Laval médical, 1 décembre 1948, Décembre

[" ATION Chia: Saami ARIES SSP, BBLOT1ÉQuE 2 VoL.13 \u2014 No 10 E \\*\\QuésEc, DÉCEMBRE 1948 15 JAN 1020 LAVAL MEDICAL BULLETIN DE LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUEBEC DIRECTION \u2014 Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.ŒSTROGÈNES NATURELLES ACTIVES PAR VOIE BUCCALE OESTRILIN SIMPLE OU AVEC PHÉNOBARBITAL Indication : Perturbations de la Ménopause Posologie : Un à trois comprimés par jour D PRODUIT DENENES | FOIE ET VITAMINES Pour le traitement de l\u2019anémie secondaire par voie orale (pas recommandé pour l\u2019anémie pernicieuse).VALOR 334 HÉPATICO B Contient par millilitre : Chlorure Thiamine (B1) Riboflavine (B2) Acide Nicotinique Extrait de foie.VALOR 329 VITAVAL ET FOIE Contient par gramme : Chlorure ferreux citraté Sulfate de cuivre Glycérophosphate de calcium Lactate de calcium Vitamine B1.Vitamine B2 Extrait de malt.Extrait de foie.USINES CHIMIQUES DU CANADA, INC.1338, Lagauchetière est, MONTRÉAL. LAVAL MÉDICAL VOL.13 N° 10 DÉCEMBRE 1948 NÉCROLOGIE LOUIS BERGER Avec Louis Berger, disparaît un des premiers anatomo-pathologistes du Canada et une des plus fortes personnalités de la Médecine canadienne.J\u2019avais rencontré Louis Berger, à Paris, en 1923.Il avait vingt- huit ans et occupait déjà une position importante : 1l était directeur du laboratoire d\u2019anatomie pathologique, à l\u2019Institut du radium, un des plus grands centres, en France, de recherches et de traitement du cancer.La maturité de son jugement, son esprit scientifique et son ardeur au travail, lui avaient permis d\u2019accepter et de remplir, en maître, une fonction qui comportait de grandes responsabilités.Je fis sa connaissance, grâce à un ami qui nous était cher, Alfred Weiss, aujourd\u2019hui professeur de chirurgie à la Faculté de médecine de Strasbourg.Nous nous rencontrions tous les trois, une fois la semaine, pour aller à l\u2019Institut du cancer où Berger, avec son esprit clair et une conviction \u2018qu\u2019il a toujours conservée, nous faisait aimer.l\u2019anatemie pathologique.C\u2019est de ce moment que date une amitié-réciproquétqu\u2019aucun nuage n\u2019est venu assombrir et qui nous liait depuis vingt-cinq ans.Dans ce temps-là, notre doyen Arthur Rousseau, qui a laissé une si forte empreinte à l\u2019Université Laval et qui désirait imprimer à notre 1222 LAVAL MÉDICAL Décembre 1948 Faculté de médecine une orientation plus scientifique, cherchait un anatomo-pathologiste pour l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.Convaineu que Berger serait une précieuse acquisition, je lui fis part de la demande de notre doyen, en insistant pour qu\u2019il acceptât.En homme sage et prudent, \u2014 car Berger venait de recevoir deux offres, l\u2019une d\u2019aller à l\u2019Institut Rockefeller, de New-York, et l\u2019autre à l\u2019Institut du cancer de Buenos-Aires, dont le directeur était le professeur Roffo, \u2014 1l me demanda quelques Jours de réflexion.A ma grande joie, Il accepta en me disant que ce séjour à Québec serait la première étape du grand voyage autour du monde qu\u2019il se proposait de faire.Il ne se doutait pas, le cher ami, que cette étape durerait vingt-cinq ans et serait la dernière de sa vie.Comme tous les jeunes enthousiastes qui, heureusement, ne voient pas toujours les difficultés, nous faisions alors de grands projets pour notre Faculté de médecine ; nous entrevoyions, entre autres choses, la création, à Québec, d\u2019un Centre anticancéreux que nous avons pu commencer avec Arthur Vallée, en 1930, mais dont la réalisation complète se fera dans notre nouvelle École de médecine.Comme 1l aurait été heureux de voir se réaliser ce beau rêve que nous avions fait, tous les deux, 1l y à vingt-cinq ans ! Quelque temps après son arrivée à Québec, Berger fut nommé professeur de pathologie générale et adjoint du laboratoire d\u2019anatomie pathologique dont 1l devint le directeur à la mort du regretté Arthur Vallée, en 1939.Esprit vraiment scientifique, curieux et avide de recherches, Berger décrivit, pour la première fois, l\u2019existence dans le hile de l\u2019ovaire, de cellules particulières qu\u2019il appela « sympathicotropes » et qu\u2019on nomma, \u2018peu de temps après, cellules de Berger.Cette découverte lui valut, en 1931, le titre de lauréat de l\u2019Académie des sciences de Paris, et le prix Godard.Il a publié, en outre, un grand nombre de travaux dans différentes revues d\u2019Europe, des États-Unis et du Canada.Berger était un universitaire de grande classe ; comme plusieurs de ses collègues, 1l voulait une grande Faculté de médecine qui, non seulement formerait d\u2019excellents médecins, mais aussi des chercheurs, des savants.Et il donnait l\u2019exemple.Travailleur sans défaillance, 1l Décembre 1948 LavaL MEbicaL 1223 retournait, le soir, à son laboratoire de l\u2019École de médecine, méditer et continuer ses travaux de recherches que le temps passé à l\u2019hôpital ou donné à l\u2019enseignement ne lui permettait pas de faire pendant le jour.Berger avait acquis une grande réputation chez nos collègues de langue anglaise qui le tenaient en haute estime.II était membre de plusieurs de leurs sociétés, non par vaine gloire, car 1l était le plus | désintéressé des hommes, mais pour montrer à nos compatriotes ce que les Universités de langue française pouvaient accomplir.Dans les milieux universitaires, il fut un des meilleurs ouvriers de l\u2019unité nationale que nous désirons tous si vivement voir se réaliser.Son patriotisme était ardent, sincère mais sans chauvinisme.Il aura contribué grandement à faire admirer et aimer la France et sa culture.Il n\u2019a pas eu la satisfaction de savoir que son pays lui avait décerné la Croix de la Légion d\u2019honneur pour les grands services qu\u2019il lui avait rendus.| La présence, dans une Faculté de médecine, d'hommes comme Louis Berger est un exemple et un stimulant pour ceux qui ont à cœur l\u2019avancement de la science et la grandeur de leur Université.Charles VÉZINA. COMMUNICATIONS SYNDROME DE RÉTRACTION DU GLOBE OCULAIRE par J.-E.PELLETIER Assistant à l\u2019Hôtel-Dieu Parmi les nombreuses anomalies musculaires de l\u2019œil, on signale parfois le syndrome de rétraction du globe oculaire.Cette malformation n\u2019est pas très fréquente ; elle comporte cependant, pour le médecin, certains éléments intéressants, parce qu\u2019elle est constituée par l\u2019association de plusieurs défauts anatomiques.Ce syndrome a été, tout d\u2019abord, remarqué par Sinclair et par quelques autres et il a été, par la suite, bien décrit par Douane, White et Aebli.C\u2019est une tare congénitale et, le plus souvent, unilatérale.En 1905, Douane en a décrit quarante-quatre cas, dont cinq seulement présentaient un caractère de bilatéralité.Parmi les facteurs étiologiques, on a invoqué, dans quelques cas, le traumatisme obstétrical.L\u2019on croit généralement à la formation de tissu fibreux dans le muscle droit externe.Certains auteurs allèguent également qu\u2019il y a une insertion anormale du droit interne ou que ce muscle contient du tissu fibreux et rigide.Certams cas bilatéraux Décembre 1948 LavaL MépicAL 1225 s\u2019accompagnent de paralysie faciale ; cette constatation a fait penser à quelques-uns que cette anomalie tirait son origine du système nerveux central.Cliniquement, on lui attribue les caractères suivants : le globe oculaire se rétracte, lorsqu\u2019il est en adduction ; la fente palpébrale se rétrécit pendant les mouvements d\u2019adduction ; on peut mettre en évidence une parésie de la convergence et une déficience dans l\u2019abduction ; I] se fait une déviation oblique du globe oculaire lorsqu\u2019on essaie de lui faire exécuter un mouvement d\u2019adduction, et, enfin, l\u2019adduction ne s\u2019effectue que partiellement.Ces différents caractères peuvent être plus ou moins constants ; les plus fréquents sont la déficience de l\u2019abduction, le rétrécissement de la fente palpébrale et la rétraction du globe oculaire.Le traitement chirurgical n\u2019est pas toujours suivi de succès bien probants.Il semble sage de ne pas intervenir, lorsqu\u2019il n\u2019y a pas de diplopie ni d\u2019inclinaison de la tête.En présence d\u2019une diplopie ennuyeuse et qui s\u2019accompagne d\u2019inclinaison de la tête, certains ophtalmologistes considèrent qu\u2019il est logique de pratiquer un reculement et une insertion sclérale du droit interne.OBSERVATION G.D.est âgé de six ans.Vers l\u2019âge de deux ans, ses parents ont remarqué qu\u2019il présentait un trouble de la motilité oculaire.En interrogeant ses parents, nous apprenons que cet enfant est né à terme et que l\u2019accouchement s\u2019est fait normalement.Il n\u2019a jamais subi de traumatisme digne de mention.II appartient à une famille de onze enfants, dont deux sont morts de diphtérie en bas-âge.On n\u2019observe aucune anomalie musculaire chez les parents.G.D.a l\u2019apparence d\u2019un enfant normal, mais un examen attentif révèle la présence chez lui d\u2019un syndrome de rétraction du globe oculaire droit.La vision est de 20/20 pour les deux yeux.Il est légèrement hypermétrope.Les réflexes pupillaires à la lumière et à l\u2019accommodation sont normaux.L\u2019examen du fond d\u2019œil est négatif et il n\u2019y a pas de paralysie faciale. 9ccl \u201cBF \"+ w > i « 1 ad 5 5 #% way # at % ©, dE.A ; wl Se \u201cA6, AS 117 tt: % Css % ES \u20ac ET + Ë sf IVOICT NT 1YAY] ad Æ À Ain Si Éd EC FF a 4, Les + Pur ey ho fog.+.ie Figure 1.\u2014 J.-G.D.\u2014 Regard à droite.Figure 2.\u2014 J.-G.D.\u2014 Regard à gauche.{FG 1GEUOIG Décembre 1948 LAvAL MÉDICAL 1227 En position primaire, l\u2019œil droit présente une légère déviation en dehors.Quand on demande à l\u2019enfant de regarder à droite, l\u2019abduction du globe oculaire est légèrement insuffisante, mais, lorsqu\u2019il regarde à gauche, l\u2019on remarque facilement que cet exercice provoque l\u2019apparition d\u2019une diminution très marquée de la fente palpébrale de l\u2019œil droit et d\u2019une rétraction du globe oculaire.L\u2019œil droit ne dépasse pas la ligne médiane.Dans le regard extrême à gauche, l\u2019œil est attiré vers en haut.Il y a une déficience de la convergence.Il nous semble qu\u2019aucune intervention chirurgicale ne doit être recommandée dans ce cas, vu que le défaut n\u2019est pas très apparent en position primaire. UN CAS DE SCLÉROSE TUBÉREUSE DE BOURNEVILLE SANS ÉPILEPSIE par Geo.-Henri LARUE Chef de Service, et Émile GAUMOND Dermatologiste à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange HISTORIQUE En 1880, Bourneville décrivit pour la première fois une forme particulière de sclérose cérébrale qu\u2019il appela la sclérose tubéreuse.C\u2019est en pratiquant l\u2019autopsie d\u2019arriérés mentaux épileptiques qu\u2019il fit cette découverte et il en fit part au monde médical, dans une série de publications avec Bonnaire et Brissaud, entre 1880 et 1898.Les cerveaux de ses malades présentaient, à leur surface, une série de petites masses dures, de grosseur variable, comme des tubercules, d\u2019où l\u2019appellation de sclérose tubéreuse (tuber, tubercule).Il croyait alors à des séquelles de méningite ou de méningo-encépha- lite.Du côté clinique, il se borna à signaler la coexistence fréquente, irc ent IE ETT Rap A RS ES Re a CAP EL SE LE poms are ea nn ge Décembre 1948 LavaL MEbicAaL 1229 chez ces malades, de tumeur viscérale (reins) et d\u2019adénomes sébacés de la peau.Il étudia avant tout le côté anatomo pathologique de cette maladie.Ce n\u2019est qu\u2019en 1908, grâce aux travaux de Vogt, que le syndrome clinique fut bien établi.Il est formé de la triade symptomatique suivante : arriération mentale, épilepsie et adénomes sébacés.Sherlock décrivit peu après une série de neuf observations sous le nom d\u2019Epiloia.Malgré qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une affection rare, de nombreux travaux ont été publiés, jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, sur ce sujet.C\u2019est ainsi que Lichstein et Cohen, en juin 1943, signalent dans le Journal of the American Medical Association, que 112 observations ont été publiées, entre 1880 et 1940.Et depuis ce temps, d\u2019autres communications ont été faites, particulièrement en France, à propos de cette affection et de ses relations avec les autres syndromes neuro-cutanés, tels que la maladie de Recklinghausen.En 1932, Critchley et Earl firent une mise au pomt complète du sujet dans un travail qu\u2019ils ont fait en collaboration avec des membres du Medical Research Council des États-Unis, et qu\u2019ils ont publié dans le journal de neurologie Brain.Ils réunirent 29 observations en examinant tous les malades de quatre grands hôpitaux américains d\u2019aliénés.SYNDROME CLINIQUE Au point de vue étiologique, d\u2019après les auteurs ci-dessus mentionnés, la sclérose tubéreuse serait plus commune en Europe, quoique certains cas aient été observés aux États-Unis, en Australie et au Brésil.Nous n\u2019avons pas trouvé, dans la littérature, d\u2019observations faites au Canada.Presque tous les cas qui ont été signalés se rapportent à des sujets de race blanche.Les antécédents familiaux prouvent qu\u2019elle apparaît dans des familles psychopathiques.Il ne s\u2019agit pas, comme le pensait Bourneville, d\u2019une maladie infectieuse.Son caractère héréditaire et familial semble bien prouvé par des histoires de famille, comme en ont recueilli Critchley et Earl, par des observations semblables à celles de H.Faving (sclérose tubéreuse chez des jumeaux unuvitellins, Brain, octobre 1934) et, enfin, par ses caractères anatomo-pathologiques et l\u2019atteinte simultanée des tissus nerveux et cutané, prouvant l\u2019origine 1230 LavarL MÉDicAL Décembre 1948 embryonnaire de la dysplasie.Raymond Garcin la définit ainsi : dysplasie neuro-ectodermique héréditaire.La symptomatologie est la suivante.D\u2019abord une triade symptomatique : adénomes sébacés symétriques de la face, type Pringle, arriération mentale et épilepsie.Ensuite, on observe des symptômes secondaires qui peuvent faire défaut : ce sont les lésions du fond de l\u2019œil appelées phacomatose rétinienne et décrits par Van der Hœve, des tumeurs péri-unguéales décrites par Kœnen, diverses lésions cutanées (plaques frbroïdes, nodules dermiques, taches de lentigo, molluscum) et, enfin, des tumeurs viscérales atteignant le rein, la rate et le cœur.L\u2019absence de tel ou tel symptôme distingue les différentes variétés cliniques.Critchley et Earl donnent Ja classification suivante.En dehors du syndrome classique, avec sa triade symptomatique, ils décrrvent quatre types cliniques différents : 1° Adénomes sébacés seuls (l\u2019anatomie pathologique du cerveau, dans ces cas, n\u2019aurait jamais été étudiée et mériterait de l\u2019être) ; 2° Adénomes avec épilepsie, sans arriération mentale ; 3° Adénomes avec signes de tumeur cérébrale ; 4° Tumeur viscérale seule.(Berg rapporte l\u2019observation d\u2019un homme et de son fils décédés tous deux de tumeur rénale, sans autres signes cliniques, et avec une sclérose tubéreuse cérébrale trouvée à l\u2019autopsie).ANATOMIE PATHOLOGIQUE 1° Le cerveau : On y voit des plaques de sclérose, variant en grosseur d\u2019un demi centimètre à trois centimètres, disséminées a la surface, dans la substance grise.Leur consistance est caoutchoutée et elles ressemblent à une petite pomme de terre, d\u2019où son nom de tubéreuse (tuber, tubercule).En plus, Il existe de petits nodules calcifiés (visibles aux rayons X), paraventriculaires et correspondant parfois à des gliomes calcifiés.Les plexus choroides sont parsemés de fines granulations.A la coupe, ces nodules laissent voir, au microscope, une anarchie compléte de la disposition des cellules nerveuses et une dégénérescence qui atteint les neurones. Décembre 1948 Lavar.MÉDiIcaL 1231 De plus, il y a une prolifération considérable de la névroglie et des cellules géantes de nature étrangère au tissu nerveux.Parfois, il s\u2019agit de véritables gliomes.2° La peau : Au microscope, les tumeurs sont des adénomes sébacés typiques avec ou sans télangiectasies.Nous en reparlerons plus loin.3° Les viscères : a) Tumeurs rénales.Elles existent dans 80 p.100 des cas et sont rarement diagnostiquées durant la vie du malade.Il s\u2019agit de tumeurs embryonnaires mixtes (angiosarcome, lymphosarcome, etc.).Elles sont petites et localisées à la surface.b) Le cœur.On y voit rarement des rhabdomyomes.OBSERVATION D\u2019UN MALADE J.N., soixante-six ans, est interné à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archan- ge, depuis 1916, pour une débilité mentale qui le rend inapte à subvenir à ses besoms.Vu la période reculée du début de l\u2019hospitalisation et le peu de renseignements fourni par les dossiers anciens, il nous a été impossible de connaître l\u2019histoire de la famille.I[ n\u2019y est pas question d\u2019épilepsie, sauf que, depuis cinq à six ans, le malade présenterait, de temps à autre, ce qu\u2019il appelle des étourdissements, lorsqu\u2019il se met au lit.Il est plausible de penser à des absences, car il nous dit qu\u2019il craint parfois de perdre connaissance.Mais la preuve en est difficile à faire.On ne peut se fier aux dires du malade qui a de grandes tendances à la fabulation.L\u2019épreuve de l\u2019hyperpnée est négative chez lui et nous n\u2019avons pas pu faire l\u2019électro-encéphalogramme.Et enfin, nous n\u2019avons pu observer personnellement aucun de ces soi-disant étourdissements.Tout ce qui ressort de l\u2019examen physique, c\u2019est qu\u2019il est porteur d\u2019adénomes sébacés symétriques du visage siégeant autour du nez et sur ce dernier et de petits amas semblables, en avant du tragus des oreilles.Ces diverses manifestations cutanées ont été diagnostiquées 1232 Lava\u2026.MéDpicaL Décembre 1948 par le docteur Gaumon d, dermatologiste consultant, comme des adénomes de Pringle.Voici le rapport de la biopsie : « Le fragment de peau présente un épiderme régulièrement atrophique et un derme fibreux parsemé de petits flots de cellules épithéliales.Ces îlots ont des limites nettes et sont constitués, en majeure partie, par de petites cellules basophiles régulières qui, sur bien des endroits, présentent une disposition en palissade et deviennent plus claires ou, encore, s\u2019orientent autour de minuscules cavités.Dans le centre de plusieurs de ces îlots, les cellules deviennent Figure 1.\u2014 J.N., 69 ans.nettement pavimenteuses stratifiées et cornées.Dans d\u2019autres ilots, par contre, les travées cellulaires sont, par places, séparées les unes des autres par du tissu conjonctif en dégénérescence hyalme.La forme générale du prélèvement est celle d\u2019une papule.« L\u2019aspect de la lésion est donc celui d\u2019un épithélioma basocellulaire multinodulaire avec présence de plusieurs formations suggérant des ébauches de structures pileuses et, par places, une évolution cylmdro- mateuse, sans éléments de type sébacé. Décembre 1948 LAavAL.MÉDICAL 1233 « Le terme qui semble décrire le mieux cette lésion est celui de « tricho-épithéliome papuleux multiple », décrit par Jarisch, qui est l\u2019aspect histologique de la lésion dermatologique connue sous le nom « d\u2019adémones sébacés symétriques » de la face.» (C.AUGER.) Ces lésions seraient apparues vers l\u2019âge de dix ans ou un peu auparavant, pour atteindre leur plein développement vers la puberté, ce qui est l\u2019évolution normale ; parfois, elles sont présentes dès la naissance.Tous les examens des différents organes, sauf l\u2019œil, sont négatifs.La radiographie du crâne ne laisse pas voir de calcifications intracraniennes.Le liquide céphalo-rachidien est normal.La réaction de Bordet- Wassermann est négative dans le sang, l\u2019azotémie et la calcémie sont normales, de même que les urines.Il n\u2019y a pas de signes de tumeurs viscérale ou cérébrale.L\u2019examen du fond de l\u2019œil mérite d\u2019être signalé.Voici le rapport de l\u2019ophtalmologiste : « (Eil gauche, ptérygion dont la pointe envahit l\u2019aire papillaire et rendant l\u2019examen du fond de l\u2019œil impossible.Œil droit, fond d\u2019œil : les vaisseaux sont normaux.La papille présente un aspect surélevé de huit dioptries et donne l\u2019image de la papillite vésiculeuse.» Quoique l\u2019aspect du fond de l\u2019œil de notre malade ne soit pas tout à fait superposable à la description de la phacomatose de Van der Hœve (kystes et taches blanchâtres), 1l existe, sans contredit, des lésions du fond de l\u2019œil.C\u2019est dorc avec ces trois symptômes (adénomes, arriération mentale et lésions du fond de l\u2019œil) que nous avons cru devoir porter un diagnostic de sclérose tubéreuse de Bourneville, du moins sous sa forme fruste.Un symptôme principal de la triade ne peut être mis en évidence avec certitude : l\u2019épilepsie.Dans la série des 29 observations de Crithchley, il y en avait deux cas sans épilepsie.D\u2019autres auteurs parlent de certains cas qui ne comportaient pas d\u2019adénomes (Lichstein et Cohen) ; d\u2019autres, ne montraient pas d\u2019arriération mentale, d\u2019autres enfin, signalent la présence de tumeurs viscérales isolées.Cela prouve que l\u2019absence d\u2019un symptôme n\u2019exclut pas la possibilité de la maladie.L\u2019absence de crises comitiales franches chez notre malade dénote probablement une attemte légère de son cerveau.La radiographie du 1234 LavA\u2026 MÉDICAL Décembre 1948 crâne ne révèle pas, non plus, de calcifications, comme le rapporte la plupart des auteurs qui avaient affaire à des épileptiques (Puech et autres ; Linchtein et Cohen).Ce qui est visible aux rayons X, ce sont les calcifications paraventriculaires et non les nodules tubéreux de l\u2019écorce ; une radiographie négative n\u2019exclut pas la présence de lésions tubéreuses.De plus, l\u2019âge avancé du sujet, soixante-six ans, contral- rement aux cas graves qui meurent souvent Jeunes avec des signes de tumeurs viscérales ou cérébrales, montre-qu\u2019il s\u2019agit probablement d\u2019une forme fruste de la maladie.L\u2019adénome, chez notre patient, paraît avoir atteint son plem développement à la puberté et s\u2019est accompagné d\u2019un arrêt de développement intellectuel au stade de la débilité mentale.évolution a paru s\u2019arrêter là, laissant apparemment des lésions fixées, stationnaires.COMMENTAIRES Puisque nous avons affaire à une dysplasie héréditaire, qui entraîne une dégénérescence des cellules nerveuses, il va sans dire que les traitements se résument à peu de chose.Tout de même, dans certains cas où, par exemple, 1l se développe de véritables gliomes, la radiothérapie peut amener la cessation des crises d\u2019épilepsie amsi que l\u2019a rapporté Freidman, dans un article paru dans Archives of neurology and psychiatry, en 1939.Comment pouvons-nous expliquer cette association curieuse de lésions cérébrales et cutanées?La réponse à cette question nous est fournie par l\u2019embryologie qui nous enseigne que la peau et le système nerveux dérivent du même feuillet, l\u2019extoderme.Il est donc plausible de croire que des lésions dégénératives d\u2019origine embryonnaire puissent atteindre deux systèmes apparemment si éloignés, si différents, mais en réalité parents dans leur origine.Et cela est une preuve de plus en faveur de l\u2019étiologie héréditaire de cette maladie.C\u2019est pour cette raison que l\u2019on place cette affection dans le cadre qui s\u2019élargit de plus en plus des dysplasies neuro-ectodermiques, telles que la maladie de Recklinghausen, la maladie de Sturge-Weber (nevoid ameniia) et la maladie de von Hippeil-Lindeau (hémangiome de la rétine et du cervelet).Nous serions même enclins à placer dans ce groupement la mélanomatose neuro-cutanée dont nous avons déjà présenté Ici un cas, en 1943, et même le xeroderma pygmentosum qui a aussi été présenté devant cette société.meme.ans a.n0a dires.= PE evi Décembre 1948 Lavar.MÉDICAL 1235 Dans tous ces cas, 1l existe une espèce d\u2019anarchie dans le développement cellulaire et une dégénérescence d\u2019origine héréditaire et de la peau et du systéme nerveux.Cette anarchie peut méme aller, et elle y va souvent, Jusqu\u2019au développement d\u2019une tumeur maligne.C\u2019est la rareté de cette maladie qui nous a incité à en présenter l\u2019observation.I! s\u2019agit, avant tout, d\u2019une curiosité qu\u2019il faut savoir A > , A , fr > x reconnaître pour la diagnostiquer, même si la thérapeutique est à peu près nulle, comme dans toutes ces affections dégénératives héréditaires.BIBLIOGRAPHIE 1.BABONNEIX, Sur la sclérose tubéreuse, Revue neurologique, 1 : 159 1939.| 2.CritcHLEY et EARL, Tuberous sclerosis and allied conditions, Brain Journal of Neurology, 55 : 311, 1932.3.FreipMmaN, Tuberous sclerosis (relief of epilytic symptoms by radiation therapy), Archives of neorology and psychiatry, 1 : 565, 1939.4.GARCIN, RENARD, HuGuUET et CARON, Sur un cas héréditaire de sclérose tubéreuse de Bourneville, .Revue neurologique, 1 : 62, 1939.5.LHERMITH, HEUYER et MMe Vocr, Un cas de sclérose tubéreuse avec spongioblastome paraventriculaire, Revue reurologique, 2 : 109 1935.6.LICHSTEIN et SoLis-COHEN, Familial tuberous sclerosis (Epiloia) with adenoma sebaceum : report of 2 cases, J.A.M.A., 429, (12 juin) 1943.7.MARCHAND, BRiISSOT et MAILLEFER, Sclérose tubéreuse à forme maligne, L\u2019Encéphale, 1 : 57, (février) 1939.8.PuecH, LEREBOULLET et BERNARD, Sclérose tubéreuse et tumeurs > cérébrales, Revue neurologique, 77 : 225, (sept.-oct.) 1945.Discussion Le docteur Emile Gaumond signale que les adénomes de Pringle sont rares.Le cas présenté par le rapporteur est le premier qu\u2019il ait rencontré dans sa carrière de dermatologiste.(6) 1236 Lavar MEbicaL Décembre 1948 L\u2019École française leur donne la terminologie d\u2019adénome symétrique sébacé de la face, l\u2019École américaine celle d\u2019épithélioma cystique bénin ou d\u2019épithélioma tricopapillomateux basocellulaire.Le grand intérêt diagnostique de ces adénomes réside plutôt dans le pronostic mental qu\u2019il présuppose.S\u2019ils sont observés dans le jeune âge, on peut prédire l\u2019existence d\u2019une arriération mentale chez le sujet qui en est porteur.La biopsie examinée par le docteur Carlton Auger de l\u2019Hôtel-Dieu pour le cas rapporté révèle l\u2019existence d\u2019un épithélioma tricopapilloma- teux basocellulaire.Ces épithéliomas sont bénins et ils s'accompagnent parfois de télan- giectasies.(Ph.RR.) ee L\u2019INSULINOTHÉRAPIE par Alphonse PELLETIER, Laurent PATRY et Louis BOURGOIN de Hôpital Saint-Michel-Archange La cure msulinique par le choc hypoglycémique n\u2019est pas une découverte très récente en psychiatrie, puisqu\u2019elle remonte à l\u2019époque des travaux du docteur Manfred Sakel, en 1933.Avant ce temps, on utilisait également l\u2019insuline dans les maladies mentales, mais à petites doses et en prenant la précaution de ne jamais provoquer l\u2019hypoglycémie que l\u2019on considérait alors comme un accident.Sakel fut le premier à préconiser l\u2019insulime à fortes doses et 1l attachait beaucoup d\u2019importance à l\u2019obtention d\u2019un état de choc durant le traitement.Il appelait choc l\u2019apparition des deux symptômes cardinaux de l\u2019hypoglycémie : la crise convulsive et le coma.Au cours d\u2019une cure insulinique de démorphinisation d\u2019une de ses malades, Sakel avait été vivement impressionné par les modifications psychiques consécutives à un choc hypoglycémique accidentel.II en avait conclu que la plupart des symptômes mentaux observés dans l\u2019état de besom morphinique pouvait être ramenés à une hyperexcitation du système nerveux végétatif.Partant de ces données purement empiriques, il essaya l\u2019insuline à doses croissantes dans d\u2019autres maladies mentales, notamment dans la schizophrénie, et il obtint les résultats qu\u2019il espérait.II exposa ensuite sa méthode dans trois publications qui parurent de 1933 a 1936. Lavar MEbicaL Décembre 1948 TECHNIQUE DE LA CURE DE SAKEL Voici, d\u2019abord, le principe de la cure de Sakel.Il s\u2019agit d\u2019injecter au malade des doses croissantes d\u2019insuline de manière à provoquer, non seulement les premiers symptômes de l\u2019hypoglycémie, mais un véritable coma, puis ensuite, de procéder au resucrage de l\u2019organisme afin de sortir le malade de son coma.Mais dans la pratique, la méthode n\u2019est pas aussi simple à appliquer qu\u2019elle ne le paraît, car 1l s\u2019agit bien d\u2019un coma.Le traitement suppose donc qu\u2019on doit s\u2019entourer de toutes les précautions nécessaires, qu\u2019on doit exercer une surveillance étroite, que le personnel hospitalier est en nembre suffisant et bien entrainé et qu\u2019on dispose de locaux spécialement aménagés et d\u2019une instrumentation appropriée.Nous avons l\u2019habitude de procéder comme suit.Vers sept heures du matin, nous injectons au malade vingt unités d\u2019insulme, purs nous en augmentons la dose tous les jours, de cinq à dix unités, de manière à ce qu\u2019un véritable coma s\u2019installe progressivement au cours des trois - heures qui suivent l\u2019injection.Il faut évidemment que le malade soit à jeun.Nous commençons par de petites doses, car 1l n\u2019y a aucun parallélisme entre l\u2019intensité du choc et le degré d\u2019hypoglycémie.Le coma doit être maintenu pendant une heure à une heure et demie.Nous provoquons l\u2019apparition du coma cinq fois par semaine, durant quatre semaines ; soit, en tout, vingt périodes de coma.Le traitement peut être repris deux ou trois fois ou tout simplement continué sans interruption, suivant les cas.SYMPTOMES D\u2019HYPERINSULINISME Les symptômes d\u2019hyperinsulinisme sont variables d\u2019un sujet à l\u2019autre.Vingt minutes après l\u2019injection de l\u2019insuline, on observe généralement un état de somnolence qui peut durer deux heures et demie.Une période de conscience d\u2019une demi-heure succède à cette somnolence pour être enfin suivie d\u2019une phase d\u2019assoupissement qui aboutit au coma.Une transpiration de plus en plus marquée survient environ une demi- heure avant l\u2019apparition du coma ; elle s'accompagne parfois de tremblements et on peut observer également des convulsions cloniques.Une Décembre 1948 LavaL MEbicaL 1239 salivation intense apparaît à peu près une heure avant le coma ; en même temps, le rythme du pouls et de la respiration tend à s\u2019accélérer.Quand le coma est profond et prolongé, le pouls devient parfois irrégulier et la respiration de Cheyne-Stokes peut apparaître.Presque toujours, le coma s\u2019accompagne de cyanose à des degrés variables.La température rectale du malade s\u2019abaisse quelque peu, dès le début du traitement, et elle peut se maintenir entre 95° et 97°F.durant le coma.Les convulsions n\u2019apparaissent que dans quelques cas ; elles se produisent presque invariablement durant la phase des contractions cloniques.Le début du coma est annoncé par un sommeil profond.On considère arbitrairement que le patient est dans le coma, lorsqu\u2019il ne peut plus être réveillé par les moyens habituels, lorsqu\u2019il salive quand on tourne sa tête sur le côté, et lorsque le globe oculaire roule tranquillement dans son orbite.Quand le coma est définitivement installë, on surveille le malade et on doit prendre garde que sa salive ne pénètre pas dans sa trachée ; généralement, on le couche sur le côté, la bouche plus basse que le larynx, pour faciliter l\u2019écoulement de la salive.Le taux du sucre dans le sang commence à baisser, environ vingt à trente minutes après l\u2019injection d\u2019insuline ; 1l atteint sa plus basse concentration deux ou trois heures après l\u2019injection, il peut se maintenir à ce taux durant une heure et il remonte ensuite graduellement.COMPORTEMENT DU MALADE SOUS L\u2019INFLUENCE DE L\u2019INSULINE Habituellement, 11 n\u2019y a pas de changement dans le comportement ou l\u2019état physiologique du malade durant la demi-heure qui suit l\u2019injection d\u2019insulme, quelle que soit la dose.Tout au plus, observe-t-on, occasionnellement, un état d\u2019accalmie mhabituel chez le malade.Le premier changement du comportement consiste, en général, en un léger assoupissement qui survient environ trente minutes après l\u2019injection.Après une heure, cette somnolence s\u2019accentue sensiblement et d\u2019une façon régulière.Les patients stuporeux font toutefois exception à cette règle, on observe plutôt, chez eux, un intérêt grandissant pour l\u2019entourage.Chez les stuporeux aussi bien que chez les non stuporeux, un état d\u2019excitation peut survenir à un certain moment, soit environ une heure 1240 LavaL.MÉDICAL Décembre 1948 après l\u2019injection.Cet état d\u2019excitation peut prendre la forme d\u2019une réactivation franche des idées délirantes du sujet ; celui-ci peut alors se sentir persécuté, avoir des hallucinations terrifiantes et devenir tellement excité qu\u2019on se voit forcé de le mettre sous contention.Chez d\u2019autres malades, au contraire, l\u2019excitation est de nature euphorique : ils chantent, ils sifflent et ils deviennent très affables.La durée de cet état est très variable, mais 1l est parfois si prononcé qu\u2019on doit cesser le traitement, afin de ne pas épuiser le malade.Dans d\u2019autres cas, la période d\u2019excitation cesse au bout d\u2019une demi- heure environ, et le malade tombe dans un état d\u2019assoupissement qui, en s\u2019accentuant, va jusqu\u2019au coma.Chez d\u2019autres, enfin, il n\u2019y a pas d\u2019état d\u2019excitation et le malade tombe insensiblement dans le coma.Dans la période précomateuse, le malade présente souvent des myoclonies et des contractions cloniques ; celles-ci prennent ordinairement naissance au niveau des muscles péri-buccaux.II faut savoir distinguer les contractions préconvulsives des contractions préco- mateuses.On laisse le malade dans le coma pendant une période variant de dix minutes à une heure et demie.On arrête le coma, soit au moyen d\u2019une injection intraveineuse de sérum glucosé à 25 pour 100, soit par un gavage avec une solution de 200 grammes de sucre dans 200 centimètres cubes d\u2019eau.Cette solution est réchauffée, parce qu\u2019elle s\u2019absorbe mieux quand elle est chaude ; mais on utilise, de préférence, l\u2019injection intraveineuse, car le gavage présente certains dangers.Dès que le malade se réveille, on doit lui donner du sucre par la bouche, afin de prévenir une rechute et on le fait manger avant quinze minutes.Il faut se souvenir que le sucre donné en injection intraveineuse est très rapidement brûlé.Le danger d\u2019une rechute dans l\u2019hypoglycémie est réel : elle peut survenir n\u2019importe quand, durant les six ou sept heures qui suivent le réveil, même lorsque le malade a pris un repas.Pour cette raison, la garde-malade doit savoir reconnaître les signes prémonitoires d\u2019une rechute, tels que l\u2019assoupissement, la transpiration et le tremblement.On doit surveiller la fréquence du pouls et les particularités du comportement du malade.I! faut avertir le médecin s\u2019il survient quelque Décembre 1948 LavaL MEgpbicaL 1241 changement, si le malade ne prend pas son repas et s\u2019il vomit ou présente des nausées.On a observé que les nausées surviennent le plus souvent quand le malade n\u2019a pu absorber son repas.Une autre précaution à prendre, quand le malade sort du coma, c\u2019est de veiller à ce qu\u2019il soit gardé suffisamment à la chaleur.Pour certains auteurs, la transpiration est une réaction caractéristique.Le système régulateur fonctionnant mal, il se fait une perte de chaleur très marquée et il peut arriver que la température du corps atteigne 92°F., après un traitement de quatre heures.La surveillance des convulsions est également importante, parce que leur apparition, durant la période hypoglycémique, est très sérieuse et qu\u2019elle peut entraîner la mort.Il est malheureusement impossible de prévoir leur apparition ; elles surviennent, le plus souvent, sans signes précurseurs ; parfois, elles sont précédées de tremblements ou de contractures légères qui durent une à deux minutes.Pour cette raison, toute myoclonie ou toute contraction doivent être signalées à l\u2019attention du médecin.Une autre précaution à prendre est de voir à ce que le malade ne prenne aucune nourriture durant l\u2019hypoglycémie et avant l\u2019injection.On peut, toutefois, lui offrir à boire, s\u2019il le demande : cela n\u2019aura pour seul inconvénient que d\u2019augmenter probablement la transpiration.La psychothérapie joue un rôle défini dans le traitement insulinique.Il ne s\u2019agit cependant pas d\u2019une psychothérapie très sérieuse ; au contraire, on doit s\u2019abstenir d\u2019analyser complètement les symptômes.Le principal but à atteindre est de mettre le malade à son aise, dans un état d\u2019esprit comparable, par exemple, à celui que nous devons fournir à un malade qui doit être anesthésié.Apparemment, lorsque le malade est tranquille et calme, il répond mieux au traitement.Pour cette raison, toute conversation doit être réduite au minimum et, surtout, les symptômes ne doivent pas être discutés au lit du malade.Au sortir du coma, on doit suivre la même ligne de conduite ; on ne doit pas encourager le malade, même s\u2019il est délirant ; on ne discute pas non plus avec lui.On doit s\u2019efforcer toutefois de susciter son intérêt pour l\u2019entourage et les petits travaux qui peuvent être effectués dans une salle de malades. 1242 LAavaL.MÉDICAL Décembre 1948 On peut se guider sur ce fait que, le plus souvent, le comportement du malade, à sa sortie du coma, influencera son comportement futur ; s1 le malade est calme et affable, 1l conservera probablement cette attitude.Si, au contraire, 1l est excité et qu\u2019on note une réactivation de ses idées délirantes, 1l est probable que le malade restera délirant.INDICATIONS DU CHOC HYPOGLYCEMIQUE Le choc hypoglycémique est indiqué dans la schizophrénie, les états paranoides, les psychoses hallucinatoires et dans les syndromes mélancoliques et les états d\u2019excitation d\u2019allure maniaque qui se sont montrés résistants à l\u2019électrochoc ou au métrazol.On peut également tenter la cure insulinique dans les paroxysmes anxieux, phobiques ou obsessionnels au cours des psychonévroses, quand les autres traitements ont échoué.La schizophrénie reste néanmoins la principale indication du choc hypoglycémique.Mais l\u2019efficacité du traitement dépend de plusieurs facteurs.La cure doit être donnée aussitôt que le diagnostic a été porté, car la maladie répond d\u2019autant plus au traitement qu\u2019elle est moins ancienne.Les formes paranoïdes sont, suivant la plupart des auteurs, les formes les plus favorables ; viennent ensuite les formes catatoniques et hébéphréniques, puis, enfin, les formes simples dont le pronostic est plutôt sombre.L\u2019âge est également un facteur dont 1l faut tenir compte : les jeunes adultes répondent mieux au traitement que les adolescents ou les sujets d\u2019âge mûr.II est très important aussi de donner un nombre suffisant de chocs ; 1l faut parfois donner jusqu\u2019à soixante chocs avant d\u2019obtenir des résultats.CONTRE-INDICATIONS ET ACCIDENTS La tuberculose pulmonaire en évolution et les cardiopathies avec signes de décompensation sont les contre-indications formelles de l\u2019insulinothérapie.Un mauvais état général nécessite ordinairement un traitement somatique préalable.Le diabète n\u2019est pas une contre- indication.Les quelques cas que nous avons eus se sont montrés Décembre 1948 LavAL.MÉDICAL 1243 réfractaires au choc hypoglycémique ; il semble que ce soit en clientele privée ou dans un hôpital général qu\u2019on ait le privilège de voir un coma hyperinsulmique chez le diabétique.Depuis que nous faisons de l\u2019insulinothérapie, nous avons rencontré trois complications.Deux comas se sont prolongés d\u2019une façon alarmante ; l\u2019un a duré deux Jours, l\u2019autre, neuf ; aucun des deux malades n\u2019est mort.Plus tard, ces deux malades ont pu quitter l\u2019hôpital, parce que leur état s\u2019était amélioré.La troisième complication n\u2019est pas directement imputable à l\u2019msulmothérapre.Il s\u2019agit d\u2019un malade que l\u2019on avait resucré par gavage et qui s\u2019est mis soudamnement à vomir et à aspirer ses sécrétions.À la suite de cet incident, il a fait un abcès pulmonaire qui s\u2019est bientét compliqué d\u2019un pyo-pneumothorax ; il est actuellement guéri de cette complication.La taux de mortalité de l\u2019insulinothérapie est excessivement bas ; Il a tendance à s\u2019abaisser, au voisinage de zéro, avec l\u2019amélioration de la technique.Mais les premiers essais qui ont été faits en France ont été désastreux.MODE D\u2019ACTION DE L\u2019INSULINOTHÉRAPIE Les malades guéris ou améliorés ne sont cependant pas à l\u2019abri des rechutes, tout comme les cardiaques qui ont guéri d\u2019une crise d\u2019insuff- sance par une cure digitalique.Il faut bien retenir que l\u2019action de l\u2019insuline sur le psychisme n\u2019est que pathogénique, elle n\u2019agit pas sur la cause mais seulement sur le mécanisme du trouble mental.On a émis différentes hypothèses sur le mode d\u2019action de l\u2019insuline dans le processus de guérison.Jusqu\u2019à présent, tout n\u2019est que problématique.Sakel avait lui-même formulé une hypothèse purement psychologique.Il disait que les troubles mentaux de la schizophrénie résultaient, peut-être, de frayages intercellulaires anormaux qu\u2019il considérait comme des courts-circuits intercellulaires.Le traitement par le blocage de la cellule malade élimmerait ces frayages.L'auteur lui-même reconnaissait la gratuité de son hypothèse qu\u2019il qualifiait de « métaphysique ».Plus tard, Dalmas Marsolet, s\u2019inspirant des idées du neurologiste Jackson, a émis une autre hypothèse psychologique.Selon lui, le psychisme, sous l\u2019influence du choc, entrerait d\u2019abord dans une 1244 Lava\u2026 MÉDrcaL Décembre 1948 phase de dissolution, puis, ensuite, dans une phase de reconstruction qui ne serait précisément pas la reproduction à rebours de la phase précédente.La théorie est très ingénieuse, compliquée aussi, et nous n\u2019entrerons pas dans les détails.Le mécanisme d\u2019action du choc hypoglycémique demeure donc dans la plus grande obscurité.Les phénomènes d\u2019hypoglycémie sont sans doute parallèles au processus de guérison, mais ils ne paraissent pas le conditionner, puisque d\u2019autres méthodes de traitement, non hypo- glycémiantes, donnent parfois les mêmes résultats.II semble que le coma soit, avant tout, le facteur essentiel, sans qu\u2019on puisse expliquer les transformations d\u2019ordre biologique ou psychologique qui interviennent secondairement.RÉSULTATS Nous faisons de l\u2019insulinothérapie, à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archan- ge et à la Clinique Roy-Rousseau, depuis deux ans.Le nombre insuffr- sant des cas qui ont été soumis au traitement ne nous permet pas encore d\u2019établir des statistiques.Faute de personnel et pour des raisons d\u2019ordre matériel, nous ne pouvons traiter qu\u2019une douzaine de malades à la fois et le traitement est d\u2019une durée moyenne de cinq semaines.Cependant, nos résultats se rapprochent sensiblement de ceux qu\u2019on a rapportés dans les différentes publications médicales.Soixante-dix-sept malades souffrant de psychose ont été soumis au traitement.Vingt-neuf sont sortis de l\u2019hôpital, clmiquement guéris, et neuf sont améliorés mais non libérés.Parmi les malades que nous avons pu libérer, six ont fait une rechute et ont été réadmis à l\u2019hôpital.A la Clinique Roy-Rousseau, on a tenté l\u2019insulinothérapie avec certains résultats dans quelques cas de psychonévroses, quand les autres traitements s\u2019étaient avérés insuffisants.L\u2019insulinothérapie demeure une arme précieuse en psychiatrie.Un grand nombre de malades, principalement les déments précoces, en ont bénéficié alors que toutes les autres méthodes de traitements n\u2019avaient donné aucun résultat.Avant de conclure à l\u2019inefficacité de la cure insulinique, il faut avoir rempli les conditions fondamentales du traitement : il faut provoquer un nombre suffisant de chocs, mamtenir l\u2019état Décembre 1948 LavAr MÉDicAL 1245 de choc pendant au moins une heure, chaque fois, puis, enfin, on doit se souvenir que les cas relativement récents comportent le meilleur pronostic.BIBLIOGRAPHIE 1.CossA, Paul, Thérapeutique neurologique et psychiatrique, 1945.2.HENDERSON et GILLEPSIE, À text-book of psychiatry.3.SAKEL, Manfred, Historique de l\u2019origine du traitement de la schizophrénie par le choc insulinique.L\u2019Encéphale, vol.1, n° 4.4.Scumip, et Bersor, H., L\u2019insulinothérapie des psychoses schizo- phréniques, L\u2019Encéphale, vol.2, n° 5.STRECKER, Ed.A., Fundamentals of psychiatry, 4° édition.Vi Discussion Le docteur C.-A.Martin fait observer que la montée brusque des doses d\u2019insuline permet d\u2019obtenir le coma de façon plus précoce, et évite les périodes d\u2019anxiété trop longues.Cette méthode lui paraît la plus avantageuse.(Ph.R.) L\u2019ELECTRO-ENCEPHALOGRAPHIE par Charles-A.MARTIN Assistant a la Clinique Roy-Rousseau Sans que vous y pensiez, il se passe dans vos cerveaux, messieurs, des choses extraordinaires.Même si vous ne pensez pas du tout, le centre habituel de vos ambitions, de vos fantaisies et de vos embarras est un générateur constant d\u2019oscillations rythmées de potentiel électrique.Il ne s\u2019agit pas d\u2019orage magnétique, même si votre tête bouillonne et qu\u2019il y a de la tempête dans vos idées.Vos plus grands éclairs de génie ne troubleront pas le fonctionnement de votre appareil radio-récepteur.Il s\u2019agit seulement d\u2019une modeste variation alternative de potentiel, dépassant rarement cent microvolts, c\u2019est-à-dire un centième du potentiel électrocardiographique, et alternant au rythme de dix à cinquante à la seconde, en moyenne.Une misère ! La cervelle du chat, de la grenouille, de tous les vertébrés, présente le même phénomène et c\u2019est même chez l\u2019animal qu\u2019on l\u2019a aperçu tout d\u2019abord.Si minime soit-Il, ce frémissement électrique est enregistrable, aussi bien qu\u2019un tremblement de terre, sous la forme d\u2019une ligne sinueuse appelée électro-encéphalo- gramme.Cette technique électro-encéphalographique a ouvert un chapitre nouveau en neuro-psychologie normale et pathologique.Elle a maintenant fait ses preuves et elle est appelée à devenir, sous peu, un autre complément de routine de la clinique neuro-psychiatrique.En ce domaine, elle fournit des renseignements encore plus précieux que ceux Décembre 1948 LavaL MEDicAL 1247 qu\u2019on obtient de l\u2019électrocardiographie en pathologie cardiaque.C\u2019est pour profiter de ces avantages que les autorités de notre bôpital ont décidé d\u2019ouvrir un laboratoire d\u2019électro-encéphalographie qui sera en activité avant la fin de l\u2019année.Les services de ce laboratoire spécialisé seront mis à la disposition des clients venant de l\u2019extérieur.J\u2019ai cru opportun de rappeler 1c1 l\u2019essentiel de la méthode et d\u2019indiquer brièvement la nature et la valeur des renseignements que nous pouvons en obtenir.C\u2019est une donnée fort ancienne que le système nerveux des vertébrés est le siège d\u2019une activité électrique ; mais la découverte d\u2019une pulsation électrique à la surface du cerveau, en 1875, est due au physiologiste anglais Caton, qui travaillait à crâne ouvert sur des singes et des lapins.Toujours chez l\u2019animal, d\u2019autres chercheurs mirent en évidence des phénomènes électriques localisés sur l\u2019écorce cérébrale, lors d\u2019excitations venues de l\u2019extérieur par l\u2019intermédiaire des sens, délimitant ainsi des localisations fonctionnelles dans le système nerveux.En 1912, Kaufman montra qu\u2019il était possible d\u2019enregistrer les oscillations à partir de la surface du crâne imtact chez les mammifères.C\u2019est en 1924, que Hans Berger, psychiatre d\u2019Iéna, fit ses premières observations humaines, d\u2019abord chez un trépané.Plus tard, en se servant d\u2019aiguilles enfoncées sous le cuir chevelu anesthésié, 11 obtint des tracés à la surface du crâne intact.Après 1929, date de ses premières publications, Berger a perfectionné sa méthode et en a montré les applications à la pathologie cérébrale.Dans la suite, la masse des recherches en matière d\u2019électro-physio- logie et d\u2019électro-pathologie cérébrales, en matière de technique, d\u2019appareillage et de standardisation clinique a été faite en Amérique.L'enregistrement propre d\u2019une oscillation électrique de l\u2019ordre de 1 à 10 microvolts, c\u2019est-à-dire d\u2019un cent-millième à un dix-millième de volt, posait un problème technique sérieux.Les progrès de l\u2019électronique ont permis de fabriquer des appareils polygraphiques à plumes écrivant extemporanément et simultanément sur du papier ordinaire une amplification fidèle, de l\u2019ordre de dix millions, des oscillations électriques recueillies au moyen d\u2019électrodes collées au 1248 LavAL MÉDicAL Décembre 1948 cuir chevelu entre les cheveux en des endroits déterminés.On peut enregistrer les oscillations de potentiel de deux, quatre, six jusqu\u2019à huit dérivations à Ja fois.Ces appareils condensés, mobiles, durables, d\u2019entretien facile, sont alimentés par le courant du secteur et ils ne nécessitent plus un isolement électro magnétique absolu du sujet.Ils peuvent être utilisés dans la salle de neuro-chirurgie à crâne ouvert.L\u2019examen, indolore, ne nécessite aucune préparation spéciale du sujet.L\u2019interprétation des tracés se fait communément au moyen de l\u2019analyse directe des fréquences, des intensités et des caractéristiques spéciales des ondes, par un observateur entraîné.Pour des travaux plus précis, on utilise divers indices de fréquence et de distribution.On a imaginé des analyseurs électroniques qui font la sélection et l\u2019intégration des fréquences les plus intéressantes.L\u2019appareil que nous utiliserons est un huit plumes de la firme Grass.Signalons, en passant, que la même installation peut servir pour faire des enregistrements électro-myographiques très utiles en neurologie pour l\u2019évaluation des divers troubles de la motricité.L'enregistrement des variations électriques cérébrales d\u2019un sujet au repos complet physique et mental, couché à l\u2019obscurité et l\u2019esprit vide de toute préoccupation, démontre qu\u2019il existe dans le cerveau une activité rythmique, spontanée, constante, fondamentale.On distingue encore une activité électrique provoquée, consécutive à l\u2019arrivée dans le cortex des messages sensitifs envoyés par les organes des sens.Cette dernière ne peut être décelée directement dans l\u2019électro-encéphalogramme humain, mais seulement par les modifications qu\u2019elle apporte à l\u2019activité rythmique autonome qui est donc la plus importante à connaître.Nous verrons ensuite comment celle-ci est modifiée par l\u2019activité sensorielle, motrice, psychique, par l\u2019âge, par l\u2019mdividualité et par la maladie.Le graphique de l\u2019activité autonome est Ie plus facile à lire.Il se présente sous la forme d\u2019une ligne tremblée, comme une succession d\u2019ondes.Ces ondes, suivant leurs caractères, sont de plusieurs types.Elles se différencient surtout par leur fréquence, laquelle est en général d\u2019autant plus grande que l\u2019onde est petite, mais pas toujours. Décembre 1948 Lava\u2026.MÉDICAL 1249 Les ondes fondamentales sont dites du type alpha.Elles battent régulièrement à une fréquence voisine de dix à la seconde, plus ou momns, avec une amplitude moins régulière qui varie entre 5 et 50 microvolts.Elles ont un aspect généralement homogène, la régularité dans la périodicité, amplitude et la continuité étant leur caractère dominant.Elles se produisent dans des conditions de repos sensoriel et mental ; elles sont dites ondes de repos.L'activité sensorielle, l\u2019effort intellectuel, les réactions d\u2019intérêt, les émotions, entraînent tous une suspension des ondes alpha : c\u2019est la réaction d\u2019arrêt.Les ondes béta sont des oscillations secondaires qui se réduisent souvent dans le tracé à des petits accidents superposés à l\u2019ondulation principale.Elles se différencient des premières par leur fréquence plus élevée, de dix-sept à au delà de cinquante par seconde (vingt-cinq, en moyenne), par leur amplitude environ huit fois plus petite, par leur irrégularité, par leur persistance au moment de l\u2019activité psycho-senso- rielle qui les met en évidence en suspendant l\u2019autre rythme.Elles sont dites « ondes d\u2019activité ».On isole de ce groupe les ondes gamma encore plus courtes.Alternant sur une fréquence lente d\u2019une à quatre à la seconde, les ondes delta d\u2019assez grande amplitude sont toujours pathologiques, excepté dans le cas du sommeil normal.En dehors des ondes, on peut relever, à titre exceptionnel, des variations brusques de potentiel appelées pointes et des dénivellations très lentes de la ligne générale des oscillations.L\u2019électro-encéphalogramme varie avec l\u2019âge.Chez le nouveau-né, les ondes alpha sont absentes.Elles apparaissent vers un mois et demi, lentes, irrégulières et de faible amplitude.À partir de trois mois, il y a un accroissement progressif de fréquence et d\u2019amplitude de l\u2019inscription qui atteint le régime adulte vers huit ou neuf ans.Une fois la formule adulte atteinte, elle est remarquablement constante pour un même sujet et constitue une caractéristique individuelle, parce qu\u2019il existe des grandes différences de tracés d\u2019une homme à l\u2019autre.On a tenté d\u2019établir des types d\u2019électro-encéphalogrammes correspondant à des types psychologiques.Par exemple, les sujets bien adaptés au monde extérieur, les 1250 Lava.MÉDICAL Décembre 1948 extraverts, auraient un bon rythme alpha ; tandis que les sujets repliés sur eux-mêmes, mal adaptés aux relations sociales, les intraverts, auraient un rythme pauvre.La réaction d\u2019arrêt serait facile et fréquente chez I'mtellectuel.Les ondes petites et fréquentes seraient un signe d\u2019excitation corticale, tandis que les ondes lentes et amples seraient un signe d\u2019inhibition ou de débilité mentale.Mais ces généralisations souffrent d\u2019exceptions assez nombreuses pour perdre beaucoup de leur intérét.Au moment de l\u2019activité psycho-sensorielle, il se produit des phénomènes électriques importants dans des zones limitées de la surface cérébrale qui ne peuvent être décelées qu\u2019à crâne ouvert.Retenez seulement que ces activités s\u2019expriment nettement sur l\u2019électro-encéphalo- gramme humain par la disparition momentanée du rythme alpha.C\u2019est un fait frappant que cette réaction d\u2019arrêt n\u2019a lieu que si l\u2019attention du sujet est en éveil, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une attention en quelque sorte spontanée, d\u2019une réaction d\u2019intérêt, ou d\u2019une attention volontaire, d\u2019un effort fait par le sujet pour percevoir, qu\u2019il existe un objet à percevoir ou non.L\u2019accoutumance neutralise cette réaction d\u2019arrêt.Pendant le sommeil, le rythme alpha diminue d\u2019amplitude, puis il est remplacé par des ondes delta lentes, 0.5 à 3 à la seconde, amples, pouvant dépasser 150 microvolts et distribuées au hasard.Les dormeurs perdent leur originalité.Les enregistrements de sujets tout à fait dissemblables à l\u2019état de veille, deviennent beaucoup plus analogues pendant le sommeil.Si l\u2019on déplace les prises de contact autour du crâne, l\u2019aspect général du tracé est modifié, tel caractère étant prédominant dans une dérivation et s\u2019effaçant dans une autre.Les modifications de l\u2019électro-encéphalogramme, en dehors des limites normales, appartiennent à des états anormaux du cerveau et permettent de les diagnostiquer.L\u2019utilisation de différentes dérivations permet de localiser l\u2019anomalie, si elle est circonscrite.La répétition des examens permet de suivre l\u2019évolution d\u2019une maladie cérébrale et d\u2019en faire le pronostic.Les éléments anormaux d\u2019un électro-encéphalo- gramme sont multiples : absence d\u2019ondes, modification de la fréquence, Décembre 1948 LavAL MÉDICAL 1251 de l\u2019amplitude, de la régularité, de la forme des ondes, existence de pointes et de trains de pointes, asynchronismes, absence de la réaction d\u2019arrêt, etc.La forme même de l\u2019onde est très caractéristique chez l\u2019épileptique.Dans les cas de lenteur native ou de ralentissement acquis des facultés mentales, l\u2019oscillation électrique est elle-même ralentie, tenant de la fréquence delta et présentant plusieurs irrégularités.Des ondes lentes localisées indiquent la présence d\u2019une lésion localisée.Tous ces renseignements sont infiniment précieux pour l\u2019étude de la physiologie et de la pathologie du cerveau.Ils ouvrent un champ nouveau d\u2019investigation et permettent des interprétations nouvelles.Dans le domaine neurologique, cette technique a modifié plusieurs de nos conceptions en matière d\u2019épilepsie.Elle aide le diagnostic dans les cas douteux, précise l\u2019origme, évalue l\u2019efficacité de la thérapeutique.Elle peut révéler la présence et la situation des tumeurs cérébrales, comme celle des autres lésions en relation avec le cortex.Elle rend de grands services dans l\u2019évaluation des lésions traumatiques et de leurs séquelles.En psychiatrie, l\u2019électro-encéphalogramme aide au diagnostic différentiel des psychoses en permettant de reconnaître celles qui sont causées par une altération cérébrale structurale ou métabolique et celles que l\u2019on peut considérer comme des équivalents de l\u2019épilepsie.L\u2019électro-encéphalographie ne fournit aucun renseignement sur la puissance intellectuelle et sur le contenu de la vie mentale, mais elle informe seulement de la condition organique de l\u2019appareil psychique et des modifications également organiques qui peuvent survenir au cours de son fonctionnement.N\u2019allez pas croire qu\u2019on ait découvert la formule électrique de la pensée et que vos secrets soient en danger.Ceux qui ont cru, un Jour, à la métapsychie et au transfert de leur pensée sur des ondes télépathiques seront peut-être déçus de constater le faible potentiel de leur transmetteur.D'ailleurs, dans l\u2019étude d\u2019un esprit, le psychologue s\u2019intéresse bien plus au contenant qu\u2019au contenu, bien plus à la valeur fonctionnelle d\u2019une faculté qu\u2019à la matière sur laquelle elle est exercée.(7) L\u2019ANESTHÉSIE AU PENTOTHAL-CURARE-PROTOXYDE D\u2019AZOTE par André JACQUES Assistant, Service d\u2019anesthésie, Hôtel-Dieu de Québec Depuis le début de l\u2019année 1948, nous avons utilisé le mélange pentothal-curare en l\u2019associant au protoxyde d\u2019azote-oxygène pour l\u2019anesthésie de tous les cas de chirurgie générale.Le curare est mélangé au pentothal sodique de la façon suivante : 1° On met dans une seringue 20 centimètres cubes de pentothal sodique à 2.5 p.100 et, dans une autre seringue, 5 centimètres cubes de curare (Intocostrin Squibb ou d-tubocurarine Squibb) ; 2° Introduire I'aiguille de calibre 22 qui est placée sur la seringue de curare dans la lumière de l\u2019embout de la seringue qui contient le pentothal et vider avec force le curare dans le pentothal.Si l\u2019on procède comme nous venons de l\u2019indiquer, il ne se formera aucun précipité stable, mais 1l pourra parfois se faire un léger trouble qui se perdra instantanément dans la solution de pentothal.Cette absence x de précipité semble due à trois facteurs : a) La solution à 2.5 p.100 de pentothal est préparée quotidiennement en quantité de 400 centimètres cubes à 800 centimètres cubes en utilisant des ampoules de 10 grammes-de-pentothal sodique ; b) L\u2019addition sous pression du curare au pentothal ; Décembre 1948 LAVAL MÉDICAL 1253 c) Le titre de la solution de pentothal-curare ainsi obtenue : 25 c.c.de pentothal-curare contiennent 20 centimètres cubes de pentothal à 2.5 p.100 et 5 centimètres cubes de curare (Intocostrimn Squibb ou d-tubocurarine Squibb).Chaque centimètre cube de cette solution contient vingt milligrammes de pentothal sodique et quatre unités de curare ou 0.6 milligrammes de d-tubocurarine.Le malade doit recevoir une prémédication appropriée.L\u2019injection sous-cutanée ou Intraveineuse d'un sel de scopolamine ou d\u2019atropine est essentielle.Le curare ne bloque pas l\u2019effet muscarinien des fibres cholinergiques ; il faut recourir à l\u2019action de l\u2019atropine ou de la scopolamine pour bloquer cet effet et empêcher ainsi la production excessive de sécrétions trachéo-bronchiques.Sans l\u2019atropine ou la scopolamine, Il semble que la dépression ou la paralysie respiratoires et les broncho- spasmes apparaissent même avec de petites doses de curare.Une seringue contenant 25 centimètres cubes de pentothal-curare, après avoir été munie d\u2019une extension et d\u2019une aiguille de calibre 18 (calibre éliminant mieux la possibilité de coagulation sanguine dans l\u2019appareil) est utilisée pour faire l\u2019injection, d\u2019habitude, dans une veine du pli du coude.L'\u2019appareil à anesthésie est préparé : on remplit le ballon avec du protoxyde d\u2019azote et de l\u2019oxygène (60-40) ; on fixe les branchements Adams aux tubulures puis \u2018on prépare\u2019 les tubes endo- trachéaux Portex ou Magill.Quand tout est prêt, on injecte le pentothal-curare de façon intermittente jusqu\u2019à l\u2019apparition du sommeil et du relâchement des masséters.La dose varie avec chaque malade, suivant le degré du tonus musculaire et l\u2019état myasthénique.Les malades qui, avant l\u2019intervention chirurgicale, ont reçu un lavement et une ou deux injections de prostigmine, les sympathicotoniques et les pusillanimes, semblent exiger une plus forte dose de curare; cela prouve l\u2019utilité d\u2019une prémédication appropriée.Ce fait d\u2019observation clinique confirme les expériences de laboratoire ; il semble que la prostigmine peut plus efficacement contrebalancer l\u2019effet du curare, lorsqu\u2019elle est administrée avant le curare.On fait alors l\u2019intubation ; elle est formellement indiquée.Il est bien reconnu que le curare agit d\u2019abord sur les muscles innervés par les nerfs crâniens.Le relâchement des muscles du pharynx et de la langue 1254 LavaL M£bpicaL Décembre 1948 entraîne de l\u2019obstruction respiratoire haute, de l\u2019hypoxie, cause de la contracture musculaire, et on a l\u2019impression que le curare ne peut plus produire le relâchement musculaire.Si l\u2019on ne fait pas l\u2019intubation, la glotte, rapetissée par l\u2019effet du curare, devient un obstacle aux échanges respiratoires normaux et une des causes probables de la production de sécrétions bronchiques, parce que la pression négative intrapulmonaire n\u2019est pas satisfaite.Le temps requis pour l\u2019intubation de l\u2019opéré est si court que le chirurgien ne peut s\u2019objecter à cette manœuvre, nécessaire dans bien des cas, sous prétexte qu\u2019elle prolonge la durée de l\u2019opération.En effet, du début de l\u2019anesthésie, l\u2019intubation comprise, jusqu\u2019au moment où commence l\u2019acte chirurgical, 11 ne s\u2019écoule environ que cinq minutes.L\u2019intubation se fait très souvent par voie nasale à l\u2019aveuglette ou avec d'aide d\u2019un doigt ; habituellement, pour les interventions de chirurgie générale, on introduit le tube par la bouche en s\u2019aidant d\u2019un laryngoscope pour des raisons bien connues.L\u2019intubation par la bouche ne nécessite pas l\u2019emploi subséquent d\u2019un mhalateur anesthésique qui s\u2019avère toujours traumatisant à l\u2019occasion des interventions prolongées et qui peut, par exemple, causer des lésions cutanées à cause de la pression qui est exercée sur le massif facial par l\u2019mhalateur.L\u2019intubation par la bouche permet d\u2019introduire un tube qui, à cause de son calibre, appuie plus exactement sur les rebords glottiques et gêne moins les écarts physiologiques de la pression intrapulmonaire.L\u2019intubation par la bouche se fait rapidement ; le mélange pentothal-curare cause un relâchement complet des muscles de la bouche et du pharynx, ce qui rend difficile l\u2019intubation nasale à l\u2019aveuglette.La langue tombe vers le pharynx, atteint, en position de déglutition, la voûte palatine, et l\u2019épiglotte ferme la glotte.Le tube naso-trachéal a donc tendance à glisser entre la langue et l\u2019épiglotte vers les fosses sus-épiglottiques : on fait surtout cette constatation chez l\u2019édenté et chez l\u2019obèse.II faut donc faire une traction sur la langue et soulever l\u2019épiglotte, soit avec les doigts, soit avec la lame du laryngoscope, pour introduire le tube dans la glotte.Le tube entre facilement, les cordes vocales semblent tendues, mais elles ne sont que rapprochées dans une position intermédiaire à l\u2019abduction et à l\u2019adduction et elles s\u2019écartent comme deux tentures devant le tube endotrachéal.Le passage du tube ne déclenche aucun laryngospasme Décembre 1948 LavaL MeEbicaL 1255 sérieux, bien que, parfois, le malade a un mouvement réflexe de toux qui est dû à la stimulation de la glotte par le tube.Une fois en place, le tube endotrachéal est relié à l\u2019appareil anesthésique par les branchements Adams, le pharynx est tamponné au moyen de gazes humides et le protoxyde d\u2019azote-oxygène (60-40) est ensuite administré.Au début de notre carrière comme anesthésiste, nous avions l\u2019habitude de donner un mélange à parties égales de protoxyde d\u2019azote et d\u2019oxygène ; mais ce mélange de gaz contient une trop faible quantité d\u2019anesthésique pour analgésier le malade et laver l\u2019azote qui circule dans l\u2019appareil respiratoire et dans toutes les parties de l\u2019appareil à anesthésie.Le mélange 60-40 obvie à ces deux inconvénients.Les mouvements du ballon de l\u2019appareil à anesthésie servent aussi à mesurer la vitesse, la fréquence et l\u2019amplitude des mouvements respiratoires.Cette anesthésie combinée se rapproche beaucoup de l\u2019anesthésie idéale.Hier encore, le malade devait forcément s\u2019anesthésier lui-même, parce qu\u2019il se voyait obligé de vaporiser l\u2019éther et le chloroforme qu\u2019on avait versés sur un inhalateur et plein d\u2019appréhension et de crainte 1l devait passer lentement, d\u2019abord, de la phase d\u2019induction, à la phase d\u2019excitation turbulente, période réellement dangereuse de l\u2019anesthésie et qui provoquait chez lui toute une série de cauchemars et de fantasmagories ; ensuite, Il entrait encore plus péniblement dans la phase d\u2019anesthésie profonde.Aujourd\u2019hui, sans hantise, sans lutte, sans le réaliser, sans excitation dangereuse pour le cœur et génératrice d\u2019hypertension, le malade passe rapidement, en toute sécurité, de l\u2019état conscient au stade d\u2019anesthésie.Hier, l\u2019anesthésie profonde était obligatoire, non pas parce qu\u2019on essayait de supprimer plus complètement la douleur mais parce qu\u2019on désirait obtenir un relâchement musculaire.Aujourd\u2019hui, on obtient une anesthésie légère avec le pentothal, le protoxyde d\u2019azote et l\u2019oxygène et le relichement musculaire, avec le curare.Quinze mmutes d\u2019anesthésie profonde équivalent à deux heures d\u2019anesthésie légère au point de vue de la production du choc et de la dépression des mécanismes physiologiques ; nous comptons sur le curare pour produire le ralâche- ment musculaire nécessaire plutôt que sur l\u2019anesthésie profonde (2).Pendant l\u2019anesthésie au mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène, le malade est dans un état qui se rapproche 1256 LavaL MEbicAL Décembre 1948 de la vie latente, de l\u2019hibernation.Tout comme durant le sommeil naturel, le patient est en état de vagotonie.Son état général en est témoin : les téguments sont rosés, chauds et secs ; il y a une vasodilatation périphérique ; il n\u2019y a pas de diaphorèse ; la respiration est lente, calme et régulière \u2014 le bruit respiratoire que l\u2019on peut entendre en plaçant l\u2019oreille sur les tubulures de l\u2019appareil à anesthésie a les caractères du bruit fait par la vapeur dans une locomotive arrêtée à la gare ; il y a une congestion des conjonctives ; les pupilles sont en myosis ; on note de l\u2019hypotension intra-oculaire, de l\u2019enophtalmie, une ptose des paupières, ure congestion nasale \u2014 c\u2019est un véritable syndrome de Claude Bernard- Horner bilatéral \u2014 on observe une dilatation vasculaire du fond d\u2019œil ; le pouls est lent, la tension artérielle est normale, la résolution musculaire, complète.L\u2019atropine ou la scopolamine suppriment l\u2019action néfaste du vague sur le cœur et les poumons (broncho-spasmes, sécrétions bronchiques, constriction des coronaires).T'oute influence du sympathique semble inhibée.Certains phénomènes, qu\u2019on ne peut qualifier de complications, peuvent survenir durant l\u2019anesthésie au mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène.Il est toujours possible de les prévenir et de les faire disparaître, parce que nous en connaissons les causes.Il faut surveiller attentivement les caractères de la respiration afin d\u2019en reconnaître les modifications de vitesse et d\u2019amp!itude et de percevoir les signes d\u2019obstruction respiratoire.Une dose exagérée de curare se manifeste par une diminution de l\u2019amplitude de l\u2019inspiration et de l\u2019expr- ration.L'\u2019inspiration est courte et haletante, suivant l\u2019intensité de la paralysie intercostale.II peut se produire une paralysie respiratoire complète avec une trop forte dose de curare.Il faut y remédier en comprimant légèrement le ballon de l\u2019appareil à anesthésie ; cela est une véritable méthode de respiration artificielle jusqu\u2019au retour de la respiration spontanée (3).Il arrive fréquemment, et c\u2019est un phénomène particulier à certains individus, que le diaphragme soit partiellement paralysé par le curare avant que les muscles intercostaux supérieurs ne le soient.Cette paralysie n\u2019est pas due à l\u2019action du curare sur le nerf phrénique.C\u2019est un fait reconnu que le diaphragme est innervé accessoirement par les six derniers nerfs intercostaux.Il semble que, dans les Décembre 1948 LavarL MéDpicaL 1257 cas où Il y a une telle paralysie du diaphragme, ce muscle soit innervé plutôt par les six derniers nerfs intercostaux que par le nerf phrénique.On sait que, dans bien des cas de phrénicectomie, il ne survient qu\u2019une paralysie partielle de l\u2019hémi-diaphragme intéressé.| Que les muscles soient relâchés ou non par l\u2019administration du curare, les mécanismes physiologiques du patient sont 1dentiques.L\u2019hypoxie cause de la rigidité musculaire, même lorsque la Jonction myoneurale est paralysée.De même, le manque d\u2019oxygène ou l\u2019excès d\u2019anhydride carbonique provoquent l\u2019apparition d\u2019efforts respiratoires chez le patient qui a reçu une dose de curare par ailleurs très suffisante pour produire de l\u2019apnée (4) : ce qui signifie que la ventilation pulmonaire doit toujours être suffisante.Si la respiration est insuffisante, des tremblements et des mouvements cloniques peuvent apparaître aux membres : ils sont très probablement d\u2019origine anoxique, puisqu\u2019ils disparaissent quand on pratique la respiration positive jusqu\u2019au retour de la respiration spontanée (1).II faut se rappeler que, une fois que la paralysie musculaire est établie, tous les signes musculaires d\u2019anesthésie sont masqués.Il faut, en se servant de son expérience personnelle, recourir à un autre critère, afin de mesurer le degré d\u2019anesthésie : les contractions diaphragmatiques saccadées, le hoquet, les crispations musculaires, les mouvements de la face, l\u2019élévation de la tension artérielle, l\u2019accélération du pouls, la tachypnée, les broncho-spasmes, les mouvements oculaires, sont souvent des réflexes qui sont dus aux tractions et à la stimulation qui sont provoquées par l\u2019intervention chirurgicale.Ces signes sont une indication, non de donner plus de curare, mais d\u2019accentuer l\u2019analgésie par l\u2019admmistration d\u2019opiacés ou par l\u2019augmentation de la concentration du protoxyde d\u2019azote, tout en gardant un pourcentage convenable d\u2019oxygène.La diaphorèse, l\u2019accélération du pouls, l\u2019élévation de la tension artérielle, sont parfois dues à l\u2019accumulation de l\u2019anhydride carbonique.Les sécrétions muqueuses épaisses de la bouche et du pharynx peuvent témoigner d\u2019une prémédication intempestive.Il est aussi prouvé que le curare libère de l\u2019histamme ; les sécrétions pharyngo- trachéo-bronchiques et la broncho-constriction le prouvent.Ces effets histaminiques du curare peuvent être combattus par l\u2019adrénaline et par 1258 LavaL MEbpicaL Décembre 1948 les nouveaux médicaments antihistaminiques, comme la pyriben- zamine (1).Au cours de la première minute qui suit l\u2019injection du mélange pentothal-curare, le patient fait parfois de la cyanose.Ce n\u2019est pas le ralentissement respiratoire qui est en cause, mais le ralentissement circulatoire.Il s\u2019établit une stase vasculaire périphérique subséquente à l\u2019atonie musculaire et à la vasodilatation.La position de Trendelen- burg la favorise, à cause d\u2019une surcharge de la petite circulation ; les efforts respiratoires, le stimulus par traction, la font disparaître.Cette cyanose n\u2019est pas un signe d\u2019anoxie anoxique, mais d\u2019anoxie stagnante : la tension d\u2019oxygène dans le sang est normale mais la baisse de la tension artérielle et le ralentissement de la circulation capillaire par vaso-dilata- tion entraînent un apport insuffisant d\u2019oxygène dans les tissus et le retour du sang vers le cœur et les poumons, où le sang se réoxygène, se fait très lentement.Pour obvier à la cyanose et au ralentissement circulatoire, il est bon, au tout début de l\u2019intervention chirurgicale, d\u2019installer un soluté glucosé à 5 p.100 dans l\u2019eau distillée ; cela aide à -remplir les vaisseaux et à compenser les effets de la vasodilatation.Il semble, parfois, qu\u2019il y a plus de saignement, lors de l\u2019incision des téguments.Ce saignement est dû à la résolution musculaire périphérique complète qui a pour résultat d\u2019abolir le tonus auxiliaire qui aide le retour veineux.Le saignement augmente lorsque la pression négative intra- pulmonaire n\u2019est pas satisfaite.L\u2019hypotension artérielle, dans certains cas, est due au ralentissement de la circulation veineuse de retour qui est causé par la perte complète du tonus musculaire, par la déficience des mouvements diaphragmatiques et par la vasodilatation périphérique.L'administration d\u2019éphédrme ou d\u2019adrénaline y remédie.L\u2019injection, avant le curare, d\u2019un milligramme de pyribenzamine par kilogramme de poids à des chats anesthésiés diminue la chute transitoire de la pression artérielle qui se fait immédiatement après l\u2019injection de curare.Cette chute transitoire peut être due, en partie, à une libération d\u2019histamine par le curare (1).L\u2019intervention terminée, le patient se réveille rapidement et 1l n\u2019est pas incommodé par des nausées et des vomissements.Après l\u2019intervention chirurgicale, on ne voit aucune complication anesthésique ; le Décembre 1948 LavAaL.MÉDicaAL 1259 patient n\u2019est pas déprimé.Des anesthésistes signalent que certains de leurs malades ont une ptose des paupières ; la prostigmmne, administrée après l\u2019intervention chirurgicale, afin d\u2019empêcher la distension abdo- mimnale, semble prévenir en même temps cet incident.L\u2019équilibre hydrique n\u2019est pas modifié.Le traitement de la maladie post-opératoire est moins élaboré, celle-ci n\u2019existant à peu près pas.L\u2019étude du mécanisme d\u2019action du mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote et à l\u2019oxygène nous démontre que cette anesthésie, moins que toute autre, ne modifie pas la physiologie normale.Selon la conception actuelle, pendant le sommeil naturel, l\u2019activité hypothalami- que est supprimée et le système nerveux autonome est sous le contrôle du parasympathique.Le pentothal inhibe l\u2019hypothalamus, son premier siège d\u2019action, et il est un vagomimétique (baisse de la tension artérielle, modération du cœur, bradypnée, dépression du centre vasomoteur, baisse du métabolisme de base, hypotension intra-oculaire).Le pentothal a des propriétés curarisantes, en ce sens que, chez le-chien, il mhibe la contraction musculaire qui répond à l\u2019injection d\u2019acétylcholine et au stimulus électrique du nerf contrôlant.Le pentothal donne un relichement quasi complet de la musculature, mais celui-ci est de courte durée ; 1l contracte l\u2019intestin et procure une respiration calme et très peu modifiée (5).L'observation clinique nous porte à croire à l\u2019existence d\u2019un synergisme d\u2019action commun au pentothal et au curare.L'action de l\u2019un semble prolonger celle de l\u2019autre, et réciproquement : c\u2019est un synergisme d\u2019addition.Le mélange du pentothal et du curare produit un effet qui s\u2019avère plus prononcé et plus intense que si les deux médicaments étaient utilisés séparément.Le curare, non seulement empêche le muscle strié de réagir à l\u2019acétylcholime à cause de son action sur la jonction myoneurale, mais, aussi, 1l bloque certains autres effets du système nerveux autonome.II agit sur les nerfs cholmergiques.Ces nerfs sont de deux sortes : les uns, qui ont un effet muscarinien, sont inhibés par [atropine et la scopolamine ; les autres, qui ont un effet nicotinique, sont inhibés par le curare.Les nerfs cholmergiques qui ont un effet nicotmique sont constitués par les nerfs des muscles striés et par les nerfs pré-ganglionnaires du système 1260 Lava.MÉDicaL Décembre 1948 sympathique.Par son inhibition nicotinique, le curare provoque une sympathectomie pré-ganglionnaire, une stellectomie, une splanchnr- cectomie fonctionnelles de grande utilité diagnostique et thérapeutique et il est l\u2019imstrument d\u2019un remarquable traitement pré-opératoire de la maladie post-opératoire qui consiste à empêcher les manœuvres chirurgicales dans la région des splanchniques de produire Ie choc opératoire, à supprimer l\u2019apparition des spasmes artériels, des phlébo-tromboses, des troubles trophiques dus aux traumatismes et aux manœuvres orthopédiques, à juguler l\u2019hypertension et les crises d\u2019hyperthyroïdie (6).Par cette voie d\u2019approche différente, tous les bienfaits thérapeutiques de l\u2019infiltration du sympathique sont obtenus au cours même de l\u2019intervention chirurgicale.Par un mode d\u2019action différent de celui des sympathicomimétiques, le curare semble efficace dans le traitement préventif du choc opératoire.L\u2019on sait, d\u2019après Cannon et Freeman, que la fonction d\u2019urgence du sympathique, dont l\u2019action est stimulée par l\u2019hémorragre, la peur et la douleur, est une fonction protectrice, parce qu\u2019elle maintient le volume du sang circulant dans les centres vitaux ; cette fonction se montre nuisible, parce qu\u2019elle augmente la perméabilité capillaire et produit ainsi une perte de plasma sanguin.Aussi, il semble que l\u2019urémie post-opératoire, toxique ou traumatique et l\u2019hypertension essentielle reconnaissent à l\u2019origine de leur mécanisme pathologique, des spasmes vasculaires qui arrêtent graduellement et entièrement la circulation rénale corticale et aussi des courts-circuits circulatoires des vaisseaux médullaires sous-corticaux.L\u2019infiltration des splanchniques peut supprimer ces spasmes: Le curare peut y remédier, dès le moment de l\u2019intervention.Phénomène paradoxal, la nikétamine renforeit l\u2019action du curare, aussi bien que l\u2019action de la prostigmine, sur la préparation neuromusculaire (7).Quel rang faut-il attribuer à l\u2019anesthésie au mélange pentothal- curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène parmi les méthodes d\u2019anesthésie connues?II semble que cette anesthésie puisse remplacer, non seulement beaucoup d\u2019anesthésies profondes à l\u2019éther, mais encore beaucoup de rachianesthésies.C\u2019est devenu de plus en plus une pratique courante que de compléter l\u2019action de l\u2019anesthésie rachidienne par un anesthésique par inhalation ou intraveimeux.On peut interpréter cette coutume comme une admission tacite que le patient n\u2019est pas confortable Décembre 1948 | LavarL MEDICAL 1261 avec la rachianesthésie seule (8).L\u2019anesthésie rachidienne a une action variable, une durée limitée et imprévisible.Elle n\u2019est pas à conseiller en gériatrie et au cours du choc.Elle est plus toxique et elle ne permet pas le lever précoce.Le mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène donne un relâchement parfait d\u2019origme périphérique, contrairement à la rachianesthésie qui procure une anesthésie d\u2019origine radiculaire, contrairement à l\u2019éther et au cyclopropane qui fournissent une anesthésie d\u2019origine centrale ; par conséquent, cette forme d\u2019anesthésie apporte moins de troubles fonctionnels que le cyclopropane qui peut toujours provoquer l\u2019apparition du cyclo-choc et elle comporte moins de danger que l\u2019éther qui est un sympathicomimétique et un stimulant des splanchniques \u2014 le choc opératoire dû à l\u2019anesthésie par l\u2019éther est le plus difficile à maîtriser \u2014 Le mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène n\u2019est pas explosif et satisfait aux exigences d\u2019une bonne anesthésie en chirurgie générale.Au patient, elle donne le maximum de confort et de sécurité : 1l ne ressent ni appréhension, ni crainte, l\u2019induction est agréable et rapide ; 1l n\u2019y a pas de lutte, le psychisme reste intact, les mécanismes physiologiques restent intacts, la maladie post-opératoire est presque inexistante et le lever précoce, agréable.A l\u2019anesthésiste, elle permet de faire une anesthésie rapide et une intubation facile ; il peut surveiller parfaitement le malade, observer toutes ses réactions et exécuter toutes les manœuvres nécessaires : mesure du pouls et de la tension artérielle, imjection de plasma et de solutés, transfusions.Au chirurgien, elle procure le silence respiratoire, le relichement musculaire qu\u2019exigent ses interventions de plus en plus minutieuses.Par sa technique facile, par son mode d\u2019action voisin des normes physiologiques, par sa supériorité sur les autres méthodes anesthésiques, le mélange pentothal-curare associé au protoxyde d\u2019azote-oxygène semble être actuellement l\u2019anesthésique idéal.BIBLIOGRAPHIE 1.EvERETT, G., Pharmacological studies of d-tubocurarme and other curare fractions, The Journal of Pharmacology and Experimemal Therapeutics, 92 : 236, (mars) 1948. 1262 LavAa\u2026 MéDicaL Décembre 1948 2.3.KnNicHT, R.T., The use of curare in anæsthesia, Minnesota Med., 27 : 667, (août) 1944.Bropy, J., The use of curare in sodium pentothal nitrous oxide-oxygen anæsthesia, Anæsthesiology, 6 : 381, (juillet) 1945.Harroun, P., BECKERT, F.E., et HATHAway, H.R., Curare and nitrous oxide anæsthesia for lenghty operations, Anæsthesiology, 7 : 24, (Janvier) 1946.Hupon, F., L\u2019emploi du curare comme adjuvant de l\u2019anesthésie générale, Laval Médical, 9 : 242, (avril) 1944, Hupon, F., Le curare en anesthésie générale, Laval Médical, 10 : 548, (octobre) 1945.Hupon, F., Le curare en médecine, Laval Médical, 11 : 899, (novembre) 1946.Hupon, F., et BEAUDOIN, R., Complications du curare en anesthésie générale, Union Médicale du Canada, 76 : 547, (mai) 1947.Hupon, F., et BEAUDOIN, R., Problems encountered with administration of curare in anæsthesia, Current Researches in Anæsthesia and Analgesia, 26 : 164, (juillet-août) 1947.Hupon, F., Le pentothal associé aux autres anesthésiques et au curare, La Semaine des Hépitaux de Paris, 29 : 1827, (7 août) 1947.LABORIT, H., Indications nouvelles d\u2019utilisation du curare en thérapeutique chirurgicale, La Presse médicale, 14 : 170 (6 mars) 1948.Hurposro, F., et Jorpan, J.J., The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 86 : 49, 1946.Curren, S.C., Clinical and laboratory observations on the use of curare during inhalation anesthesia, Anesthesiology, 5 : 166, (mars) 1944. lip MEDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LA PÉNICILLINE L'utilisation de la pénicilline constitue, en médecine, la première application pratique d\u2019une théorie qui nous enseigne qu\u2019un antagonisme existe entre les microbes pathogènes et certains végétaux inférieurs : « La vie empêche la vie », a dit Pasteur.L\u2019apparition de cet antibiotique a suscité beaucoup d\u2019enthousiasme.L'expérience nous a appris que, si la pénicilline est le plus puissant agent thérapeutique que nous connaissons, il nous faut admettre que son emploi est réservé au traitement de certaines affections bien déterminées.À l\u2019heure actuelle, nous connaissons, du moins au point de vue pratique, les propriétés, les indications et les limites de la pénicillothérapie.Le but de cet article est de donner l\u2019état actuel de la question.VARIÉTÉS Il existe plusieurs sortes de pénicilline.Les variétés de cet antibiotique sont désignées par les lettres F, G, K et X ou par les chiffres 1, 2, 3 et 4, en Angleterre.La pénicillme G possède, in vivo, la plus grande action bactériostatique.La pénicilline que nous utilisons est extraite des souches de Penicillium notatum et de Penicillium chrysogenum.L\u2019an dernier, le 1264 LavaL MEDICAL Décembre 1948 professeur Vincent de Vignaud a réussi à faire la synthèse de la pénicilline G, dans les laboratoires de l\u2019Université Cornell., On connaît les sels de potassium, d\u2019ammonium, de strontium, de baryum, de calcium et de potassium de la pénicillme.Ces deux derniers sont de beaucoup les plus utilisés.MopDE D\u2019ACTION In vitro, la pénicillme est douée d\u2019une triple action : bactériostatique, bactéricide et bactériolytique.In vivo, elle ne possède que la première de ces propriétés.L\u2019organisme se charge de se débarrasser, par ses moyens de défense naturels, et en particulier par la phagocytose, des microbes inhibés par la pénicilline.Il ne faut donc pas considérer la pénicilline \u2014 pas plus d\u2019ailleurs que les sulfamidés \u2014 comme un antiseptique qui détruit les microbes, mais comme une substance qui paralyse leur développement et leur reproduction.Cette notion admise, on comprendra pourquoi on recommande de continuer la pénicillothérapie pendant encore quarante-huit à soixante- douze heures après le retour de la température à la normale, parce que Paction bactériostatique du médicament doit s\u2019être exercée sur tous les microbes avant que l\u2019organisme lui-même puisse intervenir à son tour et assurer la destruction complète et définitive des germes.ELIMINATION ET VOIES D\u2019INTRODUCTION La pénicillme s\u2019élimine très vite de l\u2019organisme, principalement par la bile et par \"urine.Lorsqu\u2019on l\u2019administre par voie intraveineuse, les neuf-dixièmes de la pénicilline ainsi injectée ont disparu du sang au cours de la première heure et 1l n\u2019en reste que des traces au bout de deux heures.Par la voie intramusculaire, on obtient la concentration maximum trente minutes après l\u2019injection, et il n\u2019en reste que des traces, après trois heures.Il faut remarquer qu\u2019une très forte concentration n\u2019empêche pas l\u2019élimination de s\u2019effectuer.Le suc gastrique détruit la pénicillme et, dans l\u2019intestin, les colibacilles sécrètent la pénicillinase qui est antagoniste de la pénicilline.On sait, de plus, que la pénicilline ne passe pas aisément à travers les séreuses comme les méninges, les plèvres, le péricarde, et la synoviale © Litre nn Décembre 1948 Lavar.MÉpicaL 1265 des articulations.Les sulfamidés ont sur la pénicilline un avantage : celui d\u2019être plus diffusibles.Seul, le placenta se laisse traverser par la pénicilline.De ces notions, on peut conclure, au point de vue pratique : 1° que la voie digestive est la plus défavorable et qu\u2019elle requiert de fortes doses ; 2° que la voie intraveineuse demande que la pénicilline soit mjectée de façon continue, si l\u2019on veut maintenir une concentration sanguine convenable ; 3° que la voie intramusculaire est la plus avantageuse et que les injections doivent être faites, toutes les trois heures ; 4° qu\u2019il faut recourir aux injections locales \u2014 intrarachidiennes, mtrapleurales, etc., \u2014 en plus du traitement général, toutes les fois qu\u2019il y a une atteinte des séreuses ; injectée dans les cavités, la pénicilline y persiste pendant au moins vingt-quatre heures ; 5° qu\u2019il faut associer à la pénicillothérapie générale le traitement local, presque chaque fois qu\u2019on a affaire à un foyer bien limité et accessible à la chirurgie : curettage d\u2019un foyer d\u2019ostéomyélite, drainage d\u2019un empyème, etc.De même, lorsque les bactéries se reproduisent dans des tissus morts, Il va de soi qu\u2019il faut faire simultanément l\u2019exérèse du foyer infectieux et la pénicillothérapie.J\u2019ai indiqué les voies d\u2019introduction qui sont utilisées couramment.Il en existe d\u2019autres ; la pénicilline peut être administrée en aérosols, en instillations sous-conjonctivales ou endobronchiques, en applications locales.On a vu que la pénicillme s\u2019élimme très rapidement de l\u2019organisme et que, de ce fait, on doit en faire des injections répétées.Pour l\u2019injection intramusculaire on a tenté de parer à cet inconvénient par plusieurs moyens.Tour à tour, le diodrast, l\u2019acide para-ammno-hippurique, le lobe postérieur de l\u2019hypophyse, l\u2019adrénalme et l\u2019application d\u2019une vessie de glace au point d\u2019mjection ont été essayés, sans succès probants.La caronamide \u2014 Staticin du commerce \u2014 a donné des résultats plus encourageants.- Prise par la bouche, concurremment à la pénicilline parentérale, élle assurerait le maintien prolongé d\u2019une bonne concentration 1266 LavarL MEbpicAL Décembre 1948 sanguine en retardant l\u2019excrétion rénale et elle permettrait de diminuer ainsi ou la quantité de pénicillme qu\u2019on injecte ou le nombre des injections.On a tenté de contourner le problème d\u2019une autre façon, en retardant, non pas l\u2019excrétion rénale, mais l\u2019absorption du médicament.Les moyens les plus remarquables qui ont été préconisés dans ce but sont Ja formule Romansky et la pénicilline procainique huileuse.Romansky, de l\u2019université George Washington, préconise un mélange de 300,000 unités de pénicilline dans de la cire blanche et de l\u2019huile.La cire blanche retarde l\u2019absorption et il est démontré qu\u2019une seule injection, toutes les vingt-quatre heures, suffit à maintenir une pénicillinémie suffisante (1), Enfin, nous avons, depuis quelque temps, de la pénicilline G procaïnique huileuse.On combime une molécule de pénicillne à une molécule de procaine.La pénicilline, acide, jointe à la procaïne, qui est une base, forme un complexe très peu soluble, d\u2019élimination lente.INDICATIONS DE LA PÉNICILLINE Les microbes sensibles à la pénicilline sont : les cocci gram -positifs, le méningocoque et le gonocoque, les bacilles du charbon, du botulisme et du tétanos (mais non leurs toxines), les bacilles perfringens, bistolyticus et œdematiens, le vibrion septique, les tréponèmes de la syphilis, du pian et de la fièvre récurrente, l\u2019actinomyces bovis, les leptospira, les virus de la maladie de Nicolas-Favre et de la psittacose.La pénicilline atteint donc un grand nombre de microbes.Est-ce à dire qu\u2019il faille l\u2019employer chaque fois qu\u2019on se trouve devant une infection produite par un des germes mentionnés ci-haut?Non, de touté évidence.Et je crois qu\u2019il faudrait signaler les abus que l\u2019on fait de cet antibiotique.Sans compter les infections qui sont réfractaires à l\u2019action de la pénicilline, il y a un grand nombre de cas, relativement bénins, qui ne demandent pas une thérapeutique aussi puissante ; une simple bronchite, un furoncle isolé, par exemple, ne doivent pas être traités par la pénicilline.De plus, les sulfamidés gardent encore leur (1) Pénicillémie : lorsque le sang contient 0.03 d\u2019unité de pénicilline par centimètre cube, on considère que la pénicilline est à une concentration thérapeutique suffisante pour combattre une infection bénigne ou moyenne, Dans les cas graves, il faut atteindre parfois 0.06 d\u2019unité. Décembre 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 1267 place dans l\u2019arsenal thérapeutique.En pratique, quand faut-il employer la pénicilline et quand doit-on employer les sulfamidés ?Établissons d\u2019abord le domaine propre à chacun de ces médicaments.La pénicilline doit être utilisée : 1° dans les infections a anaérobies ; la pénicilline, dans ces affections, doit être associée à la sérothérapie spécifique et, si nécessaire, à la chirurgie ; 2° dans certaines affections, comme l\u2019agranulocytose médicamenteuse, la maladie de Schultz, les complications infectieuses du diabète, l\u2019actmomycose et le charbon ; 3° dans les infections à tréponèmes, surtout la syphilis.Les principales indications des sulfamidés sont les dysentéries, le chancre mou, la peste et, dans une certaine mesure, les infections à bacille de Pfeiffer, a bacille pyocyanique et les brucelloses.Certaines maladies sont justifiables d\u2019un traitement mixte par la pénicilline et les sulfamidés.Lesstaplylococcies.Ellessont justifiablesen général de la pénicillothé- rapie, les sulfamidés agissant de facon moins constante et moins puissante.Les streptococcies.On doit employer la pénicilline dans les formes graves ou sulfamido-résistantes.Dans les formes banales, comme l\u2019érysipèle, les sulfamidés gardent leur place.Certaines formes de pneumococcies.On ne saurait se passer de la pénicillme dans l\u2019endocardite et dans la méningite à pneumocoque.L'association sulfamidés-pénicilline est considérée comme la meilleure méthode de traitement.Les sulfamidés viennent facilement à bout d\u2019une pneumonie dans sa forme habituelle.Méningococcies et gonococcies.Les sulfamidés agissent bien.II faut donner de la pénicillme dans les formes graves ou sulfamido-résis- tantes.Pour la gonorrhée, on préfère la pénicilline, à cause de la grande sensibilité du microbe et des nombreux cas de résistance aux sulfamidés.Dans ces infections, à la fois sensibles aux sulfamidés et à la pénr- cillme, on préconise de plus en plus l\u2019emploi simultané des deux médicaments.Et parmi les sulfamidés, les diazines ont la préférence, parce qu\u2019elles unissent la plus grande efficacité à la plus faible toxicité.Il semble de plus en plus sûr que l\u2019association accroît les moyens d\u2019action qu\u2019exige la thérapeutique anti-infectieuse.(8) 1268 LavaL MEbpicaL Décembre 1948 Enfin, rappelons la complète inutilité de la pénicilline dans les infections relevant des micro-organismes suivants : Groupe des coli-typhiques et des dysentériques, maladies causées par le bacille pyocyanique, le bacille protéus, l\u2019entérocoque, le pneumobacille de Friedlander, le bacille pesteux, le Brucella, le bacille de Koch, le virus de l\u2019encéphalite, les rickettsia, les virus de la rage, de l\u2019herpès et de la poliomyélite.PosoLOGIE Il se fait, à n\u2019en pas douter, un gaspillage énorme de pénicilline.En général, on dépasse les doses utiles.Toutefois, il faut se rappeler qu\u2019il faut, avec la pénicilline comme avec les sulfamidés, donner d\u2019emblée des fortes doses.Le traitement d\u2019attaque doit être radical, sous peine de voir se créer, à la faveur de doses insuffisantes, un état de pénicillo- résistance.Je donne ci-dessous des doses moyennes, II est nécessaire de les adapter à chaque cas particulier.La voie buccale.Cette voie n\u2019est réellement utile que dans les affections relativement bénignes, bien que certains auteurs rapportent des succès dans le traitement des pneumopathies aiguës.Il faut, pour obtenir une concentration suffisante, donner une dose initiale de 300,000 unités, suivie de 100,000 unités toutes les deux eu trois heures.C\u2019est une méthode coûteuse et dont l\u2019efficacité est discutable.Je crois qu\u2019il ne faut Jamais s\u2019en servir dans une maladie tant soit peu grave.Notons que les préparations commerciales contiennent, en général, de trop faibles quantités de pénicillme.La voie intramusculaire est celle qui est le plus couramment employée et la plus sûre.En solution aqueuse, 20,000 à 35,000 unités de pénicillime, toutes les trois heures, jour et nuit, s\u2019avèrent une dose amplement suffisante à juguler les infections de moyenne intensité.Il faut frapper plus fort dans les affections telles que l\u2019ostéomyélite, la gangrène gazeuse et toutes les formes hyperseptiques ou septicémiques.Si on utilise la formule Romansky ou la pénicilline procainique, une ou deux injections par vingt-quatre heures suffrront dans les cas de moyenne intensité. Décembre 1948 LavAar MÉDICAL 1269 La voie intraveineuse.On l\u2019emploie dans les formes très graves : septicémies, endocardites, ostéomyélite.La dose varie de 500,000 à 1,500,000 unités en goutte à goutte continu, par vingt-quatre heures.Les aérosols.On dissout 200,000 unités dans 20 centimètres cubes de soluté salé physiologique.On pratique trois à cinq traitements par jour en utilisant, chaque fois, de 4 à 8 cm* de la solution.La voie intrarachidienne.On donne 10,000 à 15,000 unités, une ou deux fois par jour.Dans la plèvre ou les articulations, 30,000 à 50,000 unités suffisent généralement.ACCIDENTS DE LA PÉNICILLOTHÉRAPIE Les accidents sont rares et négligeables.Dénuée de toxicité, la pénicilline ne connaît aucune contre-indication ou incompatibilité médicamenteuse et n\u2019exige aucun régime alimentaire particulier.Les accidents généraux se résument à la fièvre médicamenteuse et aux éruptions du type urticarien.Lorsqu\u2019on l\u2019applique localement, on a noté de la douleur \u2014 voie intramusculaire \u2014 et, plus rarement, une thrombo- phlébite au point d\u2019injection \u2014 voie intraveineuse.Donnée dans le canal rachidien elle cause, assez rarement, des convulsions par irritation méningée secondaire.On a observé des modifications du liquide céphalo- rachidien qu\u2019il ne faut pas rapporter à la persistance ou à la reprise de l\u2019mfection.Tel est l\u2019état de la question.La connaissance exacte des propriétés de la pénicilline, la délimitation de son champ d\u2019action et la fixation de ses limites, l\u2019usage de doses convenables, d\u2019après l\u2019intensité de l\u2019infection, l\u2019état de résistance du sujet et la connaissance de l\u2019agent en cause, forment la base d\u2019une pénicillothérapie logique et efficace.JEAN-MARIE DELAGE, assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, chargé de cours en thérapeutique à la Faculté de médecine. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE RÉACTIONS PÉRITONÉALES A L\u2019ÉPONGE DE GÉLATINE \u201c) par Wilfrid CARON, Jacques TURCOT et Pierre JOBIN du Département d\u2019anatomie Une hémostase parfaite est un des actes importants de toute technique chirurgicale et on l\u2019obtient habituellement par la ligature des vaisseaux ou l\u2019électrocoagulation ; seule l\u2019hémorragie en nappe résiste à ces moyens, comme en neuro-chirurgie ou dans la manipulation de certains organes friables tels le foie, la rate, le pancréas ou la thyroïde.Tout récemment encore, l\u2019on se contentait d\u2019appliquer un pansement compressif ; mais on produisait ainsi de fortes réactions inflammatoires et parfois de sérieuses infections, sans compter le risque d\u2019une nouvelle hémorragie au moment d\u2019enlever le pansement.C\u2019est pourquoi l\u2019on cherchait à découvrir le pansement idéal qui ne produirait pas ces réactions.(1) Travail exécuté au Département d'anatomie de la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval et présenté au congrès de l\u2019American Association of Anatomists, à Madison, Wisconsin, le 22 avril 1948. 1271 753 Ex AY.wg 3 ie AN Figure 2.2 Figure 4.as à 2 A - a EP e de > a 5e +, x # \u201d | A Nad 34 a SON nt J Q $ ho *b $e » \u20ac eg) x?Figure 5 Hae >.AE RN rk LavaL MEbpicaL A CI \u201cal et + 5 ç 0 & «8 4 gor CI ed : +e i 2 xt 4 Les LE ui M ig i, > Va Figure 1 Figure 3.Fe ot [LE uë - Décembre 1948 1272 LavAL MÉDicaL Décembre 1948 En 1943, Seegers a réussi à extraire une thrombine qui produit très peu de réactions et l\u2019on sait maintenant que la thrombine est le plus puissant des hémostatiques.Plus récemment encore, on a produit des substances résorbables qui, par leur action mécanique, favorisent la formation du caillot ; bien plus, on y a ajouté de la thrombine qui renforce leur pouvoir coagulant.Nous n\u2019avons pas Ici l\u2019intention d\u2019apprécier les mérites respectifs de ces produits, tels que la mousse de fibrine, la cellulose oxydée ou l\u2019éponge de gélatme.Mais, comme l\u2019un de nous a eu l\u2019occasion d\u2019employer l'éponge de gélatine dans l\u2019abdomen de ses opérés, nous avons eu la curiosité de voir quelles étaient les réactions du péritoine à cette éponge de gélatine.Nous avons donc entrepris quelque 35 expériences pour connaître, non pas le pouvoir hémostatique (d\u2019autres l\u2019ont montré), mais le degré de réaction mflammatoire produite dans la cavité péritonéale par cette éponge de gélatme.En d\u2019autres termes, ce matériel produit-il des adhérences péritonéales et quel est son mode de résorption ?On a utilisé des chats domestiques.Sous anesthésie générale au nembutal et avec toute l\u2019asepsie de la chirurgie ordinaire, nous avons ouvert le ventre par une incision paramédiane droite ; nous avons ouvert une veine du grand épiploon et aussitôt arrêté l\u2019hémorragre par l\u2019application d\u2019une éponge de gélatme de 1 X 1 X 3 cm ; l\u2019abdomen -est refermé au catgut.Nous avons toujours évité avec soin de laisser dans la cavité péritonéale des sutures ou des corps étrangers qui auraient pu par eux- mêmes produire des réactions inflammatoires, pour être bien sûr que les observations faites seraient attribuables à la seule éponge de gélatine.Nous avons réouvert nos animaux à des intervalles variant de 1 à 90 jours pour noter les réactions macroscopiques et prélever les tissus pour étude microscopique.Macroscopie : : 7 Dans les 48 premières heures, l\u2019éponge de gélatme est imbibée de sang (fig.1) ; ses dimensions n\u2019ont pas beaucoup changé ; il n\u2019y a pas de réactions inflammatoires ni d\u2019adhérences péritonéales. 1273 Fr {À aT Te AY Pe Ww sé A k / ka 2-0 Free PP oh\" 2 LI \u201ca ht! A\u201d.Ro > OU Es mé ay on! 74e Ey Ie = Na art 7 fe ie \u201cin, 8 A én iY ES » à # Figure 6 we.: AC A C Figure 7 20 # of WE 5 rd} o\\ 4 Lavar.MÉDICAL 5, W pe #3 :$ bl a J Ni = ty sx ; at Te $% A 3 ONE ai N Ke gr 4 .% Fa) Bi ¢ Sp Re af + 5 sa C Le : de 7% % =\u201d 4 av jy es à sx a+ > » We, Décembre 1948 1274 LavAL MÉDicAL Décembre 1948 Après 4 jours (fig.2) l\u2019éponge a diminué de volume et a l\u2019apparence d\u2019une petite masse gélatineuse transparente et rouge foncé ; l\u2019éprploon qui l\u2019entoure ne montre ni rougeur, ni œdème, ni adhérences.A la fin de la première semaine (fig.3) l\u2019éponge mesure environ le quart de ses dimensions primitives ; sa couleur est encore rouge sombre et il n\u2019y a que très peu de réactions du voisinage.Après deux semaines, l\u2019éponge a encore diminué, mais 1l n\u2019y a rien de spécial à noter.Après trois semaines (fig.4) les pièces montrent une toute petite masse ombrée, à peine décelable dans le grand épiploon ; aucune inflammation, aucune adhérence.Après 30, 45, 60 et 90 jours, on ne retrouve aucune trace de l\u2019éponge de gélatine.Microscopie : Au premier et au second jour, l\u2019éponge nous apparaît au microscope comme un filet dont les mailles sont gorgées de sang ; elle adhère intimement À l\u2019épiploon, mais il n\u2019y a aucune réaction inflammatoire en bordure.Après 4 jours (fig.5) il y a encore du sang dans les mailles de l\u2019éponge ; on voit une invasion de l\u2019éponge par des polynucléaires et des macrophages qui viennent du péritoine.Après une semaine (fig.6) l\u2019inflammation gagne le centre de l\u2019éponge ; on trouve des macrophages en plus grande abondance et quelques fibroblastes ; les mailles commencent à se désagréger.Après deux semaines (fig.7), l\u2019éponge est méconnaissable, tellement la résorption est avancée.On retrouve les mêmes macrophages qui ont gagné le centre de la pièce et il y a quelques cellules géantes parmi les fibroblastes qui envahissent tout.Après trois semaines (fig.8) l\u2019image est à peu de chose près la même ; les restes de l\u2019éponge sont des fibres de gélatine entourées des réactions tissulaires décrites plus haut.Après 5 semaines (fig.9), on ne retrouve habituellement plus trace de l\u2019éponge.Les derniers spécimens ne montrent qu\u2019un peu de fibrose. Décembre 1948 Lava\u2026.MÉDICAL 1275 Fe \u20ac, c'ê £ ox \u201c re Cr oo ve x ni: .« = + Sy at 9 =; 4 Ne, 23 = - iy L 2, mr LEAT vis 28 ses Ea Bg, 2 \u201ciano 2 Wy, Pas: a = ee + a 255 gd an) \u2014 = TR.x 3 lL She.Cee pA se CE.Pos te $.22 BS uy 2 Co \u201cigen ~ SS NS = a 5 See Aer wo +.a 3 eg Se 4 7 & +.\u20ac & Me = x ne a =, Ga Pd C9 = nf ! > Figure 8.quete pe x .by.+4 NES » ARC IN Vis À o> Le BY on a ar AR 4 Ten \u201cpu 7 & Fao (72 Fit 44 \\ ty A » Ol! wr wl 3 «7e 5 ANI pa >» = =) 202 5 Rh TUN, , ¥ x ,, on LX io on Po na BS ans $ Figure 9. 1276 Lavar MÉDicaL Décembre 1948 Résumé et conclusions : 1° L\u2019éponge de gélatine laissée dans la cavité péritonéale du chat ne nous a pas paru produire de grandes réactions inflammatoires.En tous cas, ces réactions sont bien moins importantes que celles que produit le catgut.Ce matériel ne produit pas d\u2019adhérences péritonéales, comme on peut le constater avec les corps étrangers.2° La résorption est complète après 35 jours.Il est cependant probable qu\u2019avec des éponges de dimensions plus grandes la résorption sera un peu plus lente.3° C\u2019est l\u2019action phagocytaire des macrophages qui produit la résorption.BIBLIOGRAPHIE I.Jenkins, H.P., et CLARKE, J.S., Gelatin sponge, a new hemostatic substance, studies of absorbability, Archives of Surgery, 51 : 253, 1945.2.SEEGers, W.H., WARNER, E.D., BriNKHOUSE, K.M., et SMITH, H.P., The use of purified thrombin as a hemostatic agent, Science, 89 : 86, 1939.3.Seecers, W.H., et Dous, L., Oxidized cellulose and thombin, Proc.Soc.Exper.Biol.¢r Med., 56 : 72, 1934. ÉTUDES ET RECHERCHES SUR LES MÉTABOLISMES DES VITAMINES « A » ET CAROTENE, VITAMINE «C » VITAMINE « PP» (1) par Jean MARCHE Médecin assistont du Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch, de Paris CHAPITRE VI HEMERALOPIE ET AVITAMINOSE « A» LES TESTS D\u2019ADAPTATION A L\u2019OBSCURITÉ ET LEUR SIGNIFICATION de l\u2019avitaminose À.L\u2019héméralopie est généralement considérée comme une des plus précoces et des plus caractéristiques parmi les manifestations cliniques L\u2019héméralopie est une baisse de l\u2019acuité visuelle n\u2019apparaissant que dans l\u2019obscurité ; c\u2019est un trouble de la vision scotoscopique.Les formes les mieux caractérisées réalisent une véritable « cécité nocturne ».Dans un article très documenté (111) le professeur Codvelle rapporte que les bre) 1948.(1) Cf.Laval Médical, 13 : 624, 771, 903 et 1185 (mai, juin, septembre et novem- 1278 Lava.MÉDicaL Décembre 1948 médecins militaires voyaient fréquemment, au cours des épidémies de garnison, si nombreuses au x1x°© siècle, des soldats devenus aveugles à la tombée de la nuit, qu\u2019on devait guider jusqu\u2019à leur caserne.Ces formes aiguës, épidémiques, si souvent décrites dans l\u2019histoire sont devenues exceptionnelles de nos Jours, tout au moins dans nos pays.Par contre, les formes frustes, sporadiques, ne sont pas rares.Elles méritent d\u2019être bien connues car leur dépistage et leur traitement revêt une grande importance à une époque où la circulation sur terre, sur mer et dans lair, prend une extension toujours croissante, de Jour et de nuit.Aussi, depuis une dizaine d\u2019années, l\u2019adaptation à l\u2019obscurité a-t-elle été très étudiée dans de très nombreuses publications, d\u2019origines anglo-saxonne et scandinave pour la plupart.Ce problème intéresse aussi le nutr:- tionniste étant donné le rôle de la vitamme A dans le mécanisme de la vision scotoscopique.C\u2019est ainsi qu\u2019à la suite des publications de Jeans et Zentmire, et surtout de Jeghers, les tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ont été habituellement utilisés pour le dépistage des carences en vitamine À.Nous avons fait un grand usage de ce test au cours des recherches sur la vitamine À que nous exposons.Nous avons donc jugé utile de réunir dans ce chapitre, à côté de nos résultats personnels, toutes les données concernant une question d\u2019une grande actualité, encore très controversée.I.HÉMÉRALOPIE ET AVITAMINOSE À Nous n\u2019exposerons pas, ici, une question déjà étudiée dans de nombreux mémoires.Nous rappellerons cependant quelques données historiques, physiologiques et expérimentales qui doivent être connues lorsqu\u2019on aborde le problème de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité sous l\u2019angle de ses relations avec l\u2019avitaminose A.Données bistoriques : Elles conduisent à la conclusion qu\u2019il existe indiscutablement une héméralopie par carence alimentaire, avitaminose À très probablement.En effet, jusqu\u2019au milieu du xix® siècle, l\u2019étiologie de l\u2019héméralopie apparaît fort mystérieuse ; on doit noter cependant qu\u2019Hippocrate Décembre 1948 LavaL MegbicaL 1279 signalait déjà l\u2019efficacité remarquable du foie de bœuf sur la nyctalopie et que les relations consacrées à ce curieux trouble, observé principalement au cours des famines, des guerres, des expéditions maritimes, indiquaient son association habituelle au scorbut et aux œdèmes.C\u2019est en 1858 seulement que Laveran (365b) affirme l\u2019origine alimentaire de la cécité nocturne qui « n\u2019est qu\u2019une lésion de nutrition comparable au scorbut ».Cette conception est confirmée par les observations classiques de Græffe, de Hubenet et surtout de Despont.Ce dernier souligne l\u2019action curative très particulière de l\u2019huile de foie de morue.En 1896, Mor: (429) démontre que le Hikan, maladie fréquente au Japon, associant héméralopie et xérophtalmie, est provoquée par une carence en graisses et qu\u2019elle guérit par l\u2019huile de foie de morue, alors que l\u2019huile d\u2019olive est totalement inefficace.Les recherches expérimentales de McCollum et Davies (112), d\u2019Osborne et Mendel (450) devaient démontrer, au début du siècle, qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une carence en vitamine A.Pendant la première guerre mondiale, de nombreux cas d\u2019héméralopie sont signalés chez les combattants et les prisonniers, dans les deux camps, sans qu\u2019on se mette d\u2019accord sur leur cause.Ce sont deux publications de l\u2019après-guerre qui devaient démontrer formellement l\u2019origine alimentaire de certaines héméralopies, l\u2019avitaminose A s\u2019y trouvant nettement mise en cause.En 1920, Tricorre (574b) rapporte 320 cas d\u2019héméralopie observés dans une unité astreinte 3 un régime caloriquement faible (2.000 calories), composé de légumes secs, de lard salé et de pain blanc.L\u2019huile de foie de morue agit remarquablement sur le trouble qui disparaît dès que des aliments frais sont régulièrement fournis aux hommes.En 1926, un médecin viennois, Birnbacher (42) observe 330 cas d\u2019héméralopie, survenant par épidémies au printemps dans les classes pauvres de la population dont l\u2019alimentation est composée essentiellement de pommes de terre et de haricots.L\u2019héméralopie par carence alimentaire existe ; le rôle du facteur À est certainement très important.Dès lors, pour tous les auteurs, héméralopie signifie automatiquement «avitaminose À ».Nous verrons les restrictions qu\u2019il faut apporter à cette équation. 1280 Lavar.MéDicaL Décembre 1948 Données physiologiques : Elles peuvent se résumer ainsi : la vitamine À est le constituant biochimique essentiel du pourpre rétinien qui jouerait un rôle fondamental dans la vision incolore et la perception des faibles intensités lumineuses.\u2014 Rappelons que les éléments sensibles de la rétine sont les cônes et les bâtonnets : les cônes occupent la zone fovéale ; ils sont sensibles aux différences qualitatives (couleurs), correspondant donc à une vision aiguë et colorée (vision diurne).les bâtonnets sont sensibles aux différences quantitatives (intensités lumineuses), correspondant donc à une vision de faible intensité, incolore (vision nocturne).Ils supporteraient seuls le pourpre rétinien, pigment rose se décolorant à la lumière et se régénérant à l\u2019obscurité, qui jouerait un rôle fondamental dans la vision crépusculaire ou scotoscopique.D\u2019après les recherches expérimentales de Holm (285) Yudkin (637), Kires et Smith, Euler et Adler de Wald surtout (588 et 595) le groupement prosthétique du pourpre rétinien serait un pigment caroténoïde.Le rôle de la vitamine A dans le mécanisme de la vision scoto- scopique a été mis en évidence par Wald.Il a montré qu\u2019elle se trouvait en abondance au niveau de la rétine lorsqu\u2019elle avait été exposée à la lumière, mais qu\u2019elle ne s\u2019y trouvait qu\u2019à l\u2019état de trace après un séjour à l\u2019obscurité.Elle est alors remplacée par un caroténoïde assez particulier, le rétinène, capable de se décomposer sous l\u2019influence de la lumière pour regénérer la vitamine A.Le système photo-sensible rétinène vitamine À jouerait donc le rôle principal, sinon exclusif, dans l\u2019adaptation à l\u2019obscurité.L'adaptation à l\u2019obscurité, décrite par Aubert en 1863, et mesurée pour la première fois par Piper en 1903, est un phénomène physiologique progressif que l\u2019on peut représenter par une courbe.Lorsqu\u2019on entre dans une pièce obscure, venant de la lumière, seules les fortes intensités lumineuses sont perçues : c\u2019est le seuil initial qui est élevé.Si l\u2019on prolonge le séjour dans l\u2019obscurité, des intensités lumineuses de plus en plus faibles peuvent être perçues, jusqu\u2019à une limite extrême : c\u2019est le seuil final, qui est normalement atteint en.20 à 30 minutes.L\u2019accroissement Décembre 1948 LavA.MÉDICAL 1281 de l\u2019acuité visuelle scotoscopique est considérable (de l\u2019ordre de 1 à 100.000) et parallèle à la régénération du pourpre rétinien, ou mieux du rétinène.Lorsqu\u2019il y a carence en vitamine À, le rétinène ne se régénère qu\u2019incomplètement et l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est à la fois lente et insuffisante.Les pigments caroténoïdes et la vitamine À en particulier semblent donc jouer un rôle important dans la photo-sensibilité de la rétine aux faibles intensités lumineuses.Nous verrons cependant que le mécanisme de la vision scotoscopique n\u2019est pas aussi simple que le schéma de Wald.Données expérimentales : Elles paraissent corroborer les données précédentes.En effet, l\u2019héméralopie a pu être réalisée expérimentalement chez l\u2019homme et l\u2019animal avec un régime dépourvu de vitamine A.Indiquons cependant que, dans la majorité des observations, son apparition est assez tardive et que sa régression après invitamination n\u2019est pas toujours spectaculaire.Nous ne saurions exposer toutes les recherches de laboratoire consacrées à ce problème.Indiquons seulement que Kuwara et Tansley ont observé un ralentissement, voire méme un arrét du processus de régénération du pourpre rétinien et une disparition compléte de la vitamine A de la rétine chez les rats carencés.Hael sur la truie (250), Moore, Hoffmann et Duncan sur la vache auraient méme obtenu de jeunes animaux aveugles en supprimant la vitamine A du régime de la mère.L\u2019exposé de ces diverses données nous explique pourquoi l\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est un des tests les plus utilisés pour le dépistage des avitaminoses A.II.L\u2019UTILISATION DES TESTS D ADAPTATION A L\u2019OBSCURITE POUR LE DEPISTAGE DES CARENCES EN VITAMINE A Depuis une dizaine d\u2019années, ce sont les héméralopies latentes, les lenteurs d\u2019adaptation à l\u2019obscurité qui ont suscité un très grand nombre de recherches.Physiologistes, nutritionnistes, biochimistes, hygiénistes, dans tous les pays, ont abordé l\u2019étude de cette question.Des centaines de publications, plusieurs monographies importantes lui ont été con- 1282 LavAa\u2026 MÉDicaL Décembre 1948 sacrées.De nombreux tests, certains très perfectionnés au point de vue Instrumental, ont été décrits ; tous ont pour but de déterminer les possibilités de régénération du pourpre rétinien, qui seraient fonction de sa richesse en vitamine À.Le principe commun est le suivant : exposer l\u2019œil à une lumière vive pendant quelques minutes, ce qui épuise le pourpre rétinien ; laisser ensuite l\u2019œil dans l\u2019obscurité la plus complète \u2014 en moyenne trente minutes \u2014 pour permettre au pourpre de se régénérer.Pendant cette seconde phase, on détermine les seuils de perception lumineuse en faisant apparaître des images dont la brillance est étalonnée et variable.Les modalités techniques des tests proposés sont extrêmement nombreuses, faisant varier le temps et l\u2019intensité de l\u2019éblouissement préliminaire, la forme et le mode d\u2019observation de l\u2019objet lumineux ainsi que l\u2019étalonnage de sa brillance.Nous n\u2019exposerons dans ce travail que les techniques personnellement utilisées.Les premières recherches En 1934, Jeans et Zentmire (306) décrivent « une méthode clinique pour déterminer les formes légères de la déficience en vitamine À ».Utilisant le photomètre de Birch Hirschfeld, ils décèlent des troubles de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité chez 45 des 213 personnes qu\u2019ils ont testées ; il s\u2019agit d\u2019adultes et d\u2019enfants apparemment normaux.Par l\u2019administration d\u2019huile de foie de morue, ils obtiennent la guérison en un temps variant de quatre jours à six semaines.Au cours d\u2019enquétes faites sur des groupes d\u2019individus, dans différents pays, Edmund et Clemmesen (170), Frandsen (202), Mutch et Griffith (437), Isaac, Jung et Ivy (297) vont confirmer cette découverte.Mais ce sont surtout les expériences de Jeghers (310) qui parurent décisives.Les expériences de Jeghers : Elles furent entreprises sur lui-même et des étudiants : a) sur lui-même.Jeghers se soumet pendant trois mois à un régime normal enrichi quotidiennement de 10.000 unités de carotène et de 17.000 Décembre 1948 Lavar.MÉDicaL 1283 unités de vitamine À ; son adaptation à l\u2019obscurité est normale.II reçoit ensuite un régime équilibré mais très pauvre en vitamine À \u2014 environ 200 unités par jour.L\u2019adaptation à l\u2019obscurité, mesurée quotidiennement, est rapidement perturbée.II existe une héméralopie franche à la 4° semaine.Le 31° jour, Jeghers revient au régime normal, supplémenté de 100.000 unités internationales de vitamine A chaque jour.L\u2019amélioration est manifeste deux heures aprés la première prise ; adaptation à l\u2019obscurité est normale le 3° jour.b) sur des étudiants.Jeghers étudie l\u2019adaptation à l\u2019obscurité de 163 étudiants en médecine à l\u2019Université de Boston ; il découvre une héméralopie manifeste chez 12% d\u2019entre eux et un trouble latent chez 35%.Il fait une enquête alimentaire qui démontre que les sujets normaux reçoivent de 4.000 à 9.000 unités Internationales de vitamine À par jour ; pour les autres, les apports varient entre 1.000 et 4.000 unités internationales.L\u2019ingestion d\u2019huile de foie de flétan ou de capsules de carotène en solution huileuse \u2014 70.000 unités internationales par Jour pendant 15 Jours \u2014 amènerait régulièrement la guérison du trouble.F Ces expériences qui eurent à l\u2019époque un très grand retentissement, furent ultérieurement très critiquées.En effet, sur le moment, le test de Jeans et Zentmire fut admis sans discussion et en toute confiance.L\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité fut considérée, dans tous les pays, comme un des meilleurs tests de l\u2019avitaminose A.II nous suffira de citer, à ce sujet, l\u2019opinion de deux des auteurs français qui l\u2019ont utilisé : \u2014 en 1937, le professeur Caussade, de Nancy, écrivait : «IL y a un symptôme oculaire de l\u2019hypovitaminose À et ce symptôme est tellement sensible et fidèle qu\u2019il peut servir de test pour dépister en hygiène sociale, les précarences en vitamine À ; ce symptôme est la recherche à l\u2019adaptomètre de l\u2019héméralopie fruste » (83).\u2014 en 1938, le professeur Chevalier, de Marseille, déclarait dans son rapport au Congrès français de médecine : « De l\u2019avis unanime, la mesure de l\u2019héméralopie constitue un test particulièrement sensible d\u2019un défaut de vitamine À de l\u2019organisme » (96b).(9) 1284 Lavar MgbicaL Décembre 1948 Actuellement encore, certains auteurs continuent de lui accorder une grande valeur.D\u2019autres, au contraire, lui adressent de sévères critiques.Il ne faudrait pas croire, en effet, que toute perturbation de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est l\u2019indication formelle d\u2019une avitaminose A.Nous nous proposons donc d\u2019exposer successivement les travaux les , .plus récents et les plus importants, puis nos propres recherches, afin d\u2019établir l\u2019exacte signification des tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité.Recherches ultérieures Nous ne saurions résumer toutes les recherches consacrées à cette question depuis 1938.À l\u2019étranger, les mémoires les plus importants sont ceux de Lindqvist (379) et, plus récemment, de Nylund (445).Dans son mémoire sur la vitamine À, Lindqvist accorde une place très importante aux épreuves d\u2019adaptation à l\u2019obscurité qui y sont étudiées comparativement à la vitaminémie.L\u2019enquéte porte sur 385 sujets, aussi mérite-t-elle d\u2019être prise en considération.Les résultats sont analysés en un tableau récapitulatif que nous reproduisons (tableau XXX).Adaptation à l\u2019obscurité : Une telle statistique est indiscutablement impressionnante : les seuils d\u2019adaptation à l\u2019obscurité sont très nettement en rapport avec les taux sanguins.En effet, avec une vitaminémie supérieure à 150 unités internationales, le seuil ne dépasse jamais 4.4.Avec une vitaminémie inférieure à 50 unités internationales, le seuil est toujours supérieur à 7.5.D\u2019une façon générale, les mauvaises réponses apparaissent lorsque la vitaminémie tombe au-dessous de 100 unités internationales.Cette statistique montre aussi que les vitaminémies diminuent cependant que les seuils augmentent lorsque l\u2019âge moyen s\u2019élève.Pour préciser, si l\u2019âge influait sur la teneur du sang en vitamine A (comme Rosio l\u2019a soutenu pour certaines espèces animales), Lindqvist a analysé les réponses en fonction du taux sanguin et de l\u2019âge (tableau X XXI). TABLEAU XXX Minimum de lumière perçu pour différentes teneurs de sérum en vitamine À (d\u2019après Lindgvist).VITAMINÉMIE À MINIMUM DE LUMIERE PERCU EN 1/100.000\u20ac pe Lux UNITÉS VALEURS AGE NOMBRE INTERNATION ALES MOYENNES MOYEN DE CAS p.100 cc.0.5 1.5 2.5 3.5 45 55 65 75 95165 23.5 2455 200.2222 20 11 34 31 12 2 38.5 88 151-200.9 39 30 8 2 1.99 37.3 88 101-150.12 56 40 9 4 1 2.02 38.7 122 76-100.6 23 15 10 3 1 1 2.62 35.5 59 51-75.1 4 3 2 2 4 1 2 2 1 5.32 43.2 22 26-50 4 1 1 9.30 51.3 6 Nombre de cas.39 156 119 41 11 4 1 8 3 1 1 1 385 8h6] 21qU09 TVOIAF]N TVAYT S8CI 1286 LavaL MEbpicAaL Décembre 1948 TABLEAU XXXI Valeurs moyennes des seuils d\u2019adaptation à l\u2019obscurité en fonction du taux sanguin et de l\u2019âge.(d\u2019après Lindquist).V ALEURS MOYENNES DU SEUIL D\u2019ADAPTATION VITAMINÉMIE AVANT 40 ANS APRÈS 40 ANS De 25 4 100 unités internationales.2.86 4.99 Plus de 100 unités internationales.1.68 2.83 Nombredecas.225 175 Cette statistique montre trés nettement que si le taux sanguin parait un facteur déterminant important, l\u2019âge n\u2019est pas à négliger.Le travail de Lindqvist confirme une donnée bien connue : l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est meilleure chez les sujets jeunes que chez les sujets âgés.La première conclusion de Lindqvist est la suivante : avec une vitaminémie supérieure à 100 unités internationales, l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est normale ; avec une vitaminémie inférieure à 100 unités internationales, on peut s\u2019attendre à trouver une héméralopie.Poursuivant l\u2019interprétation de ses résultats, Lindqvist analyse les réponses à l\u2019adaptomètre des sujets ayant une vitaminémie inférieure à 90 unités internationales (tableau XXXII).La seconde conclusion de Lindqvist est la suivante : en ce qui concerne la vitaminémie A, il existe une frontière bien définie, se situant autour de 70 unités internationales, au delà de laquelle l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est habituellement normale.Donc, d\u2019une manière générale, les réponses de l\u2019épreuve de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité sont très nettement en rapport avec le taux sanguin de la vitamine À. Décembre 1948 LavAL MÉDicAL 1287 TABLEAU XXXII Répartition des réponses à l\u2019adaptomètre en fonction du taux sanguin de vitamine À au- dessous de 90 unités internationales pour cent (d\u2019après Lindquist).VITAMINE A DANS LE SANG (UNITÉS INTERNATIONALES P.100 C.C.DE SÉRUM) ADAPTATION A L'OBSCURITÉ 41.45 46.50 51.55 56.60 61.65 66.70 71.75 76.80 81.85 86.90 Pathologique.2 3 4 3 3 1 2 .2 Nylund est également un des plus ardents défenseurs de la méthode : il estime que les tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité permettent d\u2019apprécier très exactement la vitaminisation et les besoins d\u2019un organisme en facteur A.I! explique les anomalies si fréquemment relatées par des erreurs de technique ; aussi commence-t-il son mémoire par une étude critique des différentes méthodes utilisées.Il a comparé les réponses du test et la teneur du régime en vitamine À chez un grand nombre de témoins, chez des femmes enceintes et des malades divers.Il s\u2019agit d\u2019un travail extrêmement rigoureux et fort suggestif ; ses conclusions nous paraissent cependant trop formelles.| D\u2019ailleurs, d\u2019autres spécialistes de la question, tout en reconnaissant la valeur de la méthode pour le dépistage des carences en vitamine À soulignent ses défaillances.Dès leurs premières recherches, Jeans et Zentmire (304) s\u2019étonnaient qu\u2019il n\u2019y ait aucune défectuosité dans l\u2019alimentation des pensionnaires d\u2019asiles qu\u2019ils avaient étudiés et dont un nombre important (45 sur 213) présentaient des troubles de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité.Par la suite Hecht et Mandelbaum (262), dont les travaux sur la physiologie de la vision font autorité, ont longuement étudié le problème de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité.Dans un mémoire publié en 1939, ces 1288 Lava\u2026.MÉDICAL Décembre 1948 auteurs ont indiqué combien il faut être prudent pour interpréter les réponses des tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité (262).Ils signalent en particulier : \u2014 que les cônes participent à la vision scotoscopique bien que totalement dépourvus de pourpre rétinien, ce qui démontre que ce pigment n\u2019est pas seul en cause dans le processus d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ; \u2014 que la chauve-souris, type de l\u2019animal nocturne, ne possède que des bâtonnets, mais n\u2019a pas de pourpre rétinien ; \u2014 que, chez l\u2019homme, les réponses enregistrées révèlent souvent de curieuses anomalies, une mauvaise adaptation à l\u2019obscurité pouvant s\u2019observer avec une régime riche en vitamine À et n\u2019être nullement influencée par une riche invitamination (50.000 unités internationales par jour pendant plusieurs semaines).Hecht et Mandelbaum (262) admettent que ce facteur intervient dans le mécanisme de la vision nocturne, mais émettent des doutes en ce qui concerne la valeur des expériences de Jeghers, n\u2019ayant jamais observé une amélioration spectaculaire de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité sous l\u2019influence de la vitamine À.Certains pédiatres ont également critiqué ce test.Par exemple, Snelling (540) trouve une mauvaise adaptation dans 649, des cas, mais il fait remarquer qu\u2019un sujet peut répondre normalement à une épreuve et anormalement à une autre, sans qu\u2019une modification de son régime soit intervenue entre temps.II conclut que de grandes variations sont de règle d\u2019un examen à l\u2019autre, et qu\u2019on ne peut accorder aucune con- france à ce test.Nagy et Incze (438) conduisent leurs investigations chez des écoliers hongrois dans trois écoles différentes, avec comme apports quotidiens de vitamine A, respectivement 1.000, 246 et 162 unités internationales ; ils ne trouvent aucune différence dans le pouvoir d\u2019adaptation des enfants des différentes écoles à un même moment de l\u2019année.Ils pensent que des modifications de la vision scotoscopique n\u2019apparaissent que si la carence est prolongée pendant longtemps. Décembre 1948 LavaL MEbicaL 1289 Oldham, Roberts, McLennam et Schlutz (449), au cours d\u2019expériences particulièrement rigoureuses, portant sur un grand nombre de sujets, étudient l\u2019adaptation à l\u2019obscurité des enfants de Chicago en fonction de l\u2019apport alimentaire de vitamine A.Ils notent qu\u2019il n\u2019y a aucune corrélation entre les réponses à l\u2019adaptomètre et l\u2019état nutritionnel des enfants ; après surcharge importante, (25.000 unités internationales par Jour de vitamine A) l\u2019amélioration n\u2019a été que fort discrète.Ils en concluent qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une méthode peu sensible.C\u2019est aussi l\u2019avis de Palmer et Blumberg (453), de Fleish et Posternack (199).Par contre, Yudkin, en Angleterre (640), Hédon, en France (257), lui reconnaissent une valeur certaine pour le dépistage de la carence en vitamine À chez les écoliers.Au récent Congrès de Chimie biologique de Liège, le problème de l\u2019héméralopie en Europe, pendant la guerre, a été étudié par deux spécialistes particulièrement compétents.\u2014 En Belgique, le professeur Lambrechts (356) et ses collaborateurs, Clemens, Leleux et Thomas (354 et 355), ont étudié l\u2019adaptation à l\u2019obscurité et les taux sanguins de carotène et de vitamine À chez de nombreux adolescents.La courbe d\u2019adaptation à l\u2019obscurité a été établie d\u2019abord chez 50 étudiants en bonne santé, sans aucune tare oculaire ; 1l est apparu que chez les sujets normaux, la courbe montre des variations d\u2019un individu à l\u2019autre et chez un même individu.Les mêmes observations ont été faites chez des ouvriers et, en 1942, chez 60 adolescents âgés de 12 à 19 ans.La première conclusion du travail est que la courbe d\u2019adaptation n\u2019est pas une valeur linéaire, mais plutôt une zone assez large.D\u2019autre part, la comparaison a été faite avec la teneur en caroténoïdes et en vitamine À du sérum dans l\u2019espoir d\u2019établir une relation.La conclusion de Lambrechts est la suivante : « On n\u2019a pas trouvé de proportionnalité : d\u2019une part, des vitaminémies basses correspondent à des chiffres d\u2019adaptation parfaitement normaux, et, d\u2019autre part, des vitaminémies très élevées peuvent se 1290 Lava.MÉDICAL Décembre 1948 rencontrer chez des individus dont l\u2019adaptation se trouve au-dessous de la moyenne normale ».\u2014 En France, le professeur Chevallier (100) a poursuivi, depuis 1940, une enquête extrêmement rigoureuse puisqu\u2019elle porte sur 350 sujets chez lesquels on étudia parallèlement l\u2019adaptation à l\u2019obscurité, la teneur du sérum en vitamine A, la composition du régime.Les examens, effectués pendant les premiers mois de chaque année, sont donc comparables entre eux, non soumis aux influences saisonnières.L\u2019adaptation à l\u2019obscurité fut étudiée au moyen de l\u2019adaptomètre de Chevallier et Roux (97) \u2014 appareil que nous avons utilisé pour nos propres mesures \u2014 et la vitamine À sanguine fut dosée par la méthode spectrophotométrique dans l\u2019ultra-violet de Roux et Dubouloz (88).Les résultats de cette enquête sont remarquablement cohérents (tableau XX XIII).TABLEAU XXXIII Étude comparative des valeurs moyennes du seuil d'adaptation à l\u2019obscurité, de l\u2019bémo- vitamine À el du régime au cours des années de guerre, à Marseille (d\u2019après A.CHEVALLIER Rapport VIIe Congrès int.Chimie biol., Liège 1946).Taux de .: \u2018 Protéines Moyenne .; Vitamine Carotène ; .Moyenne Vitamine A dans la dans la animales des calories ANNÉES du seuil A dans le n ; dans la réellement , ration ration .\u2014 sérum LS __ ration consommées (a) \u2014 \u2014 \u2014 d (b) © (a) (©) ® 1939-1940 13 90 900 8.000 50 \u2019 3.200 1941 30.7 40 480 15.000 21,7 1.400 1942 43 39 93 33.000 16 1.450 1943 39 44 86 61.000 14 1.620 1945 63 25 330 6.000 16 2.120 1946 52 30 498 4.350 21.5 2.100 (a) La valeur moyenne du seuil de vision crépusculaire est exprimée en mm?; elle augmente en fonction du degré d'héméralopie.(b) Les valeurs sont exprimées en unités internationales.(c), (d), (e) et (f) Consommation réelle par jour ; dosages de la vitamine  sur les aliments consommés à Marseille ; dosages du carotène en partie d'après les tables du Dép.Agr., É.-U.À., 1937. Décembre 1948 LavAL MÉDicaL 1291 À en juger par les moyennes, les variations des valeurs du seuil d\u2019adaptation à l\u2019obscurité sont comparables à celles de la teneur du régime en vitamine À vraie ; il en est de même pour l\u2019hémovitamine A.Les meilleures réponses à l\u2019adaptomètre et dans le sang sont celles de 1939-40, après une période d\u2019abondance ; les plus mauvaises sont celles de 1945, après les deux plus pénibles années de la guerre.Pour le professeur Chevallier, la méthode « parait susceptible d\u2019apporter des renseignements utiles sur l\u2019état de nutrition d\u2019une population, à condition qu\u2019elle s\u2019adresse à un groupe représentatif de celle-ci».En effet, comme l\u2019indique l\u2019auteur, l\u2019examen détaillé des résultats ne montre pas de concordance directe entre les différentes valeurs pour un sujet donné.Il souligne à ce propos qu\u2019il existe, dans le phénomène de la vision crépusculaire, à côté du processus biochimique, un mécanisme purement nerveux que peuvent influencer divers facteurs, notamment le froid et la fatigue.Les mesures doivent donc être effectuées dans des conditions physiques aussi comparables que possible et sur un nombre important de sujets.Nous ne pouvons que souscrire aux conclusions de Lambrechts et de Chevallier.En effet, comme nous allons le montrer, nos propres investigations plaident également dans ce sens.Recherches personnelles L\u2019adaptation à l\u2019obscurité a été étudiée au Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch chez de nombreux sujets, au cours d\u2019enquêtes de nutrition effectuées pendant la guerre.Dans tous les cas, la vitamine À sanguine était dosée en même temps.Les premiers résultats de ces investigations ont été rapportés par MM.Gounelle, Gerbeaux et Raoul (224 et 225).Ceux concernant les nourrices et les tuberculeux ont été exposés dans des rapports inédits du docteur Vallette.Nous avons personnellement utilisé l\u2019épreuve chez de nombreux sujets et nous avons essayé de tirer une conclusion de cet ensemble de recherches.Notre rapport à la Section de Physiologie du 1°\" Congrès de l\u2019Aviation française (403) en faisait état.Le présent exposé permet des conclusions encore plus précises. 1292 Lava\u2026.MéDicAL Décembre 1948 Technique des épreuves : Les appareils utilisés ont été le photomètre de Chevallier et Roux (97) et l\u2019adaptomètre de Garabédian et Meunier (211).1° Pappareil de Chevallier et Roux a servi pour le plus grand nombre d\u2019épreuves.La technique est des plus simples.Pas d\u2019éblouissement préalable.Après un séjour de trente minutes dans l\u2019obscurité la plus complète, on fait apparaître sur un écran opale une lumière diffuse dont on peut faire varier l\u2019intensité au moyen d\u2019un Jeu de diaphragmes.La plus faible brillance perçue correspond au seuil final.Les chiffres exprimant les seuils sont des unités arbitraires, correspondant à la surface de l\u2019ouverture du diaphragme placé en avant du système éclairant ; par conséquent, la réponse obtenue sera d\u2019autant plus mauvaise que le diaphragme est plus grand et le chiffre trouvé plus élevé.On peut classer les réponses de la façon suivante avec l\u2019appareil que nous avons utilisé : 63 et plus =très mauvaises ; 26,4 à 59,2 = mauvaises ; 18,4 à 23,6 =passables ; moins de 13,2 =bonnes.2° l\u2019appareil de Garabédian et Meunier a servi pour des épreuves comparatives.Il s\u2019inspire des recherches de Hecht et Mandelbaum qui ont précisé que l\u2019adaptation à l\u2019obscurité se faisait en deux étapes : la première, courte, ne durant que quelques minutes, correspondant à la phase d\u2019adaptation des cônes ; la seconde, prolongée jusqu\u2019à la trentième minute, correspondant à l\u2019adaptation des bâtonnets.Après éblouissement préalable, par des mesures successives, l\u2019appareil permet de construire une courbe d\u2019adaptation où l\u2019on peut caractériser les seuils d\u2019adaptation des cônes et des bâtonnets.En pratique, pour les comparaisons, on retient le seuil final des bâtonnets, c\u2019est-à-dire la valeur trouvée à la trentième minute d\u2019adaptation à l\u2019obscurité.Elle s\u2019exprime en log.de microbougies par M.G.La figure (IV) donne deux exemples de ces courbes.Le test a toujours été mis en œuvre le matin à Jeun et, dans tous les cas, la vitamine À et le carotène ont été dosés dans le sang. Décembre 1948 LavAL MéÉDicaL Résultats des épreuves : Ils peuvent être envisagés d\u2019un double point de vue, analytique et synthétique.Nous analyserons donc d\u2019abord les résultats fournis par certaines enquêtes ; nous exposerons ensuite nos conclusions concernant les résultats dans leur ensemble.1° les premières recherches de MM.Gounelle, Gerbeaux et Raoul (224) furent entreprises chez des adolescents, pensionnaires d\u2019un asile de jeunes infirmes où l\u2019alimentation était la même pour tous.ss, IS Vision normale \u2014 A oN g g 3 a to 3 S S oO S VE ë ~\u2014 3 S e = res =~ ~ © UL ~3 at =} =~ r ; Co Minutes emps d'adaptation à l\u2019obscurité.Fig.IV.\u2014 Deux types de courbes d\u2019adaptation à l\u2019obscurité obtenues au moyen de l\u2019adaptomètre de Garabédian et Meunier (normale en bas ; héméralopique en haut).Dans une première expérience, chez dix sujets, les réponses fournies par l\u2019examen au photomètre de Chevallier et Roux furent comparées aux taux sanguins trouvés au même moment, au cours de trois examens successifs en un mois (tableau XXXIV).On constate, chez certains sujets, des variations importantes et non concordantes de l\u2019hémovitaminémie et du test d\u2019adaptation d\u2019une semaine à l\u2019autre.Le sujet I par exemple, donne 61 unités internationales pour la vitaminémie et 33 pour le test au premier examen ; dix jours plus tard, on trouve 118 unités internationales et 56,5, c\u2019est-à- dire une variation en sens inverse.Il en est de même pour le sujet X : TABLEAU XXXIV Comparaison des taux sanguins de vitamine et de la photomêtrie.PREMIER EXAMEN : 23 avril 1941 DEUXIÈME EXAMEN DE 10 A 15 JOURS APRÈS TROISIÈME EXAMEN : 21 JOURS APRÈS LE SECOND SUJETS Vitamine A Vitamine À Vitamine À unités in- unités in- \\ unités in- Carotene y ternatio- Chevallier Carotene y ternatio- Chevallier Caroténe y ternatio- Chevallier 100 c.c 100 c.c 100 p- Le nales P.Lu nales p- c.c.nales p- 100 c.c.p.100 c.c.p.100 c.c.I.64 61 33.2 42.8 118 56.5 73.2 79 21.6 II.28.8 37 41.3 28.5 54 41.3 120.8 98 37.4 IL.100 74 23.2 26 80 45.2 118.4 79 33.3 IV.62.4 59 29.3 28.4 79 88 (?) 82.8 46 59.2 VV.147.6 83 29.3 44.5 70 29.3 84 140 23.6 VI.6 5 29.3 68.5 68 29.3 89.2 138 23.6 VII.34 18 23.2 118.4 58 25.9 130 124 33.3 VIII.106 54 33.2 22 53 33.2 72.2 93 41.9 IX.o.oo.70.6 88 23.2 11.6 44 23.2 124 32 26.4 x.88.5 63 25.9 12.4 (1) 27 56.5 80 (2) 176 52.6 Nota : Sujet X : (1) en incubation de rougeole ; (2) rougeole guérie depuis 12 jours.v6Cl TVOIGFIN TVAV] 861 °1GU1999G Décembre 1948 Lavar MÉDICAL 1295 63 unités internationales et 25,9 au premier examen ; 176 unités internationales et 52,6 un mois plus tard.Dans une seconde expérience, pour éliminer toute cause d\u2019erreur, on choisit 15 adolescents âgés de 14 à 22 ans, intelligents, donnant une réponse concordante à deux tests d\u2019adaptation pratiqués le même jour.Huit jours plus tard, nouvel examen dans les mêmes conditions et prise de sang pour dosage de la vitamine À (tableau XXXV).TABLEAU XXXV Prélèvements faits le même jour que le 2e examen au Chevallier 2e examen au SUJETS 1er examen Chevallier à 8 au Chevallier jours d\u2019inter- vale, du 23 au Vitamine À 28 juin 1941 Carotène unités inter- pour 100 c.c.nationales pour 100 c.c.XI.21 21 33.5 104 XII.21 21 51.5 87 XIII.21 10.5 112.5 191 XIV.23.6 18.7 98.4 102 XV.23.6 21 136 116 XVI.23.6 26.4 72.8 104 XVII.26.4 11.8 156.8 146 XVIII.26.4 11.8 121.6 162 XIX.* 26.4 16.9 114 121 XX.29.7 21.0 152 209 XXI.29.7 29.7 104.4 128 XXI.29.7 29.7 incident en cours de dosage XXIII.37.4 47.1 28.4 55 XXVI.37.4 41.3 34.8 76 XXV.o.oo 37.4 26.4 58.8 92 1296 Lavar.MéDpicar Décembre 1948 On note d\u2019abord les différences entre les réponses aux deux examens successifs, bien que le régime ne soit pas sensiblement modifié.Il faut noter que, dans la plupart des cas, le chiffre obtenu est meilleur à la deuxième séance qu\u2019à la première, mais l\u2019inverse peut s\u2019observer.Si l\u2019on compare les réponses du photomètre et les résultats du dosage sanguin, Il existe dans l\u2019ensemble un certain parallélisme ; on est cependant surpris d\u2019observer que, pour un même seuil de perception lumineuse coté par le chiffre 21, le taux de vitamine À dans le sang s\u2019inscrive respectivement à 87, 104, 116 et 209 unités internationales.Dans une autre expérience, conduite en même temps que la première, on administre 7.000 unités internationales par jour de vitamine À pure à 8 adolescents, pendant les dix jours qui séparent le premier examen du second.La vitammémie augmenta régulièrement chez tous, mais l\u2019amélioration du test visuel fut inconstante et généralement modérée.Les moyennes trouvées dans les trois expériences ont été comparées (tableau XXXVI).TaBLeau XXXVI 1er EXAMEN 2e EXAMEN : 3e EXAMEN ° 8e AU 10e JOUR 30e JOUR Vitamine Vitamine Vitamine «A> Chevallier «Ad Chevallier «A> Chevallier Ul 9% UI % UL.9% Témoins : ler groupe| 54.1 28.8 65.1 43.9 68.5 31.29 Témoins : 2e groupe .27.6 120 23.6 Invitaminés du 1er au 10e jour.62.2 46.58 94.5 37.13 82 28.3 ® Une expérience identique, faite par M.Vallette à la même époque dans une école parisienne, fut plus intéressante.Les enfants, âgés de plus de 12 ans, reçurent 52.500 unités internationales de vitamine À pure en 5 jours.L\u2019invitamination, à en juger par la comparaison des moyennes, semble avoir provoqué une amélioration des réponses au photomètre (tableau XX XVII) mais cette amélioration, si l\u2019on considère l\u2019importance de la surcharge, est loin d\u2019être spectaculaire. LEE Décembre 1948 LavaL MEDICAL 1297 TABLEAU XXXVII 2e examen : 3e examen : 1er examen 5e jour 30e jour Témolns.LL aa 43.7 39.4 41.1 Invitaminés du ler au 5¢ jour.40 29 34.2 2° Nous avons conduit personnellement une enquéte particuliére- ment rigoureuse chez des adultes en milieu hospitalier.Nous avons retenu 15 sujets chez lesquels nous avons opéré 20 déterminations comportant à la fois le dosage de la vitamine A et du caroténe dans le sang et l\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité.Chez tous, les épreuves furent faites le matin à jeun et répétées deux fois à dix minutes d\u2019intervalle (donnant des réponses sensiblement identiques).Nous avions choisi spécialement un carotinémique, quatre témoins recevant une alimentation correcte pour l\u2019époque, des hépatiques, et deux sujets en état de grande dénutrition, accusant d\u2019ailleurs une héméralopie.Nos résultats sont réunis dans le tableau XXXVIII et traduits sur un graphique (figure V).100 FES fo \u2018es o = D | 18 De 10 e 40 N 40 0 46 Yb Ko 80 (00 \u2018ao (Yo (60 Fig.V.\u2014 Relations entre l\u2019adaptation à l\u2019obscurité et le taux de vitamine A dans le sang (les valeurs fournies par l\u2019appareil de Chevallier et Roux sont d\u2019autant meilleures que plus basses). 1298 Lavar MÉépicaL Décembre 1948 TABLEAU XXXVIII Vitamine C +.Examen CA» aroténe| Sujets Dates \u2014 Cheval OBSERVATIONS y eva - U.l\u2026 % 0 lier I.27/ 3/43 133 353 26.4 Carotinodermie IT.27/ 3/43 99 133 33.3 Témoin II.2/ 3/43 102 78.9| 29.7 Témoin IV.30/10/43 79 76 52.2 Témoin V.22/ 3/43 93 39 37.4 Témoin 24/ 3/43 108 45.7 47.1 VI.18/ 3/43 105 62.5 47.1 Hépatite congestive VII.10/ 3/43 70.5 72 29.3 Asystolie VIII.22/ 3/43 74 20.4 18.7 Cirrhose 24/ 3/43 23 40 37.4 IX.25/ 3/43 10 21.3 59.2 Cirrhose 27/ 3/43 32.5 50 33.3 x.22/ 3/43 56 72.6 66.5 Cirrhose 24/ 3/43 44 76.2| 83.8 xI.8/ 4/43 23.2 44 47.1 Cirrhose 22/ 3/43 63 27 47.1 XII.24/ 3/43 60 29.6 52.2 Syphillis hépatique XIII.30/ 3/43 17.5 30 66.5 Cirrhose et tuberculose XIV.5/ 4/43 0 100 105 Grande dénutrition avec œdèmes xv.21/ 4/43 10 8.6 105 Grande dénutrition avec syndrome polycarentiel Le graphique montre bien une tendance générale à l\u2019amélioration des réponses en fonction de l\u2019élévation de la vitaminémie, mais 1l n\u2019existe aucune corrélation précise entre les deux épreuves.Par exemple, 1l est surprenant que, pour une vitaminémie entre 70 et 80 unités internationales, les réponses au photomètre s\u2019échelonnent de 18.7 à 52.2, et surtout, que, pour une même réponse (47.1), les vitaminémies s\u2019étirent de 23.2 à 108 unités internationales.Les réponses, extrèmement per- Décembre 1948 Lava\u2026 MÉDicaL 1299 turbées des sujets XIV et XV, allant de pair avec une héméralopie évidente et une vitaminémie extrêmement basse, constituent, à notre avis, le fait le plus troublant, mais nous ne devons pas perdre de vue l\u2019état de dénutrition extrême de ces deux sujets.Le premier avait des œdèmes carentiels et une hypoglycémie, l\u2019autre un érythème pellagreux et un syndrome hémorragique évoquant le scorbut.On est, dès lors, en droit de se demander si l\u2019héméralopie est, chez eux, la conséquence de la seule avitammose A.3° Une autre expérience de MM.Gounelle, Gerbeaux et Raoul (225) fut faite sur 8 adultes ayant au départ une hémovitaminémie égale ou supérieure à 100 unités internationales, donc non carencés.La vitamme À dans le sang et l\u2019adaptation à l\u2019obscurité ont été mesurées à intervalles rapprochés.Les seuils d\u2019adaptation ont été recherchés à la fois par l\u2019adaptomètre et par le photomètre.Les valeurs obtenues au moyen de ces divers tests sont réunis en trois tableaux (tableaux XXXIX, XL et XLI).TABLEAU XXXIX Taux de vitamine À sanguine VITAMINE «A» Unités internationales pour 100 cm3 de plasma CAS Moyenne 127 jour 2\u20ac jour 3\u20ac jour 4\u20ac jour 5\u20ac jour 6Ë jour 7\u20ac jour 8\u20ac jour |9\u20ac jour I.118 .AR 57 .81 .94 .87.5 II.135 oe - 89 _ 122 oe .115 III.\\ 184 \u2026 148 188 230 - .128 176 Iv.165 .99 158 207 AR .157 V.141 86 89 71 - \\ .97 VI.99 112 105 121 .- \u2026 \u201c 109 VII.130 127 .141 123 112 .127 VIII.215 215 \u2026 | 184 302 210 .225 1300 Lava\u2026.MÉDicAL Décembre 1948 TaBLeau XL Test de Chevallier et Roux VALEURS OBTENUES AU PHOTOMETRE DE CHEVALIER CAS Moyenne 1\u20acr jour 2\u20ac jour 32 jour 4\u20ac jour 5\u20ac jour 6\u20ac jour 7\u20ac jour 8\u20ac jour [92 jour I.21 AR AR 105 _ 26.4 \\ 26.4 - 44.70 II.23.6 .23.6 _ 18.7 .26.4 AE 23.07 III.26.4 33.3 .14.8 23.6 21 .AR 23.82 IV.21.21 .26.4 18.7 18.7 _ _ .21.16 V.23.6 29.7 23.6 29.7 - A.26.65 VI.A 41.9 41.9 33.3 A - .\u2026 39.03 VII.26.4 23.6 RE AR \u2026 26.4 29.7 18.7 AR 24.96 VIII.21 23.6 RE - .21 21 21 - 21.52 TasLeau XLI Test de Garabédian et Meunier Valeurs obtenues après 30° à l'adaptomètre de Garabédian et Meunier (log.des brillances en microbougies par m.q.) CAS Moyenne 1er jour 22 jour 3\u20ac jour 4\u20ac jour 5\u20ac jour 6\u20ac jour 7\u20ac jour 8Ë jour I.0.6 AE .0.5 .0.4 .0.6 0.50 II.0.6 AR - 0.4 .0.7 .0.3 0.50 III.1.2 0.6 .0.9 1 1 .\u2026 0.94 Iv.0.5 0.6 .0.6 0.4 0.4 - oe 0.50 V.o.1 0.8 1 0.9 0.92 VI.1 0.9 0.8 0.90 VII.0.8 0.6 .0.8 0.7 0.7 0.72 VIIL.0.6 0.4 .AR 0.3 0.8 0.5 0.52 Décembre 1948 LavarL MgbicaL 1301 La confrontation des résultats montre : a) que certains sujets présentent des variations quotidiennes de grande amplitude de leur vitaminémie et de leur seuil d\u2019adaptation et qu\u2019il n\u2019existe pas de corrélation entre ces variations ; b) que les réponses du photomètre et de l\u2019adaptomètre sont concordantes dans 6 cas sur 8 ; \u201c \u20ac) qu\u2019il existe une relation entre les valeurs moyennes de plusieurs jours que l\u2019on peu schématiser sur une courbe, comme l\u2019ont montré MM.Gounelle, Gerbeaux et Raoul (225).II semble, en effet, qu\u2019il y ait amélioration des réponses moyennes des tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité en fonction de l\u2019élévation des taux de vitamine À sanguine, mais que cette amélioration est d\u2019autant plus difficile à mettre en évidence que les sujets sont moins carencés.4° Les recherches du docteur Vallette chez les nourrices et les tuberculeux séreux permirent des conclusions du même ordre.Considérations sur l\u2019ensemble des résultats Notre expérience porte au total, sur 185 cas, étudiés de 1941 à 1943, se répartissant ainsi : \u2014 sujets en parfaite santé.94 \u2014 Jeunes mères et nourrices.0.0\u2014 24 \u2014 tuberculeux séreux .53 \u2014 malades divers.14 Ces résultats ont été classés suivant deux modes : \u2014 en fonction des réponses trouvées au photomètre de Cheval- lier et Roux ; \u2014 en fonction des taux de vitamine À trouvés dans le sang par la méthode de Raoul et Janot.Envisagés de l\u2019une ou de l\u2019autre façon, les résultats sont concordants et cohérents. 1302 Lava\u2026 MÉDicaL TaBLeau XLla Décembre 1948 Valeurs trouvées au photomètre de Chevallier et Roux en fonction des taux de vitamine A sanguine.Taux de vitamine À dans le Plus 200 150 100 70 Moins sang (unités internationales %) de ê a a a de 8 200 150 100 70 40 40 NOMBRE DE CAS 8 9 33 53 59 23 valeur moyenne .19.6 23.8 28 32.1 41.5 50.4 Adaptomètre de Chevallier valeurs 7.4 10.5 11.8 16.7 14.8 14.8 extrêmes .à à à à à à 23.6 52.6 56.5 59.2 105 105 TABLEAU XLIb Valeurs trouvées au photomètre de Chevallier et Roux en fonction des taux de vitamine A sanguine.Taux de vitamine A dans le Plus 200 150 100 70 Moins (unités int tionales % de à à à à de sang (unités internationales %) 200 150 100 70 40 40 ( 1) 2) 1) moins de 13.2] 12.5% 22.29, 3 9% 7) 5) 16) 12) 14) 3) de 14.8 4 25.9] 87.5% 55.59%, 48.49%, 22.6% 23.7% 13 9% Adaptomètre de Chevallier : 2) 16) 41) 36) 14) de 26.4 à 59.2 22.2% 48.49%, 71.3% 61 9, 60.8% 9) 6) | plus de 63 15.29, 26 % ro.7 Pe Ps pn crs rr rr Se an I Valeurs données par le photométre de Chevallier : TaBLEAU XLII Ensemble des résultats (185 cas).Taux de vitamine À sanguine en fonction des valeurs trouvées au photomètre de Chevallier.7.4 10.5| 11.8] 14.8] 16.7] 18.7| 21 23.6 25.9 26.4 29.7 33.3 37.4 41.3 45.2 47.1 52.6 56.5 59.2 66.5 83.8 105 Vitamine À : tauxmoyen.| 297 1912 154 70.2 84 108.4 144 108.6 60.5 86.1 764| 72.6 |71.2| 77.180 62.7| 82.8| 72.5|43 |35 |28.6| 352 Sang : taux extrêmes .297 |191 |146 32 58 6 5 18 |s8 32 5 28 |23 37 |s0 21 33 27 0 0 |o 0 162 148 |121 |207 |302 [402 |63 |1a1 |129 |184 loo |11z | |108 |176 |118 [91 |56 |a4 | 67 Nombre de cas.I 2 4 3 9 16 3 | 2 j 18 # 8 |7 | |! 14 7 2 8 7 3 5 TapLEaU XLIla Résultats par catégories.Taux de vitamine À sanguine en fonction des valeurs trouvées au photomètre de Chevallier.7.4 10.5 | 11.8| 14.8| 16.7 18.7 21 23.6 25.9 26.4 29,7 33.3 37.4 41.3 45.2 47.1 | 52.6 56.5 59.2 66.5 83.8 105 Sujets normaux.1111222200 \u2026 191 154 |148 |121 140.2 163.5 116.6 60.5 96.7 76.9 87.1 95.5 79.5 80 78.6 127.5 72.5 45.5 © \u2026 57 Mères et nourrices.\u2026.\u2026.297 \u2026 \u2026 50.5 .65 85.5 183 \u2026 |8s |76.6| .\u2026 |%3| \u2026.\u2026.9 Tuberculeux.20 \u2026 \u2026 \u2026 32 65.3 68 \u2026 69.8| .69.4 76.4 57.8 71.2 55 \u2026 |563| 36.5| .50.6|43 |21 53.5 Malades divers.\u2026 \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 74 \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 1% |32 |23 | \u2014 |86j 6 \u2026 |10 36.7 44 5 1304 Lavar.MÉDicaL Décembre 1948 A) Taux sanguins en fonction des valeurs fournies par le photomètre Ces résultats sont schématisés en deux tableaux.\u2014 L\u2019un (tableau XLII) mdique les taux d\u2019hémovitamine correspondant à chacune des valeurs fournies par le photomètre.\u2014 l\u2019autre (tableau XLIIT) indique les taux d\u2019hémovitamine correspondant aux valeurs du photomètre groupées par catégories.TABLEAU XLIII Ensemble des résultats (185 cas).Taux de vitamine À sanguine en fonction des valeurs trouvées au photomètre de Chevallier.Réponses groupées.VALEURS DONNÉES Moins de 14.8 à 25.9 26.4 à 59.2 Plus de 63 PAR LE PHOTOMÈTRE ce Bo Mau ; (Très DE CHEVALLIER (Très bon) (Bon) (Mauvais) mauvais) Vitamine À : taux moyen.199 113.5 73.3 33.8 Sang : taux extrémes.297/146 402/18 184/0 .67/0 Nombre decas.4 57 109 15 Deux conclusions s\u2019imposent : .1° Il existe une relation indiscutable entre les valeurs fournies par le photomètre de Chevallier et Roux et les taux sanguins de vitamine À : aux meilleures valeurs d\u2019adaptation correspondent les taux de vitamine les plus élevés et inversement.En gros, on peut admettre les conclusions suivantes : \u2014 jusqu\u2019à 11,8, les taux d\u2019hémovitamime À sont toujours normaux et même élevés.\u2014 de 14,8 à 23,6, ils sont généralement peu éloignés de la normale.\u2014 de 25,9 à 56,5, ils sont le plus souvent subnormaux. Décembre 1948 Lavar MEDICAL 1305 \u2014 au dela de 59,2, ils sont toujours anormaux et même très diminués.Ces résultats sont en parfait accord avec ceux obtenus par d\u2019autres observateurs et montrent que l\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité n\u2019est pas dépourvue de signification.Du point de vue statistique, en faisant porter l\u2019étude sur un groupe important et en ne considérant que les moyennes, une relation évidente existe entre les valeurs fournies par le photomètre et celles données par le dosage sanguin, relation surtout nette dans le cas des meilleures et des plus mauvaises réponses.Comme nous avons précédemment montré que la vitamimémie dépendait pour une grande part de la vitaminisation de l\u2019organisme, la dépendance des phénomènes d\u2019adaptation à l\u2019obscurité vis-à-vis de la charge de l\u2019organisme en vitamine À ne paraît donc pas douteuse.2° On ne saurait cependant parler ni de relations étroites ni de relations constantes.Il suffit en effet d\u2019exammer les résultats individuellement (voir tableaux XXXIV, XXXV, XXXVIII) pour se rendre compte qu\u2019il n\u2019existe pas toujours de corrélation étroite entre les réponses au photométre et les taux sanguins de vitamine À et qu\u2019il y a même assez souvent désaccord.Ceci apparaît d\u2019ailleurs clairement lorsqu\u2019on considère, sur les tableaux XLII et XLIII, les taux extrêmes d\u2019hémovitamme correspondant à chaque valeur du photomètre.Si l\u2019on excepte les réponses très bonnes (jusqu\u2019à 11,8) ou très mauvaises (au delà de 59,2) on voit que, pour des valeurs photométriques relativement bonnes, par exemple 21 ou 23,6, les taux sanguins s\u2019étirent respectivement entre 58 unités internationales et 302 unités internationales dans un cas, entre 18 unités internationales et 402 unités internationales dans l\u2019autre.De même, si l\u2019on choisit des valeurs photométriques indiscutablement mauvaises, par exemple : 47,1 et 52,6, les taux sanguins s\u2019étirent entre d\u2019assez larges Irmites, 21 unités internationales et 108 unités internationales dans un cas, 33 unités internationales et 176 unités internationales dans l\u2019autre.D'une façon générale, les valeurs photométriques et sanguines moyennes, intermédiaires, ne montrent pas de corrélation bien précise. 1306 Lavar MéDicaL Décembre 1948 B) Valeurs fournies par le photomètre en fonction des taux sanguins Ces résultats sont schématisés en deux tableaux.L\u2019un (tableau XLIa) indique les valeurs photométriques moyennes et extrêmes correspondant aux différents taux d\u2019hémovitamine.L\u2019autre (tableau XLIb) envisage les valeurs photométriques groupées elles-mêmes par catégories, du point de vue de leur fréquence par rapport aux différents taux sanguins.Là encore, deux conclusions s\u2019imposent, en parfait accord avec celles que nous venons d\u2019énoncer.1° Ilexiste une relation indiscutable entre les taux sanguins de vitamine A et les valeurs fournies par le photomètre de Chevallier et Roux : à mesure que les taux sanguins décroissent, les valeurs photométriques moyennes deviennent plus mauvaises.En gros, on peut admettre les conclusions suivantes ; \u2014 Au-dessus de 200 unités internationales, les valeurs photométriques sont toujours excellentes, ne dépassant pas 23,6 ; \u2014 entre 200 et 150 unités internationales, les valeurs photométriques sont généralement bonnes, inférieures à 25,9 dans 77,7% des cas ; \u2014 entre 150 et 100 unités internationales, les valeurs photométriques sont médiocres ou même mauvaises dans 48,4% des cas ; \u2014- au-dessous de 100 unités internationales, les valeurs photométriques sont mauvaises, supérieures à 26,4 dans plus de 75% des cas.Ces résultats s\u2019accordent très exactement avec ceux que nous avons précédemment enregistrés et confirment l\u2019existence d\u2019une relation significative entre les taux sanguins de vitamme À et la qualité de la vision scotoscopique.2° Ces relations, n\u2019apparaissent cependant ni étroites ni constantes.Seuls les sujets ayant une vitamimémie supérieure à 200 unités internationales fournissent des réponses constamment concordantes au photomètre.Chez des sujets ayant une vitaminémie élevée, comprise entre Décembre 1948 LavaL MEpicaL 1307 150 et 200 unités internationales, les valeurs photométriques s\u2019échelonnent de 10,5 à 52,6 et 22,2% d\u2019entre eux répondent mal à cette épreuve.De même chez des sujets ayant une vitammémie basse, inférieure à 70 unités internationales, les réponses au photomètre s\u2019étirent largement, entre 14,8 et 105 ; fait plus important encore, un nombre appréciable de réponses se situe au-dessous de 25,9, dans une zone sinon excellente, du moins normale.CRITIQUE ET CONCLUSIONS Les héméralopies d\u2019origine carentielle existent ; la vitamine À paraît jouer un rôle important dans le mécanisme de la vision scotoscopique ; enfin, les tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ont un intérêt certain lorsqu\u2019ils sont appliqués à des groupes d\u2019individus.Telles sont les conclusions positives que nous pouvons retenir.Nous avons noté, cependant, que ces tests donnaient souvent des réponses incompréhensibles, faisant douter de leur spécificité en ce qui concerne la vitamine A.Peut-on, dans ces conditions, affirmer une avitaminose ou un trouble du métabolisme de ce facteur sur la seule constatation d\u2019une adaptation à l\u2019obscurité lente et insuffisante?Nous ne le pensons pas.En effet, comme nous allons essayer de le montrer, ces tests comportent des causes d\u2019erreurs appréciables et ne nous paraissent pas spécifiques.A) Les tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ne sont pas simples ; ils comportent des causes d\u2019erreurs non négligeables.Les défenseurs de la méthode se plaisent à souligner sa simplicité : pas de prise de sang, pas de dosage compliqué, possibilité de faire des examens en série.Son intérêt serait donc considérable au cours des enquêtes collectives, en particulier chez les enfants.Notre expérience personnelle nous permet de conclure dans le sens inverse : la pratique des tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité, pour être correcte, demande beaucoup de temps.Les sujets doivent être surveillés et les épreuves doivent être faites en double, ce qui nécessite au moins une heure par individu testé.D'autre part, les enfants donnent de fort mauvaises réponses, surtout s\u2019ils sont jeunes, par incompréhension du test ou défaut d\u2019attention. 1308 Lavar MéDicaAL Décembre 1948 Pour expliquer les réponses incompréhensibles qu\u2019on enregistre si fréquemment, ainsi que les variations d\u2019un moment à l\u2019autre, on a incriminé une mauvaise technique.Avec un même appareil, les réponses devraient être toujours affectées de la même cause d\u2019erreur, donc comparables ; en outre, des variations notables s\u2019observent avec les adapto- mètres les plus perfectionnés.En fait, ce qui rend cette méthode délicate et perturbe les réponses, c\u2019est le facteur personnel; Il s\u2019agit d\u2019un test subjectif donc assez grossier.D'ailleurs Jeans, l\u2019initiateur de la méthode, dans un travail publié en 1937 avec Blanchard et Zentmire, insistait déjà sur les précautions à prendre pour éliminer toute cause d\u2019erreur, principalement chez les enfants (308).II notait que des différences dans les réponses peuvent s\u2019observer lorsqu\u2019on répète les tests et que des courbes bizarres étaient parfois enregistrées.Il montrait que toute indisposition, toute émotion, toute inattention peut troubler l\u2019épreuve ; il insistait sur le fait que l\u2019appréhension, la peur de l\u2019obscurité sont des causes d\u2019erreur.II soulignait enfin, l\u2019importance du « confort » au cours de l\u2019épreuve, le sujet testé devant échapper à toute fatigue physique ou intellectuelle.Nous partageons entièrement cet avis ; même chez l\u2019adulte l\u2019épreuve est délicate et nous avons dû éliminer nombre de sujets qui se montraient absolument incapables d\u2019indiquer avec précision s\u2019ils distinguaient ou non la tache lumineuse servant à les tester.Leurs réponses étaient d\u2019ailleurs \\ discordantes à quelques secondes d\u2019intervalle et deux tests dans la matinée donnaient habituellement des chiffres fort différents.Il faut d\u2019abord indiquer clairement au patient ce qu\u2019on attend de [ui ; mais il faut compter aussi avec ce que nous appellerons « l\u2019interprétation de la sensation lumineuse ».Lorsqu\u2019on se soumet personnellement à l\u2019épreuve de multiples fois, 1l arrive qu\u2019on soit absolument incapable de préciser avec certitude la frontière entre le minimum de perception lumineuse et l\u2019obscurité complète.L\u2019exploration de la vision scotoscopique est, au total, fort délicate et nous nous rallions entièrement aux conclusions de Harris et Abbasy : « Il s\u2019agit d\u2019un test pour chercheurs spécialisés applicable à de petits groupes dans une population » (253). Décembre 1948 Lavar.MépicaL 1309 B) Les perturbations des tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ne semblent pas rigoureusement spécifiques d\u2019une avitaminose A.| Nombre d\u2019observateurs ont enregistré de mauvaises réponses alors que la vitaminémie était élevée et l\u2019alimentation satisfaisante.Tout aussi nombreux sont ceux qui n\u2019ont pas observé d\u2019amélioration malgré une invitamination intensive et prolongée.La raison en est évidente : héméralopie ne signifie pas toujours avitaminose À, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019une héméralopie latente décelée seulement par l\u2019adaptomètre.L\u2019erreur fondamentale fut de généraliser cette équation qui ne correspond que partiellement à la vérité.En réalité, l\u2019adaptation à l\u2019obscurité de la vision est une fonction neuro-sensorielle relevant d\u2019un mécanisme complexe, que de multiples facteurs pourront affecter.Pendant la première guerre mondiale, les ophtalmologistes allemands, Behr, Wessely, Lohlein, Best, Birch et Hirschfeld avaient parfaitement vu que des héméralopes avérés pouvaient ne montrer que de discrètes perturbations de leur seuil final d\u2019adaptation alors que des sujets ne se plaignant d\u2019aucun trouble visuel avaient une adaptation très défectueuse au photomètre.Dans son étude minutieuse de l\u2019héméralopie épidémique, Birnbacher soulignait aussi que les valeurs fournies par le photomètre ne sont pas proportionnelles à la gravité du trouble visuel dont se plaignaient les malades, et qu\u2019elles n\u2019ont aucune valeur pronostique.Ces désaccords peuvent s\u2019expliquer si l\u2019on admet que héméralopie et lenteur d'adaptation à l\u2019obscurité ne sont pas exactement la même chose.Confondrait-on, par exemple, la fatigabilité pathologique de l\u2019addisonien et la fatigue physiologique après l\u2019effort ?1° L'adaptation à l\u2019obscurité est un phénomène physiologique, fluctuant, relevant d\u2019un mécanisme complexe.Messmer, en 1918, avait déjà montré que l\u2019adaptation à l\u2019obscurité subit de notables fluctuations qu\u2019on observe aussi bien chez le sujet normal que chez l\u2019héméralope.Dans un travail fort intéressant, Kikcheyer, Derzhavin et Pilipchuk soulignent d\u2019emblée « l\u2019extrême sensibilité de la vision nocturne, qui est 1310 LavaL MeEpicaL Décembre 1948 une des fonctions les plus fluctuantes de l\u2019organisme ».Birnbacher qui s\u2019était testé lui-même à plusieurs reprises et qui n\u2019accordait, comme nous venons de le voir, que peu de valeur aux courbes d\u2019adaptation à l\u2019obscurité, concluait de Ia façon suivante : « En général, je trouve que la courbe d\u2019adaptation de mes propres yeux ne donne pas une bonne adaptation constante, de telle façon que mes résultats doivent être interprétés avec précaution ».Cette notion de fluctuations physiologiques est, à notre sens, d\u2019une extrême importance et a été trop négligée.D'ailleurs, si la vitamine A Joue très certainement un rôle important dans le mécanisme de la vision scotoscopique, d\u2019autres facteurs jouent aussi un rôle qu\u2019on oublie volontiers : \u2014 facteurs neuro-sensoriels.D\u2019après Orbeli et Krakov, des stimuli s\u2019exerçant au niveau d\u2019autres organes sensoriels peuvent modifier considérablement d\u2019adaptation à l\u2019obscurité ; Kikcheyer a montré que la distension des viscères abdominaux augmentait notablement le seuil ; Bogoslovsky, Dolin, Kikcheyer ont étudié l\u2019influence des réflexes conditionnels.\u2014 facteurs psychiques.Nous avons déjà insisté sur ce point.Dans une étude physiologique et psychologique de l\u2019héméralopie portant sur 52 soldats, Wittkower, Scott, Rodger et Semeonoff montrent que la majorité de ces sujets étaient des psychiques, nullement carencés en vitamine À.\u2014 facteurs bumoraux.McDonald et Adler, McFarland et Forbes ont montré que la vision nocturne est très sensible à l\u2019anoxémie.D\u2019autres modifications humorales doivent intervenir aussi.Ajoutons enfin qu\u2019il existe de nombreuses obscurités concernant la nature du pourpre visuel, et, comme le fait remarquer R.A.Morton, il est difficile d\u2019affirmer que la vitamine À y représente le groupement prosthétique essentiel.Par contre, il semble que la riboflavine ou certains de ses dérivés jouent un role important dans les phénomènes de la vision scotoscopique.Les constatations d\u2019Adler et Euler au laboratoire, et, en clinique celles de Stewart, Boulenger et Swingedauw qui ont obtenu la guérison de l\u2019héméralopie par la vitamine Bj plaident dans ce sens. Décembre 1948 Lava\u2026.MÉDicaL 1311 On conçoit, dans ces conditions, que l\u2019héméralopie, et plus encore les perturbations de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité décelées seulement au photomètre, puissent être provoquées par des mécanismes très divers.Les constatations cliniques plaident dans ce sens comme nous allons le voir.2° Les troubles de la vision scotoscopique peuvent en effet relever de causes très nombreuses et très différentes.Nous voulons insister sur ce point ; les nutritionnistes l\u2019ont trop souvent négligé ; or Il nous paraît essentiel.Birch, Hirschfeld, Fraudsen, Wosika l\u2019ont souligné avant nous, avec juste raison.a) Il existe des troubles de la vision-scotoscopique associés à des lésions locales.Si cette éventualité est considérée comme rare par certains, d\u2019autres lui accordent une place importante.Birch Hirschfeld découvre des troubles de la réfraction dans 56 % des cas et Schweinitz observe une rétinite pigmentaire 102 fois chez les 132 héméralopiques qu\u2019il a exammés.Donc, pour interpréter les résultats d\u2019un test d\u2019adaptation à l\u2019obscurité, il importe de toujours explorer la réfraction et le fond d\u2019œil en même temps.b) Il existe des troubles de la vision scotoscopique absolument isolés, sans aucune relation avec le régime alimentaire.Nombre d\u2019observateurs ont insisté sur cet aspect du problème.Dans son étude remarquable de l\u2019héméralopie de guerre, Birch Hirschfeld en donne des preuves évidentes : \u2014 Je trouble existait déjà avant la guerre chez 90% des sujets examinés : c\u2019étaient leurs nouvelles conditions d\u2019existence (vie nocturne du combattant) qui l\u2019avait exagéré ; \u2014 les cas sporadiques étaient beaucoup plus fréquents que les cas groupés d\u2019allure épidémique ; \u2014 le xérosis et les taches de Bitot, si caractéristiques de l\u2019avitaminose À, n\u2019étaient Jamais observés ; \u2014 l\u2019alimentation n\u2019était généralement pas carencée ; les aliments frais n\u2019apportaient aucune amélioration au trouble ; 1312 LavaL.MÉDicAL Décembre 1948 \u2014 enfin, chez 300 témoins, 34% révélaient une héméralopie latente, absolument inexplicable.On a reproché à Birch Hirschfeld sa technique d\u2019examen ; d\u2019autres observateurs, sont arrivés par la suite aux mêmes conclusions, avec des adaptomètres beaucoup plus perfectionnés.c) Enfin, il existe indiscutablement des troubles de la vision scotosco- pique d\u2019origine nutritionnelle.L\u2019héméralopie historique, celle qu\u2019ont observé Kinack, Tricoire, Birnbacher, Pillat plus près de nous, celle qu\u2019on observe encore actuellement en Extrême-Orient se range dans cette catégorie sans aucune discussion.II s\u2019agit alors d\u2019une héméralopie véritablement épidémique, x\u2018 presque toujours associée à d\u2019autres manifestations carentielles ; ; d\u2019ailleurs, l\u2019insuffisance ou le déséquilibre du régime est en règle évident ; enfin le traitement par le foie ou l\u2019huile de foie de morue donne généralement des résultats spectaculaires.II faut en rapprocher les héméralopies qu\u2019on observe dans certains états pathologiques et en particulier chez les hépatiques dont l\u2019origine nutritionnelle paraît tout aussi peu discutable.En tous les cas, comme nous l\u2019avons précédemment indiqué à propos des carences expérimentales sur l\u2019homme, les troubles de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité d\u2019origine carentielle n\u2019apparaissent pas toujours précocément et ne réagissent pas toujours d\u2019une manière spectaculaire à l\u2019invitamination.EN CONCLUSION 1° Il existe indiscutablement une béméralopie en rapport avec une carence alimentaire ; l\u2019avitaminose À paraît jouer un rôle certain sur son déterminisme.L'étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité d\u2019un groupe d\u2019individus parait fournir d\u2019utiles renseignements sur leur état nutritionnel et en particulier sur leurs réserves en vitamine À.2° Toutefois, il existe des béméralopies de toutes autres causes et la vitamine À ne paraît pas être le seul facteur intervenant dans le mécanisme de la vision scotoscopique. Décembre 1948 LavAa.MéDpicaL 1313 On s\u2019explique ainsi que l\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité donne si souvent des résultats d\u2019interprétation difficile.Ce test ne saurait donc être utilisé pour une étude scientifique et rigoureuse du métabolisme de la vitamine À, car -\u2014 il est d\u2019une pratique délicate ; \u2014 il fait intervenir un facteur suggestif important ; \u2014 surtout il ne paraît pas rigoureusement spécifique.(A suivre.) ANALYSES Mary Stewart GOODWIN et Mary Streeter FARBER.The necessity for treatment of pregnant syphilitic women during every pregnancy.(La nécessité de traiter les femmes syphilitiques pendant chaque grossesse), Am.Journ.of Syvphilis, Gonorrbea, and Venereal Diseases, 32 : 409, (sept.) 1948.La prophylaxie de la syphilis congénitale, par le traitement de la mère atteinte de syphilis durant la grossesse, est un des plus grands triomphes de la médecine.Les résultats obtenus par l\u2019arsenic et le bismuth étaient déjà satisfaisants, mais la pénicilline est aujourd\u2019hui la médication de choix et protège le fœtus dans presque 100% des cas.La littérature médicale, tant en Amérique qu\u2019en Europe, recommande qu\u2019une mère syphilitique soit traitée durant chaque grossesse.Les auteurs ont choisi 383 femmes qui avaient été traitées par l\u2019arsenic et le bismuth pour différentes formes de syphilis.Ils les ont observées au cours de 570 grossesses sans leur administrer aucun nouveau traitement spécifique.Vingt-deux autres patientes, qui avalent recu de la pénicilline pour une syphilis récente, furent observées durant 26 grossesses et ne reçurent aucun traitement.Des 596 nouveau-nés, 548 ou 92% sont nés vivants.Parmi les 48 enfants morts-nés, 20 ne mon- trérent aucune manifestation de syphilis 4 \u2019autopsie.Parmi les 549 enfants nés vivants, 88% ont été observés durant plus de deux mois, et 70% plus d\u2019un an.Tous ces enfants sont normaux et non syphilitiques.Les auteurs considèrent donc qu\u2019il n\u2019est pas nécessaire de donner un traitement spécifique à une femme syphilitique durant chacune de ses grossesses.Cependant, la mère devra avoir reçu au moms 4.0 grammes d\u2019arsphénamine associé au bismuth, ou au moins deux millions quatre cent mille unités de pénicilline.Elle devra aussi ne présenter aucun signe clinique de syphilis, et sa sérologie devra être négative ou trés faiblement positive. 1315 Décembre 1948 LavaL MEbicaL D\u2019autre part, les auteurs recommandent de traiter au cours de la grossesse toute femme syphilitique qui présente des signes cliniques de syphilis en évolution, ou bien, en l\u2019absence de ces signes cliniques, présente une sérologie quantitative de plus de 16 unités.Jean GRANDBOIS.J.F.HARTMANN et L.J.WELLS.Fate of food introduced directly into the fetal stomach.(Destinée des aliments introduits directement dans l\u2019estomac du fœtus.) Proc.Soc.Exper.Biol.& Med., 68 : 327-330, (juin) 1948.Grâce à de nouvelles techniques expérimentales, les auteurs explorent les fonctions digestives de l\u2019estomac du fœtus encore nourri par voie placentaire.Ils interviennent chez des rates plemes et, par, laparotomie, extériorisent les fœtus qu\u2019ils peuvent alors soumettre à des interventions chirurgicales diverses, sans que la circulation placentaire ne soit interrompue.Dans la suite, les fœtus sont retournés dans le sein maternel pour une période de temps plus ou moins prolongée selon les besoms de l\u2019expérience.Soixante-treize fœtus de rat soumis à ces expériences sont divisés en trois groupes expérimentaux.Quarante-huit d\u2019entre eux survivent jusqu\u2019à la fin de l\u2019expérience, ce qui donne une survie de 66 pour cent.Un premier groupe de fœtus reçoit de 1 à 3.5 mg.de viande crue directement introduite dans l\u2019estomac extériorisé.Les autopsies, pratiquées à divers intervalles, démontrent que même après 53 heures les fibres musculaires sont encore microscopiquement reconnaissables ; on observe, cependant, une légère diminution de consistance de la masse, ce qui est attribué au ramollissement du tissu conjonctif.La ligature de l\u2019œæsophage fœtal ne modifie en rien le résultat expérimental.Un second groupe reçoit du lait bovin ou humain.On observe le phénomène de la floculation dans les heures qui suivent l\u2019intervention.II semble que ces caillots durcissent au début, soit pendant les sept premières heures, pour se ramollir dans la suite et redevenir floculents.On a retrouvé des traces de floculation Jusqu\u2019à 49 à 52 heures après I\u2019 injection.Cette durée de la digestion est plus longue qu\u2019on pourrait s\u2019y attendre, et pour faire la part de l\u2019intervention chirurgicale sur ce retard, les auteurs ont refait l\u2019 expérience chez des nouveau- nés, nourris à la mamelle.Chez eux, on a retrouvé des traces de lait ingéré jusqu\u2019à 27 heures après le repas, d\u2019où 1l semble bien chez les rats nouveau-nés que la charge de l\u2019estomac soit complétée à chaque tétée, et qu\u2019un vidan- geage total ne se produit Jamais.On peut donc conclure que le traumatisme chirurgical n\u2019est pas le seul facteur en cause dans ce retard observé chez les fœtus.Le troisième groupe de fœtus reçoit une solution d\u2019amidon à 10 pour cent.Par l\u2019iode, on retrace l\u2019amidon jusqu\u2019à 77 heures après l\u2019injection.II semble donc qu\u2019après ce temps, la digestion ait au moins (11) 1316 Lava\u2026.MÉpicaL Décembre 1948 atteint le stade de l\u2019achroodextrine.II reste à savoir si cette digestion est bien le fait des enzymes amylolytiques du fœtus et non pas celui d\u2019une activité bactérienne quelconque.En résumé, les expériences démontrent que, chez le fœtus du rat encore nourri par voie placentaire, le vidangeage gastrique s\u2019opère beaucoup plus tardivement qu\u2019on ne pourrait le croire, et suggèrent que le fœtus puisse digérer partiellement quelques aliments, tels que le lait et l\u2019amidon.Par contre, la digestion de la viande ne serait qu\u2019à peine amorcée ou même inexistante.G.-A.BERGERON.G.J.McKELVEY.Les dérangements internes du genou.Modern Medicine of Canada, 3 : n° 9.Le diagnostic différentiel et le traitement approprié d\u2019une lésion traumatique exigent de la perspicacité de la part du chirurgien.C\u2019est Sir Robert Jones qui disait : « Je suis toujours prêt, même avec les symptômes classiques, à trouver mon diagnostic erroné, lorsqu\u2019il s\u2019agit du genou.» L\u2019auteur divise en trois catégories les causes de dérangement interne du genou : il peut être congénital, traumatique ou pathologique.1° Dérangement interne congéniial : a) Le cartilage discoïde est généralement externe et 1l ressemble à un kyste ; la méniscectomie est le traitement de choix ; b) La rotule bi- ou tripartite est souvent découverte, à l\u2019occasion d\u2019un examen de routine ; les fragments accessoires siègent dans le quadrant supéro-externe et la radiographie tranche le diagnostic d\u2019avec une fracture ; c) La luxation de la rotule est généralement externe et elle peut avoir été produite par un genu valgum, une aplasie régionale osseuse ou ligamentaire ou un traumatisme.2° Dérangement interne traumatique : a) La synovite traumatique peut survenir sans lésion méniscale ; c\u2019est plutôt rare.Ce diagnostic ne sera porté qu\u2019après avoir éliminé toutes les causes d\u2019épanchement.La synovite ne donne pas immédiatement d\u2019épanchement, mais un simple épaississement qui survient quelques heures après le traumatisme.Plus tard, il y aura du liquide qu\u2019il faudra retirer au moyen d\u2019une ponction.b) L\u2019entorse ou déchirure du ligament latéral interne survient généralement dans un mouvement de rotation du genou en flexion légère ; il y a une douleur assez précise sur le condyle fémoral et l\u2019impotence survient quelques heures après le traumatisme.Le test à la novocaïne est très utile, surtout lorsqu\u2019il y a du liquide dans le genou, lors de Décembre 1948 LavAL MÉDICAL 1317 l\u2019examen.Dans les cas de rupture du ligament, il y a une laxité interne.L\u2019immobilisation plâtrée pour deux ou trois mois est alors nécessaire.c) La maladie de Pelligrmi-Stieda est l\u2019ossification post-traumatique du condyle fémoral interne survenant dans les semaines qui suivent un traumatisme.Il y aalors de la douleur sur le condyle qui semble saillant ; la flexion est limitée.Le traitement conseillé est l\u2019excision.Il ne faut pas trop se hâter.d) L\u2019entorse ou déchirure du ligament latéral externe est une lésion plutôt rare; le ligament se trouvant renforcé par le fascia lata et le biceps.S\u2019il y a une laxité importante, il faut intervenir.e) La déchirure du ligament croisé antérieur est rare sous la forme d\u2019une lésion isolée.Le signe du tiroir est un moyen de diagnostic quasi pathognomonique.Les procédés opératoires extra-articulaires sont préférables (Blair), mais ils ne donnent jamais entière satisfaction ; souvent il faut savoir se contenter d\u2019un bon quadriceps.f) Dans la fracture des épines du tibia, c\u2019est la radiographie qui fait le diagnostic.Si le traitement orthopédique échoue, il faut intervenir et immobiliser le genou pour huit semaines.g) La déchirure du ligament croisé postérieur est une lésion rare.I! faut reconstituer le ligament chez les sujets jeunes seulement.bh) La déchirure du ménisque interne est la lésion la plus fréquente.On rencontre huit déchirures internes pour une externe, à cause de la conformation anatomique du genou.Divers tests peuvent aider à préciser le diagnostic, ceux de Jones et de McMurray en particulier.La radiographie ne montre pas toujours les lésions méniscales.Le diagnostic posé, Il faut intervenir ; plusieurs voies d\u2019abord sont possibles.Les exercices du quadriceps doivent être commencés très précocement après l\u2019arthrotomie.1) On observe parfois une hypertrophie du paquet adipeux.j) L\u2019ostéochondrite disséquante est une lésion qui intéresse presque toujours le condyle interne ; elle entraîne de l\u2019hydarthrose et des douleurs intermittentes.La radiographie aide à préciser le diagnostic.Il faut intervenir pour enlever ce corps étranger.On doit surveiller ensuite les exercices du quadriceps.k) Calcification des cartilages semr-lunaires, primaire ou secondaire.Dans le premier cas, après cinquante ans, il s\u2019agit de lésions dégénératives et aucun traitement spécial n\u2019est requis.Dans le second cas, 1l faut envisager une méniscectomie.l) Dans le kyste du ménisque externe, la tumeur se perçoit et il faut l\u2019enlever avec le ménisque.m) La fracture de la rotule est facilement diagnostiquée par la radiographie.C\u2019est une fracture qu\u2019il faut opérer.Que faut-il faire ?Le traitement varie avec la fracture et le chirurgien.L\u2019excision semble réservée pour les fractures à fragments multiples chez les jeunes.La suture ou le cerclage réussissent mieux chez les personnes âgées.n) La faiblesse du quadriceps peut être la seule cause d\u2019une faiblesse du genou. 1318 Lavar MÉDICAL Décembre 1948 3° Dérangements pathologiques : a) Les corps étrangers proviennent généralement d\u2019une ostéo- arthrite.Ils peuvent être bien tolérés pendant longtemps.C\u2019est une cause fréquente de blocage.Dans ces cas, on conseille de faire une arthrotomie.b) Dans l\u2019ostéochondromatose, 1l faut faire une synvectomie.c) Dans l\u2019hémophilie, que l\u2019on rencontre chez les hommes seulement, le repos est le meilleur traitement local.d) Le synoviome, tumeur maligne des jeunes garçons, est une affection rare et elle donne des métastases.Louis-Philippe Rov.Merle D\u2019AUBIGNE.Traitement des fractures du cou-de-pied.La Presse médicale, 32 : 392, (2 juin) 1948.A cause de la fréquence et de la gravité de ces fractures, il est bon d\u2019attirer I\u2019attention sur un certain nombre de points qui sont souvent négligés.1° Fractures récentes : a) Les fractures isolées de la malléole externe.S\u2019il n\u2019y a pas de déplacement, une immobilisation plâtrée d\u2019un mois suffit.Souvent, il y a une déchirure du ligament latéral interne, ce que l\u2019on constate par une radiographie prise, le pied pressé en dehors ; on voit alors l\u2019astragale qui bascule.Dans ce cas, une immobilisation de huit semaines est nécessaire.b) Les fractures bi-malléolaires.Vues précocement, elles se réduisent bien ; 1l faut réduire en poussant le pied en dedans.c) Les fractures du pilon tibial.Elles surviennent : 1° Soit dans une fracture par torsion ; on a alors une fracture verticale de la malléole externe, et le pilon tibial se prend aussi vertrcale- ment vers le tiers postérieur de la surface articulaire ; 2° Soit dans une fracture par choc vertical ; ici, c\u2019est la malléole Interne et un coin de la portion antérieure du pilon qui se déplacent.Dans ce cas, le meilleur traitement est l\u2019extension continue par une broche transcalcanéenne, durant huit à quinze jours, avec dix à quinze livres de poids.S\u2019il y a une luxation postérieure du pied ou que la fracture est vue après huit à dix Jours, il peut y avoir intérêt à en faire la réduction et à pratiquer un vissage.Cela maintient très bien les (ragments ; après quatre à six semaines, on applique un appareil de marche.2° Fractures anciennes avec cals vicieux : Deux éléments conditionnent le pronostic et le trouble fonctionnel de ces fractures : Décembre 1948 Lava.MéDicaL 1319 1° Un élément mécanique.L\u2019axe du pied étant déplacé en dehors, les articulations vont travailler d\u2019une façon anormale ; ce qui sera la cause de vives douleurs.2° Un élément trophique.Il se manifeste par de l\u2019ædème, de la cyanose et de l\u2019ostéoporose.Cela entraîne de l\u2019arthrite dégénérative avec pincement articulaire, érosion du cartilage et des géodes osseuses.Si ces troubles trophiques existent déjà quand le malade est examiné, une réduction parfaite restera insuffisante à guérir tous les troubles.Quand 1l y a seulement un trouble mécanique, l\u2019ostéotomie des cals donnera d\u2019excellents résultats, à condition d\u2019avoir une réduction parfaite.Il faut immobiliser pendant au moins trois mois.Si examen radiographique montre des lésions d\u2019arthrite, il faudra faire une arthrodèse tiblo-tarsienne.Le point difficile est d\u2019obtenir l\u2019ankylose.Deux techniques sont possibles : 1° Quand l\u2019axe est normal entre le tibia et l\u2019astragale, on peut, par incision médiane antérieure, abaisser un greffon dans l\u2019astragale ; 2° S'il y a valgus, il faut réséquer la face supérieure de l\u2019astragale et celle du pilon tibial.Dans les deux cas, un plâtre pour quatre mois au minimum est nécessaire.L\u2019astragalectomie est une mauvaise opération.Louis-Philippe Roy.Edmond REDSLOB.Les causes de la cécité, il y a vingt ans et aujourd\u2019hui.Annales d\u2019oculistique, 535, (septembre) 1948.Vingt ans après une communication sur les causes de la cécité, l\u2019auteur reprend la même statistique, dans le même asile d\u2019aveugles.Si certaines causes de cécité ont diminué, d\u2019autres, par contre, ont vu leur pourcentage s\u2019accroître sensiblement.La blennorragie des nouveau-nés, la Kératite scrofuleuse sont en régression et, cela, même avant 1928.Depuis lors, cependant, les cas d\u2019bydrophtalmie se sont accrus.Aujourd\u2019hui, on voit que les affections congénitales oculaires perdent du terrain et sont passées de 27 p.100 à 21 p.100.On ne note aucune variation appréciable du côté de 1\u2019 amblyopie, si peu riche en signes physiques qu\u2019elle laisse croire souvent à une simulation.Une large place, soit 9 p.100 des cas de cécité, est accordée à la cataracte congénitale où l\u2019opération donne des résultats décevants.La prépondérance donnée au glaucome infantile semble due au fait que, par suite de son étiologie inconnue, 1l est assez réfractaire à la thérapeutique.Ainsi en est-il de la dégénérescence pigmentaire de la chorio- rétine qui, de 3.8 p.100, en 1928, est montée à 15 p.100, en 1948.Ily a encore les affections de la cornée, parmi lesquelles les opacitées cornéennes dues à la blennorragie ne représentent plus qu\u2019un taux pratiquement nul, alors qu\u2019en 1928, il était de 4 p.100 et de 44 p.100, en 1876. 1320 LavAL MÉDICAL Décembre 1948 L'auteur n\u2019a retrouvé qu\u2019un seul aveugle ayant perdu la vue par la kératite parenchymateuse et deux par kératite scrofuleuse.Au lendemain des deux derniéres grandes guerres, il fallait s\u2019attendre à voir un certain pourcentage de cécité due au traumatisme, soit 7.8 p.100, en 1928, et 7 p.100, en 1948.Enfin, la notion de l\u2019énucléation préventive semble s\u2019étre plus répandue et avoir porté ses fruits, puisque les cas d\u2019ophtalmie sympatique sont pratiquement disparus.L\u2019auteur termine en avouant que, si l'oculiste, en visitant un asile d\u2019aveugles, éprouve un certain sentiment de culpabilité et d\u2019impuissance, il y trouvera mainte occasion de s\u2019instruire.Jean LACERTE.Mary CLAY, et Austin C.CLAY.Chemotherapy of tuberculosis with sulphetrone.(Traitement chimiothérapique de la tuberculose par le sulphetrone).Lancet, 5: 180, (31 juillet) 1948.Quarante-quatre tuberculeux furent traités par le sulphetrone, durant deux ans et demi, au City Hospital, à Aberdeen.Au début, le sulphetrone fut donné au hasard des malades, mais, bientôt, on fit une sélection des malades qu\u2019on soumettait à ce traitement.On utilisa ce médicament pour empêcher la dissémination du processus tuberculeux, soit dans le reste d\u2019un poumon malade, soit dans le poumon voisin, soit dans un poumon collabé par un pneumothorax.Sur les 44 malades qui ont été traités pendant un mois et plus, 42 souffraient de tuberculose pulmonaire.Ces malades étaient d\u2019abord, pendant au moins un mois, soumis a une observation précise, afin de pouvoir apprécier les effets du traitement hospitalier : repos au lit, régime sanatorial, etc.Pour chaque malade, on enregistrait préalablement le poids, la sédimentation globulaire, la température, le pouls, les résultats de l\u2019examen des crachats, la radiographie et l\u2019état général.Une formule sanguine était faite immédiatement avant le début du traitement.Pendant le traitement, le pouls et la température étaient enregistrés, deux fois par Jour ; le poids, la formule sanguine et la sédimentation globulaire, toutes les semaines ; la radiographie pulmonaire et l\u2019examen des crachats, tous les mois.Doses : Les malades recevaient du fer et de la levure, pendant la période d\u2019observation, pour ramener à la normale l\u2019hémoglobine et les globules rouges.La première semaine, ces patients recevaient 0 g.50 de sulphe- trone, toutes les huit heures.Lorsque cette dose était bien tolérée, 1ls recevaient, la deuxième semaine, la même quantité de sulphetrone, mais toutes les six heures, et toutes les quatre heures, durant la troisième semaine.Les auteurs ont tenté de maintenir la concentration sanguine de sulphetrone entre sept milligrammes et demi et dix milligrammes p.100, puisque Brownlee avait estimé que c\u2019était le taux idéal pour obtenir Décembre 1948 LAVAL MÉDICAL 1321 des résultats thérapeutiques.Très peu de malades purent atteindre et maintenir ce taux dans leur sang.La concentration sanguine en sulphe- trone peut varier assez facilement, suivant qu\u2019on augmente ou qu\u2019on diminue la quantité des liquides.Certains malades reçurent jusqu\u2019à douze grammes du médicament, afin d\u2019atteindre le taux requis.D\u2019autres ne purent tolérer de pareilles doses.Au début, on ne cessait l\u2019administration du sulphetrone que lorsque le malade présentait de l\u2019intolérance.Plus tard, on le donna en séries de quatorze à quinze semaines avec un repos de six semaines, entre chaque série.La plus forte dose totale qui ait été administrée à un malade fut de 1,671 grammes et la période de temps la plus longue pendant laquelle on put continuer le traitement fut de onze mois.Vmgt- sept patients en reçurent pendant des périodes variant de trois à onze mois.La voie parentérale n\u2019a présenté aucun avantage sur l\u2019admmis- tration orale.Le sulphetrone se combine avec le fer dans l\u2019intestmn et il produit une anémie hypochrome que le sulfate ferreux, à la dose de trois à six grains par Jour, corrige assez facilement.Le Promin et le Promizole produisaient, d\u2019aprés Higgins, une anémie qui est améliorée par le complexe B.C\u2019est pourquoi on ajouta au fer de la levure, à la dose de deux drachmes, deux fois par jour.Le sulphetrone abaisse la réserve alcaline, surtout chez les malades dont l\u2019état général est mauvais.Trente grains de bicarbonate de soude, trois ou quatre fois par jour, suppriment cet inconvénient.Effets toxiques : Presque tous les malades ont bien toléré le sulphetrone.La cyanose des oreilles, du nez, des lèvres et des ongles survient régulièrement et ne constitue pas une indication de cesser le traitement.Plusieurs malades présentèrent des maux de tête, de l\u2019axorexie et un état nauséeux, mais ces maladies furent de courte durée.Le sulphetrone n\u2019affecte pas les globules rouges et aucun cas d\u2019agranulocytose et de leucopénie ne fut rapporté.Plusieurs malades externes reçurent du sulphetrone et se rapportaient au médecin, toutes les semaines.Dans six cas, les réactions furent assez graves pour obliger d\u2019arrêter le traitement.Ces réactions consistaient en nausées, vomissements, anorexie, maux de tête, fatigue, troubles de la vue, dépression et éruption cutanée.Deux malades sont morts pendant le traitement.L\u2019un d\u2019eux était diabétique et l\u2019autre, un mauvais cas, fit du purpura et une néphrite mortelle.Résultats : Si l\u2019on tient compte des critères thérapeutiques énoncés, les améliorations furent désignées de la façon suivante : considérable (+ +++), modérée : (++) et légère (+).Les neuf patients qui présentaient un bon pronostic s\u2019améliorèrent.Ceux qui présentaient un pronostic mauvais moururent.Des huit qui offraient un pronostic passable, quatre s\u2019améliorèrent, deux restèrent dans un état stationnaire et deux virent s\u2019aggraver leur état.Les 1322 Lavar MéÉDicaL Décembre 1948 résultats sont intéressants chez ceux qui fournissaient un pronostic médiocre : quatre s\u2019améliorèrent considérablement, trois, modérément et deux, légèrement.Neuf des 22 mauvais cas profitèrent visiblement du traitement.D\u2019un autre côté, chez ces patients grevés d\u2019un pronostic médiocre, trois ne subirent aucun changement, quatre virent leur état empirer et six moururent.La sédimentation globulaire.Elle s\u2019est abaissée dans 26 cas ; elle n\u2019a pas changé dans quatre cas et elle s\u2019est élevée dans quatorze cas.L\u2019examen des crachats est désappointant.Trente quatre des 42 pulmonaires étaient positifs avant le traitement et 31 le restèrent, après le traitement.L\u2019étude de la température et du pouls n\u2019apporte aucun renseignement.Discussion : L\u2019étude du tuberculeux n\u2019offre pas les avantages que l\u2019on observe dans l\u2019étude expérimentale du cobaye tuberculisé.Ces cobayes reçoivent une dose connue de bacilles d\u2019une souche connue, à une date connue.Le tuberculeux est un être humain qui présente des caractères variables, une résistance différente, qui a été infecté on ne sait quand, par un bacille inconnu et dont la virulence varie d\u2019un individu à l\u2019autre.On ne peut affirmer que les résultats obtenus par le sulphetrone sont dramatiques ni spécifiques ni que celui-ci, aux doses actuellement employées, peut débarrasser l\u2019organisme des bacilles tuberculeux.Cependant, plus de le moitié des malades qui ont reçu du sulphetrone se sont améliorés et neuf tuberculeux chez qui on n\u2019attendait aucune amélioration se sont, de fait, améliorés, dont quatre, considérablement.On ne peut affirmer que l\u2019amélioration observée soit attribuable au sulphetrone.L\u2019être humain résiste au bacille tuberculeux et d\u2019autres facteurs peuvent avoir concouru à l\u2019amélioration de l\u2019état de santé des tuberculeux qui ont été traités par le sulphetrone.Le sulphetrone n\u2019a aucune action au stade terminal de la maladie.Il ne contribue pas à fermer les cavités et il ne répare pas les tissus détruits.Le sulphetrone n\u2019a pas une action curative dramatique, mais il peut être un adjuvant important dans certains cas qui ne présentent pas de destruction intensive pour prévenir la dissémination locale ou d\u2019un poumon à l\u2019autre, du processus tuberculeux, préparer les patients à la thoracoplastie ou maîtriser une lésion dans le poumon opposé à celui qui reçoit un pneumothorax.Chez le cobaye, le sulphetrone prolonge la vie ou retarde la mort.S\u2019il est administré quand les lésions sont étendues, 1l n\u2019a aucun effet.On peut donner sans crainte des doses de sulphetrone allant jusqu\u2019à 12 grammes par jour, durant longtemps, à condition qu\u2019on puisse facilement faire les examens sanguins nécessaires.Le taux sanguin en sulphetrone ne doit pas dépasser douze milligrammes p.100.Le taux de l\u2019hémoglobine doit être maintenu normal par l\u2019administration de fer et de levure.Sylvio LEBLOND.rR Décembre 1948 Lava\u2026.Mépicau 1323 Louis KRASNO, M.p., Mary KARP, m.p., et Paul S.RHOADS, M.D.Inhalation of penicillin dust.(La poudre de pénicillme en inhalation.) J.À.M.A., 138 : 344, (2 octobre) 1948.Les résultats obtenus par l\u2019inhalation de poudre de pénicilline indiquent que ce mode de traitement est appelé à rendre de grands services dans les infections du tractus respiratoire.De nombreux appareils ont été proposés qui ont tous pour but de favoriser la pénétration de la poudre de pénicilline, le plus profondément possible, dans l\u2019appareil respiratoire.Les auteurs étudient les résultats qu\u2019ils ont obtenus par ce mode de traitement chez 357 malades porteurs d\u2019infections diverses des voies aériennes supérieures et inférieures.Ils emploient, pour leurs expériences, la pénicilline sodique G cristalisée.En général, les malades reçoivent 100,000 unités de pénicilline à chaque inhalation, trois fois par jour ; chacune des inhalations est continuée jusqu\u2019à l\u2019épuisement de la poudre, ce qui prend de trois a six minutes.On conseillé aux malades de ne pas manger ni boire pendant l\u2019heure qui suit l\u2019inhalation, afin de ne pas enlever la poudre de pénicillime qui s\u2019est déposée sur la muqueuse de la bouche et du pharynx.On contmue les inhalations pendant deux semaines au rythme de trois par Jour ; elles sont réduites à deux inhalations par jour, au cours de la troisiéme semaine.Dans la suite, on diminue encore le nombre des mhalations, suivant la plus ou moins grande amélioration des symptômes ; on peut ains! établir un rythme optimum qui procure le plus de satisfaction au malade.Au nombre des malades traités, 239 avaient une Infection des voies aériennes supérieures, 110 malades présentaient des infections du tractus respiratoire inférieur et, enfin, 8 patients reçurent de la poudre de pénicillme à titre prophylactique, : à la suite d\u2019interventions chirurgicales.Dans tous les cas, on nota une dimmution considérable et même la disparition des bacilles gram-positifs dans les sécrétions nasales et pharyngées et dans les crachats ; chez plusieurs malades, il y eut une diminution notable du nombre des bacilles gram-négatifs.Les analyses du sang montrérent que le taux de pénicilline dans le sang fut à son maximum, environ une heure après l\u2019inhalation, et qu\u2019il se maintint à une concentration thérapeutique efficace pendant une période de cinq heures.Chez les malades souffrant d\u2019asthme bronchique et de bronchite chronique, une amélioration nette se fit sentir assez rapidement ; l\u2019état infectieux disparut pratiquement, les conditions allergiques persistèrent, bien qu\u2019amoindries.Les asthmes d\u2019origme microbienne furent considérablement améliorés.L\u2019effet du traitement fut rapide et complet dans les rhinites aiguës et les laryngo-trachéites aiguës ; celles-ci guérirent en deux ou trois jours.Dans le rhume ordmaire avec rhinite, larmoiement, nasopharyngite et malaises généraux, les résultats furent moms satisfaisants : la guérison fut obtenue dans 42 p.100 des cas, dans 30 p.100 des cas il n\u2019y eut qu\u2019une amélioration notable.L\u2019inhalation de poudre de pénicilline semble avoir son maximum d\u2019action dans les infections touchant la surface des bronches : bronchites, 1324 LAvAr MÉDiCA: Décembre 1948 bronchectasies.les meilleurs résultats furent obtenus chez les malades porteurs de bronchectasies et qui présentaient des signes évidents d\u2019auto- Intoxication : amaigrissement, état sub-fébrile, abondance de l\u2019expectoration.Ici, l\u2019amélioration fut rapide et se manifesta par une amélioration de l\u2019état général, la disparition de la fièvre, la diminution du volume des crachats et une modification nette des images radiologiques.Après trois semaines de traitement, la réinfection des bronches a pu être prêéve- nue au moyen d\u2019une ou deux inhalations par semaine et, cela, pendant six à huit mois.Un malade porteur d\u2019un abcès du poumon a vu guérir son affection à la suite de 290 inhalations ; vingt autres malades ne furent que légèrement améliorés.Dans 6 p.100 des cas traités, on constata des réactions anaphylactiques sous forme de dermatites de contact, de stomatites et d\u2019irritations pharyngées, qui nécessitèrent parfois la cessation du traitement, Chez les 357 malades traités par des inhalations de poudre de pénicilline, on nota une amélioration très nette dans 37.5 p.100 des cas ; une amélioration moins marquée dans 36 p.100 des cas ; en général, dans 73.5 p.cent des cas, l\u2019amélioration des symptômes s\u2019est montrée très satisfaisante.De ces expériences, 1l résulte que les inhalations de poudre de pénicil- Iine suffisent, à elles seules, à juguler les infections peu profondes des voies aériennes supérieures.S1 les résultats se font attendre, on doit employer la pénicillme par voie parentérale, recourir à la médrcation sulfamidée ou à tout autre moyen thérapeutique approprié à la lésion en cause.Honoré NADEAU. CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Le docteur Richard Lessard Le docteur Richard Lessard, professeur titulaire de pathologie médicale à la Faculté de médecine et chef de clinique à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, médecin consultant du sanatorium Prévost, de Montréal, vient d\u2019être élu « fellow » of the American College of Physicians (F.A.C.P.).La nomination du docteur Richard Lessard a été faite lors du Congrès de San Francisco.Soutenance de thèse de M.Guy Nadeau Monsieur Guy Nadeau, assistant au Département de biochimie de la Faculté et au laboratoire de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, vient de soutenir une thèse et obtenir ainsi le titre de docteur ès sciences physiques; le titre en était : Contribution à l\u2019étude de la synthèse de la méthionine, de la sérine et de la cystine ; son sujet secondaire était : Le dosage microbio- logique des acides aminés.Le jury se composait du docteur J.-Édouard Morin, professeur de bactériologie, président, du docteur Léo Marion, directeur du Conseil national des Recherches, du docteur Joseph Risi, professeur de chimie organique et du docteur Roger Gaudry, professeur de chimie générale.Les travaux de recherches de M.Nadeau ont êté dirigés par le docteur Gaudry, dans le département du docteur Gingras.Le nouveau docteur ès sciences a obtenu le prix du prince de Galles en 1940 au Petit Séminaire de Québec ; le baccalauréat ès sciences appliquées (chimie), en 1946, à la Faculté des sciences ; puis, l\u2019année suivante, la maîtrise ès sciences physiques par la soutenance d\u2019une thèse préparée à la Faculté de médecine et intitulée : Contribution à l\u2019étude de la synthèse de quelques acides aminés. 1326 LAava\u2026.MÉDICAL Décembre 1948 Le docteur Paul Milliez Le docteur Paul Milliez, médecin des hôpitaux de Paris, a donné, à la Faculté de médecine, une conférence sur la maladie hypertensive, en novembre dernier.Médecin des hôpitaux de Paris, membre de la Société médicale des hôpitaux, deux fois lauréat de la Faculté de médecine et une fois de l\u2019Académie de médecine, 1l est conseiller technique de la Croix- Rouge française pour l\u2019enseignement et le personnel technique et président d\u2019honneur de la Fédération française des étudiants catholiques.II est Croix de Guerre, chevalier de la Légion d\u2019honneur, chevalier de la santé publique et 1l a la médaille de la Résistance avec rosette.De plus, il a publié plusieurs monographies importantes et quelques centaines d\u2019articles médicaux.Le docteur Charles Vézina à l\u2019honneur Lors du XIXe Congrès de l\u2019A.M.L.F.C., à Ottawa, en septembre dernier, l\u2019université d\u2019Ottawa a décerné au docteur Charles Vëzina, C.B.E., F.R.C.S.(C.), chevalier de la Légion d\u2019honneur, membre de I\u2019 Académie de chirurgie de Paris et doyen de la Faculté de médecine de Laval, le titre honorifique de docteur en droit.Boursieurs du gouvernement francais MM.les docteurs Francois Cloutier et Georges Saulnier, de Laval, sont au nombre des boursiers du gouvernement français pour l\u2019année 1948-1949.Doctorat és sciences de Laval au docteur R.M.H.Power, de Montréal Le docteur R.M.N.Power, gynécologue attaché à à l\u2019université McGill de Montréal, a soutenu avec succès une thèse portant sur le Plancher pelvien devant un jury composé des docteurs Pierre} Jobin, président, J.-Louis Petitclerc et René Simard.1! a mérité le\u201ctitre de docteur ès sciences, section biologie, avec trés grande distinction.Jt RRR Décembre 1948 Lava.MÉDicAL 1327 Le docteur Émile Gaumond Le docteur Emile Gaumond, professeur de dermatologie, chef de Service à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et membre de l\u2019American Academy of Dermatology, vient d\u2019être choisi comme membre-correspondant de la Société de dermatologie de France.Le docteur Albert Jobin Le docteur Albert Jobin, ancien professeur de pédiatrie et chef de Service à la Crèche Saint-Vincent de Paul, vient de publier un livre intitulé : La Petite Histoire de Québec, où 1l relate, à travers ses vues personnelles, l\u2019évolution de Québec, tant aux points de vue municipal, commercial, industriel et militaire que culturel.Le docteur Édouard Pagé Monsieur Edouard Pagé, D.sc, vient d\u2019être nommé chef du Laboratoire de nutrition à l\u2019Institut d\u2019hygiène et de biologie humaine de la Faculté de médecine.Il remplace à ce poste M.André Gasnier, D.sc., qui est retourné en France après avoir travaillé parmi nous pendant quatre ans.Le docteur Pagé est un licencié en sciences de l\u2019Université de Montréal, 1936, et c\u2019est à l\u2019Université Cornell qu\u2019il obtint son doctorat en 1940.Après avoir travaillé dans le domaine de la recherche médicale à Toronto, 1l fut appelé, en 1944, à assister le professeur Rosaire Gingras dans l\u2019enseignement et la recherche au Département de biochimie de la Faculté de médecine de Laval ; ses travaux scientifiques portent sur la nutrition.Le docteur Pagé est membre de l\u2019American et de la Canadian Physiological Society et de la Société de biologie de Québec.Société canadienne de physiologie Le professeur Rosaire Gingras et le docteur Georges-Albert Bergeron ont été élu membres de la Société canadienne de physiologie, lors de son récent congrès à Québec.Pierre JoBIN. 1328 Lavar MÉDicaL Décembre 1948 Le Salon des beaux-arts de la Maison Horner, Limitée Au cours du 19e Congrès des Médecins de Langue française du Canada, le rideau s\u2019est levé sur une première présentation du Salon des beaux-arts.Y étaient réunies des œuvres de sculpture, de photographie et de peinture créées par des médecins dans leurs moments de loisirs.Les délégués ont visité ce Salon en très grand nombre et furent très enthousiastes dans leurs commentaires sur les œuvres exposées par leurs confrères.perse\u201d in P à Re | Tr Dal on a Tg - \u201d y ESS naan q Un excellent jury de sélection composé du portraitiste Yousuf Karsh, du peintre, Henri Masson et du docteur Paul Dumas, critiqua avec soin les œuvres présentées et décerna des prix aux médecins suivants : Section de la peinture et des arts graphiques : lerprix: .docteur Oscar Hamel.Montréal, Qué., 2eprix.docteur Albert Jutras.Montréal, Qué., - 3eprix: .docteur Ernest Chabot .Montréal, Que., Mention honorable : docteur J.-J.Hébert.Montréal, Qué., Mention honorable : docteur Roland Jolicœur.Montréal, Qué. TN fax ll 5 iit bailed em rr erm rs \u2014 oF eme .err *R 8h6] 91qUI309 ; [3 x L \\ LJ 4 vd a | sé + + \u201ci ou > 7 # 7 { DA i th 4, iy ; me TVDICF]N TYAYT X A % Le i > es A.aw Wn 4 FEA Qi fa EE Ed 6C\u20acE1 Docteur Oscar Hamel, Montréal.Docteur Albert Jutras, Montréal.(ler prix \u2014 Peinture.) (2e prix \u2014 Peinture.) 1330 Lavar.MÉDICAL Décembre 1948 Section de photographie : ler prix : .docteur Gilbert Brisebois.Montréal, Qué., 2eprix : .docteur Philippe Panne- TON.«oe Montréal, Qué., 3e prix.docteur Pierre Sénécal.Montréal, Qué.Section de sculpture et des arts mineurs : lerprix:.docteur Joseph Lamou- reux.220000 Trois-Rivières, Qué., Zeprix : .docteur J.-D.Hélie.Val-Barette, Qué., Jeprix: .docteur Ernest Couture.Ottawa, Ont., Mention honorable : docteur J.-A.Denoncourt.Trois-Rivières, Qué., Mention honorable : docteur Oscar Hamel.Montréal, Qué.Æ ~ - Docteur Roland Jolicœur, Montréal.(Mention bonorable \u2014 Peinture.) Les prix furent remis aux gagnants par le président de l\u2019Association le docteur A.-L.Richard, qui signala la qualité des œuvres soumises, exprimant le désir de voir la saison 1950 du Salon des beaux-arts attirer un nombre encore plus considérable d\u2019exposants intéressés.Le docteur Richard remercia aussi la maison Frank W.Horner, Limited, d\u2019avoir gracieusement offert ce Salon et lui promit la coopération de l\u2019Association des Médecins de Langue française en déclarant que celle-ci anticipait avec enthousiasme le montage d\u2019un nouveau Salon des beaux-arts à Montréal, en 1950. Décembre 1948 LavAL MÉDICAL 1331 5 .1 : wd 0 I ) | .1x.2e pr : .1e \u2014 N° ippe Panneton, Montréa il sd i: (Photograph du Docteur Ph SE Sa 55 Sa ote I RR.rr gs: J a x £ T=.is .1 Pe | \u201d, ea Ei J TE Je | Pod CF Montr i J ?Ri ps PS 7 Cf 8, : Æ {À nas \u201d $y LY ne * i < ho 54 pen Let i a A $8 x: d ad (3e prix \u2014 Peinture.) ba, He, JP a Ta voi ge, i) § 7 % Nk ; ry Why al Docteur Ernest Chabot Ji pe oa.ete 2 dé SH Mt rmensoenr 5% repos wes = (13) 2 \u2014\u2014\u2014\u2014 mente a = % À, ry.PRY ud ke fe EN i WX en Py + eer oo | vid Pe, Docteur Joseph Lamoureux, Trois-Riviéres.(Sculpture et arts mineurs \u2014 1er prix.) 7 Fa 3 % Rs ET pe 5 =F >> AS « \"6 me ; \u201d Docteur Joseph Lamoureux, Trois-Rivières.(Sculpture et arts mineurs \u2014 1 prix.) 7 LS 8V6T 21qU1209GT 5 Eos \u2014 1 TVOIAI [A TVAVT] ce x x & Biter indies ioe \u2014\u2014 ime sec aa Docteur Joseph Lamoureux, Trois-Rivières.Docteur J.-A.Denoncourt, Trois-Rivières.(Sculpture et arts mineurs \u2014 1e prix.) (Sculpture et arts mineurs \u2014 Mention bonorable.) Se 2s Ù # ke né La a , in \u20ac > ym 4 3 ny wo nail Docteur Oscar Hamel, Montréal.(Sculpture et arts mineurs \u2014 Mention bonorable.) Aa EN IY 1578 bo wh % ATE a A a a A 7 \u2018 à fix va {up v th Fy { EN FX Décembre 1948 $ ft a i 4 da i F4 LS Fy oy 2 4 Ma # by $2 à 4 # LX vr = = ky tr tv «À 7 pt h of pv Lavar MéDpicaL 1\u201d a re (Sculpture et arts mineurs \u2014 3e prix.) Docteur Ernest Couture, Ottawa.24 Bhs | BUI} Foo po 2 Lu sé os = sise 8 » Les pa ei : 1335 TABLE ALPHABÉTIQUE DES AUTEURS AUDET, J., 74.Avcer, G., 1150.BAISSETTE, G., 116.Bourcoin, L., 480, 1237.CARON, S., 28, 462.Caron, W., 1270.CayEr, L., 79.CERTONCINY, A., 650.Cort, P.-E., 679.CouiLLARD, J.-A., 603.DEBré, R., 237.DrrÂce, M., 597.DrrÂce, J.-M., 586, 1263.DE SAINT-VicTor, H., 79, 507.DE SAINT-VICTOR, J., 79.Desmarais, A., 875.Desmevres, R., 135, 159, 273.DHarsk, J.-H., 371.Dorvar, C.-H., 141, 273.Dunne, R., 187.ForesTIiER, J., 650.FORTIER, de la B., 215, 321, 1002.FreneTTE, L.-A., 733.FRENETTE, O., 570.Fucère, P., 450.Gagnon, F., 79.Gaumonp, E., 12, 1089, 1228.GAUTHIER, C., 201.GAUTHIER, C.-A., 303.GAUTHIER, H., 603.Giroux, M., 710.GRAVEL, A.-J., 612.Guay, M., 545.HarLÉ, J., 570, 959.Hupox, F., 819.JACQUESs, A., 1252.JoBIN, A., 1055.JOBIN, J.-B., 545, 973, 977.Join, P., 1270.JOLIC®UR, A., 413.L'ALIBERTÉ, H., 294.LANGLoIS, M., 586, 750.LAPOINTE, D., 957.L'AROCHELLE, J.-L., 444, 557.LaruE, G.-H., 48, 487, 1228.Larue, L., 472.Lavoig, J., 1137.LEBLOND, S., 187.Lemieux, J.-M., 87, 107.Lemieux, L.-H., 462.LEMizux, R., 60, 562.Lessarp, R., 973.LeTarTE, F., 691.MarcuE, J., 624, 771, 903, 1185, 1277.MARTEL, À., 60.Martin, C.-A., 462, 492, 1246.MrcuEL, P.48.Moreno, M., 119, 364, 642, 646.Morin, J.-E., 93.Napeavu, H., 562.Parapis, B., 206, 825.Parapis, G., 48, 487.Parry, L., 37, 1237.PELLETIER, A., 480, 1237.PELIETIER, J.-E., 1224.Perron, J.-E., 562.PerTicrEW, A., 332.PrcueTTE, H., 74.PoTHIER, À., 959.PourroT, A., 724.Rrcxarp, P., 159, 273, 1058.Rocer, J.-P., 87, 135.Rousseau, L., 141, 153, 273, 696.Roy, F., 1137, 1166.Roy, L.-P., 444.Royer, L., 346, 863, 1166.Samson, M., 37.SIMARD, À., 435.SrMArD, R., 687.Sirois, À, 985.Sirois, J., 472, 846.Suprg, R., 242.SYLVESTRE, J.-E., 169.TuiBAUDEAU, R., 586, 1179.TreMBLAY, L., 187.TreMPE, F., 107, 286.Turcor, J., 1270.TorcoTTE, M., 832.V ACHON, M., 294.V AILLANCOURT, J.-R., 570.VERGE, W., 890.VÉzINA, Cus, 1219. TABLE ANALYTIQUE ET ALPHABÉTIQUE DES TRAVAUX A Adénoïdite récidivante.Traitement de l\u2019\u2014 ) Amastie.(Sur un cas d\u2019\u2014 ) Amygdalectomies.(Le mélange pentothal-curare dans les\u2014 ).Anesthésie.(L\u2019\u2014 ) Anesthésie (L'\u2014 au pentothal- curare-protoxyde d\u2019azote.).Anesthésie rachidienne segmen- Anticonvulsif.(Un nouveau mé- dicament\u2014) (Le triméthyl-5-phé- nyléthylhydantone.).Arthroplastie (Considérations sur un cas d\u2019\u2014 de la hanche avec coupe de vitallium et section du nerf obturateur) Atélectasie postopératoire Auditif.(Etude critique des techniques d\u2019examen fonctionnel de Iappareil\u2014 ).B Bacille aviaire (Infection tuberculeuse humaine à\u2014 (chromogène).Quatre observations Bactériologie.(Pasteur et la fondation de la\u2014 ) BCG (Vaccination par le\u2014 par scarifications cutanées.).Bec-de-liévre et fente palatine.Bismuth.Traitement et guérison de la syphilis primo-secondaire par le\u2014 ) Bronches (Endoscopie des\u2014 seg- mentaires.).Bronchiectasies.(Lobectomie pour\u2014 ) Bronchiques.endo- \u2014 ) monaires Brûlures.(Corps végétaux Complications pul- (Le traitement des\u2014 ).C Calciférol.(Vingt cas de lupus tuberculeux.Résultat de deux ans de traitement par la vitamine D?en solution alcoolique.).\u2026.Cancer du larynx (Traitement chirurgical du\u2014 et de la paralysie bilatérale des cordes vocales.Laryngectomie et aryténo decto- mie.).,.22201 02012 a aan Carotène (Etudes et recherches sur les métabolismes des vitamines À et\u2014, vitamine C, vitamine PP.).624, 771, 903 et 1185 Chirurgie.(De quelques nouveautés en\u2014 ) Chirurgie (Médecine et\u2014 pratiques.Introduction.).Choc traumatique.(Le\u2014).Cholestérol.(Infarctus du myocarde et\u2014 ) Rapport préliminai- Cirrhose pigmentaire et syndrome de Milkman-Debray-Looser Collapsothérapiques (Associa- tions\u2014 dans la tuberculose pulmonaire.).2200202 100 s en Corps étrangers (Deux cas de\u2014 de l'estomac.).Curare (Le mélange pentothal\u2014 dans les amygdalectomies.).\u2026.D Déficiences physiologiques (Les\u2014 du prématuré et leurs thérapeutiques.).i.Démence artérioscléreuse chez un homme de cinquante-neuf ans.Diabète insipide (Association d\u2019un \u2014 à un diabète sucré.).\u2026.Diarrhée épidémique (La\u2014 du nouveau-né.).E Écoles françaises.(Les grandes 2) Flectro-encéphalographie.(L\u2019\u2014) Electro-choc.(L'\u2014 ) Embolies pulmonaires (Phlébo- thromboses et\u2014 postopératoires.).Emphysème sous-cutané généralisé d\u2019origine traumatique Endoscopie des bronches segmen- taires 413 1055 890 294 487 562 159 332 819 1338 Eponge de gélatine.(Réactions _ péritonéales à I'\u2014 Erythroblastose fœtale (L\u2019\u2014 à la lumière du facteur Rh.).\u2026.Estomac.(Deux cas de corps étrangers de I'\u2014 ).Examen fonctionnel (Étude critique des techniques d\u2019\u2014 de l\u2019appareil auditif.).F Facteur Rh.(L\u2019érythroblastose fœtale à la lumière du\u2014 ).\u2026.Fenestration.(Oto-sclérose, sur- dit\u20acet \u2014).Fente palatine.Finalisme biologique.des quanta et\u2014 ) Globe oculaire.(Syndrome de rétraction du\u2014 ) Hernie discale cervicale.Hormonale (Thérapeutique\u2014 \u201cet psychoses.).0.00.0.00000 yperostose frontale interne.(Syndrome d\u2019\u2014 ) Hypertension artérielle et chirur- Infarctus du myocarde et cholestérol.Rapport préliminaire.Insomnie.(L\u2019\u2014 ) Insulinothérapie.© ae av assess Lagophtalmie (Ptosis et\u2014 génitale associée ).Lecon inaugurale.Leriche, René : Un grand chirurgien frangais.Larynx (Traitement chirurgical du cancer du\u2014 et de la paralysie bilatérale des cordes vocales.Laryngectomie et aryténo.decto- mie.).02020000 00 a nana ee Leucémie myéloïde aleucémi- que.(A propos d\u2019un cas de\u2014 ).Leucémie myéloide subaigué avec ulcérations intestinales chez une enfant de deux ans.LavaL MEbicaL 1270 750 332 346 .750 450 1137 646 1224 846 462 480 1150 294 492 .1237 74 215 242 1166 187 Décembre 1948 Lever précoce en obstétrique et en gynécologie.Rapport préliminaire.ie ii.79 Lobectomies pour bronchiectasies.153 Lobotomie frontale.Rapport préliminaire.Lupus tuberculeux.(Vingt cas de\u2014 ) Résultat de deux ans de traitement par la vitamine D?(cal- ciférol) en solution alcoolique.472 1089 M Macromélie.(Malformations congénitales.).48 Micromélie.(Malformations congénitales.).48 Maladie de Recklinghausen.Présentation de malades et observation anatomo-clinique.37 Malformations congénitales.cromélie \u2014 Macromélie).Médecine et chirurgie pratiques.Introduction.1055 Méningite à pneumobacille de Friedlander.973 Milkman-Debray-Looser.(Cirrhose pigmentaire et syndrome de\u2014 ).562 N Nécrologie.louis Berger.1219 Nerf obturateur.(Considérations sur un cas d\u2019arthroplastie de la hanche avec coupe de vitallium et seetiondu\u2014 ).557 O Obésité (L\u2019\u2014 de la puberté.).60 Os.(Formes graves de fragilité essentielle des\u2014 ).724 Osseuses.(Considération sur les tumeurs\u2014 }.444 Ostéo-arthrite (Quelques cas d\u2019\u2014 de la colonne traités par la physiothérapie.).597 Ostéoporose de carence.977 Oto-sclérose, surdité et fenestration.450 P Pancréatite lithogéne.679 Paralysie faciale de type périphéri- QUE.oe ee 863 Pasteur et la fondation de la bactériologie. Décembre 1948 Pel-Ebstein.(Syndrome de\u2014 ).Pénicilline.(La\u2014 ).\u2026.Pénicilline (La\u2014 orale dans le traitement des staphylodermies du nourrisson.).Pentothal-curare (Le mélange\u2014 dans les amygdalectomies.) .Pentothal - curare - protoxyde d\u2019azote.(L\u2019anesthésie au\u2014-).Péritonéales (Réactions\u2014 a l\u2019éponge de gélatine.).\u2026.Phlébothromboses et embolies pulmonaires postopératoires.Physiothérapie.(Quelques cas d\u2019ostéo-arthrite de la colonne trai- tésparla\u2014 ).Pleurésie séro-fibrineuse.(Le traitement médical de la\u2014 ).Pneumobacille de Friedlander.(Méningite &\u2014 ).Pneumopéritoine.tionssurle\u2014 ).Prématuré (Les déficiences physiologiques du\u2014 et leurs thérapeutiques.).Prostate.(Contribution à la chi- rurgiede la\u2014 ).Protides (Etude sur la quantité de \u2014nécessaire aux tuberculeux pulmonaires.).Psychoses.Thérapeutique hormo- naleet\u2014 VY.Ptosis et lagophtalmie congénitale associée.Puberté.(L\u2019obésité de la\u2014 ).Pulmonaires.(Les plaies thoraco- Quanta (Théorie des\u2014 et finalisme biologique.) .Rétraction (Syndrome de\u2014 du globe oculaire.).Rhumatismes chroniques (Le traitement des\u2014 par les sels organiques de cuivre.) .S Sclérose tubéreuse de Bourne- ville (Un cas de\u2014 sans épilepsie.) Sécurité sociale.(la médecine française devant la\u2014 ).Staphylodermies (La pénicilline orale dans le traitement des\u2014 du nourrisson.).iee een.832 1263 957 819 1252 1270 733 597 1058 973 141 1002 435 169 462 74 60 87 646 1224 650 1228 642 957 Lavar MEbpicaL Stellectomie.(La\u2014 Streptomycine (La\u2014 dans la tuberculose expérimentale.) .Streptomycine (Vingt-quatre observations à propos de l\u2019emploi de la\u2014, au Sanatorium Saint-Geor- ges, de Mont-Joli.).\u2026.Surdité (Oto-sclérose, \u2014 et fenestration.).Syphilis primo-secondaire (Traitement et guérison de la\u2014 par le bismuth.) .T Thoraco-pulmonaires.plaies\u2014 ).Transfusions sanguines multiples.Tuberculeuse (Infection\u2014 humaine à bacille aviaire (chromogène).Quatre observations._.Tuberculeux pulmonaires.Etude sur la quantité de protides nécessaire aux\u2014 ).Tuberculose.(La préservation de I\u2019enfance contre la\u2014 ).Tuberculose.Vingt-quatre observations & propos de 'emploi de la streptomycine, au Sanatorium Saint-Georges, de Mont-Joli.Tuberculose (Traitement des différentes formes de\u2014 non cutanée par la vitamine D?).Tuberculose expérimentale.(La streptomycine dans la\u2014 ).Tuberculose expérimentale (Vitamine D?et\u2014 du cobaye.).Tuberculose génitale.Tuberculose pulmonaire.(Associations collapsothérapiques dans la\u2014 ).LL LL LL Tumeurs osseuses.(Considérations sur les\u2014).Tumeurs thoraciques.(Quatre observations de\u2014 ) Ce Vv Vaccination par le BCG par scari- tions cutanées.Vaccination (L\u2019état actuel de la\u2014 chez I'enfant.).Varices.Indications et résultats actuels de la ligature-résection de la saphéne interne.Vitallium (Considérations sur un cas d\u2019arthroplastie de la hanche avec coupe de\u2014 et section du nerf obturateur.).603 450 12 87 206 93 169 364 603 273 119 710 507 159 444 696 985 1179 286 557 1340 Vitamine À (Etudes et recherches sur les métabolismes des\u2014 et carotène, vitamine C, vitamine PP.) 624, 771, 903, 1185 ct 1277 Vitamine C (Etudes et recherches sur les métabolismes des vitamines À et carotène, \u2014 , vitamine PP.) 624, 771, 903, 1185 et 1277 Vitamine D2.(Traitement des différentes formes de tuberculose non cutanée par la\u2014 ) Lavar MÉDICAL Décembre 1948 Vitamine D?(Vingt cas de lupus tuberculeux.\u2014 Résultat de deux ans de traitement par la\u2014 en solution alcoolique.).1089 Vitamine D?et tuberculose expérimentale du cobaye.710 Vitamine PP.(Etudes et recherches sur les métabolismes des vitamines À et carotène, vitamine C, \u2014 ).624, 771, 903, 1185 et 1277 TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANALYSES A Accouchement médical.Méthode d\u2014) .2211010 100 Acide para-aminosalicylique.(Le traitement de la tuberculose par Allergie (Efficacité dans le traitement de l\u2019\u2014 du bénadryl, de la pyribenzamine et des soi-disant antihistaminiques.).Aliments (Destinée des\u2014 introduits directement dans l\u2019estomac du foetus).Amputés, (Traitement des douleurs des\u2014 Anesthésie-retard (L\u2019\u2014 au Pentothal- Subtosan.).Anticoagulant (Sur 'effet\u2014 de la pénicilline employée localement.).Antibistaminiques.(Efficacité dans le traitement de l\u2019allergie du béna- dryl, de la pyribenzamine et des soi-disant\u2014 ) Antibistaminique.(Observations cliniques sur l\u2019usage du Théphorin (NU-1504), un nouvel agent\u2014 ).Antibistaminique (Un nouvel\u2014 de synthése.).B Bénadryl (Efficacité dans le traitement de l\u2019allergie du\u2014, de la pyri- benzamine et des soi-disant antr- histaminiques.).Brucellose bumaine (La\u2014 : son traitement spécifique par l\u2019association de streptomycine et de sulfa- diazine).C Calcium (Étude du\u2014, du phosphore 805 377 806 1315 130 379 251 806 1074 124 806 662 et de la phosphatase sanguine.).1069 Calcul prostatique (Le\u2014 véritable.).254 Calculs vésicaux.(Dissolution des \u2014 PA A AAA \u2014 253 Cancer bronchogène.(L\u2019emphyse- me : un signe radiologique préco- cedu\u2014).378 Cancer de la prostate.(Les modifications osseuses et les variations des métastases squelettiques dues à l\u2019effet du diéthylstilbestrol et de l\u2019orchidectomie au cours du trai- tementdu\u2014).Cardiopathies congénitales.Traitement chirurgical des\u2014 ) Cardiospasme.tement du\u2014).Catbétérisme du coeur.Cécité (Les causes de la\u2014 il y a vingt ans et aujourd\u2019hui.).Charbon expérimental.(Efficacité de la pénicilline et du sérum anti- charbonneux dansle\u2014).Cœur.(Cathétérisme du\u2014 ) Cou-de-pied.(Traitement des frac- turesdu\u2014 ).L Cyto-diagnostic (Le\u2014 uréthral du cycle menstruel.).(Diagnostic et trai- D Dérangements (Les\u2014 internes du genou.).Ce Diabète.(La pyurie dans le\u2014) .Diarrbée (Stomatite et\u2014 à virus chez le nouveau-né et le jeune enfant.).Dicumarol.(Traitement de l\u2019insuffisance coronarienne par le\u2014 ).Diéthylstilbestrol (Les modifications osseuses et les variations des métastases squelettiques dues à l\u2019effet du\u2014 et de l\u2019orchidectomie au cours du traitement du cancer de la prostate.).Digitoxine.(Intoxication par la\u2014 ).Dysménorrbée et ovulation.\u2026.E Empbysème (L\u2019\u2014 : un signe radiologique précoce du cancer bron- Cogène.).1202200202 00204000 Encéphalomytlite aiguë diffuse (Étiologie et pathogénie de l\u2019\u2014 et de la sclérose en plaques.).\u2026.Épithélioma (L\u2019\u2014 des annexes de la Peau).\u2014 381 663 523 520 1319 375 520 1318 933 1316 934 247 128 381 1208 521 378 801 1342 Exopbtalmie basedowienne.(Action favorable de Ia folliculine sur certains cas d\u2019\u2014 ) Fatigue musculaire (La\u2014 et l\u2019ulcère expérimental à l\u2019histamine, avec observations sur la sécrétion gastrique.).ees Foetus.(Destinée des aliments introduits directement dans l\u2019estomac du\u2014 ) Foie.(La ponction biopsique du\u2014 ).Folliculine (Action favorable de la\u2014 sur certains cas d\u2019exophtalmie basedowienne.).- Fonctions gastriques (La vagotomie et les\u2014 chez Phomme.).Fractures (Traitement des\u2014 du cou-de-pied.).G Genou.(Les dérangements internes du\u2014).per p Se Grossesse.(La nécessité de traiter les femmes syphilitiques pendant chaque\u2014 ) Hormonale.(Les œdèmes d\u2019origi- ne\u2014 ) .Hormones wstrogéniques (Emploi des \u2014 dans les opérations plastiques dupénis.).o.oo.Hormones sexuelles (Les effets de l\u2019inanition sur les\u2014 de l\u2019homme.).Hypertension.(Etude du test vaso- presseur au froid et son interprétation en relation des théories nerveuse et humorale de \u2014 ).Hypertension.(Modifications bio- chimiques dans \u2019'\u2014).Hypertension artérielle.(La nature et le traitement de l\u2019\u2014 ).\u2026.Hypertrichose faciale.(Inefficacite des applications locales d\u2019œstrone et d\u2019alpha-cestradiol dans le traitement de l\u2019\u2014 ) Ictères par rétention.(Valeur comparée des signes cliniques et biologiques dans le diagnostic des\u2014 ).Inanition (Les effets de l\u2019\u2014 sur les hormones sexuelles de l\u2019homme.).Influenza (Épidémie d\u2019\u2014 type « À » chez les enfants vaccinés.).see ® a.» eo.- ° LAVAL MÉDICAL 664 802 1315 376 664 246 1318 1318 1314 1207 254 1211 656 252 123 1209 126 1211 Insuffisance coronarienne (Traitement de l\u2019\u2014 par le dicumarol.).\u2026.Iode radio-actif (L\u2019\u2014 et son emploi dans l\u2019étude de la physiologie thyroïdienne.).220000000000 L Laboratoire (Rôle du\u2014 au cours d\u2019un traitement par la streptomycine.).Leucémies (Résultats du traitement des\u2014 et des tumeurs malignes métastiques par l\u2019uréthane.).M Maladie de Graves (Signes résiduels de la\u2014 après thyroïdectomie.).Menstruel.(Le cyto-diagnostic uré- thral du eycle\u2014).Métabolisme de base.(Le test de l\u2019effort doit désormais remplacer les déterminations du\u2014 ) Métastases squelettiques (Les modifications osseuses et les variations des\u2014 dues à l\u2019effet du diéthyl- stilbestrol et de l\u2019orchidectomie au cours du traitement du cancer de la prostate.).Métopryl, un nouvel anesthésique.Moutarde d\u2019azote (La\u2014 : son utilité clinique.).02200000000 N Nerf splanchnique.(Le traitement des douleurs pancréatiques par la section du\u2014 ) Egos (Les\u2014 d\u2019origine hormona- ©.) ee (Estradiol (Inefficacité des applications locales d\u2019œstrone et d\u2019al- pha- dans le traitement de \u2019hypertrichose faciale.).Œstrone (Inefficacité des applications locales d\u2019\u2014 et d\u2019alpha-cestradiol dans le traitement de l\u2019hyper- trichose faciale.).Orchidectomie (Les modifications osseuses et les variations des métastases squelettiques dues à l\u2019effet du diéthylstilbestrol et de I'\u2014 au cours du traitement du cancer de Décembre 1948 128 657 930 661 1213 933 1214 381 1068 1071 524 1207 1209 1209 381 Décembre 1948 Œstrogéniques (Emploi des hormo- nes\u2014 dans les opérations plasti- quesdupénis.).Ostéosynthèse (Résultats éloignés de I\u2019\u2014 dans le traitement de la scoliose essentielle.).Ovaires (Tumeurs dans des\u2014 transplantés dans la rate chez des souries castrées.).Ovulation.(Dysménorrhée et\u2014 ).P Pancréatiques (Le traitement des douleurs-\u2014 par la section du nerf splanchnique.).Pancréatite aigué.Papavérine (La\u2014 : sa valeur comme antispasmodique en urologie.).Peau.(L\u2019épithélioma des annexes de la\u2014 Peau (Le traitement de différentes formes de tuberculose de la\u2014 par le promizole et la streptomycine.).Pénicilline (Efficacité de la\u2014 et du sérum anticharbonneux dans le charbon expérimental.).Pénicilline (La\u2014 dans le traitement des sinusites frontales aiguës et chroniques.).Pénicilline (La poudre de\u2014 en inhalation.).Pénicilline (Sur l\u2019effet anticoagulant de la\u2014 employée localement.).Pénis.(Emploi des hormones œs- trogéniques dans les opérations plastiques du\u2014 ) Pentotbal-Subtosan.(L\u2019anesthésie- retard au\u2014).Pblébites traumatiques.(Les\u2014).Pblébotbrombose.(Thrombophlébite hosphore et de la\u2014 sanguine.).Phospbore (Étude du calcium, duet de la phosphatase sanguine.).Ponction bropsique (La\u2014 du foie.).Pressions artérielles (Les\u2014- discor- .dantes.).12111101 10000 Promizole (Le traitement de différentes formes de tuberculose de la peau par le\u2014 et la streptomycine.).10220200 010 a ane Prostate.(Les modifications osseuses et les variations des métastases squelettiques dues à l\u2019effet du diéthylstilbestrol et de l\u2019orchi- dectomie au cours du traitement du cancer de la\u2014) 254 519 522 521 524 1212 1210 251 250 375 658 - 1323 251 254 379 933 127 1069 1069 376 933 250 Lava\u2026 MéDpicaL Pyribenzamine (Efficacité dans le traitement de l\u2019allergie du béna- dryl, de la\u2014 et des soi-disant antihistaminiques.).Pyurie (La\u2014 dans le diabète.).R Rachianesthésiesegmentaire.(La\u2014) Rapport préliminaire.S Sarcoides de Boeck et sarcoidose de systéme.Sclérose en plaques.(Étiologie et pathogénie de l\u2019encéphalomyélite aigué diffuse et de la\u2014).Scoliose essentielle.(Résultats éloignés de l\u2019ostéosynthèse dans Ie traitement de la\u2014 ) Sérum anticharbonneux (Efficacité de la pénrcilline et du\u2014 dans le charbon expérimental.).« Shock » secondaire.(L\u2019anatomie pathologique du\u2014 ) Sinusites frontales (La pénicilline dans le traitement des\u2014 aiguës et chroniques.).Stomatite et diarrhée à virus chez le nouveau-né et le jeune enfant.Streptomycine (La brucellose humaine : son traitement spécifique par l\u2019association de\u2014 et de sulfadia- zine.).vote ee Stieptomycine.(Le traitement de différentes formes de tuberculose de la peau par le promizole et la Streptomycine (Nouvelles expériences avec la\u2014 dans les hôpitaux militaires des Etats-Unis.).Streptomycine.(Rôle du laboratoire au cours d\u2019un traitement par la\u2014 ).Styloidite radiale.Subtosan.(L'anesthésie-retard au Pentothal- \u2014 ) Sulfadiazine.(La brucellose humaine : son traitement spécifique par l\u2019association de streptomycine et de\u2014).2 LL a esse Sulfamidés.(Sensibilisation de l\u2019organisme par l\u2019application locale e\u2014).\u2026.\u2026.PES Sulpbétrone.(Traitement de la tuberculose par le\u2014).Syphilitiques (La nécessité de traiter les femmes\u2014 pendant chaque grossesse.).0.0.0020000000 1343 806 934 132 1073 801 519 375 800 658 247 662 250 803 930 660 379 662 132 1320 1314 1344 T Test de l\u2019effort (Le\u2014- doit désormais remplacer les déterminations du métabolisme de base.).\u2026 Test vasopresseur au froid (Étude du\u2014 et son interprétation en relation des théories nerveuse et humorale de l\u2019hypertension.).Théphorin (Observations cliniques sur l\u2019usage du\u2014 (NU-1504), un agent antihistaminique.).Thrombopblébite et phlébothrombo- SB.Thyroidienne.(L\u2019iode radio-actif et son emploi dans l\u2019étude de la phy- siologie\u2014 ) Travail.(Le déterminisme du\u2014 ).Tuberculose (Le traitement de Ia\u2014 par l\u2019acide para-aminosalicylique.) Tuberculose (Traitement chimio- thérapique de la\u2014 par le sulphé- trone.).20222020010 400000 Tuberculose de la peau (Le traitement de différentes formes de\u2014- par le promizole et la streptomycine.).222222002 2 LL Lavar MÉDiIcaL 1214 656 1074 127 657 249 377 1320 250 Tumeurs dans des ovaires transplantés dans la rate chez des souris Castrées.ie.Tumeurs malignes (Résultats du traitement des leucémies et des\u2014 métastiques par l\u2019uréthane.).\u2026.U Ulcère expérimental (La fatigue musculaire et l\u2014 à I\u2019histamine, avec observations sur la sécrétion gastrique.).222000 2100200 Ulcère peptique.(Vagotomie pour Uréthane.(Résultats du traitement des leucémies et des tumeurs malignes métastiques par l\u2019\u2014 ) Urinaires.(Traitement des infec- TONS Ju vii ee Vv Vagotomie pour ulcére peptique.Vagotomie (La\u2014 et les fonctions gastriques chez \u2019homme.).\u2014 Virus (Stomatite et diarrhée à\u2014 chez le nouveau-né et le jeune enfant.).Décembre 1948 522 661 892 523 661 380 523 246 247 cr ne races \u2014\u2014\u2014\u2014 oi Pera SN usa rig ray hod se \u2014 \u2014\u2014mete\u2014e=\u2014 te + va.ee Pye = SFE TY seams PE EE De aise ee py JERI SEG Le Sedan 2 =D "]