatérale.Des résultats très encourageants ont été obtenus dans le traitement de la tuberculose des os et des articulations.Dans la tuberculose pulmonaire chirurgicale de l\u2019adulte, la streptomycine s\u2019est comportée comme un adjuvant très utile au traitement établi.De bons résultats ont aussi été obtenus dans le traitement de la tuberculose péritonéale, péricardique, dans le lupus tuberculeux.La streptomycine est administrée à la dose moyenne de 1 à 3 grammes par 24 heures.Cette quantité est divisée en 4 à 8 doses qui sont administrées toutes les 4 à 6 heures, par voie intra-musculaire.L\u2019eau distillée paraît être le solvant de choix.Les solutions employées habituellement contiennent de 100 à 250 mgms par c.c.peuvent être employées localement ou en vaporisations dans les bronches.Pour les injections intra-rachidiennes la streptomycine peut être dissoute dans le liquide céphalo-rachidien ou le sérum salé isotonique, à raison de 100 à 200 mgs pour 1 ou 5 c.c.On emploie des solutions contenant 0.5 grm de streptomycine dans 200 c.c.d\u2019eau distillée pour les vaporisations dans les voies aériennes supérieures.On vaporise 2 c.c.de ces solutions toutes les heures, 10 heures par jour.Au cours du traitement par la streptomycine, on a observé quelques réactions d\u2019ordre toxique dont les plus fréquentes sont des troubles de l\u2019équilibre.Ceux-ci disparaissent fréquemment au cours du traitement.Ces réactions ne constituent pas une raison de suspendre le traitement.D\u2019autres réactions paraissent être dues à des impuretés contenues dans les préparations de streptomycine : irritations locales, lésions rénales, parfois réactions analogues à celles produites par les injections d\u2019histamine.L\u2019expérience clinique a montré que le bacille tuberculeux peut acquérir, à la longue, une certaine résistance à la streptomycine.Cependant, l\u2019action du médicament se maintient assez longtemps pour qu\u2019on puisse en obtenir des résultats très intéressants dans le traitement de la tuberculose.Honoré NADEAU.Arthur M.OBSEN (Clinique Mayo, Rochester, Minn.) Thoracic disease and arm pain.(Les maladies du thorax et l\u2019irradiation de la douleur dans le bras.) Surg.Chin.of North America, 26 : 801-803, 1946.La douleur du bras est parfois le premier ou le plus important des symptêmes d\u2019une maladie du poumon, de l\u2019æsophage ou du thorax, sans Mars 1947 Lavar.MÉDicaAL 325 parler du cœur.La radiographie du thorax est absolument indispensable au diagnostic de ces lésions.Le poumon, particulièrement le sommet, donne souvent des douleurs Jrradiées au membre supérieur, depuis la région sus-claviculaire jusqu\u2019au bout des doigts avec parfois une atrophie de la main et le syndrome de Horner.La lésion la plus fréquente est le cancer broncho- génique avec métastases costales ou vertébrales, comme le démontre la radiographie.Les neuro-fibromes ou de simples lésions inflammatoires de poumon peuvent aussi affecter le plexus brachial ou le sympathique.Les spasmes de l\u2019æsophage et du cardia produisent parfois la même irradiation douloureuse au bras avec siège de préférence sur le bord cubital.La douleur provenant d\u2019une lésion du centre phrénique s\u2019irradie principalement sur le bord radial du bras, mais sa localisation n\u2019est pas toujours facile à faire préciser.La hernie diaphragmatique, la pleurésie diaphragmatique et l\u2019abcès sous-phrénique sont, par ordre de fréquence décroissante, les lésions les plus souvent en cause.Pierre JoBIN.Allen WILKINSON et Frances H.SMITH (Lahey Clinic, Boston.) Typhoid therapy for ulcerative colitis.(Traitement de la colite ulcéreuse par la pyrétothérapie typhoidique.) Castroenterol., 6 : 171-175, 1946 Des 40 patients souffrant de colite ulcéreuse et traités par Wilkinson et Smith, de la Clinique Lahey par Êpyrétothérapie au moyen de la typhoide, 20 furent complètement guéris et 11 améliorés.L\u2019injection intra-veineuse de vaccin T.A.B.mérite d\u2019être tentée chez tout patient souffrant de colite ulcéreuse non spécifique et qui n\u2019est pas du domaine chirurgical, à condition qu\u2019il ne fasse pas de température, qu\u2019il soit indemne de toute maladie concomittante et que le cœur, le rein et le foie soient normaux.On applique ce traitement pendant une poussée de colite.On hospitalise le malade et on lui fait une série de 10 Injections intraveineuses, une tous les deux jours.La première doit être de 3,000,000 de bacilles ; et on l\u2019augmente de 50% à chaque injection subséquente jusqu\u2019au maximum de 15 millions.En augmentant ainsi la dose de moitié, chaque fois, on cherche à reproduire l\u2019élévation initiale de la température, qui doit obligatoirement atteindre 102° ou 103°F.L\u2019on cesse tout traitement si la fièvre atteint 105°F.avec de petites doses.Après les 10 injections, le traitement se poursuit au rythme de une Injection tous les 15 jours, puis de une par mois avec des doses réduites au \u20183 de la dose maxima.Pierre JoBIN. REVUE DES LIVRES ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES Névrologie, tome X du Précis d\u2019anatomie descriptive et régionale, par Jacques HUGUIER, prosecteur des hôpitaux de Paris, 15cm par 12cm, Libraire Maloine, Paris, 1946.385 figures Illustrent abondamment ce manuel « de poche » qui insiste sur le descriptif en le faisant précéder de l\u2019embryologie et suivre de la physiopathologie.Hématologie clinique, par A.BÉCART, médecin de l\u2019hôpital Saint- Michel, 21cm par 14cm, Librairie Maloine, Paris, 1946, deuxième édition, avec 68 figures.On y trouve les techniques de laboratoire, les groupes sanguins, les éléments figurés, les états anémiques, les hémorragies, les splénomegalies et les leucémies parmi les plus importants chapitres, puis une série de monographies sur diverses affections comme le Hodgkin, la maladie de Vaquez, l\u2019agranulocytose, la mononucléose infectieuse, le myélome, le lymphosarcome et le sarcome d\u2019Ewing.Essai de mesure des phénomènes électriques accompagnant la pensée émotive et l\u2019influence (recherches électro-encéphalo- graphiques) par N.T.KorEssi0os et M.MARCHAL, avec préface de Laignel-Lavastine, 24cm par 15cm, Librairie Maloine, Paris, 1946.Les auteurs rapportent le fruit de leurs expériences sur des malades et des sujets sains ; ils y déterminent des tracés de base, soit au repos (tracé statique), ou au travail (tracé kinétique), soit durant la pensée émotive ou l\u2019influence. Mars 1947 Lavar MÉDICAL 327 L\u2019anesthésie moderne en chirurgie, par Lacques Meyer May, professeur agrégé des facultés de médecine, 24cm par 16cm, Librairie Maloine, Paris 1946.On y trouve trois chapitres: le premier traite de l\u2019anesthésie générale, physiologie et notions de base, drogues, appareils et techniques d\u2019application ; le second considère l\u2019anesthésie rachidienne puis régionale ; le dernier chapitre énumère en détails les indications cliniques des anesthésies suivant le malade et le genre d\u2019intervention chirurgicale.PIERRE JOBIN.Max WALLET.L\u2019hyperfolliculinie.Étude clinique, anatomo- pathologique et thérapeutique.Un volume de 354 pages avec 25 figures, édité chez Masson & Cire, Paris, 1946.On s\u2019est longtemps contenté, en matière d\u2019endocrinologie gynécologique, de tout expliquer par la notion simpliste d\u2019insuffisance ovarienne.Tant que l\u2019on a essaye d\u2019y remédier par d\u2019inoffensifs extraits d'organes ingérés ou injectés, cette notion parut vraisemblable.Mais a partir du jour où la chimie des hormones mit entre nos mains des corps nouveaux, d\u2019une redoutable efficacité, 1l fallut bien convenir qu\u2019ils allaient souvent à l\u2019encontre du but.«On s\u2019aperçut alors que beaucoup des troubles observés étaient liés non point au défaut, mais à l\u2019excès de l\u2019hormone folliculaire.De là naquit la notion d\u2019hyperfolliculinie, qui prit, à son tour, un tel développement qu\u2019elle parut expliquer non seulement les troubles gynécologiques, mais encore des troubles physiques ou psychiques très variés qui sem- blarent très éloignés de la fonction génitale.» Dans cet ouvrage d\u2019endocrinologie gynécologique, l\u2019auteur analyse et met à leur juste place les facteurs d\u2019hyperfolliculinie, explique l\u2019origine des troubles observés et indique les seuls traitements actuellement efficaces.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE : Section histo-pbysiologique.\u2014 Historique.La folliculine.Rappel d\u2019histo-physiologie.Rôle de l\u2019hypophyse en physiologie ovarienne.Le couple hypophyso-ovarien.Interrelations entre l\u2019ovaire, les glandes endocrines et le système nerveux.Anatomo-pathologie.L\u2019hyper- folliculinie expérimentale.L\u2019exploration fonctionnelle.Etiologie.Section clinique.\u2014 La symptomatologie clinique de l\u2019hyper- folliculinie.L\u2019hyperfolliculinie, syndrome de dysharmonie hypophyso- ovarienne.Considérations générales.Les troubles des règles.Les signes hyperfolliculiniques proprement dits.Les signes de dysharmonie hypophyso-ovarienne.Les troubles du métabolisme de l\u2019eau dans 328 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 l\u2019hyperfolliculinie.Renseignements fournis par l\u2019examen.Formes cliniques.Diagnostic.Pathogénie.Le rôle de l\u2019hyperfolliculinie et de la dysharmonie hypophyso-ovarienne en pathologie générale.Hyper- folliculinie et fibromes ; et stérilité ; et endométriose ; et troubles urinaires.Psychoses hyperfolliculiniques.Hyperfolliculinie et tétanie ; et asthme ; et tuberculose ; et cancer.Traitement.Claude BÉCLÈRE.Diagnostic hormonal et traitements hormonaux en gynécologie.Un volume de 372 pages avec une préface du professeur H.SIMONNET et 22 tableaux et schémas, édité chez Masson er Cie, Paris 1946.Travail de clinique et de pratique médicale, ce livre s\u2019adresse à tous les médecins.Cet ensemble de recherches étayées par des centaines d\u2019observations cliniques, des centaines de dosages hormonaux et par des résultats thérapeutiques suivis pendant plusieurs années, apporte au médecin des règles précises et simples de diagnostic hormonal et de thérapeutique hormonale.En présence de troubles des règles ou d\u2019hémorragies utérines, il faut d\u2019abord poser un diagnostic étiologique exact et éliminer avec certitude les lésions organiques peu apparentes, les lésions organiques cachées intra-utérines et intra-tubaires, les troubles fonctionnels d\u2019origine infectieuse.Le diagnostic hormonal proprement dit doit nous dire quelles sont les hormones dont la sécrétion est troublée et dans quel sens.Il existe actuellement trois méthodes de diagnostic hormonal : les dosages hormonaux, l\u2019exploration fonctionnelle de la muqueuse utérine et le diagnostic clinique organo-hormonal.La technique, les résultats, les indications respectives de ces trois méthodes sont ici minutieusement exposés.Pratiquement, les troubles hormonaux doivent être divisés en quatre grands groupes : chez les jeunes filles vierges, chez les Jeunes femmes, chez les femmes de 40 ans à la ménopause, chez les femmes après la ménopause.Le médecin verra dans ce livre comment, dans la majorité des cas, il peut poser le diagnostic hormonal précis grâce au simple examen clinique.Une fois bien posé, le diagnostic hormonal, la thérapeutique hormonale est facile.Mais là encore, l\u2019expérience clinique de l\u2019auteur lui permet de reviser et de modifier bien des données qui semblaient classiques dans ces dernières années.Hormones gonadotropes, folliculine, hormone du corps jaune, hormone mâle trouvent dans ce livre leurs indications précises, leur posologie et leur moment d\u2019application bien définis.Les résultats qu\u2019on peut en attendre, Immédiats ou éloignés, sont également rapportés avec précision.ee Mars 1946 Lava\u2026 MÉDICAL 329 P.NICAUD (médecin de l\u2019Hôtel-Dieu).La périartérite noueuse.Maladie de Kussmaul.Un volume de 125 pages, avec 21 figures et 1 planche hors texte, édité chez Masson er Cie, Paris, 1946.D\u2019abord décrite dans des mémoires hollandais, belges ou roumains, cette maladie a été l\u2019objet en France de recherches microbiennes et expérimentales déjà nombreuses.L\u2019auteur étudie d\u2019abord les symptômes communs à toutes les formes.Les signes de début sont souvent ceux d\u2019une maladie infectieuse, mais peuvent être tout à fait insidieux.Les formes cliniques sont très nombreuses.Il faut distinguer des formes aiguës, caractérisées par des signes cutanés et muqueux, d\u2019aspect très variable, papuleux, vésiculeux ou bulleux, quelquefois purpuriques ou nécrotiques ; Il s\u2019y ajoute des signes digestifs et des symptômes rénaux, quelquefois dominants, donnant le tableau fréquent d\u2019une néphrite hématurique.Les formes chroniques ont l\u2019avantage de permettre, par leur évolution subaiguë, souvent très lente, l\u2019étude prolongée de la maladie.Il faut distinguer des formes apyrétiques, des formes hémorragiques, des formes gangréneuses et des formes nerveuses, celles-ci elles-mêmes très variées.Enfin, on a pu distinguer des formes digestives, à prédommance gastro-intestinale, ou hépatique, ou biliaire.II existe également des formes cardiaques, et des formes viscérales pures ont été décrites, sans aucun signe cutané, nI muqueux.L'évolution de la maladie est donc très variable, quelquefois suraiguë, d\u2019autres fois rapide et progressive.Les formes chroniques ont une évolution prolongée, caractérisées par les reprises évolutives pendant des mois, et même pendant des années.Après avoir étudié, à propos du nodule hypodermique, les lésions artérielles qui y sont contenues et qui permettent, après la biopsie, de faire le diagnostic de la maladie de Kussmaul, l\u2019auteur étudie également les lésions de la périartérite noueuse dans les organes et dans les parenchymes.L'auteur insiste sur l\u2019intérêt de l\u2019étude des lésions initiales de la maladie qui permet d\u2019affirmer l\u2019atteinte élective et primitive de _ adventice, puis de la média.Les lésions du système nerveux, les lésions cardiaques et les lésions viscérales sont ensuite étudiées.L\u2019étiologie de la maladie de Kussmaul est encore à l\u2019étude.L'origine infectieuse est généralement admise.Le diagnostic peut être extrêmement difficile, en raison de la complexité du tableau clinique et des grandes variétés d\u2019évolution. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Centenaire du Collège des Médecins et Chirurgiens de la province de Québec Le Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec célèbrera, en septembre prochain, son premier centenaire.Les manifestations que l\u2019on projette veulent attirer à Montréal de nombreux représentants de tous les districts ainsi que des délégués des provinces- sœurs.Il est intéressant de rappeler qu\u2019à cette occasion Il y aura une grande conférence relatant l\u2019histoire du Collège.On nous rappellera que sa fondation n\u2019a pas été facile, car on y a travaillé durant trois ans, malgré que depuis plus longtemps encore on l\u2019ait désirée ardemment et pour des raisons multiples.En 1844, le Dr Joseph Painchaud, président de la Société médicale de Québec, lançait, dans la Gazette médicale de Montréal l\u2019idée de fondre en une seule association provinciale les trois grandes sociétés médicales qui jusqu\u2019alors exerçaient à peu près seules une influence directrice sur la profession médicale : celles de Québec, de Montréal et des Trois- Rivières.En 1845, la Montreal Medico-Chirurgical Society invitait à cette fin la Société médicale de Québec à une réunion à l\u2019École de Médecine de Montréal.Québec se fit représenter par les Drs Morrin, Painchaud, Blanchet, Rousseau, Sewell et l\u2019assemblée générale était présidée par le Dr Morrin.Après l\u2019échec de cette première réunion, une correspondance considérable s\u2019échangeait entre les trois centres et l\u2019on réussit à faire une seconde tentative, mais aux Trois-Rivières cette fois et en 1846.Le Dr Morrin présidait encore et Québec s\u2019était fait représenter par les Drs Painchaud, Frémont, Sewell, Kimper, Valois et Arnoldi.Comme le rapporte le Dr Chs- Aug.Gauthier, dans son Histoire de la Société médicale de Québec, le but de cette assemblée était bien défini : Mars 1947 LAava\u2026 MÉDICAL 331 « Etudier un projet incorporant la profession médicale du Canada-est (c\u2019est ainsi que, dans le temps, s\u2019appelait la Province) en un Collège des Médecins et Chirurgiens ».Après beaucoup de concessions de part et d\u2019autre, l\u2019on finit par obtenir l\u2019unanimité presque absolue et, le 10 août 1847, le Parlement de Québec ratifiait le Bill des Médecins et Chirurgiens du Bas-Canada.Le Dr Arnoldi en fut élu premier président à l\u2019unanimité.C\u2019est toute l\u2019Histoire de ce Collège que célèbreront les fêtes du Centenaire en septembre prochain.Comité d\u2019honneur : L\u2019hon.Sir Eugène Fiset, M.p., Son Excellence Mgr Joseph Charbonneau, Rt Reverend John Dixon, MM.les Ex- Présidents du Collège, MM.les Gouverneurs du Collège, MM.les Doyens des faculté de médecine, l\u2019hon.J.-H.-A.Paquette, M.D.Comité central: Dr Marc Trudel, président, Drs Beauchesme et Bibaud, vice-présidents, Dr Jean Paquin, secrétaire.Comité de réception et d'invitation : Pierre Smith et S.Lewis, présidents.Alton Goldbloom, Jean Mercille, J.-F.-A.Gatien et Gaston Gosselin.Comité de publicité : Adrien Plouffe et H.E.MacDermont, présidents.Richard Gaudet, Edouard Desjardins, J.-E.Desrochers, Roméo Blanchet, J.-E.Dorion, Antonio Barbeau, N.-B.Freedman, A.Tétrault, Eug.Thibault, R.Décary, L.-P.Roy et Neel Feeney._ Comité de transport et d\u2019hôtellerie: Donatien Marion et Harold Griffith, présidents.Adélard Groulx, G.Pretty et Geo.-E.Cartier.Comité du Programme-Souvenir : H.E.MacDermot et Adrien Plouffe, présidents.R.Gingras, Albert Jutras, Eug.Bissonnette, C.-A.Gauthier, Paul Dumas, C.Gardner, R.Rainville et Pierre Jobin.Comité de divertissements et de golf: Antonio Samson et Joe Luke, présidents.Roland Décary, C.-E.Grignon, L.Gérin-Lajoie, Jean Saucier, G.D.S.Brown, B.A.Conroy et H.Rivard.Comité des dames : Mme Adrien Plouffe, Mme Altors Goldbloom, présidentes.Mme Adélard Groulx, Mile Georgette Gélinas, Mrs Jessie Boyd Scriver et Mesdames les épouses des Gouverneurs.Comité des exhibits médico-bistoriques : Digby Leigh et Geo.Manseau, présidents.FF.J.McIntosh, W.W.Francis, Alfred Morissette, Sylvio Leblond, Pierre Jobin, L.G.Hatkins, Marcel Langlois et Henri Lapointe. 332 ) LavaL MEbpicaL Mars 1947 Feu le docteur Saluste Roy Le Dr Saluste Roy, professeur titulaire de Clinique propédeutique et surintendant de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, est décédé à l\u2019âge de 87 ans, le 31 décembre dernier, le jour même où 1l devait quitter ses fonctions.On a retrouvé sur sa table le discours d\u2019adieu qu\u2019il venait d'écrire à l\u2019adresse des malades, des religieuses et des médecins de l\u2019hôpital.Il est né à Saint-Jean-Port-Joli le 19 mars 1859 et il a été reçu médecin à Laval à l\u2019âge de 24 ans.C\u2019est en 1885 qu\u2019il est entré au service de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange où il fut assistant du Dr Arthur Vallée jusqu\u2019en 1903, puis du Dr Michel-D.Brochu jusqu\u2019en 1923, date à laquelle il est devenu surintendant médical.L\u2019an dernier, nous avions l\u2019occasion de lui présenter nos vœux au moment de la célébration du 60° anniversaire de son entrée en fonctions à l\u2019Hôpital.Nous offrons au personnel de l\u2019Hôpital et aux membres de sa famille l\u2019expression de nos condoléances les plus sincères.Le Dr Lucien LaRue, F.R.C.P.(C.) à la surintendance En remplacement de monsieur le Dr Saluste Roy, décédé, le Dr Lucien LaRue, F.r.C.P.(C.), professeur titulaire de psychiatrie et chef de Service à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, vient d\u2019être nommé surintendant médical de cette institution.Association canadienne des Radiologistes C\u2019est à Québec, les 3 au 5 janvier derniers, que la 10° réunion d\u2019hiver de l\u2019Association canadienne des Radiologistes s\u2019est tenue sous la présidence de M.C.W.Prowd, de Vancouver, en témoignage d\u2019estime et d\u2019admiration pour ceux de leurs membres qui ont fait du service actif dans la marine, l\u2019armée ou l\u2019aviation ; le programme en publiait du reste la liste complète dans un tableau d\u2019honneur.Le Dr Jules Gosselin, représentant de notre district sur l\u2019Exécutif de l\u2019association a été chargé d\u2019organiser les cinq réunions scientifiques qui ont marqué ce congrès.Les quarante-trois travaux inscrits au programme furent présentés dans les différents hôpitaux de la ville : l\u2019Hôpital Laval, l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement, l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jësus et de l\u2019Hôtel-Dieu.L\u2019assistance de 100 membres sur un possible de 168, qui venaient de toutes les parties du Canada depuis Vancouver à Halifax, a souligné l\u2019importance de ces Mars 1947 Lavar.MÉDICAL 333 assises et manifesté son intérêt et sa satisfaction pour un programme si hautement scientifique.Chaque séance était suivie soit d\u2019un déjeuner, soit d\u2019une collation et la seule grande manifestation sociale fut un grand diner au Club de la Garnison.Le congrès s\u2019est * .miné par une séance d\u2019administration tenue à l\u2019Amphithéâtre de la Faculté de médecine sous la présidence du Dr Jules Gosselin lui-même.Parmi les membres présents on remarquait les docteurs C.W.Prowd, Vancouver ; D.Wheeler, Winnipeg ; W.A.Jones, Kingston ; W.H, McGuffin, Calgary ; A.E.Walkey, Hamilton ; R.W.McBain, Kirkland Lake ; H.Lacharité, Montréal ; J.W.McKay, Montréal : J.A.S.Hynes, Frédéricton ; A.Turnbull, Vancouver ; T.G.Stoddart, Ottawa ; A.C.Singleton, Toronto ; FE.H.Shannon, Toronto ; C.B.Peirce, Montréal ; F.A.Pêtrie, Saint-Jean, N.-B.; E.M.Crawford, Montréal ; P.H.Malcolmson, Edmonton ; D.C.Eaglesham, Toronto ; Paul DeVarennes, Ottawa ; D.T.Burke, Toronto ; L.-P.Bélisle, Montréal ; Jean Bouchard, Montréal ; P.-J.Brodeur, Montréal ; P.-E.Côté, Québec ; L.Gagnier, Montréal ; J.-J.Garneau, Ottawa ; G.Gill, Montréal ; Jules Gosselin, Québec ; R.Grondin, Montréal ; H.Lapointe, Québec ; L.Payeur, Québec ; J.-E.Perron, Québec ; A.-R.Potvin, Québec ; J.-C.Robitaille, Montréal ; T.Robitaille, Québec ; J.M.Elliott, Québec ; Mathieu Samson, Québec ; R.Vallée, Montréal.51e réunion de l\u2019Association des Chirurgiens du Canada Le 14 février dernier, l\u2019Association des Chirurgiens du Canada a tenu sa 51e réunion br-annuelle à Québec où deux séances d\u2019études eurent lieu, l\u2019une le matin à l\u2019Hôtel-Dieu et l\u2019autre l\u2019après-midi à l\u2019Hôpital des anciens combattants.Des 38 membres de cette Association à nombre fixe, 31 vinrent à la réunion, d\u2019un peu de toutes les parties du Canada, ce qui démontre bien l\u2019activité de ce groupe de Chirurgiens qui se consacrent à l\u2019enseignement clinique de la Chirurgie.Voici les détails des deux programmes scientifiques : A L\u2019Horer-DiEu 9 h.30 \u2014 Les mvités du Dr Chs Vézina et les chirurgiens de l\u2019Hôtel-Dieu.1.A.SIMARD \u2014 Nouvelle Technique de la prostatectomie sus- pubienne.2.F.Roy \u2014 Conservation du sphincter anal dans la résection du cancer du rectum.3.J.Sirois \u2014 Epithélioma de la glande pituitaire ; présentation de malade 4 ans après l\u2019intervention.4.A.BÉDARD \u2014 Epithélioma du bassinet sur un rein en fer à cheval. 334 Lavar MÉDicaL Mars 1947 5.F.Hupon et R.BEAUDOIN \u2014 Le pentothal dans la chirurgie de la glande thyroïde.6.E.Samson \u2014 Nouvelle technique de périnéorrapbie.7.J.Turcor \u2014 Gastrectomie totale (10 cas).A L\u2019HopITAL DES VETERANS 2 h.\u2014 Les invités du Dr J.-L.Petitclerc et le personnel de l\u2019Hôpital des anciens combattants.1.J.-L.PETITCLERC \u2014 A propos des tumeurs rétro-péritonéales.2.L.-P.Roy et J.-L.LAROCHELLE \u2014 Considérations sur le traitement de la luxation de la rotule.3.P.ROGER \u2014 Hernie transthoracique du poumon droit.4.F.Hupon et A.JACQUES \u2014 Les complications de l\u2019anesthésie sous pression positive.5.G.AUGER \u2014 L\u2019artérite.6.W.CARON \u2014 Les sutures tendineuses expérimentales.Le Dr et Mme Charles Vézina ont reçu, à leur résidence, à 5 heures du soir, les membres de l'Association et les rapporteurs de la journée ainsi que leurs épouses.Pierre JoBIN.Conférence sur le cancer En ouvrant la conférence de janvier dernier sur le cancer, l\u2019hon.Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, a déclaré que les administrateurs de la Caisse anticancéreuse du Jubilé du roi George V seront disposés à commanditer un plan national de lutte contre le cancer au Canada, bien conçu et bien coordonné, si tel plan peut être élaboré.Environ quarante représentants de neuf ministères provinciaux de la Santé, des sociétés bénévoles et des centres de recherches anticancéreuses, assistalent à la conférence, convoquée par le ministère de la Santé nationale et qui dura deux Jours.M.Martin a prié la conférence d\u2019étudier la possibilité d\u2019élargir son programme et de répartir les champs d\u2019action.Les dispositions actuelles sont peut-être les meilleures possibles, a-t-il dit, mais peuvent se fortifier.Le ministre a toutefois observé que son département ne propose pas de méthodes à suivre, et laisse les délégués choisir les plans qui seront adoptés. Mars 1947 Lavar.MÉDICAL 335 Le programme de la conférence comprenait l\u2019étude des questions d\u2019éducation publique et professionnelle, de recherches, de dragnostic et de traitement, et des questions financières.La Caisse anticancéreuse du Jubilé du roi George V a été établie en 1935, sous la direction d\u2019un conseil d\u2019administration présidé par le juge en chef du Canada.Elle peut accorder des subventions pour fins de recherche, de bourses, d\u2019enseignement de l\u2019hygiène, pour favoriser le diagnostic et le traitement dans les hôpitaux, et pour toute autre fin susceptible de réduire le taux de la mortalité due au cancer au Canada.la Caisse dispose d\u2019environ $1,500,000.Parmi les associations, institutions ou services représentés à la conférence, citons : le Conseil national de recherches, la Canadian Cancer Society, la Canadian Medical Society, la Canadian Public Health Association, l\u2019Ontario Cancer Treatment and Research Foundation, le Manitoba Cancer Relief and Research Institute, la British Columbia Cancer Founda- ticn, tous les ministéres provinciaux de la Santé, et neuf universités canadiennes.Société belge de gastro-entérologie Séance extraordinaire du samedi 31 mai 1947 (Question mise & ordre du jour : LA TUBERCULOSE JÉJUNO-ILÉO-CÆCALE Séance du matin : Rapports.Déjeuner.| Séance de l\u2019après-midi : discussion.1° Point de vue clinique : MM.Fr.Warmoes (Bruges), de Winter (Bruges), Gyselin (Sysele) : a) Étiopathogénie : fréquence, âge, sexe; b) Sémiologie : diagnostic ; c) Thérapeutique médicale générale : a) diététique ; B) hygiénique ; Y) médicamenteuse.2° Point de vue social : M.Courtois (Marcinelle).3° Point de vue radiologique : M.Tilmant (Liége). 336 Lavar.MÉDicaL Mars 1947 4° Point de vue biologique : A) M.van der Hœden (Bruxelles) : a) Physico-chimie ; b) Bilan digestif ; c) Sérologie et hématologie.B) M.Firket (Liége) : a) Anatomopathologie ; b) Bactériologie.5° Thérapeutiques spéciales : A) Chirurgie, Indications, technique et tactiques opératoires, résultats.M.Goffin (La Hestre) : B) Radiothérapie.M.Maisin (Louvain) : C) Physiothérapie.M.Michez (Bruxelles) : 6° Conclusions générales : MM.Warmoes, de Winter, Gyselin.AVIS IMPORTANT Tous les MEMBRES HONORAIRES et ASSOCIÉS ÉTRANGERS sont instamment priés d\u2019envoyer au secrétariat, 64, rue de la Concorde, à Bruxelles, leur adhésion à ce programme.Nous espérons qu\u2019ils aimeront à venir prendre une part active aux discussions et qu\u2019ils pourront nous indiquer les noms de leurs collègues qui accepteraient éventuellement de venir nous apporter les résultats de leur expérience spécialisée.Le centenaire de naissance de Alexandre Graham Bell Le génie de Bell s\u2019est manifesté jusque dans le monde médical g Le célèbre inventeur du téléphone, Alexander Graham Bell fut créé à titre honorifique, docteur en médecine, de l\u2019Université d\u2019Heidelberg en 1886.Si inusité que puisse paraître un tel honneur, les recherches de Bell dans des domaines connexes à la médecine semblent justifier complètement cette distinction.Sa contribution à la thérapeutique vocale ar son enseignement de l\u2019élocution aux sourds et ses recherches sur l\u2019hérédité de la surdité ne marquèrent que le début de ses réussites médicales.Il développa aussi une balance à induction pour repérer les pièces de métal dans le corps humain, et une sonde téléphonique pour le même usage.Il est établi qu\u2019il fut le premier à suggérer d\u2019introduire du radium dans un tissu cancéreux et, dans une certaine mesure, il devanca l\u2019appareil radiographique de Rœntgen. Mars 1947 LavAa\u2026 MÉDicaL 337 La balance à induction et la sonde chirurgicale furent improvisées à la suite d\u2019une circonstance grave.Le2 Juillet 1881, le président Garfield et le secrétaire d\u2019État Blaine attendaient à la gare de Washington où Garfield devait prendre le train pour assister à la collation des grades au Williams College dans le Massachussetts.Dans la salle d\u2019attente un quémandeur détraqué du nom de Guiteau tira soudain un révolver de sa poche et fit feu à brûle-pourpoint, blessant grièvement le président.Recherche de la balle.Pendant des semaines la vie du président ne tint qu\u2019à un fil.Des prières spéciales furent récitées dans les églises de Washington et tout le pays attendait avec une vive anxiété le bulletin de santé du président.Une des balles s\u2019était logée entre les côtes Inférieures, à un ou deux pouces de l\u2019épine dorsale.On croyait qu\u2019elle avait pénétré dans le bas de l\u2019abdomen, mais 1l n\u2019existait aucun moyen de repérer l\u2019endroit exact.Elle avait pu aussi s\u2019enkyster, mais par contre, de son extraction hâtive pouvait dépendre la vie du président.Ayant appris la chose, Bell, qui se trouvait alors 2 à Boston décida d\u2019offrir ses services.Il envisagea la possibilité de repérer la balle à l\u2019aide d\u2019une balance à induction.L'appareil consistait en un circuit téléphonique relié à un mouvement d\u2019horlogerie.Quand il était en équilibre il était impossible d\u2019entendre I\u2019horloge mais si le voisinage d\u2019un corps métallique venait rompre l\u2019équilibre, on pouvait entendre le tic tac de l'horloge dans le téléphone.Bell construisit l\u2019appareil avec le concours de Sumner Tainter, mais Il ne réussit pas à repérer la balle.On découvrit que le ressort du lit avait pu détraquer la balance.Toutefois après la mort du président survenue le 19 septembre, un examen révéla que la balle avait pénétré trop profondément pour être repérée par cette méthode.Expérimentant sur d\u2019anciens soldats qui portaient encore en eux des balles de la guerre civile, Bell mit finalement son appareil au point en substituant une sonde à aiguille à la bobine qu\u2019il promenait sur la peau du patient, et sa sonde électrique fut en usage durant quelques années.L\u2019invention des rayons X par Rœntgen vint remplacer la sonde électrique pour de tels usages au tournant du siècle.Cependant, d\u2019autres orientèrent leurs recherches dans le même sens et mirent au point des appareils pour repérer les sous-marins, tels que Asdic.LE POUMON MÉCANIQUE ET LE RAYON X Une autre idée de Bell, une chemise à vide pour la respiration artificielle, devança la forme moderne du poumon mécanique.Bell développa aussi une sorte de fluoroscope, un rayon X lumineux.Un tube opaque qu\u2019éclairait une forte lumière intérieure était posé contre la peau du patient, la rendant lumineuse et faisant réfléter a la surface l\u2019ombrage d\u2019une balle ou autre corps étranger.L'appareil fut supplanté par les rayons pénétrants, découverts par Rœntgen, susceptibles d\u2019agir sur une plaque photographique. 338 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1947 TRAITEMENT PAR RADIUM Il y a lieu de croire que Bell fut le premier à conseiller la méthode Snowden de faire servir le radium au traitement des cancers profondément situés.Le radium avait donné d\u2019excellents résultats pour les cancers externes mais était inefficace pour les cancers en profondeur.Bell, dans une lettre datée du 21 juillet 1903, au docteur Z.T.Sowers, de Washington, suggérait que la cause de l\u2019insuccès devait être imputée à la couche de tissus sains que les radiations avaient à traverser avant d\u2019atteindre le cancer.« Le tube de Crooks », disait-il, « est certes trop volumineux pour être introduit dans la masse du cancer, mais il n\u2019y a aucune raison qui puisse empêcher qu\u2019on introduise au cœur même du cancer un fragment de radium scellé dans un minuscule tube de verre ».Ainsi, en dépit du fait que les études médicales de Bell se bornèrent à deux années passées à l\u2019Université de Londres (1868-69) pour étudier l\u2019anatomie de l\u2019organe vocal, il semble qu\u2019il ait hautement mérité son titre honorifique de docteur en médecine. 4 RES Ni Fu Aer x + 2\u201d ) M.le PROFESSEUR CHARLES-SALLUSTE ROY 1859 \u2014 1946 Professeur titulaire de Clinique propédeutique médicale ; Surintendant de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.3) "]