L'union médicale du Canada, 1 juin 1944, Juin

[" Tome 73 \u2014 Numéro 6 MONTRÉAL, JUIN 1944 Bulletin de l'Hssociation des (Médecins de Bangue Française de l'Hmérique du Mord (Fondée à Québec en 1902) WT Union aAdédicale du Canada (Revue mensuelle fondée à Montréal en 1872) XVIII CONGRÉS ADMINISTRATION ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE ET SECRÉTARIAT FRANÇAISE DE L\u2019AMÉRIQUE DU NORD SECRÉTARIAT 326 est, boul.Saint-Joseph .128, rue Sainte-Anne Montréal QUEBEC Québec 4-5-6-7 septembre 1944 Tél.: LAncaster 9888 ora che funaons of Be e Affairs of ot ; à Guiding & © COMPANY rm met és @ Pour atteindre le succès, un homme, LLL A Tee yr une nation ou une affaire doivent étre em Ti TT St oT an cramponnés à quelque chose d\u2019assez fort sn Pole \u2019 ee rr Tenn pour résister aux vicissitudes des temps.aN SN > a es pe On doit établir une ligne de conduite ee .vy ra bien définie.Telle est Ja politique Lilly ES, > 2 mi ne qui a guidé les activités d Eli Lilly and ae ee mT ao ee ~ Company depuis quatre générations.La Tt, at ee (ore i OS Politique Lilly exige qu\u2019il n\u2019y ait pas en onto con a WT ment Cy ter eve de secrets pour la profession médicale.eR crear, ad = amt?Elle met en garde contre les exigences es ER ae thérapeutiques extravagantes.Elle dé- F re = fend annonce au public.Elle garantit { \u201c _ - une stricte observation de I\u2019étiquette , = \u2014 professionnelle.Le temps démontre la , = sagesse de cette politique.1 = : Fay ELI LILLY AND COMPANY (CANADA) LIMITED ba Toronto, Ontario Le Stovaginal est tout particulièrement indiqué dans les infections vaginales se traduisant par de la leucorrthée et causées par le Trichomonas vaginalis.Son emploi est également très efficace dans les cas de leucorrhée causée par des infections mixtes ou non-spécifiques.COMPRIMES VAGINAUX en FLACONS de 20, 100 et 500.POUDRE VAGINALE en FLACONS de 30 et 200 Grammes.Echantillons à MM.les Médecins, sur demande.TURF exe, neg | ~~ o LET ise ya DA | Lewy \u20ac 2 A AP 2 dam w .L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 \u201cELEMENT.AIRE, mon cher Ce Le \u201cCalcium A\" donne une prompte réponse au problème d'un apport supplémentaire de calcium.Plusieurs années d'emploi de cette préparation par la profession médicale en ont établi la valeur.Le \u2018Calcium À\" est facile à prescrire et facile à prendre.\u201cCALCIUM A\u201d Supplément diététique de calcium et d'huile de foie de morue Phosphate bicalcique .- 560 ma.Vitamine A .3500 unités int.| VitamineD .350 unités int.Boites de 40, 100 et 500 capsules ( Chaque capsule contient : AYERST, McKENNA & HARRISON LIMITÉE Biologistes et Pharmaciens MONTRÉAL, CANADA 210F SOMMAIRE Programme des activités scientifiques du a XVIIe Congrès d de l'A.M.L.F.A.N., septembre 1944 : .617 © e © Roma AMYOT Les tumeurs du quatrième ventricule ou de la ligne médiane :.- .621 F.Bratek KOZLOWSKI Réflexions sur les troubles pendant la période inter-menstruelle .63] W.J.McCORMICK Les affinites pathologiques du béribéri et de la poliomyélite - .- 638 robleme\"de la\"carence®en\u201dvitamine B résolu ® \u201cBEMINAL\u201d COMPRIMES\u2014No 815.Une forme d'un maniement tout à fait facile pour l\u2019usage per os du complexe vitami nique B dans une teneur élevée.© \u201cBEMINAL\u2019\u2019 CONCENTRE\u2014No 926.Un extrait concentré du complexe vitaminique B, agréable au goût; s \u2018emploie là OÙ uur substance liquide d'une teneur élevée est à préconiser.© \u201cBEMINAL\u201d\u2019 INJECTABLE\u2014No 491.Une teneur élevée du complexe vitaminique B pour usage parentéral, voie inttamusculaire ou intraveineuse.Plus efficace que la thiamine seule.® \u201cBEMINAL\u201d COMPOSE\u2014No 924.Un extrait liquide du complexe vitaminique B additionné de fer et de cuivre; d\u2019unc saveur agréable.© \u201cBEMINAL\u201d LIQUIDE\u2014No 923.Une préparation du complexe vitaminique B, agréable au goût; excellente comme véhicule.# © \u201cBÉMINAL\u201d\u2019 GRANULES\u2014No 922.Une forme du complexe vitaminique B peu coûteuse et facile d'emploi.Ces granulés se prennent tels quels, dans un liquide ou saupoudrés sur des céréales.a y Hyerot, WeRenna & Harrison Limitée £ Biologistes et Pharmaciens* MONTREAL, Canada FR RE. L'UNION MÉDICALE DU CANADA BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 Pu = 8 © LAUR ALERAMONE re chez \\t ctio cov\u201d fire ete n Pf les SC str \\ ne xq _ son gatif ran Lu duit utu de con\u201d Pet AL JUS mpio! tion mer ie tre\u201d indica incon 4 8 Le yalérat yAL EGUS Le 3 ie à av ot \\ emp nt tous EA eti ry E 0 allie aux Cra\u201d Valerie?lat [EN (43 UL RCN aL 2X; cop \\ ne mont PE RS raegus 1\\ le qitionn ral Pratl ses\u201d Yin- vla Ÿ Ces IR Cest © \\ace 9 Valera rite er apev p EMPY cu ner yatio euses LAS who fd ffection® apdatif 73 Lot AA tique 5 La By Pay fo PRE Yo pees à vo FR rendre un ¥ ailuê FJ Fes EL Te Deux cuillerées à the 5 C.C.) fournissent Chlorhydrate LERINEETES wo 1Q oe Kee ib S100 pie 1 nr: TA a I{0ef0s gamma Lp CARI de Re JO joe el ih Pantothénat el caloium 5000 gamma Rs des quantités appréciables de \u2018Ch ie Fy Sher pe.58 5 hr ET Peg pes facteurs non identifiés quel\u2019 D rencontre er 1 extrait de \u2018riz non CRU Un arr] LUT IY bouteilles EN 8 re COLE, Pa if pe Kyi La plus ancienne maison PhP LR [PR en yy Eprouvé au front.le PETROLATUM est tout indiqué dan le traitement superficiel des BRULURES GELEE D A L'HÔPITAL de base où l'on admettait les victimes de Tobruk et de El Alamein*!, on ne possédait aucune facilité pour la détersion préliminaire des brûlures.Le petrolatum, cependant, était disponible.Un simple pansement de gaze et de petrolatum et un saupoudrage furent employés comme succédanés à d'autres traitements dans ces \u201cpires cas de brûlures\u201d subies au cours de combats de chars d'assaut!.On administra en méme temps une thérapeutique appropriée à l'organisme.E PETROLE \u2018VASELINE PETROLATUM_U.S.P.De plus en plus, l'emploi clinique!234 qu'on a fait du petrolatum dans les services de guerre et en pratique générale, dans le traitement.superficiel rapide et efficace des brûlures, démontre les avantages de l'usage de cette préparation bienfaisante.La Gelée de Pétrole \u2018Vaseline\u2019 (Petrolatum U.S.P.) est présentée en tubes et en pots pour l'usage professionnel et l'hôpital.La Gelée de Pétrole \u2019Vaseline\u2019 boratée est offerte en tubes seulement.Ces deux produits ne sont ni irritants ni collants.te By a va anc on mai dE SRE | l.Brit.M.J.2:223 (août) 1943.2.Ann.of Surg.117:885 (juin) 1943.3.J.A.M.A.122:909 (31 juillet) 1943.4.Surg., Gynec.and Obst.74:914 (mai) 1942.Vaseline Nom déposé aux Etats-Unis.GELÉE DE PÉTROLE FABRIQUEE SEULEMENT PAR CHESEBROUGH MANUFACTURING COMPANY, CON'D., MONTREAL.\\ i i 15 Citation tirée de parmi plus de 400 publications.\u201cPour notre travail dans un poste d\u2019évacuation des blessés, le pentothal offre les avantages suivants: (1) Grande facilité de transport de dépôts jusqu\u2019au front.(2) Sommeil post-opératoire prolongé, sans vomissements ni agitation.qui lui vaut la reconnaissance du patient et les éloges enthousiastes des gardes-malades surchargées de travail, (3) Anesthésie agréable.(4) Facilité d\u2019administration.\u201d Laboratoires Abbott Limitée, 20 Chemin Bates, Montreal Moore, R.H., Major R.A.M.C.Correspondance : L\u2019Anesthésie en Temps de Guerre British Med.Jour, Vol.2: 336, 7 sept.1940 | | POUR BEB ANESTHESIE INTRAVEINEUSEÏ mn bys % N\\ Fw Ng A a, / % os, bliss lat; Yitales nt de I YOCa Queg 1 Dep diur À dit qu Tepra er; ose / tent à ONE gp.1 ela.\u20acc dre | Liv Nombre Sureg aCliy @rdia.Ac Sp YPerten, fs Un Élio le Urtoy, le n les di ÉSSIOn Mu Mon; \u20acls diy, 2 reg, Îles et est 68 p la Arlicu| \\ an- mn Te; n dis 0 yy \u201cophyy;, x hig ue > 8luca \u20ac d; Ne Clig 8 nt Coy b na Île.ma \u20acs Ucoph SO Yan thi OPhyllin Ying S, et d In reg; Plus « So, oire deux av Que à à in Zz yy, \u20ac e Clie Acris m Sur | e hy] 274 Ligue 8.Cay 9 Stro., / lrg; ue 5 / l'ee \u201cOMeny 2 a; in Ce, D rem 1 \u20ac sou nt nt] mine, |.h lenq may eff di uré.Mprj Uqy, Main de pe co C ! Copy, In es \u201cmé Satric Minis.INIStr t lOute Op} Ying \u201chyl or.or OPhylli Certains {ui Dent pl rm Prime ent dE Coy y \u20ac fl re Contiens bte ain S leg 0 \u20ac es ré g Qing d ang lime luco Cas d Fem; r ph line Qc}; ' Grain ch Alive by Que Pa Son Mprim In \u2014 \u2018A80R47, ! ains; rag teme Mbuta| ertain (MIT ep AL PROGRAMME DES ACTIVITÉS SCIENTIFIQUES DU XVIIIe CONGRÈS DE L\u2019A.M.L.F.A.N., SEPTEMBRE 1944 L'examen médical périodique 4 MARDI APRÈS-MIDI, 5 SEPTEMBRE 1.\u2014 L\u2019examen médical prénatal: Dr Ernest Couture, Ottawa.2.\u2014 L\u2019examen médical du nourrisson, de l\u2019enfant, de l\u2019adolescent: Dr Gaston Lapierre, Montréal.3.\u2014 L\u2019examen médical prénuptial: Dr Richard Lessard, Québec.4.-\u2014 L\u2019examen médical de l\u2019adulte: Dr Sylvio Leblond, Québec.5.\u2014 L\u2019examen médical du vieillard: Dr Jules Prévost, Montréal.MERCREDI APRÈS-MIDI, 6 SEPTEMBRE 1.\u2014 La nutrition chez 'a femme enceinte: Dr René Simard, Québec.2.\u2014 La nutrition chez le nourrisson et l\u2019enfant à l\u2019âge préscolaire: Dr Marcel Langlois, Québec.3.\u2014 La nutrition chez l\u2019écolier: Dr Ernest Sylvestre, Québec.4.\u2014 La nutrition chez l\u2019adulte: Dr C.-H.Grignon, Montréal.5.\u2014 La nutrition chez le vieillard: Dr Hector Lapointe, Ottawa.JEUDI APRÈS-MIDI, 7 SEPTEMBRE 1.\u2014 L'aspect hygiénique du problème de l\u2019habitation: M.Théo.-J.Lafrenière, Ingénieur sanitaire en chef du Département de la Santé Provinciale.2.\u2014 L'aspect social du problème de l'habitation: Le Rév.Père Geo.-Henri Lévesque, O.P.3.\u2014 La solution du problème de l'habitation: Le Rév.Père Richard D\u2019Auteuil, SJ.Section de Médecine Organisateur: M.le Dr Renaud Lemieux de Québec.MARDI, 5 SEPTEMBRE 1.\u2014 Les côlites: Dr Jean LeSage, Montréal.2.\u2014 Le régime dans le diabète: Dr L.-H.Gariépy, Montréal.3.\u2014 L\u2019emploi de l\u2019insuline et de la protamine- zinc-insuline en clientèle: Dr L.-N.Larochelle, Québec.4.\u2014 L'\u2019épilepsie: Dr Antonio Barbeau, Montréal.5.\u2014 Pneumopathie atypique: Dr Gaston Lapointe, Chicoutimi.MERCREDI, 6 SEPTEMBRE 1.\u2014 Les névroses cardiaques: Dr Duberger, Sherbrooke.2.\u2014 Le traitement des angines et de l\u2019infarctus du myocarde: Dr H.Lapointe, Québec.3.\u2014 Le traitement de l'insuffisance cardiaque: Dr Guy Drouin, Québec.4.\u2014 Le traitement du rhumatisme chronique: Dr René Dandurand, Montréal.5,\u2014 Le traitement de l\u2019insuffisance hépatique: Dr Onésime Bédard, Ottawa.| 6.\u2014 Facteurs Rh: Origine, recherche, importance: Dr Albert Bertrand, Montréal.JEUDI, 7 SEPTEMBRE 1.\u2014 La dysménorrhée.Dr Oscar Garant, Québec.» __ Les indications du traitement médical, chirurgical et radiologique du goitre: Dr Réal Doré, Montréal.3.\u2014 Pourrions-nous diminuer le nombre de cancéreux dans la Province de Québec?Drs J.-E.Gendreau et O.Dufresne, Montréal. 618 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 4.\u2014 Maladie de cœur rhumatismale: Dr Adélard Tétreault, Trois-Rivières.5.\u2014 Les pseudo-tumeurs cérébrales d\u2019origine inflammatoire non spécifique: Dr Pédro Iglésias Bétancourt, Havane, Cuba.Section de Chirurgie Organisateurs: Drs J.-L.Petitclere et François Roy de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.MARDI, 5 SEPTEMBRE 1.\u2014 Le traitement du choc dans les brûlures: Dr Jean-Marie Lemieux, Québec.2.\u2014 Le traitement local des brûlures: - Dr Chicoine, Montréal.3.\u2014 Le traitement des séquelles des brûlures: Dr Georges Cloutier, Montréal.MERCREDI, 6 SEPTEMBRE 1.\u2014 Les indications opératoires dans l\u2019ulcère gastro-duodénal: Dr Charles Lefrançois, Montréal.2.\u2014 Les résultats éloignés de la chirurgie dans l\u2019ulcère gastro-duodénal: Dr François Roy, Québec.3.\u2014 Problèmes que pose le diagnostic de l\u2019ulcère gastrique en rapport avec le cancer: Dr Jean-Paul Dugal, Québec.4.\u2014 Conduite à tenir dans les hémorragies de l\u2019ulcère gastro-duodénal: Dr Paul Poliquin, Québec.JEUDI, 7 SEPTEMBRE 1.\u2014 Le traitement des traumatismes de la main: Dr Lionel Groleau, Sherbrooke.2.\u2014 Le traitement des infections de la main: Dr André Simard, Québec.3.\u2014 Le traitement des plaies par les sulfamidés: Dr J.-A.Lecours, Ottawa.Section de l\u2019Hygiène A.\u2014 Séance conjointe de la Société d\u2019Hygiène et de la Société de Phtisiologie de Québec, à l\u2019hôpital Laval.B.\u2014 Séance de Nutrition et de Vénéréologie.NUTRITION.1.\u2014 Effets de certains procédés de conservation sur la valeur nutritive des aliments, par M.Elphège Bois, docteur és sciences, directeur du département de biochimie, à la faculté des sciences de l\u2019Université Laval.2.\u2014 Technique de l\u2019enseignement de l\u2019hygiène alimentaire, par le Dr Jules Gilbert, D.P.H., directeur de la division de l\u2019enseignement de l'hygiène, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social.3.\u2014 Survie et croissance d\u2019un groupe d\u2019enfants jumeaux nourris aux laits évaporés non sucrés, par le Dr J.-Ernest Sylvestre, D.P.H., directeur de la division de la Nutrition, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social.VÉNÉRÉOLOGIE.4, \u2014 Le rôle du médecin dans la lutte antivéné- rienne, par le Dr Jules Archambault, directeur à la division des Maladies Vénériennes, au Ministère de la Santé et du Bien- Etre Social, Sérologiste en chef au Ministère de la Santé.5.\u2014 Réflexions sur l\u2019épidémiologie des Maladies Vénériennes dans la Province de Québec, par le Dr David Beaulieu, épidémiologiste à la division des Maladies Vénériennes, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social.6.\u2014 Evolution de la lutte aux Maladies Vénériennes dans la Ville de Québec, communication conjointe, par Mlle Marguerite Hé- bert, assistante au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social, et le Dr Emile Gau- mond, professeur à l\u2019Université Laval, et dermato-syphiligraphe des hôpitaux Hôtel- Dieu et St-Sacrement.o CONGRÈS DE L\u2019A.M.L.F.A.N.C.\u2014 Séance Générale.1.\u2014 Hémorragie du nourr:sson, par le Dr J.- Paul Beaudet, médecin hygiéniste de l\u2019Unité Sanitaire des Trois-Rivières.2.\u2014 Corrélation des données de la mortalité infantile à la natalité, par le Dr Paul Parrot, démographe, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social de la Province de Québec.3.\u2014 Hygiène scolaire à Montréal, par le Dr J.-N.Laporte, directeur-adjoint du Service de Santé et surintendant de la division de l\u2019hygiène de l\u2019enfance du Service de Santé de la ville de Montréal.4.\u2014 Une épidémie de Salmonella Aertrycke en 1944, communication conjointe, par le Dr A.R.Fowley, épidémiologiste en chef, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social de la Province de Québec, par le Dr Roland Bourassa, médecin hygiéniste de l\u2019Unité Sanitaire de Rimouski, et J.-Marc Desranleau, chimiste au Laboratoire Provincial.5.\u2014 Le sens de la Sécurité, facteur psychologique de grande importance dans un Service d'Hygiène mentale, par Mlle Brigitte Laliberté, infirmière-chef de groupe à la section d'hygiène mentale du service de Santé de Montréal, et boursière de la ville de Montréal, à l\u2019Université Columbia de New-York (Teachers\u2019 College).(Le titre de cette communication est sujet à révision.) 6.\u2014 Organisation du service médical dans l\u2019industrie, par le Dr F.-J.Tourangeau, chef de la division de l\u2019Hygiène industrielle, au Ministère de la Santé et du Bien-Etre Social de la Province de Québec.Section de Pédiatrie MARDI, 5 SEPTEMBRE Présidence du Dr Gaston Lapierre 1.\u2014 La perte de poids chez le nouveau-né: Dr Roland Thibaudeau.2.\u2014 Les anémies infantiles: Dr René Benoît.619 3.\u2014 La consultation de nourrissons à l\u2019unité sanitaire: Dr J.-P.Beaudet.4.\u2014 Quinze années de B.C.G.à l'hôpital Ste- Justine: Dr Gaston Lapierre.5.\u2014 La déshydratation chez le nourrisson : Dr Chs-E.Turcot.MERCREDI, 6 SEPTEMBRE Présidence du Dr de la Broquerie Fortier 1.\u2014 Les hasards des premiers jours de la vie: Dr de la Broquerie Fortier.2.\u2014 Les convulsions, leur étiologie et leur traitement: Dr Jean Saucier.3.\u2014 Les organismes de protection infantile: Dr Ernest Couture.4.\u2014 La vaccination anticoquelucheuse: Dr Daniel Longpré.5.\u2014 Le problème des infections dans les crèches: Dr D.Lapointe.JEUDI, 7 SEPTEMBRE Présidence du Dr Horace Viau 1.\u2014 Traitement de la syphilis congénitale par le stovarsol buccal: Dr E.Dechéne.2.\u2014 Les sulfamidés en thérapeutique infantile: Dr Horace Viau.3.\u2014 La vaccination et la sérothérapie dans la scarlatine: Dr J.-H.Charbonneau.4, \u2014 Les affections pulmonaires aiguës de enfant: Dr Paul Letondal.5.\u2014 Le traitement des diarrhées chez le nour- .risson.Dr J.-C.Côté.N.B.\u2014 Les séances se tiendront à 9.30 a.m. 620 Section de Radiologie MARDI, 5 SEPTEMBRE, 10 heures Radrodiagnostic 1.\u2014 Le cancer chez l'enfant: Dr Albert Comtors.2.\u2014 Hernies diaphragmatiques: Dr Albert Jutras.3.\u2014 À propos d\u2019une anomalie congénitale de la colonne cervicale: Dr Paul Brodeur.4.\u2014 À propos de la syphilis osseuse congénitale de la première enfance: Dr L.-A.Gagnier, junior.5.\u2014 L\u2019appendicite chronique: son diagnostic radiologique et son retentissement pyloro- duodénal: Dr Hervé Lacharité.6.\u2014 Etude clinico-radiologique d\u2019une obstruction de la veine cave supérieure: Dr L.-P.Bélisle.7.\u2014 Etude radiologique d\u2019un kyste du pancréas: Dr M.Samson.8.\u2014 Un point d'importance en cholécystographie: Dr A.-R.Potvin.9.\u2014 Calculs de la prostate: Dr Yvan Vallée.MERCREDI, 6 SEPTEMBRE, 10 heures Reentgenthérapre 1.\u2014 Que valent les agents physiques dans le traitement du rhumatisme chronique: Dr Origène Dufresne.2.\u2014 La rœntgenthérapie au contact: Dr Germain Pinsonneault.3.\u2014 Le cancer de la langue: Dr E.-P.Grenier.4, \u2014 Radiothérapie anti-inflammatoire: Dr J.-E.Perron.5.\u2014 Considérations sur la téléreentgenthérapie: Drs L.Payeur et R.Lessard.Section d'Anesthésie MARDI, 5 SEPTEMBRE Présidence du Dr A.Rochette, Montréal 1.\u2014 Surveillance du malade dans les cranioto- mies: Dr Marcel Plamondon, Québec.Discussion: Dr Chs-Ed.Roy, Montréal.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 2.\u2014 250 accouchements sous anesthésie au pen- tothal: Dr A.Boudreau, Rimouski.Discussion: Dr M.Clermont, Montréal.3.\u2014 Pentothal dans les appendicectomies: Dr Georges Courchéne, Québec.Discussion: Dr L.-H.Gathien, Lachine.4.\u2014 Analeptiques: Dr A.Jacques, R.C.A.F.Discussion.4.\u2014 Le curare en anesthésie: Dr Fernando Hudon, Québec.Discussion: Dr Durocher, Montréal.MARDI, 6 SEPTEMBRE Présidence du Dr N.Sauvé, Ottawa 1.\u2014 Médication préliminaire en anesthésie: Dr Léon Longtin, Lévis.Discussion: Dr Irénée Lapierre, Lévis.2.\u2014 Records et statistiques en anesthésie: Dr Bernard Paradis, R.C.A.M.C.Discussion: Dr Gaston Dupuis, Montréal.3.\u2014 Anesthésie générale en chirurgie thoracique: Dr Georges Cousineau, Cartierville.Discussion.4.\u2014 Anesthésie caudale: Contre-indications, dangers et complications: Dr Henri de St-Victor, Chicoutimi.Discussion: Dr Eugène Allard, Québec.MERCREDI, 7 SEPTEMBRE Présidence du Dr F.-A.Gadbois, Sherbrooke.1.\u2014 Equilibre hydrique avant et après les interventions chirurgicales: Dr Lucien Rinfret, Québec.Discussion: Dr Perras, Montréal.2.\u2014 Pentothal en chirurgie générale: Dr P.-E.Blais, Chicoutimi.Discussion: Dr W.Tremblay, Montréal.3.\u2014 Chlorure d\u2019éthyle: Dr J.-Ovila Noël, Sherbrooke.Discussion: Dr René Foisy, Montréal.4.\u2014 Pentothal en oto-rhino-laryngologie: Dr Adrien Paquet, Québec.Discussion: Dr M.Légaré, Montréal.5.\u2014 Anesthésie en urologie: Dr R.Rochette, Montréal.Discussion: Dr A.Bonin, Verdun. LES TUMEURS DU QUATRIEME VENTRICULE OU DE LA LIGNE MÉDIANE Par Roma AMYOT, Chef de service à l'hôpital Notre-Dame (Montréal).L\u2019étude des tumeurs du quatrième ventricule n\u2019est pas nouvelle.Depuis la première observation publiée en 1836 par Balme Dugarry, de nombreux travaux ont paru, de multiples observations furent rapportées.Jean Lereboullet, dans sa thèse de Paris, qui parut en 1932, put colliger 400 observations contenues dans la littérature médicale.Depuis, il va sans dire, d\u2019autres publications furent ajoutées à celles-là, ce qui, à l\u2019heure actuelle, constitue un acquis d\u2019une valeur respectable et d\u2019un riche enseignement.Les travaux de Marburg, en Allemagne, ceux de Van Bogaert et Martin, en Belgique, de Barré et de de Martel, de Vincent et ses collaborateurs en France, ont certainement contribué grandement aux connaissances que nous avons sur cette question neurologique.Mais c\u2019est surtout à Cushing et ses élèves Bailey et Davis que doit être attribué le grand mérite d\u2019avoir défini clairement les notions histologiques, symptomatologiques et chirurgicales des tumeurs du IVe ventricule.Cette localisation des tumeurs encéphaliques n\u2019est pas rare si on envisage tous les âges de la vie.Mais elle présente cette particularité de se rencontrer surtout durant les premières années de l\u2019existence; après 40 ans, e'le est exceptionnelle.Et quant à la nature histologique de ces tumeurs du IVe ventricule, ce sont les gliomes qui fournissent l\u2019apport le plus important.En fait, les gliomes peuvent être représentés par le pourcentage de 60%.Dans ce lot de tumeurs glioma- teuses, Cushing, sur 152 cas, trouva 79 astro- cytomes, 57 médulloblastomes, 16 épendymomes.Vincent, sur 98 cas, rencontra 30 astrocytomes, 27 médulloblastomes et 3 gliomes isomorphes.L\u2019oligodendrogliome pourra être trouvé en plus, dans de très rares occasions.Les 40 pour cent restants sont représentés par les papillomes (tumeurs épithéliales des plexus choroïdes), les hé- mangiomes (tumeurs vasculaires), certaines tumeurs embryonnaires, inflammatoires et parasitaires.Nous n\u2019entrerons pas dans des considérations, qui ne seraient d\u2019ailleurs que didactiques, sur l\u2019histologie de ces tumeurs, plus particulièrement les gliomes, ou sur leur classement qui découle de l\u2019évolution embryologique de la névroglie.Ce classement, peut-être arbitraire comme tout encadrement rigide de phénomènes biologiques, a été l\u2019œuvre de Bailey et Cushing.Il a eu pour avantage appréciable de mettre de l\u2019ordre dans les esprits, de constituer un point de départ solide pour des études ultérieures, et enfin de diriger avec plus de sûreté la main des neuro-chirurgiens en présence d\u2019un gliome dont la nature histologique est vérifiée et partant dont le pronostic peut être présumé au cours d\u2019un examen histologique préalable ou extemporané, ou plus simplement par la seule considération de certains caractères de son aspect macroscopique.En effet, certains gliomes, ceci a été reconnu par l\u2019étude comparative des observations cliniques et des.aspects histologiques des spécimens tumoraux, ont une récidive très rapide, ce qui doit tempérer l\u2019enthousiasme et l\u2019ardeur du chirurgien; d\u2019autres ont une évolution plus lente, ils récidivent plus tardivement, ce qui milite en faveur d\u2019une exérèse qui sera rarement totale; d\u2019autres enfin, greffés en quelque sorte sur la paroi d\u2019un kyste qu\u2019ils ont formé, peuvent souvent être enlevés en totalité et méritent vraiment les frais de cette ablation: ils pourraient bien ne pas récidiver et l\u2019œuvre du chirurgien permettra une guérison du malade.Ainsi, le médulloblastome qu\u2019on ne trouve, à vrai dire, qu\u2019au cervelet et plus particulièrement au vermis, dans le IVe ventricule et chez l\u2019enfant de 5 à 10 ans, est un gliome peu différencié, d\u2019embryogénèse précoce, se développant rapidement, ayant tendance à se diffuser par voie sous-arachnoïdienne et ventriculaire, comporte un très sombre pronostic.La conduite conseillée en cas de médulloblastome peut permettre la réalisation d\u2019une thérapeutique active.Elle oblige à l\u2019exérèse chirurgicale qui sera suivie de radiothérapie.Le médulloblaste est une cellule névroglique non ou peu différenciée, à potentiel bivalent: il lui est possible de former des cellules de la série névroglique, et de la lignée neuroblastique qui aboutira à la produe- 622 tion des cellules nerveuses.La néoplasie constituée de tels éléments cellulaires jeunes est sensible aux rayons X.En fait, l\u2019irradiation agit partiellement sur elle; elle peut en ralentir le développement et la récidive locale après son ablation forcément partielle.Mais, avec l\u2019efficience des appareils maintenant en service, avec leur voltage actuel on n\u2019arrive pas à éviter cette récidive.Peut-être dans l\u2019avenir, avec des doses beaucoup plus fortes de rayons X, parviendra- t-on à obtenir qu\u2019au moins certains médulloblas- tomes du type le moins différencié ne puissent reprendre leur croissance après la radiothérapie.Il en va tout autrement de certains astrocy- tomes du quatrième ventricule: des astrocytomes kystiques avec tumeur murale.L\u2019ablation beaucoup plus facile de cette néoformation circonscrite amène assez fréquemment la guérison.Et c\u2019est heureux, car elle représente, d\u2019après les statistiques de Cushing et de Clovis Vincent, la plus fréquente des tumeurs gliomateuses du IVe ventricule.On la rencontre d\u2019ailleurs chez l'enfant, entre 5 et 10 ans.La tumeur qui est l\u2019agent responsable du kyste se trouve sur la paroi de ce dernier.La ponction du kyste, l\u2019ablation de la tumeur constituée d\u2019éléments névro- gliques très différenciés, cellules et fibrilles, est le traitement qu\u2019on doit tenter et qui est susceptible d\u2019amener la guérison définitive.Des autres gliomes du IVe ventricule, il reste l'épendymome et l\u2019oligodendrogliome.Le premier se rencontre chez les sujets jeunes, il est plutôt bénin, à évolution lente.Il est de consistance ferme.Son siège de prédilection est le cervelet et le IVe ventricule: Cushing, sur 25 épen- dymomes, en trouva 19 à la ligre médiane.Le second est exceptionnel au cervelet et dans le IVe ventricule; il se développe très lentement, surtout chez les adultes, dans le cerveau.Le papillome est une tumeur épithéliale se développant à partir des plexus choroïdes et apparaît chez l\u2019adulte entre 25 et 45 ans.Sur 2,000 tumeurs intracrâniennes vérifiées biologiquement, Cushing observa 12 papillomes, soit un pourcentage de 0.5%; sur ce total de 12 papillomes, 6 étaient situés dans le IVe ventricule.Les tumeurs vasculaires de l\u2019endocrâne, selon la statistique de Cushing, offrent un pourcentage de 2% par rapport à toute autre néoformation in- IL UNION MEDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 tracrânienne.Elles se forment surtout au cervelet et un certain nombre d\u2019hémangiomes se trouvent dans le IVe ventricule.Quelques-uns sont solides et observés chez l'adulte, d\u2019autres sont kystiques avec nodules muraux et se produisent chez l\u2019enfant.Ces derniers sont plus favorablement opérés puisque l\u2019extirpation du nodule mural qui peut être de très petite taille, à condition expresse d\u2019être totale, peut amener une cure radicale.Sur les autres tumeurs rencontrées éventuellement dans le IVe ventricule, il ne vaut pas la peine de s\u2019étendre.On pourrait, cependant, noter que le tuberculome, cependant plus fréquent au cervelet qu\u2019au cerveau, ne se rencontre presque pas au vermis et surtout dans le IVe ventricule vers lequel il pourrait se propager.+ * #* La tumeur dont nous rapportons l\u2019observation anatomo-clinique se présentait macroscopique- ment comme un médulloblastome.Et cette identification paraissait d\u2019autant plus vraisemblable qu\u2019elle s\u2019était formée et manifestée chez un enfant.Comme on peut le constater par la figure jointe à ce travail, il s\u2019agissait d\u2019une tumeur solide à tranches de section laissant voir des zones hémorragiques, mais aussi un tissu compact de coloration assez régulièremènt grisâtre, qui remplissait entièrement la cavité très distendue du IVe ventricule.Un autre caractère circonstancié qui pouvait renforcer cette impression première de médulloblastome était le point de départ apparemment vermien.L\u2019étude de la figure et surtout l\u2019examen de la pièce semblent démontrer que la tumeur intraventriculaire n\u2019adhère à aucun point de la cavité, sauf en un endroit assez limité: à la partie postérieure en regard du vermis, comme il se trouve pour le médulloblastome.Mais l\u2019étude histologique effectuée avec beaucoup d\u2019attention par le Prof.Masson n\u2019a pas confirmé ce qu\u2019une conclusion trop schématique avait formulé.D\u2019ailleurs, on lira le texte du Prof.Masson, que nous remercions bien cordialement pour sa précieuse collaboration dans l\u2019investigation anatomique de ce cas.Ces recherches ont d\u2019abord infirmé l\u2019origine vermienne; le gliome prend naissance sur le plancher du IVe ventricule.Et ce premier indice est ty Ent de AMYOT: TUMEURS DU IVe VENTRICULE 623 déjà un argument contre le médulloblastome puisque l\u2019on tend à admettre maintenant qu\u2019une telle tumeur origine au cervelet.En plus, les éléments histologiques de cette néoformation sont bien en grande partie des cellules très peu différenciées, mais on n\u2019y trouve pas de figures cellulaires d\u2019aspect neuroblastique ou à évolution neuroblastique et cette lacune, pour le Prof.Masson, serait suffisante, en plus de l\u2019argument d\u2019origine non cérébelleuse, pour rejeter le diagnostic de médulloblastome.Rappelons, en effet, que le médulloblaste, cellule très peu différenciée, possède une embryogénèse bivalente pouvant former, en se différenciant, des spongioblastes et en dernier ressort des astrocytes qui sont des cellules neurogliques à maturité, et des neuroblastes qui donneront lieu en définitive aux cellules nerveuses proprement dites.La conclusion du Prof.Masson est qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un gliome d\u2019origine épendymaire, d'âge em- bryogénétique très jeune.On peut donc le classer dans la catégorie des épendymomes.Cushing fait remarquer que ces gliomes du IVe ventricule ont tendance à se prolonger par une longue projection dans le canal rachidien.Il en était ainsi de notre tumeur qui dépassait en bas les limites du trou occipital en encerclant, sur une distance que nous n\u2019avons pas déterminée, la demi-circonfé- rence postérieure de la moelle.Mais voici l\u2019observation anatomo-clinique de notre cas.Observation.Jean-Pierre C., âgé de 8 ans, fut d\u2019abord hospitalisé en novembre 1942 au « Montreal Neurological Institute» pour faiblesse, nausées et vomissements.Les vomissements, qui duraient depuis le mois d\u2019août, survenaient surtout le matin.Cliniquement, on constata du nystagmus bilatéral, de l\u2019hypotonie musculaire généralisée, de l\u2019incoordination très légère à la main gauche.On consigna au dossier la présence de nombreux nævi capillaires répandus sur le tégument du malade; un de ces nævi, beaucoup plus étendu, couvrait, à gauche, l\u2019hémoface, le pavillon de l'oreille et même la région occipitale.Des nombreux examens complémentaires effectués, retenons que la pression du liquide céphalo- rachidien se révéla basse, que les papilles n\u2019étaient pas œdématiées, qu\u2019une pneumographie ventriculaire ne montrait pas de dilatation des ventricules latéraux ni du troisième, qu\u2019une électroencé- phalographie décela un rythme ralenti des ondes recueillies des deux hémisphères sans localisation lésionnelle définie.Le malade quitta l\u2019Institut sans diagnostic neurologique précis.J\u2019examinai ce malade pour la première fois au domicile de ses parents vers le début de février 1943.À ce moment, le tableau neurologique était chargé.Le malade avait continué à vomir; il avait eu des vertiges, il était considérablement affaibli, mais très lucide.Il pouvait marcher assez bien sans ataxie; il ne se plaignait pas outre mesure de céphalée.| Cependant, il présentait: une parésie faciale bilatérale; une voix nasonnée par inertie du voile du palais; une paralysie complète des mouvements de latéralité des globes oculaires; ° une quasi paralysie des mouvements d\u2019élévation des globes oculaires.Les fonctions sensitives pyramidales et cérébelleuses aux membres étaient normales, sauf évidemment un certain degré d\u2019affaiblissement musculaire proportionnel à l\u2019asthénie générale.Les papilles n\u2019avaient pas de stase.Le 22 février, soit environ 15 jours plus tard, le malade entra à Notre-Dame.À ce moment, le syndrome neurologique était le même.En plus, on constata un état de somnolence, du hoquet, de la difficulté à respirer; les réflexes tendineux étaient faibles et il existait une stase papillaire bilatérale de faible intensité.Le malade mourut 2 jours plus tard.L\u2019autopsie fit découvrir une énorme tumeur occupant, en le dilatant surabondamment, le quatrième ventricule.Par les photos, on verra que cette tumeur repousse en avant le tronc cérébral, qu\u2019elle l\u2019aplatit considérablement; qu\u2019elle semble 624 prendre naissance du vermis cérébelleux; que son pôle supérieur atteint l\u2019extrémité inférieure de l\u2019aqueduc de Sylvius, alors que son extrémité inférieure se continue plus bas que le bulbe s\u2019insinuant, en circonscrivant la face postérieure de la moelle, au delà du trou occipital.Examen anatomo-pathologique (macroscopique et histologique).: « Dans une série de coupes transversales, la tumeur apparaît comme une masse blanc-grisâtre, homogène, sauf dans son centre, qui est nécro- L'UNION MÉDICALE DU CANADA\u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 « Par sa topographie, elle semble être née dans le plancher du IVe ventricule, au voisinage de l\u2019épendyme.Son invasion pédonculaire et cérébelleuse est minime, symétrique et, sans doute secondaire., «L'examen histologique révèle une structure remarquablement uniforme, à la fois très vasculaire et très cellulaire.« Les vaisseaux sont des capillaires, associés en un réseau régulier à mailles étroites.« Les intervalles de ces capillaires sont remplis Fic.1.\u2014 Coupe transversale effectuée à 24 centimètres au dessus du sillon bulbo-protubérantiel.La tumeur est trilobée, elle remplit le 4e ventricule dilaté dont les deux diamètres sont de 3 centimètres.La tumeur refoule le cervelet en arrière et de chaque côté, la protubérance en avant dont la calotte est considérablement amincie et déformée.tique et parcouru par de larges vaisseaux.Cette tumeur occupe toute la longueur de la région bulbo-protubérantielle.Bien limitée, elle est recouverte en avant par les faisceaux antérieurs bulbaires et protubérantiels.Elle refoule et déforme les olives bulbaires.En arrière elle fait saillie dans la cavité du IVe ventricule qu\u2019elle distend.Latéralement elle envahit les pédoncules cérébelleux et faiblement, le cervelet.C\u2019est au niveau de la protubérance qu\u2019elle atteint ses plus grandes dimensions: 5 em.sur 5 em.par des noyaux petits, oblongs et fortement colo- rables, de dimensions à peu près égales.Le plus souvent ils semblent entassés sans ordre dans une gelée protoplasmique peu abondante.On ne distingue ni contours, ni membranes cellulaires.Par place cependant, les noyaux sont contenus dans un corps cytoplasmique assez nettement individualisé et terminé par deux prolongements opposés, grêles et effilés.En certains points, ces cellules effilées s\u2019ordonnent radiairement autour d\u2019un capillaire et dessinent des pseudorosettes., pre AMYOT : TUMEURS DU IVe VENTRICULE 625 « À ces éléments s'ajoutent ça et là des cellules épithélioïdes à noyaux vésiculeux et pâles, à cytoplasme vitreux, groupées au contact de certains capillaires.Ces cellules font partie de la tumeur.profondeur.Eux aussi sont des neurites régionaux englobés et rapidement détruits.Dans le tissu tumoral, l\u2019argent ne révèle ni neurites ni neuroblastes.On peut en effet trouver toutes les formes intermédiaires entre elles et les éléments décrits ci-dessus.« Bref, par ses caractères généraux, par l\u2019aspect très peu différencié de ses constituants, cette tumeur rappelle les médulloblastomes.Cependant toute différenciation neuroblastique y fait défaut.Les seuls éléments un peu différenciés qu\u2019on y observe sont ces cellules effilées et « L\u2019imprégnation à l\u2019or sublimé montre quelques rares astrocytes.Mais ceux-ci n\u2019existent que dans les régions périphériques de la tumeur.Plus Fic.2.\u2014 Coupe passant par le sillon bulbo-protubérantiel.Les limites du 4e ventricule rempli par la tumeur sont démesurément reculées.En avant, le tronc encéphalique est réduit à une très mince lisière de calotte et aux pyramides.profondément ils sont nettement dégénératifs bipolaires et ces cellules épithélioides juxta- et se résolvent en mottes auraffines dont on ne vasculaires qui évoquent l\u2019idée de cellules glio- trouve plus trace dans la région centrale du épendymaires.Par ces considérations, auxquelles néoplasme.Il semble que ces éléments soient des il faut joindre le siège initial, non cérébelleux, astrocytes bulbaires ou protubérantiels englobésde la tumeur, je pense que le diagnostic de par la tumeur et non des éléments tumoraux médulloblastome peut être écarté.Il s\u2019agit vrai- différenciés.semblablement d\u2019une tumeur embryonnaire à point de départ glioépendymaire à laquelle on peut donner le nom de spongio (glio) -épendymo- blastome.» « Le Bielchowsky imprègne quelques neurites dans la zone périphérique de la tumeur et ceux-ci sont en continuité avec ceux du bulbe et de la protubérance.On n\u2019en trouve plus trace en Prof.Pierre Masson. 626 Commentaires: L'observation clinique de ce cas est, on le remarquera, assez schématiquement décrite.Il s\u2019agit d\u2019un malade privé que nous avons examiné à domicile d\u2019abord et que nous avons revu mourant à l'hôpital.Nonobstant ce schématisme, cette étude clinique complétée par les constatations anatomo-pathologiques peut instruire.Il y a un premier fait qui ne doit pas passer inaperçu: c\u2019est le début de l\u2019affection par l\u2019apparition et la persistance des vomissements.L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 dymoma will be encountered », nous pouvons, au moins pour ce qui est des vomissements, présenter notre malade comme illustration de cette assertion et souligner l\u2019importance de ce symptôme avec ses caractères de répétition et de durée comme premier signe de l\u2019affection.Mais, en dépit du nystagmus qui accompagnait les vomissements comme indices neurologiques, on n\u2019était pas autorisé en novembre 1942, ni en février 1943, de formuler avec certitude un diagnostic de tumeur du IVe ventricule.En effet, cet enfant, si on exclut le vomissement et Fic.3.\u2014 Coupe effectuée deux centimètres plus bas que le sillon bulbo-protubérantiel.La tumeur y est\u201d frioïns volumineuse.Le bulbe est moins aplati que plus haut.Lorsque le petit malade fut examiné une première fois, ce fut au « Montreal Neurological Institute » en novembre 1942, et la cause de son hospitalisation était précisément les vomissements qui n\u2019avaient cessé de se manifester surtout le matin depuis le mois d\u2019août.En citant ces mots de Cushing: « Given a child with a syndrome of morning vomiting, sub-occipital headache, enlarging head, choked discs and cerebellar instability, one may have reason to expect a midline cerebellar tumor, though it is not always easy to foretell before operating whether a medullo- hlastoma, an astrocytoma or, indeed, an epen- le nystagmus, n\u2019offrait alors aucun signe typique d\u2019une telle localisation tumorale.Il présentait bien plus, lorsque nous l\u2019avons examiné en février 1943, avec sa paralysie faciale bilatérale, sa paralysie du voile du palais, sa paralysie des mouvements associés des yeux, une lésion, vraisemblablement tumorale vu l'allure progressive du syndrome, de la calotte bulbo-protubéran- tielle.Rappelons qu\u2019on ne trouvait aucun critère d\u2019hypertension intracrânienne: stase papillaire, céphalée; qu\u2019on ne pouvait observer ni signes pyramidaux ni phénomènes cérébelleux, qu\u2019il n\u2019y avait AMYOT: TUMEURS DU IVe VENTRICULE 627 pas non plus de déséquilibre ou ataxie à la marche.Ce n\u2019est qu\u2019à la toute dernière phase de la maladie qu\u2019on put déceler une stase papillaire légère.Et d\u2019ailleurs, aux coupes du cerveau, on ne constata pas de dilatation bien évidente des ventricules latéraux et du troisième.En confrontant les faits cliniques avec les constats anatomo-cliniques, on arrive à comprendre pourquoi le cervelet ne donna pas de signe de souffrance par de l\u2019ataxie statique ou cinétique.On s\u2019explique bien aussi les signes d\u2019atteinte de certains nerfs crâniens, des fonctions d\u2019association oculo-motrice de même que la présence du nystagmus et l\u2019apparition précoce des vomissements: la pression exercée par la tumeur sur la calotte bulbo-protubérantielle au point de la réduire à l\u2019état laminé troublait le fonctionnement des noyaux des nerfs crâniens et leurs faisceaux d\u2019association dans la bandelette longitudinale postérieure; et plus particuliérement, la souffrance du noyau dorsal du pneumogastrique fut à l\u2019origine des vomissements.Mais on comprend moins l\u2019absence d\u2019hypertension intracrânienne en présence d\u2019une énorme tumeur qui remplit en totalité le IVe ventricule.A moins d\u2019admettre que cette tumeur, à cellules très peu différenciées, qui s\u2019est développée à partir du plancher du IVe ventricule, a provoqué d\u2019abord des troubles fonctionnels appartenant au domaine de la calotte bulbo-protubérantielle et qu\u2019elle n\u2019a vraiment montré des indices d\u2019hypertension intracrânienne qu\u2019à la toute dernière phase de l\u2019affec- \u2018tion, c\u2019est-à-dire lorsque le IVe ventricule fut totalement rempli nar elle et que la circulation du liquide céphalo-rachidien fut entièrement! bloquée.Ce cas démontre bien que la tumeur du IVe ventricule est loin de se présenter toujours avec une symptomatologie invariable, typique, telle qu\u2019elle fut codifiée par certains auteurs qui en avaient observé un nombre imposant et qui en ont sans doute décrit un tableau selon l\u2019aspect et l\u2019évaluation de la majorité.Une céphalée occipitale à irradiation vers la nuque et même les épaules, des\u2018vomissements, de la stase papillaire (qui serait la règle pour Cushing) sont les principaux signes à peu près constants du début.Puis s\u2019installeraient plus tard, en plus des phénomènes déjà mentionnés et qui s\u2019accentuent, les symptômes de localisation de la tumeur à la ligne médiane ou du IVe ventricule.La tête prend une attitude particulière qui est habituellement en demi-flexion avec raideur des muscles du cou qui la maintiennent dans cette position.Le malade se dép'ace avec grande prudence et se garde de remuer sa tête.Cette attitude est une réaction antalgique du malade et elle serait pour Martin et Van Bogaert la conséquence d\u2019une hypertension marquée dans la fosse postérieure.Cette position de demi-flexion soulagerait de cette hypertension et faciliterait la circulation du liquide céphalo-rachidien grandement entravée par la tumeur.À tel point que le mouvement d\u2019extension pourrait bloquer cette circulation et provoquer des accidents graves comme de la céphalée, des vomissements, une crise tonique, un état syncopal et même la mort.Des crises toniques que Hughlings Jackson dénommait « cerebellar fits » et qui peuvent s\u2019observer dans toutes les tumeurs de la fosse postérieure, sont susceptibles de paraître au cours de l\u2019évolution d\u2019une tumeur du IVe ventricule.Elles se manifestent par de l\u2019hyperextension de la tête et du tronc avec révulsion des yeux, avec hyper- flexion ou hyperextension des avant-bras qui peuvent être portés en pronation forcée; on observe du trismus, de la pâäleur, des sueurs profuses, un pouls vibrant rapide ou lent, une respiration du type Cheynes-Stokes, mais le malade demeure conscient.Ces crises durent quelques minutes, elles sont graves, elles peuvent être jugées comme étant des paroxymes de décéré- bration par irritation des centres bulbo-protubé- rantiels, des noyaux vestibulaires tout particulièrement.Elles sont produites dans le cas qui nous concerne par l\u2019hypertension intracrânienne, de la fosse postérieure surtout, et sont déclenchées le plus souvent par l\u2019engagement des amygdales cérébelleuses coïnçant ainsi le bulbe dans le trou occipital.Les tumeurs du IVe ventricule s\u2019accompagnent aussi de phénomènes cérébello-vestibulaires.La station verticale et la marche se réalisent avec élargissement de la base, avec oscillation et titubation, avec même latéropulsion ou encore mieux 628 rétropulsion ou propulsion du corps.L\u2019ataxie est plus habituelle au tronc qu\u2019aux membres.Cependant, dans certains cas, quand la tumeur s\u2019est propagée dans un hémisphère cérébelleux ou qu\u2019elle en gêne le fonctionnement, ou encore quand clle en est partie pour envahir le IVe ventricu'e, on peut trouver à l\u2019examen des signes de la série cérébelleuse aux membres, soit d\u2019un côté, soit des deux côtés.Des vertiges, du nystagmus spontané seront les autres symptômes très fréquemment rencontrés.Bien entendu, on a rapporté des cas où des paralysies des nerfs crâniens avaient été présentées.Les fonctions de chacun de tous les nerfs cräâniens de la protubérance et du bulbe, même du pédoncule cérébral, peuvent être perturbées.En fait, les observations publiées le démontrent.En plus, la ponction lombaire, toujours dangereuse dans les cas d\u2019une tumeur de la loge postérieure, décèle l\u2019hypertension du liquide.La ventriculographie gazeuse fait voir, le plus fréquemment, la dilatation symétrique des ventricules latéraux.Les auteurs européens ont signalé la présence de douleurs viscérales se montrant au cours de l\u2019évolution et une aréflexie tendineuse aux membres inférieurs pouvant exister concomitamment au signe de Babinski.On a même attribué à ces deux ordres d\u2019accidents une certaine signification diagnostique.Il a été démontré qu\u2019on ne doit leur donner cette importance.Pour nous, les vomissements précoces du matin, la céphalée occipitale avec irradiation nuquale, accompagnée d\u2019une attitude fixe de la tête en demi-flexion ou non, la stase papillaire, la démarche incertaine, hésitante, le nystagmus, sont les signes essentiels du début de l\u2019affection qui sont susceptibles de conduire au diagnostic.Certains critères négatifs comme l'absence de toute symptomatologie sensitive et pyramidale, dans la plupart des cas l\u2019absence du symptôme cérébelleux cinétique aux membres prendront une importance appréciable dans l\u2019esprit du médecin.Enfin, ajoutons que l\u2019âge du malade doit pos éder une valeur primordiale pour la localisation tumorale.La tumeur du IVe ventricule est par-dessus tout L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F,A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 une lésion de l\u2019enfance et de l\u2019adolescence.Quelques-uns des symptômes ci-dessus mentionnés apparaissant chez un jeune sujet, on devra donc envisager sérieusement à son égard le diagnostic d\u2019une tumeur du IVe ventricule.Le diagnostic du début est peut-être plus difficile, mais un peu d'expérience permet de le porter dans la plupart des cas.Point n\u2019est besoin d\u2019avoir en face de soi le tableau complet du syndrome, pour formuler un diagnostic de forte présomption.Un enfant ou un adolescent vomit d\u2019une façon persistante depuis quelques semaines, surtout le matin, il se plaint de céphalée occipito-nuquale, sa tête est portée avec la plus grande prudence, il présente une stase papillaire et se plaint de troubles visuels.Il présente un nystagmus léger dans le regard externe.Pensons à une tumeur du IVe ventricule.Un enfant vomit depuis quelques semaines, 1! se plaint de \u2018maux de tête, sa démarche est ébrieuse, avec écartement des pieds, il persiste quelques signes cérébelleux aux membres d\u2019un côté avec légère inclinaison de l\u2019occiput vers le côté où se trouvent les symptômes cérébelleux.Il n\u2019a pas de stase papillaire.Malgré tout, pensons encore à une tumeur du IVe ventricule qui s\u2019est peut-être développée secondairement dans un hémisphère cérébelleux ou qui peut s\u2019être ultérieurement propagée dans le IVe ventricule.Un autre enfant est aveugle, ses pupilles sont dilatées, ses papilles sont le siège d\u2019une énorme stase papillaire, il existe un gros nystagmus mis: en évidence par le moindre déplacement des globes; 11 ne peut marcher; il nous est difficile de rechercher les fonctions cérébelleuses vu l'état d\u2019apathie dans lequel il se trouve et aussi vu son âge précoce, qui ne lui permettent pas de coopérer entièrement à l\u2019examen.Ce jeune enfant de 2-3 ans a sûrement une tumeur \u2018de la fosse postérieure et il serait vraisemblable de croire à la présence d\u2019une tumeur de la ligne médiane.Un autre malade, c\u2019est un garçon d\u2019environ 10 ans, est aveugle.Ses papilles présentent une atrophie secondaire à de la stase papillaire.Il est au lit, ne peut marcher.Il présente du nystagmus.La radiographie du crâne montre une dilatation assez importante de la selle turcique.Nous ne pouvons actuellement évoquer très pré- meme Se r (it AMYOT: TUMEURS DU IVe VENTRICULE cisément et complètement le tableau clinique qu\u2019il présentait lors de notre examen.Il était porteur d\u2019une tumeur de la ligne médiane.Ces quelques exemples n\u2019ont pas été imaginés de toutes pièces pour les besoins de la circonstance.Nous avons vu ces malades, nous en retraçons bien brièvement et succinctement les principaux symptômes sur la foi de notre faculté d\u2019évocation.Ces brèves observations ne possèdent aucune valeur scientifique; mais elles permettent cependant de se rappeler que les tumeurs de la ligne médiane ou du IVe ventricule sont assez fréquentes chez les enfants (les tumeurs de la ligne médiane constituent pour Cushing la moitié des tumeurs de la fosse postérieure), qu\u2019un enfant qui vomit, surtout le matin pendant des semaines, qui a mal à la tête dans la région occipitale avec ou sans stase papillaire, avec ou sans nystagmus, avec ou sans troubles de la marche, avec ou sans raideur du cou qui maintient la tête en demi- flexion, beaucoup plus rarement en légère extension, avec ou sans atteinte des fonctions cérébelleuses aux membres, sans signes pyramidaux ni sensitifs, parfois avec modifications fonctionnelles de certains nerfs crâniens comme chez le jeune malade qui a motivé le présent travail est porteur d\u2019une tumeur de la fosse postérieure et assez vraisemblablement de la ligne médiane.Certains malades ne se présentent qu\u2019avec une histoire de céphalée occipito-nuquale et des vomissements; ils n\u2019ont aucun signe neurologique, sauf de la stase papillaire, ce qui n\u2019est d\u2019ailleurs pas constant.Ces cas se présentent ainsi au début de leur affection à une période où, si la chirurgie peut leur rendre service, c\u2019est bien le moment de la mettre en œuvre.À tout événement, la tumeur est dans la fosse postérieure.Si le diagnostic de la localisation dans le IVe ventricule s\u2019avère inexact à l\u2019opération, l\u2019erreur ne comporte aucune importance.La modestie du neurologiste monte d\u2019un échelon et la démonstration qu\u2019on ne peut formuler qu\u2019un diagnostic de présomption de tumeur du IVe ventricule, se réalise une fois de plus.Les auteurs français ont tenté une classification clinique des tumeurs du IVe ventricule basée sur une topographie plus élective de la tumeur et les signes cliniques déterminés.Ainsi il existerait: (1) 629 une forme globale qui comporte l\u2019envahissement en totalité du ventricule et la présence de tous les principaux symptômes; (2) une forme vermienne avec développement de la tumeur en arrière et en haut déclenchant par-dessus tout de l\u2019incoordination et de l\u2019asynergie du trone; (3) une forme du récessus latéral constituée par le prolongement de la tumeur vers un des angles latéraux du ventricule, ce qui amènerait assez rapidement des troubles du trijumeau et de l\u2019auditif et même, si le prolongement sort du ventricule et s\u2019insinue sur la face latérale du bulbe, des phénomènes fone- tionnels relevant du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du spinal bulbaire et même de l\u2019hypoglosse; (4) une forme du triangle supérieur du plancher du ventricule causant au début des vomissements, de la titubation, des vertiges spontanés avec absences de vertiges provoqués (par les tests caloriques et rotatoires), du dérobement des jambes; (5) enfin une forme du triangle inférieur ou bulbaire avec crises hypotoniques qui déclenchent du dérobement subit des jambes, du hoquet, le besoin de défécation et un frissonnement généralisé.Ce partage du syndrome en plusieurs formes selon la topographie dominante de 'a tumeur constitue un raffinement subtil du diagnostic clinique.On ne doit pas le dédaigner tout en se convainquant que d\u2019une part il est difficile à réaliser sur le vivant et, d\u2019autre part, on pourrait ajouter bien d\u2019autres formes cliniques à celles déjà décrites.Ce qui importe avant tout et ce qui est relativement facile, c\u2019est de formuler précocement un diagnostic de tumeur de la fosse postérieure et vraisemblablement du IVe ventricule, et il serait de la plus grande utilité de pouvoir présumer de la nature de la tumeur elle-même.Car, en définitive, c\u2019est de ce fait que dépendra non seulement la conduite du traitement, mais surtout l\u2019avenir du malade.Le médulloblastome comporte, même opéré et irradié, un très sombre pronostic.Par ailleurs, les tumeurs kystiques avec nodule mural doivent être opérées et l\u2019intervention pourra dans de nombreux cas apporter une guérison radicale.L\u2019ablation même partielle de certaines tumeurs à cellules gliales différenciées et à évolution lente comme l\u2019épendymome, l\u2019oli- godendrogliome, sera susceptible de donner une 630 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 survie prolongée qui n\u2019est pas à rejeter et doit être portée au mérite de la neuro-chirurgie.En conclusion, disons que la tumeur du IVe ventricule, quelles que soient son espèce et sa variété parmi l\u2019espèce, est loin de se présenter toujours avec un ensemble complet de symptômes et de signes invariables.Les vomissements matutinaux répétés et tenaces, la céphalée occipitale, très souvent la stase papillaire avec baisse de la vue, une certaine incoordination de la marche; la pauvreté du syndrome en d\u2019autres symptômes neurologiques, associée à l\u2019âge précoce du sujet, seront des critères diagnostiques d\u2019importance.Certains cas, comme celui que nous avons présenté dans cet article, démontrent par la présence de phénomènes plus rares comme les signes d\u2019atteintes des noyaux des nerfs crâniens et des faisceaux d\u2019association bul- bo-protubérantiels et pédonculaires, par l\u2019absence d\u2019accidents habituellement présents comme la stase papillaire, l\u2019ataxie cérébelleuse ou vesti- bulo-cérébelleuse, que parfois l\u2019esprit du neurologiste peut s\u2019égarer avec tous les motifs plausibles et s\u2019engager vers un diagnostic topographique erroné.L\u2019erreur pourrait être de conséquence dans le cas où un diagnostic de tumeur bulbo-protubé- rantiel comme il fut porté dans notre cas, entraînerait l\u2019abstention opératoire et l\u2019évolution mortelle, alors que la tumeur ventriculaire, de nature kystique avec nodule mural, aurait due être approchée et enlevée avec grand profit et même guérison.L'intervention chirurgicale dans notre cas, aurait pu prolonger la vie du ma'ade, mais pour une période relativement courte vu l\u2019aspect peu différencié de la tumeur et conséquemment sa malignité ou plutôt son évolution et sa récidive proportionnellement plus rapides.Dans ces cas difficiles, une prudente encéphalographie effectuée sur la table radiographique dans une position légèrement inclinée du malade, la tête en position plus élevée, pourrait aider au diagnostic en visualisant entièrement, comme normalement ou en ne visualisant que partiellement ou pas du tout le IVe ventricule alors occupé par la tumeur.Cette investigation ne devrait cependant être tentée que par un neuro-chirurgien, le bistouri à la main, en collaboration étroite avec un radiologiste parfaitement outillé et rompu aux méthodes radiodiagnostiques de la neurologie.Où l\u2019esprit parfois se perd en conjectures, les sens par l'objectivité de leurs renseignements parviennent à éclairer la raison qui cherche.BIBLIOGRAPHIE J.LEREBOULLET: « Les tumeurs du IVe ventricu'e.» Paris Médical, 99: 73 et 161 (18 janvier et 15 février) 1936.Ludo Van BOGAERT et Paul MARTIN: « Les tumeurs du IVe ventricule et le syndrome cérébelleux de la ligne médiane.» R.N., 2: 431 (sept.) 1928.Georges GUILLAIN, I.BERTRAND et J.PERISSON : « Médulloblastome du IVe ventricule.» R.N., 2: 62 (juillet) 1930.ALAJOUANINE, de MARTEL et GUILLAUME: «Deux médulloblastomes du IVe ventricule (ablation, guérison opératoire).Les troubles digestifs initiaux des tumeurs de la fosse postérieure.» R.N., 2: 94 (juillet) 1930.Paul MARTIN : «Rapport sur les tumeurs du IVe ventricule au point de vue clinique, oto-neuro-ophtal- mologique et neuro-chirurgical.Rapport annuel du groupement belge d\u2019O.N.O» R.N., 2: 148 (juillet) 1930.J.-A.BARRE et O.METZGER: «Importance des manifestations vestibulaires et du syndrome du plancher dans un nouveau cas de tumeur du IVe ventricule.» R.N., 1: 16 (janvier) 1931.CI.VINCENT, M.DAVID , P.PUECH et H.BOR- DET: «Papillomes du IVe ventricule obstruant l\u2019orifice de l\u2019aqueduc de Sylvius.» R.N., 1: 811 (juin) 1931.H.THOMAS, Th.de MARTEL et J.GUILLAUME: « Volumineuse tumeur du IVe ventricule (astrocy- tome vermien).Exérèse ayant nécessité l\u2019ablation du vermis.Guérison.Considérations d\u2019ordre neurologique.» R.N., 1: 653 (avril) 1932.Georges GUILLAIN, M.AUBRY, I.BERTRAND et J.LEREBOULLET: « Hémangiome kystique du IVe ventricule; syndrome vestibulo-spinal; nystagmus de position.» R.N., 2: 126 (juillet) 1933.J.-A.BARRE et E.WORINGER: «Tumeur du IVe ventricule (astrocytome fibrillaire chez un adulte).Crises bulbo-cervicales finales.Hypertension spinale sans hypertension crânienne.Syndrome du triangle inférieur du plancher du IVe ventricule.Essai sur les syndromes des tumeurs du IVe ventricule.R.N., 2: 826 (déc.) 1933.J-A.CHAVANNY, M.DAVID et ROIZES: «Un cas anatomo-clinique de tumeur de la moitié inférieure du IVe ventricule évoluant depuis longtemps sans distension ventriculaire importante.» R.N., 1: 92 (janvier) 1934.H.CUSHING: «Intracranial tumours.» Charles C.Thomas, éditeur, 1932. RÉFLEXIONS SUR LES TROUBLES PENDANT LA PÉRIODE INTER-MENSTRUELLE Par F.Bratek KOZLOWSKI, Capitaine Chirurgien au « Montreal Military Hospital.» L\u2019ovaire est le grand producteur des hormones ovariennes et son rôle se précise dans la physiologie tous les jours davantage.L\u2019activité de ces glandes endocrines n\u2019est mise en branle que par l'intervention de l\u2019hypophyse dont le lobe antérieur déverse dans l\u2019organisme les hormones gonadotropes.Mac Bryde a démontré que la substance de stimulation folliculinaire exerce son influence sur les cellules génératrices des glandes génitales.Avant d\u2019étudier l\u2019influence de ces différentes dysfonctions hypophyso-ovariennes, nous verrons que ce trouble endocrinien est capable de provoquer certaines affections chez la femme.Observation.Madame Hélène K., âgée de 32 ans, a des douleurs depuis dix ans dans la région iliaque droite.\u201d Pour cette raison, elle a été opérée pour l\u2019appendicite sans en retirer aucun bénéfice.Les douleurs se produisent chaque mois, deux semaines environ avant les règles.Ce sont des sensations localisées dans la région abdominale et le petit bassin et elles cessent lorsque les règles apparaissent.Le rythme menstruel est de 28 jours.La malade éprouve alors une tension intense des seins (à partir du seizième jour du cycle environ).On remarque également une constipation très opiniâtre et persistante, ainsi que des spasmes intestinaux qui durent depuis des années et qui résistent à tous les moyens ordinaires de la thérapeutique.Elle est obligée de prendre un lavement glycériné tous les deux jours.La radiographie topographique du gros intestin (lavement baryté) a montré les intestins normaux.Toutes ces violentes douleurs empêchent la malade de remplir ses obligations professionnelles et l\u2019obligent à garder le lit pendant 8 ou 9 jours avant l\u2019apparition des règles qui durent généralement six jours.Elle urine toutes les demi-heures.La fréquence augmente vers le 25e ou le 26e jour.La malade accuse des brûlures très intenses à la fin des mictions, ainsi qu\u2019un ténesme vésical et des douleurs à la défécation.En examinant la malade, à peu près cinq jours avant l\u2019apparition de ses règles, on constate les modifications suivantes: le palper du bas-ventre est très douloureux; au toucher vaginal, le volume de la matrice ne paraît pas avoir subi de changements, mais on est frappé par son caractère extrêmement douloureux.Toute la surface accessible à droite est très douloureuse à la moindre pression.Le cul de sac postérieur est très sensible.Le rein droit est légèrement ptosé.L'urine est limpide.Dans ces conditions, nous avons posé le diagnostic de poussée congestive dans le petit bassin et avons ordonné le repos au lit avec compresses chaudes laudanisées et des injections vaginales.À la suite de ce traitement, les douleurs se sont atténuées et ont disparu complètement à la veille de l\u2019apparition des règles.Au moment de ses règles, elle n\u2019a pas de douleurs et va même à la selle plus facilement.L'examen des voies urinaires a été pratiqué par mon excellent ami, le docteur Bourque, assistant à l\u2019Université de Montréal.La pyélographie rétrograde montrait seulement une légère ptose du rein droit.Tous les mois, vers la même époque, les douleurs réapparaissent avec la même ténacité.La malade réclame alors des injections de folliculine et de calcium.Elle suivait ces traitements depuis cinq ans (suivant les conseils du Dr M.de New-York).Actuellement, la malade se sent un peu faible et anémique.On fait l\u2019examen sanguin et on trouve: Globules rouges 4,200,000 Globules blancs 7,000 Urée 0.30 Calcémie 0.07 Glycémie 0.75 Kahn & Wassermann négatifs À titre d\u2019expérience, nous avons décidé de soigner cette malade avec l'hormone œstrogéni- 632 que.Nous avons commencé par injecter 10,000 LU.par ce.c.L\u2019hormone œstrogénique a été mélangée à de l\u2019extrait hépatique parentéral, 1 U.S.P.par 2 c.c.et injectée dans le muscle fessier trois fois par semaine.lère injection 10,000 1.U.2e injection 20,000 ITU.de injection 30,000 1.U.4e injection 40,000 ITU.5e injection 50,000 LIU.Les symptômes, au lieu de s'améliorer, ont empiré subitement après la sixième injection (60,000 I.U.).Une demi-heure après l\u2019administration de cette dernière injection, la malade a perdu connaissance.Elle a eu des symptômes très alarmants de pseudo-épilepsie: abolition des réflexes pupillaires, yeux largement ouverts, mouvements désordonnés des extrémités et morsure de la langue.Le Gardenal sodique, injecté à la hâte, a calmé la malade.La malade refuse alors le traitement œstrogé- nique, mais accepte seulement quelques injections de gluconate de calcium qui calment les douleurs abdominales et vésicales.Enfin les syndromes d'hyperfolliculinémie étaient certains, après avoir exclu l\u2019endométriose diffuse.Le mois suivant, la malade a été soumise au traitement de l\u2019hormone mâle.Le traitement a été commencé à partir du seizième jour du cycle, c\u2019est-à-dire au moment auquel correspond le début de la poussée mammaire douloureuse et de la cystalgie.J'ai observé cette malade régulièrement chaque mois en dehors et pendant les règles jusqu\u2019au 23 avril 1943.Il s\u2019est produit alors une guérison complète.Les douleurs abdominales, la cystalgie ainsi que la constipation ont disparu.Nous avons continué le traitement hormonal chaque mois régulièrement en dehors des règles et pendant trois mois de suite.Elle prenait 150 milligrammes de testostérone chaque mois.Durant les mois de mai, juin et juillet, le traitement hormonal a été interrompu parce que la malade éprouvait des désirs exagérés de rapprochements sexuels qui l\u2019ont épuisée.Vers la deuxième quinzaine du 4e mois sans traitement, les phénomènes douloureux ont réapparu avec la même intensité et furent très pénibles pendant toute la période inter-mens- truelle.En août, elle consentit à prendre de L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 l\u2019extrait de corps jaune à la dose de 50 mil'igram- mes par mois.Elle a continué ce traitement jusqu\u2019en octobre.Depuis cette époque, elle est sans aucun traitement; elle ne souffre plus pendant la période inter-menstruelle.Tous les symptômes ont disparu, même la constipation opiniâtre.Mon observation semble assez démonstrative.Elle me paraît avoir un grand intérêt pour la connaissance de l\u2019action thérapeutique hormonale en cas d\u2019hyper- folliculinémie.L\u2019action inversée de l\u2019hormone mâle et de la folliculine a eu dans ce cas une épreuve expérimentale.* * Cette observation montre les faits suivants: a) Une cystalgie prémenstruelle accompagnée de phénomènes de tension prémenstruelle chez une femme probablement hyperfolliculinique.b) L\u2019hyperfolliculinémie peut s\u2019associer à un syndrome hormonal typique d\u2019insuffisance para- thyroïdienne (hypocalcémie et hyperphosphoré- mie).c) A ce moment existe une forte hypocalcémie.d) Tous ces symptômes disparaissent sous l\u2019influence d\u2019un traitement hormonal mâle.Selon le travail de Rivoire et Simonnet, la surcharge folliculinique de l\u2019organisme se manifeste par des troubles de la menstruation.Il y a des périodes d\u2019aménorrhée ou une prolongation anormale de la.durée des régles.La période inter- menstruelle marquée par une série de troubles a été nommée par Frank « Période de tension prémenstruelle ».De nombreux auteurs ont attribué l\u2019augmentation de la nervosité, des troubles digestifs, des douleurs pelviennes et du gonflement mammaire à l\u2019hyperfolliculinémie.Dans les cas typiques, les dosages hormonaux révèlent l\u2019augmentation de la folliculinémie surtout avant l'apparition des règles.Selon Siebke, trois jours avant la menstruation, c\u2019est-à-dire le 26e jour, l\u2019organisme commence à être surchargé de folliculine.En ce temps-là, il suffit de 20 à 40 c.c.de sérum sanguin pour provoquer l\u2019œstrus chez une femelle castrée; ce qui équivaut à 200 unités-souris.La période culminative de surcharge folliculi- naire est au moment du début de la menstruation. KOZLOWSKI: TROUBLES INTER-MENSTRUELS Il suffit alors de 2 c.c.du sérum pour provoquer l\u2019œstrus.Frank explique cette hyperfolliculiné- mie par une élévation du seuil rénal pour la folliculine.La cause de ce syndrome d\u2019hyperfolliculi- némie semble être une dysfonction de l\u2019hypophyse.Lorsque la glande pituitaire sécrétant de la gonado-stimuline « À » en excès, déterminerait la transformation kystique de follicules ovariens et provoquerait une sécrétion continue de fortes doses de folliculine et le taux de lutéinémie serait abaissé.633 tue de telle façon que les œstrogènes bloquent la sécrétion gonadotrope de la préhypophyse; d\u2019où suppression de développement du corps jaune et de la production du progestérone.L\u2019administration continue d\u2019immenses doses (60,000 I.U.) sur .soixante jours entrave la maturation du follicule aussi bien que la formation du corps jaune; de telle sorte que les ovaires prennent l\u2019apparence sénile.Les œstrogènes sont donc capables de causer la castration fonctionnelle hormonale.Chiray, Mashas et Mollard ont montré , x x av corps lsqu formation du corps jaune premenstruum développement du coms jaune Fic.1.\u2014 Cycle évolutif de l'ovaire et de l\u2019utérus en 28 jours en l\u2019absence de fécondation et manifestation d\u2019un état d\u2019hyperfolliculinémie au 16e jour prémenstruel.Selon Bernard Zondek, « The effect of prolonged administration of Estrogen on the uterus and the anterior pituitary of human being », le cycle normal de l\u2019ovaire peut être inhibé par les œstrogènes.Les règles peuvent être retardées de sept à soixante-dix jours et une aménorrhée artificielle peut être produite.La dose nécessaire pour produire cet effet doit être au minimum de 70,000 I.U.L\u2019mhibition de la menstruation s\u2019effec- que certaines côlites spasmodiques, dolicho-cô- lons par exemple, étaient causées par une dysfonction ovarienne.Tous ces symptômes ont disparu après un traitement hormonal.Lhermitte et Ajuriagerra exposent les faits cliniques qui démontrent que l\u2019hyperfolliculinémie peut être à la base de certaines manifestations psychiques, telles que la manie, la confusion et même l\u2019onanisme; d\u2019autre part, nombre de syndromes appa- 634 raissent en relation avec la menstruation: l\u2019épilepsie, la migraine, les épisodes d\u2019agitation ou de dépression qui caractérisent la psychose maniaco- dépressive.Enfin, ils ont observé les crises d\u2019hy- persomnie prolongée probablement rythmées par les règles.Selon Hasselmann-Kahleri, le climat agirait particulièrement sur deux organes de la femme (il l\u2019a observé chez les femmes blanches des Philippines), d\u2019une part sur l\u2019ovaire, donnant lieu à des ovules capables de maturité, mais ne pouvant libérer suffisamment d\u2019hormone folliculaire pour une phase normale de prolifération et de sécrétion ; d\u2019autre part, dans les cas stériles où le prolan donne des succès, le lobe antérieur de l\u2019hypophyse ne libère pas suffisamment d\u2019hormone gonadotrope ou d\u2019hormone thyréotrope pour provoquer, par l\u2019intermédiaire de la thyroïde stimulée, la formation d\u2019ovules bien mûrs.Palmer considérait au cours du cycle menstruel la cessation brusque des glaires filantes comme un des premiers et des meilleurs tests d\u2019action lutéinique coincidant habituellement avec l\u2019apparition du glycogène dans l\u2019endomètre, le décalage de la température rectale du matin à 37° ou au-dessus et la disparition de la réponse de Ih musculature utéro-tubaire à la posthypophyse.L\u2019observation suivie de nombreux cas normaux et pathologiques lui permet de préciser sa signification exacte: il s\u2019agit d\u2019une modalité particulièrement nette de l\u2019antagonisme folliculo- lutéinique: le progestérone inhibe l\u2019action sécrétoire d\u2019œstrogènes sur les glandes cervicales.L\u2019apparition des glaires filantes à l\u2019orifice cervical est sous la dépendance de la folliculine et constitue une des manifestations les plus facilement décelables de l\u2019œstrus chez la femme.Leur disparition brusque au cours du cycle normal est due à l\u2019inhibition par le progestérone de l\u2019action sécrétoire de la folliculine sur les glandes cervicales; une persistance anormalement prolongée des glaires filantes à l\u2019orifice cervical, traduit une action folliculinique non suffisamment freinée par le progestérone.Richet, Pergola, Maranon et le Sueur ont montré le rôle que pouvait jouer l\u2019hyperfolliculinémie dans la tétanie, soit en abaissant par elle-même la calcémie, soit en exacerbant l'insuffisance pa- rathyroïdienne et provoquant ainsi l\u2019extériorisa- L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 tion d\u2019une tétanie latente.Ils ont vu un jeune homme qui souffrait de contractions musculaires paroxystiques dans les membres et les muscles du visage.Ils ont posé le diagnostic de tétanie.En examinant cet homme, ils ont découvert une insuffisance génitale.La morphologie générale du patient était nettement féminoïde.Le dosage de la folliculine urinaire, que \u2018les auteurs ont eu l\u2019idée originale de rechercher, a montré la présence de 800 U.I.par litre.Un traitement par le testostérone fait régresser les crises de tétanie.Reiss et Mathieu ont fait des injections de folliculine à des chiennes en état d\u2019insuffisance para- thyroïdienne, provoquant l\u2019apparition des crises de tétanie.Le taux du calcium sanguin diminue dans les jours précédant les règles.Kramer prescrit une substance hypercalcémiante: A.T.10, et l\u2019administre les dix derniers jours du cycle menstruel aux femmes souffrant de spasmes divers.Le calcium est indispensable au fonctionnement des muscles lisses.Une perturbation du taux normal du calcium retentit profondément sur le dynamisme de ces muscles.L\u2019hypocalcémie peut déterminer l\u2019apparition d\u2019un état de spasmodicité de tout le système musculaire, qui peut aller jusqu\u2019à la tétanie.De nombreux auteurs ont démontré expérimentalement et cliniquement que la destruction des glandes parathyroïdes déterminait une intense hypocalcémie génératrice de tétanie, et que ces troubles s\u2019amélioraient par l'injection de parathyroïde.Le métabolisme du calcium est très fortement influencé par l\u2019hyperfolliculinémie et ainsi un déséquilibre ovarien peut provoquer un état de contracture musculaire locale ou généralisée.Il n\u2019y a pas de doute que les fonctions de l\u2019ovaire sont réglées par d\u2019autres glandes endocrines comme le lobe antérieur de l\u2019hypophyse, la surrénale et le thymus.Il semble que dans l\u2019hypophyse il se passe un cycle analogue à celui qui existe dans l\u2019ovaire.La thyroïde et la parathyroïde contribuent par une action qui aurait le caractère d\u2019un stimulant général à déclencher les modifications cycliques des cellules de la theca et de la gra- nulosa.L'ACTION DE L\u2019HORMONE MÂLE SEXUELLE Andreas Binder administre des doses diverses d\u2019hormone sexuelle mâle à des moments divers à KOZLOWSKI: TROUBLES INTER-MENSTRUELS 635 des lapines gravides.Il a été possible d\u2019interrompre ainsi la grossesse.Les résultats ainsi obtenus sont en contradiction avec ce qui a été publié.Il est probable que l\u2019hormone agit sur l\u2019ovaire lui-même.Selon R.et F.Moricard, l\u2019injection de testostérone entraîne l\u2019excitation de l\u2019anté-hypophyse chez la rate castrée et probablement le passage de gonadotrophines dans le sang chez les femmes castrées et ayant des greffes vulvaires d\u2019ovaires.L'injection de testostérone a été suivie d\u2019une réactivation transitoire des greffes avec amélioration des signes de ménopause.Gallien, dans un but de stérilisation des gonades chez les tétards de Rana temporaria, à observé une destruction massive du rein sous l\u2019action d\u2019une solution huileuse de propionate de testostérone.Au cours de l\u2019autopsie, il a constaté que le rein de ces derniers animaux était rempli de gouttelettes huileuses très fines.Le rein était semé de vastes lacunes plus ou moins confluentes qui avaient détruit une partie des tubes urinaires.L\u2019épithélium ne présentait aucune structure cellulaire et ne contenait plus de noyaux.Les glomérules de Malpighi étaient en dégénérescence.Les gonades se réduisaient à un stroma colorable par l\u2019éosine sans structure définitive, dépourvus de gonocytes et sans cellules de blastème rénal.Des recherches ont été faites par Samuel Geist et Salomon, ainsi que par J.Udall, sur l\u2019action de l\u2019androgène (The Biologie effects of Androgen, A.M.A.).Ces auteurs ont expérimenté le pro- pionate de testostérone sur 25 femmes qui ont eu leurs règles normales.Ils ont fait la biopsie de la muqueuse utérine et vaginale avant et après l\u2019injection.Le propionate de testostérone à la dose de 500 milligrammes et plus administré pendant un mois, provoque non seulement l\u2019arrêt des règles, mais une hypoplasie ou des troubles trophiques anormaux.Une dose de 200 milligrammes ne provoque aucun changement.Les doses de plus de 500 milligrammes, données pendant un mois, provoquent en plus d\u2019autres symptômes: une voix rauque, acné, augmentation du clitoris et le caractère mâle.Les expérimentateurs pensent que l\u2019action du testostérone est de trois sortes: arrêt de l\u2019action des facteurs gonadotropes à la suite de la rupture du procès de l\u2019ovulation.Donc, l\u2019abolition du fonctionnement normal de Peestrogene et du progestérone.TENSION INTER-MENSTRUELLE ET LES VOIES URINAIRES Au cours du syndrome d\u2019hyperfolliculinémie, la motricité du muscle vésical peut étre atteinte et peut se traduire par un état spasmodique de la vessie.Hoffman et Treite ont étudié chez les femmes préménopausiques et ménopausiques l\u2019action d\u2019une injection de 5 à 10 milligrammes de benzoate d\u2019œstradiol sur la capacité vésicale.Ils ont constaté dans 10 cas sur 19 une diminution de 25% de cette capacité en moyenne.Brookes et Wolsey ont observé chez l\u2019animal que le volume des urines émises à chaque miction diminue pendant l\u2019œstrus, au moment où la femelle est sous l\u2019influence des corps œstrogènes.Brack et Langworthy décrivent chez la lapine que la capacité vésicale est augmentée au cours de la gestation et revient à son volume normal après la délivrance.Chez le même animal, l\u2019ovulation provoquée par l\u2019injection d\u2019hormones gonadotropes est suivie dans 50% des cas d\u2019une augmentation de la capacité vésicale.L\u2019administration prolongée de folliculine à des chats castrés diminue de 25% la capacité vésicale dans 75% des cas.Cette diminution serait probablement due à une augmentation du tonus de la vessie.L\u2019action des hormones ovariennes sur l\u2019uretère isolé a été étudiée par Streja, Georgesco et Villa- ret.La folliculine à la dose de 1000 à 4000 I.U.produit une inhibition sur le péristaltisme.Le corps jaune, à la dose de 12 centigrammes, détermine une diminution d\u2019amplitude et un ralentissement des contractions de grandes pauses entre les contractions.L\u2019addition d\u2019une urine normale au liquide de Tyrode, dans lequel baigne l\u2019uretère isolé, excite les contractions urétérales et l\u2019addition d\u2019urine de femme enceinte inhibe le péristaltisme.Ce phénomène est à rapprocher de la dilatation de l\u2019arbre urinaire observée chez la lapine au cours de la réaction de Friedman, lorsqu\u2019on injecte à cet animal de l\u2019urine de la femme enceinte.On a pu prouver que cette dernière réaction était due aux hormones gonadotropes d\u2019origine placentaire.Ces expériences ont été faites in vitro dans des conditions très différentes de celle où est placé l\u2019uretère dans l\u2019organisme.Les doses d'hormones 636 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014- BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 employées sont considérables, bien plus considérables que celles qui agissent in vitro.Les résultats obtenus avec les différentes hormones sont identiques alors que, cliniquement, les effets physiologiques de la folliculine et de la lutéine s\u2019opposent.Ces expériences n\u2019ont pu mettre en évidence l\u2019action hyperkinétique de la folliculine sur l\u2019uretère isolé et nous verrons que chez la femme l\u2019hy- perkinésie pyélique est la première manifestation de l\u2019hyperfolliculinémie.Enfin, la méthode d\u2019enregistrement in vitro ne permet d\u2019étudier que l\u2019action par le contact de l\u2019hormone avec l\u2019uretère et néglige ainsi les trois autres voies par l\u2019intermédiaire desquelles les hormones agissent sur le conduit pyélo-urétéral, c\u2019est-à-dire, la voie sanguine, le système neuro-végétatif et le métabolisme de certaines substances telles que le calcium.Si les hormones ovariennes déterminent in vitro une hypotonie et une hypokinésie du conduit pyélo-urétéral, très différents sont les résultats observés in vivo.Le phénomène primitif provoqué par l\u2019hyperfolliculinémie au niveau de l\u2019appareil urinaire est un état d\u2019hyperkinésie du bassinet et de l\u2019uretère.Si ce trouble de la contractilité urétérale' persiste, un trouble de la tonicité viendra à s\u2019ajouter au premier et la dilatation s\u2019installera.Le principal facteur humoral intervenant dans le déterminisme de cette hyperkinésie.C\u2019est secondairement que surviennent les troubles de la tonicité, et ainsi se constitue une dilatation du bassinet et de l\u2019uretère.L\u2019hyperkinésie du bassinet de l\u2019uretère est la première manifestation urolo- gique de la surcharge folliculinique de l\u2019organisme.Cette dilatation survient d\u2019autant plus facilement, lorsque le syndrome de l\u2019hyperfolliculinémie se prolonge, que les corps œstrogènes déterminent, à partir d\u2019un certain taux, une hypotonie de l\u2019uretère par leur contact avec cet organe.Burrows, Von Murray et Steihkemn ont observé que l\u2019administration prolongée de fortes doses de folliculine à des rats, déterminait une dilatation pyélo-urétérale chez de nombreux animaux.Dans le livre sur les dilatations pyélo-.urétérales, H.Duvergey dit: « Saitz a fait une étude très poussée du comportement de l\u2019uretère durant la période menstruelle; il à constaté la fréquence des dilatations urétérales dans 63% des cas et explique aussi certaines douleurs à formes de coliques dues à la rétention d\u2019urine dans les voies urinaires supérieures.Cette dilatation est passagère et disparaît avec les règles.Ces faits ont été établis par l\u2019urographie intraveineuse; et le cathétérisme des uretères effectué en période de crises, montre l\u2019existence de rétention d\u2019une plus ou moins grande quantité d\u2019urine.Après l\u2019évacuation par drainage, la douleur cesse immédiatement.L'infection colibacillaire est très fréquemment observée au cours des troubles urinaires provoqués par l\u2019hyperfolliculinémie, non seulement à cause de la rétention ou de la dilatation du bassinet, mais encore parce que les corps cestro- genes facilitent le développement du colibacille in vitro et augmentent la réceptivité de l\u2019organisme à ce germe.Krajewitch a montré dans une étude que la prolifération du colibacille était deux fois plus active dans un bouillon contenant 20,000 unités de folliculine par litre que dans un bouillon sans hormone.Il a découvert que sous l\u2019action de folliculine, la morphologie du colibacille se modifiait.A la concentration de 20,000 unités de folliculine par litre de bouillon, le colibacille devient bi-polaire.| L\u2019hyperfolliculinémie peut produire certaines hydronéphroses: depuis la rétention pyélique fonctionnelle sans distension, jusqu\u2019à des formes plus accusées: des pollakiuries prémenstruelles, des cystalgies, des cystities et des pyélites coli- bacillaires.Le métabolisme du calcium paraît moins perturbé dans ces formes que dans les hyperkinésies pyéliques prémenstruelles.Toutefois, il est assez fréquent de noter un certain degré d\u2019hypocalcémie.Si un tel trouble de la tonicité survient fréquemment chez les femmes normales pendant les règles, c\u2019est-à-dire au moment où le taux de la folliculine atteint son maximum menstruel, on conçoit l\u2019apparition d\u2019une dilatation: de l\u2019arbre urinaire.Prenons l\u2019exemple de notre malade.Le seizième jour du cycle prémenstruel, se déclare une crise cystalgique en même temps qu\u2019apparaît une congestion du petit bassin.Aucun traitement médical ne vient à bout de ces symptômes.En même temps un examen sanguin révèle l\u2019existence d\u2019une hypocalcémie à 0.07 par mille.Sous l\u2019influence d\u2019hormone sexuelle mâle, les signes de cystalgie disparaissent ainsi 22 KOZLOWSKI: TROUBLES INTER-MENSTRUELS que la congestion du petit bassin.Le traitement est poursuivi pendant les trois cycles suivants et la malade est guérie.\u2018Ç J\u2019ai tenu à rapporter ces précisions, sachant comme c\u2019est difficile d\u2019appréecier les phénomènes douloureux et leurs variations.Elles seules permettent de juger de la valeur de l\u2019observation.Le cas de notre malade est très intéressant parce qu\u2019elle avait des règles abondantes durant six jours, s\u2019accompagnant d\u2019une tension prémenstruelle très vive.Dans un court délai, après une tension douloureuse, surviennent des signes de cystalgie durant douze jours; signes qui, chaque mois, pendant plusieurs années consécutives, débutent pendant la deuxième quinzaine du cycle menstruel, s\u2019exacerbent l\u2019avant-veille et la veille des règles, pour disparaître avec l\u2019apparition de celles-ci.La cystoscopie a révélé que la muqueuse vésicale était saine.Au cours de plusieurs années, cette malade, au lieu d\u2019être traitée comme souffrant d\u2019une oligomé- norrhée hyperhormonale, était considérée comme une insuffisante ovarienne et subit très longtemps un traitement par la folliculine.Les traitements urologiques et les traitements gynécologiques restent inefficaces.Ce n\u2019est qu\u2019en septembre 1942 qu\u2019un traitement comprenant des injections intraveineuses de calcium, apporta une sédation des douleurs abdominales et vésicales.En novembre, la malade réclama le traitement que lui prescrit le médecin.Le lendemain de la seconde injection, elle a vu réapparaître les douleurs abdominales et vésicales.Une demi-heure après la sixième injection de 60,000 IU.d\u2019œstrogène, elle a une violente crise de pseudo-épilepsie.Une pyélographie rétrograde est faite.Elle montre une légère ptose du rein droit.Entre- temps, un examen sanguin révèle l\u2019existence d\u2019une hypocalcémie.En décembre 1942, trois injections intramusculaires par semaine de 25 milligrammes de testostérone sont faites durant la période prémenstruelle.Sous l\u2019influence de l\u2019hormone, les signes de cystalgie et de spasmes abdominaux disparaissent.Le traitement hormonal avait été continué régulièrement chaque mois.La patiente prenait également du Bellergal pendant la période intermenstruelle.Ensuite le traitement hormonal est interrompu.Au bout de trois mois environ, les phénomènes 637 douloureux ont réapparu avec la même intensité qu\u2019avant le début du traitement.Elle me consulte de nouveau au mois de septembre et nous avons rétabli une thérapeutique hormonale en utilisant cette fois-ci non plus le testostérone, mais l'extrait de corps jaune et notre malade reste guérie.Je reconnais sans peine l\u2019empirisme de mes essais thérapeutiques.Je sais fort bien qu\u2019on ne modifie pas à volonté le fonctionnement des glandes génitales et endocrines.Néanmoins, je trouve les résultats obtenus intéressants et il me paraît désirable qu\u2019ils soient poursuivis.L'action inverse du testostérone et de la folliculine a eu dans ce cas une netteté quasiment expérimentale.Enfin, la disparition totale d\u2019une constipation opiniâtre qui évoque l'influence des hormones sexuelles sur le péristaltisme intestinal.Mais on ne peut continuer longtemps l\u2019hormonothérapie à hautes doses.Nous saurons sans doute un jour combien de temps et comment il faut modifier le fonctionnement des hormones génitales pour franchir ce cap.Conclusion L\u2019hyperfolliculinémie entraîne une rupture de l\u2019indispensable équilibre folliculino-lutéinique, laquelle peut succéder à une dysharmonie hypo- physo-ovarienne ou quelquefois la précéder.Elle paraît être due à une hyper-production spontanée, congénitale, hyperpituitaire ou acquise, à une accumulation thérapeutique intempestive ou à une rétention de folliculine.Ces manifestations peuvent être d\u2019abord passagères, congestives, ovariennes ou d\u2019inhibition hypophysaire.Plus tard, peuvent survenir des complications souvent irréversibles.Ce sont des spasmes de la musculature vésicale, des congestions locales dans le petit bassin, des pollakiuries prémenstruelles, des cystalgies, des cystites et des pyélites colibacil- laires.Le traitement curatif est l\u2019hormonothérapie.L\u2019emploi plus limité et à bon escient de la folliculine en particulier, dans les états oligoaménor- rhéiques ou dans la ménopause, empêchera l\u2019hy- perfolliculinémie provoquée.BIBLIOGRAPHIE 1.C.M.MeBRYDE: «Barr.Modern Therapy in General practice.» 111: 3023, William & Wilkins, Baltimore.1920. 638 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 2.Bernard ZONDEK: «The effect of prolonged administration of estrogen on the uterus and the anterior pituitary of human being.» J.A.M.A, 114 (19 mai) 1940.3.Samuel H.GEIST et SALOMON, J.UDALL: «The biologic effects of androgen.» J.A.M.4.114: (20 avril) 1940.4.L.GALLIEN : Société de biologie, 134: 8; 1939.5.HASSELMANN-KAHLERI: «Uber menstruation storunoen bei des gesunden weissen Frau in der Tropen.» Arch.Schiffs, Hoffmann & Treite.6.Sevringham E.L.BULL: New York Acad.Med, \u201c 16: 2153; 1940.7.WITSCH et G M.RILEY: Endocrinology, 25: 565, 1940.8.E.SHORR: Science, 91: 321, 1940.9.Raoul PALMER: «Le déterminisme hormonzl de l\u2019apparition et de la disparition des glaires filantes du col utérin chez la femme.» Société de Biologie, 135: 366 (mars) 1940.10.R.et F.MORICARD: « Développement ovarien humain secondaire à l\u2019injection de testostérone.» Annales d\u2019endocrinologie, 2: 109 (2 avril) 1940.11.DUBREUIL: «Folliculinémie en fin de grossesse.Hyperplasie thécale et adénomes thécaux.» Annales d\u2019endocrinologie, 2: 115 (avril) 1940.12.Andreas BINDER: «Schwangerschaffs under bre- chung durch das mannliche Keimdrusen hormon.» Leitschrift fur geburtshulfe and gynakologie, 119: 3; 1939.LES AFFINITES PATHOLOGIQUES DU BERIBERI ET DE LA POLIOMYÉLITE Par W.J.McCORMICK, Toronto, Canada.A la suite de l\u2019épidémie de poliomyélite survenue a Toronto en 1937, nous avions comparé soigneusement le béribéri et la poliomyélite et nous en étions arrivés à l\u2019hypothèse que cette dernière maladie pourrait dépendre essentiellement d\u2019une avitaminose B.(1).Depuis ce temps, d\u2019autres publications (2,3,4, 5,6) sont venues défendre le même point de vue.Dernièrement « The National Foundation for Infantile Paralysis » a attaché assez d\u2019importance a notre hypothése pour subventionner généreusement un certain nombre de groupes de chercheurs qui étudiront spécialement le probléme de la nutrition dans la poliomyélite.Le tableau ci-dessous montre jusqu\u2019à quel point s\u2019apparentent l\u2019épidémiologie, la symptomatologie et la pathologie de ces 2 affections.Cette ressemblance étroite suggère un facteur étiologique commun qui pourrait bien être l\u2019avitaminose B; surtout si l\u2019on songe que les facteurs épidé- miologiques communs peuvent s\u2019expliquer par l\u2019augmentation des besoins en vitamine B.L\u2019on sait par exemple que la demande de l\u2019organisme en vitamine B, dépend directement du métabolisme général.L'on sait aussi que le métabolisme est plus actif chez l\u2019enfant et l\u2019adolescent que chez l\u2019adulte, chez le mâle que chez la femelle, chez l\u2019individu qui se dépense physiquement, que chez le sédentaire et qu\u2019il est plus élevé au cours de la grossesse qu\u2019à l\u2019état normal.L'on sait enfin que la température humide et chaude augmente les besoins en vitamine peut-être parce qu\u2019elle exagère l\u2019élimination de celle-ci par la transpiration et la diurèse.Ces facteurs pourraient rendre compte de certains caractères épi- démiologiques de la poliomyélite restés jusqu'ici inexpliqués.L'historique des deux maladies continue l\u2019analogie frappante.Le béribéri a sévi depuis plusieurs siècles dans les pays populeux de l\u2019Orient, mais ça n\u2019est qu\u2019à partir du moment où l\u2019on commença à polir le riz et à lui enlever sa vitamine B que sont apparues les épidémies de béribéri.De même la poliomyélite dont on retrouve des cas isolés depuis les temps de l'Egypte antique n\u2019apparut à l\u2019état épidémique qu\u2019en 1840 lorsque Heine la signala en Allemagne à partir du moment où l\u2019on adopta la farine blanche (à Vienne en 1839) et que l\u2019on élimina le son et le germe de blé qui renfermaient la vitamine B.Depuis que nous avons émis, en 1937, l\u2019hypothèse de l\u2019avitaminose B comme facteur étiologique essentiel de la poliomyélite, on a traité en Europe et aux Etats-Unis cette maladie par la vitaminothérapie avec des résultats presque aussi heureux que ceux que l\u2019on obtient avec les extraits de riz complet dans le béribéri.Nous avons x Tableau BÉRIBÉRI atteint surtout les bébés, les jeunes adultes.Sexe: atteint surtout les hommes et les femmes enceintes.Saisons: à l\u2019état endémique dans les tropiques; point culminant à la fin de l\u2019été ou au début de l\u2019automne.Le surmenage physique est un facteur prédisposant et les muscles les plus actifs avant la maladie sont les plus touchés par la paralysie.Les traumatismes et les interventions chirurgicales ont provoqué une forme grave de la maladie.Age: Epidémiologie POLIOMYÉLITE Age: atteint les enfants et les adolescents.Sexe: atteint surtout les hommes et les femmes enceintes.Saisons: à l\u2019état épidémique dans les zones tempérées; point culminant à la fin de l\u2019été ou au début de l\u2019automne.Atteint surtout les enfants très actifs et les muscles les plus actifs avant la maladie sont les plus touchés par la paralysie.Les interventions chirurgicales, habituellement l\u2019amygdalectomie, ont semblé à maintes reprises provoquer une poliomyélite à type bulbaire.Symptomatologie Début par fatigabi'ité, pesanteur et douleur aux jambes, troubles digestifs avec anorexie.Symptômes relevant souvent d\u2019une maladie fébrile initiale telle que la grippe, la malaria, la dysenterie, etc.A la première phase, état spasmodique et contracture douloureuse avec exagération des réflexes.Plus tard, les réflexes disparaissent et s\u2019installe la paralysie flasque à forme habituellement ascendante lorsqu\u2019elle est grave, touchant successivement les jambes, le des, les bras, les muscles intercostaux, le diaphragme, la région bulbaire et les nerfs crâniens.Les muscles sont endoloris durant toute la maladie et le pouls est rapide, 120 à 140.La fatigabilité précoce, fièvre, céphalée, troubles digestifs, anorexie, vomissements, constipation ou diarrhée, raideur de la nuque, douleur dans le dos et dans les jambes; au début hyperesthésie avec exagération des réflexes suivie de paralysie flasque et d\u2019areflexie avec spasmes des muscles antagonistes.Les cas graves prennent habituellement la forme ascendante, du type « Landry », atteignant successivement la moelle et l\u2019encéphalée et touchant les centres bulbaires et respiratoires.Les musc'es sont endoloris durant toute la maladie et le pouls est rapide, 120 à 140.Anatomie pathologique Dégénérescence des neurones moteurs inférieurs avec disparition de la couche de myéline et ensuite du cylindre axial provoquant une atrophie marquée des mu:cles intéressés; dans les cas graves, on note de la chromato- lyse, de la vacuolisation et de la pycnose, etc.au niveau des cellules des cornes antérieures.Le système nerveux entier est le siège d\u2019une infiltration lymphocytaire.On a constaté une légère augmentation de l\u2019albumine et des lymphocytes du liquide céphalo-rachidien.Mais le petit nombre de ces constatations nous empêche de conclure.La formule leucocytaire évolue dans le même sens que les éléments du liquide céphalo-rachidien dans la poliomyélite: il y a d\u2019abord une augmentation des polynucléaires suivie d\u2019une réaction lymphocytaire intense.Le système nerveux central présente un œdème marqué que l\u2019on retrouve au niveau de l\u2019extrémité paralysée.Dégénérescence des neurones moteurs inférieurs comprenant habituellement des cellules des cornes antérieures: neurophagie, chroma- tolyse, de la vacuolisation et de la pycnose, etc, avec atrophie musculaire correspondante.Infiltration lymphocytaire périvasculaire (Cuffing) plus diffuse dans des formes subai- gués et au cours de la convalescence et caractéristique de la poliomyélite et de toutes les affections dégénératives aigués du systéme nerveux central.L\u2019on constate une augmentation marquée de l\u2019albumine, du liquide céphalo- rachidien en même temps qu\u2019une leucocytose importante à base de polynucléaires au début et de-lymphocytes.Le systéme nerveux central présente un œdème marqué que l\u2019on retrouve au niveau de l\u2019extrémité paralysée.L\u2019œdème des extrémités est parfois si considérable au\u2019il masque le degré de l\u2019atronhie musculaire. 640 également étudié le régime alimentaire de chaque malade dans près de 200 cas (Toronto, 1937 - Winnipeg, 1941 - Los Angeles, 1943) ; et chaque fois nous avons trouvé l\u2019apport quotidien de vitamine B: nettement insuffisant.Une étude récente de l\u2019épidémie survenue à Toronto en 1941 a révélé le fait que, sur 50,006 habitants secourus par la municipalité, il y avait eu 184 cas de poliomyélite, soit un pourcentage de 3.68 par 1,000 tandis que sur les 600,000 autres citoyens nous ne retrouvions que 562 cas, soit 0.74 par mille.La fréquence de la poliomyélite était donc de quatre fois plus considérable chez les individus moins bien alimentés.Il est également suggestif qu\u2019une augmentation considérable des cas de poliomyélite aux Etats- Unis ait été constatée dans les années 1916, 1931, 1943, au cours desquelles furent rapportés respectivement 27,200, 15,746 et 12,401 cas.Chacun de ces sommets a correspondu à des périodes de désordre économique et, partant, de sous-alimentation: 1919, période de la première grande guerre, 1931, phase de dépression-et de chômage, 1943, nouvelle époque de guerre mondiale au cours de laquelle bon nombre de mères travaillant en dehors de chez elles sont incapables de procurer à leurs enfants une alimentation adéquate.Le facteur de surmenage physique est également important dans le béribéri et la poliomyélite.Les individus le plus souvent atteints par ces deux affections sont ceux qui se dépensent le plus physiquement; les bébés, les enfants, les adolescents et les garçons de préférence aux filles.Et dans la plupart des cas de béribéri et de poliomyélite on retrouve une histoire très nette de surmenage au jeu ou à l\u2019ouvrage.Levinson, cité par Lewin (10), à montré que des singes que l\u2019on surmenait par la natation présentaient une forme de poliomyélite plus grave après inoculation expérimentale que leurs con- géneres gardés au repos dans leur cage.De plus, dans ces deux maladies les groupes musculaires les plus actifs sont habituellement ceux qui sont le plus frappés par la paralysie.Chez ceux qui se servent surtout de leurs jambes en marchant ou en faisant de la bicyclette, les muscles des jambes seront les plus atteints; tandis que chez les dactylos, les musiciens, les peintres, ete, qui se servent surtout de leur bras, les muscles de la L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 main et du bras seront habituellement plus touchés.Ceci pourrait expliquer pourquoi chez le bipède humain les membres inférieurs sont le siège des lésions les plus considérables tandis que, chez le singe, les membres supérieurs et la queue sont les plus atteints.| Le métabolisme des hydrates de carbone auquel se rattachent les besoins de l\u2019organisme en vitamine B est directement affecté par l\u2019exercice physique.Voici des exemples frappants de cette prédilection de la paralysie infantile pour certains groupes musculaires.Nous les avons retrouvés dans deux cas étudiés en Californie l\u2019an dernier.Le premier malade, M.L., un garçon de 11 ans, avait passé les quelques semaines qui précédèrent le début de sa maladie à faire sécher et à empaqueter des abricots au cours de la saison chaude dans le district de Fresno.Il s\u2019était donc servi des muscles de la main et du bras pour gratter les fruits et les mettre en boîtes.La paralysie résiduelle et l\u2019atrophie musculaire ont touché surtout les muscles ainsi surmenés.Après six mois de convalescence il présentait la main en griffe caractéristique due à l\u2019atrophie marquée des interosseux palmaires et des musc'es de l\u2019éminence thénar.Le second malade, R.J.R., garçon de 12 ans, a vu sa maladie débuter en octobre après avoir fait de nombreux exercices sur les barres parallèles et grimpé à la corde.Il s'agissait, au cours de ce dernier exercice, de grimper de 15 pieds en 9 secondes par la force des bras sans se servir des jambes.Le record de l\u2019école était de 2 secondes pour cet exercice.Inutile de dire que dans ce cas.la paralysie résiduelle siégeait aux mains et aux bras avec une main en griffe bien nette après trois mois de convalescence.Nous ne citons pas ces exemples pour laisser croire que ces exercices devraient être proserits, mals pour insister sur la nécessité d\u2019un régime plus adéquat dans ces circonstances.Les instructeurs de culture physique auraient avantage à éviter le surmenage de leurs élèves au début de l'automne parce qu\u2019à cette période les réserves en vitamine B sont souvent très diminuées.La fréquence avec laquelle le béribéri et la poliomyélite touchent les femmes enceintes est une autre particularité intéressante. McCORMICK : BÉRIBÉRI ET POLIOMYÉLITE 641 Top (12) rapporte qu'à Détroit on a trouvé dans des groupes de même âge 4 fois plus de poliomyélite chez les femmes enceintes que chez celles qui ne l\u2019étaient pas.Cette constatation est à rapprocher de l\u2019avis de Shute (13), qui dit que la grossesse quadruple les besoins de l\u2019organisme en vitamine B:.On retrouve donc encore le rôle possible que jouerait dans cette maladie la carence en vitamine B:.Une autre ressemb'ance frappante entre la poliomyélite et le béribéri se retrouve dans l'influence prédisposante que jouent à leur endroit les traumatismes et les interventions chirurgicales.Dans un mémoire consacré au béribéri observé dans la zone méditerranéenne au cours de la première grande guerre, Braddon (14), cité par Funk, écrivait ceci: « Le béribéri survient parfois sous une forme presque toujours aiguë après un traumatisme ou à la suite de surmenage.Des patients, indemnes jusque-là, ont succombé à cette maladie après une intervention chirurgicale.» De même souligne-t-on à plusieurs reprises dans la littérature l\u2019influence déclenchante qu\u2019ont eue des interventions chirurgicales dans Papparition de la poliomyélite.Aycock (16) rapporte un certain nombre d\u2019évolutions de ce genre surtout après amygdalectomie.Francis jr et autres (17) ont rapporté 5 cas de poliomyélite bulbaire survenue dans la même famille après amygdalectomie et extraction dentaire avec trois mortalités.Sur six cas de poliomyélite que nous avons étudiés à Toronto, 3 étaient survenus après amygdalectomie, les 3 autres ayant suivi une appendicectomie, une ouverture de mastoïde et une extraction dentaire.Kessel (18) rapporte que l\u2019un des cas observés au cours de l\u2019épidémie de l\u2019été dernier en Californie a suivi immédiatement\u2019 une extraction dentaire.Il n\u2019est pas surprenant que l\u2019amygdalectomie soit le facteur prédominant dans ce genre de cas puisque c\u2019est l\u2019intervention la plus fréquente de nos jours chez les enfants.Nous sommes d\u2019opinion, comme nous l\u2019exprimions déjà au cours d\u2019une publication antérieure, que le facteur déclenchant dans les cas de poliomyélite et de béribéri postopératoire relève du traumatisme chirurgical et de l\u2019anesthésie qui augmentent la demande en vitamine B:.Nous préférons cette explication à celle couramment acceptée qui veut que la surface cruentée postopératoire devienne une porte d'entrée toute désignée pour le virus.D'ailleurs cette dernière théorie ne peut être app'iquée au béribéri postopératoire.Venons-en maintenant aux tableaux anatomo- pathologiques du béribéri et de la poliomyélite.Chacune de ces affections se caractérise par un œdème du système nerveux central et des extri- mités atteintes.Cet œdème est parfois si marqué qu\u2019il masque l\u2019atrophie musculaire, d\u2019où le terme de «wet beriberi ».Certains auteurs ont attribué à l\u2019œdème médullaire constaté au cours de la poliomyélite un rôle important dans les phénomènes de paralysie temporaire qui seraient alors dus à la pression et à la gêne circulatoire.Les paralysies résiduelles et les contractures se présentent de la même façon dans les deux maladies, amenant le pied en talus équin par suite de la paralysie du muscle tibial antérieur, du péronier, et du spasme des groupes musculaires antagonistes.Lorsque les extrémités sont atteintes, ce qui arrive rarement dans l\u2019une et l\u2019autre maladie, les petits muscles de la main et de l\u2019avant-bras sont habitue!lement touchés, ce qui provoque l'apparition de la main en griffe caractéristique.L\u2019infiltration lymphocytaire est un autre caractère pathologique commun aux deux affections.Dans le béribéri, cette infiltration atteint les tissus péri-nerveux.Au cours de la poliomyélite l\u2019infiltration est plus accentuée, groupant même les lymphocytes en grappes péri-vasculai- res (Cuffing).Cette répartition caractéristique des lymphocytes extravasés, que l\u2019on retrouve non seulement dans la poliomyélite, mais aussi dans l\u2019encéphalite et dans les autres affections dégénératives aiguës du système nerveux, peut s\u2019expliquer par le fait que ces cas sont habituellement autopsiés à la période aiguë d\u2019une maladie de courte durée avant que ne se généralise l\u2019infiltration lymphocytaire telle qu\u2019on la constate dans le béribéri, qui a une évolution plutôt lente.La poliomyélite provoque une réaction lymphocytaire marquée du liquide céphalo- rachidien.Si l\u2019on identifie les globules blancs que l\u2019on retrouve dans ce liquide au début de la maladie, l\u2019on se rend compte que l\u2019augmentation porte surtout sur les polynucléaires neutrophiles tandis qu\u2019aux stages ultérieurs de l\u2019affection les lymphocytes prédominent.Malheureusement le 642 nombre restreint des examens cytologiques du liquide céphalo-rachidien des victimes du béribéri ne nous permet pas d\u2019étude comparative.Cependant la cytologie sanguine du béribéri évolue dans le même sens que celle que nous venons de dépeindre pour le liquide céphalo- rachidien de la poliomyélite.On pourrait done croire que la différence constatée entre les réactions lymphocytaires propres à chacune \u2018de ces maladies n\u2019est que l\u2019expression de réactions d\u2019intensité variable à l\u2019égard d\u2019un même agent étiologique.Howe et Bodian (19) attribuent à la réaction lymphocytaire générale de la poliomyélite un rôle protecteur et considèrent que le passage considérable de lymphocytes par la voie intestinale peut être l\u2019un des modes d\u2019élimination du virus au cours de la convalescence.Le fait que les autres affections génératives du système nerveux, encéphalite, syphilis nerveuse, sclérose médullaire, béribéri, etc, s\u2019accompagnent également d\u2019une réaction lymphocytaiïre du même ordre, laisse croire que cette réaction relève plutôt de l\u2019atteinte du tissu nerveux en général.La lymphocytose et l\u2019augmentation de la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien constatées dernièrement au cours de l\u2019anoxémie secondaire à l\u2019empoisonnement par le monoxyde de carbone (20) vient seconder cette façon de voir et suggère la possibilité que cette réaction de la méso- glie soit en réalité le début d\u2019un processus de réparation du tissu nerveux atteint.Les lymphocytes extravasés se différencieraient alors dans le but de former une trame qui permettrait la formation de la neuroglie nécessaire pour combler les vides.Stuckey (21) a constaté l\u2019influence que pouvait avoir une nutrition insuffisante sur le système lymphatique et ses constatations peuvent être considérées comme une preuve de plus de ce que nous avancions plus haut.Il a examiné un grand nombre d\u2019enfants habitant la région des montagnes du Kentucky et porteurs pour la plupart d\u2019hypertrophie du tissu lymphoide, amygdales et adénoïdes.Leur régime était surtout fait de paih blanc, de margarine, de pommes de terre bouillies, de légumes à racines arrosés de thé, de café et de liqueurs douces.Ces enfants consommaient peu ou pas de lait, d\u2019œufs, de fruits frais ou de légumes verts et se trouvaient L'UNION MÉDICALE DU CANADA\u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 donc privés de vitamine B.Dans la plupart de ces cas Il a suffi de corriger le régime pour faire disparaître l\u2019hypertrophie lymphoïde sans intervention chirurgicale.Dans le même ordre d\u2019idée la réaction lymphatique de la poliomyélite peut servir d\u2019index de carence en vitamine B et peut être considérée comme un effort réparateur s\u2019opposant à l\u2019action destructive de cette carence.On pourrait donc logiquement s\u2019attendre à trouver surtout parmi les enfants privés de vitamine B les victimes de la poliomyélite post-amygda- lectomie.L\u2019on a déjà rapporté des constatations anatomo-pathologiques identiques à celles de la poliomyélite dans les cas d\u2019anoxémie expérimentale survenant au cours du vol à haute altitude ou après inhalation de gaz tels que l\u2019oxyde nitreux, le tétrachlorure et le monoxyde de carbone qui privent l\u2019organisme d'oxygène.Gérard (22) a montré que la respiration tissulaire du systéme nerveux conditionnant la demande d'oxygène est 30 fois plus active que celle des autres tissus de l\u2019organisme et Van Liere (23) a écrit que «le tissu nerveux résiste !e plus mal à la privation d\u2019oxygène ».L\u2019on a constaté également, au cours de l\u2019anoxémie et des carences en vitamine B, une diminution de l\u2019apport en oxygène et une augmentation de la teneur tissulaire en acide lactique, plus particulièrement au niveau du système nerveux central.Kinnersley et Peters (24) ont constaté qu\u2019il suffisait d'ajouter à une préparation «in vitro » de cerveau frais privé de vitamine B: un peu de cette vitamine sous forme cristallisée pour augmenter rapidement sa consommation en oxygène.Rosenbolm (25) a prouvé que, dès que la teneur en acide lactique de 100 grammes de tissus nerveux dépassait 30 millig, l\u2019on assistait au début d\u2019une protéolyse cellulaire.L\u2019affirmation de Van Liere est également significative; cet auteur rapporte que l\u2019anoxie grave provoque l\u2019apparition d\u2019une paralysie ascendante à type « Landry ».Les jambes sont les premières touchées puis les bras et le cou et enfin les centres médullaires, la région bulbaire et cérébrale.Si l\u2019on rapproche toutes ces observations, l\u2019on peut en tirer une explication physiologique de l\u2019évolution anatomo-pathologique commune au béribéri, à la poliomyélite et aux autres affections dégénératives du système nerveux.Et l\u2019on est amené à voir sous un nouveau jour le rôle étiolo- \u2014agene\u2014 \u2014\u2014 ie McCORMICK : BERIBÉRI ET POLIOMYÉLITE gique attribuable aux états postopératoires dans l\u2019éclosion du béribéri et de la poliomyélite.On en tire aussi une explication de la tachycardie constatée au cours de ces deux affections: elle devient alors un effort compensateur que le cœur oppose à l\u2019anoxie causée par !a déficience en vitamine B.L'on pourrait même expliquer de cette façon le mystère de l\u2019hypertrophie cardiaque du béribéri, hypertrophie qui tient à cet effort compensateur prolongé.Cette étude anatamo-pathologique comparée du béribéri et de la poliomyélite nous autorise à conclure que les lésions destructives que nous constatons dans le système nerveux au cours de cette dernière affection sont dues plutôt à des perturbations biochimiques qu\u2019à une réaction inflammatoire.Il serait alors plus juste de parler de poliomyélopathie, qui traduirait mieux le véritable caractère de la maladie.Discussion Depuis la découverte du virus et son inoculation aux singes réussie par Flexner en 1909, la paralysie infantile a été considérée comme une maladie contagieuse spécifique.Ce que nous avons appris depuis ce temps sur la nature des virus nous fait voir ces expériences sous un autre jour.Nous ne considérons plus les virus comme une entité vivante ultra-microscopique, mais grâce aux développements du microscope électronique nous en faisons maintenant, selon la théorie chimique, une substance protéique de dimension moléculaire connue (10 millimicrons), susceptible d'agir sur le système nerveux par catalyse, comme l\u2019a démontré Twort (26).Cette conception nouvelle nous fait douter de l\u2019interprétation des expériences de Flexner qui laissaient croire que la poliomyélite était une affection spécifique et contagieuse., Holt (27) a déjà rapporté 566 cas de paralysie infantile dont 12% survinrent immédiatement après une autre maladie aiguë de l\u2019enfance, le plus souvent scarlatine ou rougeole.Nous avons observé plusieurs cas apparus après pneumonie lobaire, un autre cas après une otite moyenne aiguë.À la lumière de ce que nous savons désormais de la nature du virus, ces constatations rendent plausible l\u2019hypothèse que les phénomènes paralytiques, qui caractérisent la poliomyélite, n\u2019aient été dans ces cas qu\u2019une ma- 643 nifestation secondaire d\u2019un trouble du métabolisme dépendant lui-même de la maladie initiale.Nous avons modifié de la même façon nos théories concernant les complications de l\u2019alcoolisme: polynévrite, paralysie, syndrome de Korsakoff et encéphalite de Wernicke.Nous les avons pendant longtemps considérées comme les résultats de l\u2019action délétère de l\u2019alcool lui- même sur le système nerveux.Nous les rattachons plutôt maintenant à une carence en vitamine B: intervenant comme effet secondaire de l\u2019alcoolisme.De même les paralysies post-diphtériques et post-typhiques que l\u2019on attribuait autrefois aux toxines bactériennes relèveraient plutôt maintenant d\u2019une déficience en vitamine B causée par l\u2019infection.Les travaux de Flexner concernant la transmission de la poliomyélite semblaient avoir à cette époque répondu de façon satisfaisante à tous les postulats de Koch, bien que l\u2019on ait été incapable d\u2019obtenir des cultures pures du microbe en cause.Et il avait semblé naturel de conclure, selon les théories bactériologiques du temps, que la maladie était spécifique et contagieuse.Cependant, si l\u2019on fait du virus une substance biochimique provenant du processus pathologique lui-même, on peut lui reconnaître une origine endogène et partant éliminer les problèmes de contagiosité de moyen « de propagation ett de porte d\u2019entrée» de la maladie.Le fait que cette substance chimique extraite du système nerveux d\u2019un poliomyélitique et inoculée à l\u2019animal de laboratoire puisse reproduire la maladie ne constitue pas en soi une preuve concluante que la paralysie infantile soit contagieuse dans les circonstances ordinaires.Il est possible que l\u2019on puisse extraire des tissus nerveux atteints par le béribéri une substance biochimique de même nature, un virus, qui reproduirait peut être par inoculation la maladie chez l\u2019animal.Il n\u2019y a pas eu, à date, de recherches consacrées à ce sujet quoique dernièrement Pinkerton et Swank (28) aient réussi à isoler du système nerveux de pigeons sains mais privés de vitamine B, une substance identique au virus de la psittacose et capable de provoquer, par inoculation, cette maladie chez des oiseaux sains.Il ne fait plus de doute maintenant que le béribéri relève d\u2019une carence en vitamine B,, et 644 pourtant, vers 1900 on en faisait encore une maladie infectieuse et contagieuse.Et cette dernière conception prévaut encore de nos jours pour la poliomyélite.Citons à ce propos l\u2019article de Manson (B.M.J., 2, 530, 1902) : « L\u2019on apporte à l\u2019appui de la théorie de l\u2019origine microbienne du béribéri le fait que cette maladie peut être introduite dans un pays jusque-là indemne et s\u2019y - propager.C\u2019est dire que l\u2019agent causal peut se multiplier et cette multiplication spontanée n\u2019appartient qu\u2019aux êtres vivants; donc, c\u2019est un étre vivant, un microbe, qui produit la toxine béribérique.Cette toxine du béribéri n\u2019est pas transmise par l\u2019eau potable, en voici la preuve.Deuxinstitutions voisines, en l\u2019occurrence la prison des hommes et la prison des femmes à Singapour, reçoivent leur eau d\u2019une même source.Le béribéri se déclare chez les hommes tandis que les femmes v échappent.Nous devons donc en conclure que le virus de la maladie est transmis à l\u2019homme par l\u2019air ou par contact cutané ou par le truchement d\u2019un insecte ou d\u2019un animal quelconque qui l\u2019introduit sous la peau ou enfin par une combinaison de ces différents modes.Malheureusement jusqu\u2019ici nous ignorons tout de la nature de cette toxine, de l\u2019identité du germe qui en est responsable, de l\u2019endroit précis de son éclosion et des voies par lesquelles elle atteint l\u2019organisme human.» La pellagre, classée maintenant au nombre des maladies par carence en vitamine Bi, a une histoire médicale qui ressemble d\u2019assez près à celle du béribéri.On l\u2019a longtemps attribuée à un champignon du maïs; tant que cette théorie a prévalu et que la thérapeutique s\u2019en inspirait, le taux de mortalité s\u2019est maintenu à 57% ; avec la vitaminothérapie complétant une alimentation adéquate, la pellagre ne cause pratiquement plus de décès.Ce qui doit nous intéresser d\u2019abord, ce ne sont pas les problèmes de l\u2019étiologie de la poliomyélite et de ses modes éventuels de transmission, non plus que la notion d\u2019une substance biochimique adjuvante, dite virus et capable de reproduire la maladie par inoculation intranerveuse; ce qui compte, c\u2019est la prévention et l\u2019élimination des facteurs déclenchants.Car, si le virus est aussi répandu qu\u2019on l\u2019affirme maintenant et peut se retrouver dans les excrétats de nombreux por- L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 teurs et finalement dans l\u2019eau potable, il devient impossible d\u2019y échapper.Il semble logique de conclure que la majorité de la population doit bénéficier d\u2019une certaine défense physiologique contre la maladie ou contre ses accidents paralytiques.Et la prophylaxie comme la thérapeutique doit viser d\u2019abord à assurer cette protection à tous.Au point de vue expérimental, il faudrait maintenant chercher à transmettre la paralysie du béribéri par l\u2019inoculation intracérébrale d\u2019un extrait glycériné de système nerveux de singe souffrant d\u2019avitaminose B, comme on a d\u2019ailleurs procédé pour l\u2019inoculation expérimentale du virus de la poliomyélite.Si l\u2019on réussissait cette transmission, le mystère de la paralysie infantile serait résolu.En attendant, puisqu\u2019il n\u2019y a pas de traitement efficace de la paralysie infantile et puisque, par ailleurs, l\u2019avitaminose B est tellement répandue, nous suggérons qu\u2019à titre prophylactique, l\u2019on fournisse deux fois plus de vitamine B, que la quantité normalement requise, aux enfants durant les mois d\u2019été, aux ouvriers exposés à la chaleur, aux soldats en entraînement et surtout au cours des manœuvres.Nous recommandons de plus un essai impartial de la vitaminothérapie dans tous les cas aigus et au cours de la convalescence de la poliomyélite.Résumé Nous avons tiré de l\u2019analogie qui rapproche la poliomyélite du béribéri au point de vue épidé- miologique, symptomatologique et pathologique un argument en faveur de l\u2019hypothèse qui considère l\u2019avitaminose B comme facteur étiologique essentiel dans la poliomyélite.La conception moderne du virus de la poliomyélite, qui en fait une substance ch/mique de taille moléculaire connue plutôt qu\u2019un microorganisme vivant, demande que l\u2019on revise l\u2019interprétation -que l\u2019on donna aux expériences de Flexner au sujet de la spécificité et de la transmissibilité de la maladie.Il faudrait alors envisager la possibilité de l\u2019origine endogène du virus.La paralysie de 'a poliomyélite pourrait dépendre directement d\u2019une déficience marquée en vitamine B,, relevant elle- même de certains facteurs d\u2019activation du métabolisme général et de l\u2019augmentation des besoins de l\u2019organisme en vitamine.Ces facteurs seraient, | al! (on gl] Ife i | dl oy McCORMIOK : BÉRIBÉRI ET POLIOMYÉLITE entre autres, des états fébriles, l\u2019Âge, le sexe, les conditions atmosphériques, surmenage physique au jeu et à l\u2019ouvrage et la grossesse.La poliomyélite deviendrait alors une forme clinique de vita- minose plutôt qu\u2019une maladie spécifique autonome.Le virus devient un produit biochimique du processus pathologique lui-même; et, bien qu\u2019il soit capable par action catalytique sur le système nerveux de reproduire la paralysie chez l\u2019animal de laboratoire, il ne doit pas être fatalement considéré comme un agent de transmission de la maladie dans les circonstances ord\u2019naires.Il est possible que l\u2019on puisse retirer du système nerveux des victimes du béribéri une substance identique au virus; c\u2019est une expérience à tenter et nous aimerions obtenir sur ce point une collaboration intéressée.Nous croyons enfin que le terme de poliomyélopathie exprimerait mieux que celui de poliomyélite la nature de la maladie.BIBLIOGRAPHIE LW.J.McCORMICK: «Poliomyelitis: Vitamin-B Deficiency a Possible Factor in Susceptibility.» Can.Med.Assoc.J., 38: 260, 1938.2.W.J.McCORMICK: «Vitamin-B Therapy in Inflammatory and Degenerative Diseases of the Nervous System.» Med.Record, 150: 302, 1939.3.W.J.McCORMICK: «Observations on the 1941 Outbreak of Poliomyelitis and Encephalitis in the Midwest.» Med.Record, 155: 89, 1942.4.W.J.McCORMICK: «The Mechanism of the Kenny Method and its correlation with Vitamin-B Therapy in Poligmyelitis.» Med.Record, 155: 525.1942.5.W.J.McCORMICK: «Tonsillectomy and Poliomyelitis.» Med.Record, 156: 164, 1943.6.Karen HELMS: « Acute Anterior Poliomyelitis and Vitamin-B Deficiency.» Med.J.of Australia, 14 Juin.1941.7.H.BROEKEMA: «Review of Some Cases of Po- llomyelitis Treated in Leiden in 1938.» Maanschr.v.Kindergeneesk, 8: 193, 1939.A.GIAMONDI: «Vitamin-B, in Children\u2019s Diseases, with Special Reference to Diphtheritic Po- lvneuritis and Poliomyelitis.» Pediatria, 48: 48, 1940.| 9.8.STONE: « Artificial Fever and Vitamin Therapy in Poliomyelitis.» Arch.Phys.Therapy, 24: 350.1943.w 645 10.S.O.LEVINSON, cited by P.Lewin: «Infantile Paralysis.» W.B.Saunders, Philadelphia, 1941, page 38.11.G.R.COWGILL: «The Vitamin-B Requirement of Man.» Yale University Press, 1934.12.F.H.TOP: «Incidence of Poliomyelitis in Pregnancy.» Detroit Health Report.13.E.SHUTE: «The Association of Deficiency cf Vitamins B: and E during Pregnancy.» Can.Med.Assoc.J., 47: 350, 1942.14.L.BRADDON: «Beriberi in the Mediterranean Area.» Med.Res.Comm.Rep., 38: p.55.15.C.FUNK: «The Vitamins.» Williams and Wilkins, Baltimore, 1922, p.282.16.W.L.AYCOCK: «Tonsillectomy and Policmyeli- tis.» Medicine, 21: 65, 1942.17.T.FRANCIS Jr, C.E.KRILL, J.A.TOOMEY et W.N.MACK: «Poliomyelitis following Tonsillectomy in Five Members of a Family.» J.4A.M.A, 119: 1392, 1942.18.J.F.KESSELL: «Poliomyelitis as Sequel of Tooth Extraction.» Personal communication.19.H.A.HOWE et D.BODIAN: « Neural Mechanism in Poliomyelitis.» The Commonwealth Fund, New York, 1942.20.A.GIRAULT et A.RICHARD: «Intoxication par l\u2019exyde de Carbone.» Presse Med, 30: 556, 1922.21.J.A.STUCKEY: «Deficient Vitamin Diets as a Factor in Otolaryngological Conditions.» Laryngoscope, 34: 647, 1924 22.R.W.GERARD: «Anoxia and Neural Metabolism.» Arch.Newrol.and Psych., 40: 985, 1938.23.E.J.VAN LIERE: « Anoxia, its effect on the Body.» University Chicago Press, 1942.24.H.W.KINNERSLEY et R.A.PETERS: « Observations on Carbohydrate Metabolism in Birds.» .Biochem.J., 23: 1126, 1929.25.A.ROSENBOLM: «Effect of Tissue Lactic Acid Concentration on Nerve Cell Proteolysis.» Biochem.Zeitschr., 289: 279, 1936.26.F.W.TWORT: «The Nature of the Viruses.» Jour.Hyg., 2: 204, 1936.27.L.E.HOLT: « Diseases of Infancy and Childhood.» D.Appleton Co., New York, 1902.28.H.PINKERTON et R.L.SWANK: «Recovery of virus morphologically identical with psittacosis from vitamin-B: deficient pigeons.» Proc.Soc.Exper.Biol.and Med., 45: 704.1940. RECUEIL DE FAITS IMPORTANCE DE L\u2019ÉPREUVE DIRECTE DANS LA DÉTERMINATION DES COMPATIBILITÉS SANGUINES ! Par Albert BERTRAND, Professeur agrégé, Université de Montréal, Chef du Laboratoire de Bactériologie, hôpital Notre-Dame (Montréal).Lorsqu'on désire pratiquer une transfusion sanguine, on ne saurait prendre trop de précautions pour éviter les accidents qui peuvent survenir au cours ou à la suite de cette opération.La détermination des groupes sanguins du donneur et du receveur par la méthode indirecte fournit des précisions sur la\u2019 compatibilité ou l\u2019incompatibilité des sangs, précisions qui dans maintes circonstances semblent suffisantes et qui dans l\u2019esprit de nombreux médecins justifient l\u2019intervention sans autre contrôle complémentaire.Il n\u2019en est pas toujours ainsi toutefois et tous les auteurs qui se sont occupés sérieusement de la question des groupes sanguins sont d\u2019accord pour déclarer que l\u2019épreuve indirecte, si bien faite soit-elle, doit être contrôlée par l\u2019épreuve directe.L'épreuve directe est double et comprend: 1.l\u2019épreuve directe majeure (globules rouges du donneur mis en présence du sérum du receveur) ; 2.l\u2019épreuve directe mineure (globules rouges du receveur mis en présence du sérum du donneur).Il va de soi que l\u2019_épreuve directe majeure est la plus importante.Le principal danger de la transfusion résultant de l\u2019agglutination des globules rouges du donneur par le sérum du receveur, cette épreuve directe doit toujours révéler une absence totale d\u2019agglutination pour autoriser l\u2019intervention.L\u2019épreuve directe mineure, au contraire, n\u2019a de réelle valeur et n\u2019est applicable que si donneur et receveur sont du même groupe.Il suffit d\u2019ailleurs de consulter le tableau suivant (tableau I) pour constater de quelle manière sont distribués agglutinogènes et agglutinines des quatre principaux groupes sanguins et pour comprendre les réactions qui peuvent résulter de leur union.On 1.Travail présenté à la réunion scientifique du Bureau Médical de l\u2019hôpital Notre-Dame, séance d'avr.1 1944.sait en effet que l\u2019agglutination se produit lorsque l\u2019on met en présence l\u2019agglutinine et l\u2019agglutino- gène correspondant: soit a+ A ou b + B.TaBLEAU 1 Classifications: Moss Internationale Jansky.agglutinogènes agglutinines (GI.rouges) (sérums) I A\u2014B o IV II A b II ITI B a III IV O a+b I Ainsi, à la lumière de ce tableau, on voit qu\u2019un donneur du type IV Moss ou O international ne possédant pas d\u2019agglutinogène dans ses globules peut, théoriquement, donner son sang à tous les groupes; c\u2019est un donneur dit « universel »; mais on voit aussi qu\u2019un donneur du type III Moss -ou B international ne peut donner son sang ni au groupe IV ou O dans le sérum duquel existent deux agglutinines, a et b, dont l\u2019une, « b », provoquerait l\u2019agglutination en venant en contact avec les agglutinogènes «B» des globules rouges du groupe III, ni au groupe II ou À à cause également de la présence de l\u2019agglutinine « b » contenue dans le sérum du type IT.L\u2019épreuve directe majeure sert donc de contrôle à l\u2019épreuve indirecte en ce sens qu\u2019elle confirme ou infirme les données fournies par cette dernière.Dans les cas d\u2019extrême urgence, l\u2019épreuve directe majeure seule peut suffire et autoriser la transfusion.Cette épreuve, dont la valeur n\u2019est plus à démontrer, nous a permis récemment de constater un phénomène d\u2019agglutination plutôt rare tout en nous faisant éviter une erreur de détermination des groupes, erreur qui aurait pu avoir des conséquences graves pour le patient.Voici les faits dans leur ordre chronologique. BERTRAND: COMPATIBILITÉS SANGUINES Observation.Monsieur M., hospitalisé pour troubles de la prostate, est fortement anémié et son état requiert une transfusion.Nous établissons son groupe sanguin par la méthode indirecte de Beth-Vin- cent avec les sérums titrés II, III et IV, et nous constatons l\u2019agglutination des globules rouges du patient avec les trois sérums.Le patient appartient donc au groupe I de Moss ou AB international.\u2018 En d\u2019autres termes, il est un «receveur universel ».Rien de plus simple alors que de lui trouver un donneur approprié puisqu\u201d\u2019l peut recevoir tous les sangs, son sérum ne contenant pas d\u2019agglutinine.(Voir tableau I.) Le lendemain, Madame M., sa femme, se présente pour donner son sang.Nous établissons par la méme méthode que madame M.appartient au groupe II de Moss ou À international.Madame M.peut donc en théorie donner son sang à son mari.Comme toujours cependant, nous pratiquons l\u2019épreuve directe (sérum du patient et globules rouges de sa femme) et nous constatons que le sérum du patient agglutine fortement les globules rouges de madame M.Croyant à une erreur possible dans la technique, nous reprenons les groupes des deux sujets et nous obtenons les mémes résultats: Monsieur M., groupe I ou AB, Madame M.,, groupe II ou A.Nous con- trolons alors nos propres sérums avec les sérums en poudre de la maison Lederle.Toujours la méme réponse.Devant ce fait étrange, nous pratiquons plusieurs épreuves directes avec des globules rouges provenant de sujets déja classés et utilisés antérieurement comme donneurs, soit des II et des III.Agglutination de ces nouveaux globules par le sérum du patient.Le patient semblait donc être un sujet du groupe I par ses globules rouges (présence de deux agglutinogènes A et B), et du groupe IV par son sérum (présence de deux agglutinines a et b).Nous décidons alors de ne pas autoriser la transfusion sans un supplément d\u2019enquéte.Le surlendemain, le fils du patient se présente à son tour comme donneur éventuel.Toujours par la même technique indirecte, nous établissons que le fils M., appartient au groupe IV de Moss ou O international, soit un donneur 647 universel.Les globules rouges de ce sujet ne sont pas agglutinés par le sérum du patient.TABLEAU II Serums titres.Sérum M.Groupe (épr.indir.) (épr.dir.) II III IV Gl.rouges M.x x x I Moss \u20ac Mme M.\u2014 x x x I \u201c \u201cou X.\u2014 x x x I \u201c \u201c \u201c Y.\u2014 x x x II \u201c \u201cou Z.x \u2014 XX x III\u201c \u2018 \u201c M.fils \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 IV « \u2018 (Le tableau IT résume les diverses épreuves faites avec les globules rouges de personnes différentes.) x signifie agglutination.* 3% + La question d\u2019un donneur approprié semblait donc résolue puisque le fils M.était du groupe IV ou donneur universel, mais il se présentait un nouveau problème.D\u2019après les lois de la génétique, un père du groupe AB et une mère du groupe À ne peuvent donner naissance à un enfant du groupe O ou IV (Moss).Devant cette nouvelle complication nous nous sommes demandé si le fils M.était bien l'enfant des deux conjoints examinés ou s\u2019il ne s\u2019agissait pas plutôt d\u2019une question de sous-groupe dans le cas du père.Après de multiples analyses et des enquêtes discrètes, nous en sommes arrivés à la conclusion que la mère et le fils étaient bien des groupes IT et IV respectivement, et que le père, ne pouvant être un I ou AB, devait appartenir à un des sous-groupes de À.Nous avons demandé alors à notre collègue Denstedt du département de Biochimie de McGill de bien vouloir contrôler les faits que nous avions notés.La réponse qu\u2019il nous a transmise confirme ce que nous avions trouvé, savoir: l.que les globules rouges de M.sont agglutinés à des degrés divers par les trois sérums II, III et IV; 2.que le sérum du patient agglutine fortement les globules rouges II et III.De plus, Denstedt signale que le sérum de M.agglutine légèrement les globules rouges du type IV (qui ne contiennent pas d\u2019agglutinogène), indiquant que le sérum M.contient une agglutinine « a ?y très rare, il est vraie, mais qui agit sur 95% des globules rouges A?et sur 100% des globules rouges IV.Notre collègue, s\u2019appuyant sur l\u2019autorité de Wiener, émet l\u2019avis que le patient serait du 648 L'UNION MÉDICALE DU CANADA\u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 sous-groupe A3.Nous acceptons volontiers cette solution pour ce qui est du groupe sanguin de M.Seulement nous retombons dans la même difficulté, savoir que M.ne peut recevoir le sang d\u2019un donneur universel pas plus qu\u2019il ne peut accepter le sang d\u2019un groupe À ou B, comme le démontre l\u2019épreuve directe dans le tableau II.Il semble donc, en définitive, que ce patient ne peut recevoir que du sang du groupe AS.Où ct comment trouver cette variété de sang sont des questions que nous n\u2019avons pas eu l\u2019occasion d\u2019étudier jusqu'ici.Un fait capital se dégage toutefois de cette histoire: l\u2019importance de l\u2019épreuve directe avant toute transfusion.Sans cette épreuve nous aurions été incités à donner au patient soit le sang de sa femme, soit le sang de son fils.Dans l\u2019un comme dans l\u2019autre cas, une réaction très grave aurait pu en résulter, mettant en danger la vie du patient.C\u2019est ce que nous avons voulu éviter.TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE DE 350 PULSATIONS À LA MINUTE CHEZ UN NOURRISSON DE 4 MOIS Par Norbert VEZINA, Assistant bénévole dans le Service de Pédiatrie à l\u2019hôpital Notre-Dame (Montréal).Il y a quelques années encore, on considérait la tachycardie paroxystique comme une éventualité très rare durant les premiers mois de la vie.Ainsi, en 1937, Taran et Jennings, faisant à ce sujet une revue complète de la littérature parue de 1892 à 1935, ne peuvent relever que 18 observations de tachycardie paroxystique chez des enfants de moins d\u2019un an (1).Hubbard, en avril 1941, reprend toute la question et ne parvient à réunir que 19 cas bien prouvés de tachycardie paroxystique chez l\u2019enfant de moins d\u2019un an (2).Hubbard lui-même cependant émet alors l\u2019opinion que la tachycardie paroxystique du nourrisson, en réalité, doit être plus fréquente que semble le laisser croire la littérature.Et, à l\u2019appui de cette dernière assertion, il affirme, dans le même article, en avoir personnellement observé 9 cas, chez des enfants âgés de 10 jours à 4 mois.Depuis 1941, les publications de ce genre se font plus nombreuses, ce qui paraît bien indiquer que la tachycardie paroxystique chez le très jeune enfant n\u2019est peut-être pas aussi rare qu\u2019on pourrait le penser.| Nous avons réuni ci-dessous les cas authentiques de tachycardie paroxystique chez le nourrisson rapportés successivement par différents auteurs jusqu\u2019à date, depuis l\u2019article de Hubbard en avril 1941: Auteurs Date Nombre de cas J.P.Hubbard Avril \u201941 Am.J.Dis.Child.9 L.F.Hobbs Juin \u201941 Am.Heart Jour.1 H.N.Segall et Juillet \u201941 A.Goldbloom Canad.Med.Ass.Jour.1 R.M.Keagy et Octobre \u201941 R.S.Magee Pennsylvania M.Jour.1 M.H.Bass Janv.-Fév.42 Jour.of the Mount- Sinai H.2 H.N.Segall et Mars 42 A.Goldbloom Can.Med.Ass.Jour.1 E.Garcia Carillo Sept.-oct.\u201942 Revista Argent.de cardiol.1 Février \u201943 Jour.M.A.Georgia 1 Avril \u201943 Am.Jour.of Dis.of Children 1 L.M.Blacford et L.D.Hoppe J.P.Hubbard et G W.Starbuck Le but du présent article est d\u2019attirer l'attention une fois de plus sur cette question, en décrivant trois crises successives de tachycardie paroxystique que nous avons observées récemment chez un enfant de quelques mois.Obs i) fI Le ge (OS am i | nel cons jour ten VEZINA: TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE CHEZ UN NOURRISSON Observation.a) Premier acces.Le 10 juillet 1943, vers 5 h.p.m., je suis appelé d\u2019urgence auprès du bébé Gilles P., inconscient depuis le matin.Voici ce que me raconte la mère à mon arrivée: L'enfant, né à terme à la suite d\u2019un accouchement normal, est Âgé d\u2019un mois et demi.Aucune convulsion ni aucun trouble respiratoire dans les jours qui ont immédiatement suivi sa naissance.Il pèse 10 livres présentement et n\u2019a jamais été malade auparavant.Les troubles actuels remontent à la veille, 9 juillet.Durant cette journée très chaude, le bébé, renfermé dans son carrosse, avait dormi pendant trois heures sous un soleil de plomb.Au moment du boire, lorsque la mère voulut le sortir de sa voiturette, elle s\u2019aperçut que l\u2019enfant était très pâle, qu\u2019il respirait rapidement et restait inerte, comme «figé ».Elle lui offrit néanmoins son biberon, mais l\u2019enfant ne put en absorber que quelques gorgées pour vomir abondamment peu de temps après.On crut d\u2019abord à un simple coup de chaleur, avec l\u2019espoir de voir se rétablir le bébé en l\u2019installant confortablement dans une pièce fraîchement ventilée.Les événements, au contraire, s\u2019étaient progressivement gâtés.; L\u2019enfant avait continué à refuser toute alimentation, même l\u2019eau, et les vomissements s\u2019étalent répétés plusieurs fois dans la nuit du 9 au 10 juillet.À la période de torpeur du début avait fait suite un état d\u2019inconscience profonde.Quelques heures avant mon arrivée, de courts accès de convulsions avaient secoué les membres.Devant ce bébé inconscient, respirant à peine et bleu de cyanose, le transport immédiat à l\u2019hôpital fut décidé.C\u2019est là que je le revis, pour l\u2019examiner, quelques instants plus tard.La température rectale était alors de 98 F.L\u2019enfant était à ce moment dans un coma entrecoupé de contractures cloni- ques, à toutes les 5 ou 10 minutes environ.On notait également une coloration bien spéciale, gris-bleutée de la face.La respiration, de type poussif, laissait échapper un léger grognement à la fin de chaque expiration.De fines gouttelettes de sueur perlaient au front et au cuir chevelu.A l\u2019auscultation des poumons, nombreux râles humides aux deux bases.649 Ce qui frappait le plus cependant chez cet enfant non fébricitant, c\u2019était la rapidité extrême des battements cardiaques.Le cœur était en effet littéralement emballé à une vitesse beaucoup plus grande que celle que l\u2019on observe habituellement chez le nourrisson, au cours d\u2019infections diverses.Impossible d\u2019en compter les pulsations au stéthoscope.Enfin, à la palpation du ventre, la main tombait sur un foie énorme, remplissant les trois quarts de la cavité abdominale.| Quand les accès se prolongent, le cœur se dilate.Radiographie prise le 12 juillet.Le cœur est un peu globuleux.La ponction lombaire faite au cours de ce premier examen ramena un liquide clair, normal en tout point.Ce même jour, l\u2019azotémie était de 0 gramme .24.Les rayons X montrèrent un cœur globuleux légèrement augmenté de volume.B.W.négatif. 650 Lors de cette première crise, il fut malheureusement impossible d\u2019obtenir un électrocardiogramme.Toutefois, à cause du début brusque des accidents, et devant cet ensemble de constatations, le diagnostic de tachycardie paroxystique était plus que probable.L\u2019évolution de la maladie devait d\u2019ailleurs confirmer cette impression clinique du début.La digitaline (sol.1/1000) fut immédiatement administrée par la bouche à ce nourrisson de 45 jours, à raison de 2 gouttes toutes les 8 heures.Le len- ere PE BE A TO ER TY, BST WTR LE ESS RUES drames devons osé rm a ro EIS WE SEES > 3 EO SE RO WP L'UNION MÉDICALE DU CANADA\u2014BuULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 l\u2019enfant avait repris connaissance, et le foie était revenu à son volume normal.La digitaline fut ramenée à 2 gouttes par jour, durant 3 jours encore.L\u2019enfant ne reçut aucun autre médicament durant toute sa maladie.L\u2019évolution de ce premier accès ne présenta rien de particulier dans la suite, et le petit patient retourna chez lui, après 14 jours d\u2019hospitalisation, en parfaite santé apparemment, avec un cœur battant régulièrement à 128 pulsations à la minute.; A FAT NTE OR MERE, SL.INSEE RME IV FONCIER SE NE TE SI SR AE hs bia oh eho He a8 BEG AEE SS RERO RES EIRE BR BBS sid A AH ORE HR Tracé pris au cours du deuxiéme acces.L\u2019enfant est 4gé de 4 mois 4 ce moment.Tachycardie sinusale.330-350 pulsations & la minute.(Standardisation = Dé- flection: 1 em-1 millivolt.Temps: 1/10-1/50 sec.).demain, la dose de digitaline fut portée à 2 gouttes toutes les 6 heures.La température, de 98 F.qu\u2019elle était au commencement, s\u2019éleva jusqu\u2019à 104 F.au troisième jour d\u2019hospitalisation, pour revenir progressivement à la normale au sixième jour.Trente-six heures après le début du traitement digitalique, le bébé était déjà moins comateux et fut même capable de s\u2019alimenter un peu.L\u2019amélioration eli- nique par la suite fut franchement dramatique, tellement qu\u2019au bout de soixante-douze heures b) Deuxième accès.Le 26 septembre, l\u2019enfant est hospitalisé de nouveau, parce que depuis quelques heures il refuse ses boires et vomit le peu de lait qu\u2019il prend.À ce moment, le bébé est âgé de 4 mois.A l\u2019examen, attitude figée, fixité du regard, pâleur très marquée du visage, les extrémités sont moites.Cette fois pas de perte de conscience ni cyanose; le bébé pleure vigoureusement durant l\u2019examen.Le foie descend jusqu\u2019à l\u2019ombilic.La température est à 100 F.La région précordiale VÉZINA: TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE CHEZ UN NOURRISSON 651 ondule tumultueusement et à l\u2019auscultation on ne peut compter les battements cardiaques tellement ils sont rapides.Nous demandons un électrocardiogramme.Le tracé est interprété par un cardiologue de l\u2019hôpital, le docteur G.Barry, dont voici le rapport: Conclusions électriques: « Tachycardie sinusale régul'ère (330-350 pulsations à la minute).Eréthisme.Prédominance droite marquée.Complexe auriculaire positif.Complexe ventriculaire: éréthisme; augmentation de voltage.S augmenté en DIH; Branches légèrement épaissies.T négatif dans les trois dérivations.Les temps de conduction sont dans les limites allouées pour le rythme.Tachycardie sinusale.Prédominance droite.Eréthisme.Signes de fatigue du muscle.Pas de troubles de \u2018a conduction.» Sans attendre évidemment le résultat de l\u2019examen électrocardiographique, 3 gouttes de digitaline (sol.1/1000) sont immédiatement administrées au bébé dès son entrée à l\u2019hôpital.Cette dose est répétée le lendemain, mais, comme le rythme est revenu à 150 le troisième jour, la médication est cessée.L\u2019enfant quitte l\u2019hôpital quelques jours après, tout à fait normal apparemment.Un électro de contrôle pris le premier décembre révéla un rythme régulier à 130, cependant qu\u2019il existait encore des signes de fatigue du ventricule droit.i c) Troisième accès.Le 18 décembre, réapparition des mêmes signes.Age: pas tout à fait 7 mois.Le bébé devient subitement affaissé vers 10 h.am, refuse tout aliment, et suit d'in œil indifférent les attentions que lui prodigue son entourage.La mère palpe la région thoracique et constate que le cœur bat très vite.A l\u2019auscultation, les pulsations sont en effet encore impossibles à compter.Traitement à la digitaline par la bouche.La crise avorte le lendemain et l\u2019enfant reprend son état normal.SYMPTOMATOLOGIE DE LA TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE DU NOURRISSON, DIAGNOSTIC.La reconnaissance d\u2019une attaque de tachycardie paroxystique chez un nourrisson ne comporte pas qu\u2019un simple intérêt académique: ce peut être une question de vie ou de mort pour l\u2019enfant, car un diagnostic exact implique immédiatement un traitement sans lequel, dans plusieurs cas, l\u2019issue de la maladie serait sûrement fatale.Il est à prévoir que, si l\u2019électrocardiographie était un genre d\u2019examen pratiqué plus fréquemment chez l\u2019enfant, les cas de tachycardie paroxystique seraient certainement dépistés en plus grand nombre dans les services de pédiatrie.Tous les nouveau-nés soupçonnés de cardiopathie congénitale, d\u2019hypertrophie du thymus, ou sujets à des accès de cyanose ou de prostration, devraient à notre avis avoir un électrocardiogramme.L'hépatomégalie est pathognomonique lorsqu\u2019elle existe.Ligne indiquant l\u2019augmentation de volume du foie durant le deuxième accès.En hachures: le foie ayant considérablement diminué de volume 48 heures après. 652 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 Il est facile toutefois de reconnaître la maladie dans ses formes types d\u2019après les seuls signes cliniques, sans le secours du tracé électrocardio- graphique.La crise typique débute brusquement par l\u2019apparition d\u2019une polypnée alarmante; le visage de l'enfant devient rapidement d\u2019un gris terreux et à l\u2019auscultation on note à ce moment une tachycardie affolée de rythme pendulaire qu\u2019il est impossible de compter.Fréquemment la crise de tachycardie paroxystique est accompagnée d\u2019autres manifestations moins caractéristiques telles que vomissements répétés, sudation abondante, torpeur ou même inconscience complète.Quand les accès se prolongent, le cœur se dilate bientôt, comme on peut le constater aux rayons X.Le myocarde finit par faiblir: des râles sous-cré- pitants trahissent la congestion des poumons, et l\u2019éponge hépatique se remplit de sang.Cette hépatomégalie, lorsqu\u2019elle existe, est pathognomonique de la tachycardie paroxystique.Le foie peut descendre jusqu\u2019à la crête iliaque.Parfois la rate est également augmentée de volume.La fièvre s\u2019allume dans certains cas, et peut même s\u2019élever à 104,105 F.Il n\u2019est pas rare non plus de constater une leucocytose bien nette.Le tableau suivant est de Segall et Goldbloom ; il indique, par ordre de fréquence, les symptômes de la tachycardie paroxystique chez le nourrisson, d\u2019après un relevé qu\u2019ils ont fait de 21 cas (3).Symptômes Nombre de cas Cyanose .15 Dyspnée .11 Hépatomégalie .Vomissements Paleur .Douleurs Sueurs froides Cheyne-Stokes Perte de conscience Oligurie .Syncope .Défaillance cardiaque Strabisme .1 Un diagnostic de tachycardie paroxystique chez le nourrisson se fait donc assez aisément, par la clinique seule, pourvu qu\u2019on y pense.Cependant, on a décrit, surtout chez le nouveau-né, des formes latentes qui ne s\u2019extériorisent par aucun = = et D IN D D O0 0% © symptôme, et qui ne peuvent être reconnues que par un électrocardiogramme.Même les formes types risquent fort d\u2019être confondues avec la bronchopneumonie, à cause de la dyspnée, de la cyanose, de la fièvre, de la leucocytose et de la congestion pulmonaire.La dilatation du cœur qui se produit dans la tachycardie paroxystique peut aussi donner le change pour une simple hypertrophie congénitale.D'autre part, il est facile de méconnaître une attaque de tachycardie paroxystique chez le très jeune enfant, si l\u2019auscultation du cœur est faite d\u2019une oreille distraite.Il faut se rappeler, en effet, que le cœur, dans les premières semaines de la vie, bat normalement 100 à 150 fois par minute.Avant de parler de tachycardie paroxystique, il faut bien s\u2019assurer également que l\u2019accélération du cœur n\u2019est pas simplement due à une maladie infectieuse: on sait en effet que dans les infections, même banales, le pouls peut atteindre 180 et plus, chez l\u2019enfant.Pour toutes ces raisons, l\u2019impression clinique exige toujours d\u2019être confirmée par la méthode électrocardiographique.L\u2019électrocardiogramme nous indique en outre la variété de tachycardie paroxystique devant laquelle on se trouve.Il existe une différence considérable entre les différentes formes de tachycardie paroxystique, quant à leur signification clinique et leur pronostic.L\u2019enregistrement du courant électrique produit par la contraction du cœur permet de préciser si le point de départ de l\u2019incitation motrice est situé, comme à l\u2019état normal, au niveau du noyau sinusal (tachycardie sinusale), ou s\u2019il s\u2019est déplacé dans les oreillettes (tachycardie aurieu- laire), au nœud de Tawara (tachycardie nodale), ou même dans les parois des ventricules (tachycardie ventriculaire, de pronostic sombre).La lecture du tracé électrocardiographique soulève parfois des doutes, surtout chez le très jeune enfant, et peut être interprétée différemment selon les observateurs.Beaucoup d\u2019auteurs n\u2019acceptent pas, par exemple, que la tachycardie sinusale puisse survenir par paroxysmes.Ils affirment que toutes les tachycardies paroxystiques sont hétérotopes, c\u2019est-à-dire que, dans toute tachycardie paroxystique, l\u2019influx moteur part périodiquement d\u2019un point situé en dehors du noyau sinusal (4). VEZINA: TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE CHEZ UN NOURRISSON EvoLUTION.PRONOSTIC.La marche de la tachycardie paroxystique est ici plus difficile à suivre que chez l\u2019adulte.L'ana- lvse des phénomènes subjectifs ressentis par l\u2019adulte fournit habituellement de précieux renseignements sur l\u2019évolution de l\u2019accès.Chez l\u2019enfant, à moins d\u2019ausculter le cœur à intervalles très rapprochés, il est impossible de préciser quand exactement se termine la tachycardie.Toutefois, lorsque la crise doit prendre une tournure favorable, on assiste à une amélioration dramatique.Rapidement le foie revient à son volume normal et la cyanose disparaît.Le cœur reprend son volume primitif et il s\u2019établit bientôt une diurèse abondante.Dans certains cas rares, le paroxysme aboutit à la mort de l\u2019enfant par asystolie rapide ou par syncope subite.Cependant, au moment même où la situation apparaît comme la plus désespérée, il peut arriver que tous les symptômes menaçants de la crise s\u2019amendent et que la guérison survienne spontanément.Il peut arriver aussi qu\u2019une tachycardie assez marquée, par exemple une tachycardie de 200, persiste plusieurs jours chez un enfant sans se traduire par aucun signe de maladie.On peut donc dire que le pronostic immédiat de la tachycardie paroxystique chez le nourrisson est généralement bon, sauf lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019une tachycardie d\u2019origine ventriculaire.Le pronostic lointain dépendra surtout de la condition du muscle cardiaque entre les accès.Ce n\u2019est qu\u2019après les avoir observés jusqu\u2019à l\u2019âge adulte qu\u2019on pourra être fixé sur ce qu\u2019il advient finalement de ces enfants qui ont présenté un ou plusieurs accès de tachycardie paroxystique durant les premiers mois de la vie.De telles observations n\u2019ont jamais été publiées que je sache.En ce qui concerne notre petit patient, nous sommes en droit, je crois, d\u2019espérer une issue heureuse de sa tachycardie paroxystique, même si les électro dénotent des signes de fatigue du ventricule droit.Le fait que les trois paroxysmes de tachycardie, présentés par ce nourrisson, aient été séparés par de longues périodes silencieuses, est de bon augure.On a pu noter, en outre, à chaque nouvelle crise, une diminution nette de l\u2019intensité des symptômes et de la durée des paroxysmes.En dernier lieu, évidemment, c\u2019est 653 toujours à la cause de la maladie qu\u2019il faut en arriver, pour en déterminer le pronostic le plus sûrement.ETIOLOGIE.Malgré toutes les recherches, il est impossible le plus souvent de déterminer la cause de la tachycardie paroxystique chez le nourrisson.Du moins, nous n\u2019avons pu y réussir dans le cas présent.Sur ce point, la maladie ne diffère guère d\u2019ailleurs de ce qui se passe chez l\u2019adulte.Même à l\u2019autopsie, on ne trouve ordinairement aucune lésion capable d\u2019expliquer les attaques de tachycardie (5).L\u2019enquéte étiologique doit d\u2019abord s\u2019orienter vers la recherche d\u2019une malformation cardiaque.La syphilis sera éliminée.Il existe de rares observations décrivant des lésions caractéristiques, en rapport avec la tachycardie paroxystique, par exemple un rhabdomyome du système de conduction nerveuse intracardiaque (6), des calcifications du péricarde, un ganglioneurome du vague, ou des lésions inflammatoires situées dans le voisinage immédiat du noyau sinusal de Keith et Flack (7).Dans la tachycardie paroxystique du nourrisson, il faudra également penser aux compressions du pneumogastrique par des adénopathies trachéo-bronchiques ou un thymus volumineux.Exceptionnellement, la tachycardie paroxystique a été attribuée à des altérations du système nerveux central, par exemple à des séquelles d\u2019encéphalite ou de méningite (8, 9).Cossa relate un cas fatal de tachycardie paroxystique survenu après l\u2019ablation d\u2019une tumeur extra-médul- laire (10).On a parfois interprété la crise de tachycardie paroxystique comme une réponse à un stimulus venant de l\u2019appareil digestif (11).Cette hypothèse vaut la peine qu\u2019on s\u2019y arrête, car on sait que le canal gastro-intestinal d\u2019une foule de nourrissons réagit violemment à la moindre irritation.Enfin, plusieurs auteurs ont voulu faire des accès de tachycardie une manifestation de l\u2019allergie (12).Aucune observation de ce genre n\u2019a été faite encore chez l'enfant, mais il est intéressant de retenir ce facteur étiologique à cause de la fréquence des phénomènes allergiques durant les premiers mois de la vie. 654 L'UNION MEDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 TRAITEMENT.En présence d\u2019un enfant en pleine crise de tachycardie, il faut appliquer une médication abortive capable de la «couper ».Les moyens destinés à juguler l\u2019accès sont nombreux.Toutefois, il est souvent difficile d\u2019estimer la valeur réelle de la thérapeutique mise en œuvre, car il n\u2019est pas rare que le retour à la normale se produise spontanément.D'autre part, il est évident que dans certains cas l\u2019issue serait sûrement fatale sans une intervention médicale énergique.Dans le but d\u2019exciter le pneumogastrique, modérateur des battements cardiaques, on peut provoquer des efforts de vomissements, par des titillations répétées de la luette, par exemple, à l\u2019aide d\u2019un abaisse-langue.La compression oculaire a donné quelquefois de beaux succès.Peuvent également être utilement essayés: la compression de la région carotidienne du cou, la compression de l\u2019abdomen par un sanglage serré, la dilatation de l\u2019anus, l\u2019application de glace ou de chlorure d\u2019éthyle en stypage sur la région précordiale (13).Malheureusement, ces simples manœuvres physiques sont assez souvent inopérantes, et on doit s\u2019adresser sans tarder à des moyens chimiques pour freiner plus efficacement le cœur.On administre, par exemple, des excitants du parasympathique comme l\u2019acétylcholine, (1/5 à 1/3 de la dose d\u2019adulte), l\u2019ésérine, (1/300 grain dans le sinus longitudinal), ou la pilocarpine, (0.001 à 0.002 milligramme s.c.).Segall et Gold- bloom rapportent un cas de tachycardie paroxystique, de forme atrio-ventriculaire, chez un nourrisson, traité avec succès par l\u2019acétylbèta-mé- thylcholine.(Mecholyl) (14).Ils injectèrent à cet: enfant une dose totale de 32 milligrammes de Mecholyl, répartie-en 5 doses, sur une période de 24 heures.Une à deux gouttes d\u2019adrénaline 1/1000, ou 1/24 grain de morphine ont paru donner parfois de bons effets.La quinidine, à raison de 1/2 grain toutes les heures, pour 4 ou 5 doses, mérite d\u2019être essayée dans certains cas.Je n\u2019ai pas connaissance qu\u2019on ait déjà employé chez l\u2019enfant le sulfate de magnésium à 20%, en intraveineuse.Cependant, de tous les médicaments préconisés dans le traitement des paroxysmes de tachycardie chez l\u2019enfant de moins d'un an, la digitale semble celui qu\u2019on doit préférer.C'est la conclusion de Hubbard qui s\u2019est servi de la digifoline intramusculaire (0.05 à 0.10) chez 9 enfants de quelques mois (2).On a reproché à la digitale d\u2019agir trop lentement, à un moment où il faut une action vigoureuse, immédiate (14).S\u2019il est vrai que le Mecholyl peut ramener un cœur emballé à son rythme normal, dans l\u2019espace de 15 minutes, il faut songer aussi que ce médicament donne fréquemment des réactions alarmantes, pouvant aboutir à la mort (15).Même avec les produits digitaliques, il faut avoir présents à l\u2019esprit leur grande toxicité pour l\u2019enfant, et le danger de fibrillation ventriculaire a la suite de leur usage.Tout porte à croire que l\u2019évolution favorable du premier accès chez notre petit malade doit être attribuée à la digitaline qu\u2019il a reçue par la bouche à ce moment.Il est difficile d\u2019expliquer autrement le changement quasi miraculeux qui s\u2019est opéré, concomitamment avec cette médication, chez un bébé inconscient, à demi-asphyxié par l\u2019æœdème pulmonaire et en pleine défaillance cardiaque.La relation de cause à effet, entre la digitaline et la disparition de la tachycardie, au cours des 2e et 3e accès, est cependant beaucoup moins évidente, et même improbable.Résume Nous avons rapporté ici trois accès de tachycardie paroxystique survenus chez le même nourrisson, entre l\u2019Âge de 115 mois et 7 mois.Le but de cet article est d\u2019attirer l\u2019attention, une fois de plus, à l\u2019instar de plusieurs autres observations récentes, sur une affection considérée, 11 y a 2 ou 3 ans à peine, comme un événe- \u2018ment très rare.Toute porte à croire que l\u2019évolution heureuse de la première crise de tachycardie chez cet en- faut doit être attribuée à la digitaline administrée per os.Il fut impossible de déterminer la cause de cette tachycardie paroxystique.La maladie est caractérisée par l\u2019apparition brusque d\u2019une polypnée accompagnée de cyanose.L\u2019hépatomégalie est pathognomonique.Le diagnostic est facile, par la clinique seule, dans beaucoup de cas. CABANA gr MAINVILLE: LYMPHANGIOME DU MÉSENTÈRE Nous sommes convaincus que les cas de tachycardie paroxystique du nourrisson seraient dépistés en plus grand nombre, si on avait recours plus souvent à l\u2019électrocardiographie en pédiatrie.BIBLIOGRAPHIE 1.L.M.TARAN et K.C.JENNINGS: « Paroxysmal atrioventricular nodal tachycardia in a new-born infant.» Am.J.Dis.Child, 54: 557 (sept.) 1937.2.J P.HUBBARD: « Paroxysmal tachycardia and its treatment in young infants.» Am.J.Dis.Child, 61: 687 (avril) 1941.3.H.N.SEGALL et A.GOLDBLOOM: .C\u2019est une tumeur très radiosensible, mais.ce qui donne les meilleurs résultats selon l\u2019auteur, c\u2019e«t de la thérapie préopératoire et l\u2019amputation ensuice: 9% de survie après 5 ans.b) Myélomes multiples: se voient dans le crâne.la colonne, les côtes, le bassin vers 60 ans.Les rayons X montrent des zones à l\u2019emporte-pièce multiples.Tumeurs assez radiosensibles que l\u2019on doit traiter en ce sens avec survie de 2 à 4 ans.c) Tibiosarcome: touche surtout le fémur et le tibia, après 30 ans.Il peut être d\u2019origine périostique ou neuro- génique.L\u2019image radiographique est difficile à diagnostiquer.Cette tumeur est peu radiosensible.La différenciation cellulaire est ici très importante; si la cellule est fusiforme, la survie sera longue; si au contraire la cellule est de la forme de l\u2019avoine, l\u2019évolution sera rapide et le mieux est l\u2019amputation immédiate.Dans la forme neurogénique l\u2019amputation est le meilleur traitement.d) Métastases: se voient chez l\u2019adulte.Peuvent être uniques ou multiples.Les cancers du sein, de la prostate, de la thyroïde donnent le plus de métastases osseuses.On les voit surtout à l\u2019humérus, au fémur ou dans la colonne vertébrale.Radiologiquement.c\u2019est une zone centrale de destruction qui brise la corticale.Le radium, l\u2019irradiation sont à essayer, mais l\u2019évolution est fatale.e) Angiome: tumeur rare que l\u2019on peut vcir de 4 à 40 ans.dans n\u2019importe quel os.Il donne l'apparence radiographique de petits kystes multiples.Tumeur essentiellement bénigne, radiosensible.f) Myosite ossifiante: peut être traumatique ou non.60% des cas rapportés ont des antécédents traumatiques.Lésions typiques aux rayons X: calcifications de grandeur variable, détachées de l\u2019os voisin.Rarement il y a transformation maligne.La myosite ossifiante progressive est une maladie de l\u2019enfance prenant tout le systéme.Etre très conservateur ici; ne pas intervenir avant au moins 6 mois après l\u2019accident.g) Hand-Schüller-Christian (maladie de): trouble du métabolisme des lipides.Se voit dans l\u2019adolescence et se manifeste par du diabète insipide, de la.pigmentation de la peau, parfois de la splénomégalie et de l\u2019exophtalmie.Le rayon X montre des petits kystes ici et là dans le système sans réaction périostée.Tumeurs assez sensibles.L'auteur termine par ces commentaires: 1) La radiosensibilité d\u2019une tumeur dépend des caractères histologiques de ses cellules et de la nature du lit de la tumeur.2) Les idées évoluent en matière de radicsensibilité.3) Radiosensibilité ne signifie pas curabilité, v.g.sarcome d\u2019Ewing.4) D'une facon générale, l\u2019amputation semblé encore le meilleur traitement.5) Les tumeurs avec symptômes préopératoires longs évoluent lentement et vice versa.6) Un diagnostic précoce, un traitement énergique sont nécessaires.L.-Ph.ROY.CHIRURGIE INFANTILE ET ORTHOPEDIE A.B.LEMESURIER.\u2014 L\u2018importance de laisser un bon moignon d\u2018amputation.\"The Journal of Bone and Joint Surgery\u2019, 25: 566 (juillet) 1943.L\u2019utilité de tout moignon d\u2019amputation dépend de la façon dont il se comporte avec une prothèse; avec un bon moignon, l\u2019appareillage est relativement simple et permet un travail relativement confortable.Malheureusement tous les moignons ne sont pas bons, dus très souvent à une faute de technique opératoire ou de soins consécutifs.Durant une guerre, on ne peut s\u2019attendre à ce que toutes les amputations soient faites par des experts; cependant le chirurgien devrait avoir une idée claire de ce qui fait un bon moignon.Souvent, on peut prévoir qu\u2019une seconde amputation sur le même membre sera nécessaire, v.g.cas de plaies infectées.Il faudra alors ne réintervenir que lorsque la première plaie sera complètement guérie et que l\u2019ædè- me sera disparu.Car la cicatrisation par première intention est excessivement importante dans un bon moignon.D'un autre côté, il ne faut pas non plus trop attendre pour réamputer.par exemple jusqu\u2019à ce que l\u2019individu se soit procuré un appareil auquel il s\u2019est habitué tant bien que mal: alors c\u2019est un désastre.Le bon moignon doit avoir une cicatrice souple.non adhérente à l\u2019os; les parties molles doivent être assez abondantes et se maintenir sans tension.L\u2019auteur croit qu\u2019au membre inférieur, le lieu d\u2019élection idéal est le Syme et le Gritté-Stroke\u2019s; cependant, en Angleterre, on ne pense pas que le Syme soit bien toléré plus que quelques années.Ils aiment beaucoup l\u2019amputation au-dessous du genou; si, à ce niveau, il y a douleur avec le moignon, le support peut être reporté sur l\u2019ischion par un nouvel appareil sans une seconde intervention.L\u2019auteur garde une préférence »- le Syme à la jambe et le Gritté-Stroke\u2019s à la cuisse. 692 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.Car alors on conserve la rotule qui est réappliquée sur le bout du fémur sectionné au-dessus des condyles et le support est idéal.Le niveau où doit être faite l\u2019amputation est important; à certain niveau, le moignon sera trop long pour l\u2019appareil; à un autre il sera trop court; en principe, la seule partie du moignon dont la longueur importe est celle qui s\u2019élend sous l\u2019articulation au-dessus de l\u2019am- pulation.S1 le Syme est impossible à la jambe, il faudra faire l\u2019amputation à 4-5 pouces sous l\u2019insertion des jumeaux, 1.e.union du 44 supérieur avec le 4 moyen, avec deux lambeaux, l\u2019un antérieur, l\u2019autre postérieur.La crête antérieure du tibia est abrasée, le péroné sectionné un pouce plus haut.Au-dessus du genou, l\u2019endroit par excellence est celui de Gritté: section juste au-dessus des condyles en conservant la rotule qui est ensuite appliquée sur l\u2019extrémité du fémur.Vient ensuite le 44 sup.au niveau de l\u2019ischion.Au membre supérieur, l\u2019endroit de choix pour l\u2019avant- bras est à l\u2019union du 4 inférieur avec le 14 moyen.Au bras, c\u2019est à 2 ou 3 pouces au-dessus du coude.L\u2019amputation se fait avec deux lambeaux égaux on laissant ainsi la cicatrice sur le bout.Généralement, il faut procéder le plus simplement possible avec deux lambeaux, éviter le moignon redondant.Les lambeaux doivent recouvrir le bout sans être tendus.Eviter de dénuder l\u2019os de son périoste sur une trop grande hauteur pour prévenir les épines osseuses qui peuvent se former.Arrondir le pourtour de l\u2019os.Traumatiser le moins possible les troncs nerveux, le sciatique sera ligaturé avec son artère.Faire une hémostase soigneuse et amputer généralement avec un tourniquet; double ligature sur les gros troncs veineux ou artérie's.Une amputation ne doit pas se faire en vitesse.Il faut laisser guérir le moignon seul et ne pas vouloir faire exécuter des mouvements actifs avant 2 semaines.Il s\u2019écoulera toujours un certain temps entre la guérison et l\u2019appareillage car le moignon se rétrécit.Pour hâter la diminution du moignon, il est uti'e d\u2019appliquer un bandage élastique, au membre inférieur un moulage plâtré est préférable.Avec le traitement postopératoire adéquat.3 mois après la guérison de la plaie le moignon sera prêt à appareiller et il faudra montrer à l\u2019amputé comment s\u2019en servir.L.-Ph.ROY.PEDIATRIE W.A.DANIEL.\u2014 La tularémie chez le très jeune enfant.\u2018The Journal of Pediatrics\u201d, 24: 326 (mars) 1944.La tularémie ne se rencontre pas souvent durant la première enfance et chez l\u2019enfant plus âgé.L'auteur en rapporte un cas chez un enfant de 22 mois, dépisté tout à fait par hasard au cours d\u2019épreuves d\u2019agglutination.Le petit patient fut hospitalisé une première fois à la suite de l'apparition brusque d\u2019une fièvre très élevée, bientôt suivie d'une série de convulsions.L\u2019examen ne Montréal.juin 1944 révéla qu'un écoulement nasal abondant.Les globules blancs, à ce moment, montèrent à 26,800, avec un pourcentage de 77 neutrophiles.La radiographie pulmonaire ne fut d\u2019aucune aide au diagnostic.Comme cette fièvre restait inexpliquée, on crut un instant qu\u2019il pouvait bien s\u2019agir d\u2019une typhoïde, mais la réaction de Widal revint négative.Parce que la culture des sécrétions de la gorge montrait une flore microbienne variée avec prédominance de staphylocoques dorés, le sulfadixzine fut administré aux doses habituelles.Pendant que l\u2019enfant recevait du sulfadiazine, la température fit une chute en lysis, si bien qu\u2019au bout d\u2019une semaine le congé fut signé.Quatre jours plus tard cependant.l\u2019enfant dut être hospitalisé une seconde fois, parce que la fièvre s'était rallumée.Cette fois également, on ne trouva rien d\u2019anormal À l\u2019examen clinique, sauf la température élevée et l\u2019écoulement nasal du début.On pensa alors à la mononucléose infectieuse, mais la formule sanguine vint renverser cette hypothèse, puisque les globules blancs se divisaient en 47% lymphocytes, 47% ncutrophiles et 5% grands mononucléaires.Il fut donc décidé de pratiquer d\u2019autres épreuves d\u2019agglutination.Et c\u2019est ainsi qu\u2019il fut trouvé que le sérum du petit malade agglutinait fortement (réaction positive, 4 plus) les cultures du Bacterium Tularense, tandis que les réactions d\u2019agglutination restaient négatives pour la typhoïde, la pa- ratyphoide A et B, la mélitococcie ct la mononucléose infectieuse.Le dicgnostic de la tularémie peut être établi par l\u2019'hémoculture, l\u2019inoculation de sang aux animaux sensibles, ainsi que par la recherche du pouvoir agg utinant du sérum.Cette agglutination s\u2019obtient des li seconde semaine de la maladie.Le pouvoir agglutinant peut persister longtemps après la guérison, alors qu\u2019il est absolument nul chez des sujets sains.Il est probable que la tu- larémic présente des aspects cliniques multiples.parfois très frustes, et qu\u2019elle est plus répandue qu'on ne l\u2019admet généralement.Il n\u2019y a pas un Etat aux Etats- Unis où la tularémie n\u2019ait été observée.On doit toujcurs penser à la tularémie au moment de poser un diagnostic différentiel d\u2019une affection s\u2019accompagnant d\u2019une fièvre persistante.surtout si les traitements habituels des maladies plus connues n\u2019amènent pas d\u2019amélioration.L'auteur avoue que la tularémie ne lui est pas venue à l\u2019esprit.en face de l'enfant dont il rapporte l\u2019histoire.Le diagnostic a été fait par pur accident.Dans la plupart des hôpitaux, lorsqu\u2019on demande un séro-diagnostic, le laboratoire recherche habituellement Ja tvphoide, les paratyphoides A et B, la fièvre ondulante et le typhus.L'auteur est d\u2019avis que tcus les laboratoires devraient inclure d\u2019une façon routiniére la recherche de la tularémie dans leurs épreuves d\u2019agglutination.Le fait que le patient n\u2019est pas venu en contact avec des lièvres infectés ne suffit pas pour éliminer la tularémie.La tularémie est une infection naturelle de nombreux mammifères, de rongeurs en particulier.et de ANALYSES.quelques oiseaux sauvages, qui se maintient dans la nature surtout par la pigûre ou l\u2019ingestion de certains Ixodinés ou de divers insectes: taons et puces.Les animaux domestiques tels que les bovidés,.les ovidés, le chat peuvent présenter la maladie naturelle.Dans le cas rapporté dans cet article, il fut établi que l\u2019enfant jouait fréquemment avec un gros chat de maison qui attrapait et apportait souvent à la maison des souris des champs.Il existe dans la littérature plusieurs observations ayant trait à l\u2019emploi des sulfamidés dans le traitement de la tularémie.Foshay a préconisé aussi le sérum antil- tularémique dans le traitement de cette affection.Dans le cas rapporté ci-dessus, l\u2019auteur s\u2019est servi du sulfa- diazine, du sulfathiazole et de ce sérum antitularémi- que; du traitement de ce cas unique il est difficile de tirer des conclusions quant à l'efficacité de ces divers moyens thérapeutiques.La mort s\u2019observerait dans 4% des cas environ.Norbert VEZINA.DERMATO-SYPHILIGRAPHIE Hugo R.RONY et Samuel J.Zakow.\u2014 Effets des substances androgènes sur les glandes sébacées de la peau humaine.\u201cAmerican Archives of Dermatology and Syphilology\u201d, 48: 601 (décembre) 1943.Les effets des substances androgénes sur les poils sont assez bien connus au point de vue clinique.Les auteurs se demandent de quelle maniére la peau et surtout les poils sont influencés par les substances androgènes.Pour répondre à cette question, ils injectent à 6 garcons de 8 à 9 ans 25 mg.de proprionate de testostérone.Ces injections sont répétées 3 fois par semaine pendant 2 semaines.Avant de commencer le traitement, on fait une biopsie de la peau au niveau du pubis et on répète cette biopsie 2 ou 3 jours après la cessation du traitement.L'examen comparatif des 2 spécimens de peau démontre chez tous les enfants que les glandes sébacées ont augmenté en nombre et en volume après l\u2019administration du proprionate de testostérone.Plusieurs dermatologistes et en particulier Hamilton ont exprimé l\u2019avis dans le passé que le rôle apparent des substances androgènes comme cause de l\u2019acné est probablement dû à l\u2019effet stimulant de ces substances sur les glandes sébacées.Les auteurs ont démontré histolo- giquement ce que Hamilton et d\u2019autres observateurs avaient soupçonné par la clinique seule.Les auteurs se proposent de pousser plus loin leurs recherches sur l\u2019effet des substances androgènes sur la peau et les poils par ce même procédé des biopsies cutanées.Henri SMITH.693 J.F.MAHONEY, R.C.ARNOLD et Ad.HARRIS.\u2014 Traitement de la syphilis récente par la pénicilline.Rapport préliminaire.\u2018\u2019Venereal Disease Information\u201d, 24: 355 (décembre) 1943.Des études expérimentales sur quelques animaux ayant démontré que la pénicilline est douée de propriétés tréponémicides, qu\u2019elle est peu toxique et qu\u2019elle ne contre-indique pas l\u2019emploi de l\u2019arsénic, les auteurs décidèrent de l\u2019employer chez l\u2019homme.Quatre malades porteurs de chancres syphilitiques primaires reçoivent chacun une injection intramuseulaire de 25,000 unités de pénicilline toutes les 4 heures, jour et nuit, pendant 8 jours.Toutes les 4 heures les sécrétions provenant des ulcérations sont examinées à l\u2019ultra-microscope, et on constate après la 16ième heure la disparition complète des tréponèmes chez les 4 malades.Aucune réaction toxique ne fut observée.Pendant les 8 premières heures du traitement la température monta de 1 ou 2 degrés F.et les malades se plaignirent de malaises et de maux de téte légers.Les chancres génitaux devinrent douloureux et les ganglions augmentèrent de volume.Un malade développa une éruption cutanée maculo-papuleuse sur le tronc et les cuisses.Cette éruption cependant fut de courte durée.Des réactions sérologiques qualitatives et quantitatives sont faites d\u2019abord avant le traitement et ensuite toutes les semaines pendant 3 mois environ.Les résultats de ces réactions sérologiques sont présentés sous forme de tableaux synoptiques.On peut voir par ces tableaux que toutes les réactions sérologiques s\u2019acheminent plus ou moins rapidement et complètement vers la négativité chez tous les malades.Les auteurs se proposent de continuer à observer ainsi leurs malades toutes les semaines aussi longtemps que la chose sera possible, Après 6 mois d\u2019observation une ponction lombaire sera faite à chaque malade.A ce groupe viendront s'ajouter d\u2019autres groupes de malades traités de la même façon et, quand le nombre de malades sera assez considérable et le temps d\u2019observation suffisamment long, les auteurs pourront tirer des conclusions finales sur la valeur du traitement de la syphilis récente par la pénicilline.On peut dire dès maintenant que la pénicilline semble bien agir dans la syphilis.Cependant, avant que ce médicament puisse remplacer ceux que nous employons actuellement et qui ont fait leurs preuves, bien du chemin reste à parcourir.Il faudra d\u2019abord déterminer le dosage et la durée du traitement, puis son effet sur les syphilis latentes, viscérales et nerveuses.Enfin, le traitement étant terminé, une très longue période d\u2019observation sera nécessaire pour déterminer la valeur curative réelle du médicament.Henri SMITH. 694 Paul GROSS et Beatrice Kesten.\u2014 Le traitement du psoriasis par des substances lipidi- ques dérivées des aliments.\u2018Archives of Dermatelogy and Syphilology\", 47: 159 (février) 1943.L'hypothèse voulant que le psoriasis soit reconnu comme un trouble du métabolisme de la peau a fait du chemin dans ces dernières années.Grutz et Burger, après des études approfondies de la peau des psoriasiques, vinrent à la conclusion que le psoriasis pouvait être considéré comme une lipoïdose.Les opinions sont partagées sur l\u2019importance à donner au taux du cholestérol sanguin chez les psoriasiques, mais il y a peu de discussion sur la valeur d\u2019une alimentation pauvre en matières grasses.Les interprétations de ces différents phénomènes ont été très diverses, mais, depuis que l\u2019on connaît l\u2019existence de la biotin et de l\u2019inositol.on semble vouloir diriger les recherches vers une thérapeutique à l\u2019aide de ces nouveaux produits.Depuis quelque temps déjà, les vitamines ont été employées dans le traitement du psoriasis, spécialement les vitamines B, C et D.Spiethoff et Gruneberg rapportent de bons résultats dans le traitement du psoriasis à la suite de l\u2019emploi d\u2019un extrait de foie cru.Madden et Pulay estiment que le complexe vitaminique B, particulièrement en combinaison avec des produits endocriniens (pancréas, surrénale, lobe antérieur de l\u2019hypophyse) et une alimentation pauvre en graisse, se montre d\u2019un grand secours dans ce même traitement.La vitamine C semble n\u2019avoir donné qu\u2019assez peu de résultats et dans des cas qui n\u2019ont été sous observation que peu de temps.La vitamine D semble avoir des effets plus intéressants, mais on en ignore encore le mécanisme précis malgré que l\u2019on connaisse son effet sur le métabolisme et du phosphore et du calcium.À ce propos il semblerait que certains concentrés d\u2019huile de foie de morue soient plus actifs dans le traitement du psoriasis que la seule vitamine D.Les auteurs ont traité 40 malades atteints de psoriasis chronique soit avec le germe de blé ou la lécithine provenant de la fève soja.Ces deux produits contiennent et la biotin et l\u2019inositol.Dans la plupart des cas et dans l\u2019espace de quelques semaines on vit cesser l\u2019apparition de nouveaux placards psoriasiques de même que l\u2019on constata la disparition graduelle des placards existants.Trois malades en étant à leur première poussée de psoriasis datant de 6 semaines, furent blanchis en moins d\u2019un mois.Dans certains cas de psoriasis chronique toutefois, la thérapeutique se montra nettement déficiente.Le traitement local a consisté en applications de pommade au goudron colloïdal à 3%.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 Les doses quotidiennes de lécithine de la fève soja ont varié entre 30 et 60 grammes avec comme dore ) ; : x d\u2019entretien, le blanchiment obtenu, 4 à 8 grammes.Les doses de germe de blé dégraissé de 30 à 45 grammes par jour avec une dose d\u2019entretien de 15 à 30 grammes.Les auteurs concluent en disant qu'ils ne s\u2019imaginent pas avoir découvert un nouveau traitement du psoriasis, mais qu\u2019ils veulent simplement apporter leur contribution, qui mérite d\u2019être poursuivie, au traitement d\u2019unc maladie dont seul le dermatologiste est apte et bien placé pour en comprendre toute l\u2019importance et le problème qu\u2019elle constitue.Emile GAUMOND.Clarence SHAW.\u2014 Dermatite due aux chaussures.American Archives of Dermatology and Syphilology\", 49: 191 (mars) 1944.Les dermites causées par les chaussures sont habituellement considérées comme relativement rares.Cependant.en ces 3 dernières années, l\u2019auteur en a observé 22 cas dans la seule ville de Chattanooga.Il peut se faire que les nouvelles méthodes et le nouveau matériel employé dans la fabrication des chaussures soient, en partie du moins, responsables de l\u2019augmentation apparente de cette dermatose.Il peut se faire également que l\u2019on confonde trop souvent dermite due aux chaussures et dermatophytose des pieds.Les 2 dermatoses se ressemblent parfois étrangement et il importe de bien connaître les éléments du diagnostic différentiel pour ne pas les confondre.La lividité symétrique de la plante des pieds est une autre dermatose dont il faut aussi tenir compte dans le diagnostic différentiel.Dans les 22 cas observés par l\u2019auteur, le diagnostic a été confirmé par des épidermo-réactions positives.Ces épidermo-réactions ont été faites avec une ou plusieurs des nombreuses substances qui entrent dans la fabrication des chaussures: cuir, teinture, vernis, feutre; doublure en cuir, en feutre ou en canevas, substances antirouille imprégnées dans les doublures, colles, etc.Dans 4 cas la dermite a pu être attribuée à des chaussures teintes, et dans un cas à des chaussures vernies.Des pantoufles en feutre teint, des chaussures de tennis en canevas et les garnitures d\u2019un autre genre de chaussures ont été incriminées dans 3 cas.Le cuir qui recouvre la chaussure a été trouvé responsable, de la dermite en cause dans 7 cas, la doublure en cuir dans 3 cas, la doublure en canevas dans 5 cas et la doublure en feutre dans 2 autres cas.L'auteur rapporte l\u2019histoire de 10 des 22 cas qu\u2019il a observés et conclut en disant que, le diagnostic une fois établi par les tests cutanés, le patient peut habituellement guérir de sa dermatose en changeant de marque de chaussure.Henri SMITH. ANALYSES Joseph Jordan ELLER et Luis Alberto DIAZ.\u2014 Les vitamines en dermatologie.\u2018Urologic & Cutaneous Review\u201d, 47: 234.Les auteurs font ici une revue de la question «vitamines en dermatologie » d\u2019après les diverses publications déjà faites sur le sujet et quelques observations personnelles.Vitamine À.On admet généralement que la vitamine À est essentielle au bon fonctionnement de tous -les tissus épithéliaux, l\u2019avitaminose À favorisant la formation d\u2019épithélium stratifié et kératinisé.La peau devient rude et sèche et il y a formations papuleuses par hyperkératose des follicules pileux aux surfaces antérieures et latérales des cuisses, des avant- bras, aux surfaces d\u2019extension des jambes, aux épaules, abdomen, région dorsale ou cou et à la face.Les glandes sébacées peuvent s\u2019atrophier et cesser de fonctionner.La vitamine À a été employée dans le traitement de la kératose pilaire, du lichen plan, du lichen spinu- losus, de l\u2019icthyose folliculaire, du pityriasis rubra pila- ris, dans l\u2019icthyose généralisée et dans la maladie de Darier.On rapporte certains résultats encourageants, mais ceux-ci attendent encore plus amples confirmations.Vitamine B: (Thiamine).Aucune dermatose ne semble en rapport avec un manque de vitamine Bi.Vitamine B» (Riboflavine).Une avitaminose B: donnerait surtout comme symptomatologie une chéilite avec fissures et croûtes aux commissures labiales.On peut assister encore à l\u2019apparition de lésions de séborrhée grasse avec desquamation dans les sillons naso-géniens aux ailes du nez comme dans les conduits du nez et des oreilles.Spies et d\u2019autres croient qu\u2019une dose de 5 milligrammes de riboflavine pendant 4 à 6 jours est suffisante pour avoir raison de la chéilite.Vitamine Bs (Pyridoxine).La seule lésion rapportée due à un manque de cette vitamine serait une chéilite.Complexe vitaminique B.Le complexe B serait en déficience chez les malades atteints de mycoses disséminées, comme chez les diabétiques.L\u2019eczéma anal et vulvaire comme le kraurosis vulvaire seraient heureusement influencés par la prise de cette vitamine, mais, pour le dernier, il faudrait lui adjoindre la vitamine A.Les malades atteints de dermite arsénicale bénéficieraient de la prise de complexe B.695 Vitamine C (Acide ascorbique).La seule manifestation cutanée vraie de l\u2019'avitaminose C est la dermatose produite dans le scorbut; il existe toutefois des scorbuts « mitigés» avec dermatose de la même nature.Les phénomènes sont ici de nature hémorragique.La vitamine C a été essayée dans un grand nombre de dermatoses: le psoriasis, l\u2019eczéma du nourrisson, le zona, le pemphigus, etc, sans résultat probant.La vitamine C a aussi été donnée dans deux autres dermatoses: la dermite arsénicale et la pigmentation de la peau.Les résultats donnés par son emploi en sont encore discutés.Eller et Diaz mentionnent en passant que l\u2019acide ascorbique est nécessaire à la guérison des plaies.Vitamine D.La vitamine D est en relation intime avec le métabolisme du calcium et du phosphore.Des doses massives de vitamine D ont été données dans le traitement du psoriasis, de l\u2019acné vulgaire, de l\u2019eezéma, de la selérodermie et du pemphigus.Les auteurs signalent que l\u2019on doit être prudent lorsqu\u2019on emploie des doses élevées.Ils font encore remarquer qu\u2019on utilise depuis longtemps l\u2019huile de foie de morue dans le traitement des plaies.L'huile de foie de morue contient de la vitamine À et D, mais d\u2019après eux il n\u2019est pas certain que d\u2019autres facteurs contenus dans l\u2019huile ne soient pas aussi utiles.Facteur P.P.(Acide nicotinique) Niacin.L\u2019acide nicotinique a complètement révolutionné le traitement de la pellagre, maladie endémique dans certaines régions.Il vaut mieux, toutefois, employer la nicotinamide, car elle donne moins de malencontreux effets sur la circulation vasculaire périphérique.Inositol.Il est loin d\u2019être certain, actuellement, que l\u2019inositol puisse rendre aux cheveux gris leur couleur naturelle.Biotin.Les phénomènes causés chez l\u2019homme par le «egg white injury factor» sont encore mal connus.Chez l\u2019animal, le rat en particulier, ils consistent en une dermatose grave et bien étudiée.Acide folique.L\u2019acide folique serait un facteur de croissance pour les bactéries, mais aucune étude ni expérimentale, ni clinique n\u2019en a été faite.Les auteurs terminent en donnant une bibliographie comprenant 50 références à consulter.Emile GAUMOND. SOCIÉTÉS L\u2019« Union Médicale du Canada» publie les comptes rendus scientifiques de toute société savante de langue française de l'Amérique du Nord.Ces ! comptes rendus doivent cependant être rédigés succinctement en dactylographie par les secrétaires respectifs et être adressés, sans retard, à la Rédaction.SOCIETE MEDICALE DE MONTREAL Séance du 7 mars 1944 Présidence de M.J.-U.Gariépy Après la lecture et adoption des procès-verbaux des deux dernières assemblées, l\u2019on procède à la mise en nomination de MM.Robert Serres, Lucien Panaccio et Fernand Grégoire.ate = Hématome sous-dural M.Jean SAUCIER M.Saucier nous communique l\u2019observation d\u2019un malade chez qui le diagnostic d\u2019hématome sous-dural a été posé par la clinique seule, en se basant sur l\u2019histoire de traumatisme, de céphalée progressive, de somnolence et de torpeur intellectuelle retardée, d\u2019incontinence urinaire et du signe de Babinski.Le diagnostie fut confirmé dans la suite par la radiographie et l\u2019opération.Le rapporteur attire particulièrement l\u2019attention sur l\u2019élément somnolence retardée survenue à la suite d\u2019un traumatisme, signe propre de l\u2019hématome sous-dural par opposition avec les manifestations précoces et l\u2019évolution rapide de l\u2019hématome épidural.Discussion.M.A.BERTRAND demande quel est le mécanisme qui peut expliquer les symptômes tardifs de l\u2019hématome sous-dural.M.P.PANNETON demande si l\u2019examen du fond de l\u2019œil n\u2019eût pas fourni un nouvel élément de certitude.M.SAUCIER répond: à M.Bertrand, que les manifestations retardées de l\u2019hématome sous-dural par rapport aux signes précoces de l\u2019hématome épidural constituent un fait paradoxal.Il semble que le contraire devrait se produire et on ne peut expliquer pourquoi il n\u2019en est pas ainsi; à M.Panneton, que sa remarque est juste.Il ajoute cependant que les nerfs optiques sont tolérants à l\u2019hypertension.Au point de vue du fond de l\u2019œil, les tumeurs du cervelet donnent des signes précoces, alors que les tumeurs frontales donnent des signes tardifs et parfois absents.Manifestation articulaire de l'hémophilie M.Léopold MORISSETTE M.Morissette illustre, par une observation classique avec radiographies à l\u2019appui, les notions générales sur l\u2019hémophilie et la valeur diagnostique des manifestations articulaires que l\u2019on rencontre dans cette maladie.Selon les auteurs, dit-il, les modifications apportées au niveau des articulations présentent trois phases: 1° Hémarthrose avec épaississement de la capsule fibreuse sans altération osseuse.2° Panarthrite avec vacuolisation des épiphyses et surfaces articulaires intactes séparées par l\u2019hémorragie.3° Une phase régressive où l\u2019on trouve résorption de cartilage avec difformités, destruction des surfaces articulaires qui s\u2019étend sous forme de vacuoles jusque dans les épiphyses.Enfin, il y a parfois calcification du caillot dans la cavité synoviale.Au point de vue diagnostic radiologique de l\u2019'hémophilie, l\u2019élargissement de la fossette in- tercondylienne du fémur serait la modification articulaire la plus significative.M.Morissette repasse aussi l\u2019étiologie, le diagnostic différentiel et le traitement de la maladie. SOCIÉTÉS Discussion.M.LACHARITE demande pourquoi l\u2019hémorragie est articulaire et non diaphysaire dans l\u2019hémophilie.M.R.LABRECQUE se dit surpris d\u2019entendre le rapporteur affirmer que les hémophiliques sont tous du groupe IV, parce que, lui-même, tient d\u2019un auteur très sérieux que les hémophiles sont, sans exception, du groupe II.M.BERTRAND dit que l\u2019hémophilie n\u2019exerce aucune influence sur les groupes sanguins et, si l\u2019opinion veut que les hémophiliques soient du groupe IV, c\u2019est que ce groupe est le plus fréquent.I] ajoute avoir lu quelque part que les hémophi- liques appartiennent indifféremment à tous les groupes.M.L.MORISSETTE répond: à M.Bertrand, que les groupes n\u2019ont évidemment rien à faire dans la pathogénie de la maladie; à M.Labrecque, qu\u2019il tient ses renseignements de source sérieuse, mais manifestement différente de la sienne.à M.Lacharité, que les hémorragies sont articulaires en raison de la disposition anatomique des articulations et des traumatismes que ces dernières subissent.Ainsi, la fossette intercondy- lienne constitue un point fragile et de plus facile à saigner, parce que très vasculaire.Progrès récents de la chirurgie du larynx M.Valmore LATRAVERSE M.Latraverse illustre, par une série de clichés, des interventions chirurgicales du larynx qui constituent un aspect nouveau de la chirurgie chez nous et qu\u2019il a introduites à l\u2019hôpital Notre-Dame.Au cours des derniers cinq ans, dit-il, la technique opératoire a rendu possibles et simplifié des interventions qui, auparavant, étaient exceptionnelles à cause du taux élevé de mortalité postopératoire; ce taux ne dépasse pas, maintenant, 5%.Récemment, King, Kelley et Orton ont mis au point un procédé d\u2019aryténoidectomie correctrice de la paralysie des cordes vocales.Ainsi, le malade est privé de sa canule trachéale et conserve au delà de 50% de sa voix sonore.Les tumeurs malignes profitent de la laryngo- fissure, de l\u2019hémilaryngectomie et de la laryngectomie totale.L'hémilaryngectomie est pra- 697 tiquement abandonnée.La laryngectomie totale s\u2019adresse aux tumeurs qui envahissent la commissure postérieure, le vestibule laryngé et le laryngo-pharynx.Le drainage bronchoscopique à la fin de l\u2019opération épargne au malade les complications pulmonaires; de préférence, il s\u2019applique après l\u2019opération.Les métastases ganglionnaires sont traitées par l'implantation de petites bombes de Radon dans les ganglions eux-mêmes.La communication se termine par la présentation de trois malades laryngectomisés, dont l\u2019un pour cancer intrinsèque du larynx opéré trois ans auparavant, les deux autres pour lésion exo-laryngée.Discussion.M.P.PANNETON félicite le docteur Latra- verse de son travail et de l\u2019initiative qu\u2019il a montrée en introduisant chez nous une chirurgie qui n\u2019était le fait que de l\u2019étranger.L'hôpital Notre-Dame est heureux d\u2019offrir aux médecins une chirurgie de laryngologie en voie de devenir unique en son genre.M.R.DUFRESNE, qui a suivi quelques-uns des laryngectomisés du docteur Latraverse, se dit surpris de l\u2019absence des complications pulmonaires chez ces malades opérés; 1l attribue le fait aux broncho-aspirations pratiquées dans chaque cas.M.H.LACHARITE dit avoir été appelé à appliquer la radiothérapie chez l\u2019un des malades du docteur Latraverse, mais le sujet se serait montré peu docile à la thérapeutique.M.La- charité prétend qu\u2019on peut guérir 35% des cancers du larynx par irradiation.Il est d\u2019avis aussi que l\u2019irradiation ne nuit pas à l\u2019acte opératoire ultérieur.M.V.LATRAVERSE répond: à M.Lacharité, que, dans notre milieu, on ne possède ni l\u2019outillage, ni le personnel entraîné pour obtenir les résultats de la radiothérapie du larynx réalisée au « Memorial Hospital » et au « Columbia Medical Centre », de New-York.Traitement de l'hémothorax traumatique M.R.DUFRESNE M.Dufresne rappelle la fréquence de l\u2019hé- mothorax spontané à la suite des traumatismes.Après en avoir donné brièvement le mécanisme, 698 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 il envisage directement le problème de la conduite à tenir dans ces cas.En réalité, l\u2019opinion actuelle recommande, de façon presque unanime, la ponction précoce suivie d\u2019injection d\u2019air, opération à renouveler à courts intervalles, jusqu\u2019à l\u2019assèchement de la cavité pleurale; cette mesure aurait pour effet de diminuer l\u2019infection et la durée de la maladie.En regard de ce traitement interventionniste, M.Dufresne veut cependant, à la lumière d\u2019une série de cas étudiés dans le service de Médecine de l\u2019hôpital Notre-Dame, de deux cas en particulier, souligner les conséquences heureuses du traitement conservateur d\u2019abstention.En présence de ces derniers faits, M.Dufresne se demande qui peut bien avoir raison.Discussion.M.L.MORISSETTE demande si, dans la série de cas étudiés, la durée d\u2019hospitalisation est la même pour les deux modes de traitement.M.RICARD n\u2019admet pas que l\u2019hémothorax spontané soit laissé à lui-même sans intervention; il ajoute que des conséquences fâcheuses se traduisent par l\u2019épaississement des plèvres.M.Ricard recommande une première ponction exploratrice, suivie de plusieurs ponctions évacuatrices.M.J.SAINE demande si les cas rapportés, soumis au traitement conservateur, n\u2019ont pas présenté dans la suite des points de côté.M.D.BOURASSA rapporte un cas d\u2019hémo- thorax traumatique laissé à lui-même chez qui des radiographies prises longtemps après la première n\u2019ont pas montré de changement au point de vue image.M.LACHARITE croit que M.Ricard a raison à en juger par les séquelles laissées par les épanchements articulaires.M.R.DUFRESNE répond en général qu\u2019il ne se fait point le tenant de la théorie conservatrice, mais qu\u2019il a voulu simplement présenter des faits pour soulever la discussion.Il dit, malheureusement, ne pouvoir répondre à monsieur Morissette et à monsieur Saine, puisque les cas présentés ne sont pas à proprement parler les siens.Il reconnaît à l\u2019endroit de M.Ricard que la plupart des auteurs croient comme lui.Le président soumet à l\u2019assemblée le texte d\u2019une lettre qu\u2019il a reçue de la Chambre de Commerce des Jeunes.Son président, M.Jacques Saucier, désire informer La Société Médicale de Montréal que la Chambre des Jeunes doit entreprendre une campagne anti-vénérienne dans notre ville, avec le concours du Ministère Provincial de Santé et du Bien-Etre Social.Sollicitant l\u2019appui de notre Société, M.Saucier nous prie de bien vouloir demander aux autorités compétentes la fermeture des maisons de prostitution.Il soumet à cet effet un texte de résolution que notre Société voudra bien étudier et adopter, si possible, pour le lui adresser, se chargeant lui-même de la remettre aux autorités concernées.Ici, M.F.-L.Boulais désire donner son op+ nion sur cette question.Il dit que le problème ne sera pas résolu avec la fermeture de ces maisons, mais qu\u2019il faut aussi s\u2019oceuper des prostituées, sans quoi elles iront ailleurs et, dès lors, aucun contrôle ne pourra être exercé sur elles.M.L.Morissette croit que la fermeture des maisons de prostitution constituerait un obstacle et protègerait un grand nombre de gens.Après discussion à laquelle prirent part M.Joseph Saine et plusieurs membres, la résolution suivante est proposée par M.L.Morissette, secondée par M.Joseph Saine et résolue à l\u2019unanimité: | « Attendu que la dissémination des maladies vénériennes est aussi alarmante à Montréal que dans les autres grands centres du continent américain; Attendu qu\u2019il est du devoir des autorités municipales et provinciales de prendre les mesures nécessaires pour enrayer ce fléau; Attendu que les maisons de prostitution sont les principaux centres de dissémination des maladies vénériennes; Attendu que le commerce de la prostitution est illégal et contraire aux bonnes mœurs; La Société Médicale de Montréal prie les autorités municipales de Montréal et le gouvernement provincial de Québec de prendre les mesures nécessaires pour fermer toutes les maisons de prostitution à Montréal et pour les tenir fermées indéfiniment. SOCIÉTÉS Il est également suggéré que le Gouvernement s\u2019occupe de placer et faire travailler les prostituées.» Le Secrétaire des Séances, Roger DUFRESNE.Séance du 21 mars 1944 Présidence de M.J.-U.Gariépy Le président déclare élus membres de notre Société, MM.Robert Serres, Lucien Panaccio et Fernand Grégoire.Il adresse ensuite, au nom de la Société, quelques mots de bienvenue au conférencier d\u2019honneur, le professeur Roland Des- meules, de Québec, et prie M.J.-A.Vidal de faire la présentation.M.VIDAL fait l\u2019éloge de notre distingué visiteur.Il rappelle qu\u2019il a travaillé à Paris avec le professeur E.Sergent et qu\u2019il a, à son retour d\u2019Europe, été appelé à occuper la chaire de Sémiologie à l\u2019Université Laval de Québec.M.Desmeules est aussi devenu directeur médical à l\u2019hôpital Laval de Québec.M.Vidal tient à noter combien M.Desmeules a contribué à développer la responsabilité du médecin praticien dans le dépistage et la lutte contre la tuberculose.* # +# Tuberculose de primo-infection et érythème noueux M.Roland DESMEULES Le diagnostic de la primo-infection tuberculeuse se fait par l\u2019histoire de famille, l\u2019_épreuve à la tuberculine, la radiographie pulmonaire, la constatation des bacilles tuberculeux dans le liquide de lavage gastrique et certains signes cliniques comme l\u2019amaigrissement, la fatigue facile, la toux prolongée et aussi l\u2019érythème noueux.L\u2019érythéme noueux peut être causé par d\u2019autres infections que la tuberculose, mais la plupart des érythèmes noueux sont d\u2019origine tuberculeuse.Tout individu qui souffre d\u2019érythème noueux devrait être éprouvé à la tuberculine et radiographié.Il est de la plus haute importance de bien traiter la tuberculose initiale.Si le premier foyer tuberculeux est éteint, il aura de grandes chances de ne pas sc rallumer à l\u2019âge adulte.N'oublions 699 pas que la tuberculose de l\u2019adulte est due en général au réveil de la tuberculose prise dans l\u2019enfance.Ce réveil se fait facilement, si la première lésion tuberculeuse n\u2019a pas été suffisamment traitée par la cure d\u2019air et de repos et aussi par une bonne alimentation.Le succès de la lutte anti-tuberculeuse dans la province de Québec exige le diagnostic précoce de la tuberculose initiale et le traitement complet des premiers foyers tuberculeux.Nous ne disposons que d\u2019environ 75 lits pour hospitaliser les cas de tuberculose infantile.La province de Québec devrait en avoir au moins 500.Discussion.M.G.-L.PRUD\u2019'HOMME demande si, avec l\u2019avènement de la médecine sociale, le traitement de la tuberculose doit être laissé aux médecins praticiens ou aux spécialistes seuls.M.D.ARCHAMBAULT demande quelle est la conduite à tenir vis-à-vis d\u2019un enfant qui répond positivement à la tuberculino-réaction.M.P.LETONDAL rapporte un cas qui met en lumière la nature tuberculeuse de l\u2019érythème noueux.L\u2019affection est apparue à la période de primo-infection, comme chez les malades du docteur Desmeules.M.J.-H.CHARBONNEAU désire, a la suite de l\u2019exposé fait par le conférencier, avoir une explication sur la fréquence de l\u2019érvthème noueux au cours de la scarlatine qui est une maladie anergisante.M.F.HEBERT demande au conférencier s\u2019il croit que tout primo-infectituberculeux doit être traité à l\u2019hôpital plutôt qu\u2019à domicile.M.J.-A.VIDAL rapporte quatre cas de gardes-malades trouvées d\u2019abord négatives à la tu- berculino-réaction et qui, plus tard, à l\u2019occasion d\u2019une poussée d\u2019érythème noueux, ont présenté une réaction positive à la tuberculine.Il rapporte aussi le cas d\u2019une garde-malade d\u2019un certain Âge, reconnue positive à la tuberculine et qui a présenté de l\u2019érythème noueux au cours d\u2019une période de réinfection.M.R.DESMEULES répond: à M.G.-L.Prud\u2019homme, qu\u2019il ignore la question de la médecine sociale; à M.D.Archambault, que tout enfant trouvé positif à la réaction de la tuberculine devrait avoir une radiographie pulmonaire, unc sédi- 700 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 mentation globulaire, aussi précieuse chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte, et être suivi périodiquement; à M.J.-H.Charbonneau, que l\u2019érythème noueux n\u2019est pas toujours de nature tuberculeuse et que l\u2019affection peut survenir au cours du rhumatisme articulaire aigu, d\u2019une infection à strep- to ou d\u2019autre nature.Il reconnaît que l\u2019érythème noueux apparaît à la suite de maladies éruptives qui sont anergisantes; à M.F.Hébert, qu\u2019il ne croit pas l\u2019hospitalisation nécessaire pour tous les primo-infecti- tuberculeux.Cependant, il répète que la tuberculose doit être bien traitée au début: ainsi, le primo-infecté qui fait un séjour prolongé d\u2019un an à l\u2019hôpital revient rarement pour une réin- fection ; à M.J-A.Vidal, qu\u2019il croit à l\u2019apparition d'une poussée d\u2019érythème noueux à l\u2019occasion d\u2019un réveil ou d\u2019une réinfection tubercuieuse.Prié par le président de remercier le conféren- cler, M.J.-A.JARRY félicite le professeur Des- meules.Il ajoute que le sujet traité pouvait intéresser, non seulement les spécialistes, Mais aussi les médecins praticiens qui sont à même de rencontrer les manifestations tuberculeuses au début.I souligne les déclarations du conférencier et déplore avec lui le manque de lits en notre province pour les primo-infectés; aussi, émet-il le vœu que l\u2019appel lancé par le professeur Des- meules, appuyé par le prestige de notre président, parvienne à l\u2019attention du Ministre de la Santé qui verra, lui, à obtenir le nombre de lits requis par nos enfants malades.M.P.LETONDAL suggère alors que la Société Médicale fasse sien le vœu du docteur Jarry et il propose que le docteur Jarry formule ce vœu, l'adresse à notre président et qu\u2019à l\u2019avance nous l\u2019acceptions et le fassions nôtre.La proposition du docteur Letondal est acceptée unanimement.Avant de lever la séance, le président dit de nouveau son désir de voir des médecins praticiens monter à la tribune; aussi, les invite-t-il à donner leur nom et à venir faire profiter les membres de leurs ob'ervations personnelles.Le Secrétaire des Séances, Raymond LABRECQUE.REUNION SCIENTIFIQUE DU BUREAU MEDICAL DE L'HOPITAL SAINTE-JUSTINE Séance du 29 janvier 1944 Présidence de M.A.-Z.Crépeault Suture totale après mastoïdectomie et sulfathiazole localement M.Jean LAPOINTE Méthode assez nouvelle si toutefois l\u2019emploi des sulfamidés remonte déjà à quelques années.Introduits en otologie, les sulfamidés autrefois employés per os sont aujourd\u2019hui utilisés localement et avec succès.La méthode décrite par le rapporteur consiste, après opération et évidement pétro-mastoïdien, dans l\u2019application de sul- fathiazole local et a remporté de grands succès à date partout où elle a été employée.L'on note les avantages suivants qui l\u2019emportent sur ceux de naguère: guérison par première intention, période de pansements supprimée, absence de réaction inflammatoire de la plaie mastoïdienne et par conséquent de l\u2019infection, frais d\u2019hospitalisation et séjour hospitalier diminués, disparition des inconvénients de l\u2019emploi per os de ce médicament.Ce sont tous des avantages qu\u2019appré- client grandement les malades.Pour ceux qui craignent quelques complications, il reste toujours loisible de faire sauter un point ct de drainer temporairement.La surveillance orthopédique du rhumatisant chronique M.J.-C.FAVREAU Le rapporteur parle de malades âgés de 5 à 15 ans qui souffrent de polyarthrite déformante.Cette affection passe rapidement de l\u2019état aigu à l\u2019état chronique et, à cette période, les traitements médicaux sont inefficaces et requièrent l\u2019intervention orthopédique.Le docteur J.-C.Fa- vreau insiste sur les avantages pour le médecin (et pour le patient) d\u2019appeler l\u2019orthopédiste assez tot et de ne pas attendre que les flexions soient devenues permanentes avec toute la suite de dégâts qu\u2019elles peuvent entraîner.La collaboration du médecin et de l\u2019orthopédiste permettrait d\u2019éviter ces flexions et luxations permanentes et permettrait de mettre en place un plâtre même à la période aiguë pour éviter des désastres.menace a ae SOCIÉTÉS Malgré tout cela, on n\u2019aura peut-être pas changé l\u2019évolution de la maladie, mais on aura amélioré l\u2019évolution orthopédique.Syndromes cérebelleux M.Jean SAUCIER Présentation de trois syndromes -cérébelleux chez trois malades porteurs d\u2019affections différentes.Le premier est un cas de maladie de Fried- reich, très cérébelleux, mettant en évidence l\u2019ataxie caractéristique et les divers signes d\u2019atteinte médullaire proprement dite.Le second est un enfant de 7 ans, très arriéré, dont les manifestations cérébelleuses sont liées à une atrophie du cervelet.Une encéphalographie met bien en évidence l\u2019atrophie marquée du cervelet.Le dernier malade est une fillette de 10 ans, atteinte d\u2019encéphalite épidémique.En plus des signes habituels de l\u2019encéphalite: somnolence, parésies oculaires, elle présente une atteinte fonctionnelle très marquée de l\u2019appareil cérébelleux; ces troubles se traduisent par de l\u2019asynergie des quatre membres et l\u2019ataxie de la démarche.Ces malades ont été présentés pour souligner la fréquence relative des signes d\u2019atteinte cérébelleuse et pour indiquer la diversité étiologique des facteurs qui les déterminent.Indications de la cystoscopie et du cathétérisme chez l'enfant M.Paul BOURGEOIS Partant du fait que «l\u2019exploration urinaire complète chez l\u2019enfant a la même importance que chez l\u2019adulte », le rapporteur souligne les précautions essentielles à prendre dans l\u2019examen: histoire de cas en présence de la mère, douceur envers l\u2019enfant, recherche de tous les éléments sé- méiologiques, cathétérisme urétéral, exploration radiologique, simple ou avec Diodrast.! La cystorétroscopie a rendu possible la biopsie vésicale, la résection transurétrale des hypertrophies du col vésical, la section électrique des barres interurétérales, la lithotritie vésicale, l\u2019extraction des corps étrangers, ete.Pour combattre l\u2019infection on utilise les lavages, les instillations et le drainage par sonde urétérale à demeure.Le secrétaire, Hermile TRUDEL.701 REUNION SCIENTIFIQUE DU BUREAU MEDICAL DE L'HOPITAL NOTRE-DAME Séance du 17 février 1944 Présidence de M.Chs Hébert Cas pour discussion anatomo-clinique Les docteurs L.-C.SIMARD et Claire GELINAS J\u2019ai l\u2019intention de présenter à chaque assemblée scientifique un cas dont le diagnostic a été difficile ou incomplet ou pour lequel il y a eu ce que J'appellerai une dissociation anatomo-clinique.L'histoire de cas, telle que rédigée au dossier, sera distribuée à l\u2019avance avec le programme de l\u2019assemblée.Les membres du Bureau Médical seront invités à discuter les symptômes et à poser le diagnostic.A la fin de la discussion, le diagnostic porté dans le service intéressé sera donné ainsi que le diagnostic anatomo-pathologique.Histoire de cas.Monsieur N.D., 86 ans.Durée du séjour: 1 mois.Le patient se présente pour: 1° œdème généralisé depuis 3 mois; 2° rétention urinaire habituelle depuis 144 mois; 3° toux et expectoration chronique: le matin depuis 8 ans; 4° dyspnée de décubitus surtout; 5° anorexie et asthénie.Antécédents.Père mort de vieillesse.Mère morte post-partum.Examen objectif.Poids: 150 lbs.Taille: 57\u201d.B.W.: négatif.Apparence: fatiguée.Tête: langue saburrale, déshydratée.Thorax \u2014 Cœur: bruits assourdis.T.A.: 155/85.Poumons: gros rales dus & des sécrétions bronchiques.Abdomen: présence d\u2019ascite.Organes génitaux: verge en boudin.Membres \u2018inférieurs: œdème, godet.Diagnostic provisoire.Insuffisance cardio-rénale.Evolution.Notes inscrites par le médecin traitant: 702 1) Dès son arrivée, le malade est remis au service de médecine parce que nous croyons que la rétention complète aiguë semble être plutôt la complication de l\u2019état cardiaque et rénal; 2) Dans la nuit, le malade tombe en bas de son lit et se fracture l\u2019épaule; 3) Le malade est traité en médecine et en chirurgie et meurt finalement d\u2019insuffisance cardiaque (30 jours après son arrivée).Résumé du dossier.Température: normale tout le temps de l\u2019hospitalisation.Pouls: généralement entre 85-90.Respiration: généralement entre 20 et 30.Urines et selles: normales pendant 15 jours, incontinence à la fin.Quatre jours après l\u2019admission.1) Urée: 0.50 gr.2) Glucose: 1.30 gr.3) Réponse à la requête en médecine: Langue: sèche.Cœur: pointe dans le 5e espace, non déviée, bruits très assourdis, rythme régulier, sans lésions valvulaires.Poumons: sub-matité, plus marquée au sommet droit, râles congestifs surajoutés à une sclérose bronchique.Traitement suggéré: continuer le traitement en ajoutant camphotéine matin et soir.Le malade avait reçu à ce moment et depuis son arrivée: Digitaline V gouttes, matin et soir.Potion à l\u2019acétate d\u2019ammoniaque H.N.D.4 fois par jour.Théobromine Phosphate de soude Au bout de douze jours, le patient en ayant reçu 135 gouttes, on cesse la digitaline.On cesse aussi la camphotéine que le patient a reçue pendant huit jours.On prescrit alors: spartéine 14 matin et soir.Après 27 jours, c\u2019est-à-dire 4 jours avant la mort, on reprend camphotéine en injections, tous les jours et complexe B per os avant les repas.On trouve de plus dans le dossier le rapport d\u2019une requête en chirurgie ainsi que le rapport d\u2019une radiographie constatant une fracture du col de l\u2019humérus.On prescrit une écharpe de Mail- lard « vu l\u2019âge avancé et le mauvais état général».Lao cent.3 fois par jour.L'UNION MÉDICALE DU CANADA BULLETIN A.M.L.F.A.N \u2014 Montréal.juin 1944 Discussion.M.Roma AMYOT.Il est difficile de donner une opinion sur ce malade vu le manque de renseignements et il semble bien tout de même qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une insuffisance cardio-rénale.M.Paul BOURGEOIS.Il n\u2019est pas fait mention de la requête au service d\u2019urologie.M.Emile MENARD.ŸY avait-il lésion de la prostate chez ce malade?M.Jean SAUCIER.Quels examens aurait-on dû demander?M.Yves CHAPUT.Ce dossier est manifestement incomplet: il y manque les examens complémentaires sans lesquels le diagnostic ne peut être posé.M.Charles SIMARD.En présentant ainsi un cas pour discussion, il le fait dans un but purement scientifique et sans aucune critique contre tel ou tel service.Il est d\u2019accord pour reconnaître le manque d\u2019examens chez ce malade et croit tout de même qu\u2019une radiographie pulmonaire s\u2019imposait, vu l\u2019histoire du passé respiratoire du malade.L\u2019autopsie a révélé une dégénérescence du myocarde avec péricardite séro-fibrineuse en voie d\u2019organisation.Aux poumons il a trouvé des dilatations kystiques siégeant aux 2 lobes inférieurs, dilatations remplies de mucus concrets sous-tension, vraisemblablement dilatations bronchiques anciennes congénitales (projection d\u2019une coupe histologique).L\u2019épithélium cylindrique qui revêt les dilatations, l\u2019abondance du muscle lisse et les îlots cartilagineux à la périphérie du poumon plaident en faveur de la nature congénitale.Le diagnostic serait donc, chez ce malade: bronchectasie congénitale, insuffisance cardio-rénale.M.Jules PREVOST.Les dilatations kystiques bilatérales sont plutôt en faveur d\u2019une origine acquise, les lésions congénitales étant habituellement unilatérales.M.Georges HEBERT.L\u2019âge du malade, son histoire de fracture et son état cardiaque ont peut-être retardé les examens complémentaires.et il est vraisemblable qu\u2019on n\u2019a pas voulu surcharger le laboratoire par des examens qui n\u2019auraient guère influencé la thérapeutique chez ce malade. SOCIÉTÉS 703 Un cas pour diagnostic MM.A.MARIN, H.GELINAS, J.PREVOST, Y.CHAPUT, J.LEGER et P.DAVID M.P.L., s\u2019est enrôlé dans l\u2019armée canadienne en juin 1941.Au mois de mai 1942 il fut envoyé outre-mer.Extraits du dossier militaire fait à Horley, Angleterre.Le patient fut hospitalisé une semaine en janvier 1943 pour troubles gastriques.En juillet 1943 il fut définitivement hospitalisé.a) Examen subjectif.Il se plaint de fatigue et de faiblesse; d\u2019une éruption prurigineuse lui recouvrant tout le corps; de gaz, de brûlement d\u2019estomac qui surviennent une à deux heures après les repas; de raideur aux membres inférieurs; d\u2019une perte de poids considérable; d\u2019une diminution de l\u2019acuité visuelle de son œil droit; de diarrhée hebdomadaire; de céphalée temporaire: de sa langue qui est douloureuse.b) Examen objectif.Poids 123 livres.Le patient est maigre, bléme et cachectique.A une pigmentation et une éruption érythémateuse avec zones de desquamation centrale.Les 1ésions sont particulièrement évidentes aux testicules et autour du tronc.Il est couché, mais ses genoux sont en flexion et il est impossible de les mobiliser.Lésions dermatologiques sur les pieds, mains, bras, figure et cuir chevelu.Aucune lésion et pigmentation muqueuse, Langue: glossite, atrophique.P.A.: 100/60.Foie: dépasse les fausses côtes de trois travers de doigts, ferme et de consistance uniforme, pas de nodules.Rate: non palpable.Réflexes: présents.Pvélogramme: montre une zone de calcification près du centre du rein gauche.Biopsie du foie: aucune lésion décelable.Il fut traité pour ses lésions dermatologiques par des applications locales, le repos au lit et une thérapeutique vitaminique (Niacin, Riboflavine et Vitamine C).L'érythème a envahi symétriquement les membres, le tronc, la face, le cuir chevelu et ensuite survint une desquamation qui laissa une peau profondément pigmentée.Son apparence rappelait beaucoup la pellagre.c) Evolution.Vers le 22 septembre on constate: un état général qui s\u2019aggrave, un œdème marqué aux pieds et de l\u2019ascite, une augmentation du volume du foie (4e côte à deux pouces sous les fausses côtes).Un temps de sédimentation rapide: 32 mm.d) Diagnostics possibles.Hépatite chronique et dermatose.Néoplasme, Hodgkin.Le patient est renvoyé au Canada en octobre 1943.Extraits du dossier militaire fait à Sainte-Anne de Bellevue a) Examen objectif.Etat cachectique.Poids 100 livres environ.Peau bronzée et recouverte de lésions dermatologiques qui intéressent le corps en son entier et particulièrement le serotum et la portion basse de l\u2019abdomen.Yeux: pupilles dilatées réagissant lentement à la lumière et à l\u2019accommodation.P.A.: 100/60.Pouls: 100.Foie: palpable, mou, augmenté.Le lobe gauche s\u2019étend profondément dans la région épigastrique.Rate: semble augmentée de volume.Membres: les articulations sont libres sauf les genoux qui présentent de l\u2019ankylose.Conservation de l\u2019appétit.Les intestins s\u2019évacuent régulièrement.Insomnie.Pas de troubles gastriques.Examen radiologique: ganglions calcifiés probables à la partie supérieure et inférieure de la moitié droite de l\u2019abdomen.Foie augmenté.Cytologie sanguine : GI.blancs: 9,750 GI.blancs: 3,950 Gl.rouges: 2,380,000 GI.rouges: 3,300,000 Hémoglobine: 65% Hémoglobine: 54% Groupe sanguin: Le patient est du groupe 4.Sucre dans urine: 1.72.Le patient est transféré, le 16 décembre 1943, au service de dermatologie de l\u2019hôpital Notre- Dame avec un diagnostic provisoire d\u2019acanthosis nigricans. 704 Après un stage dans le service de dermatologie - où le diagnostic d\u2019acanthosis nigricans fut rejeté, le malade est transféré dans le service de médecine pour enquête ultérieure.Dossier de médecine (No 12369).a) Examen objectif.1) Lésions dermatologiques: Peau bronzée avec placards de pigmentation, plus foncée aux endroits suivants: Visage: front, deux taches ovalaires.Cou: parties antérieure et postérieure.Tronc: latéralement et postérieurement.Abdomen: en son entier.Membres supérieurs: aisselles, coudes, face dorsale des mains.Membres inférieurs: haut des cuisses, creux poplité, chevilles.Testicule: en entier.2) Tête: Calvitie bitemporale et calvitie diffuse.On note une perte de cheveux.Yeux: réflexes normaux, ares séniles très prononcés aux deux yeux.Langue: très rouge, nombreux sillons.Fissures aux commissures labiales.3) Abdomen: Foie: augmenté de volume, 19 cm., forme une voussure au creux épigastrique, son lobe gauche se continue sous le rebord costal gauche.Il est douloureux dans sa partie médiane, mou, à surface lisse.Quelques ganglions inguinaux.4) Testicule: perte des plis.Membres sup: réflexes peu vifs.\u2014 înf.: le patient ne peut pas étendre ses membres.Toucher rectal: négatif.5) Température vespérale: 99° - 991° b) Examens de laboratoire.18 déc.: cristaux d\u2019acide urique et urate de soude dans les urines.21 déc.: sang: urée O gr.41, glucose 1 gr.B.W.négatif.21 déc.: R.X.du tube digestif: « Impossible d\u2019examiner de façon complète le tube digestif et l\u2019examen fluoroscopique doit être rapide.Il semble y avoir refoulement de la partie L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 verticale de l\u2019estomac vers la gauche de même que compression légère sur toute la petite courbure et la région du bulbe apparemment par un lobe gauche hypertrophié du foie.Après 24 heures le patient a eu une selle.Il reste une assez grande quantité de baryum dans les côlons qui ne présentent aucune particularité notable.» (Dr Bélisle.) 24 déc.: acide hippurique dans l\u2019urine 0.76.24 \u2014 : R.X.pulmonaire: « Aucune image anormale à signaler.» (Dr Bélisle.) 30 déc.: Achlorhydrie gastrique complète (épreuve à l\u2019histamine).5 jan.: Cholestérine: 1 gr.71 dans le sang.Calcium: 0 gr.086.| Sodium: 316 mgrs.Potassium: 19.5 mgrs.Van den Bergh: .3 réaction directe.10 jan.: Globules rouges 3,025,000 \u2014 Globules blanes 6,000 \u2014 Hémoglobine 55%.10 jan.: Urine: albumine, phosphates et oxalates de chaux, pus, cylindres granuleux.13 janv.: Lavement baryté: l\u2019ampoule rectale présente un aspect normal de même que l\u2019anse sigmoïde, mais il a été impossible de faire pénétrer plus avant la substance opaque à cause de l\u2019intolérance rectale que présente le malade.(Dr Bélisle.) La rectosigmoïdoscopie est impossible à faire, vu l\u2019état du malade.29 jan.: Globules rouges 3,000,000 \u2014 Globules blancs 9,250 \u2014 Hémoglobine (Haldane) 39% \u2014 Globulins 30,000.1 fév.: Selles: absence d\u2019amibes, de parasites; présence d\u2019amidon, de graisse, de fibres musculaires.5 fév.: Résistance globulaire: 4.5 à 2.Index de sédimentation: 30 déc.= 18 mm.; 29 jan.= 9 mm.Diagnostics provisoires.1) Avitaminose et pellagre.Malgré la localisation anormale des lésions cutanées et leur aspect un traitement antipella- greux est institué: | a) 100 à 400 mgrs par jour d\u2019acide nicotinique par voie orale et intraveineuse. SOCIÉTÉS b) polyvitaminothérapie: A.B.C.D.; complexe B; foie de veau; redoxon I.V.(500 mgrs par jour).Evolution.Après un mois de cette thérapeutique: échec complet.Lésions cutanées, syndrome diarrhéique non modifiés.L\u2019avitaminose et la pellagre sont infirmées à moins qu\u2019il n\u2019y ait, chez ce malade, aucune absorption médicamenteuse.De plus à cette époque le docteur Marin, revoyant le malade, rejette l\u2019hypothèse de pellagre comme il l\u2019avait fait dès les premiers jours et porte un diagnostic d\u2019épidermophytie eczématisée en plus d\u2019une affection interne n\u2019ayant rien à voir avec les lésions dermatologiques.2) Cirrhose pigmentaire, ou hémochromatose, ou cirrhose avec mélanodermie.Il s\u2019agirait de cirrhose hypertrophique pigmentaire sans diabète dont l\u2019étiologie est totalement inconnue.La biopsie de la peau a été faite: rapport à venir.3) Maladie d\u2019Addison.Chez notre malade: 1° Dosage du Na et K normal; 2° Absence de pigmentation des muqueuses.Y aurait-il lieu de traiter quand même le malade par extraits cortico-surrénaliens ?4) L'idée de cancer digestif, hépatique ou gastro-intestinal nous paraît improbable vu la durée du syndrome.5) Nous croyons que la diarrhée est due à une atrophie irréversible de la muqueuse colique.Conclusion.Nous croyons quand même à la possibilité d\u2019une avitaminose malgré l\u2019échec thérapeutique expliqué par l\u2019atrophie complète des muqueuses digestives (achlorhydrie gastrique totale, diarrhée, glossite atrophique) et une dégénérescence hépatique vraisemblablement définitive du type cirrhose pigmentaire sans diabète.À noter que le diagnostic exact n\u2019a pu être posé dans aucun des nombreux milieux hospitaliers où est passé le malade et nous ne prétendons nullement avoir résolu le problème.Présentation du malade.Discussion ouverte.705 Discussion.M.Jules PREVOST.L\u2019examen des desquamations n\u2019a pas révélé la présence de champignons.Les hémocultures ont toujours été négatives.M.Albert BERTRAND.La ponction sternale a été faite et s\u2019est montrée normale.La dernière hémoculture a montré la présence d\u2019un bacille Gram positif présentant une contamination secondaire.À ce propos, il attire l\u2019attention sur l\u2019importance de toujours stériliser la peau à l\u2019iode au cours de toute hémoculture.Il y aurait quand même intérêt à répéter les examens au sujet de la possibilité de mycose.M.Georges HEBERT.Le diagnostic d\u2019acan- thosis nigricans est-il définitivement éliminé?M.René ROLLAND.La recherche de parasites dans les selles a-t-elle été faite sur une selle fraîche?Le malade est-1l jamais allé aux colonies?M.J.-A.LAMBERT.Le malade lui parait présenter trois syndromes un syndrome dermato- - logique, un syndrome avitaminosique et un syndrome digestif.Le syndrome dermatologique peut être envisagé sous trois aspects: 1° Acanthosis nigricans: le malade n\u2019en présente nullement les caractères; à noter que dans cette maladie on trouve un néoplasme digestif dans 50% des cas.2° Une épidermo-mycose: l\u2019examen des squames n\u2019a pas montré de champignons.3° Une dermato- myosite: maladie rare caractérisée par une pigmentation de la peau, avec lésions atrophiques généralisées, amyotrophie et hypertrophie du foie dont le pronostic est fatal à échéance plus ou moins variable; le cas rapporté pourrait peut-être s\u2019identifier à ce syndrome.: Le syndrome avitaminosique semble devoir s\u2019éliminer chez le malade étant donné la thérapeutique adéquate vitaminique qui lui fut administrée.Le syndrome digestif du malade est caractérisé par une achlorhydrie, une hépatomégalie importante et une diarrhée chronique.Ne pourrait-il pas s\u2019agir d\u2019une cirrhose avec mélanodermie?Il recommande de faire la biopsie de la peau et même ne devrait-on pas envisager une laparotomie dans un cas si complexe?Au total, le diagnostic de tumeur néoplasique du tube digestif, avec symptomatologie cutanée secondaire, paraît s\u2019imposer.M.Roma AMYOT.Le diagnostic de pellagre chez le malade semble bien devoir être rejeté à 706 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 cause de l\u2019échee complet de la thérapeutique, qui a vraiment été suffisante; de plus les lésions cutanées de la pellagre siègent surtout aux surfaces découvertes.M.Charles SIMARD.La biopsie de la peau a été faite, mais la coupe histologique n\u2019est pas encore prête pour étude.M.Yves CHAPUT.L\u2019observation et l\u2019étude de ce militaire présentent un intérêt scientifique 1m- portant: depuis le début de sa maladie le diagnostic n\u2019a pu être posé dans aucun des nombreux centres hospitaliers où fut admis le malade, en Angleterre et au Canada.Il croit que le syndrome dermatologique n\u2019est pas indépendant de l\u2019état digestif de ce malade et il soumet l\u2019hypothèse, sans preuve d\u2019ailleurs, de cirrhose pigmentaire sans diabète, dont l\u2019étiologie semble impossible à déterminer.Le malade étant militaire, il a l\u2019intention de rapporter le cas aux autorités fédérales et de faire une demande de Pénicilline.Dans un avenir plus ou moins rapproché, selon l\u2019évolution de la maladie, il a l\u2019intention de le rapporter de nouveau avec les notes complémentaires qui lui seront fournies par l\u2019évolution de ce syndrome.Greffes cutanées dans les brûlures M.Georges CLOUTIER Les brûlures (causées soit par le feu, soit par l\u2019eau, etc.) amenant une destruction complète de la peau, sont l\u2019indication la plus fréquente et la plus importante de la greffe cutanée.Le but sera de remplacer les tissus détruits, le plus tôt possible après l\u2019accident.Alors on épargnera du temps, les dépenses seront diminuées et la fonction protégée.Pour que cette opération soit accomplie dans des conditions favorables il faudra éviter ou combattre l\u2019infection.Lorsque la plaie, comblée par les bourgeons charnus, sera chirurgicale- ment propre, on pourra la recouvrir d\u2019une greffe cutanée d\u2019épaisseur moyenne, c\u2019est-à-dire constituée par l\u2019épiderme et une partie du derme.La plaie, si elle est de dimensions petites et abandonnée à elle-même, se cicatrisera.Mais les cicatrices à la suite de brûlures sont ordinairement vicieuses et rétractiles, elles entravent la fonction si elles sont situées au niveau ou au voisinage des articulations.Alors dans ces cas, lorsque toute réaction inflammatoire sera disparue, on pourra enlever tout le tissu cicatriciel et le remplacer par une greffe cutanée d\u2019épaisseur totale, c\u2019est-à-dire constituée par l\u2019épiderme et le derme.Si l\u2019on veut protéger quelques éléments nobles tels que tendons, nerfs, vaisseaux, on utilisera la greffe pédiculée, c\u2019est-à-dire celle qui est constituée par l\u2019épiderme, le derme et une partie du tissu sous-cutané.Le 6 août 1943, brûlée par le feu au niveau de la main droite, du dos, des cuisses et des jambes, Madame G.fut admise au dispensaire de chirurgie, une couple d\u2019heures après l\u2019accident.Les plaies, souillées par les vêtements et par de la terre, furent débridées et traitées selon la méthode de Koch.L\u2019hématocrite était à 56.1,000 c.c.de plasma furent injectés.Le lendemain matin l\u2019hématocrite était à 47.500 c.c.de plasma furent injectés de nouveau.Sulfadiazine par la bouche fut prescrit.La température buccale oscilla entre 98° et 100°.A la dixiéme journée les pansements des membres inférieurs furent changés.A plusieurs endroits la peau était complétement détruite, mais aucun signe d\u2019infection.Au 15e jour les pansements de la main et du dos furent changés, tout était guéri.Dans la suite, les plaies du membre inférieur droit devinrent infectées, l\u2019infection détruisit les éléments épithéliaux viables et transforma la face postérieure de la cuisse et de la jambe droite en deux grandes surfaces cruentées suppurantes.Le 5 janvier 1944, l\u2019infection avait suffisamment diminué d'intensité pour permettre l\u2019application d\u2019une greffe cutanée d\u2019épaisseur moyenne.Le but de cette communication est de citer la principale indication de la greffe cutanée et d\u2019appuyer sur l\u2019importance de l\u2019asepsie des pansements en vue de prévenir l\u2019infection, de sauvegarder la fonction et de hâter la guérison.De l'importance de l\u2019urétrogtaphie dans les traumatismes de l\u2019urètre MM.P.BOURGEOIS, L.FOURNIER et J.-L.LEGER M.B., 20 ans, entre à l\u2019hôpital Notre-Dame le 28 janvier 1943 à la demande de la Commission des Accidents du Travail.Il nous raconte que le 6 décembre dernier, au cours de son travail, il est tombé à « plein ventre » sur une bâche de bois qu\u2019il appelle « pitoune » et SOCIÉTÉS qu\u2019il s\u2019est frappé la verge sur un «nœud ».A la suite de cet accident, il à présenté de l\u2019uré- trorragie, du gonflement marqué de l\u2019extrémité de la verge et des troubles urinaires caractérisés par de la dysurie et de la douleur à la miction.Sur réception des premiers rapports des médecins traitants, la Commission redoutant une rupture traumatique de l\u2019urètre, dont nous connaissons tous les conséquences et les déboires que son ignorance entraîne, décide immédiatement de le faire examiner par la spécialité.L\u2019examen clinique est négatif; il nous est facile de noter cependant à la face inférieure de la verge, à la région balanique, une cicatrice d\u2019environ deux centimètres de longueur.Cette cicatrice est un peu infiltrée, mais elle n\u2019est adhérente qu\u2019aux plans graisseux du fourreau de la verge.Le corps spongieux est souple.Le calibrage de l\u2019urètre permet de constater un diamètre de 21 Charrière.L\u2019analyse de l\u2019orientation de la chute, qui eut lieu face en avant au lieu de la chute classique à califourchon, nous fait plutôt croire à une simple contusion de la verge.Les troubles urinaires accusés par le malade avaient été plutôt dus à la contusion des tissus mous qu\u2019à la rupture de l\u2019urètre.Avant de rendre notre décision, nous avons décidé de recourir aux renseignements toujours exacts que fournit la méthode dite d\u2019urétrogra- phie mictionnelle.Cette méthode est excessivement simple et représente pour l\u2019urètre ce que la pyélographie donne pour le rein et l\u2019uretère.Une sonde molle est introduite dans la vessie et retire l\u2019urine qui s\u2019y trouve.Lorsque la vessie est vide, une solution d\u2019iodure de soude à 5% est injectée jusqu\u2019à ce que le blessé ressente la sensation d\u2019une forte envie d\u2019uriner.La sonde est alors retirée et l\u2019on demande au malade d\u2019uriner pendant qu\u2019une compression digitale obture le méat urétral.De cette façon le liquide opaque sort de la vessie, remplit l\u2019urètre et distend les parois du canal dont on peut très simplement apprécier les contours.La radiographie que nous vous montrons démontre la régularité absolue de l\u2019urètre de notre blessé, de la vessie jusqu\u2019à la fosse naviculaire.Elle établit d\u2019une façon évidente l\u2019intégrité du canal.707 L\u2019urétrographie mictionnelle a remplacé la méthode rétrograde qui consistait à remplir, par le méat jusqu\u2019à la vessie, le canal de l\u2019urètre.Elle était difficile à réaliser et ne présente pas à nos yeux la même valeur.Il peut arriver bien souvent que des lésions qui font obstacle au libre écoulement de l\u2019urine de l\u2019intérieur vers l\u2019extérieur ne soient pas mises en évidence par le remplissage de l\u2019extérieur vers l\u2019intérieur.L\u2019urétrographie est un moyen d\u2019examen qui doit toujours être employé pour apprécier les lésions de l\u2019urètre, surtout dans les complications des traumatismes.Mieux que toutes les autres méthodes elle situe le rétrécissement, elle en détermine l\u2019étendue et précise les directives chirurgicales.Du point de vue médico-légal, elle éclaire le tribunal sur la véracité de la lésion et facilite par le fait même le témoignage de l\u2019expert.Discussion.M.Paul BOURGEOIS insiste sur les renseignements précieux que peut fournir l\u2019urétro- graphie.Présentation de radiographies.Rétraction ischémique de Volkmann M.Georges CLOUTIER Le 19 août 1943, au cours d\u2019une collision d\u2019automobiles, M.G., âgé de 29 ans, eut l\u2019avant- bras gauche écrasé.Transporté ici, en ambulance, les constatations cliniques et radiologiques décelèrent une fracture ouverte au niveau du 1/3 supérieur du cubitus gauche avec déplacement marqué des fragments et déchirure musculaire.En plus un gros hématome de la partie supérieure de l\u2019avant- bras gauche avec plaie contuse du poignet fut noté.Quelques heures plus tard, à la salle d\u2019opération, les plaies furent débridées et suturées et une immobilisation plâtrée appliquée.Les sulfa- midés furent employés localement et per os.Les suites opératoires furent normales, les plaies guérirent sans infection.Toutefois durant 4 à 5 jours après l\u2019accident, le patient se plaignit de douleurs au niveau des doigts avec sensation d\u2019engourdissement et gonflement de la main.Ces troubles ayant disparu, le patient quitta l\u2019hôpital le 14 septembre avec le membre supérieur gauche immobilisé dans le plâtre. 708 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 Un peu plus tard, soit le 30 septembre, le patient revint à l\u2019hôpital accusant une certaine raideur des doigts; un nouvel appareil plâtré fut appliqué.Le 13 novembre, le patient se présenta de nouveau à l'hôpital, se plaignant d\u2019incapacité fonctionnelle de ses doigts.Il y avait atrophie de l\u2019avant-bras gauche, les muscles fléchisseurs étaient durs, la phalange proximale de tous les doigts était légérement en hyperextension, la deuxième phalange était fléchie à 90° et la phalange distale à 45°.Le pouls radial était facilement perçu.Avec le poignet en position de fonction et les phalanges proximales en extension 1l était impossible d\u2019étendre les dernières phalanges.T'outefois il n\u2019existait aucune raideur articulaire, le poignet et les phalanges proximales fléchis, on pouvait étendre les phalanges distales sans aucune difficulté.Aucun signe de lésions des nerfs périphériques n\u2019était présent.Un appareil plâtré avec extension individuelle des doigts, type Mommsen, fut appliqué.Le 7 février 1944, les mouvements de flexion et d\u2019extension de toutes les phalanges étaient possibles, cependant la coordination n\u2019était pas encore parfaite.I\u2019appareil & extension fut enlevé.En comptant beaucoup sur la coopération du patient il y aura certainement encore amélioration.Discussion.M.Roma AMYOT.Le pouls fut-il perçu après l\u2019accident?Le syndrome de Volkmann peut être amené soit par un spasme vasculaire, un hématome ou un embrochement artériel.M.Yves CHAPUT.Quelle différence y a-t-il entre la maladie de Dupuytren et le syndrome de Volkmann?M.Georges CLOUTIER.La maladie de Du- puytren consiste en une rétraction de l\u2019aponévrose palmaire.Le syndrome de Volkmann est une contracture musculaire due à un hématome diffus amenant une sclérose secondaire des muscles fléchisseurs de l\u2019avant-bras.Le Secrétaire adjoint du Bureau Médical, Yves CHAPUT.ee ++ SOCIETE DE BIOLOGIE DE MONTREAL Séance du 23 mai 1944 La germination des trilles M.Auray BLAIN Effet des variations du pH des solutions colorantes sur l'intensité de la coloration histologique MM.W.BONIN, J.FRAPPIER et André LARAMEE RECTIFICATION.On est prié de prendre note que le docteur Azarie Cousineau, qui a publié un travail dans le numéro de mai de l\u2019Union Médicale du Canada portant sur l\u2019Anesthésie Caudale, est médecin accoucheur à l'hôpital de la Miséricorde (Montréal) plutôt qu\u2019anesthésiste de l'hôpital Sainte-Justine, comme il avait été mentionné par erreur lors de la publication de son article. NÉCROLOGIE LE DOCTEUR J.-E.COLIN Le docteur J.-E.Colin, médecin examinateur de la commission scolaire des Trois-Rivières, vient de mourir à l\u2019âge de 70 ans.Le défunt avait obtenu son doctorat en médecine de l\u2019Université Laval de Montréal en 1900.Il s\u2019était établi aux Trois-Rivières en 1909.Nous prions le docteur Albert Colin, son frère, exerçant à Grand\u2019Mère, de bien vouloir agréer nos plus sincères condoléances.ee ++ LE DOCTEUR LOUIS-N.BOURQUE Le docteur Louis-N.Bourque est décédé tout récemment vers l\u2019Âge de 90 ans.Le défunt avait fait ses études médicales à l\u2019Ecole de Médecine Victoria à Montréal, qu\u2019il termina en 1876.Il exerca à Moncton où il mourut.Le docteur Bour- que, en plus de sa médecine, s\u2019occupait de politique et d\u2019activités publiques.Ainsi, il fut maire suppléant de Moncton durant plusieurs années.Il fut un médecin dévoué, attentif aux besoins des pauvres et sut charmer ses loisirs par la culture de l\u2019art musical.Nous offrons nos plus sincères condoléances au docteur A.-H.Bourque, son fils, de West Newton, Mass.ee ++ LE DOCTEUR J.-A.ROUSSEAU Le docteur J.-A.Rousseau vient de mourir à l\u2019âge de 66 ans.Le défunt habitait Trois-Rivières et avait obtenu son doctorat en médecine en 1903 de l\u2019Université Laval de Montréal.Il exerca d\u2019abord à Montréal jusqu\u2019en 1911, puis il s\u2019engagea comme médecin dans la marine canad.enne.Après la guerre de 1914-18, a laquelle il participa, il fut chargé de l\u2019hôpital naval d\u2019Halifax et par la suite de l\u2019hôpital naval d\u2019Esqui- malt, îÎle de Vancouver.En 1921, il vint s\u2019établir aux Trois-Rivières, où depuis il exerça son art.LE DOCTEUR FREDERIC PELLETIER Le docteur Frédéric Pelletier est décédé le 30 mal a Age de 74.Le défunt avait poursuivi ses études médicales à l\u2019Université Laval de Montréal.Le défunt avait été pendant plusieurs années secrétaire du Service de Santé de la Cité de Montréal; au moment de sa mort, il était bibliothécaire et publiciste du Bureau provincial d'hygiène.Le docteur Pelletier appartenait à une famille de musiciens.Son père fut organiste à Notre-Dame, Montréal, pendant 60 ans.Un de ses fils est actuellement à l\u2019emploi de Radio- Canada; un frère est organiste à Saint-Léon de Westmount.Lui-même fut pendant 35 ans maître de chapelle à l\u2019église Saint-Jacques, critique musical du Devoir et compositeur fort apprécié.Le docteur Pelletier cultiva done à la fois deux arts: la musique et la médecine.Il donna son esprit à la médecine, son cœur à la musique. NOUVELLES PRESIDENT DE LA \u201cCANADIAN MEDICAL ASSOCIATION\u201d Le docteur Léon Gérin-Lajoie, directeur et membre du comité de la rédaction à l\u2019« Union Médicale », professeur titulaire à l\u2019Université de Montréal et chef de service à l\u2019hôpital Notre- Dame, vient d\u2019être nommé président de la « Canadian Medical Association » pour l\u2019exercice 1945-46.Nous offrons au docteur Gérin-Lajoie nos plus cha'eureuses félicitations.ee ++ DES NOUVELLES DU PROFESSEUR CHIRAY Voici un mot que faisait parvenir tout récemment le professeur Chiray à M.Pierre Charton.Ce dernier a bien voulu nous transmettre le texte du communiqué, qui réjouira sans aucun doute les amis et les élèves du prof.Chiray.Nous remercions M.Charton de sa bonne pensée: Premier janvier 1944.Heureux recevoir vos bonnes nouvelles.\u2014 Pense souvent à vous et aux amis de là-bas.\u2014 Craignons encore mauvais jours avant la bienheureuse paix.\u2014 Amitiés.CHIRAY.ee MANIFESTATIONS CONTAGIEUSES DE LA SYPHILIS La syphilis, sauf dans sa forme héréditaire, et la blennorragie se propagent d\u2019individu à individu et d'ordinaire par le contact direet d\u2019une muqueuse infectée avec une muqueuse saine.Le baiser est un mode po-sib'e de transmission pour la syphilis, et il faut encore tenir compte des contaminations accidentelles.Si elles ne se produisent pas plus fréquemment, par l\u2019intermédiaire d\u2019objets souillés, c\u2019est que les germes en cause, en particulier le tréponème de la syphilis, perdent rapidement leur vitalité en dehors de l\u2019organisme.Ils meurent en séchant ou dès qu\u2019ils viennent en contact avec l\u2019eau et le savon.A Cette fragilité du tréponème en dehors des tissns est eri contraste avec sa résistance dans Torga- - + : ow >.0.nisme, où, laissé à lui-même, il se reproduit indéfiniment, détruit les organes, les os, les filets nerveux, et même le cerveau dix ans et plus après le début de l\u2019infection.: Non traité, le syphilitique se trouve étre menacé durant toute sa vie des pires conséquences de son infection, mais il cessera de la transmettre après la quatrième année, parce que les tréponèmes n\u2019apparaissent plus sur les muqueuses après ce délai.Cependant la transmission héréditaire reste possible de la mère à l\u2019enfant.Ainsi donc il faut considérer comme contagieuse toute syphilis acquise depuis moins de 4 ans et qui n\u2019a pas été suffisamment traitée.Le traitement intensif fera disparaître rapidement les manifestations contagieuses de la syphilis et assurera la guérison du malade, s\u2019il est institué assez tôt et suffisamment prolongé.Par contre un traitement irrégulier et trop court expose aux récidives infectieuses et, conséquemment, il ne protège ni l\u2019individu ni la société.+ + REPARTITION ETHNIQUE DES DECES Dans la province de Québec, au cours de 1943, d\u2019après les rapports préliminaires du démographe du ministère de la santé et du bien-être social de la province de Québec, la répartition des décès s\u2019établira comme suit: 18,613 hommes, 15,820 femmes; 13,790 célibataires, 13,471 personnes mariées; 7,142 veufs et 30 divorcés.Si l\u2019on recherche la quantité des décès par origine raciale, on constate que 28,209 personnes d\u2019origine française, 4,752 d\u2019origine anglaise, écossaise ou irlandaise, 447 d\u2019origine juive, 80 Slaves, 141 Indiens et 804 autres sont décédés.Il y a 546 Québéeo\u2019s qui sont pa sés de vie à trépas en dehors de la province et 1,466 non Québécois sont décédés chez nous.La répartition par lieu de décès indique que 21,635 personnes sont mortes chez elles, 11,872 dans les hôpitaux, 559 dans les crèches et 377 , dans, des endroits publics.Il est né plus d\u2019hom- | ares que: de formes en 1943, soit 49,245 mâles et 46 203 fillettes.* TN 5 =\u201d v né a.vas De 9 \u201cwa - L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 Antidyspnéique Slimulant du centre respiratoire EUPNOGENE ASTHME DYSPNEES BRONCHITES Solution stabilisée contenant: lodure de Caféine - .Ogr.50 Benzoate de Soude .Ogr.08 Teinture de café .Ogr.25 par cuiller 3 thé.L'EUPNOGÈNE est une solution titrée et stable renfermant 0 gr.50 d'iodure de caféine et 0 gr.08 de benzoate de soude par cuillerée a thé.La teinture de café jointe & un véhicule spécial favorise l'absorption et la tolérance de ses composants.Indications L'EUPNOGÈNE est indiqué en principe dans tous les cas où il y a lieu de tonifier le cœur, de relever la pression intra- vasculaire, de combattre la dyspnée et de stimuler la diurèse, partout, en un mot, où est indiqué l'usage de l\u2019iode et de la caféine.Son action est tout particulièrement efficace dans l\u2019asthme vrai, l'asthme cardiaque, l'emphysème, la bronchite asthmatique, la bronchite chronique, les oppressions, l'artériosclérose, les hydropisies, les suites de la grippe et certaines maladies du cœur et des reins.Avantages L'EUPNOGÈNE est une préparation inaltérable qui, sous une seule forme, permet de réaliser le traitement des iodures alcalins et de la caféine à hautes doses, sans effets secondaires, et généralement dépourvus de contre-indications.Fabricants et Concessionnaires ROUGIER FRERES - 350, rue Le Moyne - Montréal 711 712 BELLE INITIATIVE A VICTORIAVILLE Protection efficace de la salubrité publique.Afin de concourir à l\u2019amélioration de la santé pub ioue, à l\u2019instiga\u2018ion de l\u2019unité sanitaire d\u2019Ar- thabaska, Victoriaville vient d\u2019adopter un règlement municipal bien propre à «empêcher l\u2019introduction des maladies contagieuses, infectieuses et autres dans ses limites, spécialement la tuberculose et les maladies vénériennes ».Les pouvoirs publics ont la stricte obligation de prendre les mesures les plus salutaires à l\u2019hygiène.Le nouveau règlement de Victoriaville, dont voici le texte, répond bien à ce devoir des municipalités: désormais, dans cet endroit: «1° nulle personne ne pourra travailler dans les hôtels et restaurants où l\u2019on sert des repas, comme servants de tables, cuisiniers et aides- cuisiniers, sans avoir obtenu préalablement du greffier de la Ville une autorisation écrite à ce faire, sur production d\u2019un certificat d\u2019un médecin dûment autorisé à pratiquer et attestant que la dite personne ne souffre pas de tuberculose et de maladies vénériennes; ce certificat devra être renouvelé tous les 12 mois; l\u2019autorisation deviendra nulle cependant, si, dans l'intervalle, la dite personne était atteinte de tuberculose ou de maladies vénériennes; 2° tout propriétaire ou exploitant d\u2019un hôtel ou restaurant ne pourra engager, prendre ou garder à son service aucune personne servant les tables ou agissant comme cuisinier ou aide-cuisinier, sans exiger l\u2019autorisation mentionnée aû paragraphe précédent; 3° toute personne contrevenant aux dispositions du présent règlement sera passible d\u2019une amende n\u2019excédant pas 40 dollars et les frais, et, sur défaut du paiement immédiat de l\u2019amende et des frais, d\u2019un emprisonnement ne dépassant pas deux mois; si l\u2019infraction est continuée, cette continuité constituera jour par jour une infraction séparée; 4° le présent règlement entrera en vigueur dans .les délais et après l\u2019accomplissement des formalités prévues par la loi.» Ce règlement porte la signature du maire Félix Champagne et du greffier, l\u2019avocat Raymond Beaudet.L'UNION MÉDICALE DU CANADA -\u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 HYGIENE ET CHARMES DU FOYER « Dans tout être humain, il y a, après la fatigue, un besoin de détente qui se fait sentir es nous et nous pousse à chercher quelque part un peu de rêve et d\u2019oubli », déclarait le chef de la division de l\u2019assistance publique, le docteur Antonio Bos- sinotte, en traitant du rôle de l'hygiène dans le confort de l'habitation.« C\u2019est au foyer, dans l'intimité familiale, que cette aspiration doit trouver à s\u2019apaiser, dit-il.Rendez-le donc plus conforme aux exigences modernes, plus attrayant.J\u2019ai vu des pianos silencieux et on m\u2019affirme qu\u2019on n\u2019a jamais eu les moyens d\u2019avoir l\u2019eau à la pompe ou au robinet.Le puits est à 25 pieds de la grange, exposé à toutes les souillures, et à la maison on a encore l\u2019eau à la chaudière.Il va s\u2019en dire qu\u2019il n\u2019y en a jamais pour la langue et les mains.Et puis pas de chambre de bain.À 2 ans la cuve suffit, mais à 40! Pourtant, après une lourde journée passée aux foins ou après le retour d\u2019un voyage de pêche, alors qu\u2019on a les mains sales et bien d\u2019autres choses aussi, comme vous apprécieriez les avantages d\u2019une bonne douche! Pourtant j'ai vu de bonnes gens qui en avaient organisé et à si peu de frais.Un coin de cave isolé, de l\u2019eau courante et un simple appareil d\u2019arrosage, et le soir, avant le repas familial, le père et les fils passent sous la douche! Reposés, rafrai- chis, lavés, ils se présentent à table gais, les cheveux lissés et l\u2019appétit frémiseant! Le père oublie ses courbatures et le fils de 15 ans qui le jour a tiré droit son coup de charrue ou ma- nœuvré dés filets pleins de poissons, est fier le soir de s\u2019entendre dire devant la fille du voisin qu\u2019il est fort et travaille comme un homme.« Donnez donc un peu de confort à votre demeure, rendez à vos épouses les lavages plus faciles et les travaux domestiques plus rapides par l\u2019abondance et l\u2019approvisionnement facile de l\u2019eau.Ayez un poêle moins chargé de métal brillant, ajournez l\u2019achat du radio, montez une petite chambre de toilette et facilitez pour chacun des vôtres l'habitude du bain fréquent.Si vos aïeux n\u2019ont pas souffert de l\u2019organisation primitive et rudimentaire du temps, soyez convaincus que la santé des vôtres bénéficierait d\u2019un peu plus de bien-être. L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 713 LES ALGIES RHUMATISMALES et SYNDROMES DOULOUREUX Complexe médicamenteux de Po- lysalicylates, Soufre, Calcium, Thyroïde et Parathyroïde, en capsules glutinisées, ne se dissolvant que dans l\u2019intestin.PUISSANT MODIFICATEUR DU TERRAIN RHUMATISMAL DOSES: Jusqu\u2019a cessation des douleurs, la dose devra étre forte, de 12 à 18 Capsules par 24 heures.Prendre de préférence une Capsule \u2014 ne jamais dépasser 2 capsules \u2014 toutes les heures ou toutes les deux heures.Après la cessation des douleurs, réduire la dose du tiers, puis de la moitié et plus.PRÉSENTATION: En flacons de 100 Capsules.SULFOSALYL Échantillon sur demande.ANGLO-FRENCH DRUG COMPAGNIE 209 Est, rue Sainte-Catherine, Montréal. L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BuUrrETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 BIS KAM OIL Hyperchlorhydrie \u2014 Affections de l'estomac.1 à 3 cuillerées de poudre délayées dans de l'eau froide.HEMOSTYL du Dr Roussel (Ampoules et sirop) Anémies.Convalescence.Allaitement.1 & 2 ampoules dans 44 de verre d'eau par jour ou 1 cuillère à soupe de sirop avant les repas.TAXOL Rééducateur physiologique de l\u2019intestin.2 à 4 comprimés avant le repas du soir.(Dose moy.2 comprimés.) NEURINASE Sédatif et hypnotique sans accoutumance.1 à 2 tablettes au coucher.ALEPSAL Epilepsie.Convulsions (Non dépressif).Comprimés dosés à 0 Gr.015 et à 0 Gr.10.INOTYOL Affections de la peau.Démangeaisons.Brûlures.Applications journalières.PLURIGLANDINE Extrait opothérapique total.Déficiences organiques.2 à 4 dragées glutinisées par jour.VEINATONE Affections veineuses.2 à 4 dragées glutinisées par jour.ARTICHOBYL Maladie du foie.(Action très douce.) 4 à 10 pilules à intervalles réguliers.J.EDDÉ Limitée Edifice New Birks, MONTRÉAL LL 4 sa = oa _ L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 717 gastriques indiqués sur le tableau ci-dessous.Chacun des ingrédients du Dilaxol E.B.S.a une fonction spécifique.Les ingrédients se combinent pour former un produit équilibré, efficace dans un grand nombre de troubles gastriques.L\u2019antiacide original Le DILAXOL E.B.S.est recommandé par le Corps Médical en général pour sa haute efficacité dans les troubles Le Dilaxol E.B.S.a deux effets thérapeutiques distincts: L\u2019adsorption physique du Dilaxol est élevée parce qu\u2019il forme, dans l\u2019estomac, une gelée colloïdale qui est un adsorbant actif des substances organiques, y compris les toxines alcaloïdes et bactériennes, les amines putréfactrices et les toxines alimentaires.I] forme aussi une paroi protectrice neutre et efficace pour les ulcères de l\u2019estomac et la muqueuse enflammée, activant ainsi grandement leur cicatrisation.Action chimique: Le tableau ci-dessous indique comment les conditions anormales de l\u2019abdomen, telles que l\u2019hyperacidité, sont contrôlées par la neutralisation de l\u2019excès d\u2019acidité.La propriété qu\u2019a le Dilaxol E.B.S.de se combiner avec l\u2019acide est extrêmement élevée, et cependant 1l ne peut causer d\u2019alcalose, car les ingrédients qui ne sont pas utilisés sont insolubles dans l\u2019appareil digestif et tout excès est excrété tel quel.L'EFFET DU DILAXOL DANS \u201cDIVERS : TROUBLES GASTRI UES de Magnésium irritant qui peut causer Peas d\u2019action de l\u2019alcalose \u2014 Ne produit pas de\u2018 mieux connu l\u2019excès d\u2019acidité y Indigestion 42 re Ulcère 242 Appareil Digestif Ingrédients Fermentative Hyperacidité Entérite Gastrique Propriétés Normal ; .Très actif \u2014 ne Trisilicate Adsorbant Neutralise vite Celée Insoluble \u2014 doit pas étre A ftet de Magnésium Actif l'excès d'acidité protectrice Forme une paroi |\u201c donné avec des ucun ette seulement protectrice alcaloïdes pron-irritant \u2014 référé au bicar- 2, .Oxyde Correctif le Neutralise Non- bonate de soude Légèrement laxatif lorsque pris en fortes doses Légèrement laxatif Indiqué dans le traitement des cas suivants: hyperacidité, te, flatulence, dyspep- jal THE E.B.SHUTTLEWORTH CHEMICAL CO.LIMITED cere peptique et nau- sie fonctionnelle, sées de la grossesse.duodéni- gaz rbonate Laxatif s\u2019il .Laxatif s\u2019il Moins irritant que .Ca Les y a excès Neutralise vite y a excès le bicarbonate Très adsorptif de Magnésium 2x ; e g d\u2019acidité l\u2019excès d\u2019acidité d\u2019acidité de soude Un tant soit peu .Action protectri- Action émollien- adsorbant Io! Sous-salicylate Prévention Diminue l\u2019excès ce \u2014 action te \u2014 diminue amibes et autres de Bismuth de la diarrhée d\u2019acidité antiseptique I\u2019hyper-sécrétion protozoaires de marquée (Bastedo) l\u2019intestin Chaque once liquide contient: Sous-salicylate de Bi- Trisilicate, Carbonate ct muth.4 grains Hydrate de Magnésium Enzymes digestifs .1 grain «ombinés .2.75 grains Dose: Une ou deux drachmes liquides, dans de l'eau.LINE v MANUFACTURING CHEMISTS CANADA d'utilisation L\u2019effet n\u2019est produit que sur l'inflammation, et non sur le péristaltisme; donc pas d'action sur la digestion normale (Sollmann) Présenté aussi sous FORME DE POUDRE dans des récipients facile. 718 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 La DEBILINE wes?pas wn \u201cCedi comme.\u201d puisque c'es?un nouveau médicament fran l'acide de- oxycholique qu'il contient.DEBILINE NADEAU CHOLAGOGUE ET CHOLERETIQUE PAR COMPRIME: POSOLOGIE: Ac.déoxycholique .0.10 gm.Un ou deux comp.deux ou trois fois Pancréatine .0.05 gm.par jour aprés les repas. L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 f 719 a rm x ge _.= - + LOCALISE SUREMENT L'INFECTION \u201cLocaliser Pinfection est le premier pas vers la guérison.\u201d (H.Burrows.) L\u2019Osmopak est un pansement osmotique émollient, de couleur verte, composé de 58 pour cent de Sulfate de Magnésie, de V2 pour cent de Benzocaïne et de 1/25,000 de Vert Brillant, dans * une base miscible à l\u2019eau.INDICATIONS: L\u2019Osmopak est recommandé dans le traitement d\u2019inflammations ou d\u2019infections locales purulentes des mains, des pieds ou de tout autre tissu sous-cutané.ll procure le maximum de drainage avec un minimum de perte de tissu.PRESENTATION: - Pots de 115 grammes et de 577 grammes.IRWIN NEISLER & CO DECATUR, ILLINOIS Représentants exclusifs au Canada Documentation complete vane HERDT & CHARTON, INC.sur demande.; \u201cMÉDICAMENTS DE MARQUE\" 9027, AVENUE DU COLLEGE McGILL, MONTREAL 720 vof 109 Co\" La syphilis, sauf dans sa forme héréditaire, et la blennorragie se propagent d\u2019individu à individu et d\u2019ordinaire par le contact direct d\u2019une muqueuse infectée avec une muqueuse saine.Le baiser est un mode possible de transmission pour la syphilis, et il faut encore tenir compte des contaminations accidentelles.Si elles ne se produisent pas plus fréquemment, par l\u2019intermédiaire d'objets souillés, c\u2019est que les germes en cause, en particulier le tréponème de la syphilis, perdent rapidement leur vitalité en dehors de l\u2019organisme.Ils meurent en séchant ou dès qu\u2019ils viennent en contact avec l\u2019eau et le savon.Cette résistance du tréponème en dehors des tissus est en contraste avec sa résistance dans l\u2019organisme, où, laissé à lui-même, il se reproduit indéfiniment, Docteur Jean Grégoire, sous-ministre.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 détruit les organes, les os, les filets nerveux et même le cerveau, dix ans et plus après le début de l\u2019infection.Non traité, le syphilitique se trouve être menacé durant toute sa vie des pires conséquences de son infection, mais il cessera de la transmettre après la quatrième année, parce que les tréponèmes n'apparaissent plus sur les muqueuses après ce délai.Cependant la transmission héréditaire reste possible de la mère à l\u2019enfant.Ainsi donc, il faut considérer comme contagieuse toute syphilis acquise depuis moins de quatre ans et qui n\u2019a pas été suffisamment traitée.Le traitement intensif fera disparaître rapidement les manifestations contagieuses de la syphilis et assurera la guérison du malade, s\u2019il est institué assez tôt et suffisamment prolongé.Par contre, un traitement irrégulier et trop court expose aux récidives infectieuses et, conséquemment, il ne protège ni l\u2019individu ni la société.PIO ICTS OTT OTS OTT OTT OE (mm (= OTS TTS OTS TT OCS OT OT 0S (@ Le Minist ère de la Santé of du Bron -Étre 0.COCA Honorable Henri Groulx, ministre.9p=\u2014\u2014\"0>>>\u2014-0\u20140(® L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 721 Que le rationnement soit plus ou moins généreux, le pédiatre a toujours eu à envisager le problème d\u2019un apport suffisant de vitamines À et D pour ses jeunes patients.La vitamine D, en particulier, doit leur être fournie en abondance pour assurer le développement adéquat de leur charpente osseuse et le métabolisme du calcium et du phosphore.À ces fins, le Navitol* avec Viosterol offre les caractéristiques suivantes: 1.Il possède une teneur exceptionnellement élevée, par gramme, en vitamines À et D \u2014 65,000 unités de A \u2014 13,000 unités de D.2.Une dose quotidienne moyenne de TROIS GOUTTES fournit 5,000 unités de A \u2014 1,000 unités de D.3.Le coût par dose quotidienne est d\u2019environ un demi-cent.4.Très agréable au goût.Le Navitol avec Viosterol fournit de cette façon un moyen commode et économique de procurer les vitamines liposolubles A et D dont chaque bébé a besoin tous les jours.Spécifiez-le pour futures mères, bébés, enfants et patients qui requièrent un supplément de vitamines À et D.Le Navitol avec Viosterol correspond à l\u2019efficacité maximum des vitamines À et D telle qu\u2019attribuée par la U.S.P.XII aux Oléovitamines Concentrées A et D.* Navitol est une marque de commerce de EE.RR.Squibb & Sons.SONT INSUFFISANTS EN PEDIATRIE Pour littérature, s'adresser à 36 Caledonia Road, Toronto, Ont.F-R: SQUIBB & SONS OF CANADA.Ltd.Fabricants de Produits Chimiques pour le Corps Médical depuis 1858, 722 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 foute une équipe au secours des \"GLANDES DEFICIENTES Tous les troubles endocriniens de | Enfant, Capsules: 2 à 8 par iour de | Adulte Solution: 10 à 100 gouttes par jour u Vieillard.LABORATOIRES COUTURIEUX * |8, AVENUE HOCHE e PARIS Agents pour le Canada: LABORATOIRES JEAN OLIVE, 200, rue Vallée, MONTRÉAL.NUCLEARSITOL ROBIN GRANULE - COMPRIMES .INJECTIONS MALADIES DEGENERATIVES LYMPHATISME - SCROFULE Laboratoires ROBIN, 13, rue de Poissy, PARIS AMPOULES 2 cmc GRANULE et COMPRIMES Glycérophosphate de Ca.0.125 Glycérophosphate de Soude 0.05 Glycérophosphate de Soude 0.0125 .Nucléinate de Soude .0.0 Nucléinate de Soude .0.005 Méthylarsinate disodique .0.01 Méthylarsinate discdique .0.01 Grammes, par cullierée- -dose Cms.par c.c.1 ou 2 inj.par 24 hres.2 3 3 cuill.ou comprimés aux repas.v © Agents pour le Canada: LABORATOIRES JEAN OLIVE, 200, rue Vallée, Montréal.\u2014_\u2014\u2014 723 3 es = S sa ; PS = a3 oR i en RR IN = i > es = = TW a] = .se a SR, 2 1944 = XS a N = > == + = .Sa se = SER y $8 SB t > æ .S = su = = , juin > 1 NE xs.er = $ pes = \u2019 ea = À = S AR a ve es XD = es NN = NN © S = ce a 3 3 = a \\ = = a = a = , ER io) RS = ENYL $ $ se WN \\ A of Xe x ES = = N = | FE 5 .: i {| oN .ST 3 | o- SE | SN = = = SE S = E 3 = > a ss Se = KER me 3 I\" BNE ces ES xs REN = = = ss Oo x N = ss : BR as 3 RE O pa 3 Ÿ $ TT = 53 8 83 > SE = +, = ER BES 3 se pres 2 SE = = =.nN = ES se, = ER ÈS vs > ES ool = ® rou) à ss 5 A SE SS = ve S ae a \" a se A 35 3H Se = \u201d NF = RY Q : a 138 * 55 SF = = SERV © esse ae BD i = 0 x = XS 33 A = HB > RD ek = - a L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L,F.A.N.\u2014 Montr os hy 5 SX IR 3 iN .= RN = $ = SE S = = 5) S ss S A 724 L'UN1O0N MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal.juin 1944 ANTISEPSIE Un témoignage qui fait autorité \u201cLe procédé le plus sûr pour peut s'appliquer sur une \u201c débarrasser complètement les mains blessure ou la chair vive, sans \u2018 : douleur et sans inconvénient.de tout streptocoque est le suivant: sans o .: Un antiseptique qui n\u2019enraye laver les mains une ou deux minutes, pique 4 pas le processus naturel de la dans une chopine d\u2019eau chaude, en se 22 © ; régénération des chairs.Un \u2018s i avon de .crvant COpIeusemcnt de savo antiseptique stable en toutes \u2018Marseille et d'une brosse pour le proportions et à toutes les * dessous des ongles; puis verser dans le températures requises en cli- \u2018creux de la main la valeur d\u2019une nique.Un antiseptique ne \u2018 cuillerée à thé de \u2018Dettol\u2019 .et se tachant pas, d\u2019emploi plaisant «pee Lo , et d\u2019odeur agréable.frictionner les mains jusqu'à ce que \u201c sèches (environ une ou deux minutes)\u201d.* Cette énumération de propriétés semble décrire Un antiseptique d\u2019une haute l\u2019antiseptique théoriquement puissance bactéricide\u2014essai de idéal.En réalité, c\u2019est la laboratoire d\u2019hygiène\u2014même en description du \u2018Dettol\u2019 qui, présence de pus, de sang ou en dix ans, est devenu l\u2019anti- autre matière organique.Un septique de choix employé antiseptique qui tue une foule de dans presque tous les hôpitaux bactéries, dont les streptocoques de l\u2019Empire britannique pour hémolytiques.Un antiseptique protéger à la fois les patients non-toxique, même pur, et qui et le personnel.° \u2018+ Cclebrock, L.(1933) Brit.med.J., 2, 725. et L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 SOMNOLENCE APRÈS LES REPAS PEPTALMINE MÉDICATION ANTIANAPHYLACTIQUE POLYVALENTE Peptones de viande et de poisson \u2014 Extraits d'oeufs et de lait \u2014 Magnésie INDICATIONS MIGRAINES, URTICAIRE STROPHULUS, ECZEMAS, PRURITS TROUBLES DIGESTIFS PAR ASSIMILATION DEFECTUEUSE PRESENTATION ; FLACONS DE 50 - 500 ET 1000 DRAGEES Documentation complète H E R D T & C H A R T O N / | N C .échantillon médical Médicaments de marque sur demande 2027, avenue du Collège McGill, Montréal 725 726 PORN RNA RS KA RA RAA KA RAR A RAR A KA RSR A KRA KA RAR ARS KA RSA Les Éditions Beauchemin présentent MANIFESTE DÉMOCRATIQUE Par EMERY REVES Un volume in-12, de 176 pages.Traduit de l'anglais par Maurice Edgar Coindreau.PRIX: l'exemplaire, $1.25 Dans un message envoyé d'Australie, le général MacArthur disait: \u201cLa plume est encore plus puissante que l'épée\u201d.MANIFESTE DEMOCRATIQUE appartient à ce genre de livres stimulants et précis auxquels pensait sans doute le général MacArthur quand il rédigea ce message.En termes simples et directs, M.Reves répond aux questions suivantes: 1° Quelle a été la véritable cause de la seconde Guerre Mondiale?2° Pourquoi tous les gouvernements démocratiques ont- ils commis les mêmes erreurs?3° Pourquoi les hommes d'Etat, une fois au pouvoir, commettaient-ils les erreurs qu'ils dénonçaient _ dans la coulisse?4° Quelle est la véritable cause de la crise du vingtième siècle?5e Comment la démocratie peut-elle éviter de se laisser détruire par ses propres principes?6° Qu'est-ce que la Liberté?Qu'est-ce que la Coercition?7° Qu'y a-t-il à faire, immédiatement, pour atteindre à une Démocratie véritable?Monsieur Reves considère comme ridicule l'idée que \u201cla guerre peut être mise hors la loi\u201d.D'après lui, il faut \"légaliser\u201d la guerre, renoncer aux théories trompeuses de neutralité et d'indépendance absolues, mais revoir les principes à la lumière des conditions du monde actuel.Les théories de M.Reves ne laissent pas la moindre place à l'équivoque.Toute société, politique ou non, tend vers un but positif: c'est une œuvre en marche.Une Démocratie nouvelle, avec déterminations juridiques nationales et internationales, tel est le livre audacieux et splendide de M.Reves.EN VENTE PARTOUT PRÉRÉRÉREREREANATLFAPAICEAPEE L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 BULLETIN A.M.L.F.A.N.\u2014 Montréal, juin 1944 HXRXEXEXEXEX RAR AR ERXLRTREKEXEE AXAXAXAXAKAXAXATAR AA RAR au ts ta tata tata tA tata tu TS ean wep us # \u201cF7 FE gp PME J UROPRAZINE UT MAT | v ae aps sn x 4 IT i i JA : a ; AVELL NA Ne ; | SULPHO LAC E : 4 : y : Tu DE A Q SE ï É 4 ES LUPUS ERYTHEMATEUX CAM I R OL TRAITEMENT,S IENTIFIQUE Injections Intramusculaires eu QUES LA LA NCHITER INFECTIONS.Ela aN RESPIRATOIRES SUPÉRIEURE \u2014\u2014té +