Laval médical, 1 mai 1949, Mai

[" LAVAL MÉDICAL VOL.14 N°35 MAI 1949 COMMUNICATIONS TUMEUR DE PANCOAST-TOBIAS par A.-R.POTVIN, Alphonse GIGUÈRE et Richard LESSARD, F.R.C.P.(C), F.A.C.P.(de l\u2019Hôtel-Dieu) Les cancers du poumon sont beaucoup plus fréquemment diagnostiqués qu\u2019ils ne l\u2019étaient il y a quelques années.Ils représentent à peu « près 10 p.100 des tumeurs malignes que l\u2019on rencontre à l\u2019autopsie.Rubin considère que trois facteurs expliquent cette augmentation dans la fréquence des tumeurs pulmonaires : 1° la moyenne d\u2019âge plus élevée de la population générale ; 2° l\u2019amélioration dans les méthodes de diagnostics cliniques ; 3° une plus grande précision dans les diagnostics histologiques.Les cancers du poumon, plus fréquents chez l\u2019homme que chez la femme, sont rares avant quarante ans et après soixante-dix ans.(5) 540 LavaL MÉDICAL Mai 1949 Les formes anatomo-cliniques sont nombreuses.Selon le siège initial de la tumeur, on a décrit des formes nodulaires, des formes lobaires, des formes diffuses, des formes médiastinales et des formes pleurales.La forme apicale du cancer du poumon est caractérisée par un syndrome clinique auquel Pancoast a attaché son nom.En 1924, Pancoast rapporte cinq observations dont trois s\u2019accompagnent de signes oculaires sympathiques.Il insiste sur l\u2019importance de l\u2019examen radiologique qui, en montrant une ombre très localisée de l\u2019apex pulmonaire, permet seul le diagnostic (Guillain).Tobias, en 1931, rapporte cinq cas de syndrome apico-costo-vertébral douloureux.Les principales caractéristiques de la tumeur de Pancoast-Tobias sont les suivantes : 1° Douleur intense, unilatérale de l\u2019épaule et du bras, avec atrophie subséquente des muscles du bras et de la main ; 2° Syndrome de Claude Bernard-Horner, du même côté, consistant en du myosis, de l\u2019énophtalmie avec rétrécissement de la fente palpébrale.La contraction de la pupille est la conséquence de la paralysie des fibres dilatatrices de l\u2019iris ; la diminution de la fente palpébrale est le résultat de la paralysie du muscle releveur de la paupière, paralysie qui amène sa chute.On peut rencontrer un certain degré d\u2019hémiatrophie du visage ainsi qu\u2019une absence de la transpiration normale ; 3° Une destruction locale des côtes et une infiltration des tissus mous par la tumeur.Tobias note que, pour réaliser le syndrome, 1l ne suffit pas d\u2019un cancer du sommet du poumon, mais 1l faut également une atteinte du sommet thoracique et de l\u2019angle costo-vertébral par une masse néoplasique.Pancoast croit également que l\u2019atteinte solitaire du poumon ne suffit pas.Il faut une lésion des racines C8, D1, D2.L'\u2019altération des trois premières côtes et des vertèbres adjacentes est précoce et rapide.Pancoast admet que, dans ces cas, il ne s\u2019agit pas d\u2019un cancer du poumon, mais d\u2019un épithélioma développé aux dépens d\u2019un vestige du cinquième arc branchial demeuré dans le sulcus pulmonaire.Tous les autres auteurs se sont élevés contre cette hypothèse.Les examens histologiques ont presque toujours démontré un adénocarcinome a structure bronchique souvent mucipare (Guillain). Mai 1949 Lava\u2026 MÉDICAL OBSERVATION CLINIQUE Mlle Cécile V., âgée de quarante-neuf ans, est admise à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec, le 18 octobre 1948, à la demande de son médecin, le docteur Alphonse Giguère.Elle présente, à la région dorsale supérieure gauche, une tumeur douloureuse, adhérente aux plans profonds.Ses antécédents personnels et familiaux n\u2019offrent rien de particulier.Maladie actuelle : La malade n\u2019a réalisé que depuis une semaine la présence d\u2019une masse à la région dorsale supérieure gauche Rapidement, des douleurs sont apparues et irradient, tantôt vers la région cervicale postérieure, tantôt vers l\u2019épaule gauche, tantôt dans le bras gauche jusqu\u2019à l\u2019avant- bras.Examen physique : On note : 1° la présence d\u2019une masse, à la région dorsale supérieure gauche, au niveau du grand dorsal ; 1l s\u2019agit d\u2019une masse non mobilisable adhérant aux plans profonds et semblant faire corps avec tous les tissus de la région ; 2° des plaies ulcéreuses et suintantes, au cadran supéro-externe du sein gauche et à la région axillaire ; 3° un syndrome net de Claude Bernard-Horner, du côté gauche ; 4° une augmentation de volume du corps thyroïde.Examens particuliers : Au cours de son séjour à l\u2019hôpital, la malade a présenté une glycosurie épisodique qui a rapidement réagi à un régime de restriction des hydrates de carbone.Sang.Réaction de Kline négative.Glycémie : 1 g.20 pour 1000.Formule sanguine : Hémoglobine, 84 p.100 ; Valeur globulaire, 1.13 ; 542 Lavar.MÉDICAL Mai 1949 Globules rouges, 3,710,000 ; Diamètre moyen des globules rouges, 7 u 6; Globules blancs, 13,500 ; Polynucléaires neutrophiles, 80 p.100 ; Lymphocytes, 15 p.100 ; Monocytes, 5 p.100.Formule d\u2019Arneth : 13-23-42-17-4.Sédimentation globulaire : Après une heure, 103 mm.; Après deux heures, 117 mm.; Indice de sédimentation, 80.75 mm.Biopsie faite au niveau de la région scapulaire gauche.Le fragment examiné est exclusivement constitué par une tumeur maligne par places, nécrotique et très riche en mitoses.Les cellules néoplasiques sont très indifférentes.Radiographie.Thorax : légère scoliose.Ostéophytes sur D VII, D VIII, D IX, Le cœur et l\u2019aorte ont des dimensions normales.Poumons : léger voile aux deux bases, plus marqué à gauche où 1l existe une bande fibreuse pleurale.Masse pulmonaire du sommet gauche (fig.1), ayant envahi et partiellement détruit l\u2019arc postérieur de la 4° côte gauche.Cette côte est même fracturée (fig.2).Grosse calcification ovoïde dans la région antéro-latérale gauche du cou.Kyste thyroidien calcifié.Opinion radiologique.L\u2019ensemble des signes radiologiques indique une tumeur de Pancoast.Evolution : La malade est décédée, le 27 décembre 1948, dans un hôpital régional.L\u2019autopsie n\u2019a pas pu être pratiquée.En résumé, il s\u2019agit d\u2019une tumeur de l\u2019apex pulmonaire.Cette tumeur s\u2019est extériorisée à la région thoracique postérieure et a donné le Mai 1949 | Lavar MÉDicaL 543 syndrome classique de Claude Bernard-Horner.Le syndrome radiculaire inférieur du type Déjérine-Klumpke était absent.Malgré qu\u2019il soit impossible de préciser le point de départ de cette tumeur, il est permis de se demander s\u2019il ne s\u2019agissait pas d\u2019une métastase, la tumeur primitive siégeant au niveau du sein du même côté.Les tumeurs de Pancoast-Tobias sont rares et elles méritent d\u2019être signalées.On peut les considérer, ainsi que le propose Guillain, comme les formes neurologiques du cancer de [apex pulmonaire.Figure 1.\u2014 Mille C, V.\u2014 Tumeur de la région apicale gauche.Extension le long de la ligne axillaire et propagation à la région sus-claviculaire.~ 544 Lavar.MÉDicar Mar 1949 Figure 2.Mlle C.V.- Destruction de l\u2019arc postérieur des 3° et 4° côtes gauches.Leur diagnostic précoce est certainement difficile, surtout lorsqu'elles se présentent sous l\u2019aspect d\u2019une névralgie tenace de la région cervicale ou brachiale.I! serait donc à conseiller de toujours faire un examen racliologique des poumons lorsqu\u2019un patient consulte pour des douleurs de cet ordre.BIBLIOGRAPHIE 1.GUILLAIN, Georges, et STERNE, J., La forme neurologique du cancer de l\u2019apex pulmonaire.Paralysie douloureuse du plexus brachial avec syndrome de Claude Bernard-Horner, Annales de médecine, 40 : 93, (juillet) 1936.2.PANCOAST, H.K., Superior pulmonary sulcus tumor characterized by pain, Horner\u2019s syndrome, destruction of bone and atrophy of hand muscles, J.A.M.A., 99 : 1391, 1932.3.Ruin, Eli H., Diseases of the chest, Saunders, 1947. DEUX CAS D\u2019ADÉNO-SARCOME DU SEIN par Jean-Louis BONENFANT L\u2019adéno-sarcome du sein est une tumeur relativement rare.Un relevé de 1,242 examens de la glande mammaire, portant sur les cinq dernières années, à l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique de Laval et à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, n\u2019en comprend que deux cas.TABLEAU I.A.P.de L.H.D.A) Lésions inflammatoires : 4.8% a) Abcès.1121111101 LLLLLLLLL 6 2 b) Mastites vraies.1111111100 00.Co 18 3 ¢) Lésions tuberculeuses.9 1 d) Granulomes lipophagiques.8 3 B) Lésions hyperplasiques : 29.59, a) Sclérose \u2014 kystes.1121111 1000002 207 ! 137 b) Maladiesde Reclus.12 11 C) Lésions tumorales : 65.77 I.\u2014 Bénignes : a) Adénomes dentritiques.Co 12 12 b) Adénomes tubuleux.25 6 c) Fibro-adénomes.111111120220 ; 170 82 IT.\u2014 Malignes : a) Épithéliomas.LL LL LL 320 186 h) Adéno-sarcomes.112112002 0 1 | Lavar.MÉDicaL Mai 1949 PREMIER CAS Mlle A.L., 61 ans, est admise à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, le 7 juillet 1947, pour une énorme tumeur du sein gauche.Le sein est pris dans son ensemble et le sillon delto-pectoral est effacé.La tumeur, bosselée, mobile sur le pectoral et sous la peau, semble assez bien délimitée et plutôt indolore.Les ganglions axillaires gauches sont palpables, mous, mobiles et indolores.La malade raconte qu\u2019il y a 4 ans, elle a constaté une petite tuméfaction, de la grosseur d\u2019une noisette, à la région sous-mamelonnaire gauche, qui gagne lentement de volume avec les années ; mais, depuis six mois, l\u2019augmentation de la tumeur est plus rapide, c\u2019est pourquoi elle accepte l\u2019exérèse chirurgicale proposée.La tumeur, de 14 X 10 cm.de diamètre, est bosselée, généralement ferme, mais par endroits rénittente.Le parenchyme tumoral est rose clair et sillonné de travées fibreuses, qui délimitent des lobules plus ou moins réguliers et des petits kystes d\u2019ou s\u2019écoule une substance muqueuse, filante, ressemblant à de l\u2019albumine d\u2019œuf.L'aspect histologique général est sensiblement le même que celui du fibro-adénome.Toutefois, dans ce cas-ci, quoique les limites avec les tissus voisins soient nettes, Il n\u2019y a pas de capsule (fig.I).Le stroma conjonctif est extrêmement abondant et forme des végétations intracanaliculaires (figs I et II).Les canaux galactophores sont irréguliers, tantôt collabés, tantôt dilatés, pour devenir par endroits kystiques.Le tissu conjonctif est modérément lâche, très riche en fibroblastes, qui élaborent du collagène en grande quantité, et par endroits une substance mucineuse.Les cellules du stroma sont légèrement basophiles, à novau polymorphe, tantôt fusiforme, tantôt étoilé, irrégulier.Les cellules conjonctives ont sensiblement le même aspect que dans un fibro-sarcome proprement dit (fig.III).Les mitoses sont rares.L\u2019épithélium canaliculaire est à plusieurs endroits pluristratifié, mais la basale demeure intacte et le tissu épithélial, quoique hyperplasique dans son ensemble, est dépourvu de toute malignité.Les six ganglions axillaires examinés présentent une hyperplasie réticulo-endothéliale.Les sinus lymphatiques sont modérément di- Mai 1949 Laval MEDpicAL 547 RI A A a 0 pie 4 Bg os 45 + ere = ne \u201c> Ma _ - Xe 4 wi ; Rone TK A Sn i RES RS ME > Sas, eu = « J \u201cRe CS A \u201c sy et an a, ÿ 8 FS = 5 RS ; 27 & a #4 ei VE À Re cd A > \u201car es è 5 + RTE LS \u201cse 4 3 NY 018 \u201c% à\" A RE.7 \u201cI Fa, og FS +, es \u201d Ya $ % £ A gp À à SLY ey A Le Xr RL Soe ip x Fa sn A & LA EN herd 5 Figure 1.\u2014 H) 3564 \u2014 Mlle A.L =- 4 @ mm 3 2 NP Lower x 2s - + ~ x \u201cou +2.{ / ne * : è éd s ; è C per > » LR votée J \u2018 ~ Y > ad >* va\u201d # ify y 24 £1 hd -, AN) Jn, oe «\u2026 we M * + 4?FN J { spl \u20ac \u201c+ \"y NE RES tos ae * Va AF ¢ EE | ASR, \u201cey oe qe A \u201ca q eRe We 3 si EN > ve N ve * 1° \u201c MY 4 A a 1s, Ar 2 Ox = * \u2019 QE! è +» 4 ™ ar * WNT ki Lt +4 =e 130 = Figure 2.\u2014 H) 3564 \u2014 Mlle A.L 548 Lavar\u2026 MÉDICAL Mai 1949 Figure 3.\u2014 H) 3564 \u2014 Mille À, L.latés.Le tissu ganglionnaire est dépourvu de tout élément néoplasique.DEUXIÈME CAS L.G., IA.P.47,444, fillette de 14 ans, est admise dans un hôpital de Québec pour une tumeur cervicale située à la région latéro-posté- rieure gauche.Il s\u2019agit d\u2019un volumineux abcès à streptocoque.L'examen physique de la malade révèle, en plus, une tumeur au sein droit, qui est uniformément hypertrophié, avec un mamelon rétracté.Les veines sont turgescentes et dessinent un lacis autour du mamelon.Le sein, dans son ensemble, est violacé ; il est indolore.Au palper, on sent un amas de petites tumeurs rondes, dures, de la grosseur d\u2019une noix, faisant songer à de multiples adénomes.La malade fait remonter le début de son hypertrophie mammaire à trois mois.La fillette n\u2019est pas encore menstruée.Le chirurgien consulté diagnostique un adéno-sarcome et conseille l\u2019excision chirurgicale totale de la glande mammaire. Mai 1949 Lava\u2026 MÉDicarL 549 La tumeur, de 11 X 17 cm.de diamètre, est constituée de multiples lobules qui font facilement hernie à la coupe et semblent indépendants les uns des autres.Le parenchyme tumoral est ferme, blanchâtre, d\u2019où suinte une sérosité mucoïde, mais moins abondante que dans le premier cas.L'aspect histologique général rappelle, encore 1ci, celui du fibro- adénome intracanaliculaire (fig.IV) et est quasi superposable au prê- cédent, quoiqu\u2019il en diffère sur certains points.Les limites sont toujours bien tranchées et sans coque.L\u2019abondance du stroma se manifeste par des replis intracanaliculaires, qui obstruent par endroits la lumière, causant ainsi une dilatation kystique des canaux en amont.; La différence d\u2019aspect vient du stroma conjonctif qui est beaucoup plus lâche (fig.V) et moins riche en fibroblastes.Dans le premier cas, le tissu conjonctif néoplasique rappelait le fibrosarcome très cellulaire ; ici le stoma fait penser un peu à l\u2019hyperplasie fibro-canaliculaire de la Re - .pt R + \u2014 + Ch fp - AOTC Vey ca py 1 #4 - .Figure 4.\u2014- I.A.P.- 47444 - L.G. 550 LavAa\u2026.MÉDICAL Mai 1949 Figure 5.\u2014 I.A.P.\u2014 47444 \u2014 L.G.glande mammaire de l\u2019homme, par sa disposition lâche et péricanali- culaire.En effet, ici le stroma où reposent les glandes et canaux est lâche et la prolifération cellulaire se fait surtout aux dépens de ce stroma.D'ailleurs, c\u2019est dans ces zones péri-canaliculaires que l\u2019on trouve, au milieu des fibroblastes généralement réguliers, jeunes, des cellules à noyau irrégulier, monstrueux, géant, de type franchement sarcomateux.La présence de cette atypie cellulaire, en foyers disséminés, est suffisante, toutefois, pour conclure à une malignité à point de départ conjonctif.L\u2019épithélium glandulaire est à plusieurs endroits pluristratifié (fig.V), de type purement hyperplasique.La tumeur contient ici et là des ilots de calcification.Tous les ganglions axillaires examinés présentent une simple hyperplasie réticulo-endothéliale et sont complètement dépourvus d\u2019éléments néoplasiques.L\u2019aspect histologique différent de ces deux tumeurs, leur évolution respective et l\u2019âge des sujets permettent des hypothèses sur leur histo- Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 551 génese.S\u2019agit-il ici de sarcome d\u2019emblée ou de transformation maligne d\u2019un fibro-adénome pré-existant?Dans le premier cas, l\u2019histoire d\u2019une tumeur datant de quatre ans, mobile, indolore, peut faire penser à un fibro-adénome primitif.Toutefois, le fibro-sarcome proprement dit, auquel d\u2019ailleurs l\u2019adéno-sarcome s\u2019apparente histologiquement, évolue longuement sur place.L\u2019absence de coque et surtout l\u2019aspect sarcomateux de tous les éléments conjonctifs parlent plutôt en faveur d\u2019une tumeur maligne d\u2019emblée.En effet, par exemple, les fibromyomes utérins qui subissent une transformation maligne présentent des champs sarcomateux plutôt disséminés.II est difficile de concevoir une transformation maligne simultanée de tous les éléments primitivement bénins.Aussi l\u2019aspect histologique du deuxième cas, où les foyers de malignité sont plutôt clairsemés, est-il en faveur d\u2019une transformation maligne progressive d\u2019éléments néoplasiques primitivement bénins.L\u2019évolution rapide de cette tumeur n\u2019infirme pas cette hypothèse, car l\u2019on connaît très bien ces fibro-adénomes de la puberté à croissance rapide et bénigne.L'âge de la fillette, la rapidité de l\u2019évolution et la malignité très disséminée semblent rattacher ce cas à un fibro-adénome de la puberté en transformation sarcomateuse.Il s\u2019agit donc ici de deux cas de tumeur maligne de nature conjonctive, mais avec participation épithéliale bénigne, d\u2019où le nom d\u2019adéno-sarcome.RÉSUMÉ Deux cas d\u2019adéno-sarcome du sein chez des sujets d\u2019âge différent sont présentés.Le premier présente un aspect sarcomateux généralisé, l\u2019autre des foyers disséminés 1c1 et là.C\u2019est sur cette différence histologique qu\u2019est basée l\u2019hypothèse d\u2019un fibro-adénome pré-existant, dans le dernier cas, et d\u2019une malignité d\u2019emblée dans le premier. LA TUBERCULOSE A L\u2019HOPITAL SAINT-MICHEL-ARCHANGE par Louis ROUSSEAU Phtisiologue consultant à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.Nous ne pouvons fournir actuellement le résultat complet de l\u2019enquête que nous avons commencée, en novembre 1947.Le travail qui a été fait jusqu\u2019ici nous permet, toutefois, de faire quelques commentaires sur la tuberculose à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.Le problème de la tuberculose dans les hôpitaux d\u2019aliénés n\u2019est pas différent, dans son ensemble, de celui qui existe dans d\u2019autres hôpitaux.Le bacille est le même ; 1l est susceptible de contaminer ceux qui viennent en son contact dans des conditions bien établies par la pathologie générale.Il faut tenir compte de l\u2019influence des maladies mentales sur l\u2019évolution de la tuberculose.Une forme fibreuse, qui comporterait un pronostic favorable chez une personne normale, est susceptible de se réactiver plus facilement chez un dément qui refuse toute alimentation ou chez un malade en état d\u2019agitation continue.Aussi, nous avons pu observer des lésions minimes apparemment inactives qui évoluèrent rapidement, en quelques semaines, vers la mort en raison de conditions particulières attribuables à l\u2019état mental.Il y a aussi des lésions tuberculeuses qui évoluent favorablement des guérisons surprenantes, chez Mai 1940 LAvAL MÉDICAL 553 des sujets dont la vie est plutôt végétative et dont l\u2019internement fournit les conditions favorables à la cicatrisation des lésions bacillaires.Jusqu\u2019à quel point ces malades contaminent-ils leur entourage ?Pour répondre à cette question, 1l faudrait que l\u2019enquête fût terminée.Depuis 1948, tous les nouveaux malades ont été radiographiés, dès leur arrivée à l\u2019hôpital ; cela nous a permis d\u2019isoler ces nouvelles sources de contagion.Le dépistage des tuberculeux chez les internés anciens se fait rapidement et il sera terminé dans quelques mois.L\u2019investigation est faite aux pavillons Dufrost et La Jemmerais.En 1948, le docteur Mathieu Samson a radiographié 2,948 malades et 281 employés, soit un total de 3,229 radiographies pulmonaires.Comme 1l y a environ 4,000 malades, nous avons accompli la plus grande partie du dépistage durant l\u2019année qui vient de se terminer.L\u2019enquête radiologique chez les anciens hospitalisés a révélé surtout des tuberculoses de type fibreux, souvent minimes, et peu de formes cavitaires, qui sont de beaucoup plus riches en bacilles de Koch.Ces clichés appartiennent à des malades qui ont un très bon état général, qui ne toussent pas, qui ne crachent pas et chez qui le diagnostic de tuberculose serait ignoré sans la radiographie.Cependant, dans les statistiques, ces tuberculoses guéries contribuent à augmenter le chiffre de la morbidité tuberculeuse chez les aliénés.Pour avoir une idée exacte des dangers de contagion, 1l serait nécessaire de faire une distinction entre les tuberculoses actives, ouvertes et les tuberculoses fermées.Nous avons été frappé par un nombre assez considérable de pleurésies séro-fibrineuses, survenant chez des adultes indemnes de localisations tuberculeuses pulmonaires apparentes et nous sommes porté à croire qu\u2019il s\u2019agit, assez souvent, de primo-infections tuberculeuses.Il existe indiscutablement de la contagion tuberculeuse dans les hôpitaux d\u2019aliénés, comme 1l en existe dans d\u2019autres hôpitaux, et c\u2019est notre intention de la réduire au minimum, sinon de la faire disparaître.Les autorités de cet hôpital ont compris l\u2019importance du problème et nous ont donné toute latitude dans l\u2019établissement d\u2019une ligne de conduite propre à éliminer la contagion tuberculeuse. 554 LavaL MEbicaL Mai 1949 Il y aura toujours des aliénés souffrant de tuberculose qui seront admis à l\u2019hôpital, mais 1l est possible de réduire le nombre des aliénés qui deviendront tuberculeux.Dans une publication du Public Health Reports du mois de janvier 1949, nous trouvons un article du chef de la Division de la tuberculose, le docteur Robt.J.Anderson, sur la Tuberculose dans les bôpitaux d\u2019aliénés.Cet auteur considère qu\u2019une des grandes causes d\u2019infection tuberculeuse aux États-Unis se trouve dans ces institutions spécialisées.En 1946, il y avait 635,769 malades traités pour maladies mentales chez nos voisins et, sur ce nombre, 4,247 sont morts de tuberculose, soit 668 par 100,000.On attribue une responsabilité importante aux employés et aux patients licenciés comme agents disséminateurs du bacille de Koch.Cette grande contamination dans les hôpitaux d\u2019aliénés serait due à l'encombrement, le nombre des malades étant de 25 p.100, et plus, supérieur au nombre des lits réservés à ces maladies mentales.Comme remède à cette situation, on suggère de placer ces tuberculeux dans des départements spéciaux, ce qui n\u2019est pas toujours réalisable à cause du classement mental.On estime qu\u2019il serait nécessaire d\u2019affecter aux tuberculeux 5 p.100 des lits pour éviter la contagion.Dans les hôpitaux des états de Georgie, du Michigan, du Maryland et de l\u2019Ohio, tous les malades ont été radiographiés et ont subi l\u2019épreuve à la tuberculine.Ceux qui ont été trouvés réceptifs à la contagion ont F été vaccinés ; ces derniers représentent environ un quart des malades.On s\u2019intéresse beaucoup au problème engendré par la tuberculose dans ce domaine, mais, avant de porter un jugement sur des conditions hygiéniques que l\u2019on a exposées comme inquiétantes, il serait prudent de faire une analyse de la situation.L\u2019on verra que la tuberculose n\u2019est pas un problème local, que son éradication des hopitaux d\u2019aliénés ne modifierait pas sensiblement la morbidité tuberculeuse en général.On évalue approximativement à 5 p.100 le nombre des aliénés qui sont atteints de tuberculose.I! faut se rappeler que ce dépistage repose sur des examens radiologiques et qu\u2019il n\u2019indique en rien le caractère évolutif de la maladie ni son degré de contagion.Pour notre part, sans pouvoir apporter des chiffres précis, nous savons qu\u2019une forte Mai 1949 Lavar, MÉDicAL 555 proportion de nos tuberculeux ont des lésions minimes à caractère fibreux.S1 l\u2019on soustrayait de la statistique ces tuberculoses arrêtées non contagieuses, le chiffre de la morbidité serait moins spectaculaire.Des formes actives, évolutives et contaminantes, 1l faudrait faire le partage entre celles que la société nous fournit et celles qui ont été acquises chez des sujets indemnes de tuberculose, lors de leur entrée à l\u2019hôpital.Dans un hôpital des États-Unis, une enquête qui a été faite chez 4,832 malades a montré un pourcentage de 1.6 p.100 de tuberculeux, au moment de leur entrée à l\u2019hôpital.Si l\u2019on avait la curiosité de prendre systématiquement des radiographies pulmonaires dans les hôpitaux généraux chez tous les malades qui viennent y faire un stage, il n\u2019est pas exagéré de supposer qu\u2019on constaterait que la proportion des sujets qui sont touchés par la tuberculose atteint ou dépasse 1.6 p.100.Cependant, ces tuberculeux ignorés quittent les hôpitaux généraux où 1ls ont pu semer l\u2019infection, au même titre que les mentaux, et ils contamineront leurs semblables à l\u2019extérieur, tout comme les aliénés le feront dans leur milieu.A l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange et ses annexes, il y a eu, en 1948, 64 mortalités attribuables à la tuberculose, soit un chiffre de 1,100 par 100,000.Aux États-Unis, pour le même groupe de malades, la mortalité par tuberculose est de 668 par 100,000.Si l\u2019on tient compte que la mortalité générale est de 36.4 p.100,000 dans ce pays, et qu\u2019elle varie entre 70 et 80 p.100,000 dans la province de Québec, le rapport entre la mortalité générale et la mortalité chez les aliénés de ces deux pays n\u2019est pas discordant.SI, au lieu de rapporter la mortalité sur 100,000 de population, on établissait le pourcentage, nous aurions, pour les États-Unis, 0.668 p.100 et, pour la province de Québec, 1.1 p.100 de décès attribuables à la tuberculose chez les aliénés.Il ne peut exister aucune comparaison entre le chiffre de la mortalité en milieu hospitalier et le chiffre de la mortalité générale pour une même maladie.Ainsi, à l\u2019Hôpital Laval, la mortalité par tuberculose serait de 100,000 par 100,000.II n\u2019est pas surprenant de trouver des chiffres très élevés chez les aliénés, puisqu\u2019on leur fournit un nombre suffisant de tuberculeux pour constituer un véritable sanatorium.Ces subtilités (6) 556 LavaL MEbicaL Mai 1949 dans la présentation des chiffres sont de nature a fausser [opinion publique.Comme nous l\u2019avons déjà dit, 1l existe cependant de la contamination entre malades et cette contamination peut également toucher le personnel affecté à leur service.Il faut en rechercher les causes et corriger les imperfections actuelles.Les causes attenantes à la maladie mentale seront difficilement contrôlables.L\u2019on sait que les déments précoces constituent un terrain favorable au.développement de la tuberculose.Sur 2,784 déments précoces (Waldo R.Œchslr) on a trouvé 7.5 p.100 de tuberculeux, tandis que sur 2,048 cas de maladies mentales différentes, le pourcentage etait de 4.8 p.100.L\u2019encombrement favorise la contagion en créant des conditions hygiéniques défavorables.Ici, comme dans tous les asiles d\u2019aliénés, nous souffrons de ce mal et les autorités n\u2019en ignorent pas les inconvénients.La solution de ce problème est d\u2019ordre matériel, comme dans bien d\u2019autres cas.Il faut, tout d\u2019abord, dépister les cas de tuberculose, les grouper dans des départements spéciaux.Ce travail est partiellement accompli et il sera terminé d\u2019ici quelques mois.En procédant de cette façon, nous aurons fait beaucoup pour diminuer les dangers de contagion, mais nous ne pouvons pas espérer obtenir un résultat complet.En effet, malgré Ja meilleure surveillance, des sujets considérés comme indemnes, au cours de notre enquête, présenteront, tôt ou tard, des poussées évolutives.Nous devons faire l\u2019éducation du personnel, lui faire comprendre l\u2019importance d\u2019un état fébrile soutenu, d\u2019une baisse de poids, seules manifestations révélant l\u2019existence d\u2019une poussée tuberculeuse chez les aliénés.Inutile de dire que l\u2019examen clinique, le questionnaire sont des procédés d\u2019investigation inutiles pour cette catégorie de malades et que le diagnostic de tuberculose repose sur la radiographie et sur les examens de laboratoire.Le traitement des aliénés tuberculeux est à peu près inexistant.Leur activité cérébrale s\u2019oppose à toute cure ordonnée, si ce n\u2019est à la phase cachectique de la maladie, alors qu\u2019ils sont incapables de s\u2019en écarter.La collapsothérapie n\u2019est applicable qu\u2019exceptionnellement. Mai 1949 Lavar MEDICAL 557 La streptomycine, employée à bon escient, serait la seule médication utilisable, mais, dans les conditions actuelles, elle risquerait de compromettre l\u2019équilibre budgétaire de la maison dont les revenus sont nettement insuffisants.Notre rôle, dans ce milieu spécialisé, consiste donc à baisser le chiffre de la morbidité tuberculeuse et à employer toutes les mesures qui sont reconnues efficaces pour éviter la contagion.Dans une institution comme Saint-Michel-Archange et ses annexes, où on traite environ 4,000 sujets, il y a un grand nombre d\u2019infirmiers, d\u2019infirmières et de serviteurs continuellement en contact avec les malades.Parmi ce personnel, beaucoup sont d\u2019âge moyen, ils ont acquis de la résistance vis-a-vis le bacille de Koch, mais il y a aussi une proportion assez considérable de jeunes filles dont l\u2019âge varie de quinze à vingt- cinq ans ; plusieurs viennent de la campagne, elles n\u2019ont jamais pris contact avec le bacille et sont, par suite, plus exposées à contracter la maladie.Nous avons le devoir de les protéger contre l\u2019infection bacillaire et le seul moyen que nous possédions, c\u2019est la vaccination par le B.C.G.Il existe encore des préjugés contre l\u2019administration du B.C.G,, malgré les preuves irréfutables de son innocuité.Dans les hôpitaux militaires, une règlementation exige que toutes les infirmières qui ont une réaction tuberculinique négative soient vaccinées.Cette protection obligatoire contre la tuberculose devrait être une mesure d\u2019exception et il semble préférable d\u2019obtenir les mêmes résultats par conviction.Nous avons à combattre, dans ce domaine, un enseignement qui est devenu périmé, mais dont la répercussion a été néfaste pour la santé publique.Il faut se rappeler que les Anglais ont lutté, durant des années, contre la vaccination antivariolique mais ils ont dû, par la suite, en reconnaître les résultats.Nous avons exposé aux employés les avantages de la vaccination antituberculeuse et nous n\u2019avons rencontré aucune opposition à sa réalisation.L\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange est le premier hôpital, à Québec, à offrir à son personnel cette protection contre la tuberculose.Une 558 Lavar MEbicaL Mai 1949 infirmière religieuse, parfartement au courant des épreuves tuberculiniques et de la technique de la vaccination, accomplit ce travail sous la direction du docteur Painchaud, chef de laboratoire.L\u2019on fait, tout d\u2019abord, une première épreuve par percuti-réaction (Volmer) et, si le résultat est négatif, une intradermo-réaction de cinq milligrammes de tuberculine.Jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, 412 réactions tuberculiniques ont été faites chez les employés de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange et de ses annexes.Sur ce nombre, il y a eu 55 réactions négatives et ces sujets ont reçu la vaccination par le B.C.G., à l\u2019exception de trois jeunes filles dont les radiographies pulmonaires montraient des calcifications.Nous avons compris que nous devions, tout d\u2019abord, protéger le personnel, mais tous les malades subiront les épreuves tuberculiniques et nous vaccinerons ceux qui auront des réactions négatives.Les résultats de cette lutte antituberculeuse chez les aliénés ne seront pas appréciables, avant quelques années, mais nous espérons, de cette façon, réduire le taux de morbidité et de mortalité tuberculeuses.Il me reste à remercier le surintendant de cet hôpital, les médecins des différents Services, les docteurs Frappier, Guy et Foley, ainsi que les autorités religieuses, pour leur collaboration dans l\u2019établissement de notre programme de lutte antituberculeuse à l\u2019Hôpital Saint-Mrchel- Archange. este gr ire LES TUBERCULOMES CEREBRAUX par Sylvio CARON, Mathieu SAMSON et A.BEAUDRY de la Clinique Roy-Rousseau A la fin du xvilte siècle et au début du xix°, on faisait souvent, à tort ou à raison, le diagnostic de tuberculome cérébral, mais on en trouvait peu à l\u2019autopsie.Au xxe siècle, on en rencontrait plus sur les tables d\u2019autopsie que par l\u2019examen clinique des malades.Il y a deux raisons pour expliquer cet état de chose.La première est que les chiffres statistiques vont de pair avec les progrès de la médecine scientifique et avec l\u2019évolution de la tuberculose elle-même à travers les temps et les pays.Certes, on a pensé que la fréquence du tuberculome, loin de croître parallèlement à l\u2019augmentation du taux général de la mortalité par la tuberculose, était inversement proportionnelle à celle-ci.Mais, il semble, aujourd\u2019hui, que la vérité soit tout autre.Et les deux courbes d\u2019incidence se superposent assez fidèlement.Grinker, à ce sujet, fait remarquer que, dans les îles britanniques, où sévit particulièrement la tuberculose bovine, les statistiques sont fort élevées.Mais la question n\u2019est pas tranchée, étant donné que Wilson met en doute cette dernière assertion.La deuxième raison est qu\u2019entre les périodes d\u2019engouement s\u2019étendant de 1870 à 1880 et de 1920 à 1930, alors que la courbe atteint son acmé, 11 y a eu des périodes de désintéressement, entre 1910 et 1920 et 1930 et 1940, pendant lesquelles les observations de tuberculome se 560 Lava\u2026.MÉDICAL Mai 1949 sont faites plus rares.De plus, bien des erreurs ont eu cours au sujet de cette affection et on a rejeté trop vite ce diagnostic pour des raisons qui, aujourd\u2019hui, nous portent davantage à penser au tuberculome cérébral.Certes l\u2019histopathologiste qui examine un cerveau est surpris d\u2019y rencontrer si rarement une lésion tuberculeuse qui s\u2019avère si fréquente dans les autres viscères.On a voulu y voir un état de résistance spéciale du tissu nerveux, les méninges exceptées, à l\u2019ensemencement et au développement du bacille de Koch.Mais le tuberculome cérébral existe et, si son Incidence n\u2019atteint plus les proportions fantastiques fixées par Starr à 32 p.100, 1l constitue 7 à 10 p.100 des tumeurs intracräniennes.L\u2019on sait que sur les 1,000 tumeurs qu\u2019il avait examinées à la clinique de Cushing, Van Wagenen, en 1927, rapporte que le tuberculome forme |-42 p.100 des tumeurs en général et 15 p.100 des tumeurs intracrâniennes.Bailey fixe ce pourcentage à 13.6 p.100 et, enfin, après avoir étudié 815 cas autopsiés depuis 1790, Scott et Graves en 1933, établissent que le tuberculome constitue environ 2.5 p.100 des tumeurs intra- craniennes.Beck, en Allemagne, et Schidlowsky, en Russie, sur un nombre d\u2019autopsies s\u2019élevant jusqu\u2019à 8,000 trouvent un taux de 3.3 p.100 a 1.4 p.100.A l\u2019occasion de la présentation de six cas observés à la Clinique Roy-Rousseau, de mai 1946 à juillet 1948, nous repasserons les données actuelles qui peuvent aider à bien établir le diagnostic du tuberculome du système nerveux.Sur les six cas, trois hommes et trois femmes et tous adultes, nous avons obtenu l\u2019autopsie de cinq sujets.L\u2019Âge moyen \u2018 s\u2019élève à 41.1 ans.La tumeur siégeait dans la protubérance, chez trois malades ; dans le cervelet, chez deux ; dans le cerveau, chez un.Quatre de ces malades avaient des localisations tuberculeuses démontrées dans d\u2019autres parties de l\u2019organisme ; deux sont morts de méningite tuberculeuse.A partir de l\u2019apparition des premiers signes cliniques, la survie \u2019 , 3 .\\ .a ete d UN MOIS à UN an environ.Première observation : R.A.B.Cette malade a déjà été présentée, à une réunion de cette Société, en 1946.Nous n\u2019en dirons que quelques mots.Il s\u2019agissait Mai 1949 Lavar MÉDicCAL 561 AUTRES LOCALISATIONS MÉNINGITE SEXE ÂGE SIÈGE DU TUBERCULOME TUBERCULEUSES TUBERCULEUSE F 33 Protubérance (Raymond Ces- tan).Lo.1010111112 0 Plèvres.O M 36 Cervelet.Poumons.?F 26 Cervelet (2).Poumons ; + Reins ; Surrénales.M 64 Protubérance .?+ 37 Protubérance.Tuberculose miliaire ; oO Surrénales ; Reins, F 51 Cerveau: Pariétale gauche.Tuberculose pulmonaire probable : O sous-corticale.Encéphalite ?d\u2019une jeune fille de trente-trois ans, hospitalisée à la Clinique Roy- Rousseau en mai 1946.L\u2019examen neurologique avait mis en évidence une paralysie faciale gauche, une ptose de la paupière du même côté et une perte des mouvements oculogyres, du nystagmus et une dysarthrie évidente.Elle faisait une hémiplégie droite spastique avec hyper- réflectivité ostéo-tendineuse et digne de Babinski.Du même côté, incoordination dans les mouvements et dysmétrie.Les sensations de froid, de brûlure et de piquements dont se plaignait la malade signaient \u2018une perturbation subjective de la sensibilité.La réaction de Bordet- Wassermann était négative dans le sang et dans le liquide céphalo- rachidien.De plus, la malade présentait fréquemment des vomissements en jets.Ces troubles paralytiques de la sixième et de la septième paires crÂniennes, associés à des troubles sensitifs pyramidaux et céré- beileux, rentraient bien dans le cadre de ce qui est connu en clinique sous le nom de syndrome de Raymond et Cestan.C\u2019est le syndrome protubérantiel supérieur de Foville enrichi des troubles cérébelleux.Quant au diagnostic étiologique, il fut fait par élimination.D\u2019une part, le début insidieux, l\u2019évolution lente et progressive, éliminaient le ramollissement et l\u2019hémorragie cérébrale.D'autre part, les preuves d\u2019hypertension dans le liquide céphalo-rachidien et la dissociation 562 LavaL MEbicaL Mai 1949 albumino-cytologique orientaient plutôt vers une étiologie tumorale.Et les tumeurs protubérantielles étant le plus souvent des tuberculomes, il fallait conclure chez notre malade à un syndrome de Raymond et Cestan par tuberculome protubérantiel probable.D'autant plus que notre malade avait été traitée pour une pleurésie séro-fibrineuse droite, en 1945.Ainsi, devant les antécédents personnels de la malade et son état général déficient, 1l était juste de penser à la propagation vers l\u2019encéphale du processus tuberculeux à point de départ pleural.Trois mois moins une semaine après son admission à l\u2019hôpital, la patiente mourut et l\u2019examen histopathologique confirma le diagnostic de tumeur, celui de localisation et, enfin, le diagnostic étiologique.Deuxième observation : A.L., trente-six ans, admis à la Clinique Roy-Rousseau, le 13 décembre 1946, pour y demeurer jusqu\u2019au 3 janvier 1947.C\u2019est un buveur de vin, qui en consomme environ une pinte par jour, depuis dix mois.Il a été hospitalisé déjà, à trois reprises, pour une blastomycose du pli inter-fessier gauche traitée par la pénicilline et par la radiothérapie et, enfin, chirurgicalement en décembre 1945.Il s\u2019est maintenu en bonne santé jusqu\u2019en avril 1946, alors qu\u2019il commença à présenter, deux ou trois fois par semaine, le matin, en se levant, des nausées et des vomissements.Un matin de novembre, à son réveil, il se sentit étourdi ; ultérieurement, les vertiges s\u2019accentuèrent à l\u2019occasion des mouvements brusques de la tête et, surtout, de la rotation gauche.Ces crises d\u2019étourdissement s\u2019accompagnaient de vomissements en jets.Le malade ne se plaint ni de bourdonnements \u2018d\u2019oreille, ni de surdité, ni de diplopie, ni de strabisme, ni d\u2019aucun trouble du goût et de l\u2019odorat, mais de douleurs vagues à la région occipitale et d\u2019embrouillement de la vue.En même temps, les troubles de la marche apparaissent sous forme d\u2019ataxie et de latéro-pulsion bilatérale.Un examen neurologique complet, pratiqué dans un h(pital de la ville, ne fit ressortir qu\u2019un signe : le nystagmus dans le champ latéral droit.La vision est de 20/30 pour les deux yeux.L\u2019examen du fond d\u2019œil révèle une diminution de calibre et des sinuosités de quelques petits vaisseaux rétiniens.Les tympans sont normaux, l\u2019audition est bonne.L'épreuve calorique fait apparaître Mai 1949 LavaL MEbpicai 563 un nystagmus rotatoire, aprés une phase de latence.On conclut à une hypersensibilité du labyrinthe gauche (statique), indiquant une hypertension endolymphatique par intoxication ou anémie.La stéréo- radiographie de la boîte crânienne et du massif facial est normale.Il n\u2019y a pas de dissociation albuminocytologique.La réaction de Bordet- Wassermann dans le sang et le liquide céphalo-rachidien est négative.La sédimentation globulaire s\u2019élève à 71 millimètres, après une heure ; la leucocytose est à 10,750 avec une polynucléose de 84 p.100.Les résultats des autres examens sont normaux.Le malade est envoyé à la Clinique Roy-Rousseau pour y recevoir de l\u2019électrochoc-thérapie, car, devant la rareté des signes positifs, on pense sérieusement à des manifestations pithiatiques.Après le transfèrement du malade, les symptômes se précisent nettement.Son état physique traduit, apparemment, une imprégnation tuberculeuse que les examens radiologiques bactériologiques et cliniques auront vite fait de confirmer.« Le champ pulmonaire droit a un aspect tacheté dans la moitié supérieure de la plage avec contours annulaires, au niveau du sommet et de la région sous-claviculaire.Le champ gauche ' a également un aspect tacheté ; il est, de plus, pommelé et spélonquaire dans la moitié supérieure de la plage.» \u2014 La polynucléose s\u2019élève à 90 p.100 et les leucocytes contiennent des granulations toxiques.Notre malade était donc porteur d\u2019une tuberculose pulmonaire bilatérale ulcéro- caséeuse à multiples cavernes et le bacille de Koch fut trouvé dans les crachats en abondance, dès le premier examen.L'examen neurologique met en relief une ataxie ébrieuse sans signes cérébelleux aux membres, une latéro-pulsion et une chute vers la droite, une exagération des troubles dans les mouvements de rotation de la tête vers la gauche.Du côté de l\u2019œil, nystagmus dans le regard latéral droit et diplopie.Du côté de l\u2019oreille, douleurs et surdité transitoires avec bourdonnements, à droite.Il n\u2019y a aucun signe méningé.La ponction lombaire ramène un liquide clair contenant 0 g.40 d\u2019albumine p.1,000 et dont la cytologie est de 8 leucocytes per mm.3.Le taux des chlorures est de 6 g.90 p.1,000.Quelques jours plus tard, soit le 23 décembre 1946, on pratique une autre rachicentèse, afin de faire l\u2019inoculation du liquide au cobaye et l\u2019ensemencement sur milieu de Sa- 564 ; Lavar MÉDICAL Mai 1949 bouraud.Cette fois, il y a une dissociation nette albumino-cytologique, type tumoral.La radiographie du crâne est encore normale et celle des mastoïdes est aussi normale.Le tympan droit est normal ; il n\u2019y a rien du côté du conduit auditif.On élimme les diagnostics de laby- rinthite et d\u2019abcès cérébral auxquels on avait pensé.Étant donnés les signes d\u2019hypertension intracrânienne et les symptômes cérébelleux, il était permis de songer à une tumeur et, en l\u2019occurrence, à une tumeur du cervelet.Quant à son étiologie, elle ne pouvait être que de nature tuberculeuse ou blastomycosique par métastases.Vu la rareté de cette dernière maladie dans le cervelet ; vu les signes nombreux militant en faveur du processus tuberculeux, il est probable que notre diagnostic de tuberculome du cervelet ou de la protubérance aurait été confirmé par examen post mortem ; mais nous n\u2019avons pu l\u2019obtenir.Notre malade a quitté la clinique, au début de janvier 1947, pour des raisons particulières.Il est décédé, peu de temps après.Troisième observation : J.E., âgée de vingt-six ans est transférée de l\u2019Hôpital Laval à la Clinique Roy-Rousseau, le 18 novembre 1947, afin d\u2019y subir un examen neurologique complet.Elle fait partie d\u2019une famille de six enfants, dont un est mort, à dix-huit ans, d\u2019une méningite qui a évolué pendant dix-huit jours seulement.Elle n\u2019a jamais eu de maladie grave, avant 1944, et, à son travail, elle fournissait un bon rendement.Puis, on la perd de vue pour la retrouver, en 1947, à l\u2019Hôprtal Laval où elle est traitée pour une tuberculose pulmonaire ulcéro-caséeuse évolutive.Elle souffrait de céphalée depuis six mois, mais ce n\u2019est que tout récemment qu\u2019elle a présenté un syndrome d\u2019hypertension crânienne caractérisé par des crises de céphalée intolérables, des vomissements, de l\u2019hypertension du liquide céphalo- rachidien, une dissociation albumino-cytologique et une floculation du benjoin-colloïdal dans la zone méningée.À son arrivée ici, la sédimentation globulaire se chiffre à 39 millimètres et on retrouve du bacille de Koch dans le liquide gastrique.La réaction de Bordet-Wassermann est négative. Mai 1949 LavaL MEbpicaL 565 L\u2019examen neurologique révèle : 1° une latéro-pulsion qui est, tantôt à droite, tantôt à gauche ; 2° une paralysie hémi-crânienne intéressant surtout la partie supérieure de l\u2019hémi-face ; les traits sont légèrement déviés vers la gauche ; 3° une hyperréflectivité tendineuse plus marquée à gauche qu\u2019à droite et une dysmétrie inconstante aux membres supérieurs avec tremblements kinétiques.- La radiographie du crâne est normale.L\u2019examen ophtalmologique montre « un œdème considérable des deux papilles qui ne sont plus dé- Irmitées.Les vaisseaux disparaissent en entrant dans la papille et il y a une petite hémorragie en étoile, à gauche.» Étant donné le danger qu\u2019il comportait et l\u2019état de la malade, le repérage ventriculaire ne fut pas fait.Mais les signes d\u2019hypertension cranienne étaient assez nets pour qu\u2019on songe à l\u2019existence d\u2019une tumeur et les signes positifs d\u2019atteinte cérébelleuse, assez importants pour qu\u2019on localise cette tumeur au cervelet.Quant aux signes pyramidaux variables, ils étaient probablement des signes de compression.L'âge de la malade, l\u2019existence d\u2019un foyer de tuberculose au poumon, la localisation tumorale au cervelet, étaient autant d\u2019éléments pour déterminer la nature étiologique de la tumeur.Les symptômes s\u2019intensifièrent, de jour en jour, et, en avril, l\u2019ataxie devint totale, les vertiges insoutenables, et la photophobie était telle que la malade laissait peu la semi-obscurité de sa chambre et, peu à peu, elle fut atteinte d\u2019une cécité complète.Les tremblements étaient continus, la dysmétrie s\u2019accentua jusqu\u2019à l\u2019incapacité totale.De temps à autre, elle présentait des vomissements aqueux, au réveil, parfois en Jets, et elle finit par devenir agueusique.La température se maintient aux limites de la normalité, la sédimentation varia de 73 à 112 mm,, la leucocytose atteignit le chiffre de 12,500.La prudence nous empécha de retirer, dans une ponction lombaire subséquente, une quantité suffisante de liquide pour une inoculation au cobaye et une culture sur Lôwenstein.Au début d\u2019avril, des symptômes cliniques d\u2019atteinte méningée s\u2019a- Joutèrent et la malade devint progressivement obnubilée, semi-consciente, présentant des crises d\u2019hyperextension de la tête.Enfin, elle tomba 566 Lavar MÉDICAL Mai 1949 dans le coma et mourut, le 28 avril 1948, soit huit mois après son arrivée.Le rapport de l\u2019autopsie faite par le docteur M.Samson se lit comme suit : « Péricarde et cœur sans particularité.Stase au foie.Sympbyse pleurale, à gauche, avec adhérences, à droite.« Poumons.Broncho-pneumonie hypostatique et lésions infundibu- laires acineuses tuberculeuses.« Reins.On constate une petite cavité jaunâtre localisée près du bassinet, à la région moyenne ; au microscope, on constate qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une tuberculose rénale.« Surrénales.Foyer caséeux dans la surrénale gauche.« Cerveau et méninges.Méningite tuberculeuse surtout marquée à la base.« Cervelet.On constate, dans le cervelet, à la partie antérieure du vermis, une tumeur du volume d\u2019un œuf faisant saillie dans le quatrième ventricule.On constate une autre tumeur, plus petite, à la périphérie postérieure de l\u2019hémisphère droit.L\u2019examen histologique permet de constater qu\u2019il s\u2019agit de tuberculomes.» Quatrième observation : J.D., soixante-quatre ans, est admis à la Clinique Roy-Rousseau, le 29 avril 1947, après un traumatisme crânien survenu trois semaines auparavant.Il n\u2019y a rien à relever du côté de ses antécédents héréditaires.Personnellement, c\u2019est un alcoolique, un homme assez vigoureux et actif.Il a subi plusieurs interventions chirurgicales, notamment pour hernie et abcès et la dernière, en 1944, pour ulcus gastrique.Depuis, 1l est fatigué et fatigable et se plaint souvent de céphalée.Or, 1l y a trois semaines, il a fait une chute, tête première, dans un escalier, 11 perd connaissance pendant vingt minutes, et, le lendemain, il observe un écoulement roussâtre par les deux narines.Il passe outre et reprend son petit train de vie avec une tête « grosse comme une pomme cuite », une irascibilité qu\u2019il ne s\u2019était jamais connue et un besoin de repos constant. Mai 1949 LAvaL MEDICAL 567 À l\u2019arrivée, il se présente comme un dément, euphorique, désorienté dans le temps et dans le lieu, avec des troubles de la mémoire ; 1l tient, avec désinvolture, des propos intarissables, Il marche à petit pas.L\u2019examen physique ne montre rien de particulier.Les réflexes tendineux sont vifs et symétriques et il n\u2019y a pas de signes de Babinski.La réaction de Bordet-Wassermann est négative dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.L\u2019azotémie est de 0 g.50 au litre, la leucocytose est à 21,500.Le lendemain de son arrivée, 1l est plus affaissé et 1l se plaint d\u2019une céphalée violente ; le surlendemain, il est subcomateux.On observe une raideur de la nuque, une tendance à l\u2019hémiplégie droite spasmodique ; la face tire légèrement à gauche, l\u2019hyperthermie se maintient et, le 31 avril, le malade est comateux et présente des convulsions dans le membre inférieur droit.La respiration est du type Cheynes-Stokes.La première ponction lombaire avait ramené un liquide sous tension initiale de 25 centimètres cubes.L\u2019albumine du liquide céphalo-rachidien se chiffrait à 2 g.60 p.1,000 avec 237 éléments par mm.3 et une prédominance des lymphocytes.La deuxième ponction lombaire, pratiquée lors de l\u2019apparition des signes paralytiques, marque une baisse de l\u2019albumine et une augmentation des lymphocytes.La tension s\u2019élève à 80 centimètres cubes.On porte le diagnostic de méningo-encéphalite toxique chez un vieil alcoolique et le patient est soumis à la pénicillino- thérapie.Il meurt le 5 mai suivant.L\u2019examen post mortem n\u2019est obtenu que pour le cerveau seulement.En voici le rapport : «On constate, à la base, et particulièrement dans la région pé- donculo-protubérantielle, des lésions de méningite, qui, au microscope, ont l\u2019aspect de méningite tuberculeuse exsudative.L\u2019exsudat, riche en fibrine, renferme des lymphocytes et des éléments macrophagiques.Il y a des foyers caséifiés.On constate, au niveau de l\u2019étage antérieur de la protubérance, du côté droit, la présence d\u2019un tuberculome, présentant un grand diamètre de 0.5 cm.dont le centre est caséifié, avec, en bordure, des cellules épithélioïdes, des lymphocytes et quelques cellules géantes.» En effet, l\u2019inoculation au cobaye du liquide céphalo-rachidien confirmera, par des lésions microscopiques et macroscopiques, l\u2019étiologie tuberculeuse de la méningite.Les signes neurologiques observés à l\u2019ar- 568 LavaLr MÉDicaL Mai 1949 rivée du malade ne pouvaient faire soupçonner chez lui la présence d\u2019un tuberculome et, surtout, d\u2019un tuberculome de la protubérance.Il est permis d\u2019établir une relation entre le traumatisme cranien dont fut victime le malade et l\u2019apparition des symptômes cliniques.Si le traumatisme Joue un rôle, selon certains auteurs, dans le développement du tuberculome cérébral, à plus forte raison peut-il intervenir pour favoriser la dissémination du bacille de Koch dans l\u2019espace sous- arachnoïdien.Ce tuberculome, rencontré chez un individu qui avait dépassé la soixantaine et qui, malgré son volume, est resté cliniquement muet Jusqu\u2019à ce qu\u2019intervienne ou coïncide ou résulte un traumatisme, semble d\u2019un intérêt tout particulier.En effet, et au même titre, le traumatisme a pu être secondaire à la chute provoquée par la lésion.\u2018 Cinquième observation : A.D., trente-sept ans, alcoolique depuis vingt et un ans et surmene, est hospitalisé à la Clinique Roy-Rousseau, en avril 1948, pour démarche ébrieuse, dysmétrie au membre supérieur droit et lassitude.À l\u2019automne précédent, il a traversé une phase d\u2019amnésie qui a regressé partiellement dans la suite.Son auto-critique est bonne, ses souvenirs imprécis, son idéation plutôt lente.Sa mère est morte d\u2019un ictus apoplectique à soixante-dix ans.C\u2019est tout ce qu\u2019on relève dans ses antécédents héréditaires.Il n\u2019a pas ête malade antérieurement.L'examen physique révèle, à part une hypotension à 100/40, des troubles trophiques d\u2019allure ichtyosique, prédominant aux membres inférieurs.La réaction de Bordet-Wassermann est négative dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.Les urines, de réaction acide, contiennent 0 g.10 d\u2019albumine p.1,000 et quelques leucocytes.L\u2019azotémie est normale, la sédimentation se chiffre à 74 millimètres.Les autres examens n\u2019offrent rien de particulier.L\u2019examen neurologique met en évidence une ataxie kinétique et statique sans atteinte pvramidale.Les paires crâniennes sont Intactes.On constate une dysmétrie plus marquée à droite et de l\u2019adradococinésie.L\u2019ataxie n\u2019est pas du tvpe frontal, il n\u2019y a pas de moria ni de grasping reflex.La lésion frontale est éliminée. Mai 1949 Lavar MÉDicCAL 569 Devant les quelques signes positifs d'atteinte cérébelleuse, malgré l\u2019absence d\u2019hypotonocité et de nystagmus et de réflexe pendulaire, le diagnostic est orienté vers un syndrome cérébello-protubérantiel.Notons que le patient n\u2019a pour signe d\u2019hypertension intracräânienne qu\u2019une stase papillaire bilatérale, mais plus marquée à droite, avec pâleur des papilles.La radiographie du crâne est normale.L\u2019albuminorachie s\u2019élève à 0 g.65 p.1,000 et la cytologie, à prédominance de polynucléaires lysés, s\u2019élève à 447 éléments.Peu de jours après son arrivée, le malade développe une pneumo- pathie aiguë et la radiographie pulmonaire montre des lésions caractéristiques de granulie dans les deux poumons.Le liquide gastrique ramène des éléments acido-résistants ayant les caractères du bacille de Koch.Concomitamment le patient développe une méningite tuberculeuse, comme il est fréquent d\u2019en rencontrer au cours des tuberculoses aiguës pulmonaires.Le patient est soumis à la streptomycine par vole intra- .musculaire et par voie rachidienne, dont 2 grammes par jour, à doses fractionnées, pour la première voie et 50 milligrammes, tous les deux jours, pour la deuxième voie.L\u2019ataxie devient telle que le malade, avec une bizarrerie incompréhensible, fait une chute en bas de son lit.Après cet incident, l\u2019état mental du malade s'aggrave : il devient obnubilé, insouciant et délirant.Le 24 mai et les Jours suivants, 11 développe une paralysie faciale droite, déviation de la tête et des yeux vers la gauche, une hémiplégie droite avec secousses cloniques à l\u2019hémicorps supérieur droit.Le patient est aphasique, anarthrique.Le liquide céphalo- rachidien est franchement sanglant.Les jours suivants, l\u2019albumino- rachie se maintient au taux de 2 g.50 pour 1,000 avec 65 éléments blancs.Peu à peu, quoique les examens subséquents marquent une amélioration nette du côté de ses poumons et qu\u2019il y ait une baisse de la sédimentation, notre malade, toujours hyperthermique, meurt le 1°\" mai, après avoir reçu 64 grammes de streptomycine par la voie intramusculaire et 900 milligrammes par voie intrarachidienne.Il n\u2019y avait pas de doute qu\u2019il avait présenté une granulie accompagnée de méningite à bacille de Koch confirmée, plus tard, par les granulations tuberculeuses trouvées chez le cobaye inoculé le 30 avril 1948 et les colonies de bacille de Koch poussces sur le Lowenstein.Il était certain qu\u2019il avait présenté un 570 Lavar.MÉDicaL Mai 1949 syndrome protubérantiel avec hypertension intracrânienne et qu\u2019après un traumatisme Il avait manifesté des signes d\u2019hémorragie cérébrale ; l\u2019on n\u2019a pas perdu de vue que notre malade est un vieil alcoolique.L\u2019autopsie est pratiquée ; en voici les constatations : « Péricarde et cœur sans particularités.« Plèvre.Adhérences pleurales bilatérales surtout marquées à gauche.« Poumons.Lésions infundibulaires et acineuses disséminées dans le parenchyme.« Foie.Quelques granulations.« Reins.Granulations dans le rein gauche.« Surrénale droite.Atrophie fibro-caséeuse.« Surrénale gauche.Hypertrophiée ; lésions caséeuses.« Cerveau.Hémorragie dans le lobe temporal gauche avec inondation ventriculaire.On constate, dans la protubérance, à la région postérieure droite, près des pédoncules, la présence d\u2019un tuberculome.» Sixième observation : M.L,, cinquante et un ans.C\u2019est l\u2019histoire d\u2019une orpheline qui est épileptique depuis l\u2019âge de dix-sept ans, c\u2019est-à-dire trois ans après avoir présenté une encéphalite aiguë.L\u2019épilepsie est du type généralisé et sans psychose.Elle a vécu à la Clinique Roy-Rousseau, de 1928 jusqu\u2019à sa mort, présentant une à deux crises par mois environ et alimentée, pour ainsi dire, par les anticonvulsivants communs, et encore, en a-t-elle toléré peu, puisque la patiente, porteuse d\u2019une hernie diaphragmatique pour laquelle elle ne fut opérée qu\u2019en 1945, a souffert de troubles digestifs toute sa vie.Dès le début de son hospitalisation, les examens radiologiques du crâne et du fond d\u2019œil, tout comme celui du liquide céphalo-rachidien, s\u2019avérèrent normaux.Maintes fois, ils furent répétés, spécialement en 1935, alors que la malade accusait de violentes céphalées, des douleurs à la base du crâne et à la nuque et des nausées.Les radiographies de la colonne cervicale furent toujours normales.En étudiant son dossier, on retrouve une petite note écrite par le docteur Brousseau, en 1928, et signalant que la malade aurait été soignée pour une tuberculose pulmonaire au dispensaire de l\u2019Hôpital Laval.Au Mai 1949 Lava\u2026 MÉDpicaL 571 cours de son séjour, elle présenta plusieurs épisodes pulmonaires et se plaignait souvent de douleurs thoraciques.Elle a été traitée aussi pour des crises d\u2019hypertension artérielle et des manifestations d\u2019insuffisance cardiaque.Enfin, en 1946, apparut un aura sensitif dans l\u2019hémicorps gauche, plus souvent à la jambe qu\u2019à la face.L\u2019examen neurologique, refait alors, s\u2019avéra normal, tout comme l\u2019examen du liquide céphalo-rachidien.La radiographie du crâne décela une légère hyperostose frontale interne.En 1947, les nausées et les céphalées sont à un tel point intenses que, par une intuition étrange, la malade elle-même pressent une tumeur cérébrale.Souffrante et anxieuse, elle est quasi réduite à l\u2019inactivité totale.En juin 1948, son mal occipital est torturant sans signe d\u2019hypertension Intracranienne et sans modification du liquide céphalo-rachidien.Une infiltration des deux nerfs occipitaux d\u2019Arnold améliore peu son syndrome douloureux qui s\u2019accompagne d\u2019une mydriase gauche et d\u2019un réflexe de Babinski bilatéral.II y a une hyperréflectivité tendineuse.L'examen du fond d\u2019œil, pratiqué à ce moment, montre une vascularisation marquée avec coudures multiples du côté gauche.Les limites de la papille sont floues.À l\u2019œil droit, l\u2019excavation physiologique est absente et les vaisseaux sont plus nombreux.Le 1er juillet, elle tombe dans un état comateux et présente, de temps à autre, des équivalents épileptiques.La bouche est déviée légèrement vers la droite, et la respiration devient stertoreuse.Le 4 juillet, à dix heures du matin, elle fait une syncope respiratoire, et ni l\u2019oxygénothérapie et ni la respiration artificielle pratiquée pendant six heures ne purent la ranimer.Elle mourut, à quatre heures, et une ponction lombaire, pratiquée à deux heures et demie, avait ramené un liquide xantochromique avec hyperalbuminorachie.| L\u2019autopsie du cerveau permit au pathologiste de trouver « au niveau de l\u2019hémisphère, région pariétale, dans la substance blanche sous-corticale, la présence d\u2019un foyer du volume d\u2019un œuf ».L'examen microscopique montra qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un tuberculome.C\u2019est un cas intéressant et surprenant à plusieurs titres.La localisation pariétale sous-corticale du tuberculome est rare et 1l n\u2019y avait pas de signes suffisants pour le suspecter à ce niveau.(7) 572 LavaL MÉDicaL Mai 1949 L\u2019épilepsie, dans son cas, ne pouvait être en rapport avec sa tumeur cérébrale, vu son apparition à l\u2019âge de dix-sept ans et vu l\u2019impossibilité ou du moins l\u2019extrême rareté de l\u2019évolution d\u2019un processus tumoral aussi long.Il n\u2019est pas défendu de penser que l\u2019encéphalite dont elle fut victime à quatorze ans a pu être d\u2019étiologie tuberculeuse et le point de départ d\u2019un tubercule qui a pu se cicatriser dans la suite.La littérature médicale rapporte, en effet, des cas de cicatrisation de tubercules fournissant un foyer propice au développement de l\u2019épilepsie.Après la présentation de ces six cas, nous étudierons les éléments de diagnostic du tuberculome cérébral.1° L\u2019dge.Il faut penser aux tuberculomes chez des individus de tout âge et ne pas se buter aux croyances anciennes qui ne le voyaient que chez les enfants où 1l constituait 50 p.100 des tumeurs observées.Il reste incontestable qu\u2019il est plus fréquent chez les jeunes, plus fréquent à la puberté et qu\u2019on le rencontre rarement chez l\u2019homme après soixante-huit ans.A côté des tables de Starr, où l\u2019on retrouve une incidence de 50.6 pour les individus ayant moins de 19 ans et 13.6 pour ceux qui ont plus de 19 ans, ce qui rend la fréquence quatre fois plus grande chez les jeunes, nous avons les statistiques de Scott et Graves qui fixent le taux à 49.5 pour l\u2019incidence chez les sujets âgés de moins de dix ans et à 9 p.100 pour chacun des trois dix ans.Enfin, Anderson parle d\u2019un âge moyen de 31.8.2° Le sexe.Le sexe ne peut qu\u2019influencer faiblement le diagnostic, quoiqu\u2019il faille dire que le sexe masculin est plus atteint entre trois et vingt-cinq ans, tandis que le sexe féminin pale son tribut dans la période qui précède la quarantaine.Le pourcentage a été fixé à 66 p.100 pour les hommes et à 34 p.100 pour les femmes, ce qui fait un rapport de deux pour un environ.Ajoutons que la race brune est plus souvent atteinte que la race blanche. Mai 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 573 3° La localisation.Depuis que Ford a publié, en 1790, le premier cas de tuberculome observé dans le cervelet d\u2019un enfant, on a été longtemps sous l\u2019impression que'la localisation du tuberculome dans les hémisphères cérébraux était exceptionnelle.On a cru que le cervelet était atteint plus fréquemment, étant donné la circulation plus active de cet organe.Mais la véritable raison réside dans ce fait qu\u2019un nombre considérable de tuberculomes ne présentent aucun symptôme à cause de la tolérance extraordinaire du cerveau pour ces tumeurs.Et, parce que les tubercules solitaires du cerveau causent rarement des signes d\u2019hypertension intracrânienne, on n\u2019y pense pas et, par conséquent, on les recherche peu et les conclusions statistiques restent fausses.Bailey s\u2019est arrêté particulièrement à ce problème.Aujourd\u2019hui, il est établi qu\u2019avant vingt ans, le tuberculome est plus fréquemment rencontré dans le cervelet que dans le cerveau et, après cet âge, les localisations dans l\u2019un ou dans l\u2019autre de ces organes sont en nombre égal.Quant à la lésion spécifique du cerveau son siège est, par ordre de progression décroissante, dans les régions pariétale, frontale, rolandique et temporale.Il a été observé rarement dans le lobe occipital et le corps calleux ; quelquefois, dans le centre ovale et les noyaux gris centraux.Dans le tronc cérébral, la protubérance est le lieu d\u2019élection de cette tumeur.Depuis quelques années, plusieurs cas de localisation à l\u2019hypophyse ont été rapportés.Ce qui laisse à penser que toutes les localisations sont possibles et qu\u2019aucune d\u2019elles ne doit échapper à l\u2019investigation du clinicien.Une fois que les symptômes et que les signes de compression et d\u2019hypertension intracrânienne ne laissent plus aucun doute sur l\u2019existence d\u2019un syndrome tumoral et sur son siège probable, il reste à se demander si le diagnostic étiologique est possible.Autrement dit, peut-on faire le diagnostic clinique du tuberculome cérébral?La majorité des auteurs doutent qu\u2019il soit possible de poser ce diagnostic ; ils en admettent toutes les difficultés et déclarent qu\u2019il est presque impossible de faire cliniquement le diagnostic de tuberculome cérébral.Dans certains cas, tout de même, il y a moyen de faire un diagnostic de présomption, si on recherche systématiquement la tuberculose chez tous les malades suspects de tumeur cérébrale.Pour .trouver une maladie, il faut la rechercher et pour la rechercher, il faut y penser.Et le plus sûr élément de diagnostic 574 LavaL MEbicaL Mai 1949 est la découverte de lésions tuberculeuses dans d\u2019autres parties de l\u2019organisme, qu\u2019elles soient anciennes ou récentes, évolutives ou non, en s\u2019attardant de prédilection à celles qui ont évolué à bas bruit et qui n\u2019ont laissé que de minimes séquelles radiologiques.Ici, l\u2019on retrouve une cortico-pleurite, un érythème noueux, une ostéomyélite ou une otite tuberculeuse apparemment guérie.Le plus souvent, le bacille de Koch qui a pénétré dans les poumons, la plèvre ou les ganglions gagne l\u2019encéphale par voie hématogène, après des mois, des années même.Le point de départ cutané, articulaire, ou épididymaire est plus rare.Adson a observé que les tuberculomes assez considérables pour causer des symptômes surviennent chez des porteurs d\u2019une simple lésion tuberculeuse.Chez l'enfant, le développement de tubercules, comme le signale Clovis Vincent, peut être contemporain des signes de primo-infection.On peut en rencontrer un ensemencement tardif chez les vieux tuberculeux avérés.Enfin, rarement, la lésion cérébrale est, en apparence, primitive.Dans ce cas surtout, 1l importe de suspecter une tuberculose torpide et tous les examens cliniques, radiologiques et bactériologiques doivent être faits avec une extrême précision.Nous n\u2019insistons pas sur la radiographie pulmonaire, l\u2019indice de sédimentation, la leucocytose, la recherche du bacille de Koch dans les produits de sécrétion, l\u2019inoculation au cobaye et la culture sur le milieu de Lèwenstein, la recherche d\u2019une tuberculose rénale ou génitale, l\u2019enregistrement quotidien de la température.On a signalé la présence de clochers fébriles, particulièrement dans les cas de tuberculomes du cervelet.Quant à la recherche du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien, que faut-il en penser?D\u2019une part, il ne faut pas compter sur les résultats positifs de cet examen, parce qu\u2019ils sont rarissimes les cas où on a pu mettre le bacille en évidence.Le tuber- culome, en effet, est entouré d\u2019une coque qui s\u2019oppose à l\u2019essaimage bacillaire dans les ventricules et dans les méninges.D'autre part, il faut le rechercher, parce qu\u2019il a déjà été trouvé, notamment par Anderson, une fois sur vingt-sept cas rapportés.Comme le malade fait souvent une méningite à processus lent ou rapide, on a une raison de plus de rechercher le bacille tuberculeux et d\u2019y associer les cultures sur le milieu de Lewinson et la réaction au tryptophane, parce que ces examens me La se ee Mai 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 575 apportent une aide non négligeable dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse.Dans le diagnostic du tuberculome, parce qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une tumeur et que cette tumeur a une étiologie tuberculeuse, l\u2019examen radiologique a une valeur appréciable.Les lésions actives ne peuvent être identifiées que si elles causent un blocage ventriculaire ou amènent une déformation des ventricules.Comme le processus est ordinairement trop rapide, on observe rarement une déformation de la selle turcique, secondairement au blocage ventriculaire, une atrophie des circonvolutions ou une atrophie osseuse.Une ventriculographie positive chez un malade suspect de tuberculome laisse peu de doute sur l\u2019étiologie tumorale.Dans les cas rares, où un processus chronique a évolué vers la calcification après avoir passé par le stade caséeux, l\u2019examen rœntgénologique aura-t-il une valeur spécifique?D\u2019une part, on ne peut compter sur ce critère positif pour la bonne raison que les calcifications peuvent se rencontrer dans des tumeurs d\u2019étiologie différente et qu\u2019elles se voient dans 10 p.100 des tumeurs, gliomes, méningiomes, hématomes, etc, D\u2019autre part, les calcifications sont rares dans le tuberculome.En effet, Scott et Graves, sur les 815 cas qu\u2019ils ont observés à l\u2019autopsie, n\u2019ont rencontré que onze tuberculomes calcifiés, soit un pourcentage de 1.35 p.100.Les calcifications observées fréquemment ont rarement été retrouvées au cours des interventions chirurgicales et à la salle d\u2019autopsie, si on fait exception pour les tuberculomes cérébraux qui ont été opérés par Wein- berger, Klienberger et Grant spécialement, après qu\u2019on en eut fait le diagnostic radiologique en se basant sur les calcifications.Il faut mentionner que les tuberculomes d\u2019origine bovine ont plus de tendance à se calcifier et que les calcifications se forment surtout dans les hémisphères cérébraux.Enfin, des spécialistes en la matière pensent que plusieurs tuberculomes calcifiés peuvent échapper à l\u2019examen radiologique.Et ils concluent : « l\u2019apparence n\u2019est pas typique et l\u2019identité de l\u2019ombre doit concorder avec les faits cliniques.» De toutes ces données, 1l ressort qu\u2019en face d\u2019un syndrome tumoral, ni l\u2019âge du patient, ni son sexe, ni la localisation cérébrale, ni les signes radiologiques et bactériologiques insuffisants, ne doivent servir de prétexte pour éliminer le tuberculome et le diagnostic doit rester orienté vers 576 Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1949 cette étiologie tumorale, tant que toutes les possibilités de l\u2019existence de foyers tuberculeux dans d\u2019autres parties de l\u2019organisme n\u2019auront pu être confirmées.EVOLUTION ET PRONOSTIC Les tuberculomes sont considérés comme des tumeurs bénignes dont plusieurs peuvent avoir une évolution lente et silencieuse.Gleich établit que la chronicité et la capacité du cerveau pour le tuberculome est caractéristique.Grinker et Lifvendahl, sur les 21 cas qu\u2019ils ont observés, n\u2019en trouvèrent que huit présentant des symptômes neurologiques et ces huit malades, malgré le volume considérable de leur tuberculome, ne montrèrent qu\u2019une partie des symptômes de l\u2019hypertension intracrânienne.Il est possible que l\u2019évolution du tuberculome se fasse par poussées avec intensification des signes généraux et apparition progressive des signes neurologiques.Les malades meurent de tuberculose pulmonaire miliaire, de tuberculose des autres organes ou de méningite tuberculeuse secondaire au tuberculome.Et, dans ce cas, l\u2019évolution est rapide, car McCardock a démontré expérimentalement comme le bacille de Koch devient disséminé et virulent quand le tubercule a envahi l\u2019espace sous- arachnoïdien.Plus rarement, le malade est emporté par son syndrome d\u2019hypertension intracrânienne.La mort est inévitable, puisque les traitements médical et chirurgical sont le plus souvent palliatifs.Le traitement médical du tuberculome se confond avec celui de la tuberculose en général.Il est peu probable que la streptomycine donne des résultats favorables, pas plus que tout ce qui a été essayé antérieurement.Ko- mensky et Davidson, dans leurs recherches sur la tuberculose expérimentale, donnèrent de l\u2019ergostérol irradié, et à hautes doses, pour augmenter la calcification des tissus.La thérapeutique y trouverait peut-être son profit.Quant au traitement chirurgical, il est le plus souvent palliatif, ou bien 1l poursuit un but diagnostic ; il est curatif dans un nombre limité de cas, étant donné qu\u2019une méningite tuberculeuse consécutive à l\u2019intervention survient dans 40 p.100 des cas.Après les statistiques peu encourageantes de Cushing, l\u2019on a eu celles de Frazier, Sachs, Vincent, Adson et Bucktin qui portent à conclure que le succès opératoire dépend d\u2019une ablation large, en bloc, et nécessite un diagnostic Mai 1949 LavAL MÉDICAL 577 précis du siège de la tumeur et de son étiologie.De plus, les tubercu- lomes du cerveau sont plus faciles à extirper et on rencontre moins de méningites tuberculeuses après l\u2019extirpation chirurgicale du tuberculome cérébral solitaire que du tuberculome cérébelleux.En résumé, nous avons présenté six cas de tuberculome cérébral.Le diagnostic de la tumeur, de son étiologie et de sa localisation a été confirmé dans cinq cas par l\u2019examen histo-pathologique.L\u2019incidence du tuberculome est variable, suivant que les observations ont été faites dans des centres neurologiques ou non, et elle varie de 2.5 à 10 p.100 parmi les tumeurs intracrâniennes.L\u2019homme est plus atteint que la femme dans la proportion de 66 p.100.On le rencontre à un âge moyen de 31.8 ans.La localisation chez l\u2019adulte est aussi fréquente au cerveau qu\u2019au cervalet.Il est rarement primitif et le diagnostic est possible, à condition que, devant tout syndrome tumoral, on oriente ses recherches vers la localisation tuberculeuse viscérale, afin de ne jamais perdre de vue la possibilité du tuberculome cérébral.BIBLIOGRAPHIE 1.Apson et BUCKTEIN, Archiv.Neurol.Psych., 43 : 635, 1940.2.ANDERSON-ForresT, W., Tuberculoma of the central nervous system, Archiv.Neurol.Psych., 20 : 354, 1928.3.BaiLEy, Percival, Introcranial tumors, Springfield, 1933.4.CAMPBELL et Murray, Tuberculomas of the brain, C.M.A.J., 53 : 41, (juillet) 1945.5.CARON, S., MARTIN, C.-A., SAMmsoN, M., et PaTry, L., Syndrome de Raymond et Cestan (tuberculome protubérantiel), Laval médical, 11 : 993, (décembre) 1946.6.GRINKER, R.R., LIFvENDAHL, R.A., A study of cerebral tubercu- lomas, Arch.Neurol.Psych., 20 : 415, 1928.7.PANCOAST, Henry, PENDERGRASS et ScH&FFER, The head and neck In reentgendiagnosis, Springfield.8.Sacus, Ernest, Diagnosis and treatment of brain tumors, St.Louis, 1931. 578 9.10.11.12.13.14, Lavar.MÉDpicaL Mai 1949 Scott, Ernest et Graves, Grant, Tuberculoma of the brain, American Review of Tuberculosis, 27 : 171, (Janv.) 1933.THIBAULT, François, Les tubercules cérébraux, Encyclopédie médico- chirurgicale et neurologique, Paris, Topp et SANFORD, Clinical diagnosis, Saunders.WAGENEN, Van W.P., Tuberculoma of brain, its incidence among intracranial tumors and its surgical aspects, Arch.Neurol.Psych., 17 : 57, (janv.) 1927.WEINBERGER, L., et GRANT, Francis, Calcified tuberculoma of the brain, Am.Journal of Rentgenology and Radium Therapy, 47 : 525, 1942.WiLsoN, Rupp et BartH, Tuberculoma of the central nervous system, Arch.Neurol.Psych., 2: 1503, 1942. ÉLECTRO-CHOC ET PSYCHONÉVROSES par Charles-A.MARTIN et Lionel-H.LEMIEUX de la Clinique Roy-Rousseau « L\u2019essentielle unité de ce que nous divisons en somatique et en psychique, ermet de prévoir qu\u2019un jour viendra où fa voie qui unit les phénomènes biologiques et chimiques aux phénomènes névrotiques, S\u2019ouvrira à notre entendement et, nous l\u2019espérons, à notre action thérapeutique.» Sigmund Freup (1).Les espoirs que le génie intuitif de Freud formulait, dès 1928, n\u2019ont pas été déçus.Les traitements de choc, insulinique, cardiazolique, aussi bien qu\u2019électrique, ont profondément révolutionné la thérapeutique des maladies mentales et leur pronostic.Ils ont, de plus, permis des spéculations les plus prometteuses pour la compréhension du psychisme pathologique.C\u2019est à l\u2019électro-choc qu\u2019était réservée la carrière la plus brillante.Depuis que Cerletti l\u2019inaugura en 1938, recherches, statistiques et publications se sont accumulées, et l\u2019on peut dire aujourd\u2019hui que l\u2019électro-choc a donné les résultats qu\u2019on en attendait.Il est vrai que des débuts trop enthousiastes donnèrent lieu à certains accidents qui furent responsables, par la suite, d\u2019une attitude plus conservatrice.Il est vrai aussi que certains auteurs sont restés réfrac- 580 Mai 1949 LavaL MEpicaL taires à une méthode que Baruk (2) a jugé «brutale et aveugle».Encore que cette opposition soit surtout sur un plan philosophico-moral ou sentimental, encore que l\u2019électro-choc-thérapie ne soit « brutale et aveugle » qu\u2019en apparence, la convulsivothérapie électrique, depuis les dix années qu\u2019on l\u2019emploie à travers le monde, s\u2019est avérée indubitablement efficace et relativement anodine.Les recherches histopathologiques ont démontré que si l\u2019électro-choc produit des altérations cérébrales, celles-ci sont toujours minimes et toujours réversibles (3 et 4).L'expérience a permis une plus juste appréciation des contre-indications de l\u2019électro-choc.Les états de dénutrition, l\u2019artériosclérose généralisée, la sénilité, les cardiopathies compensées, l\u2019hypertension artérielle, la tuberculose non-évolutive, ne sont plus des raisons de refuser aux patients qui en bénéficieraient, les avantages thérapeutiques de l\u2019électro-choc (5 et 6).Quant aux accidents possibles, à part la luxation du maxillaire inférieur, dont le malade n\u2019a jamais connaissance, nous n\u2019avons observé, depuis trois ans, que la fracture vertébrale.Cette dernière est toujours minime et n\u2019exige pas en général de traitement orthopédique spécial.Elle est rare : durant les années 1946, 1947 et 1948, nous n\u2019avons observé que sept fractures vertébrales minimes chez 2,266 patients ayant reçu un total de 18,373 électro-chocs.Depuis janvier 1948, deux accidents de ce genre seulement furent enregistrés au cours des 6,856 électro-chocs administrés à 1,001 patients.Ces fractures s\u2019observent surtout chez les grands angoissés.On peut les éviter par une technique rigoureuse où l\u2019hyperextension vertébrale et le relâchement musculaire du patient sont Importants.En somme, appliqué avec discernement, par un personnel entrainé, l\u2019électro-choc constitue une thérapeutique sans danger, qui peut être dosée, qui peut être atténuée (électro-choc sous narcose, sous curarisation) et qui peut être contrôlée (électro-encéphalographie).De plus, cette méthode est d\u2019opération facile et économique.Tout comme son innocuité, l\u2019efficacité de l\u2019électro-choc est aujour- d\u2019hui universellement reconnue.C\u2019est en se basant sur des données empiriques que Sakel en 1932, von Meduna en 1934 et Cerletti en 1938, instituèrent les thérapeutiques de chocs.Ils cherchaientalorsun traitement de Mai 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 581 la schizophrénie réputée incurable et dont 609, des internés d\u2019asile étaient victimes.C\u2019est encore par des essais empiriques que l\u2019électro-choc fut appliqué, avec les succès qu\u2019on connaît (7), aux grands psychosés qui, Jusqu\u2019alors, attendaient dans les asiles une guérison spontanée.Si les succès furent restreints dans la démence précoce, nuls dans certaines psychoses, comme la paranoïa, l\u2019électro-choc a cependant contribué à l\u2019amélioration du milieu d\u2019asile : on utilise en effet épisodiquement chez les vieux déments, contre le gâtisme, et chez les paralytiques généraux, contre les paroxysmes d\u2019inertie ou d\u2019agitation et d\u2019hostilité (8 et 9).Quelques années après l\u2019avènement de la thérapeutique nouvelle, les théories pullulérent, qui voulaient expliquer son action et résoudre du même coup les problèmes de la psycho-physiologie.C\u2019est ainsi qu\u2019on a vu naître de multiples hypothèses, dont certaines ont fait fortune.Delay (10) a soutenu par des travaux innombrables, la théorie séduisante de la régulation diencéphalique de l\u2019humeur.Moriaty et Weil, ont émis l\u2019hypothèse du comportement psychotique imputable à l\u2019inhibition de réflexes conditionnés en face de circonstances traumatisantes de la vie.Kessler et Gellhorn (11) ont pu rétablir chez les rats, par l\u2019électro-choc, des réflexes conditionnés inhibés au cours de névroses expérimentales et, comme Delay, ils voient dans l\u2019action de l\u2019électro-choc une stimulation sympathique, jouant sur le rétablissement des réflexes conditionnés et sur l\u2019amélioration du tonus émotionnel.Delmas-Marsalet (12) a développé la théorie de la dissolution-re- construction, qu\u2019il définit comme la « succession rapide de deux phases, de démolition puis de reconstruction psychiques, séparées par une mise au zéro de ces fonctions, représentée par le coma ou le sommeil profond ».Pour lui, l\u2019électro-choc agirait par son effet comatogène.D\u2019autres auteurs ont recherché une action chimique (13), d\u2019autres une action chronaxique (14), d\u2019autres une action circulatoire (2 et 15).Certains psychologues, enfin, ne tenant pas compte des faits biologiques, ont prétendu que l\u2019électro-choc satisfaisait, chez le déprimé, un besoin de châtiment ou de souffrance ; ou bien ils ont parlé du transfert de tous les libidos plus ou moins sublimés, dont l'opérateur en l\u2019occurrence devenait le dépositaire.Clark et Norbury ont jugé bon d\u2019invoquer une certaine « peur archaïque », et ont prétendu que l\u2019électro-choc réalisait 582 LavAL MÉDicac Mai 1949 pour l\u2019existence une menace telle que le malade est mis en demeure d\u2019abandonner ses complexes pathologiques pour survivre.On comprend que le mode d\u2019action de l\u2019électro-choc n\u2019est pas encore élucidé.Mais les faits biologiques et cliniques favorisent de façon évidente un mécanisme organique.Parce que les psychoses affectives n\u2019avaient aucun traitement et qu\u2019elles encombraient les asiles, les essais empiriques de l\u2019électro-choc furent d\u2019abord effectués dans ce sens.Si on a négligé l\u2019utilisation de l\u2019électro-choc dans les psycho-névroses, c\u2019est qu\u2019on leur reconnaissait une étiologie surtout psychologique et, partant, un traitement lui aussi psychologique, réputé moins dangereux et plus individualisé que l\u2019électrochoc.Mais c\u2019est précisément parce qu\u2019on ne peut établir de différences de nature entre les psycho-névroses et les psychoses, et parce que la psychothérapie a des limites qui la rendent insuffisante, parfois impraticable, souvent inefficace, que l\u2019on devait tenter l\u2019application de l\u2019électrochoc dans les psycho-névroses.A l\u2019analyse, les critères par lesquels on distingue généralement les psycho-névroses des psychoses, semblent relever surtout d\u2019une nécessité descriptive et didactique.Psycho-névroses et psychoses peuvent reconnaître des facteurs déclenchants analogues.L'accouchement fera éclater une mélancolie confuse chez telle malade, alors que telle autre deviendra simplement asthénique et anxieuse.Personne ne nie l\u2019élément héréditaire aussi bien dans les psychoses que dans les psycho-névroses.Tel psychosé aura des ascendants névrosés et 'inverse est aussi vrai.Les recherches de Brown (16) et de Slater (17) sont à ce point de vue particulièrement lumineuses.Adolp Meyer parle de psychose ou de névrose, suivant que la réaction du psychisme est globale ou partielle ; d\u2019autres auteurs distinguent l\u2019une et l\u2019autre suivant que le contact avec la réalité est plus ou moins aboli.Mais tel sujet deviendra un délirant mélancolique, alors qu\u2019il a trainé pendant des mois un état dépressif réactionnel.Tel autre, qui fut un psychasthénique préoccupé pendant sa jeunesse, versera à 20 ans dans la démence précoce.Enfin, on a décrit une aura obsessionnelle pure, des Mai 1949 LavaL.MÉDICAL 583 accès maniaques et dépressifs (18).D'autre part, le délire, qui est généralement symptomatique d\u2019une psychose, se rencontre dans l\u2019hystérie.Psychoses et psycho-névroses peuvent toutes les deux évoluer de façon cyclique ; toutes les deux peuvent guérir spontanément ou rester chroniques ; toutes deux peuvent être antisociales et réclamer l\u2019isolement.Si, dans les cas extrêmes, psychoses et psycho-névroses semblent essentiellement différentes, les cas frontières, cas pathologiques tous, posent des difficultés nosologiques qu\u2019on ne peut souvent résoudre qu\u2019arbitrairement, à moins qu\u2019on se contente d\u2019attendre l\u2019évolution.D'ailleurs, Baruk (19) distingue les névroses des psychoses uniquement par l\u2019Iintensité et par le degré des troubles de la pensée et selon que le fonctionnement de la personnalité est plus ou moins profondément troublé.Cossa (20) refuse d\u2019accorder aux psychoses et aux psychonévroses des cadres nosologiques étanches : il préfère parler de syndromes psychiatriques majeurs et mineurs.Même si, comme Delay (21), Stanley Cobb (22) postule une différence de nature entre les psychoses et les psycho-névroses dont 1l établit les perturbations au niveau supérieur des relations inter-personnelles, il avoue que, cliniquement, les cas frontiéres ne peuvent étre diagnostiqués qu\u2019après une longue observation.En fait, les psychoses et les psycho-névroses se partagent des symptômes communs.La dépression, l\u2019anxiété, l\u2019obsession, l\u2019hypochondrie, l\u2019asthénie, voire même les manifestations hystériques, sont l\u2019exagération de types de réaction différents, qui sont inscrits dans des constitutions différentes.Ces constitutions et ces mécanismes réactionnels, qui peuvent n\u2019étre pas purs, et ne le sont habituellement pas, sont le plus souvent héréditaires, comme l\u2019a démontré Kallmann (23, 24, 25 et 26) dans des travaux d\u2019un intérêt capital.Au chapitre du traitement des psycho-névroses, la majorité des traités classiques ne font mention que des procédés psychologiques.Il ne fait aucun doute que quelque forme de psychothérapie est généralement Indispensable à tout traitement des psycho-névroses.La psychothérapie classique, cependant, est limitée : elle suppose la collaboration sincère du patient, qui ne doit pas étre inaccessible par suite d\u2019un barrage d\u2019anxiété, et qui, en outre, doit posséder un niveau 584 Lava\u2026 MÉpicaL\u2026 °° Mai 1949 intellectuel qui lui permette de suivre le thérapeute dans ses déductions et ses analyses.Quant à la psychanalyse freudienne, il faut, quand on en parle, distinguer le système de psychologie théorique, dont le procès reste à faire (27), et la méthode psycho-thérapeutique qui, seule, nous occupe.Comme psychothérapie, la psychanalyse a des limites étroites et rigides, qui lui ont été fixées par Freud lui-même (28) et qui n\u2019ont pas êté sensiblement modifiées depuis.Freud considère comme relevant de sa méthode, les psycho-névroses chroniques : les hystéries de conversion, les anxiétés hystériques et les états d\u2019obsessions impulsives.Ces névroses ne doivent comporter aucun symptôme violent ou dangereux.Les états de calme relatif sont propices à la thérapeutique, à l\u2019exclusion des périodes d\u2019angoisse et de dépression marquée.Le patient doit être intelligent.Il doit avoir un certain degré d\u2019instruction et d\u2019éducation morale et n\u2019étre pas pervers.Il ne doit pas dépasser la cinquantaine.Il doit vouloir consciencieusement sa guérison et y collaborer loyalement.Freud précise 1c1 que les névroses de compensation, celles que l\u2019on rencontre chez les accidentés du travail, ne relèvent pas de la psychanalyse.Enfin, le patient doit pouvoir disposer de temps et de fortune, puisque la psychanalyse pour être efficace, réclame la présence médicale une heure par jour, pendant une période de 6 à 18 mois, pouvant se prolonger jusqu\u2019à 6 ans et plus (29).Et cela, à des taux habituellement prohibitifs pour la masse des malades.Du côté du psychanalyste, les exigences sont aussi rigoureuses : la pratique psychanalytique demandant une longue expérience du psychisme pathologique.De façon générale on admet, comme indications principales de la psychanalyse, les névroses anxieuses légères et les névroses de conversion.De l\u2019avis des psychanalystes eux-mêmes, la méthode comporte des dangers.Elle risque d\u2019aggraver la névrose en suggérant au patient de nouveaux et profonds sujets de préoccupation.De plus, la névrose de transfert, qui constitue une étape importante du traitement, peut dégénéèrer en un véritable parasitisme stérile voire une réelle « toxicomanie psychanalytique » (30).Parce que, d\u2019une part, les procédés psycho-thérapeutiques classiques et analytiques possèdent les limites que nous venons d\u2019exposer, parce que, Mai 1949 Lava.MÉDpicaL 585 d\u2019autre part, les psychonévroses ne semblent pas relever de mécanismes fondamentalement différents de celui des psychoses, nous n\u2019avons pas à hésiter, devant l\u2019urgence de la clientèle et la pénurie de personnel, à étendre l\u2019électro-choc-thérapie aux syndromes psychiatriques mineurs, tout en conservant la pratique d\u2019une certaine psychothérapie.Pendant les années 1946, 1947 et 1948, la Clmique Roy-Rousseau a reçu 730 psycho-névrosés qui constituaient ainsi 10.9% du nombre total des malades hospitalisés.Beaucoup de ces patients avaient consulté plusieurs mois et même plusieurs années après le début de leur psychonévrose.Beaucoup d\u2019autres nous avaient été adressés après examens et traitements dans divers hôpitaux.La grande majorité s\u2019étaient résolus à l\u2019hospitalisation, parce que leur psycho-névrose les avait invalidés.Le plus grand nombre nous venaient des milieux ouvriers et agricoles.Les moyens financiers étaient réduits.Le niveau intellectuel était au-dessous de la moyenne.À ces malades, qui n\u2019étaient pas susceptibles de guérir par des thérapeutiques classiques, il nous fallait donner un maximum de résultat, dans un minimum de temps, à un minimum de frais.Nous avons soumis à l\u2019électro-choc les seules névroses sérieuses, qui étaient responsables d\u2019incapacité, et dans lesquelles la psychothérapie ne pouvait faire espérer de guérison rapide.À l\u2019électro-choc nous avons associé une psychothérapie éclectique participant de toutes les techniques reconnues.Cette psycho-thérapie s\u2019est faite en séances brèves à l\u2019occasion de l\u2019examen mental et des entrevues répétées mais courtes en cours de traitement et de convalescence.Pour le déclarer guéri, nous avons exigé que le malade soit débarrassé des troubles qui l\u2019avaient amené à la Clinique.Nos critères d\u2019amélioration furent : 1° L\u2019aveu du malade, puisqu\u2019en définitive c\u2019est le névrosé qui peut le plus justement nous renseigner sur lui-même ; et, 2° La reprise par le patient de ses activités antérieures\u2019 à la maladie qui nous l\u2019avait amené.Les cas où il y a eu rechute dans l\u2019état morbide furent portés stationnaires à moins que la dernière hospitalisation n\u2019ait été suivie de la poursuite définitive des occupations habituelles. ELECTRO-CHOC MALADES TRAITÉS HOSPITALISÉS A L'ÉLECTRO-CHOC Très SYNDROMES GUERIS AMÉLIO- AméLio.STATION- Total H.F.Total H.F.Hystérie.citi 91 48 43 36 6 30 11 (30.6%) 3(83%)| 10 (27.8%) 12 (33.3%) Etats anxieux.coiinrean.n.142 69 73 86 36 50 27 31.4%) 11 (12.5%) 29 (33.7%) 19 (22.1%) Obsessions.122220040 0002 ses a ea eee» 16 7 9 12 5 7 3 (25%) 2 (16.6%) 2 (16.6%) 541.7%) Phobies.Loi.29 16 13 14 7 7 1( 7.2%) 4 (28.6%) 3 (21.4%) 6 (42.8%) Etats obsédants.12 2 10 10 1 9 0( 0%) 2 (20%) 4 (40%) 4 (40%) Hypochondrie.28 14 14 16 7 9 2 (12.5%) 0( 0%) 5 (31.2%) 9 (56.3%) Neurasthénie.114 54 60 65 24 41 8 (12.3%) 4 ( 6.1%) 20 (30.8%) 33 (50.8%) Réactions dépressives aux circonstances.140 59 81 92 37 55 65 (70.6%) 3(3.3%)| 221239%) 2(23%) Psychonévroses polymorphes.158 76 82 114 56 58 32 (28.1%) 13 (11.5%) 49 (42.9%) 20 (17.5%) Totaux.iii.730 f.0.445 |.os 149 (33.5%) 42 ( 9.4%) 144 (32.4%) 110 (24.7%) 985 TVDIGF]N IVAYT] 6761 IEN Mai 1949 Lavac MÉDiIcaL 587 Les états psychopathiques constitutionnels qui révèlent beaucoup plus une infirmité émotive qu\u2019une maladie ne figurent pas dans notre statistique.Les résultats de l\u2019électro-choc dans ces cas furent nuls.L\u2019étude des résultats obtenus dans les diverses psycho-névroses appelle certaines remarques particulières.Hystérie : L\u2019hystérie est réputée plus fréquente chez les femmes.Sur 91 hystériques hospitalisés, 48 étaient des hommes et 43 des femmes.Mais des 48 hommes hospitalisés, 32 nous étaient envoyés pour expertise par le département des Affaires des anciens combattants ou la Commission des accidents du travail.12 furent diagnostiqués transformations hystériques, 11 paralysies hystériques, 6 hypertonies hystériques.Parmi les autres, 1 fut traité pour amnésie hystérique évoluant depuis un an ; il reçut 16 électro-chocs et fut libéré guéri après 62 jours d\u2019hospitalisation.Ce fut là la seule guérison obtenue chez les hystériques nous étant adressés par le Department of Veteran Affairs ou la Commission des accidents du travail.Ces faits permettent de mettre en doute le mécanisme inconscient de l\u2019hystérie.Dans les cas où la guérison fut obtenue, 1l est possible que l\u2019électrochoc ait agi à la manière du torpillage, en fournissant à l\u2019hystérique une occasion de guérir, tout en lui laissant les honneurs de la guerre.Etats anxieux : L\u2019électro-choc calme rapidement l\u2019hyperthymie anxieuse.Dans de rares cas, Il peut l\u2019exagérer jusqu\u2019à nécessiter la suspension du traitement.Chez 4 des malades guéris l\u2019état morbide évoluait depuis un an ou plus.Mais en général, plus la maladie était ancienne moins bons ont été les résultats.Cette remarque s\u2019applique à l\u2019ensemble des cas qui font l\u2019objet de cette étude.Psychasthénie-obsessions : Les malades qui guérirent furent libérés après 33 jours d\u2019hospitalisation.2 d\u2019entre eux étaient obsédés depuis plus d\u2019un an.Ceux qui (a) 588 LavaL MeEbicaAL Mai 1949 restèrent stationnaires l\u2019étaient depuis 8 à 10 ans.Des résultats superposables avec la même thérapeutique furent rapportés en novembre 1948 par un psychiatre d\u2019Istamboul (32).Phobres : Une seule malade fut libérée guérie de phobies qui s\u2019étaient installées deux ans auparavant à l\u2019occasion de sa ménopause.Les malades qui furent améliorés reçurent tous plus de 12 électro-chocs.Quelques-uns d\u2019entre eux présentèrent alors un léger état confusionnel qui leur fut salutaire.États obsédants mixtes : Les 10 malades traités par l\u2019électro-choc évoluaient leur syndrome depuis près de 3 ans en moyenne.La moitié d\u2019entre eux avaient moins de 25 ans.Quand l\u2019amélioration survenait, elle apparaissait dès le 7\u20ac ou le 8\u20ac trartement.Hypochondrie : Des 28 malades hospitalisés pour hypochondrie, 15 présentaient en même temps une débilité intellectuelle.Des 2 malades guéris, le premier dans la quarantaine, se plaignait de malaises multiples depuis 4 mois : il fut hospitalisé pendant 30 jours.L\u2019autre se disait souffrant depuis 1 an et demi et fut libéré après 20 jours.Tous deux reçurent 7 électro-chocs.Les hypochondriaques qui bénéficièrent du traitement évoluaient leur maladie depuis quelques mois en général.Les longues séries d\u2019électrochocs avaient tendance à aggraver l\u2019état morbide.Selon l\u2019expression de Dalmas-Marsalet les hypochondriaques qui reçoivent un grand nombre d\u2019électro-chocs voient souvent leur vie coupée en deux : la vie douloureuse d\u2019avant l\u2019électro-choc, et la vie douloureuse d\u2019après l\u2019électro-choc.Neurasthénie : Des 65 syndromes neurasthéniques traités à l\u2019électro-choc, 45 remontaient à plus d\u2019un an et 9 à au moins cinq ans.Quand la guérison devait apparaître, elle le faisait dès les premiers 7 ou 8 électro-chocs. Mai 1949 Lava\u2026.MÉDicaL 589 Réactions dépressives aux circonstances : La plupart de ces cas avaient débuté quelques mois avant l\u2019admission.14 seulement duralent depuis 1 an ou plus.Les résultats thérapeutiques de l\u2019électro-choc dans les dépressions réactionnelles sont en tout point comparables à ceux que l\u2019on obtient dans les états mélancoliques caractérisés.Psycho-névroses polymorpbes : Ce diagnostic fut porté chaque fois que coexistaient dans un syndrome plusieurs éléments communs des psycho-névroses, sans que la prédominance d\u2019une groupe ne permit de classer la maladie sous un des diagnostics précédents.Ces états étaient généralement constitués de dépression, d\u2019asthénie, d\u2019anxiété et d\u2019hypochondrie.Le pronostic s\u2019est montré meilleur quand les troubles étaient d\u2019apparition récente.La plupart des malades traités par l\u2019électro-choc étaient âgés de moins de 35 ans.Si l\u2019on examine ces statistiques, on constate que, par la méthode de l\u2019électro-choc associé à une psycho-thérapie éclectique, on obtient 33.5% de guérison et 41.8% d\u2019amélioration.Ces résultats globaux sont comparables à ceux des autres disciplines thérapeutiques.En effet, Henderson et Gillespie (33) citent, en 1947, les statistiques provenant de deux centres européens renommés : Le Berlin Psychoanalytic Institute : 40 p.100 de guérisons, 18 p.100 d\u2019améliorations, chez les malades sous traitement pendant une période moyenne de 17 mois.Le Cassell Hospital : 40 p.100 de guérisons, 25 p.100 d\u2019améliorations, avec une moyenne de 4.1 mois d\u2019hospitalisation.Les néyrosés du Berlin Psychoanalytic Institute furent soumis à une cure psychanalytique rigoureuse.Les résultats obtenus sont superposables à ceux qu\u2019obtiennent les psychanalystes en clientèle (34). 590 LAVAL MÉDICAL Mai 1949 Quant aux névrosés du Cassell Hospital, ils furent traités par une psychothérapie qui faisait appel à l\u2019hypnose, à l\u2019explication, à la persuasion et, quelquefois, à une forme mitigée d\u2019analyse.Les résultats que nous vous présentons sont statistiquement comparables aux précédents.Mais la durée moyenne de l\u2019hospitalisation de nos malades s\u2019est avérée étonnamment plus courte, soit un mois et demi.Cliniquement, l\u2019action de l\u2019électro-choc dans les psychonévroses est la même que dans les psychoses.L\u2019hyperthymie mélancolique et anxieuse se calme rapidement.Le sommeil et l\u2019appétit se régularisent.Le patient devient plus accessible à la psychothérapie.Souvent, même, cette dernière est inutile, le patient s\u2019étant rectifié grâce à ses propres mécanismes psychologiques, au contact des autres malades.Il est certain que le milieu hospitalier psychiatrique contribue à la guérison.L\u2019expérience que nous avons de l\u2019électro-choc ambulatoire ne peut se comparer avec les présentes statistiques.Le plus souvent, le patient abandonne la thérapeutique avant d\u2019être guéri, ou bien on finit par l\u2019hospitaliser parce que les résultats tardent trop à venir.Les seuls succès que nous avons eus avec l\u2019électro-choc ambulatoire furent obtenus dans des cas de dépression simple.Si l\u2019utilisation de l\u2019électro-choc dans les psycho-névroses n\u2019est pas universellement reconnue, plusieurs auteurs, cependant, le recommandent.Cossa (35) reconnaît son efficacité dans les états dépressifs réactionnels, dans les états anxieux et hypochondriaques, et dans les paroxysmes dépressifs des psychasthéniques obsédés.En octobre 1945, Robinson (36) avait obtenu, chez 66 psycho- névrosés traités par l\u2019électro-choc, 21% de guérisons et 54% d\u2019améliorations.Il ne fait pas mention de la durée moyenne de l\u2019hospitalisation.Benjamin Boshes (37), commentant une publication de Massermann sur l\u2019action de l\u2019électro-choc dans les névroses expérimentales chez les chats, rapporte son expérience thérapeutique dans les névroses aiguës des bombardements de guerre : après 3 électro-chocs, 75% de ses patients, tous réfractaires aux autres méthodes de traitements, ont vu leurs symptômes disparaître.Les autres guérirent de même, après un 4e électro-choc. es TA wa Mai 1949 Lavar MÉDICAL 591 Parlant au 44\u20ac congrès des médecins aliénistes et neurologistes de France, en juillet 1946 (35), Logre insista sur les syndromes de dépression légère à prédominance des troubles viscéraux.Ces états périodiques, dit-il, lorsqu\u2019ils sont d\u2019une durée et d\u2019une gravité suffisantes, devraient motiver l\u2019usage de l\u2019électro-choc, jusque dans les cas qui, À un examen superficiel, semblent ne relever que de la médecine générale et des diverses spécialités.Cette étude statistique a voulu démontrer que l\u2019électro-choc, loin d\u2019être préjudiciable aux psycho-névrosés est souvent leur unique chance de soulagement, et leur apporte la guérison aussi sûrement que peuvent le faire les autres méthodes de traitements, et cela en une période de temps beaucoup plus courte.Les phénomènes biologiques semblent rejoindre les phénomènes névrotiques comme le prévoyait Freud.Si les premiers n\u2019expliquent pas encore les seconds, leur valeur thérapeutique ne fait aucun doute.Certes la psycho-thérapie conservera toujours ses indications en psychiatrie et dans tout le reste de la pratique médicale.Et nous croyons exacte la formule de Delay (21) : « Thérapeutiques biologiques et thérapeutiques psychologiques, loin de s\u2019opposer, se complètent ».\u2019 BIBLIOGRAPHIE I.Freup, S., Gesammelte Schriften, Int.Psych.Verlag., XI : 362, 1928.2.Baruk, D., et coll., Étude expérimentale chez le lapin et le singe des modifications de la circulation cérébrale dans le coma insulinique, l\u2019épilepsie cardiazolique et l\u2019électro-choc, et au cours de l\u2019action de la folliculine et du scopochloralose, L\u2019encéphale, 5-6-7, 1942-1945, 3.WINKELMAN, N.W., et Moore, Matthew T., Neurohistologic findings in experimental electric-shock treatment, J.Neuropath.ë Exper.Neurol., 3 : 199, (juillet) 1944.4.WirLcox, P.H., Brain facilitation not brain destruction, the aim in electro-shock therapy, Dis.Nerf.Syst., 7: 201-204, (juillet) 1946.5.Moore, Matthew T., Reevaluation of contraindications to electric shock therapy, Arch.Neurol.Psychiat., 56 : 351-354, (sept.) 1946. 592 Lava\u2026.MépicaL Mai 1949 6.KaLDECK, R., et coll., Physical risks of electro-convulsive therapy, N.E.J.Med., 239 : 773-778, (18 nov.) 1948.Samson, Mathieu, L\u2019électro-choc dans les maladies mentales, Laval médical, 8 : 37, 1943.8.MARTIN, C.-A., Le facteur individuel dans la paralysie générale, Laval médical, (avril) 1944, p.227.9.SoLomon, H.C., et coll, Electric shock therapy in general paresis, J.Nerv.and Ment.Dis., 107 : 377-381, (avril) 1948.10.Deray, J., L\u2019électro-choc et la psycho-physiologie, Masson et Cie, 1946.11.KEssLER, M., et GELLHORN, E., The effect of electrically and chem- 10.60 III 8 0 1,1 +2 0 5.60 \u2014> 2.70 IV 41 50 10 +52 40 2,80 A's 43 75 7,9 + 3.6 68 3 \u2014> 7.30 VI 41 100 10 +37 90 7,03 \u2014> 14.30 Taux d\u2019acide ascorbique du plasma en fonction des ingesta alimentaires.TasrLeau LIII (D\u2019après Youmans, Chevallier et Kuhlmann.) ADULTES Nombre de cas Valeur moyenne approximative des ingestas quotidiens de vitamine C 1 TAUX DE VITAMINE C DANS LE SANG TOTAL (mg.p.1.000) 2 Indosable < de 3 mg.337mg.> 7 mg.Moyenne 1941 274 42 mg.66% 16% 16% 2% 1,11 1942 124 82 mg.5% 46% 48% 1% 3.04 1.Évaluation théorique d'après les chiffres du Depl.of Agric\u2026 É.U.A.(Mise.publ.1947, n° 275).2.Dosages par la méthode spectrophotométrique de Chevalier et Choron (C.R.Soc.Biol., 1937, 124, p.743).v19 TVOIAIN TVAYT] 6ÿ61 YEN Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 615 KuhImann en 1942 (239b) ont permis, dans une certaine mesure, de confronter les taux d\u2019acide ascorbique sanguin aux Ingesta alimentaires.Nous avons schématisé leurs résultats d\u2019ensemble en un tableau (tableau LIIT).Deux remarques s\u2019imposent : \u2014 d\u2019une part, les dosages ont été effectués au moyen de la méthode spectrophotométrique de Chevallier et Choron, qui donne des taux sensiblement plus élevés que les méthodes chimiques ; \u2014 d\u2019autre part, ainsi que les auteurs de l\u2019enquête le font re- marquer eux-mêmes, les ingesta sont évalués d\u2019une fagon théorique, sur les aliments bruts.Ils ne correspondent pas, en conséquence, aux Ingesta réels qui ne doivent représenter en réalité, que 50% environ des quantités indiquées.En tenant compte de ces deux correctifs, on peut admettre qu\u2019en 1941, pour des ingesta réels d\u2019environ 20 à 25 mg.par jour, l\u2019ascorbémie est indosable dans 66% des cas et inférieure à 4 mg.%o dans la presque totalité des cas.En 1942, l\u2019amélioration des apports se traduit par une legère ascension des taux sanguins mais, avec des ingesta réels repré- sentant environ 50 mg.par jour, l\u2019ascorbémie demeure bien au-dessous J \u2019 de son niveau normal.Indiquons en passant que ces sujets ne présentaient aucun symptôme de scorbut.Le travail de Gounelle et Vallette : Nous devons à MM.Gounelle et Vallette un travail d\u2019un grand intérêt.Ils ont pu préciser en effet, pendant plusieurs mois, les taux d\u2019acide ascorbique sanguin et la teneur des rations en vitamine C chez trois témoins et quinze tuberculeux séreux.Les périodes précédant les dosages sanguins et pendant lesquelles les apports ont été exactement déterminés sont au nombre de 78 portant sur un total de 3.019 Journées d\u2019alimentation variant de 9 à 123 jours.Un des témoins fut observé pendant 262 jours et un tuberculeux pendant 460 jours.Dans 43 des 78 périodes étudiées au point de vue alimentaire, les ingesta étaient 616 Lavar.MépicaL Mai 1949 strictement alimentaires (vitamine C naturelle) ; dans les autres périodes s\u2019y ajoutait un apport plus ou moins important de vitamine C synthétique.En ce qui concerne l\u2019évaluation des ingesta de vitamine C, une difficulté réside dans le fait que la cuisson en détruit une part importante.Il faut donc, dans les calculs alimentaires, bien distinguer entre les aliments ingérés crus ou cuits : \u2014 pour les premiers, on décompte la vitamine C dans son intégralité ; \u2014 pour les seconds, on diminue de 50%, considérant que la cuison amène une perte de cet ordre de grandeur.Les calculs sont basés sur les poids crus en utilisant la table contenue dans la monographie de MM.A.Giroud et Ratismamangal.Pour étudier le rapport qui existe entre la quantité de vitamine C ingérée au cours d\u2019un certain laps de temps et le taux sanguin mesuré à la fin de cette période, nous avons indiqué dans deux tableaux la durée des mesures alimentaires, la moyenne quotidienne des ingesta au cours de cette période, le taux sanguin d\u2019acide ascorbique trouvé (tableaux LIV et LV).L\u2019exposé analytique des résultats est encore plus intéressant à considérer.Nous avons donc confronté les taux d\u2019ascorbémie et les apports moyens quotidiens chez les témoins et chez les tuberculeux.Témoins.Chez les trois témoins, 18 périodes ont été étudiées (tableau LIV).Les résultats, en ce qui concerne les taux d\u2019ascorbémie, ont été analysés d\u2019après l\u2019importance des apports moyens quotidiens (tableau LVI).Il apparaît clairement que des ingesta inférieurs à 30 mg.par jour correspondent toujours à une ascorbémie « insuffisante », inférieure à 2 mg.50 et que des ingesta supérieurs à 100 mg.par jour, élèvent tou- Jours l\u2019ascorbémie au-dessus de 10 mg., à un niveau « optimum ».1.Rappelons à ce propos qu\u2019il était d\u2019abord indispensable de convertir en cru le poids des aliments cuits ingérés et qua cet effet une table des modifications apportée par la cuisson au poids des aliments dût être établie.(H.Gounelle et Me F, Collin, Bull.Soc.Scient.Hyg.Alim., vol.32, 1944, 117.) Mai 1940 Lava\u2026 MépicaL 617 TaBLEau LIV Comparaison de l\u2019ascorbémie et des ingesta de vitamine C chez 3 témoins au cours de 18 expériences.PÉRIODES ANTÉCÉDENTES INGESTA AUX DOSAGES SANGUINS DE VITAMINE «C3» ASCORBÉMIES SUJETS (Moyenne quotidienne en mg.(mg.p.1 000 c.c.de Nos Durée Pe dongs canon plasma) I 1 32 jours.66.15 7,28 2 29 » LL.45.01 2.60 3 33 » Lo.53.58 8.32 II 4 50 jours.48.89 2.33 5 49 » .68.52 2.60 : 111 6 78 jours.52.54 1.04 7 34 » .\u2026.58.22 0 8 11 » .40.86 tr.9 12 » .\u2026.\u2026.45.34 1.04 10 10 » .26.63 0 11 30 » LL.37.05 2.08 12 9 » LL.33.39 0 13 42 » LL.35.76 1.04 14 nm» .(1er.7¢) 125.73 (a) 10.65 (8e-11¢) 145.11 14.56 3 jours.86.16 (b) oo he 15 4 jours.185.39 16,90 To 16 3» 22.123,78 11,17 17 4 » .103,37 13 18 300 167,52 13,77 Total : 14 jours.Moyenne 145,01 Moyenne 13,71 Nota a) reçoit chaque jour 50 mg.d'acide ascorbique synthétique : b) cette expérience a été exclue de nos moyennes, étant donnée l'influence excercée par l'expérience précédente. TaBLeau LV Comparaison de l\u2019ascorbémie et des ingesta de vitamine C chez 15 tuberculeux séreux au cours de 70 expériences.PÉRIODES ANTÉCÉDENTES AUX DOSAGES SANGUINS INGESTA EN MG.DE VITAMINE C ASCORBÉMIE \u2014 \u2014 REMARQUES (moyenne quotidienne pendant (mg.p.1.000 c.c.CLINIQUES la période antécédente) de plasma) N° Durée Jour IV 19 77 jours 116.16 2 Pleurésie apyrexie 20 73 » 38.93 1 21 12 0» ler 5e 534.11 6.70 Aggravation fièvre 6e 12e 539.65 7 22 86 » 47.36 1 id.23 19 » ler qe 297.82 1.50 Amélioration apyrexie se 11e 298.39 12.48 11e 19\u20ac 295.77 13.25 24 19 » 143.22 12.89 id.25 36 » 108.42 3.12 sd.26 35 » 94.70 1.04 id.819 TVIIGHIN TVAVT] 6761 EN TABLEAU LV (Suite) (on 6761 !IEN 27 17 jours 43.05 70 Pleurésie apyrexie 28 61 136.60 id .29 71 34 88 70 Amélioration apyrexie 30 166 54 30 id 31 10 jer 3e 523 64 84 4e 10e 521 85 oo 30 id IN IvAVT] 4 32 79 35 79 50 id 33 230 22 20 id TVOICA 34 16 ler 6e 275 62 10 40 Grande amélioration Te 16e 278 27 11 69 35 11 112 12 11 07 id VI 36 87 » 53 79 10 Pleurésie fièvre 37 73 45 58 70 619 TABLEAU LV (Suite) PÉRIODES ANTÉCÉDENTES AUX DOSAGES SANGUINS INGESTA EN MG.DE VITAMINE C ASCORBÉMIE \u2014 \u2014 REMARQUES (moyenne quotidienne pendant (mg.p.1,000 c.c.CLINIQUES la période antécédente) de plasma) N° Durée Jour 38 20 jours ler 4e 300.55 2.60 5e 10e 298.43 10.65 sd.lle 20e 303.62 10.92 39 26 » 122.10 0 id.40 11 » 109.62 5.20 id.41 18 » 63.40 1.81 id.VII 42 9» ler 3e 320 1.50 Pléurésie bilatérale \u2014 Fic- 4e 7e 343.40 6.75 vre.ge ge 322.02 9.80 43 36 » 99.78 8.50 id.44 33 » 48.92 7.80 id.45 12 » 53.20 2.60 46 81 » 42.20 * 1.50 TYOIQI TYAYT 079 6761 EN TapLEAU LV (Suite) 47 10 jours ler 4e 286.87 2.60 Amélioralion état subfé- 5e 10e 286.87 11.44 brile 48 9.» 255.88 13.77 id.49 11 » 168.36 13.60 id.50 27 » 136.53 2.60 id.51 17 » 47.37 3.12 id.VIII 52 44 » 69.05 1 Pleurésie \u2014 Fièvre 53 22 » ler çGe 608.85 11.70 7e 13e 557.56 9.50 id.1ge 22\u20ac 580.23 8.30 54 19 » 313.47 10.90 id, 55 74 » 45.07 2.60 id.56 11 » ler 5e 247.26 3.60 Amélioration apyrexie 6e lle 291.26 13 57 10 » 255.63 15 id.6161 EN TVDIGFJN TVAV] 179 TapLEAU LV (Suite) PÉRIODES ANTÉCÉDENTES AUX DOSAGES SANGUINS INGESTA EN MG.DE VITAMINE C ASCORBÉMIE \u2014 \u2014 REMARQUES (moyenne quotidienne pendant (mg.p.1,000 c.c.CLINIQUES la période antécédente) de plasma) N° Durée Jour 58 21 jours 122.78 9.36 id.IX 59 75 » 44.35 0 Pleurésie fièvre 60 11 » jer 5e 248.49 1.80 id.6e lle 310.57 16.20 61 10 » 291.89 17.41 Amélioration apyrexie 62 199 129.70 9,31 id.X 63 57 » 45.92 6 Pleurésie en voie de guérison apyrexie 64 71 » 39.27 1.50 XI 65 18 » 7 38.96 1 Pleurésie en voie de guérison apyrexie 66 74 » 37.95 1.80 Cc9 TVOIAIN TYAYT 6761 TEN TapLEaU LV (Fin) = i © = XII 67 19 jours 63.31 Polysérite \u2014 état subfébrile © 68 70 » 55,13 .60 Amélioration apyrexie XUI 69 17 » 35.63 .60 Polysérite mortelle XIV 70 22 » 40.43 .50 Pleurésie fièvre = XV 71 66 » 28.83 .78 Pleurésie \u2014 fièvre < > | 72 92 » 43.28 id.= ts 9 73 123 » 33.30 .04 Amélioration apyrexie O > ~ 74 68 » 65.04 id.XVI 75 7 » 28.75 .30 Pleurésie en voie de guérison subfébrile 76 72 » 38.19 .40 id.XVII 77 74 » 33.91 .40 Pleurésie XVIII 78 70 » 32.43 Pleurésie apyrexie = w 624 LavaL MEbpicaL Mai 1949 TasrLeau LVI Comparaison des ascorbémies et des ingesta quotidiens moyens de vitamine C naturelle chez des sujets témoins.Taux moyen TAUX SANGUINS Nombre Classement selon leur importance des réel de ces \u2014 LS ingesta de vitamine C naturelle injesta (mg.eo) d'expé- Lui 2 J .dans les périodes précédant _ riences .les dosages sanguins (en mg.) Moyens Extrémes 1 20 a 30 mg.26.63 0 0 3 30 à 40 » 35.40 1.04 0 \u2014 2.08 4 40 à 50 » 45.02 1.49 0 - 2.33 3 50 à60 » 54.78 3.12 0 - 8.32 2 60 à 70 » 63.83 4.94 2.60 \u2014- 7.28 4 100 » 145.01 13.71 11.17 - 16.90 En ce qui concerne les ingesta compris entre 50 et 70 mg.par jour, on constate que le sujet I a une ascorbémie satisfaisante 4 7 mg.28 et 8 mg.32, alors que les sujets II et III ont des taux bas, ce qui suppose l\u2019intervention de facteurs individuels.On est en droit de penser que la qualité du régime, le métabolisme général et, surtout, l\u2019état des réserves du sujet jouent un rôle.Chez le sujet III, déporté évadé d\u2019Allemagne qui demeura de nombreux mois caché à l\u2019hépital Foch, le bilan des ingesta pût être établi d\u2019une façon particulièrement rigoureuse durant ce séjour forcé.Un diagramme permet de comparer les ingesta moyens quotidiens et les taux correspondants d\u2019acide ascorbique sanguin.Pendant une longue période, seule son alimentation lui fournit un apport de vitamine C qu\u2019on put évaluer à entre 30 et 50 mg.par jour, l\u2019ascorbémie ne s\u2019éleva Jamais au-dessus de 2 mg.08, demeurant le plus souvent au-dessous de 1 mg.%o.- Ensuite, pendant une période de dix Jours, il reçût un supplément quotidien de 50 mg.d\u2019acide ascorbique synthétique, sans modification du régime alimentaire, ce qui amené l\u2019ascorbémie à 10 mg.\u201cea et plus. Mai 1949 LavaL MEbicaL 625 Ce taux s\u2019est maintenu et fut méme dépassé par la suite avec un apport strictement alimentaire oscillant entre 86 mg.et 185 mg.par jour.Plus de 100 mg.par jour furent donc nécessaires pour amener l\u2019ascorbémie à un taux voisin de la saturation.Chez ce sujet, comme chez les deux autres témoins, un apport quotidien de 50 à 70 mg.de vitamine C naturelle, pendant plusieurs mois, s\u2019est révélé msuffisant pour assurer une charge convenable.Ainsi, compte tenu du mode de calcul des ingesta, on peut admettre que les besoins d\u2019un sujet normal, adulte, sont de 100 mg.par jour.Avec des ingesta réels de cet ordre de grandeur, l\u2019ascorbémie s\u2019écarte peu du taux de saturation.Il semble cependant qu\u2019un apport quotidien moyen compris entre 70 et 100 mg.puisse assurer une vitaminisation « suffisante » à un sujet en bonne santé et habituellement bien nourri.Tuberculeux séreux.\u2014 Chez les tuberculeux séreux, 60 périodes ont été étudiées (tableau LV).Nous avons analysé, d\u2019une part, les résultats concernant les ingesta de vitamine C naturelle (tableau LVII) et, d\u2019autre TasLeau LVII Comparaison des ascorbémies et des ingesta quotidiens moyens de vitamine C naturelle chez des tuberculeux séreux.TAUX SANGUINS Classement selon leur importance des Taux moyens \u2014 Nombre .CL .d'expé ingesta de vitamine C naturelle de ces ingesta (mg.%0) © pe- dans les périodes précédant \u2014 riences , les dosages sanguins (Mg.) moyens extrêmes 2 20 à 30 mg.28.79 4.04 0.78 - 7.30 10 30 à 40 \u201c 36.34 2.14 1 - 3.40 6 40à 50 \u201c 44.14 2.05 0 -6 2 50à 60 \u201c 54.46 3.35 3,1 - 3.60 3 60a 70 \u201c 65.61 0.33 0 -1 1 90 à 100 * 94.70 1.04 1.04 626 LAVAL: MÉDICAL Mai 1949.part, ceux qui concernant les ingesta totaux (vitamine C naturelle et synthétique) (tableau LVIII).Il est évident qu\u2019il n\u2019existe aucune corrélation entre les taux sanguins et les Ingesta de vitamine C naturelle chez ses malades.En outre, on peut conclure qu\u2019un régime fournissant moins de.100 mg.de vitamine C.- assimilable est incapable d\u2019assurer une bonne vitaminisation à un pleurétique.TasrLeau LVIII Comparaison des ascorbémies et des ingesta quotidiens moyens de vitamine C naturelle et synthétique chez des tuberculeux séreux.TAUX SANGUINS ; Taux moyens \u2014 .Classement selon leur importance des nome \u20ac ingesta tolaux de vitamine C reel ge ces (mg.Zo) © pe dans les périodes précédant g riences les dosages sanguins (en mg.) moyens extrémes 6 < 50 mg.44,13 2.75 0 - 7.80 3 50 à 100 mg.72,15 4,30 1,80 \u2014 8.50 10 100 à 150 \u201c 123,72 5.53 0 - 12,80 2 150 à 200 \u201c 167,45 | 11.45 9,30 \u2014 13,60 1 | 200 à 250 \u201c 230,22 5.20 5,20 7 250 a 300 \u201c 279,36 13,65 11,44 \u2014 17,41 4 300 a 350 * 312,44 14,45 9,80 \u2014 16,20 3 > 500 mg.550,24 7,86 7 - 8,30 Il est tout aussi difficile de classer les taux d\u2019ascorbémie en fonction des ingesta totaux de vitamine C.On retiendra surtout que des ingesta quotidiens moyens de l\u2019ordre de 100 à 150 mg.qui assurent la saturation d\u2019un organisme normal, ne peuvent maintenir l\u2019ascorbémie de ces malades à un niveau satisfaisant.Cette enquête montre donc, comme les épreuves de saturation sanguine et urinaire, I\u2019 importance des perturbations du métabolisme de Mai 1949 LavAaL.MÉDICAL 627: l\u2019acide ascorbique chez les tuberculeux ; elle indique, en outre,'que des ingesta quotidiens d\u2019au moins 150 mg.sont indispensables pour assurer à ces malades une vitammisation convenable.Dans certains cas \u2014 malades graves et fiévreux \u2014 des apports beaucoup plus importants sont nécessaires.CONCLUSIONS Il est impossiblé d\u2019établir un rapport rigoureux et constant entre les taux d\u2019ascorbémie et les ingesta de vitamine C pour l\u2019ensemble des individus.En effet, même chez le sujet normal, le taux d\u2019ascorbémie semble dépendre de nombreux facteurs.Les besoins en acide ascorbique doivent eux-mêmes varier notablement selon les circonstances.Tous les auteurs ont signalé que, pour un apport équivalent, le taux d\u2019ascor- bémie pouvait varier grandement d\u2019un sujet à l\u2019autre ; nous avons fourni des exemples.On peut néanmoms formuler les conclusions suivantes en ce qui concerne le sujet normal : 1° Pour des ingesta réels inférieurs à 25 mg.par jour, l\u2019ascorbémie est toujours nulle ; 2° Pour des ingesta supérieurs à 100 mg.par jour, l\u2019ascorbémie est toujours supérieure à 8 mg.%o ; 3° Pour des ingesta réels ne dépassant pas 60 mg.par jour en moyenne, l\u2019ascorbémie est généralement inférieure à 4 mg.%o et pour des ingesta compris entre 60 et 100 mg.par jour, elle oscille habituellement entre 2 et 8 mg.Ces données sont d\u2019un grand intérêt pour apprécier les besoins d\u2019un individu, à condition, cependant, qu\u2019on établisse une distinction entre ingesta réels et apports bruts.Approximativement, on peut estimer aux environs de 150 mg.par Jour les ingesta bruts calculés en aliments crus nécessaires à un sujet normal.Par contre, chez des sujets malades, comme le prouve l\u2019exemple des pleurétiques, il est difficile d\u2019établir une relation précise entre les taux sanguins et les ingesta d\u2019acide ascorbique.Ceux-ci sont toujours beaucoup plus Importants que chez le sujet normal 628 LavaL MEbicaL Mai 1949 et pour assurer une vitaminisation convenable, ils doivent toujours être supérieurs à 150 mg.par Jour, ce qui correspond à des apports bruts d\u2019au moins 200 à 250 mg.CONCLUSION GÉNÉRALE Les valeurs fournies par le dosage de la vitamine C dans le sang ne sont pas dépourvues de signification.Elles ont même un grand intérêt.1° Le taux d\u2019ascorbémie, même lorsque l\u2019acide ascorbique est indécelable dans le sang, ne permet pas de diagnostiquer un scorbut.Avec un régime complètement carencé, l\u2019ascorbémie s\u2019effondre rapide- dement mais les signes de scorbut n\u2019apparaissent que beaucoup plus tard, lorsque les réserves tissulaires sont complètement épuisées.2° Par contre, le dosage de l\u2019ascorbémie à jeun, chez le sujet normal, renseigne avec précision sur son état de vitaminisation.Un taux élevé, égale ou supérieur à 8 mg.%o, peut être considéré comme satisfaisant ; un taux bas, surtout s\u2019il est inférieur à 2 mg.%o est un signe d\u2019alarme qui commande l\u2019invitamination.3° En effet, le taux d\u2019ascorbémie est en relation avec la charge tissulaire de l\u2019organisme et dépend, de ce fait, des quantités de vitamine C assimilées.4° Chez le sujet normal, et a plus forte raison chez le malade, l\u2019invitamination doit rétablir l\u2019ascorbémie à son taux normal.Il ne s\u2019agit pas de protéger l\u2019organisme contre le scorbut mais de lui assurer la charge indispensable pour son fonctionnement normal.La charge optimale est peu différente de l\u2019état de saturation.Dans leur critique de ['ascorbémie, Bicknell et Prescott (28b) indiquent que « l\u2019estimation de l\u2019acide ascorbique dans le sang est seulement une mesure du taux métabolique immédiat et dépend des ingesta récents ».Nous ne demandons pas plus à ce dosage : des ingesta dépend la charge tissulaire et de celle-ci dépend la santé.(A suivre.) LES PROPRIÉTÉS ANTIDIABÉTIQUES DE RHUS TYPHINA \u2014 LE VINAIGRIER ! par Guy FORTIER Bachelier ès arts de l\u2019Université Laval et licencié ès sciences de l\u2019Université de Montréal III.ACTION D\u2019EXTRAITS DE VINAIGRIER SUR LE QUOTIENT RESPIRATOIRE A.Quotient respiratoire.Sa signification : Nous venons de démontrer que les extraits de vinaigrier, administrés par vole orale, abaissent le taux du sucre sanguin chez le chien diabétique.Pour bien prouver que cette hypoglycémie correspond à une meilleure utilisation des glucides, nous avons étudié l\u2019influence de ces extraits sur le quotient respiratoire.Nous savons que l\u2019appréciation de l\u2019intensité des échanges gazeux est un moyen assez sûr de connaître les activités métaboliques, en général, et, pour le cas qui nous intéresse, l\u2019activité métabolique des sucres.En pratique, les échanges gazeux sont connus par le dosage de l\u2019oxygène consommé et du CO?produit.Et le quotient respiratoire sera plus précisément le rapport entre le volume de CO?ajouté à un certain volume d\u2019air inspiré et le volume d\u2019O?enlevé au même volume d\u2019air pendant le processus de la respiration.1.Voir Laval médical, 14 : 477 (avril), 1949. 630 LavaL MeEbpicaL Mai 1949 Des diverses significations du quotient respiratoire, nous n\u2019en retiendrons qu\u2019une seule, qui nous paraît d\u2019ailleurs incontestable : un quotient respiratoire s\u2019approchant de l\u2019unité indique une combustion à prépondérance glucidique (49).Dans l\u2019état diabétique le quotient respiratoire est bas, ce qui indique une moins bonne utilisation des sucres (44).Et c\u2019est une des propriétés de l\u2019insuline que d\u2019élever le quotient respiratoire.La question se posait donc de savoir si les extraits de vinalgrier agissaient dans le même sens.: \u2018 B.Technique : 1.CHOIX DE LA TECHNIQUE EMPLOYÉE : Pour la mesure du quotient respiratoire, nous avons employé la technique qui utilise un appareil à circuit ouvert Le principe de cette méthode est le suivant : le sujet est placé dans une chambre respiratoire traversée par un courant d\u2019air dont on fait l\u2019analyse avant et après le passage dans la chambre.2.DESCRIPTION DE L\u2019APPAREIL : L\u2019appareil que nous avons utilisé comprenait les parties suivantes : un spiromètre Tissot, une cage respiratoire, un gazomètre, une pompe, un sac de Douglas, des bouteilles de Brodie pour l\u2019emmagasinage des échantillons de gaz, un appareil de Haldane pour les mesures de l\u2019O?et du CO\u201d.a) Le spiromètre Tissot : Nous avons utilisé le spiromètre Tissot, qui est employé en clinique pour les mesures de métabolisme basal.La capacité du spiromètre est de 120 litres.La cloche du spiromètre est remplie d\u2019air de composition.connue.Le spiromètre est relié à la cage respiratoire.b) Description de la cage respiratoire : Nous avons fait construire une cage spéciale pour l\u2019étude du quotient respiratoire sur le \u2018chien, d\u2019après les données de Macleod, Hearn et.Robinson (50).Cette cage, entièrement en monel, est à double paroi.La boîte extérieure a une longueur de 35 pouces, une hauteur de 20 pouces et une largeur de 18 pouces La boîte intérieure possède une longueur de 3234 pouces, une hauteur de 16 pouces et demi et une largeur de 15.pouces À environ deux pouces du bord supérieur de la cage, l\u2019espace Mar 1949 Lava\u2026.MépicaL 631 entre les deux boîtes est fermé de façon à former une auge pour recevoir le couvercle Dans la base de l\u2019auge, on ménage quelques ouvertures pour permettre la sortie de l\u2019air, lorsqu\u2019on remplit d\u2019eau l\u2019espace entre les deux parois.L\u2019eau est amené par une conduite soudée à la base de la cage.Figure 26 1.cage respiratoire 5.gazomètre 2.entrée de l\u2019air 6.pompe 3.papier fumé 7.trappe 4.spiromètre de Krogh 8.sac de Douglas Sur le côté de la cage (côté gauche de la figure 26, page 631), a I'intérieur, à environ 4 pouces du bord supérieur, on place un éventail qui 632 LAvAL MÉDICAL Mai 1949 conditionne le mélange d\u2019air alors que l\u2019appareil est en marche.L\u2019éventail est mis en mouvement au moyen de poulies situées à l\u2019intérieur de la cage.Sur un des côtés de la cage (façade sur la figure 26, page 631), à environ Î pouce du fond, se trouve un thermomètre circulaire à tige métallique (toluène).Sur le même côté, mais à 4 pouces du bord supérieur, nous avons ménagé une ouverture pour le spiromètre de Krogh que nous décrirons plus bas.Figure 27.\u2014 Fond de la cage respiratoire.b, ballon ; d, double paroi ; f, faux-fond ; g, grille ; s, sortie de l\u2019air ; t, tube collecteur.Le fond de la cage (figure 27, page 632) comprend une grille « g », reposant sur un faux fond démontable « f » à quatre plans inclinés vers le centre.Ce faux fond est percé au centre d\u2019une ouverture prolongée à l\u2019extérieur de la cage par un tube collecteur « t » qui permet de recueillir Purine dans un ballon « b ».Le faux fond est aménagé de façon à laisser passer l\u2019air, qui est aspiré vers l\u2019extérieur en passant par un tube «s », concentrique au tube collecteur «t ».Cet air n\u2019a pas d'autre issue que le tube «sp».Le couvercle a une longueur de 32 pouces et demi, une largeur de 14 pouces et demi, une épaisseur de 1 pouce et un rebord de 2 pouces et un Mai 1949 LavAL MÉDICAL 633 huitième.Le couvercle repose dans l\u2019auge qui est remplie d\u2019eau pour assurer l\u2019étanchéité.On perce une fenêtre dans le couvercle pour observer l\u2019animal en expérience.Au centre du couvercle, 1l y a une ouverture pour l\u2019entrée de l\u2019air (figure 26, 2, page 631).Quatre thermomètres, deux près du centre, deux autres aux deux extrémités du couvercle, permettent de vérifier la température.Le spiromètre de Krogh (figure 26, 4, page 631), qui sert ordinairement à contrôler l\u2019entrée de l\u2019oxygène, a été utilisé comme indicateur des déplacements d\u2019air à l\u2019intérieur de la cage, déplacements provoqués par les mouvements de l\u2019animal.Un stylet inscripteur placé sur le couvercle du spiromètre et dont la pointe se déplace sur un papier fumé (figure 26, 3, page 631) nous permet donc de vérifier si l\u2019animal est au repos pendant toute la durée de chaque expérience.c) Le gazomètre : La cage est en communication avec un gazomètre (figure 26, 5, page 631), qui mesure une certaine quantité d\u2019air entraîné par la pompe.Nous avons employé un compteur fonctionnant à l\u2019eau.Pour prévenir l\u2019entrée de liquide, eau ou urine, toujours possible dans le gazomètre, nous avons placé une trappe dans le circuit.d) La pompe : \u2019 C\u2019est la pompe (figure 26, 6, page 631) qui maintient le courant d\u2019air.L\u2019air venant d\u2019une des bornes du gazomètre est aspiré par la pompe et recueilli dans un sac de Douglas.La pompe utilisée est un compresseur actionné par un moteur à vitesse variable.Le moteur fait tourner en même temps le petit éventail à l\u2019intérieur de la cage respiratoire.e) Le sac de Douglas : C\u2019est un sac en caoutchouc étanche (figure 26, 5, page 631).On v recueille les échantillons de gaz à analyser.En cas de défectuosité et pour prévenir le passage de l\u2019huile du compresseur dans le sac de Douglas, on intercale encore ici une trappe (figure 26, 7, page 631) entre la borne de la pompe et le sac.f) Bouteilles de Brodie : L\u2019air récolté dans le sac de Douglas est recueilli ensuite dans des bouteilles de Brodie pour analyse.Ces bouteilles à mercure permettent de conserver des échantillons de gaz sans altération pendant des périodes indéfinies. 634 LavAL MÉDicaL Mai 1949 g) Appareil de Haldane : L\u2019appareil de Haldane (17 et 32) employé est l\u2019appareil classique pour l\u2019analyse de l\u2019O\u201d qui est absorbé par le pyrogallol et du CO\u201d, par l\u2019hydroxyde de potassium.3.CONDITIONS DE L'EXPÉRIENCE : , La prise du quotient respiratoire est une mesure très délicate qui demande un contrôle sévère des conditions d\u2019expérience, puisqu\u2019il s\u2019agit de mesurer des échanges gazeux.Voici quels sont les facteurs qu\u2019il a fallu vérifier constamment : la température, l\u2019état de repos de l\u2019animal en expérience, la composition de l\u2019air inspiré, la vitesse du courant d\u2019air et la prise d\u2019un même volume d\u2019air d\u2019une expérience à l\u2019autre.a) La température : Pour éliminer le plus possible les variations de température, nous avons fait toutes nos mesures dans une chambre à température constante dent la différentielle, vérifiée à maintes reprises, ne dépasse pas 1°C.La température de la cage est indiquée par cinq thermomètres.Si on cherche le quotient respiratoire du chien, la température dans la cage doit être maintenue autour de 15°C.qui est la température critique pour le chien (58).Les températures sont prises au début et à la fin de l\u2019expérience.On note l\u2019élévation de la température au cours de la prise d\u2019échantillon d\u2019air.b) L'état de repos de l\u2019animal : Le quotient respiratoire doit être pris sur un sujet ou un animal au repos.Quelques essais préliminaires destinés simplement à familiariser les chiens avec l\u2019appareil, nous ont permis de les habituer tous, assez rapidement, à demeurer au repos complet pendant toute la durée de l\u2019expérience.c) La composition de l\u2019air : La composition de l\u2019air qui entre dans la cage respiratoire est connu par un dosage préalable.Puisque nous travaillions avec l\u2019air, nous avons cherché plusieurs fois la composition de l\u2019air de la pièce ou nous opérions.Les analyses ont révélé que cet air était constitué normalement, i.e.contenait 0.04 volume p.100 pour le CO?et 20.94 + 0.03 volume p.100 pour l\u2019O?. Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 635 d) La vitesse du courant d\u2019air : La vitesse du courant d\u2019air est maintenue constante par la vitesse constante de la pompe.Le gazomètre mesure la quantité d\u2019air qui sort de la cage.Nous avons maintenu pour toutes nos expériences une vitesse de 9.5 pieds cubes à l\u2019heure, vitesse suffisante pour que le volume d\u2019air recueilli en 20 minutes remplisse entièrement le sac de Douglas.e) La prise d\u2019un même volume d\u2019air : En maintenant une vitesse constante du courant d\u2019air pendant un temps d\u2019expérience, toujours le même, on recueille le même volume d\u2019air.Ainsi, pendant 20 minutes que dure la prise d\u2019échantillon pour une vitesse du courant d\u2019air de 9 pieds cubes à l\u2019heure nous avions toujours le même volume d\u2019air, à savoir 3.1 pieds cubes, Ce qui importe, cependant, n\u2019est pas tant la quantité d\u2019air que le maintien des mêmes conditions d\u2019expérience.| 4.ÉTALONNAGE DE L\u2019APPAREIL : Avant d\u2019entreprendre les mesures du quotient respiratoire, nous avons éprouvé l\u2019appareil pour connaître les erreurs d\u2019expérience toujours possibles.L\u2019épreuve de l\u2019appareil a consisté simplement à analyser l\u2019air après le passage à travers la cage respiratoire et la pompe.Plusieurs essais ont révélé que la composition de l\u2019air n\u2019est pas altérée par l\u2019appareil.C.\u2014 Recherche du quotient respiratoire de chiens normaux : Les raisons qui nous ont amené à rechercher le quotient respiratoire des chiens normaux sont les suivantes : .1° Savoir d\u2019abord si notre appareil donnait des résultats consistants.2° Savoir s\u2019il y avait une différence significative entre un quotient respiratoire pris l\u2019avant-midi et un autre pris l\u2019après-midi, sur le même animal non traité, dans le but d\u2019obtenir un point de comparaison pour les expériences subséquentes au cours desquelles les quotients respiratoires étaient déterminés le matin et l\u2019après-midi, c\u2019est-à-dire avant et après l\u2019administration d\u2019insuline ou de vinaigrier.3° Connaître le quotient respiratoire de chiens normaux non à jeun, puisque nous devions étudier le quotient respiratoire sur des chiens diabétiques recevant de l\u2019insuline et qui, par conséquent, ne doivent pas être à jeun.(11) 636 Lavar.MÉDicAL Mai 1949 Protocole expérimental.Nous avons utilisé des chiens normaux non à jeun.Le régime est constitué de viande hachée (environ 300 grammes).Une heure après avoir été nourri, l\u2019animal est placé dans la cage respiratoire.Après 15 minutes, on effectue la prise d\u2019échantillon pendant 20 minutes, On recueille ensuite, pour analyse, des aliquotes d\u2019air du sac de Douglas, après avoir pris soin d\u2019agiter le sac afin d\u2019obtenir un mélange uniforme des gaz.On répète la même chose, l\u2019après-mid1.Résultats.Nous donnons dans le tableau 5 (page 637) les résultats de 10 expériences différentes.Comme l'indique le tableau, le quotient respiratoire est sensiblement le même, le matin et l\u2019après-midi.Si l\u2019on fait les moyennes des quotients respiratoires pris l\u2019avant-midi et de ceux prix \u2019aprés-midi, nous trouvons 0.875, pour l\u2019avant-midi, et 0.855, pour l\u2019après-midi, et il n\u2019y a pas de différence statistiquement significative, puisque la valeur « t » n\u2019est pas de 1.5.Conclusion.De cette première expérience sur le quotient respiratoire des chiens normaux nous concluons : 1° Que l\u2019appareil nous donne des mesures consistantes du quotient respiratoire ; 2° Qu\u2019il n\u2019y a pas de différence significative entre les quotients respiratoires pris l\u2019avant-midi et les quotients respiratoires pris l\u2019après-midi, chez des chiens normaux et non à jeun.D.\u2014 Recherche du quotient respiratoire de chiens dépancréatés traités par yn extrait de vinaigrier : Cette étude du quotient respiratoire sur les chiens diabétiques comprend quatre séries d\u2019expériences : 1° Pour contrôler les variations possibles du quotient respiratoire chez des animaux ne recevant aucun traitement, nous avons fait une première série de quotients respiratoires sur des animaux à jeun.2° Une deuxième série de quotients respiratoires a été faite sur des chiens diabétiques non à jeun (voir régime, page 639) traités par l\u2019insuline pour pouvoir donner une meilleure interprétation des quotients respiratoires étudiés sur des animaux recevant des extraits de vinaigrier. Mai 1949 LAVAL MÉDICAL 637 TABLEAU 5 Quotients respiratoires \u2014 Chiens normaux non à jeun.EXPÉRIENCE N° RESTO TEE SEE 1 0.936 0.880 2 0.866 0.848 3 .0.900 0.910 4 0.890 0.816 5 0.835 0.814 6 0.884 0.855 7 0.865 0.878 8 0.834 0.813 9 0.878 0.895 10 0.870 0.842 Moyennes : 0.875 0.855 t = 15 3° La troisième série de quotients respiratoires concerne les chiens traités au vinaigrier.4° Enfin une dernière série nous permettait de savoir si la gélatine que contenait l\u2019extrait de vinaigrier utilisé pouvait faire varier le quotient d\u2019animaux diabétiques à jeun.Protocole expérimental.1° Chien Ÿ 41.Poids : 7 kilos.Dépancréaté le 18 octobre 1947.a) Quotient respiratoire sur l\u2019animal à jeun : 638 Lavar MÉDicaL Expérience n° 11 : 19 avril : à jeun, à 16 heures ; 20 avril : 9 heures : aucun traitement ; 10 heures : Q.R.: 0.691 ; 14 heures : aucun traitement ; 15 heures : Q.R.: 0.807.Expérience n° 16 : 24 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.749 ; 15 heures : 0.704.b) Quotient respiratoire pris sur le chien Ÿ 41 non à jeun et traité par insuline : Expérience n° 21 : 21 mars, nourriture sans insulme, à 16 heures ; 22 mars, 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.905 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 15 heures : Q.R.: 0.971.Expérience n° 27 : 30 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures * 0.791 ; 15 heures : 0.877.Expérience n° 32 : 2 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.721 ; 15 heures : 0.774.c) Recherches du quotient respiratoire sur le chien $ 41 non\u2018à Jeun, traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 35 : \u2018 11 mars : nourriture sans insulme, à 16 heures ; 12 mars : 9 heures : nourriture sans Insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.811 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 15 heures : Q.R.: 0.983. Mai 1949 Lavar MeEbicaL 639 Expérience n° 39 : 9 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.881 ; 16 heures : 0.932.Expérience n° 42 : 5 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.825 ; 15 heures : 0.888.Expérience n° 44 : 2 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.840 ; 16 heures : 0.821.d) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 53 : 6 mai : à jeun sans insuline, à 16 heures ; 7 mai : 9 heures : à jeun sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.900 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine à 2.5% ; 15 heures : Q.R.: 0.776.Expérience n° 58 : 14 mai : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.883 ; 15 heures : 0.767.2° Chien ?43.Poids : 6 kilos.Dépancréaté, le 28 octobre 1947.a) Quotient respiratoire pris sur le chien ?43 non a jeun et traité par insuline : Expérience n° 23 : 22 mars : non à jeun sans insuline à 16 heures ; 23 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.824 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 15 heures : Q.R.: 0.973. 640 LavaL MEbicaL Mai 1949 Expérience n° 29 : 31 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.768 ; 16 heures : 0.849.b) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 54 : 6 mail : a jeun sans insuline, 4 16 heures ; 7 mai : 9 heures : a jeun sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.795 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine à 2.55% ; 16 heures : Q.R.: 0.680.3° Chien ?45.Poids: 7 kilos.Dépancréaté, le 11 novembre 1947.Recherches du quotient respiratoire sur le chien ?45 non à jeun traité par extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 48 : 3 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 4 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.788 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 15 heures : Q.R.: 0.948.4° Chien ?47.Poids : 7 kilos.Dépancréaté, le 19 novembre 1947.a) Quotient respiratoire, sur \u2019animal a jeun : Expérience n° 15 : 22 avril : à jeun, à 16 heures ; 23 avril : 9 heures : aucun traitement ; 10 heures : Q.R.: 0.744 ; 14 heures : aucun traitement ; 15 heures : Q.R.: 0.792.b) Quotient respiratoire pris sur le chien Ÿ 47 non à jeun et traité par insuline : Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 641 Expérience n° 25 : .23 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 24 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.756 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 15 heures : Q.R.: 0.880.Expérience n° 31 : 1°\" avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.800 ; 16 heures : 0.812.c) Recherche du quotient respiratoire sur le chien Ÿ 47 non à jeun traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 38: 9 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 10 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.833 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 15 heures : Q.R.: 0.869.d) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 52 : 4 mai : à jeun sans insuline, à 16 heures ; 5 mai: 9 heures: 3 jeun sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.756 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine à 2.5 p.100 ; 15 heures : Q.R.: 0.676.5° Chien ?48.Poids : 7 kilos.Dépancréaté, le 24 novembre 1947.Recherche du quotient respiratoire sur le chien Ÿ 48 non à jeun traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 49 : 19 janvier : nourriture sans Insuline, à 16 heures ; 20 janvier : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.761 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 15 heures : Q.R.: 0.885. 642 Lava\u2026 MépicaL Mai 1949 6° Chien @ 51.Poids : 6 kilos.Depancréaté, le 19 décembre 1947.Quotient respiratoire sur \u2019animal i jeun : Expérience n® 12: 20 avril : à jeun, à 16 heures ; 21 avril : 9 heures : aucun traitement ; 10 heures : Q.R.: 0.756 ; 14 heures : aucun traitement ; 15 heures : Q.R.: 0.717.7° Chien ?53.Poids : 7 kilos.Dépancréaté, le 17 janvier 1948.a) Quotient respiratoire sur l\u2019animal à jeun : Expérience n° 14 : 21 avril : à jeun, à 16 heures ; 22 avril : 9 heures : aucun traitement ; 10 heures : Q.R.: 0.741 ; 14 heures : aucun traitement ; 15 heures ; Q.R.: 0.754.Expérience n° 19 : 26 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.770 ; 15 heures : 0.716.b) Quotient respiratoire sur le chien ?53 non à jeun et traité par Insuline : Expérience n° 22 : 21 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 22 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.811 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 16 heures : Q.R.: 0.925.Expérience n° 39 : 1°\" avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.813; 15 heures : 1.00. Mai 1949 LavAL MÉDICAL 643 ~ c) Recherches du quotient respiratoire sur le chien 2 53 non a jeun traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Pp g g Expérience n° 40 : 8 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; \u201c9 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.907 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 15 heures : Q.R.: 1.00.Expérience n° 47 : 3 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.946 ; 15 heures : 0.953.d) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 59 : 4 mai : à Jeun sans insuline, à 16 heures ; 5 mai : 9 heures : à Jeun sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.861 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine ; 15 heures : Q.R.: 0.835.Expérience n° 57 : 13 mai : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.757 ; 15 heures : 0.861.8° Chien ?54.Poids : 9 kilos.Dépancréaté, le 19 janvier 1948.a) Quotient respiratoires sur l\u2019animal à jeun : Expérience n° 13 : 20 avril : à jeun, à 16 heures ; 21 avril : 9 heures : aucun traitement ; 11 heures : Q.R.: 0.834 ; 14 heures : aucun traitement ; 16 heures : Q.R.: 0.817. LavAaL MÉDICAL Mai 1949 Expérience n° 17 : 24 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.753 ; 15 heures : 0.730.Expérience n° 20 : 27 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.803 ; 15 heures : 0.730.b) Quotient respiratoires pris sur le chien Ÿ 54 non à jeun et traité par insuline : > Expérience n° 24 : 22 mars : non à jeun sans insuline ; 23 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.819 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 16 heures : Q.R.: 0.805.Expérience n° 26 : 30 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.821 ; 15 heures : 0.960.Expérience n° 33 : 2 avril : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.773 ; 16 heures : 0.830.c) Recherches du quotient respiratoire sur le chien Ÿ 54 non à jeun traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 34 : 11 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 12 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.889 ; 14 heures - gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 16 heures : Q.R.: 0.958.Expérience n° 37 : 10 mars : mêmes conditions. Mai 1949 LAVAL MÉDICAL 645 Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.800 ; 16 heures : 0.862.Expérience n° 41 : 5 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.806 ; 16 heures : 0.852.Expérience n° 45 : 2 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.839 ; 15 heures : 0.900.Expérience n° 46 : 18 février : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.786 ; 15 heures : 0.840.d) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 51 : 4 mai : à jeun sans insuline à 16 heures ; 5 mai : 9 heures : nourriture sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.800 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine à 2.5 p.100 ; 15 heures : Q.R.: 0.778.Expérience n° 55 : 8 mai : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.795 ; 15 heures : 0.745.Expérience n° 56 : Le 13 mai : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 10 heures : 0.756 ; 15 heures : 0.821.9° Chien ?55.Poids: 9 kilos.Dépancréaté, le 16 février 1948.a) Quotient respiratoire sur l\u2019animal à jeun : 646 Lavar.MÉDrcaL Mai 1949 Expérience n° 18 : 23 avril : à jeun, à 16 heures ; 24 avril : 9 heures : aucun traitement ; - 10 heures : Q.R.: 0.739 ; 14 heures : aucun traitement ; 15 heures : Q.R.: 0.717.b) Quotient respiratoire pris sur le chien © 55 non à jeun et traité par insuline : Expérience n° 28 : 29 mars : nourriture sans insuline, à 16 heures ; 30 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.721 ; 14 heures : injection d\u2019insuline (12 unités) ; 16 heures : Q.R.: 0.782.c) Recherches du quotient respiratoire sur le chien 2 55 non à jeun traité par l\u2019extrait IV gélatiné de vinaigrier : Expérience n° 36 : 11 mars : 9 heures : nourriture sans insuline ; 11 heures : Q.R.: 0.711 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de vinaigrier ; 16 heures : Q.R.: 0.872.Expérience n° 43 : Le 4 mars : mêmes conditions.Résultats : Q.R.: 11 heures : 0.821 ; 16 heures : 0.875.d) Quotient respiratoire et gavage de gélatine seule : Expérience n° 59 : 6 mai : à jeun sans insuline, à 16 heures ; 7 mai : 9 heures : à jeun sans insuline ; 10 heures : Q.R.: 0.640 ; 14 heures : gavage de 50 c.c.de gélatine à 2.5 p.100 ; 15 heures : Q.R.: 0.741. Mai 1949 Lavar.MéprcaL 647 Analyse des résultats : 1° Quotient respiratoire sur les chiens diabétiques à jeun : Les résultats du quotient respiratoire sur les chiens diabétiques à jeun sont contenus dans le tableau 6 (page 647).La différence entre le quotient respiratoire pris l\u2019avant-midi et le quotient respiratoire pris l\u2019après-midi n\u2019est pas significative.Dans les conditions où nous avons opéré, nous pouvons conclure que, sur des animaux ne recevant aucun traitement, Il n\u2019y a pas eu de changement du quotient respiratoire.TABLEAU 6 Quotients respiratoires sur chiens diabétiques à jeun.QUOTIENT QUOTIENT EXPÉRIENCE N° RESPIRATOIRE, RESPIRATOIRE, A.M.P.M.11 0.691 0.807 12 0.756 0.717 13 0.834 0.817 14 0.741 0.754 15 0.744 0.792 16 0.749 0.704 17 0.753 0.730 18 0.739 0.717 19 0.770 0.716 20 0.803 0.730 Moyennes : 0.758 0.748 t = 0.587 2° Le tableau 7 (page 648) renferme les quotients respiratoires obtenus sur des chiens diabétiques non à jeun, avant et après l\u2019injection 648 LavaL.MÉpicaL Mai 1949 de 12 unités d\u2019Insuline.On constate qu\u2019après l\u2019injection d\u2019insuline il y a une élévation évidente du quotient.La différence (10.7 p.100) entre les deux quotients est statistiquement significative : c\u2019est ce qu\u2019indiquent les calculs faits sur les moyennes qui sont, avant l\u2019injection, 0.794 et après l\u2019injection 0.879.TABLEAU 7 Quotients respiratoires.\u2014 Action de l\u2019insuline sur chiens diabétiques non à jeun.QUOTIENT QUOTIENT EXPERIENCE N° RESPIRATOIRE, RESPIRATOIRE, AVANT INJECTION APRES INJECTION 21 0.905 0.971 22 0.811 0.925 23 0.824 0.973 24 0.819 0.805 25 0.756 0.880 26 0.821 0.960 27 0.791 0.877 28 0.721 0.782 29 0.768 0.849 30 0.813 1.00 31 0.800 0.812 32 0.721 0.774 33 0.773 0.830 Moyennes : 0.794 0.879 t=35 3° L\u2019extrait IV de vinaigrier (tableau 8, page 649) a élevé le quotient respiratoire en agissant dans le même sens que l\u2019insuline.La moyenne Va \\\\ Mai 1949 Lava\u2026.MépicaL TABLEAU 8 649 Action du vinaigrier sur le quotient respiratoire de chiens dépancréatés non à jeun.ExPÉRIENCE N° QUOTIENT RESPIRATOIRE, AVANT GAVAGE QUOTIENT RESPIRATOIRE, APRES GAVAGE 34 35 36 37 38 39 41 42 43 44 45 46 47 49 Moyennes : 0.889 811 0.711 0.800 0.833 0.881 0.907 0.806 0.825 0.821 0.840 0.839 0.786 0.946 0.878 0.761 0.958 0.983 0.872 0.862 0.869 0.932 1.00 0.853 0.888 0.875 0.821 0.900 0.840 0.953 0.948 0.885 0.902 t = 4.26 des quotients, avant le gavage, est de 0.827, tandis que la moyenne des quotients, après le gavage de l\u2019extrait, est de 0.902.Ces valeurs du quotient respiratoire semblent indiquer que l\u2019extrait possède une véritable propriété antidiabétique, celle de contribuer à une meilleure combus- 650 Lavar MÉDICAL Mai 1949 tion des sucres.La différence (9.07 p.100) entre les quotients avant les gavages et les quotients après les gavages est significative, puisque la valeur « t » est de 4.26.4° L'expérience du gavage de la gélatine seule (tableau 9, page 650) a été conduite pour savoir si la gélatine n\u2019était pas la cause, en tout ou en partie, de l\u2019élévation du quotient respiratoire, résultat obtenu lors de l\u2019administration du vinaigrier.Or, les résultats indiquent qu\u2019il n\u2019en est pas ainsi, puisque la moyenne du quotient respiratoire, après le gavage (0.768), est inférieure à la moyenne des quotients obtenus avant le gavage de la gélatine (0.794).La différence entre les moyennes n\u2019est pas sign1- ficative : t=1.12.TABLEAU 9 Quotients respiratoires.\u2014 Chiens diabétiques à jeun traités par gélatine.QUOTIENT QUOTIENT EXPÉRIENCE \u2018N° RESPIRATOIRE, RESPIRATOIRE AVANT GAVAGE APRÈS GA VAGE Moyennes : Mai 1949 Lavar MÉDicaL 651 RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS GÉNÉRALES Nous nous étions proposé, au début de ce travail, de rechercher les propriétés antidiabétiques d\u2019extraits de vinaigrier donnés par voie orale.Pour étudier ces propriétés d\u2019une façon systématique, nous avons d\u2019abord recherché l\u2019effet des extraits sur la glycémie d\u2019animaux normaux et d\u2019animaux diabétiques.Nous avons obtenu, dans cette première partie, les résultats suivants : 1° Un extrait aqueux concentré de vinaigrier injecté à des rats normaux possède un effet marqué sur le glucose sanguin.2° Un extrait aqueux non concentré et un extrait concentré affecte peu la glycémie du chien normal.3° Des extraits aqueux concentrés, contenant ou non les tanninss abaissent la glycémie des chiens dépancréatés, en tenant compte de la variation expérimentale de la glycémie, jusqu\u2019à un taux de 31 p.100, en 6 ou 7 heures.4° Les valeurs de la glucosurie semblent indiquer que l\u2019abaissement de la glycémie, obtenu sous l\u2019influence des extraits de vinaigrier, n\u2019est pas dû à un changement du seuil rénal.Nous avons ensuite étudié l\u2019effet des mêmes extraits sur le quotient respiratoire.Les résultats obtenus sont les suivants : 5° Il n\u2019y a pas de différence significative entre les quotients respiratoires pris le matin et ceux pris l\u2019après-midi, chez des chiens à jeun non traités et chez des chiens à jeun qui reçoivent par gavage une simple solution de gélatine à 2.5 p.100.6° Le vinaigrier (extrait IV gélatiné) élève le quotient respiratoire.Dans ce dernier cas, nous obtenons une élévation de 9.07 p.100, alors que l\u2019élévation obtenue dans les mêmes conditions avec l\u2019insuline est de 10.7 p.100.Les deux augmentations sont hautement significatives (t=4.26 et 3.5 respectivement).7° L\u2019élévation du quotient respiratoire, sous l\u2019effet d\u2019extraits de vinaigrier, est réelle, comme en font foi les expériences de contrôle que nous avons exécutées.(12) 652 Lavar MéDpicaL Mai 1949 8° Tous ces résultats indiquent que l\u2019emploi du vinaigrier, par voie orale, permet d\u2019obtenir une meilleure utilisation fes sucres dans l\u2019organisme.En guise de conclusion générale, on peut affirmer que les extraits de vinaigrier, administrés par voie orale, ne peuvent pas être considérés comme un substitut adéquat de l\u2019insuline, du moins dans l\u2019état d\u2019impureté où nous les avons employés, qui est le même que celui qui est actuellement employé dans la pratique.Il faut ajouter, cependant, que ces extraits \u2014 sans avoir la puissance antidiabétique de l\u2019insuline \u2014 ont, sans aucun doute, un effet hypoglycémiant réel et que ces mêmes extraits permettent une meilleure utilisation des sucres dans un organisme qui les brûle difficilement (chien dépancréaté) ; ils vont même jusqu\u2019à accentuer leur combustion chez un animal normal (rat \u2014 injection intrapéritonéale).Il faut souligner, en terminant, que l\u2019extrait de vinaigrier agit par vote orale ; en ceci, 1l est supérieur à l\u2019insulrne.BIBLIOGRAPHIE 1.ALLEN, Frederick M., Amer.J.of Phystol., 81 : 462, 1927.ANDERSON, John F., et MorrEez, Joseph A., Trans.Assoc.Amer.Physicians, 42 : 186-190, 1927.3.BanTING, F.G., Best, C.N., Couuip, J.B., MAcLEop, 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ANALYSES R.R.LINTON, I.B.HARDY et W.VOLWILER.Dérivation porto-cave dans le traitement de l\u2019hypertension portale.Surg., Gynec.and Obst., 87 : 129, (août) 1948.Selon Linton et ses collaborateurs, l\u2019hypertension portale produit secondairement l\u2019arrêt partiel ou complet du flot sanguin de la veine porte chez les humains.Le siège de ce blocage peut être, soit dans le foie et c\u2019est le type intrahépatique, soit dans le système de la veine porte et c\u2019est le type extrahépatique.On voit alors se développer les varices œsophagiennes comme résultat de l\u2019un ou de l\u2019autre de ces deux types de blocage.Ces vaisseaux constituent l\u2019une des voies collatérales Ies plus importantes par lesquelles la nature dérive le flot sanguin autour du siège de l\u2019obstruction de la veine porte vers le système veineux général.Cette dérivation est manifestement insuffisante et pour deux raisons : premièrement, la persistance de l\u2019hypertension portale indique qu\u2019elle est incapable de dériver un volume suffisamment grand de sang portal et, deuxiémement, des hémorragies graves sont souvent dues à une rupture de varices œsophagiennes et elles peuvent parfois causer la mort.Depuis que Eck a démontré, en 1877, qu\u2019il était possible d\u2019anastomoser la veine porte à la veine cave inférieure chez les animaux de laboratoire, un certain nombre de chirurgiens ont essayé des opérations de dérivation chez des malades présentant de l\u2019hypertension portale.Les auteurs discutent des différents types de blocage portal et rapportent les observations de quinze malades qu\u2019ils ont traités par différentes sortes de dérivation chirurgicale.Au sujet du blocage du système porte, les auteurs disent que la forme la plus commune de blocage intrahépatique vient de la cirrhose de Laënnec, secondaire à la sclérose du parenchyme hépatique, Le blocage est apparemment situé loin des vaisseaux hépatiques.Le blocage portal extrahépatique (syndrome de Banti) peut être congénital ou acquis.Au début de la maladie, le foie est normal, mais, dans les phases avancées, il se développe de la cirrhose.Dans le premier 658 LavaL MegbicaL Mai 1949 cas, le blocage survient dans la veine porte et 1l est habituellement dû au tissu fibreux ou cicatriciel.Dans la forme acquise de la maladie de Banti, on croit généralement qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une thrombose de la veine porte ou d\u2019une de ses principales tributaires, particulièrement de la veine splénique.On rencontre souvent une combinaison des deux types d\u2019hypertension intrahépatique et extrahépatique.Les auteurs l\u2019ont rencontrée deux fois sur quinze cas qu\u2019ils ont revus.C\u2019est souvent à cause d\u2019une hématémèse massive que les malades, qui présentent une hypertension portale secondaire à un blocage du système porte, demandent secours aux médecins.Le mæléna, dans un certain nombre de cas, peut en être le premier symptôme, bien que l\u2019hémorragie puisse survenir ailleurs que dans le tractus gastro-intestinal, et particulièrement dans l\u2019estomac, où l\u2019on trouve souvent des veines largement dilatées.On doit toujours, alors, dans le diagnostic différentiel d\u2019une hématèse ou d\u2019un mæléna, porter attention à l\u2019hypertension portale.L\u2019examen radiologique de l\u2019æsophage, avec le baryum pour rechercher la présence ou l\u2019absence de varices, spécialement à sa partie inférieure, est l\u2019élément de diagnostic le plus important chez les malades suspects d\u2019hypertension portale.En présentant l\u2019histoire de leurs malades, les auteurs décrivent, d\u2019abord, ceux qui présentent un blocage du type intrahépatique, puis ceux du type extrahépatique.La mise en œuvre de l\u2019opération de dérivation porto-cave représente un chapitre nouveau dans le traitement de l'hypertension portale; cette opération prévient apparemment les hémorragies sérieuses des varices œsophagiennes, bien que celles-ci puissent encore persister ; enfin, elle peut améliorer la fonction hépatique.Il faudrait pouvoir mieux étudier les observations des opérés pour arriver à connaître la valeur réelle de ce procédé.La splénectomie et l\u2019anastomose bout-à-bout spléno-rénale, avec conservation du rein, pratiquées à travers une incision thoraco-abdomi- nale, sont recommandées comme les techniques opératoires les plus satisfaisantes dans ces cas, tout spécialement pour le blocage portal extra- hépatique, dans lesquels la rate n\u2019a pas été enlevée préalablement.L\u2019anastomose de la veine mésentérique supérieure à la veine cave inférieure et de la veine mésentérique inférieure à la veine ovarienne gauche a donné quelques succès apparents chez deux malades qui avaient subi, préalablement, une splénectomie.L\u2019anastomose directe de la veine porte à la veine cave inférieure peut être rendue impossible par l\u2019extrême vascularisation de la région du ligament gastro-hépatique.Les résultats chez quinze malades traités par les différents types de dérivation ont été plus satisfaisants dans le blocage portal extrahépatique que dans celui du type intrahépatique.Pierre JOBIN. Mai 1949 Lava\u2026 MÉDicaL 659 R.WARREN et T.H.LANMAN.Chirurgie de l\u2019hémorragie dans l\u2019ulcère peptique.Surg., Gynec.and Obst., 87 : 291, (sept.) 1948.Warren et Lanman assurent qu\u2019un ou deux malades sur vingt meurent d\u2019hémorragie massive par ulcère peptique, quand on emploie le traitement conservateur ordinaire.Ce sont ces malades qui rendent nécessaire le traitement chirurgical de l\u2019hémorragie dans l\u2019ulcère peptique.Puisque la mortalité opératoire paraît être en rapport direct avec le degré d\u2019anémie du malade au moment de l\u2019opération, les auteurs croient utile de grouper les opérations, d\u2019après l\u2019intensité de l\u2019anémie du malade, en trois catégories : urgence extrême, urgence moyenne et indication facultative.Les opérations d\u2019extrême urgence sont celles ue l\u2019on entreprend pour arrêter l\u2019hémorragie chez des malades qui sont déjà en état de choc et pour lesquels 1l n\u2019est pas possible de combler la perte de sang ou de corriger l\u2019anémie aiguë.Les opérations d\u2019urgence moyenne sont celles que l\u2019on pratique pour arrêter l\u2019hémorragie ou pour prévenir la récidive de l\u2019hémorragie, chez des malades qui ne sont pas en état de choc, mais chez qui il n\u2019a pas été possible de corriger complètement l\u2019anémie, l\u2019hypoprotéinémie et les autres facteurs, comme les infections respiratoires, qui peuvent augmenter le risque opératoire.Les opérations facultatives sont celles que l\u2019on pratique pour débarrasser le malade de son ulcère, après avoir pris tout le temps nécessaire pour corriger les effets de l\u2019hémorragie.Des cinquante- -quatre malades qui faisaient une hémorragie par ulcère peptique, d\u2019après les stat stiques des auteurs, vingt-neuf ont eu des hémorragies massives ; l\u2019anémie était évidente, les globules rouges étant au-dessous de 3,000,000.Dix des vingt malades qui avaient saigné précocement ont vu leur hémorragie continuer ou récidiver.Quatre de ces dix malades étaient âgés de plus de quarante-cinq ans.Ils ont très bien supporté l\u2019opération et 1l n\u2019y a pas eu de mort.Un des quatre patients avait un petit ulcère de la paroi antérieure du duodénum et son hémorragie ne l\u2019aurait probablement pas fait mourir.On a pratiqué une gastrectomie subtotale avec excision de l\u2019ulcère duodénal.Dans les trois autres cas, 1l s\u2019agissait d\u2019ulcères pénétrants de la paroi postérieure, qui avaient érodé de larges artères.C\u2019est par exclusion que l\u2019on a traité chacun de ces ulcères.Comme chacun d\u2019eux présentait un problème technique différent, les auteurs ont rapporté en détail les trois variétés d\u2019ulcère dont la situation commandait l\u2019exclusion plutôt que l\u2019excision.Dans le premier cas, 1l s\u2019agissait d\u2019un ulcère gastrique pénétrant ; on aurait pu l\u2019exclure complètement du tractus intestinal, mais on l\u2019a laissé en place dans le pancréas.Dans le deuxième cas, qui présentait un ulcère duodénal pénétrant situé à quelque distance du pylore, on aurait pu réséquer le segment gastro-duodénal entre le pylore et l\u2019ulcère, mais on a laissé cet ulcère en place dans le duodénum.Dans le troisième cas, l\u2019ulcère duodénal pénétrant avait produit une grosse masse inflammatoire juxtapylorique ; on a réséqué le segment gastro-duodénal, au voisinage du pylore et, dans un second temps, on a enlevé l\u2019antre gastrique et le pylore, suivant la méthode de McKittrick.Dans les deuxième et troisième cas, bien que les ulcères fussent laissés en place 660 Lavar MÉDICAL Mai 1949 dans le tractus intestinal, ils ont été, quand même, exclus du courant intestinal d\u2019une façon efficace et il n\u2019y a pas eu d\u2019autre hémorragie.En conclusion, les auteurs soulignent le fait que l\u2019on doit opérer d\u2019urgence tous les malades qui présentent une hémorragie massive par ulcère peptique, s\u2019ils ont plus de quarante-cing ans et si leur hémorragie persiste pendant les quarante-huit heures qui suivent leur admission à l\u2019hôpital, ou si, après s\u2019être arrêtée, cette hémorragie a recommencé.Le meilleur traitement chirurgical est la gastrectomie subtotale avec résection des deux tiers inférieurs de l\u2019estomac, y compris le pylore.Quand l\u2019ulcère est difficile à enlever au point de vue technique, on conseille de pratiquer une gastrectomie subtotale avec exclusion de l\u2019ulcère, plutôt que de faire sa résection.Chez les malades qui présentent de grosses réactions inflammatoires intéressant le pylore et le duodénum, il faut faire une gastrectomie subtotale en deux temps, comme celle qui a été décrite par McKittrick.Pierre JoBIN.J.E.HOWARD et R.J.MEYER.Intoxication with vitamin D.(Intoxication par la vitamine D.) Journ.Chn.Endocr., 8 : 895, 1948.Bien que plusieurs rapports médicaux aient affirmé la parfaite innocuité des fortes doses de vitamine D, il est évident que des accidents sérieux surviennent, fréquemment, à la suite de l\u2019emploi de ces stérols.Les auteurs rapportent onze cas d\u2019intoxication par la vitamine D observés depuis trois ans.Dans tous ces cas, 1l s\u2019agit de patients âgés de quarante ans et plus.Les préparations employées étaient du genre de l\u2019Ertron, du Deltalin ou du Darthonal.Les doses de vitamine D prises par ces patients variaient entre 150,000 et 600,000 unités par Jour, pendant une période de temps variant entre deux mois et dix-huit mois.Les principaux signes d\u2019intoxication furent des troubles gastro-intestinaux (anorexie, nausées et vomissements), de la faiblesse générale, de la fatigue et de la lassitude, une perte de poids allant, dans certains cas, Jusqu\u2019à trente et quarante livres, en trois à six mois.Chez la plupart des patients, l\u2019amaigrissement et la fatigue survinrent avant l\u2019apparition des troubles digestifs.Quelques patients se plaignent d\u2019un prurit généralisé intense.Quatre-vingt-dix pour cent des malades présentaient des lésions oculaires caractéristiques consistant en dépôts de calcium au niveau de la cornée et des conjonctives.Quelques-uns présentérent des précipitations de calcium au niveau des lèvres, des ongles, des mains et de la figure.En plus de ces signes d\u2019intoxication par la vitamine D, les onze malades observés avaient tous des signes d\u2019insuffisance rénale : azotémie élevée, albuminerie, présence de cylindres hyalins et granuleux dans les urines, forte diminution de l\u2019élimination de la phénol-sulfone-phtaléine.Les auteurs considèrent ces signes urinaires comme les indices d\u2019une pyélonéphrite chronique.mu A AE = Mai 1949 Lavar MÉDpicar 661 Chez tous les malades, la calcémie était très élevée, variant entre 12 et 15 milligrammes pour 100.La thérapeutique appliquée dans ces cas d\u2019intoxication par la vitamine D fut la suivante : liquides en abondance et régime pauvre en calcium.Cette thérapeutique visait à diminuer rapidement le taux de la calcémie.et à prévenir la formation de calculs rénaux.Sous l\u2019effet du traitement, les troubles digestifs et les malaises généraux disparurent, en deux à huit semaines.La calcémie baissa à un chiffre normal, habituellement en un mois.La guérison fut jugée com- pléte chez seulement deux patients.Tous les autres malades conservérent des troubles rénaux apparemment irréductibles.Il semble logique de croire que l\u2019hypercalcémie produite à la faveur des fortes administrations de vitamine D fut responsable de tous les troubles observés.Cette hypercalcémie serait provoquée par l\u2019un des deux processus suivants : augmentation de l\u2019absorption du calcium et du phosphore par l\u2019intestin, sous l\u2019influence de la vitamine D ; mobilisation du calcium osseux qui est lancé dans la circulation sanguine.Les auteurs considèrent que tous les patients qui sont soumis à un traitement prolongé par la vitamine D, à hautes doses, devraient être soumis régulièrement aux examens suivants : examen des yeux à l\u2019ophtalmoscope, examen d\u2019urines et dosage du calcium sanguin.Antonio MARTEL.Paul OUDOT.Le chophytol dans la prophylaxie des accidents de la médication arsenicale.Semaine des Hôpitaux de Paris, 48 : (28 décembre) 1947.Malgré leur stabilité et leur pureté actuelles, les préparations à base d\u2019arsenic, et notamment les inJectables, utilisées dans la pratique médicale courante ou en spécialité, n\u2019en continuent pas moins à entraimer d\u2019assez fréquentes réactions accidentelles, dues aux propriétés mêmes de ce dernier ; ces 1éactions ne revêtent plus aussi souvent certaines formes dramatiques ou extrêmement graves d\u2019autrefois (comme celles qu\u2019entrai- nait par l\u2019exemple l\u2019emploi de l\u2019anilarsinate de soude).Néanmoins leur relative fréquence et leur intensité obligent souvent le médecin, par arrêt de la cure, à orienter ses traitements de syphilis, paludisme ou dysenterie \u2014 pour ne donner que les grandes indications de la médication arsenicale injectable \u2014 vers une autre médication, qui, pour être mieux tolérée, n\u2019aura pas toujours la même efficacité.Nous voulons montrer qu\u2019une médication appropriée comme le chophytol (dont les propriétés sont bien connues depuis les travaux de H.Leclerc, G.Edgard-Rosa, Brel, Tixier, Eck, de Sèze, les thèses de Monville, Picard, Blouet et Albrecht, etc, sur le Cynara) non contente d\u2019être un précieux atout dans la thérapeutique de ces accidents, peut, par son emploi simultané avec le dérivé arsenical choisi, assurer une véritable prophylaxie de ces réactions. 662 LavaLr MÉDICAL Mai 1949 L\u2019hépatotropisme des dérivés arsenicaux et ses conséquences sont bien connus, de même que les atteintes rénales que leur emploi peut provoquer ; 1ls sont nettement contre-indiqués chez les grands insuffisants hépatiques et chez les albuminuriques.Sans vouloir entrer dans le détail, il n\u2019est pas mauvais de rappeler qu\u2019à côté d\u2019accidents plus rares tels qu\u2019apoplexie sérieuse, néphrites aiguës diverses, avec hématurie, azotémie ou anurie, le syphiligraphe, par exemple, se heurte souvent, dans la conduite de ses traitements par le novarsénobenzol, à des réactions telles que les accidents généraux presque immédiats : crise nitritoïde plus ou moins violente pouvant s\u2019accompagner de diarrhées, de vomissements, de tuméfaction des téguments, d\u2019albuminurie, etc.\u2014 ou tardifs : Ictère arsénobenzolique, hématurie ou cylindrurie \u2014 ou à des accidents plus ou moins précoces tels qu\u2019érythèmes divers ou érythrodermies.Ces phénomènes sont presque toujours d\u2019origine toxique, ou quelquefois d\u2019origine allergique ; dans ce dernier cas, Il y aurait soit 1dio- syncrasie (réactions à la première injection), soit sensibilisation à la suite des premières injections.De toutes façons, il semble bien qu\u2019il y ait atteinte du parenchyme hépatique, ou rénal, ou des deux à la fois.Des expériences faites par Gaudin (Bull.des Sc.pharmacol., n° 4, (avril) 1939, dans le domaine histo-pathologique ont montré que des cobayes soumis à une intoxication chronique arsenicale, à doses relativement élevées, par injections quotidiennes de cacodylate de soude, résentent, dans 84 p.100 des cas, des lésions avancées du parenchyme hépatique, notamment de la stéatose, et plus rarement lyse avec zones hémorragiques, ou des scléroses secondaires ; le même nombre de sujets, injectés aux mêmes doses de toxique, mais recevant parallèlement per os une solution d\u2019extrait stabilisé de feuilles fraîches de Cynara, montrent un pourcentage de 56 p.100 d\u2019indemnes et 33 p.100 de porteurs de lésions à peine décelables.Le Cynara a donc joué, dans cette expérimentation, un rôle très net de stimulation de la fonction antitoxique du foie, car il ne peut s\u2019agir 1a, comme l\u2019a bien fait ressortir Gaudin, d\u2019un rôle antitoxique par neutralisation de l\u2019arsenic par le Cynara.De plus, chez un autre lot de sujets, Gaudin met en relief le fait que le Cynara augmente également le pouvoir concentrateur du rein vis-à-vis du toxique, la quantité d\u2019arsenic éliminée étant, chez les sujets traités au Cynara per os, de l\u2019ordre de 37 p.100 environ de plus que chez les sujets non traités.Il est d\u2019ailleurs probable que l\u2019emploi du Cynara sous forme de solution injectable du complexe actif de Rosa, aurait permis d\u2019obtenir, en plus d\u2019une augmentation de la concentration, une augmentation de la vitesse d\u2019élimination par une diurèse notablement accrue.Pour en revenir sur le plan clinique, les moyens proposés pour lutter contre les réactions de certaines malades à l\u2019administration des dérivés arsenicaux sont nombreux ; par ses propriétés de stimulation hépato- rénale, le Cynara, notamment sous sa forme de solution injectable du complexe actif de Rosa, chophytol injectable, en est un moyen électif ; les accidents mentionnés au début de cet exposé entrent tous dans le Mai 1949 LavaL MEbpicaL 663 cadre de son action pharmacologique trop connue pour que nous Ÿÿ revenions.C\u2019est le docteur L.Tixier, médecin des Hépitaux de Paris qui, le premier, rapporta il y a quelques années un cas de disparition rapide, sous l\u2019influence de la cynarathérapie perorale, des phénomènes d\u2019intolérance à l\u2019arsenic, observés chez une jeune choréique traitée à la liqueur de Boudin.II nota également la possibilité de continuer l\u2019administration de l\u2019acide arsénieux à des intolérants, en donnant parallèlement du Cynara par injection ou per os.Cette dernière notion revêt une grande impor- rance, car si, comme nous le disions, de nombreuses thérapeutiques des accidents sont proposées, leur utilisation n\u2019en oblige pas moins le plus souvent à arrêter systématiquement la cure arsenicale.R.de SAINT-MARTIN.La thérapeutique des tissus dans la myopie compliquée.Annales d\u2019oculistique, 181 : 577, (octobre) 1948.Dès qu\u2019elle a été connue en France, la méthode de Filatov a suscité un vif intérêt.On a pu constater que les heureux résultats des inclusions tissulaires s\u2019étendaient à de nombreuses affections oculaires.Depuis environ six mois, l\u2019auteur a appliqué la méthode à un certain nombre de malades pour des affections très diverses : rétinite pigmentaire irido-cyclite grave, troubles trophiques de la cornée, ophtalmie sympathique, complications de la myopie.Ce sont les myopes qui ont, jusqu\u2019ici, fourni le plus grand nombre de sujets d\u2019étude ; c\u2019est donc à eux qu\u2019est consacrée cette première mise au point.Enfin, chez tous, 1l a été donné de constater une amélioration appréciable, parfois une transformation de l\u2019état général.II semble incontestable que l\u2019apport des hormones tissulaires joue un rôle important de régénération dans les organismes vieillis et fatigués et que leur action s\u2019exerce sur l\u2019ensemble de l\u2019économie.TECHNIQUE On a utilisé le placenta frais et, au début, la macération d\u2019aloëès.Celle-ci a été mise de côté, à cause de la violente douleur que provoquent les injections intramusculaires.Le placenta, par contre, est à peu près indolore, soit en inclusions, soit en injections intramusculaires de filtrat.Les inclusions sous-conjonctivales ne donnent lieu, qu\u2019exceptionnellement, à une réaction locale.Il faut signaler le fait, sans l\u2019expliquer, tout en rappelant que l\u2019extraordinaire richesse du p'acenta en folliculine et en prolans, peut favoriser, dans certains cas, l\u2019éclosion de phénomènes anaphylactiques. 664 LavaL MegpicaL Mai 1949 A) Implantations sous-conjonctivales : Le placenta est recueilli aseptiquement dans un bocal.On fait, chez la parturiente, toutes les recherches qui peuvent dépister, chez elle, l\u2019existence de la syphilis, afin de s\u2019assurer que cette femme n\u2019est pas syphilitique.On met le placenta à la glacière pendant vingt-quatre heures.On prélève des fragments de placenta, de trois à quatre millimètres au maximum, et on les place dans un flacon où ils baignent dans une solution contenant dix mille unités de pénicilline.Après deux heures de séjour à la glacière, ils peuvent être utilisés efficacement pendant vingt-quatre heures, à condition qu\u2019ils aient été conservés à une température de 4° à 5°C.Après anesthésie par instillation, on incise la conjonctive près du cul-de-sac inférieur.On introduit les pointes de ciseaux dans la brèche que l\u2019on vient de faire et, en les écartant, on décolle Iles tissus sous- conjonctivaux ; cela forme une petite poche dans laquelle on dépose le fragment, le plus profondément possible.Chez chacun des malades, il faut faire cinq inclusions, à huit ou quinze jours d\u2019intervalle.L\u2019absence à peu près complète de réaction locale est la règle.Après avoir fait plus de deux-cent cinquante inclusions, les auteurs n\u2019ont pas constaté la moindre complication inflammatoire.B) Injections de filtrat de placenta : Celui-ci est préparé d\u2019après la technique de Filatov.Dix grammes de placenta haché sont placés dans un bocal et additionnés de cent grammes d\u2019eau distillée.On laisse la macération se faire à 15°C., pendant une heure.On met alors le bocal dans un bain-marie à l\u2019ébullition, deux minutes.On filtre sur gaze, à plusieurs reprises.Ce filtrat est placé de nouveau dans un bain-marie où l\u2019on maintient une ébullition légère.On met alors le filtrat en ampoules de deux centimètres cubes et on stérilise.Cette préparation peut être conservée au froid pendant trois mois.Sur cet extrait, pratiquement désalbuminé, on effectue un contrôle bactériologique rigoureux.Quelques dépôts sur les parois de l\u2019ampoule ne nuisent pas à la qualité du produit.Pour rendre les injections absolument indolores, on ajoute au contenu d\u2019une ampoule un demi centimètre cube de novocaïne à deux pour cent.On peut injecter, selon les cas, trois ou quatre centimètres cubes.Les injections s\u2019effectuent, toujours, par séries de trente, soit tous les Jours, soit tous les deux jours.Il est préférable d\u2019associer les injections et les implantations.RÉSULTATS Les auteurs ont traité trente-six cas de myopie compliquée.Sur ce nombre, trente peuvent être interprétés ; les six autres sont sous Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 665 traitement depuis trop peu de temps et ne peuvent pas encore être commentés.Ces trente cas ont fourni huit améliorations importantes, quatorze améliorations appréciables, six, douteuses et deux échecs.On doit accepter les conclusions qu\u2019exprimalent, récemment, Wertheimer, Gautier et Marek, qui ont étudié l\u2019action de ces implantations placentaires en chirurgie générale : « En somme, l\u2019intérêt de cette méthode est indiscutable.Elle constitue une ressource thérapeutique supplémentaire et par excellence bénigne, dans de nombreux cas particulièrement rebelles aux thérapeutiques médicales et chirurgicales.Elle mérite d\u2019être essayée sur une grande échelle.» Jean LACERTE.J.C.WILSON, Brookline, Mass.Streptomycin in the treatment of chronic infections of bones.(La streptomycine dans le traitement des infections chroniques des os.) Journal of Bone and Joint Surgery, 30-A : 931-944, (octobre) 1948.L\u2019auteur a travaillé en collaboration avec la section d\u2019orthopédie du Service de chirurgie de l\u2019Hôpital Percy Jones, Battle Creek, Michigan.Wilson a eu l\u2019idée, dans son travail clinique, de savoir si oui ou non l\u2019emploi de la streptomycine locale et générale en plus de l\u2019ablation des séquestres et le débridement des petites fistules, pourrait hâter la guérison chez les malades qui souffrent d\u2019ostéomyélite depuis longtemps.Il présente 25 cas d\u2019ostéomyélite chronique chez qui des fistules purulentes existalient depuis en moyenne 19 mois.Il a essayé plusieurs sortes de traitements sans succès.Dans un effort pour hater la guérison, il a émis un plan de traitement selon les principes suivants : 1° recherche exacte des microbes de la plaie ; 2° ablation radicale des séquestres après préparation opératoire adéquate ; 3° l\u2019emploi de la streptomycine et de la pénicilline avant, pendant et après l\u2019opération ; 4° soins tout particuliers des plaies après l\u2019opération pour prévenir la contamination.31 malades ont bien répondu à ce traitement et leurs plaies ont guéri.4 malades n\u2019ont pas guéri ; tous avaient eu des amputations.L\u2019auteur souligne le fait que la streptomycine n\u2019est pas une panacée pour le traitement de l\u2019ostéomyélite chronique.Elle ne remplace pas, non plus, la chirurgie ; mais, combiné à la séquestrectomie, elle aide énormément à la guérison des plaies.L\u2019auteur ne dit rien au sujet de la récidive chez ses malades.Il ne dit pas non plus que le cours de la maladie a été modifié de façon permanente ni qu\u2019il a obtenu une guérison dans tous les cas.Cependant 666 Lavar.MÉDicaL Mai 1949 la réponse très heureuse des malades à ce traitement, qui permet un prompt retour à la vie normale, a persuadé l\u2019auteur de présenter cette étude comme un rapport préliminaire.Pierre JoBIN.EDITORIAL.Vitamin E therapy.(La thérapeutique par la vitamine E.) Lancet, 255 : 857, (27 novembre) 1948.La vitamine E, ou tocophérol, a été découverte, il y a vingt-cinq ans, à l\u2019occasion de recherches sur l\u2019influence des aliments sur le pouvoir de reproduction des rats.Depuis ce temps, de nombreux autres troubles organiques qui n\u2019ont aucune relation avec la reproduction ont été considérés comme des phénomènes d\u2019avitaminose E, entre autres, la dystrophie musculaire, la pigmentation brune de l\u2019utérus, des muscles et du tissu adipeux, la diathèse exsudative, l\u2019encéphalomalacie, certains troubles rénaux et la pigmentation céroïde du foie.On sait peu de chose sur le rôle de la vitamine E chez l\u2019homme, quoiqu\u2019on puisse facilement mettre cette vitamine en évidence par des réactions chimiques et des expériences biologiques.On sait aussi qu\u2019elle passe du sang maternel au fœtus, pendant la gestation.Tout le monde n\u2019admet pas le rôle qu\u2019on attribue à cette vitamine dans les phénomènes de la reproduction chez l\u2019homme.Des essais de traitement faits avec la vitamine E dans certaines dystrophies musculaires ont été infructueux.En somme, la vitamine E aurait été biffée de la thérapeutique si, au Canada, Evan Shute, qui a acquis une grande expérience dans l\u2019utilisation de l\u2019huile de germe de blé et des tocophérols synthétiques, ne lui avait conservé sa confiance.Récemment, ses observations ont porté sur l\u2019action de la vitamine E sur le cœur et sur les maladies des vaisseaux.Il avait préalablement publié des rapports qui soulignaient l\u2019efficacité des tocophérols dans le placenta prævia et l\u2019accouchement prématuré.Il a observé 1,500 sujets atteints d\u2019affections cardiaques et il conclut que la vitamine E est à la fois efficace et sûre.Quatre-vingt pour cent des malades se sont améliorés, parfois suffisamment pour reprendre leur travail.La vitamme E dit-il, diminue la perméabilité des capillaires et les dilate ; elle diminue l\u2019anoxie du muscle cardiaque, prévient la thrombose, dissout les thrombus existants, ramollit et relâche le tissu cicatriciel en favorisant la production de nouveaux vaisseaux.II affirme que, pour les mêmes raisons, la vitamine E a une action favorable dans les ulcères torpides, la gangrène sénile, la thrombo-phlébite et la phlébo- thrombose, la thrombose cérébrale, la thrombo-angéite oblitérante, le purpura et certains troubles de la vision, en particulier, ceux de la vision a la noirceur.\"Burgess Ia trouvée active dans les maladies collagénes, telles que la dermite atrophique, les ulcérations granulomateuses des jambes, Ia sclérose des jambes et le lupus érythémateux.Par contre, certains auteurs ont été moins chanceux dans leurs essais.Markinson et ses collaborateurs ont fait une étude comparative Mai 1949 Lavar MÉDicaL 667 de la vitamine E avec le phénobarbitone, l\u2019aminophylline.et le lactate de calcium dans vingt-deux cas d\u2019angimne de poitrine.Ils concluent que la vitamine E n\u2019a aucun effet thérapeutique.Ball arrive à des conclusions identiques chez dix malades.Levy et Boas ont donné des doses massives de 200 à 800 milligrammes par jour à des malades souffrant de défaillance cardiaque secondaire à des infarctus, dans treize cas d\u2019angine de poitrine et dans des endocardites rhumatismales.Les affirmations de Shute prêtent à discussion.D\u2019un autre côté, chez l\u2019animal, la vitamine E maintient la perméabilité capillaire et prévient la dégénérescence du muscle cardiaque.Dam expérimente sur les poulets et affirme que la vitamine E cause la diathèse exsudative qui est caractérisée par une fragilité capillaire exagérée et des œdèmes.Mason, expérimentant sur le rat, démontre que la déficience partielle en vitamine E crée des anomalies vasculaires chez le fœtus : dilatation, thrombose, hémorragie et, parfois, des œdèmes.Holman a trouvé que, chez un individu dont le rein est lésé, la vitamine E prévient l\u2019artérite.Lambert parle avec enthousiasme de l\u2019action favorable de la vitamine E sur les affections cardiaques des vieux chiens et des vieux chats.Gullikson et Calverley ont observé que les bestiaux déficients en vitamine E présentent des anomalies électrocardiographiques progressives et meurent rapidement.Les résultats favorables de Shute sont conformes à toutes ces observations expérimentales.Le problème actuel consiste à savoir si la diète ordinaire ou les diètes spéciales prescrites aux cardiaques contiennent suffisamment de vitamine E.Les doses thérapeutiques dépassent de beaucoup la quantité contenue dans l\u2019alimentation ordinaire.Les patients atteints de maladies collagènes traités par Burgess recevaient des doses variant entre 100 et 600 milligrammes par jour, tandis que leur alimentation ne contenait que 15 à 30 milligrammes de vitamine E.Shute affirme que, si, aux États- Unis, l\u2019angine de poitrine prend des proportions considérables, c\u2019est parce que la farine est pauvre en vitamine E.Ses patients n\u2019ont pas répondu aux doses habituelles de la diète quotidienne.Il recommande une dose initiale de 900 milligrammes et une dose moyenne subséquente de 200 milligrammes par Jour, à condition que le sujet ne souffre pas de rhumatisme chronique ou d\u2019 hypertension.Pour lui, la vitamme E est un médicament chimique, et non pas un supplément alimentaire, dans sa thérapeutique.Sylvio LEBLOND.(13) CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Dix-huit nouveaux professeurs agrégés à la Faculté de médecine Après avoir subi avec succès les quatre épreuves du concours de l\u2019agrégation, les dix-huit candidats suivants ont été nommés, par le Conseil universitaire, professeurs agrégés dans leur spécialité respective.Nous donnons à la suite les curricula vitæ de ces nouveaux professeurs : J.-ERNEST SYLVESTRE, M.D., D.P.H., C.P.H.professeur agrégé en bygiène Ne le 10 avril 1895, à Saint-Aimé, comté de Richelieu.Etudes primaires, collège de Saint-Aimé, 1901-1907.Etudes classiques (1907-1915), séminaire de Saint-Hyacinthe.Interne à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, 1919-1920.Docteur en médecine, c.l., 1920 \u2014 université de Montréal.Pratique de la médecine générale : Howick, comté de Châteauguay, 1920-1924 ; Roxton Falls, comté Shefford, 1924-1929.D.P.H.School of Hygiene, Universitv of Toronto, 1930.Officier médical : Unité sanitaire de Nicolet, 1930-1931.Officier médical : Unité sanitaire de Lévis, 1931-1932.Médecin hygiéniste régional, 1932-1935.C.P.H.(Nutrition) School of Public Health \u2014 Harvard, Boston, Mass., 1936.Directeur de la Division de la nutrition, au ministére provincial de la santé, depuis 1936.Chargé de cours (hygiène alimentaire), université Laval, Faculté de médecine, depuis 1942.Chef du Service de la nutrition à l\u2019Hôpital Laval, Sainte-Foy, Québec, depuis 1945., | ; _, Chargé de cours (hygiène alimentaire), Ecole d\u2019hygiène université de Montréal depuis 1947. Mai 1949 Lavar.MÉDICAL 669 Membre de la Société des hôpitaux universitaires de Québec ; membre du comité technique au Conseil canadien de la nutrition ; membre du comité de nutrition de la Ligue canadienne de santé ; membre du Comité fédéral-provincial de la nutrition ; membre de l\u2019Association canadienne de santé publique ; membre de l\u2019Association américaine de santé publique.Docteur EUCHARISTE SAMSON professeur agrégé en chirurgie Né le 10 août 1910.Etudes secondaires au collège de Lévis et petit séminaire de Québec.B.A.1932.Etudes médicales à l\u2019université Laval \u2014 M.D.cum laude, 1937.1936-37 \u2014 Interne résident en médecine à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.1937-38 \u2014 Résident en chirurgie à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.1938- 39 \u2014 Assistant du docteur H.Welti, à l\u2019hôpital Laënnec, à Paris.Dans la méme année, il a suivi tous les cours des prosecteurs à l\u2019École de médecine à Paris.1939-40 \u2014 Une année d\u2019étude à Boston, au Peter Bent Hospital et au Massachusetts General Hospital, où il a suivi des cours complémentaires, et les Services comme médecin visiteur.1940-41 \u2014 Une année d\u2019étude comme médecin visiteur à la clinique Mayo, à Rochester, Minn.Assistant universitaire dans le Service du docteur Charles Vézina depuis juillet 1939.Nomination officielle en juillet 1941 avec effet rétroactif.Aide en anatomie d\u2019août 1942 à août 1945.Chargé de cours en médecine opératoire depuis septembre 1943.Chargé du cours de pathologie chirurgicale à l\u2019École des infirmières de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec depuis septembre 1942.Certificat de spécialiste en chirurgie générale du Collège royal depuis novembre 1944.Membre de la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, de la Société médicale de Québec, de l\u2019Association médicale canadienne et de l\u2019Association des médecins de langue française de l\u2019Amérique du nord.Docteur ÉDOUARD PAGÉ professeu- agrégé en biuchimie Né à Québec le 1er août 1909.Fils de Joseph-Damase Pagé, médecin, et d\u2019Alice-Luce LeMoine.Études primaires au pensionnat Saint-Louis-de- Gonzague.Études secondaires à l\u2019université d\u2019Ottawa.En 1929, après avoir complété sa rhétorique dans cette institution, il suivait un cours d\u2019affaires au Ottawa High School of Commerce. 670 LavaL MEbicaL Mai 1949 En 1932, 1l s\u2019inscrivait à la Faculté d\u2019agriculture de l\u2019université de Montréal et obtenait sa licence en sciences agricoles avec très grande distinction en 1936.I! entrait, la même année, au service de la Coopérative fédérée de Québec en qualité de Dactériologiste en industrie laitière.Après avoir effectué durant un an des recherches sur les fermentations lactiques, en collaboration avec le professeur Rosell, il devenait boursier du gouvernement provincial et se rendait à l\u2019université Cornell pour y poursuivre des études postscolaires en nutrition.À la fin de sa première année, 1l était élu membre de la société Phi Kappa Phi, en reconnaissance de ses succès académiques.En 1940, iI obtenait un doctorat ès sciences (Ph.D.) et était élu membre de la société scientifique Sigma XI.Il devenait, la même année, professeur de nutrition et de biochimie à l\u2019Institut agricole d\u2019Oka.En décembre 1941, 1l quittait cette institution pour s\u2019occuper de recherches paramédicales en aviation au Banting and Best Department of Medical Research, à l\u2019université de Toronto, sous les auspices du Associate Committee on Aviation Medical Research du Conseil national des recherches.En 1943, ce comité lui conftait l\u2019administration de ses fonds et la direction de son personnel secondaire dans le même département.I! était aussi nommé secrétaire adjoint du Subcommittee on Protective Clothing dont il était membre depuis un an.A plusieurs reprises, 1l devait représenter l\u2019un ou l\u2019autre de ces comités au Conseil national des recherches à Washington.En 1944, il acceptait le poste d\u2019assistant au Département de biochimie de la Faculté de médecine de l\u2019université Laval.En 1947, 1l était nommé chef des travaux pratiques à ce même département et on lui confiait, en plus, l\u2019organisation de séminaires pour les étudiants gradués de la Faculté de médecine et del\u2019Institut d\u2019hygiène et de biologie humaine.En 1946 et en 1948, il était un des lauréats du prix Casgramn- Charbonneau.II fut aussi décoré de l\u2019État (membre de l\u2019Ordre de l\u2019Empire britannique) pour ses contributions à la recherche de guerre.Il est membre de la Canadian Physiological Society et du nominating committee de cette même association pour l\u2019année courante.Il est membre et secrétaire-trésorier de la Société de biologie de Québec, membre de l\u2019Association canadienne-française pour l\u2019avancement des sciences et membre de l\u2019American Physiological Society.Docteur WILFRID CARON professeur agrégé en chirurgie Né à l\u2019Islet, le 27 septembre 1912.Études primaires : collège Saint-François-Xavier, l\u2019Islet.Études secondaires : collège de Lévis, B.A.(summa cum laude), 1934.Études universitaires : Laval, M.D.(cum laude) 1939.Licencié du Conseil médical du Canada, 1939. Mai 1949 Lavar MéÉpicaL 671 Internat.Hôpital Laval (4e.année) 1937-1938 ; Hôpital du Saint- Sacrement (5° année) 1938-39.Résidence.Hôpital du Saint-Sacrement chirurgie, 1939-1940 ; Peter Bent Brigham Hospital, Boston, assistant résident (chirurgie) 1940-1941 ; St.Louis University Hospitals, « Fellow » en chirurgie (3 ans), 1941-1944, Assistant-bospitalier.Service chirurgie, Hôpital du Saint-Sacre- ment, 1944.« Assistant universitaire.Chirurgie, 1945.Enseignement.Aide d\u2019anatomie,.1945 ; cours de propédeutique, Hôpital du Saint-Sacrement ; depuis, 1946, en charge d\u2019une salle de chirurgie, Hôpital du Saint-Sacrement, pour enseignement.Titres.Membré du Collège royal des'médecins et chirurgiens du Canada, F.R.C.S.(C), 1945 ; spécialiste certifié en chirurgie générale (Collège royal).Éligihle- pour devenir membre de l\u2019American College of Surgeons, en octobre 1948.Docteur JEAN de SAINT-VICTOR professeur agrégé en obstétrique Né le 9 mai 1909.; Études secondaires.Séminaire de Québec, B.S.1930.Études universitaires.Université Laval, M.D.1935.Études post- -universitaires.2 ans à la Maternité ; 1 an d\u2019internat en chirurgie à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, 1934-1935 ; 1 an médecin- résident en chirurgie à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, 1935-1936.Cours spéciaux.Au British Post Graduate Medical School, & Londres.1° War Surgery of nervous system, juillet 1942 ; 2° Abdominal Surgery, septembre 1942.Titres hospitaliers.Assistant bénévole, Service de gynécologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, 1936.Fonctions hospitalières.ler assistant dans le Service de gynécologie- obstétrique à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.Assistant-hospitalier dans le Service de gynécologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, ler juin 1946.États de service dans l\u2019armée canadienne (Service de santé).Entré dans l\u2019armée active en septembre 1939 ; service au Canada de septembre 1939 à décembre 1940 ; quitte le Canada pour outre-mer en décembre 1940 ; officier médical régimentaire et officier médical d\u2019ambulance de 1940 à octobre 1943 ; chirurgien à l\u2019Hôpital canadien n° 17, des mois d\u2019octobre 1943 à juin 1945 ; retour au Canada en juin 1945 ; en charge du Service de chirurgie de l\u2019Hôpital militaire de Québec, de juin 1945 à juillet 1946 ; consultant en gynécologie à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.Fonctions universitaires.Assistant-hospitalier à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants, dans le Service de chirurgie le 1er mar 1946 ; chargé du cours d\u2019obstétrique normale à l\u2019université Laval, 1946 ; chef de clinique dans le Service de gynécologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 672 Lavar.MéÉDicaL Mai 1949 ler septembre 1947 ; certificat de spécialiste en obstétrique et gynécologie, Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, 1947, Sociétés médicales.Société médicale de Québec ; Société médicale des hôpitaux universitaires ; Canadian Medical Association.Docteur A.-R.FOLEY professeur agrégé en bygiène Né à Saint-Thuribe, Portneuf, le 17 juillet 1898.Ecole élémentaire locale de 1903 à 1908.Collège de Saint-Stanislas de Champlain, 1908-1911.Diplôme commercial.Collège de Sainte-Anne-de-la-Pocatière, 1911-1918, bachelier és lettres, Laval, 1917.Faculté de médecine de l\u2019université Laval, 1918-1922 ; bachelier enffmédecine, Laval, 1919 ; docteur en médecine, Laval, 1922.Licencié du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, 1922.En clientèle générale à Saint-Casimir, Portneuf, 1922-1928.Médecin municipal de Saint-Casimir, 1928.Ecole d\u2019hygiène et de santé publique Jobns Hopkins, Baltimore, 1928-1929 : C.P.H., Johns Hopkins, 1929.Chef de l\u2019Ecole d\u2019entraînement du Service provincial d\u2019hygiéne, 1929.Directeur de l\u2019Unité sanitaire de Saint-Hyacinthe et Rouville, 1930.Ecole d\u2019hygiéne et de santé publique, Johns Hopkins, Baltimore, 1930-1931 ; Doctor of Public Health, Jobns Hopkins, 1931 ; Master of Public Health, Johns Hopkins, 1938 (Courtesy).Chef de la Division des maladies infectieuses, et épidémiologiste provincial au ministére de la santé, depuis 1931.Membre de la Société médicale de Québec, 1931.Membre de la Canadian Public Health Association, 1931.Membre de l\u2019American Public Health Association, 1931.Fellow de l\u2019American Public Health Association, 1935.Executive Director de la Canadian Public Health Association, 1936-1948.Membre de l\u2019Association des médecins de langue française, 1936.Directeur du Comité provincial de défense contre la tuberculose, 1938-1948.Membre du Committee on Researchs and Standards, A.P.H.A,, 1934- 1938.Membre du comité de protection civile, 1940.Surintendant médical de brigade d\u2019ambulance Saint-Jean, 1941.Membre du Canadian Medical Association, 1941.Chargé du cours d\u2019épidémiologie, université Laval, 1942.Membre de la Société des hôpitaux universitaires, 1942.Président de la Sauvegarde de l\u2019enfance, 1943-1945 et directeur, 1948.Vice-président de la Canadian Public Health Association, 1946. Mai 1949 LavaL MEbicAL 673 Président du Comité d\u2019urbanisme de Sillery, 1946-1948.Président de la Canadian Public Health Association, 1947.Directeur de la Société d\u2019hygiéne et de médecine préventive de la province de Québec, 1947-1948.Chef du Département d\u2019épidémiologie et de biométrie et professeur da pidémiologie à à l\u2019École d\u2019hygiène de l\u2019université de Montréal, 1946- Membre fondateur du Cercle universitaire Laval.Docteur JULES HALLÉ professeur agrégé en oto-rbino-laryngologie Né le 23 Janvier 1908, à Saint-Roch, Québec.Études primaires.École Saint- Roch, Québec ; durée : 7 ans.Études secondaires.Séminaire de Québec : durée : 8 ans.Études universitaires.Université Laval ; durée : 5 ans.Prix obtenus à la Faculté de médecine.1er prix Morin \u2014 Anatomie, 2e année ; ler prix Vézina \u2014 Pathologie chirurgicale, 5e année.Grades et mentions.1.Bachelier és arts, 1929 ; 2.Docteur en médecine, 1935 ; 3.Certificat émis par le Collège royal des médecins et chirurgiens de « spécialiste en ophtalmologie », 1947 ; 4.Certificat émis par le Collège royal des médecins et chirurgiens de « spécialiste en oto-rhino-laryngologie », 1947 ; 5.Certificat émis par la Faculté de médecine de l\u2019université Temple, de « spécialiste en broncho-æsophagologie et gastroscopie », 1948.Stages hospitaliers et fonctions postuniversitaires.1.Hôpital du Saint-Sacrement, Québec.Interne, 1 an ; médecin résident, 1 an ; 2.Pratique médicale générale : 4 ans ; 3.Polyclinic Medical School and Hospital, N.-Y., 1 an ; Manhattan Eye, Nose and Throat Hospital, N.-Y., 1 an ; 4.Brooklyn Eye, Ear, Nose and Throat, Brooklyn, N.Y., 2 mois ; 5.Temple University, Jackson\u2019s Clinic, Philadelphie, 2 mois ; ; 6.Assistant bénévole, Service oto- rhino- laryngologie \u2014 Hôpital du Saint-Sacrement, 6 février 1941 ; 7.Assistant à titre hospitalier \u2014 Hôpital du Saint-Sacrement, 15 mai 1942 ; 8.Assistant universitaire \u2014 Hôpital du Saint-Sacrement, 15 janvier 1945 ; 9.Chef du Service d\u2019oto-rhino-laryngologie et d\u2019ophtalmologie, Hôpital Laval, 15 décembre 1945.Membre des sociétés scientifiques.Société des ophtalmo-oto-rhino- laryngologistes de la province de Québec ; Société médicale des hôpitaux universitaires (Québec) ; Société des oto- rhino- laryngologistes de Québec 674 LavaL MEbicaL | Mai 1949 et du district ; Société canadienne d\u2019oto-laryngologie ; Société médicale de Québec ; Société d\u2019 ophtalmologie de Montréal ; Société Trudeau (New-York) ; Association des médecins de langue française du Canada.Docteur ANDRÉ JACQUES professeur agrégé en anesthésie 1936 \u2014 Bachelier ès arts, université Laval.1938 \u2014 Bachelier en médecine cum laude, université Laval.1938 \u2014 Examen primaire du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.1941 \u2014 Docteur en médecine cum laude, université Laval.1941 \u2014 Prix Vézina en clinique chirurgicale.1940-1941 \u2014 Internat rotatoire en médecine, en chirurgie et anesthésie, Hôtel-Dieu de Québec.1941-1942 \u2014 Médecin résident en chirurgie et en anesthésie, Hôtel- Dieu de Québec.1942 à mars 1943 \u2014 Chef interne à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.1943 \u2014 (mars) à 1945 (novembre).\u2014 Lieutenant de section dans le Corps d\u2019aviation royal canadien.Sous l\u2019égide du commandant d\u2019escadre Harold Griffith (anesthésiste consultant du C.A.F.C.), chef anesthésiste au n° 3 Command Medical Board Hospital, R.C.A.F.Station, Lachine, P.Q.(hôpital de base de 250 lits).1943 \u2014 (juin) a 1943 (novembre) \u2014 Études postuniversitaires en anesthésie à l\u2019université McGill, sous la direction de Wesley Bourne, M.D., et Dighy Leigh, M.D., avec la collaboration de Harold Griffith, M.D., et Fernando Hudon, M.D.1943 \u2014 Membre actif de l\u2019American Society of Anæsthesiologists, de la Canadian Society of Anæsthesists, de l\u2019Association médicale canadienne.1944 \u2014 Nommé assistant hospitalier dans le Service d\u2019anesthésiologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.1944 \u2014 Nommé membre de la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec.1945 (novembre) \u2014 Assistant à temps complet dans le Service d\u2019anesthésiologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, après démobilisation du Corps d\u2019aviation royal canadien.1945 (22 mars) \u2014 Conférencier invité de la Société dentaire de Montréal.1946 \u2014 Nommé assistant en anesthésie à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.1946 \u2014 Membre actif de l\u2019Internattonal Anæstbesia Research Society.1947 \u2014 Nommé assistant universitaire en anesthésie à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et à I\u2019 Hôpital des Anciens Combattants.1947 \u2014 Élu secrétaire du Bureau médical de l\u2019Hôtel- Dieu de Québec.1947 \u2014 Nommé anesthésiste à l\u2019Hôpital militaire de Québec. Mai 1949 Lava.MÉDicaL 675 1947 \u2014 Diplômé en anesthésie, certificat par examen du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada Docteur JEAN-LOUIS LAROCHELLE professeur agrégé en anatomie Né le 14 février 1915.Etudes prémédicales ou secondaires.Séminaire de Québec.Graduation.B.A., Laval, 1935.Etudes universitaires.Laval, 1940, M.D.cum laude.Licence.L.M.C.C.(fédérale), 1940.Province de Québec, 1940.Résident en chirurgie : Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, 1940.Résident en chirurgie : Hôtel-Dieu et chef interne, 1941.Chirurgien dans le R.C.A.F., 1942-1945.Orthopédiste Special Treatment Center, Orthopædic Clinic, Montréal, 1945.Assistant dans le Service d\u2019orthopédie de l\u2019Hôtel-Dieu depuis 1942.Assistant universitaire à l\u2019Hôtel-Dieu et à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants depuis 1947, dans le Service d\u2019orthopédie.1943-1945 : Senior Medical Officer, à Mont-Joli, R.C.A.F.Membre du personnel médical de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et de l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.Fonctions universitaires.Chef des travaux pratiques d\u2019anatomie, université Laval ; aide d\u2019anatomie, depuis 1945.Sociétés médicales.Hôpitaux universitaires de Québec ; Société d\u2019orthopédie de Montréal ; l\u2019Association des médecins de langue française du Canada ; Canadian Medical Association ; Société médicale Saint-Jean-Baptiste.Associations médicales.Idem : Aero Medical Association.Autres qualifications.Squadron Leader R.C.A.F.; orthopédiste du Département des pensions, Québec.Docteur EUSTACE MORIN professeur agrégé en médecine Né le 29 avril 1906 à Québec.Diplôme de médecine (date et lieu), 1934, Paris, France.Date de la licence du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, 1934.Titres.Chef de clinique médicale, Hôpital des Anciens Combattants ; consultant en médecine auprès du ministère des Anciens Combattants ; chef de clinique médicale, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus ; chargé de cours de pathologie médicale, 1947 ; certification de spécialiste « médecine interne » du Collège royal du Canada ; chef du Service de médecine, 17e hôpital de l\u2019armée canadienne, Angleterre, 1942-45, 676 LavaL.MÉDicAL Mai 1949 Internat.Toulouse et Paris \u2014 Service des salles dès la 1'Ë année de médecine, avec service au cours des périodes d\u2019été, 1928-1934.Travail postscolaire.1.Paris, 1933-34 : pendant la préparation de la thèse du doctorat ; 2.Paris, 1937 : gastro-entérologie ; 3.Londres, 1941 à 1945 : médecine tropicale : Mill-Bank Royal Military College ; maladies du poumon : Brompton Chest Hospital ; ophtalmoscopie médicale : Moorfields Eye Hospital ; Recent Advances in Medicine : British Post-Graduate School of Medicine ; neuro-psychiatrie : Basingstoke Neurologic Hospital, etc.Membre des sociétés.Société médicale des Hôpitaux universitaires ; Association médicale canadienne ; Société médicale de Québec.B Autre poste médical.Chargé de la Clinique médicale de la brasserie oswell.Docteur FRANÇOIS LETARTE professeur agrégé en ophtalmologie Né le 28 mai 1908.Etudes prémédicales ou secondaires : petit séminaire de Québec.Graduation en juin 1929.\u2019 M.D.1935.Licence, janvier 1938.Etudes postuniversitaires : Central London Ear, Nose and Throat (Certificate) Royal London Ophtalmic Hospital ; université de Bordeaux ; hôpital Boucicaut, Paris ; Temple University, Philadelphie.Assistant universitaire en oto-rhino-laryngologie à l\u2019Hôtel-Dieu, novembre 1939 ; Crèche Saint-Vincent de Paul, décembre 1939 ; Hôpital des Vétérans, 1946.Service d\u2019oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie à l\u2019Hôtel-Dieu de Roberval, 1938.Membre d\u2019un autre hôpital : la Crèche Saint-Vincent de Paul, Québec ; Hôpital des Vétérans, Québec.: Fonctions universitaires.Assistant en oto-rhino-laryngologie, Hôtel- Dieu de Québec ; chargé de cours en oto-rhino-laryngologie, université Laval.Sociétés médicales.Hôpitaux universitaires de Québec ; Société médicale de Québec Associations médicales.Canadian Medical Association ; spécialiste oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie de langue française (can) ; Canadian Ophtalmological Society ; Canadian Oto-Rbino-Laryngological Societv Autres qualifications.Certificat spécialiste Collège royal, oto-rhino- laryngologie, 1946 ; certificat spécialiste Collège royal, ophtalmologie, 1945, Mai 1949 Lavar MÉDICAL 677 Docteur CHARLES-A.MARTIN professeur agrêgé en neurologie Né à Saint-André de Kamouraska, le 15 octobre 1913.Diplôme supérieur d\u2019orgue de l\u2019université Laval, mai 1932.Prix du prince de Galles en philosophie-sciences, juin 1933.Bachelier ès arts, collège de Sainte-Anne-de-la-Pocatière, juin 1933.Interne à la Clinique Roy-Rousseau, de juin 1937 à juin 1938.Médaille de bronze ; quatre prix Morrin ; prix Caouette, prix Vézina.Docteur en médecine, a.t.g.d., université Laval, en mai 1938.Médecin résident à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, de juin 1938 à février 1939.Médecin résident à la Clinique Roy-Rousseau, de février 1939 à juin 1941.Assistant à la Clinique Roy-Rousseau (neuro-psychiatrie), depuis juin 1941, Chargé de cours en médecine légale et toxicologie, décembre 1944.Stage d\u2019études à Boston, d\u2019octobre 1947 à juin 1948.Fellow de la Rockefeller Foundation ; Clinical Fellow dans le Département de psychiatrie du Mass.General Hospital (Dr.Stanley Cobb) ; attaché au Département d\u2019électroencéphalographie du même hôpital (Dr.Robert Schwab) ; visiteur au Boston Psychopathic Hospital ; visite de plusieurs institutions psychiatriques américaines ; inscrit au Congrès de l\u2019American Psychiatric Association, tenu à Washington, en mai 1948.Stage à l\u2019Institut neurologique de Montréal, en septembre 1948 (Dr.Penfield).Docteur GEORGES-A.BERGERON professeur agrégé en pbysiologie Né à Québec, le 11 octobre 1916.Etudes primaires à l\u2019école Morissette, Québec.Etudes secondaires au petit séminaire de Québec, de 1929 à 1937.Etudes médicales à la Faculté de médecine de l\u2019université Laval, 1937-1942.Médecin résident à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, de juin 1942 à février 1943.Travaux de laboratoires en physiologie à la Faculté de médecine, sous la direction du professeur Roméo Blanchet et à la Faculté des sciences, sous la direction du docteur Richard Bernard, de février 1943 à janvier 1944.Etudes en physiologie expérimentale au Département de physiologie de Western Reserve Medical School, a Cleveland, U.S.A., sous la direction du professeur C.J.Wiggers, directeur du département ; fréquentation des conférences hebdomadaires du professeur Howard T.Karsner, directeur de l\u2019Institut de pathologie de la même université, de janvier à septembre 1944. 678 Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1949 Médecin consultant à l\u2019Institut d\u2019orientation professionnelle de Québec, depuis septembre 1946.Fréquentation du Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, sous la direction du professeur J.-B.Jobin, de septembre 1946 à juillet 1947.Fréquentation.des conférences hebdomadaires du professeur Louis Berger, de septembre 1947 à Juin 1948.Bachelier ès arts, université Laval, juin 1937.Docteur en médecine, université Laval, juin 1942.Assistant universitaire au Département de physiologie de la Faculté de médecine, février 1943.Chargé \u2018d\u2019un cours de physiologie à l\u2019Institut Laval d\u2019orientation professionnelle, septembre, 1945.Chef des travaux au Département de physiologie de la Faculté de médecine, octobre 1947.Licences de pratique médicale, du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec et du \u2018Medical Council of Canada, juin 1942.Membre adhérent de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec ; membre de la Société médicale de Québec ; membre de PA.C.F.AS.; membre de l\u2019Association des médecins de langue française du Canada ; membre de la Société de biologie de Québec ; membre du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, F.R.C.P.(C), novembre 1947.Docteur CARLTON AUGER professeur agrégé en anatomie pathologique 1933 \u2014 B.A.(université Laval).1938 \u2014 M.D.(université Laval).1937-1938 \u2014 Interne dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.1938-1939 \u2014 Médecin résident dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.L 1939 \u2014 Assistant à l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique de l\u2019université aval.1939-1946 \u2014 Assistant aux laboratoires de l\u2019Hôtel-Dieu.1943 \u2014 Pathologiste à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.1941-1942 \u2014 Voluntary Worker, Rockfeller Institute for Medical Research, New-York.1946 \u2014 Chef de Service, Département d\u2019anatomie pathologique et d\u2019hématologie de l\u2019Hôtel- Dieu.1939 \u2014 Membre de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec.1939 \u2014 Membre de l\u2019Association médicale canadienne.1942 \u2014 Membre de l\u2019American Association for the Advancement of Sciences.1942 \u2014 Membre de l\u2019American Association for Cancer Research.1946 \u2014 Membre de la Société de biologie de Québec.1946 \u2014 Certificat en pathologie et bactériologie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada. Mai 1949 LavA\u2026 MÉDICAL 679 1946 \u2014 Membre de l\u2019Association des anatomo-pathologistes de la province de Québec.1947 \u2014 « Fellow » of the American Society of Clinical Pathologists.1948 \u2014 Membre de l\u2019American Association of Pathologists and Bacteriologists.Docteur JACQUES AUDET professeur agrégé en oto-rbino-laryngologie Né le ler juillet 1910.Etudes secondaires.Séminaire de Québec.B.A.Etudes universitaires.Université Laval, docteur en médecine, 1935.Prix obtenus, à la Faculté de médecine.Prix Morrin, en 3e année ; prix Morrin, en 4e année ; prix Caouette, en 4e année.Stages hospitaliers.Hôpital du Saint-Sacrement : interne, 1 année ; médecin résident, 1 année ; Service d\u2019ophtalmologie, 1 année 15 ; affilié à l\u2019Hôpital'Youville, de Noranda, comme ophtalmologiste, de 1937 à 1943 ; Post-Graduate Medical School (Columbia), 4 mois en 1941 ; New York Eye and Ear Infirmary, 1943-44 (10 mois).Fonctions universitaires.Assistant bénévole, Service ophtalmologique, Hôpital du Saint-Sacrement, 1935-1937 ; assistant hospitalier, Hôpital du Saint-Sacrement, septembre 1943, assistant universitaire, Hôpital du Saint-Sacrement, Janvier 1945.Certificats.Certificat émis par le Collège royal des médecins et chirurgiens de « spécialiste en ophtalmologie », 1947 ; certificat émis par le Collège royal des médecins et chirurgiens de « spécialiste en oto-rhino- laryngologie », 1947.Membre de sociétés médicales.Société: des ophtalmo-oto-laryngo- logistes de la province de Québec ; Société médicale des hôpitaux universitaires, (Québec) ; Société des oto-rhino-laryngologistes de Québec et du district ; Société canadienne d\u2019ophtalmologie ; Société médicale de Québec ; Société d\u2019ophtalmologie de Montréal ; Société médicale du faubourg Saint-Jean-Baptiste ; Association des Médecins de langue française du Canada.Docteur ADRIEN PAQUET professeur agrégé en anesthésie Ne le 25 mai 1905.| Etudes primaires.Ecole paroissiale de Jacques-Cartier, Québec.Gagnant après concours, d\u2019une bourse d\u2019étude dite « Bourse de la maîtrise ».Études classiques.Séminaire de Québec.Bachelier ès arts, 1928.Études médicales.Université Laval.Docteur en médecine avec distinction, 1933.Interne et médecin résident à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement, 1933-34. 680 LavaL MEbicaL Mai 1949 Etudes spéciales.Paris, 1 an d\u2019études en anesthésie dans le Service du docteur Monod, à l\u2019hôpital Broussais, 1936.Membre correspondant étranger de la société française d\u2019anesthésie et d\u2019analgésie, Paris, 1936.1937 \u2014 Anesthésiste à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, chargé de l\u2019organisation de ce Service.1939 \u2014 Anesthésiste à l\u2019Hôpital Laval spécialisé dans l\u2019anesthésie en chirurgie pulmonaire.1941 \u2014 Reconnu comme anesthésiste en chef à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement.1945 \u2014 Reconnu par l\u2019université Laval, comme assistant universitaire dans les Services d\u2019anesthésie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et de l\u2019Hôpital Laval.Titres honorifiques et universitaires.Assistant universitaire, 1945 ; membre correspondant étranger de la Société française d\u2019anesthésie et d\u2019analgésie ; membre de la société internationale d\u2019anesthésie et d\u2019analgésie ; membre de la société canadienne des anesthésistes ; certificat de spécialiste en anesthésie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, 1943.Docteur F.-X.DEMERS professeur agrêgé en gynécologie Né le 10 septembre 1907, à Saint-Anselme, comté de Dorchester.Titres.B.A.(cum laude), université Laval, 1928 ; M.D.(cum laude), université Laval, 1933 ; spécialiste reconnu par Collège royal ; assistant universitaire : Service d\u2019obstétrique et de gynécologie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Internat.Hôpital de la Miséricorde, Québec, 1933.Travail postscolaire.Université de Paris : hôpitaux Broca et Bichat, 1933-34, professeurs Mondor et Faure ; Philadelphia Lying-in : décembre 1943 ; Boston : hôpital Carney, octobre 1945.Membre de sociétés.Société médicale de Québec ; Société médicale des Hôpitaux universitaires ; Association des Médecins de langue française du Canada ; Comité de lecture, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus ; Société médicale du faubourg Saint-Jean-Baptiste ; Société médicale canadienne ; Montreal Medico-Surgical Societv ; Société d\u2019endocrinologie.Fonctions hospitalières.D\u2019août 1934 à juin 1937, assistant du professeur F.Gagnon, Service d\u2019obstétrique : Hôpital de la Miséricorde, Service de gynécologie : Hôpital du Saint-Sacrement ; de 1937 à 1943, assistant du professeur Albert Paquet, Service de chirurgie : Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Fonctions actuelles.Assistant dans les Services d\u2019obstétrique et de gynécologie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus ; chef du Service de gynécologie et chargé du Service d\u2019obstétrique de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.Postes médicaux.Professeur de gynécologie et d\u2019obstétrique à l\u2019Ecole des infirmières de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.Membre du bureau de direction médicale de l\u2019Hôpital Sainte-Anne.Membre du bureau de collaboration à l\u2019Union médicale. mets af Mai 1949 Lavar.MépicaL 681 Docteur ARTHUR BÉDARD professeur agrégé en urologie Ne à Québec, le 8 décembre 1909.Etudes secondaires.Séminaire de Québec (1921-1929), B.A.(1929).193 Fons universitaires.Faculté de médecine, université Laval, 1929- 4).Docteur en médecine cum laude (1934).Interne des hôpitaux (Service de chirurgie, Hôtel-Dieu de Québec, 1933-1934).Médecin résident en chirurgie, Hôtel-Dieu de Québec (1934-1936).Nommé assistant à la Clinique chirurgicale de l\u2019Hôtel-Dieu, professeur Charles Vézina, 1936.Etudes postscolaires en France 1937-1938.Attaché au Service des voiles prinatees de l\u2019hôpital Cochin de Paris (professeur Maurice Che- vassu).Chef du Service d\u2019urologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec (1942).Certificat de spécialiste en urologie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada (1943).Urologiste consultant à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants, (1949).Membre : Canadian Medical Association ; Canadian Urological Association.Congrès ASSOCIATION DES PÉDIATRES DE LANGUE FRANÇAISE Le X1I° Congrès de l\u2019Association des pédiatres de langue francaise se tiendra à Paris, à la Faculté de médecine, sous la présidence de M.E.Lesne, vice-président de l\u2019Académie de médecine, les 1°\", 2et3 juin 1940.I, - ler juin : LA DILATATION DES BRONCHES : I.Étude anatomique et radiologique, par R.-A.Marquezy ct P.Renault (Paris) ; 2.Traitement chirurgical, par professeur Santy (Lyon).II.\u2014 2 juin : LES TOXICOSES DU NOURRISSON : 1.Étude étiologique et pathogénique, par S.Lévesque, R.Bastin et L.Lafourcade (Paris) ; 2.Pathogénie et indications thérapeutiques, par professeur Fanconi (Zurich) ; 3.Etude biologique, par J.Chevrolle. 682 LavaL MegEpicaL Mai 1949 III, \u2014 3 juin (après-midi) : 1.Les troubles de la fonction du langage ; par CI.Launay, Duchesne, Diestkine et M° Borel Maisony (Paris).La matinée du 3 juin sera consacrée à des présentations de malades dans les Services hospitaliers ou à une visite du préventorium pour nourrisson à Bullion-Longchêne (S.-et-O.) Les congressistes seront reçus à l\u2019hôtel de ville de Paris.Le Congrès sera suivi d\u2019une excursion facultative à Reims et Epernay le samedi, 4 juin (visite de la cathédrale, de la maison de l\u2019Armistice, des caves de champagne).Nous faisons tous nos efforts pour que ce XII Congrès, qui coincide avec le cinquantenaire de la Société de pédiatrie, ait un grand éclat et nous serions très honorés et heureux que de nombreux pédiatres canadiens- français puissent y assister.R.-A.MARQUEzy, secrétaire-général du Congres.Association des médecins de langue francaise Modification des dates du XXV IIe Congrés francais de médecine Le Congres francais de chirurgie ayant reporté les dates de ses assises aux 3, 4, 5, 6, 7 et 8 octobre 1949, le Congrès français de médecine aura lieu les 29, 30 septembre et 1er octobre, à Genève.Le président : professeur M.Roch.Le secrétaire général : professeur Eric MARTIN.Le Canada et les États-Unis s\u2019unissent pour la lutte anticancéreuse Les organismes fédéraux d'hygiène publique du Canada et des États-Unis viennent de prendre une Initiative qui n\u2019a pas son précédent en temps de paix.C\u2019est, en effet, sous leurs communs auspices qu\u2019une campagne Internationale sera lancée dans le but de tenir la population des deux pays au courant des recherches sur le cancer.C\u2019est ce que révèle, aujourd\u2019hui M.Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, tandis qu\u2019à Washington, M.Oscar R.Ewing, Mai 1949 LavAL\u2026 MÉDicaL 683 de la Federal Security Administration, parlant au nom de l\u2019Institut national du cancer des Services d\u2019 hygiène publique des États-Unis, annonce la même nouvelle.Cet effort commun prendra la forme d\u2019un film cinématographique, qui sera accompagné d\u2019une documentation appropriée.Ce film sera tourné au Canada par l\u2019Office national du film, qui s\u2019est acquis une réputation internationale par sa manière de traiter les thèmes médicaux et scientifiques.Ce film, dont le titre sera probablement The Scientist versus Cancer aura pour but, en exposant ce que signifie la recherche sur le cancer, ce qu \u2018elle a accompli jusqu\u2019ici et dans quelle direction elle s\u2019oriente, \u2018d\u2019intéresser à cette recherche les étudiants des écoles secondaires et des collèges, et de les porter vers cette carrière.« De 50 à 60 projets de recherche sur les causes du cancer et sur les moyens qui peuvent exister de lutter contre ce fléau sont en voie d\u2019accomplissement dans les universités et les hôpitaux canadiens, grâce à l\u2019appui financier de l\u2019Institut national du cancer du Canada », dit M.Martin.« Ces travaux se poursuivent dans la plus étroite collaboration avec les chercheurs scientifiques des Etats-Unis et d\u2019autres pays.Mais il nous faut plus de compétences pour accomplir tout ce qu\u2019il y a à faire dans la poursuite d\u2019autres pistes hypothétiques qui mèneront peut-être à la victoire sur ce fléau.Cette campagne d\u2019éducation commune devrait grandement aider à atteindre ce but ».De son côté, à Washington, M.Ewing déclare que cette initiative concertée est «le prolongement naturel de l\u2019offensive internationale lancée à l\u2019heure actuelle contre le cancer, cet ennemi commun de l\u2019humanité ».La littérature que l\u2019on distribuera en même temps que l\u2019on montrera le film sera préparée au Canada et aux Etats-Unis.En notre pays, c\u2019est le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, de concert avec l\u2019Institut national du cancer du Canada et la Société canadienne du cancer, qui s\u2019occupera de cette documentation.Celle-ci comprendra des guides d\u2019études pour instituteurs et chefs de débats ainsi que des opuscules pour les étudiants et les groupes non médicaux.Le ministère canadien de la Santé nationale et du Bien-être social et l\u2019Institut national du cancer des Services d\u2019hygiène publique des États- Unis verseront chacun une subvention de $20,000.pour couvrir les frais du film.On espère terminer d\u2019ici un an le film ainsi que la documentation qui l\u2019accompagnera.(Communiqué.) Congrès des anatomistes à Philadelphie .Le docteur Pierre Jobin, professeur d\u2019anatomie à Laval, a participé, en avril dernier, au 32° Congrès annuel de l\u2019American A'ssociation of Anatomists, en y présentant un travail fait au département d\u2019anatomie par le docteur Jean-Louis Larochelle, professeur agrégé d\u2019anatomie, et 684 LavaL MEbicaL Mai 1949 portant sur l\u2019anatomre chirurgicale et l\u2019innervation de la banche en rappori avec les syndromes douloureux de l\u2019arthrite chronique.L'Association compte un peu plus de 900 membres, dont 650 assis- talent au congrès.On y a traité, sous cinq chapitres parallèles, durant trois jours, avec 310 publications, Tes sujets suivants : anatomie humaine et biomécanique, culture des tissus, pathologie expérimentale et substances radioactives, système nerveux central et sympathique ; sang, lymphe et tissu conjonctif, hormones stéroïdes, thyroïde, hypophyse, surrénale et génétique ; biochimie, embryologie, histologie et anatomie sous les aspects statistiques, physiologique, expérimental et radiologique.Élections à la Société médicale de Québec Les membres de la Société médicale de Québec ont réélu, pour un autre mandat, le même bureau de direction qui était présidé par le docteur A.-N.Turcotte, et cela au cours de leur assemblée générale qui a eu lieu récemment au pavillon Monseigneur-Vachon.Président : le D' A.-N.Turcotte.1°\" vice-présidem: : le D\" Alphonse L\u2019Espérance.2° vice-présidem : le D' Marcel Langlois.Secrétaire : le D' Charles Laflamme.Trésorier : Je DT A.Bellemare.Nos étudiants à Paris Le docteur Kourilsky, professeur agrégé de la Faculté de médecine, qui dirige les Services médicaux de l\u2019Hôpita! Foch, vient de réunir les médecins canadiens venus à Paris pour y étudier les méthodes françaises.Cette réunion a eu lieu à la Maison canadienne.En présence du directeur de cet institut, le professeur Paul Riou, le docteur Kourilsky a fait part à ses confrères canadiens d\u2019une suggestion qui émanait de la Faculté de médecine de Paris : celle-ci, ayant constaté le nombre croissant de jeunes médecins canadiens \u2018complétant leur expérience scientifique en France, leur a proposé de les réunir en une sorte d\u2019association purement canadienne qui bénéficierait spécialement des conseils pratiques de médecins français.Le docteur Kourilsky serait ainsi chargé de les guider dans leurs travaux en les orientant vers les Services qui conviennent le mieux à leurs spécialités.La proposition du docteur Kourilsky a été acceptée avec grand plaisir par les médecins canadiens qui lui ont posé des questions pendant des heures. Mai 1949 Lava.MÉDICAL 685 Il a été entendu que des réunions d\u2019études auraient lieu régulièrement.La prochaine se tiendra à la Maison canadienne.Il sera alors discuté une question très importante pour l\u2019avenir des médecins canadiens, l\u2019équivalence du diplôme d\u2019assistant étranger délivré par la Faculté de médecine de Paris avec celui qu\u2019accordent les associations médicales de Grande-Bretagne et du Canada.I! y a actuellement plus de cinquante médecins canadiens à Paris et probablement davantage en province.(D\u2019après unc nouvelle publiée dans l\u2019Union médicale du Canada.) Le Doyen en Europe Le docteur Charles Vézina, F.R.C.P., C.B.E., et doyen de la Faculté de médecine, est parti avec Madame Vezina en Europe, le 17 avril dernier.Il y séjournera quelque trois mois et profitera de son voyage pour visiter les plus récentes réalisations en médecine, en France, en Angleterre, en Belgique, en Suisse, en Espagne et en Suède, en vue de l\u2019édification du Centre médical de la cité universitaire.Le doven représentera l\u2019université Laval aux fêtes du 40° anniversaire de France- Amérique à Paris, du 24 juin au 7 juillet.Le docteur Fernando Hudon en Europe Le docteur Fernando Hudon, professeur titulaire, chef de Service à l\u2019Hôtel-Dieu et directeur du cours de spécialisation en anesthésie, est parti en Europe où 1l étudiera le problème des Facultés modèles et des hôpitaux universitaires.Il est également invité à prononcer des conférences scientifiques sur l\u2019anesthésie et à donne: des séries de démonstrations pratiques dans les hôpitaux parisiens.Visite du docteur Brailsford Le 21 mars dernier, le docteur Brailsford, F.r.c.r., Londres, a passé toute une journée avec nos radiologistes.Le soir, 1l donnait une conférence avec illustrations sur l\u2019interprétation des radiographies des tumeurs osseuses. 686 LavaL MEbpicaL Mai 1949 Le docteur Gingras en Europe Le docteur Rosaire Gingras, professeur titulaire de biochimie, est allé, en compagnie de l\u2019architecte Lucien Mainguy, passer quelques semaines en Europe, afin d\u2019y voir les plus récentes réalisations dans la construction des Facultés de médecine et des hôpitaux universitaires ; c\u2019est ainsi qu\u2019ils ont parcouru la France, la Suisse, l\u2019Espagne et la Suède.Conférencier de l\u2019ACFAS Le 3 mars dernier, le docteur Roger Gaudry, chimiste, professeur agrégé de biochimie à la Faculté de médecine et chargé du cours de chimie générale à la même Faculté, était le conférencier invité à une réunion de la Société de chimie de Montréal, sous les auspices de l\u2019ACFAS, et il a intitulé sa causerie : Quelques synthèses nouvelles d\u2019acides aminés.Après avoir parlé des méthodes les plus récentes de synthèse des principaux acides aminés naturels, il a terminé en donnant les résultats des recherches qu\u2019il poursuit depuis plusieurs années déjà, dans les laboratoires du Département de biochimie de la Faculté de médecine de l\u2019université Laval."]