Laval médical, 1 avril 1947, Avril

[" LAVAL MÉDICAL VOL.12 N° 4 AVRIL 1947 NÉCROLOGIE \u201c© Le Professeur Charles-Salluste Roy, surintendant de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange 31 décembre 1946.Mon programme annuel était à peu près complété ; J\u2019arrivais sans hâte à l\u2019hôpital le matin.La rencontre du corps médical avec la communauté des religieuses, en vue de l\u2019échange des vœux pour l\u2019année toute prochaine, devait avoir lieu à onze heures et le docteur Roy, qui abandonnait son office de surintendant, serait une dernière fois notre porte-parole.La première personne que je rencontre me dit, avec un tremblement dans la voix : « Savez-vous la nouvelle?Monsieur le Surintendant est mort subitement ce matin ».Cette idée mit quelque temps à s\u2019accorder aux simples pensées qui tournaient dans ma tête.Mais l\u2019observation de l'entourage ne permettait pas de doute : il était arrivé un malheur.Pourtant J'avais vu le surintendant encore tout récemment à son bureau ; il travaillait comme d\u2019habitude.Il se souciait peu d\u2019un rhume qu\u2019il avait.« Ma plus grande maladie, disait-il, c\u2019est d\u2019être vieux.» Mais Je l\u2019avais toujours connu invulnérable et invincible dans sa vieillesse.J'étais près de croire que ça durerait toujours.Oui, c\u2019était vrai.On avait trouvé le docteur Roy mort dans son lit le matin, son crucifix à la main, et sur sa table de nuit un brouillon (1) A la demande des autorités de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, le Directeur de La Revue de l\u2019Université Laval a bien voulu nous autoriser à reproduire ici l\u2019article du docteur Martin.Nous lui en exprimons nos remerciements.\u2014 Le Rédacteur en chef. 342 LAvAL MÉDICAL Avril 1947 des paroles qu\u2019il devait prononcer le midi à l\u2019échange des bons souhaits.Il y disait entre autres choses : « L\u2019expiration de mes fonctions officielles de surintendant médical avec le début de cette nouvelle année ne saurait affaiblir les liens qui me tiennent si étroitement attaché, pour le reste de mes jours, à cette œuvre au service de laquelle J'ai dépensé pendant de si nombreuses années le meilleur de ma vie.» Et pendant qu\u2019on m\u2019exposait les circonstances de cette fin soudaine, avant même de sentir l\u2019amertume du deuil qui frappait sa famille et nous tous, J'ai pensé : « C\u2019est une grande grâce que le bon Dieu lui a faite ».La mort subite est pour certains un doux bienfait.C\u2019est ainsi qu\u2019il avait souhaité partir.Mourir à la tâche, sans déranger personne.Il pouvait le désirer sans inquiétude lui dont la piété profonde et soutenue comportait l\u2019oraison matinale sur son prie-Dieu, le chapelet quotidien et la visite au Saint-Sacrement après chaque journée de travail.Et rien dans sa conduite ne démentait sa piété.Le docteur Roy fut un de ces hommes dont l\u2019éloge est facile et sincère, parce qu\u2019il n\u2019a pas attendu de mourir pour le mériter.Il fut un de ces hommes dont les qualités doivent être retenues pour servir d\u2019exemple à ceux qui sentent l\u2019appât du bien et aspirent au mieux.C\u2019est avec le soucr de l\u2019historien plutôt que celui du panégyriste que je m\u2019efforcerai d\u2019en fixer l\u2019essentiel.La valeur des individus se jauge le plus souvent à la mesure de leurs réussites.Or, le rendement des hommes est spécifié par le milieu où 1ls exercent leur activité et surtout par leurs qualités personnelles.Pour caractériser ce que fut le docteur Roy, ïe parlerai d\u2019abord de sa carrière, puis de sa personnalité.+ * x La famille Roy, originaire de Sainte-Anne-de-la-Pocatière, compte plusieurs grands noms dont bon nombre honorèrent la profession médicale.L\u2019oncle Charles-François, ingénieur civil, devint député provincial pour le comté de Kamouraska et démissionna en 1877 pour être élu représentant du même comté au parlement fédéral.L'\u2019oncle Louis, et l\u2019oncle François-Elzéar devinrent tous deux médecins.Ce dernier fut, par sur- croit, un brillant aliéniste et influença par là toute la carrière de son Avril 1947 Lavar MÉDicaL 343 neveu.Dès avant la Confédération, en 1865, il fut nommé, grâce à l\u2019influence de son ami Joseph Cauchon, médecin visiteur de l\u2019Asile des Aliénés de Québec et, l\u2019année suivante, l\u2019occasion lui fut offerte de devenir co-propriétaire de l\u2019institution.Il y dépensa le meilleur de son activité et fut chargé, par ses confrères médecins ou aliénistes, de plusieurs missions et fonctions officielles qui témoignent de la considération et de l\u2019estime dont 1l était l\u2019objet.Le père, qui s\u2019appelait Salluste lui aussi, avait épousé demoiselle Sophie Carrière.Il exerça la médecine pendant une quarantaine d\u2019années à Saint-Jean-Port-Joli, avec un dévouement extraordinaire qui finit par le tuer.C\u2019est là que naquit Salluste, fils, le 29 mars 1859.Il fit ses études classiques au Collège de Sainte-Anne-de-la-Pocatière et ses études médicales à l\u2019Université Laval.Il obtint son doctorat en mars 1883 à l\u2019âge de 24 ans.Son père étant malade et surchargé de clientèle, il crut de son devoir de venir lui prêter main forte.Il connut à Saint-Jean-Port-Joli, pendant deux ans et demi, « combien était pénible et combien de dévouement exigeait la pratique peu rémunératrice de la médecine à la campagne à cette époque où l\u2019on roulait encore dans les chemins cahoteux en cabrouet ».En 1885, l\u2019asile de Beauport traversait une crise.Pour satisfaire l\u2019opmnion publique, calmer l\u2019animosité politique et répondre à des critiques venues même de l\u2019étranger, le cabinet Ross avait dû imposer aux propriétaires des asiles de la province, et malgré leur contrat, un contrôle médical exercé par un bureau de médecins nommés par le gouvernement et qui, partout, furent très mal reçus.C'ans ces circonstances, l\u2019oncle François-Elzéar, au retour d\u2019un voyage à Régina ou 1l était allé témoigner de la folie de Riel son client, proposa à son neveu d\u2019accepter provisoirement la charge de médecin- Interne de l\u2019établissement, sans pouvoir lui fournir de garantie pour l\u2019avenir, à cause du peu d\u2019équilibre de sa propre situation.La santé de son père s\u2019étant quelque peu améliorée, il accepta à sa suggestion de s\u2019en venir à l\u2019asile .pour quelque temps.Il entra en fonction le 5 octobre 1885.Son père mourut peu après.Il resta! En 1887, il dut témoigner lui aussi devant une commission royable instituée pour faire enquête sur la situation de l\u2019asile.Le 1°\" 3-44 Lavar MÉDicaL Avril 1947 octobre de la même année, son oncle mourut à son tour.II resta ! Étant seul, chargé du soin de plus de 900 malades, du service de la pharmacie et de la correspondance, le docteur Roy demeura à la tâche.Il y demeura encore quand les Sœurs de la Charité achetérent l\u2019asile en 1893 et fut adjoint au service médical du gouvernement, en qualité de chef médical du département des femmes.Le 28 février 1900, 1l partit pour un voyage d\u2019étude à Paris, en compagnie de son ami le docteur W.Verge.Quand l\u2019Université Laval obtint des facilités d\u2019enseignement à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, le docteur Roy devint professeur de l\u2019Université.En 1923, l\u2019asile passa par une autre crise qui, cette fois, n\u2019émut pas l\u2019opinion publique mais qui, cependant, devait avoir des répercussions encore plus profondes sur l\u2019avenir de l\u2019institution et la qualité des services qu\u2019elle était appelée à rendre.À cause de l\u2019accroissement constant de la population et du développement des sciences médicales, le service médical du Gouvernement, tel que constitué, ne donnait plus satisfaction et le Gouvernement le savait.Ce dernier, à la suggestion du Doyen de la Faculté de Médecine, le docteur Arthur Rousseau, accepta de faire une entente avec l\u2019Université Laval.Il consentit à ce que l\u2019asile devienne un hôpital universitaire et que son personnel fût choisi par l\u2019Université et maintenu sous son contrôle.Cette formule heureuse, qui faisait de l\u2019asile un centre d\u2019enseignement organisé sur des bases scientifiques, qui devait améliorer le rendement du Service médical et tenir l\u2019institution à l\u2019abri de ses dernières tracasseries, détermina la démission des médecins en exercice à qui les nouvelles conditions ne convenaient pas.Mais le docteur Roy aimait sa besogne ; 1l resta à l\u2019asile.Il y resta comme nouveau surintendant de la nouvelle organisation médicale qu\u2019il dirigea et mena à bien sans heurt nicontrecoup.Il y resta jusqu\u2019à sa mort.Pendant ses 61 ans de service à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, pendant ses 23 ans de surintendance, le docteur Roy, professeur titulaire à l\u2019Université Laval, Fellou de l\u2019American Psvebriatric Association, fit de nombreux voyages aux États-Unis dans l\u2019intérêt de sa spécialité, soit pour visiter des institutions psychiatriques, soit pour assister à des congrès d\u2019aliénistes.Pendant 61 ans, 1l vit surgir et disparaître bien des choses et nombre d\u2019individus.On eut l\u2019occasion de célébrer avec WANE AR LL CET A = Avril 1947 [Laval MEDICAL 345 lui plusieurs anniversaires familiaux ou professionnels.Il employa même, pendant plusieurs années, le peu de temps libre qui lui restait, à secourir la population des alentours, qui appréciait autant les encouragements de son grand cœur que la valeur de ses services professionnels.Pendant 61 ans, ce qu\u2019il a chéri avec le plus de fidélité ce fut l\u2019épanouissement constant de l\u2019œuvre à laquelle 1l avait consacré sa vie.Et ce fut une grande réussite.Le 2 juin 1890, à 31 ans, le docteur Rov épousa mademoiselle Laure Lefebvre, originaire de Saint-Timothée de Beauharnois, jeune fille remarquable que le sénateur Deblois, de Beauport, avait adoptée dans son tout jeune âge.Il leur naquit dix enfants, dont deux sont morts en bas âge.Le docteur perdit sa femme le 28 mars 1920 et sa mère le 18 avril de l\u2019année suivante.Fors ces deuils douloureux, le milieu familial fut toujours un foyer de gaïété, d\u2019ordre, de calme et de vénération.Le docteur Roy était à juste titre fier de ses enfants.Il répétait souvent à des intimes : « J\u2019ai de nombreux enfants qui font mon bonheur ; il ne s\u2019en trouve pas un qui m\u2019ait jamais fait de la peine.» Sa grande modestie l\u2019empêchait de penser que sa souplesse et ses bons exemples avaient fait de lui le meilleur éducateur et qu\u2019il était l\u2019artisan de son propre bonheur.Ce fut son autre réussite.Les plus belles situations ne sont offertes avec autant de persistance qu\u2019à ceux qui les méritent, qu\u2019à ceux qui les chérissent assez pour les conserver, qu\u2019à ceux qui savent les faire naître.J\u2019ai connu le docteur Roy pendant les dix dernières années de sa vie.J'ai pu me rendre compte à quel point 1l était digne de la situation qu\u2019il occupait et avec quelle vénération chacun le considérait, médecins comme religieuses, malades comme employés, visiteurs d\u2019occasion comme personnages officiels.C\u2019était pour tous « Monsieur le surintendant ».Monsieur le surintendant était finement civilisé.Ce qui frappait chez lui dès le premier abord, c\u2019était sa dignité.Grand homme au moral comme au physique, la noblesse lui était naturelle.Sa politesse toute nuancée de simplicité, de délicatesse, de tact, d\u2019affabilité, de calme 346 Lava.MÉDpicaL Avril 1947 et de douceur rendait son commerce très agréable.Cette noblesse de caractère est une qualité d\u2019époque qu\u2019on ne voit plus souvent et qui a malheureusement fait place au sans gêne de la compétition.La gravité de son maintien n\u2019avait cependant rien d\u2019austère.C\u2019était plutôt un homme gai, qui avait la riposte facile et la répartie fine.Et cette dignité était la plus spontanée du monde.Il n\u2019y eut jamais chez lui l\u2019ombre du pédantisme.Au contraire, sa modestie pouvait aller même jusqu\u2019à la timidité.Sachant se mettre à la portée de tous, même des plus petites gens, il avait le caractère le plus aimable et le plus souple qu\u2019on puisse désirer.Parce que Monsieur le surintendant jouissait d\u2019une grande bonté, il possédait à fond ce qui fait l\u2019essence du véritable esprit chrétien.Il ne manque pas de gens pieux difficiles à supporter, parce qu\u2019ils ne sont pas charitables.Le docteur Roy alliait la charité à la piété.S\u2019il a pu Jouir du respect et de l\u2019amour d\u2019autrui, c\u2019est parce que lui-même respectait et aimait sincèrement ses semblables.Et cette bonté est une caractéristique de famille.Ce que J\u2019ai lu de la générosité de son oncle François-Elzéar pourrait lui être littéralement attribué.Il aimait beaucoup à faire plaisir.La dernière fois qu\u2019il eut affaire à moi, ce fut pour me rendre un service.Et ces services qu\u2019il distribuait si chaleureusement, il évitait souvent de les demander à d\u2019autres, pour ne pas déranger personne.Je ne l\u2019ai jamais entendu se plaindre, ni dire du mal d\u2019autrui, ni faire aucun reproche.Il aurait eu peur de déplaire même à la mémoire des disparus.J\u2019eus l\u2019occasion de m\u2019en rendre compte quand je lui demandai certains renseignements sur les accrocs de l\u2019ancienne administration de l\u2019asile.«Je sais bien des choses, me dit-il en souriant, il y en aurait assez pour faire pendre bien du monde.Cherchez çà ailleurs ; Je préfère n\u2019en rien déclarer moi- même.» En toutes choses sa discrétion fut parfaite.Son amour du prochain s\u2019étendait à tous ses malades qu\u2019il déplorait ne pouvoir rencontrer plus souvent.Il avait pour chacun une attitude paternelle, une patiente sollicitude et des mots d\u2019encouragement.À son travail, le docteur Roy se faisait remarquer par sa prudence et son assiduité.Il avait une conscience aiguë de ses responsabilités et s\u2019en acquittait avec beaucoup de minutie.Ce fut sa grande sagesse de Avril 1947 Lavar MÉDICAI.347 ne rien laisser au hasard.Quelqu\u2019un a pu souligner que s\u2019il n\u2019eut Jamais aucune difficulté sérieuse, c\u2019est parce qu\u2019il avait su les prévenir.Jusqu\u2019aux derniers Jours de sa longue carrière le docteur Roy fut un ardent travailleur.Un peu sourd, mais alerte, droit comme un Jeune homme et bon marcheur, 1l avait conservé toute sa vivacité d\u2019esprit.Toujours ponctuel, il était rendu le premier à son bureau le matin et souvent le dernier à partir le soir.Il ne s\u2019absentait que deux fois par année, l\u2019été pour un voyage de pêche et pendant la semaine sainte pour sa retraite fermée annuelle.Il aimait sa profession et assistait régulièrement aux réunions des sociétés médicales.Il aimait l\u2019institution psychiatrique dont 1l avait suivi toutes les transformations.Il aimait ses fonctions et son plus ardent désir était de mourir à la tâche, toujours dévoué aux Intérêts de l\u2019hôpital dont il avait la charge et des malheureux qui y étaient confinés.Cependant, en août dernier, n\u2019étant plus satisfait de son propre rendement, 1l crut de son devoir de demander au Gouvernement de le relever de ses fonctions.Il le fit avec l\u2019impression de faire cession de ses biens.Il continuait de sentir qu\u2019on se résigne difficilement, au déclin de la vie, à se détacher d\u2019une œuvre qui en a absorbé la meilleure part et qui en fut l\u2019unique but.Par la suite, 1l parut préoccupé, distrait et vaguement triste.Sa santé était moins bonne.Il pensait davantage à sa chère épouse et disait à ses enfants : « Je sens que je me rapproche de votre maman ».Rien cependant ne laissait prévoir sa mort.Il avait accepté de rester en fonctions jusqu\u2019au 1\u20ac\" janvier 1947 et appréhendait l\u2019arrivée de la nouvelle année.Mais Dieu lui fit une grande grâce : il est mort à son poste, sans déranger personne, comme 1l l\u2019avait souhaité.Bienheureux ceux qui sont doux, parce qu\u2019ils posséderont la terre ! Bienheureux les pacifiques, parce qu\u2019ils seront appelés enfants de Dieu ! | Charles-A.MARTIN. COMMUNICATIONS CONSIDERATIONS SUR DEUX CAS D\u2019EPIPLOITE par J.-L.PETITCLERC Chef du Service de chirurgie et Cajétan GAUTHIER Assistant dans le Service de chirurgie (Hôpital des anciens combattants) L\u2019épiploon, cette sentinelle vigilante et intelligente, souvent sacrifiée par le chirurgien dans l\u2019intérêt de ses patients, réagit de diverses manières contre l\u2019agent envahisseur.Qui ne connaît pas l\u2019existence des adhérences d\u2019origine épiploïque ?Madame, avec emphase et orgueil presque, en parle à son club de bridge ou de tricot ; et dans les milieux médicaux, elles alimentent bien des discussions, sont le sujet de controverses insolubles et font le désespoir des chirurgiens.Mais 1l n\u2019y a pas que les adhérences au niveau de l\u2019épiploon ; il y a les nflammations aiguës ou chroniques ; il y a les tumeurs bénignes Avril 1947 LAVAL MÉDICAL 349 ou malignes.Nous avons consulté plusieurs confrères et leurs bibliothèques, des médecins encore Jeunes mais un peu plus vieux que nous ; à nctre grand regret nos recherches furent plutôt stériles et la littérature dans ce domaine est maigre.On y écrit beaucoup sur les tumeurs de l\u2019épiploon, en particulier le cancer ; sur les infarctus primaires du grand épiploon ; mais de l\u2019épiploïte pure et simple, de l\u2019épiploïte apparemment primaire, il est peu ou pas question.Nous vous rapporterons donc les deux cas que nous avons observés et traités, de la façon qu\u2019ils se sont présentés à nous.PREMIÈRE OBSERVATION Monsieur G.A.est admis à l\u2019hôpital, le 28 décembre 1945, pour pour syndrome abdominal aigu ; nous sommes appelés auprès de ce malade aux environs de midi.Nous trouvons un patient qui accuse une forte douleur dans son ventre, ce malade semble souffrir réellement mais cette douleur ne rappelle en rien celle du coup de poignard qui fixe le patient sur son lit ; nous ne sommes pas, non plus, en face d\u2019un malade agité, tordu par une crise de colique rénale ou autre.Nous avons un patient qui souffre, c\u2019est tout, mais qui souffre assez pour n\u2019avoir pu trouver le sommeil la nuit précédente.Le patient nous raconte que, depuis un mois, « sa digestion ne marche pas bien », 1l a moins d\u2019appétit, puis qu\u2019il est devenu anorexique ces jours derniers ; ses repas sont suivis de régurgitations nombreuses ; 1l souffre de constipation tenace et, après force lutte, il émet une selle très dure.Il n\u2019a Jamais présenté aucun vomissement, son travail le fatigue plus que d'habitude et il n\u2019a de goût pour rien.Quelques Jours avant son hospitalisation, 11 commence à ressentir des douleurs diffuses « dans son ventre et dans ses reins » ; le 27 décembre, veille de son entrée à l\u2019hôpital, il rentarque que « son ventre devient dur et enflé », pour nous servir de ses propres termes ; les douleurs se localisent, il ne dort pas de la nuit, et le lendemain 1l est transporté à l\u2019hôpital.L'examen physique nous met en présence d\u2019un adulte de 25 ans, de constitution robuste, au teint rosé.L\u2019examen complet est normal sauf l\u2019abdomen où se joue un drame dont les personnages évoluent derrière un écran.L\u2019inspection ne révèle rien d\u2019anormal sauf une belle 350 LAvAL MÉDICAL Avril 1947 cicatrice de MacBurney qui nous enlève bien vite le contentement d\u2019avoir pressentr une appendicite sous-jacente, à moins que l\u2019appendice n\u2019ait pu être libéré.A la palpation, pas d\u2019hyperesthésie, la douleur est localisée à la région para-ombilicale droite, en partie au-dessous et en partie au-dessus de l\u2019ombilic ; à ce niveau, la paroi abdominale est moins souple sans présenter de rigidité absolue ; et, sous cette paroi, nous avons l'impression de palper une masse petite, mal délimitée, douloureuse et non mobilisable.Le creux épigastrique, les hypochondres et les flancs ne présentent aucun caractère particulier.La température rectale, à ce moment, est de 100°3 et le pouls bat aux environs de quatre- vingt-quinze.Nous ne voyons alors aucune indication grave d\u2019urgence Immédiate et nous prescrivons un sac de glace pour nous permettre d\u2019attendre les rapports du laboratoire.Nous retournons à notre malade vers la fin de l\u2019après-midi ; un examen d\u2019urine s\u2019est révélé normal, une numération globulaire a donné 16,600 éléments blancs et 87% de polynucléaires ; une radiographie simple de l\u2019abdomen a montré la présence de gaz soit dans l\u2019estomac, soit dans le transverse.Un peu anxieux, nous soulevons les couvertures qui voilent à nos yeux le problème que notre esprit s\u2019êvertue à résoudre ; et quelle n\u2019est pas notre surprise de constater que cette masse palpée antérieurement s\u2019en vient vers nous.L\u2019abdomen est proéminent et louche vers la droite, la paroi est soulevée par une tumeur volumimeuse ; la douleur est la même, la température s\u2019est élevée à 101°4, le pouls se maintient à 95 pulsations à la minute.Nous croyons à une diverticulite avec péritonite localisée et préparons le patient pour une intervention.Nous pratiquons une incision para-médiane droite sus- et sous- ombilicale ; sous le péritoine, et très adhérente à ce dernier, nous nous trouvons une masse volumineuse qui nous oblige à remonter notre incision jusqu\u2019au rebord costal droit.Cette large tumeur s\u2019étend du côlon transverse avec lequel elle fait corps, elle est couchée sur les anses de l\u2019intestin grèle auxquelles elle est intrmement accolée, pour atteindre, en partie, la fosse iliaque droite.Cette masse épiploique était indurée, très friable, et donnait \"impression d\u2019une évolution nécrosante; nous n\u2019avons trouvé aucune zone d\u2019infarctus.Nous disséquons cette tumeur Avril 1947 Lavar.MEbpicaL 351 du péritoine en premier lieu, pour l\u2019isoler ensuite du côlon transverse et l\u2019extérioriser en la libérant des anses du grêle.Apparemment, dans un des replis du mésentère et recouvert par la tumeur, nous trouvons une petite cavité purulente qui permet l\u2019aspiration de quelques c.c.de pus épais et verdâtre ; à ce niveau, nous fermons le petit orifice de la grandeur d\u2019un dix sous.La fosse iliaque et le lit tumoral sont drainés par un Mickulitz et la paroi est refermée.Les suites opératoires furent normales; sans doute sommes-nous redevables à l\u2019emploi de la pénicilime et à l\u2019usage du syphon de nous avoir mis à l\u2019abri d\u2019incidents malheureux.Dix-neuf Jours après l\u2019opération la température commence à s\u2019élever, elle oscille pour atteindre 102° ; à la palpation, nous trouvbns un large placard induré au niveau de la cicatrice opératoire.De nouveau nous intervenons, et ce que nous croyions être une récidive s\u2019est révélé, à l\u2019opération, un immense abcès collecté dans la gaine du grand droit, un abcès à staphylocoque hémolytique.Par la suite, tout évolue normalement et le patient, guéri, quitte l\u2019hôpital le 25 février 1946.Nous avons revu ce malade trois mois et sIx mois après son opération ; la guérison s\u2019est maintenue, l\u2019appétit est revenu, et les troubles digestifs sont disparus ; l\u2019embonpoint constaté ne laisse persister aucun doute sur l\u2019efficacité de la cure et en constitue la meilleure preuve.Le rapport anatomo-pathologique de la pièce enlevée se lit comme suit : « Le prélèvement est constitué par du tissu inflammatoire aigu qui contient quelques cavités purulentes centrées par des amas microbiens, apparemment staplylococciques, dont une partie sont en transformation actiniphytique.» Notre malade semble donc avoir fait une épiploïte aiguë, et peut- être pourrions-nous ajouter « primitive ».L'agent causal est sans contredit le staphylocoque mais, alors, d\u2019où venait ce microbe ?Dans les antécédents de ce patient, nous trouvons peut-être la réponse.Son père et sa mère sont en bonne santé ; 14 frères et 5 sœurs sont aussi en bonne santé, l\u2019une d\u2019elle a subi une appendicectomie.A 15 ans, notre nalade est opéré pour appendicite ; à 17 ans, 1l est envahi par une série de furoncles localisés à la nuque et dans le dos ; en mars 1941, enrôlé dans les forces de Sa Majesté, 11 développe, peu de temps 352 Lava.MÉDpicaL Avril 1947 après, un phlegmon à l\u2019avant-bras gauche, secondaire à des « petits boutons » ; en 1942, nouvelle poussée de folliculite au pied droit.Il semble donc que le staphylocoque ait élu son domicile chez notre malade.De 1942 au 28 décembre 1945, jour où notre patient est entré à l\u2019hôpital, nous ne relevons aucun accident staphylococcique, et, pourtant, il est terrassé par une épiploïte aiguë à staphylocoque.Faut-il croire ici à une infection d\u2019origine hématogène ?C\u2019est une explication plausible, même si nous n\u2019avons pu suivre pas à pas le staphylocoque au cours de son long voyage, qui s\u2019est terminé de façon un peu dramatique à l\u2019épiploon.Aucune trace de diverticule n\u2019a été décelée dans les examens pratiqués, ni aucune autre anomalie pathologique à l\u2019exploration de la cavité abdominale au moment de l\u2019intervention, sauf un petit orifice que nous avons fermé et qui pouvait être le dernier vestige d\u2019un diverticule antérieur.DEUXIÈME OBSERVATION Cette deuxième observation peut se dérouler comme une pièce en trois actes avec un prologue lourd de conséquences.A.R., jeune homme de 21 ans, de constitution très robuste, est admis à l\u2019hôpital le 6 mars 1946 ; 1l présente tous les symptômes d\u2019une appendicite aiguë classique.Nous pratiquons une intervention d\u2019urgence ; au niveau de son cæcum, nous enlevons une masse inflammatoire de la grosseur d\u2019une orange.L\u2019analyse anatomo-pathologique nous en donne le rapport que voici: « Appendice : atrophie marquée de la muqueuse, forte stase stercorale avec présence au niveau d\u2019une partie de la sous-muqueuse de quelques foyers purulents juxtaposés qui contiennent des matières stercorales.Il est probable qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une appendicite développée au niveau d\u2019un diverticule de la muqueuse ».Les suites opératoires furent normales jusqu\u2019au 23 mars; le patient est debout, il mange bien, ses intestins sont réguliers, rien ne laisse prévoir un dénouement si complexe.Le 25 mars, la température s\u2019élève à 100° et le pouls à 90, le patient accuse une douleur légère, diffuse, dans la fosse iliaque droite ; la palpation de cette région est douloureuse et la paroi est moins souple qu\u2019à gauche.Nous ne relevons aucun trouble urinaire ni pulmonaire.Nous croyons à la possibilité Avril 1947 Lava.MÉDICAL 353 d\u2019une collection purulente ; le patient retourne à son lit avec son sac de glace et on prescrit une injection de pénicilline toutes les quatre heures.Ces symptômes évoluent pendant une dizaine de jours, le malade est vu en consultation, et une nouvelle intervention n\u2019est pas jugée justifiable.Ce n\u2019est pas un malade intoxiqué, ce n\u2019est pas un malade très souffrant, c\u2019est un malade qui n\u2019est pas aussi bien qu\u2019on doit l\u2019être généralement après une opération pour appendicite aiguë.Le 24 avril, quand nous pensions avoir tout vaincu et que notre patient se portait très bien depuis plusieurs jours, voilà que tout le syndrome de droite démenage à gauche, à la région para-ombilicale, avec le même cortège de symptômes : température à 100°, pouls à 85, sédimentation à 88 mm.pour une heure, globules rouges 4,820,000 et globules blancs 12,300 ; un lavement baryté est normal et nous révèle que la douleur est située en dehors du cadre colique.La palpation réveille de la douleur un peu à gauche et au-dessus de l\u2019ombilic, aucune défense musculaire, pas de vomissement.Aux mêmes troubles les mêmes remèdes, la même thérapeutique est appliquée avec le même résultat.En six Jours tous les'\u2018symptômes disparaissent et notre patient renaît à la vie.Le 3 mai, un beau matin radieux de printemps, au cours de la visite régulière des malades, nous retrouvons notre patient dans son lit, posant le même point d\u2019interrogation abdominal.Légère douleur à la région para-ombilicale gauche, petit état infectieux sans aucun trouble digestif.La même médication est prescrite, mais, cette fois-ci, nous n\u2019obtenons aucune réponse favorable du traitement appliqué.Deux Jours après, apparaît subitement une masse volumineuse qui fait bomber l\u2019abdomen, lui donnant l'aspect qu\u2019il prend dans la gravidité.Établissant un parallèle entre notre malade et celui que nous avions opéré antérieurement, nous pensons à une localisation infectieuse au niveau de l\u2019épiploon et nous pratiquons une laparotomie.Une incision para-médiane gauche doit s\u2019étendre du creux épigastrique à trois pouces sous l\u2019ombilic pour nous permettre d\u2019atteindre les limites de cette large tumeur.Cette masse fait corps avec le péritoine et la moitié gauche du côlon transverse, elle englobe les anses du grêle de la région adjacente et leur mésentère ; tout y est pris en bloc des plus 354 Lava\u2026 MépicaL Avril 1947 compacts.Cette tumeur est indurée, rougeâtre ou grisâtre selon les endroits examinés, sans aucune friabilité ; elle peut être un cancer aussi bien qu\u2019une masse inflammatoire si nous oublions, pour un instant, l\u2019évolution antérieure.La tumeur, une fois enlevée, laisse voir un mésentère infiltré, épaissi et induré.La séreuse intestinale est très congestionnée, œdématiée et friable.Nous avions une hâte bien légitime d\u2019explorer la fosse iliaque droite ; à deux reprises, cette région avait été le siège d\u2019un syndrome infectieux après une appendicectomie ; un examen attentif ne suggère rien d\u2019anormal, sauf une bride unissant le cæcum à la paroi latérale.Nous terminons l\u2019opération par une 1léostomie.Les suites opératoires immédiates furent normales, sans aucune particularité.Quinze jours plus tard, soit le 21 mai, le patient est revenu à la santé une fois de plus ; les matières fécales ont repris leur cours normal, une très petite quantité de selles liquides s\u2019écoule par la bouche d\u2019iléostomie et l\u2019état général de l\u2019opéré est très bon.Le rapport anatomo-pathologique de la tumeur enlevée se lit ainsi : « Épiploïte chronique de type plastique présentant des foyers en partie hémorragiques, en partie lipophagiques, mais sans aucune\u201d spécificité histologique.Aucune trace de néoplasme dans les tissus examinés ».Le 28 mai, soit 23 jours après la seconde intervention, le patient commence à souffrir de constipation ; le lendemain, des nausées apparaissent accompagnées de météorisme abdominal.Le 31 mai, nouveau clocher de température à 100° et un pouls à 110 ; un lavement est prescrit : il est inefficace, comme la prostigmine ; un syphon est mstallé en permanence.Le 2 juin, malgré notre médication, le patient s\u2019achemine vers l\u2019occlusion intestinale ; 1l est préparé et nous l\u2019opérons durant l\u2019après-midr.Là où nous avions fait l\u2019excision de la tumeur, nous trouvons, à trois endroits différents, l\u2019intestin grèle intimement accolé à lui-même et à la paroi abdominale formant ainsi une triple occlusion.Nous disséquons ces adhérences et refermons la paroi.Le lendemain matin, nous sommes appelés à l\u2019hôpital et nous trouvons notre malade en route pour l\u2019éternité.Il est dans le shock le plus absolu : pas de pouls ni pression artérielle, inconscient, couvert de sueurs froides, affreusement pâle, respiration superficielle et très accélérée.Notre arsenal théra- Avril 1947 Lavar MÉDICAL 355 peutique y passe en entier : oxygène, plasma, soluté physiologique, méthédrine, coramine, bouillottes et nombreuses couvertures de laine.Lentement, le patient revient à la vie et, le soir, il est considéré hors de danger.La convalescence, par la suite, est normale et notre malade quitte l\u2019hôpital à la mi-Juillet cliniquement guéri ; nous sommes heureux de son départ, mais nous appréhendons son retour.Pendant deux mois, 11 passe une vacance assez heureuse, troublée parfois par quelques périodes de constipation.Au début d\u2019octobre, quand nous commencions à peine à l\u2019oublier, de nouveau 1l nous revient : état nauséeux, constipation tenace, abdomen distendu.Avant qu\u2019il n\u2019y ait atteinte de son état général, et devant l\u2019imefficacité de la médication employée, nous pratiquons une autre laparotomie.Toujours les mêmes lésions se manifestent aux mêmes endroits.Au siège de la tumeur épiploïque, l\u2019intestin grêle est congestionné et friable, à trois endroits il est accolé à la paroi abdominale ; par ailleurs, l\u2019exploration est normale.Un débridement complet de ces adhérences constitue toute l\u2019intervention.Deux iours après le patient est debout et un état de bonne santé relative s\u2019est maintenu jusqu\u2019à ce jour.Un transit digestif fait dernièrement n\u2019a décélé aucune lésion le long de son tractus digestif.Si nous scrutons l\u2019avenir de ce patient, nous croyons qu\u2019il est plutôt sombre.Assez souvent, il a des accès de constipation accompagnée de nausées, son abdomen devient alors ballonné ; une fois nous avons dû lui installer le syphon pour 24 heures.Sera-t-il toujours sous la menace d\u2019un iléus éventuel?L'évolution de la maladie semble nous le faire craindre.Une résection d\u2019une partie de son intestin grêle, où semble résider la cause de l\u2019occlusion, sera peut-être un jour a envisager.Il est quelque peu désagréable d\u2019intervenir tous les quatre ou six mois sur le même malade.Il ressort de ces deux observations que nous pouvons rencontrer, au niveau de l\u2019épiploon, des inflammations aiguës et chroniques.Toutes deux se ressemblent dans leur symptomatologie objective : toutes deux donnent des douleurs péri-ombilicales, toutes deux ont tendance à revêtir la forme tumorale, tumeur qui s\u2019accroît, qui s\u2019extériorise très (4) 356 Lavar MéÉDicAL Avril 1947 rapidement, en quelques heures parfois.A l\u2019encontre des tumeurs hyperplasiques non inflammatoires, ces masses épiploïques ne présentent aucun caractère de mobilité.L\u2019étiologie et la pathogénie demeurent quelque peu obscures.Dans la première observation, le staphylocoque était l\u2019agent causal et semble avoir abordé l\u2019épiploon par voie hématogène, à moins qu\u2019un diverticule antérieur n\u2019ait engendré ce processus épiploïque après avoir été atteint par l\u2019infection.La seconde observation offre un peu plus de mystère.Nous avions opéré notre malade pour appendicite et diverticulite aiguë purulente, et, pourtant, aucune lésion infectieuse n\u2019a été constatée à l\u2019examen anatomo-pathologique de la masse épiploïque ; la réaction était de type « plastique ».De plus, comment expliquer cette réaction épiploïque à distance et cette localisation à la moitié supérieure gauche de l\u2019abdomen quand nous avions mutilé la moitié inférieure droite?Cette dernière région était d\u2019ailleurs normale à l\u2019exploration chirurgicale.Si nous étions intervenus au début du syndrome infectieux, et peut-être aurions-nous dû le faire, nous aurions peut-être trouvé une lésion infectieuse alguë sous-jacente, qui a dégénéré en un processus chronique ; mais alors, pourquoi a-t-elle démenagé de droite à gauche?La nature est avare de ses secrets et se plait à nous laisser perplexes.Le traitement doit être confié au chirurgien qui pratique l\u2019excision de la masse épiploïque ; l\u2019intervention présente peu de difficultés et consiste dans une dissection patiente en sauvegardant, autant que possible, l\u2019intégrité intestinale. L\u2019ACIDITÉ GASTRIQUE DANS L\u2019ULCUS DUODÉNAL par Sylvio LEBLOND Chef du Service de médecine et Jean ROUSSEAU Résident en médecine (Hôpital des anciens combattants) L\u2019ulcère peptique, en particulier l\u2019ulcère duodénal, a pris, depuis la guerre, une importance qu\u2019on ne lui connaissait pas auparavant, puisque, sur les 839 soldats rapatriés en 1941 pour raisons médicales, dans l\u2019armée canadienne, 21% souffraient d\u2019ulcus peptique.Isolé de l\u2019ulcère gastrique par Bucquoy en 1887, celui-ci en fait une entité bien définie, rare, 15 fois plus rare que l\u2019ulcère gastrique.En 1900, des chirurgiens anglo-américains, parmi lesquels on remarque Moynihan, Mayo-Robson, les frères Mayo, affirment que l\u2019ulcère duodénal est deux fois plus fréquent que l\u2019ulcère d\u2019estomac.Ils en font une maladie à symptomatologie bien définie : « douleurs tardives, calmées par les aliments, hyperchlorhydrie, vomissements acides et entérorragies ».Il n\u2019y avait qu\u2019un traitement, le traitement chirurgical. 358 Lavar.MÉDicarL Avril 1947 Depuis, l\u2019ulcère duodénal s\u2019est fait de plus en plus fréquent.La radiologie, avec ses perfectionnements et les améliorations constantes de son outillage et de ses techniques, a considérablement contribué à mettre en évidence cette affection dont la symptomatologie clinique est déjà par elle-même assez précise.Le traitement n\u2019est plus exclusivement chirurgical.La plupart des auteurs s\u2019accordent pour affirmer que la chlorydrie est plus élevée dans l\u2019ulcère duodénal que dans l\u2019ulcère d\u2019estomac.Best et Taylor, Trémolières et Caussade, Mathieu et Robin affirment qu\u2019ils ont trouvé des taux d\u2019acide chlorhydrique plus élevés dans l\u2019ulcus duodénal que dans la maladie de Cruveilher.Cette hyperchlorhydrie dont on parle, ce syndrome hyperchlor- hydrique qu\u2019on retrouve dans tous les manuels, ou les traités, correspond- il à une élévation réelle de la quantité d\u2019acide chlorhydrique dans le suc gastrique, ou bien ne représente-t-il seulement qu\u2019un syndrome clinique caractérisé par des douleurs tardives, des brûlements d\u2019estomac calmés par les alcalins et les aliments?Ce nombreux auteurs et chercheurs se sont intéressés à cet acide chlorhydrique que William Prout mettait en évidence dans le suc gastrique en 1923 et que William Beaumont s\u2019amusait a retirer de la fistule d\u2019Alexis St-Martin en 1832-33.Vanzant, Alvarez, Eustermann, Dunn et Berkson ont publié, en 1932, une analyse de 3,746 chimismes gastriques faits chez des individus de tous les âges et des deux sexes.Ils concluent que, dans l\u2019ulcère duodénal, 11 y a une augmentation d\u2019acide chlorhydrique libre de 12° au-dessus de la normale ; que, dans l\u2019ulcus gastrique, il y a une diminution de 6° au-dessous de la normale ; mais 1ls ajoutent qu\u2019en réalité l\u2019acidité dans l\u2019ulcère peptique se trouve dans les limites de l\u2019acidité normale puisque chez des individus normaux, à muqueuse gastrique normale, explorée au gastroscope, la chlorhydrie peut varier de O à 140 et même 150 degrés.Kolmer admet qu\u2019avec l\u2019histamme, l\u2019acidité totale normale peut atteindre 100 degrés.Il nous a été donné d\u2019observer de nombreux cas d\u2019ulcus duodénal» tant dans l\u2019armée que chez les anciens combattants, beaucoup plus Avril 1947 LAvAL MÉDICAL 359 d\u2019ulcus duodénaux que d\u2019ulcus gastriques qui, en réalité, sont plutôt rares.Nous avions été frappés par la grande diversité des réponses à la sollicitation histammique chez ces malades.Tous les malades admis à notre hôpital, qui font des troubles digestifs, sont systématiquement soumis à un transit digestif, à une épreuve à l\u2019histamine et on recherche le sang dans leurs selles.Cette méthode nous a permis de pressentir l\u2019ulcus duodénal par l\u2019histoire clinique et de la confirmer par l\u2019histoire clinique et l\u2019image radiologique.Nous nous sommes arrêtés à 24 cas où l\u2019histoire clinique et l\u2019image radiologique confirment l\u2019existence d\u2019un ulcus duodénal et nous nous sommes demandés s1 le chimisme gastrique avait réellement une valeur diagnostique.Ces 24 malades avaient une histoire bien précise, qui pouvait se calquer presque l\u2019une sur l\u2019autre : douleurs tardives, calmées par les aliments, périodes de rémissions, dans quelques cas du melæna.L'image radiologique montrait, chez tous, des déformations constantes du bulbe duodénal.L\u2019âge de ces malades variait de 21 à 53 ans : TABLEAU N° 1 Age des malades NOMBRE POURCENTAGE 20430808.errr, 12 50 9 30440 ans.6 25 % 40 250 ANS.sore, 4 16.6%, 53 ans.ii 12e 2 8.3% 24 100 % 360 LavaL MegbicaL Avril 1947 Tous faisaient remonter leurs malaises 4 moins de 4 ans.Un seul souffrait depuis 1941.Chez tous, le chimisme gastrique fut exploré comme examen de routine.On employa l\u2019épreuve a [histamine en retirant du liquide gastrique avant l\u2019injection d\u2019histamine et en en retirant, par la suite, tous les 44 d\u2019heures pendant une heure, sans tenir compte de la quantité exacte du liquide retiré.On sait que l\u2019histamine est un excitant presque spécifique de la sécrétion gastrique et que cette substance permet de différencier l\u2019achlor- hydrie fonctionnelle et l\u2019achlorhydrie organique.La chlorhydrie et l\u2019acidité totale ont été dosées par la méthode de Tonfer.Nous nous en sommes tenus aux chiffres donnés par KoImer, à savoir que l\u2019acidrté totale normale peut atteindre 100° et la chlorhydrie 50°.Le tableau n° 2 nous montre la vitesse de réaction à la stimulation histaminique et vous remarquez que celle-ci atteint son maximum au 2\u20ac quart d\u2019heure dans 11 cas sur 24, soit dans 45.89, des cas.TABLEAU N° 2 Vitesse de réaction maximale à la stimulation bistaminique NOMBRE POURCENTAGE Maximum au premier quart d\u2019heure.2 soit 83% Maximun au deuxième quart d\u2019heure.11 soit 45.89, Maximum au troisième quart d\u2019heure.5 soit 20.89, Maximum au quatrième quart d\u2019heure.6 soit 5.09%, L\u2019acide chlorhydrique libre, dont [a présence permet l\u2019action digestive de la pepsine, dépasse 50° dans 22 cas sur 24 ; les plus hauts chiffres varient entre 90° et 100° dans 6 cas, et entre 70° et 80° dans 5 cas.(Voir tableau n° 2). Avril 1947 Lava\u2026.MÉDicar 361 TABLEAU N° 3 Degrés atteints en acide chlorbydrique libre NOMBRE POURCENTAGE 100etplus.3 soit 12.59, 904100.coe.6 soit 25.0% 804 90.iii, 3 soit 12.5% 704 80.5 soit 20.8% 604 70.oui 2 soit 83% 508 60.3 soit 12.5% 40 à 50.oi 0 soit 0.% 308 40.1 scit 4.19% 124 20.LL.C1 soit 4.19 L\u2019acidité totale dépasse 100° dans 10 cas sur 24, soit dans 41.69 des cas.(Voir tableau n° 4).TABLEAU N° 4 Degrés atteints en acidité totale NOMBRE POURCENTAGE 100 etplus.10 soit 41.69, 90a100.5 soit 20.89, 80a 90.LL 2 soit 83% 704 80.2 soit 8.39, 60a 70.3 soit 12.59%, 50a 60.1 soit 4.18% 404 50.0 soit 0.9% 30a 40.iii 1 soit 4.189, 362 LAvAL MÉDICAL Avril 1947 Il n\u2019a pas été possible d\u2019établir une relation quelconque entre le degré d\u2019hyperacidité et l\u2019intensité de l\u2019affection.Les hyperacides ne souffralent pas plus que les autres, Ils ne vomissaient ni n\u2019avaient saigné plus que les autres.On a prétendu que cette hyperacidité était l\u2019indice d\u2019une irritation pylorique, d\u2019une spasmodicité plus marquée.Ni la clinique, ni la radiologie ne nous ont permis de confirmer cette assertion, que nous ne pouvons nier non plus.Ces observations nous permettent de conclure : 1° que, dans l\u2019ulcère du duodénum, l\u2019acide chlorhydrique libre est augmenté dans presque tous les cas (22 sur 24) ; 2° que cette hyperchlorhydrie est très variable, et ne semble pas proportionnelle à l\u2019intensité de l\u2019affection ; 3° que l\u2019acidité,totale est augmentée dans près de la moitié des cas (10 sur 24).Il semble donc\u2019 bien défini, comme la plupart des auteurs l\u2019ont affirmé et comme ncs observations nous ont permis de le constater, que l\u2019ulcus duodénal s\u2019accomragne d\u2019hyperchlorhydrie plutôt que d\u2019hyperacidité.Certains, comme Palmer, y voient là la cause de l\u2019ulcère.En 1910, Schwarz formulait son énoncé : « Pas d\u2019acide, pas d\u2019ul- cére ».De nombreuses controverses s\u2019ensuivirent.Mann obtenait des ulcères gastriques chez le chien par un goutte à goutte continu d\u2019acide chlorhydrique dans l\u2019estomac.Buchner a obtenu des lésions semblables chez le rat par des injections quotidiennes d\u2019histamine.Palmer, au cours d\u2019une étude complète de la question pathogénique conclut : « Il semble que ce qui engendre l\u2019ulcère peptique est un trouble fonctionnel des cellules de la muqueuse de la paroi gastrique ou intestinale, (il dit bien intestinale) qui fait qu\u2019elles ne peuvent plus supporter l\u2019action du suc gastrique.La cause est difficile à préciser : sécrétion muqueuse insuffisante ?vitalité cellulaire amoindrie?» Il affirme, avec Buchner, que l\u2019hyperacidité est très souvent relative. Avril 1947 LAvAL MÉDtiCAL 363 Au point de vue pratique 1l résulte que le degré de chlorhydrie ou d\u2019acidité ne constitue pas un signe important dans l\u2019ulcus duodénal tout élevé qu\u2019il soit.L'histoire bien précise des malaises présentés, la notion d\u2019hémorragies intestinales contrôlées, l\u2019image radiologique de niche ou de déformation constante résistant aux antispasmodiques constituent des signes beaucoup plus importants et suffisants.Cette hyperchlorhydrie peut exister encore dans l\u2019ulcus gastrique, dans la gastrite chronique hypertonique, dans certaines affections, comme l\u2019hypertension artérielle, la constipation chronique, le fibrome utérin, même au cours de certaines atteintes du système neuro-végétatif et n\u2019a donc rien de pathognomonique.Le chimisme gastrique, le repas d\u2019épreuve ou la réaction à l\u2019histamine fournissent donc des renseignements qui complètent bien un dossier, mais Ils ne servent en rien au diagnostic de la maladie ulcéreuse, pas plus qu\u2019au pronostic.S1 l\u2019on tient compte de la sensation désagréable que produit chez le malade cette épreuve et le souvenir qu\u2019il en garde d\u2019une part et du faible renseignement qu\u2019il fournit, on se demande s\u2019il ne doit pas disparaître de l\u2019arsenal diagnostique de l\u2019ulcus gastrique ou duodénal.C\u2019est ce que Urquhart, Singleton, et Feasby ont fait en Angleterre, en 1940-41.Sur 377 cas de maladies digestives organiques, ils ont observé 360 ulcus duodénaux dans l\u2019espace d\u2019un an.1ls ont fait très peu de repas d\u2019épreuves ayant constaté « qu\u2019ils n\u2019apportaient aucune aide diagnostique ou thérapeutique ».BIBLIOGRAPHIE 1.BEAUMONT, W., Experiments and observations in the gastric Juice and the physiology of digestion, Plattsburgh, F.Allen, 1833.2.Best, C.H.,et TayLor, N.B., The physiological basis of medical practice, gastric secretion, Williams ¢» Wilkins, Baltimore, 1943, page 709.3.EusTterMANN, G., Year book of general medecine 1945, page 625.4.Feassy, Major W.R., Peptic ulcer in the canadian army, War Medicine, 6 : 300, (nov.) 1944. 364 10.11.12.13.14.Lava\u2026 MÉpicaL Avril 1947 GrapwoHL, R.B.H., Clinical laboratory methods & diagnosis, (3\u20ac éd.), Mosby, Saint-Louis, 1¢f vol, page 825.KasicH, Anthony, William Prout and the discovery of hydro- chloric acid in the gastric juice, Bull.of the Hist.of Med., 20 : 340, (juil.) 1946.Kormer, J., et BŒRMER, F., Approved laboratory technics, D.Appleton Century Co., Londres, New-York, 1945, page 196.Lang, R.A.C,, The peptic ulcer problem, Can.M.A.J., 50 : 353, (avril) 1944.PALMER, Walter L., Diseases of digestive system, PorTIS et ali Lea ¢» Febiger, Philadelphie, 1941, page 477.PALMER, Walter L., Peptic ulcer and gastric secretion, Arch.of Surg., 44 : 452, (mars) 1942.SCHIFFRIN, M.J., et Ivy, A.C., Physiology of gastric secretion particularly as related to the ulcer problem, Arch of Surg., 44 : 399, (mars) 1942.TRÉMOLIÈRES, F., et CaussapE, L., Ulcéres simples de l\u2019intestin.Nouveau Traité de Médecine de Roger, Widal et Tessier.Fascicule XIV : Appareil digestif (intestin).Page 217.URQUHART, R.W.I., SINGLETON, A.C., et Frassy, W.R., The peptic ulcer problem, Can.M.A.J., 45 : 391 (nov.) 1941.VANZANT, F.B., ALvarez, W.C., Eustermann, G.B., Dunn, H.L.et BErksoN, J., The normal range of gastric acidity from youth to old age : an analysis of 3,746, records, Ann.of Int.Med., 49 : 345, 1932.WANGENSTEEN, Owen H., The ulcer problem, Can.M.A.J., 53 : 309, (oct.) 1945. ANESTHÉSIE INTRA-RACHIDIENNE PAR LA MÉTHODE DES DOSES SUCCESSIVES ET FRACTIONNÉES par Bernard PARADIS Anesthésiste à l\u2019Hôpital des Anciens combatiants « Even as a surgeon minding oft to cut Some careless limb, before in use he puts His violent engines in the victim\u2019s member Bringeth his patient in a senseless slumber ; And griefless then, guided by use and art, To save the whole, saws off the infected part.» (DuUBARTAs, 1592 A.D.) Nul d\u2019entre vous ne contestera que l\u2019anesthésie est actuellement un facteur d\u2019importance primordiale pour la réussite d\u2019une intervention chirurgicale, pour ne parler que de la chirurgie ! Parmi tous les modes d\u2019anesthésie dont nous faisons usage actuellement, nous nous sommes intéressé depuis plus d\u2019un an, à cet hôpital-ci, à l\u2019anesthésie rachidienne et, dans les circonstances où elle est indiquée, à l\u2019anesthésie rachidienne fractionnée, appelée communément «continue », selon la traduction trop littérale de l\u2019expression américaine : Continuous spinal onesthesia.P Historique : L\u2019anesthésie rachidienne elle-même a de l\u2019âge.Elle fut utilisée pour la première fois sur l\u2019homme en 1899 par Bier.Il est surprenant 366 LAavAaL MÉDicaL Avril 1947 de constater que, dès l\u2019année 1901, le professeur Marois, chirurgien à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, faisait des rachidiennes, voire même des hautes, pour une thyroïdectomie par exemple.L'\u2019anesthésie rachidienne par la méthode fractionnée ne remonte cependant qu\u2019au 10 avril 1939, ayant pour père Lemmon.Définition : Cette anesthésie consiste à introduire une aiguille spéciale ou un cathéter urétéral dans l\u2019espace sous-arachnoïdien et à laisser en place l\u2019un ou l\u2019autre, de manière à permettre des injections répétées de solution anesthésique, selon les besoins de l\u2019opération en cours.Appareil : Il est requis un équipement spécial, à savoir : une table d\u2019opération moderne, permettant toutes les positions et courbures possibles ; un matelas spécial de cinq pouces d\u2019épaisseur, fait de quatre parties détachables, et ayant, a la région des lombes, un espace libre de six pouces ouvert sur un côté, permettant de laisser l\u2019aiguille en place sans compression sur elle ; l\u2019aiguille est malléable, incassable, de diamètre et de longueur variables ; un introducteur est nécessaire pour perforer la peau et les ligaments, vu la malléabilité de l\u2019aiguille.Nous n\u2019avons pas utilisé le cathéter, mais celui qu\u2019on emploie le plus couramment est de calibre n° 4, passant dans la lumière d\u2019une aiguille n° 15.Une extension avec un tube de caoutchouc de très petit diamètre permet l\u2019union de la seringue à l\u2019aiguille.Dans le plateau comprenant l\u2019instrumentation se trouvent également deux seringues, l\u2019une pour l\u2019anesthésie locale, et l\u2019autre pour la régionale, des aiguilles, un bécher pour le rinçage des seringues, des limes, des serviettes et des champs stériles.Les solutions anesthésiques sont placées à part dans des solutions antiseptiques, car nous n\u2019en permettons pas l\u2019autoclavation, laquelle diminue leur pouvoir anesthésique.Anesthésique : Lemmon s\u2019est servi et se sert encore de procaïne à 3% pour l\u2019anesthésie rachidienne fractionnée.Il en est de même pour la majorité des Avril 1947 LavaL MEDICAL 367 autres partisans de cette technique, injectant 100 milligrammes initialement, puis 50 milligrammes pour chaque injection supplémentaire.Nous avons également utilisé ce produit au début.La procaine est populaire à cause de sa légère toxicité, paraît-il.Employée en cristaux, c\u2019est un sel hydrosoluble, stable dans l\u2019air, compatible avec le liquide céphalo-rachidien, d\u2019un pH de 8.3, qui ne se décompose qu\u2019à 300°C., qui forme des sels avec les acides minéraux, s\u2019élimine dans le foie dans une proportion de 95% et s\u2019excrète dans l\u2019urine.Une dilution à 2.5% a la même densité que celle du liquide céphalo-rachidien, soit 1007.Nous avons cependant délaissé ce produit, sauf dans certains cas comme dissolvant, pour les raisons suivantes : c\u2019est un paralysant médiocre, d\u2019où la résolution musculaire insuffisante parfois ; c\u2019est un analgésique faible, qui donne, assez souvent, des réactions désagréables telles que sueurs, pâleur, nausées et vomissements, etc., d\u2019où la nécessité de donner parfois de très fortes doses.Nous avons à la mémoire un cas de herniotomie inguinale, où 1l fallut donner 250 milligrammes pour obtenir une anesthésie médiocre.Nous nous sommes donc orienté vers la pontocaïne, un dérivé, comme la procaïne, du groupe des esters de l\u2019acide p-animo-benzoïque, ayant pour formule chimique la suivante : c\u2019est un ester acide monobutylamino-benzoïque du diméthylamino- éthanol, tandis que la procaïne est un ester tout simplement, du bêta diéthylamino-éthanol.C\u2019est également un sel hydrosoluble, stable dans l\u2019air, d\u2019une toxité théorique 12 fois plus grande que celle de la procaine, et 2 fois moindre que celle de la nupercaïne, d\u2019après Adriani, mais d\u2019une toxicité réelle très minime, à ce que révèle l\u2019usage clinique.Lund et Cameron, qui ont quelques milliers de cas à leur crédit, sont également de cette opinion.D\u2019après la Pharmacopée américaine, la pontocaîne à un pouvoir anesthésique à !/, (ce et une toxicité de 250, par rapport à la nupercaïne qui a un pouvoir anesthésique à '/1 soge et une toxité de 500.D\u2019après Goodman et Gilman, la nupercaïne est 6 fois plus toxique que la cocaïne en injection intra-veineuse, et 12 fois plus en Injection sous-cutanée.D\u2019après les mêmes auteurs, la métycaïne est 3 fois plus toxique que la procaïne en injection intra-veineuse et sous-cutanée.Théoriquement, la cocaïne, stimulant du sympathique, et paralysant médiocre des fibres motrices, serait l\u2019anesthésique rachidien 1déal pour 368 LavAL.MÉDicAL Avril 1948 la chirurgie thoracique, à condition de l\u2019accompagner d\u2019un contrôleur du sympathique exalté, tel que le pentothal.Nous employons donc actuellement la pontocaïne, et de préférence la pontocaine en neige, appelée niphanoïd, ou encore un mélange des deux.Technique : Le champ opératoire est préparé avec la plus grande aseptie possible, et l\u2019anesthésiste lui-même prend les mêmes précautions que le chirurgien, revétant un uniforme stérile et des gants.La ponction se fait s\u2019après la technique usuelle, mais elle comporte quelque difficulté, vu la malléabilité de l\u2019aiguille.Le patient est placé en position latérale, et la ponction se fait ordinairement au troisième espace vertébral lombaire, mais rarement plus haut, afin de ne pas courir le risque de léser la moelle.La ponction terminée, le patient est placé par des aides dans la position chirurgicale requise ; on ne l\u2019autorise à faire aucun mouvement volontaire.Pour la solution, nous nous sommes inspiré de Fraser, de Lund et de Cameron.Nous employons une solution très diluée de pontocaïne, soit hyperbarique, soit hypobarique selon les besoins en cause.Notre anesthésie est basée sur le poids spécifique de notre solution par rapport à celui du liquide céphalo-rachidien, sur la courbure donnée au canal céphalo-rachidien et, enfin, sur l\u2019absence d\u2019injection routinière préopératoire d\u2019un analeptique quelconque.Pour la préparation de la solution hyperbarique, nous diluons avec du glucose et du liquide céphalo- rachidien, pour en faire une solution à 0.2 ou 0.3% ; et pour celle de la solution hypobarique, nous diluons, comme Lund et Cameron, avec de l\u2019eau tri-distillée.La dose initiale pour une anesthésie montant aux alentours de la cinquième dorsale est d\u2019environ 8 milligrammes.Les injections successives se font en aspirant du liquide céphalo-rachidien en quantité égale ou à peu près au volume injectée antérieurement, et ainsi pour les doses subséquentes.De cette façon, la solution anesthésique est de plus en plus diluée.A la fin, nous réaspirons la quantité injectée la dernière fois et l\u2019anesthésie disparaît plus rapidement.La courbure de la colonne vertébrale, vérifiée par les courbures de la table, nous permet de juger et de contrôler le niveau d\u2019anesthésie que nous voulons atteindre.La densité de la solution hyperbarique est de 1018, et Avril 1947 Lavar MEDICAL 369 celle de la solution hypobarique est de 1003, tandis que celle du liquide céphalo-rachidien est approximativement de 1007.Nous ne donnons jamais d\u2019analeptique pré-opératoire, mais, au cours des Interventions hautes, nous donnons de routine de l\u2019oxygène avec le masque.Nous contrebalançons assez souvent les effets d\u2019une prémédication insuffisante par de légères quantités de pentothal.La prémédication usuelle d\u2019un adulte consiste en du nembutal ou du carbitral 114 grain la nuit précédente, et 3 grains du même produit deux heures avant l\u2019intervention, et une demi-heure avant, 4 de morphine et \u2018/150e d\u2019atropine ou '/100e de scopolamine.En résumé, nous nous servons, comme anesthésique, de la pontocaîne diluée à 9.2 ou 0.3% pour la première dose au lieu de 1%, et le plus souvent en solution hyperbarique pour des anesthésies rachidiennes hautes, et à des dilutions de plus en plus grandes pour les doses subséquentes, avec réaspiration finale.Aucun autre analeptique que l\u2019oxygène n\u2019est donné de routine pendant l\u2019intervention, sauf s\u2019il y a indication.Les liquides requis sont introduits dans les veines au cours de l\u2019intervention.Discussion PHYSIOLOGIQUE DE NOS RÉSULTATS Nous avons utilisé la pontocaïne-solution ou la pontocaïne-niphanoid dans plus de 400 cas dans cet hôpital-ci, soit 19 fois par la méthode fractionnée, et les autres fois par l\u2019injection unique.Huit fois nous avons utilisé la procaïne par la méthode fractionnée.Nous réservons cette méthode aux interventions hautes, et aux interventions bases mais de longue durée.Nous n\u2019avons eu aucune séquelle nerveuse pour toutes les anesthésies rachidiennes faites ici.Les autres statistiques sont les suivantes : aucun cas d\u2019atélectasie post-opératoire ou d\u2019autre complication pulmonaire importante ; nous avons été appelé à traiter trois cas de céphalée et, phénomène assez curieux, dans ces trois cas la méthode employée était celle d\u2019une injection unique, et les doses étaient minimes, soit de 8 à 10 milligrammes ; aucune mortalité sur la table ou dans les jours de recouvrement.Relativement à nos 19 cas d\u2019anesthésie rachidienne fractionnée à la pontocaïne, l\u2019âge moyen était de 32% ans, la durée moyenne de une heure et quarante minutes, la 370 Lava\u2026.MÉDiIcaL Avril 1947 dose moyenne de 14.3 milligrammes ; à 7 patients nous avons donné du pentothal à une dose moyenne de 0.40 gms ; nous avons eu un cas d\u2019hypotension ne réagissant que très peu à l\u2019oxygène, et nous avons donné, Immédiatement après l\u2019intervention, dans la salle d\u2019opération 15 milligrammes de méthédrine intra-veineuse, et 15 autres par voie intramusculaire ; nous avons donné de l\u2019oxygène dans 14 cas au cours de l\u2019intervention, et dans un de ces cas nous avons dû reprendre l\u2019oxygénothérapie au retour dans la salle pour les raisons suivantes : ce monsieur, âgé de 52 ans, venait d\u2019être opéré pour hernie ombilicale et exploration abdominale haute par le Dr Cajétan Gauthier ; sa tension artérielle avait baissé de 110 à 80 mm.de Hg au début de l\u2019intervention, et était revenue à 100 (systolique) avec l\u2019oxygénothérapie ; le niveau de l\u2019anesthésie fut monté à D4, et l\u2019opération fut de plus courte durée que nous ne l\u2019avions prévu ; de sorte qu\u2019à son retour dans la salle sa respiration était encore déprimée par la paralysie intercostale et sa tension artérielle retomba à 70 mm.de Hg systolique, et le patient devint nauséeux ; nous n'avons pas voulu donner un vaso-constricteur, mais nous avons recommencé l\u2019oxygénothérapie, et la tension remonta Immédiatement à 105 et se maintint là, et les suites opératoires furent normales.Le 10 septembre dernier, le Dr Petitclerc faisait une gastrectomie à un monsieur dont le risque opératoire était considéré comme assez mauvais.Agé de 62 ans, ce monsieur souffrait d\u2019emphysème pulmonaire assez avancé à ce que montraient les clichés radiologiques.Son état général était médiocre et, comme complément, c\u2019était un ancien spécifique.Quoique le tréponème pâle se fut déjà promené dans les veines de notre patient, nous avons quand même fait une anesthésie rachidienne par la méthode fractionnée.La tension artérielle systolique était de 100 et la diastolique de 60 au début de l\u2019intervention.La prémédication usuelle avait été donnée.L\u2019anesthésie commença à dix heures et vingt minutes par une injection de 8 milligrammes de pontocaine hyperbare diluée à 0.36% ; l\u2019opération débuta dans les quelques minutes suivantes.Nous avions placé notre patient de manière à obtenir une anesthésie au voisinage de la quatrième dorsale.Dix minutes plus tard, nous redonnions 6 milligrammes de notre solution, et, à l\u2019occasion des manœuvres sur l\u2019estomac, nous avions injecté de nouveau 4 milli- Avril 1947 Lavar MEbpicaL 371 grammes d\u2019une solution approximativement deux fois plus diluée.A l\u2019occasion des manœuvres sur l\u2019estomac, nous avons bloqué la chute réflexe de la tension artérielle en commençant l\u2019oxygénothérapie à 10 litres/minute avec le masque B.L.B.Une heure et dix après le début de l\u2019intervention nous avons redonné 2.4 milligrammes de pontocaïne, et un autre milligramme fut donné dix minutes plus tard.Donc, la dose totale fut de 21.4 milligrammes de pontocaïne, ce qui démontre que l\u2019injection unique d\u2019une ampoule n\u2019eut pas été suffisante.Au cours de cette intervention, nous avons donné 800 c.c.de plasma, et 14 de grain de morphine par voie intra-veineuse.Nous n\u2019avons donné aucun analeptique ni aucune dose de pentothal.La tension artérielle finale était de 130 (systolique) et de 70 (diastolique).Les suites opératoires furent plus que normales, en dépit de notre appréhension, et le patient eut également une convalescence normale.Désavantages de la méthode : La méthode des doses fractionnées est plus laborieuse que celle de l\u2019injection unique.La préparation et le début de l\u2019anesthésie sont plus longs.Il est requis un équipement spécial.Il faut au moins deux aides et parfois trois pour replacer le patient dans la position chirurgicale requise après la mise en place de l\u2019aiguille et du cathéter.La ponction elle-même est plus difficile, et elle nécessite une anesthésie locale de la peau.Quelquefois l\u2019aiguille se déplacera lors de l\u2019installation du patient.De plus, la surveillance exercée par l\u2019anesthésiste doit être plus étroite.En somme, les préparatifs sont plus longs, et 1l faut absolument la coopération de tout le personnel de la salle d\u2019opération, en plus de celle des chirurgiens.Nous n\u2019avons que des éloges à faire de nos confrères et de notre personnel pour l\u2019atmosphère idéal qu\u2019ils ont créé dans l\u2019exécution de leurs fonctions.Avantages : Par contre, si l\u2019on y songe bien, ce qui semblait au tout début retarder l\u2019opération n\u2019est pas tout à fait exact, vu que par cette méthode nous sommes en mesure d\u2019obtenir des conditions idéales, et que nous ne sommes pas arrêté par une anesthésie trop courte ou insuffisante.Nous (5) 372 LAvAL MÉDICAL Avril 1947 évitons également, par ce procédé, l\u2019erreur funeste de calculer Ia dose de la drogue anesthésique en nous basant exclusivement sur le poids de l\u2019individu ou sur la longueur de sa colonne vertébrale, ce qui, à notre avis, n\u2019est pas plus vrai que le calcul de tant de centigrammes de pentothal pour tel individu parce que son poids est de tant de kilos ou que sa taille est de tant de centimètres.Il y a en effet une susceptibilité ou une sensibilité individuelle, d\u2019origine constitutionnelle, constante dans l\u2019état habituel, mais variable dans certains états physiologiques ou pathologiques.Par la méthode fractionnée, nous faisons l\u2019anesthésie rachidienne suivant une technique qui nous permet de commencer l\u2019anesthésie par une dose relativement faible, sans danger pour qui que ce soit, quitte à réinjecter des doses subséquentes jusqu\u2019à l\u2019obtention de l\u2019anesthésie optimale, et à retirer immédiatement une partie de ce qui a été injecté dans le cas d\u2019alerte.Nous éliminons donc par ce procédé les craintes d\u2019une anesthésie insuffisante, au point de vue quantité, étendue ou durée, la crainte également d\u2019un accident grave, sans parler de la crainte des séquelles post-opératoires qui ont enlevé à la plupart des anciens part1- sans de l\u2019anesthésie lombaire la quiétude nécessaire, et qui leur ont fait renoncer à un mode d\u2019anesthésie qui leur a causé autrefois des ennuis, de l\u2019angoisse, un accident peut-être.Est-ce à dire qu\u2019il n\u2019y aura plus jamais un incident quelconque avec ce procédé?Comme le disait Sebrechts : « L\u2019imperfection des actes humains est telle que personne ne pourrait prétendre cela ; la chirurgie est pratiquée par des hommes et ceux-ci commettent de temps en temps une faute qui aurait pu être évitée » ., et Il en est de même de l\u2019anesthésiste ; mais on diminue pratiquement à zéro les possibilités de ces échecs, et de ces catastrophes, conséquences des injections uniques de solutions très toxiques ou trop concentrées, ou trop abondantes.Et les paralysies?Et la céphalée ?Et toutes ces séquelles post-opératoires que l\u2019on a signalées?S1 nous mettons de côté les affections médullaires pré-existantes, nous sommes d\u2019avis, avec Sebrechts, que les paraplégies sont toujours dues à une imperfection technique, par exemple, à l\u2019injection de la solution anesthésique en pleine moelle épinière, injection qui dissocie le tissu nerveux, ou bien à des ponctions répétées de la moelle produisant la section des fibres et l\u2019hématomyélie, ou bien à la blessure de vaisseaux, produisant Avril 1947 LavaL MEbpicaL 373 un hématorachis, et & combien d\u2019autres causes.La ponction de [a moelle, tout comme celle du cerveau, ne produit aucune douleur ; celle-ci apparait seulement quand l'aiguille touche une racine postérieure.Il faut bien se souvenir que l\u2019anesthésie rachidienne n\u2019est pas une anesthésie médullaire, mais une anesthésie radiculaire.Au cours de l\u2019anesthésie rachidienne, nous n\u2019obtenons pas une section de la moelle.Si, en effet, nous Injectons une substance colorante dans le rachis, nous constatons que la moelle se teinte à peine tandis que les racines nerveuses sont imprégnées par la substance.Et 1l en est de même pour l\u2019action de la solution anesthésique.Elle se fixe, par neuropexie, sur les fibres nerveuses des racines, en déterminant des modifications de ces fibres, plus ou moins longue et profonde selon la qualité du produit injecté.Nous trouvons donc des racines sensitives postérieures qui sortent de la moelle et conduisent les sensations recueillies à la périphérie vers le névraxe, et des fibres motrices antérieures qui conduisent vers la périphérie les Impulsions motrices reçues du névraxe.Et, de plus, ces racines antérieures contiennent des fibres sympathiques thoraco-lombaires qui Jouent un rôle important dans l\u2019équilibre des fonctions de la vie végétative.Leur action est antagoniste de celles du parasympathique crânio-sacré, dont le faisceau principal descend du bulbe par le cou et le thorax sous le nom de pneumogastrique.Les fonctions les plus apparentes du sympathique sont la vaso-constriction, l\u2019accélération du cœur, le relâchement intestinal, et la fermeture des sphincters.Nous sommes d\u2019avis que le danger de la rachidienne réside spécialement dans le blocage du sympathique, et, de plus, dans la paralysie des fibres motrices des intercostaux et du phrénique, moteur du diaphragme.En plus de l\u2019anoxémie due à l\u2019insuffisance respiratoire et au déficit d\u2019action du sympathique paralysé, 1l y a le ralentissement de la circulation veineuse, d\u2019où un mauvais remplissage du cœur.Donc, les accidents tragiques qui surviennent ne sont pas dus à l\u2019imprégnation des centres vitaux du bulbe par l\u2019anesthésique qui détermine la syncope, comme on le croyait autrefois, mais ils sont secondaires, et surviennent quand le bulbe ne reçoit plus la quantité et surtout la qualité de sang nécessaire à son fonctionnement, et cela est dû à l\u2019hypotension, à un mauvais remplissage du cœur, mais surtout à l\u2019anoxémie qui résulte du blocage des racines antérieures 374 LavaL MEDICAL Avril 1947 thoraciques et cervicales, et spécialement des fibres sympathiques.C\u2019est la raison pour laquelle pour toute anesthésie dont la hauteur dépasse la 5\u20ac dorsale, niveau où commence le sympathique cardiaque, nous donnons de routine, non pas un vaso-constricteur, mais de l\u2019oxygène au patient, et nous évitons ainsi l\u2019anoxémie bulbaire, cérébrale et leurs conséquences.Rappelons-nous, en effet, ce que cause l\u2019anoxémie : sur les méninges, il se produit des adhérences entre la pie-mère et les autres feuillets ; le cortex subit des dommages après 8 minutes d\u2019anoxémie complète, le cervelet après 13 minutes, la moelle après 20 minutes, et le canal céphalo-rachidien après 45 minutes ; sur le cortex, il se produit des changements pathologiques allant de l\u2019élargissement des espaces péri- vasculaires et péri-cellulaires à la vacuolisation, à la nécrose et à la cicatrisation.D\u2019où l\u2019importance de l\u2019oxygénation parfaite.De plus, les grandes dilutions de notre produit anesthésique font que les fibres sensitives sont plus fortement imprégnées que les fibres orthosympathiques, car nous devons nous rappeler la chronologie de l\u2019interruption rachidienne : l\u2019anesthésique interrompt d\u2019abord la sensibilité à la douleur (et tout spécialement notre solution hyperbare en position dorsale et notre solution hypobare en position ventrale), puis la sensibilité à la chaleur, puis au contact, et, enfin, la sensibilité profonde ; puis 1l interrompt la motricité, et, en dernier ressort seulement, le sympathique, lequel n\u2019est parfois que partiellement interrompu avec des solutions très diluées comme les nôtres.C\u2019est ainsi que Fraser a fait des rachidiennes, avec une solution de procaïne à 1%, à une hauteur suffisante pour l\u2019extraction dentaire, et pourtant sans accident ou incident quelconque, vu que, selon notre opinion, le sympathique n\u2019était pas fortement touché.Quant aux céphalées, comment expliquer qu\u2019elles sont de plus en plus rares dans notre milieu?Nous sommes d\u2019avis qu\u2019un grand nombre de céphalées sont dues soit à une réation méningée, soit à de l\u2019anoxémie.La réaction méningée s\u2019accompagne toujours d\u2019hypertension du liquide, et peut être causée par divers facteurs, soit par un manque d\u2019asepsie, soit par la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien, soit par la présence d\u2019alcalins ou d\u2019autres corps étrangers dans les seringues mal détergées, soit par la présence de cellules chargées d\u2019iode, soit par la Avril 1947 Lavar MépicaL 375 substance anesthésique elle-même qui est très irritante, soit encore par d\u2019autres facteurs.Nous prenons le soin de bien aseptiser notre personne en suivant la même technique que celle du chirurgien, revêtant uniforme et gants stériles ; nous surveillons aussi attentivement le nettoyage des seringues et des autres instruments ainsi que leur stérilisation.Quant à la céphalée par anoxémie, elle est plus fréquente que nous ne serions portés à le croire.Toute céphalée est la signature d\u2019une intoxication quelconque, et l\u2019intoxication est caractérisée par un manque d\u2019oxygène au niveau des cellules cérébrales.Comme preuve de ceci, on peut constater que la majorité des céphalées post-rachi- diennes réagissent à l\u2019oxygénothérapie bien faite.Et, d\u2019après ceux qui se sont intéressés à cette question, il y aurait d\u2019autres causes.Ainsi, il y aurait la céphalée par congestion cérébrale due à une hypotension du liquide céphalo-rachidien par soustraction trop rapide d\u2019une certaine quantité de liquide, ou par l\u2019écoulement de liquide par l\u2019orifice de la ponction ; et il y aurait aussi le phénomène contraire qui se produtrait, soit une hypertension du liquide céphalo-rachidien due à une injection rapide d\u2019une grande quantité de solution, et cette hypertension causerait la céphalée.Quoique nous n\u2019attachions pas plus d\u2019importance qu\u2019il ne le faut à ces deux derniers facteurs, en pratique nous les évitons par notre technique.Nous croyons donc à l\u2019oxygénothérapie préventive et curative pour expliquer le peu de complications post-opératoires que nous avons observées sur nos patients.Il est certain que les suites normales des rachianesthésies comportent toujours un léger degré de réaction liquidienne et méningée, et qu\u2019elles comportent toujours un trouble momentané de l\u2019équilibre circulatoire cérébro-spmal, comme toutes les anesthésies générales majeures d\u2019ailleurs comportent un trouble quelconque, si minime et passager soit-Il, des fonctions hépatiques, rénales, cérébrales ou endocrines .Normalement, en effet, les meilleures anesthésies rachidiennes causent sur l\u2019organisme les modifications suivantes : sur le liquide céphalo-rachidien d\u2019abord, il se produit une légère augmentation du sucre et des cellules, sans changement, cependant, dans l\u2019albumine et la globuline après 18 heures ; sur le sang, les globules rouges et blancs ainsi que l\u2019hémoglobine sont augmentés, ainsi que le volume du sang et sa capacité respiratoire ; l\u2019action vagale se manifeste 376 Lavar.MÉDicaL Avril 1947 sur l\u2019intestin, le centre vomitif, le cœur et la tension artérielle ; l\u2019amylase du pancréas demeure la même, et le foie et le rein ne subissent aucun changement ; la pression veineuse du cœur est diminuée pour les raisons exposées, et la pression Intra-crinienne est légèrement augmentée.Donc, aucun mode d\u2019anesthésie ne respecte d\u2019une façon absolue l\u2019intégrité de nos fonctions végétatives, mais, en pratique, l\u2019anesthésie rachidienne, telle que faite présentement, procure des suites cliniques tellement bénignes que l\u2019observateur non averti tout comme le patient non averti ne remarquent pas les légères déficiences qui en sont la rançon inévitable.CONCLUSION L\u2019anesthésie intra-rachidienne, contrôlée parce que fractionnée, est plus logique que l\u2019injection d\u2019une dose unique pour des anesthésies hautes et prolongées, et elle offre plus de sécurité et de certitude ; elle est plus difficile et plus onéreuse pour l\u2019anesthésiste, et elle demande un personnel entraîné.Nous avons employé, pour nos cas, de la pontocaïne hyberbare (quelquefois hypobare) diluée dans les deux cas à 0.3% pour la 1° injection, et de plus en plus diluée par la suite ; nous ne donnons jamais d\u2019analeptique de routine, mais de l\u2019oxygène ; nos statistiques sont très satisfaisantes.Ce genre d\u2019anesthésie mérite d\u2019être connu, car il peut être utile dans certains cas, et il n\u2019est probablement pas plus mauvais qu\u2019un autre s\u2019il est confié à qui de droit.BIBLIOGRAPHIE 1.ADRIANI, Chemistry of anesthesia, 1945.2.ADRIANI, Pharmacology of anesthetics Drugs, 1945.3.Arrowoop, J., et Forpes, F., Anesth., p.488-465, (sept.) 1944.4.Fraser, R.J., Continuous lumbar anesthesia, Anesth.& Analg., 22 : 38-43, (janv.-fév.) 1943.5.Fraser, R.J., Continuous spinas anesthesia with dilution technique (tiré de original). Avril 1947 LAvAL MÉDICAL 377 = 10.11.12.13.14.15.GoopMAN et GILMAN, The pharmacological basis of therapeutics, 1941, p.1383 et suiv.| .GWATHMEY, Anesthesia, pp.554-628.Hare, D.E., et Suaar, C.M., Continuous spinal anesthesia, Anesth., p.53-61, (janv.) 1944.Hewer, E.B., Recent advances in anesthesia and onalgesia, pp.180- 200.Lemmon, W.T., A method for continuous spinal anesthesia, Ann.of Surg., 3: 141-144, (janv.) 1940.Lemmon, W.T., et PascuaLrr, G.W., jr, Continuous, serial, fractional, controllable, intermittent spinal anesthesia, Surg., Gynec.& Obst., 74 : 948-956, (mai) 1942.Lunp, P.C., et Cameron, J.D., Hypobaric pontocaine, Anesth., p.565-574, (nov.) 1945.-Lunby, J.S., Clinical anesthesia, p.771 et suiv., 1942.SEBRECHTS, J., (Bruges), Revue belge des Sciences médicales, t.6, n° 4, (avril) 1934.Tuony, E.B., Continuous spinal anesthesia, Anesth., pp.142-149, (mars) 1944. RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE (Pénicilline et sulfamidothérapie) par Renaud LEMIEUX et Honoré NADEAU de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement La plupart des auteurs français qui ont étudié la question, en particulier Jean Rachet et André Busson, définissent ainsi la recto- colite hémorragique : « Maladie de long cours, atteignant le côlon en partie ou en totalité, prédominant toujours à sa surface et à sa terminaison, évoluant par poussées successives entrecoupées de rémissions, engendrant, au moment de ces poussées, un syndrome muco-hémorragI- que ; cette affection, dont les causes nous sont encore inconnues, est l\u2019expression clinique d\u2019une maladie diathésique dans laquelle les réactions vasculaires jouent un rôle essentiel ».Cette définition souligne bien les caractères évolutifs de la maladie et soulève des problèmes étiologiques dont la solution est d\u2019autant plus impérieuse qu\u2019elle semble contenir la clef d\u2019une thérapeutique réellement efficace.Nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer un cas de recto-colite hémorragique compliquée d\u2019une infection colique grave.Nous avons cru qu\u2019il serait intéressant de commenter les résultats que nous avons obtenus de l\u2019emploi de la pénicilline associée aux sulfamidés dans cette affection rebelle à tout traitement et qui a, jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, mobilisé, Avril 1947 LAavaL MÉDICAL 379 sans grand succès, la plus grande partie de notre arsenal thérapeutique, Jusqu\u2019aux découvertes les plus récentes en ce domaine.M.E.L., 59 ans, employé de bureau, est hospitalisé à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 2 septembre 1946, pour des troubles intestinaux à caractères aigus qui durent depuis plus de cinq semaines.En effet, la maladie a commencé à la fin de juillet 1946.Elle s\u2019est manifestée tout d\u2019abord par une diarrhée profuse qui est apparue brusquement, sans aucun prodrome, et s\u2019est rapidement aggravée, le nombre des selles passant de 10 à 15 et même à 20 par vingt-quatre heures en une dizaine de jours.Au début, les selles sont semi-liquides, de teinte brune, d\u2019odeur fétide ; rapidement, elles prennent une teinte foncée, elles contiennent bientôt du sang en abondance et une forte quantité de mucus.Après trois semaines, le nombre des selles journalières a encore augmenté et il y a pratiquement Incontinence ; les selles sont abondantes, à peine fécales ; elles contiennent une telle quantité de mucus qu\u2019elles peuvent être assimilées à de véritables « crachats intestinaux ».Lorsque nous voyons le malade, les évacuations intestinales sont très fréquentes.Les matières fécales sont muco-purulentes et fortement sanguinolentes, comme le démontre l\u2019examen microscopique.Cette diarrhée profuse ne s\u2019accompagne d\u2019aucune douleur abdominale : le malade se plaint tout au plus de lëgers malaises épigastriques, de sensation de gonflement abdominal.L\u2019abdomen est souple partout et on n\u2019y peut déceler aucun point douloureux.L\u2019état général est profon- ment touché, la perte de poids a été importante et rapide ; les téguments sont pâles, leur aspect est compatible avec une déshydratation profonde.L\u2019appétit est nul ; cette anorexie est apparue dès le début de la poussée diarrhéique.Le malade se plaint d\u2019un état nauséeux presque permanent mais 1l ne vomit pas.L\u2019hyperthermie est peu marquée, la température oscillant entre 90° et 100°F.La pression artérielle est à 100 sur 60, le pouls, petit et dépressible, bat à 100 à la minute.À l\u2019interrogatoire, le malade nous raconte que, il y a une vingtaine d\u2019années, il a fait un accès diarrhéique exactement semblable à celur qu\u2019il subit actuellement.Cette diarrhée, qui a duré environ trois mois, s\u2019est manifestée alors par l\u2019émission fréquente de \u2018selles diarrhéiques, 380 Lavar MEpicaL Avril 1947 muco-purulentes et sanguinolantes.Cette premiére crise de recto-colite a été suivie d\u2019une dizaine d\u2019autres beaucoup moins importantes, d\u2019une durée de quelques jours seulement et survenant à des intervalles plus ou moins éloignés.Chaque fois, les épisodes diarrhéiques sont survenus brusquement, à l\u2019improviste, sans prodromes et alors que le malade paraissait en pleine santé.II a toujours été impossible d\u2019en trouver la cause déclenchante ou adjuvante : alimentaire ou autre.Dans l\u2019intervalle des poussées, le malade ne se plaint d\u2019aucun trouble gastrique ou abdominal ; il a bon appétit ; prend une alimentation variée et abondante ; les évacuations intestinales se font normalement tous les jours et les matiéres fécales sont de consistance et de coloration normales.Les antécédents pathologiques du malade, tant familiaux que personnels, n\u2019offrent aucune particularité en rapport avec la maladie actuelle ; le sujet ne fait pas d\u2019abus.L\u2019examen microscopique des selles montre qu\u2019elles contiennent une grande quantité de mucus et de sang désagrégé.Après culture sur divers milieux, le laboratoire identifie le streptocoque fæcalis et l\u2019eschiridia colofetida.Il n\u2019y a pas de parasites.Les urines contiennent des traces d\u2019albumine et des amas leucocytaires assez nombreux.Le séro-diagnostic est négatif à toutes les dilutions pour l\u2019Eberth O.et H., le para-A, le para-B et le mélitensis.L\u2019hémoculture en milieu aérobie est négative après 10 jours d\u2019étuve.Elle est positive en milieu anaérobie, et fournit trois colonies non re- piquables d\u2019un coccobacille gram-positif ayant l\u2019aspect du pneumocoque et du streptocoque.La formule sanguine révèle une anémie d\u2019importance moyenne, du type secondaire, avec éosinophilie assez marquée : Globules rouges.3,640,000 Globules blancs.a aa LL 11,000 Hémoglobine.80% Valeur globulaire.2222002204 a a 1.1 Polynucléaires.1120212 0002 a aa 63% Lymphocytes.a aa aa 22% Éosinophiles.1112202000 Lana aan 11% Monocytes.202020000 0440 e sea es aa aa ae» 4% Avril 1947 [LaAvaL MEDICAL 381 L\u2019examen radiologique, fait par le Dr J.-Ed.Perron, permet de voir des anomalies importantes de la paroi colique : « L\u2019intestin est rigide, spasmodique dans la région gauche de l\u2019abdomen ; la palpation du cadre colique ne provoque aucune douleur.Les radiographies font voir que les pourtours coliques sont fortement déchiquetés depuis l\u2019ampoule rectale jusqu\u2019à l\u2019angle hépatique et présentent, par place, des images en «bouton de col».Dans la moitié gauche du transverse, on note un passage rétréci et tortueux où l\u2019intestin n\u2019a pas montré de calibre normal au cours de l\u2019examen radioscopique.» La recto-sigmoïdoscopie, faite par le Dr Wilfrid Caron, montre que la muqueuse colique est œdématiée, très rouge, saignant à la moimdre pression.Les valves de Houston sont arrondies et présentent de nombreux points jaunitres, signes de petits abcés sous-muqueux.On ne constate pas de véritables ulcérations.Le malade est mis au lit, bien au chaud.Pour enrayer les progrès de la déshydratation, le malade reçoit chaque Jour, par voie Intraveineuse, 1,000 c.c.de soluté salé et sucré.La diète hydrique est instituée.Pour lutter contre l\u2019infection colique, qui paraît profonde et étendue, on prescrit la sulfathalidine à la dose journalière de 3 grammes, administrée par doses fractionnées de 0.50 gr., toutes les 4 heures.On administre, en plus, de la pénicilline en solution huileuse a la dose quotidienne de 200,000 unités en une seule injection.Au cours de sa maladie, le malade reçoit une dose totale de 5,800,000 unités de pénicilline.Comme traitement adjuvant, le malade prend, par voie buccale, des poudres absorbantes à base de kaolin, de carbonate de bismuth et de peroxyde d\u2019alumine ; 1l reçoit, en plus, du complexe B par voie orale et parentérale et des stimulants cardiaques par voie parentérale.Sous l\u2019influence du traitement, l\u2019état du malade se modifie assez rapidement : les évacuations intestinales se font, chaque jour, moins nombreuses ; l\u2019infection colique perd rapidement de son intensité ; les selles contiennent moins de pus mais elles demeurent, pendant quelque temps encore, fortement muqueuses et sanguinolentes.Lorsque le pus est pratiquement disparu, on fait, chaque jour, des injections rectales de vitamine À en solution huileuse (vitamine « À », 6,000 unités dans 150 c.c. 382 LavaL MegbpicaL Avril 1947 d\u2019huile d\u2019olive) et on demande au malade de garder ces injections le plus longtemps possible.Pour réparer les pertes subies en matiéres protéiques et parer aux déficiences de l\u2019alimentation, on fait ingérer au malade, à chaque repas, de fortes doses d\u2019acides aminés et il reçoit des injections intra-musculaires d\u2019extrait de foie de veau à la dose de 15 unités tous les jours, au début, puis tous les deux jours, dans la suite.\u2018état du malade continue de s\u2019améliorer.Après trois semaines, il peut s\u2019alimenter convenablement ; il reprend du poids et des forces ; les selles sont moins nombreuses, ne contiennent plus de sang et moins de mucus, et reprennent l\u2019aspect fécal.Le malade quitte l\u2019hôpital le 27 septembre en bonne voie de rémission, sinon de guérison complète.Le même traitement se continue à domicile, pendant une dizaine de Jours ; puis, l\u2019amélioration persistant, on cesse la pénicilline et la sul- fathalidine ; on continue, cependant, les poudres absorbantes, les in- Jecions rectales de vitamine À et les injections de foie de veau.Un nouvel examen radiologique, fait le 8 janvier 1947, démontre une amélioration nette des lésions coliques : « les signes radiologiques de colrte se sont modifiés bien qu\u2019on note encore de la rigidité du côlon descendant terminal avec quelques images arrondies dans la paroi ».(Dr J.-Ed.Perron.) L\u2019examen rectoscopique fait voir les modifications suivantes : «1l_n\u2019y a pas d\u2019ulcérations ni de pus, la muqueuse est d\u2019apparence normale, sauf au niveau des valves où elle apparaît épaissie ; le frottage de la muqueuse ne fait plus saigner ».(Dr W.Caron.) Actuellement, notre malade ne présente plus, cliniquement, aucun trouble intestinal.Il a repris ses forces et le poids qu\u2019il avait antérieurement ; l\u2019évacuation intestinale est régulière (une selle par jour) et les matières fécales sont de consistance et de coloration normales.Notre malade peut être considéré actuellement comme étant en bonne vole de rémission de son affection colique, sinon de guérison complète, si l\u2019on peut parler de guérison complète dans une maladie de cette nature.La guérison clinique est cependant indéniable.Chez le sujet en observation, l\u2019évolution de la maladie, qui s\u2019est faite par poussées successives entrecoupées de périodes de rémission clinique complète, le caractère des poussées elles-mêmes, la nature des Avril 1947 LAvAL MÉDICAL 383 selles diarrhéiques, les lésions coliques mises en évidence par l\u2019examen radiologique et rectoscopique, justifient le diagnostic de recto-colite hémorragique compliquée d\u2019une infection colique grave.Nous croyons que l\u2019intérêt de cette observation tient au fait que l\u2019association de la pénicilline et d\u2019un sulfamidé doué d\u2019une action intestinale (sulfathalidine) a eu les plus heureux effets sur l\u2019état infectieux qu\u2019elle a réussi à guérir en un temps relativement court.II semble bien, par ailleurs, que cette médication n\u2019a agi que sur l\u2019infection colique et qu\u2019elle n\u2019a pas amélioré le processus vasculaire, hémorragique.Ce résultat thérapeutique semble bien confirmer l\u2019hypothèse d\u2019une étiologie non infectieuse de la recto-colite hémorragique, comme y croient la plupart des auteurs français.Celle-ci peut, cependant, se compliquer assez fréquemment d\u2019une infection plus ou moins profonde développée à la faveur de réactions vasculaires qui modifient profondément l\u2019anatomie, la physiologie et les moyens de défense des parois coliques.La plupart des auteurs français considèrent actuellement que la recto-colite hémorragique peut être assimilée à une maladie par sensibilisation, une maladie diathésique, ce qui expliquerait les insuccès quasi complets des traitements anti-infectieux qui ont été proposés Jusqu\u2019à aujourd\u2019hui.Ces traitements agissent bien sur le syndrome infectieux surajouté, mais ils n\u2019ont pas d\u2019effet sur la maladie elle-même.« La recto-colite hémorragique s\u2019apparente à divers syndromes de cause imprécise ou inconnue qui débutent brusquement, sans raison appréciable, qui évoluent par poussées successives entrecoupées de rémissions faisant croire à la guérison, qui rechutent inopinément et dont les poussées semblent influencées par un traitement qui, cependant ne guérit pas la maladie elle-même.Parmi ces affections, l\u2019eczéma offre des ressemblances frappantes avec la recto-colite hémorragique ; des causes multiples déterminent des eczémas différents, mais la lésion essentielle reste toujours identique quelle que soit l\u2019étiologie invoquée ; c\u2019est la lésion caractéristique de la peau qui est pathognomonique de l\u2019eczéma et non la cause variable qui l\u2019a engendrée.» (J.Rachet, À.Busson.) Cette conception étiologique et pathogénique de la maladie est à l\u2019origine des plus récents traitements de la recto-colite hémorragique : médications désensibilisantes, médication de choc et pyrétothérapie. 384 LavAL MÉDicAL Avril 1947 La pyrétothérapie semble avoir donné des résultats satisfaisants, si l\u2019on en croit les observations qui ont été publiées récemment.Elle utilise les vaccins microbiens : Dmelcos, T.A.B., et a pour but de stimuler les défenses de l\u2019organisme en provoquant des poussées thermiques.Il faut remarquer cependant qu\u2019elle est surtout efficace dans Ies formes sub-arguës non infectées ou légèrement infectées et les formes chroniques de la maladie.Elle comporte quelque danger dans les formes suraigués ou fortement infectées, lorsque l\u2019état général paraît profondément touché.Chez notre malade, les poussées successives de recto-colite hémorragique montrent bien la persistance de la maladie malgré des périodes, parfois très longues, de rémission simulant la guérison et pendant lesquelles le syndrome demeurait en état de latence.Il n\u2019en reste pas moins vrai que le traitement anti-infectieux (pénicilline, sul- famidés) s\u2019avère le plus souvent très utile au cours des poussées compliquées de phénomènes infectieux locaux ou généraux qui aggravent singulièrement la maladie et mettent souvent la vie du malade en danger.Le traitement curatif de la recto-colite hémorragique reste encore inconnu.Il en sera ainsi aussi longtemps que l\u2019on ne possèdera pas de renseignements plus précis sur l\u2019étiologie et la pathogénie de cette maladie.BIBLIOGRAPHIE I.BAUMEL, J., et autres, La sulfamidothérapie dans la recto-colite ulcéro- hémorragique, Arch.Mal.App.dig., 30 : 120, 1941.| 2.CHENE, P., La recto-colite hémorragique, Arch.Mal.App.dig., 31 : 73, 1942.3.Join, J.-B., Recto-colite.Étude de cas, Un.méd.du Canada, 74 : 23-31, (juil.) 1945.4.Lesage, J., Colite ulcéreuse non spécifique, Un.méd.du Canada, 74 : 297-305, (mars) 1945.5.Paimer, W.L., Chronique colitis with generalized peritonitis and recovery ; treatment with penicillin and sulfadiazine, Arch.of Surg., 51 : 102-105, 1945. Avril 1947 LavaL MEbicaL 385 6.RACHET, J., et autres, La suppuration dans les recto-colites hémorragiques.Son traitement par la sulfamidothérapie locale, Arch.Mal.App.dig., 30 : 394, 1941.7.RACHET, Jean, et Busson, André, Comment concevoir la recto-colite muco-hémorragique de cause inconnue, Arch.Mal.App.dig., 31 : 92, 1942.8.RACHET, Jean, Busson, André, et Key, Maurice, Le traitement des recto-colites hémorragiques.Bilan thérapeutique de 108 cas traités depuis 1938, 35 : 94, (mars-mai) 1946. LA STREPTOMYCINE DANS LES INFECTIONS URINAIRES par J.-Nérée LAVERGNE Chef du Service d\u2019urologie à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Arthur MERCIER Assistant à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement La streptomycine dans les infections urinaires a, actuellement, des indications assez précises.C\u2019est une substance antibiotique très puissante qui exerce son action sur les microbes gram-négatifs et gram- positifs qui peuvent causer des infections urinaires.L'observation clinique que nous rapportons ici, nous donne l\u2019occasion de montrer l\u2019efficacité de la streptomycine en urologie.Elle nous permet, en même temps, d\u2019étudier la Irttérature médicale pour montrer les indications de cette médication, mentionner ses échecs et discuter certaines données théoriques et pratiques qui nous paraissent intéressantes.Notre intention n\u2019est pas de faire le procès de la streptomycine, ni de discuter les idées des observateurs qui ont employé cet antibiotique contre de nombreuses infections.Nous ne donnerons que quelques notions sur son mode d\u2019action, sa toxicité, ses voies d\u2019élimination et d\u2019administration et sur la résistance qu\u2019elle développe.Tous ces faits établis trouvent leur application en urologre. Avril 1947 LAvAL MÉDicaL 387 Pour terminer, nous considérerons la valeur thérapeutique de la streptomycine vis-à-vis des infections urinaires, et nous nous permettrons de mentionner le succès que nous avons obtenu par l\u2019emploi de la streptomycine chez un de nos malades.HISTORIQUE La streptomycine a été découverte par Waksman, Bugie et Schatz, du département de Microbiologie de la Station expérimentale d\u2019Agriculture, au New-Jersey.Ces expérimentateurs isolèrent du sol un champignon de la famille des Actinomycétes sporogénes, [Actinomyces griseus, dont l\u2019activité microbicide puissante avait été remarquée à l\u2019égard du proteus vulgaris, du pyocyanique et du Prodigiosus.MopE D\u2019ACTION Comme le rapporte Levaditi, qui s\u2019est inspiré des travaux de Waksman, « la streptomycine n\u2019est ni absorbée par la bactérie sensible, ni consommée au cours de son activité.Elle agit en ralentissant la vitesse de multiplication du germe ».A cela, s\u2019ajoute une action bactéricide incontestable.ToxICITÉ Elle semble presque nulle autant chez l\u2019homme que chez l\u2019animal.Molitor, Robinson et Mushett parlent de doses de 4 grammes, représentant 4,000,000 d\u2019unités, tolérées pendant 20 à 90 Jours.Hinshaw, cependant, a observé des accidents avec ces doses.Ces troubles con- sistalent en des nausées, parfois des vomissements, une fièvre légère et transitoire, certains troubles vestibulaires, des exanthèmes, de l\u2019urticaire avec ou sans prurit, de la migraine et, dans quelques cas, des réactions locales.Ces réactions toxiques d\u2019ordre histaminique seraient dues probablement à des impuretés selon Hetting et Adcock.Quelques auteurs, tels que Molitor, Mushett et Silber, nient que ces troubles puissent être attribués aux impuretés, mais qu\u2019au contraire 1ls seraient bien dus à une réaction à la streptomycine elle-même.Ces mêmes chercheurs auraient remarqué, chez le singe, une surcharge graisseuse (6) 388 LavAL MÉDicAL Avril 1947 du foie et des reins, mais ces phénomènes n\u2019eurent pas de conséquences graves.Kornegay et ses collaborateurs, à la suite d\u2019une série d\u2019expérimentations pratiquées chez la souris, le cobaye, le lapin, le singe et l\u2019homme, affirment que la streptomycine donnée à haute dose ne modifie pas le nombre des globules rouges et des globules blancs du sang.Cependant, lorsqu\u2019elle est administrée à de très fortes doses, la streptomycine produirait une anémie transitoire de forme normocytique disparaissant aussitôt que l\u2019on cesse son administration.L\u2019épreuve de la phénol-sulfone-phtaléme, pratiquée chez ces animaux, a toujours donné un résultat normal.ELIMINATION La streptomycine s\u2019élimine par le rein.On en retrouve dans la bile, comme l\u2019ont constaté Gutmann, Trockman, Ivy.Elle pénètre dans le liquide céphalo-rachidien d\u2019autant plus rapidement que les méninges sont touchées.Elle pénètre aussi dans les liquides pleural et péritonéal.Elle se disperserait, chez la femme enceinte, dans le liquide amniotique et dans le sang du cordon ombilical.Après une Injection de streptomycine donnée par voie intra-veineuse on retrouve celle-ci, dans les urines des 24 heures, à une concentration variant entre 60 à 80% de la quantité qui a été injectée.MODES D\u2019ADMINISTRATION Tous les auteurs s\u2019accordent pour recommander la voie intramusculaire qui permet d\u2019obtenir une concentration maxima dans le sérum sanguin.Cette concentration est obtenue en moins de 1 à 3 heures, après une seule injection ; elle diminue dans les 10 à 12 heures qui suivent.« La concentration dans le sang est proportionnelle à la quantité administrée », il y a donc avantage à répéter les doses toutes les 3 heures.Certains observateurs ne voient pas l\u2019utilité de la voie intra-veineuse, la streptomycine donnée par cette voie pouvant provoquer des réactions graves, parfois même une syncope mortelle.Par voie buccale, la streptomycine ne serait recommandable que pour les infections intestinales ou, encore, comme traitement prophylactique avant les opérations Avril 1947 LavAa\u2026 MÉpicaL 389 portant sur le côlon.En effet, on constate qu\u2019une très petite quantité de la streptomycine donnée par la bouche est absorbée par le tractus gastro-intestinal.Au cours des infections urinaires, cette voie n\u2019est pas recommandable si on se rappelle qu\u2019il y a très peu de streptomycine dans le sang et les urines, même après de très fortes doses.La voie sous-cutanée donne une concentration maxima dans le sérum sanguin moins de 2 à 3 heures après son administration ; cependant, elle a le désavantage de causer une douleur et une 1rritation parfois assez intenses à l\u2019endroit de l\u2019injection.Dans un traitement de longue durée, 1l vaut mieux ne Jamais l\u2019employer.Les autres voies par lesquelles l\u2019antibiotique peut être donné sont les voies intra-rachidienne, intra-trachéale, intra-péritonéale et intra-pleurale.Toutes ces voies ont leurs indications, mais ce n\u2019est pas à nous qu\u2019il appartient d\u2019en juger l\u2019efficacité.En urologie, la meilleure méthode est sans contredit l\u2019injection intramusculaire.RÉSISTANCE Dans la littérature médicale, on mentionne des échecs dans un bon nombre de cas où la streptomycine a été employée.La plupart des insuccès, au dire des observateurs, seraient attribuables au développement rapide d\u2019une résistance du germe infectieux à la streptomycmne.Bondi, Ottenberg, Dietz et Brown relatent deux échecs ou cours d\u2019infections urinaires traitées par la streptomycine.Miller, Bohnhoff, ont observé des échecs qu\u2019ils attribuent au développement rapide de cette résistance.Il s\u2019agissait d\u2019infections gonococciques et méningococciques.Harrell et Nichols parlent de certaines infections urinaires, entre autres les infections à pyocyanique, qui se sont montrées particulièrement résistantes à la streptomycine.Pour leur part, Finland et ses collaborateurs, Murray, Harris et Kilkam font mention de six cas de pyélo- néphrite qui, traités par la streptomycine, développèrent une résistance marquée.Par contre, ces mêmes auteurs rapportent quatre autres cas qui reçurent, préalablement à la streptomycmne, des sulfamidés et de la pénicilline et fournirent des résultats heureux.De l\u2019avis de Finland et de ses collaborateurs, 1l vaut mieux, pour combattre le développement de cette résistance du germe infectieux, commencer par de fortes doses 390 Lavar MéDicaL Avril 1947 allant parfois jusqu\u2019à 3 grammes dans les premières 24 heures, en ayant soin d\u2019ajouter à cela l\u2019alcalinisation des urines qui semble diminuer cette résistance.Actuellement, 11 semble prouvé que nous possédons trois agents thérapeutiques efficaces pour combattre l\u2019infection urinaire ; les sul- famidés, la pénicilline et la streptomycine.La streptomycine, est, de l\u2019avis général, le plus puissant antibiotique, mais elle a l\u2019inconvénient de permettre au microbe de développer une résistance tenace et par trop rapide.Faudrait-il pour cela en limiter l\u2019emplo1i?Certains observateurs le croient et conseillent déja de lur associer les sulfamidés et la pénicilline.Heureusement, le laboratoire peut, par certaines méthodes, déceler rapidement l\u2019apparition in vitro de cette résistance, et il permet ainsi de déterminer avec une certaine précision la dose qu\u2019il faut donner non pas dans une infection connue et considérée en elle-même, mais pour une infection donnée et pour chacun des malades.TUBERCULOSE URINAIRE L\u2019introduction en urologie de la streptomycine comme traitement de la tuberculose urinaire est tout à fait récente.Le mérite en revient aux observateurs de la Clinique Mayo, de Rochester.L\u2019enthousiasme du début semble toutefois diminuer au fur et à mesure que sont publiées Jes statistiques.Chaque auteur relate ses réussites, et, malheureusement aussi, ses échecs.Cependant, malgré les insuccès, il n\u2019en reste pas moins vrai que la streptomycine est le médicament qui parait le plus prometteur dans le traitement de la tuberculose urinaire.Pour leur part, Cook, Greene et Hinshaw font part de douze cas de tuberculose urinaire traités par la streptomycine.Sur ces douze patients, huit avaient été préalablement néphrectomisés pour une tuberculose rénale, les quatre autres étaient atteints de tuberculose rénale bilatérale.La sélection de ces malades avait été faite parmi ceux qui présentaient le syndrome de la cystite tuberculeuse.La streptomycine fut administrée par voie intra-musculaire à la dose de 1,000,000 d\u2019unités par jour.Le médicament fut donné pendant 31 jours à certains patients ; d\u2019autres en reçurent pendant une durée dépassant 254 Jours. BTR, | AAAI + Rn AMA TETE rem Avril 1947 LavarL MEbpicAL 391 Cette première statistique s\u2019établit ainsi : six patients virent disparaître ou s\u2019atténuer de façon notoire leurs symptômes cliniques.Ces six malades furent soumis à un examen cystoscopique qui a révélé chez un patient une guérison complète.Dans un autre cas, la cystoscopie a montré des lésions vésicales en voie de guérison.Les quatre autres malades soumis à l\u2019examen cystoscopique ont fourni la preuve de leur amélioration clinique parce que les lésions vésicales tuberculeuses s\u2019étaient atténuées.La culture des urines et l\u2019inoculation au cobaye demeurèrent positives chez 4 patients, mais chez deux autres, elles furent négatives.Keefer, Blake, Lockwood, Long, Marshall et Wood, dans un article écrit en collaboration, font mention de mille (1,000) cas de tuberculose de différents organes.Quatorze de ces malades étaient des tuberculeux rénaux Iinopérables.Tous furent traités par la streptomycine, avec une dose quotidienne de trois grammes.Chez six patients, on a observé des échecs.Les huit autres ont profité de l\u2019action curative de la streptomycine, vu que l\u2019on a constaté chez eux une diminution de la pollakiurie, de la dysurie et de la pyurie, et une augmentation de leur capacité vésicale.La culture et l\u2019inoculation des urines au cobaye, pratiquées pour tous ces patients, a donné deux résultats négatifs prouvant l\u2019absence de bacille de Koch.L\u2019urine de ces deux malades fut, après un certain temps, inoculée à plusieurs cobayes et le résultat demeura toujours le même.Chez les autres patients, on a cependant constaté la diminution du nombre des bacilles tuberculeux.En face de ces constatations, ces auteurs sont moins optimistes que les observateurs de la Clinique Mayo.Peut-être concluent-ils qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un arrêt temporaire du processus tuberculeux?Le processus aurait-il cessé d\u2019évoluer sans le traitement par la streptomycine?Malgré tout, ces auteurs croient que la streptomycine exerce une action palliative sur la tuberculose urinaire et sur la tuberculose en général.Il est donc indiscutable que la streptomycine a une grande valeur thérapeutique dans la tuberculose rénale, bien que de l\u2019avis de Cook et de ses collaborateurs, elle ne doive jamais être substituée au traitement chirurgical.Son emploi est indiqué chez les patients atteints d\u2019une 392 LavaL MÉDicaL Avril 1947 tuberculose rénale bilatérale ou encore chez les tuberculeux rénaux qui ont déjà subi une néphrectomie.INFECTIONS URINAIRES L\u2019emploi de la streptomycine dans les différentes formes d\u2019infections urinaires a permis à un certain nombre d\u2019auteurs de publier des statistiques fort intéressantes.Keefer et ses collaborateurs font connaître leur expérience dans le traitement des infections urinaires par la streptomycine en rapportant les 409 cas qu\u2019ils ont traités.171 furent guéris, 145 ont été améliorés, 84 n\u2019ont montré aucun résultat appréciable et 9 sont morts de leur affection.Cette statistique établit un pourcentage de 42% de guérisons.Une autre étude intéressante, celle de Nicholls et Herrel nous apprend que dix-sept patients sur un total de quarante-et-un traités à la streptomycine, ont guéri de leurs infections urinaires.Dix seulement de ces malades avaient une infection urinaire à pyocyanique : trois furent guéris et pour les sept autres, la thérapeutique aboutit à un échec.Une compilation personnelle, établie sur le nombre des patients qui ont été traités pour infections urinaires diverses, nous permet de résumer nos résultats dans le tableau suivant : Nombre Bactériologie de Guérisons Résultats Echecs malades douteux Microbes en cause : Colibacille.23 10 4 Bacilles gram-négatifs.(Infections MIXES).«ieee ieee 11 - Bacilles gram-négatifs et positifs.7 Proteus ammoniz.6 Pyocyanique.12 Bacillus lactis aerogenes.5 Bacilles alcaligénes.1 a JT | | = 00 = NN] © Avril 1947 Lava\u2026.MÉDicaL 393 En étudiant cette statistique, on est en droit de conclure que la streptomycine n\u2019est pas encore le médicament qui guérit toutes les infections urinaires.Son emploi dans le traitement des maladies urinaires est d\u2019une grande utilité; mais la streptomycine ne peut cependant se substituer aux techniques les plus rationnelles de l\u2019urologie : le drainage chirurgical, l\u2019élimination du foyer infectieux, l\u2019extraction de l\u2019obstacle ont toujours la première place.Quand elle est administrée à bon escient, la streptomycine, en ajoutant son action thérapeutique à l\u2019effet des moyens chirurgicaux que nous venons d\u2019enumérer, pourra s'attaquer beaucoup mieux aux microbes qui n\u2019auront pas le temps d\u2019organiser leur rê- sistance anti-médicamenteuse.Cependant, il nous faut admettre que sa valeur thérapeutique dépasse celle des sulfamidés et de la pénicilline.L'observation clinique suivante va nous servir à prouver cet avancé.OBSERVATION CLINIQUE Le patient que nous avons traité par la streptomycine est un jeune homme de 28 ans, admis à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement le 11 novembre dernier, pour une pyurie persistante et une balano-posthite très intense, évoluant depuis plus d\u2019un mois.L\u2019histoire de la maladie nous paraît intéressante à raconter.Elle a débuté en janvier 1942, par un écoulement uréthral abondant, purulent, rapidement suivi d\u2019une poussée rhumatismale mono-articulaire et accompagné de tout le syndrome classique : frissons, courbatures, hyperthermie, douleur et tuméfaction localisées à l\u2019articulation du poignet droit.Cet état de choses dure pendant quatre mois sans qu\u2019il ne soit noté, en dépit d\u2019une médication intensive, aucune amélioration.Brusquement, après quatre mois, une accalmie survient, qui dure jusqu\u2019au mois de septembre 1942.A ce moment, apparaît une récidive à peu près semblable à la première poussée, sauf que le rhumatisme atteint maintenant les articulations des membres inférieurs.Le malade est hospitalisé, et reçoit du salicylate de Na intra-veineux, des sulfamidés, un vacem antigonococcique et plusieurs séances d\u2019électrothérapie qui ont pour effet de diminuer l\u2019ædème des articulations.Les autres traitements s\u2019avèrent inefficaces si ce n\u2019est que les poussées rhumatismales semblent s\u2019espacer. Avril 1947 Lava.MÉDpicaL De mai 1942 à septembre 1946, se produisent, toujours accompagnés de l\u2019uréthrite, quatre épisodes inflammatoires presque complètement identiques les uns aux autres.L'ans leur intervalle, qui correspond à la saison estivale, l\u2019état du malade est relativement bon, mais 1l persiste toujours un certain degré d\u2019ankylose partielle dans les articulations tibio-tarsiennes.En septembre 1946, survient une recrudescence de la maladie ; l\u2019accès est plus violent cette fois que tous ceux qui l\u2019ont précédé.Le malade reçoit de la pénicilline par voie intra-musculaire à raison de 3,000,000 d\u2019unités.A cause de l\u2019insuccès de cette thérapeutique, le malade vient nous consulter et nous constatons une balano-posthite suppurée et un phimosis acquis, pour lequel 1l a fallu intervenir rapidement.Dans les jours qui suivent l\u2019intervention, l\u2019écoulement uréthral devient plus abondant et l\u2019on voit s\u2019installer un syndrome de cystite.Une série de prélèvements uréthraux et la culture des urines sur le milieu de McLeod n\u2019ont jamais pu mettre de gonocoque en évidence.À l\u2019interrogatoire, notre malade nie tout contact vénérien.La guérison de la balano-posthite se fait rapidement mais les troubles articulaires et ceux que l\u2019on peut attribuer à l\u2019uréthro-cystite persistent toujours.Le Dr Edouard Morin nous annonce alors que la culture des urines de notre malade, faite sur des milieux sucrés, a décelé la présence de pyocyanique, établissant ainsi le fait que nous nous trouvions en face d\u2019une uréthro-cystite à pyocyanique secondaire à l\u2019infection balano-préputiale.y pyccyaniq prep À cause de l\u2019histoire des poussées rhumatismales coexistant toujours avec les poussées d\u2019uréthrite, nous faisons le diagnostic de rhumatisme gonococcique plutôt que celui d\u2019une arthrite évoluant concomitamment avec une uréthrite.A ce rhumatisme était venu s\u2019ajouter secondairement une uréthro- cystite à pyocyanique due à la balano-posthite.Alors, devant l\u2019insuccès de toutes les autres thérapeutiques employées, nous donnons à notre malade une première dose de streptomycine : 1,000,000 d\u2019unités par jour pour une dose totale de 6,000,000 d\u2019unités.Dès le troisième Jour du traitement, on constate une amélioration sensible.L\u2019urine est devenue claire et limpide ; la dysurie est complètement disparue.Le traitement est continué pendant quatre autres Journées. Avril 1947 LAvAL MÉDICAL 395 Le malade quitte l\u2019Hôpital le 25 janvier, une nouvelle culture de l\u2019urine ayant fourni un résultat négatif.À son départ, le patient nous fait remarquer la disparition complète de toutes ses douleurs rhumatismales.De notre côté, nous observons que les articulations sont devenues plus souples aux mouvements et que l\u2019impotence fonctionnelle, observée au moment de l\u2019hospitalisation, est complètement disparue.CONCLUSION Nous avons donc réussi, grâce à la streptomycine, à maîtriser une infection urinaire à pyocyanique qui s\u2019était montrée rebelle à tous les agents chimiothérapiques usuels.D'e plus, nous avons réussi, par la streptomycine, à arrêter l\u2019évolution d\u2019un rhumatisme gonococcique datant de 4 ans.Notre expérience sur la streptomycine est plutôt limitée.Cependant, nous avons cru utile de vous mentionner ce cas parce que le nombre est très restreint des infections urinaires à pyocyanique rapportées dans la littérature médicale.Nous avons profité de l\u2019occasion pour vous faire part des résultats thérapeutiques qui ont été obtenus par l\u2019emploi de la streptomycine en urologie.La streptomycine continuera-t-elle à mériter d\u2019être appelée le plus puissant antibiotique?Les résultats obtenus par son administration seront les seuls à lui garder son titre ou à le lur enlever, à moins que les chercheurs découvrent une autre substance beaucoup plus puissante encore.BIBLIOGRAPHIE 1.Kornecay, G.B., Forcars, F., et Hencey, T.F., Studies on streptomycin, J.of Lab.and Clin.Med., 31 : 514, (mai) 1946.2.KorNEGAY, G.B., Forcars, F., et HENLEY, T.F., Blood levels and urinary excretion in man and animals, J.of Lab.and Clin.Med., 31 : 523, (mai) 1946.3.GUTMANN, Martin, TroOCKMAN, Richard, et Ivy, A.C., The concentration ef streptomycin in dog bile, J.of Lab.and Clin.Med., 31 : 1313, (déc.) 1946. 396 Lavar MEbicaL Avril 1947 4.Levapiti, C., La streptomycine, Presse Med., 48 : 656-658, (5 oct.) 1946.5.BoNDI, Amedeo, OTTENBERG, Donald, DieTz, Catherine C., et Brown, D.C., Streptomycin therapy in infection of urinary tract, J.A.M.A., 132 : 634-635, (16 nov.) 1946.6.NicHors, Donald R., et HErreLL, Wallace E., Streptomycin, its chemical uses and limitations, J.A.M.A., 132 : 200-207, (28 sept.) 1946.7.MILLER, C.P., et BounHorr, Marjorie, Streptomycin resistance of gonococci and meningococcl, J.A.M.A., 130 : 485-488, (23 fév.) 1946.8.MaxweLL, F., Murray, R., Harris, W., KiLuam, L., et MEADS, M., Streptomycin resistance, J.A.M.A., 132 : 16-21, (7 sept.) 1946.9.Cook, Edward N., GReeNE, Lawrence F.et Hinsuaw, Corwin H., Streptomycin in the treatment of tuberculosis of the urmary tract, Proc.Staff Meet.Mayo Clinic, 21 : 277-280, (24 juil.) 1946.10.CHESTER, S.et Keefer, M.D., Streptomycin in infections, J.A.M.A., 132 : 70-77, (14 sept.) 1946.11.Knop, C., Experimental study of the development to streptomycin by some bacteria commonly found in urinary infections, Proc.Staff Meet.Mavo Clinic, 21 : 273, (juil.) 1946.12.HEncH, Treatment of rheumatoid arthritis, J.A.M.A., 132: 974, 1946.13.KEEFER et autres, Streptomycin in the treatment of infections, J.A.M.A, 132 : 4-11, (7 sept.) ; 7-77, (14 sept.) 1946.14.HinsHaw et autres, Streptomycin, treatment of tuberculosis, J.A.M.A., 132 : 778, (13 nov.) 1946. es ré am MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES TUMEURS MALIGNES DU CERVEAU ET DE LA MOELLE Le terme de tumeur maligne a un sens beaucoup plus large en clinique quand 1l s\u2019agit du cerveau et de la moelle, que lorsqu\u2019il s\u2019agit des autres organes.Il ne s\u2019applique pas seulement aux néoplasies cancéreuses du tissu nerveux, mais à toute masse localisée se développant à l\u2019intérieur de la gaine osseuse crânio-rachidienne et capable de comprimer, d\u2019irriter et de détruire les organes qu\u2019elle contient.Cette masse localisée peut être une néoplasie véritable provenant du périoste cränio-rachidien, des enveloppes méningées, des vaisseaux, du tissu nerveux lui-même, des glandes ou des vestiges embryonnaires qui y sont annexés ou, encore, une métastase.La masse peut être aussi une pseudo-tumeur, non néoplasique : soit d\u2019origine inflammatoire, un abcès, un tuberculome ou une gomme, soit un kyste ou une méningite séreuse circonscrite, soit un anévrysme.Le comportement clinique de chacune de ces tumeurs ne permet pas de décider facilement de leur origine néoplasique ou non, encore moins de leur type cellulaire.On ne parle pas de cancer du cerveau.Si la notion de malignité a été conservée dans le titre du présent article, ce n\u2019est pas pour affirmer la nature anatomo-pathologique des lésions que nous allons considérer, lésions dont la classification est d\u2019ailleurs encore mal définie.En neurologie, les critères de malignité des tumeurs sont moins dépendants de leurs caractères histologiques que dans les autres tissus 398 LavaL MEbpicaL Avril 1947 et leur gravité dépend bien plus de leur situation, de leur volume et de leur vitesse d\u2019évolution, bien plus de leur capacité de comprimer, d\u2019irriter et de détruire.Malgré qu\u2019une tumeur cérébrale, même volumineuse, puisse par exception évoluer indéfiniment sans donner de trouble et n\u2019être retrouvée qu\u2019à l\u2019autopsie, on peut dire que toute tumeur intracrânienne, quelles qu\u2019en soient l\u2019origine et la structure, est susceptible d\u2019aveugler et de tuer ; que toute tumeur intra-rachidienne est capable de rendre grabataire ; que chacune doit être considérée comme grave et cliniquement maligne.Comme pour les autres tumeurs malignes, le diagnostic précoce est l'aspect le plus important de la question et pour trois raisons.D\u2019abord, parce que les tumeurs du tissu nerveux sont beaucoup plus fréquentes qu\u2019on pense généralement et viennent au quatrième rang après celles de l\u2019utérus, de l\u2019estomac et du sem.Aussi, parce que nous possédons maintenant des techniques précises qui nous permettent d\u2019atteindre la certitude quant à l\u2019existence, à la localisation et, souvent, à la nature même de la tumeur, avant toute exploration chirurgicale.Enfin, parce que la précocité du diagnostic a désormais des conséquences chirurgicales de vie ou de mort.C\u2019est au praticien, le premier consulté, qu\u2019incombe la responsabilité d\u2019une suspicion hâtive, chaque fois que la possibilité d\u2019une tumeur peut être entrevue.C\u2019est aussi à lui qu\u2019il revient d\u2019obtenir pour son client, en temps opportun, la collaboration du neuro-chirurgien.Ce dernier lui fournira un diagnostic de certitude et saisira l\u2019heure chirurgicale optima pour changer le pronostic d\u2019une lésion qui aboutira autrement à la cécité, à l\u2019invalidité motrice et à la mort fatale.À cette condition, le clinicien pourra se glorifier d\u2019avoir participé le premier à une guérison, au lieu de prétendre, pour s\u2019excuser, qu\u2019il avait affaire à un cas désespéré.Il ne l\u2019a pas toujours été.DIAGNOSTIC DES TUMEURS INTRA-CRANIENNES Toute tumeur intra-crânienne se développe comme un corps étranger encombrant dans une boîte osseuse fermée de toute part, inextensible et déjà remplie par un agrégat d\u2019organes nerveux et glandulaires aux fonctions multiples et importantes, par le liquide céphalo-rachidien et Avril 1947 Lava\u2026 MÉDicaL 399 la masse du sang circulant.En plus de prendre la place des liquides, elle gêne leur circulation et le fluide en excès, se cherchant des issues, fait crier à distance les formations les plus sensibles à la pression.Ces conditions expliquent la diversité et le manque de systématisation de toute la symptomatologie de ces affections, depuis le début jusqu\u2019à la fin de leur évolution, et aussi la complexité de leur diagnostic.Le polymorphisme clmique des tumeurs cérébrales est tel que leur diagnostic différentiel peut couvrir le champ de toute la neurologie.Pour faire un diagnostic de tumeur cérébrale, 1l faut d\u2019abord y penser.L'occasion d\u2019y penser se présente dans des circonstances diverses.D\u2019après leur mécanisme de production, les multiples symptômes observés peuvent être groupés en cinq syndromes bien définis : 1° Un syndrome d\u2019hypertension intra-crânienne commun à toutes les tumeurs intra-crâniennes ; 2° Divers troubles neuro-psychiatriques organiques d\u2019origine intracrânienne variant avec la localisation de la tumeur ; 3° Divers troubles endocrino-végétatifs correspondant à un dysfonctionnement des glandes endocrines juxta-cérébrales et des noyaux hypothalamiques ; 4° Un syndrome d\u2019extériorisation quand la tumeur parvient à se frayer un chemin à travers l\u2019os pour sortir de la boîte crânienne.Ces syndromes, révélés par l\u2019examen clinique, sont plus ou moins précoces, plus ou moins complets, plus ou moins précis ; chacun peut manquer ; chacun peut exister seul ; ils peuvent se combiner entre eux pour réaliser des tableaux très divers ; l\u2019un ou l\u2019autre peut sonner l\u2019alarme du début de l\u2019affection et 1ls ont tous la même valeur suggestive pour l\u2019orientation du diagnostic.Leur caractère commun le plus général c\u2019est leur évolution chronique par à-coups vers l\u2019aggravation.II faut savoir se défier de la valeur localisatrice souvent fallacieuse de chacun de ces syndromes.Il est exceptionnel qu\u2019ils existent tous à la fois, et même dans ce cas 1ls Invitent à la recherche des signes de certitude.5° Un syndrome de confirmation obtenu au moyen de techniques spéciales arrive à nous fournir un diagnostic de certitude quant à l\u2019existence et a la localisation de la tumeur.C\u2019est le seul qui ne manque 400 LavaL.MÉDicaL Avril 1947 Jamais et il supplée amplement à l\u2019imprécision des autres qui ne fournissent tout au plus qu\u2019un diagnostic de probabilité.C\u2019est celui qu\u2019il ne faut jamais omettre de rechercher.C\u2019est par lui qu\u2019une tumeur silencieuse bien tolérée ou à manifestation capricieuse peut être découverte fortuitement, à l\u2019occasion d\u2019un examen de routine.1° L\u2019hypertension intra-crânienne est due surtout à la stase causée par la gêne apportée à la circulation des liquides sanguin et céphalo- rachidien et elle ne renseigne pas sur le volume de la tumeur.C\u2019est un phénomène général qui se fait sentir dans toute la cavité crânio- rachidienne.Le liquide céphalo-rachidien transmettant l\u2019hypertension partout, tous les organes sont comprimés, mais quelques-uns d\u2019entre eux plus sensibles à la pression, vont crier avant les autres et attirer l\u2019attention sur la tumeur.La compression de la dure-mère cause de la céphalée surtout, rarement de la raideur de la nuque.La compression du bulbe produit surtout des vomissements, rarement des nausées, parfois de la bradycardie ; elle ne modifie la pression artérielle que si elle augmente brutalement.Elle peut engendrer des baillements et des soupirs.L\u2019hypertension peut altérer tous les nerfs crâniens et rachidiens.Elle atteint surtout le nerf optique causant de l\u2019amblyopie, le moteur oculaire externe produisant du strabisme et l\u2019appareil vestibulaire entrai- nant des vertiges.La compression du cortex détermine des convulsions généralisées ou des troubles mentaux confusionnels avec torpeur, somnolence, coma.L'association de ces signes est suffisamment caractéristique.Ne pas penser à l\u2019hypertension intra-crânienne et, partant, à une tumeur cérébrale en présence d\u2019un syndrome bien constitué, ce serait simplement faire preuve d\u2019ignorance.Mais cet ensemble n\u2019est jamais complet ; il peut manquer complètement ou n\u2019apparaître que tardivement, même au cours de l\u2019évolution d\u2019une grosse tumeur.Les signes les plus fréquents sont la céphalée, les vomissements, les troubles visuels et l\u2019épilepsie généralisée.Chacun d\u2019eux peut même se présenter comme un symptôme isolé ou sans les caractéristiques propres qu\u2019on lui attribue dans les traités. Avril 1947 LAvAL MÉDicAL 401 Par exemple, la céphalée n\u2019est pas nécessairement forte, ni continue ni durable, ni modifiée par les efforts et la position.II faut apprendre à penser à une tumeur cérébrale dans chaque cas de céphalée intermittente, même de courte durée, surtout si elle débute à l\u2019âge adulte ; si elle revient souvent ; si elle laisse le sujet fatigué par la suite, et chaque fois qu\u2019on est tenté d\u2019invoquer la migraine.Une migraine qui change soudainement de caractère est une erreur de diagnostic.Les vomissements en jet ne sont pas tellement symptomatiques de l\u2019hypertension intra-crânienne.L\u2019absence d\u2019effort et de nausées est bien plus caractéristique.Cependant, le malaise abdominal peut être Intense et même isolé.Surtout chez les enfants, il faut soupçonner la tumeur cérébrale, avant de penser aux vomissements cycliques acidosi- ques, surtout si l\u2019enfant peut manger tout de suite après avoir vomi.Les troubles visuels sont généralement beaucoup plus tardifs que les modifications objectives du fond d\u2019œil.S\u2019ils s\u2019accompagnent de céphalée et de vomissements, 1l n\u2019y a aucun doute que le médecin songera à la possibilité d\u2019une tumeur.Mais quand ces troubles sont 1solés, c\u2019est Ià qu\u2019apparaît l\u2019utilité pour tout médecin de posséder et de savoir manier un ophtalmoscope, pour retrouver dans l\u2019œil la signature de l\u2019affection.Ajoutons qu\u2019un scotome central unilatéral est rare mais caractéristique d\u2019une tumeur cérébrale.Les convulsions débutant chez un adulte doivent faire penser à trois choses : la syphilis, l\u2019artériosclérose, une tumeur cérébrale.Il est impératif de rechercher les trois maladies et la découverte d\u2019une syphilis ne dispense aucunement de rechercher la tumeur.D?\u2019ailleurs, il n\u2019est Jamais permis d\u2019étiqueter une épilepsie comme essentielle avant d\u2019avoir élimmé toute possibilité de lésion cérébrale.2° Les troubles neurologiques pouvant résulter d\u2019une tumeur cérébrale sont très nombreux et varient avec le siège de la lésion.Il faut penser à la néoplasie au cours des recherches entreprises pour identifier la nature du mal, chaque fois que ces troubles sont l\u2019expression d\u2019une lésion en foyer, surtout si l\u2019origine syphilitique a été éliminée et que les troubles s\u2019étendent progressivement en tache d\u2019huile, au lieu de se circonscrire comme dans les lésions d\u2019origine vasculaire, encore plus s\u2019il s\u2019y associe quelques signes d\u2019hypertension intra-crânienne. 402 LAavaL MÉDICAL Avril 1947 Les troubles mentaux attribuables à une tumeur cérébrale sont des troubles de déficit intellectuel.La néoformation se cache souvent sous le masque de la psychopathie artérioscléreuse, plus rarement sous celui de la démence sénile.Quand des troubles neurologiques ou hypertensifs s\u2019ajoutent à la démence, pensez à une tumeur.3° Les troubles endocrino-végétatifs rencontrés au cours des tumeurs cérébrales sont tous les syndromes hypo ou épiphysaires et les troubles résultant de l\u2019atteinte des noyaux de la base du troisième ventricule.La tumeur, que vous ne manquerez jamais de chercher dans tous ces cas, peut siéger aussi bien dans le cerveau, ou dans les débris embryonnaires de la base que dans les glandes elles-mêmes.4° Quand la tumeur s\u2019extériorise, quand elle déplace les os, les ronge et les perfore pour venir refouler l\u2019œil ou sortir sous la peau, 1l ne faut pas être grand maître pour songer à la possibilité d\u2019une néoplasie cérébrale.On reconnaît le bon investigateur en celui qui va rechercher cette extériorisation au fond du pharynx pour en prélever une biopsie.Les tout jeunes enfants ne font pas d\u2019hypertension intra-cranienne, Hs font de l\u2019hydrocéphalie.Dans la grosse tête ne manquez pas de rechercher le néoplasme.Mais comment chercher?Somme toute, ces syndromes cliniques et tous ces petits indices n\u2019apportent jamais plus qu\u2019une suggestion ; Ils n\u2019expriment qu\u2019une possibilité, tout au plus une probabilité quand le syndrome est complet.5° Le syndrome de confirmation groupe des renseignements obtenus au moyen de techniques diverses plus ou moins spécialisées.Parmi ces techniques il en est trois qui sont simples et qu\u2019on peut utiliser couramment.a) La radiographie simple du crâne est souvent négative, même chez des malades sérieusement atteints.Si elle est faite régulièrement dans tous les cas suspects, on obtient dans bon nombre de cas des renser- gnements appréciables.Par exemple, l\u2019augmentation des digitations, l\u2019élargissement variqueux des veines du diploë, la persistance des fontanelles et le relâchement des sutures qui sont des indices d\u2019hypertension intra-crânienne ; des érosions de la paroi, l\u2019élargissement du méat auditif interne et du trou optique, des lésions de la selle turcique, des hyper- Avril 1947 LLavaL MEpicaL 403 ostoses ou la perforation du crâne ; des calcifications intra-tumorales ou le déplacement latéral d\u2019une prnéale calcifiée, etc.- b) L\u2019examen du fond d\u2019œil à l\u2019ophtalmoscope fait voir précocement et fréquemment une stase papillaire bilatérale ou des lésions plus avancées d\u2019atrophie optique qui sont des indices d\u2019hypertension Intracrânienne et des éléments précieux pour le diagnostic plus probable de tumeur cérébrale.L\u2019examen de la tension rétinienne contribuerait aussi à confirmer le diagnostic.c) La ponction lombaire chez les malades suspects de tumeur cérébrale est contre-indiquée par plusieurs autorités médicales à cause des accidents possibles.Elle est recommandée par beaucoup d\u2019autres à cause des renseignements précieux qu\u2019elle peut fournir.Je me refuse à la considérer comme dangereuse quand elle est faite avec précaution.D\u2019abord, mieux vaut la pratiquer post mortem que chez un moribond.Cependant, mieux vaut la faire tôt, dès qu\u2019on suspecte la tumeur, pendant qu\u2019on peut encore rendre service au client.Mieux vaut la faire sous anesthésie locale, chez le malade couché confortablement et avec une Instrumentation en bon état.L\u2019important est de ne pas perdre une goutte de liquide avant que le manomètre soit mis en communication avec l\u2019aiguille.Jusqu\u2019ic! vous n\u2019avez pu faire aucun tort à votre malade et vous avez la confirmation et la mesure exacte de l\u2019hypertension, si elle existe.Si la tension est haute, prélevez peu de liquide et prélevez lentement, par gouttes espacées, en remesurant souvent la tension.Méfiez-vous surtout d\u2019une tension qui baisse vite.L'\u2019aiguille fine enlevée ne laisse pas de fuite.Dans vos prélèvements faites toujours doser l\u2019albumine et demandez aussi leur examen cytologique.Une dissociation albumino-cytologique dans un liquide céphalo-rachidien hypertendu est encore la meilleure preuve clinique de l\u2019existence d\u2019une tumeur cérébrale.Elle n\u2019existe malheureusement pas toujours.Quand cétte dissociation existe, l\u2019indication est claire et nette d\u2019envoyer votre malade, avant qu\u2019il soit aveugle ou dément, dans un Service: neuro-chirurgical bien équipé comme l\u2019Institut neurologique de l\u2019Hôpital Royal Victoria, où l\u2019on reçoit aussi bien nos patients d\u2019assistance publique, que les millionnaires étrangers qui en connaissent la réputation.Là, des épreuves plus concluantes, comme la ventriculographie, l\u2019artério- (7) 404 LavAL MÉDICAL Avril 1947 graphie et l\u2019électro-encéphalographie, permettront d\u2019établir, de façon certaine, la présence, la situation et l\u2019opérabilité de la lésion, en vue d\u2019une ablation chirurgicale, d\u2019une irradiation ou d\u2019une opération palliative qui apporteront une guérison définitive, ou une survie accrue, ou une agonie supportable.DIAGNOSTIC DES TUMEURS MÉDULLAIRES L'évolution des tumeurs intra- et extra-médullaires est plus systématisée.Elle se fait généralement en deux phases : une phase radiculaire puis une phase paraplégique, parce que le néoplasme comprime d\u2019abord les racines rachidiennes puis la moelle elle-même.Comme toujours, c\u2019est la précocité du diagnostic qui importe et c\u2019est au stade radiculaire qu\u2019il faut identifier la maladie.\u201cÀ cette période, courte ou prolongée, la symptomatologie se réduit à la douleur.II est plus facile de penser à la tumeur médullaire quand la douleur est typique, évoluant par crises nettement radiculaires exacerbées par la toux et les efforts.On y pense moins souvent quand la douleur est banale.Que de tumeurs médullaires ont continué d\u2019évoluer sous le masque de l\u2019arthrite vertébrale chronique ! Combien ont été négligemment étiquetées rhumatisme ! Combien ont passé pour de l\u2019angine ou ont motivé des opérations pour appendicite ou lithiase biliaire ! Trois caractères s\u2019appliquent à l\u2019ensemble des algies des tumeurs de la moelle, qu\u2019elles soient typiques ou non.Elles sont chroniques, fixes et cryptogénétiques.On peut ajouter qu\u2019elles sont plus ou moins rebelles au \u2018traitement, mais que les rémissions spontanées ne sont pas exceptionnelles.\u2018 Quand la tumeur est intra-médullaire, le tableau initial peut comporter différents troubles attribuables à un foyer lésionnel intra-médul- lairé évoluant chroniquement en tache d\u2019huile et s\u2019accompagnant ou non du même syndrome douloureux plus ou moins précoce.- Toutes ces tumeurs évoluent vers la paraplégie spasmodique en flexion avec des douleurs qui s\u2019atténuent.Une paraplégie spasmodique qui remonte à plus d\u2019un an risque fort de rester incurable.La paraplégie flasque de la période ultime n\u2019est plus opérable. ec rooms Avril 1947 Lava.MÉDICAL 405 La confirmation de la nature tumorale de la lésion en cause peut être faite facilement par les examens suivants : a) la radiographie du rachis qui élimine les causes de blocage extrinsèques d\u2019origine osseuse ; b) la ponction lombaire qu\u2019on ne manque jamais de faire de façon routiniére dans tous les syndromes médullaires et chez tous les rhumatisants chroniques suspects.Elle permet d\u2019affirmer l\u2019existence d\u2019un blocage sous-arachnoidien et révèle une dissociation albumino-cytologique fréquente ou un syndrome de Froin encore plus caractéristique ; c) l\u2019examen radiolipiodolé qui confirme l\u2019existence du blocage, en montre le niveau et, dans la plupart des cas, permet d\u2019en préciser la cause.* * x Les tumeurs cérébro-médullaires étant fréquentes et polymorphes dans leurs manifestations, prenez donc l\u2019habitude d\u2019y penser systématiquement en présence de tout syndrome neurologique.Il ne peut y avoir d\u2019inconvénient à y penser trop souvent et beaucoup à n\u2019y pas penser assez.Même en dehors de troubles neurologiques objectifs, songez aux tumeurs en présence de tous les migraineux, de tous les vomisseurs, de tous les amblyopes, de tous les épileptiques, de tous les déments, de tous les hypophysaires, de tous les hydrocéphales, de tous les comateux inconnus, de tous les porteurs de rhumatisme vertébral et de tous les douloureux chroniques qui n\u2019apportent pas de preuve de leur affection.Pensez-y aussi souvent qu\u2019à la syphillis et à l\u2019artériosclérose, et servez-vous, pour faire votre diagnostic différentiel, de la radiographie, de l\u2019ophtalmoscope et d\u2019une ponction lombaire prudente.Au lieu de relire un maigre chapitre dans un vieux traité, procurez- vous un ouvrage fondamental comme, [ntracranial tumors, de Bailay (Thomas), ou Diagnostic des tumeurs cérébrales, de Egas Monig (Masson), et Tumors of the Spinal cord, de Elsberg (Heber).Vous y trouverez matière à satisfaire votre curiosité scientifique et substance très utile pour l\u2019exercice de la mission que vous avez choisie : celle de lutter contre la souffrance.Charles-A.MARTIN, M.D.¢ REVUE GÉNÉRALE VITAMINES ET HORMONES par André GASNIER, D, SC.Directeur du Département de Nutrition (Institut d\u2019Hygiène et de Biologie humaine) Université Laval.INTRODUCTION Le problème des interactions des vitamines et des hormones peut, à première vue, paraître relativement aisé à résoudre.II ne semble pas difficile de faire varier la teneur en une certaine vitamine du régime imposé à un animal et d\u2019étudier les répercussions du déséquilibre alimentaire ainsi produit sur tel organe endocrinien que l\u2019on veut.Mais, à la réflexion, le problème est infiniment plus compliqué.On connaît en effet, à l\u2019héure actuelle, au moins 17 vitamines et si la composition de tous ces corps n\u2019a pas encore été déterminée, on a pu toutefois étudier leurs effets physiologiques dans un certain nombre d\u2019espèces animales.D'autre part, on connaît également 9 organes endocriniens sécrétant chacun une ou plusieurs hormones dont la composition chimique n\u2019a pu être détermimée que dans certains cas seulement. Avril 1947 LavarL MÉpicaL 407 Par ailleurs, on peut faire varier la teneur du régime en vitamines de 2 façons : on peut fournir un excès de vitamine, \u2014 et c\u2019est l\u2019hyper- vitammose ; \u2014 ou bien on peut fournir une ration carencée en vitamine, \u2014 et c\u2019est l\u2019avitaminose.En ce qui concerne les organes hormonogènes, on peut envisager 3 cas : l\u2019hyperfonctionnement, l\u2019hypofonctionnement ou la suppression totale de l\u2019organe.Et, en outre, les recherches des 40 dernières années ont établi que les glandes endocrines réagissaient les unes sur les autres, qu\u2019il existait de très nombreuses 1interrelations entre elles toutes.Ajoutons enfin que, suivant l\u2019espèce animale que l\u2019on étudie, les équilibres endocriniens varient \u2014 et nous ne sommes pas encore bien avancés dans la connaissance de ces équilibres \u2014 et l\u2019on a pu montrer, en outre, que l\u2019équilibre vitaminique varie également d\u2019une espèce à l\u2019autre, puisque certains animaux sont carençables en telle vitamine alors que d\u2019autres ne le sont pas.Envisagé sous cet angle, le problème des interactions hormono- vitaminiques est d\u2019une extrême complexité.Pour bien se rendre compte du degré exact de cette complexité, 1l ne paraît pas inutile de montrer, du point de vue strictement théorique, comment 1l faudrait logiquement attaquer l\u2019étude de cette question pour pouvoir tirer du travail effectué des conclusions solides, à l\u2019abri de toute critique.Imaginons le cas théorique le plus simple.Nous voulons étudier l\u2019action des vitamines sur un organe endocrinien ne sécrétant qu\u2019une seule hormone.Quelles sont les recherches que nous devons entreprendre pour connaître l\u2019influence possible des vitamines sur cet organe ?1.L\u2019organe étant en place et fonctionnant normalement, nous devons envisager, d\u2019abord, l\u2019action d\u2019une seule vitamme ; pour celle-ci, nous aurons à étudier l\u2019influence de l\u2019avitammose et celle de l\u2019hyper- vitaminose.Dans chacun de ces cas, 1l sera nécessaire de se rendre compte des effets du déséquilibre alimentaire sur : a) l\u2019anatomie de la glande ; b) son histologie ; c) son fonctionnement.De plus, au cas où ce fonctionnement serait modifié, il y aurait lieu d\u2019envisager les répercussions possibles : LavaL MEDICAL Avril 1947 d) sur la physiologie même des autres organes hormonogènes ; et, e) sur les besoins alimentaires de l\u2019organisme (besoins énergétiques, besoin en vitamines autres que celle que l\u2019on étudie, besoins en oligo- éléments, etc.) Étant donné que nous disposons, à l\u2019heure actuelle, de 17 vitamines, il y aurait donc lieu de réaliser 34 séries expérimentales différentes.2.L\u2019organe étant en place et fonctionnant normalement, nous devons envisager ensuite l\u2019action simultanée de plusieurs vitamines ; nous aurons à créer artificiellement des avitaminoses multiples, des hyper- vitaminoses multiples, des avitaminoses et des hypervitaminoses simultanées.Pour chacun des déséquilibres alimentaires ainsi provoqués, on devra reprendre sur l\u2019organe endocrine toute la série de contrôles que nous avons signalée au paragraphe précédent.Et si l\u2019on calcule le nombre possible de séries expérimentales qu\u2019il serait nécessaire d\u2019instaurer pour épuiser la question, on arrive à des valeurs extraordinairement élevées.Rien que pour créer, par exemple, une avitaminose triple, il existe 680 combinaisons différentes des 17 vitamines connues prises 3 à 3.3.L\u2019organe étant toujours en place, on doit envisager le cas de l\u2019hyperfonctionnement et celui de l\u2019hypofonctionnement.Pour chacun .de ces cas, il faudrait reprendre le même ensemble de recherches que précédemment : action d\u2019une seule vitamine \u2014 action de plusieurs vitamines ; avitaminose simple \u2014 hypervitaminose simple ; avitaminoses multiples \u2014 hypervitaminoses multiples \u2014 avitaminoses et hypervitami- noses multiples simultanées ; et contrôler, à chaque fois, les répercussions du changement de régime sur l\u2019anatomie, l\u2019histologie et la physiologie de la glande ainsi que sur l\u2019équilibre endocrinien et sur l\u2019équilibre alimentaire.4.Enfin, on peut supprimer l\u2019organe et voir si, en faisant varier la teneur du régime en une ou en plusieurs vitamines, on observe une véritable action de substitution \u2014 telle vitamine ou tel groupe de vitamines pourrait remplacer complètement l\u2019hormone \u2014 ou une action synergique \u2014 telle vitamine ou tel groupe de vitammes permettant à une quantité subnormale d\u2019hormone de rétablir l\u2019équilibre physiologique \u2014 ou une action antagoniste \u2014 telle vitamine ou tel groupe de vitamines em- Avril 1947 Lavai MÉDicaL 409 péchant une dose normale d\u2019hormone de rétablir l\u2019équilibre physiologique.Et il serait alors nécessaire de déterminer, en cas de réponse positive, le degré de synergie ou d\u2019antagonisme entre la vitamine ou le groupe de vitamines et l\u2019hormone en question.Toutes ces recherches devraient nécessairement être reprises dans le cas d\u2019un organe endocrine produisant plusieurs hormones et 1l serait alors nécessaire de réaliser les mêmes séries expérimentales pour chacune des hormones sécrétées par l\u2019organe.* * x Ainsi donc, du point de vue théorique, le travail à entreprendre est considérable.De toute cette expérimentation possible, qu\u2019y a-t-il eu de réalisé jusqu\u2019à présent?Quels sont les résultats définitivement acquis?Quels sont ceux qui exigent encore de nouvelles études?C\u2019est pour tenter de répondre à ces questions que nous avons élaboré, après étude de plusieurs revues d\u2019ensemble et des travaux originaux parus depuis 1939, l\u2019exposé que l\u2019on trouvera ci-dessous.Nous avons cru bien faire en analysant l\u2019action de chaque vitamine sur chacune des glandes endocrines.Ce procédé d\u2019étude, très arbitraire du fait même des interactions hormonales, nous a paru le plus commode pour essayer de mettre un peu d\u2019ordre dans l\u2019exposé.Par ailleurs, nous ne nous dissimulons pas qu\u2019un certain nombre de travaux ont pu nous échapper, mais nous ne croyons pas avoir négligé d\u2019études vraiment importantes qui nous auraient permis d\u2019arriver à des conclusions plus nettes et plus précises en ce qui concerne les interactions hormono- vitaminiques.CHAPITRE I VITAMINE A I.\u2014 THYROIDE ET VITAMINE À En 1938, Rémy Collin pouvait écrire (1) : « La thyroxine est antagoniste de la vitamine A.Cette notion repose sur un nombre important de faits : 410 Lavar MÉDICAL Avril 1947 a) Von Euler a montré que des injections de thyroxine à la dose de 10 microg., par jour font diminuer le poids des rats.Cette action peut être compensée par des injections quotidiennes de 2.5 microgrammes de caroténe (provitamine A).b) Chevallier, Cornil, Chabre-Baert et Combe ont établi que si la thyroxine élève le métabolisme de base, la vitamine À l\u2019abaisse.\u20ac) la thyroxine accélère la métamorphose des tétards tandis que la vitamine À la retarded) Mouriquand et Mme Chaix, en combinant un traitement thyroïdien et un régime d\u2019avitammose À, ont obtenu une dystrophie générale et un syndrome acrodyniforme des pattes chez le rat.Ces symptômes n\u2019apparaissent pas chez les animaux qui reçoivent de la vitamine À en même temps que le traitement thyroïdien.e) Du fait de l\u2019antagonisme thyroxine-vitamine À, on entrevoit (Stepp) un traitement possible des symptômes hyperthyroïdiens de la maladie de Basedow par la vitamine À.» Les recherches ultérieures ont-elles confirmé ces données?L'\u2019antagonisme entre l\u2019hormone thyroïdienne et la vitamine À est-il aussi net que l\u2019indique R.Collin?Pour nous en assurer, passons rapidement en revue les données récentes de la littérature.Le travail de V.A.Drill (2) résume l\u2019ensemble des travaux parus jusqu\u2019en 1943 sur les interrelations entre la fonction thyroïdienne et le métabolisme des vitamines.En ce qui concerne la vitamine À, l\u2019auteur étudie les points suivants : 1.Effet de la carence en vitamine A sur la glande thyroïde.Un groupe de recherches tend à prouver l\u2019action antagoniste de la thyroxine et de la vitamine A.L\u2019avitaminose A provoquerait une hypertrophie de la thyroide du rat et augmenterait la production d\u2019hormone thyréotrope par l\u2019hypophyse alors que l\u2019hypervitaminose A agirait en sens contraire.Schulze (3) arrive à des conclusions analogues.Par contre, nombreux sont les chercheurs qui ne retrouvent pas les résultats précédents, et en particulier, Poumeau-Delille (21) n\u2019observe aucun changement dans la thyroïde du rat en hypervitaminose À.En outre, certains auteurs observent l\u2019hypertrophie de la glande quand le régime est carencé à la fois en vitamine À et en iode. Avril 1947 LavaL.MÉDicaL 411 Comment expliquer ces contradictions?D\u2019abord par le fait que, dans certains régimes d\u2019avitaminose À, l\u2019iode a pu être fournie en quantité insuffisante.De plus, Coplan et Sampson montrent l\u2019extrême 1m- portance du sexe et de la durée du régime carencé dans l\u2019étude de pareils problèmes.C\u2019est ainsi qu\u2019ils trouvent que la carence en vitamine À produit une hypertrophie de la thyroïde chez le rat femelle, mais une nette atrophie chez le rat mâle.2.Effet de l\u2019administration de vitamine À sur la glande thyroïde.Dès 1923, on a montré que l\u2019huile de foie de morue retarde la métamorphose des têtards recevant une grande quantité d\u2019iode.Plus tard, on a retrouvé les mêmes résultats chez l\u2019axolot! et la salamandre.Il y a bien ici, chez les batraciens, antagonisme entre la vitamme À et la thyroïde.Mais, chez les animaux supérieurs, les résultats sont contradictoires et certains auteurs trouvent même que les symptômes de l\u2019hyper- vitaminose À sont renforcés par des injections de thyroxine.En somme, ne reste clairement et indubitablement établie que l\u2019action antagoniste de la vitamine À sur la thyroïde des batraciens.3.Vitamine A et byperthyroïdisme expérimental.De nombreux auteurs ont cherché à mettre en évidence l\u2019antagonisme entre vitamine A et hormone thyroïdienne en étudiant l\u2019action de l\u2019axérophtol sur des animaux rendus hyperthyroïdiens.On a d\u2019abord montré que la vitamine À agit sur la perte de poids de tels sujets, la prévenant tantôt complètement, tantôt partiellement.Une analyse plus complète (Drill, Logaras et Drummond) indique qu\u2019en fait, de nombreux facteurs sont en jeu, tels que la nature de l\u2019extrait thyroïdien injecté, l\u2019âge et le sexe des animaux.Comme, par ailleurs, on constate, dans l\u2019hyperthyroïdisme expérimental, de fréquentes carences en vitamine À, carence dues notamment à l\u2019augmentation du métabolisme, l\u2019action de la vitamine ne serait pas le résultat d\u2019un antagonisme direct mais simplement un effet secondaire (4).C\u2019est ce que montrent également les recherches de Weslaw et 412 LavaLr MéDicarL Avril 1947 Wroblewski ; ces auteurs augmentent la survie de rats recevant 100 microgrammes ou plus de thyroxine en administrant de la vitamine À aux animaux par voie parentérale, mais ils obtiennent un résultat au moins aussi bon en administrant seulement de l\u2019huile de sésame, solvant de la vitamine À dans le vogan.D'autre part, on a essayé de diminuer le métabolisme des animaux préalablement rendus hyperthyroïdiens en leur fournissant des suppléments de vitamine A.Les résultats montrent qu\u2019on peut arriver à diminuer d\u2019environ 50% l\u2019élévation du métabolisme de base quand on continue à injecter la même dose de thyroxine en administrant simultanément de la vitamine A.Comme confirmation de ce fait, Che- vallier a indiqué que, dans l\u2019avitamimose A, le métabolisme de base est augmenté et que, inversement, de fortes doses de vitamine À \u2018le ramènent en dessous de la normale.De même aussi, Smith et Perman signalent que le carotène diminue la consommation d\u2019oxygène de chats injectés de thyroxine, bien que n\u2019agissant pas sur la perte de poids.Enfin, l\u2019augmentation de la créatinurie, celle du nombre de mitoses du foie et la diminution du glycogène hépatique provoquées par l\u2019administration de thyroxine sont contrebalancées par l\u2019apport de vitamine A.Malheureusement, tous ces résultats sont contredits par nombre de recherches parmi lesquelles on peut signaler celles de Steffan et Zois qui ne peuvent confirmer l\u2019action de la vitamine À et du carotène ni sur la créatmurie ni sur la diminution du glycogène hépatique.De même, Sheet et Struck ne trouvent pas de variations du métabolisme de base chez des rats surchargés en vitamine A.Ils montrent en outre que l\u2019injection de thyroxine à ces animaux augmente leur métabolisme et que, au contraire, l\u2019administration, pendant 30 à 45 jours, de vitamine À à des rats hyperthyroïdiens ne provoque qu\u2019une chute insignifiante, non.significative, du métabolisme basal.De même encore, on a pu constater que la vitamine À ne diminue que faiblement le métabolisme de rats traités par la thyroxine et que la respiration des tissus est la même chez ces animaux que chez les animaux-témoins.Aussi pouvons-nous conclure avec Drill que « l\u2019administration simultanée de vitamine À et de thyroxine prévient partiellement l\u2019augmen- Avril 1947 Lavar MEbicaL 413 tation du métabolisme de base \u2014 ce qui serait la première action antagoniste de la vitamine À et de la thyroxine à être démontrée chez les animaux supérieurs \u2014 mais que rien n\u2019indique que le traitement par la vitamine À d\u2019animaux déjà hyperthyroïdiens abaisse le métabolisme de base ».4.Vitamine A et troubles thyroïdiens chez l\u2019homme.L\u2019hyper- thyroïdisme augmentant les besoins en vitamine A, il est naturel de trouver chez les basedowiens des teneurs faibles de vitamine À et de carotène dans le sérum (5), mais l\u2019hypothyroïdisme entraîne aussi des variations de ces teneurs : la vitamine À est très abaissée tandis que le carotène est augmenté.Le traitement thyroïdien ramène les deux valeurs à la normale.La conversion du carotène en vitamine À serait empêchée par l\u2019effet dépresseur du métabolisme ou, plus simplement, par une lésion hépatique.Les études d\u2019adaptation à l\u2019obscurité confirment ces données : tous les types de dysfonctionnement thyroïdien provoquent une diminution considérable de vitamine A.De sorte qu\u2019on peut conclure qu\u2019une thyroïde normale est nécessaire pour l\u2019absorption et l\u2019utilisation de la vitamine À ainsi que pour la transformation du carotène en vitamine A.Mais, ici encore, on peut n\u2019avoir affaire qu\u2019à une conséquece secondaire du dysfonctionnement thyroïdien, des lésions hépatiques coexistant très fréquemment dans de tels états pathologiques.Enfin, on a trouvé que l\u2019administration de fortes doses de vitamine A diminuent, mais pas dans tous les cas, le métabolisme des hyper- thyroïdiens (3).De sorte que tout ce qu\u2019on peut dire, c\u2019est que, dans l\u2019hyper- thyroïdisme, 1l peut être indiqué de donner des suppléments de vitamine A pour couvrir les besoins accrus, mais 1l n\u2019est nullement démontré que la vitamine À agisse directement sur les troubles de fonctionnement de la glande thyroïde.En résumé, l\u2019antagonisme thyroxine-vitamine À est loin d\u2019être établi, du moins chez les animaux supérieurs ; et on ne peut plus être, à l\u2019heure actuelle, aussi affirmatif que l\u2019était R.Collin en 1938.Cela 414 Lava\u2026 MÉDicaL Avril 1947 tient à de multiples raisons dont les principales résident, à coup sûr, dans l\u2019amélioration des techniques et dans le plus grand soin que l\u2019on prend à travailler sur des animaux dont l\u2019état de nutrition et les caractéristiques physiologiques sont mieux connus.Il n\u2019en reste pas moins que de nombreuses questions demeurent obscures et que de nouvelles recherches, soigneusement conduites, sont encore nécessaires.II \u2014 HyPoOPHYSE ET VITAMINE A Comme nous l\u2019avons signalé plus haut, l\u2019avitammose À augmente la production d\u2019hormone thyréotrope alors que l\u2019hypervitaminose À la réduit (3, 6).De même, la vitamine À prévient, au moins partiellement, les changements d\u2019ordre histologique que l\u2019on observe dans la thyroïde des cobayes injectés d\u2019hormone thyréotrope (Drill, p.361).Les auteurs ont également montré que la production d\u2019hormone gonadotrope est augmentée chez le rat en avitaminose À et que l\u2019augmentation est plus grande chez le mâle que chez la femelle (7, 8).La proportion des cellules basophiles du lobe antérieur augmente, quoique moins que chez les castrats, et elle augmente plus chez le mâle que chez la femelle.On en a conclu que, l\u2019avitaminose A provoquant des lésions aux gonades, surtout chez le mâle, 1l s\u2019agirait, dans cette augmentation d\u2019activité de l\u2019hypophyse antérieure, d\u2019un phénomène compensateur analogue à celui observé après la castration.On peut tout aussi bien penser qu\u2019il ne s\u2019agit que d\u2019un phénomène en quelque sorte mécanique d\u2019accumulation de l\u2019hormone qui ne peut plus trouver de tissus ou d\u2019organes récepteurs.Au point de vue de l\u2019hormone de croissance du lobe antérieur, on a démontré que celle-ci n\u2019agit pas sur la croissance de rats en avitaminose À (9, 10) ; pour faire repartir la croissance, il faut ajouter de la vitamine À au régime.De plus, les rats carencés, soumis à l\u2019action de l\u2019hormone, montrent des symptômes d\u2019avitaminose plus sévères et meurent plus rapidement que les rats simplement carencés.Enfin, Képinov (11, 12) a montré que l\u2019action de la vitamine À sur la fonction hépatique est liée à la présence de l\u2019hypophyse.Pour cela, il étudie l\u2019intensité de la réponse à l\u2019adrénaline du foie perfusé après avoir Avril 1947 Lava\u2026 MÉDicaL 415 soumis les animaux (grenouilles) à 4 ou 5 mois de jeûne et les avoir traités 2 semaines environ à la vitamine A.Celle-ci rétablit la glyco- genèse mais seulement chez les animaux intacts, l\u2019hypophysectomie inhibant l\u2019action de la vitamine À.Tous ces faits tendent donc à montrer que la vitamine À exerce une action synergique sur différentes hormones du lobe antérieur de l\u2019hypophyse.III.\u2014 GONADES ET VITAMINE À L\u2019avitaminose À provoque, chez le rat mâle, une atrophie des testicules d\u2019autant plus marquée que la carence est plus longue (13).L\u2019atrophie va jusqu\u2019à ne plus laisser que les cellules de Sertoli.Dès qu\u2019on reprend le régime normal, l\u2019épithélium se régénère et, après un mois de traitement, le sperme réapparaît même là où l\u2019atrophie avait été le plus marquée.Chez la femelle, on n\u2019observe aucune altération des ovaires mais les cellules kératinisées apparaissent très vite dans les frottis vaginaux, et celles-ci persistent constamment après 40 jours de régime carencé (13, 14).L\u2019addition de vitamine À au régime permet de rétablir les fonctions cycliques normales du vagin chez les femelles carencées (15).Corrélativement, on a montré que les réserves de vitamine À disparaissent plus rapidement chez le mâle que chez la femelle, les castrats donnant des résultats intermédiaires (16).Puisque l\u2019avitaminose À provoque une kératinisation permanente de l\u2019épithélium vaginal, on a cherché à savoir si la surcharge en vitamine À inhibe l\u2019action de la folliculine.I! n\u2019en est rien (17, 18).Il n\u2019y a donc pas d\u2019antagonisme entre la vitamine À et la folliculine.\u2018 Par contre, en utilisant comme réactif la rate castrée, amenée par avitaminose À au stade de kératinisation permanente, on a pu montrer que l\u2019avitaminose À inhibe l\u2019action des androgènes : la présence de vitamine À serait donc nécessaire pour que l\u2019action du propionate de testostérone se manifeste (19).Notons enfin que pour Poumeau-Delisle, et contrairement à'ce qui avait été trouvé antérieurement chez le cobaye mâle, l\u2019hypervitaminose À 416 LavaL.MÉDicaL Avril 1947 ne fait que diminuer, chez le rat mâle, le poids des vésicules séminales et ne provoque, chez la femelle, aucun changement dans les organes génitaux (21).Au point de\u2019 vue pratique, on sait bien qu\u2019une carence, même partielle, en carotène chez les bovins, provoque l\u2019avortement ou la mise-bas d\u2019animaux non viables (22).Ce phénomène n\u2019est pas dû non plus à un antagonisme entre vitamine À et hormones sexuelles, mais simplement à la kératinisation ou aux changements atrophiques du placenta ; ce n\u2019est qu\u2019un phénomène secondaire.Signalons enfin que l\u2019avitaminose À n\u2019empêche pas le foie d\u2019inactiver les œstrogènes (23).Il semble donc bien qu\u2019il y ait une action directe de l\u2019avitaminose À sur l\u2019anatomie du testicule, mais qu\u2019il n\u2019y ait pas d\u2019action directe entre la vitamine À et les hormones sexuelles puisque la seule indication positive que l\u2019on possède concerne l\u2019action des androgènes sur la femelle castrée.IV.\u2014 PANCRÉAS ET VITAMINE À On a mesuré chez 114 enfants diabétiques (24) la teneur du plasma en vitamine À et en carotène.La concentration de la vitamine À n\u2019est pas plus grande que chez les enfants normaux mais la carotinémie est plus élevée.Ce fait serait dû à une rétention du caroténe par les lipides plasmatiques, toujours plus abondants chez les diabétiques.Le carotène ne pourrait plus alors être transformé par le foie en vitamine À.Nous retrouvons là une conclusion déjà signalée à propos de l\u2019hypo- parathyroïdisme, conclusion qui n\u2019implique d\u2019ailleurs aucune relation directe entre vitamine À et insuline.V.\u2014 THYMUS ET VITAMINE A Les fortes doses de vitamine \u2018A7 comme l\u2019avitaminose À, diminuent le poids du thymus du rat en croissance, mais seule la carence provoque une régression histologique.Par ailleurs, chez le lapin, 1l n\u2019y aurait aucune action de fortes doses de vitamine À sur le thymus (25). Avril 1947 LavaL MEbpicaL 417 VI.\u2014 ACETYLCHOLINE ET VITAMINE A La vitamine A, quelle que soit sa concentration, diminue, in vitro, la synthèse de l\u2019acétylcholine par le cerveau (26).CHAPITRE II VITAMINES DU GROUPE B l.\u2014 THyrOÏDE ET VITAMINES B Cette question a été traitée en détail par V.A.Drill (2) et nous pouvons résumer son travail comme suit: 1.La carence en vitamme B1 provoque, pour les uns, une hypertrophie de la thyroïde (27), pour les autres, une atrophie (3).De même, les carences en vitamines B2 ou B6 provoquent des changements histologiques de la glande, mais pas chez tous les animaux ni d\u2019une manière univoque.Un excès d\u2019acide p-aminobenzoïque provoquerait une hypertrophie de la thyroïde (28, 29).En fait, Il est impossible de tirer une conclusion nette et 1l est très probable que la teneur en iode du régime interfère très souvent avec l\u2019action des vitamines B.2.a) Les études sur l\u2019hyperthyroïdisme expérimental \u2014 et notamment celles de Drill et de ses collaborateurs \u2014 apportent un peu plus de précision.Tout d\u2019abord, l\u2019hyperthyroïdisme augmente les besoins en vitamine B1, B6 et en acide pantothénique.Si donc on fournit suffisamment de vitammes à des animaux rendus hyper- thyroïdiens, on peut\u2019 penser arriver à contre-balancer certains effets de l\u2019hyperthyroïdisme.Et c\u2019est bien ce que l\u2019on observe en effet (30).En outre, l\u2019injection de 500 microg.de vitamine B1 à des rats injectés de thyroxine arrête la perte de poids.Cet arrêt est dû au fait que l\u2019ingestion de nourriture augmente.Mais, pour que les animaux puissent retrouver leur poids initial, 1l faut leur fournir, en plus, des vitamines du complexe B2 et des recherches ultérieures ont démontré que c\u2019étaient les besoins en pyridoxine et en acide pantothénique qui étaient considérablement accrus (31).La riboflavine n\u2019agirait pas sur l\u2019excrétion de créatine dans l\u2019hyperthyroïdisme (32). 418 Lavar MEbicaL Avril 1947 D\u2019expériences analogues réalisées sur des chiens rendus hyper- thyroïdiens, 1l résulte également qu\u2019un apport supplémentaire de petites quantités de levure ou de vitamine B1 augmente l\u2019ingestion de nourriture.L\u2019anorexie n\u2019est donc pas un effet primaire de l\u2019hyperthyroïdisme, mais bien un symptôme secondaire dû à la carence en vitamine B1.D\u2019autres auteurs vont plus loin et parlent d\u2019antagonisme entre thyroxine et vitamine B1 (33, 34).S\u2019il en était bien ainsi, la thyroïdectomie devrait permettre aux rats carencés en aneurine de survivre plus longtemps que les animaux intacts soumis au même régime.L\u2019expérience ne confirme pas cette façon de voir (36).b) Des cycles sexuels normaux sont rétablis chez les rats hyper- thyroïd'ens par apport suffisant de vitamines B et notamment de vitamine B1 : le poids de l\u2019hypophyse et des ovaires reste normal ainsi que l\u2019aspect histologique des ovaires.c) L\u2019hyperthyroïdisme produit des lésions hépatiques chez le chien ; Drill et ses collaborateurs ont montré que la quantité de vitamines B ingérée conditionne la durée nécessaire pour faire apparaître de telles lésions.Mais l\u2019ingestion d\u2019un régime à haute teneur en vitamines B ne fait que retarder l\u2019apparition des symptômes.d) Les travaux de Drill montrent que la tachycardie provoquée chez le chien par ingestion de thyroide ne peut s\u2019établir que si le régime renferme suffisamment de vitamine Bi.Mais, même dans ces conditions, la fréquence cardiaque redevient normale au bout de 80 à 100 jours, probablement par suite de l\u2019hypertrophie compensatrice du cœur.Une étude récente de Ershoff et Fershberg (36) montre que, chez des rats rendus hyperthyroïdiens par ingestion de 0.5 g.ou de 1 g.de thyroïde desséchée par 100 grammes de ration, les vitamines synthétiques : B1, B2, B6, pantothénate de calcium et chlorure de choline, n\u2019empêchent pas les animaux de mourir entre le 20\u20ac et le 30\u20ac jours : de l\u2019expérience alors que ceux qui reçoivent de la levure comme source de vitamines B survivent jusqu\u2019à 50 jours.Dans un cas comme dans l\u2019autre, 1 y a augmentation du volume du cœur, dégénérescence des fibres musculaires et hypertrophie des cellules endothéliales.La levure apporterait donc certains facteurs qui protègeraient le cœur contre l\u2019action d\u2019un excès d\u2019hormone thyroïdienne.On peut Avril 1947 LLavaL MEDICAL 419 évidemment penser qu\u2019il s\u2019agit de facteurs tels que la biotine, l\u2019inositol ou l\u2019acide para-aminobenzoïque, mais de nouvelles études sont évidemment nécessaires pour préciser ces différents points.e) L\u2019adjonction de levure au régime de rats hyperthyroidiens permet de maintenir le niveau du glycogène hépatique.L\u2019adjonction de vitamine B; diminue la créatinurie.f) La teneur en aneurine et en riboflavine de certains tissus (foie, rein) diminue au cours de l\u2019hyperthyroïdisme (37) et, chez l\u2019homme, l\u2019excrétion urinaire d\u2019aneurine des hyperthyroïdiens est au moins double de celle des sujets témoins.Chez le rat, elle reste inchangée tandis que l\u2019excrétion de riboflavine est considérablement augmentée (37, 38).En outre, la quantité de riboflavine phosphorylée est beaucoup plus basse que chez les animaux témoins et les mesures effectuées indiquent que le traitement du rat par la thyroxine provoque une diminution importante de l\u2019absorption de la vitamine B2 par l\u2019intestin.L\u2019hyperthyroïdisme pourrait donc amener une carence en riboflavine.On peut également penser que la diminution de l\u2019absorption intestinale de la riboflavine explique les besoins accrus de cette vitamine au cours de la maladie.g) Les vitamines du groupe B ne paraissent pas être antagonistes de l\u2019hormone thyréotrope, le métabolisme basal et l\u2019image histologique y P 8 gq de la thyroïde des animaux injectés de cette hormone n\u2019étant pas affectés y J p par la présence ou l\u2019absence des vitamines dans la ration.3.Cliniquement, on a rapporté de nombreux cas d\u2019amélioration chez des sujets hyperthyroïdiens lorsqu\u2019on leur donne un régime a haute teneur en vitamines B, bien que, le plus souvent, le métabolisme basal ne soit pas diminué.Mais, en général, la perte de poids est enrayée et le traitement des hyperthyroïdiens avant l\u2019opération est indiqué comme provoquant une amélioration de l\u2019état général des sujets (39, 40), notamment une diminution de la fréquence cardiaque et une augmentation de l\u2019appétit et du poids.Si donc les besoins en vitamines du groupe B sont augmentés au cours de l\u2019hyperthyroïdisme et si les effets de l\u2019administration de thyroïde sont modifiés par la carence en vitamine B1, 1l ne résulte pas des résultats qui viennent d\u2019être exposés que ces vitamines sont antagonistes de l\u2019action de la thyroïde : elles jouent beaucoup plus vraisemblablement (8) 420 LavaL MEbpicaL Avril 1947 un rôle dans l\u2019utilisation de certains aliments, particulièrement dans l\u2019oxydation des glucides ; et il se peut que l\u2019hormone thyroidienne agisse en mobilisant des métabolites qui ne peuvent plus être utilisés par l\u2019organisme en l\u2019absence de certaines vitamines du complexe B (41).II.\u2014 HyPoPpHYSE ET VITAMINES B En dehors du manque d\u2019action des vitamines B sur la production d\u2019hormone thyréotrope, signalé dans le paragraphe précédent, on ne trouve, dans la littérature, que les faits suivants : L\u2019avitammose B1 provoquerait une diminution considérable (des 7/4 aux \u201d/g) de la quantité d\u2019hormone gonadotrope et cette action ne serait pas due à l\u2019inanition, \u2014 comme l\u2019ont montré des études réalisées sur des rats recevant la même quantité de nourriture que les animaux carencés, mais avec supplémentation d\u2019aneurine (42).Inversement, une étude très poussée de Drill et Burril (43) montre que l\u2019arrêt de l\u2019activité ovarienne, observé régulièrement chez les rats carencés en vitamine B1, est dû à l\u2019inanition corrélative de la carence.Les auteurs concluent que c\u2019est l\u2019hypophyse qui est responsable de cet état de choses, dans l\u2019inanition comme dans l\u2019avitaminose, par dimr- nution de la production d\u2019hormone gonadotrope.On a montré, par ailleurs, que dès que la perte de poids du cobaye soumis au jeûne atteint 16%, 11 se produit des changements histologiques marqués dans le lobe antérieur de l\u2019hypophyse (44).Enfin Julesz (45) signale que, dans l\u2019espèce humaine, l\u2019aneurine arrête ou diminue l\u2019excrétion de grandes quantités de prolan À chez les sujets en hyperactivité hypophysaire, comme par exemple, les ménopausiques.Essayant l\u2019action sur la souris-réactif d\u2019injection simultanée d\u2019aneurine et d\u2019urine à très forte teneur en prolans À et B, 1l constate que l\u2019action de ceux-ci n\u2019est pas inhibée et en déduit que la vitamme B1 agit directement sur la sécrétion du lobe antérieur.Si on administre, pendant 5 Jours, à des malades en état d\u2019insuffisance hypophysaire une préparation renfermant les vitamines du complexe B et qu\u2019on leur donne ensuite 100 g.de dextrose, Ia courbe de glycémie que Avril 1947 LavaL MEbicaL 421 l\u2019on obtient est normale et non du type « hypopituitaire ».Les vitamines B2, PP et Bg seraient responsables de ce phénoméne (46).* * x Devant de tels résultats, contradictoires ou trés sommaires, 1l est absolument impossible de se faire la moindre idée précise de l\u2019action des vitamines B sur la sécrétion hypophysaire.III.\u2014 GONADES ET VITAMINES B 1.Une interrelation possible entre les hormones sexuelles et les vitamines du groupe B a été mise en évidence par toute une série de travaux.Biskind et ses collaborateurs (47, 48, 49) montrent que chez des rats castrés a qui on a transplanté un ovaire dans la rate et qui restent en ancestrus, le simple fait de fournir un régime carencé en complexe B fait apparaître une ou plusieurs réactions cestrales.A un certain état de carence correspond donc une incapacité du foie d\u2019inactiver les œstrogènes.Les auteurs obtiennent les mêmes résultats en implantant dans la rate des femelles castrées des tablettes d\u2019œstrone.D\u2019autres chercheurs confirment ces résultats (23).Plus tard, les auteurs montrent que la carence en vitamine B laisse au foie son pouvoir d\u2019inactiver la testostérone.L\u2019équilibre hormonal est donc considérablement perturbé et Biskind pense que cet état de choses pourrait créer, pour l\u2019animal, un véritable cercle vicieux, puisqu\u2019on a montré (50) que l\u2019excès d\u2019œstrogènes peut provoquer ou révéler des symptômes de carence B.Confirmant les résultats obtenus sur les animaux, Biskind réussit à montrer que l\u2019administration de vitamines B améliore considérablement l\u2019état de sujets atteints de troubles menstruels (51, 52).Enfin, par des mesures in vitro on a pu établir (23) que le pouvoir du foie d\u2019inactiver les œstrogènes est proportionnel à sa teneur en aneurine et en riboflavine ; mais la carence en vitamine B6 ou en biotine ou en acide pantothénique n\u2019a aucune influence sur la fonction hépatique d\u2019inactivation des œstrogènes.Ansbacher (29) ajoute que, au contraire, 422 LavAaL.MÉDICAL Avril 1947 l\u2019acide p-aminobenzoïque inhibe la destruction des œstrogènes synthétiques.Toutes ces observations trouvent une confirmation dans le travail de Segaloff (53) qui montre, par l\u2019étude des frottis vaginaux, que l\u2019action des œstrogènes chez les animaux carencés en complexe B est plus grande que chez les animaux normaux : les cestrogénes ne sont plus inactivés par les systémes enzymatiques du foie.Et, pour restaurer cette fonction hépatique, 1l faut ajouter à la ration les vitamines B1 ou Bz ; la pyridoxine, le pantothénate de calcium (23) et le chlorure de choline n\u2019agissent pas.Une observation intéressante de Sarett et Perlzweig (54), confirmée par Unna et ses collaborateurs (55), montre que la teneur du foie en riboflavine dépend de l\u2019apport alimentaire de protéines.Avec une alimentation protéique insuffisante, la concentration de la vitamine B2 hépatique diminue progressivement ; mais cette diminution est beaucoup moins grande si on ajoute de la méthionine à la ration.L\u2019apport de cystine n\u2019empéche pas la chute de la teneur du foie en riboflavine.Il en,résulte que, avec une ration trop faible en protéines, le foie n\u2019inactive pas les œstrogènes mais que la même ration supplémentée en méthionine rétablit la fonction.De même, avec un régime à teneur élevée en lipides et faible en protéines \u2014 régime qui produit la cirrhose hépatique \u2014 le foie perd le pouvoir d\u2019inactiver les œstrogènes (55 bis).Signalons enfin les travaux de Hertz (56) montrant que la quantité « d\u2019acide folique » de la ration conditionne la réponse de l\u2019oviducte du- poulet au stilbestrol, tandis que les carences en vitamines B2, B6 et en acide pantothénique n\u2019ont aucune action.De même, chez le rat impubère, la levure corrige l\u2019action de fortes doses d\u2019œstradiol (diminution du poids des gonades et développement retardé) alors que les vitamines synthétiques B1, B2, B6, acide panto- thénique et choline n\u2019agissent pas (57).II n\u2019est donc pas douteux que certaines vitamines du groupe B ont une action, au moins indirecte, sur les œstrogènes naturels ou synthétiques.2.On possède peu de renseignements sur l\u2019action des vitamines du groupe B sur la reproduction et la lactation.Tout au plus peut-on signaler que l\u2019hypervitammose B1 provoque des troubles de la re- Avril 1947 LavaL MEpicaL 423 production et de la lactation chez le rat, mais ces effets ne se retrouvent pas chez tous les animaux (58).La carence en acide pantothénique détermine des lésions des testicules allant jusqu\u2019a la suppression de la spermatogenése (59, 60).Chez la femelle (rat), un régime déficient en acide pantothénique instauré avant l\u2019accouplement ou même le jour de l\u2019accouplement amène toujours des troubles de la reproduction : pas d\u2019implantation ou résorption des fœtus ou portées défectueuses.Ces phénomènes ne sont pas dus à l\u2019inanition et ne se retrouvent pas si on commence à fournir le régime carencé à partir du 13° jour de la gestation (61).Au contraire, avec des doses suffisantes d\u2019acide pantothénique, on observe chez la souris des portées de 21 à 27% plus grandes que celles des témoins (62).De même, un concentré « d\u2019acide folique » améliore la lactation du rat et de la souris (63) ; un traitement prolongé par l\u2019acide p-aminobenzoïque permet des conceptions normales dans certains cas de stérilité de la femme (29).Enfin, Kennedy et Palmer (64) ont signalé que, chez le rat, la carence en biotine ou un apport insuffisant de ce facteur permet à la femelle de mener la gestation à terme mais inhibe ou au moins diminue la lactation.Si on accouple une deuxiéme fois les animaux, il y a très souvent résorption des fœtus.II faut plus de 6 microg.de biotine par jour pour que reproduction et lactation soient satisfaisantes.Chez le mâle, la carence en biotine produit une diminution de taille des testicules et de l\u2019épididyme ainsi que certains changements histologiques (65).Il semble donc qu\u2019il y ait une corrélation nette entre la présence de certaines vitamines du groupe B et la bonne marche de la gestation et de la lactation \u2014 chez le rat ou la souris \u2014 mais on ne sait rien du mécanisme de cette action ; rien ne prouve que les troubles que l\u2019on observe au cours de certaines avitaminoses ne sont pas dûs à des conséquences secondaires de celles-ci, et de nouvelles recherches sont nécessaires pour qu\u2019on puisse affirmer l\u2019existence d\u2019une action synergique entre hormones sexuelles et facteurs B. 424 LavaL MEbicaL Avril 1947 IV.\u2014 PANCREAS ET VITAMINES B De très nombreuses études ont été réalisées concernant l\u2019action possible des vitammes du groupe B dans le diabète pathologique ou expérimental.Essayons de voir quelles sont les conclusions auxquelles ont abouti ces recherches.1.Chez le rat en croissance, recevant un régime normal, l\u2019administration d\u2019insulime même à fortes doses n\u2019a pratiquement pas d\u2019action.Vient-on à supprimer la levure du régime, les animaux succombent après la première injection (66).Il en est de méme si, au régime ainsi carencé, on ajoute de l\u2019aneurine ou un mélange d\u2019aneurine et de riboflavine.Chez le rat adulte recevant un régime normal, la vitamine B1 augmente la diminution de la glycémie due à l\u2019insuline (67).Cette action renforçatrice de l\u2019aneurine n\u2019est pas altérée par addition de pyridoxine mais est très diminuée par apport d\u2019acide nicotmique.Cependant, l\u2019injection de ce dernier corps seul en quantité plus grande que 0.1 g.provoque, chez le rat, une diminution du sucre sanguin pouvant aller jusqu\u2019à produire des symptômes d\u2019hypoglycémie, et l\u2019injection simultanée de vitamine PP et d\u2019adrénaline diminue considérablement l\u2019élévation de la glycémie adrénalinique (68).De même encore, on a montré (69), par des déterminations de chronaxie et de glycémie, que la sensibilité à l\u2019insuline du pigeon carencé en vitamines du complexe B augmente dans les premiers stades de la carence.En outre, des expériences de «libre choix ») ont montré que les animaux dépancréatés se placent d\u2019eux-mêmes au cours des premières semaines qui suivent l\u2019opération à un régime à teneur élevée en glucides et en vitamines B (70).2.La pancréatectomie n\u2019empêche ni le développement ni la guérison de l\u2019avitaminose B1 (71) et l\u2019on a indiqué que l\u2019aneurine ramène la con- .centration du sucre sanguin à son niveau normal chez la poule en avi- .taminose B1 dont la glycémie est toujours très élevée (70 bis).; Chez le chien dépancréaté, il faut un apport de levure pour contrôler -à la fois glycosurie et perte d\u2019azote.Les vitamines B1, B2 et PP con- :trôlent seulement la glycosurie (72).On peut aussi sauver des chiens dépancréatés amenés au stade de coma ou .de convulsions hypo- Avril 1947 LAvAL MÉDICAL 425 glycémiques par injections de protamine-zine insuline en leur administrant du glucose et une très forte dose d\u2019aneurine tandis que le glucose seul n\u2019agit pas (73).3.Chez l\u2019homme normal, on a trouvé que la vitamine B1 agit comme l\u2019insuline ou la co-carboxylase, (74) diminuant la teneur du sang en acide pyruvique et la teneur de l\u2019urine en phosphates \u2014 ce qui parait bien Indiquer une interrelation entre aneurine, insuline et phosphates dans le métabolisme des glucides \u2014 ou encore qu\u2019elle réduit la valeur maxima de l\u2019hyperglycémie alimentaire et augmente l\u2019effet de l\u2019insuline sur la glycémie après administration de glucose (75).Chez l\u2019homme normal encore, l\u2019administration de vitamine PP produit de l\u2019hypoglycémie (76, 77, 78), renforce l\u2019action de l\u2019insuline et diminue l\u2019élévation de la glycémie provoquée par injection d\u2019adrénaline.* * x Il semble donc bien établi dans l\u2019ensemble que certaines vitamines du groupe B et, notamment, l\u2019aneurine et l\u2019acide nicotinique, renforcent l\u2019action de l\u2019insuline ou ont un mode d\u2019action analogue sur la glycémie.Par contre, la plus grande confusion règne encore en ce qui concerne d\u2019autres facteurs du complexe B et particulièrement en ce qui concerne l\u2019acide para-aminobenzoïque.En effet, \u2018dans la revue qu\u2019il fait des propriétés de ce corps, Ansbacher (29) signale, d\u2019un côté, le renforcement d\u2019action de l\u2019insuline chez la souris par l\u2019acide p-aminobenzoïque ainsi que la diminution du glycogène hépatique ; de l\u2019autre, 1l indique que la même dose de cet acide produit une légère hyperglycémie chez le rat et le chien mais n'agit pas chez le lapin.Il est évidemment impossible de conclure quoi que ce soit de précis devant un tel ensemble de faits.* *a Le renforcement de l\u2019action de l\u2019insuline par la vitamine B; ou la vitamine PP permettait d\u2019espérer qu\u2019on avait trouvé un important complément de traitement du diabète.Les études cliniques n\u2019ont malheureusement pas confirmé ces espoirs.Si, en effet, on a pu estimer 426 Lava\u2026.MépicaL Avril 1947 que l\u2019aneurine diminue, chez les diabétiques, l\u2019élévation du sucre sanguin après administration de glucose et se montre utile dans le traitement de l\u2019acidose diabétique (80) ; si la vitamine B1 n\u2019agit pas sur la durée nécessaire pour sortir du coma insulimique (79), la grande majorité des cliniciens n\u2019a pas confirmé, chez les diabétiques, l\u2019action renforçatrice de l\u2019aneurine ou de l\u2019acide nicotinique sur l\u2019insuline (75, 78, 81, 82, 83, 84).Le problème, s\u2019il existe chez l\u2019homme, reste donc entièrement à résoudre.V.\u2014 THYMUS ET VITAMINES B De fortes doses d\u2019aneurine n\u2019ont aucune action sur le thymus (25) De méme, la croissance du rat, que le régime soit carencé ou non en aneurine, n\u2019est pas modifiée par injections d\u2019extraits de thymus de veau (85).Au contraire, la carence partielle ou totale en pyridoxine, ainsi que la carence en biotine, entraînent une diminution du poids de l\u2019organe et des signes histologiques d\u2019atrophie et d\u2019involution précoce (65, 86).La carence en acide pantothénique provoque également une involution anormale du thymus (87).VI.\u2014 ACETYLCHOLINE ET VITAMINES B Les symptômes de la polynévrite rappelant les effets de l\u2019excitation des fibres cholmergiques, on a pensé qu\u2019il pouvait y avoir une relation entre l\u2019acétylcholine et la vitamine B1.On a ainsi montré que la cholinestérase est inhibée, dans le sérum de rat ou de cheval, par la vitamine B1, mais qu\u2019il faut des concentrations plus grandes que celles que l\u2019on trouve dans l\u2019organisme ; l\u2019affinité de l\u2019aneurme pour la cholinestérase est plus grande que pour l\u2019acétyl- choline (88).II est donc normal de trouver, chez les animaux carencés en vitamine B1, des teneurs du sérum en cholinestérase beaucoup plus élevées que chez les animaux normaux, (89, 90).Il revient au même de dire que l\u2019avitaminose B1 augmente la résistance des sujets d'expérience Avril 1947 Lavar MebicaL 427 A à l\u2019acétylcholine (91, 92, 93) tandis que l\u2019admmistration de vitamine la diminue (93).\u2018 S1 l\u2019on s\u2019en tient à ces résultats, 11 semble bien que l\u2019action de la vitamine B1 soit antagoniste de celle de l\u2019acétylcholine.Mais d\u2019autres recherches conduisent à des conclusions beaucoup moins certaines.Tout d\u2019abord, on n\u2019a pas trouvé de relation entre la teneur en acétylcholine des tissus et la carence en vitamine B1 (94).Sur les organes 1solés, si on a constaté que la sensibilité à l\u2019acétylcholine des tissus des animaux carencés diminue (89, 91, 95, 96) et si on explique cet antagonisme par le blocage des récepteurs, aux terminaisons nerveuses, par action chimique entre la vitamine et la choline, on a trouvé aussi que l\u2019aneurine n\u2019abolit pas les contractions des muscles lisses ou striés dues aux parasympathicomimétiques (97), qu\u2019elle n\u2019influence pas l\u2019action de l\u2019acétylcholine sur les préparations de muscles de sangsue (98) ou bien qu\u2019elle I'intensifie en milieu alcalin (99).En ce qui concerne la pression sanguine, la vitamine B1 n\u2019enraye pas la chute qu\u2019on enregistre par injection d\u2019acétylcholine (95, 98).Sur le cœur, l\u2019administration d\u2019aneurine diminue l\u2019action de l\u2019acétylcholine (100), ou bien l\u2019augmente (101) ou n\u2019agit pas (102).L\u2019électrocardiogramme, chez le lapin, indique que la vitamine B1 n\u2019intensifie pas l\u2019effet stimulateur de l\u2019acétylcholine sur le vague (99).Dans le nerf lui-même, on a trouvé une augmentation simultanée d\u2019aneurine et d\u2019acétylcholine après excitation (103, 104).Sur les vaisseaux enfin, les deux corps provoquent une vaso-dilatation (105).Les expériences in vitro montrent que la synthèse d\u2019acétylcholine par le cerveau du pigeon polynévritique n\u2019est augmentée seulement qu\u2019en présence de pyruvate (106) et que les fortes concentrations d\u2019aneurine diminuent cette synthèse (26).La riboflavine, l\u2019acide nicotinique, la pyridoxine, les acides pantothénique et p-aminobenzoïque ne l\u2019augmentent que légèrement et, encore, la concentration de ces corps doit-elle être très élevée.Enfin, un régime à faible teneur en choline provoque un fonctionnement déficient du vague que l\u2019injection de choline fait partiellement 428 LavAaL MÉDICAL Avril 1947 a disparaître 1077.Pour les auteurs, il pourrait s\u2019agir d\u2019une déficience de [a formation d\u2019acétylcholine aux extrémités nerveuses.+ *x De tout cet ensemble de faits expérimentaux, de résultats partiels ou contradictoires, il est impossible de tirer une conclusion nette quant à l\u2019interaction de l\u2019aneurine et de l\u2019acétylcholine.On peut toutefois retenir que les travaux exécutés sur des animaux (entiers) montrent une action synergique entre vitamine B1 et acétylcholine par diminution de la teneur en cholinestérase de l\u2019organisme.Ce ne serait donc pas une action directe qui s\u2019exercerait entre les deux corps.VI.\u2014 SURRENALES ET VITAMINES B 1.Faits expérimentaux : La survie après surrénalectomie n\u2019est pas prolongée par administration de grosses quantités de levure (108) et les travaux de Clark ont montré que ni la vitamine B1 et son pyrophosphate, ni la riboflavine, ni l\u2019acide nicotinique, ni la pyridoxine, ni l\u2019acide pantothénique, n\u2019améliorent la condition des rats surrénaloprives (109).Ces résultats infirment l\u2019hypothèse selon laquelle l\u2019insuffisance surrénalienne serait une déficience vitaminique secondaire et que le cortex interviendrait dans la phosphorylation des vitamines.D'autre part, au cours de l\u2019avitaminose B1, la teneur des surrénales en adrénalme augmente dans les premiers stades de la carence (rat, pigeon) pour diminuer ensuite de plus en plus jusqu\u2019à l\u2019apparition des symptômes de polynévrite.Et la surcharge en aneurine provoque, chez le pigeon, des phénomènes inverses (110).Dès que la carence est aiguë, le poids des surrénales augmente : le cortex est hypertrophié et la médullaire atrophiée, comme le montre la valeur du rapport Poids du cortex Poids de la médullaire qui atteint 10.8 chez les chiens carencés alors qu\u2019il n\u2019est que de 6 chez les animaux normaux (111). Avril 1947 LavaL MEDICAL 429 L\u2019avitaminose B2, au contraire, fait diminuer le poids des surrénales (112).D\u2019un autre côté, les rats et les lapins surrénalectomisés excrètent plus de riboflavine dans les urines et dans les fèces que les animaux normaux et une étude sur des anses intestinales 1solées a montré une nette diminution de l\u2019absorption chez les sujets surrénaloprives.L\u2019administration d\u2019hormone corticale ou d\u2019hormone du lobe antérieur de l\u2019hypophyse rétablit une excrétion normale (113).L\u2019absence de pyridoxine ou d\u2019acide nicotinique dans la ration crée des conditions pathologiques dans les surrénales (81, 114) ; de même, les rats surrénalectomisés, présentent des symptômes pellagroïdes qui sont rapidement guéris par l\u2019acide nicotinique administré en combinaison avec NaCI (115).Et l\u2019on a pensé qu\u2019un dysfonctionnement surrénal pourrait être lié à l\u2019étiologie de la pellagre.La privation d\u2019acide pantothénique provoque l\u2019atrophie ou la nécrose hémorragique des surrénales (59, 60, 87, 116, 117), entraînant une insuffisance corticale partielle ou complète.Cette nécrose est prévenue, chez le rat, par un apport de 25 à 100 microg.par jour d\u2019acide pantothénique (117).Signalons, en outre, que les rats carencés en acide pantothénique consomment environ 2 fois plus de chlorure de sodium que les rats normaux, ce qui implique une relation entre l\u2019acide panto- thénique et la fonction adrénalmique (118).Les travaux de Ralli (119, 120) montrent également que l\u2019acide pantothénique est impliqué dans le fonctionnement surrénalien.II résulte de ses observations sur l\u2019achromotrichie que de multiples facteurs interviennent simultanément et que non seulement l\u2019équilibre hormonal et les carences alimentaires jouent un rôle dans ce phénomène mais que les métabolismes de l\u2019eau et des minéraux interfèrent également Ces conditions très complexes expliquent vraisemblablement pourquoi Lustig et ses collaborateurs n\u2019ont pas trouvé d\u2019action protectrice de l\u2019acide pantothénique dans l\u2019achromoatrichie de la souris (121).Enfin, l\u2019acide para-aminobenzoïque est capable d\u2019inhiber la destruction de l\u2019adrénaline (29).Par ailleurs, une forte quantité de ce facteur dans le régime n\u2019affecte pas les surrénales (28).En résumé, la plupart des vitamines du groupe B semblent intervenir dans le fonctionnement surrénalien et être nécessaires pour que la 430 LavaL MEbpicaL Avril 1947 glande conserve son intégrité anatomique et physiologique.Mais les faits expérimentaux sont encore trop peu nombreux pour qu\u2019on puisse tenter de préciser le mécanisme de cette action.2.Clinique humaine : Chez l\u2019homme normal, l\u2019excrétion des vitamines B1 et B2 est étroitement liée ; chez l\u2019addisonien, cette liaison est détruite (122) et ne réapparait qu\u2019après administration d\u2019extrait cortical.De plus, chez l\u2019homme en état d\u2019insuffisance surrénalienne, la riboflavine agit comme l\u2019hormone corticale sur la rétention d\u2019eau et de chlorure de sodium (123).L\u2019auteur de ce dernier travail estime que la carence en vitamine B2, constatée dans la maladie d\u2019Addison, pourrait être due à une utilisation accrue de la riboflavine consécutive du dysfonctionnement du cortex.Cette explication est en contradiction avec l\u2019un des faits expérimentaux relatés plus haut (113) : la diminution de l\u2019absorption intestinale de la vitamine B2 chez l\u2019animal surrénalectomisé.Cette dernière constatation explique tout aussi bien la fréquence de la carence en riboflavine constatée chez les addisoniens ; elle permet, en outre, d\u2019envisager la mesure de l\u2019excrétion de riboflavine comme moyen de diagnostiquer l\u2019insuffisance surrénalienne (113).Les observations cliniques confirment donc l\u2019existence d\u2019une liaison entre certaines vitamines du groupe B et le fonctionnement des surrénales ; elles n\u2019apportent, pas plus que les faits expérimentaux, l\u2019explication du mécanisme de cette liaison.(A sure.) MÉDECINE EXPÉRIMENTALE PURIFICATION BIOLOGIQUE DE LA LYMPHE VACCINALE PAR LA PENICILLINE 1» (2) par J.-E.MORIN et H.TURCOTTE De tous les produits biologiques qui servent à la vaccination humaine, le vaccin antivariolique est celui qui requiert le plus de vigilance dans sa préparation.Au cours de la vaccination de la génisse, la plaie vaccinale s\u2019infecte toujours On y trouve en effet, toute une flore de microbes saprophytes et même pathogènes Cette pulpe vaccinale doit alors être stérilisée tout en évitant d\u2019y tuer le virus.Jusqu\u2019à présent, on n\u2019avait Jamais réussi à éliminer par les techniques ordinaires, le streptocoque hémolytique et certains microbes anaérobies C\u2019est pourquoi, les Services de Santé de tous les pays interdisent, par une règlementation spéciale, la distribution d\u2019un vaccin qui contient ces bactéries.(1) Reproduit de la Revue canadienne de Biologie, vol.5, n° 5, 1946.(2) Ces recherches ont été effectuées grâce à la générosité du ministère de la Santé et du Bien-Etre social de Ia province de Québec qui nous honore de sa confiance et que nous désirons remercier vivement pour un tel encouragement. 432 [LAvAL MÉDICAL Avril 1948 PURIFICATION DE LA LYMPHE VACCINALE PAR ADDITION DE PÉNICILLINE Nos connaissances actuelles, sur la puissance bactériostatique radicale de la pénicilline sur un très grand nombre de microbes, nous amènent à essayer l\u2019action de la pénicilline, comme agent de purification de la lymphe vatcinale.Les échantillons de lymphe examinés contenaient une flore microbienne très variée y compris le Clostridium Welchii et le Fallax.L\u2019une des lymphes examinées contenait au début, 150,000 bactéries au centimètre cube.On y trouvait des staphylocoques blanc, doré hémolytique, des streptocoques viridans et fæcalis, du pneumocoque, un bacille gram-négatif et, en particulier, deux anaérobies : le Welchii et le Fallax.Les cultures, qui avaient permis d\u2019identifier chacun de ces microbes, ont été inoculées à des cobayes pour apprécier le pouvoir pathogène de chacun d\u2019eux.De ces inoculations, le bacille de Welchii tuait le cobaye à la dose de 0.1 de centimètre cube en 28 heures avec des lésions typiques de gangrène gazeuze.a) Addition de pénicilline : 1° Ce lot de vaccin (environ 300 centimètres cubes) reçut 130,000 unités de pénicilline.Le tout fut mélangé au Waring Blendor pendant 10 minutes et le vaccin fut ensuite laissé à la glacière à 5°C.(23°F.).Quelques jours plus tard, on ensemence 15 tubes Smith en bouillon, au thioglycollate avec grumeaux de viande.Chacun de ces tubes recevant 1 centimètre cube de lymphe vaccinale pénicillinée.Résultats.Après 16 jours « d\u2019étuvation », tous les tubes sont stériles.2° Deux mois plus tard, nouvel ensemencement de 25 tubes de culture Smith (bouillon, etc.), chacun avec 1 centimètre cube de vaccin pénicilliné.Résultats.Au 7° jour, 5 tubes contiennent des gaz.Le tube I, un bacille fin gram-négatif ; le tube II, bacille très polymorphe avec condensation protoplasmique, certains éléments prennent très difficile- Avril 1947 LavaL MéEbpicaL 433 ment le gram, les autres sont gram-négatif.Les tubes III et IV renferment un gros bacille gram-positif ayant les caractéres morphologiques du Welchit.Deux cobayes reçoivent 1 centimètre cube de chacune de ces cultures.Les animaux ne présentent aucune lésion pathologique.Le tube V comprend un bacille subtilis gazogène bien identifié.Les quatre premières souches qui donnent des gaz et dont la morphologie bactérienne était si spéciale, n\u2019ont Jamais pu être repiquées sur les milieux les plus favorables, soit en aérobiose, soit en anaérobiose.3° Trois mois après l\u2019addition de la pénicilline, autre ensemencement de 20 tubes de culture (même milieu et même technique) ; deux tubes donnent, l\u2019un un subtilis, l\u2019autre un bacille gram-négatif impossible à repiquer.Ce bacille a les mêmes caractères que celui retrouvé dans le tube I de l\u2019expérience précédente.4° Après 7 mois, nouvel ensemencement sur 10 tubes de culture (même milieu et même technique : 1 centimètre cube de vacein péni- cilliné par tube).Après trois jours « d\u2019étuvation », 5 tubes contiennent un bacille de Welchii typique.Cette culture, inoculée à la dose de 0.5 de centimètre cube dans la cuisse d\u2019un cobaye, ne produit aucune lésion pathologique.De cette première série d\u2019expériences, il faut retenir que de la lymphe vaccinale pénicillinée tous les cocci gram-positifs sont disparus.Il ne reste que le bacille de Welchii et un bacille gram-négatif.Ce dernier, non repiquable.La réapparition du bacille de Welchii, non virulent, posait plusieurs problèmes dont il fallait trouver la solution : a) La quantité de pénicilline mise au début était-elle suffisante ?b) S\u2019agissait-il d\u2019une chute progressive de la puissance antibiotique inhérente à la pénicilline elle-même, ou rattachable au constituant de la lymphe, telle la glycérine et les traces infrmes d\u2019acide phénique ?c) Ou encore, s\u2019agissait-il de la persistance des spores qui pouvaient fructifier en dessous d\u2019un seuil défini de pénicillmne ?Pour répondre à ces trois hypothèses, nous avons ajouté au vaccin 100,000 unités de pénicilline.Après quelques jours, ensemencement de 10 tubes de fermentation de bouillon au thioglycollate avec grumeaux 434 LavAaL MÉDICAL Avri! 1947 de viande, chacun des tubes avec 1 centimètre cube de lymphe péni- cillinée.Après 25 jours « d\u2019étuvation », tous ces tubes restent stériles.Un décompte bactériologique sur milieu aérobie et milieu anaérobie ne fournit aucune colonie microbienne.Un mois plus tard, nouvel ensemencement dans les mêmes conditions : tous les tubes restent stériles.b) Titrage de la pénicilline dans le vaccin : En réponse à la deuxième hypothèse, il fallait, par des titrages périodiques, établir dans quelle proportion et à quelle vitesse se produit la chute antibiotique de la pénicilline dans le vaccin, et quel en était le facteur responsable.Des multiples dosages nous ont démontré, de façon régulière et constante, une perte de 28 unités de pénicilline au centimètre cube, par semaine.Ces résultats sont superposables si on pratique des dosages sur la solution glycérinée (sans lymphe vaccinale) qui contient de la pénicilline.Ceci permet de conclure que la solution glycérinée dans laquelle la lymphe vaccinale est mélangée, est un des facteurs qui soustrait progressivement à la pénicilline sa puissance antibiotique.c) Détermination du seuil de la pénicilline : Les expériences ci-dessus nous ont de plus permis d'établir qu\u2019il est très important que la lymphe vaccinale purifiée par la pénicilline contienne un seuil minimum de 56 unités de pénicilline par centimètre cube.Ainsi, en ensemençant du virus pénicilliné titré à 56 unités au centimètre cube, les cultures restent stériles.Si, à cette même lymphe, on ajoute 0.5 de centimètre cube d\u2019une culture très pathogène de bacille de Welchii, tous les tubes restent stériles.Au contraire, si on abaisse le nombre des unités de pénicilline et que l\u2019on ajoute la même quantité (0.5 c.c.) de culture de Welchii, les cultures deviennent très abondantes après 2 jours « d\u2019étuvation ».Un fait important est à signaler : les bacilles de Welchu et Fallax ont perdu tout leur pouvoir pathogène.En effet, inoculés au cobaye à la dose de 1 centimètre cube par voie intra-musculaire, ceux-ci ne présentent aucune réaction inflammatoire quelconque. Avril 1947 Lavar MEbicaL 435 d) Recherche sur la lymphe débarrassée de sa pénicilline : Pour compléter le cycle des expériences, nous avons voulu nous rendre compte de ce que devenait le bacille de Welchii dans la lymphe vaccinale.A cet effet, cette lymphe vaccinale a été « étuvée » à 47°C.pendant 7 jours.Après ce temps, 15 tubes ont été ensemencés (toujours d\u2019après la même technique).Résultats.Au dixième jour, 6 tubes contenaïient du Welchii et du Fallax.Les souches sont repiquables, mais dépourvues de tout pouvoir pathogène.e) Inoculation de la lymphe seule débarrassée de sa pénicilline : Nous avons ajouté à cette série d\u2019expériences, les recherches suivantes : 16 cobayes ont reçu dans les muscles de la cuisse, 0.5 de centimètre cube de lymphe débarrassée de sa pénicilline ; ceci avait pour but de se rendre compte si la lymphe contenait des bactéries ou des spores pathogènes pour ces animaux.Aucun de ce lot d\u2019animaux n\u2019a présenté de lésions pathologiques pendant les Jours et les mois qui suivirent ces inoculations.Ces trois expériences (c, d, e) d\u2019une grande importance, démontrent d\u2019une façon rigoureuse que les formes bacillaires des bactéries, dont le Perfringens et le Fallax, sont détruites par la pénicilline, mais que les spores, qui semblent lui résister, peuvent fructifier de nouveau, quand le seuil de la pénicilline est en dessous de 56 unités au centimètre cube.Toutefois ces cultures-filles ne sont douées d\u2019aucun pouvoir pathogène.Cette constatation permet de formuler le principe suivant : les bactéries, en particulier le bacille de Welchir et le Fallax, qui ont été imprégnées par la pénicilline, ont perdu tout leur pouvoir pathogène.Nous avons donc là un nouveau moyen, par la pénicilline, d\u2019atténuer la virulence de microbes très pathogènes, tels le Welchii et le Fallax.f) Recrudescence de la virulence du bacille de Welchii : Il était important de savoir si les souches devenues avirulentes pouvaient reconquérir leur pathogénéité première.Des expériences (9) 436 LavaL\u2026 MÉDICAL Avril 1947 entreprises dans ce sens ont démontré que les souches-filles peuvent, par repiquage sur gélose au sang de mouton et sur bouillon au thio- glycollate récupérer leur virulence primitive.g) Contrôle de la virulence du virus vaccinal : Au cours de ces recherches bactériologiques sur l\u2019action antibiotique de la pénicilline, nous avons voulu, en même temps, contrôler si la pénicilline pouvait atténuer la virulence du virus vaccinal.A cet effet, nous avons périodiquement éprouvé la virulence du vaccin chez l\u2019animal et chez 55 enfants.Après un an et demi, le vaccin avait conservé toute son efficacité vaccinale.Cette constatation permet donc de conclure, d'une façon certaine, que la pénicilline n\u2019a absolument aucune influence sur le virus vaccinal.RÉSUMÉ De toutes ces expériences, dans lesquelles 110 centimètres cubes de vaccin ont été ensemencés et 33 animaux inoculés, il ressort plusieurs faits importants : 1° La pénicilline, ajoutée à la lymphe vaccinale dans les proportions données, possède un pouvoir antibiotique indéniable sur la plupart des cocci et des formes végétatives des bacilles anaérobies : Welchii et Fallax ; 2° Pour empêcher la fructification des spores présentes, dans le vaccin, 1l faut maintenir un seuil déterminé de pénicilline ; 3° Les anaérobies, influencés par la pénicilline, perdent leur pouvoir pathogène ; 4° La pénicillme n\u2019a aucune action sur le virus vaccinal.Ces recherches ont une importance pratique considérable : a) La lymphe vaccinale glycérinée peut être purifiée dans l\u2019espace de quelques jours ; b) La lymphe qui contient les anaérobies, étudiés ci-dessus, peut, sans aucun danger, être utilisée pour la vaccination ; Avril 1947 [.Lavar MÉDICAL 437 c) Par cette méthode, on est sûr d\u2019atteindre tous les microbes, sauf les bacilles gram-négatifs, contenus dans le vaccin ; d) En acceptant cette technique, pour la purification de la pulpe vaccinale, 1l faudrait nécessairement contrôler périodiquement le seuil de la pénicilline, comme on contrôle la virulence du vaccin chez le lapin.COMPLÉMENT BIBLIOGRAPHIQUE Depuis la présentation de ce travail à la Société de Biologie de Québec, le 14 mai 1946, nous avons relevé, dans l\u2019Index Medicus, les références bibliographiques \u2018suivantes : a TTI TT na TH a) C.MiRANDA, Rev.Brasil.Med.\" 1 : 019.920, nov) 1044.b) J.B.RIVAROLAT, Rev.Brasil.da Biol, 4 : 483-484, (décembre) 1944, c) C.Diaz RomERO, Arch.Soc.de Brologre de Montévidéo, Uruguay, 12 : 152-158, (juin- sept.) 1945.(Nous tenons à déclarer que sosTgnbaions à ce moment, les travaux effectués sur le même sujet.) \u2018 d) J.-Edouard MoriN et Hector \u2018l'UrcorTE, The biological purification of vaccine virus emulsions, Can.Journal of Research, E., 24 : 149-154, (déc.) 1946. ANALYSES Willam E.RICKETTS et W.L.PALMER.Complications of chronic ulcerative colitis.(Complications de la colite chronique.) Gastroenterology, 7 : 55-56, 1946.Les complications de la colite ulcéreuse sont par ordre de fréquence : les Infections de la peau et des muqueuses, les polypes, les hémorragies, les arthrites, les fistules, les adhérences, les perforations et les péritonites.Les deux dernières sont sans contredit les plus sérieuses.Sur 206 cas observés dans les cliniques de l\u2019Université de Chicago, 34% ont présenté des complications.Les polypes (21 cas, 10%) peuvent facilement dégénérer en cancers (3 cas).Les adhérences (8 cas) se forment sur toute la hauteur du côlon et de préférence sur le sigmoïde.Les hémorragies, bien que fréquentes, ne sont pas mortelles ; elles causent à la longue, des anémies secondaires parfois graves et elles sont dues à un allongement du temps de coagulation par déficience de vitamine K.Les abcès et les fistules péricoliques (9 cas, 4.4%) se localisent à l\u2019anus, au rectum et à la fosse ischio-rectale.La perforation dramatique est habituellement unique (7 cas, 3.4%) ; elle survient au cours des poussées, et grâce aux sulfamidés et à la pénicilline on a pu sauver quelques vies.Il est assez difficile de savoir pourquoi la colite donne des lésions à distance.22 cas (10.6%) ont présenté des troubles de la peau et des muqueuses, comme des aphtes douloureux à la bouche, au pharynx ou au larynx, de la pyodermite, de l\u2019impétigo, de la dermite eczématiforme, de l\u2019érythème toxique, de la déshidrose ou de l\u2019hyperhidrose, des névrites périphériques et des ulcérations chroniques.Des 16 malades qui ont souffert d\u2019arthrite, 12 (5.8%) semblent devoir à la colite des lésions articulaires très variées allant du simple œdème douloureux à des déformations définitives vérifiées par les rayons X.Parmi les autres complications de moindre fréquence, l\u2019on relève : thromboses veineuses, hépatite, sinusite, parotidite, pharyngite, otite, épididymite, pyélonéphrite, pleurésie et endocardite.Chez l\u2019enfant, le développement sexuel est retardé. Avril 1947 LavaL\u2026 MÉDICAL 439 La colite chronique conduit à la dénutrition à cause de l\u2019absorption insuffisante des aliments, de la fièvre, des vomissements et de la diarrhée.Elle peut aussi causer des avitaminoses typiques.Pierre JoBIN.John A.WOLFER et alii.Étude expérimentale du processus cicatriciel chez l\u2019homme carencé en vitamine C.Surgery, Gynecology and Obstetrics, 184, n° 1, janvier 1947.Les auteurs, pour démontrer le role de la vitamine C dans la réparation des tissus, ont, durant sept mois, soumis neuf étudiants à une diète à peu près dépourvue de vitamine C.Cinq de leurs confrères ont servi de contrôles.Les sujets carencés furent soumis à une alimentation contenant suffisamment de protides, de lipides, de glucides et de vitamines B.Les témoins reçurent une diète normale contenant un excès de vitamines B et C.Chez tous, les auteurs ont dosé le taux de la vitamine C dans le plasma et les leucocytes, et étudié l\u2019excrétion urinaire de l\u2019acide ascorbique, le taux de l\u2019hémoglobine et la formule sanguine.Ils ont également dosé les substances biochimiques du sang.Après tous ces examens de laboratoire, une incision de 6 cms de longueur a été faite à la cuisse gauche de tous ces hommes.L\u2019incision comprenait la peau et le fascia à l\u2019endroit même où ce dernier semblait le plus résistant.Des points séparés furent placés sur la plaie qu\u2019on laissa se guérir spontanément.Quatre à dix jours après l\u2019acte opératoire, les auteurs font une biopsie intéressant la suture du fascia et celle de la peau ; et à l\u2019aide d\u2019un appareil qu\u2019ils ont eux-mêmes imaginé, ils mesurent la résistance des cicatrices à la traction au 5°, 7° et 10° jours post-opératoires.Des coupes histologiques des cicatrices sont faites et servent à étudier le tissu réticulé, le collagène, la fibrine, le facteur hémorragique et les fibrocytes.Enfin, immédiatement après la biopsie, des tests de saturation sont entrepris pour démontrer la déficience réelle des sujets carencés.Les auteurs ont surtout précisé dans leurs expériences : 1° L\u2019effet de la carence prolongée de l\u2019acide ascorbique sur les processus de réparation ; 2° Le degré de cette avitaminose ; 3° Le retard de la cicatrisation après intervention chirurgicale ; 4° La gravité de la carence capable d\u2019influencer la cicatrisation.Voici leurs conclusions : 1° Les sujets fortement carencés en acide ascorbique ont des cicatrices dont la résistance à la traction est diminuée de 50% ; 2° Une telle carence retarde de 3, 5 et même 14 Jours le processus de cicatrisation; 440 LavaL MEbpicaL Avril 1947 3° Dans de mauvaises conditions, la cicatrice de première intention ne se forme même pas ; 4° L\u2019infection d\u2019une plaie laisse croire que la présence de l\u2019acide ascorbique dans les tissus est essentielle pour la formation d\u2019une cicatrice de première intention ; 5° Les sujets déficients en vitamine C manquent de tissu collagène et réticulé au niveau de leurs cicatrices.Richard THERRIEN.Isidor GREENWALD.Isendemic goiter due to a lack of iodine ?\u201c(Le goitre endémique est-il dà à un manque d\u2019iode?) Jour.Clin.Endocrinol., 6 : 708, 1946.Prévost est le premier qui, en 1849, émit l\u2019hypothèse que le goitre endémique est dû à un manque d\u2019iode.A Ia suite des travaux de Chatin et de Bauman, on admettait généralement que la cause immédiate du goïtre était la déficience relative ou absolue en 10de.Si cette hypothèse est vraie, 1l devrait être possible de constater : 1° que les individus souffrant de goitre endémique ont un métabolisme basal abaissé ; Wg 2° que la glande thyroïde des gortreux contient moins d\u2019iode que la thyroïde normale ; 3° que l\u2019on peut provoquer le goitre en soumettant des animaux à un régime pauvre en Iode ; 4° que l\u2019on peut prévenir l\u2019apparition du goitre en ajoutant de l\u2019iode au régime alimentaire.Or, dit l\u2019auteur, expérimentalement et cliniquement, on n\u2019a jamais fourni d\u2019arguments suffisamment probants pour appuyer ces hypothèses.1° D\u2019abord, le métabolisme basal, dans le goitre simple, est habituellement normal, la moyenne étant de moins 8%.2° La glande thyroïde des goitreux, loin de contenir momns d\u2019iode que la glande thyroïde normale, en contient souvent beaucoup plus.Si l\u2019hypothèse d\u2019un manque d\u2019iode à l\u2019origine du goitre était vraie, on devrait trouver une grosse glande thyroïde contenant peu d\u2019iode.Or, c\u2019est précisément le contraire que l\u2019on trouve.Le plus souvent, plus la glande thyroïde est grosse, plus elle contient d\u2019iode.Et, c\u2019est dans les régions goitrogénes que l\u2019on retrouve les thyroides les plus riches en iode.L\u2019analyse de 969 glandes thyroïdes, grosses ou petites, humaines, bovines ou canines, faite en Italie, en Hongrie, au Japon ou aux Etats- Unis par 17 expérimentateurs n\u2019a Jamais fourni de preuves pour confirmer l\u2019opinion que le manque d\u2019iode est à l\u2019origine de l\u2019hypertrophie de la thyroïde.Ces analyses ont prouvé, au contraire, qu\u2019il n\u2019existe pas de déficience en 1ode et qu\u2019il faut chercher ailleurs la cause de l\u2019hypertrophie thyroidienne. Avril 1947 LavaL MÉDICAL 441 3° S\u2019Il est vrai que l\u2019on a pu expérimentalement développer un goitre chez les rats en les soumettant à un régime pauvre en 1ode, on n\u2019a jamais pu, d\u2019autre part, prévenir ni diminuer l\u2019hypertrophie de la thyroïde chez cet animal en lui administrant des doses d\u2019iode telles qu\u2019on en troûve habituellement dans les régimes alimentaires ordinaires.Une teneur idéale des aliments en Iode n\u2019est donc pas un moyen assuré et suffisant de prévention du goitre.4° Si le goitre endémique est une affection attribuable au manque d\u2019iode, l\u2019emploi prophylactique de l\u2019iode devrait en avoir diminué la fréquence.Or, tel n\u2019est pas le cas.L'administration prophylactique d\u2019iode dans les régions dites goitrogènes n\u2019a pas diminué la Fréquence d\u2019apparition de nouveaux goitres.Dans plusieurs cas, on n\u2019a observé aucun changement ; ailleurs, on a même noté une augmentation des goitres.Il est vrai que, dans certaines régions, des auteurs ont noté une diminution de la fréquence des goitres allant jusqu\u2019à 40% à la suite de l\u2019emploi prophylactique de l\u2019iode dans l\u2019alimentation.Mais, on a aussi constaté, dans d\u2019autres régions où le goitre était également endémique, des diminutions du nombre des goitres allant jusqu\u2019à 70% alors que les individus de ces régions n\u2019avaient Jamais employé de sel iodé à titre prophylactique.En Nouvelle-Zélande, on n\u2019a noté aucune diminution dans le nombre des goitres depuis 1925, malgré l\u2019emploi Journalier du sel 1odé.Dans la région de Derby, en Angleterre, on a même constaté une plus grande fréquence du goitre chez des écolières qui recevaient 0.1 de grain d\u2019iode par semaine, pendant des mois.Il semble donc qu\u2019on peut conclure que si administration d\u2019iode à titre prophylactique a pu, dans certains cas, produire des effets heureux sur le goitre, elle ne l\u2019a pas fait en comblant une supposée déficience ; mais plutôt grâce à des effets pharmacodynamiques inconnus de l\u2019iode.La plupart des auteurs qui ont prétendu trouver dans les aliments ou dans l\u2019eau des régions goitrogènes une déficience en 1ode responsable de l\u2019apparition des gortres endémiques n\u2019ont pas employé des techniques de recherche qui soient à l\u2019abri de toute critique.Antonio MARTEL.Jorgen JORGENSEN et Torben K.WITH (Copenhague).Acute porphyria.(Porphyrinurie aiguë.) Lancet, 11 : 54, (11 janvier 1947.Les Scandinaves, entre autres Waldenstrom et Vahlquist, ont étudié, récemment, les maladies dues à la porphyrine.La porphyrinurie est symptomatique, congénitale ou aiguë.1° La prophyrinurie symptomatique se rencontre au cours des Infections, des anémies et du saturnisme.2° La porphyrinurie congénitale est très rare.Elle se caractérise par une accumulation de l\u2019uroporphyrine I dans le sang et les organes, surtout dans les os et la peau.On la retrouve dans les urines. 442 LavaL MÉDicaL Avril 1947 3° La porphyrinurie aiguë.C\u2019est la plus importante.Elle se manifeste par un syndrome abdominal aigu : douleurs très intenses, vomissements, constipation, phénomène nerveux et urine foncée.Elle est une maladie de l\u2019adulte.Le seul symptôme permettant de penser a cette affection est I\u2019émission d\u2019urine foncée.La porphyrine est excrétée sous forme de porpho- bilinogéne qui est stable dans les urines alcalines, mais qui se change en uroporphyrine III et en pigment porphobiline rouge dans l\u2019urine acide qui prend alors une coloration rouge.On ne retrouve pas ces substances dans le sang ou les viscères, et à l\u2019autopsie de ces malades on ne retrouve rien d\u2019anormal.Waldenstrom a établi que cette affection est héréditaire suivant les lors de Mendel, et il a démontré que plusieurs cas n\u2019ont pas d\u2019autres symptômes que l\u2019excrétion du porphobilinogène dans les urines.On rencontre cette affection dans tous les pays.Le sulphonal et le trional ont donné lieu à des attaques aiguës de cette maladie, et Waldenstrom prétend que tous les barbituriques peuvent provoquer des crises aiguës chez les porteurs latents de cette affection ; crises, la plupart du temps, fatales.Seul l\u2019examen d\u2019urine permet d\u2019en établir le diagnostic.Le chromogène porphobilinogène est spécifique et ne se rencontre pas dans d\u2019autre maladie.Si les urines sont alcalines elles ont la coloration jaune habituelle, mais le pigment y existe quand méme.Si elles sont acides elles ont une coloration rouge a cause du pigment rouge prophobiline, signalé plus haut, et qui est le pigment mis en liberté par le porphobilinogéne.Les auteurs rapportent deux cas où l\u2019ingestion de barbituriques a déclenché une crise.L\u2019une de ces malades est morte.L\u2019autre a été perdu de vue pendant la période de résistance danoise à l\u2019occupation allemande.Sylvio LEBLOND.J.M.RUSSIN, K.S.GRINSON et R.C.SMITH.The effect of transthoracic vagotomy upon the clinical course of patients with peptic ulcer.(Les effets de la vagotomie transthoracique sur l\u2019évolution de l\u2019ulcère peptique.) Gastroenterol., 7 : 599, (déc.) 1946.\u2019 Cette étude porte sur 30 patients souffrant d\u2019un ulcère duodénal (24) ou marginal (5), ou à la fois duodénal et gastrique (1).Ces ulcères évoluaient depuis 3 à 35 ans, et avaient résisté aux traitements médical et chirurgical.Quatorze avaient présenté des hémorragies massives répétées.« Depuis la vagotomie tous les patients ont vu disparaître leurs symptômes et ont pu consommer une diète normale sans aucun préjudice.» Dans chaque cas la douleur disparut immédiatement et ne Avril 1947 Lavar MÉDicaL 443 reparut plus.Il n\u2019y eut pas d\u2019hémorragie nouvelle ni de vomissement, et l\u2019appétit était normal.Les seules complications observées furent une sensation de plénitude et de distension à l\u2019épigastre qui était toujours reliée à une stase gastrique persistant pendant 3 à 4 semaines, et une diarrhée légère et transitoire apparemment sans relation avec le taux d\u2019acidité gastrique post-opéra- toire.La constipation fréquente chez les ulcéreux disparaît après l\u2019intervention.L'introduction par une sonde nasale de 300 c.c.de HCI à 5% dans l\u2019estomac de deux vagotomisés n\u2019a produit aucune douleur, alors qu\u2019avant I'intervention cette manœuvre entraînait l\u2019apparition de symptômes typiquement ulcéreux.Cette opération entraîne une réduction de moitié du volume des secrétions gastriques à Jeun.Chez 23 patients on n\u2019a pas trouvé de HCI libre après l\u2019intervention ; 12 de ces sujets furent observés pendant 4 mois sans que l\u2019on vit réapparaître de HCI libre dans les sécrétions retirées à Jeun.Chez 11 opérés, après plusieurs mois le HCI réapparaît mais à un taux inférieur.Dans 4 cas on a constaté une diminution manifeste de l\u2019acidité, et dans 4 autres cas il ne se produisit aucun changement.Une étude radiologique de l\u2019estomac, faite chez 28 patients peu de temps après l\u2019opération, a montré que tous, sauf un, avaient un retard d\u2019évacuation en rapport avec une dilatation modérée ou marquée, et une diminution ou une absence de péritaltisme.Trois malades durent être opérés ; la rétention dimimnua graduellement chez les autres.La disparition immédiate de la douleur et la guérison de l\u2019ulcère semblent relever de ces modifications de la motricité gastrique.N.B.\u2014 La section des vagues peut se faire par voie abdominale trans-diaphragmatique.Plusieurs chirurgiens emploient cette méthode.Jean-Paul Ducal. REVUE DES LIVRES ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES Maurice, LUZUY.Les infiltrations du sympathique.Masson ¢r Cie (1946) 24 cm.x 17 cm.200 pages.Avec préface du Professeur Leriche.On y trouve un exposé complet de la physiologie, des indications et des techniques des infiltrations du sympathique, en plus d\u2019une étude des troubles post-traumatiques (entorses, fractures, cicatrices, algies), des troubles de la circulation (artérites, embolies, crises vaso-constrictives phlébites, varices, algies) des troubles abdominaux fonctionnels (digestifs, urinaires et obstétricaux), des troubles endocrinologiques, cardiaques et respiratoires.JEAN LEDERER.Les relations thyro-ovariennes.Masson & Cie (1946) 25 cm.x 16 cm.200 pages.On y trouve la physiologie des interrelations endocrines : de l\u2019hypophyse sur la thyroïde et l\u2019ovaire, puis de la thyroïde sur l\u2019ovaire.Deux grands chapitres traitent de l\u2019action de la thyruide sur la fonction ovarienne en clinique et vice versa, où sont étudiés l\u2019aménorrhée, l\u2019infantilisme, la stérilité, la puberté et toute la question des goitres, soit à la puberté, à la puerpéralité, après castration, à la ménopause, etc.[van MAHAIM.Les tumeurs et les polypes du cœur.Masson & Cie (1945) 23 cm.x 16 cm.650 pages.Étude anatomo-clinique.- François D\u2019ALLAINES.Traitement chirurgical du cancer du rectum.Éditions médicales Flammarion (1946), 25 cm.x 1614 cm.218 pages.L\u2019auteur présente la question complète du cancer du rectum et de son opérabilité ; l\u2019anatomie et la pathologie précèdent les indications 4 Avril 1947 Lava\u2026 MÉDicar 445 opératoires, la technique, les soins pré- et post-opératoires ; la résection par voie abdomino-sacrée y est étudié en détail jusque dans l\u2019évolution de l\u2019anastomose, la continence du sphincter et les résultats fonctionnels, avec statistiques.P.J.Dr SOHIER.La mononucléose infectieuse aiguë.L'ouvrage fut publié en France en 1943.Dans son introduction, l\u2019auteur nous dit qu\u2019il veut isoler la mononucléose infectieuse aiguë de divers syndromes assez semblables, décrits sous les noms de fièvre glandulaire (Pfeiffer), angine à monocyte (Baader), Iymphomatose sublymphémique (Turk).Depuis la découverte de la réaction d\u2019agglutination de Paul et Bunnell, on a pu isoler plus facilement ces divers syndromes et réserver le nom de mononucléose infectieuse aiguë à des entités cliniques, hématologiques, sérologiques et biologiques spécifiques.SYNDROME CLINIQUE Signes babituels : Angine, généralement discrète.Adénopathie, surtout des ganglions cervicaux mais tous les ganglions peuvent être augmentés de volume.Splénomégalie, jamais très prononcée, mais plus fréquemment rencontrée qu\u2019en 50% des cas comme le prétendent la plupart des auteurs.Fièvre, constante et en disproportion avec les autres signes cliniques.Asthénie, toujours présente, prononcée et de longue durée.Signes inconstants : Manifestations oculaires telles que larmoiement, conjonctivites, etc.Algies cervicales ; Stomatites ; Epistaxis ; Courbatures musculaires.Signes atypiques : Formes très frustres découvertes par hasard.Formes mortelles avec syndrome méningé.Ces formes n\u2019ont pas été prouvées par la réaction d\u2019agglutination.Formes sans adénopathie cervicale, spléno-mégaliques pures, avec ou sans angine.Formes avec ictère.Avec symptômes digestifs probablement causés par l\u2019infflammation des ganglions mésentériques et de l\u2019appendice.Avec manifestations cutanées ressemblant à la rubéole.Avec atteinte rénale.Avec signes nerveux. 446 Lavar MÉDICAL Avril 1947 Évolution : La fatigue et un malaise général apparaissent d\u2019abord, puis la température et l\u2019angine.Enfin, les ganglions s \u2019hypertrophient et la rate devient palpable.La maladie dure en général deux ou trois semaines.Angine et fièvre disparaissent d\u2019abord.L\u2019 adénopathie et l\u2019asthénie disparaissent en dernier, parfois plusieurs semames après que tous les autres signes ont régressé.SYNDROME HÉMATOLOGIQUE Hématies.Les hématies ne changent ni en nombre ni en qualité, ce qui est important dans le diagnostic., Leucocytes.Leucocytose modérée allant jusqu\u2019à 30,000 au maximum mais ayant été signalée aussi basse que 3,000.Qualitativement, il y a globalement une augmentation des leucocytes mononuclées et une diminution simplement relative des polynucléaires.Avant d\u2019entrer dans les détails de nomenclature il faut s\u2019entendre sur les noms que l\u2019on donnera aux leucocytes mononuclées : 1° Leucocytes normaux: Lymphocyte, petit mononucléaire ; Moyen mononucléaire ; Monocyte, grand mononucléaire.2° Cellules retrouvées normalement dans les organes hématopoié- tiques mais pas normalement dans le sang circulant : Lymphoblaste ; Prolymphocyte.3° Cellules que l\u2019on ne retrouve jamais normalement dans l\u2019organisme: Plasmocyte.Cellule de Turk Dans la mononucléose infectieuse aiguë, on retrouve surtout : Augmentation des mononucléaires normaux portant surtout et presque exclusivement sur les moyens mononucléaires.On trouve aussi quelques lymphoblastes typiques et d\u2019autres atypiques.Enfin, certaines cellules anormales qui ont été décrites par divers auteurs, en particulier, les cellules à vacuoles, décrites par Kracke mais l\u2019auteur semble n\u2019en avoir Jamais trouvé lui-même et nie leur spécificité dans la mononucléose aiguë.En résumé.Pas d\u2019atteinte de la série rouge ; leucocytose modérée ; mononucléose portant surtout sur les moyens mononucléaires, dont plusieurs sont atypiques et tous basophiles.Cette Image du sang se retrouve presque toujours dans les cas prouvés de mononuléose infectieuse, mais on ne peut dire qu\u2019elle soit spécifique.que certains auteurs ne différencient pas.HISTOPATHOLOGIE On a bien peu de preuves des changements dans les ganglions, les amygdales, la rate ou la moelle osseuse car la maladie, spontanément curable, ne légitime pas de telles recherches chez le malade. Avril 1947 Lava\u2026 MépicaL +447 SÉROLOGIE Le sérum des malades atteints de mononucléose infectieuse aiguë agglutine à des taux de dilution élevés les hématies de mouton.Les anticorps qui provoquent cette agglutination ne sont pas absorbés par des extraits de rein de cobaye ce qui les distingue d\u2019autres agglutinations rencontrées chez des sujets normaux, surtout chez ceux ayant reçu du sérum de cheval.Et, de plus, ces anticorps ont la propriété d\u2019être absorbés par les hématies de bœuf chauffés à 100°, ce, qui leur donne un caractère retrouvé seulement dans la mononucléose infectieuse aiguë.Ces trois conditions énumérées plus haut devront être présentes pour qu\u2019on puisse affirmer que la réaction d\u2019agglutination est positive.En général, la réaction devient positive pendant ja première semaine de la maladie et peut demeurer positive même plusieurs mois après la disparition de tous les symptômes.Sur 3,210 réactions pratiquées on n\u2019en a trouvé que 5 chez des patients qui n\u2019ont jamais fait de manifestations de mononucléose infectieuse et deux de ces personnes venaient d\u2019être transfusées.L\u2019auteur ne dit pas ce qui était arrivé aux autres.EPIDÉMIOLOGIE L\u2019auteur n\u2019a jamais observé d\u2019épidémies même dans l\u2019armée française où Il a étudié la maladie et ses manifestations.On en a signalé une aux Etats-Unis, mais la réaction d\u2019agglutination n\u2019a pas été faite.hauteur fait observer, cependant, que la maladie a des éclipses dans l\u2019histoire.ÉTIOLOGIE Toutes les recherches de l\u2019agent étiologique ont abouti à rien.On a pu, cependant, reproduire expérimentalement la maladie chez le singe et chez l\u2019homme.THÉRAPEUTIQUE- Pas de thérapeutique spéciale car la maladie, d\u2019après sa définition, se guérit seule.II n\u2019est pas contre-indiqué de donner les sulfamidés car la polynucléose n\u2019est pas altérée.NOSOLOGIE Enfin, l\u2019auteur classe la mononucléose infectieuse aigué parmi les lymphoidites bénignes d\u2019origine inconnue avec mononucléose mais sans monocytose.Dans cette catégorie entreraient également la fièvre glandulaire de Pfeiffer qui se trouve surtout chez les enfants et où la réaction d\u2019agglutination est négative et aussi d\u2019autres adénolymphoiïdites correspondant à la réaction d\u2019un terrain particulier lors d\u2019agressions iverses.(10) 448 Lavar MEbicaL Avril 1947 Cet article est intéressant en ce qu \u2018il appuie sur [absence de monocytose, la rareté de l\u2019éruption cutanée, l\u2019absence d\u2019une hématologie spécifique et nie qu\u2019il puisse y avoir mononucléose infectieuse sans que la réaction d\u2019agglutination soit positive.Roger DUNNER.SŒUR, chirurgien-adjoint des Hôpitaux de Bruxelles.L\u2019ostéosynthèse au clou.Un volume de 132 pages avec 134 figures, édité chez Masson & Cie, Paris 1946.L'auteur apporte une contribution personnelle à trois modes d\u2019osthéosynthèse par enclouage intéressant les fractures diaphysaires ainsi que celles du fémur.L\u2019enclouage des fractures diaphysaires est une méthode récente qui consiste à placer dans la cavité médullaire des os longs une grosse barre d\u2019acier inoxydable.Cette prothèse, qui parcourt en principe la totalité de la draphyse, est introduite par voie extra-articulaire ; elle est enlevée après consolidation de la fracture.Après des considérations générales (historique, instrumentation, mode de placement, soins consécutifs, déplacements possibles, objections, mérites) l\u2019auteur envisage les différentes localisations : avant- bras, humérus, clavicule, tibia, femur.Chaque fois la technique suivie est décrite en détails.Les résultats, bons ou mauvais, sont rapportés et après discussion, les mdications opératoires, précisées.Les fractures du col du fémur font l\u2019objet du chapitre suivant.L\u2019en- clouage à la Smith Petersen, qui ne date que d\u2019une quinzaine d\u2019années est, à l\u2019heure actuelle, devenu classique.Par l\u2019étude des radiographies, par celle des spécimens d\u2019autopsie, l\u2019auteur est amené à distinguer deux formes de fractures intra-capsulaires par adduction : l\u2019une à bec proximal, l\u2019autre à bec distal.A chacune répond un pronostic particulier.Cette classification nouvelle fait ains: comprendre la raison de maints déboires.De nombreux arguments cliniques et radiographiques appuient la thèse présentée.Les fractures extra-capsulaires de l\u2019extrémité supérieure du fémur sont envisagées au troisième chapitre, abondamment illustré.Le traitement de ces fractures, qu\u2019il s'agisse du repos, du plâtre ou de l\u2019extension continue, comporte un grand nombre d\u2019aléas.L\u2019auteur préconise un procédé chirurgical origmal et encore inédit : le clou à double crochet.La technique de l\u2019intervention est clairement expliquée.Le procédé rencontre les objections faites aux méthodes antérieures, puisque les sujets opérés, le plus souvent des gens âgés, peuvent être assis précocement et marcher dès les premières semaines.Les observations relatées ont un recul suffisant pour permettre d\u2019apprécier les progrès que cette conception nouvelle laisse entrevoir. Avril 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 449 M.PALAZZOLI, ancien assistant d\u2019Urologie à l'Hôpital Broca.Déficiences sexuelles masculines d\u2019origine émotive.Un volume de 146 pages avec préface du Pr B.Fey, édité chez Masson er Cie, Paris, 1946.Si bien des médecins connaissent mal ces questions ou s\u2019en désintéressent, c\u2019est que l\u2019impuissance est une chose complexe dans laquelle interviennent les facteurs les plus disparates : organiques, nerveux, neuro-végétatifs et psychiques.L\u2019auteur, dont l\u2019expérience en cette matière est considérable, étudie les troubles organiques et fonctionnels, mais 1l établit en matière d\u2019impuissance la primauté du trouble psychique apparu à l\u2019occasion d\u2019un choc émotionnel chez un sujet qui se trouve, le plus souvent, en état de déséquilibre vago-sympathique.De ces données pathologiques découle le traitement, car l\u2019impuissance sexuelle se soigne et se guérit dans la grande majorité des cas.Aussi le chapitre thérapeutique est-il particulièrement développé : l\u2019auteur fournit les directives d\u2019un traitement à la fois physique du déséquilibre vago- sympathique et psychique, par recherche du choc émotif initial.Jean CIBERT, chirurgien des Hôpitaux de Lyon et professeur de clinique urologique à la Faculté.La tuberculose rénale sous l\u2019angle de la thérapeutique.Un volume de 536 pages avec 145 figures, édité chez Masson & Cie, Paris, 1946.La tuberculose rénale n\u2019avait été étudiée que dans les chapitres spéciaux de certains traités ; pour se faire une 1dée complète de la question, 1l fallait consulter, en outre, d'innombrables monographies, communications, articles, rapports éparpillés dans la littérature.Premier travail d\u2019ensemble, cet ouvrage rassemble tous les efforts qui ont été faits, tant en Europe qu\u2019à l\u2019étranger, sur une des affections les plus fréquentes en urologie.I est d\u2019autre part enrichi par les enseignements personnels d\u2019une expérience clinique patiemment conduite.Comme le dit son titre, c\u2019est d\u2019un pomt de vue thérapeutique que l\u2019auteur étudie la question ; aussi n\u2019ont été retenues que les notions qui, de près ou de loin, se rapportent au traitement de la maladie.L\u2019ouvrage fait connaître les bases de la thérapeutique de la tuberculose rénale, les méthodes de traitement, leurs indications et leurs résultats. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Un centenaire 1847-1947 Le Collège des Médecins et Chirurgiens de la province de Québec célébrera son centième anniversaire de fondation, au mois de septembre prochain.Nous nous réunirons à Montréal pour rendre hommage à l\u2019œuvre de ceux qui ont posé la pierre angulaire d\u2019un organisme nouveau, en 1847.Ces artisans de la première heure méritent bien que nous nous rassemblions, afin d\u2019 esquisser un geste de gratitude à leur égard.De plus, cette réunion, à l\u2019occasion du centenaire, affirmera publiquement que la profession médicale de cette province se rallie autour de son Collège pour la défense de ses droits.* Fx Ce n\u2019est pas sans émotion que nous regardons la petite brochure verte qui contient les « Statuts, règles et règlements du Col!'ège des Médecins et Chirurgiens du Bas-Canada », précédés de « l\u2019Acte d\u2019incorporation, 28 juillet 1847 ».Il y aura bientôt cent ans que nous avons nos lettres de noblesse ! On peut facilement imaginer ce qu\u2019était la médecine à cette époque où l\u2019on ne parlait pas encore de microbes, ni de glandes endocrines, ni de calories, ni de vitamines ; à ce moment où l\u2019hygiène et la médecine préventive étaient d\u2019illustres inconnues ! Voici les matières qu\u2019on étudiait : © Anatomie et Physiologie, Anatomie pratique, Chirurgie, Théorie et Pratique de la médecine, Accouchements et Maladies des femmes et des enfants (sic), Chimie, Matières médicales et pharmacie, Institutes (sic) de Médecine, Jurisprudence médicale et Botanique ».Le futur médecin devait prouver cea Avril 1947 Lava\u2026.MÉpicaL 451 qu\u2019il avait \u20ac suivi deux cours de trois mois ou un cours de six mois de Médecine clinique, et un pareil cours de Chirurgie clinique ».Il suffit de comparer ce programme d\u2019études médicales 1847 à celut que nos étudiants suivent en 1947, et nous aurons ainsi une idée des progrès accomplis en cent ans.* * *% Le Président et les Gouverneurs du Collège ont pensé avec raison que ce centenaire ne devait pas passer inaperçu.Un programme a êté élaboré et tous nos confrères de la province sont au courant des fêtes auxquelles ils sont conviés, au mois de septembre.De tous les coins de la province nous arrivent les échos de l\u2019enthousiasme qui a accueilli la nouvelle, et les quartiers généraux de l\u2019organisation sont persuadés qu\u2019un grand nombre de nos confrères assisteront aux différentes manifestations qui marqueront ce centième anniversaire.Une grand\u2019messe, une conférence par le Cr Roméo Boucher, confrère dont la culture intellectuelle et scientifique honore !e Canada français, une histoire du Collège par le Dr Albert LeSage, un de nos confrères dont la réputation s\u2019étend à l\u2019étranger : un banquet auquel seront invitées les personnalités du monde civil et religieux ; une réception offerte aux médecins et à leurs compagnes par la ville de Montréal, voilà qui donne une faible idée du programme.Un comité spécial s s\u2019occupera des épouses de nos confrères.Le Président, les Gouverneurs du Collège et le Comité d'organisation espèrent que la plupart des médecins de notre province se feront un devoir d\u2019assister aux fêtes du centenaire de notre Collège.Le secrétaire du Comité de Publicité.Dr Adrien PLOUFFE.Octrois à l\u2019Institut d\u2019Hygiène Le Département d\u2019acclimatation, que dirige le Dr Louis-Paul Dugal à l\u2019Institut d\u2019Hygiène et de Biologie humaine, vient de recevoir trois octrois pour des travaux en cours : $2,000.00 de la Compagnie Ciba pour recherches sur le diabète ; $1,500.00 de la Maison Hoffman- La Roche pour expériences sur le Choc dans les brûlures ; et $500.00 de la Shawmigan Chemicals pour faciliter les travaux de documentation bibliographique.Pierre JoBIN 452 LavarL MÉDICAL Avril 1947 Le Professeur François Roy Il nous est très agréable de mentionner la récente nomination du docteur François Roy à l\u2019Académie de Chirurgie de Paris.Notre professeur de médecine opératoire a reçu du professeur Jacques Leveuf, secrétaire général de l\u2019Académie de Médecine, une lettre lui annonçant que cet honneur lui avait été décerné à la séance du 18 décembre dernier.Chef de Clinique chirurgicale à l\u2019Hôtel-Dieu il est aussi membre de l\u2019Assoctation des Chirurgiens du Canada et tout récemment il a été fait membre de l\u2019American College of Surgeons.Pierre JoBIN.À propos de BAL Le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social a mis un nouveau produit chimique, appelé BAL, à la disposition des ministères provinciaux de la Santé, pour stimuler la recherche d\u2019un traitement pour l\u2019empoisonnement causé par certains composés métalliques.Le BAL (British anti-lewisite) a été produit pendant la guerre comme antidote aux gaz arsenicaux.On s\u2019est aperçu, depuis, qu\u2019il était efficace dans les cas d\u2019arsenicisme grave.Il est également utile pour le traitement des intoxications par le mercure chez l\u2019homme, et par le zinc, l\u2019antimoine, et, dans une certaine mesure, les chromates, chez les animaux de laboratoire.II est efficace aussi dans les complications du traitement antisyphilitique.Réalisé d\u2019abord par des savants britanniques, le BAL a été étudié aux États-Unis par le Dr Harry Engle, chirurgien senior des services d\u2019hygiéne publique.Au Canada, outre les études faites par les ministères provinciaux, des recherches seront entreprises par les services médicaux des différentes armes, le ministère des Affaires des anciens combattants et le Laboratoire d\u2019hygiène industrielle du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social.Les rapports sur l\u2019efficacité clinique du BAL reçus par le ministère fédéral seront compilés par le Dr B.D.B.Layton, chef de la division de la lutte antivénérienne.Dans les cas de dermatite arsenicale, le BAL arrète généralement les progrès de l\u2019inflammation, accélère la guérison, et réduit le temps passé à l\u2019hôpital.Les essais cliniques dans les cas aigus d\u2019empoisonnement par le sublimé corrosif ont donné un taux élevé de guérisons.Les provisions de BAL ont été fournies au ministère de la Santé nationale et du Bien-être social par les laboratoires de la guerre chimique du ministère de la Défense nationale ; elles ont été transformées pour fins de recherches par les Laboratoires Connaught, à Toronto.SE "]