L'union médicale du Canada, 1 avril 1976, Avril

[" -_ BS = AY Le 2.= SLT se se ead = 2e RE 2 ax ev ns ca x A a \u201cAi.it! 8 2 = \u201ci a sr DES rp ae 2 => Les = - Ao ws era Ee > æ pe = a = = = = = i 5 = = > ES 2 v a §¢ ore Ï es LA a = 7 I ae er Aen + 550 7 A mme.ps ca rs T a = = ae.> a ai Ten ne LA eT v = x= seat a re : = Bee mr an one on RE x - = SL ae es = > ms Sa an = = nn rae = es _ ave wy Evy res A IR \"2 => po = Xie a?= an ~~ Pa Zu eus ir A os a er = xX HC k Ë a man TA ae pes = ne 2 = als Sa = RR aw nk x! 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x des § eczemas chroniques R) as ale 0 0.02% de pivalate de fluméthasone 3% d\u2019acide salicylique pu re \u2018 t \u2014 - TORN 00 200 C | B A Dorval, P.Q.Voir les renseignements pour ia prescription a la page 503 C-4011 mn \u201cea FER VIE /s TOME 105 \u2014 No 4 MONTREAL \u2014 AVRIL 1976 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 1872-1976 i ; i LIMINAIRE CASE REPORTS 1 GOVERNMENT RESTRICTIVE POLICY AND CULTURAL ACUTE MONARTHRITIS OF THE KNEE FOLLOWING PATELLAR i HERITAGE iii i ei 0 eee a aa eee ra ea ce nav n * 507 METASTASIS FROM A BRONCHOGENIC CARCINOMA .560 Bi: Edouard Desjardins Claude Blondin, Roland Charbonneau Ë and Jean-Marc Verrault EDITORIAL TRANSIENT PAINFUL OSTEOPOROSIS .02200000 562 Jacques Durivage, Henri-Paul Lévesque ARTHRITIS: NEW POLICY OF STRIFE 00000.509 and Paul Roy Daniel Myhal and Monique Camerlain DISEASES WITH JOINT INVOLVEMENT IN A PEDIATRIC POPULATION \u2014 A STUDY OF 155 CASES .570 Er SPECIAL ARTICLES Jean Labbé, Normand Lapointe Ë and Paul Massicotte ; SCLERODERMA: QUID?.11.22 440401 4 ee 44 a 4 eee sa 00e» 510 g André Beaulieu and Henri-A.Ménard COLLECTIVE REVIEW E RECENT CONCEPTS ON VASCULITIS 202424200000 0000» 514 T y Ti UMATI SEAS 81 g: Jacob Karsh, Guérin Dorval, Norbert Gilmore HISTOCOMPATIBILITY ANTIGENS IN RHE C DISEASE .5 À and C.Kirk Osterland Hyman Tannenbaum Ë THE PROPERTIES OF HL-ANTIGENS AND THEIR RELATION- POLYRHEUMATOID ARTHRITIS EARLY DIAGNOSIS .585 SHIP TO HUMAN RHEUMATIC DISEASES .523 André Lussier Hyman Tannenbaum HL-A ANTIGENS AND DISEASES 122122000000 592 i Fritz Daguillard and Roger Beaudoin A ORIGINAL PAPERS È Gl THE ARTHRITIS OF LEUCOSIS .iii 00 594 i BACTERIAL ARTHRITIS .iii tevin 527 Michèle Tubiana and Lucien Latulippe : J.-André Marcoux, Antoni Trias, Linda B.Nolin k and Jacques A.Dansereau PHARMACEUTICAL CHRONIC F INCIDENCE AND SPECIFICITY OF ANTINUCLEAR ANTIBODIES E TREATMENT i IN CERTAIN COLLAGEN DISEASES OF CHILDREN 534 \u2018aggirg' © CHRONIC ARTHRITIDES WITH CYTOTOXIC 599 Ê Pierre Robitaille, Pauline Déom Alain Prat and Jacques Gascon ! and Normand Lapointe CONNECTIVE TISSUE D LUCOCORTICO- PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELL SUB-POPULA- STEROIDS _ ISEASES .AND .ot IC co 604 TIONS IN RHEUMATOID ARTHRITIS: M CELL PREDO- MK ludi \u2019 \u2019 MINANCE ea 541 - Éatual Henri-André Ménard and Carol Richard PHYSIOLOGIC BASIS FOR THE TREATMENT OF GOUT .610 POPLITEAL CYSTS: A RADIO-CLINICAL AND PATHOGENIC Jacques Gascon STUDY OF 122 CASES .2.4200000000 i .SES (131 KNEES) , 544 MEETING THE NEEDS OF CHILDREN WITH JUVENILE gE J.-C.Etienne, B.Menanteau, Y.Gérard RHEUMATOID ARTHRITIS 222220202020 a a aan ane 0 615 g and J.Gougeon Hanna Strawczynski E OSTEONECROSIS OF THE FEMORAL HEAD IN CORTISONE i TREATED PATIENTS 1020222000 iit ieirineanntenes 548 SUPPLEMENT: SPECIAL ARTICLE Bh.J.-Y.Lang and J.Arlet i SURGICAL REDUCTION OF THE ALOPECIC TONSURE: gt TREATMENT OF MALE PATTERN BALDNESS .618 gr TECHNIC Guy Blanchard and Bernard Blanchard E ACUPUNCTURE IN RHEUMATOLOGY ovine viens 552 Ë .TATEMENT OF ESTION 8 Monique Camerlain and Daniel Myhal RESTATEM OF QUESTIO E THE ROLE OF A HISTOCOMPATIBILITY LABORATORY IN SYNOVECTOMY: AN IMPORTANT PART OF RHEUMATOID CLINICAL PRACTICE .Le.cac naar ann nana 00 505 ARTHRITIS TREATMENT 2.220002 2 a ace e nee 556 Eva Prochazka, Michel-A.Drouin Roger Demers and Jacques Boulay TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 471 A, uilibre VE gos Sls 2 se oll O Employé seul [0 Employé avec sulfamides hypoglycémiants D Employé avec insuline GlUCOpHAGE permet d'atteindre l\u2019équilibre chez le diabétique J PHARMACEUTIQUES LTÉE PHARMACEUTICALS LTD NORBDIS Laval, Qué.Canada. GlUCOPHAGE Chlorhydrate de Metformine Classification Le GLUCOPHAGE (chiorhydrate de Metformine) est un antidia- bétique oral de la famille des biguanides.Pharmacologie Le GLUCOPHAGE est rapidement absorbé et excrété.Le produit n\u2019est pas métabolisé et est excrété inchangé dans les urines.Le GLUCOPHAGE abaisse la glycémie du diabétique mais non celle de l'homme normal.Contrairement aux sulfonylurées, l\u2019hypoglycémie n\u2019a jamais été rapportée à la posologie normale chez le diabétique traité au GLUCOPHAGE seul.Selon l\u2019opinion la plus répandue le GLUCOPHAGE favorise l'utilisation du glucose périphérique et exerce son activité par l'intermédiaire de l\u2019insuline.Ainsi le GLUCOPHAGE améliore le coefficient K d\u2019assimilation glucidique et le coefficient d\u2019efficacité insulinique.Le GLUCOPHAGE entrañne chez le diabétique obèse hyperinsu- linémique une tendance très nette à la normalisation de la sécrétion d\u2019insuline parallèle à celle de la glycémie, Expérimentalement, le GLUCOPHAGE n\u2019exerce, en dehors de ses activités métaboliques propres, aucune action notable sur l\u2019organisme.Contrairement aux sulfonylurées, le GLUCOPHAGE ne stimule pas la sécrétion pancréatique d\u2019insuline.Indications 1) Diabète adulte, stable, sans complications et non cétosique, ne pouvant être contrôlé par la diète seule.2) Le GLUCOPHAGE est particulièrement indiqué chez le diabétique obèse, car en plus de son action spécifique sur le diabète lui-même, il entraîne fréquemment une baisse importante de poids chez ces patients.Le GLUCOPHAGE peut être administré seul ou associé aux sulfonylurées, dans les cas d\u2019échecs primaires ou secondaires à un traitement aux sulfonylurées utilisées seules.L'usage conjugué du GLUCOPHAGE et d\u2019une sulfonylurée peut s\u2019avérer particulièrement efficace chez les diabétiques âgés qui n\u2019auraient pas obtenu les résultats désirés de l'un ou de l\u2019autre médicament utilisé séparément.Ce traitement conjugué représente dans certains cas une alternative au traitement à l\u2019insuline.Les deux médicaments agissent probablement en synergie, la suifonylurée stimulant la libération d\u2019insuline des cellules bêta du pancréas et le GLUCOPHAGE potentialisant son action sur les tissus périphériques.Adjuvant de l\u2019insuline: dans certains cas le GLUCOPHAGE peut permettre de supprimer l\u2019insuline.Souvent l\u2019addition du GLUCOPHAGE au traitement permet de réduire les doses d\u2019insuline, particulièrement dans les cas qui sont mal stabilisés avec l\u2019insuline seule.Utilisation clinique Le GLUCOPHAGE est utilisé à travers le monde depuis 1957.De très nombreuses études cliniques révèlent que le GLUCOPHAGE se caractérise comme suit: Il ne cause pas d'hypoglycémie lorsqu'utilisé seul chez le diabétique.I! favorise la perte de poids chez l\u2019obèse et cet effet n\u2019est pas relié à la posologie et n\u2019est pas la manifestation d\u2019une propriété ano- rexiante du médicament.II conserve son activité durant des traitements à long terme, 3 4 Effets secondaires Goût métallique dans la bouche, gêne épigastrique, nausées et vomissements.La diarrhée et des éruptions cutanées ont été rarement rapportées.Aucune réaction toxique grave n\u2019a été rapportée.Précautions En cas de vomissements: cesser temporairement le traitement et reprendre en instituant une posologie progressive.Utiliser avec prudence chez les patients souffrant de maladie d\u2019Addison et chez les patients qui tolèrent mal l\u2019alcool et les sédatifs.Comme avec tous les autres hypoglycémiants oraux, on recommande des examens périodiques du patient incluant l\u2019hémogramme, les fonctions hépatiques et ophtalmiques afin de prévenir ou de minimiser les complications à court ou à long terme.Discontinuer le traitement en présence d\u2019élévation importante de la lactacidémie.Contre-indications Le GLUCOPHAGE, utilisé seul, est contre-indiqué en présence de diabète cétosique, juvénile, insulinoprive.Le GLUCOPHAGE est contre-indiqué dans les cas d\u2019acidose grave, de coma, et de diabète très instable.Durant les périodes graves de stress telles que: infections graves, traumatismes, opérations chirurgicales, etc., un changement temporaire à l'insuline est recommandé.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué durant la grossesse, dans les cas de jaunisse, de maladies hépatiques et rénales graves.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué en présence de complications préexistantes particulières au diabète telles que: la rétinopathie, la névropathie, la néphropathie et les états de diabète latent ou conditions prédiabétiques.Posologie et administration Le GLUCOPHAGE est administré par voie orale.La posologie quotidienne usuelle est de 0.5 gramme trois fois par jour mais peut varier de 0.5 gramme à 3 ou 4 grammes par jour.Le médicament est mieux toléré lorsqu\u2019il est administré aux repas.Selon les résultats obtenus, il peut être nécessaire d\u2019augmenter la dose (dans les limites indiquées ci-haut}; cette augmentation doit être graduelle sur une période de 10 jours afin de prévenir les troubles gastro-intestinaux.Présentation Comprimé blanc, rond, convexe, sécable, Chaque comprimé contient 0,5 gm de Metformine.Flacons de 100 et 500 comprimés.PHARMACEUTIQUES LTÉE PHARMACEUTICALS LTD Laval, Qué.Canada.CONDITIONS DE PUBLICATION Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur Un seul côté d\u2019un papier, à double espace et avec une large marge.Les articles doivent être inédits et complétés par un résumé substantiel rédigé en français et en anglais.!| est très important de donner au bas de la première page la clé des abréviations.L\u2019acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilège d'apporter au texte les corrections de style nécessaires, mais aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Les auteurs recevront les épreuves d\u2018imprimerie de leur texte, auxquelles ils sont priés de faire le minimum de corrections et de les retourner au siège social de L'Union Médicale du Canada le plus rapidement possible.L'auteur principal doit indiquer sa qualification académique la plus importante qu'il inscrira en sous-titre ou en renvoi de bas de page, avec le nom complet du département hospitalier ou universitaire auquel il appartient.Il doit également fournir sur une feuille détachée le titre anglais de son article et son adresse postale.L'Union Médicale du Canada assume les frais de quatre illustrations (clichés et tableaux) pour chaque article; tout supplément est aux frais de l'auteur.Chaque illustration doit porter au verso, écrits au crayon de plomb, le nom de l\u2019auteur et les mentions: haut et bas.Les photographies doivent être nettes en noir seulement et imprimées sur papier glacé.Les dessins et graphiques doivent être tracés à l'encre de Chine sur papier blanc et le lettrage devra être fait en caractères assez grands pour être encore lisibles, une fois réduits au format du journal.Les légendes explicatives des illustrations seront dactylographiées sur une feuille indépendante du texte de l'article.Les tirés à part doivent être commandés par l\u2019auteur sur le papillon qui accompagne les épreuves d'imprimerie.Il est important de les commander avant la publication de l\u2019article, sous peine de devoir payer un supplément pour une nouvelle composition typographique.Tous les changements de texte entraînent des frais supplémentaires qui sont à la charge de l\u2019auteur.Les références bibliographiques doivent être numérotées et être restreintes aux publications les plus importantes.Le Journal se réserve le droit de les limiter à un nombre convenable.L'Union Médicale du Canada suggère qu\u2019un index des abréviations accompagne tout article qui les emploie.La bibliographie 3 doit être conforme à la coutume établie: nom de l\u2019auteur, titre, nom du périodique, son volume, les pages (première et dernière), le mois, le jour s\u2019il s\u2019agit d'un hebdomadaire, l\u2019année.\u201cL\u2019Union Médicale du Canada\u201d paraît tous les mois.L'abonnement est de trente-cinq dollars par année (quarante dollars pour l'étranger).Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barème des annonces est fourni sur demande à Roger Bergeron, publicitaire, 5064, avenue du Parc.Téléphone : 322-2110.Tout annonceur qui n\u2018observe pas l\u2018éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l\u2018administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u2018, 5064, avenue du Parc.\u2014 Téléphone : 273-3065.COURRIER DE LA DEUXIÈME CLASSE \u2014 ENREGISTREMENT No 2134.Port de retour garanti.473 £ att ER Rk Ih i i: 4 i pi A pe Ll\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 RÉDACTION : COLLABORATEURS Jean-Marie Alberts Pierre Franchebois 7 André Archambault?Michele Gagnan-Brunette 7 Pierre Audet-Lapointe 7 Jacques Gagnon 7 Raymond Barcelo 7 Marc-André Gagnon 7 Maurice Bélanger 3 Réjean Gauthier?Jacques Bernier 7 Claude Goulet 7 Martial Bourassa?Fernand Grégoire 7 Jacques Cantin 7 Pierre Grondin 7 Jean Chagnon 7 Otto Kuchel! 7 Claude Chartrand 7 Claude Laberge 10 Gilles Dagenais 9 Lucette Lafleur 7 Louis Dallaire 7 Yves Lamontagne 7 Pierre Daloze 7 Gilles Lamoureux 7 André Davignon 7 Louis-E.Laplante \u201d Lise Frappier-Davignon \u201d Pierre Lavoie 7 Ghislain Devroede 11 René Lebeau 7 Charles Dumas 7 Bernard Leduc\u2019 Robert Elie?Guy Lemieux?Maurice Falardeau 7 Jacques Letarte 7 REDACTEUR EN CHEF: REDACTEURS ADJOINTS: Edouard Desjardins 7 Jacques Cantin 7 = .Camille Dufault 7 ASSISTANT RÉDACTEUR EN CHEF: Marcel Cadotte 7 Paul Dumas?RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot 7 Jacques Lorrain 7 André Lussier 11 Gérard Mignault 7 André Moisan 10 Yves Morin 10 Réginald Nadeau 7 André Panneton 12 Gilbert Pinard 7 Roger Poisson\u2019 Harry M.Pretty 7 Gilles Richer 7 Paul Roy 7 Maurice St-Martin 7 Paul Stanley 7 Jacques Trudel 7 Jacques Turcot 7 Jacques Van Campenhout 7 SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Marcel Cadotte 7 MEMBRES HONORAIRES Guy Albot 9 Jean-Frangois Cier 6 Jean-L.Beaudoin 10 Rosario Fontaine 7 Albert Bertrand 7 Claude Fortier 10 Pierre Bois 7 Gustave Gingras 7 Paul Bourgeois 7 Adélard Groulx 7 Georges Brouet 9 Albert Jutras 1 Paul-Louis Chigot 9 Raoul Kourilsky 9 Richard Lessard 10 Paul Letondal 4 Jean-Jacques Lussier 8 Gilles Pigeon 11 Francis Tayeau 2 MEMBRES DE LA CORPORATION Roma Amyot 7 Edouard Desjardins 7 Paul-René Archambault 7 Camille Dufault 7 André Barbeau 7 Origène Dufresne 7 Jean-Marc Bordeleau 7 Roger R.Dufresne 11 Jean-Réal Brunette 7 Paul Dumas 7 Marcel Cadotte 7 Michel Dupuis 7 Serge Carrière 7 Jacques Genest 7 Roland Charbonneau 7 Ghislaine Gilbert 7 Michel Chrétien 7 Jules Hardy 7 Paul David 7 Murat Kaludi 7 Simon Lauzé 7 Jean-Louis Léger?Charles Lépine 7 Marcel Rheault 7 Rosario Robillard 7 Claude C.Roy 7 Pierre Smith 7 Léon Tétreault 7 Florent Thibert 7 André Viallet 7 Clé \u2014 lieu de résidence : 1 \u2014 Amos; 2 \u2014 Bordeaux; 3 \u2014 Chicoutimi; 4 \u2014 Deux-Montagnes; 5 \u2014 Joliette; 6 \u2014 Lyon; 7 \u2014 Montréal; 8 \u2014 Ottawa; 9 \u2014 Paris; 10 \u2014 Québec; 11 \u2014 Sherbrooke; 12 \u2014 Trois-Rivières.CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION PRÉSIDENT : CONSEILLERS : Jean-Réa! Brunette Edouard Desjardins VICE-PRÉSIDENT : Jules Hardy Simon Lauzé urat Kaludi TRÉSORIER : Serge Carrière SECRÉTAIRE : SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE : Marcel Cadotte Gabrielle Faucher PUBLICITÉ Roger Bergeron, Enr.5915, rue Arthur-Chevrier Montréal, Qué.H1G 1R4 Tél: 322-2110 membre du [H==18] Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR ISSN 0041-6959 474 L'UNION MEDICALE DU CANADA nouvelles LA DIFFUSION DES ARTICLES DE L'UNION MÉDICALE DU CANADA AU JAPON Il nous fait plaisir de faire connaître à nos auteurs et à nos lecteurs que la diffusion des articles parus dans L\u2019Union Médicale du Canada depuis décembre 1975 se fera en Asie, grâce au Japon Medical Service Inc.Les articles de notre revue seront indexés dans le Ko- kunai Igaku Zasshi Kiji Sakuin Supplement.L\u2019initiative japonaise compléte le rôle joué par Currents Contents/Clinical Practice.Cette nouvelle nous a été transmise le 10 janvier 1976 par M.Nobuko Numasaki, l\u2019éditeur en chef de l\u2019index des périodiques médicaux japonais.HONNEUR POSTHUME CONFÉRÉ AU DOCTEUR LÉO E.PARISEAU La ville de Montréal vient de nommer une nouvelle rue située près de l\u2019avenue du Parc: Léo E.Pariseau, en l\u2019honneur de l\u2019ancien radiologiste (de 1919 à 1939) de l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal.Le docteur Léo E.Pariseau (1882-1944) a été considéré comme l'un des fondateurs de l\u2019'ACFAS.Il a beaucoup écrit sur la médecine et il était un bibliophile de réputation internationale.Sa bibliothèque contenant près de quatre mille volumes, en grande majorité scientifiques, a été acquise par l\u2019Université de Montréal.CREATION D'UNE NOUVELLE SOCIÉTÉ INTERNATIONALE MÉDICO-CHIRURGICALE : LA S.I.M.C.C.C.Siège social: Montréal Étant donné l\u2019amélioration constante dans les méthodes préventives tant médicales que chirurgicales et dans les techniques chirurgicales correctrices de la calvitie, il était devenu nécessaire de regrouper dans une Société internationale les médecins qui se sont spécialisés dans ces techniques.Cette Société existe maintenant et a pour nom: Société internationale médico-chirurgicale du cuir chevelu (S.I.M.C.C.C.).Le siège social est situé à Montréal.Parmi les membres fondateurs, on retrouve le docteur Raymond Maréchal de Bruxelles, le « père » de la ligature artérielle, mesure préventive de la calvitie, le docteur Jacques Toyon de Paris, rédacteur en chef de «La Revue de Chirurgie esthétique de Langue française », les docteurs Guy et Bernard Blanchard de Montréal, créateurs de la TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 « réduction tonsurale » dans la chirurgie correctrice de la calvitie, le docteur Virgilio Rizzi, dermatologiste d'Italie, et le docteur Gaston Dumais, dermatologiste de Montréal.Objets : Les objets de la S.I.M.C.C.C.sont l'intégration scientifique par le regroupement sur une base internationale des médecins engagés dans le traitement médical et/ou chirurgical du cuir chevelu, l'échange de la diffusion d\u2019information de même que la promotion de l\u2019enseignement et de la recherche dans cette discipline.Membres : Peut devenir membre de la S.I.M.C.C.C,, tout médecin à qui le Collège des médecins et chirurgiens du pays où il pratique, reconnaît un droit de pratique médicale et qui souscrit aux objectifs de la S.IM.C.C.C.en plus d\u2019avoir acquitté sa cotisation à cette dernière.Les médecins qui seraient désireux d'avoir plus de renseignements ou encore de se joindre à la Société pourront écrire au : Docteur Guy Blanchard 94 est, boulevard Henri-Bourassa Montréal H3L 1B5 Nota bene Un mini-congrès de fondation de la Société est prévu pour les mois à venir.G.B.NOMINATION DU DOCTEUR JACQUES MACKAY AU POSTE DE DIRECTEUR GÉNERAL La présidente du Conseil d\u2019administration de l\u2019hôpital Rivière-des-Prairies, Mademoiselle Pierrette Ste-Marie, fait connaître que le 9 février 1976 le docteur Jacques Mackay a été nommé directeur général de I'Institution.Les membres du Conseil d'administration de l'hôpital Rivière-des-Prairies sont Mlle Pierrette Ste-Marie, présidente, Me Jean-Pierre Sutto, vice-président, le docteur Bernard Gauthier, secrétaire, Mme Lily Aumais, Me Pierre Blain, le docteur Denis Laurendeau, M.Yvon Lavoie, Mlle Carmen Mathieu, Mlle Manon Rainville, M.Pierre Séguin, M.Marcel St-Jacques, M.Jacques St-Pierre, M.Bernard Villeneuve, le docteur Jacques Mackay, directeur général, et madame Thérése Bernard, secrétaire des réunions.HONNEUR CONFERE AU DOCTEUR ANDRE BARBEAU Le docteur André Barbeau, directeur du Département de Neuro-biologie à l'Institut de recherches cliniques de Montréal a participé, en tant que « Conférencier du Centenaire en neurologie », aux célébrations du 100° anniver- 475 saire de l\u2019Université Johns Hopkins à Baltimore, le 18 février, 1976.Il était le seul canadien invité à ces manifestations qui groupaient plusieurs centaines de scientifiques européens et nord-américains, NOUVELLES DE L'INSTITUT DE RECHERCHES CLINIQUES DE MONTREAL : LE DOCTEUR PAVEL HAMET Un jeune chercheur vient de prendre en charge le nouveau laboratoire de physiopathologie de l\u2019action hormonale de l'Institut de recherches cliniques de Montréal; il s'agit du docteur Pavel Hamet, tchécoslovaque d\u2019origine, ayant déjà été \u201cfellow\u201d en recherches à l\u2019Institut (1969-1972) dans les laboratoires des docteurs Jacques Genest et Otto Kuchel.Médecin diplômé de la Faculté de médecine générale de l\u2019Université Charles, Prague, Tchécoslovaquie, Ph.D.de l\u2019Université McGill de Montréal en 1972, le docteur Pavel Hamet est au Québec depuis 1967 après avoir séjourné quelques mois comme externe dans le service cardiovaseu- laire des hôpitaux de Paris.Membre de plusieurs sociétés dont: l'Association des médecins de langue française du Canada ; l'Association américaine pour l'avancement de la science; l\u2019Association médicale canadienne; la Société canadienne de l\u2019endocrinologie et du métabolisme : la Fédération américaine pour la recherche clinique; et enfin, de la Société endocrinienne, le docteur Pavel Hamet est l\u2019auteur d\u2019un très grand nombre de publications spécialisées.Le docteur Douglas Franks, Ph.D, chercheur du Massachussets General Hospital, s\u2019est joint au docteur Pavel Hamet avec lequel il fera équipe.(Communiqué) LE DOCTEUR TUNNICLIFF Dans le cadre de son expansion, l'Institut de recherches cliniques de Montréal vient de recruter un jeune chercheur en la personne du docteur Godfrey Tunnicliff qui a fait ses preuves au département des sciences neurologiques au \u201cCity of Hope Medical Center, Duarte, California, U.S.A.\u201d, sous la direction du docteur Eugène Roberts, et à l\u2019Université de la Saskatchewan, Saskatoon, Canada, dans le département de biochimie.Né en Grande-Bretagne, le docteur Tunnicliff obtint sa maîtrise en sciences en 1967 et son Ph.D.en 1969 à l\u2019Université Southampton, Angleterre, et a séjourné aux États- Unis (1969-1971) et au Canada depuis 1971.Sous le grand thème de recherches neurobiologiques, développé par le docteur André Barbeau, le docteur Tunni- cliff prendra charge du laboratoire de recherches en neuro- chimie.(Communiqué) 476 LE DOCTEUR PIERRE LAROCHELLE Le docteur Pierre Larochelle vient de se joindre au rang de l'équipe déjà grandissante des chercheurs de l\u2019Institut de recherches cliniques de Montréal, à titre de pharmaco- logue responsable de la pharmacologie clinique.Né à Québec, le docteur Larochelle est médecin diplômé de l'Université Laval et Ph.D.de l'Université McGill de Montréal.département de pharmacologie.Ensuite, au \u201cMontreal General Hospital\u201d, il fit sa résidence en médecine interne, au département de médecine, division de pharmacologie clinique.Le docteur Larochelle est \u201cfellow\u201d du Collège Royal des des médecins et chirurgiens du Canada et \u201cfellow\u201d de I\u2019American College of Physicians.Le docteur Larochelle qui a déjà à son crédit plusieurs publications dans le domaine cardiovasculaire, participera également aux travaux de recherches du laboratoire de physiologie cardiovasculaire.(Communiqué) LE DOCTEUR BOTEZ PARTICIPE AU IVe CONGRÈS PAN-AMÉRICAIN DE NEUROLOGIE TENU À MEXICO Le docteur M.I.Botez a participé au IV® Congrès Panaméricain de neurologie, au Mexique.Le sujet de la communication portait sur la description de la réaction du \u201cplacing\u201d ou réaction d'appui dans la neurologie clinique.Il s'agissait de la première description dans la littérature de cette réaction chez l'adulte, car chez l'enfant ainsi que chez l'animal cette réaction a été décrite soit dans des conditions normales, soit dans des conditions expérimentales.Lors d'une visite d\u2019études en Jamaïque, le docteur M.I.Botez a établi le point de départ d'un protocole conjoint avec le Département de médecine de l'Université des Indes de l'Ouest (West Indies University), concernant la neuro- pathie jamaïquaine, maladie dévastatrice autant en Jamaïque que dans certains pays tropicaux.Lors de la réunion annuelle du Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada de cette année, le docteur M.I.Botez a présenté un travail intitulé « Désordres neuro- psychiatriques, déficiences en acide folique et atrophie du jéjunum ».La communication a été suivie de discussions intéressantes.Le docteur Botez a été invité à faire enregistrer cette conférence dans le programme d'enseignement MEDIFACTS; tes bobines enregistrées seront à la disposition des médecins en pratique générale, sous le nom de CLINIMED.À la fin de l'enregistrement, le docteur M.I.Botez a mentionné que d'après l'enquête nationale sur la nutrition au Canada: « On ne connaît pas les conséquences sur la santé publique des faibles taux de folates sériques rencontrés chez de nombreux Canadiens de tous âges ».Le docteur Botez a souligné qu'il espère que cette conférence pourrait constituer la première étape vers l\u2019élaboration d'une nouvelle méthodologie pour le dépistage des patients avec des déficiences occultes en folates et qu\u2019on pourra ainsi apprécier les conséquences de ces déficiences sur la santé publique.Le docteur M.I.Botez a reçu une invitation de la part de l\u2019Institut Mexicain de psychiatrie de donner un cours intensif en neuropsychologie d\u2019une durée de 2 semaines L'UNION MÉDICALE DU CANADA CE Oo rr Et To Le lever est parfois douloureux! Spécialement pour vos patients arthritiques.Ils ont besoin d'un soulagement rapide .L'action des comprimés entériques d'A.A.S.peut prendre de une à deux heures pour se manifester.Ascriptin® est plus rapide.Beaucoup plus rapide! Ascriptin agit en moins de vingt minutes.Une action immédiate.La protection Le pilule du\u201cbie tampon éprouvée de MAALOX®.Un soulagement de la douleur sans malaise gastrique.C'est ce dont les arthritiques ont besoin.C'est ce qu'ils obtiennent avec Ascriptin.Prolongez l'activité quotidienne de vos patients arthritiques.Recommandez Ascriptin.\u2014 yy © n-êétre \"matinal.Composition: Chaque comprimé contient: Acide acétylsalicylique.(5 grains) 300 mg, Hydroxyde de magnésium.75 mg, Gel déshydraté d'hydroxyde d'aluminium.75 mg.Description: Ascriptin est un analgésique excellent, anti-pyrétique et anti-inflammatoire pour usage courant, particulièrement lorsque l'irritation par les salicylates est un facteur dont il faut tenir compte.Lors des doses massives comme dans l'arthrite et les rhumatismes, les malaises gastriques sont rares.La promotion de l'Ascriptin n'est pas destinée au public en général.Indications: Analgésique pour le soulagement de la douleur dans les cas de maux de tête, névralgie, blessures mineures et dysménorrhée.Analgésique et anti-pyrétique en cas de grippe et rhumes.Agent analgésique et anti-inflammatoire dans les cas d'arthrite et de rhumatisme.; ; i Posologie normale pour adultes: Deux ou trois comprimés quatre fois par jour.Pour enfants de moins de quinze ans: à la discrétion du médecin.William H.Rorer (Canada) Ltd.130 East Drive, Bramalea, Ont.L6T 1C3 dans le cadre d\u2019un cours avancé pour le perfectionnement en neuropsychiatrie.Il s\u2019agit d\u2019un cours international qui sera donné par 200 professeurs du monde entier.Le docteur MI.Botez a été élu membre de la Société médicale internationale d\u2019assistance mutuelle avec le siège à Mexico City.Le docteur Botez est le directeur du laboratoire de recherches en neuropsychologie de l\u2019Institut de recherches cliniques de Montréal.(Communiqué) LE DOCTEUR PIERRE ARBOUR, PROFESSEUR INVITÉ À PARTICIPER AUX COURS SUR \u201cEXTERNAL SEPTORHINOPLASTY\u201d Le docteur Pierre Arbour, oto-rhino-laryngologiste de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, a été invité par le département d\u2019oto-rhino-laryngologie de l\u2019Université de Toronto à participer aux cours de \u201cExternal septorhinoplasty\u201d qui avaient lieu du 25 au 30 janvier 1976.Le docteur Pierre Arbour a traité de \u201cSurgical relief of nasal obstruction by septoplasty\u201d et de \u201cSurgery of the cartilagenous dorsum and nasal valves\u201d et il a également pris part à des séminaires sur \u201cOperative Planning\u201d et sur \u201cThe Twisted Nose\u201d.NOMINATIONS RÉCENTES À L'HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL Les autorités de l'Hôtel-Dieu de Montréal ont procédé les 21 octobre 1975 et 27 janvier 1976 aux nominations suivantes: le docteur Gilbert Cérat en bactériologie; le docteur Robert Duguay en psychiatrie; le docteur Jacques Lesage en radiologie, les docteurs André Duranceau, Claude Potvin et Inace Prieto en chirurgie; les docteurs Patrick Vinay, Pavel Hamet et André Gougoux en médecine.CONFÉRENCES PFIZER À L'I.R.C.M.Les docteurs Nidia Basso, de l\u2019Université de Buenos Aires, et Robert W.Mahley, du National Institute of Health, ont été les conférenciers Pfizer de l'Institut de recherches cliniques de Montréal.Les premières conférences portaient sur \u201cThe Renin- angiotensin System during the development of experimental renal hypertension\u201d et sur \u201cMechanisms involved in the potentiation of the pressor response to renin after bilateral nephrectomy\u201d.Elles ont eu lieu le 16 février 1976.La troisième conférence se lisait: \u201cComparative atherosclerosis and arterial metabolism\u201d.Elle a été donnée le 23 février 1976.SÉANCE MÉDICO-CHIRURGICALE SUR LES TROUBLES PSYCHOSOMATIQUES Une séance médico-chirurgicale organisée conjointement par les départements de médecine et de chirurgie de l'Hôtel- 478 Dieu de Montréal a eu lieu le 12 février 1976, sur le sujet suivant: «les troubles psychosomatiques ».Les responsables de la séance étaient les docteurs Robert Duguay, psychiatre, et Pierre Nadeau, pneumologue et directeur du département de médecine.Vile SYMPOSIUM DE CANCEROLOGIE Le VIIe symposium de cancérologie qui porte sur I'im- munocancérologie a eu lieu à l\u2019Université Laval de Québec les 5 et 6 mars 1976.Il se présentait sous les auspices du département d\u2019éducation médicale continue dirigé par le docteur Robert Gour- deau.Les conférenciers invités étaient: En cancérologie Les docteurs Ronald B.Herberman, Bethesda, Maryland, U.S.A., J.U.Gutterman, Houston, Texas, U.S.A., Lucien Israël, Paris, France, Martin Lewis, Montréal, Canada, Michael Mastrangelo, Philadelphie, New Jersey, P.W.A.Mansel, Montréal, Martin Jerry, Montréal, Raymond Beau- lieu, Montréal, David Thompson, Montréal, Guérin Dorval, Montréal, Henry Shibata, Montréal, Claude Potvin, Montréal, Michel Pagé, Ph.D, Marcel Martin, de Laval de Québec.En immunologie Les docteurs Martin Lewis, Montréal, Claude Potvin, Montréal, Paul B.Chrétien, Bethesda, Maryland, U.S.A., Lucien Israël, Paris, France, Henry Shibata, Montréal, Michael Mastrangelo, Philadelphie, New Jersey.SYMPOSIUM INTERNATIONAL CONSACRÉ AU SEXE, À LA CULTURE ET À LA MALADIE Un symposium international consacré aux différences sexuelles dans les maladies et les soins médicaux, les aspects biologiques et socio-culturels s\u2019est tenu à Montréal les 25, 26 et 27 mars 1976, à l\u2019Université de Montréal et à l'Université McGill.Ce symposium était organisé par le Groupe inter-uni- versitaire de recherche en anthropologie médicale et en ethnopsychiatrie.Le symposium Sexe, Culture et Maladie était la première occasion donnée à des experts des sciences biologiques, sociales et comportementales de se rassembler afin de comparer leurs découvertes à ce sujet.Les conférenciers invités étaient: C.-O.Carter, Clinical Genetics Unit, Institute of Child Health, London, U.K.; H.Collomb, service de neuropsychiatrie, Centre hospitalier de Famm, Dakar, Sénégal; M.Frankenhaeuser, Psychological Laboratories, University of Stockholm, Stockhom, Sweden; M.Hoffman, Clinical and Experimental Medicine, McGill University, Montréal, Canada; D.Mechanic, Center for Medical Sociology.University of Wisconsin, Madison, L'UNION MÉDICALE DU CANADA = PP, ; i suspension \u201c0 il 4 A ig Bactrim Roche Consulter p.650 pour renseignements posologiques.ÿ ji 12 i\" pic er ; i = a 4, > q = i i i i a 7 oh fl bi E bos 2 \u201ctb Ness des pain 2 ve, ge adi qo bi 2 fe % li 7 / 7 a wd # [3 i o ÿ 0 i ; i i 7 Zl i i mate il: fi A Lai 3 i pt A Ne li = Tm ve NE a So i i 5 i | tn i sa A fi i i ii \u2018 i bi fuser Eu ry fi i i Ii ji pe = 1 i i of 2 rn ad i i i EE i i Ee if a) ; =e i (2 Ÿ park, i i Ji va i i i} ii 7 HI A ar 5 il i i samen = i Pour les infections des oreilles, du nez et de la gorge pe RS x es = A 7 5 Le a Wisconsin, U.S.A.; C.Nathanson, School of Hygiene and Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, U.S.A.; M.Pflanz, Institute of Epidemiology and Social Medicine, Hannover, West Germany; J.Pouillon, Laboratoires d\u2019anthropologie sociale, Collège de France, Paris, France; E.D.Wittkower, Transcultural Psychiatric Studies Section, McGill University, Montréal, Canada.PRIMEUR DANS L'ENSEIGNEMENT PROGRAMMÉ PAR ORDINATEUR À LONGUE DISTANCE RÉVÉLÉE PAR L'INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE QUÉBEC ET LE CENTRE D'INFORMATIQUE DE LAVAL Du 23 au 26 février 1976, un groupe de quatre personnes rattachées à l\u2019Institut de cardiologie de Québec et au Centre de traitement de l'information (CTI) de l\u2019Université Laval a présenté devant le Congrès de l'American College of Cardiology à la Nouvelle-Orléans, un cours d\u2019échocardiographie par enseignement programmé et audiovisuel, destiné au recyclage des spécialistes en cardiologie.À cette occasion, une console installée à la Nouvelle-Or- léans était reliée par une ligne à haute fidélité du CNCP à l\u2019ordinateur du CTI à Québec qui assurait la surveillance et le contrôle des diverses étapes de l\u2019enseignement programmé.C\u2019est là une première dans l\u2019enseignement programmé à longue distance.Le groupe, constitué par les docteurs Yves Marquis de l\u2019Institut de cardiologie de Québec, Jean-François d\u2019Iver- nois, responsable pédagogique, Jean-Louis Laurenceau, spécialiste de l'échocardiographie, et de Michel Keable, programmeur analyste du CTI, a présenté en démonstration un cours composé de 20 modules théoriques par enseignement programmé qui sont normalement complétés par 5 demi-journées de laboratoires.L'enseignement médical programmé, assisté de moyens audio-visuels et contrôlé à distance par ordinateur est un projet extrêmement complexe mis au point en février 1974 à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval par un groupe de professeurs œuvrant à l\u2019Institut de cardiologie de Québec en collaboration avec le CTI.Il intègre trois éléments rarement réunis: l'enseignement programmé qui permet à l'étudiant de s\u2019éduquer lui-même de façon systématique en vérifiant continuellement s\u2019il a bien assimilé les connaissances nécessaires pour passer à l'étape suivante; l'enseignement assisté par ordinateur où l\u2019ordinateur contrôle les progrès de l'étudiant et l\u2019ensemble du déroulement du cours; l\u2019emploi de moyens audio-visuels variés et complémentaires qui illustrent le cours.Cet enseignement est rendu possible à distance par l\u2019emploi de consoles LEKTROMEDIA qui comportent: un écran cathodique sur lequel apparaît le texte; un second écran qui illustre le cours par projection de diapositives tandis qu'un stétophone donne accès aux illustrations sonores enregistrées sur bande magnétique; un clavier sur lequel l'étudiant peut inscrire ses réponses aux questions posées par l'ordinateur.Le Centre d\u2019autoinstruction et de recyclage de l'Institut de cardiologie dispose de deux consoles et, jusqu'ici, le matériel pédagogique mis au point à Laval comprend un cours de cardiologie pour prégradués, dérivé du projet du 480 docteur Rossal d\u2019Edmonton et 5 ou 6 modules divers.Le cours d'échocardiographie, lui, s'adresse à des cardiologues désireux de se recycler dans une technique qui a moins de 10 ans et dans laquelle FInstitut de cardiologie a acquis une bonne expérience.L'Institut a été en effet la première institution au Québec à utiliser en cardiographie, les ultrasons, une technique connue depuis longtemps dans le repérage des sous-marins.Les docteurs Jean-Louis Laurenceau et Serge Gagné décrivent ainsi l\u2019échocardiographie: une technique «non invasive » (qui n\u2019implique pas la pénétration de l\u2019organisme comme le cathéter), basée sur la réflexion des ultrasons pour évaluer les différentes structures en mouvement.L'utilisation de l\u2019échocardiographie a permis de réduire de beaucoup l\u2019emploi du cathéter pour l\u2019examen du cœur et l\u2019Institut de cardiologie de Québec réalise quelque 200 échocardiogrammes par mois, notamment pour le diagnostic de certaines cardiopathies et les vérifications postopératoires.(Communiqué) LA PSYCHIATRIE DU PRATICIEN : LE PRATICIEN FACE À L'ENFANT HANDICAPE ET À SA FAMILLE Samedi, le 6 mars 1976 a eu lieu à l'hôpital Sainte-Justi- ne de Montréal sous la direction scientifique du docteur Yvon Gauthier une Journée scientifique sur la psychiatrie.Le programme se lisait: L'enfant prématuré: Albert Plante \u2014 animateur, Yvon Gauthier.L'enfant atteint de paralysie cérébrale: Albert Plante \u2014 animateur, René Thomas.L'enfant retardé; l\u2019enfant atteint de maladie chronique, problèmes concrets soumis par les participants: René Thomas \u2014 animateur.Pierre Drapeau et Albert Plante.COLONIE DE VACANCES POUR JEUNES DIABÉTIQUES Les membres de la section québécoise de l'Association canadienne du diabète se sont de nouveau mis à l'œuvre en vue d'organiser la deuxième session de leur colonie de vacances pour jeunes diabétiques dont ils jetaient les bases l\u2019été dernier.Cette colonie de vacances en effet voyait le jour au mois de juillet 1975 à la base de plein air Pohénégamook, située à Estcourt, comté de Témiscouata, alors que nous y accueillions vingt-huit garçons et filles âgés de dix à quinze ans pour un séjour de deux semaines.Le succès de cette première expérience dépassait toutes les espérances, sur la foi même du témoignage des jeunes campeurs et de leurs parents.Dès cette deuxième année d'opération, nous voulons donner plus d'envergure au projet et nous invitons cinquante-six garçons et filles âgés de dix à quinze ans pour un séjour de trois semaines.Le site reste celui de la base de L'UNION MÉDICALE DU CANADA plein air Pohénégamook qui a donné les meilleures satisfactions et nous y avons réservé deux grands chalets pour les dates suivantes: du 27 juin au 17 juillet 1976.L'organisation de cette colonie de vacances est assurée par un comité qui est composé de plusieurs membres bénévoles de l\u2019Association et qui est présidé cette année par le docteur Claude Catellier.Les membres se partagent les tâches administratives, l\u2019organisation des loisirs, et les responsabilités médicales.Le directeur de la colonie s\u2019adjoint huit moniteurs juniors auxquels viennent s\u2019ajouter quatre moniteurs spécialisés qui sont prêtés au groupe par la base.Le directeur médical s\u2019adjoint deux médecins-résidents, deux infirmières et deux diététistes.Le déboursé demandé aux parents pour le séjour complet est de cent dollars par enfant, tous frais compris, exception faite d\u2019un dix dollars qui doit accompagner la demande d\u2019inscription.Ces prévisions budgétaires cependant couvrent à peine 30% du coût total des opérations et il est de règle qu\u2019aucun enfant ne soit refusé pour raisons financières.Nous devons donc recourir à l\u2019aide d\u2019organismes bénévoles pour combler le déficit et nous comptons aussi sur toutes les contributions individuelles.L\u2019invitation a été lancée à tous les jeunes diabétiques âgés de dix à quinze ans qui sont inscrits sur nos listes et qui résident dans la région de Québec ou dans les régions du nord-est de la province.Toutefois, nous n\u2019avons vraiment aucun moyen dans l\u2019ordre actuel des choses de rejoindre la totalité de ces jeunes gens qui aimeraient peut- être profiter de notre invitation.Nous comptons donc sur l\u2019intérêt que les médecins manifestent envers eux pour leur transmettre cette invitation.Nous croyons qu\u2019un séjour dans une telle colonie de vacances est très formateur pour ces garçons et filles et c\u2019est une excellente occasion pour nous d\u2019exercer auprès d\u2019eux le travail éducatif dont ils ont besoin pour mieux assumer les problèmes suscités par leur diabète.Pour obtenir les formules nécessaires à l'intention de candidats, vous êtes priés d\u2019écrire au secrétariat du comité de la colonie à l\u2019adresse suivante: L'Association Canadienne du Diabète, section de Québec, C.P.333, Québec GIT 2R5, Michel Lelièvre, M.D., directeur médical de la colonie.(Communiqué) NOUVELLES ÉMISSIONS FRANÇAISES SUR ONDES COURTES VERS L'AMÉRIQUE Radio-France annonce dans un communiqué qu\u2019à partir du 16 février 1976, Radio-France International va s\u2019adresser aux auditeurs francophones de la côte est de l\u2019Amérique du Nord et de l\u2019Amérique centrale.Deux puissants émetteurs ondes courtes, l\u2019un de 100 KW, l\u2019autre de 500 KW, ont été mis en service à cet effet.Ils travaillent tous les deux dans les bandes des 19 mètres et sur Une même fréquence 15.265 kilohertz.Télédiffusion de France, qui procède déjà depuis quelque temps à des essais techniques, a obtenu une réception claire à Ottawa, à New York et en Floride, aux Antilles et jusqu\u2019à Cayenne.Le programme sera transmis chaque jour de 12 heures GMT à 17 heurse GMT, soit de 13 heures à 18 heures, heure de Paris, soit de 7 heures à 12 heures (heure normale de l\u2019est du Canada).CTR RE Les auditeurs de ces nouvelles émissions sur ondes courtes pourront écrire à Radio-France International, Boîte postale 9516 \u2014 Paris Cedex 16.(Communiqué) SÉMINAIRE NATIONAL BILINGUE D'ÉVALUATION DES SERVICES DE SANTÉ du 31 mai au 4 juin 1976, Université de Montréal L\u2019objectif du séminaire est de contribuer au développement de l\u2019évaluation rigoureuse des programmes de soins et des organismes qui fournissent les services de santé, grâce à la diffusion de méthodes scientifiques d\u2019évaluation.Les champs d\u2019intérêt couverts par le séminaire sont très divers; à titre d\u2019exemples, on peut mentionner: L\u2019efficacité de la gestion des institutions de santé; la planification dans le système de distribution des soins; l\u2019évaluation de programmes de soins; la mesure de l\u2019état de santé des collectivités et de ses modifications; l\u2019analyse des comportements des consommateurs et des fournisseurs de soins; l\u2019évaluation de la qualité des soins; l\u2019effet de la participation communautaire.Les ressources seront très diversifiées: tuteurs et consultants possédant une expertise reconnue dans un domaine de l\u2019évaluation des services de santé; matériel audio-visuel touchant un vaste éventail des méthodes d\u2019évaluation; manuel contenant des textes qui examinent en détail divers thèmes en évaluation des services de santé; expertise que peuvent offrir les participants, etc.Aux cours et conférences sont substitués des ateliers portant sur les thèmes d'intérêt commun à certains des participants.Le séminaire se déroulera dans les deux langues officielles, chaque participant s'exprimant dans la langue qui lui est la plus familière, tout en étant compris de ses interlocuteurs.Les frais d\u2019inscription sont de $100.00; ce montant couvre également un manuel formé de textes sur I'évaluation des services de santé, quelques repas ainsi que les frais de stationnement.Pour s\u2019inscrire et pour toute information additionnelle écrire à : Madame Hélène Chauveau, coordonnatrice du séminaire, Département d\u2019administration de la santé, 2375, Côte Sainte-Catherine, Montréal, P.Q.Téléphone : (514) 343-6172.(Communiqué) JOURNÉE SCIENTIFIQUE SUR LES APPLICATIONS CLINIQUES DE LA MÉDECINE NUCLÉAIRE Samedi, le 21 février 1976 a eu lieu à l\u2019hôpital Notre- Dame de Montréal une Journée scientifique sous la direction scientifique du docteur Jacques Lamoureux sur la médecine nucléaire.Le programme se lisait: Mot d\u2019introduction: Jacques Lamoureux.La placentographie \u2014 par isotope ou par ultra-son: Georges Dupras.La thyroïdite sub-aigué caractères cliniques, morphologiques et fonctionnels: César Pison.Le traitement de la thyrotoxicose: trand.Raymonde Char- 481 Soulagement prolongé de larthrite ey dN ST = se < A VY 8 Le su © Pa; ue; y | y y BE > z \\ ac \u2018 Jr NN ves NE > 2 IRIN ; oe Appareil pasto-ntestiiat Nausées, vomissement, diarrhés \u201claboratoire: Des anomalies spotadique 5 la fonction répaique ont été observées chez des malades .3 is ahomales ontété constatées dans fes formules leucobytal- esetles determinations de.lurée sanguine.Une légère baisse du faux i Précautions: Etre \u2018prudent chez d'ulcération gastro-intestinale.Ita été rapporté que! ibuproféne : ; À importe donc\u2019 avertir les Sere tfraités a ng Uk enfant âgé.d'u un ana ingéré 1200 mg d'ibuprofène etna: subi.aucune réaction tacheuse, sauf une somnolencelelendemain.Les iveaux sariguins: d'ibuprofène- ont atteint 711 ie afml, ce qui est onsidérablement superieur àceuxde 90p d/mlquiontété enregistrés.auparavant comme étant les niveau les plus élevés chez des adultes yant réçu Une dose oralé unique de 800 mg.Le niveau de la TGPS : é de : 72 neuf] jours apres 1 ingestion d buptofens.= - examen ophtalmologique com let { \u201csigne d'amblyopie.toxique.i tion; dyspepsie, dotileur épigastriqie et selles.positives.au 9 & \u201ceu quelques cas d' \u2018ulcération gastrique: où duodénal = avec complication de saignement ou: Perforation, confusion mentaleet dépression.«Réactions ophtalmologiques: Certains Hialades prenant 1 _.onteulavue trouble et d'autres, rares du reste, onteu des hallucination \u201c visuelles.De plus, trois cas d'amblyopie toxique asscciée al ibuprotén ont.été publiés.Bien que-les médecins: tesponsables n'aient pas pu: établir un rapport définitif entre.la cause et 'effet; ils ont considéré.ce cas comme étant reliés à ia médication.La condition secaractérisäit par \u201ctne diminution de l'acuité visuelle et une difficulté a distinguer les.couleurs.D\u2019autres troubles (généralement un scotome central de là rétine) ont été observés'au cours.de l'examen du-champ visuel; Ce symptômes sont disparus après que le traitement fut discontinué.Réactions cutanées: Eruptions macülo-papuleuses, üürticaire et prurit généralisé ont été signalés au cours dù traitement à l'ibüprofène: Des : cas d'oedéme ont également été signalés de temps à auve- prises.\u2018La ee quotidienne ne peut dépasser 2400 ma.ae l'effet ot maximal est.réalisé, la posologie d entretien doit se situer entr LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA/DON MILLS, ONTARIO © ress.ces ame CE Lésions osseuses et articulaires \u2014 progrès diagnostiques: Raymonde Chartrand.Nouvel, élément diagnostique en maladie cérébrale \u2014 l'évaluation numérique de paramètres fonctionnels: Jean Léveillé.L'investigation cardiologique en médecine nucléaire: Georges Dupras.La scintigraphie hépato-splénique : Raymonde Char- trand.Troubles neurologiques et liquide céphalorachidien : Jean Léveillé.Le diagnostic différentiel de l'hypertension artérielle: César Pison.Le citrate de Gallium \u2014 lymphomes et abcès: Jacques Lamoureux.Les dosages de laboratoire: Jacques Lamoureux.L'embolie pulmonaire: Slevin Danais.JOURNEES SCIENTIFIQUES SUR LES VOIES URINAIRES EN PRATIQUE GENERALE Les 19 et 20 mars 1976 ont eu lieu à l\u2019hôpital Maison- neuve-Rosemont, de Montréal, sous la direction scientifique du docteur Michel Auger un programme scientifique, sur les voies urinaires: Introduction: Fernand Laurendeau.Sémiologie et investigation urologique: Ali Charghi.Radiologie du système urinaire: Pierre Perras.La lithiase urinaire: Jean-Paul Perreault.Cancer du rein et de la vessie: Pierre-E.Bertrand.Cancer de la prostate: Gilles Beland.Cancer du testicule: Pierre-E.Bertrand.Infection urinaire: Pierre Turgeon.Maladies vénériennes \u2014 prostatite: Robert Lassonde.Traitement des infections urinaires: Michel Auger.La pyélonéphrite: Louis Laplante.Infection urinaire chez l'enfant: Yves Homsy.Panel sur l'infection urinaire: Michel Auger, Yves Homsy, Louis Laplante, Robert Lassonde, Pierre Turgeon et Denis Laberge (modérateur).Samedi, 20 mars 1976 Insuffisance rénale aiguë et chronique: Claude Beaudry.La greffe rénale: Robert Girard.Les plasties en urologie: Paul Dessureault.L'obstruction des voies urinaires \u2014 considération générale \u2014 physiologie de la miction: Guy Drouin.Hypertrophie prostatique: Jean Charbonneau.Panel \u2014 l\u2019hématurie: Claude Beaudry, Paul Dessureault.Guy Drouin et Georges E.Gauthier (modérateur).L\u2019impuissance sexuelle: Raymond Faucher.L'infertilité masculine: François Maufette.La vasectomie: Michel Auger.Les orchialgies: Georges E.Gauthier.L\u2019énurésie \u2014 la circoncision: Ivan Laberge.Traumatismes urinaires: Bernard Fleurant.L'incontinence urinaire: Jules Charron.484 PROGRAMME DU CONSEIL DE LA RECHERCHE MÉDICALE DU CANADA Le Premier ministre annonçait à la nation le 18 décembre dernier la décision du gouvernement d'apporter des changements aux dépenses fédérales pour l'exercice 1976- 1977.Parmi ces changements on note la décision de geler les subventions de recherche en médecine, sciences physiques, humanités et sciences sociales aux niveaux de l'année courante.Un communiqué de presse émis le même jour par le président du Conseil du trésor précisait que cette décision entraînait une compression des dépenses prévues du Conseil de recherches médicales de $6.6 millions.Ainsi le budget du CRM pour l\u2019exercice 1976-1977 sera approximativement de l\u2019ordre de $48.8 millions.À la suite de cette nouvelle le Conseil fut convoqué en séance spéciale le 6 janvier afin d'étudier les conditions nouvelles qui lui étaient imposées.La priorité principale du Conseil de recherches médicales, sans être exclusive, demeure l'appui de la recherche de haute qualité en sciences de la santé, dans un éventail complet de son aire de responsabilité, conçue et réalisée par les chercheurs dans les écoles canadiennes de médecine, de médecine dentaire et de pharmacie.L'aide à la formation supérieure en recherche demeure aussi prioritaire.En prenant les décisions qui sont décrites ici, le Conseil a maintenu son objectif premier de sauver l'intégrité de ses propres programmes de subvention et de bourses, mais il a trouvé tout de même nécessaire de faire des réductions aux dépenses prévues à ces deux principaux programmes en dépit des coupures apportées à d'autres programmes et des suspensions d'une année dans certains cas.Voici les modifications apportées aux programmes du Conseil de recherches médicales pour l\u2019exercice 1976-1977: Il n\u2019y aura pas de bourses de chercheurs invités durant l\u2019année qui vient et aucune subvention ne sera versée aux doyens de médecine, médecine dentaire et pharmacie pour attribution en bourses d\u2019été 1976.Le concours de juin 1976 pour les subventions de recherche est annulé.Cette compétition a toujours été réservée aux demandes de nouvelles subventions et d'achat d\u2019appareil.L'annulation du concours de juin affectera en majeure partie les nouveaux membres de faculté qui devront remettre à plus tard les débuts de leurs programmes de recherche.On remarque cependant, que parmi les 302 demandes de subventions pour mars 1976 (il y en avait 603 en mars 1975), il y a 346 demandes nouvelles, dont 83 ont été présentées par des nouveaux membres de faculté.Afin de redresser cette situation exceptionnelle et répondre d\u2019une manière identique aux demandes de subventions examinées en novembre 1975 et en mars 1976, le Conseil a dû apporter des changements à quelques décisions déjà prises.Une coupure de l'ordre de 3% sera portée aux sommes allouées pour le fonctionnement de la recherche (excluant l\u2019aide financière fournie spécifiquement aux étudiants en recherche et aux assistants professionnels) de toutes les subventions du CRM durant 1976-1977, à l'exception des subventions à terme dans une troisième année et des subventions terminales.Une compression analogue sera faite aux sommes accordées aux budgets de fonctionnement pour 1976-1977 des Groupes CRM, des Subventions L'UNION MÉDICALE DU CANADA de développement et des Subventions de programme commun de recherche.Quelques subventions terminales qui furent auparavant attribuées pour 8 mois, seront réduites à 3 mois.Malheureusement le nouveau programme des professorats de recherche d'une année déjà annoncée par le Conseil dans les Actualités d\u2019avril 1975, devient inopérant pour le présent.Ce numéro des Actualités devait annoncer l\u2019offre de nouveaux professorats de recherche de cinq ans dans certains domaines désignés par le Conseil; le début de ce programme a dû aussi être remis à plus tard.Laide financière donnée pour la conduite de séminaires est maintenue au niveau des engagements déjà pris pour 1976-1977.Les subventions générales à la recherche octroyées aux doyens de médecine, médecine dentaire et pharmacie seront maintenues pour la prochaine année, mais seulement aux deux-tiers des niveaux autorisés en 1975-1976.Les affectations aux Subventions de développement seront maintenues à peu près au niveau des dépenses de l'exercice 1975-1976.Aucune allocation n\u2019a été faite pour augmenter le nombre des Groupes CRM.Les subventions de programme commun de recherche dont on a fait l\u2019annonce en avril 1975, seront accordées pour une première = fois mais à une échelle moindre que prévue.En tant que les programmes des bourses sont concernés, le Conseil a réduit de 10 le nombre des nouveaux \u201cScholarships\u201d qu\u2019il doit offrir en 1976-1977.Il y aura une possibilité d'accorder cinq Bourses du Centenaire.L\u2019entrée au programme des bourses de recherche sera permise à 50 candidats détenteurs d'un MD, DDS ou DMV et a 44 candidats post-PhD.L'entrée au programme des bourses de stagiaire de recherche est limitée à 60 candidats au lieu des 65 bourses offertes en 1975-1976.Les renouvellements des bourses se feront sans modification.Les montants des différentes allocations sont publiés ci-dessous.Le Conseil de recherches médicales vient d\u2019élever les allocations aux boursiers du CRM et les salaires de ceux qui sont employés à même les subventions.a) \u201cAssociates\u201d et \u201cScholars\u201d Les cotisations du Conseil aux salaires des \u201cAssociates\u201d et des \u201cScholars\u201d CRM seront augmentées avec l\u2019accord des universités en cause dans chaque cas.L'augmentation prévue, incluant les sommes requises pour les avantages sociaux pertinents ne dépassera pas le maximum de $2,400, qui est autorisé selon les nouvelles lignes de conduite du gouvernement.Une décision identique s\u2019appliquera aux chercheurs qui reçoivent des salaires à même les subventions de Groupes CRM ou de développement.Les augmentations seront effectives à partir du 1°\" juillet 1976.b) Stagiaires en recherche À partir du ler avril 1976, les allocations de stagiaires en recherche qui sont boursiers ou qui sont employés a méme les subventions seront payées comme suit: les boursiers du Centenaire détenteurs d'un MD, DDS ou DMV recevront $19,800 par année et les détenteurs d\u2019un PhD recevront $16,500 par année.Les boursiers de recherche détenteurs d\u2019un PhD seront payés aux taux de $12,100 la première année, $13,200 la seconde année et $14,300 la TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 troisième année s\u2019ils sont admissibles à une troisième année en formation postdoctorale.Les détenteurs d\u2019un PhD qui reçoivent une aide financière d\u2019une subvention de recherche peuvent être payés $11,200 la première année et $12,320 la seconde année qui suit l'obtention du PhD.On ne peut obtenir de traitement pour une troisième année de formation post-PhD à même les subventions de recherche.L'augmentation aux bourses de recherche pour les détenteurs d\u2019un MD, DDS ou DMV est encore à l\u2019étude; il sera toujours sur la base des années d\u2019expérience académique postdiplômée.Les stagiaires de recherche prédoctoraux recevront comme bourses ou à même les subventions une augmentation de $600 par année à partir du le\" avril 1976, ce qui veut dire que la bourse sera augmentée à $5,600 par année et le salaire sous une subvention de recherche sera au taux de $5,100 par année.c) Les assistants professionnels Les assistants professionnels employés à même les subventions de recherche peuvent être payés aux taux de $12,960 l\u2019an durant une troisième année post-PhD et ils recevront des augmentations de $756 l\u2019an pour chaque année subséquente d\u2019expérience académique jusqu\u2019à un maximum de $22,032 par année.Les assistants professionnels détenteurs d\u2019un MD, DDS ou DMV peuvent être payés au taux de $12,960 durant une cinquième année postdiplô- me professionnel et avec les augmentations de $756 l\u2019an pour chaque année subséquente d\u2019expérience académique jusqu\u2019à un maximum de $22,032 l\u2019an.Toutes ces augmentations sont effectives à partir du ler avril 1976.Cet avis annule les paragraphes 36, 40(a), 40(b), 321(a), 366(b) et 401 du Guide de subventions et bourses 1975.(Communiqué) TORTICOLIS SPASMODIQUE En 1975, un bienfaiteur qui désire demeurer anonyme faisait un don généreux au Conseil de recherches médicales pour subvenir à la recherche sur le torticolis et les dyskiné- sies.On a ainsi créé le Fonds de recherche en Dyskinésie et Torticolis.Il a été décidé après consultation des experts que le meilleur emploi des premiers revenus du Fonds serait de convoquer à huis clos un Atelier de Travail sur le Torticolis.À la fin d\u2019octobre quelques 25 participants furent invités à prendre part à une réunion d\u2019un jour et demie à Ottawa.Ils venaient de 8 centres et on comptait parmi eux des cliniciens, des chirurgiens, et des scientifiques des sciences fondamentales et cliniques.L'atelier s\u2019était donné l\u2019objectif d\u2019examiner les méthodes de traitement et la recherche en cours et celle qui pourrait être entreprise pour approfondir nos connaissances cliniques et fondamentales sur le Torticolis.Le comité d\u2019organisation comprenait les docteurs D.W.Baxter du Montreal General Hospital, L.Poirier de l\u2019Université Laval et R.R.Tasker du Toronto General Hospital.(Communiqué) LES CONFÉRENCES PFIZER Les docteurs Abel Lazzarini Robertson, jr., de Case Western Reserve University de Cleveland, et Lutz Birnbau- 485 Voici pourquoi la Garamycin ophtalmique est efficace dans les infections courantes de l'oeil: Garamycin collyre/pommade ophtalmique paraît être \u201cun antibiotique de choix pour le traitement initial des infections oculaires externes\u201d.Antibiotique simple à faible risque de sensibilisation.Vaste spectre antibactérien \u2014 action contre les bactéries à Gram-négatif.Efficace aussi contre les staphylocoques à coagulase-positive et négative résistants à la pénicilline, ainsi que contre certaines souches de pseudomonas aeruginosa.Egalement efficace, en général, contre les proteus indole- positif et négatif.La GARAMYCIN ophtalmique est tamponnée au pH des larmes.Le collyre ne brouille pas la vue et convient à l\u2019emploi pendant le jour.Avec son action légèrement émolliente, la pommade est recommandée au coucher.\u201cNLIAWNVEVS \\ sai GARAMYCN' _' rman an ee SUTRALINC SOLUTION court RRHATE DF A TANAICURE SF on CEMA ur wal LSP se a CONJONCTIVITE + ORGELET+ (#, ° RUA 8 BLEPHARITE* ou - IPED A \u2018 BLEPHARO-CONJONCTIVITE Quand l\u2019infection s'accompagne d'inflammation Metimyd suspension ophtalmique | Action anti-inflammatoire et antibactérienne simultanée.Associe l\u2019action anti-inflammatoire éprouvée de l'acétate de prednisolone à l'action antibactérienne étendue du SULAMYD* sodique.Procure un soulagement de l\u2019oedème, de l'érythème, de la douleur, de l\u2019irritation et du larmoiement.La suspension METIMYD est relativement non irritante et non sensibilisante. it oil / = SCHERING CIn Garamy collyre/pommade ophtalmique (Sulfate de gentamicine U.S.P.) INDICATIONS: Traitement des infections bactériennes superficielles de la conjonctive, de la cornée, des paupières, des conduits lacrymaux et de l'épiderme adjacent.Ces infections comprennent la conjonctivite, la blépharite, la blépharo-conjoncti- vite, la kératite, la kérato-conjonctivite, I'épisclérite, la dacryocystite, les ulcères cornéens et les infections de l'orbite de l'oeil.Également indiqué pour la prévention des infections oculaires dans les cas où une blessure rend l'oeil ou les surfaces adjacentes vulnérables à l\u2019infection: après enlèvement de corps étrangers, après des brûlures ou lacérations des paupières ou des conjonctives, ou après une lésion causée par des agents chimiques ou physiques, ainsi qu'avant et après une intervention chirurgicale dans l'oeil.CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité à l'un des ingrédients des préparations.MISE EN GARDE: L'emploi d'antibiotiques topiques permet parfois une surcroissance de micro-organismes non sensibles, tels que les charripignons.Dans un tel cas ou en présence d'irritation ou de sensibilisation à l\u2019un des ingrédients de la préparation, le traitement devrait être arrêté et un traitement approprié institué.Pour éviter toute contamination du collyre ou de la pommade, éviter de toucher toute surface avec le bout du compte-gouttes ou du tube.EFFETS SECONDAIRES: Les préparations ophtalmiques de gentamicine, comme toute autre préparation ophtalmique, peuvent provoquer une brève sensation de picotement.Des cas d'irritation ont été signalés, mais aucun cas de sensibilisation.POSOLOGIE: Pommade ophtalmique: Appliquer la pommade ophtalmique sur les régions oculaires et péri-oculaires affectées, 3 ou 4 fois par jour.Si l\u2019on emploie le coflyre pendant le jour, la pommade peut être employée au coucher afin de poursuivre le traitement pendant la nuit.Collyre\u2014Instiller deux gouttes de collyre dans le sac conjonctival de l'oeil affecté 3 ou 4 fois par jour.La dose peut être augmentée dans les infections graves et réduite à la fin du traitement.Contre l'infection des conduits lacrymaux (dacryocystite) qui se produit de façon intermittente chez les enfants, des compresses chaudes et des massages de la surface recouvrant le sac lacrymal sont des adjuvants utiles au traitement à l\u2019aide des préparations ophtalmiques.PRÉSENTATION: La pommade ophtalmique contient 5 mg/g de sulfate de gentamicine (l'équivalent de 3 mg de gentamicine base), du méthylparaben et du propylparaben comme agents conservateurs, dans un excipient doux de paraffine molle limpide.Présenté en tubes-applicateurs de 3,5 g.Le collyre contient 5 mg/ml de sulfate de gentami- cine (I'équivalent de 3 mg de gentamicine base), du phosphate disodique, du phosphate monosodique, du chlorure sodique et du chlorure de benzalkonium comme agents conservateurs, dans une solution aqueuse stérile tamponnée à un pH approximatif de 6,7.Présenté en flacons compte-gouttes de plastique contenant 5 mi.Metimyd\u2019 suspension ophtalmique (Acétate de prednisotone U.S.P.et.sulfacétamide sodique U.S.P.) INDICATIONS: Maladies inflammatoires et allergiques de l'oeil, de l'oreille et du nez, surtout quand un effet antibactérien est désirable.CONTRE-INDICATIONS: En présence de tuberculose, dans la plupart des affections fongiques et virales de l'oeil (herpès simplex, kératite dendritique), en cas de vaccine, varicelle, conjonctivite aigue et purulente et blépharite purulente aiguë, ainsi que chez les personnes allergiques à l'un des ingrédients de la préparation.MISE EN GARDE: L'empioi prolongé de corticostéroi- des topiques peut causer un accroissement de la pression intra-oculaire chez certains sujets.Une vérification fréquente de la pression intra-oculaire est recommandée.Dans les affections causant l\u2019amincissement de la cornée, des perforations ont été signalées avec l'emploi de corticostéroïdes topiques.L'emploi prolongé peut amener une sur- croissance d'organismes non sensibles, particulièrement de champignons.En présence de surinfection, prendre des mesuresappropriées.Quelques personnes peuvent être allergiques à l'un ou plusieurs des ingrédients de cette préparation.Cesser le traitement en présence de toute réaction de sensibilisation.Tenir dans un endroit frais.POSOLOGIE: L'administration doit être adaptée aux besoins de chaque cas individuel.Instiller deux ou trois gouttes de suspension dans le cul-de-sac conjonctival à intervalles d\u2019une à deux heures durant le jour et moins souvent la nuit, jusqu'à l'obtention d'un résultat favorable.Réduire ensuite la poso- togie.PRÉSENTATION: Composition par ml: 5mg d'acétate microcristalline de prednisolone U.S.P.(0,5 pour cent) en suspension dans une solution isotonique tamponnée, titrée à 100 mg (10 pour cent) de sulfa- cétamide sodique U.S.P.Flacons compte-gouttes de 5ml: Pour plus amples renseignements, consulter le Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques ou s'adresser à Schering Corporation Limited.*Marque déposée 1.Gordon, D.M.: Amer.J.Ophthal.69:300 (Feb.) 1970 tCausée par des bactéries sensibles.MEMBRE Schering Corporation Limited Pointe Claire, Que.HOR 1B4 mer, de Baylor College of Medicine, étaient les conférenciers Pfizer de l\u2019Institut de Recherches Cliniques de Montréal.Le docteur Robertson, jr, a donné des cours le 1er mars 1976 sur «Role of Angiotensin and other Vaso-active Agents on Arterial Endothelial Structure and Function» et sur « Arterial Wall Permeability to Circulating Macromo- lecules during the Initial Stages of Atherogenesis ».Le docteur Birnbaumer a parlé le 8 mars sur «In Vivo and In Vitro Regulation of Ovarian Adenylyl Cyclases » et sur « Nucleotide Regulation of Adenylyl Cyclases: Approaches, Problems and Models ».COLLOQUE SUR LES MESENTENTES SEXUELLES (LA FRIGIDITE) Un colloque sur les mésententes sexuelles (la frigidité) a eu lieu a la Faculté de Médecine de Laval le 20 mars 1976; le responsable était le docteur Louis Rousseau et les participants furent les docteurs Denis Lamonde, Andrée LeMay, Noël H.Montgrain, Diogène Cloutier et Louis Rousseau.ÉCOLE INFORMATIQUE DE LIRIA Les 8 et 9 juin 1976, sous la direction de M.Andral, auront lieu à l\u2019École Informatique de I'IRIA des cours d\u2019information et médecine où seront étudiés les problèmes de liaison informatiques et humains entre gestion et logistique en milieu hospitalier.JOURNÉE D'ENDOCRINOLOGIE : LA REPRODUCTION CHEZ LE MÂLE Une journée d\u2019endocrinologie a été tenue au Château Bon Entente, le 19 mars 1976, sur l\u2019évaluation de l\u2019infertilité masculine.Les responsables étaient les docteurs Jean Mailhot, Roland-R.Tremblay et Guy Olivier.Les participants étaient les docteurs Claude Laberge, Roland-R.Tremblay, Jean Mailhot, Guy Olivier, Roméo Charrois, André Nadeau, Martin Matte et Guy Saucier.JOURNÉE SCIENTIFIQUE SUR « L'ŒIL ROUGE EN PRATIQUE GÉNÉRALE » Les docteurs Alain Rousseau et André Marchildon ont organisé à l'intention des omnipraticiens une Journée scientifique au C.H.U.L.le 26 mars 1976, sur «l\u2019œil rouge en pratique générale ».Les rapporteurs étaient les docteurs Alain Rousseau, Mario Malenfant, Ide Dubé et André Marchildon.LE Vie CONGRÈS INTERNATIONAL DE CYTOLOGIE Le VIe Congrès international de cytologie, organisé par l\u2019Académie internationale de cytologie et The Japanese 487 RB Bi Society of Cytology, aura lieu du 2 au 5 mai 1976, à Tokio, au Japon, sous la présidence du docteur Kazumasa Masu- buchi.Le secrétaire général et président du programme scientifique est le docteur Alexandre Meisels de Québec, qui se tient à la disposition de tous les intéressés.Pour tout renseignement, lui écrire: Département de pathologie, 1050, chemin Sainte-Foy, Québec, P.Q.L'Académie internationale de cytologie a été fondée à Bruxelles en 1957 et elle a été incorporée en Suisse.(Communiqué) 3e SYMPOSIUM INTERNATIONAL DE LA FONDATION CANADIENNE SUR LES MALADIES DU FOIE Le 3e Symposium international de la Fondation canadienne sur les maladies du foie aura lieu à Toronto les 14 et 15 mai 1976, à l\u2019hôtel Harbour Castle.Parmi les participants actifs au programme, on note les docteurs Jean-Gil Joly, R.A.Fox, E.R.Gordon, Y.Israël, J.G.Rankin et W.Schmidt du Canada.PRÉSENTATION DE TRAVAUX À LA SOCIÉTÉ CANADIENNE D'HISTOIRE DE LA MÉDECINE Le 19 mars 1976 a eu lieu à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval la présentation de deux travaux: le premier par le docteur Benoît Boucher sur: « Le ginseng », et le second par M.Gaston Dulong sur «la médecine populaire au Canada français ».SYMPOSIUM INTERNATIONAL : « LA SITUATION ACTUELLE DU BCG DANS L'IMMUNOTHÉRAPIE DU CANCER » les 22 et 23 avril 1976, à l\u2018hôtel L'Estérel, près de Montréal, Québec, Canada, organisé par : l\u2019Institut Armand-Frappier, langue officielle : anglais Organisé par le docteur Gilles Lamoureux, le programme scientifique comprendra les noms suivants: Prof.A.Beaulnes (directeur de l\u2019Institut Armand-Frap- pier), prof.A.Frappier.1.Portelance, V.et Boulanger, R.P.(Laval, Canada).\u201cComparative virulence and antitumor activity of BCG substrains\u201d.2.Turcotte, R.et Quevillon, M.(Laval, Canada).\u201cOpposite activities of BCG phenotypes in experimental tumors\u201d.3.Lamoureux, G.(Laval, Canada).\u201cAntitumor activity of different BCG preparations\u201d.4.Weiss, D.W.(Jérusalem, Israël) et Wainberg, M.(Montréal, Canada).\u201cImmunotherapeutic studies with the MER fraction of tubercle bacilli in animal tumor models\u201d.S.Ribi, E., Yamamoto, K., Granger, D.L., Milner, K., Kelly, M., Strain, S.M.et Brehmer, W.(Hamilton, U.S.A.).\u201cStructural requirements of microbial immuno- 488 stimulants for regression and prevention of metastasis of a transplantable Guinea pig hepatoma.6.Bona, C.(Paris, France).\u201cStimulation effect of IPM on cell-mediated immunity\u201d.7.Minden, P.(Denver, U.S.A.).\u201cShared antigens between tumor cells and microorganisms\u201d.8.Huchet, R.(Paris, France).\u201cEtude approfondie du mécanisme d\u2019action du BCG\u201d.9.Halle-Pannenko, Mme O.(Paris, France).\u201cBases expérimentales de l\u2019immunothérapie active systémique par le BCG\u201d.10.Portelance, V.et Quevillon, M.(Laval, Canada).\u201cReactions evoked in small animals by massive doses of BCG\u201d.11.MacDonald, A., Norvell, S.T.et Bodurtha, A.J.(Halifax, Canada).\u201cRoutes, complications and beneficial effects of two different sources of BCG\u201d.12.McKhann, C.F.et Aranha, G.(Minneapolis, U.S.A.).\u201cDisseminated BCG infections and systemic toxicity\u201d.13.Lussier, G.(Laval, Canada).\u201cDiseases of Guinea pigs complications BCG experimentation\u201d.14.Lemonde, P.(Laval, Canada).\u201cAmbivalent effects of BCG in experimental neoplasms\u201d.15.Lamoureux, G., Poisson, R.et Rocheleau, N.(Laval, Canada).\u201cBCG and inhibition of the immune response\u201d.16.Bona, C.(Paris, France).\u201cHuman B suppressor cells of tuberculin delayed hypersensitivity\u201d.17.Miller, A.B.(Toronto, Canada).\u201cDesign and problems associated with the CRCC clinical trial of BCG in lung cancer\u201d.18.Morton, D.L., Holmes, E.C., Eilber, F.R.,, Ramming, K.P.et Sparks, F.C.(Los Angeles, U.S.A.).\u201cBCG adjuvant immunotherapy in malignant melanoma: Results of a controlled clinical trial\u201d.19.Falk, R.E., Ambus, U., Landi, S., MacGregor, A.B., Langer, B.et Miller, A.B.(Toronto, Canada).\u201cThe administration of BCG intraperitoneally in conjunction with chemotherapy for gastrointestinal neoplasia: Initial consecutive and randomized studies\u201d.20.Gutterman, J.U., Mavligik, J.M.et Hearsh, E.M.(Texas, U.S.A.).\u201cBCG immunotherapy in colorectal carcinoma as a duke C classification and in the disseminated breast carcinoma\u2019.21.Eidinger, D.et Morales, A.(Kingston, Canada).\u201cBCG immunotherapy in renal tumors\u201d.22.Morales, A.et Eidinger, D.(Kingston, Canada).\u201cBCG immunotherapy in bladder cancer\u201d.23.Mathé, G.(Paris, France).\u201cPharmacologie clinique et résultats de l'immunothérapie avec le BCG dans la leucémie aiguë lymphoïde et le lymphosarcome leucémique\u201d.24.Powles, R.L., Russell, J.A.et Chapuis, B.(Surrey, England).\u201cThe place of immunotherapy in the management of acute myelogenous leukemia\u201d.25.Sokal, J.(Buffalo, U.S.A.).\u201cBCG immunotherapy in malignant lymphoma\".L'UNION MEDICALE DU CANADA nadostine marque de nystatine TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DES CANDIDOSES e buccale © oesophagienne e intestinale ® vaginale © cutanéo-muqueuse Laborat Lté nadea Laboratory Ltd Montréal - Canada Renseignements thérapeutiques sur demande 26.Thomas, J.W., Plenderleith, IH, Clements, D.Vet Landi, S.(Vancouver, Canada).\u201cBCG in the maintenance of remission in non-Hodgkin\u2019s lymphomas\u201d.27.Rosenthal, S.R.(Chicago, U.S.A.).\u201cBCG vaccination against cancer leukaemia: suggestions for retrospective studies\u201d.28.Davignon, L.(Laval, Canada).\u201cStudy of possible preventive effect of BCG against cancer in adult\u201d.29.Taylor, H.E.(Ottawa, Canada).\u201cThe problem of control patients in clinical trials\u201d.30.Lewis, M.G., Shibata, H., Jerry, M., Mansell, P.et Capek, A.(Montréal, Canada).\u201cThe studies of the effect of oral administered BCG on immune responses in cancer patients\u201d.31.Zbar, B., Smith, H.S., Bast, R., Harmel, R.et Rapp, H.J.(Bethesda, U.S.A.).\u201cImmunologic control of lymph node metastases\u201d.(Communiqué) COLLOQUE ANNUEL DES STAGES D'ÉTÉ EN RECHERCHE DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE Il y a plus de 12 ans, la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval inaugurait un programme de stages d\u2019été en recherche à l'intention de ses étudiants en médecine de première et deuxième années.Le 4 février dernier, une vingtaine de communications étaient présentées dans le cadre du Colloque annuel des stages d\u2019été en recherche, par des étudiants ayant participé à ce stage au cours de l\u2019été 1975.L'étudiant dont la communication a été jugée la meilleure aura l\u2019occasion d\u2019aller présenter celle-ci au National Student Research Forum, à Galveston, Texas.Cette année, c\u2019est M.Vincent Raymond qui représentera l\u2019Université Laval.Cet étudiant a travaillé sous la direction du docteur Fernand Labrie, du groupe du CRM, en endocrinologie moléculaire, du département de physiologie, de la Faculté de médecine.Des mentions ont été accordées à MM.Gilles Plourde et Larkin Kerwin jr.Au cours de ces stages d\u2019été de 1975, 55 étudiants ont pu s'intégrer pour les mois d\u2019été à une équipe de recherche et travailler ainsi au niveau du laboratoire de la Faculté et des hôpitaux affiliés.Ces étudiants reçoivent alors une aide financière, sous forme de bourse, d\u2019environ $500 par mois.À travers cet emploi d\u2019été Pétudiant doit suivre toutes les étapes que le chercheur est appelé à rencontrer lors de la réalisation de son travail de recherche.Il choisit d\u2019abord un projet de recherche précis.Par la suite, il sera amené à compiler ses observations et à présenter les résultats qu\u2019il en aura distillés sous forme de publication.La communication qu\u2019il présente ensuite au Colloque annuel fait aussi partie de cette méthodologie.L'objectif de ces stages est principalement de permettre à l'étudiant de s\u2019initier à la méthode expérimentale dans le but de le sensibiliser à une carrière scientifique.En outre, ces stages doivent mettre l'étudiant en contact avec des moyens expérimentaux et bibliographiques puissants et l\u2019amener à interpréter et discuter de façon logique les observations et les résultats expérimentaux obtenus.490 L'initiation à la méthode scientifique constitue une des dimensions essentielles à ces stages.En effet une médecine de qualité doit reposer entre autres sur l\u2019application de la méthode scientifique dans la solution des problèmes chimiques.De plus la connaissance de lois scientifiques fondamentales est essentielle à l'apprentissage chimique.L'apport de ces stages de recherche est donc d'une très grande importance même pour les étudiants qui ne se destinent pas spécifiquement à la recherche mais s\u2019orientent plutôt vers la pratique médicale.Un tel stage permettra en plus à l'étudiant devenu médecin de comprendre les difficultés de ceux qui travaillent en laboratoire.a Outre l\u2019aide qu\u2019il apporte à son patron, l'étudiant en stage constitue souvent un élément catalyseur de l\u2019activité de l\u2019équipe qui le reçoit.L'étudiant peut aussi apporter son aide en développant les aspects plus pratiques d\u2019une recherche qui serait trop fondamentale.Selon certains participants au colloque, il est anormal qu\u2019un étudiant ait un diplôme sans avoir jamais participé à un stage de recherche.Présentement, à cause principalement de la limitation des ressources disponibles, moins de 10% des étudiants qui recevront leur diplôme auront participé à de tels stages de recherche.Or, selon un grand nombre de participants une expérience en recherche donnerait au nouveau médecin une perspective thérapeutique moins limitée et lui permettrait de suivre une approche plus critique, plus scientifique et même plus dynamique des problèmes rencontrés en clinique.À l\u2019exemple de la recherche, la pratique médicale doit éviter d'être une « boîte à réponses » et devenir un carrefour de questions, de points d\u2019interrogations dans une perspective ouverte et critique évoluant constamment.L'importance de ces stages est donc grande non seulement our ceux qui se dirigent vers la recherche mais autant pour les autres qui n\u2019auront aucune autre occasion d\u2019entrer en contact avec ce milieu et cette philosophie.Jean-Marc Carpentier (Au fil des événements, 12 février 19761 page 7) VISITE DU DOCTEUR ÉDOUARD DE PERROT Spécialiste de la technique du jeu de rôle dans l\u2019enseignement de la relation médecin-malade, le docteur Édouard de Perrot, du département de psychologie médicale de l\u2019Université de Lausanne (dir.pr.P.B.Schneider), est venu diriger une semaine de formation de moniteurs en jeu de rôle à la Faculté de médecine.Invité par le docteur Jacques A.Bury, responsable de l'implantation du programme « Sciences du comportement et pratique médicale », le docteur de Perrot fit une conférence publique mercredi 18 février, à 20 heures, au grand amphithéâtre de la Faculté de médecine, qui aura pour sujet: « La relation médecin-malade: formation plutôt qu'enseignement ».Les relations de ces organes avec l\u2019environnement socio- politico-administratif.La raison d'être essentielle de cette partie consiste: a) à définir la nature du lien et l'intensité des relations existant entre lesdits organes et la population; b) à mesurer la portée des avis adressés par lesdits organes consultatifs aux administrations de rattachement.Alain Baccigalupo (Au fil des événements, 12 février 1976] page 9) L'UNION MÉDICALE DU CANADA > rla Mise sur Pied g\u2019 p fManente, Ce logramme, sur bandes et a été Congu par Meditacts ee g rejoint 8000 OMnipratici Moyen de Ses bang Sono n fantastique échange d'information e Conçu et lASSembIE, Vous y trouverez Ri ns Québecois, us Constaterg, AUSsi une leprésen.: e regroupant les régions desservies Par les facultés A a Medifacts est Adapté à Clinimeg, Ceci Veut dire Que la Compog e S Présentations (5\u201410 Min, Ecouter Sang interruption à votre Cabinet, à la NP trips ANN | selva FN DE MEDIFACTS LTÉE LA SOCIÉTÉ NATIONALE FRANÇAISE DE GASTRO-ENTÉROLOGIE Les Journées francophones d\u2019hépato-gastro-entérologie se dérouleront à Paris du jeudi 20 janvier 1977 après-midi au samedi 22 janvier 1977 à midi.Coordonnateurs: Y.Le Quintrec et J.N.Maillard.Les présentations seront faites en langue française.Leur durée est limitée à 8 minutes, celle des discussions à 7 minutes.Ces journées seront consacrées à des communications sélectionnées sur sujets libres, pouvant aborder tous les domaines de la gastro-entérologie, de l\u2019hépatologie, de l\u2019endoscopie digestive, de la proctologie et de la recherche appliquée.Une conférence de 45 minutes, sur un sujet d\u2019actualité, sera programmée à la fin de la séance scientifique du vendredi matin 21.La séance administrative et l\u2019assemblée générale seront programmées au cours de ces journées.Un repas de travail est prévu sur place le vendredi 21 à 13 heures.La date limite de soumission des résumés est fixée au 15 juillet 1976.Ils doivent être adressés au Secrétaire des séances de la Société nationale française de gastro-entérologie: docteur Daniel Cattan, Nouvel Hôpital, 40, allée de la Source, 94190 Villeneuve-Saint-Georges (France).Leur longueur est fixée à une page limitée par un cadre de 25 cm (H) x 17 cm (D).Les résumés dactylographiés (en noir bien contrasté avec un ruban neuf) doivent être fournis en français en 7 exemplaires (1 original et 6 copies).L\u2019exemplaire original doit contenir en tête le titre en lettres majuscules, le nom des auteurs suivi de leurs initiales en soulignant le nom de l\u2019auteur qui fera la présentation, le nom du département, institution ou service hospitalier où a été effectué le travail, ainsi que la ville et le pays.Les 6 autres copies comporteront seulement en tête, le titre du travail, sans autre précision d\u2019origine, afin de préserver l\u2019anonymat de la sélection.Une à trois références bibliographiques peuvent être incluses.Tous les résumés non acceptés pour communication orale pourront être signalés sur un tableau d\u2019affichage.Les auteurs auront ainsi la pessibilité de les discuter avec les participants intéressés.Devant la nécessité impérative pour les organisateurs de connaître le nombre de participants et le nombre de repas à prévoir, seuls seront admis à ces journées les auditeurs qui auront rempli en temps utile leurs formalités d'inscription gratuite.Les formulaires nécessaires peuvent être réclamés dès maintenant à: Madame Caillard, Direction médicale, Laboratoire Biothérax, 58, rue du Landy, 92312 La Plaine-Saint- Denis.(Communiqué) CHANGEMENT DE NOM DE L'ASSURANCE-VIE UNION MUTUELLE DE PORTLAND Tout l'actif et toutes les actions de l\u2019Union Mutual de Portland, Maine, sont détenus par des sujets canadiens.492 L'assurance depuis décembre 1975 s'appelle: La Compagnie d\u2019Assurance-Vie Constellation du Canada.(Communiqué) SÉANCE SUR LE BCG \u2014 CANCER À L'ESTÉREL Un symposium sur le BCG-Cancer se tiendra au Domaine de l'Estérel les 22 et 23 avril 1976.(Communiqué) CONGRÈS INTERNATIONAL DES ANESTHÉSISTES-RÉANIMATEURS DE LANGUE FRANÇAISE EN 1977 L'Association des anesthésistes de la province de Québec entend faire de son congrès provincial en 1977, qui doit se tenir à Québec, une rencontre internationale des anesthésistes-réanimateurs de langue française.JOURNÉE MÉDICALE SUR L'OBSTÉTRIQUE ET LA GYNÉCOLOGIE À LÉVIS Une Journée médicale sur l\u2019obstétrique et la gynécologie a eu lieu à l\u2019Hôtel-Dieu de Lévis le 21 février 1976, dans le cadre de l\u2019Éducation médicale continue dont le directeur est le docteur Robert Gourdeau.Le docteur Cajetan Gauthier était responsable du programme suivant: Président: Gilles Cadrin.Anesthésie en obstétrique \u2014 O'Donnell Bédard.Rupture prématurée des membranes \u2014 Georges Quesnel.Travail prématuré \u2014 Robert Bédard.Anémie et grossesse \u2014 Cajetan Gauthier.Induction élective : pour ou contre \u2014 Antony Bou- dreault.Maladies de la vulte \u2014 Michel Roy.Ménopause \u2014 Jean Turmel.Maladies vénériennes: Syphilis \u2014 Francine Barbeau- Cloutier.Gonorrhée \u2014 Julien Painchaud.Cas rares \u2014 Jean-Claude Paquet.Epidémiologie \u2014 Françoise Lessard.communiqués LE PRIX DE LA FONDATION NATIONALE DE CARDIOLOGIE AU DOCTEUR JACQUES BEAUNE Le prix annuel de la Fondation nationale de cardiologie a été attribué à un jeune cardiologue lyonnais, le docteur Jacques Beaune (33 ans).Le docteur Beaune, à partir d'une analyse statistique rigoureuse de données recueillies dans les 48 heures chez 312 malades frappés d'une crise cardiaque, a pu établir un indice de diagnostic qui permet de prévoir, très vite et sans erreur dans 90% des cas, quelle sera l'évolution du mal chez un malade qui vient de ressentir les effets de la crise.Grâce à ce diagnostic très rapide le traitement le plus approprié peut lui être aussitôt administré.(BNF 17-1-76) L'UNION MÉDICALE DU CANADA La stimulation et la sensation de \u201cbien-être\u201d pouvant accompagner certains anorexigènes peuvent sembler souhaitable chez la patiente obèse qu\u2019un problème de poids et la nécessité d'observer une diète prescrite peuvent rendre malheureuse.Cependant, il est important que le médecin de cette patiente se souvienne qu\u2019avec ce type de médication, la sensation de \u201cbien- être\u201d et la stimulation sont des effets secondaires \u2014des effets secondaires qui augmentent la possibilité d\u2019assuétude.La prochaine fois qu\u2019un anorexigène sera indiqué, prescrivez celui qui ne produit pas d'effets secondaires amphétaminiques.Prescrivez la fenfluramine\u2014le seul anorexigène non-stimulant.Ajoutez-y ce dont votre patiente a réellement besoin pour se \u201csentir bien\u201d: réconfort et compréhension.Prenez quelques minutes pour lui faire comprendre ce que vous recherchez\u2014et ce a quoi elle doit s\u2019attendre.Expliquez-lui également que même si Pondimin peut efficacement l'aider à respecter sa diète, il ne produit aucun des effets secondaires stimulants de certains Quand son anorexigène lui procure une sensation de \u201cbien-être\u201d avant de perdre du poids, il s\u2019agit là d'un effet secondaire.dérivés amphétaminiques; de sorte qu\u2019il peut être pris trois fois par jour et maintenir son action durant toute la journée, ordinairement sans qu'elle demeure éveillée pendant la nuit.Il est bon de savoir également que Pondimin, non-stimulant, peut aider à contrôler l'appétit des adolescents sans exacerbation émotive et qu\u2019il peut même être utilisé dans les cas d'obésité compliqués d\u2019une légère hypertension.Par conséquent, lorsqu\u2019elle doit perdre du poids, pensez au secours que vous seul pouvez lui offrir et prescrivez-lui Pondimin, non-stimulant.Ce traitement bien compris peut l'aider à se \u201csentir bien\u201d, de la seule façon qu\u2019un anorexigène devrait le faire: en l\u2019aidant à observer sa diète.Pondimin: (chlorhydrate de fenfluramine ) L'anorexigène non-stimulant AHROBI NS La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec Pondimin®, marque de chlorhydrate de fenfluramine, est disponible sous forme de comprimés de 20 mg.sécables, de couleur orange, monogrammés \u201cAHR\u201d, en flacons de 100 et de 500.INDICATIONS: Pondimin est indiqué comme adjuvant à court terme dans le traitement médical de l'obésité exogène.CONTRE-INDICATIONS: Glaucome, hypersensibilité à la fenfluramine, ou administration concomitante des inhibiteurs de la MAO.Ii n\u2019est pas recommandé de l\u2019administrer aux femmes enceintes.MISE EN GARDE: Comme avec les autres anorexigènes, les causes organiques de l\u2019obésité devraient être éliminées avant de prescrire le Pondimin.Pondimin ne doit pas être utilisé chez des patients souffrant de troubles émotifs à la place de psychotropes appropriés.L'accoutumance physique et psychologique n\u2019a pas été rapportée avec Pondimin.Toutefois, l\u2019on doit prendre des précautions chez les individus sujets à l\u2019assuétude ou dont le passé permet de prévoir qu\u2019ils pourraient augmenter la dose de leur propre chef.PRÉCAUTIONS: Pondimin peut être utilisé avec précaution chez le patient légèrement hypertendu; c\u2019est avec très grande prudence, si l\u2019on doit le faire, qu'on le prescrira aux malades souffrant d'hypertension sévère, de trouble aigu de l'artère coronaire ou de thyrotoxicose.Le produit pouvant entraîner une sédation légère ou modérée, la réaction individuelle du patient devrait être évaluée avant qu\u2019il n\u2019entreprenne des activités exigeant de la vigilance.I! se peut que Pondimin potentialise les médicaments agissant au niveau du système nerveux central.EFFETS SECONDAIRES: La somnolence, les étourdissements, la diarrhée, la pollakiurie, les nausées et la xérostomie peuvent survenir chez certains patients.POSOLOGIE: On devrait entreprendre le traitement au Pondimin à raison de 1 comprimé de 20 mg, trois fois par jour, une heure avant les repas.Si l\u2019on n\u2019obtient pas les effets anorexigènes satisfaisants et si le médicament est bien toléré, la dose peut être augmentée d'un comprimé par jour, à chaque semaine, jusqu'à ce qu'une dose maximum de 2 comprimés t.i.d.soit atteinte.Si l'on n'obtient pas le résultat désiré, l\u2019on ne doit pas excéder la dose maximum recommandée dans le but d'obtenir l'effet recherché.Monographie du produit disponible sur demande. LA CHIRURGIE DE LA MAIN La chirurgie de la main est devenue une spécialité dont les adeptes sont unis par des sociétés et des groupes d\u2019étude.L\u2019action de ces groupes et de ces sociétés est cordonnée par la « Fédération internationale des sociétés de chirurgie de la main », fondée en 1966 et que préside actuellement un français, le professeur Raoul Tubiana.En plus de cette activité, le professeur Raoul Tubiana dirige « l\u2019Institut de la main > qu\u2019anime une équipe médico- chirurgicale hautement spécialisée.Cet Institut, le seul de ce genre en France, a été créé dans le cadre d\u2019une clinique conventionnée, sous la forme d\u2019une Association sans but lucratif.Le Centre hospitalier universitaire Cochin-Port Royal de Paris a passé une convention d\u2019enseignement avec l\u2019Institut pour que des chirurgiens français et étrangers puissent venir parfaire leur formation.Dans les Instituts consacrés au traitement de la main, les recherches fondamentales se développent et conduisent les chirurgiens à penser et à agir de plus en plus en biologistes.La connaissance de la neurophysiologie, du processus de cicatrisation des plaies, de la micro-anatomie des vaisseaux, des nerfs et des tendons suppose, sur bien des points, une révision profonde des attitudes thérapeutiques.Il est nécessaire, en effet, que soient mieux respectés non seulement l'architecture mais aussi la fonction et le rythme de réparation de l\u2019organe opéré.(BNF 17-1-76) MISE AU POINT D'UN « B.C.G.» CONTRE CERTAINES FORMES DE CANCER L\u2019Institut Pasteur de Paris vient d'annoncer la mise au point d\u2019une nouvelle forme de vaccin « B.C.G.» \u2014 « l\u2019'im- muno-B.C.G.Pasteur F» \u2014 qui sera utilisée spécifiquement dans la lutte contre certaines formes de cancer.On sait, depuis déjà une vingtaine d\u2019années, que le « B.C.G.», normalement employé comme vaccin contre la tuberculose, a la propriété de stimuler certaines défenses immunologi- ques de l\u2019organisme.Les travaux réalisés depuis une dizaine d\u2019années par le professeur Mathé et son équipe du Centre de recherche cancérologique de Villejuif ont permis de découvrir que dans certains cas de cancers, notamment dans la leucémie, le « B.C.G.> aidait l'organisme malade à détruire les dernières cellules cancéreuses qu\u2019il abritait encore après que les traitements classiques comme la chimiothérapie, la radiothérapie et la chirurgie eussent fait leur œuvre.« L\u2019immuno-B.C.G.Pasteur» sera appliqué comme le « B.C.G.» classique, c\u2019est-à-dire par scarifications.Il devrait être disponible très prochainement.L'Institut Pasteur souligne qu\u2019il ne s'agit pas là d\u2019un nouveau «traitement miracle » contre le cancer.Il s\u2019agit simplement d'une thérapie qui a fait ses preuves et peut élever dans certains cas l\u2019espérance de guérison chez un malade atteint de cancer.notamment lorsque le nombre de cellules cancéreuses a été réduit au minimum par les autres moyens thérapeutiques.(BNF 27-12-75) 494 CONGRÈS DE CONTACTOLOGIE Plus de huit cents docteurs ophtalmologistes et opticiens, venus de 17 pays, ont participé au Congrès international de contactologie qui s\u2019est tenu à Toulouse.Les congressistes ont pu faire le bilan des progrès qui ont été réalisés en lentilles souples.Des travaux ont montré qu\u2019elles sont mieux tolérées par la cornée et sont utilisées tant pour la correction oculaire qu\u2019à des fins thérapeutiques, comme pansement par exemple.Les lentilles souples ont également une propriété cicatrisante.Les recherches du professeur Payrau, de l\u2019Institut national de la santé et de la recherche médicale (I.N.S.E.R.M.) sont à ce sujet très intéressantes.Le commandant Cousteau avait remarqué lors de ses plongées en mer que les requins ont une cornée particulièrement résistante; elle reste transparente à 2,000 mètres de profondeur et sa structure lui permet de résister à l\u2019eau.Mais cette cornée présente une structure trop plate.Son étude a néanmoins conduit les chercheurs de l\u2019I.N.S.E.R.M.à traiter des cornées de lapins qui ont les mêmes caractéristiques de résistance mais qui sont adaptables à l\u2019œil humain.L'équipe de recherche de l\u2019IDN.S.E.R.M.a, d'autre part, constaté que le fait d'imbiber les lentilles molles d'extraits de cornée de veau leur procure des effets thérapeutiques équivalents.(BNF 13-12-75) M.ANDRÉ LEMAIRE NOUVEAU SECRÉTAIRE PERPÉTUEL DE L\u2019ACADÉMIE DE MÉDECINE Le professeur André Lemaire a été élu Secrétaire perpétuel de l\u2019Académie de médecine en remplacement du professeur Maurice Lamy, décédé le 28 août dernier.Le professeur Lemaire est né le 16 novembre 1898 à Montherme dans les Ardennes.Clinicien réputé, il fut successivement professeur puis professeur honoraire à la faculté de Médecine de Paris, professeur de clinique thérapeutique à l'hôpital Saint-Antoine.Il est membre de l\u2019Académie de médecine depuis 1961.(BNF 13-12-75) OUVERTURE D'UN CENTRE DE RECHERCHES SUR LA BILHARZIOSE À L'INSTITUT PASTEUR DE LILLE Un institut international de recherche sur la bilharziose a été ouvert à l\u2019Institut Pasteur de Lille.Dirigé par le professeur André Capron, ce centre d'immunologie et de biologie parasitaire aura pour vocation l'étude des mécanismes qui permettent la résistance à l\u2019infection et des moyens de déclencher ces mécanismes.Les travaux porteront aussi sur la recherche dans le domaine des diagnostics immunologiques des affections parasitaires et la préparation d'antigènes spécifiques permettant ces diagnostics.(BNF 13-12-75) L'UNION MÉDICALE DU CANADA ste : ar riesititde LULL at ms soc! i Du ce Li \u20ac A 1 \u201c Hy .E ä t 3 E: 2 i, i si 3 M He a vi 8, Es y i Es x i J i i A i id 0 i H i i i \u20ac ä i i] i 5 > ÿ > bn; is A 5 io A y % vise, Vi i, hi i = i A Te a is 5, i ; 5 hd a os : ; i i 7 iv i n A y jit = = à ui i ty 3, ; i \u201c 3 in nll i y i H ib i A & a is j , i eS I 4 i i ; i of) 2 a Rl = i! 4 2 Ÿ RE ë Le = a no = ie hy A 5, i he \\ E + of = 5 = Sr a 3 = = En i .= = i it i PE je = = >.A Hy Ë dé i: = | me Gare bf fs i ÿ E =n À = + if i Bi 2 ni 2, Ÿ & J i i i i is fl = So ee 0 i £ i SC i on 2 lt 2 i fe Re ol i x = & ne 1: fe .i i ss = : 3 i va = x a = = : = = Fd = An 3 LS = = TR a i : 1 i ï 7 i Bs : i Er i i, ie TE i 5 pe 0 =.= i os 0 i ee nu ve i ir si i .= fie vi ii I = iy, i) i i $ hy oo : i js, 8 i i ë A i 5 x A D Sr ; si i ie i # = 4 a : $ i wi iy i fa i fit 5 fit: i ne i 4 ; 38 + E \u201ca un i 5 Bas ey si A iy 0 » : \" i i 5 i A oy x 5, HSE ÿ iy pcre = 5, wy 9 0 i i Vy = EES oe 1 v i ; i, uw - fe io 5 ; H iyi 5 3 i | PRC ox 3 .Ji a | Hi % = te des a ds bi ke 3 7 ve Le 5 Te ee i ht 2 i x = A ; i PS gl 5 es = = = ÿ i = = L i 2 NE i i io i = Ÿ i i 5 i 3 + M à Ÿ te i il ox i yy BL A 5 = i = 5 ÿ i & He * Le iy % i Hs Û a = = bh à a Tid a * i 3 i = ji ; ii i = 2 i i 4 2 oh A! oF Fe == i \u2018 5 = = A i 2 4 5 = dl jo Ti i i | bE ih Sy i i hs i 5, a iy Ù i i i I i à | hé | iW t i \u20ac ; f 5 i ty a % Ie ty ii pr i Jd if hE i A H ie Le >.5s = de a \u2014 i = i a A = Es, 5, i SE eh i = Le a a vi Bo ; x y » ol £ Hh i i Hy Ce i i Xi i .5 i i, i hd an i ou 3 i: = .i Ti j i i i * if « 5; = h i, i i 8 A si i i in sv 5 si « A Fe ; i ÿ = i i oH, ve 5, i # hii ki; 5 ii i i i My i 5 oF i, 5, i he i à A i 4 5, > bi it fi i, A i 5 i i i ti 3 à ay en fr i, ty i i E i iy i FI i, i i 4 x 5, Bi ' 4, EN i i It he on i % A p i id i « i ï 3 5, n À i, i.4 is 5 by HH he à, x i Ÿ A = ; maire Ws i ie À, i.Es 3 i a oi i i , ; js ne % ve EB 3 % i i ty i i i i, i i ui A | 5 © 0 55%, i, bi i oy it ' i.je + i) i, $ 5, 5 i i in ; i 5 i, Sah oy a 4 \\ 5 ty ci ea i 4 D I 5 i j i ÿ 4 si i i i i x we dr fi i ie D ri he fe A 5 ii i i \u2018 a % i i iy En i; fi ee « 1 i i oe hy in 4 5 i i ji n hy of Ww = = be a % i é ; bi i: i i fi) La, as ; ik ÿ i i i ir E F E So ls % iy i 53 0 3 # eh ir i i h bi, ii pi A, ÿ i i i th [i ig ft 0) i ig ç i i, yh i ik i 5 i, 4, i bi i I: LA ny i i i 4 1 i 4 by 5 5 A à 5, = Mate, D pt \" .i % 5, i A 5, i A i ft by i i i es i) 5 N i i, i i i bi.ti , 5 5 ty i, % 5 © i hy 4 Ey ty 5 Te A 4 \" .iy i iy hy iy à, 6 ny i iy ot y i 5 si oy i ÿ i a ty Wy i ind i 5 fi er ne ces = EE i ol i hn gh ur Lu 4 ; i fi i oy is iis HE ie Fa = Te ; i i 3 4 15 0 i 5 ® Sh i \u201c i r : A 1 Le | i vl _ alg rl bs = il ; 1e E ie il \u201c in % à th a a i i M se 4 4 i i 5, 5 = = = A 0 i a i i fi = it \u201c li 4 ri D ot =k A À Ë sor 18 n t i, i! i Br, 4 3 pat 5s 2 i ol } ii 5 i ih yg i i i ie ii is LA i i i 8 ad CH si \u20ac Bb of oh { = HY i 5 5 by 5, Ol i = hs 5 5, ji it v = 5 = 0 i i = = 5 le Sia so 3 eh b: I) i i i Le il 5 4 se % M, ty ty en = a if esse où 4 54 We iy i: Ee fy at iY 45 4 9 nl i {i LE Wf ig ee i i Fi by ti i i iH ls Lo di i Bo B i et Ÿ 0 i Wl i] re a a A 4 ÿ % iy Li yi foe u on le 5 a iy o£ 2! i e ni SG \u201cul h % iy SS ?A i i, = hs a ra i x ni pp vi iy i su i; i & i bi bl hy i bl ie i i | 9 1 & i jis iv 2 TE À i ii Ta br it 5 ee Cc ir es 7 \u201c Pe i i fil 0 1 i So iy i Tal fi ne 3 Ww iy a + fa ie i i > ; Tr i al fi il M à, An i a ti i, ai of 0 ues nn Vive = 5 M 5 5 5 i i i i wl 5 Ne Lu fh i a = y % he 5 % iy; hy = A i : E A i i 1) nt i, ty i wi 5 Ke M El e © ny 4 Le = rs i i, be 5 ny ne ig) iy, % hy bi i he ti, ty 5 a \u2018 5 ue io A in 5 Lu fy i fs A te 4 oH i i a) i vil i it 4 le i ui k A 14 % he = af iy en i li ie EF hg : A ih i i ce a a A | i gs t Tl IL ih a i Lf Fl ) r da hie i 4 ii HE, he i ji a of Le sut = ah ji ut if} i 5 i = ti a a if 1 ce | ja] + ; 18 1 de 1! [)] I gi M = ve or i = 1 i la it J 5.% » ; i a Su i pi i i .oe i 0 cn = sn 3 4, A iy iy I Af i ir es s u ne wo M wl 0 A oe le, eq ie 5 in ty ne W = a 5 i i A i sis 5 if a i 4 bh, A i % a i i) nk re mar 1s = Fr ii \u201c i i, i i, mh i qua i ee i 54 8 i io A Ÿ = i 3 5 si i di A ta in É i a i i ï = i i i | He iy 5 À i 4 hy i pi « A i\" ï oy à to .A fr 5 ol i # » \u2018 \u201c wi ñ 3 TR 3 A PR À Inhibition ou destruction des cellules Parmi les antibiotiques des deux grands groupes \u2014les bactériostatiques et les bactéricides \u2014 les tétracyclines, les sulfamides et le chloramphénicol sont des exemples de ceux qui préviennent la prolifération des bactéries.Ils exercent un effet bactériostatique.Or, nos travaux actuels touchent surtout les substances de l\u2019autre groupe, comprenant les pénicillines et les céphalosporines qui ne font pas qu'inhiber les germes mais les détruisent, c\u2019est-à-dire les bactéricides.Les séquences suivantes illustrent de façon saisissante les étapes successives de la destruction des cellules bactériennes.La modification de la synthèse de la paroi cellulaire sous l'effet de l\u2019antibiotique se traduit par l\u2019affaiblissement de la paroi qui, subséquemment risque de se rompre.En conséquence, le cytoplasme se gonfle, formant un appendice sphérique appelé sphéroplaste, illustré ici sur des cellules de colibacilles.Le sphéroplaste, osmotiquement très fragile, éclate bientôt causant la lyse et la nécrose de la cellule.les substances bactéricides agissent sur la paroi des cellules Tw L\u2019autre effet consiste en l\u2019inhibition de la division cellulaire menant a la formation de cellules anormalement allongées.Dans le cas des pénicillines et des céphalosporines, I'effet général sur la cellule dépend de la vitesse relative des deux processus.Si l\u2019effet consiste primordialement en la formation de sphéroplastes, la lyse est rapide.D'autre part, si l\u2019activité est principalement la division cellulaire, on assiste à la formation de cellules très allongées et la lyse est retardée. ASHORE rise ; indir: : 3 ahiittadsin od AHHESOOL | Preuve spectaculaire | que l\u2019Amoxil est plus que seulement une autre ampicilline.Culture de colibacilles normaux D'autre part, dans une culture de colibacilles traités avec l\u2019amoxicilline, l'allongement des cellules est moindre après 20 minutes et la formation de sphéroplastes est déjà commencée.Vingt minutes après l\u2019addition d\u2019ampicilline, les cellules demeurées actives sont nettement allongées.La majorité des cellules accuse la formation de sphéroplastes après 40 Après 40 minutes, l\u2019allongement des cellules est plus prononcé encore, minutes.| | sans formation de sphéroplastes.Après 60 minutes, on constate la formation de sphéroplastes et un début de lyse.Après 60 minutes, l\u2019amoxicilline a produit une lyse presque totale.On a procédé également à une comparaison des taux bactéricides de l\u2019amoxicilline et de l\u2019ampicilline à l'égard d\u2019autres bactéries telles que les Proteus mirabilis et les Salmonella typhi.La différence est plus marquée encore entre l\u2019amoxicilline et la céphalexine contre les colibacilles.Dans le groupe des pénicillines et des céphalosporines, l\u2019ampicilline et la céphalexine is produisent d\u2019abord un allongement anormal des cellules qui demeurent viables avant que la lyse ne survienne finalement.Au cours de cette période, la régénération des ; cellules normales est susceptible de se produire si la concentration de l'antibiotique atteint un niveau inférieur à celui auquel se produit l\u2019inhibition.Avec l\u2019amoxicilline, ; les cellules ne s\u2019allongent pas de façon indue et la lyse est particulièrement rapide. XIL ( AMOXICILLINE ) La pénicilline a large spectre de la nouvelle génération associe un début d\u2019action rapide et des niveaux sanguins élevés (deux fois plus élevés que ceux atteints avec l\u2019ampicilline) pour une efficacité thérapeutique remarquable; la toxicité associée à l'importance des prises est particulièrement rare.Absorption orale remarquable Effet bactéricide rapide.Niveaux sanguins constamment élevés même en présence de troubles de l'absorption et sans tenir compte de l'heure des repas.@ Absorption presque complète pour une efficacité maximale et rares effets secondaires gastro-intestinaux.Concentration (kg/ml) Concentration urinaire élevée.Prix acceptable.Heures Commodité des trois doses par ., ey ., Concentrations sériques moyennes d\u2019amoxicilline et d'ampicil JOU r\u2014 regu | arité des prises assuree.line obtenues avec une dose orale unique de 250 mg au cours d'une étude croisée avec 12 sujets à jeun Activité bactéricide à large spectre Film disponible sur demande aureus reptococcus bêta-hémolytiques plococcus pneumoniae reptococcus faecalis reptococcus vindans ostridium Corynebacterrum diphthenae Micro-organismes : Bacillus anthracis Neisseria gonorrhoeae Neissena meningitidis Haemophilus influenzae Bordetella pertussis Salmonella (autres) Salmonelta paratyphi Salmoneila typhi Proteus murabils s s s D Shigella Bruceila Les photomicrographies remarquables des trois pages qui AMOXIL précèdent sont extraites d'un film de 20 minutes intitulé \u201cLes antibiotiques vus au microscope\u201d.Organisez une présentation du film par l\u2019intermédiaire de votre représentant Ayerst ou écrivez à l'adresse suivante: Pénicilline G Céphalexine Ampicilline Erythromycine Filmathèque Laboratoires Ayerst Tétracycline 1025, boul.Laurentien © , Sulfamide Saint-Laurent, Québec.Gram positifs Gram négatifs ; nee LABORATOIRES AYERST MIPIRR A ; ; Division de Ayerst, McKenna & Harrison Limitée Montréal, Canada pour lo quolité ! *déposé Fabrication canadienne selon accord avec BEECHAM, INC Je u me mao A => (amoxicilline) La pénicilline à large spectre de la nouvelle génération INDICATIONS ET POSOLOGIE Infections des oreilles, du nez et de la gorge à streptocoques, pneumocoques et staphylocoques pénicillino-sensibles; infections des voies respiratoires supérieures à H.influenzae; infections des voies génito- urinaires à colibacilles, à P.mirabilis ou à S.faecalis; infections de la peau et des tissus mous à streptocoques, à staphylocoques pénicillino-sensibles et à colibacilles.POSOLOGIE: ADULTES 250 mg aux 8 heures ENFANTS 25 mg/kg/jour fractionnés en prises égales aux huit heures Dans les infections graves ou lorsque la nature des microbes déterminée par l\u2019anti- biogramme rend souhaitable des niveaux sanguins plus élevés, il peut être nécessaire de majorer les doses à 500 mg aux 8 heures pour les adultes et à 50 mg/kg/jour en prises fractionnées administrées aux 8 heures pour les enfants.Chez ceux-ci, la posologie en fonction du poids ne doit pas dépasser celle des adultes.Dans les infections des voies respiratoires inférieures à streptocoques, à pneumocoques, à staphylocoques pénicillino-sensibles et à H.influenzae: POSOLOGIE: ADULTES 500 mg aux 8 heures ENFANTS 50 mg/kg/jour fractionnés en prises égales aux huit heures La posologie en fonction du poids ne doit pas dépasser celle des adultes.Urétrite à N.gonorrhoeae: une dose unique orale de 3 g CONTRE-INDICATIONS Antécédents d\u2019allergie aux pénicillines et aux céphalosporines.Monographie du produit délivrée sur demande.PRÉSENTATION AMOXIL-250, gélules\u2014la gélule contient 250 mg d\u2019amoxicilline (sous forme de trihydrate) AMOXIL-500, gélules\u2014Ila gélule contient 500 mg d\u2019amoxicilline (sous forme de trihydrate) AMOXIL-125, suspension\u2014 125 mg d\u2019amoxicilline aux 5 mi, en flacons de 75 ml et 100 ml AMOXIL-250, suspension\u2014250 mg d\u2019amoxicilline aux 5 ml, en flacons de 75 ml et 100 ml AMOXIL, gouttes pédiatriques\u2014en flacons de 15 ml (50 mg/ml)\u2014compte- gouttes fourni Il n'y a pas de substitut A y pour la qualité LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison Limitée Montréal, Canada Fabrication canadienne selon accord avec BEECHAM, INC.*déposé anthologie FRANCOIS Le BEAU, MÉDECIN DU ROI! Gabriel NADEAU (Rutland, Mass.) Le dernier médecin entretenu par le roi au Canada fut Francois Le Beau.Cet homme qui occupe une place assez marquante dans l\u2019histoire médicale de la Louisiane, qui appartient aussi à celle de France puisqu\u2019il fut Premier Médecin du port de Brest, a passé chez nous sans laisser de traces.Pourtant ses fonctions qui le plaçaient à la tête de la hiérarchie médicale, faisaient de lui un personnage en vue dans la colonie.Alors, comment expliquer ce silence de nos annales ?La raison nous en paraît bien simple : Le Beau ne vint dans la Nou- velle-France que pour la voir expirer.Les événe- ments qui avaient commencé à se dérouler si tragiquement avant son arrivée et qui aboutirent bientôt à la défaite finale, ont rejeté dans l\u2019ombre les activités professionnelle d\u2019un homme qui eut peut-être, en des temps meilleurs, laissé un nom aussi estimé que Sarrazin et Gaultier, ses prédécesseurs.Tout ce que nous savions jusqu\u2019ici de Le Beau, c\u2019est que, nommé en remplacement de Chomel, il avait servi chez nous et en Louisiane.Des documents nouveaux viennent heureusement nous permettre d\u2019esquisser sa biographie.Il vit le jour en 1720.On peut présumer que ce fut à Pont-Beauvoisin, car il appelle quelque part ce bourg du Dauphiné sa patrie.Quel rang social sa famille occupait-elle ?Charles Le Beau par exemple, son contemporain et secrétaire perpétuel de l\u2019Académie des Inscriptions et Belles-Lettres, était-il de sa parenté ?Nous l\u2019ignorons, comme nous ignorons aussi à quelle école François reçut le bonnet de docteur.Ses connaissances et ses capacités cependant ne devaient pas être médiocres, car c\u2019est sur la recommandation de Boyer, doyen de la Faculté de Paris, qu\u2019il fut nommé au Canada.Gaultier était mort en 1756, succombant à une épidémie qui avait emporté aussi la femme de son collègue, le chirurgien du roi Antoine Briault.Pour lui succéder, le choix de la Cour se fixait l\u2019année suivante sur Amable Chomel, Docteur-Régent de 1 Etude communiquée au Congrès de l\u2019Association des médecins de langue française du Canada, le 24 septembre 1952, à Québec.N.D.L.R.\u2014 Une courte histoire qui se passa à la fin de la domination française au Canada, clora cette recherche du passé.499 la Faculté de Paris et membre d\u2019une famille médicale célèbre depuis trois générations.En janvier 1757, Chomel était nommé Consiliarius medicus Regis in nosocomie Quebecensi, apud Canadienses, et au mois de mai il sembarquait sur un navire marchand pour rejoindre Québec.Capturé en mer par les Anglais, Chomel est emmené prisonnier en Irlande, puis à Abford, petit port d\u2019Angleterre.Il est élargi au mois d\u2019août et se disposait à reprendre le chemin de Québec quand une épidémie d\u2019une virulence inouïe, qui avait sévi à Brest pendant plusieurs mois, se répandait à nouveau dans la ville et la province.On demandait à grands cris des médecins et des chirurgiens.Un jeune chirurgien de Québec, François Lajus, avait traversé la mer pour aller soigner les pestiférés.Amable Chomel, remettant son départ, courut à Brest lui aussi, mais pour y trouver la mort, le 17 mars 1758.Parmi ceux que cette épidémie avait emportés, mentionnons le chirurgien-major Jean-Louis Bergevin qui, l\u2019année précédente, avait signé à Notre-Dame de Québec l\u2019acte de sépulture de son confrère Étienne Dufour, chirurgien-major du Léopard, vaisseau du roi.Le 11 septembre, le ministre, dans une dépêche commune à Vaudreuil et à Bigot, leur apprenait la mort du médecin-désigné et la nomination de son successeur, nomination qui remontait au 25 août.« Le sieur Chomel, écrivait-il, auquel le roi avait bien voulu accorder l\u2019année dernière, comme vous en avez été prévenus, un brevet de médecin au Canada, étant mort, et informé comme je le suis du besoin que la colonie a d\u2019un sujet qui puisse rendre des services utiles pour la conservation des habitants, j'ai proposé à Sa Majesté le sieur Le Beau, qui a été présenté par M.Boyer, médecin du roi, et Sa Majesté l\u2019a agréé.Il est porteur de son brevet.À l\u2019égard de son traitement, il doit être le même que celui qui avait été arrangé pour le sieur Chomel.M.Bigot aura soin de le faire payer en conséquence ; mais vous aurez agréable de me rendre compte de la manière dont le sieur Le Beau remplira ses fonctions.» Le Beau s\u2019embarqua à Rochefort et chose étrange, c\u2019est à ses frais qu\u2019il fit le voyage.Il arriva à Québec à la fin de l'automne.Dans les nombreux mémoires qu\u2019il devait rédiger pour l\u2019information du ministre quelques années plus tard, après son retour définitif en France, Le Beau ne s\u2019étend guère sur son séjour au Canada.Il écrit par exemple en 1775 : « Il a passé à ses frais en 1758 au Canada.Les périls de ce voyage, les fatigues excessives de son service pendant le siège de cette colonie, tout a été perdu pour lui par la conversion de ses appointements en papiers discrédités.» 500 Il avait été nommé sur le pied de 1 200 livres par an.Pour fins de comparaison, remarquons que les appointements de Briault, chirurgien du roi, étaient de 1 200 livres aussi ; ceux de l\u2019adjoint de Briault, l\u2019aide-major Pezès, de 800.Catherine-Jeanne Pélis- sier, sage-femme du roi, qui complétait pour le civil le personnel médical entretenu dans le gouvernement de Québec, recevait 600 livres.Dans une réclamation présentée vers 1775, Le Beau revint encore sur le papier discrédité dont il fut payé pour ses services au Canada.« Il n\u2019a reçu au commencement de 1760 pour ses appointements échus, écrit-il en parlant de lui-même, qu\u2019une ordonnance qu\u2019on lui refusa même de convertir en lettre de change, et qui n\u2019a pas été acquittée.Pour le restant, il n\u2019a pu obtenir qu\u2019un certificat de non payé.Ainsi les appointements lui sont dus en entier.Il se croit encore autorisé à demander, suivant l\u2019usage établi en pareil cas, la somme qu\u2019il plaira au ministre d\u2019attribuer pour le voyage de Pont Beauvoisin, sa patrie, où il était établi, jusqu\u2019à Rochefort, où il arriva avec beaucoup d\u2019effets, comptant faire un établissement en Canada.» L'hiver de 1758-59 fut relativement paisible ; mais les Anglais reparurent de bonne heure au printemps.Le 14 juillet, à cause du siège, les Religieuses quittaient l\u2019Hôtel-Dieu pour se réfugier à l\u2019Hôpital-Général.Le Beau et son collègue Briault les suivirent.Situé à cette époque assez loin en dehors de la ville, l\u2019Hôpital-Général resta aux mains des Français après la capitulation de Québec.Quant aux Religieuses de l\u2019Hôtel-Dieu, elles revinrent à leur couvent vers le milieu de septembre 1759.Dans le cours de janvier, leur supérieure, la Mère Duplessis de Sainte-Hélène, tomba gravement malade.M.Pierre-Georges Boy a écrit qu\u2019un médecin canadien l\u2019avait soignée.À part Le Beau, il n\u2019y avait pas un seul médecin docteur en médecine, canadien ou français, dans toute l\u2019étendue du Canada.De chirurgiens brevetés médecins, il n\u2019y en avait qu\u2019un : Feltz, de Montréal.Le Beau aurait donc eu permission de Murray de pénétrer dans la ville pour soigner la religieuse.A-t-il aussi assisté Mgr de Pontbriand dans sa dernière maladie ?L\u2019évêque s\u2019était retiré à Montréal.Dans son testament fait le 25 avril 1760, on lit la clause suivante : « Faire des gratifications honnêtes au médecin, au chirurgien, aux apothicaires.» Il se peut que Le Beau soit descendu de Québec pour soigner l\u2019évêque ; mais nous croyons que le prélat désigne plutôt dans cette clause Ferdinand de Feltz, qui détenait le brevet de médecin du roi pour le gouvernement de Montréal, bien qu\u2019il ne fût pas L'UNION MÉDICALE DU CANADA ui eH ks = i 5 Invasion des voies i â ve uri na ires génito 2 3 rE == i ¢ A FE Hi i J = x: vi M vases i # + ; wi ; # i pin, ¥ Fu % 4 ü Py A, 5 sr } Sa TA ME = 3 Pas 5 i Ë es ih Sh 78 & E ; Ÿ ir va oa i 5 2 ; IR gi A es.a 5 £7 4 JF ss 75 gh 5 à | É 4 fn A ÈS \u201c3 : 5 3 2 h | 4 a | 0125 = a J a A ge 9 fetes Te, i, ve = ¥, -_ a pres re Gantanol \"FE se % ih + # \u20ac = es es oP \u201d pif Roche « dt ; Renseignements complets sur demande ®Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée ® Vaudreuil, Québec Consulter page 651 pour resume ii posologique docteur en médecine.C\u2019est le gouverneur de La Jonquière qui l\u2019avait breveté médecin.Un prisonnier anglais parle dans son journal d'un docteur frangais, a la date de septembre 1759.« The Doctor that attended the prison, being a man somewhat free to speak his mind, told us he would be glad how soon the country would be given up, for the view he had of it was that, it is was not, the people would be in a terrible condition ; he told us that he had a wife and children, and little or nothing to give them, as they had nothing but their allowance, and I am very sure anyone will say it is small enough to have it».Ce texte ne semble pas applicable à Le Beau, qui n\u2019était pas marié à cette époque.Le chirurgien Briault avait charge de la prison.Il avait bien deux enfants, mais il était veuf.Nous ignorons qui pouvait être cette personne qui se confiait si ouvertement à un ennemi.On peut se demander ici si Le Beau fut appelé au lit de mort de Montcalm.Aucun texte ne permet de le supposer.Seuls des chirurgiens entouraient Montcalm et c\u2019est un apothicaire qui pansa sa blessure.Avant de passer à la période postcanadienne de la carrière de Le Beau, il convient de signaler la présence à Québec, pendant le siège, d\u2019un chirurgien qui devait se faire par la suite une belle réputation sur mer et aux colonies.Nous voulons parler de Jean-Baptiste Dazille, longtemps médecin du roi à Saint-Domingue.Il est l\u2019auteur des trois ouvrages suivants : Observations sur les maladies des nègres.Observations générales sur les maladies des climats chauds.Observations sur le tétanos, sur la santé des femmes enceintes et sur les hôpitaux d\u2019entre les tropiques.Revenu en France au cours de 1760, Le Beau passa immédiatement à la Louisiane pour y remplacer Fontenette en qualité de médecin du roi.L\u2019organisation médicale de cette colonie ressemblait dans ses grandes lignes à celle du Canada.Le Beau exerçait les fonctions de médecin pour la Haute et la Basse Louisiane, et avait particulièrement à sa charge le service médical de l\u2019hôpital de la Nou- velle-Orléans.Le Beau s\u2019intéressait à la botanique.Au Canada, il n\u2019avait sûrement pas eu le loisir d\u2019herboriser ; mais en Louisiane il trouvait un champ propice à ses recherches.« Il a toujours été rendu de bons témoignages des talents, de la conduite et du désintéressement du sieur Le Beau, lit-on dans un mé- 502 moire de 1775, et au mérite de ses services, il joint celui d\u2019avoir enrichi le Jardin des Plantes par des collections de différentes graines des deux Amé- riques qu\u2019il a envoyées ».Un autre mémoire, que nous avons déjà cité et qui semble contenir une vague accusation contre l\u2019administration des hôpitaux au Canada, s\u2019exprime ainsi : « Muni des témoignages les plus avantageux sur ses services, le sieur Le Beau peut encore prouver que toujours opposé à la mauvaise administration des hôpitaux qu\u2019il a régis, il a économisé des sommes immenses à Sa Majesté, lorsqu\u2019une connivence qu'on s\u2019est permise trop souvent dans les colonies, aurait pu le mettre en état de négliger les grâces qu\u2019il sollicite aujour- d\u2019hui.Le Jardin et le Cabinet du roi, le Jardin du Petit Trianon renferment actuellement les choses les plus précieuses en botanique et en histoire naturelle, qu\u2019il a rapportées de la Louisiane.Ainsi occupé du service le plus pénible, il a encore sacrifié tous ses loisirs à l\u2019avancement des connaissances et à la gloire de sa patrie.» C\u2019est pendant son séjour en Louisiane que Le Beau prit femme.Trois enfants au moins naquirent de cette union, entre les années 1765 et 1767.À la cession de la colonie à l\u2019Espagne, il continua à servir en qualité de médecin jusqu\u2019en 1773.Un document des archives de Madrid nous apprend que cette année-là on propose de remplacer Monsieur Beau.Il doit s\u2019agir de l\u2019ancien médecin de Québec, d\u2019autant plus que l\u2019année suivante Le Beau repasse en France.Il laissait un excellent souvenir, qui n\u2019était pas encore effacé un quart de siècle plus tard.Voici ce que Robin écrit dans ses Voyages, en 1802 : « M.Le Beau, médecin de grand mérite, à qui le Cabinet d'histoire naturelle de Paris a dû, en animaux, en oiseaux surtout, plusieurs curiosités de la Louisiane, était parvenu dans ce pays à une si grande réputation que, depuis quinze à vingt ans qu\u2019il est mort, on en parle encore ».De retour en France Le Beau se trouve sans emploi.Son premier soin est de recourir à Pierre-Isaac Poisonnier, son supérieur hiérarchique au moment où il était passé au service de l\u2019Espagne.Poisonnier occupait depuis 1764 les fonctions de directeur ct inspecteur général] des hôpitaux de la marine dans le royaume et aux colonies.Il recommande en ces termes Le Beau au ministre : « Personne n'a des droits aussi réels que le sieur Le Beau a la place de médecin qui pourra devenir vacante dans les ports de Sa Majesté.Il a servi longtemps et utilement tant au Canada qu\u2019à la Louisiane avec la probité, le désintéressement, le zèle et les talents les plus dis- L'UNION MÉDICALE DU CANADA tingués.J\u2019aurai l\u2019honneur de remettre tous ses titres sous nos yeux dans l\u2019occasion ; mais, comme il est possible qu\u2019elle ne soit pas aussi prochaine qu\u2019il doit le désirer, il jouirait dès à présent de la récompense qu\u2019il a méritée, si vous aviez la bonté de lui accorder la prolongation de son traitement de médecin du roi dans les colonies jusqu\u2019à ce qu\u2019il puisse être employé dans un des ports de France avec la même qualité ».Comme il n\u2019y a aucune charge disponible, le ministre tente de placer Le Beau à Lorient, comme médecin en survivance à l\u2019hôpital de ce port.« Cet hôpital n\u2019est point au roi, répond l\u2019intendant de Lorient.Il appartient à la Charité de la ville, qui a déjà deux médecins.Sa Majesté en entretient un pour sa marine dans l\u2019intérieur du port, nommé le sieur Gallois, qui est encore jeune, se porte très bien et ne songe pas à se retirer sitôt du service, ce qui ne laisse point d\u2019espérance à un survivancier qui peut être de son âge à peu près.Je crois que le sieur Le Beau pourrait être utilement employé à Pîle de Rhé, à la suite du Dépôt des Recrues des colonies ».Le Beau ne se rebute pas.Il fait remettre au ministre un mémoire de ses services, dans lequel on lit entre autre: «Il a plu a Votre Grandeur de lui faire payer des appointements qui lui étaient dus et de lui promettre qu'il continuerait d\u2019être employé au service, lorsqu\u2019il se présenterait une place.Cette grâce offre au sieur Le Beau une perspective éloignée et un intervalle pendant lequel ses faibles facultés ne lui permettent pas de soutenir sa famille, et l\u2019exercice privé de son art ne lui présente aucune ressource, car si cet art est infructueux s\u2019il n\u2019est étayé de la confiance et si la confiance ne s\u2019acquiert qu\u2019après de longues habitudes, il ne peut se flatter de vaincre tant de difficultés à l\u2019âge de 55 ans et après 18 ans d\u2019expatriation.Enfin le sieur Le Beau a vu récompenser tous les sujets de Sa Majesté qui l\u2019ont servie dans les colonies.Il ne peut craindre qu\u2019avec des motifs d\u2019exception aussi favorables, lui seul soit prié de grâces si justement méritées.Il ose supplier Votre Grandeur de lui faire ordonner un traitement de mille livres par an, dont il jouira depuis son retour en France en juillet 1774 jusqu\u2019à son remplacement dans les hôpitaux de la marine.Ce traitement seul peut assurer sa subsistance, celle de sa femme et de trois enfants.Un séjour très dispendieux de neuf mois dans la capitale lui rend ce traitement encore plus indispensable.» Au bas de ce mémoire se lit la note suivante, qui est signée Marie-Joséphine-Louise : « Je recomman- Locasalen\u2019 pour le traitement des eczémas chroniques Indications Le LOCASALEN s'adresse au traitement des dermatoses inflammatoires et/ou dysplasiques subaiguës, chroniques et de chronicité ancienne, et notamment des formes hyperkératosiques.Ses indications englobent donc les états suivants: eczémas constitutionnels chroniques et névrodermites; eczémas exogènes chroniques d'étiologies diverses comme par exemple les kératodermites traumatiques ou les eczémas professionnels; eczémas microbiens et mycosiques chroniques; eczémas hyperkératosiques; hyperkératoses (ichtyose, dyshidrose chronique); pustuloses palmo-plantaires; lichen plan; lupus érythémateux chronique; psoriasis.Posologie et mode d\u2019emploi En règle générale, le LOCASALEN s'emploie à raison d'une ou deux applications par jour si l'on n\u2019 utilise pas de pansement; sous pansement occlusif, une seule application suffit.Ii n'est pas nécessaire, habituellement, de recouvrir les surfaces traitées.On appliquera une couche plus ou moins épaisse d'onguent LOCASALEN suivant la nature et la gravité de la dermatose, puisque de cette manière, on peut régulariser la rétention d'humidité au niveau de la région traitée.Dans les cas où une exsudation passagère est à prévoir, on n'appliquera qu'une couche très mince d'onguent, ce qui permettra lafiltration de l'humidité en quantité suffisante.L'onguent LOCASALEN est également doué d'une action occiusive lorsqu'il est appliqué en couche épaisse.Il pénètre bien dans la peau etsi l'on frotte bien lors de l'application, illaisse à la surface un film huileux transparent qui s'enlève à l'eau et au savon ou avec un détergent de la peau.L\u2019excès d'onguent s'enlève assez facilement avec du papier cellulosique, laissant une marque luisante à peine perceptible.Réactions indésirables Latolérance locale au LOCASALEN a été très bonne.Les cas d'irritation locale où l\u2019on a jugé utile de recommander l'interruption du traitement, ne représentent qu\u2019un faible pourcentage\u2014moins de 2%\u2014 des patients traités.Les principales réactions observées consistent en rougeurs cutanées localisées, prurit, picotements et desquamation Le LOCASALEN ne contient ni agent de conservation, ni correctif de l'odeur, ni émulsifiant, stabilisant, ou antibiotique, substances qui sont reconnues pour leur potentiel comme sensibilisants.Une sensibilisation à l'acide salicylique peut cependant se produire, mais sa fréquence dans l'ensemble de la population n'est environ que de 0.2%.On n'a pas signalé de répercussions générales attribuables à la résorption transcutanée de l'acide salicylique ou du pivalate de fluméthasone, Il y a une certaine résorption de l'acide salicylique avec LOCASALEN, mais les expériences ont démontré que ses concentrations plasmatiques dues à cette résorption ne dépassent pas les niveaux thérapeutiques ordinaires, quelles que soient les quantités dela préparation employées, même sous pansements occlusifs.Dans des conditions extrêmes d'emploi\u2014où le LOCASALEN a été appliqué en grandes quantités (40 à 60 g) sur la presque totalité de la surface corporelle\u2014on a constaté une baisse du taux du cortisol plasmatique et des stéroïdes urinaires au-dessous des valeurs normales, mais cette baisse ne fut que passagère et ne fut accompagnée d'aucun signe clinique.Mises en garde Ne pas employer au stade suintant aigu ou à la phase exsudative subaiguë de la dermatose.Chez l'enfant en bas âge et chez la femme enceinte, on évitera d'employer le LOCASALEN pour les applications étendues, le composant salicylé de la préparation pouvant déterminer par résorption des répercussions générales.De plus, comme il se produit également une résorption des corticostéroïdes lorsqu'ils sont employés comme topiques, on exercera une surveillance continue de la fonction surrénalienne dans les cas nécessitant des applications étendues ou un traitement prolongé au LOCASALEN.Evi- tertout contact de la préparation avec les yeux, la bouche et les muqueuses.Précautions d\u2019emploi En cas de sensibilité individuelle à la médication, on cessera les applications et on instituera le traitement approprié.La sécurité d'emploi des corticoïdes topiques n'ayant pas été établie chez la femme enceinte, on s'abstiendra de les prescrire pour les applications étendues ou prolongées chez les patientes de cette catégorie.Par ailleurs, les patients traités aux corticostéroïdes devront être avertis d'avoir à en informer les autres médecins appelés à les traiter.En présence d'infection fongique ou bactérienne concomitante, un aura recours au traitement anti-infec- tieux approprié; si celui-ci ne produisait aucun effet rapide, on devra alors cesser les applications de LOCA- SALEN jusqu'à élimination complète de l'infection.Contre-indications Tuberculose de la peau, syphilis cutanée, infections cutanées aiguês d'origine virale et mycoses cutanées aiguës.Infections fongiques généralisées.La préparation n'est pas destinée à l'usage ophtalmique.Elle est également côntre-indiquée dans les cas d'hypersensibilité antérieure à ses composants.Présentation Onguent à 0.02% de pivalate de fluméthasone et à 3.0% d'acide salicylique entubes de 15 g et 50 g.CIBA | Dorval, P.Q.C-4011 de particulièrement à Monsieur de Sartines le sieur Le Beau dont la demande me paraît juste ».Quelle est cette personne qui patronne ainsi Le Beau auprès du ministre ?C\u2019est nulle autre que Madame, épouse du comte de Provence, frère du roi.Le comte de Provence, qui devait régner plus tard sous le nom de Louis XVIII, avait épousé en 1771 José- phine de Savoie, fille du roi de Sardaigne.Comment Le Beau avait-il obtenu la protection d\u2019une personne aussi illustre ?Le comte de Provence et sa femme habitaient le Luxembourg, palais dont le roi devait leur faire don définitif en 1776.Or, un rapatrié du Canada, Ferdinand de Feltz, détenait depuis son retour en France le brevet de chirurgien de Sa Majesté en son Palais de Luxembourg.De Feltz serait-il intervenu en faveur de Le Beau?Cela ne semble guère probable, car l\u2019ancien chirurgien de Montréal s\u2019était retiré à Blois depuis quelques années ; mais cette hypothèse est la plus plausible que nous ayons à offrir.Quoi qu'il en soit, la protection de Madame ne fut pas long à porter des fruits.En juillet 1775 décédait à Brest Chardon de Courcelles, qui était Premier Médecin du port depuis 1757.Chardon de Courcelles a laissé un très grand nom dans les annales de la médecine navale française.En 1746 il était venu en Acadie avec l\u2019escadre du duc d\u2019Anville.Une épidémie, connue par la suite sous le nom de maladie de Chibouctou, décima la flotte.Chardon de Courcelles, ne sachant plus quels remèdes tenter, se rabattit sur la bière d\u2019épinette « qu\u2019on fait au Canada, écrivait-il plus tard, avec de la mélasse et l\u2019épinette ou sapinette\u2026 Monsieur de la Jonquière.m\u2019assura qu\u2019il avait vu au Canada des équipages pourris de scorbut se rétablir en moins de quinze jours » par l\u2019usage de ce spécifique.En 1755, c\u2019est encore Courcelles qui est chargé d\u2019organiser le service médical de la flotte qui amenait à Québec les troupes du baron de Dieskau.504 Chardon de Courcelles décéda le 5 juillet 1775 et le 8 août, François Le Beau était nommé pour lui succéder.Deux autres médecins servaient cn seconds dans le port de Brest.C\u2019étaient Jean- Baptiste Herlin et François Fournier.Au moment de la nomination de Le Beau, on se plaignait à Brest de certains abus qui, comme dans le port de Rochefort par exemple, s'étaient introduits dans le service le l\u2019hôpital par suite de l\u2019omnipotence des sœurs.Le ministre demanda aux médecins du port de faire enquête.Dans leur rapport, Le Beau, Herlin et Fournier signalèrent « la gravité des maladies des forçats et leur fréquente terminaison par la mort, auxquelles, croyait-on, ces abus n\u2019étaient pas étrangers ».Le Beau ne jouit pas longtemps de sa nouvelle charge.Il mourait dans l\u2019hiver de 1777.Sa veuve dut retourner à Pont-Beauvoisin dans le cours du printemps.Peu après, une demande de pension cn sa faveur, demande qu\u2019appuyait encore la comtesse de Provence, était soumise au ministre.« Le sieur Le Beau, ci-devant Premier Médecin de la Marine à Brest, disait un mémoire explicatif, a laissé en mourant une veuve et trois enfants âgés de 10 à 12 ans.Cette veuve sollicite des secours pour subsister par un mémoire que recommande Madame.Le sieur Le Beau n\u2019était que depuis deux ans attaché à la Marine, mais il avait servi précédemment pendant vingt ans, tant en Canada qu\u2019à la Louisiane où il avait été breveté Médecin du Roi.Quoique la veuve qui réside au Pont-Beau-voisin, ne soit pas sans quelques ressources, cependant les services de son mari ne doivent pus rester sans récompense pour elle, ni la recommanlation de Madame en sa faveur, sans effet ».Le 21 juin 1777, la veuve Le Beau obtenait une pension de 600 livres sur le fonds de la marine.Nous ignorons combien d\u2019années elle jouit de cette pension et ce qu\u2019il advint d\u2019elle et de ses enfants.L'UNION MÉDICALE DU CANADA SUPPLÉMENT (à ajouter à la page 225) RAISON D'ÊTRE DU LABORATOIRE D'HISTOCOMPTABILITÉ EN CLINIQUE Eva PROCHAZKA', Michel-A.DROUIN ?et Jacques BOULAY 3 Le docteur Eva Prochazka nous écrit pour nous apprendre qu\u2019après que l\u2019article fut sous presse, elle a pris connaissance des recommandations du Comité de terminologie de l'OMS qui s\u2019occupe de la nomenclature du système HLA et nous prie, pour le bénéfice des lecteurs, de publier le tableau ci-dessous qui présente la nouvelle nomenclature parue dans le numéro de décembre 1975 du « European Journal of Immunology » (vol.5, pages 889-891).REPRESENTATION SCHEMATIQUE DU COMPLEXE MAJEUR D\u2019HISTOCOMPATIBILITE CHROMOSOME 6 ANN HL-A 1 = HLA-A 1 HL-A 2 = HLA-A 2 HL-A 3 = HLA-A 3 W 23 = HLA-A w 23 ua {0 Se Daa 2] HLA 9 W 25 = HLA-A w 25 #L-4 10 { à 2 - HLA-A w 2e} HLA-A 10 HL-A 11 = HLA-A 11 Sub-locus 1 = W 28 = HLA-A 28 LA = SD) = A\" W 29 = HLA-A 29 W 30 = HLA-A w 30 W 19 W 31 = HLA-A w 31 HLA-A w 19 W 32 = Hla-Av 32 W 196 = HLA-A w 33 Malay?= HLA-A w 34 Mo* = HLA-A w 36 BK = HLA-A w 43 X MLC mineur = LDy* Ty = HLA-C w 1 T, = HLA-C w 2 T3 = HLA-C w 3 Ta = HLA-C w 4 Sub-locus 3 = = \u2014\u2014 T = HLA-C AJ = SD3 = C* 5 #3 HL-A 5 = HLA-B 5 HL-A 7 = HLA-B 7 HL-A 8 = HLA-B 8 HL-A 12 = HLA-B 12 HL-A 13 = HLA-B 13 14 = HLA-B 14 18 = HLA-B 18 27 = HLA-B 27 15 = HLA-B w 15 Sub-locus 2 = 16 = HLA-B w 16 W W Ww W Ww Four = SD3 = B* W 17 = HLA-B w 17 W 21 = HLA-B w 21 W 22 = HLA-B w 22 Ww 5 = HLA-B w 135 TY = HLA-B w 37 W 16.1 = HLA-B w 38 W 16.2 = HLA-B w 39 W 10 = HLA-B w 40 Sabell = HLA-B w 41 1 2 MWA = HLA-B w 42 y ; LD-XIII = HLA-Dw 1 \u2014\u2014 MLC majeur = LD-V = HLA-D w 2 LD, - D LD-XI = HLA-D w 3 LD-XVIII = HLA-D w 4 LD-IV = HLA-D w 5 LD-XIV, _ LD-XII = HLA-D w 6 Le tableau ci-dessus montre la paire de chromosomes porteuse du complexe majeur d'histocompatibilité.Le chromosome a est hérité de la mère, le chromosome b, du père.Sur chacun des chromosomes est représenté l'emplacement des sub-loci; les gènes qu\u2019on peut trouver à chacun de ces sites figurent à gauche.À droite, on a schématisé la membrane d'un lymphocyte et les antigènes correspondant aux gènes de la paire chromosomique.Antigène hérité du père é Antigène hérité de la mère 2 *Synonymes, le dernier terme étant le plus récent.pa MHC LA REDACTION TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 505 25 Grams Medrol\u201d Topic at lethylpred nisolone state) 25 grammes pour le même prix que 15 grammes des autres préparations Dans le traitement de dermatoses non infectées, Medrol Topique: © soulage rapidement le prurit et l'érythème e procure 66% plus de corticostéroïde à concentration intégrale pour le même prix que les autres préparations topiques de 15 grammes e est très acceptable sur le plan cosmétique grâce à l'excipient Veriderm qui n\u2019est ni graisseux ni desséchant Medrol Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone incorporé dans le Veriderm, excipient simulant les lipides cutanés.Pour les dermatoses compliquées par une infection: Neo-Medroi Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone et 0.5% de sulfate de néomycine, incorporés dans le Veriderm, excipient simulant les fipides cutanés.Mode d'emploi: Au début, appliquer une à trois fois par jour.Une fois la lésion enrayée, réduire la fréquence des applications au minimum nécessaire pour éviter une rechute.Avertissement: Ne pas employer en présence d'infections cutanées, causées par des microorganismes, ne pouvant être traitées par une médication spécifique.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.7312 MARQUES DÉPOSÉES MEDROL.NEO-MEDRO:.VERIDERM CF 7321 9 a (sem) LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA/865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO liminaire LA POLITIQUE D\u2019AUSTÉRITÉ ET LA PROTECTION DES BIENS CULTURELS Les récentes restrictions budgétaires imposées aux organismes d\u2019expression scientifique ne doivent pas freiner l\u2019élan en avant de la poussée bénéfique de tous les centres culturels canadiens à la poursuite de données prometteuses, ni tarir la source vitale qui permet l\u2019éclosion de créations originales.L'Union Médicale du Canada occupe un poste d'observation à la croisée des avenues qui conduisent à tous les foyers d\u2019information scientifique médicale, ce qui lui confère l\u2019impérieux devoir de se solidariser avec les victimes éventuelles d\u2019une politique d\u2019austérité qui pourrait créer plus de mal que de\u2019bien.L\u2019Union Médicale du Canada demeure optimiste et croit sincèrement à la possibilité d\u2019un redressement prochain, car la situation périlleuse pourrait n'être que passagère, si tous les esprits ouverts, si toutes les autorités en place s'unissaient pour protester unanimement et réclamer un amenuisement des mesures paralysantes.N'oublions pas qu\u2019il y eut des jours sombres dans les derniers cent ans que notre revue a vécu; il est vrai qu\u2019ils survinrent par cycles où l\u2019austérité faisait place au mieux-être.Et, cependant, bon an mal an, L'Union Médicale du Canada a assuré avec sérénité et sans but lucratif la continuité de son œuvre.L\u2019Union Médicale du Canada a pu constamment mettre en lumière les résultats positifs de nos chercheurs.Certains ont atteint ce but par un travail d\u2019équipe, d\u2019autres ont préféré l\u2019approche individuelle.Tous ont travaillé en vue d\u2019un idéal humanitaire, sans égoïsme mesquin, sans soumission aux invitations publicitaires.L\u2019abondance des fruits de l\u2019esprit dont la revue est le véhicule accepté démontre sans conteste que, bénéficiant de son droit d\u2019aînesse, elle s'affirme de jour en jour comme un excellent médium de la pensée médicale, tout au moins de celle qui ne craint pas de s'exprimer en une langue française limpide.À preuve, son affinité avec les revues analytiques américaines et japonaises.La lecture des sommaires de chaque livraison de 1976 confirme ces dires.Le premier numéro de l\u2019année, grâce à la conjugaison de deux équipes motivées, a permis de faire connaître certaines découvertes précieuses sur le plan de l\u2019orthopédie et de la gastroentérologie, et ceci pour le bénéfice du praticien et de l\u2019universitaire.Le second numéro de 1976, sous le prétexte hautement justifié de rendre hommage au pionnier du Centre d\u2019Hématologie de Québec, a mis en relief les connaissances nouvelles d\u2019une discipline de mieux en mieux connue que tiennent bien en main les membres déjà nombreux d\u2019une équipe consciente de son rôle de chercheurs, de porteurs de la parole et d\u2019animateurs enclins au dialogue entre le professeur et l\u2019enseigné.Le troisième numéro de 1976 a apporté une contribution complémentaire à la tradition déjà vieille de près de cinq ans qui vient confirmer auprès de nos lecteurs Hh la renommée indiscutable de l\u2019équipe du Centre Hospitalier Universitaire Laval de 3 Québec.Quant au présent numéro, le quatrième de 1976, il est tout entier consacré a l\u2019étude des diverses facettes d\u2019un complexe pathologique de présence courante dans toutes les régions de notre pays.Le docteur Pierre Beaubien, un des premiers médecins de Montréal qui obtint son diplôme de doctorat à Paris, avait choisi comme thème de sa thèse de doctorat : le rhumatisme.La distinction d\u2019avoir accepté la responsabilité de la livraison TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 507 508 actuelle revient aux docteurs Monique Camerlain et Denis Myhal de Sherbrooke.Ceux-ci ont été aidés par les docteurs Claude Blondin de Montréal, Lucien Latu- lippe de Québec et André Plante de Sherbrooke.Ces cinq animateurs ont eu la satisfaction de colliger une vingtaine d'articles dus à la plume de collègues des hôpitaux Notre-Dame, Sainte-Justine, Hôtel-Dieu, Saint-Luc, Royal Victoria Hospital, du Montreal General Hospital, du Montreal Children\u2019s Hospital, du C.H.U.L.de Québec et du Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke.Les vingt-deux communications que comporte l\u2019étude sur la rhumatologie et l\u2019arthrite couvre le champ presque global d\u2019une spécialité pluri-disciplinaire qui a des collaborateurs chez les omnipraticiens, les internistes, les pédiatres, les allergis- tes, les immunologues, les biologistes, les orthopédistes, les radiologistes, les physio- thérapeutes, les radiothérapeutes, les pharmacologues, les endocrinologues, les dermatologues, les hématologues et les spécialistes en réadaptation.Les médecins de jadis consolaient les rhumatisants en affirmant que leur maladie était une garantie de longue vie parsemée d\u2019incidents douloureux, bien sûr, mais qui n\u2019étaient pas un obstacle à la prolongation de leur existence.Le directeur de l\u2019Unité du rhumatisme et de l\u2019arthrite au CHUS, le docteur André Lussier, il y a trois ans, rappelait que «le fait est peu connu, mais nous sommes tous vulnérables à l\u2019arthrite\u2026 cette maladie sournoise et paralysante semble être aussi vieille que l\u2019homme lui-même.On n\u2019en connaît pas la cause.Elle frappe sans égard à l\u2019état de santé général ou au statut économique de ses victimes » '.Les articles sur le sujet, ici rassemblés sous le titre général de «la lutte contre l\u2019arthrite », n\u2019ont rien d\u2019hermétique; au contraire, ils s'inscrivent au tableau du bord comme le phare dont les lueurs indiquent la voie à suivre.Édouard DESJARDINS 1.La Presse, Montréal, 9 février 1973 \u2014 reportage.L'UNION MÉDICALE DU CANADA éditorial LA LUTTE CONTRE L\u2019ARTHRITE L'arthrite occupe le premier rang parmi les causes d'invalidité dans notre pays.Elle touche 1/10 de la population entraînant douleur et incapacité.L\u2019arthrite cloue 95,000 Canadiens au lit ou à la chaise roulante.Elle en handicape 428,000 autres.L'arthrite fait perdre annuellement 9,000,000 de jours de travail.Elle grève actuellement notre économie de $457,000,000 de dollars par an.L\u2019arthrite est une des premières causes de souffrance et de pauvreté individuelle et sociale.Ce fardeau pèse plus lourd encore en ces temps de situation économique précaire, où le budget national et le coût de la santé sont des préoccupations collectives constantes.Paradoxalement, la médecine actuelle permet un diagnostic précoce des conditions rhumatologiques et un traitement adapté prévient l\u2019incapacité chez la majorité des malades.Nous pouvons actuellement nous attaquer à ce problème majeur de notre société qu'est l\u2019arthrite et lui infliger de sérieuses défaites.Pour certains d\u2019entre nous, encore trop peu nombreux, la bataille fait rage déjà depuis quelques années, inspirée et dirigée par la Société Canadienne d\u2019Arthrite.La Société canadienne d\u2019arthrite a été fondée le 15 mars 1948 par un petit groupe de médecins académiciens sous la direction du docteur Wallace Graham.Ces médecins ont dressé un programme agressif d\u2019action en vue de contrôler, dans le plus court délai, ce qu'ils considéraient alors comme un fléau national.Un premier 5 plan d\u2019attaque, publié en 1950, traçait déjà les grandes lignes de l\u2019action.À ce moment, il n\u2019y avait guère plus de quatre médecins spécialisés dans le ,( domaine de la rhumatologie au pays.Il n'y avait pas de cliniques centrées sur le ii traitement de I'arthrite.[lI n\u2019y avait pas de centres d\u2019enseignement ni de recherche i dans ce domaine.a Aujourd\u2019hui, on compte plus de 100 rhumatologues au pays dont 50 sont rattachés aux écoles de médecine et y jouent un rôle actif en recherche, en clinique, en enseignement.On compte une quarantaine de cliniques spécialisées dans le traitement de l\u2019arthrite, offrant des soins à plus de 50% de la population canadienne.Maintenant, il y a des unités de maladies rhumatismales rattachées à quatorze des seize facultés de médecine du Canada.On en compte présentement trois au Québec, .subventionnées par la Société d\u2019arthrite et une quatrième ouvrira ses portes bientôt.À Ces unités sont considérées comme le pivot de la lutte et elles pourvoient des : standards d'excellence dans l\u2019éducation, la recherche et le traitement des maladies au sein de la communauté.Ces pas essentiels ont été accomplis en 25 ans, à partir du rêve d\u2019une poignée d'idéalistes, mais que de chemin il reste encore à faire! En 1976, l\u2019arthrite reste encore un fléau bien présent parmi nous.Nous sommes cependant plus nombreux, mieux aguerris et en meilleure position pour la lutte qui reste.L'objectif est resté le même, mais nous passons au temps de vaincre.Daniel MYHAL ! et Monique CAMERLAIN ?! Assistant professeur, faculté de médecine, Université de Sherbrooke, membre de l'Unité des maladies rhumatismales.?Assistant professeur, faculté de médecine, Université de Sherbrooke, membre de l\u2019Unité des maladies rhumatismales.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 509 articles spéciaux SCLÉRODERMIE : QUID ?André BEAULIEU et Henri-A.MÉNARD ! INTRODUCTION Le terme sclérodermie désigne une induration diffuse ou localisée de la peau !.Cette dénomination regroupe une population de malades difficiles à individualiser ?et pose un problème de classification * + 5, Les éléments physiopathologiques sont insuffisamment connus et ne peuvent en constituer le fondement.Nous demeurons donc avec une classification imparfaite, fondée uniquement sur la clinique i.e.sur l\u2019extension et l\u2019évolution des lésions.Le Tableau I illustre le cadre nosologique mentionné.En ce qui concerne les formes systémiques, les divisions sont acceptables bien qu\u2019on admette des formes de transition.Il nous est apparu important de noter d\u2019emblée ces différences cliniques, car les données contradictoires ou négatives obtenues par les chercheurs s\u2019expliquent en grande partie par l'hétérogénéité du matériel clinique disponible et non par des insuffisances méthodologiques.TABLFAU I CADRE NOSOLOGIQUE Sclérodermie localisée Evolution systémique | \u2014 Plaque \u2014 Morphée Rare 2 \u2014 Bande \u2014 Linéaire Très rare 3 \u2014 Goutte Très rare 4 \u2014 Autres Sclérodermie généralisée Evolution Type I (Sclérodactylie) Type II (Acrosclérose, CRST, CREST) * Type III (Diffuse, Collagénoses mixtes) Très lente Lentement progressive Variable \u2014 rapide Pseudo-sclérodermie Diagnostic différentiel * C: calcinose \u2014 R: Raynaud \u2014 E: atteinte œsophagienne S: sclérodactylie \u2014 T: telangiectasie.La recherche sur la sclérodermie se dirige sur quatre voies: anomalies du tissu conjonctif (fibro- génèse), phénomènes vasculaires, manifestations im- munologiques et anomalies chromosomiques.1 Pour correspondance, s'adresser à: Henri-André Mé- nard, M.D., Unité des maladies rhumatismales, Centre Hospitalier Universitaire.Sherbrooke, Canada JIH SN4.Clé des abréviations T-B-M: lymphocyte thymo-dépendant (T), thymo-indépendant (B), monocyte-macrophage (M) GAG : glycosaminoglycans.510 A \u2014 ANOMALIES DU TISSU CONJONCTIF Le tissu conjonctif est esscntiellement composé d\u2019une matrice synthétisée par des fibrocytes.La matrice comprend des protéines fibreuses (collagène, élastine, réticuline), des mucopolysaccharides (glycosaminoglycans) et des complexes protéines- polysaccharides (protéoglycans).La synthèse du collagène a été revue récemment \u201c.En bref, deux étapes sont importantes: la biosynthèse proprement dite et la fibrogénèse (assemblage et maturation des fibres) (Tableau II).Il ressort de ce tableau que durant le processus de maturation extracellulaire, le collagène est converti par la formation de liens covalents intra et intermoléculaires en des formes de moins en moins solubles.Le terme solubilité réfère ici à la solubilité in vitro dans des solutions de faible force ionique./n vivo, ce collagène est sous forme fibrillaire et donc insoluble.Il s\u2019ensuit qu'il y a un spectre de « collagènes » continuellement présent dans un organisme en croissance.On retrouvera ainsi plus de collagène soluble in vitro chez l\u2019embryon et moins chez l\u2019adulte.TABLEAU II SYNTHESE DU COLLAGENE Assemblage sur ribosomes Protocollagéne d'un polypeptide Phase intra- Hydroxylation des prolines cellulaire et lysines Glycosylation des J OH-lysines Tropocollagéne Agrégation en micro- Collagéne fibrilles par ponts hydro- \u201csoluble\u201d Phase extra.Fènes et liens aldimines cellulaire J (fibrogénése) Stabilisation par liens ¥ covalents (cross-links) intermoléculaires Collagène \u201cinsoluble\u201d Le collagène n\u2019est pas qualitativement anormal dans la sclérodermie du moins en terme de structure et composition tel que révélé par microscopie optique et électronique, par diffractions des rayons-X et par analyse des acides aminés 7 *.Ce qui est anormal, c'est la quantité de certains éléments du spectre de maturation.Dans les lésions installées, chroniques, stables, le collagène est chimiquement mature *.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Dans les lésions récentes ou en intallation, les fibres de collagène sont semblables à celles d\u2019un organisme en croissance rapide (collagène embryonnaire, enfant en croissance, collagène nouvellement synthétisé).En microscopie électronique, ceci correspond à une proportion accrue de fibres de petit diamètre !° et à la présence de « filaments perlés » (beaded filaments) ainsi qu\u2019à une absence de striations transversales !!.Sur le plan chimique, ceci se traduit par une solubilité plus grande in vitro 1% 13-14 et par la proportion accrue de liens aldimines °.Il est donc bien établi que le collagène de la sclérodermie active est un collagène jeune apparemment normal par ailleurs.Ce collagène jeune est-il nouvellement synthétisé ou s\u2019agit-il d\u2019un trouble de maturation-catabolisme ?Cette question n\u2019est pas encore complètement résolue mais actuellement tout s'oriente vers une synthèse augmentée.D\u2019une part (Tableau II), l\u2019étape assemblage (évaluée par incorporation de proline radioactive) est augmentée 18.15,16, D'autre part, l\u2019_étape hydroxylation (évaluée par mesure de l\u2019enzyme protocollagène proline hydroxylase) est aussi augmentée 1\" 18, Ces études faites sur homogénat de fragments biopsiques cutanés ont été confirmés par l\u2019étude des fibroblastes de la peau sclérodermique.Ces fibroblastes furent établis en culture par LeRoy * 2°.Un fait trés intéressant se dégage de ces derniers travaux: la synthèse accrue de collagène se perpétue même après 15 passages en sous-culture, suggérant une anomalie de la régulation ou de l\u2019activation du fibroblaste scléro- dermique 2°.Ceci est assez extraordinaire compte tenu du fait qu\u2019à ce jour, les seules anomalies qui se perpétuaient in vitro étaient en grande majorité celles des maladies génétiques.La poursuite de ces travaux semble du plus haut intérêt.Le Tableau III résume les faits connnus concernant le collagène dans la sclérodermie.Dans le même ordre d\u2019idée, on a rapporté des anomalies quantitatives des composants de la substance fondamentale amorphe.On a trouvé une augmentation de l\u2019excrétion urinaire de glycosamino- glycans acides dans les formes plus sévères et plus évolutives de la maladie ?!.Au niveau cutané, une quantité augmentée de certains glycosaminoglycans est observée: chondroïtine 4-6 sulfate 1° et dermatan sulfate 22.Ces études sont plus difficiles a interpréter mais une augmentation de glycosaminoglycans, substances hydrophiles, expliquerait en partie l\u2019ædè- me cutané particulier des phases initiales de la maladie.Une observation récente est intéressante et méritera confirmation.Des auteurs japonais ont isolé de l\u2019urine de sclérodermiques, un glycosamino- glycans de nature inconnue apparenté à l\u2019Héparan TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 sulfate 73.Lorsque injecté par voie intrapéritonéale à des souris, cette substance entraîne des changements histologiques sclérodermiformes surtout au niveau de la peau et de l\u2019æsophage.En microscopie électronique, ces auteurs ont mis en évidence des fibres de collagène de petit diamètre telles que rencontrées dans l\u2019affection humaine.B \u2014 PHÉNOMÈNES VASCULAIRES La nature (cause ou effet ?) de l\u2019atteinte micro- vasculaire reste obscure.Le phénomène de Ray- naud en est l\u2019expression clinique la plus précoce et la plus fréquente.À l\u2019examen microscopique (revue dans 24, 25) la lumière est rétrécie par une prolifération concentrique et un gonflement des cellules endothéliales.La membrane basale est dédoublée et on observe un dépôt de fibres de petit diamètre dans la partie sous-intimale.Dans la phase initiale de la maladie, le tissu conjonctif et la zone péri-vasculaire sont le siège d\u2019une réaction inflammatoire lympho- histiocytaire avec œdème mucineux.Cette réaction passe souvent inaperçue vu la fibrose importante et la dévascularisation consécutive des sites avec atteinte clinique marquée.De même la biopsie, habituellement superficielle, ne contient que peu ou pas de tissu conjonctif graisseux sous-cutané où, d\u2019après Fleischmajer, la maladie commence 26.Les nombreuses observations capillaroscopiques et les études physiologiques de température et de flot sanguin cutané ne présentent qu\u2019un intérêt périphérique dans l\u2019étude de cette maladie, puisqu\u2019elles viennent confirmer une atteinte sans en préciser la nature primaire ou secondaire.La question de savoir si la maladie de Raynaud est une sclérodermie a minima est importante, mais elle est impossible à trancher pour le moment.Il est vraisemblable que le système vasculaire soit la cible primaire de l\u2019agent initiateur * ou qu\u2019il partage ce rôle avec le tissu conjonctif interstitiel Si comme le suggère LeRoy ?la cellule cible est un fibro- blaste, les deux spéculations ne sont pas incompatibles, puisque la cible serait d\u2019une part, le myofibro- blaste de la paroi vasculaire et d\u2019autre part, le fibro- blaste du tissu conjonctif.L\u2019évolution de la lésion interstitielle pourrait alors compliquer et aggraver secondairement la lésion vasculaire et inversement.L\u2019atteinte simultanée de cette cellule dans les deux tissus éliminerait la question encore irrésolue (et possiblement insoluble) de la poule interstitielle ou de l\u2019œuf vasculaire.C \u2014 ANOMALIES IMMUNOLOGIQUES La sclérodermie présente une discordance entre l\u2019incidence élevée d\u2019anomalies sérologiques qu\u2019on y retrouve et l'absence quasi constante des mécanismes 511 immunopathogéniques classiquement reconnus.Lorsque ces derniers sont identifiés, il s\u2019agit le plus souvent d\u2019association avec d\u2019autres collagénoses.Tout se passe comme si on assistait à un dérèglement (auto-anticorps) sans expression clinique.La fréquence des associations «auto-immunes » oblige cependant à considérer la possibilité de mécanismes immunopathologiques en particulier dans le type III de l\u2019affection généralisée.Malheureusement, les études disponibles ne font pas de distinction entre les types; aussi les données négatives et positives sont difficiles d\u2019interprétation.TI est classique de mentionner Ja présence dans une proportion variable de cas, selon les séries, d\u2019hypergammaglobulinémie, de facteur rhumatoïde et de facteur antinucléaire.Plus récemment, certains anticorps spéciaux ressortent: anti-nucléole 27, anti-ENA 28, anti-uracyl-RNA 29 et anti-DNA 3°, Nous avons besoin de recul pour évaluer la pertinence de ces observations tant sur le plan clinique que sur le plan physiopathogénique.TABLEAU III ELEMENTS EN FAVEUR D'UNE SYNTHESE ACCRUE DE COLLAGENE 1 \u2014 Collagéne embryonnaire en microscopie électronique 19.11, 2 \u2014 Solubilité augmentée in vitro 12.13, 14, 3 \u2014 Liens intermoléculaires instables 9.4 \u2014 Augmentation de l\u2019activité biosynthétique révélée par: a) activité de la protocollagène proline hydroxylase 17.18; b) taux d\u2019incorporation de précurseurs radioactifs 18, 15, 16, 5 \u2014 Augmentation de l\u2019activité biosynthétique du fibro- blaste sclérodermique in vitro 19.20, L\u2019hypothèse courante sur la pathogénèse auto- immunitaire invoque une anomalie des servo-méca- nismes régissant les interrelations lymphocytaires 3'.Comme le lymphocyte thymo-dépendant (cellule T) exerce un contrdle sur la cellule thymo-indépendante (cellule B), il est apparu intéressant d\u2019évaluer l\u2019immunité cellulaire chez ces malades.On a déjà noté avec Fleischmajer, la présence d\u2019un infiltrat lympho- histiocytaire périvasculaire et diffus dans le tissu sous-cutané à la phase précoce de la sclérodermie 6.La même image inflammatoire peut être observée sur un fragment biopsique pris à la jonction peau malade - peau saine.Comme il est difficile d\u2019étudier fonctionnellement des infiltrats tissulaires, on s\u2019est intéressé aux cellules sanguines.La réponse des lymphocytes à la phyto-hémagglutinine est normale dans les cas inactifs ** mais on observe des anomalies franches dans les maladies extensives et évolutives 3 34, Parallèlement, les lymphocytes thymo- dépendants circulants sont diminués en nombre 32, bien que les réponses à une batterie d\u2019intradermo- 512 réactions soient normales #.Les sclérodermies du type Ill surtout ont des particularités immunologi- ques qui suggèrent unc agressivité contre plusieurs auto-antigènes.Ainsi leurs cellules mononucléées sanguines sont capables de détruire in vitro des cellules épithéliales, fibroblastiques ct musculaires #5.De la même façon ces cellules produisent un facteur inhibant la migration des macrophages lorsque mises en présence de différents auto-antigenes 36.La signification de ces anomalies n'est pas claire, mais celle suggère une activation générale de l\u2019immunité cellulaire ou plus précisément des cellules mononucléées.Dans une étude préliminaire de lymphocytes normaux ?7\u201d, on a mis en évidence une lymphokine (substance produite par un lymphocyte stimulé par un antigène ou un mitogène) capable d'accélérer in vitro la synthèse de collagène par des cultures de fibroblastes.Il y est suggéré qu\u2019une réaction inflammatoire (induite immunologiquement ou non) puisse entraîner une fibrogénèse.D \u2014 ANOMALIES CHROMOSOMIQUES Les lymphocytes de malades sclérodermiques lorsque évalués par le cytogénéticien, montrent un nombre élevé d\u2019anomalies chromosomiques **.On peut provoquer ces anomalies chez des lymphocytes provenant de sujets normaux si on les incube avec le sérum des malades *#.Ce « facteur cassant » sérique est inhibé par la L-cystéine *°.Il est aussi retrouvé dans l\u2019hépatite virale *.Les anomalies chromosomiques sont aussi présentes dans les fibroblastes ct les cellules de la moelle osseuse **, ce qui implique un phénomène généralisé.INTÉGRATION Cette revue de la littérature fait ressortir plusieurs éléments fermement établis mais non reliés.Le Tableau IV est une tentative d\u2019intégration des données.Nous insistons sur son caractère spéculatif.L\u2019hypothèse est celle d\u2019un agent initial inconnu capable directement ou indirectement (via les lymphokines ou le facteur cassant ?) d\u2019influencer des cellules qui ont gardé un potentiel prolifératif.D\u2019une part, on observerait un spectre de dérangements immunologi- ques, allant de la simple présence d\u2019auto-anticorps (dérèglement des servo-mécanismes T-B) jusqu\u2019à l\u2019agression généralisée à médiation cellulaire.D\u2019autre part, on observerait un degré variable d\u2019activation fibroblastique et dans les parois vasculaires et dans le tissu interstitiel, avec synthèse de matrice fibreuse et amorphe aboutissant au couple fibrose-ischémie.Ce qui concerne le comportement du fibroblaste semble acquis alors que la portion immunologique et la relation des deux avec le « facteur cassant » restent à prouver.L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU IV SCHÉMA HYPOTHÉTIQUE DE LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SCLÉRODERMIE INITIATEUR PRO- INFLAMMATOIRE NS 7 AS \u2018 | \u201c FACTEUR LYMPHOKINE \"CASSANT\" | (37) (39) ~ \u2014 ~ | 7 PERTURBATION DE CON / N FIBROBLASTE (25) ON VASCULAIRE SYSTEME T-B-M (35) INTERSTITIEL Î COLLAGENE t ca -\u2014 ANOMALIES IMMUNOLOGIQUES ISCHEMIE FIBROSE IMPLICATIONS THERAPEUTIQUES Mis a part les nombreux traitements empiriques que chacun peut préférer pour des raisons purement personnelles, le traitement de fond basé sur des arguments physiopathologiques solides n\u2019est applicable que dans les maladies « actives ».Aucun traitement n\u2019a été efficace à ce jour sur des lésions inactives de fibrose.Les stéroïdes peuvent être utiles lors de la phase inflammatoire de la maladie ou lors de l\u2019apparition d\u2019une myosite.La pénicillamine en empêchant la formation de collagène stabilisé par liens covalents peut s'avérer très utile au début de la maladie 9.La colchicine par inhibition de la synthèse de collagène s\u2019est révélée efficace dans la fibrose hépatique expérimentale post-tétrachlorure de carbone \u20183 et dans la cirrhose humaine **.Une communication préliminaire 5 suggère son utilité dans certains cas de sclérodermie.La L-cystéine et ses analogues (inhibiteur du facteur cassant) n\u2019ont pas été utilisés à notre connaissance in vivo dans ce contexte particulier.Il sort du cadre que nous nous étions fixé, de revoir les modalités thérapeutiques applicables aux complications de chaque système.La sclérodermie est la « collagénose » par excellence devant laquelle cliniciens et chercheurs sont demeurés longtemps sur leurs frustrations.Les quelques travaux incisifs récents taillent à grands coups dans son mystère et permettent une attitude relativement plus optimiste pour le malade.Résumé Les travaux récents suggèrent que le fibroblaste est au centre du dérèglement qui se manifeste par TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 une synthèse accrue du collagène et des glycosami- noglycans, qui se déposent dans les vaisseaux et le tissu sous-cutané.L'agent initiateur semble se manifester dans une réaction inflammatoire au début.Il est difficile d'interpréter logiquement les changements immunologiques rencontrés au cours de cette maladie.Il est tentant de penser que les anomalies chromosomiques conditionnent et cette activité métabolique désordonnée du fibroblaste et les anomalies immunologiques.Les auteurs insistent sur le fait que trop souvent l\u2019étude de la sclérodermie est entreprise chez une population de malades très hétérogènes quant à l\u2019activité de leur maladie.Ceci explique les résultats contradictoires obtenus dans l\u2019investigation physiopathologique comme dans l\u2019évaluation des résultats thérapeutiques.Summary Recent studies suggest that the fibroblast is central to this diseased state manifested by an accelerated synthesis of collagen and glycosaminoglycans, deposited in the vessels and the sub-cutaneous tissues.The initiating agent seems to manifest itself at the beginning by an inflammatory reaction.It is difficult to logically interpret the immunological changes encountered throughout the course of the disease.It is tempting to believe that the observed chromo- somic abnormalities condition on the one hand the excessive fibroblastic metabolic activity, and on the other hand the immunological cellular anomalies.The authors insist on the fact that studies on scleroderma are done too often on very heterogenous patients, with respect to the activity of the disease.This explains the contradictory results obtained in the physiopathological investigations as well as in the evaluation of therapeutic results.REMERCIEMENTS Nous tenons à remercier mademoiselle Johanne Pinard pour le travail dactylographique.BIBLIOGRAPHIE 1.Barnett, A.J.: Scleroderma.Progressive systemic sclerosis.Charles C.Thomas, édit., Springfield, 1974.2.Sackner, M.A.: Scleroderma.Grune Stratton, New York- London, 1966.3.Winkelman, RK.: Symposium on scleroderma.Mayo Clinic Proceedings, 46: 77-133, 1971.4.Delbarre, F.et Saporta, L.: La sclérodermie \u2014 Scleroderma.Masson, édit., Paris, 1972.5.Fiessinger, 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inflammatoires.Le diagnostic différentiel, ainsi que le traitement sont souvent difficiles.Division Immunologie clinique et Rhumatologie, Hôpital Royal Victoria, 687 ouest, Ave.des Pins, Montréal, Canada H3A 1A1.514 Les traits histologiques typiques des lésions de vascularite sont: un infiltrat inflammatoire et la destruction des parois vasculaires et des tissus adjacents !.Un dépôt fibrinoïde s\u2019ajoute parfois au processus nécrotique, tandis que la présence de corps hématoxiniques (reliquats de noyaux Jlésés de polynucléaires neutrophiles) est une caractéristique des foyers de nécrose, qu\u2019on appelle « leucocyto- clase ».Les tuniques des vaisseaux atteints sont infiltrées par des cellules polynucléaires de même que par des mononucléaires ct parfois des éosinophiles.Les lésions inflammatoires peuvent attaquer aussi bien les grandes que les moyennes et petites artères, les vasa-vasorum, les capillaires et les veinules.Le calibre des vaisseaux atteints est un des principaux critères utilisés pour classifier les diverses formes de vascularite.Dans certains cas, il y a L'UNION MÉDICALE DU CANADA formation de nodules granulomateux qui, avec des caractéristiques cliniques individuelles, signent des entités autonomes.Les altérations vasculaires évoluent parfois jusqu\u2019à la désorganisation totale de la paroi des vaisseaux à laquelle s\u2019associent fréquemment un rétrécissement de la lumière et une thrombose éventuelle.À la suite d\u2019une obstruction de la circulation sanguine, les symptômes et signes d\u2019ischémie apparaissent, de façon protéiforme, caractéristiquement au niveau des téguments, des poumons et des reins.Dans tous les cas, la démonstration histologique de nécrose vasculaire et de « leucocytoclase » est essentielle pour établir avec certitude le diagnostic de vascularite.En conséquence, ni un infiltrat lymphocytaire sans nécrose évidente, ni une nécrose sans inflammation, n\u2019est suffisante pour justifier un diagnostic de vascularite, puisqu\u2019une image identique peut être obtenue dans d\u2019autres conditions, comme l\u2019artériosclérose, le diabète et l\u2019hypertension 2.PATHOGÉNIE Des perturbations du système immunitaire semblent impliquées dans la pathogénie de la plupart des vascularites *.À l\u2019origine des angéites, on note parfois un épisode infectieux, une hypersensibilité médicamenteuse ou une néoplasie cryptique.L\u2019association fréquente de ces conditions initiales avec une formation d\u2019auto-anticorps suggère un dénominateur commun dans l\u2019étiologie des vascularites, à savoir la précipitation de complexes immuns au niveau des tuniques vasculaires.Ainsi les critères morphologiques rappellent souvent la réaction d\u2019Arthus, à laquelle peuvent s\u2019ajouter une réaction d\u2019hypersensibilité immédiate avec relarguage d\u2019histamine et une réaction immunitaire, de type cellulaire ou encore de type humoral (avec présence d\u2019anticorps cyto- toxiques spécifiques).Le modèle expérimental de la maladie sérique du lapin nous aide à mieux comprendre la pathogénie des vascularites humaines.À la suite de l\u2019administration parentérale d\u2019albumine bovine (BSA), des complexes immuns formés de l\u2019antigène administré (BSA) et d\u2019anticorps spécifiques apparaissent dans le sérum, et le titre hémolytique du complément diminue.En même temps se développent des lésions d\u2019artérite et de glomérulo-néphrite.Les propriétés immuno-physiques des complexes immuns capables d\u2019induire de telles lésions expérimentales sont définies comme : un poids moléculaire élevé (correspondant à une vitesse de sédimentation supérieure à 19 unités Svedberg) et une capacité intrinsèque de fixer le complément 7 et de déclencher ultérieurement des altérations de la physiologie cellulaire, de sorte que TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 la perméabilité du lit vasculaire est affectée.De plus, les plaquettes sanguines et les divers médiateurs du processus inflammatoire semblent jouer un rôle dans la pathogénie de la maladie sérique du lapin.Ainsi on constate une vascularite moins sé- vere lorsque des inhibiteurs de l\u2019histamine ou de la sérotonine sont administrés avant l\u2019induction iatro- génique de la maladie sérique 8, ou qu\u2019il y ait hypo- plaquettose expérimentale.Les facteurs suivants, bien que mal connus, jouent possiblement un rôle au niveau de la distribution des complexes immuns: l\u2019hémostase, la viscosité sanguine, la présence de cryoglobulines, la vasodilatation, les lésions vasculaires |ocalisées non spécifiques, les sites de bifurcation du lit vasculaire, les endroits de pression.Chez le lapin, les endroits de prédilection sont les points d\u2019origine des artères collatérales de l\u2019aorte et des artères pulmonaires.Mi- croscopiquement, les complexes immuns se situent au niveau de la membrane basale tout au long des obstacles ou bifurcations du lit vasculaire.C\u2019est à ce niveau que s\u2019active le système de cascade du complément et qu\u2019entrent en activité les divers facteurs chémotactiques.C\u2019est peut-être à la suite de « micro- punctures » (multiples trous dans la membrane plasmatique) que les cellules endothéliales se gonflent; il s\u2019ensuit une destruction progressive des structures environnantes, accompagnée de la déposition d\u2019un matériel fibrinoïde et d\u2019un infiltrat focal de cellules polymorphonucléaires.D\u2019où les caractères morphologiques décrits dans la leucocytoclase.Un processus précoce de phagocytose fait rapidement disparaître toute trace des complexes immuns.Cette phagocytose explique peut-être la difficulté, voire fréquemment l\u2019impossibilité, de démontrer la présence d\u2019immunoglobulines et de complément dans les biopsies de plusieurs maladies du collagène.Le rôle des neutrophiles et du complément dans la production des lésions de vascularite est suggéré par l\u2019observation suivante: une vascularite nécrosante expérimentale peut être contrée par des procédés permettant une élimination du complément et des neutrophiles, alors même que les lésions de glomé- rulonéphrite fleurissent *.Dans le modèle expérimental de la maladie sérique du lapin, la néphrite se produit au moment où les complexes immuns sont présents dans la circulation avec un léger excès de l\u2019antigène provocateur.Il semble qu\u2019un tel rapport entre les taux d\u2019antigène et d\u2019anticorps favorise l\u2019apparition de lésions tissulaires.Par ailleurs l\u2019évolution de la maladie pourra vraisemblablement varier selon l'intensité et la rapidité avec laquelle un organisme donné peut répondre à l\u2019administration de protéines étrangères.D\u2019au- 515 tre part, lorsque l\u2019antigène responsable est un élément figuré, comme un virus, il est probable que les complexes immuns formés sont toxiques « per se », sans que l'intensité de la réponse humorale spécifique joue un rôle pathogénique significatif.L\u2019immunofluorescence directe ou indirecte constitue la méthode la plus couramment utilisée pour détecter des dépôts de complexes immuns par l\u2019intermédiaire de séra réagissant spécifiquement avec les immunoglobulines (Ig) de l\u2019espèce analysée \"* ou encore avec la composante du complément C4, (P1c) fixée sur ces complexes !!.12, Par ce même procédé on peut mettre en évidence expérimentalement des antigènes intégrés dans les complexes immuns avec des antiséra spécifiques.Par ailleurs, on peut démontrer des complexes circulants, par leur propriété de fixer la première composante du complément, 1q.Ainsi Nydegger a trouvé dans les séra de 22 cas de lupus érythémateux disséminé (LED) un matériel capable de précipiter ©1q: il y avait une relation très étroite entre l\u2019évolution de la maladie et la concentration de ce matériel 13.Johnson et coll.ont aussi démontré la présence d\u2019un tel matériel dans 11 cas de LED (l\u2019étude portant sur 15 malades) de même que dans 8/9 cas de polyartérite noueuse; par contre, dans les vascularites cutanées localisées, seulement 50% des séra ont pu précipiter le °1q '*.Cependant ces deux études n\u2019ont pu établir clairement la nature du matériel circulant capable de fixer Clq.Dans les cryoglobulémies mixtes, le facteur rhu- matoide IgM fournit un exemple typique de complexes immuns '™ ', McIntosh a remarqué la présence fréquente de cryoglobulines dans certaines néphrites; il a aussi démontré que des greffes rénales, dans des cas de cryoglobulinémie, étaient rapidement infiltrées par des dépôts d\u2019immunoglobulines et de complément '\u201d.Des antigènes streptococciques, que certains auteurs considèrent comme à l\u2019origine de ce type d\u2019angéite, n\u2019ont pu être retrouvés au niveau du rein.Enfin, dans une étude prospective, Moroz et coll.ont rapporté l\u2019évolution d\u2019une maladie sérique à la suite de l\u2019administration parentérale de sérum antilymphocytaire de cheval.Ce syndrome s\u2019accompagnait d\u2019une diminution du titre circulant de complément, en même temps que de l\u2019apparition de complexes cryoglobulinémiques formés de l'antigène et de l\u2019anticorps spécifique ©: l\u2019analogie avec la maladie sérique induite à la suite de l\u2019administration de BSA chez le lapin était évidente.Il semble donc que la présence de complexes immuns dans la circulation soit impliquée dans la pathogénie d'au moins une certaine catégorie des 516 cryog'obulinémies mix*es, ct de façon plus générale, dans l\u2019étio-pathogénie des diverses vascularites.CLASSIFICATION Plusieurs systèmes de classification ont été proposés.Pour des raisons propédeutiques, nous avons retenu celle de Rose et Spencer?\u201d et celle de Zeek 3.Ces auteurs ont divisé les angéites comme suit: l\u2019artérite temporale, la maladie de Wegener, la granulomatose d\u2019hypersensibilité, la périartérite noueuse (PAN) et les vascularites d\u2019hypersensibilité.Cette classification, établie à partir du calibre et de la distribution des vaisseaux atteints, fait aussi la synthèse des caractéristiques pathologiques autour de la nécrose vasculaire.Plusieurs autres formes cliniques de vascularite sont décrites avec des maladies systémiques comme le LED '\"*, la polyarthrite rhumatoïde !®, la maladie de Behçet \u201c\u2019, les cryoglobulinémics 2! 2% 2% la der- matomyosite juvénile \u201c*, ainsi que la plupart des glomérulo-néphrites.Cependant, toutes ces affections ne sont habituellement pas classées parmi les vascularites proprement dites, parce que leurs éléments inflammatoires et nécrotiques sont enrobés par un ensemble de manifestations cliniques et pathologiques qui en font des entités séparées.Strictement selon des critères patho-physiologiques, ces entités, en plus de la périartérite noueuse et des angéites d\u2019hypersensibilité, témoignent de certaines caractéristiques propres au modèle expérimental des complexes « antigéne-anticorps ».L\u2019artérite temporale et la maladie de Takayasu feraient partie d\u2019un autre groupe de vascularite, caractérisé par une absence relative de leucocytoclase, et par la présence de cellules géantes au niveau des artères atteintes.Enfin, il existe une autre forme où l\u2019aspect prédominant des granulomes est encore mal compris sur le plan physio-pathologique; ces angéites dites granulomateuses font maintenant l\u2019objet d\u2019une approche thérapeutique nouvelle.La spécificité des complexes immuns est importante pour reconnaître diverses entités nosologiques.Dans le LED, des complexes immuns sont formés de DNA et d'anticorps anti-DNA; dans l\u2019arthrite rhumatoïde et les cryoglobulinémies, il s\u2019agit de complexes d\u2019immunoglobulines (Ig) et de facteurs rhumatoïdes.De plus, au cours de la dernière décennie, on a rapporté une incidence élevée d\u2019antigène Australia dans la polyartérite noueuse (PAN); il est possible que la PAN soit bientôt considérée comme une entité nosologique individuelle provoquée par un antigène déterminé \u201c*.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ASPECTS CLINIQUES Le Tableau I présente un résumé des caractéristiques individuelles des diverses angéites.À noter que le LED, les cryoglobulinémies, et les autres entités autonomes ne seront plus discutées ici, même si elles s\u2019accompagnent de lésions typiques de leucocyto- clase.Par contre certaines vascularites, moins bien connues sur les plans clinique et pathologique, seront décrites de façon plus détaillée.L\u2019artérite temporale Il est généralement admis que l\u2019artérite temporale (ou maladie de Horton) et la polymyalgia rheumatica (aussi appelée pseudo-polyarthrite rhizomélique de surtout des céphalées diffuses, ou encore des douleurs superficielles, spontanées ou provoquées par la pression des artères crâniennes atteintes par le processus inflammatoire; il y a souvent une claudication de la mâchoire inférieure, des symptômes visuels et une hyperesthésie du cuir chevelu; enfin il peut y avoir divers malaises vagues, tels l\u2019anorexie, la léthargie, la fatigue et la fièvre.Les caractéristiques pathologiques de l\u2019artérite temporale sont: macroscopiquement, un processus inflammatoire chronique attaquant sectoriellement les grandes artères comme les artères de calibre moyen de la tête et du cou, microscopiquement, un infiltrat lymphocytaire au niveau des trois tuniques TABLEAU I I.Maladies à com- Calibre des Granu- plexes immuns Antigène impliqué Incidence Sites de prédilection artères Stades lomes A.Spécifiques 1) LED DNA homme: femme 1:3 2) AR - IgG 3) Maladie de Behçet inconnu 4) Cryoglobulinémies IgG 5) Glomérulonéphrites multiples B.Non spécifiques 1) Periartérite noueuse Ag Australia hommes > femmes Peau, tractus, gastro- gros divers \u2014 ,.es 3 1 intestinal, et génito- .2) Angéites de type amphétamines, tout age urinaire, système nerveux petites uni- \u2014 \u201cleucocytoclase\u201d médicaments, périphérique, poumons ©t veinules formes virus I.Maladie granulo- mateuse C.Wegener complexes insolu- tout Age poumons, sinus, reins variable divers + bles d\u2019abord localisés aux poumons D.Granulomatoses complexes insolu- tout âge, anamnèse poumons, peau, reins moyen divers + allergiques bles d\u2019abord loca- asthmatique (éosinophilie) lisés aux poumons III.Maladies à cellules géantes E.Artérite temporale élastine au-dessus de 50 ans artères crâniennes (contenant cellules 2 > ê élastine) géantes pseudo-polyarthrite rhizomélique F.Maladie de Takayasu jeunes femmes artères périphériques gros cellules géantes Forestier et Certenciny) font partie d\u2019un groupe connu sous le terme d\u2019artérite à cellules géantes 4.Les symptômes de la polymyalgia rheumatica apparaissent le plus souvent après l\u2019âge de 50 ans; on constate alors des myalgies à l\u2019épaule, parfois aux bras et à la ceinture pelvienne #2, s\u2019accompagnant fréquemment de raideur matinale et d\u2019arthralgies \u20183.À l'examen, la palpation des masses musculaires peut provoquer de la douleur.On ne peut mettre en évidence des signes d\u2019inflammation synoviale.Les symptômes de l\u2019artérite temporale sont principalement localisés à la tête et au cou: il s\u2019agit TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 artérielles, des phénomènes de sclérose proliférant au niveau de l\u2019intima et une fragmentation de la couche élastique.La présence de cellules géantes et de lymphocytes autour des fibres élastiques atteintes suggère une réaction inflammatoire de type cellulaire où l\u2019élastine serait un tissu-cible.De plus les lymphocytes de patients atteints d\u2019artérite temporale prolifèrent et montrent une synthèse accélérée de DNA lorsque incubés in vitro en présence d\u2019un matériel d\u2019origine vasculaire, artériel ou musculaire *%.Dans une étude rétrospective effectuée sur des biopsies post-mortem, Wilkinson et Russel ont trouvé un parallélisme étroit entre les lésions d\u2019artérite et 517 la présence d\u2019élastine au niveau de la paroi vasculaire #7.Par ailleurs la possibilité d\u2019une réaction humorale existe puisque Liang a démontré des agrégats d\u2019immunoglobulines et de complément au niveau de la couche élastique de segments artériels provenant de cas d\u2019artérite temporale **.On ne connaît toutefois pas la spécificité ni la nature de ces agrégats.Les paramètres biologiques de l\u2019artérite temporale confirment la nature inflammatoire de la maladie.La vitesse de sédimentation érythrocytaire est élevée, au-dessus de 50 mm pour la première heure.On retrouve fréquemment une anémie normocytaire et normochrome et une élévation marquée des z-2 globulines et du fibrinogène.Tel que rapporté par Dickson, l\u2019activité enzymatique de la phosphatase alkaline et de la SGOT est accrue dans le sang périphérique; de plus on note une rétention anormale de BSP**.Cependant on connaît encore mal la physio-pathologie de ces anomalies biologiques.Malgré la symptomatologie suggestive d\u2019atteinte muscu- lo-squelettique, les biopsies musculaires de même que les taux sériques des complexes enzymatiques d\u2019origine musculaire demeurent normaux.La démonstration histologique de la vascularite est importante pour confirmer le diagnostic d\u2019artérite temporale.Cependant, les lésions inflammatoires n'affectent pas les artères crâniennes de façon uniforme.Même si l\u2019artérite « à cellules géantes » peut affecter à peu près n\u2019importe quel territoire, l\u2019artère temporale superficielle semble un site de prédilection 45.C\u2019est pourquoi un angiogramme de l\u2019artère temporale, en plus de mettre en évidence l\u2019atteinte vasculaire, est souvent utile pour localiser les lésions.Par ailleurs cette technique a permis de révéler des anomalies identiques au niveau des artères temporales dans 25 p.cent des cas de polymyalgia rheu- matica 44, 50, 51.52 Une atteinte des artères crâniennes est particulièrement redoutable \u2018\" 7.Parmi les manifestations cliniques, on note la perte subite de la vision, une décérébration provoquée par un infarctus de la base du cerveau (conséquence d\u2019une thrombose du système vasculaire vertébro-basilaire) ou une décortication due à une vascularite des artères distales du système carotidien.Chez les personnes âgées, l\u2019artérite à cellules géantes peut se manifester seulement par une fièvre d\u2019étiologie indéterminée ou encore par une anémie.Cette séméiologie devra donc faire soupçonner la possibilité de vascularite.Le traitement de l\u2019artérite temporale n\u2019est pas seulement symptomatique; il doit surtout viser à prévenir la perte de vision et les infarctus cérébraux.518 La phenylbutazone est particulièrement efficace pour supprimer la douleur et la raideur mais elle n\u2019enraye nullement les lésions inflammatoires.Dans plusieurs cas d\u2019artérite temporale, les polymyalgies ont été supprimées par un traitement non stéroidien, mais des infarctus au niveau du système nerveux central sont quand même apparus ** #*.Par contre l\u2019administration de cortico-stéroïdes a provoqué aussi bien une disparition rapide des céphalées et des myalgies qu\u2019une régression des symptômes de perte de vision, du moins lorsque celle-ci était partielle ou de courte durée #56, Une ordonnance initiale de 40 à 60 mg de prednisone est justifiée et s\u2019administre quotidiennement en une seule ou plusieurs doses.Les divers protocoles d'administration séquentielle, i.e.à tous les deux jours, en vue de diminuer les complications iatrogéniques, se sont avérés inefficaces pour contenir adéquatement l\u2019activité inflammatoire dans l\u2019artérite temporale °7.Habituellement, après quelque quinze jours, la vitesse de sédimentation érythrocy- taire retourne à la normale et alors seulement peut-on réduire progressivement la dose de stéroïdes tout en essayant de maintenir une vitesse normale de sédimentation et de supprimer la douleur.La durée totale du traitement est très controversée; cependant en raison de la fréquence des rechutes, on considère généralement qu\u2019on doit poursuivre le traitement pendant au moins un an, voire indéfiniment ** #4, C\u2019est pourquoi on doit tout faire pour obtenir un diagnostic pathologique avec ou sans aide radiologique.La maladie de Wegener La granulomatose de Wegener est une vascularite caractérisée par une nécrose avec formation de granulomes qui affecte particulièrement les poumons, les sinus et les reins.Les manifestations cliniques sont bien connues °1.62: la maladie se rencontre à tout âge, plus fréquemment chez les hommes (2 pour ! femme).La symptomatologie débute le plus souvent au niveau des voies respiratoires supérieures avec une rhinorrhée sévère, des douleurs au niveau des sinus et des régions adjacentes cet des épistaxis accompagnant des ulcérations de la muqueuse nasale.L\u2019examen physique révèle parfois une déformation de la racine du nez consécutive à la destruction du cartilage de la cloison nasale septale, donnant l\u2019apparence de « nez en selle » \u201c.La biopsie des lésions suspectes démontre souvent une angéite, et/ou des granulomes, L'examen radiologique des sinus peut révéler un épaississement de la muqueuse, des niveaux aériens ou encore des opacifications.Au niveau des voies respiratoires supéricures, unc infection bacté- L'UNION MÉDICALE DU CANADA rienne le plus souvent due au S.aureus ou au pseu- domonas aeruginosa se surimpose fréquemment au processus granulomateux °2.Il se peut aussi que la lésion initiale des voies respiratoires soit en réalité une affection granulomateuse d\u2019origine microbienne.Radiologiquement, des infiltrations pulmonaires habituellement bilatérales et transitoires se manifestent de façon protéiforme avec des nodules de divers calibres, solitaires ou multiples, plus ou moins bien délimités, et exhibant parfois une cavitation centrale.La biopsie pulmonaire est très utile pour confirmer la présence de granulomes avec ou sans vascularite associée 1.L\u2019atteinte rénale se concrétise par une protéinurie et un sédiment urinaire anormal contenant des hématies et des cylindres.La fonction rénale peut demeurer normale au début mais, en l\u2019absence de traitement, se détériore progressivement.La triade classique d\u2019affection des reins, des poumons et des sinus n\u2019est pas toujours présente.Ainsi Liebow a décrit 85 cas où la granulomatose de Wegener ne s\u2019accompagnait ni de glomérulo-néphrite ni de sinusite .Cette forme localisée aux poumons est plus bénigne.L\u2019atteinte cutanée, lorsque présente, se manifeste par une éruption papulo-vésiculaire et par des ulcérations superficielles ou profondes.La démonstration histologique d\u2019une granulomatose cutanée signe le diagnostic de Wegener.Ce type de vascularite peut s'avérer pluri-systémique, touchant les yeux, les oreilles, le cœur, le système nerveux %, le tractus gastro-intestinal, et les diverses articulations du système locomoteur.L'apparence histologique des reins est pathognomonique: on voit une glomérulonéphrite focale et segmentaire, avec, au niveau des anses capillaires et des glomérules atteints, des lésions variables, s\u2019échelonnant depuis une infiltration à polymorphonu- cléaires, jusqu\u2019à des adhésions capsulaires et une formation de croissant épithélial.En périphérie des glomérules atteints, on peut voir des granulomes.La vascularite proprement dite, néphritique ou extra- rénale, attaque surtout les artères de petit et de moyen calibre 8; elle se développe indépendamment de la formation de granulomes.Ces derniers sont composés d\u2019un centre nécrotique entouré de tissu de granulation infiltré surtout par des plasmocytes, des lymphocytes et des cellules géantes; les polymor- phonucléaires neutrophiles sont en petit nombre alors que les éosinophiles sont rarement présents 1.La microscopie électronique a révélé au niveau des glomérules des dépôts granulaires denses sur le versant épithélial de la membrane basale \u201c2, En immunofluorescence, ces dépôts se sont avérés être TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 des complexes d\u2019IgG et de complément \u201c', rappelant ainsi la maladie sérique expérimentale #.Par ailleurs, les données immunopathologiques sont assez rares dans la maladie de Wegener.Selon Spector et Heeson, l\u2019administration parentérale de complexes immuns insolubles et préparés avec un léger excès d\u2019anticorps a réussi à induire chez des lapins la formation de granulomes, auxquels s\u2019associait la persistance d\u2019antigène et d\u2019anticorps à l\u2019intérieur des macrophages présents dans la réaction granuloma- teuse 68, L\u2019atteinte de l\u2019arbre respiratoire, dans les formes classiques non limitées de la maladie de Wegener et dans la granulomatose allergique proprement dite, devrait faire rechercher la possibilité d\u2019une exposition aérienne à un allergène, ceci en vue d\u2019identifier éventuellement la ou les substances antigéniques en cause dans la réaction granuloma- teuse.L\u2019utilisation de la cyclophosphamide a de beaucoup amélioré le pronostic de la maladie de Wege- ner .La dose initiale est habituellement de 1 a 2 mg/Kg poids corporel, administrée quotidiennement per os ou par voie parentérale.Si, apres 15 jours, aucune amélioration clinique n\u2019est enregistrée, la dose quotidienne est accrue de 25 mg et administrée pour une autre période de 15 jours.La cyclo- phosphamide peut ainsi étre augmentée bimensuelle- ment jusqu\u2019à ce qu\u2019une réponse adéquate soit obtenue, à moins que des signes de toxicité ou une leucopénie n\u2019apparaissent.La durée totale du traitement varie selon les auteurs.Une étude approfondie publiée par Wolff suggere que le traitement devrait se prolonger pendant au moins un an a partir du moment où une rémission complète a été obtenue, ou encore indéfiniment si la maladie se poursuivait.En l\u2019absence d\u2019une atteinte rénale, préférablement vérifiée par la biopsie, d\u2019autres agents thérapeutiques moins toxiques, comme l\u2019azathioprine et le chlorambucil, sont recommandés à la place de la cyclophosphamide \u201c7.68, Ainsi chez 5/7 malades présentant cliniquement une atteinte pulmonaire, l\u2019administration du chlorambucil a pu induire une rémission complète des lésions et fut discontinuée après 6 mois 68, La périartérite noueuse et les angéites d\u2019'hypersensibilité La périartérite noueuse et les vascularites d\u2019hypersensibilité sont les formes d\u2019angéites qui se rapprochent le plus de la maladie sérique expérimentale.Ces deux entités se ressemblent étroitement et bénéficient d\u2019une approche thérapeutique identique.Elles s\u2019observent à tout âge aussi bien chez l\u2019homme que chez la femme.519 aicistetitn bisiciticteséLes À peu près tous les organes et systèmes peuvent Être atteints, mais il n\u2019est pas rare que l\u2019incident primaire soit banal, par exemple un état fébrile.Le spectre des manifestations cliniques pourra done inclure aussi bien de simples lésions cutanées que des atteintes systémiques plus ou moins complexes.La PAN touche principalement les artères musculaires de calibre moyen, comme les artères hépatiques ct coronariennes, alors que les angéites d\u2019hypersensibilité touchent les vaisseaux de plus petit calibre, comme les artérioles, capillaires et veinules.Le genre de présentation clinique dépend de la localisation et de l\u2019étendue de la vascularite.Le plus souvent il y aura atteinte cutanée.La séméiologie pourra même être confinée à ce niveau 69 70.71.72, On y trouvera un purpura palpable, des nodules et des ulcérations superficielles ou profondes.L'ensemble de purpura et de nodules laisse supposer un processus inflamatoire d\u2019ailleurs facilement démontrable histologiquement comme typique de leucocy- toclase.Fréquemment des dépôts d\u2019immunoglobulines et de complément peuvent être mis en évidence par l\u2019immunofluorescence \u201c1.72.7% 71, L\u2019atteinte isolée des téguments favorise un bon pronostic: une rémission peut survenir spontanément ou être induite par la corticothérapie 7.Lors d\u2019une atteinte systémique, il existe un nombre infini de signes fonctionnels selon que la vascu- larite affecte le cœur, l\u2019appareil génito-urinaire et gastro-intestinal, les poumons et la plèvre, le système nerveux, les muscles et enfin les différentes articulations et l\u2019appareil squelettique.Parfois une association de signes fonctionnels restreints a donné naissance à des entités autonomes.Ainsi le purpura allergique des enfants et des adultes jeunes, appelé purpura de Schônlein-Henoch, se caractérise par un épisode infectieux au niveau de l\u2019arbre respiratoire suivi de céphalée, d\u2019anorexie, de fièvre, de douleurs abdominales et d\u2019hémorragies gastro-intestinales, d\u2019arthralgies et d\u2019un purpura localisé aux fesses et aux cuisses, de même que d\u2019une atteinte rénale.Chez les adultes, par contre, cette entité autonome est rare.La plus importante des lésions rénales est certes la glomérulonéphrite qui devient évidente en présence d\u2019un sédiment urinaire anormal; elle peut être progressive et sévère.L'\u2019atteinte gastro-intestinale se manifeste cliniquement par des douleurs abdominales, des hémorragies ou la perforation d\u2019un viscère.Une névrite périphérique de forme unique ou multiple est fréquemment rencontrée, et les cas de PAN où prédominent les symptômes névritiques sont désignés par le terme de « mononévrite multiplex ».En 520 général les lésions sont consécutives à une atteinte des vasa-vasorum irriguant les nerfs périphériques.Les paralysies des nerfs crâniens sont, par contre, rares, alors qu'une ischémie ou un infarcissement de quelque région du système nerveux central peuvent être rencontrés à la suite d\u2019une vascularite au niveau des artères nourricières , Dans quelques cas de PAN, le début de la maladie a coïncidé avec d\u2019autres conditions comme une néoplasie, ou un LED, ou a suivi de très près l\u2019administration d\u2019un médicament.Quoique cette maladie semble impliquer un phénomène d\u2019hypersensibilité, on a rarement pu identifier un allergène responsable.Citron ct Halpern ont décrit une artérite nécrosante de morphologie identique à celle de la PAN survenue à la suite de l\u2019administration parentérale chronique et abusive d\u2019amphétamines \u201c* #, Unc foule d\u2019autres médicaments, comme les pénicillines, sulfo- namides, iodides, salicylates, barbituriques, phéno- thiazines, thiouracyl, et peut-être même des œstrogè- nes #1 37.55.39 et d\u2019autres produits chimiques tels les herbicides ct lcs insecticides ', s¢ sont ajoutés aux agents infectieux et autres toxines *\u201d comme précurseurs de syndromes apparentés à la PAN ct aux vascularites d\u2019hypersensibilité.Il existe une association très étroite entre le PAN ct deux antigènes tout particulièrement: d\u2019une part celui de l\u2019hépatite B retrouvé dans 4 études indépendantes chez 40 p.cent (22/53) des cas de PAN **.#8.34 #5, et d\u2019autre part, l\u2019antigène Australia mis en évidence chez 55 p.cent des malades avec un diagnostic confirmé par biopsie.Une amélioration clinique décelée chez trois patients s\u2019est accompagnée dans deux cas de la disparition de l\u2019antigène Australia circulant et de l\u2019apparition d'anticorps spécifiques.L\u2019analyse par microscopie électronique de sérum provenant de 18 malades sérieusement atteints, a permis de démontrer dans 12 cas des particules agglomérées de spécificité antigénique « Australia ».Nydegger a de plus retrouvé un matériel capable de précipiter le Clq dans les séra de malades où l\u2019antigène Australia était détectable '*, un autre point en faveur de complexes immuns pathogéniques.Enfin, selon Nowoslowski, l\u2019antigène Australia peut être mis en évidence dans les prélèvements d\u2019artères, de glomérules ou de tissu hépatique \u2018!.Comme dans la plupart des divers syndromes d\u2019angéite, une recherche particulièrement soigneuse des lésions de vascularite est essentielle pour confirmer le diagnostic par biopsie.Peau ct muscles sont les meilleurs tissus à examiner pourvu que le spécimen prélevé soit adéquat et contienne des artères musculaires.La démonstration d\u2019une leucocytoclase L'UNION MÉDICALE DU CANADA béictétisis ic localisée aux artérioles et aux capillaires du derme superficiel signe plutôt le diagnostic d\u2019angéite d\u2019hypersensibilité; dans la PAN la vascularite attaque les artères musculaires.En plus du calibre des vaisseaux atteints par le processus inflammatoire, les âges des lésions peuvent donner le diagnostic : dans la PAN, la vascularite est habituellement segmen- taire, avec des stades divers d\u2019inflammation, alors que dans les angéites d\u2019hypersensibilité, toutes les lésions sont uniformes.Les biopsies rénale et testiculaire sont parfois utiles en dernier ressort, cependant que le diagnostic spécifique de PAN y soit difficile à établir 77.78, Récemment Jl\u2019artériographie s\u2019est montrée utile dans le diagnostic de la PAN: elle localise souvent les anomalies artérielles de l\u2019appareil gastro-intestinal et permet de surveiller l\u2019évolution de la maladie 3% 77, L\u2019impossibilité de mettre en évidence des anévrismes, par l\u2019intermédiaire de l\u2019aorto- graphie, va, selon certains auteurs, à l\u2019encontre du diagnostic de PAN 25, Une corticothérapie intensive avec, par exemple, des doses quotidiennes de prednisone allant de 40 a 80 mg, est indiquée; la normalisation des paramètres témoins de l\u2019activité du processus inflammatoire est généralement rapide.En l\u2019absence d\u2019une amélioration, on recommande l\u2019administration concomitante d\u2019agents immuno-suppresseurs, comme l\u2019azathioprine ou la cyclophosphamide.Malheureusement il n\u2019existe pas encore d\u2019études prospectives étoffées pour codifier la valeur du traitement ou guider sa durée.La vascularite granulomateuse allergique La vascularite granulomateuse allergique de Churg et Strauss est une maladie assez rare ?5 58 59, Souvent les premiers symptômes s\u2019apparentent à l\u2019asthme, auquel s\u2019ajoute un état fébrile.Les frottis sanguins révèlent une éosinophilie *, L\u2019examen radiologique des poumons démontre fréquemment des infiltrations transitoires.Cette première phase à prédominance pulmonaire peut évoluer pendant plusieurs mois, voire des années, avant que la phase d\u2019angéite ne débute °°, classiquement, alors même que l\u2019asthme semble s'être estompé.Les lésions cutanées sont multiples, avec des nodules profonds, un purpura, des pustules et une éruption maculo- papulaire.Des troubles rénaux, gastro-intestinaux, cardiaques, nerveux et articulaires peuvent aussi se manifester.Pathologiquement la vascularite granu- lomateuse allergique ressemble à la périartérite noueuse en ce que l\u2019atteinte inflammatoire des artères musculaires attaque les vaisseaux de même calibre au niveau de territoires artériels identiques.Par contre, histologiquement, elle diffère beaucoup de la TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 PAN, puisque les granulomes se rencontrent aussi bien au niveau des parois vasculaires qu\u2019à leur pourtour et qu\u2019ils contiennent un infiltrat abondant en éosinophiles.Comme dans la PAN, il y a fréquemment une atteinte des artères musculaires du tissu adipeux de l\u2019hypoderme et à la jonction entre le derme et l\u2019hypoderme.La biopsie d\u2019un nodule hypodermique signe souvent le diagnostic.Le traitement de choix consiste dans l\u2019administration de corticosté- roïdes 5% 6°; quant aux agents immunosuppresseurs, leur utilisation n\u2019a pas été suffisamment étudiée dans cette maladie.Résumé Divers mécanismes immunologiques semblent impliqués dans la pathogénie des vascularites.La maladie sérique, un modèle expérimental avec formation de complexes immuns, offre une étroite similitude avec la pathologie de la périartérite noueuse et des angéites d\u2019hypersensibilité.On connaît moins bien l\u2019immuno-pathologie de l\u2019artérite temporale, de la maladie de Wegener et de la granuloma- tose allergique.Cependant dans l\u2019artérite temporale, des phénomènes immunitaires de type cellulaire sont vérifiables in vitro, alors que dans la maladie de Wegener, l\u2019immunofluorescence suggère un dérangement de l\u2019immunité humorale.Une biopsie adéquate est le moyen le plus sûr pour diagnostiquer les vascularites et, à l\u2019aide de la clinique, permettre une classification par ailleurs fort difficile.L'approche thérapeutique et la valeur pronostique varie selon les entités.Par exemple, l\u2019artérite temporale, la maladie de Wegener, et les vascu- larites localisées aux téguments répondent rapidement à une thérapeutique adéquate; des rémissions sont cependant plus difficiles à induire avec les autres formes d\u2019angéite.Summary Immunological mechanisms have been implicated in the etiology of the vasculitis but unequivocal proof is lacking for all forms.There is a striking similarity between the pathology of the immune complex model and that of the periarteritis nodosa and hypersensitivity angiitis type diseases.There is less data available on immunological process in temporal arteritis, Wegener's granulomatosis, or allergic granulomatosis.However, the immunofluorescent data in Wegener's granulomatosis and the cellular immunological abnormalities in temporal arteritis suggest that immunological mechanisms contribute to the pathophysiology of these diseases as well.A major problem confronting the physician is the complexity of the classification of the vasculitides.Perhaps the most useful diagnostic test is adequate biopsy which will enable one to classify patients into certain broad categories with important therapeutic and prognostic implications.For 521 example, temporal arteritis, Wegener's granulomatosis, and purely cutaneous vasculitis are remarkably responsive to appropriate therapy.The remaining systemic vasculitis diseases are characterized by variable response to therapy and less favorable prognosis.de 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.25.26.REMERCIEMENTS Les auteurs de l\u2019article désirent remercier les autorités la Société canadienne d\u2019arthrite et de rhumatologie.BIBLIOGRAPHIE Braverman, IM.: The Angiitides in Skin signs of systemic Sisease W.B.Saunders Company, édit., Philadelphia, pp.199- 8, 1970.Robbins, S.L.Pathology.W.B.Saunders Company, Philadelphia, pp.198-199, 1967.Zeek, P M.: Periarteritis nodosa and other forms of necroty- ing angiitis, New Eng.J.Med., 248: 764-772, 1953.Cochrane, C.G.et Koffler, D.: Immune complex disease in Experimental Animals and Man.Adv.Immunol., 16: 186-272, édit, Dixon, F.J.: The role of antigen -\u2014 antibody complexes in disease.Harvey Lect., 58: 21-52, 1963.Moroz, L.A., Comerford, T.A.et Guttman, Allergy Appl.Immun., 48: 756-763, 1975.Cochrane, C.G.: Mechanisms involved in deposition of immune complexes in tissues.J.Exp.Med., 134: 755-895, 1971.Waakles, T.P.et Coburn, H.: The role of platelets and the release of 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l\u2019homme.Ces lymphocytes s\u2019appellent les lymphocytes « B» et « T» et ils peuvent être distingués de façon immunologique par leurs propriétés de surface cellulaire.Les lymphocytes B sont principalement responsables de la production des anticorps et ils contribuent à la formation des complexes immunologiques.Le lymphocyte T s\u2019intéresse à la réaction d\u2019hypersensibilité retardée ou à l\u2019immunité cellulaire comme dans la réaction du greffon contre l\u2019hôte dans le rejet de greffe, la défense immunolo- gique contre le cancer et l\u2019infection virale.Le lymphocyte T sécrète plusieurs produits nommés collectivement « lymphokines », certains étant capables d\u2019attirer les macrophages (migration inhibitory factor), de tuer des cellules cibles (lymphotoxin), ou de faire proliférer des cellules (blastogenic factor).L\u2019infiltration lymphocytique des organes atteints est caractéristique de beaucoup des maladies du collagène.Depuis deux ans les enquêteurs ont pu caractériser les lymphocytes trouvés dans les tissus de patients souffrant d\u2019arthrite rhumatoïde et du syndrome de Sjôgren.En plus, des études récentes suggèrent que les produits sécréteurs dérivés des lymphocytes pourraient contribuer à la pathogénèse de la polymyosite et peut-être à la sclérodermie progressive.L'équilibre normal des lymphocytes B et T trouvés dans la circulation de patients avec le lupus érythémateux aigu disséminé (L.E.D.) est peut-être 1 Membre de l\u2019Unité des maladies rhumatismales au Montreal General Hospital et à l'Université McGill.Membre correspondant de la Société canadienne de l\u2019arthrite.S\u2019adresser pour tirés à part au docteur Hyman Tannen- baum, M.D., Rheumatic Disease Unit, Montreal General Hospital, 1650 Cedar Avenue, Montréal.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 déréglé et ceci pourrait bien avoir de l\u2019importance dans la pathogénèse de cette maladie.Cet article a pour but de décrire plusieurs investigations qui suggèrent que le mécanisme d\u2019immunité cellulaire T et B est important dans beaucoup de maladies rhumatismales.L\u2019équilibre biologique entre ces cellules pourrait être important pour décider quelle sorte de maladie du collagène est présente.L\u2019ARTHRITE RHUMATOIDE (A.R.) Les études des lymphocytes B et T dans la circulation et le liquide synovial des patients souffrant d\u2019arthrite rhumatoide n\u2019ont généralement rien trouvé.Malgré qu\u2019il y ait une tendance vers un taux diminué de lymphocytes T dans la circulation des patients d\u2019arthrite rhumatoïde aiguë, aucune différence de la proportion de lymphocytes B et T dans la circulation n\u2019a été trouvée d\u2019une façon reproduc- tible 1.L'analyse des lymphocytes B et T dans le liquide synovial obtenu de patients avec A.R.a donné des résultats équivoques.Ceci peut être dû aux différences entre les méthodes employées par les différents groupes d\u2019investigateurs.Une étude a montré que les lymphocytes B étaient à un niveau plus élevé dans la circulation quand on les comptait avec leurs récepteurs C3 ?, Par contre, en employant le récepteur Fc le pourcentage de lymphocytes B dans le liquide synovial était plus bas que dans le sang total chez le même patient.En plus, la proportion de lymphocytes T dans le liquide synovial était surélevée.Ceci tendrait plus à s\u2019accorder avec la présence de complexes immunologiques et d\u2019un niveau relativement bas de complément hémolytique dans le liquide synovial rhumatoïde 3.La synoviale des individus atteints de A.R.démontre souvent l\u2019hyperplasie des cellules qui cou- 523 vrent la synoviale et l\u2019infiltration lymphocytique.Ces lymphocytes peuvent être généralisés ou groupés et on peut même trouver des follicules lymphoides avec des centres germinatifs.En utilisant des sections fraîches de synoviale fixées au cryostat et des érythrocytes de mouton couverts de complément (pour détecter le récepteur C3 des lymphocytes B) il est possible d\u2019identifier les groupements de cellules composés de lymphocytes B*.Entre 20 et 40% des cellules sont identifiées comme des lymphocytes B avec cette technique.En digérant la membrane syno- viale avec les enzymes collagénase et désoxyribonu- cléase pour libérer les cellules mononucléées emmêlées dans le cadre du collagène, on trouve que la majorité des cellules mononucléées infiltrantes sont les lymphocytes T 8.Longtemps avant que les propriétés de la membrane superficielle des lymphocytes B aient été établies, la fonction biologique de ces cellules dans la synoviale rhumatoide était connue.Quand la syno- viale rhumatoide est placée en culture de tissu, elle produit des immunoglobulines, les facteurs rhumatoi- de et le complément.Les cellules de la synoviale capables de produire le facteur rhumatoide, peuvent être identifiées à l\u2019aide d\u2019études immunofluorescentes avec le sérum antiglobulin-antihumain conjugé à la fluorescine.Cette production locale du facteur rhumatoïde et de complément est capable de perpétuer la réponse inflammatoire trouvée dans la synoviale.Les études au microscope électronique de la syno- viale rhumatoïde ont démontré que les lymphocytes sortent des capillaires synoviales pour se loger dans la synoviale rhumatoïde.Ces cellules sont probablement les lymphocytes B ainsi que les lymphocytes T.Des collections de cellules plasmablastiques ont été notées autour des vaisseaux, suggérant que ces cellules étaient probablement dérivées des lymphocytes B de la circulation.Des collections de cellules plasma- blastiques, de lymphocytes et de macrophages tous ensemble ont été notées dans d\u2019autres régions de la synoviale.Ce mélange de cellules est peut-être dû à l\u2019action réciproque des lymphocytes B et T et à la libération de « lymphokines » qui pourraient être responsables de l\u2019attraction des macrophages °.La production de lymphokines par le tissu syno- vial rhumatoïde a été démontrée récemment.La synoviale rhumatoïde produit en culture de tissus des matériaux capables d\u2019interdire la migration des ma- crophages et de l\u2019activité blastogénique.En outre 16 sur 22 (73%) liquides synoviaux rhumatoïdes comparés à 3 sur 15 (20%) liquides synoviaux ostéo- arthritiques avaient une substance capable d\u2019interdire la migration.Cette substance fut éluée sur une colonne chromatographique Sephadex G-200 et n\u2019était 524 ni un complex immun ni une immunoglobuline 7.L\u2019effet de ces substances produit vraisemblablement par les lymphocytes T sur la progression de la lésion inflammatoire est encore inconnu.Nous devons maintenant élargir notre point de vue sur la patho- génèse immunologique de l\u2019arthrite rhumatoïde qui était considéré auparavant comme due aux complexes immuns.Comme la cellule mononucléée infiltrante principale du synovium rhumatoïde est probablement le lymphocyte T, ces cellules-ci doivent sûrement jouer un rôle important dans le processus inflammatoire.D\u2019autres études de ce problème sont nécessaires afin de préciser le rôle des évé- nements dus aux anticorps et à l\u2019immunité cellulaire dans la pathogénèse immunologique de A.R.LE SYNDROME DE SJOGREN Le syndrome de Sjogren, la triade des yeux secs, la bouche sèche ainsi que l\u2019unc des maladies rhumatismales (habituellement l\u2019arthrite rhumatoïde) est caractérisé histologiquement par une infiltration lymphocytaire des glandes atteintes.La glande salivaire obtenue par biopsie de la lèvre a montré une production d\u2019immunoglobulines et du facteur rhumatoïde en culture de tissu.En utilisant des suspensions cellulaires de ces glandes salivaires et des sections de tissus frais fixés au cryostat, il est possible de montrer des lymphocytes B et T dans les tissus affectés par cette maladie.La plupart des cellules trouvées dans ces glandes salivaires sont apparemment des lymphocytes T *, mais un groupe aurait trouvé que la majorité des cellules étaient des lymphocytes B *.En contraste avec la synoviale rhumatoïde, très peu est connu du rôle des lymphocytes T dans la glande salivaire.La production de lympho- kines in vitro par ce tissu n'a pas encore été signalée.Cependant, l\u2019action réciproque entre les lymphocytes T et B au site d\u2019une lésion doit être importante dans sa pathogénèse.POLYMYOSITE La polymyosite est caractérisée histologiquement par la nécrose des fibres musculaires, par leur régénération, et par une infiltration principalement mo- nonucléée.L'identité immunologique des lymphocytes trouvés dans les biopsies de ces muscles n\u2019est pas encore connue.Cependant, l\u2019évidence indirecte suggère que ces cellules sont cytotoxiques pour le tissu musculaire aux environs et sont probablement des lymphocytes T.Dans le sang des patients atteints de polymyosite on a trouvé des anticorps dirigés contre le muscle et la myosine.Des anticorps semblables ont été trouvés chez les patients souffrant de maladies cérébro- vasculaires et de la myotonie atrophique.La lyse des L'UNION MÉDICALE DU CANADA muscles par l\u2019intermédiaire des anticorps par conséquent n\u2019est pas estimée comme étant la pathogénèse principale chez les patients adultes.La dermatomyo- site chez les enfants pourrait être due à une action des anticorps car il y a évidence de dépôts de complexes immuns dans les vaisseaux sanguins des muscles dans cette variante de polymyosite.Les lymphocytes du sang des animaux atteints de myosite allergique expérimentale sont cytotoxiques in vitro pour les cultures de cellules musculaires.En plus, les cellules lymphoïdes, mais pas le sérum d\u2019un animal avec myosite peuvent transférer la maladie à un autre animal établissant ainsi l\u2019importance de l\u2019immunité cellulaire dans la pathogénèse de cette maladie.Les lymphocytes du sang des patients avec poly- myosite tres active sont capables de lyser les couches de cellules musculaires des embryons de poussin en culture de tissu ®.Quand le processus de la maladie est controlé par des médicaments, les lymphocytes du sang de ces patients perdent leur pouvoir cyto- toxique.Johnson et ses collègues !° ont montré que les lymphokines sont produits par les lymphocytes du sang et par les lymphocytes des muscles des patients avec polymyosite.Quand on a exposé les lymphocytes du sang de ces patients à l\u2019antigène musculaire dérivé du même patient, ils sont capables de produire du « lymphotoxin », venant du lymphocyte T et capable de détruire les cellules cibles.En plus, les biopsies de muscle polymyositique sévèrement infiltrées de lymphocytes sont capables de faire un produit semblable, qui mène à penser que ces cellules quand elles sont en contact avec l\u2019antigène musculaire convenable sont déjà activées in vivo à produire des substances capables de lyser les cellules musculaires contiguës.L'importance est ainsi établie des effets nocifs du lymphocyte T dans cette maladie.SCLERODERMIE PROGRESSIVE Dans les lésions cutanées de la sclérodermie progressive des collections de lymphocytes sont fréquemment trouvées.L\u2019identité de ces cellules reste inconnue.Johnson et Ziff !! ont montré que les lymphocytes sanguins normaux stimulés par la phy- tohémagglutinin en culture sont capables de produire un facteur qui peut activer la synthèse du collagène.Il reste à prouver que les cellules lymphoïdes des lésions cutanées de la sclérodermie progressive peuvent élaborer des produits biologique- ment actifs capables d\u2019activer la formation du collagène.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 LE LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ (L.E.D.) La dépression de l\u2019immunité cellulaire et l\u2019augmentation de l\u2019immunité humorale est caractéristique des patients avec L.E.D.et aussi du modèle animal de L.E.D.[souris hybride New Zealand Black \u2014 New Zealand White (NZB/NZW)].Talal *2 suggère que dans le L.E.D.il y a un déséquilibre des lymphocytes T et B.Normalement il y aurait de la coopération entre les lymphocytes B et T.La fonction des lymphocytes T peut être une de répression ou d\u2019aide.On a postulé l\u2019absence des contrôles normaux du lymphocyte T chez les patients avec L.E.D., ce qui permettrait aux cellules B d\u2019agir d\u2019une façon disproportionnée telle que leur réponse ne peut plus être contrôlée de façon suffisante.Ceci pourrait causer une surproduction d\u2019immunoglobulines ainsi que la production d\u2019auto-anticorps avec la formation de complexes immuns, la fixation du complément et le développement d\u2019une néphrite à complexes immuns ainsi que d\u2019autres lésions notées chez les patients avec L.E.D.Les études du modèle NZB/NZW et chez les patients avec L.FE.D.soutiennent le point de vue que les cellules T sont défectueuses.Une diminution du contenu de cellules lymphocytaires dans les ganglions lymphatiques a été notée chez les souris NZB/NZW.La quantité des cellules T dans la circulation est souvent diminuée.Steinberg et colle- gues 12 ont trouvé que les lymphocytes T répresseurs de ces animaux commencent a disparaitre déja a l\u2019âge de trois mois.C\u2019est environ à cet âge-là que ces souris développent les auto-anticorps.L\u2019inoculation de cellules du thymus néonatal de souris peut retarder ou éviter la perte des lymphocytes T ré- presseurs.L\u2019injection d\u2019un extrait nommé thymosin dérivé de la glande thymus peut aussi corriger quelques-unes des réponses de réaction d\u2019hypersensibilité retardée diminuée chez ces animaux.Les patients avec L.F.D.aigu manifestent une réponse déprimée de réaction d\u2019hypersensibilité retardée !.Les lymphocytes de ces patients peuvent aussi avoir une réponse au phytohemagglutinin diminué in vitro.Les patients avec le L.E.D.cliniquement inactif ne manifestent souvent aucun défaut de la réponse d\u2019hypersensibilité retardée.Les patients avec le L.E.D.actif peuvent avoir un nombre de lymphocytes T circulants diminué.Le taux des lymphocytes T peut retourner a la normale apres le traitement du L.E.D.La nature de ce manque transitoire de cellule T n\u2019est pas claire.Des anticorps dirigés contre les lymphocytes T ont été trouvés chez les patients avec L.E.D.Que ces anticorps soient un épiphénomene ou la cause la plus 525 importante de ce manque de cellules T n\u2019est pas encore connu.Quand les lymphocytes circulants de patients avec L.E.D.sont incubés en culture avec le thymosin un taux élevé de cellules T a pu être généré des cellules « nulles » déjà dans la circulation.Donc, avec le stimulus nécessaire, il serait possible d\u2019augmenter le nombre de cellules T dans la circulation des patients avec L.E.D.actif.T1 reste à prouver que ceci aurait des applications thérapeutiques pour les patients avec L.F.D.et il y a au moins un groupe d\u2019enquêteurs qui s\u2019occupe actuellement d\u2019évaluer la thérapie à la thymosin dans cette condition '*.Le résultat de ces études devrait être encourageant et nous montrerait un plan thérapeutique bien plus rationnel pour les patients avec L.E.D.DISCUSSION La dernière dizaine d\u2019années a réalisé des progrès dans l\u2019immunologie qui ont bien augmenté notre compréhension de la pathogénèse des maladies rhumatismales.L\u2019immunité humorale et sa production d\u2019anticorps et par conséquent la formation de complexes immuns est important dans la pathogénèse immunologique des maladies comme l\u2019arthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé.Cependant, ce n\u2019est que juste récemment que l\u2019on a apprécié que la réaction d\u2019hypersensibilité retardée peut être active dans la propagation du processus inflammatoire (Tableau D.Certainement, la prédominance TABLEAU 1 L'IMMUNITÉ CELLULAIRE DES MALADIES RHUMATISMALES Arthrite rhumatoïde Lymphocytes B et T dans le synovium Synthèse de produits biologique- ment actifs des lymphocytes B et T Lymphocytes B et T dans la lèvre Synthèse d\u2019immunoglobulines et de facteur rhumatoïde Production de « lymphokines » Lymphocytes T sensibilisés dans les muscles ?Sclérodermie progressive Lymphocyte T avec production d\u2019un facteur stimulant le collagéne?Déséquilibre de cellules T et B Manque de cellules T répresseurs?Syndrome de Sjogren Polymyosite Lupus érythémateux disséminé des lymphocytes T dans les lésions pathologiques de l\u2019A.R.et le syndrome de Sjogren et peut-être chez d\u2019autres maladies du collagène doit avoir de l\u2019importance pour leur pathogénèse immunologique.L'importance relative du lymphocyte T ou B et la nature de leur action réciproque ne sont pas encore claires.La synoviale rhumatoïde synthétise des produits du lymphocyte B et T qui sont biologique- ment actifs.Les lymphocytes B et T sont trouvés dans les biopsies de lèvre obtenues de patients atteints du syndrome de Sjôgren et le facteur rhumatoïde 526 a été synthétisé par ces tissus.On n\u2019a pas encore trouvé la synthèse de « lymphokines » par les tissus salivaires.Dans la polymyosite un produit des cellules T (notablement le « lymphotoxin ») serait important comme intermédiaire pour la lyse de cellules musculaires.Chez les patients avec le L.E.D.un manque d'une sous-population de cellules T (le lymphocyte T répresseur) pourrait permettre l\u2019activité des cellules B de continuer sans contrôle et pourrait contribuer à la surproduction des anticorps.Une compréhension de l\u2019action réciproque cellulaire et le rôle régulateur des lymphocytes T sur les cellules B pourrait éclairer le mécanisme immu- nopathogénique dans beaucoup de maladies du collagène.Des études capables d\u2019identifier les sous-popu- lations des cellules T et B vont sûrement établir l'importance relative de chaque sous-population des lymphocytes dans la pathogénèse des maladies rhumatismales.Résumé Avec le développement des testes biologiques et morphologiques capables de distinguer entre les lymphocytes B et T, il est maintenant évident que les lymphocytes T apportent une contribution importante à la pathogénèse immunologique de plusieurs maladies rhumatismales.Les complexes immuns, longtemps considérés de première importance dans l\u2019immunopathogénèse de l\u2019arthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux aigu disséminé, partagent maintenant le premier plan avec le lymphocyte T.L\u2019auteur présente une discussion du réle du lymphocyte T et de la réaction d\u2019hypersensibilité retardée dans la pathogénèse immunologique de plusieurs maladies rhumatismales.Summary Only recently with the definition of biologic and morphological tests to delineate B and T lymphocytes has it become apparent that T lymphocytes may contribute significantly to the immunopathogenesis of several rheumatic diseases.Immune complexes which have long been thought to be of paramount importance in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus must now share some of the limelight with the T lymphocyte.The author discusses the role of the T lymphocyte and delayed hypersensitivity mechanisms in the immuno- pathogenesis of several rheumatic diseases.BIBLIOGRAPHIE 1.Tannenbaum.H.et Schur, P.H.: The role of lymphocytes in rheumatic diseases.J.Rheum., 1: 392, 1974.2.Mellbye, O.J., Messner, R.P., DeBorel, JR.et coll.: Immuno- globulin and receptors for C3 on lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis.Arthritis Rheum., 15: 371, 1972.3.Winchester, R.J., Siegal, F.P, Bentwich, Z H.et coll.: Alteration in the proportion of B and T lymphocytes in rheumatoid arthritis joint fluids with low complement and increased complexes.Arthritis Rheum., 16: 138, 1973 (Abst).4.Tannenbaum, H., Pinkus, G.S, Anderson, L.G.et coll: Immunologic characterization of the mononuclear cell infiltrates in rheumatoid synovia, in rheumatoid nodules and in lip biopsies from patients with Sjogren's Syndrome.Arthritis Rheum., 18: 305, 1975.5.VanBoxel, J.A.et Paget, S.A.: Predominantly T-Cell infiltrate in rheumatoid synovial membranes.N.Engl.J.Med., 293: 517, 1975.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 6.Kobayashi, I.et Ziff, M.: Electron microscopic studies of lymphoid cells in the rheumatoid synovial membrane.Arthritis Rheum., 16: 471, 1973.7.Stastny, P., Rosenthal, M., Andreis, M.et coll.: Lymphokines in the rheumatoid joint.Arthritis Rheum., 18: 237, 1975.8.Chusid, T.M., Hardin, J.A., Frank, M.M.et coll.: Identification of cells infiltrating the minor salivary glands in patients with Sjogren\u2019s syndrome.J.Immunol., 112: 641, 1974.9.Dawkins, R.L.et Mastalgia, F.L.: Cell-mediated cytotoxicity to muscle in polymyositis.N, Engl.J.Med., 288: 434, 1973.10.Johnson, R.L., Fink, CW.et Ziff, M.: Lymphotoxin formation by lymphocytes and muscle in polymyositis.J.Clin.Invest., 51: 2435, 1972.travaux originaux 11.Johnson, R.L.et Ziff, M.: Lymphokine stimulation of collagen synthesis.J.Rheum.Suppl., 1: 29, 1974 (Abst.).12, Talal, N.: Immunologic and viral factors in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum., 13: 887, 1970.13.Steinberg, A.D.: Pathogenesis of autoimmunity in New Zealand mice.V.Loss of thymic suppressor function.Arthritis Rheum., 17: 11, 1974, 14.Scheinberg, M.A., Cathcart, E.S.et Golstein, A.L.: Thymosin- induced reduction of \u201cnull cells\u201d in peripheral-blood lymphocytes of patients with systemic lupus erythematosus.Lancet, 1: 424, 1975.ARTHRITE BACTERIENNE REVUE DES CAS TRAITES AU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE SHERBROOKE (Janvier 1969 a juillet 1975) J.-André MARCOUX', Antoni TRIAS 2, Linda B.NOLIN 3 et Jacques A.DANSEREAU \u201c INTRODUCTION L\u2019arthrite bactérienne (pyarthrite, arthrite septique, infectieuse, purulente ou suppurée) est un problème important en raison de sa morbidité et de l\u2019incapacité physique qui en résulte souvent.Son traitement est habituellement long et coûteux, nécessitant en général plusieurs jours d\u2019hospitalisation et souvent une intervention chirurgicale.Les cas d\u2019arthrite bactérienne traités au C.H.U.S.de janvier 1969 à juillet 1975 ont été révisés et font l\u2019objet de ce rapport en prêtant une attention particulière au mode de diagnostic, au traitement médico-chirurgi- cal, de même qu\u2019à l\u2019évolution clinique.MATÉRIEL ET MÉTHODES Tous les cas, où un diagnostic d\u2019arthrite bactérienne fut posé, furent revus.Trente-quatre (34) cas furent retenus, puisqu\u2019ils répondaient à la définition suivante d\u2019arthrite bactérienne: processus infectieux bactérien intra-articulaire, prouvé à partir des 1 Professeur agrégé de médecine interne, section des maladies infectieuses, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke.Z Professeur titulaire de chirurgie orthopédique, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke.3 Résidente en médecine, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke.4 Résident en médecine, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke.Demande de tirés à part: Docteur J.-André Marcoux, Département de médecine interne, Section des maladies infectieuses, Centre hospitalier universitaire, Sherbrooke, P.Q.JIH 5N4.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 analyses (examen du frottis ou culture) faites sur le liquide synovial obtenu par ponction ou pendant une opération.Ces cas furent ensuite divisés en arthrite bactérienne aiguë, c\u2019est-à-dire dont le tableau clinique datait de moins d\u2019un mois (avec facteurs prédispo- sants ou non) avant la première visite médicale et en arthrite bactérienne chronique, c\u2019est-à-dire dont l\u2019évolution clinique datait de plus d\u2019un mois (avec facteurs prédisposants).En plus des arthrites bactériennes dues aux germes banaux, tels le Staphylococcus aureus, les entéro- bactéries, etc, nous avons cru bon d\u2019inclure les arthrites d\u2019origine gonococcique, surtout à cause de leur incidence accrue au cours des dernières années, tout en étant bien conscients qu\u2019elles forment un groupe particulier tant à cause de leur forme clinique souvent bénigne, que de leur réponse, en général très favorable et rapide, au traitement à la pénicilline.Nous rapportons également notre expérience chez les patients souffrant d\u2019arthrite bactérienne au niveau d\u2019une prothèse articulaire et finalement, nous incluons trois patients ayant présenté un tableau d\u2019infection bactérienne surajoutée à une tuberculose articulaire sous-jacente jusque-là ignorée.RÉSULTATS Arthrites bactériennes aiguës Les détails de ces treize (13) cas sont illustrés dans le premier tableau.La moyenne d\u2019âge de ces 527 patients est de 42 ans (11-74 ans) chez les quatre hommes, de 40 ans (10-62 ans) chez les six femmes avec arthrite non gonococcique et de 28 ans (26-32 ans) chez les trois femmes avec arthrite gonococ- cique.Chez tous ces malades, le diagnostic a été posé en se basant sur l\u2019histoire de cas, l\u2019examen physique, et les résultats de laboratoire incluant la culture agents cytotoxiques (2 patients), une infection préexistante ailleurs (2 patients).Localement, nous avons retenu un traumatisme (3 patients), une complication postopératoire (2 patients), I'injection intra- articulaire de stéroïdes (1 patient) et une prothèse en place (1 patiente).Aucun de ces patients ne prenait cependant de stéroïdes sous forme orale au moment de leur épisode infectieux.TABLEAU I ARTHRITES BACTÉRIENNES AIGUËS (C.H.U.S.janvier 1969-juillet 1975) Facteurs prédis- posants Articulation Micro- Hb Pt Sexe Age .organisme 10,000]/ mm?Récu- péra- tion Antibio- thérapie (jours) Sédimen- Autres tation cultures mmlh.positives Chirurgie C.P.F 49 Coude \u2014 S.aureus 1 \u2014 Pénicilline G \u2014 complète (30) Pénicilline V (60) + 19 \u2014 Hanche Idem (21) (56) Epaule S.aureus 2 Méthicilline (6) Oxacilline (28) Genou Méthicilline (35) Coude Méthicilline (25) Oxacilline (14) Hanche Idem (25) + Idem (14) Hanche Méthicilline + (25) Hanche Méthicilline (30) + partielle Genou Céphalotine + » (30) Céphalexine (14) Urine Sang Str.pneumoniae Pénicilline G (49) Sang Expecto N.gonorrhoeae \u2014 Pénicilline G complète (28) Poignet 1) Pénicillino-sensible 2) Pénicillino-résistant du liquide synovial.Les articulations touchées sont les suivantes: le genou (4), la hanche (4).le coude (2), l\u2019épaule (2) et le poignet (1).Comme facteurs prédisposants généraux, nous avons retrouvé une polyarthrite rhumatoïde (2 pa- teints), une maladie hématologique (1 patient), des 528 Pénicilline G \u201d (8) Ampicilline (14) Pénicilline G (10) Ampicilline (15) L'agent infectieux (Tableau V) le plus souvent rencontré fut le Staphylococcus aureus producteur de pénicillinase dans plus de la moitié des cas.Dans deux cas, il s'agissait de patientes ayant présenté un foyer infectieux à distance avec bactériémie transitoire et arthrite bactérienne secondaire.La première L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU II ARTHRITES BACTERIENNES CHRONIQUES (C.H.U.S.janvier 1969-juillet 1975) , .Facteurs Micro- Antibiothérapie Lo Récupé- Pt Sexe Age Articulation prédisposants organisme dosel24 h (sem.) Chirurgie ration AR.M 34 Coude trauma S.aureus ! Pénicilline G (4) drainage + irrigation complète corticoïde 20 x 106u intra-articul.Pénicilline V (8) chirurgie 128 JA.F 25 Hanche P.AR.juvénile 3 > Pénicilline G (2) drainage + irrigation partielle chirurgie 20 x 106u séquestrectomie Pénicilline V (16) fusion 128 A.L.M 41 Cheville diabète > Pénicilline G (3) drainage + irrigation \u201d Charcot 20 x 106u arthrodèse trauma Pénicilline V (6) 1.2 g A.G.F 19 » trauma \u201d Cloxacilline 4 g (2) drainage + irrigation complète corticoïde \u201d \u201d (8 intra-articul.J.G.M 49 \u201d trauma S.aureus 2 Méthicilline 6 g (5) curetage partielle greffe osseuse R.P.M 4 Genou \u201d \u201d Méthicilline 8 g (4) drainage + irrigation » Oxacilline 2g (8) S.M.M 9 7 a > » 4 g (4) \u201d » \u201d» \u201d 1g8® L.G.M 28 Coude \u2014 \u201d \u201d 6g (8) \u201d \u201d complète \u201d 2g (8) G.D.F 47 Cheville trauma S.epidermidis Méthicilline 8 g (2) drainage partielle Oxacilline 2g (8) arthrodése F.F.F 15 Poignet \u201d P.acnes Pénicilline G (3) drainage \u201d 10 x 106u Pénicilline V (6) 128 J.M.M 4 Cheville \u201d P.mirabilis Méthicilline 12 g (2) drainage + irrigation » P.morganii Genta- K.pneumoniae mycine 240 mg (2) C.freundii 1) Pénicillino-sensible 2) Pénicillino-résistant 3) Polyarthrite rhumatoide patiente (G.P.) souffrant de polyarthrite rhumatoide chronique développa une broncho-pneumonie à pneumocoques, compliquée d\u2019une arthrite au genou, où une prothèse avait été placée antérieurement.La seconde (J.C.D.), chez laquelle un diagnostic de leucémie avait été posé, développa une arthrite du genou due à Escherichia coli quelque temps après avoir présenté une pyélonéphrite aiguë à colibacilles.Dans les deux cas, de nombreuses hémocultures furent positives.Parmi les valeurs de laboratoire retenues, mentionnons les suivantes: une anémie chez sept patients, plusieurs fois cependant attribuable à d\u2019autres facteurs; une leucocytose (globules blancs > 10,000/ mm?) chez sept patients; une vitesse de sédimentation élevée dans neuf cas sur onze documentés; des hémocultures positives pour le méme germe dans quatre cas et d\u2019autres cultures positives pour le même germe dans cinq cas.La coloration au Gram TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 du liquide synovial permit un diagnostic présomptif immédiat chez quatre des dix patients, chez qui cet examen fut fait.TRAITEMENT Le traitement de ces patients fut varié.Tous ont reçu un antibiotique par la voie intraveineuse aussitôt que les prélèvements nécessaires pour la confirmation microbiologique eurent été obtenus.À moins d\u2019avoir été dirigés vers une étiologie gonococ- cique ou pneumococcique par l\u2019examen du pus coloré au Gram, nous avons débuté avec une pénicilline semi-synthétique résistante à l\u2019action de la pé- nicillinase.Cette antibiothérapie était poursuivie pour un minimum de trois à quatre semaines.La pénicilline G fut utilisée chez deux des huit malades ayant eu une infection causée par un Staphylococcus aureus sensible.La patiente ayant présenté l\u2019arthrite du genou due à Escherichia coli fut traitée durant un mois avec de la céphalotine par voie 529 TABLEAU III ARTHRITES BACTERIENNES CHRONIQUES \u2014 PROTHESES (7 EPISODES, 6 PATIENTS) (C.H.U.S.janvier 1969-juillet 1975) Arti- Facteurs Micro- Antibiothérapie , .Récupé- Pt Sexe Age culation prédisposants organisme dose! 24 h (sem.) Chirurgie ration ML.M 57 coude P.A.R.3 S.epidermidis?Méthicilline 8 g (4) \u2014 partielle diabète trauma hanche prothèse S.aureus 2 Méthicilline 8 g (4) drainage \u201d réinsertion de prothèse ML M 57 hanche idem S.aureus 2 Méthicilline 8 g (6) drainage + irrigation » (prothése) 2¢ épisode Oxacilline 2g (8) ablation de prothése | G.S.M 44 >\u201d trauma \u201d Méthicilline 8 g (4) , \" i prothèse \u201d A.C.M 58 coude P.A.R.S.aureus 2 Méthicilline 8 g (6) \u201d » prothèse S.epidermidis?Oxacilline 2g (6) , G.C.M 70 hanche O.A.D.* S.epidermidis?Méthicitline 8 g (2) drainage + irrigation \u201d prothèse Oxacilline 2g (8) réinsertion de prothése H.C.M 66 genou P.A.R.S.epidermidis! Cloxacilline 2 g (2) \u2014 aucune Cushing iatrogénique prothèse coude ler épisode S.aureus 1 \u2014 partielle H.C.M 66 coude 26 épisode S.aureus 1 Pénicilline G (1) \u2014 décès par 20 x 106u broncho- P.aeruginosa Gentamycine (3) pneumonie 180 mg Carbénicilline (2) 20g P.B.M 68 hanche spondylite S.epidermidis! Pénicilline G (4) drainage © irrigation partielle ankylosante 20 x 108u ablation de prothèse prothèse Pénicilline V (8) 128 1) Pénicillino-sensible 2) Pénicillino-résistant 3) Polyarthrite rhumatoïde 4) Ostéoarthrite dégénérative TABLEAU IV ARTHRITES BACTÉRIENNES \u2014 TUBERCULOSE SOUS-JACENTE (3 CAS) (C.H.U.S.janvier 1969-juillet 1975) Arti- Facteurs Micro- Antibiothérapie .Récupé- Pt Sexe Age culation prédisposants organisme dosel24 h (sem.) Chirurgie ration F.B.M 47 hanche Mal de Pott ?P.aeruginosa Polymyxine E (2) drainage + irrigation partielle T.B.articulaire 300 mg résection tête (patho) Streptomycine (1) fémorale PPD 5 u positif g Culture négative INH 300mg (?) (T.B.) Rx pulm.anormal X.T.M 71 T.B.articulaire \u201d Polymyxine E (2) drainage + irrigation \u201d (patho) 225 mg fusion PPD 5u (?) INH 300 mg (104) Culture positive P.A.S.12g (104) (T.B.) Rx pulm.normal Prothése du genou Alation de prothése Arthrodèse du genou L.G.M 57 T.B.pulm.ancienne B.fragilis Chloramphénicol (3) drainage + irrigation \u201d T.B.articulaire 4g à plusieurs reprises (patho) Clindamycine (3) PPD Su positif 600 mg Culture T.B.non INH 300 mg (104) obtenue P.AS.12g (104) Rx pulm.anormal Ziehl-Neelsen positif (patho) 530 L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU V ARTHRITES BACTÉRIENNES (C.H.U.S.janvier 1969-juillet 1975) Etiologie Nombre d'épisodes Micro-organismes Aigus Chroniques Staphylococcus aureus! 2 6 Staphylococcus aureus 2 6 14 Staphylococcus epidermidis 5 Propionebacterium acnes 1 Streptococcus pneumoniae 1 Pseudomonas aeruginosa 3 Bactéroides fragilis 1 Escherichia coli 1 Neisseria gonorrhoeae 3 Mixte 3 1 Total : 13 31 1) pénicillino-sensible 2) pénicillino-résistant 3) Proteus mirabilis, Proteus morganii, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii.intraveineuse et deux semaines avec de la cépha- lexine, tandis que celle qui avait présenté l\u2019infection à pneumocoques a reçu durant sept semaines de la pénicilline G étant donné la persistance de la bacté- riémie et des signes inflammatoires locaux à cause de la prothèse en place qui finalement a dû ê're enlevée pour pouvoir vaincre l\u2019infection complètement.Dans les trois cas d\u2019arthrite gonococcique, la pénicillinothérapie parentérale fut de plus courte durée, c\u2019est-a-dire en moyenne de deux semaines.Neuf des treize patients, dont une avec arthrite gonococcique, ont également subi un drainage chirurgical.Les patients, chez qui l\u2019évolution s\u2019est soldée par une mobilisation partielle de leur articulation, sont en fait ceux qui avaient déjà un processus pathologique sous-jacent, ou comme dans un cas (S.C.), une atteinte sévère par le processus infectieux lui- même.Arthrites bactériennes chroniques Nous avons documenté dix-huit épisodes d\u2019arthrite bactérienne chronique chez seize hommes et quatre épisodes chez quatre femmes.La moyenne d\u2019âge était de 48 ans chez les hommes (9-71 ans) et de 26 ans chez les femmes (15-47 ans).Les articulations touchées sont par ordre décroissant: la hanche (8), le coude (6), la cheville (5), le genou (4) et le poignet (1).Chez un patient, le même épisode affecta simultanément une hanche et un coude et subséquemment, on retrouva une ré- infection de la même hanche.Il en fut de même chez un autre patient ayant présenté un épisode où le genou et le coude furent touchés et par la suite, le même coude.Parmi les facteurs systémiques prédisposants, nous avons retrouvé: un diabète sucré (4 patients), une TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 polyarthrite rhumatoïde (3 patients), une spondylite ankylosante (1 patient), une ostéo-arthrite dégénérative (1 patient), une polyarthrite rhumatoïde type juvénile (1 patient) et la prise de stéroïdes oraux lors de l\u2019épisode infectieux (1 patient).Mentionnons comme facteurs prédisposants locaux: un traumatisme avec ou sans plaie (8 patients), une opération chirurgicale antérieure sur l\u2019articulation impliquée (6 patients), une prothèse articulaire en place (7 patients), l\u2019injection intra-articulaire de stéroïdes (4 patients) et enfin, une tuberculose, sous-jacente (3 patients).L\u2019agent infectieux (Tableau V) le plus souvent rencontré fut également le Staphylococcus aureus.Chez trois patients, les cultures avaient démontré la présence du Pseudomonas aeruginosa.Onze patients se sont présentés à l\u2019hôpital à cause d\u2019une arthrite bactérienne qui évoluait depuis plus d\u2019un mois (Tableau II).Parmi ce groupe de sept hommes et quatre femmes, les articulations impliquées furent les suivantes: cheville (5), genou (2), coude (2), hanche (1), poignet (1).Une histoire de traumatisme était présente dans la grande majorité de ces patients.Chez neuf patients, le staphylocoque fut isolé en culture.Une patiente a présenté une arthrite du poignet due au Propionebacterium acnes et un autre présentait une infection mixte.Le diagnostic fut posé à l\u2019aide de l\u2019histoire, de l\u2019examen physique et de la culture du liquide synovial.Un traitement combiné médico-chirurgical fut institué dans tous les cas.L\u2019antibiothérapie fut choisie selon les résultats des antibiogrammes et elle fut poursuivie, dans la majorité des cas, pendant quatre semaines par voie intraveineuse.Lorsque possible, un système d\u2019irrigation-succion continue à base de sérum salin et d\u2019un antibiotique approprié fut installé.Considérant l\u2019évolution de la maladie, la réponse thérapeutique fut jugée favorable dans la majorité des cas: trois récupérations complètes et huit partielles.Les signes d\u2019infection disparurent dans tous les cas.Prothèses infectées (Tableau III) Nous groupons à part, les sept épisodes d\u2019infection prosthétique survenue chez six patients à cause du contexte clinique bien particulier dû à la présence d\u2019un corps étranger en milieu infecté.Cinq (5) hanches, un (1) genou et un (!) coude furent impliqués.Trois de ces patients présentaient une polyarthrite rhumatoïde chronique, un avait une ostéo- arthrite dégénérative sévère, un autre une spondylite ankylosante et un avait subi un traumatisme.Dans tous les cas, il s\u2019agissait d\u2019une infection postopératoire à staphylocoques: S.aureus (5), S.epidermidis 531 Sorter 1 (3).Chez un malade, les deux types de staphylocoques furent retrouvés en même temps, tandis que chez un autre, un Pseudomonas aeruginosa y était associé.Tuberculose sous-jacente (Tableau IV) Nous avons observé trois hommes, âgés de plus de 47 ans, atteints d\u2019une arthrite bactérienne chronique chez qui une tuberculose sous-jacente avait été jusque-là ignorée.Chez deux d\u2019entre eux, le micro-organisme en cause était du Pseudomonas aeruginosa, tandis que chez l\u2019autre, nous avons retrouvé un Bacteroides fragilis.Deux hanches et un genou composaient ce groupe.Un seul patient avait une histoire de tuberculose pulmonaire antérieure qui avait nécessité, pendant plusieurs années auparavant, une cure sanatoriale.Chez deux patients, dont ce dernier, des épaississements apicaux étaient visibles à la radiographie pulmonaire à l\u2019admission.Chez l\u2019autre (F.B.), la radiographie de la colonne lombaire était très suggestive d\u2019une ancienne maladie de Pott.L\u2019épreuve à la tuberculine (PPD 5 unités) était positive chez deux patients.Chez ces trois patients, \u2019examen anatomo-pathologique de la synoviale révéla la présence de nombreux granulomes a cellules géantes ainsi que de la nécrose caséeuse.Dans un cas ou la recherche de Mycobacterium tuberculosis n\u2019avait pas été demandée, la coloration au Ziehl- Neelsen avait démontré dans la biopsie synoviale la présence de nombreux bacilles alcoolo-acido résistants.Chez les deux autres patients, la culture pour M.tuberculosis fut positive dans un cas.DIAGNOSTIC Le diagnostic des arthrites bactériennes chroniques fut relativement simple à poser à cause des signes inflammatoires locaux accompagnés dans bien des cas d\u2019un écoulement purulent chronique et des nombreuses cultures positives dans tous les cas.TRAITEMENT Dès le diagnostic posé, le traitement fut le suivant; une antibiothérapie intraveineuse chez tous les patients pour une durée de 2 à 6 semaines suivie de l\u2019administration orale d\u2019un antibiotique pendant une période de 6 à 16 semaines chez treize patients.Une intervention chirurgicale fut accomplie chez tous nos malades, sauf un.Dans la majorité des cas, il s'agissait d'une arthrotomie avec drainage de l\u2019articulation et la mise en place d\u2019un système d\u2019irri- gation-succion continue avec une solution de sérum salin physiologique et d\u2019un antibiotique approprié.En quatre occasions de prothèse infectée, le traitement chirurgical consista en un drainage avec 532 irrigation et l\u2019ablation de la prothèse.Chez deux patients, une seconde prothèse fut réinstallée.Dans les deux cas, la récupération ne fut pas satisfaisante.Le seul malade qui n\u2019a pas eu de traitement chirurgical est âgé de 66 ans, souffrant d\u2019une polyarthrite rhumatoïde chronique traité avec corticoïdes qui a continué à présenter un écoulement purulent au niveau d\u2019une prothèse de genou infectée avec un Staphylococcus epidermidis.ll devait décéder plus tard d\u2019une broncho-pneumonie et présentait également une arthrite bactérienne du coude due à S.aureus et P.aeruginosa.Dans tous les cas de prothèse infectée, la récupération fut partielle.H faut cependant noter que l\u2019atteinte articulaire préexistante ne laissait pas entrevoir de meilleur résultat.Dans tous les cas opérés, il y eut cependant disparition complète des signes inflammatoires locaux.DISCUSSION D\u2019excellentes revues générales sur l\u2019arthrite bactérienne furent faites au cours des deux dernières décennies !*.Toutefois, ces revues excluaient l\u2019arthrite gonococcique et l\u2019arthrite tuberculeuse surin- fectée.Comparativement à ces études, notre série révéla aussi une prédominance de staphylocoques comme agent étiologique principalement le Staphylococcus aureus producteur de pénicillinase (20 patients).En notre milieu, plus de 80% des souches de Staphylococcus aureus sont résistantes a la pénicilline, mais toutes sont sensibles a la méthicilline, ce qui explique pourquoi nous avons utilisé cet antibiotique chez la plupart de nos patients infectés par ce germe.Par contre, le Pseudomonas aeruginosa fut le micro-organisme Gram négatif le plus souvent isolé contrairement à une autre étude * où l\u2019on notait un plus grand nombre d\u2019infections à Escherichia coli et Proteus mirabilis.Deux de nos patients avec infection à Pseudomonas aeruginosa avaient une tuberculose articulaire sous-jacente inconnue qui évoluait depuis trois et douze années respectivement.L'autre patient présentait une polyarthrite rhumatoïde très sévère nécessitant de nombreuses hospitalisations et une corticothérapie orale systémique.L\u2019arthrite bactérienne aiguë se reconnaît à l\u2019histoire qui remonte à quelques jours et parfois à quelques semaines au plus, à l'examen physique complet qui met en évidence les signes inflammatoires caractéristiques du gonflement, de la douleur, de la chaleur locale, de l\u2019érythème et de la limitation de mouvement au niveau des articulations.La présence de lésions cutanées, souvent douloureuses, chez une jeune femme en période de vie génitale active et qui présente une arthrite franche, doit nous L'UNION MÉDICALE DU CANADA atria due us orienter vers une étiologie gonococcique plus parti culièrement.L\u2019examen complet du partenaire pourra même dans certains cas être la seule source de culture positive 5.Parfois c\u2019est l'examen gynécologique qui va nous mettre sur une piste d\u2019une infection à Neisseria gonorrhoeae.De même pour les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, tel que déjà décrit ©, il faut souligner la prédominance d\u2019infection bactérienne à Staphylococcus aureus.En phase aiguë, les signes radiologiques se limitent très souvent à un gonflement des tissus mous périarticulaires.L\u2019infection articulaire chronique évolue en général depuis plus d\u2019un mois et chez un de nos patients (F.B.), cette infection évoluait depuis douze années.Plusieurs patients possèdent une histoire chirurgicale importante qu\u2019il est utile de relever et souvent les signes inflammatoires aigus sont minimes comparativement à l\u2019écoulement purulent chronique plus ou moins abondant.Là encore, l\u2019examen direct et la culture en milieux appropriés sont essentiels au diagnostic.La biopsie synoviale peut nous faire reconnaître une tuberculose sous-jacente jusque-là ignorée comme ce fut le cas chez trois de nos patients.Dans l\u2019arthrite bactérienne chronique, habituellement les signes radiologiques de destruction osseuse sont évidents.Le traitement demeure à individualiser selon les situations cliniques.Une antibiothérapie parentérale s'impose chez tout malade souffrant d\u2019une arthrite bactérienne aiguë ou chronique.Un agent bactéricide est préférable (vg.pénicilline, méthicil- line, etc.), et de hautes doses permettent une diffusion adéquate intra-articulaire, de sorte que l\u2019installation locale n\u2019est pas absolument nécessaire 7.La benzyl-pénicilline demeure l\u2019antibiotique de choix, lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019une infection gonococcique 8.Nous recommandons également la pénicilline G aqueuse cristalline, 10 millions d\u2019unités par voie intraveineuse pendant trois jours ou jusqu\u2019à l\u2019amélioration clinique significative.Par la suite, nous utilisons l\u2019ampicilli- ne, 500 mg per os q.6 heures, pour compléter une semaine de traitement.Dans les cas d\u2019allergie à la pénicilline, notre second choix est une tétracycline ou de l\u2019érythromycine.Lorsque nous sommes en présence d\u2019une infection à Staphylococcus aureus bien confirmée ou encore de façon empirique en attendant les résultats des cultures, nous utilisons de la méthicilline à hautes doses, à moins que les épreuves de la sensibilité in vitro TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 nous démontrent une sensibilité à la pénicilline G.Lorsqu\u2019un autre germe est en cause, l\u2019antibiothérapie doit être choisie en fonction des résultats de l\u2019anti- biogramme.Si une tuberculose est démontrée, une triple chimiothérapie (INH, éthambutol et rifampi- cine) doit être ajoutée au traitement de l\u2019infection aiguë.Un traitement de deux ans avec un minimum de deux agents (vg.INH et éthambutol) est recommandable chez de tels patients.Tous nos patients ayant été traités par plusieurs médecins au cours de ces six années, la durée de leur antibiothérapie s\u2019est avérée nécessairement variable, mais en général, nous recommandons une thérapie parentérale durant quatre semaines, sauf dans certains cas particuliers (infection à N.gonorrhoeae), où quelques jours suffisent.Une étude prospective à double insu nous permettrait de conclure si une antibiothérapie orale prolongée est réellement nécessaire par la suite.Le traitement chirurgical doit viser à nettoyer la cavité articulaire du pus qu\u2019elle contient.Ceci peut être accompli dans bien des cas par des ponctions répétées à l\u2019aiguille, sauf dans les cas d\u2019atteinte au niveau des hanches alors qu\u2019un geste chirurgical s\u2019impose d\u2019emblée étant donné les difficultés de bien nettoyer cette articulation autrement.Parmi les méthodes utilisées, mentionnons l\u2019arthrotomie, le drainage, la synovectomie, l\u2019emploi d\u2019un système d\u2019irrigation locale avec ou sans antibiotiques, etc.Chez nos patients, l\u2019approche chirurgicale fut importante possiblement à cause du fait que la grande majorité de ces malades furent admis d\u2019emblée dans le département d\u2019orthopédie.Encore ici, d\u2019autres études bien conduites seraient nécessaires pour décider du mode idéal de drainage précoce.Notre expérience nous indique qu\u2019en présence d\u2019un corps étranger ou d\u2019une prothèse, une exploration chirurgicale s\u2019impose ainsi que l\u2019ablation de la prothèse.Enfin le pronostic à long terme dépend surtout de la rapidité avec laquelle le traitement approprié est institué mais aussi des facteurs sous-jacents.CONCLUSION Une revue des cas d\u2019arthrite bactérienne aiguë et chronique vue au C.H.U.S.de janvier 1969 à juillet 1975 a été faite et nous permet de tirer les conclusions suivantes : 1.TI faut souligner l\u2019importance de la morbidité due à l\u2019arthrite bactérienne, la nécessité d\u2019un diagnostic précoce et précis à l\u2019aide d\u2019un examen bactériologique (examen direct et culture du liquide synovial).533 2.Dans les cas d\u2019arthrite aiguë et surtout dans les atteintes gonococciques, le traitement médical à la pénicilline donne habituellement d'excellents résultats.La méthicilline, administrée à hautes doses par voie intraveineuse, s\u2019est avérée très efficace dans les cas d\u2019infection a Staphylococcus aureus, producteurs de pénicillinase.3.L'on doit viser a évacuer de l'articulation le pus quelle contient soit par des ponctions répétées, soit par un drainage chirurgical.Nos patients furent opérés précocement probablement a cause du fait qu\u2019ils avaient été pour la plupart admis en orthopédie.4.Dans les arthrites bactériennes chroniques, il semble nécessaire de procéder d\u2019emblée à un traitement chirurgical (drainage, irrigation, excision de prothèse) en plus d\u2019un traitement médical intensif incluant une antibiothérapie appropriée par voie systémique durant plusieurs semaines.5.À retenir que la tuberculose peut être associée à certaines arthrites bactériennes chroniques qui répondent mal au traitement médical.Résumé Trente-quatre (34) épisodes d\u2019arthrite bactérienne (infectieuse, septique) observés au Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke sur une période de six ans et demi (6/2) ont été revus.Treize (13) cas ont été considérés comme aigus et incluaient trois (3) cas d\u2019arthrite gonococcique.Vingt-deux (22) épisodes d\u2019arthrite bactérienne chronique chez vingt (20) patients y sont également rapportés incluant sept (7) cas d\u2019infection de prothèse déjà en place et trois (3) cas de surinfection d\u2019une tuberculose sous- jacente jusque-là passée inaperçue.Les infections dues a Staphylococcus aureus ont été le plus souvent rencontrées.Les auteurs discutent du diagnostic, du traitement médico-chirurgical de même que de l\u2019évolution clinique.Thirty-four (34) cases of bacterial arthritis seen at the Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke between January 1969 and July 1975 were reviewed.Thirteen (13) cases were considered acute.Three cases of gonococcal arthritis are included.Twenty-two (22) episodes in twenty patients were considered chronic infection.We also included seven cases of infected protheses and three cases where there was also an undiagnosed tuberculosis.Staphylococcus aureus was the agent most commonly isolated.The diagnosis, management and clinical course are discussed.BIBLIOGRAPHIE Chartier, Y.et coll.: Bacterial arthritis: Experience in the \"treatment of 77 patients.Ann, Int.Med., 50 (6): 1462-1474, 1959, .Kelly, P.J.et coll.: Bacterial (suppurative) arthritis in the Adult.J.Bone Joint Surg., 52-A (8): 1595-1602, 1970.Goldenberg, D.L.et coll: Treatment of Septic Arthritis: Comparison of Needle Aspiration and Surgery as Initial Modes of Joint Drainage.Arthritis and Rheumatism, 18 (1): 83-90, 1975.Goldenberg, D.L.et coll: Acute Arthritis caused by Negative Bacilli: a clinical characterization.Medicine, 53 197-208, 1974.Mendelson, J.et coll.: Disseminated gonorrhea: diagnosis through contact tracing.Can.Med.Ass.J., 112: no 7, p.864, 5 avril 1975.Gristina, A.G.et coll: plicating Rheumatoid Arthritis.J.Bone Joint Surg., 56-A 1180-1184, 1974.Parker, R.H.et Schmid, F.R.: Antibacterial Activity of Synovial Fluid during therapy of septic arthritis.Arthr.Rheum., 14 (1): 96-104, 1971.Morbidity and Mortality Weekly Report, Vol.23, No 40.Gonorrhoeae \u2014 CDC Recommended Treatment Schedules, pp.341-348, 1974.Gram- (3): Spontaneous Septic Arthritis Com- (8): INCIDENCE ET SPECIFICITE DES ANTICORPS ANTINUCLEAIRES DANS CERTAINES COLLAGÉNOSES DE L'ENFANT ' Pierre ROBITAILLE ?, Pauline DÉOM et Normand LAPOINTE ?Des auto-anticorps dirigés contre des composants du noyau cellulaire se rencontrent fréquemment dans le sérum de patients atteints de collagénoses et plus 1Ce travail a été subventionné par la Société canadienne d\u2019arthrite (4-204-75).2 Professeurs adjoints, département de pédiatrie, Université de Montréal.Centre de recherche pédiatrique, hôpital Sainte-Justine, Montréal et Unité rhumatismale de l'Université de Montréal.Index des abréviations : L.E.D.: lupus érythémateux disséminé A.R.J.: arthrite rhumatoïde juvénile ADN-N: acide désoxyribonucléique bicathénaire ADN-D: acide désoxyribonucléique monocathénaire (dénaturé) RNP: ribonucléoprotéine nucléaire c.p.m.: coups par minute.534 particulièrement de lupus érythémateux disséminé (L.E.D.) \u2018+.À l\u2019exception des anticorps anti-acide désoxyribonucléique monocathénaire (ADN-D), ces auto-anticorps antinucléaires sont facilement détectés par la méthode d\u2019immunofluorescence indirecte mise au point il y a plus de 15 ans par Friou ct ses coll.*.Cette méthode simple et relativement sensible représente actuellement un outil important pour l\u2019investigation de patients atteints de collagénoses.Un des désavantages majeurs de cette méthode toutefois réside dans le fait qu\u2019elle ne peut renseigner sur la spécificité antigénique des anticorps antinucléaires contenus dans un sérum donné.Parfois, une assez bonne corrélation peut être établie entre la disposi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA tion périphérique de la fluorescence nucléaire et la présence d\u2019anticorps anti-acide désoxyribonucléique bicathénaire (ADN-N) \u201c8, En général, toutefois cette corrélation est difficile à établir puisque des anticorps à spécificités antigéniques différentes tendent à donner un seul type de fluorescence nucléaire (réticulé) 8-11, Par ailleurs un sérum donné contient souvent simultanément des anticorps de plusieurs spécificités différentes !° 12.13 pouvant donner lieu à des « patterns » de fluorescence superposés et enfin la subjectivité joue un rôle important dans l\u2019interprétation des données d\u2019immunofluorescence.Depuis 1965, on s\u2019est efforcé de mettre au point de nouvelles méthodes pour la détection des anticorps antinucléaires offrant à la fois une meilleure identification de la spécificité antigénique et un degré supérieur de sensibilité 8 10.18, 14, 15,16, Toutes ces méthodes ont pu être mises au point grâce à la disponibilité d\u2019antigènes nucléaires purifiés extraits occasionnellement de bactéries !* mais plus généralement de noyaux de thymus de veau # 1°.11.18, 17, Nous avons personnellement contribué à la mise sur pied d\u2019une méthode radioimmunologique ultra-sensible permettant la détection simultanée d\u2019anticorps antinucléoprotéine soluble (NPs) et anti-ADN-N 13.Grâce à ces techniques il a été possible d\u2019établir une corrélation entre la spécificité de certains anticorps antinucléaires et des entités pathologiques bien distinctes.Ainsi il a pu être établi que des titres élevés d'anticorps anti-ADN-N 8.18 et/ou anti-NPs !?13 étaient caractéristiques du L.F.D.En outre, on a pu montrer que des titres élevés d\u2019anticorps responsables du type de fluorescence réticulé et réagissant avec des extraits nucléaires de type Sm ou RNP (des antigènes nucléaires solubles dans une solution saline isotonique) s\u2019associent a un type de collagé- nose plus bénin que le L.E.D.où l\u2019atteinte rénale est généralement minime et souvent même absente 10.19, Bien que la majorité des travaux sur les maladies du collagène se rapportent aux adultes, un bon nombre de publications indiquent que les enfants sont atteints de ces affections 2°-2%.La littérature pédiatrique s\u2019est surtout employée à décrire l\u2019histoire naturelle de ces maladies.À ce sujet, il est intéressant de souligner que le L.E.D.chez l\u2019enfant comporte un pronostic beaucoup plus sombre que chez les adultes 23, Tout comme chez les adultes, on a montré que l'incidence des sérums contenant des anticorps antinucléaires est maximale dans le groupe des collagénoses et plus particulièrement dans le L.F.D.?*, Toutefois, exception faite de quelques études isolées 25.2°, on dispose chez l\u2019enfant de très TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 peu de connaissances concernant la spécificité des anticorps antinucléaires impliqués puisque dans la plupart des travaux la présence de ces anticorps a été détectée par la seule méthode d\u2019immunofluo- rescence indirecte 22 4, Dans le présent travail, nous nous sommes employés à étudier la spécificité antigénique des anticorps antinucléaires chez des enfants atteints entre autre de L.FE.D.et d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile (A.R.J.).Pour réaliser cette étude, nous avons utilisé des méthodes de détection ultra-sensibles et spécifiques.Le but poursuivi était de mieux définir la valeur diagnostique des anticorps antinucléaires dans une population d\u2019âge pédiatrique et de vérifier si une corrélation pouvait exister entre les anticorps antinucléaires d\u2019une spécificité donnée et une maladie particulière.MÉTHODOLOGIE Du sang veineux a été prélevé chez des enfants atteints de diverses collagénoses, d\u2019arthrite non rhumatoïde, de maladies glomérulaires aiguës et chroniques ainsi que chez des enfants normaux.Le sang fut incubé pendant une période de 2 heures à 37°C, le sérum séparé par centrifugation à 2,500 t/min.pendant 15 minutes, puis entreposé à \u201420°C jusqu\u2019au moment de son utilisation.Antigènes nucléaires L\u2019acide désoxyribonucléique bicathénaire (ADN- N) utilisé dans cette étude est une préparation commerciale (Worthington Biochemical Corporation, Freehold, N.J.) purifiée a partir de thymus de veau.L\u2019acide désoxyribonucléique monocathénaire ou dénaturé (ADN-N) a été obtenu en immergeant dans de l\u2019eau en ébullition une éprouvette contenant de l\u2019ADN-N à la concentration de 0.5 mg/ml pendant 10 minutes suivi d\u2019un refroidissement rapide à 0°C.Une préparation soluble contenant à la fois les antigènes nucléaires Sm et RNP (une ribonucléoprotéi- ne) a été obtenue à partir de thymocytes humains selon une méthode déjà décrite 2\".Une nucléoprotéine soluble (NPs), représentant un complexe d\u2019ADN-N et d\u2019histones a été isolée et purifiée à partir de thymocytes de veau selon une méthode que nous avons rapportée antérieurement 18.Méthodes de détection des anticorps antinucléaires Les anticorps anti-ADN-N et anti-NPs ont été détectés par une méthode radioimmunologique originale utilisant la NPs (1°°T) 18.28, Étant donné la composition moléculaire de la NPs, tel que nous l\u2019avons démontré précédemment !#.28 cette méthode permet de détecter simultanément les anticorps diri- 535 gés non seulement contre la NPs mais aussi ceux dirigés contre l\u2019ADN-N.Étant donné que les anticorps de ces deux spécificités sont généralement présents simultanément dans un sérum donné, dans la présente étude nous n\u2019avons pas cherché à faire la distinction entre les anticorps de ces deux spécificités et seule l\u2019activité anticorps globale représentant la somme des anticorps anti-NPs et anti-ADN-N sera rapportée dans les résultats en termes de pourcentage de liaison de la NPs (11).Les anticorps anti-ADN-D furent mesurés par une méthode radioimmunologique à double anticorps utilisant FADN-D ('**I) comme antigéne.L\u2019ADN-D fut marquée à l\u2019iode radioactif selon la méthode de Commerford 2°.Plus précisément, 0.5 ml d\u2019iodure de potassium dans de l\u2019eau distillée à la concentration de 1,25X10M furent incubés à 4°C pendant 16 heures en présence de 100 ul de NaOH 0.1 N contenant 2 mCi de Na '#I, Par la suite furent ajoutés 0.5 ml de solution saline isotonique contenant 250 ug d\u2019ADN-D puis 0.5 ml de trichlorure de thallium (7.5X10-*M) contenu dans un tampon acétate de sodium 0.5 M a pH 5.0.Le tout fut mélangé et incubé a 60°C pendant 1 heure.Par la suite ce mélange fut dialysé pendant 16 heures contre 2 litres de tampon acétate de sodium pH 5.0, 0.1 M à 4°C de façon à débarrasser la préparation de l\u2019iode radioactif non lié à l\u2019'ADN-D.Par la suite des ali- quots de 100 pul furent appliqués sur des gradients linéaires de saccharose variant de 40% à 10% et d\u2019un volume total de 5 ml.Ces gradients furent soumis à une ultra-centrifugation à 35,000 t/min.pendant 16 heures.Ces gradients furent ensuite recueillis après perforation du fond de chaque tube et seul l\u2019ADN-D (#1) contenu dans la moitié inférieure de chacun des gradients fut utilisé dans l\u2019épreuve radioimmunologique étant donné que ces molécules plus lourdes s\u2019avéraient plus réactives avec leur anticorps homologue.La méthode suivante a été adoptée pour ce test radioimmunologique : 100 ul de PBS contenant 0.5 pg d\u2019ADN-D (12°) et donnant environ 10,000 c.p.m.dans un spectomètre gamma furent ajoutés à chaque tube (tubes de verre).100 ul de chaque échantillon sérique préalablement décomplémenté et dilué au dans du salin isotonique furent ensuite ajoutés.Après agitation ce mélange fut incubé à 4°C pendant 16 heures.Par la suite, 100 ul d'une dilution au 1/10 dans du salin isotonique d\u2019un sérum de lapin anti-immunoglobuline humaine total fut ajouté.Le tout apres agitation fut incubé 3 heures a 37°C et 16 heures à 4°C.Chacun des tubes fut ensuite centrifugé à 2,500 t/min.pendant 30 minutes à 4°C.Le précipité fut lavé à deux reprises à l\u2019aide 536 de 2 ml de salin isotonique et la radioactivité résiduelle du précipité appréciée dans un spectromètre gamma.Cette radioactivité résiduelle associée au précipité étant un reflet de l\u2019activité anti-ADN-D contenue dans le sérum fut exprimée en % de liaison de l'ADN-D ('#1) initialement déposé dans chaque tube.La détection des anticorps anti-Sm et anti-RNP fut faite par immunodiffusion en utilisant de l\u2019aga- rose à 0.4% comme milieu de support #.L\u2019immu- nofluorescence indirecte a été pratiquée selon une méthode conventionnelle en utilisant comme substrat des coupes de reins de rats fixées à l\u2019acétone et d\u2019une épaisseur de 4 microns *.RÉSULTATS Incidence des anticorps anti-NPs 100 = e 8 754 : a\u201d z Lo $ 50-4 ° .Cc 2 ° ë 3 e 25 ë Précipitation non-spécifique 0-4 Normaux LE.D.Arthrite Arthrite Néphropathie (20) (12) rhumotoide (33, ns) Juvénile (34) Fig.| \u2014 Pourcentage de liaison à la NPs (1751) obtenu avec des sérums provenant d'enfants atteints de diverses maladies et d'enfants normaux.Les chiffres entre parenthèses indiquent le nombre de sujets dans chaque groupe.Les chiffres dans les cases hachurées représentent le nombre de sérums ayant des pourcentages de liaison considérés comme non spécifiques dans cette méthode: soit inférieurs à 25%.Dans cette épreuve comme nous l'avons précédemment décrit !* 2\", en présence de sérums humains provenant d'individus normaux on observe un % de liaison de la NPs (121) non négligeable qui représente la précipitation non spécifique de cet antigène en présence de sulfate d\u2019ammonium saturé à 50% qui est utilisé ici pour séparer l'antigène libre de l\u2019antigène lié.Dans le cas présent nous avons pris des échantillons sériques provenant de 20 enfants normaux afin de quantifier ce taux de précipitation non spécifique.La moyenne de précipitation obtenue avec ces sérums fut de 23.4% et aucune valeur individuelle n\u2019excéda 25% de précipitation.Signalons que chacun des échantillons fut testé en double.Étant donné les résultats obtenus sur des sérums d\u2019enfants normaux nous avons considéré que tout % de liaison de la NPs (!2°1) supérieur L'UNION MÉDICALE DU CANADA à 25% était significatif et représentait une activité spécifique anti-NPs témoignant de la présence d\u2019anticorps dirigés soit contre la NPs et/ou l\u2019ADN-N pour les raisons précédemment exposées.Des échantillons sériques provenant de 12 patients atteints de L.E.D.furent testés par cette méthode.Tel qu\u2019illustré dans la Fig.1 on constate que le sérum de 5 des 12 malades (42%) renfermait une activité anti-NPs significative et par conséquent contenait des anticorps anti-NPs et/ou ADN-N.Soulignons que ces échantillons sériques avaient été prélevés à divers stades de la maladie et que 5 des 7 échantillons sériques négatifs provenaient de sujets en rémission clinique partielle ou complète alors que les échantillons positifs avaient été prélevés au cours d\u2019épisodes très actifs de la maladie et que ces derniers présentaient tous une atteinte rénale sévère.Des 34 enfants atteints d\u2019A.R.J., seulement 3 présentaient une activité anti-NPs sérique (9%).De ces 3 cas positifs 2 montraient une activité anti-NPs très modeste et aucun de ces malades ne souffrait d\u2019une néphropathie.L'activité anti-NPs fut aussi recherchée dans le sérum de 23 enfants atteints d\u2019arthropathies diverses, distinctes de l\u2019A.R.J.Chez aucun de ces 23 sujets n\u2019a-t-on pu mettre en évidence d'activité anti-NPs.Enfin, le sérum provenant de 18 enfants souffrant de néphropathies glomérulaires aiguës ou chroniques pouvant servir de point de comparaison aux patients atteints de néphrites lupi- ques furent examinés.Aucun des échantillons sériques de ces 18 malades ne contenait d\u2019activité anti- NPs.Incidence des anticorps anti-ADN-D (*°1) 100 = 2 .3 75 : < .- LU LA © 504 c 2 8 3 & 25 = : Précipitation non-spécifique Arthrite rhumatoïde (23) juvénile (34) Normaux LE.D.Arthrite Néphropathies (20) (12) (18) Fig.2 \u2014 Pourcentage de liaison à l\u2019ADN-D (1251) obtenu avec des sérums provenant d\u2019enfants atteints de diverses maladies et d\u2019enfants normaux.Les chiffres entre parenthèses indiquent le nombre de sujets dans chaque groupe.Les chiffres dans les cases hachurées représentent le nombre de sérums ayant des pourcentages de liaison considérés comme non spécifiques dans cette méthode: soit inférieurs à 9%.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Dans cette épreuve le % de précipitation non spécifique de l\u2019ADN-D ('°1I) en présence de sérum provenant de 20 enfants normaux demeura inférieur à 9%, la moyenne s\u2019établissant à 6.24%.Tout % de liaison de l\u2019ADN-D (\u2018#I) supérieur à 9% fut considéré comme témoignant de la présence d\u2019anticorps spécifiques anti-ADN-D (12°).Des 12 échantillons sériques provenant d\u2019enfants atteints de L.F.D., 9 (75%) contenaient une activité ADN-D significative.Cinq de ces 9 sérums positifs contenaient simultanément une activité anti-NPs et tous étaient atteints d\u2019une néphrite en phase d\u2019activité (Tableau I).Les 4 autres sérums avec activité anti- ADN-D (patients 6, 7, 8 et 9), tel qu\u2019illustré dans le Tableau I et à la Fig.2, provenaient de patients en rémission au moment où les prélèvements furent faits.Seulement 2 des 34 enfants atteints d\u2019A.R.J.(6% ) montraient une activité anti-ADN-D sérique.Chez ces 2 patients le % de liaison demeurait cependant très faible.Dans le groupe des 23 malades atteints d\u2019arthrite non rhumatoïde un seul échantillon (4%) renfermait une légère activité anti- ADN-D.Enfin dans le groupe des néphropathies un seul échantillon sur 18 s\u2019est avéré faiblement positif (6%).TABLEAU I Anticorps anti- % de liaison nucléaire par NPs ADN-D Anti- immunofluores- Patient (125]) (1251) Sm+RNP cence indirecte 1 88 81 + > 1024 diffus + périph.2 76 58 + 1/64 réticulé 3 74 76 + > 1024 réticulé + périph.4 51 59 \u2014 1/1024 diffus + périph.5 42 15 \u2014 1/64 diffus + périph.6* 19 75 \u2014 1/4 réticulé 7* 9 25 \u2014 1/16 réticulé 8* 13 26 \u2014 1/28 diffus 9* 9 16 \u2014 1/32 réticulé 10* 13 6 + 1/512 réticulé 11** 16 3 \u2014 négatif 12** 14 2 \u2014 trace Anticorps antinucléaires détectés par diverses méthodes chez les enfants atteints de L.E.D.Les pourcentages de liaison à la NPs (1251) et à l\u2019'ADN-D (1251) en italique représentent les valeurs admises comme significatives.Les numéros de patients porteurs d\u2019un astérisque (*) représentent les sujets sous traitement immunosuppresseur et jouissant d\u2019une rémission complète ou partielle; les numéros porteurs de 2 astérisques (**) représentent les patients jouissant d\u2019une rémission complète et prolongée après cessation de traitement.537 Incidence des anticorps anti-Sm et anti-RNP La présence d\u2019anticorps anti-Sm et/ou RNP fut recherchée par immunodiffusion dans le sérum de tous les patients des 5 groupes faisant l\u2019objet de la présente étude.La présence d\u2019anticorps de ces spécificités manifestée par une bande de précipitations en agarose fut retrouvée dans le sérum de 4 des 12 patients atteints de L.E.D.soit une incidence de positivité de 33%.Des 34 patients atteints d\u2019A.R.J., un seul échantillon renfermait des anticorps de ces spécificités (3%).Il est à signaler que ce même échantillon un peu exceptionnel présentait simultanément un titre élevé d\u2019anticorps anti-NPs (51% de liaison a la NPs (2°]) Fig.1) et que par immuno- fluorescence indirecte sur rein de rat il donnait de la fluorescence nucléaire de type diffus titré a une dilution de 1/16.Données comparatives des anticorps antinucléaires chez les patients atteints de L.E.D.Les résultats comparatifs des anticorps antinucléaires obtenus avec le sérum des 12 patients atteints de L.E.D.sont consignés dans le Tableau I.Chez 10 de ces 12 malades, il a été possible de mettre en évidence des anticorps antinucléaires d\u2019une spécificité définie.Chez 3 de ces 10 malades sont présents simultanément (patients #1, 2 et 3) des anticorps antinucléaires d\u2019au moins 3 spécificités différentes.Il est à souligner qu\u2019aucun de ces 3 malades n\u2019avait encore reçu de médication immunosup- pressive au moment où les prélèvements sériques furent faits et tous 3 étaient en phase active de leur maladie sur le plan clinique.Le % de liaison observé tant avec la NPs ('**I) qu\u2019avec 'ADN-D (**°]) est supérieur a 50% pour ces 3 échantillons.De plus les titres d\u2019anticorps antinucléaires par immuno- fluorescence sont au moins de 1/64 dans ces 3 mémes échantillons.Deux échantillons sériques (patients #4 et 5) renferment simultanément des anticorps anti-NPs et anti-ADN-D.Dans 4 cas (patients #6, 7, 8 et 9) seul l\u2019anti-ADN-D fut détecté.Il est à souligner qu\u2019au moment où ces échantillons furent prélevés ces 4 malades recevaient une médication immunosuppressive depuis au moins 1 mois et qu\u2019une phase de rémission clinique était déjà amorcée.En dépit d\u2019un titre d'anticorps antinucléaire très élevé par immunofluorescence (1/512) le sérum du patient #10 n\u2019a aucun anticorps anti- NPs ou anti-ADN-D et ne contient que des anticorps précipitants anti-Sm + RNP.Il est à noter que ce patient sous traitement immunosuppresseur depuis 2 ans ne présentait au moment du prélèvement qu\u2019une atteinte rénale minime et que les manifestations principales de son lupus étaient sur- 538 tout cutanées et articulaires.Enfin les échantillons des patients #11 et 12 ont été prélevés à un stade de rémission clinique totale se prolongeant depuis une période d\u2019au moins 2 ans sans médication.TABLEAU Il % DE POSITIVITÉ Anticorps antinucléaires Anti- parimmuno- Anti-Sm NPs| Anti- fluorescence 4+ RNP ADN-N ADN-D indirecte Normaux (20) 0 0 0 0 L.E.D.(12) 33 42 75 92 A.R.J.(34) 3 9 6 15 Arthrite (23) 0 0 5 0 Néphropathies (18) 0 0 6 6 PRT IIR des anticorps antinucléaires retrouvés dans le sérum d'enfants atteints de diverses affections ainsi que dans le sérum d'enfants normaux.Les résultats comparatifs obtenus sur les sérums des 5 groupes étudiés sont résumés dans le Tableau IT.Il ressort de l\u2019inspection de ce tableau que le % de positivité obtenu sur les sérums de patients atteints de L.E.D.tranchent nettement par rapport aux sérums des autres groupes quelle que soit la spécificité de l'anticorps antinucléaire.À l\u2019exception d\u2019un seul des sérums provenant d\u2019une patiente atteinte d\u2019A.R.J., tous les autres sérums atteints de maladies autres que le L.E.D.n\u2019ont montré qu'une activité antinucléaire très faible quelle que soit la méthode utilisée.En particulier, sauf une exception, le titre de ces anticorps par immunofluorescence indirecte était inférieur à A.DISCUSSION Chez les adultes il est maintenant bien établi que des titres élevés d'anticorps anti-ADN-N et anti- NPs sont caractéristiques du L.E.D.* \u20183, Dans la présente étude où des échantillons sériques provenant de 12 malades atteints de L.E.D.furent examinés, l'incidence d'anticorps antinucléaires de l\u2019une ou l\u2019autre de ces 2 spécificités est de 42%.Dans des études antérieures portant sur des sérums provenant d'adultes atteints de L.E.D.nous avons nous- même déjà rapporté une incidence de positivité plus élevée de l\u2019ordre de 60% !* -*.Nous croyons que la plus faible incidence de positivité rapportée ici chez les enfants tient au fait que 7 des 12 échantillons sériques étudiés proviennent d'enfants soit en rémission partielle ou complète de leur maladie clinique.À l\u2019appui de cette possibilité, soulignons que les 5 patients chez qui les sérums furent prélevés L'UNION MÉDICALE DU CANADA en pleine phase d'activité de la maladie et avant même que tout traitement immunosuppresseur ne soit institué renferment une activité anti-NPs et/ou ADN-D très significative.Ces résultats confirment ceux rapportés par Pincus et coll.portant sur les sérums de 22 enfants atteints de L.E.D.prélevés avant institution d\u2019une thérapeutique immunosup- pressive ou une incidence d\u2019anticorps anti-ADN-N de 91% a été rapportée 2.L\u2019incidence beaucoup plus modeste d\u2019anticorps de ces spécificités notée dans les sérums provenant d\u2019enfants atteints d\u2019A.R.J.mérite d\u2019être soulignée.Ajoutons qu\u2019aucun des 34 enfants de ce groupe ne prenait de médication im- munosuppressive au moment où les échantillons sériques furent prélevés.À l\u2019exception d\u2019un seul malade dans ce groupe où le % de liaison à la NPs (@#T) de l\u2019ordre de 50% fut observé, dans les 2 autres cas le % de liaison est demeuré très modeste.Dans une étude portant sur le sérum de 12 patients atteints d\u2019A.R.J.Pincus et coll.ont rapporté qu\u2019aucun des échantillons ne renfermait d\u2019activité anti- ADN-N ?.Les résultats obtenus ici avec les sérums de patients atteints d\u2019A.R.J.sont superposables à ceux que nous avons rapportés antérieurement 13.28 ainsi qu\u2019à ceux d\u2019autres auteurs !° 3° dans des études portant sur le sérum d\u2019adultes atteints d\u2019arthrite rhumatoïde.Rappelons qu\u2019aucun des patients atteints d\u2019arthrite non rhumatoïde ou de néphropathie glo- mérulaire aiguë ou chronique ne présentait d\u2019activité sérique anti-NPs ou ADN-N.Cette association significative d\u2019anticorps anti-NPs et anti-ADN-N avec le L.E.D.survenant chez les enfants n\u2019est probablement pas fortuite et permet de supposer que tout comme chez les adultes des complexes-immuns circulants impliquant des anticorps de ces 2 spécificités peuvent être directement reliés à la pathogénie des lésions rénales observées dans cette maladie 28.En plus d\u2019avoir une valeur diagnostique dans le L.E.D., la détermination périodique de l\u2019activité anti-NPs et anti- ADN-N chez les sujets atteints de cette maladie peut offrir une valeur pronostique, puisque comme nous l\u2019avons démontré chez les adultes une diminution de leur activité est généralement associée à une rémission partielle ou complète de la néphropathie 18 28, L\u2019incidence remarquable (75%) des anticorps anti-ADN-D retrouvée dans le sérum des 12 patients atteints de L.FE.D.mérite d\u2019être soulignée.Il est particulièrement intéressant de noter qu\u2019une activité anti-ADN-D est détectable dans le sérum de 4 patients jouissant d\u2019une rémission clinique et chez qui les taux de complément sérique (Cz) sont normaux.Il n\u2019existe malheureusement aucun travail publié où des anticorps de cette spécificité ont été étudiés chez des enfants atteints de L.E.D.pouvant servir de point de comparaison à nos résultats.Il nous semble TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 qu\u2019en dépit du nombre réduit d\u2019échantillons étudiés, les anticorps de cette spécificité soient les plus caractéristiques du L.E.D.chez l\u2019enfant.Par contre, la corrélation entre le taux des anticorps anti-ADN- D et l\u2019activité clinique de la maladie et plus particulièrement de la néphropathie est moins étroite que celle qui existe entre les anticorps anti-NPs et/ou ADN-N et ces mêmes paramètres cliniques.Par ailleurs l\u2019incidence des anticorps anti-ADN-D est demeurée très faible dans les 3 autres groupes des maladies étudiées demeurant inférieur à 6% et dans chaque cas l\u2019activité anticorps demeurant extrêmement modeste.L\u2019incidence particulièrement élevée des anticorps anti-ADN-D dans le L.E.D.chez les enfants s\u2019apparente à ce qui a déjà été décrit chez l\u2019adulte au cours de la même maladie #.81, Toutefois chez l\u2019adulte, on retrouve fréquemment ces anticorps dans d\u2019autres pathologies, et en particulier certains ont rapporté que près de 60% des adultes atteints d\u2019arthrite rhumatoïde possédaient cet anticorps 3.Au contraire, chez l\u2019enfant, les anticorps anti-ADN-D semblent spécifiques pour le L.E.D.et soulignons que seulement 2 des 34 patients atteints d\u2019A.R.J.ont cet anticorps.Nous entendons étudier davantage cette question en recherchant les anticorps de cette spécificité dans le sérum d\u2019un nombre accru d\u2019enfants atteints de L.F.D.de façon à vérifier si ces derniers n\u2019auraient pas une valeur diagnostique pour cette maladie chez l\u2019enfant.TI est à souligner que cette question revêt un aspect d\u2019autant plus important que des anticorps antinucléaires de cette spécificité ne peuvent être détectés par la méthode routinière d\u2019immunofluorescence indirecte en utilisant les tissus conventionnels comme substrat puis- qu\u2019ils ne contiennent pas d\u2019ADN-D.Des anticorps dirigés contre les antigènes Sm et RNP ont été retrouvés à une exception près que dans le sérum d\u2019enfants atteints de L.E.D.En effet, dans ce groupe la présence de ces anticorps fut détectée dans le sérum de 4 des 12 patients (33%).Les anticorps de cette spécificité n\u2019ont pu être retrouvés que chez un seul des 34 patients atteints d\u2019A.R.J.(3%).Aucun patient des autres groupes étudiés renfermait une activité anticorps de ces spécificités dans le sérum.Il convient de noter que 3 des 4 sérums positifs provenaient de sujets en phase active de la maladie.Dans ce contexte nos résultats s\u2019apparentent à ceux rapportés récemment chez des adultes par Nottmann et coll.°?qui ont montré que la présence des anticorps de ces spécificités était hautement caractéristique du L.E.DL\u2019incidence de positivité des anticorps antinucléaires détectés par immunofluorescence indirecte de 92% retrouvé dans le sérum des patients atteints 539 de L.E.D.s\u2019apparente aux données déjà publiées chez l\u2019enfant ?* 2*, Il est à noter que le titre des anticorps antinucléaires appréciés par cette méthode est au moins égal à 1/64 chez tous les malades en phase d\u2019activité de leur maladie et avant que ne soit instituée une thérapeutique immunosuppressive.Sous traitement pour la majorité des sérums le titre de ces anticorps a baissé considérablement mais comme on a pu l\u2019observer chez un de ces malades (patient # 10) leur titre est demeuré extrêmement élevé.L'incidence des anticorps antinucléaires décelés par im- munofluorescence indirecte chez les 34 patients atteints d\u2019A.R.J.a été de 15%.Ce chiffre est identique à celui déjà rapporté par Schaller ** et légèrement inférieur à l\u2019incidence de 22% rapportée par Kornreich 2*.Soulignons que les titres d\u2019anticorps antinucléaires dans ce groupe étaient significativement plus bas que dans le L.E.D.et à l\u2019exception d\u2019un malade qui avait un titre à 1/16, le titre noté pour les autres sérums positifs était égal ou inférieur à la dilution 4.Conformément à ce qui avait déjà été rapporté au sujet de la prépondérance des anticorps antinucléaires chez les filles dans ce groupe de pathologies * il convient de souligner que tous nos sérums positifs provenaient de jeunes filles alors qu\u2019aucun provenant des 14 garçons dans ce groupe n\u2019était positif.Résumé Le sérum d\u2019enfants atteints de lupus érythémateux disséminé (L.E.D.) et de diverses maladies articulaires a été examiné pour rechercher la présence d\u2019anticorps antinucléaires.Ces sérums ont été étudiés par immunofluorescence indirecte et à l\u2019aide de méthodes ultrasensibles et spécifiques.Des 12 enfants atteints de L.E.D., 11 (92% ) avaient des anticorps antinucléaires par immunofluorescence.Des 34 enfants atteints d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile (A.R.J.), 5 seulement avaient des anticorps par cette méthode (15%).L'utilisation de méthodes spécifiques a démontré que les anticorps anti-NPs et/ou ADN-N caractérisaient les patients atteints de L.E.D.en phase active.Les anticorps anti-ADN-D se sont avérés caractéristiques du L.E.D., se retrouvant dans 75% des échantillons examinés alors que leur incidence n\u2019a pas excédé 6% dans les autres groupes de patients étudiés dont ceux atteints d\u2019A.R.J.Quant aux anticorps anti-Sm et RNP, ils furent retrouvés quasi exclusivement dans le L.E.D.mais leur incidence fut seulement de 33%.Summary Sera of children with systemic lupus erythematosus (L.E.D.) and other articular diseases were examined for 540 presence of antinuclear antibodies (ANA).These sera were studied by the indirect immunofluorescence method as well as by ultra-sensitive and specific technics.Eleven of 2 children with L.E.D.were positive for ANA by the immuno- fluorescence method (92%).Of 34 children with juvenile rhumatoid arthritis (A.R.J.), only 5 were positive by this technic (15%).The use of specific methods has shown that antibodies to soluble nucleoprotein (anti-NPs) and/or native deoxyribonucleic acid (anti-ADN-N) characterized patient with active L.E.D.Antibodies to denatured deoxyribo- nucleic acid (anti-ADN-D) proved to be characteristic of L.E.D., being present in 75% of the sera examined while their incidence did not exceed 6% in the other group examined including patients with A.R.J.Anti-Sm and anti- ribonucleoprotein (RNP) antibodies were found almost exclusively in L.E.D.patients but their incidence was of 33% only.BIBLIOGRAPHIE 1.Kunkel, H.G.et Tan, EM.: Autoantibodies and disease.Adv.I'mmunol., 4: 351-395, 1964.2.Deicher, H.R.G., 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une immuno-complexite locale !.Cette conclusion est fondée sur les anomalies retrouvées dans le liquide synovial.Ceci rend cependant mal compte du processus inflammatoire chronique présent dans la membrane synoviale.En effet, le pannus est le responsable de la destruction articulaire et se présente comme une lésion d\u2019hypersensibilité retardée à médiation cellulaire.Il apparaît donc logique de s\u2019intéresser à la réactivité cellulaire systémique et locale de ces malades dans le but d\u2019évaluer une éventuelle participation pathogénique.La réponse immunitaire implique trois populations de cellules mononucléées 2: lymphocytes thymo-dé- pendants (cellules T), lymphocytes thymo-indépen- dants (cellules B) et cellules de la série monocyte- macrophage (cellules M).Selon une hypothèse courante, une anomalie de leurs servo-mécanismes 3 pourrait expliquer les phénomènes auto-immunitai- res.Dans le présent travail, nous avons abordé cette question en quantifiant les trois sous-populations de cellules mononucléées dans le sang périphérique de malades souffrant de PR.Les résultats montrent une quantité normale de cellules T et B, mais révèlent une augmentation significative de la population M.Ceci est discuté dans le cadre des mécanismes effecteurs de l\u2019inflammation chronique.MATÉRIEL ET MÉTHODES Les malades étudiés répondaient au diagnostic de PR classique selon les critères de l'ARA.La plupart étaient hospitalisés pour investigation et 1 Travail subventionné par la Société canadienne contre l\u2019arthrite et le rhumatisme.2 Assistant-professeur en médecine, Unité de maladies rhumatismales, Centre hospitalier universitaire, Sherbrooke, Québec, Canada HH 5N4 TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 traitement à l\u2019Unité de maladies rhumatismales du Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke.Le groupe témoin était formé de membres de services ih hospitaliers et d\u2019étudiants en médecine.Hl Marqueurs cellulaires: vid Le sang veineux hépariné fut sédimenté sur gra- RB dient d\u2019Hypaque-Ficoll * et des aliquots, lavés deux : fois, furent évalués pour la présence d\u2019immunoglo- bulines de surface par réaction avec un sérum fluo- ; rescent anti-immunoglobulines humaines 5, pour la capacité de former spontanément des rosettes avec des globules rouges de moutons ° et pour la capacité de phagocyter des particules de carbone 7.On assume que ces marqueurs identifient respectivement les A cellules B, les cellules T et les cellules M.Un bt pourcentage est établi après évaluation de 200 élé- P ments de chaque lignée cellulaire.Le nombre absolu est calculé à partir de la quantité de cellules mono- nucléées du sang total.Ainsi un individu possédant 8,000 globules blancs/mm?de sang total avec 25% de cellules mononucléées aura 2,000 cellules mono- nucléées/mm°.Si on a trouvé 10% de B, 70% de T et 20% de M, ceci deviendra 200 cellules B/mmê, 1,400 cellules T/mmê* et 400 cellules M/mmê.L'évaluation statistique des résultats a été faite par comparaison des moyennes à l\u2019aide d\u2019une calculatrice pré-programmée Monroe 1930.Le seuil de signification est établi à p < 0.05.Les résultats obtenus par l\u2019étude des sous-popula- A tions mononucléées sanguines sont donnés au Ta- F RÉSULTATS.bleau I pour les valeurs absolues et au Tableau II i pour les valeurs relatives.Il n\u2019y a pas de différence significative entre le groupe témoin et le groupe 541 1 TABLEAU 1 VALEURS ABSOLUES DES SOUS-POPULATIONS MONONUCLEEES SANGUINES.LA MOYENNE ET L\u2019ECART-TYPE SONT EXPRIMES PAR mm?DE SANG TOTAL Leucoc.tot.Cell.mononucléées Cell.B Cell.T Cell.M Contrôle 7208 \u2014 1605 2343 + 517 310 = 105 1749 + 372 258 + 104 (N: 25) PR (N: 30) 8138 \u2014 2124 2265 + 796 300 \u2014 85 1643 +\u2014 619 350 = 122 Valeur de p N.S.N.S.N.S.N.S.< 0.01 Test de Student N: nombre d\u2019individus étudiés N.S.: non significatif TABLEAU 11 DISTRIBUTION DES CELLULES MONONUCLEEES SANGUINES EXPRIMEE EN POURCENTAGE (MOYENNE ET ECART-TYPE) Cell.mononucl.| % cumulatif Leucoc.tot.Cell.B Cell.T Cell.M BTM Témoin 34 + 8.4 132 + 34 75 + 68 10.6 = 2.6 97.1 = 54 (N: 25) PR (N: 30) 28 + 6.4 13.8 \u2014 34 724 + 7,9 16.1 + 44 102.3 = 10.1 Valeur de p < 0.01 N.S.N.S.< 0.001 < 0.05 (Test de Student) N: nombre d\u2019individus étudiés N.S.: non significatif rhumatoïde en ce qui concerne le nombre de globules blancs circulants, les cellules mononucléées totales, les cellules B et les cellules T.On note une différence des moyennes du pourcentage des cellules mononucléées (p < 0.01) qui disparaît lorsque exprimée en valeur absolue.Il y a une quantité plus grande de monocytes-macrophages en terme absolu (p < 0.01) et en terme relatif (p < 0.001) dans le groupe rhumatoïde.Le pourcentage cumulatif (B, HT, +M) est légèrement supérieur dans le groupe rhumatoïde (p < 0.05) suggérant la présence de cellules doublement reconnues.Il s\u2019agit d\u2019une population minoritaire, inférieure à 10%, que nous n\u2019avons pas cherché à identifier plus loin.DISCUSSION Dans les limites de la technologie des marqueurs « membranaires », le présent travail ne démontre pas de déficit quantitatif des lymphocytes T et B du sang circulant.En ceci, il s\u2019accorde avec les travaux d\u2019autres auteurs *.L'élément nouveau apporté par ce travail réside en l\u2019évaluation de la série monocyte- macrophage par le critère fonctionnel qui la définit i.e., la phagocytose ®.Il est important de souligner l'augmentation significative des cellules M « circu- lantes » pour plusieurs raisons.En premier lieu, ces cellules ont en commun avec les lymphocytes B certains marqueurs « membranaires »: récepteur C; !°, récepteur Fc '!-'?et occasionnellement des immunoglobulines de surface (anticorps cytophi- les) '3 14, Puisque la majorité des auteurs ont négli- 542 gé l'identification de la cellule M, il est possible que dans certains cas, les anomalies quantitatives observées (hausse B, baisse T) soient « artéfac- tuelles » '*.De même, l\u2019identification des cellules M élimine généralement le besoin d\u2019invoquer des cellules n'ayant aucun marqueur membranaire ou « null cells ».Ces « null cells » ont surtout été observées dans les travaux où seules les cellules T et B ont été évaluées '*.Une autre raison justifiant l\u2019identification des cellules M réside dans l\u2019interprétation des tests fonctionnels lymphocytaires in vitro vg.réponse aux mitogènes et aux cellules allogéniques.On connaît le rôle nécessaire que la cellule M y occupe.Il ressort de travaux récents !\u201d que certains mécanismes suppresseurs s\u2019exercent via la cellule M.Il est donc permis de penser qu\u2019une augmentation significative de ces cellules puisse interférer avec ces épreuves in vitro ct rendre leur interprétation difficile.On peut s\u2019interroger enfin, sur la signification de cette observation dans le cadre de l'inflammation chronique.Dans la réaction d\u2019hypersensibilité retar- déc !*, 90% des cellules sont recrutées non spécifiquement et la cellule M y est prédominante.Comme la synoviale rhumatoïde présente des curactères histologiques semblables à cette réaction '?, l\u2019augmentation de ces cellules dans la circulation n\u2019est pas complètement inattendue.En effet, ces cellules proviennent de la moelle osseuse *°, où dans la PR on observe une augmentation de l\u2019activité du système réticulo-endothélial !.Ainsi on pourrait pré- L'UNION MÉDICALE DU CANADA dire que dans cette maladie, la finalité de la produe- tion et de la circulation augmentées serait d\u2019alimenter les nombreux sites inflammatoires chroniques.La cellule prédominante de l\u2019infiltrat synovial serait une cellule M.Cette prédiction n\u2019est pas vérifiée dans un travail récent qui suggère une prédominance T dans ces infiltrats 22.Cependant on y a omis de quantifier les cellules M.Par ailleurs, il est possible que les techniques utilisées pour extraire les cellules mononucléées de la membrane, éliminent du produit final les cellules M devenues des macrophages tissulaires fixes.Un autre argument soutenant cette prédiction vient d\u2019une étude clinique montrant que l\u2019effet bénéfique de la chrysothérapie est en corrélation avec son effet sur les cellules M « circulan- tes 23.Une évaluation histoenzymologique in situ des cellules infiltrant la membrane synoviale sera nécessaire pour clarifier ce point.En terme physiopathologique, l\u2019augmentation des cellules M pourrait être une caractéristique de toute inflammation chronique systémique, dont la PR ne serait qu\u2019un exemple.Dans ce cas, faudrait-il accepter l\u2019équation: inflammation chronique systémique et processus immunopathologique de type hypersensibilisé retardée comme base de la maladie?Les données actuelles sont insuffisantes pour répondre à cette question, puisque l\u2019on ne connaît pas la spécificité du processus d\u2019immunité cellulaire présumé dans la PR.En pratique cependant, il nous semble que l\u2019élimination de la principale cellule « effectrice » (cellule M) est une explication logique des résultats thérapeutiques obtenus par la chryso- thérapie, la corticothérapie ?* et possiblement par les substances dites « immunodépressives ».Résumé Les sous-populations mononucléées sanguines ont été quantifiées chez 35 individus normaux et 30 individus souffrant de polyarthrite rhumatoïde.Les cellules furent identifiées par la présence d\u2019immunoglobulines de surface (cellules B, thymo-indépen- dantes), par la capacité de former spontanément des rosettes avec des globules rouges de mouton (cellules T, thymo-dépendantes) et par la capacité de phagocyter des particules de carbone (cellules M, mono- cytes-macrophages).Les résultats n\u2019indiquent pas de différence quantitative des cellules T et B, mais ils montrent une augmentation de la série M dans la polyarthrite.Ceci est discuté dans le cadre de l\u2019inflammation chronique.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Summary Peripheral blood mononuclear cells were evaluated in 25 normal and 30 rheumatoid individuals.The cells were identified by surface immunoglobulins (thymic independant B lymphocytes), by spontaneous rosette formation with sheep red blood cells (thymic dependant T lymphocytes) and by their capacity to phagocytize carbon particules (monocytes-macrophages: M cells).No difference is shown in T and B cell numbers while M cells are significantly elevated in the rheumatoid group.This is discussed in the context of chronic inflammation.REMERCIEMENTS Nous tenons à remercier mademoiselle Jolfanne Pinard pour le travail dactylographique.BIBLIOGRAPHIE 1.Zvaifler, N.J.: Pathogenetic mechanisms in rheumatoid arthritis.In Arthritis and allied conditions.J.L, Hollander et D.J.McCarty Jr., 8e éd., p.302-308, Lea-Febiger, Philadelphia, 1972.2.World Health Organisation Tech.report Series No.448, Factors regulating the immune response, Geneva, 1970.3.Allison, A.C., Denman, A.M.et Barnes, R.D.: Cooperating and controlling functions of 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cells.Ann.Rheum.Dis., 32: 294-300, 1973.543 LES KYSTES SYNOVIAUX DU CREUX POPLITÉ : ÉTUDE RADIO-CLINIQUE ET PATHOGENIQUE D'UNE SERIE DE 122 OBSERVATIONS (131 GENOUX) J.-C.ÉTIENNE !, B.MENANTEAU?, Y.GÉRARD * et J.GOUGEON ! Depuis six ans, à la suite de Pallardy\u2019, nous étudions systématiquement, lors de toute arthrographie, les récessus postérieurs de la cavité articulaire du genou.Nous avons ainsi rassemblé 131 observations de kystes poplités chez 122 malades.Cette série comporte 48 cas opérés qui permettent une étude anatomique.Il s\u2019agit de lésions fréquentes, mais souvent méconnues en raison d\u2019une technique arthro- graphique insuffisante pour les mettre en évidence.Dans cette étude, nous nous sommes attachés essentiellement à préciser les circonstances de découverte d\u2019une telle lésion, à rappeler la technique particulière qui permet d\u2019en faire le diagnostic, à discuter en fonction des différentes étiologies possibles la pathogénie de ces kystes qui apparaissent secondaires à une hyper-pression intra-articulaire, à étudier l\u2019aspect histologique de la paroi, enfin à définir la conduite à tenir en pratique.CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE Dans la grande majorité des cas de notre série (79 lésions sur 133), le kyste est une découverte d\u2019arthrographie faite à la recherche d\u2019une lésion mé- niscale et pratiquée suivant une technique précise * *, Dans 43 observations, l\u2019attention est attirée d\u2019emblée vers le creux poplité par une douleur localisée à cet endroit ou une tuméfaction de la face postérieure du genou et du mollet.Plus rarement (11 observations), les signes révélateurs sont indirects: compression du nerf sciatique poplité interne ou externe, symptomatologie veineuse ! !° ou artérielle °.Le diagnostic est parfois plus difficile en cas de rupture du kyste: la douleur, apparue brutalement, est d\u2019emblée très vive et ! Service de rhumatologie et réadaptation fonctionnelle.Centre hospitalier universitaire de Reims (France).?Département de radiologie diagnostique.Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke.3 Service de chirurgie orthopédique et traumatologique.Centre hospitalier universitaire de Reims (France).Tirés à part: Docteur B.Menanteau, département de radiologie diagnostique, C.H.U., Sherbrooke, Québec.544 s'accompagne rapidement d\u2019un gonflement du mollet.La confusion est alors fréquente avec la thrombose d\u2019une veine profonde de la jambe '°.C\u2019est l'image arthrographique qui redresse alors le diagnostic.MISE EN ÉVIDENCE DE LA LESION PAR ARTHROGRAPHIE L\u2019arthrographie du genou est pratiquée le plus souvent à la recherche d\u2019une lésion méniscale.On utilise alors habituellement de petits clichés très diaphragmés qui permettent une bonne méniscogra- phie, mais on ne cherche pas toujours à obtenir une image complète des cavités synoviales postérieures.Leurs contours n\u2019apparaissent nettement que si l\u2019on procède suivant une technique précise qui seule permet une opacification complète des kystes poplités communiquant avec l'articulation du genou.La technique que nous utilisons est celle proposée par Pallardy 7, légèrement modifiée, Nous employons un produit de contraste iodé hydrosoluble (Contrix 28) en quantité suffisante, de 15 à 20 m1 $.La simple prise d\u2019un cliché à 90° de flexion laisse parfois échapper quelques lésions postérieures du genou.Aussi insistons-nous sur l'importance de faire faire, avant la prise du cliché, quelques mouvements, lents, indolores, de flexion-extension du genou, pour chasser le produit opaque du cul-de-sac sous-quadrici- pital vers les cavités postérieures * 8.Les 131 images pathologiques observées chez nos 122 malades peuvent être regroupées en trois variétés: \u2014 les bursites du creux poplité constituent le groupe le plus important: 79 cas.La bourse commune du jumeau interne et du demi-membraneux est augmentée de volume et ses contours sont irréguliers (Fig.1).\u2014 Les kystes postéro-inférieurs, ou kystes de Baker ont été observés dans 39 cas.Certains peuvent être de très grande dimension au point d\u2019occuper tout le mollet (Fig.2).\u2014 Les kystes postéro-supérieurs ont été rencontrés dans 13 cas (Fig.3).L'UNIOM MÉDICALE DU CANADA Fig.1 \u2014 Bursite commune du jumeau interne et du demi- membraneux.\u2014 Enfin dans trois cas, il s\u2019agissait d\u2019une image de rupture et l\u2019arthrographie avait été pratiquée dans les semaines suivant l\u2019apparition brutale d\u2019une douleur avec gonflement du mollet.ÉTIOPATHOGÉNIE Les douze premières observations de kystes poplités recueillies au début de cette étude, il y a six ans, concernaient toutes des sujets jeunes, pratiquant un sport violent: trois joueurs de rugby et neuf footballeurs, ayant tous présenté un ou plusieurs épisodes d\u2019hydarthrose du genou.Dans ces premières observations, l\u2019arthrographie du genou, pratiquée dans les conditions habituelles, ne montrait pas de lésions méniscales, et on notait simplement une bur- site poplitée.Cependant, l\u2019analyse des circonstances de survenue de l\u2019hydarthrose initiale, la découverte à son origine d\u2019un traumatisme sévère ou minime, mais toujours en flexion-rotation externe du genou, des signes d\u2019examen évocateurs d\u2019une lésion de la corne postérieure du ménisque interne nous ont amenés à faire opérer certains de ces malades pour lesquels la gêne fonctionnelle devenait trop invalidante: une méniscectomie interne a permis alors de décou- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 vrir dans tous les cas une très nette lésion de la partie toute postérieure de la corne méniscale.Cette lésion qui n\u2019apparaissait pas lors de la méniscogra- phie était donc une découverte d\u2019intervention.À partir de cette époque, nous avons dans ces cas, fait des clichés d\u2019arthrographie en rotation-flexion, ce qui place le genou du malade dans la position d\u2019apparition ou d\u2019augmentation de la douleur.Il est alors possible de mieux voir la corne postérieure et d\u2019y découvrir des lésions méniscales qui échappaient à la technique standard.Nous avons fait opérer au total 43 malades pour lésion associée de la corne postérieure du ménisque interne.Dans 38 cas, la méniscographie pratiquée selon notre technique montrait la lésion.Dans les cinq observations où elle n\u2019était pas visible, la mé- niscographie en position d\u2019élection n\u2019avait été effectuée que deux fois.Dans les trois autres (arthrographie standard), la lésion méniscale était franchement postérieure.Ces 43 malades qui présentaient une lésion de la corne postérieure étaient tous porteurs d\u2019une bursite poplitée.Fig.2 \u2014 Volumineux kyste postéro-inférieur (kyste de Baker) occupant tout le mollet.545 Rt i BR: i Fig.3 \u2014 Kyste poplité en variété postéro-supérieure.Nous avons cherché à préciser les rapports entre la lésion de la corne postérieure du ménisque interne et la formation du kyste poplité.Nous ne disposons d\u2019aucun élément de certitude à cet égard, mais nous remarquons que dans tous les cas, à un moment de leur histoire clinique, soit précocément après le traumatisme, soit plus tardivement, il y a eu chez ces malades, au moins une fois, un épisode hydar- throdial important du genou.On pense que la lésion méniscale d\u2019origine traumatique entraîne une hydarthrose qui est à l\u2019origine d\u2019un fort gradient de pression entre la cavité articulaire et la bourse commune du jumeau interne et du demi-membraneux.Celle-ci, qui peut être virtuelle, se remplit alors de liquide articulaire.Il est possible, comme le précise Chil- dress *, mais cela reste à prouver, qu\u2019une lésion de la corne postérieure du ménisque rende fragile la paroi postérieure de la cavité synoviale articulaire du genou et favorise ainsi l\u2019ouverture du canal de communication entre la cavité articulaire et la bourse commune, virtuel dans 90% des cas à l\u2019état normal.Pour Wolfe !! cependant, c\u2019est davantage la présence d\u2019une lésion intra-articulaire produisant un épanchement qui est importante, plus qu\u2019une lésion 546 spécifique de la corne postérieure du ménisque interne.Dans notre série de 131 lésions kystiques, 92 sont d\u2019origine traumatique, certaine pour 80, probable pour 12, représentant 70% des cas.Toutes sont survenues chez des sujets de moins de 40 ans (Tableau 1).Parmi les 39 kystes sans rapport apparent avec un traumatisme, 19 sont rencontrés chez des malades atteints de polyarthrite rhumatoïde avec épanchement liquidien des genoux et 15 chez des sujets âgés porteurs d\u2019une importante gonarthrose et qui ont tous présenté un ou plusieurs épisodes d\u2019hydarthrose.Dans un cas il existait un aspect histologique très évocateur de synovite villonodu- laire.Dans quatre cas, aucune des circonstances étiologiques précédemment décrites n\u2019est trouvée; trois parmi ces quatre malades étaient chauffeurs- livreurs, exposés à des traumatismes répétés des genoux.Les méniscographies étaient normales et aucun d\u2019eux n\u2019a dû être opéré.Ces chiffres montrent la fréquence des causes traumatiques dans la survenue des kystes poplités.C\u2019est là une notion assez nouvelle car la très grande majorité des cas publiés antérieurement au travail de Pallardy *, concernaient des malades porteurs d\u2019une arthropathie chronique inflammatoire, ou arthrosique.Pallardy *, dans sa série de 100 images de kystes poplités, notait un traumatisme direct du genou dans 50% des cas, et une lésion méniscale dans 10 cas.HISTOLOGIE ET CONTENU DU KYSTE Dans les 19 observations où il a fallu, en raison du volume de la poche, intervenir sur le kyste lui- même par voie postérieure, et colmater la brèche, une étude histologique de la paroi du kyste a été possible; l\u2019aspect rencontré est toujours le même: îlots de tissu synovial séparés par des zones fibro- conjonctives, elles-mêmes parsemées de placards gra- nulomateux inflammatoires, et dont certaines paraissent en voie de différenciation synoviale Si l\u2019on compare l'analyse du liquide synovial avec celle du contenu du kyste (22 cas), sans exception aucune, le liquide obtenu par ponction directe du kyste était de formule inflammatoire (cellularité supérieure à 10.000, 80% de polynucléaires, taux d'albumine supérieur à 40 g par litre).À l\u2019opposé le liquide articulaire était de formule mécanique, sauf dans huit polyarthrites rhumatoïdes.TRAITEMENT Il est rare qu'on doive intervenir par voie postérieure pour faire l'exérèse du kyste.Sur les 43 ma- L'UNION MÉDICALE DU CANADA dont it TABLEAU 1 RÉPARTITION DES KYSTES POPLITES EN FONCTION DE L\u2019AGE ET DE L\u2019ETIOLOGIE i I 1 1 ' I 1 1 1 ' i } I J | | ! - \u2018 i | £0 ' J I | ! | | | } | | .| 69 ] i | [ ! i | I i | } ! | 40 Ï | | 39 ! \u2018 | I | i .| I { IRR ! | Le | | cL.{ 20 \u2019 1 1 | | | | 17 | l i [ | I | | ' | I | J ' t 1 1 0 ! ' \u2014> TRAUMATISME RHUMATISME GONARTHROSE (92cas) INFLAMMATOIRE (15cas) (19cas) lades opérés, l\u2019exérèse de la poche n\u2019a été nécessaire que dans 19 cas, en raison de l\u2019importance du kyste et des signes de compression vasculaire qu\u2019il occasionnait.On peut, par contre, obtenir l\u2019assèchement du kyste s\u2019il est de taille petite ou moyenne en traitant soit seulement la lésion méniscale en cas de kyste d\u2019origine traumatique, soit seulement la synovite articulaire par synoviorthèse par exemple s\u2019il s\u2019agit d\u2019une polyarthrite rhumatoïde.En pratique, nous avons noté que certains échecs de synoviorthèse du genou chez un polyarthritique pouvaient être le fait de ces kystes poplités: l\u2019isotope ou l\u2019acide osmique diffusent dans un espace beaucoup plus grand que la cavité articulaire normale du genou et le produit injecté, du fait de sa plus grande dilution perd de son efficacité.Une opacification synoviale préalable permet, si elle est réalisée suivant la technique que nous utilisons, d\u2019apprécier l\u2019espace de diffusion de l\u2019agent thérapeutique et ainsi d\u2019éva- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 luer la quantité de produit à injecter pour que la synoviorthèse soit efficace.CONCLUSION La mise en évidence d\u2019un kyste synovial du creux poplité est grandement facilitée si l\u2019on prend soin lors de l\u2019arthrographie, de réaliser plusieurs mouvements, lents et progressifs, de flexion-extension du genou, avant la prise du cliché de profil, faute de quoi le kyste synovial peut n\u2019être que partiellement opacifié, laissant alors échapper des formations parfois importantes.La sous-estimation de la taille réelle du kyste peut expliquer certains échecs de sy- noviorthèse dans la polyarthrite rhumatoïde.À côté des causes inflammatoires et dégénératives, notre série fait apparaître la fréquence de l\u2019origine traumatique des kystes poplités, et incite à étudier attentivement la corne postérieure du ménisque interne à la recherche d\u2019une lésion méniscale associée.547 Résumé Les auteurs rapportent leur expérience d\u2019une série de 131 kystes poplités.L'accent est mis sur la nécessité d\u2019une technique arthrographique précise pour obtenir l\u2019opacification satisfaisante de ces kystes popli*és, faute de quoi, leur remplissage peut être incomplet.Parmi les facteurs étiologiques discutés, à côté des causes inflammatoires et dégénératives, une origine traumatique est retrouvée dans 70% des cas.L\u2019histologie, le contenu des kystes opérés et le traitement sont envisagés.Summary The authors report their experience with 131 popliteal cysts.The importance of an adequate technique of arthro- graphy to fill up the popliteal cysts which may be underestimated is emphasized.Among the aetiological causes which are discussed, in addition to the inflammatory and degenerative ones, the most common are found to be traumatic in 70% of the patients.The histology, fluid analysis of cysts and treatment are considered.BIBLIOGRAPHIE 1.Bowerman, JW.et Muhletaler, C.: Arthrography of rheumatoid synovial cysts of the knee and wrist.J.Can.Assoc, Radiol., 24: 24-32, mars 1973.2.Bryan, R.S., Dimichele, J.D.et Ford, G.L.: Popliteal cysts.Arthrography as an aid to diagnosis and treatment, Clin, Orthop., 50: 203-208, jan.-fév.1967.3.Childress, H.M.: Popliteal cysts associated with undiagnosed posterior lesions of the medial meniscus.J.Bone Joint Surg.52A: 1487-1492, oct.1970.4.Doppman, J.L.: Baker's cyst and the normal gastrocnemio- semimembranosus bursa.Amer.J.Roentgenol., 94: 646-652, juillet 1965.5.Etienne, J.C., Menanteau, B., Leblanc, J.P.et Gougeon, J.: Kyste synovial du creux poplité.Intérêt d\u2019une technique précise d\u2019arthrographie opaque.Ann.Méd.Reims, 10: 205-207, 1973.6.Ficat, P., Philippe, J.et Belossi, J.: L'arthrographie opaque du genou.J.Radiol, Electrol., 52: 337-348, 1971.7.Pallardy, G., Fabre, P., Ledoux-Lebard, G.et Delbarre, F.: L\u2019arthrographie du genou dans l'étude des bursites et des kystes synoviaux.J.Radiol, Electrol., 50: 481-494, 1969.8.Pallardy, G., Fabre, P., Ledoux-Lebard, G., Renoux, J.P.et Delbarre, F.: Diagnostic des bursites et des kystes poplités par arthrographie du genou.Rev.Rhum, 38: 345-360, mai 1971, 9.Schlenker, J.D., Johnston, K.et Wolkoff, J.S.: Occlusion of popliteal artery caused by popliteal cysts.Surgery, 76: 833- 836, nov.1974.10.Swett, H.A., Jaffe, R.B.et Mclff, EB.: Popliteal cysts: presentation as thrombophlebitis.Radiology.115: 613-615, juin 1975.11.Wolfe, R.D.et Colloff, B.: Popliteal cysts.An arthrographic study and review of the literature.J.Bone Joint Surg., 54A: 1057-1063, juillet 1972.OSTÉONÉCROSE DE LA TÊTE FÉMORALE CHEZ DES SUJETS SOUMIS AU TRAITEMENT À LA CORTISONE ! J.-Y.LANG ?et J.ARLET* INTRODUCTION Depuis un peu plus de 10 ans, le problème des nécroses aseptiques osseuses, en particulier de la tête fémorale, a été envisagé avec beaucoup d\u2019ampleur 2°, Grâce aux travaux des professeurs J.Arlet et P.Ficat de Toulouse, il à été possible de mettre en évidence des cas d\u2019ostéonécrose à divers stades et parfois même avant la découverte des signes radiologiques ! 3.En effet, l\u2019équipe toulousaine a perfectionné une méthode d\u2019exploration fonctionnelle de la hanche permettant non seulement d\u2019établir le diagnostic sur des bases plus solides, mais aussi de mieux comprendre la physiopathologie de l\u2019espace intra-osseux # !!, Travail efectué en mars 1974 à l\u2019Hôtel-Dieu de Toulouse, France.?Rhumatologue, boursier de la Société canadienne de l\u2019arthrite pour l'année 1973-74.Adresse actuelle: Unité des maladies rhumatismales, Centre hospitalier de l'Université Laval, 2705, boul, Laurier, Ste-Foy, P.Q.3 Directeur du service de rhumatologie, Hôtel-Dieu, Toulouse, France.Adresser toute demande de tirés à part au docteur Jean- Yves Lang, Unité des maladies rhumatismales, le Centre Hospitalier de l'Université Laval.2705.boul.Laurier, Ste- Foy.Québec 10.548 Cette exploration fonctionnelle comprend d\u2019abord une étude hémodynamique: la prise de pression intramédullaire suivie d\u2019un test d\u2019hyper-pression provoquée.En second lieu vient une étude angiogra- phique: la phlébographie trans-osseuse ct enfin, une étude unatomo-pathologique: le forage-biopsie de la tête et du col fémoral (Tableau F) ®- 19.12, TABLEAU 1 EXPLORATION FONCTIONNELLE I: Ftude hémodynamique \u2014 prise de pression médullaire -\u2014\u2014 test d'hyperpression provoquée Il: Etude angiographique \u2014 phlébographie trans-osseuse HI: Etude anatomo-pathologique \u2014 forage-biopsie.L'existence des cas d\u2019ostéonécrose post-traumati- que n'est pas chose nouvelle.Il en est de même pour son association à divers états pathologiques.Nous allons nous intéresser au dernier groupe de cette liste, i.c.ceux qui étaient sous corticothérapie lors du développement de leur nécrose (Tableaux II et HD.L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU II CONDITIONS ASSOCIÉES AVEC L'OSTÉONÉCROSE ASEPTIQUE .Traumatismes de la hanche Maladie des caissons Maladie de Gaucher Hémoglobinopathies .Pancréatite et stéatose hépatique vow TABLEAU III SUITE .Polyarthrite rhumatoïde Lupus érythémateux disséminé Artérites oblitérantes Postradiothérapie Maladie de Cushing .Corticothérapie Sve No ph Notre but, après avoir isolé cette dernière catégorie de malades, a été d\u2019interpréter les résultats de l\u2019exploration fonctionnelle et de les comparer aux autres catégories de nécrose.MATÉRIEL ET MÉTHODES Sur un nombre de 200 dossiers de nécrose, nous avons retenu 14 observations, totalisant 20 hanches malades chez des patients sous corticothérapie pour diverses raisons.Ces malades, 11 hommes et 3 femmes étaient âgés de 27 à 75 ans.La cortisone a été prescrite pour des conditions non reconnues comme associées à l\u2019ostéonécrose, mais pour lesquelles elle était indiquée.Nous avons obtenu des résultats que nous exposerons brièvement après description de la technique employée à chaque phase de l\u2019exploration fonctionnelle.Nous ferons également une brève corrélation de la radiologie avec les lésions histologiques.RÉSULTATS La prise de pression intra-médullaire consiste à insérer, sous anesthésie locale, une aiguille avec mandrin au niveau du grand trochanter.Cette aiguille est reliée à un capteur de pression par cathéter de polyéthylène rempli de sérum physiologique.L'enregistrement se fait au bout de 5 minutes.Le chiffre limite de la pression intra-médullaire a été fixé à 30mm de Hg selon des études faites chez des gens apparemment normaux en fonction de l\u2019âge * Les chiffres supérieurs à 30mm sont donc considérés comme anormaux.Chez nos malades, la prise de la pression de base, pratiquée dans 12 cas sur 20, a montré une pression supérieure à 30mm à 8 occasions.En second lieu, le test d\u2019hyperpression provoquée consiste à injecter, par la même aiguille, 5m] de sérum physiologique à l\u2019intérieur de la cavité mé- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 dullaire.Un os normal réagira par une augmentation de la pression osseuse, laquelle reviendra au chiffre de base en moins de 5 minutes.L\u2019os anormal, particulièrement dans la nécrose, réagira en conservant une pression élevée d\u2019au moins 10mm de plus que le chiffre de base après le même laps de temps.Nous avons pratiqué ce test dans 6 hanches de nos malades et, à chaque fois, il a été concluant (Tableau IV).TABLEAU IV mm, Hg.5 8 8 3 Li 1 1 HYPERPRESSION PROVOQUEE La phlébographie trans-osseuse se pratique en injectant un produit de contraste dans la cavité médullaire.En absence de pathologie, on notera une évacuation rapide du produit en moins de 5 minutes.A l'inverse, une stase prolongée et un reflux témoigneront d\u2019un obstacle intra-osseux à l\u2019évacuation (Fig.1).Nous avons pratiqué cet examen dans 5 hanches et il s\u2019est avéré positif en autant de fois.Fig.1 \u2014 Phlébographie trans-osseuse: stase et reflux dans un cas de nécrose aseptique bilatéral.549 i] EN I fe in jk jt A la dernière étape de l\u2019exploration fonctionnelle, le forage-biopsie se fait par tréphine, laquelle retire un spécimen que l\u2019on analysera à l\u2019histopathologie selon la classification suivante 2 3 #10; Type 1: Signes vasculaires d\u2019ischémie: plasmostase, œdème, hémorragies Type Nécrose médullaire: réticulée éosinophile Type 3 Type Nécrose totale: médullaire et trabéculaire Nécrose avec signes de réaction médullaire (fibrose) et de réparation (ostéoblastose).Nous avons pratiqué ce forage-biopsie à 14 reprises et nous avons remarqué des lésions diffuses, non homogènes de type 3 et 4, dans 11 hanches.Nous avons également été frappés par la fréquence accrue d\u2019ostéoporose et de la désorganisation trabé- culaire soit dans la totalité du specimen soit dans sa partie distale (Fig.2 et 3).Fig.2 \u2014 Biopsie osseuse au col fémoral.Nécrose médullaire (Type 2).pu CR eB Sh + abd Fig.3 \u2014 Biopsie osseuse au col fémoral.Nécrose médullaire et trabéculaire (Type 3).L'interprétation radiologique se fait également selon la classification que voici: 550 Stade Radiographie quasi normale.Ostéoporose.Stade II: Stade IH: Densification ou géode.Décrochage.Séquestre (rupture de la coque épiphysaire).Stade IV: Arthrose surajoutée (pincement articulaire).Dans notre série, les signes radiologiques sont le plus souvent indiscutables avec un stade III; mais dans deux cas, une simple ostéoporose, soit un stade I (Fig.4), est apparue comme seul témoin radiologique de la nécrose osseuse (Tableau V).Fig.4 \u2014 Radiographie d'une tête fémorale ne montrant qu'un minime degré de déminéralisation (Stade I).L'étude histologique de la tête fémorale de ce patient peut être observée sur la Fig.3.COMMENTAIRES L'application des méthodes de l\u2019exploration fonctionnelle de la hanche à ces cas de nécrosc en rapport avec l'ingestion de cortisone nous montre que les chiffres de base de la pression intra-médullaire sont comparables a ceux déja établis pour un groupe de près de 50 nécroses prouvées.Dans un fort pourcentage, ils sont supérieurs aux chiffres trouvés chez des hanches arthrosiques 4.L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU V A 1 J HISTOLOGIQUES P | NV ; i NOMBRE DE NECROSES \u2014 1 I II Ia Iv CRITERES RADIOLOGIQUES Chez les 4 malades dont la pression de base était inférieure à 30mm de Hg, 3 ont eu un test d\u2019hyper- pression provoquée positif, et le quatrième, une phlébographie positive.Sur les 20 hanches, l\u2019examen histologique a confirmé la présence de la nécrose dans tous les cas où le forage a été pratiqué, soit 14.Dans les six cas restant, la nécrose a été suggérée 3 fois par la phlé- bographie, 2 fois par le test d\u2019hyperpression provoquée et 1 fois par une radiographie classique.De par la fréquence des cas décrits depuis 1957, l\u2019association ostéonécrose et corticothérapie constitue plus qu\u2019un fait du hasard.Mais même si les descriptions sont nombreuses, le rôle de la cortisone dans la genèse de ces nécroses reste encore obscur © T.14.15.18, De par leur originalité, les méthodes d\u2019exploration fonctionnelle ont permis de mieux situer le problème des nécroses.Cependant de telles méthodes n\u2019ont pas permis de différencier les nécroses associées à la corticothérapie des autres catégories de nécrose.Toutefois, la seule différence serait peut-être à l\u2019examen histologique où la nécrose semble être d\u2019une plus grande étendue dans la majorité des cas.CONCLUSION Les méthodes d\u2019exploration fonctionnelle appliquées à des cas d\u2019ostéonécroses associés à un traitement cortisoné nous montrent que la pression intra-médullaire de base est en général plus élevée que dans le groupe contrôle; semblable aux autres nécroses pour plusieurs aspects et que lorsqu\u2019elle est limite, il est utile d\u2019employer le test d\u2019hyper- pression provoquée.De même, la phlébographie trans-osseuse est toujours positive et il est important de se rappeler TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 qu\u2019une radiographie normale n\u2019élimine pas toujours une nécrose osseuse histologique.Enfin, de par les paramètres étudiés, nous pouvons énoncer que les ostéonécroses ischémiques survenues en cours de corticothérapie ne diffèrent en rien des autres ostéo- nécroses.Résumé On rapporte les résultats d\u2019une étude pratiquée chez quatorze (14) sujets porteurs d\u2019une nécrose aseptique de la tête fémorale en association avec la corticothérapie orale.L'application des méthodes d\u2019exploration fonctionnelle de la hanche, dont la biopsie osseuse, ne permet pas d\u2019émettre de nouveaux concepts sur ces nécroses par rapport à celles qui ne sont pas en relation avec la corticothérapie, mais constitue un élément diagnostic fiable et de grande valeur.Summary The results of a study of fourteen (14) cases of avascular necrosis of the femoral head in association with oral corticotherapy are given.The use of functional exploration of the hip, including bone biopsy, does not give rise to new trends on these necrosis compared to those not related to corticotherapy, but remains a useful clue to diagnosis.BIBLIOGRAPHIE 1.Arlet, J.et Ficat, P.: Diagnostic de l\u2019ostéonéerose fémoro- capitale primitive au stade I (stade préradiologique).Rev.Chir.Orthop., 34: 637-48, 1968.2.Arlet, J., Ficat, P.et Durroux, R.: Enseignement de la biopsie couplée os + synoviale dans le diagnostic des coxopathies rhumatismales.Rev.Rhum., 37: 3-10, 1970.3.Arlet, J., Ficat, P.et Durroux, R.: Formes anatomo-cliniques (radiologiques et étiologiques) de l\u2019ischémie chronique et de lostéonécrose dite primitive de l\u2019épiphyse fémorale supérieure.Rev.Rhum., 38: 1, 48-49, 1971.4.Arlet, J., Ficat, P., Lartigue, G.et Tran, M.A.: Recherches cliniques sur la pression 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Leidholt, J.D., Smyth, C.J.: Arthropathy associated with steroid therapy.Ann.Int.Med., 64: 759, 1966.20.Welfing, J.: L\u2019ostéonécrose de la téte fémorale.Le concours médical (E.P.U.22), 855-61, 3-11-1968.551 techniques L\u2019ACUPUNCTURE EN RHUMATOLOGIE Monique CAMERLAIN \u2018 et Daniel MYHAL ?Depuis le voyage de Richard Nixon en Chine populaire suivi de ceux, non moins popularisés, des délégations de médecins américains ou canadiens, la littérature profane et médicale abonde en reportages, commentaires, affirmations et discussions sur l\u2019acupuncture.It devient difficile de mettre de l\u2019ordre entre les idées souvent totalement opposées des partisans et des détracteurs de cet ancien art chinois.Si chacun est porté à mettre sérieusement en doute les affirmations qui veulent que l\u2019acupune- ture soit la réponse à tous les maux: asthme, diabète, hypertension, cécité et surdité, il reste cependant bien réel que l'imagination occidentale a été captivée par les reportages d\u2019interventions chirurgicales spectaculaires, thoraciques et cardiaques même, faites sous analgésie par acupuncture, reportages, qui sont venus des observations des premiers visiteurs.L\u2019acupuncture apparaissait comme une méthode d\u2019induction d\u2019une analgésie importante sans risque ou effet secondaire majeur.Il est normal que les médecins spécialisés dans le traitement des maladies rhumatismales, où le spasme musculaire et la douleur chronique sont des réalités quotidiennes, aient prêté une oreille intéressée aux discussions concernant ce nouveau mode thérapeutique.Celui-ci pouvait peut-être, en effet, aider leurs malades en atténuant la douleur et en permettant de pousser plus loin les programmes de réhabilitation.Un cheminement progressif s\u2019est fait depuis l\u2019atelier sur l\u2019usage de l\u2019acupuncture dans les maladies rhumatismales tenu au « National Institute of Health » en septembre 1973'.On a tenté à ce moment de cerner ies problèmes que comporte la tentative d\u2019évaluer l\u2019acupuncture par des méthodes scientifiques valables et d\u2019établir aussi certains critères minimaux requis dans une telle entreprise.Maintenant, commencent à paraître des études dont la méthodologie est acceptable par la pensée occi- ! Assistant-professeur, faculté de médecine, Université de Sherbrooke, membre de l'Unité des maladies rhumatismales et du Centre de recherche en acupuncture de l'Université de Sherbrooke.Z Assistant-professeur.faculté de médecine.Université de Sherbrooke, membre de l'Unité des maladies rhumatismales et du Centre de recherche en acupuncture de l'Université de Sherbrooke.552 dentale ct les organismes officiels subventionnent des protocoles de recherche.Nous nous proposons dans l\u2019article qui suit de définir l\u2019acupuncture, de la situer dans son contexte historique et philosophique pour, ensuite, faire la mise à jour des connaissances qu\u2019on en a en rhumatologie.Nous discuterons ensuite des limites de ces études, de la difficulté de la recherche et projetterons quelques perspectives d\u2019avenir.Du latin, acus \u2014 aiguille et punctura \u2014 puncture, l\u2019acupuncture est une ancienne technique chinoise qui consiste à insérer des aiguilles longues ct fines a certains points du corps ct a obtenir un effet thérapeutique par stimulation manuelle et, plus récemment, par stimulation électrique de ces points.Historiquement, on en fait remonter l\u2019usage au règne de l\u2019Empereur Hwang Ti de 2697 à 2597 AC.On y réfère dans le Classique de Médecine Interne de l\u2019Empereur Jaune 7, Des anciens guerriers chinois, blessés par des flèches, auraient remarqué que ces blessures entraînaient la guérison d\u2019organes malades en d\u2019autres points du corps.De là, on aurait commencé à définir des points superficiels pouvant affecter lc fonctionnement d'organes profonds particuliers.Sous la dynastie Sung ont été fabriquées des idoles de cuivre où étaient tracés les points des méridiens de l\u2019acupuncture ct qui servaient de modèles dans l\u2019enseignement de l\u2019art.Après la guerre de l\u2019opium (1839-42), la Chine, exposée à la pensée scientifique occidentale, fut tentée de délaisser la médecine traditionnelle.Depuis l\u2019avènement du communisme en 1949, on a vu renaître un intérêt envers la tradition et se perfectionner la technique de l'acupuncture grâce à une étude plus scientifique.Si l'acupuncture s\u2019est répandue hors de Chine en Corée dès 541 AD ct au Japon en 562 AD d'après Kce, c'est grâce à la publication d\u2019un livre d'un médecin de la « Dutch East Indies Company » en 1683, que l\u2019acupuncture est parvenue en Europe *.Elle y a été pratiquée seulement quant Berlioz, un médecin français, a tenté de traiter de cette façon une de ses patientes névrosées en 1810.C\u2019est John Tweedale qui l\u2019a introduite et décrite en Angleterre en 1823.Ce n'est que depuis 1971 qu'on s\u2019y intéresse véritablement en Amérique à cause de la détente du climat politique, bien que Sir William Osler y ait L'UNION MÉDICALE DU CANADA porté de l\u2019intérêt en son temps comme en témoignent ses écrits.Les anciens livres chinois font du TCHI le principe de base de l\u2019univers en lui reliant toute chose.En lui sont contenues les forces opposées du Yin et du Yang.L\u2019une, le Yang, représente l\u2019actif, le positif, le fort, le viril, le clair, le sec, le soleil; l\u2019autre, le Yin, représente le passif, le négatif, le faible, le féminin, le sombre, l\u2019humide, la lune.Le corps fait partie du cosmos et possède aussi ces deux essences vitales.Elles coulent continuellement dans l\u2019organisme et y sont en équilibre.Ces essences circulent le long des méridiens qui relient les organes entre eux.On retrouve douze (12) méridiens principaux répartis symétriquement de chaque côté du corps et deux parallèles l\u2019un à l\u2019autre sur la ligne médiane antérieure et postérieure du corps.Le long de ces voies coule l\u2019énergie vitale reliant les organes qui sont aussi divisés en deux groupes, le Tsang qui inclut le cœur, le foie, la rate, le poumon et le rein et le Fu qui comprend l\u2019estomac, les intestins, la vésicule biliaire, la vessie et le péricarde 4.L'équilibre du Yin et du Yang dans le corps est en renouvellement constant changeant selon l\u2019heure du jour, les saisons, les facteurs cosmiques et les émotions.La maladie vient rompre cet équilibre et cette harmonie et les aiguilles, appliquées aux points des méridiens, permettent de rétablir la balance.L\u2019acupuncture dans les maladies rhumatismales n\u2019a pas été étudiée comme thérapie de l\u2019homme total et cosmique mais bien comme une technique d\u2019analgésie dans diverses conditions douloureuses.Nous analyserons ici les cinq études les plus pertinentes sur l\u2019acupuncture en rhumatologie.I \u2014 Démonstration de changements sensitifs cutanés: Man et Baragar 5 ont soumis 40 sujets normaux à une acupuncture vraie du genou, c\u2019est-à-dire faite aux points classiques, et à une acupuncture placebo de l\u2019autre genou, c\u2019est-à-dire faite à des points non situés sur le trajet des méridiens.Tous les sujets étaient volontaires mais n\u2019étaient pas informés de la technique d\u2019application.Ils ont ensuite recherché des changements sensitifs pouvant survenir dans le membre inférieur traité.Chez ces sujets, dans le membre qui avait subi une acupuncture vraie, on notait, cinq minutes après l\u2019insertion des aiguilles, une diminution de la sensibilité à l\u2019aiguille importante le long du dermatome L3 et LS.Il n\u2019y avait que des changements légers dans la perception du froid et du toucher.Lorsqu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une acupuncture placebo, il n\u2019y avait pas de zone définie TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 de changement sensitif, ni véritablement de changements significatifs dans les sensibilités cutanées.Ces auteurs concluent que, quand les points d\u2019acupuncture classiques sont stimulés, il se produit une zone d\u2019hyposensibilité correspondant à celle d\u2019un dermatome, confirmant l\u2019action analgésique de l\u2019acupuncture.Cette étude est intéressante mais deux problèmes de méthodologie s\u2019y posent surtout.On n\u2019y mentionne pas qu\u2019elle ait été faite à double insu; ceci aurait pu influencer les résultats.D\u2019autre part, l\u2019acupuncture vraie produit souvent dans le membre traité une sensation de lourdeur et de paresthésie.L\u2019individu éprouvant une sensation différente dans ses deux membres au moment de cette étude, aurait pu être influencé dans l\u2019interprétation des résultats.II \u2014 Influence du milieu thérapeutique et de la susceptibilité hypnotique de l\u2019individu traité : Moore et Berke ont soumis 42 patients, souffrant de douleur de l\u2019_épaule secondaire à une bursite ou a une tendinite, à un traitement d\u2019acupuncture vraie appliqué selon les règles classiques et à un traitement placebo où l'aiguille, à l\u2019insu du sujet, ne pénétrait pas la peau °.Chacun de ces deux groupes de malades était à nouveau réparti en deux sous-groupes.Dans le premier, l\u2019acupuncture était donnée dans un contexte positif: le thérapeute parlant au malade et manifestant sa croyance dans le résultat du traitement.Le second groupe était soumis à une attitude négative, c\u2019est-à-dire que le thérapeute ne parlait pas au malade et ne posait aucun jugement favorable pouvant l\u2019influencer.Tous les malades avaient été évalués au départ selon le « Spiegel Hypnotic Induction Profile ».L'ensemble des malades a vu s\u2019améliorer sa douleur mais non l\u2019ampleur des mouvements.Il n\u2019y avait pas de différence significative entre l\u2019acupuncture placebo et acupuncture vraie quant à l\u2019effet sur l\u2019amélioration de la douleur.L'influence du milieu était inconstante mais la diminution de la douleur semblait être plus importante chez les sujets les plus influençables par l\u2019hypnose.Les sujets ont reçu un traitement par semaine sur une période de trois semaines.L'étude était faite à double insu, l\u2019évaluateur n\u2019étant pas le thérapeute.Les auteurs concluent que l\u2019effet de l\u2019acupuncture met probablement en cause des facteurs autres que la seule valeur du traitement par acupuncture.III \u2014 Traitement de la douleur chronique par acupuncture évaluant l\u2019effet de la position des aiguilles sur les résultats du traitement : 979 traitements d\u2019acupuncture ont été donnés par Lee et son groupe à 261 malades souffrant de douleurs chro- 553 niques chez qui la douleur n\u2019avait pas répondu aux modalités traditionnelles thérapeutiques, pharmacologiques et même chirurgicales.122 de ces malades souffraient d\u2019arthrite rhumatoïde, d\u2019arthrite dégénérative et de spondylite, 49 de lombalgies 7.Les malades étaient répartis en deux groupes.Le premier (groupe I) composé de 128 malades répartis en deux sous-groupes dont le premier (A) a reçu un traitement aux points traditionnels d\u2019acupuncture durant les séances I et III et un traitement a des points non localisés sur les méridiens classiques durant les séances II et IV et le second, sous-groupe B, a reçu les deux types de traitement en séquence inversée.Le deuxième groupe (groupe IT) était fait de 133 malades qui n\u2019ont reçu que quatre traitements avec application des aiguilles aux points traditionnels de l\u2019acupuncture.Tous les malades ont été évalués au départ et après chaque traitement pour quatre jours consécutifs puis, quatre semaines après l'arrêt des traitements.Les auteurs ont noté une amélioration significative de la douleur de plus de 75% chez 54% des malades immédiatement après les quatre traitements.Il n\u2019y avait pas de différence dans l\u2019amélioration de la douleur selon que les aiguilles étaient placés aux points classiques ou en d\u2019autres points et ce, après aucune des séances de traitement.La diminution de la douleur semblait être plus importante avec l\u2019augmentation du nombre des traitements.Après un délai de quatre semaines, le nombre des malades rapportant une amélioration de plus de 75% était passé de 54% à 18% seulement.Il faut dire qu\u2019il s\u2019agissait de malades qui avaient été rebelles à toutes les thérapies traditionnelles de la douleur.Les auteurs concluent donc qu\u2019un nombre modéré de patients (18%) sont améliorés à long terme d\u2019une douleur chronique rebelle aux thérapies conventionnelles que les aiguilles soient placées aux points classiques des méridiens ou à des points distants.Cette étude, en plus de ne pas montrer de différence significative selon la position des aiguilles dans l\u2019acupuncture, soulève aussi la notion d\u2019cffet placebo puisqu\u2019un traitement placebo soulage la douleur chez 14 à 33% des individus, ce qui entre dans la marge du pourcentage de soulagement de l\u2019étude actuelle.Cette étude aurait été encore plus intéressante si un troisième groupe, où une acupuncture sans pénétration de la peau, avait été utilisé.Le fait que tous les malades, ici, ont reçu des traitements d\u2019acupuncture vraie, deux ou quatre selon le groupe, rend = aussi la discussion plus difficile à objectiver et peut 554 laisser certains doutes dans l'esprit du lecteur.Ces doutes auraient pu être éliminés si le groupe contrôle n\u2019avait jamais eu d\u2019acupuncture vraie.IV \u2014 Etude de l\u2019acupuncture vraie et de l'acupuncture placebo chez des malades souffrant d\u2019arthrite dégénérative du genou : Gaw et son groupe ont étudié 40 malades présentant une douleur reliée à une lésion dégénérative du genou *.Les malades étaient assignés au hasard à un groupe qui recevait une acupuncture vraie, c\u2019est-à-dire faite à des points situés le long des méridiens classiques et à un groupe qui recevait une acupuncture placebo, c\u2019est-à-dire faite à des points non correctement situés le long des méridiens.Ils ont constaté une amélioration significative de la douleur subjective et de la sensibilité articulaire dans les deux groupes.L\u2019amélioration de la douleur n\u2019était pas significative entre le groupe ayant reçu une acupuncture vraie et le groupe ayant reçu une acupuncture placebo.Les auteurs concluent que les deux groupes ont été améliorés quant à leur douleur quelle qu\u2019ait été la modalité du traitement.Ils soulignent que ceci reflète peut-être le cours naturel de la maladie ou, encore, le jeu de facteurs sociaux et subjectifs dans la réponse au traitement.Ici, encore, il aurait été intéressant d\u2019avoir un troisième groupe témoin où l\u2019aiguille n\u2019aurait pas pénétré la peau permettant de réfuter l'objection toujours possible, et que certaines écoles soutiennent, qu\u2019il n\u2019y a pas de faux points d\u2019acupuncture et qu\u2019on évalue donc pas ici une acupuncture vraie et une acupuncture placebo mais deux formes d\u2019acupuncture.V \u2014 Étude de l\u2019'acupuncture vraie et de l'acupuncture placebo dans la douleur du genou reliée à l\u2019arthrite rhumatoïde: Man et son groupe on étudié 20 malades répartis en deux groupes °.Ces malades souffraient d\u2019une arthrite rhumatoïde définie ou classique, d\u2019après les critères de l'American Rheumatism Association, présente depuis au moins cinq ans et ils accusaient une douleur au genou.Le premier groupe à reçu un traitement d\u2019acupuncture vraie, c\u2019est-à-dire donné en des points répartis sur les méridiens classiques de l\u2019acupuncture, et le deuxième groupe a regu un traitement donné à des points non reliés aux méridiens.Les malades ont été évalués avant le traitement puis, à nouveau, 24 heures après et, ensuite, aux semaines pour quatre semaines et aux mois pour une période de trois mois.L'étude était faite à double insu et évaluait l\u2019intensité de la douleur, l\u2019évidence d\u2019inflammation ct l\u2019amplitude du mouvement.On note que, chez les malades ayant reçu une acupuncture vraie, 90% no- L'UNION MÉDICALE DU CANADA taient une diminution de la douleur et 30% une augmentation dans l\u2019amplitude de leurs mouvements.Du côté inflammatoire, il n\u2019y avait pas d\u2019évidence de changement de la chaleur locale mais 10% ont noté une augmentation légère de leur gonflement articulaire.Le soulagement de la douleur fut échelonné sur une période d\u2019un à trois mois.Chez les malades qui avaient reçu une acupuncture placebo, 10% seulement ont noté une amélioration de la douleur.Aucun n\u2019a vu s\u2019améliorer l\u2019amplitude de ses mouvements et on n\u2019a pas constaté d\u2019évidence de changements au niveau des paramètres inflammatoires de articulation.L\u2019amélioration de la douleur ne durait pas plus de 10 heures chez ces individus.Les auteurs concluent que leur étude démontre que l\u2019utilisation de points corrects d\u2019acupuncture soulage la douleur dans les genoux des malades souffrant d\u2019arthrite rhumatoïde pour une période de un à trois mois.Cette étude est sûrement une des plus encourageantes qu\u2019on retrouve à ce jour dans la littérature mais la durée du soulagement chez ces malades, durée d\u2019un à trois mois pour un seul traitement d\u2019acupuncture, semble beaucoup plus longue que celle qu\u2019on retrouve dans tous les autres travaux.Ceci permet de se demander si l\u2019étude a toujours été faite à double insu.Ces cinq études montrent les efforts plus que louables qui ont été faits jusqu\u2019à maintenant en rhumatologie pour tenter de documenter la valeur de l\u2019acupuncture.On se butte surtout aux problèmes suivants : I \u2014 Détermination du mode d\u2019administration du traitement : il y a plusieurs écoles d\u2019acupuncture et il existe une grande variabilité dans l\u2019utilisation des points comme ont pu l\u2019observer les visiteurs occidentaux.La plupart des acupuncteurs traitent les douleurs articulaires par des points situés à proximité de l\u2019articulation mais d\u2019autres utilisent des points distants et même des points systémiques pour traiter l\u2019individu total d\u2019une façon qui lui soit adaptée.La nécessité de standardiser les points dans une étude faite selon un protocole, élimine une telle variation et rend la validité du traitement contestable pour certains.D'autre part, certains acupuncteurs utilisent la stimulation manuelle, d\u2019autres la stimulation électrique ou, encore, d\u2019autres font brûler de la moxa.Ces modalités sont jugées essentielles pour les uns, négligeables pour les autres, et chaque étude dès lors risque de subir des critiques en ce sens.Il n\u2019y a pas, non plus, d\u2019entente définie sur le nombre et la fréquence des traitements requis pour TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 traiter chaque condition.Ceci crée encore d\u2019autres difficultés à établir un traitement reconnu acceptable par tous dans l\u2019élaboration des protocoles et rend aussi les études difficilement comparables.I[ \u2014 Modalités de l\u2019évaluation : dans l\u2019évaluation rhumatologique, certains paramètres sont objectifs comme l\u2019amplitude du mouvement, les manifestations inflammatoires articulaires mais d\u2019autres sont subjectifs, par exemple, la gradation de la douleur par le malade ou par l\u2019évaluateur.Toutes les études devraient donc au minimum être faites par un éva- luateur indépendant qui n\u2019a pas été le thérapeute, ceci permettant le double insu.On devrait tenter aussi d\u2019utiliser le maximum de paramètres objectifs et quantifiables.III \u2014 Le choix des malades : pour que l\u2019étude soit statistiquement valable et socialement pertinente, il faut étudier un nombre suffisant de malades souffrant de maladies assez communes.L\u2019effet de l\u2019acupuncture pouvant être cumulatif, il faut encore choisir des conditions pouvant être étudiées sur une longue durée.Les maladies idéales semblent dans ce contexte être l\u2019arthrite rhumatoïde, l\u2019arthrite dégénérative, la spondylite ankylosante.Malheureusement, lorsque les malades se présentent pour les études, ils sont souvent en phase d\u2019exacerbation transitoire, ce qui risque de fausser les résultats.Ces maladies ont encore le désavantage de présenter une évolution variable et, souvent, une activité systémique qui peut masquer le bienfait d\u2019une intervention locale.On s\u2019aperçoit des limites qu\u2019impose le choix de la maladie dans les diverses études rhumatologiques.IV \u2014 Définition du groupe de contrôle : l\u2019acupuncture traditionnelle chinoise se fait par traitement appliqué aux points situés le long des méridiens mais il existe plusieurs écoles comme nous l\u2019avons souligné et certaines prétendent même qu\u2019il n\u2019y a pas de faux points d\u2019acupuncture et que toute insertion sous-cutanée valable d\u2019aiguilles produit un effet d\u2019acupuncture.Dès lors, il devient difficile de définir un groupe témoin soumis à un placebo.Certains prétendent qu\u2019une étude faite en utilisant les points classiques et en les comparant à des points incorrects est une étude valable alors que d\u2019autres prétendent que seule une étude comparant un groupe où l\u2019aiguille ne pénètre pas la peau à un groupe où elle est introduite dans les points définis, est une étude valable.Deuxième problème, la sensation de « te-chi », c\u2019est-à-dire sensation de lourdeur et de paresthésie, ressentie dans le membre où une acupuncture vraie a été effectuée, rend aussi impossible pour certains l\u2019utilisation du même individu 555 comme sujet chez qui l\u2019on compare un traitement placebo et un traitement vrai.L\u2019individu, ressentant des sensations différentes dans l\u2019un et l\u2019autre cas, peut interpréter différemment les résultats de la thérapie et fausser l\u2019évaluation.On retrouve bien ces ordres de problèmes dans les études rhumatologiques que nous avons citées et c\u2019est pourquoi plusieurs d\u2019entre elles gagneraient à être refaites par d\u2019autres groupes dans des conditions différentes et sur d\u2019autres sujets afin de vérifier l\u2019authenticité des résultats.On peut dire, en résumé, que des résultats intéressants ont été obtenus à ce jour dans l\u2019étude de l\u2019acupuncture en rhumatologie.Malheureusement, le contexte méthodologique est ardu et l\u2019évaluation reste encore insatisfaisante.La valeur analgésique de l\u2019acupuncture n\u2019est pas encore suffisamment documentée.La recherche de l\u2019avenir s\u2019axe encore et surtout vers la démonstration, non seulement de l\u2019efficacité de l\u2019acupuncture mais encore vers l\u2019évidence d\u2019une altération de paramètres biologiques articulaires.Plusieurs études sont en cours dans nos milieux et on peut espérer une réponse plus précise à ces questions d\u2019ici quelques années.Résumé L\u2019Acupuncture est une ancienne méthode thérapeutique chinoise qui connaît une vague de popularité en Amérique à cause du climat politique de détente avec la Chine populaire.Les auteurs revisent les notions historiques et philosophiques traditionnelles portant sur cette technique et s\u2019attachent surtout aux connaissances et aux conceptions que la recherche met en évidence en rhumatologie.Summary Acupuncture is an ancient Chinese art of healing which has recently become popular in America because of the political detente with Mainland China.The authors review briefly the traditional historical and philosophical aspects of acupuncture and then focus on the more recent concepts and research applications in the field of rheumatology.BIBLIOGRAPHIE 1.Workshop on the Use of Acupuncture in the Rheumatic Diseases.Summary of proceedings.Arthritis and Rheumatism, 17: no 6, p.939-943, 1974.2.Veith, L.: Huang Ti Nei Ching Su Wen.The Yellow Emperor\u2019s Clinic of Internal Medicine.Williams and Wilkins Co., Baltimore, 1549.3.Kee, CP.Acupuncture: An ancient Chineese art of healing.Singapore Med.J., 4: 151-157, 1963.4.Rozier, C.: Acupuncture for pain relief.Physical Therapy, 54: no 9, pp.949-952.5.Man, S.C.et Baragar, F.D.: Local skin sensory changes after acupuncture, C.M.A.Journal, 109: 609-910, 1973.6.Moore, M.E.: Acupuncture Placebo and Hypnotis susceptibility tabstract).Arthritis and Rheumatism, 18: no 4, 416, 1975.7.Lee, PK.et coll.: Treatment of 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tard un certain degré d\u2019impotence.Afin de pré- # Professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.Service de Rhumatologie.Hôtel-Dieu de Montréal.S\u2019adresser pour tirés à part au docteur Roger Demers, 3875, rue St-Urbain, suite 303, Montréal, Qué.H2W 1V1.556 server la fonction articulaire, on a recours à la physiothérapie et souvent à l\u2019orthopédie pour la rééducation ou la reconstruction articulaire.PROCESSUS PATHOLOGIQUE AU NIVEAU DE L'ARTICULATION Au niveau articulaire, l'arthrite rhumatoïde se manifeste au début par une inflammation de la syno- viale.Dans la plupart des cas, des épanchements parfois considérables se produisent.S'il n\u2019y a pas de rémission de la maladie, la synoviale s\u2019épaissit.A la jonction de la synoviale et du cartilage articulaire, il se forme un tissu de granulation appelé « pannus ».Ce tissu agressif prolifère, envahit les surfaces articulaires, produit des érosions des cartilages, s\u2019enfouit dans l\u2019os sous-chondral où il cause de l\u2019ostéoporose.L'UNION MÉDICALE DU CANADA L\u2019espace entre les surfaces articulaires opposées diminue.La capsule s\u2019épaissit, se relâche et la laxité des ligaments s\u2019ajoute pour causer l\u2019instabilité articulaire.Les épanchements contribuent à leur tour à la dégénérescence des cartilages articulaires.Ils contiennent des enzymes en provenance de la synoviale et des lysosomes dont l\u2019activité protéolytique affecte la substance fondamentale des cartilages !+ 8, Le degré d\u2019invalidité couramment observé chez les patients souffrant d\u2019arthrite rhumatoïde provient principalement des dommages causés aux cartilages articulaires.Leur érosion par le tissu de granulation fait apparaître des espaces d\u2019os sous-chondral dénudé qui s\u2019agrandissent et deviennent le siège de formation d\u2019un tissu fibreux.Celui-ci parvenu à maturité causera l\u2019ankylose fibreuse et, s\u2019il y a prolifération de l\u2019os, il s\u2019ensuivra une ankylose osseuse.L\u2019instabilité articulaire secondaire à la dégénérescence de la capsule, des ligaments et tendons, favorise la subluxation qui éventuellement se manifestera par une difformité articulaire (Fig.1).FE se.of ee e ® 6 Fig.1 \u2014 Diagramme des changements au niveau de la sy- noviale articulaire dans l\u2019arthrite rhumatoïde.Membrane synoviale: A, Invasion de l\u2019os sous-chondral; B, Erosion du cartilage articulaire; C, Région fibreuse; D, Adhérences fibreuses; E, Villosités.Espace articulaire; F, Diminution de l\u2019espace; G, Epanchement intra-synovial; H, Laxité de la capsule épaissie et des ligaments; I, Cartilage articulaire; J, Os sous-chondral; K, Muscle; L, Fibrocartilage; M, Ancienne plaque épiphysaire.(Reproduction autorisée par le docteur D.Hamerman.De Hamerman, D; Sandson, J.; Schbert, M.: Biochemical events in joint disease.J.Chronic Dis.16 : 835-852, 1963).PRINCIPES ET BUT DE LA SYNOVECTOMIE La synovectomie consiste à réséquer la synoviale dans le but d\u2019enrayer l\u2019envahissement et l\u2019érosion TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 des cartilages articulaires.Elle tend du même coup à tarir les épanchements et à supprimer l\u2019activité des enzymes protéolytiques.Son but ultime est la préservation de la fonction articulaire avec un minimum de douleur résiduelle.Elle joue en quelque sorte le rôle d\u2019une thérapeutique régionale apte à produire une rémission localisée mais elle n\u2019entraîne pas nécessairement une guérison de la maladie rhumatoïde qui peut suivre une évolution plus ou moins sévère.La synoviale qui conserve une capacité de régénération ° peut s\u2019hyperplasier et envahir à nouveau les cartilages articulaires lors d\u2019une poussée inflammatoire.Occasionnellement, une seconde synovectomie sera justifiée.En principe, la synovectomie doit être pratiquée avant que des dommages irréversibles au niveau des structures articulaires ne compromettent irrémédiablement le rétablissement de la fonction articulaire.Les articulations qui supportent le poids du corps, comme les genoux, sont plus vulnérables d\u2019où la plus grande fréquence des synovectomies pratiquées au niveau de ces articulations.Toutefois, toutes les articulations diarthrosiques, principalement les inter- phalangiennes, les métacarpo-phalangiennes, les coudes peuvent bénéficier d\u2019une synovectomie.ÉVOLUTION ET INDICATION DE LA SYNOVECTOMIE La synovectomie du genou dans l\u2019arthrite rhumatoïde fut tentée dès 1877 par Volkman !.En 1900, Mignon ?décrit un cas de synovectomie.Cette intervention s\u2019est répandue par la suite, surtout depuis l\u2019avènement des corticostéroïdes, comme une thérapeutique régionale valable.Elle fut considérée jusqu\u2019à nos jours comme une thérapeutique palliative permettant au malade de marcher avec un minimum de douleur.Au cours des dix dernières années, on a tenté de démontrer que, chez les patients opérés à un stade précoce, la synovectomie aurait un effet prophylactique en protégeant le genou d\u2019un dommage ultérieur en dépit de la progression systémique de la maladie + 7.Il n\u2019existe pas de règle absolue pour déterminer à quel moment, au cours du traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde, une synovectomie est indiquée.En pratique, si après avoir institué un traitement médical adéquat, une articulation comme le genou persiste à présenter un gonflement douloureux de la synoviale, la synovectomie est indiquée.Si, de plus, il y a limitation de l\u2019amplitude du mouvement ou, si des épanchements se reforment en dépit de ponctions aspirations répétées, il devient nécessaire d\u2019intervenir.Certaines formes d\u2019arthrite, dites sévères, pourront justifier une synovectomie en moins de six mois, 557 hi Ri RB Hi id ei Rs i Rt Rk Hi alors que d\u2019autres, d\u2019évolution plus lente ou bénigne, la justifieront beaucoup plus tard.En principe, il ne faut pas attendre l\u2019apparition de signes d\u2019érosions des cartilages articulaires sur les radiographies parce qu\u2019il arrive souvent d\u2019en découvrir lors de l\u2019intervention alors que celles-ci n\u2019étaient pas visibles sur les radiographies prises avant l\u2019opération.Dans le doute, l\u2019examen direct par arthrotomie est recommandable.Il permet de préciser l\u2019étendue et l\u2019agressivité de l\u2019inflammation tout en permettant de retirer des débris fibrineux qui embarrassent la cavité articulaire.L\u2019arthroscopie peut aussi aider a évaluer l\u2019état des tissus.Fig.2\u2014 Photographie de surfaces articulaires.Synovec- tomie d\u2019un genou rhumatoïde.Aspect des cartilages articulaires.A, Rotule renversée dévoilant sa face condylienne; B, Condyle externe; C, Condyle externe envahi par la sy- noviale.Erosions des surfaces articulaires; D, Espace inter- condylien.(Gracieuseté du docteur Roger Gariépy.) SYNOVECTOMIE CHIMIQUE Des centres d\u2019investigation clinique ont tenté et essaient encore d\u2019enrayer le processus rhumatoïde au niveau de la synoviale par des injections intra- articulaires de substances chimiques.Les principaux produits étudiés sont l\u2019acide osmique, l\u2019or colloidal, l\u2019or radioactif, la moutarde azotée.De nouveaux produits s\u2019ajoutent à la liste et sont mis à l\u2019essai.La synovectomie chimique a le grand avantage d\u2019éviter la chirurgie avec ses inconvénients.Les substances injectées ne sont pas dépourvues d\u2019effets secondaires indésirables comme la radioactivité propagée aux autres organes avec les substances radioactives.Toutefois, les résultats s\u2019avèrent assez encourageants.En Scandinavie, où l\u2019acide osmique est utilisé depuis 1950 * !°, on a observé une rémission des symptômes articulaires pendant plus d'un an dans 50% des cas.La pratique de la synovectomie chimique n\u2019est pas encore généralisée quoiqu\u2019elle soit utilisée de routine dans certains centres spécialisés.Elle offre une alternative à la synovectomie chirur- 558 gicale.Sa valeur thérapeutique à longue échéange n\u2019est pas encore établie.CONTRE-INDICATIONS Il existe peu de contre-indications à la synovecto- mie chirurgicale.Ce serait une erreur que d\u2019attendre une rémission de la maladie ou le refroidissement de l'articulation malade.La principale objection d'ordre médical est une infection bactérienne active.Il faut la traiter auparavant pour éviter des complications postopératoires désastreuses.La motivation et la collaboration du malade sont des éléments essentiels au succès opératoire.Après l\u2019opération, le patient devra combattre l'enraidissement, surmonter la douleur, marcher avec des béquilles et participer activement à un programme de physiothérapie.Sans cette collaboration, il vaut mieux s\u2019abstenir.EXPECTATIVES DE LA SYNOVECTOMIE En dépit des nombreuses publications sur les résultats favorables de la synovectomie du genou dans l\u2019arthrite rhumatoïde, sa valeur exacte n\u2019est pas encore fermement établie.On se demande si cette intervention a un effet prophylactique ou si elle n\u2019est qu'une mesure palliative sans effet curatif.Considérant qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une maladie systémique affectant tout le tissus conjonctif, il est à prévoir que des facteurs imprévisibles comme la gravité du processus rhumatoïde en cours, la durée et l\u2019intensité des phases de rémission et d\u2019exacerbation pourront constamment modifier la qualité des résultats à longue échéance.Des résultats valables sont rapportés dans les 34 des cas en moyenne.Notre expérience de la synovec- tomic * * % au cours des vingt dernières années, démontre qu\u2019à longue échéance, soit une moyenne de sept ans, la synovectomic a produit des résultats excellents dans 39% des cas ct satisfaisants chez 27% des sujets opérés a des stades plus ou moins avancés dc la maladie.Le rétablissement ou le maintien de la fonction articulaire avec un minimum de douleur résiduelle, l'aptitude du patient à reprendre des activités jusque-là abandonnées, l\u2019évaluation de genou opéré par rapport à l\u2019autre sont des critères d\u2019ordre clinique habituellement utilisés pour évaluer le succès opératoire.Toutefois, une étude ?s'appuyant sur des observations histologiques et sur l'activité enzymatique démontre qu\u2019après synovectomie du genou, la synoviale régénérée présente, au terme de deux ans ou plus, les caractères inflammatoires d'une synovite rhumatoïde.En somme, la nouvelle synoviale moins active, reste encore le siège d\u2019une réaction inflammatoire dans environ L'UNION MÉDICALE DU CANADA 85% des cas.D\u2019après ces données, la synovectomie ne serait qu\u2019une mesure palliative.Dans son exposé au Congrès d\u2019Helsinki en 1975, le docteur Alan G.S.Hill a soutenu que la synovectomie réduit les signes et symptômes de l\u2019inflammation pour un minimum de trois ans au niveau des genoux mais pas pour aussi longtemps au niveau des articulations métacarpophalangiennes d\u2019après des observations radiologiques.Toutefois, il y a ralentissement de l\u2019activité inflammatoire, ce qui peut retarder l\u2019échéance d\u2019un dommage plus sérieux aux structures articulaires.CONCLUSION En l\u2019absence d\u2019un traitement systémique efficace de l\u2019arthrite rhumatoïde qui éventuellement causera l\u2019impotence articulaire, la médecine n\u2019a pas d\u2019autre alternative à offrir pour prévenir l\u2019infirmité.Faute d\u2019une meilleure solution de rechange, la synovec- tomie demeure encore un élément essentiel du traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde.Mieux vaut intervenir précocement avec l\u2019espoir que, si une rémission survient, la fonction articulaire sera mieux préservée; si la maladie suit son cours, la synovecto- mie retardera l\u2019échéance d\u2019une chirurgie beaucoup plus importante de reconstruction articulaire.Pour le moment, la synovectomie chirurgicale est de pratique courante et demeure un élément important du traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde.Résumé La synovectomie demeure un élément important du traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde.Cette mesure thérapeutique régionale a pour but de préserver la fonction articulaire en réséquant la synoviale qui tend à détruire les structures articulaires.La syno- vectomie devient indiquée lorsque les moyens thérapeutiques conservateurs ne réussissent pas à supprimer l\u2019inflammation douloureuse au niveau d\u2019une articulation.La synovectomie a été considérée longtemps comme une mesure thérapeutique palliative.Des études basées sur des critères anatomiques tendent à démontrer qu\u2019elle produit un effet palliatif et non curatif.En dépit de ces rapports, des résultats favorables sont observés chez 7 des patients opérés.La fonction articulaire est préservée pour des périodes de temps variées.La synovectomie chimique offre une alternative à la synovectomie chirurgicale.La valeur véritable de la synovectomie n\u2019a pas encore été fermement établie mais dans les TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 limi*es du peu de moyens disponibles pour prévenir I'impotence articulaire dans une maladie qui cause l\u2019invalidité, il y a trop souvent aucune autre alternative à la synovectomie.Elle doit être pratiquée à un stade précoce de la maladie avec l\u2019espoir qu\u2019elle préviendra, sinon, retardera une chirurgie beaucoup plus importante de reconstruction articulaire.Summary Synovectomy remains an important part of rheumatoid arthritis treatment.This regional therapeutic measure aims at preserving articular function through resection of the synovium which eventually destroys articular structures.Synovectomy is indicated when adequate conservative therapeutic measures cannot control painfull joint inflammation.Synovectomy has long been considered a palliative measure.Studies based on anatomical criteria tend to demonstrate that it has a palliative effect but no curative one.Despite these results, good to excellent results are reported in % of the cases.Articular function is preserved with minimal residual pain for varied periods.Chemical synovectomy offers an alternative to surgical synovectomy.The real value of synovectomy has not yet been firmly established but within the limits of the restricted means available to prevent articular dysfunction in this crippling disease, there is too often no alternative to synovectomy.It should be performed early in the course of the disease with the hope, that it may prevent, if not, delay the more important joint reconstructive surgery.REMERCIEMENTS Remerciements au docteur Roger Gariépy pour ses commentaires lors de la préparation de ce travail.BIBLIOGRAPHIE 1, Aidem, H.P.et Baker, L.D.: Synovectomy of the knee joint in rheumatoid arthritis.J.Amer.Med.Ass.187: 4, 1964.2.Bartholomew, B.A, Clayton, ML, and Smyth, J.C.: A visual, histological and enzymatic study of regenerating rheumatoid synovium in synovectomyzed knee.J.Bone & Joint Surg.55-A: 287-300, 1973.3.Dingle, J.T.: Aetiological factors in the collagen diseases.Lysosomal enzymes and the degradation of cartilage matrix.Proc.Royal Soc.Med.55: 109-111, 1962, 4.Gariépy, R., Demers, R.et Laurin, C.A.: The prophylactic effect of synovectomy of the knee in rheumatoid arthritis.Can.Med.Ass.J.94: 1349-1352, 1966.5.Laine, V.et Vainio, K.: Early synovectomy in rheumatoid arthritis.Acta Rheumautologica, Documenta Geigy.J.R.Geigy, Basle, Switzerland, 19269.6.Laurin, C.A., Gariépy, R., Demers, R.et Derome, A.: Syno- vectomy of the knee in rheumatoid arthritis.Surgery of Rheumatoid Arthritis, Edit.Par Richard Cruess, M.D.et Nelson Mitchell, M.D, J.P.Lippincott Co., Toronto.7.Laurin, C.A., Desmarchais, J., Daziano, L., Gariépy, R.et De- rome, A.: Long term results of synovectomy of the knee in rheumatoid patients.J.Bone & Joint Surg.56-A: 3, 521-531, 1974.8.Mignon.A: Synovectomie du genou.Bull.Soc.Chirurgiens, Paris, 26: 1113 1900.9.Ranowat, C.S., Straub, L.R., Freyberg, R., Granda, JL.et Rivellis Marcos: A study of regenerated synovium after syno- vectomy of the knee in rheumatoid arthritis.Arthritis & Rheumatism 14: 117-125, 1971.10.Von Reis, G., et Swensson, A.: Intra-articular injections of osmic acid in principal joint affections.Acta Med.Scandina- vica 140: Suppl.259, 27, 1951.11.Spilbert, I.et Weissman, C.: Degradation of protein polysaccharide (PP-L) by purified lysosome.Arthritis & Rheumatism 10: 315, 1967.559 À x: A gi , ; BE présentations cliniques MONOARTHRITE AIGUË DU GENOU À LA SUITE DE MÉTASTASE ROTULIENNE D'UN CANCER DU POUMON ! Claude BLONDIN, F.R.C.P.(C) 2, Roland CHARBONNEAU, F.R.C.P.(C) * Les arthropathies dues à un envahissement métas- tatique d\u2019une articulation sont peu fréquentes.Elles se localisent en général au niveau de la main et du pied !.Il s\u2019agit dans la plupart des cas de métastases provenant d\u2019un cancer du poumon \\.À notre connaissance, une monoarthrite du genou secondaire à une métastase rotulienne a été rapportée deux fois dans la littérature 2 3.Nous présentons l\u2019observation d\u2019un patient avec monoarthrite du genou secondaire à un envahissement métastatique de la rotule et du condyle fémoral provenant d\u2019un épi- thélioma épidermoïde du poumon.Observation Il s\u2019agit d\u2019un journalier, sans emploi, âgé de 62 ans, admis à l'hôpital Saint-Luc le 26 juin 1974 pour investigation d\u2019hémoptysie et de dyspnée progressive ayant débuté un mois avant l\u2019admission.Il avait perdu 20 livres au cours des derniers six mois et fumait SO cigarettes par jour depuis plusieurs années.A la suite d\u2019une chute sur le genou droit cinq mois avant son admission, il s\u2019était plaint de douleur, de gonflement et de rougeur au niveau du genou.Ceci était associé à une impotence progressive à la marche et à une diminution importante des mouvements.L\u2019examen physique montrait un patient chroniquement malade et dyspnéique au repos.Les signes vitaux étaient normaux.On notait une matité à la percussion et une absence du murmure vésiculaire au tiers inférieur de la plage pulmonaire droite.Le foie était légèrement augmenté de volume.Il n\u2019y avait ni adénopathie ni hippocratisme digital.! Département de médecine et de pathologie, hôpital Saint-Luc, Montréal.2 Agrégé de recherche, faculté de médecine, Université de Montréal.Associé de la Société canadienne d'arthrite.Adresse actuelle: Unité des maladies rhumatismales, hôpital Notre-Dame, Montréal.3 Professeur agrégé, faculté de médecine, Université de Montréal.Chef du service de pneumologie, hôpital Saint- Luc, Montréal.4 Professeur adjoint de clinique, faculté de médecine, Université de Montréal.Département de pathologie, hôpital Saint-Luc, Montréal.560 et Jean-Marc VERRAULT, F.R.C.P.(C) * Le genou droit était œdémateux, rouge, chaud ct très douloureux à la pression et aux mouvements de flexion et d\u2019extension qui étaient très limités.La radiographie pulmonaire montrait un épanchement pleural important à droite et une infiltration de la base droite (Fig.1).La radiographie du genou Fig.| \u2014 Epanchement pleural et infiltration de la base pulmonaire droite.droit montrait une lyse complete de la rotule ct une destruction localisée à la partie supéro-externe du condyle fémoral externe avec déminéralisation diffuse des structures osseuses avoisinantes et conservation de l\u2019espace articulaire fémoro-tibial (Fig.2).Les examens de laboratoire suivants étaient normaux ou négatifs: formule sanguine, urée, glycémie, analyse des urines, transaminases, électrophorèse des protéines sériques, bilirubine, cytologie des expectorations, culture des expectorations pour bactéries et L'UNION MÉDICALE DU CANADA 2 Fig.2 \u2014 Lyse complète de la rotule et destruction localisée au niveau du condyle fémoral externe.( > ) BK.La vitesse de sédimentation corrigée était 33mm/h.La phosphatase alcaline était à 6.5 unités (normal: 0.8 \u2014 2.9 unités) et la leucineaminopep- tidase à 234 unités (normal: 70-200 unités).La ponction aspiratrice du genou droit a montré la présence de 5 ml de liquide hémorragique qui coagulait immédiatement dans la seringue et qui contenait des globules rouges et des polynucléaires.Il y avait absence de cellules néoplasiques.La culture était négative pour les bactéries, le bacille de Koch, les Mycoplasmas et les mycoses.Le 13° jour de son hospitalisation, le patient présentait du méléna et un état de choc avec baisse de l\u2019hémoglobine a 7.3 gm%.Il décédait le lendemain.L\u2019autopsie montrait la présence d\u2019un épithélioma épidermoïde au niveau du lobe inférieur du poumon droit avec métastases généralisées (pleurales, ganglionnaires, pancréatiques, hépatiques, rénales, sur- rénaliennes, cardiaques, costales).La rotule droite était envahie par des éléments néoplasiques épider- moïdes avec perte totale de la structure osseuse normale (Fig.3).Le condyle fémoral était également envahi par le processus tumoral qui semblait déco- ler le cartilage articulaire.Au niveau du duodénum, TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 = Fig.3 \u2014 Destruction complète du tissu osseux de la rotule avec envahissement par des travées de cellules néoplasiques à différenciation épidermoïde (grossissement 150 X).il y avait un ulcère profond adhèrant au pancréas avec un orifice de 1.5 cm de diamètre et un fond nécrotique.La cause immédiate du décès du patient était attribuable à une hémorragie digestive secondaire à son ulcère duodénal.DISCUSSION Ce patient présente un intérêt du point de vue diagnostic.L\u2019atteinte inflammatoire aiguë au niveau d\u2019une articulation fait penser à une arthrite septique.L\u2019évolution de cinq mois avec l\u2019absence radiologique de destruction du cartilage articulaire et de l\u2019os sous-chondral nous permet d\u2019éliminer un tel diagnostic.La radiographie du genou dans le cas présent nous oriente vers un processus malin ostéolytique au niveau de la rotule.Les tumeurs malignes primaires de la rotule sont rares.Une ostéolyse aussi importante est compatible avec une lésion maligne secondaire.Tout comme dans les deux cas rapportés dans la littérature 8, le site de la tumeur primitive est au niveau du poumon.a Il est intéressant a souligner que ce patient a d\u2019abord présenté ses symptomes articulaires quatre 561 mois avant les manifestations cliniques de son cancer du poumon.C\u2019était également l'observation de Benedek et de Gall chez leur patient respectif \u201d *.L'histoire de notre malade fait coïncider le début de sa monoarthrite avec un traumatisme direct au genou, tout comme chez le malade observé par Gall 3.Une revue récente sur la relation entre les traumatismes et l\u2019oncogénèse rapporte que l\u2019envahissement métastatique à partir de tumeurs malignes peut être affecté par un traumatisme *.Pour une raison inconnue, les métastases rotuliennes sont peu fréquentes.Ceci pourrait s\u2019expliquer, selon Benedek 2, par un manque de vascularisation sanguine de la rotule quoiqu\u2019il existe pour certains auteurs une quantité suffisante de vaisseaux sanguins irriguant le territoire de la rotule.Résumé Nous avons présenté l\u2019observation d\u2019un patient avec une monoarthrite aiguë du genou secondaire à une lyse complète de la rotule par envahissement métastatique à partir d\u2019un cancer bronchogénique.Les symptômes articulaires ont précédé de quatre mois les manifestations cliniques du cancer du poumon.Selon nous, il s\u2019agit du troisième cas rapporté dans la littérature de métastase rotulienne provenant d\u2019un cancer bronchogénique.Summary A patient is presented with an acute monarthritis of the knee due to à complete lysis of the patella secondary to metastatic spread from a bronchogenic carcinoma.Articular symptoms preceded by four months clinical manifestations of carcinoma of the lung.To our knowledge, this is the third case reported of patellar metastasis from bronchogenic carcinoma.BIBLIOGRAPHIE 1.Kerin, R.: Metastatic tumors of the hand.J.Bone and Jt.Surg., 40A: 263-277, 1958.2.Benedek, T.G.Lysis of the patella due to metastatic carcinoma.Arthritis Rheum., 8: 560-566, 1965.Gall, EP., Didizian, N.A.et Park, Y.: Acute monarticular arthritis following patellar metastasis.A manifestation of carcinoma of the lung.J.Amer.Med.Assoc., 229, 2: 188-189, 1974.: Monkman, G.R., Orwoll, G.et Ivins, J.C.: Trauma and onco- genesis.Mayo Clinic Proceedings, 49: 157-163, 1974.L'OSTÉOPOROSE DOULOUREUSE TRANSITOIRE Jacques DURIVAGE *, Henri-Paul LÉVESQUE ?et Paul ROY?HISTORIQUE Pendant de nombreuses années, le diagnostic d\u2019atrophie de Sudeck a été rattaché à un tableau clinique caractérisé par l\u2019apparition de douleur dans un segment d\u2019un membre supérieur ou inférieur, à la suite d\u2019un traumatisme mineur ou majeur et accompagnée d\u2019ædème, de chaleur et de rougeur.Puis, successivement, par une douleur plus marquée, une peau froide, humide et atrophiée ct par l\u2019apparition de contractures et d\u2019une ostéoporose sévère à l\u2019examen radiologique.Ayant constaté que ce tableau clinique n\u2019était pas toujours aussi bien défini, De Takats \u201d proposa de ! Professeur agrégé de clinique en médecine, faculté de médecine, Université de Montréal.Chef du service de rhumatologie, département de médecine, Hôtel-Dieu de Montréal.2 Professeur titulaire de clinique en radiologie, faculté de médecine, Université de Montréal.Chef du service de radiologie diagnostique, département de radiologie, Hôtel- Dieu de Montréal.3 Professeur titulaire de clinique en radiologie, faculté de médecine, Université de Montréal.Chef de la section d'angioradiologie, département de radiologie, Hôtel-Dieu de Montréal.Les demandes de tirés à part doivent être adressées au docteur Jacques Durivage.Hôtel-Dieu de Montréal, 3840.rue Saint-Urbain, Montréal (Québec) Canada, H2W 118.562 codifier tout syndrome s'apparentant à l'atrophie de Sudeck sous le titre de: « Dystrophie réflexe neuro- vasculaire ».Peu de temps après, Steinbrocker '* décrivait une variante de la dystrophie neuro-vaseu- laire qui fut reconnue et admise comme entité clinique nouvelle: « Le syndrome épaule-main >.L'identification de ce nouveau syndrome obligea, d\u2019une part, à ne plus considérer le traumatisme comme facteur causal puisque ce tableau clinique était parfois relié à une maladie pulmonaire, cardiaque.rhumatologique ou neurologique et, parfois, à l\u2019emploi de certaines substances chimiques comme agent thérapeutique ou diagnostique; et, d\u2019autre part, à repenser la physiopathologie de ce syndrome puisque dans unc proportion de 15 à 30% des cas! il s\u2019était avéré cryptogénique.Au chapitre de cette maladie curieuse est venu s'ajouter depuis quelques années un autre syndrome que l\u2019on considère, de plus en plus, comme une entité clinique nouvelle: « l\u2019ostéoporose douloureuse transitoire » (ostéolyse migratrice pour certains auteurs ou algo-dystrophie du membre inférieur pour d\u2019autres).Ce syndrome a été décrit dans la presse médicale française '* '\u201d%\"° puis dans la littérature américaine !.* ?5197, On rap- L'UNION MÉDICALE DU CANADA porte, à ce jour, l\u2019atteinte d\u2019une hanche, d\u2019un genou, d\u2019un pied, isolément ou successivement, d\u2019une seule articulation subissant une ou plusieurs attaques entrecoupées de longues périodes de rémission et, enfin, l\u2019atteinte alternative et successive d\u2019une articulation et de sa jumelle.Ayant eu l\u2019avantage d\u2019étudier et d'observer l\u2019évolution de cinq malades qui ont présenté un même tableau clinique de monoarthrite d\u2019un pied, nous publions ces observations afin d'illustrer ce nouveau syndrome.Observation 1: Marchand général de 53 ans qui consulte, en novembre 1964, pour un pied droit gonflé et douloureux qui le fait boîter depuis quatre mois et l'empêche de travailler.Au repos, il n\u2019éprouve cependant aucune douleur.Il a tardé à consulter parce qu\u2019il s\u2019était débarrassé d\u2019une douleur analogue, l\u2019année précédente, après avoir adopté une chaussure différente.Il avait été rassuré d\u2019ailleurs parce qu\u2019une radiographie de son pied ne montrait aucune lésion.La consultation est motivée, cette fois, par l\u2019intensité et la durée de la douleur qui persiste malgré la bonne chaussure.Les antécédents personnels et la revue des différents systèmes n\u2019offrent rien de significatif.L\u2019examen clinique s\u2019avère négatif, sauf au niveau de la cheville et du pied droits.Ce segment est tuméfi\u20ac, recouvert d\u2019une peau chaude et sèche et sa mobilisation est légèrement douloureuse.Les taux sériques du glucose, de l\u2019acide urique, du calcium, du phosphore et des phosphatases alcalines sont normaux.L\u2019examen radiologique montre le gonflement des tissus mous, une déminéralisation diffuse et la présence d\u2019un éperon calcanéen.A la suite d\u2019une infiltration intra-articulaire de corticostéroïde et de la prise quotidienne de phényl- butazone pendant quelques semaines, le gonflement et la douleur disparaissent sans laisser de séquelle.Un an plus tard, le malade consulte pour la même arthropathie apparue, cette fois, au niveau de la cheville et du pied gauches.Le traitement et l\u2019évolution seront les mêmes et la rémission durera deux ans, à cette occasion.Par la suite, le malade subira une nouvelle crise de cette même maladie au pied droit en 1967, 1968 et 1973, et au pied gauche en 1969 et 1974.La thérapeutique appliquée au cours des premières crises ayant échoué en 1973, le patient fut soumis à une corticothérapie per os qui enraya cette crise au cours des huit semaines suivantes.Il fut cependant soulagé dès le début et put travailler normalement.L\u2019année suivante, éprou- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 vant la même arthralgie, il appliquera lui-même, en connaissance de cause, le même traitement avec succès.À noter que ce malade a subi, en douze ans, huit crises dont cinq au pied droit et trois au pied gauche, toutes suivies d\u2019une rémission complète, mais temporaire.Il est depuis dix-huit mois asymp- tomatique.Observation 2 : Vendeuse âgée de 52 ans.Elle consulte en janvier 1965 pour un pied gauche douloureux depuis trois mois.Au questionnaire, l\u2019apparition de la douleur a été insidieuse, sans histoire de traymatisme antérieur.Elle est d\u2019intensité moyenne, absente au repos et altérée par la marche.Cette malade est, de plus, traitée par son médecin pour une hypertension artérielle labile.Elle ne prend aucun diurétique à base de thiazide.A l\u2019examen, le pied gauche est discrètement œdémateux, la peau est chaude et sèche et on note de la raideur à la mobilisation.Pendant les quatre mois qui suivront, la malade sera maintenue à son travail à l\u2019aide d\u2019acide acétylsalicylique et d\u2019hydrothérapie.Elle prendra, en plus, du calcium et une association œstrogène-androgène.Le gonflement et la douleur disparaîtront et la malade demeurera asymptomatique.Cinq ans plus tard, elle éprouve, sans cause évidente, une gonalgie droite de faible intensité qui disparaît après quelques semaines, sans nécessiter de traitement autre que de l\u2019aspirine au besoin.Elle consulte parce qu\u2019à la suite de cette douleur au genou droit, elle a éprouvé le même symptôme mais plus intense au niveau de la cheville et du pied droits.À l\u2019examen, le genou droit ne présente aucun signe inflammatoire ni de limitation des mouvements.Par contre, on note au niveau du pied un gonflement global qui ne prend pas le godet, une peau chaude et sèche et de la douleur à la mobilisation.Les radiographies montrent une ostéoporose régionale diffuse et en ilôts (Fig.1).Après quelques semaines de traitement à l\u2019oxyphenbutazone, la patiente connaît une rémission complète.Trente mois plus tard, cette patiente subira une autre atteinte du pied gauche, comme au cours de la première crise, huit ans auparavant.La douleur et la chaleur locales seront moins marquées, le gonflement très discret, l\u2019évolution moins longue et la rémission encore totale après un traitement à l\u2019oxyphenbutazone.La rémission est complète depuis vingt mois, après trois crises en dix ans.Observation 3 : Rentière âgée de 63 ans.Elle consulte pour des arthralgies au niveau du genou droit et des deux 563 |G 271-65 \u2019 Fig.1 \u2014 Cas n° 2 \u2014 Ostéoporose régionale modérée.Le tissu spongieux des os tarsiens montre une déminéralisation diffuse, plus marquée dans les zones sous-chondrales.Les corticales visibles sont amincies.Par endroits, les corticales articulaires sont disparues (articulation tarso-métatarsienne des 2e, 3e et 5e orteils, bord interne de l'articulation de Chopart).La texture spongieuse des métatarsiens présente une raréfaction en îlots, surtout notable dans la moitié proximale du premier métatarsien.A l\u2019intérieur de la corticale de la diaphyse des quatre premiers métatarsiens, quelques micro-lacunes sont identifiables.pieds.Elle raconte que ces douleurs sont apparues après qu\u2019elle fut exposée au froid, trois mois auparavant.La revue des antécédents et des différents systèmes n\u2019apporte aucune contribution.À l\u2019examen clinique, seuls le genou et le pied droits sont gonflés par un œdème qui est ferme.La peau est plutôt froide ct les mouvements sont gênés par l\u2019épai- sissement des tissus mous.Les pulsations artérielles ne sont pas perceptibles au niveau des deux pieds.Les données de l'hémogramme sont toutes normales mais la sédimentation est rapide à 39 mm/h (Wintrobe).Le facteur rhumatoïde est négatif et les taux de phosphore, calcium.phosphatases alcalines.564 acide urique, glycémie, urée, protéines totales ct les enzymes lactiques ct glutamiques sont normaux.Les radiographies révèlent une ostéoporose diffuse des structures osseuses des deux pieds (Fig.2).=\u201d © 3 Fig.2 \u2014 Cas n° 3 \u2014 Ostéoporose régionale des deux pieds de faible intensité, en phase intermédiaire.Le tissu spongieux du tarse et du métatarse est le site d\u2019une déminéralisation diffuse, plus évidente au pied droit et d\u2019une raréfaction en îlots des os larsiens, plus marquée au pied droit.Les corticales articulaires visibles sont amincies; par endroit, elles ne sont plus perceptibles (articulation tarso-métatar- sienne du 3e orteil bilatéralement) ou partiellement résorbées (milieu du bord articulaire proximal du scaphoïde droit, moitié latérale de la surface articulaire proximale du 2e métatarsien droit).L\u2019impression clinique est qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une ostéoporose douloureuse consécutive à une insuffisance artérielle.La patiente sera traitée à l\u2019aspirine, au calcium et aux hormones mixtes œstrogène-andro- gène.Cette thérapeutique ayant échoué, celle subit une infiltration bilatérale du sympathique lombaire et du nerf tibial postérieur droit.La température de la peau redevient normale mais la douleur persiste.Grâce à une corticothérapie à faible dose (méthyl- prednisolone 0.5 mg q.i.d.et acide acétylsalicylique 600 mg q.i.d), le gonflement régresse, la douleur disparaît et la malade bénéficie d\u2019une rémission totale après trois mois de traitement.Aucune rechute après deux ans d'observation.Cette malade aura subi une crise minime au pied gauche, de courte durée, alors que l'atteinte du pied droit aura duré six mois.Obervation 4: Surveillant de terrain de stationnement âgé de 50 ans.Il se présente pour douleur au pied gauche, survenue il y a une semaine.Il aurait ressenti, un mois auparavant, une douleur soudaine à ce pied au cours de la marche sans histoire traumatique connue.Sa durée aurait été de quelques heures.L'UNION MÉDICALE DU CANADA A l\u2019examen, la cheville et le pied gauches sont gonflés et la peau est sèche et chaude.La mobilisation n\u2019éveille aucune douleur.Les radiographies mettent en évidence le gonflement des tissus mous, mais aucun signe de lésion osseuse, traumatique ou métabolique.La présence d\u2019une épine calcanéenne est notée.Le contexte clinique suggérant qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une entorse banale, le malade aidera l\u2019articulation à l\u2019aide d\u2019un bandage et prendra de l\u2019aspirine au besoin.Docile, il revient six semaines plus tard, incapable de marcher.Il est intrigué, comme nous d\u2019ailleurs, par cette douleur qui disparaît au repos et par ce gonflement qui persiste toujours depuis trois mois.Une étude radiologique comparative montre alors une déminéralisation aréolaire des os du tarse et du métatarse, ainsi que des signes de périostéite au niveau des troisième et quatrième métatarsiens (Fig.3).Deux hypothèses sont alors ) nt Fig.3 \u2014 Cas n° 4 \u2014 Ostéoporose régionale sévère, étendue à l\u2019ensemble du pied et de la cheville.Le tissu spongieux du tarse est diffusément radiotransparent avec un aspect hétérogène résultant de l\u2019association de géodes et d\u2019îlots de recalcification.Les corticales articulaires sont, soit disparues soit amincies.Les métatarsiens présentent un tissu spongieux raréfié en îlots avec désossification plus avancée dans la zone para-articulaire.La corticale diaphysaire des quatre derniers métatarsiens est irrégulière et d\u2019aspect lamel- aire.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 suggérées: infection microbienne avec lymphangite ou anomalies neurotrophiques du type Sudeck.Hospitalisé à cause de l\u2019ambiguïté de cette affection, le malade subit d\u2019abord une exploration chirurgicale et une biopsie.L\u2019étude histopathologi- que élimine toute malignité et la synoviale ne montre qu\u2019une réaction inflammatoire banale.Les cultures ne fournissent aucune poussée microbienne.Par la suite, on procède à une artériographie du membre inférieur gauche qui démontre un arrêt de la circulation artérielle au niveau du talon qui sera rétablie par une infiltration du nerf tibial postérieur (Fig.4A et 4B).À la suite d\u2019une sympathectomie Fig.4A \u2014 Cas n° 4 \u2014 Artériographie du membre inférieur gauche.Avant infiltration anesthésique du nerf tibial postérieur : état d\u2019hypertonie artérielle distale modérée, sans évidence de lésion organique des parois vasculaires.Fig.4B \u2014 Cas n° 4 \u2014 Artériographie du membre inférieur gauche.L'\u2019infiltration anesthésique du nerf tibial postérieur procure un excellent relâchement du tonus artériel distal par suppression de l\u2019influence du système sympathique.L'artère plantaire est prédominante et d'aspect normal, tandis que la pédieuse est filiforme; il s\u2019agit d\u2019une variante anatomique fréquente.lombaire gauche, le gonflement et la douleur régressent graduellement.Trois mois plus tard, des clichés radiologiques montrent que le contenu minéral des structures osseuses s\u2019est nettement amélioré, mais 565 que l\u2019ædème des tissus mous persiste.Le patient, aymptomatique, a repris son travail.Dix mois après cet épisode, ce patient nous revient par suite d\u2019une douleur et d\u2019un gonflement qui sont apparus au niveau de la cheville et du pied droits, cette fois.À l\u2019examen, la peau est humide et froide, la cheville discrètement enflée, les pulsations artérielles sont convenables, la mobilisation est indolore.L\u2019étude radiologique montre une légère ostéoporose résiduelle au pied gauche et aussi l'apparition de déminéralisation au niveau du tarse et du métatarse du pied droit.Une tentative thérapeutique à l\u2019aide de vasodilatateurs et d\u2019analgésiques ayant échoué, le malade est soumis à deux infiltrations du nerf tibial postérieur droit qui seront suivies d\u2019une rémission complète après quelques mois.Asymptomatique depuis trente mois, après avoir subi une seule crise dans chacun des pieds.Observation 5 : Imprimeur de 39 ans qui consulte pour gonflement douloureux de la cheville et du pied gauches persistant depuis cinq mois.Il raconte l\u2019histoire suivante: il a subi, quatre ans auparavant, une mé- niscectomie au genou droit.Aucune complication en postopératoire mais, huit semaines plus tard, il ressentit dans le pied droit une douleur quotidienne de faible intensité pendant une période de six mois et qui disparut, par la suite, sans aucun traitement.Aucun signe inflammatoire ne fut identifié durant cette période.C\u2019est à la suite d\u2019une lombalgie qu\u2019il nota l\u2019apparition des symptômes au niveau du pied gauche.Des radiographies et des épreuves sérolo- giques effectuées au début de sa maladie auraient été considérées comme normales.À l\u2019examen clinique, on retient une hypoesthésie dans le territoire LS et une diminution de la dorsi- flexion du pied gauche, sans œdème ni chaleur locale.L\u2019examen radiologique montre au niveau du rachis lombaire une diminution modérée de l\u2019espace L5-S1, sans phénomène dégénératif et, au niveau des deux pieds, de nombreuses images lacunaires d\u2019allure kystique siégeant dans les phalanges, les métatarsiens et les os du tarse, sans évidence de lésion osseuse traumatique récente ou ancienne (Fig.5).Après deux mois de traitement (prednisone 5 mg die), la douleur persiste, quoique à un degré moindre au pied gauche et, curieusement, le pied droit dont l\u2019ossature est également atteinte est toujours asymptomatique.À l'examen clinique, les deux pieds sont en apparence normaux.Une dose quotidienne 566 Fig 5S\u2014 Cas n° 5 \u2014 Ostéoporose régionale étendue des deux pieds en phase de régression.Le contenu minéral dans son ensemble est satisfaisant, mais il persiste des séquelles d\u2019ostéoporose caractérisées par de multiples formations pseudo-kystiques, à contours bien définis, de forme arrondie ou ovalaire, groupées surtout dans la spongieuse sous-chondrale des phalanges, des métatarsiens et des os tarsiens.Ces formations sont accompagnées de trabécula- tions grossières et denses.Au tarse gauche, il persiste une discrète ostéoporose diffuse, identifiable par comparaison avec le pied opposé.d\u2019oxyphenbutazone à raison de 300 mg die, cinq jours par semaine, est ajoutée à la prednisone.Huit semaines plus tard, le patient sera asymptomatique et jouit encore d\u2019une rémission complète après douze mois d\u2019observation.Donc, atteinte du pied droit.minime, qui persiste pendant six mois.Quatre ans plus tard, réapparition du même syndrome au pied gauche qui disparaît après huit mois.DISCUSSION Aspect clinique : Une articulation gonflée, douloureuse et dont l\u2019ossature est ostéoporotique évoque, habituellement, la possibilité d\u2019un traumatisme, d'une infection ou d\u2019un désordre métabolique.La dystrophic réflexe neurovasculaire du type Sudeck ou Leriche est déclenchée par un traumatisme.Celui-ci peut être anodin, minime par rapport à l'intensité des symptômes qui s\u2019ensuivent.La première phase de la réaction sera caractérisée par unc douleur constante et d'intensité variable, par de Pædème, de l'hyperthermic et hyperesthésie cutanées régionales et unc ostéoporose aiguë.Au cours d\u2019une phase ultérieure, la douleur devient pénible, la peau froide et lisse après disparition de l\u2019œdème.L\u2019atrophic ct les contractures s'installent, gênant graduellement la mobilisation du segment malade.À ce stade, la radiographie montre des lésions ostéo- lytiques avancées.Il faut signaler que la rémission sera complète, quelle que soit la phase d'évolution, L'UNION MÉDICALE DU CANADA si le traitement est adéquat.La crise d\u2019atrophie de Sudeck est toujours unique, unilatérale et sans récidive à moins d\u2019un autre traumatisme.L'histoire antérieure de nos cinq malades ne permet pas de relier un traumatisme, une maladie intercurrente ou l\u2019absorption de substances chimiques à l\u2019apparition des symptômes.L\u2019examen radiologique n\u2019a pas révélé l\u2019évidence de tout traumatisme osseux, même pas les signes minimes que l\u2019on peut décéler à la suite d\u2019une fracture de marche.Enfin, nous avons observé chez quatre de nos cinq malades, une récidive ipsi ou contralatérale après une rémission complète de durée variable.Certaines infections se manifestent par un tableau clinique qui peut s\u2019apparenter à celui qui nous intéresse.Ainsi, l\u2019arthrite gonococcique caractérisée, au cours de sa forme fruste, par une polyarthralgie et par des lésions cutanées typiques *# 12 peut, au cours de la phase secondaire de son évolution, n\u2019être manifeste que par une monoarthrite 6.La présence de liquide intra-articulaire dont la culture sera, le plus souvent, positive, contribuera au diagnostic différentiel.La monoarthrite tuberculeuse sans histoire antérieure d\u2019atteinte pulmonaire et sans signe d\u2019atteinte de l\u2019état général ne peut être écartée, comme toute tumeur maligne d\u2019ailleurs, que par [aspect radiologique des lésions.Quant aux monoarthrites d\u2019origine cristallogène telles l\u2019arthrite goutteuse et la pseudo-goutte ou chondrocalcinose, elles seront plus aisément différenciées par l\u2019intensité de la douleur qu\u2019elles provoquent et la courte durée des crises, une semaine tout au plus lorsqu\u2019elles ne sont pas traitées adéquatement.L\u2019ostéoporose douloureuse transitoire se dégage donc de ces monoarthrites post-traumatiques, infectieuses et métaboliques par les constantes cliniques suivantes : 1) aucune notion de traumatisme antérieur, 2) œdème ferme et sans épanchement intra- articulaire, 3) absence d\u2019hyperhydrose, d\u2019hyperesthésie, d\u2019atrophie cutanée et de contractures, 4) rémission complète après plusieurs mois d\u2019évolution, 5) réactivations ipsi ou contralatérales subséquentes possibles.Aspect radiologique : L\u2019ostéoporose douloureuse transitoire des membres inférieurs se manifeste radiologiquement sous la forme d\u2019une ostéoporose locale ou régionale.Elle affecte avec prédilection le pied, soit dans un de TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 ses segments, soit dans sa totalité, avec extension occasionnelle à la cheville.Plus rarement, ce syndrome aurait été observé à un genou ou à une hanche.Au niveau du pied, les changements radiologiques attribuables à cette ostéoporose varient selon l\u2019intensité et la phase évolutive du processus.La caractéristique principale de toute ostéoporose régionale du pied consiste en une réduction de la densité osseuse par désossification ou atrophie des trabéculations.Elle se traduit radiologiquement par une hypertransparence perceptible au début grâce à des clichés de bonne qualité et à l\u2019étude comparative des deux pieds.À la phase initiale de l\u2019ostéoporose douloureuse transitoire, l\u2019hypertransparence est décelée dans le tissu spongieux des os courts du tarse et des extrémités proximales des métatarsiens.L'hypertranspa- rence n\u2019est pas uniforme au début.Elle résulte de l\u2019interaction de deux phénomènes: d\u2019une part l\u2019amincissement et la résorption des trabéculations, d\u2019autre part, l\u2019apparition de géodes ou foyers ostéolytiques arrondis, à contours flous et irréguliers réalisant la raréfaction en ilôts.La corticale des os courts apparaît alors plus dense, à cause de la déminéralisation avoisinante, et amincie, par résorption du côté en- dosté (Fig.1).À la phase intermédiaire de l\u2019ostéoporose, l\u2019hyper- vascularité accélère la désossification dans les régions para-articulaires et particulièrement dans la zone sous-chondrale sous forme d\u2019une mince bande radiotransparente.La corticale des os courts est par endroits linéaire, par endroits détruite par des foyers de résorption (Fig.2).Au niveau des métatarsiens, l\u2019os compact présente un versant endosté irrégulier et son intérieur devient criblé de micro-lacunes ou acquiert un aspect lamellaire ou strié par élargissement des canaux de Havers (Fig.2 et 3).À une phase plus avancée, la spongieuse offre un aspect délavé par résorption uniforme des trabé- culations.La corticale des os courts n\u2019est plus perceptible.L\u2019os compact des métatarsiens est devenu poreux et présente l\u2019aspect d\u2019une perméation maligne (Fig.3).À la phase de réparation les trabéculations responsables de la transmission des lignes de force se révèlent hypertrophiées, irrégulières, et plus denses.Elles peuvent s\u2019accompagner de petites formations pseudo-kystiques, de forme arrondie ou ovalaire, bordées d\u2019un liséré opaque (Fig.5).Si le processus n\u2019a pas été intense ou prolongé, la radiographie du pied peut démontrer l\u2019absence de toute séquelle ou, le plus souvent, une radiotransparence homogène et permanente de la trame spongieuse.567 En présence de telles images radiologiques, le diagnostic différentiel englobe la possibilité d\u2019une atrophie par inactivité (fracture, immobilisation, paralysie musculaire), d\u2019un processus infectieux ou inflammatoire (arthrite tuberculeuse, pyogène ou rhumatoïde) ou, encore, d\u2019une néoplasie.L\u2019ostéoporose douloureuse transitoire se distinguera de ces différentes affections tant par l\u2019absence de signes radiologiques de fracture ou de déformations osseuses que par la conservation remarquable des espaces articulaires.L'histoire non traumatique fait éliminer l\u2019atrophie de Sudeck.Laboratoire : Pendant la phase évolutive, les données de laboratoire ne suggèrent aucun indice.L\u2019hémogramme est normal de même que les taux sériques de glycémie, créatinine et acide urique.Le métabolisme phospho-calcique n\u2019est pas perturbé.La présence du facteur rhumatoïde n\u2019est pas décelée et la vitesse de sédimentation est parfois accélérée au cours de la phase inflammatoire.L\u2019étude histologique de l\u2019os et de la synoviale pratiquée chez un de nos malades (cas no 4) à la suite d\u2019une biopsie et d\u2019une exploration, n\u2019a montré aucune trace de malignité ni de signes d\u2019activité ostéoblastique.On y décela tout au plus les signes d\u2019une réaction inflammatoire non spécifique tels que rapportés antérieurement par Duncan *.La culture des divers spécimens obtenus fut stérile.Étiopathogénie : Depuis que Lorente de No !! a proposé, en 1938, la théorie des groupes de neurones intercalaires ou internonciaux (internuncial pool) pour expliquer le mécanisme physiopathologique de la dystrophie réflexe neuro-vasculaire et la causalgie, aucune preuve scientifique n\u2019a été établie pour la confirmer.Cette théorie propose que tout traumatisme ou toute lésion tissulaire peut déclencher un flot continu d\u2019impulsions nerveuses qui vont bombarder, via les fibres afférentes, un groupe de neurones.Ceux-ci riposteront en émettant une série de stimuli qui atteindront, via les fibres efférentes, les tissus déjà lésés les provoquant à relancer d\u2019autres impulsions.Cette rétroaction (feed-back) établira le cercle vicieux: douleur-perturbation trophique-douleur.Cette théorie, séduisante lorsqu'il y a traumatisme ou lésion tissulaire au départ, l\u2019est moins en présence d'une dystrophie cryptogénique ou d\u2019un syndrome épaule-main secondaire à l'administration de certaines substances chimiques comme le p-aminosali- cylate d'isoniazide !*, le phénobarbital # et liode radioactif '*.Leur mécanisme physiopathologique, 568 comme celui de l\u2019ostéoporose douloureuse transitoire, reste encore inexpliqué malgré toutes les observations récentes bien documentées.TRAITEMENT Lorsqu\u2019on traite unc affection dont l\u2019évolution naturelle aboutit à une rémission spontanée, l\u2019évaluation de toute thérapeutique est sujette à caution.Les dérivés de l\u2019acide acétylsalicylique et de la butazone ont été tantôt cfficaces, tantôt nuls chez un même malade, au cours de rechutes, comme chez d\u2019autres malades d\u2019ailleurs (cas nos 2, 3 ct 4).Les blocages du sympathique lombaire ont été aussi aléatoires.Inefficaces chez une patiente (cas no 3), ils ont été suivis chez un autre (cas no 4) par une amélioration telle qu\u2019une sympathectomie lombaire a été pratiquée.L\u2019infiltration du nerf tibial postérieur a connu le même sort.Lorsque cfficace, son action a pu être démontrée par l\u2019angioradio- graphie (Fig.4).L\u2019action des corticostéroïdes per os a été uniforme ct adéquate tant chez les malades que nous avons observés que chez ceux qui sont rapportés dans la presse médicale.L\u2019emploi de corticostéroï- des en injection intra-articulaire a été chez le même malade (cas no 1) efficace à six occasions et nul à deux reprises au cours d'une évolution sporadique qui a duré douze ans\u2026 à ce jour.Le choix de la thérapeutique semble donc conditionné, d\u2019une part, par l\u2019intensité de la douleur et, d'autre part, par la durée et l'importance des troubles trophiques.Ainsi, pour un malade accusant une douleur moyenne qui ne l\u2019empêche pas de travailler, un analgésique simple associé à un antiinflammatoire mineur peut suffire alors que, pour d\u2019autres, invalidés par la douleur et l\u2019ædème, l'emploi d\u2019un corti- costéroide sera justifié.En présence de symptômes traduisant la phase réactionnelle secondaire de la dystrophie, i.c.douleur marquée, peau froide et humide, enraidissement ou contracture, le blocage du sympathique lombaire ou, parfois, la sympathee- tomie suivie d\u2019une physiothérapie soutenue seront nécessaires.Malgré que la rémission spontanée soit de règle, il est indiqué d\u2019enrayer la douleur afin d\u2019interrompre le cercle vicieux et, du même coup favoriser une amélioration plus rapide puisque la reprise des activités freine l\u2019ostéoporose et la corrige éventuellement.Résumé De 1900 à 1950, la dystrophie réflexe neuro- vasculaire et ses diverses variantes furent assimi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA lées à une seule entité clinique: atrophie de Sudeck, encore appelée ostéoporose post-traumatique par Leriche ou causalgie par Weir-Mitchell.Le traumatisme constituait le facteur étiologique commun et un critère essentiel au diagnostic.L'identification du syndrome épaule-main, prototype de la dystrophie réflexe neuro-vasculaire, suscita par la suite un vif intérêt par le fait que sa genèse pouvait être rattachée à d\u2019autres causes qu\u2019un traumatisme initial.En effet, le syndrome épaule-main pouvait être relié, parfois, à diverses maladies pulmonaires, cardiaques, rhumatologiques, neurologiques ou devait être admis comme syndrome cryptogénique.À ce chapitre de la dystrophie réflexe neuro- vasculaire vient s\u2019ajouter une affection du membre inférieur dont les caractères cliniques et radiologiques en font un nouveau syndrome: l\u2019ostéoporose douloureuse transitoire.L\u2019étude de cinq malades nous fournit l\u2019occasion de mettre en lumière ce syndrome et d\u2019en discuter l\u2019étiopathogénie et le traitement.Summary During the first half of this century, all clinical varieties of reflex neuro-vascular dystrophy were diagnosed as Su- deck\u2019s atrophy, also called Post-traumatic osteoporosis by Leriche or Causalgia by Weir-Mitchell, provided some traumatism preceded the syndrome.Since then, recognition of the \u201cShoulder-Hand Syndrome\u201d prototype of the reflex neuro-vascular dystrophy, provoked some new interest by its affiliation with some pulmonary, cardiac, rheumatologic or neurologic disorders, which denied its sole dependance to trauma.It was also found related to the use of certain chemical substances used as therapeutic or diagnosis tools.In some frustating cases, it had to be accepted as cryptogenic.We are now confronted with a painful syndrome involving the lower extremities, particularly the foot.This syndrome is substantiated by some clinical and radiologic criteria which identify it as a new entity: \u201cTransient painful osteoporosis\u201d.The case history of five patients is described TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 in order to focus attention upon this syndrome.The physio- pathologic mechanisms and the therapeutic approach are briefly discussed.REMERCIEMENTS Nous désirons remercier mesdemoiselles Jacinthe Desjardins, bibliotechnicienne, Madeleine Dion et Geneviève Vincent, secrétaires, de leur précieuse collaboration.BIBLIOGRAPHIE 1.Curtiss, P.H.Jr et Kincaid, W.E.: Transitory demineralization of the hip in pregnancy.À report of three cases.J.Bone Joint Surg.(Amer.) 41A: 1327-33, oct.1959.2.De Takats, G.: Causalgic states in peace and war.J.AM.A., 128: 699-704, 7 juillet, 1945.3.Duncan, H., Frame, B., Frost, HM.et coll.: Migratory osteo- lysis of the lower extremities.Ann.Intern.Med., 66: 1165-73, juin 1967 4.Holmes, K.K., Counts, G.W.et Beaty, H.N.: Disseminated gonococcal infection.Ann.Intern.Med., 74: 979-93, juin 1971.5.Hunder, G.G.et Kelly, P.J.: Roentgenologic transient osteoporosis of the hip.A clinical syndrome?Ann.Intern.Med., 68: 539-52, mars 1968.6.Keiser, H., Ruben, F.L., Wolinsky, E.et coll.: Clinical forms of gonococcal arthritis.New Eng.J.Med., 279: 234-40, ler août 1968.7.Langloh, N.D., Hunder, G.G., Riggs, B.L.et coll.: Transient painful osteoporosis of the lower extremities.J, Bone Joint Surg.(Am.), 55: 1188-96, sept.1973.8.Lejeune, E., Bouvier, M., Maitrepierre.J.et coll: Le pied décalcifié douloureux ou algodystrophie réflexe du pied.A propos d\u2019une statistique personnelle de 40 observations.Rhumatologie, 18: 377-93, 1966.9.Lequesne, M.: Transient osteoporosis of the hip.A non- traumatic variety of Siideck\u2019s atrophy.Ann.Rheum.Dis., 27: 463-71, sept.1968.10.Lequesne, M., Harif, V.et Seze, S.de: L\u2019algoneurodystrophie ou ostéoporose algique non traumatique du membre inférieur (les erreurs auxquelles elle expose).Entretiens de Bichat, 1: 23-28, 1963.11.Lorente de No, R.: Analysis of the activity of the chains of internuncial neurons.J.Neurophys., 1: 207-244, 1938.12.McKusick, A.B.et Hsu, J.M.: Clinical and metabolic studies of the shoulder-hand syndrome in tuberculous patients.Arth.Rheum., 4: 426, 1961.13.Paquin, F., Dubuc, R., Cadotte, M.et coll.: La vasculite gonococcique.Union Méd.Can., 102: 1714-1720, 1973.14.Renier, J.C.: Les algodystrophies du membre inférieur et leur traitement.Rev.Praticien, 8: 3835-3843, 1958, 15.Rosen, P.S.et Graham, W.: The shoulder-hand syndrome: historical review with observations on seventy-three patients.Canad.Med.Ass.J., 77 (2): 86-91, 15 juillet 1957.16.Serre, H., Simon, L.et Caillens, J.P.: Périarthrite scapulo- humérale et syndrome épaule-main au cours de la tuberculose pulmonaire.Rev.Rhum., 29: 165-72, avril 1962, 17.Seze, S.de, Renier, J.C.et Caro, H.: Les algodystrophies du genou.Rev.Rhum., 27: 9-19, 1960.18.Steinbrocker, O.: Shoulder-hand syndrome: associated painful homolateral disability of shoulder and hand with swelling and atrophy of hand.Am.J.Med., 3: 402-407, oct.1947.19.Swezey, R.L.: Transient osteoporosis of the hip, foot and knee.Arth.Rheum., 13: 858-68, nov.-déc.1970.20.Van Der Korst, J K., Colenbrander, H.et Cats, A.: Phenobarbital and the shoulder-hand syndrome.Ann.Rheum.Dis., 25: 553-555, 1966.569 L\u2019ATTEINTE ARTICULAIRE CHEZ L'ENFANT Étude de 155 cas Jean LABBÉ !, Normand LAPOINTE ?et Paul MASSICOTTE 3 INTRODUCTION Le médecin se trouve souvent démuni devant l\u2019enfant présentant une symptomatologie articulaire, alors que le retard à préciser certains diagnostics peut être néfaste à l\u2019enfant sous ses soins.Une étude des problèmes articulaires dans un groupe d\u2019Ages pédiatriques s\u2019avérait conséquemment utile pour aider le médecin dans son approche de cette question.Nous avons restreint cette étude aux enfants hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine pour une période donnée.Nous avons tenté de préciser l\u2019incidence relative de l\u2019atteinte articulaire dans ce groupe, les difficultés associées aux diagnostics et certains éléments pouvant améliorer l\u2019approche du problème articulaire chez l\u2019enfant.MATÉRIEL ET MÉTHODES Pour les besoins de cette étude, une atteinte articulaire est définie comme tout symptôme ou signe relatifs à une articulation.Le terme d\u2019arthrite est A réservé à un gonflement articulaire ou à la présence de deux des trois signes suivants : chaleur, douleur, ou limitation de mouvement.Une atteinte mono- articulaire signifie une seule articulation touchée; une atteinte oligoarticulaire (pauciarticulaire) signifie qu\u2019il y a atteinte de 5 articulations ou moins; une atteinte polyarticulaire, de plus de 5 articulations.Tous les dossiers des patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine du ler janvier au 31 décembre 1 Résident coordonnateur, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine, Montréal.2 M.D., M.Sc., professeur adjoint de pédiatrie, chef, section immunologie clinique, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine et Université de Montréal.3 M.D., professeur adjoint de pédiatrie, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine et Université de Montréal.Adresse pour tirés à part: Normand Lapointe, m.d., Section d'immunologie clinique, Département de pédiatrie, Hôpital Sainte-Justine, 3175, chemin Côte-Sainte-Catherine, Montréal, P.Q.H3T 1C5.Clé des abréviations : RAA : Rhumatisme articulaire aigu ASLO: Antistreptolysine O LED : Lupus érythémateux disséminé ARS : Arthrite rhumatoïde juvénile FMF : Fièvre méditerranéenne familiale.570 1973 avec les diagnostics suivants : arthralgie, arthrite, synovite ont été révisés.Ont été révisés également les dossiers des patients hospitalisés durant la même période avec des diagnostics spécifiques de maladies pouvant causer des atteintes articulaires.À cet effet, la classification des maladies rhumatismales adoptée par l\u2019American Rheumatism Association a été utilisée 7, Le choix de l\u2019année 1973 a permis de qualifier l\u2019évolution avec un recul de 2 ans chez 88 patients (57%).Huit cent neuf dossiers au total ont été révisés.De ce nombre, 184 patients avaient été hospitalisés avec une atteinte articulaire.- Cent cinquante-cinq dossiers ont été retenus pour cette étude parce qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une première consultation pour atteinte articulaire.Tous les diagnostics inscrits au dossier ont été reconsidérés par les auteurs à l\u2019issue de la revue des dossiers à la lumière de l\u2019évolution, lorsqu'elle était connue et c\u2019est ainsi que le diagnostic de 14 patients a été modifié.Les diagnostics ont été regroupés en 6 catégories : conditions orthopédiques, maladies à médiation immunologique, infections, néoplasies, maladies diverses et conditions non diagnostiquées.Dans les cas d'\u2019arthrite rhumatoïde juvénile, le diagnostic a été porté suivant les critères de l\u2019American Rheumatism Association !.Pour le RAA, les critères de Jones modifiés (selon l'American Heart Association) ont été utilisés *.RÉSULTATS Au cours de l\u2019année 1973, 18,426 enfants ont été hospitalisés à l'hôpital Sainte-Justine de Montréal, 184 patients ont présenté des atteintes articulaires, soit approximativement 1% des patients hospitalisés.Chez 155 patients, il s'agissait d'une première atteinte articulaire.Les conditions pathologiques rencontrées chez ces patients sont illustrées dans le Tableau I.| \u2014 Les conditions orthopédiques L'absence de signes inflammatoires locaux ou d\u2019atteinte systémique est la caractéristique principale de ce groupe de 67 patients si l\u2019on fait exception de L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU I ATTEINTE ARTICULAIRE CHEZ 155 PATIENTS Nombre de patients % 43.2 Diagnostic 1.Conditions orthopédiques : 67 \u2014 dysplasie de la hanche \u2026 29 \u2014 ostéochondrite de la hanche 23 \u2014 épiphysiolyse .5 \u2014 synovite palindromique de la hanche 4 \u2014 ostéochondrite disséquante 3 \u2014 discite 2 \u2014 synovite post- traumatique 1 2.Maladies à médiation immunologique : 51 33 \u2014 purpura anaphylactoïde .17 \u2014 arthrite rhumatoïde juvénile \u2026.1 \u2014 probable \u2014 rhumatisme articulaire aigu .\u2014 probable \u2014 lupus érythémateux disséminé \u2014 dermatomyosite Lo \u2014 maladie sérique \u2014 nodules rhumatoïdes .\u2014 érythème noueux \u2014 entérocolite granulomateuse \u2014 fièvre méditerranéenne familiale 3.Infections : 10 6.4 \u2014 arthrite septique 4.Néoplasies : 5 3.2 \u2014 leucémie \u2014 ostéochondrome LL 5.Divers: 3 \u2014 réaction de conversion \u2014 hémophilie 6.Conditions non diagnostiquées : 19 \u2014 arthrite transitoire .\u2014 arthralgie transitoire \u2014 autres Ha NN DD AR Un \u2014 © =a 12.2 AN 155 100% Total : quelques patients atteints de synovite « palindromi- que » et de synovite post-traumatique.L\u2019atteinte quasi exclusive de la hanche caractérise également ce groupe, d\u2019autres articulations sont touchées chez 5 patients seulement : genoux et chevilles dans l\u2019os- téochondrite disséquante et colonne lombaire dans la discite.L'âge des patients varie selon la maladie, la dysplasie de la hanche est une maladie du nourrisson et du jeune enfant, l\u2019ostéochondrite de la hanche et la synovite palindromique se retrouvent au début de l\u2019âge scolaire, l\u2019ostéochondrite disséquante et l\u2019épi- physiolyse sont notées à l'adolescence.L'examen le plus utile à ce groupe de lésions pathologiques est l\u2019étude radiologique (Tableau ID).A.Dysplasie et luxation de la hanche Une proportion de 4 filles pour un garçon forme ce groupe de 29 patients.Trois patients d\u2019âge respectif de 17 mois, de 7 et 11 ans ont une luxation des hanches reliée à une paraparésie spastique : secondaire à une encéphalopathie néonatale chez un patient, à un accident d\u2019automobile chez un second, à un astrocytome bénin de la queue de cheval chez le troisième.À l\u2019exception d\u2019un nouveau-né atteint TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 d\u2019hypotonie neurogène, aucun facteur étiologique n\u2019a pu être précisé chez les 26 autres patients.Le diagnostic a été posé à la naissance chez 4 nouveau-nés, entre la naissance et l\u2019âge de 8 mois chez 8 patients, de 8 mois à 2 ans chez 10 autres; le diagnostic a été précisé à 4, 5, 6 et 14 ans chez les autres patients.Mise à part la période néonatale, le raccourcissement du membre affecté et la limitation de l\u2019abduction ont été les signes cliniques les plus constamment rencontrés (Fig.1).L'examen radiologique est diagnostique, et a montré, dans les cas congénitaux, une hypoplasie de la cavité acétabulaire avec un angle du toit cotyloïdien supérieur à 40° du côté atteint; une subluxation ou une luxation complète de la tête fémorale était aussi notée dans la plupart des cas, 17% des patients présentaient une atteinte bilatérale.DYSPLASIE ET LUXATION DES HANCHES SIGNE CLINIQUE Raccourcissement du membre Limitation de l'abduction Asymetrie des plis cutanes Boîterie Douleur à la mobilisation Tr T T1 TT T7! o 2 4 6 8 10 12 14 16 18 No.de patients Fig.1 \u2014 Dysplasie et luxation des hanches.Le devenir a pu être évalué chez 20 des 26 patients atteints d\u2019une dysplasie congénitale : 8 patients ont évolué vers une guérison complète, 4 patients présentent des séquelles fonctionnelles ou radiologiques légères (boiterie minime, tête fémorale de volume un peu inférieur à la normale), 8 patients ont des séquelles fonctionnelles et radiologiques importantes (coxa vara ou valga, coxa plana, persistance de la dysplasie du cotyle, récidives de luxation).L\u2019âge au diagnostic était inférieur à 8 mois chez 7 patients et inférieur à 2 ans chez 11 des 12 patients qui n\u2019ont actuellement peu ou pas de séquelles, en contraste avec le groupe atteint de séquelles sévères où seulement 2 patients ont été diagnostiqués avant l\u2019âge de 8 mois, si on exclut le patient atteint d\u2019hypotonie neurogene.B.Ostéochondrite de la hanche Deux fois plus de garçons que de filles forment ce groupe de 23 patients qui sont généralement d\u2019âge scolaire.En effet, l\u2019âge moyen au diagnostic était de 7 ans et 5 mois quoique l\u2019écart était de 2 ans et 571 TABLEAU II CONDITIONS ORTHOPEDIQUES * Pic d'incidence de l\u2019âge au Dx Symptômes Sexe et signes F:G < 2 ans 4:1 Maladie Dysplasie de la hanche du membre Limitation de l\u2019abduction Boiterie Ostéochondrite 6 à 9 ans Douleur à la hanche Douleur au genou Epiphysiolyse 10 à 16 ans Boiterie Limitation de mouvement Obésité Synovite 3 à 12 ans palindromique de la hanche Boiterie Ostéochondrite disséquante 15-16 ans Douleur locale Discite 2 et 12 ans 0:1 Synovite post- traumatique 4 ans 1:0 prédominants Raccourcissement Douleur à la hanche Douleur à la hanche Douleur lombaire Douleur à la hanche post-traumatique Localisation Hanche Examens diagnostiques Commentaires Radiographie Dx trop tardif Examen de routine des hanches des enfants jusqu\u2019a 2 ans Hanche Délai moyen au diagnostic: 5 mois Radiographie Hanche Délai moyen au diagnostic: 10 mois Radiographie Radiographie Follow-up important re: ostéochondrite de la hanche Genoux cheville Délai moyen au diagnostic: 12 mois Radiographie Colonne Radiographie \u2014 lombaire Hanche * Atteintes articulaires chez 67 patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine durant 1973.6 mois pour le plus jeune à 14 ans pour le plus âgé.La douleur à la hanche ou au membre affecté et la boiterie sont les signes cliniques les plus fréquemment rencontrés dans ce groupe de patients.La limitation de l\u2019abduction ou de la rotation interne ou externe du membre atteint est rencontrée moins fréquemment; l\u2019atteinte était bilatérale chez 2 patients (Fig.2).OSTÉOCHONDRITE DE LA HANCHE SIGNE CLINIQUE Douleur à la hanche fou ou membre affecte } Boîterie Limitations (abduction ou rotations) T T ï T T TT 1 6 8 10 12 14 6 18 20 22 No.de patients Fig.2 \u2014 Ostéochondrite de la hanche.L\u2019examen radiologique des hanches a montré du côté atteint une tête fémorale d\u2019une densité augmentée devenant selon l\u2019évolution, irrégulière, fragmentée puis aplatie.Le délai moyen entre l\u2019apparition des symptômes et le diagnostic a été de 4.8 mois, deux patients ont présenté une symptomatologie typique précédant d\u2019un mois et demi et de trois mois 572 respectivement les signes radiologiques.Deux patients asymptomatiques ont été par contre dépistés à l\u2019occasion de radiographie de l\u2019abdomen.Avec un recul de deux ans, cinq patients ont maintenant une tête fémorale normale, deux n\u2019ont que de discrètes anomalies radiologiques, trois coxa magna spherica, cinq coxa plana ct deux têtes fémorales fragmentées sont les complications notées.C.Épiphysiolyse Trois filles et deux garçons ont présenté cette affection.Tous avaient de la douleur à la hanche associée à une boiterie et à une limitation du mouvement de l'articulation chez 4 patients.Deux patients sont obèses.La radiographie des hanches a permis de mettre en évidence le glissement de l\u2019épiphyse fémorale chez tous les patients.L\u2019atteinte est bilatérale chez 2 patients.D.Synovite palindromique (toxique) de la hanche Une douleur aiguë à la hanche ct une boiterie ont justifié l\u2019hospitalisation chez 2 filles ct 2 garçons atteints de cette maladie.Les radiologies de la hanche dans ce type de synovite se sont avérées peu contributoires.La symptomatologie s\u2019amenda en moins de 4 jours chez 3 patients, et s\u2019est prolongée jusqu\u2019à 3 semaines chez le dernier.Aucune atteinte articulaire n\u2019est notée dans ce groupe de patients L'UNION MÉDICALE DU CANADA après 2 ans d\u2019évolution.Fait troublant à noter cependant, un patient du groupe des ostéochondrites de la hanche a présenté dans les trois mois précédant le diagnostic radiologique, deux épisodes en tout point compatible avec une synovite « palindromi- que » de la hanche.E.Ostéochondrite disséquante Ce diagnostic a été posé chez 3 patients, deux filles et un garçon.Tous se sont présentés avec une douleur articulaire, au genou dans deux cas et à la cheville dans l\u2019autre cas.Les radiographies ont mis en évidence une zone osseuse dense, ronde ou ovale entourée d\u2019un halo clair, au fémur distal chez 2 patients et à l\u2019astragale dans l\u2019autre cas.Un patient présentait une histéire de blocage de l\u2019articulation, retrouvé effectivement à l\u2019examen.Une parcelle osseuse libre (souris articulaire) était présente dans l\u2019articulation du genou de ce patient.F.Discite Une douleur lombaire isolée s\u2019est avérée la forme de présentation clinique de cette lésion.Ces deux patientes de sexe féminin, étaient âgées de 2 et de 12 ans.La radiographie de la colonne lombaire chez les deux patientes a montré une diminution marquée de l\u2019espace intervertébral entre L1 et L2 dans le premier cas et entre L3 et L4 dans le second.L\u2019une d\u2019entre elles avait une diminution importante de la douleur lombaire après une année d\u2019évolution sans altération de l\u2019image radiologique.L\u2019autre patiente n\u2019a pu être rejointe pour évaluation ultérieure.G.Synovite post-traumatique À la suite d\u2019une chute en bas de son lit, un patient de 4 ans a été hospitalisé pour une douleur vive à la hanche avec incapacité à la marche.Après 24 heures d\u2019hospitalisation, la symptomatologie s\u2019est amendée, aucun nouveau problème articulaire ne s\u2019est présenté après 2 ans d\u2019évolution.IT \u2014 Maladies à médiation immunologique La majorité des patients inclus dans cette catégorie ont des phénomènes arthritiques.Contrairement aux conditions orthopédiques dans lesquelles l\u2019atteinte articulaire survient de façon isolée, dans les maladies à médiation immunologique une variété de symptômes et de signes atteint divers systèmes.Alors que dans la catégorie antérieure, l\u2019atteinte était d\u2019emblée monoarticulaire, l\u2019atteinte oligo ou polyarticulaire prime dans ce groupe.L\u2019atteinte de la hanche est ici infiniment moins fréquente (Tableau III).A.Purpura anaphylactoide Deux filles pour un garçon forment ce groupe de 17 patients.L\u2019âÂge moyen au diagnostic est de 4 ans TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 et 11 mois avec des extrêmes de 2 à 8 ans.Dans 70% des cas, le premier symptôme est extra-articu- laire.Tous les patients présentent un purpura non thrombocytopénique et la moitié ont de l\u2019œdème des extrémités.Fièvre, douleur abdominale, vomissements, rectorrhagie, hématurie et urticaire sont les autres symptômes notés.Quatre patients ont présenté une infection des voies respiratoires supérieures avant la maladie.L\u2019atteinte des articulations majeures est la règle chez ces patients.La cheville est atteinte dans 16 cas, le genou dans 9 cas.Quinze patients présentent une atteinte de moins de 5 articulations (Fig.3).Dans tous les cas, les articulations sont gonflées et douloureuses.Les patients atteints de purpura ana- phylactoïde sans atteinte articulaire ont évidemment été exclus.Le diagnostic n\u2019a posé aucune difficulté dans ce groupe, à cause du tableau clinique caractéristique associé à l\u2019atteinte articulaire.PURPURA ANAPHYLACTOÏDE (avec atteinte articulaire) SIGNE CLINIQUE Arthrite de la cheville Arthrite pauci-articulaire Arthrite du genou Premier symptôme articulaire I J T I T 1 T I o 2 4 6 8 10 12 14 16 No.de patients Fig.3 \u2014 Purpura anaphylactoide (avec atteinte articulaire).B.Arthrite rhumatoïde juvénile Deux filles pour un garçon forment les douze patients de ce groupe.Le premier symptôme est articulaire pour tous les patients sauf un qui s\u2019est présenté au début avec une fièvre persistante d\u2019une durée de plusieurs semaines.Au moment de leur admission à l\u2019hôpital, seulement 7 des 12 patients remplissaient les critères diagnostiques de l'American Rheumatism Association !.L'évolution a permis de confirmer le diagnostic chez les 5 autres patients.Sept patients ont une atteinte oligoarticulaire, 4 une atteinte polyarticulaire d\u2019emblée et un patient, une atteinte monoarticulaire (Fig.4).Aucune articulation n\u2019est épargnée.L\u2019atteinte des petites articulations des mains et des pieds est notée chez 5 patients, atteinte de la colonne cervicale chez 3 patients et chez un patient une atteinte tem- poro-mandibulaire.La raideur matinale (4 cas), anorexie (2 cas), fièvre intermittente (2 cas), fatigue 573 TABLEAU III MALADIES À MÉDIATION IMMUNOLOGIQUE * Pic d'incidence de l\u2019âge Sexe Maladie au Dx F:G Symptômes et signes prédominants Examens Localisation diagnostiques Commentaires Purpura 3 à 6 ans 2:1 anaphylactoïde Dermato- S et 10 ans myosite Maladie sérique 6 et 11 ans Nodules rhumatoides Erythéme noueux Entérocolite granulomateuse Purpura Œdème des extrémités Gonflement et douleur articulaire Arthrite Fièvre Douleur matinale Polyarthrite migratrice Arthrite Fièvre Fatigue Hématurie Limitation articulaire Faiblesse musculaire Erythème cutané Urticaire Fièvre Polyarthralgies Douleur au genou Nodules pré- patellaires Nodules surélevés érythémateux à la face antérieure des jambes Arthrite genou Douleur abdominale Diarrhée Sang dans les selles Perte de poids Arthrite Arthrite Fièvre Douleur abdominale périodique Cheville Genou Aucun n\u2019est spécifique Plaquettes normales Sédiment urinaire Aucun n\u2019est spécifique Toutes les articulations, en particulier petites articulations, colonne cervicale Genoux Culture gorge chevilles ASO poignets épaules, coudes Facteur antinucléaire Sédiment urinaire Complément sérique Biopsie rénale Toutes les articulations y compris petites articulations et colonne cervicale EMG Biopsie musculaire Plutôt périarticulaire Enzymes musculaires Hanche poignets coudes, etc.Genou Biopsie Genou [.avement baryté Transit du gréle Genou cheville Genou cheville Diagnostic facile Diagnostic peut être très difficile au début Follow-up est très important Vérifier atteinte cardiaque Traitement énergique et précoce Souvent post- antibiothérapie Courte dur Peut être associé à plusieurs conditions pathologiques l'atteinte articulaire peut être le premier signe de la maladie Juifs séphardiques Histoire familiale * Atteintes articulaires chez 51 patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine durant 1973.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 574 ARTHRITE RHUMATOIDE JUVENILE SIGNE CLINIQUE Atteinte pauci-articulaire Atteinte polyarticulaire Atteinte mono-articulaire | I I 1 1 0 2 4 6 8 No.de patients Fig.4 \u2014 Arthrite rhumatoïde juvénile.(2 cas), splénomégalie (2 cas), éruption rhumatoide (1 cas), épanchement pleural (1 cas) sont les principaux symptômes et signes rencontrés chez ces patients.Une sédimentation élevée dans 8 cas, une leucocytose élevée dans 5 cas, des alpha 2 globuline à l\u2019électrophorèse des protéines, élevée dans tous les cas, un facteur antinucléaire très faiblement positif dans trois cas (< 1/20) et de l\u2019anémie rencontrée chez quatre patients viennent de façon non spécifique aider à l\u2019orientation du diagnostic.Le facteur rhumatoïde par ailleurs, est négatif chez tous les patients.Les examens radiologiques ont été normaux dans la majorité des cas.Quatre patients présentent un gonflement intra-articulaire ou des tissus mous et chez un seul patient, l\u2019examen radiologique est suggestif d\u2019arthrite rhumatoïde.Enfin, chez un patient, une biopsie synoviale a suggéré le diagnostic d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile.On a en effet décrit une infiltration lymphocytaire et polynucléaire et la présence de cellules géantes multinucléées.C.Rhumatisme articulaire aigu Quatre patients ont présenté un rhumatisme articulaire aigu avec atteinte articulaire répondant aux critères de Jones modifiés.Ils ont tous entre 9 et 10 ans.Tous ont de la fièvre et une pharyngite prouvée à streptocoque bêta hémolytique du groupe À, 3 par culture et l\u2019autre patient par un titre élevé d\u2019ASLO.Un patient présente une péricardite, un autre des nodules sous-cutanés.Tous ont plus de deux articulations atteintes, les articulations touchées étant les poignets, les coudes, les chevilles et les genoux.Un seul cependant, présente une polyarthrite migratrice.Les études biologiques sont non spécifiques et l\u2019électrocardiogramme est normal chez tous les patients, sauf celui présentant une péricar- dite.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 D.Lupus érythémateux disséminé Trois jeunes filles de 9 ans 4 mois à 14 ans forment ce groupe.Le premier symptôme est articulaire dans tous les cas.La fièvre, la fatigue, la douleur abdominale et l\u2019hématurie sont les autres signes et symptômes rencontrés.À noter, aucune patiente n\u2019a présenté l\u2019érythème facial classique en papillon.L'\u2019atteinte est polyarticulaire chez deux patientes et oligoarticulaire dans l\u2019autre cas.On note une arthralgie dans un cas et les deux autres patientes présentent des phénomènes francs d\u2019arthrite.Il s\u2019agit d\u2019une atteinte polyarticulaire touchant de façon générale la plupart des articulations incluant la colonne cervicale.Une patiente a une atteinte rénale au moment du diagnostic.La présence d\u2019un facteur antinucléaire et de cellules L.E.dans le sang périphérique est venue confirmer le diagnostic et la biopsie rénale a contribué à vérifier l\u2019atteinte rénale.E.Dermatomyosite Un garçon et une fille ont présenté une dermato- myosite.Le premier symptôme dans les deux cas est extra-articulaire.Fièvre, anorexie, faiblesse musculaire, érythème cutané sont d\u2019emblée les signes rencontrés chez ces patients.L\u2019atteinte pleurale avec péricardite était notée chez un patient.Ces patients présentent peu de signes d\u2019arthrite mais une limitation de mouvement des articulations de façon généralisée.L\u2019électromyogramme et la biopsie musculaire sont venus confirmer le diagnostic.F.Maladie sérique Deux patients inclus dans ce groupe présentèrent un urticaire avec fièvre et polyarthralgie.Les symptômes ont été de courte durée, s\u2019amendant en quelques jours.Une histoire de prise d\u2019antibiotiques (ampicilline et lincomycine) précédait cet épisode d\u2019un intervalle de 7 à 14 jours.Un patient contacté après 2 ans est asymptomatique.G.Nodules rhumatoïdes Un patient âgé de 4 ans a été hospitalisé pour douleur aux genoux.À l\u2019examen on notait des nodules pré-patellaires.L\u2019examen histologique a démontré du tissu fibreux et sous-cutané avec zones de nécrose fibrinoïde entourées de nombreux histio- cytes disposés en palissade.Ce patient présente à nouveau des nodules rhumatoïdes sans autre symptomatologie actuellement.H.Érythème noueux Trois semaines après une pharyngite, une patiente de 16 ans a été hospitalisée pour hyperthermie à 40°C et arthrite au genou gauche.Dans les jours 575 qui ont suivi, est apparue une éruption classique à la partie antérieure des jambes avec nodules surélevés très érythémateux.Tout est rentré dans l\u2019ordre après 10 jours d\u2019hospitalisation et un traitement à l\u2019aspirine.Les examens biologiques n\u2019ont montré que des réactions non spécifiques d\u2019inflammation.I.Entérocolite granulomateuse Un garçon de 13 ans a été hospitalisé pour diarrhée associée à une douleur abdominale, à l\u2019anorexie, à une perte de poids et du sang dans les selles.11 a présenté d\u2019abord des arthralgies fugaces, puis des phénomènes d\u2019arthrite au genou gauche et aux chevilles qui surviennent de façon récurrente depuis lors.J.Fièvre méditerranéenne familiale Une jeune fille de 7 ans d\u2019origine juive séphardi- que a présenté depuis 2 ans avant son hospitalisation des phénomènes d\u2019arthrite récurrente au genou ou à la cheville gauche.Une seule articulation est touchée à la fois et l\u2019enfant présente depuis toujours des douleurs abdominales périodiques associées ou non aux épisodes arthritiques ainsi qu\u2019à une fièvre élevée.La mère a présenté une symptomatologie similaire en bas âge.Le diagnostic a été précisé lors du « follow-up » de cette patiente.III \u2014 Infection Arthrite septique Dix patients entrent dans cette catégorie, 4 garçons et 6 filles.Le premier symptôme est articulaire dans tous les cas, sauf un (méningite à méningocoque).Tous les patients ont des signes généraux importants avec toxicité ct fièvre.Les signes locaux d\u2019arthrite sont également très marqués.L\u2019atteinte est monoarticulaire dans tous les cas sauf un.Il s\u2019agit d\u2019une condition primaire hématogène dans 6 cas et d\u2019une condition secondaire dans 4 cas (2 cas d\u2019ostéomyélite, 1 cas de méningococcémie et | cas de tuberculose pulmonaire).Quatre des patients avec arthrite septique primaire ont moins d\u2019un an et tous ont moins de deux ans.La hanche est l\u2019articulation touchée dans 7 cas sur 10 (dont les 6 cas d\u2019arthrite septique primaire).La ponction articulaire est positive dans tous les cas (présence de pus) et l\u2019'hémoculture dans 3 cas sur 10.On a pu mettre en évidence le microorga- nisme pathogène en cause dans 8 cas (staph.pyogènes: 3 cas; strepto.hémolytique groupe B: 2 cas; méningocoque: | cas; H.influenzae: | cas; myco- bacterium tuberculosis : 1 cas).TABLEAU IV INFECTIONS * Pic d'incidence de l\u2019âge au Dx Symptômes Sexe et signes F:G 3:2 Toxicité Fièvre Monoarthrite Arthrite septique < 2 ans prédominants Examens Localisation diagnostiques Commentaires Hanche Diagnostic a faire d\u2019urgence Antibiothérapie précoce Ponction articulaire Hémoculture * Atteintes articulaires chez 10 patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine durant 1973.NEOPLASIES * Leucémie 2 à 8 ans 1:0 pâleur, fatigue, purpura, douleur articulaire Boiterie .T'uméfaction Ostéochondrome 7 ans croissante cheville Fièvre, anorexie, L\u2019atteinte articulaire peut être le premier signe de la maladie Formule sanguine Plaquettes Myélogramme Radiographie Poly- articulaire Cheville Radiographie \u2014 Histologie * Atteintes articulaires chez 4 patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine durant 1973.DIVERS * Réaction de 10 à 14 ans 1:0 conversion Manipulation entourage 3 9/12 ans 0:1 Douleur Gonflement Limitation de mouvement Hémophilie Douleur articulaire Examen normal Psychisme particulier Genou Talon Hanche Genou Test de coagulation * Atteintes articulaires chez 3 patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine durant 1973.L'UNION MÉDICALE DU CANADA SOO rate tian IV \u2014 Néoplasies A.Leucémie Quatre patients entrent dans ce groupe dont les âges s\u2019échelonnaient de 2 ans 4 mois à 8 ans.Il s\u2019agit de 4 fillettes.Chez l\u2019une d\u2019entre elles, le premier symptôme a été articulaire d\u2019emblée.Les autres avaient déjà leur diagnostic précisé au moment des épisodes articulaires.Dans 3 cas, l\u2019atteinte articulaire s\u2019est limitée à de l\u2019arthralgie.L\u2019autre a présenté des phénomènes arthritiques.L\u2019atteinte a été oligoarticulaire dans 3 cas et monoarticulaire dans 1 cas.Trois des patients ont eu de la fièvre et de l\u2019anorexie.Deux ont présenté de la pâleur, de la fatigue et du purpura.Une a eu de la douleur abdominale et une autre, une hépato-splénomégalie.Les examens biologiques (formule sanguine, myélogramme) ont permis de poser le diagnostic.À la radiographie, des bandes claires métaphysaires ont été notées chez 3 patients.B.Ostéochondrome Un patient de 7 ans a consulté pour boiterie, valgus du pied et tuméfaction croissante à la face interne de la cheville droite.La radiographie de la cheville a montré des proliférations osseuses volumineuses et irrégulières d\u2019aspect dense entourant toute la portion supérieure de l\u2019astragale et déformant les contours externes de la cheville.L\u2019examen histologique de la pièce chirurgicale a montré qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un ostéochondrome.V \u2014 Divers A.Réaction de conversion Deux patientes entrent dans ce groupe.Elles sont âgées de 10 et de 14 ans.Leur premier symptôme a été une douleur articulaire sans phénomène d\u2019arthrite cependant.L\u2019examen physique est rigoureusement normal, sauf une certaine sensibilité à la mobilisation des articulations en cause.Les mouvements articulaires ne sont pas limités cependant, ceci contrastant fortement avec les conséquences engendrées par ce problème (déplacement en chaise roulante, retrait définitif de l\u2019école).Les examens biologiques ne montraient aucun reflet d\u2019inflammation.Toutes les deux sont remarquées durant leur hospitalisation par leur psychisme particulier.En effet, elles discutent de leur problème avec une indifférence stoïque.Dans les 2 cas, la manipulation de l\u2019entourage familial et l\u2019obtention de gains secon- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 daires sont évidents.Dans un cas, le milieu familial est visiblement pathologique en raison d\u2019une situation de dysharmonie conjugale importante.Dans l\u2019autre cas, le « handicap » de l\u2019enfant avantage la mère qui peut la garder à la maison avec elle pour avoir de la compagnie.Après l\u2019hospitalisation, l\u2019arthralgie est devenue permanente chez une patiente et a continué de survenir de façon récurrente chez l\u2019autre patiente.Il est à noter que les problèmes sous-jacents n\u2019avaient pu être réglés de façon satisfaisante dans aucun des deux cas.B.Hémophilie Un seul patient a été hospitalisé pour hémarthrose.Il s'agissait d\u2019un garçon de 3 ans et 9 mois connu comme hémophile depuis l\u2019âge d\u2019un an et qui a présenté, après un traumatisme banal, un gonflement au genou avec douleur et limitation de mouvement.VI \u2014 Conditions non diagnostiquées A.Arthrite transitoire Sept patients composent ce groupe hétérogène.Trois d\u2019entre eux ont présenté de la fièvre et l\u2019un deux a une infection des voies respiratoires supérieures.L\u2019atteinte est monoarticulaire dans 2 cas et touche 3 articulations dans l\u2019autre cas.Les examens biologiques ne montrent que des reflets non spécifiques d\u2019une inflammation aiguë.Malheureusement, aucune étude virale n\u2019a été entreprise.Les symptômes et signes se sont amendés en moins d\u2019une semaine.Chez les 2 patients chez qui l\u2019évolution est disponible, aucun n\u2019a eu de récidive de problème articulaire.Deux patients ont présenté une polyarthrite d\u2019une durée de moins d\u2019une semaine associée à une éruption urticarienne.Il n\u2019y a pas d\u2019histoire de prise de médicament dans les semaines précédant le tableau clinique.Le patient dont nous connaissons l\u2019évolution n\u2019a jamais eu de récidive du problème articulaire.Un patient a présenté une polyarthrite isolée d\u2019apparition subite et qui est rentrée dans l\u2019ordre tout aussi rapidement en moins de 48 heures.Le followup n\u2019a pas été assuré.L\u2019autre patient a eu une histoire de monoarthrite au genou gauche isolée qui est survenue à trois reprises en 3 semaines.Son investigation est négative et dans les deux ans qui ont suivi, il est demeuré complètement asymptomatique.B.Arthralgie transitoire Des 6 patients de ce groupe, 3 ont une fièvre en association avec une arthralgie d\u2019une durée de moins 577 d\u2019une semaine.L\u2019un d\u2019eux a une infection des voies respiratoires supérieures et des myalgies.L\u2019investigation chez ces patients est négative.Aucune recherche virale n\u2019a été faite.Aucun d\u2019entre eux n'a eu de récidive de problèmes articulaires au follow-up.Les 3 autres ont eu une arthralgie isolée de moins d'une semaine et aucune lésion pathologique n'a pu être décelée.L'évolution obtenue chez deux d\u2019entre eux n\u2019a montré aucune récidive.C.Syndromes non précisés Rien ne relie les 6 patients de cette catégorie à part le sexe (toutes des filles) et le fait qu\u2019on n\u2019a pas pu rattacher leurs problèmes à un diagnostic spécifique malgré une investigation poussée et une évolution de 2 ans.Une patiente a présenté une polyarthralgie associée à une éruption cutanée maculaire, érythémateuse pendant 2 mois et demi et est depuis lors asymptomatique.Une patiente a eu une polyarthrite récidivante pendant 7 mois associée à des plaques bleutées à la face antérieure des jambes.Son évolution nous est inconnue.Une patiente a une poly- arthralgie migratoire récurrente depuis 2 ans sans autre problème.Une patiente a des polyarthralgies et des myalgies récurrentes depuis 2 ans.Une autre a présenté de l\u2019urticaire suivie de fièvre, de douleurs abdominales, puis d\u2019une éruption érythémateuse des membres inférieurs qui est devenue bulleuse.Elle est asymptomatique depuis lors, sauf pour de l\u2019urticaire à l\u2019occasion.La dernière patiente a présenté une polyarthrite touchant les grosses et les petites articulations et qui a duré pendant une période de 5 mois.Son investigation est négative sauf pour un facteur antinucléaire positif.Au point de vue évolution, elle se plaint, par temps froid, de douleurs et de faiblesses à l\u2019avant-bras et à la main gauche.DISCUSSION x 1% des patients hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte- Justine en 1973, ont présenté un problème articulaire.Ce pourcentage ne reflète nullement cependant, l\u2019incidence de l\u2019atteinte articulaire en pédiatrie car un nombre indéterminé de patients ne requiert pas d\u2019hospitalisation.Ce genre d'étude sélectionne généralement, cependant, les cas les plus sévères.Malgré cette limitation, il en ressort un certain nombre de constatations qui peuvent nous aider dans notre approche de l'enfant présentant une symptomatologie articulaire.Parmi les maladies regroupées sous le nom de conditions orthopédiques, on est frappé de l\u2019âge tardif au diagnostic dans les dysplasies congénitales 578 de la hanche; retard au diagnostic qui explique le nombre élevé de séquelles, car le pronostic est strictement lié à l'âge du début du traitement * *.Le diagnostic doit être posé dès les premiers mois de vie pour éviter une coxarthrose à l\u2019âge adulte *, chaque nouveau-né doit avoir un examen systématique des hanches par la manœuvre de Barlow (modification de la manœuvre d'Ortolani).Cependant, une dysplasie congénitale de la hanche peut ne pas être décelée à la naissance par cet examen.On doit rechercher de façon systématique chez tout nourrisson de moins de deux ans une limitation de l\u2019abduction de la hanche ou une asymétrie des membres inférieurs.L'examen radiologique des hanches doit Être effectué lors du moindre doute.L\u2019ostéochondrite de la hanche survient plus tardivement.Le pic d'incidence se situe au cours des premières années de scolarisation.De façon générale, les patients atteints d\u2019ostéochondrite présentent une boiterie non douloureuse *, cependant treize des patients de cette étude se plaignaient de douleur à la hanche et deux de douleur à la cuisse.Une douleur référée aux genoux peut aussi se rencontrer.Un délai moyen au diagnostic de cinq mois a été noté dans cette étude, pourtant le diagnostic précoce est important afin de protéger la tête fémorale affaiblie en diminuant le poids qu\u2019elle doit supporter.Le processus de revascularisation et de restauration de la hanche pouvant mettre de trois à cinq ans *, le recul de deux ans de cette étude interdit d'établir une relation entre le retard du diagnostic ct les séquelles rencontrées.L'ostéochondrite de la hanche doit être d\u2019emblée différenciée de la synovite palindromique de la hanche.Le pic d\u2019incidence ct les manifestations cliniques de cette dernière peuvent donner facilement le change pour une ostéochondrite * \"°.Le pronostic de la synovite palindromique est cependant généralement bénin !!.Tel que rencontré chez un patient de cette étude, l\u2019ostéochondrite peut, de plus, se présenter cliniquement et radiologiquement comme une synovite palindromique de la hanche, les signes radiologiques n\u2019apparaissant que plusieurs mois plus tard !?, Donc, un follow-up adéquat de quelques mois avec vérification radiologique s'impose dans la syno- vite palindromique de la hanche.L'examen radiologique des hanches est d\u2019ailleurs une mesure essentielle chez le patient d'âge préscolaire ou scolaire présentant soudainement une boiterie ou une douleur à la hanche ou au membre affecté.L'épiphysiolyse se rencontre plus fréquemment chez l'enfant passé 10 ans, quoique non exclusif à L'UNION MÉDICALE DU CANADA Cialis ce groupe d\u2019âge.Il faut y penser lorsqu\u2019un enfant obèse présente une douleur à la hanche avec apparition d\u2019une boiterie.L\u2019examen radiologique des hanches permet rapidement de préciser le diagnostic.L\u2019ostéochondrite disséquante a été rencontrée ici chez trois adolescents, la douleur à l\u2019articulation affectée est le symptôme dominant et l\u2019examen radiologique permet de préciser le diagnostic.Maladies à médiation immunologique Le purpura anaphylactoïde est un syndrome bien délimité où l\u2019atteinte articulaire est fréquente.Elle se présente cependant, rarement comme la première manifestation de la maladie; l\u2019atteinte des articulations majeures des membres inférieurs est d\u2019emblée la plus fréquente.L\u2019arthrite rhumatoïde juvénile par contre représente un problème ardu à plusieurs niveaux.Au niveau diagnostic, un effort doit être entrepris pour situer le patient en regard des critères de l\u2019American Rhumatoid Association et les diagnostics d\u2019exclusion prônés par cette association doivent être systématiquement vérifiés !.Ces critères diagnostiques demeurent cependant bien imparfaits et ont permis dans cette étude d\u2019établir un diagnostic précis chez seulement sept patients au cours de l\u2019hospitalisation.Le « follow-up » de deux ans est venu confirmer le diagnostic chez 5 patients, chez 5 autres patients ce diagnostic demeure toujours incertain.Les critères diagnostiques utilisés dans l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile sont presque exclusivement cliniques et il est de règle au début de la maladie qu\u2019aucune donnée biologique ni radiologique ni anatomopathologique ne permette de confirmer le diagnostic chez l\u2019enfant.Le facteur rhumatoïde est négatif dans près de 85% des cas !% 14.15, Tout patient présentant une atteinte arthritique mono ou oligoarticulaire et plus particulièrement s\u2019il s\u2019agit à la fois d\u2019une atteinte des petites et des grandes articulations ou d\u2019une atteinte de la colonne cervicale, mérite, en plus d\u2019une évaluation de base, d\u2019être revu pour une période d\u2019au moins un an.Une fièvre persistante ou intermittente sans cause précise doit aussi éveiller l\u2019attention.Quoique aucun patient dans cette étude n\u2019ait eu d\u2019atteinte oculaire, un examen ophtalmologique régulier est de règle lorsque le patient présente une arthrite rhumatoïde.Il faut, par ailleurs, éviter de stigmatiser un patient avec le diagnostic d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile, si les critères diagnostiques ne sont pas rencontrés.Chez deux patients dans cette étude ce diagnostic était noté de façon non justifiée.Cette remarque s'applique de façon encore plus évidente au diagnostic de rhumatisme articulaire TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 aigu poststreptococcique, ce diagnostic ne doit être précisé dans un dossier que lorsque le patient rencontre les critères modifiés de Jones 3.Dans une population d\u2019âge pédiatrique, le lupus érythémateux disséminé (LED) se rencontre principalement chez la fillette d\u2019âge prépubertaire et pubertaire tel qu\u2019illustré dans cette étude.L'\u2019atteinte articulaire y est généralement peu sévère lorsque comparée à l\u2019atteinte à l\u2019état général 6.La présence d\u2019un facteur antinucléaire sérique à titre élevé commande une étude systématique des organes cibles du LED soit le rein, le tissu sanguin, le poumon, le système nerveux central et la peau.Un traitement énergique doit être amorcé sans retard.Dans la dermatomyosite, l\u2019atteinte de la musculature périarticulaire est plus importante que l\u2019atteinte articulaire véritable.Elle se traduit par une douleur à la mobilisation et une limitation à l\u2019extension articulaire.La faiblesse et l\u2019infiltration musculaire sont de règle, et se reflètent par des enzymes musculaires sériques élevés, un électromyogramme et une histopathologie musculaire caractéristiques !\u201d.L\u2019atteinte articulaire peut être la première manifestation d\u2019une maladie inflammatoire du tube digestif.Ce diagnostic doit être entretenu chez l\u2019enfant généralement plus âgé présentant une atteinte de l\u2019état général ou une symptomatologie digestive associée à une atteinte articulaire peu marquée **.La venue récente au Canada d\u2019un fort contingent d\u2019immigrants originaires d\u2019Afrique du Nord, a augmenté dans notre population le nombre de familles atteintes de fièvre méditerranéenne (FMP).La FMF se rencontre chez l\u2019adulte comme chez l\u2019enfant, elle se manifeste bien souvent par une fièvre inexpliquée associée à une synovite ou à des douleurs abdominales pouvant donner le change pour une condition chirurgicale.La symptomatologie dépasse rarement quelques jours et la récurrence est de règle.L\u2019amyloïdose, heureusement inconstante, est une complication désastreuse de ce syndrome \u2018*.Le diagnostic de FMF doit être évoqué chez un enfant d\u2019origine juive séphardique se présentant fréquemment aux soins d\u2019urgence pour douleurs abdominales récurrentes associées à une fièvre inexpliquée; la synovite récurrente sans séquelle ni atteinte des surfaces articulaires doit aussi évoquer le diagnostic dans ce groupe ethnique.Une arthrite septique primaire est un diagnostic à préciser de toute urgence.La ponction articulaire est le geste diagnostic essentiel afin d\u2019effectuer une culture du liquide synovial.L\u2019arthrite septique primaire est une maladie de jeune enfant souvent de 579 moins de 6 mois, la plupart du temps de moins de deux ans.L\u2019atteinte de l\u2019état général est de règle.Il s\u2019agit d\u2019une monoarthrite touchant bien souvent la hanche.L\u2019articulation est le plus souvent littéralement « soudée ».L\u2019antibiothérapie parentérale doit être instituée sans retard à la suite des études diagnostiques \u201c, Un syndrome leucémique au début peut se manifester par une atteinte articulaire, la présence de bandes claires métaphysaires à l\u2019examen radiologique peut faire évoquer le diagnostic *.Cependant, l\u2019atteinte articulaire a été postérieure au diagnostic chez trois des quatre patients de cette étude.La réaction de conversion manifestée par une symptomatologie articulaire, demeure un diagnostic d\u2019exclusion et doit associer à la présence d\u2019une perturbation psychologique chez le patient, l\u2019absence de cause organique bien documentée \u201c2.Les maladies débilitantes chroniques comme l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile, le lupus érythémateux disséminé, la derma- tomyosite causent volontiers des perturbations émotionnelles importantes chez les patients ?3.C\u2019est pourquoi le diagnostic de conversion hystérique ne peut être posé à la légère.Le développement de la médecine ambulatoire a réduit considérablement l\u2019hospitalisation périodique des hémophiles présentant une atteinte articulaire.De ce fait, cette étude ne rend nullement compte de la fréquence de l\u2019hémarthrose chez l\u2019hémophile.19 des 155 patients sont demeurés sans diagnostic précis.La symptomatologie transitoire chez 13 patients n\u2019est pas sans évoquer l\u2019origine virale qui est malheureusement rarement documentée.Il va de soit qu\u2019un follow-up adéquat et prolongé est important dans le groupe de 6 patients où un diagnostic précis n\u2019a pu être établi.Résumé Un pour cent des enfants hospitalisés à l\u2019hôpital Sainte-Justine au cours de l\u2019année 1973 a présenté une atteinte articulaire.Les dossiers de 155 patients présentant une première atteinte articulaire ont été sélectionnés.Cette atteinte est secondaire à une condition orthopédique dans 43% des cas.Les maladies à médiations immunologiques comptent pour 33% des patients, les infections suivent avec un peu plus de 6% des cas et les néoplasmes représentent 3% des patients.Un dernier groupe de patients soit 15% cst partagé entre diverses maladies.Outre la fréquence relative de chacune des maladies, les auteurs ont fait ressortir les difficultés diagnostiques et certains éléments permettant de les résoudre.Summary In 1973, approximately 1% of children hospitalized at Ste.Justine hospital in Montreal presented with diseases associated with joint involvement.Of 155 patients with a first joint involvement, 43% had orthopedic conditions, 33% of the patients were admitted for auto immune diseases, infections accounted for 6% of the patients and neoplasia 3%.15% of the patients were divided in a variety of non-related conditions.The relative frequency of the different pathologies, the approach to the diagnostic and pitfalls associated with the diagnostic are discussed.BIBLIOGRAPHIE .Brewer, EJ, Bass, J.C.,, Cassidy, J.T., Duran, B.S.Fink, C.W., Jacobs, J.C., Markowitz, M.D., Reynolds, W E., Schaller, J., Stillman, J.S.et Wallace, S.L.: Criteria for the Classification of Juvenile Rheumatoid Arthritic.Bull.Rheumat, Dis., 23: 712-719, 1972-73.Rodman, G.P., Currier McEwen et Wallace, S.L.: Primer on the Rheumatic Diseases.J.A,M.A., 224: Suppl.5, 1973.Stollerman, G.H., Markowitz, M., Taranta, A., Wannamaker, L.W.et Whittemore, R.: Jones Criteria (Revised) for Evidence in the Diagnostic of Rheumatic Fever.Circulation, 32: 664-668, 1965.Hirsch, C.et Scheller, S.: Result of Treatment 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Disease.Hill (Ed.): Modern Trends in Psychosomatic Medicine.Lardon Butterworth and Co.Ltd., 1970, pp.189-216.Pediatric Clinics of Can, L'UNION MÉDICALE DU CANADA revue générale INTRODUCTION Il y a deux raisons majeures pour étudier la distribution de la fréquence du gène de l\u2019histocompatibilité (HL-A) dans les maladies humaines.Premièrement, les associations peuvent provoquer des informations valables en ce qui concerne la génétique, le diagnostic, la pathogénèse, le traitement, et la prophylaxie des maladies en question.La détection du HL-A 27 sur les lymphocytes d\u2019un patient souffrant d\u2019un mal de dos, peut conduire à l\u2019établissement d\u2019un diagnostic approprié.La seconde raison majeure pour l\u2019étude de ces associations, tient au fait, que l\u2019on peut obtenir une meilleure compréhension des significations biologiques du système HL-A chez les humains.L\u2019étude du HL-A dans la maladie est basée sur des expériences animales.Des études sur des souris ont clairement démontré que l\u2019analogue de HL-A, le H-2, joue un rôle important (chez ces espèces), dans le développement du cancer, à la suite d\u2019une exposition aux virus oncogéniques !.Plus récemment, la découverte des gènes de la réponse immune (Ir), dans les systèmes principaux d\u2019histocompatibilité, chez les souris et cobayes ?a stimulé l\u2019étude de ce gène chez l\u2019homme.Ces haplotypes ont maintenant été étudiés dans au moins 32 maladies humaines classées: une maladie de rein bénigne (rein poly- kystique, glomérulonéphrite chronique), et des maladies des tissus collagènes (résumé plus bas), jusqu\u2019à une multitude de tumeurs hématologiques malignes (leucémies lymphocytiques et myélogéneuses aiguës, lymphomes) et tumeurs solides (vésicule, sein, prostate, poumons, estomac, colon, anus, utérus, ovaire, bouche, langue, larynx, rein) %.La plupart des maladies malignes étudiées jusqu\u2019à présent n\u2019ont démontré que de faibles ou douteuses associations, mais plusieurs autres maladies, et en particulier la * Membre associé de la Société d\u2019Arthrite du Canada, Rheumatic Disease Unit, McGill University.Adresser toute correspondance au docteur Hyman Tan- nenbaum, Rheumatic Disease Unit, Montreal General Hospital, 1650 Cedar Avenue, Montréal, Québec.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 LES ANTIGENES D\u2019HISTOCOMPATIBILITE DANS LES MALADIES RHUMATISMALES Hyman TANNENBAUM, F.R.C.P.(C) * téstiirétinktésitichahs spondylite ankylosante et le syndrome de Reiter ont démontré une très forte association avec un haplo- type HL-A spécifique.Le but de cet article est de passer en revue quelques-unes des caractéristiques du système HL-A chez l\u2019homme et de commenter brièvement quelques études récentes du HL-A qui ont été reportées dans plusieurs formes de maladies rhumatismales.CARACTÉRISTIQUES DES ANTIGÈNES D'HISTOCOMPATIBILITÉ Le principal complexe de l\u2019histocompatibilité (MHC) chez l\u2019homme peut être divisé en antigènes sérologiquement définis (SD) et détectés par le test de la lymphocytotoxicité complément-dépendant et par les antigènes lymphocytiques (LD) détectés par la réaction des leucocytes mixtes.Le MHC de l\u2019homme est localisé sur le chromosome 6.Ce chromosome contient des gènes qui ont une variété de fonctions et il contrôle l\u2019expression des antigènes SD et LD, les gènes de la réponse immune (Ir), les gènes du Ia (immune associated cell surface determinants) et les gènes du facteur propéridine B et C, (deuxième composant du complément).La synthèse \u2018des gènes sérologiquement définis est dirigée par trois séries séparées d\u2019allèles étroitement liés: la première (LA ou A), la deuxième (four ou B) et la troisième (AJ ou C).La première série contient au moins 10 allèles, la deuxième, 20 allèles et la troi- sitme, 5 alleles.Le « marqueur » HL-A 27, ou dans la nouvelle terminologie HL-A B27, se trouve dans la deuxième série et il s\u2019exprime d\u2019une manière codominante.Les molécules de HL-A constituent environ 1% des protéines que l\u2019on trouve dans la matrice de la membrane du lymphocyte.Ces molécules subissent un changement continuel dans des cellules vivantes; elles se détachent partiellement dans le tissu environnant et elles peuvent être détectées dans le sérum.À peu près 10% du total de l\u2019activité HL-A d\u2019une allèle spécifique est présente dans un composant soluble de plasma et 90% est présente dans 581 différents composants cellulaires du sang.Un allo- antigène HL-A donné comprend de 25% à 50% du total de l\u2019activité commune du HL-A présent dans l\u2019échantillon de sang entier dépendant, si le sujet est hétérozygote ou homozygote pour l\u2019allo- antigène spécifique 8.Le poids moléculaire de l\u2019antigène HL-A se situe entre 45,000 - 50,000 daltons et il a une structure de glucoprotéines globulaires.Toutes les molécules HL-A peuvent être dissociées en deux fragments joints par des liaisons non covalentes.Ces fragments ont un poids moléculaire d\u2019environ 33,000 daltons et 11,000 daltons.Le composant plus large est un glucopeptide et il apparaît accorder une spécificité allotypique sur la molécule HL-A.Ceci fut démontré par des expériences utilisant de fortes concentrations du fragment mesurant 33,000 daltons et indiquant qu\u2019ils inhibent le blocage des antigènes HL-A mesurant 48,000 daltons étiquetés !%I, par alloantisérum de l\u2019antigène spécifique HL-A correspondant.Le fragment dont le poids moléculaire est de 11,000 daltons est commun à toutes les molécules HL-A et il apparaît identique à la microglobuline Ba, une protéine de faible poids moléculaire dont la structure primaire démontre une similarité avec le domaine CH, de la molécule IgG °.Il y a évidence que les molécules HL-A ont, dans leur membrane, des structures à quatre chaînes, dont deux chaînes lourdes jointes par une liaison disul- phide entre les extrémités hydrophobiques et les deux molécules microglobuline 62, reliées par une liaison non covalente aux deux chaînes lourdes, ont une structure similaire aux molécules d\u2019immunoglobuline 7.Les antigènes HL-A sur les lymphocytes humains B et T, s\u2019emboîtent dans la microglobuline Bs, si les cellules sont traitées avec les anticorps anti- microglobuline Bs.RELATION DES ANTIGENES D\u2019HISTOCOMPATIBILITE ET LES FORMES DE MALADIE À part les marqueurs génétiques pertinents à la transplantation de la greffe allogénique rénale humaine, la conséquence biologique des antigènes de l\u2019histocompatibilité chez l\u2019homme attend encore d\u2019être définie.Un accroissement de la fréquence de certains antigènes d\u2019histocompatibilité a été remarqué dans plusieurs formes de maladie *.Des expériences faites chez l\u2019animal ont démontré que l\u2019antigène d\u2019histocompatibilité est lié aux gènes de la réponse immune.Chez les humains ayant une sensibilité au « Ragweed », le caractère clinique de l\u2019asthme apparaît être lié aux gènes spécifiques HL-A, régularisant, à la fois, la production des anticorps spé- 582 cifiques IgE et IgG a l'antigéne E trouvé dans le « Ragweed ».On a suggéré que les gènes HL-A pourraient être associés au gène de la réponse immune ou alternativement pourraient servir de récepteur pour l\u2019antigène E du « Ragweed ».Les marqueurs spécifiques HL-A ont aussi été remarqués dans plusieurs maladies rhumatismales et ces recherches seront maintenant révisées.Spondylite ankylosante Il a été établi par plusieurs chercheurs que l\u2019antigène d\u2019histocompatibilité HL-A 27 est présent, dans une forte proportion (entre 81% - 96%) de patients ayant une spondylite ankylosante idiopathique !°.Toutefois, nous commençons seulement à réaliser importance de ce test dans le diagnostic des maladies occultes.Une analyse faite sur 2,400 donneurs de sang sains et subissant le typage HL-A, 120 individus ont réagi positivement à l\u2019antigène HL-A 27.Une différence remarquable a été démontrée sur ces sujets, lorsqu'une douleur au niveau de la colonne vertébrale était perçue comparativement aux contrôles négatifs établis selon la race, l\u2019âge, le sexe.28% des sujets possédant HL-A 27 manifestaient des symptômes de la maladie où les Rayons-X déterminaient la présence de la spondylite ankylosante, qui, jusqu'ici n\u2019avait jamais été diagnostiquée !!'.Les implications, qui nous amènent à faire le test HL-A 27 chez les patients ayant une douleur lombaire, sont évidentes; ce test peut anticiper l\u2019identification de la maladie et le traitement d\u2019un nombre croissant de patients souffrant de sponlylite ankylosante, qui auparavant auraient été mal diagnostiqués ou non reconnus.En moyenne, les patients souffrant de spondylite ankylosante peuvent présenter des symptômes de douleur lombaire pendant 3-5 ans, avant qu'un diagnostic précis soit établi ou que des changements radiologiques caractéristiques soient observés.C\u2019est pourquoi l\u2019application du typage HL-A pourrait produire un diagnostic immédiat, ainsi que des conséquences thérapeutiques pour tous les patients susceptibles de ce trouble.Syndrome de Reiter Quoique l\u2019étiologie du syndrome de Reiter soit méconnue, cette maladie se manifeste ordinairement sous une forme sporadique ou épidémique.Les cas sporadiques peuvent être reliés à une infection transmise par relations sexuelles, quoique des preuves définitives n\u2019aient pas encore été établies, alors que la forme épidémique est fréquemment associée à une épidémie de dysentrie.En 1963, à bord d\u2019un des- troyeur américain, une épidémie de dysentrie causée L'UNION MÉDICALE DU CANADA par une Shigella, affecta 602 hommes dont 9 ont, par la suite, développé le syndrome de Reiter.12 ans plus tard, il fut possible de retrouver seulement 5 de ces hommes; tous les 5 présentaient activement le syndrome de Reiter et 4 sur 5 possédaient l\u2019antigène HL-A 27 !*, Cette étude remarquable nous démontre donc une interaction entre un environnement traumatique (Shigella), et une susceptibilité génétique présomptueuse (HL-A 27) dans le développement du syndrome de Reiter qui s\u2019est présentée dans des cir- cons\u2018ances inhabituelles.Plusieurs études ont démontré que le HL-A 27 se trouve dans 63% - 88% des patients présentant le syndrome de Reiter.Dans une étude faite, la présence du HL-A 27 dans le syndrome de Reiter était en corrélation avec la présence dune uvéite, manifestation constitutionnelle sérieuse, dont le cours peut être chronique ou sous forme de rechute.Arthropathies associées à la maladie inflammatoire de l\u2019intestin Les patients qui souffrent de colite ulcéreuse ou de maladie de Crohn sont susceptibles de développer deux genres d\u2019arthropatie cliniquement différentes.L\u2019arthropathie peut prendre la forme d\u2019une arthrite périphérique, elle peut se manifester comme une sacro-iléite ou comme une spondylite ankylo- sante.L\u2019arthropathie périphérique attaque simultanément, avec ou suivant une colite.Ce genre d\u2019arthrite s\u2019associe bien avec le degré d\u2019activité inflammatoire de l\u2019intestin et les rémissions des symptômes de l\u2019articula\u2018ion périphérique s\u2019observent lorsque la maladie intestinale répond favorablement au traitement médical ou à la chirurgie.Au contraire, les symptômes de la spondylite anticipent fréquemment de plusieurs années l\u2019apparition des troubles intestinaux et son cours est souvent relié à la gravité, à la chronicité ou à la thérapie de la maladie de l\u2019intestin sous-jacent.On a trouvé chez les patients ayant une maladie inflammatoire intestinale et qui avaient seulement une complication de l\u2019articulation périphérique, n\u2019avaient pas le « marquer >» HL-A 27.Toutefois, 75% des patients ayant une maladie inflammatoire intestinale et une spondylite, possédaient l\u2019haplotype HL-A 274 Ces différences sérologiques et cliniques supposent que l\u2019arthropathie de l'articulation périphérique peut être étroitement reliée à une atteinte extracolonique de la maladie de l\u2019intestin sous-jacent, tandis qu\u2019au contraire, la présence de spondylite peut être plus étroitement reliée à la présence de l\u2019antigène HL-A 27 qu\u2019à l\u2019état de l'intestin sous-jacent.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Arthropathie psoriatique Dans l\u2019arthropathie psoriasique, l\u2019antigène HL-A 27 a été découvert dans 11 cas des 47 patients avec seulement une localisation d\u2019arthropathie périphérique, dans 4 des 11 avec une arthropathie périphérique et sacro-iléite et dans 10 cas sur 11 avec une sacro-iléite et une spondylite 12.Toutefois, quoi- qu\u2019ayant noté un accroissement significatif du HL- A 27 au niveau de la spondylite psoriatique (35%), on n\u2019a pas pu confirmer statistiquement un accroissement significatif du HL-A 27 chez les patients présentant seulement un psoriasis ét une arthrite périphérique.Arthrite rhumatoïde et arthrite rhumatoïde juvénile Chez les patients atteints d\u2019une arthrite rhumatoïde adulte, on n\u2019a observé aucune fréquence d\u2019accroissement de type HL-A.Toutefois, l\u2019antigène HL-A 27 a été trouvé chez 29% des patients présentant une arthrite rhumatoïde juvénile.La plupart de ces patients étaient des mâles et tous manifestaient radiologiquement une sacro-iléite !\u201d.Dans une étude plus vaste de 123 patients ayant une arthrite rhumatoïde juvénile, on n\u2019a pas pu confirmer l\u2019association avec le HL-A 27 18.Lupus érythémateux systémique (SLE) Originalement, on a signalé que les antigènes HL- A 8 et WIS se manifestaient avec un accroissement très marqué chez les patients avec le SLE.Cependant, des rapports n\u2019ont pu confirmer ces recherches et les associations avec le HL-A 1, HL-A 8, HLA 5, HL-A 13, et W15 ont toutes été notées chez les patients avec le SLE.Dans une étude plus vaste, impliquant 122 patients atteints de la maladie, la seule association significative à été entre le HL-A 5 et la présence du SLE chez les Américains noirs.Une orientation similaire chez des patients de race blanche n\u2019a pu atteindre un niveau statistique significatif 7°, Sclérose systémique progressive (PSS) Des déterminations de l\u2019antigène HL-A ont été faites chez 54 patients ayant une PSS et la fréquence de chaque antigène pour le groupe complet a prouvé être la même que chez le groupe étudié comme contrôle *1.Toutefois, les sujets manifestant le syndrome de CREST ont démontré qu\u2019ils avaient une plus grande fréquence du HL-A 27 que les cas- contrôles, tandis que ceux qui avaient la PSS et une sclérodermie plus diffuse démontraient une fréquen- 583 ce plus grande du HL-A 9 et HL-A 8, comparativement aux cas-contrôles.C, \u2014 Déficience complémentaire Selon ce que l\u2019on a noté antérieurement, le gène réglant la synthèse du deuxième composant du complément (C.) se trouve sur le chromosome 6 et il est en relation étroite avec le MHC chez l\u2019homme.Récemment, on a pu démontrer que les gènes HL-A, W18 et HL-A 10 sont fréquemment associés à la déficience C» 22, Résumé Cette étude a révisé quelques propriétés des antigènes HL-A, ainsi que la réaction des variétés de maladies rhumatiques humaines.L'association la plus évidente a été celle, où le HL-A 27 est réuni aux maladies telles que la sacro-iléite et/ou la spon- dylite ankylosante.La conséquence biologique de cette recherche demeure inconnue.Il a été stipulé que l\u2019importance des antigènes spécifiques HL-A est due à leur liaison à des gènes spécifiques de réaction immunologique.On a aussi suggéré que les antigènes HL-A servent de récepteurs de surface pour les virus ou partagent une spécificité antigénique avec quelques agents étiologiques permettant à l\u2019hôte de devenir tolérant contre ces agents étrangers !.Ces hypothèses n\u2019ont encore reçu aucune évaluation expérimentale systématique chez l\u2019homme; c\u2019est pourquoi des études plus poussées dans ce domaine doivent se poursuivre avant même de pouvoir comprendre la conséquence biologique des antigènes HL-A dans les maladies humaines.Summary This study has reviewed some of the properties of HL- A antigens and their relationship to human rheumatic disease states.The most striking association noted thus far has been between HL-A 27 and diseases associated with sacro-iliolitis and/or ankylosing spondylitis.The biological significance of this finding remains unknown.It has been postulated that the importance of specific HL-A antigens is due to their linkage to specific immune 584 response genes.It has also been suggested that HL-A antigens may serve as surface receptors for viruses or may share antigenic specificity with some etiologic agent(s) allowing the host to become tolerant to such foreign agent(s)!.These hypotheses have not received systematic experimental evaluation in man, and more work in this area must be forthcoming before we will understand the biological significance of HL-A in human disease.BIBLIOGRAPHIE 1.McDevitt, H.O., Bodmer, W.F.: HL-A, 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the HI.-À System.Arthritis Rheum., 18: 401, 1975.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LE DIAGNOSTIC DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE AU DÉBUT Évidences, énigmes, espoirs de solution INTRODUCTION La maladie rhumatoïde précoce peut être comparée à des individus d\u2019une même famille qui s\u2019amènent à un bal masqué.Autant il est facile de reconnaître à prime abord certains d\u2019entre eux, autant il est malaisé sinon impossible d\u2019identifier certains autres personnages énigmatiques, du moins dans les premières minutes de cette soirée.Lever le masque de la polyarthrite rhumatoïde au début constitue parfois un défi similaire.On en est presque à se demander s\u2019il n\u2019existe pas une série d\u2019entités morbides différentes que l\u2019on associe à une seule et méme maladie.Le diagnostic est facile, si l\u2019on se trouve en face d\u2019une forme classique débutante, mais c\u2019est une toute autre histoire avec un tableau clinique initial atypique * © 7 8 9.10, Nous bornerons nos commentaires aux étapes concernant l\u2019investigation clinique et paraclinique.Nous excluons toute considération extensive des points de vue épidémiologique, étiopathogénique, immunolo- gique et thérapeutique.Voici le plan d\u2019action que nous allons entreprendre : I\u2014 Dans un premier temps, nous allons examiner les différentes présentations cliniques de cette mystérieuse maladie.II\u2014 Puis, nous allons soupeser les critères diagnostiques.III \u2014 Nous signalerons les outils méconnus qui peuvent aider la démarche diagnostique.IV \u2014 Enfin, nous tenterons d\u2019effectuer le diagnostic différentiel en utilisant les critères d\u2019exclusion et autres maladies connexes.I \u2014 TABLEAUX CLINIQUES D'APPARITION C\u2019est presqu\u2019un jeu d\u2019enfants de poser le diagnostic lorsqu\u2019on se trouve en présence d\u2019un forme typique, évoluant depuis quelques années.Il s\u2019agit le plus souvent d\u2019une forme avec une atteinte polyarti- ! Professeur à la Faculté de médecine, directeur de l\u2019unité des maladies rhumatismales, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke, Sherbrooke, Québec, Canada.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 André LUSSIER, F.R.C.P.(C)\" culaire inflammatoire, rétraction tendineuse, déformation classique des doigts en fuseaux, des mains en coup de vent, col de cygne, présence de nodosités sous-cutanées rhumatoïdes, lésions articulaires érosives, ostéoporose périarticulaire et même d\u2019ankylose osseuse par fusion visible à la radiologie, présence du facteur rhumatoïde, etc.Certains cas de polyarthrite rhumatoïde un peu moins avancés que le cas extrême précité, peuvent encore poser quelques problèmes diagnostiques lorsqu\u2019ils se présentent au bureau de consultation sous le couvert d\u2019une médication qui contrôle leur maladie.Il faut donc se méfier des cas actifs dont la maladie est camouflée par une thérapeutique adéquate et en fin de compte s\u2019avère une embûche à un diagnostic aisé.Ce qui nous intéresse vraiment, c\u2019est le tableau clinique au tout début de son évolution.Avant même l\u2019atteinte articulaire objective, nous pouvons souvent relever un prodrome constitué de symptômes vagues, telles la fatigue, la sensation de fièvre, la transpiration, les polyalgies, etc.Nous avons tentativement classifié les différentes formes d\u2019attaque clinique de la polyarthrite rhumatoïde chez l\u2019adulte dans le Tableau I.Le début de cette maladie offre un polymorphisme surprenant: il peut être aigu ou insidieux, monoarticulaire ou polyarticulaire, extra-articulaire ou offrant comme symptomatologie initiale des malaises d\u2019origine tendineuse, neurologique, viscérale ou systémique.Le type classique de début se présente comme une polyarthrite symétrique touchant surtout les petites articulations des mains et des pieds.L'évolution est progressive en général.L\u2019atteinte polyar- ticulaire peut aussi attaquer les grosses articulations dans la période initiale.Une deuxième forme clinique d\u2019apparition polyarticulaire contraste avec la précédente par un début tapageur, soit une atteinte polyarticulaire aiguë.Souvent elle est associée avec de la fièvre, de l\u2019amaigrissement, de l\u2019insomnie, de la nervosité et parfois une leucocytose dans le sang périphérique.Les formes monoarticulaires à début subaigu ou chronique ne sont pas exceptionnelles.Il peut s\u2019agir d\u2019une maladie localisée depuis des années, soit à un genou ou à une autre diarthrose et 585 ce type d\u2019expression clinique offre un diagnostic différentiel entre l\u2019ostéoarthrose, la chondrocalci- nose, l\u2019arthrite goutteuse chronique, une arthrite septique torpide et en particulier une tuberculose.La forme monoarticulaire aiguë occasionne la confusion de diagnostic entre l\u2019arthrite goutteuse aiguë, le rhumatisme articulaire aigu, l\u2019arthrite infectieuse et Jl\u2019arthrite sarcoïdosique.L\u2019évaluation des critères d\u2019exclusion pourra nous permettre un peu plus loin de signaler les indices différentiels.Le prodrome de cette maladie peut revétir une symptomatologie extra-articulaire fort variée.La ténosynovite, un doigt à ressaut, une atteinte de la coiffe des rotateurs de l\u2019_épaule peuvent illustrer les formes ténosynoviales.Une distinction avec un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter pourra se poser bien que cette dernière entité atteint davantage les tendons des membres inférieurs.Le syndrome du canal carpien occasionnant des paresthésies ou encore un phénomène de Raynaud avec ses troubles vaso-moteurs pourront parfois caractériser les poussées initiales de la polyarthrite rhumatoïde.Les d\u2019un prodrome d\u2019une maladie bien organique qu'est la potyarthrite rhumatoïde.Enfin, il en est de même pour les facteurs déclenchants comme les traumatismes physiques ou psychiques ainsi que les maladies infectieuses, lesquelles viennent masquer ct tout simplement rendre plus difficile l'établissement d'un diagnostic dans l\u2019entité qui nous concerne.Il \u2014 CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE Bien qu\u2019elle soit intéressante, la liste des critères établis par l\u2019A.R.A.en 1958 est loin d\u2019être parfaite pour le diagnostic d\u2019une forme à son début\u201c.En effet, plusieurs de ces critères sont tout à fait absents dans la très grande majorité sinon la totalité des cas précoces de polyarthrite rhumatoïde, Les 11 critères furent amputés des 3 derniers lors d\u2019une conférence à Rome en 1963.Il existe encorc une divergence d\u2019opinion selon les écoles américaines, britanniques ou autres en ce qui concerne la liste vraiment définitive qui servirait de base au diagnostic.Bien conscients de ce que ceci peut avoir d'arbitraire, nous allons utiliser cette liste de 11 critères TABLEAU 1 FORMES CLINIQUES D\u2019APPARITION DE LA PR.Polyarticulaire I \u2014 Articulaires Monoarticulaire { { a) Insidieuse (classique) b) Aiguë a) Chronique b) Aiguë Ténosynoviale II \u2014 Extra-articulaires Neurologique Viscérale Autres: systémique, complications, etc.neuropathies, associées à la vasculite de la polyarthrite rhumatoïde maligne, semblent plutôt se présenter tardivement dans l\u2019évolution de cette maladie.Exceptionnellement, l\u2019atteinte viscérale sera le signe avant-coureur d'une polyarthrite rhumatoïde.Ainsi, un épanchement pleural pourra s\u2019offrir comme le tout premier signe du début.A toutes fins pratiques, nous devons considérer ces ¢léments comme des complications ou atteintes tardives systémiques de la maladie rhumatoide (Tableau II).Il est probablement important de signaler certaines formes à début ou à évolution atypique tel le cas de pyrexie inexpliqué bien que ce tableau du début survienne plus fréquemment dans la maladie rhumatoïde juvénile.Il faut aussi se méfier des patients polyalgiques souffrant de fatigue, de malaise général, d\u2019insomnie et de nervosité qui orientent souvent le médecin dans la direction de troubles psychomoteurs alors qu'il s\u2019agit tout simplement 586 TABLEAU II ATTEINTES SYSTEMIQUES DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE Episclérite (rarement la scleromalacia perforans) Syndrome de Sjogren Thyroidite Atteinte cricoaryténoidienne Cardite Epanchement pleural Fibrose pulmonaire, nodosités Ostéoporose généralisée Splénomégalie Rupture de kyste synovial Arthrite septique Neuropathies Ulcération des MI.Purpura Anémie (& pancytopénie, s.de Felty?) Vasculite Amyloïdose : Certains puristes n\u2019accepteront que les entités avec astérisque.Les autres éléments se classifient alors sous le titre atteintes d'organes.de l'A.R.A.comme plan de discussion et allons les commenter à tour de rôle dans le contexte d\u2019une polyarthrite rhumatoïde précoce.L'UNION MÉDICALE DU CANADA L\u2019établissement diagnostique valable peut se faire à partir de faits cliniques, biologiques et radiologiques.Pour plus de clarté, nous allons diviser les critères diagnostiques en 4 catégories, soit: I\u2014 Symptômes; II \u2014 Signes; III \u2014 Résultats de laboratoire et de radiologie; IV \u2014 Trouvailles histologiques.(Tableau III).TABLEAU 1 CRITERES DIAGNOSTIQUES DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (A.R.A.) 1) raideur matinale I \u2014 Symptômes { 2) douleur à la mobilisation d\u2019au moins une articulation f 3) gonflement des parties molles d\u2019au moins une articulation 4) gonflement d\u2019au moins une autre articulation S) gonflement articulaire bilatéral et symétrique L 6) nodosités sous-cutanées IL \u2014 Signes 9 (7) altérations radiologiques typiques 8) présence du facteur rhuma- toide 9) mauvaise précipitation de la mucine dans le liquide syno- L vial 10) apparence histologique caractéristique de la membrane III \u2014 Laboratoire et radiologie IV \u2014 Trouvailles synoviale histologiques 11) apparence histologique caractéristique de la nodosité sous- cutanée Du point de vue clinique, la raideur matinale qui se prolonge au-dela de 30 a 45 minutes doit étre considérée comme significative parmi ces critères.La douleur ou la sensibilité à la mobilisation d\u2019au moins une articulation comporte une valeur plus objective lorsqu\u2019elle est associée à d\u2019autres signes inflammatoires observés par le médecin.Le troisième critère, soit un gonflement des tissus mous, doit nécessairement être évalué par le thérapeute.L\u2019épaississement des tissus mous ou encore un épanchement articulaire offre une connotation d\u2019objectivité, mais nous devons exclure un simple élargissement osseux qui témoigne en faveur d\u2019une ostéoar- throse.Le quatrième critère est le gonflement d\u2019au moins une autre articulation où l\u2019apparition survient à moins de 3 mois d\u2019intervalle avec le troisième critère.Le cinquième; gonflement articulaire bilatéral et symétrique; non pas d\u2019après une signification rigide au point d\u2019exiger exactement la même articulation interphalangienne ou métacarpo-phalangienne de chaque côté, mais une atteinte de chaque membre, soit les supérieurs ou les inférieurs au niveau TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 soit des interphalangiennes proximales ou métacarpo- phalangiennes (selon le cas métatarso-phalangien- nes), Donc, il ne s\u2019agit pas d'une symétrie absolue.Il faut signaler toutefois que les interphalangiennes distales ne peuvent satisfaire ce critère.Le dernier critère clinique est celui de nodosités sous- cutanées localisées au niveau des surfaces d\u2019extension, dans les régions juxta-articulaires ou encore sur les surfaces osseuses proéminentes.Les 5 derniers critères impliquent la radiologie, le laboratoire de sérologie et d\u2019histopathologie.En ce qui concerne les altérations radiologiques dans la polyarthrite rhumatoïde précoce, il vaut mieux les oublier parce qu\u2019elles ne sont pour ainsi dire jamais présentes.Les clichés radiologiques sont tout à fait normaux.La présence du facteur rhumatoïde peut être mis en évidence par des tests d\u2019hémagglu- tination ou d\u2019autres réactions, telle celle du latex.La valeur diagnostique est loin d\u2019être spécifique dans les conditions actuelles de laboratoire et une positivité doit s\u2019inscrire en tant qu\u2019un des 7 critères pour finaliser un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde classique.Après une révision des critères diagnostiques de l\u2019A.R.A.lors de la conférence de Rome en 1963, seuls les 8 critères précités furent acceptés.Les trois prochains que nous allons discuter furent rejetés.Le neuvième critère inscrit dans la liste est la pauvreté en mucine du liquide synovial.Le test est encore beaucoup moins spécifique que la réaction d\u2019hémagglutination puisqu\u2019elle ne signe qu\u2019une inflammation dans le liquide synovial.Ce critère pourrait aisément être remplacé ou complémenté par différentes procédures.Un de nos collaborateurs a ainsi démontré la fréquence importante de FAN dans le liquide synovial 90%) de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde 1\u201d.La synovia- nalyse globale offre aussi plus de renseignements diagnostiques.Enfin, les deux derniers critères signalent la présence d\u2019au moins 3 des altérations histologiques suivantes au niveau de la membrane synoviale: forte hypertrophie villeuse, prolifération des cellules synoviales superficielles, importante infiltration de la membrane synoviale par des cellules lymphoplasmocytaires avec formations nodulaires lymphocytaires, dépôt de fibrine à la surface de la synoviale et foyers de nécrose.Le dernier critère s\u2019inscrit ainsi: Présence des lésions histologiques caractéristiques de « nodule rhumatoïde » dans les nodosités sous-cutanées.Plusieurs auteurs ont signalé leur déception face aux résultats des biopsies de la membrane synoviale.Notre expérience n\u2019a pas été différente.Il faut aussi prévoir que dans la très grande majorité des cas précoces, les lésions 587 histologiques ne révéleront qu\u2019une synovite non spécifique.Selon le nombre de critères satisfaits, on obtient différentes catégories de polyarthrite rhumatoïde, soit classique (typique), certaine, probable ou possible (Tableau IV).En toute logique, il semble difficile d\u2019obtenir davantage qu\u2019une polyarthrite rhumatoïde « certaine »; il y a une deuxième liste de critères qui figure au Tableau IV.Pour cette dernière catégorie l\u2019exigence de durée minimale des signes articulaires et des symptômes est d\u2019au moins 3 semaines au lieu de 6 semaines pour les trois autres catégories supérieures.C\u2019est pure utopie; car les techniques actuelles ne peuvent jusqu\u2019à maintenant que nous donner un double marquage en immunofluorescence sans répercussion diacritique définitive.Un jour prochain, le triple marquage apparaîtra sûrement.Les perspectives d\u2019avenir semblent fort encourageantes en ce qui concerne la démonstration de nouveaux éléments diagnostiques, permettant d\u2019améliorer notre verdict sur la maladie rhumatoïde.Dans le Tableau VI vous pouvez retrouver une liste générale des types d\u2019examens paracliniques qui TABLEAU IV CATÉGORIES DE DIAGNOSTICS DANS LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE Durée minimale N ombr e de des signes articulaires Catégories critères et des symptômes 7 6 semaines Polyarthrite rhumatoïde classique (typique) 5 6 semaines Polyarthrite rhumatoïde certaine 3 6 semaines Polyarthrite rhumatoïde probable 2 des suivants: 1) raideur matinale 2) douleur et sensibilité du mouvement 3) histoire de l'observation du gonflement d\u2019une articulation 4) nodosité sous-cutanée 5) taux élevé de sédimentation ou protéine réactionnelle-C positive 6) uvéite 3 semaines Polyarthrite rhumatoïde possible IIL \u2014 OUTILS DIAGNOSTIQUES MÉCONNUS Selon le cadre de nos connaissances actuelles sur la physiopathologie et le mécanisme pathogénique de la polyarthrite rhumatoïde, il n\u2019existe aucun test pathognomonique.En l\u2019absence d\u2019une connaissance étiologique, nous pouvons quand même imaginer la possibilité d\u2019un test spécifique à plus ou moins longue échéance.Le puzzle étiopathogénique actuel peut nous aider (Tableau V a)).Ainsi, le ragocyte que nous pourrions marquer avec des techniques à fluorescence et par méthodes immuno-enzymatiques pourrait peut-être nous révéler le complexe rhumatoïde dans son entier à l\u2019intérieur d\u2019un même cellule.Ce qui donnerait une plus grande spécificité à la reconnaissance de cet « R.A.Cell >» mieux défini.Le ragocyte habituel ne peut être différencié des cellules ayant phagocyté n\u2019importe quel complexe ou protéine sérique ou syno- viale.De la même façon, les cellules qui sécrètent le facteur rhumatoïde pourraient peut-être finir par être identifiées à leur tour.(Tableau V b)).588 ajoutent un apport fort intéressant particulièrement dans une perspective d\u2019exclusion des autres pathologies impliquées.Toutefois, l\u2019arthroscopie semble vouloir apporter des évidences nouvelles associées ou non à la biopsie synoviale \u201c.Les techniques radio-isotopiques, au technétium ou au xénon, peuvent mesurer quantitativement une inflammation non détectée cliniquement '\" 2\".Il en est de même pour la thermographie et les cristaux liquides.Ces techniques, lorsque la mise au point sera améliorée, pourront certainement améliorer notre détection des inflammations articulaires subcliniques.Pour le moment, nous devons nous rabattre, dans la pratique quotidienne, sur les tests disponibles qui ne sont qu\u2019un reflet de I'inflammation tels que la vitesse de sédimentation globulaire, la protéine réactionnelle C, soit unc leucocytose périphérique, une élévation des gamma-globulines à l\u2019électrophorèse des protéines, une synovianalyse révélatrice \u2018+.!*.1% avec viscosité amoindrie, test à l\u2019acide acétique glacial positif, cellularité augmentée, une élévation d\u2019une kyrielle d\u2019enzymes, un glucose diminué tout comme L'UNION MÉDICALE DU CANADA it ttes TABLEAU Va) ETIOPATHOGENIE DE LA PROU LE PUZZLE INCOMPLET AGENT CAUSAL Cellules productrices TT | Facteurs Lymphocytes Rhumatoïdes sensibilisés NS, Plasmocytes ~~ > x > \u201c Facteurs > Immunoglobulines ~~ cytotoxiques \\ / | IN Complexes x \u201d \\ rhumatoides | \\ N A | x Phagocytose NS < | N .=N 1 | \\ | \\ \u201cR.A.Cell\u201d SN | \\ vs N.Ph} 1 \\ Ragocytes NH SE -0 \\ \\ 7 I I I Enzymes Médiateurs C\u2019 estérase Facteur / lysosomiaux Kinines Hageman Vasoamines Complément Fibrine Prostagland.Voie classique altérée AMP cycl.Voie altérée GMP cycl.Perméabilité vasculaire augmentée, exsudation, chémotaxie, infiltration cellulaire Douleur \u2014 Gonflement \u2014 Raideur \u2014 Chaleur DYSFONCTION Cellules du liquide synovial Ragocytes TABLEAU V b) UTOPIE, RÊVE OU RÉALITÉ DU FUTUR 1) Phagocytes non spécifiques 2) *Cellules rhumatoides: spécifiques (complexe rhumatoïde) « Cellules sécrétrices 1) Non spécifiques 2) Spécifiques : Test Pathognomonique Pa facteur rhumatoïde * Non pas celle (R.A, cell) décrite par Hollander et nommée ragocyte beaucoup plus a propos par le complément 1 1?et la présence de ragocy- tes 4 12 13, Il faut évidemment souligner à nouveau que le flair et l\u2019expérience clinique pourront fournir un apport difficile à décrire mais qui n\u2019en demeure pas moins un atout important dans l\u2019établissement d\u2019un diagnostic précoce.L\u2019évolution sera peut-être la plus grande révélatrice de signes surajoutés qui permettront de clore définitivement le verdict de la maladie impliquée.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 le Professeur Delbarre, puisqu\u2019elle est non spécifique.IV \u2014 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ET CRITERES D'EXCLUSION En plus d\u2019être incomplète, la liste des critères d\u2019exclusion offre aussi quelques éléments faibles pour préciser certains diagnostics d\u2019exclusion de la polyarthrite rhumatoïde.Nous tenterons d\u2019y pallier.(Tableau VID.Le rash facial typique en forme de loup ne laisse pas grand doute sur la piste à suivre vers un lupus érythémateux systémique.Dans cette entité, l\u2019atteinte polyarticulaire peut parfaitement mimer celle 589 TABLEAU VI EXAMENS PARACLINIQUES EN RHUMATOLOGIE I \u2014 Examens radiologiques 1 \u2014 Sanguins 2 \u2014 Pulmonaires 3 -\u2014 Synoviaux IIL \u2014 Biopsies 1\u2014 Osseuses 2 \u2014 Synoviales, etc.II \u2014 Examens biologiques IV \u2014 Arthroscopie V \u2014 Techniques radio-isotopiques VI \u2014 Autres techniques: thermographie, EMG, cristaux liquides, etc.qui survient dans la polyarthrite rhumatoide, par contre, elle est souvent asymétrique et l\u2019épanchement articulaire est moins fréquent.Quand le liquide synovial est examiné, on y retrouve un test à la mucine de même qu\u2019une viscosité excellente contrairement à la polyarthrite rhumatoïde.La détection de cellules LE, ou de facteurs antinucléaires est fort significative bien que non diacritique.L\u2019abaissement du complément total à la fois dans le sang périphérique et dans le liquide synovial, est significatif d\u2019une activité lupique.Il faut se rappeler que dans la polyarthrite rhumatoïde, le complément n\u2019est abaissé qu\u2019au niveau du liquide synovial et dans le sang périphérique.Le tableau de la po- lyartérite noueuse, dominée par une symptomatologie vasculaire et neurologique, se manifeste par les gangrènes périphériques et les mono-névrites multiples.Les évidences histologiques sont caractérisées par la nécrose fragmentaire des artères associée à des infiltrations leucocytaires nodulaires s\u2019étendant de façon périvasculaire et contenant plusieurs poly- morphonucléaires éosinophiles.Le stage initial de la polyarthrite rhumatoïde n\u2019est pas en conflit avec ce diagnostic, mais dans une phase plus avancée de la polyarthrite rhumatoïde (maligne), la distinction pourra comporter d\u2019importantes difficultés.La polymyosite ou dermatomyosite pourra débuter exactement comme la polyarthrite rhumatoïde, mais l\u2019évolution nous démontrera une faiblesse des muscles du cou, du tronc et du pharynx qui est caractéristique.La sclérodermie systémique pourra poser le même problème, mais pour l\u2019une et l\u2019autre de ces 2 dernières afflictions, les biopsies musculaires et cutanées aideront à éliminer les doutes diagnostiques.Un tableau clinique caractéristique de la maladie de Bouillaud ou de rhumatisme articulaire aigu avec son atteinte articulaire migratrice de même que des signes d\u2019endocardite faciliteront la distinction entre cette entité et la maladie rhumatoide.Tout comme les critères de Jones dans le R.A.A., les critères de diagnostic clinique de la goutte pour- 590 TABLEAU VII CRITÈRES D'EXCLUSION ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1 \u2014 Lupus érythémateux systémique 2 \u2014 Polyartérite noueuse 3 \u2014 Dermatomyosite 4 \u2014 Sclérodermie 5 \u2014 Rhumatisme articulaire aigu 6 \u2014 Arthrite goutteuse 7 \u2014 Arthrite infectieuse 8 \u2014 Arthrite tuberculeuse 9 \u2014 Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter 10 \u2014 Syndrome épaule-main 11 \u2014 Ostéoarthropathie hypertrophiante 12 \u2014 Neuroarthropathie de Charcot 13 \u2014 Arthrite ochronotique 14 \u2014 Arthrite sarcoïdosique 15 \u2014 Myélome multiple 16 \u2014 Arthrite associée à l\u2019érythème noueux 17 \u2014 Leucémie ou lymphome 18 \u2014 Agammaglobulinémie 19 \u2014 Ostéoarthrose 20 \u2014 Ostéoarthrose érosive 21 \u2014 Chondrocalcinose 22 \u2014 Arthrite traumatique 23 \u2014 Polymyalgia rheumatica 24 \u2014 Rhumatisme palindromique 25 \u2014 Spondylite ankylosante 26 \u2014 Arthrite associée aux entéropathies 27 \u2014 Arthrite psoriasique 28 \u2014 Arthrite de l\u2019amyloïdose ront être utiles (cf.Tableau VIII).Mais c\u2019est la démonstration sur microscope polarisant avec filtre rouge de premier ordre, qui permettra vraiment la découverte de critères pathognomoniques grâce à la démonstration de cristaux d\u2019urate monosodés mono- hydratés.Les tophi cliniquement seront aussi des atouts uniques.Mais il faut surtout se méfier pour ne pas les confondre avec d\u2019autres nodosités.L'arthrite infectieuse peut être démontrée par la culture du liquide synovial ou encore par la démonstration sur des frottis avec des colorations spéciales.L\u2019arthrite tuberculeuse va comporter plus de difficultés si l\u2019anamnèse est négative.Par contre, il faut cultiver la membrane synoviale qui parfois offre la clé du diagnostic lorsque l\u2019histologie n\u2019a pas joué ce rôle.Dans le syndrome de Fiessenger-Leroy-Reiter, la présence ou l\u2019histoire d\u2019une urétrite et d\u2019un conjonctivite est révélatrice, mais ces deux symptômes tout comme la dysenterie manquent souvent à l\u2019appel.La tendance aux ténosynovites des membres inférieurs offre un élément particulier mais non distinctif.La présence de cellules de Pekin ou encore les inclusions intracytoplasmiques dans les cellules du liquide syno- vial pourront nous mettre sur la bonne voie diagnostique !.Les lésions de kératose blennorragique, souvent présentes dans le syndrome de Reiter, donnent le change pour les lésions psoriasiques infectées.L'ostéoarthropathie hyperthophiante pourra être distinguée de la polyarthrite rhumatoïde adulte par I'hippocratisme ct les lésions périostées.Le syn- L'UNION MÉDICALE DU CANADA drome épaule-main n\u2019a en général pas de symptômes systémiques et bien entendu, nous y retrouvons une sédimentation érythrocytaire normale.La neuro- arthropathie ou l\u2019arthropathie de Charcot est associée à des signes neurologiques qui faciliteront la différenciation.Certains autres tests permettront l\u2019élimination de plusieurs diagnostics.Ainsi, la présence d\u2019acide homogentisique dans les urines lors d\u2019arthropathies ochonotiques, la présence d\u2019une lignée jeune dans le sang lors de leucémie, etc.L\u2019arthrite sarcoidosique s'accompagne souvent d\u2019érythème noueux, et atteint fréquemment les chevilles.Les biopsies préscaléniques, synoviales, tout comme la radiographie pulmonaire, apportent des éléments diagnostiques de toute première valeur.Le test de Kvein, bien que signalé dans tous les volumes, n\u2019est pas facilement réalisable en pratique.Les nodosités de Bouchard doivent être distinguées des doigts en fuseau.La palpation permet de différencier l\u2019élargissement osseux d\u2019une tuméfaction des tissus mous.La confusion diagnostique ne survient pas dans l\u2019ostéoarthrose habituelle, mais dans l\u2019ostéo- arthrose érosive de Crain, le problème peut se poser.Le liséré de microcalcifications articulaires à la radiologie, ainsi que la présence de cristaux de pyro- phosphate de calcium dans le liquide synovial, permettent d\u2019établir solidement le diagnostic de chon- drocalcinose ou pseudo-goutte.L\u2019arthrite traumatique révélera un liquide synovial sanglant sans les caractéristiques inflammatoires retrouvées dans la polyarthrite rhumatoïde.Les preuves radiologiques appropriées ainsi que la présence d\u2019un liquide non inflammatoire à la synovianalyse permettront de distinguer les arthrites associées aux entéropathies (colite ulcéreuse, iléite régionale, maladie de Whipple) et la spondylite ankylosante de la maladie rhumatoïde.Dans la polymyalgia rheumatica, les signes articulaires inflammatoires périphériques seront vraiment minimes à l\u2019examen objectif.La sédimentation éry- throcytaire sera très élevée et la biopsie temporale pourra démontrer une vasculite à cellules géantes.Le rhumatisme palindromique, tout comme l\u2019hydarthrose intermittente, n\u2019offre pas les difficultés de certaines des entités précédentes, car la durée des épanchements ou gonflements articulaires ne dépasse rarement 3 semaines.Certains de ces cas guérissent complètement, d\u2019autres semblent évoluer vers une polyarthrite rhumatoïde, ce qui laisse penser que ces 2 maladies sont des formes prodromales de la poly- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 arthrite rhumatoïde.Enfin, il existe des cas de polyarthrite associée à l\u2019amyloïdose qui imitent parfaitement la polyarthrite rhumatoïde.Seule la biopsie ou encore la mise en évidence de cellules typiques au niveau du liquide synovial permet de trancher le cas, à moins que ce soit tout simplement une complication de la maladie rhumatoïde, ce qui pourrait théoriquement fournir les éléments de confusion.Résumé Le polymorphisme clinique de la maladie rhumatoïde précoce offre souvent uné énigme digne du meilleur détective parmi les médecins.L'utilisation de son flair, de son expérience, des critères de diagnostic et d\u2019exclusion peuvent l\u2019aider à mener à bien son enquête.Il faut toutefois prévoir un apport accru des techniques modernes actuelles et futures, pour vraiment améliorer la performance dans le diagnostic précoce de la polyarhtrite rhumatoïde.Summary Early diagnosis of rheumatoid arthritis appears often as an enygma to the practitioner.New techniques for identification of rheumatoid arthritis and synovitis, studies of the pathogenesis of polyarthritis rheumatoid, diagnosis of rheumatoid joint inflammation and laboratory findings are now well known.BIBLIOGRAPHIE 1.Amor, B., Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.Progrés en rhumatologie, Flammarion, Paris, 369, 1968.2.Camerlain, M.: L\u2019arthroscopie et ses perspectives rhumatologiques.Union Méd.Canada, 103: 1262-65, 1974._, 3.Committee of American Rheumatism Association: Revision of diagnostic criteria for rheumatoid arthritis, 1958.Arth.et Rheum.,2: 16, 1959; Primer on the Rheumatic Diseases, 63, revision 1964.; 4.Debeyre, N., Kahn, M.F., De Sèze, S.: La polyarthrite rhumatoïde.Bréviaire de rhumatologie: S.de Sèze, éd.: Expansion scientifique française, 23-60, 1967.5.Delbarre, F., Kahan, A., Amor, A.et Krassinine, C.: Le rago- cyte synovial, son intérét pour le diagnostic des maladies rhumatismales.Presse Méd., 72, 37, 2129-32, 1964.6.Delbarre, F., Braun, S.: Considération sur le diagnostic d\u2019une polyarthrite chronique évolutive.Monographies internationales de rhumatologie, Expansion, Paris, Fasc.1, 99, 1965.7.Duthie, J.J.R.: Rheumatoid Arthritis.Textbook of the rheumatic diseases (de éd.), W.S.C.Copeman, E.et S.Livingston, 259-322, 1970.8.Fallet, G.H.: Le diagnostic précoce de la polyarthrite rhuma- toide.J.Suisse Méd., 100, 47, 2013-20, 1970.9.Fallet, G.H.: Le diagnostic précoce de la polyarthrite rhuma- toide.J.Suisse Méd., 100, 48, 2079-86, 1970.10.Fallet, G.H.: Le diagnostic précoce de la polyarthrite rhuma- toide.J.Suisse Méd., 100, 49, 2110-16, 1970.11, Gomez, E., Green, F.A., Hays, M.: New Techniques for identification of Synovitis and Evaluation of Joint Disease.Bull.Rheum.Dis., 25: 786-90, 1974-75.12.Hollander, J.L., Rawson, A.J., Restifio, R.A.et Lussier, A.J.: Studies of the pathogenesis of rheumatoid joint inflammation.Arth.et Rheum, 7: 314, 1964.13.Lussier, A.: Gamma-Globulin- Induced Synovitis: Studies on the Pathogenesis of Rheumatoid Joint Inflammation, Studies of Rheumatoid Disease (proceedings of the third Canadian Conference on Research in the Rheumatic Diseases), Toronto, University of Toronto Press, 147-151, 1966.14.Lussier, A., La synovianalyse: atout diagnostique incontestable.Union Méd.Canada, 101: 48-52, 1972.15.Lussier, A.: La synovianalyse II, Chef de l\u2019énigme pathogéni- que des arthropathies.Union Méd.Canada, 101: 435-447, 1972.16.Lussier, A., Serum and Synovial IgG, IgM, C3, and SMA-12 in Arthropathies.Proceedings of the Fourth Canadian Conference on Research in the Rheumatic Diseases, Toronto, University of Toronto Press, 63-67, 1972.17.Ménard, H.A., Myhal, D., Camerlain, M.et Lussier, A.Dépistage des facteurs antinucléaires dans les maladies rhumatologiques.Union Méd.Canada, 103: 722-726, 1974.18.Schur, P., Asusten, K.F.: Complement in the rheumatic disease.Bull.Rheum.Dis., 22: 666-73, 1972.19.Weiss, E.T., Shuler, S.E.: Joint Imaging as a clinical aid in diagnosis and therapy of arthritis and related diseases.Bull.Rheum.Dis., 25: 791-93, 1974-75.20.Ziff, M.et Baum, J: Laboratory findings in rheumatoid arthritis.J.L.Hollander and McCarty, ed.: Lea et Febiger, Philadelphia, 267-86, 1972.591 ANTIGÈNES HL-A ET MALADIES Fritz DAGUILLARD ! et Roger BEAUDOIN ! Les antigènes de transplantation ou antigènes d\u2019histocompatibilité HL-A sont présents à la surface de la plupart des cellules de l\u2019organisme.Ils font partie du « Complexe Majeur d\u2019Histocompatibilité », qui constitue la principale barrière à la prise d\u2019une greffe.Un individu possède quatre antigènes de transplantation qui peuvent aujourd\u2019hui être identifiés sérologiquement, deux d\u2019entre eux provenant de chaque parent.En effet, le père et la mère transmettent séparément à l\u2019enfant deux antigènes de transplantation contrôlés par des gènes distincts se trouvant sur un même chromosome *.Le premier gène imprime sur les tissus l\u2019un des antigènes de la première série (ou série LA) et le deuxième gène, l\u2019un des antigènes de la deuxième série (ou série quatre).Des antigènes appartenant à une troisième série viennent à peine d\u2019être reconnus.Un quatrième gène gouverne la capacité de répondre en culture mixte de leucocytes.La similitude des gènes transmis par le père et la mère confère la qualité d\u2019homozygote, leur dissemblance celle d\u2019hétérozygote.POLYMORPHISME HL-A Le systtme HL-A présente un bel exemple de polymorphisme génétique.Cela signifie que le locus ou court segment de chromosome qui contrôle la présence d\u2019un antigène de chaque série est occupé selon les individus par des gènes divers.L\u2019étendue d\u2019un polymorphisme se mesure par le nombre d\u2019individus hétérozygotes au sein d\u2019une population.La fréquence des homozygotes dans le système des groupes sanguins ABO est d\u2019environ 50%.Elle atteint à peine 18% pour le locus LA (premier locus) du système HL-A dans la population cauca- soïde.La fréquence des homozygotes est encore moins élevée au deuxième locus.Pour les deux loci, la proportion d\u2019homozygotes n\u2019atteint pas 2%, ce qui montre que le systtme HL-A est très polymorphe en comparaison du système ABO 2.La nature, le nombre et la fréquence des gènes rencontrés dans une population déterminent sa structure génique.Pour le système HL-A, ces gènes, sous la forme d\u2019haplotypes (c\u2019est-à-dire un gène du pre- ! Département d\u2019immunologie, Centre hospitalier de l'Université Laval, Québec, Canada GIV 4G2.592 mier locus associé à un gène du deuxième locus sur un même chromosome) sont transmis de père en fils.Plus de 300 haplotypes distincts ont été reconnus dans la population mondiale.Dans certains « isolats », comme l\u2019ordre religieux Amish (Old Order Amish), dont la majorité des gènes proviennent de quelques fondateurs, le nombre des haplotypes est dix fois moins élevé.À partir des typages d\u2019une quarantaine de familles, nous avons pu identifier quarante-huit haplotypes différents dans la population canadienne-française Par contre, après groupage d\u2019un même nombre de familles, Albert et coll.ont identifié plus de 70 haplotypes dans une population caucasoide des Etats-Unis 3.Deux haplotypes, I'un venant du père, l\u2019autre de la mère, coexistent chez un même individu.Chacun d\u2019eux est retransmis indépendamment lors de la reproduction.Ces trois cents haplotypes s\u2019associent et se dissocient au sein de la population.Le nombre des combinaisons possibles s\u2019élève à plus de 45,000.Chaque parent contribue de moitié.En ce sens, on ne peut pas dire que les hommes se reproduisent comme le font les protozoaires qui, en dehors de rares mutations, donnent des copies conformes au modèle original et toujours dotées du même patrimoine génétique.Il s\u2019agit chaque fois d\u2019unc création nouvelle due au hasard des unions de gènes et dont, en dehors de la famille, on retrouve difficilement la paire.HÉTÉROZYGOTISME ET VALEUR SÉLECTIVE Quel avantage représente pour l\u2019espèce ce haut degré de polymorphisme?Cette question fait l\u2019objet de nombreuses spéculations.Les gènes en question gouvernent les structures moléculaires de la surface cellulaire, ce qui porte à penser que leur extrême diversité chez les individus offre à l\u2019espèce une meilleure chance de survie sous la forme par exemple d\u2019une résistance à certaines maladies.Si les antigènes tissulaires servent de récepteurs à la pénétration des virus, on conçoit fort bien que des différences à ce niveau puissent freiner la propagation virale.Pour reprendre la belle comparaison de Snell: « Tant que les maisons auront des serrures différentes, les voleurs éprouveront des difficultés à ouvrir les portes » *.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Burnet pense que le polymorphisme HL-À peut servir de barrière à la propagation des cellules cancéreuses, directement d\u2019un individu à l'autre.La cellule transmise est rejetée par le nouvel hôte, à l\u2019instar d\u2019une greffe.Les lymphocytes T reconnaîtraient aussi comme étrangères et détruiraient les cellules propres de l\u2019organisme qui, au cours d\u2019un processus cancéreux, modifient leurs structures de membrane.Évidemment la présence de plusieurs antigènes sur la cellule augmente les chances d\u2019altérations décelables, favorisant en quelque sorte l\u2019individu hétérozygote ©.Ces supposés avantages ne suffisent malheureusement pas à expliquer comment se maintient le polymorphisme au sein de l\u2019espèce.Dans une autre situation génétique souvent évoquée, on croit trouver une valeur sélective au caractère hétérozygote.Il s\u2019agit de l\u2019anémie falciforme, maladie fréquente chez les individus de race noire et caractérisée par la présence de gènes anormaux HbS gouvernant la présence d\u2019une hémoglobine défectueuse.Les individus homozygotes (HbS/HbS) meurent de cette maladie.Les hétérozygotes (HbS/HbA) souffrent d\u2019une légère anémie compatible avec la vie, mais résistent au paludisme mieux que les individus normaux (HbA/HbA), en raison des difficultés qu\u2019éprouve l\u2019agent causal à survivre dans les globules rouges porteurs de l\u2019hémoglobine partiellement normale.Cette valeur sélective rend compte de la survivance du gène HbS et partant, de l\u2019hétérozygo- tisme, dans les régions paludéennes et de sa disparition progressive dans des lieux plus cléments \u201d.LINKAGE, HL-A ET MALADIES Il est cependant peu probable qu\u2019un tel mécanisme puisse expliquer le polymorphisme de nombreux caractères du système HL-A.La meilleure explication est que ce nombre élevé de gènes plutôt « neutres » se maintient par association ou linkage avec d\u2019autres loci polymorphes doués d\u2019une haute valeur sélective.Il existe des exemples de linkage pour les gènes gouvernant les antigènes tissulaires.On les démontre par l\u2019observation des caractères qui se regroupent plus souvent que ne le voudrait leur fréquence respective (desequilibrium linkage).C\u2019est le cas pour l\u2019association des deux antigènes, HL-A 1 de la première série et HL-A 8 de la deuxième série.L\u2019association de l\u2019antigène HL-A W27 avec la spondylite ankylosante peut aussi s\u2019expliquer par linkage des gènes 8.Il en est de même pour les autres corrélations récemment décrites entre certains antigènes HL-A et diverses maladies.(Tableau I, réf.9, 10, 11) Chez la souris de nombreux travaux ont démontré l\u2019association de certains antigènes tissulaires H-2 TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 TABLEAU I CORRELATIONS ENTRE ANTIGENES HL-A ET CERTAINES MALADIES * Fréquence (%) chez: Maladie HL-A malades témoins Spondylite ankylosante W-27 90 7 Syndrome de Reiter W-27 76 7 Uvéite antérieure aiguë W-27 55 7 Psoriasis HL-A 13 17 3 W-17 29 8 Myasthénie grave HL-A 8 si 21 Lupus érythémateux W-15 32 8 disséminé Hodgkin W-s 25 16 HL-A 1 39 32 HL-A 8 26 22 Diabète HL-A 8 37 23 W-15 31 18 Maladie cœliaque HL-A 8 80 24 Sclérose en plaques HL-A 7 35 25 HL-A 3 36 25 * Références 9-11.avec la résistance ou la susceptibilité à des infections et des maladies diverses.Dans cette même espèce, les gènes d\u2019histocompatibilité sont étroitement associés à un locus qui gouverne la capacité de répondre à certains antigènes °.Ce sont les gènes de ce locus qui décident de l\u2019attitude immunologique envers la bactérie ou le virus.À ce propos, il n\u2019est sans doute pas surprenant que les maladies généralement associées à des antigènes HL-A semblent d\u2019origine auto-immune.Le gène qui semble gouverner la réponse immunitaire reste inexploré chez l\u2019homme.On commence à peine à identifier le gène contrôlant la réponse en culture mixte de leucocytes.Il est probable qu\u2019une meilleure connaissance de ces gènes permettra de mieux comprendre les prédispositions aux infections, aux cancers et aux maladies auto-immunes.Résumé De récentes études révèlent une corrélation entre certains antigènes du système HL-A et des maladies bien déterminées.Ces associations s\u2019expliquent probablement par des linkages génétiques entre antigènes HL-A et des gènes qui contrôlent la réponse immunitaire et agissent comme facteurs prédisposant à des maladies telles que la spondylite ankylo- sante, le psoriasis, la maladie cœliaque et le lupus érythémateux.Il n\u2019est donc pas surprenant que la plupart de ces maladies semblent d\u2019origine autoimmune.Summary Recent data show an association between certain antigens of the major histocompatibility system, HL-A and specific diseases.These correlations are best explained by a genetic linkage between HL-A antigens and specific 593 immune-response genes which may be factors predisposing to diseases such as Ankylosing Spondylitis, Psoriasis, Coeliac disease and Lupus.It is therefore not surprising that the majority of these diseases have a profitable autoimmune etiology.BIBLIOGRAPHIE 1.Amos, D.B.: Genetic and antigenetic aspects of human histo- compatibility systems.Adv.Immunol, 10: 251-297, 1969.2.Bodmer, W.F.: Evolutionary significance of the HL-A system.Nature, 237: 139-145, 1972.3.Albert, E.D., Mickey, M.R., McNicholas, A.C.et Terasaki, P.L: Seven new HL-A specificities and their distribution in three races.Histocompatibility Testing, pp.221-230, Munksgaard, édit., Copenhague, 1970.4.Snell, G.D.et Cherry, M.: Genetic factors in leukemia: Loci determining cell surface alloantigens.Proceedings of the INTRODUCTION Les manifestations ostéo-articulaires des leucoses sont connues depuis la description initiale de la leucémie aiguë par Virchow en 1845.Mais, les arthrites n\u2019ont été signalées qu\u2019en 1895 par Fraenkel et par Strauch, en 1913, à propos d\u2019une observation de leucémie lymphoblastique simulant un RAA.Souvent mentionnées depuis lors dans les leucémies aiguës de l\u2019enfant, elles sont plus rarement décrites dans les leucoses chroniques.À travers une revue de la littérature récente, nous essaierons de préciser les aspects cliniques, les problèmes diagnostiques et pathogéniques que posent ces arthrites.FRÉQUENCE 1° Leucémies aiguës 40 à 60 p.cent des leucoses aiguës s\u2019accompagnent de manifestations ostéo-articulaires; dans 70 p.cent des cas, il s\u2019agit de formes lymphoblasti- ques ''.Mais la fréquence des arthrites paraît se situer autour de 12 p.cent, bien que le mode de recrutement des diverses séries les rende difficilement comparables.Elles sont plus fréquentes chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte; leur survenue ne semble pas liée à un type cytologique particulier de leucose aiguë, comme le montrent les résultats diamétralement opposés rapportés par les auteurs: Baldridge et Awe en 1930 (in 8) observent 65 p.cent de polyarthrites dans une série de 20 leucoses ! Michèle Tubiana, Chef de clinique, Service du professeur de Sèze, Centre Viggo Petersen, Paris, France.2 Lucien Latulippe.M.D., chef du Service de rhumatologie.Le Centre hospitalier de l'Université Laval, 2705, boul.Laurier, Ste-Foy, Québec (10).594 LES ARTHRITES DES LEUCOSES Michèle TUBIANA ! et Lucien LATULIPPE * symposium on RNA viruses and host genome in oncogenesis, pp.221-228, 1971.5.Burnet, F.M.: À certain symmetry: Histocompatibilty antigens compared with immunocyte receptors.Nature, 226: 123-126, 1970.6.Doherty, P.C.et Zinkernagel, R.M.: A biological role for the major histocompatibility antigens.Lancet, 1: 1408-1409, 1975.7.Allison, A.C.: Protection afforded by sickle-cell trait against subtertian malarial infection.British Med.J., 1: 290-294, 1954.8.Caffrey, MF.P.et James, D.C.O.: Human lymphocyte antigen association in ankylosing spondylitis.Nature, 242: 121, 1973.9.McDevitt, HO.et Bodmer, W.F.: HL-A, Immune-response genes, and disease.Lancet, 1: 1269-1275, 1974.10.Dausset, J.: HL-A et maladies.Nouvelle Presse Médicale, 3: 499-501, 1974.11, Nerup, J., Platz, P., Artved, Andersen, O., Christy, M., Lyngse, J., Paulsen, J.E., Ryder, L.P., Thomsen, M., Staub Nielsen, L.et Svejgaard, A.: HL-A antigens and diabetes Mellitus.Lancet, Il: 864-866, 1974.lymphoblastiques de l\u2019enfant, aucune dans les autres formes de leucémies aiguës, Thomas et coll.'* en 1961, dans une série de 85 leucoses aiguës, observent 12 arthrites, mais aucune chez les sujets atteints de leucémie lymphoblastique.2° Leucoses chroniques Les manifestations ostéo-articulaires sont moins fréquentes que dans les leucémies aiguës; néanmoins, elles sont présentes une fois sur deux dans certaines séries !'.Les arthrites, par contre, sont trop rarement mentionnées pour que leur fréquence moyenne puisse être appréciée.Etcheverry en 1959\u201c n\u2019en relève aucun cas dans une série de 145 leucoses chroniques.Spilberg en 1972\u2018?les observe dans 12,4 p.cent des cas d\u2019une série de 65 leucoses chroniques (Tableau I).CARACTÈRES CLINIQUES La symptomatologie est variable ct peu caractéristique.Leucoses aiguës 1° Les polyarthrites aiguës, subaiguës, fluxionnai- res réalisent la forme la plus fréquente.Le début est souvent brusque, marqué par des douleurs intenses, entraînant une impotence fonctionnelle.Les signes inflammatoires apparaissent rapidement: rougeur des téguments, chaleur, gonflement articulaire parfois liquidien; une poussée fébrile est habituelle.La palpation est douloureuse, mais la mobilisation passive est possible.Ces arthrites siègent surtout aux grosses articulations: genoux, chevilles, épaules ct coudes !?.Cependant, toutes les articulations peuvent être attein- L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU I Leucoses aiguës Pourcentage Leucoses Pourcentage À nombre de d'arthrites chroniques d'arthrites p Spilberg 12 2 cas 62 8 cas 16.6% 12.4% Fink 40 5 cas 12.5% Thomas et coll.85 12 cas 14% Silverstein 450 14 cas 2.9% Etcheverry 90 8 cas 145 9% 0% tes: petites articulations des mains et des pieds (Thomas 13), parfois sterno-claviculaire et temporo- maxillaire.Des ténosynovites des tendons extenseurs et fléchisseurs des doigts ont été rapportées \u201d 12.Trois modes évolutifs sont possibles: a) Polyarthrite migratrice: chaque arthrite dure quelques heures à quelques jours, puis disparaît alors que d\u2019autres articulations sont atteintes; b) Polyarthrite extensive: de nouvelles localisations enrichissent progressivement le tableau clinique; c) Les atteintes articulaires sont simultanées.2° Les monoarthrites sont plus rares, leur mode d'installation peut être insidieux et l\u2019évolution plus prolongée.Les arthrites marquent la phase initiale de la leucose aiguë.Elles peuvent précéder de quelques semaines, parfois de plus d\u2019un an !° l\u2019apparition de tout autre signe clinique ou hématologique.La durée de la poussée articulaire est variable (trois semaines en moyenne dans la série de Spilberg !2.Des récidives sont possibles.Les anti-inflammatoires banals atténuent, au moins transitoirement, la symptomatologie.Le traitement spécifique de l\u2019hémopathie est remarquablement actif: la disparition des arthrites annonce la rémission; leur réapparition est souvent le premier signe de la rechute.Le caractère peu spécifique des signes articulaires explique les erreurs diagnostiques, fréquentes dans les formes aleucémiques.Comme le montrent les données de la littérature, deux diagnostics sont souvent portés à tort chez l\u2019enfant: Le RAA devant une polyarthrite aiguë fébrile migratrice atteignant les grosses articulations, parfois accompagnée d\u2019un soufle systolique d\u2019origine anémique; la maladie de Still, devant une polyarthrite plus insidieuse, extensive, touchant les petites articulations, avec intimescence ganglionnaire et splénique, TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 elle ralentit I\u2019évolution et prolonge la confusion en aggravant d\u2019autant le pronostic.Leucoses chroniques Les arthrites des leucoses chroniques peuvent emprunter tous les aspects cliniques déjà décrits dans les leucoses aiguës.Pour Spilberg !?, les polyarthrites extensives, touchant les genoux et les épaules de façon symétrique, seraient la forme la plus fréquente.La durée des manifestations articulaires est très variable.Les arthrites peuvent inaugurer la leucose chronique '°, elles apparaissent aussi en cours d\u2019évolution et annoncent parfois l\u2019« acutisation » de l\u2019affection 1.Nous résumons l\u2019observation d\u2019un patient, suivi au Centre Viggo Petersen, qui a présenté ces manifestations inhabituelles au cours d\u2019une leucose lymphoïde chronique.Observation Monsieur Sc., 59 ans, présente, en juillet 1966, une arthrite du genou gauche d\u2019intensité modérée, disparaissant spontanément en quelques jours.En décembre 1966, s\u2019installe une arthrite du genou droit plus tenace et Monsieur Sc.est hospitalisé dans le Service du Professeur Bousser.À l\u2019examen, on note des micropolyadénopathies axillaires et inguinales, une hépatomégalie, l\u2019absence de splénomégalie.La numération de la formule sanguine révèle une leucocytose à 43 400 golbules blancs avec 95 p.cent de lymphocytes.Le myélo- gramme confirme la leucose lymphoide chronique en montrant une infiltration médullaire avec 94 p.cent de lymphocytes.L\u2019uricémie est à 39 mg/l, la réaction de Waaler- Rose et le test au latex sont négatifs.L\u2019électrophorèse des protides est normale.Le liquide articulaire 595 est de type exsudatif, riche en polynucléaires non altérés.Le traitement (chlorambucil et radiothérapie locale) obtient la régression de l\u2019arthrite en quelques semaines et l\u2019amélioration des signes hématologiques.Quelques mois plus tard, Monsieur Sc.arrête de lui-même son traitement et toute surveillance.En février 1970, le malade consulte au Centre Viggo Petersen: il a présenté une arthrite fugace du genou gauche suivie d\u2019une arthrite du genou droit, très douloureuse, évoluant depuis trois semaines.À l\u2019examen, on note une mono-arthrite du genou droit avec un épanchement important et un flessum de 15°, des adénopathies cervicales discrètes et une volumineuse adénopathie inguinale gauche, pas d\u2019hépatosplénomégalie.Examens biologiques: Dans le sang: anémie à 3 200 000 globules rouges avec 10,4 g/100 ml d\u2019hémoglobine, réticulocy- tose 3,4 p.cent, hyperleucocytose à 54 000 avec 95 p.cent de lymphocytes, 210 000 plaquettes/mm?, vitesse de sédimentation à 77 mm à la 1° heure, uricémie normale, à 54,5 mg/l, sérologie rhumatoïde, recherche de cellules LE et de facteurs antinucléaires sont négatives.L\u2019immuno-électrophorèse montre une augmentation modérée des IgG.Dans le liquide synovial: on note une hypercytose à 13 200/mm°: polynucléaires 80 p.cent, lymphocytes 12 p.cent, cellules synoviales 8 p.cent, rago- cytes 39 p.cent, la recherche de microcristaux est négative, le complément synovial est à 30 U/ml.Radiologie: discrète déminéralisation du genou droit, tassement antérieur de D12.Examen anatomopathologique de la synoviale: Infiltration très dense par des éléments lymphocytaires auxquels se mêlent parfois quelques cellules réticulaires ou histiocytaires: localisation synoviale d'une leucose lymphoide (P* P.Amouroux).Lc traitement par chlorambucil et radiothérapie est entrepris.Les douleurs du genou droit diminuent rapidement, mais il persiste un épanchement important, peu sensible aux anti-inflammatoires, jusqu\u2019en janvier 1971.L'évolution générale est favorable jusqu'à ce jour au prix de cures discontinues de chlorambucil.Résumé Chez un homme de 59 ans, biarthrite des genoux révélant une leucose lymphoide chronique ct régres- 596 sant assez rapidement sous chimiothérapie et radiothérapie locale.Trois ans plus tard, réapparition de phénomènes inflammatoires aux deux genoux.L\u2019infiltration leucosique de la synoviale permet de relier ces manifestations à la leucose lymphoïde chronique.Sous traitement, les signes articulaires régressent complètement en un an, l\u2019évolution générale de la maladie est favorable.DIAGNOSTIC Le problème diagnostique est double: en présence d\u2019une arthrite, reconnaître la leucose; affirmer la nature leucosique de cette arthrite.Diagnostic positif En présence d\u2019une arthrite, reconnaître la leucose.Nous n\u2019insisterons pas sur l\u2019extrême polymorphisme des signes cliniques, susceptibles tantôt de guider et tantôt d\u2019égarer le diagnostic: l\u2019essentiel est de déclencher les explorations hématologiques.La numération de la formule sanguine, systématiquement demandée devant toute arthrite isolée ou non, est l\u2019examen majeur: le plus souvent, les anomalies constatées conduisent à demander le myélo- gramme qui affirme le diagnostic dans la majorité des cas.Le diagnostic est difficile, lorsque les manifestations articulaires sont isolées et lorsque la numération de la formule sanguine paraît normale ou subnormale.Or, on a signalé la fréquence des leucoses aleucémiques au cours des formes ostéo-arti- culaires des leucémies aiguës de l\u2019enfant % 710.11, Les hémogrammes doivent être répétés; l'absence d'anomalies à plusieurs examens successifs est très rare; certaines d'entre elles doivent conduire au myélogramme: hématocrite inférieur à 30 p.cent, leucopénie, anomalies de répartition des leucocytes avec lymphomonocytose !!.Au cours des leucoses chroniques, la numération de la formule sanguine est rarement en défaut; les formes subleucémiques de la leucémie myéloïde chronique sont exceptionnelles, les formes aleucé- miques discutées.La fréquence des formes subleu- cémiques et aleucémiques de la leucose lymphoïde chronique n'excède pas 14 p.cent des cas.Dans les formes de diagnostic difficile où manquent les stigmates hématologiques, les radiographies, l\u2019examen du liquide articulaire et la biopsie synoviale apportent des arguments diagnostiques de valeur inégale: 1° Les radiographies des articulations atteintes sont souvent normales (Spilberg, 13 cas sur 10 1°).Une déminéralisation articulaire, peu suggestive au L'UNION MÉDICALE DU CANADA - cours d\u2019une arthrite, est parfois notée.On peut observer dans quelques cas, sur les métaphyses adjacentes, les diverses lésions décrites au cours des leucémies aiguës, mais elles sont plus rares au cours des leucoses chroniques: Raréfaction osseuse réalisant une déminéralisation diffuse avec amincissement des corticales, ou des bandes claires méta- physaires de 3 à 5 mm d\u2019épaisseur bordant le cartilage de conjugaison des épiphyses fertiles; Ostéolyse ponctuée, donnant à l\u2019os un aspect mité, ou lacunaire, en plage ou en coulée; Périostose irrégulière, parfois feuilletée ou irrégulière enserrant le fût diaphysaire.L\u2019ostéosclérose est beaucoup plus rare, exceptionnelle chez l\u2019enfant.Aucune de ces anomalies n\u2019est pathognomonique, mais certaines sont plus suggestives que d\u2019autres; selon Jean Bernard et coll.2, la constatation de bandes claires métaphysaires, surtout lorsqu'elles s\u2019associent à une périostose ou à une ostéolyse ponctuée, doit conduire au myélogramme.2° L\u2019examen anatomopathologique de la synoviale donne des résultats variables, montrant parfois des lésions de synovite banale ou parfois une infiltration leucosique permettant + 4 12 d\u2019affirmer le diagnostic.Diagnostic différentiel Affirmer la nature leucosique de l\u2019arthrite, c\u2019est éliminer les arthrites d\u2019autres origines observées au cours des leucoses.Les arthrites goutteuses L\u2019hyperuricémie est fréquente dans les leucoses aiguës et les leucoses myéloïdes chroniques; elle est plus rare au cours des leucoses lymphoïdes chroniques.Le mécanisme de l\u2019hyperuricémie est bien connu.Elle résulte d\u2019un catabolisme nucléo-protéi- que excessif, lié à la destruction des globules blancs pathologiques: catabolisme qui est majoré par les traitements spécifiques.En fait, si l\u2019hyperuricémie est fréquente, les arthrites goutteuses sont rares.Chez l\u2019enfant, les observations d\u2019arthrite goutteuse sont exceptionnelles et le plus souvent, dans ce cas, une diathèse familiale goutteuse est retrouvée.La date de survenue de l\u2019arthrite au début du traitement, l\u2019hyperuricémie, la présence de microcristaux ura- tiques dans le liquide articulaire, la colchico-sensibi- lité, sont autant d\u2019arguments permettant le diagnostic.Les arthrites infectieuses Elles sont favorisées par l\u2019altération des défenses immunitaires et par les diverses thérapeutiques anti- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 mitotiques utilisées.Les bactéries Gram négatives et les mycoses (aspergilloses et surtout candidoses à point de départ digestif) sont le plus souvent en cause.L'apparition de l\u2019arthrite dans un tableau septicopyothémique, les hémocultures, l\u2019examen et la culture du liquide articulaire ou de fragments de synoviale permettent de porter le diagnostic.LEUCOSES ET « MALADIES DU COLLAGÈNE » Druet et coll.5, en 1969, rapportent 7 observations de polyarthrite rhumatoïde et de leucose lymphoïde chronique; cette association leur paraît statistiquement significative.Schaison et coll.°, en 1969, rapportent la survenue d\u2019un syndrome lupique au cours d\u2019une leucose lymphoblastique en rémission prolongée.Williams !\u201d dans une revue de la littérature sur l\u2019association dermatomyosite et cancer, rapporte 9 cas d\u2019association de lymphome et leucémie avec la dermatomyosite.Enfin, l\u2019association de lymphoréticulopathie avec certaines maladies du collagène est maintenant connue.Remarquons qu\u2019il s\u2019agit ici de l\u2019expression clinique très complète des deux maladies.La symptomatologie est donc bien différente des arthrites des leucoses que nous venons de décrire.De nombreux faits expérimentaux et cliniques ont démontré le rôle des phénomènes dysimmunitaires dans l\u2019apparition des maladies néoplasiques.Metcalf a montré qu\u2019une stimulation antigénique répétée pouvait induire une néoplasie réticulo-endothéliale.La première phase d\u2019un tel mécanisme pourrait être la prolifération des cellules immunocompétentes.La croissance rapide de ces cellules entraîne des mutations somatiques qui seraient éliminées par un système immunitaire normal; mais s\u2019il existe une altération du système immunitaire, comme dans certaines maladies du collagène, ces cellules modifiées, devenues étrangères à l\u2019organisme, peuvent proliférer et aboutir à une néoplasie.C\u2019est pourquoi on peut penser que l\u2019association connectivite-leucose n\u2019est pas le fait du hasard.Comme dans d\u2019autres affections en dehors de la polyarthrite rhumatoïde (maladies infectieuses et inflammatoires chroniques, fibroses pulmonaires, certaines affections hépatiques et infections virales aiguës, sujet âgé), la présence du facteur rhumatoïde a souvent été signalée au cours des leucoses.Les publications ne précisent pas si ces leucoses avec sérologie positive s\u2019accompagnent plus fréquemment d'atteinte articulaire.De même, la présence de facteurs antinucléaires a été signalée au cours des leucoses.Cannat et Seligman ?les ont retrouvés dans 20 p.cent des leucoses lymphoides chroniques et 597 RR ER ARR HR lymphosarcomes.On conçoit que, lorsque les manifestations articulaires sont révélatrices de l\u2019hémopathie, leur association à une sérologie positive puisse poser un problème qu\u2019il appartient au jugement clinique de résoudre.HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES 1° Plusieurs observations de leucémies aiguës et chroniques parmi les plus récentes + * 12 18 font état de la présence d\u2019une infiltration leucosique de la synoviale ou de cellules leucémiques dans le liquide articulaire.Cette synovite leucémique est pour certains auteurs l\u2019étiologie essentielle, sinon unique, des arthrites des leucoses.Au cours des leucoses aiguës, l\u2019atteinte articulaire pourrait être rapprochée de l\u2019atteinte neuro-ménin- gée.Les cellules blastiques « gitées » dans l\u2019articulation peuvent proliférer localement; les arthrites constituent alors le mode de rechute, précédant parfois de plusieurs mois la rechute myélo-sanguine.Ce mode évolutif suggère, comme pour les foyers neuro- méningés, un possible réensemencement à partir des foyers articulaires.2ëBaldrige et Awe (in 8), en 1930, trouvent des synoviales normales à l\u2019examen nécropsique de sujets ayant présenté des formes articulaires de leucoses aiguës.En 1948, Bichel (in 8) trouve aussi des synoviales normales, même si des signes inflammatoires existent cliniquement.Thomas !*, en 1961, rapporte les résultats de 20 études nécropsiques du fémur et de l\u2019articulation du genou chez des sujets atteints de formes ostéo-arti- culaires de leucoses aiguës.L\u2019examen de la syno- viale ne montrait pas d\u2019infiltrats leucémiques.Cependant, l\u2019auteur ne précise pas si, dans chacun de ces cas, existaient ou non des manifestations cliniques inflammatoires.Fink 7, en 1972, met en doute l\u2019hypothèse d\u2019une synovite leucémique: l\u2019examen histologique de la synoviale prélevée par biopsie chez l\u2019un des patients montrait une synovite banale.Cette observation toutefois est peu convaincante: a) l\u2019examen biopsique à l\u2019aiguille peut passer à côté d\u2019une infiltration leucémique existante; b) chez ce même patient, l\u2019examen du liquide articulaire avait fait suspecter le diagnostic de leucose niguë bien que le cytologiste n\u2019ait pu conclure formellement à la présence de cellules blastiques.Dès lors, plusieurs hypothèses ont été proposées: \u2014 les arthrites résulteraient d\u2019une réaction non 598 spécifique de la synoviale, à des lésions sous-périos- tées, hémorragies ou infiltrations leucémiques, siégeant au voisinage de l\u2019insertion capsulaire; \u2014 pour d\u2019autres auteurs, il pourrait s\u2019agir d\u2019un mécanisme plus général, assimilant les arthrites des leucoses aux manifestations paranéoplasiques des cancers.CONCLUSION Les arthrites des leucoses n\u2019en sont pas des manifestations très habituelles.Ce diagnostic doit cependant être évoqué, en particulier chez l\u2019enfant, devant une polyarthrite aiguë ne faisant pas sa preuve.Les examens sanguins peuvent être en défaut pendant une partie de l\u2019évolution: il faut donc répéter les numérations formules sanguines et recourir au myélo- gramme en cas de doute.Dans ces manifestations articulaires inflammatoires, la responsabilité de l\u2019infiltration leucosique de la synoviale a été établie dans un certain nombre de cas.Des études histologiques systématiques seraient nécessaires pour savoir si elle résume ce que certains contestent toute la pathogénie des arthrites des leucoses.Résumé En 1845, Virchow donna la première description des manifestations ostéo-articulaires dans la leucémie aiguë.Les arthrites furent signalées par Fraen- kel en 1895 et par Strauch en 1913.À travers une revue de la littérature, les auteurs ont tenté de préciser les aspects cliniques, de discuter les problèmes diagnostiques et pathogéniques que posent ces arthrites.Summary In 1845, Virchow gave the first description of osteo- articular disorder in acute leukemia.The first description of arthritis was given by Fraenkel in 1895 and later on by Strauch in 1913.Through a review of litterature the authors will try to precise the clinical aspect of this particular arthritis and discuss the differential diagnosis and the pathogenesis of this arthritis.BIBLIOGRAPHIE Bedwell, G.A.et Dawson, A.M.: Chronic leukemia in a child presenting as acute polyarthritis.Arch.Dis.Child., 29: 78- 79, 1954.Bernard, J., Mathé, G.et Ceoara, B.: Etude radiologique des lésions osseuses des leucoses aiguës.Sang, 41: 2, 139-155, 1960.Cannat, A.et Seligmann, M.: Les anticorps antinucléaires en immunofluorescence.Sem.Hôp.Paris, 41: 1090-1098, 1965.Dresner, E.: The bone and joint lesions in acute leukemia and their response to folic acid antagonists.Quart.J.Med., 19: 339-357, 1950.Druet, Ph, Dryll, A., Ryckewaert, A, Seze, S.et de Kahn, M.F.: Polyarthrite rhumatoïde et leucose lymphoïde chronique.Sem.Hôp.Paris, 8: 489-498, 1969.Etcheverry, R., Guzman, C, Losada, M, Regonesi, C et Murranda, M.: Rheumatoid syndromes in blood diseases.Arch.Interamer.Rheum.2: 124-140, 1959.L'UNION MEDICALE DU CANADA .Fink, C.W,, Windmiller, J.et Sartain, P.: Arthritis as the presenting feature of childhood leukemia.Arthr.and Rheum., 15: 347-349, 1972.8.Ho-Ta-Khansh, A.: Les polyarthrites aiguës des leucoses aiguës.Thèse Méd., Paris, 1971.9.Schaison, G.: Leucémie aiguë d\u2019évolution prolongée et syndrome lupique.Nouv.Rev, Franç.Hémat., 9: 419-434, 1969.10.Shaller, J.: Arthritis as a presenting manifestation of malignancy in children.Arthr.and Rheum., 14: 412, 1971.chronique thérapeutique I \u2014 INTRODUCTION Le traitement des maladies rhumatismales à l\u2019aide de substances cytotoxiques n\u2019est pas une formule thérapeutique nouvelle.En effet, l\u2019hypothèse qui explique l\u2019arthrite rhumatoïde (AR), ainsi qu\u2019un grand nombre d\u2019autres maladies inflammatoires, par un phénomène d\u2019hypersensibilité remonte aux travaux de Klinge, en 1929, et de Rich, en 1947, et ces vingt-cinq dernières années ont vu se multiplier les théories sur les mécanismes auto-immunitaires qui peuvent être responsables de la maladie.On soupçonnait donc déjà, il y a vingt ou trente ans, que les éléments de la lignée lymphoïde, par leur faculté de synthétiser des anticorps ou, éventuellement, par d\u2019autres moyens, jouaient un rôle dans la pathogénie des maladies rhumatismales; on savait, par ailleurs, depuis le début du siècle (Hektoen et Corper \u201cthe effect of mustard gas on antibody formation\u201d, 1921 !) que les substances alkylantes avaient pour effet de réduire la population lymphocytaire et de diminuer la production d\u2019anticorps.Il n\u2019était donc pas illogique d\u2019utiliser de telles substances dans le traitement de l\u2019AR, par exemple, pour tenter de supprimer l\u2019activité auto-allergique nocive du système réticulo-endothélial (Jimenez-Diaz et coll.\u201cTreatment of Rheumatoid Arthritis with nitrogen mustard\u2019, 19511); il n\u2019était pas illogique non plus de vouloir exploiter les propriétés cyto- toxiques plus ou moins sélectives des antimétaboli- ques pour limiter la prolifération de cellules en activité mitotique intense, comme les cellules synoviales et épidermiques, dans le cas de l\u2019AR et du Psoriasis, respectivement (Gubner et coll.\u201cEffect of Amino- 1 Unité des maladies rhumatismales, Hopital Notre- Dame, Montréal.Abréviations : Ar: Arthrite Rhumatoïde, APs: Arthrite psoriasique, CP: Cyclophosphamide, AZ: Azathioprine.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 TRAITEMENT CYTOTOXIQUE DES ARTHROPATHIES CHRONIQUES Alain PRAT, F.R.C.P.(C)' et Jacques GASCON, F.R.C.P.(C)\" .Silverstein, M.N, et Kelly, P.J.: Leukemia with osteoarticular symptoms and signs.Ann.Intern.Med., 59: 637-645, 1963.12.Spilberg, I.et Meyer, G.J.: The arthritis of leukemia.Arthr.and Rheum., 15: 630-635, 1972.13.Thomas, L.B., Forkner, C.E., Frei, E., Besse, BE.et Stabenau, J.R.: The skeletal lesions of acute leukemia.Cancer, 14: 608, 1961, 14.Williams, R.C.: Dermatomyositis and malignancy.Ann.Int.Med., 50, 1174-1181, 1959.pterin in Rheumatoid Arthritis and Psoriasis\u201d, 19511).Le début des années \u201950, cependant, est aussi l\u2019époque de l\u2019introduction de la cortisone et de ses dérivés dans le traitement des maladies rhumatismales et, en particulier, de l\u2019AR, à la suite des travaux de Hench, en 1949.L\u2019effet anti-inflammatoire spectaculaire de ces médicaments suscite une vogue immédiate qui éclipse, un temps, toutes les autres formes de thérapie.Il s\u2019écoulera donc quelques années \u2014 le temps de constater que les cortico- stéroïdes, d\u2019une part, sont incapables d\u2019arrêter le processus rhumatoïde et, d\u2019autre part, présentent, eux-mêmes, de graves inconvénients \u2014 avant que l\u2019on reprenne intérêt aux applications rhumatologiques des substances cytotoxiques (aussi appelées cy- tostatiques, anti-mitotiques, ou encore immuno-dé- pressives).Les premières publications, celles de Scherbel, de Schwartz et de plusieurs autres auteurs européens et américains (cités dans les articles de revue I 2 3 5) sont souvent enthousiastes, mais de format anecdotique et d\u2019interprétation peut-être hasardeuse.Ce n\u2019est qu\u2019avec les travaux de Fosdick et de ses collaborateurs * 5 6, bien qu\u2019ils ne soient pas assujettis à ces formalités indispensables que l\u2019on appelle un groupe-témoin et une méthode à double-insu, que l\u2019on commence à entrevoir, à la fois, les applications pratiques des médications cytotoxiques et la nécessité de définir leurs indications et leurs potentialités, bonnes et mauvaises, à l\u2019aide d\u2019études objectives.Les observations de Fosdick portent sur 108 AR graves, réfractaires aux modalités thérapeutiques habituelles (sels d\u2019or, stéroïdes, etc.), traitées avec la Cyclo- phosphamide (CP), à des doses de 50 à 150 mg par jour et par patient, et s\u2019étendent sur une période de douze ans.Elles révèlent un taux de rémissions cliniques, totales ou partielles, de 88% ; rémissions 599 RIRE confirmées, dans la majorité des cas, par une amélioration des anomalies de laboratoire.Elles permettent, par conséquent, de conclure que les substances cytotoxiques peuvent être efficaces là où d\u2019autres médications ont échoué, mais elles montrent aussi que leur efficacité est contrebalancée par des effets secondaires immédiats et par des risques éloignés, plus ou moins tangibles, qui doivent nous inciter à considérer cette forme de traitement comme une mesure d\u2019exception, encore en quelque sorte expérimentale.Ces impressions sont confirmées, dans l\u2019ensemble, quelques années plus tard, par un bon nombre d\u2019études, les unes contrôlées et à double- insu 7 #9.1.11, les autres non '?.Ces diverses publications, tout en émettant les mêmes réserves et les mêmes appréhensions, font état d\u2019une amélioration importante des paramètres cliniques et biologiques dans 75 à 100% des cas d\u2019AR ou d\u2019Arthrite Psoriasique (APs) traités, tantôt avec la CP, tantôt avec l\u2019Azathioprine (AZ).Quant aux fondements du traitement cytotoxique, les auteurs semblent tomber d\u2019accord sur les points essentiels suivants: I.Ces substances ont une action palliative importante, puisqu\u2019elles sont capables non seulement de supprimer les signes cliniques d\u2019inflammation, mais aussi d'entraîner la régression de lésions érosives radiologiques # 7; mais elles n\u2019ont pas, on s\u2019en doute, de vertu curative ! 2.2.Malgré l\u2019activité immuno-dépressive énergique démontrée, en particulier, dans le cas de la CP, le mode d\u2019action auquel on fait appel en pratique rhumatologique, aux doses courantes, i.e.CP 75 à 150 mg par jour, AZ 100 à 200 mg par jour, relève de phénomènes d\u2019interférence à certains niveaux de la réaction inflammatoire, plutôt que d\u2019une immuno- suppression véritable + ?.3.Enfin, il n\u2019y a pas intérêt, au contraire, à augmenter les doses au-delà d\u2019un plateau d\u2019efficacité clinique, qui se situe autour de 100 mg par jour, pour la CP, et peut-être un peu plus, pour l\u2019AZ * 7.II \u2014 APPLICATIONS CLINIQUES Notre expérience a porté sur 14 cas d\u2019AR et 4 cas d\u2019APs, échelonnés sur une période de neuf ans et choisis en fonction de leur gravité.Nous décrirons brièvement la méthode que nous avons suivie et ses résultats, sans prétendre à l\u2019originalité ni à une objectivité rigoureuse; nous discuterons ensuite des conclusions auxquelles ces résultats nous ont amenés.600 A \u2014 Méthode Le groupe traité comptait 13 femmes et 5 hommes, d\u2019un âge variant entre 28 et 63 ans.Tous souffraient d\u2019une arthropathie active, avancée (Stade anatomique II à IV), dont la durée d\u2019évolution variait entre 18 mois ct 12 ans ct qui s\u2019était avérée résistante à un traitement intensif et prolongé, faisant appel à divers anti-inflammatoires, aux sels d\u2019or et/ou aux anti-malariques, aux corticostéroïdes, parfois à dose élevée, et à des hospitalisations répétées.En d\u2019autres termes, nous nous sommes conformés \u2014 quelquefois, avant la lettre \u2014 aux critères de sélection et à la ligne de conduite préconisés par Schwartz et Gowans !*, cn 1971, (Tableau D.TABLEAU ! CRITÈRES D'EMPLOI DES CYTOTOXIQUES (d\u2019après Schwartz & Gowans) !* \u2014 Maladie grave (potentiellement mutilante ou fatale).2.Présence de lésions réversibles.3.Echec (ou effets 2\"'\"°* intolérables) des médications usuelles 4.Absence d'infection active.5.Absence de contre-indication hématologique.6.Observation méticuleuse de l\u2019évolution et des indices de toxicité.7.Méthodes d'évaluation objective de la réponse thérapeutique.8.Explications détaillées à chaque malade; consentement écrit.9.Approbation du protocole par un comité ad hoc.Notre décision de recourir aux cytotoxiques a souvent été influencée, dans les cas d\u2019AR, par l\u2019importance des lésions extra-articulaires, vasculaires ou viscérales, et dans ceux d\u2019APs, par la gravité de l'atteinte cutanée.Tous nos malades ont été hospitalisés pour investigation clinique et radiologique avant traitement.Enfin, nous nous sommes permis une certaine latitude vis-à-vis des recommandations 7, 8 et 9, mais nous sommes bien conscients, autant sur le plan des principes que sur celui d\u2019une pratique médicale prudente, que le patient doit être informé de la nature et des dangers de la médication et que la décision thérapeutique doit être prise par un groupe de spécialistes ct non pas par un seul individu.Le traitement a été amorcé, dans certains cas, à la recommandation d\u2019un des hématologistes, avec une dose thérapeutique de moutarde azotée (20 à 40 mg IV, sur une période d\u2019une semaine), suivie d\u2019une dose orale quotidienne de 100 mg de CP.Dans les autres cas, CP et AZ ont été administrées per os d'emblée, à des doses de 100 à 200 mg par jour, selon la tolérance du sujet, le degré de leucopénie et l'apparition progressive d\u2019une amélioration L'UNION MÉDICALE DU CANADA Hatta LE Lt Litt clinique et/ou d\u2019effets secondaires.Nous n\u2019avons pas cherché systématiquement à produire une leucopénie, car il ne semble pas y avoir de corrélation entre le chiffre des leucocytes totaux, ou celui des monocytes et des lymphocytes, et la réponse au traitement 5 5.En fait de surveillance au cours du traitement, nous avons procédé à un examen clinique, avec hémogramme et analyse d\u2019urines, tous les quinze jours d\u2019abord, puis tous les mois, complété périodiquement par diverses épreuves biochimiques (électrophorèse des protéines, SMA-12, etc.).B \u2014 Résultats Le Tableau IT résume les résultats obtenus et sur lesquels nous pouvons apporter les commentaires suivants: 1.Les quatre cas d\u2019APs et trois des quatorze cas d\u2019AR sont parvenus à une rémission clinique complete, i.e.a l\u2019absence de synovite active et à la reprise d\u2019activités physiques normales.Tous ces pa- teints, sauf un (cas #1), continuent à recevoir une médication cytotoxique.Dans sept cas d\u2019AR, nous avons observé une amélioration clinique durable, tantôt modérée, tantôt marquée, que nous considérons comme satisfaisante, compte tenu de la gravité évidente de leur état pré-traitement.Cinq de ces sept malades continuent à recevoir une médication cytotoxique.Enfin quatre essais thérapeutiques se sont soldés par un échec, soit par non-réponse au traitement (cas #9 et 13), soit à cause du décès en cours de traitement \u2014 mais pas nécessairement attribuable à celui-ci \u2014 (cas #6), soit par intolérance à la médication (cas #14).2.Dans les cas où il y a eu amélioration clinique, celle-ci a commencé à se manifester au bout de trois mois environ et a porté d\u2019abord sur les signes et symptômes de synovite active (douleur, raideur matinale, signes inflammatoires articulaires) et de façon plus tardive et moins nette sur d\u2019autres paramètres, tels le regain de masse et de force musculaires ou la diminution de la sédimentation.3.Nos données ne nous permettent pas de déterminer la durée des rémissions, complètes ou partielles, après l\u2019arrêt éventuel du traitement cytotoxique.Ainsi, sur 14 cas de réponse au traitement, 11 patients reçoivent encore une médication cytotoxique, mais à dose réduite.4.Dans l\u2019ensemble, nous sommes, croyons-nous, en mesure d\u2019établir que cette forme de thérapie a permis une réduction moyenne de 12 mg, par jour et par patient, de la dose de prednisone requise TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 pour assurer le contrôle minimum de la symptomatologie; et que, pour les quatorze malades sur dix- huit (77.7%) chez qui une réponse favorable a été observée, la médication a eu pour effet un soulagement important de la douleur, une amélioration fonctionnelle qui s\u2019est traduite par un gain de 1.65 classe (selon le barême de l\u2019American Rheumatism Association*), une régression importante des signes et symptômes d\u2019hypercorticisme iatrogénique et une diminution notable de la fréquence des hospitalisations.C \u2014 Effets secondaires Ils ont été assez nombreux avec la CP (10 cas traités): 1.Alopécie (légère à sévère): 4 2.Éruptions cutanées: 3.Pollakiurie \u2014 ténesme \u2014 dysurie: 3 4.Aménorrhée chez la seule patiente non ménopausée.Herpes zoster: 1 Bronchopneumonie de type indéterminé (autopsie refusée) chez le patient #6, porteur d\u2019un syndrome de Caplan.Le traitement à l\u2019AZ, par contre, n\u2019a été marqué que par de rares effets indésirables (12 cas traités): 1.Alopécie légère: 1 2.Infection cutanée: 1 3.Epistaxis: 1 4.Ictère cholostatique: 1 IIT \u2014 DISCUSSION Nos résultats, on le voit, sont encourageants et nous sommes fermement convaincus que les substances cytotoxiques ont leur place dans le traitement des arthrites chroniques.Leur intérét, a nos yeux, est qu\u2019elles offrent une planche de salut à ce groupe restreint de patients atteints de maladies graves, rebelles aux formes de traitement dites conventionnelles \u2014 et, du reste, pas nécessairement moins toxiques.Nous nous permettons, toutefois, de rappeler que les immuno-dépresseurs ne sont pas toujours efficaces, que leur toxicité à court terme les rend toujours dangereux et quelquefois intolérables, enfin, et peut-être surtout, que leurs effets secondaires à long terme demeurent redoutables.Parmi ces derniers, il faut mentionner, d\u2019une part, les * L\u2019American Rheumatism Association définit quatre niveaux de fonction locomotrice, à partir de la « Classe I » (capacités physiques essentiellement normales) jusqu\u2019à la « Classe IV » (dépendance totale ou état grabataire).601 TABLEAU Il I \u2014 ARTHRITE RHUMATOÏDE Patient Sexe Age Dose CP-AZ (mel jour) Durée CP-AZ (en mois) Classe fonctionnelle Début-Fin Dose de prednisone (mel jour) Début-Fin Sédimentation (mm/hre) Début-Fin Remarques G.C.M.42 CP 100 45 IV->1I 30-0 50\u2014 33 AR « maligne » avant traitement CP; en rémission, sans médication, 5 ans plus tard.S.H.60 CP 50-100 57 OI- 11 15\u2014 7.5 46 > 45 Amélioration marquée, persiste 2 ans après cessation de la cyclophosphamide.FJ.28 CP 50-100 48 I-11 20 > S 48 \u2014 40 Rémission clinique presque complète; effets secondaires multiples, mineurs.V.D.46 CP 50-100 52 IV\u2014 II 12.5 > 7.5 40-5 Synovite très atténuée, mais lésions irréversibles, antérieures au traitement, continuent à causer handicap majeur.G.H.46 CP 100 32 IV\u2014I 7,5>5 42 > 18 Synovite en rémission presque complète; fatigabilité (?) persiste.EC.61 CP 100-150 IV > décès 20\u2014 10 54 \u2014> 38 Syndrome de Caplan \u2014 Décès causé par bronchopneumonie d\u2019origine indéterminée.C.M.40 AZ 100 II \u2014 II 7,5> 7.5 15\u2014> 24 AR modérément améliorée.F.F.47 AZ 50-200 IV\u2014I1 20> 0 47\u2014> 32 Rémission clinique complète; aucune intolérance.M.L.53 AZ 150 CP 100 III \u2014 HI 15\u2014 15 60\u2014 40 Aucune réponse clinique à AZ ni à CP; médications cessées après total de 23 mois.Y.S.57 AZ 100-200 IV\u2014 I 30\u2014 7.5 62 > 37 Amélioration importante d'une maladie rhumatoïde jusque là « maligne ».T.A.48 AZ 150 CP 75 IU\u20141I 20+ > 7.5 43 > 34 Amélioration partielle sous AZ puis CP; cette dernière cessée a cause d\u2019alopécie.A.L.5s AZ 150 IV\u2014 II 20+ > 7.5 54 > 23 Amélioration marquée d\u2019une AR « maligne » résistant a des doses de 60 mg prednisone.C.P.61 AZ 150-200 CP 100 HI -» II 30\u2014 15 50\u2014 54 Aucune amélioration sous AZ ni CP.G.B.54 AZ 150 CP 75-100 II > III 12.5 > 10 24 \u2014 54 Amélioration sous AZ; médication cessée à la suite d\u2019Ictère cholestatique; essai de CP cessé à cause d\u2019alopécie marquée.II \u2014 ARTHRITE PSORIASIQUE AZ 50-150 30\u2014>0 53> 12 Rémission complète (cutanée et articulaire) sans intolérance.AZ 100-200 20> 0 46 > 17 Rémission complète.AZ 100-150 0-0 37 \u2014 22 Rémission complète.AZ 100-150 125-0 Rémission clinique.VAVNVDO Nd 31vIIdIW NOINNT complications génito-urinaires de la CP et, d\u2019autre part, la fréquence accrue des néoplasmes chez les sujets immuno-déprimés » 14.La suppression de la fonction ovarienne et de la spermatogénése est une conséquence fréquente et, dans certains cas, irréversible du traitement à la CP !# !5, considération qui, dans notre groupe de malades, était d\u2019une importance secondaire, mais qui, dans un contexte diffé- rent, pourrait s\u2019avérer significative.On a décrit, par ailleurs, de nombreux exemples de cystite hémorragique aiguë et de cystite chronique, avec ou sans fibrose vésicale, de même que quelques cas d\u2019Epithé- lioma de la vessie 18, en association avec le traitement à la CP.Enfin, le potentiel carcinogénique des immuno-dépresseurs, s\u2019il est difficile à délimiter à l\u2019heure actuelle, n\u2019en demeure pas moins indéniable: aux doses utilisées dans les arthrites chroniques et dans le contexte épidémiologique de celles-ci, le risque de cancer est certainement moins élevé que dans le cadre de la greffe rénale ou dans celui du lupus érythémateux disséminé, par exemple; mais il reste que Parsons et Fosdick !7 ont montré une fréquence accrue de néoplasie, particulièrement sous la forme de syndromes lymphoprolifératifs, parmi leurs patients traités à la CP, et qu\u2019un certain nombre d'articles récents citent une dizaine de cas de néoplasmes peut-être attribuables à la CP ou à l\u2019AZ * !$, Certains auteurs * estiment que le traitement à l\u2019AZ, tel qu\u2019ils l\u2019utilisent, présente un risque de carcino- génèse assez mince, alors que d\u2019autres \u2018\u201c ont plutôt moins de répugnance à employer la CP.Peut-être ces divergences de vues ne proviennent-elles, en fait, que de différences de doses ou de contextes cliniques.En ce qui nous concerne, nous avons utilisé surtout les substances alkylantes (gaz moutarde et CP) chez nos premiers patients, parce qu\u2019elles semblaient douées du meilleur potentiel immuno-dépresseur et de l\u2019index thérapeutique le plus favorable ! 5 7.14; avec l\u2019expérience acquise, cependant, nous avons opté, de plus en plus, pour l\u2019AZ qui a l\u2019avantage d\u2019être mieux tolérée (en particulier pour ce qui est de l\u2019alopécie et de l\u2019irritation vésicale), d\u2019exercer une action anti-inflammatoire peut-être plus marquée * !$, et de pouvoir, mieux que la CP, être donnée à dose réduite sans perdre beaucoup de son efficacité 3 11 19 20, Cette dernière considération est importante puisqu\u2019il semble bien que les effets indésirables, autant à long terme qu\u2019à court terme, soient fonction directe de la dose administrée.Résumé Nous avons revu une partie de la littérature, abondante depuis une dizaine d\u2019années, sur le chapitre du traitement cytotoxique \u2014 ou, si l\u2019on veut, immuno-dépresseur \u2014 des arthrites chroniques et TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 nous avons décrit notre expérience dans le domaine particulier de l\u2019arthrite rhumatoïde (AR) et de l\u2019arthrite psoriasique (APs), depuis 1966.Les résultats que nous avons obtenus peuvent être considérés comme bons ou encourageants dans 78% des cas, mais ce bilan, positif si l\u2019on tient compte de la gravité des cas sélectionnés, appelle en contrepartie de sérieuses mises en garde quant aux limites et aux risques, connus et inconnus, \u2018de cette forme de traitement.En pratique, la formule qui nous paraît la plus favorable et la moins dangereuse, tant dans le cas de l\u2019APs que dans celui de l\u2019AR, consiste en l\u2019administration d\u2019Azathioprine à la plus petite dose cliniquement efficace.Summary We have reviewed some of the recent literature relating to the use of cytotoxic drugs in the treatment of chronic arthritides and have reported on our experience with Cyclo- phosphamide and Azathioprine in Rheumatoid and Psoria- tic Arthritis Our results, which show a 78% rate of improvement, are felt to be encouraging but should obviously not obscure the limitations and dangers of this form of therapy.Empirically, we have come to the conclusion that, in Psoriatic Arthritis as well as in Rheumatoid Arthritis, a methodical regimen of Azathioprine in low dosage offers tbe best combination of clinical efficacy and acceptable short term and long term toxicity.BIBLIOGRAPHIE 1.Steinberg, A.D.et coll.,, \u201cCytotoxic drugs in treatment of nonmalignant diseases\u201d.Ann.Intern.Med., 76: 619-642, Avril 1972.2.Skinner, M.D.et Schwartz, R.S., \u201cImmunosuppressive therapy\u201d, N.Engl.J.Med., 287: 221, Aug.3, 1972.3.Urowitz, M.B., \u201cImmunosuppressive therapy in Rheumatoid Arthritis\u2019, J.Rheumatol., 1: 364-373, Dec.1974.4.Fosdick, W.M.et coll, \u201cLong-term Cyclophosphamide Therapy in Rheumatoid Arthritis\u201d, Arthritis Rheum., 9: 855-56, Déc.1966.5.\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014, \u201cLong-term Cyclophosphamide Therapy in Rheumatoid Arthritis\u201d, Arthritis Rheum., 11: 151-161, avril 1968.6.\u2014, \u201cLong-term CP therapy in RA\u201d, 12: 663, déc.1969.7.Decker, J.L.et coll.: \u201cA controlled trial of Cyclophosphamide in Rheumatoid Arthritis\u201d, N.Engl.J.Med., 283: 883-889, oct.22, 1970.8.Townes, A.S.et coll.: \u201cControlled trial of Cyclophosphamide in Rheumatoid Arthritis\u2019\u2019>, Arthritis Rheum., 15: 129-130, jan.1972, 9.Levy, J.et coll: \u201cA double-blind controlled evaluation of Azathioprine in Rheumatoid Arthritis and Psoriatic Arthritis\u201d, Arthritis Rheum., 15: 116-117, jan.1972.10.Urowitz, M.B.et coll.: \u201cAzathioprine in Rheumatoid Arthritis\u2019\u2019, Arthritis Rheum., 16: 411-418, mai 1973.11.Hunter, T.et coll.: \u201cAzathioprine in Rheumatoid Arthritis\u201d, Arthritis Rheum., 18: 15-20, jan.1975.12, Baum, J.et coll: \u201cTreatment of Psoriatic Arthritis with 6- Mercaptopurine\u201d, Arthritis Rheum., 16: 139-147, mars 1973.13.Schwartz, R.S.et Gowans, J.D.: \u201cGuidelines for the use of Cytotoxic drugs in Rheumatic diseases\u201d, Arthritis Rheum., 14: 134, jan.1971.14.Decker, J.L.et coll.: \u2018\u201cCytotoxic Drugs in Rheumatie Diseases\u201d, Arthritis Rheum,, 16: 77-96, jan.1973.15.Warne, G.L.et coll: \u201cCyclophosphamide-induced ovarian failure\u201d, N.Engl.J.Med., 289: 1159-1162, 29 nov., 1973.16.Aptekar, R.G.et coll.: \u2018Bladder toxicity with chronic oral Cyclophosphamide therapy\u2019, Arthritis Rheum., 16: 461-467, juil.1973.17.Parsons, J.L.et coll.: \u201cCauses of death in RA patients treated with cytotoxic agents\u201d.J.Rheumatol.,, Suppl.1, Vol.1: 75, 1974.18.Tannenbaum, H.et Schur, P.H.: \u201cDevelopment of Reticulum Cell Sarcoma during Cyclophosphamide Therapy\u201d, Arthritis Rheum., 17: 15-18, jan.1974.19.Urowitz, M.B.et coll.: \u201cAzathioprine in RA: a double-blind study comparing full dose to half dose\u201d, J.Rheumatol., 1: 274-281, sept.1974.20.Baum, J.: \u201cImmunosuppressive drugs in the treatment of Rheumatic Diseases\u201d, J.Rheumatol., 1: 355-357, déc.1974.603 CONNECTIVITES ET CORTICOIDES M.KALUDI® La découverte de Kendal et Hench mit entre les mains du clinicien une arme puissante possédant les propriétés d\u2019enrayer les poussées inflammatoires d\u2019une affection génératrice de déformations articulaires irréversibles, tout en procurant au malade moins gravement atteint une vie sociale acceptable, avec un certain confort appréciable.Toutefois, l\u2019euphorie des premières heures fit place à la déception et aux désenchantements, ce qui amena le fabricant ingénieux à perfectionner les propriétés pharmacologiques du produit et ce qui soumit le clinicien à des servitudes lourdes et inflexibles.Tout le monde en convient qu'à l\u2019heure actuelle le nombre de cas d\u2019arthrite rhumatoïde ou de conditions apparentées traités par la corticothérapie a diminué.De même, la dose d\u2019entretien du produit est beaucoup plus basse.Diverses raisons sont à la base de cette évolution.L\u2019éducation rhumatologique du praticien est devenue meilleure, le malade et le praticien consultent plus précocement, l\u2019arthrite rhumatoïde qu\u2019on traite aujourd\u2019hui est moins grave qu\u2019il y a 15 à 20 ans, l\u2019élévation du niveau de vie de la collectivité s\u2019est améliorée, l\u2019éventail des médicaments anti-inflammatoires non cortisonés s\u2019est considérablement élargi et enfin la corticothérapie est plus redoutée qu\u2019il y a 15 ans, les accidents à long terme des doses élevées étant mieux connus.Cependant, malgré la longue liste des incidents, des accidents et des contre-indications dont ils s\u2019entourent, les corticoïdes demeurent toujours une arme thérapeutique souvent indispensable; à doses physiologiques ou non, ils jouent un rôle primordial dans notre arsenal.Le but de cet article est d\u2019exposer les observations cliniques de deux malades jeunes, l\u2019un atteint d\u2019arthrite rhumatoïde sévère et l\u2019autre de lupus érythémateux disséminé, suivis pendant 2 et 3 ans, mais soumis pour les besoins de la cause, à la corti- cothérapie à des doses minimes et qui pourtant, ont fini par présenter des complications déplorables, l\u2019un d\u2019une manière précipitée et l\u2019autre, à la longue, malgré les précautions prises.Chemin faisant, on tentera d\u2019exposer les données actuelles sur l\u2019action ! Hôpital Saint-Luc, section de rhumatologie, Montréal, Qué, Canada H2X 3J4.604 de ces produits envers la réaction inflammatoire et de rappeler en même temps, les recommandations formulées par le Comité américain des affections thoraciques, toujours d\u2019actualité depuis 1968.Observation 1 Malade de 20 ans consultant pour polyarthrite chronique en poussée aiguë.Rien à noter du côté de ses antécédents collatéraux, sauf une arthrite rhumatoïde chez son père.En 1970, il a subi, dans un autre hôpital, l\u2019exérèse d\u2019un kyste synovial du dos du carpe droit, dont la nature demeure inconnue.L\u2019affection actuelle a débuté en février 1973 et a eu lieu sous forme de douleur à la hanche droite, irradiant vers la cuisse correspondante et avec une forte intensité.Sa durée a été éphémère: 5 à 6 jours et elle s\u2019est dissipée spontanément avec le repos au fit.Il consulte dans un hôpital, néanmoins.Il s\u2019agit bien d\u2019une polyarthrite, en pleine poussée aiguë, très douloureuse, prédominant aux genoux, aux chevilles, aux poignets et aux articulations métacarpo-phalangiennes.Elle présente toutes les caractéristiques de l\u2019arthrite rhumatoïde: sa localisation, sa symétrie, ses réactions inflammatoires accusées et en plus, une forte douleur temporo-man- dibulaire bilatérale, prononcée pendant la mastication.A l\u2019examen, on met en évidence des adénopathies axillaires bilatérales, une constitution faible et une rate palpable sur 2 travers de doigts.Le malade affirme avoir maigri de 30 livres en deux mois.Il est hospitalisé et un bilan complet rhumatologique et général est effectué.Les analyses montrent: hémoglobine: 14,4, héma- tocrite: 42; globules blancs: 13.300, sans différentielle particulière; urée: 42; glycémie: 120; acide urique sanguin: 8; phosphatase alcaline: 1,51; Westergren: 56; électrophorèse des protéines: albu- mime: 51,3; alpha-I: 3,5; alpha-2: 13,3; béta-globu- lines: 13,3; gammas: 18,6; urine: normale; enzymes: rien à noter; créatine phosphokinase et bilan lipidi- que: normaux; antistreptolysine \u201c0\u201d, anticorps antinucléaires: rien à noter; C.R.P.A.:++++; facteur rhumatoïde: + 1/2450-1/1280; ponction articulaire du genou: liquide trouble; test à la mucine: pauvre; globules blancs: 31.000 (neutrophiles: 83); glucose: 88; culture: aucune poussée microbienne; L'UNION MÉDICALE DU CANADA intradermoréaction à la tuberculine: négative; électrocardiogramme: normal; radiographie pulmonaire: normale (le 15-I); radiographies des articulations: gonflement des tissus mous, très légère ostéoporose et une petite érosion marginale au niveau de l\u2019articulation du 2° métacarpo-phalangien droit.Le malade est soumis à une thérapeutique anti-inflammatoire à base d\u2019Indocid 25 mg 4 f.p.jour, des analgésiques ordinaires et a la chrysothérapie avec une dose d\u2019attaque de 10 mg.Trois semaines apres, le processus inflammatoire demeurant inchangé, surtout les douleurs, on institue la corticothérapie: Décadron 0.5 5 f.p.j.pendant 5 jours; 4 f.p.j.pendant 5 jours; 3 f.p.j.pendant 5 jours et 2 f.p.j.ensuite.Le processus inflammatoire diminue notablement, mais le malade présente une fièvre vespérale de 38 inexpliquée.Il continue à maigrir.On pratique une deuxième intradermoréaction tuberculinique qui, à la lecture au bout de 48 heures, est faiblement positive.La deuxième radiographie pulmonaire, suivie d\u2019une tomographie met en évidence « une masse de la région de la veine azygos pouvant représenter une adénopathie.» (5 février).Une biopsie synoviale du poignet (Dr.R.Hakstian) confirme l\u2019arthrite rhumatoïde; il en est de même de celle de l\u2019adénopathie axillaire droite.Quant à la biopsie préscalénique (Dr.A.Rabbat), elle montre une image histologique et microbiologique d\u2019adénite tuberculeuse.Le malade est soumis à l\u2019Isoniazid et à l\u2019Ethambutol, par la suite.En résumé: Malade de 20 ans, présentant une arthrite rhuma- toide « définie », soumise au traitement anti-inflammatoire habituel, mais résistant.Une thérapeutique à base de corticoïdes, à doses physiologiques, pendant trois semaines, est instituée, mais elle finit par déclencher une adénite bacillaire de primo-infection dont sa nature est confirmée par l\u2019étude histologique et microbiologique.L\u2019image radiologique pulmonaire du début se transforme en image typique d\u2019adénite tuberculeuse, en l\u2019espace de trois semaines.Observation 2 Malade de 23 ans, venue consulter au dispensaire de l\u2019hôpital pour une polyarthrite suraiguë, inflammatoire, à distribution symétrique, très douloureuse, localisée aux poignets, aux doigts, aux coudes, aux chevilles et aux genoux.À première vue, deux faits attirent immédiatement l\u2019attention: un érythème écarlate, tirant sur le cyclamen chevauchait l\u2019arête du nez et s\u2019étalait de chaque côté sur les pommettes et les joues; un érythème se disposant sous forme de taches sur les doigts, à leur face dorsale et à leur partie inférieure, tout en démarquant la couleur normale des éminences thénar et hypothénar.Ce der- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 nier phénomène serait de date récente et aurait tendance à augmenter à l'exposition au froid.À ajouter une discrète alopécie du cuir chevelu.A l\u2019interrogatoire on apprend que la malade a été hospitalisée dans un autre hôpital, soit en août 1972, pour un syndrome diffus caractérisé par des douleurs abdominales, un œdème de la figure, surtout aux pourtours des yeux avec photophobie, de la température, des frissons et des arthralgies aux genoux et au rachis cervical.Durant son hospitalisation une anémie accusée a été constatée par les médecins, et elle a nécessité une biopsie de la crête iliaque.À cela s\u2019ajoutait une glomérulonéphrite aiguë.Ce tableau a soulevé le diagnostic probable de syndrome de Schônlein.La malade a été soumise aux corticostéroïdes à forte dose, semble-t-il, et les phénomènes se sont amendés progressivement pour rentrer dans l\u2019ordre presque en deux mois.La médication préconisée par la suite a été à base d\u2019aspirine à la dose de 3 grammes par 24 heures.La malade est hospitalisée séance tenante.Le tableau clinique se résume en une atteinte inflammatoire polyarticulaire accusée, avec raideurs généralisées, sans déformations, mais avec des doigts en fuseau.Rate: 2 travers de doigts, foie non palpable, adénopathies axillaires.Radiographies: poumon, articulations, tube digestif: sans particularité.Urée sanguine: 28; hématocrite: 39; glycémie: 123; hémoglobine: 13,3; G.R.: 4.500.000; G.B.: 4200 (64-2-29-5); Westergren: 85-65-75; B.W.: négatif; créatinine: 0.9; antistreptolysines \u201c0\u201d : 125 unités.Electrolytes: sans particularité, culture des urines: tien à noter; cryoglobulines: absentes; électrophorèse: gammaglobulines: 22, albumine: 46.Cellules L.E.: présentes; anticorps antinucléaires: - à 1/4250-1/3250-1/1280 du type périphérique.Biopsie rénale: normale (Dr.C.Morin).Devant ce tableau clinique, la malade est soumise a la prednisone a la dose de 5 mg 8.f.p.j., son intra- dermoréaction ayant été trouvée négative à une lecture de 48 et 72 heures.Par la suite, la patiente est suivie à l\u2019extérieur et sa dose de corticoïdes est ramenée par paliers successifs à une dose d\u2019entretien de 10 mg en l\u2019espace de trois semaines.Son état s\u2019améliore et elle peut vaquer à ses occupations d\u2019esthéticienne, cinq jours par semaine.En décembre, elle présente une parotidite bilatérale; la sialographie et la biopsie confirment le syndrome de Sjôgren.L\u2019intradermoréaction à la tuberculine et la radiographie pulmonaire demeurent inchangées.On ajoute cependant à son traitement de l\u2019Imuran à la dose de 2,5 mg par kilo de poids corporel et par 24 heures, tout en augmentant la dose 605 des corticoïdes à 15 mg, pour revenir, au bout de 6 semaines, à sa dose d\u2019entretien de 5 mg.En mars 1975, la malade est de nouveau hospitalisée d\u2019urgence pour une thrombophlébite de la veine axillaire droite.Elle est soumise à l\u2019héparine.La radiographie pulmonaire demeure toujours normale (Fig.1), mais l\u2019intradermoréaction à la tuberculine Fig.1 \u2014 Image pulmonaire normale, lors du virage de l'intradermo-réaction tuberculinique.est devenue positive.Le taux des anticorps antinucléaires se maintient à 1/650, les cellules L.E.sont absentes, le Westergren est très accéléré (105-85- 65), le facteur rhumatoïde est de 1/360.On apprend que la malade a recours, depuis trois mois, aux anticonceptionnels, malgré la défense absolue imposée verbalement.On ajoute à l\u2019arsenal thérapeutique de l'Isoniazide à la dose de 300 mg par jour.Au mois de septembre, elle se présente à l\u2019urgence de l\u2019hôpital pour une masse sus-claviculaire gauche, découverte inopinément.Elle est douloureuse et cliniquement elle offre toutes les caractéristiques pal- patoires d\u2019une adénite.La radiographie pulmonaire et la tomographie mettent en évidence « une image d\u2019infiltration à la racine du segment apical postérieur du lobe supérieur gauche avec, en plus, une masse dans la région du canal artériel » (Fig.2-3).L\u2019in- 606 la 2, Fig.2\u2014 Image d\u2019infiltration mal définie à la racine du segment apical postérieur du lobe supérieur gauche avec, en plus, image de masse dans la région du ganglion du canal artériel (docteur C.Vallée).Fig.3\u2014 Même image, de profil.tradermoréaction à la tuberculine demeure positive.Une biopsie préscalénique pratiquée par le docteur A.Rabbat, montre « une réaction granulomateuse L'UNION MÉDICALE DU CANADA caséifiée très importante.On y trouve plusieurs granulomes conglomérés faits d\u2019une couronne de cellules lymphocytaires et épithélioïdes, au milieu desquelles on trouve des cellules géantes de type Langhans avec centre caséifié.Une coloration à l\u2019auramine a permis de démontrer la présence de B.K.» (docteur Claude Larose) (Fig.4-5-6-7.) En résumé: & Fig.5 \u2014 Tomographic du méme lobe montrant l\u2019infiltration d\u2019au moins deux segments avec la masse ganglionnaire hilaire correspondante.TY a § Cen se Sad Sere a Ne Ey Fig.4 \u2014 Tomographie du lobe supérieur gauche mettant en évidence l\u2019infiltration et la masse ganglionnaire.Jeune femme de 23 ans, atteinte de lupus érythémateux depuis août 1972, sans participation rénale, ayant présenté au cours de l\u2019évolution, un syndrome de Sjogren, une thrombophlébite de la veine axillaire droite due aux anticonceptionnels, traitée aux corti- costéroïdes à doses modérées, sous le couvert d\u2019antituberculeux et qui présente une lymphadénite granu- lomateuse tuberculeuse.Fig.6 \u2014 Biopsie préscalénique: vue d\u2019ensemble de la réaction granulomateuse caséifiée.immunitaire.Toutefois, la finalité des deux sera double: éliminer l\u2019agent agresseur et conduire à la régé- RAPPEL DE QUELQUES DONNÉES nération et a la cicatrisation.Or, l\u2019action anti- IMMUNOLOGIQUES inflammatoire des corticostéroïdes présente un effet extrapolateur: d\u2019une part, elle se porte sur les conséquences néfastes d\u2019un processus qu\u2019elle tente de rendre tolérable et d\u2019autre part, elle gêne et retarde la cicatrisation.En fin de comptes, elle demeure impuissante sur la cause.La première réponse de l\u2019organisme à toute agression venant de l\u2019extérieur ou de l\u2019intérieur est constituée par l\u2019inflammation.Même si ses aspects semblent divers, projetée dans le temps, elle a toujours le même début.Par contre, ses destinées seront variées, soit du type banal \u2014 sans caractère spécifique La réaction inflammatoire non spécifique est do- \u2014 soit du type particulier, ayant trait & une réponse minée par les polynucléaires qui exercent la pha- 607 TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Fig.7 \u2014 Biopsie préscalénique: détails d\u2019une zone caséifiée avec, à la périphérie les cellules épithélioïdes, lymphocytaires et une grosse cellule du type Langhans.gocytose vis-à-vis des germes et des corps étrangers, grâce à des phénomènes actifs où la mise en jeu d\u2019une oxydo-réduction forte se projette sur les échanges membranaires.La captation lysosomiale, la dégradation qui s\u2019ensuit, la formation des phago- lysosomes et la libération des hydrolases arrivent à bout de n\u2019importe quel agresseur.Ce pivot, le premier à initier le décapage, sera suivi d\u2019un deuxième: celui où la quantité d\u2019hydrolases acides excrétées devient importante et va se traduire par un flot de polynucléaires « non engagés » dans la phagocytose.On prévoit facilement les conséquences nocives.En effet, les enzymes vont s'attaquer aux cellules saines conduisant vers des lésions inflammatoires auto- entretenues.Tardivement, les monocytes pénètrent la lésion.C\u2019est à partir du moment où macrophages et monocytes commencent à nettoyer le champ que la réparation débute.La matrice conjonctive sera construite par les fibroblastes et les mastocytes et leur capacité de prolifération va être proportionnelle à l\u2019état des cellules lésées.ACTION DES CORTICOÏDES L'activité anti-inflammatoire des corticoïdes est bien connue.Ayant fixé au cortisol le coefficient I, la cortisone est affectée au coefficient 0,6 et la prednisone ou la triamcinolone au cœfficient 3.Le premier effet a trait à la diminution de la mobilité des granulocytes.Or, cette migration polynucléaire \u2014 phénomène actif par excellence \u2014 exige l\u2019utilisation énergétique de la glycolyse aérobie.Tout excès de corticostéroïdes empêche l\u2019entrée du glucose dans la cellule.La conséquence est facile à deviner: le malade soumis à cette médication va être plus sensible aux infections du fait que ses polynucléaires seront moins réactifs aux stimuli leucotactiques.608 Un deuxième effet réside dans la diminution de la capacité de phagocytose et de pinocytose.En effet, la diminution du métabolisme oxydatif des mitochondries et de la réoxydation de l\u2019ADN réduit, provoquent une perturbation de la charge membra- naire des polynucléaires.Un troisième effet, le plus spectaculaire, a lieu au niveau des lysosomes.Les corticoïdes bloquent l\u2019effet libérateur enzymatique.Il s\u2019agit d\u2019un blocage non spécifique atteignant et ayant lieu aussi bien sur les lysosomes des macrophages que sur ceux des polynucléaires et ceci, à n\u2019importe quelle phase de l\u2019inflammation.Enfin, un dernier effet connu des corticoïdes s\u2019exerce sur la régénération de la réaction inflammatoire.Le nombre des mastocytes et des fibroblastes est amoindri car les macrophages diminués voient leur sensibilité aux stimuli leucotactiques se dissiper.De plus, les corticoïdes bloquent la sulfatation des mucopolysaccharides sécrétés par les fibroblastes, d\u2019où diminution marquée des mucopolysaccharides acides, indispensables dans l\u2019édification de la masse du tissu conjonctif.En bref: d\u2019une part une action anti-inflammatoire bénéfique et d\u2019autre part des effets adverses favorisant l\u2019infection et diminuant la régénération.Dans l\u2019inflammation « spécifique », celle qui est dominée par les mécanismes immunitaires, l\u2019action des corticoïdes est plus spectaculaire, mais aussi plus complexe.C\u2019est à cause de ces effets que ces produits constituent l\u2019assise solide du traitement institué dans les processus néoplasiques, immunolo- giques et de rejets.Toutefois, toutes les espèces animales ne présentent pas la même cortico-sensibi- lité: l'homme, le singe et le cobaye appartiennent au groupe cortico-résistant, tandis que le rat, la souris et le lapin se rangent dans le groupe cortico-sensible.Mieux encore, les groupes cellulaires en cause, présentent des affinités dissemblables.Chez l\u2019homme, la prolifération lymphocytaire, en réponse aux antigènes auxquels le donneur est sensibilisé, est abolie; par contre la sécrétion d\u2019anticorps n\u2019est pas modifiée.Mais, c\u2019est surtout au niveau de l\u2019immunité à médiation cellulaire que ces effets s\u2019étalent dans le meilleur de leur expressivité.Rappelons que ce genre d\u2019immunité traduit le pouvoir d\u2019un organisme de résister à une infection en absence d\u2019anticorps.Elle peut être conférée à un sujet non-immun, simplement par transfert de cellules sensibilisées.Son expression clinique est constituée par l\u2019hypersensibilité à manifestation retardée.On voit que dans la majorité des cas, les deux sont étroitement liées.= Elle est lente à se développer et présente deux L'UNION MÉDICALE DU CANADA aspects: l\u2019un macroscopique et l\u2019autre microscopique.Le prototype de l\u2019hypersensibilité à manifestation retardée est le test cutané à la tuberculine.Or, chez un malade recevant des corticoïdes, ce test devient négatif.Disons, toutefois, que pareil effet n\u2019a lieu qu\u2019à la condition de prescrire le traitement à dose élevée, au-dessus de 0.5 mg de prednisone par kilo de poids corporel et par jour et au moins pendant une période de 15 jours.Chez ces malades le nombre de rosettes T est diminué de 75%.Or, ces lymphocytes thymodépendants sont sensibilisés en permanence par une hormone thymique et régissent ainsi l\u2019immunité à médiation cellulaire, produisant, quand ils sont stimulés par un antigène auquel ils sont sensibilisés, certains polypeptides, les lym- phokines.Mais, les corticoides suppriment leur sécrétion.Les immunologistes leur ont assigné trois composantes: a) la reconnaissance de l\u2019antigène, sise dans «la branche afférente »; b) la réaction cellulaire de sensibilisation antigénique, dans «la branche afférente »; c) la réaction inflammatoire cutanée.En résumé: Dans la réaction inflammatoire dite immunitaire, les cellules-cibles des corticostéroides sont les lymphocytes.Chez l\u2019homme, ils sont cortico-résistants.Seul, le métabolisme des cellules effectrices \u2014 a vie courte \u2014 est atteint par ces produits.A cause de l\u2019arrêt de la synthèse d\u2019ARN, leur sécrétion est bloquée.Par contre, les cellules à vie longue \u2014 les lymphocytes-mémoire \u2014 demeurent indemnes.C\u2019est ce qui explique le phénomène de rebond lors de l\u2019arrêt des corticoïdes.RECOMMANDATIONS DU COMITÉ AMÉRICAIN DE CHIRURGIE THORACIQUE 1.Tout malade soumis à la corticostérothérapie devra subir, au préalable, une intradermoréaction à la tuberculine PPD, à la dose de 5 unités.2.Si l\u2019état d\u2019un malade porteur d\u2019une tuberculose évolutive nécessite l\u2019administration de corticoï- des, il est prudent de ne continuer ce dernier traitement qu\u2019aussi longtemps que la médication anti- bacillaire est donnée.3.Chez tout malade atteint d\u2019arthrite rhumatoïde nécessitant des corticoïdes, mais présentant soit une épreuve tuberculinique positive, soit une anamnèse de bacillose, soit une image radiographique pulmonaire plaidant en faveur d\u2019une lésion tuberculeuse antérieure, l\u2019administration d\u2019Isoniazide, à la dose de 300 mg par jour, devient impérieuse et pressante.4.L\u2019Isoniazide devra être continué pendant six mois, à partir du jour de l\u2019interruption des corti- coides.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 5.Tout malade qui voit sa cutiréaction virer, doit être maintenu à l\u2019Isoniazide pendant douze mois ou plus, si la corticothérapie est continuée.6.Des examens radiolographiques pulmonaires périodiques devront avoir lieu, pendant tout le traitement et pour une durée d\u2019au moins douze mois, après l\u2019interruption des corticoïdes.7.Tout malade soumis aux corticoïdes ne devra, en aucune façon, recevoir du BCG., .Résumé Dans cette rubrique, on présente les tableaux cliniques de deux malades atteints de « connectivite » ou collagénose, l\u2019un d\u2019arthrite rhumatoïde « certaine » et l\u2019autre \u2014 une jeune femme \u2014 de lupus érythémateux disséminé, mais sans participation rénale.Cette dernière, suivie depuis trois ans, a vu sa maladie se compliquer d\u2019un syndrome de Sjôgren et d\u2019une thrombophlébite de la veine axillaire droite, consécutive à la prise d\u2019anticonceptionnels auxquels elle avait recours depuis trois mois.Les deux patients ont été soumis à la thérapeutique anti-inflammatoire habituelle, mais pour des motifs impérieux, chez chacun on a complété l\u2019arsenal pharmacologique par l\u2019adjonction d\u2019une corticostérothérapie discrète et à doses physiologiques.Tous les deux ont présenté des complications pulmonaires de type gra- nulomateux tuberculeux, le premier malade en l\u2019espace de quatre semaines et le deuxième après un recul de temps de six mois, et ceci malgré les précautions circonspectes prises.Chemin faisant, on a tenté de passer en revue le mode d\u2019action de ces produits, en mettant l\u2019accent sur l\u2019inflammation non spécifique et surtout sur celle dépendant de la réaction immunitaire telle qu\u2019elle découle des travaux de ces derniers temps colligés par les immunologistes.Enfin, en guise de conclusion, ajoutons que traitement pour traitement, le praticien pour être à l\u2019abri de nombreux avatars, ferait mieux de faire son choix dans le groupe des anti-inflammatoires non stéroïdes.Summary Two cases of connective tissue diseases are described: the first one concerns a young man of twenty years of age, affected by rheumatoid arthritis and the second case is in relation with a married woman aged twenty three, who, from August 1972, is under medical treatment for systemic lupus erythematosus, without renal impairment.Both patients were submitted to glucosteroids at physiological doses.Both patients presented pulmonary tuberculous granulation tissue, the first during a three weeks treatment and the second in a four months period.The side effects of corticosteroids have curtailed their use in clinical practice, because from clinical standpoint, 609 patient who receives these drugs is liable to infections of all sorts, particularly to Mycobacterium Tuberculosus and Staphylococci.In general, it is believed that side effects are dose dependent: the greater the dose and the longer the time, the more likely is the patient to exhibit side effects.It is not the case among our two patients where exagerated responses to small doses appeared early, in spite of usual precautions.Corticosteroids are potent anti-inflammatory agents and their administration may become, now and then, obligatory even if their mechanism of action is largely a matter of conjoncture.They are considered ineffective in suppression of secondary immunologic responses compared to their ability to alter the induction of immunity.Nevertheless, it is well recognized, that in clinical situations the effectiveness of corticosteroids on the cell-mediated immune response is well established.BIBLIOGRAPHIE 1.Barlow, J.D., Hurley, D.L.et Fauci, A.S.: Immunosuppressive effects of glucocorticosteroids: differential effects of acute vs chronic administration on cell-mediated immunity.J.of I'mmunol., 114: 1072, 1975.INTRODUCTION Ces dernières années, les recherches poussées sur le métabolisme des purines et de l\u2019acide urique ont enrichi nos connaissances et modifié nos conceptions sur la maladie goutteuse et les états hyperuricémi- ques acquis dont les retentissements cliniques et les modalités thérapeutiques ont été radicalement transformés notamment par l\u2019introduction de nouvelles médications hypouricémiantes.Si les progrès thérapeutiques ont réduit la fréquence des formes chroniques avancées « invalidantes » de la goutte, il n\u2019en reste pas moins que notre société de consommation favorisant l\u2019éclosion du diabète de l\u2019obésité, des hyperlipidémies et de l\u2019hypertension, concourt avec l\u2019usage répandu de médicaments hyperuricémiants à l\u2019augmentation de fréquence des hyperuricémies et du risque de la maladie goutteuse.Depuis Garrod ! on reconnaît que la goutte est conséquence directe de l\u2019hyperuricémie.Les auteurs s\u2019accordent pour fixer la limite supérieure de l\u2019uri- 1 Professeur adjoint, faculté de médecine, Université de Montréal, et service de rhumatologie, hôpital Notre-Dame, Montréal.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur Jacques Gascon, Hôpital Notre-Dame, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal H2L 4K8.610 LES BASES PHYSIOLOGIQUES DU TRAITEMENT DE LA GOUTTE Jacques GASCON, F.R.C.P.(C) \" 2.Baxter, J.D., Harris, A.W.et Tomkins, G.M.: Glucocorticoid receptors in lymphoma cells in culture: relationship to gluco- corticoid killing activity.Science, 171: 189, 1971.3.Bernstsen, C.A.et Freyberg, R.H.: Rheumatoid patients after five or more years of corticosteroid treatment: a comparative analysis of 183 cases.Ann.Int.Med, 54: 938, 1961.4.Cline, M.J.et Melmon, K.L.: Plasma kinins and cortisol: a possible explanation of the anti-inflammatory action of cortisol.Science, 153: 135, 1966.5.Cohen, J.J.: The effects of hydrocortison on the immune response.Ann.Allergy, 29: 358, 1971.6.Cohen, J.J.: Thymus-derived lymphocytes sequestred in the bone marrow of hydrocortisone treated mice.J.Immunol, 107: 841, 1972.7.Lewis, D.A.et Day, E.H.: Biochemical factors in the action of steroids on diseased joints in rheumatoid arthritis.Ann.Rheum., 31: 384, 1972.8.Moskowitz, R.W.: Experimentally induced arthropathy.Arth.Rheum., 13: 236, 1970.9.Medical Research Council: A comparison of cortisone and aspirin in the treatment of early cases of rheumatoid arthritis.Brit.Med.J., 2: 695, 1955.10.North, R.J.: The action of cortisone acetate on cell-mediated immunity to infection: suppression of host cell proliferation and alteration of cellular composition in infective foci.J.Exp.Med., 134: 1485, 1971.11.A statement by the Committee on the Therapy.American Review of Resp.Dis., 97: 484, 1968.12.Thompson, J.et Van Furth, R.: The effect of glucocortico- steroids on the kinetics of mononuclear phagocytosis.J.Exp.Med., 131: 429, 1970.13.Wetson, W.L., Claman, HN.et Krueger, G.G.: Site of action of cortisol in cellular immunity.J.of Immunol, 110: 880, 1973.corticosteroid cémie normale à 7 mgms%, niveau au-delà duquel la solubilité de l\u2019urate sodique dans le plasma humain à pH 7.4 est compromise et l\u2019équilibre entre l\u2019acide urique plasmatique interstitiel ct tissulaire rompu.Des concentrations supérieures produisent une solution sursaturée, source de précipitation de l\u2019excès d\u2019urate et d\u2019imprégnation tissulaire *.La précipitation intra-articulaire massive, brusque de micro-cristaux de monosodium d\u2019urate engendre la synovite goutteuse aiguë, l\u2019expression la plus dramatique et caractéristique de la maladie.On ignore cependant les facteurs qui président au moment donné, au site particulier où se produit l'incident ?: défaut de liaison de l\u2019urate aux protéines plasmatiques ?affinité accrue de la chondroïtine sulfate pour l\u2019urate ?baisse locale de PH, de température, traumatisme ?D\u2019autre part une hyperuricémie sévère prolongée entraîne une imprégnation tissulaire d\u2019urate à des sites variés: synoviale, cartilages, tendons, os souschondral, voies urinaires, parenchyme rénal.En corollaire, la réduction prolongée de l\u2019uricémie à des niveaux de sous-saturation va prévenir la formation de tophi, réduire le volume de tophi déjà formé et éventuellement protéger contre la récidive de crises goutteuses aiguës.Le traitement de l\u2019hyperuricémie symptomatique peut donc faire cette énorme différence entre un état L'UNION MÉDICALE DU CANADA de parfaite santé et de pleine capacité fonctionnelle et ces états d\u2019invalidité temporaire ou permanente qu\u2019entraîne la goutte aiguë ou chronique.La thérapie de l\u2019hyperuricémie totalement asymptomatique dont les conséquences pathogènes ne sont pas parfaitement étayées demeure plus controversée.Pour établir les bases physiologiques de nos visées thérapeutiques, il convient de faire un bref rappel des grandes étapes du métabolisme de l\u2019acide urique et des facteurs connus de perturbation de ce métabolisme responsables d\u2019hyperuricémies primaire et secondaire *.En un premier stade la cellule vivante opère la synthèse de novo des purines.La phosphorybosyl pyrophosphate synthétase catalyse la synthèse de phosphorybosyl pyrophosphate cellulaire.La combinaison de 5 phosphorybosyl pyrophosphate avec la glutamine en présence d\u2019A T P, catalysée par la 5 phosphorybosyl pyrophosphate amido-transférase, produit l\u2019acide inosinique précurseur de l\u2019hypoxan- thine et la xanthine catabolisées en acide urique sous l\u2019action de la xanthine oxydase.En un deuxième stade, stade de réutilisation, les purines en provenance soit de l\u2019alimentation, soit du catabolisme des purines du stade I sous l'influence de la phosphorybosyl transférase sont reconverties en leur nucléotide respectif pour être réutilisées au niveau de la celllule.An troisième stade, celui de la dégradation, les purines de l\u2019alimentation ou de synthèse sont ultimement dégradées sous l\u2019effet de la xanthine oxydase en acide urique.L\u2019acide urique synthétisé filtre librement à travers la glomérule puisque les concentrations du plasma et du filtrat glomérulaire sont identiques.98% de l\u2019acide urique filtré subit la réabsorption au tubule proximale alors qu\u2019au tubule distale se produit une sécrétion comme l\u2019indique le taux excédant l\u2019unité de clearance de l\u2019acide urique sur la clearance de l'inuline.Le 2% d\u2019urate qui échappe à la réabsorption constitue 20% de l\u2019acide urique urinaire dont 80% provient de la sécrétion distale.L\u2019identification de certaines perturbations a divers niveaux de métabolisme normal jette de la lumière sur les mécanismes de l\u2019hyperuricémie et peut en modifier l\u2019approche thérapeutique.On distingue sur le plan étiopathogénique la goutte primaire familiale dans 20 ou 30% des cas et la goutte secondaire ou acquise.Et l\u2019hyperuricé- mie, qu\u2019elle soit primaire ou secondaire peut découler soit d\u2019un processus d\u2019hyperproduction, soit d\u2019un processus de rétention d\u2019acide urique ou encore du jeu simultané des deux processus.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 L\u2019hyperuricémie de la goutte primaire est très souvent la conséquence d\u2019un excès de synthèse par accélération du cycle court de synthèse du métabolite.Dans une faible proportion de ces cas, on a retracé l\u2019une des trois anomalies enzymatiques suivantes: 1.Une déficience totale ou partielle en hypo- xanthine guanine-phosphoribosyl transférase * 5 qui assure normalement la reconversion de l\u2019hypoxan- thine et de la guanine en nucléotides, assurant par rétrocontrôle la régulation de la synthèse des purines.Cette déficience lorsqu\u2019elle est complète est responsable de la maladie de Lesch-Nyhan et dans sa forme partielle, de certains types graves, précoces de goutte.2.Une anomalie de l\u2019enzyme phosphoribosyl py- rophosphate amido transférase ¢, responsable du premier stade de la synthèse des purines et qui devient résistant à l\u2019inhibition par rétro-contrôle des nucléotides.Et il y a alors libre synthèse d\u2019acide urique.3.Une hyperactivité de l\u2019enzyme phosphoribosyl pyrophosphate synthétase 7 entraîne un excès de synthèse de phosphoribosyl pyrophosphate disponible pour une production accrue d\u2019acide urique.Le mécanisme de rétention rénale joue un rôle significatif dans plus de 30% des cas d\u2019hyperuricé- mie primaire où l\u2019on constate un abaissement notable de la clearance de l\u2019acide urique.Rares sont les cas où l\u2019on identifie un défaut enzymatique ®.Une déficience en glucose -6- phosphatase est parfaitement caractérisée dans une des maladies de storage de glycogène °.Le déficit de cet enzyne nécessaire à la synthèse du glucose entraîne une hypoglycémie et une acidose acétonique et lactique inhibant la sécrétion tubulaire d\u2019acide urique.Par ailleurs, Gutman 1° suggère, se basant sur une réduction constante de l'ammoniaque et du pH urinaires, l\u2019hypothèse d\u2019une anomalie de la glutaminase favorisant un excès de synthèse d\u2019acide urique au détriment de la synthèse d\u2019ammoniaque.Les hyperuricémies goutteuses secondaires résultent des mêmes mécanismes soit d\u2019un excès de synthèse ou d\u2019un défaut d\u2019excrétion rénale.Il y a synthèse excessive dans ces conditions caractérisées par une exagération de la prolifération cellulaire et du « turnover » des acides nucléiques: les maladies myéloprolifératives, la sarcoïdose, le psoriasis notamment.Un défaut d\u2019élimination rénale joue dans trois circonstances: 611 1.Les maladies rénales chroniques entraînant une réduction de la filtration glomérulaire de l\u2019acide urique, résultat de la glomérulonéphrite, de la pyélo- néphrite, du saturnisme et de l\u2019hypertension.2.L'effet de certains métabolites: lactate, béta- hydroxybutyrate, acéto-acétate; de triglycérides inhibant la sécrétion tubulaire d\u2019urate et résultant de la maladie par storage du glycogène; la toxémie de la grossesse, l\u2019alcoolisme aigu, l\u2019acidose diabétique, le jeûne, l\u2019obésité, l\u2019hyperlipémie du type IV.3.Enfin, l\u2019effet de certains médicaments inhibiteurs de la sécrétion tubulaire d\u2019urate notamment les salicylates à la dose quotidienne inférieure à 2:4 gms, les diurétiques thiazides en particulier et la pyrazamide.LE TRAITEMENT DE L\u2019ARTHRITE GOUTTEUSE AIGUË Compte tenu des causes d\u2019hyperuricémie factice le diagnostic a tout avantage à être confirmé par l\u2019identification des cristaux d\u2019urate dans le liquide synovial où à défaut par une réponse thérapeutique spectaculaire à la colchinine 2 Quoique sans effet sur aucun paramètre métabolique de l\u2019urate, la colchicine, thérapie séculaire, conserve une spécificité remarquable quoique relative comme anti-inflammatoire de la goutte aiguë surtout pour la crise initiale dont le diagnostic peut être mis en doute.En effet, l\u2019arthrite aiguë de la sarcoïdose ou de la fièvre méditerranéenne !! peut répondre à la colchicine.L\u2019action de la colchicine se situe au niveau des polynucléaires dont elle inhibe plusieurs fonctions; chémotactisme, migration, métabolisme glucidique, phagocytose et dégranulation lysosomale.La seule fonction des polynucléaires qui soit inhibée par la colchicine aux doses thérapeutiques optimales, c\u2019est la transformation gel-sol du cytoplasme paralysant la migration du leucocyte au site de l\u2019inflammation 12, L'efficacité de la colchicine est reliée à la précocité du traitement dès le début de la crise et à la dose d'attaque initiale de 1 mgm suivie d\u2019une dose de 0.5 mgm aux heures jusqu\u2019à régression des douleurs, à l\u2019intolérance digestive ou à une dose globale moyenne de 6 à 8mgms.Dans 20% des cas de résistance à la colchicine, on peut déceler à l\u2019origine un retard à l\u2019amorce du traitement, une intolérance digestive précoce compromettant l\u2019escalade aux doses optimales, la ténacité de la crise aiguë greffée sur une goutte tophacée sévère ou enfin une erreur diagnostique; pseudogoutte, arthrite psoriasique, arthrite sarcoïdienne.La précocité du traitement permet le contrôle de la crise à des doses modestes, minimisant la toxicité digestive.Encore dans le but de pallier à l\u2019intolérance digestive ou dans le cas de 612 contre-indication à l'administration orale, la colchicine intraveineuse à la dose de 2 à 4 mgms dans 20 cc de salin isotonique, en injection lente en 2 à 5 minutes pour prévenir toute extravasation, jugule la crise en 6 ou 8 heures.Son rôle majeur, la colchicine le joue dans le contrôle de la goutte aiguë récidivante à une dose quotidienne d\u2019entretien de 1 a 1.5 mgm.Ce type de prévention est particulièrement requis à l\u2019amorce de la thérapie aux hypouricémiants inducteurs de crises aiguës récidivantes.La toxicité de la colchicine est bénigne moyennant le sevrage à la première alerte.La répétition trop rapprochée de pleines doses d\u2019attaque ou encore la dose prophylactique chez le patient porteur d\u2019une maladie hépatique ou rénale peut entraîner des réactions toxiques rares mais plus graves: alopécie, malabsorption, gastro-entérite hémorragique, leucopénie ou thrombocytopénie par dépression médullaire, myopathie toxique, hypocalcémie, hypoinsuli- némie ou hypothyroïdie iatrogénique !*.Fort d\u2019un diagnostic ferme de goutte, des anti- inflammatoires moins spécifiques comme la phényl- butazone et l\u2019indométhacine rivalisent en efficacité avec la colchicine.Leur popularité repose sur leur faible toxicité digestive à l\u2019usage et sur leur grande fiabilité pour la suppression de la crise aiguë réfractaire.L\u2019indométhacine à la dose quotidienne de 200 mgms procure un soulagement rapide mais parfois des symptômes gastro-intestinaux et trop souvent des réactions du système nerveux central: céphalées, étourdissements.En association avec le probénicid qui en inhibe l\u2019excrétion rénale, les doses d\u2019indométhacine doivent être réduites.La phényl- butazone, à la dose de 200 mgms aux 4 heures pour 3 doses, 200 mgms aux 8 heures pour 3 doses et ensuite 100 mgms aux 6 heures pour quelques jours, induit une rémission dramatique de la crise.En usage de courte durée, on n\u2019a pas à craindre la dépression médullaire mais à cause de la rétention hydro-sodée l\u2019insuffisance cardio-rénale en contre- indique l\u2019emploi.La gastro-entérite et l\u2019ulcus sont deux contre-indications à l\u2019usage et de la phényl- butazone et de l\u2019indométhacine.Les crises aiguës tenaces réfractaires greffées notamment sur une goutte chronique ne répondent parfois qu'à la corticothérapie suppressive, soit la prednisone à la dose quotidienne de 40 à 60 mgms ou l\u2019A.C.T.H.à la dose de 100 ou 120 unités pour une courte durée ?La colchicine préventive s\u2019impose lors du sevrage inducteur de ressault inflammatoire dans 30% des cas.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LE CONTRÔLE DE L\u2019'HYPERURICÉMIE Une foule de facteurs physiologiques et d\u2019environnement influencent le niveau sérique de l\u2019acide urique d\u2019un individu, son Âge, son sexe, sa race, son régime alimentaire.L\u2019hyperuricémie se définit comme ce taux d\u2019élévation de l\u2019uricémie au-delà de deux déviations standards du niveau moyen de la population générale.7 ou 8% de la population américaine mâle âgée de plus de 30 ans présente un degré plus ou moins marqué d\u2019hyperuricémie, particulièrement fréquente chez l\u2019obèse, l\u2019hypertendu, l\u2019éthylique \u2018*.Il s\u2019avère difficile sinon impossible de déterminer si un tel état d\u2019hyperuricémie asymptomatique témoigne ou non d\u2019un trait goutteux et dans quelle mesure il représente une prédisposition à la goutte éventuellement.S\u2019il est une question controversée en médecine c\u2019est bien celle du traitement de l\u2019hyperuricémie latente dont l\u2019unique justification serait le risque de goutte future et de ses complications rénales.L'étude Framingham '* analyse sur un période de 15 ans et sur une population d\u2019au-delà de 5,000 individus la corrélation entre le niveau de l\u2019uricémie et la fréquence de la maladie.Elle nous fournit certains indices pronostiques précieux: les hyperuricémies légères, entre 7 et 8 mgs% se compliquent de goutte dans 20% des cas, les hyperuricémies modérées, entre 8 et 9 mgs dans 30% des cas alors que les sévères au-delà de 9 mgs%, quoique rares, elles évoluent vers une goutte symptomatique dans 90% des cas dont une forte proportion de goutte tophacée sévère.La majorité des cas d\u2019hyperuricémie qui sont en fait légère ou modérée présente un risque faible ou éloigné de goutte symptomatique, un risque nul de goutte tophacée.À considérer le risque du traitement en regard du risque de l\u2019observation, il apparaît logique de temporiser et d\u2019attendre les manifestations cliniques de la maladie pour la traiter.Le traitement préventif d\u2019une maladie qui a peu de chance de se développer serait d\u2019un zèle ridicule d\u2019autant plus qu\u2019à la première alerte il est toujours temps d\u2019intervenir et qu\u2019une goutte chronique insidieuse, soit articulaire, soit rénale ne s\u2019installe pratiquement jamais sans le prodrome avant-coureur prolongé de la phase aiguë.Du reste il n\u2019existe aucune preuve que l\u2019hyperuri- cémie latente favorise d\u2019autres maladies médicales comme l\u2019obésité, le diabète, l\u2019artériosclérose, l\u2019hypertension.Par ailleurs des études prospectives sur le traitement des hyperuricémies asymptomatiques démontrent que 50% des patients quittent la relance au départ et 50% des patients traités abandonnent le traitement en cours de route.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Cependant la formation de calculs urinaires d\u2019urate et la néphropathie constituent un problème distinct.Ce n\u2019est pas l\u2019hyperuricémie en soi mais l\u2019hyperuricosurie qui favorise ces accidents rénaux.D\u2019où l\u2019importance chez tous nos hyperuricémiques de doser le taux d\u2019excrétion des 24 heures après diète faible en purine.Autant et plus que l\u2019hyper- uricémie sévère supérieure à 90mgms%, une hyper- uricosurie excédant 800 mgms par 24 heures constitue une indication ferme à la thérapie hypo-uricé- miante !°.L\u2019hyperuricémie asymptomatique sévère des maladies lympho ou myéloprolifératives particulièrement en cours de radiation ou de chimiothérapie mérite une intervention thérapeutique prompte énergique.Dans tous ces autres cas d\u2019hyperuricémie asymptomatique légère et modérée inférieure à 9 mgs% , des mesures hygiéniques contrôlent l\u2019uricénie Restriction des purines alimentaires, modération dans l\u2019usage de l\u2019alcool, correction de l\u2019obésité et hydratation adéquate essentielle à un bon débit urinaire.L\u2019hyperuricémie ou l\u2019hyperuricosurie manifeste sur le plan clinique offre une évolution prévisible, un traitement bien défini, une réponse thérapeutique vérifiable.La thérapie se justifie par les grandes indications suivantes: 1.Une hyperuricémie sévère, supérieure à 9 mgms% comportant un risque de 40% de goutte tophacée en dedans de 5 ans et de 60% en 10 ans.2.Une hyperuricosurie au-delà de 800 mgms par 24 heures comportant un risque éventuel de calcul rénal de 40%.3.La goutte aiguë récidivante inadéquatement contrôlée par la seule colchicine.4.La formation de tophi.5.L\u2019arthropathie chronique installée.6.La lithiase urinaire uratique.7.La néphropathie installée.Pour parvenir à normaliser le pool miscible d\u2019urate sur une période de 6 à 12 mois, on doit réduire le niveau de l\u2019uricémie de 1.5 à 2 mgms sous la normale aux environs de 5.5 ou 5 mgms%.Pour atteindre cet objectif, on dispose de moyens fort efficaces: 1.La diète: une portion de l\u2019acide urique provient des purines ingérés et la diète pauvre en purine produit une réduction sensible de l\u2019uricémie mais nullement suffisante de l\u2019ordre de | mgm%.Elle produit cependant une réduction plus significative de l\u2019urico- surie.De bénéfice clinique limité, elle s'avère souvent intolérable pour le patient.2.Les médicaments hypo-uricémiants parviennent avec puissance à réduire les hyperuricémies les plus graves par deux mécanismes: 613 a) l\u2019induction à l\u2019aide du probénécid ou de la sulfinpyrazone d\u2019une uricosurie par inhibition de la réabsorption tubulaire proximale d\u2019urate; b) la réduction de la synthèse d\u2019acide urique à l\u2019aide de l\u2019allopurinol, inhibiteur de xanthine oxydase catalysant la transformation de la xanthine et de l\u2019hypoxantine en acide urique.L'action synergique obtenue par l\u2019association de l\u2019allopurinol aux uricosuriques permet de combattre les hyperuricémies les plus réfractaires.LES URICOSURIQUES L\u2019efficacité thérapeutique et la faible toxicité de ces agents leur conservent le premier choix dans la thérapie de la goutte associée à une production normale ou peu élevée, ou une excrétion normale ou modérément augmentée d\u2019acide urique.À la dose de 1 à 3 gms par jour, le probénécid normalise rapidement l\u2019uricémie.Un accroissement graduel de la dose au niveau d\u2019entretien sur une période de 15 ou 20 jours permet d\u2019éviter, par une chute brusque de l'urate sérique et par une surcharge subite d\u2019urate peu soluble des tubules, une crise goutteuse aiguë ou la précipitation de calculs.Dans les rares cas d\u2019allergie, d\u2019intolérance digestive ou rénale au pro- bénécid (2 cas de syndrome néphrotique sont rapportés) on lui substitue la sulfinpyrazone à dose croissante et optimale de 600 ou 800 mgms.Outre le risque d\u2019ulcération gastrique, cet agent pourrait déprimer la moelle.Une hyperuricosurie quotidienne au-delà de 600 mgs à risque élevé d\u2019uricolithiase commande une alcalinisation relative des urines à pH 6 environ à l\u2019aide du bicarbonate et une hydratation quotidienne de 3 litres.Outre une hyperuricosurie quotidienne excédant 900 mgs, certaines contre-indications à l\u2019usage des uricosuriques vont contraindre l\u2019utilisation de l\u2019allo- purinol notamment les crises de calculs urinaires de l\u2019hyperexcréteur, la néphropathie installée compromettant l\u2019efficacité de l\u2019uricosurique en particulier en présence d\u2019une élévation de l\u2019urée au-delà de 40 mgs%, et enfin l\u2019hyperproduction sévère génératrice d\u2019uropathie obstructive de la goutte tophacée grave et de la goutte secondaire aux néoplasies.L\u2019allopurinol !\u201d par inhibition de la xanthine oxydase crée un dérangement métabolique analogue à celui de la xanthinurie héréditaire, soit une hypo- uricémie, une hypo-uricosurie, et une hyper-xanthi- nurie.Or le danger de calculs urinaires de xanthine est pratiquement nul à cause de sa clearance rénale élevée et de sa grande solubilité.On ne rapporte dans la littérature que deux cas de calculs de xanthine 614 induits par l\u2019allopurinol en cours de traitement d\u2019un lymphosarcome et d\u2019un syndrome de Lesch-Nyhan !*, L\u2019allopurinol à la dose quotidienne de 200 ou 300 mgms contrôle la majorité des hyperuricémies en 7 à 10 jours, plus lentement que les uricosuriques.Dans la goutte secondaire aux néoplasies, l\u2019usage simultané d\u2019allopurinol et de 6 mercaptopurine ou d\u2019azathioprine catabolisés par la xanthine oxydase commande une réduction du dosage de ces derniers en prévention d\u2019effets toxiques.L\u2019adjonction de la colchicine à la dose quotidienne de 0.5 à 1.5 mgm s\u2019impose durant la première année de traitement soit à l\u2019allopurinol, ou aux uricisuri- ques, qui vont mettre cet intervalle de temps à normaliser le pool d\u2019urate de façon à protéger le malade adéquatement des récidives goutteuses aiguës.En 1972, Gutman '* rapporte, chez ses 1,600 goutteux observés sur une période de plus de 20 ans, 223 décès dont 60% par maladie cardio ou cérébro- vasculaire; 17% par insuffisance rénale dont 5 des cas par néphropathie goutteuse et les 35 par néphro- sclérose, par glomérulo néphrite ou par pyéloné- phrite chronique.Il conclut à l\u2019importance de prévenir cette néphropathie goutteuse puisque les efforts pour corriger la fonction rénale sont décevants.À court de preuve de réversibilité du processus par le traitement, tout au plus peut-on empêcher une aggravation de l\u2019état rénal.Dans cette large population de 1,600 goutteux de Gutman !*, 20% se complique de calculs urinaires d\u2019urate, 1,000 fois la fréquence de la population générale.La déshydratation et l\u2019hyperacidité urinaire nocturnes et matinales et une hyperuricosurie supérieure à 1 gm par jour sont des facteurs qui portent la fréquence à 50%.Dans 40% des cas, la lithiase précède l\u2019arthrite.Par exception, la lithiase sera la seule expression de la goutte.Le traitement consiste en une diète restreinte en purine, en une hydratation généreuse, en une alcalinisation des urines et en donnant un inhibiteur de synthèse, l\u2019allopurinol pour réduire l\u2019uri- cosurie.Résumé Pour établir les bases physiologiques du traitement de la goutte, nous avons passé en revue les grandes étapes du métabolisme normal de l\u2019acide urique et les facteurs majeurs de perturbations de ce métabolisme entraînant une hyperuricémie et la maladie goutteuse.En second lieu, nous décrivons les modalités du traitement de la phase aiguë.Enfin, nous élaborons les grands principes qui régissent le traitement controversé de l\u2019hyperuricémie asympto- matique et les grandes indications et modalités thé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA rapeutiques de la goutte chronique et de ses complications rénales.Summary In order to etablish the physiological basis of gout therapy we reviewed the major steps of normal uric acid metabolism and the main factors of its alteration inducing hyperuricemia and gout.There after the different aspects of the management of the acute phase of gout are described.Finally the major principles of the treatment of asymptomatic hyperuricemia are delineated as well as the therapeutic indications and measures of chronic gout and its renal complications.BIBLIOGRAPHIE 1.Garrod, A.B.: Observations on certain pathological conditions of the blood and urine in gout rheumatism and Bright's disease.Med.Chir.Trans., 31: 83-97, 1848.2.Goldfinger, S.E.: Treatment of Gout, New England Journal of Medicine, 285: 1303-1305, 1971.3.Rastagar, A.et Thier, S.0.: The physiologic Approach to Hyperuricemia.New England of Medicine, 286: 470-476, 1972, 4.Lesch, M.et Nihan, W.L.: A familial disorder of uric acid metabolism and central nervous system function.American Journal Medicine, 36: 561-570, 1964.5.Kelly, W.W.et coll: Hypoxanthine-guanine phosphonibosyl transferase deficiency in gout.Ann.Intern.Med., 70: 155-206, 1969.6.Henderson, J.F., Rosenbloon, F.M., Kelley, WN.et Seeg- miller, J.F.: Variations in purine metabolism of cultured skin L\u2019arthrite rhumatoide juvénile est un syndrome aux manifestations variées pour lequel il n\u2019y a pas d\u2019étiologie connue, de tests de diagnostic spécifique ou de traitement spécifique.Il existe une gamme complète allant de la plus grave polyarthrite dé- forman*e progressive à une maladie articulaire bénigne ou des épisodes de fièvre et d\u2019éruption sans aucune arthrite.Il se peut bien que ce syndrome représente un groupe de désordres à l\u2019étiologie distincte, ayant quelques traits cliniques communs.D'autre part, il se peut qu\u2019un seul facteur étiologique provoque les diverses manifestations tout comme dans le cas de la syphilis.On ne connaît pas la fréquence exacte de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile.C\u2019est une maladie relativement rare !, mais c\u2019est en même temps une des principales maladies « handicapantes » de l\u2019enfance.Son diagnostic peut être difficile à poser à cause de la grande variation dans la manifestation, les modèles cliniques et le cours de la maladie.On applique le plus souvent les critères de diagnostic proposés par Ansell 1 Professeur adjoint, faculté de médecine, département de pédiatrie, université McGill.Directrice, Consultation de Parthrite, Montreal Children\u2019s Hospital.Directrice, département de soins à domicile, Montreal Children\u2019s Hospital.TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 ALLER AU DEVANT DES BESOINS SPÉCIAUX DES ENFANTS ATTEINTS D'ARTHRITE RHUMATOIDE JUVÉNILE Hanna STRAWCZYNSKI ! fibroblasts from patients with gout.J.Chir.Invest., 47: 1511- 1516, 1968.7.Becker, M.A, Meyer, J.L.et Seegmiller, JE.: Gout with purine overproduction due to increased phosphoribosyl pyro- phosphate synthetase activity.American Journal Medicine, 55: 232, 1973.8.Richebach, R.E.et coll: Diminished renal urate secretion per nephron as a basis for primary gout.Ann.Intern.Med., 73: 358-366, 1970.9.Kelley, W.N.et coll.: Excessive production of uric acid in type I glycogen storage disease.Journal Pediatr., 72: 488-496, 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Medicine, 280: 426-427, 1969.et Bywaters 7 3, Ils se limitent fondamentalement à la présence d\u2019arthrite dans quatre articulations ou plus pour une période minimale de trois mois ou dans une seule articulation pour une période similaire avec confirmation par biopsie, en l\u2019absence d\u2019autres maladies.Les difficultés de diagnostic deviennent plus évidentes, lorsqu\u2019on considère le fait que quelques enfants peuvent manifester seulement de la fièvre et que les tests sérologiques ont peu de valeur, puis- qu\u2019ils sont d\u2019habitude négatifs chez les enfants.Ainsi, le diagnostic de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile est purement clinique; c\u2019est un diagnostic d\u2019exclusion.Beaucoup d\u2019articles dans la littérature traitant de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile sont consacrés à diviser les patients sur une base purement clinique, attribuant aux différents sous-groupes une variété de noms.Ceci entraîne souvent une confusion sémantique.Néanmoins, quelques classifications sont très utiles comme celle de Calabro * par exemple qui distingue trois groupes selon le mode d\u2019apparition et le cours ultérieur: l\u2019aigu fébrile, le polyarticulaire et 615 le mono-articulaire.Cette classification facilite le pronostic et le choix du traitement.Une fois le diagnostic établi, les enfants souffrant d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile posent de multiples problèmes.En premier lieu la maladie touche un enfant qui grandit et non un adulte à la croissance stable.Elle prive l'enfant des expériences sensorielles et motrices essentielles durant les années de formation du développement mental et physique.Elle dérange la croissance normale, occasionnant quelquefois une croissance excessive de la région de l\u2019articulation affectée.Elle cause, de façon plus courante, un ralentissement de la croissance ou une fusion prématurée des épiphyses dont la microgna- thie caractéristique est un exemple classique.Comme dans le cas d\u2019autres maladies chroniques, des causes métaboliques générales peuvent aussi compromettre la croissance.Les effets de la maladie empirent souvent avec le traitement, créant de véritables situations, genre cercle vicieux.L'administration prolongée de corti- costéroïdes empêche davantage la croissance et la faiblesse musculaire.Une administration prolongée d\u2019acide acétylsalicylique empire l\u2019anémie chronique de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile.Une autre situation intéressante peut se produire avec le traitement de l\u2019hyperpyrexie de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile à l\u2019aide d\u2019acide acétylsalicylique, car l\u2019hyperpyrexie peut également être un signe de salicylisme, en l\u2019absence des signes les plus classiques parfois.D'autre part, ce peut être une grave erreur que de ne pas administrer la thérapie appropriée dans certaines situations cliniques.L\u2019uvéite chronique grave constitue une de ces situations.Il faut la soigner à l\u2019aide de corticostéroides * 8.Cette grave manifestation de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile touche environ huit pour cent de tous les malades, mais elle affecte 25 pour cent des patients dans le groupe nrono-articulaire ©.La péricardite, une autre manifestation courante, nécessite rarement l'emploi de corticostéroïdes, contrairement à la pratique ordinaire .Le diagnostic et la thérapie par médicaments de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile peuvent créer des problèmes et des conflits.Cependant, le programme quotidien d\u2019exercices, nécessaire pour empêcher la faiblesse et la déformation constitue la partie la plus difficile, la plus frustrante, mais aussi la plus importante du traitement.La clé du succès est de garantir la coopération de la famille, un renforcement constant et une observation attentive.616 Les soins prodigués aux enfants atteints d'arthrite rhumatoïde juvénile sont très dispersés et les pédiatres ne semblent pas y participer de façon significative.Cet article vise à proposer que le pédiatre devienne l'organisateur et le coordonnateur des soins destinés aux enfants atteints de ce désordre difficile.L'arthrite rhumatoïde juvénile est un problème complexe nécessitant l\u2019aide de nombreuses spécialités: la rhumatologie, la pédiatrie, l\u2019orthopédie, l\u2019ophtalmologie et la physiothérapie en particulier.En outre, il y a souvent de graves complications psychosociales pour l\u2019enfant et pour sa famille.Des consultations avec un travailleur social, un psychologue ou même un psychiatre peuvent être essentielles.Et cependant, bien que les spécialistes aient assumé la responsabilité du traitement à l\u2019intérieur de leur propre secteur, personne n\u2019a coordonné les différentes spécialités afin d\u2019obtenir une contribution maximale de chacune d\u2019entre elles.Si un chirurgien orthopédique s\u2019intéresse aux patients atteints d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile, il négligera probablement le traitement médical énergique ou prêtera peu d\u2019attention aux implications affectives de la maladie.Un rhumatologue peut échouer et estimer les besoins spéciaux d'un organisme jeune, grandissant.L'orthopédiste, le rhumatologue et le spécialiste en médecine interne ne réussiront sûrement pas à fournir les composantes des soins totaux que le pédiatre connaît si bien; l\u2019immunisation, le traitement des infections, les conseils relatifs aux problèmes scolaires pour n'en nommer que quelques-uns.Les enfants atteints d\u2019arthrite rhumatoïde juvénile se perdent dans un labyrinthe de services spécialisés.À la recherche d'aide, ils leur arrivent de se détourner de la profession médicale et de faire appel à des charlatans, ce qui donne des résultats désastreux.Les résultats les plus fréquents sont une atrophie extrême causée par une immobilisation prolongée, des contractures d\u2019articulations fixes occasionnées par un manque de physiothérapie, une cécité précoce provoquée par une irido-cyclite non dépistée, une ostéoporose grave et un arrêt de la croissance à cause de l\u2019abus de corticostéroïdes.Au Montreal Children\u2019s Hospital, la reconnaissance de la fragmentation des soins prodigués aux enfants atteints d\u2019arthrite rhumatoide juvénile a conduit a la mise sur pied d\u2019un programme global.Ce programme a cherché à grouper toutes les disciplines nécessaires à l\u2019évaluation diagnostique, à une thérapie continue, à un enseignement destiné aux parents et aux malades et à une observation à long terme.Le but en est d\u2019empêcher l\u2019« handicap » et d\u2019aider ces enfants à mener une vie aussi normale que possible, sans hospitalisation fréquente.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Les consultations ont lieu deux fois par mois.Elles prennent la forme d\u2019une réunion; on discute du cas de chaque patient, on évalue ses besoins et l\u2019on établit un plan de traitement.Un pédiatre, des médecins conseils en rhumatologie et en orthopédie ainsi qu\u2019un physiothérapeute assistent régulièrement aux consultations.Un expert en ophtalmologie est également disponible.Tous les six mois en moyenne, les enfants subissent un dépistage à la lampe à fente pour l'uvéite.Un travailleur social, un ergo- thérapeute et des consultations dans d\u2019autres secteurs de spécialisation médicale sont disponibles sur demande.Le directeur de la consultation, un pédiatre, est au service de tous les patients, les examinant entre les rendez-vous à la consultation, fournissant des soins essentiels, prenant des dispositions en vue de l'admission à l\u2019hôpital et coordonnant le traitement à l\u2019hôpital et à la consultation.Dans des cas graves et dans certaines situations spéciales, les patients sont soignés à la maison par le personnel du service de soins à domicile de l\u2019hôpital.Le traitement clinique et celui à domicile sont alors coordonnés par le directeur de la consultation.Le but principal du traitement à domicile est d\u2019éviter l\u2019hospitalisation; il peut s\u2019appliquer à un enfant accusant une exacerbation aiguë, à un enfant qui nécessite des périodes de physiothérapie intensives et quotidiennes ou de traction.Lorsque l\u2019hospitalisation est nécessaire, on peut en raccourcir la durée grâce aux soins à domicile.C\u2019est, par exemple, le cas d\u2019un enfant qui a récemment subi une synovec- tomie bilatérale de la hanche et qui, après un court séjour à l\u2019hôpital, a continué de subir la traction et de recevoir la physiothérapie à domicile.Les avantages du traitement à domicile sont multiples: on évite les problèmes émotifs causés par une hospitalisation prolongée ou répétée, la famille participe davantage et apprend les soins à donner au malade, la guérison de l\u2019enfant s\u2019accélère souvent et le traitement coûte beaucoup moins, comparativement à l\u2019hospitalisation.L\u2019enseignement est une fonction importante de notre groupe multidisciplinaire.Les résidents et les étudiants en médecine assistent aux consultations et la réunion leur fournit une occasion idéale de discuter des cas avec un groupe de spécialistes.Les résidents et les étudiants participent aussi aux visites à la maison, lorsqu'un enfant reçoit des soins à domicile.Le pronostic de l\u2019arthrite rhumatoïde juvénile est assez bon pour la plupart des malades, pourvu qu\u2019il y ait eu un diagnostic précoce et un traitement ap- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 proprié.On attend encore une percée importante dans notre compréhension de cette maladie, mais on peut apporter de grandes améliorations en organisant dès maintenant un meilleur système de soins.Le pédiatre peut jouer un rôle capital dans cet effort.Résumé L\u2019arthrite rhumatoïde juvénile est une des principales maladies « handicapantes » de l\u2019enfance pour laquelle il n\u2019y a pas d\u2019étiologie connue ou de traitement spécifique.Elle présente un diagnostic difficile et des problèmes thérapeutiques.Si elle n\u2019est pas soignée convenablement; elle peut entraîner une grave infirmité, une cécité à cause d\u2019une irido-cyclite non dépistée et d\u2019autres complications physiques et émotives.Les enfants souffrant d\u2019arthrite rhumatoide juvénile nécessitent l\u2019aide de nombreux spécialistes et leurs soins sont très dispersés.On suggère une approche d\u2019équipe multidisciplinaire, le pédiatre fournissant la coordination et la continuité des soins.On décrit ici le travail d\u2019un tel groupe au Montreal Children\u2019s Hospital.Summary Juvenile Rheumatoid Arthritis is a major crippling disease of childhood for which there is no known etiology and no specific treatment.It presents difficult diagnostic and therapeutic problems.If not treated properly it may results in severe crippling, blindness due to undetected iridocyclitis, and other physical and emotional complications.Children with Juvenile Rheumatoid Arthritis require the assistance of many specialties and their care has been very fragmented.A multidisciplinary team approach is suggested with the pediatrician providing the coordination and the continuity of care.The work of such a group at the Montreal Children\u2019s Hospital is described.BIBLIOGRAPHIE 1.Laaksonen, A.L.: A prognostic study in Juvenile Rheumatoid Arthritis.Analysis of 544 cases.Acta Pediat.Scan.Suppl., 166: 1, 1966.2.Ansell, BM.et Bywaters, E.G.L.: Prognosis in Still\u2019s disease, Bull.Rheum.Dis., 9: 189, 1959.3.Ansell, B.M.et Bywaters, E.G.L.: Rheumatoid Arthritis (Still's Disease).Pediat.Clin.N.Amer., 10: 921, 1963.4.Calabro, J.J.: Management of Juvenile Rheumatoid.Arthritis Journ.Ped., 77: 355, 1970.5.Schaller, J.et coll: Iridocyclitis Arthritis.Pediatrics, 44: 92, 1969, 6.Ansell, B.M.et Bywaters, E.G.L.: Alternate-day corticosteroid therapy in Juvenile Chronic Polyarthritis.Journ.Rheumato- logy, 1: 176, 1974.7.Lietman, P.S.et Bywaters, in Juvenile Rheumatoid E.G.L.: Pericarditis in Juvenile Rheumatoid Arthritis.Pediatrics, 32: 856, 1963.617 article spécial LA RÉDUCTION DE LA TONSURE (« DÉTONSURATION ») : CONCEPT NOUVEAU DANS LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA CALVITIE Guy BLANCHARD, F.R.C.S.(C) et Bernard BLANCHARD, F.R.C.S.(C) INTRODUCTION La critique majeure formulée à l\u2019endroit de l\u2019auto- greffe de cheveux humains vivants visant, sur le plan esthétique, à amoindrir les méfaits de la calvitie, a trait à la difficulté d\u2019apporter aux régions greffées une densité capillaire optimale.Pour les sujets chez qui l\u2019évolution de la maladie décalvante est lente et qui constitueraient des cas du degré 1 ou du degré 2, (stages initiaux dus au recul de la ligne frontale et au creusement aux golfes et à l\u2019apparition d\u2019une « tonsure > ), la critique tient difficilement lorsque les séances de greffe originales ont été suivies de séances dites de « remplissage ».Cependant dans les degrés 3, 4 et 5, il fallait penser à une solution qui tienne compte de l\u2019importance des surfaces à greffer.LES PRINCIPES 1.Réduire les surfaces à couvrir par une résection (préalable) elliptique ou en forme de croissant de peau.2.Opérer ainsi une rhytidectomie (face lift) partielle.Plan longitudinal de résection de peau 7 à 10 cm Cicatrice en zigzag qui sera effacée par des poinçons Toute demande de tirés à part doit être adressée aux docteurs Guy Blanchard, M.D., et Bernard Blanchard, M.D, 94 est, boul.Henri-Bourassa, Montréal H3L 1B5.Tél.(514) 382-5565.Texte soumis pour publication le 23 octobre 1975.618 3.Greffer concomitament la peau chauve en associant les différentes techniques de greffons libres et de lambeaux de rotation.Nous avons appliqué au cuir chevelu un vieux principe de chirurgie, celui de la « réduction graduelle des difformités tégumentaires ».Le docteur Morestin, en 1911, en avait publié l'application dans un cas d\u2019hémangiome de la face 2.La technique de base vise a inciser le cuir chevelu dans la région chauve pour en retirer un lambeau de peau et de galéa; on utilise ensuite sous les rebords du cuir chevelu périphérique le plan de clivage normal entre la galéa et le tissu conjonctif lâche sous- galéotique °-$, ce qui permet de rapprocher les lèvres de la plaie.Les lambeaux de cuir chevelu sont habituellement enlevés en forme de croissants à l\u2019une des régions pariétales ou au vertex ou encore à la région pariéto- occipitale.Grâce à cette technique, non seulement pouvons- nous réduire la surface à greffer, mais l\u2019on peut également influencer favorablement, en les atténuant, les rides du front et des tempes, et les « poches » Plan transverse de résection de peau 7 à 10 cm hun Cicatrice en zigzag qui sera effacée par des poingons apparaissant avec l\u2019âge autour des yeux.Le patient bénéficie ainsi d\u2019une rhytidectomie partielle tout en pouvant espérer recevoir un nombre suffisant de greffons pour masquer sa calvitie.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Grades de la calvitie masculine d\u2019après F.J.Ebling et A.Rook (1) 1re réduction tonsurale = \u2014 D 2e réduction tonsurale: 1re réduction transverse et rhytidectomie (face lift) TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Réduction tonsurale longitudinale, sutures faltes Après 1re réduction transverse et rhytidectomie (face lift) Cicatrice peu visible.\u2014_\u2014_\u2014\u2014 _\u2014 ~ » fe J \\& e Aprés 1re résection longitudinale de peau: tonsure diminuée, cicatrice peu visible Lisière Zone des mu poinçons F Après 2e résection longitudinale et 2e réduction transverse et rhytidectomie.Nouvelle excision.Rides moins prononcées RÉDUCTION TONSURALE LONGITUDINALE COMMENTAIRES (cas de calvitie degré 4) Nous n\u2019avons pas trouvé généralement chez les chauves, d\u2019absence ou de diminution de possibilité de déplacement sur le cuir chevelu, contrairement à Wadel +5, qui, en 1933, soutenait que le cuir chevelu chauve avait une possibilité de déplacement (Vers- chieblichkeit) réduite à 50% de la normale.Fig.1 \u2014 Photo préopératoire.Tonsure de 12cm x 14 cm (greffes déjà faites à la région frontale).Fig.3 \u2014 Tonsure réduite à 6 cm x 8 cm, compte tenu de la repousse dense dans greffons frontaux (poinçons et lisières) début de repousse de poinçons au vertex à la zone tonsurale résiduelle.RÉDUCTION TONSURALE TRANSVERSE (autre patient) 4 Fig.2 \u2014 4e réduction tonsurale, greffons cylindriques faits couramment durant les mois précédents.Segment de peau chauve retenu à l\u2019occiput.Sutures galéotiques faites au Dexon 0-0.LE RÉSULTAT 1.On peut espérer couvrir mieux et ce, avec moins de greffes, les zones résiduelles, une fois la réduction tonsurale opérée.2.Moins de séances de greffes seront nécessaires.3.Les frais chirurgicaux sont diminués.Fig.4 \u2014 Photo préopératoire.Tonsure de 5 cm x 7 cm.620 L'UNION MÉDICALE DU CANADA tidbit CR te = .Torticol NS = Douleurs TA.Ne N = 3 A Arthrite § | Mallet 1e 110 i lumbago Baume antirhumatismai > = et analgésique inodore © Résorption instantanée ® Soulagement immédiat © Sous forme de POMMADE ou de DRAGÉES H A | Entorse E Sh PARCE QU = > 5 a af ê D.pen om a oy = or a! > = Ap LA PENICILLINE = re Ea =) ig i so.D = nf oy Rn: = La ET ELLE EST Kh A a me wr BO los?pes ES 3 HN Lu E pao dN.yy ge fes El ZIRE Es ee.+ QUI OFFRE DAVANTAGE a oF = = 2 LES = ge se.bet = > a, ue & a.Jaw = ihe = Fo À = ore 22 = ven reg Lr = ft iN or ES we a Io ae it Ee a ER mie = pg fea pa À de 7 = ses ra £ en Sy on EA J es i.hedaman RATES LYE rT?pe ey i = Ss = EE A EI AAs REY ER Sp et is So TREN FE ROP i ves EERE, ER EERIE EN Su Ts rene 5 A a RAS es TT Say ivy Lk = TI En pee rev = te SE Xa SHR ATE SATE ES c ee se SE Ps ae art EE rs py = 2 EEC 27 ae = WEEE TR SAT a es. REPRODUCTIONS PRETES A ENCADRER Tout comme I'érable & sucre du Canada s\u2019impose comme symbole traditionnel du pays, ORBENINE* (cloxacilline) s'impose d\u2019emblée au milieu des autres pénicillines.ORBENINE EST EFFICACE: Elle est douée d\u2019une excellente absorption, elle est bactéricide et elle couvre un spectre étendu de germes gram positifs.Elle convient parfaitement au traitement des infections des voies respiratoires supérieures et des infections des tissus mous puisqu\u2019elle est efficace contre les pneumocoques, les streptocoques et les staphylocoques, notamment la plupart des souches bactériennes pénicillino-résistantes.ORBENINE OFFRE LA SECURITE FONDAMENTALE D\u2019UNE PÉNICILLINE: Cette propriété possède une importance particulière dans le traitement des personnes jeunes, des personnes âgées et des personnes débiles.Orbénine étant une pénicilline, sa toxicité n\u2019augmente pas avec l'importance des doses comme c\u2019est le cas de la plupart des autres antibiotiques à spectre moyen.ORBENINE EST ECONOMIQUE: Le prix d\u2019Orbénine est inférieur à celui de la plupart des marques d\u2019érythromycine, égal à celui de la pénicilline V; en fait, elle coûte à peine quelques cents de plus par jour que la pénicilline G.Pour toutes ces raisons, ORBENINE est la pénicilline qui offre davantage.Faites parvenir le bon de commande suivant aux Laboratoires Ayerst, C.P.6115, Succursale A, Montréal, Canada et vous recevrez à titre gracieux.une reproduction de l'illustration de l'érable à sucre prête à encadrer.NOM ADRESSE _ _ \u201cLETTRES MOULÉES NOM DE LA REVUE ORBENINE*, la pénicilline qui offre DAVANTAGE! DONNÉES THERAPEUTIQUES INDICATIONS: Les infections à Gram positif les plus courantes.notamment les infections mixies el del les step béla-hemolyliques el les p Toutes les int, phylococc micro-organismes lant bies que dits \u201cr \"1.Dans les inf graves a slaphylocoques (les cémies.les osteomyelites.les endocardites.les pneumonies et les staphylococcies des diabétiques] ou ce micro-organisme est l'agent éliologique probable et qu'on doit instaurer le traitement avant que les ro de l'antibiogramme ne soient connus.on administre d'abord L'ORBENINE injectable.On peut administrer og remment L'OBENINE orale ou passer à Celle-ci lorsque la phase aiguë est revolue.CONTRE-INDICATIONS à la pénicillme.MISE EN GARDE: Les connaissances actuelles indiquent que L'ORBENINE n est pas toxique 1 foie.te rein ou la lignee rouge de la moelle: cependant.l'expérience clinique étant limitee à ce sujel.preferable de proceder a des prises de sang el a l'examen des fonctions hepalique el renale au C \u2018 therapie protongee.Lorsque la pemicilline atteint des concentrations excessives dans le liquide cephal dien, il est possible que surviennent des symptômes neurotoxiques tels que des spasmes myoclonig { l'hyperrellexie et même une perte de conscience.A moins que | administration du medicament ne soil i! pue ou que la posologie ne soil réduite.le syndrome peut s'aggraver jusqu'a l'etat de mal.le coma el la penicilline ne traverse pas normalement la barriere hemato-encephalique en quantite appréciable mas 9 qu'on e des doses (atteignant plusieurs par jour] en presence d'inflammatéff méninges.de lésion de la fonciron renale ou au cours de dérivation à l'aide du cœur-poumon artiliciel.ou chez les vieillards, il est possible que surviennent les reactions loxiques decrites plus haut Bien qu jamais rapporte de complications de cet ordre avec L ORBÉNINE, 11 faut tenir compte de la possibilile qu i produisent.REACTIONS INDESIRABLES: Ce sont celles de la pemicilline G et par consequent.a | occasiod.possible que surviennent les epiphenomenes suivants: erylheme.nausees.selles molles.moniliase.e0s18 oedeme aigu angio-neurotique de Quincke et plus rarement.l'anaphylaxie.POSOLOGIE ORALE ADULTE # infections benignes ou de gravile moyenne: 250 à 500 mg aux 6 heures.A prendre de prelerence une avant les repas.Maintenir la therapie au moins 5 jours Dans les infections graves.les prises pew doublées ENFANTS de poids inferieur à 5 kg [11 livres}.250 mg par jour.de poids supérieur à 5 kg [! | mais anferieur à 40 kg (85 livres).SO mg/kg par jour.La dose quotidienne totale doit êlre divisee es prises égales administrees aux 6 heures.POSOLOGIE PARENTÉRALE Consulier le dépliant de condition PRESENTATION ORBENINE.gelules [noir ef rane 2 250 mg et a 500 mg.DRBENINE hquide: 125 mg de ciiline a lac a the [Smi] apres reconstitution.ORBENINE injectable: 250 mg.500 mg ou 2000 mg de clox flacon.Renseignements suppiementaires et bibliographie fourmis sur demande ll n'yo pos de substitut À A = pour la qualité | Laboratoires Ayerst.division de Ayerst, McKenna & Harrison.Limitée Mont Canada.Fabrication canadienne selon accord avec BEECHAM.INC acim 5265-2F \u2018Dépt LEE ES EC WW SRE i existence dans la ville de Maisonneuve.Il lui rappelle tout le plaisir qu\u2019il a retiré, sans compter les renseignements précieux qu\u2019il y a gagnés, à lire deux autres excellents volumes sur l\u2019Histoire de Montréal: d\u2019abord celui de Louise Dechêne, intitulé: « Habitants et marchands de Montréal au XVII° siècle », édité à Paris en 1974 chez Plon, et celui de Jean- Claude Marsan: « Montréal en évolution », né chez Fides de Montréal en 1974.Le grand œuvre de Paul-André Linteau est respectueux de la méthodologie historique.Il est divisé en quatre parties et treize chapitres.On y trouve tous les faits importants de l\u2019histoire urbaine et de l\u2019industrialisation du Québec, de l\u2019urbanisation métropolitaine, de l\u2019évolution de Maisonneuve: son territoire, sa population, sa société, son capital foncier, sa politique indusrielle, ses investissements urbains publics (politique de grandeur comprise), ses services publics (eau, transport, électricité, gaz).Les sept cartes de Maisonneuve présentées en annexe ont été exécutées par les services de l'UQAM.La bibliographie accumulée par Paul-André Linteau est exhaustive.L'auteur n\u2019a mis de côté aucune source possible de renseignements, publics ou privés.Il a consulté les archives de Maisonneuve, les répertoires notariaux, les archives de la chancellerie ecclésiastique de Montréal et celles du Bureau d\u2019enregistrement Hochelaga-Jacques-Cartier; même des bandes sonores ont été écoutées.L\u2019auteur est particulièrement documenté en matière d\u2019économie politique et de sociologie.Toutes les connaissances que Linteau transmet sont de compréhension facile.Le souhait que je formule dans l\u2019intérêt de l\u2019Histoire est de voir libérées les réductions budgétaires qui, en ce moment, musèlent tous les éditeurs, qu\u2019ils soient de féodalité fédérale, d\u2019inspiration provinciale, de diffusion universitaire ou d\u2019entreprises privées\u2026 avant qu\u2019il ne soit trop tard.Dépouillé d\u2019une partie des documents indispensables à la rédaction d\u2019une thèse, le travail de Paul- André Linteau serait de nature à relever le niveau moyen de l\u2019historiographie urbaine existante.L'expression de félicitations méritées précède le vœu qui s\u2019impose: la naissance prochaine d\u2019une magnifique publication, éditée par une institution compréhensive.Le travail bien fait mérite une large diffusion.Édouard DESJARDINS TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 Jacques-Donat CASANOVA avec la collaboration d\u2019Armour LANDRY \u2014 Une Amérique française.Co-édition de la Documentation française et de l\u2019Éditeur officiel du Québec, 1975.Nos voisins du sud fêtent cette année le bicentenaire de leur accession à l\u2019indépendance.À cette occasion, Jacques-Donat Casanova, qui n\u2019est pas inconnu de ceux qui s\u2019adonnent à l\u2019histoire canadienne, a dressé avec la collaboration d\u2019Armour Landry, président de la Société Historique de Montréal, une magnifique fresque s\u2019étalant sur plus de trois cents ans et illustrant l\u2019apport de la France et du Canada français à l\u2019histoire des États-Unis d\u2019Amérique.Les auteurs offrent ce livre aux descendants des valeureux pionniers de la Louisianne, aux petits-fils des explorateurs de l\u2019Ouest américain et aussi à ces Canadiens-Français qui ont traversé le 45° parallèle et dont un grand nombre de descendants assurent encore aujourd\u2019hui la pérennité du fait français dans les États limitrophes.Cet ouvrage ne se veut pas être un traité d\u2019histoire, mais plutôt une relation de faits historiques inaccessibles normalement au lecteur moyen avide d\u2019ouvrages d\u2019histoire générale.Le livre se divise en cinq grands chapitres: \u2014 La francité américaine ou la « franco-américa- nie ».\u2014 Terre d\u2019accueil.\u2014 Frères d\u2019armes.\u2014 Au nom des libertés.\u2014 La passion de la découverte.Nous laissons au lecteur la joie de découvrir lui- même la substance de ces grandes divisions dont l\u2019ensemble forme un tout de cent soixante pages imprimées sur papier glacé et illustrées de nombreuses photographies souvent polychromes de très haute qualité technique.Le lecteur tire une foule de renseignements sur différentes facettes de l\u2019histoire américaine: l\u2019État du New Hampshire promulguait lors de la session législative de 1973 une loi établissant « The American and Canadian French Cultural Exchange Commission », dans le but de développer les liens culturels entre Canadiens Français et Américains; l\u2019abbé Pierre Gibault, originaire de Montréal, curé de Vincennes en Indiana, rallia la population du pays des Illinois à la cause de l\u2019indépendance américaine, ce qui lui valut le titre de « Patriot Priest »; Los An- geles eut comme maire Prudent Beaudry en 1871 alors que son frère Jean-Louis était maire de Montréal; la grande popularité d\u2019un Canadien Français, 633 Jean-Charles Frémont, gouverneur de la Californie le porta à être candidat républicain à la présidence des États-Unis; un « sudiste » d\u2019origine acadienne, le général Beauregard, déclencha l\u2019étincelle de la guerre civile, le 11 avril 1861, au cours de laquelle près de quarante mille Canadiens Français servirent dans les armées du Nord.Calixa Lavallée fut l\u2019un de ces combattants et quatorze mille des nôtres furent tués au cours de cette guerre civile.Bref, ce livre fourmille d\u2019une multitude de renseignements aussi curieux qu\u2019intéressants.D\u2019autres chapitres d\u2019égale valeur ont une portée plus générale comme ceux décrivant l\u2019aide de la France au cours de la révolution américaine ou l\u2019influence des philosophes français du XVIII° siècle sur les principes de la constitution américaine, ou encore l\u2019aide des peintres et des architectes français apportée à leurs confrères américains qui cherchaient à se distinguer des artistes de la Métropole anglaise.En somme, ce livre non seulement ouvre la voie à des recherches plus poussées, mais il en donne le désir et, vue sous cet angle, l\u2019histoire des États-Unis et du Canada n\u2019en est que plus fascinante.Nous avons relevé quelques coquilles malheureuses, cerfaines plus graves que d\u2019autres, comme celle qui fait arriver Jean-Charles Frémont aux États- Unis au milieu du XX° siècle.On évoque à la page 47 le célèbre ouvrage de Brillat-Savarin que l\u2019on titre « Psychologie du goût »; il aurait fallu plutôt écrire « Physiologie du goût».Les anciens Canadiens avaient travesti le nom de la Monongahela en celui de Malenguelé et non pas Mananguelé comme on dit à la page 144.Il y a quelques autres coquilles typographiques, mais elles ne diminuent en rien la qualité de cet ouvrage.Nous en recommandons la lecture à tous.Marcel CADOTTE Jacques LAURIN \u2014 Corrigeons nos anglicismes.Éditions de l'Homme, Montréal, 1975.Le volume de Jacques Laurin: Corrigeons nos anglicismes débute par une préface de Jean-Marie Laurence qui, dès la première ligne, n\u2019hésite pas à porter un diagnostic qui, en médecine, serait digne d\u2019appeler d'urgence une thérapeutique radicale.Il dit en quelques lignes que: « Voici un livre qui mérite une large diffusion, en raison même de sa modestie, en raison également des immenses services qu'il peut rendre.Sans doute s'attaque-t-il à un sujet rebattu et pour cause: l\u2019anglicisme, un sujet qu'on retrouve dans une foule d\u2019études, dans de nombreux ouvrages, dont quelques-uns assez volumineux et certains très fouillés.Mais c'est précisément la portée 634 restreinte de son objectif, sa simplicité et son dépouillement qui font de ce petit volume un instrument d'utilité universelle et quotidienne ».Jacques Laurin, dans son avant-propos, dit qu\u2019il a écrit son volume en réponse à l\u2019appel de « immense majorité des Québécois qui aiment le beau, le travail bien fait, les choses claires et la langue française ».Pour atteindre son but, Laurin a voulu que son travail soit « simple, attrayant, de consultation facile et rapide.il veut dissiper les erreurs et aider ceux qui cherchent à éclairer leur lanterne ».Le volume de Jacques Laurin compte 180 pages.La typographie, qui allie la couleur à l\u2019encre noire, les encadrements en couleur rouge qui soulignent les corrections majeures à faire, le texte explicatif réduit au minimum pour faire place à une mise en évidence des mots reproduits et leurs équivalents en bon français, tout dans ce petit volume concourt pour en faire un instrument de travail qui mériterait d\u2019être sur la table de tout étudiant soucieux d\u2019apprendre comment s\u2019exprimer en français, sur le bureau de tous les professionnels, à quelque cadre qu\u2019ils appartiennent, sur le banc d\u2019œuvre des artisans, fiers de participer à la cause nationale; il devrait être mis à la portée des adultes qui ne craignent pas d\u2019écourter leurs heures de loisirs pour améliorer le vocabulaire français qu\u2019autrefois on oublia de leur présenter comme valable.On disait autrefois qu\u2019il fallait apprendre avec le sourire; Jacques Laurin enseigne comment corriger nos anglicismes sans douleur.Sa méthode objective transmet d\u2019un coup d\u2019œil la lumière; elle cherche à éclairer la lanterne.Édouard DESJARDINS Cameron NISH \u2014 François-Étienne Cugnet entrepreneur et entreprises en Nouvelle-France.Fides, édit, Montréal, 1975.Cameron Nish, directeur exécutif et directeur de la recherche a Sir George Williams, est un des membres du Comité directeur de la collection publiée sous les auspices du Centre de Recherches en Histoire économique et sociale du Canada frangais.L\u2019auteur a déja publié au moins six volumes anglais 1) A Primer on Historical Research; 2) The French Regime (1534-1760); 3) The French Canadians (1759-1766); 4) The Social Structures of New France (en collaboration avec Pierre Harvey); 5) The History of Saint-Laurent; 6) Quebec in the Du- plessis Era (1935-1959): Dictatorship or Democ- L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 ES fr.on - \u201c.\u2014- ms Em pes oe ox 2 ov 24 x Sd Ta ve RR a 2 A ES 2.ee ce es oo cuve STE ee re ESPN RTE en erga RE vd ema EY Xs pre for ess prés Ze ace ET SEE Sz ine it Cia Ft palais Eat Eh x pts = re rr pere are ES PATS messe SS Fen SET SEE 29 pr DES ES 3 pr fh nes = 14 PS œ ¥ = 2) \"mé » # + ¥ Ak 7 ab = D & LRO SERRE Ss War eka ify Jug = = 8 = wy 4 - af SR, ÈS ee up > id Le Pt # 4 3 ge A FTI, 8 f ; > = a.à #a da wn A 4 æ Se { A nl 5 da, > > = Repu \u201ckb = {atiditt Co THMHRERRRERRERREC: \u201cCc NEC Ix: a & EE (rN ve .Au nee i i Bn Hl L % z 3 se ii * & id ee i : | # » $ i LE A + ! TIGRE Loam ax _u racy?et quatre volumes français: 1) Le régime français: Histoire du Canada, textes et documents; 2) Henri Bourassa: Biographie \u2014 Index de la correspondance (en collaboration avec Anne Bourassa et André Bergevin); 3) Les bourgeois-gentilhommes de la Nouvelle-France (1729-1748) \u2014 caractères et fonctions; 4) La Banque Canadienne Nationale (en collaboration avec Robert Choquette).Le professeur Jean-Pierre Wallot écrit dans la préface que « Cameron Nish a été, peut-être, le premier à poser des questions aussi explicites relativement à la nature, la composition et le rôle de la bourgeoisie en Nouvelle- France.une bourgeois\u2018e capitaliste véritable, consciente d'elle-même et motivée par l\u2019appât du gain?Hypothèse encore invérifiée, compliquée qu\u2019elle est de l\u2019utilisation imprudente par trop d\u2019historiens de concepts du XIXe siècle pour caractériser un groupe social du XVIIe ou du XVIIIe siècle ».À la fin de son introduction, l\u2019auteur écrit: « Tout ceci revient à vouloir clairement exprimer l\u2019idéologie fondamentale de cette étude sur Fran- çois-Étienne Cugnet: 1717-1751; la réalité, c\u2019est l\u2019être humain.En dépit des cadres, structures, idéologies, aspects quantitatifs dont le/et les historiens se servent, il y a un point de départ qui est la vie humaine qui se voit, se comprend et ne peut être interprétée que par l\u2019entremise du sujet passé et de l\u2019historien présent ».Sous cet angle, nul volume d\u2019histoire ne peut laisser indifférent le lecteur profane, même s\u2019il est parfois tenté de s\u2019attacher à certaines phrases anecdotiques qui lui semblent mettre mieux en lumière le caractère humain des personnages en cause.Ainsi, cette mention: « La maladie de Cugnet explique ses absences vers la fin de 1750 et pendant tout l\u2019an 1751 ».(p.31) De méme en est-il de la part que Cugnet, enqué- teur spécial, joua dans la cause entre le médecin du roi, le docteur Michel Sarrazin, et le Séminaire de Québec.Une anecdote, propre a intéresser le lecteur médecin, est relatée a la page 31; on y lit: «le 7 mai 1732, une femme Marie-Anne Sigouin, accusée d\u2019avortement, perdit son appel au Conseil Supérieur et le méme jour Cugnet assista a la lecture du jugement porté contre elle: «la dite Marie-Anne Sigouin dûment convaincue d\u2019avoir celé sa grossesse et son enfantement et d\u2019avoir homicidé son enfant, pour réparation de quoi l\u2019a condamnée à faire amende honorable, nue en chemise, la corde au col, tenant en mains une torche de cire ardente.au devant de la principale porte et entrée de l\u2019église cathédrale où elle sera menée par l\u2019exécuteur de la haute justice et là, étant à genoux, déclaré que méchamment elle a celé sa grossesse et enfantement et homicidé son enfant dont elle se repend et en demande pardon à Dieu, au Roi et à justice.Ce fait, sera conduit en la place de la basse ville de Québec, où elle sera pendue et étranglée jusqu'à ce que mort s\u2019ensuive à une potence qui, pour cet effet, sera dressée en la dite place.» 636 L\u2019entrepreneur François-Étienne Cugnet, administrateur et conseiller, avait des fonctions judiciaires déterminées.Cameron Nish pose, en fin d\u2019ouvrage, la question de savoir si l\u2019on peut juger le caractère de cet homme et il répond « Nous sommes en pleine hypothèse, voire une interprétation psychologique.L'homme intellectuel entrepreneur se caractérise par une vie active, mouvementée.Il aime l'action.Si son bonheur pouvait se décrire par ses activités, nous pouvons affirmer qu\u2019il a eu une vie heureuse ».(p.177) « Sa succession suffisait.largement.Cugnet et sa famille faisait partie du «tout Québec », de l\u2019élite sociale de la Nouvelle-France.Il a fourni des centaines d\u2019emplois, des milliers de livres de gages et des suites économiques pour une centaine d\u2019années après sa mort».Dans son volume de 185 pages, Cameron Nish a su donner au lecteur un tableau vivant de la société à l\u2019époque de Cugnet, d\u2019une société qu\u2019il a su rendre « vivante et émouvante » pour emprunter ses propres mots.Le livre de Cameron Nish est agrémenté de nombreuses illustrations (plans et cartes); il est fortement documenté, car il comporte un index des auteurs fort utile et une bibliographie exhaustive.Le lecteur intéressé à l\u2019histoire de la Nouvelle- France trouvera de nouveaux éléments qui lui permettront de porter un jugement sage sur un passé encore trop peu connu.Merci à ceux qui œuvrent dans ce champ où les trouvailles ne se font pas sans de multiples recherches.Édouard DESJARDINS Henri BARUK \u2014 Des hommes comme nous: mémoires d\u2019un neuropsychiatre.Robert Laffont, édit, Paris, 1976.Un des premiers livres à paraître chez Robert Laffont-Opera Mundi, en 1976, dans la collection « Vécu », porte sur les mémoires d\u2019un neuropsychiatre de Paris, le professeur Henri Baruk.Qui est Henri Baruk?TI se décrit lui-même à la page 11, dans ce premier chapitre auquel appartiennent les larges emprunts qui disent: « Je suis né le 15 août 1897, à Saint-Avé dans le Morbihan, mais toute mon enfance, je l\u2019ai passée à Saint- Gemmes-sur-Loire dans l'hôpital psychiatrique que dirigeait mon père, Jacques Baruk\u2026 pendant près de quarante ans.Jour aprés jour, j'ai vu mon père organiser cette collectivité de malades mentaux sur un modèle qui, à l\u2019époque, constituait le prototype d'un centre de psychiatrie moderne.A Saint-Gemmes, l'on ne pratiquait aucune méthode de contention.» Le récit autobiographique se continue ainsi: L'UNION MÉDICALE DU CANADA 4, hgh oat _.ne OT sp ie £33 Lu es, => eo \u2014 TE me 5 Sor a RN SAE ex Cres ergs wo = air eue He 25, ce Se a ps =, OP Ze Car 0 ES = 7 i Sea Cis Chung SNARE ERS ERs a és Pr a dc Pit nL a ER Lp een rune cor ee et FE So Le Red EX pike Lye 2 3 as cor pci roy RT ER ES = = = sie IER à ç es Le DIRE 2 3e a JE Dre ce, CERTES £3 pra = ii Ply eS RE & aE = Ro AER EEE EE er = Eo AE air = os = Te ge 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corticothérapie.CONTRE- INDICATIONS: Les corticostéroides topiques sont contre-indiqués en présence de vaccine, de varicelle, de tuberculose de la peau, d'herpès simpiex, d'infection fongique et virale.Une hypersensibilité à tout ingrédient de la DIPROSONE constitue aussi une contre-indication à son emploi.MISE EN GARDE: L'innocuité des corticostéroides topiques en période de grossesse ou de lactation n'a pas été établie.Par conséquent, si la DIPROSONE est envisagée comme traitement en de tels cas, on devra peser les avantages thérapeutiques anticipés contre les risques possibles du traitement pour le foetus ou le nourrisson.Ce médicament ne doit pas être employé dans les yeux ni dans la région péri-oculaire, l'excipient n'étant pas préparé pour usage ophtalmique.PRECAUTIONS: En de l'emploi de corticostéroïdes topiques: sensations de brûlures, démangeaisons, irritation, sécheresse de la peau, folliculite, hypertrichose, éruptions du genre acné, hypopigmentation, infection secondaire, vergetures et atrophie de la peau.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI: Appliquer une quantité suffisante de DIPROSONE pour recouvrir complètement la région affectée.Masser légèrement pour faire pénétrer entièrement la crème dans la peau.La fréquence usuelle d'application est de deux fois par jour.Pour certains malades, on peut réussir un traitement d'entretien avec des applications moins fréquentes.FORME POSOLOGIQUE OU PRESENTATION: Tubes de 20 et de 60 grammes.1 Fredriksson, T., et Gip, L., Suéde.Etude sur la pommade titrée à 0.05% de dipropionate de bétaméthasone chez 100 malades atteints de diverses formes de dermatoses justiciables d'une corticothérapie.Présentée au congrès international de dermatologie tenu à Venise en Italie au mois de mai 1972.2 Fredriksson, T., et Gip, L., Suède.Etude à double insu, avec sélection aléatoire, sur la crème titrée à 0,05% et présence d'une infection bactérienne ou fongique, ou si une telle infection menace de se produire, on doit prescrire un traitement antimicrobien approprié.L'emploi de corticostéroïides topiques chez des malades souffrant de dermatite de stase et d'autres affections de la peau provenant d'un défaut de circulation doit faire l'objet de précautions appropriées.L'emploi prolongé de préparations à base de corticostéroïdes peut provoquer des vergetures ou une atrophie de la peau ou des tissues sous- cutanés.REACTIONS ANORMALES: On a signalé les réactions anormales suivantes qui se sont produites localement à la suite SCHERING 0.1% de dipropionate de bétaméthasone comparée à une crème de valérate de bétaméthasone titrée à 0,1%, chez 60 malades souffrant de psoriasis.Présentée au congrès international de dermatologie tenu à Venise en Italie au mois de mai 1972.3 Viegas, A., Brésil.Evaluation d'un nouveau corticoide synthétique, le dipropionate de bétaméthasone, en présence de dermatite de contact et de névrodermite.A Folha Medica, 66(3): 549-552, mars 1973.4 Archives de recherches médicales.Schering Corporation, Etats-Unis.ve Un peu de Diprosone fait grand bien.DIP 722-F-CA/75 C=) \u201cMarque déposée.| | ! «Mon père avait eu une vie assez aventureuse en raison même de ses origines.Né à Alexandrie en Égypte dans une famille juive, nombreuse et pauvre, possédant la nationalité française, il était parti pour Paris dès qu\u2019il eût son baccalauréat.Il se maria fort jeune.Ma mère était issue d'un père juif d\u2019origine tunisienne qui avait épousé une Française catholique.On se souvient de la répulsion.que faisaient naitre dans certains milieux les mariages mixtes.» D\u2019abord étudiant à Angers, qu\u2019il abandonna après la guerre de 1914-18 pour Paris, Henri Baruk passa le concours d\u2019internat des hôpitaux en 1921 qui le conduisit à la médecine générale, à la pédiatrie, à la dermatologie, à la neurologie, puis à la psychiatrie, où il fut l\u2019élève de Roubinovitch, de Bariéty, de Charles Foix, d\u2019Harvier, de Lesné, de Debré, de Rohmer, de Klippel, de Dufour, de Souques, de Guillain, de de Martel, le créateur de la neurochirurgie française, de Clovis Vincent et d\u2019Henri Claude.« (Henri Baruk) a fait ses premières armes à la Salpêtrière avec les élèves de Charcot.En 1932, il est nommé médecin-chef de la célèbre Maison Nationale de Charenton.Quand il y arrive, les malades sont attachés, les infirmières abusent de leur pouvoir, l\u2019alcoolisme sévit.Baruk entreprend une réforme radicale en même temps qu\u2019il met fin aux conflits et aux injustices du chantage.Sous l\u2019occupation allemande (1940-44), il choisit de rester à son poste en portant l\u2019étoile jaune.Après la libération, il est nommé professeur agrégé et chargé de cours à l\u2019hôpital Ste-Anne.Pour des raisons à la fois morales et scientifiques, Baruk lutte contre les méthodes de choc et la lobotomie.Il dénonce l\u2019impossibilité de faire de véritables pronostics et ses vues sont partagées aux États-Unis d'Amérique par Menninger et par Henri F.Ellenberger qui avait été son élève à Paris et qui est maintenant professeur de psychiatrie et de criminologie à l\u2019Université de Montréal et psychiatre de l\u2019Hôtel-Dieu.» Le docteur Henri Baruk avait confié un malade souffrant de catatonie, comme sujet de thèse de doctorat d\u2019Ellenberger.« L'expérience a montré qu\u2019il s'agissait d\u2019un catatonique qui est sorti de son mutisme à Sainte-Anne, où (Baruk) l\u2019avait pris dans le service du professeur Claude avec un délire incohérent.» (p.75) Henri Baruk « critique toute la notion de la démence précoce et celle de la schizophrénie-mala- die ».Les mémoires d\u2019Henri Baruk se déroulent en 17 chapitres; il y est question de la catatonie, du rêve éveillé, des découvertes de Charenton, des incurables qui guérissent, des faux diagnostics de paranoïa, des enquêtes salvatrices, des secrets de l\u2019hystérie, de l\u2019étoile jaune sur blouse blanche, du temps des névroses, du crime et de la lobotomie, de la psychana- TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 lyse mise en question, de la vérité du Tsedek, des internements abusifs, des malades dépouillés, des réformes mal conçues, du rôle de la famille et de l\u2019art de demeurer au service de l\u2019homme complet.Les mémoires du neuropsychiatre Baruk ne sont pas «un essai », mais comme l\u2019a signalé celui qui les a brièvement analysés pour l\u2019éditeur: « C'est un récit vivant où les souvenirs, les révélations, les idées sont sans cesse illustrés par des cas passionnants puisés dans une expérience de cinquante ans.une expérience où la chaleur humaine n\u2019est jamais absente de la pensée et de l\u2019action de cet apôtre de la psychiatrie morale.» Il y a très peu à ajouter à ce jugement qui, en termes choisis, relève les points saillants d\u2019une œu- vre foncièrement humaine.Les autobiographies que les docteurs Robert De- bré, de Paris, Gustave Gingras, de Montréal, et Henri Baruk, également de Paris, n\u2019ont pas craint de signer, constituent une forme intéressante, parce que largement anecdotique, de faire connaître la voie rude qui conduit au succès dans quelque variante que ce soit de toutes les disciplines médicales.La lecture du volume: Des hommes comme nous est enrichissante et recommandable.Édouard DESJARDINS P.ORSINI \u2014 Nœuds et clefs à Pusage du chirurgien.Masson et Cie, édit, Paris, 1975.Le volume de Paul Orsini: Nœuds et clefs à l\u2019usage du chirurgien tend à compléter l\u2019œuvre pédagogique qu\u2019il a entreprise il y a déjà plusieurs années avec succès d\u2019ailleurs.La maison d\u2019édition Masson de Paris a déjà publié du même auteur: Les bases, principes et procédés techniques de la chirurgie (1968, 286 pages et 175 figures) et le Manuel de l\u2019aide en chirurgie (1971, 126 pages, 89 figures).Dans son introduction, Paul Orsini explique le mobile qui l\u2019a amené à traiter des détails d'un temps important de la technique chirurgicale : « Au cours de presque toutes les interventions qu\u2019il pratique, le chirurgien utilise des fils soit pour ligaturer des vaisseaux ou des pédicules, soit pour réunir des tissus par des sutures.Pour que les fils «tiennent », il doit faire des «nœuds », en faire beaucoup et les faire bien.Bien les faire est important et ce n\u2019est peut- être pas si facile que l\u2019on pourrait l'imaginer.Comment apprend-on à faire des nœuds ?» 639 Orsini a remarqué que « l\u2019enseignement de Maître à Élève a toujours été pratiquement inexistant.Je n\u2019ai jamais entendu dire qu\u2019aucun patron, à l\u2019exception de mon Maître René Toupet, ait pris la peine de montrer à ses élèves comment il convenait de faire des nœuds.» Paul Orsini a donc jugé qu\u2019il fallait que soit enfin enseignée la technique des nœuds: le demi-nœud, la demi-chef, le nœud plat ou droit, la boucle simple, la boucle croisée, le nœud de travers ou de vache et le nœud d\u2019erseau.Le Manuel de la marine française lui avait appris: « qu\u2019il faut savoir faire les nœuds les yeux fermés et on apprend les nœuds en les faisant ».Le livre d\u2019Orsini comprend neuf chapitres: généralités \u2014 éléments de base des enlacements \u2014 technique des enlacements \u2014 les demi-nœuds \u2014 les nœuds \u2014 les demi-clefs \u2014 les clefs \u2014 conclusions \u2014 puis quelques nœuds utilisés ou utilisables: le « nœud de meunier », le « nœud d\u2019amarrage » et le « nœud d\u2019attache de licol ou nœud de longe ».Le volume d\u2019Orsini malheureusement ne prête pas à grands développements théoriques; il s\u2019agit avant tout d\u2019un excellent livre de technique qui, elle, ne s\u2019apprend qu\u2019à l\u2019apprentissage, à la pratique constamment améliorée et à la délicatesse des gestes.Cette étude de Paul Orsini est très soignée; les illustrations sont claires et démontrent les divers temps de la manœuvre à entreprendre.Le succès de l\u2019opération: nœuds et ligatures dépend avant tout du respect des principes rappelés par l\u2019auteur et de leur application stricte et sans fantaisie.L\u2019étudiant, l'interne et le résident qui veulent réussir en chirurgie n\u2019ont pas le droit d\u2019ignorer les éléments majeurs qu\u2019Orsini leur enseigne avec une belle clarté d\u2019images bien pensées et réalisées à la satisfaction du professeur.Cet ouvrage est remarquable pour son iconographie et il peut servir de complément à la méthode moderne audio-visuelle.Édouard DESJARDINS Peter WILENSKI \u2014 Les Services de santé dans la République Populaire de Chine.(The Delivery of Health Services in the People\u2019s Republic of China) Intern.De- velopm.Research Centre, Ottawa, 1976.Un résumé de huit lignes qui sert de préface a ce petit volume explique sa raison d\u2019être: « Cette monographie, qui a été réalisée grâce à une subvention du CRDI, par ses documents et rapports et certaines 640 publications chinoises originales, s\u2019efforce de donner un meilleur éclairage de ce qui se fait en Chine quant au service de santé.L'expérience chinoise a incité les observateurs à méditer sur la pertinence de cette démarche pouvant être applicable en d\u2019autres régions.L\u2019auteur examine de près la question et s\u2019arrête aux aspects du système pouvant être repris ailleurs ».Peter Wilenski, l\u2019auteur, a occupé le poste de chef de la section « Aide et développement » à la Trésorerie d\u2019Australie et il entreprit cet exposé à titre d\u2019associé honoraire du département des relations internationales de l\u2019École de Recherches sur les problèmes du Pacifique à l\u2019Université Nationale d\u2019Australie, de septembre à novembre 1972.Récemment, le docteur Wilenski a été nommé principal secrétaire privé du Premier Ministre d\u2019Australie, puis secrétaire du département du travail et de l\u2019immigration d\u2019Australie.La présente étude qui comprend soixante pages à été divisée en cinq chapitres.Le premier chapitre intitulé: Les systèmes de soins médicaux dans les pays en voie de développement et l'approche chinoise traite des modèles de services de santé dans les pays en voie de développement et dans les pays de l\u2019Occident, ses alternatives en République Populaire de Chine, la politique chinoise de développement économique et sanitaire, la politique chinoise de prévention et de propagande de masse, la politique chinoise de l\u2019organisation nouvelle du travailleur de la santé et des institutions ad hoc, le modèle chinois des services de santé.Le second chapitre traite de la mobilisation de la masse populaire dans le cadre des rangs de l\u2019équipe sanitaire.Il en donne un modèle de travail intensif.Il y est question de la masse de la population chinoise, du mouvement patriotique dirigé dans le sens de la santé publique, des activités du combat contre la schistosomiase; il s\u2019agira ensuite de donner un échantillon d\u2019un groupe de travail intensif.Le troisième chapitre étudie l\u2019intégration du praticien traditionnel chinois au système médical: « The unscientific native medicine is to be reorien- tated and duly abolished », la raison d'un premier échec, le changement d\u2019attitude face aux praticiens traditionnels, les remèdes traditionnels et le statut actuel de la médecine traditionnelle dans la République Populaire de Chine.Le quatrième chapitre est consacré au programme du réseau rural de santé et aux innovations apportées à l\u2019organisation des rôles attribués aux divers travailleurs de la santé.On rappelle ici les développements antérieurs à l\u2019année 1965, les directives de juin 1965 de Mao, les conséquences des directives L'UNION MÉDICALE DU CANADA | je es LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d\u2019appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d\u2019appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l\u2019année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l\u2019extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le 1er mars de l\u2019année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l\u2019année de l\u2019examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s\u2019ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d\u2019inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d\u2019appréciation préliminaire de la formation; b) le livret de renseignements généraux au sujet des examens, c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candi- dais devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont reconnus par le Collège royal.5.Toute demande doit être adressée comme Suit: Le Secrétaire, Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4.AVIS DE CHANGEMENT D'ADRESSE (À faire parvenir UN mois avant la date d'entrée en vigueur) Nom LL .(en caractères d\u2019imprimerie) Ancienne adresse LL .( (en caractères d\u2019imprimerie) Nouvelle adresse CL (en caractères d\u2019imprimerie) À partir du Prière d'expédier à: L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, Avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 TOME 105 \u2014 AVRIL 1976 7 3 avant ji Prémarine.1 - eat y ea.hargneuse.% Elis Lorsque la symptomatologie es Ç 0ge indique une carence en oœstrogènes, 3 | Eu Qu pus 4 Lo lt -réMmar\u2018ne redonne à la femme la protection métabolique perdue. [ REMARINE* (comprimés d\u2019œstrogènes conju- hes C.S.D.) rétablit chez la femme carencée en strogènes la source d\u2019œstrogènes indispensable soulagement des symptômes physiques et émo- s pénibles de la ménopause.REMARINE offre la thérapeutique d\u2019ordre physio- gique fondamentale des phénomènes vasomo- urs de la carence en œstrogènes\u2014bouffées de aleur, transpiration, palpitations et paresthésie.P plus, PREMARINE restaure de façon remarqua- e l\u2019état émotif du sujet en soulageant les symptô- ICATIONS: Thérapeutique substitutive des carences en œstrogènes, plus spécifiquement celles de la ménopause et de la postménopause.CONTRE-INDICATIONS: L'œstrogénothérapie est généralement contre- reuses avérées.PRÉCAUTION: Afin d'éviter la stimulation ininterrompue des seins et de l'utérus, on recommande l'adminis- rs de la période d'abstention.Le cas échéant, elle sera minimisée, voire même éliminée par une diminution de la posologie t généralement jugulées par l'augmentation des prises.On doit rechercher les causes de toute hémorragie copieuse, inex- EMPLOI: Symptômes ménopausiques graves: 1.25 mg par jour.À défaut de résultats satistaisants après trois à quatre jours.ur.Dans certains cas, il suffira de 0,625 mg.Afin de faciliter |a thérapeutique cyclique, le distributeur PREM- ENTATION: Les comprimés PRÉMARINE sont dosés à 2,5 mg, 1,25 mg, 0,625 mg ou à 0,3 mg d'œstrogènes quée en présence d'antécédents personnels ou familiaux de cancer ou de tumeurs cancéi on de PRÉMARINE en cures cycliques.Une hémorragie de sevrage peut survenir au cou ours des cycles suivants.Par ailleurs, les mouchetures sanguines perthérapeutiques son Juée, c'est-à-dire survenant en dehors de la période de sevrage.POSOLOGIE ET MODE D' forer la dose à 2,5 ou 3,75 mg par jour Symptômes ménopausiques bénins ou modérés: 1,25 mg par jo dh iy #raTR iqu oz Us Mai ae A NOTER: [2 (HELE cic STINE | esta ce re y aie fer pe origine m dicam euse NN apa + a wr { \\ % ) À i gl a fis er | 3 | CONTRACEPTIF ORAL noryol ETHINYL ESTRADIOL .cccocoe.0.05 mg DIACETATE D\u2019ETHYNODIOL .0.5 mg ANORYOL est un contraceptif oral combiné à formule équilibrée dont la teneur en oestrogène et en progestine offre une efficacité comparable à plusieurs préparations combinées à plus fort osage.Le choix d\u2019un contraceptif oral devant être fait en fonction des caractérisques hormonales de la patiente et du contraceptif oral, il convient de connaître l\u2019activité globale des différents contraceptifs oraux disponibles.Dans le tableau suivant, on compare l'activité de plusieurs contraceptifs en fonction de leur index pyknotique i.e.l'activité oestrogénique globale d'un anovulant: plus cet index est élevé, plus l'activité oestrogénique est forte mais plus l'effet progestatif est faible et inversement.NDEX PYKNOTIQUE DES DIVERS CONTRACEPTIFS ORAUX (Modifié d'Heber, 1973) Progestine Oestrogène Index (mg) (meg) pyknotique Ovral 05 dl-norgestrel 50 éthinyl estradiol 6.4 Ao Demulen 1.0 diacétate d'éthynodiol 50 éthinyl estradiol 8.8 = 5 © Lyndiol 2.5 lynestrol 75 mestranol 98 3| 5% Ovulen 1 mg diacétate d\u2019éthynodiol 100 mestranol 10.9 5 = ANORYOL diacétate d'éthynodiol SUT CEE] 2 ë © c Norinyl 1 noréthindrone mestranol 14.2 3 © Ortho-Novum 1/50 1.0 noréthindrone 50 mestranol 14.2 2 8 Norlestrin 1 mg 1.0 acétate de noréthindrone 50 éthinyl estradiol 14.6 2 = Enovid-E; Novinol 2.5 noréthynodrel 100 mestranol 184 2 5 «| 2 v Ovulen 0.5 mg 05 diacétate d'éthynodiol 100 mestranol 20.8 La plupart des patientes ne présentent pas de symptômes manifestes de déséquilibre hormonal et c'est pourquoi un contraceptif oral à composition hormonale équilibrée, tel qu'ANORYOL, constitue un traitement de choix.FORMULE: ANORYOL-21 & 28 \u2014 Par com- sence de dysfonctionnement important du primé blanc: Diacétate d'éthynodiol 0.5 mg, foie ou d'antécédents d'ictère cholostatique; éthinyl estradiol 0.05 mg.Anoryol-28 con- période d'allaitement au sein; antécédents tient en plus 7 comprimés roses contenant de thrombophlébites, de maladies thrombo- des ingrédients inertes.emboliques ou de thrombose coronarienne; présence d'hémorragie vaginale non dia- nostiquée; antécédents d'accidents céré- ro-vasculaires, lésions occulaires comme perte partielle ou complète de la vue; dé- CONTRE-INDICATIONS: Soudure incomplète ection du champ visuel ou diplopie originant des épiphyses; présence de tumeurs mali- de troubles ophtalmiques vasculaires; pos- gnes du sein ou des organes génitaux; pré- sibilité de grossesse.INDICATIONS: Contraception orale.POSOLOGIE: Prendre un comprimé blanc par jour pendant 21 jours consécutifs commençant le 5ième jour du cycle menstruel, que le flot menstruel soit arrêté ou non.ANORYOL-21: Arrêter le traitement durant 7 jours puis recommencer un nouveau cycle de 21 jours.ANORYOL-28: Prendre un comprimé rose durant les 7 jours suivants puis recommencer immédiatement un nouveau traitement en commençant par les comprimés blancs.Remboursé par ia Régie de l'Assurance-maladie du Québec et le PARCOST de l'Ontario._ a ME "]