L'union médicale du Canada, 1 juin 1940, Juin

[" BULLETIN LE PROCHAIN CONGRES DE L\u2019ASSOCIATION DES MÉDECINS DE L\u2019AMERIQUE DU NORD La promenade Turcotte aux Trois-Rivières.L'organisation du XVIème Congrès se poursuit normalement en dépit des difficultés qui surgissent à ces heures graves de la guerre.L'élaboration du programme scientifique est terminée.Plus de quarante conférenciers, de réputation reconnue, venant des principaux centres du pays, présenteront des travaux sur des sujets variés, d\u2019une grande actualité, et d\u2019un intérêt bien particulier pour les médecins et les chirurgiens de la pratique courante.Ce Congrès, tenu sous les auspices du Ministère Provincial de la Santé, aura une section pour la tuberculose, dont les conférences seront données par des phtisiologues renommés, au cours des séances plénières.Une seconde section, non moins importante, est celle des ophtalmologistes et des oto-rhino-laryngologistes.Ses séances d\u2019études auront lieu les deux derniers jours du Congrès dans une salle spécialement désignée à cette fin. 574 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 Le Congrès tiendra ses activités dans un magnifique édifice de la Commission Scolaire, l\u2019Académie de la Salle.Cet immeuble, situé sur le boulevard Laviolette, en plein cœur de la ville et à proximité des hôtels, se prête admirablement à la tenue de cet événement.La salle de conférence est une des plus Jolies de la région.La salle des exhibits commerciaux, sise en contiguïté de la précédente, est relativement spacieuse et bien éclairée.Académie de la Salle, des Frères des Ecoles Chrétiennes.Quant au programme social, rien n\u2019est négligé pour que le séjour des congressistes dans la Mauricie soit très agréable.Le Congrès, comme dans le passé, débutera par une grande séance médico-sociale.Les représentants des Gouvernements, ainsi que les dignitaires des différentes classes de la société, y seront invités.Les personnages officiels prononceront de brèves allocutions.Le docteur Léo Parizeau donnera une intéressante causerie, avec projections lumineuses, sur l\u2019histoire de la transfusion sanguine.Le mardi, le lunch sera offert par la Cité des Trois-Rivières.A cinq heures, excursion à Shawinigan-les-Chutes.Visite de la superbe ville de l\u2019Energie.Grâce à l\u2019organisation des médecins de cette ville, un buffet sera servi sur la terrasse panoramique de l\u2019Hôtel Cascade.Si la température s\u2019y prête, une séance de cinéma en plein air permettra aux congressistes de contempler les scènes inédites et nombreuses de quelques films admirablement tournés dans les régions de la Mauricie.La soirée se terminera à Grand\u2019Mère où on dansera dans un de ses magnifiques clubs.| Le mercredi, après les séances d\u2019études, il y aura réception champêtre sur les bords enchanteurs de la rivière Saint-Maurice, au club de golf KI-8-EB.Pour la soirée, les sportifs ont organisé une joute de balle au camp entre deux équipes dont la rivalité ne manquera pas d\u2019intéresser les spectateurs. BULLETIN La journée prendra fin par une séance de cinéma-amateur.Tous les médecins cinéastes, possesseurs de films de choix, sont instamment invités à en faire bénéficier les congressistes.Le lendemain aura lieu le grand banquet et bal.Pendant les séances d\u2019études, un programme spécialement préparé pour les dames des congressistes ne manquera certes pas de leur plaire.L\u2019avant-midi, d\u2019intéressantes visites d'usines seront organisées pour celles qui le désirent.La première journée, il y aura une promenade dans la cité de Laviolette, avec visites des maisons historiques, des musées et des monuments.La course se terminera au nouvel hôpital Saint-Joseph, où les Révérendes Sœurs de la Providence serviront gracieusement le thé.Le lendemain, le lunch, d\u2019une allure champêtre, sera offert dans un des pittoresques clubs de la région.L\u2019après-midi, la Maison Fortin Limitée invite toutes les dames à prendre part à un thé-modes dans les jardins du Château de Blois.Le jeudi, la Compagnie Wabasso, importante usine de tissage, donnera aux dames congressistes une instructive démonstration de ses produits, dans une salle de théâtre de la ville.Inutile d\u2019ajouter qu\u2019en outre de ce programme réservé aux dames, elles sont conviées à participer aux différentes organisations du programme social.Donc à toutes, une chaleureuse invitation leur donne rendez-vous au Congrès des Trois-Rivières.Innovation en marge du XVIème Congrès Pour répondre aux désirs d\u2019un certain nombre de médecins amateurs, il est question d\u2019organiser une exposition d\u2019œuvres artistiques, littéraires et autres.Tous les confrères qui, dans leurs loisirs, auraient produit de ces œuvres: littérature, photographie, peinture, dessin, seulpture, ete.sont instamment priés de prendre part à ce mouvement.Cette innovation permettra aux congressistes de découvrir plusieurs talents cachés, et d'admirer des œuvres inédites et de haute valeur.Le Syndicat d\u2019Initiative des Trois-Rivières, organisme du tourisme régional, se met à notre disposition pour faciliter l\u2019organisation et la tenue de cette exposition.Les médecins intéressés à cette idée, voudront bien, aussitôt que possible, se mettre en communication avec le Secrétaire du Congrès.Ceux qui connaissent des confrères dont l\u2019humilité les empêcherait d\u2019exhiber leurs travaux devront, sans crainte de manquer au secret professionnel, les raporter à l'Organisation.Docteur J.-A.DENONCOURT, Secrétaire du Congrès.575 MÉMOIRES ee © + LA GRANULOPÉNIE MALIGNE ! (Suite et fin.) Par Albéric MARIN (Montréal).Traitement La multiplicité des traitements nouveaux préconisés depuis une dizaine d\u2019années, indique les progrès qu\u2019il y avait à faire.Les résultats obtenus sont meilleurs qu\u2019autrefois mais il reste encore beaucoup à accomplir.Il est en effet prématuré de prétendre que tel ou tel remède possède une action spécifique sur l\u2019évolution de la granulopénie maligne.Certains auteurs sont d\u2019avis que nous sommes même bien éloignés d\u2019avoir découvert une thérapeutique satisfaisante.D\u2019autres, plus sceptiques encore, vont jusqu\u2019à dire, en présence d\u2019une guérison, que celle-ci est survenue spontanément, qu\u2019elle n\u2019a pas été amenée par la médication instituée.La note pessimiste est sûrement exagérée ici.Il y a des cas indubitables de guérison dus au traitement.Mais le plus grand progrès a été fait dès que l\u2019on a pu prouver les effets nocifs de certaines chimiothérapies.Fitz-Hugh prétend que le seul fait de pros- ecrire de façon absolue l\u2019amidopyrine (et autres médicaments à noyau benzénique) constitue déjà le meilleur mode thérapeutique.En 1934, cet auteur observe que chez 17 qui prennent de l\u2019amidopyrine durant leur maladie, 13 meurent.Des 4 survivants, 3 en cessèrent l\u2019usage dès le diagnostic de granulopénie posé, et le 4e peu après.Il faudra comme première mesure impérieuse défendre immédiatement le médicament causal, si l\u2019enquête le révèle, et tout autre renfermant l\u2019anneau benzénique.1.Voir L'Union Médicale du Canada de février, mars, avril et mai 1940.Même si l\u2019on n\u2019est pas tout à fait convaineu que tel agent chimique puisse réellement engendrer de la déficience granulocytaire, il est plus prudent dans l\u2019état actuel de nos connaissances de s\u2019en abstenir.Persister dans son emploi, c\u2019est souvent précipiter un dénouement fatal.Ceci nous amène, pour les mêmes raisons, à défendre l\u2019usage de l\u2019un de ces produits s\u2019il surgissait une occasion de l\u2019employer qui serait justifiable chez un malade non granulo- pénique.Ainsi un granulopénique qui fait une septicémie ou une pneumonie ne saurait être traité par de la sulfanilamide, etc.Le repos au lit et le calme sont de rigueur.Des boissons abondantes seront données.Une alimentation semi-liquide ou liquide est indiquée: potages, purées, pâtes, bouillies.Minot et Beck conseillent une diète riche en vitamines B (asperges, fèves, choux crus, tomates, jus de fruit, jaune d\u2019œuf, lait).Durel et Riou recommandent l\u2019acide ascor- bique.La douleur sera calmée par la codéine (Beck).L\u2019état général est soutenu par des stimulants, des toni-cardiaques.S\u2019il y a des signes de toxi-infection profonde des injections intraveineuses de sérum physiologique, de sérum glucosé sont de mise (Bohn).L\u2019adrénaline est un adjuvant souvent utilisé (Gibson, Dimmel).MeBride et Dennie emploient en plus des autres moyens habituels de l\u2019hyposulfite de soude dans les cas de granulopénie post-arsé- nobenzolique.Dimmel et Preisz le donnent en injections intraveineuses à la dose 0.30 ctgrs.à 1 gramme, par jour.10 di MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE Des lavages de bouche fréquents seront prescrits avec des antiseptiques légers.Hamburger conseille des gargarismes avec une solution saturée de chlorate de potasse et de badigeonner les ulcérations avec du sulfate de cuivre à 2%.Même si l\u2019association fuso-spi- rillaire est retrouvée dans les lésions bucco- pharyngées, l\u2019usage du 914 doit être prohibé.Des médications leucogènes ont été préconisées afin de réveiller la granulopoièse.Certaines possèdent une action marquée; chez d\u2019autres elle est moins évidente.Il en est de douteuses.La radiothérapie de la moelle osseuse a été recommandée par plusieurs, entre autres Fried- mann, dès 1927.Dans de nombreux cas elle aurait été suivie d\u2019amélioration assez nette après l\u2019administration de doses soi-disant stimulantes (Benjamin, Biederman, Waters, Hodges).Cependant des auteurs sont sceptiques en ce qui concerne l\u2019action dite stimulatrice des rayons X sur la moelle.Leur influence favorable sur la granulopoïèse serait des plus hypothétiques.Ce qui est bien connu c\u2019est leur action inhibitrice sur la formule sanguine, laquelle se fait sentir tant du côté de la série rouge (anémie post-radiothérapique, anémie des radiologistes) que du côté des globules blancs (traitement des leucémies).De plus il est difficile de concilier les idées que les rayons X puissent à la fois causer de la granulopénie et la guérir.Kracke, pour sa part, n\u2019a jamais observé de malades ayant bénéficié de ce traitement.Gager et Speer en sont partisans.La technique qu\u2019ils recommandent est d\u2019irradier faiblement (150 r.par jour) un secteur quotidien: aux vertèbres, aux côtes, au sternum, les epiphyses.Waters et Firor, ayant provoqué de la gra- nulopénie par le benzol chez 18 lapins, en irradièrent un groupe.Pour celui-ci ils auraient noté une montée des leucocytes plus rapide que chez les témoins.Certains ont préconisé la création d\u2019abcès par térébenthine afin de stimuler la granulo- OT poïèse.D\u2019autres font remarquer à juste titre que le malade présente déjà suffisamment de lésions ulcéro-nécrotiques et que celles-ci même nombreuses ne réveillent pas la granulo- poïèse Cette méthode n\u2019est pas à conseiller.Pas plus du reste que l\u2019emploi de vaccins pour créer un choc et stimuler la leucopoièse.Hare, Childray croient que le gluconate de calcium est d\u2019une bonne valeur.L'introduction des dérivés de l\u2019acide nu- cléinique a été d\u2019un grand appoint.Le nu- cléinate de soude, d\u2019abord utilisé, n\u2019a que peu donné mais le sulfate d\u2019adénine et la chlorhydrate de guanine ont eu plusieurs succès.Le sulfate d\u2019adénine s\u2019administre en dissolvant par ébullition un gramme dans 40 c.c.de sérum physiologique.Une ou deux gouttes d\u2019acide chlorhydrique dilué sont ajoutées pour avoir une dissolution plus complète.On injecte intraveineusement alors que la solution est encore chaude (40).Cette dose est répétée trois fois dans les 24 heures durant au moins trois jours (Burcky).Elle n\u2019est suivie d\u2019aucune réaction désagréable, même en présence de troubles du myocarde.Le sulfate d\u2019adénine et le chlorhydrate de guanine en injections intraveineuses à des lapins ont suscité une accélération nette de la granulopoïèse (Doan).En 1933, Reznikoff, chez 15 granulopéniques, obtenait 73% de guérisons avec l\u2019adénine.Ce produit essayé dans l\u2019anémie aplastique, dans la leucémie aleucémique n\u2019eut aucun résultat.Mais adénine et guanine ont fait place au nucléotide de pentose ou pentnucléotide (K.96) (Jackson, Doan) qui est désormals généralement utilisé.Dès 1933, Jackson obtint 7 cures dans 13 cas avec le pentnucléotide; en 1934, il comptait 74% de guérisons chez 69 (Jackson, Parker, Taylor).Jackson attribue les échecs à des doses trop faibles et recommande d\u2019administrer au moins 40 c.c.par jour.L'amélioration clinique et hématologique est perçue en moyenne de 4 à 7 jours après le début de la médication.Il est à conseiller, si 578 l\u2019on provoque un réveil de la granulopoiese, de continuer la pentnucléotide durant les 3-4 jours suivant le retour approximatif à la normale de l\u2019équilibre leucocytaire.Jackson soutient que la suppression des médicaments à anneau benzénique et le traitement par la pentnucléotide ont fait tomber la mortalité à 30%.Il est d\u2019avis de persister au moins 10 jours avant de l\u2019abandonner en cas de non-réussite.Chez les malades profondément prostrés, chez ceux dont la numération leucocytaire est à 1,000 et moins, il vaut mieux donner l\u2019injection très lentement, en goutte à goutte intraveineux: 20 c.c.de pentnucléotide en solution dans 1,000 c.c.de sérum physiologique, au rythme de 50 a 100 gouttes a la minute (Parker, Rinehart, Taylor, Jackson).De cette facon, les désagréments consécutifs sont évités.Il est, en effet, des malades qui offrent de violentes réactions à chaque injection intraveineuse: dyspnée, sueurs profuses, vomissements, contractures, tachycardie, lipothymie (Schultz).A tel point que plusieurs auteurs le déconseillent fortement en présence d\u2019une myocardite.Aux injections intraveineuses des premiers jours succèdent des intramuseulaires qui sont douloureuses.On peut les faire précéder d\u2019une piqûre de novocaïne.Le Nucléotrat allemand s\u2019administre comme le pentnucléotide à la même posologie, au même rythme, avec les mêmes résultats (Schultz).La pentnucléotide d\u2019après la vaste majorité des auteurs est le meilleur médicament que nous puissons utiliser dans cette carence médullaire.Comparant les effets de divers traitements qu\u2019ils ont fait subir à 28 malades, Scott et Herbert donnent le tableau suivant: Nombre de cas Médication Mortalité 8 Pentnucléotide + transfusions 25% 6 Extrait de foie ou ventriculine 33% 14 Transfusions seules 36% Strumia a tenté chez 10 malades granulopé- niques des injections de crème de leucocytes.Pour la plupart, il a obtenu, en 2-4 jours, une amélioration sanguine et clinique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BurreTIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 La crème leucocytaire est préparée de la fa- con suivante: 150 c.c.de sang sont recueillis dans une solution de citrate de soude, répartis dans des tubes et centrifugés immédiatement.La partie supérieure du culot recueillie à la pipette est de nouveau centrifugée.La zone profonde du second culot, riche en polynucléaires est mélangée à du sérum de ce sang, que l\u2019on avait mis de côté, dans des proportions suffisantes pour avoir de 5 à 10 c.c.de crème leucocytaire par 100 c.c.de sang total du donneur.Strumia estime qu\u2019environ les deux-tiers des leucocytes du sang du donneur sont ainsi contenus dans cette suspension.Cette crème peut être conservée à la glacière durant une semaine environ et s\u2019administre en injections intramusculaires.Squibbs et Gray utilisent un extrait de leucocytes.La préparation de la crème et de l\u2019extrait exigent une quantité de sang considérable (1,000 c.c.et plus).Davidson et Shapiro ont guéri un cas grave de granulopénie par des injections de crème leucocytaire et de pentnucléotide.Ils ont dû recueillir 1,800 c.c.du sang de neuf donneurs pour obtenir suffisamment de crème.Certains ont cru trouver dans la muqueuse gastrique une hormone influençant favorablement l\u2019hématopoïèse.Morris la nomme « ad- disin ».Elle aurait amené une guérison chez un granulopénique (1933).Foulger en a aussi observé les bons effets avec de la muqueuse gastrique de porc.La « ventriculine » est recommandée par plusieurs.L\u2019extrait de foie de veau est reconnu comme de grande valeur.En injections intramuseu- laires à des doses équivalant à 100 c.e.de foie, répétées 2 fois par jour, l\u2019hépatothérapie montre des résultats rapides.En 24-48 heures la granulopoïèse se relève.Martin, Kracke, Gar- ver la louent hautement.Reich et Reich (1937) ont étudié sur le rat les effets des injections de foie de veau et aussi du lait sur la granulopoiése.Le lait, chez des rats dont la numération leucocytaire a été ubaissée par le benzol, ne provoque pas de régénération plus précoce que chez les rats té- MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE moins qui ne reçoivent que du sérum physiologique.Le foie de veau donne une meilleure réponse.Foran, Sheaff, Trimmer sont partisans de l\u2019hépatothérapie (4 guérisons sur 5 malades).Minter a traité un cas de granulopénie maligne par de la rate fœtale de veau crue.Il s\u2019agissait d\u2019une femme qui a guéri sans autre traitement.Greer (1932) recommandait la moelle fœ- tale de veau, sous forme d\u2019extrait déshydraté, à la dose quotidienne de 15 grammes.Il aurait constaté des exemples frappants de son action stimulante sur la fonction myé- loïde dans 2 cas.Gray l\u2019a aussi observée une fois.La moelle osseuse en nature, particulièrement la moelle rouge des jeunes veaux est employée par Watkins à raison de 200 grammes par jour.Cette opothérapie hâte la maturation et la libération des granulocytes.À cause des difficultés inhérentes à son ingestion et à sa digestion, des extraits ont été préparés qui s\u2019administrent en injections intramusculaires a la dose de 10 a 20 c.c.par jour (Tudyka) et procurent parfois des résultats remarquables.En quelques heures la formule leucocytaire indique une augmentation étonnante des granulocytes (Baumann).La moelle osseuse jaune de bœuf se prend en ingestion (150 grammes par jour).Des extraits par dessication, plus faciles d\u2019absorption, se donnent « per os », de 20 à 30 grammes par jour (Burcky).Griffin et Watkins, en 1938, ont traité par cette méthode 24 sujets dont 14 survécurent.Pour ces auteurs la médullothérapie serait la meilleure médication leucogène.Un patient de Marberg et Wiles montra une montée de la leucopoïèse avec la moelle jaune de bœuf, une chute rapide avec sa suppression, une reprise immédiate avec de nouvelles doses (sous forme d\u2019extrait, « per os »).Evidemment si le malade est atteint d\u2019une septicémie intense ou qu\u2019il en est à la période terminale, nul médicament, si efficace soit-il en certaines occasions, n\u2019aura le temps d\u2019agir.Il sera emporté avant que l\u2019activité de la production granulopoïétique ne se rallume.579 Et c\u2019est pour cette raison que les transfusions sanguines ont une réelle valeur.Il est indubitable qu\u2019elles procurent à l\u2019organisme le temps de récupérer sa fonction myéloïde, à la médication leucogène le temps d'accomplir son œuvre.À part le rôle éminemment utile qu\u2019elles exercent directement sur l\u2019anémie, sur la throm- bocytopénie, sur la septicémie, lorsqu\u2019elles sont concomitantes, les transfusions ne semblent pas posséder d\u2019action spécifique sur la fonction granulopoïétique elle-même.(Mc Carthy, Wilson.) La majorité des auteurs est d\u2019avis que la transfusion sanguine n\u2019est que « substitutive ».En passant, il est à déconseiller formellement d\u2019ajouter du 914, au sang transfusé, ainsi qu\u2019il a déjà été fait.Les transfusions se font à raison de 3-4- 500 c.c.par jour.Certains cas en exigent de nombreuses.Touraine en 36 reprises a donné près de 10 litres de sang à un malade, ayant ainsi renouvelé son sang près de deux fois.Des auteurs ne se contentent pas de sang normal.Fisher et Harkins ont chacun traité avec succès un cas de granulopénie par «immuno- transfusion ».Le dernier utilisa 500 c.c.d\u2019un donneur récemment guéri d\u2019une granulopénie maligne.Lainer recommande de provoquer une fièvre artificielle chez un donneur en bonne santé par une injection de protéines étrangères (lait, vaccins).Environ cinq heures après l\u2019injection provocatrice alors que la leucocytose a atteint son sommet, on opère la transfusion.Ce sang ainsi préparé non seulement contient plus de globules blancs mais aussi renfermerait une substance stimulatrice de la fonction myéloide.On est même allé jusqu\u2019à se servir du sang de malades atteints de leucémie myéloïde (Beck, Deglmann) aux quantités ordinairement requises, avec d\u2019excellents résultats.Netousek a obtenu un succès avec seulement 10 c.c.de sang leucémique.Ces auteurs mettant de côté le danger « d\u2019in- fectiosité » ou de « greffe » que peut présenter 580 7 {L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 ce sang leucémique croient qu\u2019il possède des propriétés stimulatrices de la moelle osseuse; il fournit en plus un nombre extraordinaire de leucocytes sous un volume restreint.En deux transfusions de 500 c.c.chacune d\u2019un sang hautement leucémique, Deglmann estime qu\u2019il a donné à une malade une quantité de leucocytes équivalant à 40 litres de sang normal.Les conséquences éloignées de cette thérapeutique audacieuse ne sont pas encore connues.Conclusions La granulopénie maligne est un syndrome essentiellement caractérisé par de la leucopénie intense avec une raréfaction relative et absolue des polynucléaires et une augmentation relative des lymphocytes.Signalée au cours de la première décade du XXe siècle, elle a surtout suscité l\u2019intérêt médical depuis le travail initial de Schultz en 1922.Considérée autrefois comme étant de nature infectieuse, elle est désormais envisagée comme un syndrome relevant surtout d\u2019une cause chimiothérapique.Les agents chimiques qui la déterminent le plus fréquemment sont ceux qui renferment l'anneau benzénique.Le facteur individuel fait les frais de cet accident, puisqu\u2019on ne retrace presque toujours qu\u2019un usage modéré des médicaments incriminés.Ce phénomène d\u2019intolérance se traduit par un état général grave et par des modifications importantes du sang circulant, ayant comme point de départ une déficience de la fonction médullaire.Le dénouement fatal est moins habituel qu\u2019autrefois depuis que les médecins, mis en garde contre cette étiologie médicamenteuse, suppriment dès les premiers signes tout produit susceptible de déterminer et d\u2019aggraver l\u2019évolution du syndrome.Les nouvelles méthodes thérapeutiques ont aussi contribué à abaisser le taux de la mortalité.BIBLIOGRAPHIE ABICHT et STEPHEN: « Agranulocytose à la suite d\u2019accouchement.» Breslau Med.Klinik., novembre 1938.ACHARD, Ch.: « Leçons cliniques sur les maladies du sang et des organes hématopoïétiques.», 1931, ACHARD, Ch., COSTE, F.et CAHEN, R.: « A propos des désordres hématologiques provoqués par les sels d\u2019or.» B.Mém.Soc.M.Hôp.Paris, mai 1932.AGRANAT, DREOSTI et ORDMAN: «The Treatment of Pneumonia with Sulfapyrine, (M.+ B.693).» The Lancet, février 1939.AKMAN, ARIF, ISMET: « Aleucie hémorragique et agranulocytose.» Bulletins de la Société Turque de Médecine, 1935 ALLEN et SHORT: « Granulocytopenia Associated with Sulfanilamide Therapy.» New-England, J.M., juillet 38 1938.AMEUILLE, P., et BRAILLON: « Sept cas de syndrome agranulocytaire aurique.» B.Mém.Soc.M.Hôp.Paris, décembre 1932, ANGLE, Fred E., SPAKE, La Verne B., et ALGIE, Wm.H.: « Agranulocytosis.» J.Kansas M.Soc., mars 1937.APPEL: « Agranulocytic, Purpuric and Hemorrhagic Reaction after Neocarsphenamine.» The Urologic and Cutaneous Review, février 1930.ARTOM, Mario: « Contribution à l'étude des accidents sanguins de I'arsénobenzol.» Archivio italiano di Derma- tologia, Sifilografia e Venereologia, octobre 1934, AUBERTIN et LEVY: « Agranulocytose et les syndromes agranulocytaires.» Arch.Mal.Cœur, 1928.AUBERTIN et LEVY: « Sur un cas d\u2019agranulocytose pure.» B.Mém.Soc.M.Hôp.Paris, 1928 AUBERTIN : « Pathologie de la moelle osseuse.» in « Sang », Enc.Méd.-Chir., 1937.BAILEY et RAFFEL: « Hemolytic Antibodies for Sheep, Ox.\u2014 Erythrocytes in Infection, \u2014 Mononucleosis.» J.Clin.Inv., 1935.BAKKER, R.et KUYER, A.: « Agranulocytosis.» Genees- kundigtijdschrift voor Nederlandsch Indie, 1929.BAUMAN, Edwin: « Cure of Severe Granulocytopenio by Injection of Extract from Red Bone Marrow.» Munchener Mediz.Wehschr, février 1938.BECK, Regena Cook: « The Treatment of Malignant Neu- tropenia.» Virginia Med.Monthly, juillet 1933.BECK, Regena Cook: « Benign and Malignant Neutro- penia.» Arch.Int.Med, août 1933.BECK, Regena Cook: « The Pathogenesis of Neutropenia.» Am.Jour.Clin.Path., mars 1934.BECK, Regena Cook: « Drug Idiosyncrasy and Neutrope- nia.» Virginia Med.Monthly, février 1935.BEHNKE, A.R.: « Neutropenia Following Administration of ap coarsphenamine.» U.8.Navy Med.Bull, janvier BELIARD, M., et LEBOURG, L.: « Syndrome agranulocy- taire débutant dans la bouche.\u2014 Guérison de l\u2019ulcère buccal.\u2014 Formation graduelle d\u2019un syndrome sous- leucémique.» Revue de Stomatologie, 1933.BENJAMIN, JULIEN, E., BIEDERMAN et JOSEPH B.: « Agranulocytic Leucopenia : Report of a Case Successfully Treated by X-Rays and Some Observations on the Effect of Amidopyrine.» J.A.M.A., juillet 1934.BERG, SAMUEL, HOLTZMAN et MICHAEL: « Fatal Gra- nulocytopenia Following Sulfanilamide Therapy.» J.AM.A., janvier 1938.BERNSTEIN, A.: ¢ The Diagnostic Importance of the Hete- rophil Antibody Test in Leukopenia.» J.Clin.Inv., 1934.BERTRAND, A.: «La formule sanguine des paralytiques généraux soumis à la malariathérapie.» U.M.C., 1927.BERTRAND, A.et SIMARD, L.C.: « Anémie aplastique mortelle post-arsénobenzolique.» U.M.C., 1938.BINGEL, A.: « Agranulocytosis after Cerebral Trauma.» Med Klinik, août 1933.BLACKIE, W.K.: « Agranulocytosis Complicating Typhoid Fever.» The Lancet, août 1934.BLANTON, W.B.: « Agranulocytic Angina with Recovery.» J.A.M.A., 1929.BLEW, C.L.: « Three Cases.» U.S.Navy Med.Bull, octo- BLUMMER, J.: « Agranulocytosis Blood Picture in Conditions Other than Angina.» À.J.M.Sc., 1930.BOCK: « A case of Agranulocytosis during Treatment with 914 Bismuth.» Arch, Int.Med., 1937.BOHN, S.Stephen: « Agranulocytic Angina Following Ingestion of Dinitrophenol.» J.4.M.A., juillet 1934.BOLTON, V.L.: « A Laboratory Study of Amidopyrine, Barbital, Phenyl Hydrazine, and Benzene in Relation to Agranulocytic Angina.» J.Lab.Clin.Med., août 1935.BONSDORF von, BERTEL: « Liver Therapy in Granulocy- topenia.» Klin.Wechschr., juillet 1934, BORCHARD, L.: « Transition for Agranulocytosis into Myeloblastic Leukemia.» Med.Wchschr., mars 1930.BORST: « Death from Agranulocytosis after Treatment with Prontosil Flavum.» The Lancet, juin 1936.BOYER, S.H.Jr.: « Bone Marrow and Leukopenia.» Minnesota Med.Jour., mars 1937. MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE BRANLS, J.: « Etude sur l\u2019agranulocytose.» An.M.V., décembre 1937.BRESGEN, Carl.: « Role of Prontosil in the Etiology of Agranulocytosis.» Klin.Wchschr., février 1938.BRITTON, S.W.et COREY, E.L.: « Blood Cellular Changes in Adrenal Insufficiency and the Effects of Cortico- Adrenal Extract.» Am.Jour.Phys., 1932.BROGSITTER, A.M., et von KRESS, H.: « About Agra- nulocytosis.» Virchow\u2019s Arch.Path.Anat, 1930.BROWN, P.K.: « A Fatal Case of Acute Primary Infectious Pharyngitis with Extreme Leukopenia.» American Medicine, avril 1902.BRUGGEMAN, K.: « Agranulocytic Angina.» Zeitschrift fur Hals-Nasen-und Ohrenkeilkunde, 1926.BRUMMEL: « Presence of Heterolytic Antibodies in Infectious Mononucleosis.» 4.J.M.Sc., 1932.BUCK, R.: « Agranulocytosis Associated with Anal Ulcera.» J.A.M.A., 1929, BURCKY, Frederick W.: Med.Jour., janvier 1935.BECKMAN: « Treatment in General Practice.» (1 vol.Edi- teur Saunders).BOUISSET, M.A.: traitement arséno-bismuthique.» B.8.1939.CARNS, Marie L.: « Agranulocytic Angina: Report of Three Cases.» Wisconsin Med.Jour., octobre 1931.CAROLI et MALLARME: « Agranulocytose hémorrhagique dans un cas de diarrhée chronique traitée par un arsenical pentavalent.» Soc.M.Hôp.Paris, 1937.CARTER, F.W.: « An Unusual Case of Poisoning with some Notes on Non-Alkaloid Organic Substances.» Medical Journal of Australia, octobre 1936.CASSOUTE, POINZO, ZUCCOLI, MONTUS et GUEIRAND (de Marseille): « Agranulocytose pure après deux injections de novarsénobenzol, syndrome cardio-rénal transitoire, éosinôphilie, guérison.B.Mém.Soc.M.Hôn.Paris, janvier 1932.CASTLE, W.B.,, TOWNSEND, W.C., HEATH, C.W., et STRAUSS, M.R.: « Observations on the Etiologic Relationship of Achylia Gastrica to Pernicious Anemia.» A.J.M.Sc., 1980.CASTLE, W.B., HEATH, C.W., et STRAUSS, M.B.: « Observations on the Etiologic Relationship of Achylia Gastrica to Pernicious Anemia.» A.J.M.Sc., 1931.CASTLE, W.B.: « The Etiology of Pernicious Anemia and Related Macrocytic Anemias.» Ann.Int.Med., 19383.CHEVALLIER, P.: « La maladie de Werner Schultz.» Le Sang, 1929.CHRISTOF.Nicolaus: « Agranulocytosis in Infancy.» Wiener klin.Wchschr., mars 1929.CIAMBELOTTI: « Contribution clinique et expérimentale à la connaissance des syndromes agranulocytaires post- arsénobenzoliques.» Minerva Medica, juin 1938.COHEN, E.: « Sur la classification de l\u2019agranulocytose.\u2014 Formes plastiques et aplastiques.\u2014 La panmyélose plastique.» Le Sang, 1937.CONNER, H.M., MARGOLIS, H.M.,, BIRKELAND, I.W.et SHARP, J.E.: « Agranulocytosis and Hypogranulocy- tosis.» Arch.Int.Med., 1932.CORRIGAN, W.J.: « Staphylococcal Infection Accompanied by Agranulocytic Angina.» C.M.J., 1932.COSTEN, James B.: « Agranulocytosis: Appearance of the Early Pharyngeal Lesion.\u2014 Three Cases, One Apparent Recovery.» Ann.of Otology, Rhinology and Laryngo- logy, juin 1933.CULLEY, John C., GUYTON, B.S.et SIMMS, J.R., jr.: « Symptomatic Agranulocytic Angina Following Neoar- sphenamine Therapy.» New-Orleans Med.and Surgical Jour., mai 1934.CUSTER, R.P.: « Studies on the Structure and Function of Bone Marrow.IV.Bone Marrow in Agranulocytosis.» A.J.M.Sc., 1935.CORR.Philip et ROOT, R.: « Death from Granulopenia after Sulfanilamide Therapy.» J.4.M.A., mai 19839.DALOUS et FABRE, J.: « Les lésions cutanées de l\u2019agranulocytose.» Arch.Mal.Cœur, novembre 1934.DAMESHEK, W.: « Aplastic Anemia Following the Treatment of Lupus Erythematosus with Gold Sodium Thio- sulphate, with a Review of the Literature of the Hematological Reactions Following Gold Therapy.» New-En- gland Jour.Med., 1934.DAMESHEK, W., et GARGILL, S.L.: « Studies in Agra- nulocytosis: Report of two Cases of Agranulocytosis Following the Use of Dinitrophenol.» New-England Jour.Med., 1934.DARDINSKY et LYDDANE: « Agranulocytic Angina, Due to Causalin.» J.A.M.A., janvier 1939.DARIER.TZANCK, FLANDIN: « Nouvelle Pratique Derma- tologique.» Tome I.DARNALL, Joseph R.: geon.avril 1934.DAVIDSON, Elizabeth N., M.S.et SHAPIRO, Matthew, M.D.(New York): « Neutropenia Following Dinitrophenol, with Improvement after Pentnucleotide and Leukocyte Cream.» J.A.M.A., 1934.« Agranulocytosis.» III.« Un cas d\u2019agranulocytose mortelle après F, D.S., 9 mars « Granulopenia.» The Military Sur- 581 DAVIDSOHN, O.: « Further Studies on Heterophil Antibodies in Serum Sickness.» Jour.Immunology, 1930.DAVIS, J.S.jr., et FRISSELL, L.F.: « Amidopyrine Hypersensitivity.» J.Lab.Clin.Med., novembre 1937.DEGLEMANN, T.: « Agranulocytosis Cured by Transfusion of Blood.» Deutsche med.Wchschr, novembre 1987.DELATOUR, BEECKMAN, J.: « Agranulocytic Angina.\u2014 A General Discussion of the Disease and Treatment.» New York State Jour.Med., janvier 1932.DESFORGES: «Un cas d\u2019agranulocytose post-novarséno- benzolique.» Soc.Méd.Montréal, février 1937.DIMMEL, H.et PREISZ, E.: «Clinic and Therapy of Agranulocytosis.» Wiener klin.Wchschr, avril 1934.DISSELMEYER, H.et ZORN, O.: « Agranulocytosis and Hypersensitivity to Pyramidon.» Munchener Med.Wchschr, février 1937.DOAN, C.A.: « Blood: The Neutropenic State.» J.A.M.4., 932 DOAN.C.A.: « Studies on Etiology and Treatment of Neu- tropenic States.» 1933.DORRANCE, Frank: « A Case of Agranulocytic Angina.» C.M.J., 19835.DOWDS, J.H.: « Agranulocytic Angina Following Bismuth Injection in Case of Syphilis.» British Med.Jour.septembre 1937.DREYFUS, J.R.: « La fièvre des trois jours des jeunes enfants avec exanthémes et granulocytopénie.» La Presse Médicale, 1936, DRUMMOND, W, A.D.: « Fulminating Idiopathic Agranu- locytic Angina of Aplastic Type; Case.» Jour.Laryng.and Otol., décembre 1937.DUREL, Pierre: «Influence de la Vitamine C sur la toxicité et l\u2019activité du novarsénobenzol chez la souris.» B.8.F.D.8., juin 1937.DUREL, Pierre: « Recherches sur la chimiothérapie de la gonococcie à l\u2019aide de divers médicaments antibacté- riens récents.» B.S.F.D.S., novembre 1937.DURUPT, A.: « Le diagnostic sérologique des mononucléoses infectieuses.» La Presse Médicale, 1937.DYKE: « Agranulocytosis and Amidopyrine.» British Med.Jour., novembre 1936.DYKES, Henry A.et MOOREHEAD, M.L.: « Agranulo- cytic Angina.» U.8.Veteran\u2019s Bureau Med.Bull, juin 1931.EISLER, Bela: « Causal Genesis of Agranulocytosis.» Klin.Wehschr, mai 1937.ELLMAN et LAWRENCE: Hemorrhagica Following Gold Therapy.» Jour., 1935.ESSENFELD, Emmanuel: « Agranulocytosis after Neosal- varsan Treatment.» Munchener Med.Wchschr, novembre 1930.FALCONER, EPSTEIN et WEVER: « Purpura Hemorrha- gica Following the Administration of Neoarsphena- « Agranulocytosis with Purpura British Med.mine.Comparison with the Reaction of Mapharsen.» Arch.Int.Med., 1936.FARMAKIDIS: «De quelques cas d\u2019agranulocytose au cours de la diphtérie.» La Presse Médicale, 1929.FELDERMAN, Léon: «Is Agranulocytic Angina a Terminal Stage of Vincent's Angina?» Eye, Ear, Nose, and Throat Monthly, février 1930.FETTES, J.et WHITBY, Lionel E.H.: « Agranulocytic Angina.Failure with Pentnucleotide.» The Lancet, janvier 1935.FILO, E.: « Contribution to the Subject Matter of Agra- nulocytosis due to Pyramidon.» Le Sang, 1937.FISHBEIN: « Sulfanilamide.\u2014 A Warning.» J.A.M.A., octobre 1937.FITZ-HUGH, T., Jr.et KRUMBHAAR, E.B.: « Myeloid Cell Hyperplasia of the Bone Marrow in Agranulocytic Anginal.» A.J.M.Sc., 1932.FITZ-HUGH, Thomas, Jr.and COMROE, Bernard L.: « Agranulocytic Angina (Pernicious Leukopenia).» 4.J.M.Sc., avril 1933.FITZ-HUGH, Thomas, Jr.: « Drug Idiosyncrasy, with Special Reference to Amidopyrine as a Cause of Agranu- locytic Angina.» Ann, Int.Med., août, 1934.FITZ-HUGH, Thomas, Jr.: « The Etiology and Pathology of Agranulocytic Angina.Present-day Findings and Hypotheses.» Am.Jour.Clin.Path., novembre 1937.FITZ-HUGH, Thomas, Jr.: « Sensitivity Reactions of the Blood and Bone Marrow to Certain Drugs.» J.A.M.A., 1938.FLANDIN: « Un cas d\u2019agranulocytose.» Soc.M.Hôp.Paris, 1926.FONTANA, L.: « Some Considerations on a Case of So- called Monocyte Angina.» Minerva Medica, 1928.FORAN, SHEATFF, TRIMMER: « Agranulocytic Angina.Treatment by the Use of Parenteral and Oral Liver Extract.\u2014 Good Results in Four out of Five Cases.» J.A.M.A, 1933.FORTIER, Ls.: « Agranulocytose.\u2014 Nécrose cutanée, grand placard au-dessus du sein droit.\u2014 Post-médicaments.» U.M 1935.FOULGER, I: « Stimulants of Bone Marrow in Hog Gastric Contents.» J.4.M.A., 19353. 582 FRIEDMAN, Emanual et SMITH, Tinsley, Jr.: « Agranulo- cytosis: With Report of a Case in a Child.» Colorado Medicine, janvier 1932.FRIEDEMAN, U.: « Agranulocytic Angina.» Ztschr.f.klin.Med., 1928.GAGER, Leslie T.et SPEER, Alma Jane: « The Roentgen Treatment of Agranulocytosis.» The Am.Jour.of Roentgenology and Radium Therapy, janvier 1932.GESCHELIN, A.: « Agranulocytic Angina.» Acta Otola- ryngologica.(Odessa), 1928.GESSLER et LIPPENS: « Emploi du Sulfamide dans les infections urinaires par colibacilles.» La Presse Médicale, janvier 1939.GIFFIN, Herbert Z.et WATKINS, Charles H.: « The Administration of Yellow Bone Marrow in Agranulocytic Angina.» Minnesota Medicine, janvier 1938.GIVAN, Thurman B.et SHAPIRO, Benjamin: « Agranu- locytosis in Childhood.» Am.Jour.of Diseases of Children, septembre 1933.GOLDBERG, Mortimer: « Mapharsen as a Substitute for Neoarsphenamine in Agranulocytic Angina, Following Neoarsphenamine Therapy.» Am.Jour.of Syph., 1939.GOLDHAMER, S.M.: « Liver Extract Therapy in Cirrhosis of the Liver.» Arch.Int.Med., 1934.GOLDHAMER, S.M,, ISAACS, R.et STURGIS, C.C.: « Role of Liver in Hematopoiesis.» 4.J.M.Sc., 1934.GOLDHAMER, S.M.: « Presence of the Intrinsic Factor of Castle in the Gastric Juice of Patients with Pernicious Anemia.» A.J.M.Sc., 1936.GOLDHAMER, S.M.et HABER: « Acute Complete Granu- lopenia with Death due to Dinitrophenol Poisoning.» J.A.M.A., 1936.GOLDHAMER, S.M., BETHELL, ISAACS, R.et STUR- GIS, C.C.: « Blood.» Arch.Int.Med., 1936.GORDON, William Henry: « Agranulocytosis.» An.Int.Med., avril 1930.GORDON, William Henry: Etiology and Treatment.» Soc., janvier 1935.GORDON, W.H.et ROBINSON, H.: « A Few of the Hematological Complications of Antiluetic Therapy.» Urologic and Cutaneous Review, mai 1939.GOUGEROT, H., Blum, Paul, DEGOS, R., et BROUET, Q.: « Agranulocytose et herpès postarsénobenzoliques.» B.S.F.D.S., février 1936.GOUIN, J., et BIENVENUE, A.: « Hyperleucocytose et leucopénie consécutive à la radiothérapie du sympathique.» Bull.Mém.Soc.radiol.Méd.de France, 1933.GOURION, LA CHUITON, LAHILLOME: « Un cas d\u2019agranulocytose chez un spécifique traité par l\u2019acétylarsan.» Soc.Méd.Hôp.Lyon, 1936.GRAHAM, WARNER, DAUPHINEE et DICKSON: « Treatment of Pneumococcal Pneumonia with Dagenan, M, \u2014 B.693.» C.M.A.J., avril 1939.GRAY, George A.: « Agranulocytic Angina.» California and Western Medicine, juin 1931.GRAY, George A.: « The Treatment of Agranulocytic Angina with Fetal Calf Spleen.Revort of a Case.» Texas State Jour.Med., octobre 1933.GREENBAUM, S.S.: « Acute Cutaneous Infection Associated with Agranulocytosis or Agranulemia.» Philadelphia D.S., in Arch.of Derm.and Syph., janvier 1933.GREENSPON, E.A.: « The Nature of the Anti-pernicious Anemia Principle in the Stomach.» J.A.M.A., 1936.GREER, Alvis E.: « The Use of Fetal Spleen in Agranulo- cytosis.» Texas State Jour.Med., août 1932.GREEY, Mac LAREN, LUCAS: « Comparative Chemiothe- rapy in Experimental Pneumococcal Infections.» C.MA.J., avril 1939.GUYER, O.K.G.: « Fulminating agranulocytosis.» British Med.Jour., janvier 1937.HADEN, R.L.: « Qualitative Changes in Neutrophilic Leu- kicytes.» Am.Jour.Clin.Path., 1935.HALL, Donald: « Agranulocytic Angina.» The Lancet, décembre 1934.HAMBURGER, Louis P.: « Malignant Neutropenia: Its Jour.Michigan State Med.« Angina Agranulocytica and Its Treatment.» Bull.of the Johns Hopkins Hospital, mai 1931, HARRIS, W.H., et SCHATTENBERG, H.J.: « Experimental Studies in So-Called Agranulocytic Angina.» J.Lab.Clin.Med., 1935.HARTWICH, A.: «The Treatment of (Lack of Leucocytes Containing Granules.» Wchschr, janvier 1932.HEIM, K.: « Disease of the Nature of Agranulocytosis During the Puerperium.» Zentralblatt fur Gynakologie, 1933.HERZ, Lucius Felix: « The Role of Amidopyrine in the Etiology of Granulocytopenia with Special Reference to Agranulocytosis Klin.its Chemical Structure.» J.Lab.Clin.Med., octobre 1934.HOFF.A.: « Agranulocytosis Following Prolonged Use of Allonal.» Minnesota Med., juin 1937.HOFFMAN, Arthur M.,, BUTT, E.M.,, et HICKEY, N.G.: « Neutropenia Following Amidopyrine, Preliminary Report.» J.A.M.A., avril 1934, L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 HOLTEN, C.: « Considerations and Experiments on Hypersensitive Nature of Amidopyrine Agranulocytosis, » A.J.M.Sc., août 1937.HUEBER, Walther: « Contribution to the Problem of Agra- nulocytosis.» Munchener Med.Wchschr.,, mai 1929.HUNTER, Robert J.: « Agranulocytic Angina.Report of a Case with Fracture of the Tibia.» Laryngoscope, mali 26.IMERMAN, S., et IMERMAN, C.: « Dinitrophenol Poisoning with Thrombocytopenia, Granulopenia, Anemia and Purpura, Complicated by Lung Abscess.» J.4.M.A4., 35.IMHOFER, R.: « Angina.» Med.Klin., avril 1922.ISAACS, STURGIS, BETHELL et GOLDHAUSER : « Blood.» Arch.Int.Med., 1935.ISRAELS, M.C.G.et WILKINSON, J.F.: tosis, » Quart.Jour.Med., janvier 1937.JACKSON, PARKER, RINEHART et TAYLOR: « The Treatment of Malignant Neutropenia with Pentose Nucleo- tide.» J.A.M.A., 1931.JACKSON, H.Jr., PARKER, F.Jr.et TAYLOR, F.H.L.: « Studies of Diseases of Lymphoid and Myeloid Tissues: Nucleotide Therapy of Agranulocytic Angina, Malignant Neutropenia, and Allied Conditions: Analysis of Sixty- Nine Cases.» 4.J.M.Sc., 1932.JACKSON, H.Jr.: « Agranulocytic Angina.» Clinics of North America, janvier 1933.JACKSON, H.Jr.: « Agranulocytic Angina and Allied Conditions.» International Clinics, septembre 1933.JACKSON, H.Jr.: «The Relation of Amidopyrine and Allied Drugs to the Etiology of Agranulocytic Angina.» A.J.M.Sc., octobre 1934.JACKSON, J.Jr.: « The Differential Diagnosis of Agranu- locytic Angina from Acute Leukemia.» A.J.M.Sc, novembre 1934, JACKSON, H.Jr.et PARKER, F.Jr.: « Agranulocytosis: Its Etiology and Treatment.» New-England J.M., janvier 1935.JACKSON, H.Jr.: « Agranulocytosis Fnllowing the Ingestion of Causalin.» J.À.M.A., 1938.JACOBSEN: « Agranulocytosis.» C.M.A.J., 19830.JACQUELIN, A.et ALLAMI: «Sur un nouveau cas d\u2019agranulocytose post-chrysothérapique.» Soc.Méd.Hôp.Paris, mai 1932.JAFFE, R.H.: « Bone Marrow in Agranulocytosis (Pernicious Leukopenia).» Arch.Path., novembre 1933.JAGIC, N.et FLEISCHACKER, H.: « Aplastic Conditions of the Bone Marrow.» Med.Klin., avril 1938.JENNINGS, G.H.et SOUTHWELL, Sander: « Anemia and Agranulocytosis during Sulfanilamide Therapy.» The Lancet, octobre 1937.JOHNSON et WINSTON \u2014 (Salem) \u2014 : « A Case of Gra- nulopenia Following Amidopyrine with Two Recurrences.» J.A.M.A., 1934, JOHNSTON: « Granulocytopenia Following Sulfanilamide Therapy.» The Lancet, novembre 1938.JOLLY: « Traité d\u2019hématologie clinique.» 1923.JONES et MILLER: « Neutropenia Following Sulfanila- mide.» J.Lab.Clin, Med., novembre 1938.JORDON et TRAENCKLE: « Reaction to Mapharsen.» Arch.Derm.and Syph., décembre 1937.KILDUFFE, Robert A., et NICKMAN, E.Harrison: « Agra- nulocytic Syndrome in an Infant Twenty-Three Months Old, with Autopsy.» Am.Jour.Diseases of Children, mai 1934.KLUMPP, T.G.: « Agranulocytosis Associated with Administration of Novaldin, Derivative of Aminopyrine.» J.A.M.A., février 1937.KLUVER, W.: « Apparition d\u2019un syndrome agranulocytaire au cours d\u2019un traitement antisyphilitique.» Dermat.Wechschr., septembre 1935.KOPET, J.C., et GOODRICH, F.J.: « Relation of Barbital And Phenobarbital to Granulocytopenia.» Jour.Am.Pharm.Ass., juin 1937.KRACKE, R.R.: « Recurrent Agranulocytosis.Report of an Unusual Case.» Am.Jour.Clin.Path., 1931.KRACKE, R.R.: « The Experimental Production of Agra- nulocytosis.» Am.Jour.Clin.Path., 1932.KRACKE, R.R.et PARKER, F.P.: «The Etiology of Granulopenia (Agranulocytosis).» Jour.Lab.Clin.Med., mai 1934.KRACKE, R.R., et PARKER, F.P.: « The Etiology of Granulopenia (Agranulocytosis) with Particular Reference to Drugs Containing the Benzene Ring.» Am.Jour.Clin.Path.,_novembre 1934, KRACKE, R.R.et PARKER, F.P.: « The Relationship of Drug Therapy to Agranulocytosis; Clinical Lecture at Atlantic City Session.» J.4.M.A., septembre 1935.KRACKE, R.R., et PARKER, F.P.: «Relation of Drugs to Leucopenic State.» J.4.M.A., 1936.KRACKE, R.R.: «Relation of Drug Therapy to Neutro- penic States.» J.A.M.A., octobre 1938.KRACKE, R.R.et PARKER, F.P.: « The Relationships of Drug Therapy to Agranulocytosis.» J.A.M.A., 1938.KUPPER, A.: «Nosology and Statistics of Agranulocyto- sis.» Klin.Wchschr., novembre 1935.« Agranulocy- The Medical MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE KURAEFF, E.A.: «Pathological Morphology of Agranu- locytosis.» Dnepr.Med., 1929.; ; LACAPERE, J.: «Sur des complications consécutives à la chrysothérapie.» Sang, 1932.LAINER, F.: « Therapy of Agranulocytosis by Transfusions of Blood from Donor in Whom Fever Has Been Induced.» Klin.Wchschr., octobre 1937.LAMY: « L\u2019agranulocytose et les syndromes agranulocy- taires.» Bull.M., 1937.LANDAU, Hejman: « Association de l'agranulocytose avec la diathèse hémorragique par thrombopénie et hypocoagu- lation.» La Presse Médicale, 1935._ ; LAUBY et MARCHAIL: « Les adéno-lymphoïdites aiguës bénignes avec hyperleucocytose modérée et forte mononucléose.» Nouveau Traité de Pathologie Interne, 1933.LAURENT, Ch.: « Un cas d\u2019agranulocytose d\u2019origine no- varsénobenzolique.» La Loire Médicale, mai 1933.LAURES, G.: «Un cas d\u2019agranulocytose hémorragique.» B.Mém.Soc.M.Hôp.Paris, mai 1931.LAVERGNE, de, V.: « Méthodes générales de diagnostic, de thérapeutique et de prophylaxie des maladies infectieuses.» Enc.Med.-Chir., Tome des maladies infectieuses, 1937.LAWSON, G.B., JACKSON, W.P., et CATTANACH, G.S.: « Arsenic Poisoning.» J.A.M.A., 1925.LEBON, Manceaux: « Syndrome agranulocytaire d\u2019origine bismuthique pure.» Société de Médecine d\u2019Alger, février 1939.LEGER, A.et BERNIER, A.: « Myélose aplastique globale post-arsénobenzolique.» U.M.C., 1938.LEMIERRE, LAPORTE, BROCARD et FRUMUSAN: « Pullulation de streptocoques dans la moelle osseuse, dans deux cas d\u2019agranulocytose avec anémie.» Soc.M.Hôp.Paris, 1935.LIMARZI, Louis R.et MURPHY, Iva G.: « Amidopyrine and Granulopenia.» J.Lab.Clin.Med., mars 1935.LINDEMANN, Paul: « Lymphoid Cellular Angina, Acute Lymphoidocytic Leukemia and Agranulocytosis.» Klin.Wchschr., août 19830.LOCKWOOD, COBURN et STOKINGER : Mechanism of the Action of Sulfanilamide.» M.A., 1938.LONG, Bliss: « Toxic Manifestations Annals of Surgery, 1938.LONG, Bliss et FENISTONE: « Mode of Action, Clinical Use and Toxic Manifestations of Sulfanilamide.» J.4.A., janvier 1939.LOVETT, Beatrice R.: M.A., novembre 1924.MACDONALD, J.C.: « Agranulocytic Angina with Report of Five Cases.» Jour, Oklahoma State Med.Ass., octobre 1932.Mac KEEN, B.A.H.: « Bacillus Pyocyaneus in the Blood Stream in a Case of Agranulocytic Angina.» C.M.J., 1931.MADISON, F.W., Primary Granulocytopenia J.A.M.A., 1934.MADISON, F.W., et SQUIER, T.L.: «Primary Granu- locytopenia Due to Hypersensitivity to Amidopyrine.» « Studies on the J.A.of Sulfanilamide.» « Agranulocytic Angina.» J.A.« The Etiology of Angina).» et SQUIER, T.I.: (Agranulocytic 1934.MAQUE, CC.Gaulter: « Agranulocytosis.» Practitioner, août 1937.MARBERG, C.M.et WILES, H.O.: « Yellow Bone Marrow Extracts in Granulocyvtopenia: Preliminary Report.» J.A.M.A., décembre 1937.MARBERG.C.M.et WILES, H.O.: Fraction of Yellow Bone Marrow.» trics, mars 1938.MARRIOT, H.I.: « Agranulocytic Angina and Nucleotide.» The Lancet, mars 1934.MARTIN, Walter B.: « Treatment of Malignant Neutrope- nia by Injection of Liver Extract.» Am.Jour.Clin.Path., septembre 1934.MAZET et DAUMAS: « Contribution à l\u2019étude de l\u2019agranulocytose et des syndromes agranulocytaires.» Marseille Médical, mars 1931.Mc CARTHY.F.P., et WILSON.R.Jr.: « The Blood Dys- crasias Following the Arsphenamines.» J.4.M.A., novembre 1932.Me GUIRE, Philip R.et Me GUIRE, James P.: « Agranu- locytosis Following the Use of Sulfanilamide.» Illinois Med.Jour., mai 1938.MEYER.Ovid O.et THEWLIS, Ethel W.: « A Report of Failure to Produce Granulocytopenia with Bacterial Toxins.» Jour.Clin.Investigations, mai 1934.MICHAEL: « Etiology of Granuloma Annulare.» Arch.Derm.and Syph., février 1934.MILLER, D.et RHOADS, C.P.: « Experimental Production in Dogs of Acute Stomatitis, Associated with Leukopenia and a Maturation Defect of the Myeloid Fy ements of the Bone Marrow.» Jour.Exper, Med., MINK et CAMPBELL.« Toxic Effects of Arsenical Compounds Employed in the Treatment of Diseases in the Laggee States Navy.» U.S.Navy Medical Bulletin, « Granulocytopoietic Arch.of Pedia- Pentose 583 MINTER, Merton M.: of a Case with Fetal Calf Spleen.» Med., septembre 1932.MODEL, H.: « Agranulocytosis and Sulphonamide.» tish Med.Jour., 1937.MONTPELLIER et MARCEAUX: que.» 1933.MOORE et WIEDER: « Agranulocytic Angina.» J.4, M.A., 1925 « Agranulocytic Angina: Treatment Texas State Jour.Bri- « Pratique hématologi- MORIKAWA, T.: « Agranulocytosis Due to Arsphenamine Arising from Treatment of Nicolas Favre Disease.» Japanese Soc.of Derm.and Urology, in Arch.of Derm.and Syph., 1935.MORRIS: « Primary Granulocytopenia after Administration of Benzene Chain Derivatives.» Addisin in the Diseases of the Blood, 1933.MOSEHL, H.: « Agranulocytosis and Salvarsan.» Wien.Klin.Wchschr., avril 1937.MOUQUIN: « Les anémies.» in « Sang», Enc.Med.-Chir., 1937, MURPHY, W.P.: « Progress in the Treatment of Some Diseases of the Blood.» Read before American Association for Advancement of Science, Minneapolis.Privately reprinted, juin 1935.MUSSET et WINTROP Vol.VI.NATHAN, R.et ABEL, H.A.: « Significance of Monocytes in Agranulocytosis.» Am.Jour.Clin.Investigations, 1936.NETOUSEK: « Traitement de l\u2019agranulocytose par le sang leucémique.» Société Francaise d\u2019Hématologie, 1938, NEWLETT: « Agranulocytosis after Taking Amidopyrine.» The Lancet, 1935.NORRIS, Jack C.: «The Pathology of Agranulocytosis.» Southern Medical Journal, juin 1985.OESTREICH, Carl: « The Blood Picture of Pulmonary Tuberculosis.» Beitr.z.Klin.d.Tuberk., 1932.OPPIKOFER, E.: « Peculiar Bone Marrow Findings in Agra- nulocytosis.(Myelocy \u2014 Ophthisis).» Beit.z.pathol.Anat.u.2.allgm.Pathol.1930.OUDET, P.: « Syndrome agranulocytaire (Panmyélophtysie) survenu au cours d\u2019un traitement anti-syphilitique.» B.8.F.D.S., juillet 1938.PADGET et MOORE: « Syphilis.» Arch.Int.Med., 1937.PAN.C.S.: « Experimental Investigations of the Action of Gold and of Antimony Preparations on the Granulo- poietic System.» Dermat.Wchschr., 1935.PAUL, Jr.BUNNELL, W.: « The Presence of Heterophil Antibodies in Infectious Mononucleosis.» A.J.M.Se.1932.PEPPER, O.H.Perry: « Leukopenia.A Review; With Special Reference to Agranulocytic Angina.» Calif.and Western Med., août 1931.PEPPER, O.H.Perry: « The History of Agranulocytic Angina.» J.4.M.A., octobre 1931.PFAB, Bruno: « A Contribution to the Problem of Agranu- locytosis with Special Regard to the Therapy.» Wien.Klin, Wchschr., décembre 1925.PIERRET, R., BRETON, A.et CARON, A.: « Les hémopathies agranulocytiques de l'enfant.» Prat.Méd.Franc.in Practice of Medicine (Tice) PINARD, M., et DEBRAY, Ch.: Ann.Mal.Vén., janvier 1935.PLUM, Preben: « Agranulocytosis Due to Amidopyrine.» The Lancet, 1935.PLUMFR: «Letter to 1937.PODESTA, Antonio: «The Anginous Lesions of Acute Leukemia.» Semana Med., avril 1924.POHLE, E.A.et RITCHIE, G.: « Histological Studies of Liver, Spleen and Bone Marrow in Rabbits Following the Intravenous Injection of Thorium Dioxide.» Am.Jour.of Roentgenology, 1934, PONS, C., et KRUMBHAAR, E.B.: « Studies in Blood Cell Morphology and Function, Extreme Neutrophilic Leu- Kocytosis with Note on Simplified Arneth Count.» J.Lab.Clin, Med., 1924, POUMAILLOUX : « L\u2019adéno-lymphoïdite aiguë bénigne.» dans « Sang » Enc.Méd.-Chir., 1937.PRENDERGAST: «A case of Agranulocytic C.M.J., 1926.PREVOST, J., HEBERT, G., e¢ LECLERC: « Evolution de la thérapeutique des pneumopathies aiguës depuis deux ans.» U.M.C., avril 19839.RACHEW, Michail et PETROV, Marin: « Agranulocytose causée par l\u2019étranglement des hémorroides.» La Presse Médicale, juin_ 1938.RAILLIET, DELATTRE, GINSBOURG et NICOLLE: « Syndrome hypogranulocytaire fatal.» Bull.Mém.Soc.M.Hôp.Paris, 1931.RANDALL, Clyde L.: Use of Barbiturates and Amidopyrine.» avril 1934.RAVAULT, P.P.: « Agranulocytose post-arsénobenzolique.» Luon Médical, janvier 1938.RAVINA: « Agranulocytose.Traitement par la transfusion de sang leucémique.» La Presse Médicale, décembre 1937.« Agranulocytose.» New-England Medical Journal.» Angina.» « Severe Granulopenia Following the J.A.M.A. 584 RAVINA, A.: « Thérapie de l'agranulocytose.» Médicale, juin 1938.RAWLS, William B.: « Neutropenia Developing during Amidopyrine Medication.With Report of Two Cases.» A.J.M.Sc., juin 1934.REICH, Carl et REICH, Eleonor: « Further Studies in Treatment of Agranulocytosis.The Effect of Injections of Liver Extract and Milk Protein on the Blood and Bone Marrow of the Rat.» J.Lab.Clin.Med., février 1937.REIMANN: « Infectious Diseases.» Arch.Int.Med., 1933.REYE, E.: « Altérations de la peau et des muqueuses dans l'agranulocytose.» Dermat.Wchschr.,, novembre 1929.REZNIKOFF: « Treatment of Agranulocytosis by Adenine Sulphate Therapy.» Jour.Clin.Investigations, janvier 1933.REZNIKOFF, Paul: janvier 1934.RIDPATH, Robert F.: « Agranulocytosis (Malignant Neu- tropenia).» Arch.of Otolaryngology, décembre 1934.RIEUX: « Hématologie clinique.» 1924.RIVALIER, E., PHAM-HUU-CHI, DECOURT, Ph.et BROCARD, H.: « Etude expérimentale de certains accidents dus aux arsénobenzènes.Rôle du système neuro- végétatif dans leur production.» A.D.S., mars 1939.ROBERT-LEVY: « Agranulocytoses et syndromes agranu- locytaires.» in « Hématologie », Enc.Méd.-Chir., 1937.ROBERT-LEVY: « Leucémies monocytaires.» in « Sang », Ene.Méd.-Chir., 1937.ROBERTS, S.P.et KRACKE, R.R.: « Agranulocytosis.Its Classification with Cases and Comments.» Ann.Int.Med., 1931.ROCH, M.: « Diagnostic d\u2019une anémie grave compliquée de syndrome hémogénique et d\u2019hypogranulocytose.» La Presse Médicale, avril 1939.ROSENTHAL, Nathan et KUGEL, Maurice A.: « Hypo- leucocytic Angina.» J.Lab.Clin.Med., janvier 1934.ROSENTHAL, Nathan et ABEL, Harold A.: « The Significance of the Monocytes in Agranulocytosis (Leukopenic Infectious Monocytosis).» Am.Jour.Clin.Path., mai 1936.RUBINATO, Giovanni: « The Clinical Significance and the Prognostic Value of Agranulocytosis in Infections.» II Policlinico (sez.prat.), janvier 1934.SABIN, F.R., CUNNINGHAM, R.C., DOAN, C.A.et KINDWALL, J.A.: «The Normal Rhythm of the \u2018White Blood Cells.» Bull.Johns Hopkins Hosp., 1925.SABRAZES et SARIC: « Angines lymphomonocytaires, agranulocytoses, leucémies leucopéniques.» (1 volume, Edi- teur Masson), 1935.SABRAZES et SARIC: « Les hémopathies agranulocytaires.Sggines lymphomonocytaires.» Biologie Médicale, juin 1938.SABRAZES et SARIC: « Les hémopathies agranulocytaires.» Biologie Médicale, mars 1939.SACHS, Adolph: « Agranulocytic Angina.» State Med.Jour., décembre 1933.SAINT-GERMAIN, J.P.: « Considérations sur un cas d\u2019agranulocytose.» U.M.C., 1935.SAKURAI, T.: « Experimental Investigation of Agranulo- cytosis due to 606.» Arch.of Derm.and Syph., 1936.SCANLAN, D.W.: « Agranulocytosis (Pernicious Leukope- nia) Including Report and History of a Primary Case.» Jour.Med.Soc.New Jersey, janvier 1934.SCHATTENBERG, H.«Present Day Conception of Agranulocytic Angina.» New Orleans Med.and Surg.Jour., août 1937.SHAW, C.C.: « Granulocytopenia : New-England J.M., février 1938.SCHECKET et PRICE: « Fatal Granulocytopenia Following Administration of Sulfanilamide.» J.A.M.A., mars 1939.SCHULTZ, Werner: « Peculiar Throat Diseases.» Deutsche Med.Wchschr., novembre 1922.SCHULTZ, Werner: «New Forms of Angina.» Ztschr.f.arztl.Fortbild, 1928.SCHULTZ.Werner et JACOBOWITZ, Leo: « Remarks on the Work of Julius Weiss: « The Mutual Relations Between Schultz\u2019 Symptom Complex (Mucositis Necro- ticans Agranulocytica), Acute Leukemia and Septic Infection.» Wein.Arch.f.inn.Med., 1928.SCHULTZ, Werner: « Agranulocytosis and Angina with Lymphoid Cells.» Therap.d.Gegenw., avril 1934.SCHULTZ, Werner: « Differential Diagnosis of Leukopenic Diseases.» Med.Welt., août 1934.SCHWARTZ, Spencer et HEISE, F.H.: « Agranulocytic Angina Following Sanocrysin.» Am.Review of Tuberculosis, juillet 1936.SCHWARTZ, Walter F., GARVIN, Curtis F.et KOLET- SKY, Simon: « Fatal Granulocytopenia from Sulfanila- mide.» J.A.M.A., janvier 1938.SCOTT, J.R.et HERBERT, E.Jr.: « Granulocytopenia ; Analysis of Nineteen Cases.» New York State Jour.Med., janvier 1937.SCULLY: « Agranulocytosis with Multiple Peripheral Neuritis.» Arkansas Med.Soc., décembre 1934.La Presse « Neutropenia.» The Laryngoscope, The Nebraska Case with Autopsy.» L\u2019UNION MEDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 SEZARY et BOUCHER: « Agranulocytoses bismuthique.» Bull.Mém.Soc.Méd.Hôp, Paris, 1932.SEZARY, A., et LENEGRE, J.: « Aleucie hémorragique après traitement arséno-bismuthique.» B.S.F.D.S novembre 1932.SHARP, J.Clarence et COCHRAN, A.H.Jr.: « Agranu- locytosis with Mastoiditis: Report of a Case.» Ann.of Otology, Rhinology and Laryngology, juin 1933.SILVER, S.: « A New Danger in Dinitrphenol Therapy : « Agranulocytosis with Fatal Qutcome.» J.A.M.A., 1934.SMITH, E.J.: « Agranulocytic Angina: A Case Treated with Pentnucleotide.» The Lancet, décembre 1934.SMITH, G.Stewart: « A Case of Agranulocytosis Treated with Pentnucleotide.» The Lancet, mars 1935.SNIEGOWSKI: « Un cas d'agranulocytose au cours du traitement antisyphilitique.» Przeglad Dermatologiczny, juin 1936.SPIELBERG, William: « Agranulocytic Angina.» Med.Jour.and Record, juin 1932.SPIGLER, O.P., et SPIGLER, J.F.: « Granulocytopenia.» Jour.Indiana State Med.Ass., octobre 1934.STEIN, I D.: «The Question of Granulocytopenia.» Schweizerische Med.Wchschr., avril 1935, STEPHENS: « Aplastic Anemia Following Sulfarsenol Therapy.» Am.Jour.of Syph., 1934.STEPHENS, D.J., et LAWRENCE, John S.: « Cyclical Agranulocytic Angina.» Ann.Int.Med., juillet 1935.STEWART et BATES: « A Case of Bacillus Pyocyanens Infection Treated with Sulfanilamide.» The Lancet, avril 1939.STOCKE, A.: « The Problem of Agranulocytosis.» Folia Haematol, 1930.STONE et MARGOLIS: « Granulopenia Following Allonal.» J.A.M.A., 1934.STORK, W.J.: « Agranulocytic Angina.» Texas State J.M., octobre 1936, STRATTON, Ernest K.: « Agranuloecytosis Associated with Skin Lesions Following Arsenobenzene Therapy.» Am.Jour.of Syph., 1933.STRUMIA, M.M.: « Effect of Leukocytic Cream Injections in Treatment of Neutropenias.» A.J.M.Sc., avril 1934.STURGIS, ISAACS, GOLDHAMER, BETHELL et FARRAR : « Blood.» Arch.Int.Med., 1933.STURGIS, C.C.et ISAACS, R.: «Observations Concerning the Etiology of Agranulocytosis.» Trans.Ass.Amer.Phys., 1934.SZIRMAI, F.: « Agranulocytosis Following Plaut-Vincent\u2019s Angina.» Arch.fur.Kinderheilkunde, 1933.TAINTER, STOCKTON et CUTTING: « Dinitrophenol in the Treatment of Obesity.» J.A, M.A., 1938.TAPIA, M.et BAGUERO, Gregorio: « Cure of a Case of Agranulocytosis Appearing in the Course of an Undulant (Malta) Fever.» Ann.Med.Int., octobre 1932.TAUSSIG, A., et SCHNOBELEN, B.: « Roentgen Treatment of Agranulocytosis.» J.A.M.A., 1931.TAYLOR, A.B.: « Agranulocytic Angina, Purpura (Following Gold Therapy) and Tuberculous Laryngitis Complicating Pulmonary Tuberculosis with Recovery.» The Lancet, juillet 1937.TCHISTOVITCH, A.: « Agranulocytosis.» Vrach.dulo., 1923.THAYER, F.A.et THAYER, Richard A.: « Postpartum Malignant Neutropenia and Purpura with Recovery.» Wisconsin Med.Jour., octobre 1936.THOMPSON, W.P.: « Observations on the Possible Relation Between Agranulocytosis and Menstruation with Further Studies on a Case of Cyclic Neutropenia.» New-England J.M., janvier 1934.TOURAINE, A.et RIBADEAU-DUMAS, Ch.: « Hypogra- nulocytose épisodique avec stomatite ulcéro-membra- neuse au cours d\u2019un traitement par sulfarsénol.Guérison.» B.8.F.D.8., janvier 1933.TOURAINE, A., RENAULT, P., LORTAT-JACOB, E.et GOLE: « Anémie grave fébrile avec syndrome hypogra- nulocytaire, traitée par transfusions répétées et trypar- samide.» B.S.F.D.S., juillet 1933.TURK, W.: « Septic Affections in the Presence of Atrophy of the Granulocyte System.» Wien.Klin.Wchschr., 1907.TZANCK, ARNOUS, PAILLAS: « Agranulocytose mortelle après administration de sufanamidopyrine (693) à doses modérées.» Soc.Méd.Hép.Paris, 31 mars 1939.VERSE: « Pathologico-Anatomical Findings in Agranulo- cytosis.» Deutsche Med.Wchschr., 1922.VITUZ, CLAVEZ et AUSTRIA: « Agranulocytosis Following Quinine Administration.» Philippine Island Med.Ass.Jour., 1935.WATERS, Charles A.et FIROR, Whitmer B.: « Roentgeno- graphy of Angina Agranulocytica.» Bull.Johns Hopkins Hosp., mai 1931.WATERS, Charles A.et FIROR, Whitmer B.: « Agranulo- cytic Angina.Report of the Effects of Irradiation in Marked Leukopenic States: Relation of Such Studies to the Roentgen Treatment of Agranulocytosis.» Am.Jour.of Roentgenology and Radium Therapy, mai 1932.WATRIN : « Agranulocytose mortelle par le bismuth seul.» Cas cité à la réunion de Strasbourg.B.S.F.D.S,.1938.>» MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE WEAKINS et HANSON: « The Treatment of Pneumoccia Pneumonia with Sulfapyridine.» C.M.A.J., avril 1939.WEIL, P.-Emile et ISCH-WALL, P.: « Guérison des stomatites ulcéro-membraneuses de la leucémie aiguë par le traitement novarsénobenzolé.» Le Sang, mai 1932.WEST, J.P.: « An Epidemic of Glandular Fever.» Arch.of Pediatrics, 1896.WILDER et WILBUR: Int.Med., 1938.WILKINSON, John F.et Israels, M.C.G.: cleotide Treatment of Agranulocytic Angina.» Lancet, août 1934, WILKINSON, John F.et Israels, M.C.G.: « Observations on Agranulocytosis.» The Clin.Jour., 1937.WILLI, H.: « Agranulocytosis in Children (Malignant Gra- nulocytopenia and Hemorrhagic Diathesis with Subsequent Myeloid Reaction).» Jahrbuch fur Kinderheil- kunde, mars 1934.WILSON, SPREEN, COOPER, STEVENSON et al.: « Sul- fapyridine in the Treatment of Pneumonia in Infancy and Childhood.» J.4.M.A., avril 1939.WITTS, L.J, WILCOX, W., e¢ WARNER, E.C.: « Discussion on Agranulocytosis.» Proceedings of the Royal Soc.Med., avril 19386.WOLFF, Siegfried: « Agranulocytosis Cured in an Infant.» Jahrbuch fur Kinderheilkunde, juin 1935.YARIN, O.P.: « Angina Agranulocytotica.» Urach.Gaz., « Metabolism and Nutrition.» Arch.a The Pentnu- The 1929.YOUNG, C.J.: « Agranulocytosis and Para-Aminobenzene Sulphonamide.» British Med.Jour., juillet 1937.ZIA et FORKNER: « Acute Agranulocytosis Complicating J.Kala-Azar, in Four Cases out of Twenty-six.AM.Sec., 1934.ZICHIS, J.: « Granulocytopoietic Fractions of Yellow Bone Marrow.» Jour.Lab.Clin.Med., décembre 1936.985 ZIKOVSKY, G.: « Agranulocytosis.» Wiener Med.Wochschr., avril 1927.ZINNENGER, B.: « Granulocytopenia.Report of Two Cases.» J.A.M.A., 1934, LISTE DES ABREVIATIONS J.A.M.A.: Journal of American Medical Association.B.S.F.D.8.: Bulletin de la Société Française de Dermatologie et de Syphiligraphie.New-England J.M.: New-England Journal of Medicine.B.Mém.Soc.M.Hôp.Paris: Bulletin et Mémoires de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris.J.Kansas M.Soc.: Journal of the Kansas Medical Society.Ene.Méd.-Chir.: Encyclopédie Médico-Chirurgicale.J.Clin.Inv.: Journal of Clinical Investigations.Arch.Int.Med.: Archives of Internal Medicine.Am.Jour.Clin.Path.: American Journal of Clinical Pathology.U.M.C.: Union Médicale du Canada.A.J.M.S8c.: American Journal of Medical Sciences.J.Lab.Clin.Med.: Journal of Laboratory and Clinical Medicine.An.M.V.: Annales des Maladies Vénériennes.Am.Jour.Phys.: American Journal of Physiology.C.M.J.: Canadian Medical Association Journal.Arch.Mal.Cœur: Archives des Maladies du Cœur.Soc.Méd.Montréal: Société Médicale de Montréal.British Med.Jour.: British Medical Journal.Ann.Int.Med.: Annals of Internal Medicine.Am.Jour.Syph.: American Journal of Syphilology.Arch.Derm.Syph.: Archives of Dermatology and Syphilology.A.D.S.: Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie.U.S.Navy Med.Bull.: United States Navy Medical Bulletin. RECUEIL DE FAITS ee ee MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE ! SÉROTHERAPIE ET CHIMIOTHERAPIE Par de la Brocquerie FORTIER, Assistant du Service de Pédiatrie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus (Québec).La méningite cérébro-spinale, vieille de plus d\u2019un siècle, a vu son intérêt clinique reprendre de l\u2019ampleur depuis l\u2019introduction des sulfamidés.La sérothérapie semble actuellement être délaissée et remplacée avantageusement par la chimiothérapie.Sans vouloir faire une étude comparée de ces deux méthodes de traitement, nous désirons attirer l\u2019attention sur les résultats obtenus avec l\u2019une et l\u2019autre de ces médications en vous rapportant les deux observations suivantes.Observation I.Roger C., âgé de quatre ans et demi, entre à l\u2019hôpital le 27 décembre pour méningite.Dans la nuit, du 13 au 14 décembre, l\u2019enfant présente une fièvre à 104°; de la douleur généralisée et de la raideur de la nuque.Le lendemain, une constipation et de la somnolence s\u2019ajoutent aux signes précédents.Le médecin qui le voit ne constate plus le deuxième jour qu\u2019une angine et une légère raideur de la nuque.L'atténuation des symptômes méningés du début persistent quelques jours et rassurent la famille.Mais de nouveau, le 18 tous les signes réapparaissent: température à 103°, hyperesthésie cutanée, raideur du rachis et de la nuque, somnolence.Nouvelles rémissions symptomatiques les jours suivants.Devant ces alternatives de rémissions et de reprises symptomatologiques, nous sommes appelés à voir l\u2019enfant le 27 décembre, qua- 1.Communication présentée à la Réunion Scientifique du Bureau Médical de l'hôpital de l\u2019Enfant- Jésus (Québec), le 9 février 1940.torze jours après le début.Les signes méningés sont alors manifestes.La brusquerie du début avec l\u2019accalmie des premiers jours incitait à songer à une méningite cérébro-spinale.Les poussées successives de somnolenee et de rémissions, l\u2019hérédité tuberculeuse maternelle bien établie nous orientait vers une méningite bacillaire probable.L\u2019hospitalisation est immédiatement conseillée et dès le lendemain matin, à l\u2019arrivée de l\u2019enfant, la ponction lombaire nous révèle une méningite cérébro-spinale.Le liquide céphalo-rachidien est hypertendu et opalescent.L\u2019albumine est à 0.70, les chlorures à 7 gm., la glycorrachie nulle; la eytolo- gie, presque exclusivement à polynucléaires, est en très grande abondance.A l\u2019examen direct, la bactériologie nous révèle quelques diplocoques Gram négatif.A la culture, l\u2019on constate les jours suivants «une poussée modérée de méningocoques.» Le traitement sérothérapi- que est immédiatement institué.Le premier jour l\u2019enfant reçoit 30 c.c.par voie intramusculaire, le deuxième jour, 20 c.c.intra- rachidien, le troisième jour, 10 c.c.intrarachi- dien et 10 c.c.intramusculaire et le quatrième jour, 10 c.c.intramusculaire.Le septième jour après le début de la sérothérapie, le liquide céphalo-rachidien ne présente plus qu\u2019une albumine a 0 gm.50, les polynucléaires sont disparus et aucun microbe n\u2019est décelable au microscope.L\u2019évolution clinique est sensiblement la même, l\u2019enfant ne présente plus qu\u2019une légère raideur du rachis.La température est tombée à la normale depuis deux ou trois jours. FORTIER: MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE Dix jours après son entrée, l\u2019enfant quitte l\u2019hôpital cliniquement guéri.Mais nous devions le réadmettre trois semaines plus tard présentant le même syndrome mais atténué.Un traitement sérothérapique de deux jours, à raison de 10 c.e.de sérum par jour, et du Prontosil à la dose de 1 c.c.toutes les six heures, produit cette fois-ci, une guérison complète et définitive après cinq jours d\u2019hospitalisation.* * * La sérothérapie instituée quinze jours après le début de la maladie contre un microbe, \u2014 il importe, je crois, de le signaler, \u2014 qui n\u2019a donné, après 72 heures d\u2019étuve, qu\u2019« une poussée modérée », a dû être employée à dose relativement forte (80 c.c.), avant de réaliser une guérison clinique.Toutefois cette guérison fut si satisfaisante que l\u2019enfant a pu quitter l\u2019hôpital après dix jours.La reprise trois semaines plus tard peut inciter à croire que la sérothérapie ne fut pas assez abondante; mais son association au Prontosil a permis une guérison définitive en deux jours.Doit-on attribuer au Prontosil tout le mérite de ce dernier résultat?Ou est-ce pure coïncidence?Bien malin celui qui tranchera la question.Toutefois nous serions portés à lui attribuer une large part dans cette guérison si l\u2019on tient compte des résultats obtenus dans l\u2019observation suivante.Observation II.Madeleine T., âgée de cinq ans, entre à l\u2019hôpital le 6 janvier 1940.Brusquement, le ler janvier, l'enfant se plaint d\u2019une céphalée intense avec température à 103° et des vomissements aqueux puis bilieux.Les jours suivants, les symptômes se précisent, de la raideur de la nuque et du rachis, un état de somnolence et la constipation.Elle est alors dirigée vers l'hôpital et nous arrive après un long trajet en chemin de fer.Nous la voyons le 6, dans l\u2019après-midi.Le 587 syndrome méningé est classique; la somnolence est profonde, la fièvre est à 101° et la respi- 1ation est stertoreuse.Une coloration cyano- tique et grisâtre des téguments particulièrement au visage et aux membres supérieurs retient notre attention.À la ponction lombaire, le liquide retiré est franchement purulent.Il s\u2019écoule goutte à goutte avec une lenteur désespérante tant il est épais.A peine pouvons-nous en obtenir 5 c.e.en nous aidant de la seringue.| L\u2019albuminorachie est a 2 gms 40; la cytologie exclusivement polynucléaire; la bactériologie: méningocoques intra et extracellu- laire.Nous institutions immédiatement un traitement au Dagenan à raison de 1/2 comprimé aux trois heures.La malade reçoit ce jour-là 1 gm.25 réparti en cinq prises.Le lendemain le 7, la ponction lombaire révèle toujours un liquide purulent s\u2019écoulant avec lenteur; à l\u2019aide de la seringue nous arrivons à obtenir 5 c.c.L\u2019examen cytologique et bactériologique révèle du «pus et abondance de méningocoque ».La température est à 98.3° le matin et 99.3° le soir.Les signes méningés n\u2019ont guère varié, mais l\u2019enfant semble moins somnolent.La médication est augmentée, l\u2019enfant recevra dans la journée 2 gm.50 de Dagenan et 4 c.c.de Néo Prontosil intramuseulaire.Le 8 janvier, deux jours après le début du traitement, la ponction lombaire ramène un liquide moins purulent, mais qui s\u2019écoule très difficilement.L\u2019enfant est plus consciente, mais demeure obnubilée.La malade reçoit 3 gm.20 de médicament actif Dagenan-Néo- Prontosil.Le 9 janvier dans la crainte de cloisonnements méningés nous injectons par la voie intrarachidienne du Solu-Dagenan.Ce jour-là l\u2019enfant reçoit 4 gm.20 de médicament actif.Le liquide que nous retirons le même jour est beaucoup moins purulent et il s\u2019écoule goutte à goutte.Nous en retirons 35 c.c.et le remplaçons par 20 cc.de solution à 5% de Solu-Dagenan.Le 10, lors de notre visite, l\u2019enfant répond bien à nos questions et peut être 588 assise sans trop de difficulté.La somnolence n\u2019existe plus, la température est normale le soir.Dès le lendemain, l\u2019enfant s\u2019assoit seule.Le 12 janvier, six jours après le début du traitement, la P.L.ramène un liquide clair eau de roche ou il n\u2019y a pas de méningocoque.La guérison clinique est réalisée; la médication au Dagenan est progressivement décroissante et supprimée le 17 janvier; dix jours après le début.L\u2019enfant n\u2019a reçu que 22 gms de sulfamidés.L\u2019examen du liquide céphalo-rachidien le 26 janvier révèle qu\u2019il persiste encore une légère réaction lymphocytaire.L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 * * * La chimiothérapie a done dans l\u2019espace de 11 jours, transformé le pronostic grave de cette méningite en une guérison certaine.Six jours après le début du traitement, le l.c.r.avait perdu sa purulence et ses microbes.La rapidité d\u2019une telle modification méritait, je crois, d\u2019être signalée.Nous croyons que ce merveilleux effet de la chimiothérapie dans la méningite cérébro-spinale est suffisant pour en essayer l\u2019emploi dans la plupart des cas de méningite à méningocoques.CHOLÉRA INFANTILE ET MASTOÏDITE LATENTE ! Par Roland THIBAUDEAU, Assistant du Service de Pédiatrie, Hôpital du Saint-Sacrement (Québec).Si, à tout âge, les différentes infections peuvent entraîner secondairement des troubles digestifs, ceux-ci prennent durant l\u2019enfance une place de toute première importance.Vomissements et diarrhées, pour ne nommer que les principaux, sont deux symptômes que l\u2019on retrouve habituellement au cours de toute maladie infantile et qui nous frappent le plus au premier examen; si bien qu\u2019au début on est tenté de porter à tort le diagnostic de troubles digestifs primitifs, alors qu\u2019on est tout simplement en présence d\u2019une dyspepsie gastro-intestinale secondaire à une infection siégeant ailleurs dans l\u2019organisme.On sait, en effet, que depuis quelques années, avec les progrès de l\u2019hygiène alimentaire, les troubles digestifs primitifs deviennent de plus en plus rares.Il y a 40 ans, le docteur Barbillion, ancien interne des Hôpitaux de Paris, a laissé un mémoire remarquable dans lequel il a très bien décrit les otites latentes du nourrisson comme causes de troubles digestifs graves.Il y à vraiment peu de chose à ajouter à cet article vieux déjà de près d\u2019un demi-siècle.Cependant de- 1.Travail présenté à la «Société Médicale de Québec », le 13 mars 1940.puis, le public médical paraît avoir quelque peu oublié les grandes lignes de ce magistral travail dont les conclusions se lisent ainsi: 1° L\u2019infection septique se fait ordinairement par propagation du rhino-pharynx à l\u2019oreille moyenne et à ses dépendances.2° Cette infection est d\u2019une extrême fréquence.Elle se produit en général dès les premiers jours du séjour des nourrissons en milieu septique.La suppuration de l\u2019oreille moyenne et de ses dépendances est la règle chez les nourrissons qui succombent; son absence est l\u2019exception.3° Un grand nombre d\u2019états morbides considérés comme des infections primitives du tube digestif et traités comme tels, ne sont que des infections septiques naso-pharyngo-otiques que rien ne pouvait faire supposer pendant la vie, mais dont l\u2019autopsie démontre l\u2019existence.4° Cette infection primitive du territoire na- so-pharyngo-otique entraîne secondairement des phénomènes dyspeptiques et généraux qui peuvent être rapidement mortels, mais peuvent aussi s\u2019atténuer et guérir avec ou sans perforation du tympan et écoulement otor- rhéique. THIBAUDEAU: CHOLÉRA INFANTILE ET MASTOÏDE 589 5° Le diagnostic des infections otiques pendant la vie est très difficile en dehors des cas assez rares de perforation du tympan, par suite de l\u2019absence de phénomènes locaux et de la difficulté de l\u2019examen du tympan.Cependant, l\u2019anorexie, le refus de boissons, l\u2019apathie profonde et l\u2019échec des moyens thérapeutiques, si efficaces dans les affections primitives du tube digestif, permettent de supposer l\u2019existence d\u2019une septicémie à point de départ naso- pharyngo-otique.Depuis une dizaine d\u2019années, la question a été reprise par l\u2019École Française, particulièrement par Ribadeau-Dumas et ses élèves, qui nous ont donné, du choléra infantile, une description clinique devenue aujourd\u2019hui classique et à laquelle se sont ralliés un grand nombre d\u2019auteurs français et étrangers.Voici ce qu\u2019écrit Ribadeau-Dumas ! à propos de l\u2019étiologie du syndrome: « La diarrhée cholériforme paraît intimement associée aux infections parentérales; elle survient le plus souvent chez des sujets atteints de rhinopharyngite chronique et qui s\u2019accommodent difficilement d\u2019une alimentation artificielle.Mar- fan, continue-t-il, ne cite pas l\u2019otite et la mastoïdite parmi les causes habituelles de la diarrhée grave des nourrissons.À notre avis, cependant, les infections auriculaires sont à l\u2019origine des états cholériformes les moins accessibles à la thérapeutique.Et le pronostic de ces états se confond généralement avec celui de la maladie infectieuse initiale ou concomitante.» Le diagnostic étiologique du syndrome doit être posé sans retard pour que le traitement soit appliqué à temps, car l\u2019état de ces petits malades est des plus précaires.Mais le problème est souvent difficile puisque, la plupart du temps, il est impossible de déceler quelque symptôme local permettant de reconnaître où, tout au moins, de supposer l\u2019existence de cette suppuration de la caisse.La région mastoi- dienne n\u2019est pas douloureuse à la palpation, il n\u2019existe aucun gonflement ni rougeur locale et le tympan est ordinairement normal.1.Encyclopédie Médico-Chirurgicale-Pédiatrie.Tome 1, 4033, p.5.C\u2019est donc la seule collaboration entre pédiatre et oto-rhino-laryngologiste qui permettra de poser un juste diagnostic de cet état, et d\u2019en appliquer le traitement.Unique conduite à tenir en présence d\u2019un syndrome toxi-infec- tieux grave dont la cause ne pourra être relevée nulle part.En d\u2019autres termes, ne devront être considérés comme tels que les malades qui ne présentent aucun trouble digestif primitif, aucune faute alimentaire préalable, aucune cause infectieuse ailleurs qu\u2019à l\u2019appareil auriculaire, et chez qui les efforts thérapeutiques usuels de ces états auront échoué.Voici quelques observations typiques recueillies, ces derniers mois, dans le Service de Pédiatrie de l\u2019hôpital du Saint-Sacrement, qui nous feront mieux comprendre l\u2019importance de ce syndrome en Médecine Infantile.Observation I (2683-B).Henriette D., 5 mois, est admise à l\u2019hôpital, le 29 mai 1939, pour une diarrhée qui dure depuis 7 jours; il s\u2019agit de selles vertes émises, 7 ou 8 fois par jour, d\u2019odeur nauséabonde, disent les parents.Rien de particulier dans les antécédents, sauf que l\u2019enfant n\u2019a pas été allaitée mais a reçu dès la naissance du lait pasteurisé selon les règles usitées.Il semble donc n\u2019y avoir pas eu de fautes alimentaires.L\u2019enfant qui pesait 614 livres, à sa naissance, pèse aujourd\u2019hui 11.5 livres; on nous dit qu\u2019elle a beaucoup maigri depuis le début de sa maladie.En effet, nous sommes en présence d\u2019une enfant qui a perdu une partie importante de son pannicule adipeux, dont la consistance reste pâteuse, avec persistance du pli cutané témoignant d\u2019une déshydratation intensive; elle est presque inconsciente dans son lit, dans un état de dépression profonde.Les yeux, grand ouverts, regardent fixément au loin mais paraissent ne rien voir; elle ne semble pas reconnaître personne et ne s\u2019intéresse à rien.Elle pousse de temps en temps, une petite plainte lamentable.Son facies inspire la pitié, les globes oculaires sont enfoncés dans les orbites et entourés par un cercle violacé.Les téguments sont gris plombé, les en.elle 4 590 muqueuses et la langue sont sèches.La fontanelle est déprimée.La température est à 104° et cependant les extrémités sont froides.Le pouls est petit et rapide, le cœur bat faiblement.Sa respiration est rapide.L\u2019abdomen est légèrement rétracté.Bref, nous sommes en présence d\u2019une intoxication grave.L\u2019examen des organes profonds reste négatif.Le rhino-pharynx ne décèle rien d\u2019anormal.L'analyse des urines est négatif.Nous demandons, pour le même jour, un examen des oreilles et prescrivons une diète hydrique, du sérum sous la peau et 1 ampoule de Solu-Dagenan, en doses fractionnées.Le lendemain, la température est toujours de 104°, et 'enfant va de plus en plus mal; la nuit a été très mauvaise et il a fallu à plusieurs reprises lui injecter des stimulants cardiaques.Le docteur Frenette qui a examiné les oreilles de la petite malade nous envoie le rapport suivant: « Otite catarrhale droite» insuffisante, à son avis, pour expliquer une telle toxicose.Nous portons, cependant, le diagnostic de syndrome cholériforme secondaire à une mastoïdite latente et demandons au même oto-rhino-laryngologiste d\u2019intervenir.Ce dernier, en raison de l\u2019état général extrêmement mauvais, remet au lendemain l\u2019opération.La malade meurt la nuit suivante, et voici ce que l\u2019autopsie nous révèle: « Lésions inflammatoires du côté des mastoïdes avec présence de pus en très grande abondance (pneumocoques en prédominance).» L'intervention pratiquée la veille n\u2019aurait sûrement rien changé dans le pronostic de la maladie, car il était probablement trop tard, mais nous croyons qu\u2019une intervention précoce aurait pu enrayer la marche de l\u2019infection.Observation II (3082-B).Jacques P., 3 mois, entre à l'hôpital, le 5 juin 1939, pour des troubles digestifs (anorexie, vomissements fréquents et constipation opiniâtre) et une hypotrophie pondérale marquée.Il s\u2019agit d\u2019un débile prématuré qui pesait L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 4 livres à sa naissance, et qui dès le début a été nourri artificiellement à différents laits de commerce.Il pèse maintenant 7 livres, est légèrement déshydraté.Sa température est de 99°.Tous les examens sont négatifs, sauf peut- être un peu de ballonnement abdominal qui rapproché de la constipation opiniâtre qu\u2019il présente depuis sa naissance, nous oriente vers la recherche d\u2019un dolichocôlon qu\u2019une radiographie viendra d\u2019ailleurs confirmer.À ce moment, nous portons le diagnostic de troubles dyspeptiques secondaires à ce doli- chocôlon.L\u2019examen des oreilles est négatif, mais les adénoïdes sont infectées.Le lendemain (le 6 juin), la température est de 100°, mais l\u2019enfant ne va pas mal du tout; il a même repris deux onces en poids.Nous nous contentons alors de désinfecter son nez et de traiter sa constipation tout en continuant le même régime.Malgré la persistance de son adénoïdite, il continue à reprendre du poids jusqu\u2019au 12 juin \u2014 1l pèse alors 7.10 livres \u2014 et son état général est satisfaisant.À cette date, il commence à présenter de la diarrhée, des crises douloureuses, de l\u2019anorexie et une baisse de poids.De nouveau on examine ses oreilles, et cette fois on trouve une otite gauche pour laquelle une paracentèse est faite le matin même.Le lendemain la température est à 98.3°, mais elle remonte presque aussitôt à 99.3°.Nouvel examen, nouvelle otite, seconde paracentèse.Après cette intervention, cependant, la température au lieu de baisser, remonte à 100°, la diarrhée augmente (8 à 10 selles par jour), l\u2019anorexie persiste, la chute du poids s\u2019accentue et l\u2019enfant s\u2019intoxique petit à petit.C\u2019est alors que nous décidons de lui faire subir une mastoïdectomie bilatérale qu\u2019il peut encore supporter.L\u2019intervention pratiquée par le docteur O.Frenette, le 17 juin, découvre des mastoïdes pleines de pus.À partir de ce jour, les troubles gastro-intestinaux cessent et l\u2019état général s\u2019améliore progressivement, si bien que le 6 juillet, soit environ 3 semaines THIBAUDEAU: CHOLÉRA INFANTILE ET MASTOÏDE après l'intervention, l'enfant guéri peut retourner dans sa famille.Observation III (3082-B).Jean-Guy P., 2 mois, entre à l'hôpital du Saint-Sacrement, le 7 août 1939, pour de fréquents vomissements et une diarrhée qui ont débuté il y a quinze jours.Peu de chose dans les antécédents, si ce n\u2019est que l\u2019enfant a été allaité pendant les premières semaines, puis nourri artificiellement depuis.Nous n\u2019avons aucun autre détail sur le mode d\u2019alimentation.Le petit malade est intoxiqué, au facies légèrement plombé, amaigri (ne pèse que 8.3 livres alors qu\u2019il en pesait 6 à la naissance) et déshydraté.Sa température est normale.L\u2019examen des poumons et du rhino-pharynx ne décèle rien de pathologique et toutes les autres investigations sont négatives.Nous demandons un examen des oreilles, prescrivons du lait de beurre, de l\u2019eau dextrosée et du sérum artificiel.Le lendemain, on nous répond que les oreilles sont normales.L'état général continue à décliner, l\u2019enfant a perdu 10 onces depuis hier, sa température est à 97.3°, ses selles sont de plus en plus diarrhéiques et fréquentes, et il vomit de plus en plus.Nous n\u2019avons pas abandonné notre diagnostic d'infection otitique, puisque, le lendemain et les Jours suivants, nous envoyons l\u2019enfant à l\u2019oto-rhino-laryngologiste.On nous répond chaque jour qu\u2019il n\u2019y a rien aux oreilles.Le 10 août, en présence d\u2019un état qui va de mal en pis, d\u2019examens répétés partout négatifs et malgré l\u2019impossibilité de déceler une infection du côté des oreilles, nous portons le diagnostic de mastoïdite et proposons l\u2019opération, qui est refusée.Le 12 août 1939, même proposition, même refus.Le malade meurt le 13 août.L\u2019autopsie est pratiquée et du côté de la mastoïde gauche, nous trouvons un os ramolli et friable laissant sourdre quelques gouttelettes d\u2019un liquide purulent que nous prélevons pour examen bactériologique.591 Du côté pulmonaire, cardiaque, etc, rien d\u2019anormal.Le docteur Morin qui a fait l\u2019examen du pus nous fournit le rapport suivant: « Pus en abondance, très nombreux microbes avec prédominance de pneumocoques ».Voici done un autre enfant qui est décédé, après 7 jours d\u2019hospitalisation, de syndrome cholériforme secondaire à une mastoïdite latente et qui aurait probablement profité de l\u2019intervention que nous proposions.Observation IV (3301-B).Jacques D., 5145 mois, entre à l'hôpital du Saint-Sacrement, le 7 septembre 1939, pour de l\u2019anorexie, de la diarrhée et des vomissements fréquents depuis une semaine.Sa mère nous raconte qu\u2019il pleure beaucoup, qu\u2019il porte souvent ses mains aux oreilles, et qu\u2019il a «fondu » depuis le début de sa maladie.L\u2019enfant n\u2019a pas été nourri au sein, mais a toujours pris du lait de laiterie pasteurisé; depuis une semaine, il est à l\u2019eau de riz.L'examen nous met en présence d\u2019un enfant très amaigri, ne pesant que 10.12 livres (son poids de naissance était de 8.8 livres) au fa- cies gris plombé et considérablement déshydraté.La température est de 98°, son pouls est de 120, ses bruits cardiaques affaiblis, sa respiration superficielle et rapide.Après l\u2019élimination des diarrhées de cause digestive ou alimentaire et des diarrhées à germes spécifiques, qui sont d\u2019ailleurs rares, nous portons le diagnostic de syndrome cholériforme secondaire à une infection parentérale.Comme il n\u2019y a rien au poumon ou ailleurs, pour expliquer cet état toxique, nous dirigeons le malade, immédiatement, vers le service d\u2019Oto-rhino-laryngologie pour examen des oreilles, après avoir bien mentionné sur notre demande que nous croyons à l\u2019existence d\u2019une mastoïdite latente.À notre grande satisfaction, l\u2019enfant subit le lendemain une mastoïdectomie qui se révéla positive à droite.À partir de ce jour, le malade se remonte, se désintoxique petit à petit, cesse de vomir et ses selles redeviennent normales, bref, il re- 592 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 vient à la vie.Il quitte l'hôpital, le 19 septembre, complètement guéri et pesait 13.345 livres, ayant donc repris, en 13 jours, environ 215 livres.Observation V (2734-B).Louison L., 1 mois, entre à St-Sacrement, le 6 juin, pour une diarrhée légère (4 à 5 selles par jour) des crises de douleurs qui ont débuté il y a deux jours.Sa mère nous raconte, en effet, qu\u2019il pleure presque continuellement, ne veut pas boire et que, depuis le 4 juin, ses selles sont de plus en plus « molles ».L\u2019enfant présente un bon état général, un poids normal (9 livres) et n\u2019est pas déshydraté.Tous les examens sont négatifs sauf du côté des oreilles où on trouve une otite catarrhale.Le lendemain ses oreilles sont déjà mieux, les crises de pleurs ont cessé et le poids commence à remonter.Le 10 juin, soit 5 jours après, devant la persistance de l\u2019amélioration nous renvoyons l\u2019enfant chez lui.Nous portons alors le diagnostic de dyspepsie gastro-intestinale secondaire à une otite catarrhale.L'enfant revient le 15 juin, ayant déjà maigri de 8 onces.Depuis une couple de jours, ses vomissements et sa diarrhée ont repris.Il est légèrement grisâtre et déshydraté.Sa température est normale; elle remonte, cependant, dès le 3e jour pour se maintenir autour de 100° pendant les semaines qui vont suivre.Tous les examens faits le jour de son entrée étant négatifs, nous demandons au docteur O.Frenette de revoir les oreilles de notre malade.On nous répond qu\u2019il n\u2019y a rien d\u2019anormal de ce côté.Nous prescrivons cependant des agents chi- miothérapiques (Soluseptazine) et tentons de corriger un peu le régime tout en injectant à l\u2019enfant des quantités importantes de sérum physiologique.Nous réussissons, après quelques jours, à arrêter la chute de poids, à diminuer le nombre des vomissements et des selles, si bien que l\u2019intoxication semble pour le moment enrayée.En effet, le poids qui était descendu à 7.8 atteint maintenant 8.1 livres et la température est devenue normale.Cinq jours après, nouvelle poussée de dyspepsie gastro-intestinale semblable à la précédente que nous réussissons encore cette fois à juguler après 8 jours de traitement.Les oreilles sont toujours normales.Le poids est de 7.8 livres.À partir du 15 juillet, l\u2019enfant se remonte pour de bon, cessant complètement de vomir, ne présentant plus de selles diarrhéiques ni de température.Nous tentons à plusieurs reprises, de le renvoyer chez lui, mais sans succès; impossible de localiser les parents qui changent de domicile toutes les semaines.Le 23 août, il pèse 10.8 lbs.Le 25 août, il recommence à perdre du poids, à vomir et à présenter de la diarrhée sans qu\u2019il nous soit possible de déceler la moindre cause, même du côté des oreilles.Il s\u2019intoxique et se déshydrate, il évolue vers le syndrome cholériforme, malgré les traitements les plus variés.C\u2019est alors que nous décidons, avec le docteur Frenette, d\u2019aller explorer ses mastoïdes.L'intervention a lieu le 6 septembre, pour le côté droit et, le lendemain, pour le côté gauche.Des deux côtés, il y a des lésions évidentes de mastoïdite.Les jours suivants, l\u2019état de l\u2019enfant va de mieux en mieux et le 3 octobre, soit environ trois semaines après sa double mastoïdectomie, l\u2019enfant peut quitter l\u2019hôpital, complètement guéri.Observation VI.Bébé R., 2 mois, pesant 7 livres à sa naissance, a été nourri jusqu\u2019à ce jour au Lactogen.Il semble n\u2019y avoir aucune faute alimentaire.Le début de ses troubles remonte au 9 février 1940, alors qu\u2019il a présenté chez lui une crise de convulsions, une température à 101°, de l\u2019anorexie et des selles diarrhéiques (7 à 8 par jour).Le 11 février, il vomit deux fois et sa mère s\u2019aperçoit que son poids baisse; la balance indique à ce moment un poids de 8 livres, alors qu\u2019il en pesait 9, il y a environ une semaine.L\u2019état de l\u2019enfant commence à inquié- a ea ee re THIBAUDEAU: CHOLÉRA INFANTILE ET MASTOÏDE ter la mère qui nous l\u2019amène le 14 février, en plein état cholériforme avec un facies plombé, les yeux creux, un aspect misérable.un pannicule adipeux presque disparu et une déshydratation accentuée.Sa température est de 100.3°, mais il a les extrémités froides.Bref, syndrome cholériforme très grave.Nous l\u2019examinons avec soin, sans pouvoir déceler nulle part quelque cause qui puisse expliquer une telle toxicose.En attendant la visite de l\u2019oto-rhino-la- rvngologiste, tous les moyens thérapeutiques usuels sont mis en œuvre, mais sans succès.Entre temps, on nous répond qu\u2019il n\u2019y a rien aux oreilles.L'intervention sur les mastoïdes est différée jusqu\u2019au lendemain.Vingt-quatre heures après, l\u2019état est de plus en plus mauvais, l\u2019enfant a eu 18 selles depuis hier, il est de plus en plus déshydraté, il a la langue sale et sèche, la température est encore de 100° et il à vomi trois fois.C\u2019est alors que nous demandons à l\u2019auriste d\u2019intervenir malgré l\u2019absence de signes locaux, et malgré l\u2019état général très précaire.A l\u2019ouverture, la mastoïdite droite est normale, mais la gauche est franchement pathologique; l\u2019os est friable et il y a du pus.L\u2019enfant est retourné à son lit et faible est notre espoir de le revoir vivant.Le surlendemain, la température a cédé, l\u2019état gastro-intestinal s\u2019est amélioré, le facies 593 est transformé, et il a recommencé à s\u2019alimenter.Le ler mars, l\u2019enfant quitte l'hôpital, guéri, pesant 9.13 lbs, soit environ une livre de plus qu\u2019à son entrée 17 jours auparavant.Commentaires Ces six observations sont, sans aucun doute, des cas typiques d\u2019infection mastoïdienne, comme l\u2019exploration l\u2019a confirmé chez chacun de nos malades.Les deux autopsies ont prouvé l\u2019exclusivité du foyer mastoïdien; dans les quatre autres cas, la série de nos examens négatifs et le succès de notre thérapeutique médico-chirur- gicale confirment, à notre sens, cette même exclusivité focale.À l\u2019exemple de bien d\u2019autres, nous nous croyons justifiable d\u2019adopter la ligne de conduite suivante: En l\u2019absence de tout foyer cliniquement décelable pouvant expliquer un choléra infantile, nous considérons que la mastoïdectomie exploratrice s\u2019impose.C\u2019est le seul traitement qui puisse abaisser la mortalité effroyable dans ces états, mortalité qui, d\u2019après certains auteurs, atteindrait 100%.Sur nos six malades, les deux enfants qui n\u2019ont pas subi l'intervention ont succombé; les quatre autres ont guéri grâce à la mastoïdectomie.La mortalité a donc été de 3315 %.Extrait de la Leçon inaugurale du Prof.Vallery Radot, Chaire de pathologie médicale ! Jeunes gens, Ce que j'espère de vous avant tout, c\u2019est l\u2019enthousiasme.Sans cet enthousiasme, toute vie est morne et tout savoir est vain.«Il n\u2019y a, disait Michel-An- ge, que le travail et l\u2019enivrement de créer qui infusent de la saveur dans la vie.Par elle-même elle ne vaut rien.» Persuadez-vous que nulle action, nul effort, nulle pensée n\u2019est stérile.Tout homme, quel qu\u2019il soit, peut être l\u2019un des forgerons inconscients d\u2019une œuvre qui apparaîtra dans les siècles à venir.Même celui d\u2019entre nous qui passe effacé dans la vie prépare peut-être en l\u2019obscurité de son destin l\u2019être d\u2019excep- 1.Leçon faite le 16 avril 1940.Presse Médicale, 24-27 avril 1940.tion qui naîtra un jour, car la chaîne est sans limite dont nous sommes les maillons.Mêditez ces mots de Condorcet: «Le matelot qu\u2019une exacte observation de la longitude préserve du naufrage doit la vie à une théorie conçue deux mille ans auparavant par des hommes de génie qui avaient en vue de simples spéculations géométriques.» Jeunes gens, ayez foi en la vie.Ne cessez jamais de désirer: vous ne savez si l\u2019avenir ne cache pas sous ses ailes repliées votre rêve.L\u2019époque où vous vivez est, dans le domaine scientifique, la plus prodigieuse que l\u2019homme ait connue depuis qu\u2019il pense, car l\u2019univers que le cerveau humain nous révèle depuis vingt ans est plus étonnant que nous n\u2019avions pu le rêver.À ceux qui ne seraient pas émerveillés, je serais tenté de dire ces paroles de Mahomet à un Arabe qui se plaignait de l\u2019uniformité de sa vie: «Pauvre d\u2019esprit! Le miracle, mais il est partout autour de toi!» § HB = een REVUE GENERALE e + DIRECTIVES GÉNÉRALES DU TRAITEMENT DE LA SYPHILIS ! Par Albéric MARIN.Le médecin qui veut soigner un syphilitique doit: 1° Connaître les mé:licaments qu\u2019il utilise: nature, posologie, indications, contre-indications, incidents et accidents qu\u2019ils provoquent ; 2° Connaître le syphilitique qu\u2019il trate: s\u2019agit-il de syphilis récente, ancienne, viscérale, nerveuse, arséno-résistante, arséno-intolé- rante, etc.Dans la pratique, les circonstances sont loin d\u2019être identiques.* * Avant d\u2019aborder certains cas particuliers, énoncons d\u2019abord les principes généraux qui doivent nous guider: 1) Ne pas commencer le traitement de la syphilis avant d\u2019étre certain du diagnostic de syphilis.(Cette régle souffre de rares exceptions.) 2) Ne pas commencer le traitement avant de savoir où en est rendue la syphilis: humorale, viscérale, nerveuse.3) Ces deux premières conditions étant remplies, commencer-le traitement immédiatement, intensément, le poursuivre largement.Diverses opinions sont en présence quant à l\u2019intensité et à la prolongation du traitement.Il y a une vingtaine d\u2019années, on donnait de petites doses de 914, prudemment croissantes, donnant de faibles séries, avec des repos prolongés.De nos jours, les doses hebdomadaires sont plus élevées, les séries plus fortes, les repos moins longs, même supprimés, et l\u2019on a tendance à conjuguer les différents médicaments en les donnant simultanément.1.Travail présenté à la «Société Médicale de Montréal », le 5 mars 1940.Il y a donc en définitive plusieurs méthodes que nous esquisserons par la suite.On a longtemps cru que pendant la période primaire, le chancre était une lésion purement locale dans laquelle étaient cantonnés les tréponèmes jusqu\u2019au jour où apparaissaient les symptômes secondaires, témoins d'une septicémie récente.On avait même proposé l\u2019excision du chancre pour faire avorter la maladie.Les recherches expérimentales ont montré que cette conception était erronée.En effet, chez l\u2019animal on trouve que quelques heures après l\u2019inoculation du virus syphilitique, le tréponème se retrouve dans les ganglions.La septicémie est donc beaucoup plus précoce qu\u2019on ne le croyait.En réalité, lorsque le chancre apparaît, trois semaines après la contamination, il y a déjà 20 jours que le sujet est en septicémie syphilitique.Les séro-réactions deviennent positives bien avant l\u2019explosion secondaire.De 15 à 20 jours après l\u2019apparition du chancre, le Wasserman devient positif.Du point de vue thérapeutique, cette particularité humorale doit être retenue.On divise en effet, le stade primaire de la syphilis en deux périodes: 1) celle qui débute avec le chancre et se termine avec apparition des séro-réactions positives: c\u2019est la période préhumorale ou présérologique de la syphilis primaire: 2) celle qui commence au moment où deviennent positives les séro-réactions.et qui se termine au début du stade secondaire: c\u2019est la période humorale ou sérologique de la syphilis primaire.L'expérience montre qu\u2019à la période pré- humorale la guérison est plus rapide et plus MARIN: TRAITEMENT DE LA SYPHILIS facile qu\u2019à la période humorale.Chez 1,360 malades observés par le « Cooperative Clinical Group », aux Etats-Unis, les préhumoraux ont guéri dans une proportion de 18% plus élevée que les humoraux dans la syphilis primaire et dans une proportion de 21% plus élevée que les syphilitiques secondaires.Ceci signifie donc qu\u2019un retard de quelques jours seulement, tout au début de l\u2019infection, peut diminuer de 15% à 20% les chances de guérison.La précocité de l\u2019intervention thérapeutique est ici de la plus haute importance.Son intensité et son rythme, comme nous le verrons plus loin, sont aussi de la plus haute valeur.Quant au traitement de la syphilis primaire humorale, il se ramène pratiquement à celui de la syphilis secondaire.Les lésions cutanéo- muqueuse sont sur le point d\u2019apparaître.Les réactions de Wassermann et de Kahn sont positives.Le traitement sera plus prolongé.Il faudra d\u2019abord ramener les séro-réactions à la négative ce qui demande environ trois mois dans la moitié des cas.A la période secondaire, la septicémie syphilitique est à son maximum.Nous devons agir avec vigueur pour l\u2019annihiler complètement.Sitôt le diagnostic assuré, il faudra se hâter de commencer le traitement.Ce traitement intensif sera conduit pendant au moins 12-15 mois et sera suivi d\u2019un traitement de consolidation.Plus tardivement, à la phase de la syphilis ancienne, l\u2019infection est infiniment plus difficile à faire disparaître; il est parfois impossible de le faire.Si le sujet est encore jeune et relativement vigoureux, on devra tenter par un traitement intensif et prolongé de le guérir.Si le sujet est âgé, on visera surtout à arrêter l\u2019évolution de la maladie, à empêcher qu\u2019elle ne commette de dégâts trop graves, à réparer ceux qui existent déjà.En résumé, le traitement dans le cas d\u2019une syphilis jeune chez un sujet bien portant, doit viser à la guérison.Dans le cas d\u2019une syphi- 595 lis ancienne chez un sujet âgé, le traitement, tout en tendant vers la guérison, sera employé moins intensément, plus prudemment.*# * * Je ne pourrai passer en revue les multiples conditions devant lesquelles le médecin se trouve placé.Plusieurs qui pourraient vous intéresser seront forcément omises.Voyons les principales d\u2019une façon schématique.+ * * Le syphilitique qui vient consulter, souffre de syphilis récente ou de syphilis ancienne.Dans les deux cas il y aura lieu d\u2019établir des catégories.TRAITEMENT DE LA SYPHILIS RECENTE.Par syphilis récente on peut comprendre la syphilis primaire et la syphilis secondaire a son début.Je rappelle que la syphilis primaire elle- même, caractérisée par le chancre, dans les 2-3 premières semaines, présente un Wassermann négatif.C\u2019est la syphilis primaire pré- humorale.À partir du moment où le Wassermann est positif, jusqu\u2019à l\u2019éclosion des accidents secondaires, il s\u2019agit de la syphilis primaire humorale ou sérologique.Traitement de la syphilis préhumorale.Le traitement doit être précoce et intensif.Un malade se présente avec un chancre.Le diagnostic clinique doit être confirmé par Pexamen à l\u2019ultra-microscope.Si celui-ci a montré la présence de tréponèmes, on commence immédiatement, le même jour, le traitement, sans attendre le résultat de la prise de sang que l\u2019on a faite.La réponse sera donnée quelques jours plus tard et nous indiquera si le malade est un préhumoral ou un humoral, mais le traitement est déjà commencé.Envisageons le cas simple d\u2019un syphilitique primaire préhumoral jeune, indemne de tare antérieure, et qui supporte bien le traitement. 596 Les avis des différents auteurs sont partagés en trois groupes, quant à l'intensité du traitement et à son rythme: 1) Les partisans du traitement d\u2019attaque par des séries de novar- sénobenzol seul, avec intervalles de repos, durant une année, puis un traitement de consolidation par des séries de bismuth; 2) Les partisans du traitement continu sans périodes de repos par des séries alternées de novarsé- nobenzol et de bismuth.De cette façon, le malade est continuellement sous l'influence d\u2019un antiluétique, mais d\u2019un seul à la fois, ce qui est moins dur pour ses émonctoires.Cette méthode est communément utilisée aux Etats-Unis.3) Les partisans du traitement d'assaut arsénobismuthique conjugué; le novar et le bismuth sont ici donnés simultanément à des doses aussi fortes que si chacun d\u2019eux était donné isolément.Le malade reçoit donc une forte série novarsénobenzolique en même temps qu\u2019il reçoit une forte série bis- muthique.Ces séries arsénobismuthiques, préconisées par Sézary en France, sont séparées par des intervalles de repos d\u2019un mois.D\u2019une façon générale, il est assez difficile de faire accepter ce traitement hyperintensif par la majorité des malades.Personnellement, nous croyons qu\u2019un traitement d'assaut par le novarsénobenzol seul, donné à doses rapidement croissantes, groupées en de fortes séries d\u2019environ 10 grammes par 15 jours seulement de repos, auxquelles on substituera plus tard des séries bismuthiques, constitue une thérapeutique efficace.Voici comment nous procédons généralement dans notre Service de Dermato-Syphiligraphie, ici, à l\u2019hôpital Notre-Dame: Le malade reçoit 0.30 ctgs.(jamais de 0.15 ctgs.).2-3 jours après, 0.45 ctgs.4-5 jours après, 0.60 ctgs.ou même 0.75 ctgs.8 jours apres, 0.90 ctgs.et à tous les 8 jours, 0.90 ctgs., jusqu\u2019a ce qu\u2019il ait reçu comme dose totale de la série, environ 9-10 grammes, ce qui s\u2019obtient en environ 11-12 semaines.L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 Repos: 15 jours.Recommencer nouvelle série par 0.45 ctgs., puis 0.75 ctgs., puis 0.90 ctgs.à tous les 8 jours.N\u2019oublions pas que les hautes doses de novarsénobenzol (0.75 et 0.90) sont les doses thérapeutiques.Les doses inférieures, 0.60 et moins, ne sont que des doses pour tâter la susceptibilité du malade et pour l\u2019accoutumer à tolérer les hautes doses thérapeutiques.Quatre séries arsenicales, séparées par des repos de 15 jours, toutes précédées d\u2019une prise de sang, constituent un traitement d\u2019assaut que nous croyons suffisant.Cette arsénothérapie sera suivie de deux séries de 20 injections bi-hebdomadaires de bismuth.Le traitement aura duré en tout environ 18 mois.Une ponction lombaire sera faite pour s\u2019assurer de l\u2019intégrité du 1.c-r.Et le malade sera alors surveillé (cliniquement et sérologiquement) durant 3 ou 4 années.Une nouvelle ponction lombaire sera faite vers la 4e année.Traitement de la syphilis primaire humorale et de la syphilis secondaire.Le traitement de la syphilis primaire humorale et de la syphilis secondaire à son début sont pratiquement identiques.Le traitement d\u2019assaut se fera à la même intensité et au même rythme que dans le cas précédent.Lorsque le Wasserman est positif depuis quelques semaines seulement, il se négative rapidement.Près de la moitié des malades sont négatifs à la fin de la première série.Les autres sont habituellement négatifs vers la deuxième et la troisième série.À partir du moment où le malade offre une sérologie négative, il pourra être considéré presque comme un primaire préhumoral.Je dis presque.Mais en réalité ce malade a été imprégné plus longuement par le tréponème que le précédent avant d\u2019être soumis au traitement.Aussi vaudrait-il mieux le traiter quelques mois de plus.Environ deux années à partir du moment où son Wassermann est devenu négatif. MARIN: GRANULOPÉNIE MALIGNE La syphilis secondaire tardive dont le début remonte à plus d\u2019une année ne donne pas des résultats aussi satisfaisants que dans les cas précédents.Ici le traitement sera plus long, plus ardu.Il y aura lieu parfois de varier plus souvent les médicaments.Après une année de traitement intensif par le novar, si le Wassermann est encore positif, on pourra alterner cures de novar et cures de bismuth, les conjuguer même parfois.Si au bout de deux années de traitement intensif, le Wassermann était encore positif, il faudra faire une ponction lombaire.Souvent on découvrira un l.c-r.positif, indice d\u2019une syphilis nerveuse asymptomatique précoce.Dans ce cas l\u2019association des pentavalents rendra les plus grands services.* * * TRAITEMENT DE LA SYPHILIS ANCIENNE.Il est d\u2019usage d\u2019admettre qu\u2019à partir de la quatrième année d\u2019infection, il s\u2019agit de syphilis ancienne.L\u2019examen clinique montrera si le malade présente ou non des lésions cutanées ou viscérales.En l\u2019absence de tout signe clinique, la ponction lombaire (qui doit être faite systématiquement dans tous les cas à moins de contre-indications spéciales) nous indiquera s\u2019il s\u2019agit vraiment d\u2019un cas de syphilis latente simple ou d\u2019une syphilis nerveuse asympto- matique.Nous insistons encore une fois sur la haute importance de la ponction lombaire en syphiligraphie.L\u2019examen du 1.c.-r.seul nous fera découvrir des syphilitiques nerveux asymptomatiques.Et cette découverte précoce dirigera un traitement adéquat qui empêchera le malade de devenir paralytique ou tabétique.Le traitement de la syphilis tertiaire peut se ramener à celui de la syphilis latente.Un traitement d\u2019attaque par le novar cicatrise rapidement (en 3-4 semaines) les gommes et tubercules.Dans le cas de gomme du voile du palais, il est préférable d\u2019employer l\u2019association simultanée du novar et du bismuth, afin d\u2019éviter des mutilations considé- 097 rables par un traitement doublé.Les accidents tertiaires étant guéris, le médecin se trouve pratiquement en face d'une syphilis latente asymptomatique.Si le sujet est encore jeune, un traitement intensif par le novar et le bismuth en séries alternées sera poursuivi pendant longtemps.Alors que ces médications agissent avec grande rapidité sur les séro-réactions positives de la syphilis jeune, nous voyons ici que ce n\u2019est que péniblement après des années de traitement que le Wassermann tend vers la néga- tivité.Ce n\u2019est bien souvent qu\u2019au bout de 2-3-4 ans de traitement continu, que le Was- serman devient négatif.Souvent il demeure irréductible.La plupart des auteurs considèrent qu\u2019un Wassermann est dit \u2018irréductible si après quatre années de traitement régulièrement suivi, il est encore positif.Cette irréductibilité ne saurait cependant être considérée comme absolue puisque nous avons vu dans mon Service des malades devenir négatifs après 6-7-8 ans de traitement.Dans le cas de Wassermann irréductible nous recourons dorénavant à des médications de choc pour ébranler ces réactions invétérées.L'usage des vaccins pyrétogènes, provoquant une température élevée, donnés en série, à raison de 2-3 piqûres par semaine, durant une dizaine de semaines, est un adjuvant puissant de la médication spécifique ordinaire.Nous avons observé de nombreux malades dont le Wassermann ne bronchait pas devant des assauts répétés par novar et bismuth, qui se sont négativés à la suite de l\u2019emploi de cette pyrétothérapie biologique.La malaria et la fièvre artificielle peuvent aussi être utilisées avec succès.Je le souligne encore une fois, il est bien entendu que lorsque l\u2019on dit Wassermann irréductible, il s\u2019agit d\u2019un malade dont la ponction lombaire est négative, mais dont le Wassermann du sang est positif en dépit du traitement prolongé.| Souvent l\u2019on croit avoir affaire à un Wassermann irréductible chez un malade que l\u2019on 598 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BurrETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 traite depuis 2-3 ans, parce qu\u2019il n\u2019y a pas eu d\u2019examen du 1.c.-r.En réalité la ponction lombaire nous révèle qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une syphilis nerveuse asymptomatique.La syphilis ancienne chez un vieillard ne devra pas être attaquée aussi intensément que chez un homme encore jeune.S'il s\u2019agit d\u2019une syphilis latente chez un homme ayant dépassé 70 ans, chez qui l\u2019on découvre fortuitement un Wassermann de sang positif, qui ne présente rien d\u2019autre d\u2019anormal, il vaudra mieux s\u2019abstenir de tout traitement.Cet homme s\u2019est accommodé de sa syphilis, il a domestiqué son tréponème, il a vécu jusqu\u2019à un Âge avancé sans être incommodé, il est à conseiller de le laisser en paix et de ne pas lui rappeler ses péchés de jeunesse.Le traitement antisyphilitique abrègerait sûrement ses jours, tandis que sa syphilis lui a été clémente.Soyons-le aussi et laissons-le tranquille.Si ce vieillard est porteur d\u2019un accident cutané, muqueux ou viscéral, un traitement par le bismuth, prudemment conduit, avec une intensité et un rythme réduits sont indiqués.Dès la gomme guérie ou l\u2019épisode viscéral (cardiaque, hépatique) atténué, ralentir le traitement.Traitement de la syphilis nerveuse.Dès que la ponction lombaire donne un résultat positif, il s\u2019agit d\u2019un cas de syphilis nerveuse, que le malade présente ou non des signes cliniques.Plusieurs malades (un tiers environ) lors de l\u2019explosion secondaire présentent un l.c.-r.positif.Il s\u2019agit de syphilis nerveuse asymptomatique précoce qui guérit habituellement avec le traitement ordinaire et qui ne comporte pas le même pronostic qu\u2019à la période plus avancée de la maladie.Mais chez les malades dont le début de l\u2019infection remonte à quatre ans et plus, la syphilis nerveuse reconnaît différentes formes.1) La syphilis nerveuse asymptomatique: (ponction lombaire positive, et Wassermann du sang positif (parfois négatif, 15%), pas de signes cliniques.) 2) La syphilis nerveuse symptomatique: (ponction lombaire positive et signes cliniques de P.G.ou de tabès ou de tabo-parésie ou de syphilis méningo-vasculaire.) Dans la syphilis nerveuse symptomatique ou asymptomatique, les pentavalents doivent être utilisés avec les métaux lourds, bismuth et mercure; traitement d\u2019assaut par pentava- lents et bismuth conjugés durant 15-18 mois, puis par séries alternées durant de nombreuses années.Mais le traitement médicamenteux doit s\u2019exercer non pas seul, mais avec d\u2019autres méthodes.Les syndromes tabès et tabo-parésie malheureusement ne peuvent être traités par les pentavalents puisque l\u2019atrophie du nerf optique serait précipitée par l\u2019action double du tabès et des pentavalents.Jusqu\u2019à ces dernières années, en plusieurs milieux, on commençait le traitement quand il n\u2019y avait pas de contre-indications par les pentavalents et le bismuth.Si par exemple un cas de P.G.au bout de 6 à 12 mois de ce traitement médicamenteux s\u2019aggravait, on pensait alors à la malariathérapie.On hésitait à recourir à celle-ci à cause de la rigueur de ce traitement, de la mortalité en certains endroits, assez élevée qu\u2019elle provoquait (personnellement 4%, chez 144 cas).On impaludait plus rarement encore les tabétiques et presque jamais les asymptomatiques.De nos jours les choses ont changé grâce à l\u2019utilisation récente de la fièvre artificielle, que l\u2019on peut, que l\u2019on doit utiliser d\u2019emblée concomitamment avec le traitement médicamenteux dans tous les cas de syphilis nerveuse où l\u2019état général du malade le permet.Pourquoi attendre en effet, pourquoi ne pas miettre immédiatement à la disposition du malade toutes les chances du succès quand il est atteint d\u2019un mal aussi redoutable que la syphilis nerveuse.Nous connaissons quantité de malades qui ont été traités par les médicaments arsenicaux et bismuthiques seuls et qui ont évolué vers une terminaison fatale.La pyrétothérapie physique bien maniée ne MARIN: TRAITEMENT DE LA SYPHILIS présente que fort peu de dangers, beaucoup moins que la syphilis nerveuse n\u2019en offre.Nous avons traité depuis 30 mois, 247 malades avec une seule mort (0.4%).Avec un recul moyen de 12 mois, 22% de nos syphilitiques nerveux ont obtenu un 1.c.-r.négatif.C\u2019est un résultat que nous n\u2019avons jamais obtenu avec aucune autre méthode, y compris la malaria.Dorénavant pour nous, le traitement d\u2019attaque de la syphilis nerveuse est le suivant.Après examen clinique, si le malade ne présente pas de myocardite grave, si sa pression artérielle est moyenne, s\u2019il n\u2019a pas dépassé 55 ans, si son état général n\u2019est pas trop mauvais, il reçoit durant 2-3 semaines, un traitement arsénobismuthique conjugué.Nous utilisons toujours les pentavalents si son fonds de l\u2019œil le permet.Puis il est soumis à la fièvre artificielle.Il subit une séance de cinq heures de fièvre à 105°, une fois par semaine.À chaque séance, il reçoit, avant celle-ci, une injection arsenicale.Durant la semaine, il recevra deux injections de vaccins pyrétogènes accompagnées de deux injections de bismuth.Donc le lundi: pentavalents et 5 heures a 105°, Le mercredi: vaccins et bismuth.Le vendredi: vaccins et bismuth.Ceci sera répété durant 10 semaines donnant une dose totale de 50 heures de fièvre artificielle à 105°, 10 injections arsenicales, 20 vaccins et 20 bismuths.599 Les résultats immédiats sont frappants.Les rémissions complètes de nos cas de P.G.sont aux alentours de 50%.Chez nos malades nous avons comparé le liquide céphalo-rachidien immédiatement après cette chimio-vaccino-pyrétothérapie.Avant ce traitement d\u2019assaut, 74% de nos malades présentaient un liquide fortement positif.Après, c\u2019est-à-dire en moyenne trois mois après la première ponction, 54% seulement de nos malades présentaient un liquide fortement positif.Et avec un recul moyen de 12 mois, je le répète, nous avons obtenu 22% de L.C.-R.négatifs.Après ce traitement d\u2019assaut intensif de trois mois, le malade sera soumis à des séries de pentavalents et bismuthiques conjugués, avec des intervalles de repos ne dépassant pas 3 semaines, durant 4-5 ans, s\u2019il est nécessaire.* * * Voilà, très brièvement esquissée, la conduite à tenir en présence de certains problèmes que pose la syphilis.J\u2019en ai passé plusieurs sous silence, tel que le traitement de la syphilis héréditaire, celui de la femme enceinte, de l\u2019arséno-intolérance et des accidents de la médication arsénobenzolique, bismuthique ou mercurielle. LES REACTIONS SEROLOGIQUES DE LA SYPHILIS! Par Jules ARCHAMBAULT, Chef adjoint au service de Dermato-syphiligraphie de l\u2019Hôtel-Dieu Sérologiste et Directeur de la Division des Maladies Vénériennes Ministère de la Santé.Qu'il s\u2019agisse d\u2019établir le diagnostic de la syphilis ou d\u2019en diriger le traitement, le role du laboratoire est d\u2019une importance égale.Nul ne serait justifiable de traiter une syphilis récente, à moins que le diagnostic n\u2019en soit confirmé par la constatation des tréponèmes dans la sérosité du chancre, ou par la positivité des réactions sérologiques.Dans bien des cas, la nature syphilitique d\u2019une lésion ou d\u2019un état pathologique n\u2019est révélée que par les examens de laboratoire faits sur le sang ou sur le liquide céphalo- rachidien.Ces réactions sont les seuls moyens dont nous disposons pour dépister les infections latentes, qui représentent plus d\u2019un tiers de toutes les syphilis, et pour diagnostiquer la syphilis nerveuse à sa période préclinique.Quant au traitement antisyphilitique, il serait pratiquement impossible de le diriger si l\u2019on n\u2019en contrôlait les effets par des séro- réactions pratiquées à des intervalles réguliers.L\u2019expérience a démontré que la médication antisyphilitique agit en sens parallèle sur l\u2019évolution de la syphilis et sur les réactions sérologiques et que celles-ci, tant qu\u2019elles sont positives, témoignent de l\u2019activité des tréponèmes.Il y a donc lieu de considérer l\u2019abaissement des courbes sérologiques et leur négativation permanente, parmi les buts importants que l\u2019on se propose d\u2019atteindre en traitant la syphilis.Mais il ne faudrait pas faire de la sérologie la règle unique et absolue du traitement.L\u2019interrompre aussitôt que le sang est devenu négatif serait une grave erreur.Pour n\u2019en pas commettre il est essentiel de connaître la signification des résultats du laboratoire et de les interpréter à la lumière des faits cliniques.1.Travail présenté à la Société Médicale de Montréal le 5 mars 1940.Evolution de la sérologie Les méthodes de laboratoire de même que l\u2019opinion des syphiligraphes sur les réactions sérologiques ont évolué, surtout durant les dix ou quinze dernières années, grâce aux travaux de Kolmer sur la fixation du complément, de Kahn sur la précipitation, de Eagle, Gilbert, Langworthy, Wadsworth, Maltaner, Hinton et à tant d\u2019autres contributions sur la sérologie en général.Déjà en 1917, un comité, nommé à Londres, pour étudier les méthodes de laboratoire, concluait qu\u2019aucune réaction bio-chimique ne peut donner des renseignements d\u2019une plus grande valeur que le Wassermann, avec une marge d\u2019erreur aussi petite.En 1918, Fordyce trouvait la sérologie positive en moyenne dans 90 pour cent de toutes les syphilis et cette opinion était acceptée aux Etats-Unis, où la pratique du Wassermann se généralisait rapidement Z.A la méme époque, la valeur du Wassermann était reconnue en France par un grand nombre de syphiligraphes parmi lesquels Gougerot, Leredde, Rubinstein, Ronchèse et Sabouraud.Celui-ci écrivait, en 1920, que «le médecin ne peut diriger le traitement d\u2019une syphilis qu\u2019en repérant sa route par des séroréactions régulières, comme le marin ne dirige son bâtiment qu\u2019en faisant le point».Cependant les statistiques de l\u2019époque nous donnent la preuve de déficiences et de contradictions nombreuses dans les résultats 9.«I should like to make some remarks about the general trend of serodiagnosis in America, because I have seen in Wassermann\u2019s laboratory the early development, and I may say I was surprised, in coming to America, to see on how much higher a standard the whole serodiagnosis was placed than in Europe ».Dr.Carl W.Lange.Proceedings Assembly of Laboratory Directors and Serologists.Oct.1939, Hot Springs, Arkansas.Sunple- ment No.9.\u2014 Venereal Diseases information.U.S.Publ.Health Service, p.40. ARCHAMBAULT: LES RÉACTIONS SÉROLOGIQUES DE LA SYPHILIS sérologiques, quelques-unes dues à des erreurs d\u2019interprétation, le plus grand nombre à l\u2019emploi de techniques défectueuses.Aussi l\u2019on comprend que le jugement favorable au Wassermann porté par la majorité des syphiligraphes ne fut pas d\u2019abord unanimement accepté.Le Wassermann eut des adversaires jusque parmi nous, mais l\u2019opinion qu\u2019ils s\u2019étalent formée, sur la foi de statistiques imparfaites, céda rapidement lorsqu\u2019ils constatèrent, par la pratique de la réaction, qu\u2019elle donnait des résultats conformes a la clinique et consistants.En 1930, un syphiligraphe distingué, qui au début avait mis en doute la valeur du Wassermann, m\u2019écrivait: « Les séroréactions faites à votre laboratoire nous ont toujours été une aide précieuse dans le diagnostic ainsi qu\u2019un guide dont on ne pourrait se passer dans la direction du traitement ».* La période de l\u2019expérimentation et des tatonnements fut évitée à notre laboratoire.Dès ses débuts à l\u2019Université de Montréal, en 1918, il bénéficia des perfectionnements apportés à la préparation des extraits d\u2019organes par Browning, McKenzie, Sachs, Noguchi et Harrison.Il fut 'un des premiers laboratoires qui appliqua aux extraits cholestérinés la fixation de 4 heures à 8°, telle que l\u2019avaient recommandée, pour l\u2019extrait, Jacobstal, Le- redde, Rubinstein et, plus récemment, Smith et MacNeal.Ce laboratoire, réorganisé en 1920 par le Service Provincial d\u2019Hygiène, fait maintenant partie des services du Ministère de la Santé et les facilités qu\u2019il offre à la profession médicale sont mises gratuitement à la disposition des médecins et des hôpitaux de la province.Son utilité se démontre par l\u2019accroissement constant du nombre des échantillons reçus.Il était de 7,000 en 1921, de 50,000 dix ans plus tard; 106,000 échantillons de, sang et 3,000 échantillons de liquide céphalo-rachidien, soit un total de 109,000 échantillons, ont été examinés en 1939.3.Dr Gustave Archambault.professeur de Der- mato-Syphiligraphie à l\u2019Université de Montréal.Extrait d\u2019une lettre datée du 9 avril 1930.601 Ultramicroscope Les modifications humorales dues aux tréponèmes n\u2019apparaissent dans le sang que vers le quinzième jour après le début du chancere, et, durant la période présérologique qui est la plus favorable à la guérison de la syphilis, le diagnostic de l\u2019infection doit être confirmé par la recherche des tréponèmes au moyen de l\u2019ultramicroscope.On retrouve les tréponèmes vivants dans la sérosité du chancre plus de 24 heures après le prélèvement, s\u2019il est fait dans un tube capillaire que l\u2019on scelle immédiatement.Grâce à cette technique que nous recommandons aux médecins qui ne possèdent pas d\u2019ultramicroscope, le spécimen peut être expédié au laboratoire du Ministère de la Santé et l'examen y être fait dans de bonnes conditions.Il est de règle d\u2019examiner le sang en même temps que la sérosité du chancre, parce que 65 pour cent des syphilitiques en période primaire consultent après le 151ème jour (Stokes) et qu\u2019à ce moment le sang est trouvé positif dans 82 pour cent des examens (Kolmer).Réactions sérologiques Le rôle de ces réactions est de révéler les modifications apportées dans le sang ou dans le liquide céphalo-rachidien par l\u2019action des tréponèmes dans l\u2019organisme.On les divise en 2 groupes: les réactions de fixation du complément, les réactions de précipitation.RÉACTION DE FIXATION DU COMPLÉMENT On ne connaît du complément que certaines de ses propriétés, qui en font l\u2019élément essentiel de la réaction de fixation.Le complément existe dans tout sérum frais, et, à un taux sensiblement uniforme, dans le sérum de cobaye.Le chauffage à 55° centigr.le détruit en 20 à 30 minutes (inactivation).Il peut entrer en combinaison avec un antigéne (globules de mouton) ou avec une suspension colloïdale de lipoïdes qui en tient lieu, à la condition toutefois que son action soit amorcée par un anticorps: ambocepteur antimouton, ou réagines syphilitiques. 602 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 En résumé, la réaction de fixation consiste à soumettre à deux épreuves successives un volume déterminé de complément fourni par du sérum frais de cobaye.Dans la première on introduit, avec le complément, une suspension colloïdale de lipoïdes, tenant lieu d\u2019antigène, et le sérum à examiner.S\u2019il contient des réagines syphilitiques (anticorps), celles-ci forment avec les particules de lipoïdes des agrégats microscopiques qui absorbent le complément (Jacobstal, Chevrel-Bodin et Cormier).Mais rien ne révèlerait ce phénomène si l\u2019on n\u2019avait recours, pour connaître le sort du complément, à la réaction indicatrice de l\u2019hémolyse.C\u2019est la deuxième épreuve; elle consiste à ajouter les globules de mouton sensibilisés par un sérum de lapin antimouton (anticorps antimouton).Le complément, s\u2019il n\u2019a pas été fixé dans le premier temps, exerce son action lytique dans le deuxième temps de la réaction.C\u2019est-à-dire que Uhémolyse se produit s\u2019il w\u2019existe pas de réagmnes syphilitiques dans le sérum examiné.Inversement, tout sérum syphilitique doit entraver l\u2019hémolyse.Conduite de la réaction.Ta conduite de la réaction exige que ses divers éléments entrent en combinaison les uns avec les autres, suivant des proportions exactement définies par des titrages, répétés pour chaque lot de spécimens.Il est recommandé de ne pas examiner moins de 25 échantillons à la fois (American Committee on Standard Methods) et le nombre des examens peut sans difficulté atteindre 600 ou 800.C\u2019est la moyenne des Wassermann faits en un jour au laboratoire du Ministère de la Santé.Pour obtenir le complément nécessaire, il faut sacrifier de 10 à 18 cobayes par réaction.Le mélange du sérum de plusieurs cobayes a une activité sensiblement constante, qui donne à la réaction une stabilité qu\u2019elle ne peut avoir lorsqu\u2019un petit nombre de spécimens est examiné avec le complément prélevé sur un seul cobaye (Demanche, Kolmer, Eagle).Encore, une réaction appliquée à un nombre restreint de spécimens manque souvent des contrôles nécessaires à l\u2019évaluation des résultats, surtout lorsque se produisent des fixations partielles.C\u2019est en fonctionnant en liaison avec une clinique antisyphilitique que le laboratoire de sérologie s\u2019assure le meilleur contrôle de ses résultats.Il est en outre désirable que le directeur de ce laboratoire ait une connaissance pratique des manifestations cliniques et de l\u2019effet du traitement de la syphilis.(American Committtee on Standard Methods 1933 \u2014 Medical research Committee, Londres.) La réaction de Wassermann présente encore d\u2019autres problèmes.S\u2019il est facile de détruire par le chauffage à 56° le complément naturel contenu dans le sérum humain, on y retrouve, à un taux variable, des anticorps antimouton qui résistent à la chaleur, accélèrent l\u2019hémolyse et peuvent effacer une fixation partielle due à une faible quantité de réagines.Nous sommes d\u2019avis avec Kline que l\u2019on rend ce facteur négligeable par l\u2019ajustement du système hémolytique, en employant à de fortes concentrations les anticorps lapin-antimouton et les globules de mouton *.Certains sérums ont la propriété d\u2019absorber le complément en l\u2019absence d\u2019antigêne; on les dit anticomplémentaires.Ils le sont fréquemment à un degré faible, qui fausserait cependant la réaction si l\u2019on n\u2019y mettait un excès de complément (115 à 2 unités).On ne retrouve qu\u2019un sérum sur 1,500 présentant une action anticomplémentaire suffisante pour entraver la réaction et dans ce cas le problème de la positivité est généralement résolu par une réaction quantitative.Celle-ci démontre qu\u2019en moyenne 35 pour cent des sérums anticomplémentaires sont - négatifs et 32 pour cent positifs, le reste des examens ne donnant pas de résultats satisfaisants.Un sérum peut être anticomplémentaire d\u2019em- 4.D.S.Kline (Cleveland), M.H.McCrady et Jules Archambault (Montreal).Abstracts of correspondence appended to Report of Committee on Standard Methods, the American Public Health Association \u2014 Ruth Gilbert: Standardization of the complement fixation test for syphilis, American Journal of Syphilis, April 1933. ARCHAMBAULT: LES RÉACTIONS SÉROLOGIQUES DE LA SYPHILIS blée ou acquérir cette propriété par l\u2019addition de substances étrangères: arsenic, acide, alkali, oxalate et citrate, ou par contamination bactérienne.Malgré les modifications qu\u2019elle a subies, la réaction de Wassermann est demeurée, depuis 1906, le prototype de toute réaction de fixation appliquée à la syphilis.Réactions au sérum frais.On peut considérer encore comme dérivé de la réaction de Wassermann, un groupe de techniques utilisant, pour la fixation et l\u2019hémolyse, le complément et l\u2019ambocepteur antimouton qui existent dans la plupart des sérums humains à l\u2019état frais.Ces réactions sont connues sous les noms de leurs auteurs: Hecht, Mutermileh, Ronchèse, ete.Elles donnent des résultats variables et parfois non spécifiques, qu\u2019il faut contrôler par d\u2019autres techniques.Telle fut la conclusion des sérologistes réunis en conférence à Copenhague en 1923 et 1928.RÉACTION DE FLOCULATION La formation d\u2019agrégats par la combinaison des particules de lipoïdes avec les réagines syphilitiques se produit discrètement dans la réaction de fixation; le phénomène passerait même inaperçu si le complément n\u2019était absorbé par ces agrégats et l\u2019hémolyse entravée.Mais si les particules de lipoïdes, au lieu d\u2019être diluées à l\u2019état de suspension colloïdale dans la solution saline, y sont suffisamment concentrées pour former une émulsion, elles floculent ou s\u2019agglutinent en se combinant avec les réagines d\u2019un sérum syphilitique.La collusion des particules est accélérée par quelques minutes d\u2019agitation.C\u2019est l\u2019un des temps essentiels de toute réaction de floculation, avec la dilution du réactif, généralement un extrait alcoolique de poudre de cœur, purifié et fortement cholestériné.La réaction se fait en 45 minutes après l\u2019inactivation des sérums suivant les techniques de Kahn et de Kline.Celles de Meinicke, de Hinton et de Eagle nécessitent une ineu- bation de quelques heures.Les résultats, visibles sous le microscope dans la microréaction de Kline, à l\u2019œil nu ou 603 avec une lentille dans les réactions de Kahn, de Hinton et de Fagle sont sensiblement les mêmes.Dans les cas positifs on distingue des amas de cristaux ou des granules de différentes grosseurs suivant l'intensité de la réaction; on constate qu\u2019en même temps le milieu liquide s\u2019est éclairei.La floculation est donc une réaction directement visible; en cela elle diffère de la fixation du complément qui se manifeste par l\u2019intermédiaire d\u2019une réaction indicatrice, l\u2019hémolyse.Mais retenons qu\u2019à leur phase initiale les deux méthodes d\u2019examen sérologique procèdent d\u2019un mécanisme identique qui est la formation d\u2019agrégats par les lipoïdes de l\u2019antigène s\u2019unissant aux réagines syphilitiques.Réagines syphilitiques Pour expliquer la réactivité des sérums syphilitiques vis-à-vis des extraits de lipoi- des, on s\u2019est longtemps contenté d\u2019admettre que la syphilis modifie la constitution du sérum en plaçant quelques-uns de ses éléments, la globuline en particulier, dans un état d\u2019équilibre instable que le moindre choc suffit à rompre.Cette fragilité colloïdale, mise en évidence par les lipoïdes de l\u2019antigène, ne saurait rendre compte de tous les faits.Quelques-uns même de ceux-ci tendent à établir la présence d\u2019une substance active indépendante, que l\u2019antigène peut absorber entièrement et enlever du sérum (Toyosumi, Mundt), sans diminuer le taux des globulines (Breinl).Le mélange d\u2019un sérum syphilitique fortement positif et d\u2019un extrait de lipoïdes suffisamment concentré, produit un floculat que l\u2019on peut isoler par centrifugation ou filtration.Le filtrat ne présente aucune action sur le complément; par contre, le sédiment formé par les agrégats des lipoïdes et réa- gines conserve la propriété de le fixer (Ravenelle.Dulaney, Eagle) même après plus d\u2019un lavage avec .la solution saline.La réagine s\u2019est fixée à la manière d\u2019un mordant sur les particules de lipoïdes comme se fixe un véritable anticorps sur un antigène.Le chauffage à 100° détruit les réagines et remet l\u2019antigène en liberté (Sachs, Stern).On peut encore dissocier l\u2019agrégat en redissolvant les lipoides par I\u2019éther ou le chloroforme.Dans la fraction insoluble se retrouve jusqu\u2019à 5 pour cent des réagines contenues dans le sérum au début de la réaction (Borows- kaja, Taoka).Le reste a été détruit par l\u2019éther et le chloroforme.Le terme réagine se trouve être employé pour désigner une substance active contenue 604 dans le sérum des syphilitiques et qui possède certaines caractéristiques des anticorps: apparition dans un délai sensiblement le même après l\u2019infection (10 à 20 jours), destruction par le chauffage à 70°, pouvoir de fixer le complément et de précipiter l\u2019antigène.Cependant il n\u2019est pas vraisemblable que la réagine syphilitique soit un véritable anticorps vis-à-vis du tréponème, comme l\u2019ont affirmé Wassermann et Klopstock; on doit simplement reconnaître en elle le produit d\u2019une réaction de défense de l\u2019organisme envahi par le tréponème.Signification de la concentration des réagines dans le sang et le liquide céphalo-rachidien On peut évaluer la teneur en réagines d\u2019un sérum en cherchant quelle est la plus petite dose de ce sérum capable d\u2019empêcher l\u2019hémolyse.Si l'on pratique ce dosage dans le sang on s\u2019aperçoit que les concentrations les plus fortes en réagines correspondant aux périodes infectieuses primo-secondaires qui sont les moins graves de la maladie; qu\u2019inversement une lésion minime ou cloisonnée peut, à cause de sa localisation dans un organe vital, être très grave pour le malade et ne déverser dans le sang que de faibles quantités de substance active.C\u2019est en vue de déceler ces faibles quantités de réagines que nos techniques doivent être ajustées et ce qui importe surtout, pour le diagnostic comme pour la conduite du traitement, c\u2019est de savoir que le sang est positif, négatif ou douteux.Il en est autrement pour les liquides céphalo-rachidiens.Leur concentration en réagines traduit non seulement l\u2019activité et l\u2019étendue des lésions, mais encore leur gravité.Aussi la réaction quantitative, qui ne présenterait avec le sérum qu\u2019un intérêt théorique, devient-elle nécessaire lorsque l\u2019on procède à l\u2019examen du liquide céphalo-rachidien.Interprétation des résultats En même temps que les réactions sérologi- ques ont gagné en sensibilité et en spécificité par le perfectionnement des techniques, le L\u2019UNION MEDICALE DU CANADA \u2014 BuLLETIN A M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 domaine de la syphilis s\u2019est étendu et l'on a fait une plus large part aux infections ignorées, acquises ou héréditaires.Cette évolution a eu pour effet d\u2019établir entre le sérodiagnostic et l\u2019observation clinique, une concordance plus complète que n\u2019ont pu l\u2019entrevoir les auteurs des anciens traités sur la syphilis.On y retrouve une proportion beaucoup trop forte de résultats négatifs dans la syphilis et une mise en garde exagérée contre les fausses réactions.Chez les individus indemnes de syphilis on retrouve environ un résultat positif faux sur 5,000 examens (Eagle).Encore, ces réactions exceptionnelles atteignent rarement la positivité forte et il leur manque le caractère de permanence de celles que l\u2019on obtient dans la syphilis.Elles persistent tout au plus quatre à six semaines dans le sang d\u2019un individu et disparaissent spontanément.Telle est l\u2019opinion actuelle corroborée par notre expérience.Causes d'erreurs.On admet que de fausses réactions peuvent se produire durant les poussées fébriles de quelques infections, entre autres de la monucléose infectieuse et de la malaria.Nous en avons observé une au cours de la typhoïde, peut-être encore quelques autres infections peuvent les favoriser.Les réactions obtenues au cours des pyrexies ne sont jamais des causes d\u2019erreur si l\u2019on observe cette règle de toujours les contrôler, quelque temps après la défervescence, par de nouveaux examens.Dans la mononucléose infectieuse (Glandular Fever) on retrouve, avec une leucopénie marquée, un engorgement des ganglions cervicaux postérieurs et une faible température; pour le reste une symptomatologie variable (P.Chevalier).La positivité d\u2019ordinaire partielle du Wassermann et celle du Kahn apparaissent dès la première semaine de l\u2019infection pour disparaître entre la troisième et la huitième.Elles atteindraient les taux de 8 pour cent (Sadusk) à 16 pour cent (Bernstein).Gooding a rapporté 60 pour cent de réactions positives durant l\u2019épidémie de Londres en 1930.L\u2019inhibition de l\u2019hémolyse obtenue avec le sang de ces malades résulte plutôt de son pouvoir agglutinant sur les globules de mouton que de la fixation du complément (Eagle, Sadusk).Cette propriété fait prévoir un procédé de diagnostic spécifique de la mononucléose infectieuse.Quant aux résultats positifs couramment ARCHAMBAULT: LES RÉACTIONS SÉROLOGIQUES DE LA SYPHILIS 605 observés dans quelques maladies tropicales, particulièrement le pian et la frambœsia (yaws) qui sont des spirochetoses, dans la trypanosomaniase et la lèpre tuberculeuse, ils ne peuvent nous induire en erreur puisque ces maladies sont inconnues sous nos climats.On ne considère plus comme susceptibles de fausser la réaction, le cancer, la grossesse, la tuberculose à ses périodes cachectiques, l\u2019intoxication alcoolique (Eagle).Tout au plus quelques-uns de ces états sont-ils quelquefois la cause d\u2019une fixation ou d\u2019une précipitation faible ou douteuse (+++, ++ ou +).Dans le même sens peut agir le mauvais état d\u2019un sérum, et tout résultat positif ou douteux obtenu avec un échantillon hémolysé ou contaminé doit être retenu ou rapporté sous réserve.Cette règle est suivie au laboratoire du Ministère de la Santé et se justifie pour deux raisons: 1° le danger des interprétations fausses, 2° la facilité de faire un bon prélèvement et de nous procurer des spécimens en bon état.Erreurs de technique.Un résultat peut être faussement rapporté positif ou négatif par suite d\u2019une erreur de technique, un échantillon étant substitué à un autre.«La plupart de ces erreurs se produisent, non pas au cours de la réaction, mais à la clinique et au bureau du - practicien où le sang est prélevé et étiqueté.» C\u2019est Stokes qui l\u2019affirme et il insiste pour qu\u2019un échantillon de sang ne soit jamais déposé sur une table ou placé dans un support avant d\u2019avoir été étiqueté «à côté même du bras d\u2019où le sang est prélevé ».(Stokes: Some problems in the control of Syphilis \u2014 Amer- can Journal of Syphilis and Venereal Diseases, September, 1939).Toutes précautions prises, une erreur de technique est exceptionnelle mais encore possible, vu le grand nombre des échantillons de sang prélevés et examinés.On préviendra les conséquences de ces erreurs en contrôlant tout résultat qui n\u2019est pas confirmé par les examens antérieurs ou par les symptômes du malade.Réaction positive.Sous nos climats, une sérologie positive permet en principe d\u2019affirmer la syphilis mais il faut l\u2019avoir contrôlée par l\u2019eramen de plus d\u2019un échantillon.Un seul résultat positif ne peut suffire que s\u2019il concorde avec des signes cliniques manifestes.Même en l\u2019absence de commémoratifs et de manifestations cliniques, si la réaction se maintient positive au même degré, à l\u2019examen d\u2019échantillons prélevés au cours de quelques semaines, on est justifiable d\u2019entreprendre le traitement antisyphilitique.Mais il ne faudrait pas conclure que les accidents dont le malade est actuellement atteint sont nécessairement de nature syphilitique.Réaction faïblement positive ou douteuse.Ja te- dance actuelle est de considérer comme une réaction douteuse une fixation ou une précipitation incomplète, à quelque degré qu\u2019elle se présente: +++, ++ et + au Kahn, ou au Wassermann avec l\u2019antigène cholestériné.La sérologie devient rapidement positive au début de la syphilis et il est rare qu\u2019on y retrouve une réaction partielle.Par contre ces réactions sont d\u2019occurrence fréquente dans les syphilis atténuées, latentes, héréditaires au traitées.Lorsqu\u2019au cours du traitement, la positivité de la réaction s\u2019atténue, on en conclut à une réduction du taux des réagines syphilitiques dans le sang.L'interprétation sera la même au point de vue du diagnostic pourvu que le résultat faiblement positif se maintienne dans une série d\u2019examens et soit d\u2019accord avec la clinique.Considérée isolément, une sérologie faiblement positive persistante ne prouve pas la syphilis mais la fait soupçonner.L'observation de 15,009 syphilitiques à l\u2019hôpital Johns Hopkins, de 1920 à 1930, établit qu\u2019en moyenne 93 pour cent des syphilis manifestées par des symptômes le sont également par le Wassermann et que le taux de la positivité peut atteindre 95 et même 98 pour cent lorsque le Kahn et le Wassermann sont pratiqués concurremment.La positivité sérologique est constante au cours de la syphilis secondaire normale non Réaction négative. 606 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 traitée (Demanche, Kolmer, Moore, Eagle, etc.).Ces statistiques, si favorables qu\u2019elles soient, n\u2019en démontrent pas moins qu\u2019une proportion de 2 à 5 pour cent des syphilitiques échappent au contrôle sérologique tout en présentant des symptômes.Dans les syphilis latentes les déficiences sérologiques sont nécessairement plus nombreuses.Il faut en conclure que st une réaction positive prouve la syphilis, une réaction négative isolée ne l\u2019élimine pas nécessairement.Reconnaissons toutefois qu\u2019une sérologie négative est suffisamment concluante: a) Pour faire reviser un diagnostic de syphilis secondaire qu\u2019elle ne confirme pas.b) Pour considérer indemne de syphilis l\u2019individu chez qui elle se trouve être en accord avec une histoire et un examen clinique négatif.c) Pour être admise comme l\u2019une des preuves les plus concluantes de guérison, avec l\u2019absence prolongée de symptômes cliniques et l\u2019assurance que le liquide céphalo-rachidien est normal.Résultats divergents.Dans notre réaction de Wassermann, l'emploi de deux antigénes de force différente, chacun pouvant exprimer quatre degrés de positivité, introduit une notion quantitative dans l'interprétation de nos résultats, sans toutefois donner la mesure du taux des réagines.L\u2019extrait alcoolique est ajusté de manière à ce que sa positivité s\u2019efface avant que ne se soit entamé la fixation avec l\u2019antigène cholestériné.L\u2019intensité de la réaction se trouve exprimée sur nos rapports par une combinaison de signes qui s\u2019interprètent de la manière suivante: Extr.Ale.Cholest.Réaction tra Trot } Fortement positive ++ ++++ + +r! Positive \u2014 ++++ _ + Ï Ï Faiblement positive \u2014 + ou + Douteuse Négative Ces indications, fournies avec chacun de nos rapports, ne laissent aucun doute sur l\u2019interprétation d\u2019une réaction positive avec l\u2019antigène cholestériné et négative à l\u2019extrait alcoolique.Il n\u2019y a pas là de divergences entre les résultats, mais l\u2019expression d\u2019un degré de positivité moindre que ne représenterait une fixation avec les deux antigènes.Il est plus embarrassant pour le clinicien d'interpréter une divergence entre les résultats du Wassermann et de la réaction de Kahn.Depuis 1932 que nous pratiquons cette dernière réaction, elle a confirmé dans leur ensemble les résultats du Wassermann, les divergences totales n\u2019ayant pas dépassé le taux de 1.5 pour cent.Ce désaccord et les différences de positivité se rencontrent d\u2019ordinaire lorsqu\u2019on examine le sang de malades traités et en train de se négativer.On se fera une assez juste idée des circonstances dans lesquelles les discordances se produisent si l\u2019on a suivi, pendant leur traitement, un groupe de syphilitiques pris aux différentes périodes de la maladie et trouvés antérieurement positifs à toutes les réactions.Sous l\u2019effet du traitement la réaction de Wassermann se négative graduellement, en premier lieu dans la zone de l\u2019extrait et, plus tardivement, dans la zone de l\u2019antigène cho- lestériné.La réaction de précipitation est d'ordinaire influencée plus tôt que la fixation à l\u2019antigène cholestériné, mais l\u2019une et l\u2019autre se négativent vers le même moment.Il peut arriver que le traitement agisse d\u2019une manière tout à fait inégale sur les réactions de Wassermann et de Kahn, et même que l\u2019une se négative brusquement tandis que l\u2019autre reste positive dans plusieurs examens subséquents.Inversement, lorqu\u2019au début de la période sérologique les réagines apparaissent dans le sang, l\u2019une des deux réactions, Wassermann ou Kahn, peut précéder l\u2019autre de un à quelques jours.Une divergence entre le Wassermann et le Kahn constatée au cours du traitement est donc facile à interpréter.Lorsqu\u2019on la trouve ARCHAMBAULT: LES RÉACTIONS SÉROLOGIQUES DE LA SYPHILIS à l\u2019examen initial d\u2019un malade, elle fait soup- conner une syphilis en régression ou, plus rarement, une syphilis à ses débuts.Il faut confirmer par l'examen de plusieurs échantillons tout désaccord, soit entre les résultats de deux techniques, soit entre la clinique et la sérologie.Un résultat positif qui se maintient \u2018tel dans plusieurs examens sera jugé à sa valeur, même s\u2019il n\u2019est pas confirmé par le résultat d\u2019une autre technique, même en l\u2019absence de symptômes cliniques.L\u2019absence de signes cliniques ou d\u2019une histoire d\u2019infection n\u2019exclut certainement pas la syphilis, étant donné la fréquence des infec- 607 tions insoupçonnées et la longueur des périodes latentes qui occupent un tiers de la durée moyenne de toute syphilis.Il est reconnu que plus de 30 pour cent des syphilitiques admis dans nos hôpitaux ne présentent aucun symptôme dû au tréponème.La statistique de Turner, sur 10,000 syphilitiques admis à la clinique du Johns Hopkins Hospital, a démontré qu\u2019un tiers des hommes et près de la moitié des femmes étaient cliniquement asymptomatiques.Neuf fois sur dix une sérologie positive est le seul symptôme de syphilis chez la femme en état de gestation.TABLEAU I\u2014SYPHILIS PRIMAIRE SÉROPOSITIVE SOUS TRAITEMENT Wassermann: Extr.Alc.\u2014 Chol.++ Kahn ++ ++++ ++++ \u201cptt +++ ++++ \u201cdt +++ +++ \u201cddd ++++ +++4 \u201cbt +++ +++ \u201cppt ++++ +++ \u201cdt ++++ +++ \u201ctt +++ ++ \u201cft +++ +++4 \u201cbt TABLEAU II\u2014SYPHILIS SECONDAIRE LATENTE, DATANT DE PLUS D'UNE ANNÉE, SOUS TRAITEMENT 23 août 1938 Wassermann: Extr.Ale.+++ Chol.++++ Kahn ++++ 9 déc.\u201c \u201c + ++++ ¢ +++ 28 avril 1939 \u2018 \u2014 +++ \u201c ++ 4 juil.\u201c \u2018\u201c \u2014 + \u201c + 12 oct.\u2018 \u20ac \u2014 \u2014_ 6 \u2014 TABLEAU III\u2014SYPHILIS LATENTE ANCIENNE SOUS TRAITEMENT 10 oct.1938 Wassermann: Extr.Ale.++++ Chol.++++ Kahn ++++ 25 janv.1939 \u201c ++++ ++++ c +++ 8avril \u201c \u201c ++++ ++++ ++ 10août \u201c ¢ +++ ++++ \u201c \u2014 21 nov.si \u201c +++ 4444+ \u201c Le Tev.\u2018 ++++ ++ ++ \u201c \u2014 2mai \u201c© \u201c ++ ++++ \u201c \u2014 TABLEAU IV\u2014SYPHILIS LATENTE ANTÉRIEUREMENT TRAITÉE 14 oct.1938 Wassermann: Extr.Alc.\u2014 Chol.+++ Kahn ++++ 10 janv.1939 \u2018 \u2014 ++ 2 ++++ 15 mai 6 és _ + [a + +++ 10 sept.6\u201c 6 _ _ 6 +++ 16 juin 1940 \u20ac \u2014 \u2014 \u20ac ++++ 30 avril =\u201c 6 \u2014_ \u2014 6 +++ TABLEAU V\u2014CHANCRE SYPHILITIQUE DE LA LÈVRE SUPÉRIEURE 20 janv.1940 Wassermann: Extr.Alc.++4++ Chol.++++ Kahn \u2014 ot\" \u201c ++++ ++++ \u201c +++ 608 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1940 Influence du traitement spécifique sur la sérologie Actuellement, la courbe sérologique est devenue le moyen de contrôle indispensable de tout traitement et la négativation permanente de la réaction, l\u2019un des buts visés.L\u2019atteindre n\u2019est \u2018pas toujours possible.Il est plus facile d'obtenir la guérison symptomatique d\u2019un malade que de le négativer, comme le démontrent les statistiques publiées par Moore en 1933: POURCENTAGE MOYEN DES GUÉRISONS SYMPTOMATIQUES ET SÉROLOGIQUES __ Guérison Négativation Type de syphilis symptomatique sérologique Récente Syph.I Séronégative 100 100 H I Séropositive et II récente 92-98 85-95 \u201c II Récidivante 70-80 70-80 \u201c II Latente 80-90 Tardive \u201c HI Latente 30-35 (plus de 4 ans) ( II Cutanée et muqueuse 90-95 30-40 \u201c Osseuse 80-90 10-25 \u201c Organique 60-80 30-40 \u201c Cardiovasculaire: aortite 70-80 30-40 Insuffisance aortique, anévrysme 0 30-40 Syphilis nerveuse Récente 60-70 85-95 Diffuse tardive 40-60 3040 Tabes 20-35 60-70 Paralysie générale 15-30 0-10 Syphilis congénitale Récente 40-60 40-60 Tardive 0-80 10-20 On ne s\u2019étonnera pas de voir persister, après la négativation sérologique, l'insuffisance aortique, l\u2019anévrysme, les séquelles du tabès, qui sont la conséquence de destructions et de sclérose.Dans la syphilis primaire, la guérison est la règle si le traitement est institué assez tôt après le début du chancre pour prévenir la formation des réagines syphilitiques.On s\u2019assurera, en répétant l\u2019examen du sang à chacune des premieres injections, que la courbe sérologique n\u2019apparaît pas durant le traitement: crochet positif de Tzanck.TABLEAU VI\u2014CROCHET POSITIF DE TZANCK APPARU AU COURS DU TRAITEMENT D'UNE SYPHILIS PRIMAIRE DIAGNOSTIQUÉE A L'ULTRAMICROSCOPE 2 avril 1940 Wassermann: Extr.Alc.\u2014 Chol.\u2014 Kahn \u2014 5 4d \u201cil id \u2014 ++++ té ++ 8°\u201c \u201c ++++ ++++ n +++ 12 $< \u201c ++++ ++++ A +++ 20 \u201c< \u201c ++ ++++ \u201c ++ 26 ii LES \u201clt ++ ++++ \u201clh \u2014_\u2014 3 mai [Xs 4 _ J it _ 10 \u201c\u2018 \u2018 \u201c _ _ \u201c \u2014_ Aux périodes primaires et secondaires, 52 pour cent des réactions positives initiales sont négativées avant le troisième mois, 29 pour cent entre le quatrième et le douzième (Cooperative Clinical Group) 4.Suivant Eagle, on trouverait plus de 85 pour cent des réactions négatives au sixième mois.Lorsque la sérologie d\u2019une syphilis récente 4.Sont membres du Cooperative Clinical Group: John Earle Moore, Harold N.Cole, Paul A.O\u2019Leary, Thomas Parran, John H.Stokes, R.A.Vonderlehr.résiste à neuf mois d\u2019un traitement intensif et continu, on doit soupçonner une localisation nerveuse et hâter la ponction lombaire.Si l\u2019on suit la courbe sérologique d\u2019une syphilis récente, (Fig.1-A) soumise au traitement (Tr.) après le 20ième jour, on la voit s\u2019élever rapidement entre le dixième et le vingtième jour du chancre.Depuis ce moment jusqu\u2019à celui où elle fléchit, entre le quatrième et le huitième mois, la courbe se maintient en plateau au niveau fixe de 8+, suivant les cet ; aussi réfutent-ils la théorie de Ivy et Lin.que ce facteur est probablement une hormone et identique à leur produit, < entérogastrone ».Les auteurs concluent que l\u2019hyposécrétion et l\u2019achlor- hydrie, qui accompagnent certains cancers d\u2019estomac, semblent être associés à la sécrétion d\u2019un «facteur presseur » de la sécrétion gastrique et du Hel et dont la nature n\u2019est pas encore identifiée.A.CANTERO.Max BERG.\u2014 Etudes expérimentales de la production d'ulcères peptiques par des modifications vaso-motrices.\"Am.Jour.Dig.Dis.\"\u201d, 7: 78 ({év.) 1940.L\u2019injection de pitressine cause, par suite de modifications vaso-motrices (spasme et vaso-dilatation).des ulcérations de la muqueuse gastrique et duodénale chez le chien, vagotomisé ou non.La pitressine produit en premier lieu un arrêt du péristaltisme gastrique, suivi ensuite du péristaltisme plus énergique.quelquefois un antipéristaltisme même accompagné 639 de vomissements.Le sectionnement du modifie en rien cette action physiologique.Cependant, des injections répétées de pitressine s\u2019accompagnent de lésions de l\u2019estomac, et chez l\u2019estomac de chien normal et vagotomisé.Par contre, chez le chien vagotomisé, les lésions sont plus fréquentes et plus étendues.Il fut impossible, toutefois, de produire l\u2019ulcère chronique typique.Cependant, ces ulcères peuvent s\u2019étendre jusqu\u2019à la muscularis mucosæ.L\u2019auteur conclut que ces expériences semblent porter à croire que les modifications vasculaires, souvent greffées sur un « habitus» d\u2019instabilité nerveuse, peuvent être un facteur très important dans l\u2019étiologie de l\u2019ulcère.vague nc A.CANTERO.H.BLOTNER.\u2014 Analyse gastrique et symptômes gastriques dans le diabète insipide.\u201cAm.Jour.Dig.Dis.\u201d, 7: 73 (fév.) 1940.L\u2019auteur est à la recherche d\u2019une explication des troubles gastriques: nausées, vomissements, pyroris, si fréquemment associés au diabète insipide.Une étude très poussée du suc gastrique, dans 27 cas observés par l\u2019auteur, révèle que le Hel, ainsi que l\u2019action protéolytique de la pepsine et rennine, sont fortement élevés chez les sujets souffrant de diabète insipide, non traités.Les malades recevant de la pituitrine, au contraire, révèlent, à l\u2019analyse du suc gastrique, une sécrétion gastrique comparativement normale.Ainsi, dans les cas traités, il n\u2019y existe aucun symptôme digestif appréciable.L'auteur reprend une série de contrôle, en comparant l\u2019action de l\u2019histamine sur la sécrétion gastrique et l\u2019action de la pituitrine.Il confirme les travaux de Dodd et Noble, qui ont démontré l\u2019action spécifique de la pituitrine sur la sécrétion du Hel et de la pepsine.Conclusion.Il se peut que la sécrétion du lobe postérieur de la glande pituitaire ait une action dans la sécrétion des glandes gastriques et que dans le diabète insipide, cette action étant absente, le suc gastrique est plus élevé en Hel et pepsine que dans les cas de diabète insipide traités.A.CANTERO.CHIRURGIE INFANTILE ET ORTHOPEDIE F.E.Godoy MOREIRA.\u2014 Luxations habituelles de la rotule.\u2018Revue d'Orthopédie et de Chirurgie de l'Appareil Moteur 26: (mai) 1939.Les luxations habituelles, aussi appelées récidivantes ou itératives, sont des luxations qui se reproduisent 640 avec une facilité extrême à l\u2019occasion de mouvements ordinaires ou de traumatismes minimes parfaitement supportés par l\u2019articulation normale.Plus rare que dans l\u2019épaule la luxation habituelle de la rotule est plus grave que celle de l\u2019épaule, car elle entraîne des chutes graves, des fractures et peut même aboutir à l\u2019invalidité.Etiologie.Plus fréquentes dans le sexe féminin.L\u2019hérédité y joue un rôle important et il y a souvent coexistence d\u2019autres lésions congénitales, Il semble qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une vraie malformation ou même d\u2019une légère aplasie régionale atteignant tous les éléments articulaires et périarticulaires.Souvent, il y a en même temps absence des ménisques et des ligaments croisés.Souvent, la première luxation exige un fort traumatisme, et il y a récidive avec des efforts ou des traumatismes de plus en plus minimes.En somme, entre la luxation habituelle et la luxation congénitale, il n\u2019y a qu\u2019une différence de degré de la même: lésion.Pathogénie.Les lésions morphologiques habituellement rencontrées sont: l\u2019aplasie capsulo-ligamentaire ; l\u2019aplasie du condyle externe; la rotation interne du fémur; la rotation externe de la jambe: genou «valgum » avec déplacement en dehors de l\u2019ensemble formé par le tendon quadricipital, la rotule et le tendon rotulien.Aussi la luxation se produit toujours en dehors.\u2019 Le traitement sera en rapport avec la prépondérance de telle ou telle lésion.Anatomie pathologique.Les lésions les plus importantes sont: 1) Laxité et amincissement de la capsule articulaire, parfois arrachement du ligament latéral interne et de l\u2019enveloppe capsulo-ligamentaire interne.2) Atrophie du condyle externe.3) Déportement en dehors de l\u2019appareil extenseur.Symptômes.Le malade se plaint de fatigue rapide ; 1] manque de confiance dans sa jambe, a de la difficulté à monter les escaliers.Parfois il ne peut courir, et même, comme mesure préventive, il marche avec le pied en rotation interne.On constate l\u2019atrophie musculaire et une mobilité rotulienne excessive.Durant la luxation, la douleur est de moins en moins marquée avec la répétition du phénomène, et dans les cas graves, l\u2019impotence fonctionnelle est le symptôme principal.Evidemment il y a absence de la rotule antérieurement.Radiographie.Pendant la luxation, la radiographie antéro-postérieure montre la rotule de profil et laté- ralisée.Dans les intervalles, la radiographie peut révéler l\u2019existence d\u2019un valgum ou de l\u2019élévation de la rotule, ou une rotation du tibia, ou l\u2019atrophie du condyle L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULIETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 externe et de la face articulaire rotulienne correspondante.Pronostic.Non traitée, la luxation habituelle de la rotule peut aboutir à une impotence fonctionnelle presque totale.Non réduite, elle peut se transformer en luxation fixe ou irréductible.Aussi, la vérification d\u2019une luxation habituelle sans amélioration spontanée justifie une intervention chirurgicale.Traitement.Les appareils de contention, comme celui de Haudeck, ne constituent pas une solution satisfaisante, sauf s\u2019il y a une contre-indication opératoire.Le criterium dans le choix de l\u2019intervention sera la lésion ou le symptôme dominant, ou que l\u2019on juge être la cause de la luxation, surtout les points suivants: a) L\u2019obliquité de l\u2019appareil extenseur; b) L\u2019atrophie du condyle externe; c) La déviation du genou en valgum; d) La laxité et la débilité de la capsule.Les principales interventions sont: 1) Les plasties.a)Myoplasties: transplantation du chef inféro-externe du vaste interne (Krogius, Lecène, Moulonguet) ; transplantation de la partie distale du demi-tendineux (Galeozzi); b) Plasties ligamentaires et capsulaires (Camera, De Francesco).2) La transplantation de l\u2019insertion du tendon rotulien (Roux, Heineke, Denks); la transplantation transcapsulaire (Mouchet).3) Le surélèvement du condyle externe (Lance, Albee) ; l\u2019ostéotomie supracondylienne pour corriger le valgum (MacEwen); la greffe ostéogène dans le condyle: externe (Estor Trendelenburg).Claude BERTRAND.M.DELITEH.\u2014 Traitement opératoire de la périarthrite scapulo-humeérale.\u2018Revue d'Orthopédie et de Chirurgie de l'Appareil Moteur.\u201d, 26: (janvier) 1939.Dans les cas rapportés par l\u2019auteur, il s\u2019agit de périarthrite scapulo-humérale.A l\u2019examen, ces malades ne présentaient ni chaleur ni tuméfaction de l\u2019articulation.Le bras se tenait en abduction et le moindre mouvement occasionnait de vives douleurs qui se propageaient au coude.Sensation de fourmillements dans les doigts.Au-dessous de l\u2019acromion, on constatait une enflure limitée et très douloureuse à la pression.Deltoïde légèrement atrophié.Radiologie.L\u2019examen radiologique a montré dans tous les cas l\u2019intégrité des surfaces articulaires et de la corticale.Dans plusieurs cas, l\u2019examen révéla des taches calcaires qui correspondaient à la bourse sous- acromiale.Traitement.L\u2019injection de percaïne et la diather- mie n\u2019ont pu calmer les douleurs. ANALYSES L'auteur fit l\u2019opération qui consiste à extirper la bourse avec ses adhérences.La mobilisation se fait vers le 8e jour.Dans tous les cas, l\u2019auteur a obtenu une récupération parfaite de tous les mouvements et disparition de la douleur.Il ne faut donc pas hésiter devant un cas de périarthrite scapulo-humérale de le faire opérer, étant donné la facilité de l\u2019opération, sa simplicité et les résultats très encourageants.Roméo MARCOUX.GYNECOLOGIE P.BALLARD.\u2014 Trois cas d'avortement habituel heureusement traités par l'extrait thyroïdien.\u2018Revue Française de Gynécologie et d'Obstétrique\u201d, 34e année, No 5, 1939.Traiter les accidents immédiats de l\u2019avortement reste du domaine de la spécialité gynécologique ; mais en rechercher les causes, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019avortement à répétition, c\u2019est agir encore plus en médecin qu\u2019en gynécologue, car c\u2019est la pathologie générale qui éclaire le plus souvent ces faits cliniques dont quelques-uns restent encore trop souvent impénétrables à nos investigations.Du reste, notre devoir professionnel ne serait pas exactement rempli si nous nous contentions, dans un avortement, de prévenir les complications immédiates ou d\u2019appliquer à ces accidents une thérapeutique rationnelle, sans en rechercher les causes.En lui-même, l\u2019avortement est « pathologique » (en dehors, bien entendu, des avortements criminels si fréquents à l\u2019heure actuelle).Il témoigne d\u2019une lésion maternelle ou fœtale empêchant la gestation de poursuivre son cours, et il est strictement de notre devoir de rechercher cette lésion, cause initiale de l\u2019avortement.Cette recherche est encore plus nécessaire quand il s\u2019agit d\u2019avortement à répétition.Dans ce problème, on peut dégager trois maîtres- symptômes qui se succèdent dans un ordre variable et qui sont: la contraction utérine, l\u2019hémorragie et la mort du fœtus.Une des causes les moins connues est constituée par certains troubles de la nidation, sous la dépendance de divers facteurs « d\u2019origine endocrinienne ».L\u2019étude du déterminisme physiologique de la nidation de l\u2019œuf démontre que le corps jaune conditionne cette nidation et que son action de protection s\u2019exerce chez la femme jusqu\u2019aux environs de Ia huitième semaine.La destruction ou l\u2019insuffisance de cet organe, avant cette date, serait susceptible de provoquer l\u2019avortement.Inversement, l\u2019activité exagérée de la glande ovarienne entraînerait une hy- perémie de la muqueuse et, d\u2019autre part, l\u2019administration chez des femmes de folliculine à dose excessive peut provoquer l\u2019avortement.Parmi toutes les glandes à sécrétion interne, l\u2019expérimentation et l\u2019observation clinique ont bien montré, 641 tout au contraire, l\u2019action de I\u2019 «insuffisance de la sécrétion thyroïdienne » dans le déterminisme de certains avortements habituels.La glande thyroïde préside à la croissance et aux métamorphoses de l\u2019organisme, et il semble que durant la gestation, elle contrôlerait les métamorphoses de l'utérus et du chorion, On rencontre, en effet, assez fréquemment des avortements a répétition chez des femmes présentant tous les signes de l\u2019insuffisance thyroïdienne et chez lesquelles l\u2019observation clinique et les recherches de laboratoire ne permettent pas d\u2019assigner une cause certaine à la répétition des avortements et font en particulier rejeter le diagnostic de ls syphilis.Chez de telles malades, B.à pu, à plusieurs reprises, mener des grossesses à terme après un traitement thyroidien et iodé combiné.Il cite à cet, effet trois exemples typiques.Les résultats obtenus ne sont évidemment basés que sur la clinique; ils sont cependant assez impressionnants pour qu\u2019on essaye avec conviction, dans les avortements à répétition, la médication thyroïdienne et iodée combinée lorsque, bien entendu, [a spécificité peut être légitimement écartée et lorsqu\u2019enfin se trouve réalisé le tableau de l\u2019hypothyroïdie, tel que, depuis de longues années, la clinique a permis de l\u2019individualiser.- L'influence des glandes endocrines sur les métamorphoses et la croissance permet du reste de supposer que des observations de cet ordre iront en se multipliant au fur et à mesure que l\u2019attention sera attirée sur ce point.Ce faisant, le gynécologue fera essentiellement œuvre de médecin.Samuel LETENDRE.NEURO-PSYCHIATRIE C.H.SHELDEN et B.T.HORTON.\u2014 Traitement du vertige de Menière par l'injection intraveineuse d'histamine.\"Proc.Staft Meeting Mayo Clinic.\u201d, 15: 17 (10 janvier) 1940.Syndrome dont l\u2019origine et la nature sont très discutées.On ne sait d\u2019une façon absolue où le trouble fonctionnel ni où la lésion qui donnent lieu à l\u2019accès vertigineux entrent en activité.Mais l\u2019opinion des auteurs semble être la mieux accréditée : le phénomène se passe dans l\u2019oreille interne, il est à mécanisme vasculaire.Pour les auteurs, il s\u2019agit d\u2019œdème local par altération de la perméabilité vasculaire; œdème d\u2019apparition brutale, affectant l\u2019appareil cochléaire et vestibulaire.Postulat doctrinal au présent traitement: l\u2019histamine est un important facteur modifiant la perméabilité vasculaire.Mais, point de départ réel: coïncidence, l\u2019histamine ayant été employée chez un sujet à céphalée, fit disparaître la céphalée et le syndrome de Menière concomitant. 642 Subséquemment.les auteurs ont traité 15 malades À vertige de Menière.dont 4 reçurent l\u2019histamine par voie sous-cutanée, et les 11 autres par voie intraveineuse.Rappelons que H.L.Alexander et R.Elliott rapportèrent, en novembre 1939, leurs résultats du traitement de l\u2019urticaire par l\u2019histamine intraveineuse.Devrait-on rapprocher l\u2019ædème du syndrome de Me- nière, si œdème il y a, à celui de l\u2019urticaire ?Serait-ce Purticaire de l\u2019oreille interne ?Ces interrogations, tout à fait académiques, n\u2019encourent que la responsabilité de l\u2019analyste.A tout événement, les auteurs injectent du phosphate d\u2019histamine à la dose de 1.9 milligramme dissous dans 250 ce.de sérum physiologique.L\u2019injection s\u2019effectue durant le cours de 1 heure 30 minutes environ.Elle fut répétée, dans certains cas, 2 ou 3 jours de suite.Résultat « spectaculaire » pour employer l\u2019épithète des auteurs, chez les onze malades.Ces malades étaient vertigineux depuis plusieurs mois.Ils avaient été soumis, sauf trois, à la cure par le chlorure d\u2019ammonium ou le nitrate de potassium, sans succès.Cette communication préliminaire des auteurs est vraiment de grand intérêt.Si leurs résultats se confirment, on aura vraiment, par l\u2019emploi de l\u2019histamine, gagné une victoire médicale appréciable sur le syndrome de Menière, si tenace trop souvent à toute médication, et contre lequel on est, en dernier ressort, obligé de recourir à une intervention intracranienne.Roma AMYOT.Henry BORSOOK, M.Y.KREMERS et C.G.WIGGINS.\u2014 Soulagement de la névralgie dite essentielle du trijumeau par l'emploi de la vitamine B, et de l'extrait concentré de foie de veau.\u2018J.A.M.A.\u201d, 114: 1421 (13 avril) 1940.Les auteurs ont traité 58 cas de névralgie du trijumeau par des injections intraveineuses de vitamine B: à la dose de 10 milligrammes par jour, puis de 100 milligrammes quand la première dose n\u2019avait pas été efficace.Chez certains malades, c\u2019est-à-dire chez un groupe de malades qui ne répondirent pas favorablement à ce traitement et qui constituent environ 25 pour cent des 58 cas, les auteurs eurent recours à l'injection intramusculaire d\u2019extrait concentré de foie à la dose de 225 unités par semaine.en 3 fois.Tous les malades furent soumis à un régime alimentaire pauvre en hydrates de carbone, riche en vitamine B.La plupart, en plus, absorbèrent chaque jour une once d\u2019un extrait aqueux concentré de l\u2019enveloppe du grain de riz, contenant environ 1,500 unités internationales de Vitamine B.Ce supplément parut exercer un bon effet chez quelques malades.L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN À.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 Dans un tiers des cas, on ajouta au régime, de la vitamine À et de la vitamine D.ce qui ne sembla pas renforcer l\u2019action thérapeutique.De ces 58 malades, en traitement et observation depuis 6 à 14 mois.37 ont été grandement améliorés (absence de douleur depuis au moins deux mois; persistance d\u2019une certaine hyperesthésie) ; 15 ont été améliorés (malades grandement soulagés, mais ayant encore quelques petites douleurs lancinantes tolérables, ou se plaignant d\u2019une hyperesthésie de la région); 3 très légèrement améliorés, et 3 non améliorés.Les 52 malades qui ont bénéficié du traitement, ont été soulagés pendant une période plus longue et plus catégoriquement qu\u2019au cours de toutes rémissions spontanées survenues durant les 2 années précédentes, Ces améliorations ont nécessité, en général, plusieurs mois de traitement, quelques-uns jusqu\u2019à 4 ou 6 mois.Roma AMYOT.V.P.SYDENSTRICKER, L.E.GEESLIN et J.W.WEAVER.\u2014 L\u2019avitaminose survenant chez des diabétiques en cours du traitement insulinique.J.A.M.A.\u201d, 113: 2137 (9 déc.) 1939.Les auteurs rapportent les observations de trois malades diabétiques.Chez deux malades, des signes de pellagre (langue rouge et confusion mentale) apparurent quand on augmenta les hydrates de carbone du régime et la dose de l\u2019insuline.Les signes de pellagre disparurent par l\u2019utilisation d\u2019acide nicoti- nique.Ils réapparurent avec l\u2019augmentation des hydrates de carbone ou de l\u2019insuline; l\u2019acide nicotinique les supprima de nouveau.Chez le troisième cas, des signes de carence en acide nicotinique (langue rouge) et en riboflavine (fissures aux commissures labiales) existaient lors de l\u2019hospitalisation.Par l\u2019effet d\u2019un régime alimentaire approprié couplé à l'insuline, ces signes disparurent, mais se remontrèrent aussitôt que l\u2019on augmenta la dose de l'insuline.Les auteurs offrent une explication très vraisemblable de ces faits assez déconcertants.Le métabolisme des hydrates de carbone, fortement élevé par l\u2019accroissement des doses d\u2019insuline, fait naître un besoin urgent et conséquemment produit un fléchissement marqué des coenzymes (complexe vitaminique B) nécessaire au métabolisme des hydrocarbonés.Ce fléchissement crée l\u2019avitaminose et ses manifestations.Pour les éviter et les éliminer, il faut administrer un surplus de vitamine.L'action de l\u2019insuline peut donc provoquer la survenue de l\u2019avitaminose par surutilisation et épuisement des facteurs vitaminiques B.Roma AMYOT. ANALYSES DERMATO-SYPHILIGRAPHIE L.J.ALEXANDER et Art.G.SCHACH.\u2014 Granulome inguinal.Réussite de la coloration de Giemsa pour démontrer la présence des corps de Donovan.\"American Journal of Syphilis, Gonorrhea and Venereal Diseases\u2019\u2019, 24: 180 (mars) 1940.Dans une publication antérieure, les A.avaient avoué leur impuissance à trouver les cellules pathologiques du granulome inguinal dans des coupes, tel que décrit par Pund et Greenblatt.Depuis, ils ont pu mettre en évidence ces mêmes cellules par la coloration au Giemsa dans un cas sous traitement.Une négresse de seize ans s\u2019est présentée à leur clinique en octobre 1938 avec des ulcérations sur les organes génitaux et aux régions inguinales.Le diagnostic clinique fut: granulome inguinal.Le pus de ces ulcérations, coloré avec le colorant de Wright, a démontré la présence de corps de Donovan.Mais, sur les coupes colorées avec l\u2019hématoxyline et l\u2019éosine, ils n\u2019ont pas réussi à mettre en évidence ces mêmes corps.La réaction de Frei a été négative à plusieurs reprises, ainsi que les réactions de Wassermann, Kahn et Kline.La malade, traitée par des injections de Fuadin, s'améliore beaucoup et abandonne le traitement en décembre 1938.En mai 1939, la patiente revient avec les mêmes lésions, mais plus extensives.Le pus, coloré par le colorant de Wright, est positif.Wassermann, Kahn et Kline, négatifs.Les coupes colorées au Giemsa montrent la présence de corps de Donovan.Les auteurs croient que des méthodes de coloration inadéquates sont la cause de leur manque de pouvoir de mettre en évidence ces cellules dans le passé.Le pus coloré au Wright a toujours démontré la présence de cellules de Donovan, mais dans des coupes colorées à l\u2019hématoxyline et à l\u2019éosine ils n\u2019ont jamais pu le faire.Dans les coupes colorées au Giemsa, ils ont pu trouver les cellules typiques décrites par Pund et Greenblatt, et ils croient que la coloration au Giemsa est nécessaire pour ce faire.F.-L.BOULAIS.F.RANCHESE.\u2014 Métastases au cuir chevelu simulant les tumeurs en turban.\"Archives of Dermatology and Syphilology\", 41: 639 (avril) 1940.Le cas rapporté est intéressant d\u2019abord à cause de la rareté des métastases au cuir chevelu et à cause de sa ressemblance extraordinaire avec les tumeurs en turban.Le diagnostic ne fut fait qu\u2019à l\u2019autopsie.Les tumeurs en turban sont une variété d\u2019épithéliomas baso-cellulaires à développement lent.Le volume et le nombre de ces tumeurs est très variable.Ces tumeurs peuvent être considérées comme un stage ultime d\u2019adénome sébacé.Jamais aucun patient n\u2019est 643 mort de tumeurs en turban, dou les noms plus corrects d\u2019épithélioma bénin du cuir chevelu, ou encore d\u2019épithélioma multiple bénin.44 cas ont été publiés et l\u2019auteur a fait une étude de 31 de ces cas en 1931.L\u2019auteur rapporte ensuite Phistorique d\u2019un patient de 69 ans, traité depuis longtemps pour arthrite rhumatismale.A son admission, son cuir chevelu était pratiquement couvert de tumeurs fermes, mobiles et rosées variant de la grosseur d\u2019un pois à celle d\u2019une noix.Elles étaient groupées à surfaces lisses, quelques-unes légèrement pédiculées.Quelques-unes avaient l\u2019apparence extérieure d\u2019une framboise.Les premières tumeurs étaient apparues 16 mois auparavant, quelques-unes ne remontaient qu\u2019à un mois.Le patient souffrait de cystite aiguë sans obstruction vésicale, depuis plusieurs mois.Juste avant son admission à l'hôpital, le patient eut une crise d\u2019obstruction aiguë vésicale.Après deux semaines, les symptômes d\u2019inflammation aiguë étaient disparus.Il n\u2019y eut jamais de douleurs aiguës, ni à la vessie, ni à la prostate, et les cathéters s\u2019introduisaient facilement sans signe d\u2019obstruction.La radiographie de la poitrine, du bassin et des os longs n\u2019a rien révélé.Une biopsie a donné un rapport d\u2019une tumeur non kératinisante.Quelques tumeurs traitées par radium-puncture ont pratiquement disparu.D\u2019autres traitées par une application de radium en surface ont beaucoup diminué.La condition du malade, cependant, s'aggrave toujours, et à l\u2019autopsie on trouve un carcinome de la prostate s\u2019étendant aux vésicules séminales avec métastases aux poumons, aux ganglions, au crâne, aux os et à la peau, au tronc, à l\u2019abdomen et au cuir chevelu.Une série de très belles photos et microphotographies accompagne la présentation.L'auteur repasse ensuite la bibliographie se rapportant à cette présentation.F.-L.BOULAIS.RADIOLOGIE Allison E.IMLER et Hoke WAMMOCK.\u2014 La vitamine B! dans le mal des radiations.\"Am.Jr.Roent.and Rad.Therap.\u201d 43: 243 (février) 1940.Le mal des irradiations, caractérisé par des vertiges.des nausées, de l\u2019anorexie et des vomissements, vient parfois compliquer le traitement des malades soum:s à la curiethérapie ou à la rœntgenthérapie.Dans certains cas, les symptômes sont tellement marqués qu\u2019ils nécessitent la suspension des traitements.Les auteurs rapportent 21 cas de ce genre où les malaises ont été enrayés par l\u2019administration de vitamine B.Dans tous les cas, 1l s\u2019agissait de cancers nécessitant des doses intenses et prolongées.Le mode le plus efficace d\u2019administration a été l\u2019injection hypodermique quotidienne à la dose de 3,000 U.I.G.PINSONNEAULT. SOCIÉTÉS L\u2019 « Union Médicale du Canada » publie les comptes rendus scientifiques de toute société savante de langue française de l'Amérique du Nord.Ces comptes rendus doivent cependant être rédigés succinctement en dactylographie par les secrétaires respectifs et être adressés, sans retard, à la Rédaction.LA SOCIETE MEDICALE DE MONTREAL Séance du 16 janvier 1940 Tenue à l'Université de Montréal Présidence de M.Oscar Mercier Au début de la séance, le Président se lève et demande aux membres d\u2019observer quelques secondes de silence, afin de rendre hommage à la mémoire de notre cher collègue, le regretté Yves Lefebvre!, de Verdun, décédé le 19 décembre dernier.Allocution du nouveau Président M.Oscar MERCIER Le Président, après avoir fait des considérations sur la spécialisation en médecine donne son programme pour 1940.L\u2019Exécutif continuera, comme par le passé, à organiser des séances bimensuelles, le premier et le troisième mardi de chaque mois, alternativement à l\u2019Université et dans les hôpitaux.Mais, en plus, il y aura cette année un Banquet Annuel le mardi gras et des journées médicales en juin.À l\u2019occasion, nous organiserons quelques séances libres à l\u2019Université, si nous recevons un nombre suffisant d\u2019inscriptions.Le Président termine en faisant l\u2019éloge de ses prédécesseurs et de ses collègues de l\u2019Exécutif.Il compte sur l\u2019activité des membres et sur leur coopération pour faire un succès de la nouvelle année.Acquisitions récentes sur les vitamines et la vitaminothérapie M.Gaston GOSSELIN Nos connaissances sur les vitamines et la 1.Yves Lefebvre (voir l\u2019Union Médicale du Canada, janvier 1940, p.113).vitaminothérapie ont fait dans ces dernières années d\u2019immenses progres.À ia période de surprise et d\u2019émerveillement du début a succédé une période de contrôle biologique et de large expérimentation clinique.Au berceau de leur découverte, les vitamines furent désignées par des lettres, car on ne connaissait rien de leur constitution.Cette façon de les désigner devait cesser le jour où l\u2019on connaîtrait leur nature chimique et où l\u2019on pourrait en faire la synthèse.C\u2019est déjà fait pour plusieurs d\u2019entre elles, les autres ne tarderont pas à recevoir un nom plus scientifique.Les vitamines, dont la constitution est bien connue, ont changé de nom.C\u2019est ainsi que la Vitamine B, est désignée sous le nom de thiamine.Dans le complexe B», l\u2019une porte le nom de riboflavine, l\u2019autre celui d\u2019acide nicotinique.Enfin, la Vitamine C, la première dont la nature chimique nous a été révélée, est désignée maintenant sous le nom d\u2019acide ascorbi- que.Pour ce qui a trait aux autres vitamines, on en connaît assez bien la constitution chimique à l\u2019heure actuelle, mais comme la synthèse n\u2019a pu encore en être faite, on continue de les désigner par des lettres.Tel est le cas des vitamines À et D, E, K.Frappé par la similitude de leur formule chimique, le rapporteur étudie, dans une deuxième partie, les relations des vitamines avec quelques hormones.Il termine son travail par la projection d\u2019un film, nous révélant comment fonctionne le laboratoire de la Nutrition à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal.On peut se rendre compte par ce film, com- L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BurrETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal; juin 1940 645 EST-CE DE LA GOUTTE ?Sensibilité, raideur, léger gonflement des jointures des phalanges (les autres articulations peuvent être prises), motilité affaiblie, ralentissement graduel des fonctions.se manifestant surtout vers l\u2019âge moyen.tel est le tableau-symptômes que présentent de nombreux cas.I! peut indiquer un cas de goutte, ou bien un cas d\u2019arthritisme.YXANTHINE ASTIER donnée per os, à dose d'une cuillerée à thé, une, et même deux fois par jour, amène ordinairement une rapide amélioration de cet état, et, si on continue le traitement, la disparition complète de tous les symptômes.La Lyxanthine Astier produit cet effet en vertu de ses éléments synergiques associés: iode, calcium, soufre, bitartrate de lysidine 1.ce dernier, puissant dissolvant et éliminateur des déchets métaboliques.!.Méthylglyoxalidine ou éthylethenyldiamine.\u2014 \u2014\u2014> \u2014\u2014\u2014 \u2014 S\u2014 S\u2014\u2014 \u2014\u2014 \u2014\u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014\u2014\u2014 \u2014 \u2014 \u2014\u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u201cEE st pf LT h ROUGIER FRERES, 350, rue Le Moyne, Montréal | | | Veuillez m'envoyer de la littérature et un échantilion: | LYXANTHINE ASTIER | | | | | 646 ment les dosages biologiques y sont effectués, sous la direction de M.Gosselin.Le laboratoire de la Nutrition de la Faculté doit son existence à la fondation Rougier- Armandie.Discussion M.L.-H.GARIEPY est fier de constater le beau travail qui se fait à l\u2019Université de Montréal dans le domaine de la nutrition, mais il estime qu\u2019un tel laboratoire doit logiquement avoir comme corollaire, dans une Faculté de Médecine, un enseignement pratique de la diététique.Dans un autre ordre d'idées, M.Gariépy trouve que le médecin en général ignore trop souvent la teneur des principaux aliments en vitamines, et prescrit la plupart du temps sans raison, des spécialités coûteuses.M.Albert GUILBEAULT félicite le rapporteur d\u2019avoir su organiser chez nous, avec une technique rigoureusement scientifique, le contrôle biologique de notre huile de foie de morue.À ce propos, il demande à M.Gosselin, si l\u2019huile de foie de morue gaspésienne est aussi riche en vitamines que l'huile de foie de morue norvégienne?M.C.-E.GRIGNON est d\u2019avis qu\u2019il faut éviter d\u2019abuser des vitamines en thérapeutique.Certaines vitamines, comme la Vitamine D, à trop fortes doses, peuvent être nuisibles et même donner lieu à des accidents.Il demande au rapporteur s\u2019il a eu l\u2019occasion d\u2019étudier, chez l\u2019animal de laboratoire, ces accidents d\u2019hypervitaminose ?M.GOSSELIN répond à M.Gariépy, qu\u2019il est pleinement d\u2019accord avec lui sur l\u2019importance pour le médecin de connaître la teneur des principaux aliments en vitamines.En ce Qui concerne l\u2019enseignement de la diététique à la Faculté, il préfère céder 1g parole au Doyen qui est présent à la réunion.A M.Guilbeault, que l\u2019huile de foie de mo- Tue gaspésienne a une teneur en vitamine supérieure à l\u2019huile de foie de morue norvégienne.À M.Grignon, qu\u2019il faut des doses très con- L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 sidérables d\u2019huile de foie de morue pour produire ces accidents qui sont bien connus.M.Albert LeSAGE, à titre de Doyen de la Faculté de Médecine, annonce qu\u2019une chaire de Diététique sera bientôt créée.Un projet a été déposé dans ce sens auprès des autorités universitaires.Le principe a été accepté.Avant longtemps, un professeur sera spécialement chargé d\u2019enseigner cette matière.Les avitaminoses de l\u2018adulte ?MM.J.-Roméo PEPIN, René DANDURAND et Roland DUSSAULT Avant d\u2019aborder l\u2019étude particulière des différentes avitaminoses, M.Dandurand rappelle que trois facteurs peuvent produire une avitaminose chez l\u2019être humain: 1° l\u2019ingestion insuffisante de ces substances minimales; 2° leur absorption défectueuse par suite d\u2019un état pathologique de l\u2019appareil gastro-intestinal; 3° la mauvaise utilisation de ces éléments au niveau des cellules, ou encore un besoin exagéré de l\u2019organisme en vitamines.Ces facteurs dans la pratique sont souvent intriqués.De même, il n\u2019est pas rare d\u2019observer en clinique des avitaminoses multiples associées, nécessitant une médication polyvitaminée.A la suite de la privation de plusieurs de ces substances dans l\u2019alimentation, on peut observer des manifestations variées, soit au niveau de la peau et des tissus épithéliaux, soit au niveau des appareils nerveux, digestifs, cardio-vasculaires ou des organes hémato- poiétiques.À cet égard, le tableau de Haden, cité par le rapporteur, illustre bien la complexité en clinique des syndromes d\u2019avitaminoses multiples.Après ces considérations générales, le rapporteur aborde l\u2019étude particulière des différentes avitaminoses A, B, C, D, E et K, et montre l\u2019intérêt pour le médecin en clientèle générale de ces notions récentes sur les vitamines.2.Voir l\u2019Union Médicale du Canada, mai 1940, p.496. L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BurrETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 647 Dans la métrorragie et & >, .| a l'impuissance pf Se haute teneur.grande pureté.usage économique .injections indolores Le corps médical constatera que I\" \"A.P.L.\"\u201d No 500 est une préparation de la gonadotrophine du chorion d'une teneur élevée, standardisée biologiquement et permettant un traitement economique; à cause de sa grande pureté, les injections sont indolores.Ce produit possède beaucoup de mérite surtout dans \u201cA.P.L.\u201d \u2014 No 500 500 U.l.par c.c.Flacons de 5 et 10 cc.les conditions comme la métrorragie et l'impuissance lorsque, régle générale, de fortes doses sont nécessaires.L'\u2019\u2019A.P.L.\u2019 No 488 (100 unités internationales par c.c.) est con- © x x f , seillée là où des doses moins élevées de la gonadotrophine du \u201cA.P.L.\u201d \u2014 No 488 chorion sont indiquées, par exemple, dans le traitement du 100 U.I.par c.c.syndrome de Frœlich, de l'ectopie testiculaire, etc.Flacons de 10 c.c.Littérature sur demande.© AYERST, McKENNA & HARRISON LIMITÉE Biologistes et Pharmaciens MONTRÉAL CANADA 648 Discussion M.C.-E.GRIGNON estime que le médecin est souvent responsable lui-même, d\u2019avitaminoses qu\u2019il réalise, en prescrivant des régimes fantaisistes, carencés, déséquilibrés.C\u2019est une erreur de croire que la vitamine A est douée de propriétés antiinfectieuses; son rôle dans la prévention des rhumes est nul.Quant à la vitamine D, elle rend de précieux services pour la consolidation des fractures, en particulier chez les vieillards, mais demeure sans effet contre les rhumatismes chroniques.M.DANDURAND répond à M.Grignon en disant qu\u2019il s\u2019associe à la plupart de ses remarques, spécialement sur la fréquence des régimes carencés prescrits par les médecins, dans nos hôpitaux, comme en clientèle.Les avitaminoses de l'enfant M.Albert GUILBEAULT Le rapporteur souligne d\u2019abord la fréquence des avitaminoses chez l\u2019enfant.A propos de l\u2019avitaminose À, il insiste sur la dose nécessaire à l\u2019enfant, qu\u2019il convient de prescrire en unités internationales.Les légumes en conserves contiennent autant de vitamine A que les légumes frais, pourvu qu\u2019ils soient consommés dans la première année.L\u2019avitaminose B chez l\u2019enfant au sein peut être recherchée par la réaction à la péroxyda- se du lait de femme.Il rappelle la description du beriberi infantile, dont il décrit les quatre formes cliniques.Il rattache l\u2019acrodynie à l\u2019avitaminose B.L\u2019avitaminose C est devenue exceptionnelle, depuis que l\u2019on donne systématiquement, depuis l\u2019âge de deux mois, des jus de fruits aux jeunes enfants.Il conseille de donner deux onces de jus d\u2019oranges par jour pour prévenir le scorbut infantile.La vitamine K, qui joue un rôle important dans la coagulation du sang, rend de précieux services aux nouveau-nés atteints de syndromes hémorragiques.Elle peut être utilisée avec avantage, à titre prophylactique en cas de circoncision.L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 Il termine son rapport, par un exposé détaillé de l\u2019avitaminose D et par une description de la tétanie infantile.Discussion M.Paul LETONDAL félicite M.Guil- beault de son exposé très clinique qui montre l\u2019intérêt pratique que présente l\u2019étude des avitaminoses.Il fait un parallèle entre le scorbut de l\u2019enfant et celui de l\u2019adulte, fait quelques considérations sur les états pré-scorbutiques et donne des précisions sur le traitement des anémies graves qui peuvent apparaître dans la maladie de Barlow.Rapport audité du Trésorier pour l'année 1939 M.Paul LETONDAL M.Letondal, à titre de Secrétaire-Trésorier Général, présente le rapport financier de la Société Médicale pour l\u2019exercice clos le 31 décembre 1939.Ce rapport, audité par MM.Anderson et Valiquette, montre que nous terminons l\u2019année avec $80.12 en caisse et qu\u2019en 1939, 96% des membres ont acquitté leurs contributions.Dans l\u2019ensemble, il y eut augmentation des revenus et diminution des dépenses.Le Trésorier profite de l\u2019occasion pour remercier les membres de la Société Médicale de leur coopération financière et propose l\u2019adoption de son rapport; il est secondé par MM.Albert Jutras et Origène Dufresne.Le rapport est adopté à l\u2019unanimité.ÉLECTION DES MEMBRES MM.Jacques Gauthier et Joseph Saine sont élus membres titulaires de la Société Médicale de Montréal.Le Secrétaire-Trésorier Général, Paul LETONDAL.+ + 649 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BurrETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1940 .SQUELETTIQUES (RYE DE MUS 8 (Nucl motrices) ¢ Le au (PA) APR eux) tfque c ard io-'va seu laire Ÿ UV \u201c4 \u201c