L'union médicale du Canada, 1 juillet 1978, Juillet

[" tt cit citiiiticui Height tert rt ne de see raté OLUME 107 UMÉRO 7 ONTRÉAL L'UNION pr UILLET 1978 MEDICALE = PFR U-18 DU CANADA > 1872-1978 vt I gt I bn wl 4 1 AS \u201c\u20ac = 33 cr Be # 4 | iy + A Sp Wyeth Laboratories, Pééladefibia Beaumont and Fi Martin by Dean Cornmell NA Ô Le cas d\u2019Alexis Saint-Martin 9NE XcH *D'd Hu, SN \u2018gTuaq-75 ond \u2018ull sonbrporagd sop quouwoytedaq \u2018Test nodep np neoung-eTeuoTqeu enbgu7orrara Re LA POUSSÉE ARTHRITIQUE Jl) MAITRISEE AVEC J.EN AUGMENTANT LA POSOLOGIE FETE ae | JUSQU\u2019À UN MAXIMUM e \\ | ë DE DEUX COMPRIMES DE 300 MG.A7 : ql ousTREFoISPAR JOUR \u2014 4 ï = Parce que l\u2019ibuprofène: ; +, À NS ~ semble produire un effet .- thérapeutique dèsie « ; Ne , J : y début du traitement, si 2 une posologie quotidiennd, : 2 1 > de 1200 mg ne procure + pas un soulagement rapide, \u201cowl\u2019auteur recommande qu\u2019on administre au at patient une dose quotidienne de 1800 a 2000 mg (ou méme a 2400 mg) pendant quelques jours.+ Une posologie élevée est également recommandée dans les cas d\u2019affections très 4 douloureuses, et aux malades déja en traitement souffrant d\u2019attaques aiguës d\u2019arthrite chronique.15 Ju E \u2018 Ÿ u | SECURITE T N AN VA \u201cMalgré la posologie plus élevée administrée a & A au cours de cette étude de quatre ® À semaines, on n\u2019a observé aucune différence # o® STRIN significative d\u2019effets défavorables chez 7 les patients recevant 2400 mg au AN Aid lieu de 1200 mg par jour, ni dans les résultats de a [J (J laboratoire.\u201d / s 00 Te] po : 1.Levernieux, J.(1974).Sem.\u2018 nu à Hop.Paris (Ther.).50:497.= 2.Godfrey, R.G.& De La Cruz, S.A (1975).Arthritis & Rheumatism, 18:135.° 4 Voir page 693 i 777 MARQUE DÉPOSÉE MOTRIN - 3°\" CF 9223 ¢ an en EE co | a + LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA % 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO MONTRÉAL\u2014JUILLET 1978 TOME 107\u2014No 7 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1872- 1978 ÉDITORIAL FAITS CLINIQUES MISSION ACCOMPLIE rincer tea .635 L'INNERVATION URETRO-VESICALE: CONCEPTS | (0) 9 174 7710 GRR EEE 664 Michel DUDUIS LiiivisionimenmenséaciiiarantenéIirarereriaitereriien passées 636 Guy Drouin , Z L'INFOXICATION À L'ACÉTAMINOPHÈNE .ecocooen.PROPOS D'ACTUALITÉ Sa .Adel Antaki, Pierre Rollin, Michel Weber et Lue Chicoine NOUVELLES DE DERNIERE HEURE .iiioiiiisesoriveans Sa À PROPOS D'UN CAS D'ACTINOMYCOSE CERVICO- FACIALE _.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026crricerrresrearssrevenrareneareneararenencencanesrsneavenenn rune 679 Marie Alix Francoeur et André Ménard ARTICLES SPÉCIAUX LES APOLIPOPROTÉINES PLASMATIQUES DANS LES DYSLIPOPROTEINEMIES.HI.LE DEFICIT EN LCAT MINOXIDIL, UTILISATION DANS LE TRAITEMENT DES ET LES AUTRES HYPERLIPIDEMIES ©.ocviomorvinn.637 HYPERTENSIONS ARTÉRIELLES RÉFRACTAIRES .681 Pierre Duclos et Jean Davignon Tewik Nawar et Pierre Larochelle LA PANCREATECTOMIE D'AMONT DANS LE ma TEMENT DES PSEUDO-KYSTES DU PANCRÉAS .Pierre Mallet-Guy L\u2019ÉPICONDYLITE EXTERNE (TENNIS ELBOW): UNE ANALYSE CRITIQUE DE LA PATHOGENIE .684 H.K.Uhthoff, Ronald Pokrupa et Kiriti Sarkar LA SCIALOGRAPHIE: ADDITION \u2018D'UN CLICHÉ PANORAMIQUE ss érenéannis 647 [ES FRACTURES DE LA HANCHE: DONNÉES STA- E.Michel Azouz TISTIQUES A PROPOS DE 195 CAS TRAITES AU CENTRE HOSPITALIER FLEURY .oooooooooooveoooeeee.690 Robert Duchesne, Robert St-Hilaire et Paul-Emile Renaud MEDECINE SOCIALE LA SANTÉ PUBLIQUE VIA SANTÉ AU TRAVAIL \u2026\u2026 650 Michel Vézina Hh NECROLOGIE oom 628 LE TRIAGE \u2014 EST-IL NECESSAIRE DANS LES SERVICES D'URGENCE DU QUÉBEC?- \u2026.\u2026\u2026ieereeisuess 658 Tim Allen NOUVELLES .\u2026.u-ieacecrrccreenmeceecortecccrnreeconce vernon Tome 107 \u2014 Juillet 1978 0 a am rr | EI CER votre confiance | depuis 1957 = {nf HS 4 @ Dope He \u2018An th wipredni: alate Susp ou.% olin = mg i sd $ se distingue par @ index thérapeutique exceptionnel\u2019 @® moins de risque d\u2019atrophie musculaire ® moins de risque d\u2019inhibition de la fonction surrénalienne @ voies d\u2019administration multiples si e intrZ-art aire ¢ tramu Xo Ft les bourses séreuses * péri-art laire © au sein des léstpns ° intra-rectale YET) [= gaines tendineusas e dans les ganglions * in a-rachidi ne ip Pr sfor en fioles de 1 et 5 mi Lu LU) mg ai AL a fee disponible: Depo-Medrol avec TE {pour injection dans les articulations, les bourses séreuses Upjohn [1] gaines tendineuses et les ganglions seulement > 2 ts RTs mi repigrpe COTE RTS ETC Re) pakistan t1 rhydrate de lidocaine.MARQ [4 MARQUE OF COMME AR) Voir page 626 3 7 Le EE TRE TRRWRARIRERRONIDD: © 00\" TOME 107\u2014No 7 MONTRÉAL\u2014 JUILLET 1978 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 EDITORIAL MISSION ACCOMPLISHED .\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026secressrsrsencsennenenns 635 Michel DUPUIS .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026senvssentercenisennmensensesessenensentanesencen 636 CURRENT EVENTS LATEST NEWS \u2026\u2026.\u2026\u2026ussrccinecrensentaenenenssemnst erssecsesseneacaenmencan es 637 SPECIAL ARTICLES THE APOLIPOPROTEINS OF PLASMA IN DYSLIPO- PROTEINEMIAS: H.DEFICIT OF LCAT AND OTHERS HYPERLIPIDEMIAS \u2026.\u2026.rievessernnsnenne 637 Pierre Duclos and Jean Davignon PANCREATECTOMY IN THE TREATMENT OF PAN- CREATIS PSEUDO-CYSTS .\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026.erescsrcrsrsaseersrersennss 644 Pierre Mallet-Guy SCIALOGRAPHY: PANORAMIC ADDITIONAL FILM .647 E.Michel Azouz SOCIAL MEDICINE PUBLIC HEALTH VIA OCCUPATIONAL HEALTH .650 Michel Vézina TRIAGE \u2014 [S IT NECESSARY FOR QUEBEC'S EMERGENCY DEPARTMENTS?viii verison essen 658 Tim Allen Tome 107 \u2014 Juillet 1978 CASE REPORTS URETHRO \u2014 VESICAL INNERVATION \u2014 NEW CONCEPTS oes 664 Guy Drouin ACTIMONOPHEN POISONING \u2026.\u2026.ecuecsccecresseccsrcnee 670 Adel Antaki; Pierre Rollin, Michel Weber and Luc Chicoine A CASE REPORT OF CERVICO-FACIAL ACTINO- MYCOSIS eects reese 679 Marie Alix Francoeur and André Ménard THE USE OF MINOXIDIL IN THE TREATMENT OF SEVERE ARTERIAL HYPERTENSION CASES .681 Tewik Nawar and Pierre Larochelle TENNIS ELBOW \u2014 A REAPPRAISAL OF ITS PATHO- GENESIS eee eee eee ra neen ra nec 684 H.K.Uhthoff, Ronald Pokrupa and Kiriti Sarkar RETROSPECTIVE STUDY OF 195 CASES OF FRACTURES OF THE HIP eee eee 690 Robert Duchesne, Robert St-Hilaire and Paul-Emile Renaud NEWS iene enr 630 OBITUARIES ores 628 625 ~~ CONDITIONS DE PUBLICATION i Tout article publié dans L'Union Médicale du Canada demeure la refi ete votre co nfiance responsabilité de ses auteurs et ne doit pas étre considéré com- .HOM me engageant la politique générale de la Corporation de L'U- depu IS 1 957 JL nion Médicale du Canada.,Ç Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent Posologie et mode d'administration être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur un Voie intramusculaire: | seul côté d'un papier, à double espace et avec une large Affections allergiques (pollinose, asthme, rhi- marge.Les articles doivent être inédits et complétés par un nite, réaction médicamenteuse) .80 à 120 mg 506 résumé substantiel rédigé en français et en anglais.|| est très sa Besoin.répéter l'injection dans un délai de 0 important de donner au bas de la premiere page la clé des Affections dermatologiques de nature | abréviations.allergique SANIT 80 à 120 mg To L'acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité Au besoin, répéter l'injection dans un délai de _ de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilege An Seman te 40 à 120 mg d'apporter au texte les corrections de style nécessaires, mais ¢ ae OO REG PAN {ing nisi \u201cSoler ister ie les Ne pas ar voie les que ns, les 5 so aiué es el ion me 53 mi, \"gi, RE VOLUME 107 NUMÉRO 7 MONTRÉAL JUILLET 1978 5064 AVENUE DU PARC MONTRÉAL H2V 4G2 Tél.: 273-3065 André Archambault® Pierre Audet-Lapointe® Martial Bourassa® Monique Camerlain'® Jacques Cantin® Jean Chagnon?Claude Chartrand?Louis Dallaire® Pierre Daloze® André Davignon?Jacques DesMarchais® Ghislain Devroede'® Robert Duguay\u2019 Alain Farley\u2019 Pierre Franchebois® RÉDACTEUR EN CHEF: Edouard Desjardins® LC UNION MEDICALE DU CANADA 18/2-19/8 RÉDACTION: COLLABORATEURS Jacques Gagnon Roger Gareau® Yvon Gauthier?Claude Goulet?Pierre Grondin® Jean-Gil Joly® Yves Lamontagne® François Lamoureux® Gilles Lamoureux?Louis-E.Laplante® François Laramée® Pierre Lavoie\u201d René Lebeau® Bernard Leduc?Guy Lemieux?RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot° ASSISTANT RÉDACTEUR EN CHEF ET SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Robert Lesage® Jacques Letarte® André Lussier'® Ronald Matte® Gérard Mignault® Claude L.Morin® Richard Morisset?Daniel Myhal'® Réginald Nadeau® Roger Poisson?Harry M.Pretty® Paul Stanley?Gérard Tremblay® Pierre Turgeon® Marcel Cadotte® Guy Albot Roma Amyot® Jean-L.Beaudoin?Pierre Bois® Paul Bourgeois® Georges Brouet!! Paul-Louis Chigot!! Jean-François Cier\u201d MEMBRES HONORAIRES Roger R.Dufresne'® Henri-F.Ellenberger® Rosario Fontaine Claude Fortier!?Armand Frappier® Adélard Groulx® Albert Jutras' Richard Lessard\u2019?Paul Letondal* Yves Morin! Gabriel Nadeau'® Gilles Pigeon'® Hans Selye® Pierre Smith?Francis Tayeau?Paul-René Archambault® André Arsenault\u2019 André Barbeau® Maurice Bélanger?Jean-Marc Bordeleau'\u201d Jean-Réal Brunette Marcel Cadotte® Serge Carrière?Roland Charbonneau?Michel Chrétien?Gilles Dagenais'?Paul David® Edouard Desjardins?Paul Duchastel!* Camille Dufault?Origène Dufresne® Charles Dumas® MEMBRES DE LA CORPORATION Paul Dumas?Michel Dupuis?Jean Dupuy?Maurice Falardeau® Lise Frappier-Davignon® Omer Gagnon\u2018?Pierre Gaumond!3 Jacques Genest° Ghislaine Gilbert?Roger Guérette® Jules Hardy® Murat Kaludi® Otto Kuchel® Claude Laberge'?Lucette Lafleur?René Lamontagne '2 Léo-Paul Landry® Simon Lauzé® Richard Leclaire® Jean-Louis Léger?Charles Lépine® Jacques Lorrain® Paul-André Meilleur® André Moisan!2 Gilbert Pinard'® Marcel Rheault® Gilles Richer° Rosario Robillard® Claude-C.Roy° Paul Roy?Léon Tétreault® Florent Thibert® Jacques Trudel?Jacques Van Campenhout® André Viallet® Clé \u2014 lieu de résidence: 1 - Amos; 2 - Bordeaux; 3 - Chicoutimi; 4 - Deux-Montagnes; 5 - Hult; 6 - Joliette; 7 - Lyon; 8 - Moncton; 9 - Montréal: 10 - Ottawa; 11 - Paris; 12 - Québec; 13 - Ste-Anne de Beaupré; 14 - St-Bruno; 15 - Sherbrooke; 16 - Holden; 17 - Sorel.CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION PRÉSIDENT: Michel Dupuis VICE-PRESIDENT: Florent Thibert SECRETAIRE: Marcel Cadotte TRÉSORIER: Richard Leclaire CONSEILLERS: Michel Chrétien Léo-Paul Landry Jean-Louis Léger Paul-André Meilleur Edouard Desjardins (ex-officio) SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE: Gabrielle Faucher PUBLICITÉ Jacques Lauzon et Associés Ltée 50, Place Crémazie, suite 324, Montréal, Québec H2P 259 Tél.(514) 382-8630 membre du ccab| Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR ISSN 0041-6959 Tome 107 \u2014 Juillet 1978 NÉCROLOGIE LE DOCTEUR ALCIDE PILON Le docteur Alcide Pilon, psychiatre, est décédé le 6 février 1978, à l\u2019âge de 75 ans, après une très longue maladie.Il reçut son doctorat en médecine à l\u2019Université de Montréal en 1929, son certificat de spécialiste du Collège des Médecins et Chirurgiens en 1950.Le docteur Alcide Pilon commença sa carrière de psychiatre à l\u2019Hôtel-Dieu sous la direction du docteur Emile Legrand; il était avec le docteur Paul Larivière chargé de la consultation interne en neuropsychiatrie.Il fut psychiatre à l\u2019Hôpital Saint- Jean de Dieu pendant plusieurs décennies.LE DOCTEUR GEORGES PEARSON Le docteur Georges Pearson est décédé à Montréal le 15 mars 1978, à l\u2019âge de 82 ans.Il fit ses études secondaires au Mont Saint-Louis et sa médecine à l\u2019Université de Montréal où il obtint, en 1923, son doctorat ainsi qu\u2019un certificat de la Faculté des Sciences.Après un an d\u2019internat à l\u2019Hôtel-Dieu, il fit un stage prolongé au laboratoire de l\u2019Hôtel-Dieu.Durant 27 ans, soit de 1927 à 1954, il occupa le poste de directeur des laboratoires de l\u2019Hôpital Sainte-Jeanne d\u2019Arc.En 1951, le Collège des Médecins du Québec lui décerna un certificat de spécialiste en microbiologie médicale.Il était membre de la Société de biologie de Montréal.LE DOCTEUR GASTON MAURICE ROY Le docteur Gaston Maurice Roy est décédé à Saint-Placide le 5 février 1978, à l\u2019âge de 75 ans.Le docteur Gaston Maurice Roy avait obtenu en 1930 son doctorat à l\u2019Université de Montréal.628 sinemet (association de lévodopa et de carbidopa) INDICATIONS: Traitement du syndrome parkinsonien à l'exception du parkinsonisme d'origine médicamenteuse.CONTRE-INDICATIONS: Quand l'administration d'une amine sympathomimétique est contre-indiguée.Avec les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase: il faut interrompre l'administration de ces derniers deux semaines avant d'entreprendre un traitement au moyen de SINEMET*; en présence de maladies non compensées de nature cardio-vasculaire, endocrinienne, hématologique, hépatique, pulmonaire ou rénale, de glaucome à angle fermé et chez ceux qui présentent des lésions cutanées douteuses non diagnostiquées ou des antécédents de mélanome.MISE EN GARDE: Quand SINEMET* est administré à des malades qui recevaient déjà de la levodopa seule, cette dernière doit être interrompue au moins 12 heures avant l'administration de SINEMET* et être administrée selon une posologie qui correspond à 20 p.c.environ de la posologie antérieure de lévodopa.SINEMET* n'est pas recommandé pour le traitement des réactions extra-pyramidales d'origine médicamenteuse; il est contre- indiqué pour le traitement des tremblements intentionnels et de la chorée de Huntington.Pendant un traitement combiné, les mouvements involontaires anormaux dus aux effets de la lévodopa sur le système nerveux central peuvent se présenter plus tôt et à des doses plus faibles et le phénomène du commutateur peut se produire plus tôt.Observer attentivement tous les malades afin de déceler chez eux tout changement de l'état psychique, tout signe de dépression avec tendance au suicide et tout autre changement important de comportement.Surveiller la fonction cardiaque à l'aide d'un moniteur pendant ia période initiale de réglage de la posologie chez les patients qui présentent des arythmies.I! y a possibilité d'hémorragie dans la partie supérieure du tube digestif chez les malades qui ont des antécédents d'ulcère gastro-duodénal.L'innocuité de SINEMET* pour les jeunes de moins de 18 ans n'est pas encore établie.Grossesse etlactation: L'administration de SINEMET* chez les femmes en âge d'enfanter exige que l'on soupèse les avantages du produit en regard des risques dans l'éventualité d'une grossesse.Son effet sur la grossesse et la lactation est inconnu.PRÉCAUTIONS: Précautions générales: On recommande de procéder à des evaluations périodiques de la fonction hépatique, hématopoiétique, cardio-vasculaire et rénale pendant un traitement prolongé.User de prudence chez les patients qui ont déjà souffert de convulsions.Activité physique: Les malades dont l'état de santé s'améliore pendant un traitement avec SINEMET* devraient augmenter leur activité physique avec prudence et de façon graduelle en tenant compte des autres problèmes d'ordre médical.G/avcome: En présence de glaucome à angle ouvert, administrer SINEMET* avec beaucoup de précautions et à condition que la pression intraoculaire soit bien stabilisée et qu'une surveillance médicale soit exercée pendant le traitement.Pendant un traitement antihypertensif: Comme de l'hypotension orthostatique symptomatique a été rapportée à l'occasion, les malades recevant des antihypertenseurs en même temps que SINEMET* doivent faire l'objet d'une surveillance attentive afin que l'on puisse relever tout changement du rythme cardiaque ou de la tension artérielle.Il peut être nécessaire de modifier la posologie des antihypertenseurs au cours du traitement avec SINEMET*.Avec des médicaments psychoactifs: Si l'administration simultanée de produits psychoactifs est jugée nécessaire, administrer ces derniers avec beaucoup de prudence et surveiller attentivement les malades atin de déceler chez eux toute réaction défavorable inhabituelle.Avec une anesthésie: interrompre SINEMET* la nuit précédant l'intervention chirurgicale et reprendre le traitement dès que le malade peut recevoir ses médicaments par voie buccale.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Les plus courantes: Mouvements involontaires anormaux: ils sont habituellement amoindris par une réduction de la posologie: mouvements choréiformes, mouvements dystoniques et autres mouvements involontaires anormaux.Les petites contractions musculaires et le blépharospasme sont les signes précoces d'une posologie excessive.Réactions graves: Oscillations de la capacité fonctionnelle: variations diurnes, oscillations indépendantes sous forme d'akinésie et de dyskinésie stéréotypée, crises akinétiques soudaines reliées à la dyskinésie, akinésie paradoxale (blocage akinétique hypotonique} et phénomène du commutateur.Troubles psychiatriques: idéation paranoide, épisodes de psychose, dépression avec ou sans tendance au suicide et démence.Administrée régulièrement à des malades souffrant de dépression bipolaire, la lévodopa peut provoquer de l'hypomanie.Des convulsions se sont présentées rarement (la relation de cause à effet n'est pas établie).Arythmies cardiaques et palpitations, épisodes d'hypotension orthostatique, anorexie, nausées, vomissements et étourdissements.Autres réactions défavorables qui peuvent se présenter: Troubles psychiatriques: augmentation de la libido et grave comportement antisocial, euphorie, léthargie, sédation, stimulation, fatigue, malaise, confusion, insomnie, cauchemars, hallucinations et délire, agitation et anxiété.Troubles neurologiques: Ataxie, sensation de malaise, instabilité posturale, céphalée, tremblements accrus des mains, épisodes d'akinésie, akinésie paradoxale, augmentation de la fréquence et de la durée des oscillations de la capacité fonctionnelle, torticolis, trismus, raideur de la bouche, des lèvres ou de la langue, crise oculogyre, faiblesse, engourdissement, bruxisme, priapisme.Troubles gastro-intestinaux: constipation, diarrhée, gêne et douleur épigastriques et abdominales, flatuience, éructation, hoquet, ptyalisme, difficulté à avaler, goût amer, sécheresse de la bouche, ulcère duodénal, saignement gastro-intestinal, glossodynie.Troubles cardio-vasculaires: arythmies, hypotension, changements non spécifiques de l'électrocardiogramme, bouffées de chaleur, phlébite.Troubles hématologiques: anémie hémolytique, leucopénie, agranulocytose.Troubles dermatologiques: sudation, oedème, perte des cheveux, pâleur, éruption, odeur désagréable, sueurs foncées./roubles de l'appareil locomoteur: lombalgie, spasme musculaire et clonisme, douleur musculo-squelettique.Troubles respiratoires: sensation d'oppression dans la poitrine, toux, enrouement, rythme respiratoire bizarre, écoulement post-nasal.Troubles génita-urinaires: fréquence urinaire, rétention, incontinence, hématurie, urine foncée, nocturie.On a rapporté un cas de néphrite interstitielle.Troubles des sens: vision brouillée, diplopie, pupilles dilatées, déclenchement du syndrome de Horner latent.Troubles divers: bouffées de chaleur, perte ou gain de poids.Pendant l'administration de lévodopa seule, on a rapporté certaines anomalies dans les épreuves de laboratoire, ces anomalies peuvent aussi survenir pendant l'administration de SINEMET*: élévation du taux d'urée sanguine, des SGOT, SGPT, de la LDH, de la bilirubine, de la phosphatase alcaline ou de l'iodémie protéique; réduction occasionnelle des leucocytes, de l\u2018hémoglobine et de I'hématocrite; élévation de l'acide urique relevée au moyen de la colorimétrie.On a rapporté la positivité de l'épreuve de Coombs pendant l'administration de SINEMET* et de ia lévodopa seule.L'anémie hémolytique s'est cependant très rarement manifestée.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE: Afin de réduire la fréquence des réactions défavorables at d'obtenir les meilleurs résultats, un traitement au moyen de SINEMET* doit être adapté à chaque cas particulier et son administration doit constamment répondre aux besoins du malade et être appropriée à son degré de tolérance.Du fait qu'il s'agit d'une association médicamenteuse, l'indice thérapeutique de SINEMET\" est plus étroit que celui de la lévodopa seule.En offet, la puissance du produit par milligramme est plus élevée.C'est pourquoi les ajustements de doses doivent se faire patit à petit et les limites posologiques recommandées ne doivent pas être dépassées.Toute manifestation de mouvements involontaires doit être considérée comme un signe de toxicité provoquée par une trop forte dose de lévodopa; on réduira la posologie en conséquence.Le traitement doit donc viser à procurer au malade un maximum de soulagement et à éviter la survenue de dyskinésie.Amorce du traitement chez les malades n'ayant pas déjà reçu de la lévodopa Au début, administrer 4 comprimé une ou deux fois par jour; augmenter de % comprimé tous les trois jours, si nécessaire.La dose optimale est de 3 à 5 comprimés par jour, administrés en 4 à 6 prises.Amorce du traitement chez les malades avant déjà reçu de la lévodopa interrompre l'administration de la lévodopa seule au moins 12 heures avant d'amorcer le traitement au moyen de SINEMET*; puis, administrer 20 p.c.environ de la posologie quotidienne préalable de lévodopa en 4 à 6 prises.POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS, NOTAMMENT SUR LA POSOLOGIE ET LE MODE D'EMPLOI, SE REPORTER À LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT OFFERTE SUR DEMANDE.PRÉSENTATION Ca 8804\u2014 Le comprimé SINEMET* 250 est bleu tacheté, ovale, biconvexe, sécable et porte l'inscription MSD 654.il renferme 25 mg de carbidopa et 250 mg de lévodopa.Flacons de 100 et de 500.\u201cMarque déposée MERCK «D SHARP & DOHME CANADA LIMITÉE POINTE-CLAIRE, QUÉBEC SNM-7-487a-JA-F L'UNION MÉDICALE DU CANADA N a bidopa) 2 et de car ; (association de lévodopa Mi \u201ciy 6 lip i un Li og By Mg ve de ny.rg hing sy lun Sete Up Bates ty Harti | tity hb Hig v pu il Sling ling it tify Mele gy EM | (hing.fe of estes Ri tei amin Mites tise S00 frag J huge Epub, puna Spite tations J alg, ¢ die, beats ins de fils, eso he, dite nets we ay f° spell, J eee heme du jure ds is SOT puces, pile = ess mpd lish = pn ~ ; porte Gi JR tk a maîtrise des sympté \u2019 a \u201c| perme | ments, | es S mouver mentlar igidité etla lenteur = sasn normale.notam loc de, m nener ; une \\ vie bre a.im .i ; W permet ak Mi NOUVELLES HONNEURS CONFÉRÉS AU PROFESSEUR MALLET-GUY ET AU DOCTEUR SENNING Le Prix de la Société Internationale de Chirurgie, attribué au chirurgien qui aura publié les travaux les plus remarquables et les plus utiles au progrès de la Science Chirurgicale, a été décerné par le Conseil Scientifique au Professeur P.Mallet- Guy de Lyon (France) pour la contribution importante qu\u2019il a apportée, principalement dans le domaine de la chirurgie billaire et pancréatique.Le Prix René Leriche, destiné à souligner la valeur des travaux cliniques, techniques thérapeutiques ou expérimentaux parus dans les années précédentes sans limitation de temps, sur la chirurgie des artères, des veines ou du coeur, a été remis par le Conseil Scientifique au Docteur Ake Senning de Zürich (Suisse) pour sa remarquable contribution au progrès de la chirurgie cardiaque.* + * LA REVUE INTERPRETATION Le docteur Julien Bigras annonce la reprise de la parution de la revue INTERPRETATION, au rythme de deux fois l\u2019an, au printemps et à automne.L'orientation de la revue est indépendante de toute institution, école ou cercle psychanalytique.Cette revue est susceptible d\u2019intéresser tous les médecins qui rencontrent des problèmes affectifs chez leurs patients.Le sommaire du prochain numéro (No 21, actuellement sous presse) se lit comme suit: SON PSYCHANALYSTE Serge Leclaire: Lettre ouverte à Lacan (suivie d\u2019un entretien) Julien Bigras: La vénération Jeanne Cordelier: La Louve du Capitole Jacques Lebeuf: Mystère du rêve et de la bisexualité De Freud a Rumpelstilzchen François Peraldi: \u201cLa castration sadique anale de votre père\u201d 630 Anne-Marie Arrial-Duhau: Pour une architecture du vide Madeleine Gagnon: Lueur Jean-Jacques Couvrette: Fragments Elisabeth Bigras: La petite voleuse d\u2019oranges Josette Garon Léonard: Dérive d\u2019une rencontre Conrad Stein: Oedipe superman, une lecture de Freud Jean Lapierre: D\u2019une inter-diction de parole André Brochu: La critique interminable * * * HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR BOTEZ La société Ibéro-américaine \u201cPHRO- NESIS\u201d des sciences neurologiques, créée depuis quelques années, dont le siège social est à Oviedo, Espagne, vient d\u2019honorer le docteur Mihai Ioan Botez, directeur du laboratoire de neuropsychologie de l\u2019Institut de recherches cliniques de Montréal, en le faisant \u201cmembre honoraire 1978\u201d, en reconnaissance de l'importance de ses travaux.Cette société, fondée à l\u2019intention des sociétés neurologiques des pays de langue espagnole, a été créée par le professeur G.Cagal de Madrid, dans le but d\u2019honorer les neurologues du monde entier.Le docteur Botez est également le représentant de la neurologie canadienne de cette société.(Communiqué) * * * NOUVEAU PRESIDENT DE LA FEDERATION DES MEDECINS SPECIALISTES Le docteur Paul Desjardins a été élu à la présidence de la Fédération des médecins spécialistes du Québec, au cours de l\u2019assemblée annuelle de l\u2019organisme, le 13 avril.T1 succède au docteur Raymond Robillard, président de la Fédération depuis sa fondation, en 1965.Les autres membres du nouveau Conseil d'administration sont les docteurs Jacques Boileau, premier vice-président, Gilles Poulin, deuxième vice-président, Robert Girard, secrétaire, Leslie Kovacs, trésorier, Jean-Marie Albert et Réal Le- mieux, conseillers.Le nouveau président est né à Halifax en 1935.Obstétricien-gynécologue, le docteur Desjardins, M.Sc., F.R.C.S.(C), F.A.C.S., F.A.C.O.G., est professeur agrégé à l\u2019Université McGill.Il a fondé et dirigé le service de périnatalogie de l\u2019Hôpital Royal Victoria.Président de l'Association des obsté- triciens-gynécologues en 1972, le docteur Desjardins siège depuis 1973 au Conseil d'administration de la Fédération des médecins spécialistes du Québec, à titre de trésorier.* * * Le docteur Yves Jetté de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal vient d\u2019être nommé au poste de directeur général du Centre Hospitalier Côte des Neiges.* * * Les premiers Jeux Mondiaux de la médecine ont eu lieu à Cannes, ville prestigieuse de la Côte d'Azur, du 11 au 17 juin 1978.Il s'agissait du premier Symposium International de Médecine Sportive.Longtemps vouée à l\u2019empirisme, la préparation du champion fait désormais appel aux connaissances les plus récentes de la médecine sportive.Ces connaissances, la science médicale se doit de les appliquer, non seulement au champion, mais à l\u2019ensemble des individus, la santé d\u2019une population passant nécessairement par la promotion et la rationalisation de l\u2019activité physique.Le Symposium de Médecine du sport répond à ce double objectif de la «médecine du bien-portant».Placé sous la présidence du professeur Fernand Plas.président d'honneur de la Société Française de Médecine du Sport, ce SIMFS bénéficia de la présence et des communications des plus grands spécialistes mondiaux.Le SIMFS se tint dans la salle de théâtre du Casino Municipal.La traduction simultanée a été assurée en trois langues: française, anglaise, allemande.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ain gynécologie LALLY ef IS traitement _ pour les [| - candidoses vaginales | et les trichomonases Haliyy ue, J, £360, Olesen « fonde 29 de Obst.docteur Cong md lle el-Diey ius > Hos YJ fe la , vie la rmier decime ne, li Pied d\u2019athlète oral \u201c même large spectre d\u2019activité dans \u201c vaginites causées par le Candida, seulé- + richomonas ou les infections mixtes.notion hk Tinea versicolor opriétés fongicides et trichomonacides richophytie cutanée itement commode 1 fois par jour st Indant 6 jours qn .sb pur toutes les femmes, méme les en dermatologie nw Mmes enceintes \u2014 - \u2018 lu de récidi Crëme/Solution y; [4 de récidives ] oo | ou jeune résistance croisée à d\u2019autres thérapie instantanée ix pdicaments .2 J pour le traitement topique Jeune contre-indication connue des \u201ctinea\u201d et candidoses \u2014 rer i las bien toléré @ pour le malade dont I'état ne = Croan |.LL peut attendre l\u2019identification « ptisfait aux normes esthétiques: des champignons pathogènes.pn salissant, non graisseux, inodore; , [comprimé vaginal se délite pidement et complètement = rer pt P N 7 od \"ve > % | NS à nd à : \u2018La 3 >, La 8 ) Ÿ = 3 < a iques WW 4 B I on A \\ =, £ wh * Sy tenant \u2014 L a = in ing, 8 Ma ITA NY 3 ro a SC een en Inhalateur ® Berotec: 2 bouffées O Berotec: 1 bouffée + Salbutamol: 2 bouffées {> Salbutamol: 1 bouffée J A 7 315\u2019 1h 2h 4h Valeurs moyennes des variations du FEV, (exprimées en %) Ee Sy Durée d\u2019action \u2018\u2018Relativement & son intensité d\u2019action et Sa durée d\u2019effet bronchodilatateur, Berotec en \u201caérosol-doseur, est nettement ETRE EER HOR LET Tg ee Eh été administrés \u201caux.doses\u201d thérapeutiques: de.1!et de.2 inhalation$® La durée moyenne de J\u2019effet de.RR au-delà de 8 heures.Selon les résultats**deux (2) inhafations de ,salbutamol, semblent \u2018avoirfle: même effet Cu ME de ss Wi peut A MYO inhalation de Berotec comme la dose therapeuti \u2018 THA GA Int.J.Clin, Pharmacol, CAPE 29,1972 | BOEHRINGER wi Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée | fénotérol HBr @ clotrimazole G 1d CX.Canesten i | 1 1) a | ateu Yr I Antifongique et trichomonacide Guide thérapeutique i Bronchodilatateur sympathicomimétique | à durée d\u2019action prolongée.INDICATIONS si Lu La crème et la solution Canesten: Traitement lopique des Jermaties suivantes: pie A} A C3 .eczéma marginé de Hebra et trichophytie cutanée provoqués par le T.rubrum, le T # Guide thérapeutique phytes, l'pidermophyton floccosum: candidose causée par le Candida albicang 1 } versicolor provoqué par le Malassezia turtur.an INDICATIONS er Le comprimé vaginal Canesten: Traitement de la candidose et de la trichomonase vi 4 TILISATION CLINIQUE comprimé vaginal Canesten peut être administré à toutes les femmes, même les tem ge traitement et celles prenant des contraceptifs oraux.(Voir précautions à prendre) Saf TE 3 NA T1117: Jaw POSOLOGIE ET ADMINISTRATION % née AT b ho-puimé- .Crème et solution: Appliquer.matin et soir.sur la regs atteinte et aux alentours 3 à lle [A TT couche de Canesten en solution ou en crème et masser légèrement.| y MA esque è i) : Pe 3 Dans les cas de vulivites, la crème Canesten devrait être appliquée sur la vulve, jusqu Ri A: % EU we Pd anale.Dans les cas de balanites et comme moyen de prévenir l'infection vagi a» or PRET réinfection exogène de la part du partenaire, la crème Canesten devrait être appliquée % HR g : Comprimé vaginal: 1 comprimé vaginal pendant 6 jours consécutifs, de préférence \u201c| CONTRE-INDICATIONS 7 : Introduire le comprimé vaginal, profondément dans le vagin à l'aide de l'applicateur.ia ve oot FE TRE: EE Re ET RTE ES ce traitement pendant les règles, on suggère de commencer la thérapie au moins six ja 3 horn ER FON CUR LETT Lp EL ELEN ET fa 5 TRAITEMENT (ruations dur PE 8 par exemple le pro A A entraveg TG La crème et la solution: La durée du traitement varie selon la gravité et le siège de l'a IQ EN OTN PTE IE général, on peut observer une nette amélioration, avec soulagement du prurit, au Q \u2019 première semaine de traitement.La plupart des dermatomycoses requièrent envi MISE EN GARDE semaines de traitement; la candidose, par contre, céde le plus souvent une thérapi i Cau TNE ia aT RICE elllNCE étroité aux Matades guttrant de semaines.Si aucune amélioration ne se produit aprés 4 semaines, on devra repenser le fn - Mp nn NT 0 i f 5-valvulgire Pour éviter toute rechute ou si la guérison n'est pas confirmée par des examens myco Gud mt he, A ot & sté br Pgs A pe hy, A ) traitement devra en général se poursuivre pendant 2 semaines (surtout dans les myco 4 Salen \" VIRGEN (CU LR ° après disparition des symptômes.: ig Ji = ; p au ven TEE Comprimé vaginal: Le traitement initial de six jours peut être répété si nécessaire.Administration au ER RER TC CHEN ne Pre dE EU) .[ ent soit L'adionction d d'hvaià A n toute part PEER 0 o\u2014\u2014\u2014y {Y a > inte rème et solution: L'adjonction de mesures d'hygiène revêt une importance toute partie [Ç A\" A us CA lag forgggs enceint le traitement des mycoses du pied, souvent rebelles.Après nettoyage, on asséche Msage pédiatrique: A ; TE A LT PO QE d\u2019établir sement le pied \u2014 surtout entre les orteils \u2014 pour éviter toute trace d'humidité.Roc ud ry 2 4 se SET Les onychomycoses, par suite de leur siège et des facteurs physiologiques, n ik 3 \u2019 médiocrement influencées par les antimycosiques topiques seuls en raison de leur d pénétration dans la couche cornée.TENE YT ET dans là ; anni \u2018 y M Canesten s'emploie parfois dans les cas de paronychie et comme traitement d'appoi offrant d'asthme OÙ d'éfiphysemne, onychomycoses après extraction ou ablation de l'ongle.Ld alate EU Comprimé vaginal: Au traitement local, il est très important d'associer certaine e où d'hyperthyroidie.Berotes doit d'hygiène; à cet effet, il est recommandé de prendre des bains 2 fois par jour et d'évite RENE Ira sous-vêtements trop serrés.Lorsque le diagnostic d'une trichomonase est clairement établi, surtout si cette infestat à des endroits difficilement accessibles au traitement local, tels l\u2019urètre et les Ç .| Métique@gaiiNistrés ow ae: Bartholin, il est essentiel d'instituer une thérapie concomitante avec un trichomonacide ae TRS git généralement diline détéfté CONTRE-INDICATIONS oro itiomd a FILET: Is 1! Blade de t À l'exception d\u2019une éventuelle hypersensibilité, il n'existe aucune contre-indicatio ; i - y : A l'emploi de la crème, de la solution et du comprimé vaginal Canesten.série es 5 dé aé PRECAUTIONS A PRENDRE ne ta sll.A Rex'quelques matâdes Comme avec tout autre topique, il peut se produire une sensibilisation de la peau.Le offi atig AG LR RCC) on devra cesser |'application de Canesten topique et instituer le traitement approprié.STE La crème et la solution Canesten ne sont pas destinées à un usage ophtalmique.Les comprimés vaginaux Canesten ne sont pas destinés à une administration per os.Emploi au cours de la grossesse: Les expériences recueillies jusqu'ici ont mon clotrimazole en application intravaginale n'était pratiquement pas absorbé ni par une , intacte, ni par une muqueuse enflammée.Toutefois, les comprimés vaginaux Ca divants: devraient pas être utilisés durant les trois premiers mois de la grossesse à moins que | 5 = C) juge le traitement essentiel au bien-être de la patiente.De même, l'utilisation de l'applia es vo ne pas être souhaitable pour certaines femmes enceintes; le cas échéant, on devra l\u2019introduction digitale.réabl 2 lie EFFETS INDESIRABLES \" Les essais cliniques effectués sur une grande échelle ont révélé que Canesten était pag toléré, en application topique et vaginale.Crème et solution: En de rares cas, l'application a entraîné les phénomènes suivants: sensation de brûlure, apparition d'ampoules, desquamation, oedème, prurit, urticaire of cutanée.Comprimés vaginaux: Eruption cutanée, crampes abdominales, légère incontinence sensation de brûlure ou d'irritation de la part du partenaire sexuel sont des effets indésin rarement signalés.En aucun cas, ces effets n'ont commandé l'arrêt de la médication PRESENTATION CNET EEE RTS La solution Canesten à 1 p.100 est présentée en flacons de plastique de 20 mi.UW , A A a renferme 10 mg de clotrimazole dans un excipient non aqueux.pl de a ad La crème Canesten à 1 p.100 est présentée en tubes de 20 g.Un gramme contient à 4 fo adggnaxi 1] clotrimazole dans un excipient 4 base de crème pénétrante.le, Lt Ep DELETE J] TRAIT SEIT CEE e it 8tre envisagé spasme.édicament est stré el ses fractighné Le comprimé vaginal Canesten à 100 mg de clotrimazole est présenté dans une ¢ devrait y avi CCTs CES) plastique scellée sur une plaquette.Chaque boîte de six comprimés contient un appli h dos des ne devraient rr feuillet de directives pour la malade.q aque dose.A a es 0 pas dépa Pour plus amples renseignements, veuillez consulter votre monographie Canesten ou vot per (gigas de 8-inhalatigns par jgur.(voir: Pré- médical Boehringer Ingelheim.BIBLIOGRAPHIE 1 Lohmeyer (H) Postgrad Med J.50 Suppl 78, 1974 2 Schnell JD) Ibid p 79 3 Legal (HP) Ibid.p 81 4 Widhoim(O) Ibhd p 85 5 Couch man (JM) Ibid p 93 \u201c6 Higton (BK) Ibid p 95 7 Oates (JK) Ibid p 99 8 Masterton (MB) et coll Curr Med Res Opin, 3.83 1975 ~ 9 Sawyer (PR) et coll ent de là cartouche libère Drugs.dias.1975 10 Postgrad Med J 50 Suppl [TT forme d'une poudre mi nisée.@inhalateur renferme 2 LETC VCE: FBA Pharmaceuticals Ltd.Distribué par Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 0 ; A > : (LX ples détails, veuillez aasulter la manographie Berotec gu votre visiteur médical Su ana op 1a = Baghringer Ingelhei BIBLIOGRAPHIE CMERIVE A CANT LA B/FBA | Éditorial si MISSION ACCOMPLIE Hé oui! c\u2019est fait.L'Union Médicale du Canada sera désormais la Cg revue de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada.on En effet, suite à une entente intervenue à l\u2019unanimité entre les deux cor- pl, | porations, l\u2019Union Médicale du Canada a transféré tous ses actifs a = l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada, qui assu- ou rera désormais la production de la revue.but Depuis plusieurs années, les deux groupes avaient discuté diffé- cl rentes modalités d'intégration, mais n\u2019avaient pu arriver à conclure une entente satisfaisante pour les 2 parties.C\u2019est grâce au travail patient des membres d\u2019un comité de liaison qui avait été formé récemment qu\u2019on a pu enfin en arriver à un dénouement heureux.ep Ni 3 \" Nous sommes fiers de pouvoir remettre a I\u2019Association une publi- I; cation de qualité, qui demeure plus que jamais la grande revue médi- ig cale francophone en Amérique du Nord, et dont le renouveau récent a gs attiré un trés grand nombre de commentaires élogieux.Nous sommes n confiants que l\u2019Association, par le dynamisme de son équipe d\u2019administration actuelle, la portera vers de nouveaux sommets.sr Je rends hommage au Dr Paul David, président de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada et ancien président de l\u2019Union Médicale du Canada, qui s\u2019est dépensé personnellement sans 0s compter tout au long des discussions de méme qu\u2019aux membres du comité de liaison.Merci a tous les membres du Conseil d\u2019Administration ih qui m\u2019ont guidé pendant toutes ces délibérations, de même qu\u2019aux pi membres de la Corporation de l\u2019Union Médicale du Canada, qui ont accepté à l\u2019unanimité les recommandations de leur Conseil d\u2019Admi- wil nistration.SUN ae Au nom de tous, je rends un témoignage particulier a notre rédacteur en chef, le docteur Edouard Desjardins, qui aprés avoir surmonté tous les problémes qu\u2019a impliqués le changement de présentation de in la revue, a pu continuer à en assurer sans faille la production mensuel- oi le, tout au cours de ces discussions.mie fes ind ean.Ad multos et faustissimos annos! Michel Dupuis, président, 3 Union médicale du Canada \\ Tome 107 \u2014 Juillet 1978 % 3 PROPOS D'ACTUALITÉ NOUVELLES DE DERNIÈRE HEURE Le docteur Armand Frappier de l\u2019Institut qui porte son nom a été invité à recevoir un doctorat Honoris Causa de l\u2019Académie de Médecine Nicolas Copernic de Cracovie, Pologne, pour son oeuvre scientifique et humanitaire.Cette invitation lui fut transmise en séance solennelle le 17 février dernier, par le ministre et professeur Marian Sliwinski.À la même occasion, le professeur Kurylowicz, directeur de l\u2019Institut national d\u2019Hygiène de Pologne, remettait au docteur Frappier, la médaille du 50e anniversaire de fondation de la Société polonaise de Microbiologie.Cette cérémonie eut lieu à l\u2019Institut situé dans la ville de Laval, en présence de l\u2019Ambassadeur de Pologne au Canada et des autres membres de la délégation polonaise au Canada, du président de l\u2019Université du Québec, du directeur et des membres de l\u2019Institut, des représentants des Universités du Québec et de Montréal.* * * L\u2019Honorable Lionel Chevrier, président du Conseil d\u2019administration du Centre hospitalier de l\u2019Institut de Réadaptation de Montréal, annonce la nomination de monsieur Jean-Pierre Montpetit au poste de Directeur général.Monsieur Montpetit a occupé divers postes dans les Forces armées canadiennes avant de se joindre au réseau du Ministère des Affaires sociales.Il était Directeur-adjoint de l\u2019hôpital Ste-Justine.La Faculté de médecine de l\u2019Université Laval et son Service d\u2019éducation médicale continue ont organisé, le vendredi 14 avril 1978, au Château Frontenac, salle Jacques Cartier, un symposium inter-facul- taire de cancérologie portant sur les cancers du clion et du rectum.AVIS DE CHANGEMENT D\u2019ADRESSE L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA fait savoir à ses collaborateurs, à ses abonnés et à ses annonceurs qu\u2019à partir du 30 juin 1978 ses bureaux seront situés à la suite 510, 1440 ouest rue Sainte-Catherine, Montréal H3G 2P9, où dorénavent devra être adressée toute correspondance.636 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Le ee a LE Mi Xl 1e 6 qi our K if ll uli RIE \u2014 \u2018Les Bed \"os de Cnr \u2018En kl uen Jingu nologe ler de \u2018Di des « Insti lp me J on met ell, Der Pere l'Uni SiFo \u2018Ar Cd LCAT 1px Hu] mn HDL | in i] PR 8G (hg cm DA Articles Spéciaux LES APOLIPOPROTEINES PLASMATIQUES DANS LES DYSLIPOPROTEINEMIES IN.Le déficit en LCAT et les autres hyperlipidémies* Pierre DUCLOS! et Jean DAVIGNON?, INTRODUCTION Nous voulons compléter l\u2019analyse des apolipoprotéines plasmatiques dans les dyslipoprotéinémies par l\u2019étude d\u2019une maladie rare, l\u2019hyperlipidémie secondaire au déficit en LCAT, et d\u2019une entité reconnue récemment, l\u2019hyperalphalipoprotéi- némie.Dans la même perspective, *Les deux premiers articles de cette série de trois sont parus dans les numéros de juillet 1977 et de mars 1978 de l\u2019Union Médicale du Canada.! Endocrinologue, boursier du Conseil de la recherche en santé du Québec; fellow en recherches, Institut de recherches cliniques de Montréal.Service d\u2019endocrinologie et métabolisme, Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval.?Directeur, Département de Recherches sur les lipides et l\u2019athérosclérose.Institut de recherches cliniques de Montréal; professeur titulaire, département de médecine, Université de Montréal; chef, section de médecine vasculaire, département de médecine, Hôtel-Dieu de Montréal.Demandes de tirés à part: Docteur Pierre Duclos, Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval, 2705, boul.Laurier, Ste-Foy, P.Q.G1V 4G2.(Article soumis le 5 janvier 1978) Clé des abréviations: LCAT: lécithine: férase LP-X : lipoprotéine X VLDL: lipoprotéine de très faible densité (\u201cvery low density lipoprotein\u201d) cholestérol acyltrans- LDL : lipoprotéine de faible densité \u201clow density lipoprotein\u201d HDL : lipoprotéine de densité élevée (\u201chigh density lipoprotein\u201d) HDL; : densité \u201cd\u201d 1,063-1,125 gm/ml HDI; : densité \u201cd\u201d 1,125-1,21 gm/ml PRA : peptide riche en arginine (apoE) TBG : \u201cthyroxine binding globulin\u201d CBG : \u201ccortisol binding globulin\u201d Tome 107 \u2014 Juillet 1978 nous analyserons aussi deux situations cliniques fréquentes, associées au processus d\u2019athérogenèse et de thrombogenèse: le diabète sucré et l\u2019emploi des stéroïdes sexuels.Leurs effets sur le métabolisme des lipoprotéines sont reconnus, mais les mécanismes responsables de ces effets et, plus spécifiquement, la contribution de la composante pep- tidique des lipoprotéines au processus sont encore mal connus.LE DÉFICIT EN LCAT La LCAT est un enzyme clé du métabolisme des lipides, responsable de l\u2019estérification d\u2019à peu près tout le cholestérol présent dans le plasma (Fig.1).Les premiers cas de déficience en LCAT ont été décrits par Norum et Gjone en 19671.Cette entité, parfois citée sous 1\u2019éponyme de maladie de Norum, demeure très rare; un petit nombre de cas seulement a été rapporté jusqu\u2019à ce jour.La maladie se caractérise, sur le plan clinique, par des infiltrations cornéennes sous forme de géron- toxons atypiques et d\u2019un voile cornéen bleuté, une protéinurie, une anémie normochrome normocytaire modérée et une hyperlipidémie assez sévère.Le phénotype est vraisemblablement l\u2019homozygote pour un gène autosomique récessif.Les anomalies biochimiques multiples au niveau des lipoprotéines et des apolipoprotéines semblent secondaires à l\u2019absence virtuelle de la LCAT.Ce déficit s\u2019exprime par une augmentation franche du cholestérol plasmatique total et des trigly- cérides circulants, une élévation marquée de la fraction libre du cholestérol et de la lécithine, une réduction parallèle des esters de cholestérol et de la lysolécithine; a l\u2019électrophorèse des lipoprotéines, les préB-lipoprotéines sont absentes et les a-lipoprotéines, fortement abaissées, migrent anormalement en position œs.Plusieurs travaux ont bien démontré que l\u2019absence de l\u2019activité enzymatique dans le plasma de ces sujets origine de l\u2019absence de l\u2019enzyme LCAT lui-même?#.Même si les concentrations plasmatiques de plusieurs apolipoprotéines sont abaissées, en particulier l\u2019apoA-I, activateur reconnu de la LCAT, ces réductions ne sont pas suffisamment importantes pour rendre compte de la baisse d\u2019activité de la LCAT.Les changements qualitatifs et quantitatifs des lipoprotéines, qui accompagnent le déficit en LCAT, sont vraisemblablement secondaires à l\u2019absence de cette activité enzymatique.Deux données biochimiques caractérisent la maladie: la présence de la LP-X et la composition lipi- dique anormale de la plupart des familles lipoprotéiques.La présence LECITHINE LYSOLECITHINE Fig.1 \u2014 Estérification du cholestérol par la LCAT.CHOLESTEROL LCAT ESTER DE CHOLESTEROL 637 d\u2019un complexe lipoprotéique unique, la LP-X, a été identifiée dans cette maladie par Torsvik et coll.en 1972; sa composition lipidique et protéique caractéristique en fait un marqueur biologique de grande valeur.La présence de cette lipoprotéine constitue la différence qualitative la plus significative.L\u2019étude des HDL montre que le cholestérol non estérifié de cette fraction est augmenté d\u2019environ douze fois et qu\u2019il y a aussi cinq fois plus de lécithine.Dans la sous-fraction HDL,, Uter- mann et Menzel ont décrit deux lipoprotéines anormales: la lipoprotéine E, caractérisée par la présence du peptide riche en arginine, et un autre complexe mal défini, dont le matériel protéique antigéni- que forme une ligne de précipitation supplémentaire entre les prég et les a, -lipoprotéines a l\u2019immunoélectro- phorèse du sérum de ces malades.Les anomalies apolipopeptidiques sont également multiples, la plupart quantitatives, quelques-unes qualitatives59.Ce sont: (1) une réduction importante, souvent supérieure a 60%, des apoA, B et D; (2) une augmentation trés significative du peptide riche en arginine (PRA) dans la fraction HDL,; (3) _ la présence de trois peptides inconnus® dans la fraction HDL,; (4) une augmentation relative des apoC des VLDL et des LDL; (5) une absence de transfert des apoC des chylomicrons et des VLDL vers les HDL lors de la lipolyse post-hépa- rinique, les apoC se retrouvant alors anormalement dans les LDL.Ainsi, quoique en quantité variable, tous les polypeptides connus (apoA-I, A-1I, B, C-I, CII, C-III, D et E) sont présents dans le plasma des malades atteints de la maladie de Norum.Les méthodes chromato- graphiques, immunoélectrophoréti- ques et immunologiques ont confirmé leur identité aux apolipopro- téines retrouvées dans le plasma normal.Les travaux récents d\u2019Uter- mann et coll.5:7 soutiennent l\u2019intérêt pour le PRA (ou apoF), que Shelburne et Quarfordt1® ont bien caractérisé en 1974.En démontrant Penrichissement remarquable des 638 HDL, en apoE dans les plasmas pauvres en LCAT, Utermann et coll.attribuent à cette apoprotéine une fonction spécifique dans la réaction de la LCAT; ils suggèrent sa participation dans le transport du cholestérol et/ou des esters de cholestérol entre les HLD, et les VLDL.Son association aux apo- protéines À et C dans les HDL,, formant ainsi un complexe lipopro- téique anormal mais caractéristique, la lipoprotéine E, pourrait devenir un autre marqueur biologique du déficit en LCAT, au méme titre que la LP-X.On sait maintenant que le tableau biochimique réalisé par un déficit inné en LCAT ressemble étrangement à celui qu\u2019on constate à la suite de l\u2019obstruction des voies biliaires intra ou extrahépatiques!1.On sait aussi que ces pathologies biliaires et hépatiques s\u2019accompagnent souvent d\u2019une diminution, absolue ou relative, de l\u2019activité de la LCAT1213, C\u2019est d\u2019ailleurs dans des situations cliniques de cholestase que Seidel et coll.1415 ont décrit et caractérisé la LP-X.L'intérêt de ces rapprochements entre une maladie héréditaire rare et une situation clinique plus fréquente réside dans l\u2019étude des mécanismes physiopa- thologiques qui sous-tendent les perturbations du métabolisme des lipoprotéines.LES APOLIPOPROTEINES ET LE DIABÈTE SUCRÉ La présence d\u2019une hyperlipopro- téinémie chez le diabétique varie de 15 à 55 pour cent, selon les études16-17,18, Une telle variation reflète vraisemblablement des différences dans le contrôle métabolique, dans le régime alimentaire et/ou dans la composition des groupes.En reconnaissant l\u2019hypercholestérolé- mie, l\u2019hypertriglycéridémie et le diabète lui-même comme des facteurs de risque établis pour l\u2019artériosclérose précoce, pour la maladie coronarienne en particulier!°.20, il devient impératif d\u2019explorer la nature des interrelations entre ces divers facteurs.L'UNION MÉDICALE DU CANADA propos sont très limitées.Schonfel a rapporté, en 1974, une élévatio significative de l\u2019apoB plasmatique totale et de l\u2019apoB des LDL chez un groupe de malades diabétiques atteints d\u2019une hyperlipidémie de type IV, par comparaison avec un groupe comparable de types IV, mais non diabétiques?!1, Les travaux les plus intéressants sont ceux de Bar-On et coll.22, qui ont étudié en détail, chez le rat rendu diabétique par la streptozotocine, les effets du déficit insulinique sur les lipoprotéines et les apolipopro- téines.L'augmentation de l\u2019apoB totale, aux dépens des fractions VLDL et LDL, est a peu pres constante.Ils ont surtout mis en évidence et souligné les altérations dans la proportion relative des apo- protéines C: une plus grande quantité de l\u2019apoC-III,, riche en acide sialique, et une diminution de l\u2019apoC-IIIg, qui ne possède pas d\u2019acide sialique.Cette élévation des apoprotéines qui sont des glycoprotéines (apoB, apoC avec acide sialique) ne surprend pas, en vérité, puisque d\u2019autres \u2026glycoprotéines plasmatiques, comme l\u2019haptoglobi- ne et le fibrinogène, sont aussi fréquemment augmentées chez les diabétiques, notamment chez ceux ou existent des complications de la maladie?3.Les données pertinentes à rid La signification de ces données préliminaires n\u2019est pas complètement apparente.La modification du rapport apoC-II: apoC-III pourrait sûrement influencer l\u2019activité de la lipase lipoprotéique.L\u2019analogie avec l\u2019augmentation des concentrations plasmatiques des glyco- hémoglobines Aja, Ays et Ayc, chez les diabétiques dont le contrôle métabolique est inadéquat, est assez évidente24 25, Ces anomalies polypeptidiques sont-elles impliquées de quelque façon dans la physiopathologie des hyperlipidémies dans le diabète mellitus dans les processus macro ou micro- angiopathiques qui accompagnent inéluctablement le diabète sucré, ou ne sont-elles que des témoins biologiques du déficit insulinique?pif qu qu js qui qi poil i 100 por par { J UE pla i fo de { plan ost mp trent ail duc nié oft a sans tend det bur que\u2019 on ls Ta in es à Note le Hy ; Lt Gig i, è 0 deg n Tes Ty la fn as at \u201cQU on Ti ry gy, ig Sr Polpopn, de hw rity Jail Près Ü mis 8 diay iy an Me Quan ét ae lon de sth pg dling de di VE acide 0 VÉié plone ploglob- US f- er es 1 EU 15 de a , données mmplèe- cation pour activité L'ame- es on je Ap 8 CO qu, 5 00 tls ; dans pri elie nit ge it.poils iq A La réponse a cette question fondamentale est urgente, car la nature réversible de la plupart des altérations biochimiques25:26, par un contrôle métabolique optimal, fait miroiter la possibilité de modifier l\u2019évolution des lésions diabétiques.APOPROTÉINES ET HORMONES SEXUELLES L\u2019effet des stéroïdes sexuels sur le métabolisme lipidique attire l\u2019attention des chercheurs depuis de nombreuses années.Il est reconnu, par exemple, que les anovulants oraux provoquent une augmentation significative des triglycérides plasmatiques chez presque toutes les femmes qui les emploient, tandis que l\u2019élévation du cholestérol plasmatique est loin d\u2019être toujours constante ou significative27.28,29.30, Des changements parallèles accompagnent la grossesse31, La plupart des travaux démontrent assez clairement que les oestrogènes, en augmentant la production et la sécrétion des triglycé- rides, sont responsables de ces effets métaboliques29-82:33; les agents progestatifs et les anabolisants androgéniques, au contraire, tendent plutôt à diminuer les tri- glycérides circulants en accélérant leur taux d\u2019épuration métaboli- queS#.Compte tenu des effets connus des oestrogènes sur la synthèse de plusieurs protéines plasmatiques de liaison (TBG, CBG, ceruloplasmine, etc.), il est sûrement intéressant d\u2019explorer leurs effets sur les apolipoprotéines.Les quelques publications sur le sujet montrent effectivement des changements quantitatifs manifestes.Schonfeld et coll.35 rapportent des concentrations plasmatiques d\u2019apoA-I, au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse, qui sont le double des taux habituels.Dans cette même condition physiologique de la grossesse, l\u2019augmentation importante des triglycé- rides des VLDL et, à un moindre degré, des LDL et des HDL, s\u2019accompagne d\u2019une élévation de l\u2019apo- protéine B totale, essentiellement Tome 107 \u2014 Juillet 1978 iii is LE AC ie ice cie te rite Lette te pe aux dépens de la fraction VLDL8S.Si on étudie le rapport apoC-II: apoC-III et apoÂ-I: apoÂ-II dans les fractions VLDL et HDL respectivement, on constate qu\u2019il est comparable à celui de l\u2019état non gravidique.La stabilité du rapport entre les apoA-I et apoA-II, connaissant l\u2019augmentation de A-I, permet de déduire que l\u2019apoÂA-II est presque sûrement elle aussi augmentée.Ces constatations, chez la femme enceinte, laissent soupçonner tout naturellement l\u2019impact des stéroïdes sexuels.L\u2019apoA-I plasmatique est plus élevée chez la femme que chez l\u2019homme37:38.39; cette différence quant au sexe n\u2019est plus vraie en ce qui concerne l\u2019autre constituant protéique majeur des HDL, l\u2019apoprotéine A-II89.De plus, la prise d\u2019oestrogènes seuls provoque une élévation significative des apos A-I et A-II, comme celle du cholestérol des HDL, d\u2019ailleurs87:88:39, Les études d\u2019Albers et coll.37:39 montrent toutefois que les anovulants oraux combinés (oestrogène-progestatif) n\u2019ont pas d\u2019effets significatifs sur les taux plasmatiques du cholestérol des HDL et de l\u2019apoA-I, mais augmentent sensiblement l\u2019apoA-IL.Ces observations suggèrent donc que la composante progestative des ano- vulants oraux est capable de modifier, per se, les changements induits par les oestrogènes dans la composition des HDL.Ces altérations du rapport A-I:A-IT (abaissé par les anovulants oraux combinés) pourraient prendre une signification insoupçonnée.En effet, la corrélation positive qui unit ce rapport et le cholestérol des œ-lipoprotéi- nes39, l\u2019évidence épidémiologique et physiopathologique de plus en plus claire du rôle protecteur des HDL vis-à-vis de l\u2019athérosclérose#0.41 et l\u2019élévation significative de ce rapport chez la femme39, dont on connaît la résistance relative à la maladie coronarienne, suggèrent que les facteurs qui favorisent l\u2019augmentation du rapport apoA:I:apoA-II des HDL puissent, de ce fait, augmenter la capa- cité de liaison des HDL pour le cholestérol cellulaire.Ces quelques données fragmentaires peuvent sembler assez ésotériques.Elles ne le sont pas, cependant, si l\u2019on rappelle le nombre de femmes qui utilise quotidiennement les préparations anticonceptionnelles et le débat qui est engagé depuis longtemps sur les effets à court et à long terme, connus ou potentiels, de ces substances hormonales prises a doses pharmacologiques.Elles ne le sont pas, sur une base proprement physiologique, si l\u2019on attache de la valeur a l\u2019hypothèse selon laquelle les HDL et/ou leurs apoprotéines jouent un role déterminant dans le catabolisme du cholestérol cellulaire#2-48, Ainsi, une concentration basse d\u2019œ-lipo- protéines pourrait constituer un indice de risque pour la maladie coronarienne, alors que l'inverse aurait la signification contraire## 45,46, Or, il est bien établi que la concentration des HDL, chez la femme, est significativement supérieure à celle de l\u2019homme*7, Ces données et ces hypothèses, confrontées avec le fait clinique presque universel de la fréquence deux à trois plus élevée de la maladie coronarienne chez l\u2019homme, par rapport à la femme, avant l\u2019âge de 60 ans*8, soulèvent des interrogations nombreuses sur le rôle des stéroïdes sexuels dans l\u2019apparition et le développement de la maladie coronarienne.Ces données épidémiologiques et métaboliques n\u2019établissent sûrement pas une relation de cause à effet entre le taux plasmatique des HDL et la genèse de l\u2019artériosclérose ni ne permettent d\u2019impliquer directement les stéroïdes sexuels dans ce processus, mais constituent une hypothèse de travail prometteuse.Elles n\u2019impliquent sûrement pas, non plus, que des doses pharmacologiques d\u2019oestrogènes puissent protéger «davantage» de l\u2019artériosclérose et de la maladie coronarienne, surtout quand on connaît les perturbations métaboliques et physiologiques qu\u2019entraînent ces doses pharmacologiques#9:50, 639 LES APOLIPOPROTÉINES DANS L\u2019HYPER-LIPOPROTEINEMIE Le regain d\u2019intérêt pour les a- lipoprotéines+3.+# 51,52 apparaît d\u2019autant plus étonnant que les variations plasmatiques de cette fraction lipoprotéique ont presque toujours été négligées sinon ignorées tout simplement par le médecin praticien.Cette constatation s\u2019explique facilement par le fait que la classification des hyperlipidémies, par Fredrickson°\u201d, ne prend pas en considération les modifications des œ-lipoprotéines.Mais l\u2019examen en profondeur du métabolisme du cholestérol et les données épidé- miologiques sont en train de redorer le blason de cette lipoprotéine méconnue.Wille et Aarseth** ont été les premiers, a notre connaissance, a décrire une augmentation des œ-li- poprotéines; fait intéressant, les trois sujets qui font l\u2019objet de leur publication sont diabétiques.De plus, ce n\u2019est qu\u2019en 1975 que l\u2019hy- pera-lipoprotéinémie est reconnue comme une maladie familiale, vraisemblablement transmise selon un mode autosomique dominant55-56, Le groupe de Glueck a même dépisté la maladie chez un nouveau- né>7, Même si les données concernant plus spécifiquement les apo- protéines, dans cette maladie, sont très limitées, nous avons quand même voulu aborder ce sujet, afin de mettre à nouveau en évidence le rôle potentiellement fondamental que jouent les polypeptides liés aux lipides dans le métabolisme cellulaire du cholestérol.L\u2019hyperalphalipoprotéinémie familiale, primaire, possède les caractéristiques biochimiques suivantes: 1°) une élévation constante de l\u2019a- cholestérol, c\u2019est-à-dire le cholestérol transporté par les lipoprotéines de densité élevée (HDL); 2°) un A-cholestérol normal ou un peu abaissé; 3°) un préB-cholestérol normal; 4°) des triglycérides plasmatiques normaux; 5°) une légère augmentation du cholestérol plasmatique total.À l\u2019électrophorèse des lipoprotéines (sur papier ou sur 640 agarose), on observe une augmentation de l\u2019intensité de la bande à, qui migre en position normale.La maladie se caractérise donc essentiellement, sur le plan biologique, par une augmentation des lipoprotéines de densité élevée; la proportion relative des différents constituants des HDL étant comparable aux sujets normaux5$, les œ-lipo- protéines transportent donc une plus grande quantité du cholestérol plasmatique total.Sur le plan clinique, les individus «atteints» sont en excellente santé, bénéficient d\u2019une espérance de vie supérieure à la moyenne des gens et sont relativement indemnes vis-a-vis de la maladie coronarienne et de l\u2019artériosclérose 6.Ainsi, nous sommes en présence de cette situation paradoxale, en apparence du moins, ou des individus hypercholestérolémiques ont une longévité qui dépasse celle de la moyenne générale de cinq à sept ans, selon le sexe, en raison même de la protection que leur confère leur \u201cmaladie\u201d contre le développement de l\u2019artériosclérose\u201c°.Cette constatation ne fait qu\u2019ajouter aux arguments déjà nombreux, épidémiologiques et physiopatholo- giques, qui attribuent aux œ-lipo- l\u2019épuration tissulaire du cholestérol et, de ce fait, une fonction protectrice à l\u2019égard de l\u2019artériosclé- roset1.51.60.61.62 Quelques données fondamentales relativement récentes commencent a nous fournir des explications valables sur le rôle protecteur des HDL dans le processus d\u2019athé- rogenese®3.Grace a l'utilisation de systèmes, in vitro, de mobilisation du cholestérol de cellules isolées ou en culture de tissu (celtules d\u2019ascite d\u2019Ehrlich, cellules musculaires lisses aortiques), on a acquis la preuve que les LDL se comportent comme des «donneurs» de cholestérol aux cellules$#, alors que les HDL ont un effet contraire sur la teneur cellulaire en cholestérol: elles agissent comme des «accepteurs» de cholestérol cellulaire, permettant ainsi l\u2019élimination du cholestérol cellulaire, sa mobilisation hors des tissus64.65, Les travaux de Stein et coll.66.67 démontrent que les apoprotéines des HDL sont intimement impliquées dans le processus d\u2019évacuation du cholestérol.Ainsi, ces peptides sont trois à quatre fois plus efficaces que l\u2019albumine pour produire une sortie nette du cholestérol marqué des cellules d\u2019ascite protéines un rôle crucial dans (fig.2).Si on combine ces apolipo- 5 = c 2 4 2 x 2 © O 3 o 2 n Q 22 5 D D c 2 1 g @ 2 = 0 T T 1 30 60 120 min Fig.2 \u2014 Libération de cholestérol-*'H EN E \u2014 apolipoprotéine de densité de cellules d\u2019ascite en présence d\u2019apoli- élevée poprotéine de densité élevée ou d\u2019albu- «© e \u2014 albumine mine (valeurs moyennes Éécart-type de 4 à S essais).(reproduit grâce à l\u2019obligeance des auteurs et du Journal Sandoz des Sciences Médicales®).L'UNION MÉDICALE DU CANADA pit il dar gt?gn | qe ps mi pr! ged pa fo jk id fai ok a rl gr ds \u20ac pr (8 indi in bols gad plague [a po In Hien | HDL set fair fg er art Tine lan mont Le conf rok my Ver Mai ml ét Che lay Ta tg Kn in Ley ak la apr a Fl té que rig, lay, RU li, Met S db, \u201con ge bli Lg, lt gy.lg Qs Ie tol.Qe Jy ur y ba Argp.le, mn dy Ohi.J bis Wee mpl 100 $ op 5 lls I pn Oleg ie Ope \u2014 it cé protéines avec des phospholipides (lécithine ou sphingomyéline), on observe une libération encore plus importante du cholestérol cellulaire, selon un mode synergique67.La présence du complexe apolipopro- téine-phospholipide facilite donc la mobilisation du cholestérol cellulaire.L\u2019ensemble des résultats suggère que la libération du cholestérol et celle des phospholipides sont des processus liés et qu\u2019un phospholipide comme la lécithine ou la sphingomyéline (ou les deux a la fois) facilite la liaison du cholestérol à l\u2019apolipoprotéine®®.Quant au rôle respectif de chaque apolipo- protéine (apoA-I, apoA-II et apoC) dans ce processus, il n\u2019est pas encore très bien précisé.Ces observations et ces notions indiquent que les HDL constituent un déterminant essentiel du métabolisme du cholestérol plasmatique et cellulaire et de l\u2019évolution de la plaque athéromateuse au niveau de la paroi artérielle.À l\u2019instar de l\u2019apoprotéine B®°8, il se pourrait bien que la portion peptidique des HDL soit impliquée dans une interaction avec un récepteur membra- naire cellulaire.Stein et Stein66 ont suggéré que les a-lipoprotéines exercent une inhibition compétitive avec le récepteur des LDL pour l\u2019incorporation cellulaire des LDL.Un mécanisme semblable a été démontré chez le porc et le chien 89.70, Les données épidémiologiques confirment l\u2019importance et le rôle protecteur des HDL dans l\u2019athéro- matose.Ainsi, la corrélation inverse entre les concentrations plasmatiques des HDL et le risque de maladie coronarienne semble bien établie41:44.46, Les études de Glueck et coll.59, qui soulignent l\u2019augmentation de la longévité et la rareté relative des atteintes cardio- vasculaires dans l\u2019hypobétalipopro- téinémie et l\u2019hyperalphalipoprotéi- némie, mettent en évidence la valeur pronostique du rapport 8-cho- lestérol: œ-cholestérol dans l\u2019évaluation du risque coronarien.Ce rapport constitue, en quelque sorte, un «indice athérogénique» incontestable: il est abaissé à 0,79 + 0,06 Tome 107 \u2014 Juillet 1978 et 1,21 = 0,06 respectivement chez deux groupes d\u2019hypobétalipoprotéi- némie (n = 31) et d\u2019hyperalphalipo- protéinémie (n = 67), par comparaison avec un groupe témoin nor- molipémique, où ce rapport est égal à 2,41 = 0,125°9.Il est élevé de façon significative dans l\u2019hyperlipidémie de type II7!, dans l\u2019insuffisance rénale chronique sévère et chez les greffés du reinT?, trois situations caractérisées, sur le plan cardiovasculaire, par une accélération remarquable du processus d\u2019artériosclérose75:74, Tout semble donc se passer comme si la rupture de l\u2019équilibre entre la pénétration et la sortie cellulaire du cholestérol, dont le rapport 8-cholestérol: a- cholestérol serait un reflet biologique d\u2019utilité pratique, déterminait, chez tout individu, sa propension ou non au développement de la maladie coronarienne et de l\u2019athéro- matose en général.CONCLUSION Une meilleure compréhension du rôle physiologique de la portion «peptidique» de la molécule de lipoprotéine permet déjà de songer à ce que, grâce aux méthodes im- munochimiques, la détermination des concentrations plasmatiques des apolipoprotéines puisse servir de guide pronostique ou thérapeutique.Ainsi, comme le suggérait l\u2019éditorialiste du Lancet61, le rapport apoB:apoA plasmatique pourrait s\u2019avérer un indice du risque de maladie coronarienne encore plus utile que le cholestérol plasmatique seul, toutes choses étant égales par ailleurs; pour des raisons méthodologiques, ce rapport pourrait éventuellement remplacer avantageusement la relation B-cholestérol:a- cholestérol.En termes physiologiques, et compte tenu du fait que les maladies cardiovasculaires sont responsables de deux décès sur cinq dans les civilisations occidentales\u201d5, il est clair que les individus qui possèdent des niveaux plasmatiques relativement bas de LDL et des concentrations normales ou élevées de HDL jouissent d\u2019avantages biologiques certains sur le plan de l\u2019espérance de vie.Les progrès de la recherche laissent cependant espérer que les plus touchés par les maladies lipidiques, c\u2019est-à-dire les malades atteints de l\u2019hypercholesté- rolémie familiale, pourront bénéficier d\u2019une amélioration de leur sort grâce aux nouvelles techniques d\u2019épuration extra-corporelle du cholestérol circulant\u201d 6-77, Résumé Les multiples perturbations apopep- tidiques qui accompagnent un déficit sévère en LCAT sont la conséquence de cette déficience et traduisent en même temps le rôle essentiel de cet enzyme dans le métabolisme des lipoprotéines.L\u2019élévation fréquente de l\u2019apoprotéine B plasmatique et les altérations quantitatives relatives des apoprotéines C, chez les malades diabétiques, pourraient n'être que la conséquence du déficit in- sulinique, sans être impliquées primaire- ment dans la physiopathologie des hyperlipidémies associées au diabète.Il se pourrait bien que les oestrogènes, en augmentant les apo et les a-lipo- protéines, contribuent à ralentir le processus d\u2019athérogenèse, mais la multitude et la complexité de leurs effets métaboliques, exacerbés à doses pharmacologiques, annihilent cet effet protecteur présumé vis-a-vis de l\u2019artériosclérose.Enfin, la reconnaissance d\u2019une nouvelle entité biologique et clinique, l\u2019hypera- lipoprotéinémie, a relancé le débat sur l\u2019importance des HDI.dans la pathoge- nèse de l\u2019artériosclérose.Summary Many apolipoproteins abnormalities which are found in familial LCAT deficiency \u2018result from the virtual absence of LCAT activity; these abnormalities stress the key role of that enlyme in lipoproteins metabolism.In diabetes mellitus, plasma apoB is increased quite frequently and relative proportions of apoproteins C are disturbed; these abnormalities could result from the insulin deficiency per se and not be involved in the physiopathology of the hyperlipi- demias associated with diabetes.By increasing apoproteins A and a- lipoproteins, the natural estrogenic hormones could slow down the atherogenic process, but their numerous and complex metabolic effects, especially with pharmacological doses, counteract their apparent protective effect in relation to atherogenesis.Finally, a familial hypera- lipoproteinemia, a new lipoprotein pattern, has been demonstrated; it has contributed to the renewed interest in the role of HDL in the pathogenesis of atherosclerosis.REMERCIEMENTS Nos remerciements les plus sincères s\u2019adressent à Mlle Ginette Lapierre pour la dactylographie du manuscrit, à M.= François Simard et à son équipe pour la photographie et à Mlle Christine Nestruck pour la révision du manuscrit.Ce travail naurait pas été possible, également, sans l\u2019aide de la Fondation du Québec des maladies du coeur.10.11.12.13.14.Torsvik, H., .Utermann, G.Alaupovic, P., .McConathy, W.J., Alaupovic, P., .Salmon, S., Alcindor, BIBLIOGRAPHIE .Norum, K.R.et Gjone, E.: Familial serum- cholesterol esterification failure: a new _inborn error of metabolism.Biochim.Bio- phys.Acta, 144: 698-700, 1967.Hamnstrom, B., Gjone, E.et Norum, K.R.: Familial plasma lecithin: cholesterol acyl- transferase deficiency: report of a swedish family.Brit.Med.J., 2: 283, 1969.Glomset, J.A., Norum, K.R.et King, W.: Plasma lipoproteins in familial lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency: lipid composition and reactivity in vitro.Clin.Inv., 49: 1827, 1970.Berg, K., Magnani, HN, McConathy, W.J., Alaupovic, P.et Gjone, E.: Identification of the abnormal choles- tatic lipoprotein (LP-X) in familial lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency.FEBS Lett., 24: 165-168, 1972.et Menzel, H.J.: On the polypeptide composition of an abnormal high density lipoprotein (LP-E) occuring in LCAT-deficient plasma, FEBS Letters, 45: 29-32, 1974.McConathy, W.J., Curry, M.D., Magnani, H.N., Torsvik, H., Berg, K.et Gione, E.: Apolipoproteins and lipo- protein families in familial lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency.J.Clin.Lab.Inv., 33 (suppl.137): 83-87, 1974.Utermann, G., Menzel, H.J., Langer, K.H.et Dieker, P.: Lipoproteins in lecithin: cholesterol acyltransferase (LCAT) deficiency.II.Further studies on the abnormal high density lipoproteins.Humangenetik, 27: 185-197, 1975.Curry, M.D., Magnani, HN., Torsvik, H., Berg, K.et Gijone, E.: Identification of lipo- protein families in familial lecithin; cholesterol acyltransferase deficiency.Biochim.Biophys.Acta, 326: 406-418, 1973.L.G., Beucler, I, Ayrault-Jarrier, M., Infante, R., Chevet, D.et Polonovski, Etude immunoélectro- phorétique des lipoprotéines plasmatiques dans un cas de déficience familiale en lécithine: cholestérol acyltransférase.Clin- ica Chimica Acta, 66: 311-318, 1976.Shelburne, F.A.et Quarfordt, S.H.: A new apoprotein of human plasma very low density lipoproteins.J.Biol.Chem., 249: 1428-1433, 1974.McIntyre, N., Calandra, S.et Pearson, A.J.G.: Lipid and lipoprotein abnormalities in liver disease: the possible role of lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency.Scand.J.Clin, Lab.Inv., 33 (Suppl.137): 115-120, 1974.Simon, J.B.et Scheig, R.: Serum cholesterol esterification in liver disease.Importance of lecithin: cholesterol acyltransferase.New Engl.J.Med., 283: 841-846, 1970.Gjone, E., Blomhoff, J.P.et Wiencke, I.: Plasma lecithin: cholesterol acyltransferase activity in acute hepatitis.Scand.J.Gastro- enterol., 6: 161-168, 1971.Seidel, D., Alaupovic, P.et Furman, R.H.: A lipoprotein characterizing obstructive 642 15.16.17.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34, 35.36.Shafrir, E.: jaundice.I.Method for quantitative separation and identification of lipoproteins in jaundiced subjects.J.Clin.Inv., 48: 1211, Seidel, D., Alaupovic, P., Furman, R.H.et McConathy, W.J.: A lipoprotein characterizing obstructive jaundice.II.Isolation and partial characterization of the protein moieties of low density lipoproteins.Clin.Inv., 49: 2396, 1970.Chase, H.P.et Glasgow, A.M.: Juvenile diabetes mellitus and serum lipids and lipoprotein levels.Am.J.Dis.Child., 130: 1113-1117, 1976.Drash, A.et Hengstenberg, F.: The identification of risk factors in normal children in the development of arteriosclerosis.Ann.Clin.Lab.Sci., 2: 348-359, 1972.Hyperlipidemia in diabetes.Dans: Diabetes mellitus, chap.29, pp.221- 228, American Diabetes Association, Suss- man, K.E.et Metz, R.J.S., éditeurs, 4e édition, 1975.Kannel, W.B., Castelli, W.P., Gordon, I.et al.: Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease: The Framingham Study.Ann.Int.Med, 74: 1-12, 1971.Ross, R.et Harker, L.: Hyperlipidemia and atherosclerosis.Science, 198: 1094-1100, Schonfeld, G., Birge, C., Miller, J.P., Kessler, G.et Santiago, J.: Apolipoprotein B levels and altered lipoprotein composition, in diabetes.Diabetes, 23: 827-834, Bar-On, H., Roheim, P.S.et Eder, H.A.: Serum lipoproteins and apolipoproteins in rats with streptozotocin-induced diabetes.J.Clin.Inv., 57: 714-721, 1976.Jonsson, A.et Wales, J.K.: Blood glyco- protein levels in diabetes mellitus.Diabet- ologia, 12: 245-250, 1976.Koenig, R.J., Peterson, C.M., James, R.Let al.: Correlation of glucose regulation and hemoglobin Aji.in diabetes mellitus- New Engl.J.Med., 295: 417-420, 1976.Peterson, C.M., Jones, R.L., Koenig, R.J., Melvin, E.T.et Lehrman, M.L.: Reversible hematologic sequelae of diabetes mellitus.Ann.Int.Med., 86: 425-429, 1977.Karlin, J.B., Juhn, D., Zeidler, A.et al.: Serum apolipoprotein A-T, apolipoprotein B and lipids in patients with diabetic keto- acidosis and hyperosmolar coma.Circul., suppl.II aux vol.51 et 52, résumé 1051, octobre 1975.Wynn, V.Doar, JW.H.,, Mills, G.I.et Stokes, T.: Fasting serum triglyceride, cholesterol, and lipoprotein levels during oral-contraceptive therapy.Lancet, 2: 756- 760, 1969.Stokes, T.et Wynn, V.: Serum-lipids in women on oral contraceptives.Lancet, 2: 677-681, 1971.Kekki, M.et Nikkilä, E.A.: Plasma triglyceride turnover during use of oral contraceptives.Metabolism, 20: 878-889, 1971.Davidoff, F., Tishler, S.et Rosoff, C.: Marked hyperlipidemia and pancreatitis associated with oral contraceptive therapy.New Engl.J.Med., 289: 552-555, 1973.Warth, M.R., Arky, R.A.et Knopp, R.H.: Lipid metabolism in pregnancy.III.Altered lipid composition in intermediate, very low, low, and high-density lipoproteins fractions.J.Clin, End.Metab., 41: 649-655, Glueck, C.J., Gartside, P., Fallat, R.W.et Mendoza, S.: Effect of sex hormones on protamine inactivated and resistant pos- therapin plasma lipases.Metabolism, 25: 625-632, 1976.Glueck, C.J., Fallat, R.W.et Scheel, D.: Effects of estrogenic compounds on triglyceride kinetics.Metabol., 24: 537-545, 1975.Glueck, C.J., Scheel, D., Fishback, J.et Steiner, P.: Progestagens, anabolic-andro- genic compounds, estrogens: effects on triglycerides and postherapin lipolytic enzymes.Lipids, 7: 110-113, 1972.Schonfeld, G.et Pfleger, B.: The structure of human high density lipoprotein and the levels of apolipoprotein A-I in plasma as determined by radioimmunoassay.J.Clin.Inv., 54: 236-246, 1974.Hillman, L., Schonfeld, G., Miller, J.P.et 37.38.39.41 42.43.44.45.46.47.48.49.50.51.52.53.54.55.56.57.58.59.Wulff, G.: Apolipoproteins in human pregnancy.Metabolism, 24: 943-952, 1975.Albers J.J., Wahl, PW.Cabana, V.G.Hazzard, W.R.et Hoover, J.J.: Quantita- tion of apolipoprotein A-I of human plasma high density lipoprotein.Metabolism, 25: 633-644, 1976.Ganesan, D., Bradford, R.H.et Furman R.H.: Effect of estrogen on apoproteins of low density (LDL) and high density (HDL) lipoproteins and on albumin in canine serum.Fed.Proc., 29: 326, 1970 (Résumé).Cheung, M.C.et Albers, J.J.: The measurement of apolipoprotein A-I and A-II levels in men and women by immuno- assay.J.Clin.Inv., 60: 43-50, 1977.Miller, N.E., Weinstein, D.B., Carew, T.E., et al.: Interaction between high density and low density lipoproteins during uptake and degradation by cultured human fibro- blasts.J.Clin.Inv., 60: 78-88, 1977.Gordon, T., Castelli, W.P., Hjortland, M.C,.et al.: High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease.Amer.J.Med., 62: 707-714, 1977.Carew, T.E., Hayes, S.B., Koschinsky, T.et Steinberg, D.: A mechanism by which high density lipoproteins may slow the atherogenic process.Lancet, 1: 1315-1317, Stein, Y., Glangeaud, M.C., Fainaru, M.et Stein, O.: The removal of cholesterol from aortic smooth muscle cells in culture and landschutz ascites cells by fractions of human high density apolipoproteins.Bio- chim.Biophys.Acta, 380: 106-118, 1975.Miller, G.J.et Miller, N.E.: Plasma high density lipoprotein concentration and development of ischaemic heart-disease.Lancet, 1: 16-19, 1975.Glueck, C.J., Fallat, RW.Millett, F., Gartside, P., Elston, R.C., et Go, R.C.P.: Familial hyper-alpha-lipoproteinemia: studies in eighteen Kindreds.Metabolism, 24: 1243-1265, 1975.Rhoads, G.G., Gulbrandsen, C.L.et Kagan, A.: Serum lipoproteins and coronary heart disease in a population study of Hawaii japanese men.New Engl.J.Med, 294: 293-298, 1976.Levy, R.I., Blum, C.B.et Schaeffer, E.J., dans Lipoprotein metabolism, (éditeur, Greten, H.), p.56, Berlin, 1976.Kannel, W.B., Hjortland, M.C,, McNamara, P.M.et Gordon, T.: Menopause and risk of cardiovascular disease (the Framingham study).Ann.Int.Med., 85: 447-452, 1976.Fiser, R.H.: Complications of oral contraceptive agents \u2014 a symposium, Contraceptives and lipid metabolism.West J.Med., 122: 35-38, 1975.Wynn, V.et Doar, JW.H.: Some effects of oral contraceptives on carbohydrate metabolism.Lancet, 2: 761-766, 1969.Castelli, W.P., Doyle, J.T., Gordon, T., et al.: HDL cholesterol and other lipids in coronary heart disease.The cooperative lipoprotein phenotyping study.Circul., 85: 767-772, 1977.Nikkilä, E.A.: Serum high-density-lipo- protein and coronary heart disease.Lancet, 2: 320, 1976.Fredrickson, D.S., Levy, R:1: et Lees, R.S.: Fat transport in lipoproteins \u2014 an integrated approach to mechanisms and disorders.New Engl.Med., 276: 32, 94, 148, 215, 273, 1967.Wille, L.E.et Aarseth, S.: Demonstration of hypera-lipoproteinemia in three diabetic patients.Clin.Gen, 4: 281-285, 1973.Familial Avogaro, P.et Cazzolato, G.: Athero- hyper-HDL (@)-cholesterolemia.sclerosis, 22: 63-77, 1975.Glueck, C.J., Fallat, R.W., Millett, F.et Steiner, M.: Familial hyperalphalipo- proteinemia.Arch.Int.Med., 136: 1025- 1028, 1975.Glueck, C.J., Gartside, P.M., Tsang, R.C., Mellies, M.J.et Steiner, P.M.: eonatal familial hyper-alphalipoproteinemia.Met- abol., 26: 469-472, 1977.Mendoza, S., Lutmer, R.F., Glueck, C.Jet al.: Composition of HDL-2 and HDL-3 in familial hyperalphalipoproteinemia.Atherosclerosis, 25: 131-136, 1976.Glueck, C.J., Gartside, P., Fallat, R.Wet al.: Longevity syndromes: familial hypo- beta and familial hyperalphalipoproteinemia.J.Lab.Clin.Med., 88: 941-957, 1976.L'UNION MEDICALE DU CANADA so ty, 7 ] Which 0 de spy Me nl fim lute apg ns gf Is, Bip.à x, 4 high 0 devel Lag, let, F, RCP: sg sm, 34: | Kagan, 1y beat Baw J, Mi: T, BJ, (ta, Namara, Dé risk ingham , 196, confra- Contrs- fist J.effects bydrate fg, T, à its in alive I, 5 lip ace, Les, - ; ad pelo ahetc ile there pa door jos RC.td Mer DL! i.A.pre gi 60.61.62.63.64.65.Stein, Y.et Stein, O.: Mobilisation du cholestérol de cellules isolées et en culture de tissu.Triangle, 15: 63-70, 1976.Editorial: High density lipoproteins and coronary heart disease, Lancet, 2: 131-132, 1976.Stein, O.et Stein, Y.: High density lipo- proteins reduce the uptake of low density lipoproteins by human endothelial cells in culture.Biochim.Biophys.Acta, 431: 363- 368, 1976.Davignon, J.: Current views on the etiology and pathogenesis of atherosclerosis.Dans: Hypertension: physiopathology and treatment, Genest, J., Koiw, et Kiichel, O., éditeurs, McGraw-Hill Inc.pp.961-989, Brown, M.S., Faust, J.R.et Goldstein, J.L.: Role of the low density lipoprotein receptor in regulating the content of free and esterified cholesterol in human fibro- blasts.J.Clin.Inv., 55: 783-793, 1975.Stein, O., Vanderhoek, J.et Stein, Y.: Cholesterol ester accumulation in cultured aortic smooth muscle cells: induction of cholesterol ester retention by chloroquine and low density lipoprotein and its reversion by mixtures of high density apolipo- protein and sphingomyelin.Atherosclerosis, 26: 465-482, 1977.66.67.68.70.71.Stein, O.et Stein, Y.: The removal of cholesterol from landshütz ascite cells by high density apolipoprotein.Biochim.Bio- phys.Acta, 326: 232-244, 1973.Stein, O., Vanderhoek, J.et Stein, Y.: Cholesterol content and sterol synthesis in human skin fibroblasts and Tat aortic smooth muscle cells exposed to lipoprotein \u2014 depleted serum and high density apoli- poprotein/phopholipid mixtures.Biochim.Biophys.Acta, 431: 347-358, 1976.Brown, M.S.et Goldstein, J.L.: Receptor- mediated control of cholesterol metabolism: study of human mutants has disclosed how cells regulate a substance that is both vital and lethal.Science, 191: 150-154, 1976.Carew, T.E., Koschinsky, T.et Steinberg, D.: Binding of low density lipoprotein (LDL) to pig smooth muscle cells (SMC) at 0°.Circul.,, 52 (Suppl.ID: II-59 (résumé), 1975 Mahley, R.W.et Innerarity, T.L.: Interaction of canine and swine lipoproteins with the low density lipoprotein receptor of fibroblasts as correlated with heparin/ manganese precipitability.J.Biol.Chem.252: 3980-3986, 1977.Avogaro, P., Cazzolato, G.et Pais, M.: High density lipoprotein and atherosclerosis.Lancet, 1: 692, 1975.73.T4, 75.76.7T.Bagdade, J.D.et Albers, J.J.: Plasma high density lipoprotein concentrations in chronic-hemodialysis and renal-transplant patients.New Engl.J, Med, 296: 1436- 1439, 1971.Lindner, A., Charra, B., Sherrard, N.J, et al.: Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis.New Engl.J.Med., 290: 697-701, 1974.Lowrie, E.G., Lazarus, J.M., Mocelin, A.Jet al.: Survival of patients undergoing chronic hemodialysis and renal transplantation.New Engl.J.Med., 288: 863- 867, 1973.Comparability of Mortality statistics for the seventh and eigtht revisions of the international classification of diseases, United States (DHEW Publication No.[HRA] 76-1340).Washington, D.C.Government Printing Office, pp.1, 6 et 32, 1975.Thompson, G.R., Lowenthal, R.et Myant, N.B.: Plasma exchange in the management of homozygous familial hypercholes- terolemia.Lancet, 1: 1208-1211, 1975.Lupien, P.J., Moorjani, S.et Awad, J.: A new approach to the management of familial hypercholesterolemia: removal of plasma cholesterol based on the principle of affinity chromatography.Lancet, 1: 1261-1265, 1976.LE COLLEGE ROYAL DES MEDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se EXAMENS présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d\u2019appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le fer septembre de l\u2019année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l'extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le 1er mars de l\u2019année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l\u2019année de l'examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d\u2019appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s\u2019ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d'appréciation préliminaire de la formation; b) le livret de renseignements généraux au sujet des normes de formation et des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candidats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont agréés par le Collège royal.5 Toute demande doit être adressée comme suit: Division de la formation et de l'évaluation Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4 Tél.: (613) 746-8177 Tome 107 \u2014 Juillet 1978 643 LA PANCREATECTOMIE D\u2019AMONT DANS LE TRAITEMENT DES PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS* Pierre MALLET-GUY (Lyon) Le traitement chirurgical des pseudo-kystes du pancréas avait classiquement à choisir entre le drainage externe de la cavité pseu- do-kystique et une anastomose kysto-digestive.Nous avions en 1958 analysé avec Jacques Michoulier 596 observations publiées dans le monde.Et de cette analyse il apparut que le drainage externe, malgré ses éventuels échecs, devait garder une place dans les indications chirurgicales.Dans l\u2019ensemble ses résultats étaient sans doute grevés de fistules et de récidives dans 40%, \u2014 de l\u2019évolution persistante de la pancréatite causale dans 20%.Mais dans 40% des cas le drainage était susceptible, surtout dans les pseudo- kystes post-traumatiques de donner avec un minimum de risques une bonne guérison, exempte de complications et de séquelles, \u2014 à la condition d\u2019être bien fait et bien surveillé.Au surplus, s\u2019il ne guérit pas, il est susceptible d\u2019améliorer les conditions locales et générales d\u2019une opération curatrice secondaire.L\u2019anastomose ne peut prétendre à cette qualification et, négligeant les lésions responsables, elle n\u2019a que la valeur d\u2019une opération palliative.Les résultats qu\u2019elle donne immédiatement ne doivent pas faire illusion, car deux menaces persistent pour l\u2019avenir \u2014 l\u2019oblitération, parce que faite sur des tissus de mauvaise qualité, avec ses graves conséquences infectieuses \u2014 les * (Article soumis pour publication le 13 février 1978) Adresse de l\u2019auteur: 2, rue Duquesne, F 69 006 Lyon, France.644 hémorragies intra-kystiques, souvent gravissimes, dont la fréquence n\u2019est pas négligeable et qui posent de difficiles problèmes thérapeutiques.La sphinctérotomie avec drainage trans-cystique n\u2019est pas non plus une opération curatrice.Elle a les inconvénients sans avoir les avantages des techniques d\u2019anastomose.+ + * C\u2019est à l\u2019exploration radiologique de la cavité du pseudo-kyste, qu\u2019il appartenait de préciser sa signification et de donner la clé de son traitement.Dans la majorité des cas, l\u2019apparition et la persistance d\u2019un pseudo- kyste sont le fait d\u2019une interruption ou d\u2019une fissuration nécrotique ou traumatique, radiographiquement visible, du canal de Wirsung.Et, autour du premier document que j'avais recueilli et publié en 1943, j'avais pu rassembler suffisamment de faits démonstratifs qui, objectivant par injection intra-kystique du produit de contraste la fistulisation du canal de Wirsung, devaient faire admettre qu\u2019en principe, à l\u2019origine du pseudo-kyste, existe une perforation, nécrose ou rupture traumatique, du canal de Wirsung.Et c\u2019est à la sécrétion de la moitié gauche du pancréas, du segment situé en amont de la fissuration wirsungienne, que doivent être rapportés l\u2019entretien, l\u2019accroissement de la collection et, après drainage, son éventuelle fistulisation.Sans doute, sous drainage aspi- ratif, la fissuration peut-elle se cicatriser.Sinon le traitement doit s\u2019adresser à ce «pancréas d\u2019amont».Et j'avais posé en principe en 1958, après déjà 15 années de pratique, que seule la pancréatectomie d\u2019amont, assurant à la fois le traitement du pseudo-kyste et de sa cause, apportait la solution logique du problème.La pancréatectomie, faite à gauche de la cavité, en respecte les parois, empruntées aux organes voisins, qui s\u2019affaisseront d\u2019elles-mé- mes dès que l\u2019inondation cessera.Un autre argument en faveur de la pancréatectomie d\u2019amont est l\u2019état lésionnel constant du fragment glandulaire réséqué: \u2014 lésions antérieures éventuelles, inflammatoires, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une pancréatite chronique et récidivante ou d\u2019une lithiase wirsungienne, ou néoplasiques, identifiées dans 7% des cas, \u2014 lésions consécutives, constantes de sclérose inflammatoire progressive, en concordance exacte avec les données expérimentales.Bien entendu, la pancréatectomie d\u2019amont ne s\u2019adresse qu\u2019aux pseudo- kystes développés à gauche de l\u2019axe portal, elle exige, pour être raisonnablement décidée, des conditions générales et locales, en l\u2019absence desquelles peut apparaître nécessaire un premier temps de drainage externe.Sur les 596 observations analysées en 1956, avaient été effectués 326 drainages externes, soit dans 55% des cas, 231 anastomoses, soit dans 39% des cas et seulement 39 pancréatectomies d\u2019amont.* * * Au cours des 20 dernières années, la pancréatectomie gauche d\u2019amont a conquis en France une place progressivement croissante: sur 619 observations publiées, nous pouvons relever L'UNION MÉDICALE DU CANADA Jie una tele ld nous mitt sonmes sur Ur cour \u20ac gid ranslo fis selon | Pra ment | ons preudo -À Yop - à] pane 1 Sa la di fo -1 remi Ie > terne, dk te, le tote À di tx Is, | sang til { Ques À tae pn xacle es.lomie eudo- ; de \u2014 180 drainages externes, soit dans 29% des cas, \u2014 289 anastomoses ou opérations diverses de drainage interne, soit dans 46% des cas, \u2014150 pancréatectomies gauches d\u2019amont, soit dans 25% des cas.En regard nous n\u2019avons trouvé dans la littérature européenne qu\u2019un nombre infime de pancréatectomies d\u2019amont: \u2014 Italic, un cas sur 51 obs., \u2014 Belgique, un cas sur 5 obs., \u2014 Espagne, 2 cas sur 101 obs.\u2014 Grande-Bretagne, un cas sur 8 obs., ~ Allemagne, un cas sur 31 obs., soit 6 cas sur 196 obs.publiées.Il est pratiquement impossible d\u2019analyser de fagon valable une telle mosaique de 600 observations et nous croyons plus sage de commenter seulement nos 41 cas personnels, bien qu\u2019ils s\u2019échelonnent sur une période de 30 années, au cours desquelles les conditions chirurgicales ont été si profondément transformées.Ils se classent en deux groupes, selon l\u2019état antérieur du pancréas.Première éventualité, antérieurement le pancréas était sain ou du moins tout récemment malade, le pseudo-kyste étant apparu \u2014 à la suite d\u2019un traumatisme, 2 opérés, \u2014 après une premiète crise de pancréatite aiguë, 16 opérés, dont 5 grands éthyliques.La pancréatectomie d\u2019amont a été faite \u2014 au cours d\u2019une intervention de première main dans 4 pseudo-kys- tes nécrotiques, \u2014 après échec d\u2019un drainage externe, réintervention pour récidive du kyste dans un cas de même nature, et pour fistule externe dans 13 cas, 2 post-traumatiques et 11 également post-nécrotiques.Au total, pour ces 18 cas, un décès, soit une mortalité de 5,5% et pour les 17 guérisons opératoires, 17 résultats éloignés excellents, sans douleurs, sans troubles digestifs et sans perturbations glycémi- ques.Deuxième éventualité, le pseudo- Tome 107 \u2014 Juillet 1978 kyste était apparu sur un pancréas déja antérieurement malade, \u2014 pancréatite chronique et récidivante, \u2014 lithiase du canal de Wirsung, \u2014 cancer.La pancréatectomie d\u2019amont a été faite, dans ces cas mal, de cas très complexes, tardivement diagnostiqués, après parfois 5,7, 10 ans d\u2019évolution, récidivés ou fistulisés, surinfectés.Et les difficultés et les risques aussi de l\u2019exérèse sont démesurément accrus, lorsqu\u2019aux adhérences laissées par une première intervention s\u2019ajoute TABLEAU 1 Pancréatite Lithiase chr.et récidiv.Wirsung Cancer Total \u2014 au coufs d\u2019une intervention de première main 10 4 1 15 \u2014 après échec d\u2019un drainage externe, réintervention pour récidive du kyste 6 \u2014 \u2014 6 pour fistule 1 \u2014 1 2 17 4 2 23 Donc, dans 21 cas préexistaient des lésions de pancréatite chronique, manifestées cliniquement par un syndrome douloureux récidivant ou permanent, vieux déja le plus souvent de plusieurs années.Sur ce fond douloureux, une crise aiguë brutale a traduit l\u2019accident de nécrose, à la suite duquel progressivement apparut le pseudo-kyste.Les signes de pancréatite chronique, lithiasique ou non, évoluaient 7 fois depuis un an, le plus souvent depuis 4 à 5 ans, une fois 8 ans, une fois 10 ans avant que n\u2019apparaisse le pseudo-kyste.Les conditions opératoires sont ici le plus souvent très sévères: blocage et suppression de toute possibilité de clivage, imposant parfois une exérèse aveugle par morcellement.Les suites opératoires ont été grevées de 4 décès, \u2014 choc le lendemain, au 5ème jour par hémorragie récidivante, au 6ème jour de broncho-pneumonie, au 9ème jour, indépendamment de la technique, à la suite d\u2019une réintervention pour occlusion post-opératoire du grêle.Cette lourde mortalité, qui pour une part correspond à des cas anciens, n\u2019ayant pas bénéficié des conditions actuelles de préparation des malades, d\u2019anesthésie et de réanimation, est liée également au pourcentage trés important, anor- le blocage d\u2019une infection prolongée, au milieu duquel il faut.sculpter sans visibilité le fragment pancréatique.Et il restera la fragilité de ces grands éthyliques, qui constituent une bonne part de la population des pancréatites chroniques et assombrissent, non seulement les suites immédiates, mais les résultats opératoires éloignés.Ceux-ci ont comporté \u2014 dans les cancers, une guérison définitive, confirmée après 10 ans, \u2014 dans la lithiase wirsungienne, 4 guérisons de 5 à 29 ans, grevées d\u2019un diabète séquellaire, \u2014 dans les pancréatites chroniques et récidivantes, 13 guérisons, 5 suivies de 2 à 4 ans, 8 de 5 à 13 ans, avec 3 diabètes postopératoires.* * * S\u2019il est difficile, dans une pathologie aussi complexe, de définir des indications chirurgicales précises, nous avons le droit de retenir, au titre d\u2019opération de choix dans le traitement des pseudo-kystes post- traumatiques ou de ceux consécutifs à une nécrose première sur parenchyme sain, la pancréatectomie d\u2019amont après échec prévisible ou patent d\u2019un drainage externe aspi- ratif.Pour autant que la collection ne siège pas dans la tête du pancréas, cette intervention mérite de se substituer totalement aux diver- 645 ses techniques d\u2019anastomose, dont sont reconnus les risques éloignés.Précisons que parfois un kyste volumineux semble situé dans la tête pancréatique alors que, apparue plus à gauche, la collection s\u2019est prolongée en sous-séreuse presque jusqu\u2019au duodénum.Le kyste ponctionné et l\u2019injection opaque pratiquée, l\u2019on pourra retrouver le siège premier de la collection et sans risque amputer le pancréas gauche, en amont de l\u2019interruption du canal de Wirsung.Au surplus dans de tels cas, les lésions inflammatoires sont dans la règle étendues à toute la glande et ne seront pas améliorées par la pancréatectomie d\u2019amont.C\u2019est sans doute alors par un drainage aspiratif qu\u2019il convient de commencer, grâce auquel pourront se débloquer des lésions qui tout d\u2019abord ne semblent laisser place à une exérèse raisonnable.* * * Quelle part convient-il de ménager dans le traitement des pseu- do-kystes pancréatiques à un drainage éventuel de la poche par cathétérisme wirsungien endoscopique?Il est encore impossible de répondre, mais un fait est aujour- d\u2019hui patent, le risque d\u2019infection par une telle manoeuvre d\u2019une collection restée aseptique, ce qui impose, dès le cathétérisme exécuté, une intervention sans délai.D\u2019autre part, le problème du traitement chirurgical des pseudo- kystes pancréatiques, dans lesquels la «pancréatectomie d\u2019amont» s\u2019est faite depuis 20 ans une place, \u2014 souvent une place de choix, \u2014 commence a se poser sur un autre plan.Les indications qui se sont fait jour pour une chirurgie d\u2019urgence des nécroses pancréatiques, la diffusion également de l\u2019exérèse dans les traumatismes du pancréas et du canal de Wirsung, assurent en effet de façon très exacte la prévention des pseudo-kystes.Les Rapports de Rettori et Grenier, de Doutre et J.C.Patel, sont là pour en témoigner.1 À la pancréatectomie d\u2019amont curative, tend donc déjà à se subs- ! Congrès français de chirurgie, 1979 et 1973.tituer la pancréatectomie d\u2019amont préventive, d\u2019exécution plus simple et, sous réanimation efficace, exem- te des risques que nous avons di affronter dans notre pratique échelonnée depuis 30 ans.Et il est vraisemblable que, si cette orientation se confirme, d\u2019ici peu la chirurgie des pseudo-kystes pancréatiques devra, pour une large part, être versée aux archives de la pathologie pancréatique.REFERENCES PERSONNELLES Mallet-Guy, P.et Vachon, A.: Pancréatectomie d\u2019amont pour pseudo-kyste nécrotique du pancréas.Presse Méd., 10: 121-122, 1943.Mallet-Guy, P.: Justification des opérations de pancréatectomie dans le traitement des pseu- do-kystes nécrotiques du pancréas.Bol.Soc.Piemontese Chir., 24: 1-8, 1954.Mallet-Guy, P.et Michoulier, J.: La pancréa- tectomie d\u2019amont dans le traitement des pseudo-kystes du pancréas.I.- Huit pancréa- tectomies pour fistule.Lyon Chir., 54: 707- 725, 1958.IT- Récidives après drainâge.Lyon Chir., 54: 726-741, 1958.IIL- Conclusions d\u2019après 21 observations personnelles.Lyon Chir., 54: 742-760, 1958.Mallet-Guy, P.et Michoulier J.: Résultats et indications du traitement chirurgical des pseudo-kystes du pancréas.Rapport au 60ème Congrès Fr.Chir.1958, p.227-300.Mallet-Guy, P., Feroldi, J., Michoulier, J., Giuria, F.et Infranzi, A.: Etude expérimentale des pseudo-kystes pancréatiques.Lyon Chir.54: 849-869, 1958.Mallet-Guy, P.et de Roissard, J.P.: Statistique de 76 pancréatectomies gauches pour pancréatite.Lyon Chir., 70: 11-20, 1974.Ancienne adresse Nouvelle adresse A partir du AVIS DE CHANGEMENT D\u2019ADRESSE (A faire parvenir UN mois avant la date d\u2019entrée en vigueur) Prière d\u2019expédier à L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA par l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada 1440 ouest, rue Ste-Catherine, suite 510, Montréal, Québec H3G 2P9 Téléphone: 866-2053 646 L'UNION MÉDICALE DU CANADA fin ul | Cay § Sup ten, Sons Que ithe.eg te di bg Une Jy, li lg, Lf Tilt ge gy = 15, tiling gy 0 py, Bal Se, 4 Dit EN des is.Lion abisique Dur pair \u2014 SIALOGRAPHIE: ADDITION D\u2019UN CLICHÉ PANORAMIQUE E.Michel AZOUZ, F.R.C.P.(C)* INTRODUCTION La radiographie panoramique est une technique très utilisée en stomatologie pour l\u2019étude des maxillaires et des dents.Les articulations temporo- maxillaires et les sinus maxillaires peuvent aussi être visualisés sur le panogramme.De fait, on peut adapter cette technique pour l\u2019étude de toutes les structures du tiers moyen et inférieur de la face.Certains auteurs ont même obtenu des vues panoramiques de l\u2019épaule, du genou, des mains et des pieds?ainsi que de la colonne cervicale*.L\u2019information ainsi obtenue est différente de celle présente sur les radiographies conventionnelles.Le but de cette publication est de décrire la technique et l\u2019interprétation d\u2019une vue additionnelle en sialogra- phie: le panogramme.MÉTHODE La technique de sialographie utilisée est celle déjà décrite par l\u2019auteur!.Bien sûr, il existe de multiples variantes techniques qui sont bien connues.On ne les énumérera pas toutes ici.L'objectif est de mettre en évidence, sans danger et par voie rétrograde le système des canaux et le parenchyme des glandes salivaires (parotides et sous-maxillaires), en utilisant une substance de contraste non irritante.L\u2019opacification doit être suffisante et non traumatisante.Pour avoir des clichés en bon remplissage, il faut donc utiliser une canule spéciale qui, après injection, empêche le reflux du produit de contraste dans la boucheS.Nous utilisons la canule occlusive de Rabinov**.La canule est reliée à un cathéter en matière plastique et l\u2019injection se fait dans un système clos pour que toute la quantité injectée y soit gardée.Après la réalisation des films sans préparation et après l\u2019injection du produit de contraste***, on expose les clichés conventionnels de remplissage * Service de Radiologie, Le Centre Hospitalier de l\u2019Université Laval, 2705 boulevard Laurier, Sainte-Foy, Québec, Canada.** Cook, Scarborough, Ontario, Canada.*+** Lipiodol Ultra-Fluid: Huile Ethiodée, norme Denver.Laboratoires Denver (Canada) Limitée, Toronto, Ontario, Canada.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 de la glande parotide ou sous-maxillaire.Cette étape est suivie d\u2019un examen panoramique avec la canule en place.Pour avoir une étude optimale, des changements mineurs sont requis: 1- Pour la sialographie parotidienne, la tête du patient doit être avancée d\u2019environ 1.5 centimètre.2- Pour la sialographie sous-maxillaire, le système film-tube doit être descendu d\u2019environ 2 centimètres.Les chiffres mentionnés s\u2019appliquent à un patient adulte et sont en rapport avec la position ordinaire de radiographie panoramique dentaire, utilisant le «Panelipse»****, Si les clichés conventionnels de remplissage et le panogramme sont satisfaisants, la canule est retirée.On obtient ensuite les films d\u2019évacuation.MATÉRIEL Cette publication est basée sur l\u2019étude de 109 sialographies consécutives chez 93 patients.DISCUSSION La technique mentionnée plus haut a des inconvénients.Le patient doit être déplacé de la salle d\u2019examen à la salle du «Panelipse» avec la canule et le cathéter d\u2019injection en place dans la bouche.Pendant ce temps additionnel, il doit ni parler, ni bouger la langue, ni avaler pour ne pas déplacer la canule en dehors du canal de la glande salivaire afin d\u2019empêcher l\u2019évacuation du «Lipiodol».Ceci peut être difficile pour le patient à qui on demande une coopération presque absolue.Onze fois, on a été obligé de faire une deuxième injection après avoir replacé la canule et sept fois, il a été impossible d\u2019obtenir un panogramme pendant la phase de remplissage de la glande.Dans ces derniers cas, une vue panoramique a été quand même obtenue, mais sa qualité est parfois moindre à cause du reflux du «Lipiodol> dans la bouche du patient.La figure 1 nous montre une sialographie panoramique normale des deux glandes parotides et bien que la canule ne soit plus en place, on voit très clairement le canal de Sténon et ses divisions aussi bien à droite *+#* General Electric Medical Systems Limited, Toronto, Ontario, Canada.647 5} ile v ue\" Fig.1 \u2014 Sialogramme panoramique parotidien bilatéral normal.La canule n\u2019est plus en place mais le canal de A Sténon et ses divisions sont bien opacifiés et sont trés bien étalés.qu\u2019à gauche.La construction de l'appareil présuppose que le patient soit assis si bien qu\u2019il n\u2019est pas possible d\u2019utiliser le «Panelipse» pour un patient qui ne peut que rester couché.La dose de radiation additionnelle nécessaire paraît être très faible à cause de la limitation extrême du faisceau de radiation sur les appareils de panographie5.En comparaison avec la radiographie usuelle, l\u2019incidence du rayonnement est plus favorable en pantomographie, ce qui permet une réduction considérable de la dose Fig.2 \u2014 Sialogramme panoramique parotidien gauche: tumeur mixte salivaire originant du lobe accessoire.A noter que la masse refoule le canal de Sténon et qu\u2019elle a produit des ectasies des canaux intraglandulaires.Celles- ci sont dues à un obstacle partiel causé par la tumeur et à une sialodochite chronique secondaire.648 L'UNION MÉDICALE DU CANADA jp el pl ji a Vi mai ome! ref Jat hone a croit a (Quan us La of fl lon nl fe au Hug Vim cel hig phi RU i à laquelle sont exposées les gonades.Un autre inconvénient est que l\u2019image radiologique n\u2019est pas parfaite par manque d\u2019homogénéité des régions due à la superposition partielle de la colonne cervicale et aux différentes épaisseurs des tissus radiographiés.Mais les avantages de ce cliché additionnel sont nombreux.Un panogramme est en fait une coupe 3.Gershon-Cohen, J.Thermography and panography in diagnosis of bone disease.Radiologic Clinics of North America 8: 241-249, 1970.4, Granone, F.G.et Juliani, G.Submaxillary sialography in combination with pneumoradiography and tomography.American Journal of Roentgenology 104: 692-696 1968.5.Hudson, D.C.et Kampula, J.W.Panoramic dental X-ray machine.U.S.Armed Forces Medical 8: 46-55, 1957.6.Laudenbach, P., Bonneau, M.et al.Essai de séméiologie sialogra- phique.Revue de Stomatologie 70: 19-46, 1969.tomographique issue d\u2019un mouvement circulaire.Il représente en une seule image, une vue d\u2019ensemble.Il est facile à obtenir, en peu de temps.Avec une bonne technique le détail de l\u2019os est quand même excellent et ceci est très important pour l\u2019étude des érosions ou destructions du maxillaire inférieur en cas de néoplasie agressive des glandes salivaires.Quand les films sont obtenus avec la canule toujours en place, on voit pratiquement tout le temps le canal de Sténon ou de Wharton très bien étalé, et ceci simplifie de beaucoup l\u2019étude des cas de fistule.Granone et Juliani ont rapporté, en 1968, leurs efforts pour obtenir des tomographies linéaires ou multidirectionnelles dans l\u2019étude de la glande sous- maxillaire*.Le panogramme offre très facilement cette possibilité aussi bien pour cette glande que pour la glande parotide et son lobe accessoire (Fig.2).En conclusion, il nous apparaît que l\u2019addition d\u2019un cliché panoramique dans l\u2019étude sialographique de la glande parotide et sous-maxillaire représente une amélioration technique qui facilite l\u2019interprétation des images radiologiques dans les processus anatomo-pathologiques de ces glandes, qu\u2019ils soient infectieux, inflammatoires, dystrophiques, tumoraux ou traumatiques.REMERCIEMENTS L\u2019auteur remercie les docteurs Roland Bouliane et Hugues Archambault pour avoir lu et corrigé le texte, Mme Nicole Dionne et Mlle Sylvie Alain pour leur excellent travail de secrétariat et le département de photographie médicale du C.H.U.L.pour les illustrations.Résumé L\u2019intérêt d\u2019un cliché panoramique dans l\u2019étude sialogra- phique de la glande parotide et sous-maxillaire est analysé en détail.Après revision de plus de 100 sialogrammes, on constate que le panogramme ajoute des informations valables à la technique habituelle.Summary The value of an additional radiographic view in contrast examination of the parotid and submaxillary salivary glands is demonstrated based on the study of more than 100 consecutive sialograms.BIBLIOGRAPHIE 1.Azouz, E.M.Sialographie: intérêt diagnostic des clichés post- évacuation.L\u2019Union Médicale du Canada 106: 312-315, 1977.2.Furuse, M., Saito, K.et al.Orthopantomography of the cervical spine.Radiology \"124° 517-520, 1977.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 Appel de candidatures mixtes CONSEILLER MEDICAL Traitement : $32 867 a $40 928 No de référence : 78PSTP-18-100 (UM) Santé et Bien-être social Canada, Protection de la Santé Bureau des instruments médicaux, Ottawa (Ontario) |] Fonctions Ce poste a pour mission de relier le secteur de I'ingénierie biomédicale à celui des disciplinines médicales classiques afin de faciliter l'évaluation scientifique, technique, clinique et médicale des appareils soumis par les fabricants.Ce processus s'impose dans l'optique de protéger la population canadienne contre les dangers que peuvent présenter ces appareils.Les responsabilités du poste exigent un intérêt vers les instruments diagnostiques et thérapeutiques contemporains et expérimentaux en particulier les intracor- porels (implantables).Conditions de candidature Les candidats doivent être diplômés d'une école reconnue de médecine et être admissibles à l'exercice de la médecine dans une des provinces du Canada.Des qualifications supplémentaires médicales et un degré de familiarité dans les disciplines scientifiques et techniques doivent constituer une partie importante du dossier du candidat.Une expérience dans le domaine de la recherche clinique, la toxicologie, la physiologie, la biomécanique, l'électronique, le génie biomédical et les sciences physicochimiques serait désirable.La connaissance de l'anglais est indispensable.Comment se porter candidat Envoyez votre demande d'emploi ou votre curriculum vitae à : J.Knox Programme des professions scientifiques, libérales et techniques, Commission de la fonction publique du Canada Ottawa (Ontario) K1A OM7 Prière de toujours rappeler le numéro de référence approprié. Médecine Sociale LA SANTÉ PUBLIQUE VIA LA SANTÉ AU TRAVAIL Michel VEZINA, MD., MPH.* INTRODUCTION Au cours des dernières années, les expressions «santé publique», «santé communautaire» et «santé au travail» ont souvent été utilisées a tort et a travers.Plusieurs personnes, ayant malheureusement une conception erronée de la signification de ces expressions, ont souvent emprunté l\u2019un et/ou l\u2019autre de ces termes à mauvais escient.De plus, à la suite de la publication du rapport Beaudry, qui mettait l\u2019accent sur le secteur le plus important de la santé au travail, à savoir celui qui traite des agents agresseurs de l\u2019environnement du travailleur, certains ont vu là un effort de simplification inacceptable.Pour démontrer l\u2019ampleur du champ d'activité de la santé au travail, ces personnes ont tenté de le définir par une longue énumération non exclusive, des diverses connaissances nécessaires au personnel de santé des entreprises pour bien remplir leur fonction!8.Ceci rapidement eut comme conséquence de jeter encore plus de confusion sur un concept qui devait être clair au départ.La santé au travail, visant le bien-être d\u2019un sous- groupe particulier d\u2019une collectivité ou d\u2019une société donnée, il convient, avant d\u2019essayer de la définir, de dire quelques mots de l\u2019ensemble ou de l\u2019univers dont elle est une partie intégrante.En d\u2019autres termes, pour en arriver à un concept précis de ce qu\u2019est «la santé dans une population de travailleurs», nous devrions, au préalable, avoir une perspective claire de ce qu\u2019est «la santé dans la population en général», c\u2019est-a-dire de ce qu\u2019est la santé publique.C\u2019est pourquoi, dans un premier temps, nous tenterons de définir clairement ce qu\u2019est la santé publique ou santé communautaire et quels sont ses modes d\u2019interventions.Par la suite, pour mieux préciser les implications pratiques de cette méthodologie de base, nous les appliquerons à la détermination des éléments d\u2019un programme de santé au travail.I - DÉFINITION DE LA SANTÉ PUBLIQUE OU COMMUNAUTAIRE La notion de la santé a évolué beaucoup au cours de l\u2019histoire de l\u2019humanité et elle est en grande partie Conseiller en santé au travail, cabinet du ministre des Affaires Sociales.*Chargé de cours, Département de la médecine sociale et préventive, Faculté de médecine, Université Laval, Québec 650 fonction des caractères socio-culturels d\u2019une population.En se référant à la définiton qu\u2019en donne l\u2019O.M.S.1.?, on constate qu\u2019il ne s\u2019agit pas seulement d\u2019absence de maladie, mais également de l\u2019enrichissement bio-psychosocial de la personne humaine, prise à la fois individuellement et collectivement.Dans ce contexte, on conçoit difficilement que l\u2019on puisse atteindre un haut niveau de santé chez une personne, en ne la considérant qu\u2019individuellement.C\u2019est dans cet esprit qu\u2019il faut prévoir, dans toute intervention visant l\u2019amélioration de la santé d\u2019une collectivité, une implication active de cette même collectivité, principalement dans la définition de ses problèmes de santé et dans le choix des moyens pour améliorer son niveau de santéS.C\u2019est dans ce sens que Clark définit la santé publique comme un mouvement social qui vise à protéger et à promouvoir la santé collective d\u2019une communauté\u201c.Définie en ces termes, l\u2019appellation: santé publique est souvent remplacée par celle de santé communautaire.Il est bon de rappeler cependant que l\u2019expression santé communautaire s\u2019apparente très fortement à la définition classique de la santé publique donnée par Winslow en 1920, à savoir: «l\u2019art et la science de prévenir la maladie, de prolonger la vie et de promouvoir la santé physique et l\u2019efficacité par un effort organisé de la collectivité», II - STRATÉGIES D\u2019INTERVENTIONS EN SANTÉ PUBLIQUE OU EN SANTÉ COMMUNAUTAIRE L\u2019approche santé publique ou communautaire comprend essentiellement quatre étapes, à savoir: l\u2019analyse des problèmes de santé d\u2019une population donnée, la programmation d\u2019activités visant l\u2019amélioration de la santé de cette population, la coordination des ressources communautaires nécessaires a la réalisation de ces activités et l\u2019évaluation de l\u2019impact de ces activités sur l\u2019état de santé de la population choisie.1.L'analyse des problèmes de santé d\u2019une population.Cette analyse se fait habituellement avec les outils de l\u2019épidémiologie lesquels, grâce aux indicateurs sanitaires de morbidité ou de mortalité, peuvent nous renseigner sur l'incidence et la L'UNION MÉDICALE DU CANADA prévalence de tel ou tel type de problème de santé, dans une collectivité.Cette analyse nous permettra, par exemple, d\u2019observer un excès de certaines maladies, chez des types d\u2019individus en particulier, dans un secteur géographique donné du territoire étudié ou encore au cours d\u2019un moment particulier de la journée, de la semaine, du mois ou de l\u2019année.L\u2019étude des problèmes de santé d\u2019une population peut également être envisagée via une consultation directe de la population elle-même.Dans le secteur de la santé au travail, le travailleur, à cause de sa présence constante sur les lieux mêmes du travail, est un interlocuteur privilégié pour l\u2019identification des problèmes de santé et de sécurité rencontrés à son poste de travail et pour suggérer des moyens à mettre en oeuvre pour protéger sa santé.De plus, comme on le verra plus tard, l\u2019analyse scientifique de l\u2019environnement du travailleur est également un outil nécessaire pour identifier les problèmes de santé qui risquent de se retrouver dans l\u2019entreprise.Quelle que soit la méthode utilisée, cette démarche d\u2019identification des problèmes de santé est nécessaire pour l\u2019établissement d\u2019objectifs et d\u2019activités à mettre en place à l\u2019intérieur d\u2019un programme de santé.La programmation d'activités de santé.Un programme de santé se caractérise globalement par un ensemble cohérent et intégré d\u2019activités et de services en vue d\u2019atteindre un objectif déterminé pour une population définie®.Compte tenu, dans la majorité des situations, d\u2019une rareté de ressources et de l\u2019impossibilité de mener adéquatement plusieurs actions de front, il convient d\u2019établir un ordre de priorités dans les interventions à entreprendre.Deux grands critères sont habituellement retenus dans l\u2019établissement des priorités: a) l'importance du problème de santé en cause; b) la possibilité d\u2019actions bénéfiques ou efficaces pour améliorer ce problème de santé L\u2019importance du problème de santé est habituellement définie en termes de morbidité (nombre de maladies et d\u2019accidents de travail) ou en termes de mortalité.L\u2019importance des taux de morbidité sur l\u2019état fonctionnel d\u2019un individu peut être évalué par les journées d\u2019hospitalisation, les jours de travail perdus et le pourcentage d\u2019incapacité partielle ou permanente.Quant à la possibilité d\u2019interventions bénéfiques, elle dépend de notre connaissance de l\u2019histoire naturelle de la maladie ou des facteurs en cause pour modifier cette histoire naturelle.Ces connaissances nous sont habituellement fournies par différents spécialistes experts dans le domaine ou par le résultat d\u2019expériences efficaces tentées dans un autre milieu.La coordination des ressources Cette étape de la démarche en santé communautaire nécessite souvent beaucoup de temps, de diplomatie et de persuasion de la part du responsable du programme.En effet, il doit, dans plusieurs cas, faire travailler ou orienter l\u2019action de personnes sur lesquelles il n\u2019a aucun pouvoir direct.Cette démarche est d\u2019autant plus difficile, à mon avis, chez le médecin, que ce dernier est habitué, par sa profession, à émettre des directives (prescriptions) qui sont rarement discutées ou non appliquées (du moins à sa connaissance).Dans le secteur de la santé au travail, le médecin n\u2019a pas d\u2019autorité directe sur l\u2019employeur, ni sur les inspecteurs des différents ministères (Travail, Environnement, etc.), alors qu\u2019il a un rôle important à jouer au niveau de la coordination de ces différents intervenants, s\u2019il veut diminuer le nombre de maladies professionnelles à l\u2019usine.De même, auprès des travailleurs, le médecin doit coordonner ses interventions avec celles du médecin de famille, et celles du syndicat local, s\u2019il veut améliorer l\u2019efficacité de ses actions et éviter le parallélisme ou les directives contradictoires.On pourrait multiplier à l\u2019infini le nombre de situations où le responsable d\u2019un programme de santé au travail doit utiliser ses talents de coordonnateur s\u2019il veut améliorer la santé de la collectivité des travailleurs dont il est responsable.Qu\u2019il suffise de mentionner, pour se rendre compte de cette réalité, qu\u2019en plus des intervenants cités plus haut, l\u2019équipe multidisciplinaire, en santé au travail, est constituée idéalement d\u2019un nombre important de professionnels: architecte et ingénieur, épidémiologiste, ergonome, psychologue, travailleur social, toxicologue, etc.L\u2019évaluation.L\u2019évaluation d\u2019un programme de santé nous permet avant tout de vérifier, si les activités réalisées ont réellement atteint les objectifs visés au départ et, par voie de conséquence, si la réalisation de tous les objectifs a eu un impact favorable sur l\u2019état de santé de la population visée.Cependant, si l\u2019on veut analyser et comprendre, en rétrospective, les facteurs qui peuvent expliquer les succès ou les échecs du programme, il convient d\u2019évaluer, également, le détail de chacune des activités et des sous-objectifs du programme.Cette démarche nous permettra, par exemple, au lieu de mettre en doute la valeur d\u2019un programme, de vérifier qu\u2019une faible performance peut s\u2019expliquer, parce que seulement le quart ou la moitié des activités prévues ont, de fait, été bien réalisées.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 651 Enfin, avec l\u2019analyse de la quantité et de la qualité des ressources utilisées, on en arrive à faire l\u2019évaluation du coût de l\u2019ensemble du programme et à pouvoir calculer son efficience, c\u2019est-à-dire: le rapport entre les résultats et les actions déployées.III - LES ÉLÉMENTS D\u2019UN PROGRAMME DE SANTÉ AU TRAVAIL Le travail mixte O.1.T./O.M.S.a défini la médecine du travail comme une discipline qui «a pour but de promouvoir et de maintenir le plus haut degré de bien-être physique, mental et social des travailleurs dans toutes les professions; de prévenir tout dommage causé à la santé de ceux-ci par leurs conditions de travail; de les protéger dans leur emploi contre les risques résultant de la présence d\u2019agents préjudiciables à leur santé; de placer et de maintenir le travailleur dans un emploi convenant à ses aptitudes physiologiques et psychologiques; en somme, d\u2019adapter le travail à l\u2019homme et chaque homme a sa tiche»14.En utilisant cette définition comme point de référence, nous tenterons maintenant d\u2019appliquer la méthodologie de l\u2019approche santé publique à la détermination des éléments d\u2019un programme de santé au travail.Cinq étapes seront successivement passées en revue: 1° Choix du ou des problèmes de santé prioritaires; 2° identification de la population-cible; 3° détermination des objectifs d\u2019un programme de santé au travail, 4° élaboration d\u2019activités pour atteindre les objectifs du programme; 5° définition des critères d\u2019évaluation du programme.1° Choix du ou des problèmes de santé prioritaires.En se référant à la définition de la médecine du travail du comité mixte de 'O.L.T./O.M.S.citée précédemment, on peut identifier trois grandes catégories de problèmes qui se subdivisent chacun en plusieurs sous-sections, dépendant du type d\u2019entreprise et, souvent même, de sa taille: mauvaise adaptation homme-travail, environnement préjudiciable à la santé et fonctionnement général inadéquat.Si l\u2019on se réfère maintenant aux critères mentionnés antérieurement pour le choix des priorités, on peut définir l\u2019ordre chronologique suivant au niveau des interventions à faire: a) rendre l\u2019environnement du travailleur non préjudiciable à sa santé; b) favoriser une meilleure adaptation homme-travail; c) améliorer l\u2019état de santé général du travailleur.2° Identification de la population-cible.Le choix d\u2019un programme de santé au travail pour la population cible devra toujours respecter les priorités qui viennent d\u2019être énoncées.Cependant, compte tenu des responsabilités confiées 652 3° aux médecins du travail, plusieurs modalités de choix de population pourront être envisagées.Ainsi, s\u2019il s\u2019agit d\u2019un médecin qui travaille pour une entreprise en particulier ou pour un regroupement d\u2019entreprises oeuvrant dans un même secteur d'activités industrielles, les ouvriers à risque d\u2019accidents ou de maladies professionnelles devront être adéquatement surveillés et protégés avant d\u2019investir des énergies à la promotion générale de la santé de l\u2019ensemble des travailleurs de l\u2019entreprise.De même, si le médecin du travail a la responsabilité de la santé des travailleurs de différentes entreprises d\u2019un territoire, il devra prioritairement consacrer ses énergies sur la population de travailleurs exposés à un environnement nocif pour la santé, en raison des risques élevés d\u2019accidents ou de maladies professionnelles.Détermination des objectifs d\u2019un programme de santé au travail.En se référant toujours à la définition de la médecine du travail, citée précédemment, on peut regrouper les objectifs du comité mixte O.1.T./O.M.S.selon trois approches, identifiées, d\u2019après le type d\u2019intervention requis, dans l\u2019ordre prioritaire suivant: l\u2019approche prévention, l\u2019approche ergonomique et l\u2019approche promotion- santé.a) L\u2019approche prévention: c\u2019est celle dont les interventions ultimes viseront à éliminer les facteurs de risque (chimiques, physiques ou biologiques) dans l\u2019environnement du travailleur, afin de prévenir l\u2019apparition de maladies professionnelles et d\u2019accidents de travail.On ne saurait trop insister ici, sur l\u2019importance, pour réaliser une véritable prévention, «D'ÉLIMINER D'ABORD LE RISQUE».Dans cette perspective, que ce soit au niveau de l\u2019identification ou de l\u2019élimination du risque, quatre disciplines jouent un rôle primordial: l\u2019épidémiologie, la toxicologie, l\u2019hygiène et la sécurité industrielle.b) L\u2019approche ergonomique: c\u2019est celle dont les interventions viseront davantage le travailleur lui-même pour placer et maintenir ce dernier dans un endroit convenant à ses aptitudes physiologiques et psychologiques.L\u2019ergonomie est ici entendue dans un sens élargi et n\u2019inclut pas seulement l\u2019adaptation du travail à l\u2019homme, mais également l\u2019adaptation de l\u2019homme au travail.D\u2019un point de vue historique, il convient de se rappeler que l\u2019ergonomie est une science qui s\u2019est surtout développée au cours de la dernière guerre où, la main d\u2019oeuvre étant rare, il fallait pouvoir compter sur toutes les ressources humaines disponibles pour faire L'UNION MÉDICALE DU CANADA Tome 107 \u2014 Juillet 1978 fonctionner les divers secteurs d\u2019activités industrielles.C\u2019est au niveau de cette approche qu\u2019il faut placer les objectifs de réhabilitation de l\u2019accidenté et de l\u2019adaptation du malade chronique (coronarien, diabétique, épileptique, etc.) à un travail correspondant à ses capacités.C\u2019est également au niveau de cette approche que nous incluons l\u2019analyse et l\u2019amélioration des facteurs psycho-sociaux qui ont une influence sur la santé des travailleurs (répétition des tâches, vitesse et horaire de travail, isolement ou proximité du milieu de travail, etc.).c) L\u2019approche promotion-santé: c\u2019est celle dont les interventions visent à améliorer la santé générale du travailleur en s\u2019attaquant à ses problèmes de santé non nécessairement liés au travail, mais qui peuvent avoir, à la longue, des répercussions néfastes sur le fonctionnement général de l\u2019homme au travail.En fait, il s\u2019agit ici de profiter au maximum des avantages d\u2019une clientèle captive par le travail pour réaliser un programme de santé destiné à toute la population adulte d\u2019un territoire.À titre d\u2019exemple, mentionnons le dépistage systématique des problèmes de santé non liés au travail (maladies transmissibles, cardiovasculaires, etc.), l\u2019information préventive pour modifier les mauvaises habitudes de vie, etc.Cependant, il faut se rappeler que le traitement des maladies ou des blessures non liées au travail n\u2019est pas considéré comme une responsabilité habituelle d\u2019un programme de santé au travail\u201d.Dans ce contexte, il convient de noter ici l\u2019importance des liens entre le personnel de santé des entreprises et le médecin de famille.L\u2019ensemble de ces trois approches contribuera à promouvoir et à maintenir le plus haut degré de bien-être physique, mental et scoial des travailleurs dans toutes les professions.4° Élaboration d\u2019activités pour atteindre les objectifs du programme.Comme nous l\u2019avons vu antérieurement, les activités d\u2019un programme sont des moyens d\u2019atteindre des objectifs prédéterminés.Ainsi, pour chacune des approches qui viennent d\u2019être énumérées, on pourra retrouver une série d\u2019activités spécifiques.Avant de considérer, dans le détail, chacune de ces activités, il convient de mentionner une certaine catégorie d\u2019interventions nécessaire, quelle que soit l\u2019approche.Sans aller dans les détails des installations matérielles d\u2019un service de santé, ni du lien contractuel entre le médecin et l\u2019entreprise, ni de la qualité ou de la quantité de personnel de santé nécessaire, j'aimerais rappeler l\u2019importance de l\u2019établissement d\u2019un dossier de santé pour chaque travailleur.Ce dossier est évidemment confidentiel et est placé sous la responsabilité du médecin d\u2019entreprise.De plus, comme ce dossier appartient au travailleur, il doit lui être facilement accessible.Enfin, toujours au chapitre des activités générales, c\u2019est ici qu\u2019il faut mentionner la participation régulière du médecin aux réunions du comité de sécurité et de santé de l\u2019entreprise.A) Approche prévention, Un sommaire des activités pour atteindre les objectifs désirés à ce chapitre pourrait être le suivant: a) inventaire périodique, suivant un protocole précisS, des agents agresseurs rencontrés au travail et des travailleurs exposés, de même que des endroits à risque d\u2019accidents; b) surveillance médicale, en pré-emploi et périodique, appropriée aux types de maladies professionnelles susceptibles d\u2019étre causées par les facteurs de risque (chimiques, physiques ou biologiques) rencontrés sur les lieux du travail; c) mise sur pied d\u2019un service adéquat de premiers soins pour faire face aux urgences médicales et traumatiques; d) information (individuelle et collective) aux travailleurs sur les risques de maladies et d\u2019accidents rencontrés sur les lieux de travail; e) faire les recommandations et, dans la mesure du possible, voir a la mise en application de mesures de prévention touchant l\u2019environnement du travailleur (amélioration de la ventilation, isolation ou modification ou substitution des appareils et des produits utilisés, etc.) ou touchant le travailleur lui-même, (entraînement spécial, diminution de la durée d\u2019exposition, appareil de protection individuelle, supervision, etc.).B) Approche ergonomique.a) Adaptation de l\u2019homme au travail: i) analyse des caractéristiques ergonomiques de chacun des postes de travail10-11 et des exigences physiologiques et psychologiques pour chacun d\u2019eux, ii) examens médicaux en pré-emploi et périodiques (incluant les examens faits après une absence au travail pour raison de santé) orientés en fonction des exigences du poste de travail (vg.vision binoculaire, mesures de tolérance à l\u2019effort, tests psychométriques, etc.).À ce chapitre, il faut réaliser, cependant, la valeur limitée des examens généraux de pré-emploi chez des travailleurs non 653 654 soumis à des risques particuliers.En effet, Alexander et ses collaborateurs ont récemment montré que, dans de tels cas, ces examens n\u2019avaient aucun impact sur le rendement au travail ou sur l\u2019amélioration des taux d\u2019absentéisme?®.b) Adaptation du travail à l\u2019homme: i) aménagement du poste de travail pour diminuer les charges musculaires (mensurations corporelles du travailleur, portée et force des mouvements, etc.); \u2014 diminuer les charges d\u2019ambiance (température, humidité, éclairage, vibration, bruit); ii) agencement des horaires et des équipes de travail pour diminuer les charges mentales de travail et ainsi améliorer la vigilance (c\u2019est-à-dire la capacité du travailleur d\u2019être en éveil pour détecter un signal dont l\u2019apparition est aléatoire soit dans le temps, soit dans l\u2019espace, et de traiter ensuite correctement12); iii) application des techniques d\u2019organisation de travail pour diminuer les charges psycho-sociales au travail (diminution des pressions pour un rendement excessif, sélection et formation des contremaîtres et des chefs d\u2019équipe, communications avec le commandement et les autres ouvriers, etc.).C) Approche promotion-santé.Il convient de rappeler que les activités qui sont mises de l\u2019avant à ce chapitre ne constituent pas des services généraux de santé de première ligne, lesquels sont davantage du ressort du médecin de famille, mais plutôt des activités de dépistage et d\u2019éducation sanitaire organisées dans le cadre d\u2019un programme de santé destiné à toute la population adulte d\u2019un territoire.De tels programmes ont habituellement une composante de dépistage et/ou d\u2019éducation sanitaire.Dans le premier cas, les activités sont orientées vers des problèmes de santé plus fréquents dans certains secteurs géographiques ou dans certaines populations: maladies infectieuses (tuberculose, maladies vénériennes, etc.), hypertension artérielle, cancer du col, etc.Dans le second cas, les activités d\u2019éducation sanitaire peuvent viser l\u2019amélioration de certaines habitudes de vie qui ont une influence néfaste sur la santé: tabagisme, mauvaise alimentation, consommation abusive d\u2019alcool, sédentarité, etc.C\u2019est dans ce chapitre que vont s\u2019insérer, par exemple, les efforts du personnel de santé pour éliminer ou diminuer les facteurs de risque de maladies coronariennes dans une population de travailleurs.À cet effet, il est intéressant de noter, comme l\u2019a montré l\u2019étude d\u2019Oslo!17, que ces facteurs de risque se rencontrent plus fréquemment dans certaines occupations (chauffeurs d\u2019autobus et de taxis, opérateurs de machineries lourdes, etc.).De même si l\u2019on désire s\u2019attaquer spécifiquement au problème de l\u2019hypertension artérielle, le milieu de travail offre plusieurs avantages qui se sont déjà avérés d\u2019une efficacité certaine!$.5° Les critères d\u2019évaluation d\u2019un programme de santé au travail.Afin de ne pas trop alourdir la présentation, nous nous limiterons ici surtout à l\u2019évaluation de l\u2019impact des différentes activités d\u2019un programme sur l\u2019état de santé d\u2019une population donnée de travailleurs, délaissant les calculs d\u2019efficience du programme et les techniques de vérification de la réalisation de chacune des activités.A) Pour l'approche prévention.Les variables à considérer peuvent être: a) nombre d\u2019accidents par heure de travail; b) nombre de jours de travail perdus par heure de travail; c) quantité d\u2019entreprises (ou de postes de travail) à risque et de travailleurs exposés; d) nombre de cas de maladies professionnelles dépistées par rapport au nombre d\u2019employés à risque; e) nombre d'heures d\u2019information aux travailleurs; f) quantité de personnes formées en premiers soins; g) nombre de travailleurs touchés par une amélioration de leur poste de travail (incluant le port d\u2019appareil de protection individuelle).B) Pour l\u2019approche ergonomique.Les variables suivantes peuvent nous donner un bon aperçu de l\u2019atteinte de nos objectifs: a) nombre de postes de travail analysés en fonction de ses caractéristiques ergonomiques; b) nombre de postes de travail aménagés (ou réaménagés) en fonction d\u2019une meilleure adaptation du travail au travailleur; c) quantité de certaines pathologies par poste de travail: dermatite, tendinite, bursite, myalgie, névrite, phénomène de Raynaud, etc.d) importance des problèmes psychologiques (névroses, alcoolisme etc.) et psychosomatiques (céphalées, ulcères gas- tro-duodénaux, hypertension, etc.) dans l\u2019entreprise.e) analyse de certaines caractéristiques générales, telles les taux d\u2019absentéisme et de remplacement du personnel, etc.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ki trs i fe sl mw dés leu fes des one Ii i 0 te ° de in, lig 0 lion ls de dès 5 C) Pour l\u2019approche promotion-santé.Les critères d\u2019évaluation dépendent évidemment ici du type de programme mis de l\u2019avant dans l\u2019entreprise.Citons, à titre d\u2019exemple, a) Pour le dépistage: i) nombre de cas dépistés par rapport à la population étudiée; ii) nombre de cas traités par rapport aux cas dépistés; iii) nombre de cas guéris ou contrôlés par rapport aux cas traités.b) Pour l\u2019éducation sanitaire: 1) pourcentage de la population rejointe par l\u2019information par rapport à la population à atteindre; ii) mesure de l\u2019amélioration des connaissances dans la population touchée par l\u2019information; iii) analyse de l\u2019amélioration des habitudes de vie dans la population informée: consommation de cigarettes et d\u2019alcool, régime alimentaire, condition physique, etc.En conclusion, j'aimerais rappeler l\u2019importance de concevoir la santé au travail dans un cadre d\u2019intervention orienté vers des problèmes précis.Il serait dramatique, à mon avis, de faire ce que j\u2019appellerais «de la fuite en avant» dans le domaine de la santé au travail, en posant uniquement des gestes disparates et non évaluables, touchant la promotion générale de la santé ou encore le contrôle des absences au travail, alors qu\u2019il existe, sur les lieux mêmes du travail, des risques de maladies professionnelles ou d\u2019accidents de travail.La pratique des bilans de santé n\u2019est peut-être pas inutile en soi, mais elle risque de le devenir, si elle ne s\u2019accompagne pas d\u2019interventions systématiques pour éliminer les nuisances qu\u2019engendre le monde industriel.En terminant, j'aimerais rappeler également que, pour bien remplir les fonctions que l\u2019on vient de lui décrire, le médecin d\u2019entreprise doit, en plus de ses connaissances cliniques, posséder des notions importantes en santé publique générale et dans le secteur de la santé au travail, en particulier Pour cette raison, je ne crois pas qu\u2019il soit nécessaire de faire de la santé au travail une super spécialité clinique, mais, comme le mentionnait le docteur Wegman!5, il faut que la santé au travail soit perçue davantage dans une perspective de santé publique.Concrètement, cela signifie que le médecin qui se spécialise en santé au travail, doit pouvoir recevoir une formation qui lui procure les outils de base pour faire adéquatement la prévention, tant dans le domaine technique que dans le domaine social.C\u2019est pourquoi, ce médecin devrait avoir des connaissances de base dans les domaines de l\u2019épidémiologie et de la biostatistique, la toxicologie, l\u2019hygiène industrielle, la sécurité et l\u2019ergonomie, les sciences sociales, économiques et politiques et l\u2019administration, en plus de ses connaissances cliniques.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 À ce chapitre, le nouveau certificat de spécialité en santé communautaire (avec concentration en santé occupationnelle), de la faculté de médecine de l\u2019Université Laval, apparaît comme très adapté aux médecins oeuvrant dans le secteur de la santé au travail.Ce programme comprend une année de formation clinique (médecine interne), une année de formation de base en santé publique (au niveau de la maîtrise) et deux ans de stage en santé communautaire avec concentration en santé au travail.Les connaissances acquises au niveau de la spécialité en santé au travail se répartissent non pas selon les maladies propres à un âge ou à un organe, mais se situent plutôt au niveau des différents outils ou aspects à considérer pour analyser globalement (en équipe multidisciplinaire) le problème de santé.Ainsi, de même que l\u2019on ne demande pas au médecin d\u2019être un spécialiste dans toutes les disciplines médicales, il ne faut pas considérer le spécialiste en santé au travail, comme un spécialiste en épidémiologie, en toxicologie, en hygiène industrielle, en relation de travail, etc.Le médecin du travail doit connaître, de toutes ces spécialités, les différentes habilités, connaissances et attitudes de base pour intervenir efficacemenent en santé au travail et pour savoir quand demander une consultation à différents autres spécialistes (médicaux ou non), pour des problèmes plus spécifiques et plus complexes.Résumé La santé au travail doit se concevoir dans un cadre d'intervention par programme orienté vers des problèmes précis.À cet effet, la méthodologie de base de l\u2019approche santé publique (analyse des problèmes, programmation d'activités, coordination des ressources, évaluation des résultats) s\u2019avère essentielle si l\u2019on veut réaliser de véritables objectifs de prévention au travail.Dans ce contexte, une spécialité en médecine du travail ne doit pas être envisagée dans une perspective purement clinique mais doit plutôt se définir comme une sous-spécialité de la santé publique ou communautaire.Summary Occupational health must be seen and analysed in a problem oriented approach.In this regard, the public health tools (problems identification, elaboration of programs, coordination of ressources and out-put evaluation) seem to be very appropriate to realize real prevention goals in the field of the health of workers.Therefore, we must see the medical specialization in occupational health more in a public heaith prospective than in a clinical one.BIBLIOGRAPHIE 1.World Health Organization, The Constitution of the World Health Organization.WHO Chron.1: 29, 1947.2.World Health Organization, Measurement of levels of health.Report of a study group.WHO Techn.Rep.Ser.No.137: 1957.3.Rochon, Jean, La santé communautaire dans le système régional des services de santé et des services sociaux.Annuaire du Québec, Février 1976.4.Clark, D.W.and MacMahon, B., Preventive Medecine.Little, Brown and Company.Boston, 1967.655 10.11.12.13.14.15.16.17.18.Winslow, C.-E.A., The untilled fields of Public Health.Science 51: 23, 1920.1976.Howe, H.F., Organization and Operation of an Occupational Health Program \u2014 Part I.Journal of Occ.Med.17: 363, 1975.Health and Safety Guide.Inspection Checklists.HEW Publication.No (NIOSH) 76-165, 76-155, 76-164, 76-163, 76-127, 76-126, 76-125, 76-124, 76-119, 76-113, 76-112, 76-111, 76-102, 75-163, 75-179, 75-174, 75- 167, 75 166, 75- 156, 75-155, 75-152, 75-151, 75-150, 75- 146, 75-145, 75-144, 75-141, 75-139, 75-136, 75-135, 75-134, 75-112.Cincinnati, Ohio, U.S.A.A .Mastromatteo, E.: Méthodologie pour IPévaluation des caractéristiques ergonomiques et de sécurité des moyens de travail.VIIIe Congrès mondial de prévention des accidents de travail et des maladies professionnelles, Bucarest, Mai 1977.Dirken, J.M.: An ergonomic check list, Analysis of printing machines, In ergonomics in machine design.B.LT.Série sécurité, hygiène et médecine du travail.B.I.T., Genève 1969.Krasucki, P.et al.: Application of the ergonomic check list for the evaluation of machine tools.In ergonomics in machine design.B.LT.Série sécurité, hygiène et médecine du travail.B.ET., Genève 1969.Andlauer, P.: Table ronde sur la vigilance: introduction.Arch.re mal.prof., de méd.du travail et de sécurité sociale 38: Lesage, M.: Allocution prononcée le 25 février 1977, lors du diner annuel conjoint de l\u2019Association de médecine industrielle de la province de Québec et des infirmières.Château Champlain, Montréal.Encyclopédie de médecine, d\u2019hygiène et de sécurité au travail, Bureau international du travail, Genève, p.971.Wegman, P.H.: Today\u2019s teaching in Occupational Healtd, Conférence prononcée lors du congrès sur la médecine du travail, organisé par l\u2019Association de médecine industrielle du Québec, Québec, septembre 1977.Alexander, R.W.et al.: The vajue of preplacement medical examinations for non hazardous light duty work.J.of occ.Med.19: 107-112, 1977.Holme, I.et al.: Coronary risk factors in various occupational sed The Oslo Study, Brit.J.of Prev.and Soc.Med, 31: Alderman, M.H.and Davis, T.K.: Hypertension Control at the Work Site, Jour.of Occ.Med.18: 793-796, 1976.LE PRIX CHARLES H.BEST La période des mises en nomination pour le Prix Charles H.Best est présentement en cours et nous invitons les membres des divers groupes scientifiques qui s'intéressent au diabète à nous faire parvenir le nom de leur candidat.Chaque personne ne doit recommander qu\u2019un seul candidat dans une lettre décrivant, dans son ensemble, les travaux du candidat et sa contribution à l'avancement des connaissances dans le domaine du diabète.Le \u201ccurriculum vitae\u201d du candidat, la liste complète de ses articles déjà publiés et cinq exemplaires, au plus, des publications les plus importantes devront accompagner la mise en nomination.Le Prix consiste en une bourse de $1,000.00 avec mention honorable et une médaille d'or.Le prix sera remis à un chercheur du domaine des sciences expérimentales ou cliniques, en témoignage de reconnaissance pour son travail original et remarquable, effectué au Canada, dans le domaine du diabète.Le Prix ne sera pas nécessairement décerné au candidat pour son travail le plus récent, mais il peut l\u2019être en raison de ses réalisations de longue ate.Le nom du récipiendaire sera annoncé et le Prix attribué, lors de la journée commémorative en l'honneur du docteur Best, le 18 octobre, 1978.Les mises en nomination pour le Prix Charles H.Best 1978 devront parvenir, avant le 1er août 1978, à Hoechst Pharmaceuticals, 4045 boulevard Côte Vertu, Montréal, Québec, H4R 1R6.Pineault, R., Eléments et étapes d\u2019élaboration d\u2019un programme de santé communautaire.Union méd.du Canada 105: 1208-1214, Librax® (chlorhydrate de chiordiazépoxyde \u2014 bromure de clidinium \u2018Roche\u2019) Résumé posologique Indications Traitement d'appoint du syndrome du côlon irritable, de l\u2019uicère gastro-duodénal et autres troubles gastro-intestinaux avec hypersécrétion, hypermotilité et spasmes, accompagnés d\u2019anxiété ou de tension.Contre-indications Hypersensibilité au chlordiazépoxyde ou au bromure de clidinium.Glaucome, hypertrophie prostatique et obstruction bénigne du col vésical.Précautions Chez les patients âgés ou affaiblis, limiter la dose initiale à la plus petite dose efficace pour éviter le développement de surséda- tion ou d\u2019ataxie.Employer avec précaution chez les patients gravement déprimés ou chez ceux qui sont portés à augmenter la dose d'eux- mêmes.Avertir le patient de s'abstenir d'ingérer simultanément de l'alcool ou autres dépresseurs du SNC et d'être très prudent lorsqu'il doit faire preuve d'acuité mentale ou de réflexes rapides.Chez les femmes enceintes ou en âge de concevoir, employer seulement lorsque l\u2019on a mesuré les avantages aux risques possibles pour la mère et le foetus.Employer avec prudence chez les insuffisants rénaux ou hépatiques; on conseille de pratiquer des numérations globulaires et des tests des fonctions hépatique et rénale pendant un traitement prolongé.Effets secondaires Comme pour le chlordiazépoxyde.En outre, le bromure de clidinium peut provoquer: sécheresse buccale, vision brouillée, hésitation urinaire et constipation.La constipation se manifeste surtout lorsque le traitement est combiné à d'autres spasmolytiques ou à un régime sans résidus.Posologie Adultes - 1 ou 2 capsules, 3 ou 4 fois par jour, avant les repas et au coucher.Présentation Chaque capsule contient 5 mg de chlorhydrate de chlordiazépoxyde et 2.5 mg de bromure de clidinium.Corps et embout vert opaque, imprimés FOSHE et LIBRAX (encre noire).Flacons de 100 et 500 Renseignements posologiques complets sur demande Hoffmann-La Roche Limitée » Vaudreuil, Québec J7V 6B3 L'UNION MÉDICALE DU CANADA CHIC SOM tic cie tic tira HH A A DE is el i ry de = = Meg n ol} © qu 2 (A Æ pi iy + a cata da # # Ny ra.mptomes 75 I cidive a # EUX écé den # ch on que autres pies # D iges tg \\ures istentio LS onfleme inal = uleur le \\avemen! té rieur® Ny getecd tp atio / sti piarrh qu te petites ueuse FE { prése 2 e da \\es$ Paire Ce PT cidan pe Naus atolo aS des de tension pre oi ave jai de stress nostia SX = es oon, Les ob serv ti exam en pnysiau [id atif i queus P tn olog\\\u20ac nég atv que d selles cure \\ ne gatv jogiaues Exame gatifs ve SIC yitable- ton 1 e du CO L giagnost u syndro ton rita mentd me 4 gyndro Dan isme ch (TFS qoute 3\" |U ge du PS liber ee ra 555° oche nec Hoffman?ue RARE vu LE TRIAGE \u2014 Est-il nécessaire dans les services d\u2019Urgence de Québec.Tim ALLEN, B.Sc.,! PREAMBULE Dans la province de Québec, la majorité ds services d\u2019urgence reçoivent entre 75 et 200 patients par jour.Un calcul simple donne une moyenne de 3 à 8 patients par heure, ce qui est un nombre assez facile à recevoir et traiter rapidement.Cependant, la réalité ne reflète pas toujours la moyenne.Un service de 100 patients par jour reçoit régulièrement jusqu\u2019à 20 patients par heure; un service de 200 patients par jour jusqu\u2019à 40 et ainsi de suite.L\u2019accueil et le traitement rapide de ce nombre de patients sont tout un autre problème.Étant donné qu\u2019aucun service d\u2019urgence ne peut traiter tous ces patients toujours dès leur arrivée, on est obligé d\u2019en faire attendre quelques uns.Donc, chaque patient a automatiquement une priorité relative aux autres.Comment déterminer l\u2019importance de chaque patient \u2014 est-ce que c\u2019est les premiers arrivés, les plus beaux ou les plus agressifs?Il semble raisonnable d\u2019essayer d\u2019établir un système qui permet de voir d\u2019abord les patients les plus malades et cela nécessite, dans une forme ou une autre, un triagel.Dans le contexte d\u2019un hôpital communautaire de Québec, il ne s\u2019agit pas d\u2019appliquer la définition originale du mot triage, soit de choisir ceux qui sont traités et ceux qui ne le sont pas.Il s\u2019agit plutôt de classer tout patient qui se présente pour qu\u2019il reçoive le traitement nécessaire.Nous pouvons disséquer un peu pour préciser nos objectifs.OBJECTIFS DU TRIAGE L\u2019objectif principal est que l\u2019état d\u2019aucun patient ne se détériore pas à cause d\u2019une attente pour des soins médicaux; donc nous devons pouvoir d\u2019abord identifier les patients gravement malades.Un objectif secondaire est que tout patient, même ceux moins urgents, soit traité le plus rapidement possible d\u2019une façon adéquate.Pour ce faire, nous devons évaluer tout patient pour identifier la ressource médicale la plus appropriée pour traiter le problème en question, et le délai permissible avant de recevoir ce traitement sans préjudice pour le patient.Nous pouvons améliorer le service d\u2019urgence en aidant son ! Service d\u2019Urgence, C.H.U.L., 2705 Boulevard Laurier, Ste-Foy, Québec, G1V 4G2.658 efficacité si quelques examens complémentaires ou certains traitements préliminaires sont identifiés et faits lors du triage.Finalement, ayant classé le patient, il faut l\u2019orienter physiquement vers la ressource médicale choisie.Plusieurs systèmes de triage sont possibles; il s\u2019agit d\u2019en choisir un qui atteint tous les objectifs.Nous allons présenter trois possibilités.SYSTÈMES DE TRIAGE (1) Ambulance / non-ambulance: On pourrait classer tout patient qui arrive en ambulance comme un cas «urgent» et tous les autres «non-ambulance» comme non-urgent, a voir dans l\u2019ordre d\u2019arrivée.En regardant les statistiques de la région métropolitaine de Québec?(fig.1), seulement 6% des patients arrivent par ambulance privée ou publique.Statistiquement, ils sont plus malades que les 94% qui arrivent par leurs propres moyens; presque la moitié des cas d\u2019ambulance ont besoin d\u2019une admission, tandis que moins d\u2019un dizième des cas «non-ambulance» sont admis.Cependant, avec la prépondérance de ces derniers, nous constatons que la grande majorité (75%) des patients les plus malades (admis) arrivent par leurs propres moyens.Le fait que 25% des décès surviennent chez ce même groupe de patients est un autre indice de la gravité potentielle de leur état.Il est évident que ce système n\u2019identifie pas adéquatement les cas urgents et doit être rejeté.(2) Auto-triage: D\u2019autres proposent que le patient fasse son propre triage en choisissant lui-même la ressource mé- FIGURE 1 CONSEQUENCE DES VISITES A L'URGENCE SELON LE MODE DE TRANSPORT NON- AMBULANCE AMBULANCE Fréquence Relative 6% 949, Proportion Admise 40% 7% Admissions 25% 75% Décès 75% 25% L'UNION MÉDICALE DU CANADA de plis abit 2 a sous.| i forma vos 4 Ce Jos ob hal in D: dispo qui pour [ind _\u2014 24 Heures Anormaux Vitaux Normaux 4 \u2014 Douleur Abdominale \u2014 + Signes + Signes Stable Vitaux Vitaux > 24 Anormaux Normaux Heures 5 \u2014 Tension Artérielle Absence < 90 Systolique \u2014 \u2014 > 160 Tome 107 \u2014 Juillet 1978 659 Le nombre de priorités peut varier d\u2019une institution à une autre, mais quatre (4) divisions semblent pratiques: STAT \u2014 nécessité d\u2019être examiné et traité immédiatement; URGENT \u2014 peut attendre 15 minutes environ sans préjudice; À TOUR DE RÔLE \u2014 peut attendre quelques heures si nécessaire avant d\u2019être traité, PEUT ATTENDRE \u2014 peut attendre 24 heures ou plus sans danger.En parlant de délais de 15 minutes ou moins, il est évident que le triage doit s\u2019effectuer dès l\u2019arrivée du patient, en général avant l\u2019inscription.Bien que cette attitude ne soit pas rigide, il est essentiel que le triage ne soit pas retardé par l\u2019inscription.Dans la même optique d\u2019éviter des délais non nécessaires, tout cas d\u2019ambulance est automatiquement classé comme urgent et ne s\u2019arrête pas au triage.Ceci se justifie par la probabilité statistique élevée que ces patients soient plus malades.Ayant établi les priorités, il faut savoir comment décider dans quel groupe chaque patient se trouve.Nous avons besoin d\u2019autres critères et, ici, nous trouvons la plus grande différence entre les centres avec un triage actif.À un extrême, l\u2019armée américaine avec environ 70 schémas spécifiques pour 70 problèmes, tous sur papier et colligés dans un manuel#; à l\u2019autre ,un hôpital comme San Francisco General où les infirmières font un triage efficace sans aucun critère écrit\u201d.Le premier a plusieurs avantages: son objectivité le rend plus uniforme, plus rapide, applicable par une variété de personnel et modifiable facilement si le.besoin survient.Le deuxième, étant relativement subjectif, devrait disparaître \u2014 malheureusement il est plus traditionnel, donne l\u2019illusion d\u2019être plus professionnel et, ainsi, persiste.De ce fait aussi résulte l\u2019ineptie particulière des médecins pour faire le triage \u2014 nous sommes réticents à démystifier la médecine par des protocoles et, même si un protocole existe, nous sommes peu capables de le respecter.De quel genre de critère parlons-nous?En se référant à la figure 3, nous retrouvons quelques problèmes types, soit des symptomes ou des signes.Il est facile d\u2019établir une liste des problèmes fréquents à l\u2019urgence \u2014 il y en a une vingtaineS.Pour chaque problème, nous pouvons préciser les détails nécessaires pour classer le patient selon une des quatres priorités possibles.Notez que les signes vitaux sont souvent un facteur déterminant pour différencier entre le cas urgent, qui est installé rapidement, et le cas «à tour de rôle» qui va dans la salle d\u2019attente.Les signes vitaux doivent être pris au triage, l\u2019exception étant le cas qui se classe comme urgent sans savoir les signes vitaux.Dans le même sens, le patient qui semble malade doit être considéré urgent même s\u2019il n\u2019a pas les critères nécessaires au triage.L\u2019inexactitude de l\u2019art de la médecine exige qu\u2019un système de triage soit généreux ou prudent.Mentionnons aussi que souvent le trieur orientera immédiatement 660 FIGURE 4 TRIAGE Actes complémentaires Médicaments, Antécédents Médicaux / Chirurgicaux 1) Histoire: 2) Examens: Analyse des Urines Radiographie Acuité Visuelle 3) Traitement: Pansements, Prophylaxie Antitétanique le patient urgent vers une infirmière; celle-ci installera le patient et complètera l\u2019évaluation initiale pour savoir si le médecin devrait vraiment voir le patient dans les minutes qui suivent ou s\u2019il peut attendre 15 é 20 minutes sans danger.C\u2019est une question de temps disponible.Ayant identifié les grands malades, le trieur peut s\u2019adresser à ses 2ème et 3ème objectifs, en posant d\u2019autres questions, en demandant quelques examens ou en commençant des traitements (fig.4).Dans l\u2019histoire, il est très utile de préciser la prise des médicaments et les antécédents.Comme examens, l\u2019analyse des urines et les radiographies des extrémités sont deux exemples très appropriés au triage \u2014 notre expérience démontre que les infirmières, après un peu de formation et un peu d\u2019expérience demandent des radiographies pertinentes dans les situations appropriées avec autant d\u2019objectivité que nos médecins.Quant aux traitements, la prophylaxie antitétanique peut être confiée entièrement aux infirmières, si le protocole est bien établi et compris.Les pansements et la préparation des plaies sont plus traditionnellement le domaine de l\u2019infirmière.Avec toute cette activité, combien de temps doit- on prendre au triage?En s\u2019efforçant d\u2019être objectif et en connaissant les buts du triage, chaque patient devrait prendre 1 à 3 minutes et ne jamais dépasser 5 minutes.Ainsi, l\u2019attente pour le triage dépasse rarement de 5 à 10 minutes.Avec la possibilité de «bypasser» le triage pour tout patient apparemment malade, nous avons un système qui a classé tout patient en dedans de 15 minutes de son arrivée et qui a orienté tous les patients urgents pour un traitement plus complet.(3) Grille des ressources disponibles; Les cas urgents sont mieux traités si le service d\u2019urgence est déchargé le plus possible des cas non- urgents (groupes «à tour de rôle» et «peut attendre»).Chaque hôpital devrait faire l\u2019inventaire des ressources disponibles ainsi que leur personnel et leurs horaires, et s\u2019entendre avec ces ressources sur le genre de patient qu\u2019elles vont recevoir.Ainsi, l\u2019on peut développer une grille pour l\u2019orientation des patients après le triage et on peut prévoir L'UNION MÉDICALE DU CANADA qu lt Jasse ur vas al A0 vf pour tr hip i drt qi i Le mn com ~~ | ig.Mig \u2018oi le 1 ey ol ig dr peut Post Kamen - Dans IR ds ale, i ui Ties, thes fs à Me axe UE Ips tts dt putt art WRI rise de gent tout 2 ma Tice le traitement de tout genre de patient (fig.5).Pour résumer, tout patient qui se présente au triage est classé dans une des quatre priorités.Les patients «urgents» et «stat» vont directement a 'urgence ou vers une clinique spécialisée organisée pour les recevoir.Leur inscription se fait plus tard.Les patients «à tour de rôle» passent à l\u2019inscription et ensuite vers la ressource indiquée, soit la salle d\u2019attente pour l\u2019urgence ou vers des cliniques additionnelles.Il peut s\u2019agir d\u2019une clinique sans rendez-vous dans l\u2019hôpital, de bureaux à l\u2019extérieur de l\u2019hôpital ou même d\u2019un autre hôpital.Les patients «peut attendre» suivent les mêmes chemins, sauf que la majorité d\u2019eux devraient être traités ailleurs qu\u2019à l\u2019urgence.Le triage peut aussi décider de contacter un consultant directement pour qu\u2019il voit un patient dans un des endroits mentionnés.Avec toutes ces possibilités, des problèmes de communication peuvent survenir.Dans un service d'urgence occupé, toute communication non écrite risque de se perdre en cours de route.Or, il faut un dossier écrit au triage.(4) Dossier: Ce dossier peut être une feuille unique#, ou peut Être une note initiale sur la feuille de consultation ordinaire.Il faut une identification simple du patient et du trieur, avec de l\u2019espace pour noter les sympto- mes et signes qui justifient la décision du triage, pour noter les examens demandés ou traitements faits, et pour spécifier l\u2019orientation du patient.La priorité peut être écrite sur la feuille, bien qu\u2019il s\u2019agit de l\u2019élément qui se transmet presque toujours FIGURE 6 TRIAGE Efficacité % % INSTITUTIONS NON URGENT ERREUR 1) Brooke Army Center (4) 70% \u2014 2) San Francisco General (5) 36% 0.029, 3) Bronx Municipal (6) 54% 3% verbalement et probablement avec raison.Ce dossier doit accompagner le patient.(5) Contrôle: Le dernier moyen que nous avons identifié comme nécessaire pour un bon triage était le contrôle.Ceci prend deux formes \u2014 idéalement, un médecin est disponible pour consulter sur les décisions difficiles, surtout s\u2019il s\u2019agit de classer le patient non- urgent.Aussi important est le contrôle périodique du système au complet pour dépister les erreurs et voir aux modifications.L\u2019expérience nord-américaine nous permet de prévoir le genre d\u2019erreur et leur fréquence avec différents systèmes.EFFICACITÉ DU TRIAGE ACTIF: (Fi1G.6) Les résultats de trois centres américains nous démontrent d\u2019abord la proportion importante des cas qui ne sont pas urgents \u2014 en moyenne autour de 50%.La même situation approximative existe à Québec\u201d et il est facile de voir les bénéfices potentiels pour les services d\u2019urgence si ces patients étaient examinés et traités ailleurs.PATIENTS AMBULANCE CONSULTANTS \u201cAN URGENCE CONSULTATIONS EXTERNES GENERALISEES A BUREAUX / PRIVES / / / CLINIQUES AUTRES i SPECIALISEES INSCRIPTION HOPITAUX \\ = \\ ee Fig.5 \u2014 Acheminement des patients de l\u2019Urgence.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 661 Les erreurs de triage sont peu fréquentes.À San Francisco, dans une analyse très détaillée, on a trouvé seulement 25 cas chez plus de 11,000 patients où la gravité du cas semblait sous-estimée au triage.À New-York, dans une étude beaucoup moins précise, il y avait possibilité de 3% de cas sous-estimés.Cependant, dans les deux groupes, aucune mortalité ni morbidité a été attribuée à l\u2019attente additionnelle imposée par un triage trop sévère.CONCLUSION Un système de triage actif semble nécessaire et est faisable dans un service d\u2019urgence au Québec.Les éléments nécessaires pour réussir ne sont pas compliqués et sont disponibles; il s\u2019agit d\u2019avoir un système qui soit le plus objectif possible.L\u2019amélioration dans la qualité des services d\u2019urgence est autant due aux effets secondaires du triage qu\u2019à son effet primaire.Le triage sécurise le patient dès son arrivée et le fait que les patients qui attendent sont connus comme «non-urgents» enlève beaucoup de souci au personnel oeuvrant au service.Le triage est un élément clé dans le fonctionnement de tout service d\u2019urgence.Résumé Dans tout service d\u2019urgence, chaque patient a une priorité de soins relative aux autres patients; donc, un système de triage existe.Les objectifs généraux du triage sont décrits, ainsi que trois systèmes différents.Le triage actif étant le système le plus efficace, les éléments nécessaires pour développer un tel système sont décrits.L\u2019expérience américaine démontre la rareté des erreurs d\u2019un triage actif, et les services d\u2019urgence de Québec auraient a avantage à adopter ce système.Summary In any Emergency Department every patient\u2019s need for care is relative to all the other patients\u2019 needs; thus, some system of triage must exist.The general aims of triage are described, as are three different systems.Of these three possibilities, an active triage is the most effective, and the elements necessary to develop such a system are described.The American experience has confirmed the safety of an active triage, and Quebec\u2019s Emergency Departments should seriously consider adopting this system.BIBLIOGRAPHIE 1.Triage \u2014 Problem-oriented sorting of patients; Donald M.Vickery, Robert J.Brady Co., Bowie, Maryland, 1975.2.Régionalisation du système d\u2019Urgence dans la région administrative de Québec.Dossier statistique août 1974, C.R.S.S.S.de Québec.3.Casualty Departments \u2014 conclusions and proposed pattern for reorganisation; B.T.O\u2019Connor, Postgraduate Medical Journal, 48: p.290-294, (1972).4.Algorithm \u2014 Directed triage in an Emergency Department; Slay et Riskin, JACEP, 5: p.869-876, (1976).5.Effectiveness of Nurse Triage in the Emergency Department of an Urban Country Hospital; Mills, Webster, Wofsy, Harding et Acuti, JACEP, 5: p.877-882, (1976).6.Evaluation of Emergency Room Triage Performed by Nurses; Albin, cJasgertheil-Smoiler, Jacobson et Bell, AJPH, 65: p.1063- 7.Statistiques annuelles \u2014 Service d\u2019Urgence, CHUL, 1976-1977.8.Triage \u2014 McMaster University Medical Center Emergency Services Draft No.5, 11 avril 1973.662 TAUX : LIMITE MON\" CANADA a ! Les gouttes otiques Cortisporin, chef de file dans le domaine du traitement otologique.\u201cCortisporin* gouttes otiques (polymyxine B-néomycine-hydrocortisone) stériles INDICATIONS: Otite externe, otite moyenne avec perforation du tympan, infection des cavités apres mastoidectomie et fénestration.CONTRE-INDICATIONS: Ce médicament est contre-indiqué dans les cas de lésions tuberculeuses, fongiques et virales (Herpès simple, vaccine, varicelle) et chez ceux qui manifestent une allergie à l\u2019un ou l'autre de ses composants.MISE EN GARDE: Ce médicament devrait être utilisé avec prudence dans les cas de perforation du tympan et dans les cas prolongés d'otite moyenne chronique, à cause du danger d'oto- toxicité.L'usage prolongé de ce médicament.comme avec n'importe quel antibiotique, peut provoquer la croissance de microorganismes résistants y compris des fongus.Dans ce cas, il faut prendre immédiatement les mesures qui s'imposent.POSOLOGIE: 3 ou 4 gouttes trois ou quatre fois par jour ou plus fréquemment si nécessaire.PRÉSENTATION: Chaque ml renferme: 10 000 unités de sulfate de polymyxine B, 5 mg de sulfate de néomycine et 10 mg (1%) d'hydrocortisone dans un véhicule aqueux stérile; flacons de 7 ml en plastique avec stilligoutte.Aussi disponible: L'onguent WCORTISPORIN en tube de 3,5 g.Renseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande.Calmic Limited LaSalle.Qué.PAAB *Nom déposé C-6011 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 2 = sl ment est libero le vac- stent ung Ii, ial ie siraion s d'oile gr dol camen, ue, paul SMS TÉ- à cas.jesqui ae los 10 Jit] de su yocori- \u201cans dé SOA anismes gram Does et gram da pris ceux qui sont les plus souvent asso e et un antibactérien est valable ai me adjuvant a une thérapie d\u2019ensem s I'infection secondaire des cavités aus toidectomie et fénestration.\u201c© fter entierement le traitement sans avoir ; ours a un autre flacon.S gouttes otiques Cortisporin, na à a ADA Jef de file dans le domaine du itement otologique.1) Calmic Limited | = LaSalle, Qué.déposé Tome 107 \u2014 Juillet 1978 663 Faits cliniques L'INNERVATION URETRO-VESICALE: CONCEPTS NOUVEAUX Guy DROUIN, F.R.C.S.(C) Le phénomène de la miction représente une heureuse intégration des systèmes nerveux autonome et somatique ainsi que du système musculaire à la fois lisse et strié.L\u2019innervation du complexe urétrovésical doit être considérée et comprise en fonction de l\u2019innervation terminale autonome et somatique sur les organes effecteurs et des relations de celle-ci avec les contrôles supérieurs.DÉFINITIONS 1.\u2014 Les AFFÉRENCES amènent les influx nerveux des centres médullaires ou supérieurs; 2.\u2014 Les EFFÉRENCES au contraire transportent les messages du système nerveux central vers la périphérie; 3.\u2014 Le nerf SOMATIQUE innerve un muscle strié sur lequel l\u2019individu a un contrôle volontaire.Le nerf se rend directement à l\u2019organe innervé, il est myélinisé et sa section entraîne l\u2019atrophie de l\u2019organe concerné; 4\u2014 L\u2019innervation AUTONOME des muscles lisses est plus ou moins anarchique.Elle se fait par le biais de relais ou de ganglions et par des synapses.Elle se forme en plexus et leur interruption laisse au muscle ses propriétés contractiles.MÉCANISME MICTIONNEL Le réflexe mictionnel peut être déclenché de façon volontaire mais il n\u2019en reste pas moins le produit de stimulation nerveuse autonome.Le mécanisme de la miction sur lequel repose cet exposé est basé sur la description anatomique qu\u2019en a fait EMIL TANAGHO!1.Par l\u2019enregistrement simul tané de pressions intra-vésicale?:*, intra-urétrale et intra-rectale, avec monitoring simultané du sphincter externe, il semble clairement démontré que le premier évènement à survenir soit le relâchement périnéal (fig.1).Ce relâchement se traduit par une Urologue, Service d\u2019Urologie à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, Professeur adjoint de clinique, Département de chirurgie, Université de Montréal.Présenté dans le cadre du Symposium sur l\u2019Urodynami- que sous les auspices de l\u2019A.U.Q., à l\u2019Hôpital Ste-Justine le 21 mai 1977.(Article soumis le 8 novembre 1978) 664 chute de la base vésicale, une diminution de la pression intra-urétrale, un silence électromyographique sphinctérien et donc une disparition du gradient de pression urétro-vésicale «closure pressure» (fig.2) ou une égalisation de pression entre la vessie et l\u2019urètre.Il faut souligner des différences importantes entre le mâle et la femelle dans diverses espèces animales où chez le mâle la composante génitale apporte des modifications importantes tant sur le plan résistance périphérique que sur le plan nerveux.Chez le mâle, à la suite du relâchement périnéal, il y a ouverture du col vésical puis contraction du détrusor.Chez la femme (fig.3), nous avons démontré plusieurs mécanismes mictionnels selon lesquels la miction ne nécessite pas nécessairement une contraction du détrusor.Le mécanisme mictionnel bien coordonné entraîne la vidange urinaire complète sans résidu vésical.Le réflexe mictionnel peut être produit sur commande volontaire ou par désir de faciliter un besoin.Donc, l\u2019ouverture du col ne serait pas un pré-requis à l\u2019initiation de la miction.LES CONTRÔLES SUPÉRIEURS Le réflexe mictionnel est un réflexe d\u2019étirement musculaire.Bradley* l\u2019échelonne sur quatre circuits (fig.4) distincts.Je veux ici essayer d\u2019ajouter à cette description les concepts classiques de Bors* par exemple sans oublier le travail exhaustif de Kuru®.5 u 100 cm H20 ad B Fo 0 VAR LO Pn.Fig.1 Courbes superposées représentant I'enregistrement simultané de pressions intra-vésicales (B) et intra-urétrales (U) ainsi que le débit urinaire (V.R.).Lisant de droite a gauche, la flèche supérieure démontre le relâchement urétral initiateur.La contraction du détrusor se produit ensuite, La miction commence au croisement des deux (2) courbes.H y a un délai d\u2019environ cinq (5) secondes avant que ne s\u2019enregistre le débit urinaire.L'UNION MÉDICALE DU CANADA il Le contrôle volontaire de réflexe mictionnel origine des lobes frontaux et non pas des autres lobes qui sont reliés par voies axonales à la formation réticulée mésencéphaloprotubérantielle.C\u2019est le premier circuit.Il semble de plus que le bulbe soit également impliqué par la présence de formation réticulée à ce niveau.Il y a inter-relations avec des noyaux spécifiques du thalamus, le noyau rouge, la substance noire et surtout le cervelet auquel Bradley accorde une importance au point de proposer un concept relativement nouveau.Fig.2\u2014 Le gradient de continence («Closure pressure») disparaît en U, \u2014 B (soustraction pression intra-urétrale (U) moins pression intra-vésicale (B)) avec le relâchement urétral (ou périnéal).La contraction du détrusor (B \u2014 R où R correspond à la pression intra-rectale ou intra-abdo- minale que l\u2019on soustrait à la pression intra-vésicale (B)) survient plus tard et la miction soit le débit urinaire («void Rate») a lieu lorsque la pression intra-vésicale dépasse la pression intra-urétrale.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 MECANISMES MICTIONNELS CHEZ LA FEMME | RELÂCHEMENT URETRAL INITIAL A) RELÂCHEMENT URETRAL PUR B} PRECEDE UN EFFORT ABDOMINAL .C} PRECEDE UN EFFORT ABDOMINAL SUIVI DE CONTRACTION VESICALE D} PRECEDE UNE CONTRACTION VESICALE 16/23 E) PRECEDE UNE CONTRACTION VESICALE ET RELACHEMENT URETRAL CONTINUE \u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026cue 1/23 F) APRES LENT DEBUT, RELACHEMENT URETRAL AIGD SUIVI DE CONTRACTION VESICALE .\u2026.\u2026\u2026.\u2026.cusrensersenes 1/23 Il.EFFORT ABDOMINAL INITIAL _.u.\u2026.eucrscerceneenennmennençentsenennennens 6/30 PATIENTES A) B) EFFORT ABDOMINAL SEUL .\u2026.\u2026.ucsccsersrssencancenenensancenr PRECEDE UN RELÂCHEMENT URETRAL \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026iieiereese CONTRACTION VESICALE INITIALE .\u2026.\u2026.urereriermeenunenes 1/30 PATIENTES Fig.3 \u2014 Mécanismes mictionnels étudiés chez trente (30) patientes consécutives (enfants et adultes).Communication inédite présentée à l\u2019assemblée annuelle de la North Eastern Section de l\u2019A.U.A., Bahamas le 5 octobre 1971 sous le titre: «Voiding Patterns in the female as studied by combined cineradiology and simultaneous bladder urethra pressures».Drouin, G., Miller, E.R.et Hinman, F.Jr.Ainsi, nous illustrons le dénominateur commun du relâchement urétral comme évènement initiateur de la miction présent dans la majorité des cas.Toutefois, la résistance périphérique altérée soit par inflammation ou fibrose entraîne des variantes du «pattern» normal.CORTEX LOBE FRONTAL cervelet thalamus - noyau rouge substance noire (inhibiteurs) FORMATION RETICULEE {mésencéphale protubérance bulbe) TVAINVHAd SALOVEL sonbiuejeuz-oulds xnesssie; xnea|Joqa1g0-OuIds xneassie, xneuids-0pn21384 = CENTRE MOTEUR VESICAL = (latéral ventral) CENTRE SPHINCTERIEN (médian) (MOELLE SACREE) Fig.4 \u2014 Schéma illustrant trois circuits nerveux tels que les conçoit Bradley.On y retrouve les voies cortico-réticu- lées, réticulospinales, les voies pyramidales et les voies sensitives.Le quatrième (4e) circuit est illustré dans le sixième (6e) schéma. Des lésions corticales ou sous-corticales diminuent la capacité vésicale, d\u2019autres entre les zones des bras et des jambes entraînent de l\u2019incontinence; l\u2019hyper-activité dans le noyau rouge, substance noire et portions sous-thalamiques inhibent les contractions vésicales.De fait, les neurones de la formation réticulée répondent à l\u2019étirement musculaire du dé- trusor.On peut vérifier l\u2019intégrité anatomique de ce réseau en demandant au patient d\u2019interrompre volontairement la miction.La substance réticulée est le point de départ et l\u2019aboutissement d\u2019efférences et d\u2019afférences.Le deuxième circuit comprend les tractus impliqués dans les voies descendantes qui paraissent bien être les tractus réticulo-spinaux.D\u2019après Kuru, il en existe trois.Les deux premiers réticulo-spinaux latéraux et ventraux aboutissent à la moëlle sacrée, au centre moteur vésical dans la corne ventrale du centre sphinctérien.Le latéral stimulé facilite le réflexe mictionnel tandis que le ventral a un effet relaxant.Le troisième, le réticulo-spinal médian via la colonne ventrale atteint le centre du sphincter externe dans la corne antérieure.Les voies ascendantes ou centripètes empruntent les cordons postéro-latéraux dont les faisceaux spino-cérébelleux et spino-thala- miques.Les fibres afférentes sont des continuations des fibres sensitives des nerfs somatique honteux et para-sympathique pelvien.Ce circuit permet un réflexe du détrusor coordonné permettant la vidange vésicale complète.Bradley propose peut être justement un modèle d\u2019organisation cérébelleuse du réflexe mictionnel D = | Fig.5 \u2014 Niveaux de décérébration hypothétiquement transposés sur tronc cérébral humain illustrant l\u2019activité tantôt facilitatrice (-+) tantôt inhibitrice (\u2014 sur le réflexe mic- tionnel.Les sections sont faites sous les tubercules quadri- jumeaux (sous-colliculaires) en A, entre les tubercules en B, au-dessus en C et trans-hypothalamique en D.(D\u2019après Tang et Ruch) 666 ORGANISATION SACREE des CENTRES du DETRUSOR ot du SPHINCTER EXTERNE v SUBSTANCE RETICULEE Li i SPHINCTER EXTERNE DETRUSOR = 3:21 CORNE INTERM-LAT.__ NOYAU du DETRUSOR NOYAU du SPH.EXT.N.PELVIEN (DETRUSOR) DET.N.HONTEUX SPH.(SPH.EXT} VENTRAL Fig.6.\u2014 Les centres mictionnels et sphinctériens dans la moélle sacrée ont des interconnexions ici illustrées dans une adaptation d\u2019un schéma de Bradley.Ce système permet la coordination entre la contraction vésicale et le relâchement du sphincter externe.avec résultat net qu\u2019une stimulation cérébelleuse entraînerait une inhibition du réflexe.En effet, on a rapporté cliniquement des dysfonctions vésicales avec des tumeurs cérébelleuses ou des scléroses en plaques à forte composante cérébelleuse.Tang & Ruch?par sections successives à divers niveaux ont déterminé des régions du tronc cérébral alternativement facilitatrices et inhibitrices.(fig.5).Ainsi, il y a une zone hypothalamique et une zone protubé- rantielle facilitatrices avec entre les deux une zone mésencéphalique inhbiitrice.Ajoutons qu\u2019il existe des synapses avec les nerfs vagues et splanchniques aux niveaux sacré, lombaire, thoracique et cervical et qu\u2019il y a d\u2019autres transmissions viscérales pouvant chevaucher entre autres la douleur vésicale, le besoin d\u2019uriner, la défécation et l\u2019érection.Bradley décrit un troisième circuit constitué (fig.6) d\u2019inter neurones entre les noyaux (ou centres) pelvien et honteux dans la substance grise de la colonne sacrée et qui serait responsable de la coordination entre la contraction du muscle détrusor et le relâchement du sphincter externe.Les impulsions du détrusor stimulé via les nerfs pelviens apportent un message inhibiteur au sphincter strié où l\u2019activité tonique constante est abolie.Des lésions des tractus pyramidaux ou corticospinaux entraîneraient des dyssynergies du sphincter externe.Le quatrième circuit de Bradley est celui des lobes frontaux via les tractus pyramidaux circulant dans la moëlle qui ont des synapses avec les neurones moteurs honteux.C\u2019est la médiation du contrôle musculaire strié du sphincter dans les phases de réplétion et d\u2019expulsion vésicales.L\u2019intégrité de ce réseau se vérifie par l\u2019arrêt de la miction sur commande.Il existerait un barrage continu d\u2019impulsions nerveuse dans les nerfs honteux vers le sphincter strié où comme dans les muscles striés il y a toujours des L'UNION MÉDICALE DU CANADA fee lie [hi ae mall pr ge | da gl sub I dan gs fie pon il he gl \u2026 t ky un Mim yy tin Avy This Say Bi a ny h $ dang mg lich._ Loge 240 logs da mg fibres en contraction d\u2019autres en relaxation résultant en un bon tonus musculaire.Cliniquement, l\u2019hypothèse soulève des questions intéressantess:?et expliquerait peut être certaines hypertonicités sphinctériennes provoquées par des lésions inflammatoires avoisinantes à la manière du sphincter anal par des fissures.INNERVATION URETRO-VESICALE L\u2019unité urétro-vésicale est innervée par le système nerveux autonome, sympathique et para-sympa- thique et par des nerfs somatiques.Le centre de la miction est localisé dans la moëlle sacrée à S3, S4 et peut être S2.La partie motrice siège dans la substance grise intermédiaire et dans les cornes ventrales.Les cellules pré-ganglionnaires se retrouvent dans le noyau intermédio-latéral de la substance grise sacrée.Le nerf pelvien splanchnique ou nerfs érecteurs est indiscutablement l\u2019apport MOTEUR principal à la vessie.L\u2019innervation sympathique retrouvée dans les nerfs hypogastriques originent de la colonne dorso-lombaire aux niveaux D10 a L1 \u2014 L2 via les rameaux communicants blancs et la chaine ganglionnaire sympathique.SYSTÈME NERVEUX AUTONOME \u2014 NOTIONS 1\u2014 Le SYMPATHIQUE: on a déjà décrit son origine médullaire, son émergence par les racines antérieures et son aboutissement dans les ganglions de la chaine paravertébrale.Il n\u2019y a qu\u2019un seul relais.La myélinisation et la longueur des fibres changent avant et après le relais ganglionnaire.La distribution neuro-musculaire se traduit par des réponses diffuses.2\u2014 Le PARASYMPATHIQUE: provenant de la colonne sacrée se rend à l\u2019organe où il atteint des ganglions juxtavésicaux.Au contraire du sympathique, les fibres pré-ganglionnaires sont longues, les post-ganglionnaires sont courtes.Les réponses de l\u2019organe innervé sont localisées à cause de la distribution généreuse.3\u2014 Les MÉDIATEURS CHIMIQUES: l\u2019acétylcho- line transmet l\u2019influx nerveux au niveau des synapses des fibres nerveuses motrices et des fibres ganglionnaires autonomes (sympathiques et parasympathiques).L\u2019adrénaline (et la noradrénaline) ont le même rôle au: niveau des fibres post-ganglionnaires du sympathique.Pour les synapses sensitives et celles du système nerveux central le mécanisme de transmission serait électrique ou chimique.Bradley opine que le médiateur chimique n\u2019est pas l\u2019acétylcholine.Il serait inconnu.La libération du transmetteur serait provoquée par un courant de calcium associé à des impulsions nerveuses produisant une migration de vésicules synaptiques à un point opposé de la cellule «pacemaker» ou par «exocytose» l\u2019agent transmetteur est libéré dans l\u2019espace.Tome 107 \u2014 Juillet 1978 Les travaux actuels suivent l\u2019hypothèse d\u2019Ahl- quist!1 de récepteurs alpha-adrénergiques et béta- adrénergiques où, en simplifiant, les récepteurs alpha répondent par une stimulation à l\u2019adrénaline les récepteurs bêta par une inhibition.Le concept classique de l\u2019innervation autonome urétrovésicale a subi depuis quelques années des révolutions qui de fait a fait progresser l\u2019urodyna- mique.C\u2019est l\u2019amélioration des techniques histo- chimiques et les études pharmacologiques qui nous permettent les plus grands espoirs.El Badawi!?se servant de techniques histo- chimiques a pu identifier sélectivement les nerfs para-sympathiques terminaux cholinergiques et les nerfs sympathiques post-ganglionnaires adrénergiques.La musculature vésicale a une double innervation sympathique et parasympathique.Il existe une riche innervation parasympathique sur toute l\u2019étendue vésicale avec un rapport d\u2019un (1) nerf pour une (1) fibre musculaire.Contrairement au concept classique, toute la base vésicale a une double innervation rendant l\u2019identification trigonale à la seule innervation sympathique archaïque.Il existe des ganglions vésicaux intramuraux dans toute la vessie, incluant la sous-muqueuse.Ces cellules ganglionnaires sont en contact intime avec les tissus innervés.Les ganglions vésicaux indépendamment de leur site et de leur dimension partagent des proportions variables de cellules cholinergiques et adrénergiques avec domination parasympathique.De grands troncs nerveux de fibres cholinergiques et adrénergiques rejoignent les ganglions vésicaux.La majorité des fibres cholinergiques est surtout préganglionnaire, toutes les fibres adrénergiques post-ganglionnaires.L\u2019apport capital d\u2019El Badawi réside dans la démonstration d\u2019un plexus péri-cellulaire de fibres sympathiques (fig.7) autour des cellules ganglionnaires parasympathiques et probablement aussi l\u2019inverse quoique non prouvé.En somme, il y aurait interaction des deux (2) composantes sympathiques et parasympathiques expliquant des résultats contradictoires.La fonction motrice de la vessie représente la somme de l\u2019activité musculaire lisse.En d\u2019autres termes, la musculature vésicale lisse de la vessie doit plutôt être considérée comme un ensemble d\u2019unités inter reliées qu\u2019individuelles.Dans l\u2019urètre du chat mâle, les mêmes auteurs!8 ont trouvé une riche innervation autonome vésico- urétro-sphinctérienne et de plus somatique au niveau du sphincter.Quant au niveau du trigone, on notait un rapport neuro-musculaire très bas, la musculaire de la jonction urétro-vésicale possède un ratio impressionnant d\u2019une pour une et parfois même davantage.L\u2019innervation urétro-vésicale (U.-V) paraît suivre la musculature, l\u2019innervation vésicale continuant ses neuro-plexus jusque dans l\u2019urètre.De plus, les plexus neuro-musculaires semblent bien en com- 667 RE EEE EEE RENE SSSSTEST 7 munication avec les plexus vaso-prostatiques.Il existe à la jonction U.V.des baro récepteurs de Pacini.Quant au sphincter externe et ses courtes extensions céphaliques, il y a triple innervation, contrairement à l\u2019opinion émise par Gil Vernet.Le parasympathique présente des fibres individuelles formant des réseaux modérément élaborés autour des fibres musculaires striées.Le sympathique est composé d\u2019un plexus vasculaire et de fibres indépendantes entre les fibres musculaires striées en étroit contact avec la paroi cellulaire.Les nerfs somatiques dérivent des ganglions urétraux et de troncs nerveux et communiquent avec les plexus urétraux vasculaires et musculaires.MOËLLE SYMPATHIQUE PARA + SYMPATHIQUE vf v { boy plu [Hl ! I ALA GANGLION 919 SYMPATHIQUE | i i i i p | \\ i\\ [A ti À \\ \\ \\ te pa \u2014 \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 \u2014 \u2014_\u2014\u2014 a VESSIE Fig.7 \u2014 Concept révolutionnaire d\u2019El Badawi selon lequel en plus de l\u2019innervation classique sympathique (S) de neurone court pré-ganglionnaire et longue fibre post- ganglionnaire contrairement à la longue fibre parasympathique (P) pré-ganglionnaire atteignant directement la paroi vésicale, il existe deux autres voies sympathiques, l\u2019une, longue, pré-ganglionnaire (S1) avec relais ganglionnaire dans la paroi vésicale et court neurone post-ganglionnaire.Un autre ressemblant à S mais avec un neurone post-gan- glionnaire se terminant autour d\u2019un ganglion parasympathique intra-mural.Enfin P1 représente un neurone parasympathique post-ganglionnaire qui se termine autour d\u2019un ganglion sympathique intra-mural.(Ce neurone n\u2019a pas été confirmé).(D\u2019après El Badawi.) 668 ment peut-on concevoir le réflexe mictionnel.Devant un complexe aussi riche que diffus, comment peut-on concevoir le réflexe mictionnel?Il est clair que périphériquement à la moëlle, la confusion totale règne quant à la source exacte des stimuli.Il est désormais accepté que l\u2019urètre et la vessie fonctionnent en un complexe nommé unité urétro-vésicale.Les dissections anatomiques de Ta- nagho ont démontré que la musculature vésicale se continuait dans l\u2019urètre.La continence passive semble assurée par la musculature lisse et on réserve au sphincter externe le rôle de veiller à la continence active.Dans la miction, on accepte le relâchement du plancher pelvien ct du sphincter externe comme geste initiateur au déclenchement du réflexe mic- tionnel.INNERVATION URÉTRO-VÉSICAL 1.\u2014 APPORT SOMATIQUE: Bradley supporte que les noyaux pelvien et honteux dans la matière grise sacrée procurent par des inter-neurones les voies nerveuses assurant la coordination entre le détrusor stimulés par la contraction de celui-ci par le truchement des nerfs pelviens.lls influencent le noyau honteux entraînant le silence électrique dans le sphincter externe.On peut y ajouter qu\u2019en enregistrant les potentiels d\u2019action dans le nerf hypogastrique, on note une hyperactivité au début ct à la fin de la contraction vésicale et une diminution graduelle de l\u2019activité du nerf pelvien à mesure que la contraction se poursuit.Cette interaction a été démontrée en stimulant le plancher pelvien par le sphincter anal entraînant une inhibition du détrusor.On a cru longtemps, de façon erronée, que les rétentions urinaires à la suite de la chirurgie anale étaient provoquées par un spasme du sphincter ex- ternel4.2.\u2014 APPORT PARASYMPATHIQUE: lc détrusor originant du sinus uro-génital regoit son innervation autonome du parasympathique dans une proportion d\u2019une (1) fibre pour un (1) nerf.Les axones moteurs naissent des scgments rachidiens sacrés à S2 à S4.Dans la moëlle, ces axones sont localisés dans la matière grise à la corne intermédio-latérale en soulignant la dé- cussation importante de fibres sensitives à ce niveau.De plus, les travaux sur la stimulation électrique de la vessie a démontré la spécificité axiale des neurones dans le nerf pelvien et que c\u2019est l\u2019ignorance de cette spécificité qui entraîne des décharges nerveuses massives impliquant le rectum et les organes génitaux.1° Les éfférences sympathiques utiliseraient surtout les nerfs pelviens vers la moëlle sacrée où ils font des synapses avec les neurones moteurs sympatiques a L1 et L2.3.\u2014 APPORT SYMPATHIQUE: El Badawi a clai- L'UNION MÉDICALE DU CANADA al pl tl ih 19; i al ak Tt \u2018Om fy gp dy.ge til ng de Ba cab i tm Ti a ley nent Comme : nt Lug rg id; ar Un i A rement démontré la présence de fibres nerveuses sympathiques dans les parois vésicales et urétrales.Lapides!8 a constaté que la continence passive était attribuable à la résistance urétrale et non au seul col vésical.Cette résistance tient à la présence de fibres musculaires lisses et striées donc sous contrôle nerveux autonome et somatique.T'anagho maintient que l\u2019action du sympathique opère par l\u2019intermédiaire des vaisseaux sanguins.Par contre, Donker!?et Awad?9 concluent qu\u2019il existe d\u2019autres fibres musculaires lisses sous contrôle adrénergique indépendantes des fibres musculaires émanant de la vessie.L\u2019essentiel de l\u2019argumentation de Tanagho21 tient à l\u2019effet que la vessie et l\u2019urètre répondent de façon variable à la stimulation nerveuse ou pharmacologique adrénergique.Ces auteurs ont identifié à la stimulation électrique du nerf hypogastrique trois (3) types différents de réponse urétro-vésicale.De plus, il est possible avec la phénoxybenzamine de bloquer l\u2019action de l\u2019épinéphrine mais pas l\u2019action de l\u2019an- giotensine, puissant vasoconstricteur.Chez le chien, la stimulation du nerf hypogastrique à trois (3) pouces du nerf plevien ne provoque pas d\u2019augmentation de pression intra-urétrale.Néanmoins, on ne peut nier l\u2019action (voire même inconstante) sur le profil urétral22 d\u2019agents bloqueurs adrénergiques.La phénoxybenzamine et la phento- lamine réduisent considérablement la résistance périphérique23.Le propranolol bloque la diminution réflexe de la pression urétrale en réponse au remplissage vésical24.Se basant sur les constatations précédentes et se ralliant à l\u2019hypothèse de Kleeman?5 d\u2019identifier le sphincter au seul col vésical, Krane26 rapportait en 1973 des essais cliniques avec la phénoxybenza- mine.On doit, malgré le succès de leur présentation au Congrès américain d\u2019urologie, reprocher à ces auteurs une application clinique non basée sur de l\u2019expérimentation animale préalable.De plus, il n\u2019est pas certain que certains des cas présentés avec période d\u2019observation courte ne soient pas des problèmes de dysfonction sphinctérienne striée.Depuis, le monde urologique s\u2019est lancé dans le traitement conservateur des dysfonctions urétro- vésicales avec l\u2019arsenal pharmacologique actif sur les récepteurs adrénergiques.Il y a des rapports encourageants mais ils doivent être vérifiés et les essais cliniques reproductibles avec un matériel d\u2019enregistrement fiable pouvant traduire fidèlement les pressions intra-cavitaires directes et non des réactions musculaires à une perfusion d\u2019un fluide quelconque.Chaque médicament devra être utilisé avec un protocole rigoureux, les patients choisis avec soin mais surtout les résultats interprétés à l\u2019aide de mesures objectives.Finalement, il n\u2019est pas certain que chez l\u2019homme, la composante génitale, indéniablement sous con- Tome 107 \u2014 Juillet 1978 trôle sympathique dans la région sus-montanale, ne soit pas responsable d\u2019une partie de cette activité que l\u2019on attribue à la composante urinaire27.28, Et pourquoi n\u2019y aurait-il pas deux sphincters externes, l\u2019un génital et l\u2019autre urinaire?Résumé L'unité urétro-vésicale reçoit une double innrevation autonome et somatique.L\u2019article relate les apports récents de la neurologie pour décrire les voies supérieures et l\u2019innervation périphérique.Il ouvre un volet sur un aspect thérapeutique qui prend beaucoup d\u2019ampleur: la pharmacologie appliquée à l\u2019arbre urinaire inférieur.Summary The neurologic control of micturition is reviewed.The efferent and afferent nervous pathways are described in conjunction with the autonomic and somatic control of the bladder-urethra complex.REMERCIEMENTS L\u2019auteur tient à remercier le docteur M1.Botez, neurologue à Phôtel-Dieu de Montréal et le docteur Eric Schick pour leurs précieux conseils et encouragements de même que Mlle Hélène Desgens pour le travail secrétarial.BIBLIOGRAPHIE 1.Tanagho, E.A., and Smith, D.R.: The anatomy and function of the bladder neck.Brit.U.Urol., 38: 54, 1966.2.Enhorning, G., Miller, E.R.,, and Hinman, F., Jr.: Urethral closure studies with cineroentgenography and simultaneous bladder urethra pressure recording.Surg.Gyntc.Obstet, 118: 506, 1964.3.Miller, E.R.: Combined monitoring for the study of continence and voiding dans Hydrodynamics of micturition.Hinman, F.Jr., Editor, Springfield.Charles C.Thomas, 1968.Bradley, W.E., Timm, G.W., and Scott, F.B.: Innervation of the detrusor muscle and urethra.Urol.Clin.of N.A., 1: 3, 1974.Bors, E., Comarr, A.E.: Neurological Urology University Park Press, Baltimore, 1971.M.: Nervous control of micturition.Physiol.Rev., 45: 425, 1965.Tang, P.C., and Ruch, T.C.: Localization of brain stem and diencephalic areas controlling their micturition reflex.J.Comp.Neurol., 106: 213, 1956.8.Tanagho, E.A., Lyon, R.P., Miller, E.R., and Fisher, R.: Spastic external sphincter and urinary tract infection in girls.Brit.J.Urol.43: 69-82, 71.9.Lyon, R.P., and Tanagho, E.A.: Distal urethral stenosis in little girls.J.rol.93: 379, 1965.10.Gil Vernet, S.: Innervation de l\u2019urètre postérieur et du col vésical.J.Urol.Nephrol.80: 183, 1974.11.Ahiquist, R.P.: A study of the adrenotropic receptors.Amer.J.Physiol.158: 586, 1948.12.El Badawi, A.et Schenk, E.A.: A new theory of the innervation of bladder musculature.Part, I.Morphology of the intrinsic vesical innervation apparatus.Urol., 99: 585, 1968.13.El Badawi, A.et Schenk, XL New theory \u2018of innervation of bladder musculature.Part IV.Innervation of vesicourethral junction and external urethral sphincter, J.Urol.111: 613, 1974.14.Kock, H.G., et Pomdeius, R.: Inhibition of vesical motor activity induced by anal stimulation.Acta Chir, Scand., 126: 244, 1963.15.Tanagho, E.A.: Communication personnelle.16.Tanagho, E.A.,, Meyers, F.H., and Smith, D.R.: Urethral resistance: its components and implications.I.Smooth muscle component Invest.Urol.7: 136, 9.17.Idem.II - Striated muscle component.Invest.Urol.7: 195, 18.Lapides, J., Ajemian, E.P., Stewart, B.H., Breadey, B.A.et Lichtnardt, J.P.: Further observations on the kynetics of the urethrovesical sphincter.J.Urol.79: 707, 1960.19.Donker, P.J., Ivanovici, F., et Noach, EL: Analysis of the urethral pressure profile by means of electro- -myography and the administration of drugs.Br.J.Urol.44: 180, 1972.20.Awad, S.A.et Downie, J.W.: Relative contributions of smooth and striated muscles to the canine urethral pressure profile.B.J.Urol.48: 347, 1976.21.Graber, P.et Tanagho, E.A.: Urethral responses to autonomic nerve stimulatoin.Urol.6: 52, 1975.22.Brown, M.et Wichham, J.EB.A.: The urethral pressure profile.Br.J.Urol.41: 211, 1969.23.Khanna, O.P., Heber, D.L., and Gonick, P.: Cholinergic and agrenergic neuroreceptors in urinary tract of female dogs.Urology 5: 616, 1975.24.Ghoneim, M.A., Fretin, J.A., Gagnon, D.J.et Susset, J.G.: The influence of vesical distension on urethral resistance to flow: the expulsion phase.Br.J.Urol.47: 663, 1975.25.Kleeman, F.J.: The physiology of the internal urinary sphincter.J.Urol.104: \"549, 1970.26.Krane, R.J.et Olsson, C.A.: Phenoxybenzamine in neurogenic bladder dysfunction.II.Clinical considerations.U.Urol.110: z = £ \u2019 27.Gallizia, P.: The smooth sphincter of the vesical neck a genital organ.Urol, Int.27: 341, 2.28.Bruschini, H., Schmidt, R.A., et Tanagho, E.A.: The male genito-urinary sphincter mechanism (sous presse).669 AE Te) en RE L\u2019INTOXICATION À L\u2019ACÉTAMINOPHÈNE* Adel ANTAKI, F.R.C.P.(C), Pierre ROLLIN, C.R.C.P., Michel WEBER, F.R.C.P-(C) et Luc CHICOINE, F.R.C.P.(C), Centre Anti-Poison, Hôpital Sainte-Justine, Montréal L\u2019acétaminophène (N - acétyl- para - aminophénol) a été employé comme analgésique et antipyrétique depuis plus de 80 ans.En fait, l\u2019acé- tanilide qui est un membre apparenté à ce groupe a été utilisé en 1886 sous le nom de antifébrine; il s\u2019est avéré excessivement toxique et n\u2019a plus actuellement qu\u2019un intérêt historique.La phénacétine (acétophénétidi- ne) introduit en 1887 est moins toxique et est encore employée surtout dans les composés analgésiques.L\u2019acétaminophène (appelé para- cétamol en Grande-Bretagne) a été mis de l\u2019avant comme agent thérapeutique en 1893 par Von Mering.Cependant, il n\u2019a gagné une popularité que depuis 1949.Actuellement, il est sur le marché nord américain sous environ 50 noms déposés: Tylenol, Tempra, Datril, Liquiprin, Valadol etc ., et presque 200 combinaisons avec d\u2019autres médicaments: Bromo-Seltzer, Darvocet-N, Sinutab, Excedrin etc.Il est dispensé sans ordonnance et il est proposé aussi bien au corps médical qu\u2019au public comme une alternative supérieure à l\u2019acide acé- tyl salicylique (A.A.S.).En Grande- Bretagne, le chiffre de vente dépasse celui de l\u2019A.A.S.1 Adel J.Antaki, m.d., Professeur adjoint de clinique, Département de Pédiatrie de L'Université de Montréal, Hôpital Sainte-Justine.= Toute demande de tirés à part doit être adressée à Adel J.Antaki, M.D., Hôpital Sainte-Justine, 3175 Chemin Ste- Catherine, Montréal, Qué.H3T 1C5.(Article soumis pour publication le 14 décembre 1977) 670 MÉCANISME D\u2019ACTION L\u2019acétaminophène a une action analgésique et antipyrétique similaire a celle de l\u2019A.A.S.Le site et le mécanisme de son effet analgésique n\u2019ont pas été bien définis.On ignore s\u2019il s\u2019agit d\u2019un effet purement périphérique, purement central ou une combinaison des deux.L\u2019effet antipyrétique est le résultat d\u2019une action directe sur les centres thermo-régulateurs de l\u2019hypothalamus qui augmenteraient la dissipation de la température corporelle.Cependant, l\u2019acétaminophène n\u2019a qu\u2019une faible action anti-inflammatoire et par ce fait même, il est beaucoup moins efficace pour le traitement des conditions inflammatoires comme l\u2019arthrite rhumatoïde par exemple.La dose thérapeutique recommandée est de 5-10 mg/kg aux 4 heures.PHARMACOLOGIE ET MÉTABOLISME L\u2019acétaminophène est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal.Après une dose, le pic de la concentration sérique est atteint généralement en 1-2 heures.! Il est métabolisé à 80% dans le foie principalement par glucorono- conjugaison et à un degré moindre par sulfatation avec production de métabolites inertes qui sont excrétés dans l\u2019urine.S Une deuxième voie de métabolisme qui a une importance moindre que la première est celle de la biotransformation par le cytochro- me P 450 qui produit un métabolite hautement toxique, (qui est le) principal responsable de l\u2019atteinte hépatique.Dans les circonstances normales, ce métabolite est inactivé par conjugaison avec le glutathion hépatique et subséquemment excrété dans les urines.Si une dose excessive d\u2019acétaminophène est ingérée, le glutathion est rapidement épuisé permettant à une grande quantité du métabolite actif libre de se combiner d\u2019une façon cova- lente aux macro-molécules de la cellule hépatique, causant ainsi sa nécrose.2 Environ 3% de la dose d\u2019acéta- minophène ingérée est excrétée inchangée dans l\u2019urine.Le phénobarbital augmente l\u2019activité des enzymes microsomales qui produisent le métabolite toxique et par conséquent, l\u2019hépatotoxicité de l\u2019acétami- nophène?.Ainsi l\u2019ingestion concomitante de phénobarbital peut accélérer la nécrose hépatique dans les cas de surdosage à l\u2019acétamino- phène.La demi-vie de l\u2019acétaminophène chez des volontaires sains est d\u2019environ 2 heures.Chez les patients avec hépatotoxicité, elle s\u2019allonge.Du point de vue pronostic, si elle dépasse 4 heures, on devrait s\u2019attendre au développement d\u2019un dommage hépatique et si elle dépasse 12 heures, d\u2019un coma hépatique.Cette augmentation de la demi-vie est probablement le résultat de l\u2019atteinte du reticulum endoplasmique par le métabolite toxique.Les études ont aussi montré que des taux plasmatiques supérieurs à 300 w/ml, 4 heures après l\u2019ingestion, sont uniformément associés à un dommage hépatique.Par contre, des taux inférieurs à 120 u/ml n\u2019entrainent pas d\u2019effets toxiques.(Figure 1)1°.Si le taux sérique est supérieur à 120 u/m! et inférieur à 300 p/ml 4 heures après l\u2019ingestion, il est L'UNION MÉDICALE DU CANADA Par ment {fl il T me laiton ehh.0% eying mg drande 1 Hye 1 Cov.& Ig isi a HG 1 i coober- eu duisent consé- cla Coli: ut 2 dats | amng- opie | d'en- ents longe.si él à sa à dom- Énisse aigue.mie je l'a que 5 Ér 5 Jeux wl tu mage y ain J ard yi J 8 A recommandé de mesurer la demi-vie plasmatique, afin d\u2019évaluer les risques d\u2019atteinte hépatique.PATHOLOGIE L\u2019hépatotoxicité est essentiellement une nécrose centro-lobulaire.Dans une étude, des biopsies hépatiques faites trois mois après l\u2019épisode aigu, ont démontré une augmentation du tissu fibreux mais pas de cirrhose3.Cette hépatotoxicité devient apparente 24-48 heures après l\u2019ingestion et se manifeste par une élévation des transaminases et de la L.D.H.Nous rapportons ici à titre d\u2019exemple, les valeurs sériées des transaminases d\u2019un patient que nous avons observé à l'Hôpital Sainte-Justine en février 75.Il s\u2019agit d\u2019un jeune homme de 16 ans, qui dans une tentative de suicide a ingéré 18.2 grammes d\u2019acétaminophè- ne.Les transaminases ont atteint un sommet au 4e jour: Pic au 4e jour: SGOT: SGPT: 3,916 u.i./L 9,248 u.i./L Au 14e jour: SGOT: SGPT: 68 ui./L 405 ui./L Revu 2 mois plus tard: SGOT: SGPT: 67 ui./L 107 u.i./L Parmi les autres manifestations, mentionnons: \u2014 L\u2019augmentation du temps de prothrombine et de la bilirubine sérique; le maximum des anomalies peut ne survenir qu\u2019après 4-6 jours de l\u2019ingestion, \u2014 L\u2019hypoglycémie (plus rarement l\u2019hyperglycémie), \u2014 L'\u2019acidose métabolique (alcalose moins notée), \u2014 L'\u2019azotémie et l\u2019insuffisance rénale aiguë (par nécrose tubulaire) chez environ 10-40% des patients qui ont développé une nécrose hépatique sévère.L\u2019atteinte rénale n\u2019a pas été rapportée comme trouvaille isolée.\u2014 Ll\u2019œdème cérébral, \u2014 Un dommage myocardiaque (anomalies du segment S.T., aplatissement de l\u2019onde T), ou une péricardite peuvent occasionnellement compliquer le tableau.Cependant, l\u2019atteinte hé- Tome 107 \u2014 Juillet 1978 GRAPHIQUE SEMI -LOGARITHMIQUE DES NIVEAUX PLASMATIQUES DE L'ACETAMINOPHENE VS TEMPS HEPATIQUE PROBABLE 1000 500 I 400 | | - 300 D _ TOXICITÉ 200 | ~ ~ = 10 < | oa = 50 = | ww | PAS DE TOXICITE HEPATIQUE = 5 | = = | = 10 g wie 15 UMR \u2018ado sentale- naps 2 dez on gue pt I ain i pour- 1 avec dans Le seul espoir de prévenir le dommage hépatique apparait actuellement être l\u2019administration d\u2019un agent qui inactiverait le métabolite toxique de l\u2019acétaminophène.Mitchel en 1973, a mis en évidence l\u2019efficacité expérimentale du gluta- thion.?Prescott en 1974, a eu des succes encourageants avec la cystéa- mine I.V.5 (cependant non confirmés par un autre groupe anglais).Ce traitement est accompagné d\u2019effets secondaires importants: nausées sévères, vomissements profus et étourdissements.La méthionine (l\u2019acide aminé précurseur du gluta- thion) a aussi été utilisée avec quelques succès.Ce sont des agents expérimentaux n\u2019ayant même pas le statut d\u2019I.N.D.(Investigational New Drug) aux États-Unis.Même si la cystéamine pouvait être disponible, elle devrait être administrée moins de 10 heures après l\u2019ingestion.Il n\u2019est pas clair par quel méca- | nisme la cystéamine limite la né- | crose hépatique.Serait-ce par: | | | \u2014 inhibition de l\u2019oxidation de | l\u2019acétaminophène vers le métabolite toxique, \u2014 ou augmentation du glutathion hépatique, | \u2014 ou combinaison avec le métabo- liteZ-8, 9) N - acétyl cystéine: N.A.C.(Mucomyst, ®, Airbron ®)1% 15-16 \u2014 Cet agent est devenu l\u2019antidote préféré!5, Il a l\u2019avantage de pouvoir être administré par la bouche et d\u2019être peu toxique.Son emploi peut être recommandé jusqu\u2019à 24 heures après l\u2019intoxication mais son efficacité serait douteuse après 16 heures.C\u2019est aussi comme la cys- téamine un agent analogue au glutathion.A) Au stade actuel, son usage est encore considéré comme expérimental.B) Il devrait être administré pour une ingestion datant de moins de 24 heures de plus de 7.5 gm chez l\u2019adulte, ou de plus de 150 mg/kg chez l\u2019enfant.Si disponible, le taux sérique est un meilleur indicateur (cf: monogramme figure 1).Tome 107 \u2014 Juillet 1978 C) Prélever pour dosage plasmatique de l\u2019acétaminophène et pour batterie des tests hépatiques.D) Administrer P.O.140 mg/kg dans une boisson (Coke, Pepsi, jus de pamplemousse) ou eau (3 parties du diluant pour une partie de N.A.C.) comme dose d\u2019attaque, suivi de doses de 70 mg/kg toutes les 4 heures durant un total de 68 heures (17 doses de maintien).Si le patient vomit dans l\u2019heure qui suit l\u2019administration d\u2019une dose, répéter la dose complète.N.B.: Ne pas utiliser du charbon de bois ou des cathartiques car ils interfèrent avec l\u2019action du N.A.C.Il existe peu de travaux sur l\u2019intoxication à l\u2019acétaminophène chez les jeunes enfants.Chez eux, la valeur pronostique des niveaux plasmatiques de l\u2019acétaminophène n\u2019a pas encore été établie.Est-ce que les enfants sont affectés à un niveau plus bas ou plus haut que chez les adultes?Heureusement, à juger par l\u2019expérience des Centres Anti- Poison, la plupart des jeunes enfants ingèrent accidentellement l\u2019a- cétaminophène en quantité relativement petite.La littérature médicale ne cite pas de cas de toxicité rapportés à la suite de ces ingestions, est-ce qu\u2019on les aurait manqués?Cependant, jusqu\u2019à ce qu\u2019il soit prouvé d\u2019une façon définitive, que chez l\u2019enfant il n\u2019y a pas de risque relié à un abus ou à une surdose de cette préparation, on doit considérer le risque possible et faire preuve de grande prudence.L\u2019acétami- nophène devrait être distribué dans des contenants avec un bouchon de sécurité et étiquette affichant le nom, la teneur et la quantité du produit.Il devrait surtout être gardé hors de la portée des enfants.En conclusion, nous voulons souligner le fait qu\u2019en cas d\u2019intoxication aiguë, l\u2019acétaminophène peut Être plus dangereux que l\u2019A.AS.parce que les complications sont plus sévères (allant jusqu\u2019au décès par nécrose hépatique) et le traitement en est beaucoup plus difficile.Comme ce médicament peut être très utile et dans certaines circonstances préférable à l\u2019A.A.S., tout médecin devrait en connaître les doses thérapeutiques et toxiques de façon à en faire un usage éclairé.Résumé Une brève revue de la pharmacologie et de la toxicologie de l\u2019acétaminophène est présentée.L\u2019hépatotoxicité du produit doit nous rendre prudent dans son usage.Un cas d\u2019intoxication accidentelle chez un jeune homme est présenté: ce cas montre l\u2019importance du dosage des transaminases dans la surveillance de ces intoxications, souvent peu symptomatiques.Le traitement avec la N-acétyl-cys- téine doit être précoce.Il est souhaité qu\u2019une législation vienne bientôt contrôler les contenants d\u2019acétaminophène pour prévenir des intoxications qui risquent de devenir de plus en plus fréquentes.Summary The pharmacology and toxicology of acetaminophen is briefly presented.The hepatotoxicity of the product commands to be careful in its use.We have presented a case of accidental poisoning: this case shows that transaminase dosage is important in the diagnosis of the hepatic lesion.Treatment with N-acetyl- cysteine should be instituted soon after ingestion.We wish a law that could control the size and the cap of the acetaminophen bottles.BIBLIOGRAPHIE 1.Prescott, L.F., Wright, N., Roscoe, P.et \u2018al: Plasma paracetamol half- life and hepatic necrosis in patients with paracetamol over- dosage.Lancet 1: 519, 1971, 2.Mitchell, J.R., Thergeirsson, S.S., Potter, W.Z.et al: Acetaminophen \u2014 induced hepatic injury: Protective role of glutathion in man and rationale for therapy.Clin.Pharm.ther.16: 678, 4, 3.Paracetamol Hepatotoxicity: 1189, 1975 4, Proudfoot, A.T., Wright, N.: Acute paracetamol poisoning Bri.Med.J.3: 557, Lancet 2: 1970.5.Prescott, L.F., Newton, R.W.Swainson, C.P.et al: Successful treatment of severe paracetamol overdosage with cysteamine.Lancet 1: 588, 1974.6.Farid, N.R., \u2018Glynn, J.P, Keer, D.N.S.: Hemodyalisis in paracetamol self-poisoning.Lancet 2: 396, 1972.7.Gazzard, B.G., Wilson, R.A., Weston, M.Jet al: Charcoal haemoperfusion for paracetamol overdose.Br.J.Clin.Pharm.1: 271, 1974.8.Prescott, L.F., Park, J., Proudfoot, A.T.: Cysteamine for paracetamol poisoning.Lancet 1: 357, 1976.> 9.Hughes, R.D., Trewly, P., Williams.R.: Cysteamine for paracetamol poisoning.Lancet 1: 357, 6.10.Matthew, H.: Acetaminophen poisoning: A critical comment.Pediatrics 54: 247, 1974, 11.Levy, G., Houston, J.B.: Effect of activated charcoal on acetaminophen absorption.Pediatrics 58: 432, 1976.12.Rumack, B.H., Matthew, H.: Acetaminophen poisoning and Toxicity.Pediatrics 55: 871, 13.Kock- Weiser, J.: Acetaminophen N.E.J.M.: 295: 1297, 1976.14.Piperno and Berssenbruegge: Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N \u2014 acetyl \u2014 cysteine (Mucomyst \u2014 (r)) Lancet 738-739, 2 October 1976.15.Rumack, B.H.: Poisindex Jan.1977.16.Lyons, L., Studdiford, J.S., Sommaripa, A.M.: Treatment of Acetaminophen over- dosage with N \u2014 acetyl cysteine N.E.J.M.174: 20 January 1977.he ù AE VJIIEATIS LT LA TENSION! | A AUSSI EFFICACE, MAIS | MOINS CHER.ANADOL-C contient deux analgésiques efficaces et éprouvés ainsi qu'un anxiolytique efficace.La teneur en caféine du ANADOL-C est considérablement moindre que celle À des autres médicaments utilisés pour soulager les maux de tête causés par la tension.À L'aspect du ANADOL-C diffère également des autres médicaments, que vos patients ont pu voir, pour soulager la douleur associée aux maux de tête causés par la tension.À Finalement, ANADOL-C est moins cher que les associations similaires d'analgésiques et À de sédatifs que vous pouvez prescrire.ll est également tout aussi efficace.| Alors, pour soulager les maux de téte causés par la tension, prescrivez ANADOL-C.« anaigesigue # 7 sédatif te y Sn E 3 ANADO * -C 1/8 : f ANADOL * -C 1/4 ig ANADOL*-C 12 © A Indications: ANADOL *-C est recommandé pour le soulagement de la douleur légère, modérée ou intense, qu'elle soit aiguë ou chronique, quiest accompagnée de tension ou d'anxiété.ANADOL-C est particulièrement efficace dans le traitement des maux de tête causés par la 2 tension.les douleurs des muscles du squelette, dont les douleurs lombaires, les douleurs post-partum, la dysménorrhée, les douleurs accompagnant les soins dentaires, les affections néoplastiques ou les traumatismes.Contre-indications: Hypersensibilité à l'un des ingrédients.Porphyrie.Mise en garde: Parce qu'il contient d'AAS, ie ANADOL-C doit être administré avec prudence aux patients ayant des antécédents de tendances aux saignements ou i 674 d'uicères peptiques.L'usage prolongé de préparations contenant des barbituriques etlou de la codéine peut créer l'accoutumance et la dépendance physique.ANADOL-C, parce qu'il contient de la codéine et du butalbital, ne devrait pas être administré aux patients atteints de blessures à la tête chez qui l'on soupçonne une dépression du SNC.Il ne devra pas non plus être utilisé pour les patients ayant une dépression respiratoire ou une prédisposition pour cet état.Les préparations contenant des barbituriques peuvent affecter les activités mentales ou physiques requises pour l'exécution de certaines tâches dangereuses, comme conduire un véhicule ou manoeuvrer des machines, L'emploi concomitant d'alcoot ou d'autres dépresseurs du SNC peut avoir un effet additif au médicament.Les malades doivent donc en être avertis.Les barbituriques peuvent affecter la vitesse du métabolisme et la durée d'action de certains médicaments comme les anticoagulants, qui sont métabolisés par le foie.Effets secondaires: Nausées.vomissements, Constipation, étourdissements, éruptions cutanées, somnolence et myosis sont parmi les effets secondaires possibles.Posologie: Adultes, l ou 2 comprimés immédiatement.puis 1 comprimé toutes les 3 ou 4 heures Présentation: Chaque comprimé concave standard, portant sur chaque côté la marque .contient 325 mg d'acide acétyisalicylique.15mg de caféine, 50mg de butalbital, en association avec 8 mg (ANADOL-C V8.blanc), 16 mg (ANADOL-C 1/4.bleu clair) et 32 mg (ANADOL-C 12, bleu foncé) de phosphate de codéine FHacons de 25, TOO et 500 comprimés DOW, PRODUITS PHARMACEUTIQUES Dow Chemical of Canada, Limited 380 Elgin Mills Road, East, ind Richmond Hill, Ontario PAAB \u2018Marque de commerce de The Dow Chemcat Company CCPP L'UNION MÉDICALE DU CANADA Des millions de femmes 4 partageant le même sort\u2026 4 = = da - Frs, = dE i A fos antes i idee\u201d sonde gee at Le Ne = TIQUËS \u201ca w, x uy 1 74 Ca A in \u2018aa Huée au pour traverser la ménopause et les années subséquentes Il est rassurant de songer que depuis plus de 35 ans et dans 37 pays, des millions de femmes ont profité et profitent toujours des avantages de Prémarine.fs oh x poh Xl ! à d\\ A) / a à; ARN ne & - \u201c = AEE IAT] Rp! i TAS i « (* CRI Fi hn i 1) Han he P= al I mn meme - Eo » a $ * BS pi A * NE Ye.LF nT = Ta > «of à?, >, \u201c> 77 à - a > \\ T° 3 4 + ce \u2014 >e ?gy y?> F, y 2.\u2014\u2014 CE pe = \u201cat po \\.ei | Depuis le traitement des symptômes physiques | et émotifs génants de la ménopause.jusqu\u2019au soulagement de l\u2019atrophie vaginale postménopausique.\u2026 et à la régression de l\u2019ostéoporose cœstrogéno-carentielle\u2026 les avantages de la thérapeutique substitutive sont appréciés à travers le monde.Le produit d\u2019œstrogènes de loin le plus prescrit est Prémarine, un composé de source naturelle.En administration cyclique, et selon une posologie appropriée, Prémarine peut fournir une thérapeutique substitutive efficace rarement accompagnée d'effets secondaires et d\u2019hémorragies non anticipés.Les données expérimentales et cliniques fournies dans une bibliographie de plus de 1000 titres ont confirmé de façon irréfutable la valeur de l\u2019œstrogénothérapie substitutive avec Prémarine.Aucun autre œstrogène voit son usage fondé sur une bibliographie aussi impressionnante.Aucun autre produit est une réplique quantitative fidèle de J Prémarine.Les œstrogènes conjugués servant à la fabrication de Prémarine sont extraits exclusivement de sources naturelles sans substituts ou suppléments synthétiques.Prémarine est généralement mieux tolérée que les œstrogènes synthétiquestet elle soulage littéralement des millions de femmes carencées en œstrogènes en leur redonnant ce qu\u2019elles ont perdu Les tranquillisants ne produisent pas un effet de cette nature.Prémarine, l\u2019œstrogénothérapie de tous les stades de carence œstrogénique prescrite par des centaines de milliers de médecins dans le monde entier Prémarine est un produit de la recherche canadienne, un produit d'Ayerst, pourvoyeur du monde entier pour traverser la ménopause et les années subséquentes.| | {comprimés d\u2019œstrogènes conjugués D.N.C ) tConsensus de la recherche sur la ménopause, juin 1976, pages 44 à 46. l\u2019œstrogénothérapie de tous les stades de carence œstrogénique\u2026 Prémarine, œstrogènes conjugués, D.N.C.ACTION.Effets métaboliques et somatiques.Les œstrogènes ont pour fonction de favoriser la croissance et le maintien des voies génitales et des caractères sexuels secondaires de la femme.Ainsi, ils stimulent la croissance du vagin, de l'utérus et des trompes de Fallope de même que celle des seins.Indirectement, ils contribuent à la formation du squelette, au maintien du tonus et de l\u2019élasticité des structures urogénitales, produisent des modifications des épiphyses des os longs déterminant les poussées et la fin de la croissance, la poussée des poils axillaires et pubiens et la pigmentation des mamelons et des organes génitaux.Les oœstrogènes affectent le métabolisme du calcium et du phosphore et sont impliqués dans le maintien de la structure osseuse normale.Aussi, dans les états de carence œstrogène prolongée, l\u2019administration d'cestrogénes est susceptible de modifier les changements de la structure osseuse associés à la dégénérescence.Effets sur la menstruation.Le flux et le reflux de I\u2019lhormone gonadique féminine produit le cycle cataménial normal.Au cours du cycle pré- et anovulatoire, les cestrogénes déterminent le déclenchement des règles.lls ne stimulent pas l'ovulation.Les taux d'œstrogènes s'élèvent au cours de la première moitié du cycle menstruel.Au milieu de la seconde moitié du cycle, le corps jaune sécrète des taux élevés d\u2019œstrogènes et de progestérone.Le déclin de l'activité œstrogène à la fin du cycle menstruel! déclenche les règles bien que l'interruption de la sécrétion de progestérone constitue le facteur le plus important de cette phase de maturation du cycle ovulatoire.Effets sur le système nerveux.Les œstrogènes affectent également les aspects psychologiques et émotifs du comportement féminin.A mesure qu\u2019augmentent les taux d\u2019œstrogènes au cours du cycle menstruel, la femme ressent une sensation de bien-être et de vigueur.En postménopause, alors que décline la production endogène d'œstrogènes, l'administration de l'hormone féminine contribue à soulager les symptômes nerveux tels que l'angoisse, la dépression et l'irritabilité.INDICATIONS.Thérapeutique substitutive des états carentiels survenant spontanément ou provoqués par une opération chirurgicale et associés au climatère et aux syndromes ménopausique et postménopausique; vaginite sénile et kraurosis vulvaires accompagnés ou non de prurit; hypogonadisme chez la femme; aménorrhée; insuffisance ovarienne primaire: et en thérapeutique de l'ostéoporose induite par une carence en œstrogènes, associée à d'autres mesures importantes telles que régime alimentaire équilibré, apport calcique, physiothérapie et les pratiques courantes visant à conserver un bon état général.Dans les hémorragies utérines anormales dues à un déséquilibre hormonal en l'absence de lésion organique telle que fibromes sous- muqueux ou cancer utérin.En cas de cancer progressif inopérable de la prostate (traitement palliatif seulement lorsque la prostatectomie ne peut être pratiquée ou que la résection n'a pas suffi et que le néoplasme ne semble pas répondre au tarissement de la source d'androgènes); cancer du sein (traitement uniquement palliatif chez les femmes en ménopause depuis cing ans et porteuses d'un cancer évolutif inopérable ou résistant à la roentgenthérapie).CONTRE-INDICATIONS.Prémarine est contre-indiquée en présence d'insuffisance hépatique, particulièrement du type occlusif; chez les sujets qui ont des antécédents personnels de cancer du sein ou de l'endomètre sauf dans des circonstances spéciales; chez les femmes atteintes d'hyperplasie de l\u2019endomètre à moins d'administration concomitante d'une progestinogène.Prémarine est aussi contre-indiquée en présence des situations suivantes: * hémorragie vaginale d'origine non déterminée * antécédents d\u2019accident cérébrovasculaire, de thrombose coronarienne ou de migraine classique antécédents de thrombophilébite ou d'affection thromboembolique * perte partielle ou totale de la vue ou diplopie causées par une affection vasculaire ophtalmique * en présence de grossesse.AVERTISSEMENT.Avant l\u2019instauration d\u2019un traitement à la Prémarine, procéder à un examen général comportant une détermination de la tension artérielle, un examen des seins et des voies génitales et une cytologie ou épreuve de Papanicolaou.Après six mois de traitement, puis tous les ans par la suite, procéder à un examen de revision comprenant les mesures décrites plus haut.En cas de chirurgie, l\u2019anatomopathologiste doit être averti que la patiente reçoit de la Prémarine.Etablir périodiquement un bilan hépatique en présence d\u2019une affection du foie avérée ou lorsqu'on soupçonne la présence d'une telle affection.En cas d'hémorragie vaginale intempestive en cours de traitement, on doit procéder à un curetage ou à une biopsie diagnostique par aspiration afin de dépister éventuellement le cancer de l\u2019utérus.Bien que la teneur en œstrogènes des anticonceptionnels oraux ait été associée à l'accroissement des risques de maladies thromboembolique, thrombotique et vasculaire, on n'a pas constaté jusqu'ici une augmentation du risque chez les postmonopausées prenant des œstrogènes.Cependant, le médecin doit surveiller les manifestations précoces de troubles de cet ordre (thrombophiébite, thrombose rétinienne, embolies cérébrale ou pulmonaire).Interrompre l'oœstrogénothérapie dès qu'apparaissent les premiers symptômes ou qu'il en soupçonne la manifestation.Procéder avec circonspection en présence de carcinome avec métastases et d'hypercalcémie.Trois études rétrospectives indépendantes \" * * ont associé l\u2019œstrogénothérapie postménopausique et l'augmentation des risques de carcinome de l\u2019endomètre.Les auteurs de ces travaux, cependant ne possédaient pas tous les renseignements pertinents concernant certains facteurs intrinseques importants (entre autre sur l'état hormonal endogène avant le traitement) et le mode d'administration des oestrogénes.La possibilité qu'il existe une relation entre les œstrogènes et le carcinome de l'endomètre doit être pesée en clinique.On ne peut établir en ce moment, cependant, et à partir des données existantes, un lien de cause à effet entre le traitement aux œstrogènes et le carcinome de l\u2019endomètre.PRÉCAUTIONS.Les œstrogènes peuvent causer la rétention sodique et hydrique.La circonspection s'impose donc chez les sujets atteints de troubles cardiaques ou rénaux fonctionnels, d'épilepsie ou d\u2019asthme pour qui la rétention est indésirable.La croissance soudaine, la douleur ou la sensibilité de fibromes utérins exigent l'arrêt immédiat du traitement.L'élévation de la tension artérielle chez des sujets préalablement normo- ou hypertensifs signe le retrait de la médication.On doit suivre de près les sujets diabétiques ou prédisposés au diabète, afin de dépister les modifications du métabolisme des hydrates de carbone susceptibles de survenir.En cas d'examen des fonctions hépatique ou endocrinienne, on ne peut prendre pour acquise la véracité des résultats à moins que le traitement n'ait été interrompu de 2 à 4 mois.PAAB CCPP MEMBRE LABORATOIRES AYERST division de Ayerst.McKenna & Harrison, Limitée Montréal.Canada UNE CETTE A t pour la qualité yers \u2018déposé 5549/11/76/F Prémarine les années subséquentes.RÉACTIONS INDÉSIRABLES.Un certain nombre de réactions indésirables ont é rapportées à la suite de traitements aux œstrogènes.Certaines d'entre elles (indiquée ci-après entre parenthèses) ont été décrites spécifiquement en rapport avec de contraceptifs oraux et n'ont pas jusqu'à ce jour été associées à l'œstrogénothérapi cyclique de la ménopause ou de la postménopause.Gastro-intestinales.Nausées (ang rexie, vomissements, spasmes abdominaux, ballonnement) ictère cholestatique et aug mentation de poids.Génito-urinaires.Rétention hydrique et sodique, hémorragie perthérapeutiques, hémorragies de sevrage.mouchetures sanguines, augmentatio des sécrétions cervicales, hyperplasie de l'endomètre, réactivation de l'endométrios (syndrome pseudo-cystitique).Endocriniennes et métaboliques.Œdème et sensibilit mammaire, hyperglycémie, baisse de la tolérance au glucose; chez les homme gynécomastie, impuissance, féminisation.Système nerveux central.Céphalée, augmentation ou diminution de la libido, (dépression mentale.nervosité.étou dissements, fatigue, irritabilité), Dermatologiques-allergiques.Allergie, érythè chloasma (chute des cheveux, éruption hémorragique, prurit, érythème noueux @ multiforme, pigmentation de la peau).Cardiovasculaires.Aggravation de migraines @ élévation de la tension artérielle chez les sujets sensibilisés.Hématologiques.On démontré un lien statistiquement significatif entre l'usage des anticonceptionnell renfermant des œstrogènes et les réactions graves suivantes: la thrombophiébite, l'e bolie pulmonaire et la thrombose cérébrale.Bien que ces incidents semblent assocté aux anticonceptionnels cestrogéniques, on n'a jamais confirmé ou infirmé leur relatia directe aux réactions graves suivantes: thrombose coronarienne ou lésions neurd oculaires (par exemple, thrombose rétinienne et névrite optique); troubles de coagul tion (augmentation de la prothrombine et des facteurs VII, VII, IX et X).SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DE L\u2019INTOXICATION.Le surdosage peut produire de nausées, des vomissements et des spasmes abdominaux, des céphalées, des étou dissements et des malaises généraux.On doit procéder à l'irrigation gastrique et al traitement symptomatique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION.On administre généralement les œstrogènes e traitement cyclique de 21 à 25 jours avec pauses intermédiaires de 5 à 7 jours; da certains cas, on ajoute de la progestinogène ou des androgènes afin de prévenir la st mulation indue des seins et de l'endomètre.L'addition de progestinogènes en quantité suffisantes pour favoriser la conversion de l'endomètre s'impose chez les sujets q reçoivent les œstrogènes non opposés en quantité suffisante pour provoquer de hémorragies vaginales ou l'hyperplasie de I'endométre.|| est évident que les hémo ragies vaginales de cet ordre appellent les mesures diagnostiques promptes.On do adopter la posologie la plus faible possible et réévaluer périodiquement les indication de l'œstrogénothérapie.Syndrôme ménopausique\u20141,25 mg par jour en traiteme cyclique.Ajuster la posologie selon la gravité des symptômes et la réponse du sujet.E cure d'entretien, adopter la plus faible posologie efficace.Chez la femme qui n'a pase de règles depuis deux mois Ou plus, instaurer le traitement sans égard à la date.Chez | femme réglée, commencer l'administration du médicament le Sième jour des règles.El présence d'hémorragie perthérapeutique, augmenter la dose jusqu'au niveau suffisan] pour tarir le saignement.Administrer la posologie majorée également au cycle suivan puis diminuer graduellement jusqu'au niveau requis pour supprimer les symptôme: Dans certains cas, il peut être préférable d'administrer la Prémarine cyclique associé au méthyltestostérone.On provoque l'hémorragie périodique au besoin par I'additiol d\u2019une progestinogène pendant les 5 à 10 derniers jours du régime Prémaring Postménopause\u2014à titre de mesure protectrice contre les lésions de dégénérescen (par exemple, l'ostéoporose, la vaginite atrophique, le kraurosis vulvaire): 0,3 à 1,25 mg par jour en administration cyclique.Ajuster la posologie au plus faible niveau efficace Hypogénitalisme\u2014dans la recherche de la maturation sexuelle et somatique: 2,5 à 7, mg par jour, divisés en prises égales, pendant 21 jours.Observer un repos intermédiair de 10 jours avant de reprendre le traitement.Si les règles ne sont pas déclenchées répéter le traitement.Le nombre des traitements cycliques nécessaires varie selon | réponse de I'endométre.Si les régles commencent avant la fin de 'intervalie de 10 jours on reprend un régime cyclique de Prémarine\u2014progestinogène de 20 jours comme dan, les cas d'aménorrhée.Aménorrhée\u2014 pour reproduire le tableau hormonal ovarien, c'est a-dire I'hémorragie d'un endomètre progestationnel, instaurer un régime cyclique d Prémarine-progestinogène de 20 jours à raison de 2,5 à 7,5 mg par jour divisés en prise: égales.Au cours des cinq derniers jours d'œstrogénothérapie, ajouter une pra gestinogène orale.Si les règles surviennent avant la fin du traitement, interrompre | médicament et le reprendre le 5ème jour des règles.Carcinome mammaire\u2014(a tit palliatif chez les femmes atteintes de cancer progressif, inopérable ou radio-résistan| survenant plus de 5 ans après la ménopause): on suggère des doses de 10 me.trois foi par jour pendant au moins trois mois.Carcinome prostatique (à titre palliatif lorsque | prostatectomie ne peut étre pratiquée, que la résection n'a pas suffi ou que | néoplasme ne répond pas au tarissement de la source d'androgènes)-1,25 à 2.5 m( trois fois par jour.On peut évaluer l'efficacité du traitement par un dosage de | phosphatase alcaline ou par l'amélioration de l'état du malade.PRÉSENTATION No 865 comprimés dosés à 2,5 mg (violets).Flacon de 100.No 866 comprimés dosés à 1,25 mg (jaunes).Flacons de 100.1000, en PREM-PAG {4 » 21) et 100 PAC (6 x 100).No 867 comprimés dosés à 0,625 mg (marron).Flacons de 100, 1000.PREM-PAC (4 x 21 et 100 PAC (6 x 100).No 868 comprimés dosés à 0,3 mg (verts).Flacon de 100, No 864 comprimés dosés à 0,9 mg (roses).Flacon de 100.BIBLIOGRAPHIE 1.Smith, D.C., Prentice, R., Thompson, D.J.et Hermann, W.L., Association of Exa genous Estrogen and Endometrial Carcinoma, N.Engl.J.Med.293: 1164-1167, 1975.Ziel, H.K., et Finkle, W.D., Increased Risk of Endometrial Carcinoma Among Users 0 Conjugated Estrogens.N.Engl.J.Med.293: 1167-1170, 1975.3.Mack, T.M., Pike, M.C, Henderson, B.E., Pfeffer, R.l., Gerkins, V.R., Arthur, M., et Brown, S., Estrogens and E dometrial Cancer in a Retirement Community, N.Engl.J.Med.294: 1262-1267.1976.pour traverser la ménopause et Une que I vee der dele [ral égale lag 1s pls | sui {ris die: Thora La com mer temp 0g d'un gon om hd ms, Yi tli temp être Migs ng \u201cEn later 156 Cu sue VE Qui na ça latte Che IE 45 déclenché: Es varie selon lovanen, Ime cyclique Lassen pig Iouler re © \u201c O Be: \u201cad & @ a © 28 2 a rr & 8 2 tu \u20ac = 6 @ © pm 305% =5600 sua see Ska cool =e ke © t= %0 e 9 à @ e080 se a 2Eo> Ex 92 C8 se == UT Le numéro de page de prescription figure dans la liste des annonceurs.HOS 1B1 G-7004-R LES FRACTURES DE LA HANCHE: DONNÉES STATISTIQUES À PROPOS DE 195 CAS TRAITÉS AU CENTRE HOSPITALIER FLEURY Robert DUCHESNE, F.R.C.S-(C)*, Robert ST-HILAIRE, C.S.P.Q.2 et Paul-Emile RENAUD, F.R.C.S.(C)3 I - INTRODUCTION Depuis les débuts de la chirurgie orthopédique moderne, la fracture de la hanche a été l\u2019objet de discussions enrichissantes tant en ce qui a trait à l\u2019instrumentation d\u2019ostéosynthèse qu\u2019aux risques opératoires en raison de l\u2019âge habituellement élevé des patients souffrant d\u2019une telle fracture.En effet, au cours des 25 dernières années la notion de mobilisation précoce des vieillards souffrant d\u2019une telle affection a poussé les chirurgiens orthopédistes à traiter le plus souvent possible cette fracture d\u2019une façon chirurgicale qui permet une mobilisation précoce des patients, évite les complications du décubitus prolongé et assure une récupération fonctionnelle hâtive.Le principe du «clou-plaque» a été accepté dans la pratique orthopédique courante.Cependant, d\u2019innombrables variations du principe du «clou-plaque» ont été décrites à partir du clou simple de Smith Petersen jusqu\u2019à l\u2019instrumentation plus complexe du «clou compressif».Le voisinage du Centre Hospitalier Fleury, entouré de résidences pour personnes âgées et de foyers pour malades chroniques, explique la fréquence relativement élevée à la salle d'urgence de cas de fractures de la hanche.Une étude rétrospective de l\u2019évolution des 195 cas de fractures de la hanche, traitées à l\u2019Hôpital Fleury de 1971 à 1976 inclusivement, a permis de faire des constatations intéressantes.Le but de ce texte est de préciser les principaux points suivants: les types de fracture, le genre de chirurgie, la durée d\u2019hospitalisation des patients, les complications post-opératoires immédiates et lointaines et les causes de décès.Cette étude permet de *Communication présentée à la réunion du 15 octobre 1977 de la Société Provinciale d\u2019Orthopédie du Québec.Chirurgien orthopédiste, Centre Hospitalier Fleury, Montréal.:Chef du service d\u2019orthopédie, Centre Hospitalier Fleury, Montréal.3Chirurgien orthopédiste, Centre Hospitalier Jean-Talon.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur Robert Duchesne, 2104 est, rue Fleury, Montréal, P.Q.H2B 1J5.(Article soumis le 12 octobre 1977) 690 comparer nos statistiques avec celles de la littérature médicale.DONNEES STATISTIQUES L\u2019étude porte sur la revue de 195 dossiers de patients qui ont subi une opération chirurgicale pour une fracture de la hanche, survenue chez 132 femmes et 63 hommes.TABLEAU I VARIÉTÉS ANATOMIQUES DES DIFFÉRENTES FRACTURES a) fracture sous-capitale: 40 cas b) fracture trans-cervicale: 33 cas c) fracture basi-cervicale: 15 cas d) fracture inter-trochantérienne: 90 cas e) fracture sous-trochantérienne: 17 cas TABLEAU II PRINCIPALES INTERVENTIONS PRATIQUEES a) prothèse de Moore : 59 cas b) clou de Haggie : 11 cas c) clou I-Beam : 7 cas d) clou compressif de \u201cRichard\u201d : 46 cas e) clou de Smith-Petersen : 25 cas f) clou téléscopique : 23 cas g) clou de Neufeld : 24 cas Nous pouvons ainsi constater que les différents matériels d\u2019ostéosynthèse utilisés et abandonnés avec les années en raison de difficultés et de complications particulières à chacune sont les mêmes que ceux employés dans la plupart des hôpitaux.Par ailleurs, la prothèse de Moore demeure l\u2019endo-pro- thèse de choix pour les fractures du col fémoral chez le vieillard.L\u2019âge moyen des patients de notre série est de 70.2 ans.TABLEAU III Patients Age 66 70 a 80 ans 44 80 à 90 ans 42 60 à 70 ans 11 20 à 50 ans L'UNION MÉDICALE DU CANADA Féture 5 de Jour fim cas née io qu Par > Ce dernier groupe de 11 patients présentait surtout des fractures sous-trochantériennes à la suite d\u2019accidents violents.Fait intéressant, sept patients avaient entre 90 et 100 ans et l\u2019étude montre qu\u2019au nombre de ces patients, deux sur sept décédèrent.Le premier, un homme âgé de 98 ans, décéda le septième jour post-opératoire et le deuxième, un homme de 94 ans, mourut le 104e jour post-opératoire.L\u2019étude a par contre démontré qu\u2019une patiente, âgée de 96 ans, a pu quitter l\u2019hôpital treize ojurs après l\u2019opération et qu\u2019une autre malade de 90 ans quitta le Centre Hospitalier Fleury après un séjour de quatorze jours.Il faut noter que les patients très âgés ne doivent pas être abandonnés d\u2019emblée; il est fort possible de lés.remettre rapidement sur pieds si leur état pulmonaire est satisfaisant à la période pré-opéra- toire.Dans ce but, une évaluation cardio-pulmonaire est faite de routine au Centre Hospitalier Fleury par l\u2019interniste ou le cardiologue de garde; celui-ci décide, après consultation avec l\u2019anesthésiste, du moment opportun pour pratiquer l\u2019intervention, non sans avoir prescrit la médication pré-opératoire et se préoccuper de régler un problème particulier s\u2019il était décelé.Il est évident qu\u2019il s\u2019agit là d\u2019un travail d\u2019équipe où participent le consultant interniste et l\u2019anesthésiste; à la lumière des bons résultats obtenus, chacun aura la satisfaction d\u2019avoir pu remettre très rapidement sur pieds un vieillard qui, laissé à lui-même dans son lit, aurait eu une fin rapide.La durée moyenne d\u2019hospitalisation de nos patients a été de 30.1 jours.Le groupe principal composé de 70 patients a séjourné entre 10 et 20 jours au Centre Hospitalier Fleury, alors que 20 patients demeurèrent moins de 10 jours et 8 patients furent hospitalisés plus de 100 jours.Revoyons rapidement quelques causes d\u2019hospitalisations prolongées au-delà de 100 jours: TABLEAU IV DURÉE D\u2019HOSPITALISATION durée de sexe âge cause du retard l\u2019hospitalisation M 56 psychose 115 jours M 76 infection urinaire 135 jours M 94 broncho-pneumonie 104 jours F 61 ostéite 158 jours F 82 nécrose du talon 160 jours F 82 cachexie 153 jours F 88 placement 103 jours F 79 Italienne-misère sociale 276 jours Il est fort important de prévoir, dès l\u2019arrivée à l\u2019hôpital, le pronostic du patient.En effet, trop souvent les malades sont dirigés à la salle d\u2019urgence par le truchement d\u2019un Foyer ou d\u2019une résidence familiale; ceux qui les accompagnent espèrent que Tome 107 \u2014 Juillet 1978 l\u2019hôpital choisi deviendra leur lieu de résidence permanent, car les membres de la famille ou les aides du Foyer ne veulent plus supporter la charge de ces patients.Ce problème médico-social majeur est fréquent à notre époque, où les lits d\u2019hospitalisation active sont de plus en plus restreints et où trop de gens ne semblent aucunement se préoccuper de leurs parents.Le service social de chaque hôpital a un rôle important à jouer face à ce problème; il doit étudier le milieu social du malade et évaluer le plus rapidement possible les conséquences d\u2019une intervention chirurgicale qui peut se compliquer.COMPILATIONS POST-OPÉRATOIRES Les complications post-opératoires sont imprévisibles souvent.On peut les grouper en quatre dans notre série.TABLEAU V décès : 17 cas luxation de prothèse : 6 cas infection : 7 cas migration de clou : 6 cas TABLEAU VI CAUSES PRINCIPALES DE DECES 1- pneumonie : 6 cas 2- embolie pulmonaire : 4 cas 3- infarctus du myocarde : 2 cas 4- hémorragie digestive : 2 cas 5- insuffisance rénale : 1 cas 6- cachexie : 2 cas Nous constatons que les causes cardio-pulmonai- res sont de toute évidence les facteurs principaux de décès chez les patients souffrant de fractures de la hanche.Nous avons constaté que deux patients étaient morts d\u2019hémorragie digestive haute; le premier, un patient mâle âgé de 51 ans, cirrhotique décompensé, porteur de varices oesophagiennes, est mort au 25e jour post-enclouage d\u2019une fracture sous-trochantérienne et un second patient, mâle de 73 ans, est décédé d\u2019un ulcère aigu de stress gastrique au onzième jour post-opératoire.Au point de vue du moment post-opératoire de ces décès, nous relevons qu\u2019un patient mâle, âgé de 83 ans, est mort d\u2019une embolie pulmonaire massive à la salle de réveil, immédiatement après l\u2019opération et que la majorité des patients décédés de broncho- pneumonie ou d\u2019embolie pulmonaire moururent dans les dix premiers jours post-opératoires.Si on veut comparer ces données statistiques avec celles d\u2019autres séries, nous constatons que la littérature médicale est avare concernant l\u2019étude des mortalités 691 chez les opérés de la hanche.Quelques références comparatives peuvent être utiles à connaître.TABLEAU VII Garden (1) femmes 7.4% de décès hommes 13.1% de décès Ellison (2) 25% de mortalité globale dont 40% si opérés dans les premières 12 heures Campbell (3) 16.7% de mortalité au cours des trois premiers mois post-opératoires De Palma (4) 20% de mortalité au cours des six premiers mois post-opératoires Centre Fleury 8.79% global Il importe de préciser que le taux de mortalité de 8.7% du Centre Hospitalier Fleury ne tient pas compte du «follow up» de tous les patients.Nous n\u2019avons pu retracer que ceux qui étaient décédés dans des institutions hospitalières; les autres décès, soit dans des résidences pour personnes âgées ou domiciles familiaux, n\u2019ont pu être inclus dans notre statistique.Nous pensons qu\u2019il faut ainsi ajouter un 5% de mortalité additionnelle pour tenir compte de ce groupe de patients qui ont pu décéder sans être compilés statistiquement.C\u2019est ainsi que nous considérons au point de vue pratique que nous avons un taux de mortalité global de 14%.LUXATIONS DES PROTHÈSES DE MOORE En revisant nos cas, nous avons dépisté six cas de luxation de prothèse de Moore sur un total de 59 cas pour une moyenne de 9%.Fait à noter: sur six cas, il y en a eu trois consécutifs lorsqu'une nouvelle technique d\u2019immobilisation post-opératoire fut mise à l\u2019essai: immobilisation des deux membres inférieurs accolés l\u2019un à l\u2019autre avec pansement de Jones et bandage élastique.Or il semble que cette adduction et immobilisation en bloc des membres inférieurs a provoqué par mégarde une rotation interne lors des manipulations du patient et ainsi provoqué nettement plus facilement une luxation de prothèse.Il est évident que cette technique fut rapidement abandonnée et remplacée par une méthode qui consiste dans la mise en place d\u2019une traction cutanée pendant les cinq à sept jours postopératoires, méthode dont nous sommes très satisfaits.Nous avons profité de l\u2019occasion pour reviser l\u2019incidence dans la littérature des luxations de prothèses de Moore et les principales séries retenues ont été: TABLEAU VIII a) Stinchfield (5) 2.29, b) Reynolds (6) 4.49, c) Glass (7) 5.49, d) Centre Fleury 99%, 692 LA MIGRATION DE CLOUS Six cas de migration de clous nécessitèrent l\u2019exé- rèse pure et simple du clou-plaque ou l\u2019exérèse suivie de mise en place d\u2019un nouveau matériel d\u2019ostéosynthèse et ce problème a été rencontré dans quatre sur six cas, lors de mise en place du clou de type «I-Beam> abandonné depuis.Un clou de Neufeld a présenté un bris de matériel à la jonction clou- plaque, ce qui est fort compréhensible en raison de la configuration même et du point de faiblesse à la jonction de ce clou de Neufeld.D\u2019autre part, d\u2019une façon régulière, nous utilisons le clou compressif de type «Richard» et nous n\u2019avons que des éloges à faire de ce matériel d\u2019ostéosynthèse dont la solidité nous paraît à date supérieure au clou conventionnel.Disons que le clou téléscopique de «Pugh» demeure le deuxième choix et que dans quelques rares occasions, surtout pour des fractures sous-trochanté- riennes, nous utilisons encore le clou de «Smith Petersen» associé a la plaque de «McLauchlin», notre budget ne nous permettant pas à l\u2019heure actuelle d\u2019utiliser le clou de «Zickell» pour ce genre de fracture.INFECTIONS Sept patients présentérent un probléme d\u2019infection post-opératoire.Dans cinq cas, il s\u2019agissait d\u2019une infection à staphylocoque pyogène.Dans un cas, une infection à «Coli» et dans le dernier cas, une infection a pseudomonas.Dans cinq de ces cas, une ré-intervention chirurgicale consistant en débridement et drainage a dû être pratiquée, alors que dans un cas d\u2019infection majeure, une résection tête et col après exérèse du matériel d\u2019ostéosynthèse dut être accomplie.Notons que dans notre service, l\u2019unanimité n\u2019est pas encore faite quant à l\u2019utilisation systématique d\u2019une façon prophylactique.CONCLUSION Cette étude rétrospective de 195 cas nous permet de relever les points suivants: a) Un vieillard, quel que soit son âge, même dans la dixième décennie doit être traité de préférence d\u2019une façon chirurgicale pour une fracture de la hanche; cette méthode évite les complications inhérentes au repos prolongé au lit et assure le plus tôt possible la meilleure qualité de vie possible dans les circonstances.b) Toute hospitalisation de moins de trente jours nous paraît une réussite de collaboration entre l\u2019équipe médico-sociale et les membres de la famille.c) Le plan d\u2019orientation future du malade devrait être tracé dès son arrivée à l\u2019hôpital, afin de lui préparer une orientation réaliste.d) Les problèmes cardio-pulmonaires, soit sous forme de pneumonies ou d\u2019embolies pulmonaires, demeurent les facteurs principaux de létalité.L'UNION MÉDICALE DU CANADA a» i lig.fe Cog late de Ye Ve 1 op.50 \u201cak Digg res ogg à Olid log] Tel: A hag.Smif) ly, I?acme rit dans ent Enfin, nous laissons le soin à nos lecteurs de répondre à la question suivante: Y a-t-il indication d\u2019anti-coaguler de façon routinière un vieillard devant subir une chirurgie de la hanche, afin de prévenir le problème thrombo-embolique, facteur principal de létalité?Résumé Nous avons revu les dossiers de 195 malades opérés au Centre Hospitalier Fleury pour fracture de la hanche au cours des cinq dernières années.De ce nombre, il y avait 132 femmes et 63 hommes.Les fractures inter-trochanté- riennes avec 90 cas sont au premier rang, alors que la mise en place d\u2019une prothèse de «Moore» et l\u2019enclouage compressif de «Richard» ont été les deux interventions le plus souvent pratiquées.L\u20194ge moyen des patients est de 70.2 ans et cinq patients sur sept traités dans la dixième décennie ont survéeu à une intervention chirurgicale sans problème particulier.Le séjour moyen au Centre Hospitalier a été de 30.1 jours; huit patients furent hospitalisés plus de 100 jours.Au point de vue des complications post-opératoires, notre taux de mortalité dans les six premiers mois postopératoires est de 14%.La pneumonie et l\u2019embolie pulmonaire sont les facteurs principaux de létalité.Summary We made a retrospective study of 195 cases of patients treated at the Centre Hospitalier Général Fleury for fractures of the hip from 1971 to 1976.The intertrochanteric fracture takes the first place and most frequent operations are the Moore prothesis and the nailing of the hip with compressive screw-plate.The mean age of the patients is 70.2 years old and 5 out 7 patients older than 90 years old were treated surgically without any problem.The average stay at the hospital was 30.1 days; 8 patients have been hospitalized more than 100 days.The index of mortality was around 14% and the main cause of death was pneumonia and pulmonary embolism.Finally we compared our results with different series of literature and we make some remarks about very important work of the social worker in the management of the postoperative orientation.REMERCIEMENTS = Nous tenons à remercier le personnel du service des archives du Centre Hospitalier Fleury et madame Monique Delorme pour leur contribution à la préparation de ce travail scientifique.BIBLIOGRAPHIE 1.Garden, R.S., Barnes, R., Down, J.: Sub-capital fractures of the femur.J.B.J.F., 58B: 2-24, 1976.2.Crenshaw, A.H.: Campbell\u2019s operative orthopaedics.5e éd.C.V.Mosby, 1971, p.573-605.Unique anesthetic problems in the elderly patient coming to surgery for fracture of the hip.Orthopaedics CLN.Amer., 5: 493-508 (no 3-juillet) 1974.Ellison, N.(à compléter) 4.De Palma, A.F.: The management of fractures and dislocations.W.B.Saunder, édit, 2e éd, p.1236-1308 (.année) 5.Stinchfield, F.E., Smith, D.M., Oliver, C.H., Ryder, C.T.: Complications of Austin Moore arthroplasty.G.D.J.S., 57: 31-34, (no 1-janvier) 1975.6.Reynolds, F.C.: Preliminary report of the Committee on fractures and traumatic surgery on the use of prothesis in the treatment of the neck of the femur.J.B.J.S, 40A: 877-886 (juillet) 1958.7.Glass, K.D.: Review of Austin Moore arthroplasty operation.J.B.J.S., 47B: 598 (août) 1965.œ Tome 107 \u2014 Juillet 1978 (ibuprofène) Mode d\u2019action: L'ibuprofène a exercé une activité anti- inflammatoire, analgésique et antipyrétique au cours des études sur les animaux faites dans le but précis de démontrer ces activités.L'ibuprofène n\u2019exerce aucun effet glucocorticoïde démontrable.L'ibuprofène est moins apte à provoquer un saignement gastro-intestinal, aux doses courantes, que l\u2019acide acétylsalicylique.Chez l\u2019homme, les essais cliniques ont démontré que l\u2019activité d\u2019une dose quotidienne de 1200 à 1800 mg d'ibuproféne est semblable à celle d\u2019une dose de 3600mg d\u2019acide acétylsalicylique.Indications et usage clinique: L'ibuproféne est indiqué dans le traitement de l'arthrite rhumatoïde et de l\u2019ostéo-arthrite.Contre-indications: Ne pas utiliser I'ibuproféne au cours de la grossesse et chez l'enfant, étant donné que sa sécurité n'a pas été établie dans ces cas.L'ibu- profène ne doit pas non plus être utilisé chez les malades ayant des antécédents de bronchospasme provoqué par l'acide acétylsalicylique.Précautions: Etre prudent chez les malades ayant des antécédents d'ulcération gastro-inestinale.Il a été rapporté que l'ibuprofène a été associé à une amblyopie toxique.Il importe donc d\u2019avertir les sujets traités à l\u2019ibpuprofène de consulter leur médecin, en cas de troubles de la vue, quels qu'ils soient, pour subir un examen ophtalmologique complet.Discontinuer le traitement en cas de signe d'amblyopie toxique.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez certains malades traités à l'ibuprofène.Appareil gastro-intestinal: Nausées, vomissement, diarrhée, constipation, dyspepsie, douleur épigastrique et seiles positives au gaiac.Il y a eu quelques cas d'ulcération gastrique ou duodénale, dont certains avec complication de saignement ou perforation.Système nerveux central: Vertige, étourdissement, céphalée, anxiété, confusion mentale et dépression.Réactions ophtalmologiques: Certains malades prenant l'ibuprofène ont eu la vue trouble et d'autres, rares du reste, ont eu des hallucinations visuelles.De plus, trois cas d'amblyopie toxique associée à l'ibuprofène ont été publiés.Bien que les médecins responsables n'aient pas pu établir un rapport définitif entre la cause et l\u2019effet, ils ont considéré ces cas comme étant reliés à la médication.La condition se caractérisait par une diminution de l\u2019acuité visuelle et une difficulté à distinguer les couleurs.D'autres troubles (généralement un scotome central de la rétine) ont été observés au cours de l'examen du champ visuel.Ces symptômes sont disparus après que le traitement fut discontinué.Réactions cutanées: Eruptions maculo-papuleuses, urticaire et prurit généralisé ont été signalés au cours du traitement à l'ibuprofène.Des cas d\u2019oedème ont également été signalés de temps à autre.Epreuves de laboratoire: Des anomalies sporadiques dans les épreuves de la fonction hépatique ont été observées chez des malades traités à l\u2019ibuprofène (TGOS, bilirubine sérique et phosphatase alcaline), mais il n'y a eu aucune tendance définitive à la toxicité.De semblables anomalies furent constatées dans les formules leucocytaires et les déterminations de l'urée sanguine.Une Iégére baisse du taux d\u2019hémoglobine et de l\u2019'hématocrite a été signalée chez certains malades.Symptômes et traitement du surdosage: Un cas de surdosage fut rapporté.Un enfant âgé d'un an a ingéré 1200 mg d'ibuprofène et n'a subi aucune réaction fâcheuse, sauf une somnolence le lendemain.Les niveaux sanguins d'ibuprofène ont atteint 711 ug/mI, ce qui est considérablement supérieur à ceux de 90 ug/ml qui ont été enregistrés auparavant comme étant les niveaux les plus élevés chez des adultes ayant reçu une dose orale unique de 800 mg.Le niveau de la TGPS a été de 72, neuf jours après l\u2019ingestion d\u2019ibuprofène.On ne connaît aucun antidote spécifique.En cas de surdosage, il importe de prendre aussitôt les mesures requises pour enrayer la progression de l'absorption et pour maintenir le débit urinaire.Le médicament s'élimine rapidement, et l\u2019excrétion est virtuellement complète en six heures.Posologie et mode d'administration: Pour obtenir un effet thérapeutique rapide, au début du traitement, surtout dans ies cas ou l'on passe au Motrin a partir d\u2019autres agents anti-inflammatoires, on conseille de donner le Motrin à la posologie quotidienne de 1200 mg répartie en 4 doses.Cette posologie peut être diminuée ou augmentée, suivant l\u2019effet thérapeutique réalisé, mais elle doit toujours être répartie en quatre doses.La posologie quotidienne ne peut pas dépasser 2400 mg.Lorsque l'effet maximal est réalisé, la posologie d\u2019entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour.Vu l'absence d'expérience clinique, l\u2019ibuprofène n\u2019est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.Présentation: Comprimés dragéifiés de 200 mg (jaunes), de 300 mg (blancs) ou de 400 mg (oranges) en flacons de 100 et de 1000.PAAB Upjohn CCPF 777 MARQUE DEPOSEE: MOTRIN CF 92232 LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS, ONTARIO ê Catapres chiorhydrate de clonidine GUIDE THERAPEUTIQUE COMPOSITION Chlorhydrate de 2