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Titre :
L'union médicale du Canada
Éditeur :
  • Montréal :[Revue L'union médicale du Canada],1872-1995
Contenu spécifique :
Février
Genre spécifique :
  • Revues
Fréquence :
chaque mois
Notice détaillée :
Titre porté avant ou après :
    Prédécesseurs :
  • Bulletin de l'Association des médecins de langue française de l'Amérique du Nord) ,
  • Gazette médicale de Montréal
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L'union médicale du Canada, 1975-02, Collections de BAnQ.

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[" MONTRÉAL \u2014 FÉVRIER 1975 \"UNION MEDICALE DU CANADA 1872-1975 vy - EDITORIAL ACROMEGALIE ET SELLE TURCIQUE VIDE 249 Maurice Verdy, Jean-Louis Lalonde, LE RETOUR AUX SOURCES 191 Jacques Durivage, Michel Chrétien Edouard Desjardins et Efias Nouh | PEMPHIGUS ET AZATHIOPRINE ; _ 252 ARTICLES SPÉCIAUX SPORULATION ET PROBLÈMES CONNEXES CHEZ CLOSTRI- J .DIUM PERFRINGENS .192 UNE TUMEUR TESTICULAIRE RARE: LE KYSTE EPIDERMOIDE 256 Jean-Rock Lapointe et Victorien Fredette Erik Schick et Henri Desrosiers Jacques Rancourt et Michel Lassonde APPLICATIONS EN CLINIQUE ET EN RECHERCHE DES , MÉTHODES RADIOMÉTRIQUES AUTOMATIQUES IN VITRO 207 MÉDECINE SOCIALE Ngo Tran, Thomas Ntundulu et Etienne Lebel LA CAPACITÉ PHYSIQUE DES ENFANTS CANADIENS : UNE RÉSULTATS DE DEUX ANNÉES D'EXPÉRIENCE AU CENTRE DE COMPARAISON ENTRE LES ENFANTS CANADIENS-FRAN- DETECTION DE L\u2018INSTITUT DE RECHERCHES PSYCHIATRI- CAIS, CANADIENS-ANGLAIS ET ESQUIMAUX.Qu 5 À DES IX DANS L'ANALYSE DES DROGUES Il.ANTHROPOMETRIE ET VOLUMES PULMONAIRES 259 DES FINS NON MEDICALES 211 Rog go H ye G.Caillé, L.P.Rocheleau, J.G.Besner, oy-J.Shephard, Hugues Lavalee, Georges Lariviere, Mirjana Rajic, Guy-R.Brisson, Claude Beaucage, Jean-Claude Jequier et Robert Labarre E.Brisson et C.Beaudoin MISES AU POINT POLLUTION PAR LE BRUIT 269 L'INFARCTUS AIGU DU MYOCARDE CHEZ LES PERSONNES Germain Jolicoeur AGEES.ETUDE DE 95 PATIENTS AGES DE 70 ANS ET PLUS TRAITES DANS UNE UNITE CORONARIENNE i 220 O.Gialloreto, M.Gélinas et O.Ruscito PHARMACOLOGIE CLINIQUE LES BRÛLÉS TRAITÉS À L'HÔPITAL NOTRE-DAME DE .- \u20ac > F E 27 MONTRÉAL (1963.1973) = 225 TRAITEMENT DE L'HYPERCALCÉMIE PAR LE FUROSÉMID 2 Roger-Paul Delorme, Gilles Beauchamp, Claude Caron Paul-André Clément et Claude Dupont (CORRECTION) LA MALABSORPTION DES ACIDES BILIAIRES SUJETS DIVERS CHEZ L'ENFANT, EN L'ABSENCE DE RESECTION INTESTINALE ; .234 LE DOCTEUR ADRIEN DUCHESNE, LE PREMIER EXPERT Andrée Weber, Claude-C.Roy, MEDICO-LEGAL DE LA NOUVELLE-FRANCE (1639) .276 Liette Chartrand, T.D., Claude-L.Morin Marcel Cadotte et Micheline Van Caillie L'INCORPORATION DE L'UNIVERSITE DE MONTREAL .280 (CORRECTION) LE TRAITEMENT DE L'ASCITE RÉSISTANT DES Ed d Desiardi CIRRHOTIQUES 234 ouar esjardins A.Aronoff et 1.Nayarai REVUE GENERALE NOUVELLES 159 ANESTHESIE ET HYPERTENSION .\u2026 235 _ Roger Meloche LA PENSÉE DES AUTRES 178 REVUE DES PÉRIODIQUES 187 ESSAIS CLINIQUES (ge DISPARITION PRÉCOCE DE LA PROTÉINURIE ATTRIBUABLE REVUE DE LIVRES 288 AUX REINS PRIMITIFS APRÈS TRANSPLANTATION RÉNALE 246 Louis Laplante, Claude Beaudry et Marc Houde EN MARGE DE L'HISTOIRE 308 he TRES | WN a Ye - est conçu pour libérer le fer là où il est le mieux absorbé et le moins irritant version moderne d\u2019une thérapie standard dans les états de carence martiale Description: Chaque comprimé SLOW-FE contient 160 mg de sulfate ferreux desséché U.S.P.(équivalent de 50 mg de fer ferreux) dans une formulation spéciale à libération lente.Indications: Traitement des états de carence martiale.Posologie et administration: Préventive: Un seul comprimé est suffisant pour maintenir l'apport en fer nécessaire durant la grossesse et dans les cas de carence en fer simple.Curative: Suivant le degré de gravité de la carence en fer, un ou deux comprimés SLOW-FE par jour, habituellement en une seule prise.Dans les anémies légères, par exemple celles où le taux d'hémoglobine est supérieur à 75%, un comprimé suffira en général.Dans les anémies modérées ou plus graves, on donnera deux comprimés par jour jusqu'à ce que les valeurs de I'hémoglobine soient revenues a la normale.* Dans les cas graves, on pourra donner jusqu'à 4 comprimés par jour au maximum.Enfants\u2019 Un comprimé SLOW-FE par jour est la dose qui convient pour les enfants qui peuvent avaler un petit comprimé.*}| peut falloir jusqu'à huit semaines environ pour que le processus physiologique de stockage du fer rétablisse le bilan hémoglobinique.Ensuite, on pourra réduire la dose d'entretien à un comprimé par jour chez la plupart des patients durant 12 à 16 semaines pour reconstituer les réserves de fer.Effets secondaires: Les symptômes gastro-intestinaux, tels que nausées et irritation gastro- intestinale \u2014 qui se produisent habituellement avec les autres préparations de fer en comprimés \u2014 ne sont en général pas à prévoir avec SLOW-FE.Contre-indications: La sidérothérapie est contre-indiquée dans l'hémochromatose, l'hémo- sidérose et l'anémie hémolytique.Précautions à prendre: Comme toutes les préparations de fer à administration orale, SLOW-FE peut causer une aggravation de l'ulcère gastro-duodénal, de l'entérite régionale et de la colite ulcéreuse.Présentation: Comprimés (blanc gris, enrobés) contenant chacun 160 mg de sulfate ferreux desséché dans un noyau de cire inerte à libération lente; plaquettes \u2018\u2019à pression\u2019\u2019 de 30 comprimés; unités de 30 et 120 comprimés.CIBA, PRODUITS PHARMACEUTIQUES DORVAL, QUÉBEC oi THE | SPH A5 Bd PER UN RA ANAL HE W REST ACT ARE Diy (Com CHI situent TOME 104 \u2014 No 2 MONTRÉAL \u2014 FÉVRIER 1975 1872-1975 EDITORIAL § THE RETURN TO WELL-SPRING OF LIFE Edouard Desjardins 191 SPECIAL ARTICLES 1 A SEQUENTIAL METHOD USING BOTH GROWTH AND | SPORULATION MEDIA FOR SPORE PRODUCTION IN AN | ATTENUATED CLASSICAL TYPE À STRAIN OF CLOSTRIDIUM PERFRINGENS LL LL LL Le Jean-Rock Lapointe and Victorien Fredette CLINICAL AND RESEARCH APPLICATIONS OF AUTOMATED RADIOMETRIC METHODS IN VITRO LL 207 i Ngo Tran, Thomas Ntundulu and Etienne Lebel ANALYTICAL RESULTS OF A TWO-YEAR PROGRAM IN NON- MEDICAL USE OF DRUGS FROM THE DETECTION CENTRE OF THE INSTITUTE FOR PSYCHIATRIC RESEARCH IN 211 E.Brisson and C.Beaudoin RESTATEMENT OF QUESTIONS ACUTE MYOCARDIAL INFARCT IN THE ELDERLY .O.Gialloreto, M.Gélinas and O.Russito 220 A REVIEW OF 10 YEARS OF BURNST PATIENTS AT NOTRE- DAME HOSPITAL / Roger-Paul Delorme, Gilles Beauchamp, Paul-André Clément and Claude Dupont ] (CORRECTION) MALABSORPTION OF BILE ACIDS IN CHILDREN WITHOUT INTESTINAL RESECTION Andrée Weber, Claude-C.Roy, Liette Chartrand, T.D., Claude-L.Morin and Micheline Van Caillie 234 (CORRECTION) THE TREATMENT OF RESISTANT CIRRHOTIC ; ASCITES A.Aronoff and I.Nayarai REVIEW ARTICLE HYPERTENSION AND ANESTHESIA Roger Meloche TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 CASE REPORT EARLY DISAPPEARANCE OF PROTEINURIA DUE TO THE PRIMITIVE KIDNEYS AFTER RENAL TRANSPLANTATION Louis Laplante, Claude Beaudry and Marc Houde ACROMEGALY AND EMPTY SELLA SYNDROME Maurice Verdy, Jean-Louis Lalonde, Jacques Durivage, Michel Chrétien and Elias Nouh PEMPHIGUS AND AZATHIOPRINE LL.Jacques Rancourt and Michel Lassonde A RARE TESTICULAR TUMOR: THE EPIDERMOID CYST Erik Schick and Henri Desrosiers SOCIAL MEDICINE PHYSICAL WORKING CAPACITY OF THE CANADIAN CHILD: A COMPARISON BETWEEN FRENCH, ESKIMO AND ANGLO- CANADIAN CHILDREN.II \u2014 ANTHROPOMETRY AND PULMONARY VOLUMES .Lo Roy-J.Shephard, Hugues Lavallée, Georges Lariviere, Mirjana Rajic, Guy-R.Brisson, Claude Beaucage, Jean-Claude Jequier and Robert Labarre POLLUTION FROM THE NOISE Germain Jolicoeur CLINICAL PHARMACOLOGY THE EFFECT OF FUROSEMIDE ON HYPERCALCEMIA IN MAN.Claude Caron HISTORICAL NOTES ADRIEN DUCHESNE, THE FIRST EXPERT IN FORENSIC MEDICINE OF NEW FRANCE (1639) Marcel Cadotte THE INCORPORATION OF THE UNIVERSITY OF MONTREAL.Edouard Desjardins ~ LUUNION MEDICALE DU CANADA 246 249 252 256 259 269 272 276 280 155 Nattendez pas que lulcère ait raison 1% T = de lantiacide\u2026 a prescrivez |.1 4 : deux fois par jour tro Thuperacidits.oF © la tension nerveuse \\ contre hyp © sous-jacente les spasmes h \"14 SK Smith Kline & French Canada Ltd.Montréal, Québec H4M 21.6 sel durant e nus mer ke lee oy one du come ADMIN Comp un com Our, tou El ad ip 1035 par PRESE) Tels, Yacons, ote en on flacor bo la Yong Ag Ua \u2018Stelabid\u2019 assure une thérapeutique d\u2019appoint efficace dans une grande variété de troubles gastro- intestinaux, e 9 4 arte LM yo.ZAR a0; {om via [ES antispasmodiqu \u201c ura} 24 heur ne posologie biquotidienne re oo pri hr iT pratique et égonomique.*:§ * de > $ -~ i] ys U0 [a Cobbd 5 deux fois par jour maîtrise globale et continue des troubles gastro-intestinaux COMPOSITION\u2014 Chaque comprimé \u2018Stelabid\u2019 no 1 donne 1 mg de Stelazine* (trifluopérazinet SK&F) et 5 mg de Darbid* (isopropamide SK&F).Chaque comprimé \u2018Stelabid\u2019 no 2 donne 2 ma de \u2018Stelazine\u2019 et 5 mg de \u2018Darbid\u2019 Chaque comprimé \u2018Stelabid\u2019 Forte donne 2 mg de \u2018Stelazine\u2019 et 7.5 mg de \u2018Darbid\u2019.Chaque comprimé \u2018Stelabid\u2019 Ultra donne 2 mg de \u2018Stelazine\u2019 et 10 ma de \u2018Darbid\u2019.Chaque cuillerée à thé (5 ml) d\u2019élixir \u2018Stelabid\u2019 donne 1 mg de \u2018Stelazine\u2019 et 5 mg de \u2018Darbid\u2019.INDICATIONS \u2014'Stelabid\u2019 est efficace contre une grande variété de troubles gastro- intestinaux (surtout en présence d\u2019anxiété, de tension nerveuse ou d\u2019autres facteurs émotifs ): ulcère gastro-duodénal, hyperchlorhydrie, gas: trite, duodénite, pylorisme, spasmes gastro- intestianux, dystonie biliaire, cholélithiase chronique, côlon irritable, diarrhée fonctionnelle.CONTRE-INDICATIONS \u2014 \u2018Stelabid\u2019 est contre-indiqué dans les états comateux ainsi qu\u2019en présence de glaucome, d\u2019obstruction pylorique d\u2019origine organique, d\u2019hypertrophie de la prostate, d\u2019obstruction du col de la vessie, d\u2019obstruction intestinale ou d'\u2019iléus.EFFETS INDESIRABLES \u2014 Les effets secondaires communs aux anticholinergiques \u2014 constipation, sécheresse de la bouche, troubles de l\u2019accommodation et rétention urinaire 7 peuvent se produire.Etant donné la faible dose du composant \u2018Stelazine\u2019, les réactions myoneurales (syndrome extrapyramidal) ne sauraient, en principe, se manifester.Cependant, quelques sujets, sensibles aux phénothia- zines, peuvent éprouver ces réactions.PRÉCAUTIONS \u2014 Utiliser avec circonspection chez les personnes âgées, chez les cardiaques et chez les femmes enceintes, surtout durant le premier trimestre.\u2018Stelabid\u2019 exerçant un puissant effet antiémétique, il peut dissimuler les signes d'intoxication médicamenteuse ou obscurcir le diagnostic d\u2019affections comme l\u2019obstruction intestinale ou la tumeur du cerveau.ADMINISTRATION ET POSOLOGIE\u2014 Comprimés no 1, no 2, Forte et Ultra \u2014 un comprimé \u2018Stelabid\u2019 deux fois par jour, toutes les 12 heures.Elixir \u2014 une cuillerée à thé (5 ml), équivalant à un comprimé \u2018Stelabid\u2019 no 1, deux fois par jour, toutes les 12 heures.PRÉSENTATION \u2014Comprimés couleur maïs, monogrammés.No 1 et no 2 en flacons, de 100, de 500 et de 1 000.Forte en flacons de 100 et de 500.Ultra en flacons de 100.Elixir en flacons de 6 oz lig.(170 ml).Monogrammes: comprimés no 1-SKF P90; no 2-SKF P91; Forte-SKF P92; Ultra-SKF P93.Documentation sur demande.BIBLIOGRAPHIE 1.Blake, A.D., Jr.Treatment of Gastrointestinal Disorders with a Combination of Trifluoperazine and Isopropamide, Clin.Med.70:1461 (aout) 1963 2.Shutkin, M.W.: Clinical and Experimental Observations in Peptic Ulcer with a New Prolonged-Acting Anticholinergic Drug, Am.J.Gastroenterol.29.585 (juin) 1958 3.Grossman, M.L.: Inhibition of Salivary and Gastric Jecretion by \u2018Darbid\u2019, Gastroenterology, 35:312 (sept) 58 4.Bennett, E.J.: Tranquilizer Anticholinergic Therapy in Functional Gastrointestinal Disorders, Appl.Ther.4:828 (sept) 1962 5.Hoffmann, C.R.: A Preliminary Evaluation of a New Long-Acting Anticholinergic in Peptic Ulcer and Other Digestive Diseases, Am.J.Gastroenterol.28446 (oct) 57.SIS Smith Kline & French Canada Ltd.SF Montréal, Québec HAM 216 Marque déposée au Canada tBrevet 612 204 \u2014 trifluopérazine SB:M15F CONDITIONS DE PUBLICATION Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur un seul côté d'un papier, à double espace et avec une large marge.Les articles doivent être originaux et complétés par un résumé substantiel rédigé en français et en anglais.|| est très important de donner au bas de la première page la clé des abréviations.L'acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilège d'apporter au texte les corrections de siyle nécessaires, mais aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Les auteurs recevront les épreuves d'imprimerie de leur texte, auxquelles ils sont priés de faire le minimum de corrections et de les retourner au siège social de L'Union Médicale du Canada le plus rapidement possible.L'auteur principal doit indiquer sa qualification académique la plus importante qu\u2019il inscrira en sous-titre ou en renvoi de bas de page, avec le nom complet du département hospitalier ou universitaire auquel il appartient.! doit également fournir sur une feuille détachée le titre anglais de son article et son adresse postale.L\u2018Union Médicale du Canada assume les frais de quatre illustrations (clichés et tableaux) pour chaque article; tout supplément est aux frais de l\u2019auteur.Chaque illustration doit porter au verso, écrits au crayon de plomb, le nom de l\u2019auteur et les mentions: haut et bas.Les photographies doivent être nettes en noir seulement et imprimées sur papier glacé.Les dessins et graphiques doivent être tracés à l\u2019encre de Chine sur papier blanc et le lettrage devra être fait en caractères assez grands pour être encore lisibles, une fois réduits au format du journal.Les légendes explicatives des illustrations seront dactylographiées sur une feuille indépendante du texte de l\u2019article.Les tirés à part doivent être commandés par l\u2019auteur sur le papillon qui accompagne les épreuves d'imprimerie.Il est important de les commander avant la publication de l\u2019article, sous peine de devoir payer un supplément pour une nouvelle composition typographique.Tous les changements de texte entraînent des frais supplémentaires qui sont à la charge de l\u2019auteur.Les références bibliographiques doivent être numérotées et être restreintes aux publications les plus importantes.Le Journal se réserve le droit de les limiter à Un nombre convenable.L'Union Médicale du Canada suggère qu\u2019un index des abréviations accompagne tout article qui les emploie.La bibliographie doit être conforme à la coutume établie: nom de l\u2019auteur, titre, nom du périodique, son volume, les pages (première et dernière), le mois, le jour s\u2019il s\u2019agit d\u2019un hebdomadaire, l\u2018année.\u2018L'Union Médicale du Canada\u2019 paraît tous les mois.L'abonnement est de vingt dollars par année (vingt- cinq dollars pour l'étranger).Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barème des annonces est fourni sur demande à Roger Bergeron, publicitaire, 5064, avenue du Parc.Téléphone : 322-2110.Tout annonceur qui n\u2018observe pas l'éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur foute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l'administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u2019, 5064, avenue du Parc.\u2014 Téléphone : 273-3065.COURRIER DE LA DEUXIEME CLASSE \u2014 ENREGISTREMENT No 2134.Port de retour garanti.157 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 Jean-Marie Albert 5 André Archambault 7 Pierre Audet-Lapointe 7 Raymond Barcelo 7 Maurice Bélanger 3 Jacques Bernier 7 Martial Bourassa 7 Jacques Cantin 7 Jean Chagnon?Claude Chartrand 7 Luc Chicoine 7 Gilles Dagenais 2 Louis Dallaire 7 Pierre Daloze 7 André Davignon 7 Ghislain Devroede 11 Charles Dumas 7 Robert Elie 7 RÉDACTEUR EN CHEF: Edouard Desjardins 7 RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot 7 RÉDACTION : COLLABORATEURS Maurice Falardeau 7 Michèle Gagnan-Brunette 7 Jacques Gagnon 7 Marc-André Gagnon 7 Paul-A.Gagnon 7 Réjean Gauthier 7 Claude Goulet?Fernand Grégoire 7 Pierre Grondin 7 Otto Kuchel 7 Claude Laberge 10 Lucette Lafleur 7 Yves Lamontagne 7 Gilles Lamoureux 7 Pierre Lavoie 7 René Lebeau 7 Guy Lemieux 7 Jacques Letarte 7 RÉDACTEURS ADJOINTS: Marcel Cadotte 7 Jacques Cantin 7 Camille Dufault 7 Paul Dumas?Jacques Lorrain 7 André Lussier 11 Gérard Mignault 7 André Moisan 10 Yves Morin 10 Réginald Nadeau 7 André Panneton 12 Gilbert Pinard 7 Harry M.Pretty 7 Gilles Richer 7 Paul Roy 7 Maurice St-Martin 7 Paul Stanley?Jacques Trudel 7 Jacques Turcot 7 Jacques Van Campenhout 7 SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Marcel Cadotte 7 Guy Albot?® Jean-L.Beaudoin 10 Albert Bertrand 7 Pierre Bois 7 Paul Bourgeois 7 Georges Brouet 9 Paul-Louis Chigot 9 MEMBRES HONORAIRES Jean-François Cier 6 Rosario Fontaine 7 Claude Fortier 10 Gustave Gingras 7 Adélard Groulx 7 Albert Jutras 1 Raoul Kourilsky 9 Richard Lessard 10 Paul Letondal 4 Jean-Jacques Lussier 8 Gilles Pigeon 11 Francis Tayeau 2 Roma Amyot 7 Paul-René Archambault 7 André Barbeau 7 Jean-Marc Bordeleau 7 Jean-Réal Brunette 7 Marcel Cadotte 7 Serge Carrière 7 Roland Charbonneau 7 Michel Chrétien 7 Paul David 7 Edouard Desjardins 7 Camille Dufault 7 Origène Dufresne 7 Roger R.Dufresne 11 Paul Dumas 7 Michel Dupuis 7 Jacques Genest 7 Ghislaine Gilbert 7 Jules Hardy 7 Murat Kaludi 7 MEMBRES DE LA CORPORATION Simon Lauzé 7 Jean-Louis Léger 7 Charles Lépine 7 Marcel Rheault 7 Rosario Robillard 7 Claude C.Roy 7 Pierre Smith 7 Léon Tétreault 7 Florent Thibert 7 André Viallet 7 Clé \u2014 lieu de résidence : 1 \u2014 Amos; 2 \u2014 Bordeaux; 3 8 \u2014 Ottawa; 9 \u2014 Paris; 10 \u2014 CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION PRÉSIDENT: Jean-Réal Brunette VICE-PRÉSIDENT: x.TRÉSORIER: Rosario Robillard SECRÉTAIRE: Marcel Cadotte CONSEILLERS: Edouard Desjardins Jules Hardy Simon Lauzé SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE: Gabrielle Faucher \u2014 Chicoutimi; 4 \u2014 Deux-Montagnes; 5 \u2014 Joliette; 6 \u2014 Lyon; 7 \u2014 Montréal; Québec; 11 \u2014 Sherbrooke; 12 \u2014 Trois-Rivières.PUBLICITÉ Roger Bergeron, Enr.5915, rue Arthur-Chevrier Montréal, Qué.H1G 1R4 Tél.: 322-2110 membre du ccab Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR 158 ISSN 0041-6959 L'UNION MÉDICALE DU CANADA no NOX i gs ki gl Fell ur d che de Bead sdf cls Lal ofl Colle ans.% pros Laval médec nis api (a début lard, hopit de car dal 1 CHUI On Morin dicale 197: tl langue sident fn ely, ke ble i Re my eid Que Mili lemen ag] \u201cation nouvelles NOMINATION DU DOCTEUR YVES MORIN AU POSTE DE DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE DE L'UNIVERSITÉ LAVAL L\u2019Union Médicale du Canada est heureuse d'annoncer à ses lecteurs qu\u2019à sa séance du 14 janvier 1975, le Conseil de l\u2019Université Laval a désigné le nouveau doyen de la Faculté de médecine: le docteur Yves Morin, actuel directeur du Département de médecine et vice-doyen à la recherche de la Faculté depuis 1971.Il succède au docteur Jean Beaudoin dont le mandat venait de prendre fin.Sur le plan académique, le docteur Morin a acquis une formation spécialisée en médecine interne et en cardiologie à l\u2019Université Laval d\u2019abord, à Londres, Paris et Toronto ensuite.Il est «Fellow» du Collège Royal du Canada, de l\u2019American College of Cardiology et de l\u2019American College of Physicians.Sa carrière dans l\u2019enseignement a débuté en 1961 comme professeur adjoint à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval.En 1970, il devenait directeur du Département de médecine où il a notamment assuré la mise en place des unités d\u2019enseignement clinique de la médecine dans les hôpitaux d\u2019enseignement de la région.Comme cardiologue, le docteur Yves Morin a fait ses débuts en 1960 à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec; deux ans plus tard, il dirigeait le Laboratoire de cardiologie du même hôpital.Durant les années 1966 à 1971, il a dirigé l'Institut de cardiologie de Québec.En 1971, lc docteur Yves Morin était nommé directeur du Département de médecine du CHUL.Outre ses activités professionnelles, le docteur Yves Morin participe activement au Conseil de la recherche médicale du Canada dont il a été vice-président de 1971 à 1973; à ce niveau, il convient de souligner sa contribution à la promotion de la recherche dans les universités de langue française; au même moment, il était également président du Conseil de la recherche médicale du Québec.En 1969, il a collaboré, à titre de membre du Comité de la recherche de la Commission d\u2019enquête sur la santé et le bien-être social du Québec, à la rédaction d\u2019un rapport intitulé: «La recherche médicale au Québec: évaluation, perspectives et éléments de planification ».Depuis 1973, il préside la Commission de la recherche universitaire du Québec, organisme gouvernemental de recherche et de planification attaché au ministère de l'Éducation: il siège également au Conseil provincial de la politique scientifique ainsi qu\u2019au Conseil des universités du ministère de l\u2019Éducation du Québec.LA FONDATION DE CARDIOLOGIE SAINT-LUC La Fondation de cardiologie Saint-Luc vient de prendre naissance; elle a pour objet la promotion d'initiatives d\u2019enseignement, de recherche et de médecine préventive à l\u2019intérieur des activités de l'hôpital.La Fondation de cardiologie Saint-Luc est une corporation à but non lucratif, administrée conjointement par un groupe d'hommes d\u2019affaires et de membres du Conseil d'administration de l'hôpital Saint-Luc qui est présidé par le notaire Lionel Leroux.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 Les projets de la Fondation de cardiologie seront centrés autour de l\u2019amélioration des traitements d'urgence en cardiologie, le traitement de l\u2019infarctus du myocarde, la réadaptation des malades et la diffusion par méthode audiovisuelle des modes de prévention de la maladie cardiaque.NOMINATIONS À LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE LAVAL Le Conseil universitaire de Laval a recommandé la nomination à la Faculté de médecine à titre de professeur titulaire du docteur Juan Francisco Estable-Puig, à titre de professeurs agrégés des docteurs Henri Desmeules, Georges Pelletier et Joan Willemot, à titre de directeur du département de radiologie: le docteur Robert Fortin (re-nomina- tion).(Au Fil des événements) INAUGURATION DU PAVILLON RINGUET À L'U.Q.T.R.Le pavillon des classes de l\u2019Université du Québec à Trois-Rivières sera dorénavant désigné comme le Pavillon Ringuet, en l\u2019honneur de Ringuet (Philippe Panneton) écrivain et diplomate d\u2019origine trifluvienne.La dédicace a été faite le vendredi 15 novembre 1974, au cours d\u2019une brève cérémonie au Pavillon Ringuet.ÉLECTIONS À LA FÉDÉRATION DES MÉDECINS OMNIPRATICIENS DU QUÉBEC Lors de la réunion annuelle du Conseil de la Fédération des médecins omnipraticiens du Québec tenue le 14 décembre 1974, des élections ont eu lieu.Voici la liste des nouveaux officiers pour l\u2019année 1974-75: président Gérard Hamel (Montréal); premier vice-président \u2014 André Czitrom (Gaspésie); deuxième vice-président \u2014 Georges-H.Gagnon (Bas St-Laurent); secrétaire général \u2014 Gilles des Rosiers (Montréal); trésorier \u2014 Guy Bonenfant (Richelieu - St-Lau- rent); premier administrateur \u2014 Louis Samson (Québec); deuxième administrateur \u2014 Daniel Drolet (Lac St-Jean); troisième administrateur \u2014 Jean-Paul Bédard (Yamaska); quatrième administrateur \u2014 Sylvain Laporte (Laurentides); comité des relations publiques \u2014 Georges Boileau; comité d\u2019enseignement médical \u2014 Gilles des Rosiers; comité de planification \u2014 Guy Bonenfant; comité des finances \u2014 Gérald Mayrand, président, Claude Lauriault et Jacques Martin.ÉLECTIONS À L'HÔTEL-DIEU DE QUÉBEC Au cours de sa réunion générale annuelle, le Conseil des médecins et dentistes de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec a procédé à l'élection des officiers de son exécutif pour 1975.Les officiers de l'exécutif du Conseil des médecins et dentistes de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec sont donc depuis le 1er janvier 1975: président \u2014 Laurent Aubé; vice-président \u2014 159 Jacques Forcier; président sortant \u2014 Gilles-P.Laroche; trésorier \u2014 Albert McKinnon; secrétaire \u2014 Henri-Louis Bouchard; membres \u2014 Victorin-B.Laurin, directeur général, André Pothier, directeur des services professionnels.ÉLECTIONS À L'HÔPITAL LE GARDEUR DE REPENTIGNY Les élections du Conseil des médecins et dentistes de l\u2019hôpital Le Gardeur ont été tenues en décembre 1974.Le nouvel exécutif du Conseil des médecins et dentistes de l'hôpital Le Gardeur, pour l\u2019année 1975, est composé ainsi: président: docteur Claude David; vice-président: docteur Marcel Lacourse: secrétaire-trésorier: docteur Maurice Chevrette: conseillers: docteur André Lamarche et docteur Robert Lussier; délégué au Conseil d'administration: docteur Claude David; délégué au Conseil consultatif des professionnels: docteur Jacques Talbot.L\u2019ACADEMIE CANADIENNE DE TOXICOLOGIE CLINIQUE ET ANALYTIQUE ET LE SERVICE DE TOXICOLOGIE DE L'HÔPITAL SANTA CABRINI Un programme sur les intoxications par les antidépresseurs tricycliques a été tenu le 31 janvier 1975.Le programme était le suivant: Introduction: docteur Yves Lacasse, président de l\u2019Académie.Structure-activité et méthodes de dosage de l\u2019imi- pramine et amitriptyline \u2014 docteur Gilles Caillé, Ph.D, professeur agrégé (U.M.).Pharmacologie fondamentale et clinique des antidépresseurs tricycliques \u2014 docteur André Gascon, Ph.D., professeur agrégé (U.M.).Intoxications par les antidépresseurs tricycliques: diagnostic et traitement \u2014 docteur Daniel Thau Teitelbaum, Denver.Table ronde \u2014 modérateur: docteur Clément Richer, chef de service.Participants: docteur Daniel Thau Teitel- baum, docteur André Gascon, docteur Gilles Caillé, docteur Yves Lacasse.NOMINATION DU DOCTEUR PIERRE BIELMAN À V'INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL On nous communique que le Conseil d\u2019administration de l'Institut de cardiologie de Montréal, à sa réunion du 10 décembre 1974, a accepté la nomination à titre de médecin- conseil en pharmacologie clinique du docteur Pierre Biel- man.COURS DE MEDECINE NUCLEAIRE À L'INTENTION DES CLINICIENS SPÉCIALISTES ET GÉNÉRALISTES Le samedi 22 février 1975, à l\u2019amphithéâtre Rousselot de l'hôpital Notre-Dame de Montréal, se donneront des cours de médecine nucléaire dont voici le programme: Direction scientifique: Jacques Lamoureux.Mot de bienvenue: Jacques Lamoureux.La cartographie cérébrale en médecine clinique: Jacques Lamoureux.160 Troubles d'équilibre et liquide céphalo-rachidien: Jean Léveillé.L'apport clinique de la scintigraphie osseuse: François Lamoureux.La scintigraphie hépatique: Raymonde Chartrand.Le poumon en médecine nucléaire: André Levasseur.La thyroïde en médecine nucléaire: César Pi- son.Le traitement de la thyrotoxicose: Raymonde Char- trand.La localisation placentaire: méthodes disponibles et indications cliniques: Georges Dupras.L'investigation car- diologique en médecine nucléaire: Georges Dupras.Lym- phomes et gallium: François Lamoureux.Les dosages de laboratoire: Jacques Lamoureux.\u2018Table ronde: Georges Dupras, animateur.CONGRÈS ANNUEL DE L'ASSOCIATION DES CHIRURGIENS GÉNÉRAUX DU QUÉBEC Le congrès annuel de l'Association des chirurgiens généraux du Québec se tiendra au Québec Hilton les 17 et 18 avril 1975, en même temps que le congrès de l'Association des anesthésistes de la province de Québec.COLLOQUE WELLCOME ASSOCIATION ANTI-INFECTIEUSE The Wellcome Foundation a le plaisir de vous informer qu\u2019un colloque traitant de l'association anti-infectieuse aura lieu les 18 et 19 mars 1975 au Four Seasons Sheraton Hotel à Toronto.Le président du colloque sera le docteur Péchère de l'Université Laval; des chercheurs réputés du Canada et de différents pays présenteront des comptes rendus touchant aux domaines cliniques suivants: infections des voies respiratoires, infections des voies urinaires, y compris la prosta- tite, autres infections y compris les fièvres thyphoïde et parathyphoïde et la blennorragie.Les résultats d\u2019études sur la résistance bactérienne, la synergie et le traitement pédiatrique seront également communiqués.Prière d'adresser toute demande de renseignements et de formulaires d'inscription au docteur J.R.MacDougal, C.P.500, Lachine, Québec, H8S 4B1.LES COLLECTIONS GABRIEL NADEAU SONT CONFIÉES À LA ; BIBLIOTHÈQUE NATIONALE DU QUÉBEC Le Conservateur en chef de la Bibliothèque nationale du Québec, M.Jean-Rémi Brault, annonce l\u2019acquisition des papiers du docteur Gabriel Nadeau, la première des collections particulières que la BN voudrait constituer avec les années.Bien qu'originaire du Québec, le docteur Nadeau a fait carrière dans un sanatorium à Rutland, Mass, depuis 1928.Ses loisirs et son goût de la recherche lui ont permis d'accumuler une quantité considérable de notes et de documents sur des questions d'histoire, de médecine et de littérature.Dans ce dernier domaine spécialement, il a reçu de son ami Louis Dantin sa bibliothèque et ses papiers.Ce fonds se présente comme suit: \u2014 Fonds Dantin: 1065 dossiers (soit approximativement 1.600 pièces manuscrites et chaque dossier est constitué de 50 pièces et plus) et 625 volumes; L'UNION MÉDICALE DU CANADA hid «= era ; rue Le po I © [=] > 2 2 ei Fi El A 3 FE PE & = = a 3 gr à ES - + \u2014 5 = nr 2 pa # pF > 4 od 3 i 4 wy o 2 &- So = ui 5 Er) La wth 2 1s = ds sé Pme pre se 2 a eg 2 = g Aw 2 Ë i 7 iE rpc Ss i ge + 7 2 7 # # PC 3 > AHI LARS 4 ŸF Lg à ; ei i yo : ash 2 2 É ques iB LE LX cé 7 ce 4 \u201cverse % 3 $ .2 sé 8 > = : = É 4 = A 2 = 57, GE % = 5 Eve, 7 = & = Zz > a Ben 6 i 2 a 75 ss od Ne t nr je = ay = RY RE = A 0 i\u201c ce S 1e 2 ay he = qe A 2 2 x apsiqurc) 8 : ) NN #2, LS) oS y + + & J [A 3 OU: PE ye en S 7 CARRY & na ai = / 3 es, 8 perm æ 4 é 2 wy afavor > .Le de son da, 15\u20ac Î , 2 J Ae / 3 7 7.s | w ani Y 2° 7 3) dh ener.J / > ie.& % sé = sx ora TF ce # .7 2 bre -.rrr Fa [lon som, x 8 A £ RN = pars nues one = ER RE I A Ly = 5 Ee tek Sy api EN RRR - JE == Reo?_- SAPNA J rs RTE) ARTA PRT, IT ducs + RO Rs PPT py Za | E roine [ REG post donnedelavie | AUX annees avanceesy © sijus comp L\u2019Hydergine favorise le soulagement des ar symptômes dus à l'activité métabolique on diminuée du cerveau vieillissant.imp medi L\u2019Hydergine, en agissant exactement a | l\u2019endroit voulu: sur le cerveau et non pas en ih périphérie, favorise le soulagement du que syndrome le plus courant de l\u2019âge avancé: gl troubles de la mémoire, confusion, Vale désorientation, manque de motivation.to ; - LL, (hag Une fois que ces symptômes sont améliorés tne par l\u2019Hydergine, comme cela arrive tht fréquemment, le malade âgé, en général, su présente: eme Chagy plus d\u2019entrain et de vivacité mentale, plus (Im d'activité physique et une plus grande ts autonomie, une meilleure orientation et moins g, de fatigue.diye deme El £8} gr Même Secon Engg on Del dés lo L\u2019Hydergine favorise |: l\u2019amélioration du = métabolisme 5 cellulaire cérébral = ar » 5 #1 oF SANDOZ on .; Why == res ni Hydergine dans le traitement de l\u2019insuffisance cérébrale diffuse RÈGLES DE PRESCRIPTION POSOLOGIE D D D D pendant 4 semaines M D D pendant 6 semaines Ensuite, la dose quotidienne peut, si justifié, être diminuée à 2 comprimés.Les malades devraient être convaincus de la nécessité et de l'importance de prendre leur médicament régulièrement, tous les jours, de préférence avec leurs repas, et au coucher.Le succès ou l\u2019échec thérapeutique, dépend souvent, directement, de la régularité et de la discipline du traitement.Composition \u2014 Comprimés: Chaque comprimé dosé à 1 mg renferme, en proportions égales de la dihydroergocornine, de la dihydroergocristine et de la dihydroergokryptine, sous forme de methanesulfonate.Ampoules: Chaque ampoule dosée à 0.3 mg (1 ml) d\u2019Hydergine renferme, en proportions égales, de la dihydroergocornine, de la dihydroergocristine et de la dihydroergokryptine, sous forme de methanesulfonate.Effets secondaires \u2014 L\u2019Hydergine est, en général, bien tolérée, même à doses élevées.Les effets secondaires sont rares et discrets.En dehors de congestion nasale, on peut observer des nausées, des lourdeurs d\u2019estomac, de l'anorexie et des céphalées, spécialement chez les malades présentant une labilité végétative.Dans ce cas, il convient, soit de diminuer la posologie, soit d'administrer le médicament pendant ou après les repas.Contre-indications \u2014 Bradycardie grave et hypotension grave.Présentation \u2014 Flacons de 100 et de 500 comprimés; Boîtes de 6 et de 100 ampoules.Renseignements complets, sur demande.SANDOZ DO L QUÉBEC ; \" y Sandoz Pharmaceuticals Division de Sandoz (Canada) Limitée Dorval, Québec plines de la santé, parlait du docteur De Duve comme d\u2019un « bourreau de travail»: « Malgré une intelligence supérieure, il n\u2019a pu encore assouvir sa curiosité, enseigner, écrire et diriger des travaux de recherche à moins d\u2019y consacrer quelque 80 heures par semaine.À un tel rythme, il s\u2019acquitte brillamment de ses fonctions à Louvain et à Rockefeller.« Diriger deux grands laboratoires, séparés par l\u2019Atlantique, exige des qualités extraordinaires.À ses collaborateurs, il donne autant qu\u2019ils lui apportent.Toujours, il se fait fort de reconnaître leurs mérites avec une honnêteté intellectuelle rare.» (Communiqué) CONSEIL CANADIEN D'AGRÉMENT DES HÔPITAUX La nomination du docteur Arnold L.Swanson au poste de directeur général du Conseil canadien d\u2019agrément des hôpitaux a été annoncée récemment par M.Lucien Lacoste, président du conseil d\u2019administration.Il est entré en fonction à partir du 1e\" janvier 1975, succédant au docteur L.O.Bradley qui se retirera alors du monde des affaires.M.Lacoste, directeur général de l\u2019hôpital Notre-Dame de Montréal, a déclaré que «le conseil était très heureux que le docteur Swanson, dont la réputation et l\u2019expérience sont bien établies dans le domaine de la santé, ait décidé d\u2019accepter les lourdes responsabilités que constitue l\u2019agrément volontaire en cette période de l\u2019histoire du CCAH ».Le docteur Swanson possède une connaissance approfondie du pays de par l\u2019expérience qu'il a acquise en sa qualité d\u2019inspecteur depuis 1949, de l\u2019American College of Surgeons, puis de la Commission conjointe et enfin, depuis 1958, du Conseil canadien.Ce poste lui donnera l\u2019occasion de poursuivre sa contribution à l\u2019amélioration des soins au Canada.Le docteur Swanson est directeur général du Queen Street Mental Health Centre, où il s\u2019est livré depuis 1970 à un important programme de réorganisation et de développement.Il fut précédemment directeur général de l\u2019hôpital général de Victoria à London, Ontario (depuis 1965) et de l\u2019hôpital universitaire de Saskatoon, pendant 11 ans.En 1952 il succéda au directeur actuel du CCAH en qualité de directeur général de l\u2019Association des hôpitaux du Canada et de rédacteur en chef de la revue des hôpitaux du Canada.Après avoir reçu son diplôme à l\u2019université McGill en 1943, il entra au service du Corps médical de l\u2019Armée royale du Canada jusqu\u2019à la démobilisation en 1946.Il interrompit ses fonctions à l\u2019hôpital psychiatrique d\u2019Esson- dale (maintenant Riverview) afin d\u2019obtenir une maîtrise en gestion hospitalière à l\u2019université Northwestern de Chicago et exerça ensuite les fonctions de surintendant médical adjoint des services de santé mentale de la Colombie Britannique jusqu\u2019à son départ pour Toronto, en 1952.Le docteur Swanson est ancien président et membre à vie de l\u2019Association des hôpitaux de la Saskatchewan et fut membre du conseil d\u2019administration de l\u2019Association des hôpitaux du Canada.Il fut, de 1969 à 1970, président de I\u2019American College of Hospital Administrators et le second canadien a recevoir un tel honneur.Il s\u2019est vivement intéressé aux problèmes que pose l\u2019enseignement au niveau universitaire à Toronto, Saskatoon et à London, Ontario.(Communiqué) 175 - da SES À > De saveur agréable et faciles a prendre, les suspensions PVF* sont indiquées pour les amygdalites et pharyngites streptococciques.@ Les préparations buccales PVF* sont bien absorbées par l'organisme et permettent d'obtenir une pénicillinémie maximale dans un intervalle de 40 minutes.© PVF* permet à votre malade de se sentir vite mieux et de reprendre rapidement le chemin du travail ou de l'école.@ PVF*, suspension stable à saveur de fruits, ne nécessite pas de réfrigération.@ PVF* est offert en 2 teneurs et en comprimés PVF* K (phénoxy-méthyl-pénicilline potassique) afin d'adapter plus facilement la posologie aux besoins du malade.PVF*e FACILE À RETENIR « FACILE À PRESCRIRE * FACILE À PRENDRE Certains maux de gorge sérieux - nécessitent hl oh RE \u2014\u2014\u2014 Suspension de.pénicilline V Frosst (suspension de benzathine- phénoxy-méthyl- pénicilline, norme de Frosst) *Marque déposée ME mane HARLE .KIRKLAND PROGBTATCIE (MONTRÉAL) QUEBEC sus p (usp cou p {Compr pin IRCAT nll Pr] sept ponte by pa résives Todt wie al fyi! ou i cena.CONTE fit pind [LE gu pret aii ued is A MISES H bé gra Msn us, thet Wt lain mime Ben td, tin ter I ity filing AEA wat fe § Teens ets fun weg ve poil Ing hep ills \u20ac fla tie.an \u201c3 si, ben te rig bin par Binoy By: itl ful oles $300 re RHEE Hr Fh tye Hanoi «iting \u201ciil EU Hil, Ht \u201chay \u201cME de \u2018rinde] ll hy RL \u201cdy \u201cHy tiny \u201cVy ny TH ity \u201cry ing \u201cbr UE SUSPENSION * PVF L\u2019ALCOOL, ENNEMI PUBLIC (Suspension de benzathine-phénoxy- méthyl-pénicilline, norme de Frosst) « L\u2019ennemi public numéro un du foie, c\u2019est l\u2019alcool ».COMPRIMÉS Ce n\u2019est pas comme on le croirait l\u2019hépatite virale.C\u2019est * K ce que déclarait le professeur Jacques Caroli, éminent hépa- PVF tologue français et professeur honoraire à la Faculté de (Comprimés de phénoxy-méthyl- médecine à Paris, lors d\u2019une entrevue pour « La Flèche du pénicilline potassique, U.S.P.) INDICATIONS: Indiqué dans le traitement d'infections légères ou modérément graves provoquées par des micro-organismes Temps » télédiffusée au cours de' cette saison.Reconnu mondialement pour ses travaux sur les maladies congé- sensibles à l\u2019action de la pénicilline G y compris la pharyngite nitales des voies biliaires intra-hépati streptococcique, les staphylococcies sans bactériémie et les .2450 , ! tra épatiques, le professeur pneumococcies qui répondent habituellement à une thérapeu- Caroli était de passage à l\u2019Université de Montréal où il tique par voie buccale, Egalement indiqué pour empêcher les récidives de fièvre rhumatismale ou de chorée, ou les deux; l\u2019endocardite bactérienne chez les malades atteints de lésions donnait une série de conférences.ont des antécédents d'hypersensibilité à de nombreux allergè- cardiaques congénitales ou rhumatismales:; avant de subir une Bien que les Français occupent la position numéro un ge! intervention dentaire, une intervention chirurgicale mineure 5 .12e it: des voies respiratoires supérieures ou un examen instrumental; pour l\u2019alcoolisme au monde, selon lui les Québécois n\u2019en ki pour prévenir une bactériémie consécutive à une extraction sont pas exempts.Pour le professeur Caroli, l\u2019attitude des jit: CONTRE-INDICATIONS: La phénoxy-méthyl-pénicilline ne gouvernements qui laisse les citoyens s\u2019intoxiquer comme doit pas être utilisée chez les sujets qui ont des antécédents a est incompré 7 Ç Is d'hypersensibilité à la pénicilline ou à la céphalosporine.Les $ , nc préhensible.¢ Chez nous, » déclare avec force préparations orales de pénicilline ne sont pas recommandées le médecin français, «il faudrait un remède radical, c\u2019est- pour le traitement de la syphilis, de l\u2019endocardite infectieuse à-di rach 1 ; a subaiguë (endocardite lente), de la diphtérie, de la gangrène à-dire arracher tous les ceps de la vigne pour arrêter gazeuse a! d'autres infextions graves provoquées par des orga- l'alcoolisme.Mais naturellement aucun gouvernement, qu\u2019il MISES EN GARDE: On a rapporté des réactions d'hypersensi- soit de droite ou de gauche, n\u2019est capable de prendre cette i bilité graves et parfois mortelles, plus probables chez ceux qui responsabilité.> i nes, chez des malades soumis à la pénicillinothérapie.Des sujets ayant déjà accusé des manifestations d'hypersensibilité Et pourtant, notre visiteur semble avoir un petit peu a ala pénicilline ont accusé des réactions graves à la céphalospo- , : ; sy : di | rine.Bien gue plus fréquent aprés un traitement par voie paren- d'espoir.«Si vous voulez consommer de la bière et du vin Br térale, le choc anaphylactique s\u2019est produit après I'adminis- à gogo comme ils font quelquefois ici, vous pouvez en I tration de pénicilline per os et doit être traité.sur-le-champ en ; .R i interrompant d\u2019abord la médication puis en administrant de crever.Mais tout le monde ne crève pas.Il y a, en effet, Be l\u2019épinéphrine.Les antihistaminiques peuvent soulager les ; : : 2 2 i: réactions allergiques plus légères des gens qui boivent impunément des quantités folles de i PRECAUTIONS: On ne doit pas administrer ce médicament vin pendant des années et qui gardent leur foie sain, et aH avant de s'assurer que le malade n\u2019a jamais manifesté de : : 2) .a réactions d'hypersensibilité à la pénicilline: user de prudence on ne sait pas pourquoi > nous révèle le professeur Caroli.4 chez les sujets qui présentent des antécédents graves d'allergie L\u2019idéal serait de pouvoir évaluer la capacité d\u2019absorption i ou d'asthme ou les deux.Comme avec tous les antibiotiques, d\u2019al fi une pénicillinothérapie prolongée à fortes doses peut provoquer alcool de chaque personne.A une prolifération d'organismes non sensibles y compris les .i fongi.Ne pas avoir recours à la voie buccale chez les malades Ce progrès selon le professeur Caroli, pourrait être réa- 8 atteints d\u2018affections graves ou de nausées, de vomissements, lisé 3 2 .aol de dilatation gastrique, de cardiospasmes ou d\u2019hyperpéristal- isé par des études enzymatiques qui, par une ponction du i tisme.Dans les streptococcies, un traitement de 10 jours au ; Éterminerai : ee.bi | moins est nécessaire pour réussir a éliminer I'organisme cau- foie, détermineraient si un individu peut ou ne peut pas assi- | sal: autrement, des séquelles de l'infection peuvent se présen- miler l\u2019alcool.Mais nos connaissances de la bio-chimie du i ter.ll arrive que l\u2019absorption de doses thérapeutiques de péni- .; , | .BY: i cilline par voie buccale ne se fasse pas chez certains malades.foie sont encore bien loin d\u2019en arriver là.BY: i REACTIONS DEFAVORABLES: Bien que l\u2019on ait relevé (Extrait de Forum) É.beaucoup moins souvent des réactions allergiques après une pénicillinothérapie par voie buccale que par voie parentérale, Il faut se rappeler que des manifestations d'hypersensibilité à tous les degrés, y compris des chocs anaphylactiques mortels, se sont présentées après l'administration orale de pénicilline, UN NOUVEAU BCG Les réactions les plus usuelles à la pénicilline sont les nausées, les vomissements, l\u2019épigastralgie, la diarrhée et la glosso- phytie.On a aussi relevé Jos réaptions d'hypersensibilité sui Le « BCG » dans une formulation nouvelle, va bientôt vantes: éruptions cutanées {de la dermatite maculopapulaire .i a la dermatite exfoliative), urticaire, réactions ressemblant prendre place dans la panoplie des moyens de lutte contre \u201ca aux accidents sériques comprenant frissons, fièvre, œdème et le cancer.Pour la première fois dans le monde, en effet Rit enfin choc anaphylactique.Il peut arriver que la fièvre et , ; ; ; ; Oh \u2019 iy / I\"éosinophilie soient les seules manifestations allergiques.l\u2019Institut Pasteur, parmi la demi-douzaine de produits nou- pe: L\u2019anémie hémolytique, la leucopénie, la thrombocytopénie, la .z ; .gt neuropathie et la néphropathie sont des réactions rares et font veaux qui seront lancés par ses services entre novembre i habituellement suite à l'administration de fortes doses de 1974 et septembre 1975, va commercialiser une formule de \u201ci pénicilline par voie parentérale.3 qe .; | RESUME POSOLOGIQUE: | faut régle a posologie suivant «BCG » qui sera utilisable cette fois, non comme vaccin es besoins de chaque malade et en fonction du degré de sen- contre la tubercul ; sos Lon sibilité du micro-organisme en cause, de la gravité de infection .tuberc ose, mais comme produit immunothéra et enfin de la réaction du malade.pique, contre certains cancers.La posologie habituelle pour adultes et entants de 12 ans et ; plus s'échelonne entre 250 000 et 500 000 U.I.trois à quatre Cette arme résulte des travaux entrepris depuis dix ans fois par jour.Chez les enfants de moins de 12 ans la dose est i ; ; ; ; : S | fonction du poids.Pour les nourrissons et les jeunes enfants, la par le Pr.Georges Mathé, directeur de l\u2019Institut de can- D de Toastiomane Ul.(15 à mg) cérologie et d\u2019immunothérapie de Villejuif, ont déclaré le i RENSEISNEMENTS COMPLETE SUR DEMANDE professeur Jacques Monod, prix Nobel de médecine, direc- | PRÉSENTATION: teur de l\u2019Institut Pasteur, et M.Jean E.Hardy, directeur N° 994\u2014 PVF * 500, Suspension Une cuillerée à thé de général de I'IPP.Ils ont estimé, en accord avec le Pr.5 ml de suspension à saveur fruitée, de couleur orangée, £ 2,0 à renferme 500 000 U.l.(300 mg) de phénoxy-méthyl-pénicilline Mathé que le moment était venu de mettre ce produit à la sous forme de sel benzathinique.Présenté en flacons de disposition du corps médical.100 ml et de 450 ml (16 onces).; N° 993\u2014 PVF * 250, Suspension.Une cuillerée à thé de 5 ml de suspension à saveur fra, de couleur jaune serin, Le Pr.Mathé, consulté de son côté, a indiqué que le renferme 250 000 U.I.(150 mg) de phénoxy-méthyl-pénicilline remier : >.4 .sous forme de sel benzathinique.Présenté en flacons de pr .Ter essal d'immunothérapie, avec cellules tumorales 100 ml et de 450 ml {16 onces).; stérilisées et un adjuvant d\u2019immunité \u2014 en l\u2019occurrence le ° 860\u2014 PVF * , Comprimé.Le comprimé renferme « ; A 500000 UL (300 mo) \u2018de phinowy-méthyl-péniciline sous BCG \u2014 remonte à 1964.Tandis que des travaux prou- J forme de sel potassique.Il est blanc, rond et mesure \" vai .LS a iol de diamètre.Uni d\u2019un côté, il porte sur l'autre une rainure et aient que la chimiothérapie ne peut tuer à elle seule «la a l'inscription PVF.Présenté en flacons de 20 et de 500.dernière cellule cancéreuse» M.Mathé établissait qu\u2019en 500 Frost 177 MAISON FONDEC AU CANADA EH 1899 cre RE {MC-301) *Marque déposée SNATLEE E EnORaT EEE revanche l\u2019immunothérapie y parvenait» à condition que le nombre total de ces cellules ne dépasse pas un chiffre donné.> (Communiqué) MEDICA 74: - 5 JOURNEES POUR LE PROGRES MEDICAL Du 13 au 17 novembre 1974, Dusseldorf a vécu pendant 5 jours sous le signe de la médecine en progrès.La Deutsche Gesellschaft zur Foderung medizinischer Diag- nostik e.V.(société allemande d\u2019encouragement pour le diagnostic médical), Stuggart, organisa au cours de ces journées la MEDICA \u201974, 6° semaine de diagnostic portant le sous-titre « Diagnostica \u2014 Therapeutica \u2014 Technica ».Cette manifestation médicale centrale qui a lieu depuis 1968 se distingue profondément de la forme normale des congrès.Il s'agit à côté des manifestations spécialisées et de perfectionnement de toutes les branches de la médecine générale, de séminaires et de cours en relation avec une exposition concernant l\u2019appareil médical pour le diagnostic et la théra- la pensée des autres.LE PREMIER ANNIVERSAIRE DU CENTRE DE RECHERCHE EN PEDIATRIE DE L'HÔPITAL SAINTE-JUSTINE Le premier anniversaire du Centre de recherche, dont on parla dans L\u2019Union Médicale du Canada en 1974, ne pouvait être mieux présenté que par les textes dus à la plume des rédacteurs de Forum, le périodique de L\u2019Université de Montréal.Nous sommes heureux de les reproduire en entier sous notre rubrique « La Pensée des autres ».Le crédit en revient donc particulièrement à Françoise La- chance.« Le Centre de recherche en pédiatrie de l\u2019hôpital Sainte-Justine, c\u2019est d\u2019abord un groupe de plus de 25 médecins à la fois cliniciens et chercheurs qui veulent améliorer la qualité de vie de l\u2019enfant par les plus récentes découvertes de la médecine moderne.Entourés de leurs équipes ils sont regroupés en dix sections de recherches qui recouvrent autant de spécialités : gastroentérologie, néphrologie, immunologie, maladies infectieuses, génétique médicale, endocrinologie et métabolisme, cardiologie et médecine pulmonaire, néonatologie, obstétrique-gynéco- logie et chirurgie expérimentale.Le Centre qui occupe près d\u2019une centaine de personnes en tout, est situé au bloc 7 de l\u2019hôpital Sainte-Justine.Les locaux et les laboratoires aménagés dans cette ancienne résidence d\u2019infirmières ont été inaugurés il y a un an.178 pie.En plus de cela les participants auront l'occasion de travailler dans des laboratoires entièrement équipés et surveillés et d'essayer de nouveaux appareils.L\u2018ouverture de la 6° semaine de diagnostic « MEDICA \"74 » a eu lieu le 12 novembre 1974 à 20 heures au centre de congrès et de foires de Dusseldorf avec une conférence publique du Professeur docteur phil.Richard Reinig, Aidlingen, sur le thème « Le médecin, provocateur de la Société ».L'orchestre des médecins de Dusseldorf sous la direction du Professeur docteur F.H.Franken donna un cadre musical a cette manifestation, (Communiqué) L\u2019ASSOCIATION DES PEDIATRES DU QUEBEC TIENDRA UNE REUNION LE 7 JUIN 1975 Samedi le 7 juin 1975, l\u2019Association des Pédiatres du Québec tiendra sa réunion scientifique à l'Hôtel Ritz Carlton de Montréal.Le thème portera sur « les nouveautés pédiatriques ».Le docteur Jacques-Raymond Ducharme, directeur du département de pédiatrie de l\u2019hôpital Sainte- Justine et de la Faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal, a eu l'initiative d\u2019une telle réalisation pour donner un cadre à la recherche pédiatrique qui se faisait à Saint-Justine depuis plusieurs années.Pour favoriser l'épanouissement d\u2019une recherche dans un «esprit d\u2019une médecine plus globale », il était essentiel de regrouper en un même lieu les chercheurs disséminés un peu partout dans l\u2019hôpital, de leur procurer l\u2019espace et l'équipement nécessaires à leur recherche.« La proximité, déclare-t-il, allait rendre possible un véritable esprit de collaboration difficilement réalisable dans l\u2019éparpillement ».Avec acharnement le docteur Ducharme a effectué des démarches auprès du gouvernement pendant plus de quatre ans avant d\u2019obtenir enfin en 1972 les fonds nécessaires à l\u2019aménagement des locaux dont le coût ne devait pas dépasser un million de dollars ; c\u2019était nettement insuffisant.« Mais il ne s\u2019agit là que d\u2019une première phase précise-t-il.Certains laboratoires ne sont pas encore terminés et ceux que nous possédons sont déjà insuffisants ».Toutefois des dons, notamment de l\u2019Université de Montréal, ont permis de mettre sur pied la section de périnatologie et de terminer un laboratoire de nutrition.Un comité formé de personnes de l\u2019université et de l\u2019hôpital a récemment fait des recommandations L'UNION MÉDICALE DU CANADA Au RE api tem la Ine an form désil tion d de de adm tion \u20ac L 0 que d pour: les am enr | ifn ¢ fappo men Tons 1 Pa of i ony Sell therch Tals dù a Tu Tue | ols ; me In tah Me e aol la | np ey A pour la nomination d\u2019un directeur.« Toutefois, explique le docteur Ducharme, il faut que ce directeur dispose de moyens de financement qui lui permettent de développer le centre ».Un projet de financement est en ce moment à l\u2019étude afin de permettre au Centre d\u2019avoir son propre budget et de ne plus entrer en compétition avec les services de diagnostic et de traitement de l\u2019hôpital pour son fonctionnement.Aujourd\u2019hui, le Centre de recherche en pédiatrie est rendu à une phase de décision de son élaboration, explique le docteur Ducharme.« Tout dépend maintenant d\u2019une question de financement mal définie ».Les difficultés de financement de la recherche et l\u2019insécurité qui en découle pour le chercheur font qu\u2019en ce moment les jeunes médecins, d\u2019ailleurs fortement sollicités pour les soins aux malades, se désintéressent de la recherche.En outre, la situation du chercheur clinicien n\u2019est pas facile.En plus de devoir consacrer une bonne part de son temps à la clinique, il doit demeurer compétitif pour l\u2019obtention des fonds de recherche.« Les difficultés de recrutement que nous connaissons en ce moment risquent de faire en sorte que d\u2019ici quelques années on n\u2019ait plus personne pour assurer la recherche, comme ce fut le cas vers les années cinquante.Toutefois, si on arrive à créer entre les équipes de recherche un contact très étroit, afin qu\u2019elles deviennent dépendantes les unes par rapport aux autres et à trouver des sources de financement et à former des jeunes chercheurs, nous pourrons traverser cette période difficile ».*% % % Parcourir en une journée le Centre de recherche en pédiatrie de l\u2019hôpital Sainte-Justine, c\u2019est un peu comme faire le tour du monde en une semaine.Non seulement nous n\u2019avons pas pu rencontrer tous les chercheurs dont les travaux sont tous aussi passionnants les uns que les autres, mais aussi avons-nous dû passer très vite\u2026 trop vite ; mais on y retournera.Toutefois, grâce à l\u2019aide précieuse de Mme Monique Giraldeau, secrétaire administrative du centre, nous avons pu voir un chercheur de chacun des domaines de recherche.Nous tentons ici de brosser un tableau, évidemment très incomplet, des recherches en cours dans les différentes sections : Néphrologie La première mondiale de la greffe du rein remonte à 1958 seulement.A l\u2019hôpital Sainte-Justine, la première transplantation rénale a été faite le 25 juin dernier par une équipe de médecins dirigée par le docteur Pierre Robitaille, responsable de l\u2019unité TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 d\u2019hémodialyse et du programme de transplantation rénale et elle dure toujours ; mais il n\u2019en est pas toujours ainsi.Parfois il faut répéter l\u2019opération parce que les rejets, susceptibles de se produire à tout moment, sont fréquents.Pour la réussite de l\u2019opération, la compatibilité immunologique du donneur et du receveur est évidemment essentielle.Si certains malades trouvent rapidement un donneur, d\u2019autres, par contre, doivent attendre plusieurs mois.Les reins artificiels de l\u2019unité d\u2019hémodialyse de l\u2019hôpital permettent aux patients en attente d\u2019une transplantation de purifier régulièrement leur sang.Il n\u2019y a pas que les problèmes liés à la greffe du rein qui préoccupent les docteurs Pierre Robi- taille et Jean-Guy Mongeau, (chef de la section de néphrologie), mais aussi certaines maladies d\u2019origine immunologique, tel le lupus érythémateux, qui causent la destruction du rein.« On est aussi bouleversé, poursuit le docteur Robitaille, par le fait que les enfants atteints d\u2019insuffisance rénale chronique ne grandissent pas normalement.On travaille donc à essayer d\u2019éclaircir les formes de rachitisme réfractaire à la vitamine D et qui ont une influence sur la puberté ».Endocrinologie et métabolisme Dans la section de recherches endocrinologie et métabolisme, les docteurs Ducharme, Robert Collu, Gilles Leboeuf et Jacques Letarte scrutent les mécanismes hormonaux impliqués dans le processus de croissance et le développement de la puberté.Les mécanismes physiologiques liés à une puberté soit précoce, soit tardive, occupent particulièrement les docteurs Ducharme et Collu.Par l\u2019étude des changements hormonaux qui précèdent la maturité sexuelle, ils souhaitent pouvoir réduire l\u2019écart à la moyenne dans le déclenchement de la puberté et les conséquences psychologiques qui en découlent.De son côté, le docteur Letarte s\u2019occupe des désordres du mécanisme d\u2019absorption des graisses et du sucre dans l\u2019organisme dont les manifestations les plus courantes sont le diabète et l\u2019hypercholesté- rolémie.Un dépistage précoce de ces pathologies qui ont une incidence directe sur l\u2019athérosclérose pourrait faire progresser la prévention des maladies cardiaques.Pour sa part, le docteur Lebœuf participe à un projet de recherche pancanadienne subventionné par le Conseil de recherches médicales du Canada et dont le but est d\u2019établir un protocole de traitement des nains.En effet, il est possible de redonner à 179 2205 ceux-ci une taille normale en leur administrant avant l\u2019âge adulte, de l'hormone de croissance extraite de glandes hypophyses prélevées sur des cadavres.C\u2019est ce que fait le docteur Lebœuf qui étudie par la même occasion le dosage optimal de cette délicate et rarissime substance.Il travaille en outre à perfectionner les méthodes d'évaluation de la sécrétion d\u2019hormone de croissance et de l'insuline (cette dernière influence aussi le processus de croissance) afin de pouvoir mieux déceler non seulement les carences graves, mais aussi les déficiences partielles qui font de petits adultes.Toutefois, précise-t-il, tout n\u2019est pas de pouvoir remédier physiologiquement à un retard de croissance, encore faut-il tenir compte des conséquences psychologiques qu\u2019il engendre pour l\u2019individu qui le vit ou l\u2019a vécu.Génétique médicale Deux enfants sur cent naissent avec des malformations congénitales ou des troubles du métabolisme ; plusieurs de ces anomalies sont héréditaires.Dans le cas des malformations congénitales il est parfois difficile de faire plus qu\u2019un simple diagnostic.Quant aux maladies du métabolisme, si certaines d\u2019entre elles (notamment la fibrose kystique, l\u2019hémophilie et la phénylcétonurie) peuvent désormais être traitées, il en existe d\u2019autres qui sont encore fort mal connues tant du point de vue du diagnostic que du traitement.Les docteurs Louis Dallaire, Serge Me- lançon et Michel Pothier essaient par leurs recherches de mieux saisir ce qui se passe dans l\u2019utérus afin de prévenir ces malformations et ces désordres du métabolisme.« L'idéal, déclare le docteur Louis Dallaire, serait d\u2019arriver à établir un diagnostic prénatal pour le plus grand nombre possible de ces maladies par l'analyse du liquide amniotique.Ainsi on pourrait traiter directement le fœtus.Théoriquement c\u2019est possible.» En ce moment, il tente de découvrir les causes bio- chimiques de certaines maladies héréditaires qui occasionnent des troubles du comportement ou des retards mentaux chez enfant.Chirurgie expérimentale Les docteurs Paul Stanley, Hervé Blanchard, Frank Guttman et Carroll Laurin font de la chirurgie expérimentale l'objet de leurs recherches.Parmi celles-ci, mentionnons la chirurgie cardiovasculaire et la transplantation cardiaque.Décrire sous tous ses aspects (électrique, immunologique, etc.) « l\u2019expression biologique » d\u2019un cœur transplanté : tel est 180 le but que poursuit le docteur Chartrand.Par des transplantations d\u2019organes pratiquées sur des chiens, il étudie 27 paramètres impliqués dans le fonctionnement du cœur.En ce moment, par exemple, il est à évaluer les effets de la dénervation (le cœur greffé étant un cœur dénervé, puisque les nerfs ont été sectionnés pour permettre la transplantation) sur la régulation des volumes sanguins, afin de savoir si le rejet perturbe ce mécanisme, et comment.Cardiologie En cardiologie, quatre médecins, les docteurs André Davignon, Jean-Claude Fouron, André La- marre et Guy Rivard, étudient le système cardiovas- culaire et pulmonaire de l\u2019enfant.Cœur et poumons sont liés dans l\u2019organisme, non seulement topographiquement, mais aussi du point de vue dc leur fonctionnement, explique le docteur Fouron, ainsi il est donc normal qu\u2019on les considère simultanément puisqu\u2019une déficience cardiaque entraîne inévitablement des répercussions pulmonaires et vice versa.De plus, leur fonctionnement varie du fœtus au nourrisson, du nourrisson à l\u2019enfant et de l\u2019enfant à l\u2019adulte.« En plus, on devient sophistiqué en médecine, déclare le docteur Fouron, plus on réalise que chez l'enfant c\u2019est vraiment différent ».C\u2019est pourquoi il étudie à partir des agneaux le comportement car- diovaseulaire normal du fœtus ct du nouveau-né, tandis que le docteur Davignon essaie d\u2019établir à l\u2019aide de l\u2019ordinateur les critères de normalité de l\u2019électrocardiogramme de l\u2019enfant.Ensemble, ils sont à mettre au point une méthode atraumatique de diagnostic des malformations cardiaques, à l\u2019aide de techniques telles que le carotidogramme, l\u2019apex- cardiogramme et l\u2019échocardiogramme.Les docteurs Lamarre et Rivard de leur côté veulent expliciter la physiologie de l\u2019obstruction bronchique chez l\u2019enfant.Néonatologie Ce n\u2019est plus uniquement la survie du fœtus, mais sa qualité de vie qui préoccupe le docteurs Bernard Doray et Harry Bard, tous deux néonatologistes.Comme on le sait, le rôle des globules rouges (hémoglobine) que contient le sang est de transporter l\u2019oxygène des alvéoles pulmonaires jusqu\u2019aux cellules de l'organisme.Ces globules rouges possèdent chez l\u2019adulte la capacité d\u2019emmagasiner l\u2019oxygène tirée de l\u2019atmosphère grâce à la respiration.Par contre, l\u2019'hémoglobinc du fœtus n\u2019a pas cette propriété étant donné qu\u2019elle obtient son oxygène directement du sang naturel.A mesure que l'heure de la naissance L'UNION MÉDICALE DU CANADA T | Cenviaeiane eng Lorsque des symptômes _ gastro-intestinaux nécessitent un antispasmodique synthétique puissant, recourez à l\u2019action de Robinul.Robinul (glycopyrrolate) procure une suppression rapide, prolongée et prononcée de l'hypermotilité; c\u2019est pourquoi il est un agent de grande efficacité dans les malaises intestinaux d\u2019origine fonctionnelle aussi bien que dans les spasmes et l\u2019irritabilité du côlon.L'action de Robinul est plus sélective au niveau de tractus gastro-intestinal.Robinul\u2019 glycopyrrolate, 1 mg Disponible aussi: Robinul-PH glycopyrrolate, 1 mg et phénobarbital, 16.2 mg, (V4 gr) par comprimé Robinul Forte glycopyrrolate, 2 mg Robinul-PH Forte glycopyrrolate, 2 mg, et phénobarbital, 16.2 mg (44 gr) par comprimé Pour informations complètes quant à la prescription, consulter la documentation sur le produit ou le Compendium.AHROB INS La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec Be Ey a DRE Erg 2 TNE approche, les globules rouges du fœtus se transforment en hémoglobine adulte en vue de la respiration par voie pulmonaire.Toutefois, chez l'enfant né prématurément, cette transformation n\u2019a pas eu le temps de s\u2019opérer complètement ; ceci peut entraîner pour lui des complications pulmonaires dont les séquelles se feront sentir toute sa vie.Or, par une transfusion de sang, on peut lui donner de l\u2019hémoglobine adulte afin de faciliter son passage de la vie utérine à la vie extra-utérine et limiter ainsi les conséquences d\u2019une naissance prématurée.C\u2019est ce que le docteur Bard essaie de démontrer scientifiquement.Gastroentérologie En gastroentérologie, deux médecins, les docteurs Claude L.Morin et Claude C.Roy, tentent d\u2019élucider le rôle des sels biliaires et de quelques enzymes de la muqueuse intestinale dans certaines maladies infantiles Comme on le sait, les sels biliaires ont un rôle essentiel à jouer dans la digestion des lipides, (acides gras).Par une méthode de détection appelée chromatographie gazeuse, le docteur Roy essaie d\u2019évaluer le taux de sels biliaires dans le sang des enfants atteints de fibrose kystique (25 nouveaux patients par année), et de la maladie cœliaque, (12 nouveaux cas par année).Le docteur Morin de son côté étudie le rôle des enzymes du petit intestin nécessaires à la digestion des protéines et des sucres, dans le transport des acides aminés et du phosphore dans certaines maladies hépatiques (la maladie cœliaque, la fibrose kystique et l'ictère de type obstructif).Cette recherche se fait simultanément chez des enfants atteints de ces maladies et chez des animaux où on a créé une insuffisance hépatique.Maladies infectieuses Un virus du groupe Herpès appelé Epstein-Barr du nom de ses découvreurs et qui vit dans les cellules de l\u2019organisme sans nécessairement incommoder son hôte fait l\u2019objet des recherches des docteurs Jean Joncas et José Menezes.La présence de ce virus a été reliée en Afrique à la tumeur de Burkitt (tumeur de la mâchoire), en Chine à une tumeur qui se loge dans la cavité nasale et en Amérique du Nord à la mononucléose infectieuse.L\u2019objectif 182 des deux médecins est de voir si les enfants québécois infectés très jeunes par ce virus ont tendance à développer par la suite des tumeurs semblables à celles notées chez les Africains ou les Chinois.Par la même occasion, ils cherchent à savoir si l\u2019activité de ce virus peut être associée à d\u2019autres maladies dont la cause n\u2019est pas encore connue.Les docteurs Joncas et Menezes travaillent, en outre, à vérifier l\u2019efficacité de certains médicaments antivirus.Inmunologie L\u2019avènement des greffes d\u2019organes a occasionné ces dix dernières années un développement considérable de l\u2019immunologie.Dans son laboratoire, le docteur Normand Lapointe, immunologue, étudie deux types de globules blancs : les lymphocytes et les granulocytes ; les lymphocytes secrètent les anticorps qui attaquent les cellules malades et les greffes.Dans le cadre des recherches du docteur Char- trand sur la transplantation cardiaque, il analyse le rôle des lymphocytes dans une crise de rejet de greffe, afin de voir s\u2019il est possible de la détecter avant qu\u2019elle ne se manifeste de façon évidente.Conjointement avec l\u2019unité de maladies rhumatismales de l\u2019hôpital Notre-Dame et le docteur Robitaille en néphrologie, le docteur Lapointe travaille à expliciter les facteurs immunologiques impliqués dans certaines maladies rhumatismales, notamment le lupus érythémateux.Par une autre recherche sur la leucoencéphalite de Van Bogært (encéphalite infantile due à un virus dont l\u2019organisme est impuissant à se départir) il espère trouver les éléments qui permettraient de détecter dès les premières années de la vie les déficiences immunitaires de l'enfant.Obstétrique et gynécologie Une section de recherche en obstétrique-gynéco- logie et un laboratoire de périnatologie sous la responsabilité du docteur Roux est en voie d\u2019organisation.Elle regroupera gynécologues, obstétriciens et autres spécialistes que préoccupe la grossesse à risque élevé.Françoise Lachance (Article paru dans Forum, Université de Montréal, 22 nov.1974 \u2014 page 5) L'UNION MÉDICALE DU CANADA re à iN } § = s- = 5 ou 6 lb).le bœuf et la dinde pour 90% de fois, lesquelles ont été généralement cuites à l'avance, puis refroidies trop lentement ct servies comme tel ou après un réchauffage inadéquat.La cuisson primaire tue les bacilles, mais se comporte tout comme un choc thermique à l'égard des spores ; aussitôt que la pièce de viande atteint une température favorable en période de refroidissement, ces dernières germent et croissent grâce aux conditions anaérobiques créées par l\u2019enlèvement de l\u2019oxygène.la baisse du Eh, l\u2019enroulement et le broyage de rôtis ou autres préparations 73 54.5556 ; la maladie se manifeste quand la croissance végétative a atteint environ 10% germes/gm % ; seule l\u2019analyse des fèces de personnes atteintes assure l\u2019isolement cet l'identification des spores thermorésistantes, ces dernières ayant alors complètement disparu de l\u2019aliment en cause **.Barnen et coll.* ont observé que 1 x 10° spores inoculées dans la viande résistent à 100°C durant cinq heures, le nombre étant réduit par un facteur de sept à chaque heure du traitement.Ces mêmes spores résistent également six mois dans la viande congelée à -5°C et -20°C alors que les formes végétatives correspondantes y meurent rapidement.Dans la viande conservée treize jours à 1, 5, et 15°C, les formes végétatives ne se multiplient pas et sont détruites lentement tandis que le nombre de spores ne change pas.Cependant presque toutes les spores perdent leur thermorésistance quand elles sont successivement chauffées et refroidies dans la viande.A l\u2019intérieur des aliments ou des matières fécales, les spores ont une meilleure résistance à la chaleur que dans les milieux de sporulation , bien que certains semblent responsables parfois d\u2019une élévation de la thermorésistance ; il en cest ainsi du milieu TPAY à l\u2019égard des souches classiques, comparativement au milieu TPAY-GT**.Enfin, la croissance optimale du bacille perfringens sc situe entre 43 ct 47°C, persiste encore à 50°C, n\u2019étant complètement inhibée qu\u2019à 55°C'\"; de plus la chaleur augmente la résistance du germe à unc salaison normale **, Tous les faits précédents conduisent les manipulateurs d\u2019aliments à observer certaines règles : conservation de la viande cuite à unc température supérieure à 140°F (60°C) ou inférieure à 41°F (5°C) ; assaisonnement avec au moins 5.3% de chlorure de sodium associé avec 25 ppm de nitrite de sodium ; éviter de garder la viande dans son bouillon après la cuisson ; éviter un délai plus grand qu\u2019une heure entre la cuisson ct la réfrigération ou le service \u201c* 76, L'UNION MÉDICALE DU CANADA 15 putd pren lisse ens en nig ne p Me que H sn de ug a, Term dont all i Ta - lk a a la a Ad uh Tj ant Dh La pathogénicité digestive de C.perfringens est plutôt une intoxication qu\u2019une infection, puisque du moins cliniquement, céphalée et hyperthermie sont absentes ou non significatives ; c\u2019est aussi principalement une entérite en vertu de la prédominance nette de diarrhées et de crampes abdominales #3 5° ; mais on l\u2019appelle gastro-entérite parce que nausées et vomissements sont parfois associés, mais de façon discrète !* ; finalement, la période d\u2019incubation dure de 8 à 24h et la gastro-entérite s\u2019installe rapidement par la suite ; cette dernière s\u2019avère bénigne dans la majorité des cas et cesse après 24 h environ ** ; on a rarement rapporté des décès, sauf chez les vieillards et les personnes débiles °°, Il a été signalé que C.perfringens est un hôte constant des feces humaines 3 ; cependant la plupart des souches commensales s\u2019avèrent thermosensibles et celles qui résistent au critère de différenciation de 100°C durant 60 min.n'habitent l'intestin que chez 1.5 à 6,0% des sujets normaux, cette proportion pouvant atteindre 15 à 25% chez les personnes qui prennent des repas communautaires ou dont l\u2019hygiène laisse à désirer 1°.Mais, au cours des empoisonnements alimentaires, le rapport de dominance change en faveur des souches thermorésistantes ou entéro- toxiques qui sont au tout début de la maladie dans une proportion de 90 a 97% et demeurent encore à 50% après la deuxiéme semaine '¢ 5, (Vest ainsi que Hobbs et coll.ont divisé les souches de type A en deux groupes par le critère essentiel de la résistance ou non de leurs spores à 100°C durant 60 min.°*, Le groupe des spores dites spécifiquement thermorésistantes possède des antigènes somatiques dont les anticorps correspondants n\u2019ont pas de réaction croisée avec l\u2019autre groupe *; ce même groupe a été fractionné en 18 sérotypes ; d\u2019autres travaux tendent à démontrer qu\u2019il existe au niveau de la capsule des polysaccharides distincts qui assurent la spécificité des sous-groupes et des souches °.70, La distinction entre souches classiques ou ther- mosensibles et souches entérotoxiques ou thermorésistantes semble aujourd\u2019hui un peu aléatoire 5.En effet, des empoisonnements alimentaires dus aux souches thermosensibles ont été décrits !!°, la contamination de l\u2019aliment se produisant alors après la cuisson \u201c*.Chez des volontaires humains et chez l'agneau, Hauschild et coll.#2 ** ont pu reproduire expérimentalement des gastro-entérites autant avec des souches classiques qu\u2019entérotoxiques.Dans le même sens, des souches isolées d\u2019empoisonnement alimentaire ont le pouvoir de provoquer une gangrène gazeuse mortelle chez le cobaye * ; malgré TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 tout, il a semblé que la gangrène gazeuse est le tribut assez exclusif des souches 0-hémolytiques, bonnes productrices de la toxine alpha et de spores relativement thermosensibles ; contrairement, les gastro-entérites arrivent indifféremment de la présence ou non de ces caractères #4.Peu importe leur provenance, les spores classiques (SC) ou thermosensibles et les spores entéro- toxiques (SE) ou thermorésistantes comportent des caractères différentiels assez nets quant au degré de thermorésistance, de résistance aux radiations, de température d\u2019activation et de pourcentage de la population sporale n\u2019ayant pas besoin de choc thermique pour germer.Ainsi, la valeur «D 90 », c\u2019est-à-dire le temps nécessaire pour inactiver 90% des spores à 90°C, se situe entre 3 et 5 min.pour les premières et de 15 à 145 min.pour les secondes ; 0.12 à 0.21 Mrad égale la valeur « D » pour SC comparé à 0.26 et 0.34 Mrad pour SE °*, Il n\u2019y a pas beaucoup de différence dans le taux de sporulation des souches thermosensibles et thermorésistantes **.La propriété de haute résistance thermique, qui s\u2019avère inversément proportionnelle au taux de synthèse de la lécithinase C '!\"°, apparaît être un caractère génétique et ne dépend pas du nombre de spores *, On pense en général que le caractère de sporulation est prototrophique et que la chaleur (100°C x 60 min.) a un effet mutagène aux sites de la sporulation.Nishida et coll.8° ont noté que les souches isolées aprés un choc thermique peu marqué sporulent mieux que celles isolées apres chauffage de 100°C x 30 min.; il semble que la sonification douce des bacilles avant inoculation dans le milieu de sporulation a le méme effet ; dans des conditions identiques, on a observé que la synthèse parallèle de l\u2019entérotoxine est améliorée 34.Plus grande est la thermorésistance, plus grande est la capacité de réduire les nitrates et de fermenter la salicine, plus faible est celle de digérer la gélatine et le sérum coagulé ; par contre, ce biotype est instable par rapport au biotype gélatine-positif et salicine-négatif *, Les spores thermorésistantes contiennent de plus grandes quantités d\u2019acide di- amino-pimélique aussi bien que Ca, P, Mg, Zn et Mn, mais le taux d\u2019acide dipicolinique ne diffère pas de celui des spores relativement thermosensibles 118, Au cours des remaniements morphologiques de la sporulation, il semble que l\u2019aspect granuleux du cytoplasme précède souvent le développement d\u2019un matériel thermorésistant qui coïncide avec la maturation des spores dans un délai de 12 heures 8, 201 EXPLICATION DEF LA GÉNÈSE DES ENTÉRITES-PFRFRINGENS PAR UNE ENTEROTOXINE PRODUITE AU COURS DF LA SPORULATION Il a fallu attendre assez longtemps avant de trouver une espèce animale qui soit sensible aux souches entérotoxiques humaines ** \"8; ce fait explique la pratique d\u2019essais expérimentaux chez l\u2019homme lui- même ; par exemple, Dische et Elek'®, puis Hauschild et Thatcher **.ont pu reproduire les signes typiques de la gastro-entérite naturelle parmi la majorité des 40 et 6 sujets adultes respectivement qui s\u2019étaient portés volontaires ; ces derniers avaient contracté la maladie en ingérant au-delà de 1.0 x 10° bacilles viables provenant de souches entéropathogé- nes cultivées durant 20h à 37°C dans le milieu à la viande cuite de Robertson.Mais l\u2019expérimentation sur des volontaires humains devient hasardeuse quand on sait que les souches d\u2019empoisonnement alimentaire causent la gangrène gazeuse tout comme les souches classiques **, ou bien que certains de leurs dérivés tuent parfois les animaux de laboratoire 7°, Le chat, le cobaye, le rat et la souris constituent des espèces relativement réfractaires aux souches entérotoxiques de l\u2019homme * 77.** ; chez la souris, des bacilles pris par voie orale disparaissent rapidement des fèces d\u2019animaux usuels, tandis qu\u2019ils s\u2019implantent facilement et sporulent tout le long du tractus digestif des animaux axéniques (germ-free) ; ainsi la flore endogène ou symbiotique pourrait expliquer en partie la résistance naturelle à la maladie 1.On a constaté que l\u2019agneau ou le mouton, qui dans la nature contractent occasionnellement des entérotoxémies à bacille perfringens type A *2, affectait une susceptibilité assez impressionnante à la maladie expérimentale induite par des souches entéropathogènes pour l\u2019homme et le singe **.7 ; une corrélation semblable fut trouvée chez le lapin ?* !°*, mais seulement quand l\u2019administration des cultures a lieu par tubage intestinal plutôt que par tubage gastrique \u201c!.Presque simultanément, Hauschild et coll.**, puis Duncan et coll.# ont appliqué au bacille perfringens la technique des anses intestinales ligaturées qui avait été développée auparavant pour l\u2019étude du mécanisme d'action de Vibrio choleræ \u2018*.Cette technique consiste à ligaturer en plusieurs segments l\u2019intestin d\u2019un animal placé sous anesthésie et laparatomisé ; l'injection directe d\u2019une substance positive conduit à la dilatation et à l\u2019accumulation de liquide, l\u2019effet pathogène pouvant se mesurer quantitativement par lc rapport volume/longueur du segment ligaturé.Ainsi les anses intestinales de l\u2019agneau et du lapin 202 se sont montrées régulièrement positives pour ce test, reflétant fidèlement ce qui se passe chez l'animal normal infesté expérimentalement : done le système des anses intestinales fournissait un moyen simple pour l'approche du mécanisme d'action des souches enréropathogènes 79 75 78 4608 95108, La toxine alpha.le seul facteur connu de C.per- fringens qui soit hautement léthal et dermonécro- sant 1% 7 correspond on le sait à une lécithinase C qui hydrolyse la lécithine en phosphorylcholine et stearyloleylglycéride 7.Nygren ™ lui a attribué un rôle primordial dans les gastro-entérites parce qu'il observa une accélération du transit intestinal chez la souris ou le singe nourri par les filtrats de culture ou la phosphorylcholine.Il semble que les résultats de Nygren n\u2019ont pu être reproduits ultérieurement \"7.Le rôle de la toxine alpha fut d'ailleurs éliminé quand Hauschild et coll.observèrent que des souches qui en sont très faibles productrices demeurent capables de provoquer la maladie tandis que l'augmentation du titre sérique des anticorps dirigés contre cette toxine ne la prévient pas du tout.Chez la souris, Satterlee et Walker\u2019 ont fait une observation similaire à celle de Nygren quant au filtrat brut de culture et aussi à ses fractions : mais la présence de neuraminidase semble avoir été à l\u2019origine de la motilité intestinale accrue et la plupart des souches d'empoisonnement alimentaire ne synthétisent par cet enzyme *% Pour causer une entérite.les cultures de C.per- fringens ne contenant que des bacilles.comme par exemple celles obtenues dans les milieux CP-2V ou thioglycolate, doivent absolument être remises en suspension duns un bouillon nutritif frais **, préférentiellement le petit lait \u201c!.Par ailleurs, les cultures qui proviennent d'un milieu de sporulation provoquent la maladie beaucoup plus rapidement, même si la resuspension est effectuée tout simplement dans du salin normal *% .En outre.Duncan cet Strong =\u201d ont observé que des extraits dépourvus de germes vivants et préparés à partir de la désintégration sonique de cultures en milieu de sporulation (DS), conservaient la même activité entéropathogène que les cellules sporulantes d'origine ; cette activité a été également retrouvée dans le filtrat de sporulation de 20 h et plus, mais elle était absente dans les filtrats de croissance ou dans les extraits préparés à partir de cultures en milieu thioglycolate ou CP-2V == # ; l'ensemble des résultats de Duncan et Strong ont été confirmés par Hauschild et coll, qui utilisèrent lc mouton à la place du lapin \u2018* \", Ces mêmes auteurs 77 6 #7 établirent que l'activité de l'extrait entéropathogène est détruite après chauffage L'UNION MÉDICALE DU CANADA ds a) men de cm sie Feil Pi die | i me qui gy ant Jn sou sq un JIS ir | Jus à ch JS | mi iki ni sn \u201ctk ily = de ali AS \u201810 sh My 2 Mal ine le thes fie lis lI as (es de 10 min.a 60°C ou exposition à pH 1.0 ou 12.0, alors qu\u2019aux pH 5.0 et 3.0 elle est fortement diminuée ; elle résiste à une conservation ordinaire de 5 jours à 37, 22, 4 et -21°C respectivement.De plus le facteur inconnu qui porte cette activité apparaît antigénique puisqu'il donne naissance à un antisérum le neutralisant spécifiquement après contact préalable in vitro ; il s\u2019agit d\u2019un facteur non dialysable et insensible à la trypsine, à l\u2019amylase et à la lipase, mais sensible à la pronase : il précipite en présence de sulfate d\u2019ammonium et, chez le cobaye et le lapin #196 il cause un érythème cutané dont Pintensit¢ semble directement proportionnelle a la virulence pour l\u2019animal testé ou les anses intestinales ligaturées correspondantes.Par la suite, Hauschild et coll.** ont déterminé que des bacilles, dépourvus au départ d\u2019activité érythémateuse, se multiplient, sporulent et provoquent une distension et une accumulation de liquide après qu'ils aient été introduits dans des anses intestinales ligaturées ; recueillant le contenu de ces anses, ils ont remarqué que le surnageant de centrifugation ainsi que le sédiment désintégré ou non avaient acquis la propriété nouvelle d\u2019activité érythémateuse et qu'après passage in vivo, ils étaient aptes à provoquer des désordres fonctionnels chez d\u2019autres anses normales.Cette observation a permis d\u2019expliquer l\u2019activité entéropathogène des bacilles suspendus en milieu frais d\u2019une part et l\u2019activité des souches qui ne forment à peu près pas de spores dans le milieu DS' d\u2019autre part ; placés dans la lumière du tube digestif, les bacilles conservent leur vitalité et continuent leur croissance grâce au bouillon frais ; ils se trouvent protégés du pH acide de l\u2019estomac quand il y a lieu, puis sporulent et secrè- tent leur facteur entéropathogène in situ au niveau de l\u2019intestin ; le milieu intérieur de l\u2019intestin reconstitue des conditions extrêmement favorables à la spo- rulation de sorte que même les souches oligosporo- gènes dans les milieux de laboratoire vont y former un nombre suffisant de spores \u2018 ** ; toutefois, on a signalé que certaines souches sporulent bien dans I'intestin, mais ne sont pas pour cela entéropatho- gènes !°* ; ainsi la sporulation semble constituer une étape essentielle de l\u2019entéropathogénicité, mais elle n\u2019est pas l\u2019étape finale **, En résumé, le spectre d\u2019entéropathogénicité obtenu avec des produits préparés in vitro dans un milieu de sporulation et in vivo dans les anses intestinales a été superposable et confirme la valeur des informations fournies par le modèle expérimeutal utilisé.En vertu des effets biologiques observés, Hauschild et coll.** ont convenu que le facteur TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 entéropathogène de C.perfringens s\u2019apparente étroitement à l\u2019entérotoxine de V.choleræ ou E.coli **, d\u2019où son appellation d\u2019entérotoxine-perfringens.On n\u2019a pas tardé à purifier la nouvelle toxine du bacille perfringens successivement par chromatographie sur gel et échange ionique °', et par chromatographie séquentielle avec Sephadex G-100, Cellulose T Cellex et hydroxylapatite \"\u201d\u201d ; le dernier procédé, qui comporte un traitement préalable à la ribonucléase, a fourni un degré de pureté supérieur à 99% et une récupération variant de 65 à 75%, contre respectivement > 97% et 25 à 30% avec le premier procédé.Antigéniquement homogène d'une souche à l\u2019autre *?, l\u2019entérotoxine-perfrin- gens est une protéine comportant les caractères suivants *# 51.106,107 : PM.d\u2019environ 35,000 ; rayon de Stokes, 2.6 mu ; constante de sédimentation de 3.085 ; point isoélectrique (P.1.) à pH 4.3 ; sensible à quelques enzymes protéolytiques (pronase) et résistante à plusieurs (trypsine, chymotrypsine et papaïne ) ; thermolabile (Dao = 4 min.) ; précipita- ble au P.I.et au-dela de 4 mg/ml; elle a pour la souris une toxicité spécifique d\u2019au moins 2,000 DML/mg N, déploie 28.688 unités érythémateuses (lapin)/mg N, la dose minimale de 140 à 200 unités étant entéropathogène par la technique de l\u2019anse intestinale ligaturée.Conséquemment, on a publié nombre de méthodes pour sa détection rapide, précise et quantitative ; parmi les plus sensibles, on compte la contre-hémagglutination passive et la technique des anticorps fluorescents ?+ 35.52, 114, En pratique, l\u2019entérotoxine est-elle préformée ou synthétisée de novo?A ce propos, Dework 1» a démontré que le bacille perfringens type A a la capacité de sporuler dans les viandes comestibles et leurs dérivés ; comme l\u2019entérotoxine résiste aux enzymes protéolytiques, elle devrait conserver son intégrité au cours du transit, l\u2019aliment tamponnant le pH acide de l\u2019estomac *.Au contraire, la reproduction expérimentale de gastro-cntérites par ingestion de cellules végétatives de méme que la stimulation des anses intestinales observées après leur introduction directe constituent des éléments en faveur de la production in situ de l\u2019entérotoxine ; les bacilles doivent sporuler pour la produire et il est peu probable qu\u2019ils puissent résister à l\u2019acidité gastrique ''', & moins que la encore les aliments ne les y protègent ; expérimentalement en effet, une plus grande susceptibilité à la maladie apparaît quand des mets accompagnent la prise de cultures de C.perfringens 1°, Au viveau de la muqueuse intestinale, l\u2019entéro- toxine n'entraîne pas de lésions anatomiques irré- 203 es A versibles, mais plutôt une perturbation fonctionnelle corroborée par la présence de vasodilatations intenses, d\u2019hyperhémie, de congestion ct d'augmentation de la perméabilité capillaire ; en fait, elle augmente la sécrétion hydroélectrolytique et la motilité intestinale ; comme son action est diminuée ou inhibée par l\u2019atropine et l\u2019adrénaline, il devient probant que l\u2019entérotoxine perturbe la physiologie intestinale via le système nerveux autonome parasympathique 7* 7%.*4, Chez le mouton, une hypotension brusque et marquée suit l\u2019injection intraveineuse ; mais cette hypotension est réversible et distingue ainsi l\u2019entérotoxine des autres toxines-perfringens qui toutes créent plutôt de l\u2019hypertension et des lésions irréversibles 31.L'activité entéropathogène de l\u2019entérotoxine- perfringens est complètement inhibée après un contact préalable in vitro avec l\u2019antisérum spécifique correspondant \u20187 * ; elle ne l\u2019est que partiellement quand le mélange antigène-anticorps s\u2019effectue au moment de l'épreuve, suggérant que la liaison au site d\u2019action se fait très rapidement ou encore que l\u2019affinité y est très grande \u201c°.Malgré cela, l\u2019entéro- toxine ne parvient pas à stimuler in vivo une réponse immunitaire qui soit protectrice, cela après immunisation parentérale ou infection répétée.Il est possible que les anticorps circulants que l\u2019on détecte n\u2019aient pas de rôle à jouer dans la protection, bien qu\u2019ils n\u2019aient peut-être pas un accès facile au site de l\u2019infection ** #7.* - d\u2019autre part, comme le germe n\u2019envahit pas du tout la muqueuse, le système immunitaire local, s\u2019il a un rôle quelconque à jouer, ne pourrait être cependant adéquatement stimulé \u201c°.Au cours de l\u2019analyse systématique d\u2019un échantillonnage normal, Uemura et coll.!'* ont noté que 65% des Brésiliens examinés et 82% des Américains avaient un titre positif ( > 1/160) d\u2019anticorps dirigés contre l\u2019entérotoxine-perfringens.Ces anticorps pro- viennent-ils d\u2019un empoisonnement alimentaire aigu passé sous silence ou d\u2019une absorption prolongée d\u2019entérotoxine chez des porteurs de souches entéro- pathogènes qui sont asymptomatiques ?En parallèle aux travaux précédents, Duncan ct coll.# ont démontré que l\u2019entérotoxine, produite uniquement en milieu de sporulation, dépend étroitement d\u2019un gène commandant la sporogénèse.Par mutagénèse induite ou spontanée, ils ont isolé trois mutants à colonies translucides et sp\u2019 ent , huit mutants sp, © ent - ; dans le même travail, trois réver- tants, au départ sp- ent-, ont recouvré simultanément leurs caractères de sporulation (sp) et d\u2019enté- rotoxigénèse (ent).204 Cependant.les stades derniers de la sporulation ne sont pas nécessairement obligatoires à l'entéro- toxigénèse, car des mutants spi ou spy produisent encore la toxine.On ne suit pas si I'entérotoxine est essentielle à la sporulation ct son rôle demeure là inconnu : mais elle représente toutefois 11% des protéines totales des bacilles sporulés.On pense que la lyse sporangiale.responsable de la libération de la spore mature, entraîne l'excrétion de l'entéro- toxine =.D'autre part on a retrouvé, exclusivement chez des souches entérotoxine-positives, la présence d'inclusions paracristallines au niveau du cytoplasme.Ces dernières sont-elles des aggrégats de précurseurs ou de sous-unités de la protéine ?En rétrospective, la synthèse de l'entérotoxine, la présence d\u2019inclusions paracristallines et la première déposition de fragments de la tunique discontinue arrivent au même stade de la sporulation et portent à croire que l'entérotoxine cest un produit final du stade IV (formation du cortex).bien que le stade IIT (formation de la préspore) soit prérequis à la synthèse de sous- unités peut-être antigéniquement et biologiquement actives 75.Résumé C.perfringens type A, organisme ubiquitaire dans la nature ct habitant régulier des fèces humaincs.cause encore de nos jours gangrène gazeuse, entérite nécrosante.septicémie puerpérale ou non et abcès cérébraux.Cependant, il constitue avant tout l\u2019une des principales sources d'empoisonnement alimentaire, dépassant le staphylocoque ct les salmonelies quant au nombre de sujets atteints par épisode.Ce fait motive les nombreux cfforts déployés afin de reproduire au laboratoire et mieux saisir une phase particulière de son cycle physiologique.Au cours de cette phase qu'on appelle sporulation.apparaissent une morphologie différente de la morphologie bacillaire ainsi que des propriétés biologiques tout à fait nouvelles, parmi lesquelles une très grande résistance à la chaleur.Les difficultés inhérentes aux méthodes mises au point pour la sporulation de C.perfringens reposent sur leur manque de reproductibilité : parmi les facteurs en cause, nous attribuons un rôle important à la nature des souches analysées ct des méthodes de numération sporale utilisées.à une description technique insuffisante et au mode d\u2019expression des résultats.Enfin, pour donner une évaluation plus réaliste du rendement, nous avons suggéré deux formules de calcul de la fréquence de sporulation.On ne connaît pas encore de façon très précise la valeur respective des diverses substances qui en- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Rl ull fo din qos Li up dud mons le mil dB flan d prop Um Mls mural AN hs nig Rl le wily lg \u201cdi Sin Li | Mail \u201c| Vale \u201clat Min rile ou trent dans la composition des milieux de sporulation; cependant, les milieux riches en protéines, notamment les hydrolysats, pauvres en hydrates de carbone fermentescibles et de faible alcalinité ont un effet favorable sur la sporulation.Le filtrat de C.sporogenes, l'ion potassium, l\u2019inoculum de 5% et incubation à 37°C sont également favorables à la sporulation, les ions magnésium et manganèse ont des effets variables tandis que les ions chlore ct sodium peuvent être inhibiteurs ; le thioglycolate, l\u2019amidon et l\u2019extrait de levure ont une action indirecte par maintien des conditions anaérobiques ou stimulation de la croissance végétative.Il n\u2019y a pas de preuves définitives que la prolongation du temps d\u2019incubation et la formation de toxines soient nécessaires à la sporulation.La cytologie des remaniements morphologiques qui prennent place au cours de la sporulation a été étudiée chez C.perfringens au moyen d\u2019une souche non typée et de la souche D-7 après incubation dans le milieu de Ellner ; elle semble identique à celle des Bacillaceae et des autres clostridies, à l\u2019exception de l\u2019exospore qui comporte une structure et des propriétés très particulières.Une fraction lipidique de surface et des fractions polysaccharidiques ont été isolées à partir des préparations sporales de C.perfringens.Les spores sont aussi des réservoirs de toxines ; elles renferment en plus un antigène atoxique spécifique et un autre antigène qui peut également exister dans les cellules végétatives.Le cycle de recouvrement de la morphologie bacillaire à partir de la spore comporte activation, initiation ou germination, excroissance, émergence et division; dans un sens large, germination peut désigner l\u2019ensemble de ces étapes.Le chloramphénicol, le nitrite de sodium et la pénicilline empêchent le cycle bacillaire, les deux premiers bloquant la germination à la fin de la phase initiale.Le choc thermique étant préférablement et préalablement requis pour toutes les souches, la germination optimale peut être réalisée en bouilllon de thioglycolate glucosé ou en solution glucosée tamponnée au phosphate.Les souches classiques ou thermosensibles et les souches entérotoxiques ou thermorésistantes sont lysozyme-dépendantes apres traitement thermique et nécessitant naturellement la présence d\u2019une protéine initiatrice pour germer.On explique la lysozyme-dépendance par inactivation de la protéine d\u2019initiation présente spontanément d\u2019une part ct par bris des ponts disulfures des tuniques d'autre part, laissant libre accès de la lysozyme exogène au site mucopeptidique du cortex sporal où TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 elle y joue son rôle.Les rayons U.V.ou les alcalis inactivent auss: la protéine d\u2019initiation tandis que les agents réducteurs, tels l\u2019urée, peuvent aussi briser les ponts disulfures.Au cours des empoisonnements alimentaires, il semble que la mouche soit un vecteur constant de la contamination des viandes crues; les spores résistent à la cuisson, puis germent et croissent à la faveur d'un refroidissement lent et inapproprié des grosses pièces de viande, surtout le bœuf ou la dinde; les troubles intestinaux découlant de l'ingestion d\u2019un nombre élevé de germes se résument à la diarrhée et aux crampes abdominales; chez les personnes atteintes, il est possible d\u2019isoler des souches fortement thermorésistantes (100°C < 1 hre) qui prédominent sur les souches thermosensibles habituelles de l\u2019intestin.T1 semble aléatoire de séparer de façon nette le groupe des souches classiques et celui des souches entérotoxiques puisque les deux ont été incriminés dans les épisodes d\u2019empoisonnement alimentaire et qu\u2019expérimentalement ils produisent indifféremment ou la gangrène gazeuse ou l\u2019entérite.Cependant spores classiques et entérotoxiques se distinguent quant aux caractères physico-chimiques de la thermorésistance, du choc thermique et de la résistance aux radiations.Ainsi les spores entéro- toxiques résistent jusqu\u2019à 5 hres à 100°C et jusqu\u2019à 6 mois a \u201420°C.De caractere génétique et indépendante du degré de sporulation, la thermorésistance des spores peut être en relation avec certains enzymes du métabolisme dont la salicinase et inversement proportionnelle au taux de production de toxine alpha.Celle- ci est plus forte après un préchauffage doux et dépend aussi du milieu de suspension des spores.Enfin, grâce à l\u2019obtention de spores perfringens à partir d\u2019un milieu artificiel de laboratoire ainsi qu\u2019à la découverte d\u2019espèces animales sensibles aux souches humaines et à l'application de la technique de l\u2019anse intestinale ligaturée, la physiopathologie des gastro-entérites a pu être élucidée tout récemment, la sporulation y exerçant un rôle de premier plan.Ainsi on a démontré que l'intestin constitue un milieu naturel extrêmement favorable à la sporulation et qu'au cours de ce processus apparaît spécifiquement une entérotoxine douée des mêmes propriétés biologiques que celle de V.cholerae ou E.coli.L'entéro- toxine-perfringens a été purifiée et caractérisée.Au cours des empoisonnements alimentaires, on ignore si elle est préformée ou synthétisée de novo dans l'intestin.Elle provoque des perturbations physiologiques réversibles de la muqueuse intestinale, sans accompagnement de lésions anatomiques irréversi- 205 bles; elle y agirait via le système nerveux autonome parasympathique.Inhibée in vitro par son anti- sérum homologue, elle semble néanmoins incapable d'induire une immunité protectrice in vivo.Chez des êtres humains normaux, un titre positif d\u2019anticorps dirigés contre l\u2019entérotoxine a été établi dans respectivement 65% et 82% de fois.Summary C.perfringens type A, an organism with an ubiquitous distribution in nature and a regular member of the human fecal flora, is still responsible nowadays for gas gangrene, necrotic enteritis, puerperal or non-puerperal septicemia and brain abscess.But above all it constitutes one of the most important agents of food-poisoning outbreaks, coming before Staphviococcus and Salmonella when the number of cases in every outbreak is considered.This fact explains in part the numerous attempts in view of reproducing in laboratory media and better understanding a particular phase of its physiological cycle.During this particular phase, which is named sporulation, a morphology different from the rod-shaped morphology takes place and completely new biological characteristics among which the very high thermo- resistance can be seen at the same time.The failure inherent to the special methods devised for sporulation of C.perfringens lies mainly with their lack of reproducibility; among the most important factors concerned therein are the type of test-strains utilized and the methods used for counting as well as insufficient description of techniques involved and modes of expression of the results.At long last, two different formulae for calculating in a more realistic fashion the frequency of sporulation are described.For one thing the respective value of the different substances which make up sporulation media is not known in a precise fashion; however, it would seem that protein-rich media, notably hydrolysates of animal and plant tissue, and low in fermentable carbohydrates and alcalinity have a favourable influence on sporulation.Other favourable factors are a filtrate of C.sporogenes cultures, potassium, a 5% inoculum and incubation at 37°C, while magnesium and manganese exert variable effects, and sodium as well as chlorine may be inhibitory.Thioglycollate, starch and yeast extract have an indirect influence by maintaining anaerobic conditions or by stimulation of bacillary growth.There is no definite proof that prolongation of incubation time and toxin formation are necessary for sporulation.Studied with an untyped strain and with strain D-7 in Ellner\u2019s medium, the cytology of sporulation of C.perfrin- eens does not appear to be any different from that of the other Clostridia or of that of the representatives of the genus Bacillus, perhaps with the exception that the exospore of C.perfringens has a peculiar structure and property.From spore suspensions of C.Perfringens type A, a lipid fraction as well as polysaccharide material have been isolated.Spores also contain toxin in addition to an atoxic specific antigen as well as a common antigen shared with the vegetative cells.The cycle which allows the recovery of bacillary morphology from mature spore involves activation, initiation or germination, and outgrowth phases with finally a division phase of the bacilli which have emerged; for designation of 206 all these phases, the term \u201cgermination\u201d can be used in a large sense.Chloramphenicol, sodium nitrite and penicillin inhibit the vegetative cycle.the first two by blocking germination at the end of the initiation phase.Since thermal shock is a preferential prerequisite for all strains, optimal germination may be obtained in thioglycollate broth with added glucose or in a phosphate buffer with glucose.The relatively thermolabile spores of gas gangrene strains and the thermoresistant spores of gastro-enteritis strains are lysozyme-dependant following thermal treatment and naturally require an initiation protein in order to germinate.This lysozyme-dependance is explained by the inactivation of the spontaneously present initiation protein on the one hand and the breakage of the disulfide bonds of the tunics on the other hand, thus giving free access of exogenous lysozyme to the mucopeptide target of the spore cortex where it has a certain role to play.Ultra-violet light and alkalis also inactivate the initiation protein as do urea and reducing agents capable of reacting with the disulfide bonds.Flies which are carriers of C.perfringens spores appear to play an important role in the contamination of raw meats.In the course of food poisoning outbreaks, spores resist to cooking, then germinate and grow under cover of a slow and inadequate cooling of large pieces of meat, particularly beef and turkey; gastro-intestinal disturbance following ingestion of a large number of organisms comprises principally diarrhea and abdominal cramps; instead of the usual thermolabile spores of the intestine, it is possible to isolate highly thermoresistant spores (100 C x 1 hr) from faeces of affected persons.A clear distinction between classical and enterotoxic strains seems to be no more tenable since members of the two groups have been incriminated during human food borne diseases as well as they have been able to reproduce experimentally either gas gangrene or enteritis However.classical and enterotoxic spores are dissimilar on account of physical and chemical characteristics among which the degree of thermoresistance, requirements of heat shock and resistance to radiation.With these indications, viable, enterotoxic spores have been recovered after heating for five hours at 100°C and refrigeration for six months at \u2014 20°C.Genetically dependant but indepen- dant of the degree of sporulation, the thermoresistance of the spores can be related to certain metabolic enzymes among which salicinase; it is also inversely proportional to the rate of alpha-toxin production; it is higher after a low thermal shock and depends also upon the nature of the suspending medium.Thanks to the spore production in an artificial laboratory medium as well as to the discovery of animal species which are sensitive to human strains and to the use of the ligated intestinal loop technique, the physiopathology of C.perfringens gastro-enteritis has been elucidated recently.Indeed, it has been shown that the intestinal tract constitutes a nztural environment extremely favourable for sporulation and that a new toxin, which appears to be responsible for the disease and which is endowed with biological properties similar to that of E.coli and V.cholerae, occurs specifically during the sporulation process.Consequently, the new toxin, named \u201cClostridium perfringens enterotoxin\u201d has been purified and characterized.In the course of food poisoning outbreaks, it is not known whether the entero- toxin is preformed or synthetized de novo in the intestinal tract.Probably by stimulation of the parasympathic L'UNION MÉDICALE DU CANADA SUT wnt que zal mo x afi \u201corme air dit d J Ji de bial wi (in Cassiel spol ne Duncar of Duncan esp fi Duncan soif Bet Gersse lh i Groom, fr #3 Househ wilh Mur Hauschi toxir Jen | i i ily qu ème] im With The Sand 5 are Ma nie, lion J tunics Nol cortex i and 1d fide near an pores ar of meal, Dance mt | ] id of sible fr) been ble naled hae | gra bor: eis f fe fl.end tes pion 2 for oli pci 1: bas fond ter gil ali A autonomous nervous system.the enterotoxin provokes reversible physiological disturbances of the small intestinal mucosa but no reversible tissue damages.In vitro, homologous antisera inhibit the enterotoxic activity.but there is no protective immunity after parenteral immunization or after repeated challenges in vivo.Anti-enterotoxin antibodies can be detected respectively in 65% and 82% of normal human sera.REMERCIEMENTS Ce travail a été réalisé grâce à une subvention du Conseil de la recherche médicale du Québec; il a été soumis pour satisfaire une exigence partielle en vue de l'obtention du diplôme de Maîtrise es sciences, option microbiologie et immunologie, Université de Monrtéal.Nous remercions le docteur Sorin Sonea, directeur du département de microbiologie et immunologie.pour ses précieux conseils, et nous voudrions souligner l'excellente collaboration de Mlle Svivia Girardon.BIBLIOGRAPHIE Cassier, M.et Sebald, M.: Germination lysozyme-dépendante des spores de Clostridium perfringens ATCC 3624 aprés traitement thermique.Ann.Inst.Pasteur, 117: 312-324, 1969.Duncan, CL.et Sirong, DH.: Improved medium for sporulation of Clostridium perfringens.Appl.Microbiol., 16: 82-89, 1868.Duncan, C., Sugiyama, H.et Strong, D.H.: Rabbit ileal loop response to strains of Clostridium perfringens.J.Bacteriol.95: 1560-1566, 1968.Duncan, C.L.Strong, DH.et Sebald, M.: Sporulation and entero- toxin production by mutants of Clostridium perfringens.J.Bacteriol., 110: 378-391, 1972, Genigeorgis, C.et Riemann, H.: Clostridium perfringens toxicity.6th Intern.Symposium World Association of Veterinary Food Hygienists, Elsinor, Danemark, 1973.Groom.R.A.et Strong, DH: Sporulation of Clostridium per- fringens (welchii) in four laboratory media.J.Appl.Bacteriol., 29: 308-318, 1966.Hauschild, A.H.W.et Thatcher, F.S.: Experimental gas gangrene With food-poisoning Clostridium perfringens type A.Can.J.Microbiol., 14: 705-709, 1968.Hauschild, A.H.W., Niilo, L.et Dorward, W.J.: The role of entero- toxin of Clostridium perfringens type A enteritis.Can.J.Microbiol., 17: 987-991, 1971.Hauschild, A HW.et Hilsheimer, R.: Purification and characteristics of the enterotoxin of Clostridium perfringens type A.Can.J.Microbiol., 17: 1425-1433, 1971.Hobbs, B.C.: Clostridium perfringens and Bacillus cereus infections.Dans \u2018\u2018Food-borne infections and intoxications\u201d, H.Riemann édit., Academic Press, New York et Londres, pp.131-173, 1969.Hoeniger, J F.M., Stuart, P.F.et Holt, S.C.: Cytology of spore formation in Clostridium perfringens.J.Bacteriol., 96: 1818- 1834, 1968.Lapointe, J R.: Mutant atténué LNG-11 de Clostridium perfringens: obtention, identification, sporulation et action antitumorale.Mémoire M.Sc., Université de Montréal, 1974, 278 p.Loewenstein, M.S.: Epidemiology of Clostridium perfringens food poisoning.New Eng.J.Med., 286: 1026-1028, 1972.Meisel, H.: Les antigénes sporiques chez les Clostridies.C.R.J.Intern.Bactéries Anaérobies, Institut de microbiologie et d'hygiène de l\u2019université de Montréal, pp.41-50, 1967.Nakamura, M.et Schulze, J.A.: Clostridium perfringens food poisoning.Annu.Rev.Microbiol., 24: 359-372, 1970.Niilo, L.: Effect on calves of the intravenous injection of the enterotoxin of Clostridium welchii type A.J.Comp.Pathol., 83: 265-269, 1973.Nishida, S., Seo, N.et Nakagawa, M.: Sporulation, heat resistance, and biological properties of Clostridium perfringens.Appl.Microbiol., 17: 303-309, 1969.O\u2019Neill, J.P, Niall, JF.et O'Sullivan, EF.Severe postabortal Clostridium welchii infection: trends in management.Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaec., 12: 157-165, 1972.Perkins, W.E.: Production of Clostridial spores.J.Appl.Bacteriol., 27: 1-16, 1965.Prévot, A.-R.: Les bactéries anaérobies: mise a jour 1972.Editions Crouan et Roques, édit, Lille, pp.95-136, 1972.Prévot, A.-R., Turpin, À.et Kaiser, P.: Les bactéries anaérobies.Dunod édit, Paris, pp.616-806, 1967.Roberts, T.A.: Heat and radiation resistance and activation of spores of Clostridium welchii, J.Appl.Bacterol., 31: 133-144, 1968.Sébald, M.et Cassier, M.: Toxi-infections alimentaires dues à Clostridium perfringens.Bull Inst.Pasteur, 68: 7-24, 1970, Smith, A.G.et Ellner, P.D.: Cytological observations on the spo- rulations process of Clostridium perfringens.J.Bacteriol., 73: 1-7, 1957.Uemera.T.Genigeorgis, C., Riemann, HP.et Franti, C.E.: Antibody against Clostridium perfringens type A enterotoxin in human sera.Infect.Immunity, 9: 470-471, 1974.Unsworth, I.P.: Gas gangrene in New South Wales.Med.J.Aust., 1: 1077-1080, 1973.LES NUMEROS DE REFERENCE DANS LE TEXTE CORRESPONDENT A LA BIBLIOGRAPHIE COMPLETE QUI POURRA ETRE ADRES- SEE A CEUX QUI EN FERONT LA DEMANDE.APPLICATIONS EN CLINIQUE ET EN RECHERCHE DES METHODES RADIOMETRIQUES AUTOMATIQUES IN VITRO Ngo TRAN !', Thomas NTUNDULU ?et Etienne LEBEL 3 INTRODUCTION Un appareil automatique (BACTEC) a été utilisé pour la première fois pour déceler la présence ou l'absence des bactéries !.Cet appareil s\u2019avère utile pour l'examen du sang, du liquide céphalorachidien, des produits pharmaceutiques, des aliments ou autres produits qui exigent une stérilité.Si on inocule des microorganismes dans une fiole contenant un milieu de culture approprié, ces microorganismes vont mé- Département de médecine nucléaire et de radiobiologie, Centre hospitalier universitaire, Sherbrooke, Québec.! Professeur adjoint (congé d\u2019études), Département de médecine nucléaire et de radiobiologie, Centre hospitalier universitaire, Sherbrooke.Québec; Associate, Divisions of Nuclear Medicine and Radiation Health, Johns Hopkins Medical Institution, Baltimore, Maryland.?Etudiant gradué et médecin visiteur., * Professeur titulaire et directeur, Département de médecine nucléaire et de radiobiologie, Centre hospitalier universitaire, Sherbrooke, Québec.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 taboliser la substance marquée par le !\u201cC se trouvant dans la fiole et produire du *CO,.L\u2019appareil aspire le \"CO, et l'analyse.Si le seuil du !*COs est atteint, l'appareil donne la réponse positive.D'autre part, le BACTEC est un outil de recherche très sensible qui peut donner non seulement des résultats expérimentaux, mais aussi des réponses quantitatives et précises aux questions posées dans les différents domaines biologiques et cliniques * 3.Nous avons utilisé largement cet appareil pour le titrage non enzymatique et enzymatique de la DOPA-\"C en présence du sang total, des érythrocytes, du plasma et d'autres tissus isolés comme le foie * 3.Cet appareil sera utile dans l'avenir pour le développement des épreuves cliniques qui pourront servir à la détection in vitro des défauts métaboliques.Plusieurs travaux sont maintenant en cours, dans notre laboratoire dans ce domaine.207 MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 1) Appareillage Le BACTEC est un système composé de deux parties: un instrument qui mesure la quantité de gaz radioactif dégagé et un récipient qui est d'habitude une fiole de 50 ml qui contient le mélange des bactéries ou des enzymes (Fig.1).STERILIZING FILTER ENZYME MIXTURE vial CULTURE GAS AIR Ny 35%0;+5%C0; Fig.1 \u2014 Bactec Instrument.L\u2019appareil fonctionne de la façon suivante: une fiole portant un bouchon en caoutchouc et contenant des réactifs ou des enzymes et une substance marquée par le MC est injectée dans la fiole.Dans nos expériences pour les études enzymatiques sur le sang total dans les érythrocytes, sur le plasma ou un homogénat de foie, nous avons incubé ces tissus avec des substances marquées par le carbone-14 dans 20 ml de tampon phosphate 0.1 M, pH 7.0 à 37° pendant 30 à 90 minutes * 7.Pour chaque étude, la fiole contenant le mélange enzymatique ou la culture des bactéries avec la substance marquée par le **C incubée au préalable dans le bain-marie est insérée dans le support de l'appareil.Deux aiguilles hypodermiques jumelées sont dirigées à travers le bouchon de caoutchouc en activant le levier de celles-ci.Le CO» radioactif formé au cours de la réaction dans la fiole est mélangé avec l\u2019air, puis il est mesuré par la chambre d'ionisation qui montre la quantité de radioactivité détectée sur l'index métabolique ou index de croissance des bactéries qui part de 0-100 pour le BACTEC-301 et de 0-1000 pour le BACTEC-301R.Les deux aiguilles jumelées sont retirées de la fiole par leurs leviers et la fiole est enlevée.En attendant l\u2019_épreuve suivante, les aiguilles jumelées sont stérilisées de nouveau au moyen d\u2019une lampe infrarouge.Le cycle complet de l\u2019épreuve à partir de l\u2019insertion des aiguilles dans la fiole jusqu\u2019à la stérilisation par la lampe infrarouge demande moins de 80 sccondes.L'appareil entièrement automatique, modèle 225 a une capacité 208 de 25 fioles jumelées dans un plateau.Le temps nécessaire pour le comptage de toutes les fioles est de 20 minutes.2) Index de croissance ou Index métabolique L'échelle de comptage est appelée Index de croissance ! pour les études de croissance bactérienne ou Index métabolique pour les études métaboliques *.C'est une échelle arbitraire se rapportant directement à la quantité du CO» radioactif détecté par la chambre d\u2019ionisation.La calibration de l\u2019index métabolique cst faite dans notre laboratoire de la façon suivante: environ 0.0475 - 0.0502 uCi de bicarbonate-\"'C (Johnston Lab.) est ajouté à une solution d'acide nitrique (Johnston Lab.).Le CO» radioactif est mesuré premièrement par l\u2019appareil (BACTEC 301 et 301R) et la mesure est répétée deux fois dans le but de déterminer le résidu du CO.radioactif de la fiole.Les résultats ont montré que chaque index métabolique correspond approximativement à 0.2InCi (BAC- TEC-301) et 0.14nCi (BACTEC-301R).Cette méthode simple décrite en détail ailleurs * est par conséquent utile pour la calibration de ces appareils automatiques et pour la vérification du fonctionnement.La procédure expérimentale sur l'utilisation du BACTEC a été décrite en détail précédemment dans le titrage enzymatique *, la détection des bactéries !.* et le métabolisme cellulaire * ©.APPLICATIONS CLINIQUES La méthode radiométrique est utilisée dans plusieurs épreuves cliniques.La première épreuve pour laquelle cette méthode a été utilisée est la détection de la croissance bactérienne à partir du glucose marqué par le \"CT, La première application de cette technique automatique a été la détection des bactéries dans les cultures du sang, 2.967 cultures de 1,980 patients ont été étudiées *.Une quantité de 2 ml de sang était inoculée dans une fiole contenant 30 ml de dextrose libre \u201ctryptic Soy Broth\u201d, 0.5 pCi de glucose marqué par le \"'C ct un agitateur magnétique.Cette fiole a été testée sur le BACTEC 225, en utilisant l\u2019air normal comme gaz de culture.Unc technique bactériologique habituelle était aussi utilisée pour faire une comparaison avec la méthode radiométrique.De ces 2,967 cultures, 138 provenant de 57 patients étaient positives par une ou les deux méthodes.Aucune méthode n\u2019a détecté la présence des bactéries chez tous les patients.Un total de 111 cultures provenant de 48 patients étaient positives par le BACTEC ct 125 cultures de 50 patients étaient positives par la méthode de routine.La méthode radiométrique automatique s'est mon- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ! pour are cool ail ral cr of corn ps I Sn ws am coll qu + deux | H Lai NEUFS lu red IE Ur un sur le que y CI ers \u201cCO | tells Tes I Amp Jee ui die fon ton Que I Ei Les que Ie OI I con ent) ie he our ion i lft trée plus rapide que la technique conventionnelle pour la détection des bactéries dans le sang.Un autre grand avantage de la méthode est sa simplicité et son degré d\u2019automatisation.Une conclusion ressort de l'étude précédente, c\u2019est que la méthode radiométrique ne détecte pas les streptocoques mi- croaérophiliques ou les organismes strictement anaé- robiques.Cependant des questions se posent concernant la détection des bactéries qui ne fermentent pas telles que alcaligene faecalis ou pseudomonas diminuta avec du glucose marqué par le \"C°.Plusieurs hôpitaux ont utilisé la méthode radiométrique, comme outil de routine en clinique en faisant des cultures de sang en série parallèlement aux techniques conventionnelles pour faire une évaluation de deux méthodes.DÉVELOPPEMENT DE LA RECHERCHE ET APPLICATION CLINIQUE POUR L'AVENIR La méthode radiométrique automatique offre plusieurs possibilités pour l\u2019avenir en ce qui concerne la recherche et les applications cliniques.1) Expériences sur les racines On a démontré que la compétition microbienne est un facteur significatif dans les expériences faites sur les racines 1°.Les racines stériles sont asepti- quement mises dans les fioles contenant 30 ml de 10 M CaSO, et 1 uCi de glucose marqué par le WC, Dans d\u2019autres fioles on a mis des racines non stériles.Les racines non stériles ont donné d\u2019une façon rapide plus de CO» radioactif que les racines stériles.Ceci était dû au fait que les microorganis- mes présents dans les racines non stériles font une compétition avec les racines pour utiliser plus de glucose marqué par le \"C que les racines stériles qui utilisent seules ce glucose marqué.2) Autres travaux de recherche Des questions ont été posées: celles de savoir si le glucose marqué à la position 1 peut être utilisé par le sang dans les conditions anaérobiques, de savoir le métabolisme du glucose chez les insectes ainsi que le métabolisme des acides aminés chez les micro- organismes 1, etc.3) Développement clinique dans l\u2019avenir Épreuve de dépistage d'urine : Une épreuve qui permet le dépistage rapide des bactéries dans l\u2019urine serait très utile pour déceler certains cas asympto- matiques non diagnostiqués qui apparaissent en cliniques prénatales ou autres 3.Cette épreuve devrait être assez rapide pour que la réponse soit donnée avant que le patient quitte l'hôpital.Pour chaque TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 expérience, on a mis 5 ml d\u2019urine fraîche dans une fiole contenant 0.5 ml de milieu de culture et 1 pCi de substrat marqué par le #*C.La culture d\u2019urine est faite, comparativement à la technique standard d'énumération.Sur 537 échantillons testés, on a trouvé une concordance entre les deux méthodes dans 527 échantillons, soit 98%.Épreuve de sensibilité aux antibiotiques : Il y a une relation quantitative entre l\u2019index de croissance et l'augmentation de la concentration de l\u2019antibiotique.Ceci signifie que l\u2019organisme est sensible à l\u2019antibiotique expérimenté 12 13, Épreuve de stérilité : La méthode a été utilisée pour la détection rapide des spores dans les échantillons alimentaires !*.La stérilité des radiopharma- ceutiques a été également testée de routine *, ainsi que la stérilité du sang congelé 8, de l\u2019eau ® et des produits alimentaires liquides comme le jus de fruit ou les boissons non alcoolisées 8.Détection de M.Tuberculosis et M.Lepraemu- rium : La méthode est basée sur le métabolisme de l\u2019acétate, du glycérol et du glucose marqué par le TC chez les bactéries.M.Tuberculosis et M.Le- praemurium métabolisent le glycérol-1*C et l\u2019acé- tate-\"*C en CO, plus rapidement que le gluco- se-14Ç15, Mesure du métabolisme des leucocytes : La première méthode fut développée pour tester la phagocytose des particules de latex par des leucocytes pour la détection des maladies granulocytaires chroniques '% 7.La méthode est basée sur la production du CO, par les leucocytes pendant la phagocytose a partir du glucose-1*C a travers la voie métabolique de I\u2019hexose monophosphate.La seconde méthode fut développée pour mesurer le titrage des anticorps.Elle est basée sur le fait que le changement induit dans le métabolisme des leucocytes peut Être utilisé comme une technique rapide et sensible pour faire des mesures sérologiques ou des liquides biologiques !$, Épreuve de dépistage en immunologie : Cette épreuve est basée sur la phytohémagglutinine qui provoque un changement dans le métabolisme du glucose-\"#C aux lymphocytes.L\u2019étude préliminaire montre que la technique peut être considérée comme une amélioration importante dans l\u2019évaluation de la réponse des lymphocytes à la phytohémagglutinine et par conséquent d\u2019une grande utilité dans l\u2019évaluation de la capacité immunitaire !°, Analyse enzymatique de l\u2019acide oxalique dans les urines et dans le plasma : Cette étude est basée sur l'oxydation compétitive de l\u2019acide oxalique, marqué 209 par le 14C et de l\u2019acide oxalique non radioactif, dans les urines et dans le plasma dans un nombre limité des sites disponibles sur l\u2019enzyme décarboxylase saturé 20.Il apparaît que la spécificité et la simplicité de cette méthode pour quantifier l\u2019acide oxalique font d\u2019elle une technique utile pour le dépistage et l\u2019analyse de routine.Épreuve de tolérance au xylose : Cette épreuve estime l\u2019absorption de pentose par l\u2019intestin grêle après l\u2019ingestion orale ?!.Les urines des patients contenant le xylose marqué par le 1*C apres ingestion orale de la substance sont incubées dans un milieu de culture contenant E.Coli et le CO.est décelé par la méthode radiométrique.Les résultats de la technique de décarboxylation du xylose radioactif chez les patients avec la méthode de spectrophoto- mètre standard en utilisant le p-bromaniline comme révélateur de couleur ont montré une corrélation significative.Développement du titrage enzymatique et non enzymatique en présence des tissus dans notre laboratoire : Nous avons utilisé largement la méthode de la chambre d\u2019ionisation à flot continu pour les études de l\u2019oxydation enzymatique et non enzymatique des radiopharmaceutiques marqués par le \"\u201cC*°.Notre objectif est de développer des épreuves cliniques en utilisant des traceurs in vitro, lesquels vont identifier exactement les anomalies dans le métabolisme des composés spécifiques rapportées dans certaines maladies.Le BACTEC a été utilisé récemment pour la détection rapide des effets du sang et du plasma sur la libération du \"CO, à partir du bicarbo- nate-!#C et de l\u2019acide.Cette étude-pilote ouvre la voie dans l\u2019avenir à d\u2019autres travaux qui consisteront à faire une évaluation quantitative de **CO,HNa dans le pool de H,CO,-HCO; du sang ou plasma, rapporté dans les perturbations du pool de bicarbonate chez l\u2019humain ?.Une autre étude signalée dans l\u2019introduction de la méthode radiométrique automatique consiste à détecter d\u2019une façon rapide l\u2019oxydation enzymatique et non enzymatique de la DO- PA-4C in vitro *.La méthode est aussi utile que la technique radiométrique de Warburg dans l\u2019étude de l\u2019oxydation de ce médicament en recherche et en clinique.Les résultats obtenus dans notre laboratoire avec cette méthode dans les différentes conditions expérimentales ont éclairci des résultats contradictoires observés sur la détection radiométrique du CO, libéré a partir de l\u2019oxydation de la DOPA- carboxyl-1*C en présence du sang, des érythrocytes et du plasma °.Les résultats montrent en cffet que l\u2019oxydation non enzymatique de la DOPA est inhibée par le groupe sulfhydryl dans le sang, les éry- 210 throcytes et dans les protéines plasmatiques ©.Cette observation suggère un développement de la détection radiométrique automatique du facteur rhumatoïde dans les désordres des tissus conjonctifs, tels que l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux et la polyarthrite noueuse aussi bien que la détection de la macroglobulinémie dans la maladie de Wal- denstrôm **.Résumé Ce résumé montre que la procédure radiométrique automatique pourrait être utile à l\u2019avenir en recherche et pour les applications cliniques spécialement en ce qui concerne la détection des bactéries dans le sang et les défauts métaboliques in vitro.Summary This summary demonstrates that automated radiometric procedure would be useful for future research and clinical applications, concerning especially detections of bacteriemia and metabolic defects in vitro.REMERCIEMENTS La dernière partie de ce travail est réalisée dans notre laboratoire et supportée en partie par la Faculté de médecine de l'Université de Sherbrooke, La Fondation de la recherche et de l'éducation de la Société de médecine nucléaire à New York (1973) et les Laboratoires Johnston au Maryland (1973-1974).T.Ntundulu est boursier de l\u2019Agence Internationale à l'énergie atomique de Vienne, Autriche.Nos remerciements s'adressent particulièrement à JR.Waters des laboratoires Johnston qui a bien voult mettre à notre disposition les BACTEC-301R et BACTEC-301 pour la réalisation de ce travail.Une partie de notre travail concernant la méthode radiométrique à flot continu a été présentée au Symposium international sur les radiopharmaceu- tiques a Atlanta, Ga, du 11-15 février 1974.BIBLIOGRAPHIE 1.Deland, F.H.et Wagner, H.N: Automated radiometric detection of bacterial growth in blood cultures.J.Lab.Clin, Med.75: 529-534, 1970.2.Waters, J.R.: Sensitivity of the CO.radiometric method for bacterial detection.Appl.Microbiol., 23: 198-199, 1972.3.Waters, J.R.et Zwarun, A.A: Results of an automated radiometric sterility test as applied to clinical blood cultures.Develop.Industrial Microbiol., 14: 80-89, 1973.4 Tran, N.Automated radiometric assays of enzymatic and non-enzymatic oxidation of DOPA in vitro.J.Lab.Clin, Med., sous presse, 1974.5 Tran, N., Lebel, E.et Ntundulu, T.Rapid radio-bioassays of enzymatic and non-enzymatic oxidation of DOPA in vitro.J.Nucl.Med., 15: 540, 1974.6.Tran, N.et Lebel, E.: On the mechanism of \"CO.release from oxidation of DOPA-carboxyl-\"C in blood in vitro.J.Nucl.Med., 15: 539, 1974.7.Deland, F.H.et Wagner, H.N.: Early detection of hacterial growth with carbon-14-labelled glucose.Radiology, 92: 154- 155, 1969.8.Deblanc, H.J., Deland, F.H.et Wagner, HN.Automated radiometric detection of bacteria in 2,967 blood cultures.Appl.Microbiol., 22: 846-849, 1971.9.Holdeman, LV.et Moore, W.EC.: Anaerobe Laboratory Manual.Virginia Polytechnie Institute Anaerobe Laboratory, Blacksburg, Virginia, p.130, 1972.10.Zwarum, A.A.: Microbial competition for glucose in excised root experiments.Proc.Am.Soil Science Soc.36: 968-969, 1972.11.Johnston Laboratories: Technical data, 1972.L'UNION MÉDICALE DU CANADA re ri tt ss il i Pre Li nls fact ih d mes dle Jour 4 dk, Un arte qu'ont of NI | ese ID, | Tis ST Re | his = da nt = Pr de F.Ch * fe I \u201ciy k ie, hy H Ty If of ; Pa \u201cM pr {i her Tent dans here ii ea noire ce À rehe Vew land le à de à Hed od for adit ture ; 2 Web 2850 iid eles po.4 quil jh pit juré lof Ah it 3 12.Deblanc, H.J., Charache, L.et Wagner, H.N.: Automated radiometric measurement of antibiotic effect on bacterial growth.Antimicrob.Agr.Chemother., 2: 360-366, 1972, 13.Deland, F H.: Metabolic inhibition as an index of bacterial susceptibility to drugs.Antimicrob.Agr.Chemother., 2: 405- 412, 1972.14.Previte, J.J et Rowley, D.B.: Comparison of media for the radiometric detection of anaerobic spores.Develop.Int.Mi- crobiol., 14: 90-94, 1973.15.Camargo, E.E., Larson, S.M., Tepper, B.S., Charache, P.et Wagner, H.N.: Radiometric detection of M.Tuberculosis and M.Lepraemurium.J.Nucl.Med., 15: 481, 1974.16.Keusch.G.T et Douglas, S.D.: Radiometric screening test for chronic granulomatous disease.J.Nucl.Med., 14: 591- 594, 1973.17, Amreim, P.C., Larson, S.M.et Wagner, H.N.: An automated system for measurement of leukocyte metabolism.J.Nucl.Med., 15: 352-355, 1974.18.Larson, S.M., Charache, P., Chen, M.et Wagner, H.N.: Inhibition of the metabolism of Streptococci and Salmonella by specific antisera.Appl.Microbiol., 27: 351-355, 1974.19.Larson, S.M., Merz, T.et Wagner, H.N.: Radiometric screening test of cell-mediated immunity based on phytohemag- glutinin (PHA) induced changes in lymphocyte carbohydrate metabolism.J.Nucl.Med., 15: 510, 1974.20.Deland, F H.et Tilden, R.: Competition radiometric enzymatic analysis of oxalic acid in urine and plasma.J.Nucl.Med., 15: 486, 1974.21.Deland, F.H.: Radiometric xylose tolerance test.J.Nucl.Med., 15: 486, 1974.22.Tran, N., Laplante, M.et Lebel, E.: Développement des méthodes radiométriques pour la détection in vitro des troubles métaboliques chez l\u2019homme.Union Méd.Canada, 102: 1657- 1659, 1973.23.Ntundulu, T.et Tran, N.: Observations personnelles.RÉSULTATS DE DEUX ANNÉES D'EXPÉRIENCE AU CENTRE DE DÉTECTION DE L'INSTITUT DE RECHERCHES PSYCHIATRIQUES DE JOLIETTE DANS L'ANALYSE DES DROGUES UTILISÉES À DES FINS NON MÉDICALES : |.ANALYSE DES « DROGUES DE LA RUE » G.CAILLE !, L.P.ROCHELEAU ?, J.G.BESNER 3, E.BRISSON * et C.BEAUDOIN 5 La composition chimique et la pureté des différentes « drogues de la rue» demeurent un sujet d'actualité pour les gouvernements et les professionnels de la Santé.Au cours des deux dernières années, il nous est apparu que même les distributeurs et les usagers des dites drogues tentent l\u2019impossible pour vérifier l'identité et la pureté de leur marchandise.Un relevé de la littérature, provenant en grande partie des États-Unis, nous a permis de constater qu'autant d\u2019un point de vue qualitatif que quantitatif les « drogues de la rue » sont vendues sous trompeuse identification.En effet, ce marché clandestin dispose non seulement de drogues illicites comme le LSD, le cannabis et les dérivés amphétaminiques mais aussi de médicaments comme les barbituriques, les anorexigéniques, les tranquillisants, les hypnotiques, etc.Ces drogues illicites et ces médicaments utilisés à des fins non médicales sont-ils vendus à des doses dangereuses pour les usagers ?Renfer- ment-ils des excipients ou des diluants nocifs pour ! Professeur agrégé au département de pharmacologie de la Faculté de médecine, Université de Montréal.7 Chercheur sénior, Tinstitut de recherches psychiatriques de Joliette.3 Département de pharmacologie, Faculté de médecine, Université de Montréal.+ Technicienne, Institut de recherches phychiatriques de Joliette.> Etudiant en médecine 3© année, Université de Montréal (Boursier D.U.N.M.D.).Index des abréviations : TLC: Chromatographie sur couche mince.GLC: Chromatogramme en phase gazeuse.Pour demandes des tirés à part: Docteur Yves Lacasse, Hôpital Santa Cabrini, 5655, rue St-Zotique, Montréal.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 la santé ?Enfin, la popularité de ces drogues est-elle aussi grande qu\u2019on veut bien nous le laisser croire ?Autant de questions restées sans réponse, même si nos gouvernements et certains média d\u2019information en ont fait un sujet d'actualité depuis quelques années.Nous croyons que la composition chimique de ces drogues devrait être rapportée afin de préciser les caractéristiques épidémiologiques régionales de ce marché illicite et alléger conséquemment la tâche des différents professionnels de la Santé lorsqu\u2019il s\u2019agit pour eux d'appliquer une thérapeutique rationnelle.C\u2019est dans cette perspective qu\u2019en 1971, l\u2019Institut de recherches psychiatriques de Joliette, avec l\u2019aide du gouvernement fédéral, a décidé d\u2019offrir ses connaissances et ses services au monde médical.Les échantillons nous sont parvenus alors de plusieurs régions, soit du Montréal Métropolitain, de la région de Lanaudière (Joliette) et de la région de la Mauricie, des Laurentides et des Cantons de l\u2019Est.MATÉRIEL ET MÉTHODES Toutes les substances de référence nous ont été gracieusement fournies par le ministère de la Santé du gouvernement fédéral.Chacune de ces drogues à été analysée par chromatographie sur couche mince et en phase gazeuse, par spectrofluorométrie, par spectrophotométrie dans l\u2019ultraviolet et dans l\u2019infrarouge.Les données ainsi recueillies nous ont permis d\u2019une part de confirmer l\u2019identification des échantillons reçus et d'autre part d\u2019établir un système de données analytiques essentiel à la réalisation de notre projet.211 A.EXTRACTION Une quantité connue de chaque échantillon était d'abord dissoute dans du méthanol et après filtration, une aliquote était « spottée » sur une plaque de chromatographie sur couche mince (TLC).Pendant que migrait le solvant, étaient tracés le spectre d'absorption de l\u2019inconnu dans l\u2019ultraviolet de même que son chromatogramme en phase gazeuse (GLC).Si nécessaire, la spectrofluorométrie et la spectro- photométrie dans l\u2019infrarouge venaient compléter l\u2019analyse.Asséchée, la plaque de chromatographie sur couche mince était traitée par des réactifs appropriés ou encore elle était visualisée sous une lampe ultraviolette de façon à révéler la présence éventuelle d\u2019une ou plusieurs substances chimiques.Des substances aminées étaient-elles mises en ¢vi- dence qu\u2019on procédait à l'extraction sur colonne de célite 545 selon la méthode proposée par Beckstead et French!.Chaque substance aminée était par la suite identifiée individuellement par spectrophoto- métrie dans l\u2019infrarouge et le spectre obtenu venait ajouter aux informations déjà apportées par les mesures de R; (TLC), de t, (GLC) ou encore par les analyses réalisées par spectrofluorométrie ou/ct spectrophotométrie dans l\u2019ultraviolet selon la nature de la ou des substances en présence.Si l\u2019échantillon renfermait plus d\u2019une substance aminée, une séparation différentielle de celles-ci à l\u2019aide de plaques préparatives de chromatographie sur couche mince devenait un pré-requis essentiel à leur identification subséquente par les méthodes mentionnées ci-haut.Des substances à caractère acide étaient-elles mises en évidence dans l\u2019échantillon que ce dernier était isolé en milieu acide ct extrait par l\u2019éther.Les mêmes procédures analytiques servant à l\u2019identification des substances aminées, nous permettaient par la suite d'identifier les substances acides.Par contre, si l\u2019échantillon renfermait des substances végétales (ex.: Cannabis), il était d\u2019abord macéré dans le méthanol.La solution obtenue était filtrée et une aliquote était mise en présence du réactif Duquenois.Enfin, la chromatographie en phase gazeuse et sur couche mince venait confirmer ou infirmer la présence des ingrédients actifs du Cannabis, ou encore venait révéler la présence ou l'absence d\u2019une autre substance chimique.B.MÉTHODES ANALYTIQUES 1) Chromatographie sur couche mince (TLC) : Des plaques analytiques ct préparatives de silica gel GF 254 ont servi à la chromatographie sur 212 couche mince.Un mélange chloroforme-toluène- méthanol-ammoniaque dans un rapport volumétrique de 8:6:4:2 ct un mélange méthanol-ammo- niaque 1.5 : 100 constituaient nos solvants de migration pour l'analyse des substances aminées à curac- tère basique.Par contre, pour l'étude des substances à caractère acide, un mélange méthanol-acétone 4:1 était d'usage.L'analyse du Cannabis nécessitait le recours au mélange cyclohexane-N-methyl- formamide 10: 1.Les plaques reposaient dans des cuves à chromatographie préalablement saturées par le solvant à l'aide d\u2019un papier filtre qui émergeait du niveau liquide.La migration du solvant sur la plaque se terminait après ascension de 15 em.Par la suite, les plaques étaient séchées à 100°C et examinées sous la lampe ultraviolette.Les réactifs de Dragendoff et d'iodoplatinate ont servi à mettre en évidence la présence de substances aminées à caractère basique.D'autre part, les réactifs de Wasicky et de Sonnenschein révélaient la présence de LSD.On utilisait lc réactif de Christensen pour l\u2019analyse des barbituriques alors qu'on avait recours au réactif Fast Blue Sait B pour l'étude des cannabinoïdes.2) Spectrophotométrie dans l'ultraviolet : Tous les spectres ont été tracés au spectrophoto- mètre UNICAM de modèle SP-8000.Les échantillons se prêtaient de routine à une analyse en milieu méthanolique suivie, selon le type de substance en présence, d\u2019une analyse en milieu acide et/ou alcalin.3) Spectrophotométrie dans l'infrarouge : La spectrophotométrie dans l\u2019infrarouge fut réalisée au moyen d\u2019un appareil Perkin-Elmer, de modèle 457, après formation d'une micropastille de bromure de potassium.4) Spectrofluorométrie : Les courbes d\u2019excitation et d'émission de fluorescence ont été tracées à laide du spectrofluorometre Aminco Bowman relié à un cnregistreur X-Y (#1620-827).5) Chromatographie en phase gazeuse : L'analyse chromatographique a été effectuée à l\u2019aide d\u2019un chromatographe Hewlett-Packard modele 7620-A muni de détecteurs à flamme ionisante spécifique aux composés azotés et d\u2019un intégrateur électronique modèle 3370-B.Nous avons utilisé deux types de colonne, soit l'OV-1 et l'OV-17 3% sur un support solide de « gas chrom.Q 80/100 « mesh ».Les conditions d'opération sont les suivantes : L'UNION MÉDICALE DU CANADA | | i Le blood ibm Dur Ae {Jing mont Mon Vill Rey hig Reg Fu à senfer Lis nol imply mph LD | vol sous is À Hi th vat des ol i ue res ile (f ph \u2014 Température \u2014 Chambre d\u2019injection : 300°C \u2014 Colonne : 180-225-240°C \u2014 Bloc détecteur : 400°C \u2014 Débit des gaz \u2014 Air : 180 ml/min.\u2014 Hydrogène : 30 ml/min.\u2014 Hélium 60 ml/min.RÉSULTATS ET DISCUSSION Les résultats qui apparaissent aux différents tableaux proviennent d\u2019une compilation s\u2019étendant sur 16 mois et se terminant en date du 1\u201c janvier 1974.Durant cette période, 325 demandes nous ont été adressées en provenance d\u2019hôpitaux ou encore de cliniques-jeunesses œuvrant surtout dans la région montréalaise (Tableau M.Ces demandes ont donné TABLEAU 1 PROVENANCE DES DEMANDES N % Montréal métropolitain: 272 83.7 Ville de Joliette: 35 10.8 Région de la Mauricie: 14 4.3 Régions des Cantons de l'Est: 3 0.9 Région des Laurentides: 1 0.3 Total: 325 lieu à 357 analyses puisque 29 des échantillons renfermaient des produits en association.Les résultats présentés aux Tableaux II et III sont regroupés de façon à mettre en évidence les drogues employées seules ou en association.Les dérivés amphétaminiques, le cannabis, la phencyclidine et le LSD représentent la majorité des substances non TABLEAU II RÉSULTATS QUALITATIFS DES ANALYSES OÙ UNE SEULE SUBSTANCE ACTIVE EST PRÉSENTE Psychotoniques et psychodysleptiques Nombre % Total (%) \u2014Dérivés amphétaminiques 64 26.3 \u2014LSD 31 12.8 \u2014Mescaline 4 1.6 \u2014Psilocine 5 2.1 \u2014 Cannabis 50 20.6 \u2014Divers 1 10 4,1 67.5 Psycholeptiques \u2014Analgésiques narcotiques 6 2.5 \u2014Barbituriques 3 1.2 \u2014Methaqualone 17 7.0 \u2014Phencyclidine 34 14.0 \u2014Divers = 9 3.7 28.4 \u2014Autres 3 10 4.1 4.1 TABLEAU III RESULTATS QUALITATIFS DES ANALYSES OU PLUS D'UNE SUBSTANCE ACTIVE SE TROUVE EN ASSOCIATION LSD.+ Phencyclidine Methamphétamine DMA Methamphétamine + MDA | m wow Total 11 Méthaqualone + Diphenhydramine Phencyclidine Opiacés | = = © Total 11 Divers Opiacés + DMA MDA + DMA Marihuana + Cocaine Xanthines 4 Antihistaminiques Methamphétamine + MDA Aspirin - Phénacetine - Caféine - Codéine | om mm mm Total 7 associées à d\u2019autres identifiées dans nos laboratoires, comptant à eux seuls pour 73.7% des analyses.D'autre part, la méthaqualone et le LSD représentent 75.8% des substances utilisées en association.Ces chiffres contrastent avec la nature des demandes dont le tiers nous était adressé pour une recherche de Mescaline (Tableau IV).TABLEAU 1V NATURE DES DEMANDES ET RESULTATS QUALITATIFS DES ANALYSES Demande pour recherche de: Nombre PV.1 N22 PA.3 Al # \u2014Mescaline 101 3 13 81 4 \u2014Haschish 30 22 5 3 \u2014 \u2014Marihuana 45 28 14 3 \u2014 \u2014Speed 46 27 3 16 -\u2014 \u2014L.S.D.27 17 2 8 \u2014 \u2014Narcotiques 4 4 0 0 \u2014 \u2014Magic Mushroom 6 5 0 0 1 \u2014Phenmétrazine 2 2 0 0 \u2014 \u2014Mandrax 14 13 0 1 \u2014 \u2014Cocaïne 3 1 1 1 \u2014 \u2014Downer 6 5 0 1 \u2014 \u2014Bentylol 1 1 0 0 \u2014 \u2014Sernyl 2 2 0 0 \u2014 \u2014Phenergan 1 1 0 0 \u2014 \u2014Angel Dust 1 0 0 1 \u2014 \u2014Inconnus 36 0 9 26 1 Total 325 131 47 141 6 ! Xanthine, ergot, nicotine, cocaïne, procaïne.?Alcool, tranquillisants.4 Insecticide, acide ascorbique, détergent, sel de table, laxatif, analgésiques.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 ! Positif vrai.?Négatif (absence de toute substance active).* Positif pour substance autre que celle suspectée.1 Analyse impossible.213 Rt Rt: I Jr il I at Ww pt 8 À L\u2019incongruité existant entre la nature des réquisitions et la composition des échantillons constitue une réalité connue déjà de tous les centres de détection nord-américains.L'ampleur de cette disparité varie d\u2019une part selon la drogue, la région ct l'échantillonnage considérés, et d'autre part sclon les fluctuations dans la nature des stocks et dans les voies de ravitaillement des approvisionneurs.Néanmoins toute proportion gardée, nos analyses nous permettent de réaffirmer la disponibilité très limitée de la mescaline sur le marché clandestin.En effet, seulement trois des 101 échantillons censés renfermer de la mescaline se sont avérés positifs, tous les autres contenant le plus souvent des dérivés amphétaminiques, de la phencyclidine ou encore du L.S.D.(Tableau IV et V).TABLEAU V RÉSULTATS POSITIFS POUR SUBSTANCE AUTRE QUE CELLE SUSPECTÉE A: Mescaline (81) Nombre \u2014Phencyclidine 32 \u2014Methamphétamine 13 \u2014L.S.D.8 \u2014 Dérivés amphétaminiques 8 \u2014Phenmétrazine 5 \u2014Méthaqualone 4 \u2014 Divers (ergot, détergent, sulfate de magnésie, quinine) 11 81 B: Speed (16) \u2014Méthaqualone 5 \u2014L.S.D.4 __Divers (fenfluramine, caféine, phénobarbital, xanthine, diéthylpropion 7 16 C: LSD.(8) \u2014Phencyclidine 4 \u2014MDA 2 \u2014 Divers (NaCl, méthaqualone) 2 8 F: Inconnus (26) \u2014L.S.D.3 \u2014Aspirine 2 \u2014 Alcool 2 \u2014Divers (Barbituriques Narcotiques Tranquillisants Insecticides Analgésiques) 19 26 A l'opposé, les échantillons de cannabinoïdes démontrent la plus grande authenticité puisque dans moins de 10% des cas seulement avons-nous pu identifier des substances autres que celles suspectées.Enfin.la vente illicite des amphétamines est souvent l'objet de substitution frauduleuse surtout par la 214 méthaqualone et le LSD alors que la phencyclidine sert souvent de rechange pour le LSD.D'un strict point de vue quantitatif, nous pouvons assumer à date que les dérivés amphétaminiques, la phencyclidine ct les tranquillisants sont vendus à des doses très faibles.Par exemple, on trouve généralement des concentrations de l'ordre de | ou 2 mg par capsule de phencyclidine alors que les capsules de méthaqualone ne renferment que 30 à 50 mg d'ingrédient actif, soit environ le dixième d\u2019une dose efficace.Quant au LSD, les quantités retrouvées dans les échantillons varient de 5 à 400 mcg, cette dernière dose pouvant présenter un danger réel pour l'usager.Dans l\u2019ensemble nos résultats confirment assez bien l'étude de Brown et collaborateurs réalisée en Californie * portant sur 717 échantillons\u201d.En effet, le pourcentage de mescaline retrouvé soit 4% se confirme au Québec alors que nous trouvons 3%.De plus la variété dans les doses de LSD se compare assez bien même si des concentrations plus fortes sont détectées en Californie soit 5 à 1000 mcg/dose.Comme le mentionne Brown dans son étude, la chance pour un usager d'acheter la « drogue de choix » devient de plus en plus aléatoire.CONCLUSION Occasionnellement nos services ont consisté en l'identification de substances inconnues.Mais dans plus de 70% des cas, notre tâche fut d'infirmer ou de confirmer la présence suspectée d'agents chimiques ou pharmacologiques.C\u2019est à la suite de résultats semblables que les premiers chercheurs en toxicologie analytique ont souligné la nécessité pour les professionnels de la Santé de connaître l'identité réelle des toxiques auxquels ils ont affaire.Ainsi, de vastes programmes de dépistage ct de détection des drogues ont pris forme.Les premières entreprises ont rapidement suscité l'expression de nouveaux besoins de la part du monde médical, le nombre toujours croissant de réquisitions qui sont acheminées vers les centres de dépistage pour identification et dosage des toxiques dans les milieux biologiques en cst un exemple.Notre expérience nous à permis de constater quotidiennement les implications cliniques et l'utilité des analyses effectuées dans un centre de dépistage des drogues, ct le changement auquel on assiste présentement dans la nature des requêtes qui nous sont adressées, nous paraît un indice à l'appui d'un tel énoncé.En effet, au cours des deux premières années, seulement 28.3% de tous nos échantillons ont subi l\u2019analyse quantitative, la majorité ayant été réalisée L'UNION MÉDICALE DU CANADA nn d ! J Ti | dope (alé me prie SONI lr AA ap mur K Dh Mt À Jn dg cation de i ph mon Je to Xl dln ih it en milieux biologiques (72.4%) et le reste pour les « drogues de la rue ».Nos données les plus récentes, celles obtenues depuis janvier 1974, démontrent que le nombre d'analyses quantitatives (85%) a dépassé largement celui des analyses qualitatives.Cette augmentation considérable des demandes acheminées pour identification et dosage témoigne du Il.ANALYSES DES DROGUES Depuis quelques années déjà, la littérature scientifique consacre un large chapitre au problème posé par l'usage abusif des drogues.Les intoxications médicamenteuses constituent, par leur incidence particulièrement inquiétante, les tristes exemples de cette vague de toxicophilie que connaît notre société actuelle.Le traitement des intoxiqués s'avère une entreprise laborieuse à laquelle bien peu de nos professionnels de la Santé ont été habilités à faire face.Malgré le nombre croissant de centres anti-poison en Amérique du Nord, rares sont ceux d\u2019entre eux qui peuvent présentement se dire en mesure d\u2019assumer la réhabilitation psycho-sociale des toxicomanes.De fait, les énergies déployées jusqu\u2019à maintenant ont surtout porté sur la nature des soins intensifs à administrer et sur la création de différents services d'urgence nécessaires au traitement des cas d\u2019intoxications aiguës.En dépit de tous ces efforts, on peut déplorer encore aujourd'hui le peu d'accessibilité de la \u2018plupart des centres hospitaliers de la région montréalaise aux services offerts par un laboratoire de toxicologie analytique.Notre expérience nous a persuadés de la pertinence clinique et des précieux renseignements que rend la toxicologie analytique au clinicien, particulièrement lorsque ceux-ci s'inscrivent dans une perspective de travail multidisciplinaire harmonieux.Un tel contexte nous a permis d\u2019établir un protocole clinique et analytique apte non seulement à faciliter la tâche du médecin lorsqu\u2019il s\u2019agit pour lui d\u2019élaborer un diagnostic différentiel et de poser un pronostic clinique, mais capable aussi de vérifier l'efficacité des mesures thérapeutiques envisagées.Une telle approche constitue en soi une expérience riche en apprentissage dans des domaines aussi peu connus que ceux de la symptomatologie et de la thérapeutique toxicologique.Le centre de détection et de dépistage des drogues de l'Institut de recherches psychiatriques de Joliette œuvre dans ce domaine depuis 2 ans, suite à l'élaboration en 1971 d\u2019un projet établi de concert avec le gouvernement fédéral.Nous présentons dans ce rapport une compilation des analyses réalisées en TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 problème grandissant que représentent les intoxications aiguës d\u2019une part et d\u2019autre part du désir de plus en plus évident de la part du monde médical de notre région d\u2019établir non seulement une relation drogue-symptomatologie, mais d\u2019ajouter à cette relation les composantes posologie, traitement et pronostic.EN MILIEUX BIOLOGIQUES milieu biologique au cours des 16 premiers mois de nos activités, en date du 1° janvier 1974.Un rapport portant sur l\u2019analyse de spécimens tels que recueillis dans la rue a également fait l\u2019objet d\u2019une publication !.MODE D'UTILISATION DE NOS SERVICES Les demandes d\u2019analyses nous étaient adressées sur des formulaires de réquisition dans lesquels on demandait d'inscrire le nom, le lieu de résidence, l'âge, le sexe, le poids du patient ainsi que toute médication à laquelle il aurait pu être soumis.Le médecin traitant complétait le formulaire par ses observations et ses impressions cliniques.Ces requêtes nous étaient acheminées, soit pour recherche et identification de drogues de la rue *, soit encore pour identification et dosage d'un agent toxique dans un milieu biologique particulier.Occasionnellement, nos efforts se sont inscrits dans les cadres d\u2019un programme de surveillance de toxicomanes ou encore dans ceux d\u2019un projet de recherche requérant la monitorisation des concentrations en milieu biologique d\u2019un médicament administré à doses thérapeutiques.MÉTHODOLOGIE Les échantillons de plasma, de liquide gastrique, de dialysat et de salive se prétaient au processus d'extraction par l\u2019éther à pH acide ou alcalin suivant les propriétés physico-chimiques de la substance recherchée.L'urine subissait d\u2019abord l\u2019hydrolyse acide suivie de deux extractions consécutives par l\u2019éther à pH alcalin (pH : 9) et après homogénéisation il en était de même pour les tissus.Lorsqu'une substance était mise en évidence par chromatographie sur couche mince (T.L.C.), son identification était confirmée par T.L.C., par chromatographie en phase gazeuse (G.L.C.) et par spec- trophotométrie dans l'ultraviolet (U.V.) selon des procédures analytiques déjà décrites !.Tous les produits et, si nécessaire, leurs métabolites ont été dosés sous leur forme originale ou sous forme de dérivés (benzodiazépines transformées en benzophénones après hydrolyse acide) par G.L.C.215 et/ou U.V.à l\u2019aide d\u2019un standard interne, à l\u2019exception du Placidyl dosé par colorimétrie.TABLEAU I PROVENANCE DES DEMANDES D\u2019ANALYSES Montréal: 114 Joliette: 65 Ottawa: 1 Mauricie: 1 \u2014_\u2014 Total: 181 RESULTATS Seules les analyses pour recherche d\u2019un toxique en milieu biologique sont rapportées.Au cours de la période de temps considérée, nos laboratoires ont répondu à 181 formules de réquisition en provenance surtout de deux centres hospitaliers de la région de Montréal d\u2019une capacité totale de 876 lits de traitements actifs et de l\u2019hôpital St-Charles de Joliette qui dispose de 1,100 lits On nous demandait parfois sur le même formulaire de rechercher dans plus d\u2019un milieu biologique un ou plusieurs agents toxiques, de telle sorte qu\u2019au total, le nombre de requêtes s\u2019établit à 212, lesquelles ont porté sur 255 échantillons (voir Tableau II).Ces différents TABLEAU II NATURE DES MILIEUX BIOLOGIQUES ETUDIES Sang: 108 Urine: 95 Liquide gastrique: 40 Salive: Dialysat: 3 Foie: Total: 255 milieux biologiques ont nécessité la réalisation de 319 analyses, soit une moyenne de 1.5 analyse par requête et 1.2 analyse par échantillon avec une dispersion respective autour de la moyenne de 1 à 11 analyses par requête et de 1 à 4 analyses par échantillon.Le Tableau III décrit pour chacun des 54 item énumérés, le nombre de requêtes (N.R.) qui nous ont été adressées, le nombre de requêtes « positives » pour la substance recherchée (N.R.P.), le nombre de requêtes positives pour une substance différente de celle suspectée par le clinicien (N.R.P.A.) et le nombre d\u2019analyses réalisées (N.A.).216 TABLEAU III NATURE DES REQUÊTES ET RÉSULTATS Classe 1 Substances NR?: NRP3 NRPA+NA° 2 Amitriptyline 8 1 4 12 4 Amphétamine 18 0 0 18 1 Anesthésique local 0 \u2014 1 1 1 Aspirine 0 \u2014 1 5 Barbituriques 16 3 1 18 5 Benzodiazepines 0 \u2014 2 2 4 Caféine 0 \u2014 3 4 5 Chlordiazepoxide 0 \u2014 7 10 7 Chlorpheniramine 0 \u2014 1 3 1 Chloroforme 0 \u2014 1 1 2 Chlorpromazine 1 1 0 1 3 Cocaine 1 0 0 2 5 Cyclobarbital 1 1* 0 1 6 Détergent 0 \u2014 0 1 1 Dextropropoxyphène 10 4 9 2 5 Diazépam 9 6 20 37 7 Diphenylhyduntoin 2 1# 0 2 7 Diphenylhydramine 1 1 0 1 7 Diurétiques 1 3% 0 3 5 Doxepine 1 1 3 5 5 Ethanol 2 0 0 2 5 Ethchlorvynol 26 1 50 5 Flurazépam 2 1 1 5 6 Hydrocarbures 0 \u2014 1 1 5 Hypnotiques 3 3 0 ww Inconnus 50 42 \u2014 gx 2 Imipramine 1 0 0 1 7 Iproniazid 0 \u2014 2 2 3 LS.D.2 0 0 2 5 Méprobamate 4 4 0 6 4 Métamphetamine 1 0 0 1 5 Méthaqualone 5 3 14 23 5 Méthyprylon 9 0 0 9 3 Mescaline 2 0 0 2 3 Morphine 0 \u2014- I ] 5 Neuroleptiques 5 0 0 5 5 Oxazépam 1 0 1 2 5 Pentobarbital 1 1 0 3 2 Perphenazine 1 0 0 1 3 Phencyclidine 2 0 0 2 5 Phénobarbital 1 1* 0 1 5 Psychotropes 4 3 \u2014 28 1 Salicylates 2 0 8 11 6 Salicilate de méthyle 1 0 0 1 5 Secobarbital 3 2 3 6 7 Sominex 1 0 0 3 7 Strychnine I 0 0 1 7 Tolbutamide 1 0 0 1 6 Térébenthine 1 1 0 1 6 Tétrachlorure 0 \u2014 1 1 7 Tétrachloroéthylene 1 0 0 1 2 Thioridazine 6 0 0 6 5 Tranquillisants 3 0 0 3 6 Varsol 1 I 1 3 Total 2212 85 91 319 ! Classe: indique la famille médicamenteuse dans laquelle la substance a été regroupée au Tableau IV.= N.R.: Nombre de requêtes.3\u201c N.R.P.Nombre de requêtes positives pour la substance suspectée.!NRP.A: Nombre de requêtes positives pour cette substance, différente cependant de celle suspectée par le clinicien.5 N.A.: Nombre d\u2019analyses réalisées.* Analyses impossibles.** Le nombre d\u2019analyses positives a été porté sous la rubrique de substance identifiée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5 AR aul \\R Es NE) NRT: SRP: NA) NAT: \u2018nn rant (i fiche sche Dins dé a d'une ALCON hy i Wy \u201cnn \u201cMe Ty Pa », a ay \u2014 eed On \u2014\u2014 TA Reed SN = \\ gl 106s substances en Le Tableau IV regroupe les différentes classes et familles.Pour chacune d\u2019elles, on décrit la fréquence relative des requêtes (N.R./N.R.T.), la fréquence relative des requêtes positives à l\u2019intérieur d\u2019une même classe (N.R.P./ N.R.) et le nombre relatif d\u2019analyses (N.A./N.A.T.).TABLEAU 1V Familles de 100 x N.R.N.R.P.x 100 N.A.x 100 Classe substances N.R.T.N.R.N.A.T.1 Analgésiques et anesthésiques 5.6 33.33 13.75 2 Antidépresseurs et antipsycho- tiques 8.02 11.76 6.56 3 Psychodysleptiques 3.30 2.81 4 Psychotoniques 8.96 7.19 Sédatifs et hypnotiques 45.28 32.29 59.38 6 Subs.chimiques et industrielles 1.42 66.67 2.50 7 Divers 3.77 25.00 5.31 8 Inconnues 22.58 84.00 2.5 # N.R.: Nombre de requêtes.N.R.T.: Nombre de requêtes total (212).N.R.P.: Nombre de requêtes positives.N.A.: Nombre d\u2019analyses.N.A.T.: Nombre d'analyses total (319).* On ne tient compte ici que des analyses négatives, les positives étant calculées sous la rubrique de la substance considérée, Cinquante requêtes nous ont été adressées pour recherche d\u2019une substance inconnue et 162 pour recherche d'une substance suspectée par le clinicien.Dans le premier groupe de requêtes, 42, soit 84% des analyses se sont révélées « positives » (présence d\u2019une substance).Les résultats des analyses du second groupe de requêtes se présentent comme suit : 37, soit 22.8% des analyses « positives » pour l'agent suspecté, 27, soit 16.7% de analyses « négatives », 91, soit 55.6% des analyses positives pour un produit autre que celui suspecté, les autres analyses ont été irréalisables, (4.3%).DISCUSSION Les difficultés de préciser à partir de résultats semblables, les caractéristiques épidémiologiques les plus élémentaires des intoxications aiguës tiennent d\u2019abord du fait qu\u2019à la création de notre centre de dépistage des drogues, nos services ne se destinaient pas à subvenir à de tels besoins.C\u2019est pourquoi, les données épidémiologiques dont nous disposons présentement sont plus le fruit de la spontanéité de chaque clinicien que d\u2019un plan de collecte de données planifié et axé sur une évaluation des paramètres TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 PER PER sociaux et cliniques standardisés, susceptibles de regrouper tous les cas d\u2019intoxications.Par ailleurs, ces résultats témoignent du problème important que constituent les intoxications médicamenteuses et soulignent les multiples avantages que représente pour le clinicien qui y est impliqué d\u2019avoir recours aux services offerts par la toxicologie analytique.La difficultés d\u2019établir un diagnostic différentiel des intoxications médicamenteuses sur des bases purement cliniques ressort clairement des Tableaux III et IV, alors que le pourcentage de requêtes « positives >» pour la drogue suspectée s\u2019établit à 22.8%.Par contre, le pourcentage de requêtes « positives » pour recherche d\u2019un agent inconnu s\u2019élève à 84% , témoignant de l\u2019aisance relative avec laquelle le médecin distingue un syndrome d\u2019intoxication médicamenteuse d\u2019un autre syndrome clinique.Concernant la « prévalance » observée parmi ces différents types d\u2019intoxications, nos résultats se comparent à ceux relevés sur la côte ouest américaine * ou encore dans la région parisienne *.Les substances sédatives et hypnotiques constituent le groupe de toxiques les plus fréquemment rencontrés, suivi par le groupe des analgésiques et des anesthésiques, et celui des antidépresseurs et des antipsychotiques, selon une fréquence à peu près semblable.L\u2019absence notable d\u2019intoxication due à des substances psychotiques et/ou psychodysleptiques souligne une fois de plus la contribution négligeable des « drogues de la rue » au chapitre de l\u2019étiologie des intoxications médicamenteuses.L\u2019incidence toute particulière dans notre milieu des intoxications au dextropropoxyphène, associée à la gravité du tableau clinique qui résulte de telles intoxications, nous a conduit à établir avec les centres hospitaliers impliqués un protocole clinique et analytique susceptible de nous fournir certaines données sur la cinétique de ces intoxications en regard du tableau clinique et du traitement adopté.Ce travail, ainsi que celui réalisé pour d\u2019autres types d'intoxication fera l\u2019objet de communications ultérieures.Bien que la pertinence clinique des analyses réalisées en milieu biologique demeure un sujet de controverse dans la littérature scientifique *, le nombre toujours croissant de requêtes qui nous parviennent de cliniciens nous paraît le meilleur argument en faveur de l\u2019utilité des services analytiques.Notre expérience personnelle nous permet d\u2019abonder dans le même sens que Lundberg et coll.\u201d qui soulignent que : « Généralement, ceux qui dépendent le moins du laboratoire de toxicologie sont représentés par 217 ceux pour qui une telle possibilité n\u2019est que peu accessible, alors que ceux qui en font libre usage sont ceux pour qui de telles facilités sont disponibles et qui ont confiance en la qualité des analyses et la rapidité des réponses ».Comme autre argument en faveur des analyses toxicologiques nous pouvons citer le cas d\u2019un adolescent hospitalisé dans la région montréalaise pour une intoxication aiguë à la méthaqualone.Durant un mois, nous avons effectué des analyses sanguines quotidiennes qui ont démontré une augmentation du taux sanguin de méthaqualone le mercredi de chaque semaine.Grâce à ces résultats analytiques et à une étroite surveillance de la chambre du malade nous avons réussi à découvrir la provenance d\u2019une telle concentration sanguine qui en l\u2019occurence était provoquée par un visiteur distributeur de méthaqualone.Les intoxications polymédicamenteuses sont des situations cliniques particulièrement exemplaires où le recours aux analyses en milieu biologique peut permettre au clinicien d\u2019épargner des énergies et d'éviter de commettre des erreurs possiblement fatales.En effet, il n\u2019est pas rare de voir une indication chimiothérapeutique pour un type d\u2019intoxication (par exemple, le diazépam pour le traitement d\u2019une intoxication aux antidépresseurs tricycliques) devenir une contre-indication absolue pour un type d'intoxication polymédicamenteuse (par exemple, intoxication simultanée au diazépam et à l\u2019amitriptyline).Enfin si le rôle de la toxicologie analytique se limite le plus souvent à préciser le diagnostic et le pronostic posé par le médecin ainsi qu\u2019à l\u2019orienter possiblement dans le choix d\u2019un traitement approprié, elle peut encore, en « monitorisant » les concentrations du toxique avant et après le traitement, lui permettre de vérifier l\u2019efficacité de son intervention.De telles analyses prennent alors une dimension didactique dont la valeur indiscutable tient de tout l\u2019inconnu qui persiste encore au chapitre du traitement des intoxications aiguës.CONCLUSION Les intoxications médicamenteuses envisagées dans un contexte social de toxicomanie ct de toxicophilic, et dans une perspective globale des conséquences indésirables secondaires à l\u2019utilisation des drogues, constituent un des problèmes les plus complexes que notre société ait été appelée à solutionner.Les intoxications médicamenteuses reflètent d'autre part le peu d\u2019efficacité de notre système de distribution de soins face aux maladies chroniques qui sont le lot de notre époque.Elles soulèvent la 218 question combien épineuse de la recherche scientifique parfois mal planifiée et souvent trop dispersée.Elles révèlent des difficultés que nous éprouvons à entreprendre un travail multidisciplinaire et soulignent encore une fois la lenteur de nos gouvernements à adopter des politiques énergiques dans des situations qui les commandent pourtant.Pour justifier en quelque sorte notre impuissance face au phénomène de la toxicomanie et de la toicophilie, on invoque trop souvent ct avec même une espèce de fatalisme des considérations purement économiques ou encore administratives.Néanmoins, des études permettent de penser qu\u2019il en coûterait moins cher à nos gouvernements de se munir de moyens susceptibles d'apporter un jour des éléments de solution à ce problème * ©.En tant que professionnels de la Santé, nous ne sommes pas non plus à l'abri de tout blâme.Quelle que soit notre fonction, nous jouons tous un rôle dans la distribution des drogues et 11 est bien connu que notre efficacité à remplir cette tâche laisse encore beaucoup à désirer *.Aussi valables que puissent être la prise de conscience faite par chaque discipline ct les suggestions qui pourraient s\u2019en suivre, nos énergies demeureront toujours insuffisantes si clles ne s'intégrent pas dans un plan d'action global et concerté.Si une solution doit être apportée au problème de la toxicomanie et de la toxicophilie, elle le sera au prix d'efforts individuels et collectifs qui devront s'inscrire dans un travail multidisciplinaire harmonieux et d\u2019un appui inconditionnel de nos gouvernements.Résumé Au cours des années 1972-73, plus de 325 demandes d\u2019analyses de « drogues de la rue» ont été acheminées au centre de détection de l'Institut de recherches psychiatriques de Joliette.Ces requêtes provenaient d\u2019hôpitaux ou encore de cliniques-jeunes- ses œuvrant surtout dans la région montréalaise.Les analyses ont été réalisées par chromatographie sur couche mince et en phase gazeuse, par spectro- photométrie dans l\u2019ultrgviolet et l'infrarouge et par spectrofluorométric.Les résultats obtenus démontrent que les dérivés amphétaminiques, le cannabis, la phencyclidine et le L.S.D.représentent 73.7% des drogues dites « simples » alors que la méthaqua- lone ct le L.S.D.sont retrouvés dans 75.8% des drogues dites « en association ».Ces données contrastent avec la nature des demandes dont le tiers nous était adressé pour une recherche de Mescaline alors qu\u2019en réalité seulement trois échantillons se sont avérés positifs pour cette substance.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ut qui Mon au cou ult oll ten ns wn il in te tus dos dif ) \u201cSi \u201cost fèque of he and q [ster and h ihe [5D Qui where wih sent We i) ile de M 5% ie ms qu Au cours des années 1972-73, 319 analyses de laboratoire originant de différents milieux biologiques furent exécutées au centre de détection de l\u2019Institut de recherches psychiatriques de Joliette.Ces requêtes provenaient principalement d\u2019hôpitaux de Montréal et de l\u2019hôpital St-Charles de Joliette.Les analyses ont été réalisées par chromatographie sur couche mince et en phase gazeuse, par spectrophoto- métrie dans l\u2019ultraviolet et l\u2019infrarouge et par spec- trofluorométrie.Les résultats obtenus démontrent bien la nécessité du laboratoire toxicologique à des fins diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques lors d\u2019intoxications aiguës surtout en présence d\u2019un malade comateux dont le devenir est plus qu\u2019incertain même dans des mains aussi expertes qu\u2019un toxicologue réanimateur.Un tableau récapitulatif illustre bien ce besoin impérieux quant à la nature des drogues impliquées et à leur quantité dans les différents milieux biologiques étudiés.Summary During 1972-73, more than 325 requests for analysis of \u201cStreet Drugs\u201d have been sent to the detection center of \u201cInstitut de recherches phychiatriques de Joliette\u201d.The requests were criginated from hospitals or \u201cYouth Clinics\u201d of the me metropolitan area of Montreal.The qualitative and quantitative analyses were carried out by gas and thin layer chromatography.by UV and IR spectrophotometry and by spectrofluorometry.The results obtained show that the amphetamines derivatives, cannabis, phencyclidine, and L.S.D.represent 73.7% of \u201cSingle\u201d drugs and that metha- qualone and L.S.D.are identified in 75.8% of the cases where drug associations are found.These data contrast with the nature of the requests were the LA was sent for identification of Mescaline, whereas only 3 such samples were positive.TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 During 1972-73, 319 analysis originating from different biological media were done at the detection center of \u201cInstitut de recherches psychiatriques de Joliette\u201d.These requests principally were coming from Montreal hospitals and l'hôpital St-Charles de Joliette.The qualitative and quantitative analyses were carried out by gas thin layer chromatography, by UV and IR spectrophotometry and by spectrofluorometry.The results obtained show well the necessity of a toxicological laboratory for diagnostic, therapeutic and pronostic purposes when acute intoxications are encountered especially in comatose cases where the evolution is more than uncertain even when a skill toxicologist is taking care of the patient.A summary of these data well demonstrate this imperative need as far as the identification of the drug and their quantity are concerned in the different biological media studied.BIBLIOGRAPHIE 1.Beckstead, HD.et French, W.N.: Analytical Methods for Drugs Subject to abuse.Research Laboratories, Food and Drug Directorate, Dept.of National IJealth and Welfare, juin 1971.2.Brown, J.K.et Malone, M.H.: Quantitative Analytical Results of a Street Drug Monitoring Program.À New Aspect of Toxicology.Proc.West Pharmacol.Soc., V6: 134-137, 1973.3.Caillé, G., Rocheleau, L.P., Besner, J.G., Brisson, E.et Beaudoin, C.: Résultats de deux années d'expériences au centre de détection de l\u2019Institut de recherches psychiatriques de Jo- liette dans l\u2019analyse des drogues utilisées à des fins non médicales.Partie I: Analyse des « drogues de la rue ».4.Lundberg, G.D., Walberg, CB.et Pantlik, V.A.: Frequency of Clinical Toxicology Test-Ordering (Primarily Overdoses Cases) and Results in a Large Urban General Hospital.Clin.Chem., 20 (2): 121-125, 1974.5.Frejaville, JP.et coll.: Toxicologie clinique et analytique.Flammarion, Médecine Science 13-15, 1971.6, « Opinion ».Aré Emergency Toxicology Measurements Really Used?Clin, Chem, 20 (2): 116-120, 1974.7.Campbell, J.S.et Napke, E.: Contrle des réactions aux drogues.Médecine Moderne du Canada, 29 (6): 573-579, 1974.8.Cohen, JB.et Syme, S.L.: Utilisation des méthodes de l\u2019épidémiologie dans l\u2019étude de la pharmacodépendance.Bulletin des stupéfiants, 25 (3): 1-9, juillet et septembre 1973.9.Johnson, RE.et Campbell, W.H.Analysing Contrasting Approaches to Drug Services.Medical Care, 12 (1): 62-74, janvier 1974.10.Fracke, D.E.: International Aspects of Drug Use and Abuse.Amer.J.Hosp.Pharm., 31: 130-136, février 1974.219 mises au point L'INFARCTUS AIGU DU MYOCARDE CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES ETUDE DE 95 PATIENTS AGES DE 70 ANS ET PLUS TRAITES DANS UNE UNITE CORONARIENNE O.GIALLORETO, M.GÉLINAS et O.RUSCITO ! L\u2019infarctus aigu du myocarde se manifeste, chez la personne âgée, par des variations de la symptomatologie classique qui peuvent, à l\u2019occasion, passer inaperçues, retarder le diagnostic et compromettre l\u2019évolution ultérieure de la maladie !.Ces aspects cliniques particuliers, joints à des exigences thérapeutiques spéciales, font de I'infarctus aigu du myocarde chez le sujet âgé, une entité clinique particulière.Le but de cette étude est de revoir la fréquence et l\u2019importance de ces variations chez un groupe de patients âgés de 70 ans et plus, traités pour infarctus aigu du myocarde dans l\u2019unité coronarienne de l\u2019hôpital Cabrini de Montréal.Depuis l\u2019ouverture de l'unité coronarienne en 1966, la politique d\u2019admission n\u2019a pas été restreinte ni à l\u2019âge du patient, ni à la nécessité d\u2019objectiver le diagnostic d\u2019infarctus avant l'admission 3.Les règlements de l\u2019unité en effet ordonnent l\u2019admission immédiate de tout patient chez qui un diagnostic provisoire de syndrome coronarien aigu et prolongé a été retenu 4.Les critères de diagnostic d\u2019infarctus du myocarde sont constitués par la douleur coronarienne constrictive prolongée, isolée ou associée à une dyspnée progressive ou paroxystique ; par l\u2019onde négative de nécrose sur l\u2019électrocardiogramme ou par la persistance des signes de lésion sous-endocardique, dans un cas comme dans l\u2019autre, associées à une élévation parabolique des valeurs sériées des transaminases (CPK, SGOT, SLDH).RESULTATS 95 malades, soit 17% du total des malades traités dans l\u2019unité entre janvier 1970 et juin 1974, font partic du groupe retenu pour cette étude.L'âge varie entre 70 et 86 ans, avec un âge moyen de 75 ans.51 étaient des femmes (53.6%), 44 des hommes (46.3%).60 patients étaient atteints d\u2019une insuffi- ! Service de cardiologie et unité coronarienne, Hôpital Santa Cabrini, Montréal.Une partie de ce travail a été présentée au 47° congrès de l'A.M.L.F.C.\u2014 Québec, 16-19 octobre 1974.220 sance coronarienne chronique (63%), et chez 22 d\u2019entre eux (23%), il y avait évidence d\u2019un infarctus ancien.Chez les 30 autres malades (31%), il s\u2019agissait de la première manifestation clinique d\u2019insuffisance coronarienne et pour les 5 derniers, l'histoire clinique n'a pas pu être obtenue.Le temps entre l\u2019apparition de la symptomatologic ayant déterminé l'hospitalisation et la mise sous moniteur du patient a été en moyenne de 9 heures.Pour 7 de ces patients cependant, l\u2019intervalle a été inférieur à 6 heures.Le séjour moyen dans l'unité coronarienne à été de 4 jours, le même que pour les sujets plus jeunes.Le Tableau I illustre la symptomatologie d'admission.Chez 44 patients (46%), l\u2019admission a été déterminée par l\u2019apparition d\u2019une douleur rétro- sternale constrictive prolongée, associée à une dyspnée importante progressive ou aiguë.Chez 35 patients (37%), la douleur rétrosternale constrictive prolongée a été le seul symptôme.Un syndrome digestif comme manifestation principale à été retrouvé chez 6 patients ct a été caractérisé par une hématémèse chez 2 et des vomissements répétés chez les 4 autres.Ce syndrome digestif s\u2019est associé à une dyspnée importante chez 3 patients ct a été accompagné d\u2019une douleur rétrosternale constrictive chez les 3 autres.Cinq fois l'épisode initial a été une syncope.Un bloc A-V de 1\" degré isolé était présent chez un patient ; un bloc A-V de 1° degré associé à un bloc de branche droit complet chez un deuxième.Le troisième patient était atteint d\u2019un bloc de branche gauche complet, un autre recevait une médication hypotensive.Chez le dernier, une syncope a coïncidé avec un accident cérébro-vasculaire avec hémiplégie.Pour 3 patients, la dyspnée isolée a été la raison d\u2019admission : progressive chez un ct paroxystique chez les 2 autres.La fatigue comme symptôme principal a été retrouvée deux fois ct l'hémiplégic comme condition d\u2019admission, unc fois.Pour un patient, la symptomatologie d'admission n\u2019a pas pu être déterminée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA sp _ vous _ Datk è a\u2014 Boul ol aside \u2014 Ad \u2014 Du \u2014 Fag \u2014_\u2014 Hemi Pro § ple chez Au Wp dr Fir \u2014 Tachie Jong) = Hiri ily = Tache vent = Hil 4e TABLEAU I SYMPTOMATOLOGIE AYANT DÉTERMINÉ L\u2019HOSPITALISATION Symptomatologie principale Nombre % Observations S fois la dypnée a été aiguë Douleur angineuse 44 46 et dyspnée Douleur angineuse 35 37 Intensité et durée isolée moyennes Syndrome digestif 6 6 3 fois associée à dyspnée 3 fois associée à douleur angineuse Syncope 5 5 1 fois associée à douleur 1 fois avec hémiplégie Dyspnée isolée 3 2 fois OAP Fatigue 2 2 \u2014 Hémiplégie 1 1 Avec douleur angineuse Pas connue 1 1 \u2014 Un infarctus transmural a été documenté chez 80 patients (84%).Un infarctus sous-endocardique chez 15 (16%).COMPLICATIONS Au cours des 24 premières heures dans l\u2019unité, 70 patients (73.6%), ont souffert d\u2019une anomalie du rythme (Tableau II).Le pourcentage s\u2019est TABLEAU II ALTERATIONS DU RYTHME PENDANT SEJOUR UNITE CORONARIENNE Arythmie 1724 I.Pourcen~ Séjour Pourcentage subsé- tage (sur 95) quent (sur 79) Tachycardie sinusale 26 27% 21 27.8% Extrasystolie ventriculaire 24 25% 13 16.4% Bradycardie sinusale 14 15% 19 24% Extrasystolie S.V.11 12% 7 9% Tachicardie jonctionnelle 7 7.3% 3 3.7% Fibrillation auriculaire 6 6.3% 12 15% Tachicardie ventriculaire 5 5.7% 5 6.3% Fibrillation ventriculaire 2 2% 2 2.5% Tachycardie S.V.1 1% 2.5% Total patients avec arythmie * 70 73.6% 45 57% * 26 patients ont eu deux arythmies ou plus = 27%.abaissé à 57 dans la période subséquente de séjour dans l'unité coronarienne.Il est à retenir que cette diminution globale du nombre d\u2019arythmies, après les 24 premières heures, contient par ailleurs une augmentation de la fréquence de la bradycardie sinu- TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 sale, de la fibrillation auriculaire et de la tachycardie sinusale.36.6% des malades ont développé des signes d\u2019insuffisance ventriculaire gauche et ont reçu de la digitale.Des troubles de conduction au cours des 24 premieres heures d\u2019hospitalisation ont été retrouvés chez 27 patients, soit 28% (Tableau III).Dans la TABLEAU HI TROUBLES DE CONDUCTION PENDANT SEJOUR UNITE CORONARIENNE Pourcen- Séjour Pourcen- Troubles lage subsé- tage de conduction der 24 h.(sur 95) quent (sur 79) Bloc A-V 1\u2018 degré 14 15% 20 25.3% Mobitz I 6 6.3% 3 4% Bloc A-V 3¢ degré complet 4 4.2% 4 5% BBG * 4 4.2% 8 10% BBD 4 4.2% 4 5% Mobitz II 2 2% 1 1.2% Total patients avec troubles conduction #* 27 28% 18 22.7% * Comprend BBG complet \u2014 incomplet \u2014 hémibloc ant.G.** Chez 22 patients les troubles de conduction étaient associés à des troubles du rythme (23%).période subséquente du séjour dans l\u2019unité coronarienne, ce pourcentage s\u2019est abaissé à 22.7, mais la fréquence relative du bloc atrio-ventriculaire de 1°\" degré s\u2019est accrue ainsi que celle des troubles de conduction intraventriculaire gauche.L'insuffisance cardiaque a été retrouvée chez 33.6%, le choc cardiogénique chez 21%, l\u2019accident cérébro-vasculaire avec hémiplégie chez 3% et la rupture cardiaque avec tamponade chez 2% (Tableau IV).TABLEAU IV COMPLICATIONS PENDANT SÉJOUR UNITÉ CORONARIENNE Arythmies 73.6% Troubles de conduction 28% Insuffisance cardiaque 33.6% Choc cardiogénique 21% ACV 3% Rupture cardiaque avec tamponade 2% 33 patients sont décédés pour une mortalité hospitalière totale de 34.7%.Ce taux de mortalité est de 41% chez la femme et de 27% chez l'homme.16 de ces décès sont survenus dans les 24 premières heures (48%) dont 10 (66%) pour choc cardio- génique, y compris les deux ruptures cardiaques.73% des patients étaient atteints d\u2019une maladie 221 cardiaque coronarienne chronique et 42% d\u2019entre eux avaient déjà souffert d\u2019un infarctus du myocarde dans le passé.DISCUSSION Une politique d\u2019admission excluant les patients d'âge avancé de l'unité coronarienne, apparaît inacceptable devant la fréquence des arythmies et des autres complications susceptibles d\u2019être traitées avec autant de succès que chez des sujets plus jeunes ®.L'expérience de notre politique d\u2019admission à ce sujet est concluante d\u2019autant plus que le séjour moyen que nous avons retrouvé n\u2019est pas différent de celui des autres groupes d\u2019âge.Le délai entre le commencement de la symptomatologie aiguë et la mise sous moniteur dans l'unité semble plus prolongé pour le patient âgé, quoique ce temps est généralement abrégé chez le patient déjà traité pour une insuffisance coronarienne chronique et instruit sur la possibilité et la symptomatologie d\u2019un épisode aigu.D\u2019autres facteurs entrent cependant en ligne de compte telle la sensibilité du patient à évaluer la symptomatologie, surtout lorsque celle-ci est atypique ou à peine ébauchée, le dynamisme relativement diminué du malade âgé, l\u2019isolement pendant certaines heures de la journée associé à des difficultés de communication et, parfois, la période d\u2019attente dans une salle d\u2019urgence due à une symptomatologie de camouflage.La douleur rétrosternale constrictive ne semble pas avoir chez la personne âgée sa dimension classique.Il s\u2019agit habituellement d\u2019une douleur moins forte, moins prolongée dont l\u2019irradiation est limitée.Puisque chez la majorité de ces malades il existe déjà une maladie coronarienne chronique, il est probable que ceci soit, entre autres, en relation avec une circulation coronarienne collatérale déjà établie dans les régions ischémiques ©.Par ailleurs, la douleur étant un phénomène subjectif, son appréciation est fonction de la perception et de la lucidité du patient ainsi que de l\u2019attention suscitée dans son entourage.En relation avec la caractéristique estompée de cette douleur, de sa durée souvent limitée et de la modification de la fonction ventriculaire chez les coronariens chroniques qui devient critique à la suite d\u2019une clause déclenchante, la dyspnée apparaît d\u2019une façon aiguë ou en crescendo pour devenir souvent la symptomatologie déterminante de l\u2019hospitalisation.Parfois la dyspnée précède la douleur angineuse et se continue en s\u2019accentuant après sa disparition.Plus rarement, la dyspnée aiguë ou progressive est le seul symptôme.D\u2019autres fois, clle s'associe à des symptômes d\u2019autres systèmes, le digestif en particu- 222 lier.En somme, la dyspnée apparaît comme un élément très important du diagnostic de I'infarctus aigu du myocarde chez la personne âgée et ne doit pas être confondue avec une manifestation d'infection broncho-pulmonaire ou d'insuffisance respiratoire par fibrose pulmonaire, fréquente chez les personnes de cet âge.L\u2019épisode syncopal porte parfois à l'attention du médecin un vieillard présentant des signes secondaires à une chute : ceci, associé à un questionnaire un peu hâtif ou à une certaine difficulté de la part du patient à se souvenir des détails de l'accident, peut laisser passer inaperçu l\u2019épisode coronarien.La possibilité qu\u2019un épisode coronarien occlusif se complique d\u2019un épisode syncopal, soit par arrêt ventriculaire, soit par une tachycardie ventriculaire, a déjà été rapportée 7.Par ailleurs, des causes iatrogènes peuvent être invoquées et la médication hypo- tensive mal ajustée est parmi les causes les plus fréquentes.D'autre fois, l\u2019épisode d\u2019insuffisance coronarienne aiguë avec diminution conséquente du débit cardiaque peut compromettre une condition préocclusive dans le réseau artériel cérébral et entraîner, comme première symptomatologie, un tableau d\u2019accident cérébro-vasculaire.Enfin, on retrouve avec une certaine fréquence au moment de l\u2019épisode coronarien occlusif, des manifestations digestives telles que des vomissements répétés et de l\u2019hématémèse, capables de monopoliser le tableau symptomatologique ct fausser ainsi le diagnostic principal.En somme, chez le sujet âgé, le diagnostic d\u2019infarctus aigu du myocarde doit être envisagé même cn l\u2019absence de douleur thoracique constrictive et chaque fois que la condition générale du patient se modifie rapidement à cause d\u2019une dyspnée.d\u2019une syncope, d\u2019un état de confusion ou d\u2019une symptomatologie digestive.L\u2019infarctus transmural a été la forme d\u2019infarctus la plus fréquente dans cette série (84%).Les manifestations secondaires n\u2019ont pas été différentes de celles habituellement retrouvées chez les sujets plus jeunes.La température, la leucocytose, l\u2019augmentation de la sédimentation globulaire, l\u2019évolution des signes élec- trocardiographiques et l\u2019élévation parabolique des transaminases ont été pratiquement les mêmes quoique chez le sujet âgé, le tout a tendance à se passer dans une tonalité mineure.La fréquence des arythmies est semblable à celle qu\u2019on observe chez les sujets plus jeunes sauf pour la fibrillation auriculaire dont l\u2019incidence est plus L'UNION MÉDICALE DU CANADA [i dr et suiè vent dont dans tion Heure dub Mls ner Iché ng cond Pa andy préc dung ep quen vent des { fle § Eo | nad ne HI eve fs Ml ly LR see re tr nm; ns It 1p wot : bit Linn \u201ctoire Ones 0 dy | trey Jf 5t 8 Yel i | ir ne ls \"eme me 1 dons À re: | at | ie | sg nent J I | ik g fe: TR it § d'u me, 15h is def ws eh ic uk sil élevée.Adgey Allan a rapporté une incidence totale d'arythmies pendant la première heure d\u2019observation de 82% 8, Dans notre série, l\u2019incidence des premières 24 heures d\u2019observation a été de 73.6%.Il est intéressant de remarquer cependant que si l\u2019incidence des arythmies dans l\u2019ensemble a baissé après les premieres 24 heures la persistance et voire même I'augmentation de la tachycardie sinusale, de la bradycardie sinusale et de la fibrillation auriculaire ont été statistiquement significatives dans notre série.II est probable que ceci soit en relation avec la fréquence d\u2019insuffisance ventriculaire gauche retrouvée chez un tiers des patients et l\u2019emploi conséquent de la digitale.Les troubles de conduction, associés aux troubles du rythme chez 23% des patients, ont été retrouvés avec une incidence semblable à celle décrite chez des sujets plus jeunes.Fait exception le bloc atrio- ventriculaire de 1° degré qui a une incidence quasi double.Dans les troubles de conduction, comme dans les troubles du rythme, on retrouve une diminution de l\u2019incidence globale après les premières 24 heures avec cependant une augmentation importante du bloc atrio-ventriculaire de 1°\" degré et des troubles de conduction intraventriculaire gauche.Ici encore, il faut considérer, avec les facteurs scléro- ischémiques, la possibilité d\u2019une action digitalique vagale car 70% de ces patients avec troubles de conduction avaient reçu de la digitale.Parmi les complications majeures, l\u2019insuffisance cardiaque a été plus fréquente et d\u2019apparition plus précoce que chez les sujets plus jeunes.La présence d\u2019une maladie coronarienne préexistante chez 63% des patients de cette série, et conséquemment la fréquence d\u2019une atteinte pluriartérielle avec diskynésie ventriculaire plus considérable à cet âge, constituent des facteurs déterminants auxquels ont pu peut- être s'ajouter les conséquences d\u2019un diagnostic retardé ou celles d\u2019une manipulation médicale initialement inadéquate.Ces mêmes facteurs sont possiblement en cause dans l\u2019incidence très considérable du choc cardiogénique qui, dans cette série, est trois fois plus élevée que dans notre première étude sur l\u2019ensemble des malades admis dans l\u2019unité *.L'apparition d\u2019un accident cérébro-vasculaire n\u2019a pas été très fréquente mais elle a toujours coïncidé avec une issue fatale.T1 s\u2019agit d\u2019une complication sérieuse qui neutralise rapidement toute motivation de récupération et entraîne rapidement des troubles homéostatiques qui ouvrent la porte à des complications arythmiques graves et répétitives.La rupture cardiaque est retenue comme complication plus fréquente chez le sujet âgé et habituelle- TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 PR ment associée à une hypertension artérielle systémique et à une absence de cardiomégalie °.Nos deux patients étaient normotendus et ils avaient une cardiomégalie significative.Dans les deux cas, la rupture était au niveau de la paroi infarcisée et la conséquence a été chez les deux, celle d\u2019une tam- ponade avec choc cardiogénique irréversible.La mortalité hospitalière totale, comprenant le séjour dans l\u2019unité coronarienne ainsi que la période hospitalière subséquente, a été de 34.7%, considérablement plus élevée que le taux général de mortalité par infarctus aigu du myocarde qui, dans notre hôpital, est de 19.6%.Cosby !°, dans son étude sur la valeur péjorative des complications dans le taux de mortalité de l\u2019infarctus aigu du myocarde, rapporte une mortalité de 6.8% en l\u2019absence de toute complication et de 57.5% en présence de complications multiples dont l\u2019infarctus préexistant a une valeur pronostique négative particulière.Nous avons retrouvé la même évidence dans une étude précédente * où le taux de mortalité chez les patients de tout âge s\u2019élève de 19% à 39% pour ceux qui ont déjà eu un infarctus.Dans la série actuelle, 73% des patients décédés étaient atteints d\u2019une maladie coronarienne chronique et chez 42% d\u2019entre eux, il y avait évidence d\u2019un infarctus ancien.La valeur pronostique négative d\u2019un infarctus préexistant constitue un élément statistiquement significatif.Il existe par ailleurs, une relation directe entre âge du sujet et pourcentage de mortalité par infarctus aigu du myocarde.Selon Norris !!, elle s\u2019élève d\u2019une façon linéaire de 8% à 45 ans, à 50% à l\u2019âge de 80 ans et plus.Pentacost !?rapporte dans sa série, une mortalité de 33% entre 70 et 79 ans et de 40% dans la décade subséquente.R.S.Cosby 1°, dans une étude récente basée sur 444 patients ayant souffert d\u2019un infarctus aigu du myocarde, rapporte une augmentation graduelle du taux de mortalité qui s\u2019élève de 11% dans la 4° décade d\u2019âge, à 50% dans la 9° décade, avec une augmentation de 7-8% par décade.L'âge avancé est donc aussi un facteur pronostique négatif dans le taux de mortalité de l\u2019infarctus aigu du myocarde possiblement parce qu\u2019il permet, entre autres, l\u2019accumulation de lésions différentes qui participent quantitativement au risque global.Finalement, il faut considérer que parfois l'infarctus du myocarde chez le sujet âgé passe inaperçu et devient une trouvaille électro- cardiographique ou autopsique.En considération de ceci, la mortalité hospitalière serait plutôt celle limitée aux épisodes coronariens graves traités en milieu hospitalier.223 THÉRAPIE La thérapie de l'infarctus aigu du myocarde chez la personne âgée est essentiellement la même que pour les sujets plus jeunes pour ce qui a trait aux médicaments.La fréquence avec laquelle on retrouve chez le sujet âgé des atteintes pluriartérielles et la possibilité de complications ischémiques concomitantes ailleurs que dans le système coronarien, nous ont encouragés à adopter l\u2019héparinisation précoce de ces malades.Maintenant, nous avons tendance à remplacer l'héparine par l\u2019acide acétylsalicylique sur la base de la capacité de cette substance à diminuer, voire empêcher l'agrégation plaquettaire.En plus, l\u2019acide acétylcalicylique a l\u2019avantage secondaire de soulager certaines algies arthritiques souvent présentes chez ces malades.L\u2019emploi de la digitale au cours de l\u2019infarctus aigu du myocarde a été un sujet controversé même si on s\u2019accorde aujourd\u2019hui sur la contre-indication prophylactique 3.TI n\u2019y a pas de discussion cependant sur l\u2019emploi de la digitale en présence d\u2019insuffisance cardiaque ou pour corriger les tachyarythmies qui en découlent.Au concept plutôt restrictif de Friedberg, suggérant la digitalisation seulement en présence d\u2019œdème aigu du poumon ou d\u2019insuffisance cardiaque globale résistant à la thérapie du repos- sédation-oxygène !*, nous avons toujours préféré des critères plus larges.D'accord avec Logue et Hurst !*, nous avons administré la digitale en présence d\u2019un rythme de galop, de râles pulmonaires congestifs ou de la persistance d\u2019une tachycardie sinusale et toujours après avoir donné une médication diurétique 1°.A part les arythmies supra-ventriculaires rapides pour lesquelles la dose de digitale a été celle capable de contrôler l\u2019arythmie et la voie d\u2019administration celle intraveineuse, nous avons employé une digitalisation orale d\u2019environ 70% de la dose de digitalisation habituelle '7, et obtenu assez rapidement la disparition des signes d\u2019insuffisance cardiaque dans la majorité des cas.Avec cette posologie, on n\u2019a pas observé d\u2019arythmies secondaires ni de progression des blocs A-V de 1° degré, quoique leur persistance ainsi que celle de la bradycardie sinusale peuvent traduire un effet digitalique.En plus du support médicamenteux, il y a dans le traitement de l\u2019infarctus aigu du myocarde chez le sujet âgé, des aspects psychologiques, émotionnels et sociaux dont la considération au moment opportun a une importance déterminante sur le résultat final.Chez le patient âgé, on ne retrouve pas habituellement l\u2019agressivité ou la frustration anxieuse du sujet plus jeune dans les mêmes circonstances.Habituellement, le patient âgé considère l\u2019accident coro- 224 narien comme une interruption de l'existence équilibrée qu'il a atteinte et qui est exprimée par ses habitudes, ses routines et les dépendances de sa vie de relations.Son désir est de ne pas prolonger l\u2019interruption qui l'éloigne de son monde et surtout d\u2019être assuré de pouvoir y retourner pour continuer à jouir de cet équilibre écologique qu\u2019il s'est créé patiemment.L'attitude du médecin et du personnel soignant doit le rassurer sur ce point dès le commencement.La mobilisation précoce, la reprise des habitudes alimentaires et la continuité avec les éléments de son entourage immédiat sont des mesures valables pour alimenter sa motivation à récupérer sa santé.À cet âge, des normes restrictives visant à corriger l'existence de facteurs dont le risque «à perdu de grandes parties de sa valeur, devient une orthodoxie discutable car l\u2019imposition d\u2019une diète hypo- graisseuse est peut-être plus préjudiciable que la tolérance d\u2019un taux anormal de cholestérol !*.Enfin, il est important de considérer que des lésions intéressant des systèmes autres que le cardio- coronarien, coexistent souvent chez le même patient et que l\u2019attitude thérapeutique se doit d\u2019être une attitude globale visant le maintien de l'équilibre de l\u2019ensemble des conditions et ceci malgré l\u2019élément aigu représenté par l\u2019épisode coronarien.REMERCIEMENTS Nous désirons exprimer nos remerciements a Mlle Gaétane Bouchard, infirmière-en-chef de l'unité coronarienne, à Madame Louise Dion, responsable des archives médicales, à Mme Suzanne Curiale, secrétaire au service d'électrocardiographie et à Mlle Louise Gauthier, secrétaire de direction, pour leur collaboration agréable et efficace dans la préparation et dans la rédaction de cette étude.Résumé 95 patients âgés de 70 à 86 uns ont été traités dans l'unité de soins intensifs pour coronariens pour infarctus aigu du myocarde : 80 avec un infarctus transmural et IS avec un infarctus sous-endocar- dique.A part le syndrome angineux typique trouvé chez 37% de ces patients, la dyspnée, aiguë ou progressive, a été une caractéristique déterminante dans la symptomatologie d'admission autrement caractérisée par une symptomatologic digestive, unc syncope ou de la fatigue.Ceci fait de l\u2019infarctus aigu chez la personne âgée une entité clinique particulière.Parmi les complications, l\u2019incidence de fibrillation atrio-ventriculaire a été relativement plus fréquente que chez les sujets plus jeunes, alors que la persistance de la bradycardic sinusale et du bloc A-V de L'UNION MEDICALE DU CANADA | mar en seu eus I dun sr JL ce leu i Coron IS wil Bes the dy in the indo moc linia in has be The i 8 tx 5 The in x a I mora during = i ahi nts ta da tho- ip eh des ent ne ent Mlle oi | res vice lire we 1°\" degré a probablement été en rapport avec l\u2019action de la digitale, employée dans 33.6% des cas pour insuffisance ventriculaire gauche.L\u2019incidence du choc cardiogénique a été élevée (21%) et la rupture cardiaque relativement basse (2%).La mortalité hospitalière a été de 34.7% dont 48% durant les 24 premières heures d\u2019hospitalisation.Le fait que 73% de ces patients souffraient de maladie coronarienne chronique et que 42% avaient déjà présenté un infarctus du myocarde illustre bien la valeur pronostique négative d\u2019un infarctus préexistant.L'association fréquente chez le sujet âgé atteint d\u2019un infarctus aigu du myocarde, de lésions d\u2019autres systèmes, doit être considérée en vue d\u2019une attitude thérapeutique globale visant au rétablissement précoce de l'équilibre écologique du sujet, perturbé par l\u2019épisode coronarien.Summary 95 patients aged 70 to 86 have been treated in the Coronary Intensive Care Unit, 80 with a transmural and 15 with a sub-endocardial acute myocardial infarct.Besides the typical anginal syndrome found in 37%, the dyspnea, acute or progressive, has been a leading feature in the admitting symptomatology followed by digestive syndrome, syncope and fatigue.This makes the acute myocardial infarction in an elderly subject a peculiar clinical entity.Among complications, the incidence of atrial fibrillation has been relatively more frequent than in younger subjects.The persistence of sinus bradycardia and 1st degree A-V bloc could probably be related to the use of digitalis in 33.6% of the cases complicated by left ventricular failure.The incidence of cardiogenic shock was high (21%) and the cardiac rupture relatively low (2%).The hospital mortality of the group has been 34.7% of which 48% during the first 24 hours.The negative prognostic value of a previous infarction is underlined by the fact that 73% of these patients had chronic coronary disease and 42% had previous myocardial infarct.A global therapeutic attitude with in mind the frequent association of other pathologies is stressed, as well as early restoration of the disturbed personal ecology of the elderly subject.BIBLIOGRAPHIE 1.Pathy, M.S.: Clinical Presentation of Myocardial Infarction in the Elderly.British Heart J., 29: 190, 1967.2.Lawrie, D.M., Greenwood, T.W., Goddard, M., Harvey, A.C, Donald, D.W.Julian, D.G.et Oliver, M.F.: A coronary care unit in the routine management of acute myocardial infare.tion.Lancet, 15 juillet 1967.3.Mackenzie, G.J., Ogilvie, B.C., Turner, T.L., Foulton, M.et Lutz, W.: Coronary Care Unit in the District General Hospital.Lancet, 24 juillet 1971.4.Gialloreto, O., Samuel, T., Gélinas, M.et de Marino-Zinger, G.: Unité coronarienne: Résultats et considérations sur cette nouvelle entité diagnostico-thérapeutique.Can.Méd.Ass.J.100: 22 mars 1969.5.Chatuvedi, N.C.et coli: Myocardial Infarction in the Elderly.Lancet, 5 février 1972.6.Snow, P.G.D., Jones, EM.et Daber, D.S.: Clinical pathological study of Coronary Disease.British Heart J., 18: 435, 1956.7.Cliche, P., Haiat, R.et Steff, P.: Angina pectoris with syncopae due to paroxysmal atrio-ventricular bloc.Role of ischemia.British Heart J., 36: 577-581, 1874.8.Adgey, Allen: Acute Phase of Myocardial Infarction.Lancet, septembre 1971.9.Nanna, Gjol: Cardiac Rupture and Acute Myocardial Infarction.Geriatrics, novembre 1972.10.Cosby, R.S.et coll: Myocardial Infarction.Geriatrics, janvier 1973.11.Norris, RM, Brandt, TW.T.et coll.: A new coronary prognostic index, Lancet, 8 février 1969.: 12.Pentacost, B.L.et Mayne, M.C.: Result of a General Hospital Coronary Care Service.British Med.J., 1: 830-833, 1968.13.Maroko, P.R.et coll.: Factor influencing infarct size following experimental coronary artery occlusion.Circulation, 43: 67, 1971.14.Friedberg, C.K.: Acute coronary occlusion and myocardial infarction.Diseases of the Heart, 3e édition.Philadelphie, Saunders, 1966, p.911.15.Logue, RB.et Hurst, J W.: Management of patients with coronary atherosclerotic heart disease and its complications.The Heart, New York, McGraw, 1970, p.1017.16.Swan, H.J.C., Danzic, R., Sokumalchantra, V.et coll.: Current status of treatment of power failure of the heart in acute myocardial infarction with drugs and blood-volume replacement.Circulation, 40 (suppl.4): 277, 1969.17.Ewy, G.A., Capadia, G.G., Yao, L.et coll.: Digoxin metabolism in the elderly.Circulation, 39: 449, 1969.18.Vavrik, M., Priddle, W.W.et Liu, SF.: Serum cholesterol concentration and atherosclerotic cardiovascular disease in the aged.Journal of American Geriatrics Society, Vol.XXII, N.2, février 1974, 19.Harris, R.: The management of geriatric cardiovascular disease.J.B.Lippincott Co., 1970.LES BRÛLÉS TRAITÉS À L'HÔPITAL NOTRE-DAME DE MONTRÉAL (1963-1973) Roger-Paul DELORME !, Gilles BEAUCHAMP 2, Paul-André CLÉMENT 3 et Claude DUPONT * INTRODUCTION Le problème du malade gravement brûlé semble susciter peu d\u2019intérêt dans la province de Québec, si l\u2019on en juge par la littérature peu abondante origi- nant de nos hôpitaux, depuis les cinq dernières années, sur ce sujet, de même que l\u2019organisation hospitalière pour les traiter.! Résident en chirurgie plastique.?Résident en chirurgie plastique.3 Décédé après sa résidence en chirurgie plastique.4 Chirurgien plasticien.(Travail soumis pour publication le 21 octobre 1974) TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 L\u2019absence d\u2019une «unité de brûlés» dans ia région métropolitaine montréalaise, desservant à la fois cette région et les grands brûlés de la province de Québec, est un anachronisme.Copenhague, ville de 700,000 habitants, possède une « unité de brûlés» depuis 1961 et le regroupement des brûlés dans un hôpital de cette ville se fait depuis 1863 !.a Les brûlés traités à l'hôpital Notre-Dame au cours des dix dernières années venaient surtout de la région métropolitaine et quelques grands brûlés furent transférés des autres régions de la province 225 de Québec.Ce rôle joué par l\u2019hôpital Notre-Dame est identique à celui joué par les autres hôpitaux affiliés à l\u2019université de Montréal.Les patients, en l\u2019absence d\u2019une « unité de brûlés » y furent traités dans les unités régulières, de chirurgie, de médecine, d'isolement ou en zone d\u2019infection.Aucun effort de regroupement n\u2019a été effectué.La presque totalité des patients furent traités depuis leur admission jusqu\u2019à leur congé de l\u2019hôpital par les médecins du service de chirurgie plastique et reconstructive de l\u2019hôpital Notre-Dame.De cette revue ont été exclus les patients traités sur une base externe et les patients qui furent transférés des autres hôpitaux à l'hôpital Notre-Dame après plusieurs semaines de traitement systémique en vue d\u2019y être enfin greffés.Les patients traités en externe étaient brûlés sur moins de 10% de surface corporelle et faisaient partie du groupe des adultes ; les enfants furent hospitalisés souvent même pour des brûlures de moins de 10% de surface corporelle.Les dossiers de 238 patients ont donc été retenus pour cette étude.ANALYSE A) Distribution selon l\u2019âge (cf Tableau I) TABLEAU 1 DISTRIBUTION SELON LE GROUPE D\u2019AGES Age Nombre Pourcentage 0-9 27 11.24% 10-19 36 15.13% 20-29 52 21.85% 30-39 42 17.65% 40-49 39 16.39% 50-59 18 7.56% 60-69 12 5.04% 70-79 10 4.20% 80 et plus 2 84% La distribution des patients selon l\u2019âge laisse voir une nette concentration entre 20 et 49 ans.Ces trois seules décennies comptent pour 55% des brûlés traités à l\u2019hôpital Notre-Dame.Cette concentration relative s\u2019explique par le fait de l\u2019importance numérique de ce groupe d'âge dans la population en général et elle correspond aussi à la période maximale d\u2019exposition aux brûlures d\u2019origine industrielle, chez l\u2019homme plus particulièrement.À preuve, lorsque la distribution des brûlés est faite selon le sexe (Tableau II) pour toute la popu- 226 TABLEAU II DISTRIBUTION SELON LE SEXE 177 hommes 75% 25% 75% Femmes \u2014 62, Hommes \u2014 177, lation étudiée, le rapport homme-femme est de 3 à 1 ; lorsque la comparaison est faite pour les décennies 20 à 49 ans, le rapport homme-femme est de 3.43 à 1, indiquant une nette augmentation.La différence est encore plus frappante, lorsque la comparaison se fait entre les décennies 20-49 ans et les autres décennies.Le rapport homme-femme est alors de 2.3 hommes pour 1 femme, comparativement à 3.43 hommes pour 1 femme pour la période à haute incidence en accidents industriels (Tableau III).TABLEAU III POURCENTAGE DE LA SURFACE BRULEE EN FONCTION DE L\u2019AGE ET DU SEXE Nombre de |- = | BE re dd |44 |3 dr A =; a i I patients [= = 15143 44 153 [4 % , wey oi A «A vl ~y on Le - oho wy CO oy Ao À A {ry Le \u2018Fe x Sexe FH FH FH FH FH FH FH FH FH 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Age à à à a a a a à à 9 19 29 39 49 9 £9 19 + L'UNION MÉDICALE DU CANADA Lor on for les pa grès pour 1 dela fl N05, bri hie a sont Jy sou la se â (\"Di Lay fel de br chez le Fréquen Lis Sompo Lis Lab & In edi {er de La on | iil i Ae: | a La venue grandissante de la femme au travail, qui accomplit des tâches autrefois réservées aux hommes, devrait modifier ces rapports dans les dix prochaines années.L\u2019habitude de fumer la cigarette, même-au lit, augmentant sans cesse chez la femme et dans une proportion plus grande que chez l\u2019homme, devrait en plus modifier la représentation de la femme dans le total des patients traités.B) Distribution selon l\u2019âge et le sexe (Tableau II) Lorsque la population des patients est analysée en fonction de l\u2019âge et du sexe, on remarque que les patients masculins subissent des brûlures plus graves et plus étendues que les patientes féminines pour un même groupe d\u2019âge, à l\u2019exception toutefois de la décennie 50-59 ans.L'importance en étendue de la brûlure augmente avec l\u2019âge et pour les deux sexes, et pour cause : souvent chez le vieillard, la brûlure survient lors d\u2019un accident cérébro-vascu- laire ou lors d\u2019une perte de conscience.Ces patients sont parfois handicapés et le temps d\u2019exposition à la source de chaleur est prolongé, ceci augmentant la sévérité des brûlures.C) Distribution selon l\u2019agent causal (Tableau IV) Les brûlures par liquide bouillant (13.8%) furent majoritairement infligées à domicile et ce type de brûlure fut plus important chez les garçons que chez les jeunes filles.La cause de brûlure la plus fréquente est l\u2019inflammation des vêtements de nuit.Les vêtements féminins semblent souvent être de composition plus inflammable.Les brûlures par produits chimiques (6.7%) et les brûlures par acier en fusion, sont des accidents de type industriel.Les brûlures par friction (1.6% ) ont été rencontrées dans les accidents de voitures et de motocyclettes impliquant l\u2019éjection de l\u2019occupant ; un membre happé par une courroie de convoyeur fut la cause d\u2019une brûlure par friction.Les brûlures électriques (7.1%) sont d\u2019origine autant domestique qu\u2019industrielle.Les brûlures électriques sont toujours plus graves et plus étendues lorsqu\u2019elles sont d\u2019origine industrielle à cause de l\u2019intensité des courants utilisés.Les brûlures électriques survenant à domicile sont généralement plus limitées, à moins qu\u2019il n\u2019y ait allumage des vêtements ce qui alors rend les brûlures étendues et profondes (le plus souvent du 3° degré).Les brûlures par la flamme ont fourni 58.8% de nos brûlés.Les causes de ces brûlures sont multiples : carburant enflammé, explosion de poêle ou de lampe à pétrole, feu au lit chez le fumeur négligent, vêtement de nuit féminin enflammé lors de la préparation du petit déjeuner, etc.D) Distribution selon la région corporelle atteinte (Tableau V) Les membres supérieurs gauche et droit furent les plus souvent atteints, soit dans 32.8% des cas.Cette incidence est élevée compte tenu de l\u2019importance relative des membres supérieurs (9% chacun de la surface corporelle).La grande mobilité de cette partic du corps et attitude de protection du visage assurée par les mains lors d\u2019un feu expliquent la représentation disproportionnée de ce segment corporel.En second lieu, le thorax et l\u2019abdomen antérieurs- et postérieurs furent atteints dans 24.6%, ce qui TABLEAU IV DISTRIBUTION SELON L\u2019AGENT CAUSAL Liquide Produits Elec- Acier en Indéter- bouillant Flammes chimiques tricité fusion Friction miné Nombre de 33 140 16 17 6 4 22 % 13.87% 58.82% 6.72% 7.14% 252% 1.68% 9.24% TABLEAU V DISTRIBUTION SELON LA REGION DU CORPS ATTEINTE Téte et Th.abd.Mem.sup.Mem.inf.cou ant.post.gauche - droit gauche - droit Périnée Nombre de fois 04 125 166 110 10 % 18.6% 24.6% 32.87% 21.78% 1.98% TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 227 TABLEAU VI DISTRIBUTION DES PATIENTS SELON LA SURFACE ATTEINTE Surface atteinte 0-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-+ N.L Nombre de patients 102 35 28 23 8 10 2 9 4 17 % de patients 42.85% 14.71% 11.76% 9.66% 3.36% 4.2% 84% 3.78% 1.68% 7.14% constitue une sous-représentation puisque leur im- TABLEAU VII portance relative a la surface corporelle est de 36%.DURÉE D'HOSPITALISATION EN RELATION La protection assurée par certains vêtements expli- AVEC LA SURFACE ATTEINTE que cette sous-représentation.surface Nombre de Nombre de hospi dhosp.La tête et le cou, malgré leur faible importance atteinte décès patients lisation en jours relative de 9% de surface corporelle, furent atteints 0-10 ( 102 2721 26.68 dans 18.6% des cas.L'absence de vêtement protec- 11-20 (1) 35 1461 41.74 teur est responsable de cette fréquence doublée.21-30 (1) 28 1581 56.46 Les propriétés de la chevelure, longueur ct facilité 31-40 (9) 23 1284 55.83 d\u2019inflammation, contribuent a augmenter la fréquence 41-50 (2) sit 63.88 des brûlures à la tête et au cou.Le chirurgien plas- 51-60 m 10 319 219 ticien souhaiterait que ce pourcentage élevé de brû- 61.70 a 5 5 45 lures au visage soit moins grand, car elles présen- = tent toujours des problèmes plus grands que leur 71-80 (7 9 377 41.89 importance relative, i.e.problème de ventilation dans 81-+ (4) 4 10 2.5 la phase de réanimation, problème de cicatrices défi- NI.(3) 17 834 49.06 gurantes et particulièrement difficiles à corriger autour des yeux, des narines et de la bouche.Les ectropions des paupières inférieures et de la lèvre inférieure y sont nombreux et les interventions correctrices sont loin d\u2019être satisfaisantes.De plus, le masque facial retrouve rarement sa mimique naturelle à cause de la fibrose importante que les muscles délicats de l\u2019expression ne parviennent pas à vaincre.Ces brûlés du visage sont trop fréquemment condamnés à avoir une figure sans expression faisant songer à un masque de cuir.E) Distribution selon la surface atteinte (Tableau VI) Environ la moitié des patients traités, soit 57% ou 137 patients, présentaient des brûlures dont l\u2019étendue était de 20% ou moins de surface corporelle.F) Temps d\u2019hospitalisation (Tableau VIT) Le temps moyen d\u2019hospitalisation pour les patients souffrant de brûlures couvrant de 0 a 10% de surface corporelle fut de 26.6 jours, et pour les patients souffrant de brûlures couvrant de 11 à 20% de surface corporelle, de 41.7 jours.La durée moyenne d\u2019hospitalisation augmente en relation directe avec le pourcentage de surface corporelle atteinte pour culminer à 63.8 jours d\u2019hospitalisation pour des brûlures couvrant de 41 à 50% 228 de surface corporelle ; puis, la durée d\u2019hospitalisation diminue malgré l\u2019augmentation de surface atteinte et le décès précoce de ces grands brûlés est l\u2019explication de ce court temps d\u2019hospitalisation.G) Décès (Tableaux VITI et IX) Il y eut 36 décès durant ces dix dernières années (10 femmes et 26 hommes), soit 13.6% du total des patients traités, avec unc incidence de 3.2 décès par année.TABLEAU VIH LES DÉCÈS \u2014 36 10 femmes 26 hommes 13.6% du total des patients 3.27 décès par année % de surface brûlée avec décès : 20% de surface corporelle Durée de survie : 13 patients .48 heures 9 patients .2 à 7 jours 14 patients .semaines suivantes (grands brûlés ou pathologie associée) Nombre de patients trachéostomises : 6 cus \u2014 5 décédés \u2014 | survivant.L'UNION MÉDICALE DU CANADA f Gl Th 19 mu I nl pi sd L pa; an % me ks pi ile ie perte alien H 7 ÿ Li fomy fag J boo 4) if by \u201cre { II i \u201cNing {) ip Mp M |=151\u20ac] ees tot ! dés Di ECC Desa Dat el Arar AMICI Liat RUGS at TABLEAU IX DECES EN FONCTION DE LA GRILLE DE BULL & FISHER Poss.de Nombre de décés patients 1.0 \u2014_\u2014 19 0.9 \u2014_\u2014 8 0.8 _ 1 0.6 \u2014_\u2014 2 0.4 _\u2014 4 0.1 \u2014_\u2014 1 1 (mort par contusion cérébrale) Total 36 % de surface brûlée 57% Age moyen 46.4 ans En utilisant la grille sur les probabilités de décès de Bull et Fisher (Tableau IX) reproduite dans « The Treatment of Burns », de Artz et Moncrief 2, 19 des patients décédés entraient dans le groupe n\u2019ayant aucune chance de survie ; 8 patients avaient 10% de possibilités de survie, 1 patient avait 20%, 2 patients avaient 40%, 4 patients avaient 60%, 1 patient avait 90% de chance de survie.Un patient est décédé d\u2019un traumatisme cérébral associé.L\u2019âge moyen des décès fut de 46.4 ans pour un pourcentage moyen de brûlures de 57% de surface corporelle.58.3% des décès sont survenus durant la première semaine ; 13 patients sont décédés durant les premières 48 heures et 9 patients, entre le 2° et le 7° jour.Quatorze autres mouraient durant les semaines suivantes.Cinq de ces patients étaient porteurs d\u2019une trachéostomie.Sur un total de six patients ayant une trachéostomie, un seul à survécu.H) Traitement systémique : La réhydratation était parfois faite en utilisant la formule de Evans : cependant la réhydratation s\u2019est faite le plus souvent en suivant la formule du Brooke Army Hospital : a) colloïdes : 0.5 ml/kg/% de surface corporelle brûlée ; b) lactate Ringer : 1.5 ml/kg/% de surface corporelle brûlée ; c) besoins en eau : glucose dans l\u2019eau 2,000 ml par jour pour les adultes et proportionnellement moins pour les enfants ; d) la moitié de cette quantité est donnée durant les premières 8 heures et l\u2019autre demie dans les 16 heures qui suivent.Durant la seconde journée, la demie du total de la première journée est donnée en 24 heures.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 Dans la majorité des cas, cette formule de remplacement a dû être modifiée et des quantités plus importantes de liquide ont été données, ce qui corrobore l\u2019expérience de plusieurs chercheurs en ce domaine, dont Hall et Sorensen (1973) 3 et Sorensen et B.Sejrsen (1965) *.Cette obligation de modifier la quantité des infusions pour des quantités plus importantes faisant dire à l\u2019un de nous que «la formule de Brooke ou de Evans (formules de remplacement liquidien) n\u2019est qu\u2019un tremplin dont on doit se servir pour sauter plus haut » (C.D.).Le débit urinaire horaire fut toujours la pierre d\u2019angle de la réhydratation ; les autres coordonnées, héma- tocrite, densité urinaire, tension veineuse centrale, venaient s\u2019y subordonner.Des études récentes rapportées par John A.Mon- crief* ont montré qu\u2019il serait préférable de ne pas utiliser de colloïdes durant les premières 24 heures pour le remplacement des pertes.La membrane capillaire, traumatisée par la chaleur, serait perméable aux molécules d\u2019un poids moléculaire de 125,000 ou moins.Les colloïdes fuyant le compartiment intravasculaire pour le compartiment extra- vasculaire cessent de jouer leur rôle de reconstituant du volume plasmatique, et, tout au contraire, accentuent l\u2019appel d\u2019eau dans les tissus voisins de la brûlure, ponctionnant ainsi le volume circulant et constituant des œdèmes plus marqués.Ainsi, la nouvelle politique est-elle de réhydrater avec des électrolytes (4 ml/kg/% ) pour les premières 24 heures.La demie du total doit être donnée en 8 heures.La quantité d\u2019ion sodium à administrer est de 0.5 mEq/kg/%.La concentration de 300 mEq de sodium, 200 mEq de lactate et 100 mEq de chlorure par litre semble idéale.Dans les secondes 24-36 heures, l\u2019intégrité capillaire se rétablissant, il est alors préférable d'utiliser les colloïdes qui alors peuvent maintenir le volume plasmatique et réduire les solutions salées.Le calcul des surfaces brûlées fut établi en suivant la règle des 9° La chartre de Lund et Browder\u201d fut utilisée dans l\u2019évaluation des surfaces brûlées chez l\u2019enfant car cette chartre tient compte de l\u2019importance relative des segments corporels suivant l\u2019âge du patient.À noter que la tête chez l\u2019enfant représente 15% de surface corporelle comparativement à 9% chez l\u2019adulte.I) Traitement local (Tableau X) La méthode fermée fut employée au tout début de cette revue dans deux cas seulement ; cette méthode est maintenant presque abandonnée sauf chez les malades non coopératifs, agités, intoxiqués 229 TABLEAU X MÉTHODE DE TRAITEMENT Semi- Ouverte ouverte Fermée Combinée Nombre 82 145 2 9 % 34.45% 60.82% 84% 3.78% ou après une application d\u2019une greffe dans un endroit mobile ou sujet aux traumas du lit (talon, cheville, coude, etc.) 8.La méthode fermée a été remplacée par la méthode semi-ouverte et ouverte à l'hôpital Notre-Dame depuis 1957.La méthode semi-ouverte fut utilisée dans 145 cas (60.8% ); elle est maintenant utilisée dans presque tous les cas afin d\u2019éviter la dessiccation de l\u2019escarre et l\u2019ankylose articulaire consécutive à une immobilisation prolongée par croûtes rigides que la musculature et la douleur ne peuvent vaincre.Les pansements minces, humides, sont arrosés aux heures avec une solution de chlorure de benzalkonium 1/1,000 et néosporine ou framycétine a 6%.Ils sont refaits de 4 à 6 fois par jour ou plus souvent.Lorsque l\u2019escarre lève, une couche de tulle gras ou de tulle synthétique non adhérent est appliquée sur la surface dénudée et les pansements sont continués jusqu\u2019au recouvrement par les autogreffes, lequel est fait le plus tôt possible.La physiothérapie, interrompue pour quelques jours afin de permettre la prise des greffes, est aussitôt reprise 8, La méthode ouverte préconisée par Wallace en 1949 a été utilisée dans 82 cas (34.4% ).Cette méthode par l\u2019exposition à l\u2019air libre vise à obtenir une escarre rigide en 72 heures.Cette méthode est basée sur le principe que la sécheresse est impropre à la reproduction bactérienne.À quelques occasions, la tentation fut d\u2019enlever chirurgicalement l\u2019escarre et de ne pas attendre la levée spontanée de cette dernière par bactériolyse en 20 jours.En d\u2019autres occasions, plus fréquentes, la méthode ouverte a été troquée pour la méthode semi-ouverte.Le passage de la première à la seconde n\u2019a jamais été considéré comme une hérésie.Il est parfois souhaitable de traiter le grand brûlé par la méthode ouverte durant les premiers jours pour utiliser ensuite la méthode semi-ouverte.J) Débridement (Tableau XI) Seulement 60 cas furent débridés progressivement par application et levée des pansements et il s\u2019agissait de brûlures assez peu profondes ou peu étendues.Dans 176 cas, il y eut débridement sanglant (73.9% ).Cette opération ne fut jamais entreprise avant la stabilisation de l\u2019état général.L\u2019intervalle 230 TABLEAU XI LE TRAITEMENT CHIRURGICAL Sans Débridement débridement ?Nombre 176 60 2 % 73.95% 25.21% .84% entre le moment de la brûlure et le débridement chirurgical fut même parfois un peu trop long; idéalement, il aurait dû se situer aux environs du 14° jour et même plus tôt si l'on accepte les critères récents.La politique de débridement a varié : soit l\u2019excision totale de l\u2019escarre en une séance et greffe ou excisions multiples et greffes.La diminution de moitié du temps d\u2019hospitalisation obtenue par B.Sorensen et M.Thornsen ! grâce à l\u2019excision totale de l\u2019escarre en un temps et greffe cutanée immédiatement le 14° jour après la brûlure, nous fait pencher vers une telle attitude agressive.Cependant, le débridement chirurgical n\u2019est pas microscopique.TI peut malheureusement réséquer parfois un 2° degré profond qui guérirait spontanément et transformer ce 2° degré profond en un 3° degré nécessitant d\u2019emblée une greffe.C\u2019est pourquoi lc chirurgien tarde souvent à débrider une brûlure profonde chez le grand brûlé espérant sauver quelques zones du 2° degré.La possibilité d\u2019utiliser les pansements biologiques de peau porcine lyophylisée ou de peau synthétique cn grande quantité pour fins de recouvrement à la fois des régions brûlées et des régions donneuses ° 1%.1! milite aussi en faveur d\u2019une attitude plus agressive.Le plus tôt le tissu dévascularisé est enlevé, moins grande est la chance d\u2019avoir une prolifération bactérienne.D\u2019ailleurs, il est beaucoup plus facile de stériliser une plaie ou de maintenir une concentration bactérienne à des niveaux acceptables sur une zone débridée et bien vascularisée qu\u2019il n\u2019est possible de le faire en plein tissu nécrotique dont les couches superficielles empêchent même la pénétration des agents bactériostatiques topiques.Plus tôt la plaie est biologi- quement recouverte, moins rapidement l'infection peut s\u2019installer.K) Antibiothérapie (Tableau XIT) L\u2019antibiothérapic chez le brûlé a passablement évolué durant ces dernières dix années.Chez nous, elle a suivi la mode, ie.tétracycline dans les premières années, ampicilline ensuite, puis pénicilline synthétique (antistaphylococcique, antipseudomo- nas).L'UNION MÉDICALE DU CANADA the bio (4 que Tête ter Tr bat Li lent il Pres is pour ees tk il ol Une als pif el ds (lt 05 £ tion | TABLEAU XII DISTRIBUTION SELON L\u2019ANTIBIOTHERAPIE GOGOL Ct aia i MER Chel TABLEAU XIV DISTRIBUTION DES PATIENTS SELON LES ANNEES Antibio- Aucun anti- Non thérapie biotique identifié Nombre 148 88 2 % 62.18% 36.98% 84% Dans 36.9% des cas il n\u2019y eut aucune antibio- thérapie ; par contre, 148 patients reçurent des antibiotiques.Parmi ces derniers, (Tableau XIII) TABLEAU XHI DISTRIBUTION SELON LE TYPE D\u2019ANTIBIOTHERAPIE Antibiothérapie Prophy- Les deux spécifique lactique traitements Nombre 30 108 10 % 20.27% 72.97% 6.76% (20.5% ) il s\u2019agissait d\u2019une antibiothérapie spécifique ; dans 72% des cas, c\u2019était une mesure prophylactique et dans 6% des cas seulement, les mesures prophylactiques ont été justifiées par une antibiothérapie spécifique subséquente.La plupart d\u2019entre nous préfèrent n\u2019utiliser l\u2019antibiothérapie systémique que lorsque s\u2019installe une complication infectieuse.L'utilisation des antibiotiques se fera plus parcimonieusement dans l\u2019avenir.La nature avas- culaire de l\u2019escarre rend inutile l\u2019emploi d\u2019antibiotiques systémiques et ne saurait que contribuer à la sélection de bactéries résistantes.Aussi, les « cocktails » d\u2019antibiotiques tels que préconisés par Waisbren !\u201d sont pratique du passé.L\u2019emploi de la pénicilline pour les 48 à 72 premières heures à titre de mesure préventive contre le streptocoque ne semble pas encore être en désuétude chez tous les auteurs !*; mais notre intention est maintenant de ne donner aucune antibiothérapie prophylactique et cette décision s\u2019inscrit dans le sens des écrits récents en la matière.Encore une fois faut-il insister sur l\u2019importance du pansement biologique, barrière à l\u2019infection.« Prévenir est mieux que combattre ».L) Distribution selon les années (Tableau XIV) Le nombre de patients a peu varié au cours des dix dernières années.En une occasion seulement, soit en 1965, le nombre de patients a dépassé trente.Cette constance est d\u2019autant plus surprenante que la population a considérablement augmenté dans la dernière décennie dans la région métropolitaine.Il est probable que la redistribution des patients dans d'autres hôpitaux, le dépeuplement progressif du secteur desservi par l\u2019hôpital Notre-Dame et surtout TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 Année Nombre de patients 1963 29 1964 22 1965 32 1966 18 1967 24 1968 26 1969 22 1970 17 1971 23 1972 25 les mesures législatives portant sur la fabrication de vêtements moins inflammables ont contribué à stabiliser le nombre de malades brûlés annuellement.FUTUR A) Enzymes et débridement chimique : Le problème de débridement chez le grand brûlé est complexe.S\u2019il est chirurgical, il s\u2019accompagne d\u2019hémorragie grave, nécessite une longue anesthésie ou des séances répétées de débridement.De plus, il est souvent difficile de faire la différence entre un 2° degré profond et un 3° degré.Le scalpel transformera certainement le 2° degré profond en 3° degré, alors que la guérison spontanée est possible dans un cas de 2° degré profond.Par contre, si l\u2019on attend le débridement spontané d\u2019un 2° degré profond, l\u2019infection pourrait transformer celui-ci en un 3° degré.La réponse est au débridement enzymatique rapide.L'utilisation des enzymes pour le débridement des brûlures semble prometteuse.Ainsi, dans notre milieu, l\u2019enzyme sutilain « Travase » à 5% a permis de débrider en moins de 14 jours une profonde brûlure électrique de l\u2019avant-bras chez un patient.Pour fins de comparaison, la zone adjacente, soit le thorax, a été traitée par méthode ouverte et un débridement chirurgical a dû être fait à ce niveau pour hâter le recouvrement par greffes.Toutefois, l\u2019impossibilité d\u2019utiliser cet enzyme conjointement avec certains agents bactériostatiques topiques tels que zéphiran, bétadine, à cause de leur contenu en métalloïdes qui inhibent l\u2019action de l\u2019enzyme, présente certains risques de prolifération bactérienne dangereuse.Cet inconvénient serait mineur si l\u2019enzyme permettait un débridement en quelques jours.Le temps de débridement un peu prolongé (une dizaine de jours) et l'absence de traitement topique antibac- 231 térien durant cette période en a limité l\u2019usage à des Zones restreintes, par exemple, bras, cuisse, laissant les autres zones en technique ouverte.L'application de ces enzymes est facile, sans douleur pour le patient, sur les brûlures du 3© degré, sans évidence de toxicité systémique, respectant selon toute vraisemblance les tissus non brûlés.L\u2019enzyme Bromelain, extrait de la tige de l\u2019ananas, devrait ouvrir une ère nouvelle dans le traitement des brûlés s\u2019il remplit ses promesses de débridement en quelques heures.L'utilisation de l\u2019onguent d\u2019enzyme Bromelain à 5% ne s\u2019est pas révélée plus rapide que celle avec Sulitain.Cependant si l\u2019on emploie une concentration de Bromelain à 50%, il est possible de débrider en six heures une brûlure du 3° degré, profonde de plus de 1 cm, chez le porc.Si cette concentration s\u2019avère non toxique localement, ni systémiquement, ce sera la réponse au traitement du grand brûlé, évitant ainsi toute infection.Le débridement expérimental !* effectué chez le porc s\u2019est fait en 8 heures pour 75% de la surface brûlée au 3° degré et la totalité du débridement s\u2019est faite en moins de 24 heures.La seule complication possible avec un débridement aussi rapide est l\u2019hémorragie : débridement jusqu\u2019aux artérioles saines avant formation du tissu de granulation.Cet enzyme peut être employé avec le sulfamylon, ce qui ne laisse pas le patient sans thérapie antibactérienne topique.Il n\u2019y aurait pas de conversion de 2° degré en 3° degré ni par l\u2019enzyme ni par l\u2019infection.Les réactions adverses ne sont pas encore connues.Les avantages sont donc nombreux.Par contre, les greffes apposées immédiatement après l\u2019arrêt de l\u2019application de l\u2019enzyme furent perdues, détruites par les restes locaux de l\u2019enzyme ; le recouvrement par les autogreffes devra donc être différé jusqu\u2019à l\u2019inactivation de l\u2019enzyme en quelques jours.Les zones dénudées pourront être recouvertes par les xénogreffes porcines en attente, ou bien le traitement topique conventionnel pourra être continué durant quelques jours.Un débridement aussi rapide solutionnerait les problèmes de l\u2019attente habituelle de 3 semaines de la levée de l\u2019escarre.B) Le recouvrement par un pansement biologique (peau porcine lyophilisée ou peau synthétique) La perspective de débridements rapides par les enzymes survient au moment où un pansement biologique (peau porcine lyophilisée) est facilement disponible L'utilisation de cette membrane biologique est facile et les problèmes d\u2019approvisionnement en sont simplifiés depuis sa commercialisation.Les problè- 232 mes relatifs aux homogreffes de cadavre, prélèvement et conservation '*, sont chose du passé de même que pour les membranes amniotiques.Il existe aussi sur le marché un peau synthétique d'usage temporaire (Epigard).C\u2019est une mousse micropo- rotique de polyuréthane dont la surface externe est imperméabilisée par une couche de polytétrafluo- roéthylène.La peau porcine lyophilisée est très coûteuse, mais la peau synthétique semble pouvoir s\u2019infecter plus rapidement ; le choix de l\u2019une ou l\u2019autre se fera avec l\u2019expérience dans les deux ou trois ans à venir.Les vertus des pansements biologiques sont nombreuses : Les avantages biologiques 9 1% : \u2014 L'efficacité antibactérienne demeure un phénomène clinique non expliqué mais combien utile.\u2014 L'établissement d\u2019une barrière à l\u2019évaporation minimise les pertes hydriques.\u2014 L'explosion épithéliale notée sous les greffes autogènes est aussi présente sous les pansements biologiques.\u2014 Ces pansements biologiques ne semblent pas stimuler l\u2019immunité du patient.Les avantages cliniques : \u2014 L'application de ces pansements biologiques diminue la douleur des zones dénudées de leur épithélium par création d\u2019un environnement quasi normal pour les terminaisons nerveuses et cette absence de douleur facilite l\u2019ambulation rapide prévenant l\u2019ankylose, la fonte musculaire et la détérioration somatique et psychologique du grand brûlé.\u2014 Les soins infirmiers, les pansements et les coûts hospitaliers sont réduits par l\u2019utilisation de la peau porcine lyophilisée.Malgré tous ces avantages, le recouvrement ultime reste pour l\u2019instant l\u2019autogreffe, soit en timbre-poste, soit en filet, soit en lanière.Ces différentes techniques ne sont en fin de compte que des variantes à harmoniser en fonction de la disponibilité des régions donneuses.Le prélèvement et la mise en place des greffons cutanés se font le plus souvent lors de la même séance.Les excédents sont conservés au réfrigéra- teuur à 4° C.Le pourcentage de prise de ces greffons est en raison inverse de leur vicillissement.Ils demeurent plus ou moins viables pour 3-4 semaines mais leur survie est utile pour deux semaines au plus.La congélation des greffons n\u2019a pas été tentée '° dans notre milieu, faute de facilités techniques.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Sur dry \u201c «+ bre.is ge Opo- el fig tl Sin ne Sont Île tion fes Bis is is nor I fil ion is 3 C) Bactériologie quantitative Toutefois, bien qu\u2019utile la bactériologie qualitative est incomplète lorsqu\u2019il s\u2019agit de ce patient un peu spécial qu\u2019est le grand brûlé.Le problème chez ce dernier n\u2019est pas tellement de savoir quelle bactérie le colonise, mais dans quel ordre de grandeur quantitative il est colonisé, i.e.la concentration bactérienne par gramme de tissu.Il est possible de déterminer cette concentration bactérienne par un procédé de biopsie et dilution.Cet examen n\u2019est pas disponible dans notre milieu pour l\u2019instant, mais cet inconvénient est\u2019 contourné par l\u2019utilisation du simple test de la prise du greffon cutané.Les études de Heggers ont montré que les greffons cutanés appliqués sur une plaie survivent dans 94% des cas, si la concentration bactérienne est inférieure ou égale à 10° bact./gramme de tissu.Lorsque la concentration est plus élevée, il y a « flottage » de la greffe.Ce simple test a donc été effectué dans certains cas douteux évitant des pertes inutiles d\u2019auto- greffes.Dans les cas d\u2019échec du test de la prise du greffon, la région dénudée est traitée quelque temps par mise en place de xénogreffes.Lorsque le « flottage » de ces dernières cesse, le temps est venu de procéder aux autogreffes et cela sans subir de grandes pertes.D) Cicatrices hypertrophiques Quelques patients porteurs de cicatrices hypertrophiques post brûlures furent traités par l\u2019application d\u2019une pression continue sur la cicatrice.L\u2019existence de vêtement et de pièces de vêtements élastiques, confectionnés sur mesure par l\u2019Institut Jobst Inc., à réduit de beaucoup les inconvénients qui autrefois venaient de la nécessité d\u2019enrouler des bandes élastiques sur les membres porteurs de cicatrices.Les résultats obtenus, même s\u2019ils sont encore récents, sont prometteurs.Le port du vêtement se fait jour et nuit jusqu\u2019à la maturation de la cicatrice, soit durant six à douze mois.Outre l\u2019affaissement rapide de la cicatrice et son assouplissement, les patients ont noté une diminution importante du prurit qui accompagnait les lésions ; les lésions de « grattage » sont moins fréquentes et les patients plus confortables.CONCLUSION Une évaluation poussée des malades brûlés traités à l'hôpital Notre-Dame depuis les 10 dernières années, a été présentée.Il en ressort qu\u2019avec la meilleure volonté du monde pour améliorer les soins du grand brûlé, il faudrait au moins une à deux « unités de brûlés » par TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 grande ville au Québec, unité où le personnel infirmier et médical serait toujours le même.La prévention des incendies est sûrement extrêmement importante pour réduire au minimum la catastrophe chez le grand brûlé qui survit.Il faut aussi penser à recouvrir le grand brûlé au plus tôt afin d\u2019éviter l\u2019infection.Ce recouvrement ultra rapide nous sera très bientôt possible grâce à un débridement enzymatique plutôt que chirurgical ainsi qu\u2019à l\u2019utilisation des pansements biologiques.Une fois l\u2019état général du grand brûlé stabilisé, il est alors possible de le recouvrir avec sa propre peau sans risquer des complications systémiques importantes.Résumé Tous les dossiers des malades traités pour brûlures à l'hôpital Notre-Dame de 1963 à 1973, ont été étudiés.De ces dossiers, nous avons conservé uniquement les dossiers des patients traités en totalité à l'hôpital Notre-Dame.La majorité des grands brûlés traités étaient brûlés par le feu.Il ressort de cette étude que pour améliorer davantage la qualité des soins donnés à ces patients, il faudrait que ceux-ci soient groupés dans une unité dite « unité de brûlés ».Le grand problème dans le traitement de ces brûlés s\u2019avère être éventuellement l\u2019infection.Pour prévenir l'infection, il semble que dans un avenir rapproché nous puissions utiliser un débridement atraumatique et non toxique, enzymatique, ultra- rapide.Cela permettra alors de recouvrir ces grands blessés par des pansements biologiques de peau porcine lyophilisée ou de peau synthétique pour finir dans les quelques jours qui suivent la brûlure avec le recouvrement final cutané prélevé chez le malade lui-même.Summary All the charts of burnt patients treated at l'hôpital Notre-Dame from 1963 to 1973 have been evaluated.We deleted all the cases that had been sent to l'hôpital Notre- Dame for skin grafting only, keeping for analysis the charts of patients totally treated at l'hôpital Notre-Dame, Most of our major burnt patients had been burnt by fire.From this study, it seems that the only way to further improve the care of our burned patients is by grouping them in a \u201cburn unit\u201d.The most difficult problem in the treatment of these burnt patients becomes eventually infection.To prevent the infection of the burned wound, it seems that it will be possible in the near future to debride these patients with a non toxic atraumatic, ultra fast enzyme.It will then be possible in the hours after the trauma to cover the clean wounds by lyophilized pig skin or a synthetic skin.233 a Having quickly recovered from this major trauma and before infection has developed the patient will be covered by his own skin; this, in one or two weeks after trauma.REMERCIEMENTS L'auteur sénior remercie le docteur Beauchamp qui a fait l'étude de tous les dossiers des malades brûlés traités à l'hôpital Notre-Dame.Il remercie aussi le docteur Roger-Paul Delorme qui a aussi étudié tous ces dossiers et qui a structuré cette présentation.Le regretté Paul-André Clément est celui qui a fait l\u2019étude de l'infection et de l\u2019antibiothérapie chez le grand brûlé, de même que son traitement à l'aide des pansements biologiques modernes.BIBLIOGRAPHIE 1.Sorensen, Bent, Thornsen et Mogens: The Burns Unit in Copenhagen, principles of treatment.Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery, 2: 3-7, 1968.2.Artz, C.P, et Moncrief, J.A.: The Treatment of Burns, Phila- delphie, W.B.Saunders Co., p.98, 1969.10.11.12.13.14.15.16.Hall, K.V.et Sorensen, Bent: The Treatment of Burn Shock.Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery, 7: 67-73, 1973.Sorensen, B.et Sejrsen, P.: Saline Solutions in the Treatment of Burn Shock.Acta.Chir.Scand., 129: 239-249, 1965.Moncrief, John A.: Burns \u2014 Medical Progress.The New England Journal of Medicine, 288: no 9, pp.444-454, mars 1973.Artz, C.P.et Moncrief, J.A: The Treatment of Burns.Phila- delphie, W.B.Saunders Co., p.92, 1969.Artz, C.P.et Moncrief, J.A.: The Treatment of Burns.Phila.delphie, W.B.Saunders Co., p.91, 1969.Burleson, R.et Eiseman, B.: Nature of the Bond Between Partial-thickness Skin and Wound Granulations.Surgery, 72: no 2, pp.315-322, 1972.Wallace, H., Chang, J.et coll.: Use of Lyophilised Pig Skin for Donor Site Cover.British Journal of Plastic Surgery, 26: 147-149, 1973.Bromberg, B.E.et coll.: The Use of Pig Skin as a Temporary Biological Dressing.P.R.S., 36: pp.80-89, 1965.Wood, MacDonald, Hale et Harry, W.: The Use of Pig skin in the Treatment of Thermal Burns, The American Journal of Surgery, 124: pp.720-723, 1972.Waisbren, B.A.: Antibiotics in the Treatment of Burns.Surgical Clinics of North America, 50: 1311, 1970.Artz, C.P.et Moncrief, J.A.: The Treatment of Burns.Phila- delphie, W.B.Saunders Co., p.106, 1969.Levine, N.et coll.: Debridement of Experimental Skin Burns of Pigs with Bromelain, a Pineapple Stem Enzyme.P.R.S., 52: no 4, pp.413-424, 1974.Lawrence, J.C.: Storage and Skin Metabolism.British Journal of Plastic Surgery, 25: 440-453, 1972.Sorensen, Bent et Jemec, B.: Freeze Drying of Skin.Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery, 7: 35- 48, 1973.CORRECTIONS LA MALABSORPTION DES ACIDES BILIAIRES CHEZ L'ENFANT, EN L'ABSENCE DE RÉSECTION INTESTINALE Andrée WEBER, Claude C.ROY, Liette CHARTRAND, T.D., Claude L.MORIN et Micheline VAN CAILLIE NOTE DE LA RÉDACTION Le titre de cet article, paru dans le numéro de décembre 1974 à la page 2089, aurait dû se lire comme ci-dessus.LE TRAITEMENT DE L'ASCITE RÉSISTANT DES CIRRHOTIQUES A.ARONOFF, F.R.C.P.(C) et |.NOTE DE LA RÉDACTION NAYARAI, B.Sc.Le tableau, reproduit à la page 2083 du numéro de décembre 1974, aurait dû se lire comme suit : TABLEAU I REPONSE AU PLUS HAUT DOSAGE DT SPIRONOI ACTONE DANS l\u2019ASCITE RESISTANT Sérum T Urine Spironolactone \u2014_ __ _- T Cas Obs.1 Sexe Age Max.Poids Pertede BUN.Créatine TP.Alb.Na.Na.A Pic Na > liMgs/D Mes/lbs.Perte de Na.poids perte poids K = Poids poids Bal.lbs lbs jours Mes% Mes% Gms%o Gm mig, 1 mkg/! mkq/! Na.Jours | corporel 100 Neg.jours mbq/l de x Mus/D (Pre-HDS) (Post-HDS) + 234 L'UNION MEDICALE DU CANADA al dock Ie, Dent Xe Im, hla.hla.Ween I Skin 516 nary skin dl of revue générale Dans un article récent consacré à l\u2019hypertension, Genest fait remarquer que plus de 9% de la population adulte du Canada souffre de cette maladie *.Nous avons donc souvent à administrer l\u2019anesthésie à des patients hypertendus.En effet, une étude portant sur 1000 patients soumis à l\u2019anesthésie pour des opérations électives à l\u2019Hôpital Notre-Dame en février \u201974, indiquait que 14% de ces patients avaient une pression artérielle supérieure à 160/95.Il n\u2019y a pas d\u2019étude de mortalité ou de morbidité mettant en corrélation la maladie hypertensive et l\u2019anesthésie.Cependant dans le tableau de l\u2019A.S.Ale patient hypertendu est placé dans le groupe II ; et si les organes cibles de l\u2019hypertension sont atteints il passe au groupe III et même IV.Il ne fait plus de doute que l\u2019hypertension artérielle s\u2019accompagne d\u2019une plus grande incidence de morbidité et de mortalité due à l\u2019atteinte cardiovaseu- laire, cérébrale ou rénale 2-3-4, Les difficultés qui surviennent au cours de l\u2019anesthésie sont dues à l\u2019instabilité du système cardio-vasculaire.Plusieurs auteurs nous ont mis en garde à ce sujet 58-78, Au début, la médication antihypertensive était prise à partie, mais maintenant c\u2019est plutôt la pathologie qui est mise en cause et même plus précisément les modifications, soit au niveau des fibres musculaires de la vasculature, soit au niveau de la réactivité des récepteurs alpha- adrénergiques °.CARACTERISTIQUES HEMODYNAMIQUES DE L\u2019HYPERTENSION La pression artérielle est égale au produit du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique (Tableau I).Il découle de cette équation que l\u2019hypertension artérielle doit être causée par l\u2019augmentation du débit ou de la résistance ou des deux à la fois.Le débit cardiaque est déterminé par la contractilité du myocarde, la fréquence et la pression de remplissage diastolique qui elle-même dépend du volume plasmatique et du tonus veineux.Quant à la résistance vasculaire elle est déterminée par la viscosité du sang, la longueur des vaisseaux et surtout la surface de section du lit vasculaire systémique artériolaire.I Département d\u2019anesthésie, Hôpital Notre-Dame de Montréal.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 ANESTHÉSIE ET HYPERTENSION Roger MELOCHE, F.R.C.P.(C)\" TABLEAU I PA.= QXR ( ; .1.Fréquence cardiaque 2.Contractilité Q 1 Pression de remplissage Volume sanguin Retour veineux 1.Longueur des vaisseaux R J 2.Viscosité du sang 3.Surface de section du lit vasculaire artériolaire.P.A.représente la pression artérielle; Q, le débit cardiaque et R, la résistance vasculaire systémique.Avant de considérer les effets de l\u2019anesthésie sur le système cardio-vasculaire des hypertendus, certains aspects hémodynamiques de l\u2019hypertension pourraient être mentionnés.Jusqu\u2019en 1962, l\u2019hypertension était attribuée à l\u2019augmentation de la résistance systémique seulement, les débits cardiaques étant rapportés comme normaux.Eich, d\u2019abord, trouva chez des jeunes patients présentant une hypertension labile, des débits cardiaques élevés avec une résistance vaseu- laire systémique normale.Quatre ans plus tard il rapportait une étude sur l\u2019évolution de ces mêmes patients et indiquait que quelques-uns avaient progressé vers une hypertension diastolique soutenue et présentaient dès lors un débit cardiaque normal avec une résistance élevée !°!!, Frohlich, en 1969, réexaminant l\u2019hémodynamique de l\u2019hypertension artérielle, démontra que l\u2019augmentation de la résistance vasculaire sytémique n\u2019était pas la seule caractéristique de l\u2019hypertension (Tableau II) 12 En effet, le débit cardiaque peut être normal, élevé ou même abaissé selon le type ou le stade de la maladie.Dans son étude d\u2019hypertendus non traités, Frohlich a observé que le débit cardiaque demeure normal dans l\u2019hypertension due au phéochromocy- tome et dans l\u2019hypertension due à une maladie rénale parenchymateuse.Le débit cardiaque est par ailleurs augmenté dans l\u2019hypertension labile et réno-vasculaire.Finalement, le débit est abaissé ou est à la limite inférieure de la normale dans l\u2019hypertension essentielle.Dans ce dernier groupe qui 235 TABLEAU Il CARACTÉRISTIQUES HÉMODYNAMIQUES DANS L\u2019HYPERTENSION Q R Hypertension labile J N Hyperaldostéronisme J A H.Réno-vasculaire A A H.Rénale-parenchymateuse N A Phéochromocytome N A H.Essentielle (sans insuffisance N 7 cardiaque) H.Essentielle (avec insuffisance / 7 cardiaque) (Q = débit cardiaque; R = résistance vasculaire syst.) ; Le débit cardiaque (Q) et la résistance vasculaire systémique (R) dans différentes formes d\u2019hypertension.englobe presque 80% de toutes les hypertensions, les débits sont abaissés chez les patients qui présentent une atteinte cardiaque.Tous les types d\u2019hypertension s\u2019accompagnent d\u2019une résistance augmentée sauf l\u2019hypertension labile.Les débits élevés caractéristiques de cette entité semblent dus a une circulation hyperkinétique et pourraient être associés à une hyperactivité béta-adrénergique puisque le rythme cardiaque et l\u2019éjection ventriculaire sont augmentés.Frohlich et McCubbin acceptent la possibilité d\u2019une composante neurogénique dans l\u2019hypertension réno-vasculaire, l\u2019élévation du débit étant due à l\u2019hyperactivité du système nerveux autonome 3-14-15, En 1973, Tarazi a pour sa part indiqué que l\u2019hyper- aldostéronisme primaire s\u2019accompagnait d\u2019un état circulatoire hyperkinétique qui ne s\u2019explique pas par les changements du volume plasmatique 6.Par ailleurs les travaux de Folkow ont souligné que la présence d\u2019une hypertrophie d\u2019adaptation de la média des artérioles pouvait expliquer les résistances vasculaires plus élevées chez les hypertendus *.Le diamètre interne du vaisseau est diminué sans qu\u2019il n\u2019y ait pour autant des changements dans la longueur au repos du muscle lisse vasculaire.Ainsi ces changements structuraux seraient la cause de l\u2019augmentation de la résistance plutôt qu\u2019une vasoconstriction anormale.Lorsque ces artérioles sont dilatées au maximum elles offrent quand même plus de résistance au débit sanguin qu\u2019un vaisseau normal.Ces artérioles montrent une réactivité augmentée aux stimuli qui habituellement provoquent une contraction du muscle vasculaire lisse ; par exemple la stimulation des fibres nerveuses adrénergiques, l\u2019'hypoxémie et l\u2019hypocarbie (Fig.1).Les médicaments antihypertenseurs sont nombreux et leurs mécanismes d\u2019actions complexes et souvent mal connus.Ils agissent tous en baissant la résistance vasculaire périphérique sauf le propranolol qui agirait à la fois par diminution du débit car- 236 ® Resistance (orbitrary units ) >» 1 1 1 1 ! O 5 10 15 20 25 30 % Shortenina Fig.1 \u2014 Représente la relation entre la résistance au flot et le pourcentage de raccourcissement du muscle lisse (tonus) des vaisseaux de chiens normotendus (N) et hypertendus (H).La position de la courbe en H implique qu'une augmentation de l'épaisseur de la paroi du vaisseau est survenue, et partant une diminution du diamètre interne même dans un état de dilatation maximale.A cause de l'augmentation du rapport de l'épaisseur de la paroi sur le diamètre interne de la lumière.la courbe H est plus abrupte que la courbe N, et il s'ensuit que ce vaisseau montrera une réactivité vasculaire plus grande sans qu'un changement dans le pourcentage du raccourcissement soit présent.Même à un tonus musculaire normal, la résistance serait augmentée dans le vaisseau hypertendu (A) par rapport au vaisseau normotendu (O).(Folkow, 1971: reproduit avec la permission de l'auteur et de l\u2019éditeur.Clin.Sci, vol.41, 1971.) INFLUENCE DE LA MÉDICATION TABLEAU IH EFFETS CARDIO-VASCULAIRES DE LA MÉDICATION ANTIHYPERTENSIVE RSV Q RC Diurétique | (paroi artériole) 0 0 Hydralazine | (paroi artériole) Î Î Diazoxide | (paroi artériole) Î 1 Rauwolfia | (déplétion N.E.) 0 0 Méthyldopa | (pseudotransm.) 0 0 Guanéthidine |, (libération N.E.) l | BL.ganglions | (blocage ganglions) J lO Clonidine | (inhib.S.N.C)) | J Veratrum | (inhib.S.N.C.) 0] 0] Propanolol 0 (S.N.C.?rénine) J | Q= débit cardiaque; RSV = résistance vasculaire systémique: RC = fréquence cardiaque.diaque ct par suppression de la libération de renine '7, Certains auteurs prétent au propranolol une action centrale qui diminuerait les influx cfférents du syste- me nerveux autonome !*-!*, Les diurétiques au début du traitement abaissent le volume plasmatique ct L'UNION MÉDICALE DU CANADA sont au di dim mar [ dans bie me; dd lion vu la el flat lise per l'une I st Jere © d ir le lis seal L'un soi Ie a | de partant le débit cardiaque, mais après quelques semaines le volume plasmatique est redevenu normal ainsi que le débit et les effets antihypertenseurs sont dus à une action directe sur les parois vasculaires \u201c°.L\u2019hydralazine agit aussi directement sur la paroi vasculaire causant une baisse de la résistance périphérique ?!.Cette diminution de la résistance peut aussi être provoquée par inhibition des centres vasomoteurs, par le veratrum \u201c?et la cloni- dine -#-+ ; ou par blocage au niveau des ganglions autonomes par le trimethaphan, le pentolinium ou la mecamylamine 7.Enfin, la baisse de la résistance vasculaire peut résulter d\u2019une action au niveau des terminaisons adrénergiques.A ce niveau les alcaloïdes de la rauwolfia agissent par dépression de la norépinéphrine \u201c6, la methyldopa et les inhibiteurs de la monoamine oxydase par formation de pseudo- transmetteurs *7, et la guanethidine par blocage de la transmission de l\u2019influx nerveux au niveau des fibres adrénergiques post-ganglionnaires 28, Les effets des médicaments antihypertenseurs sur le débit et la fréquence cardiaque sont variables.Ils sont abaissés par le propranolol *°, la clonidine 3°, les bloqueurs ganglionnaires *' et la guanethidine 32.Par ailleurs, l\u2019hydralazine°?et le diazoxide 34 augmentent le débit et le rythme cardiaque.Quant aux diurétiques \u201c°, à la réserpine °°, le methyldopa 86 et aux inhibiteurs de la monoamine oxydase 37 ils diminuent le débit cardiaque mais de façon peu marquée.Une meilleure connaissance de l\u2019hémodynamique dans l\u2019hypertension et l\u2019accès à un plus grand nombre de médicaments antihypertenseurs dont les mécanismes d\u2019actions sont différents ont permis d\u2019adapter et d\u2019individualiser le traitement.L\u2019association de médicaments permet d\u2019obtenir un effet souhaitable à des dosages plus faibles ce qui diminue les actions indésirables.Par exemple, l\u2019association d'hydralazine et de guanethidine ou de propranolol permet d\u2019antagoniser les effets chronotrophiques et inotropiques de l\u2019hydralazine **.La stimulation de la renine provoquée par l\u2019hydralazine est inhibée par le propranolol.La combinaison de diurétiques avec des médicaments qui amènent une rétention sodique tels que la réserpine, la methyldopa et la guanethidine est une autre association avantageuse 39, Pendant plusieurs années, les anesthésistes préféraient que les traitements antihypertensifs soient cessés durant la période opératoire ; cette ligne de conduite se justifiait parce que le maintien de l'activité sympathique durant l\u2019anesthésie générale demande un système nerveux autonome intact.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 Plusieurs auteurs rapportèrent des collapsus cardio- vasculaires à l\u2019induction de l\u2019anesthésie chez des patients traités avec de la réserpine 87.Le procès des agents antihypertenseurs fut fait et la pratique courante fut de cesser cette médication longtemps avant l\u2019anesthésie, car elle menaçait l\u2019homéostase circulatoire, modifiait la réponse aux curares, aux analgésiques et aux agents anesthésiques.De plus les signes cliniques habituels indiquant la présence de l\u2019hypercapnie ou d\u2019hypovolémie étaient absents et la réponse aux amines vasopressives était imprévisible *, Cependant, des études rétrospectives faites en particulier par Alper en 1963 et par Ominsky en 1969 remirent en question cette pratique qui était d\u2019ailleurs discutée par les cardiologues et les néphrologues 041 Ces auteurs purent démontrer que l\u2019hypotension et la bradycardie durant l\u2019anesthésie de patients « réserpinisés » survenaient aussi souvent chez les sujets traités que chez les malades sans traitements.Dans la plupart des cas les difficultés sont dues soit à un surdosage, soit à un changement de position rapide, soit encore à une perte de sang brutale.Par ailleurs le patient hypertendu, surtout sans traitement, montre des variations marquées de la pression artérielle et l\u2019instabilité cardio-vasculaire est plus liée à la maladie qu\u2019à la médication.Hickler et Vandam résument ces études en soulignant que le patient hypertendu traité est un meilleur candidat pour l\u2019anesthésie ; d\u2019autant plus, disent-ils, que la connaissance de l\u2019action pharmacologique du médicament utilisé suggère le vasopresseur approprié si une hypotension sévére survenait 42.Les études hémodynamiques poussées faites par le groupe d\u2019Oxford indiquent que le traitement doit être maintenu et même qu\u2019il doit être institué dans la plupart des cas ****.Pour Prys-Roberts la réponse hémodynamique à l\u2019anesthésie dépend du niveau de la pression artérielle avant l\u2019induction, plutôt que du médicament antihypertenseur.L\u2019incidence élevée d'ischémie myocardique durant l\u2019anesthésie de patients qui avaient une tension artérielle élevée avant l\u2019induction, suggérait que celle-ci doit être contrôlée avant l\u2019anesthésie.De ces travaux il ressortait clairement que les diurétiques, la methyldopa, la guanethidine, la bethanidine et la réserpine ne modifiaient pas la réponse hémodynamique a I\u2019anesthésie.Quant au propranolol, il n\u2019est utilisé dans le traitement de l\u2019hypertension que depuis peu et il n\u2019y a pas eu d\u2019étude traitant de l\u2019homéostase circulatoire durant l\u2019anesthésie de patients traités avec ce bloqueur.Son utilisation dans le traitement de l'insuffisance coronarienne ne sera pas envisagée ici.Par ailleurs, l\u2019expérience désastreuse des gens de 237 Cleveland qui rapportent cinq cas de collapsus dont quatre irréversibles, doit être retenue #5.Il est à noter que ce médicament est le seul antihypertenseur qui agit d\u2019abord en diminuant le débit cardiaque ; à cet effet s\u2019ajoutent une action suppressive de la renine et pour certains une action centrale.Il faut se demander si durant l\u2019anesthésie la dépression myocardique surajoutée ne serait pas néfaste.Gersh souligne que la baisse de résistance vasculaire systémique durant l\u2019anesthésie est salutaire \u201c°.En effet, si le ventricule gauche doit travailler contre une impédance élevée alors qu\u2019il est déprimé par l\u2019anesthésie, cela peut conduire à une défaillance avec augmentation de la pression ventriculaire en fin de diastole.Le cœur dénervé par le propranolol n\u2019est probablement pas apte à travailler contre la résistance élevée due par exemple à l\u2019hypocarbie, l\u2019hypoxémie, une anesthésie inadéquate, facteurs qui conduisent à une activité sympathique accrue ne se manifestant alors que sur les récepteurs alpha.Dans ces conditions il paraît plus sage de craindre le propranolol et de le cesser avant l\u2019anesthésie.Pour le moment cette médication est réservée aux états hyperkinétiques tels que la thyrotoxicose, l\u2019hyper\u2019 tension labile et l\u2019hypertension reno-vasculaire ; elle est souvent associée à l\u2019hydralazine qui augmenterait À Fn le débit cardiaque.En urgence, il faut se rappeler que le traitement d'une bradycardic ct d\u2019une hypotension sévère dues au blocage bêta adrénergique, peut répondre à de fortes doses d\u2019atropine et d'iso- proterenol.Le calcium et la ouabaine peuvent aussi provoquer une réponse inotropique.En désespoir de cause Viljoen de Cleveland suggère un bolus d'épinéphrine (50 mg) suivi d\u2019une infusion (2mg par 250 ml) et si nécessaire des injections répétées de glucagon, en plus de doses massives d\u2019'hydrocortisone (2 gm).INDUCTION DF L'ANFSTHÉSIF La réponse hémodynamique de l\u2019hypertendu à l\u2019induction de l\u2019anesthésie est caractérisée par une instabilité circulatoire marquée (Fig.2).Très souvent les écarts de pression sont violents : hypertension avant l'induction, hypotension immédiatement après la perte de conscience suivie de crise hypertensive au moment de l\u2019intubation et de nouveau hypotension une fois le stade chirurgical atteint (Fig.3).La tachycardie ct l\u2019hypertension fréquemment provoquées par l'intubation de sujets normo- tendus sont plus importantes ct souvent dangereuses chez l\u2019hypertendu.Plusieurs auteurs ont rapporte des arythmies et même des surcharges ventriculaires Time, secs.e ; y ipl aE a ECG.LOT hao WRN, \u2014 ed ppp ti who Wa À © î ; : 3 { \u20ac Ada AN UA dA AAA Heart 80 , : Rate oo | \u2014 \u2014 | per min.49 i , A A Brachial 10.f ; Artery : pressure 100 4 X 03 jrs | i pulmonary 20, A 1 A A A { Artery ACR {\\ \u2018 Pressure + \\ NON \\ \u201ca \\ mmHg 0.Awake 2 minutes after endotracheal intubation Before anaesthesia CNW ad m8 el Te A, » AAA Th 10 minutes after intubation 6 %N0, 30% 0, 1% Helothane.\\ 238 Fig.2 \u2014 Changements circulatoires provoqués par la laryngoscopie et l'intubation.Le panneau gauche indique les valeurs de pressions avant l'induction de l'anesthésie, alors que le débit cardiaque était de 4.27 L/min.Immédiatement après l'induction la pression artérielle baissait à 100/50 mmHg pour remonter au moment de l'intubation et s'accompagner de bigéminisme ventriculaire (panneau central).À ce stage on notait une hypertension pulmonaire importante qui persista même après l'établissement d'une anesthésie stable à l'halothane (panneau de droite).Une dépression du segment S-T et une inversion de l'onde T apparurent au moment de l'intubation, et persistèrent durant l'anesthésie.et indiquaient une ischémie myocardique associée à l'hypotension artérielle.Le débit cardiaque s'abaissa à 2.84 L/min.durant le maintien de l'anesthésie; ainsi, considérant la valeur élevée de la pression artérielle pulmonaire on peut soupçonner (même en l'absence de pression de l'oreillette gauche) que la résistance du lit vasculaire pulmonaire a doublé.(Prys-Roberts, C., Greene, L.T., Meloche, R., Foex, P.: J.Anaesth., vol.43, page 538, 1971.Avec la permission de l\u2019éditeur.) L'UNION MÉDICALE DU CANADA il flo Tes i 3 Ky wf lu LU li Lu EN ECG.\u201cebireipbacdprdeinie pb ppc bold Lib : ALA 1 LL Ti Ei ha ; i que, Hi RET DA Pi pu ip Hi Wi | ! jh db] | i na Hi \u201c1 » A Cat Sa wkd | LL A \u201c f ve NS Jn fr | LL! IER In lis | 0 i LL] fg | | | I |; TER Ta Ing | Pression [| | dil i y ! if \\ i ] li Hii > ortère w i | | tlh 144 : SR 1 | mm Hg Hil He i di til \" i! | [A i nll in | | | ! vaporisation intubation a laryngoscopie B: Fig.3 \u2014 Chez ce patient hypertendu l'induction de l'anesthésie provoqua d\u2019abord une hypo- È n à tension artérielle suivie d'une crise hypertensive quelques secondes après l'intubation avec de multiples extra-systoles ventriculaires.L'enregistrement de cet épisode permet de souligner que ue l'augmentation de pression artérielle n\u2019est pas due à une dose inadéquate de thiopentone, du Très moins en autant que l\u2019on peut juger cliniquement, puisque les changements de pressions ne | j s\u2018accompagnent pas d\u2019effort de toux ou de Valsalva.Ces manifestations au moment de ; CE | l'intubation seraient clairement indiquées sur l'enregistrement.i ie § i Ti Ce 1 te ; ., .i a gy , | aiguës \u201818, Dingle rapporta une augmentation patients pour lesquels induction de l\u2019anesthésie était { - i moyenne de la pression systolique de 35 mm Hg et faite en utilisant le droperidol et la phénopéridine, la y mn de 33 mm Hg pour la diastolique chez dix-neuf réponse à la laryngoscopie était atténuée mais pré- i i patients hypertendus traités, dont la laryngoscopie et sente.Le propanidid et le methohexitone ne furent E Li l'intubation furent faites après l\u2019emploi de thiopen- pas plus satisfaisants.La réponse hypertensive étant f i tone ct suxamethonium.1I nota des crises hyperten- probablement due à une augmentation de l\u2019activité i \u2018 sives impressionnantes, à 290/170 avec une fré- des fibres nerveuses adrénergiques il préconisa de E es ph quence cardiaque à 145.Chez deux patients dont les pressions après l\u2019intubation étaient de 240/130 et de 290/130 il y eut apparition d\u2019un pulsus alter- nans indiquant la défaillance ventriculaire.Chez l'homme la tachycardie et l\u2019hypertension artérielle seraient dues à une augmentation du débit cardiaque plutôt qu\u2019à une augmentation de la résistance vasculaire systémique.Il est intéressant de savoir que certains auteurs ont comparé les effets de la laryngoscopie avec des lames différentes.Ainsi Takeshima, Noda et Higaki ont pu déterminer que la lame courbe qui comprime les tissus mous de l\u2019épipharynx antérieur produit des réponses hypertensives plus grandes que les lames droites #5, Chez des patients normaux l\u2019augmentation de la pression systolique à l\u2019intubation varie selon eux de 20 à 25 mmHg en moyenne, mais parfois de 40 a 45 mmHg.Prys-Roberts dans une étude détaillée de différents agents d\u2019induction de l\u2019anesthésie, conclut qu\u2019il n\u2019y a pas de méthode parfaitement satisfaisante, bien que l\u2019induction par neuroleptanalgésie soit moins dangereuse **.Dans une première série de patients hypertendus, l\u2019intubation après l\u2019emploi de thiopentone et succinylcholine provoquait souvent des augmentations violentes de la pression artérielle accompagnées de changements ischémiques à l\u2019électrocardiogramme.Dans un deuxième groupe de TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 bloquer cette réponse en utilisant le practolol.Ce bloqueur bêta possède plus d\u2019activité intrinséque que le propranolol et abaisse moins le débit cardiaque.L\u2019injection intraveineuse de 20 mg avant l\u2019intubation prévient toute crise hypertensive et toute arythmie secondaire à l\u2019intubation.Prys- Roberts fait remarquer que le blocage des récepteurs bêta chez des patients dont l\u2019activité sympathique est augmentée ramène le débit et le rythme cardiaque à des valeurs normales \u201c°, Cependant, si le blocage des récepteurs 8 par le practolol est acceptable parce qu\u2019il a moins d\u2019effet dépressif sur le myocarde, l\u2019utilisation du propanolol risque de créer un chaos pharmacologique et de provoquer une dénervation cardiaque.Comme ce dernier est le seul bloqueur A sur le marché canadien nous avons choisi deux autres méthodes pour l\u2019induction de l\u2019anesthésie chez le patient hypertendu (Tableau IV).Deux groupes de patients hypertendus ont été étudiés.Un premier groupe (groupe I) comprenait vingt-deux patients traités jusqu\u2019au jour de l\u2019opération.Trois techniques différentes pour l\u2019induction de l\u2019anesthésie ont été utilisées : huit patients ont cu unc induction par inhalation d\u2019halothane après sédation avec le diazepam (10 mg) (groupe TA), sept ont eu une induction « conventionnelle » soit l\u2019utilisation de thiopentone (5 mg/Kg) suivi de 239 TABLEAU IV GROUPES DES PATIENTS ÉTUDIÉS Groupe I: patients hypertendus traités (22) ** IA.\u2014 Diazepam \u2014 Halothane (8) IB.\u2014 Thiopentone \u2014 Suxamethonium (7) IC.\u2014 Bloc laryngé et anesthésie locale (7) Groupe II : patients hvpertendus traités et non traités (30) Diazepam \u2014 Halothane (17) Ila.\u2014 hypertendus non traités (9) IIb.\u2014 hypertendus traités (8) Thiopentone \u2014 Suxamethonium (13) IIc.\u2014 hypertendus non traités (6) IId.\u2014 hypertendus traités (7) ** Nombre de patients entre parenthèses.suxamethonium (100 mg) (groupe IB) et sept ont eu un bloc laryngé et une anesthésie locale des voies respiratoires supérieures avant l\u2019intubation (groupe IC).Après l\u2019intubation l\u2019anesthésie chirurgicale était maintenue avec l\u2019halothane et un mélange oxygène 30%, protoxyde d\u2019azote 70%.Un deuxième groupe de patients (groupe II) comprenant des individus traités (15) et non traités (15) ont été soumis à deux techniques d\u2019induction de l\u2019anesthésie.Dans ce deuxième groupe, dix-sept eurent une inhalation d\u2019halothane après sédation au diazepam, neuf étaient des patients hypertendus non traités (groupe Ila) et huit étaient des patients traités (groupe IIb).Dans ce deuxième groupe treze patients eurent une induction « conventionnelle » (thiopentone-suxamethonium-intubation), six étaient des patients non traités (groupe llc) et sept des patients traités (groupe IId).Les électrocardiogrammes et la pression artérielle ont été enregistrés continuellement durant l\u2019induction ; la pression artérielle étant mesurée directement dans l\u2019artère radiale au moyen d\u2019un capteur statham P23 dB.L'inscription se faisait sur un enregistreur multipiste (mingograph 81), ce qui permettait d\u2019affirmer qu\u2019en aucun cas l\u2019intubation ne provoquait de toux ou une manœuvre de Valsalva.Le tableau V montre les effets de l\u2019anesthésie sur la pression artérielle et la fréquence cardiaque selon les trois techniques d\u2019induction pour le groupe I.La pression artérielle et la fréquence cardiaque avant l\u2019anesthésie et une fois l\u2019anesthésie chirurgicale atteinte sont comparées.L\u2019analyse statistique montre que les pressions systoliques, diastoliques et artérielles moyennes baissent de façon significative dans le groupe IA, et que les changements ne sont pas significatifs dans les groupes IB et IC, sauf pour une légère baisse de la pression systolique.Il n\u2019y a pas de modifications significatives de la fréquence cardiaque.240 TABLEAU V Contrôle Anesthésie de préanesthésie chirurgicale chang.P Groupe I A (Diazepam \u2014 Halothane) (N = 8) SYST 213 (43) 152 (29) \u2014 28% xx DIAST 109 (15) 87 (10) \u2014 20% x MAP 144 (19) 106 (11) \u2014 26% \u201c+ RC 76 (15) 79 (18) + 3% NS Groupe I B (Thiopentone \u2014 Suxamethonium) (N = 7) SYST 202 (38) 181 (25) \u2014 10% * DIAST 95 (19) 95 (19) 0 NS MAP 129 (23) 123 (20) \u2014 4.6% NS RC 74 (8) 74 (8) 0 NS Groupe I \u20ac (Bloc laryngé) (N = 7) SYST 184 (29) 161 (29) \u2014 12% * DIAST 98 (11) 90 (16) \u2014 8% NS MAP 126 (14) 113 (18) \u2014 10.3% NS RC 79 (14) 76 (16) \u2014 3.7% NS P (T paire) P < 0.05 #; P < 0.01 ##*; P < 0.001 *** Dans le Tableau VI, la pression artérielle ct le rythme cardiaque, à la suite de la laryngoscopie et de l\u2019intubation sont indiqués.Il y a des augmentations impressionnantes, des pressions artériclles, systoliques, diastoliques ct moyennes et de la fréquence cardiaque dans le groupe IB.Dans le groupe 1A, il n'y a que de légères augmentations des pressions systoliques, diastoliques ct moyennes, mais les changements de la fréquence cardiaque nc sont pas significatifs.Dans le groupe IC, les pressions systoliques ct moyennes augmentent légèrement alors que les pressions diastoliques et le rythme cardiaque ne changent pas de façon significative.Dans le groupe IA un patient a présenté un bloc du premier degré à la suite de l\u2019intubation.Dans le groupe IC, la laryngoscopic a été quelque peu difficile chez un patient ct le tube orotrachéal a dû être introduit après un deuxième essai.La pression artérielle moyenne de ce patient a augmenté de 24 mmHg au moment de l\u2019intubation.Un autre patient a été placé dans une position ventrale après que le tube endotrachéal eut été introduit et fixé.Comparant la réponse à l\u2019intubation chez les patients du groupe Il on note des changements ten- sionnels plus grands chez les sujets non traités.L\u2019intubation après la séquence habituelle de thopen- tone ct suxamethonium provoque une augmentation de la pression artériclle moyenne de 67% chez les patients non traités (groupe Ilc) et de 43% chez les sujets traités (groupe Ild), cette différence étant significative (P< 0.01) (Tableau VII).Par ailleurs, quand ces patients sont intubés après induction par inhalation d\u2019halothane, les patients non traités (groupe Ia) augmentent leur pression L'UNION MÉDICALE DU CANADA ar del all fos iw ani {iy Des dhl Tom, me It i il fie bls 5k fi ie sin tré pis te (és il: ion I al i i TABLEAU VI Laryngo- Préintubation scopie et 7 de P intubation chang.Groupe I A (Diazepam \u2014 Halothane) (N = 8) SYST 151 (29) 166 (42) + 99% * DIAST 87 (13) 100 (16) + 149% * MAP 108 (14) 123 (22) + 13.8% * RC 78 (16) 85 (21) + 8.9% NS Groupe 1 B (Thiopentone \u2014 Suxamethonium) (N = 7 SYST 171 (36) 228 (18) + 33.3% ** DIAST 87 (24) 129 (23) + 482% FEE MAP 112 (28) 160 (21) + 42.8% wx RC 78 (8) 84 (5) + 7.6% ow Groupe I C (Bloc laryngé) (N = 7) SYST 183 (30) 198 (25) + 8.1% + DIAST 96 (15) 103 (14) + 72% NS MAP 125 (16) 134 (15) + 72% * RC 78 (15) 80 (16) + 2.5% NS P(T paire) P < 0.05%; P < 0.01 ##*; P < 0.001 #** artérielle de 35% et les patients traités (groupe IIb) de 13.7%.Cette différence n\u2019atteint pas une valeur statistiquement significative (Tableau VIII).Toutefois si l\u2019intubation après inhalation d\u2019halothane protège contre l\u2019augmentation violente de la pression artérielle au moment de l\u2019intubation, l\u2019incidence d'arythmies durant cette période est très fréquente.Des neuf patients non traités induits par inhalation d\u2019halothane, quatre présentèrent des arythmies au moment de l\u2019intubation: trois cas de bigéminisme, un cas de rythme nodal.Un malade traité, induit (ttt nL Li par inhalation, présenta un bloc du premier degré.Par ailleurs aucun des patients ayant recu du thio- pentone ne présenta des arythmies malgré des augmentations de la pression artérielle moyenne de 67 et 43%.Ces résultats indiquent que des variations parfois violentes de la pression artérielle associées à des arythmies peuvent survenir au moment de l\u2019intubation chez les patients hypertendus.Ces changements sont plus marqués chez les patients dont l'hypertension n\u2019était pas contrôlée par une médication antihypertensive avant l\u2019anesthésie.L\u2019induction de l\u2019anesthésie utilisée couramment (thiopen- tone 4 à 5 mg/Kg suivi de suxamethonium 100 mg) est caractérisée par des écarts violents de pression artérielle mais l\u2019incidence d\u2019arythmies est rare.Si l'induction est faite progressivement par inhalation d\u2019halothane, l\u2019intubation peut être faite à l\u2019aide de suxamethonium sans provoquer de changements tensionnels importants.Cependant l\u2019apparition fréquente de troubles du rythme rend cette méthode hasardeuse.Pour certains patients présentant déjà des signes d\u2019irritabilité myocardique ou encore des signes d\u2019insuffisance vertébro-basilaire, particulièrement si la position pour la chirurgie peut interrompre la circulation veineuse ou artérielle, l\u2019intubation sous anesthésie locale offre des avantages certains.Elle demande cependant plus d\u2019expérience et la communication avec le patient est très importante.Chaque cas doit être évalué et la mise en marche de l\u2019anesthésie, individualisée.Le patient hyperkiné- TABLEAU VII THIOPENTONE-SUXAMETHONIUM Groupe II C non traité (N = 6) Groupe II D traité (N = 7) Pré- Pré- intubation Intubation % de chang.intubation Intubation % de chang.P SYST 147.5 237.7 + 61% 171.1 228.1 + 33% * DIAST 75.2 130.5 + 73% 87.4 129.1 + 48% ++ MAP 99.2 166.0 + 67% 112.3 160 + 42.8% ** RC 82.0 100.0 + 21.9% 78.3 84.3 + 7.6% * P (T paire) P < 0.05%, P < 0.01 #*; P < 0.001 *%% TABLEAU VIII DIAZEPAM-HALOTHANE Groupe II A non traité (N = 9) Groupe I B traité (N = 8) Pré- Pré- intubation Intubation % de chang.intubation Intubation % de chang.P SYST 134.4 171.1 + 27% 151 170.5 + 12.9% * DIAST 75.5 105.1 + 40% 87.8 100 + 13.8% wk MAP 95 128 + 35% 108.9 123.9 + 13.7% NS RC 78.3 98.9 + 26% 78 85.5 + 9.6% * P (T paire) P < 0.05%, P < 0.01 #%; P « 0.001 #%% TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 241 tique bénéficierait probablement d\u2019un blocage bêta alors que l\u2019hypertendu essentiel qui a une atteinte des organes cibles et une athéromatose généralisée devrait être induit après une intubation sous anesthésie locale des voies respiratoires supérieures.MAINTIEN DE L\u2019ANESTHÉSIE S\u2019il y a eu plusieurs études sur les effets hémodynamiques de l\u2019induction de l\u2019anesthésie chez les patients hypertendus, il n\u2019y a que le groupe d\u2019Oxford qui se soit intéressé au maintien de l\u2019anesthésie dans cette optique.Ils ont étudié en particulier l\u2019halo- thane et la neuroleptanalgésie qui sont de toute façon les agents les plus utilisés.Le methoxyflurane à cause de ses effets néphrotoxiques est rarement employé, l\u2019éther et le cyclopropane ont été éliminés des salles d\u2019opérations à cause de l\u2019usage continuel de l\u2019électrocoagulation et du monitoring électronique.De façon générale l\u2019anesthésie est caractérisée par une dépression des fonctions cardiaques et circulatoires.Tous les agents anesthésiques diminuent le débit cardiaque sauf le cyclopropane mais ses propriétés de stimulant sympathique augmentent l\u2019irritabilité ventriculaire et la pression veineuse centrale est maintenue aux dépens d\u2019une augmentation du travail cardiaque.Le patient hypertendu ayant déjà un travail ventriculaire augmenté ne saurait bénéficier de cette action sympathicotonique.L\u2019halo- thane contrairement à l\u2019éther provoque une hypotension artérielle qui pour certains reflète la défaillance du contrôle homéostatique du système nerveux autonome.Chez des patients normaux les études hémodynamiques de Eger\u201d° et de Gersh*® ont démontré aussi que le débit cardiaque était diminué aux dépens du volume d\u2019éjection par dépression de la contractilité du myocarde.Par ailleurs l\u2019halothane provoque une réduction de la résistance vasculaire systémique chez ces patients qui ont une pression artérielle initiale élevée.Cela est un avantage, car si cette résistance élevée persistait durant l\u2019anesthésie, le travail pour le muscle ventriculaire déprimé serait augmenté et cela pourrait conduire à une défaillance ventriculaire avec une pression diastolique élevée.Il faut se rappeler que durant les deux derniers tiers de la systole ventriculaire, la pression dans l\u2019aorte est plus grande que dans le ventricule ; le volume systolique est éjecté contre ce gradiant de pression.Cela est possible parce que le sang a un momentum.La quantié de sang éjecté dépend de l\u2019opposition à ce momentum constitué par la résistance vasculaire périphérique.Alors que ce momentum est déterminé par la contractilité du myocarde, la résistance est déterminée par le calibre artériolaire.242 S'il y a constriction, I'impédance à l\u2019éjection est plus grande et peu de sang peut être expulsé.Par contre s'il y a dilatation artériolaire, l'impédance diminue et le volume d'éjection ne sont pas plus abaissés chez les hypertendus que chez les normo- tendus, sauf si I'hyperventilation, l\u2019hypoxémie, les pertes de sang importantes ne viennent modifier le tableau.Durant l\u2019anesthésie balancée avec NsO, neuro- leptanalgésie avec ventilation artificielle et curarisation, l'hypocapnie doit être évitée.L'hypocarbie en effet diminue le débit cardiaque.Gersh a démontré que cette réduction est duc à un volume d\u2019éjection diminué ct que cela reflète la défaillance du myocarde déprimé par le protoxyde d'azote à éjecter contre une impédance augmentée #8, Il a souligné qu\u2019une dépression plus importante de la contractilité myocardique par l\u2019addition de l'halothane au protoxyde d\u2019azote réduirait le volume d\u2019éjection systolique encore plus, sans changer la résistance vasculaire systémique.Foex a étudié les effets de la ventilation artificielle chez les patients hypertendus et a pu démontrer que l\u2019hypocapnie réduisait le débit cardiaque #'.Il a fait remarquer que bien que la baisse du débit cardiaque soit comparable chez les hypertendus ct les normotendus durant l\u2019hypocapnie, le fait que les pressions artériclles moyennes baissaient moins chez les hypertendus réflétait la vasoconstriction plus grande de ces patients.Chez les hypertendus la baisse de la pression artérielle représente un risque sérieux d\u2019ischémic myocardique ; dans ces cas l\u2019addition d\u2019halothane au protoxyde d\u2019azote en présence d\u2019hypocapnic peut être dangereux.Pour diminuer le danger d\u2019hypotension durant la ventilation artificielle il est important de maintenir la PaCO- normale par des techniques de réinspiration (Fig.4 et 5).Il faut souligner les travaux de Strangaard %* qui ont mis en évidence des modifications de Pautorcgu- lation du débit cérébral chez les patients hypertendus non traités (Fig.6).Alors que chez le sujet normal lc débit sanguin cérébral est maintenu constant aussi longtemps que la pression artérielle moyenne n\u2019est pas inférieure à 70 mmHg; chez des patients hypertendus la limite inférieure de cette pression était à 120 mmHg.Le même auteur indique que les manifestations d\u2019hypoxie cérébrale se manifestaient chez les patients hypertendus alors que la pression artérielle moyenne était à 68 mmHg et que le débit cérébral moyen était à 73% du débit observé au repos.Tandis que chez les sujets normotendus, servant de témoin, l\u2019hypoxie survenait à une pression de 40 mmHg ct un débit cérébral moyen de 66% du débit observé au repos.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Un est hy tlie § plus 10mg.it lis fier J lip.raze bi en monté tion | myo.titer lig acilté L pr0- gpl vaseu- de la tendus sat le > bien able rant iles ends i sin Hemi me al ; ut hypo or whit 3 qu di pried a! al grel de ; cet jo ie alors be A sus surté- ot Time, ses.hrecisemetiemnn'nntentennentmenns veirenmiennedmenniennennnn rer Led Poros br aby ye Cd tt 0 AUS E.C.G.Lesd 1 {À aml med pret, eet preg proms pred got, ei oA pet Heart 80 Rat * | A r min ; pe 40 Arterial 150 Pressure j 10 mm Hg, 5 A À à à #4 # à KB | # CA I OR § ; Ï j Hi f A 0 SVE Pressure 12 mm Ha.0 Fen me nF non S04 bet ra Se Joi mA Pope\u201d AA ASIA pr Awake Ansesthetised Ansesthetised Before anaesthesia Nitrous Oxide 0% Nitrous Oxide 70% Oxygen 30% Oxygen 30 % ; + Malothane 0.3 % Fig.4 \u2014 L'addition d'halothane (0.5%) a provoqué chez ce patient une bradycardie nodale.Dans le panneau de droite on peut noter l'augmentation de la pression artérielle avec le retour au rythme sinusal.A souligner aussi le segment ST plus profond quand la pression artérielle est plus basse.La chute de pression artérielle chez cet hypertendu non traité au moment de l'addition d'halothane était due en grande partie à une baisse de 25% du débit cardiaque.Cette baisse du débit s'expliquait en partie par une diminution du rythme mais surtout par une réduction de 20% du volume d'\u2019éjection.(Prys-Roberts, C., Meloche, R., Foex, P.: Brit.J.of Anaesth., vol.43, p.131, 1971.Avec la permission de l\u2019éditeur.) Durant l\u2019anesthésie de ces patients il faut se rappeler que leur courbe d\u2019autorégulation du débit cérébral est déplacée vers la droite.Il est intéressant de savoir que Strandgaard a aussi démontré que chez des hypertendus traités de façon efficace (pression diastolique # 100-105) la limite inférieure d\u2019autorégulation du débit sanguin cérébral peut être presque normale.Selon cet auteur la courbe d\u2019autorégulation Time, secs.E.C.G.lead D Heart 80 rit Rate 60 .Po I per min.40 i ANION A Mapesctnsiossssessiosstttriooin wn et.wan et salons Arterial 150 Hf Pressure Mr % 100 | 50 | restera déplacée vers la droite s\u2019il y a dégénérescence musculaire et modifications du tissu conjonctif dans les parois des artérioles cérébrales.Par ailleurs, quand la maladie se manifeste surtout par une hypertrophie musculaire de la média, les changements peuvent être réversibles et un traitement adéquat peut corriger ce déplacement vers la droite de la courbe d\u2019autorégulation.Ces travaux sont Awake During anaesthesia {spontaneous ventilation) Before anaesthesia 69 % Nitrous Oxide, 30% Oxygen, 1% Halothane, Fig.5 \u2014 Chez ce patient hypertendu traité (réserpine) des épisodes de bradycardie nodale sont apparus durant l'anesthésie avec O:/N:0, halothane (1%), en respiration spontanée (Panneau de droite).Durant les périodes de rythme nodal la pression artérielle baissait de 20 mmHg et à l'E.C.G.l'onde T négative était plus profonde.En rythme sinusal la pression artérielle augmente de 20 mmHg probablement par amélioration du synchronisme de la contraction ventriculaire.(Prys-Roberts, C., Meloche, R.et Foex, P.: Brit.J.Anaesth., vol, 43, p.131, 1971.Avec la permission de l\u2019éditeur.) TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 243 MEAN ARTERIAL BLOOD PRESSURE 50 100 150 200 mmHg H2 At tga H5 } H6F H8 1 | eT H10 CEREBRAL BLOOD FLOW IN PERCENT OF REST \u2014 =20% NI r | TO N3 r T T T T T T 50 100 150 200 mmHg Fig.6 \u2014 Autorégulation de la circulation cérébrale.Le pourcentage de changement par rapport au débit sanguin cérébral au repos est en ordonnée.Les cercles ouverts représentent la pression artérielle moyenne habituelle de ces patients.Le débit cérébral est indiqué pour chaque courbe.Les courbes d'autorégulation pour les patients hypertendus (H, à Hu) sont déplacées vers la droite quand on les compare aux courbes d'autorégulation de patients normotendus (N.à N.).De plus les trois premiers patients (H 1-2-3) présentent une limite supérieure d\u2019autorégulation de la pression artérielle provoquant une augmentation du débit sanguin cérébral.(Strandgaard, S., Olesen, J., Skinhj, E, Lassen, N.A.: Brit.Medical Journal.Vol.1, page 507, 1873.Avec la permission de l'auteur et de l\u2019éditeur.) d\u2019une grande importance du point de vue de vue de l\u2019anesthésie de ces patients.Dans cette optique, le patient hypertendu qui doit subir une endartérectomie carotidienne et dont la circulation cérébrale dépend surtout des artères vertébrales, mérite une attention particulière.L\u2019intubation sous anesthésie locale et la mise en position en surveillant l\u2019état de conscience, l\u2019induction pro- 244 gressive de l\u2019anesthésie avec monitoring adéquat et la surveillance de la PaCO.durant I'anesthésic apparaissent être des précautions élémentaires.CONCLUSION Les études hémodynamiques faites jusqu\u2019ici chez les malades hypertendus durant l\u2019anesthésie montrent clairement qu'il est irritable du point de vue cardiaque et instable du côté homéostase.L\u2019évaluation préopératoire est très importante.La présence d\u2019artériosclérose doit être particulièrement connue ; car chez ces patients les dangers d\u2019ischémie myocar- dique et rénale ou de thrombose cérébrale sont plus importants parce que leur autorégulation du débit sanguin régional est inadéquate.TH faut reconnaître aussi les changements dus à la défaillance ventriculaire gauche et la corriger par la digitalisation, les diurétiques et la thérapic antihypertensive.L\u2019induction de l\u2019anesthésie du patient hypertendu qui présente un mauvais risque doit être faite avec un monitoring de la pression artérielle et de l\u2019électrocardiogramme.L\u2019intubation devrait probablement être faite sous anesthésie locale afin de prévenir la crise hypertensive et de pouvoir approfondir l\u2019anesthésic graduellement.Chez les hypertendus de type hyperkinétique il y a avantage à pratiquer l\u2019intubation sous anesthésie plus profonde et avec une lame droite.Il y a sûrement une place pour le practolol ou un autre bloqueur bêta qui possède une action intrinsèque, pour le patient qui présente déjà des arythmies.En attendant qu\u2019il soit disponible, la xylocaïne peut aussi être utilisée avant la laryngoscopie.Durant l\u2019anesthésie l\u2019hypocapnie doit être surveillée par un monitoring ou des gaz artériels ou des gaz expirés.La période de recouvrance ct souvent les vingt-quatre premières heures taxent sérieusement le système cardiovasculaire des hypertendus à cause des besoins d\u2019oxygène plus grands provoqués par la douleur, lc frisson, l\u2019anxiété et l\u2019acidose métabolique.En particulier après les opérations majeures l\u2019homéostase circulatoire est le plus souvent inadéquate ct il faut s\u2019assurer que la tension artériclle n\u2019est pas que le reflet d\u2019une augmentation de la résistance vasculaire systémique.Résumé Plusieurs auteurs ont souligné l\u2019instabilité du système cardio-vasculaire des patients hypertendus durant l\u2019anesthésie.Les caractéristiques hémodynamiques et l\u2019influence de la médication antihyper- tensive sont discutées.Une attention particulière est portée à la période d\u2019induction de l\u2019anesthésie qui est caractérisée par des écarts violents de la pression artérielle ct une incidence élevée d\u2019arythmies.L'UNION MÉDICALE DU CANADA D QU ci deg Mop Ve alte ee me: Var Sont nd con lance Hi TSIVE lenda nee [ee Hh neve: oadir 1 de quer WE pour id: sente po ni la 2 dol rik à vent UE rs pd of Jil ul int Différentes méthodes d\u2019induction de l\u2019anesthésie sont évaluées qui permettent de prévenir ces difficultés.Summary Hemodynamic studies of hypertensive patients under anesthesia show that their myocardium is irritable and their omeostasis unstable.A review of the influence of therapy is made and the importance of adequate treatment prior surgery is stressed.The cardio-vascular instability during induction of anesthesia is demonstrated and methods to 10.11.12.13.14.15.16.17 18.19.20.21.22, 23.24.prevent arrythmia or hypertensive crisis are suggested.BIBLIOGRAPHIE Genest.J.: Traitement de l'hypertension artérielle.Union Méd.Canada, 102: 826-833, avril 1973.Kannel, W.B., Castelli, W.P., McNamara, P.M.et coll: Some factors affecting morbidity and mortality in hypertension: the Framingham study.Milbank Mem.Fund, Q.47, 3: 116-142, part 2, 1969.Kannel, W B., Schwartz, M.J et MeNamara, PM: Blood Pressure and risk of coronary heart disease: the Framingham study.Dis.Chest, 56: 43-52, 1969.Smith, DE., Odel, HM.et Kernohan, J W.: Causes of death in hypertension.Am.J.Med., 9: 516-527, 1950.Armstrong et Davison, M.H.: Danger of methonium drugs (correspondence).Brit.Med.J., 1: 584, 1951.Foster, M.\\W.Jr et Gayle, RF.; Dangers of combining reserpine (Serpasil) with electro-convulsive therapy.J.Amer.Med.Ass., 159: 1520, 1855, Smessaert, A.A.et Hicks, R.G.: Problems caused by rauwolfia drugs during anesthesia and surgery.N.Y.St.J.Med., 61: 2399, 1961.Dingle, HR.: Antihypertensive drugs and anaesthesia.Anesthesia, 21: 151, 1966.Folkow, B.The haemodynamic consequence of adaptive structural changes of the resistance vessels in hypertension.Clin.Scie., 41: 1, 1971, Eich, R.H., Cuddy, R.P, Smulyan, H.et Lyons, R.H.: Hemo- dynamics in labile hypertension: a follow-up study.Circulation, 34: 299, 1966.Peters, R.J., Cuddy, R.P., Smulyan, H.et Lyons, R.H.: The hemodynamics in labile hypertension.Amer.Heart J., 63: 188, 1962.Frohlich, E.D., Tarazi, R.C.et Dustan, HP.: Re-examination of the hemodynamics of hypertension.Amer.J.Med.Sci,, 257: 9, 1969.McCubbin, J W., Green, JH.et Page, LH.: Bororeceptors function in chronic renal hypertension.Circulation Research, 4: 205, 1956.Frohlich, E.D., Dustan, HP.et Page, IH: Hyperdynamie beta-adrenergic circulatory state.Arch.Intern.Med., 117: 614-619, 1966.Frohlich, E.D., Tarazi, RD.et Dustan, HP: Hyperdynamic beta-adrenergic circulatory state: increased beta receptor responsiveness.Arch.Intern.Med., 123: 1-7, 1569.Tarazi, R.C.,, Mohsen Ibraham, M., Bravo, E.L.et Dustan, .P.: Hemodynamic characteristics of primary aldosteronism.The new Engl.J.Med., vol.289, 25: 1330-1335, 20 déc.1973.Buhler, F.R., Laragh, J H., Baer, L.et coll: Propranolol inhibition of renin secretion.N.Engl.J.Med., 287: 1209- 1214, 1972, Laverty, R.et Taylor, K.M.: Propranolol uptake into the central nervous system and the effect on rat behavior and amine metabolism.J.Pharm.Pharmacol., 20: 605-609, 1968.Lewis, P.J., Myers, M.G., Reid, JL.et Dollery, C.T.: Mechanism of beta-blockade hypotension.Lettre à l\u2019éditeur.The New Engl.J, Med., 288 (13): 689, 29 mars 1973.Conway, J.et Palmero, H.The vascular effect of the thiazide diuretics.Arch.Intern.Med., 111: 203-207, 1963.Stunkard, A., Wertheimer, L.et Redisch, W.: Studies on hydralazine: evidence for a peripheral site of action.J.clin, Invest., 33: 1047-1053, 1954.Nickerson, M.: Antihypertensive agents and the drug therapy of hypertension.Goodman & Gilman, de ed., chapitre 33, pages 734-742 (text-book).Nayler, Winifred G., Price, JM, Swann, J.B., Maclnnes, I, Race, D.et Lowe, T.E.Effect of the hypotensive drug ST 155 (catapres) on the heart and peripheral circulation.J.Pharmac.Exp.Ther., 164: 45.59, 1968.Sherman, G.P., Greca, G.J.,, Woods, R.J.et Buckley, J.P.: Evidence for a central hypotensive mechanism of 2-(2,6- dichlorophenylamino) -2-imidazoline (catapresan, ST-155).Eur.J.Pharmac., 2: 326-328, 1968.TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.43.44, 45.46.47.48.49.50.51.52, Randall, L.O., Peterson, W.G.et Lehmann, G.: The ganglionic blocking action of thiophanium derivatives.J.Pharmac.Exp.Ther., 94: 48-57, 1949.Rutledge, C.O0.et Weiner, N.: The effect of reserpine upon the synthesis of norepinephrine in the isolated rabbit heart.J.Pharmac.Exp.Ther., 157: 290-302, 1967 Nickerson, Mark: Drugs inhibiting adrenergic nerves and structures innervated by them.Goodman & Gilman, 4e éd., chapitre 26: 577 (text-book).Abercrombie, G.F.et Davies, B.N.: The action of guanethidine with particular reference to the sympathetic nervous system.Br.J.Pharmac.Chemother., 20: 171-177, 1963.Frohlich, ED.et Bhatia, S.: Hemodynamic effects of pro- pranolol practolol and sotalol in hypertensive patients.Clin.Pharm.Therap., 13: 138, 1972, Nickerson, M.: Antihypertensive agents and the drug therapy of hypertension.Goodman & Gilman, 4e éd, chapitre 33, pages 735-736 (text-book).Aviado, D.M.: Hemodynamic effects of ganglion blocking drugs.Circulation Res., 8: 304-314, 1960.Maxwell, R.A, Plummer, A.J, Schneider, F., Povalski, H.et Daniel, A 1: Pharmacology of (2- (octahydro-1-azocinyl) -ethyl) - guanidine sulfate (Su 5864) J.Pharmac.Exp.Ther., 128: 22-29, 1960.Wilkinson, E.L., Beckman, H.et Hecht, H.H.: Cardiovascular and renal adjustments to a hypotensive agent (1-hydrazinoph- thalazine: Ciba BA-5968: Apresoline).J.Clin.Invest., 31: 782-879, 1952.Bartorelli, C., Gargano, N., Leonetti, G.et Zanchetti, A.: Hypotensive and renal effects of diazoxide, a sodium-retaining benzothiadiazine compound, Circulation, 27: 895-903, 1963.Cohen, S.I, Young, M.W., Lau, S.H., Haft, JL.et Damato, A.N.: Effects of reserpine therapy on cardiac output and atrioventricular conduction during rest and controlled heart rates in patients with essential hypertension.Circulation, 37: 738-746, 1968.Stone, C.A.et Porter, C.C.: Methyldopa and adrenergic nerve function.Pharmac.Rev., 18: 569-575, 1966.Sannerstedt, R.: Hemodynamic effects of pargyline hydro- chloride at rest and during exercise in hypertension.Acta Med.Scand., 181: 699-706, 1967.Zacest, R., Gilmore, E.et Koch-Weser, J.: Treatment of essential hypertension with combined vasodilatation and beta- adrenergic blockade.New Engl.J.Med., 286: 617-622, 1972.Kuchel, O., Leduc, G.et Genest, J.: Quelques concepts nouveaux dans la pathogénie et la thérapeutique de l\u2019hypertension artérielle essentielle.L\u2019Union Médicale du Canada, 102: 770- 774, avril 1973.Alper, M.H., Flacke, W.et Krayer, O.Pharmacology of reserpine and its implications for anesthesia.Anesthesiology, 24: 524, 1963.Ominsky, AJ.et Woolman, H.: Hazards of general anesthesia in the reserpinized patient.Anesthesiology, 30: 443, 1969.Hickler, R.B.et Vandam, L.D.: Hypertension.Anesthesiology, 33: 214, 1970.Prys-Roberts, C., Meloche, R.et Foex, P.: Studies of anesthesia in relation to hypertension.I.Cardiovascular responsed of treated and untreatted patients.Brit.J.Anaesth, 43; 122, 1971.Prys-Roberts, C., Greene, L.T., Meloche, R.et Foex, P.: Studies of anaesthesia in relation to hypertension.II.Haemo- dynamic consequences of induction and endotracheal intubation.Brit.J.Anaesth., 43: 531, 1971.Viljoen, JF., Estafanous, F.G.et Kellner, G.A.: Propanolol and cardiac surgery.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 64: pp.826-830, nov.1972.Gersh, B.J.: Ventricular function and haemodynamics in the dog during anaesthesia.D.Phil.Thesis.University of Oxford, 1970.King, B.D., Harris, L.C, Greifenstein, F.E, Elder, J.D.et Dripps, R.D.: Reflex circulatory responses to direct laryngo- scopy and tracheal intubation performed during general anaesthesia.Anesthesiology, 12: 556, 1951.Takeshima, K., Noda, K.et Higaki, M.: Cardiovascular response to rapid anesthesia induction and endotracheal intubation.Anesth.Analy.Curr.Res., 43: 201, 1964.Prys-Roberts, C.Foex, P., Biro, GP.et Roberts, J.G.: Studies of anaesthesia in relation to hypertension.V: adrener- gic beta-receptor blockade.Brit.J.Anaesth., 45: 671, 1973.Eger, EI, Smith, N.T., Stoelting, RK., Cullen, D.J., Kadis, LB.et Whitcher, C.E.: Cardiovascular effects of halothane in man.Anesthesiology, 32: 396, 1970.Foex, P., Meloche, R.et Prys-Roberts, C.: Studies of anaesthesia in relation to hypertension.III: Pulmonary gas exchange during spontaneous ventilation.Brit.J.Anaesth., 43: 644, 1971.Strandgaard, S., Olesen, J., Skinhj, E.et Lassen, NA: Auto- regulation of brain circulation in severe arterial hypertension.Brit, Medical Journal, 1: 507-510, 1973.245 i essais cliniques DISPARITION PRECOCE DE LA PROTEINURIE ATTRIBUABLE AUX REINS PRIMITIFS APRÈS TRANSPLANTATION RÉNALE Louis LAPLANTE, F.R.C.P.(C)', Claude BEAUDRY, F.R.C.P.(C)! et Marc HOUDE, M.D.2 INTRODUCTION Si l\u2019on excepte certaines situations cliniques, (hypertension maligne avec urémie, gloméruloné- phrite rapidement progressive, maladie rénale poly- kystique, pyélonéphrite chronique), la plupart des patients greffés conservent leurs reins primitifs !.Ces reins primitifs bien que peu fonctionnels peuvent excréter avant la greffe une quantité variable de protéines.Par ailleurs, la mesure de la protéinurie constitue chez le patient greffé un indice important soit de rejet ou de récidive d\u2019une atteinte glomérulaire *.C\u2019est pourquoi nous avons voulu étudier l\u2019évolution de la protéinurie chez le patient greffé et déterminer dans quelle mesure elle peut provenir soit des reins primitifs, soit du rein greffé.MATÉRIEL ET MÉTHODE De juin 1969 à septembre 1974, 90 transplantations rénales furent effectuées à l\u2019hôpital Maison- neuve-Rosemont.Quarante-cinq patients possédaient leurs reins au moment de la greffe.De ce nombre, nous avons étudié 11 malades chez qui une détermination de la protéinurie des 24 heures fut réalisée dans les 100 jours précédant la greffe.Au moment du dosage de la protéinurie, tous les patients sauf quatre étaient hémodialysés au moyen du rein à bobine (Coil Kidney).La clearance chez tous de la créatinine endogène était inférieure à 5ml/min.Le diagnostic avant la greffe était celui d\u2019une glomérulonéphrite chronique dans 9 cas et d\u2019une néphropathie diabétique dans 2 cas.Le dosage de la protéinurie fut fait selon la méthode de précipitation à l\u2019acide tri-chloroacétique 3.Après la greffe, la protéinurie fut déterminée quoti- 1 Médecins néphrologues, Unité de transplantation rénale, Service de néphrologie, Hôpital Maisonneuve-Rose- mont, Université de Montréal.?Médecin résident IV, Service de néphrologie, Hôpital Maisonneuve-Rosemont.Université de Montréal.Mots clés: En français: protéinurie: insuffisance rénale chronique; transplantation rénale.En anglais: proteinuria; chronic renal failure; renal transplantation.(Texte soumis pour publication le 31 octobre 1974.) 246 diennement pendant le séjour du patient à l'hôpital (environ 3 semaines), puis deux fois par semaine pendant un mois, et de façon hebdomadaire par la suite.On réalisa une pyélographie per perfusion endo- veineuse chez la plupart de ces patients avant ct après la greffe dans le but de déterminer le néphro- gramme et les dimensions des reins primitifs.RÉSULTATS Comme le montre le Tableau I.chez les 7 patients dialysés au moment du dosage de la protéinurie, l'intervalle entre le début de l'hémodialyse ct la détermination de la protéinurie varie de 4 à 1,125 jours.Chez les 3 patients non dialysés au moment du dosage, la protéinuric fut respectivement déterminée 9, 10, et 20 jours avant le commencement de I'hémodialyse.Le patient P.C.ne fut pas dialys avant la greffe.L'intervalle entre le dosage de la protéinurie et la greffe fut de durée variable (7 à 100 jours).Par ailleurs la protéinurie avant la greffe a varié de 90mg à 8400mg par 24 heures, le volume urinaire oscillant de 135cc à 1840cc par 24 heures.La durée de la protéinurie après la greffe fut en moyenne de 41 jours allant de 12 à 126 jours.La protéinurie disparut en moins de 30 jours chez 6 des 11 patients.Six des onze patients ont présenté une crise de rejet durant l'intervalle entre la greffe et la fin de la protéinurie (patients R.B., D.F., R.R,, S.R., R.M., M.D.).Deux patients (R.B., R.M.) ont eu une récidive de la protéinurie lors d\u2019épisodes subséquents de rejet.Un patient (S.R.) eut une récidive de protéinurie sans que l'on puisse mettre en évidence un phénomène de rejet.DISCUSSION La chute de la filtration glomérulaire observée dans l'insuffisance rénale terminale s'accompagne le plus souvent d'une baisse significative de la protéinurie laquelle est plus élevée lorsque la filtration glo- mérulaire est également plus élevée '.On invoque pour expliquer ce phénomène une diminution de la filtration des protéines *.L'UNION MÉDICALE DU CANADA (x ap ike Ru de tn! mom Ye Tement dh (a sig des ei (rosie het by Manuel NR ur | Ji |g TR | rol Wig Ni .lim Bp I qe \u201crg | Wi rts ie, dh 125 wil der kde ip ith Par ng ol elite TABLEAU 1 TEMPS DE DISPARITION DE LA PROTEINURIE APRES GREFFE RENALE Intervalle Intervalle (jours) entre (jours) entre Protéinurie Volume D uree de la Pati Maladie dernière dernière avant urinaire pr oteinurie atient 2 Pros ee avant après greffe rénale protéinurie protéinurie greffe greffe exprimée ; et début et greffe MG/24 hres ML /24 hres en fonts d'hémodialyse rénale R.B.G.N.C.\u2014 10* 100 570 1735 126 R.R.G.N.C.\u2014 9 * 60 8400 1840 52 R.M.G.N.C.\u2014 20% 126 2300 1060 15 D.F.\u2018G.N.C.+ 56 15 240 135 97 F.F.N.D.+ 4 9 2900 650 18 P.C.N.D.\u2014 58 3390 1210 24 S.R.G.N.C.+8 70 2020 560 32 A.T.G.N.C.+ 140 68 1200 345 58 LS.G.N.C.+ 56 50 2430 1870 23 R.R.G.N.C.+ 915 7 330 220 12 M.D.G.N.C.+ 1125 38 90 154 17 * Le signe négatif indique que le dosage de la protéinurie fut effectué avant le début de l\u2019hémodialyse.G.N.C.Glomérulonéphrite chronique.ND.Néphropathie diabétique.C\u2019est pourquoi nous avons restreint notre étude aux patients en insuffisance rénale terminale chez qui le dosage de la protéinurie avait été documenté peu de temps avant la greffe.Ces patients excré- talent donc une certaine quantité de protéines au moment de la transplantation.Après la greffe, la protéinurie a disparu complètement chez tous en moins de 126 jours et en moins de 32 jours dans la majorité des cas (7 patients).Ceci signifie que la fraction de la protéinurie venant des reins primitifs a également cessé.Pour sa part, Crosnier * note une disparition de la protéinurie chez la plupart des greffés en moins de 3 mois.Manuel ® observe une protéinurie moyenne de moins de 360mg par jour trois mois après la greffe.Plusieurs théories peuvent être invoquées pour expliquer la disparition de la protéinurie.On peut penser que l'augmentation du volume urinaire secondaire à la mise en place du greffon pourrait diluer les protéines excrétées par les reins primitifs et ainsi fausser le dosage de la protéinurie.La méthode de dosage utilisée ici est sensible à des concentrations de 10mg% et plus *.Par ailleurs le volume urinaire du patient greffé est d'environ 2500cc par 24 heures.Dans ces conditions, le phénomène de dilution ne pourrait expliquer l'absence de protéinurie que dans un seul cas (patient M.D.).Suite à la greffe, deux phénomènes principaux se produisent.On administre d'abord au patient de fortes doses de stéroïdes et d'immunosuppresseurs.Il est peu probable que ces substances puissent faire disparaître la protéinurie des reins primitifs alors que leur efficacité chez les patients atteints d\u2019une glomé- TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 rulopathie chronique, mais non-greffés, est faible.Il se produit en second lieu chez le greffé un rétablissement normal de l\u2019équilibre biochimique et du volume extracellulaire.Les études de Bricker 7 ont montré que la filtration glomérulaire d\u2019un rein lésé soumis à un environnement urémique est de 60% plus élevée que le même rein soumis à un environnement normal.Le rétablissement d\u2019un équilibre biochimique et d\u2019un volume extracellulaire normal pourrait donc diminuer encore plus la filtration glo- mérulaire des reins primitifs et ainsi amener la disparition de la protéinurie.Corroborant ce phéno- mene, on note une diminution rapide après la greffe du volume des reins primitifs (Tableau II).Une étude sériée chez deux patients (RB., S.R.) montre une diminution progressive mais lente du volume des reins primitifs à différents intervalles durant l\u2019hémodialyse.Après la greffe, l\u2019atrophie rénale est beaucoup plus marquée ; par exemple chez S.R., le volume des reins passe de (D) 12.5cm.X 5.5cm.et (G) 13.0cm.X 6.8cm., 79 jours avant la greffe, a (D) 9 em.X 43cm.et (G) 9.5cm X 5.0cm., 52 jours après la greffe.Il nous semble probable que l\u2019atrophie rénale et la chute de la filtration glomérulaire soient responsables de la disparition de la protéinurie des reins primitifs.Cette chute de la filtration serait secondaire aux nouvelles conditions biochimiques et volé- miques imposées aux reins primitifs.Nous croyons que la protéinurie due aux reins primitifs disparaît précocement et que la persistance d'une protéinurie après trois mois chez un patient greffé indique que celle-ci provient du greffon.247 TABLEAU II PYELOGRAPHIE ENDOVEINEUSE DES REINS PRIMITIFS AVANT ET APRES GREFFE RENALE PEV.P.E.V.P.E.V.Patient jours Diamètres Néphro- jours Diamètres Néphro- jours Diamètres Néphro- avant rénaux gramme avant rénaux gramme après rénaux gramme greffe greffe greffe R.B.653 D 99 x 45 +++ 104 D 9.0 x 4.3 + 413 D 6.3 x 2.0 + G 9.5 x 5.0 G 80x40 G 5.5 x 2.5 D.F.69 D 7.0 x 40 + 352 0 G 6.0 x 40 P.C.335 D 14.0 x 6.5 +++ 422 D 9.5 x 4.0 ++ G 15.0 x 6.0 G 9.5 x 5.0 R.R.347 D 16.0 x 7.0 ++ 599 0 G 17.5 x 7.0 S.R.322 D 13.5 x 6.0 +++ 79 D 12.5 x 5.5 + 52 D 9.0 x 43 + G 13.5 x 6.5 G 13.0 x 6.8 G 95 x 5.0 AT.215 D 8.5 x 4.5 ++ 14 0 G 10.0 x 4.5 R.M.295 D 10.5 x 5.0 + 51 D 755 x ?+ G 11.0 x 5.0 G77 x ?M.D.29 D 11.0 x 4.5 +++ 176 D 7.5 x 3.5 + G 9.5 x 50 G 7.0 x 4.0 LS.335 D 11.5 x 5,5 + 495 D 7.5 x 3,5 + (Néphrectomie gauche antérieure) Néphrogramme: ++ +4 = normal; 0 - absence.P.E.V.: pyélographie endoveineuse.Résumé Nous avons étudié l\u2019évolution de la protéinurie avant et après la greffe rénale chez onze malades ayant encore leurs propres reins afin de déterminer dans quelle mesure elle peut provenir soit des reins primitifs ou du greffon.La protéinurie a cessé chez tous les patients étudiés de 12 à 126 jours après la greffe pour une moyenne de 41 jours.Nous suggérons que cette disparition rapide de la protéinurie des reins primitifs est attribuable à la diminution de leur filtration glomérulaire.La persistance ou la réapparition d\u2019une protéinurie suggère que celle-ci provient du greffon, soit par rejet, soit par récidive d\u2019une atteinte glomérulaire.Summary A serial study of proteinuria before and after transplantation was made on eleven patients still bearing their primitive kidneys.In all patients the proteinuria present before 248 transplantation disappeared between 12 to 126 days after transplantation with a mean of 41 days.We suggest that this rapid disappearance of proteinuria after transplantation is due to a lowering of glomerular filtration affecting the primitive Kidneys.The appearance or persistance of pro- teinuria after transplantation in patients still bearing their primitive kidneys is more suggestive of a recurrence of the glomerular disease or of rejection.BIBLIOGRAPHIE 1.Hamburger, J, Crosnier, J., Dormont, J.et Bach, J F.: Renal Transplantation Theory and practice.Williams and Wilkins Co, page 150, 1972, 2.Idem, page 166.3.Lewis, B.et Richards, P.: Measurement of urinary proteins.Lancet, 1: 1141, 1961.4.Strauss, M.B.et Welt, L.C.: Diseases of the kidney.Little, Brown and Co., Boston, p.93, 1971.5.Crosnier, J., Antoine, B., Dormont, J., Debray Sacks, M,, Leski, M.et Bach, J.F.: La protéinurie des reins transplantés.Bull.Soc.Méd.Hôp, Paris, 118: 233, 1967.6.Manuel, Y., Pali, S., Bernhardt, J.R., Revillard, J.P., Claudey, D.et Treager, J.: Proteinuria in human renal allografts.Helv, Med.Acta, 35: 3, 1969.7.Bricker, N.S., Klahr, S.et Rieselbach, RE: The functionnal adaptation of the diseased kidney: I.Glomerular filtration rate.J.Clin.Invest., 43: 1915, 1964.L'UNION MÉDICALE DU CANADA [EE slant prt dico fon dln me) cron sill (Fi | dhs Lu pa diem AS | ee lig.Wine after | lat lation je the pr their of 1 Renal 15 00.1 eins Little Lesh Bal, Jig Hel.oun) sation ACROMEGALIE ET SELLE TURCIQUE VIDE Maurice VERDY, C.S.P.Q., F.R.C.P.(C), F.A.C.P.\", Jean-Louis LALONDE, M.Sc.2, Jacques DURIVAGE, C.S.P.Q.*, Michel CHRETIEN, M.Sc., F.R.C.P.(C), F.A.C.P.* INTRODUCTION L\u2019acromégalie est une maladie relativement rare.Une excellente étude multidisciplinaire sur le sujet vient d\u2019être publiée !.Nous rapportons ici un malade présentant deux particularités.La première est la découverte d\u2019une selle turcique « vide » à l\u2019exploration chirurgicale.D'autre part, l\u2019étude de l\u2019évolution de la maladie a été facilitée car le malade a un frère jumeau identique.Observation clinique Le malade, âgé de 58 ans, consulta un rhumatologue pour des douleurs articulaires.Le diagnostic d\u2019acromégalie ayant été suspecté à l\u2019aspect du malade, il fut alors adressé au service d\u2019endocrinologie.Les premiers changements apparurent vers l\u2019âge de 50 ans.Deux mois avant son hospitalisation, il commença à avoir des engourdissements des mains pendant la nuit.Il se plaignait aussi de céphalées.A l'examen, son poids était de 147 livres, sa taille 5\u2019°87 et sa tension artérielle a 110/70.On retrouvait des traits épais et élargis au front et aux joues (Fig.1), des poches sous les yeux, un nez épaté, un élargissement des pieds et des mains et la percussion du poignet provoquait une exagération de l\u2019engourdissement des doigts (Signe de Tinel).On notait aussi une scoliose dorso-lombaire.ANALYSES DE LABORATOIRE L'hémoglobine était à 12.7 g, l\u2019hématocrite à 41%, le sodium à 148 mEq/1, le potassium à 4.3 mEq/1, la créatinine à 1.1 mg/100 ml, l\u2019urée à 26 mg/100 ml, le calcium à 9.6 mg/100 ml, le phosphore à 4.6 mg/100 ml, les protéines totales à 6.4 1Chef du Service d\u2019endocrinologie-métabolisme et nutrition, Hôtel-Dieu de Montréal.Z Chef du Service de neurochirurgie et du Service d'électro-encéphalographie, Hôpital du Sacré-Cœur, Car- tierville.Chef du Service de rhumatologie, Hôtel-Dieu de Montréal.Professeur agrégé, Université de Montréal.+ Directeur du laboratoire des protéines et des hormones hypophysaires, Institut de diagnostics et de recherches cliniques, Montréal.Attaché au Service d\u2019endocrinologie- métabolisme et nutrition, Hôtel-Dieu de Montréal.Professeur agrégé, Université de Montréal.5 Résident, Département de médecine, Hôtel-Dieu de Montréal.(Texte soumis pour publication le 12 août 1974.) TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 et Elias NOUH Fig.1 2/100 ml, l\u2019albumine à 3.8 g/100 ml, la phosphatase alcaline à 75 mU/ml.Le lipidogramme était normal et, enfin, le facteur rhumatoïde était négatif.Sur le plan endocrinologique, le taux d\u2019hormone de croissance sérique était élevé à 12.5 ng/ml et 10.5 ng/ml; apres 100 g de glucose, la valeur ne s\u2019abaissait pas (Tableau I).L'iode lié était à 7.5 pg/100 ml, le Ty a 10.2 pg/100 ml, la résine T; (triosorb) 31%, la captation d\u20191'3' à 6% à 3 heures et à 21% à 24 heures et la scintigraphie montrait un goître diffus.Le réflexogramme achilléen était à 270 milli secondes (normale étant de 258 à 378).Les gonadotrophines urinaires étaient normales; le cortisol plasmatique était normal à 20.4 pg/ 100 ml à 7 het 6.4 jg/100 ml à 19 heures, de même que les 17 hydroxystéroïdes urinaires (7.1 mg/24 h) et les 17 cétostéroïdes (6.3 mg/24 h) et on notait une réponse normale à la métopyrone faisant passer le THS de traces à 21.2 mg/jour.BILAN RADIOLOGIQUE La radiographie du crâne montrait une selle turcique inégale des deux côtés et très augmentée de volume ayant un diamètre antéro-postérieur de 29 mm et un diamètre vertical de 23 mm.La radiographie des mains montrait une hypertrophie des touffes osseuses unguéales et un élargissement des espaces articulaires métacarpo-phalangiens plus marqué 249 TABLEAU I ÉVALUATION DE LA SÉCRÉTION D'HORMONE DE CROISSANCE A.Préop.Hyperglycémie provoquée (100 g per os) Glycémie Hormone de croissance Temps (mg/100 ml) (ng/mi) 0 96 10.5 30 156 11.4 60\u2019 189 11.1 1207 153 9.5 180° 147 13.4 B.Postop.(7 mois) 1° Hyperglycémie provoquée 0' 90 4.4 307 98 3.8 60\u2019 106 3.2 120\u2019 72 3.1 180° 81 3.8 2° Test à l\u2019insuline (0.1U/Kg) 0 93 4.7 10\u2019 75 5.3 20° 60 5.1 30 45 18.8 45 75 22.4 60\u2019 81 17.2 120 84 5.6 180\u2019 90 6.0 à l\u2019index de chaque main.TI y avait un léger épaississement des tissus mous du talon à 24 mm à droite et à 25 mm à gauche, la normale étant de 22 mm.L\u2019ECG était normal de même que les champs visuels.ÉVOLUTION Le diagnostic d\u2019adénome hypophysaire ayant été posé, on procéda à une exploration de la selle turcique par voie transphénoïdale.À l\u2019ouverture du plancher, la selle était à peu près vide.En effet, « on n\u2019a retrouvé qu\u2019un mince liséré d\u2019environ 2 mm de tissu glandulaire qui tapissait la cavité de la selle turcique et, au microscope, on notait que le diaphragme battait normalement et qu\u2019il n\u2019y avait aucun suintement de liquide céphalo-rachidien ».Un morceau fut enlevé et l\u2019examen histologique montra un adénome acidophile atypique avec quelques fragments dc parenchyme hypophysaire normal adjacents a la tumeur.La période postopératoire immédiate fut sans complication, alors qu\u2019on notait la disparition complète du syndrome du tunnel carpien, le lendemain même de l\u2019intervention.Le malade reçut 30 mg d\u2019hydrocortisone par jour pendant un mois.Un mois après l'opération, le malade développa un diabète insipide qui dura quelques semaines ct 250 l\u2019évaluation de la fonction hypophysaire était normale 7 mois après l'intervention.La courbe d'hyperglycémie provoquée s\u2019est améliorée et les signes cliniques ont légèrement régressé.Une étude similaire, mais moins complète, fut faite chez le frère jumeau qui montra un T, à 7.6 pg/100 ml et une résine T; (triosorb) à 34.9%, une captation d\u2019iode radioactif à 10% après 24 heures et la scintigraphie montrait, comme chez son frère, une augmentation du volume de la thyroïde mais à un degré moindre.Le cortisol plasmatique était à 14.2 pg/100 ml.La valeur de base de l'hormone de croissance était normale à 3.8 ng/ml et la réponse à l\u2019'hypoglycémie était normale (> 24 ng/ml).La courbe de tolérance au glucose était comme suit : glycémie à jeun 91 mg/100 ml : à 20 minutes, 160 mg/100 ml ; après 60 minutes : 147 mg/100 ml ; après 120 minutes : 147 mg/100 ml et après 180 minutes : 135 mg/100 ml.La radiographie de la selle turcique était normale.Il avait la même scoliose dorso-lombaire que son frère jumeau (Fig.2).DISCUSSION Il s\u2019agit donc d'un patient acromégale de 58 ans chez qui on a retrouvé à l\u2019exploration de la selle turcique un adénome acidophile atypique dans une « selle vide ».On a pu retracer deux études faisant mention d\u2019une acromégalie associée à une selle vide.Neclon et coll.7 ont rapporté un tel cas d'acromégalie sur 30 patients, alors que Hodgson et coll.* ont rapporté un cas, mais qui serait secondaire à la radiothérapie.La première mention d'une selle turcique vide remonte à Bush *, en 1951, qui dans une série d'autopsies retrouva dans une proportion de 5.5% une L'UNION MÉDICALE DU CANADA JIL Ch wil uy | qua nie | liquid Nett ral d mg mème quel Cu Tide hg Mais Thingy BY \u201cik nr ms ans oli une il hypophyse aplatie contre l\u2019une des parois donnant l'impression d\u2019une selle vide.La malformation se caractérise essentiellement par un développement incomplet du diaphragme sellaire qui va permettre à l\u2019arachnoïde et subséquemment, au liquide céphalo-rachidien de pénétrer dans la selle.En dehors de toute intervention chirurgicale ou de radiothérapie, ce syndrome est dit primaire alors qu\u2019il est appelé secondaire, lorsqu\u2019il fait suite à ces manœuvres.À part la malformation congénitale du diaphragme, plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer la pathogénie de ce syndrome parmi lesquelles on peut retenir la possibilité d\u2019une rupture d\u2019un kyste intra ou para-sellaire qui communiquerait avec l\u2019espace sous-arachnoidien, une hypertrophie de l\u2019hyphophyse suivie d\u2019une abiotrophie et, enfin, une nécrose tumorale.Chez notre malade, l\u2019explication la plus probable serait une nécrose partielle de la tumeur.Cette tumeur n\u2019aurait entraîné aucun dommage anatomique au diaphragme sellaire, ce qui expliquerait l\u2019intégrité du diaphragme et l\u2019absence de suintement du liquide céphalo-rachidien, tel que noté à l\u2019opération.Nécrose partielle puisqu\u2019on a retrouvé du tissu tumoral dans la selle et que l\u2019évolution clinique n'a été marquée par aucun trouble neurologique majeur, ni même un arrêt de la symptomatologie, phénomène que l\u2019on rencontre dans l\u2019apoplexie hypophysaire °.Cliniquement % 7, le syndrome de la selle turcique vide se rencontre le plus souvent chez des femmes obeses et multipares.La symptomatologie est vague, mais il y a souvent céphalées.Quelques cas de rhinorrhée de liquide céphalo-rachidien dont l\u2019étiologie reste controversée ont été rapportés ® °, Quant aux troubles endocriniens, ils seraient rares.L'hirsutisme est occasionnellement présent et un cas de virilisation avec fonction endocrinienne normale fut cité !°.Les signes radiologiques sont présents dans environ 70% des cas et consistent en une selle agrandie.Le diagnostic de la selle turcique vide se fait principalement par le pneumoencéphalogramme qui révèle la présence d'air dans la selle turcique.Un autre aspect à considérer chez notre malade est l'image anatomo-pathologique de la tumeur.Dans l\u2019acromégalie, on a d'abord décrit des tumeurs hypophysaires éosinophiles.Par la suite, plusieurs cas semblaient être associés à des tumeurs chromo- phobes.La fréquence de ces adénomes décrits comme chromophobes allait croissant, mais, par la suite, des études plus poussées ont permis de mieux définir TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 la nature de ces tumeurs chromophobes ou agranu- laires et de classer les tumeurs à l\u2019origine de l\u2019acromégalie en tumeurs acidophiles typiques et atypiques.La taille de la tumeur serait, en général, inférieure à 2 cm dans les adénomes typiques et supérieure à 2 cm dans les adénomes atypiques et le nombre des granulations serait élevé dans les premières et faible ou même absent dans les secondes \"!.Cette classification a été possible en utilisant la fixation au Zenker plutôt qu\u2019au formol qui altérerait la granulation acidophile, et en ayant recours à des colorations spéciales.De plus, à la microscopie électronique, on a pu retrouver des granulations typiques dans des cellules qui ont été décrites agranulaires en microscopie optique.Hardy et coll.dans une série de 40 acromégales ! dont 35 ont été étudiés histologiquement avec des colorations adéquates, rapportent 34 cas de tumeurs acidophiles typiques ou atypiques, alors qu\u2019un seul cas seulement fut décrit comme chromophobe, encore que les auteurs croyaient qu\u2019une étude en microscopie électronique aurait pu révéler des granulations acidophiles.Dans le cas de notre malade, la première étude histologique semblait montrer un adénome chromo- phobe, mais, après coloration spéciale, on a décrit la tumeur comme étant un adénome acidophile atypique.Le syndrome du tunnel carpien serait présent dans 35% des cas d\u2019acromégalie 2.Il est intéressant de noter que, chez notre malade, le syndrome a disparu complétement le lendemain de son opération.Ceci ne peut étre expliqué que par une diminution de I'cedéme du tissu synovial et une diminution du volume extra-cellulaire aprés le traitement.Dans la littérature, deux autres cas de gémellité avec un des jumeaux souffrant d\u2019acromégalie ont été rapportés 13 14, REMERCIEMENTS Nous remercions le docteur Marcel Cadotte et le docteur Françoise Robert pour l'étude histologique de la tumeur ainsi que Mlle Dion pour la dactylographie.BIBLIOGRAPHIE 1.Hardy.J., Robert, F., Somma, M.et Vézina, J.L.: Acromé- galie-gigantisme.Traitement chirurgical par exérése trans- phénoidale de l'adénome hypophysaire.23e congrés annuel de la Société de Neurochirurgie de langue française.Neurochirurgie, 19: Suppl.2, 1973.2.Neelon, F.A,, Goree, J.A.et Lebovitz, HE.: The primary empty sella: Clinical and radiographic characteristics and endocrine function.Medicine, 52: 73-62, 1973.3.Hodgson, S.F., Randall, RV., Holman, CB.et MacCarty, C.S.- Empty sella syndrome.Report of 10 cases.Med.Clin.N.Amer., 56: 897-907, 1972.4.Busch, W.Die morphologie der sella turcica und ihre beziehungen zur hypophyse.Virchows Arch.(Pathol.Anat.), 320: 137, 1951, 251 5.Taylor, A.L., Finster, J.L., Raskin, P., Field, J.B.et Mintz, DH: Pituitary apoplexy in acromegaly.J.Clin, Endocrinol., 28: 1784-1792, 1968.6.Brisman, R., Hughes, J.E.O.et Holub, D.A.: Endocrine function in nineteen patients with empty sella syndrome.J.Clin, Endoc., 34: 570, 1972.7.Caplan, RH.et Dorben, G.D.: Endocrine studies in patients with the \u201cempty sella syndrome\u201d.8.Drolet, M., Bouche, B.et Bélanger, C.Syndrome de la grosse selle turcique vide et de la rhinorrhée du liquide céphalo-rachidien.C.M.A.J., 107: 1169-1202, 1972.9.Brisman, R., Hughes, JE.O.et Mount, L.A: Cerebrospinal fluid rhinorrhea and the empty sella.J.Neurosurg., 31: 538, 1969.10.Shore, R.N., DeCherney.A.H., Stein, K.M.et Heaton, CL.The empty sella syndrome.Virilization in a 59-year-old- woman.J.A.M.A.227: 69-70, 1974.11.Young, D.G., Bahn, RC.et Randall, R.V.: Pituitary tumors associated with acromegaly.J.Clin.Endocrinol., 25: 249-259, 1965.12.O\u2019Duffy, J.E., Randall, R.V.et MacCarty, C.S.: Median neuro- pathy (Carpal-Tunnel Syndrome) in acromegaly.À sign of endocrine overactivity.Ann, Intern.Med.78: 379-383, 1973.13.Lewis, A.J.: Acromegaly in one of uniovular twins.J.Neurol, Psychopathol., 15: 1-11, 1934.14.Briggs, J.H.: Acromegaly occuring in one of uniovular twins Proc.R.Soc.Med., 52: 1053-1054, 1959.PEMPHIGUS ET AZATHIOPRINE Jacques RANCOURT ! et Michel LASSONDE ?Au vaste chapitre dermatologique des affections cutanées vésiculeuses et bulleuses, nous retrouvons les pemphingus et la pemphigoïde bulleuse.Reconnues depuis de nombreuses années par leurs caractères cliniques bien établis, leur mortalité et morbidité élevées, ces deux entités ont, par contre, une étiopathogénie encore spéculative.Le pemphigus se subdivise en quatre sous-classes: le pemphigus vulgaire, le pemphigus végétant, le pemphigus foliacé et le pemphigus érythémateux, ce dernier est considéré par plusieurs comme une forme précoce ou modifiée du foliacé 8.Les bulles du pemphigus vulgaire sont flasques et se rupturent facilement % +.Les lésions buccales en sont souvent les premières manifestations.De larges zones cutanées dénudées résultent du décollement épidermique progressif.Le signe de Nickolsky, tout comme pour le pemphigus foliacé, est présent.Les lésions cutanées initiales de ce dernier consistent en de larges bulles flasques sur un fond érythémateux.De l\u2019érythème, du suintement et des croûtes se retrouvent au voisinage et à distance des bulles épidermiques.En phase tardive, les bulles sont souvent absentes et seules de larges plages érythémateuses avec des squames épaisses et hyperkératosiques témoignent de la maladie.Les lésions orales, contrairement au pemphigus vulgaire, sont rares.Lever a décrit les caractères histopathologiques de ces entités bulleuses *.Il y distingue le pemphi- gus et la pemphigoïde bulleuse selon la présence d\u2019acantholyse.La localisation intraépidermique des bulles regroupe pour les bulles suprabasales les pem- phigus vulgaire ct végétant, pour les bulles intra- malpighiennes le foliacé et l\u2019érythémateux de Senear ! Résident en dermatologie, Université de Montréal.7 Dermatologiste, Hôpital Notre-Dame, professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.252 Usher.La pemphigoïde bulleuse présente une bulle sous-épidermique non acantholytique.Elle peut se retrouver intraépidermique par régénération épithéliale.On doit la distinguer de celles de la dermite herpétiforme, de l\u2019érythème polymorphe bulleux, de la porphyrie cutanée tardive et de la dermite bulleuse mucosynéchiante et atrophique.Cliniquement, la pemphigoïde bulleuse se caractérise par de grosses bulles sous tension aux aines, aux aisselles, au tronc, au visage, aux faces antérieures des avant-bras et par des plages érythémateuses, irrégulières, très prurigineuses.Les érosions se cicatrisent facilement.L'atteinte buccale est rare.Certains auteurs français ne reconnaissent pas cette entité.Ils la regroupent sous la forme bulleuse de la dermite herpétiforme ou la forme chronique de l'érythème polymorphe bulleux.Les techniques d\u2019immunofluorescence directe et indirecte ont permis de mettre en évidence des anticorps circulants ct tissulaires dans ces deux entités .7.5, Leur localisation varie selon la maladie; ils sont en effet entre les cellules épidermiques dans les pemphigus et sous-épidermiques dans la pemphi- goïde bulleuse * \"\u2019.Cette localisation correspond d\u2019ailleurs aux images histopathologiques décrites.Plusieurs auteurs ont par la suite suggéré une étiologie auto-immune pour ces deux entités !' 12.Les taux sériques d\u2019anticorps circulants sont en corrélations avec la sévérité ct l'évolution des lésions cutanées dans les pemphigus '*.Avant l\u2019ère des corticoïdes systémiques, les taux de mortalité et de morbidité de ces maladies demeuraient très élevés.Se basant sur le concept auto- immun, le méthotrexate, la moutarde azotée, les globulines antilymphocytaires ct l'azathioprine furent employés 14, 15, 16, 17, 18, 19 L'UNION MEDICALE DU CANADA AN a sun ere is! (bien Obs san pl fg ssn fis | AS § Tdi bls mg Ls} Hes im pi ET, \u201cak | (1 ql, Ugg i825, Del.gn of 193 euro] (wine, ble gt ihe: mit de but i) gh ji jr el Nous voulons décrire deux cas de pemphigoide bulleuse et un cas de pemphigus foliacé qui furent suivis dans notre service au cours de ces deux dernières années.L\u2019azathioprine fut utilisé chez ces trois malades dont l\u2019évolution est ici rapportée.Observations Observation 1, A.M., homme : Ce malade de 85 ans présentait, depuis un mois avant son hospitalisation (30-04-73), une éruption cutanée prurigineuse, un érythème généralisé et des bulles sous tension, certaines hémorragiques, de 5 à 15 mm, aux faces dorsales des mains, des bras, aux doigts, aux cuisses et au moignon droit (Fig.1).Les antécédents 2» ee WN S médico-chirurgicaux révélaient un diabète sévère des troubles vasculaires et une amputation sus-condy- lienne droite.Les bilans hématologiques, biochimiques et radiologiques étaient normaux à l\u2019admission.Une hyperglycémie provoquée confirmait un diabète chimique.On mis en évidence une infection urinaire asympto- matique à Klebsiella pheumoniae.La présence d\u2019une bande IgG et de complément à la jonction dermo- TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 épidermique fut démontrée à l\u2019immunofluorescence directe.Les anticorps antimembrane basale s\u2019avéraient positifs à une dilution de 1/320.La biopsie cutanée montrait une bulle sous-épidermique (Fig.2).Fig.2 Les antécédents diabétiques nous limitèrent dans l'emploi des corticostéroïdes systémiques comme agent thérapeutique.On administra l\u2019azathioprine (2 mg/kg/die) à une dose de 150 mg die.L\u2019infection urinaire fut traitée concomitamment avec les antibiotiques spécifiques.Le malade n\u2019a présenté aucun effet secondaire à sa médication.Le prurit et les lésions cutanées disparurent en deça de quatre semaines.Les bilans hématologiques (FSC, plaquettes, réticulocytes) hebdomadaires puis mensuels demeurèrent satisfaisants.Après quatre mois de traitement, la posologie d\u2019azathioprine fut réduite à 100 mg die.La récidive rapide des lésions cutanées nous obligea à reprendre la dose initiale de 150 mg die.Le malade est décédé neuf mois après son hospitalisation d\u2019un infarctus du myocarde.Il n\u2019y a pas eu d'examen post mortem.Observation 2, T.M., homme : Ce malade de 88 ans fut hospitalisé en décembre 1973 pour une éruption cutanée prurigineuse évoluant depuis un an.Aux membres, à la région lombosacrée, à la nuque, l\u2019examen cutanée montrait de larges placards érythémateux, vésiculo-bulleux.Une épreuve thérapeutique à la sulfapyridine 500 mg avec acide nicotinique 10 mg avait provoqué l\u2019apparition de larges phlyctènes hémorragiques aux cuisses et aux mollets.Le profil hématologique s\u2019avérait normal.Une azotémie à 24 mg %, une phosphatase alcaline à 14.7 unités et des protéines à 5.9 gm étaient les seules valeurs pathologiques du multiXII.Des étu- 253 f j ji i li des d\u2019immunofluorescence directe sur la peau atteinte démontraient des dépôts modérés intracytoplas- miques d\u2019IgG et de complément des cellules lympho- plasmocytaires et un dépôt linéaire d\u2019IgG à la jonction dermo-épidermique.L\u2019immunofluorescence indirecte à deux reprises demeura négative.Des biopsies cutanées montrèrent la présence de bulles sous-épidermiques contenant des éléments inflammatoires mononucléés et une liqueur acidophile.Les examens radiologiques mirent en évidence une lipo- matose des hiles rénaux, des lésions pagétoïdes du bassin, de l\u2019ostéoporose lombo-sacrée et de l\u2019ostéo- arthrose importante.Vu l\u2019histoire familiale de diabète, la glycémie à jeun à la limite supérieure de la normale et l\u2019ostéoporose, l\u2019azathioprine (2 mg/kg/die) fut employée de préférence aux corticoïdes.Le prurit et les lésions cutanées disparurent après trois semaines de traitement.Observation 3, L.B., homme: Ce malade de 74 ans présenta une éruption cutanée prurigineuse généralisée deux semaines précédant son hospitalisation (15-12-72).Au visage, au cuir chevelu, à l\u2019abdomen, aux aines, au dos et aux membres supérieurs, on retrouvait de larges placards érythémateux, croûtés, à contour irrégulier, foliacé et quelques éléments bulleux (Fig.3).La revue des antécédents confirmait un accident cérébro-vasculaire ancien avec hémiplégie résiduelle et une maladie pulmonaire obstructive chronique.Les valeurs hématologiques et biochimiques étaient normales.La culture des lésions cutanées révéla la présence de staphyloccoques épidermidis et de Klebsiella pneumoniae.L'immunofluorescence directe de la peau montra la présence d\u2019IgG dans les espaces intercellulaires de la couche malpighien- ne et l\u2019indirecte demeura négative à deux reprises (Fig.4).La biopsie cutanée montrait des lésions bulleuses intraépidermiques avec acantholyse en périphérie, le tout compatible avec un pemphigus foliacé.Un traitement systémique à la prednisone fut institué à raison de 60 mg die, associé à du gluconate de calcium, de l\u2019iodure de potassium et des antaci- des.En l\u2019absence de réponse thérapeutique, la posologie fut augmentée aux cinq jours jusqu\u2019à 250 mg die.Une insuffisance respiratoire subaiguë, une psychose secondaire à la corticothérapie compliquèë- rent le tableau clinique.L\u2019azathioprine à raison de 100 mg die fut alors ajouté à la médication et un sevrage progressif de la prednisone de 50 mg par semaine fut entrepris.Ce malade cest suivi maintenant en clinique externe.Il est asymptomatique et 254 se LM 2 ad Fig.3 les lésions cutanées sont contrôlées avec 100 mg dic d\u2019azathioprine.Aucun effet secondaire au traitement ne fut observé.DISCUSSION Le diabète chimique chez les deux cas de pem- phigoide bulleuse, I'absence de réponse thérapeutique à la corticothérapie, la psychose secondaire, l\u2019âge avancé et l\u2019ostéoporose importante chez le malade atteint de pemphigus foliacé militèrent cn faveur de l\u2019emploi des immunosuppresseurs.Fig.4 L'UNION MÉDICALE DU CANADA - | qi at Faut fm fee lt mi afr pune 1s | negli in dow d La MEE ngs eh La pi ng de les mo sévère cg | labs ine de ik Ave (ffs suffi hidrog trouble Percak tl ls lic fins ir phlébi Sen ley iro Ce lon de : Le 00) Még fl lg | \u201cven ou di ail L\u2019azathioprine est indiquée dans les cas de greffe.Une atteinte des fonctions hépatiques et hématologiques en proscrit I'usage.La complication majeure est la diminution grave et souvent irréversible de l\u2019activité de la moelle osseuse.La leucopénie, l\u2019anémie, la thrombocytopénie doivent être fréquemment recherchées par des bilans hebdomadaires puis mensuels.Des lésions buccales aphteuses, des fièvres médicamenteuses, des infections intercurrentes, des arthralgies, des troubles gastro-intestinaux et des pancréatites furent aussi rapportés.Les complications tératogènes et oncogènes ne doivent pas être négligées.La dose d\u2019attaque recommandée est de 2-5 mg/kg/jour puis de 1-2 mg/kg/jour comme dose d\u2019entretien.La corticothérapie systémique est, depuis plusieurs années, la médication de choix des affections cutanées bulleuses.Leurs contre-indications formelles et relatives doivent être évaluées chez tous les malades.La posologie initiale recommandée est de 60-180 mg die pour les cas bénins, de 180-240 mg die pour les modérés et de 240-360 mg die pour les cas très sévères.La dose initiale doit être réévaluée aux cinq jours et augmentée par tranche de 60 mg en l'absence de réponse clinique.Le sevrage progressif ne doit être institué qu\u2019après un contrôle parfait de six semaines.Avec de tels niveaux sériques de corticoïdes, les effets secondaires nombreux sont à prévoir.L\u2019insuffisance cortico-surrénalienne relative, la rétention hydrosodique, l\u2019hyperkaliurie avec hypokaliémie et troubles électro-cardiographiques secondaires, l\u2019hy- percalciurie, l'aggravation du diabète, l\u2019ostéoporose et les fractures spontanées, l\u2019activation et les complications d\u2019ulcère gastro-duodénal, les troubles cutanés de l\u2019acné, des vergetures, le faciès lunaire et l'hirsutisme, les troubles psychiques et les thrombo- phlébites, voilà autant de complications qui peuvent survenir.En prophylaxie, on recommande des suppléments de gluconate de calcium, de potassium, des androgènes ou des estrogènes et des antacides.CONCLUSION Chez certains malades bien sélectionnés, l\u2019utilisation de l\u2019azathioprine nous apparaît très intéressante.Les corticostéroïdes systémiques demeurent toujours la médication de premier choix.Les complications et les effets secondaires de ces deux médications doivent être évalués en regard de l\u2019évolution et des TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 risques inhérents au pemphigus et à la pemphigoïde bulleuse.Résumé Les caractères cliniques et histopathologiques des pemphigus et de la pemphigoïde bulleuse sont décrits.Les études d\u2019immunofluorescence ont soulevé I'\u2019hypothése d'une étiologie autoimmune et justifié l'utilisation thérapeutique des immunosuppresseurs.Nous rapportons ici trois observations cliniques où l\u2019azathioprine fut employée.Summary The clinical and histopathological features of bullous pemphigoid and pemphigus diseases are described.The immunofluorescent technics have suggested an autoimmune etiology and justified interest in immunosuppressive therapy.We report three cases where azathioprine was employed.BIBLIOGRAPHIE 1.Rook, A., Wilkinson, D.S., Ebling, F.J6: Textbook of Dermatology, 2: 1306-1318, 1972.2.Asboe Hansen 6.: Diagnosis of pemphigus.Br.J.Derm., 83: 81-92, 1970, 3.Combes, F.C.et Canizares, O.: Pemphigus vulgaris: Clinico- pathological study of 100 cases.Arch.Dermatology Syph., 62: 786-802, 1950.4.Krakowsky, A., Covo, J.et Rozanski, Z.: Pemphigus vulgaris.Arch, Dermatology, 100: 117, 1969.5.Lever, F'W.Histopathology of the skin, 112: 1967.6.Beutner, EH.et Jordan, RE.Demonstration of skin antibodies in sera of pemphigus vulgaris patients by direct im- munofluorescence staining.Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 9, 117: 505-510, 1964.7.Burnham, K.,, Fine 6.: Indirect cutaneous immunofluorescence.Arch.Dermatol., 105: 52-58, 1972.8.Jordan, R.E., Thiftshauser, C.T.et Schroeter.A.L.: Direct immunofluorescent studies of pemphigus and bullous pem- phigoid.Arch.Dermatol., 103: 486-491, 1971.9.Anderson, H.J.et coll: Pemphigus and other diseases: Results of indirect intercellular immunofluorescence.Arch.Dermatol., 101: 538-546, 1970.10.Chorzelski, T.P., Von Weiss, J.V.et Lever, W.F.: Clinical significance of autoantibodies in pemphigus.Arch.Dermatol.93: 570-576, 1966.11.Kreysel, HW.et Memmesheimer, A.R.: Is pemphigus an autoimmune disease.Br.J.Dermatol., 85: 519-523, 1971.12.Jablonska, S., Chorzelski, T.et Bloszezyk, M.: Immunosup- pressants in treatment of pemphigus.Br.J.Dermatol., 83: 315-323, 1970.13.Sams, W.M.et Jordan, R.E.: Correlation of pemphigoid and pemphigus antibody titres with activity of disease.Br.J.Dermatol., 84: 7-13, 1971.14.Sanders, S.L., Brody, M.et Nelson, C.T.: Corticosteroid treatment of pemphigus.Arch.Dermatol., 82: 717-724.1960.15.Lever.WF.et White, H.: Treatment of pemphigus with corticosteroids.Arch.Dermatol., 87: 12-26, 1963.16.Lever, WF.et Goldberg, H.S.: Treatment of pemphigus vul- garis with methotrexate.Arch.Dermatol., 100: 70-78, 1969.17.Wolff, K.et Schreimer, E.: Immunosuppressive therapy for pemphigus vulgaris.Arch.Clin.Exp.Dermatol., 235: 63-77, 1969.18.Corley, C.C., Lessner, HE.et Larsen, W.E.: Azathioprine therapy of autoimmune diseases.Am.J.Med., 4}: 404-412, 1966.19, Burton, J.L., Greaves, M.W.et Marks, JM: Azathioprine in pemphigus vulgaris.Br.Med.J., 3: 84-86, 1970.20.Roenigk, HH.et Deadhar, S.: Pemphigus treatment with azathioprine.Arch.Dermatol., 107: 353-357, 1973.21.Krain, L.S., Landau, J.W.et Newcomer, V.C.: Cyclophospha- mide in the treatment of pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid.Arch.Dermatol., 106: 657-661, 1972.255 UNE TUMEUR TESTICULAIRE RARE: LE KYSTE EPIDERMOIDE Erik SCHICK ' et Henri DESROSIERS ?Les tumeurs bénignes du testicule constituent une très petite minorité des lésions néoplasiques de cet organe.Selon un relevé effectué par Price !° en 1969, les kystes épidermoïdes représentent à peine plus de un pour cent de toutes les tumeurs testiculaires de « American Testicular Tumor Registry ».Depuis la première description de Dockerty et coll.| nous avons pu retrouver 97 cas documentés dans la littérature médicale !*!.La série de Friedman et coll.?n\u2019est pas incluse ici, car ces auteurs ne donnent pas de description histologique de leurs cas, ni la 3° observation de Weitzner *¢ pour des raisons que nous allons discuter plus loin.Notre observation est, à notre connaissance, la première rapportée au Canada.Observation Un malade de 20 ans nous fut adressé pour infection urinaire découverte lors d\u2019un examen médical de routine.Il ne présentait aucun symptôme urinaire subjectif et la revue des autres systèmes était sans particularité.À l\u2019âge de 13 ou 14 ans, il a présenté une parotidite ourlienne avec probablement une orchite our- tienne bilatérale.Mais sur ce dernier point il ne peut être formel.C\u2019est vers cette époque que le malade a noté l\u2019apparition d\u2019un nodule au pôle inférieur du testicule gauche qui, depuis lors, augmente de volume d\u2019une façon très lente, mais constante.Il n\u2019y a pas d'histoire de douleur associée à la tuméfaction ni d\u2019atteinte de l\u2019état général.L\u2019examen physique a permis de constater, à part un phimosis assez serré, l'existence d'une induration lisse, non translucide, indolore, mesurant 2.5 em de diamètre, occupant le pôle inférieur du testicule gauche.L\u2019investigation, biologique et radiologique, comprenant hémogramme, glycémie, B.U.N.analyse d\u2019urine, culture d\u2019urine sur milieu ordinaire et sur Loevenstein, P.P.D., poumons et pyélographie endo- veineuse, s\u2019avéra normale.~ 1 Urologue.Département de chirurgie, Service d'urologie, Centre hospitalier St-Eusèbe, Joliette.P.Q.7 Chef de département de pathologie, Centre hospitalier St-Eusèbe.Joliette, P.Q.Toute demande de tirés à part doit être adressée: docteur Erik Schick.Centre urologique de Joliette, 489 nord, boul.Ste-Anne, Joliette, P.Q.256 Le dosage qualitatif des gonadotropines chorioni- ques urinaires fut également négatif.Une orchiec- tomie gauche fut pratiquée par voie inguinale.EXAMEN HISTO-PATHOLOGIQUE Macroscopiquement, le testicule présentait en son centre unc masse d'environ 2.5 cm de diamètre, blanchâtre, homogène, ronde, bien encapsulée, sans foyer de nécrose ou d'hémorragie.Le contenu de cette formation d'allure kystique était semi-solide, ressemblant à du sébum et se détachait facilement de la paroi.Au microscope, la masse Kkystique cest située sur trois de ses faces au moins, en plein parenchyme testiculaire.L'une des coupes cependant, démontre que l\u2019une de ses faces est adjacente au reste testis.La paroi du kyste est constituée par une épaisse membrane conjonctive, très dense, peu cellulaire ct souvent complètement hyalinisée (Fig.1).Cette Fig.1 \u2014 La paroi du kyste constituée par une épaisse membrane conjonctive très dense, pauvrement cellulaire, H.& Ex 400.paroi est mal définie extéricurement ct elle est entourée d\u2019une infiltration inflammatoire lympho-plasmo- cytaire et de canaux séminifères atrophiés et hyali- nisés.Elle ne contient par ailleurs aucune structure dermique identifiable: absence de follicule pileux et absence de glande sébacée ou sudoripare.La surface interne ne montre pas non plus un épiderme bien structuré.mais plutôt quelques rares cellules épithéliales se transformant en squames cornées anu- cléées (Fig.2).Celles-ci constituent en entier le contenu du kyste.Le reste du parenchyme testicu- L'UNION MÉDICALE DU CANADA K t in fie > J Jie sompl quele Led J) semi a À Pic tesieu pik fenchy lk Ch fay Men feux ox all : dansk 00k fg.50 Ir, is is, el = = el: iE Fig.2 \u2014 Squames cornées anucléées remplissant la totalité de la cavité kystique.H.& W.X 160.laire montre des zones d\u2019atrophie avec hyalinisation complète des tubes séminifères et où ne persistent que les tissus interstitiels avec des îlots de cellules de Leydig apparemment bien conservées.Ces zones d\u2019atrophie voisinent avec des nodules de parenchyme sensiblement normal où persiste une spermatogénèse assez abondante.L\u2019épididyme est sans particularité.DISCUSSION Price '® a établi 4 critères pour qu\u2019une tumeur testiculaire puisse être considérée comme un kyste épidermoïde: 1 \u2014 kyste localisé à l\u2019intérieur du parenchyme testiculaire; 2 \u2014 la lumière du kyste contient des débris kératinisés ou des matériaux amorphes; 3\u2014 la paroi du kyste est constituée de tissu fibreux, tapissé vers la lumière d\u2019un épithélium pavimenteux stratifié: 4 \u2014 absence d\u2019éléments tératoma- teux ou structures annexes telles que glande sébacée ou follicules pileux dans la paroi du kyste ou ailleurs dans le parenchyme testiculaire.Nous pourrions ajouter un 5° critère avant d\u2019affirmer la bénignité absolue de la lésion, à savoir, l'absence de cicatrice hyaline à proximité de la tumeur ou ailleurs dans le parenchyme testiculaire.En effet, Azzopardi et coll.7* ont attiré l\u2019attention sur ces dépôts amorphes se colorant à l\u2019hématoxy- line, qu\u2019ils interprètent comme représentant la nécrose d'un tissu néoplasique indifférencié, naissant des cellules germinales.La 3° observation de Weitz- ner !Ÿ est hautement significative à ce propos, car il semble que ce soit le seul kyste épidermoïde, à proximité duquel on a retrouvé des formations cicatricielles hyalines, qui ait présenté des métastases.L\u2019histogénese de ces kystes est sujette à controverse.Pour certains, ils naissent d\u2019une simple métaplasie squameuse de I'épithélium des tubules sémi- nifères ou du rete testis !?1*, peut-être sous l\u2019in- TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 fluence d\u2019un facteur infectieux 7.Cependant, contrairement au canal déférent et aux canaux de l\u2019épidyme, on n\u2019a jamais décrit, à notre connaissance, des lésions métaplasiques des tubules séminifères.Il est également difficile d\u2019expliquer de cette façon la genèse des kystes qui se trouvent loin du reste testis, et séparés de ce dernier par du parenchyme testiculaire sain.Si l\u2019infection jouait un rôle important, on devrait s\u2019attendre à retrouver des lésions semblables beaucoup plus fréquemment.La majorité des auteurs 8.¢ 10.13.16.19 se penchent plutôt vers l\u2019hypothèse selon laquelle ces kystes représentent un tératome adulte, bénin, à développement unidermique.Un tératome, par définition, est une tumeur qui contient des structures dérivant de plus d\u2019un feuillet embryonnaire.Le kyste épidermoïde testiculaire serait un exemple où, dans un tératome, un feuillet embryonnaire (dans le cas présent: l\u2019ectoderme) a pris le pas sur les 2 autres, représentant une maturation unilatérale extrême de ce feuillet et disparition complète des 2 autres.Il semble que ce phénomène ne soit pas un processus unique dans l\u2019organisme.On explique d\u2019une façon similaire la genèse de certaines tumeurs ovariennes, comme le cystadénome pseudo-mucineux et le goitre ovarien.En face de toute lésion testiculaire suspecte de néoplasie, la seule approche thérapeutique logique reste l\u2019orchiectomie.Nous ne pouvons souscrire à opinion de ceux ™ ® 7 qui suggèrent que dans des cas particuliers, on peut se contenter de l\u2019éucléation simple du kyste.11 nous semble fort hasardeux d\u2019ouvrir une lésion tumorale testiculaire dont la nature exacte est inconnue.D\u2019une part, il y a danger de dissémination si elle est maligne, \u2014 et l\u2019immense majorité l\u2019est, \u2014 d\u2019autre part, le testicule, porteur d\u2019un kyste épidermoïde, doit être soumis dans son entier, à un examen histologique avant de pouvoir affirmer la bénignité de la tumeur.Nous considérons ces lésions, quand elles répondent aux 5 critères ci-haut mentionnés, comme bénignes.Notre malade reste asymptomatique 2 ans après l\u2019intervention.Résumé Les kystes épidermoïdes constituent environ 1% de toutes les tumeurs du testicule.À propos d\u2019une observation, la première rapportée au Canada, les auteurs passent en revue les différentes théories histogénétiques.Ils considèrent ces tumeurs comme bénignes et suggèrent que le traitement de choix est celui de l\u2019orchiectomie simple par voie inguinale.257 Summary Epidermoid cysts of the testis are rare, representing slightly more than one per cent of all testicular tumors.The authors present their own observation, the first case reported in the canadian literature, as well as the different theories regarding the histogenesis of this rare lesion.They consider these tumors as benign and suggest that the treatment of choice is a simple orchidectomy by inguinal approach and high ligation of the cord.BIBLIOGRAPHIE 1.Dockerty, M.B., Priestly, S.T.: Dermoid Cysts of the Testis.J.Urol., 48: 392-400, 1942.2.Gage, A.A.et Brodie, EL.: Epidermoid Cyst of Testis.J.Urol., 63: 539-41, 1950.3.Mooslin, K.E.et Schultse, S.W.Epidermoid Cyst of the Testis.Calif.Med., 74: 435-37, 1951.4.Jensen, O.J., Jr.Testicular Tumors.J.Am.Med.Ass, 149: 109-13, 1952.5.Cook, F.E., Jr.et Kimbrough, S.C.: Epidermoid Cyst of the Testicle.J.Urol., 72: 236-38, 1954.6.Nagel, L.R.et Polley, V.B.: Epidermoid Cyst of the Testis.J.Urol, 73: 124-27, 1955.7.Olsen, J.G.et Calderin, V.O.: Epidermoid Cyst of the Testis.U.S.Armed Forces Med.J., 6: 747-49, 1855.8.Delinotte, P.et coll: Deux tumeurs bénignes du testicule.J.Urol.Med.Chir., 62: 302-3, 1956.9.Mathe, C.P.: Benign Cysts of the Testicle.J.Inter Coll.Surg., 27: 694-9.1957.258 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.Nowlin, P., Johnston, HW.et Large, HL., Jr.: Epidermoid Cysts of the Testicle.South Med.J., 52: 473-6, 1959.Samuel, A., Tweeddale, D.N.: Epidermoid Cyst of the Testicle: report of a case and review of the literature.J.Urol., 85: 311-5, 1961.Halley, J.B.W.: Epidermoid Cysts of the Testicle.J.Path.Bact., 82: 73-6, 1961.Wohumani, M.: Epidermal Cyst of Testis; a report of a case.J.Urol., 88: 527-8, 1962.Trites, A.E.: Epidermoid Cyst of the Testis.Brit.J.Urol.35: 189-96, 1963.Weitzner, S.: Epidermoid Cyst of Testis: report of a case.Texas State Med.J., 60: 495-7, 1964.Weitzner, S.: Epidermoid Cyst of Testis: report of five cases and review of the litterature.J.Urol., 91: 380-6, 1964.Gilbaugh, J.H., Jr., Kelatis, P.P.et Dockerty, M.B.: Epider- moid Cysts of the Testis.J.Urol.97: 876-9, mai, 1967.Ewen, S.W.B.: Epidermoid Cyst of the Testis.Scot Med.J., 14: 57-8, février, 1969.Price, E.B., Jr: Epidermoid Cyst of the Testis: a clinical and pathologic analysis of 69 cases from the Testicular Tumor Registry.J.Urol., 102: 708-713, 1969.Valerio, R.A.: Epidermoid Cyst of the Testis.Brit.J.Urol, 44: 361-3, 1972.Barnhouse, D.H.: Epidermoid Cyst of the Testicle.Brit.J.Urol., 44: 364-7, 1972.Friedman, N.B.et Moore, R.A.: Tumors of Testis: report on 922 cases.Mil.Surgeon, 99: 573, 1946.Azzopardi, J.G., Mostofi, F.K.et Theiss, F.A.: Lesions of the testis observed in certain patients with widespread choriocarcinoma and related tumors.The significance and genesis of hematoxylin-staining bodies in the human testis.Amer.J.Path., 38: 207-225, 1961.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Lor sos dong caradi hisig traval ani Proga on il groupe ton equim (a i; | Meus am Obi fo Franco soma Can du Qu Mental Poy Cente Query Line d BTS (0; (Oy CT.CRE.(y.4.lc. mu és ol, i Pat, à Case.Un, à Cafe fire 1966 Enider i.ed, |, lini ticular Ur, A ot on ons of spread 2 ad tests | ess médecine sociale LA CAPACITÉ PHYSIQUE DES ENFANTS CANADIENS : UNE COMPARAISON ENTRE LES ENFANTS CANADIENS-FRANÇAIS, CANADIENS-ANGLAIS ET ESQUIMAUX Il.ANTHROPOMETRIE ET VOLUMES PULMONAIRES Roy J.SHEPHARD, Ph.D., Hugues LAVALLEE, F.R.C.P., Georges LARIVIERE, Ph.D., Mirjana RAJIC, Guy-R.BRISSON, Ph.D., Claude BEAUCAGE, M.A.Ps., Jean-Claude JEQUIER, M.Sc.et Robert LA BARRE, M.Sc.INTRODUCTION Lors d\u2019un premier travail, nous avons présenté nos observations sur la consommation maximale d\u2019oxygène et le débit cardiaque d\u2019un groupe d\u2019enfants canadiens-francais 1%.Cette étude sur la capacité physique des écoliers s\u2019inscrivait dans le cadre d\u2019un travail effectué dans différents groupes d\u2019enfants canadiens.En effet, conformément aux méthodes du Programme Biologique International, des chercheurs ont étudié la santé et la capacité de travail d\u2019un groupe d\u2019enfants anglophones de la région de Toronto 1° de même que celles d\u2019un groupe d\u2019enfants esquimaux de l\u2019Arctique canadien !* 15, Ces études ont montré quelques points communs entre l\u2019enfant canadien-français et ceux des autres milieux étudiés.En effet, l\u2019enfant canadien-français a un débit systolique absolu comparable à celui observé chez l\u2019enfant canadien-anglais.De plus, tout comme les anglophones et les esquimaux, les francophones montrent, indépendamment de la consommation d\u2019oxygène, un débit cardiaque hypociné- Centre de recherche en sciences de la santé, Université du Québec à Trois-Rivières et Department of Environmental Health, School of Hygiene, University of Toronto.Pour tirés à part, s'adresser à Guy R.Brisson, Ph.D., Centre de recherche en sciences de la santé, Université du Québec à Trois-Rivières, Trois-Rivières, Qué.G9A 5H7.Liste des abréviations B.T.P.S.: Température du corps.Pression ambiante, Saturation en vapeur d'eau.CO: Monoxyde de carbone.COHb: Carboxyhémoglobine.C.P.T.: Capacité pulmonaire totale.C.R.F.: Capacité résiduelle fonctionnelle.C.V.: Capacité vitale.C.V.F.: Capacité vitale forcée.DC: Densité corporelle.1: Litre.p.c.Pourcentage.V.A.C.: Ventilation alvéolaire cumulative.VD: Volume de l\u2019espace mort.V.E.F.10: Volume expiratoire forcé pendant une seconde.V.R.: Volume résiduel.V.R.E.: Volume de réserve expiratoire.(Texte soumis pour publication le 30 octobre 1974).TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 tique en regard des valeurs observées chez les adultes.Par contre, ces mémes études ont révélé que l\u2019anxiété pouvait être responsable des fréquences cardiaques plus élevées ainsi que des différences artério-veineuses en oxygène plus faibles chez les québécois, plus particulièrement chez les enfants ruraux.En dépit des problèmes occasionnés par cette anxiété, nous avons observé une consommation maximale d\u2019oxygène, exprimée par kilogramme de poids corporel, plus élevée chez les enfants francophones que chez les enfants anglophones, différence plus évidente chez les enfants du milieu urbain 8, Faisant suite à cette partie, nous présentons ici nos observations concernant les mesures anthropométriques et les volumes pulmonaires.MATÉRIEL ET MÉTHODE Échantillon : Les sujets de cette étude sont ceux décrits précédemment 1°.Brièvement, il s\u2019agit d\u2019un échantillon d\u2019enfants de Trois-Rivières (milieu urbain) et de Champlain (milieu rural) également répartis selon le sexe et âgés de 9 à 12 ans, choisis au hasard dans une école de chacune des deux localités concernées ; quelques-uns d\u2019entre eux (moins de 10% ) furent exclus pour cause de maladie aiguë ou chronique, laissant 48 enfants urbains et 32 enfants ruraux.Méthodes : Chaque enfant fut convoqué à deux reprises : une fois au laboratoire du centre de recherche et une autre fois au service de radiologie d\u2019un hôpital de Trois-Rivières.Anthropométrie.Conformément aux méthodes du Programme Biologique International, les mesures anthropométriques suivantes furent obtenues : le poids (sans vêtement) ; les tailles debout et assise ; 259 ES l\u2019envergure des bras ; les périmètres du bras (biceps), de la jambe (m.jumeaux) et du thorax (moyenne à la fin d\u2019inspiration et d\u2019expiration forcées) ; les pannicules adipeux prélevés au niveau du triceps, du thorax, du genou (face médiale), du menton (mi- chemin entre le menton et le larynx), et des régions supra-iliaque, sous-scapulaire, abdominale et supra- pubienne.La densité corporelle fut déterminée par méthode hydrostatique ?utilisant une balance électronique 2°.Les caractéristiques psychologiques comme l\u2019image corporelle et la force de l\u2019ego (selon le Semantic Differential Test, ref.10) furent évaluées chez les enfants coopératifs et non coopératifs lors de l\u2019épreuve hydrostatique.D\u2019après le cliché radiologique du poignet, l\u2019âge osseux fut calculé en mesurant le degré d\u2019ossification des os du poignet selon l\u2019index de Greulich et Pyle 8.La force musculaire fut mesurée pour six groupes de muscles : ceux de la main (fléchisseurs : dynamomètre de Smedley), du genou (extenseurs), du dos (fléchisseurs et extenseurs) et du bras (fléchisseurs et extenseurs ; tensiomètre de Clarke, ref.13).Pour chacun des groupes, le meilleur de trois essais fut retenu.Volumes pulmonaires.La capacité vitale (C.V.), la capacité vitale forcée (C.V.F.), le volume espira- toire forcé (V.E.F.10) et la réserve expiratoire (V.R.E.) furent mesurés.chez les sujets en position assise (spiromètre Stead-Wells) ; la moyenne de trois bonnes épreuves fut retenue comme résultat.L\u2019espace mort (VD) et le volume résiduel (V.R.) furent évalués par la méthode d\u2019élimination d\u2019azote (pneumotachographe automatique Vertek) et à cette occasion, nous avons pu comparer les valeurs obtenues par le Stead-Wells avec celles du Vertek.La capacité pulmonaire totale (C.P.T.) fut aussi obtenue à partir de radiographies pulmonaires !$ prises en position debout.De plus, comme mentionné précédemment !*, nous avons analysé la concentration en carboxyhémoglobine (COHb % ) chez tous nos sujets.RÉSULTATS 1.Anthropométrie.A) Courbes de croissance.Les courbes de croissance 5.8.9 démontrent une taille plus petite pour les enfants québécois que pour les enfants anglo- canadiens d\u2019Edmonton 7 et de Toronto!\u201d, mais supérieure à celle des enfants esquimaux !*.La taille des sujets de Trois-Rivières et de Champlain est comparable à celle rapportée par Demirjian pour les enfants de Montréal >.Il y a peu de différence de taille entre les garçons urbains ct ruraux, mais chez les filles, il existe une différence significative entre ces milieux, celles du milieu urbain étant plus grandes (Fig.1).260 160 150p ten 140F A ES / / 7 130 tare 120 8 9 10 1 12 13 Age dannees # Fig.1\u2014 Relation entre l\u2019âge et la taille des enfants (gar- cons = G; filles = F).Sujets: o\u2014\u2014o G/FEdmonton; ° e F/Edmonton (ref.7); o- o G/esquimaux; e.- ® F/esquimaudes (ref.13); ¢ G/Toronto; ¢ F/Toronto (ref.15) w\" G/Montréal; Y F/Montréal (ref.5); x\u2014\u2014\u2014x G/Trois-Rivieres; XK\u2014\u2014\u2014& F/Trois-Rivieres; H\u2014\u2014H G/Champlain; [J\u2014\u20140 F/Champlain.La différence pondérale entre les échantillons n\u2019est pas très grande; toutefois, les enfants québécois sont plus légers que ceux du milieu anglophone (Fig.2).Si nous exprimons les valeurs pondérales par rapport a la taille (g/cm) nous obtenons : Populations Poids/taille (g/cm) étudiées Garçons Filles Trois-Rivières (urbaine) 229 251 Champlain (rurale) 238 230 Toronto 265 252 Igloolik (esquimaux) 249 260 Les valeurs plus grandes chez les enfants de Toronto et chez les filles québécoises urbaines réflè- tent probablement une plus grande maturité ; cependant, le développement musculaire est probablement responsable des valeurs élevées observées chez les enfants esquimaux.B) Mesures anthropométriques.Les différentes variables anthropométriques apparaissent au Ta- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig ! enfants ble plis g enfant Troi Chum Toran La i Melts grands frs, au my Teprés Yemen C1 ify Monir LU gee {ng fe | \u2018Chan \u201ccie ols \u201cig Jos 10 ja ls I Tr AE Poids (kg) Age (annees } Fig.2 \u2014 Relation entre l'âge et le poids corporel des enfants.Mêmes sujets qu\u2019à la figure 1.bleau I.Le quotient taille assise/taille debout est plus grand pour les enfants québécois que pour les enfants anglophones.Populations Taille assise/taille debout étudiées Garçons Filles Trois-Rivières (urbaine) 0.531 0.525 Champlain (rurale) 0.527 0.527 Toronto 0.514 0.515 L\u2019envergure des bras est approximativement égale à la taille debout pour tous les enfants.Les péri- metres des bras et des jambes sont un peu plus grands chez les enfants de Toronto ; chez ces derniers, nous remarquons une différence substantielle au niveau du périmètre thoracique, différence ne représentant toutefois pas un avantage pour les mouvements thoraciques.C) Force musculaire.La relation entre la force de la main et l'âge est présentée à la Fig.3; elle montre que la force musculaire manuelle des enfants francophones de milieu urbain (Trois-Rivières) est légèrement inférieure à celle observée chez les enfants anglophones d\u2019Edmonton \u201d et de Toronto '5, mais que les enfants francophones de milieu rural (Champlain) ont une force de la main supérieure à celle des anglophones étudiées.Si nous exprimons ces valeurs en fonction du poids, nous ne retrouvons plus de différence entre les filles francophones et TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 anglophones, mais nous remarquons une différence significative entre les garçons, différence favorisant les garçons francophones.20p Prise de main (kg) 8 9 10 11 12 13 Age (annees ) Fig.3 \u2014 Relation entre l\u2019âge et la force de la main des enfants.Mêmes sujets qu\u2019à la Fig.1.Populations Force de la main/poids étudiées Garçons Filles Trois-Rivière (urbaine) 0.603 0.482 Champlain (rurale 0.584 0.506 Edmonton 0.520 0.491 Toronto 0.543 0.484 La comparaison des autres mesures de la force musculaire entre les échantillons des différents milieux devient plus difficile en raison de problèmes méthodologiques, spécialement ceux liés à l\u2019immobilisation des sujets.Toutefois, les enfants francophones ont une force musculaire totale, tant en valeur absolue qu\u2019en fonction du poids, supérieure à celle des enfants anglophones.Il existe une différence significative entre les échantillons francophones et anglophones quant à la force musculaire totale (P \u2014 0.05) et à la force musculaire totale par rapport au poids (P < 0.001; Tableau II).D) Plis sous-cutanés.Les valeurs des plis sous- cutanés sont résumées au Tableau III.Il y a peu de différence entre les enfants francophones urbains et ruraux mais, pour les deux sexes et pour chacun des plis cutanés, les enfants de Toronto ont 1 à 2 mm de tissu adipeux de plus (P \u2014 0.05).Chez les enfants montréalais, les valeurs des plis cutanés 261 TABLEAU 1 pan COMPARAISON DES VARIABLES ANTHROPOMÉTRIQUES ENTRE DIFFÉRENTES POPULATIONS : Ne TROIS-RIVIÈRES (URBAINE), CHAMPLAIN (RURALE) ET TORONTO (REF.15).W MOYENNE + ECART-TYPE.; NL Poids Taille Taille Enverg.Périm.Périm.Périmètre thoracique : Echan- N debout assise bras bras jambe Insp.Exp.A l tillon (kg) (cm) (em) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) (cm) Wl Trois-Riviéres & Garcons 27 31.5 + 6.9 137.4 + 7.2 73 +4 138 +8 20+3 27+2 69x55 6x6 61x17 sir Filles 21 35.3 + 7.5 140.9 + 7.2 74+4 141+7 21+2 29+2 69x5 64x6 47=17 ji tt Champlain wf Garçons 18 32.5 + 4.8 136.5 + 7.8 72 +3 138+8 21 +2 28+2 70+4 643 61x10 ! Filles 14 31.0 + 4.7 134.7 + 5.6 71 +3 136-6 20+2 27\u20142 68+4 62x4 57x13 (la Toronto Garçons 30 38.7 + 7.9 145.9 + 6.9 75 +6 148 +9 21 +2 29+3 74%x5 69x=6 58 Filles 33 37.2 + 6.8 147.5 + 5.0 76 +4 148+11 22+3 30+3 74+7 68+7 5.6 TABLEAU II COMPARAISON DE LA FORCE MUSCULAIRE ENTRE DIFFÉRENTES POPULATIONS : TROIS-RIVIÈRES (URBAINE), CHAMPLAIN (RURALE) ET TORONTO (REF.15).MOYENNE + ÉCART-TYPE.Prise Ext.Ext.Flex.Ext.Flex.Echan- N main genou bras bras tronc tronc = force = force/ tillon (kg) (kg) (kg) (kg) (kg) (kg) (kg) kg poids Trois-Rivières Garçons 27 19 +4 39 +12 22 +6 17+5 22 +7 27 + 11 146 + 39 4.6 + 0.7 Filles 21 17 = 4 40 +9 20 + 4 16 +3 24 +8 25 +10 143 + 34 4.0 + 0.5 Champlain Garçons 18 19 +3 39+6 23 + 3 20 +4 23 +6 26 + 10 150 + 27 46 + 0.5 Filles 14 17 +2 39 +7 20 + 3 17 +3 22 +5 24 + 7 139 = 20 4.5 + 0.5 Toronto Garçons 30 21 +4 38 + 14 19+5 16 +4 20 +6 18 +6 132 3.4 Filles 33 18 +6 35 +12 15+5 13 +4 18 +6 19 +6 118 3.2 TABLEAU III COMPARAISON DES PLIS CUTANES ENTRE DIFFERENTES POPULATIONS : TROIS-RIVIERES (URBAINE); CHAMPLAIN (RURALE); TORONTO (REF.15) ET MONTRÉAL (REF.5).MOYENNE + ECART-TYPE.Echantillon Plis cutanés 3 Plis cutanés Sous-sca- Supra- Supra- Abdo- Thora- ; Milieu N Triceps pulaire iliaqque Menton Genou pubien minal cique Brut par/kg poids Trois-Rivières Garçons 27 8+4 6+4 75 51 5S=1 S5+4 5+4 5+4 45 + 27 1.4 +04 Filles 21 12+4 8=%+3 105 6x3 7x2 105 7 +4 7x4 67 + 26 1.8 + 0.4 Champlain Garçons 18 9+3 6x2 8+3 5+1 S5=+1 6 +2 5+2 5+2 49 + 15 1.5 + 0.3 Filles 14 1x3 7x3 10x4 6x2 6x2 9+S 7+3 7 + 3 61 24 2.0 + 0.6 Toronto Garçons 19 104 7x4 6+3 5x3 6=x=2 11xz8 107 7x4 62 1.6 Filles 33 12+4 9+5 10+6 6x3 7x5 15+8 13+x6 13x7 85 2.3 Montréal Garçons 112 9+4 7+3 Filles 85 12+4 8x4 brachial (triceps) et sous-scapulaire se situent entre deux garçons du milieu rural qui ont refusé de s\u2019y celles des enfants de Toronto et celles des enfants soumettre.Ccpendant, des 78 enfants restants nous de Trois-Rivières et de Champlain * °.dûmes, pour raisons techniques, rejeter les données E) Épreuves hydrostatiques.Une épreuve hydros- de 14 enfants.La plupart des enfants non coopéra- tatique fut effectuée sur tous les enfants sauf pour tifs présentérent une image corporelle négative, plus 262 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ty ie 4 0 3 6 particulièrement les garçons du milieu rural (Tableau IV).De plus, quoique non significatif, nous avons remarqué chez ces derniers un ego plus fragile et un développement plus lent.La densité corporelle fut calculée en utilisant le volume résiduel pulmonaire mesuré par la méthode de dilution à l\u2019azote (Vertek) et par une valeur estimée (28% de capacité vitale).Entre ces deux séries de valeurs, il n\u2019y a pas de différence entre les coefficients de variations et les résultats absolus (Tableau V).Nous avons présenté au Tableau VI la densité corporelle et le pourcentage du tissu adipeux en tenant compte de la capacité vitale estimée.Les valeurs obtenues (% de tissu adipeux) varient nécessairement selon la formule utilisée !\u201d.Si l\u2019on effectue les calculs en utilisant la formule de Brozek et collaborateurs *, c\u2019est-à-dire 5 X (1.100 \u2014 D.C.), les enfants québécois obtiennent un pourcentage moyen de tissu adipeux de 18.2% (garçons) et de 23.5% (filles).Une deuxième formule (4.570/D.C.\u2014 4.142 ; ref.17) donne 15.4% et 19.8% pour les TABLEAU IV LES CARACTÉRISTIQUES PSYCHOLOGIQUES DES ENFANTS COOPÉRATIFS ET NON COOPÉRATIFS LORS DE L'ÉPREUVE HYDROSTATIQUE (E.H.).MOYENNE + ECART-TYPE.Image corporelle Echantillon Gargons (G) Filles (F) Force de lego Garçons Ordre de naissance * Filles Garçons Filles Enfants coopératifs Trois-Rivières (27 G, 21 F) Champlain (18 G, 14 F) 12.6 + 25.0 18.6 + 21.7 145+ 9.5 5.6 + 11.8 260 + 37 250 = 41 260 =23 0.79 +£0.22 0.71 0.24 257 +29 0680.21 0.62 + 0.25 Enfants non coopératifs E.H.(refus) Champlain (2G) E.H.(score zéro) \u20147 \u2014 Trois-Rivières ap \u2014 26 Champlain (2 G) \u2014 31.5 \u2014 E.H.(score faible) Trois-Rivières 3 G,3F) Champlain (4 F) \u2014 14.3 7 247 \u2014 247 \u2014 267 0.87 \u2014 213 \u2014 0.89 0.83 \u2014 287 0.85 0.83 250 \u2014 0.58 Tous les enfants non coopératifs Trois-Rivières (3 G,4F) Champlain (4 G, 4 F) 14.3 11.8 \u2014 19.2 \u2014 2,3 267 247 215 0.85 0.85 250 0.85 0.58 * Une valeur de 0.8 signifie, par exemple, le quatrième enfant d\u2019une famille de cinq enfants.TABLEAU V POURCENTAGE DU TISSU ADIPEUX CALCULÉ SELON DIFFÉRENTES MÉTHODES DE DÉTERMINATION DU VOLUME RÉSIDUEL : VOLUME RÉSIDUEL MESURÉ (V.R.MESURÉ); VOLUME RESIDUEL PREDIT (= 28% C.V.; V.R.PREDIT).NOUS PRESENTONS LES COEFFICIENTS DE VARIATION (%) ET LES VALEURS ABSOLUES (MOYENNE + ECART-TYPE).Echantillon V.R.mesuré V.R.prédit Coeff.Valeur Coeff.Valeur variation absolue variation absolue (%) (M.+\u2014 E.T.) (%) (M.= ET.) Trois-Riviéres et Champlain Garçons 29.9 19.9 +59 26.6 19.1 = 5.1 Filles 34.4 23.6 + 8.1 34.8 23.2 += 8.1 TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 263 TABLEAU VI DENSITÉ CORPORELLE ET POURCENTAGE DE TISSUS ADIPEUX ÉVALUÉ D\u2019APRÈS LE VOLUME RÉSIDUEL \u2014 28% CAPACITÉ VITALE ENTRE DIFFÉRENTES POPULATIONS: TROIS-RIVIÈRES (URBAINE); CHAMPLAIN (RURALE) ET TORONTO (REF.15).MOYENNE + ECART-TYPE Densité % tissu Echantillon N corporelle adipeux * Trois-Rivières Garçons 27 1.065 + 0.013 17.7 = 6.5 Filles 18 1.053 = 0.010 23.7 + 4.8 Champlain Garçons 14 1.062 \u2014 0.010 19.1 + 5.1 Filles 12 1.054 + 0.016 23.2 + 8.1 Trois-Riviéres et Champlain 9 à 12 ans Garçons 41 1.064 + 0.012 18.2 = 6.0 Filles 30 1.053 == 0.012 23.5 + 6.2 Toronto 9 à 12 ans Garçons 28 1.064 18.1 Filles 29 1.051 24.5 * Calculé selon la formule % tissu adipeux \u2014 5 X (1.100 \u2014 D.C.).Une autre formule (% tissu adipeux = 4.570/D.C.\u2014 4.142) donne des valeurs de 15.4% pour les garcons et de 19.89% pour les filles.Trois-Riviéres et garçons et les filles respectivement.Il n\u2019y a pas de différence significative pour les enfants québécois provenant de milieux différents : il en va de même entre les enfants francophones ct anglophones '.Les corrélations existantes entre le pourcentage de tissu adipeux et les plis cutanés sont présentées au Tableau VII.En général.les coefficients de corrélation sont plus élevés chez les enfants francophones que chez les enfants anglophones.Toutefois, quarante à cinquante pour cent de la variance totale ne s\u2019explique pas par l\u2019épaisseur des plis cutanés.Pour faire une prédiction du tissu adipeux, aussi bien chez les garçons canadiens-français que chez les garçons canadiens-anglais, il semble qu'on doive utiliser le pli cutané du triceps (Tableau VIII).Chez les filles francophones, les deux meilleures prédictions de tissu adipeux semblent être celles tirées des plis cutanés du triceps et de la région suprapubienne.Les meilleures équations de prédiction demeurent : Champlain Garçons \u2014 Gras % = 8.7 = 1.13 (plis triceps, mm), ET.44% Filles \u2014 Gras % = 13.0 = 1.04 (plis suprapubiens, mm), E.T.3.9% Tous les enfants \u2014 Gras % \u2014 12.4 = 1.51 (plis suprapubiens, mm), ET.4.3% TABLEAU VII COEFFICIENTS DE CORRELATION (r DE PEARSON) ENTRE LE TISSU ADIPEUX TEL QUE MESURE PAR METHODE HYDROSTATIQUE ET: 1) LES PLIS CUTANES; 2) LE TISSU ADIPEUX TEL QUE MESURE PAR METHODE RADIOGRAPHIQUE.Echantillon Plis cutanés % tissu adipeux Milieu et N Triceps Sous-scapulaire Suprapubien Méthode radiographique sexe Trois-Rivières et Champlain Garçons 41 0.69 0.59 0.64 0.50 Filles 30 0.68 0.66 0.78 0.19 Garçons et Filles 71 0.73 0.65 0.79 0.46 Toronto Garçons 28 0.53 0.40 0.48 Filles 29 0.68 0.54 0.25 TABLEAU VIII CONTRIBUTIONS DES PLIS CUTANÉS DANS LA PRÉDICTION DU POURCENTAGE DU TISSU ADIPEUX; COEFFICIENTS DE DETERMINATION.Triceps (T) ou Triceps et Sous-scapulaire, Echantillon suprapubien (S) suprapubien suprapubien et triceps Trois-Riviéres et Champlain Gargons 45.5% (T) 45.2% 46.1% Filles 61.1% (S) 65.1% 65.2% Garçons et Filles 57.9% (S) 60.0% 60.0% 264 F) Maturité osseuse du poignet (radiologique).Tout comme d\u2019autres auteurs, nous avons remarqué que la plupart des enfants de notre échantillon étaient « en retard » lorsqu\u2019évalués selon l\u2019atlas de Greulich et Pyle °.Toutefois, si nous divisons notre échantillon en trois groupes: « en retard », (plus d\u2019un an), « moyen » (retard de 0.4 \u2014 0.6 an) ct «cn avance » (retard de trois mois ou moins), nous remarquons que les valeurs de force musculaire et des plis cutanés démontrent une différence entre les enfants «en avance » ct «en retard », différence L'UNION MÉDICALE DU CANADA | di wi \\ fs dm bag Time lage ley (org.hones Ql le Te Pour den 0S ee ils 5 de pis ome rent RAI A LIU I LU LLY disparaissant lorsqu\u2019on exprime ces valeurs en fonc- filles qui ont coopéré aux épreuves exigeant un effort tion du poids (Tableau IX).maximal (N = 14, 4ge moyen 10 ans 6 mois, C.V.= 2.15 |.BTPS) et les filles non coopératives (N = 18, âge moyen 11 ans et 4 mois, CV.= A) Capacité vitale (C.V.) La capacité vitale est 2.131.BTPS).Deux des quatorze filles bien moti- semblable chez tous les groupes d\u2019enfants (Tableau vées et 9 des 18 filles peu motivées se retrouvent X).Comme à Toronto, nous avons trouvé chez dans l\u2019échantillon rural.Les valeurs présentées au les canadiens-français une légère différence entre les Tableau X ne sont pas corrigées pour le degré de 2.VOLUMES PULMONAIRES TABLEAU IX RELATIONS ENTRE LE DEGRÉ DE MATURITÉ SQUELETTIQUE ET LA FORCE MUSCULAIRE, LES PLIS CUTANÉS ET LA TAILLE DEBOUT (TROIS-RIVIÈRES ET CHAMPLAIN).MOYENNE + ECART-TYPE.Echantillon N et = Force = Force/kg = Plis = Plis/kg Taille debout Envergure des bras maturité (kg) de poids (mm) de poids (cm) (cm) Garcons: En avance (17) 159 + 38 4.7 + 0.8 47.2 + 13.3 1.4 + 03 141.8 = 8.0 144.5 + 8.5 Moyen (13) 135 + 20 4.6 + 0.6 44.6 + 20.1 1.5 + 0.5 132.8 + 4.2 133.4 + 4.6 En retard (15) 141 + 38 4.6 + 0.6 47.8 + 32.3 1.4 + 0.4 135.4 + 5.6 134.4 + 5,3 Filles: En avance (12) 151 + 31 43 + 0.7 68.5 + 26.9 19+04 142.5 + 6.5 142.8 + 7.0 Moyen (11) 138 + 29 42 +05 65.5 + 28.9 1.9 +0.5 135.2 + 5.4 136.0 = 7.0 En retard (12) 134 + 27 42 + 0.5 53.4 + 16.8 1.9 +0.5 137.3 = 8.0 137.8 + 7.0 TABLEAU X VOLUME PULMONAIRE : CAPACITÉ VITALE (C.V.), CAPACITÉ VITALE FORCÉE (C.V.F), VOLUME EXPIRATOIRE FORCE PENDANT UNE SECONDE (V.E.F.1.0), CAPACITÉ PULMONAIRE TOTALE (C.P.T.) ET VOLUME RÉSIDUEL/CAPACITÉ PULMONAIRE TOTALE % (V.R./C.P.T.%).VALEURS SPIROGRAPHIQUES.MOYENNE \u2014 ÉCART-TYPE, 1.BTPS.Echantillon Age Sexe N C.V.CVF.V.E.F.i., C.P.T.V.R./C.P.T.% Trois-Rivières 9-10 Garçons Filles 10-11 Garçons Filles 11-12 Garçons Filles H © D ~ It © D no H © to , constatent que la perte auditive secondaire a unc exposition au bruit cst plus ou moins en relation avec les lésions rencontrées au niveau des cellules de la cochlée.Des expositions courtes à des intensités fortes de 130 décibels et plus produisent des altérations structurales peu réversibles correspondant plus ou moins à la perte fonctionnelle.Tandis qu'à des intensités de 130 décibels et moins, la perte fonctionnelle immédiate est parfois partiellement réversible et les altérations structurales se développent beaucoup plus lentement.Ces dommages cellulaires sont d\u2019origine soit mécanique ct causés par le mouvement brusque et exagéré des cellules, ou soit métabolique, secondaire à une activité excessive au sein de la cellule.Selon Lim D.J.° et ses coll., il existe certains changements mécaniques, comme la séparation de la jonction cellulaire des cellules de Hensen-Deiter, rupture de la membrane basilaire et un mélange subséquent des liquides de la cochlée.Par contre, l\u2019auteur constate aussi certains phénomènes suggérant des changements métaboliques comme l'atteinte isolée de certaines cetlules sensorielles en épargnant les cellules voisines et l'atteinte sélective des terminaisons nerveuses afférentes ct cfférentes.La susceptibilité de la cochlée au bruit change légèrement d'un individu à l\u2019autre mais l'on sait que d\u2019autres facteurs augmentent la surdité.Janhiainen \"° et ses coll.ont trouvé que l\u2019effet combiné du bruit et des antibiotiques ototoxiques montrent des dommages beaucoup plus grands que ceux auxquels on devrait s'attendre à trouver par la simple addition des L'UNION MÉDICALE DU CANADA ng deux effets.L'étude montre donc que chacun des deux facteurs augmente l'effet de l\u2019autre et les auteurs concluent que les dommages faits par le bruit sont plus grands chez les patients traités avec ces antibiotiques ototoxiques.Récemment, Stephen A.Falk et coll.\"!.!* ont démontré que le cobaye naissant était plus sensible aux expositions du bruit intense que le cobaye adulte.Il est donc évident que la jeune cochlée a une plus grande susceptibilité au bruit que la cochlée adulte, et, il serait prudent de prendre des précautions spéciales et d\u2019éloigner le nouveau-né des sources de bruits intenses.On peut limiter et prévenir l\u2019hypoacousie due au bruit en utilisant des protecteurs d\u2019oreilles, en effectuant périodiquement des audiogrammes et en contrôlant l\u2019ambiance sonore.Le niveau sonore ambiant peut être limité en agissant sur les sources de bruits et sur la transmission de ceux-ci par l'air et les parois et, en modifiant les méthodes de travail.Une fois l\u2019hypoacousie établie et le dommage fait au niveau de l\u2019oreille interne, le traitement se limite à l\u2019usage de prothèses acoustiques et à la lecture des lèvres.Les prothèses acoustiques amplifient le son mais, ne réduisent pas la distorsion, raison pour laquelle elles ne produisent pas toujours les résultats désirés.La lecture labiale facilite la compréhension de certaines consonnes difficiles à entendre.TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 Résumé La pollution par le bruit existe et ce travail rappelle les dangers de notre environnement moderne.Summary Pollution from noise exists and this work reminds us the dangers in our modern environment.BIBLIOGRAPHIE .Bess, F.H.et coll: Snowmobile engine noise on hearing.Arch.Otolaryngol., 95: 164-9, fév.1972.Hawkins, JE.Jr: The role of vasoconstriction in noise induced hearing loss.Ann.Otol.Rhinol.Laryngol., 80: 903-914, 1973.Kellerhals, B.: Pathogenesis of inner ear lesions in acute acoustic trauma.Acta Otolaryngol.(Stockh.), 73: 249-53, fév.- mars 1972.Dougherty, J.D.et Welsh, O.L.: Hearing loss.New Engl.J.Med., 275: 759, 1966.Stockwell, Ch.W,, Ades, HW.et Engstrom, H.: Patterns of hair cell damage after intense auditory stimulation.Ann.Otol., 78: 1144, déc.1969.Beagley, H.A.: Acoustic trauma in the guinea pig: Electron microscopy including the morphology of the cell junction in the organ of Corti.Acta Otolryng., 60: 479-495, 1965.Spoendlin, H.: Bruit et cochlée (Noise and Cochlea) J.Fr.\" Otolaryngol., 21: 107-13, fév.1972.Snow, JB.Jr et coll.Pathophysiology responses of the inner ear to intense sound.Ann.Otol.Rhino.Laryngol., 80: 871-80, déc.1971.Lim, D.J.et coll: Acoustic damage of cochlea.A scanning and transmission electron microscopic observation.Arch.Otolaryngol., 94: 294-305, oct.1971.Janhiainen, T et coll: Combined effect of noise and neo- mycin on the cochlea.Acta Otolaryngol.(Stockin), 73: 387-90, mai 1972.Falk, S.A.et coll.: Noise-induced inner ear damage in newborn and adult guinea pigs.The Laryngoscope, 84: 4444-453, mars 1974.Falk, S.A.et Farmer, J.C.: Incubator noise and possible deafness.Arch.Oto-Laryngol., 97: 385-387, 1973. pharmacologie clinique TRAITEMENT DE L'HYPERCALCÉMIE PAR LE FUROSÉMIDE Claude CARON! I \u2014 INTRODUCTION La crise d\u2019hypercalcémie constitue une urgence médicale pour laquelle plusieurs traitements ont été préconisés.Leur efficacité est variable et des complications sérieuses peuvent s\u2019ensuivre.Les infusions de phosphates provoquent des calcifications métastatiques importantes, tandis que des infusions de sodium, sous forme de chlorure ou de sulfate, risquent d\u2019entraîner de la surcharge cardiaque.La corticothéra- pie n\u2019a pas un effet immédiat et, très souvent, se montre inefficace dans l\u2019hyperparathyroïdie primaire.Dans les cas de cancers avec hypercalcémie, la mithramycine a une certaine efficacité mais elle peut entraîner des troubles hématologiques sérieux, particulièrement la thrombocytopénie et des hémorragies.L\u2019hépatotoxicité est à craindre et des nausées ou des vomissements rendent souvent ce traitement difficile à appliquer.En 1969, Tambyah et Lim * émettent l\u2019hypothèse que le furosémide pourrait être efficace dans la thérapie de l\u2019hypercalcémie accompagnant certaines néoplasies malignes, puisque une hypercalciurie importante apparaît rapidement après une dose orale unique de furosémide chez des sujets en bonne santé.Cette supposition est d\u2019autant plus intéressante qu\u2019il est bien connu que ce diurétique ne perd pas son efficacité dans l\u2019insuffisance rénale modérée, condition qui est fréquente avec l\u2019hypercalcémie.De nombreux auteurs ont démontré l\u2019effet hyper- calciurique de cette drogue, à la fois chez l\u2019humain # * et l\u2019animal #5, Suki et coll.© furent les premiers à utiliser le furosémide dans l\u2019hypercalcémie des carcinomatoses généralisées et de l\u2019hyper- parathyroïdie primaire, même en présence d\u2019insuffisance rénale ou cardiaque.Nous reverrons succinctement les mécanismes physiologiques impliqués, les applications expérimentales et cliniques récentes et les complications encourues par cette forme de traitement.; 1 Département de médecine, Centre Hospitalier Universitaire, Sherbrooke.272 Il \u2014 MÉCANISMES PHYSIOI OGIQUES a) Actions du furosémide : Ce diurétique provoque une natriurèse massive: 20% de la charge filtrée en sodium\u2019.Son site principal d\u2019action est l\u2019anse ascendante de Henle comme en fait preuve la baisse de CH20 en surcharge aqueuse et de TCH20 en hydropénie.De plus, une inhibition de la réabsorption du sodium au tubule proximal est fortement suggéree puisque dans l\u2019antidiurèse, 38% du sodium filtré est excrété dans l\u2019urine, alors que normalement, au maximum 20% du filtrat glomérulaire s'écoule vers le tubule distal.b) Mouvements de l'ion calcium aux divers segments du néphron : Ils sont bien connus depuis l'étude classique de Lassiter ct coll.*, chez le rat.Le calcium est réabsorbé activement dans toutes les parties du néphron.Les deux tiers de la charge filtrée de calcium sont réabsorbés au tubule proximal, 25% à l'anse de Henle et 10% aux tubules distal et collecteur.Ces mêmes auteurs, de plus, ont observé une forte concentration de calcium, dans 'anse de Henle, chez le hamster, à la pointe de la papille.Enfin, à l\u2019autopsie, Cooke et coll.\u201d ont trouvé un gradient de concentration de calcium du cortex vers la médulla.Le transport de l'ion calcium, ainsi que son gradient de concentration médullaire, sont similaires à ceux du sodium.Il est done plausible de postuler que le furosémide puisse inhiber le transport actif du calcium aux sites mêmes de l'inhibition de transport du sodium.Après administration de furosémi- de, une augmentation de l\u2019excrétion de calcium, proportionnelle à celle du sodium a été démontrée par Duarte ct coll.'\u201d.Eknoyan et coll.* ont confirmé ces données.Cette inhibition de transport du calcium est le mécanisme explicatif de l\u2019efficucité thérapeutique de ce médicament dans l\u2019hypercalcémie.c) Parallélisme entre l'excrétion du sodium et du calcium : Un lien étroit entre l\u2019excrétion du sodium et du calcium, lors de l\u2019expansion du volume extracellu- laire, à été démontré dans plusieurs travaux antérieurs.L'UNION MÉDICALE DU CANADA wl dx qu Foi il wl NN du di (ny AN an dr Sie; 3 Here ne De odium lige iret nim on | a Eb hon.sol La clearance de l\u2019ion calcium est égale à la clearance du sodium !!, chez le chien, soumis à des diurèses saline et osmotique.Kleeman a confirmé ces données, chez I\u2019humain 2.Même s\u2019il y a réduction de la charge filtrée de ces deux ions, à la suite du gonflement d'un ballonnet aortique, la corrélation entre \"augmentation des deux clearances persiste 12.Suki et coll.'* ont situé au tubule proximal !'inhibition parallèle de la réabsorption de ces deux cations, chez le rat traité chroniquement avec de la doca.En effet, dans la période de rétention sodique qui précède le phénomène bien connu de « l'échappement », la calciurie double, à tout le moins.Une inhibition de réabsorption proximale du calcium et du sodium, avec réabsorption distale de ce dernier explique la dissociation notée dans les excrétions de ces deux ions.Toutefois, Goldberg et coll.suggèrent que les ajustements au phénomène d\u2019échappement sont plus distaux, possiblement à I'anse de Henle, vu que la hausse de clearance du sodium et du calcium chez des sujets normaux et chez des malades atteints d\u2019hyperaldostéronisme primaire ne s\u2019associe pas à une élévation de la clearance du phosphore qui est un anion réabsorbé exclusivement au tubule proximal \u2018*.Il est très intéressant de constater que l\u2019expansion saline et le furosémide se comportent de facon identique dans leur excrétion sodique et calcique.Les infusions salines, utilisées pour maintenir le volume extracellulaire dans le traitement au furo- sémide, modifient probablement, elles aussi, le sodium et le calcium urinaire.d) Effets de l'hvypercalcémie sur la natriurèse : L'hypercalcémie déprime la réabsorption globale du sodium de l'animal thyroparathyroidectomisé 16.Une inhibition de la réabsorption fractionnelle et absolue du sodium, dans le tubule proximal, est responsable de l\u2019augmentation de la clearance du sodium '\u201d.Il n\u2019est donc pas surprenant que les patients hypercalcémiques soient dans un état de contraction du volume extracellulaire.HI \u2014 ÉTUDES EXPÉRIMENTALES ET CLINIQUES Reimold '$® a évalué, chez le rat, l'efficacité du furosémide dans l\u2019hypercalcémie secondaire au dihy- drotachystérol.La calcémie se normalise, en présence d\u2019une calciurie qui double.La phosphorémie s'élève; le magnésium, le potassium et la filtration glomérulaire demeurent inchangés.Toutefois, la calcémie remonte très vite après l'arrêt du furosé- mide.Cette drogue n\u2019est donc efficace qu\u2019à court terme.TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 Dans les études cliniques, le furosémide a surtout été utilisé à forte dose, de l\u2019ordre de 100 mg/heure pour un à deux jours.Dans la série de huit patients de Suki et coll.¥, la calcémie est revenue a la normale dans 38% des cas.Une calciurie de deux grammes par jour, en moyenne, expliquait la normalisation de cet ion, mais il n\u2019y avait pas de corrélation entre la chute de la calcémie et la hausse du calcium urinaire.De plus, la quantité de calcium excrétée est supérieure au calcium ionisé total du volume extracel- lulaire.Les variations de la phosphaturie ont été inconsistantes, tandis que l\u2019excrétion urinaire de magnésium était nettement supérieure à la normale, tel qu\u2019il avait déjà été observé 5.Trois nourrissons, sous le coup d\u2019une intoxication à la vitamine D, ont reçu un traitement combiné au furosémide et à la prednisone !°.La baisse moyenne du calcium a été de 3.5 mg % mais là encore, il s\u2019agissait d\u2019un phénomène transitoire, suivi d\u2019une remontée brusque (rebond) de la calcémie dans les 48 heures.Une patiente a été traitée au C.H.U.S.avec une dose de furosémide de 160 mg, en quatre heures.Cette femme de 53 ans se plaignait depuis 14 mois, d\u2019une diarrhée rebelle et d\u2019une cachexie progressive.Les radios osseuses étaient normales.À l\u2019autopsie, on a découvert un adénocarcinome du pancréas, avec métastases généralisées.Dès la 8° heure du traitement, la calcémie était a la limite inférieure de la normale (Fig.1).La calciurie a augmenté de 250%.L\u2019estimée de l\u2019excrétion fractionnelle d\u2019eau était de 50% et celle du sodium de 40%.T1 est survenu une hypernatrémie (170 mEq PNA +) et une hypophosphorémie (PP04 0.4 mg %).Ces désordres électrolytiques s\u2019accompagnaient d\u2019une acidose métabolique sévère: Ph à 7, bicarbonates 11 mM/L PCO2 48 mm Hg.Ultérieurement, trois patients ont été traités avec la dose habituelle de furosémide (40 \u2014 60 mg p.o le matin), et avec des infusions de sérums physiologiques de 3.5 à 8 litres par jour.La figure 2 illustre bien la réponse thérapeutique obtenue.La calcémie a diminué de 3 mg % en moyenne, alors que l\u2019excrétion de calcium triplait et celle du phosphore augmentait modérément.La filtration glomérulaire et les électrolytes, y compris le magnésium, sont demeurés stables, au cours de ces trois traitements.IV \u2014 COMPLICATIONS Les complications constatées avec la thérapie au furosémide sont toutes secondaires a des désordres électrolytiques et de l\u2019équilibre acidobasique.Une 273 RS 22004 Pca 140 mg% 12.0 10.0 8.0 UcaY mg/4h 600 400 200 | | PNa [1 ol jm mEq /! 170 160 150 140 UnaY mEg/4h 600 400 200 PPo4 In| [1 mg% 3.0 2.0 1.0 uv mi/4h 6000 4000 2000 CON 4 8 12 16 20 24 Hours Fig.1\u2014 Effet du furosémide, à forte dose sur les paramètres électrolytiques, dans le traitement de l\u2019'hypercalcémie aiguë.crise de tétanie °, accompagnée de confusion mentale a été rapportée; elle dépendait d\u2019une déplétion aiguë de magnésium.L'administration de 15 mg de magnésium à l\u2019heure est recommandée, si l\u2019on infuse du furosémide i-v à fortes doses horaires.Nous avons observé, chez la patiente M.S., un coma métabolique qui dépendait de multiples problèmes, entre autres, de l\u2019acidose métabolique et de l\u2019hypophosphorémie très sévères.Les deux complications résultaient, sem- ble-t-il, d\u2019une action exagérée et tout à fait imprévisible du furosémide au niveau du tubule proximal, avec inhibition de réabsorption des ions phosphore, bicarbonate, calcium et sodium.L\u2019cxcrétion fractionnelle de 50% de la charge d\u2019eau filtrée est un argument nettement en faveur de cette hypothèse.L\u2019effet inhibiteur de l\u2019anhydrase carbonique par le furosémide cst bien connu \u201c\u2019, mais ne cause pas d\u2019acidose, en général.L\u2019inhibition de réabsorption de phosphore, par ce diurétique, est modeste par comparaison à l\u2019acétozolamide et les thiazides *.Un 274 effet surajouté de la PTH stimulée par la baisse de la calcémie, expliquerait peut-être l'inhibition si marquée de la réabsorption de phosphore et de sodium au tubule proximal.En effet, Goldberg =! a observé des inhibitions de 40% de réabsorption de sodium et phosphore au proximal, lors d'infusions de PTH.Enfin, l\u2019hypokaliémie ct la déshydratation sont des complications à prévenir avec les diurétiques puissants.V \u2014 CONCLUSIONS Le traitemzent de l\u2019hypercalcémie aiguë, par le furosémide, peut être très valable surtout s'il y a insuffisance rénale ou cardiaque, mais il comporte à l\u2019occasion des complications extrêmement graves.Il est hautement souhaitable de mesurer les électrolytes urinaires aux heures, comme guide de l'apport liquidien et de solutés intraveineux.Le furosémide, aux doses usuelles (40 mg dic), en présence d'une expansion saline du volume extracellulaire, abaisse modérément la calcémie et mérite d\u2019être utilisé, dans des cas de néoplasie en phase terminale, pour maintenir la calcémie à des niveaux acceptables, sans risque de désordres électrolytiques graves.> RB.41886 Pca mg% 140 13.0 12.0 11.0 10.0 UcaY UpY 1000 mg/d 800 600 400 200 UngV mEq/d 600 400 200 / | 2 3456 7 8 9 10 |! 12 doys Fig.2 \u2014 Effet du furosémide, aux doses usuelles (40 mp), dans Uhypercalcémie aigué.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pot nie, \u2018une ie dans ai fis Résumé L'auteur décrit le traitement de l\u2019hypercalcémie par le furosémide, après une brève revue des mécanismes physiopathologiques impliqués.Les principales complications, à craindre, sont résumées.Summary The author is reporting furosemide therapy for acute hypercalcemia after a brief review of the physiopathologic mecanisms involved.The chief complications to be avoided are reviewed by the author.BIBLIOGRAPHIE 1.Tambyah, J.A.et Lim, M.K.: Effect of frusemide on calcium excretion.Br.Med.J., 1: 751, 1969.2.Sovornik, 1, Schuck, O.et Stribrna, J.Influence of diuretics on renal calcium excretion.Experientia, 25: 591, 1969.3.Toft, H.et Roin, J.: Effect of frusemide administration on calcium excretion.Br.Med.J., 1: 437, 1971, 4.Duarte.C.G.: Effects of ethacrynic acid and furosemide on urinary calcium, phosphate and magnesium.Metabolism, 17: 867, 1968.5.Eknoyan, G., Suki, W.N.et Martinez-Maldonado, M.: Effect of diuretics on urinary excretion of phosphate, calcium, and magnesium in thyroparathyroidectomized dogs.J.Lab.Clin.Med., 76: 257, 1970.6.Suki, W.N., Yium, J.J., Von Minden, M., Sallier-Hébert, C., Eknoyan, G.et Martinez-Maldonado, M.: Acute treatment of hypercalcemia with furosemide.New Engl.J.Med., 283: 836, 1970.7.Suki, W., Rector, F.C.et Seldin, D W.: The site of action of furosemide and other sulfonamide diuretics in the dogs.J.Clin.Invest., 44: 1458, 1965.TOME 104 \u2014 FEVRIER 1975 10.11.12.13.14.15.16.17, 18.19.20.21.Lassiter, W.E., Gottschalk, CW.et Mylle, M.: Micropuncture study of renal tubular reabsorption of calcium in normal rodents.Amer.J.Physiol., 204: 771, 1963.Cooke, S.A.R.et Rosenzweig, D.: The concentration of cal cium in the human renal papilla and the tendency to form calcium containing renal stones.Nephron, 8: 528, 1971.Duarte, C.G.: Effects of ethacrynic acid and furosemide on urinary calcium, phosphate and magnesium.Metabolism, 17: 867, 1968.Walser, M.: Calcium clearance as a function of sodium clearance in the dog.Amer.J.Physiol., 200: 1099, 1961.Kleeman, C.R., Bohannan, J., Bernstein, D., Ling, S.et Maxwell, M.H.: Effect of variations in sodium intake on calcium excretion in normal humans.Proc.Soc, Exp.Biol, Med., 115: 29, 1964.Massry, S.G., Coburn, JW, Chapman, LW.et Kleeman, CR.: Effect of NaCl infusion on urinary Ca-++ and Mg-+ + during reduction in their filtered loads.Amer.J.Physiol., 213: 1218, 1967.Suki, W.N., Schwettmann, R.S., Rector, F.C.et Seldin, D.W.: Effect of chronic minealocorticoid administration on calcium excretion in the rat.Amer.J.Physiol., 215: 71, 1968.Rastegar, A., Agus, Z., Connor, T.et Goldberg, B.: Renal handling of calcium and phosphate during mineralocorticoid escape in man, Kidney Int., 2: 279, 1972.Massry, S.G., Coburn, J W., Chapman, L W._ et Kleeman, CR.Role of serum Ca, parathyroid hormone, and NaCl infusion on renal Ca and Na clearances.Amer.J.Physiol., 214: 1403, 1568.DiBona, G.F.: Effect of hypercalcemia on renal tubular sodium handling in the rat.Amer.J.Physiol., 220: 49, 1971.Reimold, E'W.: The effect of furosemide on hypercalcemia due to dihydrotachysterol.Metabolism, 21: 593, 1972.Najjar, S.S., Aftimos,, S.F.et Kurani, R.F.: Furosemide therapy for hypercalcemia in infants.J.Pediatr., 81: 1171, 1972.Puschett, J.B.et Goldberg, M.: The acute effects of furo- semide on acid and electrolyte excretion in man.J.Lab.Clin, Med., 71: 666, 1968.Agus, Z.S., Puschett, J.B., Senesky, D, et Goldberg, M.: Mode of action of parathyroid hormone and cyclic adenosine 3\u2019, 6\u2019 \u2014 monophosphate on renal tubular phosphate reabsorption in the dog.J.Clin.Invest., 50: 617, 1971.275 sujets divers LE DOCTEUR ADRIEN DUCHESNE, LE PREMIER EXPERT MEDICO-LEGAL DE LA NOUVELLE-FRANCE (1639) Marcel CADOTTE Contrairement aux disciples d\u2019Esculape, nombreux furent les chirurgiens qui, de Normandie, du Poitou, de Picardie, du Perche et même de Bourgogne, ne craignirent pas d\u2019accompagner leurs compatriotes vers les terres inconnues mais combien envoûtantes de la Nouvelle-France.Ils apportaient leurs connaissances chirurgicales, parfois médicales, à la colonie naissante, attirés qu\u2019ils étaient par l\u2019aventure, la traite des fourrures ou peut-être aussi par un souci d\u2019altruisme.On était à l\u2019époque des castes: médecins, barbiers-chirurgiens et chirurgiens-barbiers formaient trois corporations différentes ; les deux dernières toutefois ne tardèrent pas à se fondre.Le prestige que conféraient aux premiers leurs diplômes par rapport aux chirurgiens, leur goût pour l'apparat vestimentaire, plus éclatant dans une métropole que dans une colonie, et l\u2019aisance à gagner leur vie les détournaient des contrées lointaines.Ainsi sous le régime français ne vinrent au Canada que quatre médecins alors que, dès 1648, on comptait quinze chirurgiens et apothicaires parmi les deux cent quarante et un habitants du pays.Douze ans plus tard, une trentaine de chirurgiens desservaient une population qui avait atteint le millier d\u2019âmes \u2019.Certains, comme les Giffard et les Sarrazin ont laissé, pour des raisons différentes, un nom au souvenir impérissable ; d\u2019autres dont les rôles furent moins éclatants ont également droit à un hommage posthume.Adrien Duchesne est un de ceux dont les gestes quotidiens ont servi d\u2019assises à l'implantation de la médecine en Amérique.Le mérite lui revient d\u2019avoir effectué en Nouvelle-France la première enquête médico-légale 2.Dieppois d\u2019origine, Adrien Duchesne serait venu au Canada en 1618, dix ans seulement après la fondation de Québec, cn même temps que le futur explorateur et célèbre interprète Jean Nicolet *# * *.On sait peu de choses sur son activité au cours de la décennie suivante.Selon Faillon, Heagerty ct Pierre Georges Roy, il aurait accompagné les frères Kirke et serait entré au Canada en 1629, au moment où les Anglais apparurent en face de Québec ct sommèrent le gouverneur de se rendre * #*.A cause de la famine extrême qui sévissait, Champlain dut, ! Professeur agrégé de clinique, Département de pathologie, Hôtel-Dieu de Montréal et Université de Montréal.276 sans coup férir.remettre Québec aux frères Kirke.Champlain abandonna l\u2019Abitation et la trentaine de personnes qui s'y étaient réfugiées dont Adrien Duchesne, le chirurgien *\u201d.Robert Giffard regagnant son pays d'origine, Duchesne demeura le seul chirurgien résolu de prodiguer ses soins à la poignée de Français qui ne pouvaient ou ne voulaient retourner en France.Durant l\u2019occupation anglaise, selon Tanguay, Duchesne servit de parrain en 1631 à Elizabeth Couillard, fille de Guillaume, gendre de Louis Hébert \"\u2019.Le seul acte religieux qui nous reste de l\u2019occupation anglaise de 1629 à 1632 porte le nom de ce chirurgien: « Le 9 féburier 1631 Un Anglois baptisa Elizabeth fille de Guille Couillard & Guillemette hébert furent parrains Louis Kerk & Me Adrien du Chesne chirurgien Ft puis env.le 20 decembre 1633 luy furent conferees les Ceremonies du baptesme À Nre dame des Anges p le PJ de breboeuf » !!.Moins d\u2019un an après le retour de Champlain à Québec, ce dernier et Duchesne signèrent l\u2019acte de prise de possession de la seigneurie de Beauport par Robert Giffard '* \"*, Était-il huguenot ?Maude E.Abbott ct John J.Heagerty l'ont écrit.Toutefois, le zèle qu\u2019il déploya pour seconder les missionnaires, après le départ des Anglais, nous laisse perplexe.Adrien Duchesne fut, en 1634, envoyé aux Trois- Rivières par Champlain qui désirait consolider ce poste de traite.Duchesne dut y dispenser ses soins sans relâche, alors qu\u2019en dépit du risque iroquois, ce fut le « mal de terre » c'est-à-dire le scorbut qui vint ravager l'habitation.Sept, des vingt Français qui formaient la petite colonie, moururent en 1635 et leurs noms sont cités dans l\u2019émouvant « Catalogue des Trépassés », que lc jésuite Paul Lejeune a rédigé et dont l'original existe à l'évêché des Trois- Rivières !*.15, Non seulement Duchesne pratiquait la chirurgie mais il assistait également le missionnaire.Il parcourait les demeures des Indiens et signalait au prêtre les malades en danger de mort ; au baptême Duchesne leur servait de parrain.Le père Lejeune dans ses relations des années 1634 et 1636 en a d\u2019ailleurs laissé une description saisissante.«\u2026 le le baptisay donc, et luy donnay le nom de Jean Baptiste.ce jour estant l'octave de ce grand Sainct.Le sieur du Chesne, Chirurgien de l'habitation, qui vient L'UNION MÉDICALE DU CANADA ass hi! TABLEAU 1 CHRONOLOGIE DE LA VIE D\u2019ADRIEN DUCHESNE Année Réf.1600(?) Naissance à Dieppe 24 1618 Arrivée de Duchesne à Québec selon Sulte 3 1629 Arrivée de Duchesne à Québec selon Faillon 6 Occupation de Québec par les Anglais 8 Duchesne reste à Québec avec 30 autres personnes 9 1634 Envoyé à Trois-Rivières par Champlain.Assiste le jésuite Paul Lejeune 16 1637 Revient à Québec.Reçoit des Cent Associés une terre qui forme aujourd\u2019hui partie des plaines d'Abraham 13 1638 Premier certificat de Duchesne au sujet de coups et blessures subis par une femme 13 1639 Expertise médico-légale par Duchesne à propos d'une noyade suspecte 2 1641 Fait venir au Canada son neveu Charles Le Moyne 11 1645 Rescription donnée à Duchesne de vingt écus pour son neveu Charles Le Moyne par les Jésuites 21 Donne sa terre à Abraham Martin et s'engage comme chirurgien naval.1648 Reparaît de nouveau à Québec 11 Chirurgien en Guadeloupe volontiers avec moy par les Cabanes.pour nous advertir de ceux qu\u2019il iuge en danger de mort, fut son parrain.» «.Le quatorziesme de luillet.ie baptizay le sixiesme; c\u2019estoil une petite Algonquine âgée d'environ un an.le ne l'eusse pas si tost fait chrestienne, n'estoit que ses parens s'en vouloient aller vers leur pays: or iugeant avec Monsieur du Chesne, que cet enfant travaillé d'une fièvre ethique.estoit en danger de mort.ie luy conferay ce Sacrement.» « \u2026 Le septiesme de lanvier de cette année mil six cens trente six, le fils d'un grand Sorcier ou longleur fut faict Chrestien, son pere s\u2019y accordant après de grandes résistances qu'il en fit: \u2026 Le malade fut donc baptizé, et nommé Adrien par le sieur du Chesne.Chirurgien de l'habitation; il mourut quelque temps après » !6.Après avoir servi quelque temps à Trois-Rivières, il retourna à Québec où, en 1637, il obtint une terre de la Compagnie des Cent Associés.Il pratiqua de nouveau la chirurgie, ainsi qu\u2019en fait foi un constat relatif à des blessures subies par unc femme.«Ie Adrian Duchesne chirurgien à Québec pays de la nouvelle france certifie à tous qu'il appartiendra avoir vu, pansé et médicamenté Marie Grimon femme de Louis Sédillot desfricheur demeurant au d.Québec d\u2019une playe à la teste large d'environ deux doigts pénétrante la première table du crane située sur un des os pariétal un demi-doigt proche de la suture sagittale costé-dextre.laquelle playe paroist avoir esté faicte d'un ferrement aigu et tranchant comme cousteau, poignard ou chose semblable ce que je certifie estre vray, en temoing de TOME 104 \u2014 FÉVRIER 1975 quoy j'ai signé ce present rapport faict ce vingt huitme jour d\u2019avril mil six cent trente huit » !7.A.Duchesne (avec paraphe) Duchesne, méthodique, observa et décrivit la largeur, la profondeur et le siège précis de la plaie, ce qui lui permit de conclure que seul un poignard ou un couteau aurait pu causer une telle blessure.Ce certificat résulte d\u2019une des premières enquêtes médico-légales poursuivies au Canada.L\u2019expertise était alors de règle dans toute affaire criminelle : coups et blessures à la suite d\u2019une simple rixe, affaires de mœurs, constats médicaux, certificats variés, assassinats même !*.Ces expertises reflétaient l\u2019organisation judiciaire de l\u2019époque.Adrien Duchesne fut le premier à établir un tel certificat et les Archives du Séminaire de Québec contiennent plusieurs documents mentionnant son nom.À maintes reprises il a été appelé à occuper le rôle des coroners actuels !*.L\u2019année suivante, on requiert ses services au sujet d\u2019une affaire grave: la mort accidentelle de Pierre de la Porte, trouvé noyé dans la rivière Saint- Charles le 28 avril 1639.Par une froide et venteuse journée de fin d\u2019avril, deux amis Nicollas Macquart dit Champagne et Pierre de la Porte partirent chasser l\u2019oie blanche sur la rivière Saint-Charles.La veille, d\u2019épaisses volées d\u2019outardes avaient tournoyé au-dessus de Ja rivière.Les copains s\u2019embarquèrent au début de l'après-midi, mais face au moulin de Guillaume Couillard, alors qu\u2019un violent « nordet » et des vagues déchaînées secouaient et ballottaient le canot, un de leurs chiens, effrayé, tenta de sauter par dessus bord.Sous l\u2019impulsion du choc, le canot chavira et projeta les deux hommes à l\u2019eau.Mac- quart, plus habile, réussit à gagner le rivage à la nage tout en criant à son compagnon de s\u2019agripper au canot, mais de la Porte, moins chanceux, disparut sous les flots.De la berge Macquart ne vit que l\u2019embarcation et un chapeau flottant sur l\u2019eau.Transi jusqu\u2019aux os, il courut rapidement au fort, sans Vérifier si de la Porte était encore vivant : les badauds se retrouvèrent vite sur la rive mais aucun n\u2019aperçut de la Porte.Quelques minutes plus tard, on trouva le corps du malheureux en aval de la Pointe aux Lièvres gisant face à l\u2019eau dont les lames le poussaient vers les rochers.Avec diligence, on le retira des flots pour le transporter à la maison du sieur Couillard.Achille Delisle.le lieutenant de police, répondant à la suggestion d\u2019Olivier le Tardif, un commis général, ordonna le transport du cadavre au magasin de la Compagnie; 277 « affin de venir faire visite dud.Corps mort par hon- neste homme Adrian Duchesne chirurgien aud.pays de la Nouvelle france Lequel appres avoir veu et visité led.Corps a dit ny avoir aucun coup ny blessures ains unne petite escorchure sur le nez quil croit estre faiste par quelq.pierre ou roche.» A.Delisle Le Tardif Duchesne Adrien Duchesne, mis en présence de cc mort suspect, examina le cadavre et constata qu\u2019il ne portait aucune trace de coups ni blessures, mais unc simple écorchure sur le nez causée par le contact avec les rochers.Pierre Georges Roy a souligné que ce procès-verbal constituait vraisemblablement la première pièce du genre conservée dans les archives.Durant l\u2019été de 1641, Adrien Duchesne, de retour à Dieppe, conseillait à son neveu Charles Le Moyne, alors âgé de 15 ans, de venir s\u2019établir au Canada.Celui-ci ne tarda pas à répondre à l\u2019invitation de son oncle et s\u2019embarqua pour la Nouvelle-France.Le Moyne fut anobli par Louis XIV dès 1668 et prit le titre de Longueuil, village situé près de Dieppe dans le canton d\u2019Offranville, d\u2019où était originaire la famille de sa mère, Judith Duchesne 5.Les frères Le Moyne, qui s\u2019appelaient Sainte-Hélène, de Maricourt, d\u2019Iberville et de Longueuil ont laissé un nom célèbre dans l\u2019histoire du Canada 2°.Le docteur Adrien Duchesne ne demeura pas en France, mais revint au pays ; dès 1645, il est mention dans le Journal des Jésuites, en date du 26 octobre, de Monsieur du Chesne: « Rescription donnée en mesme temps à Mons.du Chesne, oncle de Charles le Moyne, de vingt escus que = nous donnions à son nepveu pour le service de quatre ans rendu aux Hurons; on l'habilla et luy donna-t-on du linge honnestement.II fut envoyé aux Trois Rivières soldat et interprete » 21.Plusieurs ont cru que cette dernière phrase du Journal concernait Adrien Duchesne et le font revenir de nouveau à Trois-Rivières en 1645.Cette remarque du narrateur du Journal s\u2019applique plutôt à Charles Le Moyne, que l\u2019on retrouve à cc moment à la garnison de Trois-Rivières comme soldat et interprète.Quant à Adrien Duchesne, il œuvra comme chirurgien sur le navire de Pierre Le Gardeur de Repentigny, amiral de la flotte canadienne de commerce !! 22, Toutefois avant son départ, il céda à Abraham Martin un lopin de terre qu\u2019il possédait à Québec et qui fait aujourd\u2019hui partie des Plaines d\u2019Abraham.Duchesne reparut de nouveau à Québec en 1648 ramené sur le Notre-Dame ou sur le St-Sauveur, qui tous deux mouillèrent les 20 et 21 septembre 278 de cette année dans le port de Québec.Après avoir régularisé par sa signature l'acte de donation à son ami Martin, il servit de témoin au mariage d\u2019un vieux citoyen de Québec !!.Par la suite, on perd sa trace en Nouvelle-France.Aucun document ne fut plus paraphé ni signé par lui et aucun texte ne laisse entendre qu\u2019il ait été marié et qu\u2019il ait fait souche en ce pays.On lc retrouve, toutefois, douze ans plus tard en Guadeloupe.L'abbé Joseph Le Ber.curé de Veules les Roses, département de Scine-Inféricure, a relevé dans un acte du tabellionnage dieppois en date du 17 janvier 1656 que « Maistre Charles Gage chirurgien demeurant à Dieppe donne à Abraham Bulletel son frère en loy demeurant à Dieppe le nombre de deux cents livres de pétun à luy deubs par Maistre Adrien Duchesne chirurgien de présent habitué en lisle de la Gaideloupe » 25, C\u2019est dans cette ile des Antilles que le premier expert médico-légal de la Nouvelle-France termina probablement ses jours.Jusqu\u2019à date, on n\u2019en peut dire plus.REMERCIEMENTS Nous désirons remercier bien sincèrement le docteur Édouard Desjardins qui nous a facilité l'accès à son importante documentation personnelle.Nous remercions aussi madame Gisèle Boucher qui a dactylographié le manuscrit.BIBLIOGRAPHIE Leblond, Sylvio: Histoire de le médecine au Canada français, dans Trois siècles de médecine au Québec, 15-24, S.HQ.Québec, 1970.\u2014 2.Bull.Rech.Hist., 50.53-55, Lévis, 1944.3.Sulte, Benjamin: Histoire des Canadiens francais, II, 37, Wilson et Cie.Montréal, 1882-1884.4.Abbott, Maude E.: History of medicine in the Province of Quebec, 16, McGill University pub., 1932.5.Le Tenneur, René: Les Normands et les origines du Canada francais, 54, Ocep., 1973.6.Faillon, Etienne-Michel: Histoire de la colonie française, I, 252, 1865.7.Heagerty, JJ.: Four centuries of medical in Canada, and a sketch of the medical history of Newfoundland, 1.223, Toronto, 1928.8.Garneau, Francois-Xavier: Histoire du Canada français, I, 120, Montréal, 1969.9.Sulte, Benjamin: Pages d'histoire du Canada, 146-147, Granger Frères, Montréal, 1891.10.Tanguay, Cyprien: Dictionnaire généalogique, vol.I, 207, E.Sénécal et Fils, Montréal, 1871-1890.11.Godbout, Archange: Les origines de la famille Lemoyne, R.H.A.F., 1, no 4, 533-540, 1948.12.Salone, Emile: La colonisation de la Nouvelle-France, 55, Réédition boréale, Trois-Rivières, 1970.13.Ahern, M.J.et Ahern, G.: Notes pour servir à l'histoire de la médecine dans le Bas-Canada depuis la fondation de Québec jusqu'au commencement du XIXe siècle, Québec, 1923.14.Tessier, Albert: Trois-Rivières, 1535-1\u20ac35: Quatre siècles d'histoire, 46, Les Pages Trifluviennes, Série A, 17, 1934 15.Douville, Raymond: Chirurgiens-barbiers, chirurgiens et charlatans de la région trifluvienne sous le régime français.Cahiers des dix.15, 100, Montréal, 1950.16.Lejeune, Paul: Relation de ce qui s\u2019est passé en la Nouvelle- France, années 1634 et 1636.Relation des Jésuites, tome I, Editions du Jour, Montréal, 1972.17.Ahern, M.J et Ahern, G.: op.cit., 188-189.18.Vallée, Arthur: Un biologiste canadien \u2014 Michel Sarrazin.65, I.A.Proulx.Québec, 1927.19.Boissonnault.Charles-Marie: Histoire de la faculté de médecine de Laval, 30, P.U.L., Québec, 1953.20.Couillard Després, A.: La noblesse de France et du Canada, 18, G.Malchelosse, Montréal, 1916.21.Journal des Jésuites, 26 octobre 1645.Xavier, Montréal, 1973.22.Lefebvre, Jean-Jacques: Le Moyne de Longueuil et de Châ- teauguay, Charles.Dictionnaire biographique du Canada, 1, 474-476, 1967.23.Le Ber, Joseph: Mém.Soc.Gén.Can.Frang., IV, 1.62, 1950.24.Vaillancourt, E: La conquête du Canada par les Normands, 92, G.Ducharme, Montréal, 1930.25 Roy, Pierre Georges: Les petites choses de notre histoire 5e série, 13, Lévis, 1928.Editions François- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Noir 0 fouy ng; Da Été ne ite.ts levé du ap van à y près Mier ming peut Dracées \u201ccons de 50 e: émorroïdes crises aiguës et traitement d\u2019entretien.Varices \u2014 Phlébites \u2014 Fragilité capillaire Troubles circulatoires veineux \u2014 Engelures à A = A La préparation la plus riche en vitamine \u201cP\u201d native.DU Présenté sous 4° FORMES Pommade Suppositoire Solution Tube de 40 g Boîte de 10 Flacons de 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chrétienne que sont les cardinaux et les Comités ou les Congrégations auxquels ils président.La Vil'e éternelle n'a pas a compter avec le temps.Aussi, bien des années s\u2019écoulent-elles parfois avant que sa prudence prononce sur l\u2019un d\u2019eux le mot définitif =.Monseigneur Émile Chartier a décrit le cheminement qui explique la longueur des années que les événements ont prise pour atteindre à partir d'un point donné le moment de leur consécration finale.La question universitaire Laval-Montréal est un échantillon, entre mille autres, de cette tournure de l\u2019esprit romain.La solution apportée à ce problème se répartit, dans l\u2019ordre canonique, entre trois documents fondamentaux 3.Il est essentiel de rappeler ici la chronologie de ces manifestations romaines.Avant même la lettre apostolique Inter varias qui, le 13 mai 1876, constituait canoniquement l'Université Laval, un décret de la Propagande, publié le 9 mars par le Cardinal Franchi et signé par S.S.Pie IX, créait à Montréal une succursale de l\u2019institution québécoise; Québec régissait Montréal, à Montréal.Le 2 février 1889, la Constitution Jamdudum, publiée par le Cardinal Jaco- bini et signée par S.S.Léon XIII, transformait la suceur- sale en une altera sedes: Québec régissait encore Montréal, mais de Québec.Le 30 octobre 1927, la Constitution apostolique Christiani Orbis, publiée par le cardinal Bisleti et signée par S.S.Pie XI, détachait l\u2019un de l'autre les deux sièges et rendait autonome celui de Montréal: Montréal se régirait toute seule, sans Québec.Ce dernier document avait eu une préface: Le Rescrit Quum Illmi, publié le 8 mai 1919 par le même cardinal 1.Chartier, Mgr Emile \u2014 Notre charte pontificale, Annuaire de L'Université de Montréal, 1945-1946, p.279-299.2.Ibid, 279.3.Ibid, 280.280 L'INCORPORATION DE L\u2018UNIVERSITÉ DE MONTREAL Édouard DESJARDINS Bisleti et signé par S.S.Benoît XV, qui portait déjà la même décision, mais subordonnait à deux conditions l'octroi de la Constitution précitée +.Le vice-recteur de l'Université de Montréal, Mgr Émile Chartier, croit l'heure venue, pour l'unique survivant qu'il est alors, d\u2019éclaircir la phase terminale du règlement canonique du problème universitaire qui posé dès 1850, soulevé en 1865, 1876, 1889 et 1915 parvint à se résoudre en 1927 après soixante-quinze années d'instances auprès de Rome *.L\u2019anecdote suivante est riche de renscignements, qui autrement risqueraient d\u2019être dispersés au fil de l\u2019oubli.Monseigneur Gcorges Gauthier devint en février 1918 vice-recteur de l'Université de Montréal.En collaboration avec le secrétaire général, il prépara un mémoire des évêques, dès avril 1918, qui devait être remis à la Congrégation des Séminat- res et des Universités.Invité à visiter outre-mer les camps militaires, il en profita pour se rendre à Rome ct y présenter en personne le Mémoire des évêques qui avait pour but d\u2019aider à prévenir, à atténuer du moins, les frictions que pouvait susciter la fusion déjà projetée de tous les corps en un seul 6.Mgr Gauthier présenta le Mémoire aux principaux membres de la Congrégation des Études.La congrégation, ainsi saisie, confia à Mgr Cardinal le soin d\u2019étudier le dossier universitaire Laval- Montréal et d\u2019en dresser l'histoire complète.En décembre 1918, le Délégué apostolique aux Antilles, Mgr Benedetti fit un séjour à Montréal et chercha à obtenir des faits précis sur la question universitaire en jeu; il fut suivi à Montréal par le Délégué en Australie, Mgr Ceretti, qui eut plusieurs rencontres avec Mgr Bruchési ct avec Mgr Émile Chartier.Par une étrange coïncidence, le Délégué apostolique à Washington, Mgr Fumasoni-Biondi retrouvait à Montréal Mgrs Bencdetti et Ceretti.Tous trois recommandaient l\u2019envoi à Rome de l'archevêque de Montréal, Mgr Bruchési qui, vice- 4.Ibid., p.280.5.Ibid., p.280.6.Ibid., p.281.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Mons le fie 1935 lize eos, ide Lan ont x Til but ol: cos pou Car pra an ] à qu rb eurs né He x i 0} ar dpa Régularise les fonctions hépato-biliaires \u2014 Renforce la fonction antitoxique Dyshépathies\u2014 Cholécystopathies \u2014 Hépatites \u2014 Ictères Allergies digestives et médicamenteuses \u2014 Hypercholestérolémie SULFARLEM CHOLÉRÉTIQUE TOTAL \u2014 ANTIALLERGIQUE SOUFRÉ sous forme de granules et d\u2019ampoules injectables Présentation: Flacons de 40 et 250 granules \u2014 Boîte de 25 ampoules Préparé par LES LABORATOIRES LATÉMA, Paris, France Distributeurs exclusifs au Canada: Herdt :Charton (971) Inc.9393 Louis-H.-Lafontaine, Montréal chancelier de l\u2019université, saurait épauler la démarche précédente du vice-recteur, Mgr Gauthier.Mgr Paul Bruchési, le deuxième archevêque de Montréal, avait un atout précieux dont il savait jouer avec délicatesse et habileté.Son nom avait toujours eu de quoi flatter les oreilles des Italiens.Ses voyages précédents lui avaient permis d'exercer, sur les prélats de la Cour romaine son habituelle séduction.Le trône de Saint-Pierre était occupé par son confrère d\u2019ordination, S.S.Benoit XV 7.Monseigneur Bruchési céda aux désirs exprimés par les délégués apostoliques et écrivit au cardinal Bégin pour lui faire part de ses projets.Il obtint de son ami de cœur, le cardinal Bégin, une lettre autographe; le chancelier de Laval y déclarait que le vice-chancelier de Montréal, en sollicitant de Rome la séparation absolue des deux institutions, le faisait de plein accord de pensées et de sentiments avec lui 5.Non content de cette approbation québécoise, Mgr Bruchési recueillit du Père Arcand, s.j., ancien recteur du collège Sainte-Marie, une lettre également autographe dans laquelle Il acceptait que sa maison se Vit retirer, si cela devenait nécessaire, le privilège dont l\u2019avait gratifiée la constitution Jamdudum 9.Mgr Paul Bruchési partit pour l\u2019Europe en compagnie de Mgr Emile Chartier, le 23 janvier 1919.A leur arrivée dans la Cité vaticane, les Montréa- lais Bruchési et Chartier apprirent la présence a Rome d\u2019une députation de Laval qui était venue pour activer la canonisation de Monseigneur de Laval.Les délégués de Québec étaient deux archivistes de Laval : Mgr Amédée Gosselin et l\u2019abbé Philippe Garneau.Ces deux derniers avaient remis à la Congrégation un Mémoire en opposition à la requête montréalaise, (et ils) avaient apporté.deux documents: une lettre dactylographiée, avec signature autographe du cardinal Bégin, priant le Pape de considérer comme non avenue sa lettre autographe à Mgr Bruchési; une lettre de Sir Charles Fitzpatrick, pour lors gouverneur de la province, demandant à Rome de maintenir à tout prix le statu quo 19, Le petit jeu des contradictions se renouvelait une fois de plus; aurait-il cette fois plus de succès qu\u2019il en eût dans le passé ?Lisons la suite.Ce même jour, S.S.Benoît XV faisait savoir à son confrère d\u2019ordination (Mgr Paul Bruchési) qu\u2019Elle l'attendait au plus tôt, à la date qui lui conviendrait le mieux.Deux jours après, Mgr l'archevêque se présentait devant le Pape, qui l\u2019accueillit à bras ouverts et le retint une heure entière !!.Ibid., 282.Ibid., p.282.Ibid., p.283.Ibid., p.283.Ibid., p.283.\u2014 HOOOU 282 L'entrevue se déroula en présence de Mgr Émile Chartier, l'unique témoin de la scène peut la reconstituer exactement, à l'aide des notes prises au sortir de l'audience: on y verra quelle intimité reliait ce vrai fils à ce vrai père !?, Mgr Paul Bruchési rappela à S.S.le Pape le décret du 9 mars 1876 du cardinal Franchi dont la dernière clause frappait d\u2019excommunication ou de suspense ipso facto, selon le cas, quiconque oserait\u2026 soulever de nouveau le problème universitaire.Le texte relu, le Saint Père dit énergiquement: « Monseigneur, ce qu'un Pape a cru opportun pour son temps, un autre Pape peut le penser inopportun pour le sien; ce qu\u2019un Pape a cru bon de décréter, un autre Pape peut trouver à propos de le rescinder.Allez-y, Monseigneur, posez votre question sans crainte; le Pape actuel sera trop heureux de vous écouter » 13.Benoît XV avait par ces paroles démontré son très grand désir de mettre à l\u2019aise son compagnon d'ordination et voulait lui faciliter la démarche qu\u2019il entreprenait avec grand espoir et beaucoup d\u2019émotion.Mgr Paul Bruchési répondit au Saint Père : «Je suis venu demander au Pape de décréter la séparation complète des deux sièges de l'Université Laval et l'indépendance de celui de Montréal.J'ose solliciter en plus de votre Sainteté la permission de ne pas quitter Rome sans rapporter avec moi le décret » !*.L\u2019intention de l\u2019archevêque de Montréal était de ne faire en Europe qu'un court séjour ct il s'exprima avec candeur à Benoît XV qui lui répondit « Oubliez-vous que vous donnez à peine trois mois à la Congrégation pour régler une affaire qui traîne depuis soixante-dix ans 7.» « Monseigneur, le Pape est la main qui signe; les têtes qui pensent et les bras qui exécutent sont ailleurs.Vous savez que les services administratifs.sont lents à se mouvoir, surtout a Rome » 19.Benoît XV se recueillit et donna sans plus attendre un conseil qui entraînerait de nombreuses démarches et de longues entrevues, car il signala à Mgr Bru- chési que la Congrégation (des Séminaires et Universités) compte vingt-trois membres actifs, la plupart cardinaux, en plus de ses consulteurs.Vous vous donnerez la peine de les visiter tous une fois au moins !*, Benoît XV dora la pilule en affirmant que de son côté le Pape les verra aussi, à l'occasion de l\u2019audience hebdomadaire qu'il leur accorde.Voyez surtout.I'ame des Congrégations, le cardinal de Lai.vos anciens délégués, les cardinaux Merry Del Val et Sbaretti; le préfet et le secrétaire de la propagande, te cardinal anglais Dom Gasquet.le général des Jésuites, le Pére Ledochowski.17 12.Ibid., p.283.13.Ibid., p.284.14.Ibid., p.284.15.Ibid., p.285.16.Ibid., p.285.17.Ibid., p.285.L'UNION MEDICALE DU CANADA | Ï | ih puis ele os 8 À Robaxisal® 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stéroide pour administration prolongée dans l\u2019arthrite ! # rhumatoïde ou l'ostéo- arthrite légère ou modérée \u201cNous avons surveillé pendant cing ans plus de 1200 malades prenant de l'Iiouprofène et avons conclu que ce médicament est un traitement efficace dans les affections rnumatismales.Les _ paramètres biochimiques et hematologicyes | n \u2018ont pas dépassé ode d\u2019action: L'ibuprofène a exercé une activité i inflammatoire, analgésique etantipy- rétique au cours des études sur les animaux faites dans-le but :précis.de démontrer ses: activités.L'ibuprofène n'exerce aucun effet glucocotticoide démontrable.\u201d hez l'homme, les essais cliniques ont démontré que l'activité clinique d'une \u2018dose: quotidienne de 1200 mg dibuproféne est semblable à celle d'une: dose.\u201cde 3600; mg.d'acide: acétylsalicylique: 5 lL'ibuprofène est moins uicérogène et moiris apté à provoquer des hémorragies.gastre intestinales, aux doses courantes, que l'acide acétylsalicylique.= 5 Indications et usage clinique:-L'ibuprofène est indiqué « dans.le traitement: de: tar- thrite rhumatoide et de l'ostéo-arthrite.l'enfant, étant donné que sa sécurité n'a pas été établie dans.ces cas.L'ibupro- fène ne doit pas non plus être utilisé chez les malades ayantdes antécédents.de bronchospasme provoqué par l'acide acétylsalicylique.© -_-gastro-intestinal.Be Es LA importe donc d'avertir les sujets traités à lbuproféne- \u2018de consulter leur 4 médecin, en cas de troubles:de la vue; quels qu'ils soient, pour subir un examen ophtalmologique complet.Discontinuer le traitement en cas de: « Signe d'amblyopie toxique.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes: ont eté constatées chez certains malades traités & libuproféne, \"~~ Appareil gastro-intestinal: Nausée, vomissement, diarrhée, consti- _ pation, Jyspepsie, douleur épigastrique et selles positives-au gaïac ploi de l'ibuprofène./ à Systeme nerveux central: Vertige;\u2019 stourdissement, = À céphalée, anxiété, confusion mentale'et dépression: Réactions ophtalmologiques: Certains malades prenant l'ibuprofène ont eu là vue trouble et d'autres.rares du reste, ont eu des hallucinations visuelles.De plus, trois cas d'amblyopie toxique associée entre la cause et l'effet, ils ont considéré ces cas comme étant reliés à la médication.La condition se caractérisait par une diminution de l'acuité visuelle -et une difficulté à distinguer les couleurs.D\u2019autres troubles 749 Précautions: Etre-prudent chez les:malades ayant des \u2018antécédents di ere : lia été rapporté que libuproféne a été associé a:une amblyopie toxique: a es examens radiologiques n'ont révélé aucun cas.d'ulcére gastrique ou duodénal pouvant être relié a tem 3 àl'ibuprofène ontété publiés.Bien que les médecins responsables n'aient pas pu établir un rapport définitif.\u201c Contre-indications: Ne pas utiliser I! ibuprofene au cours-de la grossesse et chez ve 7 > quiont été enregistrés auparavant comme étantles niveaux les : \u201cayantrecu une dose orale unique de-800 mg.Le niveau dé la\u2019 TGPs aété dé 72, neuf jours fe -On.ne connait-aucun antidote spécifique.En cas.de surdosäge.if importés de: prendre aussitôt Ra MARQUE DEPOSEE: MOTRIN LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA/DON MILLS, ONTARIO.les limites normales.\u201d ar JW.Buckler, P.G.Dodsworth, A:A.J: Goldberg and J.\u201cHall Royaume: Uni): ; \u201cThe Boots > Company Limited, Notngham.?: (généralement un scotome central de-la.rétine) ont été observés au cours de l'examen du champ visuel.Ces symptômes sont disparus après que le traitement fat discontinué.Un examen'rétrospectif-de 142 sujets ayant subi un traitement continu à l'ibuprofène (pendant des périodes.allant de 7 à\u20184 ans)-n'a pas-révélé.de semblables troubles visuels.\u201cRéactions cutanées: Des éruptions maculo-papuleuses et du prurit généralisé ont été signa- \u201c-lés'au cours du traitement al Ibuproiéne.Des cas d'oedème ont également été signalés de \u201ctemps à autre.\u201cEpreuves de laboratoire: Des anômates sporadiques dans les épreuves de la fonction hépatique ont été observées chez des malades traités à \u2018fibuprotène (TGOS, bilirubine .sérique et phosphatàäse-alcaline), mais il'n\u2019y-à eu-aucune tendance définitive à la toxicité.De semblables anomalies sporadiques ontéte constatées dans les formules leucocytaires at les déterminations-de-l'urée sanguine.; Symptômes el traitement du surdosage: Chez des voloritaires sains, des doses de 2400 mg \u201cpar jour diibuproféne administrées pendant quatre semaines n'ont causé aucune reaction défavorable grave: Au cours d'une autre étude, la perte/de sang gastro-intestinal n'a pas augmenté chez les sujets ayantreçu-des doses d'ibuprofène aussi élevées que 1800 mg par or pendant trois.semaines, Jel que déterminé par là mesure des érythrocytes marqués au AUnicas de surdosage fut rrappoité: Un enfant âgé d'unan aingéré 1200 mg d' libuprofène etna \u2018subi aucune réaction facheuse, sauf une somnolence le:lendemain.Les niveaux sanguins d ibuproféne ont atteint 711.g/ml, ce.qui est considérablement supérieur a ceux de 904g/mi lus élevés chez des adultes après l'ingestion: dibuproféne.les mesures requises pout enrayer là progression de:l'absorption-et-pour maintenir\u2018le débit.- urinaire; Le médicaments \u201célimine rapidement, et I excretion est virtuellement compléte en six.\u2018heures.\u2018Posologie et mode: d'administration: Adultes.- Pour obtenir une Téaction thérapeutique\u201d tapide, au déebut/dutraitement, Surtout dañs les cas où l'on passe au Motrin a partir d'autres agents anti-inflammatoires, on conseille de donner:le Motrin a\u2018la posologie de deux compris mes-toutes les 8 heures (soit 1200 mg-par jour).jusqu\u2019à l'obtention d'une réaction clinique optimale: Le :médicament sera.pris au lever, dans l'après-midi et au coucher, en vue de.répartir son, effet uniformément le long: de là période de.24 Heures.Pour le traitement\u2019 d'entretien, onpeut réduire la posologie aun comprimé trois ou quatre fois par jour (600 &800 i ; 5 mg par jour), selon la réaction du malade: Enfants \u2014Vu.l'absenced' experiance clinique; tibuprofars n est pas: ir qus chez les enfants de moins-de 12 ans.Présentation; Comprimés j jaunes, , drageifies, 100 et de: 1000.: ; rifer : ant 200 mg ibuprofen.Flacons de eF ter .NMÉVIBRE ACIM J Au moment de quitter la salle d\u2019audience, Benoît XV eut cette phrase encourageante : « Benoît XV fait de votre affaire, Monseigneur, son affaire 18.Les visites recommandées se déroulèrent du 7 février au 25 avril; courses à pied le plus souvent, Mgr Bruchési était descendu au Collège Canadien, où il avait gîte et repas.Les entrevues n\u2019étaient pas de même durée; certaines furent longues et les questions pleuvèrent à pierre fendre.La réponse était toujours identique, car pour Mgr Bruchési, [Montréal était] la seconde ville française du monde; la ville aux cent clochers se devait de transformer, en face de ce bastion ang'ais et protestant, son embryon d\u2019Université en un monument aussi imposant, comme un hommage à sa langue et à sa foi.De quel ceil dédaigneux McGill ne devait-elle pas voir sa rivale maintenue par Rome sous l'autorité d'une institution étrangère à la métropole 1° ! Le 25 avril, le Pape convoqua la réunion plénière de la Congrégation pour entendre le votum du Délégué apostolique au Canada, Mgr Pietro di Maria.Naturellement, nul ne sait ce qui se dit au cours de cette Congrégation plénière.Seulement, quand le cardinal eut fait son rapport au Pape dans l\u2019après-midi, il apprit le soir même à Mgr l\u2019archevêque, de la part de Sa Sainteté, que le vote favorable avait été unanime.Après soixante-dix ans d'attente, l\u2019Université Laval à Montréal devenait ipso facto l\u2019Université de Montréal tout court =, Mgr Jacques Simbaldi, le secrétaire de la Congrégation, rédigea le document qui devait précéder la future bulle pontificale.De cette collaboration sortit, le 8 mai, le rescrit Quum HImi, signé par le cardinal Bisleti à peine rétabli, et lu devant lui.Un premier article proclamait l'autonomie tant attendue.Le second a assignait à l'institution indépendante le nom de Uni- versitas Montis Regii 21.Il était à prévoir que le troisième article fasse mention du programme universitaire et du régime disciplinaire.Bien entendu, les études et la discipline devaient être conformes aux prescriptions de S.S.Léon XII Quod divina sapientia, le 25 août 1824 et de S.S.Pie XI (Deus scientiarum Dominus, 1931).La nouvelle juridiction universitaire suivait les limites géographiques de la province ecclésiastique de Montréal.Le dernier article indiquait que l\u2019octroi de la bulle définitive était sujette à deux conditions : La fusion en un seul corps de toutes les Facultés jusque là indépendantes les unes des autres et la concession à 18.Ibid, p.286.19.Ibid, p.288.20.Ibid, p.290.21.Ibid, p.291.286 ce corps unique de l'indépendance par le gouvernement de la Province 2.Le mécanisme gouvernemental se mit alors en branle.Le travail de la rédaction se termina en décembre a 1919.L\u2019Assemblée législative adoptait à l\u2019unanimité la loi constituant en corporation l'Université de Montréal qui fut sanctionnée le 14 février 1920 et prit place dans les statuts officiels sous l'indexation chap.38, 10 Geo.V \u201c3.* * * Revenons à l\u2019automne de 1919, alors que le Collège Canadien de Rome rouvrit à neuf étudiants ses portes fermées depuis le conflit mondial.Benoît XV reçut en audience ces nouveaux élèves et leur dit : Si nous avons donné à la question Laval-Montréal la solution que vous savez, ce n\u2019était ni pour déplaire à Québec, ni pour faire plaisir à Montréal, mais parce que le souci du bien public nous I'imposait 24.Le préambule de la loi constituant en corporation l'Université de Montréal disait : Attendu que les administrateurs de l\u2019Université Laval à Montréal, la Faculté de droit., l\u2019École de médecine et de chirurgie de Montréal (Faculté de médecine de l'Université Laval à Montréal), l'École de médecine.vétérinaire de Montréal, l\u2019École de chirurgie dentaire\u2026, l'Hôpital dentaire Laval et l\u2019École de pharmacie Laval ont représenté par leur pétition: que la succursale montréa- laise de l'Université Laval, dont ils faisaient partie, a obtenu dans l\u2019ordre canonique son autonomie; que, par son rescrit du 8 mai 1919, S.S.Benoît XV a accordé à la succursale montréalaise de l\u2019Université Laval son indépendance complète; qu'en conséquence, ils se sont fusionnés en corporation pour constituer dans cette province une seconde université catholique; que ces mêmes corps, facultés et écoles sollicitent de la législature provinciale la reconnaissance civile de leur corporation.Attendu qu'il y a lieu d\u2019accéder a cette demande.Sa Majesté décrète\u2026 1 \u2014 Une corporation est constituée sous le nom d'Université de Montréal (Universitas Montis Regii).2 \u2014 L\u2019Université a son siège principal à Montréal.3 \u2014 L'Université succède activement et passivement aux corporations ci-après mentionnées: a) les administrateurs de l\u2019Université Laval à Montréal, b) la Faculté de droit de Laval à Montréal, c) l'École de médecine et de chirurgie de Montréal, faculté de médecine de l'Université Laval à Montréal 25, Avant de compléter les préliminaires de la loi, il est bon de faire une pause et de signaler que, quoi qu\u2019on en ait pensé, quoi qu\u2019on en ait dit et proclamé aux alentours des années 1889-1891, l\u2019École de médecine et de chirurgie de Montréal était le nom officiel de la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval à Montréal.Notion historique à retenir, cette 22.Ibid, p.292.23.Loi constituant en corporation l\u2019Université de Montréal.Arbour et Dupont, Montréal, 1820.24.Chartier, Emile \u2014 cf.Charte pontificale, p.283.25.Le chapitre 38, 10 Geo.V, p.4 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Tra .= cie oe \u2014 gan sn cr PS er RES oly svg enw oe ov, ae SRE = pe SA a ps CE CS x = Ve _ tres, xs on Se x RE CE x Leics es Ro ce: es ee Sets Za ps és = ee, Se Tee a Re van A es RS AS are SE Te exe otre TRI = Sore SES aes RE reat Cos Ex Te CARR Pn Py rs Re Sc mes ay pos on 3 Dk ha SRR RE Er 2 pes ETA po as ax ares = Boy RAC a 3 di See ET ea TE a ET er ENE re Se i pT 5 Eta 8 = ee ss 5 ARreis XS a = es = pee per ET avan Sh Sho To re SRE So SEE rt SS oy RES ES 2 ry RTT a Sect = Re Ege 3 EE a a a \u2014 === a Kies Sea : \u2014 \u2014\u2014\u2014\u2014 EE = em \u2014 \u2014 7 2 SRE nas 22 2 = Sra 22 A vs 5 a 3 {27 , 5 i = ve \u2018i Ey 2 Ae = i 5 ES $5 = 5 ne + 5, et os Si 4 ih £5 Ça É be £a.Tes 0s Pd £8 7 Si SPR se + 2 = È æ, yi 5 Fo A.vd i, A a oY 5 Le ka a Gd 5 5 ss > Sh Le Ves ve = ¥ + sé FH 22 ve se ue 2 % LORS > Eo sd 2 EL GE 22 hy ie 2 > 2 | 3 4 A 22 Pu 2 3 & 2 a, & = = vi fe # : ae Sr J GE 2 5, ny ae Ai dE Z Père 2e = £5 35 2e 5 Go & an To ps, SA Ay #2 sa Err pe À M \u20ac 7 : 5 15 Z sf Tei 2x \u20ac ei 37 3 ne su 2 dd rey £2 = 5 753 5 3 7 = 5 7 a i 4 2 OR, DAS i SE & 2.(8 7, & Vi a EA 3% CE px i AZAD Ba RE 4s = 5 A SE =: = = Ze Li - se i) ber, oH Hr 34 i 73 fn 52 Ks i 22 7) D, 4 or z SE La = 3 % AY Lid \u201coN os A Ÿ Gx EN 2 + = y 23% 5 a 7% sa +, % SEE 2% EX or AE 3 oy & 7 wl Fi: A 57 SE oa EE as = 28, 5%: os t 2 x 7 sf SE 2 3 sn SZ > 5 AL oF > > 2 5 Re = oP Ye 5 so 25 Bt 5 5% 2e PA = = i JE su 2 « Re és 7 5 2s HL SR Fe.D ve ré HE % $3 2% ot 2 £23 SE à £5 ye z 2 7, bs 2 Sa $y a 5 id pes o > x To And + V4 a) a Lu 2 + 5 = à 2 23 é = £ : 3 5 # 3 > Bi 8 Zz Fa 54 sé Ni: = i - 7 2 1s AE i 5.= 37, Zr Se a SE = \u2018 4 > = PE XS au A ga i = a.A x a As F ES a 4: La = qu is ce A ma NTT 5 2 Int PE æ Zs NEY qu Ze À La = oi 2527 2 ea 5 « 2 ES £ 2 id Ra CAR Fe x ; 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et 2 a fo De 7e \u20ac Se > A a Es 126, = = +5 \u201c4 Lo 5 > pa 7 RX 7 £ Ze 5 4 is % fv 3 ue z i < E = TL rE hd = te, 2 Se 2 = 7 is > Ts Sas = > & 4 7 5 = sens 4 23 se i i 3 5 iY 2 5 5 ox 5 aus, 42 2 a Pr 3 7 \u201c = Pas Lea = Es Lo 7 2 aa 2 2, ER 2 2 Le a LE 5 2) > as La a Laboratoire Ltée nadeau Laboratory Ltd ; ; i Gr es a = (5%, A £3 ps 355 > $ a 4 \"2 > SHE A ee wl hrs 2 Ge 2 55 347% ¥ S i vs i wy = Fe & FN 5 = AF ou Re: en PS, 2 es GA EE = 7 7 8 7 2 in pe = 2 5 2 Pa ce 57 2 og 3 = re re hs = x fa i! £ Sigil Gi J.#7 ry inte 5 > 3 és en £7 2 > a4 ee Er i x > ex Soy 2, = 5 > + ; £4 a Æ 7 x i 7 ge en 4 2h gis 7 ; er x and xs ; À pe st og 3 wT > ioe i %, wh, ae 25 ¥ ze > $ Bs 4 pod 2% 7 2 i X = 4 kd = NE Gé ot i 2 %, a ar 2 % xy i pif PH Li sh Shy SHEE i Sis.ey eA A SRE PIN = = = -= = = = a = 2 a= = = = as = saz = = = = = .\u2014 = = = = = = = _\u2014 => SR = == = = école de médecine, fondée en 1843, n\u2019a perdu son identité propre qu\u2019à ce moment précis, soit en 1920, alors qu\u2019elle était âgée de soixante-dix-sept ans.Reprenons notre transcription de la loi : d) l\u2019École de médecine et de science vétérinaire de Montréal, e) l\u2019École de chirurgie dentaire de Montréal et l\u2019hôpital dentaire Laval, f) l\u2019École de pharmacie Laval de Montréal 26, Les facultés de théologie, de droit, de médecine, de philosophie, des lettres, des sciences, de médecine vétérinaire et de pharmacie furent fusionnées.L\u2019article 9 de la loi portait sur la raison d\u2019être de la nouvelle université qui aura pour objet de donner conformément aux principes catholiques l\u2019enseignement supérieur dans ses facultés et ses écoles professionnelles ?T.L'article 46 disait en particulier que 8 Victoria, chapitre 81, 29 mars 1845, la loi de la législature des Canada-Unis constituant en corporation l\u2019École de médecine et de chirurgie de Montréal, 55 Victoria, chap.58, 30 décembre 1890, la loi de la législature pour amender la loi 8 Victoria, chap.81 et pour ratifier certaines conventions intervenues entre ladite école et l\u2019archevêque et les évêques catholiques romains de la Province ecclésiastique de Montréal (convention du 5 novembre 1890) étaient abrogés 28, * * * En 1926, Mgr Georges Gauthier, chancelier de l\u2019université, vint à Rome et insista pour qu\u2019on émit le dernier document canonique; en 1927, Mgr Char- 26.Ibid.27.Ibid.Ibid.revue de livres KOECHLIN, Philippe et Edmée \u2014 Corridor de sécurité.Éditions L\u2019Etincelle, Montréal, 1974, 88 pages.La publication simultanée, au Québec par les éditions l\u2019Étincelle et en France par l\u2019éditeur « engagé » François Maspero, du livre des Koechlin à jeté un certain émoi, tout au moins dans les milieux psychiatriques montréalais.Invités par St-Jean de Dieu pour une année complète en 1970, les auteurs soulignent que leur expérience se voulait à dessein « en arrière dans une salle réservée aux malades dits incontrôlables.» L\u2019ouvrage se divise en deux parties : une description de la psychiatrie québécoise et en particulier la situation à St-Jean de Dieu en septembre malades.1970, et l\u2019observation détaillée de 3 288 tier, qui professait à la Sorbonne de Paris de mars à juin 1927, se rendit à Rome pour y passer les fêtes de Pâques et il eut la joie d'apprendre que la bulle pontificale était rédigée et portait le nom de Constitution apostolique Christiani Orbis ct la date du 30 octobre 1927.Ainsi que le rappela justement Mgr Chartier : Après soixante-quinze ans, le chef suprême de l\u2019Église réglait ainsi définitivement dans l'ordre canonique la question Laval-Montréal =\".L\u2019auteur (Mgr Émile Chartier) ne pouvait terminer sa narration des épisodes entourant la Charte pontificale de l\u2019Université de Montréal sans rendre un témoignage ému de reconnaissance aux principaux artisans de l\u2019œuvre universitaire montréalaise : Mgr Ignace Bourget, Mgr Paul Bruchési et S.S.Benoît XV.Ce dernier avait mis l\u2019accent sur la cause primordiale des difficultés rencontrées par Rome dans la recherche de solutions en prononçant quatre mots en latin: « Non in turbatione, Dominus» à son interlocuteur ct compagnon d\u2019ordination, Mgr Paul Bruchési.L\u2019Université de Montréal a obtenu en 1927 sa charte pontificale qui vint s'ajouter à sa charte civile.* * * Ce tableau veut être un rappel sommaire d\u2019événe- ments qui ont marqué la vic universitaire au pays du Québec et sans les révélations de Mgr Émile Chartier, d'importantes étapes de ce processus auraient été ignorées.29.Chartier, Emile, loco citato.Ce livre veut choquer et il réussit.Les auteurs de cette revue, dont un a vécu étroitement l\u2019expérience des Koecchlin (Dr.P.) veulent toutefois souligner l\u2019intérêt et la véracité de la presque totalité des observations des auteurs.Dès le début du livre, ceux-ci déplorent plusieurs anomalies dans la situation hospitalière.A maintes reprises dans le texte, les auteurs décrivent l'attitude inhumaine de tout le personnel qui tolère trop facilement la mise sous contrainte de malades pendant de nombreux mois.L\u2019architecture de la salle est également sévèrement critiquée, de même que les doses massives de médicaments administrées aux malades qui risquaient de modifier la « quiétude » de la salle.Au départ des Kocchlin, la consommation moyenne en neuro- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Das ty ue Io Ai tle th ney ie In px D'un côté il y a le prix.De l\u2019autre, une question éclipsée depuis quelque temps, la valeur.Le Valium* Roche® est reconnu comme l\u2019un des psychotropes les plus utiles, les plus efficaces et les plus importants de l\u2019arsenal thérapeutique.C\u2019est un médicament infiniment maniable, indiqué dans tous les états dominés par la tension, l\u2019excitation, l\u2019agitation, la peur ou l'agressivité.C'est aussi un myorélaxant efficace contre une variété de troubles musculaires.Mais par-dessus tout, le \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019 est un médicament éminemment sûr, même à des doses relativement fortes.Présenté sous diverses formes \u2014 suspension, comprimés, ampoules injectables \u2014 il est d'emploi commode.Les médecins font confiance au \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019.Non seulement parce qu'ils le connaissent de longue date, mais parce qu'ils savent que son efficacité a été évaluée et confirmée par des milliers de travaux cliniques publiés continuellement partout dans le monde Et Roche estile seul-qui soit en mesure.de fournir des renseignements scientifiques complets sur cette spécialité, comme sur.tfoutes les autres spécialités dont il est l\u2019inventèur.| i C\u2019est.ce qui fait-la,valeurdu + \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019 \u2014 un produit qui, au contraire des:autres diazépams, s\u2019appuie sur autre:chose que le 4 prix, î *Valium\u2019 \u2018Roche\u2019 en bref: Indications: Troubles émotifs: Le \u2018Valium\u2019 Roche est indiqué dans tous les cas ol la tension; excitation, agitation, I\u2019angoisse ou I\u2019agressivité dominent ou aggravent le tableau clinique: anxiété aigué et chronique, tension émotive, anxiété avec symptômes coexistants de dépression, maladies psychosomatiques ou organiques, céphalées tensionnelles, psychonévroses, syndrome obsessif-compulsif, troubles du sommeil, fatigue névrotique.Troubles musculaires: Spasmes musculaires d\u2019origine centrale ou périphérique accompagnés ou non par de la tension: états spastiques d\u2019origine cérébrovasculaire, en particulier dans la paralysie cérébrale et l\u2019athétose, hémiplégie, paraplégie, dystonie de torsion.Foulures et étité- ments, spasme musculaire d\u2019origine rhumatismaie il ou arthritique, hernies discales, syndrome.dorso- \u201clombaire, lumbago, accidents \u201cen coup de fouel\u2019, fractures, myalgies.Contre-indications: Myasthénie grave, hypersensibilité connue au médicament et, vu le manque de données cliniques, chez les nourrissons de moins de'6 mois.Posologie: Troubles émotifs \u2014 Patients sur pieds: Dose moyenne pour adultes, cas légers a modérés: 2-10 mg deux a quatre fois par jour.Patients âgés et débiles: 2 mg une à deux fois par jour au début; augmenter graduellement selon les besoins et là tolérance.Enfänts: 1-2%2 mg trois à quatre fôis par jour:au début; augmenter graduellement selon les besoins et la tolérance.Patients hospitalisés: Cas graves ou aigus: \u2014 Adultes: Jusqu'à 40 mg par jour (en doses fractionnées).Spasticité: Adultes =~ Enfants: 2-10 mg trois à quatre fois par four.(Remarque: les victimes d\u2019athétose ou de paralysie cérébrale peuvent tolérêr des doses allant jusqu\u2019a 40 mg).Spasmes musculo-osseux: Adultes: 2-10 mg trois à:quatre fois par jour.Enfants: 2 mg deux ou trois fois-par jour.Patients âgés et débiles: 2 mg deux fois par jour.Présentation:*Valium' 2 Roche: Comprimés sécables à 2 mg_{blanñcs} 100, 1000.\u2018Valium\u2019 5 Roche: Comprimés Sécables à 5 mg (jaunes) 100, 1000.\u2018Valium\u2019 10 Roche: Comprimés sécables à 10 mg (bleus) 100, 1000.Suspension 5 mg/5 ml, 100 et 400.mk Egalement disponible: Ampoules \u2018Valium\u2019 Roche 10 mg/2 mi, 5 et 25.Ranseignements sur demande *Marque déposée du diazépam Roche ®Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée ® Vaudreuil, Québec leptiques était réduite à moins du tiers de ce qu\u2019elle était à leur arrivée.Les docteurs Koechlin racontent que les psychiatres ayant abdiqué leurs responsabilités, le « nursing » avait tenté de combler ce vide ; se réfugiant derrière les obligations administratives (préparation de la médication, dossiers, réquisitions, etc.) les infirmières laissaient par contre aux préposés mal préparés au point de vue formation professionnelle, la tâche des soins directs aux malades.Les auteurs s\u2019indignent de la classification en malades aigus, à moyen et à long terme craignant le manque d\u2019intérêt des soignants pour les malades chroniques et la perte de la notion de la personne humaine dans ces salles.Le livre invite cependant certaines critiques importantes.L\u2019élément publicitaire entourant la publication de l\u2019ouvrage cherche à scandaliser.Non seulement la page couverture fait état de cellules, de barreaux et de grillages, mais une bande-annonce proclame un réquisitoire contre St-Jean de Dieu, un cri au secours.De plus, lorsque les auteurs parlent de recherche, ils le font dans le sens vague du terme qui correspond beaucoup plus à une description subjective détaillée des évènements qu\u2019à la recherche scientifique avec protocole expérimental.Enfin, au point de vue pratique, cette situation particulièrement privilégiée où 2 psychanalystes traitent 17 malades, semble impossible à généraliser ; St-Jean de Dieu aurait alors besoin d\u2019un minimum de 225 psychiatres.L\u2019intention des Koechlin est certes louable.Ils s\u2019appuient par contre sur des données sociologiques théoriques très humaines qu\u2019il ne faudrait pas confondre avec une conduite thérapeutique vérifiée scientifiquement.Soulignons au passage que les 17 malades traitées sont encore hospitalisées.Malgré ces réserves, cet ouvrage devrait donner suite à des réformes administratives et thérapeutiques à St-Jean de Dieu.Il est souhaitable que l\u2019ensemble de la psychiatrie québécoise, qualifiée d\u2019avant- gardiste par les auteurs, profite de cette expérience.Gilbert PINARD Yves LAMONTAGNE Symposium national pro-vie.Les médecins sont faits pour soigner et non pour tuer\u2026 Ed.du Samaritain, Longueuil, 1974.Ce petit volume, format de poche de 215 pages, se présente sous une toilette soignée.Il a été rédigé en collaboration et il est présenté sobrement par la présidente de l\u2019Association des Médecins pour le respect de la vie, le docteur Thérèse Martel-Jutras.290 Elle dit joliment : «la génération d'hier a bâti pour celle d\u2019aujourd\u2019hui et nous, médecins, n\u2019avons pas le devoir d'amener la génération présente à retrouver l\u2019espérance ct a bâtir audacieusement pour celle de demain ?L'enfant, quel qu\u2019il soit, est un risque.L\u2019avenir, quel qu\u2019il soit, est un risque.La vraie vie, c\u2019est d\u2019assumer le risque ».C\u2019est par ces paroles que sc terminait la présentation à l\u2019Oratoire Saint-Joseph du Symposium National Pro-vie.Le symposium a été divisé en quatre étapes.La première comprenait sept communications.L\u2019enfant, espoir du Québec, par Johanne Verdon ; érotisme des vies et érotisme de mort, par Paul Chauchard ; le Droit et la Vie, par Émile Colas ; la vocation de l\u2019homme, par Michel Quoist ; The right of a life as a national movement, par E.J.Golden ; si l\u2019on aime, vient le courage, l\u2019espoir et le bonheur, par Martin Gray ; et enfin la dernière conférence qui a donné son nom au bouquin : les médecins sont faits pour soigner et non pour tuer, par Jérôme Lejeune.La seconde phase était présentée par Raymond Beaugrand-Champagne et se composait de la position de l\u2019Église orthodoxe sur la vie humaine, par Demetrias Manolakos; l\u2019Église catholique et I'avortement, par Marcel Marcotte ; le respect de la vie : aspects théologiques, par Daniel Pourchot ; The unwanted child syndrome is a myth, par JE.Harrington ; et reflections of a child psychiatrist on abortion, par Samuel Nigro.La troisième étape purement médicale était présidée par le docteur René Simard ; les docteurs Claude Fortier, Roger Brault, Harry Grantham, Jacques Genest et Paul David y participaient.Puis venaient les communications suivantes : avortement et euthanasie, par Marcel Desmarais ; Society and Euthanasia, par John Middleton ; une interpellation, par Heather Morris ; The Aftermath of abortion, par Ada Ryan; et unc campagne inexplicable a travers tous les média, par Marcel Clément.Une table internationale réunissait à la quatrième phase de la session : Norbert Lacoste, Martin Gray, Jérôme Lejeune, Paul Chauchard, Marcel Clément, Michel Quoist.II est dans ce volume une infinité de thèmes à retenir, comme celui-ci de Chauchard : « C\u2019est au nom de l\u2019amour qu\u2019on revendique la contraception et l\u2019avortement, alors que c\u2019est au nom de l\u2019amour qu\u2019il faut s\u2019y opposer.Tout est dans la signification du mot amour.Il y a deux manières d\u2019envisager L'UNION MÉDICALE DU CANADA ©; =X = = ce = = = = = a= = Fo = = = = \u2014- = == = = = > = trs = = = = E = = = = 4 150) = = g ii = - = = \u2014~\u2014\u2014\u2014\u2014 = _ rp pe yr ë Se PL a | eal i PS ] en, a == ad N D 5 « a ho ir an 2 5
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