Le journal de l'Hôtel-Dieu de Montréal, 1 janvier 1942, Janvier-Février

[" - Ey Sit LL vogue \u2014\u2014 TR TR aan LT UY 33-58 Ey > 02; Ce -SRE RELIVRE D'ART VRANÇAEE, \u2014\u2014 Pa rem == C= \u2014 == = = rr TT J a 1684 - -1914 = er tie I \u2014 pu \u20ac BIBLIOTHEQVE SAIN T-SVLP ICE MONIRFAL fe de | 4 ok\u201d wht de Ï Co GX anes GAL il S6i0 J 826 No 1 Onzième année LE JOURNAL de L\u2019HOTEL-DIEU DE MONTRÉAL = 1642 Al fof 1942 AG as JANVIER-FEVRIER 1942 forme d\u2019anesthésie.\u2019 LUNDY, J.8.,, TOVELL, R M (1935) Proc, Staff Meet.Mayo Clin.57.LUNDY, J , 5 (1935) Bros.OS Meet.Mayo mn 0: PRAT, T.wo TATU .L., HATHAWAY, R., TERS, A Ni.(1936) Amer.J.Sure.31% 46 ba.ARMAN, R., ABEL, A.L.(1936) Lancet, VELL, R.M., THOMPSON, 8.J.(1936) J.of WERNER.H.W.(1937) J.Pharmacol.and Exp.Therap., 60:122, WERNER, H.PRATT, T.W.£1036) J.; TATUM, Pharmacol.and \u2018Exp.Therap., $7 WERNER, H.W., PRATT, 5.Le £1937) J.Pharmacol.'and Bap.Therap., ADAMS, R.C.(1938) Canad.Med.Assn, J., ADAMS, R.C.(1939) Surg.Gynec.& Obst., 8:719 ADAMS, .(1940) Arch.Surg., 40:364.ALLEN, x $ \u201ca 936) Science, 83: LUNDY and ADSO N'(1936) Proc.Staff 11:402 ,H.K.\"(1938) Practitioner, 140:232, 'N.J.(1939) Lancet, 59:351.BETLACH- \u20ac.J.(1937) J.Pharmacol.and \u2018Exp.Therap., 61:329, BETLA Ei\u2019 C.J.(1938) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, 13:189.BLACKBERG, S.N., and HRUBETZ C.(1937) J.Lab.and Clin.Med., 22:1224.BOW EN, ST.D.(1939) J.Pattes Med.Soc., 462.BRAY, L.(1938) Anesth.and Analg., 17: jet ROWN, G., TROUP, A., and TROUP, G.iain \u2018Med.J.Apstralia, u (ii):16, 687 OWN, G., and TROUP, G.(1938) Med.J.BO ie 22, (i) :989, GC: Jk, (1957) Proc.Soc.Exp.Biol.6 C: L., and ROVENSTINE, E.A.(1938) J.Noha macol and Exp.Therap., 63:42.DY, J.B., HORTON, B.T., and ADSON, A.w.(1936) Proc.Staff Meet.Mayo Clin., 11:822 CAMERON, W.A.(1937) Anesth.and Analg., CARRAWAY, B >; M, and CARRAWAY, C.N.urg., M., ad CARRAWAY, C.N.(193%) Bull, Nono Clin, CARRAWAY, C.N.(1939) Med.Primes, êTT 164.CHATTY J.'H, Tr (1987) Brit.M.J., CHALLIS, Se H.(1937) Brit.M.J) 2 3a: CLAUSEN,R.J.Gosh Lancet, 2:925, OE, H.E.(1936) J.Pediat., 9:513.COE, H.E.{1336 ) Can.Med.Son, J., 35:390.OE, H.E.(1937) J.Pediat., 11:270.COOPER À M.P P (1930) Anesth.& Analg, 18:181.CRAIG, McK, (and ALLEN, E.V.(1939) Dacia or, 1 DÉLMONICO (1959) Proc.Staff Meet.Mayo in DICKS, H.V.,and STUNGO, E.(1940) Lancet, 1:991 DIXON, C P.(1938) Brit.J.Anaesth, 15:60.BBS, R.(1939) Miss.Doctor : (1958) East African Med.¥ 15:256.DUNLOP, J.G.(1 230) Aves, & Analg., 18:301.GAROFALO, M.193 8) J.Conn, State Med.Soc., Vol.1 W GARDNER A., and BRU- OSI K, BAKER, R.Ye, odes IR Clinic Quart., LABORATOIRES ABBOTT LTEE - \u201cDepuis le mois d'août 1936 nous avons administré le pentothal sodique 11,825 fois de suite à des patients âgés de 2 à 94 ans.comportait tous les types de chirurgie sauf l\u2019amygdalotomie.Nous considérons que l\u2019anes- thesie au pentothal sodique et à rapproche plus de cet idéal qu\u2019aucune autre - Cette série l'oxygène se GOLD, L.Aresihénioliayz 1 GRUBER, C, LOSI, Neo .and GAROFALO, M.L.(1940) \u2018GRUBER, C.M.Jr., CO- sin J.Pharmacol.and Exp.bE (1937) Amer.J.Obst.and .M., GRUBER, C.M.Jr, and (1937) Amer.J.Med.\u2018Sci, GRUZHIT, D.M., DOX, A , ROWE, L.W., and ODD, M.C.Aus J.Pharmacol.and Ero Therap, 60:125-142.HALE, D.2am \u20ac (1935) Proc.Staff Meet.Mayo in., 10:743.HAMILTON, N.E.(1939) Western J.Surg., Obst, & Gynec., 12:668.HEARD, K.(1936) Canad.Med.Assn.J., 2 34: HERZBERG, B.(1937) Southw.Med., \u201c21:206., HORSLEY, J.S.(1936) Lancet, 1:690.HORSLEY, J.S.(1936) Br.Med.J., HORSLEY ,J.S.(1937) Lancet, 1: 141.HORSLEY, ,J.S.(1937) Med.Press.and Circ.5109.HORSLEY, J.S.(1938) Brit.J.Anaesth.16:1.HOTTEN, W.I.T.(1940) Med.J.Australia, 4:132.HRUBETZ, M C., and BLACKBERG, S.N.(1938) Am J.Physiol., 122:75 HUNTER, J.T.(1934) Brit.Med.J., 1:102.HUNTER, J.T.(1939) Lancet, 11:33.Therap., GRUB 1:939.HUTTON, J.HB ., and TOVELL, R.M.(1937) Surg., Gyne .& abat, 4:888.HUTTON, 3° : (1938) Seule J.Surg., Obst.& Gynec., a : JARMA 937) Brit.J.Anaesth., 45 20.N, R.(1 JARMAN, R.(1938) Brit.Med.J.Er , 15.JARM MN R.(1939) Brit.Med.J., S06.KASSENS OHM, F, À.\u2018and SCHREIBER, M.J.m (1938) Amer.J.Surg., 40:377.KN T, R.T.(1939) Minn.Med., KOHN, R.and LEDERER, .(1938) 3?Tob: and Clin.Med, KOPPANYI, (93) J.Pharmacol.and Exp.Therapy, 58.oy QUE, 3° 'C.(1938) New Engl.J.Med., LARBY .(1938) South.M.J., 31:29.WIS A ER \u201c(1938) Northwest Med, \u201c37:206.LONG.À.(1938) J.Roy.Nav.Med.Serv., L388 N.P.H., WESTPHAL, C., and GRANDSTAFF, E.(1940) Anesth.& Analg., 19:87.LUNDY,J.S.,, TUOHY, E.B.,, ADAMS, R.C,, MOUSEL, L.H.(1939) Proc.Staff Meet.Mayo Clin., 14:272.LUNDY, J.8.(1938) J.Amer.Med.Assn., 110:434.LUNDY, J.S.and TUOHY, E.B, (1936) Proc.Interstate Postgrad.Med.Assembly, N.Amer.82.LUNDY, J.S.(1936) South.Med.J., 29.LUNDY, J.8.(1936) Amer.J.Surg., 34:559.LUNDT, J.S.TOVELL, R.M., and TUOHY, E 5 1936) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, LUNDY, J.S., TUOHY, E.B., and ADAMS, R.C.\u2018a 937) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, 2:22 LUNDY, J.8., TUOHY B., and ADAMS, R.Ss \"a 1938) Proc.ar Meet.Mayo Clin, LUNDY, J.S., TUOHY, E.B., ADAMS, R.C., and MOUSEL, L H.(1939) Proc.Staff Meet.Mayo Clin., 14: 273, LITTÉRATURE SUR DEMANDE C.N.CARRAWAY ET 1, C.DAVISON L'Anesthésie par le gène en Chirurgie Thyroïdienne.Western Journal of Surgery, Obstetrics and Gynecology, 49:514, septembre 1941, Pentothal Sodique et l'Oxy- S., and MOUSEL, 0s H.(1939) Sire.Ya NS North America, 19:1 LUNDY, J.8.(1939) Ann.SE \u20186 Pi0:878.LUN Y! J.S., : al.(1940) Proc.rat Meet, Mayo Clin, 2 242.MuacIN LoSH.R R.(1939) Practitioner, 143:539.ALLIS B.(1937) Lancet, 2:10 10.MALLISON, = B.(1940) Brit.Med, 1:123, MARCUS, P.8.Les New Eng 3 Med., 222:137.MARSHALL, .(1937) Me dy J.Aust, 1:7.MARSHALL vba Med.J hue t., 13 382.HY, O.%.(1936) Brit, Med.NICHOLSON, M.J., and SISE, L.i 219405 222:994.O'CROWLEY, C.R., and CHMELNIK, A.G.J.Ur ol, 41: 649.NE Gs and BROAD, R.J.B.(1938) P.(1937) Southw.Med., 21:316.E.P.(1939) South.RY J., 32:290.T.(1939) Lancet, 1:816.EAT , C.(1939) Bull.bade County Med.ssn., 9:15 PORTER, A.R.(1940) Memphis Med.J., 15:3.REYNOLDS, C., VEAL, J.R.(1938) Proc.Soc.Exp.Biol.Ind Med., 37 1627.RUTH, TOVELL, R.M., MILLIGAN, AD and, GHARLEROY, D.k.(1939) J.A.SAUNDERS, ¥ vw.(1939) Anesth.and Analg., SCARBOROUGH, R A.1939) Surgery, 5:952.F., ORD, E.(1936) Surg.nis North spd + ,16:1713.SISE, L.F.(1938) New Eng.J.Med.219:349.SISE.L.F.'(1939) New Eng.J.M., 220:667.SMITH, \u20ac C.> (1937) Proc.Staff Meet.Mayo in SMITHWICK, G (1938) Ky.Med.J., 36:437.STEEL, Ean Lancet, 2:251.TOVELL Sa M.and HUTTON, J.H.(1937) Surg.Gynec.and Obst., 64:888.THOMAS, \u20ac: x: (1938) Anesth.-Analg., 17:163.(1940) Pittsburgh Med.Bull.THOMPSON, 5: J.(1936) Proc.Staff Meet.ayo Clin., PSON., 3: J.(1939) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, L657.TOVELL and GAROFALO, M.(1939) New York stuis 3: Med., TUCKER, A.0.(1939) Noro, Med, 38:246.TUOHY, E.B.Son Current Res, Anesth.and Analg.16:1 TUOHY i B.(1938) Proc.Staff Meet.Mayo in.TU UOHŸ, = B., and THOMPSON, G.J.(1939) Am.J.Urol, 1 42:642, .M.(1938) Brit.J.Anaesth., 15:55.POST, C.W.H.(1938) South African Med.J., 12:421.VEAL, JB R., » REYNOLDS, C.(1938) Southern e VILLAR ANDRADE, F.(1938) Rev.Mex.de cir.ginec.y cancer, 6:4 VOLPITTO, P.P., and MARANGONT, B.A.(1938) J.Lab.and Clin.Med.23:5 WEINSTEIN, M.L.(1939) Act.% Analg., 8:22 WIDÉNHORN, H He .VOLINT, I.F., and Mc- UGHLIN, F.(1938) Anes.and Analg., WILCOX.F.Ca TOVELL, R.M.(1939) Anesth, and Analg, 8:94.WOODBRIDGE.P.D.(1938) Surg, Clin, N, Amer., 18:863, 20 CHEMIN BATES, MONTREAL | JOSEPH-LUC RIOPELLE Sur les proliférations nerveuses de la vésicule biliaire (neuromatoses vésiculaires) avec préface Pages du Professeur PIERRE MASSON .\u2026.\u2026 \u2026 T1 e ROLAND PELLERIN \u2014 Leuco-sarcome de la choroide .\u2026 77 L.de G.JOUBERT \u2014 Bureau de l\u2019aide aux sourds .\u2026 \u2026 79 © .NÉCROLOGIE : A.-H.Desloges Lo.81 René Bolte .2 224 4 2 82 TIRAGE CERTIFIÉ: 2350 EXEMPLAIRES SOMMAIRE du No 1 Janvier-Février 1942 = LECITAMINE Tonique nervin, récalcifiant, régénérateur du sang, Ac.Nucléinique Ovo-lécithine Cérébro-lécithine Vitamine B:1 \u2026 \u2026 \u2026 320 unités intern.Vitamine C .800 unités intern.Guaranine .1 ge.0.06 DESEQUILIBRE PAR DEFICIENCE VITAMINIQUE.LABORATOIRE NADEAU LIMITEE apéritif, nutritif.Gluconate de Calcium \u2026 2 grs.0.13 Glycérophos de Sodium.4 grs.0.26 Glycérophos dePotassium 2 grs.0.13 UNE OU DEUX CUILLEREES A THE AUX REPAS.MONTREAL 208 77S Comme PIONNIERS dans la fourniture au Corps Médical Canadien des composés sulfamidés antibactériens, nous vous engageons à vous prévaloir de la protection et des garanties que vous offrent les produits suivants, de marque \u201cPoulenc\u201d : plus puissante dans le traitement des infections causées par le pneumocoque; médicament de choix des infections gono- cocciques; indiqué aussi dans les infections méningococciques.l'injection par voie parentérale \u2014 un produit original de \u201cPoulenc\u201d.ZA M | D E Sulfathiazole \u201cPoulenc\u201d indiqué dans les infections staphylococciques, gonococciques et pneumococci- 5 ques.T H | A ri A M | D E Solution stable de Thiazamide, prête pour l'injection par voie parentérale \u2014 un récent produit original \u2018\u2019Pouleric\u201d.a] A Zl N E Sulfamidé antistreptococcique d'une grande activité et d'une faible toxicité \u2014 \u2018Le sulfamidé de tout repos\u201d.| 1 |S E P T A I | N E Un sulfamidé non-toxique d'une grande efficacité pour le traitement d'urgence des infections méningococciques et gonococciques \u2014 un autre produit original de \u201cPoulenc\u201d.EXIGEZ CES MARQUES POUR VOTRE PROTECTION Nous enverrons avec plaisir, à MM.les Médecins, toute information supplémentaire qu\u2019ils désireraient obtenir sur ces produits.ÿ 4 | Le contrôle des perturbations vasculaires dans l\u2019hypertension artérielle.E but du traitement de l\u2019hypertension .est de diminuer le spasme vasculaire et de calmer le système nerveux, ce qui veut dire qu\u2019une baisse sensible de la pression sanguine est souvent ainsi obtenue et que la thérapeutique peut retarder ou prévenir le retour des perturbations vasculaires.Le Theominal, absorbé pendant un laps de temps suffisant, produit souvent une baisse graduelle de la pression sanguine avee une amélioration concomitante des signes associés.Dü à son action sédative douce, le seuil de réaction aux facteurs d\u2019excitation est élevé, et l\u2019influence de ces derniers sur le système circulatoire est diminuée d\u2019autant.Chaque comprimé de Theominal contient 5 grains de théobromine et 14 grain de Luminal* Le Théominal est habituellement bien toléré, mais il y a toujours la possibilité d\u2019idiosyncrasie individuelle aux barbituriques dont il faut se méfier.* Luminal (marque de commerce) Winthrop Chemical Company, Inc, variété de phénobarbital.Présentation : flacons de 25, 100 et 500 comprimés.a, y THEOMINAL WINTHROP CHEMICAL COMPANY, INC.Produits pharmaceutiques \u2018de choix au service du médecin Bureaux principaux: WINDSOR, ONTARIO Bureau de renseignements pour les médecins: Edifice Dominion Square, Montréal, Québec.III Matières grasses de S.M.À.Matières grasses du LAIT HUMAIN Les matières grasses que contient S.M.A.sont comparables à celles du lait humain.Elles ont en effet les mêmes constantes chimiques et les mêmes propriétés physiques.Même taux de saponification Même teneur en iode Même Reichert-Meissl Même Polenske Même point de fusion Même indice de réfraction En plus de ses matières grasses, S.M.À.contient des protéines, des hydrates de carbone, des substances minérales, des vitamines A, B, et D.Donc, du point de vue alimentaire, formule essentiellement comparable à celle du lait humain, si l'on a soin de diluer S.M.A.selon les indications fournies.En outre, S.M.À.est un aliment antirachitique.LES NOURRISSONS RAFFOLENT DE S.M.A., \u2014 LE DIGÈRENT FACILEMENT ET AVEC LUI FONT DE RAPIDES PROGRÈS S.M.A.BIOCHEMICAL DIVISION John Wyeth & Brother (Canada) Ltd.- Walkerville, Ont.IV VITAMINES C&C FERRO-CRINE No 34 CAPSULES Chaque capsule représente : Foie de veau frais, 50 grains; Sulfate ferreux, 3 grains; Vitamine B, 75 U.I; Vitamine B.complex, 600 U.S.INDICATIONS : Insuffisance hépatique, Diathèse urique, Anémie pernicieuse progressive, Anémie moyenne ou grave, et dans les cas d\u2019anémie post-hémorrhagiques et crystogénitiques.LEVURE-FER & VITAMINE QUINITONE ET VITAMINE B COMPRIMÉS (Solution Martinet) FORMULE : Vitamine B, 500 U.L: FORMULE : Levure de Bière, Vitamine B, .1 it 50 U.I.peptonisé, Extrait de Noix Vomique Arseniate de Soude, 1/6 gr.; Glycérophos de Soude, 25 mins; Extrait de Quinquina, 50 1/30 gr\u2026 Fer réduit, Phenolphtaleine 1/8 mins; Vieux Cognac, 80 mins; Glycérine, grain.e 325 mins INDICATIONS : Perte de poids.Aide Quinitone est un reconstituant éner- l\u2019appétit et la digestion, aide à la gique, qui active la multiplication des croissance en stimulant les échanges globules rouges, redonne la vitalité et métaboliques.Protège le corps contre l'appétit.dies mets ti INDICATIONS : Anémie, Neurasthé- es maladies nerveuses, Active \u2018a nie, Faiblesse générale, Dépression ner- tonicité de l\u2019appareil digestif.veuse, Maigreur, Surménage, Asthénie.CAPSULES MICRIGÈNE FORMULE : Phosphate de Calcium 1 grain, Huile de Foie de Morue 10 mins.L'essai biologique du contenu de ces capsules correspond à Vitamine A 2250 Unités Int.Vitamine D 250 Unités Int.par gramme.MODE D'EMPLOI : Une ou deux capsules trois fois par jour avant les repas.Littérature et échantillons sur demande.PRÉPARÉES PAR CASGRAIN & CHARBONNEAU Limitée PHARMACIENS EN GROS - - MONTREAL Vv NEURO-TRASENTINE \u201c CIBA {Trasentine + acide phényléthylbarbiturique) Nouveau produit \u201cCiba\u201d agissant, suivant la dose, soit comme sédatif-antispasmodique d\u2019action centrale et périphérique, soit comme médicament de choix dans le traitement des troubles neuro-végétatifs de l\u2019insomnie.En associant la Trasentine, antispasmodique de synthèse d\u2019action totale, à l\u2019acide phényléthylbarbiturique on réalisa, sous le nom de Neuro- Trasentine, une telle potentialisation des effets sédatifs et antispasmodiques de chacun des deux composants et ceci avec des doses si minimes sans tout danger d\u2019accoutumance, que même l\u2019administration prolongée d\u2019une même dose de Neuro-Trasentine assure un effet constant.La Neuro-Trasentine, renfermant donc ces deux substances en proportion judicieusement établie à la suite d\u2019essais cliniques systématiques, agit suivant la dose administrée, soit comme sédatif-antispas- modique d\u2019action centrale et périphérique, soit comme médicament de choix dans le traitement des troubles neuro-végétatifs de l\u2019insomnie.6 ant; 20ées SPas, od; de 2 os, « \u2018aitem ent \u201cOurs de pue En flacons se arabbal\\a9E* \u20ac pr a; en =.; ,\u2018 0 oi 2 JOur.x ak aUR oy ate orgs fur.pee rate mer Couche, 99\u20aces dragces aracée con Erin T .u ( chat .enti pity de rane?ner COMPAGNIE CIBA LIMITEE MONTREAL, Qué.VI Problèmes courants dans le traitement de l\u2019ulcère gastrique \u201cQuelle est la méthode la plus sûre et la plus rapide de venir à bout de l\u2019hyperchlorhydrie simple?\u201d On vient rapidement et sûrement à bout de l\u2019hyperchlorhydrie simple avec une drachme d'Amphojel ou un comprimé d\u2019Amphojel.AMPHOJEL Gel d\u2019alumine Wyeth ANTACIDE LIQUIDE .Adsorbant Prendre une a deux cuillérées à AMPHOJEL, gel d\u2019alumine Wyeth, devient le traîte- ment de choix de l'ulcére gastrique.Les cliniciens reconnalssent & Amphojel quatre qualltés caractéristiques.\u2014 Il procure un prompt soulagement de la douleur; il assure un rapide guérison de l\u2019uicère; n\u2019étant pas absorbé, il élimine le danger de l\u2019alcalose; il réduit l'excès d'acidité sans neutraliser complètement le suc gastrique.Pour la commodité des patients qui vaquent à leurs occupations COMPRIMÉS antacides Amphojel de Wyeth thé à l\u2019état pur ou avec un peu d'eau, cinq ou six fois par jour.entre les repas et au coucher.Préparé en bouteilles de 12 onces.Un demi ou un comprimé dans un demi-verre d\u2019eau.Répéter cing ou six fois par jour et av coucher.Préparé en bouteilles de 50 comprimés.John Wyeth & Brother (Canada) Limited, Walkerville, Ontario VII TRACHEO-BRONCHITE prescrivez I CO J 7 / e 7 comme adjuvant a la médication interne.® CHALEUR PROLONGEE ® NON IRRITANTE ® AUCUNE REACTION SYSTEMIQUE THE DENVER CHEMICAL M\u2019F'G CO.153, RUE 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ans, G.E.a présenté cet appareil entièrement nouveau de roentgenthérapie \u2014 le G.E.Maximar à refroidissement par complète immersion dans l\u2019huile, avec complète probation contre les chocs électriques.Il est vrai que c\u2019était une avance révolutionnaire dans la construe- tion de Jl\u2019appareillage radiologique et cela nécessairement pour pouvoir profiter des nouveaux avantages techniques qui allaient en même temps permettre à un plus grand nombre d'\u2019institution d\u2019ajouter, économiquement, à leur équipement radiologique un appareil de thérapie parfaitement efficace qui pourrait être employé pour un plus grand nombre de malades dans un plus grand nombre de centres radiologiques.Le fait qu\u2019en 5 ans à peine le Maximar est venu à être employé dans le monde entier est une preuve intangible de sa parfaite conception.Demaxder des budgets d\u2019entretien et d\u2019usage de plusieurs centaines de ces appareil est d\u2019un intérêt particulier pour ceux qui con templent 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en collaboration.Les auteurs des articles restent seuls responsables des opinions émises sous leur signature.No 1 Janvier-Février 1942 .Préface On m\u2019a prié d\u2019écrire une manière de préface pour l\u2019article du Professeur Agrégé J.L.Riopelle que publie aujourd'hui le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu.Avouerai-je que la nécessité, l\u2019utilité même d\u2019une telle manifestation ne s\u2019imposent pas à mon esprit?Je n\u2019ai pas à présenter le docteur Riopelle aux lecteurs de ce journal, car ils le connaissent depuis nombre d'années.Tous ont pu apprécier l\u2019ingéniosité de son esprit, l'étendue de ses connaissances et l\u2019élégance de son style.On retrouvera toutes ces qualités dans le mémoire qui va suivre.Ce travail à pour objet un fait nouveau découvert par l\u2019auteur: la neuromatose de la vésicule biliaire.Et le plus remarquable, c\u2019est que cette lésion, qui est loin d\u2019être rare, qui est même banale, a échappé jusqu'ici cux centaines de pathologistes qui ont étudié des vésicules biliaires.Grâce à un abondant matériel fourni par les seuls services chirurgicaux de l\u2019Hôtel-Dieu, le docteur Riopelle a pu établir la fréquence de ces neuromatoses, montrer qu\u2019elles sont de plusieurs types et que chaque type reconnaît une pathogénie particulière.Il n\u2019est pas douteux que ce travail, entièrement original, ne fasse époque dans l\u2019histoire des maladies vésiculaires.On doit féliciter ce\u201d journal : qu ¢ eu | \u2019heureuse initiative de le faire connaîtr e ay i prublec médical.PIERRE MASSON.EE I PI = + > > \u2018 +r .v oo.- oa - .» «> \u201c e.eo a - .100417 IT.ITI.IV.VI.VII.VIII.IX.SOMMAIRE Introduction Objet et genèse de la présente recherche Revue bibliographique 12 Intérêt de la question Précisions au sujet du plan et de la nomenclature Matériel et méthode Innervation normale de la vésicule biliaire Prolifération des gros plexus nerveux de l\u2019adventice et de la musculature.Neuromatose profonde (ou externe) 1) Constitution de la lésion A) Données quantitatives et topographiques .B) Structure et anomalies structurales du tissu nerveux néoformé Lo 2) Fréquence de la neuromatose profonde 3) Genese causale (étiologie) de la lésion A) Etat de la paroi vésiculaire B) Données cliniques Prolifération du plexus nerveux de la muqueuse.Neuroma- tose superficielle (ou interne) \u2026 1) Existence d\u2019une prolifération du \u2018plexus muqueux Description et diagnostic différentiel A 2) Etude du tissu néoformé 3) Fréquence de la neuromatose superficielle 4) Genèse causale de la lésion A) Etat de la vésicule a) Chorion b) Epithélium c) Musculature et adventice B) Constatations cliniques Interprétation des neuromatoses vésiculaires 1) Résumé des données d\u2019observation 2) Genèse formelle (ou pathogénie) des neuromatoses A) Neuromatose profonde .\u2026 LL a) Caractère acquis de la lésion b) Analyse de son déterminisme .¢) Confrontation avec diverses proliférations 1 nerveuses du tube digestif nL B) Neuromatose superficielle a) Difficultés d\u2019interprétation b) Confrontation avec les ganglio- neuromatoses et l\u2019appendice neurogène à cellules argentaffines .c) Déterminisme de la lésion MN Résumé et commentaires généraux \u2026.\u2026 .Summary \u2026 1322 te 3e Se Bibliographie; .-.+., .° 224 ao on - \u2019 [a \u2026 - + - » * . SUR LES PROLIFÉRATIONS NERVEUSES DE LA VÉSICULE BILIAIRE \u2018 (Neuromatoses vésiculaires) Par JOSEPH-LUC RIOPELLE I.INTRODUCTION Le présent travail a pour objet les proliférations nerveuses de la vésicule biliaire.Cette étude est née d\u2019un hasard bienveillant, qui nous fournit, à quelques jours d\u2019intervalle, deux cas particulièrement démonstratifs de neuromatose vésiculaire.Ces deux observations nous suggérèrent l\u2019idée de passer en revue le matériel imposant que procure au laboratoire de l\u2019Hôtel-Dieu le service chirurgical du même hôpital.Grâce à l\u2019emploi de techniques appropriées, nous avons pu nous convaincre de la fréquence de ces hypergénèses ainsi que de leur exubérance parfois impressionnante.Nous ne pouvions croire que des lésions aussi remarquables aient échappé à l\u2019attention de nos prédécesseurs.Aussi, est-ce avec la conviction de retrouver dans la littérature médicale nombre d\u2019observations similaires que neus avons entrepris des recherches bibliographiques.Fait paradoxal, cette investigation nous démontra au contraire l\u2019extrême pauvreté de la documentation concernant cette question de neuro-patho- logie viscérale.Revue bibliographique Les traités spéciaux les plus récents, tels que ceux de Hanser, de Carter, Green et Twiss, de Walters et Snell, ne mentionnent même pas l\u2019existence d\u2019altérations nerveuses de la vésicule.Seuls Chiray et Pavel, dans la dernière édition de leur ouvrage, font allusion à la possibilité de telles lésions : « Il est une dernière question, certainement capitale dans l\u2019histologie pathologique des cholécystites, mais à peine ébauchée à l\u2019heure actuelle.C\u2019est celle des altérations nerveuses de la paroi vésiculaire.L\u2019importance des réactions nerveuses locales ou à distance, provoquées par les cholécystites calculeuses, permet de préjuger de l\u2019altération des nerfs > .« Seuls, Loeper, puis Silhol et Gary lui ont consacré quel- qu\u2019attention.D\u2019après Loeper, dans certains cas, les fascicules sont entourés de manchons cellulaires; leur gaine est envahie par les leucocytes; les éléments nobles sont en voie de dégénérescence.Dans les formes plus * Travail publié avec l\u2019aide de l\u2019ACFAS. 4 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU marquées, les éléments nerveux deviennent méconnaissables, étouffés par le processus inflammatoire, ou étranglés par les tissus fibreux.Le Professeur Masson, dont on connaît la compétence en neuro-pathologie viscérale, a bien voulu examiner à cet égard un certain nombre de pièces opératoires.Il n\u2019a pu y mettre très nettement en évidence les lésions de névrite ci-dessus indiquées ».Comme on le voit, ces auteurs n\u2019envisagent que les lésions dégénératives et inflammatoires des nerfs, et ne mentionnent même pas la possibilité d\u2019altérations prolifératives, malgré une documentation très poussée.TU faut en réalité une revision complète de la littérature médicale, à l\u2019aide de ces précieux instruments que sont l\u2019Index Medicus, le Quarterly Cumulative Index, l\u2019Index Catalogue of the Library of the Surgeon- General\u2019s Office, United States Army, pour recueillir quelques données fragmentaires.Hamperl rapporte en 1928 un cas de névrome de l\u2019adventice de la vésicule biliaire.Il s\u2019agissait d\u2019un homme de 62 ans, souffrant depuis 20 ans de coliques hépatiques souvent compliquées d\u2019ictère.L\u2019opération permit de recueillir une petite vésicule lithiasique atteinte de cholécystite scléro-atrophique.Dans l\u2019adventice épaissie et scléreuse, on notait une extraordinaire augmentation des fibres nerveuses ressemblant à un névrome.L'auteur assimile cette formation aux « névromes » observés en bordure des ulcères peptiques de l\u2019estomac.Comme ces derniers, elle serait consécutive à un processus ulcératif à répétition et devrait être rangée parmi les névromes d\u2019amputation ou les névromes dits « cicatriciels ».Schack, en 1931, dans un article sur les lésions neuro-musculaires de l\u2019appendice, relate brièvement un cas similaire chez un homme de 40 ans, qui souffrait depuis des années de coliques hépatiques, avec état fébrile intermittent.La vésicule ne renfermait pas de calculs, mais sa paroi très épaissie montrait des lésions de cholécystite chronique récidivante, à la fois hémorragique et nécrosante.Dans l\u2019adventice on observait des petits « névromes », souvent mal limités, dont certains renfermaient quelques cellules ganglionnaires.L\u2019auteur déclare au surplus avoir souvent noté une hyperplasie des nerfs vésiculaires, sans s\u2019expliquer davantage.Dans un travail sur l\u2019innervation normale de la vésicule biliaire chez divers animaux, Van Campenhout et Grenade consacrent un bref chapitre à la vésicule humaine.Ils ont étudié 21 spécimens, quelques-uns à peu près normaux et les autres, présentant toute une gamme de cholécystites.Dans ce groupe, 19 vésicules montraient des faisceaux nerveux nombreux et volumineux dans l\u2019adventice, des faisceaux plus petits dans la museu- lature, et un grand nombre de fascicules dans la sous-muqueuse, tandis NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 5 que les cellules nerveuses étaient extrêmement rares.Les auteurs ne disent pas s\u2019ils considèrent ces plexus comme normaux ou hypertrophiés.Les faits qu\u2019ils décrivent ensuite en quelques lignes sont au contraire nettement anormaux.Dans les deux derniers cas, ils notaient en effet une augmentation marquée du nombre des cellules ganglionnaires dans toute l\u2019épaisseur de la paroi.Dans le chorion de la muqueuse, ces cellules nerveuses en surnombre étaient situées à divers étages, souvent au contact de la membrane basale du revêtement superficiel.Van Campen- hout et Grenade se refusent à expliquer l\u2019existence et la fréquence de ces cellules ganglionnaires juxta-épithéliales.Ils se demandent si leur présence correspond à un certain type d\u2019inflammation vésiculaire, et si l\u2019exagération de leur nombre doit être rapprochée d\u2019un cas où il y avait une hyperplasie considérable des fibres nerveuses.On ne saurait décider d\u2019après le contexte si ce cas d\u2019hypergenèse nerveuse comportait lui aussi un excès de cellules ganglionnaires.Restent deux articles consacrés expressément aux lésions des nerfs de la vésicule, celui de Szanto (1936), et celui de Womack (1938).Szanto étudie 20 vésicules humaines atteintes de cholécystite, à l\u2019aide de l\u2019hémalun-éosine, du Van Gieson, et d\u2019une méthode d\u2019imprégnation argentique, le Gross-Bielschowsky.Il s\u2019attache surtout à l\u2019étude des altérations dégénératives des nerfs et des cellules nerveuses intra-murales.Il se contente de remarquer, en ce qui concerne les processus d\u2019hypergenèse, qu\u2019il est possible de constater une augmentation des fibres nerveuses, spécialement dans l\u2019adventice des vésicules atteintes de choléeys- tite chronique calculeuse.Plus récemment, Womack reprend la question, dans le but d\u2019élucider la cause des symptômes observés au cours des lithiases et des cholécystites.Il choisit des patients chez qui les douleurs et les phénomènes réflexes constituaient les symptômes dominants.Il procède à l\u2019examen d\u2019un nombre indéterminé de vésicules, à l\u2019aide des techniques histologiques courantes.Sa description se réduit à l\u2019explication de quelques figures et à quelques énoncés généraux, comme par exemple: « The pathological changes associated with nerves of the gall bladder consist for the most part of fibrosis and inflammation ».La réaction inflammatoire se traduit par une infiltration lymphocytaire et monocytaire souvent élective, au pourtour des gros troncs nerveux, peut-être par voisinage avec les lymphatiques.Il n\u2019est pas question de lésions dégénératives, De prolifération nerveuse, on ne trouve dans le texte qu\u2019une seule mention, à propos d\u2019une figure : « It is noteworthy here that the nerve is breaking up into numerous smaller bundles, such as is seen in the so-called amputation neuroma ».Suit une discussion sur le mécanisme possible des symptômes douloureux et réflexes, 6 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Intérêt de la question Tels sont les maigres renseignements que l\u2019on peut glaner dans la littérature médicale.On pourrait s\u2019étonner qu\u2019il soit encore possible de trouver un coin à peu près inexploré en anatomie-pathologique, ce domaine tant de fois parcouru en tous sens par des générations de chercheurs.Serait-ce donc faute d\u2019intérêt que cette question a été si peu exploitée jusqu\u2019ici ?On cesse de s\u2019étonner, si l\u2019on considère les difficultés qu\u2019a présentées l\u2019étude de la vésicule humaine : altérations presque fatales du matériel d\u2019autopsie, généralisation relativement récente de la cholécystectomie, état souvent pitoyable des spécimens chirurgicaux.Il faut d\u2019ailleurs de bonnes préparations histologiques, des techniques de coloration appropriées, ainsi que des séries de cas suffisamment longues pour reconnaître la forme la plus importante de ces processus pro- lifératifs.Il en est ici comme pour les névromes de l\u2019appendice.Longtemps, ces curieuses productions furent prises pour du tissu cicatriciel, jusqu\u2019au moment où le Professeur Masson en découvrit Ja véritable nature, grâce à sa méthode de coloration trichromique.On voit pourquoi les hypergénèses nerveuses du cholé- cyste ont si peu sollicité l\u2019attention des pathologistes.Pourtant, elles méritent plus qu\u2019une simple mention.Herzog a insisté sur les lacunes de nos connaissances, en ce qui concerne la neuro-pathologie des viscères.La présente recherche contribuera, nous l\u2019espérons, à l\u2019étude des réactions morbides du système nerveux végétatif dans un organe où leur existence est à peu près inconnue.Elle permettra certaines comparaisons avec diverses proliférations anormales du système nerveux gastro-intestinal.Enfin, elle sera sans doute susceptible d\u2019apporter quelques éléments de solution au problème des troubles douloureux et réflexes qui surviennent dans les cholécystites. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 7 Précisions au sujet du plan et de la nomenclature Jusqu'ici, ce sont les cholécystonévrites qui ont pour ainsi dire accaparé l\u2019attention.Au cours de nos recherches, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer l\u2019englobement de faisceaux nerveux dans les réactions inflammatoires ou leur inclusion dans le tissu cicatriciel.À notre avis, ces constatations ne présenteraient un réel intérêt que si l\u2019on observait en même temps des altérations dégénératives du tissu nerveux.Or, nous avons pu nous convaincre à la suite du Professeur Masson que les lésions considérées comme telles sont sujettes à caution, dans le matériel chirurgical.En cette matière, la critique elle-même est difficile, faute de technique suffisamment fidèle d\u2019imprégnation argentique, faute aussi d\u2019un matériel non traumatisé et d\u2019une fraîcheur irréprochable.Une revision s\u2019imposerait dans ce domaine, mais elle est presque impossible à l\u2019heure actuelle.Force nous est donc d\u2019éviter ce terrain litigieux.Il en est autrement des lésions prolifératives, dont la réalité ne peut être niée par quiconque les observe dans de bonnes conditions.A l\u2019instigation du Professeur Pierre Masson, ce sont elles que nous avons choisies comme sujet de thèse.Bien entendu, il sera fait mention en passant d\u2019altérations inflammatoires ou dégénératives, en autant qu\u2019elles sembleront liées au processus d\u2019hypergénèse.Comme on le verra par la suite, ces proliférations sont composées de neurites et de cellules de Schwann, en un mot, de fibres nerveuses complètes.À ce point de vue, elles diffèrent des productions nées des gaines schwanniennes, que l\u2019on dénomme « schwannome », «gliome périphérique», « neuri- nome », « neurilemome ».Elles sont assimilables aux « né- vromes » proprement dits, que tous les éléments du nerf contribuent a former.Nous ne croyons pas toutefois devoir retenir sans modification le terme de névrome, dont la désinence comporte l\u2019idée 8 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU d\u2019un processus néoplasique.À notre avis, les néoformations nerveuses de la vésicule n\u2019ont rien de tumoral.Ce sont des proliférations réactionelles irritatives comparables à une régénération exubérante.Telle est l\u2019idée impliquée par la désinence « ose ».Notion d\u2019hypergénèse nerveuse pseudo-tumorale, origine irritative, ce sont là les deux connotations du terme neu- romatose.Comme il ressort du plan exposé précédemment, il convient de distinguer deux grandes formes de neuromatose.L\u2019une affecte le plexus nerveux de l\u2019adventice et souvent empiete sur le plexus de la musculature.Dans le premier cas, on pourra la qualifier de neuromatose adventitielle ou sous- séreuse.Dans le second cas, il faudra employer le terme plus général de neuromatose externe (si l\u2019on parle en anatomiste) ou profonde (si l\u2019on s\u2019exprime en histologiste).La seconde forme de neuromatose siège dans le chorion de la muqueuse, près de la surface interne.On pourra la désigner indifféremment par les termes de neuromatose de la muqueuse, de neuro- matose interne (au sens anatomique), ou superficielle (au sens histologique de ce mot).Cette recherche a été conduite au laboratoire de l\u2019Hôtel- Dieu et à l\u2019Institut d\u2019Anatomie Pathologique de l\u2019Université de Montréal, sous la direction du Professeur Pierre Masson.Je remercie vivement le Professeur Masson des conseils et des encouragements qu\u2019il m\u2019a prodigués. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 9 II.MATÉRIEL ET MÉTHODE Nous avons passé en revue environ 600 vésicules, soit toutes celles qui furent examinées au laboratoire de l\u2019Hôtel-Dieu, en ces dix dernières années.De cette collection, nous avons retenu plus de 60 spécimens, afin de les étudier de plus près.La plupart de ces vésicules avaient été fixées au Bouin.Une fois de plus nous avons pu nous convaincre de l\u2019utilité de cet excellent fixateur.Grâce à lui, il nous a été possible d\u2019effectuer avec de bons résultats la plupart des recherches nécessitées par le sujet.Aussi, avons-nous continué de l\u2019employer depuis le début de ce travail, de préférence au formol- salé, au Mueller-formol, au Zenker.Pour l\u2019imprégnation argentique, nous avons eu recours à l\u2019occasion au formol, et surtout, au chloral.Dans la majeure partie des cas, les spécimens avaient été sectionnés transversalement à leur longueur.Après considération, nous nous en sommes tenus à cette orientation qui nous semble la plus favorable pour la présente recherche.Toutes les pièces ont été incluses à la paraffine.Les échantillons les plus démonstratifs furent étudiés en série, et même, dans certains cas, dessinés en chambre-claire.Comme technique de coloration, nous avons employé de préférence le trichrome au bleu d\u2019aniline.Cette excellente méthode est le procédé de choix pour l\u2019étude topographique des nerfs.Nous avons pratiqué au surplus l\u2019imprégnation des cellules argentaffines par l\u2019argent ammoniacal de Fontana, et diverses imprégnations nerveuses par les méthodes de Cajal, de Bielschowski et de Rogers.Ce dernier procédé nous a rendu de précieux services, tant par ses résultats que par sa commodité d\u2019exécution.Il s\u2019agit en outre, comme on le sait, d\u2019une technique d\u2019argentation sur coupes à la paraffine.Aussi nous permet-elle de comparer, sur sections voisines, les images obtenues par le trichrome et par l\u2019imprégnation argentique des nerfs.Comme matériel de comparaison, il nous a fallu forcément recourir au matériel d\u2019autopsie.Par malheur, rien ne s\u2019altère aussi vite après la mort que la surface interne de la vésicule, au contact de la bile.Nous avons tout de même réussi à nous procurer une vingtaine de spécimens, dans un état de conservation satisfaisante.On peut joindre à cette série un bon nombre de vésicules lithiasiques sans lésions pariétales apparentes, quitte à n\u2019accepter les conclusions qu\u2019on en peut tirer que sous bénéfice d\u2019inventaire.On voit que la présente étude est presque exclusivement morphologique.Nous regrettons de ne pouvoir donner à la partie clinique toute l\u2019ampleur désirable, Par malheur, les renseignements que nous avons recueillis à ce sujet sont parfois insuffisants.La lacune la plus importante est notre ignorance à peu près complète des résultats éloignés des interventions chirurgicales.Il serait d\u2019ailleurs téméraire de notre part de nous aventurer trop loin sur ce terrain.L\u2019avenir dira s\u2019il y a lieu d\u2019individualiser au point de vue clinique les faits anatomiques qui font l\u2019objet du présent travail. 10 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU III.INNERVATION NORMALE DE LA VESICULE BILIAIRE Depuis la publication princeps de Dogiel (1895), plusieurs auteurs dont Ischiyama (1925), Morowka (1929), Greving (1931), Harting (1931), Van Campenhout et Grenade (1936), Bratianu, Stefanesco et Bratianu (1936), ont repris la question de innervation de la vésicule chez l\u2019homme et chez divers animaux.Tout récemment (1940), Alexander a présenté un travail d\u2019ensemble sur l\u2019anatomie et l\u2019histologie humaines des nerfs du système biliaire, complété de données sur les effets de la section des nerfs extrinsèques, chez le chat.Une revue analytique de ces recherches dépasserait le cadre du présent travail.Contentons-nous d\u2019en résumer l\u2019essentiel en insistant sur les données qui nous seront nécessaires au cours de cet exposé.Du plexus hépatique antérieur, qui forme un réseau serré autour de l\u2019artère hépatique, la vésicule reçoit des fibres provenant du ganglion coeliaque gauche, et du nerf vague homolatéral.Le plexus postérieur, associé à la veine-porte, lui apporte des fibres du ganglion coeliaque et du vague droits.À ces neurites s\u2019ajoutent peut-être inconstamment des fibres du plexus phrénique.Arrivés à la vésicule, les nerfs se distribuent dans l\u2019adventice en longeant les gros vaisseaux.Ils forment ainsi un système ou réseau principal, composé surtout de gros faisceaux, anastomosés entre eux, De petits rameaux relient ce système principal avec un réseau secondaire plus grêle, qui possède une certaine analogie avec le plexus d\u2019Auerbach de l\u2019intestin (Harting).Ces deux formations nerveuses constituent ensemble le plexus adventitiel de la vésicule.Dans la musculeuse se trouvent des faisceaux plus petits, associés en une trame à mailles plus serrées que celles du réseau secondaire de l\u2019adventice.Ce plexus musculaire se relie à un complexe de fascicules très grêles, à agencement rétiforme, qui montent dans le chorion jusqu\u2019au sommet des replis de la muqueuse.Souvent, ces fascicules s\u2019étalent sous la membrane basale de l\u2019épithélium, qu\u2019ils longent sur de grandes distances.Ce plexus superficiel a reçu des neuro-histologistes le nom de plexus sous-muqueux.En réalité, il n\u2019existe pas de tunique sous-muqueuse dans la vésicule si bien que le terme de plexus muqueux serait plus correct.Nerfs et faisceaux se composent de fibres de Remak, dont certaines proviennent des cellules ganglionnaires intramurales.On voit au surplus dans le plexus adventitiel quelques fibres à myéline.Après avoir perdu leur gaine, une partie d\u2019entre elles se terminent dans les ganglions pariétaux.On ignore la terminaison des autres (Dogiel).Il existe des cellules ganglionnaires à tous les étages de la vésicule.D\u2019après Van Campenhout et Grenade, on en compte 2 à 6 par série de 30 NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 11 coupes.Toutes ces cellules seraient d\u2019origine parasympathique (Kuntz, Alexander).On sait que Dogiel en distinguait deux types.Cette distine- tion ne nous retiendra pas.Dans le système, ou réseau principal, de l\u2019adventice, les cellules ganglionnaires sont rares.On les trouve ici et là aux intersections des faisceaux, groupées en petits amas (Dogiel, Harting).Le plexus secondaire de l\u2019adventice est beaucoup plus riche en cellules nerveuses.Aux angles de ce réseau, on en trouve à peu près régulièrement de gros amas, comptant 10, 12 ou même plus de 20 cellules ganglionnaires.Il existe aussi des cellules nerveuses isolées dans les cordons.Aux points nodaux du plexus musculaires, on observe assez souvent des ganglions, formés de 5 ou 6 cellules.Dans le chorion, on n\u2019observe à l\u2019état normal que des cellules ganglionnaires isolées, chez l\u2019homme (Dogiel, Harting, Alexander, Bra- tianu, Stefanesco et Bratianu).Souvent elles sont localisées contre le fond ou la paroi latérale des replis épithéliaux, et ne sont séparées du revêtement superficiel que par une mince lame de collagène, (Van Cam- penhout et Grenade).Ces cellules nerveuses sont rares et dispersées.Nous avons tenté d\u2019en évaluer le nombre moyen, sur sections transversales totales de la vésicule, dans 40 cas où cet organe ne présentait pas de lésion pariétale appréciable.Nous en avons compté moins d\u2019une par coupe, soit environ une par deux coupes de la région moyenne du cholécyste.D\u2019aprés Alexander, la majeure partie du plexus muqueux provient des cellules ganglionnaires du chorion et de la musculeuse, Il en est autrement de l\u2019étage profond de la vésicule.La vagotomie bilatérale avec extirpation des ganglions coeliaques y provoque une forte raréfaction des faisceaux nerveux.Les fibres persistantes seraient des fibres parasympathiques post-ganglionnaires, auxquelles s\u2019ajouteraient parfois quelques fibres du plexus diaphragmatique.On conçoit l\u2019intérêt de ces dernières notions dans l\u2019interprétation des états pathologiques.Le plexus fondamental de l\u2019adventice est formé en majeure partie de fibres longues, dont les centres trophiques sont situés en dehors de la vésicule.Il est relativement pauvre en cellules ganglion-* naires.Il sert à la transmission de l\u2019influx nerveux plutôt qu\u2019à sa distribution.En un mot, c\u2019est un plexus de conduction, comparable aux nerfs périphériques.Le plexus de la muqueuse, au contraire, est constitué en majeure partie de neurones intra-muraux.C\u2019est un plexus de distribution et peut-être d\u2019association régionale.Les cellules nerveuses qui s\u2019y trouvent participent à la vie de la paroi et sont soumises aux mêmes atteintes que eette dernière.Le plexus secondaire de l\u2019adventice et le plexus musculaire présentent des caractères intermédiaires.On verra par la suite les conséquences pathologiques de ces divergences structurales. 12 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU IV.PROLIFÉRATION DES PLEXUS NERVEUX DE L\u2019ADVENTICE ET DE LA MUSCULEUSE (Neuromatose profonde ou externe de la vésicule) L\u2019étude méthodique de la neuromatose profonde comprend 1) l\u2019examen de sa constitution propre, c\u2019est-à-dire, de ses éléments essentiels; 2) la détermination de sa fréquence; 3) la recherche des conditions de son apparition; 4) la discussion du processus qui lui a donné naissance.Par définition, la lésion résulte d\u2019un accroissement exagéré du tissu nerveux.Sa démonstration exige donc certaines données quantitatives ou topographiques.Cette croissance exubérante est au surplus anormale.Il convient donc de préciser la structure du tissu néoformé, et d\u2019en souligner les anomalies.La lésion une fois connue dans sa contribution morphologique, il y a lieu de rechercher sa fréquence et ses conditions d\u2019apparition.Parmi ces conditions, on peut imaginer des facteurs locaux et des facteurs généraux.Il importe done d\u2019étudier l\u2019état de la paroi vésiculaire et certaines données cliniques.Cet ensemble de faits nous renseignera sur la lésion et sur son étiologie, ou plutôt sur ce que les allemands qualifient de genèse causale.Sa genèse formelle, sa pathogénie, sera traitée plus tard, dans un chapitre consacré à l\u2019interprétation d\u2019ensemble des proliférations nerveuses.1) Constitution de la lésion A) DONNÉES QUANTITATIVES ET TOPOGRAPHIQUES Cette prolifération nerveuse peut être localisée ou généralisée au plexus.Lorsqu'elle est localisée, comme dans nos cas 397-37, 883-37, 1291-40, c\u2019est surtout par sa topographie que l\u2019on reconnaît son existence. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 13 On connaît déjà la structure du plexus adventitiel.Rappelons seulement qu\u2019on peut y distinguer un système ou réseau principal formé surtout de grosses branches, d\u2019où procède un réseau tridimentionnel de faisceaux plus petits.Au faible grossissement, (par exemple, x80), en coupe transversale de la vésicule, les grosses branches du plexus principal apparaissent distribuées dans la zone moyenne de l\u2019adventice.Quelques-unes sont isolées mais la plupart se groupent autour des gros vaisseaux.Comme leur trajet est presque parallèle à l\u2019axe de la vésicule, la coupe les intéresse à peu près transversalement, si bien que leur surface de section est circulaire ou à peine elliptique.Au même grossissement, on aperçoit aussi avec plus de difficulté des nerfs plus petits, au nombre moyen de 12 à 20.Ces nerfs sont situés un peu partout dans l\u2019épaisseur de la tunique adventitielle, spécialement à proximité de la musculature.Leur orientation est moins nettement longitudinale, si bien qu\u2019un certain nombre d\u2019entre eux sont intéressés obliquement par la coupe.Dans les faits de prolifération localisée, l\u2019agencement général du plexus est conservé mais on note en un ou plusieurs endroits des amas de tissu nerveux ou des agglomérations de nerfs volumineux.Chacun des amas ou des nerfs peut égaler ou même dépasser en dimensions transversales les plus grosses branches du système principal.Pourtant, ces productions sont situées à distance des gros vaisseaux, en dedans de la zone moyenne de l\u2019adventice, le plus souvent au voisinage immédiat de la musculeuse.Parfois, elles se prolongent jusque dans les interstices de cette dernière.Ces formations trapues ou allongées sont associées entre elles: elles se ramifient, s\u2019anastomosent et possèdent en un mot une disposition vaguement plexiforme, comme les fascicules de la région du plexus où elles se sont développées.Elles 14 LE JOURNAL DE L\u2019'HÔTEL-DIEU sont au surplus sinueuses, incurvées, coupées sous toutes les incidences comme si les fascicules s\u2019étaient accrus non seulement en épaisseur, mais aussi en longueur.Bref, la concentration aberrante d\u2019une masse importante de tissu nerveux et la configuration de ce tissu montrent qu\u2019il s\u2019est produit une multiplication anormale des constituants du plexus.Dans les cus extrêmes, dont notre observation 1563-40 est un exemple, la prolifération affecte l\u2019ensemble du plexus adventitiel.Les grosses branches du système principal sont atteintes par le processus: elles sont élargies, allongées et sinueuses, et sont intéressées désormais sous des incidences variables.Aussi le tissu conjonctif adventitiel dans son ensemble apparaît-il extrêmement riche en nerfs volumineux.Nous avons cherché à évaluer le nombre des nerfs intéressés par la section, sur coupe transversale totale de la région moyenne de la vésicule.Normalement, dans les mêmes conditions, on voit de 15 à 25 faisceaux nerveux, à faible grossissement (p.e.x80), en comptant les grosses branches du réseau principal.Dans notre cas 1563-40, nous en avons compté jusqu\u2019à 140, soit au moins 7 à 8 fois plus.Plus étonnante encore est l\u2019augmentation du diamètre total des nerfs sectionnés.Pour calculer cette augmentation, nous nous sommes servis de la méthode d\u2019intégration pondérale.Tous les faisceaux adventitiels nettement visibles à faible grossissement (x80), furent dessinés en chambre-claire, à hauteur de platine.Les décalques ainsi obtenus furent découpés et pesés.Dans notre cas 1463-40, la surface de section totale des nerfs atteignait, dans certaines coupes, jusqu\u2019à 25 fois la valeur normale.Le Dr Simard a recueilli un spécimen pour le moins aussi extraordinaire.Par malheur, la pièce a été coupée longitudinalement, si bien qu\u2019il est impossible de procéder à une comparaison rigoureuse par les procédés indiqués précédemment. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 15 Fig.1.\u2014 Neuromatose adventitielle généralisée.Dessin semi-schématique, représentant en noir la surface de section de faisceaux nerveux décalqués en chambre-claire, à faible grossissement, (x40).Dans le coin supérieur gauche de la figure (cartouche), ensemble des faisceaux nerveux adventitiels visibles au grossissement employé, sur une coupe transversale totale de la région moyenne d\u2019une vésicule normale.Noter le nombre des faisceaux (16), leurs dimensions, et la forme arrondie, ovalaire, ou elliptique des surfaces de sections.Le reste du dessin représente les nerfs de l\u2019adventice dans un cas de neuromatose généralisée à cette tunique.Ces nerfs ont été décalqués dans les mêmes conditions que précédemment (coupe transversale totale de la région moyenne de la vésicule, au même grossissement).Noter le nombre accru des faisceaux (152, soit 10 fois plus), l\u2019augmentation des surfaces de section (soit 15 fois, par intégration pondérale), ainsi que leurs formes variées. 16 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU B) STRUCTURE DE LA LÉSION Le gigantisme localisé ou généralisé du plexus adventitiel s\u2019accompagne d\u2019anomalies structurales du tissu nerveux.Au cours de notre description, nous avons distingué des amas nodulaires de tissu nerveux et des nerfs hyvertrophiés, à la fois tortueux et variqueux.Fig.2.\u2014 Neuromatose adventitielle, Dans Padventice, & proximité de 1a musculature, nodule mal délimité, appendu à un fascicule grêle, et semblable à un névrome d\u2019amputation.A la périphérie de cette masse, on note l\u2019absence de périnèvre et l\u2019infiltration du tissu conjonctif par d\u2019innombrables fascicules nerveux. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 17 Les amas nodulaires ne sont pas limités par un périnèvre.Ils sont enchassés dans le tissu conjonctif, et formés de fascicules grêles, entremêlés et pelotonnés.Leur agencement n'offre rien d\u2019organoïde, mais est comparable aux massues des névro- mes d\u2019amputation.Les nerfs hypertrophiés sont constitués de fibres ondulées à peu près parallèles.Toutes ces fibres sont neurotisées, Fig.3.\u2014 Neuromatose adventitielle Coloration à l\u2019hémalun-fuchséline-safran.Au pourtour d\u2019une artère nourricière de l\u2019adventice, présence de nerfs volumineux, tortueux et ramifiés, coupés transversalement ou obliquement.Conservation du périnévre.A la périphérie, tissu conjonctif cicatriciel trés riche en fibres élastiques.comme le démontrent les techniques d\u2019argentation.Aucune d\u2019entre elles ne posséde de gaine de myéline. LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Habituellement, ces nerfs sont entourés d\u2019un périnèvre normal.Assez souvent, ce dernier se montre légèrement ou fortement épaissi.Sa paroi présente alors une structure lamellaire et contient un nombre accru de noyaux.Okkels signale ces épaississements du périnèvre, au voisinage d\u2019ulcères peptiques de l\u2019estomac.Il les considère comme de simples « dépôts conjonctifs périnerveux ».En réalité, l\u2019imprégnation argentique y révèle de nombreux neurites infiltrant la gaine nerveuse en torsades spiralées, comparables aux enroulements d\u2019un solénoïde.Cette curieuse lésion n\u2019est donc pas une simple sclérose, consécutive à une périnévrite.Elle doit être considérée comme le résultat d\u2019une régénération collatérale des fibres nerveuses, avec cheminement aberrant des paraphytes.Toutes ces modifications sont liées à une pullulation terminale ou collatérale des neurites, avec néoformation adaptive de gaines de Remak.On peut observer au surplus ici et là, le long des faisceaux, une accumulation de noyaux, sans perte de la structure fibrillaire.C\u2019est là l\u2019indice d\u2019une multiplication localisée de l\u2019élément schwannien.Il est curieux de noter qu\u2019au moment où la lésion prolifé- rative est constituée, on n\u2019observe pas d\u2019altérations dégénératives des neurites, du moins avec les techniques que nous avons employées.Dans le même ordre d\u2019idées, il n\u2019y a ni augmentation du tissu conjonctif endoneural, ni altération de ce dernier, sinon parfois un certain degré d\u2019oedème.Remarquons enfin que les cellules ganglionnaires sont relativement rares, dans les foyers de prolifération.Au nombre près, elles y présentent la même répartition qu\u2019à l\u2019état normal : on peut en voir quelques-unes au niveau du plexus secondaire de l\u2019adventice, tandis qu\u2019elles sont exceptionnelles dans les gros troncs du réseau principal.Bref, tout se passe comme si les péricaryons persistaient sans se diviser, au cours de l\u2019hypergénèse.On peut donc considérer la neuromatose adventitielle comme une pure multiplication de fibres nerveuses, comparable aux névromes dits « fibrillaires ». 19 _ NEUROMATOSES VESICULAIRES \u2014 Neuromatose adventitielle.Fig.4.éline-safran.Hémalun-fuchs tangentiellement.\u2019 » 1sceau nerveux incurve, coupe .Fa de fibres paralléles, c\u2019est mée trale for On distingue 1) une zone cen épaisse, constituée de fibres 2) une bordure \u2019 le nerf proprement dit Cette t devenu à l\u2019axe du nerf.diculairement \u2019 ées perpen orient ées, 2 nerveuses spiral = \u2019 formée s\u2019est substituée au périnévre, qui es \u201d gaine nerveuse neo ble., méconnaissa 20 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU 2) Fréquence de la neuromatose profonde Si l\u2019on se borne à l\u2019examen superficiel d\u2019une série de vésicules chirurgicales, on a l\u2019impression que les proliférations du plexus profond sont relativement fréquentes.Telle est l\u2019opinion que Schack émet en passant, sans plus d\u2019explications.Nous ne croyons pas devoir nous rallier à cet avis.Il \u2018existe plusieurs causes d\u2019erreurs dans l\u2019appréciation des hypergenèses.Il faut d\u2019abord compter sur la possibilité de variations individuelles.D\u2019après nous, ces variations peuvent aller à tout le moins du simple au double.La diminution de volume que l\u2019on observe dans les états scléro-atrophique& la rétraction de la vésicule au cours de la fixation doivent être prises en considération.Ces divers facteurs peuvent être la cause d\u2019une augmentation apparente du tissu nerveux.Il faut donc se méfier des hypergénèses à minima sans anomalies structurales des plexus.Si l\u2019on accepte les critères qui nous ont servi dans cette étude, les faits de neuromatose profonde sont rares.Nous n\u2019avons observé personnellement qu\u2019un seul cas de neuroma- tose généralisée au plexus adverititiel.Les faits de prolifération localisée sont sûrement beaucoup plus fréquents, mais il est difficile d\u2019en établir le pourcentage.Il faudrait pour cela une étude systématique, en coupes sériées, d\u2019un grand nombre de vésicules entières, ce qui est pratiquement impossible.3) Genèse causale de la lésion A) ETAT DE LA PAROI VÉSICULAIRE L\u2019interprétation de cette neuromatose doit reposer non seulement sur sa constitution, mais sur les altérations connexes de la paroi.Parmi les lésions susceptibles de jouer un rôle dans leur genèse, il en est qui sont pour ainsi dire électives, en ce sens NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 21 qu\u2019elles affectent les faisceaux nerveux ou leur voisinage immédiat.Au cours des cholécystites chroniques, on peut observer avec une certaine fréquence des manchons lymphoplasmocy- taires périlymphangitiques, englobant un nerf dans leur masse.On peut douter du rôle de ces infiltrats dans la production des hypergenèses.À leur contact, le tissu nerveux persiste inaltéré, et ne présente même pas une ébauche de réaction hyper- plasique.On ne trouve d\u2019ailleurs pas trace de ces infiltrations dans les neuromatoses.Plus fréquent encore est l\u2019oedème des nerfs qui distend le périnèvre et dissocie les faisceaux.Cet oedème ne s\u2019accompagne jamais de diapédèse leucocytaire, et ne semble provoquer ni sclérose ni hyalinisation endoneurale.Notons qu\u2019on l\u2019observe de temps en temps dans le tissu neuromateux.Joue-t-il un rôle dans sa production?On peut le supposer, d\u2019après ce que l\u2019on sait de l\u2019histogenèse de certaines tumeurs nerveuses périphériques.Il faudrait toutefois un nombre plus important de cas, observés à des stades variés, pour décider de cette question.Restent les altérations dégénératives décrites par Szanto.On sait avec quelle circonspection il faut les accepter.Notons seulement que les imprégnations argentiques ne nous ont pas révélé d\u2019altérations notables des neurites dans la neuromatose constituée.Dans son cas, Schack signale des modifications variées des neurites, qui sont à son avis de nature dégénérative.Beaucoup plus significatives à notre avis sont certaines lésions pariétales que l\u2019on observe constamment.La paroi, régulièrement épaissie et rigide, est le siège de profondes mutilations.Les replis de la muqueuse sont raccourcis ou effacés, et souvent interrompus par des ulcérations.La musculeuse, irrégulièrement hypertrophiée, est dissociée par des bandes scléreuses.Ici et là, elle montre de larges brèches comblées. 22 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU par du tissu cicatriciel.L\u2019adventice modérément épaissie est formée d\u2019un tissu fibreux très compact.Les artères qui s\u2019y distribuent sont atteintes de sclérose avec endartérite végé- tante.Un fait remarquable est la particulière richesse du tissu cicatriciel en fibres élastiques, surtout au niveau de la tunique adventitielle.En somme, mutilation profonde de la paroi avec sclérose hypertrophique élastigéne, telles sont les altérations pariétales essentielles observées dans la neuroma- tose profonde.B) DONNÉES CLINIQUES Voici le résumé de l\u2019histoire clinique de nos cas, auxquels nous ajoutons les observations de Hamper] et de Schack.a) Neuromatose localisée.No.883-37.Patient de 46 ans, présentant une histoire de colique hépatique depuis 4 ans.Depuis un mois, les crises se multiplient et s\u2019accompagnent d\u2019ictère conjonctival.Depuis 15 jours, ictére franc et prurit.Pas de dégoût pour les graisses.Pas de fièvre.Perte de 10 livres de poids en un mois.A l\u2019examen, douleur à la pression profonde du creux épigastrique ; douleur moins intense au point vésiculaire .A la radiographie, vésicule incomplètement remplie par l\u2019iodékon.Protocole opératoire: cholécystite lithiasique.No 397-37.Patiente de 38 ans, souffrant depuis 6 à 7 ans de crises douloureuses de l\u2019hypocondre droit.Ces crises surviennent tous les 4 à 6 mois et durent une huitaine de jours.Depuis 3 mois, les crises se répètent tous les deux ou trois jours.A l\u2019examen, douleur vive au palper profond de la vésicule.A l\u2019opération, on découvre une grosse vésicule moulée sur un calcul et entourée d\u2019adhérences.No 1291-40.Patiente de 47 ans, ayant subi une cholécystectomie 3 ans auparavant.Le dossier ne renferme aucun détail sur les symptômes présentés par la malade avant cette première intervention.Après une NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 23 accalmie de deux ans, reprise des douleurs qui, d\u2019abord hebdomadaires sont maintenant quotidiennes.Au R.X,, vésicule imperméable au tétraiode.A l\u2019opération, vésicule entourée de fortes adhérences, et contenant de nombreux calculs.No 1563-40.Femme de 63 ans, souffrant depuis de nombreuses années de douleurs épigastriques pendant les repas, et jusqu\u2019à 3 heures après, Ces douleurs n\u2019étaient pas calmées par les aliments, mais étaient soulagées par les vomissements.Ces crises duraient un mois puis disparaissaient, et cela, périodiquement.Il y a deux ans et demi, hématémèse abondante.Depuis 3 à 4 mois, douleurs continuelles avec nausées.Dégoût pour les graisses.A l\u2019opération, grande vésicule remplie de calculs et recouverte de tous côtés par des adhérences du grand épiploon.Au surplus, ulcère de la petite courbure de l\u2019estomac, entourée d\u2019une gangue solide d\u2019adhérences.Cas Hamperl.Il s\u2019agit d\u2019un homme de 62 ans, souffrant depuis 20 ans de coliques hépatiques annuelles ou bisannuelles, souvent accompagnées d\u2019ictère.A l\u2019opération, petite vésicule rétractée, contenant plusieurs caleuls.Lithiase du cholédoque et de l\u2019hépatique.Cas Schack.Patiente de 40 ans, présentant des coliques hépatiques depuis des années, sans ictère, mais avec des épisodes fébriles.A l\u2019opération, grosse vésicule à paroi très épaissie, à cavité libre de tout calcul.Nous ne nous croyons pas l\u2019autorité nécessaire pour commenter ces données cliniques.Notons seulement que dans les neuromatoses généralisées, l\u2019âge des patients est relativement avancé, soit en moyenne d\u2019un peu plus de 48 ans.L\u2019évolution clinique nous paraît au surplus particulièrement longue.Le patient de Schack souffrait de coliques hépatiques depuis des années, celui d\u2019Hamperl, depuis 20 ans.Dans notre observation, il est par malheur impossible de préciser le début de l\u2019évolution de la cholécystite, car les signes cliniques sont masqués par ceux d\u2019un ulcère d\u2019estomac.Age avancé des patients, évolution clinique longue, tels sont les caractères essentiels que nous croyons devoir retenir. 24 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU V.PROLIFÉRATION DU PLEXUS NERVEUX DE LA MUQUEUSE (Neuromatose superficielle ou interne) Si jusqu\u2019à présent la neuromatose profonde n\u2019avait fait l\u2019objet d\u2019aucun travail d\u2019ensemble, on en relevait du moins deux cas dans la littérature médicale.Il en est autrement des proliférations nerveuses de surface.On n\u2019en retrouve aucune mention dans la littérature, sinon peut-être une allusion vague, sans description, dans le travail de Van Campenhout et Grenade.C\u2019est sur cette variété méconnue, mais particulièrement intéressante que nous allons maintenant insister.1) Existence d\u2019une prolifération du plexus muqueux Description et diagnostic différentiel Il est surprenant qu\u2019une lésion parfcis si impressionnante ait été à ce point négligée, jusqu\u2019ici.C\u2019est sans doute l\u2019usage exclusif de colorations simples, comme l\u2019hématéine-éosine, qu\u2019il faut incriminer.Si l\u2019on s\u2019en tient à cette technique, on pensera à une sclérose banale, ou l\u2019on soupçonnera tout au plus la véritable nature de la lésion.I] en est autrement si l\u2019on emploie comme technique courante les colorations trichromiques, hémalun-érythrosine- safran, et surtout, trichrome au bleu d\u2019aniline.On peut alors se convaincre de la nature des lésions observées, avant même qu\u2019une imprégnation argentique en apporte la confirmation définitive.Il importe de savoir reconnaître ces proliférations superficielles sans recourir aux techniques difficiles et longues d\u2019argentation nerveuse, car c\u2019est la seule façon de sélectionner les cas.Sur les pièces bien fixées, exemptes de traumatisme important, le trichrome permet un diagnostic facile, surtout dans les cas avancés. NEUROMATOSES VESICULAIRES 25 Dans ces cas, la masse du chorion muqueux apparaît nettement augmentée.Souvent, le processus de néoformation acquiert son développement maximum au sommet des replis de la muqueuse, si bien qu\u2019en coupe transversale, ces derniers offrent l\u2019aspect d\u2019un battant de cloche.Souvent aussi, il se produit dans l\u2019ensemble du chorion, de sorte que les replis raccourcis et trapus affectent une forme globuleuse.Au fort grossissement, on se rend compte que cet accroissement de masse ne résulte pas d\u2019une sclérose hypertrophique.Le chorion a perdu en tout ou en partie sa structure conjonctive.Il est occupé par un complexe de fascicules grêles, orientés en tous sens.Chaque fascicule est formé de fines fibres ondulées dont le cytoplasme presque incolore est inclus dans une gaine tubuleuse de collagène.Aucun doute ne subsiste sur la nature de ce tissu, pour qui a été initié par le Professeur Masson à la contemplation des tumeurs nerveuses.S\u2019il persistait, il serait dissipé par la découverte de grosses cellules à noyau vésiculeux et nucléolé, à cytoplasme abondant piqué d\u2019inclusions basophiles.Ces cellules entremêlées aux fascicules sont manifestement de nature ganglionnaire.Il est presque inutile d\u2019esquisser le diagnostic différentiel de cette lésion, tant elle est caractéristique.Si la pièce est traumatisée, mal fixée, altérée par le contact prolongé de la bile, on pensera à la rigueur à une lipoïdose vésiculaire plus ou moins fruste, ou à une myomatose superficielle.Les coupes transversales des faisceaux ressemblent vaguement aux cellules spumeuses de la lipoïdose vésiculaire (ou vésicule-fraise), surtout si l\u2019on emploie l\u2019hématéine- éosine.La distinction est facile au trichrome, car chacune des cavités arrondies qui simulent une vacuole apparaît sertie d\u2019une fine membrane de collagène.Un examen un peu plus attentif montrera au surplus des coupes longitudinales ou obliques de faisceaux, et écartera ainsi toute confusion.Bien entendu, une coupe à congélation, avec coloration au Schar- 26 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU lach et examen en lumière polarisée, fournira au besoin un complément de certitude.Il est une autre possibilité d\u2019erreur.C\u2019est la myomatose superficielle, c\u2019est-à-dire, la pullulation de fibres musculaires lisses dans le chorion de la muqueuse.Dans ce cas, fibres et faisceaux seront plus grossiers, plus rigides, plus compacts, moins ondulés et sinueux.Le calibre des fibres musculaires est plus gros; leur cytoplasme, plus acidophile, est strié longitudinalement et entouré d\u2019un épais myolemme.Enfin, la tendance a arrangement plexiforme est moins accusée, la localisation, généralement plus profonde dans le chorion, sans parler des images de continuité avec la musculeuse.Il est donc facile de se rendre compte de la présence d\u2019une prolifération nerveuse du chorion, pour peu que les tissus ne soient pas trop gravement endommagés.Cette lésion ignorée jusqu\u2019ici mérite une étude détaillée.Conformément au plan suivi dans l\u2019étude des neuroma- toses profondes, nous considérerons la lésion dans sa constitution propre, puis nous examinerons l\u2019état de la paroi vésiculaire dans ce processus d\u2019hypergenèse.Enfin, nous ajouterons quelques données cliniques à cette investigation morphologique.2) Etude du tissu nerveux néoformé Pour la commodité de la description, il convient d\u2019examiner séparément les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires, avant de considérer les relations mutuelles de ces deux constituants du plexus.a) Fibres nerveuses.La neuromatose profonde remanie profondément le plexus qu\u2019elle atteint.Elle y provoque des hypertrophies irrégulières soit localisées, soit étendues.Toutefois, sauf exception, malgré leur configuration capricieuse, les nerfs gardent des contours nets car il est habituel que le périnèvre persiste, bien que plus ou moins modifié. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 27 \u20184 a &3 a LH CAE TR > 5 8 6 Sa a des ss Bod + HV 79 $ croix, Fig.5.\u2014 Neuromatose superficielle Dessin semi-schématique, exécuté en chambre-claire, de la moitié interne d\u2019un segment de paroi.En haut, surface interne de la vésicule, dont le relief représente les replis de la muqueuse, vus en coupe transversale.Le fond et les faces latérales des replis sont tapissés par un épithélium cylindro-cubique simple, qui manque à leur sommet.En noir, amas compacts de tissu nerveux.Ces amas se sont substitués au tissu conjonctif du chorion.Ils occupent la moitié supérieure des replis, auxquels il donnent une forme globuleuse, Les lacunes à l\u2019emporte-pièce qui sont découpées dans le tissu nerveux sont des vaisseaux sanguins et lymphatiques.Le tissu conjonctif de la région profonde du chorion, le tissu de soutien de la musculeuse n\u2019ont pas été représentés.En gris, faisceaux musculaires orientés obliquement ou transversalement.L\u2019inverse se produit dans la neuromatose superficielle.On peut y voir de temps en temps de petites formations nodulaires bien délimitées, analogues aux « névromes » profonds.Elles siègent toujours dans la profondeur du chorion et se développent au dépens des anastomoses qui relient ensemble le plexus musculaire et le plexus superficiel.Les proliférations nerveuses caractéristiques du chorion apparaissent au contraire à l\u2019étage supérieur, juxta-épithélial, de la muqueuse, et se produisent d\u2019emblée dans les interstices du tissu conjonctif. 28 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Elles constituent donc des masses mal délimitées, formée d\u2019un entrelacs de fascicules, orientés d\u2019une façon plus ou moins capricieuse.Dans les cas d\u2019hyperplasie modérée, la disposition du tissu néoformé rappelle celle du plexus de la muqueuse.Les fascicules sont appliqués sous la membrane basale de l\u2019épithélium vésiculaire, tangentiellement à la surface, si bien qu\u2019on peut suivre leur trajet sur de longues distances.Dans ces cas, c\u2019est surtout le nombre et les dimensions des fascicules qui constituent le fait pathologique.Tandis qu\u2019à l\u2019état normal, le plexus superficiel est à peu près invisible au faible grossissement, il devient alors nettement perceptible pourvu que l\u2019on emploi les colorations trichromiques.A un degré de plus, la pullulation nerveuse forme au sommet des replis des pastilles plus épaisses, reliées par des fascicules anastomotiques plus ou moins grossiers.Les fascicules y sont plus ondulés et incurvés, de sorte que la section les intéresse à des angles variés.) Dans les cas extrémes, le tissu nerveux constitue des masses compactes de faisceaux enchevétrés, tourbillonnants, orientés dans tous les sens de l\u2019espace.Si les replis de la muqueuse persistent encore, ces masses renflent le chorion et lui donnent une forme globuleuse.S\u2019ils ont disparu, éventualité fréquente au cours des cholécystites, les amas nerveux tendent à confluer, si bien qu\u2019ils forment une nappe épaisse plus ou moins continue doublant l\u2019épithélium superficiel.Au fort grossissement, l\u2019architecture fibrillaire du tissu néoformé se précise.Autour des fascicules, une gaine assez épaisse de collagène émet des cloisonnements qui isolent entre elles les fibres nerveuses.Suivant les cas, le nombre de ces dernières varie de quelques unités à plus d\u2019une vingtaine.Parfois, l\u2019individualisation des fibres est moins parfaite; leurs limites ne sont plus dessinées par un cloisonnement continu Fig.6.\u2014 Neuromatose superficielle.Trichrome au bleu d\u2019aniline.Le centre de la figure est occupé par un repli de la muqueuse, vu en coupe transversale.Au sommet du repli, le revêtement épithélial a desquammé.Le chorion de la muqueuse est formé de vaisseaux dilatés, et d\u2019un entrelacs de faisceaux nerveux.Dans le tissu nerveux, on peut apercevoir les cellules ganglionnaires isolées, et deux microganglions.L\u2019un de ces derniers est situé dans le pédicule du repli.Il comprend trois cellules ganglionnaires.L\u2019autre se trouve à l\u2019union du tiers moyen et du tiers supérieur de la muqueuse, et compte plusieurs cellules dont deux seules sont visibles. 30 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU de collagéne, mais sont encadrées par une condensation du cytoplasme schwannien, que parcourent des fibrilles de réti- culine.Tout ce passe comme si des fibres nouvelles se formaient par clivages multiples et successifs d\u2019un faisceau.Examinées au trichrome ou a l\u2019hématoxyline ferrique apres chromisation, les fibres ne montrent nulle part de gaine de myéline.Toutes ces fibres amyéliniques sont gréles, moins toutefois que les fibres de Remak de la muqueuse appendiculaire.Elles mesurent en moyenne 1 y.Leur cytoplasme homogène, presque incolore, contient de distance en distance un noyau allongé, finement structuré, d\u2019aspeet nettement schwan- nien.Ces noyaux renflent localement les fibres et font bomber leur gaine collagène.Dans l\u2019ensemble, le tissu nerveux néoformé est donc constitué de faisceaux et de fibres bien individualisés.Aussi, sem- ble-t-il plus hautement différencié que celui que l\u2019on observe dans les névromes appendiculaires.Il s\u2019en distingue encore plus lorsqu\u2019on l\u2019étudie par les techniques d\u2019imprégnation argentique.On sait comme il est difficile d\u2019imprégner les nerfs de l\u2019intestin et surtout ceux des névromes appendiculaires.Les imprégnations les plus réussies ne montrent que de rares neurites.Dans le cas présent, au contraire, les techniques les plus variées, Cajal, Bielschowski, Rogers, mettent facilement en évidence une pullulation vraiment impressionnante de neurites.On possede ainsi la preuve définitive que la néoformation n\u2019est pas un processus d\u2019hypergenèse schwan- nienne aneuritique, comparable aux gliomes périphériques (ou neurinomes).Au Rogers, l\u2019immense majorité des neurites sont très fins, et pourvus à distance régulière de varicosités qui leur donnent l\u2019aspect d\u2019un chapelet.Suivant que l\u2019argentation est plus ou moins poussée, ces varicosités sont plus ou moins distinctes.Elles sont invisibles dans les imprégnations incomplètes, On aperçoit aussi, ça et là, des fibres plus volumineuses NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 31 Fig.7.\u2014 Neuromatose superficielle.Trichrome au bleu d\u2019aniline.Microphotographie à fort grossissement du tissu nerveux néoformé.Ce tissu est formé de fascicules orientés dans ious les sens.Au centre, les fascicules sont coupés transversalement.De fines cloisons collagènes les subdivisent en fibres nerveuses qui sont plus ou moins nettement individualisées suivant les endroits.Ici et là, on voit en coupe transversale, le noyau de cellules de Schwann.Sur ie bord gauche de la figure et dans sa partie inférieure, les faisceaux nerveux sont coupés longitudinalement ou obliquement.et régulièrement calibrées.Ces grosses fibres lisses sont mélangées aux fibres moniliformes de plus petits calibres.On peut les suivre sur de longues distances, contrairement aux prolongements des cellules ganglionnaires du chorion, dont le calibre diminue rapidement à mesure qu\u2019on s\u2019éloigne du corps cellulaire.On observe des fibres de mêmes dimensions et de même aspect dans les faisceaux anastomotiques qui relient le plexus superficiel avec le plexus musculaire.En un 32 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU mot, on est fondé à croire qu\u2019il s\u2019agit de fibres longues, venues de la profondeur.Le Bielschowski et le Cajal montrent des images analogues, mais un peu différentes de celles que nous fournit le Rogers.Les neurites imprégnés, bien qu\u2019innombrables, semblent moins nombreux si l\u2019on prend en considération la plus grande épaisseur des coupes histologiques.Le calibre des fibres est assez variable : les plus petites d\u2019entre elles sont plus grosses que celles que l\u2019on note au Rogers, et n\u2019offrent pas leur aspect moniliforme.Il est probable que nos imprégnations sur bloc n\u2019ont pas argenté les neurites très grêles que révèle la méthode de Rogers, à moins que la lenteur beaucoup plus grande de ces procédés permettre un dépôt argentique volumineux, qui augmente d\u2019autant le calibre de la fibre.Notons enfin que l\u2019on observe parfois des images qu\u2019il faut peut-être considérer comme dégénératives : calibre inégal des fibres, varicosités irrégulières, argentophilie marquée, état granuleux des prolongements neuritiques.b) Cellules ganglionnaires.Lorsqu\u2019on examine au fort grossissement les proliférations nerveuses de la muqueuse, on y observe fréquemment des cellules ganglionnaires.Toutes ces cellules sont typiques, et facilement identifiables comme telles, mais elles offrent des variantes de détail.Un bon nombre d\u2019entre elles sont volumineuses et mesurent jusqu\u2019à 40 y.Leur noyau, vésiculeux et rempli d\u2019un suc incolore, renferme un gros molécule arrondi, très riche en chromatine.Leur corps cytoplasmique rond ou ovale est acidophile mais contient dans sa zone périphérique de petites granulations basophiles de substance chromidiale.A son pourtour, on aperçoit souvent une rangée de cellules à cytoplasme clair, à noyau petit et rond.Ces cellules satellites sont doublées extérieurement d\u2019une fine membrane collagène. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 33 Fig.8.\u2014 Neuromatose superficielle.Imprégnation argentique des neurites par la méthode de Rogers.La figure montre la région moyenne d\u2019un repli de la muqueuse, dont la base est du côté gauche de la figure et le sommet, du côté opposé.Au centre, chorion de la muqueuse, En haut et en bas, épithélium revêtant les faces latérales du repli.Dans le coin supérieur droit, le revêtement manque.Le chorion du repli est occupé par un gros faisceau nerveux.Les neurites, très grêles, sont renflés à distances à peu près régulières par une série de varicosités qui leur donnent un aspect moniliforme.Entre les neurites, on aperçoit le noyau des cellules de Schwann.A cause des difficultés techniques que présente la reproduction photographique des argentations nerveuses, la région figurée a été choisie pour sa relative pauvreté en neurites. 34 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU D\u2019autres cellules possédant les mêmes caractères essentiels diffèrent des précédentes par leur taille plus petite, (20 y au minimum).Leur noyau est vésiculeux et nucléolé, mais au surplus ponctué de très fines granulations de chromatine.Leur cytoplasme est plus basophile, et moins riche en substance chromidiale.Ces cellules sont plus rarement pourvues d\u2019une capsule.Quelquefois, enfin, le noyau cellulaire est mal colorable et le cytoplasme, d\u2019un rouge intense, est rétracté dans sa capsule.S\u2019agit-il d\u2019une figure de dégénérescence ou d\u2019une étape fonctionnelle?Il est difficile de trancher cette question, qui n\u2019est d\u2019ailleurs pas résolue en ce qui concerne les cellules du système végétatif en général.S\u2019il s\u2019agit de figures de dégénérescence, il est étonnant que nous n\u2019ayons jamais rencontré d\u2019images de neuronophagie.Ces cellules sont généralement isolées, mais il est assez fréquent de rencontrer des groupes de 2, 3, 4 et même 7 cellules ganglionnaires.Souvent, dans les amas, elles sont accolées l\u2019une à l\u2019autre, sans interposition d\u2019éléments capsulaires ou de cloison collagène.Ces microganglions n\u2019ont jamais été signalés jusqu\u2019ici dans le plexus muqueux de la vésicule humaine.Il est possible d\u2019ailleurs qu\u2019ils n\u2019existent qu\u2019à l\u2019état pathologique.Les cellules ganglionnaires sont situées soit dans la profondeur du chorion, mais en dedans du plan de la musculeuse, soit très haut dans l\u2019épaisseur des replis.Souvent, elles sont accolées au revêtement épithélial et n\u2019en sont séparées que par la limitante basilaire.Cette localisation a été signalée à l\u2019état normal par plusieurs auteurs.Reste une question qui nous paraît particulièrement importante.C\u2019est celle du nombre des cellules ganglionnaires.On sait que normalement, elles sont rares dans la muqueuse.Dans le matériel normal, sur une coupe transversale de la région moyenne, on n\u2019en trouve généralement aucune, ou tout au plus une seule.Il en est autrement dans les cas pathologiques, où leur nombre est remarquablement variable.Il est NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 35 © A T\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 A - T7 : a 5 x.Fig.9.\u2014 Neuromatose superficielle.Au centre de la figure, présence d\u2019un microganglion dont quatre cellules ganglionnaires sont intéressées par la coupe.Ce microganglion est accolé au revétement épithélial d\u2019un repli de la muqueuse, et n\u2019en est séparé que par la membrane basale de l\u2019épithélium.Le noyau des cellules ganglionnaires est finement structuré et renferme un gros nucléole arrondi.Leur cytoplasme présente a sa périphérie des inclusions basophiles de substance chromidiale.Entre elles, on aperçoit quelques noyaux opaques et de petites dimension qui appartiennent à des cellules satellites.parfois fort élevé, dans les cas où la prolifération fibrillaire est particulièrement abondante.Fait curieux, il existe un parallélisme entre le nombre des cellules ganglionnaires et l\u2019importance de l\u2019hypergenèse, comme le démontre le tableau suivant, colonnes 1 et 2 (page 38). 36 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Cas No 1575-40 1069-39 269-41 872-32 545-38 254-38 639-39 499-39 817-39 1230-39 1101-40 1021-40 563-41 256-39 142-34 640-38 1416-38 577-38 14-38 567-39 1253-40 867-40 1705-40 303-41 331-41 140-36 225-38 1288-38 1135-38 1389-38 101-39 151-39 268-39 1388-39 1676-40 138-41 1625-40 20-40 89-39 151-39 TABLEAU I Neuromatose Cellules ganglionnaires XXXXX XXXX XXXX XXXX XXX XXX XXX AROR gas SOSOOSSOOSOOSOOS H % 54 X 5 4 D 34 34 M 6 moyenne 27 27 10 15 3.6 2.8 | HN 0 NO 4 a OT IN an a C.argentaffines intraépithéliales | wo © | el SOOO = Oh © | NSOOOVOGONSO moyenne 0 1.5 4.1 0.7 NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 37 3) Fréquence de la neuromatose superficielle Il est difficile d\u2019apprécier la fréquence absolue de la neuromatose superficielle.Le matériel d\u2019autopsie, les pièces chirurgicales sont bien souvent trop altérés, pour permettre un diagnostic, et cela, en vertu des raisons que nous avons eu l\u2019occasion d\u2019exposer plusieurs fois.Au surplus, les degrés inférieurs d\u2019hypergenèse sont d\u2019appréciation délicate, et l\u2019on a souvent peine à départager le pathologique du normal.On peut toutefois affirmer que la neuromatose superficielle est beaucoup plus fréquente que la neuromatose profonde.D\u2019après notre matériel, elle s\u2019observe dans 12 à 15% des cas, dont un cinquième, soit environ 3%, sont d\u2019une intensité comparable au cas illustré par la figure 6.4) Genèse causale de la lésion A) ETAT DE LA PAROI DANS LA NEUROMATOSE SUPERFICIELLE Nous avons vu précédemment que les neuromatoses profondes étaient liées à une forme anatomique spéciale de cholécystite chronique.Il convient de se demander si les neuromatoses de la muqueuse sont associées à une altération particulière de la paroi.Nous allons donc passer en revue les divers constituants de cette paroi.Pour des raisons qui se manifesteront par la suite, il convient de commencer cette investigation par le chorion de la muqueuse.a) Chorion.Exceptionnellement, le chorion de la muqueuse est indemne de toute autre lésion que la neuromatose.C\u2019est le cas de notre vésicule 1575-40.Dans ce spécimen, le tissu néoformé infiltre et remplace à peu près complètement le tissu conjonctif du chorion.Entre les fascicules pressés les uns contre les autres, on note ici et là une cellule allongée d\u2019aspect fibro- blastique, quelques histiocytes mobiles, et d\u2019assez nombreuses mastzellen.Les polynucléaires, les lymphocytes, les plasmocytes manquent totalement, sauf dans la région du col. 38 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Dans tous les autres cas, on constate des modifications surajoutées du chorion.Le plus souvent, il s\u2019agit d\u2019une réaction inflammatoire atténuée de la muqueuse: congestion, oedème, diapédèse discrète de polynucléaires, infiltration parfois accusée de lym- phoplasmocytes.Parmi ces manifestations d\u2019une cholécystite dite « catarrhale », c\u2019est l\u2019oedème qui semble la lésion de beaucoup la plus constante.Fréquemment, elle s'accompagne de dilatation des lymphatiques, comme si elle était entretenue, sinon causée, par un drainage insuffisant du liquide intersti- tiel.A peine moins nombreux sont les cas où les phénomènes proprement inflammatoires sont peu appréciables ou même nuls.La lésion du chorion consiste alors en une infiltration de macrophages chargés de graisses.D\u2019habitude, il suffit d\u2019une courte recherche pour trouver ici et là un lipophage dans le tissu nerveux.C\u2019est là une constatation banale d\u2019un intérêt restreint.Il en est autrement des observations où le dépôt de l'poïde semble à première vue constituer l\u2019unique lésion vésiculaire.Une étude plus attentive de ces vésicules fraise permet très souvent de constater une prolifération nerveuse manifeste, soit légère, soit modérée.Dans notre matériel, nous avons noté l\u2019existence d\u2019une telle neuromatose superficielle dans 60% des cas de lipoïdose fruste ou floride (cf., tableau II, page 42).La distribution de ces deux lésions varie suivant les spécimens et les endroits.Parfois, dépôts lipoïdiques et amas nerveux alternent, sans s\u2019associer, dans les replis de la muqueuse.Plus souvent, ils s\u2019associent de facon plus ou moins intime: tantôt les faisceaux nerveux s\u2019accumulent dans l\u2019axe du chorion, tandis que les cellules xanthélasmisées s\u2019entassent sous l\u2019épithélium ; tantôt ils s\u2019entremêlent aux éléments vacuolaires.Dans ce dernier cas, nous avons cherché sans succès des images de transition entre lipophages et cellules de Schwann.Il est un dernier point qu\u2019il était intéressant d\u2019élucider, par analogie avec ce qui se passe dans l\u2019appendice.On sait, Fig.10.\u2014 Neuromatose superficielle dans un cas de vésicule fraise.Figure à fort grossissement du sommet d\u2019un repli de la muqueuse.Ce repli présentait en vue d\u2019ensemble une forme globuleuse.Dans son chorion, on pouvait distinguer une zone périphérique de lipophages, une région centrale riche en fascicules nerveux.En haut, revêtement épithélial de la muqueuse.Sous la membrane basale de l\u2019épithéliam, entassement de macrophages à protoplasme spumeux, chargé de lipoides.Plus bas, nombreux fascicules nerveux ondulés, dissociés par un oedème incolore. 40 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU depuis les travaux du Professeur Masson, que les névromes de la muqueuse appendiculaire contiennent des cellules argen- taffines de provenance épithéliale.Nous avons cherché à voir si ce phénomène de symbiose se produisait aussi dans les neu- romatoses de la muqueuse vésiculaire.A cette fin, nous avons pratiqué sur la majorité de nos cas des imprégnations argentiques par la méthode de Masson sur coupe et par le Rogers.Le premier de ces procédés décèle des cellules à propriétés argento-réductrices (dites argentaffines).Le second imprégnerait au surplus des éléments peut-être apparentés aux cellules argento-réductrices, mais incapables de réduire à eux seuls l\u2019argent ammoniacal (cellules argentophiles).Dans aucun de nos cas, l\u2019emploi de ces méthodes ne nous a permis de voir des cellules argentophiles, ou argento-réduc- trices soit dans les faisceaux nerveux, soit même dans le tissu conjonctif.Erspamer avait déjà noté l\u2019absence de cellules TABLEAU II Relation entre neuromatose superficielle et lipoidose vésiculaire Cas No Lipoïdose Neuromatose 204-31 XXXX x 498-33 xx xx 76-34 x xx 454-35 x x 1299-35 x 0 140-36 xxx xx 795-36 XXXX x 648-37 XXX x 1107-37 x 0 1399-37 XXXX XX 225-38 x xx 566-38 xxx xx 256-39 xxx xx 371-39 x 0 567-39 xx xx 689-39 x 0 822-39 xxx 0 1295-39 xx 0 1338-39 xxx 0 273-40 xx 0 363-41 xx xx 21 13 .61.9% NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 41 argento-réductrices dans les interstices du chorion vésiculaire.Nos recherches confirment les constatations de cet auteur.b) Epithélium vésiculaire.Suivant les cas, l\u2019épithélium superficiel revêt des replis plus ou moins hauts mais de profil normal, ou bien au contraire, le relief habituel tend à s\u2019effacer, même à l\u2019état de contraction, comme il arrive souvent dans les cholécystites.Il s\u2019agit tantôt d\u2019un revêtement biliaire typique, tantôt d\u2019un épithélium méta- plasique de type intestinal.Assez souvent, cet épithélium donne naissance à de petites glandes soit simples soit acineuses.En somme, tous les états d\u2019hyperplasie, d\u2019atrophie, et de métaplasie, peuvent s\u2019observer.Aussi, peut-on conclure qu\u2019aucune d\u2019entre elles n\u2019est liée à la neuromatose.Au surplus, il est fréquent d\u2019observer l\u2019intégrité parfaite du revêtement, preuve que l\u2019altération nerveuse peut précéder les modifications pourtant précoces de la muqueuse.Nous avons noté précédemment l\u2019absence de cellules argen- taffines dans le plexus nerveux de la muqueuse vésiculaire, tant à l\u2019état normal qu\u2019au cours des hypergénèses.Faut-il nier toute participation des cellules au processus de neuro- matose ?Les faits observés dans l\u2019appendicite neurogène sont trop évidents pour qu\u2019on l\u2019admette sans autre forme de procès.Or, il existe en pathologie des faits de prolifération simultanée d\u2019éléments épithéliaux et de nerfs, sans compénétration.Il en est ainsi, par exemple, dans les neuro-naevi pigmentaires de la peau, à la phase de début, et dans les neurofibromatoses dermiques.Dans les deux cas, la neurogenèse s\u2019accompagne d\u2019une pullulation de mélanoblastes dans l\u2019épiderme sus-jacent.On sait d\u2019autre part les analogies qui existent entre les méla- noblastes et les cellules argentaffines, dont la plus importante est la secrétion de corps à fonction phénolique.On peut donc se demander si ces dernières sont plus nombreuses qu\u2019à l\u2019état 49 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU normal dans l\u2019épithélium vésiculaire, au cours des neuroma- toses superficielles.Nous avons conséquemment pratiqué la recherche des cellules argentaffines dans une série de vésicules pauvres en nerfs, et dans nos cas d\u2019hypergenèse.D\u2019après le tableau I, col.3, page 39, il n\u2019existe aucune relation nette entre cellules argentaffines ou argento-réductrices intraépithéliales, et l\u2019hyperplasie nerveuse.Cette investigation nous a apporté des constatations inédites, qu\u2019il convient de consigner ici-même.Erspamer, Bra- tianu et collaborateurs, sont à notre connaissance les seuls auteurs qui aient signalé la présence de cellules argentaffines dans la vésicule biliaire, chez l\u2019homme et divers animaux.D\u2019après Erspamer, la vésicule humaine est pourvue d\u2019un petit nombre de cellules argentaffines, aussi bien au sommet des replis que dans leur profondeur.Dans la lithiase et la cholécystite, il note parfois une force augmentation de leur nombre.D\u2019après lui, cette multiplication est liée à une hyperplasie épithéliale.Personnellement, nous doutons de la présence de cellules argentaffines au niveau du corps de la vésicule, tant que l\u2019épithélium reste normal, c\u2019est-à-dire, de type biliaire.Dans les cholécystites, leur nombre ne dépend pas de l\u2019intensité de l\u2019hyperplasie épithéliale.A notre avis, leur apparition est alors liée à la métaplasie intestinale de l\u2019épithélium, ou à la formation de glandes tubulo-acineuses, autre forme de métaplasie.Ajoutons que, dans la vésicule, le Rogers et le Fontana argentent le même nombre moyen de cellules.C\u2019est dire que dans cet organe, il n\u2019existe pas de cellules purement argento- philes, mais seulement des cellules argento-réductrices.c) Musculature et adventice vésiculaires.La neuromatose de la muqueuse n\u2019est liée à aucune modification spéciale des tuniques profondes.Le plus souvent, ces | L\u2019ELIXIR DUCRO ANTIANOREXIQUE e EUPEPTIQUE @ soutient et augmente les forces du malade, stimule l'énergie musculaire.@ produit chez les malades une sensation de défatigue, de réfection, de bien-être général, 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CURATIVE.\u2014 Adultes: Une ampoule de 10 ce.intraveineuse à répéter si besoin après 4 heures; ou encore, 5 ec.toutes les 2 heures jusqu\u2019à maximum de 30 ce.par 24 heures.\u2014 Enfants: En bas de 5 ans: 2 ce.De 5 à 10 ans: 5 ce.à répéter toutes les 4 heures mais ne pas donner plus de 15 ce.CONDITIONNEMENT: Ampoules de 10 ce.Ampoules de 5 ce.Boîtes de 12 et de 100 ampoules.Laboratoire NADEAU Limitée 100 ouest, rue Saint-Paul, V 307, boulevard Charest, MONTRÉAL.QUÉBEC.Tél.: LAncaster 2185 Téléphone: 2-7733 XIII 5 se 4 es ÿ 2 7 i i ili Fe A As i 5% a Wl Pa Han + ne fé ne % sir 2 cn i 4 a 5 oi ry va A oo ba 7 ry renin se 7 ei $a 7s i roo û ; + 2 Ÿ % 59.Se.SE \u20ac x 5 re 7e BS Si rin 5 2 i BA HR ow 5 re 4 an 5 == 4 3 js $ 25 ; ; A x SA \u2018> RE Re L 5 2 & i, 2 i id 4 Re i 7% 2 et Ps æ = 25 Lh] EPTIQUE AMELIORE PPIX] VDIES Ah JRES +} YI ELE ses Syndrome vi «oo @ aS nt ro- IR ena epato Nd 7% \u2018a St Sa BN = 35 RE 4 Mint RS SN, = A bs = > # ee A.jos SB SS Rea = a % 5 SE ea a 3 = = = £2 sa = ee = 3 Littérature et échantillon sur demande MONTREAL ANGLO-FRENCH DRUG CIE.XIV 3 gouttes dans chaque narine .et le coryza disparaî PRIVINE -cisa\u201d Solution à 1:1000 de chlorhydrate de 2-(naphtyl-1\u2019-méthyl) -imidazoline GOUTTES NASALES Au nombre des importants travaux de chimie-pharmacologie de l'année 1940 se rangent la synthèse du 2-{naphtyl-l'-méthyl) -imidazoline, réalisée dans les Laboratoires \u201cCiba\u201d, et son classement comme puissant vaso-cons- tricteur et décongestionnant des muqueuses nasales et pharyngiennes.Déjà plus active que l\u2019éphédrine, l\u2019épinéphrine se voit à son tour surpassée par la Privine, quatre fois plus efficace et d\u2019une durée d'action trois fois plus longue.L'observation clinique prouve que la Privine, qui assure non seulement l\u2019ischémie, mais encore la décongestion des muqueuses, des fosses nasales principalement, convient parfaitement au traitement des affections naso- pharyngiennes sous toutes leurs formes.Quelques instants après l\u2019instillation de 3 gouttes de Privine dans les narines, la céphalée et la sensation de lourdeur de la tête disparaissent, tandis que la respiration nasale devient libre.Le nasillement des enrhumés et le larmoiement cessent, la voix retrouve son timbre normal, l\u2019odorat est récupéré.La Privine rend aussi d'excellents services au dentiste, à l'oculiste et comme complément aux anesthésiques.DOSE 3 gouttes dans chaque narine, 1 3 3 fois par jour.PRESENTATION Flacon de V2 once, avec compte-gouttes.Flacon de 4 onces.Littérature et échantillons sur demande.COMPAGNIE CIBA LIMITÉE - - MONTREAL Xv Sous presse L\u2019HÔTEL-DIEU premier hôpital de Montréal D\u2019après les annales manuscrites, les documents originaux de l\u2019Institut des Religieuses Hospitalières de Saint-Joseph et autres sources, © 1642-1763 PRÉFACE de Mgr OLIVIER MAURAULT, p.S.S., Pd.Recteur de l\u2019Université de Montréal Président de la Société historique de Montréal.Volume de 420 pages \u2014 80 illustrations dont 6 hors-texte comprenant en Appendice : 24 actes notariés se rapportant à la fondation de l\u2019Hôtel-Dieu.Doit paraître fin mars ou commencement d\u2019avril 1942.Imprimé chez THÉRIEN FRÈRES, Limitée XVI Le coût de ces recherches a été défrayé en partie par une subvention de la Schering Corporation, qui a aussi fourni toutes les hormones stéroliques employées au cours de ces expériences.Canad.M.4.7.42: 173, 1940.De l'Institut de Biologie Expérimentale et du Département de Médecine, Université de Ecole de Médecine, et du Service de Recherches Médicales de la Schering Corporation.J.À.M.À.115: 2167, 1940.ton,\u201d 25 mg.nous fut fourni par la Schering Corporation pour de leur gracieusete et de leur collaboration.South, 7M.J.34: 277, 1941.Nous tenons à remercier MM.les Docteurs Erwin Schwenk et Max Gilbert, de la Schering Corporation, de leur précieux concours et de leur générosité à fournir leurs produits en quantité considérable, Am.7.Obst.& Gynec.39: 107, 1940.La part considérable prise par Schering aux investigations expérimentales et cliniques est SE + a A LE & Ga RT x Nw Fn que Ls LT rT CC TE AR comme nous sommes fiers d\u2019avoir l\u2019honneur de servir la cause des recherches médicales.137 RUE ST.PIERRE SCHERING CORPORATION LIMITED MONTREAL.P.O. Ts a rares 2e 20 MAN gla RHÜMATISMES & ER ee RENT LABORATOIRES CORTIAL 15 B PASTEUR PARIS IXVY ADENOPAT COLE ES Sl Ie Ll) Sr RIA) SE Ed YT A AH Fe Tr Pp ETS Se RLY NT E31, IODISME Nt INTOLERANC! 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U.I.par c.c.Rachitisme, Teneur basse en calcium et en phosphore dans le sang, Dents défectueuses, Difformi- PREPAREES CAPSULES GERMINOL Chaque capsule représente: Vitamine A 10260 U.I.; Vitamine D 1400 U.I.; Huile Germe Blé 1 min, INDICATIONS : Diminution de la résistance à l\u2019infection.Retard de la croissance et du développement.Faiblesse physique.Manque d\u2019appétit et de digestion.Rachitisme.Faiblesse musculaire généralisée.Instabilité du système nerveux.Teneur basse en calcium et en phosphore dans le sang et les os.Dents défectueuses.Littérature et échantillons sur demande.PAR CASGRAIN & CHARBONNEAU PHARMACIENS EN GROS - XIX Limitée MONTRÉAL LES LABORATOIRES DU MINISTÈRE DE LA SANTÉ ET DU BIEN-ÊTRE SOCIAL En 1886, le gouvernement de la province de Québec instituait un Conseil d\u2019Hygiène et, en 1894, créait une division d\u2019expériences scientifiques et d\u2019analyses bactériologiques.Ce fut le premier laboratoire d\u2019état à faire gratuitement le diagnostic de la fièvre typhoïde par le procédé d\u2019agglutination (réaction de Widal), avec du sang desséché.Cette innovation fut rapidement adoptée dans le monde entier.Jusqu\u2019en 1910, le travail de ce service se limite annuellement à quelques centaines d\u2019examens, mais cette année-là il fut complétmnt réorganisé.A mesure que la diffusion des notions d\u2019hygiéne se faisait dans notre province, les différentes branches du département prenaient de l\u2019extension.Les médecins, les municipalités et la population en général acquirent l\u2019habitude d\u2019utiliser les laboratoires pour résoudre les problèmes d\u2019hygiène.L\u2019augmentation considérable des échantillons soumis à l\u2019analyse durant ces dernières années le démontre d\u2019une façon évidente.L\u2019établissement actuel occupe le quatrième et le cinquième étage de l\u2019édifice du gouvernement, 89 est, rue Notre-Dame, à Montréal.Au cinquième étage sont situées les salles où se font la préparation des nécessaires; on y trouve aussi la salle de stérilisation de la verrerie, la préparation des nécessaires; on y trouve aussi la salle des animaux de laboratoire, la salle d\u2019expédition des nécessaires et de réception des échantillons par la poste ou par messageries.Au quatrième étage sont situés les bureaux de l\u2019administration et les pièces où se font les travaux d\u2019analyse.Voilà ce que la province met à la disposition des médecins.Toutes les analyses sont gratuites pour les particuliers, les médecins et les municipalités.Il est inutile d\u2019ajouter que les employés sont tenus au secret le plus rigoureux.Le personnel des laboratoires est à la disposition de tous.Médecins, officiers sanitaires et profanes sont toujours admis et peuvent visiter le différentes salles avec facilité.Tous sont invités à profiter des avantages qu\u2019offrent les laboratoires, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019analyses bactériologiques, sérologiques ou de chimie et de contrôle sanitaire.C\u2019est une institution destinée au public, fondée dans le but d\u2019améliorer les conditions sanitaires de la province et de servir la population.LE MINISTÈRE DE LA SANTÉ ET DU BIEN-ÊTRE SOCIAL HON.HENRI GROULX JEAN GREGOIRE, M.D.ministre sous-ministre XX M aigré la hausse du coût de fabrication et la difficulté à obtenir de l\u2019huile de foie de morue, circonstances imputables à la guerre, la qualité supérieure de l\u2019Huile de Foie de Morue 10-D Ayerst est toujours la même.Plus riche en vitamine D.titrée biologiquement et standardisée\u2026 saveur agréable.AYERST McKENNA & HARRISON LIMI Biologisles el Pharmaciens TE CANADA IRI VIRIAL: MONTREAL PRESCRIVEZ DES PRODUITS CANADIENS AIDEZ A GAGNER LA GUERRE Les Vitamines seules ne suffisent pas.Elles sont plus utiles associées à des sels minéraux.BETAGEN contient la Vitamine B.associée aux glycerophosphates alcalins, à la lécithine et l\u2019avénine, et est une combinaison heureuse qui par l\u2019action synergique de ses éléments constituants en font un médicament précieux comme .Tonique et Aliment COMPOSITION Chaque once contient: .500 U.I de Vitamine B: Nervin Chlorure de Thiamine RECOMMANDÉ 1 mgm, Riboflavine , , .avec les autres facteurs de Ia Pertes d\u2019Energie et d\u2019appétit - Anémie Vitamine 5 Complexe, Neurasthénie - Troubles Gastro-intestinaux s, Bs, Bs et Bs .Lecithine d'oeufs 1/16 gr.et dans les cas où le système nerveux Avenine \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 \u2026 1/30 est affaibli.Giycerophosphates \u2014_\u2014 oe Sodium us MODE D'EMPLOI e Lalclum ers.Adultes: Une cuillerée à dessert quatre fois par jour, de de Potassium 4 grs.préférence avant les repas et le coucher.Enfants: Selon de Strychnine 1/60 gr.l\u2019âge, de 16 cuillerée à thé à une cuillerée à dessert.PAVERAL reste toujours le médicament de choix pour le traitement scientifique de la COQUELUCHE Le PAVERAL est journellement prescrit avec succès pour les cas de coqueluche et des toux coqueluchoïdes.Ne cause ni intolérance, ni complication.Littérature sur 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Loi des pensions aux aveugles de Québec Loi de l'assistance aux mères nécessiteuses GÉRARD TREMBLAY, Sous-ministre XXV Ré Puc > FEN %4 > Ps 5._ 3 Se 22 i ce > = = $ 2e 2 # 5 aie a 5% > > +2 % 55 RES Wi Ni Sv > Ra 4 & or os 5 os 4 7 2% > 4 x 2 ip 5 Exe SB is = > Ac En 2e Se a 5 we 2 5 ; : ve A Se ee + sk ve 5 BE Hy % Hk se © 5 aE & a iN 3; Se cs + + RE ns] i 7 53 id = 5 2 poy Ed 2.SE 0% = \u20ac oy A en ES > Foss 7 S pe Se & 39 2 i = i 5 5 a ee SN 3 5 2 ES be #5 2 i ce a \u20ac be Ÿ 0 D x: a : E = Ee æ 2 SE Ey x x se # 3 4 5 #2 2 2 x 7 2 # dg Fog pa a a vi 9 3 ; @ i 37 & 2 CS Se LÉ \u20ac 0s 0 i Se 2 7 Hr 2 2, pork Ci \u201c, 2 oo z i , 5 A VE 4 oF 5, 5\u20ac % 5 À « = 5 5 on 32 i 7 = Le 37; ; # 3 > 2 5%; 7 se ES Tx Se i 5 £5 7 % $ iy % Ly 5 4 a #2 a a 5 ; 5 7 fina 2 % Fa 2 Se = TRE = 2 5 7 65 des 7 a 7 5 5% Gi 5 25 > 65 a & Sli 2.TPS ik = = 2 # Biz 22 7e sas 7 i + Ai x ve # se 25 % A Ge A 3 % es 7 = pi 2 ii ue V7 ?& p44 i rd à 2 2 GE 2 5 %: Sy 7 CA 2 # 7 ia Éd wi A 55 #.2 2 de 7 5 Deck SE Æ 5.5 Si 7% RA % E ce Æ 2 2 i AE i 4 8 2 ps = ib 2 5 7 78 # = a ss # 6 7 A: 7 A A x 4 rie 3 as 7 222 Fa 2 À 7 7 You 25 ia pes ps ot or a 3 52 7 2 fa te s = 5 GL Le 2 7 2e 5 7 = SF iG ga an 5 i, T2 5; 3 ?45 A GA D Wr Li Fé % £a 3 i 7: 2 SE ; ÿ #8 : i : = 7.FE 3 % 35 5% j Si Si EY 0 RE Ga Ga i i HE de 7 72 ; £ sr £ 4 2 8 S 2 i i 2a, ¥ \u201ca by?A 7 si %; 2e se) 3 2 52 7 5 2 5 3 #2 % 7 > & 0 i i Le Gi EN ; f ARE FH Ze i i A = 5 55 a a ¢ pag @ Sas Ë 3 5: i 2 % 7% x £ 7 EF + > = 6 & # 0 : 4 pA 2 1 Xi i\u201c 5 ie + / 2 cé 2 = 2 5 $ De \u201cGo 5 CE ; 4 Lt E 574 = 4 B Ga Er LE GS css, Ex 4.Ë 2 = 2 35 =) a Wh py £ 105 2 Ge + Gad = pa 5 2 à a 5 6e 2 2 Es A 7 â Hi 52 ; 24 6 oi % LÉ = « 2 ok $ ; 5 A 2 is ii co 2, 5 3% 7 Fi % a a 5 2 2 = TE 2 ps A / SEE 7 go pa A 3 = > É 2 Jo 2 5: 2 ; sé 2 Æ: = 5 A n \u2014_\u2014 RUE CHERRIER - MONTREAL 4 324 7 Eo ê 25 S + SR 57 as en 5 be FF % 5 Ti ww 0 in ; 5 dE 4% 7 os 2 4 35, Fn wl £Y ë Zs, 25 a # be: SOCIÉTÉ D'EXPANSION PHARMACEUT fe 4 2 x 22 > + = nr 57 4 2 : %, 73 5 7 » is 7 Li 2 2 pan CRE s 7; % 5 x i 2 2 2 gs b% 2 a, 2 5 + Cr 7 Ç 7 3 i Ë E 7 5 2; 3 2 i 2 5 23 Sai A GA SE LE $ Ce Yo 5 Ca A 0% = 7 oe +.% 7 £5 or iE 5 : I \u201ci.a 22 Re 9 de ga 24 2, Si doce.+.a a ee, Ps Toi a 2, triés 5 LA 2, es LE Se A 7 5 oss So on SX \u201cex = ja ; æ 5 7 3 Hels Es a, es LA 0 Re 0 SEE LE A7: es ve 5% 4 77 2 oy ga gi 5 7 Pats, oe wh Sécu ¢ i A > Eo 2 CA 2 À 24h RE i 2 2 27 22 5 Es Se a OR x 5 ê AF 4 Z x a ch is: 5 ps rd hi 2 i i Ë 5 EF 4 ES 2 RE Xl 5 2 se 5 Ged, >.2 En; 7% > se = à Ex Sie, LR HE % 25.3 4 @ 2 4 Fe Fis A eus % = PS ap y wr ; = UE se 35% 5e ; 7 po = (53 # 7 se REE % i NE oh Se Ar 4 2 2 a i BAK ht pd > 3 5 \u201cA = = > EG 5% 7 # 5 = & 5 2 vise 2 5 Se ae.4 eg > i a > Es x 54 pe net RA i \u201ci Bo che Pa Ah 7 apg Ds 4 > & = 7% 72 À = x Ga xX 2 5 2 3 oH Gi id i > 3 5 = § 3 2 \u20ac + = 3 \u201c2 Py a TE i 4 Zeer 2 52 = 5e ce a, $ 8 si».oh sy, AL $2 Sa a % Yi % ae = © a 5 > 5 pe 5 ge 5 5; Hi i CES Ya SH 2 po po ë 2 ok, \u201cA oi 0 5 2 72 15 =.EE = 2 5: or >.%.© 4 $ 1x Le (2 30s > % EE $ .LE vs à TE 5 x Pc 55 = 45 Fa GE ô RARE a = DR $ Œ i CE 2 2 # iN iF FA Be 5 Le 7 pt it A %, g = i ie se 5 IQUE INC.[ cé vk 5 7 sy = pd ES * i iy 2 l= Ts \u2014\u2014- INSOMNIE UPNOS Calme les crises nerveuses .Amorce le sommeil.Soulage la douleur et les spasmes.C\u2019est le plus maniable des hypnotiques.XVII Les expériences de Lipschutz et Feder (Am.J.Dig.Dis.mai 1941) montrent bien que les sels biliaires, loin d'être des cholagogues aussi efficaces qu\u2019on l\u2019a prétendu, n\u2019ont qu\u2019une influence bien minime sur l'évacuation du cholécyste.\u2019 = » .su \u2014 ~ Contre le spasme du sphincter d\u2019Oddi, la thérapeutique de choix devrait consister à donner un cholagogue éprouvé et sûr, (Agobyl) qui fera relâcher le sphincter d\u2019Oddi et permettra l'écoulement normal de la bile et, de ce fait, l'évacuation de la vésicule.Les cholérétiques ne devraient pas constituer le traitement habituel des affection des voies biliaires; on devrait même en proscrire l\u2019emploi dans les cas d'hépatiles aiguës, NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 43 dernières sont minces, et indemnes de toute lésion inflammatoire ou cicatricielle.Notons en particulier l\u2019absence de participation des plexus profonds au processus de prolifération.Bien entendu, l\u2019hypergenèse nerveuse de surface peut s\u2019observer au moment où la paroi vésiculaire est ie siège d\u2019altérations profondes: hypertrophie musculaire, infiltrations inflammatoires, sclérose interfasciculaire du muscle, péricho- lécystite plastique.Une seule lésion semble incompatible avec elle, c\u2019est la sclérose atrophique de l\u2019hydrocholécystite.B) CONSTATATIONS CLINIQUES I] serait fastidieux de rapporter le détail des nombreuses histoires cliniques que nous avons compulsées.La grande majorité des observations, soit plus de neuf cas sur dix, concerne des femmes.Un certain nombre d\u2019entre elles sont jeunes (19, 20, 21 et 22 ans).Lors de l\u2019opération, leur âge moyen est de 35 ans, soit très nettement inférieur à celui où l\u2019on observe les neuromatoses profondes.- De la symptomatologie se dégagent les points suivants : rareté de l\u2019ictère, surtout de l\u2019ictère franc par rétention, prédominance des crises douloureuses et des phénomènes réflexes.Bien souvent, on insiste sur l\u2019intensité des douleurs spontanées, que l\u2019on qualifie d\u2019intolérables, de lancinantes.Fait curieux, les douleurs provoquées par la pression semblent assez faibles, parfois même nulles.Il est difficile de juger du début clinique des affections de la vésicule.Toutefois, la durée moyenne de l\u2019évolution n\u2019est sûrement pas remarquable par sa longueur, contrairement à ce qu\u2019on observe dans les neuromatoses adventitielles. 44 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU VI.INTERPRÉTATION DES NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 1) Résumé des observations Les observations précédentes permettent d\u2019individualiser deux grands types de prolifération nerveuse de la paroi vésiculaire.Ces deux grandes formes de neuromatose s\u2019opposent l\u2019une à l\u2019autre par de multiples caractères : siège de la lésion, constitution du plexus affecté, modalités structurales de la prolifération, état de la paroi vésiculaire, enfin, particularités séméio- logiques divergentes.La première forme se produit dans la tunique adventielle, plus rarement dans la zone externe de la musculeuse; on peut parfois observer des lésions de même caractère dans la zone interne de la musculature, ou même dans la profondeur du chorion, mais ces dernières sont si petites et si localisées; qu\u2019elles ne présentent qu\u2019une importance restreinte.La seconde forme de neuromatose siège au contraire dans le chorion muqueux, plus précisément à l\u2019étage superficiel, sous-épithélial, de ce dernier.Bien que fondamentalement semblable, la constitution du système nerveux de la vésicule diffère suivant les étages de la paroi.D\u2019après les expériences de ramisection nerveuse, on peut conclure qu\u2019à l\u2019étage profond la grande majorité des fibres nerveuses sont des fibres longues dont les centres trophiques ou «cellules ganglionnaires » sont situés en dehors de la vésicule.Les faisceaux sont au surplus pourvus d\u2019un périnèvre bien différencié.D\u2019après Alexander, les fibres du plexus muqueux proviennent en majorité des cellules ganglionnaires du chorion et de la zone avoisinante de la museu- leuse.Ces fibres courtes à trophicité locale sont associées en fascicules très grêles dont la surface n\u2019est entourée que d\u2019une mince gaine unicellulaire, ou « gaine de Henle ». NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 45 La prolifération profonde est une pullulation de nature .purement fibrillaire.Schack y a observé quelques cellules ganglionnaires.Hamperl n\u2019en signale aucune.Je n\u2019en ai trouvé dans aucun de mes cas.On peut donc penser que les cellules nerveuses n\u2019y sont pas plus abondantes que normalement.Dans cette forme, on peut observer quelques formations nodulaires mal limitées, faites de fascicules entrelacés dans le tissu conjonctif, mais l\u2019altération la plus frappante est un épaississement irrégulier du plexus.Les nerfs de cette lésion plexiforme sont pourvus d\u2019un périnèvre soit normal soit épaissi et envahi par des neurites à parcours spiralé.La neuromatose superficielle forme à tous ses stades un complexe de fascicules intimement mélangés au tissu conjonctif du chorion.Lorsqu\u2019elle forme des masses compactes de tissu nerveux, la périphérie des amas est mal limitée, et n\u2019est pas enclose dans un périnèvre.Cette forme est au surplus remarquable par la présence fréquente de cellules ganglionnaires en surnombre.L'importance de la néoformation fibrillaire est, dans certaines limites, parallèle au nombre des cellules ganglionnaires du chorion.À ce titre, la lésion mérite le plus souvent le nom de ganglio-neuromatose.Les deux processus fleurissent en terrains différents.La neuromatose profonde s\u2019accompagne de remaniements importants de la paroi vésiculaire ; épaississement, ulcération, mutilation, sclérose pariétale, péricholécystite plastique élastigène.D\u2019après notre expérience, elle ne se produit pas dans les scléroses hypertrophiques non élastigènes, à plus forte raison dans les scléroses atrophiques, où les nerfs disparaissent.L\u2019ensemble des lésions associées caractérise une forme spéciale de cholécystite qu\u2019on peut appeler cholécystite ulcéreuse et mutilante élastigène.Dans la neuromatose superficielle, les lésions inflammatoires ou para-inflammatoires sont au contraire discrètes, et d\u2019habitude cantonnées au chorion de la muqueuse, si bien que la paroi est mince et souple.Assez souvent, il n\u2019existe aucun 46 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL DIEU signe d\u2019inflammation, mais on observe une infiltration plus ou moins abondante de macrophages xanthélasmisés comme - dans la vésicule fraise.Dans un cas particulièrement remarquable, il n\u2019existait ni réaction inflammatoire ni lipoïdose, mais la vésicule était bourrée de calculs mixtes.D\u2019après Aschoff, ce type de calcul aurait une genèse inflammatoire.On peut donc conclure que la neuromatose superficielle est associée à certaines réactions inflammatoires à minima de la vésicule biliaire.2) Genèse formelle (ou pathogénie) des neuromatoses La pathogénie ou genèse formelle des neuromatoses doit se fonder d\u2019une part sur les faits précédemment résumés, d\u2019autre part, sur leur confrontation avec diverses proliférations nerveuses, spécialement avec celles qui s\u2019observent au niveau du tube digestif.Il convient de discuter séparément les deux grandes formes de neuromatose.A) NEUROMATOSE PROFONDE Une première question se pose, au sujet de cette forme de prolifération, c\u2019est celle de son origine.S\u2019agit-il d\u2019une malformation, d\u2019une anomalie congénitale à manifestation précoce ou tardive?Faut-il penser, par exemple, à une détermination viscérale de la maladie de Recklinghausen?S\u2019agit-il au contraire d\u2019une lésion acquise?Dans la première éventualité, la pathogénie est purement et simplement celle de la neuro-fibromatose.Dans le cas opposé, quel est le déterminisme de la lésion, et le processus qui lui a donné naissance?Tel est le second point qu\u2019il faudra au besoin envisager.Il convient en dernier lieu de se demander si la neuro- matose des plexus profonds est particulière à la vésicule.S\u2019il NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 47 existe au niveau du tube digestif des proliférations analogues, leur interprétation concorde-t-elle avec nos propres conclusions?a) Origine de la lésion.Les localisations digestives de la neuro-fibromatose ont été décrites d\u2019abord par Recklinghausen lui-même, puis par Modrjejewski, Kohtz, Herxheimer, Roth et autres (cf.Obern- dorfer!11).Comme la lésion qui nous occupe, leur siège de prédilection est la zone extérieure de la paroi, c\u2019est-à-dire, le plexus myentérique et les nerfs de la sous-séreuse.On peut donc admettre provisoirement, pour expliquer la neuromatose profonde, la possibilité d\u2019une détermination vésiculaire de la maladie de Recklinghausen, bien qu\u2019à notre connaissance ,une telle détermination n\u2019ait pas été signalée jusqu'ici.En fait, rien ne permet de ranger la neuromatose adven- tionnelle dans le cadre de la neuro-fibromatose, ou plus généralement encore, dans celui d\u2019une affection congénitale : 1) l\u2019observation clinique de Hamper], celle de Schack et les nôtres ne contiennent rien qu\u2019on puisse considérer comme une manifestation de la maladie de Recklinghausen, 2) l\u2019autopsie du cas de Hamperl n\u2019a révélé aucune trace de neuro-fibromatose, 3) dans tous nos cas, on ne constate aucune prolifération schwannienne aneuritique comme la chose est fréquente dans la maladie de Recklinghausen, 4) enfin, objection fondamentale, jamais les neuroma- \u2018oses profondes n\u2019ont été observées à l\u2019état vur, sans lésions importantes de la paroi vésiculaire.Ces constatations négatives, et surtout, la coexistence constante d\u2019altérations vésiculaires d\u2019un type spécial permettent de considérer la neuromatose profonde comme une lésion 48 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU acquise.Un fait rend cette conclusion presque tangible: dans les formes localisées de neuromatose, c\u2019est souvent en regard des solutions de continuité de la musculeuse que l\u2019hypergenèse nerveuse se produit.b) Déterminisme de la lésion.La neuromatose profonde est associée à une cholécystite mutilante.Dans les formes localisées, c\u2019est au voisinage des amas de tissu cicatriciel que se produit l\u2019hypergenèse.Tout se passe donc comme si la néoformation nerveuse était un phénomène de régénération.Le foyer cicatriciel est l\u2019indice et la séquelle d\u2019une nécrose localisée de la paroi.Dans toute l\u2019étendue de ce foyer, le plexus nerveux a disparu, si bien que sa continuité est abolie.Au pourtour, les faisceaux nerveux persistants mais discontinus sont le siège d\u2019un processus hyperplasique comparable à celui des névromes d\u2019amputation.Dans les coupes heureuses on aperçoit les extrémités de ces faisceaux amputés: elles se présentent sous forme de renflements nodulaires faits de fascicules entrelacés.Mais la lésion ne se confine pas au bout distal des faisceaux: les nerfs de la région sont affectés sur une longueur plus ou moins grande.Selon Nageotte: « À des excitations qui dépassent un certain seuil, les neurones des nerfs périphériques ont la propriété de réagir par la formation de nouveaux prolongements.Aussi, quand un nerf est écrasé, des collatérales prennent naissance non seulement à partir de l\u2019extrémité des neurites qui ont été coupés par le traumatisme, mais aussi le long de ceux dont la continuité n\u2019a pas été interrompue ».Il en est ainsi au voisinage du foyer de nécrose.Dans cette zone, l\u2019irritation a provoqué une forte régénération collatérale: le plexus a gardé sa structure rétiforme, mais ses mailles sont formées de faisceaux hypertrophiés, contenant un nombre accru de neurites.La plupart de ces neurites néoformés cheminent longitudinale- NEUROMATOSES VESICULAIRES 49 ment, et restent inclus dans l\u2019endonèvre.Un certain nombre s\u2019infléchissent, gagnent le périnèvre, y décrivent des trajets spiralés.Le périnèvre ainsi envahi s\u2019épaissit, mais comme on le voit, cet épaississement n\u2019est pas un simple « dépôt conjonctif périnerveux » comme le pense Okkels, qui a observé la même lésion dans l\u2019estomac.Quand les mutilations pariétales sont multiples ou répétées, l\u2019hypergénèse tend à se propager à l\u2019ensemble du plexus adventitiel.La structure même du réseau nerveux facilite cette extension à distance : la régénération collatérale des neu- rites est à la fois consécutive et coextensive à leur altération.Or cette dernière progresse plus ou moins loin en sens rétrograde, suivant l\u2019intensité de l\u2019atteinte morbide, mais elle ne dépasse pas le péricaryon.Ses effets seraient forcément confinés au voisinage immédiat des foyers d\u2019irritation, si les neurones affectés étaient tous pourvus de prolongements courts.Tel n\u2019est pas le cas pour les plexus profonds, où les fibres longues prédominent.Les lésions directes du réseau secondaire de l\u2019adventice se transmettent au réseau principal, et s\u2019y additionnent.Elles y provoquent ainsi des régénérations neuritiques multiples, dont le résultat ultime est la neuroma- tose généralisée de la sous-séreuse vésiculaire.c) Confrontation des neuromatoses profondes avec diverses proliférations nerveuses du tube digestif.Parmi les proliférations nerveuses du tube digestif, il en est au moins une catégorie qu\u2019on peut assimiler aux hypergenèses nerveuses de l\u2019adventice de la vésicule, tant par leur structure que par leur pathogénie.Ce sont celles que l\u2019on observe assez souvent en bordure des ulcères calleux de l\u2019estomac.Ces « névromes » de l\u2019estomac ont été décrits par Aska- nazy, Stork, Okkels, Stohr, etc.Tous s\u2019accordent à les considérer comme des lésions acquises, assimilables aux névromes d\u2019amputation des nerfs périphériques.C\u2019est là une interpré- 50 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU tation qui concorde avec nos propres conclusions, comme avec celles de Hamper] et de Schack.Un autre point mérite de nous retenir.Okkels a tenté une classification des « altérations névromoides » de l\u2019ulcère gastrique.Il les divise en névromes périartériels et névromes d\u2019Auerbach.« Les premiers se distinguent des seconds en ce qu\u2019ils ne contiennent pas de cellules nerveuses, mais en ce qu\u2019ils ont pour point de départ les nerfs qui accompagnent les vaisseaux.Les névromes d\u2019Auerbach par contre sont sans rapport avec les vaisseaux ; ils sont plus petits, et renferment des cellules ganglionnaires ».On voit les analogies de cette classification avec les faits que nous avons décrits.Une autre portion du tube digestif est encore plus souvent que l\u2019estomac le siège de proliférations nerveuses, c\u2019est l\u2019appendice.Parmi ces hypergenèses, il en est qui intéressent le plexus périglandulaire de la muqueuse.Nous en ferons mention en discutant les neuromatoses superficielles.Restent deux types de prolifération qu\u2019il convient de rappeler ici-même.Le premier est l\u2019hyperplasie musculo-nerveuse de l\u2019appendice, décrite par P.Masson.Il n\u2019y a pas lieu de faire ici l\u2019exposé de cette appendicopathie, car nous n\u2019avons pas observé de lésions comparables au niveau de la vésicule.Ce fait n\u2019a rien d\u2019étonnant et s\u2019explique par les différences de structure que présentent les deux organes, dont la principale est l\u2019absence de toute sous-muqueuse au niveau de la vésicule.Il est en second lieu certains faits plus rares décrits sous le nom de névrome plexiforme, de névrome, de formations névromoïdes, et même de fibrome de l\u2019appendice.Dans ces cas, le processus d\u2019hypergenèse atteint le plus souvent le plexus myentérique et les nerfs mésentériolaires.Aussi, n\u2019est-il pas sans analogie avec les neuromatoses profondes de la vésicule.Cette analogie va-t-elle plus loin?Y a-t-il identité de pathogénie?Il est difficile de répondre à cette question.Dans certains cas (Hoey, Hosoi) ces névromes plexiformes de l\u2019appen- NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 51 dice sont des manifestations de la maladie de Recklinghausen.Dans les autres, les auteurs s\u2019abstiennent en général d\u2019émettre une opinion sur la pathogénie de la lésion qu\u2019ils décrivent.Il serait téméraire de notre part de nous prononcer sur leur nature.Cependant dans certaines observations comme celle de Dordick, il est possible que l\u2019hypergenèse nerveuse soit acquise car elle est associée à des lésions cicatricielles de la paroi.Nous ne pouvons insister sur cette question, qui dépasse le cadre du présent travail.B) NEUROMATOSE SUPERFICIELLE.a) Difficultés d'interprétation.La neuromatose superficielle pose les mêmes problèmes généraux que les hypergenèses du plexus profond.À ces problèmes, il est plus difficile d\u2019apporter une solution en tous points satisfaisante, dans l\u2019état actuel de nos connaissances.La neuromatose profonde est essentiellement une prolifération fibrillaire, c\u2019est-à-dire, une multiplication de fibres nerveuses.On peut y apercevoir des cellules ganglionnaires, mais apparemment elles ne s\u2019y trouvent pas en nombre exagéré.On peut penser que ce sont là des cellules nerveuses du plexus restées incluses dans le tissu néotormé.Il en est autrement des neuromatoses superficielles.À l\u2019hypergenèse des fibres nerveuses, s\u2019associe très souvent une augmentation numérique des cellules ganglionnaires.On admet généralement que les cellules nerveuses sont des éléments « perpétuels », dont la multiplication s\u2019est arrêtée à une période précoce du développement.S\u2019en suit-il qu\u2019il en soit tou- jour ainsi à l\u2019état pathologique?Doit-on conclure que la neu- romatose de la muqueuse résulte d\u2019une perturbation de l\u2019ontogenèse, qu\u2019elle est purement une lésion dysgénétique, au même titre que les neuro-naevi?C\u2019est là une question qu\u2019il convient de discuter par comparaison avec les proliférations nerveuses de même nature que l\u2019on peut observer au niveau du tube digestif. 52 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU b) Confrontation avec les ganglio-neuromatoses et l\u2019appendicite neurogène à cellules argentaffines.La neuromatose superficielle doit être confrontée avec deux catégories de faits.La première catégorie comprend quelques rares observations de ganglio-neuromatose; la seconde, les hyperplasies nerveuses si fréquentes de l\u2019appendicite neu- rogène à cellules argentaffines.Les ganglio-neuromatoses intestinales sont des affections apparemment très rares, car à notre connaissance il n\u2019en existe que huit cas dans la littérature médicale.Elles sont apparentés aux neuro-fibromatoses, et caractérisées par un développement exubérant, localisé ou segmentaire, des plexus intestinaux.C\u2019est le plexus de Meissner qui est le plus affecté d\u2019ordinaire, mais le plexus périglandulaire de la muqueuse est souvent intéressé quoique à un moindre degré.Cette lésion s\u2019accompagne dans la majorité des cas d\u2019une forte hypertrophie du segment intestinal affecté.D\u2019apres Oberndorfer [34], ces proliférations nerveuses occuperaient une place intermédiaire entre les blastomes et les malformations par excès ou hamartomes.Les névromes de l\u2019appendice, d\u2019abord décrits par Masson et Maresch, puis minutieusement étudiés par Masson, sont au contraire de la plus grande fréquence.Ils reconnaissent une pathogénie toute différente.Ils sont sûrement acquis, et se forment à partir du plexus périglandulaire de la muqueuse.Après oblitération de la lumière, ils peuvent persister dans la région axiale de l\u2019appendice.Ils furent d\u2019abord assimilés à des névromes d\u2019amputation (Masson, Maresch).Ultérieurement, Masson les interpréta d\u2019une façon complètement nouvelle.Leur genèse semble en effet liée à la présence de cellules argentaffines d\u2019origine intestinale, qui auraient la valeur de cellules ganglionnaires, ou para-ganglionnaires, ou les deux ensemble.C\u2019est par bourgeonnements des glandes de Lieber- kuhn que les cellules intestinales émigrent dans le plexus ner- NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 53 veux.Normalement, la migration de cellules argentaffines est très discrète, de même que la neurogenèse qui en est la conséquence.Elle s\u2019exagère lors des poussées inflammatoires non mutilantes de l\u2019appendice.A ce moment, elle devient excessive.Le « ganglio-neurome » ainsi formé ne provient donc pas du sympathique mais d\u2019un système autonome et autochtone, d\u2019origine endodermique.Il nous est difficile d\u2019assimiler la neuromatose superficielle de la vésicule à la première catégorie des faits que nous venons de mentionner, et cela pour plusieurs raisons: 1) les proliférations nerveuses de la muqueuse vésiculaire sont fréquentes, les ganglio-neuromatoses intestinales constituent des faits exceptionnels, 2) on ne relève aucune manifestation de la maladie de Recklinghausen dans l\u2019histoire clinique de nos cas, ni chez les patients ni chez leurs collatéraux, 3) les neuromatoses de la muqueuse vésiculaire sont cantonnées à cette tunique; les ganglio-neuromatoses intestinales peuvent intéresser le plexus périglandulaire du chorion mais c\u2019est au niveau des plexus de Meissner et Auerbach qu\u2019elles prédominent, 4) les neuromatoses vésiculaires ne s\u2019associent jamais à une neurofibromatose, 5) elles ne s\u2019accompagnent jamais de gigantisme ou simplement d\u2019hypertrophie de la paroi.Ces considérations nous empéchent de ranger nos observations dans le cadre des ganglio-neuromatoses vraies du tube digestif postérieur.Faut-il done les assimiler aux névromes de l\u2019appendicite neurogène à cellules argentaffines ?Plusieurs constatations négatives nous empêchent d\u2019identifier les deux processus.La neuromatose vésiculaire se pro- 54 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU duit en l\u2019absence de toute cellule argentaffine intranerveuse.Elle n\u2019est pas davantage liée à une augmentation des cellules argentaffines de l\u2019épithélium.Autant qu\u2019on peut l\u2019affirmer, il n\u2019existe pas de bourgeonnement de l\u2019épithélium vésiculaire.Enfin, l\u2019imprégnation argentique des hypergenèses nerveuses de la vésicule y révèle régulièrement d\u2019innombrables neurites, tandis que les névromes de l\u2019appendice sont réfractaires à l\u2019argentation.Bref, les deux processus ne possèdent en commun que leur siège intramuqueux, leur fréquence, et leur relation avec une réaction inflammatoire.! Nous voilà donc forcés d\u2019apporter aux neuromatoses superficielles une interprétation personnelle.c) Déterminisme de la lésion.On se rappelle que la neuromatose de la muqueuse vésiculaire comporte d\u2019une part une pullulation de fibres nerveuses, d\u2019autre part une élévation parfois considérable mais inconstante du nombre des cellules ganglionnaires.On admet généralement que les cellules ganglionnaires sont des éléments dits « perpétuels », dont la multiplication s\u2019arrête à une période précoce du développement.Faut-il donc considérer leur augmentation numérique comme une lésion congénitale ?Il faut au préalable envisager deux possibilités.Suivant la première, les péricaryons des plexus entériques seraient susceptibles de se multiplier au cours des régénérations nerveuses.D\u2019après Oberndorfer !°*!], «même les cellules ganglionnaires nous paraissent susceptibles de régé- 1 NOTE.Par sa structure et sa localisation, par l\u2019absence de cellules argentaffines, la neuromatose superficielle de la vésicule rappelle les névromes intramuqueux de l\u2019appendicopathie musculo-nerveuse du Pr.Masson, plutôt que les névromes à cellules argentaffines. Ou QU NEUROMATOSES VÉSICULAIRES nération.Peut-être la présence de cellules ganglionnaires bi- nucléées, assez souvent observée dans les plexus, témoigne- t-elle en faveur de cette supposition encore incertaine ».Dans notre matériel, nous n\u2019avons trouvé ni éléments bi-nucléés, ni aucun autre indice d\u2019une multiplication actuelle des cellules ganglionnaires.Aussi, rien ne nous permet d\u2019admettre cette première hypothèse.D\u2019après les constatations du Professeur Pierre Masson, on peut croire que les cellules nerveuses du plexus périglan- dulaire de l\u2019intestin (appendice) se renouvellent sans cesse, non par multiplication directe, mais par migration dans les nerfs de cellules épithéliales indifférenciées à potentiel neuro- blastique (théorie de la placode neurentodermique).Certaines observations du Dr Simard sur le pancréas des mammifères témoigne dans le même sens.Dans la vésicule on note souvent la juxtaposition des cellules ganglionnaires à la membrane basale de l\u2019épithélium.C\u2019est là, peut-être, un fait favorable à l\u2019hypothèse de leur provenance épithéliale.Pourtant, malgré une recherche attentive, nous n\u2019avons pas trouvé jusqu\u2019ici de bourgeonnement intranerveux de l\u2019épithélium vésiculaire, dans nos spécimens chirurgicaux.Cette constatation négative est peut-être due à la rapidité du processus de migration et de différenciation.On peut donc en reconnaître la possibilité, mais, faute d\u2019observations directes, nous sommes contraints d\u2019envisager une dernière explication conforme à la théorie classique.\u2018 1 NOTE.Grenade vient de décrire, sous le nom de complexes neuro- hépatiques, des bourgeonnements intranerveux de l\u2019épithélium des voies biliaires, chez l\u2019embryon de veau (Arch.de Biol, 52; 412-472; 1941).Au niveau du corps de la vésicule, les éléments épithéliaux proviennent des canaux de Luschka, et non de l\u2019épithélium vésiculaire.À aucun moment les cellules hépatiques de complexes ne deviennent argentaffines ou argentophiles.Elles ne semblent pas se transformer en neuroblastes.L\u2019auteur les interprète comme des organes glandulaires annexés au système nerveux végétatif.On voit que, malgré l\u2019intérêt de ces notions nouvelles, nous n\u2019avons pas lieu de modifier les conclusions portées ici-même. 56 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Suivant cette théorie, les neurocytes \u201cdes plexus ne se forment que durant la vie embryonnaire, par différenciation sur place de neuroblastes d\u2019origine ectodermique.On peut donc invoquer un vice du développement, une malformation légère due à une migration excessive de neuroblastes jusque dans la muqueuse, pour expliquer le nombre élevé des cellules ganglionnaires.Cette petite malformation par excès est susceptible de déterminer une hypertrophie du plexus muqueux, puisque une bonne partie des fibres de ce plexus proviennent des cellules ganglionnaires du chorion.Suffit-elle pour rendre compte de la pullulation vraiment impressionnante des fibres nerveuses ?On pourrait le croire à prime abord, puisque, dans l\u2019ensemble, la neuromatose est proportionnelle au nombre des cellules ganglionnaires.Il s\u2019agit là toutefois d\u2019une proportionnalité de groupe qui comporte beaucoup d\u2019exceptions.Il est des cas de prolifération exubérante sans augmentation de leur nombre.Il en est beaucoup d\u2019autres où cette augmentation est faible, eu égard à la masse du tissu néoformé.Bref, la lésion n\u2019est pas un simple gigantisme du plexus muqueux, elle est essentiellement une surproduction locale de fibres nerveuses.Si cette pullulation excessive de fibres nerveuses était liée à un trouble évolutif de la période embryonnaire, la Iésion serait assimilable à ces tumeurs dysgénétiques que sont les ganglio-neuromes et les neuro-fibromes de la maladie de Recklinghausen.Or, comme on l\u2019a vu précédemment, elle diffère structuralement du ganglio-neurome, qui par définition comporte toujours un nombre anormal de cellules ganglionnaires, Elle se distingue des déterminations digestives de la maladie de Recklinghausen par sa fréquence, par sa localisation stricte à la muqueuse, par la coexistence constante d\u2019altérations acquises du chorion.Les faits précédents militent donc contre l\u2019hypothèse d\u2019une pure malformation congénitale.Si la surproduction de NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 57 fibres nerveuses est une altération acquise, quelle est sa pathogénie ?La neurogénèse exubérante du plexus ganglionnaire de l\u2019appendice paraît déclanchée par une appendicite légère non mutilante (appendicite neurogène).La neuromatose de la muqueuse semble également liée à un processus analogue.Dans la majorité des cas, il existe un état inflammatoire atténué du chorion : congestion, oedème, infiltration discrète de polynucléaires, de lymphocytes, de plasmocytes, début de sclérose.Dans un autre groupe de cas, on observe une lipoïdose (cho- lestérolose) fruste ou floride de la muqueuse.Or, il est communément admis que l\u2019infection joue un rôle fondamental dans la genèse de la vésicule fraise.Enfin, dans un seul cas particulièrement remarquable, sans réaction inflammatoire et sans lipoïdose, la vésicule était remplie de calculs mixtes à facettes.La plupart des auteurs admettent que ces calculs ont une origine infectieuse.Tout se passe donc comme si l\u2019infection constituait l\u2019un des facteurs les plus constants de la lésion.En toute vraisemblance, la production surabondante de fibres nerveuses reconnaît pour cause les réactions inflammatoires dont le chorion est le siège.Elle se produit en surface, à l\u2019endroit précis où prédominent les phénomènes de congestion et d\u2019exsudation.La tendance à l\u2019hyperplasie du système nerveux végétatif nous est déjà connue, par les régénérations exubérantes qui surviennent au niveau de la paroi gastrique comme dans l\u2019adventice vésiculaire.Stohr signale une pullulation de neurites jusque dans le tissu inflammatoire du pourtour de l\u2019ulcère gastrique.Cette pathogénie est d\u2019ailleurs conforme à l\u2019énoncé de Nageotte sur les proliférations paraphy- tiques des nerfs, lorsque l\u2019irritation du tissu nerveux dépasse un certain seuil (cf.citation p.52).Soulignons enfin les homologies morphologiques de ce processus avec les hyper- neuries du derme superficiel, par badigeonnage au goudron de la peau du lapin (Julius, Boeke). 58 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU On sait que les fibres du plexus superficiel proviennent pour la plupart des cellules ganglionnaires de la muqueuse.Dans les cas trés fréquents ou la réaction inflammatoire est restreinte a cette tunique, les dégénérations rétrogrades qui déterminent la régénération seront forcément limitées à l\u2019épaisseur du chorion.Seules, quelques fibres plus longues participeront au processus, Dans ces conditions, on conçoit que l\u2019hypergenèse nerveuse restera cantonnée dans les limites de la muqueuse, du moins en apparence.Les faisceaux anastomo- tiques qui relient le plexus superficiel avec les plexus profonds ne seront le siège d\u2019aucune hypertrophie perceptible.L\u2019autonomie apparente de la prolifération, le peu de tendance à l\u2019extension profonde découlent donc à la fois de la structure du plexus et de la localisation de l\u2019agent irritant.On est done fondé à considérer la neuromatose superficielle comme la réaction hyperplasique d\u2019un plexus soit normal, soit congénitalement hypertrophié.Elle est l\u2019expression d\u2019une régénération exubérante, au même titre que la neuromatose profonde.Elle en diffère parce qu\u2019elle se greffe souvent sur une malformation du plexus muqueux, et que, pour employer une expression mathématique, elle est alors fonction de cette anomalie.Toutes choses égales d\u2019ailleurs, l\u2019hypergénèse est évidemment proportionnelle au nombre des fibres intéressées par le processus inflammatoire.Elle serait donc plus abondante, en général, dans les cas où le plexus serait congénitale- ment hypertrophié.On s\u2019explique ainsi pourquoi la neuro- matose est grossièrement proportionnelle au nombre des cellules ganglionnaires du chorion.Lorsque l\u2019on constate une augmentation des péricaryons, la neuromatose superficielle est, dans l\u2019ordre des phénomènes hyperplasiques, \u2019homologue des ganglio-neuromes, ces tumeurs qui, d\u2019après Bielschowski, seraient des néoplasmes développés sur une dysgenèse. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 59 VII.RÉSUMÉ ET COMMENTAIRES GÉNÉRAUX De la longue enquête à laquelle nous nous sommes livrés, il ressort comme constatation générale que la paroi vésieu- laire est souvent le siège de proliférations nerveuses.Parmi ces proliférations, aucune n\u2019est assimilable à ces productions à la fois dysgénétiques et tumorales, que sont les neuro-fibromatoses ou les ganglio-neuromatoses vraies.Théoriquement possibles, les déterminations vésiculaires de ces affections n\u2019ont pas été signalées jusqu\u2019ici, à notre connaissance.Les hypergenèses nerveuses que nous avons décrites entrent dans le cadre des lésions acquises.Elles participent à la nature de ces processus de régénération exubérante que l\u2019on observe dans le « névrome » d\u2019amputation.On distingue deux grandes formes de neurogenèse.La première est la neuromatose profonde ou externe de la paroi vésiculaire.Son siège est presque exclusivement adventitiel.C\u2019est une lésion secondaire à une cholécystite, et d\u2019apparition vraisemblablement tardive au cours de l\u2019évolution de cette dernière.C\u2019est au surplus une lésion dépourvue de spécificité, car on peut l\u2019assimiler aux « névromes » de l\u2019ulcère de l\u2019estomac.Est-elle susceptible de causer des douleurs ou des phénomènes réflexes?Askanazy et Stark ont attribué cette faculté aux « névromes » de l\u2019ulcère gastrique.Je ne puis porter la même conclusion en ce qui concerne la vésicule, car les données cliniques n\u2019offrent pas de partieu- larités assez marquantes pour justifier une telle interprétation. 60 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU A vrai dire, malgré l\u2019importance de ce problème de phy- sio-pathologie, c\u2019est d\u2019un autre côté que cette neuromatose tire son intérêt.Fait remarquable, cette hypergenèse est liée à des mutilations profondes de la paroi, et à la formation d\u2019une sclérose de type spécial riche en fibres élastiques.Neuro- matose profonde, mutilation pariétale, sclérose élastigène constituent une triade caractéristique d\u2019une forme anatomique spéciale de cholécystite chronique.S\u2019agit-il d\u2019une simple variante morphologique, sans étio-pathogénie spécifique?S\u2019agit-il au contraire d\u2019une maladie spéciale de la vésicule?Il est difficile de le dire présentement.La dernière éventualité est fort possible, puisqu\u2019à l\u2019heure actuelle, on tend à envisager le démembrement des cholécystites.À côté de la théorie infectieuse, on invoque par exemple un reflux pancréatico- duodénal dans la pathogénie de certaines poussées aiguës de « cholécystite ».La deuxiéme forme de prolifération nerveuse est la neu- romatose de la muqueuse vésiculaire.Elle comporte d\u2019une façon constante une prolifération exubérante de fibres nerveuses, une neuro-gliose, comme la forme précédente.On y observe aussi, moins constamment, une augmentation locale du nombre des cellules ganglionnaires.La neuromatose est, dans certaines limites, proportionnelle au nombre accru des cellules ganglionnaires.Dans cette forme, l\u2019hypergenèse des fibres nerveuses est une lésion acquise, irritative, liée à une inflammation atténuée de la muqueuse.L\u2019augmentation du nombre des cellules ganglionnaires constitue un fait d\u2019interprétation plus difficile.Provisoirement, faute de preuve d\u2019une multiplication régéné- rative des cellules nerveuses, nous sommes forcés d\u2019admettre la possibilité d\u2019une malformation légère, due à une migration NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 61 surabondante de neuroblastes dans la paroi vésiculaire.Notons que dans la muqueuse vésiculaire on observe au cours des neuromatoses non seulement des cellules ganglionnaires isolées, mais même des ganglions nerveux, fait qui n\u2019a jamais été signalé chez l\u2019homme.Le siège de ce second type de neuromatose pose la question de ses homologies avec l\u2019appendicite neurogène à cellules argentaffines.La comparaison avec cette affection si curieuse de l\u2019appendice humain ne nous a fourni que des constatations négatives.Sans doute, nous avons observé la présence de cellules à la fois argentophiles et argento-réductrices dans l\u2019épithélium de la vésicule.En cela, nos observations confirment les travaux de Bratianu et d\u2019Erspamer.Toutefois, il n\u2019existe de cellules argentaffines intranerveuses ni dans les neuroma- toses vésiculaires, ni dans le plexus normal.Autant qu\u2019on peut l\u2019affirmer, on n\u2019observe pas de bourgeonnements intranerveux à partir de l\u2019épithélium.Il n\u2019y a pas non plus aucune corrélation entre l\u2019intensité du processus hyperplasique, et le nombre des cellules argentaffines intra-épithéliales.Enfin, il est facile d\u2019imprégner des neurites dans les proliférations nerveuses de la muqueuse vésicuiaire, tandis que les névromes de l\u2019appendice sont réfractaires à l\u2019argent.Bref, du point de vue morphologique, les neuromatoses superficielles de la vésicule diffèrent profondément des névromes du plexus périglan- dulaire de l\u2019appendice.Cette confrontation avec les appendicites neurogènes nous a valu une contribution à la question des cellules argentaffines de la vésicule.Bratianu et Erspamer ont noté l\u2019augmentation de leur nombre dans les cholécystites chroniques.Nous sommes en mesure d\u2019affirmer que cette augmentation est liée à un processus de métaplasie de l\u2019épithélium, avec néoformation - 62 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU » de glandes soit lieberkhuniennes, soit tubulo-acineuses.On l\u2019observe donc surtout dans cette forme de cholécystite désignée sous le nom de cholécystite glandulaire proliférante.L\u2019un des caractères les plus remarquables de la neuro- matose superficielle est la précocité de son apparition au cours des cholécystites.On peut en effet l\u2019observer en l\u2019absence de modifications de la paroi du cholécyste, on bien encore en relation avec une lipoïdose vésiculaire.On observe toutes les formes de passage entre neuromatose pure et lipoïdose pure, en passant par les formes frustes de la vésicule fraise.On peut se demander si cette association morbide n\u2019est pas créée par une communauté d\u2019histogénèse.Dans cette hypothèse, les amas lipoïdiques seraient dus à la régression du tissu neuromateux avec dégénérescence graisseuse des cellules de Schwann et phénomènes de résorption.Les données d\u2019observation sont défavorables à cette supposition séduisante.A notre avis, c\u2019est par leur pathogénie que les deux lésions sont associées.Dans la genèse de la vésicule fraise, on admet deux grands facteurs.Le premier est un facteur infectieux; le second, un désordre du métabolisme, en l\u2019occurrence, une hypercholesté- rinémie.Dans les neuromatoses pures, le premier facteur entrerait seul en jeu, tandis qu\u2019il s\u2019associerait avec le second, dans les formes combinées.Ainsi, la neuromatose superficielle reconnaîtrait pour cause la même variété de cholécystite que celle qui provoque l\u2019apparition de la vésicule fraise.S\u2019agit-il d\u2019une forme anatomique spéciale, caractérisée par une stase lymphatique du chorion comme l\u2019ont avancé Chiray et Moy- nihan ?Ce serait là une conclusion assez conforme à nos observations. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 63 Cette conception suggère des analogies intéressantes entre la neuro-lipoïdose vésiculaire et le neuroxanthome cutané récemment décrit par Foot, s\u2019il est vrai, comme le pensent Anitschew, Grunfeld et Seelig, que les xanthomes, ou du moins une partie d\u2019entre eux, reconnaissent une genèse inflammatoire.Tel est donc l\u2019essentiel de cette question de neuro-patho- logie viscérale.Faut-il considérer cette lésion méconnue comme une simple entité histologique, comme une altération tissulaire inerte, dépourvue de toute signification fonctionnelle ?Certaines données vont à l\u2019encontre de cette supposition.La neuromatose superficielle est en effet l\u2019indice d\u2019une irritation des fibres nerveuses ; c\u2019est une forme de réaction à cette irritation.Elle constitue varfois la seule modification pariétale qu\u2019ait provoquée le processus inflammatoire.Cette atteinte élective du plexus muqueux manifeste à la fois sa souffrance et son exquise sensibilité aux agents morbides.Or, à ce moment, ce réseaux nerveux a gardé toutes ses connections avec les plexus profonds, dont l'intégrité est parfaite.Toutes les conditions anatomiques sont réunies, pour que les perturbations des fibres sous-épithéliales s\u2019irradient dans le système nerveux végétatif, et gagnent même la sphère de la conscience.On entrevoit l\u2019intérêt de ces notions dans l\u2019interprétation des affections vésiculaires.Il convient de souligner, par exemple, l\u2019association si fréquente de la neuromatose avec la lipoïdose vésiculaire.Toute étude approfondie de la vésicule fraise devrait, nous semble- t-il, prendre en considération l\u2019existence de ces formes combinées, de ces neuro-lipoïdoses.C\u2019est le cas, spécialement, en 64 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU ce qui concerne l\u2019interprétation des douleurs, s\u2019il est vrai, comme l\u2019enseigne Chiray, que la vésicule fraise est douloureuse, très douloureuse même.Il est aussi des cas de neuromatose interne pure, sans dépôts lipoïdiques, et sans modifications notables de la paroi, sinon les signes de la réaction inflammatoire atténuée qui lui a donné naissance.Or, parmi les patients qui présentent une histoire clinique de cholécystite, il en est chez qui l\u2019intervention ne révèle ni lithiase, ni modifications macroscopiques de la vésicule.L\u2019examen histologique ne montre, paraît-il, que de discrètes infiltrations lympho-plasmocytaires.Pourtant, la cholécystec- tomie guérit ou soulage les malades, presque aussi souvent que dans les cas de lithiase ou de cholécystite franche.Récemment, Dohring, de l\u2019Institut Mayo, conclut de la façon suivante un travail consacré à cette déroutante question : « Until it is known what causes the symptoms associated with grossly normal gall-bladders, whether it be 1) lesions near the nerve endings, such as tension, inflammation or ischemia, 2) \u201chepatitis\u201d, cholangitis, pancreatitis, biliary dyskinesia or pylo- rospasms induced by the distended gall-bladder, or 3) general lowering of the threshold of sensibility \u2014 little real progress will be made in evaluating the factors responsible for cure of the condition ».La neuromatose superficielle, indice et conséquence d\u2019une irritation du plexus muqueux, témoigne éloquemment en faveur de la première de ces hypothèses.Il faudrait pour en vérifier le rôle un nombre suffisant d\u2019observations, ainsi qu\u2019un matériel à tous points de vue impeccable. NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 65 VIII.SUMMARY In the whole medical literature, only two short papers (Hamperl, Schack) and passing references (Szanto, Van Cam- penhout and Grenade, Womack) deal with nerve proliferation of the gall-bladder.Systematic investigation of well preserved material with appropriate techniques (anilin-blue trichrome, silver impregnation) shows that such a proliferation is of rather frequent occurrence.In our series, there is no instance of Recklinghausen\u2019s neuro-fibromatosis, or true ganglio-neuromatosis, or neuri- lemmoma, according to clinical and morphological evidence.In all cases, the lesion is neither purely developmental, nor tumoral, but is referable to excessive regeneration, as in \u201camputation neuroma\u2019.Silver impregnation testifies that the overgrowth is composed of both \u201cneurites\u201d and Schwann sheaths, that is, of whole nerve-fibers.Accordingly, it will henceforth be given the generic name of neuromatosis, by opposition to such terms as neurofibroma, neurilemoma, and true neuroma.There are two distinct and independent types of gallbladder neuromatosis, which differ by their localization, struec- ture, and causal genesis.The first kind occurs in the adventitia, that is, peri- muscular layer, of the gall-bladder, and arises from the nervous plexus of the said layer (adventitial neuromatosis).Sometimes, it encroaches on the muscular coat, and may then be referred to by the more general expressions of external (anat.) or deep (hist.) neuromatosis.Hamper] (1928) and Schack (1931) have each published one case of adventitial neuromatosis, under other titles.Both have concurred in considering the aforementioned lesion as 66 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU amputation neuroma secondary to chronic ulcerative choles- cystitis and comparable to the \u2018\u2018neuromas\u201d of the vicinity of gastric ulcers.I have personally studied four cases of deep neuroma- tosis, three of them more or less localized, and the fourth, generalized to the perimuscular layer.By comparison with normal specimens, evidence of proliferation is supplied 1) by occasional formation of globular masses of tangled fascicles, deprived of a common perineu- rium, as in amputation neuroma, 2) by a seeming increase in the number of nerve branches visible at low magnification, 3) by irregular thickening of the larger nerves.In our fourth case, the number of nerves, in whole transverse sections of the body of the gall-bladder, at low magnification, ran about eight times the normal values; the total area of cut surfaces of nervous tissue, as estimated by ponderal integration, ran as high as thirty times the mean normal values.The increase in number of nerve branches in the aforementioned conditions seemingly ensues from enlargement of the smaller strands of the secondary nervous plexus of the adventitia.That enlargement, as well as thickening of the larger nerves of the primary plexus are due not to endo- neural oedema or sclerosis, but to the presence of nerve fibers \u201cgreatly in excess to the amount normally provided to the affected part\u201d (Ziegler).The perineurium is usually intact, sometimes thickened.In the latter instance, silver impregnation shows that is is invaded by neurites.In all our cases, as in those of Hamper! and Schack, the nerve proliferation is associated with deep mutilations of the wall of the gall-bladder, with disruptions of the musculosa, NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 67 and a perimuscular sclerosis notable by its richness in elastic fibers.Accordingly, the excess of nerve tissue was considered not as a developmental error, but as an acquired lesion due to exuberant regeneration.Direct section of nerve branches lead to globular masses of tangled fascicles, by terminal (orthophytic) regeneration of fibers, whereas irregular thickening of the meshes of the plexus are ascribed to collateral (paraphytic) regeneration, in accordance with Nageotte.The mean age of patients with adventitial neuromatosis is high (48 years), and the clinical history of cholecystitis, usually long.Askanazy and Stork have considered the \u2018\u201cneuromas\u201d of gastric ulcer as a possible source of pain and reflex phenomena.Such a conclusion has not been reached regarding deep neuro- matosis of the gall-bladder, as the clinical features exhibit no peculiarities susceptible to legitimate such an interpretation.* * * .The second kind of nerve hypergenesis of the gallbladder is mucosal (seu, internal or superficial) neuromatosis, a lesion of rather frequent occurrence, since it can be detected in more than 10% of surgical specimens.Its recognition requires perfect material and adequate techniques.Whereas normally the fibers of the mucosal plexus are invisible at low magnification (v.g.x80), minimal hyper- genesis is characterized by the appearance of subepithelial fascicles, in the upper half of the corion.Higher grades of hypergenesis are denoted by cushion-like accumulations of fibers, or even nodular masses of interlacing bundles, totally replacing the connective tissue and locally swelling the folds of the mucosa in balloon-like fashion. 68 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU There is no common perineurium around those collections of nerve-tissue, which merge with the corion, and are connected through nervous strands to the deeper plexus.Silver impregnation by Cajal, Bielschowski, and Rogers techniques easily shows fine and large neurites, part of which can be traced to the deeper plexus, through the connecting strands.In addition to fibers, one sees typical nerve cells, with vesicular nucleus, round nucleolus, and intracytoplasmic chromidial substance.Normally one sees, as an average, a little less than one nerve (ganglion) cell in the tunica propria, on total tranverse sections of the body of the gall-bladder.In mucosal neuromatosis, there is quite often a definite increase in nerve cells.In some cases, their number may be increased thirtyfold, and nervous ganglions may be seen counting up to 7 cells.Such micro-ganglions have never been signalled in the mucosa of the gall-bladder, by neuro-histologists.A remarkable fact is that the total mass of nerve fibers is grossly proportionate to the number of nerve cells (cf.table I, page 38).Argentaffin cells take no part in the changes just mentioned, contrary to what happens in the appendix.Normally, argentaffin cells are exceedingly scarce in the epithelium of the gall-bladder (Bratianu and al., Erspamer), and are not found in the corion (Erspamer).In cases of neuromatosis, none is found in the nervous tissue.Their number is often augmented in cholecystitis (Bratianu, Erspamer).That increase, in my observation, is due not so much to hyperplasia of the epithelium, but rather to its metaplasia (that is, transformation of a membrane having predominantly absorbing characters and function into a mucosa possessing secretory characters, as in cholecystitis glandularis proliferans).No correlation was found between the number of argentaffin NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 69 cells \u2018\u2018in situ\u201d, and the amount of sub-epithelial nervous tissue.Superficial neuromatosis of the gall-bladder is henceforth not comparable to argentaffin cell neuroma of the appendix, but rather to \u201csympathetic\u201d neuroma (Masson), or \u201ctumeur bleue\u201d, of the appendicular mucosa.Mucosal neuromatosis is associated either with evidence of past inflammation (infective stones), or with inflammatory changes of the corion, or with cholesterolosis.Low or moderate neurogenesis is found in 60% of cases of strawberry gallbladder, especially \u201cformes frustes\u201d.No transitional form was detected between xanthoma cells and Schwann cells, although final decision on that point would require further research.There is no evidence of correlation between mucosal and deep neuromatosis.The mean age, at operation, of patients with mucosal neuromatosis is 35, that is, decidedly lower than that of cases of deep neuromatosis.The evolution of the associated chole- cystitis seems likewise much shorter.Formal genesis must take in consideration both components of the proliferation, that is, nerve fibers and perikaryons.It is generally admitted that nerve cells appear to lose their power of multiplication at the stage of neuroblast, i.e., at an early period of development.In pathological conditions, however, a multiplication of nerve cells in adult life has sometimes been assumed, at least as regards the enteric nervous system.Such multiplication may take place either through division of preexisting cells (Oberndorfer), or through replacement by migration from the intestinal glands of cells having neuroblastic potentialities (neuro-entodermic placode of Masson).In mucosal neuromatosis of the gall-bladder, evidence of either mechanism, at least for adult life, is lacking 70 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU up to now, so that a mild developmental error, that is, excessive migration of neuroblasts during embryonic life, seems the most probable hypothesis, in cases where an increase of nerve cells is found.Such a malformation may be the possible cause of hypertrophy of the mucosal plexus, since the component fibers of that plexus are derived for a good part from local nerve cells.However, it is not thought to account for the relatively high increase of nerve tissue, although superficial neuromatosis is grossly proportional to the amount of nerve cells.There are cases of numerical augmentation of nerve cells without increase of nerve fibers; a good many where their number is slight, considering the amount of nervous tissue.In short, the lesion is essentially an overgrowth of nerve fibers, quantitatively disproportionate to the nerve cells.The said overgrowth can hardly be likened to ganglio- neuromatosis or neuro-fibromatosis of the intestinal tract, considering its frequency, its size, its structure, its peculiar location, as well as the integrity of the deep plexus, the absence of gigantism of the gall-bladder, the negative clinical data, and the associated changes of the corion.Those changes being either inflammatory, or the result of previous inflammation (cholesterolosis), the lesion is thought to represent a post-inflammatory neural proliferation, the more so as the growth occurs at the site where inflammation predominates, i.e., in the upper half of the fold.Sometimes, the hypergenesis apparently survenes on a wholly normal plexus, and at other times on a plexus abnormally rich in nerve cells.In the last instance, the overgrowth is the hyper- plastic equivalent of ganglio-neuroma, a tumor having characters of both malformation and neoplasm (Bielschowski). NEUROMATOSES VÉSICULAIRES 71 Mucosal neuromatosis is thus a reactive phenomenon, indicative of an irritation of the superficial plexus.It is sometimes the only, or more prominent, change occurring in the wall of the gall-bladder, in response to inflammation, an indication of the great susceptibility of the mucosal plexus to injury.As the connections with the deeper plexus are preserved, it is anatomically possible that the disturbances of the subepithelial fibers be transmitted afar in the autonomic system.It is henceforth suggested to search for nerve hyper- genesis of the tunica propria, in cases where the gall-bladder shows minimal gross or histologic lesions, with a typical history of cholecystitis.The frequent coincidence of superficial neurogenesis with cholesterolosis raises the question of the mutual relationship of both lesions.A derivation of xanthoma cells from sheaths cells of the fibers, through aegeneration of nerve tissue, has been considered, but, up to now, lack of evidence makes such relationship quite hypothetical.Provisionally, the high ineci- dence is thought due to a common causal factor, i.e., inflammation.Possible analogies with neuro-xanthoma (Foot) should be investigated.Les microphotographies qui illustrent ce travail sont l\u2019oeuvre du Dr Louis-Charles Simard, Je le remercie vivement de sa bienveillante collaboration.Je désire exprimer ma gratitude à MM.les docteurs Georges Mansean, Wilbrod Bonin et Edouard Desjardins pour l\u2019aide qu'ils m'ont obligeamment donnée dans la préparation immédiate de ce mémoire. LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU IX.INDEX BIBLIOGRAPHIQUE Alexander, William F.The Innervation of the Biliary System, J.Comp.Neur., 1940; 72; 357-370.Anitschkow, N.Arch.f.Dermat.u.Syph., 1914; 120; 627.Askanazy, M.Uber Bau und Entstehung des chron, Magengeschwurs, sowie Soorpilzbefunde in ihm, Virch.Arch, 1921; 234; 111-178.Baltisberger, W.Ein Fall von Rankenneurom im Mesenterium des Dunndarmes, Beitr.z.path.Anat.u.z.allg.Path, 1922; 70; 459.Bielschowski, M., Neuroblastic Tymors of the Sympathetic Nervous System, in Penfield, W.: Cytology and Cellular Pathology of the Nervous System, Paul B.Hoeber Inc., 1932, vol.3, p.1085.Boeke, J., : Problems of Nervous Anatomy, Oxford Univ.Press, Hymphrey Milford, London, 1940, p.10.Bratianu, S., Stefanesco, C.et Bratianu, Mme, Contributions à l\u2019étude morphologique du système nerveux intramural de la vésicule biliaire de l\u2019homme et de différents animaux.Présence de cellules argentaffines.Bull.de l\u2019Acad.de Méd.de Roumanie, 1936; 13; 309-318.Carter, F., Green, C.H., and Twiss, J.R., Diagnosis and Management of Diseases of the Biliary Tract, Lea & Fibiger, Philadelphia, 1939.Chiray, M., et Pavel, I, La Vésicule Biliaire et ses Voies d\u2019Excrétion, Z2ième éd., Masson & Cie, Paris, 1936, p.339.Chiray et Pavel, Idem, pp.575-576, vésicule-fraise, pathogénie. 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NEUROMATOSES VÉSICULAIRES T5 32) 33) 35) 36) 37) 38) 39) 40) 41) Morowka, Sir Fred.Mott Memor., vol.5, 1929.Nageotte, J., Sheaths of the Peripheral Nerves, in Penfield\u2019s \u201cCytology and Cellular Pathology of the Nervous System\u201d, Paul B.Hoeber, New-York, 1932, vol.1, p.220.Oberndorfer, S., Die Geschwulste des Darmes, Henke-Lubarsch, LV/3, Verdauungeschlauch.Oberndorfer, S., Partieller, primarer Riesenwuchs des Wurmfortsatzes, combi- niert mit Ganglio-neuromatose, 1921; 72.Okkels, Harald, Altérations pathologiques des nerfs de la paroi gastrique dans l\u2019ulcère gastrique de l\u2019estomac, Acta path.et microb.Scand., 1927; 4, 89-129.Pick, L., Uber Neurofibromatose und partiellen Riesenwuchs, insbeson- dere uber die sektorenformige Kombination von wahrem par- tiellen Riesenwuchs des Darmes mit mesenterialer Neuro- fibromatose, Beitr.z.path.Anat., 1922-1923; 71; 560.Poate, H.and Inglis, K., Ganglioneuromatosis of the Alimentary Tract, Br.J.Surg., 1928; 16; 221-225.Schack, L., Der neuromuskularer Apparat des Wurmfortsatzes bei der sogenannten chronischen Appendicitis (mit einem kasuistichen Beitrag zur Frage der Gallenblasenneurome), Beitr.z.path, Anat., 1932-33; 90; 392-440.Schultz, A.Ganglioneuromatose des Wurmfortsatzes, Centralbl.f.allg.Path., 1922; 33; 172.Schminske, Diffuse Neurinombildung in der Appendix, Centralbl.f.allg.Path, 1922; 33; 17. 76 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU 42) 43) 44) 45) 46) 47) 48) Stoerk, O., Uber Nervenveranderungen im Narbenbereiche des Ulkus pep- ticum, Wien, klin.Wchnsch., 1921; 34; 109-110.Storh, Ph., Anatomische Betrachtungen uber das vegetative Nervensystems, und seine Veranderungen beim Magenulkus, Deutsche med.Wchnchr., 1934; 60; 45-49.Storh, Ph,, * Die Nerven des Magens und ihre Veranderungen beim Ulkus chronicum, Klin.Wchnschr., 1932; 11; 1214-1215.Szanto, Geza, Uber pathologisch-histologisch Veranderungen am intramuralem Nerven-apparat der Gallenblase, Dtsch.Z.Chir., 1936; 246; 332-342.Van Campenhout et Grenade, Contribution à l\u2019étude de l\u2019innervation de la vésicule biliaire, Bull.d\u2019Hist.appliquée, 1936; 13; 309-318.Walters, Waltman, and Snell, Diseases of the Gallbladder, Philadelphia, W.B.Saunders Co., 1940.Womack, N.A., Pathologic Changes in Chronic Cholecystitis and the Production of Symptoms, Surgery, 1938; 4; 847-855.ON ANNONCE Pour les 1, 2, 3 et 4 avril 1942, dans la chapelle de l\u2019Hôtel-Dieu, une retraite à l\u2019intention des médecins de Montréal et de la banlieue, prêchée par le Père Laurendeau, S.J.Les exercices auront lieu le soir à neuf heures. LEUCO-SARCOME DE LA CHOROÏDE T7 LEUCO-SARCOME DE LA CHOROÏDE ' Par ROLAND PELLERIN Les tumeurs malignes et primitives de l\u2019oeil sont le mélano-sarcome ou sarcome pigmenté, parce que ses cellules contiennent de la mélanine, et le leuco-sarcome dont les cellules contiennent peu ou pas de pigments.Entre ces deux sortes de tumeurs, c\u2019est à peu près l\u2019unique différence.Leur origine est choroïdienne.Elles proviendraient de cellules mésenchymateuses du stroma choroïdien.Ces tumeurs choroïdiennes dans leur évolution décollent la rétine, envahissent la chambre postérieure, repoussent le vitré et vont s\u2019appliquer en le foulant sur l\u2019anneau irien.Dans d\u2019autres cas, elles percent la coque sclérale, vis- à-vis de leur point d\u2019implantation et donnent des métastases dans la cavité orbitaire.Elles entraînent la cécité par décollement de la rétine, le glaucome par compression ou infection, sans compter les douleurs que doit supporter le malade pour en définitive aboutir à l\u2019énucléation, si l\u2019on veut éviter les métastases.Ces tumeurs, pour être diagnostiquées, doivent être dépistées de bonne heure, c\u2019est-à-dire à un moment où les examens, l\u2019éclairage de l\u2019oeil sont encore possibles, car s\u2019il est tard, le diagnostic devient difficile.Tel fut le cas présentement rencontré chez une femme de 37 ans.Quand je vis la malade, il y avait onze jours qu\u2019elle avait, dit-elle, perdu la vue et que l\u2019oeil était rouge.La douleur avait été très forte durant quelques heures pour s\u2019atténuer après, puis disparaître.1 Travail du service d\u2019ophtalmologie de l\u2019Hôtel-Dieu. T8 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Jamais avant, la malade n\u2019avait constaté une baisse de sa vision ou un signe quelconque.C\u2019est une ignorance souvent rencontrée chez de tels malades.Cette baisse graduelle de la vision est inévitable et un signe capital\u2019 Elle progresse au fur et à mesure que la tumeur se développe, refoulant devant elle la rétine.Cette malade présentait alors un fort chemosis et un oeil très rouge.Dans la chambre antérieure, il y avait un exsudat très épais empêchant toute ophtalmoscopie.Cependant la cornée était claire et l\u2019iris non décoloré.A la maison, on la traitait pour ophtalmie gonococcique.Durant ces signes dont plusieurs m\u2019échappèrent, faute d\u2019examen rendu impossible, je fis le diagnostic de panophtalmie à point de départ postérieur dont la cause m\u2019échappait.Ceci commandait évidemment l\u2019énucléation pour protéger l\u2019autre oeil d\u2019une ophtalmie sympathique possible.Elle fut faite sous anesthésie intraveineuse au pentothal.La littérature médicale rapporte que certains sarcomes choroïdiens ne donnent aucun phénomène d\u2019hypertonie.D\u2019autres se compliquent d\u2019infections du tractus uvéal dues à la nécrose du sarcome.Dans certains cas, cette nécrose donnerait des vomissements, de la douleur, de l\u2019oedème palpébral, de la ténonite, signes pouvant simuler de la panophtalmie, ce que nous avons rencontré chez notre malade.L\u2019analyse anatomo-pathologique révéla que nous avions affaire à un leuco-sarcome, dont une partie était \u2018déjà nécrosée avec refoulement et forte congestion de la région ciliaire et présence d\u2019exsudat dans la chambre antérieure.Tous ces phénomènes pathologiques avaient donné l\u2019impression d\u2019une panophtalmie, pour laquelle nous avons fait 1\u2019énucléation de 1\u2019oeil. LEUCO-SARCOME DE LA CHOROÏDE 79 \u2014 Ces tumeurs sont rencontrées moins souvent que les mélanosarcomes, environ 12% d\u2019après Fuchs.Elles sont graves également dans leur évolution, les effets destrue- teurs qu\u2019elles entraînent et les métastases orbitaires qu\u2019elles peuvent donner, quand l\u2019intervention radicale est tardive.On conseille d\u2019intervenir avant les grandes crises de glaucome.Ces tumeurs sont d\u2019autant plus dangereuses pour les métastases que leur implantation sur la choroïde est large.Ici nous avions affaire à un leuco-sarcome pédiculé d\u2019un pronostic favorable pour la patiente.BUREAU DE L\u2019AIDE AUX SOURDS C\u2019est sous les auspices de la Société Médicale de Montréal, de l\u2019Oto- laryngological Section, de la « Montreal-Medico-Chirurgical Society », et de la « Local League » pour les sourds que ce Bureau de l\u2019Aide aux Sourds a été établi à Montréal.On y voit dans ce bureau, des appareils variés, approuvés par « The Council on Physical Therapy of the American Medical Association » et les patients recommandés par leur otolo- giste sont invités à en faire l\u2019essai.Ce nouveau service fourni par le Bureau de l\u2019Aide aux Sourds, est le résultat d\u2019un besoin depuis longtemps ressenti de la part des médecins, de pouvoir donner un conseil judicieux dans le choix d\u2019un appareil parmi le nombre toujours croissant que l\u2019on trouve sur le marché.Vu le prix assez élevé de ces appareils, il importe que le choix soit bien fait avant d\u2019en fait l\u2019achat, d\u2019autant plus que n\u2019importe quel appareil ne saurait convenir à tout le monde.En dépit des progrès qui ont été réalisés dans le perfectionnement de ces appareils, l\u2019otologiste ne saurait pouvoir prescrire un appareil déterminé qui pourrait compenser la perte d\u2019audition du patient et c\u2019est pour combler cette lacune que la Profession médicale a institué un Bureau de l\u2019aide aux sourds dans l\u2019édifice « Medical Drummond », 1414, rue Drummond à Montréal.Les villes de New-York, Boston, Philadelphie, Chicago et Toronto possèdent des bureaux semblables, lesquels fonctionnent sous les auspices de la Ligue de l\u2019Aide aux Sourds.En Angleterre ce service est sous la tutelle de divers hôpitaux.Ces Bureaux Américains peuvent par l\u2019entremise de donations et de souscriptions volontaires, offrir leurs services aux patients indigents.Le Bureau de Montréal pourra en faire autant lorsqu\u2019il sera tout-à-fait en fonction et qu\u2019il pourra se subvenir à lui-même. 80 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Comme le Bureau est sans dotation, il se trouve dans l\u2019obligation de prélever des honoraires pour défrayer les dépenses encourues pour son administration.On espère que le public s\u2019intéressant au mouvement mettra le Bureau en état de réduire ces honoraires et qu\u2019à l\u2019avenir il deviendra possible d\u2019examiner tous les patients sans tenir compte de leur capacité de paiement.La directrice de ce Bureau est bilingue et possède une éducation universitaire.Elle a suivi des cours spéciaux au Bureau de l\u2019Aide aux Sourds sous les auspices de la Ligue de l\u2019Aide aux Sourds de New-York.Ces cours ont consisté dans l\u2019examen de la perte de l\u2019audition, de la psychologie des sourds et de l\u2019accommodement des appareils aux sourds.Grâce à la coopération des fabricants d\u2019appareils pour les sourds, elle a eu le privilège de passer un temps considérable dans les usines où ces instruments sont fabriqués.Sous sa direction le patient pourra choisir l'instrument le plus convenable à ses besoins, de même qu\u2019il apprendra à quel endroit il doit se procurer son appareil dans sa propre localité.On doit remarquer que les médecins qui sont intéressés dans la formation de ce Bureau sont des médecins de langue française et anglaise de la Province de Québec, ainsi que plusieurs médecins des provinces environnantes, telles que les Provinces Maritimes et une partie de la frontière de l\u2019Ontario, y compris la ville d\u2019Ottawa.Le Bureau espère accommoder les patients de ces différentes régions.Le Bureau de l\u2019Aide aux Sourds ne vend pas d\u2019appareils.Son but est de coopérer avec les vendeurs de ces instruments quelle que soit la région d\u2019où viennent les patients.Il se propose de rendre service aux sourds, secondé par la coopération entière des manufacturiers qui ont eu la générosité de mettre ces instruments à la disposition du Bureau de l\u2019Aide aux Sourds.L.de G.JOUBERT, M.D.Ouvrages classiques réimprimés au Canada.ROUVIERE Anatomie (2 volumes) HEDON Physiologie SERGENT Cliniques Médicales BEZANCON Pathologie Médicale (6 volumes) BEGOUIN Pathologie Chirurgicale (6 volumes) J.EDDÉ LIMITÉE, - New Birks Bldg.- MONTREAL NECROLOGIE 81 LE DOCTEUR ÀA.-H.DESLOGES Le Docteur A.-H, Desloges fut pendant une douzaine d\u2019années médecin radiologiste de l\u2019Hôtel-Dieu.C\u2019était aux environs de 1906 à 1917, dans la période presque héroïque de ce département nouveau.Je tiens de son collaborateur d\u2019alors, le docteur Daniel Plouffe, plusieurs anecdotes pittoresques relatives au passage chez-nous du regretté disparu.Ce n\u2019est sûrement ni le temps ni le lieu de les évoquer.Sauf à retenir de certaines d\u2019entre elles, la belle charité du docteur Desloges pour les pauvres qui venaient lui demander conseil et soulagement.Mais j\u2019ai bien connu le docteur A.-H.Desloges, direec- teur général des hôpitaux d\u2019aliénés de la province de Québec.C\u2019était un organisateur remarquable, toujours à l\u2019affut d\u2019un progrès possible pour les institutions et les médecins qu\u2019il dirigeait.Un nombre considérable de jeunes lui doivent d\u2019avoir pu, tout en gagnant honorablement leur vie, se spécialiser en psychiatrie aux Etats-Unis.Certains d\u2019entre eux occupent maintenant soit en terre américaine, soit chez-nous d\u2019intéressantes situations, dont ils lui sont redevables.D\u2019autres, \u2014 et je n\u2019hésite pas à proclamer que je suis de ceux-là, \u2014 ont profité de sa protection et de son amitié.Notre distingué doyen, dans l\u2019un des derniers numéros de l\u2019Union Médicale du Canada, a tracé la biographie du docteur A.-H.Desloges.Que pourrions-nous ajouter ?De la génération médicale qui trop rapidement s\u2019effrite dans la mort, il fut parmi les plus altruistes, les plus sincères, les plus humains.Son oeuvre, si discrètement, mais si efficacement réalisée lui survit.Et c\u2019est de tout coeur que nous offrons à madame Desloges et à notre camarade Alfred l\u2019expression de notre profonde et sincère sympathie.Antonio BARBEAU NaN TE 5 N = XN S x WY = IR AR = = 5, WS Ka va = oF se SN À Se NS Montréal.$ = \u2019 5 S N C N oN oF = = = > i Sh = = = 5 Sa hl NN 58 3 iN: x KY ee SE Studio Albert Dumas 23 RS = 2 > - SX = SE NR = $ = E + se Sa = + >» 2 a Ry © S = = oN as x ES > = = = DN es NM = = N i 5 2 NS.i = 3 3% ss = N S S NN i 2 i Ni + & AW = 3 7 Ss & & WX Ni > = = $ 5 AF x 5 s s ® $ ® i Ry GO REY = RN = Sed EH N * > Si TE ® 35 ee & = ss = $ S 5 S ES x Cu = N X NE F3 ; s 5 Sex ee Se SR Hi RR 55 se A SA ENN S = = RS = ces ES ARS E NÉCROLOGIE 83 RENÉ BOLTÉ Sa mort nous a causé un choc profondément douloureux.La veille, à peine souffrant, il était parmi nous, au chevet de ses malades.Le soir, une crise aiguë le terrassait, on l\u2019opérait au cours de la nuit, et, malgré les efforts incessants et angoissés de ses collègues, il devait succomber après deux jours de souffrance.Cela s\u2019est fait si vite, si brutalement, que nous ne pouvons encore nous résigner à son absence.Il avait tant de jeunesse et de vitalité, il tenait tant à la vie, dont il avait une philosophie souriante, qu\u2019il nous semblait impossible qu\u2019elle put lui être ravie un jour.N\u2019avait-il pas résisté vie- torieusement quelques années auparavant à un mal aussi terrible.Il meurt en plein essor, au début d\u2019une carrière qui était déjà brillante.Chirurgien habile et clinicien perspicace et averti, il était aussi un professeur remarquable dont l\u2019enseignement lumineux exerçait une séduction particulière sur ses élèves.Nous nous rappelons encore avec émotion, la magnifique leçon qu\u2019il nous avait donnée lors de son épreuve d\u2019agrégation.C\u2019était surtout un copain charmant et d\u2019une heureuse tournure d\u2019esprit.La science n\u2019avait chez lui rien d\u2019austère et de prétentieux.Modeste et jovial, il avait un ardent amour de la vie \u2014 de cette vie que le destin lui a enlevée si soudainement.La mort de René Bolté laisse parmi nous un vide irréparable et nous sympathisons de tout coeur avec son épouse dévouée, ses collègues et ses proches dans ce deuil qui nous atteint tous.Paul Dumas 84 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Titres et travaux scientifiques du Docteur René Bolté (1908-1942) Diplômé de la faculté de médecine de l\u2019université de Montréal (1981).Professeur au laboratoire d\u2019anatomie du professeur Delorme (1931- 1933).Assistant étranger à la chaire d\u2019anatomie de l\u2019université de Paris, après stage de deux ans dans les laboratoires du professeur Rouvière et du professeur Champy (1933-1935).Membre de la société anatomique de Paris et de la société des anatomistes de France.\u2019 Assistant professeur d\u2019anatomie à l\u2019université de Montréal (1935- 1942).Professeur agrégé (1942).TRAVAUX SCIENTIFIQUES 1934 \u2014 Sur les présence de nodules ganglionnaires intercalés sur le trajet des vaisseaux lymphat, des muscles du dos de l\u2019homme.\u2014 Bulletin de la Société Anat.de Paris, T.XI, No 5, 1934.Reproduit en 1937 dans le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu (Prix d\u2019Action Intellectuelle de l\u2019A.C.J.C.).1935 \u2014 Sur q.q.faisceaux tenseurs des aponévroses.Bulletin S.A.de P.XII, 1935.1935 \u2014 Note sur une bandelette fibreuse juxta-trapézienne, B.S.A., Paris.1938 \u2014 Pollicisation du ler Métacarpien, Journal de l\u2019Hôtel-Dieu, 1938, p.359.1939 \u2014 Anomalies de l\u2019artère hépatique, Journal de l\u2019Hôtel-Dieu, 1939, p.309.1940 \u2014 Les aponévroses des membres.\u2014 Note Prélim.Journal de l\u2019Hôtel-Dieu, 1940, p.354.1941 \u2014 Anatomie des parathyroïdes, Journal de l\u2019Hôtel-Dieu, 1941, p.73 VV VVVVVVVVVVVVY Prescrit par de nombreux médecins \u201cTUTAMATE\u201d (Tutamina = \u2014 Défenses) Adjuvant dans la prévention de : e Prématurité e Rachitisme, Caries dentaires, Tétanie par carence de e Anémie nutritive Vitamine D.e Déficience d\u2019Iode e Polynévrite due à la déficience de la Vitamine Bi \u2018\u2018Tutamate\u2019\u2019 augmente la réserve de vitamines et de minéraux, est un supplément spécifique de la nutrition durant la grossesse, l\u2019allaitement et pendant la convalescence de maladies aiguës.Posologie : Deux capsules par jour au repas.Chaque dose quotidienne (2 capsules) contient : Vitamine A.\u2026 6000 unités (Int.) augmente la résistance contre l'HÉMÉRALOPIE d\u2019origine diététique, a°de à conserver la STRUCTURE ÉPITHÉLIALE intacte.Carbonate Ferreux .1 gr.| augmente la résistance contre l\u2019ANÉMIE Carbonate de Cuivre ._.1/23 gr.NUTRITIVE.Vitamine D (Ostogen) 2000 unités (Int.) | augmente la résistance contre la CARIE Phosphate de Calcium .\u2026.\u2026\u2026.4 gr.DENTAIRE par carence de VITAMINE D.Todure de Soude 1/162 gr.augmente la résistance contre la CARENCE EN IODE.augmente la résistance contre la NÉVRITE Vitamine B, .\u2026 300 unités (Int.) et autres symptômes de déficience de Vitamine B1.L\u2019Extrait d\u2019Huile de Germe de Blé repré- augmente la résistance contre la STÉRI- sente 15 minimes d\u2019Huile de Germe de LITÉ.Blé dans chaque capsule ou 30 minimes dans la dose quotidienne.Présentation : Boîtes de 50 et 100 capsules.STANDARDISÉS BIOLOGIQUEMENT DANS LES LABORATOIRES \u201cFrosst\u201d Charles & Frost & C0.MONTREAL CANADA FV VVVVVVVVVVVVVN XXIX Essayez L\u2019Ohio CYCLOPROPANE Dans les NOUVEAUX CYLINDRES FINIS CHROMÉS.Environ 40% plus léger, ces 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pathogène.\u201d (Metchnikoff, dans: Médicaments Microbiens.) 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dans les infections | (1) Etude expérimentale des propriétés anesthétiques et génito- urinaires analgésiques du pyridium.Cf.J.Urol., 44: 381-385, sept.1940.TA coir SE taie RE MERCK & CO Limited - Fabricants-Chimistes - MONTREAL, P.Q."]