L'union médicale du Canada, 1 juillet 1977, Juillet

[" L611 £c6 ved 126 ree S3HA 30 3NA3H INDINNWINOD SFNOICOIH3d S30 INAH L16 SITIFANON SUIPADISIG PpADHOPF PTT A TV3H1NOWN Ÿ 3NIO30IWN V1 30 NOILNTOAZ.1 SH3AIA 13rNs ADjquuos T p4D42°) PTT MOTYYS9 30 INOHANAS IT \u2018A FIHdYUHDOIdYVDOHII.0 INDINOHHO Yous yor UTTER USO PURI AC a Y JHIVNIYN 3DON3INILNOO v1 3d IWSINVOIN 3l1dvd ak '3NWN34 V1 Z3H0 LHO433.1 YŸ FHIVNIEN ONINILNOONI NDIUNID Pp4D495) 12 a1u10dDT 24pUY \u2018THOZY (IYI \u201cf er INOIHAYHDOIDNY 131LNIHI 441d JILSONDVIA Na 311NJ1441A ILI TdWNOONI FHIVNOWTING NOILYHLISINDIS LI0} uoudnon) \u201cpd 12 and \u201c7 \u2018appayro4pT Cf 4a3upag T ADjQUIAT JOYIIN TN SVO 1d3S 30 NOILVAYIS -J0 :S3NOILVd3H S3ISdOIE 30 3NOINOHLO313 3ldOD -SOHOIW NT 3104 NA NIWYX3 :3dIVLIAIHFH JININISOHAL 7101 $SonbOD SINOT 12 YOUON S2B4091) \u201824dBUOT p4DULIG PT 3HOOYGYIHS 30 FHIVLUSHIAINN HIIMV.LU4SOH JHINID NY SNY S§ 3d IONIIHIAXT FIWOLOINIFIdS V1 8001 uousnny 4350 12 apo (J UPA ILIDW-UDI[ PTT FNWOH.1 Z3H0 IN3934510 INIW -FNOIDOTOLSIH NIFS NO INOYHONAS WYILVTIO HFONVO SANDINITO SLIV1 Soot NDO4ANVT) \u201cTT Jd UO4284G D'N IG \u2018d 666 \u2018 HIMYLIdSOH NATIW NZ LNIWNSTOSIO SINDINHOIL 266 $86 v.26 0.6 996 096 956 166 £v6 LP6 2ssog nDd-uvor 19 ff0187 \u2018A jP1UPG S19DIO0 S30 33NV1N0-SNOS 13 J3NVLNO JONVLSENS 30 SALY]Ad S30 LNINALIVEL IT SNYO XNYNOID3Y-0907 XNYZ9WY1 S30 SINDILYO 13 SALLINDOO SLOIdSV INDINHOIAL 2181DG JUIJEYIIN 19 JUOYSUP/G S3}/1) PTT JHNLYHILLT V1 3d INAH \u2018FLO0TIA J1NVH ¥ ANDILYINNING NYd3HL NY STHIVINSSIL S31Sd01d QAADUIDT 2APUY 19 [aSDUSIAg UYOL \u2018UI]ISSOL) oukodof \u2018JPJUIN ISINOT \u2018UOJ24G \u2018{ sanbopr NDAD] 24431 UNIO] 41D] UIYINDH HOLL oor SNV 9 V ¥ 3d LINVAN31 Z3HO JWHLSV.1 $0487 Anny a dwnysnnag $a FIVHINID INA3YH 13 INFJWITVIIDHNYIHD JLIVHL SVO NN.d NOILVLNISIHd \u2018SSIIM-AHOTIVIN 3d IWOHANAS 31 JIVHINIO INAH UUDULIYOY Suv8{j0M SUD 12 NDISSNOY OUO I \u201812/94 [ND J-UDI[ CE A TT 5363N0 3d STHIVINOT -OA DNVS 3d SHNANNOA $31Z3HD (OV°aH)E ALILYdIH.Vv 3I00SSY ANIDILNY.T 3A SANDILYIWOLAWASY SHNILHO 2qndd \u2018A upaf 13 wy -of Yu} AN \u2018Apjquasz \u20184 pupjoy rrr NIdY1 31 Z3H0 SIN3DOYONY SI INVIT SNOIH3S INIFLOHd ANN.O TYWNONHOH 319HLNOO SPUNG 2S1N0T 19 152u01) G apunuso 4 'Assnoy sonbonp, \u201815aua.) IND] Pit 3113714 INN Z3HO LY (Lid \u201811d) (22'6)L NOILYOOTSNVHL 3d SVYO NN 'd6 JINOSIHL V1 PADIIINED(T 2147 10 JJONNIN UDI 1OpDA SIAL or FNDIOVHOHL TYNVO NO S3SLAGOOHJdWAT S30 FNOIDOTONOHHO ITIANNOILLONO] NOILVIHVA \"Al 'S1vY 30 SILAOOHdNAT S3Q SINDIDOTONNNWI SSLAILOV UOUBIANG UPOF 12 SOJONG 244314 SAINFAIdITOJAH S31 L'SIIN3NISLOYdOd l\u201cISAQ SIT SNVA SINOILYNSYTd SINIFSLOHdOdHOdV S3T XNVIdIdS SITDILHV Suip4nfsaG p4pnop3 LlOND HNOd LIINO HNOd :VOYNVO NA FTVOIO3N NÉINN.T TVIHOLIQd3 LL61-CL81 VAVNYD Na JITIINPM.\u2014IY3IHLNOW 1TVOIAIW NOIND.ZL ON \u2014 90 PIERRE TE \u201c4 Un produit digne de considération pour le traitement de nombreux patients présentant des troubles thrombo-emboliques artériels un CETL CTT de la Cle Th Ee unique\u2019en\u2019son\u2018genre exerce une action antithrombotique® et anti-embolique\u2019véritable bien toléré en\u2018administration Jel TT durant\u2018de longues\u201dpériodes Un progrés majeur de la médecine canadienne Geigy Dorval, P.Q.H9S 1B1 Pour guide de prescription voir page 1057 G-5081 siti tht, TOME 106 No 7 EDITORIAL L'UNION MEDICALE DU CANADA: FOR WHOM AND FOR WHAT?LL.1111000440 ALL Lee a a a eee eee ea aa Len Edouard Desjardins SPECIAL ARTICLES THE PROTEINS OF PLASMA LIPOPROTEINS AND DISLIPO- PROTEINEMIAS: 1.HYPOLIPIDEMIAS Pierre Duclos and Jean Davignon IMMUNOLOGICAL ACTIVITIES OF RAT LYMPHOCYTES.IV.CHRONOLOGICAL FUNCTIONAL VARIATION OF THORACIC DUCT LYMPHOCYTES Yves Fradet, Jean McNicoll and Fritz Daguillard REPORT OF A CASE OF PURE TRISOMY 9 IN A ONE AND A HALF YEAR OLD CHILD Paul Genest, Jacques Roussy, Fernande B.Genest and Louise Dumas HORMONAL CONTROL OF A RABBIT PLASMA ANDROGEN- BINDING PROBLEM Roland R.Tremblay, My Anh-Ho-Kim and Jean Y Dubé EPIDEMIOLOGY STUDY AMONG ASYMPTOMATIC CARRIERS OF HEPATITIS B VIRUS Jean-Paul Valet, Côme Rousseau and Hans Wolfgang Ackermann REVIEW THE MALLORY-WEISS SYNDROME: PRESENTATION OF À CASE TREATED SURGICALLY AND GENERAL REVIEW .\u2026.Gilles Beauchamp and Guy Legros ASTHMA IN CHILDREN OF 4 TO 6 AGES Yvon Gauthier, Claire Fortin, Pierre Drapeau, Jacques J.Breton, Louise Quintal, Jocelyne Gosselin, John Weisnagel and André Lamarre TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 941 943 951 956 960 966 970 974 MONTRÉAL \u2014 JUILLET L'UNION MEDICALE DU CANADA 1872-1977 TISSUE BIOPSIES WITH THE HIGH SPEED DRILL: REVIEW OF LITERATURE Gilles Blanchette and Micheline Daigle TECHNIQUE LOCAL FLAPS AT THE FINGER LEVEL Daniel V.Egloff and Jean-Paul Bossé HOSPITAL ISOLATION GUIDELINES .P.Déry, M.G.Bergeron and L.Gauvreau CASE RECORDS BILATERAL SYNCHRONOUS BREAST CANCER HISTOLOGI- CALLY DIFFERENT INMAN .Jean-Marie Van De Velde and Roger Gagnon SPLENECTOMY: A FIVE-YEAR EXPERIENCE IN A UNIVERSITY HOSPITAL .L LL eee eee ee een a a eee ren ee Bernard Longpré, Georges Konok and Louis Jacques HEREDITARY TYROSINEMIA.ULTRA STRUCTURAL STUDY OF LIVER BIOPSIES IN SEVEN CASES .Michel Tremblay, L.Bélanger, J.Larochelle, L.Privé and P.M.Gagnon INCOMPLETE PULMONARY SEQUESTRATION.DIFFICULTY OF THE ANGIOGRAPHIC DIFFERENTIAL DIAGNOSIS E.Michel Azouz, André Lapointe and Gérard Martineau FEMALE URINARY STRESS INCONTINENCE.1.MEGHANISM OF URINARY CONTINENCE AND PATHO-PHYSIOLOGY OF URINARY STRESS INCONTINENCE Erik Schick CHRONIC OF ENDOCARDIOGRAPHY V.BARLOW SYNDROME .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026.ucosnrresrrcrncescennersencrenreceneence Gérard Tremblay 1977 1008 1014 1017 CONDITIONS DE PUBLICATION Tout article publié dans L'Union Médicale du Canada demeure la responsabilité de ses auteurs et ne doit pas être considéré comme engageant la politique générale de la Corporation de L'Union Médicale du Canada.Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur un seul côté d\u2018un papier, à double espace et avec une large marge.Les articles doivent être inédits et complétés par un résumé substantie]l rédigé en français et en anglais.Il est très important de donner au bas de la première page la clé des abréviations.L\u2019acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilège d'apporter au texte les corrections de style nécessaires, mais aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Les auteurs recevront les épreuves d'imprimerie de leur texte, auxquelles ils sont priés de faire le minimum de corrections et de les retourner au siège social de L'Union Médicale du Canada le plus rapidement possible.L'auteur principal doit indiquer sa qualification académique la plus importante qu'il inscrira en sous-titre ou en renvoi de bas de page, avec le nom complet du département hospitalier ou universitaire auquel il appartient.Il doit également fournir sur une feuille détachée le titre anglais de son article et son adresse postale.L'Union Médicale du Canada assume les frais de deux illustrations (clichés et tableaux) pour chaque article; tout supplément est aux frais de l\u2019auteur.Chaque illustration doit porter au verso, écrits au crayon de plomb, le nom de l\u2019auteur et les mentions: haut et bas.Les photographies doivent être nettes en noir seulement et imprimées sur papier glacé.Les dessins et graphiques doivent être tracés à l'encre de Chine sur papier blanc et le lettrage devra être fait en caractères assez grands pour être encore lisibles, une fois réduits au format du journal.Les légendes explicatives des illustrations seront dactylographiées sur une feuille indépendante du texte de l\u2019article.Les tirés à part doivent être commandés par l\u2018auteur sur le papillon qui accompagne les épreuves d'imprimerie.!! est important de les commander avant la publication de l\u2019article, sous peine de devoir payer un supplément pour une nouvelle composition typographique.) Tous les changements de texte entraînent des frais supplémentaires qui sont à la charge de l\u2019auteur.Les références bibliographiques doivent être numérotées et être restreintes aux publications les plus impertantes.Le Journal se réserve le droit de les limiter à un nombre convenable.L'Union Médicale du Canada suggère qu\u2018un index des abréviations accompagne tout article qui les emploie.La bibliographie doit être conforme à la coutume établie: nom de l\u2019auteur, titre, nom du périodique, son volume, les pages (première et dernière), le mois, le jour s\u2019il s\u2019agit d\u2019un hebdomadaire, l\u2019année.\u2018L'Union Médicale du Canada\u201d paraît tous les mois.L'abonnement est de trente-cinq dollars par année (quarante dollars pour l\u2019étranger).Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barème des annonces est fourni sur demande à Publicité Union M.L.Inc, 5064, avenue du Parc, Montréal H1G 1R4 \u2014 Téléphone : 273-3065.Tout annonceur qui n\u2018observe pas |'éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l'administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u201d, 5064, avenue du Parc, Montréal H1G 1R4 \u2014 Téléphone : 273-3065.COURRIER DE LA DEUXIÈME CLASSE \u2014 ENREGISTREMENT No 2134.Port de retour garanti.914 Pour prévenir ou combattre les envahisseurs possibles de la peau L'onguent Neosporin\u2019 (polymyxine B, néomycine, bacitracine) © NEOSPORIN Onguent, crème, aérosol, poudre Indications: Aéroso fi Poudre: Infections cutanées bactériennes superlicielles.me; Troubles dermatologiques infectés, surtout lorsque les lésions sont humides ou suintantes.Pour la prévention de la contamination bactérienne des brûlures, des greffes cutonées, des incisions et outres lésions propres.Dans les cas d'abrasion, de petites coupures el plaies, la crème peut empêcher l'infection et permettre une guérison normale.Qoayeny Toute lésion infectée ou pouvant être infectée por de ctéries.Contre-indications: Hypersensibilité à l\u2019un quelconque des composants du produit Précautions: Comme avec les autres préparations antibiotiques, l'usage prolongé peut donner lieu à une pullulation de germes non sensibles, y compris de fongus.Si cela se produit, les mesures appropriées doivent être oppliquées.re; N'est pas destinée à l'emploi en chirurgie dans les conditions stériles.Si des signes de réoction allergique se manifestent, cesser la médication.viter de pulvériser dans les yeux.urdosage, traitement: Lavage d'estomac.Posologie: Aérosol: Agiter énergiquement avant de s'en servir et entre les pulvérisations.Faire des pulvé- risotions intermittentes de 1 seconde, à une distance de 8 pouces.Crème: Appliquer une petite quantité 2 à 5 fois por jour, selon les besoins, en frictionnant doucement si les conditions le permettent.re; Appliquer sur la région affectée selon les soins.Qpe ; Appliquer de 2 à 5 fois por jour sur la région affectée.Recouvrir d'un pansement ou laisser à découvert.Présentation: Aérosol.Chaque gramme de poudre antibiotique renferme 323 000 unités de sulfate de polymyxine B, 26 000 unités de bacitracine zinc, 226 mo de néomycine dispersés dans un propulsif inerte qui s'évapore instantanément lors des pulvérisations, laissant sur la surface traitée une pellicule de fine poudre antibiotique.La durée opproximative de la pulvérisation du contenu du récipient est de 100 secondes.Aérosol de 90 grammes.me; Choque gramme renferme 10 000 unités de sulfate de polymyxine B, 5 ma de sulfate de néomycine (équivalent à 3,5 mo de néomycine de base), 0.25 mo de gramicidine dans une crème évanescente blonche comme véhicule, et un pH d'environ 5.0 En tubes de 15 9.Choque gramme renferme 5 000 unités de sulfaie de polymyxine B, 400 unités de bacitracine zinc et 5 mg de sulfote de néomycine dans un excipient de pérroléine à faible point de fusion n tubes de 15 et de 30 g.P hoaue gromme renferme 5 000 unités de sulfate de polymyxine B, 400 unités de bacitracine zinc, 5 de sulfate de néomycine dans un véhicule de udre soluble En flacons poudreurs de 10 g.| 1 9 9 es sur @) Calmic Limited LaSalle.Qué *Nom déposé C6019 ERD 5 à la portée | de vos doigts *Nom déposé pour les petites coupures, les brûlures et les blessures légères lorsque l\u2019infection empêche la cicatrisation action à large spectre et à effet chevauchant bactéricide contre les pathogènes sensibles de la peau, les organismes gram positifs et gram négatifs renferme la polymyxine B \u2014 qui s'est montrée plus efficace que la genta- micine contre Pseudomonas aeruginosa\u2019 de plus, d'une grande efficacité contre les dermatoses que vous rencontrez fréquemment dans votre pratique, telles que l'eczéma, l'ecthymo, l'impétigo Adler, J.L.et Finland, M.: Appl Microbiol L'onguent = * Neos porin (polymyxine B, néomycine, bacitracine) Calmic Limited LaSalle, Qué. Ll\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 Jean-Marie Albert5 André Archambault 7 Pierre Audet-Lapointe 7 Raymond Barcelo 7 Maurice Bélanger 3 Jacques Bernier 7 Martial Bourassa 7 Jacques Cantin 7 Jean Chagnon 7 Claude Chartrand 7 Gilles Dagenais !° Louis Dallaire 7 Pierre Daloze 7 André Davignon 7 Lise Frappier-Davignon 7 Ghislain Devroede 11 Charles Dumas 7 Robert Elie 7 Maurice Falardeau 7 RÉDACTEUR EN CHEF: Edouard Desjardins 7 RÉDACTION : COLLABORATEURS Pierre Franchebois ?Michèle Gagnan-Brunette 7 Jacques Gagnon 7 Marc-André Gagnon 7 Réjean Gauthier 7 Claude Goulet 7 Fernand Grégoire 7 Pierre Grondin 7 Otto Kuchel 7 Claude Laberge 10 Lucette Lafleur 7 Yves Lamontagne 7 Gilles Lamoureux 7 Louis-E.Laplante 7 Pierre Lavoie 7 René Lebeau 7 Bernard Leduc\u2019 Guy Lemieux 7 Jacques Letarte 7 RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot 7 Jacques Lorrain 7 André Lussier 11 Gérard Mignault 7 André Moisan 10 Yves Morin 10 | Réginald Nadeau 7 André Panneton 12 Gilbert Pinard '! Roger Poisson 7 Harry M.Pretty 7 Gilles Richer 7 Paul Roy 7 Maurice St-Martin 7 Paul Stanley 7 Jacques Trudel 7 Jacques Van Campenhout 7 ASSISTANT RÉDACTEUR EN CHEF ET SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Marcel Cadotte\u201d Guy Albot9 Jean-L.Beaudoin 10 Pierre Bois 7 Paul Bourgeois 7 Georges Brouet 9 Paul-Louis Chigot 9 Jean-François Cier © MEMBRES HONORAIRES Rosario Fontaine 7 Claude Fortier 10 Gustave Gingras 7 Adélard Groulx 7 Albert Jutras 1 Raoul Kourilsky 9 Richard Lessard 19 Paul Letondal 4 Gilles Pigeon Francis Tayeau 2 Roma Amyot 7 Paul-René Archambault 7 André Barbeau 7 Jean-Marc Bordeleau 7 Jean-Réal Brunette 7 Marcel Cadotte 7 Serge Carrière 7 Roland Charbonneau 7 Michel Chrétien 7 Edouard Desjardins 7 MEMBRES DE LA CORPORATION Camille Dufault 7 Origène Dufresne 7 Roger R.Dufresne 11 Paul Dumas 7 Michel Dupuis 7 Jacques Genest 7 Ghislaine Gilbert 7 Jules Hardy 7 Murat Kaludi 7 Simon Lauzé 7 Jean-Louis Léger 7 Charles Lépine ?Marcel Rheauit 7 Rosario Robillard 7 Claude C.Roy?Pierre Smith 7 Léon Tétreault 7 Florent Thibert 7 André Viallet 7 Clé lieu de résidence : 1 Amos: 2 \u2014 Bordeaux: 3 \u2014 Chicoutimi: 4 8 \u2014 Ottawa: 9 \u2014 Paris: 10 \u2014 Québec: 11 ,.Sherbrooke - Deux-Montagnes: 5 \u2014 Joliette: 6 \u2014 Lyon; 7 \u2014 Montréal; 12 \u2014 Trois-Rivières.CONSEIL D'ADMINISTRATION PRÉSIDENT : Michel Dupuis VICE-PRÉSIDENT : Florent Thibert SECRETAIRE-TRESORIER Marcel Cadotte ASSISTANT TRESORIER: Richard Leclaire CONSEILLERS : Michel Chrétien Édouard Desjardins Jean-Louis Léger Gilles Richer SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE : Gabrielle Faucher PUBLICITÉ Publicité Union M.L.Inc.5064, avenue du Parc Montréal, Qué.H2V 4G2 Tél : (514) 273-3065 membre du [E15] Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR ISSN 0041-6959 916 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ili nouvelles DOCTORAT EN DROIT HONORIS CAUSA ATTRIBUE AU PROFESSEUR CLAUDE FORTIER L\u2019Université Dalhousie d\u2019Halifax a décerné le vendredi 20 mai 1977 un doctorat en droit honoris causa au docteur Claude Fortier, professeur de physiologie expérimentale à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval de Québec.HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR JOSEPH STERNBERG L'Université de Lyon vient de décerner un doctorat honoris causa au docteur Joseph Sternberg, professeur de physiologie à l\u2019Université de Montréal.Le docteur Sternberg, pionnier au Québec, de la médecine nucléaire a été honoré pour l\u2019ensemble de ses travaux par l\u2019Université Claude Bernard de Lyon qui fête cette année le centième anniversaire de la mort de Claude Bernard, père de la médecine internationale.(Communiqué) ACCORD DE COOPÉRATION ENTRE L\u2019HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL ET L\u2019HÔPITAL SAINT-GEORGE DE MONS Un accord de coopération entre le département de chirurgie cardiaque de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal et l\u2019Hôpital de Mons, province de Hainault en Belgique a été signé en mai 1977.Le consul général et madame Roger Delvaux ont reçu, le 10 mai 1977 à un cocktail, les représentants de Mons et plusieurs membres de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal à partir de M.François Mercier, le président de l\u2019administration, de M.Yves André, directeur général, des docteurs Dumont, chef de cardiologie, Réjean Beaudet, chef de chirurgie cardiaque, Paul Cartier, Jean Panet-Fauteux et plusieurs autres.L initiative de cet échange de collaboration revient au docteur Philippe Richard, médecin belge; durant son séjour de plusieurs années à Montréal, il a su apprécier les techniques de chirurgie cardiaque enseignées à la Faculté de médecine de Montréal et manifester le désir de les exporter à Mons.Les délégués de cette ville étaient M.Dubois, bourgmestre de Mons, M.Vancauberghe, président de C.H.A., M.Bougard, secrétaire de C.H.A.et le docteur Dieu, chef de cardiologie à l\u2019Hôpital St-Georges de Mons.LE PROFESSEUR BERT W.O'MALLAY CONFÉRENCIER À L\u2019I.R.C.M.Le professeur Bert W.O\u2019Mallay, Baylor College of mede- cine, Houston Texas, a donné le 26 mai 1977 une conférence sur « Molecular mechanisms of steroid hormone action » à l\u2019Institut de Recherches cliniques de Montréal.(Communiqué) TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 bas et sand A Le ct MA dits tits das dc ac ad Aa LEA Add caidhidduidtii bib tisha tides NOMINATIONS À LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE L\u2019UNIVERSITÉ DE MONTREAL Le conseil universitaire a fait, lors de la séance du 9 mai 1977 les nominations suivantes: le docteur Michel Bergeron (physiologie), Madame Rachel Beaudoin (diététique), membres du Comité-conjoint de la planification, le docteur Laurent Descar- ries (physiologie) membre du Comité de la recherche.(Communiqué) LA MÉDAILLE LÉO PARISEAU DÉCERNÉE AU DOCTEUR JACQUES DE REPENTIGNY Lors de son 45ième Congrès annuel, l\u2019A.C.F.A.S.a décerné la médaille Léo Pariseau au docteur Jacques de Repentigny, microbiologiste à la Faculté de médecine.La médaille Léo Pariseau est destinée à reconnaître les mérites des travailleurs scientifiques du Canada français qui se sont signalés par des travaux en recherche fondamentale.(Communiqué) CONFÉRENCE OSLER À MONTRÉAL Le docteur Jean Mayer, de Tuft\u2019s University à Boston, ancien professeur de nutrition à Harvard a donné le 20 avril 1977 la conférence Osler à Montréal.Le sujet traité portait sur les problèmes de nutrition rencontrés chez les riches.(Communiqué) ÉLECTION D\u2019UN NOUVEAU CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION DE LA FÉDÉRATION DES MÉDECINS SPÉCIALISTES Le nouveau conseil d'administration a été élu le 31 mars 1977 et les membres en sont: les docteurs Raymond Robillard, neurologue, président; premier vice-président, Gilles Poulin O.R.L.; deuxième vice-président, Claude Lachance, pathologiste; secrétaire, Jacques Boileau, hématologue; trésorier, Paul Desjardins, obstétricien, Robert Girard, chirurgien général.(Communiqué) LE DOCTEUR BRUNO CORMIER LAURÉAT DU PRIX ISAAC LAY L'Association américaine de psychiatrie vient de décerner le prix Isaac Ray au professeur Bruno Cormier, du département de psychiatrie de l\u2019Université McGill, pour sa contribution importante dans le domaine de la criminologie clinique et dans celui de la correction des délinquants.Le docteur Cormier, qui jouit d\u2019une réputation internationale, a été le premier psychiatre à travailler dans un pénitencier au Canada et il a fait oeuvre de pionnier dans le domaine des soins psychiatriques aux détenus.917 LISTE PARTIELLE DES CANDIDATS CERTIFIÉS PAR LE COLLÈGE ROYAL EN MARS ET AVRIL 1977 La liste totale des candidats certifiés par le Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada en mars et avril 1977 vient de nous être communiquée.Elle est trop longue pour être reproduite en totalité, aussi avons-nous partialement choisi les élus- lecteurs de notre revue.Ce sont: le docteur Jacques Henri, F.Lenis de Boucherville (membre associé en médecine-interne) diplômé en 1970 de l\u2019Université de Montréal, le docteur Yvan Bélanger de Rimouski (membre associé en pédiatrie) diplômé de Laval en 1972, le docteur Anne-Marie Cornet d\u2019Edmonton (membre associé en pédiatrie) diplômée de l\u2019Université de Paris en 1972, le docteur Cyrille Jean, E.Danjoux d'Ottawa (membre associé en onco-radiologie) diplomé de l\u2019Université d\u2019Hadassah en 1970 et le docteur Pierre Martin de Montréal (membre associé en chirurgie générale) diplômé de l'Université de Montréal en 1971.UNE NOUVELLE REVUE LE JOURNAL DES MALADIES VASCULAIRES Le Journal des maladies vasculaires, organe du Collège français de pathologie vasculaire vient de paraître chez l\u2019éditeur Masson qui a des succursales à New York, Barcelone et Milan.Le tome I, numéro | de 1976 est paru en fin d'année.Le rédacteur-en-chef est le docteur Claude Olivier; les membres du comité de direction sont les docteurs A.Jouve, président: Bri- caud, Cottet, Charles Dubost, Fontaine, Huriez, Merlen, Natali, Picard et Tournay.LE PRIX DE LA BANQUE ROYALE DÉCERNÉ À DEUX MÉDECINS DE TERRE-NEUVE C'est à deux médecins, qui ont consacré conjointement 63 ans de leur vie au service des malades de la région Nord de Terre-Neuve et du Labrador, qu\u2019a été attribué cette année le Prix de $50,000 de la Banque Royale.Il s\u2019agit du Dr.Gordon W.Thomas, 57 ans, directeur administratif de l\u2019International Grenfell Association et du Dr.W.A.(Tony) Paddon, 62 ans, directeur des services médicaux du Nord de la Grenfell Association.Les deux lauréats se partagent ce prix prestigieux, décerné chaque année à un ou des Canadiens qui se sont illustrés par une contribution exceptionnelle au bien-être de l'humanité.(Communiqué ) LE 12e CONGRES CANADIEN DES SCIENCES NEUROLOGIQUES Le 12e Congres Canadien des sciences neurologiques s\u2019est tenu au Chateau Frontenac a Québec du IS au 18 juin 1977.Le professeur Claude Bélanger, président de la Société Canadienne de Neurologie, à dirigé les activités de ce 12° Congrès Canadien qui a groupé les membres de la Société Canadienne de neurologie, de la Société Canadienne de neuro-chirurgie, de la Société Canadienne des électro-encéphalographistes.des élec- tromyographistes et de neurophysiologistes cliniques, the Society for Neuroscience, le chapitre Eastern Canadian et I\" Association Canadienne des infirmières en sciences neurologiques.918 Le docteur Gérard LeBlanc était le directeur du programme scientifique.(Communiqué) CONFÉRENCE MERCK DE CANCÉROLOGIE À L'INSTITUT DU CANCER DE MONTRÉAL Le docteur Dominique Stehelin de l\u2019Unité de Virologie de l'INSERM Lille, France, a présenté un exposé à l\u2019Institut du Cancer de Montréal le 2 juin 1977 dans le cadre des Conférences Merck de cancérologie.Le docteur Stehelin a parlé à cette occasion du gène transformant des virus sarcomatogènes aviaires.(Communiqué) LA CONFÉRENCE MERCK DE CANCÉROLOGIE DE L'INSTITUT DU CANCER DE MONTRÉAL Le docteur Arthur Pardee du Sydney Farber Cancer Institute, de Boston Mass, a été le conférencier Merck à l\u2019Institut du cancer de Montréal le 24 mai 1977.Les études du docteur Pardee sur le cycle cellulaire l\u2019ont amené à élaborer une hypothèse attrayante sur « la croissance des cellules cancéreuses », sujet qu\u2019il a traité à l\u2019Institut du Cancer.(Communiqué) NOMINATION DE MONSIEUR JEAN-CLAUDE DESCHÊNES Le président du Conseil d'administration du Conseil de la Santé et des Services sociaux du Montréal Métropolitain, M.Jean Morin, annonce la nomination de M.Jean-Claude Desché- nes au poste de directeur général.M.Deschènes était directeur général de l'Hôpital Saint-Luc.ÉLECTIONS À L'ORGANISME PROVINCIAL DE LA LUTTE PRÉVENTIVE CONTRE LA TUBERCULOSE Le 14 mai 1977 ont eu lieu les élections de l'Organisme antituberculeux et le comité exécutif sera formé pour l\u2019année 1977-1978 de: Madame Roselyne Perron présidente; M.Marcel-J.Vachon, président désigné; M.Roland Charbonneau, m.d.ex-président; MM.P.J.T.Stephenson et Eugène Houde, membres: M.Henri Larouche, secrétaire; M.Télesphore Tremblay.c.a.\u2026 trésorier et M.Guy Paré, directeur général.Le comité d'administration est formé d'administrateurs qui représentent les diverses régions du Québec: Mme Liliane Beaudry.int.Montréal; M.F.-X.Beaulieu, m.d., Mont-Joli: M.Roger Belleau, m.d.Québec; Mme Yvette Bourgeois, Val d'Or; M.J.-Édouard Biron, Cap-de-la-Madeleine; Mme Monique de Repentigny, Hull; M.André Doucet, Chicoutimi; M.Gilles Jodoin.m.d., Sherbrooke: M.Richard Kennedy.m.d., Montréal; M.Philippe Landry, m.d., Montréal: M.Gaston Leduc.m.d.Montréal: M.Philippe Manseau, m.d.Montréal: L'UNION MEDICALE DU CANADA le e Facilite la pénétration transcutanée du corticoide e Amollit la couche cornée; facilite le décapage e Hétablit le manteau protecteur acide de la peau e Soulage rapidement l'inflammation, la démangeaison et la cuisson on ajoute l'acide salicylique aux pommades contenant des corticoides: de cette manière, le corticoïde peut pénétrer plus facilement dans la couche cornée, qui s'épaissit invariablement en présence d'eczéma.\u2026\u201d Pour guide thérapeutique voir page 1057 DEN RE SIP RIVE HOR wo Hone nae § ¥ TITRA I HETRY PPS FE M.Lionel Montmigny, m.d., Québec; M.Maurice Piuze, m.d., Mont-Joli; Mme Irène Robiltard, Shawinigan-Sud; M.Fernand Simoneau, Montréal et M.Yvon Sirois, juge, Québec.(Communiqué) COMMUNICATIONS À LA SOCIÉTÉ CANADIENNE D'HISTOIRE DE LA MÉDECINE Le 19 juin 1977, la Société Canadienne d'histoire de la médecine a présenté un film sur « La vie et l\u2019oeuvre du docteur Charles H.Best ».La séance se tenait sous les auspices du « Hannah Institute for the History and Related Sciences ».Le même jour le docteur Frederick L.Holmes donna une causerie sur « The early scientific Career of Sir Hans Krebs » et le docteur Jean Beaudoin parla de « La science de la médecine en 1800 selon le professeur Jean Blanchet, premier doyen de la Faculté de Médecine à Laval ».(Communiqué) RENCONTRE À MONTRÉAL DE CHIRURGIENS ESTHÉTIQUES Le docteur Jacques A.Toyon, rédacteur en chef de la revue de chirurgie-esthétique et le docteur L.Lee Bosley, dermatologiste de Beverly Hills en Californie ont rencontré à Montréal les membres de la Société Internationale médico-chirurgicale du cuir chevelu le 25 mai 1977, (Communiqué) CONFÉRENCE INTERNATIONALE SUR LE CANCER ET L'ENVIRONNEMENT MONTREAL L\u2019Institut d\u2019hématologie-oncologie de l'hôpital du Sacré- Coeur en collaboration avec l\u2019Institut du Cancer et la faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal, organise une conférence internationale sur le CANCER ET L'ENVIRONNEMENT à l\u2019Hôtel Bonaventure, les 13 et 14 octobre 1977.Dix-huit spécialistes de réputation internationale feront le point sur le rôle du tabac, de l'alimentation, des environnements urbain et industriel sur le cancer.Le docteur Guy St-Arneault agit comme président du comité d'organisation de la conférence, il est également président de l\u2019Institut d'hématologie-oncologie.(Communiqué) 920 RÉUNION CONJOINTE DES SOCIÉTÉS CANADIENNES DE FERTILITÉ ET D\u2019'ANDROLOGIE Les 16, 17 et 18 septembre 1977 ces sociétés se réuniront conjointement à l'Hôtel La Sapinière de Val David.Le docteur Jacques Van Campenhout fera le discours d'introduction le vendredi 16 septembre.Les professeurs invités seront les docteurs C.A.Paulsen de Seattle, R.Short d\u2019Édimbourg, Y.Clermont de McGill, J.Ruedy de McGill, J.Bain, F.Maftolin président de séance, J.C.MacLeod, A.S.Shewchuk.E.P.Plunkelt (président), N.Barwin (président), P.Klotz, J.Lamont, Louis Guerette, Yves Lefebvre et J.Collins.Un des organisateurs, le docteur Jacques Van Campenhout est président de la Société Canadienne de Fertilité.(Communiqué) MISE À JOUR EN OBSTÉTRIQUE ET GYNÉCOLOGIE Une mise à jour en obstétrique et gynécologie, organisée sous le patronage de !l\u2019American College of Obstetricians and Gynecologists se tiendra à l'Hôtel Hyatt de Montréal du 28 septembre au premier octobre 1977.Cette session a pour objectif de repasser les principaux sujets controversés en gynéco-obstétrique.(Communiqué) SYMPOSIUM SUR LA MÉDECINE ET LE SPORT L\u2019Éducation médicale continue de la Faculté de médecine de l'Université de Montréal, annonce que son Sixième symposium sur la médecine et le sport se tiendra à l'Hôtel Sheraton Mont- Royal de Montréal les 19, 20 et 21 octobre 1977.(Communiqué) CONGRÈS ANNUEL DU DISTRICT | DE L\u2019AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS Le Congrès annuel du District | de l'American College of Obstetricians and Gynecologists se tiendra du 6 au 12 octobre 1977 aux Bermudes.Tout renseignement sera fourni par le docteur Jacques Lorrain de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal.(Communiqué) L'UNION MÉDICALE DU CANADA I i revue de livres FUNCK-BRENTANO, Jean-Louis, Le Paradoxe du médecin, Gallimard, Paris, 1976, 239 pages.Même si le livre de Jean-Louis Funck-Brentano est fortement teinté de nombreux exemples en néphrologie, sa spécialité, il n\u2019en reste pas moins qu\u2019il touche à la médecine tout entière et à tous les médecins, quelle que soit leur spécialité ou leur orientation.Après avoir décrit la grandeur du diagnostic et son déclin à cause de l'essor triomphal du traitement, « la grande affaire du médecin », l\u2019auteur s\u2019attarde sur l\u2019agressivité chirurgicale des traitements médicaux, la réanimation et les organes artificiels, la transplantation d'organes, l\u2019importance de la médication et la prévention.Par la suite, il rapporte que le phalanstère médical d'aujourd'hui est le fruit d\u2019une lente évolution, mais qui a connu, depuis la fin du | 9ième siècle, une prodigieuse accélération.Il ne comportait initialement que deux membres: le malade et le médecin.Bientôt, d\u2019autres vinrent se joindre à eux: biologistes, chimistes, physiciens, pharmacologues, anatomo- pathologistes, ingénieurs, informaticiens, infirmières, sages- femmes, assistantes sociales, etc.Dans l'immense désordre qui en est résulté, les marginaux de la médecine ont tenté de rejoindre le phalanstère et y sont parfois parvenus, ajoutant encore à la confusion générale.Le plus désemparé devant cette situation nouvelle est, sans conteste, le malade.Jusqu\u2019à récemment, le premier secours que le malade demandait au médecin était de l\u2019aider à identifier sa maladie.Pour parvenir à ce but, ils instituèrent entre eux un dialogue qui déboucha sur l\u2019énoncé de ce que nous appelons aujourd\u2019hui le diagnostic.Le déclin du diagnostic et surtout l'essor de traitement ébranlèrent fortement cette intimité.De plus, le médecin était contraint d\u2019avoir recours pour l'assister dans l'établissement du diagnostic,et du traitement a d autres que lui-même.Enfin, soucieux de se tenir au courant des derniers apports de la science médicale, le médecin ne consacra plus au dialogue avec le malade la totalité de son temps, préférant prélever sur celui-ci des échantillons de sang ou d\u2019autres tissus, souvent plus riches d\u2019information que ce qu\u2019il pouvait recueillir par l'examen traditionnel.La relation médecin-malade commença à se dégrader.L'effacement progressif du diagnostic a contraint le malade à chercher une autre voie d'identification de sa condition de malade.Le rituel d\u2019innovation thérapeutique, nouvelle approche assurant la relation médecin-malade, ne constituait qu'une solution provisoire.« Un autre malade > a donc vu le jour, placé sous le signe de la solidarité avec les autres malades.I prend conscience que seule cette solidarité peut lui livrer les clés d\u2019une identification nouvelle de sa condition de malade, largement indépendante de ses relations avec le médecin, indépendante aussi de toute hiérarchie sociale.Les diabétiques et les urémiques, par exemple, commencent à se regrouper en associations puissantes qui font pression sur les pouvoirs publics pour résoudre les problèmes médicaux et socio-professionnels de chacune de leur communauté.Avec ces changements, l'instrument le plus familier du médecin.la clinique, lui glisse entre les doigts au profit d\u2019une froide numérisation de toutes les données médicales.L'auteur ne se gène pas pour donner son opinion sur les médecins.Les spécialistes sont d\u2019abord visés.Selon lui, la technique les absorbe, les dévore, les éloigne du malade.Celui-ci s'efface et ne laisse plus à son médecin que des échantillons de lui-même prélevés dans son sang, ses urines ou ailleurs par quelques mains anonymes.Sa personnalité se réduit à un nom TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 inscrit sur une étiquette collée sur un tube.Le dialogue avec le malade se réduit au champ étroit des préoccupations du spécialiste.La relation médecin-malade est alors presqu\u2019entièrement rompue.La relation médecin-médecin l\u2019est également, chaque spécialiste s\u2019enfermant de plus en plus dans l\u2019ésotérisme de sa démarche et dans celui de son langage.De leur côté, les médecins généralistes se consolent en pensant qu\u2019ils assument encore la majorité des soins et surtout qu\u2019ils demeurent seuls à savoir maintenir la qualité des relations humaines qui faisait autrefois le charme du colloque singulier et l\u2019efficacité de sa pratique.L\u2019hôpital semble à leurs yeux le temple d\u2019un froid savoir scientifique au contact duquel ils risqueraient de perdre leur identité de médecins généralistes « de ville », investis d\u2019une mission médicale faite avant tout d\u2019une relation privilégiée avec le malade inséré dans son milieu socio-professionnel.Selon Funck- Brentano, l\u2019évolution actuelle de la médecine devrait naturellement conduire à l\u2019_émergence d\u2019un médecin clinicien globaliste.Les privilèges, en particulier financiers, qui s\u2019attachent au- jourd\u2019hui à la condition de spécialiste; sont un des principaux obstacles au recrutement des médecins généralistes.Les gestes simples que sont devenus aujourd\u2019hui les électrocardiogrammes, les artériographies, les endoscopies, que pratiquent les spécialistes, ne justifient plus les gratifications souvent somptueuses qu\u2019ils en reçoivent.La participation des fondamental is- tes à la vie du phalanstère médical est strictement limitée aux activités hospitalières et à l\u2019enseignement des sciences dites fondamentales.Même s\u2019ils ont peu l\u2019occasion de contacts directs avec le malade, les biologistes fondamentalistes sont quand même un des pivots de la vie médicale.Quant à la psychiatrie, l\u2019auteur soutient que le manque d\u2019enthousiasme du corps médical traditionnel pour développer sa branche psychiatrique n\u2019a d\u2019égal que la réticence de l\u2019ensemble du corps psychiatrique à l\u2019égard du monde médical traditionnel.Jusqu\u2019à ces toutes dernières années, d\u2019une part, les médecins psychiatres d'institution étaient recrutés selon des règles particulières qui les contraignaient à un assujettissement total à l\u2019autorité administrative.Ils touchaient un salaire dérisoire qui les plaçait au bas de l\u2019échelle sociale des médecins.D'autre part, les neuropsychiatres étaient peu désireux de frayer avec leurs collègues des hôpitaux psychiatriques.Ils les considéraient comme une sorte de prolétariat médico-psychiatrique, utile, mais qu\u2019il valait mieux tenir à distance pour ne pas altérer l\u2019image de marque des médecins psychiatres.Seuls les psychanalystes se sont taillés une place de choix dans le vide médico-psychiatrique de ces dernières années.La nature de leur mission reste ainsi ambiguë: S\u2019appuyant sur les théories de Freud, plus ou moins revues et corrigées, ils se promènent allègrement à travers une dialectique subtile, bien structurée, séduisante pour son ouverture intellectuelle et les attaches qu\u2019elle a su maintenir avec certains faits biologiques.La psychanalyse se voudrait thérapeutique.Peut-être l\u2019est-elle en effet dans quelques cas exceptionnels.On entre en psychanalyse comme on entre en religion.Nul ne sait comment en sortir, ni à quel moment.Par son dynamisme et son intelligence, cette troupe est parvenue à occuper largement le terrain et empêcher que la place réelle, mais probablement modeste de la psychanalyse, soit clairement délimitée parmi les innombrables techniques aujourd'hui à la disposition de la psychiatrie.Le malaise ainsi entretenu nuit sans conteste à la nécessaire pénétration de la médecine psychiatrique dans les activités médicales communes.suite à la page 924 921 { (association de lévodopa et de carbidopa) : y, .\u201d piertôt un classique\u201d dans le traitement: du syndrome 0 j parkinsonien \u201ci : (NT : | 3 | = / Fos» A4.- | om AN tm ~ os f / \\ - \u2018 ww WY | ; \\ mA A ~: = J .Né : : en augmentant efficacement les concentrations de dopamine : dans le cerveau, : ] permet la maîtrise des symptômes les plus importants, notamment la rigidité et la lenteur des mouvements, : 1 permet au malade de mener une vie plus normale.Les effets secondaires courants qui peuvent se présenter pendant l'administration de SINEMET: soit les mouvements involontaires anormaux et, de façon moins fréquente, les changements d'humeur, peuvent habituellement être atténués par une réduction de la posologie.*Marque déposée sinemet (association de lévodopa et de carbidopa) INDICATIONS: Traitement du syndrome parkinsonien à l'exception du parkinsonisme d'origine médicamenteuse.CONTRE-INDICATIONS: Quand l'administration d\u2019une amine sympathomimétique est contre-indiquée.Avec les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase: il faut interrompre l'administration de ces derniers deux semaines avant d'entreprendre un traitement au moyen de SINEMET*; en présence de maladies non compensées de nature cardio-vasculaire, endocrinienne, hématologique, hépatique, pulmonaire ou rénale, de glaucome à angle fermé et chez ceux qui présentent des lésions cutanées douteuses non diagnostiquées ou des antécédents de mélanome.MISE EN GARDE: Quand SINEMET* est administré à des malades qui recevaient déjà de la lévodopa seule, cette dernière doit être interrompue au moins 12 heures avant l'administration de SINEMET* et être administrée selon une posologie qui correspond à 20 p.c.environ de la posologie antérieure de tévodopa.SINEMET* n'est pas recommandé pour le traitement des réactions extra-pyramidales d'origine médicamenteuse; il est contre- indiqué pour le traitement des tremblements intentionnels et de la chorée de Huntington.Pendant un traitement combiné, les mouvements involontaires anormaux dus aux effets de la lévodopa sur le système nerveux central peuvent se présenter plus tôt et à des doses plus faibles et le phénomène du commutateur peut se produire plus tôt.Observer attentivement tous les malades afin de déceler chez eux tout changement de l'état psychique, tout signe de dépression avec tendance au suicide et tout autre changement important de comportement.Surveiller la fonction cardiaque à l'aide d'un moniteur pendant la période initiale de réglage de la posologie chez les patients qui présentent des arythmies.L'innocuité de SINEMET* pour /es jeunes de moins de 18 ans n'est pas encore établie.Grossesse etlactation: L'administration de SINEMET* chez les femmes en âge d'enfanter exige que l'on soupèse les avantages du produit en regard des risques dans l'éventualité d'une grossesse.Son effet sur la grossesse et la lactation est inconnu.PRÉCAUTIONS: Précautions générales: On recommande de procéder à des évaluations périodiques de la fonction hépatique, hématopoïétique, cardio-vasculaire et rénale pendant un traitement prolongé.User de prudence chez les patients qui ont déjà souffert de convulsions.Activité physique: Les malades dont l'état de santé s'améliore pendant un traitement avec SINEMET* devraient augmenter leur activité physique avec prudence et de façon graduelle en tenant compte des autres problèmes d'ordre médical.G/avcome: En présence de glaucome à angle ouvert, administrer SINEMET* avec beaucoup de précautions et à condition que la pression intraoculaire soit bien stabilisée et qu'une surveillance médicale soit exercée pendant le traitement.Pendant un traitement antihypertensif Comme de l'hypotension orthostatique symptomatique a été rapportée à l'occasion, les malades recevant des antihypertenseurs en même temps que SINEMET* doivent faire l'objet d'une surveillance attentive afin que l'on puisse relever tout changement du rythme cardiaque ou de la tension artérielle.Il peut être nécessaire de modifier la posologie des antihypertenseurs au cours du traitement avec SINEMET* Avec des médicaments psychoactifs: Si l'administration simultanée de produits psychoactifs est jugée nécessaire, administrer ces derniers avec beaucoup de prudence et surveiller attentivement les malades afin de déceler chez eux toute réaction défavorable inhabituelle.Avec une anesthésie: Interrompre SINEMET* la nuit précédant l'intervention chirurgicale et reprendre le traitement dès que le malade peut recevoir ses médicaments par voie buccale.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Les plus courantes: Mouvements involontaires anormaux: ils sont habituellement amoindris par une réduction de la posologie: mouvements choréiformes, mouvements dystoniques et autres mouvements involontaires anormaux.Les petites contractions musculaires et le blépharospasme sont les signes précoces d'une posologie excessive.Réactions graves: Oscillations de la capacité fonctionnelle: variations diurnes, oscillations indépendantes sous forme d'akinésie et de dyskinésie stéréotypée, crises akinétiques soudaines reliées à la dyskinésie, akinésie paradoxale (blocage akinétique hypotonique) et phénomène du commutateur.Troubles psychiatriques: idéation paranoïde, épisodes de psychose, dépression avec ou sans tendance au suicide et démence.Des convulsions se sont présentées rarement (la relation de cause à effet n'est pas établie).Arythmies cardiaques et palpitations, épisodes d'hypotension orthostatique, anorexie, nausées, vomissements et étourdissements.Autres réactions défavorables qui peuvent se présenter: 7rovbles psychiatriques: augmentation de la libido et grave comportement antisocial, euphorie, léthargie, sédation, stimulation, fatigue, malaise, confusion, insomnie, cauchemars, hallucinations et délire, agitation et anxiété.Troubles neurologiques: Ataxie, sensation de malaise, instabilité posturale, céphalée, tremblements accrus des mains, épisodes d'akinésie, \u201cakinésie paradoxale\u201d, augmentation de la fréquence et de la durée des oscillations de la capacité fonctionnelle, torticolis, trismus, raideur de la bouche, des lèvres ou de la langue, crise oculogyre, faiblesse, engourdissement, bruxisme, priapisme.Troubles gastro-intestinaux: constipation, diarrhée, gêne et douleur épigastriques et abdominales, flatulence, éructation, hoquet, ptyalisme, difficulté à avaler, goût amer, sécheresse de la bouche, ulcère duodénal, saignement gastro-intestinal, glossodynie.Troubles cardio-vasculaires: arythmies, hypotension, changements non spécifiques de 'électrocardiogramme, bouffées de chaleur, phlébite.Troubles hématologiques: anémie hémolytique, leucopénie, agranulocytose.Troubles dermatologiques: sudation, oedème, perte des cheveux, pâleur, éruption, odeur désagréable, sueurs foncées.Troubles de l'appareil locomoteur: \\ombalgie, spasme musculaire et clonisme, douleur musculo-squelettique.Troubles respiratoires: sensation d'oppression dans la poitrine, toux, enrouement, rythme respiratoire bizarre, écoulement post-nasal.Troubles génito-urinaires: fréquence urinaire, rétention, incontinence, hématurie, urine foncée, nocturie.On a rapporté un cas de néphrite interstitielle.Troubles des sens: vision brouillée, diplopie, pupilles dilatées, déclenchement du syndrome de Horner latent.Troubles divers: bouffées de chaleur, perte ou gain de poids.Pendant l'administration de lévodopa seule, on a rapporté certaines anomalies dans les épreuves de laboratoire, ces anomalies peuvent aussi survenir pendant l'administration de SINEMET*: élévation du taux d'urée sanguine, des SGOT, SGPT, de la LDH, de la bilirubine, de la phosphatase alcaline où de l'iodémie protéique; réduction occasionnelle des leucocytes, de I'hémoglobine et de l'hématocrite; élévation de l'acide urique relevée au moyen de la colorimétrie.On à rapporté la positivité de l'épreuve de Coombs pendant l'administration de SINEMET* et de la lévodopa seule.L\u2019anémie hémolytique s'est cependant très rarement manifestée.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE: Afin de réduire la fréquence des réactions défavorables et d'obtenir les meilleurs résultats possibles, un traitement au moyen de SINEMET\" doit être adapté à chaque cas particulier et son administration doit constamment répondre aux besoins du malade et être appropriée à son degré de tolérance.Du fait qu'il s'agit d'une association médicamenteuse, l'indice thérapeutique de SINEMET\" est plus étroit que celui de la lévodope seule.En effet, la puissance du produit par milligramme est plus élevée.C'est pourquoi les ajustements de doses doivent se faire petit à petit et les limites posologiques recommandées ne doivent pas être dépassées.Toute manifestation de mouvements involontaires doit être considérée comme un signe de toxicité provoquée per une trop forte dose de lévodopa; on réduira la posologie en conséquence.Le traitement doit donc viser à procurer au malade un maximum de soulagement et à éviter la survenue de dyskinésie.Amaorce du traitement chez les malades n'ayant pas reçu préalablement de la lévodopa Au début, administrer A comprimé une ou deux fois par jour; augmenter de 44 comprimé tous les trois jours, si nécessaire.La dose optimale est de 3 à 5 comprimés par jour, administrés en 4 à 6 prises.Amorce du traitement chez les malades ayant reçu préalablement de la lévodopa interrompre l'administration de la lévodopa seule au moins 12 heures avant d'amorcer le traitement au moyen de SINEMET*; puis, administrer 20 p.c.environ de la posologie quotidienne préalable de lévodopa en 4 à 6 prises.POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS, NOTAMMENT SUR LA POSOLOGIE ET LE MODE D'EMPLOI, SE REPORTER À LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT OFFERTE SUR DEMANDE PRÉSENTATION Ca 8804 \u2014 Le comprimé SINEMET* 250 est bleu tacheté, ovale, biconvexe, sécable et porte l'inscription MSD 654.Il renferme 25 mg de carbidopa et 250 mg de lévodopa.Flacons de 100.MERCK SHARP & DOHME CANADA LIMITÉE POINTE-CLAIRE, QUÉBEC *Marque déposée æ (SNM-7-487-JAF ) communiqué VERSION FRANGAISE DE LA « MEDICAL LETTER » Les administrateurs de la Medical Letter on Drugs and Therapeutics viennent de prendre la décision d\u2019offrir aux médecins canadiens-français une version dans leur langue.Le titre sera « La Lettre Médicale sur les médicaments et la thérapeutiqué », elle paraîtra en même temps que la version américaine originale et elle sera adaptée en ce sens que les marques de commerce des médicaments seront celles en vigueur au Canada.Cette initiative constitue une reconnaissance éloquente de l'importance que revêt auprès de cette organisation new- yorkaise l'existence et la vitalité de la communauté des médecins de langue française du Canada.Une lettre d\u2019introduction à été envoyée aux 8,500 médecins francophones du pays.Cette version devrait solutionner en partie, on ose l'espérer, le problème de l\u2019éducation permanente en pharmacologie et thérapeutique du médecin praticien.Déjà tous les pharmaciens du Québec se sont abonnés à cette version française, ainsi que plus de la moitié de tous les résidents et internes.Tous les étudiants en médecine de McGill sont abonnés à la version américaine, ainsi que de nombreux médecins montréalais.Il y a plus de 100,000 lecteurs du Medical Letter aux U.S.A.923 Tn nl Les progrès rapides de la psychopharmacologie contribuent à favoriser le reclassement des activités psychiatriques et à placer sous la seule responsabilité médicale l\u2019ensemble des techniques psychiatriques aujourd\u2019hui à notre disposition.La psychanalyse et la psychothérapie y trouveront leur juste place.La psychiatrie pourra se répandre sur les malades de ville et dans les hôpitaux sans susciter la réticence des autres médecins.Le personnel d'assistance psychiatrique bénéficiera d'un encadrement médico-psychiatrique compétent et efficace.Les malades n\u2019encourront plus le risque de se trouver enfermés dans une démarche qui se repaît de sa propre substance.Ils pourront consulterun médecin psychiatre comme on consulte un médecin ordinaire.La médecine psychiatrique connaîtra alors le rayonnement auquel elle prétend à juste titre, en communauté étroite ave les autres formes de médecine.Finalement, les médecins de médecine préventive, de médecine du travail et de santé publique sont tous les parents pauvres de la médecine.Ils ne disposent d'aucun pouvoir pour imposer les règles d'hygiène les plus élémentaires.Les frontières qui séparent aujourd\u2019hui la médecine préventive de la médecine curative sont de plus en plus floues.L'extension des activités de caractère préventif dans la pratique médicale courante, même si elle ne connaît jamais l'essor que d\u2019aucuns lui prédisent, rendra vite indispensable la participation de tous les médecins praticiens aux responsabilités de prévention.L'auteur termine son chapitre en donnant son point de vue sur les infirmières, les assistantes sociales, les adjoints médicaux, les dentistes, les informaticiens, les ingénieurs bio-médicaux et les marginaux de la médecine, acuponcteurs, homéopathes et phy- tothérapeutes.Au chapitre suivant, Funck-Brentano aborde un point très important dans la médecine d'aujourd'hui, soit l\u2019économie de la santé qui est, selon lui, une construction de l'esprit élaborée par des technocrates irresponsables et probablement bien portants, plus soucieux d\u2019enluminer de prestige médical leurs divagations économiques que de favoriser les développements harmonieux de la médecine dans la société.Les économistes eux-mêmes ont clairement discerné quels étaient les principaux facteurs à l'origine de l'accroissement de la consommation médicale.Ceux-ci sont: l'augmentation de la population.l'accroissement de la natalité et de la longévité, le déplacement des populations rurales vers les villes, l'élévation du niveau de vie de la population, l'élévation du niveau de culture générale et le progrès scientifique.Par contre, c'est le médecin qui est le principal responsable des dépenses de la santé.C\u2019est lui qui amorce le processus de consommation par l'examen du malade en consultation.C'est lui qui prescrit des explorations biochimiques ou biophysiques de plus en plus élaborées pour établir un diagnostic que, bien souvent, il ne parvient pas à circonscrire avec précision.C'est lui qui ordonne des médications souvent trop abondantes qui sont moins à la charge du malade qu'à celle de la société tout entière.C'est lui qui accorde des arrêts de travail et grève ainsi la productivité nationale.C\u2019est lui qui, prolongeant la vie, ramène sur le marché du travail des invalides ou au minimum des candidats à une morbidité plus fréquente.C'est lui encore qui assume les insuffisances de la prévention et du dépistage précoce.C'est lui qui fait vivre ceux qui auraient dû mourir de l'alcoolisme, des accidents de la route ou encore ceux qu'une surveillance inadaptée des conditions de travail expose à des accidents trop fréquents.C\u2019est lui enfin qui offre à la tentation du grand public les ressources onéreuses des techniques de pointe.de la réanimation, des organes artificiels ou des transplantations d'organes.Somme toute, c'est lui seul qui tient entre ses mais les clés d\u2019une réduction effective de la consommation médicale.Ces clés.de surcroit.il refuse d'en user.car il est le grand bénéficiaire d'une situation dont il tire de substantiels profits.Juge et partie.il s'adonne volontiers aux facilités de prescrip- 924 tions abusives sans tenir compte de ses responsabilités économiques à l'égard de la société.L'économie de la santé est entièrement assujettie à l\u2019économie des médecins.C'est à eux et à eux seuls que revient le devoir de réduire la consommation médicale.Eux seuls en ont les moyens.Les économistes sont en réalité entre leurs mains.La surconsommation médicale ne peut être maîtrisée que si malades, médecins et économistes sont solidaires pour atteindre cet objectif.Que faut-il donc alors changer?L'institution médicale est condamnée à se rénover si elle veut continuer, comme par le passé, à assumer ses missions de servir la santé des hommes.Pour fonder ce renouveau, les quatre piliers pour une « autre médecine » sont l'enseignement, la recherche, l'informatique et l'hôpital.L'enseignement livre à chacun, malades et médecins, les moyens d'appréhender les retombées du progrès scientifique selon sa vocation propre aussi bien pour traiter la maladie que pour s\u2019en prémunir.Son objectif n\u2019a pas trait seulement à l\u2019acquisition de connaissances, mais à celle d'une démarche qui permet au médecin d'appliquer ses connaissances aux malades et aux malades de développer entre eux une solidarité nécessaire aussi bien à l'efficacité des actions préventives qu\u2019à une juste répartition des moyens efficaces de traitement.Tous, enseignants et enseignés, sont solidaires des aberrations de l'enseignement médical actuel.Funck-Brentano croit que les étudiants doivent être mis au contact des malades dès le début des études médicales.Selon lui, il est vain de vouloir former des médecins praticiens sans demander l'aide des médecins praticiens eux- mêmes pour assurer la démarche de cet enseignement.Il est vain de vouloir développer la recherche médicale sans faire participer certains chercheurs à l'enseignement de la médecine.Tous ceux qui participent aux activités de santé doivent avoir l'occasion de montrer leur visage aux étudiants dès le deuxième cycle.Pour porter l'enseignement de ces connaissances à la pointe du progrès, les enseignants des facultés de médecine auraient tout intérêt à demander la collaboration de collègues d'autres facultés des sciences exactes, sociales, économiques, voire même des lettres ou avoir recours à des enseignants provenant des grands organismes de recherche et de technologie.Cette ouverture vers l'extérieur, outre qu\u2019elle rehausserait la qualité de l\u2019enseignement, favoriserait le rayonnement ultérieur des anciens étudiants en médecine vers des facultés ou des organismes appartenant à d'autres disciplines.Cet « autre médecin ».formé dans un même creuset pour faire déboucher ses activités selon des facettes multiples ouvertes sur l'extérieur, ne pourra toutefois survivre à l'assaut des connaissances qui surgiront de toute part dans le cours de sa vie professionnelle que s'il consent à se soumettre à une formation permanente.Malheureusement, à ce sujet, les facultés de médecine regardent avec méfiance le développement de cet enseignement parallèle prodigué le plus souvent par des médecins qui n'appartiennent pas à l'institution universitaire.Elles veulent méconnaître que la constante rénovation des matières enseignées se prête bien au renouvellement de ceux qui les enseignent.Les médecins praticiens de leur côté redoutent la tutelle de l\u2019université.Ils ont tort.Leur participation à la formation permanente leur épargnerait au contraire la tutelle autrement redoutable des organisations professionnelles.Après ètre restée confinée dans les laboratoires et y avoir affermi sa démarche.la recherche médicale tend aujourd'hui à transférer sa dynamique propre à toutes les activités du phalanstère médical.Elle en devient le moteur essentiel en même temps que le lien qui unit entre eux tous les modes d'exercice de la profession médicale.Tous les membres du phalanstère ayant une tache administrative et les administrateurs eux-mêmes tiennent le chercheur pour un perturbateur, irrespectueux des situa- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Rebel HULA EH MUA H MUMLIL A UWL MAL SL UA LA dA Ata ra rai ft td cdr tions acquises, grand dépensier, grand pourfendeur d'harmonie statistique, jetant le discrédit sur la validité de leurs planifications.Les chercheurs, admirés, mais tenus éloignés, finissent par croire qu\u2019ils appartiennent à une catégorie à part.Ils regardent les autres membres du phalanstère avec mépris pour l\u2019immobilisme de leurs démarches et les envient pour la richesse de leurs rémunérations.Certains chercheurs suggèrent, sans toutefois l'avouer ouvertement, que mieux vaudrait pour l\u2019avenir de la recherche médicale et surtout pour celui de leur carrière, se séparer des médecins et demeurer les seuls porte-drapeaux de la recherche en médecine.Cette tendance met en danger l\u2019avenir même de la recherche médicale.L'auteur pense qu\u2019il n\u2019est pas sain que des médecins, internes ou chefs de clinique, n'aient pas la possibilité administrative d'effectuer.s\u2019ils le désirent, une partie de leur stage d'interne ou de chef de clinique à plein temps dans un laboratoire de recherche.I] n\u2019est pas sain également que des chercheurs médecins ayant cessé d'avoir une activité fructueuse de recherche ne puissent pas réintégrer l'hôpital dans des activités cliniques ou biologiques.Enfin, il est grand temps que les facultés de médecine ouvrent leurs portes à des chercheurs pour qu\u2019ils y exercent une activité d'enseignement à part entière avec des titres et des traitements équivalents à ceux des médecins biologistes ou cliniciens.L'informatique de son côté met aujourd\u2019hui à la disposition de tous des techniques d amplification de la puissance intellectuelle dont on est loin de pouvoir encore mesurer la force.Leur utilisation est appelée a fournir a la pensée médicale une aide précieuse pour établir certains diagnostics et surtout guider la conduite de certains traitements.Enfin, l\u2019auteur voit dans l'hôpital un foyer privilégié de rassemblement du phalanstère médical.Actuellement, le médecin et l\u2019hôpital mènent leur vie côte à côte, distants, aveugles, presque complètement étrangers l\u2019un de l\u2019autre.Le malade et l'hôpital, curieusement, n'entretiennent guère une relation plus familière.Lorsqu'il fait entrer à l'hôpital un de ses malades, le clinicien perd presque complètement contact avec lui.De son côté, à peine a-t-il pénétré dans l'hôpital, le malade se sent dépuillé de sa propre personnalité.Il est appréhendé par un rituel médico-administratif qui l\u2019engloutit sans qu\u2019il puisse poser la moindre résistance.Grâce à l\u2019accélération prodigieuse du progrès scientifique, l\u2019auteur souhaite que les médecins praticiens et les médecins hospitaliers se retrouveront autour de leurs malades dans l'hôpital, devenu un grand foyer technologique médical complètement intégré dans la vie médicale quotidienne de la cité.Facilement, l\u2019hôpital pourra devenir un centre d\u2019initiation à la recherche médicale, particulièrement en pharmacologie clinique, en psychologie et en psychiatrie.I] deviendra une unité logistique de coordination de médecine préventive et un point de convergence des techniques informatiques médicales.L'hôpital deviendra aussi la plate-forme de la formation permanente et sera le lieu d'accueil et d\u2019éducation des malades.Le déroulement de cet événement capital constitue le chapitre essentiel de l\u2019humanisation des hôpitaux.Toute l\u2019équipe médicale devra ne pas oublier qu'elle doit au malade des ex plications patientes sur l\u2019évolution actuelle et à venir de son état.Elle oublie également trop souvent qu\u2019elle a la charge d\u2019enseigner au malade l\u2019art, difficile et nouveau pour lui, d\u2019être malade.L'auteur termine son volume en proposant une éthique médicale rénovée.Selon lui, il faut arriver à une éthique médicale de dévouement exclusif, d'assistance et de combat: combat pour assister le malade face à la maladie, combat pour l'individu inséré dans la collectivité, combat pour assurer la prévention des maladies, combat pour l'acquisition et le rayonnement du savoir.Le médecin n\u2019est plus libre aujourd\u2019hui de fixer seul les règles morales qui régiront son comportement envers les mala- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 Canesten Antifongique et clotrimazole trichomonacide GUIDE THERAPEUTIQUE INDICATIONS.La crème et la solution Canesten: Traitement topique des dermatites suivantes: pied d'athlète, eczéma marginé de Hebra et trichophytie cutanée provoqués par le T rubrum, le T mentagrophytes.l\u2019Epidermophyton floccosum; candidose causée par le Candida albicans: pityriasis versicolor provoqué par le Malassezia furfur.Le comprimé vaginal Canesten: Traitement de la candidose et de la trichomonase vaginales.Le comprimé vaginal Canesten peut étre administré a toutes les femmes, méme les femmes enceintes et celles prenant des contraceptifs oraux.{Voir précautions à prendre) POSOLOGIE ET ADMINISTRATION.Crème et solution: Appliquer.matin et soir.sur la région atteinte et aux alentours, une mince couche de Canesten en solution ou en crème et masser légèrement.Dans les cas de vulvites, fa crème Canesten devrait étre appliquée sur la vulve, jusqu'à la région anale.Dans les cas de balanites et comme moyen de prévenir l'infection vaginale ou une réinfection exogène de la part du partenaire, la crème Canesten devrait être appliquée sur le gland.Comprimé vaginal: 1 comprimé vaginal pendant 6 jours consécutifs, de préférence au coucher.Introduire le comprimé vaginal, profondément dans le vagin à l\u2019aide de l\u2019applicateur.Afin d'éviter ce traitement pendant les règles, on suggère de commencer la thérapie au moins six jours avant la période prévue des menstruations.DURÉE DU TRAITEMENT.La crème et la solution: La durée du traitement varie selon la gravité et le siège de l'affection.En général, on peut observer une nette amélioration, avec soulagement du prurit, au cours de la première semaine de traitement.La plupart des dermatomycoses requièrent environ 3 ou À semaines de traitement: la candidose, par contre.cède le pius souvent à une thérapie de 1 ou 2 semaines.Si aucune amélioration ne se produit après 4 semaines.on devra repenser le diagnostic.Pour éviter toute rechute ou si la guérison n'est pas confirmée par des examens mycologiques, le traitement devra en général se poursuivre pendant 2 semaines (surtout dans les mycoses du pied) après disparition des symptômes.Comprimé vaginal.Le traitement initial de six jours peut être répété si nécessaire.REMARQUES.Crème et solution: L'adjonction de mesures d'hygiène revêt une importance toute particulière dans le traitement des mycoses du pied, souvent rebelles.Après nettoyage, on asséchera soigneusement le pied \u2014 surtout entre les orteils \u2014 pour éviter toute trace d'humidité.Les onychomycoses, par suite de leur siège et des facteurs physiologiques, ne sont que médiocrement influencées par les antimycosiques topiques seuls en raison de leur difficulté de pénétration dans la couche cornée.Canesten s'emploie parfois dans les cas de paronychie et comme traitement d'appoint dans les onychomycoses après extraction ou ablation de I'ongle.Comprimé vaginal: Au traitement local, il est trés important d'associer certaines mesures d'hygiène: à cet effet, il est recommandé de prendre des bains 2 fois par jour et d'éviter le port de sous-vêtements trop serrés, Lorsque le diagnostic d\u2019une trichomonase est clairement établi, surtout si cette infestation se situe à des endroits difficilement accessibles au traitement local, tels l\u2018urètre et les glandes de Bartholin, il est essentiel d'instituer une thérapié concomitante avec un trichomonacide oral.CONTRE-INDICATIONS.A l'exception d'une éventuelle hypersensibilité, il n\u2019existe aucune contre-indication connue à l'emploi de la crème, de la solution et du comprimé vaginal Canesten.PRÉCAUTIONS À PRENDRE.Comme avec tout autre topique, il peut se produire une sensibilisation de la peau.Le cas échéant, on devra cesser \"application de Canesten topique et instituer le traitement approprié.La crème et la solution Canesten ne sont pas destinées a un usage ophtalmique.Les comprimés vaginaux Canesten ne sont pas destinés à une administration per os.Emploi au cours de la grossesse: Les expériences recueillies jusqu'ici ont montré que le clotrimazole en application intra- vaginale n\u2019était pratiquement pas absorbé ni par une muqueuse intacte, ni par une muqueuse enflammée.Toutefois, les comprimés vaginaux Canesten ne devraient pas être utilisés durant les trois premiers mois de la grossesse a moins que le médecin juge le traitement essentiel au bien-être de la patiente.De même, l\u2019utilisation de l'applicateur peut ne pas être souhaitable pour certaines femmes enceintes; le cas échéant, on devra recourir à l'introduction digitale.EFFETS INDÉSIRABLES.Les essais cliniques effectués sur une grande échelle ont révélé que Canesten était parfaitement toléré, en application topique et vaginale.Crème et solution: En de rares cas, l'application a entraîné les phénomènes suivants: érythème, sensation de brülure, apparition d'ampoules, desquamation, oedème, prurit, urticaire et irritation cutanée.Comprimés vaginaux.Eruption cutanée, crampes abdominales, légere incontinence d\u2019urine et sensation de brûlure ou d'irritation de la part du partenaire sexuel sont des effets indésirables très rarement signalés.En aucun cas, ces effets n\u2019ont commandé l'arrêt de la médication.PRÉSENTATION.La solution Canesten à 1 p.100 est présentée en flacons de plastique de 20 mi.Un millilitre renferme 10 mg de clotrimazole dans un excipient non aqueux.La crème Canesten à 1 p.100 est présentée en tubes de 20 g.Un gramme contient 10 mg de clotrimazole dans un excipient à base de crème pénétrante.Le comprimé vaginal Canesten à 100 mg de clotrimazole est présenté dans une alvéole de plastique scellée sur une plaquette.Chaque boîte de six comprimés contient un applicateur et un feuillet de directives pour la malade.BIBLIOGRAPHIE.1, Lohmeyer (H.}: Postgrad, Med.J., 50 Suppl.78.1974, / 2.Schnell {J.D.): Ibid.p.79./ 3.Legal (H.P.}: bid., p.81 / 4.Widhoim (O0): Ibid.p.85./ 5.Couch- man (J.M}: Ibid.p.93./ 6.Higton (B.K.): Ibid., p.95./ 7 Oates (J.K.): Ibid, p.99./ 8.Masterton {M.B.) et coll.: Curr.Med.Res.Opin., 3, 83, 1975./ 9.Sawyer (P.R.) et coll.: Drugs, 9:424, 1975./ 10.Postgrad.Med.J., 50 Suppl.54-76, 1975 Pour plus amples renseignements, veuillez consulter votre monographie Canesten ou votre visiteur médical Boehringer Ingelheim.FBA Pharmaceuticals Ltd.Distribué par Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 2121, Transcanadienne Dorval, Québec HOP 1J3 FBA-91F-77 des.Ces règles en effet doivent prendre en compte le passage d\u2019une éthique médicale de pur dévouement à une éthique médicale d'assistance, laissant le malade libre des choix médicaux qui le concernent tant dans l'exercice de son droit à la vie que dans ses prétentions au droit à la mort.Elles doivent aussi prendre en compte la lente évolution d\u2019une éthique médicale s\u2019adressant exclusivement à l'individu malade vers une éthique de santé s'adressant à ceux qui sont malades aussi bien qu\u2019à ceux qui pourraient le devenir.Cette évolution est rendue presque invévitable par les charges de préventions qui pèsent sur la société, non pas tant la prévention des maladies traditionnelles que celle qui résulte de la pollution de notre environnement.L\u2019éthique à laquelle les médecins sont aujourd'hui invités à se soumettre prend ainsi une dimension nouvelle.Elle englobe les charges morales que leur vaut leur position de conseillers des affaires de santé.Elle les conduit à placer leur mission d\u2019éducation sanitaire au premier rang de leurs préoccupations.Jean-Louis Funck-Brentano a su, dans ce court volume, exposer le problème dans son entité et de façon très précise.Les nombreux exemples cités sont toujours empreints d\u2019une réalité saisissante et d\u2019un bon sens qu\u2019on ne peut absolument pas nier.Même si son livre s\u2019adresse d'abord à la population française, il est très facile de généraliser son contenu à la médecine nord- américaine.Bien sûr, les solutions qu'il propose sont idéales et difficilement accessibles à court terme, mais elles permettent au moins à chaque médecin de s\u2019interroger franchement et sérieusement sur la qualité de sa pratique médicale et sur les possibilités qu\u2019il a de développer une médecine plus humaine et beaucoup plus enrichissante.Ce travail témoigne sans aucun doute des grandes qualités d'humanisme, de bon sens et d'authenticité de ce clinicien et chercheur.Il est à souhaiter que le plus grand nombre possible de médecins puissent profiter de cette oeuvre magnifique.magnifique.Yves LAMONTAGNE POUS, Jean-Gabriel, DIMEGLIO, Alain, ADREY, José et GOALARD, Christian (Montpellier, France): La hanche en croissance.Éditions J.-B.Baillière, 19, rue Hautefeuille.75005 Paris.La « hanche en croissance » a pour but d\u2019être une formulation didactique des problèmes orthopédiques de la hanche chez l\u2019enfant, destinée à tous les spécialistes confrontés à ces pro- bièmes: chirurgien-orthopédiste, médecin-pédiatre, médecin- physique, ainsi qu\u2019à leurs collaborateurs directs: kinésithérapeutes.puéricultrices\u2026 Les auteurs, après une introduction sur la croissance de la hanche.en établissent les grandes étapes de l'embryologie à la maturation osseuse.Par la suite, la hanche congénitale, infectieuse, neurologique, dystrophique (ostéochondrite primitive, épiphysiolyse fémorale supérieure, coxa-vara congénital), traumatique, constituent autant de parties.Finalement, une illustration et description des principales techniques employées dans la chirurgie de la hanche de l'enfant y sont décrites.Ce livre, écrit par des auteurs français, se veut didactique et il remplit bien son but.Les problèmes de la hanche en croissance y sont traités de façon complète, claire et universelle.Son contenu témoigne de l'expérience des auteurs dans le domaine et représente l'état actuel des connaissances sur ces divers proble- mes.Les chapitres sont bien introduits et les auteurs se font un souci de dégager les idées maîtresses et d'orienter l'esprit du lecteur vers le plus important.Le livre est parsemé de radiographies, de dessins, de photographies qui en rendent la lecture agréable et la compréhension d'autant plus facile.926 Ce livre représente les conceptions actuelles de l'orthopédie sur les problèmes de la hanche en croissance et sa forme didactique en fait un outil indispendable et hautement recommandé à tout spécialiste intéressé par les problèmes de la hanche.Roger GALLIEN J.GAMBARELLI, G.GUÉRIN, L.CHEVROT, et M.MAT- TEI \u2014 « Coupes sériées du Corps humain \u2014 Anato- mie\u2014Radiologie (Scanner »), Masson-Springer, Paris 1977.Ce volume, à peu d\u2019autres pareil, est admirablement illustré par 550 figures, des dessins de J.P.Jacomy et des photographies de D.Amy et M.Sola.Il touche l\u2019anatomie, la radiologie et la tomographie axiale transverse avec ordinateur (scanner).Ce volume est un exemple de la méthode visuelle, on y fait de l\u2019enseignement par le texte volontairement restreint et par des images à profusion.L\u2019éditeur a trouvé une formule pour le présenter aux futurs usagers.La voici: Dans le but de résoudre les problèmes soulevés par l\u2019interprétation des images obtenues pour l\u2019ensemble du corps, par le procédé de « tomographie axiale transverse avec ordinateur » (scanner), les auteurs ont réalisé des coupes anatomiques du corps humain assorties de radiographies, de schémas, et d'images correspondantes du « scanner ».Cet atlas présente donc une étude d'anatomie radiologique appliquée, articulée sur le procédé entièrement nouveau de tomodensitométrie.Il s\u2019appuie sur l\u2019analyse de coupes axiales transverses (et de coupes frontales pour la tête) faites en séries tous les centimètres, sur des cadavres congelés de type morphologique moyen.Chaque coupe a été photographiée, radiographiée, dessinée après dissection, et comparée à une image de niveau correspondant obtenue par tomographie axiale transverse.Cet ouvrage de radio-anatomie est précédé d\u2019une étude théorique du « scanner ».Il deviendra indispensable aux radiologues, utilisateurs du tomographe axial transverse et aux médecins, chirurgiens et spécialistes, qui auront à interpréter les images: neurochirurgiens, pneumologues, gastro-entérologues, rhumatologues, etc.TABLE DES MATIERES: I.Coupes de la tête: 1.Crâne: cerveau, cervelet, hypophyse, méninges, parois cräniennes, tronc cérébral, vaisseaux.2.Face: articulation temporo-mandibulaire, cavité buccale et annexes, fosses nasales, orbite, parotide, pharynx, sinus de la face.L'UNION MÉDICALE DU CANADA li 4 25 Grams Medrol® iprednisolone Atetatet\u2026 Topical ro 125 grammes pour le méme prix que 15 grammes des autres préparations Dans le traitement de dermatoses non infectées, Medrol Topique: e soulage rapidement le prurit et l\u2019érythème e procure 66% plus de corticostéroïde à concentration intégrale pour le même prix que les autres préparations topiques de 15 grammes e est très acceptable sur le plan cosmétique grâce à l\u2019excipient Veriderm qui n\u2019est ni graisseux ni desséchant Medrol Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone incorporé dans le Veriderm, excipient simulant les lipides cutanés.Pour les dermatoses compliquées par une infection: Neo-Medrol Topique Présentation: Tubes de 7.5 g, 25 g et 50 g renfermant 0.25% d'acétate de méthylprednisolone et 0.5% de sulfate de néomycine, incorporés dans le Veriderm, excipient simulant les lipides cutanés.Mode d'emploi: Au début, appliquer une à trois fois par jour.Une fois la lésion enrayée, réduire la fréquence des applications au minimum nécessaire pour éviter une rechute.Avertissement: Ne pas employer en présence d'infections cutanées, causées par des microorganismes, ne pouvant être traitées par une médication spécifique.Une documentation détaillée est envoyée sur demande.7312 MARQUES DÉPOSÉES: MEDROL, NEO-MEDROL, VERIDERM CF 7321.3 MEMBRE LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA /865 YORK MILLS ROAD /DON MILLS, ONTARIO RARES PE RES nt PPS Il.Coupes du Cou: Atlas-axis, larynx, nerfs, oesophage, parathyroi- des, pharynx, thyroïde, trachée, vaisseaux.HI.Coupes du Thorax: Aorte, canal thoracique, coeur et péricarde, diaphragme, lymphatiques, nerfs, oesophage, poumons et plèvres, trachée.IV.Coupes de l'abdomen: Aorte, côlons, diaphragme, duodéno-pancréas, estomac, foie, pédicule hépatique, voies biliaires, intestin grêle, lymphatiques, oesophage, plexus nerveux, rate, reins-surrénales, uretères, veine cave inférieure.V.Coupes du Bassin: 1.Chez l\u2019homme: corps érectiles, côlon sigmoïde, cul de sac de Douglas, intestin grêle, prostate, rectum, uretères, urèthre, vaisseaux iliaques, vessie.2.Chez la femme: corps érectiles, côlon sigmoïde, cul de sac de Douglas, intestin grêle, ovaires et trompes, rectum, uretères, urèthre, utérus, vagin, vaisseaux iliaques, vessie.Les auteurs signalent que l\u2019utilisation du tomo- graphe axial transverse (Scanner) corps entier comme nouveau moyen de diagnostic (déjà utilisé dans plusieurs hôpitaux de Montréal tout au moins) pose évidemment certains problèmes pour l\u2019interprétation des images normales ou pathologiques.C\u2019est pourquoi ils ont décidé d\u2019étudier d\u2019abord les images normales réalisées par l\u2019appareil « en les confrontant avec les coupes sériées correspondantes du corps humain ».Cet ouvrage est indispensable pour les anatomistes qui doivent rester les chefs de file de l\u2019enseignement anatomo-clinique ».La recherche anatomo-radiologique a été réalisée à Marseille.À l\u2019ère nouvelle de la tomographie axiale, l\u2019ouvrage édité par les Éditions Masson, Springer- Verlag devrait être entre les mains de tous ceux qui veulent se tenir au courant des procédés contemporains de diagnostic.Édouard DEssARDINS F.FRANCOMANO, P.INNOCENTI.A.CARACINO.F.SPIGONARDO.Guiseppe GOZETTI \u2014 La pancréatite aiguë postcholédocotomie: étiologie, clinique, prévention.(La pancreatite acuta dopo interventi sulla via biliare pnnci- pale: ethiologia.clinica.prevenzione).Ospedali d'Italia Chi- rurgia, XXIX: Jennaio-Aprile.1976.Firenze.Cet article donne les résultats du traitement d\u2019une complication: la pancréatite aiguë consécutive à la 928 chirurgie du cholédoque, survenue à la suite d'une exploration du cholédoque ou de la sphinctérotomie papillaire.Comme dans tous les centres chirurgicaux, cette complication est secondaire à l'emploi de certaines techniques.L'expérience des auteurs porte sur 768 interventions pour cholélithiase compliquées de 63 papillo- tomies associées ou non à la cholédocotomie.De ces 63 cas, on n\u2019a observé qu'un seul cas de pancréatite aiguê.L apparition des signes cliniques de pancréatite aiguë survient habituellement à partir de la trente- sixième ou de la quarante-huitième heure postopératoire et possiblement parfois elle apparaît le cinquième jour.Les symptômes sont: la douleur abdominale en barre, la fièvre, l\u2019état de choc, les nausées et les vomissements.La cause de la pancréatite aiguë est due le plus souvent à une stase duodénale, typique de toutes les interventions abdominales; dans ces cas, il peut s'agir d\u2019une duodeno-pancréatonomie, duodénotomie ou d'un traumatisme du sphincter d'Oddi.La prévention est possible, mais elle est parfois très difficile; tout dépend de l'intervention elle- même, de la longueur de l\u2019incision et de la présence des drains transpapillaires.La canulation de l'orifice du canal de Wirsung, la novocainisation de la région opératoire doivent être faites avec une grande délicatesse.D'ailleurs, les indications opératoires de la sphinctérotomie, par exemple, doivent être bien précisées: calcul enclavé dans la partie inférieure du cholédoque ou lors de pression élevée dans la lumière du canal cholédo- cien; il arrive même qu\u2019une simple cholédocotomie sans papillotomie décompressive pour l'extraction d\u2019un calcul déclenche une pancréatite aiguë.La publication d\u2019un cas unique de pancréatite aiguë à la suite d'un grand nombre d'interventions sur la zone cholédocoduodénale est appuyée sur de nombreux cas semblables rapportés dans la littérature médicale.En conclusion, les auteurs recommandent fortement de bien choisir leur technique déja fort bien indiquée dans trois articles cités au chapitre de la bibliographie: l\u2019article de Pierre Mallet-Guy sur sa statistique personnelle de sphinctérotomie, celui de Lucien Léger sur l'exploration radio-chirurgicale du pancréas et le drainage transpapillaire du canal de Wirsung et celui de P.Frank et J.Weill sur les pancréatites aigués postsphinctéromie.Edouard Dessarpins L'UNION MÉDICALE DU CANADA fe = re puny - £ ie i HA se ey A Ki a ee.# or 4 > dr = ent ee G22 nés pe pe ry 3 rave pn ¥ J Ee do ST = ; a et = ami ce.un nouveau b Pour | I «A ( ie e à OU Eo she dont les acti a Ps vit I ry e *Marque d + angineux + éposée es par la douleur s sont HN issu de la recherche chez Frosst ta-bloquant maléate de timolol) i ERC NON Le = Toa 2 CREAN a A waar .SO aa SARS TI, RE re Ee Ei an ERR or SIRI Ty SE pare aa tie Lee a STE Ca ART ce = Aa Fas CD) Pie =r Sr ne ES 72 Evy EXER Caan Ee = TEI LL RTE LE RR rr Dr APR AT = oat EE Soy ey LEER Eo ET aT = ERE ST ee = ET ES ke > Sr RE Be 3h = SEA fo ZR Ars aa La om x indiqué dans l\u2019angine de poitrine attribuable à une cardiopathie ischémique Un nouvel agent bloqueur des récepteurs bêta-adrénergiques Pour la plupart des angineux, une posologie simple et pratique BLOCADREN\u201d* peut retarder l\u2019apparition de la douleur et réduire la fréquence et la gravité des crises angineuses, probablement en réduisant les besoins du myocarde en oxygène pendant un stress ou un effort.La majorité des malades réagissent à une posologie quotidienne de 35 à 45 mg, ce qui rend le réglage posologique simple et pratique.Après la période d\u2019ajustement, le traitement d'entretien chez certains malades peut se faire au moyen de deux prises par jour. La possibilité pour \u2014 les malades de vivre une vie plus normale.moins de crises angineuses Sans traitement, la moyenne hebdomadaire des crises angineuses était de 12.Apres 28 semaines, la moyenne des crises pour les malades traités avec BLOCADREN™ était tombée à moins de 4.pendant le traitement 4\u20ac sem.10\u20ac sem.162 sem.28\u20ac sem.Fr Moyenne hebdomadaire des crises angineuses.° TABLEAU n° 1: diminution de la fréquence hebdomadaire moyenne des crises d\u2019angine de poitrine pour les malades traités avec BLOCADREN*T les malades supportent mieux le stress Dans le cas des malades traités avec 3LOCADREN*, le stress devait être beaucoup us marqué pour provoquer une crise d\u2019angine dans le cas des malades traités au placebo.j avant le traitement pendant le traitement | L\u2019administration de nitroglycérine a été réduite, voire éliminée | Les malades traités avec BLOCADREN\u201d* ont réduit la prise hebdomadaire moyenne de | nitroglycérine de 10,6 à 3,2 comprimés A 28\u20ac semaine); en outre, 39 p.c.des malades | raités ne nécessitaient pas de nitroglycérine.TABLEAU n° 2: réduction de la prise 8: hebdomadaire moyenne de nitroglycérine Si: pour les malades traités avec pt BLOCADRENXt 0 42 sem.102 sem.162 sem.282 sem.Consommation hebdomadaire moyenne de comprimés de nitroglycérine.Dans l\u2019ensemble la réaction \u2019 au traitement est probante Dans l\u2019évaluation globale quant à la réaction au traitement avec BLOCADREN\u201d*, les shercheurs ont rapporté des résultats bons ou excellents chez 71 p.c.des malades traités.BLOCADREN* 80 60 Placebo 20 {Étude coopérative mondiale à double insu portant sur l\u2019angine avec la participation de 307 malades; données consignées au dossier.Pourcentage des malades chez qui les résultats ont été bons ou excellents TABLEAU n° 3: évaluation globale des chercheurs quant à la réaction au traitement à la fin de l\u2019étude (282 semaine).t BLOCADREN une découverte canadienne dont l\u2019efficacité a été démontrée de par le monde.Chez la plupart des angineux, il réduit efficacement le travail du myocarde avec une posologie simple et pratique.Comme dans le cas de tous les agents bloqueurs des récepteurs bêta- adrénergiques, d\u2019importantes contre-indications régissent l\u2019emploi de BLOCADREN*, soit l'insuffisance cardiaque, le bronchospasme, l\u2019asthme et la rhinite allergique.Avant de prescrire le produit, il est donc conseillé de consulter la MONOGRAPHIE pour obtenir de plus amples renseignements sur les contre-indications, la mise en garde, les précautions et les réactions défavorables.CHARLES E MEMBRE ACIM FROSST ET CIE KIRKLAND (MONTREAL) QUEBEC Frosst PAA CCP B 3 INDICATION BLOCADREN* est indiqué dans l\u2019angine de poitrine attribuable à une cardiopathie ischémique.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE La dose d'attaque est de 5 mg, 2 ou 3 f.p.j.On peut l'augmenter à intervalles d'au moins trois jours, selon le résultat obtenu.La première augmentation ne devrait pas dépasser 10 mg par jour et les augmentations subséquentes doivent se limiter à 15 mg par jour en doses fractionnées.La posologie quotidienne maximale est de 45 mg.Après la période d'ajustement, le traitement d'entretien chez certains malades peut se faire au moyen de deux prises par jour CONTRE-INDICATIONS Insuffisance cardiaque (voir MISE EN GARDE), insuffisance ventriculaire droite attribuable à une hypertension pulmonaire; cardiomégalie importante; bradycardie sinusale; bloc auriculo-ventricu- laire du 2e et du 3° degré; choc cardiogène; rhinite allergique; bronchospasme (y compris asthme bronchique) ou affection pulmonaire grave et chronique de nature obstructive (voir MISE EN GARDE); utilisation d'agents anesthésiques, tels que l'éther et le chloroforme, produisant une action dépressive sur le myocarde.MISE EN GARDE Insuffisance cardiaque: || est nécessaire de porter une attention particulière aux malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque, car l\u2019action du béta-bloquant risque de causer une dépression subséquente sur la contractilité du myocarde et de provoquer une insuffisance cardiaque.Même dans le cas de certains malades n'ayant pas de tels antécédents, une dépression continue au niveau du myocarde peut provoquer une insuffisance cardiaque.C'est pourquoi il faut surveiller les malades afin de déceler une insuffisance imminente et au premier signe, ies digitaliser ou leur administrer un diurétique ou encore combiner les deux.BLOCADREN* n'inhibe pas l'effet de la digitale; toutefois, l'effet inotrope négatif du maléate de timolol peut réduire l'effet inotrope positif de la digitale.Les effets dépressifs de BLOCADREN* et de la digitale sur la conduction auriculo-ventriculaire sont additifs.Si l'insuffisance persiste, cesser l'administration de BLOCADREN* (voir ci-après).Arrêt brusque du traitement avec BLOCADREN*: On a rapporté des cas de grave exacerbation de l'angine et d'infarctus du myocarde ou des arythmies ventriculaires chez des angineux survenant après l\u2019arrêt brusque du traitement aux bêta-bloquants y compris BLOCADREN*.Lorsqu'on prévoit l'arrêt du traitement, il faut réduire graduellement la posologie, garder la même fréquence d'administration et surveiller de près les malades.Dans les situations d'extrême urgence, cesser l'administration du maléate de timo- lol étape par étape et garder le malade sous étroite surveillance.Si l'angine s'aggrave de façon marquée ou qu'une insuffisance coronarienne aigue se développe, reprendre immédiatement le traitement avec BLOCADREN*.du moins temporairement.On a rapporté diverses éruptions cutanées et xéro- ses conjonctivales; un grave syndrome (syndrome oculo-muco-cutané) comprenant des conjonctivites sèches et des éruptions cutanées psoriasiformes ainsi que des otites et des sérites sciérosantes, s'est manifesté avec l'administration prolongée d'un seul béta-bioquant, mais pas avec BLOCADREN*.Les médecins doivent être conscients que de telies réactions peuvent se manifester, et le cas échéant, qu'il faut cesser le traitement.Srune bradycardie sinusale grave se manifeste, administrer de l'atropine par voie intraveineuse et s'il n'y a aucune amélioration, l'isoprotérénol par voie intraveineuse.Chez | malades souffrant de thyréotoxicose, le timoloi pe diminuer les manifestations périphériques d'hype thyroïdie sans améliorer la fonction thyroidien accorder une attention particulière aux malad souffrant d'insuffisance cardiaque.PRÉCAUTIONS Administrer BLOCADREN* avec circonspection al malades prédisposés au bronchospasme d'origi non allergique, aux malades qui peuvent développ une hypoglycémie spontanée, ainsi qu'aux diab tiques qui reçoivent de l'insuline ou des hyp glycémiants oraux.Chez les malades qui suive parallèlement un traitement antihypertensif, surve ler attentivement la posologie.Suivre de près | malades qui reçoivent aussi des médicaments p voquant une déplétion des catécholamines com la réserpine ou la guanéthidine.Effectuer des e mens cliniques pertinents et se montrer prude pendant le traitement en présence de malades q souffrent d'insuffisance de la fonction rénale à hépatique.!| faudra probablement réduire la posot gie chez les malades atteints d'insuffisance rénali A la suite de l'administration par voie orale d'u dose de 20 mg de BLOCADREN*, on a observé d l'hypotension marquée chez des malades attein d'insuffisance rénale grave lors d'une hémodialys Malades devant subir une intervention chirurgical Chez les angineux que l'on projette d'opérer.ces graduellement l'administration de BLOCADRE (voir MISE EN GARDE).Pour ies interventions chir gicales urgentes, les effets de BLOCADREN* pe vent être inversés, si nécessaire, en administrant d l'isoprotérénol ou du lévartérénol à doses suftisat tes.Emploi durant la grossesse: BLOCADREN* devrait pas être administré à des femmes enceintes faute d'expérience clinique durant la grossesse.on l'administre en cas de grossesse éventuelle, il fa soupeser les avantages espérés du médicament @ regard des risques possibles pour l'enfant.Emp en pédiatrie: Aucune étude n'a été effectuée ave BLOCADREN* dans le traitement des enfants RÉACTIONS DÉFAVORABLES Réactions cardio-vasculaires: insuffisance cardi que (voir MISE EN GARDE); effets secondaires att buables à une diminution du débit cardiaqu comprenant: syncope, vertiges, faiblesse, hypote sion orthostatique, réduction de l'irrigation rénal bradycardie grave.Réactions moins fréquente allongement de l'intervalle P-R, bloc auriculo-vent culaire du 2° et du 3e degré, arrêt sinusal (si un atteinte du noeud sino-auriculaire a été décelé antérieurement), extrémités froides, phénomène d Raynaud, claudication ou paresthésie, hypotensio Réactions respiratoires.dyspnée, bronchospasmé rarement, laryngospasme.Réactions du systèm nerveux central: fréquemment: céphalées; moin fréquemment: faiblesse, somnolence diurne anxiété, vertiges, tinnitus, étourdissements, asthé nie, insomnie, torpeur, dépression mentale; rare ment: rêves mémorisés.Réactions allergiques 6 dermatologiques: éruptions cutanées et prurit; rare ment, dermatite exfoliative.Réactions gastro-intes nales: vomissements, diarrhée, constipation, ép gastralgie, nausée.Examens en laboratoire: élévä tion de l'azote uréique du sang ou de la SGPT (tra saminase glutamique pyruvique sérique).MONOGRAPHIE SUR DEMAND PRESENTATION Ca 8866 \u2014 Le comprimé bleu pale, plat, au rebor biseauté, sécable et portant d'un côté le nom d Frosst contient 10 mg de maléate de timolol.Fia cons de 100 et de 500.\u201cMarque déposé BCDN-711-JA-F ral BARDEAU.Fabrice \u2014 La médecine par les fleurs.Robert Laffont, édit, Paris, 1976.Il n\u2019y à qu\u2019une incompatibilité entre la médecine par les fleurs ou la thérapeutique naturelle par les extraits de plantes aromatiques et la thérapeutique par la médication synthétique: la date d\u2019origine de chacune.À la première page du volume de Fabrice Bardeau, on peut lire cet épigramme: «Il n\u2019y a rien de nouveau sous le soleil.Personne ne peut dire: Voilà une chose récente; car elle a déjà existé dans les siècles écoulés » (Ecclésiaste 1.9).Ajoutons à ce constat, une pensée de Pasteur: « La chose était connue de toute antiquité, il y manquait la consécration scientifique ».D'ailleurs, ne rencontre-t-on pas encore dans les bibliothèques médicales anciennes de chez nous: Les secrets merveilleux d\u2019Albert, volume édité chez Béringos, à Lyon en 1706, et l\u2019intéressant petit bouquin de madame Fouquet intitulé: Recueil de remèdes faciles et domestiques, édité chez J.Musier à Paris en 1711, les Œuvres complètes d\u2019Ambroise Paré, édition Buon, Paris, 1585, Les secrets utiles et éprouvés dans la pratique de la médecine et de la chirurgie de Brault, Paris, 1664.À ceux qui doutent de la véracité de ces références, il n\u2019est pas de meilleure recette que de consulter les textes parus dans L'Union Médicale du Canada en août 1972 où l\u2019on retrouvera, par exemple, les indications du Vinaigre des quatre voleurs.Le préfacier de l\u2019ouvrage de Fabrice Bardeau affirme solennellement: « C\u2019est donc dans le cadre d\u2019une véritable collaboration avec la Nature dans le souci de compléter l\u2019arsenal thérapeutique moderne que se situe ce travail, construit non plus sur des bases empiriques, mais plus rationnellement sur l\u2019édifice scientifique constitué par tous ceux qui ont contribué au renouveau de cette thérapeutique millénaire qui à fait ses preuves ».Donnons un exemple fort intéressant: certaines de ces plantes étaient connus au Canada depuis des siècles, par exemple le Baume du Canada qui est le produit d\u2019un sapin de taille moyenne.Le Baume du Canada «a une odeur suave, très aromatique, de saveur un peu amère ».Il était employé par les Amérindiens et Marc Les- carbot en a fait mention dans ses relations de voyage au Canada.Le Baume du Canada a depuis été employé pour les plaies, les ulcères superficiels, les brûlures et les traumatismes.En thérapeutique contemporaine, on l\u2019utilise comme antiseptique et cicatrisant.On lui prêterait une certaine valeur médicinale dans la bronchite chronique comme expectorant, dans le rhu- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 matisme et les hémorroïdes.Le Baume du Canada est encore employé en emplâtre, en liniment, en pommade pour le traitement des abcès, des ulcères, des plaies atones, des brûlures et des engelures.Il a également une propriété bien connue des chercheurs qui l\u2019utilisent en microscopie pour les préparations à la faveur de sa transparence et de l\u2019indice de réfraction proche de celui du verre.L\u2019auteur dans son travail étudie le rôle de certaines huiles essentielles dont un grand nombre sont d\u2019usage courant, comme l\u2019ail, l\u2019anis, la basilique, le benjoin, le bouleau, la camomille, la cannelle, la carotte, le cèdre, le céleri, le citron, la citronnelle, le cumin, l\u2019estragon, l\u2019eucalyptus, le fenouil, le genièvre, le girofle, le gingembre, le laurier, la lavande, la limette, la mélisse, la menthe, la moutarde, la muscade, la myrrhe, l\u2019oignon, l\u2019orange, l\u2019origan, le persil, le poivre, le raifort, le romarin, la sauge, le serpolet, le thym, la verveine et le winter-green.Toutes ces plantes sont remarquables par leurs extraits d\u2019essences aromatiques.Le volume de Patrice Bardeau est intéressant, car il réunit à l\u2019intention du profane les renseignements que les botanistes, les biologistes, les chimistes et les pharmacologues connaissent de longue date.Cette thérapeutique par les fleurs a fait l\u2019objet de toutes les pharmacopées étudiées par les médecins et cela de temps immémorial.Si elles ont été connues d\u2019abord sous leur appellation latine, elles se reconnaissent maintenant sous une étiquette française.Ce volume très richement documenté à l\u2019accent historique et à l'intention thérapeutique, fera le bonheur de ceux qui s\u2019intéressent à l\u2019évolution de la médecine populaire.Édouard DESJARDINS BENOIT, Jehane \u2014 La cuisine micro-ondes.Éditions de l'Homme, édit, Montréal, 1977.Peu de gens restent indifférents aux problèmes gastronomiques, car ils voisinent d\u2019assez près les conditions de vie.Par contre, ils peuvent conduire à des abus dont il est question souvent dans la prévention des maladies.Aussi est-il intéressant de consulter un ouvrage méthodique qui aborde tous les aspects de l\u2019art culinaire, d\u2019autant mieux que l\u2019auteur Jehane Benoit à une expérience professorale reconnue.Cordon-bleu émérite, auteur de plusieurs livres de gastronomie et de nombreux articles de magazines, Jehane Benoit semble « tout indiquée pour initier les lecteurs à ce 933 À 4 i: RB! À Hi nouvel art qu\u2019est la cuisine micro-ondes » qui par surcroît comporte entre avantages la non-nécessité de faire chauffer à l\u2019avance le four ni de décongeler les aliments mis à cuire.La cuisson directe peut se faire dans des plats en verre ou en porcelaine; la cuisson prend trois fois moins de temps que le four ordinaire.Les micro-ondes exigent une certaine prudence toutefois.Le volume de Jehane Benoit comporte 350 pages et 16 pages couleur.Il comporte une multitude de recettes éprouvées susceptibles de faciliter la bonne humeur et d\u2019engendrer la sérénité.(Communiqué de l\u2019éditeur) A.RATTÉ \u2014 La guérison miraculeuse.La pensée universelle, édit, Paris, 1976.Le volume du docteur À.Ratié d\u2019Annecy, France, sur La guérison miraculeuse est un essai de 95 pages qui se lit très facilement et qui donne à réfléchir.L'auteur dit bien que la guérison miraculeuse est rare et que ses critères « doivent être rigoureusement précisés ».Il développe en douze chapitres le thème qu\u2019il a choisi et qui se présentent comme suit: 1 \u2014 définition et relativité du phénomène miraculeux; 2 \u2014 caractères et critères de la guérison revue de périodiques Fraser N.GURD \u2014 Les soins les meilleurs pour le blessé: le rôle des programmes de formation en spécialité.(Optional care for the injured patient: The role of the specialty training programs).Bull.A.C.S.62: février 1977.Le docteur Fraser N.Gurd d\u2019Ottawa a donné la Conférence Scudder 1976 sur la traumatologie, lors du récent congrès annuel du Collège américain des chirurgiens.Le thème majeur de cette conférence sur la traumatologie concernait les limitations des standards courants enseignés aux résidents à leur période de formation.Ces programmes de formation chez les résidents s'adressent avant tout au traitement à donner aux grands blessés.Ces normes sont bien définies et enseignées soigneusement.D'abord l\u2019auteur a établi ce que signifiait: les spécialistes de garde vingt-quatre heures par jour, le chirurgien général, le neurologue, l'orthopédiste, le thoracique et l\u2019urologue et le rôle attribué à chacun.934 miraculeuse; 3 \u2014 vrai et faux miracles \u2014 guérisseurs et thaumaturges; 4 \u2014 les mouvements mystiques, la superstition et la foi, 5 \u2014 conceptions psychologiques de la guérison miraculeuse; 6 \u2014 la conception métaphysique et religieuse; 7 \u2014 à propos des guérisons miraculeuses de l\u2019Évangile; 8 \u2014 les paradoxes de la condition humaine; 9 \u2014 la loi naturelle de guérison; 10 \u2014 les applications psychologiques pratiques \u2014 la visualisation; 11 \u2014 les déceptions de la prière \u2014 le mystère du mal et 12 \u2014 le miracle et la transcendance.Sans vouloir anticiper les réactions du lecteur, il est utile de rappeler ce passage important de l\u2019essai: Sans doute cet aspect spirituel ne relève pas de l'enseignement officiel de la médecine: ce n\u2019est pas son rôle.Mais l'homme est complexe et il ne faut pas laisser croire que les problèmes humains relèvent exclusivement de considérations unilatéralement scientifiques.Si la guérison du corps physique reste exceptionnelle, le miracle « moral » n'est habituellement pas refusé au malade.Cet opuscule du médecin d\u2019Annecy est une preuve que certains praticiens de nos jours demeurent sensibles à la primauté du spirituel.Édouard DESJARDINS Ce qui est vraiment nouveau, c'est que le Collège ait maintenant décrit les facilités de traitement chez les traumatisés en termes spécifiques tout en passant de l\u2019urgence au service de soins intensifs, puis à celui des soins correctifs chirurgicaux proprement dits.Le docteur Fraser N.Gurd a étudié particulièrement la conduite tenue au Canada, aux Etats-Unis et en Grande Bretagne.Dans ces trois pays, il y a un progres constant, même si le programme à appliquer est d\u2019origine récente.Il est clair que la formation de chaque résident doit porter sur sa compétence à porter un diagnostic et à indiquer le traitement approprié, variable avec la spécialité chirurgicale concemée.La formation du chirurgien général présente certains problèmes particuliers concemant les traumatismes du thorax et des viscères abdominaux.Elle consiste à donner un traitement de support d'abord, assurer la ressuscitation, prescrire la thérapeutique liquidienne et les soins cardio-pulmonaires et nutritionnels.L'UNION MÉDICALE DU CANADA asime our le soulagement du s sculaire se eet Erontalls oy, Srpieutacds oculF rm Dubdrotus abil superioeis Hix Nasatis mn.Auricularis superior m, LMeaTus GGUSTCUS extarnue Occipitatis m :Parotid gland _Srernociaidomastois en Zydurriatic m, Bisoriuk rm Orbicularis pris mi Queotrdius tobli tte rioris mn \u201cSplenivs capitis m.f Gropezius mm Levator scapuias m.Triangularis m J Sternohyoïs mms ; Drmonçaid m Trapesrivs m.Deiroia m feres Major Mm.Latissimus dorsi m.re Triceps broche M bhiquus abdominis axtérnus m Brachiais mm fi rachioradiahs oY Anconeus * Extensor cary alé tongut M Flexor carnt ulngris | AHROBINS Pour de plus amples informations, consultez la documentation sur ces produits ou le COMPENDIUM.La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec ra mr AS sa tension arterielle.n\u2019entravez pas sa \u2018virilité.it sep anew, mi % \u20ac à »; cé po ani mx > TE dq rte Za, [ov] = a (a Car 2m ES = are Hwy £ #7 ol 9 2 >=?a au # i pag, rs By 5 % # = 2 # > = À G > = LN LÉ die ho es Me mn) 2 sa vi 3 pi ax © ee ta 4 Fi pent po A) QE pt fous 5 Q + ny a Le) | i i E 0 ed vl : 3 rs Ze i} noe a Ë rol & x Te v 7m eremgpener 2 *% + S Cétiiumt $ ES ais = RX J Sie: % AS i 5 EL we Ni 5 E Le He + sus pe A, 4 oe A @ er, WE 55 5 É = LK % a * 4e a - Ed ORT + 08 Us, rc = \u201cge at 7 5 Ee am * fe TCA = mode ap 3e = ing Lh s x.3 EE or iY 3 Hs Ë ds 4) # a % 4 2 DS ER kN pe ve 5 : = Sr (Canada) Ltée Sy 0 = \u20184 Pots y \"Ma Xe crées ns Es MP 5 ire or Tk TES Li Ra Boehringer Ingelheim a ex À ny ors or 27 RRR, SR 2 Co on pt pe Jo irs i pa, x oes in Spars re 5 x a eos CR a.Ln ind A es Sn STR ERY = 2 ores gs pes: EEE en es = SER, es os doo rn Tr ar, os oie Ea = = er as tm i sen ZA Ex os FE ar EEO, man ç a A a x 5% iN ns oy T7 æ Catapres chlorhydrate de clonidine GUIDE THÉRAPEUTIQUE Composition chlorhydrate de 2- (2,6-dichloro-phénylamino)-2-imidazoline Indications Catapres s\u2019est révélé efficace dans le traitement de l'hypertension à tous les stades.Contre-indications On ne connaît aucune contre-indication absolue à Catapres.Mise en garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres, pour quelque raison que ce soit, on devra procéder graduellement sur plusieurs jours.On rapporte de rares cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d'un arrêt brusque du traitement à fortes doses.La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met fin à ces poussées hypertensives: cependant, si une maîtrise plus rapide s'impose, une perfusion iv.d'agents alpha-inhibiteurs, tels que la phentolamine (5a 10mg.à 5 minutes d'intervalle, jusqu'a un maximum de 30 mg), permettra de diminuer la pression sanguine.Précautions a prendre Les malades présentant des antécédents dépressifs, soumis a un traitement par Catapres doivent faire l'objet d'une étroite surveillance, car l'on a signalé quelques récidives chez des sujets prédisposés.Comme le brusque retrait de Catapres entraine, en de rares cas, un surcoit des catécholamines du sang circulant, la prudence s'impose quant à l'administration concomitante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement).On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Raynaud: il convient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéite oblitérante.Catapres exerce un effet dessiccatif sur la muqueuse oculaire.ce qui a provoqué de rares uicérations de la cornée.Comme c'est le cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines, des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les matades présentant une certaine insuffisance rénale.On observera les précautions habituelles durant le premier trimestre de la grossesse.Les expériences effectuées sur des animaux n'ont révélé aucun effet délétère sur le foetus, bien que l'on ait constaté une diminution de la fécondité.Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomie en début de traitement.Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et fonction de la dose.On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne et de gain pondéral en début de traitement.Il s'agit là d\u2019une réaction habituelle ment passagère, et l'administration concomitante d'un diurétique aura raison de I'oedéme.Parmi les autres effets médicamenteux indésirables, l\u2019on signale: vertiges, céphalées, sécheresse, picotement des yeux ou sensation de cuisson, ulcérations de la cornée (en de rares cas), agitation nocturne, nausées, euphorie, constipation, impuissance (en de rares cas) et agitation après retrait du médicament.On a parfois remarqué une pâleur faciale aprés administration de fortes doses.Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépatique n'ont révélé aucune réaction toxique.La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les taux d'azote uréique: chez les malades présentant déjà une atteinte rénale.rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circulation rénale, malgré une chute de la tension artérielle Posologie La dose d'attaque est de 0,05 4 0,1 ing, 4 fois par jour.On pourra augmenter la dose à quelques jours d'intervalle jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique optimal.Si Catapres est administré seul.la dose d'entretien se situe habituellement entre 0,2 et 1,2 mg par jour.en plusieurs prises.On recommande d'administrer la dernière dose au coucher afin de maîtriser l'hypertension durant le sommeil.Catapres administré conjointement avec un diurétique Catapres a été administré, avec d'heureux résultats, conjointement avec des diurétiques tels le chlortalidone, le fursémide et les dérivés de la thiazide.Avec l'emploi concomitant d'un diurétique, des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maitriser l'hypertension.Dans ces conditions.une posologie quotidienne de 0.3 à 06 mg de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l'hypertension bénigne à modérée.Présentation 1 Comprimé à 0,1 mg\u2014Comprimé blanc, sécable.portant l'inscription = sur une face et la marque Boehringer inglelheim sur l\u2019autre.En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprimé à 02 mg\u2014Comprimé orange.sécable.portant l'ins- cnption Æ sur une face et la marque Boehringer Ingelheim sur l'autre.En flacons de 50 et de comprimées.Combipres.Chaque comprimé dragéifié rose renterme 0.1 mg de Catapres et 15 mg de chlortalidone.En flacons de 50 et de 500 comprimés.Pour de plus amples détails.veuillez consulter la monographie Catapres ou votre visiteur médical Boehringer Ingelheim Référence *Dossiers Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 2121, Transcanadienns, Dorval, Québec HIP 1.3 La formation de base pour le chirurgien général dans un hopital non hautement spécialisé exige de préparer un chirurgien apte à prendre soin des grands blessés, en particulier les polytraumatisés.Il ne devrait pas avoir de restrictions dans la conduite à tenir du chirurgien général et une collaboration entière doit être recommandée quand une thérapeutique multidisciplinaire est indiquée de toute urgence pour que le blessé reçoive les meilleurs soins.Edouard DEssARDINS REVUE DE PÉRIODIQUES Paul BERNARD, Muriel GARON-AUDY et Jean RENAUD \u2014 La mobilité sociale: pour qui?pour quoi?Presses Université Montréal, vol.VIII, 1976.Le numéro d'octobre 1976 de la revue: Sociologie et Sociétés porte sur un sujet toujours d'actualité: la mobilité sociale: pour qui?pour quoi?La présentation non signée débute par l'état de la question: « La mal-nommée mobilité sociale ne se laisse jamais tout à fait saisir par quelque modèle, quoique les prétendants abondent.Rien d'étonnant à cela, puisqu'elle est née de la rencontre entre le fait central de la démographie, la succession des générations et le fait central de la sociologie, la division du travail ».Le thème général est traité sous divers chapitres: |.John H.Goldthorpe: Mobilité sociale et intérêts sociaux; 2.Muriel Garon-Audy: La logique de l'acte de classification: postulat ou question pour l'analyse de la mobilité; 3.Hugh A.McRoberts, John Porter, Monica Boyd, John Goyder, Frank E.Jones ct Peter C.Pinco: Différences dans la mobilité professionnelle des francophones et des anglophones; 4.Paul Bernard et Jean Renaud: Contre-mobilité et effets différés, une réflexion sur la transmission des biens inclusifs et des biens exclusifs; 5.Jonathan Kelley: L'influence de la richesse et de l\u2019origine familiales sur la carrière professionnelle: théorie et données transeulturelles; 6.Roger Girod: Typologie séquentielle de la mobilité et analyse causale; 7.Daniel Bertaux: Pour sortir de l'ornière néo-positiviste; 8.Paul Bernard et Jean Renaud: Réponse: 9.Raymond Boudon: Les statistiques peuvent- elles donner une image réelle de la réalité sociale\u201d Ce programme des auteurs est bien défini et clairement divisé.I] est impossible toutefois d'analyser chacun des textes.Il en est un cependant qui touche particulièrement l'entendement de nos lecteurs: celui de l\u2019influence de la richesse et de l'origine familiales sur la carrière professionnelle; en effet, depuis plus d'un siècle, on propage chez nous la notion capitale que la L'UNION MÉDICALE DU CANADA famille à statut élevé fournit presque exclusivement les candidats à la profession médicale et les chances de succès découlent de ces avantages héréditaires.Il est évident que « c\u2019est un avantage permanent que de naître dans une famille ayant un statut élevé\u2026 à l\u2019école et lors du premier emploi.Mais ce n\u2019est pas tout: en cours de carrière, ce statut confère un nouvel avantage ».Jonathan Kelley émet toutes les opinions exprimées jusqu\u2019à ce jour par de nombreux auteurs.Retenons quelques lignes de la conclusion qui termine son long exposé; elles se lisent: « Si la richesse importe, naître dans une famille au statut élevé devrait être un avantage encore plus marqué dans les sociétés où l\u2019écart entre les riches et les pauvres est grand; ce qui est le cas.L'argent achète le statut et il en achète encore plus dans certaines sociétés que dans d\u2019autres ».La base de cette opinion est le résultat de nouveaux travaux effectués: 1.dans une société tribale pré- capitaliste; 2.dans une société paysanne très pauvre et - 3.dans les villes de neuf pays latino-américains situés à des niveaux de développements différents.Édouard DEssARDINS James S.Simpson, jr.- La chirurgie pédiatrique: un art ancien et une science nouvelle.(Pediatric surgery: old art and new science) J.Can.Chir., 19: 551-556 (novembre) 1976.Cette tranche de l\u2019histoire médicale est fort intéressante.Elle concerne, comme l\u2019indique le titre de la conférence qui en fut l\u2019objet, un art ancien et une science nouvelle.La chirurgie de l\u2019enfant remonte à l\u2019antiquité, surtout si on lui donne comme origine la circoncision religieuse chez les Juifs, les Musulmans et autres TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 cultes religieux.Hippocrate a même consacré plusieurs chapitres de ses écrits à la chirurgie infantile.Le professeur de chirurgie de Montpellier, le docteur Jacques Mathieu Delpech (1777-1832), est considéré comme le fondateur de la chirurgie orthopédique pédiatrique.Dupuytren a décrit une technique pour le traitement du torticolis; un de ses contemporains a proposé celle de la cure des pieds bots.Le premier hôpital pour enfants malades serait le Dispensary for the Infant Poor in London, fondé en 1769.L\u2019Hôpital des Enfants Malades de Paris date de 1802, bien qu\u2019antérieurement un refuge pour enfants abandonnés ait existé sous le nom de la Maison de l\u2019Enfant-Jésus (1670).À l\u2019époque contemporaine, la chirurgie pédiatri- que a dépassé les bornes de la technique orthopédique pour prendre l\u2019étiquette d\u2019une chirurgie d\u2019adultes appliquée spécialement aux enfants.Depuis le début du siècle, la spécialité a, petit à petit, pris une position de force.Les hôpitaux se sont multipliés et les sociétés médicales et chirurgicales sont apparues dans le monde entier.L article du docteur James S.Simpson jr est excellent, comme dut être la conférence qu\u2019il a prononcée le 13 novembre 1975 à la mémoire de son père, le docteur James Starr Simpson.Une seule tache au tableau de la vérité historique.Est-ce une coquille d'imprimerie ou un écart de mémoire de l\u2019auteur?À la page 554, notre excellent chirurgien pédiatrique et ancien directeur de chirurgie à l\u2019Hôpital Sainte-Justine, la professeur Calixte Favreau, est cité comme Alexis Favreau.Errare humanum est peut-être, sauf en histoire.De toute façon, le texte est d\u2019une lecture agréable.Edouard DEssARDINS Upjohn- une tradition d'excellence Depuis plus de 80 ans Upjohn se consacre à la recherche et à la mise au point de produits pharmaceutiques de qualité.Grâce à ses ressources humaines et scientifiques elle mène le pas dans le domaine des antibiotiques, des stéroïdes, et plus récemment dans celui des prostaglandines.Aux quatre coins du globe, plus de 13,000 personnes oeuvrent pour maintenir la qualité des médicaments et des services de santé Upjohn et contribuent à la lutte que mène l'homme pour prolonger la vie et en améliorer la qualité.LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD.DON MILLS, ONTARIO =) 74) CFTI814 \u2014 \u2014\u2014 om en ZA Tox \u2018Drm tr mm isin tidiiti EEE ies editorial L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA: POUR QUI ET POUR QUOI?La réponse la plus claire à la première question que pose le titre de cet éditorial a été donnée par Paul Valéry qui l\u2019a exprimée en des termes inimitables: « Écrire pour le lecteur « intelligent »: pour celui à qui ni l'emphase ni le ton n'en imposent.Pour celui qui va: ou vivre votre idée ou la détruire ou la rejeter \u2014 pour celui à qui vous donnez le pouvoir suprême sur elle; et qui possède le droit de sauter, de passer, de ne pas poursuivre; et celui de penser le contraire, et celui de ne pas croire, de ne pas épouser votre intention ».(Rhumbs, Le Divan, Paris 1926) Paul Valéry a résolu la première question à la lumière de sa pensée confirmée par une expérience philosophique et littéraire intensément vécue.Les lecteurs à qui s'adresse L'Union Médicale du Canada n\u2019auront pas non plus de grandes difficultés à trouver la solution aux questions que chapeaute cet éditorial.I! n\u2019est pas besoin de sondage scientifique pour reconnaître que la clientèle de l\u2019Union Médicale du Canada se compose 1° de plus de neuf mille abonnés, aux neuf dixièmes non payants; 2° d\u2019une administration fidèle à la politique traditionnelle de tout organisme à but non lucratif et 3° de collaborateurs venus de tous les coins du pays, heureux de participer par l\u2019enseignement écrit à l'illustration de la médecine, qui savent qu\u2019en ce faisant, ils posent des actes gratuits.L'Union Médicale du Canada est une revue répandue dans toutes les bibliothèques universitaires importantes du Canada, d\u2019Europe, des États-Unis, où de loin le consultant la reconnaît par sa couverture bleue sur fond blanc, toilette qui date de 1963.* x % La réponse à la seconde question relève de la rédaction du journal qui se réjouit de constater que, d'année en année depuis 1872, L'Union Médicale du Canada s'affirme comme la dépositaire officielle des archives de la médecine scientifique au Québec et se croit justifiée de poser sa candidature au titre d'héritière du patrimoine culturel national.Est-ce une aspiration présomptueuse?Cette pensée elle-même court-elle le risque d\u2019être qualifiée de paranoïaque ?Paul Valéry nous donne le sage avertissement de brider notre ambition, car « la jeunesse n'aime pas les objets parfaits.Ils lui laissent trop peu à faire, et l\u2019irritent ou l\u2019ennuient ».(Rhumbs, p.120).Le rédacteur de L'Union Médicale du Canada a donné une modeste réponse à la seconde question: Pour quoi?On la trouve dans le rapport annuel qu\u2019il a présenté à l'assemblée générale tenue le 22 mars 1977.« Le 105° tome du journal demeure remarquable pour le nombre et la variété des articles qui ont trouvé place dans ses colonnes de 1976, soit 1501 pages de lecture en douze livraisons.Deux cent trente et un manuscrits ont été soumis pour publication; 31 ont été refusés par le Comité de lecture pour diverses raisons, 4 articles ont été acceptés et publiés après retouches suggérées et admises par les auteurs.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 941 Quatre cent neuf auteurs ont pris part à l\u2019enrichissement de notre publication; de ce nombre, 49 étaient signés par des femmes-médecins, pourcentage qui assure une excellente relève pour l'avenir.Huit numéros spéciaux ont été concédés à des organismes hospitaliers universitaires et à des centres de recherche in vivo et in vitro.Le bilan est plus qu\u2019encourageant; la matière à lire était rédigée pour être comprise et retenue par tous.En janvier, le docteur François Dubuc de Maria a réuni les travaux des anciens élèves du Cours Édouard Samson, alors que le docteur André Archambault et ses collègues faisaient la lumière sur des nouveautés en gastro-entérologie.Le docteur Agathe Barry et son équipe de l'Hôpital Saint-Sacrement ont, en février, transmis la vérité actuelle en hématologie.En mars, le docteur Claude Laberge a, pour la quatrième année consécutive, réuni les meilleurs travaux du Centre Hospitalier Universitaire de Laval à Québec.En avril, le courant venait de Sherbrooke où les docteurs Monique Camerlain et Daniel Myhal avaient conscrit les meilleurs rhumatologues des centres d'enseignement du Québec, franco et anglo phones.En mai, une spécialité plutôt jeune d'existence et riche de résultats: la physiatrie a publié d'excellents manuscrits choisis par les docteurs Michel Dupuis et Richard Leclaire.Le docteur Sylvain Harvey de l'Hôpital Maisonneuve-Rosemont a réuni de beaux documents qui ont été reproduits en juin.Le docteur Madeleine Blanchet du ministère des Affaires sociales du Québec nous a favorisé du rapport Walton sur le dépistage du cancer du col qui parut en juillet et qui obtint un succès considérable.Les docteurs Pierre Daloze, Maurice Falardeau et Rock Gagnon ont en octobre fourni à nos lecteurs une brochette d'excellentes observations cliniques, à travers lesquelles les médecins de toute discipline ont trouvé matière à glaner.» Le sommaire de nos livraisons est le reflet géographique et l'index biographique des manuscrits publiés; ils nous sont parvenus pour un grand nombre sans sollicitation et ces articles spontanés étaient signés également par des psychologues, des sociologues, des épidémiologistes, des techniciens Ph.D.hautement cotés, des biologistes et autres.Les chercheurs du Québec, comme ceux du reste du Canada, souffrent de l'indigence des colonnes mises à leur disposition; tous savent toutefois que cette carence est due à la parcimonie de fonds disponibles pour les écrivains médicaux.Au niveau des journaux, les restrictions financières freinent les tentatives d'expansion ou d\u2019amélioration; le seuil de rentabilité est au plus bas et l'avenir s'annonce sombre.Le rédacteur en chef espère qu'il a donné une réponse satisfaisante à la question deux de l'éditorial: 1- le journal s'adresse aux médecins; 2- la revue veut participer à sa manière à l'enseignement médical continu et mettre en évidence les chercheurs sérieux de toutes les disciplines et assurer ainsi une publicité de bon aloi à ces herauts de la plume qui ne craignent pas d\u2019affronter un public intelligent et bienveillant.Édouard DESJARDINS.942 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Tu\" \u2014 \u2014, \u2014 5n-\u2014 us pe e\u2014 =r ee em \u2014 ~~ ry = \u2014- \u2014\u2014- \u2014 \u2014 articles spéciaux LES APOLIPOPROTÉINES PLASMATIQUES DANS LES DYSLIPOPROTÉINÉMIES I.LES HYPOLIPIDEMIES Pierre DUCLOS! et Jean DAVIGNONz?, INTRODUCTION L\u2019essor qu\u2019ont connu le diagnostic et le traitement des maladies lipidiques, au cours de la dernière décennie, reflète non seulement l\u2019impact très lourd de ces affections sur la santé publique, notamment en termes de maladie coronarienne!#, mais aussi le perfectionnement et l\u2019utilisation répandue de techniques qui permettent un diagnostic sûr et à un coût acceptable.Ces progrès cliniques certains laissent à l\u2019arrière- plan tous les efforts passés et actuels, qui s\u2019attardent à disséquer les mécanismes étiopathogéniques de ces maladies.Aborder le sujet des maladies lipidiques, c\u2019est s\u2019exprimer en termes de lipoprotéines, de cholestérol, de triglycérides.On oublie volontiers que les lipides circulants sont nécessairement liés à une composante « protéique », que ces protéines jouent un rôle fonctionnel et structural important, que plusieurs perturbations du métabolisme des lipides proviennent, en réalité, d\u2019anomalies qui touchent essentiellement la portion peptidique de la lipotrotéine.! Endocrinologue, boursier du Conseil de la recherche en santé du Québec; fellow en recherches, Institut de recherches cliniques de Montréal.Service d\u2019endocrinologie et métabolisme, Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval.?Directeur, Département de Recherches sur les lipides et l\u2019athérosclérose, Institut de recherches cliniques de Montréal; professeur agrégé, département de médecine, Université de Montréal; chef, section de médecine vasculaire, département de médecine, Hôtel-Dieu de Montréal.Demandes de tirés à part: Docteur Pierre Duclos, le Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval, 2705, boul.Laurier, Ste- Foy, P.Q.G1V 4G2.Clé des abréviations: LCAT : lécithine: cholestérol acyltransférase VLDL : lipoprotéine de très faible densité (\u201cvery low density lipoprotein\u2019\u201d) LDL : lipoprotéine de faible densité (\u2018\u2018low density lipoprotein\u2019\u2019) HDL : lipoprotéine de densité élevée (\u2018\u201chigh density lipoprotein\u2019\u201d) HDL, : densité « d » 1,063-1,125 gm/ml HDL; : densité « d » 1,125-1,21 gm/m! HDL; : HDL caractéristique de la maladie de Tangier LP-X : lipoprotéine X Lp (a) : antigène Lp TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 Le sujet des apolipoprotéines est moins familier au clinicien.Qu\u2019il suffise de rappeler qu\u2019une apoli- poprotéine (abrégée souvent en « apoprotéine » dans le texte) est une protéine dont la caractéristique fondamentale relève de sa capacité de lier des lipides et de former ainsi une famille de lipoprotéines*.Au moins huit de ces polypeptides sont assez bien identifiés.Plusieurs revues récentes* °- 7 en analysent les caractéristiques chimiques, physiques et immunolo- giques, et leur rôle dans le métabolisme des lipides.Nous présentons au Tableau I un résumé de ces données.Nous voulons souligner leur regroupement en trois principales classes, les apoprotéines A, B et C, selon leur prédominance respective dans les a-lipoprotéines, les B-lipoprotéines et les préS- lipoprotéines; il existe cependant des chevauchements importants d\u2019une classe de lipoprotéines à l\u2019autre.Notre intérêt pour les apolipoprotéines nous a amenés à faire cette revue générale des dysfonctionnements lipoprotéiques où la partie « protéique » semble particulièrement responsable des anomalies biochimiques et cliniques observées ou suffisamment impliquée dans le processus pathologique pour susciter notre attention (Tableau II).Plusieurs des entités pathologiques dont nous parlerons représentent des maladies relativement rares, mais leur étude apparaît fondamentale pour la connaissance des processus pathogéniques du métabolisme des lipides.Les hyperlipoprotéinémies classiques elles-mêmes n\u2019échappent pas aux perturbations pep- tidiques, même si l\u2019existence d\u2019une relation de cause à effet reste inconnue ou hypothétique.L\u2019ABËTALIPOPROTÉINÉMIE ET L'HYPOBETALIPOPROTEINEMIE La classification des hypolipoprotéinémies appa- rait au Tableau III.L\u2019abêtalipoprotéinémie (ABL) et les formes primaires, héréditaires, d\u2019hypobétalipo- protéinémie (HBL) retiendront surtout notre attention, en raison de leur intérét pour la compréhension du métabolisme des lipides.Ces deux maladies représentent des entités cliniques et génétiques distinc- 943 TABLEAU I CARACTÉRISTIQUES PRINCIPALES DES APOLIPOPROTÉINES Nomen- Chylo- Pré B-lipo- B-lipo- a-lipo- clature microns protéines protéines protéines Fonction 1.ApoC-I Majeur* Majeur Mineur Mineur ** Inhibition LLP?*** Activation LCAT?z.ApoC-Il Majeur Majeur Mineur Mineur Activation LLP = 50% 3.ApoC-III Majeur Majeur Mineur Mineur Inhibition LLP 4.ApoC-IIIz Majeur Majeur Mineur Mineur Inhibition LLP 5.ApoB Majeur Majeur Majeur Absent Sécrétion triglycérides = 35-40% > 90% Synthèse cholestérol\u201d 6.ApoA-I Mineur Traces Traces Majeur Activation LCAT = 90% 7.ApoA-II Mineur Traces Traces Majeur Inhibition LLP?Inhibition LCAT?8.ApoDt Traces Traces Traces Mineur Activation LCAT?9.ApoEtt Majeur Traces Inhibition LLP?* Si protéines constituent = 10% du contenu total en protéines d'une fraction donnée.** LLP = lipase lipoprotéique.*** LCAT = lécithine: cholestérol acyltransférase.+ Appelé aussi \u2018\u2018thin line peptide\" t+ Terminologie proposée mais non encore acceptée.Mieux connue sous le nom de peptide riche en arginine.TABLEAU II APOLIPOPROTÉINES ET DYSLIPOPROTÉINÉMIES Classification A.Hypolipidémies 1.Abétalipoprotéinémie 2.Hypobétalipoprotéinémie familiale 3.Analphalipoprotéinémie (Tangier) 4, Formes secondaires B.Hyperlipidémies 1.Hyperlipoprotéinémies primaires classiques (types I \u2014 V de Fredrick son®) 2.Formes secondaires C.Divers 1.Déficit en LCAT 2.Cancers 3.Effets des stéroides sexuels 4.Hyperalphalipoprotéinémie ART.187 page 30 tes, même si les mêmes mécanismes physiopatholo- giques sont vraisemblablement responsables de leur expression phénotypique.On reconnaît deux formes génétiques d\u2019ABL: la forme classique, celle décrite par Bassen et Kornzweig en 19508, transmise selon un mode autosomique récessif, et l'homozygote dans I'HBL familiale® '°.L hypobeétalipoprotéiné- mie familiale est aussi une maladie héréditaire, mais sa transmission se fait selon un mode autosomique dominant!® 12, La grande majorité des individus atteints est peu ou pas symptomatique, de telle sorte que la plupart de ces cas ne sont pas reconnus.944 TABLEAU III CLASSIFICATION DES HYPOLIPOPROTÉINÉMIES A.Chylomicrons et préf-lipoprotéines Syndromes de malabsorption B.{-lipoprotéines 1.Abétalipoprotéinémie (syndrome Bassen-Kornzweig) 2.Hypobetalipoprotéinémie familiale 3.Physiologique du nouveau-né 4.Formes secondaires: \u2014 syndromes malabsorption graisses \u2014 hyperthyroidie \u2014 Insuffisance hépatocellulaire \u2014 anémie chronique \u2014 états néoplasiques C.a-lipoprotéines 1.Analphalipoprotéinémie familiale (maladie de Tangier) 2.Déficit en LCAT 3.Formes secondaires: \u2014 insuffisance hépatocellulaire \u2014 états néoplasiques \u2014 non spécifiques (maladies aiguës et chroniques) L'abétalipoprotéinémie peut être considérée comme le prototype des hypolipidémies.Depuis sa découverte en 1950, une quarantaine de cas ont été rapportés dans la littérature.La description princeps de Bassen et Kornzweig® mettait en lumière l\u2019atteinte neurologique de type ataxie de Friedreich, l\u2019acanthocytose et la rétinite pigmentaire atypique L'UNION MÉDICALE DU CANADA chez deux membres d\u2019une même fratrie investigués pour un problème de stéatorrhée.En 1960, plusieurs équipes de chercheurs!» 4 15- !© identifient l\u2019anomalie biochimique caractéristique de la maladie, soit l\u2019absence de B-lipoprotéines dans le plasma.Nous référons le lecteur à quelques excellentes publications sur le sujet!7- !8 !9, afin de nous consacrer surtout aux aspects biochimiques, physiopathologiques et pathogéniques de cette maladie.Les connaissances actuelles permettent de considérer l\u2019ABL comme une dyslipoprotéinémie diffuse, touchant non seulement les lipoprotéines de faible densité (LDL) mais aussi toutes les autres classes de lipoprotéines (chylomicrons, VLDL et HDL).C'est une hypolipidémie généralisée, où les concentrations plasmatiques incomparablement basses du cholestérol, des triglycérides, des phospholipides et des acides gras libres signent indubitablement le diagnostic.Les chylomicrons, les VLDL et les LDL sont presque inexistants dans le plasma.Kostner et coll.n\u2019ont retrouvé que 5 a 6mg/100 ml de lipoprotéines dans la fraction d < 1,063 gm/ml chez trois sujets atteints d\u2019ABL, comparativement a des valeurs supérieures à 200 mg/100 ml chez l'individu normal.Plusieurs études®» 1°» 20» 21.22 ont maintenant fait la preuve, immunologique en particulier, que l\u2019absence de l\u2019apolipoprotéine B constitue un marqueur biochimique constant dans cette affection.L\u2019absence des chylomicrons, des VLDL et des LDL dans le plasma de ces malades laisse naturellement soupçonner que l\u2019apoB joue un rôle indispensable dans le transport plasmatique, et presque sûrement aussi dans la synthèse de ces macromolécules\u201d*.Fondamentalement, les sujets atteints de cette maladie sont incapables de mobiliser les triglycérides du foie et de l\u2019intestin et de les transporter, ainsi que le cholestérol, vers leurs sites d\u2019utilisation au niveau cellulaire.Les biopsies jéjunales et hépatiques montrent une accumulation cellulaire anormale de triglycérides et d\u2019esters de cholestérol® 24-25.Sur le plan fonctionnel, il y a malabsorption intestinale des graisses; la phase intraluminale de la digestion et de I\u2019absorption est normale; les acides gras et les monoglycérides qui pénètrent dans la cellule de la muqueuse intesti- nala resynthétisent des triglycérides, mais ceux-ci s\u2019accumulent dans la cellule, parce qu\u2019ils ne peuvent être incorporés dans les chylomicrons.Des insuffisances nutritives vitaminiques (A, D, E, K) secondaires peuvent alors se manifester.Mais il est difficile de rattacher les manifestations cliniques à un quelconque déficit vitaminique, même si les concentrations sanguines des vitamines A et E, en particulier, sont uniformément basses.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 Lloyd et Muller*® pensent qu\u2019un déficit chronique en œ-tocophérol pourrait être responsable des manifestations oculaires et neurologiques et suggèrent de traiter ces malades avec des doses massives de vitamine E.D'autre part, en raison de l\u2019importance des lipides dans l\u2019intégrité structurale et fonctionnelle des membranes cellulaires, la possibilité existe sûrement qu\u2019un déficit prolongé en lipoprotéines plasmatiques compromette effectivement leur fonction biologique.Les études microscopiques ont montré des lésions démyélinisantes étendues du cervelet et des faisceaux spinocérébelleux et antérieurs de la moëlle épinière, ainsi qu\u2019une atteinte nerveuse focale périphérique du même ordre*\u201d.Chez un sujet hypobêtalipoprotéinémique avec atteinte neurologique, Mars et coll.?$ ont démontré que les cellules de Schwann de ce malade, en culture, produisaient de la myéline en présence d\u2019un sérum normal mais non en présence de son propre sérum.Les mêmes auteurs suggèrent que la déformation acanthocytaire des globules rouges est vraisemblablement secondaire au milieu pathologique dans lequel ils baignent, car elle peut être corrigée en modifiant ce milieu avec un sérum hyperlipémique.Les neuf cas dont le cholestérol était inférieur à 100 mg/100 ml présentaient tous de l\u2019acanthocytose.Que l\u2019absence de synthèse de l\u2019apoprotéine B (ou, moins probablement, une anomalie qualitative de ce polypeptide) soit le facteur étiologique primaire dans la chaîne des événements métaboliques n\u2019est pas établi de façon certaine.La nature diffuse de cette dyslipoprotéinémie est encore corroborée par la présence d'anomalies biochimiques multiples 7° 22, dont l\u2019énumération apparaît au Tableau IV.Il n\u2019est pas surprenant de constater l\u2019absence de l\u2019antigène Lp, quand on se rappelle que l\u2019apoB constitue environ 65% de la portion protéique de ce complexe lipoprotéique.Scanu et coll.\u201d ont retrouvé une diminution d\u2019environ 50% des HDL et des anomalies qualitatives nombreuses dans cette fraction: une inversion du rapport HDL2/HDL3, sur la base de leur contenu en protéines (3:1 versus 1:3 chez le sujet normal), une augmentation relative de la sphingo- myéline, une réduction relative de la lécithine, une diminution des acides gras essentiels linoléique et arachidonique, une absence complète d\u2019apoC-III1.À l\u2019électrophorèse sur gel de polyacrylamide, les mêmes auteurs ont observé |\u2019apparition de trois bandes peptidiques supplémentaires de poids moléculaire respectif de 59,000, 22,000 et 20,000 daltons; la purification et la caractérisation du composé de poids moléculaire 22,000 a permis d'identifier ce polypeptide comme étant différent de toute apopro- téine connue à ce jour.De plus, l\u2019activité de l\u2019enzyme lécithine: cholestérol acyltransférase (LCAT) 945 TABLEAU IV PRINCIPALES ANOMALIES DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE DANS L'ABÊËTALIPOPROTÉINÉMIE Absence de l'apolipoprotéine B Absence de chylomicrons, VLDL et LDL Absence de l\u2019antigène Lp Absence de l\u2019apoC-III1 Réduction de l\u2019activité LCAT Modifications quantitatives (diminution) et qualitatives des HDL Présence d\u2019une LDL anormale Polypeptides inconnus dans les HDL Shen \u2014 oo est réduite d\u2019environ de moitié2® 22; cette réduction d\u2019activité pourrait cependant refléter davantage un déficit de substrat ou d\u2019activateurs que de l\u2019enzyme lui-même.Enfin, Scanu et coll.?ont observé la présence d\u2019une « LDL spéciale », anormale, ne réagissant pas avec un sérum anti-LDL mais donnant une réaction avec les antisérums anti A-II, anti C et, de façon prédominante et intense, avec l\u2019anti apoA-I.Kostner et coll.\u201d\u2019 ont regroupé l\u2019ensemble des anomalies des apoprotéines rencontrées dans !\u2019ABL.Nous présentons au Tableau V un résumé modifié de ces variations uniques.Il va sans dire que la signification physiopathologique de chacune de ces observations reste à préciser.Fait intéressant, la présence des apolipoprotéines C dans les HDL, en l\u2019absence de chylomicrons et de VLDL, implique des mécanismes de synthèse propres, indépendamment des phénomènes de transfert bien connus à partir des chylomicrons et des VLDL.TABLEAU Vt DISTRIBUTION RELATIVE DES APOLIPOPROTÉINES PLASMATIQUES DES HDL ET DES LDL DANS L'ABÊTALIPOPROTÉINÉMIE % relatif des protéines Apoprotéines HDL (ABL)*t HDL \u2014 N* LDL (ABL) ApoB** 0 0 0 ApoA-l 75,2 73,6 > 98 ApoA-Il 19.0 19,2 Ox ** ApoD 1,1 1,2 0 ApoC-I 1,9 20 Ok ** ApoC-Il 1,3 0.4 0 ApoC-III, 0 1,7 0 ApoC-III2 1.5 1.9 0 + : Tableau modifié.à partir de Kostner et coll.?° (reproduit grâce à l'obligeance des auteurs et de : l'éditeur).+tABL : abétalipoprotéinémie *N : normaux ** : l'apoB constitue > 90% des apoprotéines des LDL chez le sujet normal.*+ : l'apoA-ll et les apoC seraient immunologiquement décelables dans cette « LDL spéciale ».d'après Scanu et coll.22 946 Le syndrome d\u2019hypobétalipoprotéinémie familiale a été reconnu par van Buchem et coll.en 1966*!.I n\u2019existe pas de critère biochimique absolu qui permette d\u2019individualiser cette entité dans tous les cas, mais les sujets atteints ont habituellement des niveaux de LDL qui ne dépassent pas 10 à 20% des taux normaux'\u201d.Ces individus étant la plupart du temps asymptomatiques, le phénotypage biochimi- que est à la base du diagnostic.Des études familiales sont indispensables pour confirmer la nature héréditaire du déficit et caractériser son mode de transmission.L'étiopathogénie en est obscure.Les travaux de Levy et coll.?* démontrent que le taux de synthèse des B-lipoprotéines est fortement réduit.Les mêmes auteurs, comme Mars et coll.?, concluent que les B-lipoprotéines sont qualitativerment normales, mais van Buchem\"\" rapporte une augmentation du rapport sphingomyéline: lécithine des phospholipides plasmatiques, tandis que Fosbrooke et coll.!?observent une diminution franche de la sphingomyéline des LDL.Pour Rerabek et col1.*°, l\u2019anomalie fondamentale touche non seulement la synthèse des apoprotéi- nes des LDL (essentiellement l\u2019apoB) mais aussi la capacité de liaison de ces apoprotéines pour les lipides, alors que Levy?° et Mars®S rapportent que les propriétés physiques, biochimiques et immunologi- ques de l\u2019apoprotéine B sont tout à fait identiques à celles de l'individu normal.En somme, il n\u2019y a consensus que sur l\u2019existence d\u2019une réduction quantitative marquée des B-lipoprotéines et de leur composante protéique prédominante, l\u2019apopro- téine B.Mème s\u2019il n\u2019existe pas encore de preuves directes, il est probable que les mécanismes physiopathologi- ques impliqués dans l\u2019expression biologique de l\u2019HBL soient les mêmes que ceux responsables de l\u2019absence totale de B-lipoprotéines.La différence majeure en serait alors une de degré, reflétant le pouvoir d'adaptation de l\u2019organisme humain à un déficit tout de même assez marqué.Les sujets atteints sont habituellement asymptomatiques; quelques malades®8- 3!» 32.33 présentent un tableau clinique analogue à celui rencontré dans l'ABL, mais avec une expresssion symptomatologique souvent incomplète ou très atténuée.Il semble que le phénotype tend à refléter le degré de réduction des B-lipoprotéines.Cependant, cette relation n\u2019est sûrement pas absolue, puisque Aggerbeck et coll.3* ont étudié une famille d\u2019hypobétalipoprotéinémie ou trois membres, atteints d\u2019un syndrome ataxique de type Friedreich et dont les B-lipoprotéines étaient abaissées à l'électrophorèse sur gel d'agarose, avaient des cholestérols plasmatiques respectifs de 103, 166 et 138 mg/100 m1.Ces constatations soule- L'UNION MÉDICALE DU CANADA vent la question de la relation entre les faibles concentrations plasmatiques des [-lipoprotéines et/ou des lipides circulants et les manifestations cliniques.Il est bien établi que l\u2019HBL familiale et l'ABL ne représentent pas l'expression quantitative différente d\u2019une même maladie; leur mode de transmission génétique est décisif à cet égard!°.Leur expression biologique et clinique manifeste cependant un rapprochement évident, utile à la détermination des mécanismes responsables du phénotype clinique.Les formes secondaires d\u2019HBL sont relativement beaucoup plus fréquentes.On ne connaît à peu près rien de la concentration, de la distribution et de la dynamique des apolipoprotéines dans ces maladies.Dans les syndromes de malabsorption des graisses, il est classique d\u2019observer des modifications dans la cencentration et la composition des lipoprotéines33; les B-lipoprotéines sont nettement abaissées, avec une diminution relative des esters de cholestérol et une augmentation relative des triglycérides de cette meme fraction; la concentration absolue des protéines des LDL est réduite, mais leur pourcentage relatif inchangé.Dans l\u2019hyperthyroïdie, Wieland et coll.3% ont décrit une B8-HDL, constituée d\u2019apoB et d\u2019un autre peptide, différent des apolipoprotéines connues; mais à l\u2019électrophorèse, les B-lipoprotéines ne sont pas diminuées, même s\u2019il existe une hypocholestérolémie franche.Il s\u2019agit, en fait, d\u2019une B-lipoprotéine anormale, pauvre en cholestérol et qui sédimente dans la zone des HDL à l\u2019ultracentrifugation.Nous élaborerons plus loin sur les apolipoprotéines dans le cancer.LA MALADIE DE TANGIER Elle tire son nom de l\u2019île américaine de Tangier, dans l\u2019État de Virginie, où les deux premiers cas ont été identifiés et caractérisés par Fredrickson et coll .3\u201d en 1961.Elle se caractérise par un déficit marqué des a-lipoprotéines; le bilan lipidique assez unique ré- vele une hypocholestérolémie franche avec un pourcentage d\u2019estérification normal, des triglycérides plasmatiques souvent élevés et une absence de la bande œ à l\u2019électrophorèse des lipoprotéines; les phospholipides plasmatiques sont aussi très abaissés.L\u2019hypertyrophie combinée a la coloration jaune-orangée des amygdales constitue un signe clinique pathognomonique de la maladie; il peut aussi exister une hépatosplénomégalie, des adénopathies, des opacités cornéennes et une neuropathie périphérique sensitivo-motrice et fluctuante.Cette atteinte multisystémique semble être le résultat d\u2019un emmagasinage anormal d\u2019esters de cholestérol dans un grand nombre de tissus.Rare, la maladie est transmise selon un mode autosomique récessif.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 La très faible quantité de HDL (appelée HDL1) présente dans le plasma des sujets atteints a une mobilité électrophorétique et un profil peptidique distincts de ceux constatés chez l\u2019individu normal.La concentration en œ-lipoprotéines est de moins de 10% des valeurs normales.Il est maintenant bien établi que l\u2019anomalie fondamentale dans l\u2019analpha- lipoprotéinémie est une déficience marquée de l\u2019apo- lipoprotéine A-I, l\u2019un des deux polypeptides majeurs de la fraction HDL38- , Lux et col1.38 ont déterminé, chez sept homozygotes pour la maladie de Tangier, que la quantité d\u2019apoA-I est à peine décelable, puisqu\u2019elle a été évaluée à 1/600 des valeurs normales; l\u2019apoA-II est aussi très diminuée, mais dans des proportions moins considérables, soit de l\u2019ordre de 1/17 (Fig.1).Les études immunologiques, électro- phorétiques et d\u2019analyse structurale primaire semblent indiquer que ces deux polypeptides sont identiques a leurs analogues chez I\u2019individu normal38- 39.Lux et coll.®® ont bien retrouvé quelques variations dans les pourcentages relatifs de certains acides aminés, mais ils attribuent ces différences a une contamination probable par d\u2019autres protéines ou acides aminés.Pour Utermann et coll .3°, les faibles concentrations de l\u2019apoA-II seraient plutôt secondaires au déficit en apoA-I.Les études d\u2019ultracentrifugation fractionnée et d\u2019immunochimie ont bien démontré que cette diminution des apo n\u2019est pas secondaire à un transfert anormal de ces deux apoprotéines vers d\u2019autres fractions lipoprotéiques.Le rapport apoA-I/apoA-II devient ainsi la marque distinctive de cette affection, passant d\u2019une valeur normale de 3:1 à un rapport inversé de 1:12.012 # apoA-I] 0.10 = _ 0.08 E \u2014 o E 0.06 mn z w 0.04 \u2014 5 Hh u 2 Volume \u201cmort Constituants x protéiques mineurs Oo Oo N T -0.1 0 0.1 02 03 04 05 C6 07 08 Fig.1 \u2014 Chromatographie (Sephadex G-200) d'une quantité égale d\u2019apoHDL normales (@ ®) ct d\u2019apoHDL; (O O).En ordonnée: la concentration protéique; en abscisse: « volumes de sortie », exprimés d\u2019après le rapport volume d\u2019élution \u2014 volume « mort »/volume « total » de la colonne: (selon Lux et coll.*8; reproduit grâce à l\u2019obligeance des auteurs et des éditeurs).947 he Ri: Il n\u2019existe pas encore de marqueur biochimique fiable et pratique pour la détection de l\u2019hétérozygote.La seule réduction de la concentration plasmatique des HDL ou de l\u2019œ-cholestérol n\u2019est pas spécifique\u201c.Il est logique de penser qu\u2019une méthodologie sensible et précise puisse mettre en évidence une modification du rapport apoÂ-l/apoA-II (HDLy), mais les efforts en ce sens n\u2019ont pas encore été concluants.Un effondrement aussi remarquable des deux constituants protéiques majeurs des œ-lipoprotéines explique facilement la quasi-absence de cette fraction lipoprotéique dans le plasma de ces malades, quand on se souvient du rôle structural déterminant que jouent ces protéines dans l'équilibre et la stabilité de ces macromolécules, comme les expériences élégantes de recombinaison lipidique l\u2019ont bien démontré*!» \u20182-43, La proportion relative des constituants protéiques mineurs des HDLy (les apoC-I, C-II, C-II: et C-III2) est comparable à celle des HDL normales (Fig.1); ils constituent environ 5% des apoHDL totales.Leur quantité absolue est, de ce fait, fortement abaissée.Cet ensemble d'anomalies absolues ou relatives de la composante protéique des œ-lipoprotéines s'accompagne d\u2019autres particularités: une bande B large et une absence de pré-B à l\u2019électrophorèse du plasma total, une augmentation frappante du contenu relatif en tnglycérides des LDL et des VLDL, une diminution du degré d'épuration des chylomicrons, une absence d\u2019apoprotéine D dans les HDL et la présence d\u2019un complexe inhabituel apoB-apoD dans les LDL3% #45, Deux groupes ont rapporté des résultats discordants quant à l\u2019activité des deux enzymes clefs du métabolisme des lipides.Greten et coll.\u201c considèrent que l\u2019activité et la concentration de la lipase lipoprotéique ainsi que l\u2019activité de la LCAT sont normales dans la maladie de Tangier; au contraire, Clifton-Blight et coll.\u2018* rapportent une diminution significative de l\u2019activité de ces deux enzymes.La physiopathologie de cette maladie est encore très obscure.Considérant les concentrations extrè- mement basses de l'apoprotéine A-I, dont le rôle activateur de la LCAT est bien connu*S, la signification fonctionnelle d\u2019un tel déficit reste à préciser en regard d\u2019un pourcentage normal d'estérification du cholestérol: d'autre part, la relation qui existe entre la diminution du degré d'épuration des chylomicrons et la réduction de l\u2019apoC-II des HDL, activateur bien établi de la lipase lipoprotéique*?, reste aussi à préciser in vivo.L'accumulation d\u2019esters de cholestérol dans les tissus tend à confirmer l'hypothèse de ceux qui attribuent aux a-lipoprotéines un rôle déterminant dans la mobilisation du cholestérol des tissus 948 vers l\u2019espace vasculaire pour leur dégradation subséquente au foie*# 9.59.Ces considérations hypothétiques semblent trouver un certain écho dans le comportement cardiovasculaire de quelques sujets atteints de la maladie de Tangier.Parmi la douzaine de cas investigués par différents auteurs et résumés par Fredrickson et coll.'\u201d, cinq semblent présenter des anomalies cardiovasculaires secondaires à l\u2019artériosclérose ou potentiellement en relation avec elle: maladie coronarienne, troubles du rythme ou de la conduction cardiaque.Ces observations cliniques sont cependant trop fragmentaires et trop peu étayées pour tirer une conclusion ferme sur le rôle des HDL dans la genèse de l\u2019artériosclérose.Les lésions neurologiques décelées chez la plupart de ces malades ont une prédilection pour les voies périphériques sensitives, quoique l'atteinte motrice ne soit pas exceptionnelle.Elles semblent être le résultat d\u2019une accumulation exagérée d\u2019esters de cholestérol à l\u2019intérieur des cellules de Schwann et d\u2019une dégénérescence axonale*!»*2-53, Elles représentent, en réalité, l\u2019expression neurologique fonctionnelle d\u2019un processus multisystémique; à cet égard, la présence d\u2019une thrombocytopénie modérée chez quelques sujets n\u2019est sûrement pas un hasard, reflétant probablement un certain degré d\u2019hyper- splénismeS°- 44» 54.55, Quel que soit le tissu touché, les mêmes mécanismes pathogéniques sont vraisemblablement impliqués, mettant en lumière le rôle crucial que jouent les œ-lipoprotéines dans le métabolisme cellulaire du cholestérol®® 57, Shore et Shore** ont brièvement rapporté le cas d\u2019un individu déficient en apoA-II, mais les conséquences d\u2019un tel déficit ne sont pas connues.Sur la base d\u2019une identité structurale probable de l'apolipoprotéine A-I dans la maladie de Tangier, en présence d\u2019une réduction marquée de sa concentration plasmatique, il semble qu\u2019il faille d\u2019abord incriminer une mutation génique touchant le contrôle de la synthèse de l\u2019apoA-I, quoiqu\u2019un gêne structural ne puisse être encore éliminé de façon certaine.Comme nous l'avons déja mentionné, le déficit en apoA-II serait secondaire, en raison de l'instabilité plasmatique d'un complexe lipoprotéique constitué essentiellement d\u2019apoA-II38, Les formes secondaires ou acquises de déficit en a-lipoprotéines sont rarement d\u2019un intérêt clinique immédiat: elles ont été observées dans l'insuffisance hépatocellulaire sévère*?, chez certains cancéreux® 8! et chez les grands brûlés®.Dans l'atteinte hépatique sévère, les concentrations d\u2019a- lipoprotéines et de leurs polypeptides majeurs peuvent être à peine supérieures à celles de l'homozy- gote pour la maladie de Tangier.On ne peut que L'UNION MÉDICALE DU CANADA spéculer sur l\u2019origine de ces déficits, même s\u2019il est probable que l\u2019affaissement généralisé de la synthèse protéique hépatique, chez ces malades grabataires, joue un rôle déterminant.Chez les grands brûlés (plus de 35% de la surface corporelle), la chute remarquable des a-lipoprotéines plasmatiques (et des préB-lipoprotéines) s\u2019explique, au moins en partie, par le mouvement de ces macromolécules vers le « troisième espace ».À ces phénomènes physiques s\u2019ajoutent la réduction de la synthèse protéique hépatique et l\u2019accélération du catabolisme général, qui caractérisent ces états morbides.Chez les malades atteints de cancer, d\u2019autres mécanismes sont impliqués, comme nous allons le voir plus loin.L\u2019absence de signes fonctionnels de surcharge tissulaire, chez ces malades, reflète possiblement le fait que les manifestations cliniques sont la conséquence d\u2019une accumulation chronique et progressive de lipides intracellulaires, quoique d\u2019autres mécanismes, notamment le degré d\u2019activité de la LCAT, puissent être aussi incriminés.LIPOPROTÉINES, APOLIPOPROTÉINES ET CANCER Beaumont\u201c a rapporté le premier une hyperlipidémie associée à une néoplasie; il l\u2019attribuait à des protéines myélomateuses qui se comportaient comme un autoanticorps anti-bétalipoprotéines dirigé contre la portion lipidique de la molécule.La fréquence des hypolipidémies chez les cancéreux est encore plus grande que celle des hyperlipidémies® 84; c\u2019est pourquoi nous abordons ce sujet dans cette première partie de notre révision des apo- lipoprotéines dans les dyslipoprotéinémies.Depuis Beaumont, plusieurs cas de cancer et de dyslipopro- téinémie ont été publiés, en particulier avec les gammapathies, mais aussi avec une foule d\u2019autres néoplasies®!» 65, Riesen et coll.°! ont retrouvé des autoanticorps antilipoprotéines chez 21% d\u2019un groupe de 151 sujets atteints de divers cancers.Ces autoanticorps étaient spécifiques et dirigés soit contre les œ-lipoprotéines (18%), soit contre les B-lipoprotéines (3%).Ces anticorps ne réagissaient qu\u2019avec la portion peptidique de la molécule.Leur étude confirme l\u2019observation d\u2019une diminution significative des œ-lipoprotéines chez bon nombre des malades atteints de cancer.Noseda et coll.°*, d\u2019autre part, dans une étude métabolique chez une jeune femme hypo- cholestérolémique (70 à 79 mg/100m1l) et atteinte d\u2019une gammapathie polyclonale à IgG, ont mis en évidence des autoanticorps sériques anti- bétalipoprotéines dirigés contre l\u2019apoprotéine B de la molécule de LDL.Ils ont démontré une réduction TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 importante de la biosynthèse des B-lipoprotéines, couplée à une légère accélération de leur dégradation.Il est donc assez bien établi que les malades cancéreux peuvent développer des anticorps contre leurs propres lipoprotéines, en particulier envers la composante peptidique de ces molécules.Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer soit l\u2019hy- perlipoprotéinémie, soit l\u2019hypolipoprotéinémie.La synthèse de novo, par les cellules néoplasiques, de lipides ou de lipoprotéines reste éminemment spéculative.L'intervention des autoanticorps en circulation, soit en masquant les sites d'attaque enzymatique au niveau moléculaire, soit en inhibant directement l\u2019enzyme lui-même, pourrait être responsable de certaines hyperlipidémies*!.Chez leur malade, Noseda et coll.ont montré une diminution de la synthèse des LDL, qu\u2019ils attribuent à l\u2019interaction possible des autoanticorps avec les cellules productrices des LDL; ils ont d\u2019ailleurs observé une remontée des B-lipoprotéines en cours de traitement.Le catabolisme accéléré des LDL pourrait peut-être refléter la dégradation intravasculaire plus rapide des complexes antigène-anticorps, par comparaison avec la lipoprotéine intacte.Quels que soient les mécanismes précis responsables des perturbations lipoprotéiques dans les états néoplasiques, ces constatations projettent à nouveau une lumière particulière sur les apolipoprotéines en tant qu\u2019éléments actifs dans le métabolisme général des lipoprotéines.CONCLUSION Nos connaissances des mécanismes intimes qui président à l\u2019équilibre dynamique du métabolisme des lipides peuvent sûrement progresser davantage grâce à l\u2019étude de ces situations de déficit inné d\u2019une protéine indispensable à la formation et à la stabilité des lipoprotéines.Cette essentialité des apolipopro- téines est illustrée de façon magistrale par deux maladies congénitales et héréditaires rares: la maladie de Tangier et l\u2019abétalipoprotéinémie.Ces maladies rares nous rappellent le rôle indispensable des lipides comme éléments structuraux essentiels des membranes cellulaires.Elles illustrent à nouveau les interrelations nombreuses entre les différentes familles de lipoprotéines et le continuum qui caractérise ce système d\u2019unités conçu pour l\u2019analyse.Leur rapprochement des situations caractérisées par un exces de lipoprotéines permet de réaliser de plus en plus le role fondamental que jouent les apolipoprotéines dans le métabolisme des lipides.Les travaux récents de Brown et Goldstein\u201c\u201d> °$, dans l\u2019hypercholestérolémie familiale, viennent le confirmer.949 Résumé L'importance de la composante protéique des lipoprotéines est illustrée par l\u2019étude de situations cliniques caractérisées par un déficit sévère de l\u2019apo- lipoprotéine A-I dans la maladie de Tangier et de l\u2019apolipoprotéine B dans l\u2019abétalipoprotéinémie et l\u2019hypobêtalipoprotéinémie familiale.Il n\u2019est pas rare, aussi, de retrouver des dyslipoprotéinémies, habituellement d\u2019un intérêt clinique immédiat limité, chez des malades atteints de divers cancers; ces constatations témoignent notamment de phénome- nes d\u2019autoimmunité.Summary The importance of the protein constituents of plasma lipo- proteins is illustrated by the study of clinical situations where apolipoprotein A-I (Tangier disease) or apolipoprotein B (abeta- lipoproteinemia and familial hypobetalipoproteinemia) are severely deficient.It is not uncommon to find lipoprotein dysfunctions in patients with cancer; although of a limited practical interest to the clinician, these abnormalities seem to be associated with autoimmune phenomena and are thus of a particular interest to the immunologist.REMERCIEMENTS Nos remerciements les plus sincéres s\u2019adressent a Mlle Ginette Lapierre pour la dactylographie du manuscrit, à M.François Simard et à son équipe pour la photographie, à Mlle Kathleen Hall pour les illustrations et à Mlle Christine Nestruek pour la révision du manuscrit.BIBLIOGRAPHIE 1.Kannel, W.B.Castelli, W.P.et Gordon, T.: Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease.The Framingham Study.Ann.Int.Med., 74: 1-12, 1971 2.Barboriak, J.J., Rimm, A.A.et Anderson, A.J.: Coronary artery occlusion and blood lipids.Amer.Heart J., 87: 716-721, 1974.3.Cohn, P.F., Gabbay, S.I.et Weglicki, W.B.: Serum lipid levels in angiogra- phically defined coronary artery disease.Ann.Int.Med., 84: 241-245, 1976.4.Alaupovic, P.: Apolipoproteins and lipoproteins (Editorial).Atherosclerosis, 13: 141-146, 1971.5.Fredrickson, D.S.: Plasma lipoproteins and apolipoproteins.Harvey Lect., 68: 185-237, 1973.6.Scanu, A.M.et Ritter, M.C.: The 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INTRODUCTION On admet de plus en plus l\u2019existence d\u2019une hétérogénéité dans la population des lymphocytes T périphériques.Ces différentes sous-populations de lymphocytes T ont été étudiées dans notre laboratoire et ailleurs grâce à plusieurs critères tels les antigènes de surface, la capacité de manifester une fonction \u201chelper\u201d ou une réaction du greffon contre l\u2019hôte (GvH), la réactivité à des substances mitogé- niques comme la phytohémagglutinine (PHA) et la concanavalin A (Con A) ainsi que leur distribution et leur pattern de circulation !-4, ! Département d\u2019'immunologie, le Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval, Québec G1V 4G2.Correspondance et tirés à part: Docteur Yves Fradet, le Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval, Département d'immunologie, 2705, boulevard Laurier, Québec, Qué.G1V 4G2.Abréviations : TDL: lymphocytes du canal thoracique; lymphocyte T: lymphocyte thymodépendant; PHA: phytohémagglutinine; Con A: Concanavalin A; GvH: réaction greffon-contre- hote; cpm: coups par minute; FCS: sérum de veau fœtal.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 Dans la présente étude, nous avons voulu vérifier si la recirculation lymphocytaire à travers le canal thoracique pouvait constituer dans le temps un filtre sélectif et différentiel de populations cellulaires manifestant des fonctions différentes.Il appert que les cellules recueillies à divers moments après canulation et surtout précocement diffèrent dans Jeur réponse à la PHA et l\u2019activité GvH de même que dans leur densité.Ces résultats sont interprétés comme suggérant une mobilité différente des éléments impliqués dans ces réactions.MATÉRIEL ET MÉTHODES T.Animaux et suspensions cellulaires Les rats Lewis (Le) mâles et les hybrides issus du croisement Lewis x Brown-Norway (Le x BN)F, proviennent de Microbiological Associates (Bethesda, Maryland).Des rats Lewis de 50 à 75 g ont été thymectomisés suivant une modification apportée à la méthode de A.Segaloff, le thymus étant aspiré au lieu d\u2019être excisé.Pour chaque cas, l\u2019absence com- 951 gl | BOR re i Rt plete de thymus a été vérifiée à l\u2019autopsie de l'animal.Les cellules du canal thoracique (TDL) sont obtenues par cathétérisme du canal thoracique de rats Le normaux ou thymectomisés pesant 150 à 200 g, tel que décrit précédemment !.Les rats sont maintenus non anesthésiés dans des cages restreignantes et perfusés avec une solution de Ringer contenant de l\u2019héparine (2 U.I., ml) et de la vitamine K (aqua- mephyton 15 mg 1).La lymphe est recueillie dans un tube Falcon stérile de 50 ml contenant 5 ml de solution de Ringer, 125 unités d\u2019héparine, 0.5 mg de streptomycine et 500 unités de pénicilline.Les cellules sont recueillies à la température de la pièce sur des périodes de 12 heures de drainage et ensuite obtenues par centrifugation.II.Réactifs et sérum La phytohémagglutinine-M (PHA) est obtenue de Grand Island Biological Company (Grand Island, N.Y.) Lot n° A-443015).Le matériel lyophylisé est reconstitué tel qu\u2019indiqué par le fournisseur et une dilution 1:5 de cette solution est utilisée à une concentration finale de 1% dans le milieu.Le sérum de veau fœtal (FCS), le milieu de culture RPMI 1640 et la solution de Hanks sont également obtenus de Grand Island.La L-glutamine (200 mMole) provient de Microbiological Associates.L\u2019albumine de bœuf sérique (BSA) (fraction V en poudre, 96-99% albumine) vient de Sigma Chemical Co.(St.Louis, Missouri).III.Culture de cellules Les lymphocytes (5 x 107 /tube) sont cultivés dans du milieu RPMI 1640 additionné de 10% FCS, 1% de L-glutamine, 100 unités de pénicilline et 100 pg/ml de streptomycine, comme précédemment décrit!.Les cultures stimulées par une dose optimale de PHA et les tubes témoins sont conservés durant trois jours à 37° C, dans une atmosphère humide contenant 5% de CO.La synthèse d'ADN par les cellules en culture est déterminée par l'incorporation de thymidine tritiée, ajoutée à chaque tube (1! pCi ml), 16 heures avant la fin de la culture.Lorsque le temps de culture est écoulé, les cellules sont lavées deux fois dans du tampon phosphate contenant 15 mM/1 de NaNs.L'ADN est précipité par l\u2019acide trichloroacétique.La quantité de radioactivité incorporée par les cellules stimulées ou non stimulées est ensuite déterminée à l'aide d'un compteur à scintillation liquide (Packard, modèle 3380).952 Les cultures sont faites en triple exemplaire et les résultats de leur moyenne arithmétique sont exprimés en coups par minute des cellules stimulées moins les cellules témoins (Acpm).IV.Réaction greffon contre hôte L\u2019étude de la réaction greffon contre hôte (GvH) a été faite selon la méthode de Ford et coll.*.Une quantité optimale de 20 x 10% TDL de rats Le dans un volume de 0.25 ml de milieu RPMI 1640 additionné de 109 FCS cst injectée s.c.dans le coussinet d'une patte arrière de rats (Le x BN)F, mâles, âgés de 6 à 10 semaines.Dans l'autre patte 0.25 ml de RPMI contenant 10% FCS, sans cellule, est injecté comme contrôle.Les animaux sont sacrifiés sept jours après l\u2019injection des cellules ct les ganglions poplités sont prélevés, nettoyés et pesés sur une balance de précision au dixième de milligramme près.Les résultats sont exprimés en terme de ratio des ganglions stimulés sur le ganglion témoin.V.Séparation des TDL selon leur densité Les lymphocytes du canal thoracique sont séparés par centrifugation à l'équilibre sur un gradient discontinu de densité à l\u2019albumine de bœuf sérique (BSA) tel que décrit précédemment $.4-5 x 10* TDL suspendus dans une solution de BSA à 17% sont déposés au sommet du gradient.Après centrifugation à 1000 g pendant 30 minutes à 10° C, différentes fractions de cellules sont clairement visibles aux interfaces des couches de BSA.La fraction À est récupérée entre 23 et 25% de BSA, la fraction B entre 25 et 27%, la fraction C, 27 et 29% et la fraction D au fond du tube.Les cellules de chaque fraction sont lavées trois fois, comptées, puis leur viabilité est vérifiée par le test d'exclusion du bleu de trypan.RÉSUI.TATS I.Débit chronologique des Ivmphocytes du canal thoracique La quantité de cellules drainées du canal thoracique diminue de façon importante pendant les premières 24 heures pour se stabiliser graduellement au cours des jours suivants à un bus débit de 3 ou 4 X 10% cellules heure (Fig.1).La quantité moyenne de cellules recueillies chez des rats normaux dans les 24 premières heures de canulation est aux environs de 850 x 10° cellules.Par contre, les rats canulés six semaines après thymectomie montrent un débit cellulaire très diminué pendant les premières 24 heures de récolte, la L'UNION MÉDICALE DU CANADA Hosiapessinetiais res 207 404 O\u2014O Rats Normaux a\u2014A Rats Thymectomises 30- 204 x 10° cellules /Heure LE T T T \u2014 24 48 72 96 120 Heures aprés canulation Fig.1 \u2014 Débit chronologique des lymphocytes du canal thoracique.Les TDL sont recueillis dans une solution de Ringer contenant de l\u2019héparine et des antibiotiques.Le débit cellulaire représente la quantité moyenne/heure des cellules recueillies pendant une période de 12 heures de drainage du canal thoracique de rats normaux ou de rats canulés 6 semaines après thymectomie.quantité moyennne de cellules étant 5 fois moins élevée que celle des rats normaux.Dans les jours qui suivent, la courbe de débit cellulaire des rats thymectomisés tend à rejoindre celle des rats normaux.II.Réponse a la PHA et activité GvH des TDL Les lymphocytes du canal thoracique recueillis sur des périodes de 12 heures ont été stimulés par la PHA dans un milieu contenant 10% FCS.La réponse chronologique des TDL en Acpm est présentée à la Fig.2.Les cellules recueillies dans les premières 12 heures après canulation ne répondent pas à la stimulation par la PHA alors que les TDL recueillis entre 12 et 24 heures de canulation répondent très bien.Cette réponse se maintient jusqu\u2019à 48 heures pour ensuite décroître progressivement.L'activité GvH des TDL recueillis chronologiquement a été étudiée en mesurant le poids des ganglions stimulés par rapport au poids des ganglions- témoins (Fig.3).Bien qu\u2019incapables de répondre à la PHA, les cellules des premières 12 heures de canulation démontrent une forte activité GvH.L'activité GvH est déjà moindre (environ la moitié) pour les cellules recueillies entre 12 et 24 heures.Elle diminue encore dans les deux jours qui suivent pour atteindre un plateau à partir du troisième jour.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 RS ARRETE 251 20 151 a Oo x 104 \u20ac a oO '8, le cochon d\u2019Inde'* et le singe Macaca speciosa\u201d°, la PLA diminue progressivement au cours de la gestation; un phénomène analogue se produit pendant la pseudo-gestation.Pour une raison encore inconnue, seule la transcortine des singes rhesus diminue de façon significative pendant la grossesse\u201d°.Nous avons considéré que la progestérone pourrait vraisemblablement exercer une action inhibitrice sur la synthèse hépatique de la PLA à la lumière d'observations indiquant que la concentration d\u2019estradiol-17/, d\u2019estrone?! et de testostérone?était stable dans le plasma au cours de la grossesse.En effet, une diminution artificielle de la capacité de liaison de la PLA par la progestérone et/ou d\u2019autres hormones produites pendant la grossesse fut éliminée parce que le pourcentage d\u2019activité de liaison relative de la progestérone pour la PLA n\u2019est que de 1%! et, de plus, le traitement du plasma au charbon de bois avant la détermination de la PLA ne modifiait aucunement les valeurs mesurées pendant la gestation et la pseudo-gestation.Donc, en théorie, la durée d'exposition du système (foie) à des niveaux modérés ou élevés de progestérone pourrait expliquer pourquoi la PLA atteignait des valeurs beaucoup plus basses à la fin de la gestation que pendant la pseudo-gestation.Cette interprétation de nos données ne fut cependant pas corroborée par nos expériences où des doses supraphysiologiques de progestérone furent administrées à la fin de la période de pseudo- gestation qui dure de 16 a 18 jours chez la lapine; en effet, l\u2019élévation attendue de la PLA au terme de ce rythme biologique ne fut aucunement abolie par la progestérone.De fagon extré mement intéressante, le profil biphasique de la PLA provoqué par l\u2019administration de HCG (diminution progressive suivie par une élévation vers les valeurs initiales) fut reproduit chez des lapines recevant du soluté salin, au lieu du HCG, et des injections quotidiennes d'huile de mais.Ainsi se trouvait mimé le profil de la PLA au cours de la pseudo-gestation.L'absence de rôle significatif de la progestérone dans la régulation de la PLA fut davantage démontré lorsque le stéroïde fut administré à la suite de l'ovariectomie et de la pseudo-ovariectomie chez les lapines.L'absence d'hormones ovariennes demeura également sans effet sur la PLA.de même que l'ad- 964 ministration de 5 différentes hormones chez des lapins mâles intacts.Le seul lien commun qui existe donc dans toutes ces expériences réalisées tant chez des femelles que chez des mâles consiste dans une diminution progressive de la capacité de liaison de la PLA dès que les animaux sont exposés au stress de la manipulation et des prélèvements sanguins; de plus, la fréquence des manipulations semble jouer un rôle déterminant puisque les fluctuations que nous avons observées sont cachées si l\u2019animal ne quitte sa cage qu'aux 3 semaines\u201c.Si l\u2019on considère que les hormones surrénaliennes sont les médiateurs des variations synchrones que nous avons notées, la surréna- lectomie chimique pratiquée par l\u2019administration de déxaméthasone dans l\u2019eau de boisson pourrait permettre de défendre cette hypothèse.Résumé Les variations d\u2019une protéine sérique liant les androgènes (PLA) chez la lapine en période de gestation et de pseudo-gestation, ainsi qu\u2019au cours de différents traitements hormonaux, ont été observées dans cette étude.Une diminution progressive de la capacité de liaison de la protéine fut démontrée pendant les 2 ou 3 premières semaines des deux conditions physiologiques; ultérieurement, la PLA retourna à ses valeurs contrôles.Pendant ce temps, la progestérone plasmatique s\u2019éleva pour atteindre un plateau et diminuer avant la mise bas ou la fin de la pseudogestation.Cependant, ni l\u2019ovariectomie ou l\u2019administration de progestérone et d\u2019estradiol exercèrent un effet significatif sur la PLA des lapines.Chez des lapins où la PLA avait déjà atteint de bas niveaux à la suite de manipulations et de prélèvements sanguins, différents traitements hormonaux n\u2019altérèrent pas davantage la PLA.Nous concluons donc que le stress de la manipulation et des prises de sang est en grande partie responsable des diminutions de la PLA observées chez les animaux des deux sexes.Summary The variations of a rabbit plasma androgen-binding protein (R-ABP) during pregnancy.pseudo-pregnancy and various hormonal treatments have been observed in this study.À progressive decrease in the binding capacity of the protein was demonstrated during the first 2 or 3 weeks of both physiological conditions: later on, the R-ABP returned to initial values.Meanwhile, an increase in plasma progesterone levels was recorded with a decline prior to parturition or to the end of pseudo-pregnancy.However.neither ovariectomy nor progesterone and estradiol exerted a significant effect on R-ABP in female rabbits.In male animals whose R-ABP already reached a low level following frequent handling and blood sampling.various hormonal treatments did not further alter significantly this parameter.It is therefore concluded that the stress of hand- L'UNION MEDICALE DU CANADA dm us dan mat _ re eer 0 54 = ling and blood collection are largely responsible for the observed R-ABP decreases in animals of both sexes.REMERCIEMENTS Les auteurs voudraient adresser des remerciements à madame Diane Dorval et à mademoiselle Ginette Lauzon pour leur assistance technique importante.Ils remercient également madame Danielle Guérard-Bouthillette pour la préparation du manuscrit.BIBLIOGRAPHIE 1.Ho-Kim, M.A., Dubé, J.Y.et Tremblay, R.R.: Caractérisation partielle et mesure d\u2019une protéine sérique liant les androgènes chez le lapin.L'Union Médicale du Canada, 104: 352-356, 1975.2.Rosner, W.et Darmstrot, R.A.: Demonstration and partial characterization of a rabbit serum protein which binds testosterone and dihydrotestosterone.Endocrinology, 92: 1700-1707, 1973.3.Hansson, V., Rien, E.M., French, F.S., Weddington, S.C., Nayfeh, S.N., Reusch, E.et Attramadal, A.: Demonstration of a specific binding protein for testosterone and Sa-dihydrotestosterone in rabbit serum.Separation from the corticosteroid binding globulin (CBG).Steroids, 22: 185-192, 1973.4.Pearlman, W.H., Crepy, O.et Murphy, M.: Testosterone-binding levels in the serum of women during the normal 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de la ville de Québec et de la province de Québec en général est significativement plus élevée que la moyenne canadienne !$.Cette différence demeure marquée même entre les régions urbaines (Montréal et Québec, 0.4 à 0.5% vs Toronto, 0.15%).Berris et coll.\u201d ont montré que les immigrants de pays à forte fréquence de porteurs HBsAg (pays du bassin méditerranéen et de l\u2019est asiatique) forment le principal réservoir de porteurs à Toronto.Ces auteurs ont même constaté l\u2019existence de foyers d\u2019antigénémie familiaux dans la population immigrante, alors que ce phénomène n\u2019était pas noté dans les familles de porteurs d\u2019origine canadienne- anglaise.Dans la province de Québec la majorité des porteurs sont canadiens-français d\u2019origine # °.Cette différence se traduit au niveau des sous-types de l\u2019antigène australia: à Toronto les sous-types ayw et adr sont rencontrés plus fréquemment qu\u2019à Québec où le sous-type adw prédomine * 1°, L\u2019immigration n\u2019étant pas en cause, on peut se demander pourquoi nous enregistrons un taux d\u2019an- tigénémie aussi élevé parmi les donneurs de sang volontaires de Québec.Pour tenter de répondre à cette question nous avons décidé d\u2019effectuer une étude parmi les porteurs d\u2019HB;Ag, et dans leurs familles, afin de déterminer l\u2019importance de différents facteurs épidémiologiques susceptibles de favoriser la dissémination du virus de l\u2019hépatite B, puis- qu\u2019il est bien établi à ce jour que la transmission de l\u2019antigène australia peut se faire par d\u2019autres voies que la voie parentérale !!-!*, Service d'hématologie, Centre Hospitalier de l'Université Laval, 2705, boulevard Laurier, Québec, Qué.G1V 4G2.Tirés à part: Jean-Paul Valet, Service d'hématologie, C.H.U.L., 2705, boul.Laurier, Québec, Qué.GIV 462.966 MATÉRIEL ET MÉTHODES L\u2019étude a porté sur 72 porteurs asymptomatiques et 52 familles.Les porteurs HBsAg avaient été dépistés antérieurement par notre laboratoire et celui de la Croix-Rouge de Québec entre 1971 et 1974 par la méthode de contre-électrophorèse (C.E.P.) 15-17 à l\u2019occasion d\u2019un don de sang.Nous avons éliminé volontairement de notre échantillonnage les porteurs de la base militaire de Valcartier qui n\u2019ont pas un mode de vie représentatif du milieu québécois en général (voyages fréquents dans des pays à fort taux d\u2019antigénémie par exemple).Chaque porteur contacté a subi un examen physique à la clinique externe de notre hôpital et a complété un questionnaire sur ses antécédents.Ce questionnaire était particulièrement orienté, sur le plan épi- démiologique, vers les facteurs ayant pu contribuer à la propagation du virus de l\u2019hépatite B: vie en institution, tatouage, contact avec des cas d\u2019hépatite reconnue, transfusion, usage des drogues, travail en milieu hospitalier ou dans un laboratoire utilisant des produits dérivés du sang, etc.Un bilan hématologique et immunologique sommaire a été effectué ainsi qu\u2019un bilan de la fonction hépatique (bilirubine, transaminase, phosphatase alcaline, déshy- drogénase lactique).Le controle de l\u2019antigène HBsAg a été effectué par C.E.P.et par méthode radioimmunologique (Ausria II, Abbott Laboratories).L\u2019anticorps anti-HBg a été recherché par une méthode radioimmunologique (Ausab, Abbott Laboratories).Les sous-types de I'antigéne australia ont été déterminés par C.E.P.à l\u2019aide d\u2019anticorps monospé- cifiques anti-d et anti-y°'*, Dans deux cas nous avons utilisé la méthode radioimmunologique en modifiant légèrement la méthode utilisée pour le dépistage radioimmunologique de I\u2019antigéne HBgAg 17.Au moins 52 sérums de porteurs ont été examinés au microscope électronique, l\u2019examen a été effectué L'UNION MÉDICALE DU CANADA sur les culots de centrifugation de 1 ml de sérum dilué au 5° en tampon P.B.S., pH 7.4 (rotor SW56, 15 minutes à 30,000 tours/minute).Les culots ont été resuspendus en tampon P.B.S.et re- centrifugés de façon identique avant observation sur un microscope Philips 300, en coloration négative au phosphotungstate de sodium à 2%, pH 7.0.Nous avons utilisé aussi la technique d\u2019immunomi- croscopie électronique, en ajoutant 25 ul d\u2019un anticorps de lapin anti-HBs/adyw au sérum 30 minutes avant la première centrifugation.Des préparations plus faciles à observer ont été obtenues par ce procédé.RÉSULTATS 1) Confirmation de l\u2019état de porteur HBsAg.72 porteurs asymptomatiques ont accepté et ont effectivement participé à cette étude; leur état de porteur avait été reconnu et confirmé lors d\u2019un don de sang datant de 6 mois à 34 ans, pour une moyenne de 12 an.La moyenne d\u2019âge des porteurs était de 2915 ans (voir Tableau 1).TABLEAU I RÉPARTITION DES PORTEURS D'APRÈS L\u2019ÂGE ET LE SEXE Age Sexe M.Sexe F.Total (%) 50 4 0 4 (5.6) Total: 59 12 M/F\u20145.0 Lors des contrôles pour l\u2019antigène HBsAg, nous avons noté que 2 porteurs étaient devenus négatifs en C.E.P., mais étaient toujours détectés par la méthode radioimmunologique.Par contre, un troisième porteur était devenu négatif et ce par les deux tests, subséquemment nous avons détecté un anti- HBs dans son sérum; cette personne avait donc dû être dépistée initialement dans une phase d\u2019antigé- némie transitoire lors d\u2019une hépatite B passée cliniquement inaperçue.Dans le groupe de porteurs étudiés, le rapport entre les deux sexes était de 5.0 en faveur du sexe masculin, donc très voisin de celui compilé par nous pour la ville de Québec, soit 5.8.2) Histoire personnelle des porteurs (cas index).Aucun porteur n\u2019avait souvenance d\u2019avoir fait une hépatite; à l\u2019exception de 4, tous les porteurs étaient d\u2019origine canadienne-française.Si l\u2019on s\u2019en tient uniquement aux porteurs cana- diens-français, il ressort de l\u2019examen de leurs anté- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 cédents que 26/67 (39%) étaient orphelins et avaient de ce fait vécu en institution avant leur adoption quand ce fut le cas; 8 porteurs (12%) avaient fréquenté des pensionnats pour des périodes allant de 6 mois à quelques années avant l\u2019âge de 12 ans; 4 porteurs (6%) travaillaient en milieu hospitalier, un seul était tatoué.3) Sous-types.Tous les porteurs d\u2019origine canadienne-française à l\u2019exception de 2 étaient de sous-type ad.L\u2019un des 2 porteurs ay, d\u2019origine canadienne-française, travaillait en milieu hospitalier; l\u2019autre était le fils d\u2019une mère porteuse HBsAg/ay comme l\u2019a montré l\u2019étude familiale.Parmi les 4 néo-canadiens, 2 étaient ad et 2 ay (voir Tableau IT) ceci en accord avec le sous-type prédominant dans leur pays d\u2019origine.TABLEAU Ii REPARTITION DES PORTEURS D\u2019APRES LEUR ORIGINE ETHNIQUE ET SOUS-TYPES Origine Nombre (%) Sous-titres ad (%) ay (%) Can.-frang.67 (94) 65 (91) 2 (2.8) Européenne 2 (2.8) 2 (2.8) 0 Africaine 2 (2.8) 0 2 (2.8) Total: 71 (100) 67 (94) 4 (56 4) Examen physique et bilan clinique.L\u2019examen physique n\u2019a pas permis de noter d\u2019anomalie.Les bilans hématologiques étaient normaux dans l\u2019ensemble.Cependant, 18 porteurs avaient une formule leucocytaire légèrement modifiée: pourcentage de leucocytes non segmentés élevé et quelques lymphocytes atypiques.Au point de vue bilan hépatique, le taux des transminases (SGPT et SGOT) était modérément élevé pour 10 porteurs (12%) soit entre 30 et 58 U Karmen/ml; aucun n\u2019avait un taux supérieur à 58 U Karmen/ml et nous n\u2019avons pas jugé nécessaire de faire une biopsie hépatique.Le taux de bilirubine était normal chez tous les sujets.Le dosage des immunoglubulines a révélé que 9 porteurs avaient des IgG modérément élevées (æ 2g/100 ml), 11 porteurs avaient des IgM nettement abaissées (< 35 mg/100 ml).L\u2019examen au microscope électronique des sérums (52 ont été observés) a révélé la présence de particules sphériques de 20 nm, forme courante de l'HBsAg, dans tous les cas; la forme allongée n\u2019était observable que dans 90% des cas et les particules de Dane, toujours en faible nombre, dans 30% des préparations environ.967 5) Étude dans les familles.Nous avons fait des recherches au niveau de 52 familles parmi lesquelles nous avons testé 138 personnes (voir Tableau III) pour l'HBsAg et l\u2019anti- TABLEAU III REPARTITION DES PARENTS CONTAMINES ET LIEN DE PARENTE AVEC LES CAS INDEX Positifs pour Parents des Positifs pour Anti-HBs cas index Nombre HBsAg (AUSAB) Epoux 4 0 0 Epouses 34 0 5 Pères 5 0 4 Mères 9 3 0 Frères 15 4 0 Sœurs 20 4 2 Fils 18 0 0 Filles 26 0 1 Grand-mère 1 1 0 Autres 7 0 1 Total: 138 12 (9%) 13 (10%) HBs.Aucun des parents par alliance n\u2019était positif pour l\u2019antigène HBsAÀg; par contre 12 parents au premier et au deuxième degré étaient porteurs.En ce qui concerne l\u2019anticorps anti-HBs, il a été détecté chez 13 parents (= 10%); dans la majorité des cas (9/13), il s\u2019agissait de parents par alliance (4 époux, 5 épouses de porteurs d\u2019antigène HBsAg).Si on examine de plus près la répartition des cas positifs HB;Ag, on note que 5 familles sont concernées; trois de ces familles, véritables « foyers d\u2019antigénémie », regroupaient 10/12 des parents porteurs et on y relève une caractéristique commune: la mère est porteuse HB;Ag, le père possède l\u2019anticorps anti-HBg, les enfants sont soit porteurs HB:Ag, soit sensibilisés (présence d\u2019anti-HBs).Dans une de ces trois familles, la grand-mere était elle aussi porteuse d\u2019HB;Ag; on peut donc supposer qu\u2019il y a eu transmission verticale de l\u2019antigène sur deux générations.Les porteurs de deux des trois familles ont été sous-typés HB;Ag/ad; dans l\u2019autre, les porteurs étaient HB;Ag/ay ct la mère se souvenait avoir fait une hépatite avant la naissance de son premier enfant il y a 20 ans; la présence d\u2019un antigène de sous-type ay pourrait être expliquée par les contacts que cette famille entretenait avec le milieu militaire de Valcartier.Dans ces trois familles, les pères sensibilisés à l\u2019antigène australia avaient en moyenne 30 ans de vie commune avec leurs épouses porteuses; dans une autre famille, le père d'un cas index possédait l\u2019anticorps anti-HBs, mais malheureusement son épouse était décédée.Les quatre époux des cas index féminins de notre étude n'avaient aucun anticorps après 3 à 5 ans de 968 mariage.Sur 34 épouses de cas index, 5 (~ 15%) avaient un anticorps anti-HBs, % avaient au-delà de 20 ans de vie commune avec leur mari porteur HBsAg, la cinquième seulement 3 ans.DISCUSSION À Québec, la répartition des donneurs de sang volontaires porteurs de l\u2019antigène HBsAg, d\u2019après leur origine ethnique, montre que 94% sont de souche canadienne-française, ce qui différencie totalement notre groupe de sujets de celui étudié par Berris et coll.\u201d à Toronto.Par contre, notre groupe ressemble, à ce point de vue, à celui étudié par Richer et coll.!* à Montréal, qui rapportent que 82% de leurs porteurs étaient d'origine canadienne- française, 4% britannique et 14% d\u2019autres origines ethniques; la légère différence entre Québec et Montréal (94% vs 82%) se reflète au niveau des sous- types de l'antigène, le sous-type ay étant plus fréquent à Montréal °.Il est donc bien établi qu\u2019au Québec la population canadienne-française constitue le réservoir principal des porteurs d\u2019HBsAg; l\u2019immigration de pays à fort taux d\u2019antigénémie n\u2019y participe pratiquement pas.Le rapport du nombre de porteurs de sexe masculin/porteurs de sexe féminin est plus élevé au Québec qu\u2019à Toronto: Toronto 3.2:1 !*, Montréal 6.0:1%, Québec 5.8:1.Il est actuellement impossible d'interpréter cette différence.Quant aux facteurs épidémiologiques responsables du haut taux d\u2019antigénémie relevé au Québec, le plus important est sans contredit la vie en institution durant la prime enfance.En effet, 39% des donneurs de sang volontaires, canadiens d\u2019origine, étaient orphelins et avaient vécu en institution; 12%, non orphelins, avaient aussi séjourné plus ou moins longtemps dans des pensionnats et ce avant l\u2019âge de 12 ans.Le deuxième facteur qui nous semble aussi très important est l\u2019existence de foyers d\u2019antigénémie familiaux et, dans 3 cas sur 5 relevés, l'hypothèse d'une transmission mère-enfant semble plausible; dans une famille, clle aurait pu avoir lieu sur deux générations.Dans une autre de ces familles, nous avons pu noter que l\u2019antigène était transmis indifféremment aux enfants des deux sexes (2 garçons et 3 filles étaient positifs pour l'HBsAg, la 4° fille possédait l\u2019anticorps anti-HB;).Le travail en milieu hospitalier pourrait être retenu comme 3\" facteur responsable de la propagation de l\u2019antigène, mais à un degré moindre.Le tatouage, l\u2019utilisation de drogues, le contact avec des cus reconnus d\u2019hépatites chroniques ou aiguës L'UNION MÉDICALE DU CANADA ont une incidence pratiquement nulle dans notre groupe de sujets étudiés.Nos résultats viennent appuyer ceux obtenus par Richer et coll.$ à Montréal en ce qui concerne le rôle de la vie en institution dans la propagation de l\u2019antigène Australia au Québec.La seule étude effectuée dans une autre province canadienne, l\u2019Ontario, ne fait pas allusion à ce facteur comme responsable de l\u2019accroissement du nombre des porteurs, mais incrimine plutôt l\u2019immigration et l\u2019existence de foyers d\u2019antigénémie familiaux chez les immigrants de pays à forte fréquence d\u2019HBsAg.Nous retrouvons à Québec, de telles familles, mais elles sont d\u2019origine canadienne-française.Le fait encourageant que révèle notre étude, c\u2019est que les porteurs de sexe masculin ayant vécu en institution, n\u2019ont pas tendance à transmettre l\u2019antigène à leurs enfants; ils offrent tout de même un risque à leur entourage puisque nous avons noté que les conjoints deviennent, à la longue, sensibilisés à l\u2019antigène; nous n\u2019avons relevé aucun cas d\u2019hépatite aiguë dans les familles.On devrait assister, après la fermeture des crèches décrétée en 1968 par le ministère des Affaires sociales du Québec, à une chute du taux d\u2019antigéné- mie dans une quinzaine d\u2019années parmi les jeunes donneurs de sang québécois.La disparition des crèches va d\u2019ailleurs de pair avec une chute brusque de la natalité au Québec et l\u2019établissement spontané d\u2019un contrôle des naissances très efficace, ce qui a réduit considérablement le nombre d\u2019enfants à adopter.De ce fait, les enfants à adopter le sont très tôt par des familles dans lesquelles les dangers de contamination ne seront pas supérieurs à ceux existant dans une famille quelconque.Pour expliquer la propagation de l\u2019antigène australia à l\u2019intérieur des familles deux hypothèses peuvent être retenues: a) La transmission verticale de la mère au nouveau-né qui se produit presque toujours dans le cas où la mère fait une hépatite aiguë du type B à la fin de la grossesse ou dans les deux mois qui suivent I\u2019accouchement 2% 21, Cette transmission pourrait être contrôlée après injection de y globulines anti- HBs; à l\u2019enfant dès sa naissance \u201c*.Par contre la possibilité de la transmission verticale de l\u2019antigène de mères porteuses asymptomatiques à leurs enfants est très controversée; les résultats d\u2019études effectuées dans divers pays montrent qu\u2019au Danemark, en Grèce et aux États-Unis d\u2019Amérique (U.S.A.) le taux de transmission varie de 0 a 16.5%, alors qu\u2019à Formose et au Japon il peut atteindre 40 à 60% =.Beasley (communication personnelle) a même trouvé une corrélation entre le titre de l\u2019anti- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 gène maternel et le risque de transmission: jusqu\u2019à 100% des nouveau-nés deviendraient porteurs si le titre HBsAg de la mere est supérieur a 1/128 en fixation du complément.b) La transmission horizontale (de personne a personne) qui pourrait être responsable de l\u2019agrégation familiale de l\u2019antigène australia comme l\u2019ont montré Hadziyannis* en Grèce et Szmuness et coll.7 aux U.S.A.; cette transmission horizontale se produit surtout entre frères et sœurs d\u2019âges rapprochés.Il ressort de notre étude que la transmission horizontale du virus de l\u2019hépatite B à l\u2019intérieur des familles québécoises est assez restreinte puisque les taux additionnés des parents sensibilisés (antigène positif et anticorps positif) représentent à peine 20%, ce qui est de loin inférieur aux 71% rapportés par Hadziyannis 7 en Grèce et encore inférieur aux taux relevés aux U.S.A.\u201c° et en Angleterre 27.C\u2019est pourquoi on est enclin à retenir l\u2019hypothèse de la transmission verticale pour expliquer l\u2019agrégation familiale de l\u2019antigène australia dans les trois familles décrites plus haut.Il sera intéressant de noter la fréquence de transmission verticale de l\u2019antigène aux futurs enfants des mères reconnues porteuses asymptomatiques dans cette étude et vérifier si les mères qui possèdent l\u2019antigène «e » décrit par Magnius ?* ont une plus grande propension à transmettre l\u2019antigène HBsAg à leurs enfants comme il a été récemment avancé #.Résumé Une étude épidémiologique a été effectuée parmi 72 donneurs de sang volontaires, porteurs asympto- matiques de l\u2019antigène Australia et leurs familles; 90% étaient d\u2019origine canadienne-française.Les principaux facteurs ayant pu contribuer à la propagation du virus de l\u2019hépatite B sont le séjour en institution en bas âge et la transmission de type vertical, mère-enfant, à l\u2019intérieur des familles.Bien que les époux et épouses de porteurs puissent devenir sensibilisés à l\u2019antigène Australia, il semble que la transmission de type horizontal, en milieu familial ne joue pas un rôle important dans la propagation du virus de l\u2019hépatite B.Summary An epidemiologic study was performed among 72 HB«Ag asymptomatic carriers and their families; 90% of them were of French Canadian origin.The most important epidemiologic factors that contribute to the propagation of hepatitis B virus are the residence in institutions in early childhood and the vertical transmission (mother to child) in the families.Horizontal transmission, outside of institutions, does not seem to be responsible for an increase of the HBsAg asymptomatic carrier\u2019s pool.969 SIENS 12.Mazzur, S., Blumberg, B.S.et Friediaender, JS.: Silent REMERCIEMENTS maternal transmission of Australia antigen.Nature, 247: 41, .Lo 1974, Nous tenons à remercier tout particulièrement Mlle 13.Heathcote, J.et Sherlock, S.: Spread of acute type B ; : - : 3 .hepatitis in London.Lancet, i: 1468, 1973.Linda Viens et M.Jean Marc Duplain pour leur aide 14.Heathcote, J., Cameron, CH.et Dane, D.S.: Hepatitis B technique.Cette étude a bénéficié d\u2019une subvention du antigen in saliva and semen.Lancet, i: 71, 1974.; ss , .A .15.Ohbayashi, A., Okochi, K.et 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ratio in the 20.Szmuness, W.Prince, AM, Hirsch, RL.et coll.: Familial Canadian Red Cross donor population.Can.Med.Ass.J.(lustering of hepatitis B infection.New Engl.J.Med., 28%: 112: 1179, 1975.J 10.Feinman, S.V., Berris, B., Sinclair, J.C.et coll.: Relation of 27.Heathcote, J., Gateau, P.et Sherlock, S.: Role of hepatitis B Le ; ; ; fr ; antigen carriers in non parenteral transmission of the he- Debéraghical oriin and liver abnormalities, Lancet, % 867, patitis B virus.Lancet, 2: 370, 1974.; 1973 : 28.Magnius, L.O.et Espmark, J.A.: New specifities in Australia : antigen positive sera distinct from the Le Bouvier deter- 11.Krugman, S., Giles, J.P.et Hammond, J.: Infectious hepatitis: minants.J.Immunol., 109, 1017, 1972.Evidence for two distinctive clinical, epidemiological, and 29.Schweitzer, 1.L., Edwards, V.M.et Brezina, M.: e antigen in immunological types of infection.J.A.M.A., 200: 365, 1967.HBsAg carrier mothers.New Engl.J.Med., 293: 940, 1975.revue générale LE SYNDROME DE MALLORY-WEISS : PRÉSENTATION D'UN CAS TRAITÉ CHIRURGICALEMENT ET REVUE GÉNÉRALE Gilles BEAUCHAMP ! et Guy LEGROS, F.R.C.S.(C) ?L'hémorragie digestive massive présente toujours qui s'ensuit, est secondaire à une fissure longitudinale pour le praticien un problème de localisation.I! de la muqueuse de la région œsophago-gastrique.doit, en face de cette urgence, penser rapidement et Récemment, nous avons observé un cas du syndrome poser un diagnostic précis.Depuis quelques années, de Mallory-Weiss que nous avons dû opérer.Étant il est une entité que l\u2019on tend à reconnaître plus donné que ce syndrome nécessite rarement un traite- souvent et c\u2019est le syndrome Mallory-Weiss.Il sur- ment chirurgical, nous avons voulu revoir la littéra- vient à la suite d\u2019une consommation exagérée d\u2019al- ture ct tirer nos propres conclusions à la suite de cool suivie de vomissements sévères.L'hématémèse, ce cas.Observation ! Résident, chirurgie générale, hôpital Maisonneuve-Ro- gi .at , , : été semont.Il s\u2019agit d'un patient de 35 ans qui nous a été 2 Chirurgien, hôpital Maisonneuve-Rosemont.adressé pour une hémorragie digestive.Cette hémor- Pour tirés à part, s'adresser au docteur Gilles Beau- ragie est apparue à la suite de l\u2019ingestion d'alcool champ, Résident IV en chirurgie, Hôpital Maisonneuve- 50: d AN RY Er Rosemont, 5415, boulevard I'Assomption, Montréal, Qué.Sutvie dc vomissements alimentaires à répétition.HIT 2M4.Dans les antécédents personnels, on note une histoire 970 L'UNION MÉDICALE DU CANADA acces tata sate ua TE FMM PASSA ee rt ht ed ani d\u2019éthylisme depuis 10 ans avec des symptômes de brûlement épigastrique soulagés par des alcalins.Il ne présente aucune histoire de maladie ulcéreuse.À l\u2019examen physique, le patient est conscient; il n\u2019a pas d\u2019encéphalopathie; il n\u2019est pas ictérique; l\u2019abdomen est souple; il n\u2019y a pas d\u2019ascite, mais le foie est palpable sous le rebord costal.L\u2019on procède donc à une œsophago-gastroscopie dont la conclusion est : saignement actif à la jonction gastro-æsophagienne compatible avec un syndrome de Mallory-Weiss.L\u2019irrigation glacée par la sonde naso-gastrique ne suffit pas à tarir l'hémorragie.Cinq heures après l\u2019arrivée, étant donné que le patient saigne toujours, l\u2019on procède à une artériographie avec cathétérisme sélectif du tronc cœliaque.Cette artériographie ne permet pas de localiser le saignement, mais elle élimine la présence de varices œsophagiennes.À cause de la chute de l\u2019hémoglobine à 6 gm malgré huit transfusions, il fut décidé de conduire le patient à la salle d\u2019opération immédiatement et de procéder à une laparotomie.Celle-ci s\u2019est faite de nuit et nous avons procédé à l\u2019exploration abdominale, puis a une gastrotomie haute, une cesophagotomie et une ligature de la fissure a la jonction cesophago-gastri- que, puis a une gastrostomie.L\u2019intervention a été excessivement difficile a cause des problèmes d\u2019exposition de la jonction œsophago- gastrique chez un patient obèse.Les pertes de sang pendant l\u2019opération ont été évaluées à 6000 cc avec un remplacement de 10 litres de solutés dont 12 transfusions de sang.L\u2019opération a duré six heures.L\u2019évolution postopératoire fut satisfaisante, si ce n\u2019est que le patient présenta un œdème pulmonaire à la suite de l\u2019infusion importante de solutés.Il dut demeurer intubé pendant quelques heures.Désin- tubé par la suite, il présenta un état d\u2019insuffisance respiratoire; on dut le réintuber rapidement.Sous respirateur, un accident causa la mort du patient.REVUE DE LA LITTÉRATURE ET HISTORIQUE C\u2019est en 1929 que K.Mallory et S.Weiss ?* publièrent 15 cas d\u2019hémorragie digestive haute, massive, causée par des vomissements faisant suite à l\u2019ingestion exagérée d\u2019alcool.Ces constatations sont faites a examen post-mortem.Weiss et Mallory en 1932 ont ajouté 6 nouveaux cas à leur série.Cependant, ce syndrome fut oublié pendant de nombreuses années et ce n\u2019est qu\u2019en 1952 que Palmer 3° dans une publication sur l\u2019hémorragie digestive rap- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 pela cette entité clinique.Il revient à Whitting et Barron *' en 1955 d\u2019avoir exécuté la première intervention chirurgicale chez un patient porteur d'un syndrome Mallory-Weiss.En 1956, Hardy '* publie le premier cas dont le diagnostic ait été fait à l\u2019endoscopie.Depuis ce temps, les publications consacrées au syndrome de Mallory-Weiss deviennent fort nombreuses 7, 18.#1, 25.26, 75.3T 42, La majorité des patients sont traités médicalement !* et le chirurgien ne voit que quelques rares cas, ceux qui persistent à saigner !* ou qui saignent massivement !.2, MODE DE PRÉSENTATION Les patients porteurs d\u2019un syndrome de Mallory- Weiss présentent des vomissements sévères et répétés à la suite d\u2019ingestion exagérée d'alcool.Le premier vomissement ne contient habituellement pas de sang; ce n\u2019est qu\u2019après quelques épisodes de vomissements que le sang apparaît.Avec le temps, l\u2019hémorragie peut devenir assez importante pour donner du méléna et un état de choc.L\u2019âge des patients étudiés se situe habituellement entre 30 et 60 ans avec une nette prédominance masculine : 4 à 6 hommes pour une femme.Dans la majorité des cas, les vomissements sévères sont responsables de la maladie et le facteur précipitant est l\u2019alcoo! dans 70% des cas\u201d.D\u2019autres facteurs précipitants ont été invoqués parmi lesquels il faut mentionner les traumatismes par décélération 5, les massages cardiaques *2, les efforts de défécation, les hoquets pendant une opération chirurgicale et les efforts pour lever des poids lourds 7, ou après une gastroscopie !\u201d ou qui compliquent un infarctus #7.À l\u2019hôpital Mai- sonneuve-Rosemont, nous avons rencontré un syndrome de Mallory-Weiss secondaire à une pancréa- tographie.Le plus souvent, un tableau de douleur épigastrique accompagne l\u2019hématémèse.Chez certains patients, le tableau de douleur épigastrique est plus important que l\u2019hématémèse *.INCIDENCE Il faut noter que l\u2019incidence du syndrome de Mallory-Weiss varie selon les différentes publications.Palmer ?! rapporte une incidence de 3.5% chez 650 patients qui présentent une hémorragie digestive haute, tandis que Stabler °° situe l\u2019incidence a 0.5% chez 942 patients.Weaver *° dans une étude rétrospective de 863 patients relève 5 cas du syndrome de Mallory-Weiss, ce qui représente une incidence de 0.6%.PHYSIOPATHOLOGIE 1.Augmentation de la pression intra-abdominale Il semble que la déchirure située sur l\u2019œsophage à la région cardio-æsophagienne apparaît à la suite 971 d\u2019un effort vigoureux qui cause une augmentation de la pression intra-abdominale au niveau du cardia ou de l\u2019œsophage distal.L'augmentation de pression intra-abdominale agirait donc au niveau du sphincter cardial.Dans la région sous-cardiale, la pression, au cours d'efforts de vomissements, varie entre 120 et 200 mm de Hg.Par ailleurs, si les vomissements se répètent à un rythme rapide, il se produit une non-coordination motrice par défaut d'adaptation du centre régulateur et le contenu gastrique est projeté avec force au niveau de la jonction œsophago-gas- trique : ce qui contribuerait à la déchirure !*.2.Gradient de pression intraviscérale Atkinson suggère qu\u2019une hernie hiatale se forme de façon transitoire chez le patient qui vomit et que la déchirure de la muqueuse s'explique par le gradient de pression qui s'établit entre l\u2019estomac et la cage thoracique.Par ailleurs, il a démontré chez le cadavre que les déchirures de la muqueuse gastrique apparaissent, lorsqu\u2019on augmente la pression intra- gastrique à 150 mm de Hg alors que la pression intra-cesophagienne cst de 50 mm de Hg.Dobbins * en 1962, note la similitude entre la déchirure de la muqueuse de la région cardio-æsophagienne et la rupture de l\u2019æsophage.Il semble que le mécanisme qui provoque le syndrome de Mallory-Weiss soit le même que le syndrome de Boorhave 7, les deux syndromes apparaissant à la suite de vomissements à répétition.3.Gradient de pression transmurale Par contre, d\u2019autres auteurs ** affirment que la déchirure de l'œsophage est en relation avec le gradient de pression transmurale et non pas avec un gradient de pression intraviscérale.Le gradient de pression transmurale, l\u2019épaisseur de la paroi et le rayon du viscère creux sont les facteurs déterminants des tensions qui se développent dans la paroi.4.Augmentation de la circonférence à la jonction æsophago-gastrique Kyle \u201c pour sa part, a enregistré des pressions intra-gastriques jusqu\u2019à 150 mm de Hg chez un patient atteint de la maladie de Von Willebrand.Ces pressions étaient enregistrées à la suite d\u2019une ma- nœuvre de Valsalva et maintenues pendant quelques secondes.Il propose donc comme théorie une augmentation soudaine de la circonférence de la jonction œsophago-gastrique comparable à la dilatation forcée du canal anal qui peut produire une fissure anale.Il est difficile de trouver une seule explication; plusieurs sont en cause ©.972 PATHOLOGIE Le syndrome de Mallory-Weiss se manifeste par une lacération longitudinale et habituellement unique, confinée à la muqueuse et à la sous-muqueuse de la région cardio-æsophagienne.Les lésions peuvent être multiples et se situer soit à l'œsophage (10%) proprement dit, à la jonction œsophago-gas- trique (45%) ou à l'estomac (45%) '°.Les lésions sont habituellement superficielles et dépassent rarement la musculeuse, leur longueur s'étendant de 0.5 à 4 cm.En 1963, Decker * décrit onze nouveaux cas du syndrome de Mallory-Weiss et il propose la classification suivante : le groupe \u201cA\u201d consiste en des lacérations de la région gastro-æsophagienne qui ont été la cause principale de la mort chez des patients; ces lésions ne sont pas associées à d'autres maladies.Le groupe \u201cB\u201d consiste en des lésions gastro-œsophagiennes associées à une maladie grave ou à une lésion d'un autre organe; l'on retrouve parmi ces maladies des thromboses cérébrales, des infarctus, des péritonites, des pancréatites, etc.Enfin, le groupe \u201cC\u201d consiste en des lacérations du cardia en présence d\u2019une cirrhose alcoolique.DIAGNOSTIC L'histoire d\u2019un patient qui, après l'ingestion exagérée d'alcool, présente des vomissements à répétition avec hématémese, peut orienter vers le diagnostic d'un syndrome de Mallory-Weiss #1.Cependant, le diagnostic n\u2019est habituellement confirmé qu'à l\u2019endoscopie !*, lors de l\u2019opération ou à la salle d'autopsie.Avec l\u2019utilisation de plus en plus fréquente de l\u2019endoscopie, les lacérations de la muqueuse de la région cardio-æsophagienne sont visualisées plus souvent.Les autres moyens de diagnostic, l\u2019œsophagogramme et le repas baryté peuvent nous donner dans certains cas, des renseignements 34.Cependant, la plupart du temps, ces examens ne servent qu\u2019à exclure d\u2019autres lésions!'\u201d.Baum a déjà publié un cas de syndrome de Mallory-Weiss dont le saignement artériel à été démontré par une artériographie sélective du tronc cœliaque *.TRAITEMENT MÉDICAL La plupart des patients arrêtent de saigner après un traitement conservateur !% 1%; telle est aussi notre expérience.Il faut donc, au départ, instituer ce traitement tout en surveillant bien le patient par un « Monitoring » adéquat et en remplaçant les pertes de volume par des solutés ou par du sang.Quant à l'hémorragie qui ne répond pas à la transfusion de sang, elle exige une cathétérisation sélective du tronc cæœliaque et une injection de vasopressine intra-arté- L'UNION MÉDICALE DU CANADA rielle.L'utilisation du tube de Sengstaken-Blake- more est plus souvent inefficace, parce que le saignement est artériel.Il est même dangereux, car le ballon de ce tube peut étendre la déchirure.Si l\u2019on se fie à 'expérience de Weaver 3, le tube de Sengs- taken-Blakemore a réussi avec succès chez trois de ses patients, tandis qu\u2019il a été inefficace chez six autres.Sugawa 37 propose une électro-cautérisation lors de l\u2019endoscopie, mais il n\u2019y a pas suffisamment de recul pour évaluer cette nouvelle méthode de traitement.TRAITEMENT CHIRURGICAL En face d\u2019un patient atteint du syndrome de Mal- lory-Weiss qui continue à saigner malgré un traitement conservateur, il faut procéder à une laparoto- mie et à une inspection minutieuse de la cavité abdominale afin d\u2019éliminer toutes les autres causes possibles de saignement.Ensuite, il faut faire une gastrotomie sur la face antérieure de l\u2019estomac S.Il peut être difficile de bien visualiser la région qui saigne; on propose alors, soit d\u2019employer un sig- moïdoscope stérile pour examiner la portion inférieure de l\u2019œsophage et de la région cardio-cesopha- gienne 1°, soit de pratiquer la méthode préconisée par Starz] #6 : l\u2019inversion de la muqueuse à l\u2019aide de forceps.Pour faciliter la tâche, il faut encercler l\u2019æsophage **.L'ouverture de l'estomac ne permet pas toujours d\u2019accéder facilement à la région cardio- œsophagienne et on doit, dans certains cas, étendre cette incision à la paroi antérieure de l\u2019œsophage.Une fois la lésion repérée, la réparation nécessite la mise en place de quelques points de sutures 33.La fermeture de l\u2019œsophage et de l'estomac se fait selon la technique habituelle.On peut procéder à une gastrotomie de Stam pour éviter le contact de la sonde nasogastrique avec la région suturée \"!.La gastrectomie totale telle que déjà suggérée pour ce syndrome 32 n\u2019est sûrement pas un traitement à recommander.RÉSULTATS La mortalité due à cette maladie a diminué depuis que le syndrome est recherché et reconnu grâce à l\u2019endoscopie précoce faite chez les patients qui présentent une hémorragie digestive.Weaver 3° cite une mortalité de 10% lors du traitement chirurgical et une mortalité de 14% lors du traitement médical chez 180 patients.Holmes '® note, pour sa part, une mortalité de 20% associée au traitement combiné médical et chirurgical chez ses patients.CONCLUSIONS En présence d\u2019une hémorragie digestive massive, survenant chez un éthylique, à la suite de vomisse- TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 ments à répétition, le diagnostic du syndrome de Mallory-Weiss s'impose.Nous proposons la ligne de conduite suivante : 1° pratiquer une endoscopie lors de l\u2019admission du malade pour confirmer ou infirmer le diagnostic et éliminer d\u2019autres lésions souvent responsables d\u2019hémorragie chez un alcoolique, telles que les varices œsophagiennes, une gastrite érosive ou une diathèse ulcéreuse; 2° pratiquer une artériographie du tronc cœlia- que à visée à la fois diagnostique et thérapeutique; 3° opérer seulement en cas d\u2019échec du traitement médical.Les résultats du traitement chirurgical dépendent de la qualité de l\u2019exposition, de l\u2019hémostase et de la guérison des tissus, en particulier lorsqu'il faut ouvrir l\u2019æsophage pour exposer la lésion.Résumé Le syndrome de Mallory-Weiss se produit habituellement chez les patients qui présentent des vomissements importants à la suite d\u2019ingestion d'alcool.Le diagnostic se fait par l\u2019histoire clinique et l\u2019endoscopie.Le traitement est le plus souvent conservateur et médical.Cependant, certains cas doivent être opérés; l\u2019approche alors se fait par voie abdominale et consiste en une gastrotomie haute et une ligature du point de saignement.Summary The Mallory-Weiss syndrome usually occurs in patients who present with severe vomiting following alcohol ingestion.The diagnosis is confirmed by the clinical presentation and by endoscopy.Treatment is usually conservative; however, certain cases necessitate surgical treatment.The approach to the lesion is by the abdominal route, followed by a high gastrotomy and ligature of the bleeding point.BIBLIOGRAPHIE 1.Abrams, W W.: The Mallory-Weiss syndrome.Am.J.Gastro.33: 574-579, 1960.2.Atkinson, M., Bottrill, MB, Edwards, A.T., Mitchell, W.M., Peet, B.G.et Williams, R.E.: Mucosal tears at the oesophago gastric junction (the Mallory-Weiss).Gut, 2: 1-11, 1961.3.Baum, S., Nusbaum, M., Blakemore, W.S.et Finkelstein, A K.: The preoperative radiographic demonstration of intra-abdo- minal bleeding from undetermined sitec by percutaneous selective coeliac and superior-mesenteric arteriography.Surgery, 58: 797-805, 1965.4.Bodi, T., Fanger, H.et Forsythe, T.: Spontaneous rupture of oesophagus.Ann.Int.Med., 41: 553-562, 1954.5.Boyce, WH, jr et Major, M.C.: Laceration of gastric mucosa in a hiatus hernia associated with blunt external trauma.Bull of Gastrointestinal Endoscopy, 9: 13-15, 1962.6.Byrne, J.J.et Moran, JM.: The Mallory-Weiss syndrome.N.Engl.J.Med., 272: 398-420, 1965.7.Dagradi, A.E., Broderick, J.T., Juler, 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de nos données, il nous apparaît aujourd'hui que certains concepts qui, depuis longtemps, influençaient la psychosomatique infantile doivent être remis en question.En abordant le domaine avec un oeil nouveau, nous rejoignons ainsi les tendances actuelles des chercheurs américains, anglais et australiens.! Directeur du département de psychiatrie.Université de Montréal, et directeur adjoint du département de psychiatrie, hôpital Sainte-Justine.?Tous les auteurs sont attachés à l'hôpital Sainte-Justine.Ce travail à été rendu possible grâce à une subvention du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social (605-1225-42).Toute demande de tirés à part doit être adressée: Dr Yvon Gauthier, département de psychiatrie, hôpital Sainte-Justine, 3100.rue Ellendale.Montréal H3S 1W3.974 Dans cet article, nous présenterons d\u2019abord les résultats d\u2019une réévaluation de 35 enfants asthmatiques de notre groupe initial de 40 sujets, âgés actuellement de 4 à 6 ans.Nous discuterons ensuite les conclusions que nous pouvons en tirer, et tenterons d\u2019ouvrir de nouvelles perspectives sur la clinique et la recherche en psychosomatique de l'enfant.I.RESUME DE NOS PREMIERS TRAVAUX Les hypotheses fréquemment avancées en médecine psychosomatique sur l\u2019origine précoce des facteurs psychologiques dans l'asthme infantile, et sur le rôle de la mère dans sa psychogénèse nous avaient conduits à élaborer une méthodologie qui nous permettait d'observer des enfants asthmatiques âgés de 14 à 30 mois et leurs mères, à la maison et à l'hôpital.Nos hypothèses de travail s'inspiraient particulièrement des travaux de M.Sperling (1968) qui décrit des liens étroits entre l'apparition de l\u2019asthme, les besoins d'autonomie et d'opposition du jeune enfant de 12 à 30 mois (phase anale), et les difficultés de la mère d'accepter ces tendances de L'UNION MÉDICALE DU CANADA i ii il l\u2019enfant.Nous nous étions aussi intéressés aux travaux de Block et coll.(1964, 1968) qui décrivaient une relation de réciprocité négative entre les facteurs allergiques et les facteurs psychologiques.En conclusion de cette première étude, déjà nous remettions en question les hypothèses de ces auteurs, et nous suggérions qu\u2019il nous fallait réviser certaines idées qui ont généralement cours dans les milieux psychiatriques sur les facteurs psychogènes précoces dans le développement de la maladie asthmatique.En effet, nos observations sur l\u2019échantillon de jeunes enfants asthmatiques étudiés nous avaient permis de vérifier qu\u2019ils se développaient en grande majorité de façon très adéquate dans les secteurs de l\u2019autonomie et de l\u2019opposition.De même, dans la plupart des situations, les mères paraissaient aptes à faire face à la maladie de leur enfant, et nous ne retrouvions pas ce climat de rejet ou d\u2019ambivalence si souvent décrit dans la littérature.D'autre part, notre évaluation des facteurs allergiques ne nous apportait pas une confirmation des conclusions de Block; au contraire, nous aboutissions plutôt à une corrélation positive entre les facteurs psychopatho- logiques étudiés et la présence d\u2019un potentiel allergique élevé.Nous en venions ainsi à considérer que beaucoup d'auteurs avaient trop rapidement étendu leurs conclusions faites a partir d\u2019 observations de cas isolés ou de groupes d\u2019enfants d\u2019âge scolaire ou même d'adolescents à tous les enfants asthmatiques.Ils impliquaient même la première relation mère-enfant perçue par eux comme nécessairement pathogène alors que, selon nous, seules quelques relations mère-enfant pouvaient être jugées telles, et par suite plus vulnérables à l\u2019apparition d\u2019une maladie chronique telle que l\u2019asthme.2.MÉTHODOLOGIE Nous voulions revoir ces 40 enfants asthmatiques et leurs mères, alors qu\u2019ils avaient atteint un âge \u2014 de 4 à 6 ans \u2014 qui leur permettait de faire face à des situations nouvelles, telles que la classe maternelle ou l\u2019école primaire.Nous les avons donc revus, ainsi que leurs mères, dans une tentative de suivre l\u2019évolution de leur maladie et d\u2019en étudier les relations avec leur développement global, intellectuel et psychologique.Les variables auxquelles nous nous étions particulièrement attachés, il y a trois ans, continuaient de nous intéresser de façon privilégiée, c\u2019est-à-dire: l\u2019autonomie et l\u2019opposition, et les réactions des mères à ces tendances de l\u2019enfant.Nous nous sommes également intéressés aux caractéristiques allergiques de ces enfants et avons refait le bilan allergique de chacun d\u2019eux.Afin d\u2019évaluer la sévérité du symptôme chez nos sujets, nous avons ajouté TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 à notre étude des tests de capacité fonctionnelle respiratoire qui ne pouvaient être appliqués à l\u2019âge de deux ans, mais qui étaient possibles maintenant.tenant.Le temps nécessaire à cette évaluation de contrôle et à la collecte des données est réparti en deux demi- journées d\u2019observation de nos sujets.Après un pre- « Mier contact par téléphone, la psychologue se rend à domicile pour une observation prolongée en milieu naturel; à cette occasion, elle administre le même + test de développement, le Griffiths, utilisé lors de la premiere étude.Au cours de la méme semaine, les parents et l\u2019enfant viennent à l\u2019hôpital pour une demi-journée d\u2019observation.On propose d\u2019abord une situation de jeu mère-enfant, construite comme la précédente, mais avec du matériel de jeu approprié à l\u2019âge actuel \"de l'enfant.Suit une entrevue psychiatrique semi- structurée avec les parents et l\u2019enfant, puis une courte entrevue avec l\u2019enfant seul, toutes deux observées par un second psychiatre.Ces trois situations d\u2019observation sont enregistrées sur bande vidéosco- pique pour référence éventuelle.Immédiatement : après, les trois observateurs impliqués dans le cas se réunissent pour faire le consensus clinique.Une rencontre de l\u2019équipe avec les parents autour d\u2019une tasse de café servira finalement d\u2019occasion pour leur transmettre notre opinion clinique et proposer, si besoin il y a, un traitement.Le consensus clinique s\u2019élabore à partir de cotes sur 7 échelles ordinales en 5 points qui décrivent les possibilités de réaction de la mère et de l\u2019enfant aux besoins d\u2019autonomie et d\u2019opposition selon les deux dimensions étudiées.Ces échelles sont cotées indépendamment par la psychologue après la visite à domicile et par chacun des psychiatres après l\u2019entrevue psychiatrique.Elles servent aussi à coter l\u2019enfant et sa mère en situation de jeu, cote consensuelle des deux psychologues.Après une discussion du cas, psychiatres et psychologue impliqués arrivent ensemble à une cote de consensus qui est retenue pour l\u2019analyse statistique.De plus, ils portent un jugement clinique sur la qualité de la relation mère-enfant autour des deux variables: autonomie et opposition et la cotent sur une échelle en 3 points: 1- relation harmonieuse; 2- relation vulnérable (potentiellement pathogène); 3- relation conflictuelle (pathologique).Quant aux variables physiologiques, les mesures sont obtenues par un nouveau bilan allergique, réplique de l\u2019ancien auquel l\u2019allergiste a ajouté deux nouveaux item: le calcul de l\u2019IgE et le taux d\u2019éosinophiles dans les sécrétions nasales, et aussi par des tests de fonction 975 pulmonaire! administrés par un pneumologue.Ces données sont recueillies lors d\u2019une visite à I\"hopital dans les cliniques concernées une semaine après nos propres observations.Enfin, une étude du dossier et de l\u2019évolution clinique permet l\u2019établissement d\u2019une cote de sévérité de la maladie.3.DESCRIPTION DE NOTRE POPULATION Malgré l\u2019intervalle de trois ans écoulé entre nos deux interventions, nous avons réussi à revoir 35 de nos 40 sujets initiaux: deux ont déménagé en dehors de la province, et trois seulement ont refusé leur collaboration.Le Tableau I nous permet de voir que ces 35 enfants qui se divisent presque également selon le sexe, ont en majorité atteint l\u2019âge de 5 ans, et fréquentent à peu près tous un milieu scolaire, petite ou grande maternelle, ou mème, la lère année.Tous les milieux socio-économiques sont représentés dans cette population.Le Tableau II nous révèle beaucoup de changements du rang dans la fratrie, puisque 13 mères ont accouché d\u2019un nouvel enfant depuis notre première intervention.TABLEAU 1 DESCRIPTION DE NOTRE POPULATION Fréquentation Milieu Sexe scolaire socio-économique 4aS5ans: 11 M: 20 + 24 I 6 5Sa6ans: 20 F: 15 \u2014 11 Il 17 6 ans: 4 HI 12 N: 35 N: 35 ON: 3S N° 35 TABLEAU Il RANG DANS LA FRATRIE 75-76 72 unique 7 15 aîné 9 ] dernier 12 17 milieu 7 2 N.B.: 13 mères ont accouché.4.CARACTÉRISTIQUES PSYCHOLOGIQUES Dans ce texte, nous utiliserons seulement les cotes obtenues par consensus à partir de l'évaluation psy- ! Ce test mesure la capacité vitale (VC).lu capacité vitale minutée (FEV).le débit expiratoire médian (MMFR.L/min).le débit expiratoire de pointe (PFR) et des courbes de débit-volume à différents niveaux de la capacité vitale: des mesures sont prises avant etapres l'administration d\u2019un bronchoditatateur (alupent).976 chiatrique et de l'observation à domicile, nous rappelant cependant qu\u2019il existe une forte corrélation entre ces échelles et celles utilisées pour l'analyse du matériel obtenu en situation de jeu Les enfants Le Tableau III indique que les enfants asthmatiques ont un quotient de développemoent général plus que satisfaisant sur l\u2019échelle de Griffiths; 20 sur 35 sont de niveau supérieur et un seul est en deça de la moyenne.La courbe se rapproche sensiblement de celle des premiers résultats obtenus.TABLEAU Ill TEST GRIFFITHS: QUOTIENT DE DEVELOPPEMENT GENERAL N déticrence mentale 25 L ZE evutuatior 147, -19/2 23-79: développement lent EN ; .ou frontière évaluation 1975-1370 80-89: basse moyenne Go.0 moyenne normale 20 110-119: haute moyenne - 19 1,0 développerent supérieur \\ S sf S N S S 12 12 S 10 S S = \\ \\ 5 NS N \\ \\ S S S N 0 S N ais * \u20ac 7; 3174 HU - SY M NV M NE 1 À À l\u2019étude des échelles qui mesurent la variable autonomie (Tableaux IV, V, VI, VID', nous sommes frappés de la concordance avec la première observation.Nous retrouvons encore cette fois une majorité d'enfants qui se développent de façon très adéquate quant à leur capacité d\u2019activité indépendante, de tolérance à la frustration, de « distanciation » vis- a-vis de leur mère et de socialisation®.De la même façon, l'échelle « opposition » (cf.Tableau VIII) nous démontre que les enfants en majorité continuent d'évoluer de façon intéressante, puisqu'ils se retrouvent en grande partie aux cotes 3, 4 et 5, avec une cote moyenne de 3.14.Le mouvement des enfants du Temps I au Temps IT est limité à l\u2019intérieur de ces échelles.C'est ainsi que nous voyons, à l'échelle « Tolérance à la frustra- ! Les intervalles de confiance ont été calculés à 0.05 et sont indiqués sur chacun des tableaux.?L'échelle « socialisation » est nouvelle.mais peut se comparer à l'échelle utilisée au Temps |.appelée « communication ».et qui estimait le degré d'éveil et d'échange social, mais surtout avec la mère.lF nous est apparu cette fois plus utile d'observer et de coter le degré de socialisation de l'enfant avec ses pairs et les personnes hors de la dyade mère-enfant.L'UNION MÉDICALE DU CANADA [ a fin di TABLEAU IV ACTIVITÉ INDÉPENDANTE N Résultats 1972-73: NS 2 L cote moyenne: 3.54 limite de confiance: 3.26-3.82 A Résultats 1975-76: [Ji cote moyenne: 3.65 2006 limite de confiance: 3.34-3,46 À i 17 2 15 L NS 15 : \\ 2 ok \\ \\ N 6 5 L 4 4 S S S SN | \\ A Cotes 1 2 4 5 ee \u2014 Intervalle de TABLEAU V TOLÉRANCE À LA FRUSTRATION N 2 | Résultats 1977-52: NN Tim te de confiance: .86-3,47 0 ; a Résultats 1975-76: BE 0 J cote moyenne: 3.| \\ She Le de dre 2.8:-3.45 à 15 S 15 \\ S 10 F \\ 9 0 7 \\ \\ s | S S Nf 2 2 N S 2 = 1 Q NS NS ! L Su M NU Ho Cotes 1 2 3 4 5 \u2014 Interval le de HA TABLEAU VI DISTANCIATION N 5 Resultats 197273: N cote moyenne: 3.11 linite de confiance: !.79-3.43 5 Résultats 1975-76: EE cote moyenne: 3.48 linite de confiance: 3.15-3.81 4A 20 a 1 2 3 4 5 Cotes po = Intervalle de + confiance TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 jjdieiétaet à TABLEAU VII SOCIALISATION s2mbre BN Résultats 1975-1976 || cote moyenne: 3.77 ; limite de confiance: 3.52-4.02 à Lu 18 11 16 | 5 > 1 C I Cotas ! J 3 4 5 Interve!le de confiance TABLEAU VIII OPPOSITION N Résultats 1977-73: NN 2506 cote moyenne: 3.00 23 limite de confiance: !.75-3.25 A Resultats 1975-76: [Ji cote moyenne: 3.14 24 limite de confiance: 2.90-3.33 A 0 Cotes 1 2 3 4 5 pd = Intervalle de A confiance tion », 7 enfants au lieu de 2 qui ont passé de la cote 3 ou 4 à la cote 2: « faible tolérance à la frustration ».On remarque aussi 5 enfants de plus à la cote 4 de l\u2019échelle « opposition ».Il est possible que ces deux phénomènes traduisent une expression plus adéquate de l\u2019agressivité propre au stade de développement que ces enfants traversent, agressivité que nous avions peu retrouvée à l\u2019âge de 2 ans.À l\u2019échelle « distanciation », il est intéressant de voir cette courbe se pencher vers la droite, et de ne plus retrouver que 6 enfants au lieu de 12 à la cote 2, qui dénotait certaines difficultés de séparation avec la mère et qui semblent avoir maintenant beaucoup diminué®.oy.dar 3 Les études statistiques que nous avons faites comparant les deux temps de notre travail seront rapportées dans une publication séparée.977 Les mères Considérées en tant que groupe, les mères continuent de nous apparaître aussi adéquates qu\u2019au Temps I de cette étude, dans leur capacité de réaction aux manifestations d\u2019autonomie et d\u2019oppositon de leurs enfants: à l\u2019échelle « réaction à l\u2019autonomie » (Tableau IX), nous retrouvons 25 mères aux cotes 3 et 4 et à l\u2019échelle « réaction à l\u2019opposition », (Tableau X) 29 aux cotes 2 et 3.Il faut cependant noter ici certains mouvements qui, d\u2019un point de vue clinique s'avèrent importants.Nous retrouvons en effet 8 mères au lieu de 4, à la cote 2 des « réactions à l\u2019autonomie », c\u2019est-à-dire, mère surprotectrice ou qui ignore les tendances à l\u2019autonomie, parce que préoccupée, déprimée ou TABLEAU IX RÉACTION DE LA MÈRE À L'AUTONOMIE absente.À l\u2019autre extrême, 3 mères sont décrites comme accélérant les tendances à l'autonomie et entretenant un niveau d\u2019aspiration exagéré qui dépasse les capacités ou les désirs de l\u2019enfant.Ces différences dans les réactions de quelques mères expliquent peut-être certaines tendances que nous discuterons au cours de l'analyse de la relation mère-enfant.La relation mère-enfant Ces deux échelles méritent une considération particulière.Dans le secteur autonomie, le groupe des mères apparaît au Temps II aussi adéquat qu\u2019au Temps I (Tableau XI).Dans le secteur opposition, nous observons un phénomène semblable (Tableau XII).Nous pouvons donc affirmer que la majorité TABLEAU XI RELATION AUTONOMIE 25 Késultats 13/c-73: N cute muyenne: 3.4.limite de confiance: 3.18-5.00 Resultats 1975-76: EE - cote moyenne: 3.45 limite de confiance: 35.13-3.7¢ S 12 1111446 - 4 N \\ 0 + S SV cotes i \u20ac 4 Intervalle de A TABLEAU X REACTION DE LA MERE A L OPPOSITION ob RWeultat, 177-75.N cote Oyenre.Lu! limite de confiance.c.34-22 .résuicats 1475-76.[JI \u201cvo cote mo enne: | Ji \u201cte de confiance ues.AA LE LL 9 10 N \\ : 4 S 3 NN ; Nm \\ N = po SN NX A te ! .3 4 5 Pity pet t'a le A N vec 5 oo N 22 Stee 1915470 [7 \\ ee ance 11 a °F \\ 18 or \\ 15 | S \\ S 0 à 10 \\ S LOUE à LME Totes | pô ê 3 t HF Intervalle de confiarre TABLEAU XII RELATION OPPOSITION 25 - \u2018ésultet: 197,73: NN 22 cote moyenne.1.57 limite de confiance 1.,9-1.86 2.xésultats 1975-76 | tote moyenne: ).86 livite de confiance 1.57-.194 & TN 7 4 L'UNION MEDICALE DU CANADA des situations observées continuent d\u2019évoluer de façon adéquate, sans conflit évident, ou qu\u2019elles présentent des difficultés (cote 2) qui s\u2019expliquent généralement à la lumière d\u2019un stade de développement complexe et souvent difficile à traverser.D\u2019autre part, un mouvement significatif se dessine dans ces deux échelles; nous retrouvons en effet 6 situations (au lieu de 3 au Temps I) qui sont cotées 3 dans le secteur « autonomie », c\u2019est-à-dire, clairement conflictuelles, et qui ont toutes les chances d\u2019évoluer vers une pathologie ouverte.De ces 6 cas, 1 seulement était déjà coté 3 au Temps 1,3 sont passés de la cote 2 à 3, et 2, de la cote 1 à 3.Notons aussi qu\u2019un cas est passé de la cote 3 a la cote 1.Dans le secteur « opposition », nous retrouvons 12 situations qui sont classées comme ouvertement conflictuelles, alors que nous n\u2019en avions que 7 au Temps I.L\u2019étude plus détaillée de l\u2019évolution de ces individus nous montre que 6 de ces situations maintenant cotées 3 étaient au Temps I cotées 1 ou 2, suggérant donc une dégradation importante.L\u2019étude clinique de chacun de ces cas révèle une situation problématique autour de l\u2019autonomie qui semble découler d\u2019une relation mère-enfant ambivalente, elle-même reliée à des faits précis de l\u2019histoire familiale: par exemple, adoption de l\u2019enfant, départ du père.D\u2019autres situations nous révèlent des relations d\u2019exclusivité avec un enfant souvent unique, trop investi par la mère.Dans le secteur «opposition », nous avons observé certaines situations qui nous paraissent reliées au stade de développement spécifique que traverse l\u2019enfant.L'entrée à l\u2019école marque en effet une étape importante dans la vie de l\u2019enfant qui s\u2019affranchit du lien étroit avec la famille, particulièrement avec sa mère, et subit davantage l\u2019influence du groupe de ses pairs et d\u2019une figure maternelle substitut.Il a tendance alors à rejeter les modes de comportement anciens et peut facilement devenir frondeur et opposant en cherchant à s\u2019affirmer.Dans plusieurs cas, nous sommes aussi frappés par le décalage existant entre le développement adéquat de l\u2019enfant dans l\u2019un ou l\u2019autre secteur étudié et la relation mère-enfant jugée conflictuelle ou pathologique.C\u2019est comme si la détérioration de la relation mère-enfant n\u2019affectait pas l\u2019évolution jugée adéquate de l\u2019enfant lui-même ou encore, que certaines mères ne pouvant suivre le même rythme d\u2019évolution éprouvaient des difficultés à faire face à l\u2019expression des besoins d\u2019autonomie et d\u2019oppositon chez leur enfant.Nous rapportons brièvement deux observations que l\u2019on peut considérer comme extrêmes de notre population, et qui illustrent plus particulièrement une relation mère-enfant pathologique.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 PERRET PERMIS RO PRIS RERO P TH ROC RT Et rE PR EE PRIT No.|: Anne est une fillette de 5 ans dont le père a abandonné le foyer dans l\u2019intervalle des deux évaluations.Toute la vie affective de la mère est maintenant centrée sur son enfant dans une relation exclusive: si la mère tend à limiter les tendances de l\u2019enfant vers une saine autonomie, elle cède par ailleurs toujours à toutes ses exigences.Il n\u2019y a donc pas de conflit ouvert dans une telle relation qui, toutefois, nous apparaît pathologique, mais d\u2019où la symptomatologie asthmatique est présentement absente.No.2: Paul est un garçon de 5 ans qui vit un conflit ouvert avec sa mère, conflit qui se manifeste aussi dans un symptôme d\u2019encoprésie.Adopté à l\u2019âge de 14 mois, il nous avait paru, lors de notre première évaluation à 20 mois, se développer à un rythme accéléré grâce à un programme de stimulation instauré par cette femme intelligente et motivée.Mais la mère n\u2019a pu supporter les exigences de son fils face au problème de l'entraînement à la propreté et elle est retournée travailler à l'extérieur, l'enfant ayant alors trois ans.Même si elle est absente de sa routine quotidienne, elle a tendance à accélérer le développement vers l\u2019autonomie de son fils tout en demeurant très contrôlante, ce à quoi l'enfant répond par des comportements régressifs et tyranniques.En fait, cette femme d\u2019affaires bien organisée qui réussit sur tous les plans \u2014 elle est mère de 3 filles plus âgées \u2014 ne peut plus supporter le probleme que lui pose cet enfant qui lui complique existence par de fréquents épisodes d'eczéma et d\u2019asthme qui viennent s\u2019ajouter au problème crucial de l\u2019encoprésie.5.LE POTENTIEL ALLERGIQUE Cet histogramme nous montre que la moyenne s\u2019est déplacée légèrement vers la droite et que la courbe a davantage tendance à rejoindre la normale.On peut tenter une explication par l\u2019hypothèse que les tests allergiques atteindraient un plus haut degré de précision à mesure que l\u2019enfant vieillit.Cependant, comme dans la première étude, il est impossible de distinguer deux groupes franchement différents: un groupe au potentiel élevé et l\u2019autre bas.Sans entrer ici dans le détail de nos études statistiques, nous pouvons les résumer en disant que nous TABLEAU XIII INDICE TOTAL DE POTENTIEL ALLERGIQUE fréquence indice 5 10 15 20; 125 30 35 40 45 50 S 197, NN 197, effectif (n) 33 effectif (n) 33 moyenne (x) 0,37 moyenne (x) «2.05 écart type (5) M1\" écart type (S) 10.77 979 avons retrouvé comme au Temps I une corrélation significative entre certains indicateurs de psychopathologie et un potentiel allergique élevé, contrairement aux résultats de Block.6.LA CAPACITÉ FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE Le Tableau XIV illustre une classification de nos cas selon des grades de sévérité de la maladie déjà utilisés par des chercheurs australiens.La classification est établie d\u2019après l\u2019histoire clinique.On constate un changement important; une majorité de nos sujets est devenue asymptomatique contrairement à ce que nous observions lors de notre première évaluation alors que 30 d\u2019entre eux se situaient au grande III, c\u2019est-à-dire, celui des hospitalisations fréquentes et de 5 à 20 épisodes de symptômes asthmatiques caractérisés durant l\u2019année.TABLEAU XIV ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ DE LA MALADIE H Résultats 197.-73: NN wl Résultats 1975-76: | GRADE 1 GRADE 11 EFFECTIFS = T w à GAS o = = o a GRADE IV Grade |: aucun épisode de dyspnée-wheezing depuis 1¢ mois Grade 11: i 5 i i i 134 Ë i 5 i va i i i i *% tee ve \" a i i ii i ilk # if = 0 il] i! i i th Wn i i i Ë i J 5 se Fain A sa il A ssl fe pan i iy 4 Ë, iy i Al i af a a jf id ih hn ; ne i a in wo ki i a dd.io wy of , h, | a i i v 3 fy 3 fi ys j i ja fi MES M wi \" ill i i £ ih à Si à J i by: à il.= i Fs i i uw, ä fh Ay \u201d ® de & 4 in A e indér al {PROPRANOLOL le premier bloqueur des recepteurs beta-adrenergiques un important progres dans le traitement médical de l'angor INDÉRAL procure une nouvelle manière INDÉRAL procure les avantages d'aborder le traitement des angineux.suivants: INDÉRAL assure une nouvelle stabilité au sujet angineux; il protège le cœur de la stimulation adrénergique excessive et aide le malade à mener une vie normale.Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques LL , par INDÉRAL ralentit la fréquence du cœur @ il réduit les besoins de nitroglycérine et réduit le débit cardiaque diminuant ainsi les exigences du myocarde en oxygène.Il en résulte une amélioration marquée de la tolérance à l'exercice et le malade peut voir améliorer ses conditions de vie.© il augmente la capacité de travail @ il diminue la fréquence et la gravité des crises angineuses @ il améliore la tolérance à l'exercice Les avantages d'INDÉRAL sont remarquables dans le traitement prophylactique de l\u2019angor.Les résultats obtenus avec INDÉRAL chez des milliers de malades au cours des dix dernières années ont fait d'INDÉRAL l'un des médicaments anti-angineux les plus prescrits.° - réduit la fréquence et la inder a gravité des crises angineuses.LABORATOIRES AYERST .\u2018 I n'y a pas de substitut MORE Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED ¢ lo quolite _ Renseignements servant à la rédaction des ordonnances sur ia page suvane Laat (==) division de Ayersi McKenna & Harrson.Limitée \u201cdéposé Montréal.Canada | indéral (PROPRANOLOL) Agent bloqueur des récepteurs béta-adrénergiques dans le traitement de l\u2019angor INDÉRAL, administré quotidiennement, à titre prophylactique, réduit la fréquence des douleurs angineuses et les besoins en nitrogiycérine.L'activité physique et la tolérance à l'exercice sont augmentées.Chez de nombreux sujets, ces avantages sont accompagnés d'un ralentissement du pouls.La posologie doit être adaptée à chaque cas particulier, afin de réaliser les meilleurs résultats possible avec un minimum d'incidents toxiques (voir sous la rubrique «MESURES DE PRÉVOYANCE») Posologie et administration: Premier jour.20 mg; augmenter les doses de 20 mg par jour pendant une semaine jusqu'à ce quelles atteignent 40 mg 4 fois par jour, avant chacun des repas et au coucher.Dans certains cas résistants.on peut administrer en toute sécurité et avec de bons résultats des doses de 320 à 400 mg par jour.Lorsqu'on prévoit l'arrêt du médicament.on doit diminuer graduellement la posologie pengant environ deux semaines (voir sous la rubrique «MESURES DE PRÉVOYANCE») Mise en garde: Interruption brusque du traitement chez les angineux On a rapporté quelques cas d'exacerbation grave de l\u2019angor et un certain nombre d'infarctus du myocarde chez les sujets angineux, suite à l'interruption brusque de l'administration d'INDÉRAL, Lorsqu'on prévoit l'arrêt du médicament, on doit diminuer graduellement la posologie pendant environ deux semaines et le malade doit demeurer sous contrôle.Maintenir la même fréquence des doses.En cas d'urgence, procéder au retrait par paliers et sous observation plus stricte encore.Si l'angor s'aggrave de façon marquée ou que le sujet fait de l'insuffisance coronarienne aiguë, reprendre promptement le traitement, au moins temporairement.Mettre le malade en garde contre l'arrêt brusque du médicament.N.B.La MISE EN GARDE au sujet de l'arrêt brusque du traitement de l'ANGOR (voir plus haut) ne s'applique pas nécessairement dans le cas des hypertendus qui ne font pas d'angor Contre-indications: L'asthme, la rhinite allergique au cours de la saison pollinique, la bradycardie sinusale et le bloc cardiaque du second ou du troisième degré, le choc cardiogénique, la défaillance du ventricule droit secondaire à l'hypertension pulmonaire, l'insuffisance cardiaque à moins que l'insuffisance ne soit secondaire à une tachyarythmie justiciable du traitement avec INDERAL et enfin I'anesthésie au chloroforme ou à l'éther.Précautions: À l'occasion, l\u2019administration d'INDÉRAL a causé de la bradycardie sinusale par suite de l'activité non opposée du vague; cet effet a été corrigé avec l'atropine.Un pouls au repos de 55 à 60 est fréquemment associé au traitement.On a rapporté, occasionnellement, que des sujets, pourtant sans antécédents de défaillance cardiaque, ont manifesté ce symptôme ou d'autres qui pouvaient être en instance de défaillance y ont été précipités consécutivement à une cure avec INDÉRAL.Dans ces cas, si la réponse n'est pas satisfaisante, l'administration d'INDÉRAL doit être interrompue immédiatement.Si la réponse est bonne.le sujet doit être digitalisé et suivi de près.Si la défaillance persiste, INDÉRAL doit être supprimé.Le nombre de sujets qui manifestent des troubles de cet ordre est minime si l\u2019on considère le nombre total des sujets traités.La sécurité d'INDÉRAL en cas de grossesse n'a pas été établie.On doit donc peser les risques pour la mère et le foetus avant d'instaurer le traitement.On doit aussi procéder avec circonspection chez les enfants, les hypoglycémiés, les personnes traitées avec des hypoglycémiants, en présence d'insuffisance rénale ou hépatique, de diabète non maîtrisé, de choc, d'acidose métabolique ou dans les cas de chirurgie non urgente.D'autre part, les sujets traités avec des substances déprimant la catécholamine telles que la réserpine doivent être observés de près en cas de traitement concomitant avec INDÉRAL.Réactions indésirables: Malaises épigastriques, sécheresse de la bouche, diarrhée bénigne, constipation, vertiges, étourdissements.Quelques cas d'hypotension, de défaillance cardiaque et de bradycardie marquée, allant jusqu'à l'arrét sinusal ont été signalés.Des broncho-spasmes et dans quelques rares cas, des troubles respitatoires et des spasmes laryngés ont été rapportés particulièrement en présence d'asthme.En cours d'anesthésie, l'administration d'INDÉRAL peut causer de la bradycardie due à l'activité non opposée du vague, mais qui se corrige avec l'atropine.Quelques cas de bradycardie marquée sont survenus par suite de l'administration d'INDÉRAL en présence d'hypovolémie et d'agents vasoconstricteurs.D'autres réactions indésirables rares sont décrites dans la monographie du produit.Présentation: Comprimés de 10et de 40 mg en flacons de 100 et de 1000; comprimés de 80 mg en flacons de 100.Aussi en nécessaire pour doses d'attaque contenant les prises correspondant à la 1ère semaine de thérapeutique en monoalvéoles déchirables par pression.Une monographie du produit est délivrée sur demande.Il n'y a pas de substitut A t pour la qualité yers LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée Montréal, Canada Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED *depose LE DOCTEUR MADELEINE LONGTIN (1902-1962) Le docteur Madeleine Longtin est décédé a l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal le 29 septembre 1962 a l\u2019âge de 60 ans.Elle avait fait ses études médicales à l\u2019Université de Montréal où elle sortit première de sa promotion en 1943.L'\u2019extrait suivant dans un article du journal Le Devoir, signé Germaine Bernier, dit bien ce qu\u2019il faut retenir du docteur Madeleine Longtin.« Bachelière es arts du College Marguerite- Bourgeoys, licenciée en philosophie de l\u2019Université de Montréal et diplômée de la Sorbonne pour l\u2019enseignement du français à l\u2019étranger, docteur Madeleine Longtin a reçu une formation supérieure qui la préparait merveilleusement à sa vocation sociale.» Répondant à un appel intérieur qui l\u2019avait longuement sollicitée, elle se dirigea courageusement vers le domaine médical.Étudiante, elle se classe première de sa promotion avec « très grande distinction » et elle recueille tous les honneurs attachés à ce rang; on lui confère dès la deuxième année du cours la Médaille de la République française et à la fin des études, la Médaille du Lieutenant-gouverneur pour les matières de laboratoire, le Prix de Son Excellence Mgr Alphonse Deschamps pour les études médicales et enfin la Médaille d\u2019or « Sir William Hingston » accordée à l\u2019élève qui a conservé le plus grand nom- brae de points sur l\u2019ensemble du cours de médecine.Toujours à la poursuite de la science, le docteur Madeleine Longtin décide de consacrer trois années d\u2019études supplémentaires à titre de boursière de la Province de Québec; tout d\u2019abord à l\u2019Hôtel-Dieu et puis à Boston et à New York.« Elle fut la première femme admise dans le personnel médical de l\u2019Hôtel-Dieu.» LE DOCTEUR ADRIEN BRUNET (1903-1953) Diplômé en 1930 de l\u2019Université de Montréal, le docteur Adrien Brunet était le chef du laboratoire de l\u2019Hôpital Notre-Dame de l\u2019Espérance au moment de sa mort.Ancien interne de l\u2019Hôtel-Dieu, il étudia à Paris pendant quelque temps.À son retour à Montréal, il accepta d\u2019occuper un poste d'assistant dans le service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.Né et élevé à Ville Saint-Laurent, il était très attaché au nouvel hôpital de cette ville de banlieue.Il y offrit ses services aux autorités religieuses qui lui confièrent la direction du service des laboratoires. LE DOCTEUR JEAN LE SAGE (1903-1951) Le docteur Jean LeSage, fils du doyen Albert LeSage, fut le pionnier de la gastro-entérologie à l\u2019hôpital Saint-Luc.Il fit ses humanités au Collège Sainte-Marie de Montréal, sa médecine à l\u2019Université de Montréal et son internat à l'hôpital Notre-Dame.En 1930, l\u2019Institut Rockefeller le choisit pour accompagner le secrétaire des hospices civils de Lyon, M.André Gonachon, dans une tournée d'enquête sur les hôpitaux de l\u2019Amérique du Nord.Il devint par la suite assistant étranger de l\u2019Université de Lyon où il commença à prendre goût en gastro-entérologie dans le service du professeur Savy.En 1930, 1931 et 1932, il fit des stages a Paris chez Maurice Chiray, Frangois Moutier, Guttman, Bensaude.De retour au Canada en 1932, il entra à l\u2019Hôpital Saint-Luc, coiffé du titre d\u2019assistant régulier de médecine et chef de clinique dans le service du professeur Roméo Boucher.Il participa aux principaux congrès de gastro- entérologie dont il fut secrétaire de la Société Internationale.Doué d\u2019un esprit subtil et d\u2019une culture étendue, Jean LeSage impressionnait par ses manières et la noblesse de ses sentiments.On se sentait au contact d'un être supérieur pour qui rien n'était banal.La mort l'a fauché en pleine vigueur.'* LE DOCTEUR LOUIS FORTIER (1904-1968) Boursier à Oxford, le docteur Louis Fortier fut médecin de l'hôpital Notre-Dame pendant près de quarante ans.Il était le fils du docteur Louis Édouard Fortier, professeur de matière médicale à la Faculté de médecine.Il fit ses études secondaires au Catholic High School et sa médecine à l'Université de Montréal de1922 à 1927.Il fut le premier médecin diplômé de la Faculté de Montréal à conquérir une place à l'Université Oxford de Grande-Bretagne.grâce à l'obtention de la Bourse Cecil Rhodes.Il demeura trois ans à Oxford.La formation médicale anglaise marqua profondément (son) esprit et venant s'ajouter à celle que lui avaient dispensée ses maîtres de Montréal.constitua un enrichissement inégalé.'* 1?Desforges.Aimé \u2014 Union Méd.Canada, 80: 890 (juillet) 1951.13 Desjardins.Édouard \u2014 Union Méd.Canada.98: 643 (avril) 1969.1040 Revenu d'Oxford en 1930, le docteur Louis For- tier entra dans le service de médecine de l'hôpital Notre-Dame dirigé alors par les docteurs Albert Le- Sage et Emmanuel Persillier Benoit.Le docteur Louis Fortier ne trouva pas le temps de se préparer pour les concours d\u2019agrégation.Les consultations au bureau, les visites à domicile, l\u2019enseignement à l'École Dentaire occupèrent tous ses instants.Levé tôt, son arrivée matinale à l'hôpital correspondait à celle des chirurgiens.À l\u2019exemple de son père, Louis ne rechercha Jamais les moments de détente qu'apportent les vacances méritées.I! ne fit pendant longtemps que de courtes apparitions à sa résidence d été.\" Il lui fallut sentir dans sa famille l\u2019épreuve d\u2019une maladie sérieuse pour qu\u2019enfin il puisse se ranger dans le groupe des sages repentants.Il était sympathique à ses confrères\u2026 S'il aimait philosopher à la blague, il eut toujours le souci de faire et de préconiser le bien.Il écoutait ses malades avec attention et savait en quelques mots compréhensibles calmer leurs angoisses.!® Il se comporta toujours comme un modeste praticien.Il eut une existence remplie et utile.LE DOCTEUR ALPHONSE BERNIER (1904-1950) Le docteur Alphonse Bernier exerça sa profession d\u2019anatomo-pathologiste à l\u2019hôpital Notre-Dame et à l\u2019hôpital Saint-Luc de Montréal.Le docteur Alphonse Bernier est mort à deux pas du laboratoire témoin de son activité intense.II avait quitté l'hôpital plein de vie et plein d\u2019espoir\u2026 pour préparer les vacances de sa famille.Quelques heures plus tard, on le transportait d'urgence à l'hôpital où malgré tous les soins il s'éteignait doucement.'® Le docteur Bernier fut de la premiere équipe du professeur Pierre Masson à Montréal.Il étudia à Strasbourg et à Paris de 1932 à 1934.À son retour à Montréal, il fut admis dans le service de pathologie de l'hôpital Notre-Dame où le docteur Louis-Charles Simard avait la direction du laboratoire et de l\u2019enseignement.En 1943, l\u2019hôpital Saint-Luc demanda et obtint la permutation d\u2019un hôpital à l\u2019autre du docteur Alphonse Bernier.Fin causeur, linguiste, conférencier à ses heures, il était aussi à l'aise (en société) que dans son laboratoire.H croyait à la famille, première cellule de la société.Il était père de sept enfants et il consacrait à leur éducation les heures \"Ibid.15 Ibid.6 Bernard, Louis \u2014 Union Méd.Canada, 79: 957 (août) 1950.L'UNION MÉDICALE DU CANADA P _ = ol Fv Sees iv So RE pairs SE es Spo yun oon En ar i xyz, 2 ee Less a ov Le Ua ne, x Bs Le.22 cs Mes BRERA BRAS: RECS pc ESET etes = ont a ESRI Sahel = Lo Se 2 re TE ae ce es Aes = Cera nT Toe cree LTT Cry rr Se Ee ect 72 SER EE ee I Ce ES SL ESS 1% cu can A = ba x Arr za Gi cup a ire) tise es) E ail = has Sac = sx = ET Sa iE RKO) cou p= pe i 2 rm EE et me = =.= He ET ue A = TF mr = Eu = ES Ge i a (PN x £ a = A = 2e 2 a Pes mu i = BY © = 485 side oO = i = a - 3 £0 © he Plat 4 © 5 : A rt it 43 19 \u201cisn #3 iB XN >.AE i 5 a > 2 5.a 2 2 ES B titre Zam os 5.: Oo ps =, ; 7% 2 Sa did se 2 en = \u2014 = i Sad a 3 = oe = LE ES es 5 Es es = 3 5 = 5 3 S x = = si 3 as = .É Si 03 mn F © res = i x % a j a 2 = > .on hs 2 à = = / i= i / \u201ca a né A a .Sead sa a he x Le, oo ji Sir = / Ho 5 set ter = oy Ey ee i i = ow da + ion Bd Ci ot = N y © o ais 0 i » fit = Ta, 5 = =n SS 2.Se & oo £0 Ld ne - it a © Ë _ = 23 oc os es 2 = Shi oe q rg Te ate gh = 4 = = 2 = ë 4 post = 0 ss 2 Le EB ¢ sé TT i ex = 14 ce) en a ps) Lg = oh F = 5 ie rez 77 \u2014 gr ba ca pe LT\" i) I Ê - § 1 - Loa Les = Fo pl] \u2014 Le sd ) MEH | an li ay = = = as = \u2014 = = \u2014 \u2014 = = =i = \u2014 S| A) , all fes = Tégrétol Guide de prescription Tégrétol ® 200 mg Carbamazépine Indications et utilisation clinique A.Névralgie du trijumeau Le Tégrétol est indiqué pour le soulagement symptomatique de la névralgie du trijumeau vraie ou primaire (tic douloureux).Il ne doit pas être administré à des fins préventives au cours des périodes de rémission.Chez quelques malades le Tégrétol a soulagé la névralgie glosso-pharyngienne.Il faut envisager de recourir aux autres thérapeutiques reconnues chez les malades qui ne répondent pas favorablement au Tégrétol ou qui y sont hypersensibles.Le Tégrétol n'est pas un analgésique et ne doit pas être utilisé pour le soulagement des céphalées ou des névralgies faciales banales.B.Autres indications On a démontré l'etticacité du Tégrétol 1.dans le traitement de l\u2019épilepsie psycho-motrice (du lobe temporal), 2.chez certains patients souffrant d\u2019'épilepsie secondaire ou partielle présentant une symptomatologie élaborée ou des crises généralisées, lorsqu'administré en association avec un autre anticonvulsivant.Le Tégrétol est essentiellement inefficace dans le traitement du petit mal, des crises myocloniques, et des crises à prédominance unilatérale; il ne prévient pas la généralisation des décharges épileptiques.Contre-indications Ne pas administrer le Tégrétol aux patients dont l\u2019anamnèse révèle une maladie hépatique ou une maladie du sang grave.Ne pas administrer le Tégrétol immédiatement avant, en même temps ou immédiatement après un inhibiteur de la mono-amine-oxidase.S'il semble souhaitable de prescrire le Tégrétol a un patient déjà traité au moyen d'un inhibiteur de la mono-amine-oxidase, prévoir un intervalle sans médicament aussi long que possible; en aucun cas cet intervalle sans médicament doit-il être inférieur à 14 jours.Même après avoir observé l'intervalle recommandé, la posologie initiale du Tégrétol sera faible et augmentée très graduellement.L'innocuité du Tégrétol au cours de la grossesse n'a pas été établie.I! ne faut donc pas administrer le Tégrétol pendant les trois premiers mois de la grossesse.Ne pas prescrire le Tégrétol a des femmes en période d'activité génitale à moins que, de l'avis du médecin traitant, les avantages thérapeutiques ne l\u2019emportent sur les risques éventuels pour le foetus.{Voir Etudes sur la reproduction).Etant donné que la toxicité du Tégrétol a été démontrée chez des animaux qui allaitaient, ne pas administrer le Tégrétol aux nourrices.Compte tenu des similitudes entre sa structure chimique et celles des tricycliques, le Tégrétol ne doit pas être prescrit à des malades que l'on sait sensibles à un des composés tricycliques tels que I'amitriptyline, la trimipramine, l'imipramine, à des préparations analogues ou à des métabolites de ces substances.Avertissement Bien que peu fréquentes, des réactions indésirables graves ont été notées au cours d\u2019un traitement au Tégrétol.Des cas d'agranulocytose et d'anémie aplastique se sont produits aboutissant quelquefois au décès du patient.On fait également état de leucopénie, de thrombocytopénie et d'ictére hépato- cellulaire et choléstatique.Il est donc important d\u2019administrer le Tégrétol judicieusement, d'assurer une surveillance clinique étroite et de procéder régulièrement à des analyses au cours du traitement afin de déceler le plus tôt possible les signes et symptômes d'une dyscrasie sanguine.Précautions Dépistage des perturbations hématologiques ou autres effets indésirables.Effectuer un examen complet de la fonction sanguine, y compris des numérations pla- quettaires, ainsi qu'une évaluation des fonctions hépatique et rénale, et des analyses d'urine avant d'entreprendre le traitement.Une surveillance clinique et biochimique étroite doit être assurée au cours du traitement.en particulier, des numérations globulaires fréquentes permettront de déceler les tous premiers signes ou symptômes d'une dyscrasie sanguine.En présence du moindre signe ou symptôme ou résultat d'analyse anormal pouvant indiquer une dyscrasie ou une atteinte hépatique, interrompre le traitement au Tégrétol immédiatement jusqu'à réévaluation approfondie de la situation.Rétention urinaire et augmentation de la pression intra-oculaire Vu son effet anticholinergique, si l'on ne peut s'abste- ® nir de prescrire le Tégréto! aux malades présentant une pression intra-oculaire accrue ou de la rétention urinaire, l'administrer alors avec ta plus grande prudence et surveiller ces malades étroitement au cours du traitement.Troubles du comportement Par suite de sa relation très étroite avec les autres substances tricycliques, il est possible que le Tégrétol réveille une psychose latente, ou chez les malades âgés, qu\u2019il provoque de l'agitation ou de la confusion, particulièrement s'il est administré en même temps que d\u2019autres médicaments.Faire preuve de prudence également dans le traitement des alcooliques.Troubles-cardio-vasculaires On recommande beaucoup de prudence dans l'utilisation du Tégrétol chez des malades dont I'anamnése révèle une maladie coronarienne, une cardiopathie organique ou une insuffisance cardiaque avec oedéme.Manoeuvre de véhicules ou de machines Les étourdissements et la somnolence comptant parmi les effets secondaires possibles du Tégrétol, avertir les malades des risques que peut entrainer la manoeuvre de machines ou de véhicules.Réactions indésirables Les réactions indésirables le plus souvent observées au cours d'un traitement au Tégrétol sont les suivantes: somnolence, manque d'équilibre en position debout, vertiges, étourdissements, troubles gastro- intestinaux et nausées.Ces réactions n'apparaissent qu\u2019à la phase initiale du traitement et il est rare que leur importance exige l'arrêt du médicament.Une posologie faible au départ peut souvent les diminuer.Toutefois, les effets secondaires plus graves, intéressant les systèmes hématologique, hépatique, cardio- vasculaire et cutané, exigent l'arrêt du traitement.Les réactions indésirables suivantes ont été observées au cours d'un traitement au Tégrétol: Réactions hématologiques: leucopénie transitoire, éosinophilie, leucocytose, purpura thrombocytopéni- que, agranulocytose, anémie macrocytaire et anémie aplastique.Dans quelques cas ces réactions ont provoqué la mort.Réactions hépatiques Des troubles de la fonction hépatique se sont manifestés au cours de l'administration à long terme du Tégrétol soit par des résultats anormaux d'épreuves hépatiques, soit par un ictère choléstatique ou hépatocellulaire.Réactions dermatologiques On a observé des réactions dermatologiques durant le traitement au Tégrétol: éruptions cutanées, éruptions érythémateuses ou prurigineuses, urticaire, photo- sensibilité, modifications pigmentaires, névrodermite, de rares cas du syndrome de Stevens-Johnson, dermatite exfoliative, alopécie, diaphorèse, érythème polymorphe, érythéme noueux et aggravation d'un lupus érythémateux disséminé.Réactions neurologiques Les troubles neurologiques suivants ont été signalés au cours du traitement au Tégréto!: vertige, somnolence, troubles de la coordination, confusion mentale, céphalées, fatigue, vision trouble, diplopie transitoire et troubles oculomoteurs, anomalies de l'élocution, mouvements involontaires anormaux et augmentation des crises épileptiques motrices.En outre, des névrites périphériques, des paresthésies, des dépressions avec agitation, une loquacité marquée, un nystagmus et un acouphène ont été observés bien que très rarement.Certains cas de paralysie et d'autres symptômes d'insuffisance cérébrale sont apparus durant le traitement au Tégrétol, mais on n\u2019a pas pu établir de rapport de cause à effet entre les deux circonstances.Réactions cardio-vasculaires Récidive de thrombo-phliébite chez des malades avec antécédents de phlébite, insuffisance cardiaque avec oedème, aggravation d'une hypertension, hypotension syncope, collapsus, oedème, aggravation de cardiopathie coronarienne.Certaines de ces complications ont entrainé la mort.Des complications cardio-vasculaires (y compris l\u2019infarctus du myocarde et l'arythmie) ont été reliées à d'autres composés tricycliques.On ne sait pas à l'heure actuelle si elles sont attribuables à ces médicaments.Réactions génito-urinaires Pollakiurie, rétention urinaire aiguë, oligurie accompagnée d'hypertension et impuissance.Elévation du taux sanguin de l'azote uréique, albuminurie et glycosurie.Réactions de l'appareil digestit Nausées, vomissements, troubles gastriques et douleurs abdominales, diarrhée, anorexie, sécheresse de la bouche et de la gorge, glossite et stomatite.Réactions oculaires Il n'existe pas de preuve concluante que le Tégrétol produise des changements pathologiques dans la cornée, le cristallin ou la rétine.On doit se souvenir toutefois, que plusieurs phénotiazines et composés apparentés ont causé des modifications oculaires.On recommande donc des examens périodiques de la vue, y compris l'examen du fond de l'oeil avec lampe à fente et la tonométrie.Au cours du traitement au Tégrétol, on a signalé d'autres réactions telles que fièvre et frissons, lymphadénopathie, douleurs articulaires et musculaires, crampes dans les jambes et conjonctivite.Posologie et administration Epilepsie psycho-motrice et autres crises secondaires ou partielles On recommande une posologie initiale quotidienne faible, augmentée graduellement.Dose d'attaque: de 100 à 200 mg une ou deux fois par jour, selon la gravité du cas et les antécédents thérapeutiques.On augmente graduellement la posologie initiale jusqu\u2019à l\u2019obtention de la meilleure réponse possible, sans dépasser 600 mg par jour, qui est habituellement la posologie optimale; de temps à autre, on a utilisé de 800 à 1000 mg par jour durant de courtes périodes.Dès que les crises disparaissent et que cette disparition se maintient, on réduit la posologie très graduellement jusqu\u2019à la plus petite dose efficace possible.Névralgie du trijumeau La posologie quotidienne initiale doit être faible: on recommande 200 mg, en deux doses de 100 mg.Augmenter la posologie quotidienne totale de 200 mg par jour jusqu'à soulagement de la douleur.De 200 à 800 mg par jour suffisent généralement pour obtenir ce résultat, bien qu'une posologie quotidienne de 1200 mg soit parfois nécessaire.Dès que le malade a obtenu un soulagement soutenu de sa douleur, on doit essayer de réduire progressivement la posologie jusqu\u2019à la plus petite dose efficace possible.Comme la névralgie du trijumeau se caractérise par des périodes de rémission spontanée, on doit tenter de réduire la posologie ou méme de cesser le traitement périodiquement.Ces tentatives doivent être faites régulièrement, au moins une fois tous les trois mois mais doivent être déterminées en fonction de l'évolution clinique.L'emploi prophylactique du Tégrétol dans la névralgie du trijumeau n'est pas recommandé.Répartir la posologie quotidienne du Tégrétol en deux ou trois prises; prendre durant les repas si possible.Forme posologique Chaque comprimé rond, blanc, rainuré dans un sens et portant le sceau ay renferme 200 mg de carbamazépine.Présentation Flacons de 50 et de 500.1.Livingston, S., et coll.: JAMA, 200: 116-120, 1967 2.Braunhofer, J.: Med.Klin.60: 343-348, 1965 3.Livingston, S.: \u201cComprehensive Management of Epilepsy in Infancy, Childhood and Adolescence\u2019 (Traitement complet de l'épilepsie chez le bébé, l'enfant et l'adolescent), Springfield, Charles C.Thomas, 1972 Geigy Dorval, P.Q.H9S 1B1 a sa-sos2 qu\u2019il arrachait à la science et aux malades \u2026 I] nous a montré en un temps relativement court ce qu\u2019est une présence comme la sienne!\u201d LE DOCTEUR JEAN PAQUIN (1905-1961) Le docteur Jean Paquin est mort d\u2019une crise cardiaque à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.Atteint depuis plusieurs années d\u2019un mal qu\u2019il savait inexorable, il subissait crise cardiaque après crise cardiaque.I] ne s'octroyait qu'un minimum de repos après chacune de celles-ci.Profondément religieux, il faisait confiance à la Providence.Il a vécu une existence remplie, car 1l était l\u2019ennemi de la nonchalance et l\u2019adversaire irréductible de toute passivité.!8 Le docteur Jean Paquin avait fait ses études a l\u2019Université Laval de Québec (1933).Il s\u2019installa d\u2019abord dans un petit village du comté de Lotbinière, puis il fit partie de l\u2019Unité Sanitaire de Nicolet.Élu gouverneur du district de Nicolet-Sorel au Collège des médecins et chirurgiens du Québec, il eut en 1949 la bonne fortune de participer à l\u2019élection d\u2019un registraire, rendue nécessaire par le décès de l\u2019impétrant.Le choix du nouveau registraire porta sur lui; il quitta donc Nicolet pour Montréal.Le caractère bon enfant, la bonne humeur et l\u2019esprit de médiation de Jean Paquin ont souvent fait miracle.Il ne vivait et ne pensait qu\u2019au Collège, identifié totalement à l\u2019organisme et à ses activités.!° LE DOCTEUR JOSEPH MILLET (1905-1961) Millet avait fait ses études au Collège de Sainte- Thérèse et sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il fut de la promotion de 1932.Spécialisé en pneumologie, il était chef de clinique à l\u2019Hôpital du Sacré-Coeur et médecin consultant à l\u2019Hôpital Notre-Dame de l\u2019Espérance.Professeur agrégé à la Faculté de Médecine, le docteur Millet était « fellow » de l\u2019American College of Chest Physicians et ancien président de la Société de Phtisiologie de Montréal.Peu avant sa mort, il avait reçu de Lourdes une lettre lui annonçant qu\u2019il venait d\u2019être choisi comme membre du Bureau Médical des Constatations Miraculeuses.!\u201d Ibid.18 Desjardins, Edouard \u2014 Union Méd.Canada, 91: 94 (janvier) 1962.18 Ibid.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 ictal sitet LE DOCTEUR CHARLES-EMILE GRIGNON (1906-1976) Le docteur Charles-Emile Grignon est décédé le 4 août 1976 à l'Hôpital Notre-Dame dont il fut chef du service de médecine.Le docteur Charles-Émile Grignon avait obtenu en 1930 son doctorat en médecine à l\u2019Université de Montréal.Après un stage d\u2019internat, il fit des études postscolaires de spécialisation en endocrinologie.En 1955, le Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec lui décerna un certificat de spécialiste en médecine interne, qu\u2019il compléta en 1970 par la reconnaissance de sa compétence en endocrinologie.Le docteur Charles-Émile Grignon fit également une carrière dans l\u2019enseignement.L'Université de Montréal, après lui avoir décerné le titre de professeur agrégé, le nomma professeur titulaire de médecine interne.Il fut pendant plusieurs années secrétaire de la Faculté de Médecine.Il était le frère des docteurs Jean et René Grignon, tous deux membres du Conseil des médecins de Notre-Dame.L\u2019Union Médicale du Canada dont il fut l\u2019un des collaborateurs assidus, doit également un témoignage de reconnaissance au docteur Charles-Émile Grignon qui, de 1938 à 1964, lui a confié pour publication seize excellents articles dont la plupart s\u2019adressaient à des themes d\u2019endocrinologie.L\u2019insulinothérapie dans le diabète, le coma diabétique et les hypoglycémiants oraux, de même que le syndrome de Cushing, la maladie d\u2019Addison, l\u2019emploi de l\u2019ACTH dans l'hépatite infectieuse, la dysli- pidémie athéromateuse, la thyroïde et le pancréas étaient les sujets favoris du docteur Charles-Émile Grignon qui, en plus de ses écrits, a pris part à de nombreux congrès.Le rôle que le docteur Charles-Émile Grignon joua à la Faculté de Médecine a été d\u2019une grande importance, car il fut le trait d\u2019union entre les anciens du Conseil et la génération qui n\u2019avançait qu\u2019à pas très lents.Grâce au concours éclairé du doyen Edmond Dubé, le docteur Grignon fut l\u2019un de ceux qui ouvrirent la porte du cénacle.Il fut un compagnon loyal et probe; ses interventions étaient efficaces et ne blessaient personne.LE DOCTEUR RENÉ DANDURÀAN (1906-1949) Né à Valleyfield, le docteur René Danduran fit ses études secondaires au collège de sa ville natale et 1048 sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il fut de la promotion de 1933.Résident à l\u2019Hôtel-Dieu dès la même année, il fut promu en 1934 au poste de chef interne.II limita ses activités au service de médecine ou il fut assistant du professeur Roméo Pépin et de son acolyte, le docteur Charles Nadeau.Il fut pendant son stage d'internat l\u2019un des collaborateurs d\u2019un volume publié à l\u2019Hôtel-Dieu sous le titre de « La Diététique ».Boursier de la province en 1936, il se rendit à Paris où il poursuivit ses études sur la nutrition dans le service du professeur Rathery à l\u2019Hôpital de la Pitié; il demeura un an et demi à Paris.Il fit ensuite un court stage aux États-Unis auprès du professeur Ralph Pemberton, spécialiste en rhumatologie.Déjà Danduran avait décidé d\u2019orienter sa carrière du côté de l\u2019arthrite et du rhumatisme.Il prona même, avec le docteur Louis Johnson, une possibilité de création d\u2019un Institut de Rhumatisme.Servi par ses qualités de clinicien et par une ambition tenace, servi aussi par les amitiés précieuses et agissantes qu\u2019il avait su se conquérir dans le milieu hospitalier, il occupa bientôt une place de premier plan dans le personnel médical (de l'Hôtel-Dieu).?° Le docteur René Danduran devint en 1945 professeur agrégé à la chaire de pathologie interne.L'année suivante, il était élu vice-président de la Canadian Rhumatism Association.En 1948, il fonda avec le docteur Albert Jutras l\u2019Institut du rhumatisme de l\u2019Hôtel-Dieu.Le docteur René Danduran collabora aux revues médicales: le Journal de l\u2019Hotel-Dieu de Montréal, L'Union Médicale du Canada et la Revue Canadienne de Biologie.La médecine fut la passion de sa vie\u2026 Sur le plan doctrinal, il croyait avant tout à la chimiothérapie et il eut foi en la médecine (v.g.il fonda le groupe Cherrier)\u2026 I était doué d\u2019un sens d'observation très vif et d\u2019une mémoire auditive extraordinaire.Il possédait.le flair clinique.[I émanait de lui une sorte de magnétisme personnel qui faisait naitre la sympathie et entretenait la confiance?'.Il avait le don d\u2019attirer à lui toute une phalange de ses contemporains.C'était un volontaire qui apportait autant de détermination à la réalisation de ses projets que de préférence obstinée à la poursuite de la vérité diagnostique et des victoires thérapeutiques\u201d?.?° Dumas, Paul \u2014 Union Méd.Canada, 77: 1482 (décembre) 1949.2! Dumas, Paul \u2014 /bidem.22 Ibidem.1044 Porté parfois a brusquer certains collegues et a mettre des obstacles a leurs projets qui contrariaient les siens et de penser que ceux qu'il avait écartés plus ou moins volontairement de sa route puissent nourrir envers lui la moindre animosité lui causa toujours une douloureuse et secrète blessure\u201d, Le docteur Paul Dumas a su comprendre le docteur René Danduran alors que tous deux courtisaient les même milieux culturels de Paris, sous la houlette bienveillante de leur ami commun, Marcel Dugas.Paul Dumas semble avoir été le seul collègue qui rendit un hommage sincère à celui qui mourut si tragiquement dans les eaux du Lac Toro, un soir d'octobre 1949, vers le retour au travail via Saint- Michel-des-Saints.LE DOCTEUR OMER MANSEAU (1907-1960) Lundi, le 24 octobre 1960, le docteur Omer Manseau est décédé subitement à son domicile de Notre-Dame-de-Grâces.Le docteur Omer Manseau avait fait ses études médicales à l\u2019Université de Montréal et il obtint son doctorat en 1932.Après un stage d\u2019internat a l\u2019Hôtel-Dieu, il poursuivit des études postscolaires en pneumologie à Paris.De retour au Canada, il fut attaché à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal; membre du service de médecine, il était chef de la clinique du thorax, tout en demeurant attaché au ministère de la Santé de la Province de Québec titre de clinicien en tuberculose.Le docteur Omer Manseau était fellow de l\u2019American College of Chest Physicians, membre de la Société Internationale de Médecine et membre étranger de la Société Française de Pathologie respiratoire.Le docteur Omer Manseau faisait également partie du Conseil médical de l\u2019Institut Bruchési.LE DOCTEUR GEORGES MANSEAU (1907-1953) Élève du Collège de Montréal et de la Faculté de Médecine de Montréal, le docteur Georges Manseau obtint son doctorat en 1932.Dès le début de sa carrière, il s\u2019intéressa à l'anatomie pathologique.Il fut chargé du laboratoire de pathologie de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Cartierville.H était également associé au Sanatorium Saint-Joseph de Rosemont et à l\u2019Institut Lavoisier.73 [bidem.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ii .artis si « Caire ATOUT idl ab shistiitthte HARSHER LA ERE a diet lg indre ee doc- tls Jette faisons le point ne peut remplacer | oe 14 années < expérience \u2018ont les médecins canadiens avec le VALIUM.n ne peut remplacer ; plus de années d'enquêtes - cliniques et pharmacologiques que \u2018Roche\u2019 a menées sur le VALIUM.e Rien ne peut remplacer Fes le service et la wiping que \u2018Roche\u2019 fournit sur: le VALIUM.| i le premier diazépam, dont le \u201cdossier ne Pane imite, = Classification; tase sécu \u201cHefiménnd page © Vaudreuil, Québec Cig lle halle Le (RRR RI Rt ARICA Ae! ERT OR RRR ARI ANY Il avaitun sens de l\u2019administration marqué et il fut pendant plusieurs années l'organisateur des expositions scientifiques et commerciales lors des congrès de 'AM.L.F.C.En Manseau, le savant se doublait d'un artiste.Il aurait pu réussir avec autant de succès dans l\u2019art de la peinture ou du dessin, sinon en musique?*.Il mourut prématurément au faîte d\u2019une carrière prometteuse.LE DOCTEUR GÉRARD MORIN (1908-1969) Le docteur Gérard Morin fut près de trente ans membre du service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.Il fut en 1931 président de la Société Médicale de Montréal et, en 1950, également président de l\u2019Association des médecins du Nord de Montréal.Né à Montréal, il fit ses études secondaires à Trois-Rivières et en médecine à l\u2019Université de Montréal où, en 1928, il quitta la Faculté de Médecine après quatre ans d'enseignement clinique et de pratique pharmaceutique dans une officine de la rue Bleury.Il fit de 1934 à 1938 du travail de résident à l\u2019Hô- tel-Dieu, d\u2019abord au laboratoire du prefesseur Pierre Masson où il fut le compagnon et l\u2019ami du professeur Joseph Luc Riopelle.En 1940, il fut nommé assistant professeur de médecine et en 1944 il réussit les examens du College Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada.De 1950 à 1955, il lutta pour la construction d\u2019un hôpital général dans le Nord de la Ville de Montréal.Au lieu d\u2019un hôpital (rêvé) le secteur nord de Montréal donna asile à deux hôpitaux privés qui très tôt s'avérèrent insuffisants.Gérard Morin retira de cette épreuve une désespérance passagère, un désenchantement amer et la perception claire et nette de la vérité première: hors la politique, point de salut?Le ! décembre 1961, le docteur Gérard Morin donna à l'Hôtel Ritz Carlton une conférence publique sur un sujet qui le passionnait depuis longtemps qu\u2019il intitula: Le roman du transformisme.Il avait, la mème année, choisi comme conférencier d\u2019honneur à l\u2019Assemblée solennelle de la Société Médicale le cardinal Paul-Émile Léger qui, au grand amphithéâtre de l'Université, parla des origines de l\u2019homme.?* Amyot, Roma \u2014 Union Méd.Canada, 82: 938 (août) 1953.?5 Desjardins, Édouard \u2014 Union Méd.Canada.98: 1954.1969.1046 Gérard Morin connut la vérité de l\u2019aphorisme: Once surgery.always surgery.Trois semaines avant sa mort, il recevait à son bureau les patients qui ne voulaient croire qu'en lui\u2026 Il se rappelait sans doute les mots que l'on retrouve dans ses écrits: Comme il est beau pour l'homme de pouvoir penser.Cela nous rapproche de Dieu, d\u2019un dieu créateur.Pour nous chrétiens, nous ne voyons que le doigt de Dieu?S.LE DOCTEUR GÉRARD BÉLANGER (1909-1962) Né à Maisonneuve, le docteur Gérard Bélanger a étudié à l\u2019Assomption et à l\u2019Université de Montréal (doctorat obtenu en 1936).D'abord orienté vers l'obstétrique, il se rendit à Paris où il suivit les cliniques du docteur Portes.Il fut attaché à la Miséricorde de 1937 à 1959; en 1950, il y fut nommé directeur médical.Clinicien à la Maternité, il fut pendant un certain temps titulaire de la clinique obstétricale.I à occupé le poste de vice-président de la Société d'Obstétrique et de Gynécologie de Montréal en 1960.En mai 1962, le docteur Gérard Bélanger fut choisi comme directeur médical de l\u2019Institut Albert-Prévost pour peu de temps, puisque le 2 juillet de la même année il n\u2019était plus.Le docteur Gérard Bélanger était le frère des docteurs Roland, décédé subitement quelques années auparavant, et Yvon Bélanger.Il était un des amis intimes du docteur Wilbrod Bonin dont la démission de doyen de la Faculté coincida avec la mort du docteur Gérard Bélanger.LE DOCTEUR GERARD POUPART (1910-1968) Le docteur Gérard Poupart est décédé à l\u2019Hôtel- Dieu le ler septembre 1968, à l'âge de 58 ans.Né à Saint-Isidore de Laprairie, le docteur Pou- part avait fait ses études à l'Université de Montréal où il obtint en 1937 son doctorat en médecine.Après un stage de résidence à l'Hôtel-Dicu, le docteur Poupart alla parfaire ses études à l'étranger: il s\u2019y spécialisa en pneumologie et en phtisiologie.Il a fait partie pendant 26 ans du personnel médical de l'Institut Bruchési.Il avait obtenu en 1951 son certificat de spécialiste en maladies pulmonaires et en tuberculose du Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec.76 Ibid.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pue AT mA JP EEE LE DOCTEUR LÉOPOLD MORISSETTE (1911-1970) Le docteur Léopold Morissette obtint son doctorat en médecine en 1936 à l\u2019Université de Montréal.Après un stage rotatoire de résidence, il se rendit à Rochester, Minnesota, où il avait été accpeté comme « fellow » à la Clinique des Frères Mayo où il passa quatre ans.De retour à Montréal, il fut accueilli dans le service de médecine de l\u2019Hôpital Notre-Dame; il devint bientôt professeur agrégé de clinique universitaire.Le docteur Léopold Morissette avait déjà opté pour une spécialité récemment considérée comme autonome: l\u2019hématologie.Premier de sa promotion à la Faculté, le docteur Léopold Morissette atteint vite à la renommée.Doué de l'intelligence la plus vive, Morissette élève a ébloui ses professeurs par la lucidité de ses propos et par la logique de ses raisonnements.Médecin il s\u2019est mérité une réputation qui dépassait les cadres de la ville, de la province et mème du pays.Les étudiants l\u2019écoutaient comme un oracle avec un immense intérêt; son langage imagé retenaii leur attention et n\u2019arrivait nullement à minimiser la profondeur de son enseignement\u201d\u201d.Le docteur Léopold Morissette suivit de près dans la tombe son confrère et ami François Archambault dont il fit, en janvier 1967, une émouvante apologie.Quelques-unes des lignes qu\u2019il écrivit à cette intention sont dignes d\u2019être remises en évidence.L\u2019abondance du coeur dont la bouche parle devrait laisser muet quand les émotions sont trop profondes et ne sauraient se traduire qu\u2019en des sanglots inadmissibles dans un monde masculin et présumé adulte\u201d.Son élève Maurice LeClair consacra plusieurs pages de l\u2019Union Médicale du Canada pour faire revivre la mémoire de son maître.Doué d'une intelligence vive, d\u2019un esprit raffiné et cultivé, ses succès académiques éblouissants étaient le fruit d\u2019un travail acharné\u2026 mais également le fruit d\u2019un intellect supérieur combiné à une très haute dose de « gros bon sens » C\u2019était une joie de l\u2019entendre parler; il était a son meilleur quand la situation était tendue; d\u2019une phrase il la désamorgait permettant à chacun de régler à l\u2019amiable le conflit.Cet homme menait une vie de bénédictin.Debout à 5:30 heures, il commençait sa visite entre 6:30 heures et 7 heures\u2026 Il a fui les honneurs mais aussi la richesse.Il est demeuré croyant convaincu et pratiquant jusqu\u2019à son dernier moment\u201d*.27 Desjardins.Edouard \u2014 Union Méd.Canada, 99: 2092 (novembre) 1970.?8 Morissette, Léopold \u2014 Union Méd.Canada, 96: 103, 1967.?% LeClair, Maurice \u2014 Union Méd.Canada, 100: 770, 1971.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 igi o LE DOCTEUR JOSEPH-ANTOINE BLAIS (1913-1968) Né a Thetford-les-Mines, le docteur Blais avait fait ses études secondaires au College Jean de Bré- beuf et sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il obtint son doctorat en 1942.La même année, il entra au département de physiologie.Sous la direction du professeur Henri Laugier, alors directeur, et du docteur Eugène Robillard, son assistant, le docteur Blais entreprit des recherches scientifiques.En 1945, il s\u2019enrôla dans le Corps médical canadien ou il fut assigné au service de l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.Licencié en 1946, il est admis dans le service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.En 1949, il s\u2019orienta vers la rhumatologie-arthrite.I] se rendit à Boston où il s\u2019inscrivit aux cours de Tufts Medical School.Il fut fellow en « clinical research » au Massachusetts General Hospital et à Harvard.Nommé en 1953 assistant du sérvice de médecine, il devint professeur agrégé en 1957.En 1962, la division du Québec de la Société Canadienne contre l\u2019Arthrite et le Rhumatisme le nomma directeur médical.Peu expansif, il gardait pour lui ses espoirs et ne prenait pas pour une réalité l\u2019annonce de ses projets.La sagesse et l\u2019expérience lui permettaient d'émettre des jugements pondérés et objectifs.*°.LE DOCTEUR GABRIEL FOURNIER (1916-1961) Fils du docteur Fournier, dentiste réputé de Saint-Hyacinthe et d\u2019une mère musicienne, Gabriel Fournier commença ses études dans sa ville natale pour les compléter à Montréal.Il reçut son doctorat en médecine en 1941 de l\u2019Université de Montréal.Après ses années d\u2019internat à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, 11 décida de se perfectionner en endocrinologie.Admis dans le service de médecine, il fut chargé de la section de médecine interne au sein de la clinique du glaucome de l\u2019Hôtel-Dieu.Il participa également à l\u2019enseignement de la clinique médicale.Il était reconnu pour ses prises de position très radicales en thérapeutique et certaines de ses initiatives lui valurent de fortes contestations.Il mourut subitement le 25 mai 1961.% Desjardins, Edouard \u2014 Union Méd.Canada, 97: 1840 (décembre) 1968.1051 LE DOCTEUR JACQUES LÉGER (1916-1972) Le 45e Congres de I\u2019 Association des médecins de langue frangaise du Canada se termina le samedi 21 octobre 1972 dans une ambiance de consternation et de profonde émotion.Le docteur Jacques Léger, président de l\u2019Association, s\u2019est effondré subitement et sans prodome au tout début du banquet de clôture tenu dans la salle de bal de l\u2019Hôtel Reine Élizabeth de Montréal.Cette fin dramatique est survenue comme un choc pour mettre fin à l\u2019activité débordante que le docteur Jacques Léger avait manifestée durant les quatre jours du Congrès.Dynamique comme peu le sont, omniprésent, il se multiplia pendant cette courte période où les sessions scientifiques se succédaient à un rythme parfait.La joie de voir le labeur des collaborateurs de Jean-Louis Léger récompensé par une assistance nombreuse et attentive, le concours de médecins venus de toutes les parties du pays, des États-Unis, des Antilles et la présence des délégués de France, lui avaient causé une émotion qui, en rétrospective, s\u2019est avérée néfaste.À ceci, il ne faut pas oublier le Stress que, peu de mois auparavant, Jacques Léger avait ressenti intensément à Beyrouth.Une fin prématurée n\u2019arrive que rarement sans chocs antérieurs.Le professeur de clinique médicalé à l\u2019Hôpital Notre-Dame, le docteur Anselme Léger, le père de Jacques, eut une fin aussi imprévue à l\u2019âge de 57 ans.Au moment de sa mort, le docteur Jacques Léger occupait depuis juin 1972 le poste de directeur du département des drogues du ministère de la Santé nationale.Élève du Collège Jean-de-Brébeuf, puis de l\u2019Université de Montréal, il obtint, en 1942, son doctorat en médecine et, en 1946, après deux ans de recherches accomplies sous la direction du professeur Hans Selye, un ph D en médecine et chirurgie expérimentale.Après quoi, le docteur Jacques Léger se rendit aux États-Unis entreprendre des études postuniversi- taires; de retour à Montréal, il entra dans le service de médecine de l'Hôpital Notre-Dame où il fut bientôt chargé de la section d'allergie.Le collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec lui avait décerné, en 1950, un certificat de spécialiste en médecine interne et allergie.Professeur agrégé à la Faculté de Médecine, il participa pendant plusieurs années à l'enseignement de la pharmacologie dont le docteur Roger Dufresne était alors titulaire.Il eut l'insigne honneur d\u2019être nommé au Conseil des Gouverneurs de l'Université de Montréal où peu de médecins sont choisis.1052 Le docteur Jacques Léger prit une part active à tous les mouvements de l'A.M.L.F.C.dont il fut président de la filiale québécoise pendant plusieurs années; il eut alors l'occasion de présenter un mémoire devant les membres de la Commission Hall sur les services de santé au Canada.Rappelons que Jacques Léger fut aussi président- conjoint du Congrès international de l'A.M.L.F.C.tenu à Montréal en 1967.Il était depuis deux ans président général de l\u2019'A.M.L.F.C.La médaille du Canada et celle de l\u2019Ordre du Cèdre du Liban lui avaient été décernées récemment.Le docteur Jacques Léger était le frère des docteurs Jean-Louis et François Léger.LE DOCTEUR JEAN-MARIE BEAUREGARD (1919-1967) Le docteur Beauregard, né à Montréal, fit ses études au Collège de Montréal et sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il obtint son doctorat en 1945.Ses trois ans de résidence en médecine à l'Hôpital Notre-Dame ne l'empêchèrent pas de gagner en juin 1948 une licence ès sciences biologiques à l'Université de Montréal.Il se rendit ensuite à Boston à titre de « fellow » en « Clinical and Research Fellow » en rhumatologie dans le service du docteur Walter Bauer, au Massachusetts General Hospital.Il y demeura de juin 1948 à novembre 1949.De retour à Montréal, il mit sur pied l'unité de rhumatologie-arthrite de l'Hôpital Notre-Dame.En 1950, il est admis comme médecin associé du Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada.En 1951, on lui offre le poste de chef du département de médecine de l\u2019Hôpital Général de Verdun.remarquable preuve de confiance témoignée à un très jeune confrère dont on reconnaît la compétence®!.Le docteur Beauregard demeura quatorze ans chef de ce service; il s\u2019occupa de la formation des internes et des résidents et il enseigna en plus la propédeutique aux étudiants de seconde année.En 1956, il remplaça le docteur Roger Dufresne à la charge de donner des cours aux étudiants de chirurgie dentaire.Le 6 juin 1965, le docteur Beauregard entra en fonction au Centre Hospitalier Universitaire de \u201c Dufresne.Roger \u2014 Union Méd.Canada.97: 88 (janvier) 1968.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d'appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l'année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l'extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le 1er mars de l\u2019année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l'année de l'examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s\u2019ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d'appréciation préliminaire de la formation; b) le livret de renseignements généraux au sujet des normes de formation et des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candidats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont agréés par le Collège royal.5.Toute demande doit être adressée comme suit: Division de la formation et de l\u2018évaluation Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4 Tél.: (613) 746-8177 AVIS DE CHANGEMENT D'ADRESSE (À faire parvenir UN mois avant la date d'entrée en vigueur) Nom (en caractères d\u2019imprimerie) Ancienne adresse (en caractères d'imprimerie) Nouvelle adresse | (en caractères d\u2019imprimerie) À partir du Prière d'expédier à: L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, Avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 1053 EFFICACE?OUI, à la posologie optimale.Dans la polyarthrite rhumatoide, l\u2019évaluation de l\u2019efficacité de l\u2019acide acétylsalicylique exige un essai approprié avec une posologie qui peut produire une salicylémie anti-inflammatoire; on situe généralement celle- ci aux environs de 20 à 25 mg p.c.Une dose quotidienne moyenne de 4 g (6 comprimés ENTROPHEN*-10), permet d\u2019obtenir une salicylémie anti-inflammatoire efficace.ENTROPHEN*-10 renferme de l\u2019acide acétylsalicylique à enrobage entéro-soluble au POLYMER 37* afin de réduire la fréquence de l\u2019irritation gastrique associée à une salicylothérapie prolongée à fortes doses.Avec ENTROPHEN *-10, il est possible d\u2019administrer de fortes doses pour maîtriser efficacement la douleur et l\u2019inflammation.*Marque déposée AGENT ANTI-INFLAMMATOIRE \u2014 ANALGÉSIQUE Les comprimés ENTROPHEN renferment de l'acide acétylsalicylique enrobé de POLYMER 37*.un enrobage de qualité exceptionnelle.Le POLYME# 37* empêche la libération de l'acide acétylsalicylique dans l'estomac tout en permettant au comprimé de se dissoudre dans la partie supérieure de l'intestin grêle et d'être absorbé dans le duodénum.INDICATIONS ET USAGES CLINIQUES: Affections rhumatismales\u2014 L'acide acétylsalicylique est sans doute le médicament le plus efficace et le plus fiable dont on dispose dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, l\u2019ostéo-arthrite et la spondy- larthrite ankylosante.ENTROPHEN\" est indiqué lorsque l'intolérance gastrique à l'acide acétylsalicylique pose un problème.Étant donné que les comprimés ENTROPHEN* comportent un enrobage de POLYMER 37* ils sont plus utiles dans le traitement d'états chroniques tels que la polyarthrite rhumatoïde que dans celui d'états qui nécessitent un soulagement rapide de la douleur.Fièvre rhumatismale\u2014ENTROPHEN* apporte un soulagement symptomatique.CONTRE-INDICATIONS: Allergie aux ingrédients et ulcère gastro-duodénal évolutif.MISE EN GARDE: Il faut être prudent quand on administre ENTROPHEN de pair avec un anticoagulant, car l'acide acétylsalicylique peut déprimer la concentration sérique de prothrombine.De fortes doses de salicylates peuvent intensifier les effets des hypoglycémiants de la catégorie des sulphonylurées.De fortes doses de salicylates peuvent produire des effets hypoglycémiants et modifier les besoins d'insuline chez les diabétiques.Bien que de fortes doses de salicylates peuvent produire des effets uricosuriques, de plus petites doses peuvent déprimer l'élimination de l'acide urique, réduisant de ce fait les effets uricosuriques du probénécide, de la sulfinpyrazone et de la phénylbutazone.De nos jours, l'acide acétylsalicylique est l'une des causes les plus fréquentes d'intoxication accidentelle chez les bébés et les enfants en bas âge.Aussi doit-on conserver les comprimés ENTROPHEN\u201d* hors de la portée de tous les enfants.PRÉCAUTIONS: On doit administrer avec prudence les préparations qui renferment des salicylates aux personnes qui souffrent d'asthme, d\u2019aliergies ou qui ont des antécédents d'ulcération gastro-intestinale ainsi qu\u2019à celles qui ont des tendances aux saignements ou qui souffrent d'hypoprothrombinémie ou d\u2019une anémie significative.Les salicylates peuvent causer des modifications dans les tests de la fonction thyroïdienne.L'excrétion de sodium que produit la spironolactone peut décroître en présence de salicylates.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Réactions gastro- intestinales: nausée, vomissements, diarrhée, saignements gastro-intestinaux et ulcérations.Réactions auditives: tinnitus, vertige, surdité.Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, purpura.Réactions allergiques et dermatologiques: urticaire, œdème angioneurotique, prurit, éruptions Ur soulager la couleur fare dminuer flommoation dons larthrite Au .2 w = d ep \\ re - _ EB | , \u20ac | i Lo, 1 wv , 4 co li * < se rimés d'acide acétylsalicylique, i USP) & enrobage entéro-soluble au POLYMER 37* gi ÿ 7 y cutanées diverses, asthme et anaphylaxie.Réactions diverses: confusion mentale, somnolence, sudation et soif.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI: Maladie rhumatismale\u2014La méthode habituelle qui permet d'obtenir une salicylémie anti-inflammatoire efficace de 20 à 25 mg p.c.consiste à déterminer la posologie en amorçant le traitement au moyen de 2,6 à 3,9 grammes par jour (4 à 6 comprimés ENTROPHEN *-10) compte tenu de ia taille, de l\u2019âge et du sexe du patient.S'il y a lieu, on ajuste graduellement la posologie en l'augmentant de 0,65 gramme par jour (1 comprimé ENTROPHEN *-10) jusqu'à ce qu'il se produise des symptômes de salicylisme, par exemple des symptômes auditifs.Alors, on réduit la posologie de 0,65 gramme par jour (1 comprimé ENTROPHEN\u201d-10) jusqu'à disparition de ces symptômes et on maintient ce régime aussi longtemps que cela s'avère nécessaire.Chez les adultes, la dose moyenne à laquelle le tinnitus se manifeste est de 4,5 grammes par jour, mais elle peut s\u2019échelonner entre 2,6 et 6 grammes par jour (4 à 9 comprimés ENTROPHEN\u201d*-10 par jour).Une administration intermittente est inefficace.On considère qu\u2019un régime posologique continu de 0,65 gramme (1 comprimé ENTROPHEN*-10) quatre fois par jour constitue la dose minimale chez les adultes.L'administration d\u2019ENTROPHEN * doit toujours se faire en quatre prises quotidiennes.Afin que le soulagement se prolonge pendant la nuit et jusqu'au petit matin, la dernière prise doit avoir lieu au coucher.Dans un tel traitement, l'idéal serait de surveiller la salicylothérapie par des évaluations périodiques de la salicylémie.Toutefois, si cette méthode ne se révèle pas pratique, on peut accepter la manifestation de symptômes auditifs sous forme de tinnitus ou de surdité comme indice que l\u2019on a atteint la dose maximale tolérable.Chez les enfants, on administre habituellement une dose quotidienne d'acide acétylsalicylique de 50 à 100 mg par kilo de poids et on surveille les niveaux sériques jusqu\u2019à ce qu'ils atteignent une concentration d'environ 30 mg p.c.Fièvre rhumatismale\u2014On recommande une dose quotidienne totale de 100 mg par kilo de poids, administrée en doses fractionnées afin de soutager la douleur, le gonflement et la fièvre.DOCUMENTATION COMPLÈTE SUR DEMANDE PRÉSENTATION: N° 470\u2014Le comprimé ENTROPHEN*-10 renferme 650 mg (10 gr.) d'acide acétylsalicylique, USP, enrobé de POLYMER 37\".ll est laqué, ovale, de couleur orange et il porte l'inscription FROSST d'un côté et le chiffre 470 de l'autre.Flacons de 100, 500 et 1 000.N° 438\u2014Le comprimé ENTROPHEN*-5 renferme 325 mg (5 gr.) d'acide acétylsalicylique, USP, enrobé de POLYMER 37\".Il est laqué, rond, brun et il porte l'inscription FROSST d\u2019un côté et le chiffre 438 de l\u2019autre.Flacons de 100, 500 et 1 000.ETPN-7-CA-688-JA-F \"Marque déposée == + Ne, à; CHARLES E.FROSST ET CIE KIRKLAND (MONTRÉAL) CANADA MEMBRE des le début et à lo * posologie appropriée Sherbrooke à titre de vice-doyen et de directeur des études.La Faculté finalement ouvrit ses portes le 6 septembre 1966.Durant la période précédente, le docteur Beauregard avait fait un séjour de « retraité » de six semaines à l\u2019Université d'Illinois auprès du docteur George Miller et de son équipe.Le docteur aurait souhaité consacrer plus de temps et éventuellement obtenir une maîtrise chez George Miller et aborder des projets de recherche en enseignement médical.Il est revenu de ses nouvelles études épuisé et insatisfait.II avait exploré trop superficiellement à son gré les différents problèmes de pédagogie**.Malheureusement, le docteur Jean-Marie Beauregard avait une santé très frêle et l\u2019auteur se rappelle l\u2019avoir fait passer ses derniers examens de chirurgie à sa chambre de l'Hôpital Notre-Dame.Comme l\u2019ont dit à l\u2019époque si bien ses professeurs et amis Louis Fortier et Roger Dufresne: le temps lui aura manqué pour atteindre les buts qu'il s\u2019était fixés**, #2 Ibid 3 Ibid.CONCOURS Bourses de voyage de l\u2019OMS 1978 Chaque année, l'Organisation mondiale de la Santé alloue au Canada un certain nombre de bourses de voyage en vue d'encourager des programmes d'étude en pays étrangers d'une durée d'environ deux à trois mois.Sont admissibles au concours, les citoyens canadiens qui travaillent à titre professionnel dans le domaine de la santé, soit dans le secteur enseignement ou dispensation des soins.Ne sont pas admissibles: les travailleurs en recherche pure, les étudiants d\u2019un cours de diplôme universitaire ou supérieur et les personnes âgées de plus de 55 ans.Les candidats seront choisis par un comité de sélection suivant leur éducation et expérience, le champ d'action où ils oeuvrent, le sujet qu'ils se proposent d'étudier, et la manière de mettre à profit les connaissances acquises.La décision finale relève de l'OMS.Les projets de demande devront être soumis pour le 31 octobre 1977.Prière d'adresser toute demande de renseignements à: Services internationaux d'hygiène Immeuble Brooke Claxton Parc Tunney Ottawa, Canada K1A OK9 1056 LE DOCTEUR GEORGES CHAREST (1922-1972) Le docteur Georges Charest avait fait ses études et obtenuen 1950 son doctorat en médecine à l'Université Laval de Québec.Le docteur Georges Charest fit ensuite un stage de résident en médecine interne à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal et il participa également à l\u2019enseignement.H a fait partie du corps professoral de l'Université de Montréal au département d'éducation physique.Il était également médecin consultant à l'Hôtel-Dieu.A r DIRECTEUR MEDICAL Associé ou Adjoint Hoechst du Canada Limitée, affilié avec Hoechst AG, maison faisant partie d'une des plus importantes compagnies chimiques et pharmaceutiques au monde, recherche un médecin bilingue (français et anglais) pour travailler dans la recherche clinique à l'évaluation de nouveaux médicaments et de médicaments déjà sur le marché.Sous la direction du directeur médical, le(la) titulaire participera à l'élaboration, à la mise en marche, la surveillance et l'analyse d'essais cliniques, préparera les soumissions pour la direction générale de la santé à Ottawa et établira et maintiendra un système d'information scientifique sur certains médicaments.La personne choisie devrait être médecin, préférablement avec de l'expérience dans la recherche clinique et capable d'établir des relations efficaces avec les praticiens, les universités, et les centres de recherche.Des notions de biostatistiques, et/ou une formation en médecine interne seraient un atout.Ce poste est disponible aux hommes et aux femmes.Prière d'envoyer les résumés en toute confiance à: D.Y.LEE Directeur du service personnel (514) 333-3783 Hoechst Hoechst du Canada Limitée 4045 Côte Vertu Ville St-Laurent, Québec H4R 1R6 L'UNION MÉDICALE DU CANADA à i LE DOCTEUR YVON CHARTIER (1929-1965) Le docteur Yvon Chartier est décédé le 5 février 1965, à l\u2019âge de 36 ans.Le docteur Yvon Chartier avait suivi ses cours de médecine à l\u2019Université de Montréal ou il reçut son doctorat en 1954.Il avait suivi des cours post universitaires à l\u2019Université du Minnesota; il était un ancien boursier de la Clinique Mayo.Le docteur Yvon Chartier avait obtenu une maîtrise en sciences de l'Université de Montréal et il était membre associé du College Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada.Le docteur Yvon Chartier était au nombre des assistants de la Faculté de Médecine de l'Hôpital Notre-Dame et il était un ancien collaborateur de L'Union Médicale du Canada.TOME 106 \u2014 JUILLET 1977 ANTURAN 200mg un produit digne de considération pour le traitement de nombreux patients présentant des troubles thrombo-emboliques artériels un régulateur de la fonction plaquettaire unique en son genre exerce une action antithrombotique et anti-embolique véritable bien toléré en administration continue durant de longues périodes Guide de prescription ANTURAN Indications 1 Etats thromb bolig liés aun port t plaquettaire anormal, d tlieu aux if ti ivant thrombo-embolie chez les malades porteurs de prothèses cardiaques ou vasculaires thrombose veineuse récurrente thrombose lors de shunt artério-veineux 2 Goutte chronique, tant à la phase intercritique ou silencieuse qu\u2019au stade de l'arthrite goutteuse.Posologie et administration Dans !es états thrombo-emboliques, la posologie habituelle est de 600 à 800 mg par jour, en doses fractionnées.On recommande de ne pas dépasser la dose de 1000 mg par jour (soit 20 mg/kg pour un poids de 50 kg) Dans la goutte, là posologie habituelle est de 200 à 400 mg par jour, en doses fractionnées.On peut augmenter cette posologie moyenne jusqu'à 800 mg par jour, si nécessaire, ou la réduire à 200 mg une fois que l'uratémie a été abaissée de façon satisfaisante.La dose minimale efficace doit être administrée indéfiniment et sans interruption, même pendant les crises qui devraient être traitées simultanément soit avec la Butazolidine, soit avec la colchicine.Si l'on substitue Anturan à un autre agent uricosurique, on doit administrer au départ ta dose entière.ll est important de répartir le mieux possible la dose totale sur 24 heures.On recommande de prendre Anturan aux heures de repas.Contre-indications La sécurité d'Anturan n'a pas été établie dans la grossesse.Ulcère gastro-duodénal en évolution.Antécédents d'hypersensibilité au médicament.Affection hépatique ou rénale grave, sauf dans les cas où l'agrégation plaquettaire est en cause.Mises en garde Eviter la salicylothérapie conjointe, si l'on ne peut exercer une surveillance étroite en cours de traitement, et ce, pour les raisons suivantes: Les salicylates sont susceptibles de provoquer une prolongation imprévisible et parfois importante du temps de saignement.En association avec Anturan, ils peuvent entraîner des épisodes hémorragiques.Par conséquent, si lors du traitement avec Anturan, on doit donner en même temps de l'aspirine ou un congénère chimique, les malades devront être avertis de signaler immédiatement tout épisode hémorragique anormal.Les salicylates et les citrates antagonisent l'action uricosurique d'Anturan et peuvent de ce fait interférer avec l'élimination de l'acide urique L'administration d\u2019Anfuran nécessite de la prudence chez les patients ayant des antécédents d'uicère gastro-duodénal cicatrisé.Précautions Les patients traités avec Anturan doivent être soumis à une surveillance étroite et il est conseillé d'effectuer des numérations globulaires périodiques en cours de traitement, Egalement, administrer avec prudence aux patients ayant des antécédents d'hypersensibilité à la phénylbutazone et aux autres pyrazolés.De récents rapports ont indiqué qu'Anturan potentialise les effets des sulfamides tels que la sulfadiazine et le sulfisoxazole.D'autres composés pyrazolés, comme la phénylbutazone, potentialisent les effets hypoglycémiants des sulfonylurées.On a également signalé que la phénylbutazone intensifie les effets de l'insuline chez les diabétiques.Il est par conséquent recommandé d'user de prudence lorsque l\u2019on administre Anturan conjointement avec l'insuline, les sulfamides, les agents hypoglycémiants sulfonylurés et d'une maniére générale, avec tous les agents qui déplacent d'autres substances de leurs points de fixation a la sérum-albumine ou qui sont déplacés par elles.En raison de sa puissance comme uricosurique, Anturan peut précipiter, chez les patients atteints d'hyperuricémie, une lithiase urinaire et des coliques néphrétiques, notamment au cours des premiers stades de traitement.C'est pourquoi il convient de prescrire des liquides en quantité suffisante, de même que des alcalins, à ces patients.Etant donné qu'Anturan modifie le comportement des plaquettes et que, par conséquent, il interfère avec l'un des éléments du système de coagulation sanguine, il convient d'user de prudence si on l'administre conjointement avec certaines antivitamines K, celles-ci inhibant aussi la coagulation par un mécanisme différent.On devra faire des vérifications régulières du temps de saignement.Réactions indésirables Lors du traitement avec Anturan, les malaises gastriques ont été les réactions observées le plus fréquemment.Le médicament peut aussi aggraver ou réactiver l'ulcère gastro-duodénal.On a également signalé des cas d'hémorragie gastro-intestinale.Des éruptions cutanées ont été signalées.Ces cas sont rares, mais s'ils se produisent.ils justifient un arrêt du traitement.L'anémie, la leucopénie, l'agranulocytose et la thrombopénie sont rarement liées à l'administration d'Anturan.Présentations Anturan 100 mg Chaque comprimé blanc, sécable, portant le sceau Le) .est dosé à 100 mg de sulfinpyrazone, qualité Geigy.Flacons de 100 et 1,000.Anturan 200 mg Chaque dragée blanche, portant le sceau Le ,est dosée à 200 mg de sulfinpyrazone.qualité Geigy.Flacons de 100 et 500.Renseignements complets sur demande, (Voir la 2e couverture) Geigy Dorval, P.Q.H9S 1B1 G-5081 ® Locasalen (pivalate de fluméthasone /acide salicylique) corticostéroïde topique / squamolytique Indications Le LOCASALEN s'adresse au traitement des dermatoses inflammatoires et/ou dysplasiques subaiguës, chroniques et de chronicité ancienne, et notamment des formes hyperkératosiques.Ses indications englobent donc les états suivants: eczémas constitutionnels chroniques et névrodermites; eczémas exogènes chroniques d'étiologies diverses comme par exemple les kératodermites traumatiques oules eczémas professionnels; eczémas microbiens et mycosiques chroniques; eczémas hyperkératosiques, hyperkératoses (ichtyose, dyshidrose chronique), pustuloses palmo-plantaires; lichen plan; lupus érythémateux chronique; psoriasis.Contre-indications Tuberculose de la peau, syphilis cutanée, infections cutanées d'origine virale, et mycoses cutanées aiguës.Infections fongiques généralisées.La préparation n'est pas destinée à l'usage ophtalmique.Elle est également contre-indiquée dans les cas d'hypersensibilité antérieure à ses composants.Réactions indésirables Le LOCASALEN s'est avéré être d'une très bonne tolérance locale.Les cas d'irritation locale où l'on a jugé utile de recommander l'interruption du traitement ne représentent qu'un faible pourcentage, soit environ 0.2% du nombre total des patients traités.Les principales réactions observées consistent en rougeurs cutanées localisées, prurit, picotements et desquamation.Le LOCASALEN ne contient ni agent de conservation, ni correctif de l'odeur, ni émulsifiant, stabilisant ou antibiotique, substances qui sont reconnues comme étant susceptibles de sensibiliser la peau Une sensibilisation à l'acide salicylique peut néanmoins se produire, mais la fréquence de ces réactions dans l'ensemble de la population n'est que de 0.2% environ.On n'a pas signalé de répercussions générales attribuables à ta résorption transcutanée de l'acide salicylique ou du pivalate de fluméthasone.Il se produit une certaine résorption de l'acide salicylique avec LOCASALEN, mais les expériences ont démontré que les concentrations plasmatiques consécutives à cette résorption n\u2019ont pas dépassé les niveaux thérapeutiques ordinaires, quelles qu'aient été les quantités de la préparation employées et même sous pansements occlusifs.Dans des conditions extrêmes, où l'on a fait des applications de LOCASALEN en grandes quantités (40 à 60 g) sur la presque totalité de la surface corporelle et sous pansements occlusifs, on a observé une baisse du taux de cortisol plasmatique et des stéroïdes urinaires au-dessous des valeurs normales; cette baisse ne fut toutefois que passagère et ne fut accompagnée d'aucun signe clinique.Précautions d'emploi Encas de sensibilité individuelle à la médication, on cessera les applications et on instituera le traitement approprié.La sécurité du traitement aux corticoïdes topiques n'ayant pas été établie chez la femme enceinte, on s'abstiendra de les prescrire en applications étendues ou prolongées chez les patientes de cette catégorie.Tout patient ayant déjà suivi un traitement aux corticostéroïdes devra en informer les autres médecins appelés à le traiter.En présence d'infection fongique ou bactérienne concomitante, on aura recours au traitement anti- infectieux approprié; si celui-ci ne produisait aucun effet, on devra alors cesser les applications de LOCASALEN jusqu'à élimination complète de l'infection.Mises en garde Ne pas employer au stade suintant aigu ou à la phase exsudative subaiguë de la dermatose.Chez l'enfant en bas âge et chez la femme enceinte, on évitera de prescrire le LOCASALEN pour les applications étendues, le composant salicylé de la préparation pouvant déterminer par résorption des répercussions générales.De plus, comme il se produit également une résorption des corticostéroides lorsqu'ils sont employés comme topiques, on devra exercer une surveillance continue de la fonction surrénalienne dans les cas nécessitant des applications étendues ou Un traitement prolongé au LOCASALEN.Éviter tout contact de la préparation avec les yeux, la bouche et les muqueuses.Posologie et mode d\u2019emploi D'une manière générale, le LOCASALEN s'emploie à raison d'une ou de deux applications par jour si l\u2019on n'utilise pas de pansement; sous pansement occlusif, une seule application suffit.| n'est pas nécessaire, habituellement, de recouvrir les surfaces traitées.Suivant la nature et la gravité de la dermatose, on appliquera une couche plus Ou MOINS épaisse de pommade LOCASALEN, puisque de cette manière il est possible de régulariser la rétention d'humidité au niveau de la région traitée.Dans les cas où une exsudation légère est à prévoir, on n'appliquera qu'une couche très mince de la préparation, ce qui permettra la filtration de l'humidité en quantité suffisante.Le LOCASALEN est également doué d'une action occlusive lorsqu'il est appliqué en couche épaisse.|| pénètre bien dans la peau et lorsqu'on le fait pénétrer en frottant, il laisse à la surface un film huileux transparent qui s'enlève à l'eau et au savon ou avec un détergent de la peau.Après l'application, on peut essuyer les résidus de pommade avec du papier cellulosique, ce qui laisse une marque luisante à peine perceptible.Présentation Onguent à 0.02% de pivalate de fluméthasone et à 3.0% d'acide salicylique en tubes de 15 g et 50 g.Référence bibliographique: 1.Jenny, D., Schuppli, R.: Progress in the Treatment of Eczema, Praxix 59: 589, 1970.CI BA DORVAL, QUÉBEC H9B1B1 C-6035 (Voir à la page 919) TABLE DES ANNONCEURS Ayerst, Laboratoires (Indéral) .1037-8-9 Boeringher, Ingelheim (Canada) Ltée (Canesten) .3e page de la couv.et 925 Boeringher, Ingelheim (Canada) Ltée (Catapres) .936-7-8 Calmic Limited (Neosporin) .914-5 Calmic Limited (Cortisporin) .1032-3 Ciba, Produits pharmaceutiques (Locasalen) .919 et 1057 Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada (Avis concernant les examens) .1053 Desbergers, Ltée, Montréal (Anoryol) .4e page de la couv.Frosst, Chas.& Cie (Blocadren) .929-30-1-2 Frosst, Chas.& Cie (Entrophen-10) .1054-5 Geigy, Produits pharmaceutiques (Anturan) .2e page de la couv.et 1057 1058 Geigy, Produits pharmaceutiques (Tégrétol) .1041-2 Hoechst du Canada Ltée (Carrières et professions) .1056 Hoffmann-La Roche Limitée (Valium) .001200 02e aa a aa Lana 1045 Merk, Sharp & Dohme Canada Ltée (Sinemet) .Le LL Aa aan 922-3 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Robaxisal) .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.nnecissseeniiantec sente ranaan cars ennan eee 935 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Entozyme-Donnazyme) .1031 Services internationaux d'hygiène (Carrières et professions) .1056 Upjohn, Compagnie du Canada (Medrol Topique) .927 Upjohn, Compagnie du Canada .940 Upjohn, Compagnie du Canada (Depo-Medrol) .1034-5 DT LIBRAIRIE BEAUCHEMIN LIMITEE Etes 1 gynécologie ~ \u201c+ NER pour les candidoses vaginales et les trichomonases Pied d\u2019athléte éme large spectre d\u2019activité dans vaginites causées par le Candida, richomonas ou les infections mixtes.Tinea versicolor ppriétés fongicides et trichomonacides richophytie cutanée litement commode 1 fois par jour hdant 6 jours ur toutes les femmes, méme les en dermatologie mes enceintes Creme/Solution de récidives | une résistance croisée à d\u2019autres thérapie instantanée rdicaments @ pour le traitement topique In salissant, non graisseux, inodore; comprimé vaginal se délite pidement et complètement Résumé posologique à la page 925 | une contre-indication connue des \u201ctinea\u201d et candidoses = = rr.bs bien toléré @ pour le malade dont l'état ne = LL.LL peut attendre l\u2019identification itisfait aux normes esthétiques: des champignons pathogènes. vor Et CONTRACEPTIF ORAL ANORYOL est un contraceptif oral combiné à formule équilibrée dont la teneur en oestrogène et en progestine offre une efficacité comparable à plusieurs préparations combinées à plus fort osage.Le choix d'un contraceptif oral devant être fait en fonction des caractérisques hormonales de la patiente et du contraceptif oral, il convient de connaître l'activité globale des différents contraceptifs oraux disponibles.Dans le tableau suivant, on compare l'activité de plusieurs contraceptifs en fonction de leur index pyknotique ie.l'activité oestrogénique globale d'un anovulant: plus cet index est élevé, plus l'activité oestrogénique est forte mais plus l'effet progestatif est faible et inversement.INDEX PYKNOTIQUE DES DIVERS CONTRACEPTIFS ORAUX (Modifié d'Heber, 1973) Progestine Oestrogène Index (mg) (mcg) pyknotique Ovral 0.5 dl-norgestrel 50 éthinyl estradiol 6.4 A © Demulen 10 diacétate d'éthynodiol 50 éthiny! estradiol 8.8 a E Lyndiol 2.5 lynestrol 75 mestranol 9.8 2 2 Ovulen 1 mg 1.0 diacétate d'éthynodiol 100 mestranol 10.9 8 5 Ë ANORYOL diacétate d'éthynodiol éthinyl estradiol 2 ë Norinyl 1 1.0 noréthindrone 50 mestranol 14.2 3 3 | Ortho-Novum 1/50 1.0 noréthindrone 50 mestranol 14.2 g = ; Norlestrin 1 mg 1.0 acétate de noréthindrone 50 éthinyl estradiol 14.6 ° 8 Enovid-E; Novinol 25 \u201cnoréthynodrel 100 mestranol 18.4 3 = Ovulen 05 mg 0.5 diacétate d'éthynodiol 100 mestranol 208 < gl ! La plupart des patientes ne présentent pas de symptômes manifestes de déséquilibre hormonal et c'est pourquoi un contraceptif oral à composition hormonale équilibrée, tel qu'ANORYOL, constitue un traitement de choix.\u2019 | ; FORMULE: ANORYOL-21 & 28 \u2014 Par com- primé blanc: Diacétate d'éthynodio! 0.5 mg, éthinyl estradiol 0.05 mg.Anoryol-28 con- sence de dysfonctionnement important du foie ou d'antécédents d'ictére cholostatique; période d'allaitement au sein; antécédents tient en plus 7 comprimés roses contenant de thrombophiébites, de maladies thrombo- À des ingrédients inertes.emboliques ou de thrombose coronarienne; 4 présence d'hémorragie vaginale non dia- INDICATIONS: Contraception orale.gnostiquée; antécédents d'accidents céré- bro-vasculaires, lésions occulaires comme perte partielle ou complète de la vue: dé- CONTRE-INDICATIONS: Soudure incomplète fection du champ visuel ou diplopie originant : des épiphyses; présence de tumeurs mali- de troubles ophtalmiques vasculaires; pos- gnes du sein ou des organes génitaux; pré- sibilité de grossesse.POSOLOGIE: Prendre un comprimé blanc par jour pendant 21 jours consécutifs commençant le \\ 5iéme jour du cycle menstruel, que le flot menstruel soit arrêté ou non.ANORYOL-21: Arrêter le traitement durant 7 jours puis recommencer un nouveau cycle de 21 jours.ANORYOL-28: Prendre un comprimé rose durant les 7 jours suivants puis recommencer immédiatement un nouveau traitement en commençant par les comprimés blancs.a | I a) wt 0 + esbergers Lesfiitée O Montréal Janada o£ Remboursé par ia Régie de I\u2019Assurance-maladie du Québec ot le PARCOST de l'Ontario."]