Le journal de l'Hôtel-Dieu de Montréal, 1 janvier 1941, Mars-Avril

[" No 2 Dixième annee LE JOURNAL de L'HOTEL-DIEU DE MONTRÉAL Numéro consacré aux parathyroïdes = (4 ; ah > MARS-AVRIL 1941 iN ww EN Æ w ci = - 3 MO Onomique qu\" 114 Pour une oestro ur hla la urant tou On rE a et durant t 4 nfa Le P ti partir e dant ique PRY oN tivit ou | tou a NE EN 41 LE 2246 Rat conti M) Q O04 pte vérit qu Ÿ TS este Soh eg?+.(ISOS Ye \u201cLS ee = = ed [TNS Ab) BetP ROGYNY th PRQGYNY A) als été 3 \\ te tive vy po te = rs, OL pa frere ce 1148 i NON- Ba (be! en EEL r P30 oluti RUE) PRS *No! deg ELA ave 3 [JEU PRR Tes nasale SCHERING CORPORATION LI J I e : BOITE POSTALE A iy\u2019 R § TIRAGE CERTIFIÉ : 2500 EXEMPLAIRES SOMMAIRE du No 2 Mars-Avril 1941 , , @ .NUMERO CONSACRE AUX PARATHYROIDES DESEQUILIBRE PAR DEFICIENCE BOLTE, RENE : Anatomie des parathyroides 73 DUMAS, PAUL : Le role physiologique des glandes parathy- roïdes .LL .\u2026 79 GRIGNON, CHARLES.ÉMILE : L insuffisance parathyroi.dienne PT) BADEAUX, FRANÇOIS : Les troubles oculaires d\u2019origine parathyroïdienne .98 JUTRAS, ALBERT : Radiodiagnostic des ostéopathies j para- thyroïdiennes a 105 CARTIER, GEORGES- ÉTIENNE : Parathyroides e et chirurgie 116 JUTRAS, ALBERT : Radiothérapie et dysparathyroidie 143 BELLEMARE, GASTON : Le dosage de la phosphatase.Son role dans le diagnostic et le pronostic des atteintes osseuses et hépatiques 147 [ i Tonique nervin, récalcifiant, régénérateur du sang, apéritif, nutritif.Ac, Nucliénique Gluconate de Calcium \u2026 2 grs.0.13 Ovo-lécithine Glycérophos de Sodium.4 grs.0.26 Cérébro-lécithine Vitamine B1 \u2026 \u2026 \u2026 320 unités intern.Glycérophos dePotassium 2 grs.0.13 Vitamine C .\u2026 \u2026 800 unités intern.Guaranine \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 1gr.0.06 VITAMINIQUE.AUX REPAS.UNE OU DEUX CUILLERÉES À THÉ LABORATOIRE NADEAU LIMITÉE MONTRÉAL RÉDIGER son TESTAMENT est la chose la plus importante de la vie.AVEZ-VOUS PENSE AU VOTRE?CONSULTEZ-NOUS Société d'Administration et de Fiducie Administratrice et fiduciaire 5 EST, RUE ST-JACQUES - MONTRÉAL (Immeuble Crédit Foncier Franco-Canadien) - Téléphone : PLateau 3821 AGENCES: QUÉBEC - WINNIPEG - RÉGINA - EDMONTON - VANCOUVER ETHER rin \u20ac pour Anesthésie De la plus haute qualité possible, telle qu'employée par les principaux hôpitaux à travers l'Amérique.MALLINCKRODT CHEMICAL WORKS, LIMITED 378, RUE SAINT-PAUL OUEST MONTRÉAL Il JM 1 MEDICATION DIURETIQUE fe sz améliorée en in jections intra-veineuses ou inttra-mus5 cul.alzes ® | \u2019adjonction de théophylline au diurétique Mercurie! 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RR a BESTE RsER ARE anglEiscnSanatt Le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal Le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu est un Journal médical rédigé en collaboration.Les auteurs des articles restent seuls responsables des opinions émises sous leur signature.Numéro 2 Mars-Avril 1941 NOTE DE LA REDACTION : A la suite d\u2019une séance de la Société médicale de Montréal consacrée aux para- thyroides, nous avons cru bon de grouper ici un ensemble de mises au point sur cette question si discutée.Nous remercions le docteur Charles-Emile Grignon de l\u2019hôpital Notre-Dame d\u2019avoir bien voulu mous fournir son rapport sur les hypoparathyroidies.ANATOMIE DES PARATHYROIDES Par RENE BOLTE Les glandes parathyroides sont de petits organes situés a la partie postérieure de la glande thyroide et qui furent signalés pour la première fois en 1880 par Sandstrom.(1) Les parathyroïdes sont au nombre de quatre généralement dans l\u2019espèce humaine; deux sont placées à droite, l\u2019une plus haut et plus en dedans que l\u2019autre ; les deux para- thyroides gauches ont la même disposition, la supérieure étant plus interne que l\u2019inférieure, de sorte que beaucoup d\u2019auteurs donnent plutôt le nom de parathyroïde externe à la parathyroïde inférieure.Mais ce nombre est extrêmement variable et très souvent il n\u2019existe que trois ou même deux parathyroïdes.Suivant Rouvière (2), les parathyroïdes inférieures sont constantes, tandis que Piersol (3) prétend, au contraire, que ce sont les supérieures qui seraient constantes. 74 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Embryologiquement, la parathyroïde supérieure ou interne provient de la partie dorsale de la quatrième poche branchiale, tandis que la parathyroïde inférieure ou externe provient de la partie dorsale de la troisième poche.(4) (5) La couleur des parathyroïdes chez le vivant ou le cadavre frais est rouge brun foncé, c\u2019est-à-dire la même teinte que la thyroïde, ce qui rend les deux organes difficiles à différencier.Les parathyroïdes sont généralement de forme oblongue, et mesurent en moyenne 6 à 7 mm.de longueur, 3 à 4 mm.de largeur et 1 à 2 mm.d\u2019épaisseur.(3) Elles sont situées en dehors de la capsule propre de la glande thyroïde, mais dans la même gaine fibro-aponévro- tique que cette glande.Très souvent les parathyroïdes supérieures, repoussant en quelque sorte la capsule de la thyroïde, s\u2019enfoncent dans cette glande et ne sont plus visibles extérieurement.Dans ces cas 1l n\u2019y a que le microscope pour identifier les deux glandes et le tissu fibreux capsulaire qui les sépare.La situation exacte des parathyroïdes est importante à connaître pour les chirurgiens qui veulent en faire l\u2019extirpation.Mais cette situation est légèrement variable et j'indiquerai la position relative des parathyroïdes par rapport à la glande thvroïde d\u2019après le résumé que l\u2019on peut tirer des descriptions différentes faites par les divers auteurs qui ont étudié la question.D\u2019abord, il faut reconnaître aux lobes latéraux du corps thyroïde, une forme de pyramide triangulaire à sommet supérieur et à base inférieure.Des trois faces de cette pyramide, l\u2019une est antéro-externe et correspond à la face profonde des muscles sterno-thyroïdien et omo-hyoïdien ; la deuxième est postérieure et répond à la face antérieure du paquet vaseulo-nerveux du cou (carotide, jugulaire interne, pneumogastrique).La troisième face du lobe thyroïdien est ANATOMIE DES PARATHYROÏDES 75 interne et appliquée sur la face latérale du larynx et de la trachée.Ces trois faces sont limitées par un bord antérieur qui sépare la face antérieure de la face interne et par deux bords postérieurs, l\u2019un interne, l\u2019autre externe, qui séparent la face postérieure des faces interne et antéro-externe.La parathyroïde inférieure ou externe est située sur la face postérieure de la thyroïde à l\u2019union du quart-infé- rieur et des trois-quarts supérieurs de cette face en regard de l\u2019endroit, où l\u2019artère thyroïdienne inférieure va aborder la thyroïde avant de se diviser.La parathyroïde inférieure est en dehors du nerf récurrent lequel passe généralement entre les branches de trifurcation de l\u2019artère thyroïdienne inférieure.La parathyroïde supérieure -ou interne est placée plus haut et plus en dedans, plutôt en regard du bord postéro- interne de la thyroïde, vers la partie moyenne de ce bord, au-dessus du point de pénétration de l\u2019artère thyroïdienne inférieure.Les parathyroïdes d\u2019un même côté sont parfois très rapprochées l\u2019un de l\u2019autre (Valkanyi).Mon confrère le docteur Marc Saint-Pierre, à la suite de plusieurs dissections minutieuses, publia en 1932 dans ce Journal, le résultat de ses recherches.I] donnait comme repères, pour la parathyroïde inférieure les premiers anneaux de la trachée'et pour la parathyroïde supérieure le bord supérieur du muscle crico-thyroïdien.Ces repères, excellents chez le cadavre, ne peuvent malheureusement pas toujours servir lors d\u2019une intervention chirurgicale, étant donné que le champ opératoire est limité et que les tractions et l\u2019éversion exercées sur la glande thyroïde modifient de beaucoup ses rapports avec le larynx et la trachée.La plupart des auteurs admettent que le meilleur moyen pour trouver une parathyroïde est de suivre l\u2019artère de cette glande qui se détache de l\u2019une des branches de l\u2019ar- 76 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU tère thyroïdienne inférieure.Mais la découverte est quand même souvent difficile, surtout s\u2019il y a le moindre épanchement sanguin et le chirurgien qui vient d\u2019enlever ce qu\u2019il croit être une parathyroïde garde dans son for intérieur un certain doute, à moins qu\u2019il ne vienne, naturellement, d\u2019extirper un gros adénome parathyroïdien bien individualisé.Le docteur Saint-Pierre, dans la recherche ci-haut mentionnée (6), a si bien décrit les caractères particuliers distinctifs des glandes parathyroïdes que je me permets d\u2019emprunter à son texte le paragraphe suivant : « Tous ceux qui ont étudié la question s\u2019accordent à dire que la parathyroïde est nettement encapsulée.Il ne nous semble pas que cela suffise.Un ganglion est encapsulé, un lobule graisseux est encapsulé, un lobule thyroïdien aberrant pédiculé ou libre est encapsulé.Le vrai caractère important est l\u2019existence d\u2019une capsule très fine et non adhérente à la glande.Si vous promenez une pointe assez acérée à la surface du corpuscule suspect, vous verrez, si vous avez affaire à la parathyroïde, la capsule se déchirer et vous mettez facilement à nu toute la surface de la glande, sauf au point d\u2019implantation du pédicule vasculaire qui, lui, a une adhérence ferme au corpuscule.Le lobule graisseux seul peut se libérer de la même façon, mais la couleur est différente.Le ganglion ne se laisse jamais décapsuler ; il est le centre de convergence de fins tractus fibreux qui le font solidaire du milieu ambiant.Le lobule thyroïdien ne se décapsule pas du tout, il se déchirerait plutôt.» « Sous la capsule ainsi déchirée vous voyez apparaître la surface lisse, polie, luisante de la parathyroïde.C\u2019est net, aucune opalescence comme dans le cas du ganglion ou du lobe thyroïdien que vous auriez péniblement débarrassés de leur enveloppe.» L\u2019irrigation artérielle des parathyroïdes est assurée par l\u2019artère thyroïdienne inférieure.Chaque parathyroïde ANATOMIE DES PARATHYROÏDES 77 reçoit une artère longue, grêle et cependant d\u2019un calibre disproportionné avec les dimensions réduites de la glan- dule.(7) L\u2019artère de la parathyroïde inférieure naît toujours d\u2019une branche glandulaire de la thyroïdienne inférieure.L\u2019artère de la parathyroïde supérieure naît, exceptionnellement de la thyroïde supérieure, mais plutôt de la thyroïdienne inférieure ou de l\u2019anastomose postérieure qui unit les deux systèmes thyroïdiens.Pour Halsted et Evans, Bérard et Lorin, la glande ne reçoit pas d\u2019artériole accessoire.Le défaut de vaseularisa- tion accessoire a conduit Leriche à pratiquer la ligature, puis la résection de la portion terminale de l\u2019artère thyroïdienne inférieure.Si pour certains, cette méthode se montre inconstante dans ses résultats, il n\u2019en demeure pas moins que, pour la recherche d\u2019un organe aussi délicat à isoler que la parathyroïde, la division terminale de l\u2019artère thyroïdienne inférieure constitue un des repères les plus précieux au point de vue opératoire.Je n\u2019ai trouvé nulle part mention des veines des glandes parathyroïdes.Probablement qu\u2019elles se jettent dans le système des veines thyroïdiennes inférieures, peut-être des veines thyroïdiennes moyennes.Les lymphatiques des parathyroïdes sont indépendants des lymphatiques du corps thyroïde.Les lymphatiques d\u2019une parathyroïde donnent naissance à un seul collecteur tributaire d\u2019un ganglion de la chaîne récurrentielle ou de la chaîne jugulaire interne.Ce collecteur descend en arrière de l\u2019extrémité inférieure du lobe latéral thyroïdien et présente l\u2019une des deux dispositions suivantes: ou bien ce vaisseau lymphatique s\u2019incline en dedans et se termine après un trajet très court dans un ganglion de la chaîne récurrentielle, ou bien il se rend à un élément de la chaîne ganglionnaire jugulaire interne en suivant, sur une partie de son trajet, l\u2019artère thyroïdienne inférieure (8). 78 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU BIBLIOGRAPHIE (1) TESTUT et JACOB, Traité d\u2019anat.topogr., Doin édit., 1909.(2) H.ROUVIERE, Traité d\u2019anat., Masson édit, 1935.(3) PIERSOL, Human Anatomy, Lippincott édit., 1930, 9ième édition.(4) A.BRACHET, Traité d\u2019embryologie des vertébrés, Masson, 1935, 2ième édit.(5) CELESTINO DA COSTA, Eléments d\u2019embryologie, Masson, 1938.(6) MARC SAINT-PIERRE, Quelques notes sur l\u2019anatomie des para- thyroïdes, Le journal de l\u2019Hôtel-Dieu, no 4, 1932.(7) J.BRAINE et P.FUNCK-BRENTANO, Variations des artères du corps thyroïde, Ann.d\u2019anat.norm.et pathol., 1934, no 2.(8) H.PEDRAZA, Les lymphatiques des parathyroïdes, Ann.d\u2019anat.norm.et pabhol., 1936, no 9. LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE DES GLANDES PARATHYROÏDES Par PAUL DUMAS La physiologie des glandes parathyroïdes comporte encore bien des inconnues.Nous en exposons ici les points essentiels et les moins discutés.Rappel anatomique.Les glandules parathyroïdiennes sont de nombre et de situation variables.L\u2019on en compte généralement quatre, deux supérieures et deux inférieures noyées dans du tissu graisseux entre le fascia périthyroïdien et la capsule thyroïdienne, à la face postérieure des lobes thyroïdiens, de part et d\u2019autre de la trachée.Embryologiquement, elles dérivent des 3° et 4° fentes branchiales, tout comme les bourgeons du thymus, ce qui explique leur localisation médiastinale fréquente ou leur inclusion dans le moignon thymique.Histologiquement, elles sont constituées d\u2019un stroma conjonctif qui délimite des travées cellulaires où l\u2019on distingue deux sortes de cellules: 1° les cellules principales, les plus nombreuses, cellules chromophobes polyédriques, à protoplasma clair et à gros noyau rond, et à qui l\u2019on attribue le pouvoir hormono-sécrétoire de la glande ; 2° les cellules éosinophiles ou oxyphiles, plus grandes, à protoplasma granuleux et éosinophile.Celles-ci seraient une forme de dégénérescence des premières.Elles augmentent avec l\u2019âge et on les trouve en plus grande quantité chez le vieillard ; en outre, dans les adénomes parathyroïdiens avee hyper- fonctionnement hormonal, elles ne sont le siège d\u2019aucune prolifération et d\u2019aucune activité sécrétoire. 80 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU L\u2019hypoparathyroidie expérimentale.L\u2019ablation des glandes parathyroides entraine dans l\u2019organisme des perturbations graves liées à la suppression de leur fonction.Cette ablation réalise chez l\u2019animal un syndrome expérimental de tétanie parathyréoprive analogue à la tétanie parathyréoprive de l\u2019homme.Deux ou trois jours après l\u2019opération l\u2019animal est inquiet, agité; ses muscles sont secoués de tremblements fibrillaires.Puis ces frémissements se généralisent, s\u2019amplifient, ses muscles se raidissent et il a une crise convulsive clonique suivie d\u2019une phase tonique avec opisthotonos et extension des membres, le tout accompagné de tachycardie, de polypnée et d\u2019hyperthermie.S\u2019il ne meurt pas par spasme laryngé ou contracture diaphragmatique, l\u2019animal demeure en état d\u2019hyperexcitabilité neuro-musculaire avec irritabilité, anorexie, polydypsie, accélération des rythmes respiratoire et circulatoire, hyperthermie, prurit intense, troubles trophiques des phanères et il succombe en moyenne vers le 10e jour.A ce tableau se superposent des troubles humoraux importants: 1° le calcium, présent dans le sang sous une forme ionisée, diffusible, et une forme protidique, est généralement abaissé dans sa fraction ionisée.2° Inversement, le phosphore minéral du plasma est augmenté.3° Cette double perturbation entraîne une baisse de la réserve alcaline par déperdition des ions Ca et, parfois, une modification du pH sanguin vers l\u2019alcalose.4° Une diminution du phosphagène ou acide créatine- phosphorique dans le muscle et un ralentissement de sa synthèse après la contraction musculaire.Il s\u2019ensuit un trouble analogue dans la reformation des adénylpyrophos- phates et ultérieurement des hexosemonophosphates si importants dans le métabolisme intermédiaire du glycogène né (er LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE 81 musculaire.! Ces faits expliqueraient partiellement l\u2019hyper- phosphatémie et les phénomènes toxiques de la tétanie, (la créatine étant un composé d\u2019acide acétique et de méthyl- guanidine, de cette méme méthyl-guanidine que l\u2019on tenait autrefois responsable de la tétanie).\u2014 Bref, tétanie avec hyperexcitabilité neuro-musculaire et perturbation du métabolisme phospho-calcique.L\u2019hyperparathyroidie expérimentale.Dans une expérience inverse, si l\u2019on injecte à l\u2019animal intact des extraits parathyroïdiens ou de la parathormone, l\u2019on observera des effets opposés, d\u2019intensité variable suivant les doses employées.Au lieu de l\u2019hyperexcitabilité neuro-musculaire, l\u2019on note de l\u2019hypo-excitabilité neuro- musculaire, de l\u2019atonie, de l\u2019asthénie, du ralentissement du coeur, de l\u2019hypothermie et surtout des lésions de déminéralisation osseuse, une résorption lacunaire des trabécules du cortex par mécanisme ostéoclasique pouvant dans les cas plus éprouvés s\u2019accompagner de nécrose de la moelle osseuse, d\u2019hémorragies et de fibrose avec formation de cavités kystiques.L\u2019on observe aussi dans ces cas, des calcifications métastatiques au niveau du rein (avec lithiase et destruction du parenchyme), de la muqueuse gastrique, du parenchyme pulmonaire et des téguments (avec épaississement et induration de la peau).A la longue cependant, Selye à constaté que l\u2019animal devenait plus tolérant vis-à-vis de la parathormone, que l\u2019activité ostéoclasique cessait dans l\u2019os, que des ostéoblastes reparaissaient pour donner à l\u2019os une structure rappelant celle de « l\u2019os de marbre » (marble bone).Ce syndrome se complique de modifications humorales : la diurèse est augmentée au début et montre de la phospho- 1 Nous signalons ces faits sous toutes réserves.Le problème du métabolisme musculaire reste encore passablement obscur et subit en ce moment un remaniement considérable. 82 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU riurie et de la calciurie marquées (par la suite quand le parenchyme est 1ésé, elle baisse considérablement), le sang est hypervisqueux et son volume est réduit, le taux du calcium peut monter jusqu\u2019a 15 et 20 mmgr.au litre alors que le phosphore minéral est abaissé.L\u2019on a reproduit ce syndrome chez l\u2019homme après administration prolongée de parathormone.On l\u2019a également retrouvé, plus ou moins mitigé, dans l\u2019adénome para- thyroïdien qui détermine l\u2019ostéose fibro-kystique ou ostéopathie fibro-géodique de Recklinghausen.Déductions physiologiques.Que conclure de cette double série de faits?Dans l\u2019un et l\u2019autre cas 1l existe des altérations du métabolisme phospho-calcique, d\u2019une part de l\u2019hypocalcémie et de l\u2019hyperphosphatémie avec de l\u2019hyperexcitabilité neuro- musculaire, d\u2019autre part de l\u2019hypercalcémie et de l\u2019hypo- phosphatémie avec de l\u2019hypoexcitabilité neuro-museculaire et des décalcifications osseuses.Il semble done que le rôle des parathyroïdes soit d\u2019assurer la constance phosphocalcique du milieu interne aux dépens de l\u2019os et de régler les éliminations de phosphore et de calcium.À l\u2019état normal, la calcémie varie très peu (9.5 a 10.5 mmgr.au litre, dont 50% de calcium ionisable et 50% de calcium protidique) non plus que la phosphatémie (35 à 50 mmgr.au litre dont un dizième représente le phosphore minéral, le reste comprenant les phosphates protidiques, lipidiques et glucidiques).Les phosphates et bicarbonates de calcium jouent dans le sang le rôle de substances tampons et font partie de la réserve alcaline qui protège le pH contre les variations du milieu.En assurant la constance de leur teneur, la parathy- roïdes contribuent au maintien du pH et de la réserve alcaline du sang. LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE 83 Par ailleurs, l\u2019on sait que l\u2019excitabilité musculaire est fonction du rapport Potassium + Sodium Calcium + Magnésium (r.de Loeb), le calcium ayant un effet modérateur sur les connections myo- neurales et amortissant le passage de l\u2019influx nerveux dans le muscle, l\u2019ion potassium exerçant par contre une action excitatrice sur ces terminaisons.Le tonus neuro-musculaire dépend donc de la concentration constante de ces corps dans le rapport de Loeb.Et l\u2019on comprend que l\u2019élévation du calcium humoral détermine de la dépression du système neuro-musculaire alors que 1\u2019abaissement de la calcémie suscite de l\u2019hyperexcitabilité de ce même système.Le phosphore joue un rôle de premier plan dans la chimie de la contraction musculaire par ses combinaisons avec l\u2019acide adénylique et la créatine.L'association de plus en plus fréquemment constatée de troubles myopathiques associés à des dérèglements parathyroïdiens nous porte à croire que les parathyroïdes, en favorisant le métabolisme phosphoré, influencent le métabolisme musculaire.Enfin, l\u2019on connait les propriétés équilibrantes du calcium sur le système végétatif et ses effets sympatho-mimé- tiques locaux au niveau des capillaires et des membranes.Les parathyroïdes assureraient donc la stabilité du milieu interne en ions calciques et phosphorés et contribueraient par là à l\u2019équilibre neuro-museulaire et organo- végétatif.Leur mode d\u2019action n\u2019est cependant pas complètement élucidé.La parathormone.Elles élaborent une hormone, la parathormone, que Collip a isolée en 1925, dont la constitution chimique nous est encore mal connue et avec laquelle l\u2019on a réussi d\u2019une part, à supprimer la tétanie en ramenant la calcémie à son taux normal, d\u2019autre part, à provoquer chez l\u2019individu normal des syndromes d\u2019hyperparathyroïdie. 84.LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU Cette hormone est hypercalcémiante, elle produit aussi de l\u2019hypophosphatémie et ine augmentation considérable de 1\u2019élimination urinaire des phosphates et du calcium.Elle aurait done le double pouvoir de mobiliser les sels de calcium et le phosphore minéral des os, et d\u2019abaisser leur seuil d\u2019élimination rénale.Grâce à ce double mécanisme, elle maintiendrait leur teneur constante dans le sang.Les variations de ces deux corps portent sur leur fraction inorganique.Or l\u2019on sait qu\u2019ils s\u2019associent pour former un phosphate insoluble qui est fixé par l\u2019os et constitue le principal élément minéral de sa charpente.C\u2019est ce sel stable que la parathormone aurait le pouvoir de mobiliser.Le mécanisme de cette mobilisation reste relativement obscur.D\u2019après Collip et Thompson elle s\u2019opérerait par stimulation des ostéoclastes de Kolliker.Pugsley et Selye ont constaté que la fin de l\u2019hyperparathyroïdisme expérimental coïncide exactement avec la disparition des ostéo- clastes dans la moelle osseuse.Selye a montré également, en utilisant de petites doses d\u2019hormone parathyroïdienne, que cette hormone, en plus de son pouvoir ostéoclasique stimulait aussi les ostéoblastes et jouait un rôle dans la constitution de la charpente osseuse.Allbright et ses collaborateurs soutiennent par contre que le rôle primitif serait dévolu au rein dont la perméabilité augmentée faciliterait le passage des phosphates et du calcium.L\u2019on sait d\u2019autre part que la phosphatase rénale est augmentée dans l\u2019hyperparathyroïdie.Or cette phos- phatase (glycérophosphatase et hexosemonophosphatase) transforme les phosphates organiques en phosphates minéraux qui sont éliminés.Cette élimination accélérée pourrait peut-être expliquer l\u2019appel des phosphates tricaleiques de l\u2019os.Greenwald, MacLean et Hastings ont émis l\u2019hypothèse que la parathormone favoriserait par catalyse la formation d\u2019un complexe calcium-phosphore riche en phosphore mais LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE 85 pauvre en calcium, soluble mais non ionisable, qui serait facilement éliminé par le rein et faciliterait la déminéralisation osseuse.\u2018 Pour Van Slyke, la parathormone augmenterait le pouvoir solvant du sang vis-à-vis des sels de calcium.L\u2019on peut se demander également s\u2019il existe des rapports entre les parathyroides et les phosphatases.Ces substances, élaborées par les ostéoblastes et les grosses cellules cartilagineuses, sont des diastases chargées d\u2019hydrolyser les esters phosphoriques et elles jouent un rôle important dans l\u2019assimilation et l\u2019élimination phosphorée.Jusqu\u2019à plus ample informé, nous devons les tenir pour des facteurs importants du métabolisme phospho-caleique, soit comme témoins d\u2019une hyperactivité ostéoblastique, soit comme agents complémentaires ou même compensateurs de l\u2019activité parathyroidienne.Quel que soit le bien fondé de chacune des théories émises pour expliquer son mode d\u2019action, retenons que la parathormone favorise l\u2019élimination des phosphates et du calcium et la mobilisation de ces éléments à partir de l\u2019os et que par ce double mécanisme elle assure la constance de leur concentration dans le sang.Parathyroïdes et vitamine D.Quels sont maintenant les rapports de la parathormone avec la vitamine D?L\u2019on sait que la vitamine D, de même que les ultraviolets et l\u2019injection intraveineuse de calcium, peut enrayer la tétanie en ramenant provisoirement la calcémie à la normale.Mais il s\u2019agit ici d\u2019un mécanisme différent.Alors que les parathyroïdes maintiennent la calcémie en libérant du calcium osseux, la vitamine D produit le même effet dans la 1 Cette hypothèse nous expliquerait l\u2019abaissement de la phosphatémie parallèle à la hausse de la calcémie. 86 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU tétanie en déterminant une meilleure assimilation intestinale du calcium.Ainsi, dans les carences de cette vitamine, l\u2019on observera de la décalcification osseuse mais sans modification de la calcémie.Il y a dans ces cas manque d\u2019absorption calcique mais maintien de la fonction parathyroïdienne (la tétanie ne survient que dans le rachitisme avancé).Quant à l\u2019hypothèse d\u2019une stimulation parathyroïdienne par la vitamine D, elle n\u2019apparaît pas vraisemblable, car celle-ci agit tout aussi bien en l\u2019absence des parathyroïdes.De plus Selye a démontré que les altérations tissulaires de l\u2019os dans l\u2019hypervitaminose-D expérimentale différaient considérablement de celles que l\u2019on observe au cours de l\u2019hyperparathyroïdie expérimentale.Par ailleurs, Holtz a isolé de l\u2019ergostérol irradié différents corps (tachystérine, lumistérine, sprastérine, toxy- stérine, etc.), qui ont un pouvoir hypercalcémiant très marqué mais pas de propriétés antirachitiques.Il en a préparé une solution concentrée sous le nom d\u2019A.T.10 (10° préparation anti-tétanie).Les effets de cette préparation sur la tétanie sont nets et constants mais ils sont plus lents a apparaître que ceux de la parathormone, se poursuivent plus longtemps, remontent le taux de la calcémie mais produisent de l\u2019hyperphosphatémie.Il semble que son mode d\u2019action ne soit pas identique à celui de la parathormone.Ajoutons encore qu\u2019il ne se produit pas d\u2019accoutumance pour l\u2019A.T.10 comme pour la parathormone.! Corrélations endocriniennes.Le lobe antérieur de l\u2019hypophyse semble posséder un principe parathyréotrope.Houssay, Anselmino et Hoff- mann, Hertz et Kranes, ont démontré l\u2019existence d\u2019une pa- rathyréostimuline hypophysaire.Smith a observé que l\u2019hy- pophysectomie entraînait de l\u2019atrophie des parathyroïdes.1 Cette accoutumance à la parathormone dépend vraisemblablement d\u2019une réaction antihormonale anté-hypophysaire. LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE 87 Anselmino, Hoffmann et Herold ont réussi à provoquer de l\u2019hyperplasie parathyroïdienne avec hypercalcémie en injectant des extraits anté-hypophysaires parathyréotropes chez l\u2019animal.L\u2019on a observé encore en clinique la présence d\u2019adénomes parathyroïdiens chez des malades porteurs d\u2019un adénome basophile de l\u2019hypophyse, tumeur de ce tissu même qui sécrète la parathyréostimuline.La tétanie est un symptôme fréquent de la cachexie hypophysaire de Simmonds.Enfin, l\u2019on constate après la parathyroïdectomie une hyperplasie de l\u2019antehypophyse.Ceci nous porterait à croire que l\u2019hypocalcémie excite la sécrétion de la parathormone par un mécanisme central diencéphalo-hypophysaire analogue à celui qui joue dans l\u2019insulino-sécrétion.Pancréas \u2014 L'\u2019injection de parathormone sensibilise l\u2019animal à l\u2019action de l\u2019insuline.Elle provoque de l\u2019hypoglycémie et de l\u2019hyperplasie insulaire.D\u2019autre part, la pan- créatectomie entraîne chez le chien des lésions parathyroï- diennes distinctes de celles que cause l\u2019hypophysectomie, une chute du calcium sanguin et une augmentation de la phosphatémie.Surrénales \u2014 La parathyroïdectomie détermine une baisse progressive de l\u2019adrénalino-sécrétion, tandis que l\u2019injection de parathormone la stimule.L\u2019insuffisance surré- nalienne s\u2019accompagne d\u2019hyperplasie parathyroïdienne et d\u2019altérations des muqueuses et des téguments analogues à celles de l\u2019hyperparathyroïdie.Thyroïdes \u2014 Fahrni, Cope et Donaldson ont rapporté des cas de tétanie hyperthyroidienne améliorés par le traitement de l\u2019état thyroïdien.L\u2019on sait que l\u2019hyperthyréose s\u2019accompagne de calciurie marquée.Gonades \u2014 Parhon et Jancovici ont observé que la folliculine aggravait l\u2019hyperparathyroïdie.Il y aurait antagonisme entre les glandes génitales et les parathyroïdes. 88 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Système nerveux sympathique \u2014 Enfin les parathy- roïdes, glandes équilibrantes du milieu interne et par là du tonus neurosympathique sont influencées à leur tour par celui-ci.Elles sont innervées par des filets périvasculaires dérivés des ganglions cervicaux supérieurs et moyens.De nombreux chirurgiens ont obtenu une hypocalcémie passagère après des opérations infructueuses sur les parathy- roïdes au cours desquelles ils n\u2019avaient fait que tirailler les filets sympathiques de la région cervicale.Leriche et J ung ont déclenché des réactivations parathyroïdiennes dans des cas de tétanie par des résections limitées de la chaîne du sympathique cervical.De même des stellectomies dirigées contre des manifestations d\u2019asthme grave ont eu un effet stabilisant sur les variations de la calcémie * dans ces cas.Rapprochons à côté de ces faits peu concluants que l\u2019on a fait la preuve que les parathyroïdes énervées continuaient de fonctionner normalement.Autres facteurs: En dehors de ces corrélations hormonales, les parathyroïdes sont influencées par les modifications d\u2019apport calcique ; elles s\u2019hyperplasient dans le rachitisme, au cours de la grossesse et de la lactation et dans les fistules biliaires compliques de fuite de calcium, à la suite de régimes pauvres en calcium et en vitamines ou riches en phosphates, ete.Les syndromes parathyroïdiens.Leur étude n\u2019est pas très avancée encore.L\u2019hypo- parathyroïdie est responsable de la tétanie, de la spasmo- philie, de certaines cataractes parathyréoprives.Le type de l\u2019hyperparathyroïdie est l\u2019ostéose fibro-kystique de Rec- klinghausen.L\u2019on attribue à la même cause, la sclérodermie, certaines calcinoses, certaines lithiases rénales phosphati- 1 Celles-ci dépendaient vraisemblablement des variations pathologiques de la ventilation pulmonaire. LE RÔLE PHYSIOLOGIQUE 89 ques avec asthénie, l\u2019ostéopétrose et certaines myopathies à type de myosclérose.Conclusion.De cet exposé succinct et forcément incomplet, retenons que les glandes parathyroïdes maintiennent le taux du calcium et des phosphates des humeurs aux dépens de la charpente osseuse, qu\u2019elles règlent les sorties phosphocalciques et que par là elles concourent à la stabilité du milieu interne, au tonus neuro-musculaire et à l\u2019équilibre neuro-végétatif.Paul DUMAS BIBLIOGRAPHIE L\u2019on trouvera des revues générales et des.bibliographies assez complètes de la question dans les publications suivantes : A.T.CAMERON \u2014 Recent advances in endocrinology, Churchill éd., Londres 1940.J.A.LIEVRE \u2014 Physiologie des parathyroides, Biologie médicale, vol.XXVIII, nos 3 et 4, Paris, mars et avril 1938.D.H.SHELLING \u2014 The parathyroids in health and disease.Mosby éd., Saint-Louis, 1935.THOMSON et COLLIP \u2014 Parathyroids, Annual Review of Physiology, vol.II, Stanford, 1940, Consulter aussi : Glandular Physiology and Therapy \u2014 Am.Med.Ass.éd., 1935.(Une refonte de ce symposium parait en ce moment, par tranches, dans le J.Am.Med.Ass.).Ch.RICHET, M.SOURDEL et A.PERGOLA \u2014 Syndromes parathy- roido-musculaires, Myopathies scléreuses liées a des troubles para- thyroidiens.Le Journ.méd.fr., tome XXVI, no 11, Paris, 1937.R.RIVOIRE \u2014 Les acquisitions nouvelles de l\u2019endocrinologie, Masson éd., Paris, 1937.SAINTON, SIMONNET et BROUHA \u2014 Endocrinologie clinique, thérapeutique et expérimentale, Masson éd., Paris, 1937.E.SEVERINGHAUS \u2014 Year-Book of Endocrinology, Chicago 1941. 90 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU L\u2019INSUFFISANCE PARATHYROÏDIENNE Par CHARLES-ÉMILE GRIGNON Médecin de l\u2019Hôpital Notre-Dame.Nos connaissances limitées sur leur physiologie, de même que les troubles provoqués par leur ablation totale ou partielle chez l\u2019animal et chez l\u2019homme, ne nous permettent pas d\u2019attribuer « avec certitude » à l\u2019insuffisance des parathyroïdes, d\u2019autre syndrome que la tétanie.Mais l\u2019étiologie de celle-ci n\u2019est pas fatalement parathyroidienne; l\u2019étude de l\u2019insuffisance parathyroïdienne sera donc l\u2019étude des diverses tétanies, de leur diagnostic différentiel et de leur traitement étiologique.TÉTANIE DériniTIoN.\u2014 Etat particulier du système neuro-mus- culaire caractérisé par son hyperexcitabilité électrique et mécanique et susceptible de se manifester par des contractures ou des convulsions.SYMPTOMATOLOGIE.\u2014 Elle existe sous deux formes: manifeste ou fruste.Dans sa forme manifeste, elle est caractérisée par 1° Des contractures des muscles a) Striés : extrémités des membres, yeux, lèvres, muscles de la mimique et du larynx, etc., provoquant le spasme carpo-pédal, la main d\u2019accoucheur, le strabisme, le museau de carpe, une mimique figée, rusée, le laryngospasme avec dyspnée inspiratoire, etc.b) Lisses: vessie, anus, bronches, iris, estomac, intestin, etc., provoquant de la rétention de matières ou d\u2019urine, de l\u2019asphyxie avec broncho-pneumonie, du myosis, des vomissements avec constipation, etc.Ces contractures sont L'INSUFFISANCE PARATHYROÏDIENNE 91 plus ou moins douloureuses, évoluent par crises provoquées par des excitations minimes: lumière, bruit, etc.; ce sont parfois de véritables convulsions généralisées ou crises pseudo-éclamptiques.2° De petits troubles mentaux : irritabilité, instabilité du caractère, colères, terreurs nocturnes, ete.3° Des troubles trophiques portant sur les dents et les ongles.Les dents sont friables et cassent facilement, il existe des plaques de décalcification de l\u2019émail et de la dentine ; les ongles sont tachetés de blanc, sont striés, cassants et se dédoublent.Il existe dans certains cas des troubles oculaires caractérisés surtout par une cataracte d\u2019aspect particulier.Dans sa forme fruste les contractures n\u2019existent pas; mais les petits signes d\u2019hyperexcitabilité neuro-museculaire ou psychique posent au clinicien un problèmes étiologique qui commande la recherche de petits signes particuliers que nous allons décrire et que nous diviserons en signes, cliniques, électriques et humoraux.LES SIGNES CLINIQUES sont mis en évidence en rendant manifeste, par certaines manoeuvres, une hyperexcitabilité neuro-musculaire fruste.Ce sont: 1° Le signe de Chvostek : la percussion de la face sur un point situé a mi-chemin entre la commissure labiale et le lobule de 1\u2019oreille, provoque une contracture des muscles péribuccaux (de l\u2019hémiface, ou de toute la face dans sa forme intense).C\u2019est un signe excessivement sensible qui peut exister en dehors de la tétanie, surtout chez les tout jeunes enfants.2° Le signe d\u2019Escherich : la percussion ou le chatouillement de la commissure labiale provoque une contraction donnant l\u2019aspeet du museau de carpe. 92 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU 3° Le signe de Weiss: la percussion de l\u2019angle externe de l\u2019oeil provoque la contracture de l\u2019orbiculaire palpébral.4° Le signe de Lust: la percussion du sciatique poplité externe provoque la flexion dorsale avec abduction légêre du pied.5° Le signe de Trousseau: la compression de l\u2019avant- bras par un garrot, suffisante pour amener la cyanose de la main, provoque soit l\u2019attitude dite de la main d\u2019accoucheur, soit la main en griffe, soit l\u2019attitude du poing fermé (surtout chez les enfants).Ce dernier signe est beaucoup moins sensible que les autres, et en particulier le signe de Chvos- tek, et n\u2019existe bien souvent qu\u2019à l\u2019approche des\u2019crises de tétanie avec contractures ou convulsions.LES SIGNES ELECTRIQUES consistent dans la recherche du seuil de l\u2019excitation galvanique qui est diminué dans la tétanie, et dans l\u2019épreuve de la chronaxie qui est augmentée.Ces épreuves demandent le concours de l\u2019électro-radïo- logiste.SIGNES HUMORAUX.\u2014 Les dosages indispensables à pratiquer sont ceux du calcium total et diffusible, du phosphore, de la réserve alcaline et du pH sanguin.Ces dosages varient suivant l\u2019étiologie de la tétanie comme nous le verrons plus loin.ErTroLocrr.\u2014 Les causes de la tétanie sont multiples: dans certains cas l\u2019insuffisance parathyroïdienne est manifeste, dans d\u2019autres elle est douteuse, et enfin parfois elle est inexistante.Tous les facteurs peuvent provoquer une baisse du calcium sanguin et en particulier du calcium ionisé: insuffisance parathyroïdienne, défaut d\u2019apport ou d\u2019absorption calcique, ou alcalose sanguine sont susceptibles de provoquer des crises de tétanie; nous retiendrons donc ces trois mécanismes différents et nous décrirons trois formes étiologiques de tétanie. L\u2019INSUFFISANCE PARATHY ROÏDIENNE 93 I \u2014 Tétame par insuffisance parathyroïdienne.Elle survient soit spontanément au cours des thyroïdites ou d\u2019infections générales provoquant des inflammations, hémorragies ou sclérose des parathyroïdes, soit à la suite d\u2019interventions sur la glande thyroïde.Elle survient plus fréquemment après une thyroïdectomie totale, ou l\u2019ablation d\u2019un goître volumineux ancien ou néoplasique.Elle est due à l\u2019ablation, l\u2019ischémie ou le traumatisme direct, soit à l\u2019hémorragie, l\u2019infection ou la sclérose de la région.Dans le premier cas elle apparaît précocement : 12 à 24 heures après l\u2019intervention ; dans le deuxième cas elle est tardive et peut débuter jusqu\u2019à 4 à 6 mois après la thyroïdectomie.Tout malade qui à la suite d\u2019une intervention présente des fourmillements, des troubles de l\u2019accommodation et une agitation qui n\u2019est pas en rapport avec une crise thyroïdienne doit être soupçonné de tétanie et traité comme tel.Les stigmates humoraux de la tétanie parathyroïdienne sont: 1° Une hypocalcémie totale plus ou moins accentuée ; 2° Calcium ionisé abaissé ; 3° Phosphates inorganiques augmentés ; 4° Balance phosphatique positive ; 5° Balance calcique négative ; 6° pH sanguin et réserve alcaline à peu près dans les limites de la normale.II \u2014 Tétames par manque d\u2019apport ou d\u2019absorption calcique.Ce sont surtout les tétanies infantiles et les tétanies de la grossesse et de la lactation.a) Tétanie infantile ou spasmophilie. 94 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU La spasmophilie varie de fréquence suivant l\u2019âge, les saisons ou les régions; elle est plus fréquente dans le bas âge, dans les saisons moins ensoleillées et dans les régions où l\u2019hygiène alimentaire est défectueuse.Dans un certain nombre de cas on la rencontre associée avec le rachitisme.Les facteurs responsables sont; 1° manque d\u2019apport calcique alimentaire; 2° manque d\u2019absorption du calcium alimentaire à cause de la carence en vitamine D ou de troubles digestifs: diarrhée, stéatorrhée, etc.; 3° infections aiguës rompant l\u2019équilibre parathyroïdien ; 4° facteurs favorisant une alcalose.En général je crois que le facteur parathyroiï- dien est le plus important ; les carences calcique ou vitaminique ne font que rendre plus manifeste une insuffisance parathyroïdienne latente.Les stigmates sanguins sont: 1° Calcémie totale abaissée ou normale ; 2° Calcium ionisé abaissé ; 3° Les phosphates inorganiques sont variables suivant la présence ou non de rachitisme.b) Tétanie de lactation ou de grossesse.Durant la grossesse et la lactation, le métabolisme du calcium prend une importance considérable ; les besoins calciques sont importants pour le squelette du foetus et la production lactée ; les parathyroïdes s\u2019hypertrophient pour mobiliser le calcium nécessaire des os et des dents de la mère.Ici encore un apport insuffisant de calcium alimentaire sera de nature à déclencher une insuffisance parathyroïdienne - relative qui sera responsable de la tétanie.IIT \u2014 Tétames avec alcalose sanguine.Le mécanisme de ces tétanies c\u2019est 1\u2019abaissement du calcium ionisé du sang. L\u2019INSUFFISANCE PARATHYROIDIENNE 95 a) L\u2019hyperventilation pulmonaire explique certains troubles qui se produisent a la suite de peurs, émotions ou douleurs, et l\u2019anxiété du début de l\u2019anesthésie.Le mécanisme est le suivant: abaissement du CO?alvéolaire \u2014 abaissement de la réserve alcaline \u2014 augmentation du pH sanguin, abaissement du calcium ionisé.b) Tétamie gastrique.Elle se rencontre au cours de la sténose du pylore ou des vomissements répétés pour causes diverses.Dans ces cas il se fait un drainage exagéré d\u2019HC] du sang vers la cavité stomacale \u2014 chloropénie \u2014 augmentation de la réserve alcaline \u2014 diminution des ions calciques.Dans ces cas le calcium total est normal ou abaissé, le calcium ionisé est abaissé ; la réserve alcaline et le pH sont augmentés.c) Tétanies expérimentales par ingestions ou injections répétées de bicarbonates ou de phosphates.Dans ces cas le calcium total est normal, le calcium ionisé abaissé, le pH est élevé, les phosphates sont élevés.Toutes ces tétanies, d\u2019étiologie diverse, reconnaissent un mécanisme physio-pathologique identique: diminution des ions calciques avec au sans augmentation des phosphates inorganiques.Ces tétanies se produisent plus facilement chez les insuffisants parathyroïdiens latents dont la glande ne peut assurer un bon service d\u2019urgence.TRAITEMENT DES TÉTANIES 1° TETANIES PARATHYROIDIENNES.Le traitement de choix est la parathormone ou la stimulation parathyroidienne ou les transplantations parathyroi- diennes.La parathormone doit être administrée à la dose de 50 à 100 unités au moment des crises et de 15 à 20 unités dans 96 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU la tétanie chronique.Elle doit être administrée par injee- \u2018tion, son effet s\u2019épuise apres 24 heures et à la longue sa tolérance augmente soit par mise au repos des parathyroi- des restantes soit par formation d\u2019antihormones ou par fixation du complément due aux protéines étrangères qu\u2019elle contient.La stimulation parathyroïdienne soit par extraits hypophysaires, soit par diathermie de la région, n\u2019a jusqu\u2019ici donné que peu de résultats.La transplantation para- thyroïdienne, de même que toutes les transplantations glandulaires, est excessivement difficile à réaliser ; elle le sera aussi longtemps que nous ignorerons les facteurs qui favorisent la croissance des tissus glandulaires.La greffe « d\u2019os purum > n\u2019a pas été tentée en Amérique, elle n\u2019a donné des résultats qu\u2019entre les mains de Leriche.Le calcium doit être administré en injection intra-veineuse au moment des crises et par voie buccale dans les formes chroniques.Il faut le prescrire 2 heures après les repas: à un moment où le bol stomacal pénétrant dans le duodénum est le plus acide, puis- qu\u2019il ne s\u2019absorbe qu\u2019en milieu acide.La vitamine D ne provoque l\u2019hypercalcémie que si les parathyroïdes sont suffisamment intactes; elle augmente l\u2019absorption et la fixation du calcium, provoque la rétention du calcium mais encore plus des phosphates.À cause de ceci nous ne serions pas en faveur de son administration dans la tétanie primitive et parathyroïdienne.En 1934 Holtz Gissel et Rossmann ont extrait de l\u2019ergostérol une substance : dihydrotachystérol qu\u2019ils ont appelée « Anti-Tétanie 10 ».Son action est la suivante: 1° Augmentation de l\u2019absorption calcique, plus que la parathormone et moins que la vitamine D.2° Augmentation de l\u2019excrétion des phosphates.3° Mobilisation du calcium des os vers les tissus et le sang.Elle semble donc être une substance extrêmement utile dans la tétanie.La dose varie de 1 à 2 cuillerées à thé durant les crises à 1 c.c.par jour dans la tétanie chronique. L\u2019INSUFFISANCE PARATHYROIDIENNE 97 Sans aucun doute c\u2019est une substance dangereuse susceptible de provoquer à dose trop forte de l\u2019hypercalcémie ; son administration doit donc être contrôlée par des dosages de laboratoire.2° TÉTANIE INFANTILE.Le traitement de choix est l\u2019administration de calcium et de vitamine D.On doit réserver la parathormone pour les crises ; celle-ci, de même que l\u2019A.T.10, sont contre-indiquées dans les formes associées au rachitisme à cause de leur action favorisante sur l\u2019excrétion des phosphates.3° TETANIES DE LACTATION OU DE GROSSESSE.Calcium et vitamine D, et dans certains cas graves, parathormone qui mettra les parathyroides au repos et leur permettra de récupérer un pouvoir fonctionnel adéquat. 98 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU LES TROUBLES OCULAIRES D\u2019ORIGINE PARATHYROIDIENNE \u2018Par FRANCOIS BADEAUX Les troubles oculaires que nous observons dans les maladies des glandes parathyroides sont le plus souvent dus à une hypofonction de ces glandes.Toutefois, avant d\u2019aborder l\u2019étude de ces lésions, nous devons mentionner que dans l\u2019hyperfonction des glandes parathyroïdes : l\u2019ostéite fibrokystique de Recklinghausen, parfois nous observons dans la cornée et la selérotique des dépôts de sels calcaires.Les troubles oculaires dus à l\u2019hypofonction parathyrot- 1° 9° 3° 4° 5° 6° dienne sont : La cataracte molle sous-capsulaire.Cette cataracte peut survenir à la suite de la tétanie parathyréoprive tout comme on peut la voir apparaître dans la tétanie parathyroïdienne idiopathique.Une dégénérescence de la couche pigmentaire de l\u2019iris semblable aux lésions du diabète.Rarement de la névrite optique, de l\u2019oedème de la rétine, des troubles du vitré, des hémorragies rétiniennes.Quelques auteurs leur attribuent le syndrome de Van der Hoeve (sclérotiques bleues, fragilité osseuse et oto- sclérose).Quelques cas de myopie élevée auraient bénéficié d\u2019extraits parathyroïdiens.Nous pouvons ajouter que les diverses recherches faites pour expliquer la cataracte juvénile, surtout la forme zonulaire, et la cataracte sénile n\u2019ont donné pour la plupart du temps que des résultats négatifs. LES TROUBLES OCULAIRES Morphologie de la cataracte tétanique.Il s\u2019agit, comme dans les cataractes endocriniennes en général, de troubles sous-capsulaires qui se présentent sous forme d\u2019opacités pulvérulentes, accompagnées de vacuoles.Il peut arriver quelquefois que l\u2019opacification du cristallin soit complète.En général, l\u2019apparition de cette cataracte se fait dans les premiers mois qui suivent l\u2019opération du goître.Cependant on rapporta quelques cas où les troubles cristalliniens se manifestèrent des années plus tard.Ce qui porta les auteurs à croire à une extirpation incomplète des glandes parathyroïdes.L\u2019observation d\u2019une cataracte tétanique qui fera l\u2019objet de cette communication appartient à ce dernier groupe.Observation.Mad.E.C., âgée de 42 ans, se présente à notre consultation le 19 novembre 1938 pour baisse progressive de la vue.Le début de ces troubles remonterait à un an et demi.Examen oculaire.V.o.dr.: compte les doigts à 5 pieds.V.0.g.: \u201c cc cc cc (3 Slit lamp.Cataracte sous-capsulaire presque compléte des deux yeux.On perçoit avec la fente lumineuse que le noyau cris- tallinien se laisse traverser.Les couches cristalliniennes postérieures ont un reflet gris ambré sale.Il ne fait aucun doute que nous avons affaire ici à une cataracte molle.Inutile de dessiner l\u2019aspect morphologique de cette cataracte sous-capsulaire, la reproduction de la planche de Vogt nous la représente on ne peut mieux. 100 Opaci ON te 2 # > 3.A Soo s sous gr re Nor - pe & 5 ok # + 8 = LE za ns * + » $ > # PS, ae = == ÈS > Ne = capsulai Se ae \"AS er se Xa = ee ES - D Ho so ur S pi = N N Su (Coupe mi Na a pas NE a Cataracte té Retro 8 Wh NE Ng Ny = es 8 NRG &F Se .gd 2 WR 2 at * » (Vue de face) \u201cLa croscopi .~ wa » Se 23 tanique .N 4 {+ SN sa & Re wo que) NS Rn a N se + = > # Se SE es, NY AN ON edhe Wl 3 Vi A S 8 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU & * i pt 3 Frit $ A ES res dans la cataracte tétanique (Vogt). LES TROUBLES OCULAIRES 101 Nous avons sur la figure supérieure une coupe optique du cristallin malade.Les opacités sont nettement sous- capsulaires.Nous voyons sur la figure inférieure une vue directe de la face antérieure du cristallin.Examen du fond de l\u2019oeil impossible.La tension oculaire est normale.Antécédents personnels.10 grossesses normales.Goître très volumineux enlevé il y a 5 ans.Antécédents héréditaires.Rien de particulier.Histoire actuelle.La malade il y a 5 ans a subi une thyroidectomie.A la suite de cette intervention, elle présenta une extinction de la voix et des troubles légers de l\u2019articulation qui durè- dent un mois et demi.Trois semaines après l\u2019opération, elle ressentit des tiraillements dans les paumes des mains.Les doigts avaient tendance à se fléchir dans la position de l\u2019accoucheur.Un an plus tard, elle présenta subitement des convulsions des membres suivies d\u2019une fixation dans la position de flexion.Cette attitude se manifesta aux pieds et aux membres supérieurs.Mise au calcium, elle éprouva un soulagement manifeste.Il y a un an, nouvel accès semblable.À son entrée ici à l\u2019hôpital, elle éprouve de la difficulté à redresser les doigts qui prennent encore la position de la main d\u2019accoucheur.On note des secousses fibrillaires des 102 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU interosseux dorsaux et des muscles de l\u2019éminence thénar et hypothénar.Le signe de Trousseau est positif, mais celui de Chvosteck est douteux.A remarquer que depuis son opération la malade a donné naissance à deux enfants dont la dentition et l\u2019ossature sont normales.Examen subjectif.Système digestif.Rien à noter.\u2018f respiratoire.Rien a noter.\u2018nerveux.Rien à noter.¢ génito-urinaire.Rien a noter.¢ circulatoire.Légère dyspnée d\u2019effort \u2014 palpitations.Examen objectif.Yeux: cataractes.L\u2019examen des membres: Signe de Trousseau \u2014 positif.¢\u201c de Chovsteck \u2014 douteux.Analyses.Constante d\u2019Ambard normale, le 24-1-39.Métabolisme basal: + 11, le 28-1-39.Sang, le 24-1-39 : glycémie, 0 gr.74 °/,,; phosphatémie, 10 mmgr.% ; calcémie, 9 mmgr.%.L'histoire de cette malade nous porta à croire que lors de l\u2019ablation du goître on dût aussi enlever incomplètement les parathyroïdes.La malade accusa par la suite de la tétanie latente, puis apparurent les cataractes. LES TROUBLES OCULAIRES 103 Il nous reste avant d\u2019aborder le traitement chirurgical institué, à dire quelques mots de la pathogénie de la cataracte tétanique.Pathogénie de la cataracte tétanique.Pour Peters il s\u2019agirait de troubles de nutrition du cristallin dus à une lésion de l\u2019épithélium ciliaire pigmentaire consécutive à des contractions du muscle ciliaire.D\u2019autres auteurs attribuent la cataracte à la présence de substances toxiques.Cependant l\u2019action toxique n\u2019a jamais été prouvée.Lo Cascio, par des données expérimentales, insiste en faveur d\u2019un déséquilibre électrolytique.Vu la relation étroite entre hormones et vitamines, il ne faut pas oublier la carence en vitamine.Traitement chirurgical.Le 30-1-39.\u2014 Nous enlevâmes les deux cataractes.1° Petite kératotomie au bistouri de 10 hrs à 1 hr.avec taille d\u2019un large lambeau conjonectival.2° Discision capsulaire et issue spontanément de masses molles laiteuses.3° Extraction simple d\u2019un assez gros noyau cristallinien transparent mais ambré \u2014 preuve évidente que nous avions affaire à une cataracte molle sous-capsulaire.4° Instillation de pilocarpine à 1% après réduction irienne.Suites normales jusqu\u2019au neuvième jour après l\u2019opération.La malade ayant fait un effort quelconque il se produisit le 8-2-39 une petite hernie irienne à l\u2019oeil droit, hernie bien recouverte par le lambeau conjonctival. 104 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU - Le 9-2-39.\u2014 Nous disséquons le lambeau conjonctival et nous faisons une iridectomie facile du prolapsus irien.Le lambeau conjonctival est recousu.Le 14-2-39.\u2014 La malade quitte l\u2019hôpital guérie.Le 2-3-39.\u2014 Avec verres correcteurs, la vision de l\u2019oeil droit est de 20/40; la vision de l\u2019oeil gauche est de 20/40.Le 27-5-39.\u2014 La vue baisse de nouveau.L\u2019examen à la lampe à fente révèle une cataracte secondaire capsulaire des deux yeux.Le 23-2-40.\u2014 Opération pour cataracte secondaire capsulaire par discision.Durant son séjour à l\u2019hôpital la malade fut sous la surveillance médicale du docteur Dandurand. RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES 105 RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES | PARATHYROÏDIENNES Par ALBERT JUTRAS Chef du Service de Radiologie.Les parathyroïdes en suractivité déversent dans le sang un excès de parathormone dont les conséquences les moins discutables sont la décalcification et les changements strue- turaux du squelette.{ Si toujours la CLINIQUE a droit au dernier mot, la radiographie, dont on connaît l\u2019utilité dans toutes les ostéo- lésions, n\u2019en reste pas moins capitale dans les dystrophies : où l\u2019on accorde un rôle aux parathyroïdes.Il ne m\u2019appartient pas de discuter le bien-fondé et l\u2019importance de ces glandes dans les diverses affections osseuses où elles paraissent exercer une influence plus ou moins directe.Soit pour philosopher sur la dépendance endocrinienne de certaines ostéopathies chroniques, soit pour identifier leurs expressions morphologiques, un groupe de maladies osseuses se présente tout naturellement à l\u2019esprit lorsqu\u2019on aborde le radiodiagnostic : L\u2019ostéite fibro-kystique généralisée (Recklinghausen) L\u2019ostéite chronique déformante (Paget) L\u2019ostéite fibreuse localisée Le kyste osseux La tumeur des os à cellules géantes Le myélome multiple L\u2019ostéomalacie La fragilité essentielle des os (Lobstein) Le rachitisme osseux Le rachitisme rénal | La spondylite ankylosante (Marie et Strumpell, Bechterew) 106 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL DIEU L\u2019ostéopétrose (Albers-Schonberg) L\u2019hypertrophie associée des os, de la peau et des tarses palpébraux (Roy et Jutras)*°.L\u2019ostéo-arthropathie pneumique (Marie) LA MALADIE DE RECKLINGHAUSEN Parmi les modifications squelettiques relevant de l\u2019hyperparathyroïdie, se place en tête de liste la maladie de Recklinghausen encore nommée ostéo-dystrophie fibreuse, ostéite fibro-kystique généralisée, ostéose parathyroidienne (Lièvre).® La coexistence fréquente d\u2019un adénome parathyroi- , dien, la guérison plus ou moins éclatante après parathyroi- dectomie et la création expérimentale de fibro-kystes à l\u2019aide de parathormone, ont établi une interrelation désormais acceptée.La radiographie dans l\u2019ostéite fibro-kystique généralisée révèle, comme son nom le laisse prévoir, la déminéralisation du squelette, des zones de condensation, des déformations, des aspects kystiques et, comme complications, des fractures.Parfois cependant on n\u2019observe que l\u2019ostéoporose ; d\u2019autrefois, que les géodes.Celles-ci accusent une prédilection pour les os longs et plus spécialement pour ceux des mains et des pieds.Elles sont sans limite précise, irrégulières et souvent cloisonnées.Leurs dimensions vont de quelques millimètres à plusieurs centimètres et leur nombre varie.Quand plusieurs kystes se réunissent en un point donné, l\u2019os semble vermoulu.Les géodes isolées ou groupées rongent progressivement et gonflent la corticale qui, lorsqu\u2019elle est assez diminuée d\u2019épaisseur, peut se rompre spontanément ou pour une cause insignifiante.Une fracture à travers un kyste peut guérir ce dernier presque sans trace.Les os du crâne présentent des aréoles de raréfaction ; dans les stades avancés on trouve des nodules de condensa- RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES 107 tion alternant avec les zones de destruction et aussi de l\u2019épaississement de la voûte, de sorte que l\u2019image du Paget est imitée d\u2019assez près.Le bassin est sujet aux gros kystes; rendu faible et malléable par décalcification, il se déforme sous le poids du corps.De même, le rachis dévie en des courbes plus ou moins accentuées.Les corps vertébraux ramollis se laissent déprimer par les disques et simulent des lentilles biconcaves.Les géodes témoignent d\u2019une forte affinité pour les côtes qui en s\u2019affaissant rétrécissent le thorax et compriment le coeur ce qui explique les troubles de la respiration et de la circulation.Les mâchoires sont un autre site favori des kystes.Les caries et les abcès dentaires coïncident communément.Le kyste dans le Recklinghausen est tantôt trabeculé comme dans la tumeur à myéloplaxes, tantôt sans cloison comme dans le kyste solitaire.S\u2019il est unique (cela arrive par exception) et non accompagné d\u2019ostéoporose, la distinction avec l\u2019un ou l\u2019autre de ces deux processus devient extrêmement difficile par le seul moyen des rayons X.LA MALADIE DE PAGET Chacun sait que Recklinghausen en décrivant l\u2019ostéose qui porte aujourd\u2019hui son nom, croyait présenter des cas d\u2019ostéite chronique déformante.C\u2019est dire la ressemblance des deux affections à première vue.Les analogies radiologiques causent encore aujourd\u2019hui de l\u2019embarras dans les cas limites.À l\u2019inverse de l\u2019ostéite fibro-kystique, la condensation domine quantitativement l\u2019ostéolyse dans le Paget.Les parois du crâne atteignent une épaisseur insurpassable et contiennent, hormis dans la phase fibreuse du début, des nodules nombreux et denses qui produisent l\u2019aspect ouateux, floconneux.Les os longs s\u2019élargissent irrégulièrement et s\u2019allongent sous l\u2019action d\u2019une prolifération ostéo-calcaire considérable, mal orientée et très opaque.La présence de kystes est très rare ; quand ils existent, ils sont 108 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU petits, isolés les uns des autres et siègent plutôt dans les épiphyses, surtout aux mains, aux pieds, quelquefois dans les rotules.Le bassin se déforme, s\u2019évase et sa texture prend l\u2019aspect en écheveau, en veloutes, en tourbillons, qui traduit une trabéculation et une calcification déréglées.Les vertèbres s\u2019aplatissent et accentuent leurs angles; leur densité est inégale: ici, trop faible; là, exagérée.On constate parfois une éburnation aussi marquée que dans la vertèbre d\u2019ivoire du cancer métastatique, de l\u2019ostéopétrose (os de marbre) et de l\u2019intoxication par la fluorine.Pour mieux marquer l\u2019opposition entre l\u2019ostéite chronique déformante de Paget et l\u2019ostéite fibro-kystique de Recklinghausen, disons que, dans la première, l\u2019hyperplasie surpasse la destruction et que dans la seconde\u2019 l\u2019ostéolyse se poursuit presque sans réaction réparatrice.L\u2019OSTÉITE FIBREUSE LOCALISÉE Comme son nom l\u2019annonce, cette maladie se limite à une région unique dont l\u2019image reproduit le kyste du Reckling- hausen.Pour ne pas tomber dans l\u2019erreur, il faut examiner aux rayons X tout le squelette et, bien entendu, faire les recherches de laboratoire.LE KYSTE OSSEUX A la radiographie, la perte de substance forme un bel ovale clair dans l\u2019axe de Ja diaphyse plus ou moins près de la ligne épiphysaire toujours respectée.Le contour de la zone détruite est assez nettement tranché et souligné d\u2019un fin liséré opaque.Passé cette étroite limite, l\u2019os n\u2019offre aucune autre altération; il n\u2019existe pas de réaction du périoste même quand le kyste boursouffle la corticale après l\u2019avoir réduite à une lame très mince. mane nt AL SEE ES ni es eae RADIODIAGNOSTIC DES OSTEOPATHIES 109 LA TUMEUR DES OS À CELLULES GÉANTES Cette lésion, connue aussi sous l\u2019appellation de SARCOME BENIN, de SARCOME À MYÉLOPLAXES ou encore d\u2019EPULIS quand elle siège aux maxillaires, n\u2019est pas encore classée.Certains la considèrent comme tumeur, d\u2019autres comme réaction inflammatoire, d\u2019autres comme dystrophie.Plusieurs auteurs, Geschichkter et Copeland * en particulier, jugent la tumeur à cellules géantes et l\u2019ostéite fibreuse comme des variantes d\u2019une même maladie.Le sarcome à myéloplaxes prend donc beaucoup d\u2019intérêt dans cette revue, non seulement par ses caractères radiologiques mais aussi par ses relations possibles avec les parathy- roïdes.On a rapporté des cas où l\u2019adénome parathyroïdien coexistait (Wilder ).\"° La tumeur des os à cellules géantes se développe surtout aux épiphyses des grands os longs, aux mâchoires et au rachis.Aux rayons X l\u2019os est comme soufflé; la corticale amincie ne montre rupture qu\u2019après traumatisme ; les surfaces articulaires demeurent intactes; des LAMES DE REFEND qui expriment la division en multiples logettes, atténuent la transparence excessive de la masse ; enfin, l\u2019os et le périoste du voisinage ne subissent aucune modification.LE MYÉLOME MULTIPLE Cette néoplasie qui s\u2019apparente aux affections hémato- poiétiques et aux ostéomalacies et qui, en certains quartiers, s\u2019attribue des relations avec les parathyroides, dévoile radiologiquement les nombreuses destructions kystiques qu\u2019elle engendre un peu partout dans le squelette par des pommelures claires et disséminées (taches de léopard).L\u2019os peut être soufflé; il ne montre jamais d\u2019hyperplasie réactionnelle. 110 LE JOURNAL DE L'HÔTEL DIEU L\u2019OSTÉOMALACIE Ce terme, qui tend à s\u2019élargir pour embrasser un grand nombre d\u2019ostéo-dystrophies, est employé ici selon son sens traditionnel pour désigner un type d\u2019altération squelettique qui survient chez les femmes pendant la grossesse, la lactation ou la ménopause.Knaggs\u201d a soutenu que l\u2019ostéomalacie représentait un stade extrêmement grave d\u2019ostéite chronique déformante et d\u2019ostéite fibro-kystique.La tendance actuelle est de l\u2019assimiler au rachitisme c\u2019est-à-dire la considérer comme avitaminose et dysparathyroïdie.Richardson, Aub et Bauer \u201d ont amendé l\u2019ostéomalacie par la parathyroïdectomie.La radiographie montre la déossification générale ainsi que des changements formidables de forme surtout au rachis, au bassin et aux os des membres inférieurs.Sous le poids du corps, ces segments ramollis se tassent, s\u2019élargissent et se tordent.L\u2019ossature entière est hypertransparente avec des aspects kystiques ici et là.Le crâne s\u2019étale en tous sens et ses parois un peu épaissies présentent des plaques d\u2019ostéoporose intercalées de dépôts diffus de calcium.LA FRAGILITÉ ESSENTIELLE DES OS Cette affection est connue sous des noms divers: ostéo- psathyrose idiopathique, osteogenesis imperfecta, aplasie périostée, maladie de Lobstein etc.On en reconnaît deux grandes formes anatomo-cliniques: congénitale et tardive.L\u2019OSTEOGENESIS IMPERFECTA CONGENITA se révèle à la naissance par des fractures multiples s\u2019étant produites au cours de la vie foetale et des sclérotiques bleues.Vrolick en 1845 a séparé cette variété de l\u2019OSTEO- GENESIS IMPERFECTA TARDA ou OSTEOPSATHY- ROSE de LOBSTEIN qui apparaît plus tard, le plus ordinairement après l\u2019âge de 5 ans. RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES 111 On met le manque d\u2019ossification qui caractérise la maladie sur le compte d\u2019un périoste insuffisant ou d\u2019une ostéo- lyse excessive par l\u2019intermédiaire discuté des endocrines.C\u2019est dans le type tardif que la distinction radiologique avec l\u2019ostéite fibreuse présente à la fois le plus de difficulté et le plus d\u2019importance.La radiographie montre des noeuds et des épaississements qui résultent des multiples fractures consolidées en plus ou moins bonne position dans des os qui ont presque la transparence du verre comme ils en ont la fragilité; la corticale est très mince et a perdu sa structure trabéculaire; les diaphyses des membres inférieurs sont sujettes aux courbures; quelques formations pseudo-kystiques inégalement entourées de dépôts calcaires suggèrent quelquefois les géodes du Recklinghausen.LE RACHITISME OSSEUX Le rachitisme des os se divise en trois types: foetal, infantile et tardif.Il reconnaît comme origine plusieurs carences (vitamine D, lumière, phosphore, calcium) et, spécialement dans la forme tardive, l\u2019hyperparathyroïdisme.Le tableau radiologique est familier: incurvation des diaphyses dont les extrémités s\u2019élargissent et prennent la forme de coupes; épaissement du cortex par ailleurs décalcifié; pas ou peu de réactions du périoste.LE RACHITISME RÉNAL Le rachitisme rénal, aussi nommé nanisme rénal, ne relève pas de l\u2019avitaminose D mais d\u2019une pyélonéphrite chronique qui, empêchant l\u2019élimination des phosphates, fait appel au calcium du squelette pour essayer de maintenir dans le sang le rapport des deux éléments.Aux rayons X on trouve un retard dans le développement des os, de l\u2019ostéoporose et des stries transversales d\u2019opacité au voisinage des lignes de conjugaison.Parfois, chez les enfants, les déformations osseuses sont celles du rachitisme avitami- 112 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU nique.Eventuellement, la radiographie des reins fait découvrir la lithiase urinaire.LA SPONDYLITE ANKYLOSANTE Il ne faut pas confondre avec les altérations dégénératives (atrophie et ostéophytes) du rachis que l\u2019on observe couramment après la cinquantaine, la spondylose rhizomé- lique ou spondylitis ossificans ligamentosa (Marie et Strüm- pell) et la spondylite hypertrophique déformante (Bech- terew).Oppel® a atténué ces ostéo-arthropathies ankylo- santes par la parathyroïdectomie.Dans la spondylose rhizomélique les ligaments péri- vertébraux se calcifient puis s\u2019ossifient (syndesmophytes).Apparemment le processus commence aux articulations sacro-iliaques, remonte le rachis puis frappe les articulations coxo-fémorales, scapulo-humérales, ete.Radiologique- ment, les os conservent leur structure et leurs contours normaux mais les ligaments s\u2019opacifient et, plus tard les cartilages intra-articulaires se transforment en os pour donner une fusion et une ankylose parfaites.Dans la spondylite déformante de Bechterew on note, outre l\u2019atonie musculaire qui marque l\u2019influence des para- thyroïdes, la diminution des disques intervertébraux, leur transformation calcaire et l\u2019ossification des ligaments.Les lésions rachidiennes entraînent des troubles moteurs et sensitifs.La maladie peut toucher d\u2019autres articulations.L\u2019OSTÉOPÉTROSE L\u2019ostéopétrose décrite par Albers-Schônberg est connue sous de multiples synonymes: os de marbre, os de craie, marmoskelet, ostéosclérose, ostéopathie hyperostotique, etc.L\u2019envahissement du squelette par le calcium caractérise la maladie; la moelle ne suffisant plus à l\u2019hématopoièse, il s\u2019en suit une anémie dont l\u2019ampleur va de pair avec l\u2019éten- , RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES 115 due du processus; les ganglions lymphatiques et la rate s\u2019hyperplasient dans un effort de suppléance.Le taux du calcium dans le sang ne bouge guère mais la phosphatase s\u2019élève parfois très haut; nous l\u2019avons vue atteindre 50 unités Bodansky.L\u2019ostéopétrose peut se transmettre par hérédité; elle commence dans l\u2019enfance et n\u2019est pas incompatible avec une longue vie.La radiographie en établit le diagnostic.Les os sont peu déformés; ils possèdent une opacité qu\u2019on a comparée à celle du marbre, de l\u2019ivoire, de l\u2019ébène.Le point de départ se trouve aux diaphyses ; la généralisation est plus ou moins rapide mais de règle.Au crâne les parois s\u2019épaississent et se densifient; la selle turcique se rétrécit.Malgré leur richesse en chaux, les os marmoréens se montrent fragiles.Les fractures, parfois indolores, guérissent assez vite et presque toujours avec col exubérant.La part des parathy- roïdes dans la genèse de l\u2019affection est controversée.Comme les injections expérimentales de parathormone créent des états analogues et comme la parathyroïdectomie et la roentgenthérapie freinent l\u2019ostéosclérose, on en déduit la relation parathyroïdienne.L\u2019HYPERTROPHIE DES OS, DE LA PEAU ET DES TARSES PALPEBRAUX Avec le Professeur J.-N.Roy \u201c ° j'ai décrit les aspects radiologiques d\u2019un syndrome nouveau constitué d\u2019une ostéo- périostose généralisée, d\u2019une hypertrophie chéloïdienne des tarses palpébraux et d\u2019une pachydermie vorticellée (cutis verticis gyrata) affectant la face et les extrémités.Radio- logiquement, la dystrophie osseuse est bilatérale et à pen près symétrique.Elle atteint presque toutes les parties du squelette mais plus sévèrement les os longs des membres.Ces os accusent un élargissement considérable et irrégulier aux dépens surtout du périoste ; mais, en outre, il existe des 114 LE JOURNAL DE L'HÔTEL DIEU remaniements dans la structure du canal médullaire et du cortex.Ce dernier est mince, tantôt homogène et dense, tantôt feuilleté, trabéculaire.Le réticule offre des mailles d\u2019inégales dimensions ordinairement plus longues que larges et dirigées selon l\u2019axe de l\u2019os.On trouve des géodes polymorphes de petite taille dans les parties spongieuses des épiphyses distales.Le périoste présente de minuscules néoformations fibrillaires, tomenteuses ou spinescentes.La gaine de production respecte les cartilages articulaires.Nous appuyant sur les recherches de Leriche et Jung,\u2018 de Pautrier et Zorn ° qui démontrèrent le rôle des parathy- roïdes dans les sclérodermies et les chéloïdes, nous avions accepté comme plausible la participation de ces glandes dans la triple association hypertrophie osseuse, sclérose cutanée, transformation chéloïdienne des paupières.L\u2019OSTÉO-ARTHROPATHIE PNEUMIQUE Décrite par Pierre Marie, l\u2019affection se manifeste par l\u2019hyperplasie osseuse des membres et des foyers de raréfaction peu volumineux et disséminés.Une gaîne d\u2019hyper- périoste assez uniforme enveloppe la corticale dont elle se divise par un fin liséré transparent.En dépit du vocable qui la désigne, la maladie épargne les cartilages articulaires.L\u2019association d\u2019une pneumopathie n\u2019est pas constante.Le diagnostic doit surtout se faire avec la syphilis.La pathogénie reste à établir ; on croit plus à des réactions inflammatoires qu\u2019hormorales.COMMENTAIRES En mettant fin à cette revue, je vois mieux que personne tout ce que je laisse de côté.Beaucoup d\u2019autres maladies osseuses ayant ou pouvant avoir un rapport avec les parathyroïdes auraient dû figurer dans cette discussion comme d\u2019ailleurs beaucoup d\u2019autres aspects roentgeniens rappelant des dystrophies plus authentiquement d\u2019origine re RADIODIAGNOSTIC DES OSTÉOPATHIES 115 parathyroïdienne.J\u2019ai surtout cherché à faire ressortir l\u2019importance de la radiologie qui la plupart du temps suffit à identifier les maladies osseuses.En tout cas elle apporte une assistance dont la clinique ne doit pas se priver.Certaines épreuves bio-chimiques annonceront plus précocement les perturbations du métabolisme du calcium et du phosphore; aucune ne saurait fournir un témoignage °* plus fidèle de ce qui se passe dans les os.BIBLIOGRAPHIE GESCHICKTER, C.F., and COPELAND, M.M.: Tumors of Bone.American J.of Cancer, p.679, 1931.2.KNAGGS, R.L.: On osteitis deformans (Paget's disease) and its relation to osteitis fibrosa and osteomalacia, Brit.J.Surg., vol.13; no.50; p.206, 1925-1926.3.LIEVRE, J.A.: L\u2019ostéose parathyroidienne et les ostéopathies chroniques, Masson et Cie, Paris, 1932.4.LERICHE et JUNG: Soc.Méd.des Hôpitaux de Paris, 8, 379, 1934.OPPEL, V.A.: Parathyroidectomy for Ankylosing Polyarthritis, Ann.of Surg., 90; p.978, 1929.v.PAUTRIER et ZORN: Réunion Dermatologique de Strasbourg, 17 mai, 1931.7.RICHARDSON, E.P.,, AUB, J.C.and BAUER, W.: Parathyroidec- tomy in Osteomalacia, Ann.of Surg., 90; p.730, 1929.8.ROY, J.N.: Hypertrophie des tarses palpébraux, des téguments de la face et des extrémités des membres, associé à une ostéo-périostose presque généralisée: un syndrome nouveau.L\u2019Un.M.du Can, vol.LXV; no.6; p.517, 1936.Ann, Oculist.vol.CLXXIII; no.8; p.637, 1936.Can.Med.Ass.J., vol.34; p.615, 1936.9.ROY, J.N.et JUTRAS, A.: Aspects radiologiques d\u2019une ostéo- périostose presque généralisée associée à une hypertrophie des tarses palpébraux, des téguments de la face et des extrémités des membres: un syndrome nouveau.Jour, de Radiol.et d\u2019Electrol., vol.22; no.11, p.539, 1988.L\u2019Union Méd.du Can., vol.LX VIII; no.6; p.709, 1939.10.WILDER, R.M.: Hyperparathyroidism; tumor of the parathyroid glands associated with osteitis fibrosa.Endoclinology, 13; p.231, 1929. 116 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE Par GEORGES-ÉTIENNE CARTIER La chirurgie parathyroïdienne n\u2019est pas vieille: elle a pris naissance à Vienne, le 30 juillet 1925 avec l\u2019opération de Mandl pour une ostéite fibro-kystique.Son lieu d\u2019origine se comprend: les deux grandes Ecoles viennoise (Billroth, Wolfler et von Eiselberg) et suisse (Kocher, Jacques et Auguste Reverdin), pionniéres de la chirurgie du goitre, s\u2019inquiétaient fort des accidents de tétanie qui accompagnaient certaines opérations.On devait être anxieux par là, de trouver la cause.Or, et nous voici aux origines de cette chirurgie glandulaire, ce n\u2019est qu\u2019en 1880, que l\u2019anatomiste et professeur suédois Ivar Sandstrôem identifiait les glan- dules parathyroïdiennes.En 1887 Gley en signalait le rôle important sans le comprendre exactement d\u2019ailleurs; en 1887 et 1893, G.Moussu, vétérinaire d\u2019Alfort, isolait les deux fonctionnes thyroïdiennes et parathyroïdiennes.Entre temps, en 1891, von Recklinghausen avait décrit une maladie osseuse nouvelle : l\u2019ostéite fibro-kystique; d\u2019autre part Askanazy, en 1904, découvrait, à l\u2019autopsie, une tumeur de la glande parathyroïde chez une malade atteinte d\u2019ostéite fibro-kystique.Ces préoceupations et ces découvertes suscitèrent les beaux travaux d\u2019expérimentation qui n\u2019ont cessé de se poursuivre depuis 1906 et dont nous ne mentionnons que les principales étapes : greffes parathyroïdiennes (W.S.Halsted et H.M.Evans de Johns Hopkins Hospital en 1907 ; Fiselberg de Vienne en 1906).Il y eut même deux cas où la transplantation arrêta pendant plus de 9 ans le développement de la tétanie (Gold, Lanz).En 1907, Erdheim émet l\u2019hypothèse, appuyée de preuves nombreuses et solides, que «l\u2019hypertrophie parathy- PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 117 roïdienne est secondaire à la décalcification osseuse ».Cette idée est à retenir; on peut la critiquer, on ne pourra pas l\u2019écarter même si elle dérange notre goût de l\u2019absolu et dù classé.En 1906-1907, premiers essais de traitement de la tétanie par le calcium (G.Frouin; A.Netter).En 1909, McCallum et Voegtlin établissaient les relations définies entre les parathyroïdes et le métabolisme calcique.Enfin en 1915, le premier, Schlagenhaufer suggérait l\u2019ablation d\u2019une parathyroïde pour guérir la maladie osseuse de Recklinghausen.Et l\u2019on sait le reste: le 31 juillet 1925, le chirurgien viennois Mandl enlève le premier adénome parathyroïdien.Mais les chercheurs continuaient.Collip en 1925 isolait la parathormone et depuis l\u2019hyper- parathyroïdie expérimentale n\u2019a cessé d\u2019être mise à contribution.La médecine possédait enfin l\u2019arme recherchée depuis si longtemps pour combattre la fatale tétanie.Mais les chimistes ne pouvaient pas accepter le fait sans lutter.Aujourd\u2019hui l\u2019A.T.10 (Anti-Tétanique) de Holtz semble devoir damer le pion à l\u2019extrait hormonal ; ce dernier, pour être actif, nécessitant des injections hypodermiques trop rapprochées quand l\u2019A.T.10 jouit d\u2019un effet lentement cumulatif tout en s\u2019administrant par la bouche.Enfin qu\u2019on ne croit pas que le dernier mot soit dit de toute cette histoire.Leriche, en effet, raconte que, à la suite du chirurgien russe Oppel, il a greffé sous la peau de tétaniques des fragments d\u2019os.L\u2019hypocalcémie n\u2019en fut pas remontée, mais chez trois malades, les crises cessèrent et au bout de deux ans elles n\u2019avaient pas reparu.Dernière tentative.Jung en 1934 « réactivait » les para- thyroïdes en enlevant le ganglion cervical et le sinus caro- tidien à un enfant de 11 ans souffrant de tétanie depuis 5 ans.Plus de trois ans après, il était complètement guéri.Par ailleurs l\u2019idée d\u2019Erdheim faisait son chemin.Marine en 1924, Higgin et Sheard en 1928, Oberling et Guérin 118 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU en 1931 et d\u2019autres démontraient que l\u2019apport insuffisant de chaux ou de R.V.V.et la déperdition de calcium par dérivation biliaire déterminaient des lésions malaciques ou fibro-kystiques avec hyperplasie parathyroïdienne; et, contre-preuve clinique, on découvrait des parathyroïdes hyperplasiées ou tumorales dans des ostéomalacies (Ma- resch) dans l\u2019ostéopétrose (Policard, Pehn et Dufour), dans l\u2019ostéopsathyrose (Carrière, Delanoy et Huriez), dans la sclérodermie, etc.Voilà en raccourci le cycle de l\u2019histoire chirurgicale des parathyroides dont il faut dégager tout de suite les idées suivantes : 1° La suppression des parathyroïdes engendre la tétanie.2° L'administration d\u2019hormone parathyroïdienne, chez l\u2019homme ou l\u2019animal parathyroïdectomisé supprime les crises de tétanie.3° L\u2019adénome parathyroidien est une cause de la maladie osseuse ou rénale de Recklinghausen puisque son ablation en fait rétrocéder les symptomes.4° L\u2019adénome parathyroïdien ne doit pas être systématiquement ni exclusivement associé à l\u2019ostéite fibro-kys- tique.En effet, on a vu des hyperplasies, voire un adénome qui paraissait être secondaire à des décalcifications squelettiques marquées: donc effets et non pas causes d\u2019une perturbation du métabolisme calcique.Comme on le voit le problème est ample et loin d\u2019être résolu; il n\u2019est pas aussi simple qu\u2019on le voudrait.Mais c\u2019est comme ca.On ne peut dire encore aujourd\u2019hui: adénome parathyroïdien égale maladie de Recklinghausen, mais simplement: maladies de Recklinghausen, scléroder- mie, voir aux parathyroïdes.L\u2019explication de tous ces inconnus nous viendra sans doute d\u2019une meilleure compréhension de la bio-chimie phy- PV \u2014 Er MANIFESTATIONS PATHOLOGIQUES DE L\u2019AVITAMINOSE A CYSTITE NEPHRITE ACIDOSE HEMERALOPIE, NYCTALOPIE ACTION ELECTIVE SUR LES CELLULES EPITHELIALES La vitamine A complexe de la Cie Vitamin products est un extrait concentré de foie de poisson et de végétaux.Chaque comprimé renferme 1,500 U.I.Nous recommandons à messieurs les médecins de prescrire ainsi V.P.no 711 dose moyenne: 4 comprimés par jour.dose massive, états aigus: 6 à 12 comprimés par jour.de M.ROBERT 442, rue Cherrier - Montréal - Tél.: HA.5352 SCILLITRINE Médication d\u2019Urgence des crises LABORATOIRE PERRIER FRANCE Agents généraux pour le Canada MILLET ROUX & CIE, LIMITEE 1215 RUE ST-DENIS MONTREAL VII NEURÉOL Sédatif | ; 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: Urétrite gonococcique, Uréto- -vaginite gonococ- cique, Vulvo-vaginite gonococcique, Ophtalmie purulente, Salpingite gonococcique, Pyélite.Infections Colibacillaires : Entérite, Pyélite.Infections Pneumococciques : Pneumonie, Otite moyenne.Infections Génito-Urinaires : Prostatite, Cystite, Urétrite.PRÉSENTATION : Sulfathiazole est préparé Sous forme de comprimés, en bouteilles de 100, 500 et 1,000, selon les formules suivantes : \u2014 1.Sulfathiazole 334 grains 2.Sulfathiazole 7Y2 grains 3.Sulfathiazole et acide nicotinique: Sulfathiazole 7V grains Acide nicotinique Y8 grain CASGRAIN & CHARBONNEAU Ltée PHARMACIENS EN GROS - MONTRÉAL XV PRÊTS AUX PARTICULIERS Banque d\u2019escompte, la Banque Canadienne Nationale fait surtout des avances au commerce.Mais elle accueille avee la même cordialité les non-commerçants, quelque profession ou métier qu\u2019ils exercent.Le gérant de succursale étudie toujours avec sympathie les demandes d\u2019emprunt qui lui sont faites par des particuliers 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gratuitement le diagnostic de la fièvre typhoïde par le procédé d\u2019agglutination (réaction de Widal), avec du sang desséché.Cette innovation fut rapidement adoptée dans le monde entier.Jusqu\u2019en 1910, le travail de ce service se limite annuellement à quelques centaines d\u2019examens, mais cette année-là il fut complètmnt réorganisé.À mesure que la diffusion des notions d\u2019hygiène se faisait dans notre province, les différentes branches du département prenaient de l\u2019extension.Les médecins, les municipalités et la population en général acquérirent l\u2019habitude d\u2019utiliser les laboratoires pour résoudre les problèmes d'hygiène.L\u2019augmentation considérable des échantillons soumis à l\u2019analyse durant ces dernières années le démontre d\u2019une façon évidente.L\u2019établissement actuel occupe le quatrième et le cinquième étage de l\u2019édifice du gouvernement, 89 est, rue Notre-Dame, à Montréal.Au cinquième étage sont situées les salles où se font la préparation des nécessaires; on y trouve aussi la salle stérilisation de la verrerie, la préparation des nécessaires; on y trouve aussi la salle des animaux de laboratoire, la salle d\u2019expédition des nécessaires et de réception des échantillons par la poste ou par messageries.Au quatrième étage sont situés les bureaux de l\u2019administration et les pièces où se font les travaux d\u2019analyse.Voilà ce que la province met à la disposition des médecins.Toutes les analyses sont gratuites pour les particuliers, les médecins et les municipalités.Il est inutile d\u2019ajouter que les employés sont tenus au secret le plus rigoureux.Le personnel des laboratoires est à la disposition de tous.Médecins, officiers sanitaires et profanes sont toujours admis et peuvent visiter le différentes salles avec facilité.Tous sont invités à profiter des avantages qu\u2019offrent les laboratoires, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019analyses bactériologiques, sérologiques ou de chimie et de contrôle sanitaire.C\u2019est une institution destinée au public, fondée dans le but d\u2019améliorer les conditions sanitaires de la province et de servir la population.LE MINISTÈRE DE LA SANTÉ ET DU BIEN-ÊTRE SOCIAL HON.HENRI GROULX JEAN GREGOIRE, M.D.ministre sous-ministre XVIII gr code ATES T&F fa TT if A 3 (22 LD 5 ui \u20ac i ke y % A {3 PRY i NN RS 1° ) J ZY y \u20184 La ci 4, kA ¥/ = Ver i IAN AE Se) y Le TED oN dali] EL IL NOUS FAIT PLAISIR D'ANNONCER que tous et chacun de nos cent quarante-sept employés se sont volontairement engagés à servir leur pays par l'achat régulier de Certificats d'Epargne de Guerre.JOHN WYETH & BROTHER (CANADA) LIMITED Walkerville - Ontario XIX NEURO-TRASENTINE \u201c CIBA (Trasentine + acide phényléthylbarbiturique) Nouveau produit \u201cCiba\u201d agissant, suivant la dose, soit comme sédatif-antispasmodique d\u2019action centrale et périphérique, soit comme médicament de choix dans le traitement des troubles neuro-végétatifs de l\u2019insomnie.En associant la Trasentine, antispasmodique de synthèse d\u2019action totale, à l\u2019acide phényléthylbarbiturique on réalisa, sous le nom de Neuro- Trasentine, une telle potentialisation des effets sédatifs et antispasmodiques de chacun des deux composants et ceci avec des doses si minimes sans tout danger d\u2019accoutumance, que même l\u2019administration prolongée d\u2019une même dose de Neuro-Trasentine assure un effet constant.La Neuro-Trasentine, renfermant donc ces deux substances en proportion judicieusement établie à la suite d\u2019essais cliniques systématiques, agit suivant la dose administrée, soit comme sédatif-antispas- modique d\u2019action centrale et périphérique, soit comme médicament de choix dans le traitement des troubles neuro-végétatifs de l\u2019insomnie.COMPAGNIE CIBA LIMITÉE MONTRÉAL, Qué.XX AVEZ-VOUS JAMAIS CHOISI SMA?=) UN PRODUIT SPECIAL Pour les bénés nés avant terme et sous-alimentés PROTEINE S.M.A.(Acidulée) La protéine S.M.A.(acidulée) est une forme modifiée de S.M.A.dont lobjet est de répondre aux besoins spéciaux de la nutrition chez les bébés nés avant terme et sous-alimentés et pour les bébés qui ont grandement besoin de protéines.La protéine S.M.A.(acidulée) est semblable et à la caséine du lait et à l\u2019acide lactique du lait, mais elle contient, en plus, des éléments de nutrition qui manquent aux deux.Quand vous prescrivez S.M.A.pour le bébé nourri au biberon, vous donnez une substance grasse facile à digérer, une protéine qui fournit les amino-acides essentiels à une nutrition et à une croissance adéquates et le lactose, un hydrate de carbone physiologique, dans les proportions propres à assurer le développement d'un enfant normal né à terme.De plus, quand elle est diluée suivant les directions ordinaires pour l'alimentation, chaque pinte de S.M.À.contient: 9375 unités internationales d'activité Vitamine À 250 unités internationales de vitamine B1 500 unités internationales de vitamine D 12 mo.de fer S.M.A.procure un gras facile à digérer et une protéine de toute première valeur biologique dans les proportions propres à assurer le développement d'un enfant normal né à terme.Pour cette raison, le seul hydrate de carbone dans SM.A.est le lactose.Les bébés normaux adorent S.M.A.Ils la digèrent facilement et, grâce à elle, ils poussent magnifiquement.* S.M.A., une marque de commerce de S.M.A.Biochemical Division, John Wyeth & Brother (Canada) Limited, pour un type de nourriture préparée spécialement pour l'alimentation des bébés.Ce sont des vaches tuberculinisées qui fournissent le lait dont le gras a été remplacé par des substances grasses animales et végétales qui comprennent de l'huile de foie de morue biologiquement pure.avec addition de sucre de lait et de chlorure de potasse, ce qui donne.en somme, une nourriture antirachitique.Quand elle est diluée suivant les directions, elle est absolument semblable au lait humain, pour son pourcentage de protéines, de gras, d'hydrates de carbone et de sels minéraux, ainsi que pour la valeur constante de ses substances grasses et pour ses propriétés physiques.S.M.A., Biochemical Division, John Wyeth & Brother (Canada) Ltd., Walkerville, Ont.XXI POUR BRULURES DE TOUS DEGRES Par une triple action anesthésique - analgésique - antiseptique, La Pommade au Picrate de Butésine (Abbott) constitue le traitement idéal pour les brûlures de tous degrés et de tous genres.Dans les brûlures même les plus graves la douleur aiguë trouve un rapide soulagement.Toute cause d'infection est efficacement combattue.La granulation et la reconstitution des cellules épithéliales sont stimulées.La Pommade au Picrate de Butésine donne des résultats particulièrement précieux dans le traitement des brûlures étendues dues aux insolations.Une application simple et rapide fait de La Pommade au Picrate de Butésine le traitement de choix des grands hôpitaux modernes et des cliniques d'urgence des établissements industriels.Conditionnement: Tubes de 1 oz.et de 2 oz., pots de 1 Ib.et 5 lbs.LABORATOIRES ABBOTT Limitée, 20, chemin Bates, MONTREAL POMMADE AU PICRATE .BUTESINE XXII PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 119 siologique du calcium, du phosphore et de la phosphatase d\u2019une part, et d\u2019autre part d\u2019une étude plus fouillée de l\u2019action hormonale des parathyroïdes.Une hormone ou plusieurs?Il est probable qu\u2019il y en a plus qu\u2019une.Enfin le problème physiologique du tissu conjonctif reste entier.Par exemple, dans l\u2019ostéomalacie, dans le syndrome fragilité osseuse, d\u2019aucuns y voient une atteinte du mésenchyme et vont jusqu\u2019à soupçonner le thymus d\u2019être le facteur de désordre dans la dernière.Peut-être, un jour lirons-nous des choses surprenantes sur la maladie de Recklinghausen.En attendant le clinicien se contentera des faits accumulés; au meilleur de son jugement il les utilisera; au besoin, avec prudence mais aussi avec courage il aura, comme Mandl, comme Opel, comme Leriche, la hardiesse d\u2019innover.L\u2019empirisme d\u2019hier a fait place à la physiopathologie expérimentale humaine raisonnée d\u2019aujourd\u2019hui.Pour une meilleure compréhension de ce qui va suivre il est bon de revoir quelques notions générales.Les glandes parathyroïdes sont du type endocrine; cela veut dire déjà qu\u2019elles sont richement vaseularisées.Elles sont formées de cellules principales claires, à qui semble être dévolu le rôle sécrétoire prépondérant (Maxi- mow), de cellules oxyphiles (oxis: acide) ou éosinophiles et de cellules de transition.Les parathyroïdes jouent, dans le métabolisme du calcium et du phosphore un rôle semblable à celui de la thyroïde pour l\u2019iode, des surrénales pour la potassium et le sodium, du foie pour le fer; plus exactement elles mobilisent, chassent le calcium des os et, peut-être, c\u2019est du moins l\u2019idée de Helfet, elles stimulent l\u2019excrétion rénale phosphorée en contrôlant le niveau du phosphore inorganique sanguin.Rappelons-nous, aussi, que l\u2019os est un complexe de tissu conjonctif, de sels minéraux (surtout le calcium), de 120 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU vaisseaux sanguins et lymphatiques, de nerfs, de cellules hématopoïétiques et de graisse.Le tissu conjonctif renferme une substance fondamentale, le collagène, où se déposeront les sels de chaux pour former la substance osseuse.Il semble que cette substance ne soit pas sécrétée par les ostéoblastes mais plutôt formée par précipitation (Policard) ou par adsorption (Maxi- mow).Quand on parle d\u2019édification osseuse on mentionne toujours les ostéoblastes et les ostéoclastes.Tous deux ont une origine mésenchymateuse et sont, chez l\u2019adulte une transformation des fibroblastes (Maximow).Leriche précise ce point et fait des ostéoclastes, des éléments du système réti- culo-endothélial.On prétend que les ostéoblastes sont les producteurs attitrés de la phosphatase \u2014 cette enzyme hydrolysante des composés organiques phosphorés, découverte par Robison; Albright voit méme dans \u2019augmentation des phosphatases sanguines un indice de l\u2019état d\u2019activité de ces cellules.Tout cela n\u2019est pas encore prouvé.Il suffit pour nous de connaître l\u2019existence de cette enzyme et l\u2019importance de son dosage dans la pathologie osseuse et parathyroïdienne.L\u2019os remplit une triple fonction : charpente de soutien, organe hématopoïétique et réservoir minéral.Tout le long de la vie l\u2019os est soumis à un continuel remaniement: résorption et apposition d\u2019os, décalcification et recalcification, surtout aux points de croissance active (Jaffe, Bo- dansky et Blair).Pour employer l\u2019expression de Leriche, « l\u2019os n\u2019est qu\u2019un grenier interposé sur le mouvement continu du cycle calcique ».En réalité il n\u2019est pas que cela mais il est beaucoup cela.Nous ne pensons pas assez à l\u2019os réservoir de calcaire.Si l\u2019on passe en revue, fût-ce une mince partie de la littérature sur la chirurgie parathyroïdienne on constate que l\u2019ablation d\u2019une ou de plusieurs parathyroïdes nor- PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE males, hyperplasiées ou tumorales, a été pratiquée surtout dans trois cas: 1° la maladie osseuse de Recklinghausen \u2014 ostéite fibro-kystique; 2° la maladie rénale de Reckling- hausen, \u2014 lithiase phospho-calcique ; 3° la sclérodermie \u2014 peut-être la forme cutanée de l\u2019hyperparathyroïde (Leri- che).On a aussi tenté l\u2019opération dans d\u2019autres maladies que nous mentionnerons plus tard.Avant d\u2019aborder l\u2019étude séparée de ces trois états pathologiques nous croyons utile de donner ici certains taux considérés comme normaux par les auteurs que nous citons ; cela devrait aider dans l\u2019appréciation de leurs opinions.(1) (2) (3) (4) Phospha- Calcémie Phospha- tases Calciurie temie sang.Mn Mx Mn My Mx Mn Mx 0/00 par 24 hrs Bodansky .© 1 5 15 4 Clark et Collip .9 11 Coryn, G.9 10 3 4 3 5.5 Cramer et Tisdall .9.5 10.5 Denigès et Brigs .\u2026 .3.5 Griffin, Osteberg et Braasch .9 11 3 4 5 Guillaumin, C.O.9.5 10.5 Guillaumin, Lenormant 130 200 Heis et Gutman LL © 2.8 3.1 Hirth \u2026 95 10 Hoffman, W.s.9 115 3 4.5 Howland et Mariot (5) 1.5 3.5 Jung.À.85 10 25 3.5 Lahey, F.et Haggart, G.E.11.5 3 Leriche, R.(6) .9 10 3 4.5 150 200 50 240 Waard .\u2026.\u2026 \u2026.\u2026.\u2026 9.5 12 (1) Calcium total exprimé en milligrammes %.(2) Phosphore inorganique exprimé en milligrammes %.(3) Exprimées en unités Bodansky %.(4) Calcium urinaire exprimé en milligrammes.(5) « Early studies in apparently normal adults ».(6) Leriche estime que, « à partir de 0 gr.200 au litre, on est en présence d\u2019un fait pathologique ». 122 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Ici, à l\u2019Hôtel-Dieu, nous avons adopté comme normaux les taux suivants.Calcémie : 9 - 11.5 mg.% (Technique de Clark modifiée par Collip).Phosphatémie: 2.5 - 45 mg.% (idem).Phosphatases sanguines: 1.5 - 4.5 U.Bodansky (Technique de Bodansky).Caleiurie : 130 - 200 mg.par 24 heures (idem).I.MALADIE OSSEUSE DE RECKLINGHAUSEN (Ostéite fibro-kystique) La maladie de Recklinghausen, «endocrinienne au début, squelettique aussitôt ., est en fait une maladie du cycle calcique qui a les conséquences les plus diverses sur l\u2019ensemble de l\u2019individu, sur les tissus, sur ses artères, sur ses reins ».Cette phrase empruntée à Leriche montre bien l\u2019ampleur de la pathologie parathyroïdienne ainsi qu\u2019on va le voir.SIGNES CLINIQUES La personne qui souffre d\u2019ostéite fibro-kystique ne va pas consulter le médecin pour cette maladie.Elle vient se plaindre de douleurs osseuses continues ou intermittentes, surtout dans le dos et aux extrémités, parfois spontanées, très souvent exagérées par les mouvements.Parfois il ne s\u2019agit que de douleurs plus ou moins vagues qu\u2019elle qualifie de névralgie, d\u2019arthrite; d\u2019autres fois, au contraire, sans cause apparente, il y a eu fracture.Fracture spontanée.Il y a des gens qui raconteront une histoire moins suggestive.Par exemple ils se plaignent, au milieu de leurs douleurs, de polyurie et de polydipsie (H.S.Sharpe).Diabète pancréatique, diabète hypophysaire?Il est probable que ce soient là des signes d\u2019un organisme qui s\u2019efforce de PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 193 diluer les sels de calcium (Fahrni).D\u2019autres se présenteront avec un syndrome digestif (le calcium s\u2019élimine aussi par l\u2019intestin): douleurs gastriques, vomissements, anorexie, constipation (A.Jung, 1.Snapper).Mais ce sont là des exceptions qu\u2019il faut tout de même connaître.L\u2019incidence de cette affection est environ deux fois plus fréquente chez la femme.L\u2019âge varie dans de grandes limites : de 11 à 63 ans (Jung) ; la moyenne oscillerait entre 30 et 50 ans (Lahey, Haggart).L\u2019aspect de la malade, au début, peut ne rien avoir 1 \u2019 de remarquable.Un peu plus tard, on observera des déformations osseuses, un tassement progressif du squelette, une perte de la stature, de l\u2019amaigrissement.La main palpera des muscles atrophiés, hypotoniques au travers desquels elle découvrira peut-être des courbures, des tuméfactions osseuses anormales.Si la pression est un peu forte elle réveillera de la douleur.Déjà cette histoire et ces signes osseux, surtout s\u2019ils sont dispersés, doivent évoquer l\u2019idée d\u2019une maladie osseuse généralisée.Il faut plus de précision.Les rayons X deviennent indispensables; ou demandera comme minimum des radiographies du crâne, de la colonne, du bassin et des fémurs.On pourra étudier la chronaxie qui peut être très diminuée par suite de l\u2019hypoexcitabilité musculaire due à l\u2019hypercalcémie (l'inverse de la tétanie).Sainton et Bourguignon l\u2019ont observée chez une malade.Un autre détail intéressant à rechercher c\u2019est l'existence d\u2019une fièvre à courbe ondulante observée par Ask- Upmark et qu\u2019il explique par l\u2019intervention du système réticulo-endothélial et de la moelle osseuse.Ajoutons que l\u2019on pourra rencontrer des calcifications métastasiques un peu partout: poumons, coeur, parois artérielles, corps thy- 124 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL DIEU roide, rate, peau, tumeur parathyroidienne elle-même (Jung).A côté de ces deux examens secondaires, il en reste un de première importance qu\u2019il ne faut jamais omettre; il s\u2019agit de la recherche de la tétrade humorale typique de la maladie osseuse de Recklinghausen: 1) hypercalcémie, au-dessus de 11.5 mgr.% ; 2) hypophosphatémie, au-dessous de 2.5 mgr.% ; 3) augmentation des phosphatases sanguines, au-dessus de 5 unités Bodansky; 4) hypercalciurie, au- dessus de 250 mgr.(exprimés en Ca) par 24 heures.Cette dernière étape exige quelques explications.Ces analyses n\u2019ont une valeur que si le malade a été soumis à un régime moyen ordinaire, ni trop carné, ni exclusivement lacto-végé- tarien.Il est prudent de répéter les examens une au deux fois pour s\u2019assurer de la constance des écarts.Enfin il faudra savoir interpréter les rapports.On peut, en effet, avoir à faire, des points de vue clinique et radiologique, à une ostéite fibro-kystique mais où la calcémie est normale ou à peu près, la phosphatémie normale ou même élevée et la calciurie peu ou pas augmentée.C\u2019est qu\u2019ils y aurait alors surajoutée une néphrite secondaire ou antérieure à la maladie.Dans ce cas, les lésions rénales engendrent de la rétention phosphorée qui ne nécessite plus un aussi grand déplacement de calcium pour fins d\u2019élimination.D\u2019où silence relatif des tests humoraux.Cette réponse apparemment paradoxale du laboratoire est, il va sans dire, d\u2019un très mauvais pronostic.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1° La carcinomatose généralisée métastatique.Peut être précoce.Chercher le cancer du sein \u2014 cas de Ducuing (1938), Bartels et Kimmel 1940.Mason et Warren (1931).Ne pas hésiter à faire une biopsie du sein ou de l\u2019os. PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 125 Souvent la malade se plaint de rhumatisme.Calcémie très souvent élevée: 12, 14, 17 mgr.%.Phosphatémie N.Phos- phatase N.2° Ostéopsathyrose (Fragilitas ossium, osteogenesis im- perfecta).a) Syndrome de Lobstein (1833); os fragiles, seléro- tiques bleues; b) Syndrome de van der Hoeve (1916): os fragiles, sclérotiques bleues, otosclérose.Chercher le caractère héréditaire (99 cas sur 255 membres de sept groupes familiaux: Reisenman et Yates).Comme il semble s\u2019agir de la transmission d\u2019un mésenchyme de qualité inférieure, partout où il y a du tissu conjonctif on pourra trouver des signes de déficience.Os cassants, petits, courts, minces; striations en croix à la radiographie : articulations lâches, entorses et luxations faciles.Muscles atrophiés, hypotoniques.Yeux: sclérotique très mince, laissant transparaître la choroïde (blanc de l\u2019oeil plutôt foncé).Oreille : otosclérose.Peau fine; poils soyeux.Vaisseaux : atrophie de la média ; varicosités.Formes: congénitale, infantile, tardive.Ca et P sanguins normaux.Phosphatase (un cas de Macey avec absence de phos- phatases).3° Maladie de Paget (ostéite déformante, Sir James Paget, 1876).S\u2019en méfier parce qu\u2019elle peut être associée à l\u2019ostéite fibro-kystique, maladie fréquente (Coryn; Legendre: 4 cas 126 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU observés en 3 mois malgré les statistiques de Johns Hopkins, Mayo, New Jefferson Hospital).Ordinairement au-dessus de 45 ans; grosse tête (chapeaux trop étroits), membres inférieurs recourbés, surtout le tibia (pantalons trop longs).Gros os.Douleurs imprécises ; la pression sur les os n\u2019en provoque pas de façon nette.\u201d pe \u2014 rarement la calcémie dépasse 12 mgr.%.Phosphatase énormément élevée : 20, 40, 80, jusqu\u2019à 130 unités et davantage.4° Myélomes multiples et myélome solitaire (sarcome de la moelle osseuse).Peut faire hésiter au point de nécessiter une biopsie osseuse.Liésions purement ostéolytiques; donc pas de réaction fibreuse.Rechercher la triade de Kahler: 1) douleurs osseuses et fractures spontanées; 2) cachexie progressive; 3) albu- _ mosurie de Bence-Jones: hyperprotéinémie, hyperglobuli- némie (intermittente au début; se rencontre dans 50 à 60% des cas; (Kinney).Calcémie parfois augmentée.Phospha- témie normale ou augmentée par lésions rénales fréquentes.Phosphatases normales.5° Xanthomatose généralisée (Maladie de Schüller-Chris- tian).Il s\u2019agit ici d\u2019un trouble de la cholestérine qui, à l\u2019encontre de la xanthomatose cutanée (xanthomes, xanthélas- ma), reste à un taux normal dans le sang.Surtout chez l\u2019enfant; surtout le crâne d\u2019où la tétrade qui peut se réaliser: 1) trous ronds multiples dans les os du crâne ; 2) exophtalmie (par atteinte de l\u2019orbite) ; 3) diabète PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 197 insipide et 4) infantilisme, retard de croissance (selle turcique déformée).Biopsie parfois nécessaire pour examen par lumiére polarisée.Ca, Ph, phosphatases normaux.6° Ostéoporose post traumatique.Qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une fracture, d\u2019une luxation ou d\u2019une simple entorse, il s\u2019ensuit une décalcification locale et à la longue générale avec douleurs osseuses accompagnées parfois de lithiase rénale avec émission de calculs.T° Ostéoporose dans l\u2019urémie chronique avec acidose.Cal cémie normale.8° Rachitisme rénal; en plus des nouures costales, des épiphyses vermoulues; calcémie abaissée, hyperphospha- thémie.9° Ostéoporose thyréogène.Phosphatases parfois augmentées.Rechercher les signes cliniques de l\u2019hyperthyroïdie.Douleurs osseuses à la pression.Aux rayons X, atrophie linéaire de la corticale osseuse.Ca, Ph et phosphatases sanguins normaux.Calciurie augmentée, excrétion du Ca, dans les fécès augmentée.10° Ostéoporose post-ménopausique.Ne survient que chez les femmes, de 1 à 31 ans après la ménopause naturelle ou artificielle.Prédilection pour le rachis et le bassin.Le crâne n\u2019étant apparemment jamais touché.Réagit bien au traitement par les substances estrogènes. 128 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Ca, Ph, phosphatases normaux.11° Le rachitisme de l\u2019enfant.12° L\u2019ostéomalacie (rachitisme de l\u2019adulte).Surtout après des grossesses répétées.Os mous, pliants.13° Les différentes arthropathies : a) Infectieuse: temps de sédimentation en moins d\u2019une heure.b) Non-infectieuse: temps de sédimentation en plus d\u2019une heure.c) Arthropathie spécialement localisée au rachis (spon- dylose rhizomélique, maladie de Strümpell-Marie).Ossification des ligaments vertébraux antérieurs, attitude particulière du « vieux quêteux ».14° Os marmoréen (maladie de Albers-Schônberg).15° Dyschondroplasie d\u2019Ollier.Trouble de l\u2019ossification enchondrale.Lésions unilatérales, touchant plusieurs os.Asymétrie faciale fréquente.Formation de masses tumorales aux métaphyses.Biopsie parfois nécessaire.Apparaît ordinairement dès la lère année de la vie.16° Mélorhéostose (Osteitis eburnisans monomelica, maladie de Léri, 1922).Un ou plusieurs os du même côté.Ostéosclérose intéressant l\u2019épiphyse et la diaphyse, l\u2019endoste et l\u2019exoste.Epaississement et incurvation de l\u2019os (fréquemment le radius).Aspect radiographique d\u2019une coulée de bougie.Paresthésie et douleurs. PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 129 17° Ostéodystrophie fibreuse non généralisée (kystes essentiels des os, pseudo-tumeurs à cellules géantes).Sans causes reconnues.Localisations particulières soit uniquement à l\u2019extrémité supérieure des diaphyses des os longs, soit dans une partie plus grande de la diaphyse, soit dans presque toute la diaphyse d\u2019un seul os ou d\u2019une suite d\u2019os du même côté : humérus, radius, pouce ou 3e doigt, fémur, tibia, gros orteil.Disposition unilatérale.Ca, Ph, phosphatases sanguins normaux.Biopsie nécessaire.18° Enfin, pour simple mention : ostéoarthropathies des ma- * ladies pulmonaires.T.B.et syphilis osseuses.ETIOLOGIE Nous avons dit plus haut que l\u2019ostéite fibro-géodique ne doit pas être exclusivement rattachée à l\u2019adénome para- thyroïdien.Il est aussi malaisé de se prononcer sur son étiologie.Un examen détaillé, une anamnèse fouillée peuvent finir par laisser entrevoir des causes de décalcification osseuse avec réaction parathyroïdienne consécutive de l\u2019ordre hyperplasique, voir adénomateux ; et à ce titre l\u2019on peut invoquer les carences solaire ou alimentaire, les troubles digestifs, les grossesses répétées.« Le trouble métabolique », c\u2019est l\u2019explication de Jung, « excite les parathvroï- des, en provoque l\u2019hypertrophie et, ainsi sollicités, leurs foyers de bourgeonnement peuvent brusquement se développer de leur propre force et aboutir, chez le sujet prédisposé, à l\u2019adénome ; la lésion pathologique, en retour, agit sur le squelette déjà lésé par le trouble métabolique primitif et y crée l\u2019ostéite fibro-kystique ». 130 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU D\u2019autres fois on sera bien en peine de trouver quelque explication valable et l\u2019on dira qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un adénome primitif.Ça n\u2019est pas vrai.En réalité cet adénome sans causes en a une, peut-être plusieurs; mais nos connaissances et notre science sont trop bornées pour nous la découvrir.MALADIE RÉNALE DE RECKLINGHAUSEN (lithiase phosphocalcique) Partout, avons-nous dit, où il y a du calcium il faut penser aux parathyroïdes.Il en passe beaucoup par les reins: 0.150-0.200 par litre; 0.05-0.24 par 24 heures (R.L.).Mais penser à ne veut pas dire obsédé par.Tout de même l\u2019adénome parathyroïdien cause de calculs du rein a été trouvé.En effet, en quelques années, Albright et Bauer ont identifié 11 cas d\u2019adénome parathyroïdien chez des caleu- leux récidivants avec ou sans décalcification du squelette.D\u2019autres auteurs ont observé la même chose: coliques né- phritiques répétées, modifications humorales, signes osseux radiologiques \u2014 opération parathyroïdienne, disparition des crises.Je dis opération parathyroïdienne parce qu\u2019on n\u2019a pas toujours trouvé un adénome ; parfois il s\u2019agissait simplement d\u2019hyperplasie.La fréquence de l\u2019affection semble avoir diminué en proportion de l\u2019intérêt de nouveauté qu\u2019elle présentait au début.Barney et Mintz en 1934 parlaient de lithiase rénale hyperparathyroïdienne dans au moins 10% des cas; deux ans plus tard leur chiffre baissait à 4-5%.En 1938 Griffin et Osteberg ne trouvaient les signes humoraux d\u2019hyperpara- thyroïdie que dans deux cas sur 1206 cas de lithiase et une fois seulement l\u2019adénome (0.2% des cas).L\u2019explication d\u2019une étiologie parathyroïdienne de la lithiase rénale se comprend à la lumière des observations PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 131 cliniques antérieures à la chirurgie parathyroïdienne, des expériences de laboratoires et des résultats opératoires des dernières années.Fréquence insolite de calculs rénaux chez les pottiques, les malades souffrant de tuberculose osseuse (Poncet et Leriche en 1909 ou pulmonaire (Mousseaux), les immobilisés et les suralimentés (Guesnay, 1921), les blessés du squelette durant la grande guerre (Ernest Paul, une vingtaine de cas).Expériences de Mandl et Uebelhôr en 1933: des animaux chez qui on avait provoqué de la stase urinaire artificielle et à qui on avait injecté de la parathormone développaient de la lithiase rénale avec, dans certains cas, des lésions avancées du parenchyme.Expériences de Gray en 1935 : des lapins ayant un obstacle à l\u2019écoulement de l\u2019urine et recevant un régime riche en vitamine D ont des calculs et des lésions rénaux.Etudes de Albright, Aub et Bauer en 1934 rapportant des cas de forme rénale pure de l\u2019hyper- parathyroïdie.Publications de Lahey et Haggart en 1936, Marcel Roux en 1937, Bruce, Chown en 1937, de Griffin, Osteberg et Braasch en 1938.De tous ces faits et d\u2019autres on peut conclure que, pour qu\u2019un calcul phosphocalcique se forme, 1l faut 1° un obstacle plus ou moins grand sur les voies urinaires; 2° une élimination calcique urinaire exagérée.Or il existe une foule d\u2019états où la calciurie dépasse la normale.Mais si toutes les maladies décalcifiantes du squelette \u2014 et la maladie de Recklinghausen en est au premier plan \u2014 si les régimes riches en Ca et P (lait, laitue, fromage ete.), les régimes d\u2019été, pourrait-on dire, surchargent les reins de sels de chaux, il s\u2019en faut que toujours il y ait calcul.Peut-être trouvons-nous ici l\u2019explication de la forme rénale pure de l\u2019hyperparathyroïdie.Le squelette n\u2019a pas encore commencé de se vider sensiblement de son calcium 132 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU que déjà l\u2019arbre urinaire, dérangé dans ses voies de vidange (néphrite, vaisseaux anormalement implantés, bride, stricture de l\u2019uretère), retient de la chaux pour en faire des pierres.Le plus souvent l\u2019inverse se produit: hypercalciurie abondante et continue, lésions parenchymateuses avec albuminurie, cylindrurie, puis cristallisation soit dans les bassinets, soit de façon massive dans le rein même: insuffisance rénale suraiguë (Albright).Parfois les deux aspects coexistent: signes squelettiques, signes rénaux.DIAGNOSTIC Pour faire un diagnostic certain de calcul rénal par hyperparathyroidie, il faudra chercher les signes de la maladie causale en procédant \u2014 comme toujours on doit faire et comme souvent on ne fait pas : paresse, ignorance \u2014 a une élimination complète.Et d\u2019abord il faut y penser.Y penser surtout quand il s\u2019agit de lithiase phosphocalcique, à plus forte raison en face de crises répétées.Donc: en premier lieu une analyse d\u2019urine et un bref questionnaire.Chercher ensuit les causes possibles que nous verrons plus bas.S\u2019il y a doute, interroger le laboratoire sur l\u2019hypercalcémie, l\u2019hypophosphatémie, l\u2019augmentation des phosphates sanguins et l\u2019hypercalciurie.Enfin, pour avoir une étude complète du cas, rechercher une dernière confirmation du côté des os: radiographies du crâne, du rachis, du bassin et des fémurs.Pour établir le diagnostic différentiel il faut bien avoir en l\u2019esprit que tout ce qui augmente le débit calcique urinaire doit être tenu pour suspect et donc passé soigneusement en revue. PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 133 1° On éliminera les régimes prolongés riches en phosphore: lait (caséine), oeufs (lécithines), fromages, céréales, pain.Leur rôle ne doit faire aucun doute, car au cours de l\u2019été, les cas de lithiase phospho-calcique se montrent particulièrement fréquents (O.Mercier).2° Les différentes maladies ostéolysantes du squelette : infection ostéo-articulaire, ostéoporose d\u2019origine endocrinienne (syndrome de Cushing), thyréotoxicose, ostoéoporo- ses post-traumatiques, post-ménopausales, séniles et des alités.Se rappeler que l\u2019insuffisance de vitamine C (acide ascorbique) peut entraîner une forte décalcification squelettique, de même que la vitamine D en excès.SCLÉRODERMIE (Forme cutanée de l\u2019hyperparathyroïdie?) Dans ses magnifiques leçons données au Collège de France sur la Physiologie et la Pathologie du tissu osseux le professeur Leriche se demande «< si la sclérodermie n\u2019est pas la traduction cutanée et conjonctive d\u2019un hyperpara- thyroïdisme discret ».Et il ajoute un peu plus loin: « En somme, la sclérodermie paraît être la traduction des lésions qu\u2019entraîne une charge calcique anormale de la peau, à la suite d\u2019une ostéolyse squelettique par hyperparathyroï- disme ».En fait, Leriche ne dit pas que sclérodermie égale para- thyroïdie, mais que cela doit faire penser à ceci .Qu\u2019est-ce que la sclérodermie?Disons dans un sens bien large qu\u2019elle est un épaississement, plus exactement un tassement avec induration de la peau (épiderme, derme, hypoderme) et du tissu cellulaire sous-cutané.Cependant, si, pour toutes fins pratiques, il faut retenir le mot scléro- 134 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU dermie, pour respecter la vérité et mieux comprendre cette étrange « affection générale et humorale pouvant ressembler par certains côtés au rhumatisme chronique déformant » (Braine et Rivoire), il faut avoir a 1\u2019esprit des états sclérodermiques, un syndrome sclérodermique plutôt que la sclérodermie.En effet, la peau du sclérodermique n\u2019est pas seule touchée ; il y a une « sclérose circonscrite, limitée, progressivement extensive ou généralisée pouvant envahir l\u2019hypoderme, les muscles, les tendons et aboutissant à une véritable momification ; se traduisant par des lésions infiltrées, dures, fréquemment accompagnées de troubles de la pigmentation » (Pautrier).Il y a davantage, il y a un trouble du métabolisme du calcium.Virchow, en 1855, décrivait le premier les Kalk-Metastasen, les métastases calcaires qu\u2019il associait à des troubles osseux.En 1910, Thibierge et Weis- senbach décrivaient le syndrome qui porte leur nom: sclé- rodermie et concrétions calcaires.En 1929, Pautrier et Zorn, à la Réunion dermatologique de Strasbourg, donnaient les premiers dosages de calcium dans la sclérodermie où ils trouvaient une hypercalcémie habituelle modérée: 11 mg.- 12.2 mg.% (méthode de Hirth).Sclérodermie, troubles osseux, métastases calcaires, concrétions calcaires cutanées, hypercalcémie, tout cela ne pouvait pas ne pas faire penser aux parathyroïdes dont le rôle capital dans le métabolisme du calcium était déjà mieux connu, surtout depuis l\u2019avènement de la parathormone de Collip.Selye, puis Shelling, Asher et Jackson, Jung et Sureya, au moyen d\u2019injections répétées de parathormone, obtinrent chez des animaux, pas chez tous, mais souvent, des modifications cutanées se rapprochant de la selérodermie.Enfin Leriche, en 1931, essayait la première parathyroïdectomie, après avoir maintes fois pratiqué des opérations sympathiques.Les voies étaient ouvertes à une thérapeutique nouvelle raisonnable parce que basée sur des données physiologiques éprouvées ; fata- PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 135 lement incomplète parce que l\u2019élément le plus intéressé dans cette maladie, le conjonctif, n\u2019a presque rien livré encore de ses mystères.Il ne faut pas l\u2019oublier, le syndrome sclé- rodermie n\u2019est pas une affection cutanée proprement dite, il est la traduction de troubles graves du tissu conjonctif ; et ceci explique que sclérodermie (épaississement, tassement, condensation de la peau) et érythromélie de Pick (dermatite chronique atrophiante) coexistent si fréquemment.S\u20191l est logique d\u2019associer les parathyroïdes à la selé- rodermie, s\u2019il est même raisonnable d\u2019y voir une manifestation de l\u2019hyperparathyroïdie, même si des parathyroidec- tomies \u2014 et elles se font de plus en plus nombreuses \u2014 ont apporté souvent une solution heureuse à la maladie, il ne faut pas, pour cela, se laisser aller à un optimisme d\u2019ignorant ou de partisan.Rien de plus stupide.Nous avons fait mention des relations entre sclérodermie et rhumatisme chronique déformant, c\u2019est un fait; la coïncidence de celle-là avec des crises vasculaires du type Raynaud en est une autre et un troisième fait c\u2019est l\u2019association d\u2019un état selé- rodermique et de manifestations d\u2019insuffisance parathy- roïdienne rappelant la maladie familiale décrite par Roth- mund, en 1868: tétanie, contractures palmaires, cataracte corticale, précoce, bilatérale, d\u2019évolution rapide.A joutons-y la coexistence de la maladie de Dupuytren avec la seléro- dermie.Et d\u2019ailleurs toutes les parathyroïdectomies n\u2019ont pas été des succès.Donc les parathyroïdes ont un rôle à jouer dans le syndrome sclérodermie, mais pas le seul.En attendant que ce problème complexe de la sclérose conjonctive soit éclairci, ou, plutôt, pour aider à son éclaircissement, pendant que chimistes et biologistes nous expliqueront le rôle des sels minéraux et de l\u2019eau dans cette affaire \u2014 eau de dilution et eau de combinaison ; pendant que les endocrinologistes nous éclaireront sur le rôle de l\u2019hypophyse, du thymus, des parathyroïdes et des autres 136 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL DIEU glandes, ce sera le devoir de la chirurgie de chercher dans la parathyroidectomie et aussi dans la sympathectomie, la contre-preuve de leurs hypothèses.Aujourd\u2019hui, en effet, la tendance thérapeutique de la sclérodermie est partagée entre la chirurgie glandulaire et la chirurgie nerveuse.Mais l\u2019école de Leriche va plus loin \u2018et associe les deux.Nous croyons que, ici comme ailleurs, il faut chercher à comprendre le mécanisme, l\u2019enchaînement des événements qui ont abouti à cet état lamentable de la peau si l\u2019on veut juger à bon escient du genre d\u2019opéra- ration à pratiquer.Comment le savoir?Diagnostic.Il faudra d\u2019abord établir le diagnostic et la forme clinique de la sclérodermie.En face d\u2019une peau indurée, épaissie ou tassée qui se plisse mal ou pas, l\u2019idée de sclérodermie doit venir à l\u2019esprit; à plus forte raison s\u2019il v a des concrétions calcaires sous la peau qui s\u2019éliminent douloureusement ; il peut y avoir aussi des crises intermittentes d\u2019asphyxie des extrémités, il peut y avoir associé du rhumatisme déformant; mais cela est accessoire.Cette sclérodermie peut être diffuse ou circonscrite.Diffuse, elle revétira soit: 1° la forme oedémateuse de Hardy: peau cireuse, grisitre, plus au moins pigmentée, ne prenant pas le godet, localisée surtout à la moitié supérieure du corps, évoluant vers l\u2019atrophie de tous les plans pour donner, à la fin, un masque figé particulier ; soit 2° la forme plus fréquente d\u2019association sclérodermie et concrétions calcaires (syndrome de Thibierge-Weissenbach).Ici les grains de chaux jaunes ou blanchâtres sous une peau amincie seront un signe de forte présomption, qu\u2019il faut, tout de même savoir distinguer des kystes ou des épithé- liomas calcifiés de Malherbe, des « tumeurs pierreuses des vieillards».On y recherchera tout particulièrement les PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 137 signes d\u2019hyperparathyroïdie sans s\u2019attendre à y trouver autres chose qu\u2019une décalcification du squelette, décalcification plus ou moins généralisée, souvent discrète, toujours décelable, pour Leriche, à condition qu\u2019on cherche bien attentivement, surtout au voisinage des dépôts calcaires ; et une hypercalcémie discrète et inconstante.La sclérodermie circonscrite s\u2019appelle selon les cas: 1° Slérodermie en plaques (morphée en plaques): placard scléreux, luisant, allant du blanc au bleuté, cerné par un halo violacé, le « Lilac ring » des auteurs anglais.2° Slérodermie en bandes ; surtout le long d\u2019un membre.3° Sclérodermie superficielle (morphée en gouttes) \u2014 (White Spot Disease, Johnston et Sherwell, 1903).4° Scelérodermie annulaire.Comme on le voit, la sclérodermie est une maladie variée qui change de noms selon le sujet qui l\u2019héberge et le moment où on la rencontre; parfois chez les jeunes, fréquemment chez l\u2019adulte, surtout chez la femme.Le diagnostic une fois posé, il faudra rechercher la cause à quoi rattacher la maladie.On éliminera tout d\u2019abord la maladie de Raynaud dont les troubles vasomoteurs ont un cycle bien défini: blanc, violet, rouge, dont les troubles trophiques commencent aux extrémités des membres, c\u2019est-à-dire au bout des doigts et sont toujours postérieurs aux crises d\u2019acro-asphyxie, on éliminera ensuite la lèpre.On cherchera s\u2019il n\u2019y a pas associé quelque trouble endocrinien autre que celui des parathyroïdes.On s\u2019assurera qu\u2019on n\u2019a pas à faire à la maladie de Rothmund en cherchant quelques symptômes de tétanie et en demandant l\u2019examen du cristallin ; en songeant aussi au caractère familial de la maladie. 138 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Ensuite, on étudiera le probleme plus positivement.Y a-t-il, compliquant la maladie, des troubles circulatoires surajoutés?une vaso-constriction réflexe plus ou moins étendue?une state veineuse chronique cause de transsudation, puis de sclérose interstitielle?Quel est l\u2019état des os; leur radiographie, surtout celle des extrémités, montre- t-elle de la décalcification, füt-elle légère?La chronaxie est-elle abaissée?C\u2019est, en effet, l\u2019opinion de Bourguignon que la diminution de la chronaxie serait le test le plus fidèle de l\u2019hyperparathyroïdie.Enfin, quel est le taux de la calcémie?Elevée, normale?Cependant, il est bon de savoir que cette épreuve n\u2019a pas de valeur absolue; 1l arrive assez fréquemment que la calcémie soit normale ou basse ; Braine et Rivoire vont jusqu\u2019à dire que « la proportion des calcémies normales est, de fait, plus forte dans les formes particulièrement hypercalfipexiques » (avec cal- cinose).La seule explication à ce phénomène apparemment paradoxale nous la trouvons chez Leriche.« Il y a», dit-il, « deux sortes de raréfactions osseuses: celles avec élimination, celles avec rétention.» Dans ces cas les tissus retiennent la chaux et elle ne passe pas dans le sang.« Dans la calcinose il y a raréfaction squelettique avec rétention, d\u2019où le silence des tests d\u2019une part », (calcémie et calciurie normales), « d\u2019où la calcinose, d\u2019autre part.» Enfin on n\u2019oubliera pas de faire radiographier au moins les pièces squelettiques voisines des lésions scléroder- miques, surtout les extrémités dont « les dernière phalanges sont souvent diminuées de longueur » (Leriche).Avec toutes ces données on pourra se faire une plus juste idée de la cause principale probable de la maladie et conséquemment mieux décider du genre de traitement à adopter.Pour ce qui est de la parathyroïdectomie, de qui relèvent surtout les formes généralisées, c\u2019est l\u2019opinion la PARATHYROÏDES ET CHIRURGIE 139 plus courante aujourd\u2019hui qu\u2019elle arrête assez souvent les sclérodermies déjà évoluées et qu\u2019elle améliore et guérit celles prises au début.AUTRES MALADIES Toute thérapeutique nouvelle passe par trois phases: une phase de scepticisme ou de doute, une phase d\u2019engouement et d\u2019empirisme, une phase de reconnaissance éprouvée.La chirurgie parathyroïdienne en est encore au deuxième stade et c\u2019est ainsi qu\u2019on l\u2019a tentée, alors que le champ était ouvert aux hypothèses, dans différentes affeec- tions assez disparates que nous nous contentons d\u2019énumérer.Rachitisme tardif, ostéomalacie, maladie d\u2019Albers- Schonberg, cas de vieux cals fractuaires et douloureux, rhumatisme polyarticulaire avec ankylose, spondylose rhizo- mélique, dermatite chronique atrophiante chéloïdes spontanées, myosite ossifiante progressive, myopathies, myasthénie, atrophie musculaire progressive, cyanoses, érythèmes, endartérite diabétique, maladie de Buërger, maladie de Paget.La seule remarque à faire, c\u2019est que dans l\u2019ensemble, les résultats opératoires n\u2019ont pas été encourageants, sauf, dans quelques cas de spondylose rhizomélique où la calcémie était légèrement élevée et dans le cas de cal douloureux de Leriche.TECHNIQUE ET COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES Un principe domine la chirurgie des parathyroides : il faut être persévérant.Evidemment il faut connaître son anatomie, cela va de soi; il faut aussi se rappeler que, du point de vue embryologique, les glandes parathyroïdes supérieures (internes) proviennent de la IVe poche entoder- mique et que les parathyroïdes inférieures (externes) sont formées, avec le thymus, aux dépens de la IIIe poche ento- 140 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU dermique; ce qui explique leurs positions aberrantes possibles.Il faut être persévérant parce que, précisément on ne trouve pas toujours les parathyroïdes du premier coup.L\u2019exemple classique est ce cas du « Captain Martel » ou les chirurgiens bostonnais E.-D.Churchill et O.Cope ne découvrirent une tumeur parathyroidienne dans le médiastin qu\u2019a la septiéme opération.Quant aux détails de technique, nous nous contentons de recommander la lecture des articles de Jung, de Lahey et Haggart, de Welti et de Block.La principale complication consécutive à l\u2019ablation d\u2019un adénome parathyroïdien c\u2019est la tétanie.On l\u2019explique de deux façons: soit que l\u2019organisme, habitué à une charge anormale de calcium se trouve soudainement dans un état d\u2019« hypocalcémie relative »; soit que les parathyroïdes non- tumorales se soient à la longue atrophiées et que l\u2019adénome enlevé, elles n\u2019aient pas encore eu le temps de se réadapter.Quoi faire alors?Donner, tant que le patient ne peut rien prendre par la bouche, l\u2019hormone parathyroïdienne de Collip: parathormone, jusqu\u2019à 40 unités dans les premières 24 heures, puis continuer par l\u2019A.T.10.BIBLIOGRAPHIE Albright, Ant.J.C.and Bauer, W.H.Hyperparathyroidism: J.AM.A., 102: 1276, 1934.Albright, F., Baird, P.C., Cope and Bloomberg.Renal Complications of Hyperparathyroidism: Am.J.Med.Se., 47: 187, 1934.Albright, F., Smith, P.H., Richardson, A.M.Postmenopausal Osteoporosis.Its Clinical Features.J.A.M.A., 116; (may 31), 1941.Ask-Upmark.Parathyroids and Body Temperature.Acta Medica Scandinavia; 96: 481, 1938.Bernheim, Alice R.and Garlock, John H.Parathyroidectomy for Raynaud\u2019s Disease and Sclero- derma.Late Results.Arch.Surg., 38: 543, 1939.Bertelsen.Melorheostosis : Eburnisans Monomelica.Clin.Scand., 83: 561, 1940.Block: Thyroidectomie, Journ, de chir.(juillet) 1939.Britto, R.La parathyroidectomie dans le rhumatisme chronique.Hospital (Rio de Janeiro), 15: 744, 1939.Osteitis Acta Braine, J.et Rivoire, R.Chirurgie des glandes parathyroïdes.Masson, 1937.Chown, Bruce.Minute oxyphil Ade- noma of the Parathyroids Associated with Calcium Depositis in the Kidney.Can.Med.Ass.Journ.37: (July) 1937.Coryn, Henry G., Snapper, I.et Bé- rard, Léon.Les syndromes para- thyroïdiens; 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RADIOTHÉRAPIE ET DYSPARATHYROÏDIE 143 RADIOTHÉRAPIE et DYSPARATHYROÏDIE Par ALBERT JUTRAS Chef du Service de Radiologie.Dans l\u2019entité morbide bien définie qui s\u2019appelle d\u2019après Lièvre l\u2019OSTÉOSE PARATHYROÏDIENNE et qui se constitue à la fois d\u2019une dégénérescence fibro-kystique du squelette (maladie de Recklinghausen) et d\u2019un adénome parathyroïdien, nul ne saurait légitimement s\u2019opposer à la chirurgie.Dans certains cas, l\u2019ablation de la parathyroïde hyperplasiée a donné des succès si remarquables que, d\u2019emblée, il paraît vain de chercher une autre forme de traitement.Et pourtant, ce n\u2019est pas aussi simple que cela.L\u2019adénome n\u2019est pas toujours évident; même au microscope, la preuve de l\u2019hyperplasie peut demeurer difficile.La recherche chirurgicale des parathyroïdes se heurte à bien des aléas: leur nombre et leur situation varient ; leurs dimensions sont infimes; leur morphologie prête à confusion avec divers corpuscules de la région, ganglions lymphatiques, lobules thyroïdiens, lobules graisseux, ete.Pour les trouver il faut une dissection très fine, très soigneuse (Saint-Pierre) et encore! Puisque les parathyroïdes dérivent des troisième et quatrième ares branchiaux, ils peuvent se trouver à n\u2019importe quelle hauteur depuis le cartilage cricoïde jusqu\u2019à l\u2019étage supérieur du thorax inclusivement.Outre l\u2019ostéite fibro-kystique généralisée, beaucoup d\u2019autres affections osseuses ont des rapports avec les para- thyroïdes, ainsi qu\u2019on l\u2019a vu au chapitre du diagnostic.Mais, ces liens demeurent obscurs, imprécis; trop, en tout cas, pour toujours autoriser une intervention sanglante. 144 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU La radiothérapie, incomparablement plus facile d\u2019application que la chirurgie, est susceptible de donner des succès elle aussi.Par malheur, les publications à ce sujet sont encore trop peu nombreuses pour en faire état et permettre d\u2019argumenter sur des statistiques.Ce n\u2019est donc qu\u2019à la lumière du bon sens, que les mérites de ce mode de traitement seront ici discutés.En premier lieu, reconnaissons que les radiations X ou Y agissent sur les parathyroïdes.La radiothérapie du goître toxique et des autres affections du cou provoque, mais souvent et moins brutalement que la chirurgie, des accidents parathyréoprives; mais, il suffit de quelques exemples pour prouver la radiosensibilité de ces glandes.Il en est des para- thyroïdes comme des autres endocrines; sur elles, l\u2019effet des rayons est d\u2019autant plus marqué que leur activité reproductrice et séerétoire est plus grande.L\u2019action des radiations est progressive; on la contrdle, on la dose.On peut aisément englober dans le champ d\u2019irradiations tous les parathyroïdes normales et accessoires.Aux doses indiquées plus loin, le traitement ne comporte aucun risque sauf celui de l\u2019insuccès ; il ne cause aucune douleur; il ne laisse aucune cicatrice ; il n\u2019exige point l\u2019hospitalisation ; il n\u2019arrête pas les occupations quotidiennes.La roentgenthérapie se préconise, comme essai, avant la parathyroïdectomie (Mascherpa cité par Ledoux-Lebard et Nemours Auguste); après tentative infructueuse d\u2019extirpation; dans les récidives post-opératoires.Merritt et MePeak utilisent les facteurs suivants : 140 000 volts; 5 Ma ; surface radiante, 10 x 15 em; filtre, 6 mm d\u2019aluminium; 240r par séance ; un intervalle de 3 semaines entre chaque séance ; 4 portes d\u2019entrée: dose totale, 1500r par champ.Cette technique n\u2019a rien d\u2019absolu; chaque radiothérapeute saura modifier l\u2019un ou l\u2019autre de ces facteurs selon les circonstances et selon ses préférences pourvu que les principes de radiobiologie soient respectés.em RADIOTHÉRAPIE ET DYSPARATHYROÏDIE 145 Avant chaque nouvelle application, il convient de mesurer la calcémie et de suspendre les irradiations si le taux du calcium tombe sensiblement au-dessous de 90 milligrammes au litre de sang.En 1933, Merritt publiait deux cas d\u2019ostéose parathy- roïdienne et un cas d\u2019ostéite déformante extraordinairement améliorés, pour ne pas dire guéris, par radiathérapie des parathyroides seulement.En 1934, avec McPeak, 11 relatait six nouveaux succes.Pour ma part, je confesse un manque total d\u2019expérience concernant la radiothérapie des parathyroïdes dans le Recklinghausen ; les deux malades atteints d\u2019ostéite fibro- kystique que j\u2019ai eu à radiographier ont été opérés et sont mort peu après.Dans la polyarthrite ankylosante (Pierre Marie, Oppel) j'ai obtenu des améliorations éclatantes par l\u2019irradiation du cou: disparition des douleurs, reprise de certains mouvements, atténuation de l\u2019ostéoporose, mais peu de changement dans l\u2019image radiologique des articulations.Du reste, à l\u2019heure actuelle, aucun traitement ne reconstitue l\u2019intégrité d\u2019une articulation très endommagée par un processus pathologique.Mes essais de radiothérapie cervicale dans le Paget.l\u2019ostéopétrose, etc., pour encourageants qu\u2019ils soient, ont encore trop peu de recul pour en faire mention.Rappelons aussi les régressions plus ou moins notables \u2018que l\u2019on obtient par irradiations directes sur les lésions locales dans la maladie de Paget, la tumeur des os à cellules géantes, l\u2019ostéite fibreuse, le myélome, etc.Ce sont là des faits de tous les jours et trop connus pour en parler plus longuement.CONCLUSION Les notes qui précèdent n\u2019affirment pas que la radiothérapie change du tout au tout le pronostic des dyspara- 146 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU thyroïdies et des ostéopathies qui en dépendent.Elles soutiennent les droits et avantages d\u2019une médication à laquelle on devrait songer plus souvent et essayer avec loyauté, vu sa commodité et le peu de danger qu\u2019elle comporte.BIBLIOGRAPHIE LEDOUX-LEBARD et NEMOURS-AUGUSTE in DELHERM, L.et LAQUERRIERE, A.: Traité d\u2019Electro-Radiothérapie, Masson et Cie, Paris.1938.MERRITT, E.A.: Roentgen Irradiation of the Parathyroid Region in Cystic Disease of the Bones and in Osteitis Deformans, Am.J.of Roentg.and Radium Th.; 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LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 147 LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE Son rôle dans le diagnostic et le pronostic des atteintes osseuses et hépatiques Par GASTON BELLEMARE Avant de publier nos analyses personnelles sur la phosphatase sanguine, nous préférons passer en revue les études faites jusqu\u2019ici et donner à nos lecteurs une idée plutôt théorique de cette méthode de laboratoire.DEFINITION La phosphatase ® est un ferment dans le sérum sanguin, qui posséde la propriété de dédoubler les éthers phosphoriques fournis en grande partie par les aliments.En dédoublant les éthers phosphoriques, la phosphatase les hydrolyse avec production d\u2019acide phosphorique et d\u2019alcool.À titre de mémoire, ces éthers hydrolysés'® sont: hexose diphosphorique, phosphopeptone de la caséine, acide quanelique et adenilique, l\u2019acide pyrophosphorique et fructose-phosphorique, la pyrimidine, les glycérophos- phates.Nous pouvons soupçonner tout de suite que la phos- phatase sera intimement liée au métabolisme des glucides, où interviennent les éthers phosphorés, comme Letulle l\u2019a observé après absorption de glucose ou de dextrine.HrsTorIQUE C\u2019est Robison qui, en 1923, trouvait dans les os des jeunes rats un enzyme ayant le pouvoir d\u2019hydrolyser les éthers phosphoriques.L'activité phosphatasique fut pour le première fois démontrée dans le sang par Martland, Hausman et Robison.Et c\u2019est à Roche ® que revient le mérite d\u2019avoir découvert deux sortes de phosphatase : d\u2019abord celle des globules rouges, active de pH 6 à 6.8; 148 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU = l\u2019autre, plasmatique, active en milieu alcalin de 8.6 à 9, à laquelle nous consacrons cet article.- DISTRIBUTION Cet enzyme est distribué dans le sang surtout au niveau de l\u2019intestin, des os, des reins, du foie, du poumon, du coeur, du pancréas, des muscles et du testicule.\" En dehors de l\u2019organisme, on la retrouve présente dans le lait et à ce propos Kay et Graham \u201c ont introduit un test aujourd\u2019hui admis, pour reconnaître un lait bien pasteurisé.VARIATIONS NORMALES Cantarow * et les autres biochimistes \u201d rapportent que, si on emploie la méthode de Bodansky,\u201d la phosphatase varie de 1.5 à 4 unités pour cent chez les adultes et de 5 à 14 chez l\u2019enfant.L'activité phosphatasique est, en effet, élevée à la naissance \"* ?* '* et diminue progressivement jusqu\u2019à la puberté.Toutefois, à la puberté, soit de 10 à 15 ans, elle augmente \u201c de nouveau.L\u2019exposition au soleil augmenterait la phosphatase d\u2019après Aimes.! Elle serait de plus activée par les petites doses de vitamine D, tandis que diminuée par les fortes doses.\u201d Comme nous l\u2019avons déjà mentionné, l\u2019hyperglycémie alimentaire ® ou intra-veineuse \u201c élèvent la phosphatase, tandis que les protéines l\u2019abaissent.\u2018\u201d VARIATIONS PATHOLOGIQUES 1) Diabète: Dans le diabète, Kay obtint des valeurs augmentées de même que Pautrat \u201d qui les a constatées surtout dans les diabétes sans complication.Morris et Peden,\u201d après avoir trouvé la même chose, font encore un pas de plus et déclarent que l\u2019insuline injectée ne précipite aucunement la descente de la phosphatase et qu\u2019il n\u2019y a aucune relation entre la valeur phosphatasique et la condition clinique du diabète.Binet et Pautrat * en 1934 notent que l\u2019ablation du LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 149 pancréas, chez les chiens, fait monter la phosphatase qui reste élevée, même si le diabète devient contrôlé par l\u2019insuline.PHOSPHATASE ET MALADIES DES OS Woodard et Higinbotham !* concluent que le ferment est augmenté chaque fois que l\u2019organisme tente de former du tissu osseux.a) Fractures La majorité des auteurs *\u201d admettent que la phos- phatase augmente dans les jours qui suivent une fracture à cause de la formation du cal, puis redevient peu à peu normale à mesure que la consolidation s\u2019établit.D\u2019autres auteurs comme McKeown et Ostergreen™ vont jusqu\u2019à faire jouer a la phosphatase un rôle dans la formation du cal.Botterel et King \u201d en 1935 rapportèrent à Londres 4 cas où le cal ne se formait pas et la phosphatase demeurait normale, c\u2019est-à-dire en deça de 4.5 unités pour cent.b) Tumeurs osseuses bénignes Woodard \"\u201c* en 1937 publie 47 cas de tumeurs osseuses bénignes : dont plusieurs chondromes, adamantinomes, exostoses, kystes osseux, etc.dans lesquels la phosphatase demeure normale.Il conclut que dans ces cas, il en est ainsi soit parce qu\u2019il n\u2019$ a pas de néo-formation osseuse ou encore parce que s\u2019il y en a, elle se fait d\u2019une telle lenteur que l\u2019activité phosphatasique change très peu.c) Infections osseuses 1) Dans sa thèse de doctorat à Glasgow en 1935, Murray affirme qu\u2019il y a une élévation jusqu\u2019à 10 unités dans la tuberculose osseuse, mais qu\u2019il n\u2019existe aucune relation entre le nombre d\u2019unités et le degré d\u2019activité bacillaire.2) Dans l\u2019ostéomyélite chronique, mais jamais aiguë, Pautrat \u201c la trouve légèrement augmentée. LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU 3) Quant a la syphilis osseuse, Duvoir et al.® la trouvent augmentée, mais d\u2019autres auteurs tels que Franseen et MceLean prétendent le contraire.d) Tumeurs osseuses malignes Bodansky et Jaffé \u201d déclaraient, en 1934, que dans les cas de tumeurs malignes n\u2019atteignant pas les os ou le foie, la phosphatase demeurait dans la normale.Ces mêmes auteurs et beaucoup d\u2019autres °° *% °* rapportent une teneur de ferment jusqu\u2019à 15 fois la normale dans les sarcomes ostéoblastiques, tandis qu\u2019elle ne varie pas ou très peu dans le type ostéolytique.De plus, Simmons et Fraser ** constatent qu\u2019apres ablation chirurgicale d\u2019un sarcome ostéo- génique, la valeur phosphatasique tombe rapidement a la normale et remonte aussitot que les métastases se forment.Comme 1\u2019a dit un auteur américain,'! si nous avons une phosphatase élevée avec une tumeur osseuse diagnostiquée de type ostéolytique par la radiographie, plusieurs possibilités se présentent: 1) soit une hyperparathyroidie et alors le calcium et le phosphore seront anormaux ; 2) soit une lésion ostéoblastique dans une autre partie du squelette, au début ou avancée ; 3) soit un endothéliome ou un myélome.Franseen et McLean * et plusieurs autres autorités ont confirmé les mémes valeurs dans les types ostéoblastiques et les types ostéolytiques, décelant jusqu\u2019a 40 fois la normale dans les premiers.En 1936, Gutman, Sproul et Gutman * ont noté dans les métastases osseuses d\u2019origine prostatique, une phosphatase d\u2019origine prostatique, une phosphatase acide, se montrant a pH 5.0 en opposition avee celle plus connue a pH 8.6.Dans les myélomes, quelques auteurs ont déclaré une valeur augmentée, mais la majorité donne une valeur normale. LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE Gutman '\"*: 6 cas: valeur normale.Bodansky \u201d: 3 cas: valeur normale.Les autres tumeurs osseuses malignes, telles que la tumeur d\u2019Ewing, le fibro-chondro-sarcome, ne donneraient pas d\u2019augmentation.\u201d 7 e) Maladie de Paget ou ostéite déformante Que la phosphatase soit très élevée dans l\u2019ostéite déformante, c\u2019est aujourd\u2019hui un fait reconnu.°* °% °% 80.88,66 J] y a même proportion entre le degré d\u2019évolution ou extension osseuse avec la phosphatase.I] pourra arriver qu\u2019on rencontre des valeurs se rapprochant de la normale, mais le fait est rare et se constate dans les cas latents ou s\u2019il y a guérison par sclérose.Kay, en 1929, présentait 7 cas de Paget avec valeurs élevées.Gutman,\u201d en 1936, présente 76 cas dont 75 ont une teneur élevée variant de 20 unités à 130.Cinq de ces cas présentent des lésions radiologiques à la fois du crâne, du bassin et de l\u2019humérus, du fémur, de la colonne vertébrale et montrent une valeur phosphatasique dépassant 100 unités.45 cas atteignent les mêmes os, sauf la colonne vertébrale et varient entre 40 et 75 unités.14 cas: crâne plus ou moins, fémur et bassin, tiennent la valeur entre 10 et 50 unités.9 cas: à lésions localisées seulement à un os, asymp- tomatiques, montrent de 4.5 à 10 unités.À noter que dans les 76 cas, jamais le calcium ne fut trouvé dépassant la normale, sauf un; ce qui d\u2019ailleurs a été publié par O?Reilly et Race: 21 cas de Paget; Buden et Bernheim: 6 cas; Jerome et Compère : 9 cas; Hunter: 7 cas; Albright, Aub et Bauer: 29 cas sur 30; Phenuster: 10 cas.En 1937, avec 20 cas, Woodard \"\" vient confirmer le parallélisme mis de l\u2019avant par Gutman et Kasabach, à savoir que l\u2019élévation du ferment dans le sang correspond au degré d\u2019évolution ou d\u2019extension des lésions.Quoique la 152 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU majorité des auteurs fassent de l\u2019ostéite déformante une entité indépendante de la parathyroïde, le dernier mot n\u2019est pas dit dans cette maladie puisque Colt et Lyall * en 1933 et Berman ** en 1932 guérissent des cas avec la parathormone.A ce propos Berman et d\u2019autres \"* vont jusqu\u2019à donner un rôle prépondérant à la surrénale dans la maladie de Paget, qu\u2019il suppose antagoniste de la parathyroïde sécrétant donc une antihormone, c\u2019est-à-dire une hormone qui fixerait le calcium du sang sur les os.Williams et Watson,\" tout dernièrement, concluent à la suite d\u2019expériences que le sérum des adultes normaux contient moins d\u2019unités de phosphatase que celui des malades (Paget) et que l\u2019augmentation des unités chez ces derniers n\u2019est pas due à une substance activatrice ou à la disparition d\u2019une substance inhibitrice comme le veut Than- hauser,\u201d\u201d mais plutôt à une sécrétion excessive.f) Rachitisme Comme on a pu le voir dernièrement dans un article du Laval Médical de Québec,\u201d «il existe 3 variétés de rachitisme: 1° le rachitisme vrai de la première enfance causé non pas par un défaut de calcium, mais plutôt par un défaut de phosphates ; 2° le rachitisme coeliaque: en rapport avec un trouble marqué du métabolisme des graisses, empêchant ainsi l\u2019absorption du Ca et de la vitamine D au niveau de l\u2019intestin ; 3° le rachitisme rénal secondaire à une néphrite, où les phosphates ne sont pas excrétés et ou le calcium se trouve en excès.Les formes coeliaques et rénales se rencontrent plutôt dans la deuxième enfance.Le rachitisme vrai et le rachitisme coeliaque réagissent bien aux vitamines, mais non le rachitisme rénal.» Selon Samson Wright,\u201d dans le rachitisme vrai de la première enfance, le phosphore et le calcium sanguin peuvent être abaissés.T'ous les auteurs 1ci mentionnés admettent une élévation de phosphatase jusqu\u2019à 120 unités.Ce qu\u2019il y a d\u2019intéressant LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 153 et constaté par les mêmes auteurs, c\u2019est que la phosphatase baisse avec l\u2019irradiation ultra-violette et avec l\u2019amélioration clinique.\u201d \u201c*?»® Bodansky et Jaffé trouvent jusqu\u2019à 190 unités dans les cas avancés.Un deuxième point intéressant : Coreddu et Bri- genti,\u201d\u2019 au lieu de trouver une prédominance d\u2019hexosedi- phosphatase trouvèrent surtout de la glycérophosphatase.Un troisième point: Anderson ° rapporte 504 cas d\u2019enfants rachitiques, dont 84.1% avec évidence clinique et radiologique, chez qui la phosphatase était élevée.I] présente de plus 101 cas rachitiques, sans évidence clinique ou radiologique ayant une phosphatase augmentée.59 de ces enfants avaient des teneurs basses en calcium et en phosphore.T1 conclut que chez les enfants sujets au rachitisme, une phos- phatase élevée, même en l\u2019absence de signes cliniques ou radiologiques, peut indiquer un début de rachitisme.Barnes et Carpenter \u201d publièrent que la phosphatase confirma dans les débuts un diagnostic clinique de rachitisme dans 65%, tandis que la radiologie dans 26.7%.2° Dans le rachitisme coeliaque, l\u2019absorption du calcium par l\u2019intestin est à peu près nulle, à cause de la solubilité de la vitamine D dans les graisses.Telle est du moins la raison donnée par Bauer et Marble \u201c en 1932 et Basset et al\u201d en 1939.Quand cette maladie atteint les adultes, Best et Taylor (p.560) l\u2019appellent aussi stéatorrhée idiopathique.Si la phosphatase s\u2019élève dans ces deux maladies, c\u2019est probablement parce qu\u2019il existe presque toujours de l\u2019ostéomalacie.Bennet et al,\u201d sur 15 cas de stéatorrhée idiopathique, ne voient pas un seul squelette normal.Moore \u201d et ses collègues constatent la même chose dans 9 cas sur 10.Andersen trouve encore les mêmes troubles dans 20 cas de stéatorrhée pancréatique.Tous les auteurs indiquent que si la phosphatémie, la calcémie, la calciurie sont abaissées, par contre le calcium dans les selles devient très anormalement augmenté.; 154 LE JOURNAL DE L'HÔTEL DIEU 3° Rachitisme rénal: On a une tendance à admettre que le rachitisme rénal est causé par une hyperparathyroï- die avec néphritie, mais laquelle est primitive?Certains disent que c\u2019est la parathyroïde, en surchargeant les glomérules de sels phospho-calciques et en lésant les reins; d\u2019autres disent que la néphrite est primitive et qu\u2019ainsi les phosphates ne pouvant plus s\u2019éliminer excitent la fonction parathyroïdienne.C\u2019est pourquoi, laissant à d\u2019autres le soin de mieux détailler cette question oùs nous perdrions pied rapidement, nous signalerons simplement la teneur phos- phatasique que provoque cette affection.Albright, Drake et Sulkowitch \u2018* rapportent un cas de rachitisme rénal où les parathyroïdes pesaient 11 grammes avec phosphatase a 9.4.Skelling et Remsen : un autre cas avec hyperplasie parathyroïdienne et phosphatase à 22.1 unités.g) Phosphatase et ostéomalacie, osteogenesis imperfecta, ostéopetrose.Kau,\u201d chez une patient de 21 ans, a trouvé une phos- phatase dépassant 9 à 10 fois la normale dans l\u2019ostéomalacie.Il obtint une guérison clinique complète avec retour de la diastase à la normale par le calcium et le viostérol à hautes doses.Pautrat,\u201d Bodansky et Jaffé,\" Albright * rapportent des valeurs augmentées.Dans l\u2019osteogenesis imper- fecta, les valeurs demeurent normales.\u201d Dans l\u2019ostéopétrose, bien que Lamb et Jackson * produisent une teneur normale, Bodansky et Jaffé * déclarent une augmentation assez marquée, même 20 unités.Personnellement nous en avons un cas avec 50 unités.Ostéoporose \u2014 D\u2019aprés Gutman,\u201d la phosphatase augmente légèrement dans l\u2019ostéoporose généralisée chez les sujets jeunes et d\u2019âge moyen mais non chez les vieillards.Il semble, d\u2019après Morris et Peden,\u201d que les cellules osseuses perdraient avec LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 155 l\u2019âge leur vitalité et leur capacité de produire la phospha- tase.D\u2019autres auteurs,\u201d ™ dans la décalcification expérimentale par une diète pauvre en calcium obtinrent une augmentation; ce qui d\u2019après Cantorow d\u2019une part et Jaffé d\u2019autre part, expliquerait la déminéralisation avec phos- phatase augmentée dans l\u2019hyperthyroïdie.Toutefois dans l\u2019ostéoporose circonscrite, la phosphatase demeurerait normale, si on en juge par les cas rapportés.\u201d h) Arthrite Ici les recherches ne sont pas encore assez avancées pour donner à nos lecteurs quelques notions solides.Quoi qu\u2019il en soit, la fibrosite, la bursite, la spondylose rhizomé- lique n\u2019atteignent d\u2019aucune façon la valeur de la phospha- tase, d\u2019après nos résultats.Certains auteurs \u201c prétendent faire le diagnostic différentiel entre l\u2019arthrite atrophique, où la teneur augmenterait légèrement, avec l\u2019arthrite hypertrophique, où elle ne bougerait pas, mais Smith, Klein et Sheck \u2018° à Chicago publient 28 cas en 1939, niant cette assertion, ce que d\u2019ailleurs Page et Reside * avaient aussi nié.Dyer et Reed,'\"* traitant les arthrites par doses massives de vitamine D.obtinrent des succès cliniques où ils purent constater que la vitamine D abaissait la valeur diastasique.Rappelons de mémoire l\u2019amélioration clinique !\u201d * !° de patients arthritiques, lorsqu\u2019une jaunisse les atteint.4) Lithiase rénale Lorsque cette lithiase est causée par des précipités phospho-calciques, il est toujours bon, comme disent Best et Taylor,® de recherche l\u2019hyperparathyroïdie, mais alors la phosphatémie et la calcémie pourront très logiquement donner de fausses images.C\u2019est pourquoi Albright?conclut qu\u2019en pareille circonstance, la seule évidence repose sur la phosphatase.Dans une étude faite par deux auteurs américains \" sur l\u2019origine de ces caleuls, ils constatent, comme O.Mercier,\u201d que les régimes alcalinisants, soit 156 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU qu\u2019ils contiennent trop d\u2019oxalates ou fruits et légumes, ou la diète de Sippy prolongée favorisent cette précipitation.De plus, une déficience en vitamine À cornifierait les tubes contournés rénaux, empêchant ainsi la résorption normale de phosphore à ce niveau.C\u2019est par cette dernière conception qu\u2019on tente d\u2019expliquer la rareté relative des calculs urinaires chez les nègres du sud \u201c qui mangent beaucoup de carottes.2° Phosphatase et parathyroide Que la phosphatase soit augmentée dans l\u2019hyperparathy- roïdie, c\u2019est encore un fait reconnu.® 8 67 5 53.59.35.37.60, 39, 31 Elle oscillerait entre 15 et 30 unités dans les cas d\u2019ostéite fibreuse modérément avancée.Dans les cas avancés, Kay,\u201d puis Duvoir et Pautrat \u201c obtiennent des valeurs jusqu\u2019à 80.Ceci relève plutôt de l\u2019ostéite fibreuse généralisée.Dans l\u2019ostéite fibreuse kystique, Morris et Peden \u201c en 1937 publient des valeurs légèrement augmentées.En 1932, Berman \"\u201d lança une théorie concernant les parathyroïdes en regard de la décalcification que malheureusement d\u2019autres auteurs ne purent bien mettre en évidence.Partant du principe que la parathormone force les os à libérer du calcium vers le sang, l\u2019auteur cherche une anti-hormone.S\u2019il enlève le cortex surrénal, la calcémie augmente.S\u2019il injecte du cortex, il abaisse la calcémie.On rapporte même des cas de tumeur surrénale avec hypocalcémie et calcium retenu dans les os au point d\u2019ossifier les cartilages costaux.Williams \u2018* d\u2019a1l- leurs avait trouvé que les injections d\u2019extrait cortical à faibles doses abaissait la phosphatase osseuse chez les rats, tandis que l\u2019extrait parathyroïdien l\u2019augmentait.Quoi qu\u2019il en soit, si l\u2019adénome parathyroïdien s\u2019accompagne de symptômes bien nets, le contraire n\u2019est pas vrai, c\u2019est-à-dire que si, après l\u2019étude clinique et les analyses, nous croyons avoir affaire à une hyperparathyroïdie, nous sommes loin de pouvoir affirmer un adénome, puisque bien souvent il s\u2019agit d\u2019hyperplasie qui pourra avoir plusieurs LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 157 causes.Comme on a pu reproduire cette hyperplasie, expérimentalement,' soit par une diète pauvre en calcium chez le rat, soit par une avitaminose D chez les poulets, soit par injections quotidiennes de phosphates, les auteurs cherchent actuellement à isoler le syndrome d\u2019hyperplasie parathyroï- dienne de l\u2019adenome, et il semble que la théorie par excitation phosphorée prenne plus de poids de jour en jour.Corollaire: Cataracte : Le fait est admis que lorsqu\u2019il existe une cataracte chez un jeune sujet, nous devons penser à une hypoparathy- roïdie, entre autres causes.Guy Laroche \" obtient des sue- cès avec la parathormone, lorsqu\u2019il trouve une phosphatase diminuée.On peut noter les mêmes déclarations par Gault et Thomas en 1933, Sainton, Rollat et Kavsen en 1934.Laroche conclut que les variations de la phosphatase sont en rapport avec les troubles du métabolisme phospho- calcique et sont beaucoup plus sensibles que celles du phosphore et du calcium.Avant d\u2019en finir avec la parathyroïdie, nous répondons à ceux qui pourraient nous demander quelle est la valeur de la phosphatase dans la tétanie parathyréo- prive, que personnellement, nous l\u2019ignorons totalement.Phosphatase et thyroïde Tous les auteurs sur la question, spécialement Bo- dansky \u201d en 1934 et Cantarow\u201d en 1936, rapportent une valeur augmentée dans le goître toxique.Cette valeur oscillerait entre 5 et 10 unités.Est-ce dû à la déminéralisation survenant généralement dans ces cas ou plutôt à ce que, dans un cas de goître toxique dont le métabolisme basal dépasse: + 25, le foie devient touché, nous ne saurions le dire.Phosphatase et reins : Bien que Gutman en 1938 ait rapporté des cas de néphrite chronique avec azotémie 1.50 gm.°/,, et 9.9 unités, les autres auteurs ne paraissent pas admettre d\u2019augmentation dans la néphrite. 158 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Phosphatase et grossesse : Cayla et Fabre \u2018\u2019 obtiennent une augmentation de même que Bodansky.La teneur serait encore plus augmentée en cas de jumeaux.Phosphatase et maladies du sang: Umeno avait rapporté des valeurs augmentées dans les leucémies, mais Iwatsuru et Minaney ® à Berlin n\u2019en rapportent que dans les leucémies myéloïdes.Elle demeurerait \u2018°° dans les limites normales dans l\u2019anémie érythroblas- tique et dans la maladie de Hodgkin.Phosphatase et foie: Gutman et Olson * étudient 350 cas de foie de 1933 à 1939 en rapport avec la phosphatase.79 cas d\u2019obstruction mécanique: + 10 unités, 90% des cas.75 cas d\u2019ictère catarrhal: + 5 à 10, 90%.39 cas d\u2019hépatite toxique (médicamenteuse): + 4 a 20.15 cas d\u2019ictére hémolytique: demeure toujours normale.45 cas de cirrhose hépatique : 4 à 9 unités dans 75% des cas.46 cas de néo du foie : augmentée selon le nombre de métastases.10 cas d\u2019abcès du foie : augmentée de 4 à 20 unités.9 cas de congestion passive : de 4 à 9 unités.Il conclut que la phosphatase est très précieuse dans le diagnostic des différents troubles hépatiques; toutéfois, quand on verra une phosphatase dépassant 10 unités, 1l faudra éliminer différentes intoxications médicamenteuses (arsphénamine), les métastases hépatiques et les troubles du squelette avant de penser à l\u2019obstruction complète.En 1934, Gutman \u201d observait 3 cas de métastases hépatiques concéreuses non osseuses sans jaunisse avec phos- phatase de 20 à 25 unités.En mai 1941, Gutman et Hanger,\"\" sur 37 cas de cirrhose, 28 ont des valeurs augmentées, mais moins de 10 unités ; sur 15 cas d\u2019abcès du foie, 7 ont des valeurs de \u2014 10, et 8 114 LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 159 \u2014 \u2014+ 10; sur 9 cas de congestion passive = 9 cas \u2014 4 à 10 unités ; sur 14 cas d\u2019ictére hémolytique = 14 cas = toujours normale.Roberts *° en 1930 avait rapporté 52 cas où la différence des valeurs est bien nette entre l\u2019obstruction mécanique, l\u2019ictère infectieux et toxique, et finalement l\u2019ictère hémolytique où elle demeure constamment normale.Rottman et Meranz \u201d trouvent les mêmes résultats.Fressenger et Boyer * ne purent toutefois confirmer ces données.D\u2019autres auteurs \u2018% # .\"° font remarquer qu\u2019il ne faut pas être trop catégorique dans ces différentiations si les valeurs se tiennent aux chiffres-limites.Quant au néo de la tête du pancréas, Roberts et plus tard Gutman trouvent jusqu\u2019à 35 unités.Personnellement nous en avons eu un à 49 unités.PHOSPHATASE : ORIGINE ET MÉCANISME Nous passerons très rapidement pour le moment sur toutes les théories émises sur l\u2019origine de la phosphatase.La théorie qui paraît prévaloir d\u2019après beaucoup d\u2019auteurs 1% 24 18.98 est celle qui fait originer le ferment à partir des ostéoblastes, quoique certains auteurs persistent à prétendre qu\u2019elle est sécrétée par le foie.L\u2019enzyme \" serait sécrétée par les ostéoblastes, libérerait les phosphates inorganiques des éthers phosphoriques, élevant ainsi la concentration des ions phosphorés dans le sang jusqu\u2019à ce que le degré de solubilité soit dépassé et que l\u2019excès phospho-calei- que aille se déposer.Dans les différentes maladies osseuses, il semble que la phosphatase soit plutôt l\u2019effet que la cause.Il s\u2019agit de savoir pourquoi la phosphatase augmente souvent presque autant dans la maladie de Recklinghausen que dans la maladie de Paget, quand on sait que la dernière est calcifiante, tandis que la première est raréfiante du tissu osseux, question encore étudiée par Morris.\u201d Une fois passée dans le sang, la phosphatase sera excrétée par la bile et ceci 160 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU est confirmé par de nombreux travaux.Grosso modo, une obstruction complète résulterait en une plus grande rétention et ainsi de suite.Mais comment expliquer, comme disent Gutman et Olson,\u201d en 1940, toutes les anomalies et controverses, c\u2019est-à-dire les hyperbilirubinémies sans phosphatase élevée ou peu, v.g.les hépatites, et les phospha- tases élevées sans hyperbilirubinémie, v.g.les tumeurs et les abcès hépatiques.Pourquoi, demande Roberts,» ° dans l\u2019ictère par obstruction, la phosphatase serait-elle alors plus élevée dans le sang que dans la bile?Il se pourrait, dit-il, que la cellule hépatique lésée, laisse passer dans le sang plus facilement la phosphatase que la bile.Nous n\u2019avons pas l\u2019espace pour rapporter ici les expériences de Than- hauser ' en 1938, ou celles de Freeman et Chen,\u201d la méme année.Le premier prouve que la parathyroidie n\u2019est pour rien dans la phosphatase, que la fistule biliaire augmente la phosphatase, que l\u2019acide ascorbique l\u2019active, tandis que la cystine et la glutation l\u2019inhibent.Freeman et Chen croient plutôt à la fabrication de la phosphatase par la cellule hépatique.Pautrat \u201d a exposé qu\u2019elle n\u2019était pas due à l\u2019hypo- phosphatémie ou à un excès de magnésie.D\u2019autres ont essayé d\u2019établir un parallélisme entre les stérols du sang et la phosphatase.Austoni et Coggi sont d\u2019opinion que l\u2019augmentation de la phosphatase dans l\u2019ictère par obstruction est due non pas à la rétention de l\u2019enzyme qui est normalement excrété dans la bile, mais au trouble phospho-calcique qui se présente, lorsque la bile est absente du duodénum.En effet, ils constatèrent qu\u2019en détournant la bile par une fistule biliaire, la phosphatase augmentait.C\u2019est un fait reconnu que l\u2019absence de bile au niveau de l\u2019intestin résulte en une absorption déficiente des sels de chaux.\u201d \u201d* D'ailleurs, si la fistule persiste on trouve après quelque temps de l\u2019ostéoporose assez étendue.Ceci expliquerait bien, selon Bodansky et Bodansky pourquoi dans l\u2019ictère hémolytique la phosphatase demeu- Lecce ony SR LE DOSAGE DE LA PHOSPHATASE 161 rerait normale; car alors, la bile pénètre dans l\u2019intestin et l\u2019absorption des minéraux n\u2019est pas dérangée pour la peine.Anstoni et Coggi rapporte à ce propos, un cas très intéressant.Chez un patient atteint de jaunisse, ils eurent à pratiquer une cholédostomie externe et dans les jours suivants, en dépit du fait que la bile était détournée de sa voie naturelle, la phosphatase continua de monter.Morris, Peden et Kerr,\u201d en 1937, étudièrent de semaine en semaine la phosphatase chez un patient à qui on avait fait une fistule biliaire.Durant toute la période où la bile ne pouvait entrer dans l\u2019intestin, la teneur phosphatasique s\u2019éleva jusqu\u2019à 4 fois la normale.Quand: dans la suite, la bile put réapparaître dans l\u2019intestin, la phosphatase commença à diminuer pour redevenir normale.On pourrait conclure que la valeur de la phosphatase dépendrait de l\u2019absorption phospho- calcique dans l\u2019intestin.Si nous retournons aux expériences de Binet et Pau- trat\u201d sur les sucres, nous pouvons peut-être développer plusieurs déductions intéressantes sur la raison de l\u2019inefficacité de l\u2019insuline sur la phosphatase.Conclusions Nous terminerons cet exposé en disant, comme Morris et Peden, que la détermination de la phosphatase plasmatique en elle-même a peu de valeur, soit comme diagnostic ou pronostic; mais mise en conjonction avec la clinique, la radiologie et les analyses biochimiques, elle peut devenir d\u2019un secours très utile.Dans le pronostic, elle aidera le clinicien dans l\u2019efficacité du traitemnt soit des maladies osseuses, soit des atteintes hépatiques et des voies biliaires.Elle pourra peut-être renseigner le chirurgien sur l\u2019existence d\u2019une fistule biliaire.Rappelons, pour conclure, ce que déclarait Anthony Bassler de New York au Congrès International de l\u2019Insufifsance hépatique à Vichy en 1937: « Les trois tests les plus sûrs que je connaisse sur les états chroniques d\u2019insuffisance hépatique sont la phosphatase, la bilirubine et l\u2019acide hippurique ». 162 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU BIBLIOGRAPHIE 1.Aimes: Buel.Acad.med.Pa- 23.Bodansky et Jaffé: Proc.Soc.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.ris 1931.Albright et al: J.A.M.A.102: 1276: April 21: 1934.Albright et al: Am.J.Med.Sec.1934: 187: 49.Albright, Drake, Sulkowitch: Bull.J.Hopkins Hosp.60: 377: 1317.Allan: Proc.Staff Mayo Clin.6: 684: 1931.Am.J.Obstetr, and Gynecol.39: 1043: 1940.Am.J.of Cancer: 31: 1937: 223.Andersen: Jalveb.f.Kinderb, Berlin, 1935.Andersen: Am.J.Dis.Child.384: 56: 1938.Austoni et Coggi: Presse Médicale Paris 1934.Barney et Mintz: J.of Urology 36: 159: 1936.Barnes et Carpenter: J.Ped.10: 596: 1936.Basset et al.18: 121: 1939 J.Clin.Invest.Bauer et Marble: 11: 21: 1932 J.of Clin.Invest.Berman: Endocrinology 16: 109: 1932, Best et Taylor 1940, p.1151, p.1140.Bennet et al: Quart J.Med.1: 603: 1932.Binet et Pautrat: Compte rendu Sol.Biol.Paris 1934.Bodansky et Jaffé: Arch.of uch.méd.1934: 54: 88.Bodansky et Jaffé: 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guérison de l\u2019ulcère.2.l\u2019Amphogel n'est pas absorbé.3.l'Amphojel lui-même a un pH d'environ 6.7.Les cliniciens reconnaissent à l\u2019Amphojel, Wyeth's Alumina Gel, quatre particularités frappantes: AMPHOJEL Wyeth 4 Olumina Gel de l'ulcère de l'estomac L'Amphojel soulage promptement la douleur, Il permet une guérison rapide de l'ulcère.Il ne peut pas être absorbé et il supprime le danger de I'alcalose.Il réduit l\u2019excès d'acidité sans neutraliser complètement le contenu de l\u2019estomac.Amphojel, Wyeth\u2019s Alumina Gel Liquide, Antacide et Adsorbant Une à deux cuillerées à thé tel quel ou avec un peu d'eau, à prendre cing ou six fois par jour, entre les repas et au coucher.Fourni en bouteilles de 12 onces.Pour accommoder les patients qui vaquent à leurs occupations Tablettes Antacides Amphojel Un demi-comprimé ou un comprimé dans un demi-verre d\u2019eau.À répéter cinq ou six fois par Jour entre les repas et au coucher.Fourni en bouteilles de 50 comprimés.John Wyeth & 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Limited Couvert 2 John Wyeth & Brothers (Canada) Soc.d\u2019Administration et de Fiducie \u2026 I1 Ltd.XVI, XIX, XXI, XXIII Soc.d\u2019Expansion Pharmaceutique .Vv Joubert, J.J.coi XXV Vandelac, Georges .XXVII Laboratoire Nadeau Ltée I Victor X-Ray VI Laboratoires Poulenc .IV Winthrop Chemical Co.Ine.\u2026\u2026\u2026\u2026 II GIN DE KUYPER DE HOLLANDE Stimulant et diurétique que preserit, depuis plus de 100 ans, la faculté médicale canadienne.Particulièrement efficace dans les cas où d\u2019autres stimulants ne sont pas indiqués.10 onces 26 onces 40 onces \u201cCette Réelle Saveur de Hollande\u201d Gin de Quyper Distillé rt embouteillé sous la surveillance directe de John de Kuyper & Son, Drstinateurs, Rotterdam, Hollande.Maison fondée en 1695 \u2014 En vente au Canada depuis plus de 100 ans.1.1.- - $16 1.1 - - 240 1 1 1 - 34 Imprimé chez THÉRIEN FRÈRES, LIMITÉE 494 OUEST, RUE LAGAUCHETIÈRE, MONTRÉAL XXVIII MINISTÈRE DU TRAVAIL DE LA PROVINCE DE QUÉBEC Salaires et Conditions de Travail Loi de la convention collective Loi du Salaire minimum Cédules des justes salaires pour les travaux du gouvernement.Loi relative à la limitation des heures de travail Service de conciliation et d'arbitrage Loi du repos hebdomadaire Sécurité Loi des établissements industriels et commerciaux Loi des édifices publics Loi des électriciens et des installations électriques Loi des paratonnerres Loi des mécaniciens de machines fixes Loi des appareils sous pression.Loi des mécaniciens en tuyauterie Honorable EDGAR ROCHETTE, C.R., Ministre ].-O'CONNELL MAHER, Secrétaire Prévoyance sociale Loi des accidents du travail Service de placement provincial Loi des pensions de vieillesse de Québec Loi des pensions aux aveugles de Québec Loi de l'assistance aux mères nécessiteuses GÉRARD TREMBLAY, Sous-ministre PYRIDIUM procure un soulagement sûr et rapide dans le traitement des infections génito- urinaires (cystite, pyélite [pyélonéphrite], prostatite et uréthrite), sans e la surveillance du pH 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