Laval médical, 1 juin 1949, Juin

[" LAVAL MÉDICAL JUIN 1949 VOL.14 N° 6 COMMUNICATIONS LE TRAITEMENT DE L\u2019HYPERPARATHYROÏDIE par Jacques TURCOT, F.R.C.S.(C) Assistant en chirurgie à l\u2019Hôtel-Dieu Les travaux précédents, qui font partie de ce symposium sur l\u2019hyper- parathyroïdie, ont montré l\u2019aspect osseux et l\u2019image biologique de ce syndrome.L'objet de notre travail est d\u2019étudier le traitement actuel de l\u2019hyper- parathyroïdie.L\u2019hyperfonctionnement des parathyroïdes peut résulter de deux grands mécanismes.Il peut être primitif : c\u2019est l\u2019hyperparathyroïdie primitive ; ou bien, il est secondaire à une néphrite chronique, à une déficience en vitamine D, à certaines maladies osseuses, etc.Il est, dès lors, évident que l\u2019hyperparathyroïdie secondaire exige un traitement étiologique rationnel dont le but est d\u2019éliminer l\u2019agent causal qui détermine l\u2019augmentation de l\u2019activité de la parathyroïde.(5) 688 LavAar.MÉDICAL Juin 1949 Le cadre de ce travail ne permet pas de discuter ces diverses modalités de la maladie, car nous voulons nous confiner à la discussion du traitement de l\u2019hyperparathyroïdie primitive.Au tout début de son évolution, l\u2019hyperparathyroïdie ne se manifeste que par des signes biologiques, sans aucune image clinique qui dirige le malade vers le cabinet de consultation du médecin.À ce stade, quand on découvre cette hyperactivité glandulaire, c\u2019est fortuitement, à l\u2019occasion d\u2019un examen médical général qui est fait pour un autre motif.Conséquemment, le traitement de l\u2019hyperparathyroïdie, à cette période de début de son évolution, n\u2019est que rarement le problème soumis au chirurgien.Le traitement est, cependant, le même que pour une maladie ayant atteint la période des complications.L\u2019hyperparathyroidie est, le plus souvent, mise en évidence à cause des complications qu\u2019elle entraîne : soit l\u2019atteinte rénale, soit le syndrome osseux de von Recklinghausen.Le mécanisme biologique ayant été mis en lumière depuis plusieurs années déjà, on essaya, dès le début, de maintenir ou d\u2019arrêter le processus de décalcification en redonnant à l\u2019organisme les substances qui sont perdues au cours de la maladie.C\u2019est ainsi qu\u2019en face d\u2019une décalcification marquée on a conseillé d\u2019élever artificiellement la calcémie en donnant de hautes doses de calcium afin d\u2019empêcher la mobilisation du calcium osseux.De fait, cette méthode retarde l\u2019évolution de la maladie osseuse, mais, d\u2019autre part, elle constitue une nouvelle charge pour les reins qui sont soumis à un effort gigantesque où 1ls perdent graduellement leur valeur fonctionnelle.Il fallut donc renoncer à cette méthode.Il était aussi logique de penser que l\u2019irradiation pourrait donner des résultats, puisqu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une lésion hyperplasique ou néoplasique des glandes parathyroïdes.Mais ce moyen s\u2019avoua peu fructueux et ne répondit pas à l\u2019espoir qu\u2019on y avait attaché.Cependant Ducuing a publié, en 1942, une observation dans laquelle il relate la guérison d\u2019une femme souffrant d\u2019ostéite fibreuse.Néanmoins comme l\u2019image biologique de ce cas est très incomplète, on ne peut y voir un exemple définitif de l\u2019efficacité de la radiothérapie.TIERED te an Juin 1949 Lavar.MÉDicAL 689 L\u2019expérimentation future de ce chercheur pourra fournir des notions nouvelles qui permettront possiblement de reconsidérer l\u2019utilité du traitement par rœntgenthérapie.Mais, depuis les travaux de Mandl, en 1926, c\u2019est le traitement chirurgical qui en est le traitement de choix.Il En face d\u2019une hyperparathyroïdie primitive, plusieurs problèmes se posent au chirurgien.A.La glande ou les glandes parathyroïdes sont le siège d\u2019un processus anormal qui active la production de l\u2019hormone parathyroïdienne.Il faut déterminer les changements organiques qui produisent ce déséquilibre.L\u2019anatomie pathologique nous révèle qu\u2019on trouve trois catégories de lésions.a) L\u2019hyperplasie ; b) L\u2019adénome (néoplasie bénigne) ; c) L\u2019épithélioma (néoplasie maligne).a) L\u2019hyperplasie simple des parathyroïdes peut causer une hypersécrétion hormonale.Cette hyperplasie atteint généralement toutes les parathyroides qui sont macroscopiquement augmentées de volume et de couleur plus foncée qu\u2019à l\u2019état normal.L\u2019histologie montre de grosses cellules gonflées, tuméfiées, et Albright croit plutôt à une hypertrophie, à une augmentation de volume des cellules, qu\u2019à une multiplication cellulaire.Cette hyperplasie se voit cependant plus rarement que les tumeurs, surtout les adénomes.b) Les néoplasies bénignes, qui sont des adénomes parathyroïdiens, sont des lésions que l\u2019on rencontre souvent dans ces glandes.Macroscopiquement, les adénomes sont plus ou moins volumineux et ils peuvent peser de 100 milligrammes à 125 grammes.Ils présentent une forme arrondie et ils sont parfois kystiques.Généralement uniques, ils peuvent être multiples.Ils ont une couleur brun foncé et sont complètement entourés d\u2019une capsule propre. Lavar MEbpicaL Juin 1949 Les adénomes apparaissent au microscope sous deux aspects principaux : Les adénomes à cellules principales, développés aux dépens des cellules principales des glandes normales, sont de beaucoup les plus nombreux.Les cellules principales sont petites, à noyau foncé, et n\u2019ont que peu de protoplasme.Elles sont serrées les unes contre les autres.Les adénomes à cellules oxyphiles sont très rares et sont développés à partir des cellules oxyphiles des parathyroïdes.Ces cellules, grosses, se colorent bien (éosmophiles) et ont un protoplasme assez abondant.Norris (21 et 22) a divisé les adénomes en de plus nombreux groupes selon l\u2019aspect des cellules.C\u2019est ainsi qu\u2019il distingue encore les adénomes à cellules principales et à cellules oxyphiles, mais il v ajoute les adénomes à cellules claires, à cellules denses, à cellules vésiculaires, à cellules foncées.Cette classification n\u2019est toutefois pas encore devenue universelle, puisque la plupart des auteurs s\u2019en tiennent toujours à la division en deux groupes : cellules principales et cellules oxyphiles.c) Les néoplasies malignes se voient très rarement dans les glandes parathyroïdes et, 1l y a une dizaine d\u2019années, on doutait même que le cancer parathyroïdien existât réellement.Cependant, on sait maintenant que l\u2019éprthélioma des parathyroïdes se rencontre et que, actuellement, au moins quinze cas sont considérés comme réellement prouvés.Il n\u2019en demeure pas moins que ces épithéliomas sont rares.B.Le deuxième problème qui doit être résolu est celui de la localisation de la parathyroïde en cause.Une connaissance exacte de l\u2019anatomie de ces glandes est nécessaire à qui les recherche et c\u2019est l\u2019embrvologie qui nous donne la clef de ce problème anatomique.Il importe donc d\u2019étudier l\u2019anatomie normale et, ensuite, le développement embryologique des parathyroïdes.a) Anatomie normale : Il existe quatre glandes parathyroïdes, auoiqu\u2019on en ait déjà découvert jusqu\u2019à sept chez le même individu.Ce sont de petites masces, pesant de 20 à 50 milligrammes et mesurant en moyenne 3.5X2.5X1.5 Juin 1949 LavarL MÉDICAL 691 millimètres ; elles ont une couleur jaune brunâtre et elles sont situées derrière les lobes du corps thyroïde.Les parathyroïdes supérieures (parathyroïdes IV) sont placées derrière le pôle supérieur du lobe thyroïde correspondant : elles sont nourries par une branche de l\u2019artère thyroïdienne supérieure et cette branche s\u2019anastomose souvent avec un filet de l\u2019artère thyroïdienne inférieure.D'autre part, les parathyroïdes inférieures (parathyroïdes III) sont placées derrière la partie inférieure du lobe thyroïdien, généralement à travers les branches de division de la thyroïdienne inférieure.Ce sont là les endroits normaux où l\u2019on peut trouver les parathyroïdes, mais, en étudiant le développement embryologique, nous verrons que la localisation de ces glandes est sujette à de grandes variations.b) Développement embryologique : Les parathyroïdes sont des glandes développées à partir des troisième et quatrième fentes ou poches branchiales endodermiques.En effet, l\u2019extrémité céphalique du tube digestif primitif présente, en dedans, les fentes endodermiques et, en dehors, les fentes ectodermiques, qui se réunissent chez les animaux inférieurs pour donner les branchies.Mais, chez l\u2019homme et les mammifères en général, les fentes disparaissent, mais quelques-unes ne le font seulement qu\u2019après avoir donné naissance à des ébauches qui évoluent vers la formation d\u2019organes spéciaux.C\u2019est le cas pour les parathyroïdes.La quatrième fente branchiale endodermique donne naissance à l\u2019éebauche de la parathyroïde supérieure et à l\u2019ébauche thyroidienne latérale qui viendra se fondre dans la thyroïde médiane pour former le lobe latéral thyroïdien.Il est, dès lors, évident que la parathyroïde pourra venir se placer, soit en arrière du lobe thyroïdien : c\u2019est sa position normale ; ou autour du lobe supérieur, ou même dans la substance thyroïdienne elle-même.La parathyroïde inférieure, pour sa part prendra naissance dans la troisième fente branchiale endodermique, normalement située au-dessus de la IV® ; mais cette troisième fente donne aussi l\u2019ébauche du thymus, qui, on le sait, devra descendre vers le thorax pour occuper sa position normale. 692 LavaL MEbpicaL Juin 1949 C\u2019est au cours de cette migration de l\u2019ébauche thymique vers le bas que la parathyroïde III descend à sa place normale, derrière la partie inférieure du lobe thyroïdien.Il est maintenant facile de comprendre que cette parathyroïde inférieure pourra aller se placer avec le thymus, derrière le sternum.Alors, on peut admettre que la parathyroïde inférieure puisse occuper toutes les positions, depuis son siège normal Jusqu\u2019au péricarde.c) Le problème posé au chirurgien s\u2019éclaircira de plus en plus, si l\u2019on étudie toutes les constatations anatomo-cliniques et physio-patho- logiques que l\u2019observation minutieuse nous a révélées depuis la découverte des parathyroïdes par Sandstrôm, en 1880.DERIVES BRANCHIAUX Canal et A fractus che Endodermiques thyres- ; 9losse | ! Amygdale Thyroïde .p - pe aralhyroide Media ne extend hymvs .Brathy roide ! inTerne ed.T= bauche des Intestin 77000777 corps post cephaligue bra nch:aux (D'après GroschoF et KokN).Figure 1.\u2014 Dérivés branchiaux.Fentes et arcs branchiaux.(Embryologie humaine, de Dubreuil).L\u2019examen clinique ordinaire ne doit pas être négligé dans la recherche d\u2019une tumeur des parathyroïdes.Il faut avoir recours à l\u2019inspection du cou et bien l\u2019examiner de face et de profil pour déceler une tuméfaction ; puis, la palpation pourra révéler une augmentation de volume d\u2019un lobe thyroïdien ou permettre de localiser une tumeur, ailleurs dans le cou.Une asymétrie des lobes thyroidiens peut avoir une certaine valeur pour le diagnostic.Cependant, 1l existe d\u2019autres méthodes qui devraient être utilisées dans le but de rendre le diagnostic plus précis.Un examen attentif du larynx, permettra de déceler une parésie ou une paralysie d\u2019une corde vocale \u2014 à laquelle 1l faut penser lorsque le Juin 1949 Lavar MÉDicaL 693 malade a une voix bitonale \u2014 qui indiquera une compression d\u2019un récurrent par une tumeur de la parathyroïde inférieure.Enfin, la radiologie pourra aussi rendre service.La radiographie du cou et du médiastin peut montrer une tumeur dans les parties molles ou une tumeur calcifiée.Enfin, une radiographie de l\u2019æsophage, pendant la déglutition de la bouillie barytée, peut faire voir une encoche latérale causée par une compression extérieure, en l\u2019occurrence, une tumeur parathyroïdienne.Même si tous ces examens sont négatifs, 1l faut pousser plus loin les recherches et faire l\u2019exploration chirurgicale complète du cou et du médiastin ; mais certaines constatations faites, depuis 1926, rendent cette exploration chirurgicale plus facile : c\u2019est ainsi qu\u2019on a pu vérifier, dans nombre de cas, que le volume de l\u2019adénome est directement proportionnel au taux de la calcémie.Par exemple, une calcémie élevée est un bon indice qu\u2019il existe une tumeur d\u2019un volume respectable et pesant plusieurs grammes.D'autre part, l\u2019existence d\u2019un adénome volumineux à grande activité parathyroïdienne entraîne, la plupart du temps, un certain degré d\u2019atrophie des autres parathyroides, atrophie qui se manifeste par une couleur jaunâtre, car il y a une prolifération des cellules graisseuses de la parathyroïde mise au repos.En effet, le fait de trouver des parathyroïdes atrophiées au cours d\u2019une exploration doit être un stimulant à continuer la recherche de la tumeur.D\u2019autre part, quand on trouve un adénome, on n\u2019est pas justifié d\u2019interrompre l\u2019exploration chirurgicale, car de nombreux cas d\u2019adénome multiple ont été relatés et 1l faut alors compléter l\u2019exploration chirurgicale pour être en mesure d\u2019affirmer l\u2019unicité de la tumeur.De plus, si l\u2019on trouve, au cours de l\u2019intervention, une parathyroïde légèrement augmentée de volume, l\u2019on doit songer à l\u2019hyperplasie ; cependant, il est tout à fait défendu d\u2019enlever une glande parathyroï- dienne, avant d\u2019avoir fait confirmer l\u2019hyperplasie par un examen histo- pathologique extemporané.En effet, en agissant autrement, on expose le malade à la tétanie permanente, car l\u2019augmentation légère du volume d\u2019une glande peut être due à l\u2019absence des autres parathyroïdes, etc. LavaL MeEpicaL Juin 1949 De plus, lorsqu\u2019on trouve une tumeur, au cours d\u2019une deuxième intervention, dans le cas où la première opération a été pratiquée dans un autre hôpital ou même quand elle a été faite par le même chirurgien, on doit conseiller de ne pratiquer qu\u2019une parathyroïdectomie subtotale.Il est facile, en effet, de comprendre que les parathyroïdes normales ont pu être traumatisées, au cours de la première intervention, ou encore atteintes dans leur vascularisation.Enfin, la physio-pathologie a été appelée à la rescousse pour essayer d\u2019expliquer la présence d\u2019un certain nombre de tumeurs parathyroïdiennes dans le médiastin postérieur.En effet, l\u2019on ne peut pas expliquer par l\u2019embryologie l\u2019existence des parathyroïdes dans le médiastin postérieur.Une constatation est venue aider à donner une solution à ce problème ; c\u2019est que les tumeurs des parathyroïdes trouvées dans le médiastin postérieur sont toutes irriguées par une branche de l\u2019artère thyroïdienne inférieure, alors que les tumeurs parathyroïdiennes du médiastin antérieur tirent leur vascularisation des artères thymiques, du moins celles qui se sont développées aux dépens d\u2019une parathyroïde aberrante depuis la période embryonnaire.On croit que la tumeur parathyroïdienne naît dans son site normal derrière la thyroïde et qu\u2019elle effectue ensuite une descente vers le bas, descente qui l\u2019amènera vers le médiastin antérieur ou postérieur.Cette descente se ferait suivant la loi de la gravité, le poids de la tumeur, et elle est aidée par l\u2019aspiration thoracique qui est très importante à ce niveau.En effet, il n\u2019existe aucun obstacle à la descente, le long des plans de clivage et les vaisseaux s\u2019allongent très facilement.Et ainsi est expliquée la présence des tumeurs des parathyroïdes dans le médiastin postérieur et des tumeurs du médiastin antérieur, qui sont irriguées par l\u2019artère thyroïdienne inférieure.111 SOINS PRÉOPÉRATOIRES \u2014 TECHNIQUE CHIRURGICALE \u2014 SOINS POSTOPÉRATOIRES Avant l\u2019intervention, il convient de bien connaître l\u2019état des principaux organes qui servent aux métabolismes et à l\u2019excrétion organique ; Juin 1949 Lavar MEbpicaL 695 notamment le foie et les reins.L\u2019état rénal surtout est important, car les complications de cet organe dues à l\u2019hyperparathyroïdie sont connues et pourront compromettre les résultats de l\u2019intervention.Il faut avoir tout fait pour améliorer le fonctionnement des reins, avant de procéder à l\u2019intervention chirurgicale.L'intervention, une fois décidée, devra se faire, croyons-nous, sous anesthésie générale, parce qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une intervention longue qui comporte une dissection minutieuse nécessitant un calme complet pour le chirurgien.Technique : L\u2019incision est analogue à celle qui est employée pour une thyroïdectomie, soit une incision horizontale allant d\u2019un muscle sterno-cléido- mastoïdien à l\u2019autre et passant à deux travers de doigt au-dessus de l\u2019articulation sterno-claviculaire.Le lambeau cutané est disséqué avec le pannicule adipeux, non compris le muscle peaucier du cou.Puis, les muscles sous-hyoïdiens sont séparés sur la ligne médiane par une incision verticale médiane.Puis, afin d\u2019avoir une vue claire et facile sur la région cervicale antérieure, ces muscles sous-hyoïdiens sont Incisés transversalement, en prenant bien soin de faire une hémostase soignée et parfaite et en appliquant plutôt la méthode préventive, c\u2019est-à-dire en ligaturant, autant que possible, les vaisseaux avant de les sectionner.Cela rend possible une dissection dans un tissu exsangue, non taché de sang, et permet de mieux voir les différents tissus, puisqu\u2019ils ont encore leur couleur naturelle.En effet, il devient difficile de déceler une parathyroïde dont la teinte est jaune pâle, si, déjà, tous les tissus sont teintés de rouge.La glande thyroïde, une fois mise a jour, il convient d\u2019explorer les lobes thyroidiens.Ils pourront être le siège d\u2019adénomes, de kystes ou en état d\u2019hyperplasié.Exploration : Premier temps.Les recherches sont ensuite dirigées vers la para- thyroïde inférieure d\u2019un côté, puis de l\u2019autre.En effet, il convient de 696 LavaL MeEbicaL Juin 1949 rechercher, d\u2019abord, les parathyroides inférieures, car les adénomes siègent de préférence à leur niveau, soit dans la proportion de 90 p.100 des cas environ.À cette fin, le lobe thyroïdien est luxé en avant et la face postérieure de ce lobe est examinée.Il faut localiser le récurrent, l\u2019artère thyroidienne inférieure et ses branches de division, au travers desquelles on trouve souvent la glande parathyroïde.Une exploration analogue est faite de l\u2019autre côté.Il arrive parfois qu\u2019on trouve une parathyroïde située à la partie moyenne de la hauteur du lobe thyroïdien.II faut alors décider s\u2019il s\u2019agit d\u2019une parathyroïde inférieure ou supérieure ; cela se fait en étudiant la vascularisation L\u2019identification exacte de la parathyroïde est importante pour l\u2019orienta- tioh des recherches futures vers le haut ou le bas.Deuxième temps.Les glandes parathyroïdes supérieures, atteintes d\u2019adénomes dans 20 p.100 des cas, sent ensuite recherchées derrière le pôle supérieur du lobe thyroïdien ou autour de ce pôle.On suit la branche postérieure de la thyroïdienne supérieure dans son trajet vers le bas, et cette manœuvre permet bien souvent de découvrir la glande para- thyroïde que l\u2019on cherche.Troisième temps.Que faire si l\u2019exploration des sites normaux des parathyroïdes ne nous a pas permis de trouver de tumeurs ?II faut alors faire l\u2019inventaire de ce que l\u2019on a déjà trouvé.Avons-nous affaire à des parathyroïdes normales, atrophiées, hyper- plasiques?A l\u2019occasion, un examen histologique extemporané se montre utile.Puis, les recherches porteront vers les sites aberrants connus.a) Dans les interstices, entre les viscères, non loin du site normal, soit entre la trachée et l\u2019œsophage, soit derrière I\u2019cesophage.b) On examine de nouveau les artères thyroïdiennes inférieures afin de vérifier s\u2019il n\u2019existe pas un filet artériel se portant vers le bas, vers le médiastin antérieur ou postérieur, vers les paquets vasculo-nerveux du cou.c) Le médiastin postérieur est exploré minutieusement par la palpation des régions rétro-trachéales, puis l\u2019orifice supérieur du médiastin antérieur est, à son tour, l\u2019objet d\u2019un examen minutieux. Juin 1949 Lava\u2026 MÉDicAL 697 d) Enfin, il faut terminer par l\u2019examen des lobes thyroïdiens qui peuvent contenir dans leur substance la tumeur parathyroïdienne.II peut même être utile de pratiquer une thyroïdectomie subtotale, afin de mieux explorer cette région.e) En dernier ressort, il faut faire une thoracotomie transsternale, mais cela doit se faire par une deuxième Intervention.I! faut alors explorer toute la région thymique, depuis la fourchette sternale jusqu\u2019au péricarde.Une thymectomie est de mise, ensuite.Figure 2.\u2014 Radiographie œsophagienne.Deux encoches sur I\u2019cesophage cervical.Il faut aussi faire l\u2019exploration de l\u2019espace situé derrière le tronc veineux brachio-céphalique.En général, pour un adénome, on fait une résection totale ; et s\u2019il s\u2019agit d\u2019une hyperplasie diffuse des parathyroïdes, on laissera 200 milligrammes de tissu.Un épithélioma doit être traité par une résection radicale.Quatrième temps.Fermeture des plans musculaires par des points séparés au catgut fin.Le drainage au moyen d\u2019une lame de caoutchouc 698 Lavar MÉDrcaL Juin 1949 ne peut être nuisible et il permet l\u2019écoulement de la sérosité qui suinte de toutes ces surfaces cruentées.Il faut vérifier minutieusement, du côté gauche, si le canal thoracique n\u2019a pas été lésé au cours des manœuvres.Cela se manifeste par un écoulement liquidien marqué, très facile à constater.Il faut alors repérer la blessure du canal thoracique et y poser une ligature.La peau est rapprochée et maintenue au moyen de points séparés au dermalon O ou par des agrafes de Michel qui seront enlevées, le deuxième jour après l\u2019intervention.Un pansement très légèrement compressif est appliqué.Soins postopératoires : Ce sont les soins postopératoires ordinaires des interventions majeures.Une surveillance attentive du malade est instituée, dès les premières minutes, afin de prévenir l\u2019apparition des chocs primaire et secondaire.L'équilibre hydrique est maintenu au moyen de solutés isotoniques ou hypertoniques de glucose et de chlorure de sodium administrés suivant les besoins des malades pour assurer un fonctionnement normal de tous les systèmes et, tout spécialement, de l\u2019excrétion urinaire.En effet, ces malades dont les reins ont di subir, pendant longtemps un effort exagéré peuvent facilement présenter de l\u2019anurie postopératoire dont le déclenchement peut être favorisé par le changement brusque dans le taux du calcium sanguin.Le traitement postopératoire biologique tend à éviter la tétanie et il relève autant du médecin que du chirurgien ; 11 comprend l\u2019administration de calcium oralement et par voie parentérale, de déshydrotachistérol et de vitamine D.Observation : La malade dont le traitement est ici rapporté a été étudiée au point de vue orthopédique et biologique par les docteurs L.-P.Roy et Marcel Guay.Au point de vue pré-opératoire, cette malade constituait un très bon risque opératoire, puisque la valeur fonctionnelle de ses reins et des autres organes vitaux était très satisfaisante. RES ia are cm Juin 1949 Lavar MÉDICAL - 699 L\u2019exploration clinique nous avait permis de déceler, par la palpation, une augmentation de volume du lobe droit du corps thyroïde.D'autre part, la radiographie de l\u2019œsophage pendant la déglutition de la baryte avait fait soupçonner deux encoches de l\u2019æsophage ; l\u2019une, à droite, pouvait coïncider avec la partie tuméfiée du lobe droit du corps thyroïde ; tandis que l\u2019autre, située plus haut et à gauche, nous laissait indécis.En fait, on n\u2019a pas pu obtenir d\u2019indice précis par les moyens de diagnostic employés.Figure 3.\u2014 Adénome de la parathyroïde supérieure gauche, in situ.(3.5X2.5X1 cm.) L'intervention a été faite suivant la technique plus haut décrite et, contrairement à ce qu\u2019on trouve dans la majorité des cas, on n\u2019a trouvé aucune tumeur développée aux dépens des parathyroïdes inférieures; mais à l\u2019endroit où est placée normalement la parathyroïde supérieure gauche, on a vu une tumeur de 3.5X2.5X1 cm.et de couleur rouge foncé.D\u2019autre part, l\u2019exploration des sites aberrants cervicaux, y compris le médiastin postérieur et l\u2019orifice du médiastin antérieur, a été négative.Le lobe droit de la thyroïde, à la partie moyenne de sa face antérieure, 700 Lavar MÉDicaL Juin 1949 présentait une tuméfaction de 2X2X1 cm.ayant l\u2019aspect d\u2019un adénome thyroïdien.La tumeur, située derrière le pôle thyroïdien supérieur gauche, fut réséquée, de même que fut énucléée la tumeur du lobe droit de la thyroïde Les pièces opératoires examinées microscopiquement par congélation, révèlent que la tumeur rétro-lobaire gauche est un adénome para- thyroïdien typique, l\u2019autre, un adénome thyroidien.Figure 4.- - X260.Adénome à cellules principales.Montré in situ.à la figure 3.L'intervention est alors terminée par la suture des plans musculaires au catgut « oo» et la peau est rapprochée par des agrafes de Michel.Le résultat de l\u2019examen histologique nous parvient quelques jours plus tard et précise que nous avons affaire à un adénome parathyroïdien bien encapsulé à cellules principales, avec des noyaux foncés et un protoplasme peu abondant.Les suites opératoires furent normales, au point de vue purement chirurgical, et concluantes au point de vue biologique, puisque la malade se guérit de sa maladie de von Recklinghausen. Juin 1949 LavaL MEbpicaL 701 10.11.12.13.14.15.16.17.BIBLIOGRAPHIE Azpuru, C.E., et Brack, B.M., Embriologic considerations in surgery of neck and mediastinal adenome of parathyroid gland, Proc.Staff Meet.Mavo Clinic, 22 : 57-61, (février) 1947.Brack, B.M., Surgical aspects of hyperparathyroidian, Surg., Gynec.& Obstet., 87 : 172-182, 1948.Boyp, William, Surgical pathology, W.B.Saunders Company, 1947.Burk, Loyd B., Recurrent parathyroid adenoma, Surgery, 21 : 95, 1947.Burk, Loyd B., Recurrent adenoma case, Surgery, 21 : 95-101, (janvier) 1947.CaLLENDER, C.Latimer, Surgical anatomy, W.B.Saunders Company, 1947.Core, Oliver, Surgery of hyperparathyroidism.The occurrence of parathyroids in anterior mediastinum and the division of the operation into two stages, Ann.of Surg., 114 : 706, 1941.DuBRrEUIL, G., Leçons d\u2019embryologie humaine, Vigot Frères, Paris, 1929.Ducuinc, J., Cure de l\u2019ostéite fibreuse par les rayons Rœntgen, un cas, J.de Radiol.électro, 25 : 22-25, 1942.FONTAINE, R., et PELLE, P., Observation de 39 interventions sur le thymus et les parathyroïdes, Ann.d\u2019Endocrinologie, 7 : 71-85, 1946.GRIGNON, J., Hyperparathyrisme, Un.méd.du Canada, 76 : 185- 192, 1947.Keiser, et Marr, Human embryology, J.B.Lippincott Company, 1912.| Leney, F.H., Tumors of the parathyroid, Surg.Clin.N.A., 27 : 477-485, (juin) 1947.Keating, F.R., Diagnosis of primary hyperparathyroidism, M.Clin.N.A., 29 : 1019-1035, 1945.Keating, F.R., JJ AM.A., 129 : 994-1002, (décembre) 1945.MANZANILLA, M.A., Anatomicosurgical aspects of parathyroids, J.Intern.Coll.Surgeons, 9 : 755-763, (décembre) 1946.MALLET, Guy P., Ablation d\u2019adénome, Lyon chirurgical, 41 : 439- 448, 1946. 18.19.20.21.22.23.24.Lavar MegbicaL Juin 1949 McCLurg, R.D., et Law, R., End result in treatment of hyper- parathyroidism, Ann.Surg., 121 : 454-469, 1945.Mænuic, R.C., et ULLn, H.W., Multiple adenomas : 3 operative explorations with removal of 2 tumors, Am.J.Surg., 71 : 381-383, Norris, Edgar H., Carcinoma of the parathyroid glands, 3 cases, International Abstracts of Surgery, 86 : 1, (janvier) 1948.Norris, Edgar H., Collective review of parathyroid adenomas ; study of 322 cases, International Abst.Surg., 84 : 1-41 ; Surg., Gynec.er Obst., (Janvier) 1947.Norris, Edgar H., The parathyroid glands and the lateral thyroid in men : Their morphogenesis, histogenesis, topographic anatomy and prenatal grown, Publ.No.479, 247, Carnegie Institution, Washington, (janvier) 1937.OuiviEr, G., Parathyroïdectomie pour chéloïdes généralrsées, Progrès méd.Paris, 74 : 292-93, (juillet) 1946.RoBiLLarD, E., Aspect endocrinien du métabolisme du calcium, Union méd.du Canada, 74 : 132-139, (février) 1945.Rocers, H.M,, et Keating, F.R., Primary hypertrophy and hyper- plasia of the parathyroid glands associated with duodenal ulcer, Arch.Int.M., 79 : 307, 1947.RouUvIÈRE, Anatomie humaine, Masson et Cre, 1932.Roysrer, H.P., et RErcer, C., Pathologic physiology of hyper- parathyroidism, Surg.Clin.N.A., 26 : 1462-1469, 1946.SCHEIDER, Robert W., Primary hyperparathyroidism, Cleveland Chn., 14 : 246, 1947.Suarrow, Thomas A., Parathyroid adenoma : occurrence in father and daughter, Surgery, 24 : 1020, (décembre) 1948.TrstUT, Traité d\u2019anatomie humaine, O.Doin, 1905.Vourz, C.P., With failure to recalcify after removal of adenoma of the parathyroid, Ann.Int.Med., 21 : 329-332, 1944.WELLER, G.Louis, Developpement of the thyroid, the parathyroid and thymus glands in man, Publ.No.443, 93, Carnegie Institution, Washington, (septembre) 1935. ÉPITHÉLIOMA ADÉNOÏDE DU FOIE Hépatome (Présentation de malade) par Guy DROUIN et Roland CÔTÉ Assistants dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Le carcinome primitif du foie est une affection rare.Nous avons eu, récemment, l\u2019occasion d\u2019en observer un cas, et nous avons pensé qu\u2019il serait intéressant d\u2019en rapporter l\u2019observation ; d\u2019autant plus qu\u2019à notre connaissance, c\u2019est la première communication qui est faite sur le sujet devant les membres de cette société.Le 1°\" décembre 1948, Monsieur G.L., cuisinier, âgé de vingt-sept ans, est admis à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, sur la demande de son médecin, qu\u2019il a consulté, quelques jours plus tôt, pour des troubles digestifs qu\u2019il attribuait lui-même à un mauvais fonctionnement du foie.Ces troubles ont commencé à l\u2019incommoder, 1l y a environ sept ou huit ans.Ils étaient alors vagues et se manifestaient sous forme de céphalée et de nausée survenant au cours de la période digestive, de constipation plutôt légère, dont les laxatifs avaient facilement raison, et d\u2019indigestion se répétant à intervalles de trois ou quatre mois.* Ce travail a été préparé dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement et cette observation est due à l\u2019obligeance du docteur Jean-Marie Bélanger que nous tenons à remercier.(6) 704 .Lavar MEpicaL Juin 1949 Il ne se serait -pas décidé à consulter son médecin si, sans cause apparente, ses malaises n\u2019étaient devenus plus marqués depuis environ quatre mois ; Il a remarqué une dyspepsie assez nette et progressive pour les aliments gras.Ce qui l\u2019inquiète davantage, c\u2019est qu\u2019il y a deux mois son attention a été attirée par un gonflement et un durcissement de la partie supérieure de l\u2019abdomen assez importants pour que son pantalon ferme moins bien.Presque en même temps, est apparue, à la région épigastrique, une douleur en barre, sans irradiation, plus ou moins permanente, peu ou pas soulagée par les sels effervescents.Il conserve un assez bon appétit, mais, après le repas, il a l\u2019impression de blocage des aliments au niveau du creux épigastrique, cette sensation est moins marquée avec une alimentation légère et peu abondante.Pendant les trois à quatre Jours qui ont précédé son entrée à l\u2019hôpital, 1l a eu quelques vomissements alimentaires et bilieux.Il n\u2019a maigri que de cinq à six livres et constate que sa capacité de travail est diminuée.Les antécédents collatéraux et personnels ne paraissent pas avoir de relations intéressantes avec l\u2019état de notre malade, si ce n\u2019est qu\u2019une sœur serait décédée, à l\u2019âge de 12 ans, en 1945, à la suite de l\u2019évolution d\u2019une tumeur cérébrale.Lui-même, a contracté dans son enfance, la rougeole et la coqueluche et il a souffert d\u2019une infection aiguë des voies respiratoires ; Il n\u2019a jamais fait d\u2019abus des boissons alcooliques.A l\u2019examen physique, nous nous trouvons en présence d\u2019un sujet dont l\u2019apparence générale est assez bonne et notre attention est d\u2019abord attirée par l\u2019existence d\u2019une voussure de la partie supérieure de l\u2019abdomen.Le foie est manifestement hypertrophié dans son ensemble, dépassant les fausses côtes droites de trois ou quatre travers de doigt ; 1l est dur et sa surface est recouverte de bosselures de même consistance et on remarque particulièrement un nodule central, qui est plus volumineux et moins induré que les autres ; il n\u2019est pas douloureux.Le reste de l\u2019examen est complètement négatif ; notamment, il n\u2019y a pas d\u2019ascite, pas de splénomégalie, pas d\u2019adénopathies, pas d\u2019ictère, pas même de subictère.Les poumons et le système cardio-vasculaire sont normaux.En présence de ce tableau, comme il n\u2019y avait pas de splénomégalie, nous pouvions éliminer les hépatites scléreuses, les cirrhoses, la dégénérescence amyloïde du foie et la leucémie.Comme nous avions affaire à Juin 1949 Lavar MeEbicaL 705 une hépatomégalie sans ictère, sans ascite et sans splénomégalie, nous pouvions penser au foie cardiaque, à la syphilis, aux kystes hydatiques, à l\u2019abcès, à l\u2019angiome ou au néoplasme.Le cœur étant indemne et le foie n\u2019étant pas douloureux, 1l ne pouvait pas s\u2019agir d\u2019un foie cardiaque.Il n\u2019y avait pas d\u2019antécédents spécifiques et la réaction de Bordet- Wassermann devait être trouvée négative dans le sang.Les kystes hydatiques sont rares, chez nous, et, dans ce cas, le foie aurait été plus volumineux et l\u2019un de ces kystes se serait ouvert quelque part.Dans l\u2019abcès du foie, la fièvre est élevée et l\u2019organe est douloureux ; ce qui n\u2019existait pas chez notre malade.À cause de la conservation d\u2019un bon état général et de l\u2019âge de notre malade, nous pouvions penser à un angiome qui se révèle à l\u2019examen, soit par un gros foie bosselé correspondant à des tuméfactions multiples, soit, presque toujours, par une tumeur distincte et mobile, l\u2019angiome solitaire étant le plus souvent pédiculé ; dans notre cas, nous sentions plusieurs nodules, non mobiles.Il ne nous restait donc que l\u2019hypothèse d\u2019un éprthélioma.Plusieurs examens furent demandés dans le but de mettre en évidence une néoplasie maligne en dehors du foie, d\u2019autant plus que, à la palpation, cet organe était bosselé et que le néoplasme primitif hépatique est le plus souvent massif ; ils ont donné les résultats suivants : 1° L\u2019analyse sommaire et l\u2019examen microscopique de l\u2019urine étaient normaux.2° Nous n\u2019avons rien senti d\u2019anormal au toucher rectal et la recto- sigmoïdoscopie a permis de voir une muqueuse normale.3° La téléradiographie thoracique a montré des plages pulmonaires de transparence normale et un cœur de volume normal.4° Un lavement baryté nous a fait constater que les côlons étaient de situation et de dimensions normales et qu\u2019il y avait des spasmes au niveau du cæcum.5° Le rapport du transit gastro-duodénal se lisait comme suit : Examen préalable.Un coup d\u2019écran révèle que toute la partie supérieure de l\u2019abdomen est deshabitée de gaz ; on peut faire une délimitation du bord inférieur du foie qui va de la créte iliaque droite en 706 Lava\u2026 MÉDicaL Juin 1949 se dirigeant presqu\u2019horizontalement jusqu\u2019à un travers de main à gauche de la colonne vertébrale.Œsophage.Transit œsophagien normal.Estomac.Ile baryum tombe en chute de neige dans un estomac fortement refoulé à gauche, mais dont les contours sont réguliers ; les contractions sont multiples ; le passage de la solution barytée est intermittent.Duodénum.Le bulbe est insaisissable par défaut de remplissage ; la région est légèrement douloureuse à la palpation.Il n\u2019y a aucune affection organique propre à l\u2019estomac ou au duodénum.Cinq heures plus tard, le baryum occupe une légère portion de l\u2019estomac et dessine une grande partie du grêle et des côlons ; ces derniers subissent aussi le refoulement provoqué par le foie ou une tumeur de densité uniforme qui occupe tout l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen.6° Les réactions de Kahn et de Bordet-Wassermann sont négatives dans le sang.7° La formule sanguine est normale : Globules rouges.4,920,000 Hémoglobme .90 pour cent Valeur globulaire .Co 0.91 Globules blancs.LL.6,000 Polynucléaires éosinophiles .2 pour cent Juvéniles neutrophiles.0 pour cent « Stabs » neutrophiles.10 pour cent Polynucléaires neutrophiles .53 pour cent Lymphocytes.2110.30 pour cent Monocytes .1 pour cent À la lumière des résultats fournis par ces différents examens, nous avons pensé qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un néoplasme primitif du foie à forme nodulaire, diagnostic qui ne pouvait cependant être confirmé que par un examen anatomo-pathologique ; c\u2019est pourquoi nous avons demandé une consultation au Service de chirurgie, à la suite de laquelle le docteur Florian Trempe a pratiqué une laparotomie exploratrice, le 10 décembre 1948, par une incision oblique sous-costale droite.Il a trouvé un très Juin 1949 Lavar MÉDicAL 707 gros foie dont presque toute la surface était recouverte de gros nodules tumoraux ; le lobe gauche était aussi atteint que le droit ; l\u2019intervention a été limitée à la biopsie d\u2019un des nodules.Le rapport de l\u2019examen anatomo-pathologique se lit comme suit : « La biopsie prélevée dans la glande hépatique mesure 20 mm.par 5 mm.Ce fragment se compose d\u2019une multitude de petits nodules plus ou moins irréguliers qui sont séparés, soit par de larges bandes conjonctives qui contiennent des cananicules biliaires (espace de Kiernan), soit par de larges vaisseaux sinueux, ou encore par de fines lames de collagène qui dessinent assez fidèlement les contours des lobules hépatiques.Tous ces nodules, d\u2019aspect adénomateux ont les mêmes constituants cellulaires.Les cellules sont pour la plupart prismatiques ou allongées et tassées les unes contre les autres.Par endroits, elles deviennent stratifiées.Sur quelques points, les cordons cellulaires prennent un aspect frangé.Le protoplasme est pâle et, dans les zones compactes, leurs contours sont imprécis.Ce protoplasme est très granuleux, parfois vacuolaire.Le noyau est pâle et possède deux à trois nucléoles.Parmi ces masses compactes on trouve fréquemment des mitoses.les vestiges du tissu hépatique sont refoulés et, sur un point, les cellules tumorales se substituent une à une aux cellules normales.L\u2019aspect général de ce néoplasme donne histologiquement l\u2019impression d\u2019une tumeur bénigne, mais, cependant, leur comportement évolutif démontre une très grande malignité.En effet, on trouve, par-ci par-là, de gros vaisseaux (veines sus-hépatiques) dont la lumière est pratiquement obstruée par des bouchons néoplasiques.« Conclusion.Il s\u2019agit d\u2019un épithélioma adénoïde de la travée hépatique.Ce type d\u2019épithélioma porte différents noms : hépatome de Renon et Géraudel, hépato-adénome de Lancereau, adénome malin des Allemands et adéno-cancer, etc.Toutes ces expressions sont synonymes et nous nous associons à la classification de Monsieur Masson pour le dénommer épithélioma adénoïde.» (J.-Édouard Morin, pathologiste.) Dès que son état l\u2019a permis, le malade a été soumis à la radiothérapie et il est retourné chez lui, le 29 décembre 1948. Lavar MEbpicaL Juin 1949 Il nous est revenu, 1l y a deux jours, afin de subir des examens de contrôle et, possiblement, une nouvelle série de traitements.Il nous raconte qu\u2019il a repris des forces, que son appétit est meilleur, mais qu\u2019il a conservé un état nauséeux qui, sans aller jusqu\u2019au vomissement, l\u2019ennuie tous les jours et parfois même apparaît avant le repas ; 1l y a tendance à la diarrhée.A l\u2019examen, il semble avoir conservé le même état général ; en effet, son poids est de 112 Ibs, comme le 29 décembre, lorsqu\u2019il a quitté l\u2019hôpital ; antérieurement le poids était habituellement d\u2019environ 135 Ibs.Il y a un léger subictère des conjonctives ; il n\u2019y a pas de signes de métastase ; les poumons sont normaux ; il n\u2019y a pas d\u2019adénopathies ; pas d\u2019ascite ; la voussure de l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen est moins importante ; si le foie semble moins volumineux dans le sens antéro- postérieur, par contre, la matité hépatique s\u2019est agrandie considérablement ; elle dépasse l\u2019ombilic de trois travers de doigt et occupe tout l\u2019abdomen dans le sens latéral et nous remarquons une incisure vis-a-vis de l\u2019ombilic au niveau du bord inférieur ; nous ne pouvons pas séparer la matité de la rate de celle du foie qui est resté dur, bosselé et non douloureux.Certains examens donnent les résultats suivants : Formule sanguine.Globules rouges .3,600,000 Globules blancs.3,500 Hémoglobine.72 pour cent Valeur globulaire.1.0 Polynucléaires éosinophiles .1 pour cent Juvéniles neotrophiles.1 pour cent « Stabs » neutrophiles.16 pour cent Polynucléaires neutrophiles.45 pour cent Lymphocytes .30 pour cent Monocytes.020200000 1 pour cent Plaquettes sanguines.225,000 Azotémie.0 g.50 pour 1,000 Glycémie.1 g.35 pour 1,000 Cholestérolémie.2 g.24 pour 1,000 Ce \u2026.45 unités pour cent. Juin 1949 Lavar.MÉDICAL 709 Radiographie des poumons, normale.Radiographie des côtes, normale.Radiographie de la colonne vertébrale, normale.L\u2019urine est normale.En résumé, 1l s\u2019agit d\u2019un sujet âgé de vingt-sept ans et porteur d\u2019un épithélioma primitif du foie qui semble avoir débuté il y a environ six mois.Une première série de traitements radiothérapiques, terminée Il y a un mois et demi, paraît en avoir ralenti l\u2019évolution.Actuellement, il faut signaler une exagération des troubles digestifs, une augmentation nette du volume du foie et l\u2019apparition d\u2019un état anémique.Le cancer primitif du foie, malgré que cet organe possède une remarquable puissance d\u2019hyperplasie, est aussi rare que le néoplasme secondaire est commun.Par exemple, a la Clinique Mayo, de 1926 à 1947 on n\u2019en a observé que vingt-cinq cas, soit une incidence de 0.19 pour cent sur 16,303 autopsies.Il prédomine chez l\u2019homme, entre cinquante et soixante ans ; toutefois quatre-vingt-deux cas ont été rapportés chez des enfants Agés de moins de seize ans, dont quelques-uns même au cours de la première enfance.Sa distribution géographique est curieuse : il est plus fréquent dans certaines contrées asiatiques, au Japon, en Chine du sud, en Malaisie et aux Philippines ; il est cinq fois plus fréquent en Asie et en Afrique qu\u2019en Amérique et en Europe.L\u2019explication probable de ce mystère réside dans l\u2019alimentation et elle est suggérée par l\u2019expérimentation.Des chercheurs japonais ont produit le cancer primitif du foie chez des rats et des souris en ajoutant à leur alimentation du beurre jaune qui est du diméthylaminoazobenzène.Les chercheurs européens et américains n\u2019ont pas pu confirmer ces résultats, ce qui est probablement dû aux variations du régime.En effet, les animaux Japonais sont nourris de riz et de carottes et les animaux européens, surtout de céréales ; quand ces derniers animaux sont soumis à la diète Japonaise, le beurre jaune produit chez eux le cancer primitif, ce qui concorde avec le fait constaté par d\u2019autres investigateurs que, lorsque la diète des rats est riche en protéines, en acides aminés (cystine et choline) et en complexe vitaminique B, surtout la riboflavine, la tumeur du foie ne se développe pas. Lavar.MépicaL Juin 1949 L\u2019irritation chronique des cellules hépatiques paraît être le facteur étiologique principal ; ainsi relève-t-on à son origine la syphilis, la malaria, la typhoïde, la Irthiase biliaire, l\u2019angiocholite, l\u2019éthylisme, les infections parasitaires ; on le rencontre dans 4.5 pour cent des cas de cirrhose et dans 7 pour cent des cas d\u2019hémochromatose.Et, pour faire suite à l\u2019expérimentation, il faut ajouter qu\u2019il serait favorisé par des régimes pauvres en acides aminés et en complexe vitaminique B.Il n\u2019y a pas de symptômes ou de signes pathognomoniques de cette affection ; 1ls sont souvent dus autant à la cirrhose qui est aussi présente dans 50 pour cent des cas.Cependant, la fièvre, l\u2019hypertrophie progressive du foie, la fixité de l\u2019organe, une douleur sourde persistante à la région hépatique avec irradiation dans le dos, paraissent devoir être considérées comme suggestives.Il n\u2019existe pas d\u2019épreuves de laboratoire spécifiques ; elles ne montrent qu\u2019une déficience hépatique.I! faut noter que, dans certains cas, la phosphatase alcaline est augmentée hors de proportion avec l\u2019ictère clinique.En somme, le diagnostic est très difficile durant la vie, à moins de pratiquer une biopsie, opération simple.qui est cependant souvent considérée comme un risque, à cause du mauvais état du malade.Aussi faut-il toujours éliminer un foyer primitif extrahépatique.Au point de vue anatomo-pathologique, la classification macroscopique encore admise est celle qui a été proposée par Eggel, en 1901, et elle comprend trois variétés : nodulaire multiple, solitaire massive et diffuse.Microscopiquement, on distingue le carcinome cholangio- cellulaire (cholangiome) qui prend naissance dans l\u2019épithélium des petits canaux biliaires et le carcinome hépatocellulaire (hépatome) qui prend naissance dans les cellules hépatiques ; c\u2019est cette dernière forme que M.Masson appelle épithélioma adénoïde, parce qu\u2019il se présente macro- scopiquement comme un adénome, tumeur bénigne du foie.Dans l\u2019une et dans l\u2019autre forme, comme dans toute tumeur, le tissu néoplasique tend à adopter la structure du tissu où 1l prend naissance ; dans l\u2019hépa- tome les cellules sont disposées en cordons et peuvent même simuler le lobule hépatique ; dans le cholangiome, elles prennent un aspect tubo- alvéolaire ; dans l\u2019hépatome, des cellules géantes multinucléées et des Juin 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 711 types bizarres de mitoses sont plus fréquents que dans le cholangiome.Il semble que l\u2019origine de ces tumeurs soit multicentrique.La tumeur se propage dans le foie et à l\u2019extérieur par les voies sanguine et lymphatique.Les cellules de l\u2019hépatome envahissent les capillaires de la veine porte, ce qui explique leur dissémination rapide dans le foie ; elles envahissent aussi les grosses veines efférentes, même la veine cave, pour produire de l\u2019ascite et des œdèmes des extrémités ; elles peuvent même atteindre l\u2019oreillette droite pour causer de l\u2019insuffisance cardiaque.Les cellules du cholangiome n\u2019envahissent pas les vaisseaux sanguins.Les métastases extrahépatiques surviennent dans un tiers des cas ; elles atteignent surtout les ganglions régionaux, les poumons et, moins souvent, les côtes et la colonne vertébrale.Il est évident que le pronostic est mauvais, ces tumeurs progressent rapidement et la résection chirurgicale du foie étant le plus souvent infructueuse avec une mortalité immédiate de 15 pour cent.La plupart des patients meurent en l\u2019espace de quelques mois.L\u2019avenir de notre malade est donc loin d\u2019être brillant.BIBLIOGRAPHIE HoxNe, R.M., et KErnNoHAN, J.W., Primary carcinoma of the liver.A study of thirty-one cases, Arch.of Int Med., 79 : 532, (mai) 1947. LES ACCIDENTS ENCÉPHALOPATHIQUES CHEZ LES HYPERTENDUS par Sylvio CARON Chef du Service de médecine et Conrad NADEAU de l\u2019Hôpital des Anciens combattants Les accidents encéphalopathiques de l\u2019hypertension artérielle deviennent de plus en plus nombreux et créent les plus terribles désordres dans la vie normale des individus.L\u2019hypertendu, qui, tant bien que mal, malgré ses petits malaises, pouvait s\u2019occuper de ses travaux journaliers, de sa famille, de ses affaires et de sa vie sociale, devient, du jour au lendemain, un impotent, un grabataire et le plus malheureux des humains.Le terme d\u2019encéphalopathie hypertensive couvre toutes les variétés de troubles vasculaires cérébraux dus à l\u2019hypertension, du plus petit étourdissement à l\u2019hémorragie cérébrale la plus foudroyante.Dans l\u2019ordre de fréquence des complications sérieuses de l\u2019hypertension, l\u2019en- céphalopathie hypertensive tient le milieu entre les complications cardiaques, que l\u2019on observe plus souvent, et les complications rénales, plus rares. Juin 1949 LavarL MÉDICAL 713 Nous mettrons de côté la névrose cardiaque, très commune chez les hypertendus et résultant, le plus souvent, de la peur qu\u2019ils ont d\u2019avoir une pression artérielle un peu trop élevée, pour ne parler que des complications sérieuses proprement dites.II faut noter, toutefois, en passant, qu\u2019il est de première Importance que le malade soit le moins possible au courant du chiffre de sa pression artérielle, surtout lorsqu\u2019elle tend à s\u2019élever.Les complications sérieuses sont, par ordre de fréquence, le spasme artériel, la thrombose artérielle et l\u2019hémorragie cérébrale.L\u2019École américaine, avec Pickering (1), prétend que la thrombose artérielle, bien plus souvent que le spasme artériel, est la cause principale de l\u2019hémiplégie cérébrale.L\u2019Ecole francaise de René Leriche (2) enseigne que les spasmes artériels répétés causent des lésions d\u2019endartérite et de thrombose, ce qui semble mieux satisfaire notre esprit sur la pathogénie de ces accidents.Pour les deux écoles, la résultante de cette thrombose serait une lésion plus au moins étendue de la substance cérébrale consistant en un foyer d\u2019infarctus hémorragique secondaire et la guérison complète ou partielle pourrait s\u2019expliquer par le développement d\u2019une circulation collatérale.Les lésions cérébrales d\u2019une encéphalopathie hypertensive, dans l\u2019hypertension chronique, ressemblent de très près aux lésions d\u2019embolies rencontrées chez les sujets non hypertendus mais souffrant de sténose mitrale ou de fibrillation auriculaire.Ces accidents sont plutôt rares chez les jeunes hypertendus et ils surviennent, le plus fréquemment, chez les vieux hypertendus souffrant d\u2019artérite cérébrale et d\u2019artériosclérose.Nous laisserons de côté l\u2019embolie cérébrale, assez rare chez un hypertendu, pour ne parler que du spasme d\u2019une artère cérébrale, de la thrombose cérébrale et de l\u2019hémorragie cérébrale.Le diagnostic de ces trois cas cliniques est assez difficile et demande tout le jugement du médecin.Au point de vue thérapeutique, il importe d\u2019en faire, autant que possible, le diagnostic différentiel, car le traitement différe selon le cas et surtout dans les deux derniers.Chez un grand hypertendu rouge, pléthorique, foudroyé par une attaque, présentant un coma complet, une respiration stertoreuse et un 714 Lavar MEbpicaL Juin 1949 trouble notable de la régulation thermique, on pensera à l\u2019hémorragie.Chez un hypertendu plus âgé artérioscléreux, cachectisé, maigre, pâle, ayant eu déjà, à plusieurs reprises, des menaces cérébrales, amaurose, aphasie, parésies passagères, qui, bien qu\u2019il ne soit pas comateux, est tout de même atteint d\u2019une hémiplégie qui s\u2019avère complète en quelques heures, on admettra la thrombose.On se trompera souvent ; d\u2019ailleurs, même à l\u2019autopsie, le diagnostic n\u2019est pas facile, à cause de l\u2019infarctus hémorragique secondaire à la thrombose.En clinique, la ponction lombaire précoce peut aider beaucoup au diagnostic, la présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien étant l\u2019indice certain d\u2019une hémorragie et l\u2019absence de sang rendant la thrombose très vraisemblable.L\u2019hémorragie s\u2019installe rapidement, tandis que la thrombose s\u2019installe progressivement.La ponction lombaire doit être faite avec prudence et l\u2019on ne doit retirer que très peu de liquide, car une décompression brusque et rapide, pourrait faire saigner davantage.Comme conséquence directe de ces lésions cérébrales, nous aurons un syndrome hémiplégique qui fournira une symptomatologie différente selon la topographie des lésions qui l\u2019ont provoqué.C\u2019est alors que l\u2019on parle d\u2019hémiplégie non proportionnelle, lésion corticale ou sous-corticale ; d\u2019hémiplégie proportionnelle, quand les trois parties de l\u2019hémicorps sont paralysées proportionnellement, de lésion capsulaire, d\u2019hémiplégie croisée si la lésion siège plus bas que le faisceau géniculé.Toute hémiplégie est la signature d\u2019une irritation ou d\u2019une lésion du faisceau pyramidal et toutes les hémiplégies non proportionnelles, c\u2019est-à-dire avec prédominance dans un ou deux des trois segments, doivent faire penser plutôt à un spasme artériel cérébral ou à un ramollissement.Nous laisserons de côté la description de ces paralysies pour étudier plus longuement le côté pratique du syndrome : le traitement.La thérapeutique de ces complications cérébrales de l\u2019hypertendu est des plus difficiles et le médecin doit se servir de tout son Jugement, de toute son attention et de tout son savoir.L\u2019examen clinique du système cardio-vasculaire et rénal doit être minutieux et répété souvent.La pression artérielle doit être prise et reprise et il faut soigneusement étudier l\u2019état du myocarde, son rythme et sa tonicité, la qualité et la ets rt res Juin 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 715 quantité du débit urinaire et intestinal, sans oublier l\u2019état chimique et physique du sang.Dans le traitement du spasme artériel et de la thrombose, I\u2019acétylcholine et le chlorhydrate de papavérine, administrés alternativement, sont des plus utiles et donnent un meilleur résultat : l\u2019acétyl- choline, à la dose de dix centigrammes par jour, pendant une période assez prolongée, et la papavérine, à la dose de quatre, cinq et même six grains, et au delà, par jour.Certains auteurs ont utilisé, récemment, jusqu\u2019à douze grains par jour.La saignée s\u2019avère très utile, à condition qu\u2019on ne la fasse pas dans les premiers jours de l\u2019installation de la thrombose et elle ne doit être faite qu\u2019après préparation médicamenteuse du patient et pourvu que l\u2019état du myocarde le permette.Elle a l\u2019avantage de décongestionner le malade et d\u2019aider, par le fait même, au meilleur fonctionnement de son encéphale.Si le diurèse est près de la normale, '/çe de grain de morphine et !/,sge de grain d\u2019atropine préparent très bien la ponction veineuse évacuatrice et l\u2019atropine éviterait le danger de répétition du spasme artériel.Comme autre médication déplétive, la purgation drastique, une fois par semaine, quand le patient est pléthorique, se montre d\u2019une grande utilité et il faut employer, au besoin, la voie rectale, s1 la voie buccale est impossible.La médication cardiaque doit être appropriée au besoin du myocarde, de même que la médication rénale.Si les anamnèses, l\u2019examen clinique, la ponction lombaire, font penser qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une hémorragie cérébrale, il faut mettre la tête du malade aussi haute que possible et faire de la dérivation par des sinapismes, des sacs d\u2019eau chaude placés sur les membres inférieurs et un sac de glace sur la tête ; on donne aussi des lavements purgatifs.La saignée est, dans ce cas, plus formellement indiquée et pourra être faite au tout début de l\u2019hémorragie.Les injections de solutés glucosés ou salés sont fortement contre-indiquées.Les médicaments coagulants, au contraire, sont indiqués : coagulène, vitamine K, gluconate de calcium, etc.Pour illustrer le résultat de notre médication, nous rapportons l\u2019observation de deux cas d\u2019hémiplégie traités à l\u2019Hôpital des Anciens combattants et qui sont tous deux en voie de guérison quasi complète.Il s\u2019agit de deux hypertendus ayant environ la même élévation tensionnelle, soit 200/130, avant leur accident.L\u2019un est un pléthorique 716 Lavar MÉDICAL Juin 1949 pesant 220 livres, tandis que l\u2019autre, petit et maigre, ne pèse que 115 livres.Ils sont tous deux artério-scléreux et du même âge, soit soixante- trois et soixante-cing ans ; ils souffrent d\u2019hypertension depuis dix ans et ils ont reçu, l\u2019un et l\u2019autre, la même médication.P.R.est admis à l\u2019hôpital, le 11 janvier 1949, avec une hémiplégie droite installée depuis le 23 octobre 1948 et secondaire à une hypertension artérielle.Antécédents personnels : Il n\u2019a Jamais été malade avant d\u2019être atteint d\u2019hypertension artérielle il y a dix ans.État civil et babitudes : Mécanicien de la marine à sa pension ; marié et père d\u2019une famille nombreuse ; il n\u2019a abusé ni de l\u2019alcool ni du tabac, depuis dix ans.Maladie actuelle : Le 23 octobre dernier, le malade fait une hémiplégie droite proportionnelle ; la paralysie survient sans malaise antérieur, tout d\u2019un coup.Son médecin lui fait une saignée et ne lui donne aucun médicament.Il entre à l\u2019hôpital, le 11 janvier 1949, avec une pression artérielle à 200/125 ; son pouls est 4 80.Il ne peut pas marcher ; 1l a une paralysie de l\u2019hémi-face et 1l ne sent rien, quand il se fait raser la partie du visage qui est paralysée.Son membre supérieur droit est contracté en flexion et plus froid que le gauche.La sensibilité est disparue.Son membre inférieur est dans la même situation, le pied contracté en extension.Les réflexes tendineux et cutanés sont abolis, le signe de Babinski persiste.La radiographie pulmonaire ne montre rien d\u2019anormal et l\u2019électrocardiogramme montre une prépondérance ventriculaire gauche.L\u2019indice cardio-thoracique est de 13.5 sur 32.8.La température est normale et le pouls, à 85.Le poids du malade est de 215 livres.La pression artérielle oscille, durant son hospitalisation, entre 165/90 et 190/100, avec une moyenne de 175/90.Le poids actuel est de 180.Durant son séjour, il a eu deux saignées, l\u2019une de 150 c.c.et l\u2019autre de 200 c.c.A Juin 1949 Lavar MÉDiCAL 717 partir du 31 Janvier, il reçoit 1 grain de papavérine, trois fois par jour, jusqu\u2019au 15 février.Urine 11 JANVIER 1949 4 MARS 1949 Examens de laboratoire : Examens de laboratoire : Couleur : rouge ; Couleur : normale ; Réaction : acide ; Albumine : négative ; Densité : 1031 ; Densité : normale.Albumine : 50.8 milligrammes pour cent.Examen microscopique : Examen microscopique : Sucre : négatif ; Sucre : négatif ; Cylindres hyalins : rares ; Absence de cylindres ; Cellules épithéliales : 3 à 4 ; Globules blancs : 2 à 3.Globules blancs : 3 à 4.° Sang Azotémie : 37.8 milligrammes Azotémie : 27 milligrammes pour pour cent ; cent ; Cholestérolémie : 216 milligram- Cholestérolémie : 200.4 milligrammes pour cent ; mes pour cent ; Bordet-Wassermann : négatif.Bordet-Wassermann : négatif.Le 15 février, nous commençons des injections intramusculaires d\u2019acétylcholine, dix centigrammes par jour, et il en reçoit encore au- jourd\u2019hui.A partir du 23 février, nous redonnons du chlorhydrate de papavérine, un grain, cinq fois par jour.Une fois par semaine, Il reçoit une purgation drastique au sulfate de magnésie.Aujourd\u2019hui, le patient peut marcher, et cela, depuis le 25 février.La contracture a fait place à une raideur qui s\u2019atténue de jour en jour par les séances de physiothérapie.Les réflexes cutanés et tendineux sont réapparus, le psychisme du malade est normal, excepté quelques lacunes de mémoires, d\u2019ailleurs assez rares. 718 Lavar MÉDicaL Juin 1949 Notre malade pourra bientôt continuer sa convalescence chez lui, comme sujet quasi normal.Notre deuxième malade, J.R., entré à l\u2019hôpital presque en même temps que le premier, avait, contrairement au premier, une hémiplégie non proportionnelle qui a regressé plus rapidement.Son électrocardiogramme, par contre, montrait en plus d\u2019une prépondérance ventriculaire gauche, des altérations myocardiques et, à la fluoroscopie, la silhouette cardio-aortique indiquait une aorte déroulée avec placards athéromateux étendus.À son entrée à l\u2019hôpital, l\u2019on constate une pression artérielle ayant fait un plongeon pour remonter à 205/100, trois jours après son entrée.Durant son séjour, sa pression moyenne fut de 170/100 et elle semble se maintenir, aujourd\u2019hui, à 165/90.L\u2019examen du sang et des urines était sensiblement le même que dans le premier cas, de même que la température et le pouls.La médication fut à peu près identique, excepté la médication cardiaque qui fut plus intense chez ce dernier.Ce malade ne porte aujourd\u2019hui aucune séquelle clinique de son hémiplégie ; sa motilité volontaire est normale de même que son psychisme.II pourra nous quitter bientôt mais il devra suivre toutes les recommandations prophylaxiques que nous lui avons faites et prendre les médicaments que nous avons prescrits.Ce n\u2019est pas tout de guérir ou d\u2019améliorer une hémiplégie, il faut aussi en prévenir la répétition.Les hémiplégiques sont des malades fragiles qui, au moindre écart dans leur régime de vie, pourront retomber dans le même état.Ces malades doivent être suivis de près par un médecin et assez régulièrement.Tant mieux si le malade a la chance de sentir venir une crise en imminence : un mal de tête tenace, un étourdissement concomitant, lui feront penser à appeler le médecin qui pourra, au moment opportun, éviter des désastres souvent irréparables.BIBLIOGRAPHIE 1.Dumas, A., La maladie hypertensive, Paris, 1939.2.LauBry et PEzz1, Syndromes cardiaques, 1926.3.LEAMAN, W.G., Management of the cardiac patient, 1940. Juin 1949 Lava\u2026.MÉDICAL 719 4.LERICHE, René, Physiopathologie des maladies artérielles des artères et de la vaso-motricité, 1945.5.LERICHE, René, Thromboses artérielles, 1946.6.Pickering, G.W., Transient cerebral paralysis in hypertension and in cerebral embolism, J.A.M.A., 137 : 423, (mai) 1948.7.Rocx, M., Hypertension artérielle, 1934.8.Russex, H.I., et Zouman, B.L., Papaverine in cerebral angiospasm (vascular encephalopathy), J.A.M.A., 136 : 930, (avril) 1948.9.SCHEINKER, I.M., Alterations of cerebral capillaries in the early stage of arterial hypertension, A M 5, Path., 24 : 211, (janvier) 1948 10.Wuitg, Paul, Heart disease.1941.0] A PROPOS DES HERNIES ET DE LEUR RÉPARATION PAR DES GREFFES INTRATISSULAIRES DE PEAU OU DE DERME par A.JOLICŒUR Assistant et chef de clinique dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôpital des Anciens combattants Les récidives postopératoires de hernies présentent un problème d\u2019une certaine importance : sur cinq ou six opérations qui sont faites dans un Service de chirurgie générale, 11 y en a une pour hernie.Les récidives de hernies inguinales, par exemple, sont beaucoup trop nombreuses et je crois que cet état de chose tient au fait qu\u2019on semble accorder peu d\u2019importance à l\u2019opération de la herniotomie ?N\u2019est-1l pas un peu troublant de voir qu\u2019en certains milieux, et même dans certains manuels de chirurgie, on place cette opération parmi les interventions mineures ?Et n\u2019arrive-t-il pas souvent que l\u2019herniotomie est Justement l\u2019opération que pratique, en tout premier lieu, celui qui se veut faire chirurgien ?Et, pourtant, la région inguinale, avec ses particularités anatomiques, mérite d\u2019être bien étudiée et les techniques qui permettent de procéder à la réparation de ses points faibles sont nombreuses autant que précises.D\u2019autre part, la multiplicité des techniques opératoires implique bien qu\u2019elles ne sont pas toutes parfaites ; il est donc essentiel, pour les bien juger, de les connaître toutes et d\u2019en étudier les résultats.L'armée, Juin 1949 LavaL MEbicaL 721 dans ce domaine, s\u2019est montrée un champ d\u2019expérience trés étendu et trés instructif, d\u2019abord parce que, au cours d\u2019un entraînement militaire quelque peu rigoureux, des réparations de hernies ont cédé qui se seraient peut- être avérées suffisantes dans la vie civile ; ensuite, parce que les examens médicaux qu\u2019on a obligatoirement faits, à tous les militaires, permirent de mettre en évidence plusieurs récidives de hernie.Les observations qu\u2019on a faites à ce sujet ont permis de constater certains faits intéressants.Plusieurs fois, par exemple, 1l a paru que le sac herniaire n\u2019avait jamais été réséqué ; quand 1l s\u2019était écoulé plus d\u2019une année après la première cure, 1l est plausible qu\u2019un nouveau sac herniaire avait pu se former, à cause de la persistance de la faiblesse des parois.Mais les récidives précoces pouvaient être dues au fait qu\u2019on avait ignoré qu\u2019une hernie peut être à la fois directe et indirecte pour ne s\u2019occuper que d\u2019une partie du sac ou encore qu\u2019on avait négligé (!) de rechercher l\u2019un ou l\u2019autre des sacs et de le bien fermer.Une autre constatation est intéressante : il semble que ce soit la méthode de Bassini qui a fourni le plus grand nombre de cas de récidives avec atrophie complète des muscles.Au crédit de cette méthode, on pourrait peut-être dire que c\u2019est la technique qu\u2019on utilise le plus souvent ; tous les chirurgiens qui traitent des hernies l\u2019emploient à cause de sa facilité d\u2019exécution et parce qu\u2019ils peuvent très rapidement en connaître les principes.Voilà, en tout cas, un beau sujet d\u2019études où de grandes statistiques peuvent rendre service.Le Département des affaires des anciens combattants, qui dispose d\u2019un Service de dossiers centralisé à Ottawa, depuis le début de la guerre, et des archives particulières de chacun de ses hôpitaux pourrait, parce qu\u2019il peut facilement retracer tous ses anciens hospitalisés et s\u2019enquérir, à tout moment, de leur état de santé, fournir tous les renseignements nécessaires à ceux que la question intéresse, d\u2019autant plus que ce mmistère est en relations constantes avec un Service identique établi aux États-Unis.Voici, de la cure herniaire, quelques points saillants qui semblent avoir été mis en valeur par l\u2019étude que l\u2019on a faite d\u2019une partie des dits dossiers.La méthode qui consiste à ouvrir complètement le sac, même quand celui-ci est indirect, afin de s\u2019assurer qu\u2019il ne se continue pas en bas des 722 LavaL MEbicaL Juin 1949 vaisseaux épigastriques, puis le péritoine sur toute la longueur de la région inguinale pour ensuite le refermer par un surjet, comme pour une laparotomie, aidera, en plus de permettre l\u2019ablation du lipome pré- herniaire ou d\u2019un dédoublement du sac, à obtenir une cure plus radicale de la hernie et permettra d\u2019employer à bon escient le fascia transversalis pour fermer l\u2019anneau profond.Il semble aussi que le principe qui exige que l\u2019on ne place que du fascia contre le fascia ait fait ses preuves et a rendu périmé l\u2019emploi du tendon conjoint.La fermeture des aponévroses du transverse et du petit oblique sous le cordon en les croisant constitue le deuxième pont, \u2014 on s\u2019est d\u2019abord servi du fascia trans- versalis pour le premier, \u2014 nous a permis de réparer bien des hernies sans jamais avoir eu apparemment de récidive.Le cordon, quand on ne peut l\u2019enfouir dans le dédoublement de la fermeture aponévrotique, est recouvert par du fascia superficialis et par du tissu sous-cutané ; cela semble suffire.Il est, en effet, plus que rare que, après l\u2019opération, nous ayons eu des plaintes à ce sujet.Venons-en, enfin, au problème de la récidive d\u2019une hernie.II faut comprendre dans notre étude toutes les hernies incisurales, les herntes ventrales, les hernies musculaires de la jambe, etc., afin de reviser le problème de la cure herniaire quand on ne peut pas utiliser des bons tissus pour la réparation de la hernie.C\u2019est Gallie qui devait préconiser une solution qui fut considérée, pendant longtemps, comme une méthode de choix.Cependant, l\u2019emploi du tissu aponévrotique en sutures n\u2019est pas sans inconvénients.On peut placer parmi les Inconvénients de cette méthode, le fait, par exemple, d\u2019essayer de réunir des tissus friables par un câble très fort ou, encore, celui de traumatiser des tissus plus ou moins sains avec une grosse aiguille, celui, parfois, de causer, lors d\u2019infection locale, une élimination subséquente d\u2019aponévrose, celui de ne pouvoir combler une ouverture trop grande, enfin, ces sutures offrent, en dernier lieu, l\u2019inconvénient de créer, à la cuisse, une hernie musculaire dont le malade pourra parfois se plaindre plus tard.C\u2019est pourquoi, dans l\u2019armée anglaise, on songea à employer plutôt la méthode des greffes de peau dans les tissus et nous en avons vu personnellement, la première fois, \u2018des exemples chez Maingot, près de Londres.C\u2019est donc de cette méthode que nous voulons parler, après l\u2019avoir employée Juin 1949 Lava\u2026 MÉDicAL 723 quelquefois en cet hôpital avec le docteur J.-L.Petitclerc ; ce dernier l\u2019a utilisée à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.Il s\u2019agit donc de transplanter dans les tissus, dans le but de les soutenir, de la peau ou du derme comme on l\u2019a si souvent fait avec du fascia.Comme le proclame Cannaday, « il y aura toujours avantage à substituer de la peau ou du derme au fascia dans tous les cas où celui-ci est indiqué ».Dans les cas de hernies où le fascia était employé sous forme de sutures, on doit le remplacer par de la peau qu\u2019on applique sous la forme de greffes en tapis.THÉORIE Le derme est élastique et il est, de plus, doué d\u2019une activité inhérente, car 1l est constitué de tissu conjonctif indifférencié, ce qui lui permet de se transformer, non seulement en tissu cicatriciel, mais « en tissu fonctionnellement supérieur, adapté au besoin mécanique de la fonction pour laquelle il est destiné », comme le dit si bien Dantto.Dantto justifie son opinion en expliquant que c\u2019est justement cette particularité du derme qui permettra la survie du transplant, puisque cette survie ne dépend pas seulement du stimulant hormonal mais encore du stimulant fonctionnel, ce qui se réalisera par la métamorphose même de la greffe.Le fascia, au contraire, ne se transforme pas, parce qu\u2019il est déjà un tissu différencié.La preuve histologique de ce fait a été faite par les auteurs allemands et américains.Rehn, entre autres, a fait une résection du tendon d\u2019Achille chez un chien et l\u2019a remplacé par du derme sous tension et, en dix semaines, le tissu dermique s\u2019est transformé presque entièrement en tissu tendineux.De multiples expériences ont été faites, d\u2019une part, dans les laboratoires afin de démontrer le pouvoir métabolique du derme, et, d\u2019autre part, dans la pratique courante pour démontrer la soudure d\u2019une telle greffe.Cependant, si on est convaincu cliniquement qu\u2019une telle greffe peut se souder aux tissus, il reste intéressant de savoir ce qu\u2019il advient de ses composants.Earl Butcher a constaté par la transplantation de lambeaux de peau sous la peau ou dans la cavité abdominale de rats que le follicule pileux disparaissait dans l\u2019espace de six à sept mois, alors que les glandes sébacées commencent d\u2019abord par s\u2019agrandir pour, éventuellement, disparaître en une période 724 LavaL MEbpicaL Juin 1949 de temps beaucoup plus longue.Par contre, Peer et Paddock, par des expériences faites sur l\u2019homme, auraient démontré que les glandes sébacées du derme implanté dans les tissus ne duraient qu\u2019une ou deux semaines, les follicules pileux, trois semaines et les glandes sudoripares, jusqu\u2019à un an, pour, éventuellement, disparaître et être remplacées par du tissu fibreux.Ils virent aussi que la greffe se soudait aux tissus avoisinants par un mécanisme d\u2019inflammation et de cicatrisation.Dans une série de treize implantations sur des chiens, Harkins trouva que la greffe s\u2019était parfaitement soudée au tissu voisin dans douze cas.Le docteur Guy Tardif, du Service de chirurgie de cet hôpital, a fait de semblables implantations chez des chiens et il a obtenu des résultats qui semblent identiques.HISTORIQUE Il semble que c\u2019est Lœæwe, puis Rehn, d\u2019Allemagne, qui ont, les premiers, employé de la peau pour des greffes intratissulaires dès 1913 et 1914.En Amérique, c\u2019est Cannaday qui, en 1942, a le premier rapporté des cas de hernies réparées par cette méthode.En Angleterre, outre Maingot, G.B.Mair préconisa la méthode avec ardeur et présenta une série imposante de quelque deux cents cas de hernie qui furent traités de cette façon.Dans le dernier numéro du British Journal of Surgery, le brigadier Marsden présente une série de 163 soldats qui ont été opérés par cette méthode avant leur licenciement ou lors de leur sortie de l\u2019armée et qui avaient été choisis pour cette opération justement à cause de la pauvreté de leur terrain ; on avait déjà refusé de leur faire une herniotomie en vue d\u2019un entraînement militaire.Sur ce nombre, après un an, 1l n\u2019eut que seize récidives.Harkins, de Baltimore, présenta en 1946, une série de onze cas de larges hernies ventrales réparées par greffes de derme ; 1l n\u2019y eut qu\u2019un seul cas de récidive.MÉTHODES On a vu que nous parlions de greffes de peau ou de derme ; c\u2019est qu\u2019en effet Mair, d\u2019Angleterre, emploie la peau dans sa totalité pour ses Less se ts Juin 1949 Lavar MÉpicarL 725 greffes, alors que la manière classique consiste plutôt à employer une greffe de derme.Mair croit obtenir ainsi un pont fibreux plus fort que dans les cas où on n\u2019emploie que du derme.Sa méthode a aussi pour elle d\u2019être simple et rapide.De plus, !l a été démontré que même là ou l\u2019épiderme avait été enlevé, on avait presque autant d\u2019éléments épiderm:- ques ; ceux-ci, d\u2019ailleurs, finissent par disparaître.Enfin, dans l\u2019expérience de Mair et de Marsden, il ne semble pas que l\u2019homme soit affecté dans l\u2019intérieur de ses tissus par ces éléments épidermiques.Harkins, des États-Unis, croit cependant que cette technique comporte plus de risques que la greffe dermique et, pour obtenir avec cette dernière la même force qu\u2019avec la greffe cutanée, il préfère même employer un greffon dermique double.Si, donc, on préfère obtenir un transplant débarrassé de son épiderme, on peut procéder de diverses façons.On peut sectionner le morceau de peau désiré et en gratter ensuite au bistouri la couche épidermique.On pourrait même, pour plus de commodité, la peau se tenant mieux, gratter l\u2019épiderme avant de sectionner la peau.On peut aussi se servir du dermatome, surtout dans les cas où on prend le derme à un endroit autre que celui où se fait l\u2019opération réparatrice.En effet, le greffon peut provenir de la région même où on opère ou d\u2019ailleurs, que ce soit à la cuisse ou à l\u2019abdomen.Dans le premier cas, on peut donc faire une double incision elliptique, enlever le morceau de peau et en faire gratter l\u2019épiderme sur une planche de bois par un assistant, pendant qu\u2019on procède à l\u2019opération.C\u2019est une méthode rapide et elle évite de faire une double plaie.De plus, si, à l\u2019endroit où on prélève le greffon, on a pratiqué antérieurement une opération, Il n\u2019y a aucun inconvénient à ce que la cicatrice soit comprise dans la greffe.Si on prend le greffon dans une autre région où Il y a beaucoup de peau, on peut toujours suturer tout simplement cette dernière après sa section, mais cette incision laissera une cicatrice et certaines questions d\u2019esthétique doivent être considérées.Le dermatome peut éviter cette nouvelle cicatrice et permettre de faire une opération chirurgicale plus propre et plus belle.On enlève d\u2019abord l\u2019épiderme au dermatome et on peut ne pas le séparer, à une de ses extrémités, de l\u2019épiderme voisin.On coupe le fragment de derme nécessaire et on recouvre la plaie donnant avec l\u2019épiderme.Quant au 726 Lavar MéDicaL Juin 1949 greffon dermique, son épaisseur peut être calculée rigoureusement par le dermatome, si on le désire, mais 1l ne semble pas que ce détail soit très important, si l\u2019on en croit Harkins.Sur laquelle de ses deux faces la greffe doit-elle être implantée, sa face épidermique doit-elle être dirigée vers le péritoine ou vers l\u2019extérieur?Les deux procédés donnent le même résultat.On peut implanter la greffe sur le péritoine ou sur le fascia ou aux deux endroits à la fois, quand on désire plus de force Dans la cure d\u2019une hernie inguinale, on n\u2019a qu\u2019à diviser en son milieu un bout du greffon pour qu\u2019à l\u2019anneau profond le cordon soit bien entouré comme dans un V.Dans les hernies ventrales on peut faire des incisions ayant la forme d\u2019une H couchée et prendre un des bouts pour faire la greffe intratissulaire que l\u2019on recouvre avec l\u2019autre lambeau de peau.Canaday et Marsden conseillent de laisser le patient au lit pendant trois semaines.Nous, nous les avons laissé se lever au bout de sept Jours sans inconvénient, semble- t-il.CONDITIONS IMPORTANTES POUR LE SUCCÈS DE L\u2019OPÉRATION 1° Préparation appropriée, il va sans dire, de la peau.Lavage, la veille, au savon vert suivi d\u2019éther, puis d\u2019alcool.Pansement aseptique, etc.2° Coudre la greffe sous tension par des points séparés à la soie ou au coton sur tout son pourtour, en la tendant comme une peau de tambour même, car le tonus musculaire avoisinant jouera un rôle important dans la stimulation fonctionnelle par laquelle se transformeront la peau ou le derme.3° Une reconstitution solide et logique des tissus est d\u2019abord nécessaire.Il ne faut implanter la greffe sur les aponévroses qu\u2019après avoir bien fermé et suturé celles-ci.Cependant, 1l peut y avoir de rares cas où les lèvres des aponévroses ne soient pas rapprochables et la peau sous tension, peut servir de pont, comme le dit Scola.4° Une hémostase impeccable.Après l\u2019intervention, Dantto place même un sac de sable sur la plaie pour faire compression.Si on a un hématome, il faut évacuer le sang avec toutes les précautions aseptiques voulues et injecter localement de la pénicilline. Juin 1949.Lavar MÉDicAL 727 OBJECTIONS Les dangers d\u2019infection pourraient être la première objection contre cette opération, mais ils sont minimes si on prend les précautions voulues.Ils ne sont pas plus nombreux que dans tous les cas où l\u2019on emploie des fils résorbables ou non résorbables.On a fait, en effet, dans maints laboratoires, des ensemencements de derme et les milieux de culture sont presque toujours rèstés stériles.Et 1l est peut-être bon de faire faire l\u2019ensemencement de derme sur des milieux bactériologiques dans nos cas afin d\u2019établir des statistiques qui ne soient pas faussées par la possibilité d\u2019une aseptie opératoire qui n\u2019aurait pas été parfaite.On a vu que les éléments épithéliaux ne semblaient pas causer d\u2019embarras chez l\u2019humain, même quand 1l pouvait y avoir formation de petits kystes sébacés.Enfin, la durée de l\u2019opération ne doit être considérée que pour les techniques opératoires proposées par certains auteurs américains et où la greffe est prise sur une cuisse ou ailleurs et divisée en derme et épiderme.On ne doit pas s\u2019en préoccuper quand on utilise la méthode anglaise où toute la peau est insérée et où, le plus souvent, on prend la peau dans la région même de l\u2019opération ; mais, même dans le premier cas, l\u2019allongement du temps opératoire n\u2019est pas tellement un facteur d'importance, de nos jours, parce que nous avons de bons anesthésistes.Nous avons préféré prendre la peau à l\u2019endroit où nous devions faire la réparation herniaire, en la grattant avec un bistouri pour en enlever l\u2019épiderme et le tissu sous-cutané ou la laissant telle quelle.EMPLOI L'emploi des greffes intratissulaires de peau ou de derme s\u2019est donc trouvé un champ d\u2019application des plus vastes.En plus des cures herniaires diverses, on se sert du derme pour combler toutes sortes de cavités tissulaires, pour reconstruire des ligaments latéraux du genou et encore, en orthopédie, pour faire diverses arthroplasties et même pour remplacer une broche dans certaines fractures ou dans certaines greffes osseuses, pour remplacer des parties de tendons détruits, pour recons- 728 Lavar MÉDicaL Juin 1949 truire des portions disparues de la dure-mère ; enfin, on l\u2019emploiera dans diverses pexies et comme sutures ou comme ligatures dans les circonstances les plus diverses.Notre série d\u2019opérations où nous avons employé des greffes ne comprend que quatorze malades opérés en 1948.Nous avons opéré nous- même sept de ces malades.Cette statistique ne prétend pas prouver la valeur de la technique : elle comprend trop peu de malades et manque de recul.Cependant, nous en avons tiré quelques enseignements : il faut remarquer, par exemple, que nous n\u2019avons eu aucune infection ni désagrément au cours des suites opératoires immédiates.Nous n\u2019avons encore observé aucune récidive, mais 1l faudra attendre encore quelque temps avant de nous prononcer là-dessus.Il y eut un cas d\u2019abcès, trois mois après l\u2019opération ; nous en parlerons plus loin.Nous avons écrit à tous les malades que nous avons opérés, afin d\u2019avoir de leurs nouvelles.Les réponses que nous avons reçues ont montré que nos résultats sont.satisfaisants, sauf dans un cas où le patient s\u2019est plaint d\u2019une induration des tissus de la région inguinale.Il fut hospitalisé de nouveau : il n\u2019y avait aucun signe de récidive, mais une induration douloureuse qui fut traitée par des injections de novocaïne.Des cinq cas faits à l\u2019Hôtel-Dieu, nous n\u2019avons pu avoir des nouvelles que d\u2019un seul qui s\u2019est déclaré satisfait.Voici comment se répartissent nos cas : trois hernies musculaires de la jambe chez des jeunes gens, quatre cas de récidive d\u2019une hernie inguinale chez des gens âgés, une hernie traumatique du flanc gauche, cinq hernies ventrales postopératoires à l\u2019épigastre, une hernie à travers une cicatrice d\u2019appendicectomie.Deux des trois malades qui étaient porteurs d\u2019une hernie musculaire de la jambe chez des jeunes furent opérés à l\u2019Hôtel-Dieu, à la demande de la Commission des accidents du travail, en mars 1948, par des greffes de peau prises sur l\u2019abdomen, la plaie laissée par le prélèvement du greffon a été refermée par des sutures.Nous n\u2019avons pas reçu de nouvelles de ces malades, après leur opération, mais nous présumons qu\u2019ils sont satisfaits de l\u2019intervention qui leur a été faite, autrement la Commission des accidents du travail aurait reçu une f 1 réclamation.Le troisième a été opéré à l\u2019Hôpital des Anciens com- Juin 1949 Lavar MÉDICAL 729 battants et nous l\u2019avons revu plusieurs fois.L'opération semble avoir réussi, malgré un incident qui nous paraît intéressant.M.L.D., ce patient, âgé de trente-cinq ans avait eu une fracture ouverte de la jambe durant la guerre.Il lui restait une large hernie musculaire qui le forçait à porter un bas élastique et lui occasionnait de la fatigue et des crampes à la marche.L\u2019orthopédiste conseilla la cure de la hernie et nous avons opéré le malade, à la mi-août 1948.Une incision en ellipse de l\u2019ancienne cicatrice nous a fourni un lambeau de peau d\u2019un pouce de largeur par trois pouce et demi de longueur.Toute l\u2019aponévrose a été ouverte sur son attache à la crête tibiale, et nous avons fait tout notre possible pour utiliser l\u2019aponévrose et le périoste de la face antéro-interne de l\u2019os afin de fermer cette hernie, puis nous avons recouvert cette aponévrose et ses sutures avec notre greffe de peau.Un mois après son opération, il retourna à son travail qui consistait à conduire une voiture du ministère des Anciens combattants et qui le forçait à se servir de sa jambe droite.Tout alla bien jusqu\u2019au début de décembre, soit, pendant quatre mois, mais, à ce moment, nous avons remarqué une tuméfaction fluctuante de la région sur laquelle nous avions intervenu.Une ponction ramena un liquide rougeâtre qui provenait, selon l\u2019examen anatomo-pathologique d\u2019un hématome purulent sans éléments épithéliaux.Après deux ponctions, tout rentra dans l\u2019ordre, sans que le patient ait dû cesser de travailler, sans qu\u2019il y ait eu la moindre apparence de récidive de hernie.C\u2019est donc un cas où l\u2019hémostase n\u2019aurait pas été parfaite.Nous rapportons aussi l\u2019histoire de quelques autres malades qui peuvent servir d\u2019exemples.M.J.R., soixante-six ans, subit, en juillet 1947, un traumatisme à l\u2019hypocondre gauche pour lequel il fut opéré, car il y avait délabrement musculaire.En janvier 1948, il était opéré de nouveau pour une hernie dans la cicatrice et, un mois après, 1l y avait récidive de la hernie.Au mois de juillet dernier, le malade a été de nouveau opéré par une double incision elliptique circonscrivant un lambeau de peau de deux centimètres de largeur.Le péritoine a été ouvert et refermé par un surjet, 730 Lavar.MÉpicaL Juin 1949 après libération des adhérences.Les aponévroses ont été fermées aussi bien que possible et la peau débarrassée de son épiderme a été greffée sur elles.Par des points séparés le derme est attaché aux aponévroses sous tension et 1l recouvre entièrement la partie faible constituée par la suture.Il quitte l\u2019hôpital, le 10 septembre, guéri.Il a répondu à une lettre que nous lui avons écrite qu\u2019il avait recommencé à travailler et qu\u2019il se sentait très bien.V.D., vingt-deux ans.En septembre 1947, il a été frappé au creux épigastrique par un morceau de bois.On a cru a une hémorragie interne et une laparotomie a été pratiquée.Lors de l\u2019intervention, on a trouvé une rupture du foie qui fut suturé.Le malade est revu, en mars 1948 par le docteur J.-L.Petitclerc pour une éventration épigastrique.Il est opéré, le 17 mars 1948.Double incision elliptique donnant un lambeau de peau de dix centimètres de longueur par deux centimètres de largeur et qui ne comprenait pas la cicatrice.Cure de la hernie par les aponévroses des grands droits suturées au péritoine par des fils de soie, puis fermeture de l\u2019aponévrose superficielle au-dessus de laquelle Ie lambeau de peau placé sous tension est suturé par des points séparés à la soie.Suites opératoires normales.Le 13 octobre 1948, le malade est examiné de nouveau, à la demande de la Commission des accidents du travail et on constate qu\u2019il est bien guéri et capable de faire son travail.La cicatrice épigastrique est de bonne qualité et ne cause aucun trouble.C.-E.P., avait subi une appendicectomie, en 1933.En février 1947, 11 subit un traumatisme à l\u2019hypocondre droit.En mai 1948, 1l est opéré à l\u2019Hôtel-Dieu pour une hernie dans la cicatrice de l\u2019incision opératoire et pour adhérences.On prend un lambeau de peau à l\u2019endroit de l\u2019exploration.Libération des adhérences.Réparation de la paroi par un premier plan aponévrotique qui est recouvert de la greffe de derme.Puis fermeture de l\u2019aponévrose antérieure.De grands crins de Florence furent aussi employés qui prenaient tous les plans.Suites opératoires normales.P.M., âgé de vingt ans est admis à l\u2019Hôpital des Anciens combattants pour une ulcère duodénal associé à un certain état d\u2019anxiété.II Juin 1949 Lavar MÉpicaL 731 subit une gastrectomie, en mai 1947, et au cours des suites opératoires, la plaie s\u2019ouvrit.Nous refermâmes la plaie aussitôt avec des fils d\u2019acier, mais le malade, décidément malchanceux, fit une crise de dépression aiguë et une nouvelle éventration.Nouvelle fermeture de la plaie au moyen de fil de fer, nouvelle crise d\u2019anxiété.Enfin, le malade quitta l\u2019hôpital, apparemment guéri, en janvier 1948.Il nous revenait, un mois après, se plaignant encore de ce qui semblait être maintenant son idée fixe : une douleur à sa cicatrice.De fait, 1l semblait y avoir un point faible dans cette région et nous avons décidé de mettre à l\u2019épreuve nos greffes de derme ; nous avons donc opéré ce malade, en avril.Nous avons trouvé une petite hernie et une ouverture du péritoine.Nous avons refermé complètement le péritoine et nous avons suturé à l\u2019aponévrose ; postérieure un bon morceau de derme placé sous tension au contact immédiat de l\u2019aponévrose ; ce lambeau mesurait quatre pouces par deux pouces et nous l\u2019avons prélevé dans l\u2019ancienne cicatrice.Au-dessus, nous avons fermé les aponévroses avec du catgut chromique.Suites opératoires normales, sauf l\u2019anxiété.Nous employons beaucoup de psychothérapie et; pour prouver au patient la valeur de cett > réparation de hernies, nous lui faisons faire des exercices assez violents en physiothérapie.Deux mois plus tard, 1l quittait l\u2019hôpital, convaincu de sa guérison.Cependant, dans sa dernière lettre, 1l se plaint maintenant de son estomac et du fait qu\u2019on ait diminué le montant de sa pension.II ne dit pas un mot de sa hernie.A.F., soixante-huit ans a apparemment une hernie double ; à la région inguinale, on voit une hernie grosse comme le poing et apparemment directe ; à la région scrotale, 11 a probablement un kyste du cordon.Castration.Cure herniaire difficile, à cause de l\u2019effondrement de tout le plancher postérieur.Nous nous servons de l\u2019aponévrose du grand droit pour le premier plan puis nous couvrons la région avec une greffe de peau totale insérée à partir de l\u2019épine pubienne jusqu\u2019à l\u2019anneau profond et couvrant totalement cette partie.L'opération, faite en juillet 1948, fournit un très bon résultat et le patient s\u2019en déclara très satisfait, parce qu\u2019il pouvait s\u2019adonner à des travaux qu\u2019il n\u2019avait pu exécuter depuis des années. 732 Lavar MEbpicaL Juin 1949 A.G., trente-huit ans.Récidive de hernie réparée par un Bassini.Atrophie musculaire complète.La réparation aponévrotique a été suivie de l\u2019insertion de peau totale.C\u2019était notre premier cas et nous avons négligé de suturer la greffe sous tension.Le patient s\u2019est plaint, par la suite, d\u2019une masse douloureuse à la partie basse de l\u2019incision.Ce qui a pu se produire, c\u2019est que la peau s\u2019est enroulée sur elle-même.Ila été démontré, en effet, sur les animaux que des morceaux de derme insérés librement dans les tissus s\u2019enroulaient à la façon d\u2019un cylindre.De toute façon, cet incident avait dû créer un plan fibreux d\u2019une certaine valeur et 1l n\u2019y avait pas de récidive de la hernie.Le patient fut apparemment guéri avec des infiltrations de novocaïne et des bonnes paroles.Nous voulons témoigner notre reconnaissance à notre chef de Service, le docteur J.-L.Petitclerc, qui fut l\u2019inspirateur de ce travail et qui nous a permis d\u2019étudier les dossiers de ses malades.BIBLIOGRAPHIE 1.BuTcHER, E.O., Hair growth and sebaceous glands in skin transplanted under skin and into peritoneal cavity in rat, Anatomical Record, 96 : 101, (octobre) 1946.2.CanNapay, J.E., The use of the cutis graft in the repair of certain types of incisional herniz and other conditions, Annals of Surgery, 115 : (mai) 1942.3.DANTTo, R., Transplantation de derme pour la cure des éventrations, Presse médicale, (19 octobre) 1946.4.Harkins, H., Cutis grafts, Annals of Surgery, 122 : 996, (décembre) 1945.5.Maincor, R., Post-graduate surgery, D.Appleton, 1937.6.Mair, G.B., British Journal of Surgery, 34 : 1946.7.May, Hans, et Spann, Gayle, Cutis grafts for repair of incisional and recurrent hernias, Surg.Clin.N.America, 28 : 517, 1948.8.Scora, J.V., Improved technic for preparing a buried dermal graft in hernial repair, American Journal of Surgery, 66 : (novembre) 1944. INFILTRATION CONTINUE DU SYMPATHIQUE Technique nouvelle (mars 1949) par Bernard PARADIS Anesthésiste à l'Hôpital des Anciens combattants et à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise I.\u2014 INTRODUCTION Quelle que soit la spécialité que nous pratiquions, nous devons tous traiter, presque tous les jours, des malades qui souffrent de troubles du sympathique.Cela peut étre une maladie de Biirger ou de Raynaud, une artérite sénile, un syndrome de Volkman en voie d\u2019organisation, une embolie artérielle, une phlébite, une crise angineuse ; un ramollissement cérébral ou un simple spasme des vaisseaux cérébraux ; une variété quelconque de troubles abdominaux organo-fonctionnels, tels que le spasme du cardia, la sténose pylorique, le méga-estomac, le méga- ou le dolicho-côlon ; l\u2019atonie simple de la vésicule ou la pancréatite aiguë hémorragique ; enfin, il peut également s\u2019agir du coryza spasmodique ou de l\u2019hydrorrhée nasale et même d\u2019une crise d\u2019hypertension artérielle.Dans tous ces cas, on constate une altération primitive ou secondaire dans le fonctionnement du système nerveux autonome.La connaissance de la physiopathologie de ces maladies aide par conséquent à bien les 734 Lava\u2026 MÉDICAL Juin 1949 comprendre et la thérapeutique par le sympathique rend souvent des services incommensurables aux malades.II.\u2014 PHYSIOPATHOLOGIE Avant de décrire une technique d\u2019anesthésie prolongée des nerfs sympathiques que l\u2019on veut paralyser, il est utile d\u2019en résumer sommairement l\u2019explication physiologique.La question semble complexe, mais elle se résume facilement en quelques lignes, si l\u2019on s\u2019en tient aux déductions que l\u2019on peut logiquement tirer des grands principes suivants.Tout d\u2019abord, les ondes de vaso-dilatation et de vaso-constriction se font grâce à un jeu complexe des substances qu\u2019on appelle les hormones du sympathique : l\u2019adrénaline, la choline et l\u2019histamine.L'action des deux premières est bien connue.Celle de l\u2019histamine l\u2019est moins.C\u2019est hormone de la dilatation des capillaires.Elle provient de la désintégration des albumines tissulaires, de la décarboxylation de l\u2019acide aminé appelé histidine.Elle a une action pharmacodynamique très intense, très puissante et très variée.Toute excitation sensitive peut augmenter brusquement et quantitativement sa production.Sous l\u2019influence d\u2019un excès d\u2019histamine, le sympathique est le siège d\u2019un réflexe court (réflexe, dit d\u2019axone) et ce réflexe agit dans un sens opposé à l\u2019action habituelle.Le sympathique devient vaso-dilatateur.Cette fonction troublée est extrêmement importante à connaître : c\u2019est la fonction vaso-dilatatrice antidromique du sympathique.Donc, et je cite Lusuy, « le sympathique est habituellement, un vaso-constricteur ; dans certaines conditions, 1l devient un vaso-dilatateur actif ; cette notion d\u2019équilibre est la plus importante à retenir de la physiologie végétative.Toutes les fois que l\u2019équilibre est rompu, on entre dans la pathologie.Le même geste thérapeutique, la même infiltration de novocaïne, pourra produire ce miracle de ramener le sang dans un territoire ischémié et de diminuer le cours du sang dans un territoire hyperhémié.Dans les deux cas, 1l aura aidé la nature à retrouver son équilibre.» Ces grandes lois, ces grands principes s\u2019appliquent partout dans l'organisme où le sympathique entre en jeu.Que ce soit une artère, une veine ou un viscère, tous les tissus obéissent à ces lois.Pour comprendre ces faits, 1l faut procéder logiquement. Juin 1949 Lavar MÉDicaL 735 III.\u2014 INFILTRATION CONTINUE Parmi toutes les thérapeutiques du sympathique, nous utilisons l\u2019infiltration par l\u2019injection unique d\u2019un ganglion, d\u2019une chaîne quelconque, par l\u2019injection intraveineuse ou intra-artérielle et par l\u2019injection péri-artérielle.On peut aussi faire l\u2019infiltration continue des nerfs sympathiques en cause.Certains font une rachianesthésie continue, d\u2019autres, une anesthésie caudale continue.Nous proposons, à notre tour, une anesthésie continue plus localisée, c\u2019est-à-dire agissant directement sur le ganglion ou sur la chaîne ganglionnaire qui sont en relation avec la maladie qui doit être traitée.A.Technique : Elle est simple ; nous utilisons le cathéter Tuohy, qui est employé pour les anesthésies rachidiennes segmentaires.Il y a un stylet métallique dans la lumière de ce cathéter.Nous le préférons au cathéter en plastique qui est beaucoup moins dispendieux, mais qui n\u2019a pas l\u2019avantage, comme le nôtre, d\u2019être opaque aux rayons X, ce qui nous permet de surveiller sa progression avec l\u2019aide précieuse de la fluoroscopie et de la radiographie.Nous introduisons le cathéter en utilisant la technique de l\u2019anesthésie rachidienne segmentaire et en le faisant passer dans l\u2019aiguille spéciale qui a été placée au bon endroit.La mise en place de l\u2019aiguille se fait de la même façon que pour une Infiltration ordinaire, en suivant les mêmes points de repère.Nous préférons avoir le contrôle fluoroscopique, vu qu\u2019il y a danger de retirer le cathéter en sortant l\u2019aiguille et, tout spécialement, lorsqu\u2019il s\u2019agit de régions spéciales, comme celles du ganglion stellaire ou du plexus péri-aortique.Ce cathéter est laissé en place aussi longtemps qu\u2019il est nécessaire.Un goutte à goutte ou des injections répétées permettent l\u2019administration du médicament.Nous utilisons la novocaïne, en capsule de 50 centigrammes, qui a l\u2019avantage d\u2019être toujours fraîchement préparée.Une précaution est essentielle à la sûreté de ces infiltrations : on ne doit les pratiquer qu\u2019en y mettant un soin extrême et en observant continuellement ce qui se passe.La malade qui nous a fait penser à utiliser cette technique était une dame âgée de soixante et onze ans, hospitalisée (8) 736 LavaL MEbpicaL Juin 1949 à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise, parce qu\u2019elle souffrait d\u2019artérite sénile et diabétique des membres inférieurs et plus spécialement de la jambe et du pied gauche : c\u2019était un mauvais sujet, puisque, dans un tel syndrome, non seulement la tunique moyenne musculaire était malade, mais même la tunique interne de l\u2019endothélium.Le symptôme capital était la douleur et le symptôme clinique caractéristique était une diminution de la température de 20°F.Les injections uniques de la chaîne lombaire ne donnaient aucun résultat.L\u2019amputation était décidée.Vu l\u2019objection de la famille à l\u2019intervention chirurgicale, nous avons pensé à faire cette infiltration continue du deuxième ganglion de la chaîne lombaire gauche ; elle s\u2019est faite en vingt-cinq heures et la dame a absorbé sans aucun malaise près de dix grammes de novocaïne.La douleur a presque complètement disparu, mais, cependant, la température du pied n\u2019ayant augmenté que de quatre degrés, le pronostic était plus que réservé.Une sympathectomie fut faite sous rachianesthésie segmentaire et sans aucune difficulté par le docteur R.Naud.Un mois plus tard, cependant, la dame s\u2019éteignait de sa maladie, le diabète, avec sa jambe en moins, puisque nous avions dû l\u2019amputer, dix jours auparavant.Le résultat n\u2019était pas satisfaisant : mais 1l était prévu et l\u2019idée des infiltrations continues était lancée.Depuis, nous en avons fait d\u2019autres avec plus de succès, mais toujours, cependant, pour des troubles circulatoires : maladie de Bürger, artérite sénile, embolie artérielle du poignet, maladie de Raynaud.Tous les patients, sauf deux, subirent ensuite une sympathectomie et 1ls vont bien actuellement.Nous espérons avoir l\u2019occasion de pratiquer cette infiltration continue dans certains cas de troubles organo-fonctionnels de l\u2019abdomen ou dans la crise d\u2019angine.B.Indications : Un mot des indications.L\u2019infiltration continue a des indications précises.Elle ne peut être employée au hasard.Elle fait toujours suite à une Injection unique, jamais elle ne la devance.Elle sera opportune dans les cas extrémes, soit dans le but de prévenir des grandes mutilations chirurgicales, soit pour fournir des renseignements précieux et indispensables sur la valeur des interventions sur le sympathique, soit encore, Juin 1949 Lavar.MÉDicaL 737 quelquefois comme traitement de pis aller, soit encore, mais moins souvent, comme geste thérapeutique unique et complet.Je puis citer, pour donner un exemple de la dernière indication que J\u2019ai mentionnée, le fait suivant : un monsieur de soixante-neuf ans, souffrant d\u2019artérite sénile au début, a vu la température de son membre inférieur gauche augmenter de 15°F., après une infiltration de six heures et cette augmentation se maintient depuis deux mois.Ce malade constate avec plaisir que ses douleurs ont presque disparu.I! revient quand même nous voir chaque semaine.En résumé, l\u2019infiltration continue du sympathique est un nouvel atout dans la thérapeutique du sympathique.Elle doit être faite avec minutie ; ses résultats doivent être vérifiés au moyen d\u2019un thermocouple, lorsqu\u2019il s\u2019agit de troubles circulatoires des extrémités.Cet appareil est le seul qui puisse mesurer exactement la température et rend périmée l\u2019oscillométrie ; 11 permet un diagnostic précis et un pronostic vrai.Et J'\u2019emprunte encore à Lusuy mes dernières paroles : « Restent, dit- Il, les détracteurs systématiques qui considèrent les infiltrations comme une mode.Je conviens qu\u2019elles puissent être une mode, mais elles sont certainement une étape.Cette étape, c\u2019est celle du passage de l\u2019esprit mécanicien à l\u2019esprit physiologiste, celle de l\u2019abandon des œillères et des petites rubriques immuables pour un peu d\u2019imagination créatrice au service de l\u2019esprit d\u2019observation.» BIBLIOGRAPHIE Lusuy, Maurice, Les infiltrations du sympathique.LERICHE, La chirurgie de la douleur.GoopMAN et GiLmaN, The pharmacological basis of therapeutics.Bw RugkeN, J.Eugéne, et KamsLER, Patricia Mary, Continuous lumbar sympathetic block, Anaesthesiology, (janvier) 1949.Vi Hupon, F.,et PARADIs, B., Diagnostic and therapeutic nerve blocks, Treatment Services Bulletin, 2 : 17, (octobre) 1947.6.PARADIS, B., Anesthésie rachidienne segmentaire.Laval médical, 13 : 825, (septembre) 1948. CONSIDÉRATIONS SUR UN CAS DE CANCER DU POUMON par Gilles MARCEAU de l'Hôpital des Anciens combattants Jusqu\u2019à 1l y à une vingtaine d\u2019années, deux grandes erreurs persistaient dans le monde médical.La première enseignait que le cancer du poumon est une rareté et la seconde, que cette maladie, quoi qu\u2019on fasse est incurable.L\u2019opinion actuelle, comme le démontrent les publications médicales sur ce sujet, est toute différente.On estime, aujourd\u2019hui, que, par sa fréquence, le cancer du poumon se place au deuxième rang parmi tous les cancers, et l\u2019on voit, d\u2019année en année, s\u2019augmenter le taux de survie après cinq ans, chez les pneumectomisés pour épithélioma bronchique.Les principaux facteurs qui ont contribué largement à ce progrès sont : 1° nos connaissances plus exactes sur la nature et les caractères des tumeurs pulmonaires ; 2° l\u2019ingéniosité des moyens qui permettent de porter un diagnostic précoce ; et, 3° le progrès toujours grandissant des techniques chirurgicales et anesthésiques. Juin 1949 LavaL MEpicaL 739 NATURE ET CARACTERES DES TUMEURS PULMONAIRES Je ne discuterai pas de I\u2019étiologie ni de la pathogénie du cancer du poumon ; 1l semble que, comme pour tout autre cancer, malgré ce qu\u2019on raconte au sujet d\u2019une épidémie de cancers pulmonaires dans des mines de cobalt, d\u2019arsenic et de minerais radio-actifs, elles soient toutes deux très obscures et relèvent encore du domaine de la recherche.A l\u2019autopsie, un cancer sur neuf est d\u2019origine pulmonaire.Les hommes entre trente-cinq et cinquante ans paient le plus fort tribut à la maladie, soit 85 pour cent.II est d\u2019origine bronchique dans la majorité des cas.Les bronches-souches sont les plus souvent atteintes, soit dans 60 pour cent des cas ; puis viennent les bronches lobaires chez 25 pour cent des sujets et, enfin, les petites bronches dans 15 pour cent des cas.Ce sont des épithéliomas dans 90 pour cent des cas.Le reste comprend des sarcomes.L\u2019aspect microscopique des épithéliomas est trés varié.Ils sont, le.plus souvent, assez différenciés, rentrant dans le type d\u2019épi- thélioma à globes cornés, ce que les Américains appellent epidermoid carcinoma ou squamous cell carcinoma ; ou, encore, 1l s\u2019agit du type d\u2019épithélioma mucigène.Mais, d\u2019autres fois, 1ls sont méconnaissables et nous sommes en face de petites cellules rondes tellement indifférenciées qu\u2019il est quasi Impossible de porter un diagnostic de cancer du poumon, s\u2019il n\u2019est pas fait mention d\u2019une origine pulmonaire.C\u2019est cette dernière variété que les Anglais appellent oat cells carcinoma et les Américains, round cells carcinoma et spinal cells sarcoma.Bien que d\u2019origine épithéliale, ils ont longtemps passé pour des sarcomes.Les métastases vasculaires ou lymphatiques se logent dans les ganglions, principalement les ganglions médiastinaux, puis au foie, au cerveau, aux reins et aux surrénales.La durée moyenne de l\u2019évolution de la maladie est de deux ans.Tantôt, la tumeur primitive évolue sur place pendant longtemps et n\u2019essaime des métastases qu\u2019après avoir donné des signes pulmonaires ; c\u2019est là l\u2019évolution du squamous cells carcinoma, la variété dont le pronostic chirurgical est le plus favorable.T'antôt, la tumeur primitive reste petite et ses métastases, principalement ses métastases cérébrales donnent les premiers signes cliniques. 740 Lavar.MÉDICAL Juin 1949 Les diagnostics le plus souvent portés à la place du cancer du poumon sont ceux de lymphosarcome du médiastin, quand 1l s\u2019agit de la tumeur à petites cellules rondes, dite oat cells sarcoma, celui du cancer primitif du foie, des reins, du cerveau avec métastases au poumon ou encore celui d\u2019abcès simple du poumon, alors qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un cancer ulcéré infecté secondairement.PRINCIPAUX MOYENS DE DIAGNOSTIC PRÉCOCE Puisque, pour le cancer du poumon, comme pour tous les cancers, l\u2019acte chirurgical n\u2019a de valeur que s\u2019il est fait avant l\u2019apparition des métastases, on a étudié très soigneusement la symptomatologie du début de la maladie qui constitue, aujourd\u2019hui, une source de première valeur.La toux, l\u2019hémoptysie, la douleur, l\u2019épanchement pleural, peuvent être le premier signe d\u2019un cancer pulmonaire, mais, souvent, leur apparitions est déjà faite trop tardivement et l\u2019on doit chercher d\u2019autres signes plus précoces, dès qu\u2019on soupçonne une néoplasie.Les trois moyens de diagnostic qui ont été étudiés depuis une dizaine d\u2019années sont : 1° la radiographie simple ou avec artifice ; 2° la bronchoscopie généralement suivie d\u2019une biopsie ; et, 3° la recherche des cellules cancéreuses dans les expectorations.Une radiographie, lors d\u2019un examen général, peut laisser suspecter une lésion, sans qu\u2019un seul signe clinique existe et ce diagnostic précoce est pourtant la seule chance de survie du malade.Au tout début, sur une radiographie simple, le cancer du poumon ne se retrouve pas.Le premier symptôme est peut-être l\u2019emphysème régional.On le découvre à la fluoroscopie en surveillant les mouvements respiratoires, ou, mieux encore, sur une radiographie prise en inspiration ou en expiration, selon le moment le plus approprié.Cet emphysème est dû au rétrécissement bronchique qui ne permet plus le retour normal de l\u2019air. Juin 1949 Lava\u2026.MÉDicAL 741 Dès que la bronche malade est complètement bouchée, à cet emphysème succède de l\u2019atélectasie accompagnée d\u2019une déviation des médiastins et d\u2019une élévation du diaphragme, mais souvent ce signe se voit déjà trop tardivement Sans emphysème ni atélectasie, l\u2019épithélioma qui évolue à la périphérie du poumon peut encore être diagnostiqué radiologiquement avant l\u2019apparition des signes cliniques.L\u2019on verra alors une opacité nodulaire qui peut persister pendant des mois.A un stade plus avancé, cette nodosité peut présenter de la nécrose centrale et être confondue avec une petite caverne tuberculeuse, un abcès simple du poumon ou un foyer d\u2019infarctus.La tumeur bronchique primitive donne généralement une Image semi-lunaire homogène ou une tache floue juxta-hilaire.La bronchographie avec lipiodol permet de voir l\u2019épaississement de la bronche sur un point défini ou un bourgeon faisant saillie à l\u2019intérieur de sa lumière.Si nous sommes en face d\u2019une lésion suspecte, nous devons faire prendre une sériescopie, ce que les Américains appellent laminogram, planigraphy, tomography ou encore axial skeleton, dans le but de mettre au point seulement le plan sur lequel se trouve la lésion.Plusieurs diagnostics furent précisés de cette façon.II faut répéter les examens aussi souvent que nécessaire.La bronchoscopie confirme le diagnostic d\u2019épithélioma bronchique, dans 50 pour cent des cas, et il est rare qu\u2019une tumeur, même au début, pourvu qu\u2019elle soit accessible au bronchoscope passe inaperçue.Si l\u2019on soupçonne l\u2019existence d\u2019un cancer chez un malade qui tousse sans raison ou qui présente tout autre symptôme pulmonaire sans explication valable, même si la radiographie est négative, on doit lui faire faire une broncho- scople.Il est d\u2019usage, au cours de l\u2019examen, de faire une biopsie.Comme pour toute biopsie, il faut tâcher de prendre un fragment en bordure de la lésion, de façon à permettre au pathologiste de voir l\u2019envahissement, s\u2019il v a lieu, et de faciliter le diagnostic.Une augmentation de volume de la carine n\u2019est pas une contre- indication à l\u2019intervention chirurgicale, bien que ce signe laisse croire 742 Lavar MéÉpicaL Juin 1949 à un envahissement du médiastin.Il est souvent causé par de l\u2019inflammation simple.Bien que les épithéliomas prennent souvent naissance dans une grosse bronche, presque la moitié des cancers du poumon ne peuvent pas être diagnostiqués par la bronchoscopie.ll faut donc recourir à la recherche des cellules cancéreuses dans les expectorations.Depuis longtemps, on savait qu\u2019une tumeur endobronchique semait dans la lumière de la bronche des cellules cancéreuses.Cependant, jusqu\u2019à ces dernières années, on ne connaissait pas de méthodes de fixation et de coloration suffisamment perfectionnées pour permettre de distinguer au microscope les cellules cancéreuses des nombreuses cellules normalement rencontrées dans les expectorations.Au début, on les fixait dans le liquide de Bouin et on en faisait l\u2019inclusion dans là paraffine, afin de faire des coupes.On prenait les expectorations des vingt-quatre heures ou encore, si la quantité en était suffisante celles du matin seulement.Le docteur J.-Édouard Morin, de Québec, a, dès 1932, appliqué au diagnostic de différents cancers, dont le cancer du poumon, l\u2019examen anatomo-pathologique des expectorations et des liquides d\u2019épanchement.Zieman rapporte, dans une statistique, qu\u2019il a pu faire ainsi le diagnostic de cancer du poumon vingt-quatre fois sur trente-trois, soit dans 72 pour cent des cas.Papanicolaou, après avoir préconisé une technique pour dépister les cellules cancéreuses d\u2019origine utérine sur des frottis de sécrétions vaginales, puis, plus tard, sur des frottis de culots d\u2019urine pour le cancer du rein, de la prostate et de la vessie, s\u2019appliqua de la même façon à diagnostiquer des cellules cancéreuses bronchiques dans les expectorations des malades.On a adopté aujourd\u2019hui sa méthode, dite humide.Il s\u2019agit d\u2019examiner un frottis de parcelles cellulaires prises dans les expectorations fraîches du malade et fixées, alors qu\u2019elles sont encore humides, avec un mélange d\u2019alcool et d\u2019éther, puis colorées par les techniques usuelles.Dans 85 pour cent des cas, les résultats sont positifs et, souvent, dès le début de la maladie.LA CHIRURGIE Aidée de tous ces moyens de diagnostic, la chirurgie a grandement changé le pronostic du cancer du poumon.Beaucoup de cas restent Juin 1949 Lavar MÉDpicaL 743 encore inopérables.L'opération est souvent une thoracotomie exploratrice, mais n\u2019en est-il pas encore de même pour le cancer d\u2019estomac et la thoracotomie n\u2019est pas plus choquante, aujourd\u2019hui, que la laparotomie.Les chances de guérison que court le malade en valent toujours la peine.L\u2019opération de choix demeure la pneumectomie avec évidement ganglionnaire.On fait peu de lobectomies.La survie dans les pneumectomies est de 50 pour cent et dans les lobectomies, de 33 pour cent.Une thoracoplastie complémentaire diminue beaucoup la rétraction des médiastins et supprime les douleurs postopératoires.Dans une publication récente, Ochner donne les statistiques suivantes.Sur 412 cas de cancer pulmonaire, 291 seulement furent jugés opérables, ce qui veut dire que presque la moitié avaient déjà des métastases connues à distance.Sur les 246 opérés, on a fait une pneumectomie seulement chez 147 malades, les autres ont été jugés inopérables, lors de l\u2019intervention.Soixante-et-quinze pour cent des pneumectomisés survivent à l\u2019opération.L\u2019infection reste la plus grande cause d\u2019insuccés.Après cinq ans, l\u2019on a une survie de huit pour cent.Après trois ans, elle est de seize pour cent, après deux ans, elle est de vingt-trois pour cent et de trente-neuf pour cent, après la première année.Il n\u2019est pas juste de croire que c\u2019est là le meilleur résultat que l\u2019on puisse atteindre, mais quand bien même un seul cas de cancer du poumon diagnostiqué histologiquement serait guéri par la pneumectomie, il serait encore indiqué de faire opérer nos malades.C\u2019est à l\u2019occasion de la mort de M.E.-J.F., survenue chez nous, le 6 février 1949, que J'ai pensé vous communiquer ces quelques considérations.Voici l\u2019histoire de notre malade.Monsieur E.-J.F.est admis à l\u2019Hôpital des Anciens combattants, le 17 novembre 1948, pour des crises convulsives Iimitées à l\u2019hémi-corps droit.Il est électricien de son métier, 1l a servi durant trois années de guerre comme simple soldat.I! est licencié de l\u2019armée, en février 1946, en parfait état de santé.Les radiographies ordinaires sont négatives.Les troubles ont débuté, 11 y a un mois environ, par des sensations de 744 Lavar.MÉDICAL Juin 1949 picotements dans la cuisse droite, puis le malade est devenu gauche de sa main droite et les troubles ont continué d\u2019empirer au point qu\u2019à la date de son admission, il raconte qu\u2019il fait des crises cloniques de tout son côté droit avec un aura précurseur qui dure de cinq à dix minutes.[I ne manifeste, d\u2019autre part, aucun autre symptôme de moindre importance.Dans ses antécédents personnels et héréditaires, il n\u2019y a rien a signaler.Restait à éliminer une étiologie syphilitique, car ce malade avait déjà été traité, pendant son service militaire, pour un accident de cet ordre.Ceci fait, le malade est envoyé au docteur Sirois avec le diagnostic de tumeur cérébrale probable.Le 24 novembre 1948, le malade subit une trépanation et on enlève une tumeur dont voici le rapport anatomo-pathologique : « Fragment très hémorragique d\u2019une tumeur constituée par des cellules à limites floues et d\u2019aspect embryonnaire qui présentent de nombreuses mitoses.Ces cellules forment quelques plages solides et des rangées palissadiques autour des vaisseaux en de petits amas conjonctivo-vasculaires.En un endroit unique, elles sont séparées les unes des autres par des fibrilles bleues au Mallory ressemblant à des fibrilles névrogliques.Il semble s\u2019agir d\u2019un glioblastome atypique.La possibilité d\u2019une métastase (d\u2019origine pulmonaire ou testiculaire) serait à éliminer.» Docteur C.AUGER.Quinze Jours plus tard, le malade revient à l\u2019Hôpital des Anciens combattants.Malgré la probabilité d\u2019une étiologie pulmonaire, on persiste à croire qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un glioblastome.Une radiographie pulmonaire, prise le 4 janvier 1949, fournit le rapport suivant : « Il existe un foyer d\u2019opacité d\u2019origine indéterminée, à la région sous-claviculaire droite.Le sommet est également un peu voilé.Il serait indiqué de faire un contrôle de cette radiographie dès que le patient pourra s\u2019y prêter.» P.-E.CoTÉ, radiologiste.\u2018état du malade s\u2019aggrave et ne nous permet pas de faire prendre d\u2019autres radiographies.Il est aphasique, grabataire et décède, le 6 février 1949, soit moins de trois mois après sa première hospitalisation. Juin 1949 Lavar MÉDICAL 745 Voici le rapport de l\u2019autopsie : « Crane.Large fenêtre osseuse à la région pariétale gauche, avec hernie du tissu cérébral.A la coupe du cerveau, il y a deux foyers sous- corticaux d'aspect néoplasique, d\u2019environ 2 cm.de diamètre, l\u2019un de couleur rosée et l\u2019autre franchement hémorragique, à la région pariétale gauche.Du côté droit, immédiatement sous le cortex de la grande scissure inter-hémisphérique, 1l y a, en plein centre, un kyste de 5 X 3.5 cm.qui contient un liquide séreux louche et qui présente une mince paroi grisâtre dans laquelle on aperçoit de fines arborisations vasculaires.À la région occipitale, le long du bord inférieur, il y a un deuxième kyste sous-cortical, plus petit, de 2X 1 cm.de diamètre, qui présente les mêmes caractères macroscopiques.La dure-mère, à la partie postérieure et inférieure de la fenêtre, présente quelques petits nodules mamelonnés apparemment néoplasiques.Thorax : Cœur.(210 gr.).Atrophie cachectique.Poumons.Broncho-pneumonie à foyers disséminés et à évolution purulente des deux lobes inférieurs.Au niveau du lobe supérieur droit, la bronche lobaire est oblitérée et entourée par un tissu blanchâtre néoplasique (épithélioma) qui constitue une masse à bords festonnés d\u2019environ 3 cm.de diamètre.Le néoplasme s\u2019étend à la bronche-souche de ce côté, infiltrant la paroi et constituant dans la lumière quelques petites végétations entre lesquelles la paroi présente des ulcérations à bords nécrotiques.La moitié supérieure de ce lobe est atélectasique et recouverte d\u2019adhérences scléreuses.Médiastin.Sans particularités, ne présentant, en particulier, aucun ganglion métastatique.Abdomen : x Tube digestif.Le mésentère contient, à environ 1 cm.d\u2019une des dernières anses de l\u2019iléon, un petit nodule néoplasique du volume d\u2019un pois.Diverticule de Meckel d\u2019environ 2 em.de long. 746 LavaL.MÉDicaL Juin 1949 Foie.Contenant deux petites métastases dans le lobe gauche.Le long du pédicule, il y a une métastase ganglionnaire d\u2019environ 1 cm.de diamètre.Les autres organes, en particulier les testicules, sont sensiblement normaux.« Histologiquement, 1l s\u2019agissait d\u2019un épithélioma atypique à petites cellules rondes, appelé communément oat cell carcinoma.» C.AUGER.La littérature médicale rapporte que plusieurs cas de cancer primitif du poumon ont eu comme premiers symptômes les signes d\u2019une métastase cérébrale.Une statistique importante veut que sur neuf tumeurs cérébrales, une soit une métastase et que 28 pour cent des métastases cérébrales soient d\u2019origine bronchique.Une radiographie pulmonaire doit donc être faite systématiquement pour toute tumeur cérébrale.S1 le diagnostic de cancer du poumon avait été porté avant la trépanation, devait-on la pratiquer quand même ?Je le pense, car n\u2019aurait- elle servi qu\u2019à décomprimer les centres nerveux, à soulager le malade et à lur permettre une survie de quelques mois, elle en valait la peine.RÉSUMÉ I] faut s\u2019habituer à penser au cancer du poumon comme on le fait pour le cancer d\u2019estomac.Les rayons X restent le plus grand moyen d\u2019investigation et 81 pour cent des cancers sont diagnostiqués radiologi- quement.Une perméabilité bronchique anormale et une densité pulmonaire irrégulière sont des signes capitaux.La bronchoscopie et la recherche des cellules cancéreuses dans les crachats doivent toujours être faites.Tout abcès du poumon chez un homme qui est âgé de plus de quarante ans, sans caractère défini, doit être suspecté de cancer du poumon à moins d\u2019une preuve du contraire.L'intervention est toujours à conseiller, s\u2019il n\u2019y a pas de métastase connue.Et si, malheureusement, le cancer reste inopérable on peut toujours donner de la radiothérapie profonde à la dose de 5,000 ou plus, administrée en plusieurs petits champs sur deux plans parallèles opposés, en répétant les séances tous les jours et en utilisant des plages d\u2019application différentes.On a même essayé la radrumthérapie endobronchique, sans beaucoup de succès. Lava\u2026 MÉDICAL 747 Juin 1949 Contre la douleur, reste la cordotomie ou encore la radicotomie qui semblent donner des résultats.Une statistique importante de 2,048 cas de cancers du poumon donne, à l\u2019aide de la chirurgie, une survie de huit pour cent, après cinq ans.BIBLIOGRAPHIE .AMyoT, R., Faits Instructifs concernant le cancer primitif du poumon, Union médicale du Canada, 77 : 461, 1948.2.DesMmEULES, R., Rousseau, L., Giroux, M., et Sirois, A., Amiantose et cancers pulmonaires, Laval médical, 6 : 97, 1941.3.Lauay, Carcinoma of the lung.Factor affecting surviver after resection, Surg., Gynec.¢» Obstet., 86 : 562.4.Larue, L., Cancer du poumon droit, Laval médical, 5 : 447, 1940.5.Lista, G.A., Latent bronchial carcinoma with initial cerebellar symptoms, Prensa med.arg., 33 : 1232, 1946.6.MERNER, Thomas, et RicLer, L.G., Planigraphy in the diagnosis of bronchogenic carcinoma, Surg., Gynec.¢= Obstet., 86 : 193, 1948 ; Laval médical, 10 : 7.Morin, J.-Édouard, La technique anatomo-pathologique dans le diagnostic étiologique des liquides d\u2019épanchement, Archives médico- chirurgicales de l\u2019appareil respiratoire, 7 : 221, 1932.8.MorTIMER, Farber, et Frost, Beniof, Cytologic studies of sputum and bronchogenic secretion in primary carcinoma of the lung.Diseases of the Chest, 14 : 336, 1948.9.Norris, Ch., Early clonical feature of bronchogenic carcinoma, Diseases of the Chest, 14 : 199, 1948.10.OcHNER, Cancer primitif du poumon, J.A.M.A., 135 : 321, 1947.11.Queen, F.B., Cancer of the lung : internal and late results of operation in relation to topography and gross pathology, Surg., Gynec.e* Obstet., 87 : 953, 1946.12.RiGLER, L.G., et KeLLy, M., Emphysema : an early réntgen sign on bronchogenic carcinoma, Radiology, 49 : 578, 1947.13.Rousseau, L., et CôTÉ, L., Cancer bronchique et tuberculose pulmonaire, Laval médical, 6 : 445, 1942. 748 Lava\u2026 MÉDicaAL Juin 1499 14.Siu, Marc K.P., On the pathology and räntgen diagnosis of the apical cancers and the malignant periapical tumors, Surg., Gynec.¢r Obstet., 87 : 404, 1948.15.Ziman, S., Examination of sputum for tumor cells, Surg., Gyn.¢» Obstet., 87 : 340, 1948. NOUVELLES ACQUISITIONS RELATIVES A L\u2019HYPERTROPHIE DU THYMUS par Euclide DECHENE Assistant à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul Périodiquement, la question de l\u2019hypertrophie thymique revient à l\u2019ordre du jour.Aucune autre glande du corps humain n\u2019a probable- ment donné lieu à autant de controverses.De tous les organes, le thymus est celui qui a causé et cause, à tort, le plus de soucis aux parents et aux médecins.Que de morts subites, chez de jeunes enfants apparemment en bonne santé, sont classées par le pathologiste sous le diagnostic post mortem d\u2019hypertrophie du thymus.Nous ne pouvons entreprendre une discussion complète de la ques- tion.Nous voulons tout simplement exposer les données récentes à ce sujet, car l\u2019expérience quotidienne nous prouve qu\u2019elles sont Ignorées d\u2019un trop grand nombre de médecins.Il nous répugne de voir certains confrères forcer le radiologiste à irradier le thymus de trop d\u2019enfants, sous prétexte qu\u2019il est gros ou large.Le thymus est un organe lympho-épithélial constitué par des folli- cules formés essentiellement de cellules thymiques (lymphocytes ou cellules épithéliales) et de corpuscules de Hassall (cellules sécrétantes ou vestiges de vaisseaux atrophiés).I! est situé à la partie inférieure du Son poids, d\u2019après les recherches cou et à la partie supérieure du thorax. 750 Lavar MÉDicaL Juin 1949 du Suédois Hammar, varie normalement de dix grammes à la naissance, jusqu\u2019à soixante grammes à la puberté, parfois même plus.Après quoi, il commence à décroître.Les minutieux travaux de Hammar sur ce sujet ont été corroborés par d\u2019autres auteurs, tant américains qu\u2019européens.Le rôle physiologique de cet organe ne nous est pas très bien connu.La théorie classique, qui en fait une glande endocrine, est encore du domaine expérimental.Cependant, le docteur Nathan H.Einhorn, de Philadelphie, semble croire, comme bien d\u2019autres d\u2019ailleurs, que le thymus est une glande à sécrétion interne, à cause de ses relations avec les autres glandes et de son activité biologique par extraits ou greffes.Le thymus semble, entre autres rôles, exercer une fonction régulatrice du métabolisme du calcium et des nucléines et, par suite, jouer un role dans la croissance.Si vous nous le permettez, nous répondrons aux questions suivantes : Le syndrome d\u2019hypertrophie réelle du thymus est-il fréquent et bien connu des radiologistes et des pathologistes ?Que penser de cette hypertrophie thymique?Si elle existe, est-elle responsable de certaines morts subites et, surtout, de certains troubles respiratoires que l\u2019on rencontre chez le nouveau-né ou le nourrisson ?En dernier lieu, doit-on irradier, ou non, cet organe dit hypertrophié ?Jusqu\u2019à ces dix dernières années, tout médecin, en présence d\u2019un nourrisson souffrant de stridor inspiratoire et expiratoire, de dyspnée, de dysphagie et surtout de cyanose, pensait, en premier lieu, à l\u2019hypertrophie thymique, en recherchait l\u2019existence par les signes physiques, surtout radiologiques, et, au moindre soupçon, s\u2019empressait d\u2019incommoder son patient d\u2019un traitement radiothérapique et d\u2019alarmer les parents par la possibilité d\u2019une mort subite.Mais les travaux modernes ont démontré qu\u2019aucun de ces signes n\u2019était pathognomonique.La question est maintenant envisagée sous un tout autre aspect.Nous savons, aujourd\u2019hui, que le stridor, considéré autrefois comme un signe important, peut être causé par un grand nombre d\u2019affections bien différentes : étroitesse congénitale du larynx, abcès rétro-pharyngien kyste ou angiome de la base de la langue, glossoptose, macroglossie con- Juin 1949 LavaL MEbicaL 751 génitale, tumeur bénigne du larynx, végétations adénoides, ganglions trachéo-bronchiques, tumeur médiastinale, méme un goitre chez des enfants plus âgés, et que d\u2019autres encore.Il est admis également que le rôle de l\u2019hypertrophie du thymus, comme cause de cyanose chez le nouveau-né, a été exagéré.D\u2019ailleurs, y a-t-il un symptôme plus difficile d\u2019interprétation que la cyanose?(voir Laval médical, 9 : 565, 1944).Beaucoup d\u2019auteurs eux-mêmes, entre autres À.Morgan, avouent avoir étiqueté hypertrophie thymique ce que des moyens plus récents d\u2019investigation clinique leur ont permis de classifier autrement.Capper, pour sa part, dans une étude de 1,074 cas de prétendue hypertrophie thymique, n\u2019en trouve pas un seul qui puisse expliquer la symptomatologie.Conclure du fait de l\u2019hypertrophie thymique à une compression trachéenne ou nerveuse, nous le voulons bien, c\u2019est peut-être logique ; de là à conclure que c\u2019est la cause immédiate de la cyanose, c\u2019est moins scientifique.Pour les plus enthousiastes, l\u2019argument décisif consistait à déceler un gros thymus par les signes physiques.La percussion et la palpation, pour leur part, ont toujours donné des résultats peu satisfaisants.C\u2019était la radiographie qui, sous la direction d\u2019un radiologiste compétent, nous donnait le diagnostic final, irréfutable, devant lequel tout le monde s\u2019inclinait.Après avoir pris toutes les précautions d\u2019usage : station verticale (debout ou assise) et rigoureusement frontale, le radiologiste, saisissant, au moyen d\u2019un appareil très rapide, la fin de l\u2019inspiration, photographiait le thymus et répondait : « hypertrophie du thymus », lorsque, en réalité, cette ombre n\u2019avait que les dimensions d\u2019un thymus normal, comme nous le verrons.Le thymus est toujours un organe assez gros, plutot large chez le bébé normal ; plus ou moins petit (atrophié), selon la durée et la gravité de l\u2019infection chez l\u2019enfant malade.Ce n\u2019est qu\u2019après de longues recherches, au cours de ces dernières années que l\u2019on en est venu à cette conclusion.Morse l\u2019avait trouvée bien avant nous, lorsqu\u2019il affirmait que les plus beaux bébés possédaient les plus larges thymus.Aujourd\u2019hui, cette théorie, absolument opposée aux 1dées classiques, est acceptée dans les milieux spécialisés.(9) 752 LavaL MEbicaL Juin 1949 Durant les cinquante dernières années, à chaque autopsie d\u2019enfant décédé subitement, le pathologiste qui trouvait un gros thymus en faisait la cause de mort, à tel point que mort subite chez l\u2019enfant équivalait à hypertrophie thymique.Paltauf, pour sa part, en faisait un syndrome d\u2019hyperplasie lymphoïde généralisée.Ces idées ne résistent plus aux données récentes.Quelles que soient les causes de mort subite chez le bébé apparemment en bonne santé, Jamais Il n\u2019a été possible de l\u2019attribuer au thymus, lorsque le cas a été étudié à fond par un pathologiste sérieux, patient et soucieux de la vérité.Qu\u2019il s\u2019agisse de bronchite capillaire suraiguë, de myocardite, d\u2019hémorragie des surrénales, d\u2019une insuffisance adréna- lienne, d\u2019un spasme de la glotte ou du larynx, de méningite aiguë, d\u2019une crise cardiaque ou de toute autre cause difficilement mise en évidence, même d\u2019une affection à virus, un examen soigneux et prolongé fera voir une cause extrathymique.Croire que la pseudo-hypertrophie du thymus est une cause de mort est une fausse interprétation que les travaux récents contredisent.II faut, dans l\u2019interprétation des rapports anatomo-pathologiques post mortem, considérer deux facteurs : a) l\u2019âge du malade, car la glande s\u2019hypertrophie ou s\u2019atrophie, suivant l\u2019âge ; b) en second lieu, l\u2019état de nutrition.Le thymus est l\u2019organe le plus sensible à l\u2019inanition, à la fatigue, aux rayons Rœntgen, à l\u2019intoxication ou à l\u2019infection.Sous l\u2019influence de ces divers facteurs, son poids diminue et de façon assez rapide.Hammar a trouvé que neuf jours d\u2019inanition chez le lapin réduisent le poids du thymus de 90 p.cent.Chez l\u2019humain, Edith Boyd, par ses travaux expérimentaux très élaborés, pose les conclusions suivantes : si la mort survient en dedans de vingt-quatre heures de maladie c\u2019est quasi une mort subite \u2014 le poids du thymus est à peu près normal ; si la mort survient de un à sept Jours après le début de la maladie, le poids thymique est diminué d\u2019environ le tiers et 1l l\u2019est encore plus si l\u2019infection remonte à une date plus ancienne.Edith Boyd a poussé son expérimentation plus loin en comptant les corpuscules de Hassall.Ces derniers ne sont Juin 1949 Lavar MÉDiICAL 753 guère diminués en nombre si l\u2019infection est de date récente (au plus une semaine) ; sinon, ils sont fortement touchés.Le pathologiste habitué à disséquer des thymus petits et atrophiés d\u2019enfants morts d\u2019infections aiguës, subaiguës ou chroniques en était venu à croire que le petit thymus, rencontré dans la plupart des autopsies, était le thymus normal (la cause de mort se trouvant ailleurs) et que le gros thymus était l\u2019anormal, le pathologique.C\u2019est cette méprise, reconnue aujourd\u2019hui, qui a conduit le pathologiste à une fausse interprétation de l\u2019aspect thymique.Naguère, comme l\u2019affirmait André Plichet, les morts inexpliquées d\u2019enfants apparemment normaux, soit à la suite d\u2019anesthésie, soit à la suite d\u2019une injection de sérum, étaient attribuées à l\u2019hypertrophie thymique.On l\u2019expliquait par la compression de la trachée due au thymus gonflé de sang, par la compression du phrénique, du pneumogastrique, du nerf cardiaque inférieur, des filets sensitifs de la trachée, du récurrent, par un hyperfonctionnement du thymus.Pour Moro, les nerfs du thymus et les nerfs cardiaques sont en connexion au niveau du ganglion de Wrisberg.Une excitation émanée d\u2019un thymus hypertrophié pourrait gagner le ganglion de Wrisberg et provoquer le collapsus cardiaque.Toutes ces hypothèses ne sont que conjectures et n\u2019expliquent qu\u2019imparfaitement le rôle du thymus.Par quel mécanisme le thymus pseudo-hypertrophié provoque-t-il des accidents respiratoires continus ou intermittents, même la mort, pour les adeptes les plus fervents de la compression ?La trachée fut le premier organe à attirer l\u2019attention.C\u2019est Kopp qui, en 1830, émit, pour la première fois, cette possibilité de la compression.Elle est a priori assez difficile à admettre, étant donné la consistance molle du thymus et la résistance cartilagineuse de la trachée.Le docteur Chevalier- Jackson est le seul à avoir constaté, à deux reprises, par trachéoscopie chez le vivant, l\u2019étroitesse du larynx ou de la trachée par compression.Helmholz affirme n\u2019en avoir vu aucun cas pendant trente ans de pratique.Les arguments classiques invoqués en faveur de la compression de la trachée, du vague, du récurrent, sont désuets et ne résistent plus aux données que Hammar et Boyd ont acquises, après plusieurs années.d\u2019études, d\u2019observations et de recherches.D'ailleurs, de simples objec- 754 Lavar MÉDicaL Juin 1949 tions nous viennent immédiatement à l\u2019esprit.Comment se fait-il que les symptômes s\u2019améliorent et même disparaissent pendant que le thymus croît?Comment se fait-il que, plus tard dans la vie, une tumeur thymique ne comprime à peu près jamais un nerf du voisinage ?Comment se fait-il que le stridor, dit thymique, disparaît, à la fin de la première année, avec ou sans traitement?Autant de questions fort embarrassantes pour les tenants de l\u2019hypertrophie thymique.Nous pourrions citer nombre de cas d\u2019enfants décédés dont l\u2019autopsie a révélé la présence d\u2019un gros thymus, sans qu\u2019ils n\u2019aient jamais présenté, leur vie durant, les signes déjà mentionnés ou certains autres signes faisant croire à une compression.Par contre, que d\u2019enfants porteurs d\u2019un thymus atrophié ont présenté les mêmes signes cliniques.Par conséquent, le poids, la grosseur du thymus n\u2019ont rien à voir dans ces morts subites ou dans ces manifestations d\u2019ordre respiratoire.Ces troubles sont assez souvent les conséquences de malformation congénitale de type cardiaque, respiratoire ou même nerveux, d\u2019un traumatisme obstétrical, d\u2019une inhibition de la régulation thermique, d\u2019une hémorragie des surrénales, d\u2019hyperinsulinisme, de laryngospasme, de tétanie, de néphrite avec dégénérescence graisseuse, de méningococcémie, de streptococcémie, de staphylococcémie, de divers autres troubles vasomoteurs et humoraux.Avant de terminer, posons-nous cette autre question connexe ?Y a-t-il danger à donner de la radiothérapie profonde à un enfant présentant une fausse hypertrophie thymique?Rappelons, en passant, que Friedlander fut le premier à irradier un thymus.Nous cédons la parole à des autorités internationales.Le docteur Feer dit avoir vu, dans toute sa carrière médicale, un cas d\u2019hypertrophie réelle du thymus.Les docteurs Finkelstein et Stæltzner affirment n\u2019en avoir vu aucun durant toute leur pratique.Le docteur John Caffey, éminent pédiatre et radiologiste américain, attaché au Babies\u2019 Hospital, de New-York, et professeur à l\u2019université Columbia, nous affirme catégoriquement n\u2019avoir vu aucun cas d\u2019hypertrophie réelle du thymus nécessitant la radiothérapie, pendant vingt ans de pratique quotidienne.Nous pourrions citer des centaines d\u2019exemples d\u2019enfants porteurs d\u2019un diagnostic d\u2019hypertrophie pathologique du thymus et pour lesquels Juin 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 755 le radiologiste recommandait un traitement radiothérapique \u2014 ce qui est moins bien \u2014 et qui ont guéri sans radiothérapie.Nous savons cependant fort bien que certains enfants présentant cette pseudo-hyper- trophie thymique ont été améliorés de leurs signes cliques, après trois ou quatre séances de radiothérapie, sans aucune diminution de l\u2019ombre thymique large mais normale, même, parfois, malgré une augmentation de l\u2019ombre.Bien plus, que d\u2019enfants porteurs d\u2019un thymus atrophié ont vu les mêmes signes cliniques disparaître sous ou sans les effets de la radiothérapie.Pour notre part, nous n\u2019avons jamais autorisé de radiothérapie dans ces cas, malgré les recommandations du radiologiste.Une telle ligne de conduite ne nous a jamais nui.Bien au contraire, avec du temps et de la patience, nous avons pu, assez souvent, mettre en évidence un facteur étiologique qui nous a permis de soulager, de guérir nos malades.L\u2019irradiation du thymus, comme mesure de routine, est peu justifiable, d\u2019abord, parce que l\u2019hypertrophie réelle du thymus n\u2019existe que très rarement et que l\u2019irradiation thymique n\u2019a sa raison d\u2019être qu\u2019après l\u2019élimination de toutes les causes générales et locales, endocriniennes, anaphylactiques ou autres, pouvant expliquer ces signes respiratoires.Pour certains auteurs, l\u2019hyperthymisation serait cause de l\u2019hypertrophie thymique.D\u2019après Herbert Coe, la sécrétion interne du thymus chez le fœtus, activée par le liquide amniotique, a justement pour fonction d\u2019inhiber la respiration.L\u2019hyperthymisation chez le nouveau-né libérerait en excès cette hormone qui inhiberait la respiration et amènerait la mort.Pour Svehla, les accidents syncopaux sont d\u2019origine toxique.Le thymus déverserait dans la circulation une sécrétion anormale qualitativement ou quantitativement qui déterminerait une excitabilité particulière des centres nerveux cardiaques.Toute excitation, sans conséquence chez un être normal, peut être, chez le sujet en hyperthymisation, l\u2019origine d\u2019une syncope mortelle.Cette théorie permettrait d\u2019expliquer les accidents survenant chez des sujets dont la glande n\u2019est pas hypertrophiée.Comment en parler sans même savoir si le thymus est réellement une glande endocrine. 756 Lavar MÉpicaL Juin 1949 Les professeurs Feer, de Zurich et Spohn, de Vancouver, croient qu\u2019il y a une relation assez étroite entre le thymus et la thyroïde.Ils constatent même que les troubles thymiques disparaissent de plus en plus, depuis l\u2019avènement de la thérapie iodée.D\u2019autres auteurs croient à un trouble spécial du système neuro- végétatif, à un trouble phospho-calcique.Ne serait-ce pas là une possibilité?La radiothérapie profonde, par son action calmante, a f certainement une action favorable sur l\u2019état constitutionnel.Le diagnostic d\u2019hypertrophie thymique doit être porté, d\u2019après nos connaissances actuelles, avec une très grande réserve et après discussion des signes physiques et radiologiques.C\u2019est un diagnostic d\u2019élimination.Il s\u2019agit de chercher cet autre facteur, thymique ou autre, qui est la véritable cause des symptômes observés.Nous sommes encore loin de la réponse définitive à ce problème pathogénique, mais nous avons tout de même fait un pas de géant dans la voie du progrès.Ces données récentes sur le thymus concordent avec les constatations relatives à l\u2019état thymo-lymphatique.Le British Medical Research Council n\u2019a, en effet, constaté aucune trace d\u2019hyperplasie générale des autres organes lymphoïdes lorsque le thymus est dit hypertrophié.Au contraire, on croit que cet état ne serait que la condition normale du thymus et des organes lymphoïdes chez l\u2019enfant normal.C\u2019est, d\u2019ailleurs, l\u2019opinion de l\u2019American Academy of Pædiatrics.Nous espérons que médecins et pédiatres, radiologistes et pathologistes, n\u2019alarmeront plus les parents avec cette notion d\u2019hypertrophie du thymus ; 1ls ont déjà assez de peurs.Ne forçons plus le radiologiste à irradier cette petite glande dont nous connaissons à peine les fonctions physiologiques.Empêchons les parents de débourser inutilement une somme d\u2019argent assez rondelette pour un traitement non justifié.L\u2019hypertrophie thymique est un diagnostic commode et rapide pour le médecin, rémunératif pour l\u2019hôpital, peu satisfaisant pour le médecin averti, peu compromettant pour le pédiatre, incomplet et même nul pour le pathologiste minutieux et consciencieux.Rappelons-nous que le diagnostic d\u2019hypertrophie réelle du thymus, s\u2019il existe, est exceptionnel et qu\u2019il est du domaine clinique beaucoup plus que radiologique. Juin 1949 Lavar MÉDICAL 757 10.11.12.13.BIBLIOGRAPHIE .Boyp, E., Weight of the thymus and its component parts and number of Hassall corpuscles in health and in disease, Am.J.of Dis.of Children, 51 : 313, 1936 BROMER, R.S., Medical Clinics of North America, 26 : 1771, 1942.Carrey, J., Paediatric X-Ray diagnosis, 1945.DÉCHÈÊNE, E., La cyanose du nouveau-né et du nourrisson, Laval médical, 9 : 565, 1944.GRIFFITH et MircHELL, Textbook of pædiatrics, troisième édition.GruLEE, C., et ELEY, R., The child in health and disease, 1948.HasLey, C., Radiology\u2019s responsibility in the diagnosis and treatment of thymic hyperplasia, J.A.M.A., 112 : 283, 1939.LapoinTE, D., Les troubles thymiques, Laval médical, 2 : 94, 1937.MiTrcHeLL, G., et WarkaNy, J., The problem of the thymus in children, J.A.M .A., 112 : 283, 1939.NoBÉcourT, P., Précis des maladies des enfants.Panel discussion of the thymus gland, J.of Pæd., 14 : 534, 1939.PFAUNDLER et SCHLOSSMANN, The diseases of children, vol.II.SHANNON, E.H., Some observations on the thymus in infancy, C.M.A.J., 22 : 775, 1930. POUVONS-NOUS DIMINUER NOTRE TAUX DE MORTALITÉ MATERNELLE ?par René MARCHAND de l\u2019Hôpital de la Miséricorde L\u2019obstétrique, comme toutes les autres branches de la médecine, a fait de grands progrès, depuis quelques années, et elle a aussi contribué à augmenter la longévité humaine.Mais, les nouveaux principes et les techniques qu\u2019elle comporte sont-ils mis en pratique par tous les médecins accoucheurs et par leurs malades?Peut-on améliorer le sort des femmes enceintes ?Je crois, qu\u2019on peut, sans hésiter, répondre affrrmativement.Combien de femmes au Canada décéderont, cette année, à l\u2019occasion d\u2019une grossesse?Combien de Jeunes mères, en 1949, mourront de la façon la plus tragique en donnant naissance à leur enfant ?Les plus récentes statistiques canadiennes nous laissent prévoir que plus de cinq cents femmes perdront la vie à cause de certains accidents qui relèvent directement de la grossesse.Si l\u2019on compare ce nombre avec celui d\u2019autres pays, l\u2019on est porté à reconnaître qu\u2019il est modéré ; mais, lorsque nous considérons le point de vue vie humaine, nous devons admettre que nos mères canadiennes payent encore trop cher leur tribut à la continuation de la race.De ce nombre, combien de vies pourraient être épargnées par une meilleure coopération entre le médecin et sa malade?Il est possible Juin 1949 Lavar MÉDICAL 759 d\u2019affirmer que le chiffre que nous venons de donner pourrait être réduit de moitié.Certains vont même jusqu\u2019à prétendre que les trois quarts des cas de mortalité maternelle pourraient être sauvés puisque ces décès sont dus à des causes qui pourraient être supprimées.D'ailleurs, si nous comparons les différentes statistiques du Canada et celles des pays étrangers, nous sommes en mesure de constater que, déjà, de grands progrès ont été réalisés et que certaines contrées sont parvenues à des taux presque 1rréductibles de mortalité maternelle.Le résultat le plus Important que nous fournit l\u2019analyse des statistiques ne consiste pas spécialement à comparer les taux de mortalité des divers pays et districts, mais surtout à découvrir et à combattre les facteurs qui influencerit ces taux.Quelle était donc la position du Canada par rapport aux autres pays au point de vue de la mortalité maternelle?Pendant la période qui s\u2019étend de 1928 à 1932, le Canada passa du cinquième au douzième rang parmi les vingt-neuf principales nations du monde.Malheureusement, des statistiques incomplètes ne nous permettent pas de faire les mêmes comparaisons pour les dernières années.Cependant, nous pouvons constater que les taux de mortalité maternelle au Canada ont baissé au même rythme que dans les pays qui nous entourent.Par exemple, le taux de mortalité maternelle de 1.5 par 100,000 naissances vivantes, en 1947, est identique pour le Canada et les États-Unis.La France et l\u2019Angleterre ont les plus basses moyennes pour la même année avec des chiffres respectifs de 1.0 et 1.1.L\u2019Ecosse possède le taux le plus élevé à 2.1.Étudions maintenant l\u2019évolution qui s\u2019est produite au Canada, depuis les vingt dernières années.De 1925 à 1930, en moyenne, 1,339 femmes sont mortes, chaque année, de causes puerpérales ; ce qui établit le taux à 5.7 par 1,000 naissances vivantes.Au cours des années suivantes, cette moyenne baissa graduellement à 5.0, puis à 4.6 pour en arriver, enfin, au chiffre assez consolant de 1.5, en 1947.Cela démontre que des 1,339 femmes qui mouraient à cause d\u2019une grossesse, il y a quelque vingt ans, seulement 555 sont décédées, en 1947, malgré le nombre sensiblement plus considérable des naissances vivantes.Cette amélioration remarquable doit être attribuée, d\u2019une façon générale, Je 760 Lavar MEbpicaL Juin 1949 crois, à une meilleure connaissance de l\u2019obstétrique de la part du médecin, à une meilleure éducation du public au point de vue des soins prénatals et à l\u2019amélioration des conditions hospitalières.Par comparaison avec les autres provinces du Canada, la province de Québec a perdu, ces dernières années, la place enviable qu\u2019elle occupait, Il y a vingt ans.En effet, les statistiques nous apprennent que notre province avec un taux de 5.2, en 1926, avait une moyenne de mortalité maternelle moins élevée que toutes les autres provinces, à l\u2019exception de \u2018île du Prince-Édouard.Pendant la période quiquennale suivante, la province de Québec est descendue à la quatrième place et, depuis la période 1936-1940, elle se maintient aux derniers rangs.Pendant la dernière guerre, les trois provinces maritimes du Canada, c\u2019est-à-dire l\u2019île du Prince-Édouard, la Nouvelle-Écosse et le Nouveau- Brunswick, ont montré une augmentation sensible de leurs taux de mortalité maternelle.Quelle conclusion faut-il tirer de ce fait?Serait- ce dû à une augmentation du nombre de grossesses 1llégitimes, qui ont presque doublé dans ces provinces ?Il est prouvé, en effet, que les taux de mortalité maternelle sont au moins deux fois plus élevés chez les mères non mariées que chez les femmes mariées.Enfin, en 1947, la province de Québec occupait seule le dernier rang des provinces du Canada avec un taux de 2.2, à comparer à ceux de 1.2 pour l\u2019Ontario et la Colombie canadienne, de 1.4 pour le Nouveau- Brunswick et de 0.9 pour l\u2019Alberta.L'ile du Prince-Édouard est la province qui nous suit de plus près avec une moyenne de 2.0.Pour nous rapprocher davantage, voyons maintenant comment la ville de Québec se comporte vis-à-vis les autres villes de la province et du Canada.Je crois qu\u2019on peut affirmer, sans crainte, que notre ville n\u2019est pas celle qui contribue le plus à faire monter le taux de mortalité maternelle de la province, puisque sa moyenne était de 1.6 par mille naissances vivantes, en 1947.Elle occupe le huitième rang parmi les dix-huit principales villes du Canada.Edmonton et Ottawa viennent en tête avec des taux de 0.3 et 0.4 respectivement.Montréal a une moyenne de 1.8, tandis que les villes de Verdun et des Trois-Rivières ont tout à nous envier avec des taux 2.2 et 2.4. Juin 1949 Lavar MÉDICAL 761 Étudions maintenant rapidement les différentes causes de mortalité maternelle et les facteurs qui ont contribué à améliorer la situation.Trois causes sont responsables de la plupart des décès de femmes enceintes ; ce sont la septicémie puerpérale, la toxémie de la grossesse et l\u2019hémorragie.Les autres causes sont de moindre importance, car elles peuvent, soit se rattacher indirectement aux premières, soit ne dépendre pas seulement de l\u2019état de grossesse ou être la conséquence d\u2019accidents mévitables.| Au Canada comme aux États-Unis et dans plusieurs autres pays, la septicémie vient en premier lieu comme cause de mort maternelle.En 1926, 34 pour cent des cas de décès à l\u2019occasion de la grossesse étaient attribuables à une infection quelconque.Des statistiques plus précises ont été établies, depuis ce temps, et, en 1931, le taux de mortalité maternelle par septicémie s\u2019établissait à 129 décès par 100,000 naissances vivantes.Un déclin marqué s\u2019est effectué pendant ces quinze dernières années, puisque ce taux n\u2019était plus que de 36.9, en 1946.Sans doute, cette amélioration très appréciable est-elle due à l\u2019application plus stricte des règles de l\u2019asepsie et de l\u2019antisepsie, à la découverte des sulfamidés et des antibiotiques et indirectement aussi à la vulgarisation, chez les femmes enceintes, de meilleurs soins prénatals qui augmentent la résistance à l\u2019infection.Cependant, la septicémie puerpérale demeure encore le principal champ de bataille de l\u2019obstétricien, puisque c\u2019est à cause d\u2019elle qu\u2019il perd encore le plus de patientes et qu\u2019elle est en outre une complication que l\u2019on peut facilement prévenir.La seconde grande cause de mortalité maternelle est, sans contredit, la toxémie de la grossesse.De nouveau, quelques statistiques nous démontreront son importance et les progrès qui ont déjà été réalisés.En 1926, on attribuait 21 pour cent de la mortalité maternelle à la toxémie.Un changement dans la nomenclature des statistiques, survenu quelques années plus tard, nous permet d\u2019établir des taux plus exacts et c\u2019est ainsi qu\u2019en 1931 le taux des décès maternels, toujours sur une base de 100,000 naissances vivantes, était de 120 au Canada.Cette moyenne est baissée à 60, en 1943, et, en 1947, elle continuait à régresser avec moins de 50 décès.Ici encore l\u2019amélioration est très 762 Lavar MÉDpicaL Juin 1949 évidente et louable ; elle nous laisse prévoir pour l\u2019avenir de meilleurs résultats dans notre lutte contre l\u2019albumimnurie et les divers degrés de l\u2019état éclamptique, puisque ce sont aussi des causes qui peuvent être supprimées.Il est entendu que c\u2019est dans le domaine des toxémies de la grossesse que devra s\u2019effectuer la plus forte réduction des taux de la mortalité maternelle, à mesure que se répandra dans le public la notion de la nécessité des soins prénatals.De Lee, de Chicago, avait remarqué qu\u2019une issue fatale survenait dans 4.4 pour cent des cas d\u2019éclampsie chez les patientes qui avaient reçu des soins prénatals appropriés.Cette proportion s\u2019élevait à 9.3 pour cent chez les éclamptiques qui avaient négligé de consulter leur médecin avant l\u2019apparition des symptômes graves.Enfin, comme troisième grande cause de mortalité maternelle, nous trouvons les hémorragies, soit durant la grossesse, soit pendant et après le travail.Bien qu\u2019il y ait eu une légère amélioration dans ce domaine, les progrès réalisés dans les quinze dernières années sont beaucoup moins marqués que pour l\u2019éclampsie.Ainsi, en 1931, les hémorragies ont causé 137 décès chez les femmes enceintes au Canada.Et, en 1947, il y eut le même nombre de décès pour la même cause.II est vrai, cependant, que les naissances avaient augmenté sensiblement pendant la même période.Donc, en 1931, le taux de mortalité maternelle par hémorragie était au Canada de 57 décès par 100,000 naissances vivantes, tandis qu\u2019en 1947 ce taux se rapprochait encore de 40.En cette même année 1947, dans la seule province de Québec, pas moins de 80 femmes sont mortes d\u2019hémorragie à la suite d\u2019une grossesse.Ce nombre représente plus de la moitié de tous les décès attribuables, au Canada, aux hémorragies de la grossesse.Les hémorragies deviennent donc la cause la plus importante de mortalité maternelle dans la province de Québec.Quant aux autres accidents de grossesse qui comportent des dangers pour la vie de la mère, ils sont de moindre importance et sont moins sujets à être empêchés.Il serait peut-être intéressant de jeter un coup d\u2019œil rapide sur les dossiers de l\u2019Hôpital de la Miséricorde, afin de comparer les différents taux. Juin 1949 Lavar.MÉDicarL 763 De 1940 à 1948 Inclusivement, 4,215 filles-mères sont venues accoucher à notre hôpital et, parmi elles, nous avons eu à déplorer 14 décès.Ces chiffres nous donnent une moyenne de 3.0 morts par 1,000 naissances, pendant une période de neuf ans.Au cours des deux dernières années, nous n\u2019avons enregistré que deux pertes de vie sur un total de près de mille patientes.Et encore, ces deu filles sont-elles mortes d\u2019œdème aigu du poumon, quelques instants seulement après leur entrée à l\u2019hôpital.Les infections semblent être la principale cause de mortalité chez nous, puisque deux femmes sont mortes d\u2019infection pulmonaire et une troisième de métrite suivie de péritonite.Nous n\u2019avons enregistré qu\u2019un décès par hémorragie à la suite d\u2019une rupture utérine.Enfin, la toxémie n\u2019a emporté qu\u2019une patiente qui a manifesté des signes éclamptiques.Donc, si nous considérons l\u2019état physique et le caractère des patientes que le personnel de \"Hopital de la Miséricorde est appelé à soigner, nous conviendrons facilement que les résultats obtenus dans la lutte contre la mortalité maternelle sont très satisfaisants et se comparent avantageusement avec ceux des autres milieux.Mais ces chiffres que je viens d\u2019énumérer représentent-ils une limite à notre lutte contre la maladie et la mort?Nos statistiques sont-elles un minimum confortable dont nous devons nous contenter ?Évidemment non ; puisque les principales causes de décès pendant l\u2019état de grossesse pourraient facilement être prévenues et supprimées par de meilleurs soins prénatals de la part du médecin et de la patiente.Le fait que des pays comme l\u2019Allemagne, la France et l\u2019Angleterre, pendant la dernière guerre, aient réussi à maintenir des taux de mortalité si bas, malgré la pénurie de nourriture, de logement et de soins médicaux, est une autre preuve que des progrès peuvent être réalisés en obstétrique.Comment y parvenir?Naturellement, il y a plusieurs suggestions à faire et elles s\u2019adressent d\u2019abord aux étudiants en médecine, aux médecins et au public en général.On devrait faire faire un stage clinique et pratique plus long aux futurs jeunes médecins qui se lanceront dans la pratique générale.Cependant les facilités d\u2019enseignement sont limitées dans les hôpitaux, vu le grand nombre d\u2019élèves. 764 Lavar.MÉDicaAL Juin 1949 Et c\u2019est sans doute par les accouchements faits à domicile que l\u2019on pourra étendre le champ d\u2019action des internes.Déjà un pas a été fait dans ce séns, à Québec, grâce à l\u2019Assistance maternelle.Les étudiants qui n\u2019ont pas la chance de faire un stage dans un Service d\u2019obstétrique sont appelés à venir assister le médecin qui se rend à domicile accoucher les patientes de ce Service.Des organisations semblables existent dans presque toutes les grandes villes des États-Unis.Un autre exemple nous est fourni par nos voisins du sud.Chaque association d\u2019obstétriciens et de gynécologues convoque ses membres, de temps à autre, pour reviser les cas de mort maternelle survenus dans leur district.Le médecin en cause expose les faits et les plus grands spécialistes en font la critique.Voilà un moyen pratique d\u2019éliminer les erreurs de jugement possibles et de sauver d\u2019autres vies.Du côté du public en général, 11 y a certainement un travail de propagande à accomplir pour convaincre les femmes enceintes de I'importance des soins prénatals, surtout, dans les centres ruraux.Les organisations médico-sociales contribuent grandement à améliorer les sort des indigents et 1l y aurait avantage à les encourager et à les multiplier.Ces quelques considérations sur le sort des mères canadiennes ont certainement le droit de nous réjouir et de nous laisser entrevoir un avenir encore plus rassurant. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES TRAITEMENT DES AFFECTIONS NASALES COURANTES Les affections nasales que le praticien est appelé à traiter régulièrement à son cabinet de consultation sont, par ordre de fréquence, la rhinite épidémique aiguë, la rhinite purulente aiguë, la rhinite chronique et les épistaxis.Délibérément, nous ne parlerons pas, dans cet exposé, du traitement des lésions qui relèvent assez généralement du rhinologiste lui-même, comme la déviation de la cloison, les tumeurs, la polypose, la tuberculose et la syphilis nasales.I.\u2014 RHINITE ÉPIDÉMIQUE AIGUE La rhinite épidémique, le rhume de cerveau, ou l\u2019enchifrènement grippal, est provoquée par un virus filtrant.Elle dure de quatre à six Jours et le succès de son traitement dépend de la précocité de sa mise en œuvre autant que des précautions à prendre au tout début de l\u2019affection.« Si, à la première menace de rhume », écrit Saint Clair Thomson, « on se mettait au lit et à la chaleur, pendant deux ou trois jours, dans une pièce isolée et bien ventilée, non seulement on cesserait d\u2019être un foyer de propagation d\u2019infection, mais on abrégerait considérablement la durée de la maladie et l\u2019on échapperait surtout à la plupart des complications qu\u2019elle entraîne.» 766 Lavar MÉDICAL Juin 1949 A.Traitement prophylactique : Comme mesures prophylactiques, il faut éviter le contact des personnes déjà atteintes, le surmenage, les changements brusques de température, l\u2019atmosphère trop sec des maisons surchauffées (une température de 65° à 70°F.est suffisante).On doit s\u2019appliquer à maintenir la résistance générale des individus à un niveau convenable par du repos et une alimentation bien équilibrée, abondante en liquides, tout spécialement en jus de fruits.La vaccinothérapie est recommandable.Par les anticorps dont elle imprègne l\u2019organisme, elle s\u2019oppose à l\u2019action du virus.La découverte des virus À et B a permis de fabriquer des vaccins efficaces qui ne créent pas toujours une immunité complète mais qui atténuent, dans le temps et en intensité, les effets du processus morbide.Ces vaccins doivent être administrés par voie parentérale, quelques jours avant que ne se produise le contact avec des personnes atteintes de rhinite aiguë.Et, comme la rhinite aiguë prend, chaque hiver, un caractère épidémique dans les pays nordiques où le soleil et les fruits frais sont moins abondants, 1l faut admettre que la carence en vitamines pourrait favoriser son éclosion.Au Canada, l\u2019huile de foie de morue occupe depuis toujours une place de premier choix dans notre arsenal thérapeutique.Il faut continuer à donner un supplément de vitamines A, Bet C.B.Traitement curatif : a) Traitement général.Le traitement de la rhinite aiguë épidémique impose d\u2019abord une bonne hygiène générale, le repos au lit dans une chambre bien aérée, une alimentation légère comprenant des liquides abondants.Un léger purgatif est recommandable.II faut éviter l\u2019usage inconsidéré des antibiotiques.Un peu de codéine, d\u2019opium, d\u2019ipéca, d\u2019azotate de potassium (poudre de Dower) donne souvent des résultats aussi marqués.Quand l\u2019infection dure ou se complique de manifestations morbides du côté de l\u2019oreille ou des sinus, on doit faire appel, mais alors seulement, aux sulfamidés et aux antibiotiques.Ils agiront sur l\u2019infection secondaire, non sur le virus.On prescrit le sulfa- thiazol ou la sulfadiazine, à raison de 50 centigrammes, toutes les quatre Juin 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 767 heures, la pénicilline, à raison de 300,000 unités par jour, pendant toute la durée de la phase thermique.b) Traitement local.Pour le praticien, le traitement local de la rhinite aiguë épidémique se résume à des instillations endo-nasales de vaso-constricteurs ou, mieux, de sérum physiologique combinées à des inhalations de vapeurs d\u2019eau additionnée de menthol.I! faut utiliser les vaso-constricteurs (adrénaline ou éphédrine) avec prudence et ne les recommander que durant la phase de congestion aiguë de la muqueuse, à cause de l\u2019irritation qu\u2019ils produisent.Il ne faut pas abuser des instillations de gouttes huileuses : elles paralysent l\u2019action des cils vibratiles et le mouvement naturel du mucus vers l\u2019extérieur.II.\u2014 RHINITE PURULENTE AIGUE La rhinite purulente aiguë peut apparaître d\u2019emblée.Le plus souvent, elle est une complication d\u2019une rhinite aiguë épidémique.Dans presque tous les cas, les sinus sont touchés.Le traitement tendra surtout au drainage du nez et des sinus.A.Traitement général : Le traitement général est celui de la rhinite aiguë épidémique.Chez le malade fébricitant : sulfamidés et pénicilline comme traitement d\u2019attaque.Et, quand l\u2019état fébrile a cessé depuis plusieurs jours, si la rhinite demeure purulente, il faudra compter avec les facteurs allergiques qui peuvent expliquer l\u2019infection.B.Traitement local : Le traitement local bénéficie d\u2019instillations de sérum physiologique et de fréquentes (toutes les deux ou trois heures) inhalations de vapeurs mentholées.Dans les cas rebelles et quand le pus est très visqueux, on prescrira des irrigations endo-nasales à l\u2019eau physiologique (une chopine d\u2019eau bouillie tiède additionnée d\u2019une cuillerée à thé de chlorure de sodium que distribue un bock au-dessus de la tête du malade).Quand les sinus sont atteints, on obtient des résultats remarquables en appliquant, pendant quinze minutes, une tige de coton imbibée (10) 768 LavaL MEbicaL Juin 1949 d\u2019argyrol 4 10 pour cent au niveau du méat moyen ou de la fente sphénoi- dale.De l\u2019huile goménolée à 20 pour cent agit de la même façon.Le contact du pansement avec la muqueuse pituitaire produit une vasoconstriction sur le pourtour des orifices sinusaux et les sinus se drainent par osmose.Le traitement doit être répété pendant plusieurs jours.L\u2019aérosolthérapie constitue un traitement de choix.Malheureusement, elle exige de l\u2019appareillage et du personnel, de fréquentes inhalations et, de ce fait, elle n\u2019est pas à la portée de tous.Pour l\u2019utiliser, 1l faut se munir d\u2019un pulvérisateur spécial que l\u2019on relie à un ballon d\u2019oxygène par un tube de caoutchouc.Cinquante mille à cent mille unités de pénicilline, dissoute dans deux centimètres cubes de sérum physiologiques, sont inhalés par le nez à chaque séance d\u2019aérosol d\u2019une quinzaine de minutes.Le traitement est renouvelé, toutes les six heures, aussi longtemps que dure l\u2019infection.L\u2019insufflation de pénicilline en poudre par les appareils mis sur le marché, ces derniers mois, n\u2019offre pas les mêmes avantages que l\u2019aérosol- thérapie.L\u2019agglutination de la pénicilline au niveau des cornets asséche la muqueuse et, très souvent, le médicament a déjà perdu sa valeur au moment de l\u2019emploi par suite de son exposition a Pair libre.III.\u2014 RHINITE CHRONIQUE La rhinite chronique peut être : a) hypertrophique ou hyper- plasique, b) atrophique, avec ou sans ozène.A.Rbinite bypertrophique ou byperplasique : La rhinite hyperplasique régresse sous l\u2019action des vaso-constric- teurs, ce qui la différencie de la rhinite hypertrophique qui est moins sensible à cette thérapeutique.La rhinite hyperplasique correspond à un œdème de la muqueuse ; la rhinite hypertrophique, à une prolifération des cellules muqueuses.a) Traitement général.Les deux variétés sont le plus souvent d\u2019étiologie allergique et la suppression de l\u2019allergène fait disparaître les troubles. Juin 1949 Lavar MÉDicAL 769 Le rhume des foins représente une rhinite hyperplasique spasmodique et relève des mêmes causes.Une observation minutieuse -du malade et l\u2019épreuve aux protémes permettront parfois de déceler le ou les allergènes en cause.Cette épreuve peut être pratiquée au bureau du médecin, mais l\u2019application de sa technique et l\u2019interprétation de ses résultats exigent un certain entraînement.Quand on a dépisté l\u2019agent sensibilisant, si on ne peut le supprimer, il faut injecter au malade un vaccin approprié (tous les allergènes non alimentaires responsables).Le vaccin est donné à doses fractionnées par voie intramusculaire.Vingt et une injections sont généralement nécessaires pour créer une immunité d\u2019un an.Quelques injections de rappel sont pratiquées à la fin de chaque année, ce qui favorise la création d\u2019une immunité permanente.Quand le facteur allergique ne peut être mis en évidence ou que le malade refuse une désensibilisation élective, 1l faut préconiser l\u2019emplo1 par la voie buccale ou parentérale de l\u2019une des nombreuses préparations antihistaminiques connues.Ces préparations ne fournissent qu\u2019une immunité passagère et leur emploi présente de nombreuses contre-indications.b) Traitement local.Le traitement local de la rhinite hyperplasique et hypertrophique est surtout du ressort du rhinologiste.Le médecin peut, s\u2019il a l\u2019habitude de l\u2019examen endo-nasal, procéder à des attouchements de la muqueuse avec des substances caustiques de concentrations faibles, telles que le nitrate d\u2019argent à 3 pour cent.Le rhinologiste recourera souvent, de son côté, à des cautérisations par le nitrate, à 20 et 30 pour cent, à l\u2019acide trichloracétique, à l\u2019acide chromique, aux injections sclérosantes, à la galvano-cautérisation et à l\u2019électro-coagulation.L\u2019hypertrophie et la dégénérescence polypeuse de la queue du cornet inférieur seront soumises à l\u2019exérèse chirurgicale.B.Rbinite atrophique : L\u2019étiologie de la rhinite atrophique est inconnue et son traitement très problématique.L\u2019affection pourrait tenir à un déséquilibre glandulaire doublé d\u2019une carence en vitamines.Elle s\u2019installe progressivement par des troubles peu marqués, puis des croûtes se constituent et on en arrive à la période de l\u2019ozène.A ce moment, l\u2019odeur que dégagent les malades rend leur voisinage pénible, souvent insupportable. 770 Lavar MÉDicaL Juin 1949 Des mesures rigoureuses d\u2019hygiène s\u2019imposent.Par des douches d\u2019eau bouillie, légèrement salée, on favorisera, tous les deux jours, le drainage des fosses nasales.L\u2019addition d\u2019hormones (thyroïdienne surtout) et de vitamines (particulièrement de vitamine A) facilite le retour aux conditions normales.Il faut noter qu\u2019à la période des croûtes, les douches nasales doivent être plus fréquentes, bi-quotidiennes pendant le premier mois, quotidiennes pendant les mois subséquents.II faut faire moucher le malade après chaque lavage et instiller, au mieux, vaporiser dans son nez, trois fois par jour, de l\u2019œæstrone (10,000 unités par c.c.) ou préférablement du méthylsulfate de prostigmine à '/> o00\u20ac- Ces données thérapeutiques résument le traitement actuel de l\u2019ozène.La cure chirurgicale, très traumatisante, ne semble pas donner des résultats très satisfaisants.La pénicilline et la streptomycine, employées localement et par la voie parentérale, ne s\u2019avèrent pas davantage efficaces.IV.\u2014 L\u2019ÉPISTAXIS Une autre affection nasale que le praticien est souvent appelé à traiter est l\u2019épistaxis.Il faut se rappeler que le saignement du nez n\u2019est pas nécessairement la conséquence d\u2019une ulcération de la muqueuse.Il témoigne souvent d\u2019un état morbide général.Le traitement varie suivant qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épistaxis-symptôme ou d\u2019un épistaxis-maladie.Dans l\u2019épistaxis-symptôme, nous rencontrons l\u2019hémorragie nasale du début des maladies infectieuses, celle des états dyscrasiques sanguins, celle des hypertensions.Dans toutes ces hémorragies symptomatiques, le médecin devra réaliser l\u2019hémostase, mais seul un traitement général (repos, hypotenseurs, régime lacto-végétarien ou hydro-lacté), adapté à la lésion somatique, assurera la prophylaxie de la récidive.Les hémogéniques bénéficieront d\u2019une thérapeutique combinée de lactate de calcium (5 grs) et de vitamine K (1 ctmg.), trois fois par jour.dans les cas rebelles, l\u2019hétéro-hémothérapie (20 c.c.de sang, tous les deux jours) produira d\u2019excellents effets.On pourra aussi conseiller la radiothérapie, selon la méthode de Stephann, en applications sur le nez (200 r) et sur la rate (200 r), que l\u2019on doit répéter, pendant trois jours, avec vingt-quatre heures d\u2019intervalle.Enfin, la cautérisation au nitrate Juin 1949 Lavar MÉDICAL 771 d\u2019argent à 10 pour cent sur la surface saignante pourra aussi réaliser une hémostase définitive.Chez les hypertendus, on se plaît souvent à répêter que l\u2019hémorragie est salutaire et que le jeu de cette soupape de sûreté ne doit pas être arrêté.En revanche, approcher le seuil critique, attendre les signes de fléchissement du pouls, la soif, la pâleur et la syncope, constitue une méthode d\u2019imprudence.I! faut se baser sur la quantité de sang perdue et surtout sur les fluctuations de la tension artérielle.L\u2019épistaxis-maladie est celle qui survient à l\u2019occasion d\u2019une ulcération de la cloison ou d\u2019une lésion traumatique du nez.Son traitement est le même que celui de l\u2019épistaxis-symptôme, mais il porte davantage sur la lésion locale.Dans tous les cas, 11 faut pratiquer un tamponnement de la fosse nasale.On le fait avec du coton hydrophile ou avec de la mèche de gaze, après avoir évacué les caillots de la fosse nasale par un mouchage répété.À l\u2019aide d\u2019un spéculum et sous le contrôle de la vue, une première lanière est conduite le long du plancher des fosses nasales.De nouvelles lanières sont ainsi introduites et tassées d\u2019arrière en avant jusqu\u2019à ce que l\u2019hémostase soit bien réalisée.Le détamponnement pourra être progressif.Si la température reste normale, si l\u2019oreille ne réagit pas, il faut démécher progressivement, en se basant sur l\u2019adhérence de la mèche et l\u2019apparition de teinte sanglante.Quand l\u2019hémorragie recommence, on tamponne de nouveau.Les coagulants dorvent être prescrits dès le début du traitement par la voie parentérale.Dans les cas graves, 1l faut adresser ces maladies au rhinologiste qui procédera au tamponnement nasal postérieur, à l\u2019électro-coagulation de la lésion et aux autres manœuvres à mettre en action pour endiguer l\u2019hémorragie.Enfin, les médicaments vaso-constricteurs locaux, les sérums frais, les sérums artificiels, les toniques cardiaques, la transfusion, les agents physiques, seront aussi judicieusement utilisés au cours de la lutte antihémorragique comme dans la période post-hémorragique.Jules HALLE. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE ÉTUDES ET RECHERCHES SUR LES MÉTABOLISMES DES VITAMINES « A» ET CAROTENE, VITAMINE « C » VITAMINE «PP» 1 par Jean MARCHE Médecin assistant du Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch, de Paris CHAPITRE IV L\u2019ASCORBURIE ET L\u2019ASCORBÉMIE AU COURS DES ÉPREUVES DITES DE CHARGE OU DE SATURATION Le seul dosage de l\u2019ascorbémie fournit de très précieux renseignements sur l\u2019état de vitaminisation d\u2019un organisme.Lorsqu\u2019on trouve un taux élevé à jeun, on peut affirmer que la charge tissulaire est satisfaisante et que les ingesta sont suffisants.Par contre, lorsque l\u2019ascor- bémie est basse, il est utile de préciser l\u2019importance du déficit et la nature du trouble métabolique responsable de cet état, principalement dans les 1.Cf.Laval Médical, 13 : (mai, juin, septembre, novembre et décembre 1948, janvier, février, mars et avril 1949). Juin 1949 Lavar MÉDpicaL 773 cas pathologiques.Outre leur intérêt théorique, ces données ont une grande importance pratique, puisqu\u2019elles permettent de diriger l\u2019in- vitamination.Les épreuves de saturation ont pour but d\u2019apporter ce complément d\u2019information.Elles consistent à administrer une grosse dose de vitamine C et à observer l\u2019effet sur l\u2019excrétion urinaire et la concentration sanguine.Elles ont surtout été utilisées dans les enquêtes de nutrition, pour dépister les carences et établir les besoins.En effet, chez le sujet normal, au cours de la charge l\u2019ascorbémie monte rapidement et une importante élimination urinaire se produit dans les 24 heures.Au contraire, chez le carencé, 1l se produit une rétention tissulaire, l\u2019ascorbémie ne se modifie que lentement et l\u2019excrétion urinaire demeure faible.On peut ainsi évaluer les quantités de vitamine C nécessaires pour amener l\u2019ascorbémie et l\u2019ascorburie à un taux normal.De multiples épreuves ont été proposées.Toutes ne nous paraissent pas également bonnes.Une étude critique extrêmement rigoureuse s\u2019impose donc.Nous étudierons d\u2019abord l\u2019ascorburie et les épreuves de saturation urinaire.Nous comparerons ensuite l\u2019évolution de l\u2019ascorburie et de l\u2019ascorbémie au cours des épreuves de charge.Nous montrerons enfin l\u2019intérêt de l\u2019épreuve de saturation sanguine que nous avons étudiée avec MM.Gounelle et Vallette (épreuve d\u2019ascorbémie provoquée).| \u2014 L\u2019ASCORBURIE ET LES ÉPREUVES DE SATURATION URINAIRE L\u2019acide ascorbique est éliminé par les urines.Sa présence fut reconnue en 1933 par von Euler et Klussmann (58).Les années suivantes, les recherches de Harris et Ray, Johnson et Zilva, van Eekelen apportèrent des données essentielles sur cette question, s\u2019efforçant de préciser les relations existant entre le taux d\u2019excrétion urinaire et l\u2019état de vitamination de l\u2019organisme.| Les études portèrent d\u2019abord sur l\u2019élimination urinaire des 24 heures, ensuite sur l\u2019élimination après invitamination. Lavar MÉpicaL Juin 1949 L\u2019élimination urinaire des 24 beures : Elle varie considérablement d\u2019un sujet à l\u2019autre et, chez un mème sujet, d\u2019un jour à l\u2019autre.En effet, comme l\u2019avait pressenti Harris (85) dès les premières recherches et comme l\u2019ont parfaitement démontré Kellie et Zilva (116) l\u2019ascorburie est surtout fonction des ingesta récents et, chez un individu normal, elle peut étre de 5 & 100 mgr.par jour, suivant la richesse de son régime en vitamine C.C\u2019est pour cette raison que l\u2019étude de l\u2019ascorburie a pris une place si importante parmi les tests vitaminiques.Dans son travail princeps, Harris (85) souligne l\u2019intérêt du dosage de l\u2019acide ascorbique dans les urines des 24 heures, en dehors de toute mvitamination.C\u2019est ce qu\u2019il appelle l\u2019excrétion au repos (resting level) ; elle pourrait s\u2019interprêter ainsi : 10 mgr.= mgesta juste suffisants ; ingesta peu importants ; ingesta abondants.20 mgr.40 mgr.= Ensuite, avec Ray (86), il montre l\u2019existence d\u2019une corrélation entre le resting level et la réponse de l\u2019épreuve de charge, puis avec Abbasy, Ray et Marrack, 1l indique qu\u2019un resting level inférieur à 10 mgr.est significatif d\u2019une carence et qu\u2019il s\u2019observe avec un apport quotidien de 30 mgr.donc insuffisant.De très nombreux travaux ont été consacrés à cette question.La plupart s\u2019accordent pour fixer l\u2019élimination habituelle de l\u2019adulte, dans les conditions normales d\u2019alimentation, entre 10 et 50 mgr.par 24 heures.Dans une étude très approfondie, portant sur un grand nombre de sujets, Ratsimamanga donne les conclusions suivantes : \u2014 au-dessous de 10 mgr., 1l y a carence ; \u2014 entre 30 et 40 mgr., il y a saturation.Il s\u2019agit d\u2019une approximation assez grossière de l\u2019état de vitaminisa- tion ; elle mérite d\u2019être retenue.Ce test a d\u2019ailleurs soulevé de nombreuses critiques et les opinions sont très divergentes en ce qui concerne son interprétation.Ainsi, Juin 1949 Lavar MÉDicarL 775 Portnoy et Wilkinson fixent l\u2019élimination normale autour de 40 mgr.cependant que Roe et Hall, Kassan et Roe (112) estiment qu\u2019un sujet normal peut avoir une ascorburie très faible ou nulle alors que son régime est relativement riche en vitamine C.Nombre d\u2019auteurs ont constaté ce fait.Les observations de Fox sur les populations d\u2019Afrique du Sud sont particulièrement démonstratives.D\u2019autre part, Pijoan, se soumettant à un régime totalement dépourvu de vitamme ÇC, constate très rapidement une ascorburie nulle et cette situation se prolongera pendant 20 mois sans que se manifeste aucun signe de scorbut.Inversement, chez des scorbutiques, Schultze trouve des taux d\u2019excrétion variant entre 13 et 24 mgr.par jour.De telles observations, n\u2019ont, à notre sens, que peu de signification.Nous avons déjà suffisamment insisté sur le fait qu\u2019une apparente bonne santé, n\u2019était pas forcément l\u2019Indice d\u2019une vitaminisation satisfaisante pour ne plus revenir sur ce point.L\u2019ascorburie dépend surtout de l\u2019ascorbémie.II suffit d\u2019élever transitoirement l\u2019ascorbémie au-dessus de 13 ou 14 mgr.pour 1.000 c.c.de plasma pour accroître considérablement l\u2019élimination urinaire.Cette notion est fondamentale au point de vue pratique : l\u2019acide ascorbique administré à dose massive et par voie veineuse réalise une fausse saturation et une importante proportion de l\u2019apport est perdu.Nous reviendrons sur ce point.Inversement, chez un sujet normal ayant une bonne vitaminisa- tion, des ingesta correspondant aux besoins normaux (soit environ 100 mgr.par jour) maintiendront l\u2019ascorbémie à un taux satisfaisant, autour de 10 mgr.2%o, alors que l\u2019ascorburie demeurera minime.Les expériences de Ralli et de ses collaborateurs le démontrent parfaitement (tableau 611, p.187).II suffira, par contre, d\u2019augmenter les apports pour élever l\u2019ascorbémie et accroître l\u2019élimination urinaire.Le dosage de l\u2019ascorburie des 24 heures ne présente donc de l\u2019intérêt que si le taux d\u2019excrétion est normalement élevé (supérieur à 30 mgr.), ou s\u2019accroït de façon notable immédiatement après l\u2019invitamination.Dans ce cas, on peut estimer que le sujet est saturé, mais un simple dosage de l\u2019ascorbémie permettrait la même conclusion. 776 Lavar MÉDICAL Juin 1949 L\u2019ascorburie après invitamination et les épreuves de saturation urinaire : En 1933, Harris, Ray et Waard constatent que l\u2019ingestion d\u2019une forte dose d\u2019acide ascorbique provoque un accroissement de l\u2019élimination urinaire.Ils démontrent expérimentalement que l\u2019excrétion urinaire, au cours d\u2019une invitamination, est proportionnelle au degré de vitamini- sation de l\u2019organisme.Ils indiquent que le déficit vitaminique est égal à la quantité totale d\u2019acide ascorbique nécessaire pour obtenir la saturation de l\u2019organisme.Cet état de saturation se traduit par une sorte de « refus ») de la part des tissus et le rejet dans les urines de l\u2019excès de vitamine C.S'\u2019inspirant de ces données expérimentales, Harris et Ray (86) ont décrit, en 1935, une épreuve de saturation qui demeurera classique mais subira ultérieurement de très nombreuses modifications.La technique originale de l\u2019épreuve est la suivante : Les urines sont recueillies pendant plusieurs jours afin de déterminer le resting level, autrement dit l\u2019élimination des 24 heures dans les conditions habituelles d\u2019alimentation.Ensuite, on surveille l\u2019élimination après administration quotidienne, per os, d\u2019une dose test d\u2019environ 600 mgr.pour un homme de taille moyenne.Dans ces conditions, la saturation est obtenue « lorsque l\u2019invitamination provoque une nette élévation de la courbe d\u2019excrétion urinaire des 24 heures ».Elle se produirait normalement après ingestion d\u2019une seule dose test.En 1937, Harris et Abbasy (86b) ont décrit une épreuve simplifiée qui serait plus facilement applicable à l\u2019étude des collectivités.Dans un premier temps, préliminaire, l\u2019acide ascorbique est dosé pendant trois Jours dans les urines émises entre 9 heures et midi ; dans un second temps, on administre une dose test à 10 heures (700 mgr.d\u2019acide ascor- bique dans 100 c.c.pour un homme de taille moyenne) et l\u2019on étudie l\u2019ascorburie dans les urines émises entre 14 et 17 heures.Normalement, dans ces conditions, l\u2019excrétion urinaire s\u2019accroit de 25 à 50 mgr.le premier jour, ou, à la rigueur, le deuxième jour de l\u2019épreuve.L\u2019importance de la carence se caractérise à la fois par le nombre des jours nécessaires pour obtenir cette réponse et par la quantité totale de vitamine C administrée pendant cette période.Dans toute une série de publications ultérieures Harris a précisé quels étaient les facteurs intervenant au cours de son épreuve, En Juin 1949 LavaL MÉDICAL 777 1943, il a montré que les réponses obtenues au moyen de son épreuve peuvent renseigner sur la grandeur des ingesta quotidiens moyens.La saturation, Indiquée par une excrétion urinaire supérieure à 50 mgr.en trois heures, se produisait : \u2014 le 1°\" jour lorsque les ingesta quotidiens sontde45 475 mgr.; \u2014 le 2° jour lorsque les ingesta quotidiens sont de 37 mgr.; \u2014 le 3° jour lorsque les ingesta quotidiens sont de 23 mgr.; \u2014 du 7° au 10° jour chez les scorbutiques.Il en conclut que les besoins d\u2019un adulte sont couverts avec un apport quotidien d\u2019environ 30 mgr.de vitamine C.En raison de sa simplicité, cette épreuve a reçu une très large application.Toutefois, dans le but de la simplifier ou de la perfectionner, nombre d\u2019auteurs lui ont apporté des modifications concernant la dose test admmistrée et sa voie d\u2019introduction, l\u2019horaire des urines recueillies, le mode d\u2019appréciation de l\u2019état de saturation.Nous ne saurions nous étendre sur ces diverses modalités de l\u2019épreuve, dont beaucoup sont discutables.D'autre part, comme nous l\u2019avons déjà indiqué, toutes ces réponses de saturation urinaire méritent de sérieuses critiques.L\u2019étude de l\u2019ascorburie n\u2019est intéressante, à notre avis, qu\u2019associée au dosage de l\u2019ascorbémie et dans les conditions extrêmement rigoureuses.Nous envisagerons cette question dans la suite de notre travail (cf.chapitre V, p.46).[II \u2014 CONFRONTATION DE L\u2019ASCORBEMIE ET DE L\u2019ASCORBURIE AU COURS DES ÉPREUVES DE CHARGE L\u2019étude simultanée de l\u2019ascorbémie et de l\u2019ascorburie est certainement un excellent moyen d\u2019appréciation du métabolisme de la vitamine C.¥ Cette étude a été réalisée par différents auteurs au cours d\u2019épreuves de charge faites suivant des modalités très différentes.On peut classer ces épreuves en deux catégories : 1° des épreuves de charge « rapides » où l\u2019on étudie l\u2019ascorbémie de « transit » et l\u2019ascoburie qui l\u2019accompagne ; Lavar.MÉDicaL Juin 1949 2° des épreuves de charge « lentes » où l\u2019on étudie l\u2019ascorbémie de « fond » et l\u2019évolution de l\u2019ascorburie de jour en jour.Comparaison de l\u2019ascorburie et de l\u2019ascorbémie au cours des épreuves de charge « rapides » Ces épreuves, recommandées par différents auteurs, cherchent à déceler une carence par l\u2019étude de l\u2019ascorbémie et de l\u2019ascorburie après administration d\u2019une dose unique de vitamine C.1° Goldsmith et Ellinger (74) administrent une dose test de 600 mgr.per os ; l\u2019ascorbémie est dosée à la 3° heure et l\u2019ascorburie dans les urines des 6 heures.Normalement, l\u2019ascorbémie est, au départ, égale ou supérieure à 7 mgr.%o, atteignant 20 mgr.à la 3° heure ; l\u2019ascorburie en 6 heures dépasse 100 mgr.Chez les carencés, l\u2019ascorbémie est toujours inférieure à ces taux ; l\u2019ascorburie ne dépasse Jamais 50 mgr.2° Baron, Brumm et Dick (11) injectent dans les veines 10 mgr.par kg.de poids corporel d\u2019ascorbate de soude ; ils étudient l\u2019ascorburie dans les urines des 3 heures et comparent les réponses au taux d\u2019acide ascorbique du plasma à jeun.Normalement, l\u2019ascorbémie a jeun est supérieure à 10 mgr.%p, et l\u2019ascorburie en 3 heures représente environ 30% de la dose injectée.En cas de carence, l\u2019ascorbémie ne dépasse pas 4 mgr.65, et l\u2019ascor- burie ne représente que 4% de la dose test.Les réponses intermédiaires correspondent à des états subnormaux.3° Kastlin et Schlesinger (113) préconisent une épreuve encore plus complexe.Ils dosent l\u2019ascorbémie et l\u2019ascorburie après 12 heures de Jeûne et injectent 500 mgr.d\u2019acide ascorbique par voie veineuse.Un premier prélèvement de sang est fait cing minutes plus tard, du côté opposé à l\u2019injection.Le sang et l\u2019urme sont ensuite recueillis toutes les heures pendant 4 heures.On peut ainsi établir deux courbes, d\u2019ascor- bémie et d\u2019ascorburie, qui fourniraient de précieux renseignements sur la vitammisation du sujet étudié. Juin 1949 Lava\u2026 MÉDicaL 779 Normalement, l\u2019ascorbémie à jeun est supérieure à 7 mgr.%o et s\u2019élève considérablement à la 5° minute, entre 45 et 90 mgr.%o, pour redescendre ensuite graduellement ; elle est encore nettement supérieure à son taux de départ à la fin de la 4° heure.L\u2019excrétion urinaire est très Importante pendant la première heure et représente au total, en quatre heures, plus de 40% de la dose injectée.Chez les carencés, les réponses seraient totalement différentes : l\u2019ascorbémie à jeun est inférieure à 4 mgr.%o ; elle s\u2019élève légèrement à la 5° minute et revient rapidement à son taux initial.L\u2019excrétion urinaire est toujours très faible, parfois quelques mgr.ne dépassant Jamais 20% de la dose test.De telles épreuves ont un intérêt certain.Elles fournissent d\u2019utiles renseignements sur le sort immédiat de l\u2019acide ascorbique introduit dans l\u2019organisme.Nous pensons qu\u2019elles méritent d\u2019être utilisées systématiquement dans toutes les recherches sur le métabolisme de cette substance.Nous reviendrons sur cette question.Il semble même que l\u2019ascorbémie de transit puisse renseigner sur la vitaminisation de l\u2019organisme.Les investigations de Difs (48) plaident dans ce sens.Trois groupes de sujets furent étudiés au printemps.\u2014 des infirmières, jeunes, recevant une alimentation riche en vitamine C pendant toute l\u2019année (témoins) ; \u2014 des pensionnaires d\u2019un asile, âgés, recevant un régime assez pauvre en vitamine C ; \u2014 des ouvriers d\u2019usine, d\u2019âÂge variable, recevant une alimentation généralement très pauvre en vitamine C (pas de lait ni de légumes, repas réchauffés).Tous pouvaient être considérés comme bien portants ; aucun ne présentait de signe de carence.La dose test, administrée le matin a jeun, était de 10 mgr.par kg.de poids le 1°\" jour et de 300 mgr.les jours suivants.Les urines étaient recueillies quotidiennement, à la 3° et à la 6° heure après la prise ; on considérait une ascorburie supérieure 3 5 mgr.p.100 c.c.d\u2019urine comme l\u2019indice de la saturation. TAapLEAau LIX Valeurs comparées de la résistance capillaire, des ascorbémies spontanée, de charge et de saturation, et du déficit de saturation.(Chiffres empruntés au mémoire de H.Difs.) DÉFICIT ASCORBÉMIE SATURATION .(mg.%o) CATEGORIE SUJET Résistance ° capillaire Total par Ke.Valeur Valeur de Valeur de spontanée charge saturation 1 1,275 19 3-1 2,5 9 19,5 2 600 10 5-4 2,5 10,4 19,2 3 0 0 6-3 6.6 17.5 17.5 Infirmieres.4 0 0 12-11 8,2 14,5 14,5 5 0 0 2220 8,5 20 20 6 0 0 2-0 9,3 19,2 19,2 7 0 0 6-5 11,5 15,9 15,9 8 1,400 26 5 0,5 3,5 15,4 9 2,750 40 5 1,1 2,4 16, 10 2,450 36 6 1,1 3,7 17 Pensionnaires.11 2,500 24 5 1,3 5,1 18,1 12 3,050 31 4 1,3 5,1 10,1 13 1,650 21 1 1,3 5,3 17,3 14 2,000 25 3 2,1 6,9 19,4 15 2,525 33 2-3 0,3 1,6 14,5 16 2,700 40 8-8 0,3 0,8 18.5 17 2,500 34 0-7 0,5 3,3 17,5 Ouvriers.18 3,400 47 5-7 0,8 3,7 18 19 2,350 28 13-14 1,1 2,7 15,3 20 2,950 33 2-2 1,6 4 16,4 21 1,700 20 2-2 3-3 6,9 12,1 22 1,350 17 3-3 3,7 5,9 18,6 23 0 0 2-1 4,9 9,9 18,6 NOTA \u2014 a) ces preuves ont été faites aux mois de mai et juin : b) la résistance capillaire a été déterminée en même temps que l'ascorbémie spontanée ; les chiffres qui la caractérisent indiquent le nombre de pétéchies apparues dans la zone étudiée, à chaque 08L TVOIQIN TVAVT 6v61 wnf