L'union médicale du Canada, 1 mai 1976, Mai

[" jT}ME 105 \u2014 No 5 \"UNION PRESENTATION LA PHYSIATRIE, THERAPEUTIQUE DE L\u2019AVENIR Edouard Desjardins EDITORIAL LA PHYSIATRIE AU QUEBEC Michel Dupuis TRAVAUX ORIGINAUX TRAITEMENT DE LA SPASTICITE PAR ALCOOLISATION DES POINTS MOTEURS = Véronique Susset et Michel Bedoiseau TRAITEMENT PHYSIATRIQUE DU LYMPHCEDEME POST- MASTECTOMIE Richard Leclaire UNE ETUDE DE 10 ANS SUR LA READAPTATION D'HÉMIPLÉGIQUES : RAPPORT PRÉLIMINAIRE SUR LES PATIENTS ÂGÉS DE 60 ANS ET PLUS Gustave Gingras, Katerine B.Ladd et E.David Sherman LE SYNDROME DU CANAL CARPIEN, ÉTUDE CLINIQUE ET ÉLECTRODIAGNOSTIQUE _.Jean-Marie Latreille et Richard Leclaire LA RÉADAPTATION DU MALADE ÂGÉ Denys Jobin ÉVALUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE LA RÉADAPTATION DES HANDICAPÉS PHYSIQUES Véronique Susset et Josef Vobecky APPORT DE L'ELECTROMYOGRAPHIE DANS LES LOMBO- SCIATALGIES .Richard Leclaire REVUE GENERALE L'ENTORSE CERVICALE .Michel Dupuis LES CERVICO-BRACHIALGIES ET LEUR TRAITEMENT .Roger Vadeboncoeur RÉÉDUCATION RESPIRATOIRE Roland Proulx INTÉRÊT DE L'INFILTRATION ÉPIDURALE DANS LA LOMBO- SCIATALGIE D'ORIGINE DISCALE Bernard E.Leduc LES BASES NEURO-PHYSIOLOGIQUES DU PHYSIATRIQUE DE L\u2018HÉMIPLÉGIE .Yves Brault TRAITEMENT DU CANADA 1872-1976 PHYSIATRIE MONTRÉAL \u2014 MAI MEDICA SUPPLEMENT \u2014 PROGRES MEDICAL 695 PLAQUETTES SANGUINES ET MALADIES CARDIOVASCU- LAIRES \u2014 Ill.ÉTATS D'HYPERCONSOMMATION PLA- QUETTAIRE ET VASCULITES François Jobin MÉDECINE SOCIALE PEUT-ON REDUIRE LA DURÉE PARA OU TÉTRAPLÉGIQUES Yves Rideau D\u2018HOSPITALISATION DES 697 MISE AU POINT 700 LES VACCINS ANTIBACTÉRIENS DANS L\u2018ASTHME INFANTILE: DU FOLKLORE A LA REALITE Jean-Pierre Gout et Guy Rivard 704 PHARMACOLOGIE LA PRESCRIPTION PAR DÉNOMINATION COMMUNE (NOM GÉNÉRIQUE) : RATIONNELLE OU ÉCONOMIQUE ?Pierre Biron 710 GUIDE PRATIQUE POUR L'EMPLOI DES AGENTS PSYCHO- 720 PHARMACOLOGIQUES .Guy Chouinard 722 MÉDECINE PRATIQUE LA PHARMACODÉPENDANCE AU PROPOXYPHÈNE (DARVON) Michel Dallaire 728 SUJET DIVERS L'ÉVOLUTION DE L'OPHTALMOLOGIE AU QUÉBEC 734 Edouard Desjardins 748 751 756 766 771 777 779 784 803 PE y DEN) \u2018épilepsie\u2019 4 Emo rétol 2 maitrise les crises et atténue \\ > n té les troubles du caractère TH Assur la à toléré dans stabilisation = des patients les cas ou les i traité réfractaires £0.OVER de I'épile aux autres provoquent 0} Je anticonvul- une sédatic wb CIN late) excessive ¢ h (¢ une hyper: plasie ging val 22 3 A \u2019! A # ha : 3 \u20ac ne gh æ Baur, plus d@ renseignements, ge [TCT = Ap.° Gei eZ hy fost pefvbeiny a *Voir les indications ane CYL é Dorval, P.Q.HSS 1B1 de prescription page 669.Ÿ% , 63 - = ME TOME 105 \u2014 No 5 MONTRÉAL \u2014 MAI 1976 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 1872-1976 PHYSIATRY | EPIDURAL INJECTION IN LOW-BACK PAIN FROM DISC EDITORIAL INVOLVEMENT PHYSIATRY IN THE PROVINCE OF QUEBEC 695 Bernard E.Leduc Michel Dupuis ORIGINAL AND PAPERS MANAGEMENT BY ALCOHOLIZATION OF MOTOR POINTS IN SPASTICITY Véronique Susset and Michel Bedoiseau PHYSICAL MEDICINE IN MANAGEMENT OF PATIENTS WITH POST-MASTECTOMY Richard Leclaire 10 YEARS STUDY OF HEMIPLEGIC PATIENTS: PRELIMINARY REPORT ON 60 YEARS OLD PATIENTS Gustave Gingras, Katerine B.Ladd and E.David Sherman CARPAL TUNNEL SYNDROME: DIAGNOSTIC STUDY Jean-Marie Latreille and Richard Leclaire CLINICAL AND ELECTRO- REHABILITATION OF THE ELDERLY PATIENT Denys Jobin EPIDEMIOLOGIC EVALUATION IN REHABILITATION Véronique Susset and Josef Vobecky ELECTROMYOGRAPHY IN THE MANAGING OF LOW-BACK PAIN WITH SCIATICA Richard Leclaire GENERAL REVIEW WHIPLASH INJURY OF THE NECK Michel Dupuis NECK AND ARM PAIN: DIAGNOSIS AND TREATMENT Roger Vadeboncoeur REHABILITATION OF PULMONARY DISEASES Roland Proulx TOME 105 \u2014 MAI 1976 697 700 704 710 720 722 728 734 741 745 NEURO-PHYSIOLOGICAL BASIS OF REEDUCATION OF HEMI- PLEGIC PATIENTS Yves Brault SUPPLEMENT BLOOD PLATELETS AND CARDIOVASCULAR DISEASES.III.DISEASES WITH INCREASED PLATELET CONSUMPTION: PATHOGENESIS OF VASCULITIS François Jobin SOCIAL MEDICINE PROCEDURE SUGGESTED TO REDUCE HOSPITALIZATION FOR PARA OR TETRAPLEGICS Yves Rideau RESTATEMENT OF QUESTION BACTERIAL VACCINES IN CHILDHOOD ASTHMA \u2014 FOLK REMEDIES OR RATIONAL APPROACH Jean-Pierre Gout and Guy Rivard CLINICAL PHARMACOLOGY GENERIC PRESCRIBING: RATIONAL OR ECONOMICAL?Pierre Biron PRACTICAL GUIDE FOR THE USAGE OF LITHIUM .Guy Chouinard CURRENT PRACTICE CHRONIC ABUSE OF DARVON (PROPOXYPHENE) .Michel Dallaire 748 751 756 766 771 777 779 655 B: +f i fi ; Hi fi fi: i i i Re) ast i it ph +i Sl VOUS DIAGNOSTIQUEZ UNE HYPERTENSION ESSENTIELLE SU CE lopa a partant ; EFFICACITÉ .SUPRES?contient deux agentæquifte Bent révélés efficaces a M a EL TO GUAM %A, DES ORGANES VITAUX SUPRE ib Sobre h, eh Sars 0 otra lag gffets SIMPLICITE DE y) AE contraire Hy side dite mateo, écessitent sesh ys VARIETE DHYPERTENDUS ELT AE TE SYNE TE ML ETS y compris ceux qui souffrent de maladies respiratoires chroniques ou d'insuffisance cardiaque congestive.Hie AEP ETS OTOL ARPS TTR UPRES (méthyldopa et chlorothiazide INDICATIONS Hypertension essentielle.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE La dose d'attaque est habituellement de un comprimé SUPRES*-150 ou SUPRES*-250, deux fois par jour, pendant les 48 premières heures.Ensuite, l'on peut modifier la posologie quotidienne en y soustrayant un comprimé ou en y ajoutant un ou deux comprimés, de préférence à intervalles d'au moins deux jours, jusqu'à l'obtention d'effets satisfaisants.La dose quotidienne maximale que nous conseillons est de 3 g de méthyldopa et de 1 à 2 g de chlorothiazide (12 comprimés SUPRES*-150 ou 8 comprimés SUPRES*-250 respectivement).Quand la dose maximum ne parvient pas à maîtriser de façon adéquate l'hypertension, l'on conseille d'y ajouter du méthyldopa seul afin d'obtenir le maximum d'effets antihypertensifs.Les malades dont la fonction rénale est altérée peuvent nécessiter de plus petites doses que les sujets dont la fonction rénale est normale.Chez des personnes plus âgées, atteintes d'affections artériosclérotiques vasculaires graves, on a attribué des syncopes à une sensibilisation accrue; on peut éviter ces réactions en diminuant la dose de SUPRES*.S'il est nécessaire d'accroître la dose, l'on conseille de commencer par la prise du soir afin d'atténuer les effets sédatifs (ces effets ont parfois lieu au tout début du traitement ou lorsqu'on augmente la dose} sans aggraver l'hypotension orthostatique du matin.SUPRES* peut à l'occasion causer de l'accoutumance au début ou vers la fin du traitement, toutefois elle se produit surtout entre le deuxième et troisième mois.En accroissant la posologie de SUPRES* ou celle de l'un ou de l'autre des composants de façon individuelle, l'on réussit souvent à équilibrer la tension artérielle.Substitution d'agonts antihypertensifs On peut donner SUPRES* à des hypertendus traités aux thiazides en cessant simplement l'administration de ces derniers.Le traitement au SUPRES* peut être institué chez des malades soumis à des ganglioplégiques ou à la guanéthidine en décroissant dès le début la posologie de moitié avec sevrage graduel au fur et à mesure que l\u2019on ajoute SUPRES*.L'adjonction graduelle de SUPRES* peut assurer une période de transition sans à-coups, de pair avec une maîtrise optimale de la tension.I! est possible d'amorcer un traitement au SUPRES* chez la plupart des malades auxquels on administre déjà des antihypertenseurs (par exemple la réserpine, l'hydra- lazine et des antihypertenseurs qui appartiennent au groupe des inhibiteurs de la mono-amine-oxydase), en cessant l'administration de ces médicaments.Dans le cas de traitement antihypertensif antérieur, on doit limiter la dose d'attaque de SUPRES*-150 ou SUPRES*-250 à un comprimé par jour en l'augmentant au besoin à intervalles d'au moins deux jours.CONTRE-INDICATIONS Affection hépatique en évolution telle que l'hépatite aiguë et la cirrhose évolutive; sensibilité reconnue au chlorothia- zide ou au méthyldopa; phéochromocytome; inapproprié dans les cas d'hypertension bénigne ou labile réagissant à un traitement au moyen de sédatifs légers ou de diurétiques dérivés du thiazide employé seul; anurie; grossesse et allaitement (voir \u201cMise en garde\u201d).Utiliser avec prudence chez des sujets ayant des antécédents de maladie ou d'insuffisance hépatiques.MISE EN GARDE Les thiazides traversent le placenta et sont présents dans le sang ombilical.C'est pourquoi l'usage de SUPRES* en présence de grossesse avérée ou soupçonnée exige que l'on soupèse les avantages pour la mère en regard des risques éventuels pour le foetus: ictère du foetus ou du nouveau-né, thrombocytopénie et d'autres réactions défavorables observées chez l'adulte.Comme les thiazides apparaissent dans le lait de la mère, supprimer le médicament pendant l'allaitement ou demander à la mère de cesser d'allaiter.Les études sur le méthyldopa en présence de grossesse sont encore limitées.Le chlorothiazide peut déclencher ou aggraver l'hyperazo- témie.Le médicament peut produire des effets cumulatifs chez les malades souffrant d'insuffisance rénale.Interrompre le médicament si l'on note de l'hyperazotémie ou de l'oligurie pendant le traitement d'une néphropathie évolutive grave, Utiliser avec prudence en présence d'insuffisance hépatique ou de maladies évoiutives du foie parce que les moindres perturbations de l'équilibre hydro-électrolytique peuvent déclencher un coma hépatique.Des réactions d'hypersensibilité peuvent se présenter chez des malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme bronchique.On a rapporté que les dérivés des sulfamides, y compris les thiazides, peuvent déclencher ou exacerber le lupus érythémateux disséminé.Il faut surveiller étroitement toute modification de la tension artérielle surtout au début du traitement quand le chloro- thiazide est utilisé en même temps que d'autres antihyper- tenseurs.Il faut réduire de moitié au moins la posologie de ces médicaments, surtout des ganglioplégiques, parce que le chlorothiazide potentialise leur action.On doit administrer des comprimés de potassium à enrobage entéro-soluble seulement lorsque c'est indiqué ou lorsqu'il n\u2019est pas possible de recourir à un supplément suffisant de potassium au régime alimentaire.On a rapporté des lésions non spécifiques de l'intestin grêle consistant en sténose avec ou sans ulceration aprés l'usage de comprimés de potassium à enrobage entéro-soluble seuls ou associés à des diurétiques buccaux.Ces lésions ont causé de l'obstruction, des hémorragies et des perforations.Il a souvent fallu recourir à la chirurgie et des décès sont survenus.En cesser immédiatement l'emploi en présence de douleurs et de distension abdominales, de nausées, de vomissements ou d'hémorragies gastro-intestinales.PRÉCAUTIONS Méthyldopa: De rares cas d'anémie hémolytique acquise se sont produits.S'il y a lieu de soupçonner de l'anémie, on doit faire la détermination du taux d'hémoglobine ou une héma- trocritie ou les deux à la fois.En présence d'anémie, il faut procéder à des épreuves en vue de déceler s'il y a hémolyse.Cesser la medication s'il y a évidence d'anémie hémolytique.On obtient d'habitude une prompte rémission de l'anémie en cessant l\u2018administration du méthyldopa ou en instaurant un traitement aux corticostéroides.Rarement, des décès sont survenus.On a rapporté une épreuve directe de Coombs positive chez certains malades suivant un traitement continu au méthyl- dopa.On n'a pas déterminé le mécanisme exact de cette réaction ni sa portée.La fréquence de cette épreuve positive a varié de dix à vingt pour cent; si elle doit se produire ce sera généralement dans les 12 mois après l'instauration du traitement.Les résultats de cette épreuve redeviennent négatifs dans les semaines ou les mois suivant l'arrêt du traitement.S'il faut recourir à une transfusion, le fait de connaître cette réaction sera utile pour évaluer l'épreuve croisée de compatibilité sanguine, car on peut être en présence d'une incompatibilité mineure, Si l'épreuve indirecte de Coombs est négative, on pourra faire la transfusion de ce sang qui d'autre part serait compatible.Si l'épreuve indirecte de Coombs est positive, l'opportunité de la transfusion doit être décidée par un hématologiste ou un spécialiste dans ce domaine.On a rarement observé une leucopénie réversible avec effet, principalement sur les granulocytes.De rares cas d'agranulocytose clinique ont été rapportés.Les numérations des granulocytes et des leucocytes ont repris rapidement des valeurs normales après l'interruption de la médication.Occasionnellement, une fièvre s'est produite au cours des trois premières semaines de traitement, quelquefois associée à l'éosinophilie ou à des anomalies dans une ou plusieurs des épreuves de la fonction hépatique.I! peut se produire de l'ictère avec ou sans fièvre, habituellement dans les deux ou trois mois qui suivent le début du traitement.On a rarement rapporté des cas de nécrose hépatique mortelle.Des biopsies du foie pratiquées chez plusieurs malades présentant un dysfonctionnement hépatique ont révélé un foyer microscopique de nécrose compatible avec une hypersensibilité au médicament.Procéder à des épreuves de la fonction hépatique, à des numérations leucocytaires ainsi qu'à des déterminations de la formule sanguine différentielle périodiquement au cours des six à douze premières semaines de traitement ou chaque fois qu'une fièvre inexpliquée se présente; cesser l'administration du médicament si une fièvre, des anomalies dans les épreuves de la fonction hépatique ou un ictère apparaissent.Le méthyldopa peut potentialiser l'action d'autres médicaments antihypertensifs.Observer les malades avec attention afin de déceler les réactions secondaires ou les manifestations inhabituelles d'idiosyncrasie au médicament.Il peut être parfois nécessaire de réduire les doses d'anesthésiques dans le cas des malades traités au moyen du méthyldopa.Si, au cours de l'anesthésie, de l'hypotension se manifeste, on peut habituellement la maîtriser à l'aide de vasopresseurs.Les récepteurs adrénergiques restent sensibles pendant le traitement au méthyldopa.De l'hypertension peut parfois se manifester chez les malades traités à l\u2019aide du méthyldopa et qui subissent une dialyse, car ce procédé élimine le médicament.Dans de rares cas, on a observé des mouvements choréo- athétosiques involontaires chez les malades traités à l'aide du méthyldopa et souffrant d'une affection cérébrovasculaire bilatérale grave; il faut arrêter le traitement dès l'apparition de tels symptômes.Le méthyldopa produisant une fluorescence dans l'urine, aux mêmes longueurs d'onde que les catécholamines, on peut croire, à tort, à la présence de concentrations élevées de ces substances dans l'urine et poser, de ce fait, un diagnostic erroné de phéochromocytome.Le méthyldopa ne doit donc pas être employé comme moyen de diagnostic du phéochromocytome.Chlorothiazide: Surveiller attentivement les signes de déséquilibre hydrique et électrolytique en particulier lorsque le malade vomit à l'excès ou lorsqu'il reçoit des liquides par voie parentérale.Indépendamment de la cause, les signes avant-coureurs sont les suivants: sécheresse de la bouche, soif, faiblesse, léthargie, somnolence, nervosité, douleurs ou crampes musculaires, fatigue musculaire, hypotension, oligurie, tachycardie et troubles gastro-intestinaux.Conseiller aux malades une ingestion appropriée d'électrolytes.En présence d'alcalose hypochlorémique ou d'hyponatrémie, prendre les mesures qui s'imposent.De l'hypokaliémie peut survenir (surtout lorsque la diurèse est subite) dans les cas de cirrhose grave, de traitement concomitant aux corticostéroïdes ou à l'ACTH ou d'ingestion insuffisante d'électrolytes.L'hypokaliémie peut sensibiliser ou intensifier la réaction cardiaque aux effets toxiques de la digitale.On peut éviter ou traiter l'hypokaliémie en administrant du chlorure de potassium ou au moyen d'aliments riches en potassium.Pour toute carence en chlorure, on propose de réduire l\u2019ingestion d'eau plutôt que d'augmenter l'ingestion de sel sauf dans de rares cas où l'hyponatrémie peut constituer une menace pour la vie du malade.Dans les cas graves de déplétion de chlore et de sodium, l\u2018emploi d'une quantité appropriée de sel constitue le traitement de choix.Les thiazides peuvent augmenter la sensibilité à la tubo- curarine.L'effet antihypertensif du médicament peut augmenter chez le patient qui a subi une sympathectomie.Le chlorothiazide peut diminuer la sensibilité des artères à la norépinéphrine mais cette diminution n'est pas suffisante pour annuler l'efficacité thérapeutique de ce vasopresseur.l'hypotension orthostatique est possible; elle peut être potentialisée par l'alcool, les barbituriques ou les stupéfiants.Les thiazides peuvent diminuer le taux d'iode lié aux protéines plasmatiques sans manifestations de troubles thyroidiens.On a observé au niveau des glandes parathyroïdes des modifications pathologiques avec hypercalcémie et hypo- phosphatémie chez un petit nombre de malades soumis à un traitement prolongé aux thiazides.Des lithiases rénales, de la résorption osseuse, des ulcérations gastro-intestinales ne se sont pas présentées.L'effet produit par l'interruption du traitement aux thiazides sur les niveaux sériques de calcium et de phosphore peut être utile pour déterminer si une intervention chirurgicale sur les glandes parathyroides s'impose chez ces malades.Les thiazides peuvent produire chez certains malades l'hyper- uricémie ou déclencher une crise de goutte.Chez les diabétiques les besoins d'insuline peuvent être modifiés; de même, un diabète sucré latent peut devenir manifeste.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Méthyldopa Troubles cardio-vasculaires: L'angine de poitrine peut s'aggraver.Réduire la posologie si des symptômes d'hypotension orthostatique apparaissent.Il se produit occasionnellement de la bradycardie.Troubles neurologiques: On a observé quelquefois des symptômes associés à une baisse efficace de la tension artérielle dont les vertiges, les étourdissements et les symptômes d'insuffisance cérébrovaseu- laire.La sédation, habituellement passagère, se manifeste au début du traitement ou lorsque la posologie est augmentée; de la même façon, la céphalée, l'asthénie ou la faiblesse sont des symptômes passagers que l'on peut noter au début du traitement.Les symptômes rarement signalés sont la paresthésie, le parkinsonisme, les troubles psychiques comprenant cauchemars, psychose ou dépression légère ou réversible et un seul cas de paralysie bilatérale de Bell.Troubles gastro-intestinaux: Les réactions passagères habituellement soulagées par la diminution de la posologie sont les suivantes: légère sécheresse de la bouche ainsi que des symptômes gastro-intestinaux comprenant distension, constipation, flatulence et diarrhée; on a rarement signalé des nausées et des vomissements.Troubles hématologiques: On a signalé un résultat positif de l'épreuve directe de Coombs, de l\u2019anémie hémolytique acquise, de la leucopénie et de rares cas de thrombocytopénie.Troubles toxiques at allergiques: On a parfois rapporté de la fièvre associée au médicament, des anomalies des épreuves de la fonction hépatique accompagnées d'ictère et d'atteintes hépatocellulaires (voir Précautions\u201d) ainsi qu'une augmentation de l'urée sanguine.On a rarement signalé de l'éruption cutanée, de la sensibilité de la langue ou une glossophytie, de la pancréatite et de l'inflammation des glandes salivaires.Troubles endocriniens et métaboliques: On a rapporté, quoique rarement, le gonflement des seins, la lactation, l'impuissance, une diminution de la libido, une augmentation du poids et de l'oedème à laquelle on peut remédier en administrant des diurétiques à base de thiazides.Il faut cesser le traitement sil'oedème progresse ou si des signes de congestion pulmonaire apparaissent.Troubles divers: On relève à l'occasion de l'enchifrènement, de l'arthralgie légère et de la myalgie.Il peut arriver que l'urine exposée à l'air devienne foncée.Chlorothiazide Réactions du systéme gastro-intestinal: anorexie, irritation gastrique, nausées, vomissements, crampes, diarrhée, constipation, ictère (ictère par cholostase intrahépatique), pancréatite et sialadénite.Aéactions du système nerveux central: étourdissements, vertiges, paresthésie, céphalée et xanthopsie.Réactions hématologiques: leucopénie, agranulocytose, thrombocytopénie et anémie aplastique.Reactions du système cardio-vasculaira: hypotension orthostatique (intensifiée par l\u2018ingestion d'alcool, de barbituriques ou de stupéfiants).Aéactions d'hypersensibilité: purpura, photosensibilité, éruption cutanée, urticaire, angéite nécro- sante (vascularite, fièvre, troubles respiratoires et réactions anaphylactiques.Réactions diverses: hyperglycémie, glycosurie, hyperuricémie, spasmes musculaires, faiblesse, agitation et vision temporairement brouillée.Dès que les réactions défavorables revêtent un caractère modéré ou grave, réduire la posologie des thiazides ou en interrompre l'administration.MONOGRAPHIE SUR DEMANDE PRÉSENTATION N° 8758\u2014SUPRES*-150, à 150 mg de chlorothiazide et 250 mg de méthyldopa; comprimés ovales, biconvexes et laqués, de couleur beige, dont une surface porte un phi; présentés en flacons de 100 et de 500.N° 8759\u2014 SUPRES*-250, a 250 mg de chlorothiazide et 250 mg de méthyldopa; comprimés ovales, biconvexes et laqués, de couleur verte, dont une surface porte un phi; présentés en flacons de 100 et de 500.(MC-351a) MEMBRE *Marque déposée Fnosst MAISON FONDEE AUCANADA EN 1899 CHARLES E.FROSST ET CIE KIRKLAND (MONTREAL) QUEBEC L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 RÉDACTION : COLLABORATEURS Jean-Marie Albert 5 Pierre Franchebois \u2019 Jacques Lorrain 7 André Archambault 7 Michèle Gagnan-Brunette 7 André Lussier 11 Pierre Audet-Lapointe 7 Jacques Gagnon 7 Gérard Mignault 7 Raymond Barcelo 7 Marc-André Gagnon 7 André Moisan 10 Maurice Bélanger 3 Réjean Gauthier 7 Yves Morin 10 Jacques Bernier 7 Claude Goulet 7 Réginald Nadeau 7 Martial Bourassa?Fernand Grégoire 7 André Panneton 12 Jacques Cantin 7 Pierre Grondin 7 Gilbert Pinard 7 Jean Chagnon 7 Otto Kuchel 7 Roger Poisson\u2019 Claude Chartrand 7 Claude Laberge 10 Harry M.Pretty 7 Gilles Dagenais 9 Lucette Lafleur 7 Gilles Richer 7 Louis Dallaire 7 Yves Lamontagne 7 Paul Roy 7 Pierre Daloze 7 Gilles Lamoureux 7 Maurice St-Martin 7 André Davignon 7 Louis-E.Laplante 7 Paul Stanley 7 Lise Frappier-Davignon \u2019 Pierre Lavoie?Jacques Trudel 7 Ghislain Devroede 11 René Lebeau?Jacques Turcot 7 Charles Dumas 7 Bernard Leduc\u2019 Jacques Van Campenhout 7 Robert Elie 7 Guy Lemieux 7 Maurice Falardeau 7 Jacques Letarte 7 RÉDACTEUR EN CHEF: RÉDACTEURS ADJOINTS: SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Edouard Desjardins 7 Jacques Cantin 7 Marcel Cadotte 7 ASSISTANT RÉDACTEUR EN CHEF: Camille Dufault 7 Marcel Cadotte 7 aul Dumas RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot 7 MEMBRES HONORAIRES Guy Albot 9 Jean-François Cier 6 Richard Lessard 19 Jean-L.Beaudoin 10 Rosario Fontaine 7 Paul Letondal 4 Albert Bertrand 7 Claude Fortier 10 Jean-Jacques Lussier 8 Pierre Bois 7 Gustave Gingras 7 Gilles Pigeon 11 Paul Bourgeois?Adélard Groulx 7 Francis Tayeau 2 Georges Brouet 9 Albert Jutras 1 Paul-Louis Chigot 9 Raoul Kourilsky 9 MEMBRES DE LA CORPORATION Roma Amyot 7 Edouard Desjardins 7 Simon Lauzé 7 Paul-René Archambault 7 Camille Dufault 7 Jean-Louis Léger?André Barbeau?Origéne Dufresne 7 Charles Lépine 7 Jean-Marc Bordeleau 7 Roger R.Dufresne 11 Marcel Rheault 7 Jean-Réal Brunette 7 Paul Dumas 7 Rosario Robillard 7 Marcel Cadotte 7 Miche! Dupuis 7 Claude C.Roy?Serge Carriére 7 Jacques Genest 7 Pierre Smith 7 Roland Charbonneau 7 Ghislaine Gilbert 7 Léon Tétreault 7 Michel Chrétien 7 Jules Hardy 7 Florent Thibert 7 Paul David 7 Murat Kaludi 7 André Viallet 7 Clé \u2014 lieu de résidence : 1 \u2014 Amos: 2 \u2014 Bordeaux; 3 \u2014 Chicoutimi; 4 \u2014 Deux-Montagnes; 5 \u2014 Joliette: 6 \u2014 Lyon; 7 \u2014 Montréal; 8 \u2014 Ottawa: 9 \u2014 Paris: 10 \u2014 Québec; 11 \u2014 Sherbrooke; 12 \u2014 Trois-Rivières.CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION PUBLICITÉ PRÉSIDENT : CONSEILLERS : Roger Bergeron, Enr.Jean-Réal Brunette Edouard Desjardins 5915, rue CE IE ; Montréal, .VICE-PRÉSIDENT : Jules randy on ot 22-2410 Simon Lauzé urat Ralu c TRÉSORIER : Serge Carrière SECRÉTAIRE : SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE : membre du GE Marcel Cadotte Gabrielle Faucher Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR ISSN 0041-6959 L'UNION MÉDICALE DU CANADA nouvelles LE DOCTEUR MICHEL MATHIEU, PREMIER DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT D'OPHTALMOLOGIE DE L'UNIVERSITE DE MONTREAL Il nous fait plaisir d\u2019annoncer que, depuis décembre 1975, la Faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal a créé un nouveau département: celui de l\u2019ophtalmologie.Directeur intérimaire depuis le ler février 1976, le docteur Michel Mathieu, ophtalmologiste de l\u2019hôpital Mai- sonneuve-Rosemont, vient d\u2019être nommé directeur de ce département pour une période de quatre ans.Déjà, en 1958, le docteur Michel Mathieu avait mis sur pied un comité, formé des chefs des sections d\u2019ophtalmologie des hôpitaux universitaires de Montréal, qui avait pour mission d\u2019organiser l\u2019enseignement ophtalmologique à l\u2019université et aux diverses cliniques hospitalières.Cinq hôpitaux affiliés à l\u2019Université de Montréal, font partie du corps professoral de I'ophtalmologie; ce sont les hôpitaux Notre-Dame, Hôtel-Dieu, Maisonneuve-Rose- mont, Sacré-Cœur et Sainte-Justine.Outre les diverses cliniques, le département d\u2019ophtalmologie possède un laboratoire de recherche en électro-phy- siologie oculaire, un laboratoire de la Banque d\u2019yeux, des centres d\u2019études sur les causes du rejet des greffes d\u2019yeux, sur les aspects neuro-oculaires, sur les techniques et les moyens normaux de diagnostic, etc.(Extraits de Forum, le 19 mars 1976) LE DOCTEUR JULES HARDY, PROFESSEUR INVITÉ A L'UNIVERSITE CATHOLIQUE DE ROME Le docteur Jules Hardy, neurochirurgien de I\u2019ho6pital Notre-Dame et professeur agrégé à l'Université de Montréal, était récemment invité par l\u2019Université catholique de Rome à donner des cours.Le docteur Jules Hardy a participé aux activités du service de neurochirurgie et du département de recherches dirigé par le professeur G.Rossi.Le docteur Jules Hardy a pris part à plusieurs séances opératoires de micro-chirurgie.Il a également prononcé une conférence magistrale devant les membres de la Société italienne de neurochirurgie et d\u2019endocrinologie.LE DOCTEUR MONIQUE CAMERLAN, INVITÉE DU GOUVERNEMENT DE LA CHINE POPULAIRE Le docteur Monique Camerlain, de l\u2019Unité des affections rhumatismales de la Faculté de médecine de l\u2019Université de Sherbrooke, a été choisie dans le cadre des échanges Canada-Chine comme l\u2019un des deux universitaires canadiens invités du Gouvernement de la Chine Populaire a faire un séjour de quatre mois en vue d'une étude de l'acupuncture et de la médecine traditionnelle chinoise.TOME 105 \u2014 MAI 1976 M.RENÉ DUSSAULT, PRÉSIDENT DE L'OFFICE DES PROFESSIONS DU QUÉBEC, INVITÉ DES CHIRURGIENS GÉNÉRAUX Maitre René Dussault, président de l'Office des professions du Québec, était un des invités d'honneur au congrès de l\u2019Association des chirurgiens généraux tenu à l\u2019hôtel Reine-Elizabeth de Montréal.Jeudi, le ler avril 1976, il participa au symposium dirigé par le docteur Jacques Cantin, sur l'éducation médicale continue.M.René Dussault donna le point de vue de l'Office des professions sur ce sujet.Les docteurs de Guise Vaillan- court et Osman Gialloreto donnèrent le point de vue, l\u2019un de l\u2019Université et l\u2019autre de la Fédération des médecins spécialistes du Québec.HONNEURS CONFÉRÉS AU DOCTEUR GUY LEMIEUX Le docteur Guy Lemieux, néphrologue de l'Hôtel-Dieu de Montréal et professeur titulaire de médecine à l\u2019Université de Montréal, a été élu membre du Comité exécutif de la Société internationale de néphrologie, lors du VIe Congrès international de néphrologie, tenu à Florence.Il a été élu président du comité organisateur du VIIe Congrès international de néphrologie qui aura lieu à Montréal, sous les auspices de la Société internationale de néphrologie et de la Société canadienne de néphrologie, en juin 1978.II a été nommé membre du Conseil des éditeurs (Editorial Board) de la revue \u201cKidney International\u201d.LA RECHERCHE CLINIQUE SUR LA MALADIE DE MINIMATA Une source autorisée nous informe, en date du 2 avril 1976, que les dix lignes de la nouvelle du même titre parues en première colonne de la page 5 (mois de janvier 1976), aurait dû se lire comme suit: « Dans le cadre du Comité d\u2019étude et d'intervention sur le problème du mercure dans l\u2019environnement au Québec une mission médicale s\u2019est rendue à Matagami, de même qu\u2019à Chibougamau et à Rapide-des-Cèdres, afin de vérifier si certains membres de la population présentaient des signes d\u2019intoxication par le méthyl-mercure (maladie de Minimata).Le Comité se compose du docteur André Barbeau, département de neurobiologie, Institut de recherches cliniques de Montréal, M.François Dorlot, responsable de la médecine du travail, ministère des Affaires sociales, de madame Francine Goulet, diététiste-nutritionniste, département de Santé communautaire, Centre hospitalier de l\u2019Université Laval, du docteur Albert Nantel, directeur du Centre régional de toxicologie, Centre hospitalier de l'Université Laval, et de M.Jean Roy, du service de protection de l\u2019environnement de Québec.La première de ces missions s\u2019est déroulée à Matagami du 23 au 26 novembre 1975 et le personnel médical et paramédical comprenait le docteur André Barbeau, neuro- 659 R % a i f % A 8 ee ES CONDITIONS DE PUBLICATION Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur un seul côté d\u2019un papier, à double espace et avec une large marge.Les articles doivent être inédits et complétés par un résumé substantiel rédigé en français et en anglais.|! est très important de donner au bas de la première page la clé des abréviations.L\u2019acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilège d'apporter au texte les corrections de style nécessaires, mais aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Les auteurs recevront les épreuves d\u2018imprimerie de leur texte, auxquelles ils sont priés de faire le minimum de corrections et de les retourner au siège social de L'Union Médicale du Canada le plus rapidement possible.L'auteur principal doit indiquer sa qualification académique la plus importante qu\u2019il inscrira en sous-titre ou en renvoi de bas de page, avec le nom complet du département hospitalier ou universitaire auquel il appartient.1l doit également fournir sur une feuille détachée le titre anglais de son article et son adresse postale.L'Union Médicale du Canada assume les frais de quatre illustrations (clichés et tableaux) pour chaque article; tout supplément est aux frais de l\u2019auteur.Chaque illustration doit porter au verso, écrits au crayon de plomb, le nom de l\u2019auteur et les mentions: haut et bas.Les photographies doivent être nettes en noir seulement et imprimées sur papier glacé.Les dessins et graphiques doivent être tracés à l'encre de Chine sur papier blanc et le lettrage devra être fait en caractères assez grands pour être encore lisibles, une fois réduits au format du journal.Les légendes explicatives des illustrations seront dactylographiées sur une feuille indépendante du texte de l\u2019article.Les tirés à part doivent être commandés par l\u2019auteur sur le papillon qui accompagne les épreuves d\u2019imprimerie.|| est important de les commander avant la publication de l\u2019article, sous peine de devoir payer un supplément pour une nouvelle composition typographique.Tous les changements de texte entraînent des frais supplémentaires qui sont à la charge de l\u2019auteur.Les références bibliographiques doivent être numérotées et être restreintes aux publications les plus importantes.Le Journal se réserve le droit de les limiter à un nombre convenable.L'Union Médicale du Canada suggère qu'un index des abréviations accompagne tout article qui les emploie.La bibliographie doit être conforme à la coutume établie: nom de l\u2019auteur, titre, nom du périodique, son volume, les pages (première et dernière), le mois, le jour s\u2019il s\u2019agit d\u2019un hebdomadaire, l\u2019année.\u201cl\u2019Union Médicale du Canada\u201d paraît tous les mois.L'abonnement est de trente-cinq dollars par année (quarante dollars pour l'étranger).Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barème des annonces est fourni sur demande à Roger Bergeron, publicitaire, 5064, avenue du Parc.Téléphone : 322-2110.Tout annonceur qui n\u2018observe pas l'éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l'administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u201d, 5064, avenue du Parc.\u2014 Téléphone : 273-3065.COURRIER DE LA DEUXIÈME CLASSE \u2014 ENREGISTREMENT No 2134.Port de retour garanti.logue, mademoiselle Danielle Bédard, infirmière, les docteurs Gilles Breton et Michel Gonce, fellows en neurologie, madame Francine Goulet, diététiste-nutritionniste, mademoiselle Ghislaine Harvey, technicienne, les docteurs Albert Nantel, pharmacologue et toxicologue, et Jean-Yves Savoie, chimiste.Au cours de la mission, le personnel médical fut secondé par M.J.-P.Côté, directeur médical, Centre hospitalier Isle Dieu, les docteurs Corneau et Saucier, du même centre, Michel Jutras, du Centre hospitalier Rouyn-Noranda, mademoiselle Louise Marcotte, diététiste de Rouyn-Noranda, trois infirmières de Rouyn-Noranda, une infirmière de Le- bel-sur-Quevillon, et des religieuses du Centre Isle Dieu, avec la collaboration totale du Grand conseil des Cris, du National Indian Brotherhood, de la compagnie Domtar, du ministère fédéral de la Santé (docteur Monty).PARTICIPATION DU DOCTEUR PIERRE BIRON À L\u2019AMERICAN HEART ASSOCIATION Le docteur Pierre Biron a récemment participé au congrès annuel du Conseil d\u2019épidémiologie de l'American Heart Association, tenu à la Nouvelle-Orléans.H a présenté une communication écrite intitulée: \u201cFamilial Aggregation of Blood Pressure and Body Weight in Adopted Children\u201d.Ce congrès réunissait les membres du Conseil d'épidémiologie.Le docteur Biron est également membre du Comité médical aviseur sur l'hypertension artérielle de l'American Heart Association.LA TOPONYMIE DE MONTRÉAL ET DE LAVAL MET À L'HONNEUR QUATRE MÉDECINS D'AUTREFOIS La ville de Montréal vient de donner le nom du docteur Léo Pariseau (1882-1944), radiologiste, écrivain, conférencier et polémiste de l'Hôtel-Dieu de Montréal, à la rue nouvelle située au nord du Complexe Concordia: La Cité.La ville de Laval vient de donner les noms suivants à trois rues convergeant vers le futur Centre hospitalier Laval, situé dans l'ancienne ville de St-Elzéar qui fait maintenant partie de Laval: \u2014 Docteur Thomas d'Orsonnens (1819-1892), médecin de l'Hôtel-Dieu.fondateur de la Gazette Médicale de Montréal, ancien doyen de l'École de Médecine et de Chirurgie; \u2014 Docteur Louis Benjamin Durocher (1830-1909), médecin de I'Hotel-Dieu, premier doyen de I'Ecole de Médecine et de Chirurgie de Montréal et de la Faculté de Médecine de l'Université Laval (réunies en 1891); \u2014 Docteur Pierre Beaubien (1796-1881), médecin de l'Hôtel-Dieu, ancien doyen de l'École de Médecine et de Chirurgie de Montréal, premier médecin diplômé de l'Université de Paris après soutenance d'une thèse en 1822, sur le rhumatisme.HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR OTTO KUCHEL Le docteur Otto Kuchel, médecin de l'Hôtel-Dieu de Montréal, a été nommé membre du Comité du \u201cNational L'UNION MÉDICALE DU CANADA nr = =, ca oo as Lo LL.~ = 2x Yo Sex Co 72 arr Sosy ro iain po oa es x iE e oy Ec rr = = res ere see res pe ein rx oT pags ST oy 3 =.oa I\u201d RL Ea Cui ce ce az re Lex co door: Se Saas na see ok pia Tp sas PR ss fos ere ERS = Sp 5 ay SES HE 5 2% SET TIRE = 5 = - = ; 3 J 15 fi 4 » H d oF H y i hi sites 5 ! f i Là satin i i A = ¥ = = = x oo 4 = = = ie Ÿ 2 Sh sé 3 à.= Se en Ni 3 S = i me = 2 = 7 S , .[S) = 2 2 2 2 es 259 7.Nz Sh oy % 7 = c es NR .E A = $ ge dé Di 7 YY: Js Un Hit] d A Zn x 7: Ui © 1 i hati i \u201cEER Ses se be 1 : oh 2 - 2) A = 45 sg.ist li H ¢ 2 a 8 Æ po 7 * 7; is Da À 7 LG ste ae ae 5 sas 2 7 = 2 vr WW > NÉ % \"Insomn % Ts ~ Si RR 5 i oc x : 2 = % ss 7 a vi 7 i RAGA ies Si Wy GERS * = & i % 4, = Re = 7 » = .> a » 2 5 7 i o = SAR RSS pv a #3 e 2) eng , CP au 8 © 4 se, on È > s 5 oy Es % x 14 pe > A A # % 3 + Q $ 3 ~~ i ni =F 4, a 5 # RS Sr st ZC 55 (i A A > 7 ph ok og in A 2 Sa 5 # 4 Fg ! Fr 15.> § 3 se 5 ZE i 7 a i 2 2 % 8 a es fn 7 Si = Zs bo 4 2e 4% La > A # = 2 2 4 $ $ 5 Re SEN 2 É.ts 4 x i & es 5 £ = = LE x ; â % os Se i % 0 en a 5 99 $ Ni se a Si HK x Ga = nd 2 % x a * 5 ; a i sn 24 LE = by 4 nié \u2018po Yb.i 7s.% %; fo ii & sp E à = a i \\ & > ip %, Sa J a i vi S Us = 5 Se H Cd 4 ew = eo i 5 % i + sen Je x = 3 7 5 TB Bi so i 4, id 2 r g 5 # Z 7 # 4 x à = = a Ww ; = % Æ ou 7 § 5, Ÿ x be 4\u201c onsulte Se o£ = Ve Ce A 7 +5 À 7: fou 7 \u201c $, Fir Sud A % 7 % \u201c Vie A = oF 58 se 3.Le A , fo Vs 4 Sad 2 es 3 se # = gs A 7% at $, oo we + a = À 7 2 eh HN & ui 3 4 SE Ri 2 « x = 7 ox % a > 7 = = 2 2 ne » = =F 7 & es v3 % à #4 C7 hia T4 i WE isi A 4 \u201c \u201cfée L Zz = 5 & fai % % ie > a x à % va Es £ a x 2 ig A Har # 3 3 te ES i Be § 5 A % CE, = e @ pi 2 # Be \u201c izes it x 3 a 2° % © A 2 i = en 2 5 Rar % # 4 a .# Ss Ne = = i À À ë i a # 4 % > a 4 2 G He #4 a = 4 5 =\u201c 7 a % % 8 ko E 7 4 \u20ac ¥ Eh a pe 2 ve & i Ib : - iE 4 z $ i Sa 2 = Ps Œ Wo ® J) \u201c2 + 50 La \u2018ce, wh as * uw Là yg 5 «.* Fr 4 5 + $ Jui % = a ine TL & : on igh, 2 3 & yo 2 o Es oy 5 a \u20ac 8 2% 5 TA 7 or ja.= = Bp\u201d 8 su.7 * = Ras #3 + \u201c% a.# ER \u201cA gr Hy % v a of wr Hitian = E- te 3) = or > 5 Institute of Health\u201d pour la coordination de la recherche en hypertension et consultant de la compagnie Abbott, de North Chicago, pour le développement des nouveaux médicaments cardiovasculaires.NOMINATIONS DE DIRECTEURS DE DEPARTEMENTS À L'HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL Les docteurs Pierre Nadeau, Jean Laporte, André Barbeau et Yvan Boivin ont été nommés récemment directeurs de départements à l'Hôtel-Dieu de Montréal, le premier en médecine interne, le second en anesthésie-réanimation, le troisième en neurologie et le quatrième en anatomie pathologique.Le docteur Richard Clermont a été nommé, pour un second terme, directeur du service de gastro-entérologie.LE CENTRE LOUIS-HIPPOLYTE LAFONTAINE Le Centre hospitalier Saint-Jean-de-Dieu de Gamelin vient officiellement de troquer le nom qu\u2019il portait depuis 1873 pour celui de Centre hospitalier Louis-Hippolyte- Lafontaine.(Communiqué) NOMINATION DU DOCTEUR PIERRE BIRON À L'ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE Le docteur Pierre Biron a récemment été nommé représentant de l'AMLF au comité éditorial du Bulletin Rx (en remplacement du docteur Albert Nantel), membre du comité de la recherche et membre du sous-comité du programme scientifique du prochain congrès annuel qui aura lieu au Château Champlain, en octobre 1976.NOMINATIONS AU CONSEIL DES MÉDECINS ET DENTISTES DE L'HÔTEL-DIEU Le Conseil d\u2019administration de l'Hôtel-Dieu de Montréal annonce la nomination des docteurs César Pison, Jacques Lesage, Paul-R.Simard et Jacques Sylvestre en radiologie; le docteur Sylvestre est le chef du service.Les docteurs J.-M.Peyronnard et Dan Boghen ont été nommés en médecine, le premier en cardiologie, le second en neurologie.LE DOCTEUR NOWACZYNSKI, INVITÉ AU JAPON Les liens étroits qui existent entre l\u2019Institut de recherches cliniques de Montréal et les sommités universitaires du Japon se manifestent par une invitation spéciale au docteur Wojciech Nowaczynski d'y entreprendre une tournée de conférences.En effet, le docteur Wojciech Nowaczynski, savant chercheur attaché à l'Institut de recherches cliniques de Montréal depuis 1953, est invité au Japon du 4 au 25 avril prochain par la Société endocrinologique du Japon pour y prononcer une série de quatre conférences.662 Le 13 avril, il sera conférencier-invité du \u201cTokyo Women\u2019s Medical College\u201d, dont la particularité est d'être une université essentiellement destinée aux femmes; le 14 avril, il sera l'invité de la Société des sciences médicales de Tokyo et prononcera une conférence à la Faculté de médecine de l\u2019Université de Tokyo; du 18 au 21, il sera à Sendai, Japon, et y donnera une conférence à l'École de médecine de l'Université de Tohoku, et enfin, le 24, une conférence devant le College médical de Sapporo.Le docteur Wojciech Nowaczynski, directeur du laboratoire sur les hormones stéroïdes est l'auteur de près de 175 publications scientifiques incluant des contributions à un grand nombre de volumes.Le docteur Nowaczynski est également professeur en médecine à l\u2019Université de Montréal et à l'Université Mc- Gill.Il est membre de I\"*American Heart Association\u201d, de la Société internationale de I'hypertension, de la Société endocrinienne américaine et de la Société canadienne pour la recherche clinique.Le docteur Nowaczynski, conférencier recherché, est souvent invité par différents organismes, notamment la Fondation Ford, les nombreuses sociétés ou associations médicales et de recherches, tant au pays qu'à l'étranger.(Communiqué) NOMINATION À L'I.R.C.M.1.\u2014 DOCTEUR MALUR R.SAIRAM L'Institut de recherches cliniques de Montréal est heureux d'annoncer que le docteur Malur R.Sairam s\u2019est joint à son équipe de chercheurs.D'origine hindoue, le docteur Sairam détient sa maîtrise en sciences de l\u2019Université Mysore, Inde, puis obtint son Ph.D.en 1968 de !\"\u201cIndian Institute of Science, Bangalore, India\u201d.De 1969 à 1974, on le retrouve parmi la célèbre équipe de chercheurs du professeur Choh Hao Li, directeur du laboratoire de recher- , ches sur les hormones de l\u201c\u201cUniversity of California, San Francisco, U.S.A.\u201d.Le docteur Sairam est membre de la Société des biochimistes de l'Inde; membre de la Société indienne pour l'étude de la reproduction et de l\u2019endocrinologie: membre de la Société Sigma XI, \u201cCalifornia Chapter\u201d; membre de l'Association américaine pour l'avancement des sciences.Sous le thème de recherche sur les protéines et hormones hypophysaires, développé par le docteur Michel Chrétien, le docteur Sairam sera directeur du laboratoire de recherches sur la reproduction et les hormones glycopro- téiniques.(Communiqué) 2.\u2014 M.GILLES DURAND L'Institut de recherches cliniques de Montréal vient de créer un nouveau laboratoire de recherches en génie biomédical qui sera confié à la direction de monsieur Louis- Gilles Durand, ingénieur électronicien, qui obtint son diplôme d'ingénieur en électronique de l'École Polytechnique de Montréal et prépare actuellement son doctorat en génie bio-médical.L'UNION MÉDICALE DU CANADA on oo Ta ans re pa =.po oo my Snes TES ee x= Rn die ce ess Ry ee res pes = res ae se ee pes IN tee oh Sa EERE Sc a eee PEUR TS Ee ET a 29 RANE i, ce = is Se rte rms in oF ce ve 3 & Fe 1 En ve, il iy A / f A ts fi 2 Lf È F4 5 I 2 ps H | < À i * # 2 N° a.8 5 Res \" A ; Pes oy ARE 4 es de deux J = Ze ch ÿ i., Hi A 3 : a PE .- ACTUS ET A ed Soy © 2 © AF S En ispasm \u2018 4 5 Depu .Sie [J l\u2019ant \u20ac yy tion - x A ce a 7 D se.< Fo 2 | Zl ae Call Le SA I pe fi A Vd La La Co < Nod tr 3 A or 7 es 4S 3 rd LU = #9, IP À 3 é A ; Er gn gp Se Ca oo Ea Pre du d M.Gilles Durand assumera le rôle de conseiller auprès des autres chefs de laboratoire utilisant les appareils à composantes électroniques.(Communiqué) PARTICIPATION CONJOINTE AU CONGRÈS DE TORONTO (HYGIÈNE PUBLIQUE) Les docteurs Richard Morissette, Marc Francoeur, Pierre Viens, Maurice Saint-Martin et Vicentiu Béroniade, des départements de bactériologie, d'immunologie, de chimie biologique, de parasitologie et de néphrologie de l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal, ont présenté, conjointement ou séparément, six communications scientifiques au Congrès de l\u2019Association canadienne d'hygiène publique qui s\u2019est tenu à Toronto.L'ÉQUIPE DE LA SECTION NÉPHROLOGIE- MÉTABOLISME DE L'HÔTEL-DIEU DE MONTREAL On nous apprend que le service de néphrologie-métabo- lisme de l'Hôtel-Dieu de Montréal possède maintenant une équipe complète en néphrologie pouvant assurer tous les services concernant cette spécialité.La section comprend le chef du service de néphro- logie-métabolisme, le docteur Guy Lemieux, les docteurs André Gougoux et Patrick Vinay, membres du service de néphrologie-métabolisme.CONFÉRENCE D'UN SPÉCIALISTE ÉCOSSAIS DE LA SANTÉ Sir John Brotherston, directeur général des services médicaux du ministère écossais de l'Intérieur et de la Santé depuis 1964, viendra à l'Université McGill à titre de professeur invité dans le cadre du programme de médecins ayant aussi une spécialisation en sciences humaines.Sir John, qui est un spécialiste de la santé publique et de la médecine préventive, a été doyen de la faculté de médecine de l\u2019Université d\u2019Edimbourg de 1958 à 1963.Il prendra la parole lors d\u2019une réunion publique de la faculté de médecine de McGill qui aura lieu le mardi 27 avril 1976.Sa conférence portera sur les « Centres sanitaires en Écosse ».(Communiqué) RECYCLAGE DES CARDIOLOGUES EN ECHOCARDIOGRAPHIE PAR UNE METHODE PEDAGOGIQUE DE POINTE À l\u2019occasion du Congrès de l\u2019American College of Cardiology qui se tenait à la Nouvelle-Orléans du 23 au 26 février 1976, l'Institut de cardiologie de Québec a présenté en première mondiale un cours de recyclage des cardiologues en échocardiographie utilisant l'enseignement assisté par ordinateur.Ce cours conçu et programmé par les docteurs Jean-Louis Laurenceau, Jean-François d'Ivernois et Yves Marquis comporte une vingtaine de modules couvrant les principaux aspects de l\u2019échocardiographie.L'enseignement assisté par ordinateur permet à chaque étudiant de progresser à son propre rythme, de corriger ses erreurs, de vérifier à l'occasion d'exercices de synthèses qu'il a bien assimilé les notions présentées.664 Pour permettre une démonstration de ce cours, une ligne téléphonique spéciale fut établie entre la Nouvelle- Orléans et l'ordinateur central de l'Université Laval à Québec.L'intérêt scientifique et l'innovation pédagogique de ce cours valurent à leurs auteurs un prix décerné par le Board of Governors de l'American College of Cardiology.Le cours de recyclage en échocardiographie est présenté en deux langues (français et anglais) et disponible au Centre d'auto-instruction et de recyclage de l\u2019Institut de cardiologie de Québec.Combiné à un stage pratique, il est offert à tous les cardiologues désireux de se perfectionner dans cette nouvelle discipline qu'est l\u2019échocardiographie.Pour tous renseignements, écrire à: Docteur Jean-Louis Laurenceau, Hôpital Laval, 2725, chemin Ste-Foy, Ste-Foy, Québec, P.Q.(Communiqué) JOURNÉES DE PÉDIATRIE SUR LES MALADIES INFECTIEUSES Les Journées de Pédiatrie sur les maladies infectieuses auront lieu les 13 et 14 mai 1976, à l'hôtel Holiday Inn de Montréal, sous la direction scientifique du docteur Luc Chicoinc.Le programme préliminaire est le suivant: JEUDI 13 MAI 1976 Modérateur : Jean H.Joncas.Aminoglycosides: Gilles Delage.Trimethoprim-sulfa: Luc Chicoine.Anaérobies: Pierre Turgeon.Infections néonatales à herpès et streptocoque b hémolytique Groupe B: Melvin Marks.Modérateur : Luc Chicoine.Gamma-globulines, dysgamma-globulines : Jack Sun- Shik Fung.Investigation du malade infecté chroniquement: Normand Lapointe.Étiologie des gastro-entérites: Gilles Delage.Diagnostic de la mononucléose: Jean H.Joncas.VENDREDI (4 MAI 1976 Modérateur : Gilles Delage.Rubéole congénitale et acquise: Victor Marchessault.Gonorrhée: Jean Wilkins.Infections a H.influenzae \u2014 Problèmes de la résistance: Pierre Déry.Réponses aux questions de l'auditoire: tous les conférenciers.Table ronde sur les vaccins: modérateur: Jean H.Jon- cas.Participants: Victor Marchessault, Pierre Déry, Gilles Delage.Modérateur : Jean-Guy Mongeau.Nouveautés en cardiologie: André Davignon.Nouveautés en néphrologie: Jean-Guy Mongeau.Nouveautés en hématologie: Georges-Etienne Rivard.Nouveautés en gastroentérologie (Syndrome de Reye): Claude L.Morin.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Voici les Pussyfoots Savage! Beaucoup de mamans vous les demanderont.Les Pussyfoots Savage sont parmi les plus E populaires chaussures au Canada pour les A enfants commençant à marcher.Depuis plus de 4 soixante ans, elles représentent le standard sur lequel sont jugées toutes les autres chaussures de ce genre.Leur bout mocassin arrondi assure au pied tout l'espace nécessaire pour sa croissance.Leur protection hygiénique est assurée, car les Pussyfoots sont Sanitized.1 Leur semelle antidérapante en cuirsuédéou Ë en caoutchouc texturé, assure une sécurité accrue.; Leur forme s'adapte étroitement mais douce- El ment autour du talon et sur le cou-de-pied.E Vous pouvez recommander les Pussyfoots E Savage en toute confiance.È Et f mr aes re SAVAGE Savage Shoes Limited/Cambridge/Ontario ae) CURRED = (A 00 2 # ES S RN WM Pe Lt S h \"pes eu wo.7 L apy a À ha AL SA en Ress + CE eu, > FZ Zo = ee NN £.mme pets, > 4 = = > Se GE 3 & M x pa Æ II a 4 Use fra ce \"Yo Ÿ © NG prime wa A 7 1%] Pc fk i ses I ve er 4\u201d rs TES Ex Leg rear: y ne.NS & 2 r= _ mp = AD A rs?-__ a ! fi roe 0 | - RV ee tire ri oo al ; A 70e 5 + \"A 5% LA / k fag 4 id ry A Ld à 2 I ame Ch CE Re ES -' 8 » 5 4 ol SC on a J La) n dE la » ' men CB A.ae vu LE 9, wi A i.em ri \u2014 me Ta me Te = SET NE ce \u2014\u2014 = \u2014\u2026 x a \u201cAS - / ve, { / (maléate d\u2019azatadine \u2014 1 mg) ¥ A pere re \u2014 me Ca pe \u2014 [2 ee pe .fr \u2014, ag 4 sie HEATH 1 un Bett it + prin NE (mal cations: sont oes pour fe sou lageme mptomat que des affections respiratoires a iques, \u20ac | rhinite allergique ai aiguë | p mer a i ee dermatologique nature allergique; comme.l\u2019urticaire aigu.pronique, l\u2019oedème angioneurotique, l\u2019ec fle la dermatite de contact, les pic , le prurit anal et vulvaire, le.prurit origine non spécifique, les réactions au sér taux médicaments le i adine) est Le pus dire, le es.antécédents d pers lient de la pr épa arati of qué ch me, une hypertrophie malades prédisposés à | ère gastrique avec for duodensle or e la monoamine-oxyd ricycliques, chez les malades EI ride ue du main ait été établie, le: ecommandé pour emploic ites ¢ vase leur ntihistaminique ntihistaminiqu t ez les nourrissons et I fants, peut er r de.convulsions et entra er là BEEAING \u2018estde longue durée OI \u2026 _ symptômes pendant 24 ÿ \u201c administration deux foi Soulagement symptoms que soutenu d\u2019un grand nombre d'af e respiratoires et dermatologiqu es d nature allergiqu Je, telles que logied un comprin - l\u2019urticaire - \u2014 ep ebelles ou plus gr: \u2019 y LTE pa ere \u201c l'eczéma allergiqu Ja rhinite & Pour les enfants de six \u201cla dermatite -la fie de contact CONGRÈS ANNUEL DES ANESTHÉSISTES À L'HÔTEL REINE-ELIZABETH DE MONTRÉAL Le docteur Marcel Boulanger, président du comité d'organisation, nous prie d'annoncer que la Société canadienne des anesthésistes tiendra son congrès annuel de 1976 à l'hôtel Reine-Elizabeth de Montréal du 20 au 24 juin 1976.LA SOCIÉTÉ DE CYTOLOGIE DE MONTRÉAL ORGANISE UN COURS SUR LE DÉPISTAGE ET LE DIAGNOSTIC DES LÉSIONS MALIGNES DU POUMON Samedi, le 29 mai 1976, aura lieu au Pavillon Jeanne- Mance de l'Hôtel-Dieu de Montréal, une séance de la Société de cytologie de Montréal dont voici le programme préliminaire: « La métaplasie épidermoïde, les cancers du poumon et les tumeurs métastatiques », par le docteur Geno Sacco- manno, du St.Mary's Hospital de Grand Junction, Colorado, U.S.A.« La cytopathologie des cancers pulmonaires au début », par le docteur Lewis B.Woolner, du Methodist Hospital, de la Mayo Clinic de Rochester, Minnesota, U.S.A.Discussion: Mme Armande Brosseau-Mezei, cytotechno- logiste: docteur Pierre Nadeau, pneumologue; docteur Geno Saccomanno, pathologiste; docteur Lewis B.Woolner, pathologiste.Modérateur: docteur Yvan Boivin.LE CONGRÈS FRANCOPHONE INTERNATIONAL D'IMMUNOLOGIE Le Congrès francophone international d'immunologie, tenu sous les auspices des Sociétés françaises et canadiennes d\u2019immunologie, se tiendra au Québec du 11 au 15 octobre 1976 (Manoir Richelieu, Pointe-au-Pic).Le Comité d'organisation est composé des docteurs D.Dufour, président (Québec), S.Lemieux, secrétaire (Montréal), A.G.Borduas (Montréal), R.H.Côté (Québec), F.Daguillurd (Québec), J.-M.Delâge (Québec), E.F.Potwo- rowski (Montréal) et J.Pinet, Relations franco-québécoises (Québec).Le Comité scientifique est le suivant: G.A.Voisin, présideni (France), J.-F.Bach (France), P.-A.Cazenave (France), B.Cinader (Canada), E.Diener (Canada), D.Dufour (Canada), M.Fougereau (France), J.Gordon (Canada), J.-P.Lamelin (France) et A.Sehon (Canada).Le programme préliminaire du vendredi 15 octobre 1976 porte sur l'immunopathologie Il: les processus auto- immunitaires et les déficits immunitaires.Présidents: J.-M.Delâge (Canada), M.Seligmann (France).J.-M.Delâge (Canada): Introduction.F.Daguillard (Canada): Les types de populations lymphocytaires en cause: leur identification en particulier chez l'homme.C.Salmon (France): L'apport de l'immuno-hématologie à la compréhension des phénomènes auto-immunitaires.G.Lamoureux (Canada): Responsabilité des déficiences immunitaires multiples dans la pathologie de certaines lésions chez l'homme.668 1.-F.Bach (France): La responsabilité du système immunitaire dans les réactions auto-immunitaires.A.Capron (France): Les processus auto-immunitaires et les déficits immunitaires en parasitologie.M.Seligmann (France): Déficits immunitaires et conclusion.Table ronde Une session du congrès sera consacrée au thème de: La synthèse et l'hétérogénéité des anticorps.Cette session comprendra une exposition de communications « posters » suivie de la tenue d\u2019une table ronde sous la présidence de C.Ropartz (France).Participants invités: C.Avrameas (France), H.Bazin (Belgique), G.Biozzi (France), A.F.Bussard (France), P.-À.Cazenave (France), B.Cinader (Canada), R.H.Côté (Canada), E.Diener (Canada), J.M.Dubert (France), S.Du- biski (Canada), R.Falk (Canada), M.Fougereau (France), J.C.Jaton (Suisse), P.Liacopoulos (France), B.Mach (Suisse), C.Mihaesco (France), J.Oudin (France), J.Panijel (France), A.Paraf (France), F.Paraskevas (Canada), N.R.Sinclair (Canada), A.D.Strosberg (Belgique), D.M.P.Thomson (Canada), J.Urbain (Belgique).Conférences spéciales La conférence inaugurale du congrès sera prononcée par le professeur Jacques Oudin (France) qui traitera de: « L'allotypie ».Le congrès se terminera par deux autres conférences sur les sujets suivants: « La biologie du complexe HL-A », J.Dausset (France); « Les manipulations de la réaction immunitaire chez l'homme », G.Mathé (France).(Communiqué) LA DEUXIEME CONFERENCE DU NORD-EST CANADIEN / AMÉRICAIN SUR LA SANTE : BOSTON, DU 3 AU 6 NOVEMBRE 1976 Le docteur Gertrude T.Hunter de Boston et le docteur Raymond Robillard de Montréal vous invitent cordialement à participer à ces assises, qui réuniront quelque 500 participants représentant les cinq provinces de l'Est du Canada et les six états de la Nouvelle-Angleterre.La conférence aura lieu à l'hôtel Sheraton de Boston, du 3 au 6 novembre 1976.La conférence sera présidée conjointement par le docteur Hunter, administrateur régional des Services de la santé publique de Boston (U.S.Department of Health, Education and Welfare) et le docteur Robillard, président de la Fédération des médecins spécialistes du Québec.Les docteurs Hunter et Robillard présideront également le comité de coordination avec le concours d'éminentes personnalités représentant chacune des régions participantes.(Communiqué) DEUXIÈME CONGRÈS INTERNATIONAL FRANCO-AMÉRICAIN-CANADIEN DE TOXICOLOGIE CLINIQUE ET ANALYTIQUE Les « Intoxications par les métaux lourds » et les « Intoxications médicamenteuses » seront au programme du L'UNION MÉDICALE DU CANADA deuxième Congrès international Franco-Américain-Cana- dien de toxicologie clinique et analytique qui aura lieu à l\u2019Auberge Chantecler, Ste-Adèle, P.Q., les 1, 2, 3, 4 et 5 août 1977, sous les auspices de la Société française de toxicologie, de l\u2019Association canadienne pour la recherche en toxicologie, de l\u2019Académie canadienne de toxicologie clinique et analytique, de l\u2019Académie américaine de toxicologie clinique.Les communications devraient être envoyées (avant le ler avril 1977), en Europe : au docteur Nicole Léry, M.D., Hôpital Égouard-Herriot, Pavillon \u201cN\u201d, Place d\u2019Arsonval, Lyon, 69374, France, et en Amérique du Nord : au docteur Yves Lacasse, M.D., A.B.M.T.(AACT), Hopital Santa- Cabrini, service de ®toxiCologie, 5655 est, rue St-Zotique, Montréal, P.Q., Canada HIT 1P7.Li JOURNÉE D'ÉTUDE EN DERMATOLOGIE Il y eut le 31 janvier 1976, à lauditorium de l\u2019Hôtel- Dieu, une journée d\u2019étude sur la dermatologie du praticien.Le docteur J.-Mario Giroux assumait les fonctions de directeur scientifique et il était assisté des membres de son service et des chefs de dermatologie des hôpitaux Notre- Dame, Sainte-Justine, Saint-Luc et Sacré-Cœur.SÉANCE À L'HÔTEL-DIEU SUR L'ARTHRITE RHUMATOÏDE Le 11 mars 1976, une séance conjointe médico-chirur- gicale a eu lieu à PHôtel-Dieu sur l\u2019arthrite rhumatoïde.Les conférenciers étaient les docteurs Roger Dumas, André Derome, Roger Gariépy; le modérateur était le docteur Carroll Laurin, et les docteurs Jacques Durivage et Harry Pretty agissaient comme commentateurs.L\u2019'HÉMATOLOGIE DU PRATICIEN La Journée d\u2019hématologie du praticien a eu lieu le 13 mars 1976, à l\u2019hôpital du Sacré-Cœur, sous la direction scientifique du docteur Jacques LeMay.Les docteurs Pierre d\u2019Auteuil, Robert Comtois, Pierre Harel, André Bachand, Jacques Gauthier, Jacques LeMay, André Lebrun, Guy Albert, Germain Trempe étaient les conférenciers.JOURNÉE MÉDICALE SUR LES TROUBLES DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURES Une Journée médicale a été tenue à l'hôpital Laval de Québec le 27 mars 1976, sur les troubles des voies respiratoires supérieures.Le responsable était le docteur Gilles Poulin; les invités étaient les docteurs Pierre Corriveau et Michel Robineau.Les participants étaient les docteurs Maurice Belley, Jacques Dionne, Paul Giguère, Pierre Guévremont, Yvon Morissette et Roger Rouillard.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Dans I'épilepsie Tegretol maitrise les crises et atténue les troubles du caractére Références bibliographiques 1 Livingston, S.F.: Comprehensive Management of Epilepsy in Infancy, Childhood and Adolescence, Charles C.Thomas, 1972.2 Rodin, E.A., Rim, G.8.et Rennick, P.: Abstract from Program of the American Epilepsy Society Annual Meeting (6 déc.} 1973, N.Y, 3 Livingston, S.F.et coll.: Carbamazepine (Tegretol) in Epilepsy Nine Year Follow-up Study with Special Emphasis on Untoward Reactions, Dis.Nerv.System 35:103-107 (mars) 1974.Guide de prescription Tégrétol® 200 mg Anticonvulsivant Propriétés Le Tégrétol exerce un effet anticonvulsif démontré.Le Tégrétol est également doué d\u2019une action psychotrope distincte, qui améliore l'humeur et diminue l'irritabilité lorsque l\u2019épilepsie s'accompagne de troubles de comportement ou de personnalité.Le Tégrétol supprime ou atténue la douleur dans la névralgie du trijumeau, habituellement en 24 à 48 heures.Indications a) Epilepsie Epilepsie temporale (psychomotrice); comme adjuvant dans l'épilepsie secondaire ou partielle à symptomatologie élaborée, ou dans les crises secondairement généralisées.b) Névralgie Névralgie du trijumeau (tic douloureux); névralgie glosso-pharyngienne.Posologie On recommande un régime posologique que l'on augmentera graduellement, en fonction des besoins individuels.Lorsqu'on ajoute ou substitue le Tégréto! à un autre traitement anticonvulsif, on doit réduire graduellement la posologie de l\u2019autre, ou des autres médicaments.Épilepsie Dose d'attaque: V2 - 1 comprimé (100-200 mg) deux fois par jour; augmenter durant 4 à 6 jours jusqu'à détermination de la posologie qui procure un effet optimal (habituellement 3 comprimés par jour).Névralgie du trijumeau Dose d'attaque: 200 mg par jour divisés en prises de 100 mg (Y comprimé); augmenter d\u2019un comprimé (200 mg) par jour jusqu'à soulagement de la douleur.Il n\u2019est pas recommandé de dépasser 6 comprimés (1200 mg) par jour.La posologie doit toujours se limiter à la plus petite dose efficace possible.Réactions adverses Les réactions adverses les plus fréquemment signalées sont les suivantes: somnolence, troubles de I'accommodation, vertiges, étourdissements et troubles gastro- intestinaux.Ces réactions n\u2019apparaissent habituellement qu\u2019à la phase initiale du traitement et une posologie faible au départ, si elle n'empêche pas entièrement ces réactions, peut souvent les réduire au minimum.Des effets sur l'hématopoïèse, la peau, les systèmes génito- urinaire et circulatoire, ont été signalés bien que rarement.Les réactions adverses les plus graves, qui peuvent exiger l'arrêt du traitement, intéressent les systèmes hématologique (dyscrasies sanguines comprises), hépatique (y compris l'ictère), cutané, neurologique, cardio- vasculaire, génito-urinaire, gastro-intestinal et oculaire.Effets divers, dont fièvre et frissons, lymphadénopathie, douleurs articulaires et musculaires, crampes dans les jambes et conjonctivite.Précautions à observer On doit exercer une surveillance clinique très suivie et faire les épreuves de laboratoire habituelles avant et durant tout le traitement.La prudence s'impose chez les patients qui présentent une augmentation de la pression oculaire ou une rétention urinaire, et aussi en présence d'antécédents de maladie coronarienne, de cardiopathie organique ou d'insuffisance cardiaque avec oedème.Possibilité d\u2019agitation et de confusion chez les vieillards, ou de réveil d\u2019une psychose latente.Contre-indications L'utilisation concomitante d'inhibiteurs de la monoamine- oxydase (deux semaines doivent s\u2019écouler entre la dernière dose de l\u2019inhibiteur de la MAO et la première de Tégrétol); le premier trimestre de grossesse; les mères qui allaitent; patients avec antécédents de maladie hépatique ou troubles sanguins graves, ou hypersensibilité connue aux composés tricycliques.Le Tégrétol ne doit pas être administré aux femmes capables de fécondité à moins que, dans l'opinion du médecin traitant, ses avantages thérapeutiques l'emportent sur les risques possibles pour le foetus advenant une grossesse.Mises en garde Au cours de l'administration du Tégrétol, des réactions adverses graves, quoique peu fréquentes, ont été signalées: agranulocytose et anémie aplastique avec, dans quelques cas, issue fatale; leucopénie, thrombocytopénie et ictères hépatocellulaire et choléstatique ont aussi été signalés.I! importe donc d\u2019employer le Tégrétol avec prudence et d'exercer une surveillance constante du malade par des analyses de laboratoire et des examens cliniques fréquents afin de dépister aussitôt que possible tout signe ou symptôme de dyscrasie sanguine.Traitement de l\u2019intoxication Aucun antidote spécifique n\u2019est connu.Présentation Tégrétol 200 mg: Chaque comprimé rond, blanc, rainuré dans un sens et portant le sceau @ renferme 200 mg de carbamazépine.Flacons de 50 et 500.Renseignements complets sur demande.Geigy Dorval, P.Q.H9S 1B1 G-5052 COURS SUR LA MÉDECINE D'URGENCE a traité de \u201cPsychological correlates of structural cerebral L la médecine d' lieu à Fhôtel Amal\u201d.\u20ac cours sur la médecine d\u2019urgence a eu lieu à l'hôte un Lu _ | A Reine-Elizabeth de Montréal les 22, 23 et 24 avril 1976, Le docteur Miklos Bodansky, de Case Western Uni versity de Cleveland, a parlé de: \u201cGastrointestinal hormo- sous la direction scientifique du docteur Yvon Vaillancourt, ._ nes: Synthesis and architecture\u201d.\u201c omnipraticien au service de l'urgence à l'hôpital Notre- Dame.Le programme préliminaire était le suivant: COLLOQUE SUR LE PRATICIEN GÉNÉRAL ET LE CANCER À L'UNIVERSITÉ LAVAL Jeudi 22 avril 1976 Programme \u201cA\u201d \u2014 Acidose et coma diabétiques 1: Un colloque sur le praticien général ot le cancer a été Hugues Beauregard.Acidose et coma diabétiques 2: Hu- tenu le 3 avril 1976, à la Faculté de médecine de Laval.gues Beauregard.Insuffisance respiratoire aiguë: Gilles Les responsables du colloque étaient les docteurs Louis Blanchette.Fractures du membre supérieur: Louis-Joseph Dionne, Serge Dumas, Marcel Martin et Michel Plante.Papineau.Dérangements internes du genou: Louis-Joseph Les participants étaient les docteurs Léonard Bernier, Clau- Papineau.Lacérations de la face et des tendons: Robert de Delage, Réal Lagacé et Michel Plante, pathologistes: Taché.Louis Chrétien, Louis Dionne, Alain Gamache, Joffre- André Gravel, Gabriel G.Laberge.Roch Lapointe, Paul L'Espérance, Marcel Martin et Jacques Turcot, chirurgiens: Raymond Lessard, dermatologue: Denis 1.évesque et Fernand Philippon, gastro-entérologues: Yvon Ouellet.inter- niste; André Girard et Paul-Emile Raymond, radio-théra- peutes; Jean-Yves Bhérer, Jean-l.aval Chartier, Serge Dumas, André Hudon, Albert McKinnon, Michel Morissette et Claude Radoux, omnipraticiens: Paul Giguere et Paul Programme \u201cA\u201d \u2014 Infarctus du myocarde et choc car- Savary, oto-rhino-laryngologistes.diogénique 1: Clément Noël.Infarctus du myocarde et choc cardiogénique 2: Clément Noël.La lombalgie: Jac- ques-Cartier Giroux.Traumatismes abdominaux et abdo- Programme \u201cB\u201d \u2014 Arythmies cardiaques 1: Yvon Goulet.Arythmies cardiaques 2: Yvon Goulet.Traumatismes oculaires: Laurent Lamer.Urgences en gynécologie 1: Yvan Girard.Urgences en gynécologie 2: Yvan Girard.Perte da conscience: Michel Copti.Vendredi 23 avril 1976 mens aigus: Henri Atlas.Bursites et tendinites: Guy Ger- LE CONGRES DE L'ASSOCIATION DES CHIRURGIENS main.Radiographie du crâne: Jean-Laurin Vézina.GENERAUX DU QUEBEC ! Programme \u201cB\u201d \u2014 Hyperthermie en pédiatrie: Luc Le congrès de l'Association des chirurgiens généraux du Chicoine.Les yeux rouges: Alain Panisset.Traumatismes Québec a eu lieu a l'hôtel Reine-Elizabeth les ler et 2 avril laryngés et épitaxis: Normand Gagnon.Traumatismes crâ- 1976.sous la présidence du docteur Jacques Côté (S.S.Q.).niens: Guy Bouvier.Les antibiotiques à la salle d'urgence: aidé des animateurs: Claude Cholette (H.D.M), Claude-I.Jean Robert.Lacérations de la face et des tendons: Robert Fortin (S.S.0Q.), Jacques Cantin (H.D.M.), Richard Moris- Taché.sette (H.D.M.) et Jacques-Charles Ducharme (H.SJ.).Les docteurs Jacques-Charles Ducharme, Sami Youssef et Aric Ben Sousam de VFhôpital Sainte-Justine, Yvan Programme \u201cA\u201d \u2014 Hémorragies digestives: Michel Blouin et Ghislain Devroede de Sherbrooke, Roch-André Emond.Embolie pulmonaire: Guy Quenneville.Evalua- Bourque de I'hépital Laval de Québec, Pierre Beauregard tion rapide du malade psychiatrique: Bernard Ménard.de l'hôpital Fleury, Guy Legros, Fernand Laurendeau et Traumatismes thoraciques et pneumothorax: Jules Trudel.Robert Girard de l'hôpital Maisonneuve-Rosemont, Paul Urgences en urologie: Gilles Béland.Les yeux rouges: Poncelet du C.H.U.L.Gilbert Cérat de l'Hôtel-Dieu de Samedi 24 avril 1976 Alain Panisset.Montréal, Pierre et Fernand Turgeon et Denis Bernard de l'hôpital Saint-Luc, ont collaboré avec les animateurs ci- Programme \u201cB\u201d \u2014 Acidose et coma diabétiques 1: Hu- haut nommés.gues Beauregard.Acidose et coma diabétiques 2: Hugues Beauregard.Bursites et tendinites: Guy Germain.Traumatismes abdominaux et abdomen aigu: Henri Atlas.Affections dermatologiques les plus courantes: Jacques Ran- court.Hémorragie sous-arachnoidienne: Jacques-Cartier Giroux.Le docteur F.Henry Fllis, jr était le conférencier d'honneur.Le docteur Augustin Roy à donné une causerie au déjeuner du 2 avril 1976.ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE DU CANADA LES DOCTEURS RALPH M.REITAN ET MIKLOS BODANSZKY CONFERENCIERS PFIZER DE LI.R.C.M.L'Association des médecins de langue française du Canada offre: Prix annuels de recherche 1976 Les docteurs Ralph M.Reitan et Miklos Bodansky ont Pour les médecins : Deux (2) prix de cinq cents dollars donné les conférences des 22 et 29 mars 1976.chacun.l'un de ces prix sera attribué pour un travail de Le docteur Reitan, professeur de chirurgie neurologique recherches fondamentales, et l'autre pour un travail de et de psychologie à l\u2019Université de Washington, à Seattle, recherches cliniques.670 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Pour les étudiants internes et résidents : Un (1) prix de quatre cents dollars, attribué pour un travail de recherches fondamentales, ou cliniques.(Prix Powers).1.Ces travaux personnels et inédits, écrits en langue française devront contribuer d\u2019une manière originale à l\u2019avancement de la science médicale.2.Chaque prix ne sera pas divisible et ne sera pas attribué si aucun travail n\u2019est jugé méritant.3.Si un travail est fait en collaboration, le prix sera attribué à l\u2019auteur principal.4.Le jury sera désigné par les membres du comité scientifique de l'Association.S.L'attribution des prix et des attestations aura lieu pendant le 49e congrès de l\u2019Association, à Montréal, en octobre prochain.6.Le concours est ouvert à tout membre de l\u2019Association, dont la cotisation est en règle.Manuscrits \u2014 Les manuscrits, signés d\u2019un pseudonyme et dactylographiés à double interligné sur papier de format 82 x 11, devront être présentés en six exemplaires et ne devront pas comporter plus de trente pages, bibliographie et illustrations non comprises.Ils devront être envoyés au directeur administratif de l'Association des médecins de langue française du Canada, 5064, avenue du Parc, Montréal (H2V 4G2).L'auteur devra identifier son pseudonume dans une lettre séparée.Date limite \u2014 Les manuscrits devront être remis au plus tard le 15 août 1976.LES PROBLÈMES SEXUELS EN PRATIQUE MÉDICALE = Une conférence a eu lieu samedi, le 3 avril 1976, à l'hôtel Bonaventure de Montréal, sur les problèmes sexuels en pratique médicale.La conférencière invitée était le docteur D.C.Renshaw, professeur agrégé de psychiatrie à PUniversité Loyola de Chicago et également directrice de la Clinique des désordres sexuels.D'origine américaine, le docteur Renshaw est une autorité dans la formation des médecins en sexologie.(Communiqué) TOME 105 \u2014 MAI 1976 $1,629,864 EN SUBVENTIONS FÉDÉRALES POUR DES PROJETS DE SANTÉ AU QUÉBEC M.Marc Lalonde, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, a annoncé l'attribution d\u2019une somme de $1,629,864 en subventions, qui sera versée par la Caisse d'aide à la santé.Cette somme servira à défrayer une partie des coûts de construction dans quatre établissements de formation sanitaire du Québec.1) Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, Québec : $375,000 Cette somme servira à rénover le centre de neurobiologie.L\u2019agrandissement des installations sanitaires pour la recherche et l'enseignement devrait améliorer l\u2019efficacité du centre.La contribution du Québec à ce projet s\u2019élèvera à $410,000.2) Hôpital Sainte-Justine, Montréal : $162,500 La subvention accordée servira à l\u2019extension des installations actuelles du service de gynécologie et d\u2019obstétrique de l'hôpital.La création d\u2019un centre pour grossesses à risques élevés ainsi que l'intégration des services de gynécologie et d\u2019obstétrique de l'hôpital de la Miséricorde rendent cette subvention nécessaire.Le Québec réservera à ce projet un montant égal à la subvention fédérale.3) Hôpital Général de Montréal \u2014 Radiothérapie: $840,791 Cette subvention couvrira une partie des frais de rénovation et d\u2019agrandissement destinés à accroître les services cliniques.L'augmentation du nombre d'étudiants et de patients a entraîné un besoin d\u2019expansion pressant des services de radiologie.4) Hôpital Général de Montréal \u2014 Rénovation du service de radiodiagnostic : $251,573 On entreprend dans ce projet des modifications de construction qui permettront l'installation d\u2019un équipement de radiodiagnostic moderne.Grâce à ce projet, l\u2019hôpital s\u2019acquittera avec une plus grande efficacité de ses tâches d\u2019enseignement et de service de radiodiagnostic.Le Québec fournira un montant égal à la subvention fédérale.(Communiqué) BRIS Quand Benge rythmique, (2 la I Ce eg gastr intestingle est perturbée® 4 ° Dyskin Se e Duskinésie \"aliloto[2e le pie » diale eo (JC ite aveC Ou Sans e CIE gâstrditluodénale post-opératoir associlees a nt FETT | He oul épigastriqu LISE ww brûlements d\u2019estoma = i er 2 ES 2 MAXERAN we ne Nat oi dede AG 35 gastro- LE supérieur NN LA marque Onginalé du Métôclopramide au Canada BAA PHARMACEUTIQUE er LT 3 JT RII Le modificateur du comportement digestif Indications.Gastrite sub-aiguë, gastrite chronique.Séquelles gastriques d'opérations chirurgicales telles que vagotomie, pyloroplastie.ans ces indications, là où il y a ralentissement de la vidange gastrique, le Maxeran soulage les symptômes tels que nausées, vomissements, douleurs épigastriques, distension abdominale, etc.Intubation du petit intestin: Maxeran facilite et accélère l'intubation du petit intestin.Effets secondaires.De la somnolence et, plus rarement, de l'insomnie, fatigue, maux de tête, étourdissements et dérangements de l'intestin, ont été rapportés.On a rapporté en de rares occasions, des cas de Parkinson et autres syndromes extrapyramidaux.On a rapporté une augmentation de la fréquence et de la gravité des crises lors de l'emploi du Maxeran chez des patients épileptiques.Précautions.Les médicaments dont l'activité est du type \u201catropinique\u201d ne devraient pas être utilisés en même temps que le Maxeran puisque ces médicaments tendent à annuler l'effet du Maxeran sur la motilité gastro- intestinale.Le Maxeran ne devrait pas être utilisé en association avec des ganglioplégiques ou des neuroleptiques puissants puisqu'une potentialisation de leurs effets pourrait survenir.Le Maxeran ne devrait pas être utilisé chez des patients souffrant d'épilepsie et de syndromes extrapyramidaux à moins que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques d'aggraver ces symptômes.A cause des risques de manifestations extrapyramidales, le métoclopramide ne devrait pas être utilisé chez les enfants à moins que l'indication pour son usage ait été clairement établie.H ne faudrait pas dépasser la posologie recommandée pour le Maxeran puisqu'une posologie excédentaire ne produirait pas un effet correspondant sur le plan clinique.La posologie recommandée pour les enfants ne devrait pas non plus être dépassée.Contre-indications.Maxeran ne devrait pas être administré à des patients en association avec les inhibiteurs de la MAO, antidépresseurs tricycliques, substances sympathicomimétiques et nourriture dont ie contenu en tyramine est élevé, puisque la sûreté d'une telle association n'a pas encore été établie.Par mesure de précaution, on devrait laisser s'écouler un intervalle de deux semaines entre l'utifisation d une de ces substances et celle du Maxeran.La sûreté d'emploi du Maxeran dans la grossesse r'ayant pas été établie, 1l est alors recommandé de ne pas utiliser le produit chez les femmes enceintes à moins que le médecin croit que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques possibles pour le foetus.Posologie et administration.Ralentissement de la vidange gastrique Adultes Comprimes.\u2018a à 1 comprimé (5 - 10 mg) trois ou quatre fois par jour avant les repas.Liquide.5-10 ml (5- 10 mg) trois ou quatre fois par jour avant les repas.Ampoules.Quand l'administration parentérale est indiquée: une ampoule (10 mg) |.M.ou |.V.(lentement), à répéter deux ou trois fois par jour si nécessaire.Enfants (5a 14 ans) Liquide.2.5 à 5 ml (2.5 \u2014 5 mg) trois fois par jour avant les repas.Intubation du petit intestin Adultes.Une ampoule (10 mg) I.V.\u2014 15 minutes avant l'intubation.D'autres voies d'administration (orale ou intramusculaire) peuvent être utilisées mais avec une plus grande période de latence.Enfants (5 à 14 ans) 2.5 à 5 mi (2.5 - 5 mg) Présentation.Comprimés.Chaque comprimé blanc sécable contient 10 mg de chlorhydrate de métoclopramide.Flacons de 50 et 500 comprimés.Liquide.Chaque mi contient 1 mg de chlorhydrate de métoclopramide.Flacons de 110 ml et 450 mi.Ampoules.Chaque ampoule de 2 mi contient 10 mg de chlorhydrate de métoclopramide dans une solution claire et incolore.Conserver à l'abri de la lumière et de la chaleur.Boîtes de 5 et 50 ampoules.Monographie du produit disponible sur demande.NORDIC PHARMACEUTIQUES LTÉE PHARMACEUTICALS LTD Laval, Qué.Canada.anthologie LE GRAND ELECTUAIRE DE L\u2018ORVIETAN AU PAYS DE LA NOUVELLE-FRANCE Gabriel NADEAU (Rutland) N.D.L.R.\u2014 Le succès qu\u2019ont obtenu les articles sur l\u2019histoire médicale en Nouvelle-France nous incite à dévoiler de nouvelles révélations.Voici celles de mai 1948.Sganarelle, en quête d\u2019un remède pour sa fille Lucinde qui souffre du mal d\u2019homme, s\u2019en va sur le Pont-Neuf et s'adresse à un opérateur: Sganarelle.Monsieur, je vous prie de me donner une boîte de votre orviétan, que je m\u2019en vais vous payer.L\u2019Opérateur chante.L\u2019or de tous les climats qu\u2019entoure l\u2019océan, Peut-il jamais payer ce secret d\u2019importance?Mon remède guérit, par sa rare excellence, Plus de maux qu\u2019on n\u2019en peut nombrer dans [tout un an: La gale, La rogne, La teigne, La fièvre, La peste, La goutte, Vérole, Descente, Rougeole.O grande puissance De l\u2019orviétan! Sganarelle.Monsieur, je crois que tout l\u2019or du monde n\u2019est pas capable de payer votre remède; mais, pourtant, voici une pièce de trente sols que vous prendrez, s\u2019il vous plaît.L'Opérateur chante.Admirez mes bontés, et le peu qu\u2019on vous vend Ce trésor merveilleux que ma main vous dispense.Vous pouvez, avec lui, braver en assurance Tous les maux que sur nous l\u2019ire du ciel répand: La gale, La rogne, 673 $ La teigne, La fièvre, La peste, La goutte, Vérole, Descente, Rougeole.O grande puissance De l\u2019orviétan! ! Cette panacée universelle qui guérissait, au dire du Grand Comique, les hernies aussi bien que la gale, était avant tout un antidote.Importée d\u2019Italie, comme le meurtre par les poisons, elle jouit d\u2019une renommée imméritée à la fin du XVII siècle, précisément pendant ces années du règne de Louis XIV où des empoisonnements mystérieux et répétés vinrent jeter l\u2019épouvante dans tous les rangs de la Société.Elle a été employée en Nouvelle-France.Confection longtemps secrète, elle ne fut pas chez nous d\u2019un usage aussi commun que sa sœur la Thériaque; mais il est permis de supposer qu\u2019à l\u2019époque de sa popularité en Europe nos chirurgiens la prescrivaient et que ses vertus, réputés merveilleuses, étaient connues des Canadiens.En tout cas, pendant la période des grandes explorations, elle devait se trouver dans les boëtes de médicamens et dans les coffres de chirurgie que découvreurs, officiers, simples voyageurs emportaient dans les postes éloignés et dans les bois.L\u2019ORVIÉTAN AU CANADA La Salle empoisonné deux fois.Robert Cavelier de La Salle avait commencé ses explorations en 1669.Sorti de chez les Jésuites où la vie de communauté lui était devenue intolérable, il avait quitté la France en formant des projets grandioses.Il avait 23 ans.Accompagné de l\u2019abbé de Galinée, de M.Dollier de Casson, autre sulpicien, et d\u2019une vingtaine d\u2019engagés, le 6 juillet 1669 il partait de Montréal avec le dessein de se rendre dans la vallée de la rivière Ohio et de gagner ensuite le Mississipi.Ce premier voyage devait lui donner un avant-goût des dangers des forêts, car, s\u2019il faut en croire l'abbé de Galinée, il fut un jour tellement effrayé par la vue de trois serpents à sonnettes qu\u2019il tomba malade et abandonna ses compagnons pour revenir à Ville-Marie.Cela se passait sur la rive septentrionale du lac Érié.M.de la Salle, raconte donc de Galinée, allant à la chasse, en rapporta une grosse fièvre qui le mit en peu de jours fort bas.Quelques-uns disent que ce fut à la s venue de trois gros serpents à sonnette qu'il trouva dans 674 son chemin montant à un rocher que la fièvre le prit.Cependant la maladie de M.de la Salle commençoit à luy oster l'envie de pousser plus loin, et le désir de voir Montréal commençoit à le presser 2.Cet incident n\u2019a aucune importance.Retenons-le tout de même, en nous rappelant que les serpents à sonnettes n\u2019étaient pas une menace illusoire.La Salle passa les trois années suivantes à parcourir les rivières et les lacs des environs de Montréal, à faire la chasse et la traite.En 1673, Frontenac, nouvellement arrivé, décida de l\u2019employer dans des explorations plus lointaines et lui confia d\u2019abord, pour éprouver sa capacité, une mission chez les Iroquois.Mais, pendant l\u2019été de 1672, il était arrivé à Québec un événement dont il a certainement eu connaissance: une double exécution capitale pour meurtre.La victime était Julien La- touche, mari d\u2019Isabelle Bertault.Jacques Bertault, beau-père de Latouche, et sa femme Gilette Baune, convaincus d\u2019avoir voulu empoisonner leur gendre et de l\u2019avoir assassiné, avaient été condamnés à mort.Le libellé de la sentence, signée du gouverneur de Courcelle, se lisait comme suit: [Comdamne] Jacques Bertault et Gilette Baune, d'être tirés des prisons de cette ville par l'exécuteur de la haute justice, conduits au devant de la porte de l'église paroissiale de cette ville, la corde au col, une torche ardente au point, savoir le dit Bertauld nud en chemise, et la dite Baune, nue en chemise depuis les épaules jusqu\u2019à la ceinture, et là, à genoux, demander pardon à Dieu et au Roy des crimes par eux commis; condamne en outre le dit Bertault d'être étranglé sur la croix de Saint-André qui sera mise sur l\u2019échafaud dressé pour cet effet à la grande place de la haute-ville, et ensuite à avoir les bras et les cuisses rompus de chacun un coup de barre; condamne aussi la dite Baune à être présente à l'exécution de son mari, et à être pendue et étranglée à une potence qui sera aussi pour cet effet dressée en la dite place; ordonne qu'après l\u2019exécution du dit Bertault son corps sera porté sur une roue sur le cap aux Diamants, au lieu ordinaire, pour y servir d'exemple.La fille de ces malheureux n\u2019était qu\u2019une enfant de treize ans et demi.Cependant elle fut reconnue coupable d\u2019avoir trempé dans le meurtre de son mari: « Ayant égard à l\u2019âge de la dite Isabelle Ber- tault, par grâce ct sans conséquence, continuait la sentence, condamne la dite Bertault à faire la dite amende honorable en la forme et manière que dit est, et d\u2019assister à l'exécution du présent arrêt des personnes ses père et mère » *.Rien qu\u2019assister à la pendaison et à l\u2019étranglement de son père et de sa mère! On peut s\u2019étonner d'une telle clémence et il faut supposer que les mœurs avaient singulièrement dégénéré, car, moins de 25 ans plus tôt, en 1649, L'UNION MÉDICALE DU CANADA mr pu be mn ho i 3 Ac, v pme À » 3 Le 23 7% fe le \u2018| à PP À + WN \u201cx v | Ty 3 M DONN i Al ¥ \u2014\u2014\u2014 iQ x a 5 | ; Fo D » À ; i * A ENTOZY D 3 > AZYMES ne iB + ps 4 ® / fi > hy, rs - CS : PR 2 L -\u2019 \"» eli[e A on\u2018A a.ÿ a i; -_ Si : a y A) M 74 À Li \u2019 « x fd ; # ix > © me : A el à [4 £0 y = hx} [Bey | A 3 | ® A 0 ge LL) cie 4 em fin © Lu | avale À : M sg me Ÿ CRE) % ¢ 0 a = Ss = - # é wn & tp N 9 Vo E Pi os À \u2018J 3 4 h = 2 os » > 4 », i?# CS iil _ ee a SE ps iy oo PE RE EE = a ERLE eS PEN pakke ame SOR = oe FOR pars en eT po os a Rr po 5 ERS SERN es Ses os res ry Mr RAL Core pe Exe oe 2e RER RASE ses Fe \u2014 0 TER oe ne t= ESE une autre fille, de 15 à 16 ans celle-là, avait été pendue pour simple vol.C\u2019était la première exécution par la main du bourreau à Québec *.De cette affaire retenons l\u2019empoisonnement et retournons à La Salle, qui reprenait ses explorations.Cette fois il allait consacrer le reste de sa vie à fouiller des régions lointaines et, dans sa détermination d\u2019agrandir le domaine de la France, ne se laisser arrêter ni par les fatigues et les labeurs, ni par les épreuves, ni par les dangers de toutes sortes.Et parmi ces dangers, il faut mentionner le paludisme et les dysenteries, dysenteries bacillaire et amibienne, qui étaient maladies inconnues encore en Amérique mais inhérentes à ces régions.C'est une de ces dysenteries, il n\u2019y a pas à en douter, que venait de contracter le Père Marquette en descendant le Mississipi et qui devait l\u2019emporter, au printemps de 1675, après une année de souffrances dans les bois °.Les plus grands dangers que La Salle courut jamais cependant, il se les attira lui-méme par ses défauts.Il a laissé un nom glorieux, certes; mais il faut reconnaître qu\u2019il fut un brutal, doué d\u2019un caractère violent et dénué des qualités qui font les vrais chefs.Il ne sut jamais se faire aimer de ses égaux et ne chercha pas non plus à se faire respecter de ses subalternes.Au contraire, il tâcha toujours à se faire craindre.Aussi, avant d\u2019être enfin abattu d\u2019un coup de fusil par un de ses hommes, fut-il victime de trois tentatives d\u2019assassinat, dont deux par les poisons.Et chose pénible à dire, dans le complot qui lui enleva la vie, fut mêlé son propre chirurgien, Liotot ©.Le premier empoisonnement de La Salle eut lieu vers l\u2019année 1677 au Fort Frontenac, situé sur le lac Ontario.Voici comment le raconte un ami de M.de Galinée: « M.de La Salle se sentit empoisonné d\u2019une salade dans laquelle on avoit meslé beaucoup de ciguë, qui est un poison en ce pays-là, et du verd de gris.Il en fut malade à l\u2019extrémité, vomissant presque continuellement quarante ou cinquante jours après, et il n\u2019eschappa que par la force extrême de sa constitution.Celuy qui lui donna le poison fut un nommé Nicolas Perrot, autrement Joly-Cœur, l\u2019un de ses domestiques » \u201c.Arrêtons-nous ici pour nous demander ce que pouvait être cette ciguë servie en salade à La Salle.Vraisemblablement, c\u2019était la Cicuta maculata, la terrible Carotte-à-Moreau, qui poussait dans ces régions et que mangeaient les Iroquois quand ils avaient résolu de se suicider\u201d.Perrot devait fort bien en connaître les effets, car elle croissait un peu partout dans la colonie et abondait aux alentours 676 de Québec.Mais ce mot de ciguë pourrait être un terme générique désignant simplement une plante vénéneuse.Ces sortes de plantes ne manquaient pas dans l\u2019intérieur des terres.Il y avait le Citronnier dont la racine est mortelle, la Phytolaque ou Poke- Root, la Morelle à grappes, la Lobélie gonflée ou Tabac des Sauvages que ceux-ci employaient dans la syphilis*.Quant au vert-de-gris additionné à la salade, ce condiment insolite pouvait facilement s\u2019obtenir des Sauvages venant du lac Supérieur °.Nicolas Perrot, après avoir avoué son crime, fut mis aux fers par La Salle.Lui-même s\u2019embarqua à Québec à l\u2019automne de cette année de 1677.Il retournait à Paris pour intéresser la Cour et les ministres à des projets plus vastes.À la Cour La Salle avait un protecteur puissant.C'était le propre gendre de Louis IV, Louis-Armand de Bourbon, prince de Conti, qui avait épousé Mademoiselle de Blois, fille du roi et de Mademoiselle de La Vallière.Conti s\u2019intéressait aux travaux de La Salle.Deux ans auparavant, à l\u2019automne de 1675, il avait fait libérer à la garde de l\u2019explorateur Lorenzo Tonti et ses deux fils, enfermés à la Bastille depuis sept ans '°.Un des fils de ce Tonti, Henry, devait accompagner La Salle en Amérique en 1678 et un autre, Alphonse, quelques années plus tard.Parmi les familiers du prince de Conti se trouvaient deux abbés, Bernou et Renaudot, qui se firent, après ce voyage de La Salle en France, ses défenseurs et les prôneurs de sa renommée.Leurs sentiments étaient fortement jansénistes, ils avaient donc une bête noire, les Jésuites.Seul l\u2019abbé Eusèbe Renaudot nous intéresse ici; il a été assez mêlé à l\u2019histoire du Grand Découvreur.Il était le petit-fils de Théophraste Renaudot, fondateur du journalisme en France, des bureaux d\u2019adresses, des monts de piété et des consultations gratuites pour les pauvres.Médecin ordinaire de Louis XIIT et protégé de Richelieu, Théophraste Renaudot était aussi historiographe du roi et ce titre, il l\u2019avait obtenu, paraît-il, dans des circonstances assez curieuses.Mademoiselle de Lafayette, qui ne déplaisait pas au cardinal, à force de rire un jour s\u2019était oubliée devant le roi.Louis XIII, amusé, envoya ces vers à Renaudot: Petite Lafayette, Votre cas n\u2019est pas net; Vous avez fait pissette Dedans le cabinet.À la barbe royale Et même aux yeux de tous, L'UNION MÉDICALE DU CANADA L'anxiété: ce fut la toute première indication pour \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019.Mais depuis, \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019 s\u2019est révélé plus qu\u2019un tranquillisant efficace.Ainsi, on a découvert que les propriétés myorelachantes et anxiolytiques de \u2018Valium\u2019 Valium Roche plus qu\u2019un tranquillisant \u2018Roche\u2019 sont utiles dans bien.d\u2019autres domaines comme \u2026 I anesthésie, l\u2019'obstétrique etla gynécologie, la neurologie, l\u2019odontologie.La recherche continuelle et des travaux cliniques bien documentés ont permis d\u2019utiliser \u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019 dans des états aussi différents que .l'alcoolisme, le tétanos et l\u2019état de mal épileptique.\u2018Valium\u2019 \u2018Roche\u2019, c\u2019est plus qu\u2019un tranquillisant.Découvert, testé et documenté par Hoffmann-La Roche.\u201cValium \u2018Roche\u2019, à l\u2019insta d\u2019autres benzodiazé ines comme Librium* et Dalmar allie P'efficacitéea = = une excellente marge thérapeutique [ * Marque déposée du ebiordiazépo **Marque déposée du flurazéparn | Marque déposée.Ct Hoffmanri- La Roche @ Vaudreuil, Québec Consulter page 815 pour résumé posologique. Vous avez fait la sale, Ayant pi.sous vous.Richelieu, aussitôt averti, fit mander au journaliste de ne pas insérer ce billet dans sa Gazette de France.Théophraste rendit les vers au cardinal, mais à condition d\u2019être nommé historiographe de sa Majesté !!, Marié deux fois, Théophraste Renaudot eut trois fils de sa première femme: Théophraste, né en 1610, qui continua la publication de la Gazette à la mort de son père '*; Isaac, né en 1611 et qui fut médecin; et Eusèbe, né en 1613 et médecin aussi.Théophraste père était le chef du Parti de l\u2019Antimoine, ce qui en faisait aux yeux de la Faculté, du mordant Guy Patin surtout, un renégat, un être capable de tous les crimes.D'ailleurs, ses entreprises paraprofessionnelles le faisaient détester de ses confrères.Sous divers prétextes donc, ses fils Isaac et Eusèbe furent refusés au doctorat et, en 1644, Théo- phraste lui-même, malgré l\u2019appui du roi, du Conseil du roi et de Richelieu, était condamné pour exercice illégal de la médecine.Mais à sa mort en 1653 ses fils avaient enfin été reçus médecins.Le deuxième fils de Théophraste, Eusèbe, fut premier médecin du Dauphin et de la Dauphine, Marie- Anne-Christine de Bavière.Il était, de même que ses frères, chaud partisan de l\u2019antimoine et osa le prescrire en lavement à Pascal mourant.Il fut censuré pour cette thérapeutique et quelques-uns l\u2019ont même accusé d\u2019avoir empoisonné l\u2019auteur des Provinciales 13.En 1653 année de la mort de son père, Eusèbe Renaudot faisait paraître L'Antimoine justifié et l'antimoine triomphant, ou Discours apologétique faisant voir que la poudre et le vin émétique et les autres remèdes tirés de l\u2019antimoine ne sont point vénéneux, mais souverains pour guérir la plupart des maladies, qui y sont exactement expliquées.C'était pour soutenir les prétentions de son ami Jean Chartier qui, deux ans auparavant, avait écrit: La Science du plomb sacré des Sages, ou de l'Antimoine, où sont décrites ses rares et particulières vertus, puissances et qualitez.Jean Chartier, dont le nom va revenir tantôt à propos de l\u2019orviétan, appartient à notre histoire.Il était fils de René-Pierre Chartier, médecin ordinaire de Louis XIII et des Dames de France.Il avait un frère consanguin, Philippe, qui était médecin aussi.On les appelait les deux Chartier.En 1651, un autre fils de René, Louis-Théandre Chartier, sieur de Lotbinière, passait dans la Nouvelle-France et, l\u2019année suivante, était nommé Lieutenant et Procureur général de la Sénéchaussée.Ce Chartier fut le fondateur des 678 Chartier de Lotbinière canadiens.Il est, par conséquent, l\u2019ancêtre de notre doyen, feu Louis de Lotbi- nière-Harwood.Cette famille a une histoire très ancienne qui remonte jusqu\u2019à Alain Chartier le poète, auteur de la Belle Dame sans Mercy, et secrétaire de trois rois de France \u2018*, Alain avait deux frères: Jean qui a écrit les Chroniques de France, et Guillaume, l\u2019un des commissaires chargés de la révision du procès de Jeanne d\u2019Arc.H va sans dire que les deux livres de Renaudot et de Chartier déclenchèrent une guerre violente, qui dura plus de dix ans.Cependant les partisans du Plomb sacré des Sages finirent par remporter une victoire signalée: l'arrêt solennel du Parlement de Paris, par lequel l'antimoine avait été condamné en 1566, était révoqué en 1666 !*, Mais, avant la Guerre de l'Antimoine, une autre cause, moins honorable celle-là, avait réuni dans le même camp les deux Chartier et Eusèbe Renaudot.Cétait celle de l\u2019orviétan.Christophe Contugy, qui se faisait appeler L\u2019Orviétan, du nom de sa drogue, cherchait depuis longtemps à la faire approuver par la Faculté et cela, en vue d'obtenir plus facilement du roi un privilège de vente exclusif.H fit donc prévenir les Régents, leur offrit des sommes d'argent, et plusieurs se laissèrent corrompre.Mais passons la parole au Saint-Simon de la Médecine, Guy Patin, qui va nous raconter cette histoire avec sa causticité ordinaire: L'an 1647, L'Orviétan pour mieux débiter sa drogues\u2019adresse à un homme d'honneur, alors doyen de notre Faculté, nommé M.Perreau, pour obtenir de lui, moyennant une bonne somme d'argent qu'il offrait, approbation de la Faculté pour son opiate, Il en fut refusé de belle hauteur.Ce charlatan s'adressa ensuite à de Gor- ris, qui reçut de lui un présent considérable et lui promit de faire signer à plusieurs docteurs, l'approbation de ce médicament qu'il vend sur le Pont-Neuf: ce qu'il fit faire par une douzaine d'autres affamés d'argent qui furent les deux Chartiers, Guénaut.les Soubs, Rainssant, Beau- rains, Pijart.du Cledat, des Fougerais, Renaudot et Mauvilain.Cet imposteur italien, non content de telles signatures, tâcha d'avoir l'approbation entière de la Faculté et pressa le nouveau doyen, qui était monsieur Piètre, mon prédécesseur, de la lui faire donner, moyennant 400 écus qu'il offrait sur l'espérance qu'il avait de mieux débiter sa drogue, s'il pouvait obtenir ce qu'il désirait.Ce nouveau doyen ayant appris de la propre bouche du charlatan, tout ce que de Gorris luy avait fait, luy demanda cette approbation, et dès qu'il l'eût, il fit assembler toute la Faculté, où il se rendit délateur contre ces douze messieurs, qui ayant avoue leur féblesse et leur mauvaise action, furent chassez de la Compagnie par un décret solennel.On les a pourtant rétablis, avec de certaines conditions, et notamment celle de demander pardon à la Compagnie en pleine assemblée.Quelque chose qu'ils ayent pu faire, depuis la tache leur en est L'UNION MÉDICALE DU CANADA te \u2014 à Put va TETETITET Hy ve, Bhd ariat iid + ; si ii itn ia pundit (PROPRANOLOL) Dans l'arythmie cardiaque L\u2019intérêt d\u2019Indéral, parmi les médicaments classiques utilisés en prophylaxie et en thérapeutique des arythmies cardiaques, a été confirmé pendant dix ans en clinique.Dans l'angor Indéral procure à l\u2019angineux une nouvelle stabilité en protégeant son coeur des effets d\u2019une stimulation adrénergique excessive et lui permet de vivre sans subir les crises douloureuses dues à son état.Dans l'hypertension Indéral représente un nouveau concept et un progrès important dans le traitement médical de l\u2019hypertension. ARYTHMIES CARDIAQUE En prophylaxie et traitement des arythmies cardiaques Indéral entre en concurrence avec les catécholamines Indéral (propranolol) possède une structure moléculaire analogue à celle de l\u2019isoprotérénol (stimulant f-adréner- gique).Il entre spécifiquement en concurrence avec les catécholamines à l\u2019égard des sites récepteurs f-adré- nergiques disponibles dans les tissus du myocarde et du noeud sinusal.En bloquant efficacement l\u2019accès de certaines molécules de catécholamine, Indéral contribue à réduire le rythme d\u2019initiation des impulsions dans le noeud sino-auriculaire, à diminuer la vélocité de la conduction, à augmenter la période réfractaire dans le noeud auriculo-ventriculaire, enfin à diminuer l\u2019automaticité et la contractilité du muscle cardiaque.Le rythme sinusal peut être rétabli et la fréquence des arythmies diminuée - même lorsque d\u2019autres médications ont échoué.Effets de la stimulation des récepteurs -adrénergiques sur le coeur La stimulation des récepteurs B-adré- nergiques par l\u2019action des catéchola- mines, et principalement de la norépiné- phrine, modifie les fonctions électro- FE physiologiques du coeur.Il en résulte (1) une augmentation du rythme d\u2019initiation des impulsions au niveau du noeud sino-auriculaire (2) l\u2019augmentation de la vélocité de la conduction et la diminution de la période réfractaire du système auriculo-ventriculaire (3) l\u2019augmentation de l\u2019automaticité et (4) le renforcement de la force contractile.La modification des fonctions électrophysiologiques a pour conséquence une augmentation de l\u2019activité chronotrope et inotrope.Le rôle des bloqueurs des récepteurs /}-adrénergiques dans le traitement des arythmies EFFETS DES BLOQUEURS /3-ADRÉNERGIQUES Bry, VEINE CAVE SUPERIEURE NOEUD SINUSAL REDUCTION DU RYTHME NOEUD AURICULO V VENTRICU VAR LAIRE AIRE JONCTION FAISCEAU DE HIS AURICULO- VENTRICU- BRANCHE LAIRE GAUCHE DU FAISCEAU PROLONGATION DE LA PERIODE RÉSEAU DE RÉFRACTAIRE PURKINJE AURICULO- VENTRICULAIRE REDUCTION DE L\u2019AUTOMATICITÉ DÉPOLORISATION DASTOLIQUE LENTE VENTRICULE GAUCHE ET DE LA VELOCITE DE LA CONDUCTION BRANCHE DROITE DU FAISCEAU VENTRICULE DROIT DIMINU TION DE LA CONTRACTILITE Indéral en bloquant l\u2019accès des sites f3- adrénergiques diminue ou prévient les effets de la stimulation des catécho- lamines.En conséquence, Indéral peut prévenir ou enrayer les arythmies causées ou entretenues par la stimulation des récepteurs B-adrénergiques.Indéral ne doit pas servir au traitement des arythmies à prédominance parasympathique telles que la bradycardie sinusale.Les arythmies consécutives à un bloc du système de conduction constituent également une contre-indication à l\u2019emploi d\u2019Indéral.Administré en doses supérieures à celles qui produisent l\u2019inhibition des récepteurs f-adrénergiques, Indéral exerce sur les membranes une activité anti-arythmique comparable à celle de la quinidine et qui a pour effet de stabiliser les membranes cardiaques.Certains cliniciens sont d\u2019avis que cette propriété joue un rôle sur les effets d\u2019Indéral dans les arythmies relevant d\u2019un surdosage digitalique.L'effet bloquant d\u2019Indéral contre la stimulation excessive des catécholamines tel que vu par un artiste.Les molécules d\u2019Indéral (rouges) entrent spécifiquement en concurrence avec les molécules de catécholamine pour l\u2019occupation des sites des récepteurs B-adrénergiques dans les tissus cardiaques.par son action f-blo- Indéral quante, protége le coeur de la stimulation excessive des caté- cholamines.Indéral a été le premier agent bloqueur des récepteurs f-adrénergiques.| la Tay ny \u2018Men Ar, ty Dans hy \u201cle, rir a} mo que ha ryéimies ime de | AL we ndéral, ures af ion des Indéral active cle deu ak diaques.que le elfes relevant ole de au ge ment ques (pee jeurs sus Lo ; 4 di iit al INDERAL.Le flutter auriculaire A at Flutter et fibrillation auriculaires Dans la plupart des cas de flutter et de fibrillation auriculaires, on obtient un effet intéressant par la réduction du rythme ventriculaire (effet obtenu par un blocage auriculo-ventriculaire partiel).À l\u2019occasion, le retour au rythme sinusal peut être obtenu, mais le mécanisme de cette action est inconnu.Indéral peut être d\u2019un bon appoint avec la digitaline dans le traitement de ces formes d\u2019arythmie.Tachycardie ventriculaire En présence de tachycardie ventriculaire, lorsque l\u2019imminence de la mort exige l\u2019intervention en quelques minutes et que l\u2019on n\u2019a pas la possibilité d\u2019administrer un choc électrique, on injecte lentement une faible dose d\u2019Indéral par voie intraveineuse.Dans l\u2019éventualité de l\u2019échec d\u2019un premier choc électrique, l\u2019injection intraveineuse d\u2019Indéral L\u2019administration de faibles doses intraveineuses d\u2019Indéral est d\u2019un intérêt pratique indéniable au cours des interventions chirurgicales sur le coeur en raison de la nécessité fréquente de recourir à la circulation extracorporelle.Dans ces cas, l\u2019arythmie peut être attribuée à la digitalisation préalable du sujet.«Les premiers impératifs dans l\u2019emploi des inhibiteurs des récepteurs B-adrénergiques sont d\u2019en comprendre le mode d\u2019activité, de reconnaître les cas impunément accessibles au traitement, d\u2019identifier les sujets traités à la digitaline ou aux diurétiques pour qui le traitement est rend le choc suivant efficace.Bien que le traitement ne soit pas sans risques, on doit les accepter dans ces cas, mais toutefois la prudence dans l\u2019administration du médicament les réduit au minimum.Il est donc essentiel de procéder avec circonspection et sous contrôle électrocardiogra- phique constant afin d\u2019assurer que le coeur défaillant retienne l\u2019élan sympathique susceptible de maintenir le tonus myocardique.Les tachyarythmies du surdosage digitalique Intoxication digitalique Les tachyarythmies digitaliques peuvent porter le médecin à croire que la posologie a été insuffisante et en conséquence à augmenter la dose de ce médicament.Or, dans ces cas, l\u2019injection intraveineuse d\u2019Indéral peut supprimer en quelques minutes les tachyarythmies relevant d\u2019un surdosage digitalique.Lorsque le rythme normal est rétabli, un traitement oral d\u2019entretien avec Indéral est indiqué.JdLE a eicolziog dans les troubles du rythme cardiaque Extrasystoles auriculaires persistantes Les arythmies associées aux agents anesthésiques Les tachycardies et les extrasystoles précoces de diverses origines relèvent parfois d\u2019une association de facteurs tels que l\u2019usage de l\u2019agent anesthésique lui-même, l\u2019accumulation d\u2019anhydride carbonique, le traumatisme de la stimulation chirurgicale et l\u2019élévation des taux de catécholamines dans la circulation.De plus, les arythmies peuvent avoir pour cause l\u2019administration concomitante de fortes doses de substances sympathico- mimétiques, comme l\u2019épinéphrine par exemple, et de certains anesthésiques du type hydrocarbure.Lorsque les autres mesures suppressives ont échoué, on peut administrer Indéral par voie intraveineuse.Si l\u2019on doit administrer de l\u2019épinéphrine ou d\u2019autres agents vasoconstricteurs au cours d\u2019une intervention chirurgicale et qu\u2019on a raison de craindre que ces substances causent des troubles du rythme, l\u2019administration orale pré-opératoire d\u2019Indéral peut en réduire le risque.On ne doit pas utiliser Indéral dans le traitement des arythmies associées aux agents anesthésiques qui produisent une action dépressive sur le myocarde par exemple le chloroforme et l\u2019éther; ces arythmies sont ordinairement compensées par la libération concomitante de catécholamines\u2014voir sous CONTRE-INDICATIONS.indiqué et ceux pour qui il ne saurait l\u2019être.En tenant compte des types d\u2019arythmies en cause et de l\u2019état clinique du malade, Indéral peut aider à prévenir ou à enrayer divers troubles du rythme cardiaque.» 1 Les bloqueurs des récepteurs f-adrénergiques dans le traitement de l'angor Une thérapie qui dépasse les mesures classiques et la nitroglycérine Indéral est une nouvelle thérapeutique de l\u2019angor.Indéral prévient les crises angineuses en protégeant le coeur de la stimultation adrénergique excessive.Le blocage des récepteurs B-adréner- giques du coeur produit par Indéral, abaisse la fréquence cardiaque inutilement élevée et réduit le débit cardiaque excessif et donc la consommation d\u2019oxygène.En conséquence, Indéral augmente considérablement chez le malade la tolérance à l\u2019effort et celui-ci peut mener une vie plus normale.Expérience clinique considérable L'emploi d\u2019Indéral dans le traitement de l\u2019angor a fait l\u2019objet de près de 5000 publications dont un grand nombre d\u2019essais cliniques avec témoins.Or, les résultats de ces travaux ont confirmé l\u2019efficacité d\u2019Indéral dans la réduction de la fréquence des crises douloureuses et l\u2019augmentation de la tolérance à l\u2019effort.Durée du traitement 29,4 + 16,5 Dose la plus faible 30 mg Dose la plus forte 480 mg H oO T Ww [=] NOMBRE DE PATIENTS 3 8 -\u2014 1 ~ NOY = 44 A0 - 1e ry v3 np 5 \\.A = tu y Commencez avec la Garamycin \u2014 Quand l\u2019état de votre malade chez qui vous soupçonnez une.septicémie à Gram-négatif ne permet pas d'attendre un antibiogramme.; La Garamycin injectable offre une grande probabilité d\u2019efficacité contre les espèces bactériennes suivantes: Pseudomonas aeruginosa - E.coli - Proteus * Klebsiella\u2014 Enterobacteriaceae * Serratia.*-3 La Garamycin injectable peut sauver la vie des septicémiques .elle peut apporter un résultat extraordinaire en présence de plaies et de brûlures compliquées de septicémie.!»4-!3 Continuez avec la Garamycin\u2014 Quand I'antibiogramme l'indique.: vu La Garamycin injectable a fait preuve d\u2019une.sensibilité maintenue a un degré éleve.14-18 La résistance bactérienne.n\u2019 à pas posé de problème jusqu\u2019à ce jour.La Garamycin injectable présenté 4 une fréquence relativement faible d\u2019effets secondaires quand elle est employée : comme ell est \u2018 recommandé.!3:14.17, i sc Posologie simplifiée IM./I vr | Garamycin: Plus de 60 kg (132 1b): 80 mg tid.60 kg (132 Ib) ou moins: 60 mgt.id.*Marque déposée Indications posologiques recommandées pour les malades avec fonction rénale normale.Veuillez consulter la page suivante pour de plus amples renseignements thérapeutiques.MEMBRE Commencez |- avecla Continuez \u201cavec la (sulfate de gentamicine) aramyci p Garamycin Injectable IM/IV (sulfate de gentamicine) GARAMYCIN injectable (40 mg (actif)/ml) GARAMYCIN injectable pour usage pédiatrique (10 mg (actif)/ml) INDICATIONS: La GARAMYCIN injectable est indiquée dans le traitement d'infections sérieuses causées par des germes sensibles à la gentamicine On doit considérer la GARAMYCIN injectable comme traitement antimicrobien initial dans les cas de septicémie à Gram-négatif soupçonnée ou confirmée, particulièrement en présence de choc ou d'hypotension.(| faudra aussi la prendre en considération en cas d'infections staphylococciques graves quand un traitement antimicrobien classique est nappro- prié, ou quarid les épreuves de sensibilité bactérienne et le jugement clinique indiquent son emploi POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI ADMINISTRATION INTRAMUSCULAIRE OU INTRAVEINEUSE*t: À.Infections des voies urinaires: La dose Usuelle dans les infections des voies urinaires inférieures est de 0.8 a 1.2 mg/kg par jour.administrée en deux ou trois prises fractionnées égales.pendant sept à dix jours.Pour augmenter l'action antibacté- rienne, il peut être avantageux d'alcaliniser l'urine.Les infections des voies urinaires supérieures, comme la pyélonéphrite, seront traitées suivant l\u2019une des posologies indiquées pour les infections généralisées B.Infections généralisées \u2014 Fonction rénale normale, Le traitement d'infections généralisées chez les sujets ayant une fonction rénale normale demande une posologie de 3 mg/kg par jour, administrée par voie intramusculaire en deux ou trois prises fractionnées égales.Un traitement d'une durée de sept à dix jours permet généralement d'éliminer une infection à germe sensible.En présence d'infections menaçant la vie des malades, des posologies allant jusqu'à 5 mg/kg par jour peuvent être administrées en trois ou quatre prises fractionnées égales Une telle posologie sera réduite à 3 mg/kg par jour dès que l\u2019état clinique le permettra.C.Malades avec fonction rénale altérée: Chez les sujets présentant une insuffisance rénale ou soumis à une hémodialyse intermittente, la posologie doit être adaptée en fonction du degré d'altération rénale.Pour de plus amples renseignements, consulter la documentation sur le produit ou le représentant de Schering TTADMINISTRATION INTRAVEINEUSE: La dose usuelle de GARAMYCIN injectable généralement efficace par voie intraveineuse est de 3 mg/kg par jour, en trois prises fractionnées égales.L'administration intraveineuse s'effectue comme suit: on dilue une dose simple (1 mg/kg) de GARAMYCIN injectable dans 100 à 200 mi de soluté physiologique stérile ou de dextrose à 5%, on administre cette solution par perfusion d'une durée d'une ou deux heures, et on répète l'opération deux ou trois fois par jour La durée habituelle de traitement est de sept à dix jours PRÉCAUTIONS: Ototoxicité: La gentamicine, comme les autres aminosides, a provoqué de l\u2019ototoxi- cité chez les animaux de laboratoire et chez l'homme Cet etfet se manifeste principalement par une atteinte de la fonction vestibulaire et il peut se produite à retardement.Une telle atteinte s'est produite chez les sujets souffrant d'urémie ou d'insuffisance rénale, ou chez des malades antérieurement traités à l'aide de médicaments ototoxiques ou ayant reçu un traitement à doses plus élevées ou de plus longue durée que celui généralement recommandé On doit éviter l'emploi concomitant de diurétiques puissants comme l'acide éthacrynique ou la furosémide Le médecin traitant doit sérieusement considérer l'arrêt de l'antibiotique si le malade se plaint de bourdonnements d'oreilles.d'étourdissements ou d'une dim: nution de l'acuité auditive.Eviter des taux sériques de GARAMYCIN supérieurs à 12 ug/ml.Néphrotoxicité: On à signalé des cas de néphro- toxicité avec la GARAMYCIN, celle-ci se manifestant par une élévation du taux d'azote uréique dans le sang ou du taux de créatinine sérique, ou par une diminution de la clearance de créatinine Dans la plupart des cas, ces variations furent réversibles Action de blocage neuromusculaire.Un blocage neuromusculaire et une paralysie respiratoire ont été signalés chez des animaux.La possibilité que ce phénomène se produise chez l'homme doit être gardée présente à l'esprit.particulièrement chez les sujets recevant des agents de blocage neuromusculaire EFFETS DÉFAVORABLES: D'autres effets secondaires pouvant être reliés à la GARAMYCIN ont été signalés peu fréquemment, notamment une élévation du SG OT.une élévation du taux de bilirubine sérique, une granulocytopénie et de l'urticaire.On a également signalé de rares cas de fièvre médicamenteuse, d'hypotention.d'hypertension.de démangeaisons.d'hépatomégalie et de splénomégalie SURDOSAGE: Une dialyse péritonéale ou une hémodialyse contribuera a éliminer la GARAMYCIN du sang.PRESENTATION: Disponible en fioles multidoses de 2 ml contenant 40 mg/ml ou 10 mg/ml (pédiatrique) de gentamicine active dans une solution aqueuse de pH 4,5 pour administration parentérale.Agents de conservation: méthylparabène U.S.P.bisulfite de sodium U SP, édetate disodique USP Egalement disponible en ampoules Unidose* de 1.5m! contenant 60 mg de gentamicine active 1,5 mi Eqalement disponible en seringues jetables pré-remplies de 2mtet 1.5 mil titrées à 40 mi de gentamicine active par millilitre.Les solutions aqueuses de gentamicine sont stables et n'exigent pas de rétrigération Documentation complète sur demande Schering Corporation Limited Pointe Claire, Quebec H9R 184 * Marque déposée = Crèvecœur.Une partie de nos gens déserta et même ils mirent du poison dans notre marmite.M.de La Salle en fut empoisonné, mais on le tira d'affaire avec du contre-poison qu\u2019un de ses amis luy avoit donné en France 34.La Salle dut se féliciter de sa prévoyance; mais il reste à savoir si c\u2019est cette drogue, orviétan ou thériaque, qui lui sauva la vie.En 1684 il retournait à Paris et, cette fois encore, dut faire bonne provision d\u2019électuaire, avant de revenir au Canada.Mais contre les balles, celles qu\u2019on reçoit à bout portant, il n\u2019y a pas d\u2019antidote.Et c\u2019est ainsi que mourut La Salle, d\u2019une balle en plein front, le 19 mars 1687.L\u2019empoisonnement de Tonty.Le chevalier Henry de Tonty était le fils de Lorenzo Tonti, banquier napolitain réfugié en France avec sa famille en 1651.Sur Lorenzo Tonti, on sait deux choses certaines: qu\u2019il inventa les Tontines, espèces de rentes viagères \u201c, et qu\u2019il fut mis à la Bastille en 1668 avec deux de ses fils, dont l\u2019un était Henry \u201c°.Lorenzo et ses enfants passèrent sept ans en prison.En 1675, comme il souffrait de calculs vésicaux, il fut élargi pour subir la taille.H ne paraît pas avoir survécu à cette opération *7.Peu de temps après sa libération, les deux fils sortaient de prison à leur tour, mais à la garde de La Salle, comme nous l\u2019avons dit plus haut.Voici en quels termes était conçu l\u2019ordre du roi qui les élargissait.Il était adressé au gouverneur de la Bastille et daté du 26 novembre 1675: Voulant bien permettre aux deux enfants du sieur Tonti que vous détenez par mon ordre dans mon château de la Bastille, d\u2019aller voir leur père à qui j'ai permis d'en sortir à la garde du sieur de la Salle pour se faire tailler, je vous fais cette lettre pour vous dire que mon intention est qu\u2019aussitôt que vous l'aurez reçue, vous ayez a les sortir, en les remettant entre les mains du sieur de la Salle, duquel vous retirerez une promesse par écrit de les représenter toutes fois et quantes qu'il en sera requis, moyennant quoi vous en demeurerez bien et valablement déchargé 38, Comment expliquer que ces deux Italiens aient été confiés à La Salle?Il ne les connaissait pas et, de plus, aucune relation de famille ne les rattachait à lui.Il faut dire que leur père, Lorenzo, avait été le protégé de Mazarin dès son arrivée en France et avait reçu jusqu'à la mort du ministre en 1661, une pension sur le trésor royal.Or, Mazarin avait une nièce qui se trouvait être la mère du prince de Conti, Louis-Armand de Bourbon, et Conti, nous l\u2019avons vu, avait épousé une bâtarde de Louis XIV.La raison le plus plausible de cette entrée de La Salle L'UNION MÉDICALE DU CANADA dans la vie des frères Tonty, semble celle-ci: le découvreur se cherchait des hommes pour une nouvelle expédition et les Tonty obtinrent leur pardon à condition de le suivre en Amérique.Et c\u2019est Conti qui s\u2019entremit auprès de son beau-père pour les faire libérer 3°.Des obligations de famille sans doute retinrent Henry de Tonty à Paris, car c\u2019est seulement trois ans plus tard, en 1678, qu\u2019il se joignit à La Salle.Henry de Tonty, malgré un long séjour en France et cinq années à l\u2019ombre d\u2019une prison, avait gardé le teint des Italiens du Sud et, en Amérique, il passait pour un Peau-Rouge #.Il avait eu la main droite arrachée par une grenade et portait, au bout de son moignon, un appareil prothétique de métal qui le fit bientôt nommer par les Sauvages Bras-de- Fer et Main-de-Fer.Et pour cause, car il ne se faisait pas scrupule de casser des gueules; on raconte même qu\u2019aux Illinois il abattait volontiers d\u2019un coup de poing les Sauvages récalcitrants ou querelleurs.L\u2019empoisonnement d\u2019Henry de Tonty, au contraire de ceux de La Salle, n\u2019a rien de criminel.On ignore s\u2019il fut causé par des vivres gâtés, quelque plante vénéneuse ou une morsure de serpent.Cela n\u2019a aucune importance d\u2019ailleurs et peut-être ne fût- il qu\u2019imaginaire.Tonty connaissait les crimes de la Brinvilliers et les antidotes les plus en vogue.A-t-il connu l\u2019empoisonneur Eggidi, ami de Sainte-Croix?Nous ne le savons pas; mais l\u2019Italien moisissait à la Bastille pendant la réclusion des Tonty.Quoi qu\u2019il en soit, Tonty avait emporté de l\u2019orviétan en Amérique.Voici à quelle occasion il eut à s\u2019en servir.Ces faits se passaient au printemps de 1679, c\u2019est-à- dire quelques mois après son départ de France: TOME 105 \u2014 MAI 1976 Les provisions que M.de La Salle avoit receues de la Cour luy avoient attiré quantité d\u2019ennemis, lesquels faisoient leur possible pour le faire eschouer dans son entreprise, desbauchant ses gens et troublant l\u2019esprit des Iroquois, vers lesquels il fut obligé d\u2019envoyer le sieur de La Motte pour adoucir ces barbares, lesquels auroient pu nous nuire, nous trouvant en petit nombre dans leur pays.Pendant son absence, je fus frappé d\u2019un poison; mais, ayant recours à l\u2019orviétan, Dieu me renvoya la santé 42, Tonty mourut à la Mobile en 1704 et on prétend qu\u2019il succomba à la peste #.Or la peste était précisément l\u2019un des fléaux dont l\u2019orviétan avait la vertu de préserver.Voici ce que disait une réclame de 1620: L'orviétan est bon contre toutes sortes de venin.Contre morsure de bestes venimeuses et chiens enragés.Contre la peste.Contre les vers qui nous mange (sic).Contre la petite vérole et autres maux #*.Mourir de la peste quand on a sur soi de l\u2019orviétan ! Voilà un destin cruel et ironique.Tonty se trouva-t-il soudain dépourvu d\u2019antidote ou faut-il supposer que le fameux électuaire ne possédait pas, après tout, les vertus que lui accordaient les batteurs d\u2019estrades ?En tout cas, il aurait fallu un remède de meilleure force pour sauver Tonty en 1704, car, vraisemblablement, c\u2019est à la fièvre jaune qu\u2019il succomba.Mais son sort est encore moins risible que celui de Descombes, marchand d\u2019orviétan, qui vivait en France quelques années avant lui.Sl faut en croire, Descombes, après avoir vendu son antidote pendant vingt-cinq ans, fut emporté par la peste *°.(À suivre) 693 irait nca br atlas rishi oi ROR ERE sa ek Ab ts omnia.25 Grams Medrol® Methylprednisolone Topical 25 grammes pour le même prix que 15 grammes des autres préparations x.25\u20ac A .% » % Dans le traitement de dermatoses non infectées, Medrol Topique: e soulage rapidement le prurit et l'érythème e procure 66% plus de corticostéroïde à concentration intégrale pour le même prix que les autres préparations topiques de 15 grammes e est très acceptable sur le plan cosmétique grâce à l'excipient Veriderm qui n\u2019est ni graisseux ni desséchant Medrol Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone incorporé dans le Veriderm, excipient simulant les lipides cutanés.Pour les dermatoses compliquées par une infection: Neo-Medrol Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone et 0.5% de sulfate de néomycine, incorporés dans le Veriderm, excipient simulant les lipides cutanés.Mode d'emploi: Au début, appliquer une à trois fois par jour.Une fois la lésion enrayée, réduire la fréquence des applications au minimum nécessaire pour éviter une rechute.Avertissement: Ne pas employer en présence d'infections cutanées, causées par des microorganismes, ne pouvant être traitées par une médication spécifique.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.7342 MARQUES DEPOSEES MEDROL.NEO-MEDROL, VÉRIDERM CF 7328 3 LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA/865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO présentation LA PHYSIATRIE, THÉRAPEUTIQUE DE L\u2019AVENIR L\u2019Union Médicale du Canada se réjouit d'offrir à ses lecteurs douze articles originaux, écrits par les pionniers de la physiatrie, cette discipline médicale encore trop peu connue.Le docteur Richard Leclaire a eu Je grand mérite de colliger les communications des physiatres de Québec, de Sherbrooke et de Montréal.Ces derniers ont droit à notre reconnaissance; dorénavant, la réadaptation doit être reconnue comme une science prometteuse des plus larges espoirs.Édouard Desjardins éditorial LA PHYSIATRIE AU QUÉBEC Le survol de l\u2019évolution de la physiatrie au Québec nous permet de mesurer l\u2019immense chemin parcouru par cette spécialité depuis une douzaine d\u2019années, et ce à plusieurs points de vue.Une étude des statistiques de la Corporation Professionnelle des Médecins révèle que pour la période s\u2019écoulant de 1963 à 1974, il y a eu dans la province une augmentation générale de 85% du nombre de médecins détenant un certificat dans une spécialité quelconque.Or, pendant la même période, le nombre de phy- siatres augmentait de 150%, ce qui représente presque le double de l\u2019augmentation générale.Ce taux d\u2019accroissement n\u2019est dépassé que par 4 autres spécialités, la physiatrie se situant donc au 5° rang parmi les 37 spécialités reconnues par la Corporation Professionnelle.Comme dans la plupart des autres spécialités, cet accroissement s\u2019est fait surtout à Montréal et à Québec, mais on constate tout de même que la proportion des physiatres qui œuvrent à l\u2019extérieur de la région métropolitaine est de 40%, alors qu\u2019elle n\u2019est que de 30% pour l\u2019ensemble des autres spécialités.En fait, la seule région qui soit totalement dépourvue des services d\u2019un physiatre est la Gaspésie.Les quelque 60 physiatres qui pratiquent actuellement au Québec peuvent donc répondre de mieux en mieux à la demande de services.Cette progression des effectifs découle en bonne partie du fait que les Universités de Montréal et de Laval ont organisé un programme de formation post- doctorale qui a pu attirer un nombre important de candidats à la spécialisation en physiatrie.I! est cependant malheureux de constater que l\u2019Université McGill ait été incapable d\u2019organiser un programme de formation en physiatrie, et le développement que nous constatons s\u2019est fait Uniquement dans le milieu francophone.Il faut aussi déplorer le fait que le secteur de l\u2019enseignement pré-doctoral ne s\u2019est pas développé au même rythme que celui de l\u2019enseignement post-doctoral, et nous ne percevons aucun désir des universités d\u2019améliorer cette situation.A titre d\u2019exemple, signalons que l'Université Laval et l\u2019Université de Montréal n\u2019ont jamais su trouver les budgets nécessaires pour créer un seul poste de plein temps géographique TOME 105 \u2014 MAI 1976 695 696 en physiatrie, alors que d'autres spécialités, moins importantes par le nombre et par leur corrélation avec les problèmes rencontrés couramment en pratique générale, ont plusieurs postes de plein temps géographique.Si cette anomalie était corrigée, elle permettrait de donner aux étudiants plus que quelques heures de cours de physiatrie et, en les mettant en contact plus direct avec le physiatre, améliorerait encore probablement le recrutement des candidats à la spécialisation.Dans le domaine de la recherche et des publications scientifiques, des progrès considérables ont été faits.En effet, pendant cette période de 10 ans, 160 publications scientifiques ont été signées par 17 physiatres.En faisant les pondérations nécessaires, on obtient le résultat que 35% des physiatres ont publié en moyenne une fois par année.Par comparaison, l\u2019étude des statistiques d\u2019un hôpital universitaire de Montréal démontre qu\u2019environ 25% seulement des médecins ont réussi à publier au moins une fois par année pendant la même période.Parallèlement, la pratique de la physiatrie a subi quelques changements.En effet, jusqu\u2019au début des années \u201960, le physiatre s\u2019occupait surtout de la rééducation fonctionnelle et de la réadaptation, et il œuvrait presque uniquement dans les centres de rééducation, en particulier à l\u2019Institut de Réhabilitation de Montréal.Les effectifs sont restés plutôt stables de ce côté, et la croissance a profité aux hôpitaux généraux, qui ont vu arriver en grand nombre les jeunes physiatres.La pratique du physiatre a été aiguillée davantage vers le diagnostic et le traitement des affections non chirurgicales du système musculo-squelettique, en particulier les problèmes de la colonne vertébrale, de sorte qu\u2019aujourd\u2019hui, elle est concentrée à plus de 50% sur les problèmes de la colonne.En fait.l\u2019apport du physiatre au diagnostic et au traitement des affections du rachis a modifié profondément l\u2019approche de ce secteur de la médecine depuis quelques années, et cela a permis de rapatrier vers la médecine un grand nombre de patients qui se confiaient au chi- ropraticien, parce qu\u2019ils n\u2019avaient le choix qu\u2019entre le laisser-aller traditionnel ou l\u2019approche chirurgicale.Cette orientation a tout naturellement amené le physiatre à s\u2019occuper aussi de médecine préventive et sportive, et un certain nombre des jeunes physiatres certifiés au cours des dernières années ont acquis une sur-spécialisation dans ce domaine et ils peuvent maintenant apporter aux lésions sportives un éclairage autre que chirurgical.D\u2019autre part, le physiatre a continué à s'intéresser à l\u2019élec- tromyographie, et même si nous recommandons toujours une formation spécifique dans ce domaine, nous avons quand même inscrit depuis plusieurs années déjà l\u2019enseignement des techniques d\u2019électromyographie et d\u2019électrodiagnostic au programme régulier de formation post-doctorale en physiatrie.Cet élargissement de la pratique de la physiatrie ne comporte-t-il pas un danger de dispersion ?C\u2019est la question que nous nous sommes posée depuis quelques années, mais nous ne sommes pas inquiets, car ce phénomène témoigne de l\u2019évolution de la pratique de la médecine, et il n'est certainement pas particulier à la physiatrie.De toute façon, jusqu\u2019à ce jour, il y a eu consensus sur le fait que le physiatre doit s'intéresser encore davantage à ce domaine que l\u2019on peut qualifier d\u2019orthopédie médicale, tout en ne négligeant cependant pas la réadaptation du grand invalide.Nous croyons que le physiatre doit passer la plus grande partie de son temps dans l\u2019environnement de l'hôpital général et une partie moindre de son temps dans un centre de réadaptation.Si ceci n\u2019a pas été réalisé dans tous les milieux, c\u2019est que les structures administratives ne l\u2019ont pas permis.En somme, nous constatons avec une fierté avouée que la physiatrie a connu un développement tout à fait extraordinaire depuis une dizaine d\u2019années et qu\u2019elle a été marquée d\u2019un dynamisme peu commun, qui l\u2019a fait progresser sur tous les tableaux.C\u2019est dans l'enthousiasme que nous avons préparé ce numéro spécial de l'Union Médicale du Canada.Michel DUPUIS Directeur du département de physlatrie de l'hôpital Notre-Dame de Montréal L'UNION MÉDICALE DU CANADA travaux originaux TRAITEMENT DE LA SPASTICITÉ PAR ALCOOLISATION DES POINTS MOTEURS Véronique SUSSET, F.R.C.P.(C) * et Michel BEDOISEAU ** INTRODUCTION La spasticité, une hypertonie musculaire d\u2019origine centrale, est un phénomène pathologique observé dans des affections neurologiques d\u2019étiologies diverses.Mis à part les différents tableaux cliniques, la spasticité en soi, pose des problèmes en rééducation fonctionnelle.Les mouvements volontaires deviennent impossibles, sinon tellement lents et laborieux qu\u2019ils ne sont pas fonctionnels.REVUE DE RECHERCHES EXPÉRIMENTALES ET CLINIQUES La revue de la littérature permet de conclure que malgré les données expérimentales concernant le rôle des différents éléments du système nerveux central, le mécanisme de la spasticité est encore en partie inconnu.On sait que ce signe, un des plus fréquemment retrouvés dans toutes les affections du neurone moteur central, ne peut être reproduit par des lésions expérimentales isolées des voies cortico-spinales ou subcortico-spinales *.Par contre, chez les singes, il est possible de produire les troubles posturaux de l\u2019hypertonie musculaire progressive des groupes fléchisseurs aboutissant aux contractures et l\u2019exagération du réflexe myotatique associés au clonus sans paralysie.Pour obtenir ce tableau du type spastique, Travis 2 en 1955 détruisait bilatéralement et simultanément les aires motrices supplémentaires découvertes par Penfield et Rasmussen ?en 1950.Ces faits expérimentaux importants ont suggéré que les lésions produisant une paralysie ou une parésie sont différentes de celles responsables de certaines formes de spasticité, telles qu\u2019on les observe en pratique.C\u2019est depuis les travaux de Sherrington * et bien d\u2019autres que l\u2019existence puis l\u2019importance des fibres * Véronique Susset, professeur agrégé, Faculté de médecine, Université de Sherbrooke.Médecine physique et réadaptation, C.H.U.S.** Michel Bedoiseau, professeur agrégé, Faculté de médecine, C.H.U.S., chef de service, médecine physique et réadaptation, C.H.U.S.TOME 105 \u2014 MAI 1976 fusimotrices gamma ont été reconnues.La spasti- cité et la rigidité de décérébration, d\u2019apres d\u2019autres chercheurs 3 6, peuvent s\u2019expliquer par la perte de l\u2019action inhibitrice supraspinale sur le système gamma.D'après Gensen \u201d, le système gamma est responsable également de l\u2019exagération du réflexe d\u2019étirement et du fait que la résistance à cette mobilisation passive dépend de la vitesse de l\u2019étirement.Parallèlement aux efforts pour découvrir les mécanismes responsables de la spasticité, de nombreux moyens thérapeutiques ont vu le jour.Que le traitement ait été médical ou chirurgical, la spasticité restait et reste encore de nos jours difficilement contrôlable.C'est surtout depuis dix ans que ces efforts pour diminuer la spasticité, en modifiant la réaction musculaire, se sont multipliés.Tandis qu\u2019en France, le muscle spastique était abordé par l\u2019infiltration d\u2019alcool dilué, par Tardieu et ses collaborateurs * °, aux États-Unis, cette « neu- rolyse » intra-musculaire se faisait au phénol di- lug 10-11, Soulignons cependant le fait que les deux écoles infiltraient le muscle aux points moteurs.L\u2019utilisation du phénol, (produit toxique), dilué en petite quantité, 0.1 a 0.2 cc par point moteur, nécessite au préalable une localisation très précise par l\u2019élec- tromyographie.L\u2019alcool dilué à 45 à 60% permet l\u2019injection de 1 à 2 cc en moyenne par point moteur sans exiger forcément un repérage très précis, puisque la quantité administrée et la région intéressée peuvent être plus grandes.MÉTHODE a) Tous les patients ont eu une évaluation avant l\u2019alcoolisation, avec enregistrement sur des feuilles spéciales des constatations cliniques répondant aux trois critères dont nous avons décidé de nous servir pour évaluer les degrés de spasticité: le clonus, l\u2019étirement lent et la fonction.Dans tous les cas, cet examen était pratiqué au moins sur un muscle, le gastrocnemius-soleus.Nous insistons sur l\u2019étirement lent progressif, fait suivant la description de Tardieu, 697 pour différencier le réflexe myotatqiue (réflexe tonique d\u2019étirement) exagéré des autres éléments de la spasticité.Cet étirement permet également de différencier la spasticité et la rétraction musculo-tendineuse qui est un trouble de l\u2019élasticité propre du muscle.L\u2019association à des degrés divers de rétraction et réflexe myotatique exagéré est bien connue.Une décision thérapeutique différente s'applique à l\u2019un et à l\u2019autre.b) À la suite de l\u2019infiltration d\u2019alcool dilué aux points moteurs, la même évaluation est répétée: immédiatement après et ultérieurement, une semaine à trois mois plus tard.Seulement la moitié des patients traités par l\u2019alcoolisation correspondait à ce dernier critère.Nos résultats portent donc sur le nombre de patients, cinquante au total, ayant pu être réévalués plus tard.Malgré les déplacements de l\u2019aiguille à l'intérieur de la zone désignée, il est préférable d'aller vite car l\u2019injection est douloureuse, mais cette douleur ne persiste que peu de temps après l\u2019infiltration (environ une minute).Après la disparition de l\u2019effet de l'anesthésie locale, peuvent apparaître une sensation douloureuse et spontanée ainsi qu'une sensibilité locale, pouvant durer jusqu'à huit heures et nécessitant rarement un analgésique, le soir même de l\u2019alcoolisation.Une précaution est à prendre, surtout avec les patients hospitalisés, alités.Il faut avertir de la possibilité d\u2019un léger gonflement, avec sensibilité locale du mollet, après l\u2019infiltration du gastrocnemius, pour éviter le diagnostic de fausse « phlébite ».Le volume total de l'alcool dilué à 50% utilisé en une séance ne dépasse pas 20 cc chez les adultes, TABLEAU I DISTRIBUTION DES PATIENTS ACY.Trauma Trauma IMC.Sclérose Total crânien spinal en plaques Hémiplégie 10 6 \u2014 4 1 21 Diplégie \u2014 2 -\u2014 14 \u2014 16 Tétraplégie \u2014 \u2014 3 \u2014 \u2014 3 Paraplégie \u2014 \u2014 4 \u2014 6 10 Total 10 8 7 18 7 50 Suivant la topographie et le degré variable de la spasticité d\u2019un muscle à l'autre, rencontrés chez ces cinquante malades, l\u2019alcoolisation des points moteurs était pratiquée sur un nombre total de deux cent vingt-quatre muscles; cent quatre-vingt-six aux membres inférieurs et trente-huit aux membres supérieurs.Le nombre total comprend les injections bilatérales aux deux membres inférieurs et la répétition des injections au niveau des mêmes muscles.TECHNIQUE Du Valium per os est administré aux enfants avant l\u2019infiltration, pour diminuer leur appréhension.La désinfection de la peau est faite avec de la chlorexi- dine.Les points moteurs sont localisés d\u2019après les tableaux existants, sans étude électrique.Suivant le nombre de points moteurs à infiltrer, une seringue de 10 ou 20 cc est préparée avec le mélange suivant: 50% d'alcool absolu, 50% de xylocaine a 1% utilisée comme liquide de dilution.La concentration de xylocaïne varie selon l\u2019âge, le volume total du mélange à utiliser et les conditions associées, telles que la perte ou non de sensibilité.Selon cette technique, l'injection se fait autour du point moteur sans plus de précision, car la quantité injectée de 2 à 2.5 cc en moyenne par point moteur est suffisante pour atteindre avec quasi certitude le point visé.698 ce qui permet d\u2019infiltrer huit à dix points moteurs.Chez les enfants, la même concentration de 50% est utilisée mais la quantité par point moteur et le volume total sont ajustés suivant la taille, le poids et le nombre de muscles à traiter.RÉSULTATS Nous n\u2019avons eu ni incident ni complication à la suite de l'alcoolisation chez la totalité des patients.Les résultats ont été évalués ct compilés suivant les trois critères utilisés: 1) CLONUS Sur le nombre total de patients spastiques, le clo- nus était présent dans 91% des cas.De ce nombre, 3.5% n\u2019ont pas été améliorés.Dans 87.5% des cas, le résultat obtenu était bon et excellent à l'examen immédiatement après l\u2019alcoolisation.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Si la disparition ou diminution nette du clonus ne persistait pas à l\u2019évaluation suivante, l\u2019alcoolisation était répétée, si indiquée par la gêne fonctionnelle qu\u2019il entraînait.Il est à noter que le clonus n\u2019est pas dû à l\u2019exagération du réflexe tonique d\u2019étirement.Donc, d\u2019après Tardieu, l\u2019effet de l\u2019alcoolisation ne peut être durable ou définitif sur celui-ci.Néanmoins, nous avons eu des effets suffisamment prolongés, jusqu\u2019à trois mois, pour faciliter la rééducation à la marche ou la tolérance à une orthèse.Cette différence peut s\u2019expliquer probablement par le fait que nous avons injecté dans certains cas de l\u2019alcoo! dilué à 60 - 70% et son volume total, pour un muscle seul pouvait atteindre 8 à 10 cc.2) ÉTIREMENT LENT Sur le nombre total des patients, le réflexe tonique d\u2019étirement était exagéré dans 93% des cas.Dans 51%, le résultat de l\u2019alcoolisation était considéré bon si l\u2019angle de la dorsiflexion du pied ou de l\u2019abduction de la cuisse à l\u2019étirement était augmenté de 50%.Nous avons tenu compte également de la force à appliquer par l\u2019examinateur et la durée requise pour obtenir cet angle.Le gastrocnemius et le soleus ont été le plus souvent à infiltrer car leur spasticité est spécialement gênante (90/224).Ce chiffre comprend les alcoolisations répétées pour le même patient.Une explication s\u2019impose, puisque dans 42% des cas les résultats de l\u2019alcoolisation n\u2019ont pas été retenus comme bons, suivant le critère d\u2019un gain de 50% de l\u2019amplitude, le plus souvent au niveau de la dorsiflexion.Nous avons alcoolisé le gastrocnemius et le soleus, même si cliniquement une rétraction associée était présente.Cette méthode nous a permis d\u2019évaluer l\u2019importance de la participation de la rétraction à l\u2019équinisme.Si elle persistait après l\u2019alcoolisation et s\u2019avérait suffisamment importante, un allongement chirurgical pouvait être indiqué, compte tenu du tableau clinique global.3) FONCTION Pour la fonction, nous avons retenu les critères suivants: \u2014 l\u2019amplitude du mouvement actif produit par le muscle antagoniste de celui qui était alcoolisé; \u2014 la mise à terre du talon possible ou améliorée, debout, à la marche; \u2014 le meilleur contrôle des adducteurs de la cuisse et des ischio-jambiers; TOME 105 \u2014 MAI 1976 \u2014 l\u2019amélioration de la stabilité debout et de la marche; \u2014 la qualité des transferts plus faciles, plus rapides; \u2014 l\u2019amélioration de l\u2019équilibre assis; \u2014 l\u2019amélioration aux membres supérieurs du schè- me des mouvements usuels.Suivant ces critères de la fonction, nous avons trouvé que 6% des patients n\u2019ont pas été améliorés mais que 47.5% ont bénéficié du traitement d\u2019une façon significative et 46.5% à un degré moindre.Il est à noter que pour les patients du groupe A.C.Vet I.M.C., l\u2019amélioration totale portant sur la marche représentait respectivement 83.5% et 93.4%.Dans les groupes de patients I.M.C., sclérose en plaques et paraplégie spastique, tous dataient de plus d\u2019un an.Aucun traitement concomitant, sauf le programme à domicile sans thérapie formelle, n\u2019était administré pendant la période d\u2019évaluation de l\u2019effet de l\u2019alcoolisation, allant jusqu\u2019à trois mois.Les objectifs à atteindre par l\u2019alcoolisation étaient souvent modestes et définis au moment de l\u2019indication initiale et communiqués aux patients.Si nous considérons ensuite les résultats suivant les critères de la fonction par groupe, suivant la distribution, les résultats bons ou acceptables représentaient: 86% 89.5% pour les diplégiques pour les hémiplégiques de toute étiologie 98.5% pour les para et tétraplégiques.Nous n\u2019avons pas tenu compte des étiologies diverses.CONCLUSION Quand on connaît les problèmes de la conduite thérapeutique des patients spastiques de toute origine, une méthode apportant une solution même partielle mérite d\u2019être retenue, face au défi global de la réadaptation.Dans cette perspective, notre expérience avec l\u2019alcoolisation des points moteurs s\u2019est avérée valable et d\u2019une utilité certaine au cours des divers stades des entités pathologiques considérées.Les avantages de cette technique adjuvante aux autres méthodes de traitement sont les suivants: \u2014 simplicité, parce que facile à faire dans les bureaux des médecins sans équipement électronique, sans entraînement particulier; \u2014 innocuité, même chez les enfants; \u2014 quand son efficacité est bonne, elle peut diminuer les séances d\u2019étirements thérapeutiques en durée et/ou en fréquence.Dans beaucoup de cas, elle peut éviter ou retarder le traitement chirurgical, si c\u2019est à l'avantage de la réadaptation.Ailleurs, elle permet d\u2019éviter ou de limiter l\u2019appareillage orthé- tique aux membres inférieurs; \u2014 quand son efficacité est moindre et que le problème global est sérieux, on peut répéter et multiplier les injections sans inconvénient.L\u2019indépendance accrue, même pour les patients ne marchant pas, est appréciable; \u2014 quand son efficacité sur la spasticité est nulle, l\u2019indication d\u2019un traitement chirurgical est à envisager; \u2014 quant au cas le plus fréquent de spasticité mixte, quand l\u2019hyperactivité du réflexe tonique d\u2019étirement n\u2019est pas isolée, la concentration de l\u2019alcool peut être augmentée à 60% sans inconvénient et les injections répétées.Même si une certaine diminution de la force musculaire s\u2019ensuit, par action sur les fibres alpha, le bénéfice thérapeutique visé n\u2019en est pas affecté.Résumé Les auteurs présentent leur expérience de l\u2019usage de l\u2019alcoolisation des points moteurs dans le traitement des problèmes fonctionnels dus à la spasticité.Summary The authors present their experience of alcoholization of motor points in the management of functional problems due to spasticity.BIBLIOGRAPHIE 1.Downey, J.A.et Darling, R.C.: Physiological basis of rehabilitation Medicine.W.B.Saunders, Philadelphia, 1971.2.Travis, A.M.: Neurological deficiencies following supplementary motor area lesions in Macaca.Brain, 78: 174-198, 1955.3.Penfield, W.et Rasmussen, T.: The cerebral cortex of man.MacMillan Co., New York, 1950.4.Sherrington, C.S.: Man on his nature.York, 1941.5.Granit, R.: The gamma loop in mediation of muscle tone.Clin.Pharm.Ther., 5: 837-847, 1964.6.Rushworth, G.: Some aspects of spasticity and rigidity.J.Clin, Pharm.Ther., 6: 828-836, 1964.7.Gensen, JK.S.et Matthews, P.B.C.: The central control of dynamic response of muscle spindle receptors.J.Physiol.161: 352-378, 1962.8.Tardieu, G., Tardieu, C.et Hariga, J.Infiltration d\u2019alcool dilué aux points moteurs et par voie épidurale.Feuillet de lI.M.C., Chap.VII B (Ass.LM.C.Paris, 1968).9.Tardieu, G., Tardieu, C.et Hariga, J.: Selective partial denervation by alcohol injections and their results in spasti- city.Reconstr.Surg.Traum., 13: 18-36, 1972.10.Halpern, Meelhuysen, F.E.: Phenol motor point block in the management of muscular hypertonia.Arch.Phys.Med, 47: 659-664, 1966.11.De Lateur, B.J.: A new technique of intramuscular phenol neurolysis.Arch.Phys.Med., 53: 179-182, 1972.MacMillan Co., New the pathophysiology of (part 2), TRAITEMENT PHYSIATRIQUE DU LYMPHCEDEME POSTMASTECTOMIE Richard LECLAIRE, F.R.C.P.(C) * INTRODUCTION Cette étude fait suite à un premier projet de recherche sur le traitement physiatrique du lymphæœdè- me postmastectomie !.L'étude antérieure nous avait permis d\u2019élaborer une procédure de traitement pour les patientes présentant un lymphœdème postmas- tectomie.Nous avions alors évalué diverses modalités de traitement actif du lymphœdème postmas- tectomie, à l\u2019aide d\u2019une technique de mesure volumétrique *, technique nous permettant de quantifier les résultats obtenus lors du traitement.L\u2019étude actuelle a 2 buts principaux: 1° Vérifier sur un plus grand nombre de sujets si, effectivement, la méthode de compression intermittente intensive * des membres lymphœdémateux est supérieure aux autres modalités thérapeutiques, tels la compression quotidienne et le ficelage du membre.* Professeur adjoint de clinique.département de médecine, Université de Montréal.Physiatre, directeur de la section de recherche.service de physiatrie, hôpital Notre- Dame, Montréal.700 2° Améliorer notre approche thérapeutique globale face à ce problème des patientes présentant un lymphœdème postmastectomie, de par notre expérience du traitement de cette condition.Particulièrement, nous savons que nous avons peu à offrir à plusieurs patientes parvenues à un stage avancé de leur maladie ct ne pouvant se déplacer pour le traitement d\u2019un membre lymphœdémateux douloureux (Fig.1).ps 1\u20ac \u2014 \u201c Fig.| \u2014 Lymphædème important.L'UNION MÉDICALE DU CANADA MATÉRIEL ET MÉTHODE L\u2019étude actuelle porte sur 79 patientes porteuses d\u2019un lymphœdème postmastectomie ayant reçu un total de 100 traitements de compression intermittente intensive par l\u2019appareil Jobst, réparties comme suit: 10 séances de compression à 90 mm Hg, d\u2019une durée de 60 minutes, étalées sur 2 jours.Un intervalle de repos fut accordé aux patientes entre les 2 journées de traitements.Un total de 1,000 séances de traitements a été ainsi donné.Une mesure volumétrique a été faite avant la première et après la dernière séance de traitement, dans le but de quantifier les résultats obtenus.Les résultats de cette seconde étude furent comparés aux données volumétriques obtenues lors de notre première étude.RÉSULTATS Cette étude confirme, sur une population beaucoup plus nombreuse, la supériorité de la technique de compression intermittente intensive comparativement aux techniques de ficelage et de compression intermittente habituelle (i.e.1 séance de compression quotidienne de 60 min.).Ces résultats com- paratifs sont illustrés sur le Tableau I.Les 100 TABLFAU I COMPARAISON ENTRE 3 MÉTHODES DE TRAITEMENT ACTIF Technique No.cas % gain* celtraitement** I) Ficelage 14 12% 5.5 cc II) Standard 12 29.1% 8 cc III) Intensif 14 26.2% 21.3 cc IV) » 100 27.7% 21.1 cc *% Gain: % de réduction de volume du lymphœædème ** ce/traitement: réduction en cm3 H2° par traitement.traitements intensifs ont amené une réduction de 27.7% du volume des membres lymphœdémateux, résultat sensiblement égal au groupe de 14 patientes étudiées antérieurement qui avait présenté une réduction de 26.2%.Il existe aussi un parallélisme similaire, en considérant le gain obtenu en cc/traitement, à savoir respectivement de 21.1 cc pour les 100 traitements de cette étude, comparativement à 21.3 cc lors des 14 traitements de notre étude antérieure.Le gain en cc/traitement obtenu par cette méthode de compression intensive est fort supérieur au gain obtenu par les méthodes de ficelage (5.5 cc/traitement) et de compression habituelle (8 cc/ traitement).Nous avions par ailleurs l\u2019impression clinique que notre thérapeutique est plus efficace, lorsque le lym- phœdème n\u2019est pas sévère.Nous avons donc groupé TOME 105 \u2014 MAI 1976 les membres lymphœdémateux selon le grade du lymphœdème.Le Tableau II nous permet de com- TABLFAU II GRADES DU LYMPHŒDÈME No.cas % gain D Léger (< 300 cc) 14 39.7% 11) Modéré (> 300 < 450 cc) 14 60.9% IIT) important (> 450 < 600 cc) 13 34.8% IV) Sévère (> 600 < 1000 cc) 32 29.9% V) Très sévère (> 1000 cc) 27 20.9% 100 27.7% parer les résultats thérapeutiques obtenus selon ce paramètre et confirme notre impression clinique qu\u2019un lymphœdème sévère est habituellement plus rebelle à notre thérapeutique, particulièrement lorsque la patiente présente un lymphœdème très sévère (> 1000 cc).Dans ce dernier groupe, la réduction de volume ne fut que de 20.9%.Il est fort probable dans ces cas que des changements structuraux sont responsables de l\u2019efficacité moindre de la compression.Ceci confirme aussi l\u2019importance d\u2019un traitement précoce du lymphædème avant l\u2019installation de ces changements structuraux, dont la perte d\u2019élasticité du tissu de soutien n\u2019est qu\u2019un des nombreux facteurs responsables.Cependant, à l\u2019étude des cas individuels, il faut se garder de conclure qu\u2019un membre présentant un lymphœdème sévère est irrécupérable.En effet, nous avons constaté quelques cas où la thérapeutique a permis des gains plus qu\u2019appréciables.Une patiente présentant un lymphœdème sévère de 940 cc a obtenu une diminution de volume de 630 cc, soit 67% , alors qu\u2019une autre présentant un lymphœdème très sévère de 1195 cc a obtenu une diminution de 585 ce, soit 49%.Par ailleurs, confirmant les résultats du Tableau II, une patiente présentant un lymphœdème de 1750 cc n\u2019a obtenu qu\u2019une réduction de 125 cc, soit 8%.Certaines de nos patientes ont reçu plus d\u2019un traitement.Au total, 79 patientes ont reçu un traitement, 8 ont reçu deux traitements, 5 trois traitements et une patiente, quatre traitements.Le nombre de patientes ayant reçu plus d\u2019un traitement est trop minime pour nous permettre de donner même une impression qu\u2019une patiente qui n\u2019a pas ou peu répondu à un premier traitement ne peut répondre à un second.Par ailleurs, certaines patientes ne pouvant plus se déplacer pour recevoir un traitement et à qui nous avions prêté un appareil pour utilisation à domicile, présentèrent une réduction du lym- phædème.701 APPROCHE THÉRAPEUTIQUE ACTUELLE Depuis maintenant 6 ans, nous suivons régulièrement un grand nombre de patientes présentant un lymphœdème postmastectomie.Durant cette période, nous avons tenté, d\u2019une façon critique, d\u2019améliorer le sort de ces patientes de ce point de vue.Le diagramme I illustre notre approche thérapeutique actuelle.DIAGRAMME I Centre d\u2019oncologie H.N.D.Extérieur \\ / ÉVALUATION PHYSIATRIQUE \u2014 préventif \u2014 Exercices \u2014 Hygiène du membre > actif \u2014 Compression intermittente intensive \u2014 Manches élastiques Jobst ou Tubigrip \u2014 Prêt d\u2019un appareil à compression ; \u2014 Physiothérapie à domicile \u2014 a domicile HZHZ m= Les patientes sont habituellement des malades traitées par les médecins du Centre d\u2019oncologie de l\u2019hôpital Notre-Dame et occasionnellement, par d\u2019autres médecins de l\u2019extérieur.Une évaluation phy- siatrique de l\u2019impotence fonctionnelle du membre est alors faite.Cette évaluation comprend un bilan articulaire, musculaire, neurologique et vasculaire (œdème) du membre.Selon les données de ce bilan clinique et tenant compte des facteurs personnels, tels l\u2019âge de la patiente, son état général, les facilités de transport disponibles et l\u2019état psychique de la patiente face au problème d\u2019un membre lymphæœdé- mateux, nous élaborons un programme de réadaptation.Nous établissons un traitement préventif chez les patientes qui ne présentent pas de lymphœdème ou qui ont un lÏymphœdème très discret.Ce traitement comprend l\u2019enseignement d\u2019un programme d\u2019exercices quotidiens de mobilisation douce de l\u2019épaule, dans le but de contrer une éventuelle limitation progressive de mouvement à l\u2019épaule, survenant spécialement durant la période postmastectomie ou pendant la radiothérapie.À cette période, il est possible d\u2019empêcher le développement d\u2019une périarthrite de l\u2019épaule, alors que lorsque cette complication s\u2019est installée, nous ne pouvons que limiter la diminution de mouvement, car le risque scrait trop grand de précipiter ou d\u2019accentuer un lymphœdème par des exercices d\u2019étirement trop brusques.De même, nous enseignons à la patiente un programme d'exercices 702 isométriques de drainage et de positionnement du membre, de façon à empêcher le plus possible le développement d\u2019un lymphœdème.Au besoin, nous procurons à la patiente une manche élastique temporaire Tubigrip ou une manche plus permanente Jobst.Un feuillet d\u2019instructions, sur les principes d'hygiène du membre, est remis à chaque patiente.Nous entreprenons un traitement actif de compression intermittente intensive Jobst, lorsque l\u2019évaluation met en évidence un lymphœdème.Lors de l\u2019évaluation, nous procurons habituellement à la patiente une manche élastique temporaire, en attendant qu\u2019elle soit traitée.Nous traitons ces patientes en priorité dans le service, avec une organisation matérielle qui nous permet de traiter plusieurs patientes à la fois avec le même appareil et de mesurer volumétriquement la réduction du lymphœdème avant et après le traitement.Ces patientes reçoivent 5 séances de traitements, d\u2019une durée chacune de 60 minutes.Trois traitements sont faits l\u2019avant-midi et deux traitements l\u2019après-midi.Lorsque la patiente quitte le service, elle est munie d\u2019une nouvelle manche élastique temporaire jusqu\u2019à sa prochaine visite pour 5 autres séances, 48 heures après la première série.Par la suite, selon le degré du lym- phœdème, la patiente est soit mesurée pour une manche élastique Jobst, soit munie d\u2019un nombre suffisant de manches élastiques Tubigrip (Fig.2).Le choix du type de manche élastique requis est une question d\u2019expérience et de jugement, compte tenu de leurs avantages et désavantages respectifs.La manche Jobst offre une contention plus efficace, mais moins adaptable si le membre lymphædéma- teux présente une augmentation de volume ct peut des lors causer une strangulation lymphatique au poignet et particulièrement au coude.Ce type de manche s\u2019adresse aux patientes présentant un lym- phœdème relativement stable.La manche Tubigrip offre moins de contention, mais son remplacement par une nouvelle manche plus adéquate se fait facilement et à peu de frais, de là son utilisation pour les lymphœdèmes variables.Durant le traitement actif, nous effectuons une revision du programme d\u2019exercices à domicile, de même que des exercices de mobilisation de l\u2019épaule au besoin.Malgré toutes nos tentatives en vue d'améliorer notre thérapeutique chez ces patientes, un problème majeur restait en suspens.Nous tentions le plus possible de contrer le développement du lymphædè- me par un traitement préventif que nous croyions des plus important et de traiter intensivement le lymphœdème présent, mais il est évident que plu- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Manche Fig.2 Tubi-grip sieurs patientes présentaient une évolution inévitable vers un lymphœdème sévère et rebelle à notre thérapeutique.Cette progression du lymphœdème accompagnait une détérioration de l\u2019état général de ces patientes, qui ne pouvaient plus se déplacer pour être traitées.L\u2019état de ces patientes nécessitait alors un traitement compressif à domicile.À la suite de généreuses donations ayant permis l\u2019achat d\u2019appa- TOME 105 \u2014 MAI 1976 reils à compression portatifs, nous pouvons maintenant offrir un traitement adéquat à ces patientes à domicile.Ces traitements à domicile sont donnés sous la surveillance périodique d\u2019une physiothéra- peute, grâce à la collaboration du Service de soins à domicile.Résumé Cette étude confirme les avantages d\u2019une technique de compression intermittente intensive du lymphœdè- me postmastectomie.Notre expérience nous permet maintenant de proposer une approche thérapeutique globale de cette condition, incluant un traitement préventif, actif et intensif à l\u2019hôpital, et continu à domicile.Summary The author presents a study confirming his previous observations on the treatment of post-mastectomy lymph- edema with intensive intermittent compression.His experience has led him to propose a comprehensive therapeutic approach of this condition, including prevention, active and intensive hospital treatment, and continued home care.REMERCIEMENTS L'auteur remercie particulièrement mesdemoiselles Lyne Ouellet et Ginette Dubé, techniciennes en physiothérapie, mademoiselle Rolande Ferron, infirmière en réadaptation et madame Carole Morin, secrétaire médicale, de leur précieuse collaboration.L'auteur remercie également les Dames Auxiliaires de l'hôpital Notre-Dame, les Compagnies Millet-Roux et Jobst de leur donation, ayant permis l\u2019achat du matériel nêces- saire à l\u2019élaboration d'un traitement à domicile.BIBLIOGRAPHIE 1.Leclaire, R., Dupuis, M.et coll.: Traitement physiatrique du lymphœdème postmastectomie.Union Méd.Canada, 101: 2702- 2710, 1972.2.Kettle, J.H., Rundle, upper limb volumes: Surg., 27: 263-270, 1958.3.Stillwell, G.K.: Physical medicine in management of patients with post-mastectomy lymphedema.J.A.M.A,, 171: 2285-2291, 1959.J.F.et Oddie, T.H.: Measurement of a clinical method.Aust.New Zeal.J.703 UNE ETUDE DE 10 ANS SUR LA RÉADAPTATION D'HÉMIPLÉGIQUES : RAPPORT PRÉLIMINAIRE SUR LES PATIENTS ÂGÉS DE 60 ANS ET PLUS * Gustave GINGRAS, F.R.C.P.(C) ', Katherine B.LADD, MsSc.* et E.David SHERMAN, F.R.C.P.(C)* INTRODUCTION La proportion de la population dépassant soixante (60) ans augmente chaque année.De même, les problèmes associés à la maladie et à l\u2019invalidité se multiplient chez la personne plus âgée.C\u2019est pourquoi les mesures propres à augmenter le niveau d'indépendance physique, sociale et financière de ces personnes deviennent d\u2019une importance prioritaire pour la société en général.L\u2019hémiplégie résultant d\u2019un accident cérébro-vas- culaire constitue une cause importante d'invalidité, d\u2019improductivité et de déboursés individuels et communautaires chez les malades qui survivent à l\u2019épisode initial.Le peu d\u2019informations disponibles sur ce sujet et le besoin de faire face à toutes les dimensions du problème nous ont amenés à entreprendre cette étude.Elle a un double but: d\u2019abord de décrire et d\u2019évaluer certains facteurs démographiques et épidémiologiques chez une population assez considérable de malades, devenus hémiplégiques, durant une période de temps assez prolongée.Dans une seconde partie, il s\u2019agira de mesurer les effets d\u2019un certain nombre de variantes individuelles relatives au degré de succès atteint par ces personnes au cours de leur réadaptation.MATÉRIEL ET MÉTHODES Le matériel présenté ici a été puisé du projet pilote qui s\u2019est intéressé à la réadaptation des hémiplégiques dans la province de Québec et qui a porté en rétrospective sur une période de dix ans.Tous les patients ont été des résidents de la province de Québec.Le projet pilote comporte l\u2019évaluation de 208 patients admis la première fois en 1971 à l\u2019Institut de Réadaptation de Montréal, pour évalua- 1 Directeur général, Institut de réadaptation de Montréal.3 Adjoint en Montréal.3 Directeur.département de recherche, Institut de réadaptation de Montréal.* Ce travail fut présenté au 10° Congrès international de gérontologie.Jérusalem, Israël, juin 1975.Projet de recherche (n° 605-1067-30) subventionné par le ministère de la Santé nationale et du Bien-être, Ottawa, Ontario, Canada.recherche, Institut de réadaptation de 704 tion et/ou traitement, ct qui y furent suivis jusqu\u2019en décembre 1973.Soixante et dix neuf (79) de ces patients étaient âgés de plus de soixante (60) ans.C\u2019est ce groupe qui fait l\u2019objet du présent rapport.Les données furent recucillies dans les dossiers des patients et elles ont consisté en renseignements démographiques, médicaux, en rapports des physio- thérapeutes et des ergothérapeutes, de même qu'en informations relatives aux services dispensés durant leur période de traitement par les orthophonistes, les psychologues et les travailleurs sociaux.Des renseignements additionnels ont été recueillis auprès des patients lors d\u2019examens de contrôle ct par des questionnaires adressés par la poste ct d'appels téléphoniques, visant à préciser l\u2019état de santé de chaque patient au mois de décembre 1973, date de terminaison du projet.Pour ce qui est des admissions de 1971, le pourcentage des réponses obtenues s\u2019est élevé à 90%.Toutes les données recueillies furent codées pour analyse par l\u2019ordinateur.On utilisa pour les diagnostics médicaux le code de la 8\" révision de la classification internationale des maladies et accidents (ICDA) !.Selon une interprétation très générale, le succès de la réadaptation fut mesuré par l\u2019amélioration de la fonction motrice des membres atteints ainsi que par l\u2019équilibre durant la station debout et la marche.Ces appréciations furent basées sur les renseignements contenus dans les rapports des psysiothé- rapeutes.On a recucilli encore dans les rapports des ergothérapeutes des données concernant les activités de la vie quotidienne (ADL); toutefois, ces données ne se sont pas révélées suffisamment complètes ct ne figurent pas dans le matériel présenté ici.La mesure du succès de la réadaptation fut entreprise en utilisant l\u2019échelle illustrée par le Tableau I.Cette échelle fut construite en collaboration avec le service de physiothérapie ct sa validité fut éprouvée en deux circonstances différentes, par 3 personnes étudiant indépendamment un échantillonnage de 30 dossiers.Au cours de l'analyse de la variance, les corrélations entre les coefficients de validité L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU 1 ECHELLE DU BILAN FONCTIONNEL EN PHYSIOTHERAPIE Mouvement volontaire du membre supérieur Absence de mouvement actif 0 Mouvement global du membre 1 Présence de certains mouvements segmentaires 2 Présence de mouvement plus finement différencié Mouvement volontaire du membre inférieur Absence de mouvement actif Mouvement global du membre Présence de certains mouvements segmentaires Présence de mouvement plus finement différencié Degré de spasticité du membre supérieur Flaccidité totale Spasticité marquée Spasticité moyenne Spasticité légère Degré de spasticité du membre inférieur Flaccidité totale Spasticité marquée Spasticité moyenne Spasticité légère Equilibre en position assise Ne peut rester assis Peut rester assis avec de l\u2019aide Peut rester assis sans aide Peut bien s\u2019asseoir sans aide 3 Equilibre en position debout Ne peut se tenir debout Peut se tenir debout avec aide Peut se tenir debout et marcher avec une certaine aide Peut marcher sans surveillance Les patients ont été évalués au moment de leur admission et de leur congé.Bilan à l\u2019admission: la somme des résultats obtenus dans chacun des six bilans de l\u2019échelle fonctionnelle au moment de l\u2019admission.Bilan au congé: la somme des résultats obtenus dans chacun des six bilans de l\u2019échelle fonctionnelle au moment du congé.Bilan d'amélioration: Bilan du congé moins bilan d\u2019admission.Amélioration ajustée Yan = Y1 \u2014 bi (X; \u2014 XD.furent de 0.60 ou mieux et on n\u2019observa aucune différence significative entre ces mêmes coefficients.Sur la base des renseignements mentionnés dans les dossiers au moment de l\u2019admission et du congé, la valeur de chacune de 6 variables fut portée sur une échelle de 4 points.Le degré d\u2019amélioration fut alors calculé comme étant la différence entre ces valeurs au moment du congé et celles du moment de l'admission; le pointage de l\u2019amélioration dépendant du niveau du pointage de l\u2019admission, ces valeurs furent ajustées comme suit: You \u2014 Yi \u2014 bi (Xi \u2014 X) où b, est le coefficient de régression de y (pointage d\u2019amélioration) sur X (pointage d\u2019admission) 2.La valeur de l\u2019amélioration fut alors utilisée comme critère d\u2019évaluation des effets des autres variables chez le malade.Sept variables furent considérées pour cette analyse: l\u2019âge au moment de l\u2019accident; la durée du traitement: le délai entre l\u2019accident et l\u2019admission; la tension artérielle systolique; la tension artérielle diastolique; l\u2019histoire médicale antérieure; les complications et séquelles (médicales).On utilisa un programme standard de régression par étape fourni par le système « IBM Call 360 ».Un modèle linéaire par rapport à toutes ces variables TOME 105 \u2014 MAI 1976 fut créé pour cette analyse.La procédure analytique a été de calculer d\u2019abord le schéma de corrélation de chacune des variables étudiées.En second lieu, et en commençant avec la variable présentant le coefficient de corrélation le plus élevé avec le modèle, les données furent soumises à une épreuve répétitive ayant pour but de déterminer le degré de corrélation en évaluant la diminution réalisée, dans l\u2019écart par rapport au modèle, par l'inclusion ou l\u2019exclusion successive de chacune des variables # 4.RÉSULTATS DESCRIPTION DE LA POPULATION OBSERVÉE CHEZ LES PATIENTS Les soixante et dix neuf (79) patients qui font l\u2019objet de cette étude sont devenus hémiplégiques à la suite d\u2019un accident cérébro-vasculaire (les classifications 430 à 438 de I'ICDA), ont survécu à l\u2019épisode initial de leur maladie et ont été par la sui*e dirigés à l\u2019Institut de Réadaptation de Montréal en 1971.Le Tableau II rend compte de la répartition de ce groupe de patients selon la cause primaire de leur accident, le sexe, le côté atteint et leur survie jusqu\u2019au mois de décembre 1973.705 Tel qu\u2019illustré dans la section A du Tableau IT, on observe chez les femmes une plus grande proportion de patientes chez qui la cause primaire de l\u2019accident a été diagnostiquée comme une thrombose cérébrale, comparativement aux hommes.Par ailleurs, la proportion des femmes chez qui ont été portés des diagnostics d\u2019affection cérébro-vasculaire aiguë mal définie et d'affection cérébro-vasculaire non qualifiée, est beaucoup moins élevée.Cette différence s\u2019est révélée voisine d'une signification statistique lorsque soumise au test du Chi-carré X* = 7.377 avec 4 d.1 p < 10 > 0.05).L'observation de la section B du Tableau II démontre que la répartition selon la cause primaire de l\u2019accident est comparable pour les hémiplégiques droits et gauches (côté atteint).L'épreuve au Chi- carré n\u2019a révélé aucune différence statistiquement significative entre les deux groupes.Par rapport au TABLEAU II RÉPARTITION SELON LE DIAGNOSTIC PRIMAIRE, LE SEXE, LE CÔTÉ ATTEINT ET LA SURVIE PATIENTS ÂGÉS DE 60 ANS ET PLUS.ADMISSION DE 1971 A.Sexe Hémiplégiques droits et gauches Diagnostic de la Hommes cause primaire Vivants Décédés Total Nombre Pourcentage Nombre Pourcentage Nombre Pourcentage Thrombose 13 38.2 6 40.0 19 38.8 ACV non qualifié 15 44.1 3 20 18 36.7 Embolie 1 2.9 2 13.3 3 6.1 Hémorragie 3 8.8 0 0.0 3 6.1 Autre 2 5.9 4 26.7 6 12.2 Total 34 99.9 15 100.0 49 99.9 Femmes Thrombose 14 58.3 3 50 17 56.7 ACV non qualifié 3 12.5 1 16.7 4 13.3 Embolie 4 16.7 1 16.6 5 16.9 Hémorragie 1 4,2 0 0.0 1 3.3 Autre 2 8.3 1 16.7 3 10.0 Total 24 100.0 6 100.0 30 100.0 B.Côté atteint Hommes et femmes Hémiplégiques droits Thrombose 16 50.0 4 40.0 20 47.6 ACV non qualifié 13 40.6 0 0.0 13 30.9 Embolie 0 0.0 1 10.0 1 3.1 Hémorragie 2 6.2 0 0.0 2 6.2 Autre 1 3.1 5 50.0 6 14.3 Total 32 99.9 10 100.0 42 100.1 Hémiplégiques gauches Thrombose 11 42.3 5 45.4 16 43.2 ACV non qualifié 5 19.2 4 36.4 9 24.3 Embolie 5 19.2 2 18.2 7 18.9 Hémorragie 2 7.7 0 0.0 2 54 Autre 3 11.5 0 0.0 3 8.1 Total 26 99.9 11 100.0 37 99.9 C.Total Tous les groupes combinés Total Thrombose 27 46.6 9 42.8 36 45.6 ACV non qualifié 18 31.0 4 19.0 22 27.8 Embolie 5 8.6 3 14.3 8 10.1 Hémorragie 4 6.9 0 0.0 4 5.1 Autre 4 6.9 5 23.8 9 11.4 Total 58 100.0 21 99.9 79 100.0 706 L'UNION MÉDICALE DU CANADA groupe total des soixante et dix neuf (79) patients, la section C du Tableau I illustre la répartition des survivants selon la cause primaire de l\u2019accident, Il est intéressant de noter ici que tous les patients, chez qui le diagnostic a été ou bien celui d\u2019une hémorragie cérébrale ou celui d\u2019une hémorragie sous-arach- noïdienne, étaient encore vivants deux à trois ans après le début de leur maladie 5.Le pourcentage de distribution générale des cas selon la cause primaire de l\u2019accident est comparable à celui qui est rapporté par d\u2019autres auteurs 5%.L'analyse de cette répartition au test du Chi-carré a donné 8.105 avec 4 d.1 (p.< 0.10 > 0.05), ce qui est voisin de la signification statistique.Le Tableau III montre la répartition des âges au sein du groupe selon le sexe et le côté atteint.Les femmes sont en moyenne plus âgées que les hommes, mais cette différence ne s\u2019est pas révélée significative.Les hémiplégiques gauches sont significati- TABLEAU III AGE MOYEN AU MOMENT DE L\u2019ACCIDENT SELON LE SEXE ET LE COTE ATTEINT PATIENTS AGES DE 60 ANS ET PLUS \u2014 ADMISSIONS DE 1971 l\u2019Institut de Réadaptation de Montréal.Pour ce groupe, les moyennes des variables considérées dans l'analyse de régression apparaissent au Tableau V.Plusieurs de ces variables s\u2019interprètent d\u2019elles- mêmes, telles que l\u2019âge, la tension artérielle et la durée du traitement.Le délai s\u2019étend du nombre de jours entre le moment de l\u2019accident et celui de l\u2019admission à l\u2019Institut.L'histoire médicale antérieure se rapporte surtout aux affections cardiaques et cérébro-vasculaires dont le patient a pu souffrir avant l'accident cérébro-vasculaire.Le diabète et l\u2019obésité font aussi partie de cette variable.Les complications ont trait aux phénomènes pathologiques présentés par le patient à la suite de l\u2019accident initial.Elles comprennent des problèmes de communication, aphasie, agraphie, etc., de même que des problèmes urologiques.Tout diagnostic de maladie cardio-vasculaire ou d\u2019hypertension non mentionné précédemment dans l\u2019histoire fournie par le méde- Hommes Femmes Hommes et femmes Hémi.Hémi.Total Hémi.Hémi.Total Hémi.Hémi.Total droits gauches droits gauches droits gauches Age moyen au moment de l'accident (années) 65.9 669 66.3 653 697 67.8 65.7 68.2 66.9 Nombre de patients 29 20 49 13 17 30 42 37 79 Aucune signification statistique: = 2.326 p < 0.05 t = 2,212 p < 0.05 vement plus âgés que les hémiplégiques droits au moment de l'accident \u201d.Une analyse subséquente a révélé que cette constatation ne tenait que pour les femmes.Une tendance semblable a pu être observée chez les hommes mais la différence n\u2019est pas statistiquement significative.Le Tableau IV illustre les mêmes données en ce qui a trait aux patients qui sont décédés avant décembre 1973.Dans ce cas, les mêmes tendances sont évidentes quant à l\u2019âge.Il est intéressant de noter que, bien que les hémiplégiques gauches dans le groupe soient plus âgés au moment de l\u2019accident, ils ont également tendance à survivre plus longtemps en moyenne \u201d %.La mortalité générale, au mois de décembre 1973, (c\u2019est-à-dire 2 à 3 ans après l\u2019accident) se compare aux chiffres publiés dans les autres études de survie à long terme ® 19, L'analyse fut complétée chez 46 du groupe total de 79 patients.Ces 46 personnes étaient des patients hospitalisés pour qui des dossiers complets ont été maintenus au cours de leur réadaptation à TOME 105 \u2014 MAI 1976 cin ou l\u2019hôpital a également été inclus dans cette variable.Tel que mentionné précédemment, il existe donc une différence significative d\u2019âge entre les hémiplégiques droits et les hémiplégiques gauches.De même, en ce qui a trait au nombre de complications, il existe encore une différence significative entre les hémiplégiques droits et les hémiplégiques gauches.Cette dernière observation est probablement due au fait que plusieurs des hémiplégiques droits ont présenté des problèmes de communication, (aphasie, agraphie, etc.,) qui n\u2019ont pas existé chez les hémiplégiques gauches.Le Tableau VI résume les résultats fournis par l'analyse de régression lorsque ces variables sont étudiées en regard du taux d\u2019amélioration.La durée du traitement est en corrélation positive et en relation significative avec un taux plus élevé d\u2019amélioration, tant chez les hémiplégiques droits que chez les hémiplégiques gauches.La tension artérielle a de même une relation significative avec une 707 TABLEAU IV PATIENTS ÂGÉS DE 60 ANS ET PLUS AU MOMENT DE L\u2019ACCIDENT ET QUI SONT DÉCÉDÉS AVANT DÉCEMBRE 1973 Hommes Femmes Ensemble des deux sexes Hémi.Hémi.Total Hémi.Hémi.Total Hémi.Hémi.droits gauches droits gauches droits pauches Total Age moyen au moment de accident (années) 68.1 67.6 67.8 64.0 71.5 69.0 67.3 69.0 68.0 Age moyen au moment du décès (années) 68.9 69.5 69.2 64.5 73.0 70.2 68.0 70.8 69.5 Survie moyenne (en mois, du moment de l\u2019accident au moment du décès) 14.3 26.4 19.9 5.0 18.4 13.9 12.4 22.7 17.8 Nombre total de patients 29 20 49 13 17 30 42 37 79 Nombre de décès 8 7 15 2 4 6 10 11 21 Pourcentage des décès 27.5% 35% 31% 154% 235% 20% 238% 29.7% 26.6% TABLEAU V VALEUR MOYENNE DE CERTAINES VARIABLES \u2014 PATIENTS AGES DE 60 ANS ET PLUS ENSEMBLE DE DEUX SEXES \u2014 ADMISSIONS DE 1971 Bilan ajusté Age au Délai Durée du Tension Tension Nombre Nombre de l\u2019amé- moment en jours traitement artérielle artérielle de maladies de compli- lioration de l\u2019accident systolique diastolique antérieures cations Hémiplégiques X 3.58 65.54 77.05 74.09 148.50 84.54 1.82 0.682 droits S.E.1.213 0.213 15.064 13.140 5.495 3.258 0.313 0.121 22 dossiers Hémiplégiques X 4.03 68.33 93.17 67.42 143.5 95.0 2.215 0.125 gauches S.E.0.895 1.089 30.390 10.690 4.73 2.56 0.236 0.069 24 dossiers \u2018 (Age) = 2.113 p < .05 > .01 \u2018 (complications) \u2014 4.007 p < .01 TABLEAU VI VARIABLES ASSOCIEES AU SUCCES DE LA READAPTATION CHEZ LES HEMIPLEGIQUES AGES DE 60 ANS ET PLUS \u2014 ADMISSIONS DE 1971 \u2014 ENSEMBLE DES DEUX SEXES Variables Hémiplégiques Hémiplégiques Ensemble des droits gauches hémiplégiques Valeurs partielles Valeurs partielles Valeurs partielles 1.Age au moment de l\u2019accident 3.368 2.Durée du traitement 5.149** 14.898*** 14.19386*** 3.Tension artérielle systolique 4.092** 6.744** 4.Tension artérielle diastolique 2.9681* 5.873** S, Délai 3.826 * 6.Maladie antérieure 7.Complications L multiple de \u201cr\u201d par rapport 0.735 0.770 0.576 au critère Variables non comprises dans les équations Maladie antérieure Tension artérielle Age Complications systolique Tension artérielle Délai diastolique Maladie antérieure Délai Complications Maladie antérieure Complications * P < .10 > .05 ** P < .05 > 0 *** P < 101 708 L'UNION MÉDICALE DU CANADA amélioration plus marquée.Ici il s\u2019agit d\u2019une relation inverse, c\u2019est-à-dire, plus basse est la tension artérielle (tant systolique que diastolique), plus élevé est le taux d\u2019amélioration.Chez les hémiplégiques droits, le délai entre l\u2019accident et l\u2019admission fut observé comme inversement relié à l\u2019amélioration; il en fut de même de l\u2019âge au moment de l\u2019accident.Dans les cas des hémiplégiques gauches, aucun degré significatif de corrélation ne put être observé par rapport à ces variables.DISCUSSION En 1971, soixante et dix neuf (79) patients admis à l\u2019Institut de Réadaptation de Montréal avaient subi un accident cérébro-vasculaire alors qu\u2019ils avaient dépassé l\u2019âge de soixante (60) ans.Tous ces patients étaient demeurés hémiplégiques comme résultat de leur accident.Quarante-deux (42) d\u2019entre eux étaient des hémiplégiques droits et trente-sept (37) des hémiplégiques gauches.Soixante-deux pour cent du groupe étaient des hommes et trente-huit pour cent des femmes.L\u2019âge moyen au moment de l\u2019accident était plus élevé pour les hémiplégiques gauches que pour les hémiplégiques droits; cette différence étant statistiquement significative à un niveau moindre que 0.05.Presque trente pour cent des hémiplégiques gauches sont décédés en dedans d\u2019une période de contrôle de deux à trois ans, comparativement à vingt-quatre pour cent des hémiplégiques droits.La période de survie entre le moment de l\u2019accident et celui du décès s\u2019est révélée plus longue pour les hémiplégiques gauches que pour les hémiplégiques droits, bien que cette constatation n\u2019ait pas été évaluée statistiquement à cause du petit nombre de patients.Sept variables individuelles furent soumises à une analyse de régression dans le but d\u2019évaluer leur corrélation avec l\u2019amélioration, ayant résulté d\u2019un programme de réadaptation.Les variables qui nous sont apparues comme associées au succès ou à l\u2019amélioration furent la durée du traitement, qui a présenté une corrélation positive avec l\u2019amélioration, et la tension artérielle au moment de l\u2019admission, qui a montré une corrélation négative avec l\u2019amélioration; c\u2019est-à-dire, des chiffres plus élevées de la tension artérielle ont été observés avec des taux plus bas d\u2019amélioration.Toutefois, ces résultats ne peuvent nullement être considérés comme absolus.Le petit nombre de patients soumis à l\u2019analyse de régression limite l\u2019intérêt de ces résultats à un niveau plutôt académique jusqu\u2019à ce qu\u2019on puisse évaluer un plus grand nombre de données.Un modèle linéaire a été adopté dans chaque procédure analytique appliquée aux diverses variables.Sur la base des don- TOME 105 \u2014 MAI 1976 nées obtenues jusqu\u2019ici, cette technique nous apparaît justifiée en autant que l\u2019analyse demeure spécifique dans le cas des hémiplégiques droits et dans le cas des hémiplégiques gauches et qu\u2019elle n\u2019est pas utilisée en combinaison des deux groupes.Étant donné que le degré et la direction d\u2019un certain nombre des intercorrélations entre les variables sont différents pour le groupe des hémiplégiques droits, par opposition au groupe des hémiplégiques gauches, il semble raisonnable de s'attendre à ce que, si ces groupes étaient combinés, ces résultats différents auraient tendance à s\u2019éliminer.De fait, ceci nous apparaît comme étant la réalité.Cependant, le fait de combiner les hémiplégiques gauches et les hémiplégiques droits en un seul groupe ne diminuera pas pour autant la différence totale entre les variables.Lorsque le degré de corrélation est affaibli de cette façon, aucune des variables étudiées, à l\u2019exception de la durée du traitement et de la tension artérielle systolique, ne nous a paru posséder une association significative avec le critère d\u2019amélioration pour pouvoir rendre compte d\u2019une proportion quelque peu importante de la différence entre les variables.Le modèle linéaire pour les groupes combinés contient donc deux variables mais il ne correspond pas aux données observées.Il se peut très bien qu\u2019il n\u2019existe en réalité aucun modèle combiné à cause de différences qui demeurent cachées dans les deux groupes et qui ne peuvent pas être directement mesurées dans le contexte de cette étude.Résumé Les auteurs font état d\u2019un rapport préliminaire d\u2019une étude de 10 ans sur la réadaptation de patients hémiplégiques âgés de 60 ans et plus.Summary The authors present a preliminary report on a 10-year study of hemiplegic patients.BIBLIOGRAPHIE 1.International Classification of Diseases and Accidents, Eighth Revision.1968 U.S.Department of Health, Education and Welfare.2.Ostle, B.: Statistics in Research, 2nd Edition, 1963, The Iowa State University Press, Ames, Iowa.3.Bourestom, N.C.:.Predictors of long-term recovery in cerebro- vascular disease.Arch.Phys.Med.Rehab., 48: 415, 1967.4.Draper, A.et Smith, H.: Applied regression analysis.John Wiley and Sons, New York, 1966.5.Eisenberg, H., Morrison, J.T., Sullivan, Pet Foote, F.M.: Cerebrovascular accidents: incidence and survival rates in a defined population, Middlesex County, Connecticut.J.A.M.A., 189: 883, 1964.6.Kannel, W.B., Dawber, TR, Cohen, M.E.et McNamara, P.M.: Vascular diseases of the brain epidemiologic aspects: the framingham study.A.J.P.H., 55: 1355, 1965.7.Adams, GF.et Merrett, J D.: Prognosis and survival in the aftermath of hemiplegia.Brit.Med.Jour., 1: 309, 1961.8.Rankin, J.: Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60: II.Prognosis.Scot.Med.J., 2: 200, 1957.9.Ford, AB.et Katz, S.: Prognosis after strokes.Part 1, a critical review.Medicine, 45: 223, 1966.10.Ford, A.B.et Katz, S.: Prognosis after strokes.Part II, long term course of 159 patients.Medicine, 45: 236, 1966.709 8 E A: RB: , LE SYNDROME DU CANAL CARPIEN, ETUDE CLINIQUE ET ELECTRODIAGNOSTIQUE Jean-Marie LATREILLE, F.R.C.P.(C) ' et Richard LECLAIRE, F.R.C.P.(C) 2 INTRODUCTION Le clinicien est souvent perplexe et impuissant devant le malade qui consulte pour des engourdissements périodiques et souvent douloureux des mains.Par le passé, la méconnaissance des causes de ces paresthésies rendait le diagnostic imprécis et conduisait à un traitement empirique, souvent peu efficace.Aujourd\u2019hui, les recherches ont permis d\u2019en mieux identifier les causes, et parmi celles-ci, le syndrome du canal carpien vient au premier rang.Le développement de nouvelles techniques en électrodiagnostic a pourvu le clinicien d\u2019un outil précieux, lui permettant de poser un diagnostic fiable dans un grand pourcentage de cas.Ce travail a pour but de présenter un résumé nosographique du syndrome du canal carpien et, par une étude de 100 cas de syndrome acroparesthési- que, de démontrer l\u2019importance des techniques élec- trodiagnostiques en vue d\u2019élaborer un diagnostic précis et d'assurer un traitement efficace.REVUE NOSOGRAPHIQUE Le syndrome du canal carpien est intimement lié à celui du syndrome acroparesthésique.Ce dernier est connu depuis que Putnam ' en 1880, l\u2019a décrit comme étant un syndrome très commun, caractérisé par des fourmillements nocturnes des mains, rencontré surtout chez la femme.Une acroparesthésie nocturne similaire survient de façon caractéristique dans le syndrome du canal carpien, conduisant les auteurs à le considérer comme le principal responsable du syndrome acroparesthé- sique.L'efficacité du traitement du syndrome du canal carpien et la découverte de causes précises de ce syndrome permettent actuellement de mettre en doute l'existence même de l\u2019entité clinique décrite par Putnam et d\u2019en faire le symptôme ou le 1 Stagiaire, section de recherche, service de physiatrie, hôpital Notre-Dame.Physiatre, hôpital Saint-Luc.?Professeur adjoint de clinique, département de médecine, Université de Montréal.Directeur, section de recherche, service de physiatrie, hôpital Notre-Dame.710 témoin d\u2019une souffrance nerveuse, dont il appartient au clinicien de faire le diagnostic.L'observation a permis d\u2019élaborer la définition suivante du syndrome du canal carpien: il s'agit d\u2019un complexe de signes et symptômes se manifestant par une atteinte motrice, sensitive et trophique attribuables à une irritation, une compression ou une ischémie du nerf médian dans le canal carpien.Le concept du syndrome du canal carpien a évolué lentement depuis une centaine d\u2019années.Sir James Paget \u201c à fait la première description du syndrome en 1854, à la suite de l'observation d'un patient présentant une atteinte du nerf médian au poignet attribuable à une fracture.James Paget avait fait la description du syndrome acroparesthésique, mais il n\u2019avait alors décrit aucune relation avec le syndrome du canal carpien.En 1913, Picrre Marie ct Foix * ont rapporté 2 cas d\u2019atrophie des muscles thénariens attribuable à la présence d\u2019un neurinome du nerf médian, proximalement au rétinaculum carpien.Ils ont été les premiers à suggérer comme traitement une section de ce ligament.Entre 1912 et 1947, plusieurs publications ont apporté des précisions étiologiques, élaboré certaines méthodes diagnostiques et thérapeutiques et souligné l'importance de déceler cette pathologie, en vue d'éviter un diagnostic erroné, et un traitement inefficace *.5.6.7.5 #10.11 En 1947, Brain '\u201d rapporte 6 observations où il décrit l'atteinte motrice et sensitive des mains, avec atrophie des éminences thénariennes et une radiographie des poignets négative.Il aurait alors été le premier à diagnostiquer une névrite du médian due a une compression spontanée par le rétinaculum carpien.Au cours des années subséquentes, l'intérêt des auteurs à surtout porté sur la découverte de techniques de plus cn plus sophistiquées, particulièrement dans le domaine de Félectrodiagnostic, en vue de poser un diagnostic précis de cc syndrome.Si, par le passé, plusieurs auteurs ont nié l'existence du syndrome du canal carpien en reléguant la cause à une lésion des racines cervicales ou du plexus brachial 1*, il est impossible maintenant de mettre en doute son existence.En 1953, Gilliatt !* rapportait L'UNION MÉDICALE DU CANADA dans un article publié dans le Lancet: \u201cElectro- myography.was tried in a few cases, but proved to be cumbersome for use in a busy out-patient clinic, and appeared to add little of diagnostic value\u201d.En 1958, le méme auteur '® affirmait: \u201cthe procedure is not more time consuming.there is nothing inherently impossible in its use as a routine diagnostic procedure\u201d.La cinquième décade de ce siècle nous a apporté, grâce à la perspicacité de certains chercheurs comme Simpson !$, Gilliatt \u2018*.15, Sears 5, Dawson !7 et Thomas !*, des moyens techniques de plus en plus sensibles, permettant de mettre en évidence ce syndrome d\u2019étranglement du nerf médian à son passage dans le canal carpien.L\u2019étude des latences motrices puis des latences sensitives beaucoup plus sensibles ont finalement permis de prouver l\u2019existence de ce syndrome dans les cas cliniquement évidents et surtout dans les cas beaucoup plus fréquents d'atteinte discrète.C\u2019est ainsi que Simpson !® en 1956 démontra une prolongation de la latence motrice dans des cas de syndrome du canal carpien et qu\u2019en 1958, Gilliatt et Sears !® mirent à jour des perturbations similaires de la latence sensitive.En 1959, ces deux derniers auteurs !° établirent les paramètres électro- diagnostiques normaux, permettant dès lors la généralisation de cette technique.Nous nous devons enfin de mentionner les études faites par des auteurs comme Melvin?en 1966, Lambert 7! en 1967, Kemble ** en 1968, Hamonet ** en 1969, Buchthal et Rosenfalck ** en 1971 et Melvin 2° en 1973.Ces auteurs ont tous apporté des précisions sur les qualités et techniques de l\u2019étude électrodiagnostique et démontré la corrélation électrique et clinique du syndrome acroparesthésique secondaire à l\u2019étranglement carpien.CONSIDÉRATIONS ÉTIOPATHOGÉNIQUES Du point de vue anatomique, les os carpiens forment une arche dont la concavité est dirigée antérieurement.Cette arche est maintenue par un ligament, le rétinaculum carpien qui, du côté radial, s'insère sur le trapèze et le scaphoide et du côté cu- bital, sur l\u2019os crochu et le pisiforme.Entre ce ligament et les os carpiens passent les tendons fléchisseurs superficiel et profond, les tendons du grand palmaire et du long fléchisseur du pouce et le nerf médian.Donc, toute perturbation anatomique de ce canal est susceptible de causer une lésion du nerf médian.Cependant, la plupart des cas de syndrome du canal carpien n\u2019ont pas d\u2019atteinte anatomique décelable.D'où vient alors ce vice de fonctionnement du nerf médian à son passage dans ce canal?Les hypothèses suivantes ont été avancées: TOME 105 \u2014 MAI 1976 McArdle 77 en 1949 explique le phénomène par une diminution anatomique de l\u2019espace disponible dans le canal carpien, entraînant une irritation, une compression ou un étranglement du nerf médian.Certains auteurs américains 7 ont postulé l'existence d'un phénomène d\u2019ischémie transitoire du nerf médian à son passage dans le canal carpien.Selon cette hypothèse, les mouvements de flexion et extension répétés du poignet au cours de la journée entraîneraient des rétrécissements répétés de l\u2019espace disponible dans le canal et la production d\u2019ischémie.Au cours de la nuit, le repos du poignet permettrait une meilleure perfusion de cette loge.Un peu comme un membre fourmille lorsque l\u2019on permet de nouveau la perfusion sanguine, le phénomène acro- paresthésique serait attribuable, selon eux, à cette libération du flux sanguin au poignet lors du repos nocturne.L'amélioration des symptômes à la suite de l\u2019immobilisation du poignet pendant le jour, aurait valeur de preuve de cette hypothèse selon eux.Plusieurs conditions locales ou systémiques, soit de par leur nature même, soit à cause de leur association fréquente avec le syndrome du canal carpien, ont été qualifiées de causes prédisposantes par les différents auteurs.Neal Taylor ?* a tiré de la littérature et rassemblé les diverses affections ayant un rôle à jouer dans la genèse du syndrome du canal carpien.Le Tableau I en résume l'essentiel.CONSIDÉRATIONS SÉMÉIOLOGIQUES La patient se plaint habituellement d\u2019un phéno- mene acroparesthésique caractérisé par des engourdissements et des fourmillements, associés ou non à de la douleur, à localisation uni ou bilatérale et situés particulièrement au niveau des 3 premiers doigts de la main, mais occasionnellement à distribution moins spécifique ou à toute la main.Ce phénomène survient surtout la nuit et réveille le patient au petit matin.Souvent, le patient rapportera une irradiation de l\u2019engourdissement ou de la douleur au niveau de l\u2019avant-bras ou même du bras.Certains gestes comme secouer la main, élever le membre supérieur ou encore le laisser pendre sur le côté du lit, immerger la main dans l\u2019eau chaude, lui apporteront un soulagement spontané du malaise.Il allègue fréquemment présenter une main gourde, maladroite et a souvent l\u2019impression d\u2019avoir la main gonflée.Dans quelques cas, le clinicien se heurtera à la difficulté de dissocier le phénomène acropares- thésique d\u2019un élément de cervico-brachialgie.Le syndrome est plus fréquent chez la femme dans une proportion de 80%.Il est plus fréquemment unilatéral et atteint les gens entre 30 et 60 ans 711 TABLEAU I CAUSES PRÉDISPOSANTES OU CONDITIONS ASSOCIÉES Inflammatoire et { psoriasis dégénérative 7 Systémique: A.R., collagénose, amyloïdose, goutte, myélome multiple, Locale: ostéo-arthrite, ostéochondrose, bursite, tendinite, doigt à gâchette Métabolique { sysiémique: diabète, obésité, myxœdème, grossesse Infectieuse { Locate: arthrite, infection de la main, infection de la gaine tendineuse Systémique: neurofibromatose Tumorale .Locale: lipome intra-neural Systémique: hémophilie Vasculaire Locale: hémorragie locale, artériosclérose, anticoagulant, dystrophie- réflexe Traumatique { Locate: fracture de Colles Systémique: prédisposition familiale Congénitale { Locate anomalie vasculaire > persistance de l\u2019artère médiane, anomalie musculo-squelettique (surtout entre 40 et 50 ans).On le voit souvent chez la femme gravide et il est fréquemment associé à l\u2019arthrite rhumatoïde /°, l\u2019ostéo-arthrite et la fracture de Colles.L\u2019examen porte sur les sensibilités, la motricité et l\u2019aspect des téguments de la main.Plusieurs malades sont exempts de déficit sensitif, surtout si la symptomatologie est d'apparition récente.Cependant, un examen minutieux permet de déceler une hypoesthésie ou une dysesthésic ou encore une perturbation de la discrimination sur la distribution du nerf médian, particulièrement à l'extrémité des trois premiers doigts.Les muscles court abducteur et opposant du pouce sont parfois faibles.L'inspection et la palpation peuvent révéler une hypotrophic ct une hypotonie de l\u2019éminence thénarienne.Mais ces signes surviennent le plus souvent tardivement et ne sont habituellement pas mis évidence dans les syndromes récents.La qualité des téguments de la main, l'épaisseur et la coloration de la peau, le bou- dinement des doigts, l'apparence des plis cutanés et les modifications de la sudation renseignent sur l'intégrité de l\u2019innervation autonome de la main.Des zones de nécrose cutanée ou la présence de brûlures peuvent être observées.Occasionnellement, un phénomène de Raynaud sera provoqué par l'immersion dans l\u2019eau froide.Le clinicien procède enfin à la manœuvre de flexion ou extension prolongée du poignet pendant au moins ! minute.Bien que non spécifique, ce geste 712 entraîne dans la plupart des cas l'apparition ou l\u2019aggravation des paresthésies.La percussion du nerf médian au poignet peut déclencher le signe bien connu de Tinel.L'étude est complétée par un examen vasculaire en vue d\u2019éliminer un syndrome du défilé thoracique et par un examen cervico-brachial pour déceler une lésion radiculaire.Il faut enfin noter la présence de gonflement ou de déformation au poignet, témoin d\u2019une synovite ou d'une ostéo- arthrite.Plusieurs examens spéciaux ont été développés en vue de mettre le syndrome en évidence.Le Tableau II fait la revue de ces épreuves.Parmi les TABLEAU Il LES ÉPREUVES DIAGNOSTIQUES Fréquemment utilisées Peu ou non utilisées \u2014 Le signe de Tinel \u2014 La manœuvre de flexion \u2014 l'étude de la sudation et extension prolongée du poignet \u2014 Le test avec stéroïde local \u2014 Le test d'immersion de \u2014 Le test de l'immobilisation la main dans l'eau \u2014 L'épreuve du tourniquet pneumatique \u2014 La radiographie du poignet \u2014 L'électrodiagnostic plus couramment utilisées, la manœuvre de flexion ou extension prolongée du poignet a déjà été mentionnée.L'injection d'une faible quantité de sté- roides dans le canal carpien sert d'excellent test L'UNION MÉDICALE DU CANADA diagnostique et permet du même coup un traitement souvent efficace.Même constatation pour ce qui est de l\u2019immobilisation du poignet, avec plâtre ou attelle.La radiographie simple du poignet doit être incluse dans l\u2019investigation de chaque cas et permettra de déceler les atteintes arthrosiques, les lésions post-traumatiques, les modifications anatomiques et autres affections pathologiques radiologiquement décelables du poignet.Des incidences spéciales avec pénétration faible ont été mises au point, en vue d\u2019explorer de façon plus précise le canal carpien.Le test de sudation et l\u2019immersion de la main dans l\u2019eau permettent de vérifier l\u2019intégrité du système nerveux autonome.En immergeant la main, des plis cutanés apparaissent sauf aux endroits où il y a dé- nervation partielle ou totale.Le test du tourniquet pneumatique a été mis au point par Gilliatt et Wilson # en 1953.En provoquant l\u2019ischémie de la main, l\u2019apparition de paresthésies intenses sur le territoire du nerf médian confirmerait l\u2019atteinte du nerf.Le développement plus récent des techniques élec- trodiagnostiques, grâce à leur fiabilité et à leur précision, a permis d\u2019ajouter un élément important à notre arsenal diagnostique.L'utilisation routinière de ces techniques est maintenant acceptée comme partie intégrante de l\u2019investigation de tout syndrome acroparesthésique.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL L\u2019importance de l\u2019examen électrodiagnostique devient évidente lorsque le clinicien doit confronter son patient aux diverses affections sérieuses ou bénignes impliquées dans le diagnostic différentiel du syndrome acroparesthésique.Sans faire la revue complète de toutes ces affections, nous allons en résumer ici les principales.La sclérose latérale amyotrophique et la syringomyélie ou les autres myélopathies cervicales doivent être gardées à l\u2019esprit du clinicien qui examine un malade se plaignant de troubles sensitifs ou moteurs des mains.Si les radiculopathies cervicales par compression discale ou ostéophytique sont une cause fréquente d\u2019engourdissements des mains, particulièrement au niveau des deux premiers doigts, les lésions du plexus brachial d\u2019origine tumorale, traumatique, infectieuse ou fibrotique post-radiothérapie ne doivent pas être méconnues et leur présence doit être suspectée, particulièrement en cas d\u2019atteinte de la musculature intrinsèque de la main.Les neuro- pathies périphériques (diabète, éthylisme, arthrite rhumatoïde), les lésions tendineuses (ténosynovite de l\u2019arthrite rhumatoïde), les dystrophies musculai- TOME 105 \u2014 MAI 1976 res (dystrophie distale de Gowers) et les anomalies anatomiques carpiennes doivent être systématiquement recherchées en présence d\u2019un syndrome acro- paresthésique.ÉTUDE ACTUELLE MATÉRIEL ET MÉTHODE L\u2019étude actuelle porte sur 100 patients présentant un syndrome acroparesthésique uni ou bilatéral, dirigés au service de physiatrie de l\u2019hôpital Notre-Dame pour étude électrodiagnostique, entre le 1°\" septembre 1973 et le 30 juin 1974.Nous nous sommes servis pour cette étude de l\u2019électromyographe Teca, modèle TE-4MT, muni d\u2019un amplificateur, d\u2019un stimulateur faradique et d\u2019un moyenneur (averager).Ce moyenneur s\u2019est avéré très utile pour l\u2019établissement des latences sensitives.Certains cas pathologiques, en effet, ne permettent d\u2019obtenir que des potentiels évoqués sensitifs de faible amplitude, inconstants et étalés, pratiquement invisibles sur l\u2019écran cathodique.L'utilisation du moyenneur, par la captation et la mémorisation de l\u2019ensemble des potentiels obtenus sur un grand nombre de stimulations, permet l\u2019inscription précise d\u2019une latence anormale, qui autrement ne serait pas visualisée.L\u2019exploration musculaire thénarienne et hypothénarienne a été faite avec des électrodes monopolaires.On a procédé pour chaque patient à un questionnaire et examen portant sur son passé médical, sa profession, les signes et symptômes locaux, de même que les conditions associées systémiques ou locales.Chaque patient a de plus été soumis à un prélèvement sanguin pour étude de la formule sanguine, la sédimentation, une étude biochimique incluant la glycémie, de même qu\u2019à une étude radiologique des poignets.L\u2019expertise électrodiagnostique a porté sur les nerfs médian et cubital des deux membres supérieurs.Cette investigation consista en l\u2019étude de la latence motrice distale par stimulation du nerf au niveau du poignet, proximalement au retinaculum carpien, et proximale par stimulation au niveau du coude, avec réception au niveau de l\u2019éminence thé- narienne, nous permettant de mesurer la vitesse de conduction motrice à l\u2019avant-bras.De même, on procéda à une étude de la latence sensitive distale par stimulation orthodromique à l\u2019aide d\u2019électrodes en bague au niveau du 2° doigt pour le médian et du 5° doigt pour le cubital, avec réception au poignet, proximalement au retinaculum carpien.L\u2019étude électromyographique à porté aussi sur les muscles de l\u2019éminence thénarienne et hypothénarienne, de même qu\u2019au niveau de la musculature segmen- 713 taire proximale, si jugée nécessaire selon les données cliniques et électrodiagnostiques.RÉSULTATS ET DISCUSSION DES CONSTATATIONS CLINIQUES Nous avons retrouvé des anomalies électriques confirmant le diagnostic de syndrome du canal carpien chez 58 des 100 patients référés pour un syndrome acroparesthésique.L\u2019histogramme suivant (Fig.1) décrit la répartition des patients quant à % 40, 36% 354 304 25% 251 20% 20 154 12% 54 17% /)) /)) ] a T 1 10 20 30 40 50 60 70 80 AGE Fig.1 \u2014 Répartition des patients selon l\u2019âge.l\u2019âge.Il ressort de cet histogramme que 82% des patients porteurs d\u2019un syndrome du canal carpien sont âgés de 40 et 70 ans, avec un maximum entre 50 et 60 ans.Les femmes représentent une proportion de 81% de l\u2019échantillonnage.Le questionnaire et l\u2019examen des 58 patients nous ont permis de relever les conditions pathologiques associées au syndrome du canal carpien.Douze des patients ont préalablement souffert d\u2019une atteinte traumatique de la main ou du poignet, soit huit fractures anciennes du poignet, deux fractures des métacarpiens et phalanges et deux traumatismes des tissus mous.Certains auteurs \u201d expliquent l\u2019apparition d\u2019une lésion du nerf médian à la suite d\u2019une fracture de Colles ou du scaphoïde, par une diminution du diamètre du canal carpien ou encore par une position vicieuse du poignet lors de l\u2019'immobilisation plâtrée.Cependant, la même explication ne vaut pas pour les fractures des métacarpes et des phalanges.Dans ces cas, il serait plausible de postuler que la blessure initiale à créé un gonflement discret des tissus mous, suffisant à entraîner une diminution physiologique du calibre du canal carpien.Par ailleurs, 2 des cas de fracture du poignet ont présenté comme complication un syndrome de dystrophie sympathique réflexe.À la suite de la neurolyse du médian, un des cas à vu sa symptomatologie s'amender rapidement.I est donc approprié de souligner l\u2019importance d'une mobilisation précoce 714 à titre préventif dans les fractures et autres lésions traumatiques de la main et du poignet.Une histoire clinique documentée d\u2019ostéoarthrose fut retrouvée chez cinq patients et un patient souffrait d\u2019arthrite rhumatoïde, un de goutte et un de spondylite ankylosante.Ces diverses maladies sont en mesure de provoquer une atteinte articulaire du poignet.Nous avions prévu déceler un plus grand pourcentage de cas d\u2019arthropathie carpienne, mais le facteur de sélection a certainement joué.Une étude systématique de patients porteurs d\u2019une arthropathie inflammatoire ou métabolique, telle l\u2019étude de Dupuis ** en 1965, s\u2019avère nécessaire pour déterminer l\u2019incidence probablement accrue de syndrome du canal carpien chez ces patients.Diverses conditions systématiques comme l\u2019hypertension artérielle (S patients), l'obésité (4 patients), l\u2019hypothyroïdie (2 patients) et la grossesse (! patiente) peuvent entraîner une diminution physiologique du calibre du canal carpien par œdème des tissus mous ct exercer ainsi une pression pouvant créer une ischémie ou une lésion mécanique du nerf médian.Bien qu\u2019une seule glycémie légèrement élevée ait été retrouvée, 3 patients se sont déclarés comme étant diabétiques et traités comme tels.Il est probable qu\u2019une fragilité nerveuse accrue chez le patient diabétique le prédispose au syndrome du canal carpien.Le syndrome acroparesthésique peut survenir des mois, voire des années avant l'éclosion clinique de la maladie ct le clinicien doit systématiquement l\u2019éliminer.Une réaction vasculaire réflexe peut survenir à la suite d'une lésion partielle du nerf médian, expliquant ainsi le phénomène de Raynaud retrouvé chez 3 patients.Nous avons relevé comme autres conditions associées: tuberculose ancienne (4 cas), doigt à gachette (3 cas), tendinite (1 cas).insuffisance veineuse aux membres inférieurs (2 cas).séquelles de poliomyélite (1 cus).II est intéressant de constater que les différents métiers et professions relevés auprès de chaque patient, requièrent l\u2019utilisation marquée des différentes fonctions manuclles.Ainsi, 30 patientes étaient des ménagères, 8 patients faisaient du travail de bureau, 5 réalisaient un travail de force, 3 étaient infirmières, 3 serveuses ct 2 couturières.Alors que 2 patients étaient retraités, les autres ont mentionné être emballeur, polisseur de bijoux, peintre, coiffeur et concierge.Serait-il possible que l\u2019hyperactivité mus- culo-tendineuse entraîne, par un mécanisme comme l\u2019œdème, un étranglement des structures du canal L'UNION MÉDICALE DU CANADA carpien?Cette hypothèse expliquerait l\u2019effet bénéfique de l\u2019immobilisation du poignet lors du traitement de ces malades.Les patients ont consulté dans une proportion de 45% au cours de la lèë'* année et de 64% au cours des 2 premières années, suivant l\u2019apparition de leurs symptômes.Par ailleurs, plus de 10% ont attendu au moins 10 ans avant d\u2019obtenir un diagnostic et un soulagement de leur problème acropares- thésique.Le reste, soit 26%, a consulté à un rythme décroissant entre la 3° et la 9° année.Le questionnaire et l\u2019examen des patients nous ont permis de mettre en évidence les caractéristiques subjectives et objectives des patients porteurs d\u2019un syndrome du canal carpien.Les Tableaux III, IV et V font ressortir les principaux symptômes et TABLEAU III SYMPTÔMES Nombre de mains symptomatiques Localisation Unilatéral droit 14 Unilatéral gauche 9 Bilatéral droit > gauche 42 Bilatéral gauche > droit 16 Bilatéral droit = gauche 12 Total 93 TABLEAU IV SYMPTÔMES Nombre Caractère Typique 46 Atypique 47 Douleur 48 Irradiation 52 Impression de gonflement 24 Cervico-brachialgie 25 TABLEAU V SIGNES Nombre Déficit sensitif 53 Déficit moteur 38 Manœuvre de flexion 49 Signe de Tinel 41 TOME 105 \u2014 MAI 1976 signes chez 58 patients porteurs de 93 mains symptomatiques.Vingt-trois patients étaient porteurs d\u2019une atteinte unilatérale droite ou gauche.La lésion était bilatérale chez 35 patients.L\u2019incidence d\u2019atteinte du côté droit ou plus marquée du côté droit, apparaît donc évidente ici, 14 mains sur 23 chez les unilatéraux étant a droite et 42 mains sur 70 chez les bilatéraux étant plus symptomatiques du côté droit.L\u2019acroparesthésie typique signifie que le côté radial de la main, particulièrement les 3 premiers doigts, étaient engourdis.Quand la distribution de l\u2019engourdissement n\u2019était pas conforme à ce site, on qualifiait l\u2019acroparesthésie d\u2019atypique.L\u2019acropares- thésie a été décrite comme atypique chez 49.5% des mains symptomatiques.Il est donc intéressant de noter que, chez 50.5% des mains symptomatiques, le territoire paresthésique ne correspond pas aux limites anatomiques classiquement décrites pour le nerf médian.De la douleur et une impression de gonflement de la main étaient associées à l\u2019engourdissement chez 51.6% et 25.8% des mains symptomatiques.Plusieurs patients (55.9% ) ont rapporté une irradiation de l\u2019engourdissement et souvent de la douleur en amont du canal carpien, soit à l\u2019avant- bras et même au bras.Enfin, mentionnons que 25 patients, soit 43.1% se plaignaient d\u2019une cervi- calgie ou d\u2019une cervico-brachialgie associée.Dans plusieurs de ces cas, le phénomène acroparesthési- que avait été attribué à une affection cervicale.Cinquante-trois mains symptomatiques sur 93, soit 57% étaient porteuses d\u2019un déficit sensitif à la piqûre et 38, soit 40% d\u2019un déficit moteur avec faiblesse du court abducteur et de l\u2019opposant du pouce et souvent atrophie de l\u2019_éminence thénarienne.Le déficit sensitif allégué par les patients touchait surtout l\u2019extrémité distale des 3 premiers doigts.La manœuvre de flexion prolongée du poignet était positive chez 52.7% et le signe de Tinel par percussion du nerf médian au niveau du canal carpien chez 34% des patients.Cette manœuvre et ce test se sont donc avérés négatifs chez bon nombre de patients porteurs d\u2019un syndrome du canal carpien prouvé.Cette constatation leur enlève toute valeur pathognomonique et rend leur utilisation sujette à une interprétation clinique, d\u2019autant plus qu'on les retrouve assez fréquemment associés à d\u2019autres affections.Nous avons pu retracer dans les dossiers la formule sanguine chez 39 patients, la sédimentation chez 34 patients et la glycémie chez 40 patients (Tableau VI).Nous nous sommes enquis systématiquement de ces quelques paramètres biologiques en 715 TABLEAU VI LABORATOIRE Total Anormaux Formule sanguine 39 7 Sédimentation 34 16 Glycémie 40 1 vue de retracer, si présentes, diverses pathologies sous-jacentes pouvant donner naissance à un syndrome du canal carpien re: diabète, anémie méga- loblastique, collagénose\u2026 Les anomalies relevées au Tableau VI ont été dans l\u2019ensemble discrètes et n\u2019ont conduit à aucun diagnostic pertinent.L\u2019étude des dossiers nous a permis de relever 48 rapports de radiographie du poignet (Tableau VIT).TABLEAU VII BILAN RADIOLOGIQUE DU POIGNET Arthrose 8 Fracture de Colles 5 Fracture autres os du poignet 2 Ostéoporose 2 Calcification articulaire du poignet 2 Erosion du scaphoïde 1 Gonflement des tissus mous 1 Normaux 27 Total 48 Une incidence spéciale avec technique des tissus mous par bas kilovoltage a été réalisée chez 30 patients.Cette technique a été mise au point dans le but de mettre en évidence des lésions carpiennes non décelables par les incidences ordinaires du poignet.Le radiologiste a porté ici une attention particulière à la perte des lignes graisseuses et a cherché à identifier des calcifications à l\u2019intérieur du canal carpien.De telles anomalies ont été constatées chez deux patients seulement et en aucun cas une exostose arthrosique, se projetant dans la lumière carpienne ou une subluxation des os du carpe n\u2019ont pu être mises en évidence.Ces résultats radiologiques, avec les moyens techniques actuels, n\u2019ont pu permettre d\u2019établir une corrélation valable avec les constatations cliniques.Cependant, on envisage une étude ultérieure avec technique permettant de mesurer de façon précise les diamètres du canal carpien, espérant ainsi apporter de nouveaux renseignements.RÉSULTATS ET DISCUSSION DES CONSTATATIONS ÉLECTRODIAGNOSTIQUES Le Tableau VIH expose les diverses données élec- trodiagnostiques relevées chez 58 malades porteurs de 93 mains symptomatiques.Nous présentons en parallèle les pourcentages établis par Lambert =\" et Kemble -*, Nous avons décelé une prolongation de la latence motrice distale (L.M.D.) du nerf médian au niveau de 46 membres, soit 49.4% des mains symptomatiques.Lambert et Kemble avaient trouvé cette anomalic respectivement chez 67 ct 69% des mains symptomatiques.Les courbes 3 et 4 de la Fig.2 nous donnent un exemple de ces potentiels moteurs anormaux évoqués.TABLEAU VIII RÉSULTATS DE L\u2019ÉTUDE ÉLECTRODIAGNOSTIQUE Nombre Total Pourcentages Etude Mains symptomatiques 93 actuelle L K LM.D.>4.7 m/sec.43 0 réponse 2 46 49.4% 67% 69% > 1 m/sec.de différence 1 V.CM.3.5 m/sec.47 0 réponse 29 71 82.8% 85% 92% >0.5 m/sec.de différence 1 E.M.G.Fibrillations 19 20.4% 44% / activité d'insertion 22 23.7% Polyphasiques >20% 58 62.4% 52% Abréviations: L.M.D.: latence motrice distale.V.C.M.: vitesse de conduction motrice.L.S.D.: latence sensitive distale.L: Lambert.K: Kemble.m/sec.: milliseconde.716 E.M.G.: électromyographie.M/Sec.: mètre-seconde.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1- Serre 10uV COURBE OSCILLOSCOPIQUE LORS DE DE LA RECHERCHE DE LA L.S.D.AMPLIFICATION: 20 MICROVOLTS PAR DIV.LS.D.\u201c\"MOYENNEUR\" ( AVERAGER) - RESULTAT DE 75 STIMULATIONS 10 pv COURBES OSCILLOSCOPIQUES LORS DE LA RECHERCHE DES L.M.D.ET L.M.P.Imsec \u2014 \u2019 1 1 1 1 1 1 1 1 1 I LE 1 \u2019 , \u2019 ! Fig.2 \u2014 Etude électrodiagnostique du nerf médian droit chez une patiente porteuse d\u2019un syndrome du canal carpien (N.G., 53 ans).\u2014 Courbe 3: Latence motrice distale (L.M.D.) = 5.6 m/sec.(normal < 4.7 m/sec.).\u2014 Courbe 4: Latence motrice proximale (L.M.P.) = 9.7 m/sec.\u2014 Courbes 1 et 2: Latence sensitive distale (L.S.D.) = 5.9 m/sec.(normal < 3.5 m/sec.).Cette latence est trouvée grâce au moyenneur (courbe 2).Aucun potentiel évoqué n\u2019a pu être visualisé sur la courbe 1.Après 75 stimulations, on voit apparaître sur la courbe 2 un potentiel de 10 micro- volts à 5.9 m/sec., d\u2019aspect étalé.À comparer avec l\u2019aspect du potentiel évoqué sensitif de la Fig.3.La vitesse de conduction motrice à l\u2019avant-bras s\u2019est avérée ralentie au niveau de 26 nerfs médians étudiés, soit 28%.Lambert avait observé un tel ralentissement chez 20% des mains paresthésiques.Une telle anomalie incite à rechercher une neuropa- thie ou une polyneuropathie d\u2019étiologie systémique, diabétique, toxique ou autres.L'histoire et l\u2019examen clinique des 58 patients, dans aucun cas, ne suggéraient une telle neuropathie.Trois patients seulement ont admis être diabétiques, mais leur glycémie à jeun a été normale et de ces malades, une seule a présenté un ralentissement de la conduction motrice à l\u2019avant- bras.La vitesse de conduction motrice cubitale s\u2019est d'ailleurs avérée normale chez cette patiente, de même que chez les 58 autres patients.Donc, aucun motif valable de tenir une neuropathie d\u2019origine systémique responsable de ce ralentissement de la conduction motrice.L\u2019hypothèse explicative la plus plausible consiste en la détérioration centripète du nerf médian à partir de la lésion carpienne, avec atteinte surtout des gros neurones myélinisés à vitesse de conduction rapide 21.Par ailleurs, ce pour- TOME 105 \u2014 MAI 1976 centage élevé de patients présentant une diminution de la vitesse de conduction motrice nous semble attribuable à la détermination d\u2019une vitesse de conduction inférieure à 49 M/Sec.comme critère d\u2019anormalité, tel que rapporté par Lambert et collaborateurs 21.En effet, une étude d\u2019un groupe contrôle réalisée dans notre laboratoire, nous a permis d\u2019établir comme critère de normalité, une vitesse de conduction motrice supérieure à 45 M/Sec.On a observé une prolongation de la latence sensitive distale (L.S.D.) chez 82.8% des membres symptomatiques étudiés, se rapprochant des pourcentages de 85 et 92% respectivement établis par Lambert et Kemble.Ceci nous permet de conclure à la grande utilité de la latence sensitive, qui nous apparaît la plus sujette à des modifications précoces lors de l\u2019installation du syndrome (Fig.2 et 3).Fig.3 \u2014 Exemple du potentiel évoqué d\u2019une latence sensitive normale (2.8 m/sec., amplitude 70 microvoits), (L.V., 53 ans).Ces 2 courbes sont à comparer avec les courbes 1 et 2 de la Fig.2.L\u2019utilisation du moyenneur s\u2019est avérée particulièrement avantageuse pour mettre en évidence les latences sensitives anormales non visualisées sur la courbe oscilloscopique (Fig.2, courbe 1).Ceci explique l\u2019absence de réponse sensitive au niveau de 29 nerfs médians telle que relevée au Tableau VIII.En effet, la plupart de ces nerfs ont été explorés sans ce moyenneur, dont nous ne disposions pas quand nous avons entrepris cette étude.L\u2019étude électromyographique s\u2019est avérée moins utile pour en arriver à un diagnostic.Très peu de patients, en effet, soit 20.4% présentaient des fibrillations au niveau du muscle court abducteur du pouce.On a pu déceler des anomalies d\u2019unité motrice sous forme de potentiels polyphasiques chez 62.4% des mains symptomatiques.Cependant, cette anomalie électromyographique reste d\u2019interprétation difficile et se retrouve chez de nombreux individus normaux et dans de nombreuses pathologies dont les 717 SEE EE PE PE PP EE PP PI RSR EE CRETE RRR formes frustes de neuropathie (exemple: diabète).D'ailleurs, ce pourcentage de 62.4% reste inférieur au 82.8% de perturbation de la latence sensitive distale.ÉTUDE ÉLECTRODIAGNOSTIQUE NÉGATIVE Parmi les 100 patients étudiés, 42 ne présentaient aucune anomalie électrique.Tous cependant aceu- saient des phénomènes acroparesthésiques.Il est probable que certains de ces patients étaient porteurs d\u2019un syndrome du canal carpien, mais la lésion du médian était insuffisante pour provoquer une perturbation de l\u2019activité électrique.Cependant, dans l\u2019ensemble, une impression clinique différente se dégageait à la suite de notre investigation.Celle-ci nous a permis de suggérer un diagnostic plus précis chez 39 des 42 patients présentant une étude élec- trodiagnostique négative.Le Tableau IX rapporte TABLEAU IX DIAGNOSTIC SUGGERE CHEZ LES CAS N\u2019OBJECTANT PAS D\u2019ANOMALIE ÉLECTRIQUE RÉPONDANT À NOS CRITÈRES Polynévrite 10 Syndrome du défilé thoracique 10 Brachialgie d\u2019origine cervicale 9 Syndrome du canal carpien probable 6 Lésion du plexus brachial 2 Traumatisme ancien du plexus brachial 2 Traumatisme ancien du nerf médian 1 Dystrophie réflexe 1 Aucune conclusion clinique ou électrique 3 ces différents diagnostics.Le diagnostic de syndrome du canal carpien probable a été posé chez six patients, malgré une étude électrodiagnostique dans les limites tout à fait normales.Cependant, le contexte clinique subjectif et objectif demeurait parfaitement compatible avec ce diagnostic et une reprise ultérieure de l\u2019examen a été suggérée.Ces diagnostics ont été portés sur une base clinique seulement chez 17 patients, électrodiagnostique chez 19 patients et les deux chez trois patients.Le signe de Tinel par percussion du nerf médian au niveau du canal carpien et le test de flexion prolongée du poignet se sont avérés positifs chez plusieurs patients non porteurs d\u2019un syndrome du canal carpien.En effet, ce signe et cette manœuvre ont été mis en évidence au niveau de 29.8% et 49.7% des mains symptomatiques.Ceci ne manque pas de 718 rendre complexe l'interprétation se dégageant de l'examen clinique des patients porteurs d\u2019un syndrome acroparesthésique.CONCLUSION Les résultats de cette étude confirment donc l\u2019importance de l\u2019exploration électrodiagnostique chez les patients présentant des signes et symptômes compatibles avec un syndrome du canal carpien.En plus de confirmer le diagnostic des cas manifestes, ces épreuves permettent d\u2019établir le diagnostic des cas limites, en particulier chez les nombreux patients dont les symptômes et les signes ne sont pas conformes à la description classique du syndrome.L\u2019exploration électrique du membre supérieur aide souvent le clinicien a s\u2019oricnter vers une autre pathologie dans plusieurs cas de diagnostic provisoire erroné et à faire la lumière sur le diagnostic différentiel du syndrome acroparesthésique.Dans les cas non équivoques de syndrome du canal carpien, l'importance des signes électriques retrouvés constitue un argument précieux en faveur ou à l\u2019encontre d\u2019un traitement chirurgical.Enfin, l'étude électro- diagnostique, en confirmant ou infirmant la présence du syndrome du canal carpien, permet d\u2019éviter, à la suite d\u2019un diagnostic clinique erroné, un traitement inutile et quelquefois marqué de complications iatrogéniques malheureuses.À notre avis, tous les cas de syndrome du canal carpien destinés à la neu- rolyse chirurgicale doivent être l\u2019objet d\u2019une étude électrodiagnostique préalable, qui précisera le diagnostic, évaluera l\u2019importance de la lésion du nerf médian ct éliminera une autre pathologie susceptible de donner une symptomatologie similaire.Résumé La première partie de cet exposé fait le point sur les connaissances actuelles du syndrome du canal carpien.Après avoir défini la nature de ce syndrome, les auteurs en ont abordé successivement les notions historiques, étiopathogéniques et séméiolo- giques.La seconde partie concerne une étude de 100 patients porteurs d\u2019un syndrome acroparesthésique.Ces patients ont été soumis à une étude clinique et électrodiagnostique.Les constatations électriques ont permis de prouver le syndrome du canal carpien chez 58 de ces patients.Les résultats de cette étude ont été exposés et discutés.Ils ont permis de conclure à la grande utilité de l\u2019étude électrodiagnosti- que, qui devrait être réalisée chez la plupart des patients porteurs d\u2019un syndrome acroparesthésique, avant de penser aux mesures thérapeutiques.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Summary In the first part of this paper, the authors present a comprehensive review of the carpal tunnel syndrome.In a second part, they report a study of 100 cases of acro- paresthesia, of which 58 were proven to origin from a carpal tunnel syndrome by electrodiagnostic studies.They conclude to the necessity of an electrodiagnostic study on most patients suffering from acroparesthesia.REMERCIEMENTS Nous remercions le docteur Reynald Bouchard du département de radiologie, de même que les médecins du service de physiatrie de l\u2019hôpital Notre-Dame et madame Carole Morin, secrétaire médicale, de leur précieuse collaboration.BIBLIOGRAPHIE 1.Putnam, J.J.: A series of cases of paraesthesia, mainly of the hands, of periodical recurrence, and possibly of vaso-motor origin.Arch.Med., 4: 147-162, 1880.2.Paget, J.: Lectures on surgical pathology.Philadelphia, Lindsay & Blakiston, p.42, 1854.3.Marie, P.et Foix, C.: Atrophie isolée de 1\u2019éminence thénar d\u2019origine névritique.Rôle du ligament annulaire antérieur du carpe dans la pathogénie de la lésion.Rev.neurol., 26: 647, 1913, 4.Hunt, J R.: The neural atrophy of the muscle of the hand without sensory disturbances.Rev.Neurol.Psychiat., 12: 137- 148, 1914.5.Brouwer, B.: The significance of phylogenetic and onto- genetic studies for the neuropathologist.J.Nerv.Ment.Dis., 51: 113-136, 1920.6.Schiller, F.et Kolb, F.O.: Carpal tunnel syndrome in acro- 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ans et plus.Cent trente-cinq d\u2019entre eux furent traités en cours d\u2019hospitalisation, tandis que quatre-vingt-quinze ont été vus à la consultation externe.Ce groupe était composé en majorité par des femmes dont la moyenne d\u2019âge était de près de 74 ans.La moyenne d\u2019âge des hommes était légèrement inférieure, soit de 72 ans.Le relevé des principales affections présentées par ces malades nous oblige à distinguer entre le groupe des malades externes et hospitalisés.(Tableau I) TABLEAU I MALADES DE 65 ANS ET PLUS Hospitalisés (155) Externes (95) vertébrale Hémiplégie 25% Arthrose 80% genoux Arthrite et arthrose 25% Post-fracture (hanche) 13% Post-alitement prolongé 8% Arthrite et douleurs rhumatismales 10% Post-amputation 6% Autres 25% Autres 10% MATÉRIEL Pour les malades hospitalisés, ce sont l'accident cérébro-vasculaire (25%) et les manifestations ar- * Chef du service de physiatrie-rhumatologie, Hôtel-Dieu de Québec.720 thropathiques (25%), qui constituent les raisons de consultation les plus fréquentes.Les fractures (13%) et, en particulier la fracture de la hanche, l\u2019alitement prolongé (8%) ct l\u2019amputation (6%) sont parmi les autres affections invalidantes qui obligent les malades à consulter le plus souvent.L\u2019arthrose symptomatique du genou ou de la colonne constituent le motif de consultation pour plus de 80% des malades externes.La durée moyenne du traitement physiatrique fut de 9.5 jours par malade pour l\u2019ensemble du groupe.Les résultats thérapeutiques obtenus furent dans l\u2019ensemble encourageants.Quatre-vingt-neuf pour cent des malades hospitalisés ont pu être retournés dans leur lieu de domicile habituel.Ce qui revient à dire qu\u2019un malade sur dix seulement a nécessité un placement dans un foyer d'hébergement ou dans un hôpital pour malades chroniques.DISCUSSION De cette expérience, nous avons essayé de tirer certaines conclusions.1) Qu'est-ce que la vieillesse ?Une première remarque a trait à la définition même du malade âgé.Celle-ci demeure malgré tout assez vague, si nous tenons compte du fait que l\u2019âge chronologique du malade n\u2019a souvent rien à voir avec son âge biologique et psychologique et que même chronologiquement, la notion de vieillesse change constamment d'année en année, comme le démontrent les chiffres recueillis par Bortz'.(Tableau II) TABLEAU II DURÉE MOYENNE DE LA VIE DES TEMPS ANCIENS À NOS JOURS Période Années Age de bronze et de fer 18 Il y a 2000 ans (Rome) 22 Moyen Age (Angleterre) 32 1687-1691 (Breslau) 35 Avant 1789 (Mass.et New Hampshire 38 1838-1854 (Angleterre) 42 1900-1902 (U.S.A.) 47 1953 (U.S.A.) 68 1973 (Canada) 73 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 2) Les maladies gériatriques existent-elles ?Le malade âgé présente à n\u2019en pas douter des problèmes de santé qui sont propres à son âge.Ces problèmes sont le plus souvent reliés au vieillissement des appareils cardiovasculaire, respiratoire et locomoteur: cardio-angio-sclérose, broncho et pneu- mopathies chroniques, arthrose et ostéoporose, etc.3) Est-il plus difficile de faire de la réadaptation en gériatrie ?Le malade âgé se caractérise par son manque habituel de ressources personnelles et d\u2019environnement pour faire face à la maladie.Ce manque de réserve, ce potentiel de récupération limité, sont à l\u2019origine de certaines difficultés particulières à sa réadaptation: a) D\u2019abord, la difficulté de fixer un objectif thérapeutique précis, tout en conciliant les aspects réalistes et humanitaires du traitement; b) Ensuite, la difficulté d\u2019opter dans chaque cas particulier pour un plan thérapeutique donné.C\u2019est souvent de la complexité des problèmes de santé du malade âgé qu\u2019originent les difficultés.Le tableau clinique habituel est celui d\u2019un vieillard souffrant de plusieurs pathologies ou limitations fonctionnelles concomitantes, ayant entre elles des interrelations multiples.À titre d\u2019exemple, voici un homme de 80 ans, porteur d\u2019un diabète sucré compliqué d\u2019artériosclérose, qui consulte pour un programme de réadaptation, à la suite d\u2019une amputation d\u2019un de ses membres inférieurs.Son bilan de santé révèle une vision déficiente, une surcharge pondérale, des signes de polynévrite et un tracé électrocardiographique anormal, avec des signes d\u2019insuffisance coronarienne.Dans un pareil cas, l\u2019indication d\u2019un appareillage prothétique est plus que douteuse et il est loin d\u2019être sûr que l\u2019entraînement à la marche sera couronné de succès.D\u2019un autre côté, il est humainement difficile de refuser à ce malade une tentative d\u2019entraînement à la marche et de le confiner d\u2019emblée au fauteuil roulant.Concrètement, l\u2019objectif rééducatif le plus souvent retenu chez ces malades gériatriques est de leur redonner autant que possible l\u2019indépendance fonctionnelle pour les activités de la vie quotidienne.4) Existe-t-il des éléments de pronostic?Certains éléments sont déterminants sur le pronostic de récupération fonctionnelle de ces malades: TOME 105 \u2014 MAI 1976 A \u2014 La précocité du début du traitement rééducatif Dans notre milieu hospitalier, il s\u2019écoule en moyenne 12.5 jours entre la date d\u2019admission et le moment où le malade est confié au physiatre.Ceci constitue une nette amélioration en comparaison avec la statistique d\u2019il y a cinq ans, alors que ces malades nous étaient confiés beaucoup plus tardivement et souvent atteints de complications fonctionnelles acquises au cours d\u2019un alitement prolongé.Notre expérience corrobore celle de Myland Knapp \u201c, qui considère que l\u2019inactivité sous toutes ses formes est dommageable au malade gériatrique.B \u2014 Le potentiel individuel Ce potentiel est influencé par le fonctionnement intellectuel, les composantes psychologiques et émotionnelles et les ressources physiques de chaque individu.C\u2014 L'environnement C\u2019est surtout le milieu familial qui aura une influence favorable ou non, mais toujours décisive, sur le degré de récupération fonctionnelle des malades âgés.L'environnement physique a lui aussi son importance; le malade âgé fonctionne habituellement mieux dans un environnement qui lui est familier et s'adapte mal à un nouveau cadre de vie.CONCLUSION La complexité des problèmes de réadaptation des malades gériatriques et la place de plus en plus importante qu\u2019ils prennent dans la pratique courante, nous obligent à nous interroger quotidiennement sur l\u2019à-propos de notre approche thérapeutique.L\u2019importance des composantes humanitaires, sociales et économiques qui sous-tendent le traitement de ces malades, ainsi que les changements rapides qui s\u2019opèrent au sein des services de santé au Québec, justifient à eux seuls cette remise en question périodique.Résumé L'auteur présente son expérience de la réadaptation gériatrique à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, au cours de l\u2019année 1973.Summary The author presents his experience with the rehabilitation of the elderly patient in 1973.BIBLIOGRAPHIE 1.Bortz, E.L.: The vitality of the vascular system.Geriatrics, 12: 276, 1957 2.Knapp, Myland E.: Keeping the elderly active.Post-graduate Medicine, 203-206, 1968.721 ÉVALUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE LA RÉADAPTATION DES HANDICAPÉS PHYSIQUES ! Véronique SUSSET, F.R.C.P.(C) ?et Josef VOBECKY, D.H.P., D.Epid., C.S.P.Q.* INTRODUCTION Dans le « Combat pour la survie », le docteur Gustave Gingras ! mentionne qu\u2019il existe trois cent millions d\u2019handicapés vivant actuellement dans notre monde.La réadaptation représente sans doute un défi médico-social important.La réadaptation s\u2019applique aux individus dont le problème global nécessite une intervention multidisciplinaire complexe des professionnels de la santé et de la part de l'individu lui-même, l\u2019apprentissage à un mode de vie particulier, dépendant de son handicap.Au terme de cet apprentissage, il doit avoir atteint le plus haut degré d\u2019indépendance fonctionnelle et personnelle que son handicap lui permette.« Dans le climat socio-culturel présent, l\u2019individu est aux prises avec d\u2019une part des forces intra- psychiques et d\u2019autre part des forces extérieures qui s\u2019opposent à son traitement et à sa réadaptation.Les résistances sont très fortes autant de la part du malade que du milieu social.La maladie devient une position existentielle, une façon d\u2019être au monde, une façon de gagner sa vie et par régression psychologique de satisfaire la gratification des besoins de dépendance » 2.Ces commentaires d\u2019un psychiatre sur l\u2019accidenté s'appliquent sans exception à tous les individus dont l\u2019incapacité physique risque d\u2019entraîner un handicap permanent.Il apparaît donc prioritaire d\u2019établir les jalons d\u2019une conduite thérapeutique globale et précoce de l\u2019handicapé.Dans cette optique, la précision des indications que nous retrouvons dans d\u2019autres domaines de la médecine et de la chirurgie devrait être recherchée.Pour permettre une définition réaliste des objectifs de la réadaptation pour chaque individu, un ensemble de facteurs est à considérer.Ces facteurs ont été identifiés pour des catégories définies et leur importance respective pondérée en fonction de l'objectif ultime: l\u2019efficacité.1 Ce projet a été réalisé grâce à l'appui du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social, dans le cadre du Projet N° 605-1177-30 du Programme national de recherche et développement en matière de santé.?Professeur agrégé, Faculté de médecine, Université de Sherbrooke.Médecine physique et réadaptation, CHUS.3 Professeur agrégé, Faculté de médecine, Université de Sherbrooke.Sciences de Santé communautaire, CHUS.722 = Les individus ont droit à des soins de qualité.Encore faut-il que les résultats justifient l\u2019investissement de cet individu et de la société.Cela explique l\u2019importance d\u2019évaluer les besoins d'handicapés sélectionnés en fonction d\u2019incapacités physiques de causes très diverses dont le dénominateur commun demeure l\u2019invalidité consécutive.Pour étudier les besoins en réadaptation, plusieurs approches sont possibles.Ainsi pourrait-on par exemple évaluer le nombre de professionnels de la santé nécessaire pour répondre à ces besoins ou encore la magnitude des structures d\u2019accueil susceptibles de distribuer les services jugés nécessaires.En somme, il pourrait ne s\u2019agir que d\u2019une analyse des coûts et des bénéfices dans le sens économique du mot « besoins ».Nous entendons par « besoins » ici, l'ensemble des interventions concertées qui peuvent favorablement influencer la réussite de la réadaptation.Celles-ci doivent être initiées dès le début de l'incapacité physique afin de minimiser l\u2019invalidité qui s\u2019ensuit.L\u2019invalidité, l\u2019infirmité, le handicap sont des termes utilisés pour définir la diminution ou l\u2019absence de moyens qu\u2019un individu possède pour assurer les activités de la vie quotidienne en raison d\u2019une incapacité physique.Conformément à Garrad et Bennett 3, et Bennett et coll.*, nous avons donc adopté la définition fonctionnelle de l\u2019invalidité, comme étant une limitation de l'exécution d\u2019une ou plusieurs activités essentielles de la vie quotidienne, au point où l\u2019individu devient dépendant d\u2019une autre personne.L'importance de l\u2019invalidité est exprimée en fonction de cette dépendance.Les activités essentielles couvrent quatre domaines précis: 1) les déplacements, qu\u2019il s\u2019agisse de marche, de fauteuil roulant, de sortie, de voyage ou seulement d'entrer et sortir du lit; 2) les soins personnels, tels que manger, s'habiller, faire sa toilette: 3) l\u2019indépendance pour la préparation des repas, l'entretien de la maison et du linge, voire même le ravitaillement à l'extérieur; 4) l'occupation, qui peut être un travail rémunéré ou non, l'éducation ou la formation; ou simplement un loisir.L'UNION MÉDICALE DU CANADA site SL L\u2019invalidité ainsi définie est basée sur l\u2019exécution des tâches ainsi que sur le comportement individuel et social en comparaison avec les activités journalières d\u2019une personne non handicapée du même âge, sexe, niveau socio-économique et culturel.Il s\u2019agit d\u2019un désordre fonctionnel.En parallèle, l\u2019incapacité est l\u2019anomalie anatomique, physiologique ou psychologique.L\u2019incapacité est classifiée selon le système affecté.Nous avons choisi certaines atteintes du système neuro- locomoteur, les plus fréquemment invalidantes.Le but de la réadaptation est de réduire cette invalidité.Si les efforts de réadaptation font défaut, ou sont insuffisants ou s\u2019avèrent inefficaces, le bénéfice du traitement médico-chirurgical initial peut être totalement ou en grande partie perdu.Si au contraire la réadaptation a été globale et efficace, l\u2019indépendance dans les activités de base peut être atteinte dans la majorité des cas.Pourtant, si grâce à la réadaptation certains handicapés parviennent à subvenir seuls à leurs besoins par un travail rémunérateur, d\u2019autres n\u2019obtiendront même pas l\u2019indépendance physique totale.Nous avons cherché à évaluer dans quelle mesure la réadaptation a permis un retour à l\u2019indépendance personnelle ainsi que la réintégration familiale et sociale de l\u2019handicapé.Dans la majorité des cas, des interventions répétées, adaptées à l\u2019évolution et aux circonstances extérieures sont nécessaires pendant des périodes de temps variables.Puisqu\u2019il s\u2019agit d\u2019un processus d'apprentissage plutôt que de traitement proprement dit, la réadaptation se poursuit souvent ailleurs qu\u2019à l\u2019hôpital, par exemple à la maison, à l\u2019école, etc.La première partie de notre travail se limite à une étude rétrospective d\u2019handicapés sélectionnés dans le but d\u2019analyser les facteurs liés à la réussite de leur indépendance, celle-ci étant choisie comme critère de succès.MATÉRIEL ET MÉTHODE Une enquête rétrospective a été faite à domicile, dans les foyers et autres centres d\u2019hébergement et hôpitaux chroniques chez 388 handicapés physiques.Un questionnaire structuré comprenant quelque 240 variables a été employé pour apprécier le fonctionnement du malade sur le plan physique, mental et social.Aussi, certaines données concernant l\u2019histoire de la maladie et le changement dans le fonctionnement ont été recueillies.Pour éviter des problèmes d\u2019interprétation, les malades confus ou avec des difficultés de parole ont été éliminés.La valeur TOME 105 \u2014 MAI 1976 thie Stitt iit a ee LE] iii de cette fechnique a été prouvée par plusieurs auteurs dans le domaine de la réadaptation (Bennett et coll.4, Smits 3).L\u2019échelle de performance faisant partie du questionnaire permet de classer les individus choisis suivant les variables, telles que la mobilité dans les déplacements, les soins personnels, l\u2019occupation et l\u2019intégration sociale qui en résultent 7.Deux profils de performance ont été établis dans le temps.D'abord à la période initiale du handicap, au décours de l\u2019hospitalisation par exemple, ensuite au moment de l\u2019interview.La population étudiée a été retracée à l\u2019aide de dossiers médicaux du C.H.USS.et des listes fournies par les associations diverses groupant des handicapés ainsi qu\u2019avec la collaboration du C.R.S.S.S.et des centres hospitaliers pour soins de longue durée.Les sujets devaient se trouver dans les Cantons de l\u2019Est, être âgés de 6 à 75 ans et le début de l\u2019incapacité physique devait se situer entre 1963 et 1973.Nous avons exclu les sujets à évolution fatale prévisible à brève échéance.Étaient exclus également les déficients mentaux et ceux avec qui la communication était insuffisante pour permettre de compléter le questionnaire.La méthode d\u2019analyse utilisée avait pour but d\u2019établir les facteurs déterminant la réussite pour l\u2019ensemble des handicapés et pour chacune des catégories séparément.Par réussite, nous entendons que l'individu handicapé a atteint et maintenu le niveau le plus élevé d\u2019indépendance et d\u2019intégration socio- économique en fonction de son potentiel restant.Même si au départ, le même potentiel restant et un niveau fonctionnel comparable existaient à la suite de l'événement incapacitant, tous les individus n\u2019ont pas atteint le même degré d\u2019indépendance.Plusieurs facteurs entraient en jeu dans ce processus: physiques et psychologiques * d\u2019une part et l\u2019environnement social comprenant avant tout la famille d\u2019autre part °.Nous établissons hypothétiquement pour les fins de cette recherche, que la réadaptation, si elle a eu lieu, a été de la même qualité pour les individus évalués.Nous analysons ensuite les facteurs liés à nos critères de réadaptation afin de déterminer si les buts initialement visés par la réadaptation étaient réalistes par rapport à l\u2019individu, à son incapacité physique et à son environnement.Pour certains handicapés, le but de maintenir le Statu quo après l\u2019événement incapacitant initial a pu être considéré un succès alors que pour d\u2019autres, le même résultat, c\u2019est-à-dire seulement le maintien 723 de l\u2019état fonctionnel, a pu être considéré comme un échec total.Le questionnaire contient une série de questions qui portent sur la perception du malade concernant son état et les soins reçus; la réaction de son milieu face à l\u2019invalidité et à la réadaptation; la performance dont il est capable, son degré d\u2019indépendance.RÉSULTATS Nous présentons d\u2019abord les résultats portant sur un certain nombre de facteurs qui nous ont paru pertinents aux besoins de réadaptation.Dans un premier temps, nos sujets ont été classés en fonction de l\u2019étendue de l\u2019atteinte fonctionnelle, consécutive aux incapacités physiques sélectionnées (Tableau I).Il est entendu que les critères de réus- TABLFAU I RÉPARTITION DES HANDICAPÉS SELON L\u2019ATTEINTE FONCTIONNELLE ET LE SEXE Groupe Hommes Femmes Total I Atteinte fonctionnelle unilatérale des membres 75 66 141 II Atteinte fonctionnelle des membres inférieurs 45 28 73 III Atteinte fonctionnelle des 4 membres 45 16 61 IV Absence ou perte anatomique de 1 ou 2 membres inférieurs 28 9 37 V Atteinte inflammatoire pluriarticulaire 14 36 50 VI Autres (non classifiés) 15 11 26 Total 222 166 388 TABLEAU IT RÉPARTITION SELON L\u2019ÉTIOLOGIE N % Affections héréditaires et/ou congénitales 86 23.7 Maladies 203 56.1 Traumatismes 69 19.1 Inconnu 4 1.1 Total 362 100.0 site varient considérablement avec l\u2019étiologie du handicap (Tableau IT).En particulier les affections congénitales (23.7%) présentent un problème bien différent de celui du handicap acquis.Les entités diagnostiques les plus fréquentes rencontrées dans cette population sont illustrées dans le Tableau III.Les patients interviewés étaient âgés de 6 à 75 ans.L'âge au début de leur handicap est indiqué 724 TABLEAU III ENTITES DIAGNOSTIQUES LES PLUS FREQUENTES N % Hémiplégie Lésion cérébro-vasculaire si 14.1 Traumatisme 11 3.0 Paralysie cérébrale infantile 57 15.7 Polyarthrite 50 13.8 Amputation Maladie vasculaire 23 6.4 Traumatisme 8 2.2 Quadriplégie traumatique 27 7.5 Sclérose en plaques 18 5.0 Paraplégie traumatique 16 4.4 TABLEAU IV RÉPARTITION SELON L'ÂGE AU DÉBUT DE L'INCAPACITÉ N % A la naissance 84 23.2 6-19 ans 70 19.3 20 - 49 ans 107 29.5 50-69 ans et plus 101 28.0 Total 362 100.0 dans le Tableau IV.Cette répartition en quatre catégories nous est apparue pertinente quant à l\u2019analyse des résultats de la réadaptation.Trois cent trente et un (331) (91.4%) patients avaient été hospitalisés initialement pour investigation et/ou traitements médico-chirurgicaux.le résultat de la durée totale d\u2019hospitalisation définie dans le Tableau V met d\u2019emblée en évidence l\u2019investissement initial considérable pour ce groupe de malades.Nous verrons plus loin que 90% de l\u2019hospitalisation comprenait seulement les services diagnostiques et thérapeutiques autres que la réadaptation.Il s\u2019agissait dans tous les cas d\u2019hôpitaux dits « pour soins de courte durée ».Si l'on considère la population totale comprenant les non-hospitalisés, soit 362 patients, la réadaptation a été proposée à 208 d\u2019entre eux soit 57.5%.Il est intéressant de noter que si les services de réadaptation n\u2019ont pas été proposés initialement à ces malades, tout de méme 285 (78.5%) en ont finalement bénéficié.TABLEAU V DURÉE DE L'HOSPITALISATION INITIALE N % Moins d'un (1) mois 118 35.6 1-3 mois 101 30.5 3-6 mois 38 11.5 Plus de 6 mois 53 16.1 Non précisée 21 6.3 Total 331 100.0 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ë En analysant les services rendus (Tableau VI), on constate que ces résultats correspondent dans leur variété au profil de consommation habituelle de réadaptation.Nous rappelons ici que ces services étaient obtenus dans les divers milieux de réadaptation disponibles.Un nombre limité offrait l\u2019ensemble de ces services.Une disproportion marquée est TABLEAU VI SERVICES DE RÉADAPTATION NON MÉDICAUX N % Physiothérapie 278 76.8 Ergothérapie 166 45.9 Service social 33 9.1 Psychologie 13 3.6 Entrainement non spécifié 106 29.3 Orthophonie 42 11.6 Orthèse 81 22.4 Prothèse 30 8.3 a a noter entre la participation respective des différents services.Ce fait est d\u2019autant plus paradoxal qu\u2019il s\u2019agissait en grande partie d\u2019handicaps sévères affectant non seulement la fonction physique mais tous les aspects de la vie du sujet et de son entourage.Si la participation des médecins spécialistes et des chirurgiens est proportionnelle aux problèmes médicaux et chirurgicaux des sujets, celle des spécia- TABLEAU VII DÉLAI ENTRE L\u2019INCAPACITÉ INITIALE ET LA RÉADAPTATION N % Aucun, sans congé ni transfert 29 10.1 Aucun, avec congé et transfert 4 1.8 Moins d\u2019un (1) mois 34 11.9 De un (1) à six (6) mois 92 32.2 Plus de six (6) mois 13 4.5 Plus de douze (12) mois 100 35.0 Inconnu 13 4.5 Total 285 100.0 listes en médecine physique et réadaptation est dis- proportionnelle aux problèmes de réadaptation des sujets: 42% seulement des 362 handicapés ont été suivis par un physiatre.La médecine générale n\u2019a été impliquée que dans 11.6% des cas.Il ressort de ces données (Tableau VIT) que pour nos sujets la réalité est restée loin de la situation idéale universellement prônée, suggérant que la réadaptation commence aussitôt que possible afin d\u2019amener les meilleurs résultats.La réadaptation devrait débuter dès la naissance ou dans d\u2019autres cas aux soins intensifs, si elle est appelée à remplir un de ses rôles essentiels: la prévention des complications inhérentes à l\u2019incapacité en cause.La durée de la réadaptation (Tableau VIIT) comprend les services dispensés dans les hôpitaux et en TABLEAU VIIL DUREE DE LA READAPTATION INITIALE N % Moins d\u2019un (1) mois 62 21.75 D\u2019un (1) à trois (3) mois 77 27.0 De trois (3) à six (6) mois 42 14.75 De six (6) à douze (12) mois 34 12.0 Plus de douze (12) mois 60 21.0 Inconnu 10 3.5 Total 285 100.0 externe.Ces résultats confirment que le processus est onéreux en temps et en ressources nécessaires pour l\u2019handicapé ainsi que pour son milieu et pour la société.La distribution des 362 sujets, basée seulement sur les variables fonctionnelles, est présentée par rapport à l\u2019échelle d\u2019invalidité aux 2 moments: au moment du traitement initial et/ou de la réadaptation et au moment de l\u2019enquête, i.e.l\u2019état actuel (Tableau IX).Les seuls changements dans le temps TABLEAU IX DISTRIBUTION DES CAS SUIVANT L'ÉCHELLE D\u2019INVALIDITÉ Après traitement initial Etat actuel et] ou réadaptation % N % Dépendance pour toute occupation et pour tous les soins personnels 91 25.1 93 25.7 Indépendance seulement pour soins personnels 149 41.1 126 34.8 Occupation habituelle possible mais restreinte 88 24.3 90 24.8 Occupation habituelle mais restriction dans d\u2019autres activités 34 9.5 53 14.7 Total 362 100.0 362 100.0 TOME 105 \u2014 MAI 1976 725 se sont surtout produits dans le sens d\u2019une amélioration pour les sujets du 2° groupe (6.3%).Au moment de l\u2019enquête, 66.9% des patients n\u2019avaient pas d\u2019occupation et seulement 5.8% faisaient un travail rémunérateur (Tableau X).TABLEAU X OCCUPATION HABITUELLE POUR LE SUJET (ÂGE, SEXE) AU MOMENT DE L\u2019ENQUETE N % Travail rémunéré: a son compte 7 1.9 5.8 employé(e) 14 3.9 : Occupation non rémunérée ménagère 28 7.7 étudiant(e) 71 19.6 27.3 Aucune occupation 242 66.9 Total 362 100.0 Il est également significatif qu\u2019au moment de l\u2019enquête, 38.3% ne vivaient pas dans leur milieu familial (Tableau XI).Les patients se trouvant dans les centres hospitaliers pour soins chroniques sont sur- TABLEAU XI MILIEU OÙ VIT LE SUJET ACTUELLEMENT N % Le sujet vit: Seul ou avec sa famille 223 61.7 Dans les foyers 69 19.0 Dans l'hôpital chronique 63 17.4 Autre(s) 7 1.9 Total 362 100.0 TABLEAU XIT CAUSES DES CHANGEMENTS Améliorés Détériorés (184) (137) N % N % Physiques 141 76.6 132 963 Psychologiques 105 57.0 55 40.1 Sociales 44 239 38 27.7 Economiques 13 7.0 19 138 Existence de réadaptation 138 75.0 \u2014 \u2014 Absence de réadaptation \u2014 \u2014 28 204 Autres 37 20.1 10 7.3 tout les quadriplégiques, les arthritiques, les hémiplégiques ct les amputés (Tableau I).La diminution de fonction, c\u2019est-à-dire la dépendance pour les deux premiers groupes ainsi que l\u2019âge pour les deux derniers, semble ici jouer un rôle certain.Les sujets sc perçoivent ainsi, au moment de l\u2019enquête: 726 Stationnaires 41 ou 11.4% Améliorés 194 ou 50.8% Détériorés 137 ou 37.8% Ces causes de I'amélioration ou de la détérioration identifiées dans ces deux groupes ne sont pas mutuellement exclusives (Tableau XII).La différence due aux changements sur le plan physique est moins évidente si on tient compte dans le groupe s\u2019étant détérioré, des patients atteints d\u2019une maladie à évolution progressive et dans le groupe s'étant amélioré, des patients dont l\u2019évolution physique dans le temps est spontanément favorable, tels que les enfants handicapés dès la naissance, par exemple.D\u2019après les sujets, la différence la plus significative pour les deux groupes se trouve causée par l\u2019existence ou l\u2019absence de sa réadaptation.En effet, parmi ceux qui en sont bénéficié, 75% la reconnaissent à l\u2019origine de leur amélioration.À l'inverse, 20.4% des sujets se disant détériorés incriminent l'absence de réadaptation.Environ 3 sujets sur 4 considèrent la famille comme un facteur important de leur réussite.Quand la question est posée, à savoir si la famille laissait faire tout ce dont l\u2019handicapé était capable, 3 sur 4 des réponses encore étaient affirmatives.Cette « permissivité » est comprise dans le sens positif et non comme un signe de désintéressement.Elle semble être la contribution la plus importante de la famille.En effet, de nos sujets, 75% disent avoir bénéficié de l\u2019attitude constructive de leur famlile et ils sont en majeure partie ceux qui ont eu de la réadaptation.Une des étapes les plus importantes de la réadaptation consiste non seulement à prouver à l\u2019handicapé qu\u2019il peut et doit fonctionner avec le degré le plus élevé d'indépendance dont il est capable, mais aussi d'en persuader son entourage.DISCUSSION Les critères de sélection des personnes handicapées posent certaines limitations à l\u2019interprétation des résultats.Après l'étude de 1,450 dossiers des malades, soit traités au C.H.U.S., soit connus par les différents organismes de la région, nous avons retenu pour l'étude environ un tiers des cas.Donc, l'échantillon étudié représente la population des handicapés de la région.Cette analyse se limite à quelques caractéristiques qui touchent exclusivement la réadaptation.Pour ce qui est du rôle de la famille, du milieu et du niveau éducationnel et autres, ils seront traités dans une publication ultérieure.De même, la rela- L'UNION MÉDICALE DU CANADA tion entre les différents facteurs déterminant la réussite de la réadaptation sera analysée plus tard.Des données présentées ici en rapport avec cette étude, quelques points importants apparaissant.La durée d\u2019hospitalisation dans un hôpital dit de courte durée pour 91% des 362 sujets étudiés était prolongée.Durant leur hospitalisation, seulement 10.1% des sujets ont eu des soins en rapport avec leur réadaptation immédiatement, chiffre auquel il faut ajouter le 1.8% de patients transférés rapidement.Au total seulement 3.8% de ce groupe ont bénéficié de réadaptation au cours du 1\u2018 mois de leur handicap.Au cours de cette période initiale, il est important de faire accepter son handicap au patient et de le conditionner à la nouvelle vie qui l\u2019attend.Fn parallèle, il importe de préparer l\u2019entourage familial à son attitude future vis-à-vis de l\u2019handicapé.À la lumière de ces chiffres, nous nous demandons si ce but a été réellement atteint.Il apparaît que certains types de soins ont été prodigués de façon assez régulière: physiothérapie dans 76.8% des cas, ergothérapie 45.9% \u2014 alors que seulement 3.6% des cas ont bénéficié des services de la psychologie et 9.1% des cas du service social.Les résultats que nous discutons ne dépendent-ils pas en partie d\u2019une certaine application erronée de la conception du soin global, que devrait recevoir l\u2019handicapé dès son admission à l\u2019hôpital?Seulement 5.8% des patients sont en mesure de gagner leur vie.À l\u2019opposé, 66.9% de ces handicapés prétendent ne se livrer à aucune occupation et dépendent de leur entourage et de la société.Un changement de l\u2019état des sujets peut être observé entre la période initiale et l\u2019interview.L\u2019amélioration ne porte que sur 6.2% des cas, qui admettent pouvoir se livrer à une occupation restreinte, ce qu\u2019ils ne faisaient pas au début.Il faut aussi souligner que 38.3% de ces patients ne vivent pas dans leur famille.Cependant il est intéressant de noter que 50.8% avouent être subjectivement améliorés, alors que 37.8% jugent au contraire qu\u2019ils se sont détériorés.N\u2019y a-t-il pas dans cette appréciation subjective de leur condition un problème de motivation qui réclame des solutions?En effet, si tous les moyens appropriés ne sont pas employés à temps, l\u2019invalidité tend à devenir une position existentielle, une manière d\u2019être qui satisfait les besoins de dépendance et reste peu admissible sur le plan social.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Il paraît donc que les résultats objectifs ne sont pas comparables avec la perception des sujets concernant leur réadaptation.Ils attribuent cependant aux services reçus une valeur certaine.La réadaptation telle qu\u2019obtenue et appliquée a fait une différence réelle pour les sujets, mais surtout subjective.Cependant le résultat initial limité objectivement et le peu de changement réel par la suite restent à expliquer.Nous croyons que pour diminuer l\u2019écart entre les résultats objectifs et l\u2019appréciation subjective, l\u2019amélioration des premiers pourrait être obtenue en modifiant la distribution des soins de réadaptation.Seulement 42% de ces patients ont été vus par un physiatre.Dans la grande majorité des cas d\u2019ailleurs, à une période éloignée de leur consultation initiale pour l\u2019incapacité.La réussite d\u2019une réadaptation implique d\u2019une part une prise de conscience du problème de l\u2019handicapé qui dépasse souvent le cadre de la médecine de soins habituels, d\u2019autre part une coordination des moyens sur le plan physique, psychologique et social.Il s\u2019agit donc à la fois d\u2019un concept et d\u2019une technique pour lesquels le physiatre a été spécialement préparé.CONCLUSION L'étude du devenir de 362 handicapés dans les Cantons de l\u2019Est semble indiquer qu\u2019une place plus importante devrait être faite à la réadaptation dans le but d\u2019améliorer les résultats.Seulement 5.8% de ces patients gagnent leur vie et à l'opposé, 66.2% n\u2019ont aucune occupation.38.3% vivent dans les foyers ou dans les hôpitaux.Il est surprenant que seulement 22.8% de ces patients aient reçu des soins de réadaptation au cours du premier mois d\u2019hospitalisation.Il existe une différence importante entre l\u2019utilisation des moyens physiques, physiothérapie, ergothérapie, utilisés respectivement dans 76.8% et 45.0% des cas et les autres moyens indispensables à la réadaptation, tels que psychologie et service social, utilisés respectivement dans seulement 3.6% et 9.1% des cas.Finalement, seulement 42% des cas ont été vus en consultation et suivis par un médecin spécialisé en réadaptation médicale.Résumé Nous avons procédé, à propos de 388 handicapés physiques, à la définition de l\u2019incapacité physique et du handicap fonctionnel.Les besoins de réadap- 727 tation, ainsi que la réadaptation proprement dite, étaient exposés.La méthode consistait à interviewer les sujets dans les différents foyers et hôpitaux chroniques pour obtenir l\u2019opinion des consommateurs.L\u2019échantillonnage rapporté faisait partie d\u2019un total de quelque 500 sujets, ayant répondu au questionnaire.De tous les renseignements obtenus par 240 variables analysées, nous avons retenu les plus pertinents par rapport à notre étude.Cette enquête rétrospective nous a permis d\u2019éclaircir la signification de la réadaptation pour les sujets concernés par rapport aux résultats obtenus.L\u2019analyse et la discussion des résultats permettent de conclure aux voies d\u2019amélioration suggérées pour améliorer la distribution des soins de réadaptation.Summary Physical impairment and functional disability were defined, as well as rehabilitation needs and its process exposed for 388 handicapped.The method consisted of interviews in homes and hospitals to obtain the consumers voice.The sample reported was part of the 500 persons having answered the questionnaire.Among the 240 variables analysed those pertaining to this particular study were considered only.This retrospective survey enabled us to view what rehabilitation meant to as compared to what it did for the handicapped.Analysis and discussion of the results led to possible ways of improving rehabilitation care delivery.REMERCIEMENTS Nous tenons à remercier mesdames Claire Rouleau, Pierrette Routhier, Marthe Pinette, pour leur infatigable collaboration.Notre remerciement s'adresse aussi à monsieur Robert Black pour sa contribution appréciable.BIBLIOGRAPHIE Gingras, G.: Combat pour la survie.R.Laffont, Paris, 1975.Rouleau, Y.: Propos du psychiatre sur l\u2019accidenté.La Vie Méd.au Canada Français, 4: 1294-1296, 1975.3.Garrad, J.et Bennett, AE: A validated interview schedule for use in population surveys of chronic disease and disability.Brit, J.Prev.Soc.Med., 25: 97-104, 1971.4.Bennett, AE, Garrad, J.et Halil, T.: Chronic disease and disability in the community: a prevalence study.Brit.Med.J., 3: 762-764, 1970.5.Smits, S.J.: Variables related to success in a medical rehabilitation setting.Arch.Phys.Med.Rehab., 55: 449-454, 1974.6.Disability components for an index of Health.US.Dept.HEW., P.H.S.Publ, No 1000, Séries 2, nu 42, 1971, 7.Chronic conditions causing activity limitation, United States, juillet 1963-juin 1965.U.S.Dept.HEW., P.H.S.Publi.No 1000, Séries 10, no 50, 1969.8.Lehmann, JF., Delateur, BJ., Fowler, RS, Warren, CG, Arnold, R., Schertzer, G., Hurka, R., Whitmore, J.J., Masock, A.J et Chambers, K.H.: Stroke rehabilitation: outcome and prediction.Arch.Phys.Med.Rehab., 56: 383-389, 1975.9.Litman, TJ.: The family and physical rehabilitation.J.Chron.Dis, 19: 211-217, 1966.N= APPORT DE L'ÉLECTROMYOGRAPHIE DANS LES LOMBO-SCIATALGIES Richard LECLAIRE, F.R.C.P.(C)\" INTRODUCTION L\u2019approche thérapeutique nord-américaine des lombo-sciatalgies est fort critiquable et il est étonnant de constater que cette approche est rarement remise en question.Pourquoi des malades présentant une lombo-sciatalgie sans déficit neurologique, ou avec un déficit neurologique discret sont-ils opérés, sous le couvert d\u2019une myélographie positive, sans au préalable un essai de traitement conservateur sérieux?Pourquoi procède-t-on si souvent et si rapidement à une myélographie, procédure non sans danger, face à une lombo-sciatalgie qui ne répond pas immédiatement à un traitement conservateur?De par notre travail quotidien de physiatre, nous sommes à même de constater les résultats heureux ou malheureux du traitement des lombo-sciatalgies.Comme tout médecin, nous aimons voir des mala- 1 Professeur adjoint de clinique, département de médecine, Université de Montréal.Physiatre, directeur de la section de recherche, service de physiatrie, hôpital Notre- Dame, Montréal.728 des qui évoluent bien à la suite d'un traitement conservateur ou chirurgical adéquat.Malheureusement, une proportion encore trop grande de malades non satisfaits et parfois plus handicapés qu'auparavant, nous force à nous interroger sur l'approche thérapeutique des lombo-sciatalgies d\u2019origine discale.De plus en plus, le physiatre est appelé à évaluer des malades possiblement porteurs d\u2019une hernie discale, avant qu\u2019un traitement chirurgical soit fait.Nous sommes alors bien placés pour évaluer, face à un traitement conservateur non fructueux, si un malade donné dans son contexte clinique et psychologique est un candidat à un traitement chirurgical.Cette évaluation confrontée à l\u2019évaluation personnelle du chirurgien, qui comprend les avantages du travail d'équipe, ne peut qu'améliorer la qualité du traitement offert et éviter d\u2019une façon raisonnable le risque d'un geste hatif et inopiné.Dans notre milieu, à I'hopital Notre-Dame, nous pouvons compter sur une telle collaboration et nous sommes conscients que nous avons le devoir d\u2019évaluer le plus L'UNION MÉDICALE DU CANADA objectivement possible les malades porteurs d'une lombo-sciatalgie.Depuis plus de 2 ans, dans le cadre d\u2019un projet de recherche, nous tentons d'évaluer si l\u2019électromyo- graphie peut s\u2019avérer une technique d\u2019investigation utile chez les malades présentant une lombo-sciatal- gie.L\u2019étude que nous avons entreprise avait deux buts principaux: d\u2019abord établir le degré de corrélation de l\u2019examen électromyographique en regard des données cliniques, myélographiques et chirurgicales; puis étudier les résultats du traitement conservateur des lombo-sciatalgies d\u2019origine discale prouvées par l\u2019électromyographie.Nous rapportons dans ce travail les résultats préliminaires d\u2019une étude qui se poursuit.MATÉRIEL ET MÉTHODE Nous avons maintenant procédé à une évaluation électromyographique chez plus de 250 malades porteurs d\u2019une lombo-sciatalgie.Dans l\u2019étude actuelle, nous avons exclu tous les malades qui n\u2019ont pas été suivis par un des physiatres du service et tous les malades ayant présenté une exploration électromyo- graphique négative.TABLEAU I EXAMEN ÉLECTROMYOGRAPHIQUE Fibrillation, onde V, activité d\u2019insertion II \u2014 Contraction minimale: Polyphasiques, géants III \u2014 Contraction maximale: Tracé appauvri, intermédiaire, simple, nil I \u2014 Muscle au repos: TABLEAU II INNERVATION RADICULAIRE KAESER \u2014 MODIF -\u2014 MARINACCI \u2014 KNUTSSON I \u2014 Repos II \u2014 C.minimale III \u2014 C.maximale Act.Ins.V f Poly.Géants Tracé interf.Rachis L4 LS S1 Périphérie 14 \u2014 jambier antérieur (L5) \u2014 quadriceps (L2-L3) LS \u2014 moyen fessier (S1) \u2014 demi-membraneux (S1) \u2014 long ext.orteils (S1) \u2014 long ext.1 (L4) \u2014 long péronier (S1) \u2014 jambier postérieur (S1) \u2014 pédieux (S1) \u2014 fléchisseur com.ort.(S1) \u2014 gastrocnemius lat.(S1) S1 \u2014 grand fessier (LS) \u2014 biceps (LS) \u2014 gastrocnemius médian (L5) \u2014 soleus \u2014 ABD.I (L5) \u2014 ABD.V Code ® Polyphasiques 0, +, +, ++, +++, ++++ Tracé interférentiel: e Fibrillation 10%, 25%, 50%, 75%, 100% N e Ondes V g/'appauvri e Géants // intermédiaire / / simple Nil Nil TOME 105 \u2014 MAI 1976 729 TABLEAU III Malade Déficit Myélographie EM.G.Chirurgie (D.D.: dégénérescence discale) clinique (P.D.: protrusion vo) (E.D.: extrusion > ) 1 \u2014 F.P.S1 L5-S1 S1 L5-S1 E.D.2 \u2014 G.L.Ls L4-L5 LS-S1 L4-L5 E.D.comprimant LS; fragment comprimant SI 3 \u2014 LD.L5-S1 L4-15, L5-S1 L5 L4-L5 E.D.; LS-S1 P.D.4 \u2014 R.D.Nil L4-L5 L5 L4-L5 ED.S \u2014 F.V.S1 L4-L5, L5-S1 S1 L4-L5 D.D.avec udhérences; LS-SI D.D.avec adhérences 6 \u2014 P.P.LS L4-LS LS L4-L5 E.D.7 \u2014 M.V.Nil L5-S1 S1 L5-S1 E.D.8 \u2014 Y.A.LS L4-LS L5 L4-L5 D.D.9\u2014 RS.L5-S1 L4-L5 L5-S1 14-L5S ED.10 \u2014 GS.L5 L4-L5 LS L4-I5 E.D.11 \u2014 DL.L5-S1 Nég.L5 L4-L5 D.D.12 \u2014 M.A.LS L5S-S1 L5 L5-S1 E.D.13 \u2014 A.B.Ls L4-L5 L5-S1 L4-L5 E.D.; L5-S1 D.D.14 \u2014 Y.B.L4 L3-L4, L4-L5 LA-L5 L4-L5 P.D.15 \u2014 G.G.L5-S1 LA-LS, L5-S1 L5-S1 L4-L5 P.D.; L5-S1 E.D.16 \u2014 S.L.L5 L4-L5 L5 L4.L5 E.D.17 \u2014 M.M.L5 L3-L4, L4-L5 L5 L4.L5 E.D.18 \u2014 J.T.1L5-S1 L5-S1 S1 LS-S! E.D.19 \u2014 R.L.L5 L5-S1 L5 LS-SI E.D.20 \u2014 LP.Nil Née.LS L4-L5 P.D.21 \u2014 II.LS L4-L5 L5 14-L5 P.D.22 \u2014 C.C.Ls L4.Ls LS L4-L5 P.D.23 \u2014 L.G.Nil L415 L5 14-L5 ED.24 \u2014 R.R.L5-S1 L5-S1 (DRT) LS-S1 L4-15 P.D.; L5-S1 P.D.(GCHE) 25 \u2014 R.D.L5-S1 L4.L5 LS-S1 L4-15 E.D.; L5-S1 P.D.26 \u2014 A.C.Nil L4-LS (GCHE>DRT) L5 L4-L5 E.D.DRT 27 \u2014 CI.Nil L415 LS L4-L5 P.D.; L5-S1 P.D.28 \u2014 P.D.S1 Nég.S1 L4-LS4+L5S1 N Notre matériel comprend ainsi un groupe de 28 malades chez qui une confrontation clinique, myé- lographique et électromyographique avec les processus pathologiques retrouvés à l\u2019opération fut possible.Un autre groupe de 53 malades est aussi disponible pour une analyse des résultats du traitement conservateur des lombo-sciatalgies d\u2019origine discale.Tous les examens électromyographiques ont été faits par l'auteur.Le Tableau I illustre les anomalies électriques, témoins d\u2019un processus de dénerva- tion, recherchées lors de l'exploration électromyo- graphique.Le Tableau II fait état de l\u2019innervation radiculaire des muscles explorés, nous permettant d\u2019établir un diagnostic de radiculopathie.Ce Tableau est basé sur les travaux de Kaeser !, modifié de façon élargie tenant compte des études de Marinacci ?et Knutsson 8.Malgré ces modifications, ce Tableau n'a qu'une valeur indicative.En effet, il est bien connu que la distribution nerveuse radiculaire au niveau des muscles est complexe et variable *.730 RÉSULTATS ET DISCUSSION A \u2014 Confrontation clinique, myélographique et électromyographique, avec la pathologie retrouvée lors de la chirurgie Le Tableau III indique les résultats de cette confrontation chez 28 malades dont nous possédons les informations nécessaires.Confronté avec la pathologie retrouvée lors de l'intervention (Tableau IV), l'examen clinique permettait une localisation exacte de l'atteinte radiculaire chez 19 malades, la myélographie chez 24 ma- TABLEAU IV 28 MALADES EXPILORÉS ® Localisation correcte: \u2014 clinique: 19 \u2014 myélographique: 24 / 28 \u2014 EM.G.: 25 ® Lésion biradiculaire: 2 lésions 1 lésion \u2014 clinique: 7: 4 3 \u2014 myélographique: 5: 3 2 \u2014 E.M.B.: 7: 4 3 L'UNION MÉDICALE DU CANADA lades et l\u2019électromyographie chez 25 malades.La localisation fut considérée comme exacte lorsqu\u2019au moins un déficit ou une encoche ou une radiculopa- thie à l\u2019E.M.G.correspondait à une lésion retrouvée à la chirurgie.Cette localisation fut basée sur la constatation habituelle, laquelle présentant des exceptions bien connues * °; une radiculopathie L5 est attribuable a une pathologie discale L4-L5 et une radiculopathie S1 à une pathologie LS-SI.Sur le plan clinique, un premier constat s'impose.Les malades (4, 7, 20, 23, 26, 27) ne présentaient aucun déficit radiculaire clinique, alors que la myélographie et l\u2019électromyographie ont mis en évidence le plus souvent un processus de radiculopathie rebelle à un traitement conservateur et ayant nécessité un traitement chirurgical.La myélographie s\u2019est avérée des plus exactes lors de cette confrontation.Seules deux myélographies (11, 20) étaient négatives, alors que l\u2019intervention chez un malade (11) mettait en évidence une dégénérescence discale et chez un autre (20) une protusion discale, ce qui est fort compréhensible.Une myélographie (28) s\u2019est avérée conforme à une exploration négative lors d\u2019une greffe tombaire.Deux myélographies ont montré des encoches contra-laté- rales à la lésion retrouvée; ceci peut être possiblement attribuable à une erreur technique.Quant à l\u2019examen électromyographique, 2 malades (12, 19) présentaient des évidences de radiculopathie LS militant en faveur d\u2019une lésion L4-L5, alors que la lésion était en L5-S1.Il s'agissait cependant d\u2019extrusion discale dont il est permis de penser qu\u2019elle pourrait atteindre facilement la racine LS, fait bien connu des chirurgiens et relevé dans de nombreux travaux antérieurs * 6, Le malade (28) dont l\u2019exploration fut négative, présentait des signes très discrets de dénervation, ceci illustre pourquoi l'E.M.G.doit toujours être confronté aux autres examens car des fibrillations peuvent être parfois rencontrées en l\u2019absence de pathologie pouvant les expliquer * \u201c.Par ailleurs, l\u2019examen électromyographique a ses limites.Contrairement à la myélographie, l\u2019électro- myélographie n\u2019indique pas le niveau exact de la lésion.Les signes de dénervation mis en évidence dans les différents muscles explorés, qui ont le plus souvent une innervation bi-radiculaire, témoignent de l\u2019existence d\u2019une lésion nerveuse.Le niveau de cette lésion ne peut qu\u2019être déduit en se basant sur la distribution habituelle de l\u2019innervation radiculaire, laquelle présente des exemptions comme nous l\u2019avons noté chez les malades (12, 19).Cet examen est donc fort utile pour détecter la présence d\u2019une lésion, mais ne remplace pas la myélographie, laquelle objective la lésion à opérer.TOME 105 \u2014 MAI 1976 L\u2019électromyographie peut aussi nous permettre de qualifier et quantifier le déficit radiculaire (Tableau V), avec encore là certaines réserves qu\u2019il est important de connaître.À la phase initiale d\u2019un pro- TABLEAU V ASPECT NEUROGÈNE I \u2014 Neurogène périphérique partiel: A) Evolutif: Repos: fibrillations, ondes V C.min.: polyphasiques C.Max.: intermédiaires, appauvris B) Compensé : C.min.: polyphasiques > géants C.Max.: intermédiaires C.min.: géants C.Max.: simples C) Décompensé: II \u2014 Neurogène périphérique global: C.Max.: nil cessus de radiculopathie, il existe des anomalies au repos, particulièrement des ondes V variables selon le degré de dénervation (aspect évolutif).Ultérieurement, suite au processus de dénervation et réinner- vation, il est habituel de retrouver une certaine abondance de potentiels d\u2019unités motrices polypha- siques ou même des potentiels d\u2019unités motrices géants, traduisant l\u2019ancienneté de la lésion.De même, il est possible, lors de l\u2019examen, d\u2019estimer s\u2019il reste un nombre important ou non d\u2019unités motrices utilisables (aspect compensé ou décompensé).Cependant, ces données qualitatives de l'examen ne sont basées que sur une approximation.Quant à nous, à l\u2019encontre de certains auteurs % *, nous ne leur attachons qu'une valeur relative qui peut parfois être utile.Nous ne croyons pas que l\u2019électro- myographie, à moins d\u2019être répétée et comparée, puisse indiquer avec certitude s\u2019il y a récidive d\u2019un processus de radiculopathie à un niveau donné, site antérieur d\u2019une radiculopathie.L\u2019électromyographie ne peut différencier une atteinte radiculaire plus ou moins récente, d\u2019une nouvelle atteinte par arachnoï- dite postchirurgicale ou d\u2019une récidive locale d\u2019un fragment laissé en place.Cependant, cet examen peut être utile si le malade présente une symptomatologie de récidive contra-latérale, alors qu\u2019une seconde myélographie comporterait un risque que l\u2019on voudrait éviter.Le tableau IV démontre l'incidence des atteintes biradiculaires, de même que les lésions myélogra- phiques étagées en fonction des processus pathologiques responsables (une ou deux lésions).Lors de la chirurgie, 7 malades présentaient une double lésion.À l\u2019analyse de ces cas, nous avons constaté qu\u2019un malade démontrant une atteinte biradiculaire 731 sur le plan clinique ou électromyographique présente probablement une grosse extrusion discale ou une double lésion.La récupération du déficit clinique est alors beaucoup plus lente et souvent incomplète comme l\u2019ont montré les travaux de Yates *.Un traitement chirurgical précoce est alors impérieux.Les malades (3, 10, 25) présentaient à l\u2019exploration des extrusions discales massives comprimant deux racines, à savoir LS et SI.L\u2019électromyographie a montré une atteinte biradiculaire chez 2 de ces malades.Cette première partie de notre étude nous a permis de constater, sur un nombre restreint de malades il est vrai, que les examens électromyographi- que et myélographique sont précis et complètent bien l\u2019évaluation clinique d\u2019un malade présentant une lombo-sciatalgie.Nous croyons que l\u2019électromyo- graphie est un instrument apte à nous donner des informations objectives dans les cas où la clinique est silencieuse quant à la présence d\u2019un déficit moteur, alors que le malade présente souvent un Lasè- gue et un blocage lombaire mécanique.Comme les membres de l\u2019équipe de neuro-chirurgiens et de psy- siatres de l\u2019hôpital Notre-Dame, nous croyons que si elle est indiquée, la myélographie devrait être réservée aux malades chez qui une exploration chirurgicale s'impose, devant la non-réponse à un traitement conservateur sérieux ou plus précocement lorsque l\u2019atteinte est biradiculaire.Il est déplorable que des myélographies soient faites chez des malades sans signe déficitaire compte tenu des risques de cet examen, alors qu\u2019un examen électromyographique peut, avec des risques beaucoup moindres, nous renseigner sur la présence ou non d\u2019un processus de radiculopathie.En outre, l\u2019électromyographie peut aider à différencier une polynévrite d\u2019une radiculopathie d\u2019origine discale.Ce dernier diagnostic repose sur la constatation d\u2019une diminution de la vitesse de conduction habituellement non réduite dans un processus de radiculo- pathie et d'une distribution plus étendue du processus de dénervation.Lors de cette étude, nous avons ainsi exclu 5 malades dont le déficit était dû à une telle polynévrite.Par ailleurs, l'examen électromyographique n\u2019est pas un examen de routine dans les problèmes de lombo-sciatalgie.Cet examen est parfois désagréable pour le malade.De même, le nombre réduit d'électromyographistes disponibles pour cet examen devrait nous inciter a utiliser cet examen a bon escient, car autrement cet examen sera fait trop tardivement pour avoir un rôle utile dans la sélection des malades chez qui l\u2019investigation doit être 732 poursuivie à l\u2019aide d\u2019une myélographie préalablement à une exploration chirurgicale.Dec par notre expérience, particulièrement chez les malades accidentés du travail, l\u2019électromyographie est fort utile pour apprécier l'atteinte radiculaire chez des malades n\u2019ayant pas été explorés chirur- gicalement, suite à un traitement conservateur satisfaisant.Chez ces malades, il est aussi possible d'objectiver les séquelles d\u2019un processus de radiculo- pathie.C\u2019est ainsi qu\u2019il est possible d\u2019évaluer d\u2019une façon plus objective le degré d'incapacité résiduelle d\u2019un malade.B \u2014 Traitement conservateur des radiculopathies d\u2019origine discale Un groupe de 53 malades furent soumis à un traitement conservateur (repos, chaleur, exercices, tractions vertébrales, massages, infiltrations et analgésiques) individualisé quant à ses modalités ct sa durée.Le Tableau VI indique l\u2019état des déficits cliniques, le type de radiculopathie et les résultats du traitement conservateur.TABLEAU VI 53 MALADES NON OPÉRÉS Clinique: \u2014 signes déficitaires: 41 \u2014 aucun déficit mais lasègue: 12 EMG.: L4(3) L530) S1(12) B.R.* (8) Résultats du traitement conservateur: \u2014 excellent: 33 \u2014 satisfaisant : 11 \u2014 non satisfaisant: 9 * BR: signes biradiculaires.Tous les malades de ce groupe furent soumis à un examen électromyographique ayant mis en évidence un déficit radiculaire.Quarante et un (41) malades présentaient un déficit moteur évident ou parfois discutable, l\u2019électromyographie étant dans cette dernière alternative fort utile pour objectiver le déficit.On procéda à un examen électromyogra- phique, d\u2019ailleurs positif, chez 12 malades présentant une forte suspicion d'atteinte radiculaire face à un Lasègue uni ou bilatéral en présence d\u2019un blocage lombaire.À la suite du traitement conservateur, le résultat fut qualifié d\u2019excellent (33 malades) lorsque la symptomatologie douloureuse disparaissait en moins de 3 mois.Le résultat fut considéré comme satisfaisant (11 malades) lorsque considéré comme tel par le malade accusant encore une symptomatologie douloureuse acceptable ou lorsque la symptomatologie nécessita une période de plus de L'UNION MÉDICALE DU CANADA 3 mois pour disparaître.Les autres résultats (9 malades) furent considérés comme non satisfaisants.Ces résultats par ailleurs doivent être interprétés avec circonspection puisque 28 malades du groupe opéré doivent être considérés comme des résultats non satisfaisants du traitement conservateur, qui fut aussi tenté chez ces malades.Cependant, si l\u2019on intègre ces deux groupes de malades, ces résultats nous permettent de noter que 44 malades ont obtenu un résultat thérapeutique satisfaisant à la suite d\u2019un traitement conservateur, alors que 37 peuvent être considérés comme des échecs.Ceci nous permet donc de constater que le traitement conservateur d\u2019une lombo-sciatalgie a sa place, même en présence d\u2019un processus radiculaire d\u2019origine discale, puis- qu\u2019il s\u2019est avéré efficace chez au moins 50% des malades.CONCLUSION Face à ces résultats préliminaires, nous pouvons conclure qu\u2019il y a une bonne corrélation entre les anomalies électromyographiques retrouvées chez les malades porteurs d\u2019une radiculopathie et les données pathologiques retrouvées lors de l\u2019exploration chirurgicale.D\u2019autres études % 1°.11, 12,18 confirment d\u2019ailleurs cette conclusion.Nous croyons que cet examen est un outil valable qui a ses avantages, mais aussi ses limites, qu\u2019il est important de connaître.Le clinicien aurait intérêt à l\u2019utiliser plus fréquemment.De même, nous croyons qu\u2019il y a place pour une attitude plus conservatrice chez certains malades porteurs d\u2019une lombo-sciatalgie d\u2019origine discale.Cette forme de traitement est efficace même en présence d\u2019un déficit neurologique 15 18 17.Cependant, face à un malade présentant un déficit neurologique et une symptomatologie ne répondant pas à un traitement conservateur adéquat, il n\u2019y a pas lieu de retarder inutilement un traitement chirurgical de qualité faisant suite à une évaluation complète du malade.TOME 105 \u2014 MAI 1976 métis nie Listes e is da ad Résumé L\u2019auteur rapporte les résultats préliminaires d\u2019une étude sur l\u2019apport de l\u2019électromyographie dans la conduite à tenir face à un malade présentant une lombo-sciatalgie.Summary The author reports preliminary results on a study of the value of electromyography in the managing of low-back pain patients with sciatica.BIBLIOGRAPHIE 1.Kaeser, H.E.: L\u2019innervation segmentaire des muscles des extrémités inférieures déterminée à l\u2019aide de l\u2019E.M.G.Rev.Neurol., 115: 147-150, 1966.2.Marinacci, A.A.: Electromyogram in the evaluation of lumbar herniated disc.Electromyography, 6: 25-43, 1966.3.Knutsson, B.: Comparative value of electromyographic, myelo- graphic and clinical neurological examinations in diagnosis of lumbar root compression syndrome.Acta Orthop.Scand.(Suppl.), 49: 1-135, 1961.4.Buchthal, F.Spontaneous and volontary electrical activity in neuromuscular disorders.Bull.New York Acad.Med., 42: 521-550, 1966.5.Crue, B.L., Pudenz, R.H.et Sheldon, C.H.: Observations on the value of clinical electromyography.J.Bone Joint Surg., 39A: 492-500, 1957.6.Berato, J.et Albatro, J.: Electromyographie et lombo-sciatal- gie: A propos de 200 observations.Rhumatologie, 23: 47-60, 1971.7.Buchthal, F.et Rosenfalck, P.: Spontaneous electrical activity of human muscle, Electroenceph.Clin.Neuro-Physiol., 20: 321-336, 1966.8.Recordier, A.M., Serratrice, G., de Bisschop, G., Acquaviva, P.et Roux, H.: Le bilan électromyographique des lombo- sciatiques.Marseille Médical, 12: 1-13, 1971.9.Yates, D.AH: Unilateral lumbo-sacral root compression.Ann, 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protuded intervertebral disks.Med.Clin.N.Amer., 42: 1567-1588, 1958.17.Pearce, J.et Moll, J.M.H.: Conservative treatment and natural history of acute lumbar disc lesions.J.Neurol.Neurosurg.psychiat,, 30: 13-17, 1967. revue générale L'ENTORSE CERVICALE Michel DUPUIS, F.R.C.P.(C) D.Phys.Med.(Eng.) * INTRODUCTION C\u2019est depuis une trentaine d\u2019années qu'on utilise dans la littérature médicale le terme \u201cwhiplash\u201d 1, qui qualifie une flexion forcée suivie d\u2019une extension forcée du cou au cours d\u2019une collision frontale, ou l\u2019inverse lors d\u2019une collision à l\u2019arrière.Le terme de \u201cwhiplash injury \u201d indique donc un mécanisme de blessure et n\u2019est certainement pas un diagnostic, même s\u2019il est utilisé couramment dans ce sens.On a proposé d\u2019autres termes pour le remplacer, tels que traumatisme par accélération-décélération, par coup de fouet, par blessure cinglante, etc., mais il continue à être utilisé couramment et fait l\u2019objet de fréquents litiges.Les blessures causées par le \u201cwhiplash\u201d, comme nous l\u2019indiquerons plus loin, sont variables.La plupart du temps, comme le dit bien Cailliet 2, « les symptômes qui lui sont attribués sont décrits vaguement, l\u2019étiologie est expliquée de façon dramatique, les mécanismes de la blessure sont mal compris et le traitement est empirique ».Certains patients se remettent assez vite d\u2019un traumatisme cervical en apparence assez sévère au début, alors que d\u2019autres se plaignent pendant des années de symptômes vagues, reliés à un traumatisme qui semblait bénin au premier abord.Le patient qui tarde à s\u2019améliorer est souvent qualifié de psychosomatique, alors qu\u2019en fait, les réactions émotives que l\u2019on observe chez certains médecins et avocats concernant les manifestations du traumatisme cervical m'ont souvent semblé plus pathologiques que l\u2019attitude de bien des patients.En effet, certains médecins considèrent d\u2019emblée avec mépris les patients qui osent se plaindre d\u2019une cervicalgie en présence d\u2019une radiographie négative de la colonne cervicale.On a même vu de prétendus experts médico-légaux donner un rapport sans même examiner un malade, le déclarant tout simplement psychosomatique sur la base de la symptomatologie qu\u2019il accusait.À l\u2019autre extrême, on voit des médecins qui « surtraitent » leurs patients souffrant de symptômes en rapport avec un traumatisme cervical, et ces derniers deviennent fixés sur leurs symptômes, auxquels ils finissent par apporter une importance exagérée.* Chef du service de physiatrie, hôpital Notre-Dame, Montréal, à qui toute demande de tirés à part doit s'adresser.734 En physiatrie, nous sommes appelés à traiter un nombre considérable de traumatismes cervicaux par \u201cwhiplash\u201d, de sorte que nous avons acquis au cours des années une expérience pratique dans la conduite à tenir devant ces problèmes, ce qui nous justifie d'émettre certaines considérations cliniques.FRÉQUENCE Une revue de la littérature ne fait ressortir que quelques considérations épidémiologiques, et encore portent-elles sur des variables différentes.On note d\u2019abord une étude de Braunstein et Moore *, qui ont dénombré 144 cas de traumatisme cervical par \u201cwhiplash\u201d, sur un total de 12,764 personnes impliquées dans un accident, dont 9,063 avaient subi des blessures quelconques.Ceci donne une incidence de 1.6% des personnes blessées dans un accident.Toutefois, si l\u2019on isole les cas de collision à l\u2019arrière, l\u2019incidence du traumatisme par \u201cwhiplash\u201d est de 7.7% chez le conducteur, 13.8% chez le passager du siège avant droit, et 9.1% chez ceux du siège arrière.D\u2019autre part, Gissane rapporte * que sur 315 cas de décès par accident qu'il a observés, 39 étaient causés par une fracture ou une luxation cervicale, ce qui constitue une incidence de 12.4%.En 1964, Goff et ses collègues * ont noté que sur 30,000 réclamations d\u2019assurance, seulement 980 portaient sur des problèmes traumatiques de la colonne (lombalgie, cervicalgie).En 1963, une étude faite par le département de sécurité publique de l'Iowa a démontré que sur 59,364 accidents, 14.986 étaient dus à une collision à l\u2019arrière, soit 1 sur 4.Dans unc autre séric de statistiques du même département colligée en 1964, on note que 45% de 156 conducteurs impliqués dans une collision à l\u2019arrière ont rapporté des blessures quelconques, et 42.8% ont rapporté des blessures à la colonne cervicale ou lombaire.Cette incidence est nettement plus élevée que celle trouvée par Braunstein et Moore.Par ailleurs, il est intéressant de noter que sur 200 adultes sélectionnés au hasard dans la ville de Névada, 10% ont répondu qu\u2019ils étaient fréquemment ennuyés par des douleurs cervicales et un autre groupe de 13% a mentionné en souffrir de L'UNION MÉDICALE DU CANADA temps en temps.Sur ces 200 personnes, on pouvait en sélectionner 11 qui présentaient des douleurs attribuables à une collision à l\u2019arrière \u201c.En somme, il semble donc que les collisions à l\u2019arrière constituent une proportion importante des accidents d\u2019automobile, et qu\u2019il en résulte un nombre tout aussi important de traumatismes de la colonne cervicale.MÉCANISME DE LA BLESSURE Trois facteurs contribuent à la blessure: a) le siège de l\u2019automobile, qui supporte le torse et laisse un libre mouvement à la tête et à la colonne cervicale dans les axes antéro-postérieur et latéro-latéral; b) la lordose cervicale naturelle; c) le poids de la tête, qui atteint environ 15 lbs.Lorsqu\u2019une automobile est frappée à l\u2019arrière, elle est projetée vers l\u2019avant et le dossier du siège entraîne également le torse du passager vers l\u2019avant, alors que la force d\u2019inertie retient plutôt la tête vers l\u2019arrière.Les muscles cervicaux antérieurs n\u2019ont pas le temps de se contracter, et ils ne résistent au mouvement d\u2019extension cervicale que par leur tonus, qui est vite dépassé, et ce sont alors le ligament longitudinal antérieur et la partie antérieure de l\u2019annulus fibrosus du disque qui offrent une résistance.Lorsque l\u2019automobile cesse son accélération, la tête est alors projetée en sens contraire vers l\u2019avant; ce dernier mouvement est accentué par la contraction réflexe des muscles fléchisseurs du cou, qui devait se faire en réaction contre le premier mouvement d\u2019hy- perextension, mais qui arrive en retard.Une flexion cervicale ordinaire ne peut pas résulter de cette contraction, car la ligne d\u2019action des fléchisseurs cervicaux sur une colonne en extension complète est perturbée à cause de leur angle d\u2019action par rapport à l\u2019axe de la colonne, qui est alors différent; l\u2019action des fléchisseurs cause alors d\u2019abord une compression et ensuite une hyperflexion, ce qui met en tension le ligament longitudinal postérieur et la partie postérieure du disque 2.Lorsqu\u2019une automobile est frappée à l\u2019arrière à une vitesse de plus de 20 milles à l\u2019heure, la force d'accélération est telle que le bassin des passagers glisse vers l\u2019avant du siège, à moins qu\u2019il ne soit retenu par une ceinture de sécurité, laquelle peut cependant aggraver la blessure en immobilisant davantage la partie inférieure du corps, permettant ainsi une hyperextension cervicale relativement plus marquée \u2018.\u2018Très souvent, au cours d'accidents à haute vitesse, la force de l\u2019impact est telle que le TOME 105 \u2014 MAI 1976 (iii dossier du siège peut se rupturer ou que le siège peut se détacher du plancher.Lorsque le dossier du siège se rupture, l\u2019occupant prend alors une position presque horizontale et le cou subit plutôt une traction qu\u2019une extension.Paradoxalement, à ce mo- ment-là, l\u2019occupant peut subir une blessure cervicale moins sévère au cours d\u2019un accident à haute vitesse.Lorsqu'il s\u2019agit d\u2019une collision frontale ou latérale, les mêmes mécanismes se produisent, dans des sens différents.ANATOMO-PATHOLOGIE Au cours du mouvement d\u2019hyperextension, le ligament longitudinal antérieur peut bien résister, mais il peut aussi subir un étirement ou même une rupture, avec possibilité de rupture associée de la partie antérieure de l\u2019annulus fibrosus du disque, ou même d\u2019une fracture en coin de l\u2019arc postérieur du corps vertébral.On peut observer en plus un dérangement des facettes articulaires avec rétrécissement des trous intervertébraux et pincement radiculaire en conséquence, un accrochage des apophyses épineuses les unes sur les autres et même une luxation complète d\u2019une vertèbre (Fig.1).Fig.1 \u2014 Hyperextension : Possibilités de : rupture du ligament longitudinal antérieur; rupture associée de la partie antérieure de l\u2019annulus fibrosis du disque; fracture en coin de l\u2019arc postérieur du corps vertébral; dérangement des facettes articulaires; accrochage des apophyses épineuses; luxation vertébrale.Lors du mouvement d\u2019hyperflexion, c\u2019est au contraire le ligament longitudinal postérieur de même que la partie postérieure du disque qui seront atteints, avec rupture possible des ligaments interépi- neux et synovite aiguë par subluxation des facettes articulaires (Fig.2).i = Fig.2 \u2014 Hyperflexion : Possibilités de : rupture du ligament longitudinal postérieur; rupture de la partie postérieure du disque; fracture antérieure du corps vertébral; synovite aiguë par subluxation des facettes articulaires; rupture des ligaments interépineux.735 Le plus souvent, il ne s\u2019agit cependant que de lésions plus minimes, telles que des déchirures musculaires partielles ou des décollements périostés de tendons et de ligaments, avec micro-hémorragies locales, œdème et réaction inflammatoire secondaire.Cependant, ces lésions peuvent parfois par la suite passer à l'état chronique, un peu comme par exemple l\u2019épicondylite externe.Elles peuvent aussi initier des changements dégénératifs au niveau des disques et des articulations postérieures *.L\u2019œsophage peut parfois être le siège d\u2019hémorragies de la couche musculaire, et la déchirure des muscles cervicaux antérieurs est responsable d\u2019hématomes rétropharyngés, qui causent une dysphagie temporaire.Il peut aussi y avoir atteinte de la chaîne cervicale sympathique et même étirement de l\u2019artère vertébrale, surtout entre C1 et C2, à cause de la coudure qui existe à cet endroit.Ces blessures ont pu être reproduites expérimentalement par l\u2019exposition d\u2019animaux à une accélération de force variable 7.SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE Les symptômes immédiats entrent dans le cadre suivant: a) Lésions orthopédiques et neurologiques La symptomatologie peut aller de la mort immédiate par fracture-luxation atlanto-axiale aux manifestations les plus bénignes, en passant par la qua- driplégie résultant d\u2019une hernie discale centrale et le syndrome radiculaire, causé par une hernie discale postéro-latérale ou par un traumatisme radiculaire au niveau d\u2019un trou de conjugaison.b) Cervicalgie La manifestation la plus courante est cependant la cervicalgie postérieure simple, qui débute immédiatement après l\u2019accident ou dans les 48 heures qui suivent, et qui est parfois accompagnée d\u2019une cer- vicalgie antérieure au niveau des scalènes et des sterno-cléido-mastoïdiens, de même que d\u2019une dys- phagie due à un petit hématome rétropharyngé.La cervicalgie postérieure irradie souvent à la région interscapulaire, et elle est alors simplement témoin d\u2019une irritation au niveau des ligaments interépineux et surépineux; on peut d\u2019ailleurs reproduire cette douleur interscapulaire par l\u2019injection d\u2019une solution saline hypertonique dans ces structures, entre CI et C7, ou par une discographie de tout segment cervical.La cervicalgie peut aussi irradier à la région sous-occipitale ou dans le territoire du nerf 736 d\u2019Arnold, étant alors témoin d\u2019une irritation du nerf d\u2019Arnold par étirement ou par spasme des muscles paravertébraux.Une brachialgie, généralement bilatérale, peut parfois être ressentie au cours des jours qui suivent l\u2019accident, et elle est accompagnée occasionnellement de paresthésies dans les mains.Elle n\u2019est pas nécessairement due à une compression radiculaire, mais est causée au contraire le plus souvent par un spasme scalénique secondaire à un étirement de ces muscles, qui reproduit alors temporairement un syndrome du défilé thoracique.Le patient retatera parfois qu\u2019il à ressenti au moment de l\u2019accident un engourdissement temporaire dans les 4 membres, ceci témoignant d\u2019un bombement subit du ligament longitudinal postérieur, fouct- tant en quelque sorte la moelle.L\u2019engourdissement pourra aussi n\u2019avoir été ressenti que dans un territoire uniradiculaire et aura alors été témoin de l\u2019accrochage subit d\u2019une racine par un bombement discal postéro-latéral ou par l\u2019engrenage d\u2019une facette dans un trou de conjugaison.L\u2019examen du patient qui se plaint de cette symptomatologie la plus commune permet généralement de mettre en évidence une douleur lors de la mobilisation cervicale de même qu\u2019une douleur à la palpation des muscles paravertébraux cervicaux et sterno- cléido-mastoidiens.L'examen neurologique est cependant négatif, à moins qu\u2019il y ait une lésion radiculaire franche.c) Vertiges On observe parfois aussi des vertiges, qui peuvent être causés par un spasme de l\u2019artère vertébrale, par un trouble de l\u2019oreille interne, ou encore par une interférence avec le réflexe de redressement du cou, produite par le spasme de la musculature cervicale.En effet, cette sensation a pu être provoquée expérimentalement par l\u2019injection d\u2019une solution saline hypertonique dans les sterno-cléido-mas- toïdiens.Si le vertige est sévère ct s\u2019accompagne de pertes de conscience, il faut évidemment rechercher surtout une compression de l\u2019artère vertébrale, qui pourra être objectivée par une artériographie.d) Commotion cérébrale La commotion cérébrale est fréquente.Gay et Abbott '* mentionnent une incidence atteignant 62% , si on compte les pertes momentanées de conscience et les sensations d'hébétude dans les minutes qui suivent l'accident.Purviance \"* a noté une incidence de 47.5% en limitant sa statistique aux patients qui ont été étourdis pour environ 1 heure, et une incidence de 5% s\u2019il ne compte que les pé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA riodes d\u2019inconscience d\u2019une heure ou plus.D\u2019autre part, Shapiro et Torres !* ont enregistré des électroencéphalogrammes chez 47 patients qui avaient subi un traumatisme cervical par \u201cwhiplash\u201d, en prenant bien soin d\u2019éliminer tous ceux qui pouvaient avoir reçu en plus un coup direct sur le crâne, et 21 d\u2019entre eux ont montré des anomalies qualifiées de modérées ou marquées, alors que 14 autres montraient des changements minimes, ce qui fait un total de 35 patients sur 47.Ils signalent cependant que les anomalies minimes notées sur les tracés des 14 derniers patients sont du type de celles qui peuvent se rencontrer chez environ 15% de la population normale.e) Lombalgie On observe aussi assez souvent une lombalgie post-traumatique, qui peut se présenter chez 10 à 34.6% des patients, selon les auteurs \u2018*.L\u2019examen complémentaire le plus utile est évidemment la radiographie.Les clichés simples an- téro-postérieurs et latéraux pourront démontrer une fracture, alors que le cliché en oblique pourra montrer l\u2019oblitération d\u2019un trou de conjugaison.Le cliché latéral peut aussi donner une image indirecte d\u2019hématome rétropharyngé, par une petite voussure a la partie antérieure de la colonne.Des clichés en flexion et extension peuvent démontrer un bâillement anormal d\u2019un espace intervertébral, qui témoignerait d\u2019un traumatisme du ligament longitudinal, ou encore laisser voir le glissement d\u2019une vertèbre sur une autre par instabilité, dû aussi à un traumatisme du ligament longitudinal antérieur ou postérieur, ou à un traumatisme au niveau des facettes articulaires.Il faut noter aussi les signes d\u2019arthrose qui pouvaient être préexistants au traumatisme, et recourir à la myélographie s\u2019il existe des signes médullaires ou encore des signes radiculaires qui ne répondent pas au traitement conservateur.Cependant, immédiatement après l\u2019accident, la trouvaille la plus fréquente est tout simplement un aplatissement de la courbure lordotique cervicale ou une inversion de la courbure, qui témoigne d\u2019un spasme musculaire.f) Manifestations chroniques La symptomatologie décrite jusqu\u2019ici est assez claire et précise.Celle qui dure à long terme est beaucoup plus floue et comporte plusieurs écueils d\u2019interprétation.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Il y a d\u2019abord la cervicalgie postérieure tenace, qui récidive à la moindre occasion.Cette cervical- gie peut souvent se transformer graduellement en céphalée uniquement, laquelle peut atteindre une incidence de 35 à 70% selon les auteurs * 1%.11.12 et qui peut être pendant des années le seul symptôme résiduel de l\u2019entorse cervicale.Avec le décalage du temps, l\u2019origine de cette céphalée peut apparaître obscure, car elle aura parfois tendance à être déclenchée par de la fatigue, du surmenage, des contrariétés ou un simple courant d'air froid, pouvant ainsi laisser croire à une simple céphalée ten- sionnelle.Elle se localise à la région sous-occipitale ou encore irradie à la région sus-orbitaire, souvent unilatéralement.C\u2019est l\u2019examen méticuleux du rachis cervical qui nous permettra de la distinguer de la céphalée tensionnelle simple.On trouvera la plupart du temps un point douloureux à la fosse sous-occipitale de même qu\u2019une sensibilité des tissus superficiels et un enraidissement vertébral segmen- taire.Le diagnostic sera confirmé lorsque les symptômes et les signes disparaîtront par une thérapeutique manuelle comportant la manipulation segmen- taire, le massage ou l\u2019infiltration locale, ce qui n\u2019est évidemment pas le cas pour la céphalée tensionnelle.Plus confus encore sont les symptômes attribuables au système sympathique ou à une irritation de l\u2019artère vertébrale, car ils sont strictement subjectifs et aucun test ne permet de les vérifier.On les a regroupés sous le vocable de syndrome cervical postérieur ou syndrome de Barré-Liéou.En plus de la céphalée décrite au paragraphe précédent, on peut observer en tout ou en partie: \u2014 des troubles de type labyrinthique, mais sans perturbation des tests labyrinthiques; \u2014 des troubles auditifs: bourdonnements, sifflements.; \u2014 des algies faciales; \u2014 des troubles visuels: fatigabilité visuelle, mouches volantes, picotements des yeux.; \u2014 enrouement, avec examen local négatif; \u2014 troubles vaso-moteurs: bouffées de chaleur, rhinorrhée.; \u2014 troubles psychiques: fatigabilité intellectuelle, difficulté de concentration.Ces troubles font souvent passer le patient pour un névropathe.S\u2019il est vrai qu\u2019ils semblent être favorisés par un terrain psychasthénique, il faut noter aussi qu\u2019ils surviennent souvent chez des sujets sans aucun antécédent et qu\u2019ils disparaissent après le traitement de la condition organique.Dans ces cas, l\u2019examen du rachis cervical permet de constater les mêmes signes que ceux observés 737 dans la céphalée post-traumatique, à l\u2019exception qu\u2019on peut parfois reproduire en plus certains aspects de la symptomatologie par des positions de la tête.Il semble donc s\u2019agir d\u2019une extension du syndrome de la céphalée.Quelle est l\u2019étiologie de ce syndrome?Les opinions convergent surtout vers une irritation de l\u2019artère vertébrale, mais il n\u2019en existe aucune preuve formelle.De toute façon, il existe, et il peut se traiter.TRAITEMENT Je laisse ici délibérément de côté les traumatismes au retentissement neurologique ou orthopédique grave, pour considérer seulement ceux qui ne comportent pas de lésion motrice et dans lesquels la colonne est radiologiquement intacte, à l\u2019exception toutefois de lésions arthrosiques préexistantes dans certains cas.Il s\u2019agit donc du traitement de l\u2019entorse cervicale simple, celle qui résulte de traumatismes des tissus mous et des attaches périostées.Le traitement immédiat doit être le suivant: \u2014 immobilisation par un collet feutré; \u2014 collier de glace le plus longtemps possible, pour les premières 48 à 72 heures, afin de diminuer la congestion locale et le spasme musculaire; \u2014 prescription d\u2019un relâchant musculaire afin de diminuer le spasme et de phénylbutazone pour contrôler l\u2019élément inflammatoire secondaire.Un tel régime poursuivi pendant 1 semaine ou 2 règle généralement le problème.Si la douleur persiste au-delà de cette période, il faut réexaminer le patient.En effet, la réaction générale de toute la musculature cervicale étant maintenant disparue, il y a lieu de s\u2019attarder à découvrir les points précis qui peuvent entretenir la douleur.L\u2019examen portera sur tous les étages cervicaux, et le médecin s\u2019attachera à préciser les points douloureux exquis, ceux qui reproduisent ou augmentent la douleur du patient.On peut les trouver au niveau d\u2019un massif articulaire postérieur, à la pression sur une épineuse ou à la palpation des muscles extenseurs ou fléchisseurs du cou.Cette recherche des points douloureux est intéressante par la possibilité thérapeutique qu\u2019elle offre, au moyen d\u2019infiltrations locales ou de massages.L\u2019examen doit déborder l\u2019étage cervical proprement dit pour s\u2019étendre à la région des trapèzes et à la région interscapulaire, où il est fréquent de retrouver le point douloureux paravertébral DS de Maigne '* ou un point douloureux souvent situé à l\u2019angle supéro-interne de l\u2019omoplate.738 À partir de cet examen, il y aura donc lieu de faire soit quelques infiltrations locales ou encore de prescrire de la sonothérapie ou des massages sur les points douloureux.Une raideur pourra aussi être corrigée par des exercices d'assouplissement et un tonus amoindri de la musculature pourra être relevé par des exercices de renforcement.S\u2019il existe un spasme modéré de la musculature qui ne cède pas aux antispasmodiques, des tractions intermittentes douces d\u2019intensité progressive pourront le relâcher.Elles ne sont cependant d\u2019aucun effet sur un spasme important et peuvent même l\u2019aggraver.Un segment cervical enraidi pourra bénéficier d\u2019une manipulation vertébrale, qui doit toujours respecter la règle de la non-douleur de Maigne.Le principal écueil thérapeutique est celui de l'approche du syndrome cervical postérieur, que jai décrit plus haut.Ce syndrome répond souvent assez bien à des tractions cervicales, qui ont pour effet de corriger un dérangement intervertébral mineur, mais peut parfois ne répondre qu\u2019à une manipulation bien faite, après la recherche précise du segment en cause.Ces manipulations ne doivent être pratiquées que par ceux qui possèdent une parfaite maîtrise de ces techniques cervicales, qui sont très subtiles et doivent être dosées avec précision.S\u2019il faut connaître les possibilités thérapeutiques qui nous sont offertes, il est tout aussi important de savoir quand cesser le traitement en cas de persistance des symptômes, afin de ne pas surtraiter le patient, comme je le mentionnais au début de cet article.On doit cesser le traitement lorsqu\u2019on a atteint un plateau dans le soulagement de la symptomatologie depuis quelques semaines.Il faut cependant bien s'assurer par des examens répétés que l\u2019on a identifié toutes les causes possibles de douleurs ct qu\u2019on a tenté d'y remédier.De plus, devant une cervicalgie rebelle qui ne cède pas au traitement, je crois qu'il est important de répéter les radiogra- phics, même des tomographies, afin de découvrir une fracture passée d'abord inaperçue.Nous pourrions citer une douzaine de fractures méconnues que nous avons diagnostiquées seulement après un échec thérapeutique qui nous avait poussé à demander des tomographies du rachis cervical supérieur.Lorsqu'on prend la décision de cesser le traitement, il est important de bien mentionner au patient que le facteur temps aura très probablement unc influence importante sur l\u2019amélioration de la symptomatologie, et que le fait d'abandonner pour le moment la physiothérapie ne constitue pas nécessairement un échec.Il faudra d\u2019ailleurs revoir périodiquement ces patients, afin de répéter à nouveau l'examen clinique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA PRONOSTIC L\u2019évolution du traumatisme cervical n\u2019est pas si dramatique que peut le laisser supposer l\u2019ampleur de la symptomatologie décrite jusqu\u2019ici.Bien sûr, les lésions orthopédiques et neurologiques laisseront des séquelles permanentes, mais elles sont rares et immense majorité des traumatismes cervicaux par \u201c\u201cwhiplash\u201d ne causent qu\u2019une entorse cervicale simple, dont les symptômes disparaîtront après quelques semaines et qui ne laisseront aucune conséquence, à moins qu\u2019il n\u2019ait existé des lésions antérieures d\u2019arthrose, dont la symptomatologie pourra être aggravée de façon chronique.Toutefois, lorsque la symptomatologie persiste au-delà de 3 ou 4 mois, elle dure souvent quelques années par la suite et elle est la source de multiples inconvénients, dont le moindre n\u2019est pas celui d'être considéré comme « psychosomatique ».Cet aspect est d\u2019ailleurs tellement important qu\u2019il vaut la peine d\u2019y consacrer un chapitre particulier.ASPECT PSYCHOSOMATIQUE Devant l\u2019intensité des symptômes, devant leur persistance au-delà de la période habituelle ou après la disparition apparente des facteurs organiques, il faut se demander s\u2019il n\u2019y a pas un élément affectif qui entre en jeu.Les réactions psychonévrotiques sont plus fréquentes chez les patients victimes d\u2019un traumatisme cervical que chez ceux qui ont subi d\u2019autres types de traumatismes.Ainsi, Gay et Abbott '* mentionnent que 52% de leurs patients ont eu des réactions névrotiques persistantes.À tel point que Shapiro et Torres !* ont émis l\u2019opinion que, étant donné l\u2019incidence élevée des anomalies notées à l\u2019électroencéphalogramme, il faut se demander si des symptômes en apparence d\u2019origine psychonévrotique ne sont pas plutôt d\u2019origine organique, du moins chez certains patients.Ils n\u2019ont cependant pas tenté de démontrer que les patients ayant des anomalies à l\u2019électro-encéphalogramme sont ceux-là mêmes qui ont des réactions psychonévrotiques.À cet égard, il est important de connaître les antécédents émotifs du patient, car plusieurs auteurs notent que les patients chez qui les symptômes persistent au-delà de 3 à 6 mois, ont souvent démontré dans le passé de l'instabilité émotive, de l\u2019anxiété, de la tension, de l\u2019hostilité et des réactions exagérées.Par exemple, Gay et Abbott suggèrent que les personnes anxieuses peuvent conserver une posture cervicale très rigide, ce qui contribuerait à prolonger les symptômes.Ils pensent aussi que de TOME 105 \u2014 MAI 1976 telles personnes peuvent avoir une crainte des processus légaux à venir, à cause de leur incertitude de recevoir une compensation adéquate, ce qui augmente encore leur anxiété.Cependant, en présence d\u2019anxiété et de symptômes persistants chez un patient, il ne faudrait pas conclure d\u2019emblée que c\u2019est l\u2019anxiété qui cause ou aggrave les symptômes d\u2019ordre physique.Même chez un patient au passé affectif plus ou moins stable, et surtout chez une personnalité aux réactions habituellement saines, ce peut être la persistance des manifestations physiques de l\u2019entorse cervicale qui engendre à la longue de l\u2019anxiété, de sorte que la relation est alors somato-psychique plutôt que psy- cho-somatique, avec possibilité qu\u2019il s\u2019établisse ensuite un cercle vicieux.Ceux qui croient peu aux séquelles de l\u2019entorse cervicale citent souvent Gotten !\", qui a revu 100 patients qui avaient obtenu depuis 12 à 16 mois une compensation financière d\u2019une compagnie d\u2019assurance, suite à un traumatisme cervical.54 de ces patients n\u2019avaient plus aucun problème, 34 se plaignaient de malaises mineurs et 12 continuaient à avoir des problèmes sérieux.L'auteur a donc conclu que le règlement de la réclamation influençait la symptomatologie définitivement dans le bon sens et que le facteur émotif jouait un rôle important dans la capacité du médecin à obtenir un résultat satisfaisant du traitement.Les résultats de I\u2019étude de MacNab '* faite sur 266 patients ayant subi un traumatisme cervical en hyperextension, sont plus partagés.121 d\u2019entre eux avaient encore des symptômes qui représentaient pour eux des inconvénients sérieux, 2 ans et plus après le règlement de la réclamation.MacNab souligne aussi un fait intéressant, à savoir, que les séquelles chroniques sont nettement plus fréquentes et importantes suite à un traumatisme en hyperexten- sion qu\u2019à un traumatisme en hyperflexion ou latéro- flexion.Il pose avec pertinence la question suivante: s\u2019il est vrai que le traumatisme cervical semble être un générateur aussi important de réactions psy- chonévrotiques, pourquoi cette différence entre les types de traumatismes cervicaux ?D\u2019autres auteurs pensent que le règlement de la réclamation n\u2019a pas d\u2019influence importante sur la symptomatologie, du moins pas plus qu\u2019il peut y en avoir dans le cas de n\u2019importe quel type de traumatisme ©.DETERMINATION DE L\u2019INCAPACITE L\u2019expert médico-légal peut assez facilement établir l\u2019incapacité qui résulte d\u2019un traumatisme osseux 739 visible à la radiographie, d\u2019une lésion discale prouvable par une myélographie ou d\u2019une lésion radiculaire qui s'objective par une électromyographie et des signes moteurs cliniques.Toutefois, l\u2019immense majorité des patients qui ont subi un traumatisme cervical n\u2019entrent pas dans cette catégorie, et l\u2019expert a peu ou n\u2019a pas de signes objectifs à confronter avec les symptômes du patient.Comment pourra-t-il en moins d\u2019une heure faire la part des choses, évaluer les facteurs émotifs qui peuvent influencer la symptomatologie, détecter une certaine malhonnêteté de la part d\u2019un patient?Devant ce problème difficile, je crois que l\u2019expert doit étayer son jugement sur un examen objectif approfondi, qui lui fera reconnaître la moindre raideur, le point douloureux le plus discret, et le signe neurologique le plus fin.Il doit ensuite tenir compte de l\u2019opinion du médecin traitant qui a suivi le patient pendant longtemps et qui est en mesure de donner un jugement valable sur le comportement habituel du patient.Je crois aussi que l\u2019expert doit faire confiance au patient qui est devant lui et ne pas le considérer d\u2019emblée comme fraudeur, comme malheureusement certains sont tentés de le faire.Je demeure persuadé que la grande majorité des patients qui se présentent pour une expertise sont sincères, même s\u2019ils désirent obtenir la meilleure compensation possible pour les blessures qu\u2019ils ont subies.CONCLUSION Le traumatisme cervical par \u201cwhiplash\u201d est une blessure fréquente.Même lorsque la pathologie qui en résulte semble simple, l\u2019expression symptomato- logique est parfois complexe.Le pronostic de l\u2019entorse cervicale est généralement bon, mais dans les cas où il y a persistance de la symptomatologie, l\u2019approche peut être très déroutante, surtout lorsqu'on fait face au bazar de la symptomatologie de type autonome.Le tout se complique davantage lorsqu'il y a une coloration affective et il n\u2019est pas facile de déterminer s\u2019il s\u2019agit d\u2019un problème psychosomatique ou somato-psychique.Dans tous les cas, un bon examen clinique répété est la base de toute approche sérieuse et il faut savoir cesser un traitement qui n'améliore pas la symptomatologie du patient, tout en ne le considérant pas 740 d\u2019emblée comme un névropathe, même s\u2019il est plus facile pour l\u2019égo du médecin d\u2019en arriver à cette conclusion qu\u2019à un aveu d\u2019impuissance.Résumé L'auteur a fait une revue de la littérature sur l\u2019entorse cervicale ct commente les principaux articles sur le sujet à la lumière de son expérience personnelle du traitement de ces patients, qui constitue une part importante de la clientèle du physiatre.Après avoir cité quelques statistiques démontrant la grande fréquence des traumatismes cervicaux, il en décrit la symptomatologie complexe et donne son opinion sur l\u2019approche clinique ct thérapeutique, qui doit éviter les extrêmes fréquemment rencontrés: traitement à outrance ou mépris.Summary The author has reviewed the medical literature on whiplash injury of the neck and gives his personal experience of the treatment of those hundreds of patients whom, as a physiatrist, he sees daily.After having given some statistics demonstrating the high frequence of whiplash injury of the neck, he describes the complex symptomatology and gives his opinion on the clinical and therapeutic management, which must avoid two extremes: over treatment or disregard.BIBLIOGRAPHIE - Davis, A.G.: Injuries of the cervical spine.J.A.M.A., 127: 149-156, 936, 1945, 2.Cailliet, R.: Neck and arm pain.F.A.Davis, Philadelphie, 1964.3.Braunstein, P.W.et Moore, J.O: The fallacy of the term whiplash injury.Amer.J.Surg., 97: 522-529, 1959.4.Gissane, W.: The causes and prevention of neck injuries to car occupants.Ann.Roy.Coll.Surg.Eng., 39: 3, 1966.5.Goff, C.W., Alden, J.O.et Aldes, J H.: Traumatic cervical syndrome and whiplash.Lippincott, Philadelphie, 1964 6.De Cravelles, W.et Kelley, J H.: Injuries following rear-end automobile collisions.Thomas, Springfield, 1969.7.Macnab, I: Whiplash.Médecine moderne du Canada, 43-54, décembre 1966.8.Jackson, R.: The cervical syndrome.Thomas, Springfield, 59-90, 1965.9.Lottes, J.O.et coll.: Whiplash injuries of the neck.Missouri Med., 56: 645-650, 1959.10.Purviance, C.C.: The whiplash injury.Calif.Med., 86: 99-103, 1957.11.Mcosker, T.C.: Neck injury and rear-end collisions.Rhode Island Med.J., 45: 252-254, 1962.12.Barnett, R.et Moss, B.: Whiplash injuries.Gen.Pract., octobre 1957.13.Gay, J.R.et Abbott, K.: Common whiplash injuries of the neck.J.AMA, 152: 1698-1704, 1953.14.Shapiro, SK.et Torres, F.: Brain injuries complicating whiplash injuries.Minn.Med., 43: 473-476, 1960.15.Maigne, R.: Douleurs d\u2019origine vertébrale.L'Expansion, Paris, 1968.16.McIntyre, RT.et coll.: Whiplash injuries: a panel discussion.J.Ant.Coll.Surg., 28: 54-62, 1957.17.Gotten, N.: Survey of 100 cases of whiplash injury after settlement of litigation.J.A.M.A., 162: 865-867, 1956.18.Macnab, I: Acceleration injury of the cervical spine.J.Bone Joint Surg., (A), 46: 1797-1799, 1964.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LES CERVICO-BRACHIALGIES ET LEUR TRAÎTEMENT Roger VADEBONCOEUR, F.R.C.P.(C)\" INTRODUCTION Les cervico-brachialgies ou les névralgies cervico- brachiales (N.C.B.), sont fréquemment rencontrées en clinique.Classiquement nous considérons les N.C.B.comme signe d\u2019un conflit unco-disco-radicu- laire avec irritation ou compression d\u2019une racine nerveuse C5, C6, C7, C8 ou DI1 et parfois C4 pour un plexus brachial préfixe et D2 pour un plexus post- fixe.La douleur représente l\u2019_élément majeur du tableau clinique.Sa topographie ainsi que les autres éléments sémiologiques témoignant de l\u2019irritation de la branche antérieure rachidienne ont été amplement décrits et classifiés en syndromes cliniques.Nous ne reviendrons pas ici sur leur description.Cependant, nous aimerions attirer l\u2019attention sur certaines considérations anatomiques et fonctionnelles du rachis cervical ainsi que sur la notion méconnue que certaines structures appartenant au même métamère d\u2019origine que la racine malade sont très souvent facteurs responsables des séquelles douloureuses des N.C.B.Voilà pourquoi, nous aimerions dans cet article appuyer sur certains points essentiels de la pathogénie et de la clinique plutôt que de nous attarder à énumérer les multiples causes possibles d\u2019une N.C.B.Ces notions nouvelles nous obligent à modifier généralement le traitement des N.C.B.CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET FONCTIONNELLES Le rachis cervical a toujours été étudié d\u2019une façon statique et anatomique, en oubliant de considérer l\u2019ensemble fonctionnel des structures cervicales et dorsales.Le rachis cervical (atlas-axis), du point de vue fonctionnel, se divise en segment supérieur (atlas-axis) et segment inférieur (C3-D1), formant 2 parties anatomiquement et fonctionnellement distinctes.Il faut aussi noter que le rachis dorsal est intimement lié à la fonction du rachis cervical.La flexion du rachis cervical s'effectue en réalité de l\u2019occiput à D7-D8, l\u2019extension de l\u2019occiput à D6 environ, la latéro-flexion de l\u2019occiput à D4 avec un maximum de mouvement à l\u2019étage C4-CS et C6, enfin la rotation de l\u2019occiput à DS.Cette notion est importante puisqu\u2019elle nous oblige à toujours examiner un rachis cervical chez tout patient présentant une dorsalgie et vice versa ! 2 3, 1 Physiatre, service de physiatrie, hôpital Saint-Luc, Montréal.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Le segment mobile décrit par Junghanns et le rôle des formations nerveuses et vasculaires qui s\u2019y rapportent sont trop souvent oubliés et négligés.Mentionnons seulement l\u2019importance de la branche postérieure du nerf rachidien étudié par Lazorthes \u201c et le nerf sinu-vertébral de Luschka avec sa composante sympathique.On parle souvent de radiculalgie « atypique », dès que les territoires radiculaires ne sont plus respectés.Or, les algies « pseudo-radi- culaires » originent des éléments du segment mobile rachidien qui ont une riche innervation sensitive.J.H.Kellgren, A.Brugger * % notamment ont provoqué expérimentalement des douleurs a irradiation métamérique plus ou moins éloignées et couramment considérées comme des radiculalgies « atypiques ».Il faut donc, en étudiant un segment atteint, c\u2019est-à-dire le territoire d\u2019influence d\u2019un seul nerf rachidien, considérer toujours le dermatome, le myotome, l\u2019angiotome, le sclérotome, le viscérotome et enfin le neurotome où se rencontrent dans ce dernier les fibres végétatives.Ainsi on ne recherche plus seulement les signes d\u2019irritation de la branche antérieure du nerf rachidien mais également ceux de la branche postérieure qui souvent présente des signes d\u2019irritation retrouvés à l\u2019examen analytique segmentaire alors qu\u2019aucun signe d\u2019irritation de la branche antérieure n\u2019est retrouvé.Nous aimerions rappeler enfin qu\u2019à partir du der- matome de C4 on passe rapidement au dermatome de D2, puisque de C5 a DI on ne retrouve pas ou très peu de rameaux cutanés venant des branches postérieures.Or le rameau cutané de D2 émerge au niveau vertébral de D5 et envoie une branche externe à la fosse sous-épineuse.Certains auteurs ont également noté la présence d\u2019anastomoses nerveuses, fréquentes mais non constantes des branches postérieures près de la jonction cervico-dorsale (La- zorthes, Stillwell et Maigne) \u201d # 9, La possibilité que le nerf sinu-vertébral de l\u2019étage de D2-D3 puisse innerver les derniers disques cervicaux, la possibilité d\u2019une origine métamérique et identique sur quelques segments vertébraux de la dure-mère cervicale et dorsale haute, et enfin, la possibilité d\u2019un rôle du sympathique en se rappelant que l\u2019étage D2 correspond au sympathique du cou et du membre supérieur, sont autant d\u2019hypothèses actuellement étudiées qui puissent avoir un rôle pa- thogénique pour expliquer l\u2019origine cervicale de la douleur intrescapulaire très souvent rencontrée dans 741 les N.C.B.D'ailleurs, lors des nombreuses discographies cervicales effectuées par Cloward !° à l\u2019étage C4 à DI, ses patients ressentaient toujours un point douloureux interscapulaire au rachis dorsal moyen lors de l\u2019injection du colorant ou lors de la stimulation électrique des structures péridiscales segmentaires.C\u2019est à partir de toutes ces notions que Robert Maigne a décrit le syndrome téno-cellulo-myalgique et l\u2019algie interscapulaire d\u2019origine cervicale * !!.La recherche systématique de zones cutanées douloureuses localisées dans le territoire de la branche postérieure du nerf rachidien touché, de cordons musculaires indurés douloureux et de tendinalgies d'insertion fonctionnelle dans la même métamère d\u2019origine de toutes ces structures doit être une étape essentielle lors de tout examen méthodique et doit faire partie d'emblée de la sémiologie d\u2019une pathologie irritative radiculaire.CERVICO-BRACHIALGIES Dans la grande majorité des cas on entend par là une condition douloureuse qui doit être anatomiquement localisée, mécaniquement comprise et pathologiquement classifiée.En réalité ceci n\u2019est pas tout à fait vrai ou complet puisque la névrite brachiale amyotrophique par exemple, possiblement d\u2019origine virale, a un caractère franchement inflammatoire et non mécanique.De plus, les syndromes du défilé thoracique, pour ne donner que cet exemple, affectent le plexus brachial distalement aux racines.Voilà pourquoi nous devons préciser qu\u2019il existe des cer- vico-brachialgies d\u2019origine radiculaire et non radiculaire où les sites d\u2019origine sont nombreux, expliquant ainsi les manifestations sensitivo-motrices et autonomes très variées au niveau du membre supérieur et de la région thoracique antérieure et postérieure.L\u2019importance primordiale du questionnaire et de l'examen méthodique doit être soulignée.Un questionnaire précis et détaillé sur le mode de début de la maladie, la chronologie des événements, le caractère et le profil de la douleur, son déroulement temporal, sa topographie, est absolument essentiel.L'examen physique sera également très méthodique, analytique et complet.Il ne faut pas se contenter d\u2019un banal examen du rachis cervical en vérifiant uniquement l\u2019amplitude articulaire fonctionnelle mais d\u2019une mobilisation passive pour vérifier s\u2019il n\u2019existe pas de limitations fonctionnelles asymétriques et d\u2019un examen palpatoire analytique segmentaire de tout le rachis cervical et dorsal supérieur et moyen en n\u2019oubliant pas l\u2019examen des plans cutanés, à la 742 recherche des cellulalgies localisées unilatérales et des changements dans l'épaisseur, la souplesse des téguments.Les ceintures scapulaires, la région thoracique antérieure (en n\u2019oubliant pas que les pectoraux reçoivent leur innervation du plexus brachial), les membres supérieurs évidemment et la recherche de signes pyramidaux (signe de Babinski), du signe de Claude Bernard-Horner, doivent systématiquement faire partie de l\u2019examen de routine d\u2019un patient venu consulter pour une névralgie cervico-brachiale.La chronologie des événements dans la plupart des N.C.B.est identique.Et il n\u2019est pas rare, suite à la cervicalgie aiguë ou subaiguë, de voir apparaître une algie interscapulaire.L\u2019algie mono ou pluriradiculaire apparaît souvent plusieurs jours et parfois plusieurs semaines après le début de ces derniers symptômes.Enfin, le tout peut se compliquer beaucoup plus tardivement en phase chronique d\u2019un syndrome du canal carpien, d\u2019une tendinalgie tenace, ou même d\u2019une capsulite rétractile de l\u2019épaule !*.Le syndrome cellulo-téno-myalgique représente souvent les séquelles douloureuses les plus tenaces, alors que l\u2019algie radiculaire est presque disparue.Toute lésion inflammatoire aiguë engendre au niveau du segment mobile malade un repos fonctionnel réflexe qui produit un circuit parasite secondaire né des influx nocifs et proprioceptifs cumulatifs et informateurs des autres segments.Ce circuit parasite secondaire de la douleur peut persister dans toute structure appartenant au même métamère que la lésion primitive même si la cause est déjà disparue.Ce cercle vicieux peut être brisé, par une thérapeutique adéquate.Tout syndrome douloureux chronique est déjà pour le patient une cause possible déclenchante d\u2019une réaction dépressive et peut être considérablement aggravée par un état d\u2019angoisse iatrogénique si on lui dit qu\u2019il n\u2019a rien.Se sentant victime, il devient revendicateur, agressif ou dépressif et le psychisme prend vraiment le dessus.Ces facteurs conditionnés tels que l\u2019incertitude et l\u2019anxiété influencent fortement la tolérance à la douleur.Notre thérapeutique est donc alors tout à fait différente selon que l\u2019on traite la cause primaire encore algogène dans les toutes premières semaines ou les séquelles douloureuses secondaires en phase chronique.C\u2019est là à notre avis une erreur importante souvent faite chez des patients qui, faute de traitement adéquat au début, développent une réelle psy- chosomatisation.Le contraire se produit également dans les cas de cervico-brachialgies traînantes, chroniques, tout particulièrement où la symptomatologie est le plus souvent très riche, souvent « atypique >, L'UNION MÉDICALE DU CANADA raat dd non classique qui pour un médecin non averti peut être vite interprétée comme une psychosomatisation.TRAITEMENT DES N.C.B.Nous traiterons de façon assez schématique de la thérapeutique en phase aiguë et en phase chronique des cas de N.C.B.secondaires à des conflits mécaniques unco-disco-radiculaires.A \u2014 PHASE AIGUË Immobilisation Emploi d\u2019un collet cervical rigide confortable pour le jour.Souvent le port d\u2019un tel collier est mal supporté la nuit par les patients.Nous préconisons alors l\u2019emploi d\u2019une épaisse serviette enroulée autour du cou, en ajoutant au besoin entre les épaisseurs de la serviette un mince carton dans le but de créer un collet plus ou moins rigide dont l\u2019efficacité est néanmoins valable.Dans les cas hyperaigus, une minerve plâtrée ou un large collet cervico-dorsal, dont l\u2019action est à peu près identique à la minerve est souvent une indication de choix.Le port de ce collet cervical pour une période de 15 jours est habituellement suffisant.Médication Les anti-inflammatoires (phenylbutazone) pour au moins une période de 15 jours, associés à une médication analgésique (A.S.A.et codéine) adéquate suffisent généralement à contrôler la symptomatologie douloureuse.Les spasmolytiques (Valium) sont utiles lorsque la tension musculaire et l\u2019anxiété du patient dominent le tableau clinique.Manipulations vertébrales Dans les N.C.B.monoradiculaires, les manipulations sans traction manuelle simultanée ne sont pas indiquées d\u2019une façon régulière et classique, car la règle de la non-douleur et du mouvement contraire établie par Maigne par le testing prémanipulatif est le plus souvent non applicable.Tous les mouvements sont souvent douloureux ou génants.De plus, même si cette règle stricte de la non-douleur est applicable, les succès thérapeutiques n\u2019atteignent guère que 50% des cas°.Les manipulations vertébrales cervicales avec les techniques sous traction de Cyriax 3 semblent définitivement plus efficaces.Cependant, la règle de la non-douleur doit être respectée de façon systématique, ce dont Cyriax ne parle pas.Cette notion du mouvement libre non douloureux est importante car elle s\u2019applique aussi pour les mobilisations.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Mobilisations et manœuvres de détente Les manœuvres suivantes sont loin d\u2019être uniquement palliatives et préparent adéquatement le patient aux mobilisations et manipulations.On procède progressivement à des manœuvres douces de décontraction musculaire et de pétrissage profond des régions cervicales, des régions sus-épineuses et des fixateurs de l\u2019omoplate.Puis suivant le sens de la non-douleur, on fait quelques mobilisations douces à chaque séance de traitement.Tractions cervicales mécaniques Il est toujours préférable de faire un test de traction manuelle lors de l\u2019examen, et si la traction est bien tolérée des séances de suspension sur plan incliné (cas hyperalgiques) avec collier de Sayre ou autre, ou de tractions intermittentes progressivement lourdes sur table inclinée ou en décubitus dorsal ou même en position assise sont faites d\u2019emblée.Les tractions en position assise sont par contre assez souvent mal tolérées en phase aiguë, à cause d\u2019une plus grande appréhension de la part du patient et secondairement d\u2019une moins bonne relaxation.Si l\u2019extension est particulièrement douloureuse, nous préconisons pour notre part une traction en position antalgique avec flexion antérieure du rachis d\u2019environ 15°-20°; dans le cas contraire, une extension de 10° suffit.La position neutre est choisie si tous les mouvements sont génants.Les tractions cervicales sont très efficaces dans les N.C.B.aiguës.C\u2019est le traitement de choix.Cependant, elles agissent rarement sur l\u2019algie interscapulaire et les séquelles de N.C.B.comme le syndrome cellulo-ten- dino-myalgique.B \u2014 PHASE CHRONIQUE C\u2019est sans aucun doute les séquelles de N.C.B.qui sont les plus embarrassantes sur le plan thérapeutique.Cette difficulté que rencontre le médecin répond à 2 raisons majeures à notre avis.La grande majorité des médecins ignorent l\u2019existence du syndrome cellulo-tendino-myalgique avec la notion qui s\u2019y rattache, que toute souffrance d\u2019une racine nerveuse est le plus souvent accompagnée de signes d\u2019irritation dans le territoire métamérique de la racine malade.Ce syndrome comporte des placards cellulalgiques localisés dans le dermatome, des cordons musculaires indurés dans le myotome et enfin une sensibilité téno-périostée dans le métamère du nerf touché.Tel que nous l\u2019avons mentionné auparavant, l\u2019état d\u2019anxiété et d\u2019incertitude qui accompagne toujours 743 une douleur chronique est souvent aggravé par le médecin lui-même qui interprète cette richesse de symptômes comme une réaction névrotique.Classiquement l\u2019on recherche des signes sensitifs moteurs et réflexes comme témoins d\u2019une irritation radiculaire.Si l\u2019on veut être complet et saisir toute la dimension de la physiologie de la douleur, il faut tenir compte de cette nouvelle notion et l\u2019interpréter comme une précision des syndromes pseudo-radi- culaires des auteurs suisses et allemands (panniculo- se et myogélose) et de certains auteurs anglais (fi- brosite).Cyriax et Troizier considèrent ces algies pseudo-radiculaires rencontrées dans la N.C.B.comme étant des douleurs à projection extra-segmen- taire de la dure-mère cervicale !* !*, Ces séquelles peuvent donc se présenter de diverses façons telles une épicondylite chronique, une algie interscapulaire chronique des cordons myalgiques indurés dans les fosses sus-épineuses, au niveau des pectoraux, etc.En phase chronique où l\u2019algie radiculaire est peu symptomatique et où les séquelles représentent la grande part des symptômes, les traitements locaux employés sont les suivants: a) Les infiltrations cortisoniques ou novocaïnées des cordons musculaires douloureux, avec manœu- vres d\u2019étirement musculaire et de pétrissage profond, qui font disparaître le plus souvent en quelques séances seulement les symptômes.b) Les cervicalgies mineures, l\u2019algie interscapu- laire et les tendinalgies et même le canal carpien secondaire seront traités par manipulations sans traction, selon les techniques de Maigne '\u201c.Ces manipulations sont ici bien indiquées.Leur mode d\u2019action n\u2019est pas encore compris.Est-ce un effet mécanique local, un effet antialgogène par réflexes proprioceptifs et cutanés?Il est probable que ces deux hypothèses soient simultanément vraies.c) Les infiltrations cortisoniques des articulations interapophysaires postérieures ainsi que de la branche nerveuse postérieure sont indiquées dans les cas de synovite aiguë notée à l\u2019examen palpatoire segmentaire.L'infiltration de la branche postérieure de D2 cest particulièrement efficace pour traiter l\u2019algie interscapulaire qui n'aurait pas cédé aux manipulations cervicales basses et dorsales hautes.Enfin, dans les cas où la mobilité articulaire est diminuée et où la douleur n\u2019est pas l\u2019élément majeur, les mobilisations dans le sens de la non-douleur sont très efficaces pour faire disparaître les douleurs résiduelles et la restriction des mouvements très probablement secondaire à des adhérences périarti- culaires qu\u2019auraient créées des réactions inflamma- 744 toires anciennes au niveau des facettes articulaires postérieures.CONCLUSION Les rapports étroits entre les structures osseuses, cartilagineuses, nerveuses (nerf rachidien, nerf sinu- vertébral et sympathique), vasculaires (artère vertébrale et système sympathique), musculaires (tunnel costo-scalénique ), est une explication suffisante pour nous aider à comprendre la multiplicité des causes pathogéniques et la richesse de la symptomatologie des N.C.B.De plus, nos connaissances sur la neuro-physio- logie de la douleur sont encore limitées.Malgré des données récentes, beaucoup de points demeurent obscurs, entre autres la douleur ct sa relation avec le système neuro-végétatif, la douleur référée ct sa corrélation avec le développement embryologique pariétal et viscéral, la douleur vertébrale d\u2019origine viscérale ct pariétale et les douleurs viscérales et pariétales d\u2019origine vertébrale.Voilà pourquoi nous considérons que le point important pour le diagnostic et la thérapeutique dans toute pathologie rachidienne, c\u2019est de trouver le niveau malade plutôt que de chercher uniquement le numéro de la racine malade par signes d'irritation de la branche antérieure seulement.Les séquelles des N.C.B.s'expliquent plus par le niveau métamé- rique d\u2019origine que par le niveau radiculaire.Un questionnaire précis ct un examen analytique faits avec cette notion en tête sont sans aucun doute la façon la plus rationnelle et efficace de diagnostiquer et traiter des N.C.B.adéquatement et surtout de savoir reconnaître des séquelles N.C.B.les symptômes d\u2019origine purement névrotique ou tensionnelle.Résumé L\u2019auteur présente des données souvent méconnues dans l\u2019évaluation et le traitement des cervico-bra- chialgies.Summary The author presents misknown facts about the diagnosis and treatment of neck and arm pain.BIBLIOGRAPHIE 1.Lazorthes, G.: Le rachis cervical, données anatomiques et physiologiques récentes.Ann.Méd.Phys, 9: 193-206, 1968.2.Florent, J.et Gillot, C.: Eléments d'anatomie fonctionnelle du rachis cervical.Ann.Méd.Phys.9: 206-224, 1966.3.Kapandji, L.A: Physiologie articulaire.Tronc et rachis.Ma- loines, Paris, 1972, 4.Lazorthes, G., Despeyroux, L.et Juskiewenski, S.: Les branches postérieures des nerfs rachidiens et la médecine physique.Ann.Méd.Phys.8: 67-73, 1965.5 Kellgren, J.H.: On the distribution of pain arising from deep somatic structures sith charts of segmental pain areas.Clin.Sci., 35-46, 1939.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 6.Brugger, A.: Les syndromes vertébraux radiculaires et pseu- do-radiculaires.Acta Rheumatologica, No 18, 19.Geigy, édit., Bâle, 1961, 1962.7.Lazorthes, G.: Les branches postérieures des nerfs rachidiens et le plan articulaire vertébral postérieur.Rapport du IIe Congrès international de médecine manuelle.Ann.Méd.Phys.No 2, 1972.8.Stillwell, D.L.: The nerve supply of the vertebral column and its associated structures in the monkey.Anat.Rec., 2: 125, 1956.9.Maigne, R.et Le Corre, F.: L\u2019algie interscapulo-vertébrale.Forme fréquente de dorsalgie bénigne.Son origine cervicale.Ann.Méd.Phys., 7: 1-16, 1964, 10.Cloward, R.B.: Cervical diskography.A contribution to the etiology and mechanism of neck shoulder and arm pain.Ann.Surg., 150: 1052-1065, 1959.11.Maigne, R.: Sémiologie des dérangements intervertébraux mineurs.Rapport du IIIe Congrès international de médecine manuelle.Monaco, 1971.Ann.Méd.Phys, No 2, 1972.12.Maigne, R.: Douleurs d\u2019origine vertébrale et traitements par manipulations.Expansion Scientifique, Paris, 1974.13.Cyriax, J.: Textbook of orthopaedic medicine, diagnosis of soft tissue lesion.Vol.I \u2014 Treatment by manipulation, massage and injections.Vol.II, Bailliere Tindall, Londres, 1971.14.Troizier, O.: Sémiologie et traitement des algies discales et ligamentaires du rachis.Masson Cie, Paris, 1973, REEDUCATION RESPIRATOIRE Roland PROULX, F.R.C.P.(C)\" INTRODUCTION La rééducation respiratoire rend de précieux services chez les patients porteurs d\u2019une maladie pulmonaire obstructive chronique, tels la bronchite, l\u2019asthme, l\u2019emphysème, les bronchiectasies et la fibrose pulmonaire, chez les jeunes enfants porteurs d\u2019une mucoviscidose (fibrose kystique), également chez les patients porteurs d\u2019une dystrophie musculaire, de scoliose importante et certaines formes d\u2019arthrite, surtout la pelvispondylite ankylosante, de méme assez souvent chez les hémiplégiques.En outre, étant donné un pourcentage assez élevé (plusieurs le situent entre 20-40%) de complications pulmonaires significatives à la suite d\u2019une chirurgie abdominale ou thoracique !, la physiothérapie respiratoire pré et postopératoire a acquis une place importante autant dans la prévention que dans le traitement des complications.RÉÉDUCATION DES MALADIES RESPIRATOIRES CHRONIQUES Les techniques de rééducation respiratoire ** ont pour but d\u2019atténuer les conséquences des modifications physiologiques qui résultent d\u2019une obstruction bronchique, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une tendance à la rétention des sécrétions bronchiques, d\u2019une augmentation du travail respiratoire, d\u2019une distension du parenchyme pulmonaire ou de troubles de la répartition des gaz.L\u2019élément commun à toutes ces affections respiratoires est une augmentation de l\u2019effort nécessité par l\u2019expiration.De plus, la dynamique respiratoire de ces malades est perturbée.La distension des poumons provoque un aplatissement du diaphragme ! Physiatre, service de physiatrie, hôpital Notre-Dame.Professeur adjoint de clinique, département de médecine, Université de Montréal.TOME 105 \u2014 MAI 1976 qui perd sa forme de coupole; le jeu diaphragmatique diminue et la valeur fonctionnelle de ce muscle respiratoire est altérée.Ces sujets ont alors tendance à inspirer en soulevant de façon active les parties hautes du thorax et à précipiter l\u2019inspiration suivante avant que l\u2019expiration qui la précède ne soit achevée.À ces anomalies respiratoires, s\u2019ajoute une toux paroxystique inefficace qui tend à augmenter la rétention de l\u2019air.Pour traiter ces malades, il faut d\u2019abord réduire le travail respiratoire, ce qui est obtenu non seulement en diminuant la résistance des voies aériennes par des broncho-dilatateurs, mais aussi en fluidifiant et en réduisant les sécrétions bronchiques et en favorisant leur élimination.Pour parvenir à ce résultat, la physiothérapie fait appel à des techniques: de relaxation, de rééducation respiratoire, d\u2019élimination des sécrétions bronchiques et d\u2019entraînement physique.1) Relaxation Il est indispensable d\u2019obtenir une bonne relaxation tant psychique que physique.En effet, ces malades sont anxieux et préoccupés par leur état, ce qui favorise la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cleido-mastoidien, pectoraux.).La relaxation des muscles de la paroi thoracique permet d\u2019économiser de l\u2019énergie qui sera utilisée par d\u2019autres muscles volontaires, pour l\u2019accomplissement de fonctions plus utiles.On apprend au malade à décontracter ses muscles respiratoires accessoires, à laisser tomber ses épaules et à ne plus soulever la partie supérieure de sa cage thoracique pendant la respiration de repos.2) Rééducation respiratoire Elle a pour but d\u2019améliorer l\u2019efficacité de la respiration en augmentant le temps expiratoire et en 745 diminuant la résistance des voies aériennes au moyen de l'expiration lèvres pincées, diminuant ainsi la tendance des conduits bronchiques à s\u2019affaisser.Également, le rééducateur respiratoire vise à rendre au diaphragme son efficacité normale; pour cela on demande au patient de prendre une position déclive, tête vers le bas, l\u2019angle d\u2019inclinaison étant d\u2019environ 20°.Dans cette position, le poids des viscères abdominaux pousse le diaphragme vers le haut.Ce résultat peut également être obtenu en demandant au malade d\u2019incliner le tronc vers l'avant d\u2019environ 20°.3) Drainage postural Le drainage des régions les plus profondes des poumons est gêné par la gravité et par l\u2019orientation de la trachée et des grosses bronches qui sont inclinées vers la face postérieure de la cage thoracique.Aussi, l\u2019effet de la gravité peut être supprimé si le malade est placé en décubitus ventral, le pied du lit étant surélevé.Le drainage de l\u2019arbre trachéo-bronchique par des moyens mécaniques est un élément important du traitement de la dilatation bronchique.Il faut notamment s'efforcer de drainer convenablement les lobes pulmonaires qui sont le siège des dilatations.Il est nécessaire de placer le malade de telle sorte que la bronche qui draine la zone pulmonaire atteinte soit verticale et au-dessus de la bifurcation trachéale; par exemple, pour le drainage des lobes inférieurs, le pied du lit doit être surélevé de 30 centimetres, le malade doit être en décubitus ventral et incliné, de telle sorte que le lobe à drainer soit situé au-dessus de la bifurcation trachéale.Il faut au moins 10 minutes pour drainer convenablement chaque segment ou lobe; pendant ce temps le malade doit tousser à intervalles réguliers.Pour faciliter l\u2019expectoration des sécrétions bronchiques épaisses et visqueuses qui adhèrent aux parois bronchiques, le physiothérapeute frappe avec ses mains la paroi thoracique et la met en vibration; c'est le « clapping» (claquements thoraciques ou tambourinage).4) Exercice physique L'activité physique générale est un facteur de grande importance pour le maintien de l\u2019efficacité musculaire.En effet, le manque d\u2019activité entraîne une atrophie des muscles volontaires à laquelle s'ajoute une insuffisance circulatoire.Le malade bénéficie d'un entraînement musculaire progressivement croissant afin d'améliorer sa forme physique.On le fait d\u2019abord marcher sur un terrain horizontal, en lui administrant de l\u2019oxygène au besoin; puis on 746 peut augmenter l\u2019intensité des exercices: le malade peut utiliser une bicyclette ergométrique et encore s'exercer à monter des escaliers.Récemment, les exercices à la piscine ont été utilisés avec de bons résultats.En somme, un entraînement musculaire progressif permet une meilleure utilisation de l\u2019oxygène disponible et améliore le moral du malade.Il faut souligner dans la rééducation des patients porteurs de maladies respiratoires chroniques que les résultats dépendront de la gravité propre de l'affection, de son degré d\u2019évolution, de l'esprit de coopération du malade et du temps consacré au traitement.Rééducation respiratoire postopératoire Tout d'abord, quelques mots sur la physiologie pulmonaire chez un patient en période postopératoire.En effet, des changements majeurs dans le volume pulmonaire, la mécanique respiratoire et les échanges gazeux se rencontrent après une anesthésie et une dissection tissulaire !.L\u2019étenduc et la durée de ces changements augmentent selon l\u2019ampleur des interventions chirurgicales.Ces anomalies de la période postopératoire se caractérisent par un collapsus alvéolaire progressif.La capacité totale pulmonaire, la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume résiduel sont diminués.À cause de cette diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, il est plus difficile d\u2019ajouter un volume donné dans un plus petit espace.Le travail de la respiration est augmenté pour la même raison.L'hypoxie artérielle se rencontre alors due à la perfusion d\u2019alvéoles non ventilés 4.Ces changements se rencontrent surtout à partir du deuxième jour postopératoire et normalement se corrigent en sept jours, sans avoir donné des manifestations cliniques *.Cependant, chez 20-30% environ des patients, à la suite d\u2019une laparotomie, ces changements progressent plutôt que de revenir à la normale.À compter du 3\u201c ou 4° jour postopératoire, la perte du volume pulmonaire est visible à la radiographie sous forme d\u2019atélectasie !.Le mucus s\u2019agglutine alors dans les bronches conduisant à des alvéoles non ventilés; habituellement ces troubles peuvent être corrigés par des cfforts pour ventiler les alvéoles collabés, soit par des exercices d\u2019inspiration maximale volontaire ou par des techniques de respiration à pression positive intermittente (I.P.P.B.) et pour éliminer les bouchons muqueux, soit drainage postural accompagné de claquements thoraciques.La cause ou les causes des changements de la fonction pulmonaire à la suite d\u2019une opération ne sont pas absolument élucidées, mais il semble que L'UNION MÉDICALE DU CANADA : le facteur principal soit un mode anormal de ventilation ©.En effet, les individus respirent normalement avec un air courant de 400 a 500 cc., alternant avec des respirations profondes spontanées a la capacité totale pulmonaire chaque 5 a 10 minutes.Si ce mode de ventilation est altéré expérimentalement chez les animaux, chez des sujets volontaires normaux 7 ou chez les patients® et remplacé par un mode de ventilation monotone sans inspiration profonde, un collapsus alvéolaire graduel commence en dedans d\u2019une heure.Après plusieurs heures d\u2019une telle ventilation anormale, on note une atélec- tasie qui est difficile à corriger.Les patients qui reçoivent des narcotiques °, les patients qui ont subi ue anesthésie générale, présentent un mode monotone de ventilation sans respiration profonde spontanée.Par contre, si les respirations maximales sont faites à la période pré et postopératoire, soit par pression positive intermittente ou par une inspiration maximale volontaire, les constatations de volume pulmonaire diminué, d\u2019échanges diminués, peuvent revenir à la normale, ce qui offre une évidence indirecte que le mode de ventilation est le facteur responsable du collapsus alvéolaire.De plus, il y a peu d\u2019évidence que la production de mucus ou que l\u2019action ciliaire soit altérée de façon significative à la suite d\u2019une opération.Une expiration normale avec expiration forcée occasionnelle est suffisante pour éliminer le mucus produit par la muqueuse bronchique.Cependant, si tous les alvéoles distaux à une bronche donnée se collabent, il n\u2019y a plus de flux gazeux inspiratoire ou expiratoire au-delà du lit mucociliaire et le mucus s\u2019agglutine dans cette bronchiole.Ce mucus s\u2019accumulant peut par la suite atteindre d\u2019autres bronchioles adjacentes, limitant la ventilation de ces alvéoles et pouvant conduire à un collapsus.Bartlett et ses collaborateurs ! ont évalué différents moyens de prévenir ces complications et de les traiter; ils ont étudié les manœuvres expiratoires (v.g.souffler dans ballon, tubes, bouteilles), la respiration à pression positive intermittente (I.P.P.B.) et l\u2019inspiration maximale volontaire et cette dernière technique a donné les meilleurs résultats surtout à titre préventif.Ces mêmes auteurs affirment que les manœuvres expiratoires ne rendent service qu\u2019en autant qu\u2019elles permettent une bonne inspiration.Quant à la chirurgie thoracique, le docteur Selbon, chirurgien thoracique à l\u2019hôpital Middlesex de Londres, insiste en disant que l\u2019une des plus grandes contributions au succès de la chirurgie thoracique des dernières années a été la collaboration offerte par des physiothérapeutes qualifiés !° !! Voyons brièvement les buts du programme thérapeutique: TOME 105 \u2014 MAI 1976 1 \u2014 D'abord une ventilation pulmonaire adéquate.Ce but peut être atteint de 3 manières principales: 1.en maintenant une bonne mobilité de la cage thoracique par des mouvements respiratoires et mobilisations actives assistées égales, 2.en favorisant un drainage bronchique adéquat pour prévenir l\u2019obstruction et 3.en permettant à l\u2019air d\u2019atteindre l\u2019alvéole pulmonaire, ce qui a pour effet d\u2019assurer les échanges alvéolo-capillaires.2 \u2014 Le deuxième but est de maintenir une circulation veineuse satisfaisante: ceci est assuré en grande partie par la contraction des muscles des membres inférieurs.Quant au traitement physiothérapique dans la mucoviscidose, le but principal est d\u2019enlever l\u2019obstruction bronchique; ce traitement sera favorisé par la liquéfaction des sécrétions, en utilisant les techniques d\u2019aérosolthérapie et les humidificateurs.Pour obtenir une bonne toilette bronchique, le thérapeute utilisera les techniques de drainage postural aidé de claquements et vibrations thoraciques, ainsi que les exercices respiratoires.Dans certains cas, on utilisera la respiration à pression positive intermittente (I.P.P.B.).Résumé La rééducation des maladies respiratoires chroniques fait appel a des techniques de relaxation, de rééducation, d\u2019élimination des sécrétions bronchiques et d\u2019entraînement physique; par ailleurs, des changements physiologiques pulmonaires surviennent a la période postopératoire qui peuvent entrai- ner un collapsus alvéolaire progressif, une atélecta- sie, qui pourra être corrigée par des exercices d\u2019inspiration maximale volontaire ou par des techniques de respiration à pression positive intermittente (I.P.P.B.) et par le drainage postural, accompagné de claquements thoraciques.Summary The rehabilitation of chronic pulmonary diseases is based on relaxation, breathing exercises, raising of retained bronchial secretions and physical training; besides that pulmonary physiological changes occur at the postoperative period, which can cause gradual and progressive alveolar collapse, which can be reversed by efforts to re-inflate the collapsed alveoli.(Voluntary maximal inhalation or LP.P.B.) and clear impacted mucus from the airways (postural drainage with vibration of the chest wall).BIBLIOGRAPHIE 1.Bartlett, R.H., Gazzaniga, A.B.et Geraghty, T.R.: Respiratory maneuvers to prevent postoperative pulmonary complications.Department of Surgery, University of California, Irvine at Orange County Medical Center, Orange, Californie 92668.2.Cherniak, L.: Physiothérapie des maladies respiratoires chroniques.Forum international.747 .Maccagno, A.L.et Del Porto, R.: Examen critique des résultats fonctionnels obtenus sur un groupe d\u2019insuffisants respiratoires traités avec la gymnatique respiratoire.Laval Médical, 40: 335-338, 1969.Georg, J., Hornam, I.et Mellengaard, K.: The mechanism of hypoxaemia after laparotomy.Thorax, 22: 382-386, 1967.Bartlett, R.H.: Post-traumatic pulmonary insufficiency.Surg.Annual, Chap 1, 1971.Hamilton, W.K., McDonald, J.S., Fisher, HW.et Bethards, R.: Postoperative respiratory complications.Anesthesiology, 25: 607-612, 1964.Caro, C.G., Butler, J.et Dubois, AB.Some effects of restriction of chest cage expansion on pulmonary function in man: an cxperimental study.J.Clin.Invest., 39: 573-583, 1960.Ferris, B.G.Jr et Pollard, DS.: Effect of deep and quiet breathing on pulmonary compliance in man.J.Clin, Invest.39: 143-149, 1960.Egbert, L.D.et Bendixen, H.l{.: Effect of morphine on breathing pattern.A possible factor in atelectasias.J.AM.A., 188: 485-488, 1964, 10, Haas, A.: La réadaptation des malades pulmonaires.Médical, 41: 1032-1033, 1970.11.Jobin, D.: La physiothérapie postopératoire chez les insuffisants respiratoires.Laval Médical, 41: 1034-1036, 1970.Laval INTÉRÊT DE L\u2018INFILTRATION ÉPIDURALE DANS LA LOMBO-SCIATALGIE D\u2019ORIGINE DISCALE Bernard E.LEDUC, F.R.C.P.(C) ! La lombo-sciatalgie d\u2019origine discale représente une affection courante de la pratique médicale.Le repos, les analgésiques et l\u2019usage, au besoin, d\u2019autres modalités thérapeutiques, telles qu\u2019une thermothé- Tapie superficielle, les tractions lombaires et certains exercices thérapeutiques suffisent en général, après un délai variable, à soulager le patient.Depuis plusieurs années, l\u2019infiltration épidurale d\u2019un anesthésique local et d\u2019un stéroïde vient compléter, dans certains milieux, l\u2019arsenal thérapeutique de la sciatal- gie d\u2019origine discale.Cette infiltration a l\u2019avantage d\u2019agir directement sur la racine lombaire impliquée et d\u2019amener souvent un soulagement intéressant de la douleur.Après un court rappel historique de l\u2019usage de l\u2019infiltration épidurale, j'aimerais donc étudier quelques aspects de son application thérapeutique et souligner ainsi son intérêt sur le plan pratique.HISTORIQUE Cathelin (1901) fut le premier médecin à injecter un médicament (cocaïne) dans l\u2019espace épidural par voie caudale pour atténuer une lombalgie reliée à un cancer inopérable du rectum.Viner (1928) utilise par la suite une solution saline avec procaïne, par la voie sacro-coccygienne (caudale) pour le traitement de la sciatalgie.Kelman (1944) rapporte les résultats d\u2019injections épidurales chez 116 patients.II note également que la durée du soulagement de la douleur est plus longue que l\u2019effet prévu de l\u2019anesthésique local.Lièvre (1953) utilise l\u2019hydrocortisone dans l'espace épidural.Cyriax' (1957) rapporte avoir pratiqué 20,000 injections épidurales et considère que c\u2019est là le traitement de choix de la lombo-sciatalgie aiguë d'origine discale.1 Physiatre, service de médecine physique et réadaptation, hôpital Hôtel-Dieu, Montréal.748 TECHNIQUE L'infiltration épidurale peut s\u2019effectuer par voie lombaire ou sacro-coccygienne (caudale) (Fig.1).hiatus sacro-coccygien Fig.| \u2014 Vue anatomique de l'espace épidural à l'étage lombo-sacré.La voie lombaire présente l\u2019avantage d\u2019introduire le médicament à proximité de l\u2019espace épidural péri- radiculaire concerné.Cette approche exige une bonne maîtrise de la technique, car il y a danger de perforer la dure-mère, que vient confirmer l\u2019écoulement du liquide céphalo-rachidien.Cet incident ne se retrouve pratiquement jamais, si la voie sacro- coccygienne est utilisée.Selon cette approche (Fig.2), le malade est placé en position de décubitus ventral et I'hiatus sacro- coccygien est localisé par la palpation de la région sacro-coccygienne sur la ligne médiane, qui révèle une petite dépression à la terminaison du sacrum, correspondant à l\u2019ouverture du canal sacré inférieur.Après asepsie, une anesthésie cutanée par bouton intradermique est pratiquée.Une aiguille spinale est insérée sclon un angle de 40° dans l\u2019hiatus sacro- coccygien, jusqu\u2019à ce qu'elle bute contre le bord antérieur du canal vertébral sacré, puis rabaissée et poussée vers l'avant, selon la courbure du sacrum L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig.2 \u2014 Infiltration épidurale par voie sacro-coccygienne.L\u2019illustration concerne un patient de 61 ans (dossier: 73- 180509), référé pour une lombo-sciatique droite aiguë d\u2019origine discale; une infiltration épidurale est pratiquée le jour même et le patient est revu une semaine plus tard, complètement asymptomatique.sur une distance de quelques centimètres.Après s\u2019être assuré de l\u2019absence d\u2019écoulement de liquide céphalo-rachidien ou de sang (par aspiration ou toux), une solution de 50 cc de procaine 0.5% (salin physiologique 0.9% ) et 80 mg de 6 méthyl- prednisolone est injectée lentement selon la tolérance du patient.Le temps de l\u2019injection dure 5 à 10 minutes.À la concentration utilisée, l\u2019anesthésique local n\u2019entraîne ni paralysie des membres inférieurs, ni perte de sensibilité.Certains reprochent à cette technique le fait qu\u2019une partie du liquide injecté dans l\u2019espace épidural puisse s\u2019échapper par les trous sacrés.Cette possibilité est rare, car le liquide atteint habituellement la hauteur de la troisième vertèbre lombaire après une injection de 20 cc seulement, comme Yates ?l\u2019a démontré par épiduro- graphie.Cette technique demeure dans l\u2019ensemble facile et sans complication, si les mesures préventives d\u2019usage sont appliquées.Cyriax ! rapporte en effet 2 cas de méningisme (culture du liquide céphalo-rachidien négative) après 25,000 infiltrations épidurales pratiquées de cette façon.Une histoire d\u2019allergie aux anesthésiques locaux, de diathèse hémorragique ou une infection cutanée au site de l\u2019injection constituent les contre-indications habituelles de l\u2019infiltration épidurale telle que nous l\u2019utilisons.DISCUSSION 1) Résultats dans la littérature Il demeure difficile d\u2019évaluer objectivement les résultats de l\u2019injection épidurale pour diverses raisons; son action porte surtout contre la douleur, TOME 105 \u2014 MAI 1976 dont l\u2019intensité échappe à toutes mesures; cette technique s\u2019inscrit souvent dans le cadre d\u2019autres modalités thérapeutiques et enfin, jusqu\u2019à un certain point, la lombo-sciatalgie d\u2019origine discale peut, de façon spontanée, évoluer favorablement.Le signe de Lasègue, mesuré après l\u2019infiltration épidurale, constitue néanmoins un critère valable de l\u2019efficacité de celle-ci.C\u2019est d\u2019ailleurs le seul critère de l\u2019examen physique que nous utilisons pour fins de comparaison avant et après l\u2019injection épidurale.Plusieurs auteurs utilisent cette technique et rapportent un taux de succès intéressant # * *% 8, Goe- bert 7 rapporte un taux de 72% de bons résultats (soulagement de plus de 60% pour au moins 3 mois) après une injection épidurale de 30 cc de procaïne 1% et 125 mg d\u2019acétate d\u2019hydrocortisone.Jur- mand ¥, sur 1,000 cas, rapporte un pourcentage de 70.9% d\u2019évolution favorable.Enfin, Coomes ?compare les résultats du traitement par injection épidu- rale de procaine 0.5% (50 cc) par voie caudale au traitement par le repos au lit, chez 2 groupes de 20 patients qui présentent un lombo-sciatalgie d\u2019origine discale.Le délai moyen de récupération était de 11 jours pour le premier groupe et de 31 jours pour le second.2) Physiopathologie Les études histologiques de Lindhal \"\u201d démontrent que les racines postérieures prélevées chez 7 patients opérés pour une lombo-sciatalgie reliée à une hernie discale, présentent une réaction inflammatoire, caractérisée par un œdème radiculaire et une infiltration lymphocytaire.D\u2019autre part, si l\u2019on considère qu\u2019une pression exercée sur un nerf normal n\u2019est habituellement pas douloureuse, il faut voir à l\u2019origine de la sciatalgie non seulement le facteur mécanique de compression radiculaire per se, mais la compression d\u2019un tissu nerveux déjà enflammé \u2018!.Cette hypothèse est confirmée par la pratique de l'injection épidurale, car le patient éprouve souvent une exagération de sa douleur sciatique, alors qu\u2019il n\u2019éprouve aucune douleur le long du nerf sciatique opposé.L\u2019usage d\u2019un stéroïde, dirigé ici contre la réaction inflammatoire radiculaire et additionné à un anesthésique local, demeure bénéfique chez la plupart des patients qui présentent une histoire de lombo- sciatalgie, quelle que soit la durée de la symptomatologie.Il semble par contre qu\u2019une injection épi- durale d\u2019anesthésique seul pourrait être aussi valable, sauf dans les cas de lombo-sciatalgie chronique 12.749 3) Mécanisme d'action Le site d\u2019action de l\u2019analgésie épidurale n\u2019est pas connu avec certitude.Basés sur la démonstration radiologique du cheminement d\u2019un liquide dans l\u2019espace épidural, le long des racines nerveuses, au-delà des trous de conjugaison '* et sur la perméabilité de la dure-mère aux anesthésiques locaux !\u2018*, trois mécanismes ont été proposés, tenant compte ainsi de la multiplicité d\u2019action probable de l\u2019analgésie épi- durale 15: \u2014 production d\u2019un bloc para-vertébral lorsque le liquide entre en contact avec le nerf distalement au fourreau dural, au-delà du trou de conjugaison; \u2014 action directe du médicament sur le tissu nerveux dural et sur le ganglion postérieur; \u2014 diffusion à travers le liquide céphalo-rachidien.Par contre, l\u2019utilisation de faibles doses de pro- caïne (0.5%, 50 cc) ne milite pas nécessairement en faveur de ces 3 mécanismes, sur un même pied et favorise probablement plutôt celui de l\u2019action locale au niveau de la dure-mère.D'autre part, si l\u2019agent anesthésique injecté peut calmer temporairement la douleur et, le corticoïde réduire l\u2019œdème radiculaire, il est étonnant d\u2019observer l\u2019action parfois spectaculaire, en durée, d\u2019une seule injection de procaine 0.5% sans stéroïde.Cette observation laisse croire à un effet autre qu'\u2019anesthésique de l\u2019injection, puisque la durée du soulagement dépasse la durée d\u2019action de l\u2019anesthésique.Soulignons ici que normalement, la pression de l\u2019espace épidural est négative et qu\u2019elle devient positive après injection épidurale '*.Cette augmentation de la pression hydrostatique épidurale est plus marquée chez les plus vieux malades (trous de conjugaison partiellement obturés par un tissu fibreux).Cet effet hydraulique saurait-il influencer les rapports de la racine au contact du disque lombaire hernié?Il est possible de voir là une explication parmi d\u2019autres de l\u2019effet de l\u2019infiltration épidurale, mais il demeure qu\u2019outre le bloc nerveux, l\u2019action d\u2019un anesthésique local sur une racine nerveuse enflammée comporte encore des inconnues.Enfin, si l\u2019effet de l\u2019infiltration épidurale, même sans stéroïde, relève pour plusieurs d\u2019un effet de masse du liquide injecté, pour d\u2019autres, le bienfait de cette injection ne tient qu\u2019à l\u2019action du stéroïde seul.Winnie '\u201d rapporte un taux de succès de 80% (abolition de la sciatalgie d\u2019origine discale) chez 20 patients par injection épidurale chez la moitié d\u2019entre eux et intrathécale chez l\u2019autre moitié, de 80 mg de méthylprednisolone seulement, sans anesthésique local.Cet auteur rejette donc l'hypothèse formulée 750 plus haut et impute au stéroïde seulement, l\u2019effet curatif de l\u2019infiltration épidurale, d\u2019autant plus que la concentration du stéroïde dans le milieu épidural reste élevée pendant au moins 2 semaines !*.I! demeure donc que même si sur le plan anesthésique pur, la physiologie de l\u2019anesthésie épidurale est assez bien connue, son mode d'action demeure toutefois moins précis dans le contexte d\u2019une infiltration telle que nous l\u2019utilisons, c\u2019est-à-dire à faible concentration d\u2019anesthésique local.Un effet mécanique, lié à la quantité du liquide injecté et l\u2019action anti-inflammatoire d\u2019un stéroïde, dirigée contre la radiculite, constituent des mécanismes d'action probables de l\u2019infiltration épidurale.CONCLUSION L\u2019infiltration épidurale d\u2019un anesthésique local et d\u2019un stéroïde par voie lombaire ou caudale représente une modalité intéressante de l'arsenal thérapeutique actuel dans la lombo-sciatalgie d\u2019origine discale.Son succès, quoique variable, est rapporté par plusieurs auteurs.Son mécanisme d\u2019action précis demeure obscur et son efficacité en fait un outil valable, surtout chez les patients qui présentent une lombo-sciatalgie aiguë.Cette infiltration peu douloureuse, facilement praticable sur base externe, est en général bien tolérée et peut être répétée selon l\u2019évolution de la symptomatologie.Cependant, nous ne la répétons pas, si elle ne conduit à aucun soulagement, après une première injection, ce qui en général laisse présager une longue ou mauvaise évolution, pouvant conduire à une discoïdectomie.Résumé L'auteur décrit une technique d'infiltration épidu- rale déjà utilisée par plusieurs avec un anesthésique local et un stéroïde, dans le traitement de la lombo- sciatalgie d\u2019origine discale.Après un rappel de l\u2019expérience d\u2019autres auteurs, il en justifie l\u2019usage.Summary Epidural injection of a local anesthetic and a steroid is described as a useful technique for the treatment of sciatica in low-back-pain from disc involvement.Experience of previous authors is recalled and the rationale of this technique is explained.BIBLIOGRAPHIE 1.Cyriax, J.: Textbook of Orthopoedic Medicine, diagnosis of soft tissue lesions.Baillére Tindall, Londres, 1970.2.Yates, D.AH.: Epidural myelography with water: soluble contrast material (urograffin).Ann.Phys.Med, 8: B1-85, 1965.3.Barry, PJ.C.et Kendall, P.H.: Corticosteroid infiltration of the extradural space.Ann, Phys.Med., 6: 267-273, 1962.4.Harley, C.: Extradural corticosteroid infiltration.Ann.Phys.Med., 9: 22-28, 1967.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ue ral 5.Goldie, I.et Peterhoff, V.: Epidural anesthesia in low-back pain and sciatica.Acta Orth.Scand., 39: 261-269, 1968.6.Dilke, TF,W., Burry, H.C.et Grahame, R.: Extradural cortico- steroid injection in management of lumbar nerve root compression, Brit.Med.J., 2: 635-637, 1973.7.Goebert, HW, Jallo, S., Gardner, W.et Wasmuth, C.: Painful radiculopathy treated with epidural injections of procaine and hydrocortisone acetate.Anesth.Analg., 40: 130-134, 1961.8.Jurmand, SH: Les injections péridurales de corticoides dans le traitement des lombalgies et des sciatiques d\u2019origine discale.Rev.Rhum, 40: 461-464, 1973.9.Coomes, E.N: A comparison between epidural anaesthesia and bed rest in sciatica.Brit.Med.J., 2: 20-24, 1961.10.Lindhal, D.et Rexed, B.: Histologic changes in the spinal nerve roots of operated cases of sciatica.Act.Orth, Scand., 20: 215-225, 1951.11.Lindhal, O.: Hyperalgesia of the lumbar nerve roots in sciatica.Acta Orth.Scand., 37: 367-374, 1966.12.Beliveau, P.: A comparison between epidural anaesthesia with and without corticosteroid in the treatment of sciatica.Rheum.Phys.Med., 11: 40-43, 1971.13.Nakamato, M.F.,, Unemoto, M., Yutaka, S., Wakita, S.et Katayama, H.: Extradural myelography of lumbosacral vertebra by means of water soluble contrast media-various positions.J.Bone Jt.Surg., 37: 1309, 1955.14.Krumperman, L.W., Meschter, S.C., Close, E.L., Wester, M.R., Erickson, J.C.et Strenge, H.J.: Transdural diffusion of 2-chloroprocaine hydrochloride in man.Anesth.Analg., 39: 55-58, 1960.15.Bromage, P.R.: Physiology and Pharmacology of epidural analgesia.Anesth., 28: 592-622, 1967.16.Usubiaga, Jose E., Wikinski, J.A.et Usubiaga, L.E.: Epidural pressure and its relation to spread of anesthetic solutions in epidural space.Amnest.Analg., 46: 440-446, 1967.17.Winnie, A.P.: Pain clinic: intradural and extradural cortico- steroids for sciatica.Anest.Analg., 51: 990-959, 1972.18.Swerdlow, M.et Sayle-Creer, W.: A study of extradural medication in the relief of the lumbo-sciatic syndrome.Anesth., 25: 341-345, 1970, LES BASES NEURO-PHYSIOLOGIQUES DU TRAITEMENT PHYSIATRIQUE DE L'HEMIPLÉGIE Yves BRAULT, F.R.C.P.(C) L\u2019hémiplégique, au cours des 20 dernières années, a bénéficié d\u2019une attention particulière quant à sa réadaptation.Différentes méthodes de traitement ont été développées et parmi ces dernières, celles de Bobath, Burnnstrôm, Fay, Kabat, Rood, figurent au premier plan.Leur dénominateur commun: la rééducation neuro-musculaire.Sont apparues alors des techniques de stimulation, d\u2019inhibition, de facilitation proprioceptive, de relaxation et autres.Faiblement appuyées par des concepts neuro-physiologi- ques, ces différentes approches ont vite désintéressé les non-initiés, tant par la complexité des actes à prodiguer que par la confusion de leurs explications.Le but de cet article se veut donc, tout d\u2019abord, un rappel des concepts de l\u2019organisation hiérarchique du mouvement et de son devenir, suite à une lésion destructrice.De ce point de départ, nous établirons ce que devrait contenir idéalement un programme de rééducation neuro-musculaire chez un hémiplégique, ce qui nous permettra de revoir les techniques de rééducation actuellement utilisées et d'en faire leur critique.I\u2014 LE MOUVEMENT Un système sensori-moteur La multitude des stimulations sensorielles constitue le point de départ de l\u2019activation du système nerveux central.Les terminaisons nerveuses, associées aux centres visuels et labyrinthiques, excitent cons- ! Physiatre, chef du département de physiatrie, Centre de réadaptation, Québec.Physiatre, service de physiatrie, hôpital Saint-François-d\u2019Assise, Québec.TOME 105 \u2014 MAI 1976 tamment les cellules nerveuses de la moelle et du cerveau, ces dernières fournissant des réponses motrices correspondant au milieu extérieur.Ce courant permanent d\u2019entrées sensorielles est défini comme étant un « état d\u2019excitation spinale ».Simultanément, existent des potentiels d\u2019inhibition, qui ont pour rôle d\u2019éviter une stimulation désordonnée.Aucun neurone moteur dans le système nerveux central ne peut générer une impulsion sans avoir été préalablement stimulé ou entraîné par des influx sensoriels.Bien qu\u2019il n\u2019y ait pas de doute que le cortex cérébral moteur initie la réponse motrice \u2018 et que le faisceau cortico-spinal pyramidal soit celui de la performance motrice, puisque ces fibres se terminent directement sur les cellules motrices alpha de la corne antérieure de la moelle, la localisation précise de la fonction motrice n\u2019a jamais été bien démontrée ni par la stimulation corticale ni éliminée par des destructions localisées.La stimulation électrique de la région motrice primaire (région 4 de Brodman) produit des mouvements non équivalents aux mouvements volontaires.Ils ne sont jamais des mouvements a buts définis: ils représentent largement des mouvements de flexion et d\u2019extension d\u2019une ou de deux articulations.La stimulation de la région prémotrice (région 6, 6 alpha, 6 beta) ne produit encore la que des mouvements grossiers contralatéraux de flexion et d\u2019extension.Quant a la stimulation de la région motrice supplémentaire, située dans le lobe frontal, les mouvements bilatéraux et synergiques qui en découlent sont décrits comme étant des contractions toniques d\u2019allure posturale 2.751 sy Sr RR RES Une hiérarchie John Huglins Jackson?fut le premier a concevoir l\u2019organisation du système nerveux central selon un ordre hiérarchisé.Il distingue trois niveaux d\u2019organisation: spinal, supra-spinal et cortical.Le niveau spinal est responsable des réflexes primaires stéréotypés; le supra-spinal, situé dans le tronc cérébral, contrôle le niveau inférieur spinal; le cortical, nettement plus spécialisé par ses ramifications hémisphériques, dénote une variabilité nettement supérieure.Les réflexes spinaux constituent la base de cette pyramide.Ils sont les unités fonctionnelles.Ils re- inhibition réciproque de l\u2019antagoniste et cocontrac- tion des synergistes, Kottke * a revu les réactions qui dépendent surtout des fibres afférentes du groupe IL L\u2019étirement des terminaisons nerveuses du groupe II! du fuseau neuromusculaire des muscles des articulations proximales, hanche, genou, épaule et coude, produit des patrons combinés de réflexes tels que décrits par Sherrington *, c\u2019est-à-dire le long spinal, les réflexes d\u2019extension croisée et le réflexe spinal de posture.L\u2019étirement cn extension des articulations distales telles que la cheville, les orteils, le poignet et les doigts donne le réflexe de support et l\u2019étirement en flexion des mêmes articu- TABLEAU I LES RÉFLEXES DE POSTURE Niveaux Catégories Explication neurophysiologique Reliés au fuseau (a) Myotatique Fibre afférente primaire (I alpha) neuro-musculaire (b) Extension croisée Spinal Long spinal | ; Réaction positive de support Fibre afférente secondaire (II) Réaction négative de support (¢) Réflexes fusimoteurs ILE.qui Labyrinthe, tonique du cou, cutané, agissent sur la fibre motrice gamma nociceptif D'\u2019étirement tendineux Réflexe d'inhibition par la posture Appareil de Golgi Réflexe de la roue dentée Reliés à la douleur Fibre sensitive cutanée Tonique du cou Symétrique 2 premiers segments cervicaux C1-C2 Asymétrique Formation réticulée Labyrinthique Statique Gravité sur les otolithes: utricule, saccule Cinétique (mono) Canaux semi-circulaires Positif de support Formation réticulée Optique de redressement Cortex occipital Supra-spinal De redressement Labyrinthique agissant sur la tête Bulbe Corporel agissant sur la tête Réflexe proprioceptif Redressement du cou Mésencéphale (relié au tonique du cou) Redressement agissant sur le corps Appartient au fusimoteur cutané D'équilibration Amalgame du réflexe labyrinthique statique et du réflexe d'étirement proprioceptif (myotatique) présentent un système rigide régi par les influx sensoriels afférents.Ces réflexes sont automatiques et stéréotypés.Ils sont divisés selon qu\u2019ils originent du fuscau neuromusculaire, de l\u2019appareil de Golgi ou encore du réflexe de rétraction nociceptive (Tableau I).Le fuseau neuromusculaire, rappelons-le, représente le moyen le plus important de facilitation de la contraction musculaire volontaire.Bien que l\u2019on se soit longuement attardé à décrire le réflexe myotatique, dont les caractéristiques neurophysiolo- giques sont, entre autres, excitation de l\u2019agoniste, 752 lations, le Marie-Foix ou la réaction négative de support.Le dénominateur commun de tous ces réflexes dits secondaires est le suivant: l\u2019étirement des terminaisons du groupe II dans les fléchisseurs par extension passive du membre, par exemple, nous donnera une synergie de tous les fléchisseurs régionaux ct vice versa.Ainsi dans le long spinal, l\u2019étirement des fléchisseurs du bras par l\u2019extension de celui-ci produira le fléchissement de la jambe du côté ipsilatéral; dans le réflexe d\u2019extension croisée, l\u2019étirement des fléchisseurs du bras gauche produira non L'UNION MÉDICALE DU CANADA seulement une flexion de la jambe du côté ipsilatéral, mais aussi une flexion du bras contralatéral et une extension de la jambe du côté opposé.Quant au réflexe attaché à l\u2019appareil de Golgi, ses caractéristiques sont une inhibition des neurones moteurs alpha et gamma du muscle étiré, une facilitation de l\u2019antagoniste et une réciprocité minime du côté opposé.Les réflexes posturaux d\u2019inhibition tels que décrits par Bobath font appel à ce réflexe puisqu\u2019ils consistent à orienter les muscles les plus spastiques dans une position d\u2019étirement, pour favoriser au maximum une inhibition de la spas- ticité .Les réflexes supra-spinaux agissent en modifiant les réflexes spinaux, en les stimulant ou en les inhibant.Ce sont les réflexes labyrinthiques toniques symétrique et asymétriques du cou et les réflexes de redressement.La formation réticulée, par l\u2019entremise du faisceau réticulospinal, représente le centre d\u2019inhibition par excellence.Toute destruction de ce centre ou empêchement à son action favorisent une libération de l\u2019état d\u2019excitabilité spinale communément appelée spasticité \u201d.Le rôle du cortex moteur est, par ailleurs, essentiel dans cette hiérarchie.En plus d\u2019être l\u2019initiateur du mouvement, il a le rôle de régulariser l\u2019activité motrice, soit en inhibant une excitation ou une inhibition, soit en excitant une inhibition ou une excitation.Par ces quatre mécanismes, il régit les ganglions basaux, les réflexes supra-spinaux et le cervelet (Fig.1).CORTEX CEREBRAL INITIATEUR DU MOUVEMENT / \\ GANGLIONS BASAUX CERVELET INTEGRATION DES MOUVEMENTS CENTRE DE LA AUTOMATIQUES ET POSTURAUX PROPRIOCEPTION REFLEXES SUPRA-SPINAUX NIVEAU SPINAL NEURONES MOTEURS a ET y Fig.1 \u2014 Organisation hiérarchique du mouvement.Les ganglions basaux constituent une étape d\u2019importance dans la performance motrice.Participant dans le système moteur extra-pyramidal, non seulement mainfiennent-ils les ajustements posturaux inhérents aux mouvements volontaires, mais aussi ils peuvent négocier à eux seuls, selon Truex, les mouvements volontaires automatiques sans, bien sûr, en être les initiateurs.TOME 105 \u2014 MAI 1976 misisitéaititiius Durant la performance du mouvement, le cervelet agit comme le centre proprioceptif de cette activité.Tout écart entre l\u2019activité demandée et celle produite est appelé erreur.Cette erreur est rapportée aux ganglions basaux qui veillent à sa correction.La coordination exacte représente pour l\u2019organisme un minimum d\u2019énergie puisque ce sont uniquement les muscles essentiels à sa production qui sont utilisés.Finalement, le cortex moteur, par l\u2019intermédiaire de son faisceau cortico-spinal direct, peut apporter dans le comportement moteur, un raffinement additionnel par contrôle volontaire, si notre attention est dirigée à l\u2019activité en cours.La régularisation volontaire est limitée cependant à la vitesse avec laquelle on peut percevoir et diriger tout changement de cette activité.II -\u2014 LES MECANISMES RECUPERATEURS Qu\u2019advient-il, lors d\u2019une destruction nerveuse?L\u2019hémisphérectomie est une chirurgie utilisée dans les cas d\u2019hémiplégie infantile due à une hémi-atrophie cérébrale, associée à des convulsions incontrôlables et à des troubles de la personnalité.White ®, chez 150 cas, rapporte une amélioration de l\u2019hémiplégie, après cette chirurgie, dans 32.7% des cas.Non seulement les patients démontrèrent une amélioration de leur spasticité, mais également l\u2019apparition de mouvements volontaires simples tels que la flexion des doigts.Twitchell ® étudia le retour des fonctions volontaires chez l\u2019hémiplégique.Le signe le plus précoce d\u2019un retour moteur fut le retour des réflexes ostéo- tendineux et ce, uniformément, chez les 121 hémiplégiques étudiés.Par la suite, il retrouva une augmentation de la résistance aux mouvements passifs, surtout au niveau des muscles fléchisseurs.Il nota particulièremenut que cette synergie en flexion était modifiable par la position de la tête, en relation avec le corps et l\u2019étirement des muscles associés.Chez tous ces patients, il nota durant les premières phases de récupération du mouvement volontaire une incapacité de fléchir séparément un segment du bras: ce stade fut appelé période de synergie totale des fléchisseurs.Ainsi Twitchell semble démontrer que le retour de la fonction motrice débute, tout comme la spasticité, par une suractivité du fuseau neuro-musculaire, c\u2019est-à-dire par un réflexe stéréotypé en flexion.Hellebrandt et Waterland !° s\u2019intéressèrent à l\u2019influence de la position de la tête sur l\u2019initiation de synergies tant en flexion qu\u2019en extension.Ils observèrent que des exercices contre résistance du bras non touché par le processus plégique s\u2019accompa- 753 gnent de réactions associées dans le bras atteint, sous forme également de synergies d\u2019extension ou de flexion probablement du réflexe tonique du cou.Burnnstrôm '1, a partir des observations de Twitchell, propose un système de traitement de l\u2019hémiplégie, en utilisant comme point de départ les synergies de flexion et d\u2019extension et réactions associées.Le processus du retour des mouvements volontaires est donc au départ une série de réflexes spinaux proprioceptifs.Malheureusement le processus trop souvent s'arrête à ce stade.Comment doit-on s\u2019y prendre pour aider au raffinement de cette récupération, étape essentielle pour un retour normal de la fonction, c\u2019est ce à quoi nous allons nous attarder maintenant.II \u2014 LA RÉADAPTATION Tout programme de réadaptation motrice de l\u2019hémiplégique doit contenir quatre phases essentielles: 1° réactivation des muscles paralysés; 2° renforcement des mécanismes de proprio- ception; 3° inhibition des muscles qui ne font pas partie du mouvement recherché; 4° amélioration de la performance du mouvement.1° Réactivation par les méthodes de facilitation Pourquoi l\u2019hémiplégique ne peut-il utiliser volontairement ses muscles?Quelle en est la cause?Il est bon de se rappeler que la dépolarisation des neurones moteurs alpha de la moelle est le résultat d\u2019un ensemble d\u2019influx nerveux bombardant la cellule nerveuse.Suite a un accident cérébrovasculaire, les influx nerveux sur la cellule motrice sont diminués et deviennent insuffisants pour atteindre le seuil d\u2019excitabilité.Il est donc nécessaire d\u2019augmenter ces influx.C\u2019est ici que toutes les méthodes de facilitation entrent en ligne de compte.En utilisant le réflexe cutané gamma, il est possible d\u2019augmenter le nombre d\u2019influx nerveux sur la cellule motrice alpha.La fibre gamma qui origine de la corne antérieure de la moelle a une influence directe sur le sac nucléaire du fuseau neuro-musculaire.Une excitation des fibres gamma par les stimulations sensorielles périphériques stimule le fuseau neuro-musculaire, ce qui augmente les influx afférents par l\u2019entremise de la fibre sensitive primaire alpha, qui excite à son tour le neurone moteur alpha (Fig.2).a Kabat '* fut le premier à utiliser des méthodes de facilitation proprioceptive pour favoriser un retour de fonction.Sa méthode, aussi appelée « action 754 afferences de la péripherie afférentes Fig.2 \u2014 Base neurophysiologique des méthodes de facilitation neuromusculaire.de masse » ou « mouvement de masse », se veut une technique d'augmentation du bombardement de la cellule alpha par des influx provenant non pas de la périphérie mais plutôt du tronc et du cortex cérébral.Or, les moyens suggérés pour atteindre ce but, tels que la résistance maximale, l\u2019étirement, les mouvements de masse, favorisent non pas un retour sélectif du muscle paralysé mais plutôt un étalement (overflow) de la réponse musculaire par des contractions intenses qui brouillent toute sélectivité recherchée.C\u2019est pour ces raisons que plusieurs auteurs '3 14 ont suggéré son abandon, devant le peu de succès noté par son utilisation.Actuellement, on retrouve une dizaine de techniques qui servent à la facilitation.Le tapotement rapide, la pression, le refroidissement et la position du muscle peuvent tous aider au retour de la contraction volontaire.La vibration du muscle est efficace mais selon Matthews !*, le sac nucléaire répond de façon optimale aux vibrations dépassant 160 cycles par seconde.Les vibrateurs courants ne fournissent cependant qu'entre 60 et 100 cycles par seconde.La réponse peut durer quelques minutes.L'étirement d'un muscle spastique favorise également une captation volontaire du muscle, due au fait qu\u2019on produit par ricochet une inhibition de l\u2019antagoniste.Bobath ct Burnnstrôm préfèrent l\u2019utilisation des réflexes posturaux, tels que le réflexe tonique du cou, les réflexes labyrinthiques tant statique que cinétique et les réflexes spinaux.L'UNION MÉDICALE DU CANADA i 2° Le renforcement de la proprioception Dès que le thérapeute constate un retour de fonction d\u2019un muscle paralysé, il est impératif d\u2019augmenter chez le patient la perception de cette activité, puisque l\u2019objectif du traitement est de modifier toute activité réflexe en réponses motrices volontaires.Le contrôle musculaire par l\u2019utilisation du système pyramidal direct, c\u2019est-à-dire par le faisceau cortico- spinal, représente l\u2019objectif du traitement.Cependant ce système a un niveau de saturation facile à atteindre, car il nous est difficile de pouvoir superviser par contrôle cortical plus que trois à quatre muscles simultanément.Toute activité de réadaptation devra donc être faite lentement et isolée le plus possible.Les règles à observer lors de cette rééducation sont simples mais trop souvent oubliées.De la part du patient, nous exigerons surtout une bonne compréhension et une concentration raisonnable.Le thérapeute devra surveiller étroitement les substitutions du mouvement.Pour ne pas distraire le patient, une pièce tranquille est essentielle.On lui enseignera les principales caractéristiques du muscle qu\u2019on s\u2019apprête à réadapter, c\u2019est-à-dire ses points d'attache et ses lignes de force.Le thérapeute démontrera passivement son action.La proprioception sera renforcée par l\u2019utilisation des méthodes de facilitation déjà décrites.Puis le patient aidera le thérapeute dans l\u2019accomplissement du mouvement.Retenons ici que le patient aura surtout conscience du mouvement général et non de chaque muscle en particulier.C\u2019est pourquoi le thérapeute devra porter une attention spéciale aux mouvements de substitution.Finalement, quand la force musculaire le permettra, le patient fera seul la mouvement demandé.Les échecs pourront être attribuables à plusieurs facteurs.La spasticité devra être diminuée soit par des médicaments tels que le Dantrolène Sodium !© ou encore par des techniques d\u2019inhibition locale telles que la pression au niveau de l\u2019insertion du muscle, l\u2019étirement progressif de ses fibres, l\u2019emploi de secousses rapides du segment du membre, etc.L\u2019asomatognosie et les troubles de la sensibilité seront très souvent la pierre d\u2019achoppement.Twit- chell !\u201d note que l\u2019utilisation d\u2019un membre chez l\u2019animal qui a subi une rhizotomie postérieure est en relation directe avec l\u2019intégrité de son innervation sensitive.Il est donc important d\u2019établir par un examen neurologique tout déficit qui pourrait nuire au traitement.Chez le patient qui présente des troubles de sensibilité, on devra placer le membre à ré- TOME 105 \u2014 MAI 1976 adapter de façon telle que le patient pourra suivre à l\u2019aide de ses yeux, la progression du traitement.Simard et Basmajian !* ont démontré qu\u2019il était possible d\u2019entraîner une seule unité motrice par la concentration et la motivation d\u2019un sujet normal.Bien que le but du traitement de l\u2019hémiplégique ne soit pas du même extrême, il est possible par ténacité et patience d\u2019atteindre un niveau fonctionnel d\u2019une grande utilité.3° Inhibition Un mouvement bien ordonné signifie, selon Bo- bath, un faisceau d\u2019excitation entouré d\u2019un mur d\u2019inhibition.En effet, un acte volontaire cortical, lorsqu\u2019il est produit sous contrainte, conduit à la tension musculaire et à la rigidité par l\u2019étalement de l\u2019activité aux muscles synergistes et stabilisateurs.Il importe donc de canaliser autant que possible la rééducation au niveau même de l\u2019agoniste en sim- pliftant l\u2019activité thérapeutique et en limitant l\u2019effort demandé au minimum.Sans être rigide, nous pouvons dire qu\u2019une activité qui exige plus que 15% de la force du muscle à un moment donné, favorisera un étalement régional de l\u2019effort.4° Amélioration de la performance Un mouvement volontaire ne sera intégré au niveau des ganglions basaux qu\u2019à la suite d\u2019innombrables répétitions couronnées de succès.Nous apprenons seulement à partir d\u2019actes volontaires réussis.Retenons que des activités monotones, tant pour le patient que pour le thérapeute, ne produisent aucun effet; c\u2019est pourquoi le thérapeute devra être guidé, s\u2019il y a lieu, dans la recherche d\u2019activités à caractère stimulant.CONCLUSION Il n\u2019y a pas de doute qu\u2019un hémiplégique qui assume seul sa réadaptation constatera un retour musculaire.Malheureusement, ce retour sera presque exclusivement de type réflexe.Un programme de rééducation neuro-musculaire dans un service de physiatrie sera cependant indispensable, si l\u2019on veut que ce retour devienne fonctionnel.Différentes techniques sont proposées dans la littérature.Notre intention n\u2019était que d\u2019en éclaircir les bases neuro- physiologiques, tout en indiquant les écueils à éviter.Résumé L'auteur fait une revue critique des méthodes de rééducation de l\u2019hémiplégique et de leurs bases neuro- physiologiques.755 Summary The author reviews different methods of reeducation of hemiplegic patients, and their neurophysiological basis.BIBLIOGRAPHIE .Evarts, E.V.: Brain mechanisms in movement.Scient.Amer., 229: 96-103, 1973.Truex, R.C.et Carpenter, M.B.: Human neuroanatomy.Williams & Williams Co., Baltimore, 485-492, 1964.Kottke, F.J.: Neurophysiological basis of stroke.Article non encore publié.Kottke, F.J.: Reflex patterns initiated by the secondary fiber endings of muscle spindles: a proposal.Arch.Phys.Med.Rehabil., 56: 1-7, 1975.Sherrington, C.S.: Flexion-reflex of the limb, crossed ex- tension-reflex, and reflex stepping and standing.J.Physiol.40: 28-121, 1910.Bobath, K.et Bobath, B.: Spastic paralysis: treatment of by the use of reflex inhibition.Brit.J.Phys.Med., 13: 121, 1950.Lance, J W.et Burke, D.: Mechanisms of spasticity.Arch.Phys.Med.Rehabil., 55: 332-337, 1974.White, H.H.: Cerebral hemispherectomy in the treatment of infantile hemiplegia: review of literature and report of two cases.Conf.Neurol., 21: 1-50, 1961.supplément .Twitchell, T.: The restoration of motor function following hemiplegia in man.Brain, 74: 443-480, 1951.Hellebrandt, F.A.et Waterland, J.C.: Indirect learning \u2014 the influence of unimanual exercise on related muscle groups of the same and opposite side.Amer.J.Phys.Med.41: 45-55, 1962, Burnnstrom, S.: Movement therapy in hemiplegia.À neuro- physiological approach.Harper & 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SANGUINES ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES ll.ÉTATS D'HYPERCONSOMMATION PLAQUETTAIRE ET VASCULITES 1 François JOBIN, D.Phil.(Oxon.) 2 A \u2014 ÉTATS D'HYPERCONSOMMATION PLAQUETTAIRE La durée de vie normale des thrombocytes humains est de 9 à 10 jours, et leur taux de renouvellement (« turnover ») est normalement de 35,000 + 1,200/p1 de sang/jour*, À Vlétat d'équilibre dynamique, le taux de renouvellement ou le taux de production est égal au taux de disparition des plaquettes.Celles-ci peuvent disparaître de la circulation de trois façons: par sénescence, par destruction (par mécanisme immunologique par exemple) ou par consommation physiologique ou pathologique concurremment à l\u2019entrée en jeu des réactions pla- quettaires.Dans les conditions normales, la majorité des plaquettes meurt de vieillesse, mais une minorité (10 à 20%) est consommée alors que les plaquettes assurent le maintien de l'intégrité endothéliale et participent à des réactions d\u2019hémostase occultes.La consommation des plaquettes n\u2019est donc que l\u2019expression cinétique du fonctionnement des ! Les deux premiers articles de cette série de quatre ont paru récemment dans L'Union Médicale du Canada, février 1976, pages 231 et 235.7 Professeur agrégé, département de médecine, Faculté de médecine de l'Université Laval, et hématologue, Centre d'hématologie et d'immunologie clinique, hôpital du Saint- Sacrement, 1050, chemin Ste-Foy, Québec.756 processus plaquettaires hémostatiques ou thrombo- gènes.Les états d'hyperconsommation plaquettaire sont la cause et plus souvent la conséquence de pathologies diverses ou de réactions d\u2019hémostase importantes (Tableau II).Au sens littéral du terme le moindre thrombus ou clou plaquettaire provoque une hyperconsommation plaquettaire: nous réserverons ici ce terme aux seuls états morbides ayant une intensité suffisante pour raccourcir de façon significative et observable la durée de vie moyenne des plaquettes dans la circulation.Signes d\u2019hyperconsommation plaquettaire (Tableau I) TABLEAU | SIGNES D'HYPERCONSOMMATION PLAQUETTAIRE Diminution de la durée de vie des plaquettes.Séquestration des plaquettes dans la région d'hyper- activation ou dans un organe cible.Indices d'une thrombocytopoièse augmentée: hyperplasie mégacaryocytaire, signes d'augmentation du nombre de plaquettes jeunes dans le sang.Signes d'activation ou de status postactivation plaquet- taire: stigmates de l'activation, de la sécrétion ou de l'agrégation.L'UNION MÉDICALE DU CANADA On mesure cette durée de vie moyenne en déterminant le temps de demi-disparition de la radioactivité liée aux plaquettes marquées par le chrome-51.Cette méthode permet de démontrer l'existence d\u2019une hyperconsommation plaquettaire et aussi d\u2019en chiffrer l\u2019intensité.Nous verrons que cette technique s\u2019est révélée précieuse non seulement pour élucider la physiopathologie de phénomènes thrombo- emboliques, mais aussi pour apprécier l\u2019importance du risque thrombo-embolique chez des patients et pour évaluer l\u2019efficacité chez l\u2019humain de médicaments inhibant les plaquettes.On se rappellera toutefois que le raccourcissement de la durée de vie des plaquettes n\u2019est pas spécifique des états d\u2019hypercon- sommation plaquettaire: il s\u2019observe également dans tout cas de destruction plaquettaire périphérique, comme le purpura thrombopénique idiopathique ou immunologique par exemple.À part la diminution de la durée de vie des plaquettes et les phénomènes thrombo-emboliques proprement dits, les états d\u2019hyperconsommation pla- quettaire peuvent s\u2019accompagner de divers autres signes ou manifestations (Tableau I).Lorsque le processus d\u2019hyperconsommation est cantonné à un lieu ou à un organe donné plutôt que d\u2019être diffus, on peut parfois démontrer l\u2019accumulation locale de plaquettes marquées par un radio-isotope: par exemple dans une région de traumatisme chirurgical 8*, dans un rein lupique 1\u201d ou dans un greffon rénal en voie de rejet !#.Cette séquestration est accompagnée et facilitée par l\u2019agrégation plaquettaire: comme cette dernière, elle peut être transitoire et réversible, par exemple avec un traitement efficace du rejet d'un rein greffé 149.Le processus de consommation excessive des plaquettes entraîne habituellement une augmentation de la thrombopoièse.Si la production augmente autant que la consommation, le taux des plaquettes circulantes demeure normal; sinon, une thrombopé- nie apparaît.Cette hyperconsommation amène un renouvellement accéléré des plaquettes et l\u2019âge moyen des plaquettes en circulation diminue.À l\u2019instar des réticulocytes pour les hématies, les plaquettes fraîchement sorties de la moelle osseuse possèdent certaines propriétés distinctives: ces jeunes thrombocytes sont généralement plus gros (mé- gathrombocytes) et possèdent une plus grande capacité fonctionnelle et métabolique °# %, Outre ces indices de jeunesse, les états d\u2019hyper- consommation peuvent produire des modifications sanguines reflétant une activation plaquettaire ou un status postactivation.On a observé une augmentation du facteur plaquettaire 4 du plasma au cours de certains processus thrombotiques ©, qui TOME 105 \u2014 MAI 1976 résulte vraisemblablement de la stimulation des plaquettes et de la libération d\u2019une partie de leur teneur en facteur plaquettaire 4.La sécrétion plaquettaire se fait principalement depuis les granulations de stockage qui constituent le pool d\u2019accumulation d\u2019ADP, d\u2019ATP et autres produits sécrétés 17°, On a observé une thrombopathie avec épuisement des stocks de ce pool d\u2019accumulation au cours d\u2019une coagulation intravasculaire disséminée 7; cette thrombopathie acquise est probablement un status poststimulation/sécrétion plaquettaire.In vitro, on a pu reproduire ce phénomène de déficit acquis du pool de stockage par des ministimulations répétées de plaquettes par la thrombine °8.Ces plaquettes vident progressivement leurs réserves de substances sécrétables, lors de ces activations répétées; mais elles demeurent capables d\u2019une durée de vie normale dans la circulation.Ces travaux et d\u2019autres ont montré que la séquestration plaquettaire peut être transitoire et que ces plaquettes peuvent recirculer pendant plusieurs jours, même avec un pool vide: elles peuvent donc être décelées dans le sang \u201c.Enfin, on a pu démontrer la présence de petits agrégats plaquettaires circulant dans le sang de patients atteints de maladies thrombo-emboliques diverses 6°.159.160, Physiopathologie des états d\u2019hyperconsommation des facteurs d\u2019hémostase (Tableau IT) TABLEAU II HYPERCONSOMMATION DES FACTEURS D'HÉMOSTASE 1.Hyperconsommation globale (79,80) : a) Localisée: Thrombo-embolies veineuses Traumatisme Plaie chirurgicale Néoplasie Nécrose tissulaire b) Disséminée: Coagulation intravasculaire disséminée 2.Hyperconsommation plaquettaire prédominante ou isolée (79,80,90) : a) Localisée: Organe artificiel (cœur, poumon, rein) (88) * Canule artério-veineuse pour hémodialyse Prothèse artérielle Prothèse valvulaire cardiaque (70-80) Valvulopathie cardiaque (74) Thrombo-embolies artérielles b) Régionale ou diffuse: Maladie coronarienne (84-86) et/ou athérosclérose diffuse (80) Homocystinémie (83) Polymyalgia rheumatica avec vasculite (79) Vasculites diffuses diverses Glomulonéphrite membrano-proliférative Glomérulonéphrite aiguë proliférative (148) Glomérulosclérose Néphropathie diabétique Greffe rénale récente ou en rejet Anémie hémolytique associée à une microangiopathie (89) (Tableau III) * * Ces affections donnent parfois une hyperconsommation globale des facteurs d\u2019hémostase.Les numéros réfèrent à la bibliographie.757 Les études de la durée de vie et du taux de renouvellement des plaquettes, du fibrinogène et du plasminogène marqués ont permis d'identifier trois grands types de processus de consommation des facteurs d\u2019hémostase 7°-81, Le premier type est caractérisé par un processus de consommation globale de ces facteurs: il se manifeste par un taux de renouvellement augmenté des plaquettes, du plasminogè- ne et du fibrinogene 8.Ce type de pathologie équivaut a une exagération du processus physiologique global d\u2019hémostase (hémostase primaire et coagulation).On l\u2019a observé (Tableau IT) après un traumatisme ou une intervention chirurgicale, au cours de maladies veineuses thrombo-emboliques, de néopla- sies métastatiques, de complications obstétricales, de bactériémie et de coagulation intravasculaire disséminée.Une seconde variété est caractérisée par la consommation accrue du fibrogène et du plasmi- nogène mais non des plaquettes: elle a été observée après injection d\u2019urokinase et paraît typique des syndromes d\u2019hyperfibrinolyse primaire.Le troisième type de processus se définit par une hyperconsommation plaquettaire prédominante voire isolée: dans ces cas, la consommation du fibrinogène et du plasminogène est normale ou, plus souvent, légèrement augmentée; cependant, cette augmentation est faible relativement à celle des plaquettes.Les états d\u2019hyperconsommation plaquet- taire quasi sélective témoignent de la formation de thrombi plaquettaires sur des surfaces anormales dans la circulation, ou encore de l\u2019activation/consommation des plaquettes circulantes par des stimuli solubles présents dans le sang.Le Tableau II énumère les diverses maladies ou états où on a observé une hyperconsommation plaquettaire prédominante.Le processus de consommation est soit local, soit régional, soit diffus.Pour ce dernier sous-groupe, on a proposé l\u2019appellation « agrégation plaquettaire intravasculaire disséminée (A.P.I.D.» 190 afin de le distinguer de la coagulation intravasculaire disséminée (C.I.D.) ou le processus d\u2019hyperconsommation des facteurs d\u2019hémostase est non sélectif.De nombreuses études ont démontré que la durée de vie des plaquettes était fréquemment raccourcie chez les patients porteurs d\u2019une prothèse valvulaire cardiaque 7°-8°, Des corrélations significatives ont été établies entre la durée de vie des plaquettes et la localisation mitrale, aortique ou mitro-aortique de la prothèse 71, I\u2019étendue de la surface étrangère de la prothèse en contact avec le sang !, le modèle et le type de remplacement valvulaire 7°-8°, De plus, la mesure de la durée de vie des plaquettes permet d\u2019évaluer \"importance du risque d\u2019accident thrombo- embolique chez les patients porteurs d\u2019une prothèse 758 valvulaire.En effet, on a pu démontrer une corrélation significative entre l\u2019importance du raccourcissement de la durée de vie des plaquettes et la fréquence des thrombo-embolies artérielles chez ces patients 7.73.76-78, Des études et des résultats similaires ont été rapportés chez des malades atteints d\u2019une valvulopathie cardiaque 7* et pour certains patients souffrant de thromboses veineuses récidivantes idiopathiques et rebelles aux traitements anticoagulants conventionnels #2, La mesure de la durée de vie des plaquettes a donc une valeur pronostique chez ces patients.De plus, il est possible d\u2019évaluer avec cette méthode l\u2019efficacité de médications antiplaquettaires ou anti- inflammatoires: la durée de vie raccourcie des plaquettes observée dans des états variés d\u2019hypercon- sommation plaquettaire prédominante est corrigée par l\u2019administration de dipyridamole 7! 79.80.88, de petites doses combinées de dipyridamole et d\u2019acide acétylsalicylique 71.78-80.83, de sulfinpyrazone 7° 74 T8.82.86, de clofibrate *° et de prednisone 7°.Ces actions pharmacologiques sont d\u2019autant plus intéressantes qu\u2019on a démontré une diminution des accidents thrombo-emboliques lors de l\u2019utilisation de dipyridamole associé à la warfarine chez des malades porteurs d\u2019une prothèse valvulaire cardiaque 9, après administration de sulfinpyrazone à des patients en hémodialyse chronique ayant une canule artério-veineuse 157, et apres traitement par le sulfin- pyrazone avec *?ou sans !*$ héparine dans la phlé- bothrombose récidivante idiopathique.Ces études de la cinétique des facteurs d\u2019hémostase ont permis de comprendre beaucoup plus précisément la physiopathologie de ces maladies avec réactions d\u2019hémostase intempestives et excessives: 1° analogiquement à l\u2019hémostase primaire et à l\u2019hémostase globale (hémostase primaire et coagulation), les pathologies de consommation sont soit dominées par unc hyperconsommation plaquettaire, soit globales.2° Les essais médicamentaux ont montré que les antiplaquettaires, mais non l\u2019héparine, étaient généralement efficaces dans les hyperconsommations plaquettaires prédominantes, tandis que dans les hyperconsommations globales l'héparine ou la war- farine sont habituellement efficaces mais non les antiplaquettaires.Ces découvertes ont des implications thérapeutiques évidentes.3° Il a été établi que dans l\u2019appréciation de l\u2019importance relative de la coagulation et des réactions plaquettaires dans les pathologies de consommation, les simples concentrations de plaquettes et de fibrinogène circulants constituent des mesures bien imparfaites.Car ces concentrations dépendent autant du taux de production que du taux d'utilisation de ces facteurs.La L'UNION MEDICALE DU CANADA 4 détermination de la durée de vie et mieux encore du taux de renouvellement des facteurs d\u2019hémostase nous donne une évaluation beaucoup plus précise de l\u2019intensité relative des processus en jeu.4° La sensibilité de ces méthodes a permis de constater que dans la majorité des cas d\u2019hyperconsommation plaquettaire prédominante, celle-ci domine effectivement mais n\u2019est pas isolée puisqu\u2019elle s\u2019'accompagne d\u2019une légère hyperconsommation du fibrinogène et du plasminogène.Au demeurant, il n\u2019est pas surprenant de constater que l\u2019hyperconsommation plaquettaire totalement sélective constitue plutôt un cas d\u2019exception si l\u2019on songe aux interrelations étroites existant entre l\u2019hémostase primaire et la coagulation plasmatique (voir le premier article de cette série 179), B \u2014 VASCULITES: INTERACTIONS PATHOGÈNES ENTRE LE SANG, LES PLAQUETTES ET LA PAROI VASCULAIRE Les vasculites constituent une des principales causes d\u2019hyperconsommation plaquettaire prédominante.Nous examinerons plus attentivement certaines d\u2019entre elles dans le but de dégager les caractéristiques et lignes de force de la pathogénie de ces vas- culites.Nous avons souligné dans les deux premiers articles de cette série les multiples potentialités inflammatoires des plaquettes sanguines et leur rôle dans la genèse de l\u2019inflammation intimale associée aux lésions très précoces d\u2019athérosclérose 17°.180, Nous chercherons surtout à démontrer dans ce travail: 1° que les interactions pathogènes entre le sang et la paroi des vaisseaux se font dans les deux sens (paroi = sang); 2° que l\u2019apport pathogène du sang à ces vasculites n\u2019est pas le seul fait des plaquettes: les systèmes humoraux du plasma et les autres éléments figurés du sang participent aussi à ce processus inflammatoire.Aussi proposons-nous l\u2019appellation d\u2019hémo-angiopathie inflammatoire pour les vas- culites relevant d\u2019une telle pathogénie.1.Anémie hémolytique associée à une microangiopathie (Tableau IIT) L\u2019anémie hémolytique associée à une microangio- pathie est une pathologie de carrefour: des avenues étiopathogéniques diverses y conduisent (Tableau III).Ce syndrome intermédiaire est une cause importante d\u2019hyperconsommation plaquettaire prédominante, et on y observe les formes les plus intenses et les plus fulgurantes de consommation des thrombocytes.On y rencontre aussi, moins souvent, des cas où l\u2019hyperconsommation des facteurs d\u2019hémostase est globale au lieu d\u2019être sélective, illustrant TOME 105 \u2014 MAI 1976 TABLEAU III ETIOLOGIE DE L\u2019HEMOLYSE AVEC FRAGMENTATION ERYTHROCYTAIRE 1.Anémie hémolytique associée à une microangiopathie (89) Purpura thrombocytopénique thrombotique (79) * Syndrome hémolytique-urémique (79) * Insuffisance rénale du post-partum Pré-éclampsie * Hypertension maligne * Hypertension pulmonaire essentielle (122) Rejet de rein ou foie greffé * Collagénoses (92, 104, 125) Réaction médicamenteuse Néoplasie métastatique ** Hémangione caverneux (87) ** 2.Hémolyse mécanique (89) Hémoglobinurie provoquée par la marche Valvulopathie cardiaque (97) Sténose mitrale avec myxome de l'oreillette (121) Prothèse valvulaire cardiaque Septum intracardiaque en teflon Circulation extracorporelle */** Ces affections donnent parfois *, ou habituellement **, une hyperconsommation globale des facteurs d\u2019hémostase plutôt qu\u2019une hyperconsommation plaquettaire prédominante.Les numéros réfèrent à la bibliographie.l\u2019arbitraire de frontières nosologiques ou pathogé- niques trop hermétiques.Ce syndrome est caractérisé par une microangiopathie habituellement assez sévère et étendue, à laquelle s\u2019associe une anémie hémolytique d\u2019un type particulier: les hématies cir- culantes présentent des formes bizarres, tels les schistocytes, qui résultent d\u2019un processus de fragmentation des globules rouges.En 1962, dans un travail désormais classique, Brain, Dacie et Houri- hane °! proposèrent que cette hémolyse avec fragmentation érythrocytaire était provoquée par le passage des globules rouges à travers de petits vaisseaux pathologiques.Brain et collaborateurs eurent donc le mérite de comprendre que cette microangiopa- thie avec hémolyse constituait un substratum ana- tomo-pathologique et pathogénique commun à des maladies en apparence aussi différentes que le purpura thrombocytopénique thrombotique, le syndrome hémolytique-urémique, l'hypertension maligne, le rejet d\u2019un rein greffé, des néoplasies métastati- ques, et autres affections (Tableau IIT).Le purpura thrombocytopénique thrombotique est un prototype de ce groupe de maladies, et il a pour caractéristique de donner une constellation disparate de manifestations morbides: hémolyse, purpura thrombocy- topénique, thromboses multiples des petits vaisseaux, signes et symptômes neurologiques fluctuants, atteinte variable de divers organes, et fièvre °°.Outre ces diverses microangiopathies, il existe d\u2019autres causes d\u2019hémolyse mécanique qui donnent le même syndrome hématologique de fragmentation érythro- cytaire.Elles sont énumérées dans le Tableau III.759 Pathogénie de l\u2019hémolyse associée à une microangiopathie : Deux conditions générales sont nécessaires pour que la fragmentation érythrocytaire se produise lorsqu\u2019il existe une microangiopathie °* : une circulation sanguine rapide et un obstacle de petites dimensions, relativement au globule rouge, contre lequel celui-ci va buter.Les artères de petit calibre, les artérioles et les capillaires artériels offrent un lit vasculaire étendu où la circulation sanguine est rapide et même pulsatile: cette force de chasse sanguine constitue une force potentielle de fragmentation.La microangiopathie provoque diverses altérations de la paroi ou de la lumière vasculaire qui gênent le passage du sang.Ainsi, l\u2019angiopathie crée des entraves à la circulation sanguine, comme par exemple des fibres de fibrine déposées dans la lumière du vaisseau ou des altérations du revêtement endothélial.Ces obstacles sont plus petits que le globule rouge mais arrivent à le retenir, par adhésion ou autrement.Le globule est pressuré et déformé sur l\u2019obstacle par le torrent artériolaire.Sa membrane se tend sous cette force de chasse et finalement se rompt, avec formation ou bien de deux fragments érythrocytaires ou bien d\u2019une hématie laissant derrière elle une partie de sa membrane.Ce scénario de la fragmentation érythrocytaire comporte donc trois éléments: adhésion ou ancrage du globule rouge à un petit obstacle, conditions hémodynamiques capables de déformer fortement le globule, et limites à la déformabilité érythrocytaire.On conçoit facilement l\u2019importance de la déformabilité relativement à ce processus de fragmentation '7*.Quant aux conditions hémodynamiques déterminantes, il semble qu\u2019elles soient plus aisément réalisées dans ia microcirculation artériolo-capillaire de la rate et des reins: ces organes sont des endroits particulièrement propices à la fragmentation érythrocy- taire.Études expérimentales : a) Coagulation intravasculaire généralisée ou localisée 9: l\u2019hémolyse intravasculaire a d\u2019abord été observée durant la phase de coagulation intravascu- laire et de thromboses rénales glomérulaires de la réaction de Schwartzman généralisée.Subséquemment, on a réussi à produire un syndrome de fragmentation érythrocytaire en provoquant une défibri- nation avec thromboses glomérulaires par injection de thrombine ou d\u2019une autre protéase coagulante à des lapins.On a constaté avec ces modèles expérimentaux une étroite corrélation entre la défibrina- tion et l\u2019hémolyse et aussi entre la persistance de 760 dépôts de fibrine dans les vaisseaux ct la continuation de l\u2019hémolyse.In vitro, on a pu provoquer la fragmentation érythrocytaire en faisant passer des hématies, à une vitesse semblable à celle du sang artériel, à travers des caillots de fibrine **.b) Modifications du revêtement endothélial : les expériences résumées ci-haut dépendent toutes de la production d\u2019une coagulation intravasculaire in vivo ou in vitro.Venkatachalam et coll.\u201d* ont d'autre part observé une hémolyse associée à une microan- giopathie durant le développement d\u2019une hypertension maligne expérimentale chez le rat.L\u2019étude ultrastructurale des artérioles ct glomérules rénaux montra des globules rouges adhérant étroitement a des cellules endothéliales tuméfiées.À certains endroits, un globule s\u2019interposait entre deux cellules endothéliales.De plus, les cellules endothéliales semblaient avoir acquis la capacité de prendre au piège les érythrocytes grâce à de nombreuses projections cytoplasmiques.McKay et coll.*% ont fait des observations analogues.Ces auteurs ** *% ont conclu que dans leurs conditions expérimentales le principal mécanisme d\u2019hémolyse était l\u2019interaction des hématies avec l\u2019endothélium altéré dans la microcir- culation artériolo-capillaire.Ces travaux expérimentaux ont donc apporté des preuves à l\u2019appui de l\u2019hypothèse avancée par Brain et coll.en 1962.Ils ont montré qu\u2019une anémie hémolytique avec fragmentation érythrocytaire semblable à la maladie humaine survient lorsque l\u2019on provoque des altérations de l\u2019intima des artérioles et glomérules ou encore l\u2019oblitération partielle des petits vaisseaux par des dépôts de fibrine.Il est vraisemblable de penser que des thrombi plaquet- taires muraux ont le même effet.De plus, quel que soit le primum movens, l\u2019hémolyse intravasculaire résultant de la fragmentation érythrocytaire exacerbera le processus à cause de la libération locale d\u2019ADP et de thromboplastine érythrocytaires qui concourront à la formation de fibrine et d\u2019agrégats plaquettaires.Anatomo-pathologie du rein dans les microangiopathies hémolytiques Chez l\u2019humain, l'étude de l\u2019anatomo-pathologie rénale a révélé plusieurs lésions distinctes des vaisseaux et des glomérules.À côté de lésions particulières à une maladie donnée, plusieurs autres altérations ont été retrouvées dans des maladies diverses pouvant se compliquer d\u2019une microangiopathie hémolytique: purpura thrombocytopénique throm- botique, syndrome hémolytique-urémique, insuffisance rénale du post-partum, hypertension maligne L'UNION MÉDICALE DU CANADA et quelques autres.Feldman et coll.°® ont identifié deux types de lésions de la paroi vasculaire dans le purpura thrombocytopénique thrombotique: les lésions sous-endothéliales et les lésions intramurales.Ces dernières sont constituées d\u2019un mélange de fibrilles et de fragments cytoplasmiques et ont l\u2019aspect de caillots.Elles sont souvent voisines d\u2019une lésion sous-endothéliale.Celle-ci a été observée par plusieurs groupes °8 190.102.103; elle est caractérisée par un dépôt de fibrilles particulières localisées sous l\u2019endothélium et accompagnées de diverses autres substances fibrillaires et amorphes.Les fibrilles particulières à ces lésions sont vraisemblablement de la fibrine dénaturée.Outre ces lésions de la paroi des vaisseaux, des thromboses de composition variable ont été observées par plusieurs auteurs °8-1°3, Celles-ci sont tantôt oblitérantes, tantôt murales; elles sont parfois riches en fibrine, mais plus souvent constituées principalement d\u2019agrégats plaquettaires; ou encore, les thrombi sont stratifiés, un thrombus plaquettaire recouvrant un thrombus fibrineux plus ancien.Les cellules endothéliales adjacentes présentent une surface inrégulière, avec de nombreuses projections cytoplasmiques.D\u2019autre part le thrombus est parfois partiellement voire totalement recouvert d\u2019un néo-endothélium, ce qui suggère que les lésions fibrineuses sous-endothéliales peuvent résulter de l\u2019incorporation d\u2019un thrombus.La prolifération endothéliale est d\u2019intensité variable: elle semble plus marquée au voisinage d\u2019un thrombus d\u2019âge moyen #219 102-104 La microscopie électronique a mis en évidence certaines lésions glomérulaires communes à des cas de purpura thrombocytopénique thrombotique, de syndrome hémolytique-urémique, d\u2019insuffisance rénale du post-partum, d\u2019hypertension maligne et même à un cas de fragmentation érythrocytaire associée au rejet d'un rein greffé °8 105-109, 124, Ces lésions épargnent certains glomérules et varient d\u2019intensité d\u2019un glomérule à l\u2019autre: il existe un épaississement de la paroi des capillaires, causé par l\u2019accumulation dans l\u2019espace sous-endothélial d\u2019une substance relativement dense au faisceau électronique, de structure granuleuse ou fibrillaire.Ce matériel contient probablement de la fibrine.De plus, on observe des thrombi fibrino-plaquettaires intra- capillaires et souvent aussi une tumescence importante des cellules endothéliales.Enfin, plusieurs autres lésions d\u2019apparition plus tardive sont imputées au processus de réparation des vaisseaux et glomérules dont elles seraient les signes ou les stigmates.1° La prolifération de cel- TOME 105 \u2014 MAI 1976 lules musculaires lisses dans l\u2019intima des artères in- terlobulaires et des artérioles conduit à un épaississement focal de l\u2019intima, à la sténose de la lumière, à la sclérose, et parfois à une formation en bulbe d\u2019oignon.Cette endartérite proliférante cause des lésions artérielles et artériolaires presque identiques dans l\u2019hypertension maligne, le rejet chronique d\u2019une greffe rénale, la sclérodermie, la microangiopathie thrombotique, le syndrome hémolytique-urémique, l\u2019éclampsie, la polyartérite microscopique et le lupus érythémateux disséminé !!0.111, 128, 127, 2° Les séquelles glomérulaires sont la nécrose, l\u2019épaississement avec duplication de la membrane basale, et la sclérose avec rétraction fibreuse des flocculus et formation de « pains à cacheter » °$ 105.124, 126, Ces études anatomo-pathologiques nous révèlent donc qu\u2019il existe à la fois des modifications intima- les précoces et tardives et des thrombi fibrineux et/ou plaquettaires dans ces affections.Toutefois, elles ne permettent pas de savoir si le primum movens de ces microangiopathies thrombotiques est une lésion de la paroi vasculaire ou bien des réactions sanguines causant des thromboses fibrineuses et/cu plaquettaires.Hyperconsommation des plaquettes et de certains facteurs plasmatiques Nous avons souligné l'intérêt de la mesure du taux d\u2019utilisation des facteurs d\u2019hémostase dans le double but de préciser la pathogénie de la microan- giopathie hémolytique et de définir la stratégie thérapeutique.Les diverses études de la cinétique des facteurs d\u2019hémostase dans les microangiopathies avec hémolyse ont donné des résultats concordants 79, 90, 112-114, 116, 117, 128-180- elles s\u2019accordent aussi avec les conclusions données par d\u2019autres travaux !15.118.119 Dans la plupart des cas de purpura thrombocytopénique thrombotique, de syndrome hémolytique-urémique et d\u2019hypertension maligne, on a observé une hyperconsommation plaquettaire importante accompagnée d\u2019une destruction légèrement augmentée du fibrinogène et du plasminogène.Dans une minorité de cas toutefois, l\u2019hyperconsommation du fibrinogène est importante: c\u2019est le cas des syndromes de fragmentation érythrocytaire associée à une néoplasie métastatique ou à un décollement prématuré du placenta, ce qui ne surprend pas puisque ce sont des causes fréquentes de coagulation intra- vasculaire disséminée \u201812, Il est à noter aussi que le dipyridamole ou encore les corticostéroïdes, mais non l\u2019héparine, corrigèrent de façon significative l\u2019hyperconsommation plaquet- taire chez quelques patients souffrant d\u2019un syndro- 761 à | 5 1 me hémolytique-urémique ou d\u2019une autre vasculi- te 79, 90, On a rapporté une diminution fréquente des taux de C3 (B1C-Bla) et de C4 dans les cas de coagulation intravasculaire disséminée ou de septicémie, mais non chez des patients recevant un traitement fibrinolytique !#! 1382, De même, on a observé une baisse significative du C3 plasmatique (B81C - gla) et du complément hémolytique total chez un assez fort pourcentage de sujets atteints de syndrome hé- molytique-urémique ou de purpura thrombocytopé- nique thrombotique 13-135, I faudrait faire des études cinétiques du catabolisme de C3 et de C4 dans ces affections.2.Néphrites immunitaires Les glomérulonéphrites immunitaires et le rejet d\u2019homogreffes rénales fournissent l\u2019occasion d\u2019étudier les interrelations pathogènes existant entre les mécanismes immunitaires, la vasculite rénale et la consommation des facteurs d\u2019hémostase 138, Les complexes immuns déclenchent les réactions de sécrétion et agrégation plaquettaires selon des modalités qui varient avec l\u2019espèce animale et avec les propriétés physico-chimiques et biologiques de ces complexes 157-189, Il existe une corrélation étroite, pour une gamme d\u2019agents immunitaires, entre leur capacité d\u2019activer les plaquettes humaines et d'autre part de déclencher les réactions d\u2019activation/ fixation du complément 149-142, Toutefois, le complément n\u2019est pas nécessaire à l\u2019activation des plaquettes humaines par de tels agents lorsqu\u2019on travaille avec des plaquettes lavées.En plasma, l\u2019interaction est plus complexe: le complément participe à ces réactions lorsqu\u2019elles sont déclenchées par des complexes immuns solubles ou par le zymosan 43, D\u2019autre part, des complexes immuns précipités ou des immunoglobulines activées et absorbées a la surface de particules sont plus efficaces que des complexes solubles pour provoquer la sécrétion/agrégation pla- quettaire en plasma humain 13% 144, Dans les glomérulonéphrites et autres vasculites avec complexes immuns, l\u2019activation du complément est un élément important de la pathogénie de l\u2019inflammation du vaisseau '86: des fractions du complément se retrouvent dans des dépôts intragloméru- laires et des produits de clivage de C3 sont décelés dans le sérum.De plus, on a observé une baisse transitoire des taux sériques de C3, C4, C5 ou du complément hémolytique total et un hypercatabolis- me de C3 145-147, On a démontré une hyperconsommation plaquet- taire avec séquestration rénale des thrombocytes 762 chez des patients souffrant d\u2019un lupus érythémateux disséminé avec glomérulonéphrite diffuse proliféra- tive 12°.De même, on a trouvé une durée de vie raccourcie des plaquettes dans la néphrite aiguë pro- liférative '**.George et coll.* ont démontré une hyperconsommation plaquettaire prédominante, accompagnée d\u2019une légère hyperconsommation du fibrinogène et du plasminogène, dans la glomérulo- néphrite membranoproliférative et dans les greffes rénales récentes ou en voie de rejet.Dans certains cas de rejet de greffons rénaux, on a observé une agrégation et séquestration plaquet- taires intrarénales, lesquelles étaient réversibles avec un traitement efficace du rejet de la greffe 149.150, Bien que la consommation plaquettaire soit généralement prédominante relativement à celle du fibrinogène dans les épisodes de rejet \u201d° on a quand même décelé, après injection de radiofibrinogène, une accumulation de radioactivité aux régions rénales durant de tels épisodes !#!-153, Il appert que l\u2019importance de I'hyperconsommation des facteurs d\u2019hémostase augmente avec l\u2019intensité et la rapidité du rejet, de même l\u2019importance de la fibrinoformation intrarénale relativement aux thrombi plaquettaires intrarénaux augmente vraisemblablement lorsque le processus du rejet est grave, aigu ou suraigu !5*.155, SYNTHÈSE ET CONCLUSION (Tableau IV) Certaines lignes de force de la pathogénie des vasculites et des thromboses se dégagent de cet ensemble de faits et de mécanismes.Premièrement, il faut souligner l\u2019importance des interactions pathogènes entre la paroi vasculaire et le sang: il existe un va-et-vient thrombo-inflammatoire entre les structures et réactions de l\u2019intima des vaisseaux et les éléments figurés et humoraux du sang (Tableau IV).Il s\u2019agit d\u2019interactions de l\u2019endothélium altéré avec les érythrocytes, tel qu\u2019expliqué à propos des microangiopathies hémolytiques, ou avec les leucocytes, les plaquettes, ou les divers systèmes plasmatiques constituant l\u2019appareil humoral de l\u2019inflammation: coagulation, fibrinolyse, complément, système kallikreine-kinine.Deuxièmement, lorsque la pathologie a créé la conjoncture propice, les plaquettes, les leucocytes sanguins et les divers appareils plasmatiques nouent d\u2019importantes relations pathogènes.Ces rapports s\u2019établissent en dehors des sentiers battus des réactions physiologiques et provoquent des activations croisées humoro-humorales ou humoro- cellulaires qui concourent à l\u2019amplification, à l\u2019intrication et à l\u2019irréversibilité du processus morbide.Troisièmement, l\u2019endothélium constitue le carrefour L'UNION MÉDICALE DU CANADA es TABLEAU IV INTERACTIONS DU SANG ET DE L\u2019INTIMA DES VAISSEAUX 1.Actions du sang sur l\u2019endothélium : a) Sécrétions plaquettaires: Augmentation de perméabilité endothéliale et inflammation de la paroi b) Sécrétions leucocytaires: Génération de bradykinine, inflammation et hydrolyse de structures sous-endothéliales c) Coagulation et système kallikreine- Altérations endothéliales (perméabilité, kinine: modifications cytoplasmiques) d) Complément: 2.Actions de lintima sur le sang: Anaphylatoxines (C3.et C5.) a) Activation du facteur Hageman: Activation de la coagulation, de la fibrinolyse, du système kallikreine-kinine et d\u2019une activité chi- miotactique b) Filtration par les fibres sous-endo- Rétention dans Pintima d\u2019éléments et gradients théliales et par la membrane basale: inflammatoires c) Adhésion des plaquettes: Sécrétion/agrégation d) Adhésion des leucocytes (?) Migration e) Interaction avec les hématies: névralgique et le creuset de ces diverses interactions pathogènes: son rôle est décisif.L'endothélium joue un rôle physiologique dans la synthèse et la sécrétion d\u2019un activateur de la fibri- nolyse !61.164, Conséquemment à une agression, l\u2019endothélium peut proliférer et sécréter la substance constituant la membrane basale des capillaires 162 168, La cellule endothéliale contient une actomyo- sine !°6, et il est probable qu\u2019elle est capable de mouvements actifs.Ceux-ci seraient responsables de la formation de pseudopodes cytoplasmiques et surtout du fenêtrage du revêtement endothélial qui constitue le substratum anatomique de l\u2019augmentation de la perméabilité endothéliale 165.169, 174, 175, Ces fenêtres résultent de l\u2019_écartement des extrémités cytoplasmiques de cellules endothéliales adjacentes.Selon que les cellules se rétractent plus ou moins, ces fenêtres laissent pénétrer soit des macromolécu- les soit aussi des éléments figurés du sang qui entreront en contact avec les structures sous-endothéliales.Le phénomène de perméabilité endothéliale est un mécanisme physiologique de régulation du transit trans-intimal des macromolécules plasmatiques.De nombreuses substances augmentent la perméabilité endothéliale, et peuvent, au-deçà de la physiologie, conduire à une hyperperméabilité pathologique 165, 167.168, 174, 175 (Tableau IV).Plusieurs substances sécrétées par les plaquettes ont cette propriété (voir l\u2019article I de cette série): ce sont la 5-hydroxytryptamine, une protéine cationique libérant l\u2019histamine des mastocytes, et la prostaglandine Es.La bradykinine augmente aussi la perméabilité endothéliale 165.174.175: elle peut être générée notamment par l\u2019interaction du système kallikréine- kinine avec une protéase du polynucléaire neutro- TOME 105 \u2014 MAI 1976 Fragmentation et hémolyse phile.Cet enzyme est libéré par un phénomène de régurgitation lors de la phagocytose !\"!.176.177, L\u2019adrénaline, la thrombine, et la formation de fibrine provoquent également des modifications de la perméabilité et d\u2019autres altérations endothéliales 167.168.174, 175 L\u2019activation du complément génère aussi deux anaphylatoxines, C3a et CSa, qui augmentent la perméabilité vasculaire !\u201d?, Ainsi, des complexes immuns déposés dans la paroi d\u2019un vaisseau peuvent- ils augmenter localement la perméabilité à l\u2019aide du système complément.Une activation intravasculaire disséminée du complément peut de même provoquer une hyperperméabilité diffuse: c\u2019est probablement de cette façon, avec le concours des polynucléaires neutrophiles, que l\u2019endotoxine affecte l\u2019endothélium.L\u2019injection d\u2019endotoxine provoque toutefois non pas une simple hyperperméabilité, mais en plus des altérations endothéliales marquées, et même la desquamation de cellules endothéliales qui seraient détachées de leur membrane basale par les protéases leucocytaires 162 170, 173 De façon brutale ou plus modérée, ces modifications du revêtement endothélia! conduisent à la mise à nu des structures sous-endothéliales.Celles-ci activent le facteur XII ou facteur Hageman, lequel active à son tour plusieurs systèmes plasmatiques de l\u2019appareil inflammatoire: coagulation, fibrinolyse, système kallikréine-kinine et activité chimiotactique du sérum '\u201d! 172 L\u2019adhésion des plaquettes aux fibres de collagène, ou à d'autres substances telles que les microfibrilles sous-endothéliales associées à l\u2019élastine provoque la sécrétion plaquettaire.Nous avons vu dans le premier article de cette série !\u201d° Ja gamme des réactions inflammatoires du vaisseau 763 suscitées par les réactions plaquettaires.En outre, la membrane basale et les structures fibrillaires du sous-endothélium créent une sorte de filtre qui empêche ou retarde le passage d\u2019éléments phlogistiques (complexes immuns de poids moléculaire élevé, polynucléaires, monocytes) à travers la paroi vasculaire #°; cette barrière mécanique concourt à la localisation et a l\u2019accumulation dans l\u2019intima de facteurs et de gradients inflammatoires.Les réactions s\u2019amplifient, se propagent et s\u2019intriquent.L\u2019endothélium n\u2019est plus cet interface étonnamment inerte qui garde le sang à l\u2019abri des tissus: il est devenu « agent provocateur » et épicentre d\u2019une véritable conflagration inflammatoire dont le sang et la paroi vasculaire sont les protagonistes et les victimes.Nous avons proposé en conclusion de l\u2019article II que la maladie athéroscléreuse était un exemple d\u2019inflammation-maladie, vu l\u2019importance de l\u2019inflammation dans sa pathogénie.Nous pensons que ces microangiopathies, ou hémo-angiopathies inflammatoires des petits vaisseaux, sont une autre illustration éloquente de ce concept de « maladie par le feu» (in-flammatio, phlegmasie) que nous devons aux iâtres de la plus lointaine antiquité.Résumé En première partie l\u2019auteur revoit l\u2019étiologie et la physiopathologic des états d'hyperconsommation plaquettaire en pathologie humaine.Dans une deuxième partie, le rôle des plaquettes et de divers autres éléments sanguins dans la pathogénie des vasculites est examiné de plus près en portant une attention particulière à la physiopathologie des anémies hémolytiques associées à une microangiopathie et à celle des néphrites immunitaires.L\u2019auteur souligne l'importance des multiples interactions entre le sang et la paroi vasculaire dans la pathogénie de ces vasculites, L\u2019endothélium joue un rôle capital dans ces processus inflammatoires.Summary The etiology and physiopathology of diseases with increased platelet consumption is reviewed.In a second part, the author discusses the role of platelets and other blood constituents in the pathogenesis of vasculitides.A particular attention is given to the pathology and patho- genesis of microangiopathic haemolytic anaemias and of immune nephritides.The importance of several interactions between the vessel wall and various blood components in the pathogenesis of vessel inflammation is stressed.The endothelium has a key role in these processes.BIBLIOGRAPHIE 64.Karpatkin, S.et Siskind, G.W.: In vitro detection of platelet antibody in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura and systemic lupus erythematosus.Blood, 33: 795-812, 1969.764 65.66.67 68.69.70.71.72.73.74.75.76.TT.78.79.80.81.82.83.84.85.86.87.88.89.90.91.92.94.95.96.Hirsh, J.: Platelet age: its relationship to platelet size, function and metabolism.Brit.J.Haematol, 23 (Suppl.): 209-214, 1972.Farbiszewski, R., Niewiarowski, S.et coll: Release of platelet factor 4 im vivo during intravascular coagulation and in thrombotic states.Thromb.Diathes.Haemorrh., 19: 578-583, 1968.Pareti, F., Capitanio, A.et coll: Acquired storage pool deficiency in platelets during DIC.Thromb.Diathes.Haemorrh., 34: 361, 1975.Reimers, H.J., Packham, M.A.et coll.: Effect of 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PEUT-ON RÉDUIRE LA DURÉE D'HOSPITALISATION DES PARA OU TÉTRAPLÉGIQUES ?Yves RIDEAU ! Dans le cadre du Service central de rééducation d\u2019un hôpital général, nous avons essayé de réduire au strict nécessaire la durée d\u2019hospitalisation des patients porteurs de séquelles motrices graves.Pour la majorité des malades, l\u2019exclusion prolongée du milieu habituel de vie a des répercussions défavorables sur le plan humain, familial, social et professionnel.Notre effort a plus particulièrement porté sur les tétraplégiques et paraplégiques, d\u2019origine traumatique ou médicale.On estime normalement que le caractère médical de la réadaptation doit répondre à trois impératifs majeurs: intégrité de l\u2019état cutané, acquisition d\u2019une miction de suppléance satisfaisante, autonomie fonctionnelle efficace.Initialement, nous avons cherché à trouver des solutions satisfaisantes à ces problèmes avant que le malade ne sorte définitivement du service, comme cela se pratique dans la plupart des centres de réadaptation.La durée de l\u2019hospitalisation dépendait alors essentiellement du temps nécessaire à la vessie neurologique pour se _! Professeur agrégé, Service de rééducation et de réadaptation fonctionnelles, Centre hospitalier universitaire, 86000 Poitiers, France.766 définir ! (la durée est extrêmement variable dans le cas des vessies automatiques), et également des longs délais de livraison d\u2019un éventuel appareillage des territoires sous-lésionnels.En moyenne de six à douze mois s\u2019écoulaient entre le jour de l\u2019installation de la paralysie et le retour du malade à son domicile.La réduction de ce trop long délai a constitué un objectif prioritaire.MATÉRIEL ET MÉTHODES Cette étude porte sur quinze malades présentant une importante infirmité motrice en relation avec une lésion médullaire et ayant regagné leur domicile depuis au moins un an.Pour chacun d'eux, la durée la plus courte d\u2019hospitalisation a été systématiquement recherchée, tout en garantissant l\u2019indispensable qualité des soins dispensés.L'apprentissage de la prévention des troubles trophiques et la physiothérapie usuelle ne demandant pas un séjour hospitalier prolongé, seuls l\u2019ap- parcillage ct la rééducation vésicale nécessitaient l'étude et la mise en œuvre de nouveaux moyens.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ii 8 1) L\u2019appareillage Nous avons mis au point, à partir d\u2019un nouveau type d\u2019appareil pour paraplégiques: les orthèses pneumatiques ?, une orthèse provisoire immédiatement disponible pour entreprendre la rééducation d\u2019une déambulation de suppléance.Il s\u2019agit d\u2019un jeu d\u2019attelles constituées par des tubes pneumatiques juxtaposés dont le gonflage par de l\u2019air comprimé assure une rigidité suffisante pour lui permettre de se déplacer à quatre temps ou en pendulaire.Ces attelles d\u2019une hauteur variable en fonction du niveau métamérique de l\u2019atteinte, sont adaptées à la morphologie du malade grâce à un système de bandes de tissu autocollant de type « velcro », disposées en fonction des résistances à contenir (Fig.1).À [| attache ] autocollante i | Le anterieur 1] tuteur H postérieur 1 \u2014\u2014 ORTHESE PROVISOIRE D'ENTRAINEMENT Fig 1\u2014 Schéma de l\u2019orthèse pneumatique provisoire.Chaque tuteur ou attelle est constitué par trois tubes gonflables.juxtaposés.Ce dispositif, particulièrement léger et aisé d\u2019emploi, autorise la verticalisation sans délai du malade, lorsque la stabilité du rachis l\u2019autorise (Fig.2).Il autorise un rapide apprentissage de la marche parallèlement à la rééducation en fauteuil roulant.Il permet surtout de tester si l\u2019handicapé désire se servir réellement ou non de son appareillage et d\u2019orienter précieusement la prescription définitive.2) La rééducation de la miction Dans les pays anglo-saxons, on préconise généralement le cathétérisme intermittent pendant toute la période où le caractère de la vessie neurologique TOME 105 \u2014 MAI 1976 Fig.2 \u2014 Orthèse provisoire sur un paraplégique ayant une lésion médullaire Di - Li.est indéfini.Dans certains centres, on obtient même des patients qu\u2019ils soient capables de pratiquer leur propre sondage vésical.Nos propositions aux malades du Service de pratiquer eux-mêmes de telles manœuvres se sont toujours soldées par des refus systématiques, pour des raisons essentiellement psychologiques.La sortie, avant que la rééducation urinaire ne soit achevée, entraîne donc pendant une période intermédiaire, la nécessité de prescrire le port à domicile d\u2019une sonde à demeure dont on connaît les inconvénients habituels: \u2014 réactions trophiques de l\u2019urètre postérieur, \u2014 prédisposition à l\u2019infection urinaire chronique et à la lithiase vésicale, \u2014 atrophie vésicale.Pourtant sous surveillance régulière et avec des soins appropriés, ces inconvénients peuvent être évités dans pratiquement tous les cas.Pour donner à cette surveillance un maximum d'efficacité, la sortie de l\u2019hôpital n\u2019est autorisée que par paliers.767 + Dans un premier temps, le paraplégique rentre chez lui pendant une première période de deux jours, puis, après contrôle, pendant une période d\u2019une semaine.Ces sorties conditionnelles permettent de déterminer l\u2019aptitude du malade à suivre les recommandations thérapeutiques qu\u2019il a préalablement reçues (clampage intermittent, lavages vésicaux, changement de sonde, etc.).Si le résultat est positif, il peut regagner son domicile, les soins de rééducation continuant à lui être assurés à titre externe.Une consultation spécialisée permet de surveiller régulièrement sa fonction urinaire.Outre l\u2019examen urologique (comprenant systématiquement une analyse cytobactériologique des urines), elle comporte l\u2019étude minutieuse de l\u2019état cutané, l\u2019examen neurologique, les bilans orthopédiques et fonctionnels.Sa fréquence est hebdomadaire tant que dure le port de la sonde.Lorsque la rééducation vésicale peut être menée à bien, une nouvelle hospitalisation de deux à trois semaines est nécessaire.Le paraplégique regagne ensuite définitivement son domicile et il continue à da On peut donc distinguer trois étapes successives: l\u2019hospitalisation permanente; l\u2019hospitalisation intermittente avec réintégration à l\u2019essai dans le milieu habituel; le retour à domicile avec consultations de contrôle et soins externes de rééducation.RÉSULTATS I \u2014 ANALYSE EN FONCTION DU NIVEAU MÉTAMÉRIQUE DES LÉSIONS Étant donné le nombre restreint de cas étudiés, pour chaque groupe fonctionnel répondant à la répartition topographique de l\u2019attcinte médullaire, cette \u201c analyse est effectuée en rapportant simplement les observations les plus significatives, compte tenu de l\u2019étiologie des lésions.1) Atteinte du cône terminal MAS.R., 32 ans, chef de gare, a présenté le 3 juillet une fracture-luxation de L,, à la suite d\u2019une chute, entraînant un déficit total des métamères Ss - S, - S,.Le 17 juillet une intervention correctrice et fixatrice (pose de deux tiges de Harrington \u2014 Fig.3) est pratiquée dans le service de chirurgie orthopédique du C.H.U.de Poitiers.Le malade est Fig.3 \u2014 Immobilisation de la charnière dorso-lombaire par fixation du rachis entre Du et La par deux tiges de Harrington.être surveillé régulièrement selon une fréquence progressivement décroissante pour aboutir, dans la majorité des cas, à une consultation de contrôle tous les deux mois avec un bilan annuel approfondi.768 adressé dans le service de rééducation le 6 août avec une sonde vésicale à demeure.Les bilans articulaires et musculaires sont normaux.La vessie ne peut être que autonome étant L'UNION MÉDICALE DU CANADA donné la topographie des lésions.La rééducation de la miction est pratiquée immédiatement par poussée abdominale et avec un régime de boissons.Le blessé regagne définitivement son domicile le 22 août avec des urines stériles et une miction sans résidu.Il est contrôlé régulièrement en consultation et ne pose aucun problème particulier.L'activité professionnelle est reprise cinq mois après l\u2019accident.La durée totale de l\u2019hospitalisation a été de 50 jours dont 16 seulement en rééducation.2) Paraplégie incomplète LHE.H., 45 ans, maçon, a présenté le 25 mars une paraplégie complète de niveau sensitif Di, liée à une compression médullaire.Une laminectomie intéressant De, Dz et Ds a été pratiquée dans le service de neuro-chirurgie du C.H.U.Le malade est admis dans le service de rééducation le 11 avril avec une sonde à demeure et une infection urinaire à gram-négatif.Il ne présente pas de troubles trophiques.Le niveau de sa paraplégie s\u2019est abaissé en Dy»-L; tant sur le plan sensitif que moteur (présence de réflexes abdominaux supérieurs).La rééducation de la marche en pendulaire est entreprise au début du mois de mai avec une orthèse provisoire, en même temps que la réadaptation en fauteuil roulant.Le 11 juin, la réflectivité vésicale apparaît.La rééducation de la vessie automatique est entreprise.Le 27 juin, le malade sort définitivement de l\u2019hôpital.Il urine en se percutant, ses urines sont stériles et le résidu négligeable.Le périmètre de marche avec appareil est de 100 mètres environ.L\u2019autonomie en fauteuil est satisfaisante.Les contrôles ultérieurs montrent l\u2019absence de problème urinaire et une amélioration des possibilités fonctionnelles en relation avec la récupération partielle des métamères de L, à L,, aidée par la poursuite d\u2019un traitement en externe.La durée totale de l\u2019hospitalisation a été de 94 jours dont 77 en rééducation.3) Paraplégie complète \u2014 D'origine traumatique BOU.J., 33 ans, représentant, a présenté le 25 mars une fracture-luxation de D; et un important enfoncement thoracique droit à la suite d\u2019un accident de la voie publique.Une paraplégie totale s\u2019est installée d\u2019emblée.Des problèmes respiratoires nécessitent une trachéotomie et une assistance mécanique du 29 mars au 4 avril.Le blessé entre dans le service le 7 avril avec une sonde à demeure et une infection urinaire à gram- TOME 105 \u2014 MAI 1976 négatif.Le niveau sensitif de la paraplégie qui est totale est de D,.La rééducation est initialement faite au lit en raison de la fracture.Le 20 mai, les urines sont stériles.Au début du mois de juin, la rééducation en fauteuil est entreprise ainsi que la verticalisation avec une orthèse provisoire.Les contrôles radiologiques n\u2019ayant pas montré de déplacement secondaire du foyer de fracture, la rééducation est intensifiée.La vessie demeure atone.Le 1\u201c août, le blessé regagne son domicile avec une sonde à demeure, les urines sont pratiquement stériles.L\u2019autonomie en fauteuil roulant est totale et la marche en pendulaire commence à être possible avec deux cannes.Une consultation hebdomadaire de contrôle est effectuée.Très rapidement, on enregistre des signes d\u2019automaticité vésicale.Le 17 août, une nouvelle hospitalisation est décidée pour rééducation vésicale, elle dure jusqu\u2019au 19 septembre.Le blessé regagne définitivement son domicile, il urine par percussion sus-pubienne, le résidu est de 40cc, les urines sont stériles.Le périmètre de marche avec une orthèse pneumatique est de 200 mètres.Les contrôles ultérieurs montrent la stabilisation des lésions.La période initiale d\u2019 hospitalisation a été de 128 jours dont 115 jours en rééducation.La seconde période a été de 32 jours.\u2014 D\u2019origine médicale.DEL.J., 54 ans, fonctionnaire, a présenté le 20 septembre une méningo-encéphalo-myélite d\u2019étiologie indéterminée entrainant une diplopie (atteinte du droit supérieur droit), une légere parésie du membre supérieur droit et une paraplégie flasque de niveau D, sans troubles sensitifs.II est hospitalisé dans le service de rééducation le 7 octobre avec une sonde a demeure.Le déficit moteur est complet.La rééducation en fauteuil roulant et avec une orthése provisoire est commencée dans les jours qui suivent l\u2019admission.L\u2019autonomie en fauteuil et les possibilités de marche en pendulaire sont rendues difficiles en raison de la récupération lente du déficit du membre supérieur droit et également en raison de l\u2019âge du malade.Les essais de retour temporaire à domicile débutent le 22 décembre puis se poursuivent régulièrement à raison de deux jours par semaine.La sortie est décidée le 14 février lorsque l\u2019autonomie du malade est suffisante.TI est toujours porteur d\u2019une sonde à demeure, ses urines sont stériles.Le traitement de rééducation est poursuivi en x externe à raison de cinq séances par semaine, le 769 contrôle médical est hebdomadaire.Vers la troisième semaine de mars, la vessie passe à l\u2019automa- ticité.La rééducation par percussion est effectuée de manière satisfaisante lors d\u2019une nouvelle hospitalisation du 24 mars au 2 avril.Les contrôles ultérieurs objectivent la stabilisation des lésions et l\u2019amélioration progressive de l\u2019autonomie fonctionnelle, en particulier de la marche en pendulaire.Un an après l\u2019installation de la paraplégie, le malade reprend ses activités professionnelles antérieures d\u2019abord à mi-temps puis à plein temps.La période initiale d\u2019 hospitalisation permanente a été de 94 jours dont 76 en rééducation.La période d\u2019hospitalisation intermittente de 54 jours, uniquement en rééducation.4) Tétraplégie BAC.J., 17 ans, écolier, a présenté, à la suite d\u2019un plongeon dans une hauteur d\u2019eau insuffisante, le 21 mai, une fracture avec tassement de C; et de Ce, entraînant une tétraplégie totale de niveau sensitif et moteur Cg.Il entre dans le service le 27 mai avec une sonde à demeure et une infection urinaire à gram-négatif et présente le lendemain une insuffisance respiratoire aiguë entraînant son transfert dans le service de réanimation jusqu\u2019au 7 juin.À son retour, la rééducation est pratiquée au lit en raison de l\u2019instabilité probable du rachis cervical et de nombreux problèmes médicaux.Le 17 août, la réadaptation à la station assise en fauteuil roulant est entreprise de même que la ver- ticalisation du blessé avec une orthèse provisoire.Le 13 novembre, les tentatives de retour à domicile pour des courtes périodes sont commencées avec un résultat satisfaisant.La vessie est toujours atone et les urines sont stériles.Le 24 janvier, la sortie est effectuée avec une sonde à demeure.L\u2019autonomie est suffisante avec un fauteuil électrique, le blessé mange et écrit par ses propres moyens grâce à une adaptation du matériel utilisé.La rééducation et les contrôles sont poursuivis en externe.Le 25 mars, une nouvelle hospitalisation de 12 jours est nécessaire pour effectuer la rééducation vésicale.La miction se fait par percussions, le résidu est de 50 cc, les urines restent stériles.Les contrôles ultérieurs confirment la stabilisation des lésions.Le blessé a demandé la prescription d'un appareillage définitif dans le seul but d'être verti- calisé au moins une heure par jour.770 La période initiale d'hospitalisation permanente a été de 175 jours, dont 159 jours en rééducation et la période d\u2019hospitalisation intermittente de 72 jours.II \u2014 ANALYSE GLOBALE DES RÉSULTATS Pour l'ensemble des quinze malades étudiés, la durée moyenne de l\u2019hospitalisation a été de 125 jours (écart-type: 44 jours), soit environ 4 mois.Les avantages d'une hospitalisation relativement courte sont sensibles: \u2014 le blessé ou le malade prend plus rapidement en charge son handicap; \u2014 l\u2019entourage familial participe activement à sa réadaptation ce qui permet dans certains cas d'éviter l\u2019éclatement de la cellule familiale, malheureusement trop fréquent; \u2014 l'autonomie acquise grâce aux techniques de rééducation est plus spontanément utilisée à domicile à des fins utilitaires et pratiques, ce qui est difficile à obtenir en milieu hospitalier; \u2014 la réinsertion professionnelle est facilitée, surtout lorsqu'il s\u2019agit de métiers ne nécessitant pas une activité physique importante.Lorsque cela est le cas, l\u2019orientation et le reclassement peuvent être envisagés plus tôt.Sur le plan humain, le retour précoce à domicile constitue également une mesure importante dans les cas d\u2019atteintes médullaires consécutives à un processus malin qui compromet le pronostic vital à brève échéance.Sur le plan médical, le port d\u2019une sonde à demeure cest compatible avec la sortie du malade dans la mesure où une surveillance spécialisée ct régulière continue à lui être assurée.Nous n\u2019avons pas rencontré de problème particulier à ce sujet.Il n\u2019est donc pas indispensable que le malade reste hospitalisé jusqu\u2019à ce que sa rééducation vésicale soit obtenue.Dans ces conditions, on peut raisonnablement estimer que la durée moyenne d'hospitalisation peut encore être diminuée de façon appréciable.Un des facteurs qui prolonge sensiblement cette durée est constitué par la période d\u2019immobilisation au lit nécessaire à la consolidation des lésions osseuses.La fixation chirurgicale du rachis en vue de permettre une rééducation précoce apporte une solution efficace comme en témoignent la première observation citée et les résultats obtenus dans le centre de réhabilitation de Konstancin * (Prof.Weiss).De même, pour l\u2019ensemble des cas, les structures de suite, après la sortie des malades grands handica- L'UNION MÉDICALE DU CANADA pés physiques, peuvent être améliorées par l\u2019utilisation des possibilités pratiques de l\u2019hospitalisatioon de jour ou encore de l\u2019hospitalisation à domicile.Résumé La durée d\u2019hospitalisation des para ou tétraplégiques est variable selon le niveau des lésions médullaires.En général, la période de réadaptation médicale (autonomie de déplacement et miction de suppléance) est de six à douze mois.Nous avons essayé de favoriser le retour précoce du malade handicapé à son domicile grâce à: l\u2019utilisation d\u2019un appareillage provisoire de marche; des contrôles réguliers du système urinaire.La durée moyenne d\u2019hospitalisation a été ainsi réduite à quatre mois, limite qui peut être encore diminuée.mise au point Summary The lenght of hospitalization among para or tetra- plegics varies with medullar pathology.Most of the time, period of medical readaptation is six to twelve months long.To accelerate return at home as soon as possible of the handicaped patients, the author recommends use of a temporary walking apparatus and urinary regular controls.The average time of hospitalization is reduced to four months with this procedure and may be in the future, limit of time could be shorter.BIBLIOGRAPHIE 1.Forgerit, M., Rideau, Y., Soudeille, G., Kamina, P.et Brault, J.F.: La réadaptation du paraplégique.Problémes pratiques posés par la rééducation urinaire des vessies neurologiques.Ouest Médical, 28: 1187-1201, 1975.2.Rideau, Y., Morel, G., Barrachina, L.et Benassy, J.: Première analyse critique de l\u2019utilisation des orthéses pneumatiques.Ann.Méd.Phys, 18: 23-50, 1975.3.Chrostowska, T., Kiwerski, J., Michalowska, B.et Makowski, J.: Wyniki leczenia uszkodzen dolnego odcinka kregoslupa.Chir.Narz, Ruchu ortop.Pol., 37; 645-649, 1972.LES VACCINS ANTIBACTERIENS DANS L'ASTHME INFANTILE : du folklore a la réalité Jean-Pierre GOUT ' et Guy RIVARD 2 INTRODUCTION L\u2019utilisation des vaccins antibactériens est un sujet de controverse depuis plus de soixante ans.C\u2019est en 1909, en effet, que Carmolt-Jones ! publia les premières statistiques sur l\u2019emploi de ce traitement dans la maladie asthmatique.Depuis cette époque, les travaux se sont multipliés, différant tant par les indications de cette approche thérapeutique que par le choix du vaccin, le protocole d\u2019administration ou exploitation des résultats.À notre connaissance, aucune étude n\u2019a fait l\u2019unanimité des auteurs, car les conclusions rapportées sont le plus souvent entachées d\u2019une large part de subjectivité et prêtent donc volontiers le flanc à la critique.Certains sont de fermes partisans de ce genre de thérapeutique, d\u2019autres n\u2019y croient pas, beaucoup pensent que les indi- 1! Résident en pneumologie pédiatrique.Hôpital Sainte- Justine._ 2 Professeur agrégé.Département de pédiatrie.Université de Montréal.Service de cardiologie et de médecine pulmonaire, hôpital Sainte-Justine, Montréal.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur Guy Rivard, hôpital Sainte-Justine, 3175, chemin de la Côte-Ste-Catherine, Montréal H3T 1C5.TOME 105 \u2014 MAI 1976 cations en sont très limitées, la plupart ont l\u2019impression que.Dans cette brève revue de la littérature, nous ne voulons pas discuter des vaccins antimicrobiens spécifiques (Pseudomonas, staphylocoque.) sur lesquels de nombreuses recherches sont actuellement en cours avec des résultats qui paraissent encourageants.Notre propos est centré sur l\u2019emploi des vaccins antibactériens non spécifiques en pratique pédiatrique courante chez des patients asthmatiques ou sujets aux infections récidivantes des voies respiratoires.Après avoir rapidement évoqué les bases théoriques du traitement, les vaccins employés et les indications généralement admises, nous nous permettrons de nous livrer à quelques réflexions sur les études parues dans la littérature.BASES THÉORIQUES Le renforcement des moyens de défense de l\u2019organisme peut, de façon générale, être obtenu par une stimulation passive ou une stimulation active.771 La stimulation passive repose sur l\u2019emploi d\u2019injections répétées de gammaglobulines.Malgré des travaux rapportant des résultats favorables, le consensus est actuellement bien établi sur l\u2019inefficacité de cette approche thérapeutique chez les enfants ne présentant aucun déficit immunitaire global ou sélectif réel.La courte durée de vie des gammaglobulines nécessitant de fréquentes injections, la faible concentration en IgA des préparations utilisées et le pâle reflet des mécanismes d\u2019immunisation locale que constitue le simple dosage des immunoglobulines sont autant d\u2019arguments théoriques devant faire renoncer à ce mode de traitement.Bien plus, il faut insister sur les risques d\u2019injections répétées de gam- maglobulines: formation d\u2019anticorps et diminution de la production endogène de ces protéines du fait de l\u2019augmentation du pool circulant * *.Cette thérapeutique doit donc être réservée aux cas précis de déficits immunitaires prouvés, c\u2019est-à-dire lorsque les taux d'immunoglobulines sériques sont nuls ou voisins de zéro; le seul argument d\u2019un taux légèrement abaissé ne doit ni conduire au diagnostic de carence immunitaire, ni provoquer un geste thérapeutique.La stimulation active peut être réalisée à partir de stimulants non spécifiques (BCG, extraits de Neisse- ria perflava.) comme cela se fait en cancérologie ou de stimulants spécifiques (injections de substances allergéniques), comme il est courant de le faire en allergie.Le principe méme de cette stimulation spécifique est parfois contesté\u201d ne reposant pas sur des bases scientifiques très solides; en pratique, on sait que la désensibilisation par les inhalants tels que les pollens connaît de bons résultats.De façon analogue, par injection répétée d\u2019extraits bactériens, on espère induire la production d\u2019anticorps bloquants et augmenter ainsi la résistance aux infections; cependant, ce mécanisme n\u2019a pas été démontré.Certains ont de plus voulu justifier la vaccination antibactérienne par une augmentation du taux d\u2019interféron favorisant la lutte antivirale; il faut souligner cependant que ce phénomène démontré chez la souris % 7 n\u2019a pu être reproduit chez l\u2019homme dans les conditions habituelles d\u2019emploi de ces préparations 8.VACCINS EMPLOYES I! s\u2019agit le plus souvent de vaccins du commerce contenant des concentrations variables de bactéries tuées par la chaleur ou par des agents chimiques: staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, Neis- seria, Klebsiella pneumoniae et Hemophilus influen- zae.Selon les produits, on compte de 100° à 6000 !\u2019 millions de germes par millilitre et la cure est pratiquée en augmentant progressivement la concentration injectée.772 On peut également préparer des vaccins autogènes à partir de la flore microbienne du patient lui-même ou préparer des complexes d\u2019antigènes bactériens acellulaires 1.Ces vaccins sont pour la plupart utilisés en injections sous-cutanées, mais il existe aussi des préparations orales '?, Plus récemment, ont été mis au point des aérosols-doseurs visant à obtenir une immunité locale plus importante par production d\u2019IgA dans les sécrétions nasales !3.INDICATIONS Pour les besoins de la discussion, il convient, dans la mesure du possible, de différencier deux groupes de patients: ceux qui présentent un nombre anormalement élevé d\u2019infections des voies respiratoires supérieures sans être allergiques, et ceux qui présentent des symptômes d\u2019asthme au moment d\u2019épisodes infectieux.On sait le peu de confiance que l\u2019on doit accorder aux épreuves cutanées avec antigènes bactériens du fait de leur manque de spécificité !* 15 et l\u2019on doit dès lors accorder une place prépondérante aux arguments anamnestiques ct cliniques pour définir ces deux groupes.1) Les infections récidivantes des voies aériennes supérieures Il existe une population d\u2019enfants qui présentent des angines, rhinopharyngites, ou otites déroutantes par leur présence et leur évolution trainante.Nezelof ct coll.® ont étudié 75 enfants de ce type, âgés de 4 mois à 13 ans, en pratiquant des biopsics amygda- liennes pour évaluer la production locale d\u2019immunoglobulines.Ils ont trouvé 16 cas de déficit local en IgA, associé 8 fois à un déficit en IgG et 4 fois à un déficit en IgM.Sur ces 16 cas, le déficit en IgA était purement local avec des taux sériques généralement dans les limites de la normale.Cependant, il n\u2019y avait aucune différence dans l\u2019expression clinique entre les sujets normaux et ceux ayant un déficit, tous ces sujets représentant une population bactériologiquement ct immunologiquement hétérogène.On peut conclure de cette étude que si un trouble immunitaire peut exister chez un certain nombre de ces patients, nos techniques actuelles ne nous permettent pas de prouver une déficience chez le plus grand nombre d\u2019entre eux.2) L'asthme « infectieux » Dans la très grande majorité des cas, le diagnostic d\u2019asthme infantile peut être posé à la suite d\u2019un interrogatoire bien conduit.L'existence d'épisodes de « wheezing » et bien souvent d'un terrain familial L'UNION MÉDICALE DU CANADA prédisposant doit évoquer ce diagnostic.Il est établi que les enfants asthmatiques présentent des infections virales plus fréquentes que leurs frères et sœurs non asthmatiques '\u201d.D\u2019autre part, quand il existe un contexte individuel ou familial d\u2019allergie, il est prouvé que les infections s\u2019accompagnant de « wheezing » sont, presque toujours, d\u2019origine virale et non bactérienne !® 14, Il s\u2019agit là à notre sens, d\u2019une notion faisant perdre beaucoup de poids au concept « d\u2019allergie bactérienne ».REVUE DE LA LITTÉRATURE A) Infections récidivantes : Il n\u2019existe à notre connaissance aucun travail dans la littérature justifiant de façon statistiquement valable le traitement par vaccins antibactériens des infections respiratoires récidivantes chez l\u2019enfant.Il n\u2019y a dans ces cas qu\u2019une seule politique admise: le traitement du foyer infectieux en recourant aux antibiotiques en cas de nécessité et éventuellement à la chirurgie (amygdalites récidivantes, sinusites chroniques, otites suppu- rées.).B) Asthme : Dans les cas d\u2019asthme avec signes infectieux importants, la politique varie selon les auteurs.Certains sont partisans de vaccins antibac- tériens, d\u2019autres y sont franchement opposés.C\u2019est uniquement ce sujet de l\u2019asthme infectieux de l\u2019enfant que nous voudrions aborder ici.1) Études favorables aux vaccins antibactériens dans l\u2019asthme (Tableau I) C\u2019est en 1909 que fut rapportée par Carmolt- Jones ! la première étude tendant à justifier l\u2019emploi des vaccins antibactériens.Quatre ans plus tard, un travail conduisant aux mêmes résultats était publié par Pirie '°.Il s\u2019_écoule 44 ans avant que les auteurs ne tentent d'améliorer les techniques employées et c\u2019est ainsi que Gundy !* utilise en 1957, un complexe acellulaire d\u2019antigènes bactériens chez 17 enfants asthmatiques âgés de 21 ans à 14 ans, porteurs d\u2019allergies reconnues et souffrant d\u2019un asthme « déclenché ou augmenté par l\u2019infection ».Il obtient chez eux des résultats jugés favorables.Cependant, l\u2019auteur ne précise pas le recul et il admet que ces patients suivaient parallèlement une cure de désensibilisation spécifique contre leurs allergies.Treize de ces 17 malades avaient déjà reçu une cure de vaccins antibactériens donnant 11 « mauvais » résultats et 2 « bons » résultats transitoires.Dans un souci d\u2019objectivité, Barr 2° entreprit en 1965 une étude à double insu chez 52 patients sélectionnés selon des critères cependant assez flous « d\u2019asthme bronchique aggravé par l\u2019infection » (épreuves cutanées négatives à 20 inhalants).La désensibilisation par vaccins antibactériens standards lui parut donner chez les malades traités de meilleurs résultats quant au nombre de crises, l\u2019absentéisme scolaire, les épreuves partielles de fonction respiratoire et les besoins en médicaments.Mais la différence étant statistiquement significative sur 1 seul des 7 critères choisis, c\u2019est sans preuve formelle qu\u2019il conclut que les vaccins antibactériens ont une certaine efficacité.Dans un effort pour préciser les indications de ce traitement, Mueller!* en 1969, a tenté de mieux différencier l\u2019asthme infectieux de l\u2019asthme extrinsèque déclenché ou augmenté par l\u2019infection.D'après l\u2019auteur, l\u2019asthme infectieux est caractérisé par un début avant l\u2019âge de 5 ans, l\u2019absence de « wheezing » entre les infections, des épreuves allergiques cutanées TABLEAU 1 ETUDES FAVORABLES AUX VACCINS ANTIBACTÉRIENS DANS L\u2019ASTHME ) Nombre Type de vaccin Réfé- de (millions de Analvse Auteurs rences patients Critères de diagnostic germes/ml) statistique Remarques Carmolt-Jones 1 52 Asthme avec infections Standard Aucune Bons résultats: 48.fréquentes.Etude en 1909.Pirie 19 9 Asthme.Standard Aucune Bons résultats: 7.Etude en 1913.Gundy 11 17 Asthme augmenté ou « Complexe bact.Aucune Pas de recul indiqué.déclenché par l\u2019infec- acellulaire > Malades sous désensibili- tion.sation spécifique.Pas de sujets contrôles.Barr 20 44 Asthme bronchique ag- 1500 Sur 7 paramètres, « Tendance » à de gravé par l\u2019infection.1 seul significatif meilleurs résultats avec le Tests cutanés aux (p < 0.05) vaccin.inhalants négatifs.Mueller 14 14 Début avant 5 ans.1400 Nette améliora- Seulement 9 sujets Pas de wheezing en dehors des infections.Tests cutanés négatifs.tion chez les vaccinés et 5 témoins.sujets traités (p < 0.025) TOME 105 \u2014 MAI 1976 773 négatives, un essai d\u2019élimination des allergènes inefficace et un traitement symptomatique non satisfaisant.Selon ces critères, de 100 patients vus entre 1953 et 1958, 25 présentent un asthme infectieux.Une étude à double insu de 14 de ces patients menée sur 2 ans conduit Mueller à penser que ceux qui reçoivent le vaccin antibactérien font des crises moins nombreuses et moins graves.Se basant par ailleurs sur son expérience clinique, il estime que ce mode de traitement peut être efficace à condition que le vaccin soit utilisé à dose convenable et surtout que les indications soient bien posées, car il admet que l\u2019asthme infectieux est une entité relativement rare.Bien que paraissant significatif, il faut cependant souligner que ce travail ne comprend que 9 sujets traités par vaccins et 5 sujets-témoins et que la partie rétrospective ne repose pas sur des études statistiques.2) Études défavorables aux vaccins antibactériens dans l\u2019asthme (Tableau IT) Durant les 20 dernières années, les progrès de l\u2019immunologie fondamentale et des techniques appliquées en allergie clinique ont permis d\u2019avoir une meilleure connaissance de la maladie asthmatique.En 1959, Johnstone ?rapporta la première étude exclusivement pédiatrique.Cent dix-huit enfants asthmatiques présentant au moins trois épisodes par an de « wheezing » et de toux associés à une infection respiratoire et ayant une histoire personnelle ou familiale d\u2019allergie furent suivis pendant quinze mois.En utilisant des vaccins standards, les résultats obtenus basés sur des critères cliniques ne montrèrent aucune différence entre les enfants traités et ceux recevant un placebo.Mais c\u2019est à Aas 73 que revient sûrement le mérite d\u2019avoir fait le plus gros travail rétrospectif et prospectif à propos de l'allergie microbienne chez l\u2019enfant.Sur quatre cents patients asthmatiques, l\u2019auteur se basant sur des critères cliniques, ne retient le diagnostic « d\u2019allergie bactérienne possible » que dans 28 cas dont 3 furent perdus de vue dans le cours de l\u2019étude qui devait donner un recul de 1 à 2 ans.Il est très intéressant de noter que, chez 10 des 25 patients, on devait déceler, quelques mois plus tard, une allergie spécifique non reconnue auparavant, simplement en testant les malades avec de nouveaux extraits antigéniques (plumes, moisissures.).Il en résulta que sur 400 asthmatiques de moins de 10 ans, seulement 15 cas pouvaient être qualifiés « d\u2019allergie microbienne ».Ces enfants pré- TABLEAU II ÉTUDES DÉFAVORABLES AUX VACCINS ANTIBACTÉRIENS DANS L\u2019ASTHME Nombre de patients 200 Références Frankland 9 Auteurs Critères de diagnostic Asthme < infectieux » Helander 21 Asthme < infectieux » Johnstone 22 308 118 Asthme et infections fréquentes Aas 15 Asthme et infections fréquentes Fontana 30 Asthme « infectieux » Boutin 2 48 Asthme avec facteurs infectieux Delaude 90 Asthme Koivikko 26 34 Asthme (Ottawa 1941) et « The Cerebral Cortex of Man > (1950).La seconde carrière.celle d'écrivain, fut amorcée en 1954 par « No Other Gods » et elle se continua par « The Torch » (1960), « The Second Carcer » 788 (1963), « The Difficult Art of Giving », « The Epic of Allan Gregg » (1967), « Man and His Family » (1967), « Second Thoughts, Science, The Arts and The Spirit » (1970) ct, en 1975, Penfield publiait son dernier volume: « Mysteries of the Mind ».De 1965 à 1968, l\u2019Institut Vanier de la famille l'invita à sa présidence.+ * * Aucun savant canadien n\u2019a recueilli autant d'honneurs, ni ne fut appelé aussi souvent et partout dans lc monde que Wilder Graves Penfield.L\u2019énumération seule des grandes étapes de sa carrière indique les préoccupations majeures qui l\u2019ont poursuivi dès son début en médecine: la famille, l'enfance et les déshérités de la santé.Il participa activement aux deux guerres mondiales, la première au voisinage du champ de bataille, la seconde par la publication de son « Manuel de neurochirurgie militaire ».Montréal peut être fière de lui avoir donné une généreuse hospitalité.Il a largement mérité tous les honneurs dont on l\u2019a comblé.Penfield sut attirer tous les neurologues de Montréal sans discrimination de langue, de foi religieuse.Les neurochirurgiens de Montréal ont toujours vu en lui un maitre incontesté.L'Union Médicale du Canada, pour sa part, est fière d'avoir accucilli quatre de ses articles.Puisse ce modeste témoignage de reconnaissance faire connaître à la largeur du monde que le Canada entier est ravi d'avoir, pendant quatre décennies, abrité Wilder Penfield, neurochirurgien, chercheur, écrivain et humaniste.* * * [l'Union Médicale du Canada offre à la famille du docteur Wilder Penfield, à l'Institut de Neuro- logic de Montréal et à l'Université McGill pour qui la perte est la plus lourde, l'expression de ses plus sincères condoléances.Édouard DESJARDINS LE DOCTEUR MARC ALLEN Le docteur Marc Allen est décédé le 25 février 1976 à l'hôpital Saint-Joseph de Trois-Rivières, à l\u2019âge de 57 ans.Reçu médecin à Laval de Québec en 1944, il se spécialisa en anesthésie-réanimation.Il obtint en 1952 son certificat de spécialiste en cette spécialité du Collège des médecins et chirurgiens de la Province de Québec.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Rynatan (Tabules) 7 a 7 +.lu rhume des fo 4 avec une absence remarquable de réactions secondaires FORMULE : POSOLOGIE : Chaque tabule renferme : Adultes: 1 tabule deux fois par jour.Tannate de Phényléphrine .\u2026.25.0 mg.Enfants : De 12 ans et plus, 1 tabule par jour.De 6 à 11 ans \u2014 14 tabule deux fois par jour.La dose peut être augmentée ou diminuée, INDICATIONS : selon l\u2019avis du médecin.Sinusite, rhinite, coryza, rhume des foins, et une variété d\u2019affections allergiques ou PRESENTATION : associées.Flacons de 30 et 500 tabules.Tannate de Prophenpyridamine.37.5 mg.Tannate de Mépyramine.37.5 mg.AVANTAGES @ Procure 10 à 12 heures de soulagement avec une seule dose orale.@ Dégage les voies respiratoires @ Soulage les maux de têtes sinusaux.® Enraye le larmoiement et le picotement des yeux et du nez.@ Arrête l\u2019écoulement nasal.PRÉCAUTION : Doit être employé sur le conseil du médecin seulement, Echantillon envoyé aux médecins sur demande.Mallinckrodt Préparé par MALLINCKRODT CHEMICAL WORKS, ST.LOUIS, MO., U.S.A.Représentants exclusifs au Canada Herdt :C'harton (1971) Inc.9393 Louis-H.-Lafontaine, Montréal, Canada H1J 1Y8 *Marque déposée au Canada Ma Ri fi 4 LE DOCTEUR GILLES ARCAND Le docteur Gilles Arcand est décédé subitement à l\u2019âge de 32 ans dans un accident d\u2019avion qui s\u2019est écrasé dans les Andes, en Colombie, le 11 décembre 1975.Le corps du docteur Arcand a été retrouvé dans les décombres de son avion et ses funérailles ont eu lieu en Colombie, à Medelin, le 16 mars 1976.Le docteur Gilles Arcand avait obtenu en 1970 son doctorat en médecine à l\u2019Université de Montréal; il fit son internat à l\u2019hôpital Saint-Luc de Montréal et il exerça sa profession à Chibougamau durant les quatre dernières années.LE DOCTEUR REMI ARCHAMBAULT 1916-1976 Le docteur Rémi Archambault est décédé le 5 janvier 1976, à l\u2019âge de 59 ans, au terme d\u2019une lon- ue journée de travail.Né à Montréal, ses premières années s\u2019écoulèrent dans une ambiance médicale, car son père bénéficiait d\u2019une solide réputation de praticien.Ainsi sa vocation médicale s\u2019affirma très tôt et, après des études classiques au collège Sainte-Marie, il entra à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal où il obtint son doctorat en 1942.Son amour des enfants, son dévouement, son naturel aimable empreint de bonhomie le destinaient à la pédiatrie.Il compléta ses études spécialisées à Boston et, en 1951, le Collège des médecins et chirurgiens de la Province de Québec lui décerna un certificat de spécialiste en pédiatrie.Depuis plusieurs années, il était le chef du service de pédiatrie au Centre hospitalier de Verdun et assistant professeur de clinique à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal.Ses rapports avec ses confrères étaient irréprochables et nul n\u2019oubliera ce collègue accueillant et courtois et, pour nous tous, il restera l\u2019exemple d\u2019un médecin humain, dévoué, généreux et d\u2019une extrême amabilité.Il avait publié dans L\u2019Union Médicale du Canada, en mai 1952, un article sur la physiopathologie des anémies hémolytiques et, en 1969, dans la livraison d\u2019avril, un article sur la rubéole congénitale et ses manifestations cardio-vasculaires, celui-ci en colla- borationo avec Morteza Saidi, Claude Paré et G.Girardin.L'Union Médicale du Canada offre l\u2019expression de ses profondes sympathies à la famille du docteur 790 Depo-Medrol reflète votre confiance depuis 1957 Posologie et mode d\u2019administration Voie intramusculaire: Affections allergiques (pollinose, asthme, rhinite, réaction médicamenteuse).80 à 120 mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 3 semaines.Affections dermatologiques de nature allergique 80à120mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 3semaines.Arthrite rhumatoïde 40 à120mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 5 semaines.Voie intra-articulaire\u2014Arthrite rhumatoïde, ostéo-arthrite.La dose doit dépendre de la dimension de l'articulation et de la gravité de la pathologie.Au besoin, les injections peuvent être répétées à intervalles de une a cing semaines ou plus, selon le degré de soulagement obtenu avec la première injection.Voici une posologie pouvant servir de guide: Grosse articulation (genou, cheville, épaule).20 à 80 mg Articulation moyenne (coude, poignet).10440 mg Petite articulation (métacarpo-phalangienne, inter-phalangienne, sterno-claviculaire, acromio-claviculaire) Dans les bourses séreuses\u2014 Bursite sous- deltoide, bursite prérotulienne, bursite de l'olécrâne.À injecter directement dans les Dans la plupart des cas aigus il n'est pas nécessaire de répéter l'injection.Dans la gaine tendineuse \u2014 Tendinite.téno-synovite Au sein des lésions\u2014 Aseptiser la région de la piqûre à l\u2019aide d'un antiseptique approprié comme l'alcool à 70% et injecter 20 à 60 mg au sein de la lésion.Dans le cas de lésions étendues, il peut être nécessaire de répartir la dose (variant de 20 à 40 mg) et de faire des injections locales multiples.Avertissement: Les précautions et contre-indications inhérentes à la corticothérapie générale et locale doivent être respectées.Faire les injections intramusculaires profondément dans le muscle fessier.Les injections intrasynoviales doivent être faites avec soin, après localisation, anatomique précise.Prendre bien garde d'éviter les principaux nerfs et vaisseaux.Pour éviter une administration intravasculaire accidentelle, ne pas négliger d'aspirer avant d'injecter.Ne pas administrer superficiellement ou par voie sous-cutanée les doses indiquées par voie intramusculaire.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.Présentation: Sous forme d'acétate de méthyl- prednisolone a 20 mg/ml, en fioles de 1 et 5 ml; a 40 mg/ml.en fiolesde 1.2et5ml; 480 mg/ml, en fioles de 1 et 5 ml.Aussi disponible: Depo-Medrol avec lidocaine Présentation: Fioles de 1, 2 et 5 ml.Chaque ml renferme 40 mg d'acétate de méthylpredniso- lone et 10 mg de chlorhydrate de lidocaine.Références: 1 Miller.J (1971).Curr.Ther Res .13 188 2 Dubois, E L.(mars 1958) Symposium Newer Hydrocortisone Analogs.p.509.3.Bain.L S etcoll (1967) Annals of Phys.Med.9 49 4 Lewin.R A (1968) Brit J Clin Pract .22 203 Tan MARQUE DEPOSEL MEDROL WMABGUE Of COMMERCE DIPO CF 738% \u20ac MEMBRE Ca C=) LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS.ONTARIO CN UNS LA RECHERCHE Upjohn a \u201c.(pour injection dans les articulations, les bourses séreuses, Depo; Medrol ECR votre SEIS SE AN 2) & , 5 Ns > & Ne ~ B 2 2 % s J Ne a Ne = 5 = > WW © 2 A e « SE WN = =.y SE S & N 7 > .2 ~ de oN S GX A A 2 SE NS 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d\u2019obtenir son doctorat en médecine à Laval.VICTOR PANACCIO (1914-1975) Le docteur Victor Panaccio cst né à Montréal le 15 décembre 1914 et il est décédé le 29 décembre 1975, à l\u2019âge de 61 ans.Il recevait son doctorat en médecine de l'Université de Montréal en 1943.De septembre 1943 à octobre 1945, il était interne sénior dans le service de dermatologie de l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal, sous la direction du docteur Paul Poirier.Le 10 janvier 1946, les Religieuses de l\u2019Hôtel- Dicu ont approuvé sa nomination à titre d'assistant bénévole dans le service de dermatologie.Il à suivi un cours de perfectionnement en dermatologie au Presbyterian Hospital, University of Columbia, New York, d\u2019octobre 1947 à mai 1948, dans les services du docteur J.Gardner Hopkins et du docteur A.Benson Cannon.Le 21 octobre 1952, il devint médecin régulier dans le service de médecine de l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal, section dermatologie.Le 2 décembre 1953, après examen, le Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada lui accorde le certificat de spécialiste en dermatologie.La Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal le nomme assistant-professeur en 1957 et professeur agrégé de dermatologie en 1965.Le docteur Panaccio est élu membre de la Société de dermatologie de Montréal en 1954; il en est le vice-président en 1964-65 ct président en 1966-67.Il est élu membre de la Canadian Dermatological Association en 1957 ct vice-président en 1972.En 1964, il cst « Fellow » de PAmerican Academy of Dermatology.Le docteur Panaccio a été le chef du Service de dermatologie de l'Hôtel-Dieu de Montréal de 1960 à 1971.IT a été le trésorier du XI\" congrès de l'Association des dermatologistes et syphiligraphes de langue française tenu à Montréal le 5 septembre 1962 ct à Québec les 6, 7, 8 septembre 1962, alors qu\u2019il y avait 176 dermatologistes représentant 19 pays.Il s'était fait connaître pour son dévouement au milieu canadien-italien.Il fut président de l\u2019Association des hommes d'affaires et professionnels canadiens-italiens de 1960 à 1962 et membre de la Régie de la Place des Arts de 1964 à 1972.Il a 796 fait plusieurs voyages en Italie.Il était un amateur de la chasse.Il laisse dans le deuil son épouse Denise et ses enfants Claude, Monique et Louis.Georges LECLERC LE DOCTEUR YVON PARADIS Le docteur Yvon Paradis est décédé à Lévis le 25 décembre 1975.Diplômé en 1942 de l\u2019Université Laval, il avait obtenu en 1953 son certificat de spécialiste en pneumologie et en 1957 celui de spé- claliste en cardiologie du Collège des médecins et chirurgiens de la Province de Québec.LE DOCTEUR FERNAND E.PELLETIER Le docteur Fernand E.Pelletier de Chapais est décédé le 22 février 1975.H était directeur médical de I'Opemiska General Hospital de la Falconbridge Copper Co.Il avait obtenu en 1953 son doctorat en médecine de l\u2019Université Laval de Québec.LE DOCTEUR VICTOR POTVIN Le docteur Victor Potvin est décédé à La Tuque, à l\u2019âge de 72 ans.Le docteur Victor Potvin avait obtenu son doctorat à Laval en 1931.Il cxerça sa profession depuis à La Tuque où il fut directeur médical de l'hôpital Saint-Joseph.LE DOCTEUR PHILÉAS RAINVILLE Le docteur Philéas Rainville est décédé à Québec le 27 mars 1976, à l\u2019âge de 88 ans.TH avait obtenu son doctorat en médecine de l'Université Laval en 1919.LE PROFESSEUR HENRI REDON Une communication de Paris apprend à L\u2019Union Médicale du Canada que le professeur Henri Redon, chirurgien des hôpitaux de Paris, habitant 141, boulevard Saint-Michel, qui fut délégué officiel de la France au 29° Congres de l'A.M.L.F.C.tenu à Montréal du 23 au 26 septembre.est décédé le 2 juin 1974.Dans le Bulletin de l'A.M.L.F.C.qui parut dans L'Union Médicale du Canada en septembre 1959, Pierre Smith écrivit: « La participation à notre Congrès du professeur Henri Redon comme délégué officiel de la France, L'UNION MÉDICALE DU CANADA Pour le soul sculaire RAE IC Auricularis superior m, Frontalls Orbreutarss: Gouti rm Quedeatys Tabi superiors m Nasats m _ Meatus acusticus externug, Occipitalis m Farotiag gland Starnocieldomastoid mn Lygomatic mm \u2014 Risortus mr, Orbicutâris ortam.Duadratus tabi interioris m\u2019 Splenius capitis m.\u201carapezius m.20m Levator scapulas M.Ptatysma m.Starnohyoid J Trlangutocls mn: +, N° AR tae AY.Qmohyoid m a, Trapezius tm.Dettois m Latissimus dors! m, Yriceps brache M Dotiauus absominis externus Mm Bracmaiss m brachioradiohs M Ancontus 4 .A Extensor cart als longus MOF Flexor COrps uainarts \"nt re + AHROBINS Pour de plus amples informations, consultez la documentation sur ces produits ou le COMPENDIUM.La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec cum les formes \u2018spécifiques de làavagin chaque cas de moniliase vaginale avec 2-47 HH CANDIDOSE VULVO-VAGINALE \u201cLa forme de vaginite la plus répandue et la plus opiniâtre\u201d!.MODE DE TRAITEMENT: Intravaginal PRODUIT DE CHOIX: MONISTAT d EFFICACITÉ: Taux de guérison significativement élevés?Femmes Femmes non enceintes enceintes?MONISTAT 84% 80% Nystatine 59% 74% ACTION: Activité fongicide.Inhibe la prolifération cellulaire et entrave la perméabilité sélective des cellules prévenant ainsi le transit des substances essentielles a leur existence.TRAITEMENT: Le contenu d'un applicateur au coucher pendant 14 jours.Un tube par traitement.UN PRODUIT ORTHO NOR TETE dade VAGINITE BACTÉRIENNE \u201cplus de 90% des cas de vaginite classés antérieurement comme \u201cnon spécifiques\u201d sont imputables à H.vaginalis\u201d3, MODE DE TRAITEMENT: Intravaginal PRODUIT DE CHOIX: SULTRIN* crème à trois sulfamides EFFICACITÉ: Extrêmement efficace.Après éradication de H.vaginalis, les constatations cliniques de la maladie disparaissent.Les sécrétions vaginales et la flore bactérienne reviennent à la normale.ACTION: Activité bactériostatique.Inhibe la prolifération des organismes gram-positifs et gram-négatifs ce qui permet le retour à la normale de la flore vaginale.TRAITEMENT: Le contenu d\u2019un applicateur b.i.d.pendant 4 à 6 jours.Un tube par traitement.UN PRODUIT ORTHO VULVO-VAGINITE ATROPHIQUE \u201cChez toutes les patientes, l\u2019atrophie commence avec le sevrage oestrogènique, et les étapes s\u2019échelonnent entre le plus léger décalage de l\u2019indice de maturation jusqu\u2019à la perte presque totale de l\u2019épithélium vaginal\u201d4 MODE DE TRAITEMENT: Intravaginal PRODUIT DE CHOIX: ! Crème Dienestrol LORTHO* EFFICACITE: Extrêmement efficace.\u2018En l\u2019espace de quelques jours.l\u2019épithélium s\u2019épaissit; les zones hémorragiques, les excoriations et les thinuscules ulcérations disparaissent; la flore et I'acidité reviennent à la normale.\u201d\u2019® ACTION: Fournit de l\u2019oestrogène topique à l\u2019épithélium vaginal, à une époque où les oestrogènes naturels diminuent.Stimule la réfection de l\u2019épithélium vaginal.TRAITEMENT: Un ou deux applicateurs par jour, pendant 7 à 14 jours, puis réduire graduellement à la moitié de la dose initiale pendant la même période.UN PRODUIT ORTHO | TRICHOMONASE \u2018ce n\u2019est pas une infection du vagin seulement, mais aussi des glandes de Skene et de la partie inférieure du tractus urinaire\u2019\u2019® MODE DE TRAITEMENT: Systémique PRODUIT DE CHOIX: Voir le Compendium des Produits et Spécialités _ Pharmaceutiques EFFICACITE: Extrêmement efficace par le traitement systémique.N.B.\u2018La valeur restreinte des médicaments topiques dans l\u2019éradication des trchomonas de l\u2019hôte et la nécessité d'un agent systémique pour atteindre les foyers inaccessibles du tractus urinaire.sont connues de longue date\u201d 7 ACTION: Systémique anti-trichomonas; entraîne l\u2019eradication des trichomonas du vagin, du tractus urinaire et les glandes de Skene.ORTHO PHARMACEUTIQUE (CANADA) LTÉE-DON MILLS, ONTARIO *Marque déposée CORTHO 1976 Hi i. Contre les formes spécifiques de la vaginite, un traitement spécifique s'impose.Crème MONISTAT * Renseignements intégraux sur la prescription Indication: La Crème MONISTAT est indiquée pour le traitement local de la candidose vulvo-vaginale (moni- liase).Composition: MONISTAT est une creme blanche, miscible avec l'eau, contenant 2% de nitrate de miconazole en tant qu'ingrédient actif.oo Action: Le nitrate de miconazole fait preuve, in vitro, d'une activité fongicide a large spectre.Des études entreprises sur Candida albicans ont démontré qu'à faibles concentrations, le nitrate de miconazole agit principalement sur la membrane cellulaire des levurés entraînant ainsi une inhibition sélective du transit des précurseurs de l'ARN et de l'ADN (purines) et des mucopolysaccharides (glutamine).De plus, on a signalé.in vitro, un activité antibactérienne à large spectre (bacilles Gram positifs et cocci).Contre-indications: Aucune connue.Précautions: 1 En cas de sensibilisation ou d'irritation marquée imputables à l'administration intra-vaginale, suspendre le traitement.La candidose opiniâtre peut affecter les symptômes d'un diabete non décelé; par conséquent, des études appropriées urine/sang peuvent s'imposer pour les patientes qui ne réagissent pas au traitement.Les femmes enceintes devront faire preuve de circonspection quant à l\u2019utilisation de l'applicateur vaginal.Pendant le traitement, il sera conseillé à certaines patientes de s'abstenir de rapports sexuels ou de préconiser l'usage d'un condom.Réactions adverses: En général, les brûlures vulvo- vaginales, les démangeaisons et l'irritation sont les doléances les plus communes imputables à la Crème MONISTAT.Sur 528 patientes enceintes et non enceintes ayant fait l\u2019objet d'une évaluation quant à la tolérance et à l'innocuité de la Crème MONISTAT, 39 ont eu des réactions vraisemblablement imputables au médicament.mais pas suffisamment graves pour justifier l'interruption du traitement (brûlures vulvo-vaginales et démangeaisons \u2014 4 patientes.urticaire \u2014 1 patiente).Posologie et administration: La Creme MONISTAT est présentée en conditionnement individuel contenant un tube de 85 g de crème à 2%.accompagné de l'applicateur ORTHO a dose mesuree.Le traitement consiste en l'administration du contenu d'un applicateur, une fois par jour.au coucher, pendant 14 jours consécutifs.La séance de traitement peut être renouvelée si les symptômes persistent SULTRIN * Triple Sulfas Indications: Utile dans le prévention des complications bactériennes après cautérisation ou conisation cervicale, chirurgie plastique vaginale et vulvectomie.apres la radiotherapie du col et du vagin, et comme anti-infectieux postpartum.Elle est efficace dans le traitement des vaginites et cervicites bactériennes non spécifiques.condylomes acuminés et invasions bactériennes secondaires dans les cas de trichomonase et de candidose vaginales Contre-indications: Sensitivité aux sulfamides et maladie des reins Posologie: Le contenu d'un applicateur dans le vagin.quotidiennement, pendant 4 à 6 jours.La dose peut être reduite de la moitié au quart.Présentation: Disponible en tubes de 80g, avec ou sans applicateur Crème Dienestrol ORTHO* Indications: Indiquee dans le traitement de la vaginite senile chez les femmes apres la ménopause.de la vaginite atrophique.du prurit vulvaire cause par les changements atrophiques dans l\u2019épithélium vulvaire.de la dyspare- unie associée à l'atrophie de l'épithélium vaginal.et avant les interventions chirurgicales pelviennes des patientes ayant atteint la ménopause.Contre-indications: Lésions malignes ou précarcinoma- teuses du vagin ou de la vulve.Posologie: Une ou deux applications par jour pendant une ou deux semaines.puis réduire graduellement la dose de moitié pendant une même période.Une dose d'entretien administrée de une a trois fois par semaine, et réduite au contenu d'un applicateur seulement, peut être employée apres que la reconstitution de la muqueuse vaginale sera achevée Présentation: Disponible en tubes de 75g.avec ou sans applicateur.Renseignements complementaires disponibles pour les médecins et pharmaciens.Références: 1.Herman L Gardner M D and Raymond H Kautfman M D Benign diseases ot the vulva and the vagina.C V Mosby Co 11149.1969 2 Data on File.ORTHO PHARMACEUTICAL (CANADA) LTD 3.0p Cit 139% 4.Ibid 15216 5.Ibid 15:222 6.Ibid 12:187 7.Ibid 12:185 eos PHARMACEUTIQUE (CANADA) LTEE - DON MILLS.ONTARIO \"Marque déposée CORTHO 1976 est pour nous un heureux présage, non seulement parce que sa réputation de chirurgien et d\u2019éminent cancérologue rayonne au diapason élevé de ce fameux Institut Gustave Roussy auquel il appartient, mais aussi parce que tout au long de sa carrière, le professeur Henri Redon ne s\u2019est trouvé en milieu canadien autrement que pour s'y créer de durables amitiés.Nous attendons beaucoup de lui, du savant comme du Français et tout particulièrement qu\u2019il ravive chez nous le message de la « Médecine à l\u2019échelle humaine », selon la belle expression qui couronne un livre récent de Pasteur Vallery-Radot dans un continent en butte aux hyperboles séductrices du mythe tandem: « technique-cfficacité ».À ce congrès de 1959, le professeur Henri Redon prononça lors de la séance d\u2019ouverture une communication très remarquée.Le professeur Henri Redon fut un élève de Raymond Grégoire que Pierre Smith et moi-même « avons considéré comme le technicien le plus accompli et le plus exigeant de l\u2019art chirurgical de son temps ».Pierre Smith nous a appris que, depuis 1934, la carrière de Redon s\u2019était orientée vers la chirurgie du cancer, sur les variantes de laquelle il a beaucoup écrit.La communication que Henri Redon présenta au 29° Congrès de Montréal portait sur «les tumeurs de la parotide et leur traitement ».La Rédaction de L\u2019Union Médicale du Canada a appris avec tristesse la disparition de cet ami de Paris et elle offre à sa famille l\u2019expression de ses plus sincères condoléances.Édouard DESJARDINS LE DOCTEUR RODOLPHE RICHARD Le docteur Rodolphe Richard est décédé à Montréal le 1°\" février 1976, à l\u2019âge de 79 ans.Le docteur Rodolphe Richard avait fait ses études au Collège de Saint-Jean, au Collège Sainte-Marie et à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal où il obtint son doctorat en médecine en 1923.Après quoi, il se dirigea vers la psychiatric ou il se spécialisa pendant plusieurs années; il fut admis durant la surintendance du docteur Omer Noël, dans le service de psychiatric de l\u2019hôpital Saint-Jean-de- Dieu où il occupa un certain temps le poste de directeur médical.Il participa également aux cliniques de psychiatrie infantile du département de la santé de la ville de Montréal.Il était retraité depuis plusieurs décennies.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LE DOCTEUR LIONEL ROBERT Le docteur Lionel Robert est décédé à Montréal le 12 mars 1976, à l\u2019âge de 86 ans.Le docteur Lionel Robert avait obtenu en 1917 son doctorat en médecine de l\u2019Université Laval de Montréal.I occupa le poste de Commissaire des pensions à Ottawa.Après avoir fait valoir ses droits à la retraite, il demeura à Chambly qu\u2019il quitta récemment pour Duvernay, qui fait partie de Ville de Laval.LE DOCTEUR MARIE ROY Le docteur Marie Roy est décédée à Québec le 9 janvier 1976.Elle avait obtenu en 1975 son doctorat en médecine à Laval.LE DOCTEUR PIERRE ROY Le docteur Pierre Roy est décédé à Québec le 15 janvier 1973, à l\u2019âge de 79 ans.Il était diplômé de l\u2019Université Laval, promotion de 1921.LE DOCTEUR J.ANTOINE ST-JACQUES Le docteur J.Antoine Saint-Jacques est décédé à Québec le 20 février 1976, à l\u2019âge de 70 ans.Le docteur J.Antoine Saint-Jacques avait obtenu en 1933 son diplôme de médecin à l\u2019Université Laval de Québec.Il avait exercé sa profession à Sainte-Marie de Beauce.LE DOCTEUR GASTON SYLVESTRE Le docteur Gaston Sylvestre est décédé à Montréal le 16 mars 1976, à l\u2019âge de 78 ans.Il avait fait ses études au Collège de Joliette et sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il obtint en 1923 son doctorat.TOME 105 \u2014 MAI 1976 Après une courte pratique générale dans le quartier du boulevard Saint-Denis, il succéda à son père qui avait, médecin lui-même, fondé une pharmacie rue Beaubien, à l\u2019angle Henri-Julien; le docteur Gaston Sylvestre continua pendant quarante-sept ans l\u2019œuvre de son père.Il avait fait sans succès une courte intrusion en politique.(Le Devoir, 18/3/76) LE DOCTEUR ROLAND VINCENT Le docteur Roland Vincent est décédé le 12 février 1976, à l\u2019âge de 76 ans.Il avait fait ses études à l\u2019Université de Montréal et obtenu en 1925 son doctorat en médecine.Le docteur Roland Vincent faisait partie du service de médecine interne de l\u2019hôpital Notre-Dame.LE DOCTEUR J.D.WALLACE Le docteur J.D.Wallace, secrétaire général de l\u2019Association Médicale Canadienne, est décédé subitement le 7 mars 1976, à l\u2019âge de 61 ans.Il a fait ses études primaires, secondaires et universitaires en Alberta où il a obtenu, en 1940, son diplôme de médecine de l\u2019Université d\u2019Alberta.Après un service de cinq ans (1940-45) dans les forces armées canadiennes, il suivit des cours postscolaires à l\u2019université Cornell, après quoi il fut nommé directeur de l\u2019Alberta Hospital Plan de 1959 à 1961.De 1961 à 1966, il occupa le poste de directeur à l\u2019Edmonton University Hospital.De 1966 à 1970, il fut directeur général du Toronto General Hospital.En 1970, il fut nommé secrétaire général de l\u2019Association Médicale Canadienne.L\u2019Union Médicale du Canada, son administration et sa rédaction offrent à la famille Wallace et à l\u2019Association Médicale Canadienne l\u2019expression de leurs sincères condoléances.Édouard DESJARDINS 801 RRR TO TR Voici pourquoi la Garamycin ophtalmique est efficace dans les infections courantes de l'oeil: Garamyein collyre/pommade ophtalmique paraît être \u201cun antibiotique de choix pour le traitement initial des infections oculaires externes\u201d\u2019.\" Antibiotique simple à faible risque de sensibilisation.Vaste spectre antibactérien \u2014 action contre les bactéries à Gram-négatif.Efficace aussi contre les staphylocoques à coagulase-positive et négative résistants à la pénicilline, ainsi que contre certaines souches de pseudomonas aeruginosa.Egalement efficace, en général, contre les proteus indole- positif et négatif.La GARAMYCIN ophtalmique est tamponnée au pH des larmes.Le collyre ne brouille pas la vue et convient à l\u2019emploi pendant le jour.Avec son action légèrement émolliente, la pommade est recommandée au coucher.NIDAWNVUVD SPATIAL DOC SOLUTION COL vRE cn EE GENTAMICIN + og Pah U5 P WRHATE DF; Cian me SP CONJONCTIVITES \u20ac.ORGELET+ wh À | x y ui ak, BLÉPHARITE + & | \u201cFire tÿ à BLÉPHARO- conso vs Quand l'infection s'accompagne d\u2019inflammation Metimyd suspension ophtalmique Action anti-inflammatoire et antibactérienne simultanée.Associe l'action anti-inflammatoire éprouvée de l\u2019acétate de prednisolone à l'action antibactérienne étendue du SULAMYD* sodique.Procure un soulagement de l\u2019oedème, de l\u2019érythème, de la douleur, de l\u2019irritation et du larmoiement.La suspension METIMYD est relativement non irritante et non sensibilisante. it ol Garamycin\u2019 collyre oommade ophtalmique (Sulfate de gentamicine U.S.P.) INDICATIONS: Traitement des infections bactériennes superficielles de la conjonctive, de la cornée, des paupières, des conduits lacrymaux et de l'épiderme adjacent.Ces infections comprennent la conjonctivite, la blépharite, la blépharo-conjoncti- vite, la kératite, la kérato-conjonctivite, I'épisclérite, la dacryocystite, les ulcères cornéens et les infections de l'orbite de l'oeil.Également indiqué pour la prévention des infections oculaires dans les cas où une blessure rend l'oeil ou les surfaces adjacentes vulnérables à l'infection: après enlèvement de corps étrangers, après des brûlures ou lacérations des paupières ou des conjonctives, ou après une lésion causée par des agents chimiques ou physiques, ainsi qu'avant et après une intervention chirurgicale dans l'oeil.CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité à l'un des ingrédients des préparations.MISE EN GARDE: L'emploi d'antibiotiques topiques permet parfois une surcroissance de micro-organismes non sensibles, tels que les champignons.Dans un tel cas ou en présence d'irritation ou de sensibilisation à l'un des ingrédients de la préparation, le traitement devrait être arrêté et un traitement approprié institué.Pour éviter toute contamination du collyre ou de la pommade, éviter de toucher toute surface avec le bout du compte-gouttes ou du tube.EFFETS SECONDAIRES: Les préparations ophtalmiques de gentamicine, comme toute autre préparation ophtalmique, peuvent provoquer une brève sensation de picotement.Des cas d'irritation ont été signalés, mais aucun cas de sensibilisation.POSOLOGIE: Pommade ophtalmique: Appliquer la pommade ophtalmique sur les régions oculaires et péri-oculaires affectées, 3 ou 4 fois par jour.Si l'on emploie le collyre pendant le jour, la pommade peut être employée au coucher afin de poursuivre le traitement pendant la nuit.Collyre\u2014Instiller deux gôuttes de collyre dans le sac conjonctival de l'oeil affecté 3 ou 4 fois par jour.La dose peut être augmentée dans les infections graves et réduite à la f.1 du traitement.Contre l'infection des conduits lacrymaux (dacryocystite) qui se produit de façon intermittente chez les enfants, des compresses chaudes et des massages de la surface recouvrant le sac lacrymal sont des adjuvants utiles au traitement à l'aide des préparations ophtalmiques.PRÉSENTATION: La pommade ophtalmique contient 5 mg/g de sulfate de gentamicine (l'équivalent de 3 mg de gentamicine base), du méthylparaben et du propylparaben comme agents conservateurs, dans un excipient doux de paraffine moile limpide.Présenté en tubes-applicateurs de 3,5 g.Le collyre contient 5 mg/ml de sulfate de gentami- cine (l\u2019équivalent de 3 mg de gentamicine base), du phosphate disodigue, du phosphate monosodique, du chlorure sodique et du chlorure de benzalkonium comme agents conservateurs, dans une solution aqueuse stérile tamponnée à un pH approximatif de 6,7.Présenté en flacons compte-gouttes de plastique contenant 5 ml.Metimyd' suspension ophtalmique (Acétate de prednisolone U.S.P.et.sulfacétamide sodique U.S.P.) INDICATIONS: Maladies inflammatoires et allergiques de l'oeil, de l'oreille et du nez, surtout quand un effet antibactérien est désirable.CONTRE-INDICATIONS: En présence de tuberculose, dans la plupart des affections fongiques et virales de l'oeil (herpès simplex, kératite dendritique), en cas de vaccine, varicelle, conjonctivite aigue et purulente et blépharite purulente aiguë, ainsi que chez les personnes allergiques à l'un des ingrédients de la préparation.MISE EN GARDE: L'emploi prolongé de corticostéroi- des topiques peut causer un accroissement de la pression intra-oculaire chez certains sujets.Une vérification fréquente de la pression intra-oculaire est recommandée.Dans les affections causant l'amincissement de la cornée, des perforations ont été signalées avec l'emploi de corticostéroïdes topiques.L'emploi prolongé peut amener une sur- croissance d'organismes non sensibles, particulièrement de champignons.En présence de surinfection, prendre des mesuresappropriées.Quelques personnes peuvent étre allergiques a I'un ou plusieurs des ingrédients de cette préparation.Cesser le traitement en présence de toute réaction de sensibilisation.Tenir dans un endroit frais.POSOLOGIE: L'administration doit être adaptée aux besoins de chaque cas individuel.Instiller deux ou trois gouttes de suspension dans le cul-de-sac conjonctival à intervalles d'une à deux heures durant le jour et moins souvent la nuit, jusqu'à l'obtention d'un résultat favorable.Réduire ensuite la posologie.PRÉSENTATION: Composition par ml: 5 mg d'acétate microcristalline de prednisolone U.S.P.(0,5 pour cent) en suspension dans une solution isotonique tamponnée, titrée à 100 mg (10 pour cent) de suifa- cétamide sodique U.S.P.Flacons compte-gouttes de 5ml: Pour plus amples renseignements, consulter le Compendium des produits et spéciatités pharmaceutiques ou s'adresser à Schering Corporation Limited.*Marque déposée 1.Gordon, D.M.: Amer.J.Ophthal.69:300 (Feb.) 1970 tCausée par des bactéries sensibles.MEMBRE Schering Corporation Limited (=) Pointe Claire, Que.HOR 1B4 sujet divers L'ÉVOLUTION DE L'OPHTALMOLOGIE AU QUEBEC Édouard DESJARDINS Les autorités universitaires viennent de faire connaître leur décision de donner au département d\u2019ophtalmologie de la Faculté de Médecine de Montréal un nouveau statut qui le met sur le même pied que les autres départements (médecine, anesthésie, anatomie pathologique, obstétrique-gynécologie, pédiatrie, psychiatrie).Cette autonomie, depuis longtemps réclamée par les ophtalmologistes, confère au nouveau département les droits, les privilèges ct les devoirs qu'il possédait déjà il y a une centaine d\u2019années et qui lui furent retirés à la suite d\u2019une enquête faite selon des critères différents de ceux qui ont présidé à la création de l\u2019ophtalmologie, un art et une science qui prennent leurs sources autant de la médecine que de la chirurgie.Il était temps qu\u2019à l'heure de l\u2019informatique, jumelée à son frère siamois l\u2019ordinateur, on en vienne à comprendre les règles du jeu au moment où le spécialiste en ces matières doit porter la robe du médecin chère à Molière et la tenue plus simple de l\u2019ingénieur.Même si l\u2019ophtalmologie est soumise à la même discipline depuis cent ans, elle ne continue pas moins d\u2019avoir sa double affinité diagnostique et thérapeutique.Ses procédés actuels de dépistage d\u2019une maladie oculaire reposent encore sur les principes classiques de l\u2019analyse et de la synthèse, retenus en place par des tuteurs physiques dont les plus anciens remontent loin dans l\u2019histoire.Les techniques que l\u2019ophtalmologie utilise pour déceler les causes bactériologiques, anatomo et ou physio-pathologiques des lésions oculaires existaient à l\u2019origine de l\u2019affirmation de son identité propre; élémentaires, bien sûr, et limitées, elles différaient peu dans leurs grandes lignes de celles qui sont d\u2019usage courant.Pasteur avait depuis révélé au monde l\u2019existence de ces infiniment petits qui fournissent une large clientèle au chapitre des yeux rouges, des conjonctivites, des uvéites, des blépharites et des kératites.Les sciences récentes de l\u2019immunologie et de l\u2019allergie ont depuis fourni de précieux indices étiologiques.Si l\u2019examen microscopique avait au début de rares indications comme élément de diagnostic extemporané peropératoire, il permettait de retrouver les agents infectieux et les cellules anormales 803 kgs y SIP grace aux prélevements de pus, de liquide lacrymal et de sécrétions.Si l\u2019endoscopie et la radioscopie étaient alors dans les limbes, un instrument: l\u2019ophtalmoscope était l\u2019outil suprême à partir du milieu du X1IX° siècle.Jacques Ménétrier, dans un volume plutôt récent, a écrit: Il y a aussi la tentation croissante pour le médecin de s\u2019en remettre aveuglément aux verdicts d\u2019un laboratoire étranger à la réalité des cas.Tout se passe comme si le = diagnostic technique pouvait se substituer à la clinique dans la connaissance et l'évaluation du sujet.Nous pensons que ce moyen n\u2019a de valeur effective que dans son utilisation spécifique et orientée; dans ce cas, seule la clinique peut en indiquer et en décider les applications, afin de confirmer ou d'infirmer des opinions basées sur l'examen de la totalité du patient.Il sera bien difficile de remettre un ordre dans la succession des temps d\u2019examen, tant est grande l\u2019influence actuelle et future de la mystique technologique.Le terme ultime de cette confiance illogique conduit trop souvent, nous le savons tous, à la production de maladies thérapeutiques que nous appelons savamment pour ne pas nous incriminer des affections iatrogéniques 1.Un aperçu historique de l\u2019ophtalmologie ne semble pas abuser de la patience des lecteurs.Au contraire, il instruira.Un premier fait indiscutable est l\u2019origine lointaine de la science ophtalmologique.Au Québec comme en Europe, elle a été la première spécialité chirurgicale reconnue, même aux yeux du grand public, à prendre conscience de la nécessité d\u2019acquérir son entière autonomie.La reconnaissance de cette spécialité tient au caractère particulier de ses moyens de diagnostic et à sa thérapeutique hybride à tendance pharmacologique plutôt qu\u2019à orientation chirurgicale.La découverte, en 1851, de l\u2019ophtalmoscope de Helmholtz a été capitale; les techniques chirurgicales de l\u2019oculiste exigent la plus grande délicatesse et beaucoup de minutie dans les détails opératoires.L\u2019ophtalmologie date du XVIII° siècle, alors qu\u2019elle cesse d\u2019être une discipline soumise aux normes de la chirurgie générale.Cela remonte à l\u2019apparition en France des travaux d\u2019Antoine Maître- Jean, de Janin et de Jacques David; dès 1745, une technique pour l\u2019extraction de la cataracte fut proposée et la première chaire d\u2019ophtalmologie a été créée à Paris en 1765, alors qu\u2019elle fut confiée à Deshaies-Gendron.Le point culminant, cela ne fait aucun doute, est sans contredit la découverte de Helmholtz: l'ophtalmoscope.À partir de ce moment, l\u2019ophtalmologie a changé de face et elle a fini par acquérir un caractère 1.Jacques Ménétrier \u2014 La médecine en mutation, Casterman, Tournai, 1970, 52.804 scientifique qui la met au niveau des autres branches des sciences médicales =.L\u2019ophtalmologie a pris un développement considérable aux XIX\" et XX\" siècles où elle a profité largement des connaissances nouvelles de la physiologie pathologique, des découvertes bactériennes et de l\u2019asepsie.L\u2019astigmatisme est connue depuis Thomas Young (1773-1829); la réfraction ct les problèmes de physiologie oculaire datent de Donders (1818-1889); le glaucome a été maîtrisé ou presque par Albrecht Von Gruefe (1828-1870) qui décrivit l\u2019importance de l\u2019iridectomie; la lampe à fente, duc à une inspiration d\u2019Allvar Gullstrand (1862-1930), a permis des diagnostics précis.L\u2019oculistique est prête dorénavant à recevoir l\u2019impact des techniques contemporaines ct à scinder son domaine en des disciplines identifiables.L\u2019ère de la superspécialisation commence.Les maladies de la rétine, du cristallin, de l\u2019iris, de la cornée, du globe oculaire, du nerf optique, l\u2019insuffisance musculaire, les répercussions ophtalmiques des maladies systémiques comme, par exemple, le diabète, le larmoiement, le glaucome, les tumeurs bénignes, le mélanome malin, les affections congénitales, la cécité, le port des lunettes, les verres de contact deviendront un apanage partagé selon les goûts et la compétence des ophtalmologistes.* * * L'enseignement de l\u2019ophtalmologie a débuté presque simultanément à Montréal et à Québec.Coïncidence géographique et chronologique, les deux premiers professeurs titulaires sont nés la même année: 1837 et dans des paroisses voisines: le docteur Louis-Joseph-Alfred Simard de Québec à Sainte-Anne-des-Plaines et le docteur Louis-Édouard Desjardins de Montréal à Terrebonne.Le docteur Toussaint Brosscau, ancien chirurgien en chef à l\u2019hôpital Notre-Dame et professeur de chirurgie à Montréal, a écrit: Le aocteur Louis-Joseph-Alfred Simard à l'Université Laval, et le docteur Édouard Desjardins, à l'École de Médecine, ont occupé tous deux des chaires d'ophtalmologie avec distinction.Hs ont d\u2019ailleurs basé leurs études spéciales sur une forte éducation professionnelle dans toutes les branches de la médecine 3, Le docteur Simard * fit ses études au Collège de Sainte-Thérèse et s\u2019inscrivit, en 1855, comme clerc chez le docteur J.E.Prévost, de Saint-Jérôme.Au bout de deux ans, il entra à l\u2019Université Laval de =.Desjardins, L.-E.\u2014 L'ophtalmologie.Union Médicale du Canada, 1: 50, (fév.) 1872.3.Toussaint Brosseau \u2014 Union Médicale du Canada, 1: 50, 1872.Docteur L -J.Alfred Simard (1837-1905) L'UNION MÉDICALE DU CANADA eus AE es, = Lo = 2x +24 EE 5 = oo 0 Pas res ses ray = er Boss fix Spe cs pt Li i = ERS at rs LE ETS SES a, se ER {ee [IE 4e ou Loy ni Sess = as x Ee Tee Lago correctes a a vr ce pe a BRS) SES k = Eye) Ess Rah ox ee ed dise SSE ques au ES 5 os res ass TEE == A = = pe i, = # = or 7 = É = 2 = se 4 æ -\u20145 Jus A = = 5 re i el A à = 7, = Se aE » =} = = 3 = # _ x a 5 i = = ji \u20ac # = i, of qi Cu i 5 = = és Le ii £2 = i RET 2 ae \u201d x = Z po = ca à A 5 a x mani pe = = - pe mme za vu = Far \u2014 eF + 0 = Si.1 rips ns pe = Ege 5 3 = = = 15 J > 10 timer dure = 5 ue ot = 2s oi a Portman à cs era rt ELLE EST SE IE in At rie Se 5 El Émacnettn re 5 ve = À A a qe a = Neer pe = i = PP - Sa == A d'a 36 EE Ee _ & 5 sf % L pour la qualite 5 ems E.he A > AE oa PARCE QU LA PENICILLINE QUI OFFRE DAVANTAGE LE PEE EE TE \u20ac dax 5 z \u20ac, is ou 2 sa 3 Er» ee Ts trop: A] ph.4 À B= = \u2014 E a 7 i 5, ASIE Thee ater SR JF th = 2 i a se 5 = i sp SEE Sar = = a Ll | Gr = Pi 2; a LE = = A 2 PT sx = ex Ed ~ js = ss J iE 5 es a # que 2 ee > Es a 5 oe 9 He cu M = Be fin - ry à GE = a, = \\ he ei = a es SE = = Aa po ie x.or + == nn a mc = co a it 2 pei a + Es Bs © = i - > sr ERE ti m 4 0 = i = 3 30 FA à Bs = x 2 = 5 Fe se nea Lo.ww se hi ap Ee qi 4, ls # wi a es Bh x 5 ie a LE = Se ES ë A - ing AT af 5 a ; sé Æ i - es 2 is > seu = a = .ara = AT = = 8 # = = i de = rem nit ot es = on es > = = ial Tran as a = = § pe 27 = = A aE 255 be po Les = = pe = 5 = Em a a A 0 2 Ë Ss Toe = qe - 2 A w \u201cee ) 3 wh # a, > Re 5 # ë 5 = 2 : Se ie, $ = = ir 4 = £ = 3 ¥o ihn, = \u2018 = se i = A \u2014 = = Ps = = = To oi = = ae $ = és, pe La a = = i ie g! ft iL ty SE = 3 pere Pipe = REPRODUCTIONS PRÊTES À ENCADRER Tout comme l\u2019élévateur à grains projette son ombre sur l\u2019immensité des fertiles prairies, le spectre d\u2019ORBENINE* (cloxacilline) s'étend au-delà de celui des pénicillines ordinaires.ORBENINE EST EFFICACE: Elle est douée d\u2019une excellente absorption, elle est bactéricide et elle couvre un spectre éterdu de germes gram positifs.Elle convient parfaitement au traitement des infections des voies respiratoires supérieures et des infections des tissus mous puisqu'elle est efficace contre les pneumocoques, les streptocoques et les staphylocoques notamment la plupart des souches bactériennes pénicillino-résistantes.OREENINE OFFRE LA SECURITE FON DAMENTALE D\u2019UNE PENICILLINE: Cetts propriété possède une importance particulière dans le traitement des personnes jeunes, des personnes âgées et des personnes débiles.Orbénine étant une pénicilline, sa toxicité n\u2019augmente pas avec importance des doses comme c\u2019est le cas de la plupart des autres antibiotiques à spectre moyen.ORBENINE EST ECONOMIQUE: Le prix c'Orbénine es: inférieur à celui de la plupart des marques d\u2019érythromycine, égal à celui de la pénicilline V: en fait.elle coûte a peine quelques cents de plus par jour que la pénicilline G.Pour toutes ces raisons, ORBENINE est la pénicilline qui offre davantage.Faites parvenir le bon de commande suivant aux Laboratoires Ayerst, C.P.6115, Succursale À, Montréal, Canada et vous recevrez à titre gracieux, une reproduction de l'illustration de l\u2019élévateur à grains prête à encadrer.NOM ADRESSE _ TT LETTRES MOULEES NOM DE LA REVUE IM EM OF ORBENINE\", la pénicilline qui offre DAVANTAGE! DONNEES THERAPEUTIQUES INDICATIONS: Les infections à Gram positif les plus courantes.notamment les infections mixtes et 6 eliol les step res béta-hemolytiques et ies pi ses Toutes les phyl iques micro-organismes tant sensibles que dits \u201cresisiants j Dans les inlechions graves a siaphylocoques [es si cemies.les osteomyelites.les endocardiles.les pneumonies et les staphylococcies des diabétiques) ou lor ce micro-organisme est l'agent etrologique probable et qu'on doit instaurer le traitement avant que les result de l'antibrogramme ne soient connus.Or administre d'abord L'ORBENINE injectable On peut adminisirer conc remment L'OBENINE orale ou passer à celle-ci lorsque la phase aigue est revolue CONTRE INDICATIONS Alle à la penicilline.MISE EN GARDE Les connaissances actuelles indiquent que L ORBENINE n est pas loxique po foie.le re.n ou la lignee rouge de la moelle: cependant | experience clinique etant limitee à ce sujet of prelerab'e de proceder a des prises de sang el a | examen des fonctions hepalique el renale au cours thérapie prolongee Lorsque la penicithne atten! des concentrations excessives dans le liquide cephalor Gien.1l est possible que surwvieanent des symplomes neurgloxiques lets que des spasmes myocloniques l'hyperretlexie et mème une perte de conscience À moirs que l'administration du medicament ne soi! inlers pue ou que la posologie ne soit reduile.le syndrome peut s aggraver jusqu'à | elat de mal le coma «! 1a morl pemicilline ne traverse pas normalement la barriere hemato-encephalique en quaniie appreciable mais qu'on e des doses [ gnant plusieurs s par jour] en presence d'inflammalice meninges.de lesion de 1a fonction renale ou au cours de derivation à l'aide du cur poumon artiliciel ou ene chez les vieillards.11 es* possible que survienner! les reactions toxiques decrites plus haut Bren qu on #' jamais rapporte de complications de cet ordre avec L ORBENINE 11 faut temir compte de la possibilite quelles produisent REACTIONS INDESIRABLES Ce sont celles de la penicilline G et par consequent 2 | occasion il possible que surviennent les epiphenomenes suivants erylheme nausées selles molles monihase eossno oedeme aigu angio-neurotique de Quincke et plus rarement l'anaphylaxie POSOLOGIE ORALE ADULTE dass infections bemignes ou de gravite moyenne 250 2 500 mg aux b heures A prendre de preference une avant les repas Maintemr la therapie au mous 5 jours Dans les infections graves.les prises peuvent doublees ENFANTS de poids inferieur à 5 kg [11 livres) 250 mg par jour de poids superieur à 5 kg {11 1e mais inferieur à 40 kg [85 livres] 50 mg kg par jour La dose quotidienne lotale doit être divisée en q prises egales administrees aux 6 heures POSOLOGIE PARENTERALE Consuller le depliant de conditionne PRESENTATION ORBENINE gelules [noir et orange) à 250 mg el à 500 mg ORBENINE liquide 125 my de cl cilline à la c à lhe [5mi) apres reconstitution ORBENINE imjectable 250 mg 500 mg ou 2000 mg de cloxalhes flacon Renseignements supplementaires el bibliographie fourais sur demande CEST NE ET A Are [aly ven Laboratoires Ayerst.division de Ayerst, McKenna & Harrison.Limitee Montr Canada Fabrication canadienne selon accord avec BEECHAM INC qi 5265-4F \u2018Dép PLUS wie?ele gi aed it nb inet pt ut ft oi pop gi par 5 pit ! get it! pie gi?[lid Lt I Québec où il cueillit, en 1860, sa licence de médecine, car, à l\u2019époque, le doctorat n\u2019était décerné qu\u2019à ceux qui présentaient une thèse.En juillet de la même année, il se rendit en Europe, où il passa trois ans.À Paris, il suivit les cours de Claude Bernard, de Paul Bert, de Trousseau, de Nélaton, de Velpeau, de Maisonneuve, de Chassaignac, de Malgaigne et il suivit avec intérêt les travaux de Louis Pasteur.Il passa ensuite un an à Louvain et une autre année en Allemagne, à Giessen.Il revint à Québec en 1863; la Faculté de Laval lui confia de multiples tâches: l\u2019enseignement de l\u2019anatomie et autres sciences, le secrétariat, la conservation du musée.Professeur titulaire de pathologie générale, il commença à donner en 1866-67 quelques cours d\u2019ophtalmologie.En 1865, il avait obtenu son doctorat en médecine.Il avait sûrement un excellent caractère, puisqu\u2019on lui demanda d\u2019enseigner l\u2019oto-rhino-laryngologie en 1869, la physique en 1871, la zoologie, l\u2019anatomie et la physiologie comparées à la Faculté des Arts en 1873, puis l'histoire de la médecine et la déontologie en 1903.Non contents de le saturer de cours a donner, ses collègues de la Faculté le choisirent comme doyen en 1899, poste qu\u2019il occupa six ans.Il fut en outre président du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec de 1895 à 1898 et de la Société médicale de Québec de 1900 à 1902.Ce n\u2019est pas minimiser le rôle du docteur Simard en disant que l\u2019ophtalmologie ne pouvait être que le cadet de ses soucis, puisque son lourd labeur de professeur l\u2019éloignait de sa carrière d\u2019oculiste.* * * Le docteur Édouard Desjardins ** naquit à Terre- bonne en 1837, à une période tourmentée de l\u2019histoire; des troubles politiques menaçaient la sécurité de la région, centre de violentes manifestations.La proximité relative de Saint-Eustache et de Saint- Benoit, où se déroulèrent les affrontements militaires, obligea les troupes appelées à réprimer la rébellion à traverser la rivière des Mille-Iles et à passer par Terrebonne plutôt que Sainte-Rose où on les attendait de pied ferme.Le docteur Desjardins fit ses études au Collège Masson de Terrebonne et au Séminaire de Nicolet, puis à l\u2019École de Médecine et de Chirurgie de Montréal, où il obtint son doctorat en 1864.Une fois reçu médecin, il s\u2019associa au docteur Jean-Gaspard Bibaud dont il avait été le clerc, puis il ouvrit son bureau rue Saint-Antoine, à l\u2019ombre de la Cathédrale actuelle de Montréal.** Docteur Edouard Desjardins (1837-1919).TOME 105 \u2014 MAI 1976 A l\u2019époque, tous les médecins de l\u2019Hôtel-Dieu opéraient leurs cas de cataracte et ils traitaient toutes les affections oculaires; ils manquaient de formation technique; aucun d\u2019ailleurs n\u2019avait fait d\u2019études spécialisées sur les maladies oculaires.La clientèle du docteur Desjardins lui posa de nombreux problèmes; l\u2019un des principaux fut de constater son impuissance thérapeutique devant la gravité de certaines lésions oculaires.Il avait beau consulter ses notes de cours, parcourir les rares manuels de l\u2019époque, il se sentait nettement incapable de dominer la situation.Il s\u2019adressait en vain à son maître Bibaud, il ne trouvait pas le remède qui guérit.Son désarroi lui inspira alors l\u2019idée d\u2019orienter sa carrière vers l\u2019ophtalmologie.Incapable de trouver sur place des maîtres en la matière, il choisit de se rendre sur le continent européen dès 1868.Avant de s\u2019installer à Paris, il se rendit à Rome où l\u2019avenir de l\u2019enseignement médical francophone était mis en cause.A Paris, le docteur Desjardins suivit l\u2019enseignement de de Wecker; son premier séjour d\u2019études dura presque un an.Ce ne fut qu\u2019un prélude, car il retourna à Paris périodiquement, où il fréquenta les cliniques de Panas, Truc, Valude, Félix Lagrange, Terrien, Villard et Duverger.Les progrès rapides de l\u2019ophtalmologie exigeaient ces pèlerinages fréquents.De retour au pays, Desjardins fut un des fondateurs de l\u2019Institut Nazareth et du dispensaire ophtalmique de l\u2019Hôtel-Dieu.La question des spécialités a fait le sujet de discussions devant la Société médicale de Montréal dès 1873; tous les membres ou presque ont alors reconnu qu\u2019il était désirable pour le progrès de la science d\u2019encourager les spécialités.On considérait que le moyen d\u2019avoir plus de succès, c\u2019est de nous servir des spécialistes.Le champ de notre profession est si étendu, si varié que nous ne pouvons être maître dans toutes ses parties.Les spécialistes y suppléent; ils sont nos aides.Ils deviennent habiles et peuvent se prononcer avec connaissance de cause là où nous ne le ferions qu\u2019avec hésitation.Il est de l\u2019intérêt de nos patients et de notre intérêt propre d\u2019encourager efficacement les spécialistes 4, En Europe, par exemple, les fonctions des médecins et des chirurgiens sont très distinctes et il n\u2019existe pas de rivalité entre eux.Le docteur Toussaint Brosseau a été le premier chirurgien à se livrer exclusivement à sa spécialité.4.A.Ricard et Georges Grenier \u2014 Relations du médecin prati- fes avec les spécialistes.Union Médicale du Canada, 2: 301, 807 a: a ji: i A i i RRR RE SES Fe AU meade! sUINelt diver ce GOTTAIQUE eN'OlalIQUE-QUOUSTENNE CA nN nm\u201d \u2018 7 » a J a CIR Seg LOCACORTEN-VIOFORME CIBA Lorsqu'il y a infection ou inflammation de la peau.LOCACORTEN- VIOFORME\" e anti-inflammatoire e antiprurigineux e antifongique eantibactérien INDICATIONS Traitement des dermatoses compliquées d\u2019infections bactériennes et/ou fongiques, conjointement avec une couverture antibiothérapique par voie générale en cas de besoin.Recommandé pour la prévention des infections secondaires, notamment lors du traitement par pansements occlusifs.L'emploi du médicament est indiqué dans: les dermatomycoses, la folliculite, l'impétigo, la pyodermiezet la dermatite infectieuse, ainsi que dans les affections suivantes: dermatite atopique, dermatite séborrhéique, névrodermite, dermatite eczématoïde, psoriasis, prurit ano- génital, lichen simplex, lichen plan, névrodermite chronique, dermatite de contact (dermatite vénéneuse), dermatite nummulaire, dermatite de stase, acné, imtertrigo et de nombreuses affections similaires.La crème a un léger effet dessicatif qui s'avère essentiellement utile dans les lésions humides et suintantes; elle s'emploie également aux régions intertrigineuses.L'onguent est particulièrement indiqué dans les lésions sèches accompagnées d'épaississement et de desquamation de la peau.MODE D'EMPLOI ET POSOLOGIE Faire des applications, en couche mince, sur la région atteinte, trois ou quatre fois par jour Le cas échéant, recouvrir d'un pansement protecteur.Le traitement devra être poursuivi durant au moins quelques jours après la disparition des lésions.EFFETS SECONDAIRES Une irritation légère peut se produire, dans des cas exceptionnels.Avec les pansements occlusifs, on a observé quelques cas de vergetures.Le Vioforme peut provoquer, bien que rarement, des effets sensibilisants.Si une exacerbation de la lésion ou une réaction de type allergique se produit, on cessera les applications.PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Comme d'autres composés iodés, le Vioforme peut fausser certains tests de la fonction thyroïdienne, tels que: l'évaluation de l'iodémie protidique (PBI), la fixation de l\u2019iode radio-actif et le dosage de l'iode d'extraction butylique.On devra donc s'abstenir de pratiquer ces tests moins de trois mois après l\u2019emploi de Locacorten-Vioforme.D'autres tests de la fonction thyroïdienne, tels que l'absorption de T3 sur résine ou la détermination de la T4 ne sont pas modifiés par le Vioforme.Dans le traitement occlusif prolongé, la possibilité d'effets sur le métabolisme est un risque dont il faut tenir compte.Le Locacorten-Vioforme peut tacher la peau, les ongles, le linge et décolorer les cheveux.CONTRE-INDICATIONS Tuberculose de la peau, varicetle, éruptions post-vaccinales, grossesse, et toutes les affections cutanées d'origine virale, en général.ll faut également éviter d'employer le Locacorten- Vioforme dans les affections oculaires et les dermatoses d'origine syphilitique.PRÉSENTATIONS Crème, renfermant 3% de Vioforme® (iodo- chlorhydroxyquin) et 0.02% de Locacorten® (pivalate de fluméthasone) dans un excipient lavable à l'eau; tubes de 15 et 50 g.Onguent, renfermant 3% de Vioforme® et 0.02% de Locacorten® dans un excipient de vaseline; tubes de 15 et 50 g.Gouttes otiques en flacons-stilligouttes de 10 ml en plastique contenant une solution titrée a 0.02% de Locacorten et a 1% de Vioforme.C1BA DORVAL QUEBEC C-4012 La chirurgie elle-même a ses spécialistes.Les ophtalmologistes, par exemple, ont rendu de grands services à la science et à l'humanité.Partout en Europe et en Amérique cette spécialité est reconnue comme légitime.En Allemagne et en Angleterre, les écoles de médecine ont leurs professeurs d\u2019ophtalmologie.Nous avons suivi cet exemple, au Canada #.Un chroniqueur souligna qu\u2019animé du désir de faire profiter les pauvres comme les riches des connaissances scientifiques qu\u2019il avait acquises au prix de grands sacrifices, le docteur Desjardins a fondé, à l\u2019Asile Nazareth, de cette ville, un dispensaire pour le traitement spécial des maladies des yeux.798 malades ont été traités au dispensaire depuis le 19 avril 1873 au ler mai 1874.Ce chiffre est considérable pour une institution de ce genre et il égale celui des dispensaires les mieux accrédités en Europe et en Amérique.Le souhait exprimé dans les Annales d\u2019Oculistique, le journal ophtalmologique le plus important peut-être qui se publie en Europe et imprimé à Bruxelles sous la direction de MM.Hai- rion, professeur d'ophtalmologie à l'Université de Lou- vain et Warlomont, directeur de l'Institut ophtalmique de Bruxelles, a reçu sa pleine réalisation.En effet, ce journal, dans son numéro de mars-avril 1874, annonçait l'établissement du Dispensaire du docteur Desjardins dans les termes suivants: Les Instituts ophtalmiques s'élèvent dans toutes les par- = ties du monde.ll vient de s\u2019en créer un à Montréal (Canada) sous la direction du docteur Desjardins, que l'on a vu au Congrès de Londres, où il s'était rendu, au prix d\u2019un voyage long et coûteux, pour s\u2019y retremper aux sources de l'ophtalmologie européenne.Nous lui adressons notre compliment d\u2019heureux avènement, et souhaitons à son établissement un succès qui ne saurait être douteux 6.La renommée du docteur Louis Édouard Desjardins, comme professeur d\u2019ophtalmologie, lui valut l\u2019honneur de présider la séance inaugurale du Congrès international d\u2019ophtalmologie, tenu à Paris en 1904.7 Le docteur Desjardins a formé de nombreux élèves dont les plus marquants furent les docteurs Achille-Arthur Foucher, de Montréal, Jules Jehin- Prume, de New York, et Beaupré, de Québec.Ceux-ci, à leur tour, firent aussi école.Le premier élève de Desjardins fut le docteur Achille-Arthur Foucher de l\u2019hôpital Notre-Dame.Le docteur Foucher, né en 1856, fit ses études au Collège de Joliette et à l\u2019École de Médecine Victoria.Étudiant, il fut attiré vers l\u2019ophtalmologie et il fréquenta assidûment le dispensaire ophtalmique; il attachait plus de prix à la découverte des lésions 5.Les spécialités en médecine.Union Médicale du Canada, 3: 280, 1874.6.Annales d\u2019Oculistique \u2014 Les Instituts d\u2019ophtalmologie.Bruxelles, mars-avril 1874.7.Compte rendu du Congrès international d\u2019ophtalmologie.Steinheil, Paris, 1904.809 ji: RB R: p +8 oculaires qu\u2019à celles des autres matières du cours.Muni en 1879 de son doctorat, il se dirigea immédiatement vers la France où il eut l\u2019avantage d\u2019être admis à suivre les cliniques de Panas et celles de de Wecker ***, Dès son retour à Montréal, Foucher fut choisi par le Conseil de la Succursale de Laval pour donner des cours d\u2019ophtalmologie et d\u2019oto-rhino-laryngologie et, dès l\u2019ouverture de l\u2019hôpital Notre-Dame en 1880, il organisa un service des maladies de la tête.Foucher était franc, loyal, modeste et ennemi des honneurs; il n\u2019accepta la présidence du 2° Congrès des Médecins de langue française qu\u2019à son corps défendant.Fidèle à ses amis, reconnaissant envers ses maîtres, il dédia au professeur Louis-Édouard Desjardins le « Traité pratique des maladies des yeux, des oreilles, du nez et du pharynx» qu\u2019il publia à Montréal en 1894.Il occupait ses loisirs à la peinture, à la sculpture et à la musique; véritable érudit, il maniait la plume avec facilité et il était un conférencier très écouté.Il fut toujours un serviteur dévoué de l\u2019Université de Montréal; sa constance dans le devoir était égale à celle de son ami Daniel Mignault; alors que l\u2019un fut secrétaire pendant 40 ans, l\u2019autre occupa la trésorerie durant 25 ans.Le professeur Albert LaSalle succéda au professeur Desjardins à la chaire d\u2019ophtalmologie et à la direction de la consultation ophtalmique de l\u2019Hôtel- Dieu ****, Albert LaSalle terminait ses études universitaires en 1896, à l\u2019âge de 24 ans.Après deux années d\u2019études à Paris, il devint assistant des docteurs Chrétien Zaugg et Édouard Desjardins à l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal.Pendant 37 ans, il devait y prodiguer ses soins, ses forces, son art, son dévouement.On sait de quelle admirable façon, il parvint à réorganiser son département, à lui donner un essor où sa compétence pouvait seule atteindre, et à faire bénéficier Montréal d\u2019un service d\u2019ophtalmologie pourvu des derniers perfectionnements scientifiques.« D'une modestie, d\u2019une générosité et d'une simplicité édifiantes, gentilhomme sans reproche; loyal et franc comme une épée, d'une grande douceur et d\u2019une bonté fécondes, il avait su développer une volonté et une ténacité doublées d\u2019un tact qui en faisaient un chef de premier ordre.Sans ambition, ne recherchant aucunement les honneurs, conscient des besoins de la jeunesse étudiante, il avait discrètement organisé depuis plusieurs années une petite clinique libre, où les élèves avides de savoir pouvaient venir recueillir les glanures d'en enseignement simple, mais solide.C\u2019est là que la Faculté de médecine est venue le prendre pour lui offrir la chaire d\u2019ophtalmolo- *** Docteur A.-A.Foucher (1856-1932).ses Le docteur Albert LaSalle (1871-1932).810 gie, lui demandant de continuer sous son égide l\u2019enseignement déjà commencé plusieurs années auparavant.C'était la récompense bien méritée, mais non convoitée, d'une belle carrière » 8.Le docteur LaSalle fut le premier Canadien français à devenir membre de la \u201cMontreal Ophtalmol- ogy Society\u201d, association dont il devint un jour le président; il se servit de son influence pour y faire admettre de nombreux confrères.À sa mort, survenue en 1932, Albert LaSalle était président de la Société médicale de Montréal.Paul-Ernest Bousquet lui succéda à la tête du Service d\u2019Ophtalmo- oto-rhino-laryngologie de l\u2019Hôtel-Dieu et quelques années plus tard à la chaire de clinique ophtalmologique.Joseph-Napoléon Roy***** fut appelé à remplacer à Notre-Dame le professeur A.À.Foucher.J.N.Roy, né en octobre 1872, à St-Vallier de Bellechasse, fit ses études médicales à Montréal.De 1897 à 1900, il pratiqua la médecine en Nouvelle-Angle- terre; après quoi, il partit pour Paris, où il étudia l\u2019ophtalmologie sous deWecker et l\u2019oto-rhino-laryngologie avec Lermoyez à l\u2019hôpital St-Antoine.En 1903, il entra à l\u2019Hôtel-Dieu dans le service du professeur Desjardins.Roy était un médecin peu banal; il adorait les voyages dans les pays sous-dévcloppés; il fit d\u2019abord un séjour en Laponie, puis il se rendit en Afrique, aux Indes, en Indo-Chine, en Chine et au Japon.En 1912, le gouvernement canadien lui confia une mission médicale en Afrique du Sud, au Natal et en Abyssinie.L'Amérique du Sud lui ouvrit ensuite ses contrées les plus reculées et il ne craignait pas d\u2019en affronter la jungle et les périls pour y poursuivre ses études de pathologie oculaire tropicale.J.N.Roy publia de nombreux travaux scientifiques basés sur ses observations de voyage; elles parurent pour la plupart dans l\u2019Union Médicale du Canada.Il a ainsi traité de l\u2019ozène chez les différentes races, de la vision chez les Noirs de l\u2019Afrique, de la syphilis et de la trypanosomiase humaine chez les Indigènes d\u2019Afrique, du goundou et du pian.Certains travaux lui valurent des prix ou des distinctions de l\u2019Académie de Médecine de Paris; il était moins apprécié de ses compatriotes qui lui reprochaient une faible tendance au narcissime que sa compétence reconnue expliquait mal.Le professeur J.N.Roy fut chirurgien à l'Hôpital canadien de Saint-Cloud, lors de la guerre de 1914- 1918.« La vie militaire laissa son empreinte sur le docteur Roy qui conserva une démarche, une allure fière, une disci- 8.Georges Badeaux \u2014 Albert LaSalle, J.de l'Hôtel-Dieu de Montréal, 1: 1, (janvier-février) 1932, 59.«»+* Docteur Joseph-Napoléon Roy (1872- L'UNION MÉDICALE DU CANADA I es = posol Rensei J : Le 25 AT 75 is: Le y ®Marque d ing 2, 2 de ogique 4 Foe 2 = be 3 = Œ, se = 2 or vy = =, géni a éposée x bet A Consulter page 815 i ji ao i = A oy to : a A Ly ies wn.bh ® Vaudreuil, Québec \\ SN ee a Ry og 3 bs ed .oo Wi Td he \u201crs I 5 Es } a Ge Hoffmann-La Roche Li + * a pes, 2 \u201cA se ro coi c co mi + a 2 x 1h i pour resume 2 = NE Si a pA = ii HH i HS TL tée iy 3 rly a a = gnements complets sur demande etal het Se Ey Invasiond a fente: 3 io ph & _ a pt Tos iy a ce Ps a ie heat sa \u20ac, be Sx Fs: Ï - te ie = Ps a Se sg mn ne es