Le journal de l'Hôtel-Dieu de Montréal, 1 janvier 1943, Mai-Juin

[" LE J OURNAL de L\u2019HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL | 4 MAI-JUIN 1943 \u2018Depuis le mois d\u2019août 1936 nous avons administré le pentothal sodique 11,825 fois de suite à des patients âgés de 2 à 94 ans.comportait tous les types de chirurgie sauf l\u2019amygdalotomie.Nous considérons que l\u2019anes- thesie au pentothal sodique et à l\u2019oxygène se rapproche plus de cet idéal qu\u2019aucune autre forme d\u2019anesthésie.\u2019 LUNDY, J.8., TOVELL, R.M.(1935) Proc.Staff Mect.Mayo Clin.LUN by, di S.(1935) Proc.02S Meet.Mayo Clin., 10:536.PRA TT, Eu W., TATUM, A.L., HATHAWAY, R., Wal 'ERS, R.\u2019 M.(1936) Amer.J Sire.31:464 JAR MAN, R., | ABEL, A.L.(1936) Lancet, TOVELL, R.M., THOMPSON, 8.J.(1936) J.ol., WE PRNER Hi HW.(1937) J.Pharmacol.and Exp.Therap., 60:122.WERNER, H.PRATT, T.W.{1936} J., TATUM, Pharmacol, and Ea Therap.\u2019 #7 WERNER, H.W., PRATT, T.& Ja L930) J.Pharmacol.\u2019and Bap.Therap., ADAMS, R.C.(1938) Canad.Med.Assn.J., ADAMS, R.C.(1939) Surg.Gynec.& Obst., ADAMS R .C.(1949) Arch.Sure., 40:364.ALLEN, 'E.V.(1936) Science, ALLEN, LUNDY and ADSO ON (1930) Proc.Staff .'Mayo Clin., :4 ,H.K.is, Bractitioner, 140:232.BERKWIT 'N.J.(1939) Lancet, 59:351.BETLACH, LET (1937) J.Pharmacol.and Exp.erap., BETL ACH, C.J.(1938) Proc.Staff Meet.Mayo lun, BLACKBERG, S.N., and HRUBETZ, C.(1937) J.Lab.and Sin, Med.> 22:1 BOWEN, J .(1939) J a Med.Soc., 2.BRAY L.(1938) Anesth.and Anale.17:61.BROWN, G., TROUP, A., and TROUP, G.24 (ii):16,687.(1938) Med.J.Australia, 25 (i) BURSTE LE IN, C.ion » Proc.Soc.Exp.Biol.n ed BURSTEIN, C.L., and ROVENSTINE, E.A.(1938) J.Pharmacol, and Exp.Therap., 63:42.DY, J.B., HORTON, B.T., and ADSON, A W.(1936) Proc.Staff Meet.Mayo Clin.CAMERON, W.A.(1937) Anesth.and Analg., CARRAWAY, B M and CARRAWAY, C.N.ur M Ed CARRAWAY, C.N.HEN Bull.\u2018Norwood Clin ARRAWAY, N.(1939) Med.Times, 87: 164., 90:513.Med.Asn.1,38: :390.937) ) J.Pediat.70.P.(1939) Anesth, & Kosi.,18:181.cK.3 and A (1939) \u2018Doctor 1 DELMONICO '(1939) Proc.Staff Meet.Mayo n., DICH .,and STUNGO, E.(1040) Lancet, : 10 pial H.V P.(1938) Brit.J.Anaesth., 15:60.(1939) Miss.Doctor 16:1 J, 15: 256.; (038 > Anes, & Analg.18:301.38) J.Conn.State Med, vo GARDNER , W.J., NO OSIK, W.A., and BRU- 5 AXE .E.(1040) Cleveland Clinic Quart, LABORATOIRES ABBOTT LTÉE - LITTÉRATURE SUR DEMANDE Cette série GOLD, L.H., and GAROFALO, M.L.(1940) Anesthesiolog 1:9 GRUBER, C.\"M.GRUBER, C.M.Jr., CO- isn\u2019 J.Pharmacol.and Exp.LOSI, Rie: M.(1937) Amer.J.Obst.and Therap., 60:143 GRUBER, C.GÉVRER.33:7 C.M., GRUBER, C.M.Ir and GOLOSI, N.(1937) Amer.J.Med.Sci.vs GRUZHIT, D.M., DOX, A.W., ROWE, L.W., and DOD M.C.(1987) J.Pharmacol.and Exp.Therap.60:125-142.HALE, E.(1935) Prag.Staff Meet.Mayo jy Clin.10-748 MILTON, N.E.(19309) Western J.Surg., Ham & Gynec.12: 668.HEARD, K.M.(1936) Canad.Med.Assn.J., 34: ni one, B, (1937) Southw.Med., 21:206.HORSLEY, J.8.(1936) Lancet, 1:690.HORSLEY, J.S.(1936) Br.Med.J., 1:939.HORSLEY ,J.S.(1937) Lancet, 1:141.HORSLEY,J.8.(1937) Med.Press.and Cire.No.5109, HORSLEY, J.8.(1938) Brit.J.Anaesth., 16:1.HOTTEN, W.I.T.(1940) Med.J.Australia, , M.C., and BLACKBERG, 8.N.L838) Am.x Fis siol., 122:7 UNT 1934) Brit.Med.3- 1:102.He \u2018Soe Lancet, 11:3 13.B., and TOVELL, ne \"M.(1937) Surg.Syne 0.& Obat., 64:888, ne A JH: ( 1939) West J.Surg., Obst.- 4 237) Brit.J.Anaesth., 15:20.38) Brit.Med.y! Epit., 15.R.(1939) Brit.Med.M 5 A.\u201cand SCHREIBER, M.J.Therapy, 58: 199, LABREQQUE WJ.C.(1938) New oe J.Med., .H, (1938) South, M.1:29.LEWIS, A.\"PB.(1938) Northwest Med: 37:206.LONG, A.(1938) J.Roy.Nav.Med.Serv., H., WESTPHAL, C., and ANDSTAFF, E.(1940) Anesth.& Analg., TUOHY, E.B., ADAMS, R.C., MOUSEL, L.H.(1939) Proc.Staff Neo: lin., 14:273., J.8.(1938) J.Amer.Med.Assn., LUNDY, T.S.and TUOHY, E.B.(1936) Proc.Interstate Postgrad.Med.Assembly, N.Amer.P.82.LUNDY, J.S.(1936) South.Med.J., 29.LUNDY, J.S.(1936) Amer.J.Surg., 34:559.LUNDY, % S.TOVELL, R.M., and TUOHY, E.B.à 36) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, LUNDY, J 5 TUOHY, , and ADAMS, Rr.C.ass 7) Proc.Stall Meet, Mayo Clin.LUNDY, J.S., TUOHY, E.B., and ADAMS, R- Ça, (1938) Proc.Staff Meet.Mayo Clin, LUNDY.J.S., ryony, E, B., ADAMS, R.C,, and MOU SEL, L H.(1939) Proc.Staff Meet.Moyen Clin., 14: 273.C.N.CARRAWAY ET T.C.DAVISON L'Anesthésie par le Pentothal Sodique et l'Ox gène en Chirurgie Thyroïdienne.Western Journal of Surgery, Obstetrics and Gyne cology, 49:514, septembre 1941.20 CHEMIN BATES, MONTRÉAL LUNDY, J.S., and MOUSEL, ot H.(108 Surg, Clin.Norn America, 19:1 U .8.(1939) Ann, \u2018Sure i0:978, et al.(1940) Proc.Staff Me o Clin,, 15:242.MacINTOS HR, R.(1939) Practitioner, 343: 8 B.(1937) Lancet, 2:107 we (1940) Brit.Med.7 S1:1 3 .(1939) New Eng.J.Med wis Sy .(1937) Med.J.Aust., 1 V.(1939) Med.J.put yl :38 MURPHY, (1936) Brit.Med.30 MURPHY, O- ny ., and SISE, L, Is, 9 222:994.O'CROWLEY, C, Es and CHMELNIK, A.oxt23N 3 Urol., E, G., and BROAD, R.J.B.(198 N, F.Fe HOANT 2:1170.PALMER, E.P, (1937) Southw.Med., 21:3 PALMER, ET (1939) South.a J., 32:24 PAYNE, R.T.(1939) Lancet, 1 FEA RSON, ru (1939) Bull.paie County M PORTER.AR.(1940) Memphis Med.J., 15 REYNOLDS, C., VEAL, J: R.(959 Proc.Se Exp.Biol and I Med 7:6 RUTH, H.'S., VEIL B MILLIGA; A.Dri! (1939) J.rand GHARLEROY.D SAUNDERS, F.W.(1939) Anesth.and Anal M.o SCARBOROUGH, R.A.(1989) Surgery.5:98 SISE, L.F., and FOR E.J.(1936) Sus _ Clinic North Amer., T6 13.SISE, L.F.(1938) New Eng.J.Med., 219:3 SISE, L.F.(1939) New Eng.J.M., 220:60 SMITH, ( C.H.(1937) Proc.Staff Meet.Ma in SMITHWIOR, G (1938) Ky.Med.J., 36:48 STEEL, G.C.334) Lancet, 2:251.TOVELL, R.M., and HUTTON, J.H.(193 Surg.Gyne c.and Obst., 64:888, THOMAS, G.(1938) Aah: -Analg., 17:1 THOMAS, G % (1940) Pittsburgh Med.B THOMPSON, S: J.(1936) Proc.Staff Me Mayo Shin, THOMPS \u20ac J.(1939) Proc.Staff M ayo cn 14: TOVELL, R.M., and GAROFALO, M, (1 New York State J.Med., 39 TUCKER, A.O.TUOHY, E.B.(1987) Current Res.Ane and Anal.\u201co 16:16 TUOH BL (1958) Proc.Staff Meet.Ma, ony, .is TUORŸ E.B.,and THOMPSON, G.J.(19.Am.J, Urol.Laz: 642.(1938) Brit.1 Anaesth., 15: VAN DER POST, H.(1938) So African Med.J., VEAL, J.R REYNOLDS, C.(1938) South: Med.J., 1:649.VILLAR ANDRADE, F.(1938) Rev.Mex, cir.ginec.y cancer, 6:47.VOLPITTO, P.P., and MARANGONI, B.(1938) J.Lab.and Clin.Med.23:575 WEINSTEIN, M.L.eo Anesth.& An 8:221.WIDÉNHORN, H ., VOLINI, I.F., and Mi LAUGHLIN, R any Anes.and An WILCOX, F.C., , TOVELL, R.M.(1939) Anes and Analg., WOODBRIDGE, P.D.(1038) Surg.Clin.N Amer., 18:863. TIRAGE CERTIFIÉ: 2350 EXEMPLAIRES SOMMAIRE du No 3 Mai-Juin PIERRE MASSON \u2014 Le cancer expérimental .\u2026.\u2026\u2026 PIERRE MEUNIER \u2014 Le cancer de l\u2019utérus .OMER MANSEAU \u2014 Le cancer du foumon .\u2026 .J.-L.RIOPELLE \u2014 Considérations sur les proliférations malignes du tissu lymphoide .LL J.-ROMÉO PÉPIN \u2014 Hommages du corps médical de l\u2019Hôtel- Dieu .\u2026.\u2026 \u2026 LL 224 LL 4 LL A A A A A A PARAMÉDICA : Paul Dumas \u2014 La fresque endocrinologique de Mme Marion Scott .\u2026.2 22 2 + \u2026 a 209 \u2014 NADEAU): VARICYL NADEAU 100 ST PAULO.COLA AGO TI Vaso-constricteur \u2018\u2019Où la qualité intrinsèque et la véracité formulaire équivalent au nom Nadeau\u2018 \u2014 | REDIGER son TESTAMENT est la chose la plus importante de la vie.AVEZ-VOUS PENSE AU VOTRE?CONSULTEZ-NOUS Société d'Administration et de Fiducie Administratrice et fiduciaire 5 EST, RUE ST-JACQUES - MONTRÉAL (Immeuble Crédit Foncier Franco-Canadien) - Téléphone : PLateau 3821 AGENCES: QUÉBEC - WINNIPEG - REGINA - EDMONTON - VANCOUVER AE 2x CADRE eu JG =\u2019 | Le (= 18 A 1199\" oy 5 J f ty A A \u201c4 AIN ÉCHANTILLON n soulage\u201d Echantillon à M PRED les Médecins, drine 3 ncee, demande.con Coryphe début, nues Prise d x atté que abl agre bl mes P d acide symptô cons à gr d'éphè- offert mprimés» cha oun renter orn grate CORYPHEDRINE 10 POSOLOGIE : Un à quatre compri- acôty 1 ricylia 1evoay re més par jour.dri à) J Bo nif J ,\u201d PE 16 68 9 : \u2014_\u2014 Ye [a RE A @ ks RLS w NY ad SRE \u201c THIOZOL \u201d Chimiothérapie du Sulfathiazole sous ses différentes formes assimilables.Médication par excellence dans les infections streptococciques, staphylococciques, gonococciques, pneumococciques, colibacillaires et genito- urinaires : 1) Comprimés : S'administrent d'abord en doses massives, et maintiennent un taux maximum de concentration jusqu'à abaissement de la température; une légère addition d'acide nicotinique corrigera la dépression causée par les nausées et les étourdissements relevés chez certains malades.2) Suppositoires : La médication tout indiquée pour remplacer le traitement par voie buccale quand celui-ci est impossible.3) Onguent : Une des formes les plus faciles de traiter les infections localisées tout en évitant de saturer l'organisme en entier.4) Emulsion : Produit des effets merveilleux en application locale particulièrement en pansements des brûlures, engelures, herpès, furonculoses, ulcères, infection du vagin et de l'utérus.5) Ovules : Traitement radical dans les métrites, leucorrhée, gonorrhée et autres infections du vagin et de l'utérus.6) Poudre Antiseptique : Agent Bactériostatique puissant; recommandé dans les traumatismes accidentels et post-opératoires, abcès, ulcères, pieds d'athlète, favorise la granulation et la cicatrisation.Le \u201cThiozol\u201d (Sulfathiazole) occupe donc le premier rang dans le groupe des sulfamidés et dans la série des indications thérapeutiques.CASGRAIN & CHARBONNEAU LIMITÉE 445 BLVD.ST-LAURENT - - - - MONTREAL Vv CIBAZOL ax SULFATHIAZOLE sous 1 différentes formes médicamenteuses 1 Comprimés : Cette forme du sulfathiazole s'administre à fortes doses au début, puis à doses décroissantes: il est recommandé de bien mâcher les comprimés pour faciliter la résorption intestinale.2 Ampoules à 20% : L'injection intramusculaire ou intraveineuse est bien tolérée.L'intraveineuse nécessite toutefois la dilution à 5% du contenu d'une ampoule par addition de 15 cc d'eau distillée ou de sérum physiologique.3 Onguent : Permet d'atteindre l'organe intéressé avec une concentration difficile à obtenir par voie buccale; il limite pratiquement l'effet du médicament à l'endroit atteint et évite de surcharger inutilement le reste de l'organisme, 4 Poudre à saupoudrer : Exerce une action bactéricide rapide, désodorise la surface de la plaie, tarit la sécrétion, stimule la granulation et la cicatrisation.5 Suppositoires : Un à trois suppositoires par jour rendent d'excellents services lorsque, pour une raison quelconque, l\u2019on désire éviter I'administration par voie buccale et parentérale.6 Crayons gynécologiques : Conviennent particulièrement au traitement des cervimétrites, de la cervicite et d'autres infections à coques de l'utérus et des annexes, 7 Émulsion : Préparée d'après la formule du- « Montreal General Hospital », l'émulsion est employée avantageusement au traitement des brûlures et de certaines dermatoses, et en gynécologie.Action sûre et rapide, très bonne tolérance.COMPAGNIE CIBA Limitée - Montréal VI ce ey SCILLITRINE Médication d\u2019Urgence des crises LABORATOIRE PERRIER FRANCE Agents généraux pour le Canada MILLET ROUX & CIE, LIMITEE 1215 RUE ST-DENIS MONTREAL rm TRAITEMENT MAGNÉSIEN I PAR LE TOTAL MAGNESIEN Chlorure de magnésium, médicinal, déshydraté INDICATIONS : Manifestations arthritiques, Affections de la prostate, Asthénies, Il Tremblements séniles, Tumeurs bénignes, Verrues, Herpès, Acné, Eczéma, Toubles hépatiques, Constipation et Prophylaxie des Néoplasmes.LABORATOIRES du \u201cTOTAL MAGNÉSIEN\u201d 24 BOULEVARD SÉBASTOPOL PARIS, FRANCE | Agents généraux au Canada : MILLET, ROUX & CIE LIMITÉE 1215, RUE ST-DENIS MONTRÉAL VII L'APPAREIL À RAYONS X MOBILE APPORTE UNE IMPORTANTE CONTRIBUTION A L'EFFORT DE GUERRE DE LA NATION ea rs A na AS Le i$ % $ Z Ê * 4 4 ; 1 3 x & i $ % ; Cet appareil G-E d'un million de volts rend possible l'inspection des matériaux de guerre, même de moulages en acier de 8 pouces d'épaisseur.VICTOR X-RAY CORPORATION ot CANADA, Lt.DISTRIBUTORS FOR GENERAL ELECTRIC X-RAY CORPORATION TORONTO: 30 Bloor St, W.+ VANCOUVER: Motor Trans.Bldg., 570 Dunsmuir St.MONTREAL: 600 Medical Arts Building - WINNIPEG: Medical Arts Building 7 VIII * Dans un volume très intéressant concernant les rayons Roentgen (1899), le chirurgien en chef de l'Armée des Etats-Unis écrivit : \u201cL'emploi des rayons Roentgen au Service Médical durant la guerre d'Espagne a marqué un progrès réel dans la chirurgie militaire\u201d.Vous savez quels succès remarquables ont été enregistrés par les rayons X dans les annales de la médecine militaire depuis cette époque.Cependant, durant la guerre mondiale actuelle, les rayons X se sont montrés aussi avantageux dans la solution de divers problèmes industriels pour assurer à nos armées combattantes non seulement des matériaux de guerre supérieurs, mais aussi pour accélérer la fabrication de ces matériaux.Les industries de guerre ont maintenant à leur disposition des appareils radiographiques détecteurs, permettant de découvrir la moindre défectuosité dans les pièces métalliques indispensables à la fabrication des navires, des chars d'assaut, des avions, des canons et des munitions.La diffraction produite par les rayons X facilite le travail des métallurgistes dans l'application des procédés de fabrication en vue de rendre plus utilisables certains matériaux difficiles à travailler; cette diffraction rend aussi plus précise la coupe des cristaux de quartz, accélérant par là la livraison à nos forces de terre, de mer et de l'air d'appareils émetteurs-récepteurs de TSF de qualité supérieure.Un autre appareil de rayons X particulier concourt à accélérer la construction des avions de guerre, de la table du dessinateur à la rampe d'envolée, par l'application d'une méthode radiologique ingénieuse dite \u201cphotomatte\u201d, grâce à laquelle on peut reproduire les gabarits directement sur les matériaux de construction, en grandeur naturelle.Ces quelques applications des rayons X ne représentent qu'un nombre infime des usages d'importance vitale que ceux-ci peuvent fournir à notre immense effort de guerre.Ce que tout cela signifie pour vous est bien simple : l'expérience acquise dans la fabrication d'appareils radiographiques destinés aux industries de guerre est une autre preuve de notre compétence à créer les meilleurs appareils à rayons X médicaux. Le Journal de l'Hôtel-Dieu de Montréal Fondé en 1932 ar Oscar Mercier \u2014 Léo-E.Pariseau _ Prost Prud'homme \u2014 Ernest Trottier BUREAU DE DIRECTION ALBERT JUTRAS, Président LÉO-E.PARISEAU, Vice-Président EDOUARD DESJARDINS, Secrétaire-trésorier RÉDACTION ANTONIO BARBEAU, Rédacteur-en-chef PAUL DUMAS, Secrétaire de la rédaction Le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu est un Journal médical rédigé en collaboration.Les auteurs des articles restent seuls responsables des opinions émises sous leur signature.No 3 Mai-Juin 1943 LE CANCER EXPÉRIMENTAL Par PIERRE MASSON Depuis Hippocrate le nom de cancer a été donné à un ensemble de maladies caractérisées par l\u2019apparition d\u2019une, puis de plusieurs tuméfactions qui détruisent les tissus et organes normaux et conduisent inexorablement à la mort après une période plus ou moins longue de souffrances et de cachexie.Mais ce que nous appelons aujourd\u2019hui cancer ne répond qu\u2019à une partie des affections tuméfiantes, envahissantes, douloureuses ct cachectisantes, et cela, grâce à l\u2019avènement du microscope.L'histologie a permis de distinguer celles de ces maladies qui résultent de la réaction de l\u2019organisme à un parasite vivant exogène, et qui sont des maladies infeec- tieuses, des cancers, dans lesquels aucun parasite exogène n\u2019apparaît, dans lesquels l\u2019inflammation ne joue qu\u2019un rôle accessoire et dont le fait essentiel est une prolifération spon- tannée, rapide et indéfinie de cellules.Ces cellules, qui faisaient jusque-là partie d\u2019un tissu quelconque, épithélial ou mésenchymateux, se multiplient activement et s\u2019accumulent sur place, édifiant une tumeur.Bientôt elles se comportent 142 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU comme des parasites infectants, envahissent les tissus sains environnants et les détruisent.Tôt ou tard, elles pénètrent vaisseaux lymphatiques ou sanguins et, transportées au loin, elles s\u2019arrêtent ici ou là, y pullulent, donnant naissance à des colonies ou métastases, semblables à la tumeur primitive.Ces tumeurs, primitives et secondaires, qui proviennent de cellules épithéliales ou mésenchymateuses, ont une structure en rapport avec leurs cellules originelles.On donne le nom d\u2019épithéliomas ou de carcinomes à celles qui proviennent de cellules épithéliales et sarcomes à celles qui proviennent de cellules mésenchymateuses.Et l\u2019on peut, dans chaque groupe, distinguer autant d\u2019espèces tumorales qu\u2019il y a d\u2019espèces de cellules normales.Il y a donc une multitude d\u2019espèces histologiques de tumeurs malignes.Ce qui les réunit, malgré leur diversité morphologique, c\u2019est un ensemble de caractères évolutifs : croissance, apparemment autonome et indéfinie, et agressivité.Toute tumeur qui ne possède pas la totalité de ces caractères n\u2019est pas un cancer.Toute tumeur qui les possède tous est un cancer.LE PROBLÈME DU CANCER Or ces caractères évolutifs de la tumeur cancéreuse, envisagée dans son ensemble, appartiennent nécessairement à toutes les cellules qui la construisent et ces cellules elles- mêmes procèdent d\u2019une ou de plusieurs cellules normales.Dès lors le problème du cancer se pose d\u2019une façon très simple : comment une cellule normale, faisant partie de la fédération organique et soumise à ses lois, acquiert-elle cette fertilité autonome, transmissible à toute sa descendance, qui fait d\u2019elle un parasite virulent, infectant et destructeur ? LE CANCER EXPÉRIMENTAL 143 Sa solution, plus complexe, ne peut être qu\u2019expérimentale.Elle comporte deux étapes.Il s\u2019agit d\u2019abord de reproduire artificiellement la maladie cancéreuse.Il s\u2019agit ensuite de préciser le mécanisme intime de la cancérisation.Disons-le tout de suite, seule, la première de ces étapes peut être considérée comme franchie, au moins en partie.Nous avons une idée précise des causes médrates de certains cancers, ce qui a pour effet de nous donner le moyen de les prévenir.La seconde, \u2014 la ou les causes immédiates de la cancérisation \u2014 nous échappe encore sauf dans de rares cas.Le cancer n\u2019est pas le propre de l\u2019Homme.Il existe chez certains végétaux supérieurs.Rare chez les Insectes, il est fréquent chez les Vertébrés, particulièrement chez les Mammifères et surtout chez le Rat et la Souris, de là un champ immense ouvert à l\u2019expérimentation.Orientation des recherches.L\u2019observation clinique a permis de rattacher l\u2019apparition du cancer à certaines circonstances préalables.Ainsi sont nées maintes théories étiologiques et pathogéniques dont la vérification expérimentale a orienté les premières recherches et dont plusieurs orientent encore les recherches actuelles.Toutes auront eu leur utilité.Certaines semblent dès maintenant avoir donné tout ce qu\u2019elles pouvaient.D\u2019autres semblent conduire à des impasses.D\u2019autres s\u2019avèrent encore fécondes et sont pleines de promesses.On peut formuler ces hypothèses de travail sous deux chefs principaux : 1°) Le cancer est-il une maladie congénitale.2°) Le cancer est-il une maladie acquise. 144 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Dans cet article j\u2019essaierai de montrer comment on a tenté de répondre à ces deux questions.I \u2014 LE CANCER EST-IL UNE MALADIE CONGÉNITALE ?1) Le cancer résulte-t-il du développement d\u2019une anclu- sion embryonmaire ?: La théorie de l\u2019inclusion embryonnaire est due à Cohn- heim.Cet auteur, considérant la prolificité des cellules cancéreuses, la compare à celle des cellules normales.Les cellules qui constituent les tissus adultes fonctionnent, fournissent du travail et après un certain temps, s\u2019usent et disparaissent.Chaque disparition cellulaire est compensée par la production d\u2019une cellule fonctionnelle nouvelle.Celle-ci provient de cellules fertiles.Ains: par un jeu de multiplications cellulaires à rythme lent, exactement proportionnelles à l\u2019usure physiologique de leurs cellules, les tissus maintiennent leur intégrité et la constance de leur masse.Les tissus embryonnaires au contraire s\u2019accroissent rapidement par la multiplication exubérante de leurs cellules.Les cancers font de même.Dès lors le cancer ne serait-il pas dû à la persistance de cellules embryonnaires qui, frappées en quelque sorte de léthargie lors du développement de l\u2019embryon, seraient restées à l\u2019état d\u2019inclusions dans les tissus, qui auraient eux, poursuivi leur évolution normale Ÿ Si après un temps variable, elles pouvaient se réveiller et récupérer leur fertilité première, ne pourraient- elles être les origines des tumeurs malignes ?EXPÉRIMENTATION Si le cancer résulte de la prolifération de cellules embryonnaires, on doit pouvoir produire une tumeur cancé- LE CANCER EXPERIMENTAL 145 reuse en introduisant, parmi les tissus d\u2019un animal adulte, des fragments de tissus embryonnaires.De telles expériences ont été réalisées à maintis reprises par Zahn, Askanazy, Féré, Lecène, Krongold-Vina- ver, et bien d\u2019autres, avec des résultats concordants.Les tissus embryonnaires ne survivent et ne prospèrent \u2014 ne se greffent en un mot \u2014 sur l\u2019hôte adulte que si greffon et porte-greffe appartiennent à la même espèce zoologique.\u2018 Les greffons s\u2019accroissent pendant un certain temps, puis restent stationnaires et, tôt ou tard, sont résorbés.Les tumeurs ainsi obtenues sont constituées par des tissus adultes semblables à ceux que le matériel greffé eût fournis dans l\u2019embryon dont il provient.Les tissus embryonnaires ont poursuivi leur croissance, mais leur fertilité est limitée dans le temps et non indéfinie comme celle des tissus cancéreux.Ce que les greffes embryonnaires réalisent, ce ne sont pas des cancers, mais des hétérotopies fertiles, uni ou multi- tissulaires et capables de fournir, après accroissement limité et différenciation, des édifices tissulaires simples ou complexes, comparables aux glandes aberrantes, aux naevi, aux tératomes.Elles confirment l\u2019origine dysgénétique de ces excroissances plus ou moins volumineuses.De là on peut conclure que la théorie de Cohnheim a fait faillite en ce qui concerne la pathogénie du cancer.2) Le Cancer est-il héréditaire ?I1 est incontestable que le cancer frappe inégalement les familles, que certaines paient un lourd tribut à cette maladie, alors que d\u2019autres lui échappent à peu près complètement. 146 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU La notion de l\u2019hérédité cancéreuse est l\u2019une des plus répandues qui soient.Il est difficile de la vérifier dans l\u2019espèce humaine, faute de données statistiques suffisantes.En raison de sa prolificité et de la brièveté de la vie, la souris est beaucoup plus favorable à ce genre de recherches.EXPÉRIMENTATION Etudiant son immense élevage, pendant de nombreuses années, Miss Maud Slye a pu conclure que le cancer de la souris se transmet de génération en génération à la façon d\u2019un caractère mendélien récessif.Cette hérédité ne jouerait pas seulement pour le cancer en général, mais pour telle ou telle forme, telle ou telle localisation cancéreuse : telle famille présente des cancers mammaires, telles autres des cancers pulmonaires, telle autre des sarcomes.Non seulement l\u2019hérédité régit le siège des tumeurs primitives, mais même celui de leurs métastases.Ces expériences, reprises par d\u2019autres, ont donné des résultats plus ou moins différents des précédents dans le détail, mais qui n\u2019infirment nullement la conclusion essentielle de Maud Slye.L\u2019hérédité cancéreuse existe donc chez la souris et rien ne permet de nier qu\u2019elle existe chez l\u2019hommé.Malheureusement les recherches de cet ordre ne mettent en évidence qu\u2019une condition étiologique lointaine et parfaitement obscure, qui favorise sans doute l\u2019éclosion du cancer, mais n\u2019est pas toujours nécessaire.Le cancer apparaît en effet dans des familles animales ou humaines sans ascendance cancéreuse et nous verrons qu\u2019il est possible de le provoquer artificiellement dans des conditions telles que l\u2019hérédité est totalement exclue de son déterminisme. \u2018LE CANCER EXPÉRIMENTAL 147 II \u2014 LE CANCER EST-IL UNE MALADIE ACQUISE ?1) Le cancer est-il une maladie transmissible ?L\u2019inégale répartition du cancer a, nous venons de le voir, conduit à la notion d\u2019hérédité cancéreuse.Elle a conduit en outre à la notion de contagiosité cancéreuse.Il existe en effet des régions géographiques où le cancer sévit plus que dans d\u2019autres; il existe des « maisons à cancer» dont les occupants successifs semblent presque tous se cancériser; il existe, dans les élevages de souris, des épizooties cancéreuses de cages.Bref les choses se passent comme si le cancer était transmissible d\u2019individu à individu, à la façon d\u2019une maladie endémique ou épidémique.EXPÉRIMENTATION D\u2019innombrables recherches ont été entreprises pour vérifier cette idée.Essais d\u2019inoculation : La greffe du cancer.C\u2019est bien avant l\u2019ère pastorienne, en 1774, que PB.Périlhe tenta pour la première fois de cancériser des chiens en inoculant dans leurs veines des fragments de cancers humains.Il eut l\u2019illusion de réussir.T] réalisa en effet des lésions qu\u2019il considéra comme cancéreuses, à tort, sans aucun doute.On ne saurait lui tenir rigueur de son erreur car de son temps l\u2019histologie n\u2019était pas encore née.Ce qu\u2019il obtint, l\u2019expérience l\u2019a prouvé depuis, c\u2019étaient des réactions inflammatoires nodulaires développées autour des fragments tissulaires inoculés.D\u2019autres tentatives dans le même sens, furent faites au cours du XIXe siècle par Klenke (1843), Goujon (1866), Hanau (1889) et Morau (1891) et au début du XXe siècle 148 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU par Léo Loeb, Carter Wood, Jensen, Borrel, Bashford et Murray, Ehrlich et Apolant, ete.Voici les conclusions que l\u2019on peut tirer de ces expériences.Les inoculations de tissus cancéreux ne donnent de résultats positifs que si l\u2019animal inoculé est de même espèce zoologique que l\u2019animal porteur de la tumeur en expérience.Si les animaux sont d\u2019espèces différentes, les tissus inoculés sont détruits et résorbés par un granulome (ef expérience de Périlhe).\u2018 Elles ne réussissent que si le produit inoculé comporte des cellules cancéreuses intactes et vivantes.Si ces cellules sont altérées et détruites, un granulôme les résorbe et le résultat est négatif.Les cellules cancéreuses inoculées dans de bonnes conditions pullulent sur place et édifient une tumeur semblable à celle dont elles proviennent.Des fragments de cette tumeur nouvelle peuvent être transplantés à leur tour sur des générations successives d\u2019animaux de même espèce, et cela indéfiniment.Contrairement à ce qu\u2019en avaient espéré leurs initiateurs, les inoculations de tissus cancéreux ne créent pas des cancers comme les inoculations de produits tuberculeux créent des lésions tuberculeuses.Elles n\u2019inoculent pas des parasites vivants cancérigènes, mais des cellules cancéreuses qui se greffent sur leur hôte et y pullulent.Ces greffes perpétuent un cancer qui, abandonné à lui- même, aurait succombé avec son porteur.Pratiquées en série elles montrent l\u2019éternité de la souche tissulaire cancérisée.Cette aptitude à la greffe en série est devenue un moyen de caractériser la malignité des tumeurs spontanées LE CANCER EXPÉRIMENTAL 149 ou provoquées : c\u2019est à cela que se réduit actuellement l\u2019intérêt pratique des greffes de tissus cancéreux.Bref, la maladie cancéreuse semble inhérente aux cellules cancéreuses.Tout se passe comme si elle consistait en un ensemble de propriétés acquises une fois pour toutes par une cellule normale, transmises à ses descendantes et qui font de celles-ci des parasites autonomes, prolifiques et destructeurs.Le problème restait donc posé : à quoi est due cette acquisition de propriétés nouvelles ?Les recherches entreprises pour répondre à cette question ont été orientées dans deux directions bien différentes : \u2026 La maladie cancéreuse est-elle due à une modification essentielle et définitive des cellules ?Est-elle due à quelque parasite vivant agissant spécifiquement sur les cellules ?2) La maladie cancéreuse consiste-elle dans une modification essentielle des cellules ?Toutes les recherches effectuées dans cette voie ont été inspirées par la vieille théorie de l\u2019irritation chronique, cause du cancer, émise d\u2019abord par Broussais, exploitée et développée par Virchow et rajeunie par Ménétrier.On sait depuis longtemps que les cancers épidermiques se développent souvent sur de vieilles cicatrices, au pourtour d\u2019ulcères et sur des lésions lupiques.Plus récemment on a observé leur genèse à partir des lésions cutanées verruqueuses, si fréquentes chez les ouvriers qui manipulent la paraffine ou le goudron.Plus récemment encore on les a vus naître sur les vieilles lésions de radiodermite.Dans tous ces cas, le cancer ne ne manifeste pas d\u2019emblée, en peau saine, mais sur une lésion préalable, préparatoire, précancé- 150 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU reuse, caractérisée par une surproduction de cellules épidermiques, provoquée et entretenue par un agent irritant, inflammatoire, produit chimique ou agent physique.La lésion provoquée par l\u2019irritant ne devient pas forcément cancéreuse.Mais lorsque le cancer y a pris naissance, il poursuit son évolution inexorable alors même que l\u2019irritant a cessé d\u2019agir.Le processus cancérigène comporte donc deux temps : 1) l\u2019agent irritant exogène provoque une lésion hyperpla- sique ; 2) une ou plusieurs cellules de la lésion hyperplasique contractent la maladie cancéreuse qui leur confère l\u2019autonomie prolifératrice et l\u2019aggressivité.Aucune conception ne s\u2019est montrée plus féconde.C\u2019est elle qui a suscité la plupart des recherches modernes sur la genèse du cancer.\u2018 On a produit artificiellement le cancer à l\u2019aide de tous les agents irritants possibles.On s\u2019est servi surtout des agents physiques, \u2014 comme les rayons X et les produits radioactifs \u2014 et chimiques, comme le goudron, d\u2019abord parce que l\u2019observation simple avait rendu probable leur efficacité, ensuite parce que aseptiques ou antiseptiques, ils semblent éliminer a priori des expériences toute participation d\u2019un parasite.Seuls sont mis en présence un agent, peut-être cancérigène, et des tissus vivants normaux.Le cancer expérimental au goudron est le plus étudié de tous.L'intérêt des travaux auxquels il a donné lieu a tout d\u2019abord semblé un peu académique car, on a pu le dire avec raison, le cancer que l\u2019on observe chez les goudronniers est en somme un cas très particulier et exceptionnel.L\u2019importance générale des résultats obtenus est apparue lorsque l\u2019action du goudron a pu être rapprochée de celle de certaines hormones et de certaines substances contenues dans les viscères.Cancer du goudron et cancer hormonal LE CANCER EXPÉRIMENTAL 151 et cancer par extraits d\u2019organes forment une série logique ; nous les étudierons l\u2019un après l\u2019autre.A.\u2014 Cancer du goudron.La fréquence des cancers cutanés, en particulier, de la main, chez les ouvriers de l\u2019industrie du goudron a tout d\u2019abord suscité quelques recherches erratiques.Cazin, Ha- nau, Brosch, Stahr et d\u2019autres avaient eu l\u2019idée de produire des lésions cancéreuses sur divers animaux en badigeonnant de goudron leur peau ou en injectant cette substance dans leur derme.Ils n\u2019obtinrent que des épaississements passagers de l\u2019épiderme, sans plus.EXPÉRIMENTATION Yamaghiva et son collaborateur Itchikawa (1913-1917) pensèrent que les échecs enregistrés avaient pour cause unique la brièveté des expériences.Ils décidèrent de recommencer les mêmes tentatives, mais de les prolonger jusqu\u2019à réussite.Les goudronniers en effet ne contractent le cancer qu\u2019après de nombreuses années pendant lesquelles leurs mains ont été quotidiennement souillées par l\u2019agent nocif et non après un contact passager.Comme animal d\u2019expériences, ils choisirent le lapin, car cet animal est l\u2019un des plus réfractaires au cancer spontané, et particulièrement au cancer cutané: ainsi l\u2019éventuel succès serait plus probant.Tous les trois jours ils appliquent du goudron en un point déterminé, toujours le même, sur la peau de l\u2019oreille, soit sur sa face externe, soit sur sa face interne.Les badigeonnages sur la face externe ne donnent aucun résultat, l\u2019animal pouvant enlever le goudron en se grattant ou en le léchant.Sur la face interne, au contraire, le goudron hors d\u2019atteinte, reste. 152 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU De nombreux lapins sont ainsi traités.Vers le 70e jour apparaît sur quelques oreilles une saillie cutanée à structure papillaire.Entre le 70e et le 150e jour, tous les animaux présentent les mêmes lésions.Si les badigeonnages sont continués, beaucoup de lapins meurent d\u2019intoxication.De ceux qui ont survécu 300 jours, 30% présentent des cancers épidermiques développés sur la lésion papillaire initiale et ce cancer poursuit son évolution, même si l\u2019on interrompt les badigeonnages.En 1918 Tsutsui employa la même substance sur des souris, mais au lieu de badigeonner l\u2019oreille, trop fragile et trop facilement nécrosée, de ces animaux, il déposa le goudron sur la peau de leur dos.Sur 67 souris qui avaient survéeu plus de 100 jours après le premier badigeonnage, 35 portaient des tumeurs bourgeonnantes, dont 18 étaient des papillomes, 16 des épi- théliomas et 1, un sarcome.Ces résultats soulevèrent, on le pense, un vif intérêt et les expériences des auteurs japonais furent reprises dans le monde entier.Fibiger et Bang, à Copenhague, Deelman à Amsterdam, Bierich et Moeller, à Hambourg, Roussy à Paris, B.Bloch à Zurich et bien d\u2019autres les confirmèrent, en modifiant de mille façons le mode d\u2019administration du goudron et sa préparation.Chez la souris on obtint non seulement des épithéliomas cutanés et des sarcomes, mais des cancers mammaires.Le rat donna facilement des sarcomes, mais rarement des épi- théliomas.Le cobaye se montra beaucoup plus réfractaire.Ainsi les animaux de laboratoire ne montrent pas la même sensibilité au goudron : la souris reste l\u2019animal de choix pour toutes les expériences de cancérisation. LE CANCER EXPÉRIMENTAL 153 Les corps cancérigènes.A 1\u2019usage on se rendit vite compte que tous les goudrons ne sont pas également efficaces.Il en est qui ne donnent qu\u2019un faible pourcentage de réussites ; il en est même qui ne sont pas cancérigènes.D\u2019un autre côté on sait que le goudron n\u2019est pas un produit simple.C\u2019est un mélange extrêmement complexe et fort inconstant, comportant des centaines de corps chimiquement définis, surtout des hydrocarbures.Dès lors que certains goudrons sont très cancérigènes, d\u2019autres moins et d\u2019autres pas du tout, c\u2019est qu\u2019existent dans les premiers des substances actives qui manquent dans les derniers.On se mit donc à la recherche des corps chimiquement définis et cancérigènes du goudron.Après une longue période de tâtonnements à peu près stériles, on s\u2019avisa qu\u2019il existe une relation entre le pouvoir cancérigène d\u2019un goudron et la température à laquelle a été portée la matière première d\u2019où on le tire.Lorsque cette température est inférieure à 600° ou supérieure à 1000°, le goudron obtenu n\u2019est pas actif.La température optima est comprise entre 800° et 900°.C\u2019est de là que sont sorties les recherches qui ont illustré les noms de Kennaway, de Hieger, de Hewett, de Cook et de leurs collaborateurs et dont je ne puis donner que les grandes lignes.Tout d\u2019abord Kennaway (1924-1928) ayant soumis à une température de 820°, dans un courant d\u2019hydrogène, de l\u2019isoprène, obtint un goudron où n\u2019existent que du carbone et de l\u2019hydrogène, et aucun des autres corps simples que l\u2019on trouve dans les goudrons industriels.Ce goudron se montra cancérigène sur 60% des souris traitées.Kennaway fut ainsi amené à conclure que le ou les produits cancérigènes des goudrons ordinaires devaient être recherchés parmi leurs carbures d\u2019hydrogènes. 154 LE JOURNAL DE L'HOTEL-DIEU Sur ces entrefaites, Hieger et Mayncord (1930) remar- quérent que les produits cancérigenes devenaient fluores cents dans la lumière ultraviolette et que leur spectre de fluorescence comportait les 3 bandes répondant aux mêmes longueurs d\u2019ondes (4000, 4180 et 4400 angstrôms) que l\u2019anthracène.Ils utilisèrent cette propriété dans les tentatives d\u2019isolement des corps cancérigènes comme les Curie utilisèrent l\u2019électroscope dans la préparation du radium.Il fallut traiter des tonnes de brai de goudron, pour en tirer quelques grammes de corps carcinogènes chimiquement purs.Les plus actifs sont le 1-2 benzopyrène, et le 1-2-5-6 dibenzanthracène.Peu après Cook et Hewett (1933) firent la synthèse de 1-2-benzopyrène, puis du 5-6 cyclopenténo 1-2 benzanthra- cène.Ces corps synthétiques se montrèrent aussi cancérigènes que ceux que l\u2019on extrait du goudron.Dans les années suivantes on se préoceupa moins d\u2019extraire les carbures cancérigènes du goudron que d\u2019en créer d\u2019autres par synthèse : le nombre de ces corps nouveaux est considérable et je ne saurais en donner l\u2019énumération.A l\u2019aide de ces corps chimiquement définis, administrés de mille manières, badigeonnages, inoculations, on a réalisé tous les types possibles de cancers, sarcomes et épithéliomas.Haagensen et Kreckbiel (1936) ont obtenu des tumeurs non seulement sur la souris, le rat et le lapin, mais chez le cobaye qui est peut-être l\u2019animal le plus réfractaire au cancer spontané.Relations des carbures cancérigènes avec certaimes substances normales de l\u2019organisme, L\u2019extraction et la synthèse des carbures cancérigènes par l\u2019Ecole du \u2018\u2018Cancer Hospital\u2019\u2019 de Londres est une magnifique contribution à la connaissance de la cancérisation. LE CANCER EXPÉRIMENTAL 155 L\u2019intérêt de ces découvertes est devenu plus grand encore lorsque Cook, Dodds et Hewett ont montré que le 1-2 benzopyrène et le 5-6 cyclopenténo 1-2 benzanthracène sont non seulement cancérigènes, mais oestrogènes.Or il se trouve que la plupart des carbures cancérigènes, les hormones oestrogènes et d\u2019autres substances normalement présentes dans les tissus et les humeurs, comme les acides biliaires et le cholestérol, ont une constitution chimique très voisine: on retrouve dans leur formule la strue- ture cyclique du phénanthrène.Et des acides biliaires Ken- naway a tiré, par des réactions chimiques que l\u2019organisme est capable d\u2019effectuer (oxygénation, réduction, déshydratation, déshydrogénation) un carbure nouveau, le méthyl- cholanthrène, hautement cancérigène.Ainsi l\u2019on peut concevoir avec Cook et Dodds que l\u2019organisme, par suite d\u2019une déviation de son métabolisme, puisse, à partir de certaines substances telles que les stérols, les hormones oestrogènes, les acides biliaires, etc, produire lui-même des carbures cancérigènes.Ainsi s\u2019expliquerait la genèse des tumeurs malignes.Cette idée implique une condition indispensable : transformation par l\u2019organisme de substances normales en corps cancérigènes.Comme nous allons le voir, cette transformation préalable n\u2019est pas nécessaire dans certains cas : les oestrogènes normaux peuvent être cancérigènes.B.\u2014 Cancer hormonal.L\u2019action de la folliculine sur les proliférations physiologiques de la glande mammaire a été découverte par E.Allen en 1927.En 1930, Goormaghtigh et Amerlinek ont montré que les injections répétées de folliculine à des souris provoquent une hyperplasie mammaire avec production d\u2019adénomes et 156 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU de kystes.Ingleby a justement attribué a une hyperfolli- culinémie les lésions hyperplasiques et kystiques mammaires que l\u2019on observe si fréquemment chez la femme et qui, si souvent, précèdent l\u2019éclosion d\u2019un cancer.Ces acquisitions nouvelles ont suscité des expériences mémorables réalisées par L.Lacassagne (1932-1934).Possesseur d\u2019une souche de souris, dans laquelle 72% des femelles sont atteintes d\u2019adénocarcinomes mammaires, alors que les mâles en sont exempts, Lacassagne entreprend de féminiser 12 de ces mâles par des injections hebdomadaires de folliculine, pratiquées dès la naissance : 11 d\u2019entre eux (soit 91%) contractent un adénocarcinome.Sans doute ces miles sont devenus cancéreux parce que le développement artificiel de leur glande mammaire a créé le tissu sans lequel le facteur héréditaire de cancérisation n\u2019aurait pu se manifester.Mais ce n\u2019est pas tout.Il faut remarquer d\u2019abord que le pourcentage de cancers est notablement plus élevé chez les mâles artificiellement féminisés que chez les femelles.A cela il faut ajouter qu\u2019il apparaît plus tôt chez les mâles traités que chez leurs soeurs.L\u2019hormone semble donc agir non seulement sur le développement de la mamelle, mais sur sa cancérisation.Lacassagne confirme cette idée en traitant par la folliculine des souris appartenant à une souche exempte, ou à peu près, de cancer.Femelles ou mâles, ces souris contractent un adénocarcinome mammaire, mais beaucoup plus tard que celles de la souche cancéreuse.Il convient d\u2019ajouter à cela que Lacassagne (1938), Robson et Bonser (1938) ont obtenu des résultats analogues avec des produits synthétiques oestrogènes.Tout aussi suggestive est la cancérisation expérimentale de l\u2019utérus par la folliculine.On connaît depuis longtemps l\u2019action prolifératrice de cette substance sur les revê- LE CANCER EXPÉRIMENTAL 157 tements utérins et vaginaux et l\u2019on pouvait penser que son administration prolongée aurait les mêmes effets cancérigènes sur eux que sur la glande mammaire.Les premières tentatives faites dans ce sens furent décevantes.Overholser et Allen (1935) ne réalisèrent chez la guenon que des leucoplasies et des hyperplasies \u2018\u2018précan- céreuses\u2019\u2019 du col, mais pas de cancers.Gardner et Allen (1938) furent plus heureux et obtinrent une vingtaine de cancers du col chez la souris : fait d\u2019autant plus saisissant que le cancer spontané du col est inconnu chez cet animal.La condition de succès est la longue durée du traitement et la longue survie des animaux en expérience.Les délais d\u2019apparition du cancer utérin sont en effet beaucoup plus tardifs que ceux du cancer mammaire.Aussi la tumeur utérine ne survient que chez les souris qui se sont montrées réfractaires au cancer mammaire ou chez celles qui, ayant contracté un cancer mammaire, en ont été délivrées de bonne heure par une opération chirurgicale.Ces faits montrent à l\u2019évidence l\u2019influence des oestrogènes naturels sur l\u2019éclosion des cancers mammaires ou utérins de la souris.Sans doute le rôle de l\u2019hérédité ne saurait être nié pour certaines souches de souris, mais il doit être relégué en quelque sorte au second plan.Dès lors qu\u2019une dose convenable, toujours très élevée, d\u2019hormone cancérise artificiellement des souches relativement réfractaires, mais non les souches tout à fait réfractaires, on peut penser que le facteur héréditaire, dans les souches cancéreuses, consiste soit en une sensibilité exagérée de leurs glandes mammaires à des doses normales de folliculine, soit à la production de cette hormone en quantités excessives.Et maintenant, peut-on préciser le mode d\u2019action de la folliculine dans la cancérisation mammaire et utérine ?Sur ce point nous devons nous contenter d\u2019hypothèses. 158 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Un fait est certain c\u2019est que cette substance ne provoque de prolifération que sur 1\u2019épithélium mammaire et utéro- vaginal.Son action est done spécifique.D\u2019un autre côté on sait que le colostrum contient de grandes quantités de folliculine.Cette substance semble donc se fixer dans la glande dont elle a provoqué la prolifération physiologique et tout porte à penser que cette prolifération est conditionnée par la fixation de l\u2019hormone sur le tissu glandulaire.Dans l\u2019hyper folliculinémie expérimentale l\u2019hormone s\u2019accumulerait en proportions plus grandes encore dans la mamelle, provoquant ses kystes, ses proliférations excessives et ses cancers.Bref la folliculine en excès agirait sur la glande mammaire (et le col utérin) de la souris comme le goudron sur son épiderme.À ces faits, il convient d\u2019en ajouter un autre, d\u2019acquisition toute récente.Les tumeurs spontanées de la glande in- terstitielle testiculaire sont fort rares chez l\u2019homme et chez les animaux.On n\u2019en connaît pas d\u2019exemple chez la souris.Or, en 1940 Bonser et Robson ont obtenu presque à coup sûr des adénomes interstitiels chez la souris mâle par des injections sous-cutanées très prolongées d\u2019un oestrogène synthétique, le triphényléthylène.D\u2019autres expérimentateurs ayant utilisé le triphényléthylène et d\u2019autres oestrogènes ont obtenu les mêmes résultats, mais à la condition d\u2019opérer sur des souches sélectionnées bien déterminées : seules les souches Strong À et J.K.et à un moindre degré la souche C 3A ont donné du succès.Les autres souches essayées sont restées réfractaires.Ici donc deux facteurs sont rigoureusement indispensables à l\u2019éclosion des tumeurs intersti- tielles masculines : un facteur génétique propre aux souches énumérées ci-dessus et une imprégnation prolongée par une hormone féminisante. LE CANCER EXPÉRIMENTAL 159 Mais il y a plus.Les tumeurs, une fois constituées, régressent si l\u2019on interrompt le traitement.Si les souris porteuses de tumeurs résistent plus de 8 mois à l\u2019administration d\u2019oestrogène, des métastases lymphatiques et même viscérales apparaissent.Et ces tumeurs malignes sont de même structure que les tumeurs testiculaires considérées comme bénignes.On peut greffer ces tumeurs sur des souris neuves, mais à la condition expresse que celles-ci aient été au préalable imprégnées d\u2019oestrogène.Sans imprégnation, la greffe reste négative.Enfin si une greffe a repris sur une souris imprégnée d\u2019oestrogène, on peut interrompre le traitement sans compromettre sa croissance ultérieure.Ainsi la substance féminisante non seulement provoque la multiplication et l\u2019évolution tumorale des cellules in- terstitielles masculines, mais est indispensable à la persistance, à l\u2019accroissement des tumeurs constituées.Celles-ci s\u2019avèrent malignes si le temps le leur permet.L\u2019oestrogène est nécessaire à la reprise des greffes de ces tumeurs masculines, et lorsque celles-ci ont repris, elles poursuivent leur accroissement comme si elles produisaient elles-mêmes la substance seule capable d\u2019entretenir leur fertilité.Ces expériences semblent au premier abord bien artificielles et fort éloignées à tous points de vue de ce qui peut se passer en pathologie spontanée.Il n\u2019en est rien.Il ne faut pas oublier en effet que la glande interstitielle du testicule secrète à la fois des hormones mâles et des oestrogènes.On peut penser que, survenant chez un sujet génétiquement prédisposé, une secrétion excessive d\u2019oestrogènes par les cellules interstitielles stimulerait leur prolifération et leur évolution tumorale.Les tumeurs à leur tour, par une sorte de cercle vicieux, entretiendraient la fertilité de leurs cellules en secrétant l\u2019oestrogène indispensable.Un fait récemment observé chez l\u2019homme donne un certain appui à cette manière de voir.J\u2019ai pu étudier en effet un 160 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU cancer interstitiel du testicule dont la généralisation s\u2019était accompagnée de 1\u2019élimination par les urines, non seulement de quantités énormes d\u2019hormones mâles, mais de quantités excessives d\u2019oestrogènes et ceux-ci étaient produits par les cellules tumorales elles-mêmes.Nous savons donc maintenant que certains produits des glandes endocrines, annexées aux gonades, voisines par leur constitution des carbures cancérigènes peuvent, comme eux, provoquer la genèse de certains cancers, mais non de tous les cancers.Les néoplasmes obtenus proviennent seulement de tissus normalement et électivement stimulés par les hormones sexuelles : glande mammaire, utérus et glande in- terstitielle.Ç.\u2014 Cancer par extraits d\u2019organes.Ces faits connus, on pouvait se demander si d\u2019autres organes ne produiraient pas, eux aussi, des substances cancérigènes capables de déterminer les autres cancers, ceux de l\u2019estomac, du foie, du poumon, ete.Schabad seul, puis avec la collaboration de Kleinenberg et Neufach les a d\u2019abord cherchées dans le foie et le poumon de l\u2019homme cancéreux.Il a extrait de ces viscéres une substance huileuse dont l\u2019administration à des souris provoque, soit un sarcome au point d\u2019inoculation, soit une élévation dans le pourcentage des tumeurs de la mamelle, du foie, du rein et du poumon.Et de Lignéris a pu, par l\u2019application de ces extraits sur la peau de la souris, obtenir des papillomes et des cancers épidermiques.Mais, fait important, les mêmes auteurs ont tiré des produits cancérigènes, des poumons et du foie de sujets non cancéreux.« On peut penser que ces sujets auraient peut-être fait des cancers s\u2019ils avaient vécu plus longtemps ou bien que c\u2019est l\u2019absence de facteurs héréditaires ou autres qui a empêché leur cancérisation.» (Oberling). LE CANCER EXPÉRIMENTAL 161 L\u2019identité chimique de ces substances cancérigènes n\u2019est pas encore connue.Un fait capital reste acquis, c\u2019est qu\u2019elles existent parfois dans le poumon et le foie, même à l\u2019état normal.Si on leur ajoute les hormones oestrogènes, on arrive à cette conclusion que l\u2019organisme produit des substances capables de provoquer la plupart des types de cancers.On entrevoit même la possibilité de la production, par certaines cellules cancéreuses, (cancers interstitiels) de substances capables d\u2019entretenir leur propre fertilité.3) La maladie cancéreuse est-elle due à quelque parasite vivant ?Les expériences de greffes n\u2019avaient pas démontré l\u2019existence de parasites cancérigènes, mais elles n\u2019avaient pas non plus prouvé leur existence.Depuis l\u2019ère pastorienne on les a cherchés avec acharnement sparmi les bactéries, les champignons et les protozoaires.On a mis des fragments de tissus cancéreux en culture.On a obtenu des colonies de bactéries que l\u2019on a rendues responsables du cancer, et qui n\u2019étaient en réalité que des impuretés dues'à des erreurs de technique.La liste des « microbes du cancer » n\u2019a plus qu\u2019un intérêt historique.Une seule exception pourtant.En 1916, Erwin Smith a isolé de certaines tumeurs envahissantes (crowngall) des végétaux supérieurs, et cultivé un bacille, le bacillus tume- facicus, dont l\u2019inoculation à des plantes très différentes reproduit des crowngall typiques.Le « cancer » des plantes est origine bactérienne, mais jusqu\u2019ici c\u2019est le seul.On a décrit dans les cellules cancéreuses de nombreuses inclusions que l\u2019on a considérées comme des coccidies, des protozoaires ou des levures et qui répondent à des altérations structurales des cellules et non à des parasites. 162 LE JOURNAL DE L'HÔTEL-DIEU Etudiant des cancers cutanés humains, ou, plutôt les tissus sains qui les environnent, Borrel avait constaté que les follicules pilo-sébacés hébergent des quantités considérables d\u2019acariens parasites, les Demodex.Etudiant le tissu conjonctif qui entoure les cancers mammaires de la souris, le même auteur aurait observé des nématodes en migration.Pour lui ces parasites jouaient un rôle dans la genèse du cancer.Bientôt après, J.-Fibiger découvrit chez le Rat d\u2019égoût des papillomes gastriques et, dans ces papillomes, un néma- tode.Après une longue et brillante série d\u2019expériences, il réussit à reproduire à l\u2019aide de ce parasite, des papillomes.Contaminant ensuite une espèce particulière de rat de laboratoire, le rat pie, il obtint non seulement des papillomes, mais un certain nombre d\u2019épithéliomas.Regaud (1904), puis Borrel (1906), avaient trouvé dans le foie de certains rats des sarcomes développés autour de cysticerques de taenia crassicolis.Bullock, Rhodenburg et Curtiss (1924), faisant ingérer a 1165 rats des oeufs de taenia crassicolis, obtinrent 85 sarcomes hépatiques, tous développés autour de cysticerques.Une relation entre certains parasites vermineux et le cancer était donc démontrée, mais dans ces séries expérimentales, un nombre plus ou moins grand d\u2019animaux, infectés par le parasite, n\u2019étaient pas devenus cancéreux.Comment agissait le parasite dans les cas positifs ?\u2014 comme un irritant comparable aux agents chimiques cancérigènes ?\u2014 comme agent d\u2019inoculation de l\u2019agent véritable du cancer ?C\u2019est à Borrel que l\u2019on doit cette seconde hypothèse qui s\u2019est montrée singulièrement féconde. LE CANCER EXPÉRIMENTAL 163 Les virus cancérigènes.Borrel, inspiré par une idée de Roux, pensait que l\u2019agent du cancer n\u2019est pas une bactérie, mais un être vivant de dimensions beaucoup plus faibles, un virus vivant et se multipliant dans les cellules cancéreuses et provoquant leur prolifération.L'existence de ces virus, invisibles avec les microscopes ordinaires, incultivables sur les milieux bactériologiques, et qui ne peuvent se multiplier que dans les tissus vivants était soupconnée depuis les travaux de Pasteur sur la rage.On en connaît maintenant un grand nombre.C\u2019est eux qui sont responsables de maintes maladies contagieuses : poliomyélite, rougeole, fièvre aphteuse, variole, vaccine, molluseum contagiosum, clavelée, papillomes infectieux, etc.Grâce à leur petitesse extrême qui est voisine de celle d\u2019un molécule d\u2019albumine, ces êtres traversent les filtres bactériologiques les plus fins, d\u2019où le nom de virus filtrants.Si l\u2019on broie un tissu contaminé et qu\u2019on le filtre, le liquide obtenu est susceptible de transmettre la maladie.Ces virus qui ne vivent et se multiplient que dans certaines cellules vivantes étroitement déterminées et non dans d\u2019autres ont, suivant les cas des effets inverses : ou bien ils les tuent : c\u2019est le cas du virus de la poliomyélite et de la variole ; ou bien ils stimulent leur prolifération : c\u2019est le cas de la clavelée et des papillomes infectieux.Borrel qui avait réuni ces excroissances épithéliales à virus sous le nom d\u2019épithélioses pensait que le cancer est dû, lui aussi, à un virus, vivant en symbiose avec les cellules cancéreuses.Nous inoculons facilement les épithélioses.Nous ne savons pas encore inoculer le cancer.Les démodex, les nématodes, les cysticerques, eux, savent l\u2019inoculer et l\u2019inoculent, mais à la condition expresse, bien entendu, d\u2019être porteurs de virus.Sans virus, pas de cancer. 164 .LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Plusieurs faits ont donné corps a la théorie des virus cancérigènes.Je ne puis les donner tous, sans allonger démesurément cet article.Je me bornerai à en relater trois.Le Sarcome des volailles.Simultanément, en 1909, Peyton Rous, à New-York, et Fujinami, au Japon, ont décrit des sarcomes observés chez les volailles et susceptibles d\u2019être transmis à d\u2019autres poules, non seulement par greffe, mais par inoculation de filtrats, sur bougie Berkefeld, de suc tumoral.Leur greffe n\u2019offre rien de particulier.Mais le fait qu\u2019on peut les reproduire en injectant leur filtrat sur bougie \u2014 que le sarcome desséché en présence de l\u2019acide sulfurique et réduit en poudre est encore virulent au bout de 10 mois \u2014 que Je filtrat perd sa virulence après chauffage à 50° ou action des antiseptiques, montre qu\u2019il peut être transmis d\u2019un animal à l\u2019autre, non plus par greffe de cellules cancéreuses, mais par inoculation d\u2019un principe filtrable, probablement un virus.Fait à noter, l\u2019inoculation du virus ne réussit à coup sûr que si l\u2019on injecte en même temps que lui un corps étranger qui provoque une réaction inflammatoire aseptique.Cette découverte fut saluée par les partisans de la théorie microbienne du cancer comme la première démonstration de leur hypothèse.Les adversaires de cette théorie se divisèrent en deux camps.Pour les uns, la virulence de cette tumeur fut « l\u2019exception qui confirme la règle ».Pour les autres, dès lors que le sarcome des volailles était inoculable, il convenait de le rayer de la liste des cancers.Solutions un peu trop faciles en vérité ! LE CANCER EXPÉRIMENTAL La Leucémie infectieuse des volailles.En 1921 Ellermann a transmis les leucémies des poules par l\u2019injection à d\u2019autres poules, non seulement de sang leucémique, mais de filtrats de sang et d\u2019organes broyés.Oberling et Guérin, introduisant dans le pectoral un virus leucémique modifié par un long séjour dans la glycérine et à la glacière, ont obtenu des sarcomes au point d\u2019inoculation.Dans certains cas, de nouvelles tumeurs sont apparues à distance, les unes de même structure que la première, les autres de structure différente : proliférations papilloma- teuses du péricarde et des endothéliums vasculaires, tumeurs musculaires de l\u2019intestin, tumeurs réticulaires de la moëlle osseuse.Bref le même virus se fixant sur divers tissus mésenchymateux provoque des tumeurs dont la strue- ture est conforme aux possibilités évolutives de chacun d\u2019eux.| Ces tumeurs, greffées à d\u2019autres poules ont donné des leucémies et le virus de ces dernières, modifié par la glycérine et le froid a de nouveau donné des sarcomes.Le cycle leucémie-carmome a pu être ainsi réalisé à plusieurs reprises.Le Papillome infectieux du lapin.En 1933, R.E.Shope observa chez le lapin sauvage d\u2019Amérique (Genus sylvagus) une maladie endémique caractérisée par l\u2019apparition de papillomes cutanés.Il montra que le filtrat de ces tumeurs, inoculé par scarification ou par injection intradermique, donnait lieu à des papillomes, non seulement chez le lapin sauvage, mais chez le lapin domestique.Des expériences ultérieures donnèrent des résultats ex- trèmement curieux.Le filtrat est inactivé par le chauffage à 66°. LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU Le filtrat des papillomes reproduits sur le lapin sauvage est virulent, mais non celui des papillomes du lapin domestiques.L\u2019autogreffe de ces papillomes dans le tissu conjonctif ou dans un viscére donne naissance à des épithé- liomas envahissants et capables de fournir des métastases.Les papillomes cutanés du lapin sauvage laissés à eux- mêmes restent presque \u2018toujours bénins.Ceux du lapin domestique, au contraire, se cancérisent souvent.Ces épithéliomas sont greffables en série.Leur filtrat n\u2019est pas virulent, qu\u2019ils aient évolué sur des lapins sauvages, ou sur des lapins domestiques.Les cancers ne se développent jamais d\u2019emblée, en peau : normale, mais toujours sur une lésion papillomateuse.Bref l\u2019agent infectieux présent dans les filtrats de papillomes de lapins sauvages semble bien responsable de la reproduction des papillomes, mais son rôle direct dans l\u2019éclosion des cancers est beaucoup moins certain et le reste, malgré les tentatives faites par Rous et Kidd pour prouver le contraire.Restaient à déterminer les dimensions de ce virus : comme pour celui du sarcome des volailles, il fut démontré qu\u2019elles étaient d\u2019ordre moléculaire.Stanley et Wyckoff venaient d\u2019isoler la protéine cris- tallisable, agent de la mosaïque du tabac, par précipitation et ultra-centrifugation.En employant les mêmes techniques, Wyckoff et Beard ont pu isoler l\u2019agent infectieux du papillome.C\u2019est, comme l\u2019agent de la mosaïque, une protéine à poids moléculaire énorme (25,000,000) coagulable vers 66-77°.La virulence du sédiment obtenu par centrifugation est infiniment plus grande que celle du papillome lui-même.Avec Stanley, on peut admettre que les virus-protéines (celui de la mosaïque comme celui du papillome et peut-être LE CANCER EXPÉRIMENTAL 167 celui du sarcome de Rous) ne sont pas des êtres vivants.Ils n\u2019ont pas de vie propre et ne se multiplient pas à la façon des bactéries.Ce seraient des protéines autocatalytiques, produites par des cellules malades; mis en présence de cellules normales et de même type que celles qui les ont engendrés, ces virus seraient indéfiniment reproduits par elles.« Au lieu de se multiplier au contact des cellules ou dans leur intérieur, comme des micro-organismes, ils seraient fabriqués par elles ».(Carrel).Ainsi les trois agents cancérigènes à caractères de virus filtrants, mis en évidence dans les tumeurs malignes, ne seraient peut-être pas de véritables parasites, puisqu\u2019ils ne sont peut-être pas animés d\u2019une vie propre.En admettant même qu\u2019ils le fussent, ils constitueraient des exceptions; on n\u2019a pu en découvrir de semblables dans aucune autre tumeur maligne.Mais c\u2019est là peut-être une exception provisoire.RÉSUMÉ ET CONCLUSION Dans ce long exposé, qui n\u2019est au fond que le trop bref résumé d\u2019un imposant ensemble de recherches, j'ai tenté de montrer les voies suivies par les cancérologues pour découvrir les causes du cancer.Résumons en quelques mots les résultats obtenus.Il est certain au le développement anachronique d\u2019une inclusion embryonnaire ne donne pas lieu à une tumeur maligne.Tout ce qu\u2019il peut produire c\u2019est un édifice tissulaire hétérotopique, à croissance limitée.Cet édifice, dont les dimensions et la structure dépendent des potentiels évolutifs et morphogènes de l\u2019inclusion embryonnaire, peut devenir cancéreux à la façon des tissus eutopiques, et ceci prouve qu\u2019il n\u2019est pas cancéreux par lui-même. LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Le cancer se transmet dans certaines souches de souris à la façon d\u2019un caractère mendélien; on peut penser jusqu\u2019à preuve du contraire qu\u2019il en est de même chez l\u2019homme.Mais selon toute probabilité, ce n\u2019est pas le cancer même qui est transmis de génération en génération, mais une certaine prédisposition à contracter le cancer, cette prédisposition consistant soit en une anomalie dans les secrétions internes, soit en une sensibilité excessive des tissus à leur action.Les implantations de tissus cancéreux vivants n\u2019ont pas prouvé l\u2019inoculabilité du cancer, mais la possibilité de survie et de multiplication des cellules cancéreuses sur des animaux de même espèce.Le cancer semble répondre à une propriété particulière définitivement acquise par des cellules jusque là normales: c\u2019est une maladie de la cellule.L\u2019observation ayant montré que les cancers se développent le plus souvent sur des lésions hyperplasiques, irritatives, déterminées par des agents très divers, parasitaires, physiques, et chimiques, on a tenté de les provoquer à l\u2019aide de ces mêmes agents, et l\u2019on y a réussi.De tous les agents irritants, les goudrons ont suscité les recherches les plus fécondes.On peut diviser en quatre étapes la suite des progrès accomplis dans cette voie.Dans la première, les propriétés cancérigènes de certains goudrons industriels ont été démontrées.La seconde est marquée par l\u2019isolement et la synthèse des carbures cancérigènes contenus dans le goudron, puis par la production d\u2019autres corps cancérigènes inexistants dans le goudron.Dans la troisième, on a découvert les propriétés oestrogènes de plusieurs carbures cancérigènes, on a montré la parenté chimique des carbures cancérigènes, et de plusieurs LE CANCER EXPÉRIMENTAL 169 substances produites par l\u2019organisme, acides biliaires, hormones, etc., on a pu enfin transformer certaines de ces dernières substances en carbures cancérigènes, en employant des réactions que l\u2019organisme est capable de réaliser lui- même.On a découvert enfin des propriétés cancérigènes d\u2019une hormone, la folliculine, non modifiée, mais administrée à hautes doses, et mis en évidence des substances cancérigènes dans les viscères provenant de sujet cancéreux, et même non cancéreux.Cette suite inattendue, mais logique, de faits a permis de penser que les cancers spontanés sont dus à des substances voisines des carbures du goudron et produites par l\u2019organisme lui-même.Seul le cancer des plantes est dû à une bactérie spécifique et cultivable.Dans quelques cas seulement, entre autres dans le sarcome de Rous, dans la leucémie des poules et dans le papillome de Shope on a pu démontrer l\u2019existence de virus filtrants capables de reproduire les tumeurs.Encore, la nature de ces virus est-elle contestée.Pour certains, ce ne seraient pas des êtres animés d\u2019une vie propre, mais des virus-pro- téines produits par les cellules malades elles-mêmes.En fait nous possédons maintenant de nombreux agents qui nous permettent de produire la maladie cancéreuse, à volonté, presque à coup sûr chez l\u2019animal et nous avons quelque idée des substances qui, élaborées par l\u2019organisme humain la produisent peut être chez l\u2019homme.C\u2019est beaucoup, mais ce n\u2019est pas assez : nous ignorons l\u2019essentiel.Ce que nous créons à coup sûr avec les agents irritants \u2014 inflammations chroniques, agents physiques et agents chimiques, c\u2019est une lésion hyperplasique dans laquelle le - 170 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU cancer éclora peut-être, ou probablement ou dans un grand nombre de cas, mais jamais dans tous les cas.Ce que nous créons, c\u2019est un état tissulaire, moins ou plus favorable à la génèse du cancer, mais ce n\u2019est pas le cancer lui-même.Le cancer a moins ou plus de chances d\u2019y naître, mais une fois né, il poursuit son évolution inexorable et autonome qui ne dépend plus en aucun façon de l\u2019agent cancérigène.Dès 1914, Boveri avait comparé les chances d\u2019apparition du cancer dans la lésion « précancéreuse » à un jeu de loterie.Plus tard, Ménétrier assimilait le changement de propriété, qui fait d\u2019une cellule à prolifération exagérée par une irritation, une cellule à fertilité autonome et mère d\u2019une lignée cellulaire parasite et agressive, à une mutation.Loterie et mutation sont des mots qui font image, mais qui n\u2019expliquent rien.Tant de recherches aboutissent en somme à une demi- échec.Nous connaissons certaines conditions indispensables à la genèse du cancer et nous pouvons les utiliser pour le prévenir.Mais nous ne connaissons sa cause efficiente que dans un petit nombre de cas, les cas jusqu\u2019ici exceptionnels des cancers à virus filtrants.Dans son beau livre sur le « Problème du cancer », Ober- ling réunit d\u2019une façon extrêmement brillante une foule d\u2019arguments qui militent pour une théorie des virus, valable non pour quelques cancers, mais pour tous les cancers.Son plaidoyer est trop serré pour se prêter à un résumé : il faut le lire et le méditer.Si prévenu qu\u2019ôn puisse être par des idées préconçues, on ne peut qu\u2019être ébranlé, sinon convaineu.La théorie irritative du cancer nous a conduits à une impasse.La théorie des virus cancérigènes, à peine exploitée, nous ouvre une voie pleine de promesses.Et c\u2019est sans aucun doute dans cette voie, indiquée depuis longtemps par Borrel, que les recherches futures devront être orientées. CANCER DE L'UTERUS LE CANCER DE L\u2019UTÉRUS Par PIERRE MEUNIER Nous savons tous que l\u2019utérus est très fréquemment le siège de lésions néoplasiques.Welch, qui a compilé 31,000 cas de cancer, en a trouvé 29% localisés à l\u2019utérus.Toutes les revues chirurgicales abondent de longs articles sur le diagnostic, l\u2019évolution et le traitement de cette maladie.Nous allons simplement faire un rappel des notions les plus essentielles.La cause du cancer utérin, comme celle du cancer en général, est encore inconnue.Cependant, il existe certains facteurs qui, de l\u2019avis universel, semblent favoriser son apparition.Ce sont : Premièrement, les cervicites érosives et les lacérations du col; l\u2019examen anatomo-pathologique de ces lésions montre souvent des modifications cellulaires sur lesquelles nous reviendrons plus loin (absence de polarité, arrangement défectueux des cellules, coloration irrégulière et basophile, grosseur anormale des noyaux, quelquefois cellules géantes, enfin mitoses anormales et multiples).Un stade seulement sépare ces lésions du véritable cancer ; c\u2019est le débordement dé la couche basale et l\u2019invasion.On voit dès lors l\u2019importance qu\u2019il faut attacher à ces lésions de cervicite érosive considérées ordinairement comme bénignes.Elles cachent souvent des cancers au début.Deuxièmement \u2018certains troubles endocriniens ; bien que la question soit encore à l\u2019étude, il semble que l\u2019hyper- folliculinémie puisse, à l\u2019occasion, être un facteur de cancérisation.On sait que Loeb, Lacassagne et Gardner ont produit expérimentalement des cancers de la glande mammaire, chez des rongeurs, par l\u2019injection de substances estrogéniques synthétiques.La réceptivité utérine paraît cependant beaucoup moindre.Grete Stohr rapporte que, sur l\u2019utérus des rates, des lapines, des cobayes, l\u2019injection 172 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU massive de substances estrogéniques se manifeste de différentes façons, soit par des hyperplasies, de l\u2019épithelioma, des métaplasies, des hypertrophies musculaires, des fibromes ou des nécroses aseptiques.L\u2019utérus répondrait donc de telle ou telle façon selon sa réceptivité.Dans le domaine clinique, Stohr, Schroeder, Russell et DeLinde ont rapporté plusieurs cas de tumeurs de la granulosa, lesquelles sont essentiellement estrogéniques, associées à des hyperplasies ou à des cancers utérins.L\u2019hyperplasie elle-même, est considérée, aux environs de cinquante ans, comme ayant une tendance définie vers l\u2019épithélioma (Crossen).En résumé, disons que l\u2019hyperfolliculinémie peut déterminer, à l\u2019occasion, des proliférations bénignes ou malignes, selon la réceptivité utérine.Les aspects anatomo-pathologiques du cancer utérin sont très importants.Il en existe trois grandes variétés.Premièrement, l\u2019épithélioma pavimenteux stratifié, propre à la surface externe du col.Deuxièmement, l\u2019épithélioma cylindrique adénoïde, propre aux cavités cervicale et utérine.Troisièmement, le sarcome, d\u2019origine musculaire et prenant souvent naissance dans un fibrome dégénéré.Ajoutons également le chorio épithéliome, né de villosités cho- riales après des môles hydatiformes.Les modifications cellulaires, dont nous avons parlé au début, trouvent ici leur place : absence de polarité, arrangement défectueux des cellules, coloration irrégulière et basophile, grosseur anormale des cellules ou de leurs noyaux, mitoses multiples, débordement de la couche basale et invasion.Ce sont ces deux derniers aspects qui, d\u2019après Milton Bosse, doivent servir de critère de malignité.Il rapporte, en effet, 27 cas de cancer utérin, dont 13 avec invasion et 14 sans invasion.Les premiers sont tous morts en deça de cinq ans, 12 des 14 autres ont survécu au-delà de cinq ans.A noter que par invasion, il n\u2019entend pas seulement un envahissement des tissus voisins, mais également une simple rupture de la CANCER DE L\u2019UTÉRUS 173 couche basale.D\u2019autres auteurs, en particulier Grossen, établissent trois degrés de malignité d\u2019après l\u2019aspect des cellules; dans le troisième degré, les cellules ressemblent à celles des couches basales de l\u2019épithélium.Nous voyons donc qu\u2019il est très important de faire des biopsies, dans tous les cas de cervicites érosives.On y trouvera souvent ces différentes modifications cellulaires prélude de l\u2019invasion néoplasique.Ce sont des lésions pré-cancéreuses ou « border line lesions ».De quelle façon se fait l\u2019invasion néoplasique ?L\u2019envahissement se produit soit par continuité, soit par les lymphatiques, soit par les vaisseaux sanguins, soit par implantation.lei il est à noter cependant, que les cancers du corps sont plus lents à envahir que les cancers du col.Au tout début, c\u2019est simplement par continuité que se fait l\u2019invasion.Il est convenu d\u2019appeler cette première lésion, stade No 1.Puis, vient l\u2019invasion des tissus voisins par continuité ou par propagation lymphatique.C\u2019est le stade No 2.Il est à noter cependant, que la présence d\u2019hypertrophie ganglionnaire ne signifie pas toujours métastase ; il s\u2019agit souvent de réactions inflammatoires.C\u2019est ainsi que sur 44 cas de cancers limités à l\u2019utérus, Winter n\u2019à trouvé à l\u2019autopsie que 2 cas de métastase ganglionnaire, soit 9%.Wertheim sur 60 opérations trouva des ganglions cancéreux dans 15% des cas au début, et 31.7% des autres.Cliniquement, on remarque, en plus de la lésion utérine initiale, une induration des paramètres; l\u2019utérus garde encore une mobilité relative.Au stade no 3, l\u2019utérus devient alors entièrement fixe.Enfin, au stade No 4 les organes voisins sont envahis (vessie, rectum, intestins).Ces différents stades, définis par la Société des Nations (Comité du Cancer), offrent pour le pronostic une grande importance.Nous verrons plus loin les guérisons obtenues selon ces divers stades.Un point intéressant de la pathologie, c\u2019est la fréquence relative des cancers du col par rapport à ceux 174 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU du corps.Frankl donne 89 cancers du col contre 11 cancers du corps.Cullen, Watkins, Duncan, Neilson, 216 cancers du col contre 43 cancers du corps, soit 16.6%.On admet en général que les cancers du sed + ( + i 3 gt 3 ; d q 8 wi £7 » 7 } : 8; a 7 «J ; \u2018 EA) jo oF et » 10e A \\ \u2018vr A pe. PARAMEDICA LA FRESQUE ENDOCRINOLOGIQUE de Madame MARION SCOTT La peinture murale pose un problème délicat pour l\u2019artiste de notre temps.Depuis l\u2019invention de la photographie et du cinéma et les perfectionnements apportés à ces techniques (photographie en couleurs, en relief et à la lumière sombre, téléphotographie, microphotographie, etc.), l\u2019art du peintre s\u2019est affranchi de toute préoccupation documentaire ou iconographique; il est devenu à notre époque un art de création pure où, pour employer l\u2019expression consacrée, «le sujet a fait place à l\u2019objet » et où les images de la réalité, transposées, transformées, transfigurées par le génie de l'artiste, constituent pour lui une sorte de langage plastique et coloré par lequel s\u2019expriment, d\u2019une façon plus ou moins consciente, ses tendances instinctives et ses aspirations spirituelles.Bien plus, l\u2019élément figuratif disparaît parfois complètement de certaines oeuvres contemporaines, incorrectement appelées abstraites, et dans lesquelles le peintre imagine des formes nouvelles ou des accords de tons inédits pour nous communiquer son tourment intérieur et son inquiétude.La peinture murale ne saurait s\u2019accommoder cependant d\u2019une liberté aussi entière que le tableau de chevalet tel qu\u2019on le conçoit aujour- d\u2019hui.Assujettie d\u2019une part aux exigences architecturales du monument dont elle est la parure, elle doit dès lors obéir à des lois fixes : respecter le plan du mur sans le trouer par des effets de perspective et de relief ou par un coloris éclatant, harmoniser son contenu formel avec la surface cintrée, quadrangulaire ou polygonale que lui a ménagée l\u2019architecte.D\u2019autre part, elle doit se conformer au cadre humain qu\u2019elle anime et comporter une signification en accord avec la destinée religieuse, sociale, scientifique ou industrielle de celui-ci.Elle reste donc, même au sens large, une peinture à sujet.Malgré son originalité géniale et les morceaux prodigieux qu\u2019il contient, «le Jugement dernier » de Michel-Ange n\u2019en demeure pas moins une illustration de cette scène eschatologique; nul artiste ancien non plus, ni Giotto à Padoue, ni Piero della Francesca a Arezzo, ni Mantegna à Mantoue, ni Raphaël dans les Stanze du Vatican, n\u2019ont échappé à la nécessité du sujet, ni composé là d\u2019oeuvres d\u2019une gratuité poétique comparable, par 210 LE JOURNAL DE L\u2019HÔTEL-DIEU exemple, au « Concert champêtre » du Giorgione qui fut le premier des peintres indépendants.L\u2019âge moderne n\u2019offre pas de réalisations que l\u2019on puisse opposer aux fresques hindoues, byzantines, romanes ou italiennes.Les fresques d\u2019Orozco et de Diego Rivera à Mexico et à Cuernavaca constituent sans doute la plus imposante contribution de notre temps à l\u2019art mural, malgré l\u2019encombrement ou les vices de composition qu\u2019on y relève.Des nombreuses décorations d\u2019immeubles publics commanditées par la WPA aux Etats-Unis, l\u2019on a dit qu\u2019elles avaient été une réussite sur le plan humanitaire, et, du point de vue de l\u2019art, un vaste échec.Les panneaux non-figuratifs de Fernand Léger pour la demeure de Nelson D.Rockfeller ressortissent plutôt de la peinture décorative, tandis que la belle composition qui a valu à notre compatriote Alfred Pellan le premier prix dans un concours d\u2019art mural, à Paris (coll.Henry Clifford, Philadelphie) n\u2019est encore qu\u2019un tableau agrandi.C\u2019est Raoul Dufy, il nous semble, qui, dans son immense synthèse de l\u2019histoire de l\u2019électricité (pavillon de la Lumière, Exposition internationale de Paris, 1937), s\u2019est le plus approché des maîtres du passé par l\u2019habile utilisation de la surface murale et par l\u2019ampleur de sa conception picturale.* * * La fresque sur l\u2019endocrinologie qu\u2019a brossée Mme Marion Scott dans le département d\u2019histologie du professeur Hans Selye, à l\u2019université McGill (et que nous reproduisons ici), est sûrement l\u2019une des oeuvres les plus marquantes de la peinture canadienne en ce domaine trop peu cultivé chez nous.Dans une piéce de dimensions exigués, aussi haute que profonde, Mme Scott a couvert tout un mur, du plafond jusqu\u2019à hauteur d\u2019appui, d\u2019une composition très ingénieuse, peinte par à-plats sur fond clair, dans une gamme de tons à la fois sobres et subtils, et qui, tout en faisant corps avec le plan mural sans le dépasser ni en saillir, confère à la pièce une spaciosité et une luminosité nouvelles.Chargée de peindre un panorama compact de l\u2019endrocrinologie, Mme Scott a su interpréter son sujet avec une libre maîtrise.Après une étude clinique et histologique minutieuse de près de deux années, elle a su extraire des matériaux mis à sa disposition, des éléments plastiques qu\u2019elle a fort heureusement agencés.Respectant les préférences du professeur Selye pour les aspects expérimentaux de l\u2019endocrinologie, Mme Scott a ordonné en spirale autour du groupement chimique des hormones stéroïdes, des images cytologiques, une cellule au vacuôme LA FRESQUE ENDOCRINOLOGIQUE 211 chargé de grains de sécrétion et deux figures de mitose, puis, à la périphérie de cette volute, les silhouettes des différentes glandes endocrines, chacune portant en sautoir un grossissement de son élément cellulaire spécifique.Au delà, au pourtour de ce cercle endocrinien traversé par les lignes de force des corrélations interglandulaires, elle a représenté en grisaille les principaux types endocriniens.L\u2019on reconnaît ainsi, en procédant de l\u2019angle inférieur gauche dans le sens des aiguilles d\u2018uUne montre : la thyroïde avec ses vésicules, une mère goitreuse qui repose dans l\u2019attitude d\u2019une Vénus vénitienne à côté du petit crétin qu\u2019elle vient de mettre au monde et, plus à gauche, le profil d\u2019une Nefertiti basedowienne; dans l\u2019angle supérieur gauche, l\u2019hypophyse et ses trois cellules, basophile, acidophile et chromophobe, autour de laquelle se retrouvent le géant acromégale, l\u2019adiposo-hypo- génital, un cas de basophilisme hypophysaire singulièrement alerte et, plus haut, émaciée et diaphane, une malheureuse prostrée par la cachexie hypophysaire de Simmonds; au centre, en haut, les quatre glandules parathyroïdiennes suspendues aux artères \u2018thyroïdiennes et se détachant en pâle sur la face postérieure des lobes thyroïdiens, à côté, la main d\u2019accoucheur de la tétanie et, serein tel un fervent du Yogha, un cas d\u2019ostéite fibro-kystique de Recklinghausen; à l\u2019angle supérieur droit, la surrénale en forme de bonnet phrygien, avec ses deux zônes corticale et médullaire, et sur laquelle s\u2019est écrasé, bronzé, asthénique et pantelant, un addisonien, tandis qu\u2019à ses côtés une hypercorticosurrénalienne velue voile honteusement son visage mâle; puis, le testicule avec ses travées et la coupe d\u2019un tube séminipa- re, et enfin l\u2019ovaire, ses follicules nains et mûrs et son corps jaune, la femme enceinte, le giganto-infantilisme génital, l\u2019obésité hypophyso- ovarienne et la mère allaitante.Au centre, gravissant les degrés d\u2019un fichier 1 ou se lit le mot « pourquoi » écrit en plusieurs langues, l\u2019homme de science s\u2019élève vers la clarté, brandissant le noyau clé des hormones stéroïdes qui, tel un énorme brillant, projette sa lumière dans la zône pénombrale de l\u2019endocrinologie clinique.A ses pieds, ses deux aides fidèles, la souris et le microscope.Par ce jeu des lignes entrecroisées et rayonnantes et par ce rythme concentrique des formes, Mme 1 Allusion à l\u2019imposante bibliothèque endocrinologique du professeur Selye accumulée depuis 1860 par le professeur Stricker de Vienne, augmentée de 1890 à 1927 par le professeur Biedl de Prague et enrichie depuis par le professeur Selye qui en a hérité.Cette collection contient près de 120,000 titres (Volumes, brochures, tirés-à-part et articles) et servira de base à la monumentale encyclopédie endocrinologique du professeur Selye dont les quatre premiers tômes (comprenant l\u2019Index des hormones stéroïdes) viennent de paraître à Montréal. 212 LE JOURNAL DE L\u2019HOTEL-DIEU Marion Scott a su mettre en relief la singulière cohérence du système endocrinien.D\u2019inspiration technique et de conception moderne au sens euphémique du mot, la fresque de Mme Scott est avant tout une oeuvre d\u2019art vraiment originale en même temps qu\u2019une habile synthèse scientifique.Il nous fait plaisir de la féliciter de cette réussite ainsi que le professeur Selye qui en a été l\u2019instigateur et nous souhaitons qu\u2019elle suscite, dans ce champ nouveau?qui s\u2019offre à la peinture, d\u2019autres oeuvres d\u2019une aussi belle qualité.Paul DUMAS 21l est surprenant que l\u2019art se soit si peu inspiré des motifs décoratifs somptueux que nous révèle le microscope et dont les microphotographies en couleurs de Mme Laure Albin-Guillot (reproduites naguère par l\u2019Hlustration) et telles images anatomo-pathologiques nous fournissent de si merveilleux exemples.of UROPRAZINE CALCOLEOL DRAGÉES ERACHITISM TROUBLES DO LA@CROISSANCE@EM A TETANIE ET LES ETAT PASMOPHILE TROUBLES DE DÉMINÉRALISATION.TRICALCINE AU COURS DE LA GROSSESSE POUDRE \u2014 COMPRIMÉS \u2014 CACHETS PU AMRASEEMENT BD URANTYPLA PE DMPDESGDENTITION ET®DE CROISSANCE EANEMIES NY IT PHOSPHATURIEMALBUMINURI VEINOTROPE MATROUBLES DU YSTEM MASCULIN FEMININ E N X VARI ee HEMORROIDE UL ERESSVAHIQUEU: 8 TROUBLE bo TPHLEBITIQ ES MASCUEIN ET FÉMININ.PEPTALMINE MAGNÉ ÉE PEPTALMINE RTICAIRE PRURIGO PURE NFANTYL MIGRAINES _ - FY DIGH an: TRQPHULUS ECZÉMA OMNOLENC REF ; 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