L'union médicale du Canada, 1 février 1980, Cahier 1

[" He : \u201c+, tH {rt | | « | i ! i : à hl this ji ff LE Stell NS Pall IN 3S Y 4 A > led i ER anada oh fi i 1 i he [ile Ii i il ie i = i fi [an CSIRA, te | # = | + i dk i du + \u2014 4A \\ Y 2 Wi & 7 ; # 4 74 \u2019 | 7 N : (oi 24 ! pa ; © dk We \u2018al 3 oF ~ ! \u20ac hi Wii | | Ô QZ] ol >y LA: De Ah SM ap PLR rT nombre SEMEL pic [1 son en ar DOTE PE | LOST my nye 1114 3 3 | fl FINO T Lyj pe { 3 8\" = = AIH TR TE ene er Sa pt MO EEE POP SEE NE Hi mr ef contre a douleur le premier problème de l'arthritique considérez Motrin en premier Motrin: Maintenant en comprimés de 600 me (Renseignements thérapeutiques à la page 161) .: ARQUE DÉPOSÉE MOTAI 7910 NO CF15421 PAAB Upjohn LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA / 865 YORK MILLS ROAD / DON MILLS.ONTARIO FAT TN mr Cas ay are SOI CENTS TI 7 = 17 k Contre la douleur le premier problème de l\u2019arthritique considérez Motrin en premier a IN (ibuproféne) Mode d'action: L'ibuprofène \u2018a exercé une activité anti- inflammatoire, analgésique et antipyrétique au cours d'études sur les animaux faites dans le but précis de démontrer ces activités.L'ibuprofène n'exerce aucun effet glucocorticoide démontrable.L'ibuprofène est moins apte à provoquer un saignement gastro-intestinal, aux doses courantes, que l'acide acétylsalicylique.Chez l'homme, les essais cliniques ont démontré que l'activité d'une dose quotidienne de 1200 à 1800 mg d'ibu- profène est semblable à celle d'une dose de 3600 mg d'acide acétylsalicylique.Indications et usage clinique: L'ibuproféne est indiqué dans le traitement de l'arthrite rhumatoïde et de l'ostéo- arthrite.Contre-indications: Ne pas utiliser I'ibuproféne chez les malades hypersensibles a ce composé, ni chez ceux avec syndrome de polypes nasaux, oedème de Quincke ou antécédents de bronchospasme causé par l'acide acétylsalicylique et d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiques.(Voir MISE EN GARDE) Ne pas utiliser l'ibuprofène au cours de la grossesse ou de l'allaitement, ni chez l'enfant, étant donné que sa sécurité n'a pas été établie dans ces cas.Mise en garde: Des réactions anaphylactoïdes sont survenues chez des malades hypersensibles à l'acide acétylsalicylique.(Voir CONTRE-INDICATIONS) Des cas parfois graves d'ulcération gastro-duodénale et de saignement gastro-intestinal ont été rapportés avec l'ibuprofène.L'uicération gastro-duodénale, la perforation et le saignement gastro-intestinal grave peuvent avoir une issue fatale, et bien qu'ils aient rarement été rapportés avec l'ibuprofène, une relation de cause à effet n'a pas été établie.Durant un traitement à l'ibu- profène il importe de surveiller de près les malades avec antécédents de maladie des voies gastro-intestinales supérieures.Précautions: Vue trouble, diminution de l'acuité visuelle, scotome, changement de la vision colorée ont été rapportés, Si un malade prenant l'ibuprofène développe ces troubles, discontinuer le traitement et faire faire un examen ophtalmologique.Rétention aqueuse et oedème ont été signalés avec l'ibuprofène; le médicament doit donc être administré avec prudence aux patients ayant des antécédents de décompensation cardiaque ou de maladie rénale.Commed'autres agents anti-inflammatoires non stéroidi- ques, I'ibuproféne peut inhiber l'agrégation plaquettaire, mais son effet est quantitativement moindre et d'une durée plus courte que celui de l'acide acétylsalicylique.ll a été démontré que l'ibuprofène prolonge le temps de saignement (sans toutefois dépasser les limites normales) chez les sujets normaux.Vu que cet effet peut être amplifié chez les malades souffrant d'anomalie hémostatique sous-jacente, l'ibuprofène doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'anomalies intrinsèques de coagulation et chez ceux prenant des anticoagulants.Avertir les malades prenant l'ibuprofène de rapporter à leur médecin tout signe ou symptôme d'ulcération ou de saignement gastro-intestinal, vue trouble et autres symptômes oculaires, éruption cutanée, gain pondéral et oedème.Lorsque l'ibuprofène doit être pris par un malade déjà soumis à une corticothérapie prolongée, et que ce traitement doit ensuite être discontinué, il importe de diminuer progressivement les corticostéroïdes pour éviter une exacerbation de la maladie et ne pas causer une insuffisance surrénale.Chez des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé, une méningite amicrobienne a été rapportée lors du traitement à l'ibuprofène.Les réactions d'hypersensibilité à l'ibuprofène comme: fièvre, éruption cutanée et anomalie de la fonction hépatique sont aussi plus fréquentes chez ces malades que chez ceux avec d'autres affections.Il faut donc administrer l'ibuprofène avec prudence aux personnes souffrant de lupus érythémateux aigu disséminé.Interactions médicamenteuses Anticoagulants coumariniques: Plusieurs études contrôlées de courte durée ont révélé que l'ibuprofène n'affecte pas de façon significative le temps de prothrombine ni différents autres facteurs de coagulation chez les malades prenant des anticoagulants coumariniques.Toutefois, vu que le saignement a été signalé lors de l'administration d'ibuprofène et d'autres agents anti- inflammatoires non stéroïdiques à des patients prenant des anticoagulants coumariniques, le médecin doit faire preuve de prudence lorsqu'il administre l'ibuprofène à des malades recevant des anticoagulants.Acide acétylsalicylique (A.A.S.): Des études sur les animaux démontrent que l'acide acétyIsalicylique administré avec d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiques (y compris l'ibuprofène) produit une nette Tome 109 \u2014 Février 1980 diminution de l'activité anti-inflammatoire et une baisse de la concentration sanguine des médicaments autres que l'A.A.S.Lors d'études de biodisponibilité, une dose unique d'A.A.S.donnée à des volontaires normaux n'a produit aucun effet sur les taux sanguins d'ibuprofène.Des études cliniques de corrélation n'ont pas été effectuées.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez des malades traités à l'ibuprofène: N.B.: Les réactions mentionnées sous \u201cRapport de causalité inconnu\u201d sont survenues dans des circonstances où un rapport de causalité n'a pu être déterminé.Toutefois, bien que ces cas soient rares, la possibilité d'un rapport avec l'ibuprofène ne doit pas être écartée.Tractus digestif: Les réactions défavorables les plus fréquentes avec l'ibuprofène concernent le tractus digestif.Fréquence de 3 à 9%: Nausées, douleur épigastrique, pyrosis.1 à 3%: Diarrhée, troubles abdominaux, nausées et vomissement, indigestion, constipation, crampes ou douleurs abdominales, réplétion des voies gastro- intestinales (ballonement, flatulence).moins de 1%: Ulcère gastrique ou duodénal avec saignement ou perforation, hémorragie gastro-intestinale, méléna, hépatite, ictère, anomalie de la fonction hépatique (TGOS, bilirubine sérique et phosphatase alcaline).Système nerveux central: Fréquence de 3 à 9%: Vertige 1 à 3%: Céphalée, nervosité.moins de 1%: Dépression, insomnie.Rapport de causalité inconnu: Parasthésie, hallucinations, anomalies oniriques.Peau.Fréquence de 3 a 9%: Eruption cutanée (y compris le type maculo-papuleux) 1 à 3%: Prurit.moins de 1%: Eruption vésiculo-bulleuse, urticaire, érythème polymorphe.Rapport de causalité inconnu: Alopécie, syndrome de Stevens-Johnson.Vue et ouie: Fréquence de 1 à 3%: Tinnitus.moins de 1%: Amblyopie (vue trouble, diminution de l'acuité visuelle, scotome, changement de la vision colorée).Tout trouble visuel durant un traitement à l'ibu- profène nécessite un examen ophtalmologique (Voir PRECAUTIONS).Rapport de causalité inconnu: Conjonctivite, diplopie, névrite optique.Métabolisme: Fréquence de 1 à 3%.Diminution de l'appétit, oedème, rétention aqueuse.La rétention aqueuse disparaît généralement promptement avec la cessation du traitement (Voir PRECAUTIONS).Sang: Fréquence de moins de 1%: Leucopénie et baisse du taux de l'hémoglobine et de l'hématocrite.Rapport de causalité inconnu: Anémie hémolytique, thrombocytopénie, granutocytopénie, épisodes de saignement (purpura, épistaxis, hématurie, ménorragie).Appareil circulatoire: Fréquence de moins de 1%: Insuffisance cardiaque chez les malades avec fonction cardiaque marginale, pression sanguine élevée.Rapport de causalité inconnu: Arythmie (tachycardie sinusale, bradycardie sinusale, palpitations).Allergies: Fréquence de moins de 1%: Anaphylaxie (Voir CONTRE- INDICATIONS).Rapport de causalité inconnu: Fièvre, maladie sérique, syndrome de lupus érythémateux.Système endocrinien: Rapport de causalité inconnu: Gynécomastie, réaction hypoglycémique.Reins: Rapport de causalité inconnu: Diminution de la clairance de créatinine, polyurie, urémie.Symptômes et traitement du surdosage: Un enfant de 19 mois pesant 12 kg et ayant pris 2800 à 4000 mg d'ibu- profène a présenté de l'apnée et de la cyanose, et n'a réagi qu'à des stimulations douloureuses.Oxygène et liquides par voie parentérale lui ont été administrés; après 12 heures il semblait complètement remis.Deux autres enfants (de 10 kg chacun) ont pris chacun 1200 mg d'ibuprofène sans manifester d'intoxication aiguë et sans conséquences ultérieures fâcheuses.Un homme de 19 ans ayant pris 8000 mg d'ibuprofène a éprouvé du vertige, et on a observé du nystagmus.Il s'est remis sans séquelles après hydratation parentérale et trois jours de repos au lit.En cas de surdosage aigu, vider l'estomac par vomissement ou lavage.On retrouvera toutefois peu de médicament si le délai depuis la prise a dépassé une heure.Le médicament étant acide et son excrétion se faisant dans l'urine, il est théoriquement recommandé d'administrer un alcali et de provoquer une diurèse.Posologie et mode d'administration: La posologie quotidienne initiale pour l'adulte est de 1200 mg, à répartir en 3 ou 4 doses égales.Suivant l'effet thérapeutique, la posologie peut être diminuée ou augmentée, mais elle ne doit pas dépasser 2400 mg.Lorsque l'effet maximal est réalisé, la posologie d'entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour.Enfants: Vu l'absence d'expérience clinique, l'ibuprofène n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.Présentation: Comprimés dragéifiés de 200 mg gaunes) 300 mg (blancs), 400 mg (oranges), et 600mg (pêche) en flacons de 100 et de 1000.Monographie envoyée sur demande.7910 MARQUE DÉPOSÉE: MOTRIN CF 15421 LE lead LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO PAAB | CCPP Politique éditoriale L'Union Médicale du Canada est un périodique mensuel scientifique dont la vocation principale est d'animer la communauté francophone nord-américaine.Ce médium est ouvert à toutes les disciplines de la santé.La rédaction invite tous les professionnels scientifiques à soumettre un matériel susceptible d\u2019intéresser cette communauté.Tout matériel publié a été approuvé par le Comité de lecture et le Conseil de rédaction de la revue.Les auteurs sont invités à préparer leurs écrits conformément aux conditions de publication et de façon à ce qu'ils s'intègrent au niveau de l\u2019une des rubriques de la grille éditoriale.Cette grille représente la structure habituelle d notre table des matières, ce qui permet au lecteur de retrouver une organisation familière en cette section.Chacune de ces sections pou suit des objectifs spécifiques qui se réflètent dans leurs contenus.1- Section spéciale: regroupement monothématique d'articles portant sur une question générale ou d'actualité.2- Formation médicale continue: matériel à vocation andragogique destiné aux praticiens.3- Articles originaux: information scientifique spécialisée et originale.4- Concepts nouveaux: revues critiques de la littérature portant sur des sujets d'intérêt clinique ou fondamental.5- Documents et réflexions: matériel d'intérêt général et de faction moins technique.6- Communication et correspondance: lettre à l\u2019éditeur, commentaires des lecteurs et observations cliniques ou préliminaires.7\u2014 Tribune éditoriale: commentaires de la rédaction et prises de position éditoriales.Tout article publié dans L'Union Médicale du Canada demeure la responsabilité entière de ses auteurs et n'engage en rien la revue.e r- mme eran pe ay 2 pp nes Si vous prescrivez les tétracycline voyez pourquoi R100 capsules No.695 AMOXIL est Amonl- 250 APSULES AMOXICILLIN * l'antibiotique ANTIBIOTIC Capsule contains le plus Moxicillin (as 1he mibydrate) 50m souvent prescnt Qyerst] > 283407 5 - Tey TE >p pectre bactéricide qui possède a sécurité a me titre que.toutes les pénicilines.AMOX L est efficace contre une large gamme de germes tant gram positifs ue gram négatif fficacité de l'amoxicillinc:a été statistiquement supériel red elle del \u2018oxytétracycline dans le soulagement.de la toux ét de J spnée.D'une façon générale, la fréquence des effets dai lus siqvée ¢ avec l'oxytétracycline qu tracyclines sont plutôt bactériosta ok que bactéricid tte caractéristique concorde avec leur faible effet thérapeutique dans le traitement de l'endécardite, des infection staphylococciques graves et daris l'éradication de l'état porteu >streptococcique.»«les réactions indésirables aux tétracyciin sont communes etdans certaines circonstances généraleme révisibles, elles peuvent étre graves» «Les tetracyclines ne constituent un premier choix 6) apeuti que dans uninombre limité de situations.» Barza,M, et RT.Schiefe, Am.J.Hosp.Pharm., Vol.34, pp.49-57, janvier 1977.Voilà quelques-unes des raisons qui font que les médecins canadiens choisissent AMOXIL de préférence à tout autre antibiotique.En se fondant sur le nombre des ordonnances rédigées, AMOXIL peut être considéré l\u2019antibiotique de premier choix dans le traitement de la plupart des infections bactériennes.\u2019 ANOXIC CAPSULES IE (amoxicilline) Lantibiotique le plus souvent prescrit au : Ni race, -Pour de nombreuses raisons We % | 4 M x INC.pour ki gualite § Montréal, Canada À d Fabrication canadienne selon accord \u2018avec BEECHAM, ING \u201c Les renseignements détailés: sont délivrés.s sur demande.; \u201cMarqué déposée 239 (amoxicilline) AMOXIL* (amoxicilline)\u2014Une pénicilline à large spectre de la nouvelle génération.INDICATIONS: Dans le traitement des infections causées par les souches sensibles des germes gram négatifs suivants: H.in- fluenzae, E.coli, P.mirabilis et N.gonorrhoeae et gram positifs suivants: streptocoques, D.pneumoniae et staphylocoques pénicillino-sensibles.Dans les cas urgents, on peut, en attendant les résultats de I'an- tibiogramme, instaurer le traitement avec AMOXIL en se fondant sur l\u2019aspect clinique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION:Dans les infections à streptocoques, à pneumocoques et à staphylocoques pénicillino- sensibles des oreilles, du nez et de la gorge, dans les infections à H.influenzae des voies respiratoires supérieures; dans les infections des voies génito- urinaires à colibacilles, à P.mirabilis et à S.faecalis; dans les infections à streptocoques, à staphylocoques pénicillino-sensibles et à colibacilles de la peau et des tissus mous: Doses ordinaires: Adultes\u2014250 mg aux 8 heures.Enfants\u201450 mg/kg/jour aux 8 heures, fractionnés en prises égales.Les prises ne doivent pas dépasser la posologie recommandée pour les adultes.Dans les infections graves ou lorsque des germes réfractaires sont impliqués, la dose pour adultes est de 500 mg aux 8 heures et pour enfants, elle est de 50 mg/kg/jour aux huit heures, fractionnés en prises égales.Dans les infections à streptocoques, à pneumocoques, à staphylocoques pénicillino- sensibles et à H.influenzae des voies respiratoires inférieures: Doses ordinaires: Adultes\u2014500 mg aux 8 heures.Enfants-50 mg/kg/jour aux huit heures, fractionnés en prises égales.Les prises ne doivent pas dépasser la posologie recommandée pour les adultes.Dans l\u2019urétrite à N.gonorrhœae: 3 g en une prise unique.Chez les sujets atteints de blennorragie, qui pourrait être associée à une syphilis, on doit procéder à un examen microscopique sur fond noir avant d\u2019administrer AMOXIL et à une épreuve sérologique mensuelle pendant 4 mois.Dans le traitement des infections urinaires chroniques, il faut procéder à de fréquentes determinations bactériologiques et cliniques.Ne pas administrer de doses plus faibles que celles qui sont recommandées plus haut.Les infections tenaces requièrent parfois des traitements de plusieurs semaines à des doses plus élevées.On recommande de contrôler périodiquement la sensibilité bactériologique.I! peut être nécessaire de continuer la révision clinique ou bactériologique pendant plusieurs mois après l'interruption du traitement.Poursuivre le traitement pendant au moins 48 à 72 heures après la disparition des symptômes ou jusqu'à preuve de l'éradication bactérienne.Contre toute infection a streptocoques B-hémolytiques, traiter le malade au moins 10 jours pour prévenir les séquelles de rhumatisme articulaire aigu ou de gloméruloné- phrite.CONTRE-INDICATIONS: Antécédents de réactions allergiques aux pénicillines ou aux cépha- losporines.PRECAUTIONS:On recommande au cours de traitement prolongé avec AMOXIL, de procéder à des vérifications périodiques des fonctions rénale, hépatique et hématopoïétique.À l'instar des autres pénicillines, AMOXIL est excrété en grande part par le rein.Chez les sujets porteurs d'une lésion de la fonction rénale, réduire la posologie en fonction du taux de fonctionnement de l'organe.On ne doit pas perdre de vue la possibilité d'une surinfection à germes mycoti- ques ou bactériens pathogènes.En cas de surinfection (les plus fréquentes sont à Aerobacter, à Pseudomonas ou à Candida), interrompre le traitement et prendre les mesures appropriées.RÉACTIONS INATTENDUES:De même que pour toutes les pénicillines, on peut s'attendre à ce que les réactions les plus communes se manifestent sous forme de sensibilité comme c'est le cas avec I'ampicilline.Elles sont plus aptes à se produire chez les sujets qui ont des antécédents d'hypersensibilisation aux pénicitlines, d'allergie, d'asthme, de fièvre des foins ou d'urticaire.(Renseignements détaillés dans la monographie délivrée sur demande).PRÉSENTATION: AMOXIL-250, gélules dosées à 250 mg d'amoxicilline, en flacons de 100 et de 500.AMOXIL-500, gélules dosées à 500 mg d'amoxicilline, en flacons de 100.AMOXIL-125, suspension dosée à 125 mg d'amo- xicilline aux 5 mi, en flacons de 75, 100 et 150 mi.AMOXIL-250, suspension dosée à 250 mg d'amo- xicilline aux 5 mi,en flacons de 75, 100 et 150 ml.AMOXIL, gouttes pédiatriques dosées à 50 mg d'amoxicilline au mi, en flacons de 15 mi.LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée Montréal, Canada Fabrication canadienne selon accord avec *déposé BEECHAM, INC.164 fondée en 1872 | l\u2019Union Médicale du Canada Revue scientifique mensuelle publiée par l'Association des médecins de langue française du Canada Volume 109 Numéro 2 Février 1980 Équipe de rédaction Édouard Desjardins, rédacteur en chef émérite André Arsenault, rédacteur en chef Marcel Cadotte, assistant rédacteur en chef Lucien Abenhaim, rédacteur associé Michel Copti, rédacteur associé Jacques Tremblay, rédacteur associé Normand Pilotte, graphiste conseil Gabrielle Faucher, assistante à la rédaction Correspondance: 1440, rue Ste-Catherine ouest, suite 510 Montréal, H3G 2P9 - tél.: 866-2053 Répertorié dans le Current Contents / Clinical Practice.Conseil de rédaction Paul David, président Jean-Marc Bordeleau Monique Camerlain Michel Dupuis Michel Jutras Marcel Lapointe Bernard Lefebvre Maurice McGregor Yves Morin Abonnements: $50 par année, $60 U.S.A., $65 autres.Etudiants: $15.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.Impression: Publicité: Pp 953 9 \u2019 Jacques Lauzon et Associés Ltée, Imprimerie Coopérative Harpell 50, Place Crémazie, suite 324, 1, Pacifique, Ste-Anne-de-Bellevue Montréal, Québec H2P 2S9.H9X 1B0O Tél.: (514) 382-8630 Jacques Lauzon & Associates Ltd., membre du 2 Carlton Street, suite 1420, Toronto, Ontario M58 1J3.EET Am BE Té.: (416) 977-9911 Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ting 6, 40h Apresoline \u2019hypotenseur \u201cde renfort\u201d a action unique INDICATIONS: Hypertension artérielle de formes diverses: hypertension essentielle fixe, de forme bénigne ou maligne; hypertension liée a la glo- mérulo-néphrite aigué et chronique; néphrosclé- rose; toxémies hypertensives de la grossesse, pré-éclampsie et éclampsie.POSOLOGIE: Hypertension: Voie buccale: d\u2019une manière générale, après la mise en route du traitement, on augmentera graduellement la posologie en ajustant la dose suivant la réponse individuelle.Si le médicament est employé seul, on commencera avec 10 mg quatre fois par jour; on pourra augmenter ensuite par paliers jusqu'à un maximum pratique de 200 mg par jour.En association avec d'autres hypotenseurs, on pourra réduire la posologie d\u2019APR SOLINÉ.Voie parentérale: en cas d'urgence, le traitement du malade hospitalisé peut être institué par voie intraveineuse ou intramusculaire.La dose habituelle dans ces cas varie entre 20 et 40 mg et on répète l'injection, si besoin est.Chez certains malades, notamment ceux qui présentent une atteinte rénale grave, il peut être nécessaire de réduire la dose.La baisse de la tension artérielle peut être amorcée dans les quelques minutes qui suivent l'injection, la baisse maximale moyenne se produisant en l'espace de 10 à 80 minutes.On peut reprendre l'administration orale d'APRESO- LINE dans les 24 à 48 heures chez la plupart des malades.Toxémie de la grossesse: a) Toxémie précoce et hypertension gravidiques: un comprimé à 10 mg per os 4 fois par jour pour commencer, en augmentant ensuite graduellement la dose jusqu'à concurrence de 400 mg par jour ou jusqu\u2019à obtention de l'effet thérapeutique.b) Toxémie tardive et pré-éclampsie: administrer 20 à 40 mg par voie intramusculaire ou lentement, par injection intraveineuse directe ou perfusion.Répéter l'administration si nécessaire.EFFETS SECONDAIRES: Tachycardie, céphalées, paipitations, étourdissements, faiblesse, nausées, vomissements, hypotension de posture, engourdissement et picotements des extrémités, rougeurs, congestion nasale, larmoiement, rougeur de la conjonctive, dyspnée, symptômes d'angine, éruption cutanée, fébrilité médicamenteuse, diminution du taux de l'hémoglobine et du nombre des hématies, urticaire géante et syndrome pseudo-lupique (arthralgies) dans certains cas après l'administration durant des périodes prolongées.: PRÉCAUTIONS D'EMPLOI: Employer avec prudence en présence d'atteinte rénale grave et d'ischémie coronarienne ou cérébrale récente.APRESOLINE peut potentialiser les effets narcotiques des barbituriques et de l'alcool.Des cas de névrite périphérique, se traduisant par de la paresthésie avec engourdissement et picotements, ont été observés.Les observations publiées indiquent que le médicament a un effet antipyri- doxinique et que si des symptômes de carence se manifestent, il est conseillé d'associer de la pyridoxine au traitement.SURDOSAGE: Symptômes.hypotension et tachycardie.Traitement: lavage d'estomac ou, en l'absence de coma, émétiques.En présence d'hypotension, administrer très prudemment de la norépinéphrine (par voie intraveineuse) ou de l'éphédrine afin de relever la tension artérielle sans aggraver la tachycardie.Eviter l'emploi de l\u2019épinéphrine, Le traitement symptomatique général comprend: l'administration de liquides intraveineux, l\u2019application de chaleur et l'élévation du pied du lit.PRÉSENTATIONS: Toutes les formes pharmaceutiques du produit contiennent du chlorhydrate d'hydralazine.Comprimés à 10 ma (jaunes, sécables); flacons de 100.Dragées a 25 mg (bleues); flacons de 100 et 500.Dragées a 50 mg (roses); flacons de 100 et 500.Ampoules de 1 mi de solution aqueuse titrée à 20 mg; boîtes de 10.C I BA DORVAL, QUÉBEC C-5003 Tome 109 \u2014 Février 1980 Conditions de publication Les manuscrits, dactylographiés à double interligne sur un seul côté du papier avec une marge minimum de 4 cm, doivent être soumis en deux exemplaires.L\u2019 original et la copie doivent être complets et comprendre le texte, les légendes, les tableaux, les références de même que les figures qui doivent être imprimées sur papier glacé.Les articles doivent être inédits et complétés par un résumé d'au plus 150 mots rédigé en français et en anglais sur deux feuilles séparées.Auteurs et titres: Sur une feuille séparée, donner un titre en français et en anglais qui comporte chacun moins de 75 caractères.On peut ajouter un sous-titre d'au plus 150 caractères.Suivent le nom de (des) l\u2019auteur (s) et son (leurs) prénom (s).Bas de page: Sur la page titre, indiquez (A) un court texte (350 espaces) indiquant l\u2019origine de l\u2019article et l'organisme subventionnant; (B) un renvoi donnant l\u2019affiliation institutionnelle de chaque auteur; (C) le nom, la qualification et l'adresse de l\u2019auteur principal à qui les demandes de tirés à part devront être envoyées; (D) la clé des abréviations.Tableaux: Chaque tableau doit être dactylographié à double interlige, un par feuille, être numéroté en chiffres romains et porter une courte légende suffisamment explicite permettant une interprétation instantanée qui n\u2019oblige pas le lecteur à se référer au texte pour comprendre l'essentiel.IHlustrations: Les dessins et graphiques doivent être dessinés professionnellement, tracés à l'encre noire (de Chine), photographiés et imprimés sur papier glacé.Le lettrage devra être assez grand pour demeurer visible une fois réduit soit sur 5.5 cm (13 picas) ou sur 8.4 cm (20 picas) en largeur.Chaque illustration doir porter, au verso, sur étiquette pré-encollée, (A) le numéro de la figure, (B} le nom de l'auteur et (C) une indication pour le haut de la figure.Les microphotographies devraient porter un marqueur interne.Les photographies de patients seront masquées à moins d'être accompagnées d'un consentement écrit permettant de les rendre tel quel.Les explications devront être dactylographiées à double interligne sur une feuille à part et être précédées de leur numéro correspondant.Bibliographie: Les références doivent être numérotées par ordre de citation.Celles apparaissant dans les illustrations et les tableaux recevront un numéro séquentiel suivant l'endroit où ceux-ci sont mentionnés dans le texte.La bibliographie doit être rédigée selon les normes de l\u2019Index Medicus et se limiter aux plus importantes.Par exemple: Lévesque, H.P., Sylvestre, J., Dusseault, R.G.et coll.: La tomographie axiale assistée d'ordinateurs dans l'évaluation des glandes surrénales.Union Méd.Canada, 107: 1063-1069, 1978.Frais de publication: L'Union Médicale du Canada assume les frais de deux (2) illustrations (clichés ou tableaux) pour chaque article; tout supplément est aux frais de l\u2019auteur.La rédaction se réserve le droit de charger aux auteurs les frais de correction d'épreuves.Les tirés à part sont aux frais de l\u2019auteur et doivent être commandés sur le papillon qui accompagne les épreuves.Comité de lecture: L'acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Conseil de rédaction et de son Comité de lecture.Aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Support graphique: L'Union Médicale peut apporter un support graphique aux auteurs qui n'ont pas de facilités à leur disposition dans leur milieu respectif.Le cas échéant, l\u2019auteur devra s'entendre directement avec le rédacteur en chef.Responsabilités: Tout article publié dans L'Union Médicale du Canada demeure la responsabilité de ses auteurs et ne doit pas être considéré comme engageant la politique générale de L'Union Médicale du Canada.L'Abonnement: est de cinquante dollars par année (U.S.A.60$; autres, 65$) Les membres actifs en règle de l'Association des médecins de langue française du Canada sont considérés comme abonnés.Tarif étudiant: 15$.165 - surtout pour 'asthmatique tout particulièrement le matin Lo@¥lell levant denetitudirmepditadidll v@udBouper le souffle par sa beauté, bien que sporadiquement vécu par la plupart d'entre nous.Toutefoie, cette expérience du seuffie eeupé répéte que trop souvent peur de tré&e nombreux asthmatiq rant d'un syndrome respiratoire & paroxysme necturne bu matinal, \u2018morning dipper\u201d, bénéficie rarement d'une nuit eemplète de sommeil ou d'un début de matinée libre de dyspnée.Un bronchodilatateur, de longue durée d'action, inistré au coucher, devrait gcecupe; 0e - Orgel Ns If = THe gee : Une bouffée au coucher avec l'inhalateur = (TET SEES SEE RI) SIPS Se a jouir & nouveau d'une agréable expérience, celle d'une nuit complete de sommeil réparateur, ' Sp, visés TL {ids ih je 160 Ht LL de: k DRE i prudente aux ; ffrant né a, Eme, atteints\u2019 phd do\u2019 pA péri XW -congestive aiguë EN TE de prom où Wh Leth êc doit rl etre.El avec Lies TEE \u2018d\u2019autres : ti ès peu de.Ts Lis p i J ed me pont .AE ; LT Chr auparavant efficace avers: etre q re Hl s'agit généralert t d'une détérioration [ELL HY oii aod nt, Me fout ga 1-1] ge t et de n'excéder en-aucun fos : STRESS \u2018pacadoxaley ES chez \u2018quelque ex exacte.he Vg .vomit Sra.auf Fon SS MATE QUES pbs suivafy : tremblement, LOL PE stourdissement, céphalée, ed vertigé.et taiblesse, D'autre ENR A.PERLE DR SETI LT Ra OR CT] Mi nt ot dé aii : .Berotec comprimés HE ] 3 ) LIN.ETE 2 C E js Pra, ine ondaires rapportés comporterit dr pt Fry ervosité.Las autres effet carrer co REE gant de fréquence: palpitations; cépl PTS pire\u201d ; ge [3 crampes pd AR US IE ts srita j r II , fatigue, J dE RÉ PT MPTÔMES ET pet D'UN SURDOSAGE Efe Te re oo oxi.Py Ru ny pb nsationse dy LAL CETTE Lj ee ee sn peut tre répad pl CI pln fa xT EET norm hoe do 2h isi go Cag Ngati Ain fond tarte Berotec SE, Dr h DigiaRoaa commode et économique.on, Ont.L7L IR RE TPE PET 1978.0 EIR Message du président L'AMLFC existe grâce à La volonté tenace d'un grand nombre de médecins fiers de Leur appartenance culturelle, décidés a La préserver et à La manifester, ici comme ailleurs.Le socio-culturel L'Association des médecins de Langue francaise du Canada représente tout naturellement Le carrefour de toute La profession médicale, sans restriction: universitaire et non-universitaire, clinicien et chercheur, omnipraticien et spécialiste, étudiant, interne ou résident.Elle ne manque pas L'occasion de souligner Les évènements marquants de La communauté canadienne-{rançaise: dans Le cadre de son Congrès Annuel de septembre 1980, elle s'associera au centenaire de L'Hôpital Notre-Dame de Montréal.Le scientifique En 1979, quatorze tournées régionales ont été organisées a travers Le Québec et une au Nouveau-Brunsuick, grâce à La participation financière de L'AMLFC.Le programme se poursuit en 1980 de façon aussi intense à travers La francophonie canadienne.Sur La scène internationale, grâce aux \"Conférences Jacques Leger\", L'AMLFC permet à des chercheurs ou à des cliniciens canadiens-français de sillonner Le monde francophone et de planter L'emb£êème de £a compétence et de £a qualité partout où ils vont.Le service L'AMLFC produit, selon des normes strnictes de qualité et de teneur, La revue \"L'Union Médicale du Canada\", et La cassette \"Sonomed\".Celle-ci est dis- PF a ponible à tarif réduit aux membres.Le Bulletin de L'AMLFC J'¢ \u20ac permet de véhiculer, au sein de L'Association Les J nouvelles des diverses activités; il parvient d'office L* aux membres comme La revue médicale et scientifique.A \u2018i, Toujours sur Le plan de L'information professionnelle, L'abonnement à L'édition française de £a \"Lettre Médicale\" est possible à des conditions particulièrement avantageuses.Enfin, à un autre niveau, Le programme d'assurance de L'AMLFC est unique au point de défier doute concurvrence.Renouvelez votre cotisation, 4.vous avez oublié de Le faire, et devenez membre 54 vous ne L'êtes pas encore.L'AMLFC est La seule association médicale francophone canadienne.- Fon Une Dan ler (nh Vol.109 Février 1980 N°2 l'Union Médicale du Canada Notre page couverture: Un chemin Québec, Tunisie, Guatemala, Mauritanie L'enfance tunisienne M.Dussault Trois ans de pédiatrie dans le Tiers-Monde .A.C.Bernard-Bonnin Formation médicale continue Le système oculomoteur: une vue d'ensemble Dan Boghen La psychologie des diabétiques juvéniles Jean-Luc Lavoie et Maurice Barker Biomécanique du genou Orhan Ozkan Mise au point sur l'emploi du carbonate de lithium et les atteintes rénales Guy Chouinard Les prostaglandines rene Nicole Desaulniers-Dubois et Gaétan Dubois Articles originaux Régulation du cycle menstruel par l'administration post-ovulaire de LH RH ou d'un analogue agoniste de la LH RH chez la femme normale \u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026ees André Lemay, Fernand Labrie et Jean-Pierre Raynaud Investigation et traitement chirurgical de l'épilepsie bitemporale André Olivier, Pierre Gloor et John Ives Tome 109 \u2014 Février 1980 Un chemin: c\u2019est d\u2019abord un lien, entre deux lieux, entre des gens.Pour le médecin d'ici qui s'engage sur celui qui mène vers d\u2019autres cultures, c'est aussi une piste qu'une ondée transforme en rivière, un sentier où sa propre culture perd pied, une montée hors du préjugé, une voie vers la remise en question.Opinion de 150 médecins sur les effets secondaires des antihypertenseurs Sylvie Laganière et Pierre Biron Les myopathies congénitales \u2014 Observation de 9 cas et revue générale \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.Albert Larbrisseau, Pierre Brochu, Michel Vanasse, Gaétan Jasmin et Guy Geoffroy 256 Communications et correspondance 279 Syndrome de la valise ou du baluchon J.Hillel et M.Dhouib Les accidents vasculaires cérébraux secondaires a la prise des contraceptifs oraux .ooe Kamel Bouraoui et Guy Courtois 284 289 Syndrome de la main diabétique Jacques Gascon, Guy Germain et Alain Prat Tribune éditoriale La relation d'aide internationale: un chemin difficile André Arsenault Feuilles volantes Sonomed (Série VI, Cassette No 5} Les médicaments et l\u2019automobiliste Pierre-Paul LeBlanc Le Père G.Pierre Viens .souffre de prurit depuis 5 ans .Nécrologie Nécrologie \u2014 Domenico Dilenge Jean de Margerie der Il estfort possible que que l\u2019une l'dés Gr us remarquables CEI) Lorsque, Pt, acetylsalicyli La fois.en.BL qu TC Tne la 0 Siiites $ possibilité de son CL wl Srl SINS ot Jespgit de je etes Te n\u2019est qu'en 1 - - qu&les propriétés anti-rhumatis TV cide aggtylsaljcylique 5 \\ vertes et, par la 4 suite, ses diets analgésiques >, use mp w- pyrétiques np un | MADE IN CANADA remède sûr HE \u201cpetites douleurs maux quotidiens\u2019, | Clee As aE apgerition dans «lablets 0S seus forme de ® » RNa Re! 1917.(GS I MOTTE 120) 5 grs.each BAYER The Bayer Company Ltd WINDSOR.ONT.I AS P arts 22 I \u2014\u2014\u2014 a a 1 Lt du Cl A soit-l'une des plus marqua de notre Th fae fa purd\u2019huy, dans le monde entier; As mo dusage fe 8] oulag ent fF lo F115 Ii ort probab de i ue iE fi Ee | autr i) son rol 96 JA evi (eos acétyl 100 COM ti ce ns.p pal enco SHI découvertes, C JOB (SE trie iiR ASD: : pourr: EL LL meérite sera conserve par Phistoire A af & À [TEX BAYER k Ve 2 = = ; ASPIRIN* Ma [aa dt) U ing Al HT An 11) sf in riptioni Sur demande Ls LE ÊsE AU ETS ol Ltd Xi Ontarig mars \u2014- Abe L4G 3HG aaint.PET RETR RE NE TTI FRED ahd 1 Ti F PETITE ERTS te Vol.109 Février 1980 N°02 l'Union Médicale du Canada Our Front Cover: A road Quebec, Tunisia, Guatemala, Mauritania Tunisian childhood M.Dussault Three years of pediatric practice in the Third World A.C.Bernard-Bonnin Continuing Medical Education The ocular motor system: A review Dan Boghen A review of the psychology of juvenile diabetics Jean-Luc Lavoie and Maurice Barker Biomechanics of the knee Orhan Ozkan Further considerations on the use of lithium carbonate and the resulting renal and thyroid complications Guy Chouinard Prostaglandins Nicole Desaulniers-Dubois and Gaétan Dubois A road: is first of all a link, between places, between people.For a physician from here who gets immersed in a foreign culture, it is also a trail that rain can turn into a river, a path where one\u2019s own culture is shaken, a rise above prejudices, a way towards doubt.Survey of 150 physicians on the side effects of antihypertensive drugs Sylvie Laganiére and Pierre Biron Congenital myopathies \u2014 Report of 9 cases and general review Albert Larbrisseau, Pierre Brochu, Michel Vanasse, Gaétan Jasmin and Guy Geoffroy Communications and Correspondence The dumping syndrome in psychiatry J.Hillel and M.Dhouib Cerebrovascular accidents during the use of oral contraceptives Kamel Bouraoui and Guy Courtois Diabetic hand syndrome Jacques Gascon, Guy Germain and Alain Prat Editorial Mutual help between nations André Arsenault Original Articles Regulation of the menstrual cycle by administration of LH RH or a LH RH agonist after ovulation in normal women André Lemay, Fernand Labrie and Jean-Pierre Raynaud Investigation and surgical treatment of bitemporal epilepsy André Olivier, Pierre Gloor and John Ives 172 Loose Leaves Sonomed Drugs and driving Pierre-Paul LeBlanc Five years of itching for Father G.Pierre Viens 277 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ies, here tts IA à out, Hi L'enfance tunisienne M.Dussault?\u2018année de l\u2019enfant nous a donné l\u2019occasion de nous pencher sur la condition de celui-ci à travers le monde.Certains naissent dans un environnement sain et prospère, d\u2019autres, dans un environnement beaucoup moins favorable à son épanouissement, voire même à sa survie.Malheureusement le nombre faisant partie de la deuxième catégorie est beaucoup plus considérable que ceux, favorisés, du premier groupe.L\u2019enfant tunisien se situe dans ce second groupe malgré que des efforts considérables fussent portés afin d\u2019améliorer sa condition.Les problèmes majeurs qui le menacent sont la malnutrition et les maladies infectieuses, les deux étant étroitement liées.Plusieurs facteurs s\u2019intriquent dans le développement psychosomatique de l\u2019enfant en général, facteurs social et économique, culturel et sanitaire.Conditions sociales et économiques La population tunisienne en 1977 était de 5,891,600 habitants avec un taux d\u2019accroissement annuel de 2.6%.Le nombre de naissances se situe à environ 200,000 par an depuis les années 1970, ce qui représente un taux de reproduction de 34.8% en 1978.La mortalité générale était de 8.4% en 1977.Ce chiffre cependant est sujet à discussion car il est 1) Pédiatre, chargé d\u2019enseignement au département de pédiatrie, Université de Montréal et détachée à Men- zel-Bourguiba, Tunisie.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé L\u2019auteur rapporte ici son expérience en Tunisie; elle y décrit l\u2019état de la pédiatrie et plus généralement de l\u2019enfance tunisienne.Dans le cadre des conditions sociales et économiques du pays, l\u2019auteur présente les facteurs éducatifs et culturels, la morbidité et la mortalité infantile en Tunisie et, d\u2019une manière générale, les conditions sanitaires du pays sous l\u2019aspect de leurs conséquences sur l\u2019enfance.Le programme canadien d'aide à la pédiatrie tunisienne y est aussi décrit.nettement inférieur à celui enregistré pour la mortalité infantile.Par tranches d\u2019âge, la population se répartit comme suit: 15.7% moins de 4 ans 43.3% moins de 14 ans.22% de la population sont les femmes en âge de procréer.Donc la population est jeune, la majorité étant entre O et 20 ans.La répartition urbaine et rurale est à peu près équivalente: urbaine 49.1%, rurale 50.9%.Les gouver- norats à prédominance urbaine sont Tunis, Sfax, Sousse et Bizerte.Beaucoup d\u2019efforts sont actuellement prodigués pour favoriser le développement de l\u2019agriculture.La production de céréales, de lait et de produits laitiers, de viande est nettement insuffisante pour la consommation locale.Seule l\u2019huile d\u2019olive est suffisante, mais malheureusement elle n\u2019entre pas assez dans la ration quotidienne des jeunes enfants.Le développement du secteur privé dans le domaine industriel a pris une grande importance ces dernières années permettant plus d\u2019emplois.Cependant l\u2019exode vers les milieux urbains s\u2019accompagne de crise de logement et bien souvent ces employés vivent dans des milieux insalubres, véritables foyers de promiscuité, de délinquance, et de maladies.De façon significative le budget familial est réparti comme suit: 50% réservé à l\u2019alimentation, 20% au logement, 13% à l'habillement, 10% aux loisirs et 4% à l'hygiène et aux soins.Bien entendu ceci ne concerne pas l\u2019infime minorité des gens de la classe riche.Les conséquences pour la femme enceinte ou allaitante ainsi que pour l\u2019enfant sont désastreuses.Les denrées nécessaires telles les protéines animales, hors de prix, sont quasi totalement exclues de l\u2019alimentation.Si l\u2019on considère que 75% des enfants à l\u2019âge de 1 an commencent à manger le plat familial, la malnutrition est facilement expliquée.L\u2019habitat laisse souvent a désirer: 46% des ménages vivent dans une seule pièce en milieu urbain.Dans la capitale, seulement 45% de la population dispose d\u2019eau et 50% de cabinets d\u2019aisance.En zone rurale, le contrôle bactériologique des eaux de puits et citernes n\u2019est que rarement assuré : 276 analyses pour 48,000 puits recensés en 1973.Depuis, heureusement, un effort est fait pour améliorer cette situation par les services d\u2019hygiéne et par des organismes internationaux.173 / \\ Contribue | retablir l'équilibre entre la dopamine et l'acétyicholine chez le parkinsonien-en augmentant JF quantité de dopamine disponible au niveau du cerveau | à plupart des - SINEMET* permet de ri LA herr CS Fast Toi de Parkinson, notamment ln rigidité et le bradykinésie, et de réduire, weire éliminer, les effets seepndaires périphériques attribuables à la lévodopa, Ainai SINEMET* permet po parkinsaniepg de mener % vie plug au vd ER Pode gi.rapidement.à La posologie optimale peut habituellement être pren en eID ** Marque déposée Renseignements thérapeutiques page a) Facteurs éducatifs et culturels En zone rurale, la femme tunisienne est vouée aux travaux ménagers et agricoles.98% d\u2019entre elles sont analphabètes (1972), et toute leur éducation d\u2019hygiène, de nutrition, de santé est transmise par tradition de mère en fille.Même si elle est scolarisée, l\u2019orientation des études ne la prépare pas à ses tâches d\u2019éducatrice et encore moins aux exigeances de la vie au foyer.Actuellement le gouvernement tunisien organise des centres de formation dans les zones rurales qui sont mieux adaptés au rôle de la femme au foyer mais qui malgré tout tendent plutôt à lui offrir un métier.La femme enceinte est très mal suivie malgré l\u2019instauration de 107 centres de P.M.I.(Protection Maternelle et Infantile).56% seulement des femmes consultent avant l\u2019accouchement à Tunis.En raison de l\u2019éloignement, ces centres sont encore moins fréquentés dans les zones rurales.Les accouchements se font le plus souvent à domicile dans les régions rurales.Ceci est dû au manque de disponibilité de lits dans les hôpitaux mais aussi à la tradition.Des matrones sillonnent les villages et sèment le tétanos ombilical par leurs instruments rustiques et infestés, utilisés pour couper le cordon ombilical.Il en résulte une mortalité maternelle allant jusqu\u2019à 10% dans certains gou- vernorats.Que dire de la mortalité infantile! Quoi de moins étonnant si l\u2019on considère qu\u2019il existe 1,370 lits de maternité pour 200,000 accouchements.La fréquence des accouchements prématurés semble représenter environ 10% des accouchements et les dysmatures environ 8%.Non seulement les consultations prénatales sont déficientes mais les consultations post-natales sont quasi inexistantes.Ces consultations sont pourtant essentielles au mieux- être de la mère et de l\u2019enfant.L\u2019enfant tunisien d\u2019âge préscolaire Si le poids de naissance est en général normal, la courbe de poids subit une cassure aux environs du 5° mois à 24 ans.L'allaitement maternel exclusif est en général donné jusqu\u2019à l\u2019âge de 1 an, puis l\u2019enfant partage le plat familial.S'il y a complément alimentaire ou sevrage, des aliments pauvres en protéines lui sont offerts, comme les farines, et les biscuits.Ceci aboutit à des états de mal- Tome 109 \u2014 Février 1980 nutrition protéino-caloriques variables.Environ 50% des enfants sont mal nourris dont 10% du 2° et 2.5% du 3° degré.Ces derniers ont un taux de mortalité trés élevé.D\u2019autres carences nutritionnelles sont fréquentes: le rachitisme (dans un pays aussi ensoleillé!) par ignorance touche 50% des enfants.Parmi ceux-ci 80% présentent un rachitisme grave.L\u2019anémie carentielle est également très fréquente touchant également près de 50% des enfants; la sous-alimentation de la mère, les troubles digestifs infectieux ou parasitaires et l\u2019alimentation éventuelle exclusive au lait de vache en sont la cause.Les autres carences vitaminées sont moins fréquentes: scorbut et xérophtalmie.Morbidité et mortalité infantile On connaît peu les causes de la mortalité de O à 28 jours; de nombreux décès ne sont pas enregistrés.Les décès survenus dans les maternités varient entre 0.4% a 2.3%.Deux secteurs à Tunis ont été étudiés et l\u2019on note dans le milieu plus défavorisé 55.9% de mortalité néonatale et 125,2% de mortalité infantile contre 30.2% de mortalité néo-nata- le et 50.8% de mortalité infantile dans un milieu plus favorisé.Il existe actuellement 1,150 lits de pédiatrie dans toute la Tunisie.Dans les centres hospitaliers la mortalité varie de 10 à 40%.La majorité des décès surviennent chez les patients d\u2019âge inférieur à 2 ans où la malnutrition joue un grand rôle.Quelles sont les affections les plus fréquentes motivant l\u2019hospitalisation?En premier lieu ce sont les gastro-entérites graves avec déshydratation.Ceci représente entre 15 et 20% des hospitalisations.Cette affection est d\u2019autant plus grave qu\u2019elle touche les enfants qui sont mal nourris et âgés de moins de 2 ans.Leur immunité étant réduite, la contamination de l\u2019eau en période estivale étant augmentée, les enfants à l\u2019alimentation artificielle n\u2019y échappent pas.La gravité de cette affection est d\u2019autant plus grande qu\u2019ils acquièrent très souvent des intolérances secondaires: véritable cercle vicieux.En second lieu viennent les infections pulmonaires.De même lorsqu\u2019elles touchent les enfants en bas âge et de résistantce moindre, leur gravité est accentuée.Puis vient la rougeole qui est très fréquente et souvent grave.Ces complications pulmonaires et méningo-encéphalitiques sont particulièrement sévères grevant le pronostic vital dans 20% des cas hospitalisés.Nous observons une malnutrition chez 70% des enfants hospitalisés de 0 a 5 ans.Cependant le kwashiorkor est en régression ces der- niéres années.Les méningites bactériennes représentent également une cause non négligeable d\u2019hospitalisation dont la mortalité chez le jeune enfant est de 25%.La tuberculose pulmonaire représente encore 1% des hospitalisations.La vaccination avec le B.C.G.étant obligatoire à la naissance tous les enfants nés à l\u2019hôpital sont vaccinés à moins de contre-indication ainsi que les enfants d\u2019âge scolaire.C\u2019est une des raisons pour laquelle nous assistons à une diminution de cette affection.Les parasitoses intestinales sont très fréquentes touchant environ 25% des enfants.Les plus souvent rencontrées sont: ascaris, oxyure, giar- dia, entamoeba, ankylostome, leishmaniose, bilharziose.On ne signale plus de malaria depuis plusieurs années, sauf celle d\u2019importation.La typhoïde demeure endémique et parfois atteint des proportions épidémiques dans certaines agglomérations où le contrôle des eaux n\u2019est pas assuré.L\u2019hépatite virale également attribuable aux mauvaises conditions d'hygiène touche souvent l\u2019enfant: 27% des hépatites déclarées se retrouvent chez l\u2019enfant d\u2019âge préscolaire.Le rhumatisme articulaire aigu sévit également et est la cause de multiples cardiopathies.Elles sont plus fréquentes encore en nombre que les cardiopathies congénitales.Structures sanitaires existantes Les structures sanitaires existantes sont: \u2014les services hospitaliers \u2014Jles 107 centres de P.M.I.(0 à 5 ans) -\u2014les dispensaires (plus de 5 ans) Il existe 7 services pédiatri- ques universitaires qui dépendent des 3 facultés de médecine (Tunis, Sfax, Sousse).On y dispense non seulement des consultations de deuxième degré mais en règle générale un nombre égal de consultations d\u2019urgences, Dans ces centres, de même que dans les centres hospitaliers principaux et régionaux on assiste à une surcharge 175 permanente des tâches du personnel médical et paramédical qui sont en nombre insuffisant.Les objectifs d\u2019enseignement, de formation, de recherche sont par le fait même déviés afin de pouvoir satisfaire aux besoins immédiats de la population.Les centres de P.M.I.ont été créés essentiellement pour la prévention.Dans les centres les mieux organisés il existe des consultations pré et post-natales.Un médecin pédiatre voit de nombreux patients allant même jusqu\u2019à une centaine par matinée.C\u2019est à cette occasion qu\u2019il devrait pourvoir déceler la malnutrition, le rachitisme, vérifier les vaccinations et donner des conseils nutritionnels! Certains de ces centres possèdent une unité de nutrition, de consultation de nouveau-nés sains.On y dispense les diverses vaccinations: B.C.G., D.C.T., Polio, rougeole.Bien entendu le but de prévention est souvent oublié devant le nombre imposant de soins curatifs à administrer.Par contre, les consultations pré et post-natales faites par une sage-femme sont souvent moins encombrées et une meilleure surveillance est assurée, mais on ne rejoint qu\u2019une faible proportion des femmes en âge de procréer.Cependant nombre de ces centres ont un personnel insuffisant, un médecin ne faisant des consultations qu\u2019une fois par semaine, les vaccins n\u2019étant donnés que sur demande à un public mal informé, et où aucun dépistage n\u2019est assuré.Il y a même des centres où aucune consultation ne se fait car il n\u2019y a pas de médecin.Il en résulte que pour des «bons» soins on s'adresse, lorsqu\u2019on a suffisamment d'argent aux médecins privés dont le souci primordial n\u2019est pas nécessairement orienté vers la prévention.Il existe actuellement 80 pédiatres en Tunisie pour la plupart installés dans les grandes villes.Parmi ceux-ci peu occupent des postes de santé publique vu la grande disparité des salaires.Heureusement la nouvelle génération de médecins semblent plus consciente des besoins de la population.L'attrait de l\u2019enseignement ainsi que les moyens diagnostiques plus adéquats au niveau hospitalo-universitaire font que quelques- uns choisissent ce secteur.Toutefois ceci amplifie encore davantage le déséquilibre entre la ville et les milieux ruraux.Par ailleurs les cours de médecine jusqu\u2019à il y a quelques années n\u2019étaient pas orientés vers l'hygiène, la nutrition et la prévention en général.Actuellement un stage obligatoire de médecine préventive est prévu 176 dans le programme d\u2019internat rotatoire.Ces stages ne sont pas limités aux villes et beaucoup d\u2019internes doivent les effectuer dans les régions éloignées.Ceci permet aux jeunes médecins de prendre contact avec les milieux défavorisés du point de vue médical.Grâce à cela et au surplus dans les grandes villes la décentralisation s\u2019effectue petit à petit.Moyens d\u2019action A) généraux 1) L\u2019Eau: L'\u2019assainissement des eaux permettra une meilleure hygiène corporelle et diminuera l\u2019incidence des maladies transmissibles par l\u2019eau, entre autre les gastro-entérites qui sont la cause la plus importante de morbidité et de mortalité infantile.Le rapprochement des points d\u2019eau ainsi que le contrôle bactériologique de ces puits est également indispensable.2) Production agricole: La production agricole doit être intensifiée et accompagnée d\u2019une éducation alimentaire de manière à amener les petites exploitations familiales à diversifier la production des produits dont les enfants ont besoin pour avoir une alimentation équilibrée.Par le biais de l\u2019enseignement scolaire fait par des instituteurs avertis l\u2019on peut influencer la population sur de meilleures habitudes alimentaires.3) L\u2019habitat: I! faut remplacer les logements insalubres et construire de nouvelles habitations selon les normes d\u2019hygiène.4) Les Eaux Usées: Il faut veiller à ce que l\u2019évacuation et la transformation des eaux d\u2019égouts soient faites selon les normes.5) Scolarisation: La scolarisation devrait être plus généralisée surtout pour l\u2019élément féminin.Les programmes doivent comporter des cours d'hygiène, de nutrition, d\u2019éducation sexuelle.B) spécifiques 1) La nutrition de la mère: La malnutrition de la femme enceinte est d\u2019autant plus grave que les grossesses sont rapprochées.Il s\u2019agit souvent d'ignorance plutôt que de manque de moyens.La mère doit bénéficier d\u2019une alimentation complémentaire pendant la grossesse et l'allaitement notamment en protéines, en fer et en minéraux.Pour cela il faut l\u2019en informer par tous les moyens disponibles: structures sanitaires existantes, presse, télévision.2) Grossesse et accouchement: La surveillance de la grossesse et de l\u2019accouchement sont les meilleures garanties pour la mère, le foetus et le nouveau-né.Le certificat médical prénuptial, qui doit être obligatoire dans toute la Tunisie d\u2019une manière effective, doit comprendre en plus de l\u2019examen physique, des analyses de laboratoire telles B.W., groupe sanguin, I.D.R.à la tuberculine, recherche de maladie héréditaire.Les consultations prénatales doivent être développées, surtout en début de grossesse, par l'extension du réseau des P.M.I., l\u2019éducation des mères, et la présence effective de sages-femmes dans les centres.L'accouchement surveillé dans les formations sanitaires doit être développé par l\u2019augmentation du nombre des maternités rurales et le nombre de lits de maternités dans les hôpitaux.On doit lutter contre l\u2019accouchement à domicile pratiqué par des matrones.Il faut assurer et améliorer le système de transport des femmes présentant un accouchement dystoci- que, vers les hôpitaux spécialisés.Enfin les consultations postnatales doivent être développées au même titre que les consultations prénatales, non seulement par le développement des centres de P.M.I.mais aussi par l\u2019éducation des mères fréquentant les P.M.I.par les visites à domicile et par une meilleure coordination entre les maternités et les P.M.I.3) Planification familiale: La dimension de la famille et l\u2019espacement des naissances ont un impact important sur la baisse des taux de mortalité et de morbidité maternelles et infantile.Une action efficace dans ce domaine ne peut être obtenue que par le développement du sens de la responsabilité parentale en matière de procéation et d\u2019éducation des enfants.Un effort doit être déployé pour intégrer davantage les activités de planification familiale dans celles des centres de P.M.I.et de tous les services de santé de base, Elles doivent devenir des activités permanentes et effectivement associées aux prestations dispensées dans ces formations sanitaires, en étant assurées par les différentes catégories du personnel médical, paramédical et, le cas échéant, social.4) Nutrition de l\u2019enfant: Il faut encourager l\u2019allaitement maternel.Cette action doit être menée surtout en milieu urbain, dans les maternités, auprès des mères et même auprès des médecins et du personnel paramédi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA a Sp ile 0p is ffi.ahi gi, 2 de fale Le sion des gi dons être om: om lac- pr ofr es i over pis 5 4 A cal.Pour encourager l\u2019allaitement, il faut allonger la durée de séjour des parturiantes dans les maternités, et envisager la création de crèches au sein des entreprises employant des mères.A partir de 6 mois, l\u2019enfant doit recevoir une alimentation complémentaire et ceci par la promotion des recettes alimentaires traditionel- les, accompagnée d\u2019une éducation alimentaire.Les centres de P.M.l.devraient comprendre des unités de nutrition ou l\u2019on pourrait pratiquer des démonstrations nutritionnelles ainsi que réhabiliter les enfants souffrant de malnutrition.Dans les centres urbains, et semi-urbains, l\u2019action dans les P.M.I.doit être complétée par les visites à domicile.Celles-ci permettront d\u2019atteindre la population qui ne fréquente pas les P.M.I., et de continuer l\u2019éducation des mères jusque dans le milieu où elles vivent.Cette action à domicile ne peut être assurée que si on dote les centres de P.M.I.du personnel et des moyens de locomotion nécessaires.5) Immunisation de enfant : Depuis le 23 septembre 1978, la vaccination contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche est devenue obligatoire en Tunisie.Il faudrait généraliser ces vaccinations à tous les centres sanitaires fixes, et la renforcer par des campagnes de vaccination pour les populations isolées et dispersées.La vaccination antipoliomyélitique ainsi que morbilleuse devrait également devenir obligatoire.La lutte anti-tuberculeuse doit étre intensifiée par la généralisation effective de la vaccination au B.C.G.à la naissance et à l\u2019âge scolaire et par le contrôle de cette vaccination.Pour le cas particulier du tétanos néo-natal, il faut augmenter le nombre d\u2019accouchements dans les maternités, et généraliser la vaccination anti-tétanique des femmes enceintes.Programme d\u2019aide canadien Plusieurs pays et organismes de coopération ont aidé à améliorer les conditions sanitaires et sociales de l\u2019enfant en Tunisie.Le Canada, après avoir aidé à l\u2019élaboration de l\u2019Institut National de Santé de l\u2019Enfance et à l\u2019école d\u2019infirmières (Ecole Avicen- nes) à Tunis, a étendu son action à l\u2019intérieur du pays entre autres dans la région de Menzel Bourguiba situé à 60 kilomètres à l\u2019ouest de Tunis.Tout d\u2019abord une équipe de personnel infirmier et de techniciens de laboratoire de S.U.C.O.était en Tome 109 \u2014 Février 1980 fonction en 1969 à l\u2019hôpital régional, principalement dans le service de pédiatrie.Puis, graduellement cette équipe a été remplacée à partir de 1974 par du personnel de cadre: pédiatre, médecin hygiéniste spécialisé en Médecine tropicale, infirmière monitrice, sage-femme, infirmière hygiéniste et infirmières spécialisées en pédiatrie.Trois phases ont été élaborées, la première étant une prise de conscience des problèmes de la région aussi bien du point de vue curatif dans le service de pédiatrie de cet hôpital régional que du point de vue préventif, service de maternité et centre de P.M.I.La deuxième phase a été celle de la formation du personnel médical et paramédical.Tout d\u2019abord au sein de l'hôpital, le service de pédiatrie est devenu service universitaire dépendant de la faculté de médecine de Tunis: Internes, résidents malheureusement en nombre insuffisant, ont été détachés de Tunis.Une monitrice infirmière spécialisée dans les soins pédiatriques a assuré l\u2019enseignement des stagiaires infirmières, du recyclage du personnel en place dans le service ainsi qu\u2019au P.M.I.Egalement ce service a été doté d\u2019équipement de services connexes (biberonnerie, sté- rélisation, lingerie, buanderie) mais aussi d\u2019équipement de base pour service de prématurés et de diagnostic.Quant au volet de médecine préventive plusieurs objectifs ont été tracés: tout d\u2019abord pour Menzel Bourguiba puis dans la région environnante.Une sage-femme a permis de faire le lien avec le service de maternité de l\u2019hôpital.Elle assurait une clinique prénatale et post-natale.Les grossesses à hauts risques étaient dépistées et dirigées au service de maternité.Les mères recevaient en plus des conseils habituels, un complément vitaminique et calcique.Les analyses de laboratoire étaient pratiquées afin de dépister les états pathologiques pouvant affecter la morbidité de la mère et de l\u2019enfant.Un examen du nouveau-né était fait à la maternité et un rendezvous donné à la mère et à l\u2019enfant généralement à l\u2019âge de 3 semaines.Ainsi, au P.M.l.dirigé par un médecin hygiéniste, une clinique de nourrissons et d\u2019enfants sains était constituée afin de donner les conseils alimentaires, de suivre la croissance, et de pratiquer les vaccinations.Par ailleurs une clinique de nutrition pour enfants mal nourris déjà existante a été renforcée par des démonstrations alimentaires pour les mères de tous les enfants de plus de 4 mois.En 1976 les mêmes services ont été entrepris au niveau des P.M.Ide Mateur (20 km.au sud) et de Sedjenane (60 km à l\u2019ouest) avec l\u2019aide d\u2019une sage-femme, de deux infirmières sous la direction du même médecin spécialiste en médecine tropicale.Par la suite (1977-1978), après avoir formé des homologues tunisiens laissés en place à chaque niveau d\u2019action, une nouvelle orientation a été donnée au projet initial.En se retirant progressivement des centres avec l\u2019aide du service social (animatrices sociales) des visites à domicile ont été entreprises dans les villages environnants des 3 centres.Tous les enfants ont été examinés et suivis dans chacun de ces villages, Des cliniques de nutrition ont pris naissance dans les villages et au service social.Tous les patients souffrant d\u2019une maladie quelconque étaient adressés soit au P.M.L,, soit au service de pédiatrie.Actuellement la 3° phase est amorcée: celle du désengagement aussi bien dans le service de pédiatrie qu\u2019en médecine préventive.Il reste bien entendu beaucoup à faire pour les populations rurales et même urbaines.Ce n\u2019est pas en quelques années que l\u2019on peut modifier complètement toute une culture et une mentalité.Si les autorités sont convaincues de la nécessité de poursuivre ces activités il en résultera des bienfaits immenses pour ces jeunes tunisiens.Summary The author relates her experience in Tunisia; she describes the ped- iatry and general status of Tunisian childhood.In the framework of the socio-economic conditions of this country, she presents the cultural and educational aspects, infantile morbidity and mortality in Tunisia, and the health conditions of this country in the view of their consequences on childhood.The Canadian assistance program to Tunisian pediatry is also described.Bibliographie Hamza, B.: Une meilleure santé pour nos enfants, 1979.Galarneau, L.: Rapport des activités de l\u2019équipe canadienne dans un projet de médecine infantile au niveau de P.M.I.1975-78.Karouj, N.: Enquête sur le rachitisme intra-hospitalier: Etude de quelques paramètres.Thèse Doctorat en Médecine, Faculté de Tunis, 1978.Siala, S.: Incidence de la malnutrition protéino-calorique dans un centre de P.M.1.(Ariana).Thèse Doctorat en Médecine, Faculté de Tunis, 1978.177 LOMOTIL est efficace Dans la diarrhée, LOMOTIL s'attaque à la zone problème.Ainsi, l'hypermotilité est inhibée par l\u2019action directe qu\u2019exerce LOMOTIL sur l'intestin.Le soulagement symptomatique se manifeste généralement en moins d'une heure.! Vous pouvez vous fier à LOMOTIL Les médecins canadiens prescrivent LOMOTIL depuis près de vingt ans \u2026 avec d'excellents résultats.Economique LOMOTIL est peu coûteux, à comparer aux autres antidiarrhéiques.SEARLE Nest pas numéro un qui veut! Renseignements thérapeutiques page 198 Posologie commode Adultes: 2 comprimés LOMOTIL 3 ou 4 fois par jour.Enfants: 9-12 ans 1 c.àthé de LOMOTIL liquide 6- 8 ans q.i.d.1 c.athé de LOMOTIL liquide 2- 5ans tid.1 c.àthé de LOMOTIL liquide d id.L'emploi du LOMOTIL n'est pas recommandé chez les enfants de moins de 2 ans.L'antidiarrhéique d'ordonnance N°1 au Canada.Lomotil (HCl de diphénoxylate) ut \u20ac Trois ans de pédiatrie dans le Tiers-Monde Anne-Claude Bernard-Bonnin\u201d epuis bientôt trois ans, je D travaille comme pédiatre dans le Tiers-Monde.Après un an et demi à Nouakchott en Mauritanie, je suis partie au Guatémala pour une période de deux ans.La République Islamique de Mauritanie est l\u2019un des pays les plus pauvres.Située aux confins du Sahara, entre le Maroc et le Sénégal, elle n\u2019a de ressources agricoles que le long du Fleuve Sénégal, où vit une population sédentaire.Le reste du pays est le domaine des petits campements Maures nomades, avec leurs troupeaux de chèvres et de chameaux.Il n\u2019y a pas eu d\u2019époque coloniale en Mauritanie, et le Gouverneur préférait résider à St-Louis du Sénégal, dans un cadre plus agréable.La capitale, Nouakchott, n\u2019est vieille que de vingt ans, et une dizaine d\u2019autres petites villes, plus anciennes, sont parsemées à travers le pays.La sécheresse des années 1970-1972 a décimé les troupeaux et a fait refluer les populations nomades vers les villes.De 10000 habitants en 1967, Nouakchott est passée à 150000 dix ans plus tard.Aucune structure n\u2019était prévue pour accueillir ces nomades qui se sont entassés dans un bidonville de tentes et de baraques en bois aux toits de tôle ondulée.Si, sous les tentes, il fait relativement frais, les baraques sont de véritables étuves, les unes et les autres infestées de mouches.L\u2019instruction de ces pasteurs nomades 1) M.D., pédiatrie, Hôpital Ste-Justine, Montréal, actuellement au Guatémala.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé Ce texte décrit l\u2019expérience de la pédiatrie en Mauritanie et au Guatémala.Une attention particulière est portée aux conditions de vie des populations et aux possibilités restreintes de solutions des problèmes sanitaires.Le contraste entre ces conditions et le style occidental de pratique médicale est frappant.\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_-_-_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\"_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_ s\u2019est limitée à la lecture de quelques versets du Coran, il leur est difficile de trouver du travail.D'ailleurs, la capitale offre très peu de possibilités d\u2019emploi, avec de toutes petites industries locales, quelques bureaux administratifs, une dizaine de petits magasins de style occidental, tout ceci n\u2019employant chacun qu\u2019un petit nombre de personnes.Les emplois subalternes chez les particuliers (boy, cuisinier, gardien, chauffeur) ou dans les édifices publics répugnent aux Maures, anciens nomades et \u201cseigneurs du désert\u201d qui employaient des esclaves ramassés dans les villages du Fleuve Sénégal pour les tâches domestiques.Pour survivre, ils ouvrent des petites boutiques au marché central, et un peu partout dans la ville.Les ressources médicales de Nouakchott sont minimes.Toutes les consultations à l\u2019hôpital sont payantes (équivalent de $3.-) ainsi que les journées d\u2019hospitalisation.Cependant, tout salarié a droit à une prise en charge qui paie automatiquement les frais hospitalisés.L'hôpital comprend 40 lits de médecine, 40 lits de chirurgie, 14 en pédiatrie et 14 en maternité où les accouchées quittent dans les 24 heures.L'équipement est assez moderne, mais très souvent hors d\u2019état de fonctionnement.On n\u2019a pas su l\u2019entretenir, on n\u2019a pas renouvelé le stock des réactifs de laboratoire, on n\u2019a plus de papier à E.C.G., on n\u2019a plus de films pour les radiographies,.et pourquoi n\u2019a-t-on pas renouvelé à temps?Parce qu\u2019on n\u2019ap- vait pas de timbres pour envoyer la commande, entre autres choses.Aucune technique d\u2019isolement, aucune hygiène avec les mêmes instruments servant plusieurs fois sans asepsie, du sable et des mouches partout.Comme il n\u2019y a pas de banque de sang, le patient vient en chirurgie avec ses donneurs.En pédiatrie, il n\u2019était pas rare d\u2019avoir deux enfants par lit, chacun avec sa mère, plus une dizaine sur les paillasses dans le couloir.La mortalité des cas hospitalisés était d\u2019environ 25%, dont la moitié dans les quatre premières heures d\u2019hospitalisation.Comme il n\u2019y a pas assez de personnel infirmier pour surveiller les perfusions, les nourrissons sont réhydratés par dénudation veineuse, à travers laquelle passe le liquide en débit irrégulier, et la mère prévient l'infirmière quand ça ne passe plus.Le Chef du service de Pédiatrie est un des rares médecins Mauritaniens.On en compte une quinzaine pour tout le pays, ayant fait leurs études à Dakar ou à Paris, et depuis quelques années en U.R.S.S., qui offre des bourses.Une loi de 1976 interdit la médecine privée et tous les médecins travaillent à l\u2019hôpital ou dans l\u2019un des quatre dispensaires, où tous les soins sont gratuits.Certains médecins ont d\u2019ailleurs 179 cessé d\u2019exercer, pour se lancer dans le commerce, opération beaucoup plus rentable sur le plan financier.Je travaillais dans la section P.M.l.(Protection Maternelle et Infantile) de la Polyclinique.Le matin était consacré aux soins curatifs.L\u2019après-midi, pendant que les infirmières et sages-femmes de la P.M.!.s\u2019occupaient des vaccinations, pesées et conseils de régime, je donnais des cours à l\u2019Ecole de Sages-Femmes, et travaillais à un programme de récupération nutritionnelle.L'ambiance à la polyclinique était très colorée.Entre les files de malades circulaient les infirmières- auxiliaires et les garçons de salle, qui palabraient.Mon interprète, une grande et forte femme originaire de la Région du Fleuve Sénégal, ne savait ni lire ni écrire, mais connaissait l\u2019hassa- niya-arabe local \u2014 et les langues autochtones: peulh, wolof, toucouleur, sarakolé.Elle faisait respecter le rang de la file d\u2019attente (sinon les mères entraient à dix en même temps), réprimandait vertement les mères qui ne suivaient pas nos conseils, pulvérisait du désodorisant sur les mères malpropres avec des grimaces de dégoût, et avait rapidement compris mon système d\u2019ordonnance.Lorsque la mère revenait avec le médicament (dans les pharmacies, on ne leur donnait aucune indication), mon interprète vérifiait si j'avais écrit sur trois lignes, deux ou une seule, et le traduisait en nombre de fois par jour.Il n\u2019y avait aucune notion de l'heure, et des médicaments pris matin, midi et soir, c\u2019était déjà très bien! Nous avions un laboratoire et une technicienne qui effectuait analyses de selles et d\u2019urines, hémoglobine, héma- tocrite, formule leucocytaire, sédimentation et goutte épaisse.Le stock de médicaments était modeste mais bien équilibré, entre antibiotiques, anticonvulsivants, adjuvants respiratoires, antiparasitaires, vitamines et fer.Jutilisais ce matériel pour les familles les plus pauvres, bien que les médicaments étaient peu coûteux en comparaison du prix des aliments.Le service dans les pharmacies était très médiocre.Lorsqu\u2019un médicament manquait, le pharmacien ne m'\u2019indiquait jamais ce qu\u2019il possédait comme médicament équivalent, et le jeu des devinettes pouvait durer plusieurs jours.Je pris l\u2019habitude de passer régulièrement dans les pharmacies pour répertorier les produits sur les tablettes.Il y avait quantité de médicaments inutiles (Le Tiers-Monde est une importante voie d\u2019évacuation des médicaments non vendus en Europe et Amérique du Nord, et les Compagnies pharmaceutiques ne s\u2019en pri- 180 vent pas), et on manquait de pénicilline et de vaccins, pour lesquels la chaîne de froid n\u2019était pas respectée.Chaque matin, une centaine d'enfants, de moins de cinq ans en général, passaient par la P.M.I.où les infirmières et sages-femmes triaient avec beaucoup de compétence, et m\u2019envoyaient les plus malades, soit une cinquantaine environ.Malnutrition, diarrhée, déshydratations, pneumonies, dermatoses infectées avec leur cortège de mouches, et rougeoles épidémiques à chaque printemps.Presque tous les cas de rougeoles présentaient des complications pulmonaires et plus du tiers en mourait.A cause du climat très sec, il n\u2019y avait de malaria que chez les enfants venant de la région du Fleuve Sénégal.Je n\u2019avais pas le temps de tenir des dossiers, mais je notais dans le \u201ccahier officiel de la Polyclinique\u201d le diagnostic de chaque enfant, et les noms de ceux que je désirais revoir le lendemain avec les médicaments reçus.De toute façon, j'aurais été bien en peine de détailler les observations, car les mères n\u2019avaient aucune notion de durée ou de quantité, se bornaient a répondre \u201cpeu\u201d ou \u201cbeaucoup\u201d, et ne savaient pas dire depuis quand l'enfant était malade.L\u2019allaitement maternel était trés répandu, mais le sevrage trop brutal, souvent provoqué par une maladie de la meére ou une nouvelle grossesse (pas de contraception en pays musulman); l\u2019enfant, qui n\u2019avait pas été habitué à accepter une nourriture solide, refusait de manger, et les mères ne savaient pas comment insister pour leur faire avaler une bouillie ou une purée.Pour lutter contre la malnutrition, la directrice des P.M.I.avait organisé, avec l'aide de l\u2019'O.M.S.qui fournissait les vivres, un programme de récupération nutritionnelle.Les enfants les plus dénutris venaient avec leur mère passer la journée au centre de récupération nutritionnelle attaché à chaque P.M.I.Le centre était une simple salle meublée de paillasses où l\u2019on nourrissait les enfants, tout en associant les mères à la préparation des aliments.Je passais régulièrement dans les quatre centres examiner les enfants.La récupération ne fut pas aussi efficace que nous l\u2019espérions, d'autant que les mères n\u2019amenaient pas leurs enfants régulièrement.Et quand l\u2019enfant allait mieux et quittait le centre, sa mère n'avait pas d'argent pour le nourrir, et l'enfant nous revenait quelques semaines plus tard.En effet, la nourriture coûtait fort cher, en particulier la viande et les fruits, tous importés.Il y avait un jardin potager près de l'Hôpital (dont les eaux usées servaient à l\u2019arrosage!), et ces légumes se vendaient assez cher au marché.Seul était peu coûteux le poisson, mais les Maures n\u2019en mangeaient pas.Les oeufs n\u2019étaient pas très prisés.Beaucoup de familles survivaient d\u2019un peu de riz et de miel, et du lait de leurs chèvres qui bêlaient de partout et qui traversaient sans crier gare les quelques rues asphaltées au milieu des voitures.Je donnais également des cours de puériculture à l'Ecole d\u2019Infirmières et de Sages-Femmes, aux élèves de première année, en deux sections.La première section de quarante élèves avait de bonnes connaissances de base et suivait bien le programme.Mais la seconde section d'élèves auxiliaires était beaucoup plus difficile.Le niveau de recrutement avait été très inégal.Un premier concours d'entrée avait sélectionné une trentaine de candidats.Le directeur de la Santé se fâcha estimant que l\u2019école ne formait pas assez d'\u2019infirmiers-auxiliaires, et exigea d\u2019en recruter une centaine.Finalement il consentit à limiter le chiffre à soixante-dix, selon la capacité des salles de cours, et on abaissa le niveau du concours pour avoir 70 élèves.Une moitié de la classe suivait bien et l\u2019autre traînait.Les élèves ne savaient pas prendre des notes, et je dictais tout, en épelant les mots difficiles.et j'en ai épelé beaucoup! Quand je relisais un paragraphe, si je changeais un mot pour un autre, les protestations fusaient .L'école n\u2019avait aucun matériel, j'arrivais avec mes craies et mon éponge, car il était indispensable de mouiller le tableau pour qu\u2019on puisse écrire dessus.Je préparais des stencils avec la petite machine d'une amie enseignante,.ils furent souvent perdus dans un vent de sable ou mangés par les chèvres.Aux séances pratiques de préparation des aliments, les élèves se bousculaient pour goûter bouillies et purées, le gaz s'éteignait en pleine période de cuisson, sans bouteille de rechange de prévue.bon gré, mal gré, j'arrivai à terminer le programme à temps, et corrigeai leurs examens de passage en 2ème année trois jours avant mon départ.Au Guatémala Ce fut un changement complet que d'arriver au pays de l'éternel printemps, le Guatémala.Un climat tempéré par l'altitude, des paysages magnifiques, un pays plus développé, dont la capitale se compare à une ville nord-américaine; un cen- L'UNION MÉDICALE DU CANADA sida ait vital | age aient | peu ans 1% pd em Bis In: es Yor A tre-ville trés animé, un Centre Civique d\u2019architecture moderne aux grandes tours, des magasins de luxe, des super-marchés, des quartiers résidentiels aux maisons cossues, ou vit l\u2019oligarchie dominante.Celle-ci possède les fincas de café, les plantations de coton, canne à sucre et bananes, et s\u2019aggripe à ses privilèges.Tout autour de la capitale, on voit les \u2018\u2018asentamientos\u201d, les lotissements de reconstruction après le tremblement de terre de février 1976, où ont été recasées toutes les familles pauvres (les maisons cossues bien construites ont tenu le coup!) Ce sont d\u2019affreux bidonvilles.Imaginez des séries de planches parallèles, coupées transversalement d\u2019une cloison pour former un petit rectangle recouvert d\u2019un toit de tôle ondulée, et vous avez un \u201clogement\u201d éclairé uniquement par l'ouverture de la porte.Pas de fenêtres, pas d\u2019électricité, par d\u2019eau courante, un sol en terre battue qui devient boue immonde, dès les pluies de la saison humide d\u2019une durée de six mois, des toilettes et un lavoir communs au centre de l\u2019asentamiento, qui regroupe plusieurs centaines de familles.Pour avoir accès aux soins médicaux, il faut pouvoir payer.Guatemala Ciudad regorge de cliniques et petits hôpitaux privés où se pratique une médecine de type nord- américain, fort chère.Il y a deux hôpitaux publics et des cliniques de lI.G.S.S., pour les salariés qui cotisent à la Sécurité Sociale.(On retrouve ces cliniques et hôpitaux de lI.G.S.S.dans toutes les petites villes du pays).Mais beaucoup des propriétaires de fincas contournent l\u2019obligation de payer la Sécurité Sociale à tout salarié employé plus d\u2019un mois : ils n\u2019embauchent que pour trois semaines d\u2019affilée, licencient une semaine, réembauchent pour trois semaines et ainsi de suite.Il y a également un peu partout dans les villes et les villages des Centres et Postes sanitaires (Centros et Pirestos de Salud).Comme un médecin à temps plein y gagne de 300 à $400 par mois, ces postes ne font pas recette.99% des médecins s\u2019orientent vers un cabinet privé dans la capitale avec une clientèle huppée.Les hôpitaux publics fonctionnent avec des internes peu encadrés, qui doivent travailler un an pour l\u2019Etat avant de pouvoir exercer.Les hôpitaux publics sont bondés et très démunis en matériel, médicaments, nourriture pour les malades.tout en se comparant très avantageusement à l\u2019Hôpital de Nouakchott ! Les pharmacies sont bien fournies, mais les médicaments coû- Tome 109 \u2014 Février 1980 tent le même prix qu\u2019au Canada et sont donc inabordables pour un budget de $30.00 par mois.Les vaccinations sont gratuites dans les Centros de Salud, Puestos de Salud et Cliniques de I'T.G.S.S.Le B.C.G.est donné à la naissance, si celle-ci a lieu à l\u2019Hôpital (mais beaucoup de mères accouchent à domicile avec une \u201cmadrona\u201d).Depuis trois ans, le Ministère de la Santé organise chaque année, à l\u2019échelle du pays, une campagne Nationale de vaccinations, étalée sur deux périodes de quatre semaines, à deux mois d\u2019écart, pour donner aux nourrissons deux doses D.C.J.Une importante publicité est faite dans les journaux, à la radio et à la télévision.Le Service National d\u2019Eradication de la Malaria (S.N.E.M.) est également très actif, avec un auxiliaire bénévole pour chaque groupe de plus de 70 familles.Les bénévoles ont à leur disposition l\u2019équipement pour effectuer les prélèvements de sang, et les médicaments de base.Tous les prélèvements sont envoyés au laboratoire central de la S.N.E.M.à la capitale.Régulièrement, les équipes de la S.N.E.M.passent de l\u2019insecticide sur les murs des logements.Malheureusement, depuis 3 ans, on assiste à une recrudescence de la malaria (60,000 cas nouveaux en 1978), car il y a eu pénurie d\u2019insecticide.La malaria sévit partout où l\u2019altitude est inférieure à 1500 mètres, il n\u2019y en a donc pas dans la capitale et l\u2019altiplano.Plusieurs organisations de bienfaisance oeuvrent au Guatemala, et c\u2019est sous l\u2019égide de l\u2019une d\u2019elles que je travaille à la capitale depuis un an.L'organisation s\u2019occupe d\u2019une soixantaine de lotissements, et offre aux familles une aide alimentaire, scolaire et sanitaire, par l\u2019intermédiaire d\u2019un superviseur local vivant dans le lotissement.Des services médicaux et dentaires sont offerts gratuitement aux enfants de ces familles suivant un calendrier précis, chaque lotissement ayant son jour où le superviseur amène une quinzaine d\u2019enfants à la clinique de l\u2019organisation.S\u2019y ajoutent les cas urgents, et les visites de contrôle.Le contact avec les enfants et les mères est facile et agréable (l'espagnol s\u2019apprend plus simplement que l\u2019hassaniya), et les patients manifestent une gratitude qui va droit au coeur.Souvent la mère fait la lessive et le repassage chez des particuliers, et me délègue sa fille aînée pour m'expliquer les problèmes de ses enfants.Si la mère sait écrire, elle ne manque pas de m\u2019envoyer une petite note.Les enfants souffrent beau- Goptin misau point pour letraitement spécifique des infections urinaires triméthoprime peut augmenter l\u2019activité d\u2019autres agents qui entravent la biotransformation de l'acide folique, tels le méthotrexate et la pyriméthamine.Les sulfamides entravent la liaison aux protéines plasmatiques de bien d\u2019autres médicaments.Ces agents, à leur tour, peuvent être en compétition avec les sulfamides pour les sites de liaison disponibles.Le résultat final dépend des concentrations relatives des agents en cause et de leur affinité de liaison, mais, en théorie, les concentrations plasmatiques de sulfamide libre ou d'autres médicaments peuvent être modifiées, produisant une augmentation de l\u2019effet ou de la toxicité, lorsqu'un sulfamide est employé en même temps qu'un autre agent qui se lie fortement aux protéines.Parmi les interactions de ce genre, on compte le déplacement des anticoagulants coumariniques, de la pénicilline et de la diphénylhy- dantoïne par les sulfamides et le déplacement des sulfamides par les salicylates, la sulfinpyrazone, la phénylbutazone et certains autres agents non stéroi- des contre l\u2019arthrite.Ces interactions ne semblent pas avoir d'importance clinique pour l\u2019administration de COPTIN, étant donné la dose relativement faible de sulfadiazine.L'acide paraaminobenzoïque entrave l\u2019activité antibactérienne des sulfamides et ne devrait pas être administré en même temps que le COPTIN.Effets secondaires Tous les principaux effets secondaires des sulfamides et du triméthoprime ont été énumérés ci-dessous, bien qu\u2019il soit possible qu'ils n'aient jamais été signalés avec le COPTIN.Dyscrasies sanguines: agranulocytose, anémie aplas- tique, anémie mégaloblastique, thrombopénie, leucopénie, anémie hémolytique, purpura, hypopro- thrombinémie et méthémoglobinémie.Réactions allergiques: érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, éruptions cutanées généralisées, nécrolyse épidermique, urticaire, maladie sérique, prurit, dermatite exfoliative, réactions anaphylac- toïdes, oedème périorbitaire, congestion de la conjonctive et de la sclérotique, photosensibilisation, arthralgie et myocardite allergique.Réactions gastro-intestinales: glossite, stomatite, nausées, vomissements, douleurs abdominales, hépatite, diarrhée et pancréatite.Réactions au niveau du S.N.C.: céphalée, névrite périphérique, dépression, convulsions, ataxie, hallucinations, tinnitus, vertige, insomnie, apathie, fatigue, faiblesse musculaire et nervosité.Réactions diverses: fièvre d\u2019origine thérapeutique, frissons et néphrose toxique accompagnée d'oligurie et d'anurie.Périartérite noueuse et phénomène du lupus érythémateux.Posologie et administration Adultes et enfants de plus de 12 ans: 4 comprimé ou 10mL de suspension orale aux douze heures.Enfants de 5 à 12 ans: V2 à 1 comprimé ou 5 à 10mL de suspension orale aux douze heures.Enfants de 3 mois à 5 ans: 2,5 à 5mL de suspension orale aux douze heures.N'est pas recommandé chez les enfants de moins de 3 mois ni chez les insuffisants rénaux dont les concentrations de créatinine dans le sérum dépassent 2mg/100 mL.Dans les études cliniques réalisées jusqu'ici, le COPTIN a été administré pendant 7 à 14 jours pour le traitement des infections urinaires.Bien que des cures plus longues ou plus courtes soient nécessaires chez certains malades, le COPTIN devrait toujours être administré pendant une période assez longue pour permettre de rendre l'urine stérile.Les bonnes pratiques médicales exigent que la stérilité de l\u2019urine soit évaluée deux à quatre semaines après la fin du traitement.Présentation Comprimés de COPTIN Chaque comprimé sécable blanc portant le monogramme «C500> sur le côté sécable et «Pfizer» sur l\u2019autre renferme 90mg de triméthoprime et 410 mg de sulfadiazine.Flacons de 100.Suspension orale de COPTIN Chaque 5 mL de la suspension orale à saveur de banane renferme 45 mg de triméthoprime et 205mg de sulfadiazine.Flacons de 100mL.*Préparé par Pfizer Canada Inc.(U.l) Pfizer Inc., propriétaire de la marque de commerce.Monographie du produit fournie sur demande.Pfizer Canada Inc.evene Kirkland, Québec H9R4V2 (-=» p.304 Chronulac\u2019 (sirop de lactulose) CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE laxatif FORMULE DÉVELOPPÉE ET CHIMIE lactulose CHJOH CHJOH O oO OHHO CHzOH OH Formule moléculaire: C:H,201 4-0-8-0 Description: Un sirop contenant 10g de se pas 15 mi Masse moléculaire: 342.30 ACTIONS: Le lactulose est mal absorbé par les voles gastro-mtestnales et aucune enzyme capable d'effectuer l'hydrolyse de ce disaccharide n'existe dans les tissus gastro- intestinaux chez l'être humain.Par conséquent, les doses de lactulose administrées par voie orale atteignent le côlon pratiquement inchangées.Dans le côlon, le lactulose se désagrège, sous l\u2019action des bactéries du côlon, en acide lactique (et en d'autres aodes carboxyliques à chaîne courte).On pense que l'augmentation de la pression esmotique et l'acidification de certaines parties du contenu du côlon qui en résultent sont responsables de l'augmentation du volume et de la fréquence des selles que l'on observe pendant l'administration de lactulose INDICATIONS ET EMPLOI CLINIQUE: Pour le soulagement de la constipation chez les patients souffrant de constipation chronique.Les études cliniques contrôlées ont démontré que la thérapie au swop de lactulose cause, chez les patients qui ont des de , une du nombre de selles par jour et du nombre de jours a cours desquels il se produit des selles! / CONTRE-INDICATIONS: Etant donné que le swop de lactulose contient du galactose (moins de 2.2 g/15 ml), | est contre-indiqué pour les patients chez lesquels un régime à faible teneur en galactose est exigé : pendant la grossesse: Les études sus la reproduction chez les rats et les expériences tératologiques chez les souris et les rats n'ont pas révélé d'effets significatifs du lactulose sur la conception, la gestation.le nombre de petits par portée ni sue l\u2019incid de C avant d'admé du lactulose aux femmes enceintes ou à celles qui peuvent le devem, il faut évaluer les avantages potentiels par apport aux risques potentiels PRÉCAUTIONS: Le sirop de lactulose content du galactose (mons de 2.2 g/15 mi) et du lactose (moins de 1.2 g/15 ml) et il doit être administré avec précaution aux diabétiques RÉACTIONS ADVERSES: La dose initiale peut provoquer de la flatulence et des crampes estate habituellement passagères Une dose excessive peut entrainer de la diarrhée Ou ask des cas de nausées IMPTOMES DE SURDOSAGE ET TRAITEMENT: On peut enrayer la diarrhée et les pli intestinales en réduisant la dose PHARMACOLOGIE: Les données expérimentales indiquent qu'il ne se produit pas d'absorption significative du factulose dans l'intestin grêle et qu'il est essentiellement inchangé lorsqu'il atteint le côlon Là, d est métabolisé par les bactéries.avec formation d'acides de masse moléculaire peu élevée, qui acidifient le contenu du côlon En incubation avec des extraits de muqueuse de l'intestion grêle, le lactulose n'a pas été hydrolysé au cours d'une période de 24 heures et n'a pas mhibé l'action de ces extraits sur le lactose En cas d'administration par voie orale et rectale chez l'homme et chez les animaux, seules des quantités minimes de lactulose ont attemt le sang, et la plus grande partie de ce lactulose a été excrétée smtacte par les urines dans les 24 heures On a estimé le taux d'absorption à 2% ou moins L'acidification du contenu du côlon qui suit l\u2019adrmanistration du lactulose se traduit par la rétention de l'ammoniaque dans le côlon sous forme d'ion d'ammonum ® Lorsque le contenu du côlon est plus acide que le sang, on s'attendrad à ce que l'ammoniaque passe du sang dans le côlon pour former l'ion d'ammonum 85 En plus de cette action.le lactulose a également un effet laxatif.ce qui élimine l'ammonmiaque accumulée du Jon 0 TOXICOLOGIE: Les études à court terme survant l'admmmistration de lactulose par vor orale à plusieurs espèces d'animaux de laboratowe ont révélé un lasble degré de toxcté La DL, obtenue chez diverses espèces s'échelonnatt entre 30 et 48 8mi/kg L'administration à long terme de lactulose par voie orale à des rats (2-40 mi/kg pendant 3 mois; 5-15% du régime alimentaire pendant 2 ans), à des baboums (4-20 mi/kg pendant 6 mois) et à des porcs (10 ou 15% du régime shmentawe pendant 4 à 24 semames), et à des chiens (4 et 12 ml/kg/jour pendant 2 ans) ne s'est pas traduite par des anomalies significatives, sauf la diarrhée Chez l'homme, on ne connaît pas d'effets toxques à ce disscchande pratiquement non absorbé On n'a découvert aucune preuve d'attérations des valeurs hématologiques ni de la chime du sang qui seraient causées par celte drogue POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: La posologie habituelle est de 1 à 2 © à soupe (de 15 4 30mi contenant de 10 a 20g de lactulose) chaque jour, selon le beson FORMES POSOLOGIQUES: Bouteilles de 250 mi contenant 167 g de lactulose Boutewles de 2.27 | contenant 1513 g de lactulose BIBLIOGRAPHIE 1 Losner.| Lactulose a chnical study in a chronically constipated genatnc population Cm Med 76 24-25.28-29, 1969 2 Wessehus-DeCaspans.À .Braadbaart.S .Bergh-Bohlken.GE vd.et Marsca, M Treatment of chronic constipation with lactulose syrup results ol à double-blnd study Gut 9:84-96.1968 3 Bush.RT Lactulose an deal laxation for chuldren New Zeal Med J 71364-365.1970 4 E KG The of domi const pation by lactulose Galenos tt 411-419, 1969 5 Guo, CH et Alonso, CR Clrucal tnal with the \\axatve Duphalac Rev Cin Espan 106 145-150.1967 6 Watson JS et Ebert.WR Lactulose a new bowel regulatos Clin Med 76 24-26.1969 7 Partdla H The use of lactulose m dvonic obstipation (communiqué prékmmare) Wien Med Wsduw 30 557-558, 1969 8 Castel.D0 et Moore Et W Ammonia sbsorphion from the human colon The role of nomonic detfusion Gastroenterology 60 33-42.© 9 Summerskidl, WHJ Aoyagi.T et Evans WB Ammons in the upper gastrontestmal tract of man Quantiations and relationsinps Gut 7 407-501.1966 © Ekington.SG Floch.MH et Conn HO Lactulose n the (reatment of dhronsc portal-systermec encephalopathy A double bind tral New ing J Med 281 408-412.1969 Rensegnements sur le produ - Le 27 jun 1977 Renseignements sur is prescription dieponibles sur demande.Merrell THE WM.S.MERRELL COMPANY Division de Richardson-Merrell (Canada) Ltd.Weston, Ontario.MOL 1R9 omparez Chronul (sirop de lactulose) La solution de rechange aux laxatifs conventionnels dans le traitement de la constipation bak (sirop de lactulose) chronique, comparez le mode d'action unique en - Chronulac à celui des laxatifs conventionnels.Pris par voie orale.Chronulac atteint le côlon 0 nchangé.ur ce Le le lacuioss est pe en ae augmentation en volume et = frequen es a: Mais ce mode daction se en son ea pas | eee.ee ce ae ee non \u2018systémique i cE ° Chronulac.Faites-en votre solution de rechange aux laxatif conventionnels dans le ; tement de a constipation Lie Cathartiques du type stimulant et salin ® certains peuvent causer de l'accoutumance e certains peuvent causer la mélanose du côlon « certains peuvent causer des réactions allergiques, par exemple les réactions aux drogues combinées sulfosuccinates restreinte en sel \u2014 a Teuille volante SONOMED Le diagnostic précoce fo jolt de l'insuffisance es saphénienne Guylaine Lanctôt* Avant d\u2019envisager un traitement médical ou chirurgical de problèmes variqueux aux membres inférieurs, il est nécessaire d\u2019établir un diagnostic exact et précoce de l\u2019insuffisance saphénienne.Certains cas sont des cas limites.Pour fins de discussion et aussi de traitement, on qualifiera l\u2019insuffisance saphénienne de trois façons : certaine, probable, possible.L\u2019insuffisance saphénienne est certaine si elle est très ectasique et présente des tortuosités soit sur toute sa longueur, soit seulement à la jambe et ceci même en l\u2019absence de symptômes.L\u2019insuffisance saphénienne est probable lorsque la veine est linéaire avec de grosses collatérales.Certains critères aident au diagnostic : la symptomatologie, l\u2019hérédité, l\u2019âge d\u2019apparition, le nombre de collatérales, la présence de complications, etc.On parle d\u2019insuffisance possible quand la saphène est d\u2019aspect normal mais avec une symptomatologie disproportionnée aux varices.On remarque des varicosités et des communicantes avec une varicose diffuse très marquée répandue à tout le membre inférieur.La symptomatologie et l\u2019évolution servent de guide pour déterminer la conduite thérapeutique.* Médecine esthétique, Membre de la polyclinique Saint-Martin.Le diagnostic clinique de l\u2019insuffisance saphénienne Insuffisance Saphène Autres Conduite à tenir Certaine \u201ccadre de porte\u201d -tortueuse strés ectasique traiter la Saphène Probable \u201cgros tuyau\u201d linéaire grosse collatérale et/ou «complication variqueuse peu ectasique trés ectasiques +1 collatérale petite «1 ou 2 colla-térales } } échec sclérothérapie | traiter la saphène traiter la collatérale traiter la saphène Possible = > «aspect dans mon coeur symptômes normal et/ou svaricosités et communicantes sur le trajet de la saphène et/ou svaricose diffuse très marquée sur tout le membre inférieur patient asymptomatique: ss progreon traiter la saphène attendre 6 mois statu quo attendre l an «patient symptomatique: douleurs localisées sclérose locale > douleurs généralisées traitement conservateur suivre évolution L'UNION MÉDICALE DU CANADA ÿ pour Lou Leu | i cn Rl \\ \\ \\ je Dé Teuille volante hid La douleur musculo-squelettique en pratique générale Pierre Béliveau* Le nombre des patients qui consultent pour douleur musculo-squelettique est élevé en pratique générale, soit 1 sur 4.Les échecs thérapeutiques sont le plus souvent imputables à un diagnostic imprécis.Un diagnostic précis se porte à la suite d\u2019un questionnaire et d\u2019un examen.Sur ce plan, le questionnaire revêt beaucoup plus d\u2019importance que l\u2019examen.Parmi les classifications cliniques à garder en tête en ce qui concerne la douleur, il y a d\u2019abord la douleur symptôme d\u2019une lésion tissulaire.Il ne faut pas oublier la douleur d\u2019origine psychosomatique capable éventuellement d\u2019engendrer des spasmes et des contractures.On doit en plus se poser des questions sur l\u2019origine mécanique ou non mécanique de la lésion.Enfin la douleur peut être locale, régionale ou être projetée à distance.Le questionnaire reste l\u2019instrument le meilleur pour arriver au diagnostic et il servira à disséquer la douleur par une série de questions clefs qui guideront l\u2019examen physique.On doit questionner sur le moment et les circonstances du début de la douleur qui permettront souvent d\u2019en identifier le mécanisme.La cause est-elle * Membre de l'Unité de Physiatrie et Rhumatologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, Directeur de la Section Médecine du sport à la Faculté de Médecine de l\u2019Université Laval.mécanique, le début a-t-il été insidieux ?Il est aussi nécessaire de s\u2019informer de l\u2019évolution de la douleur; est-elle demeurée stable ?Le patient doit nous localiser exactement le site de la douleur en le pointant et en nous en montrant I'irradiation.L\u2019horaire selon lequel la douleur se manifeste pourra servir à identifier l\u2019étiologie inflammatoire au mécanique de la douleur.Ses caractères et son intensité, les phénomènes qui accompagnent la douleur comme la faiblesse musculaire, les engourdissements, etc.sont des points importants à connaître pour porter le diagnostic, Dans certains cas le patient nous rapportera une atteinte de son état général qui suggérera la présence d\u2019une maladie systématique avec répercussions sur le système locomoteur.On doit ensuite rechercher les signes objectifs capables de confirmer notre hypothèse diagnostique.L'aspect général du patient est souvent révélateur, de même que l\u2019aspect des membres.Il faudra poursuivre l'examen par la mobilisation active et passive des articulations et évaluer la force musculaire.La palpation permettra d\u2019évaluer le tonus et de déceler l\u2019atrophie des muscles.Enfin il ne faudra pas négliger d\u2019étudier les sensibilités superficielles et profondes, les réflexes ostéo-tendineux et cutanés et de rechercher les signes de lésions inflammatoires.Physiologie de la sécrétion gastrique | Marcel J.Rheault* Au pont de vue physiologique, l\u2019on distingue deux parties dans l\u2019estomac, l\u2019une verticale fundique acido- sécrétante et l\u2019autre horizontale gastrino-sécrétante.La partie fundique contient la quasi-totalité des cellules pariétales (sécrétion de HCI) et des cellules principales (sécrétion des pepsinogènes précurseurs des pepsines).La portion antrale produit du mucus contre la partie fundique et contient la majorité des cellules G (productrices de gastrine).Plus précisément, la sécrétion gastrique peut être divisée en sécrétion exocrine et en endocrine (Cf.schéma).Son contrôle se fait par les mécanismes régulateurs suivants : capacité fonctionnelle de l\u2019estomac, intégrité de la muqueuse, stimulation nerveuse et hormonale et inhibition également d\u2019origine nerveuse et hormonale.* Chirurgien à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, Professeur agrégé au Département de chirurgie à l\u2019Université de Montréal.Tome 109 \u2014 Février 1980 Une étude approfondie des différents mécanismes régulateurs en relation avec les phases de la sécrétion gastrique est présentée dans cette cassette.Sécrétion gastrique Sécrétion exocrine: Sécrétion pariétale:\u2014 HC1 \u2014 Facteur intrinsèque Composé alcalin: \u2014 Pepsinogénes \u2014 Mucus \u2014 Electrolytes \u2014 Autres éléments Sécrétion endocrine: \u2014 Histamine \u2014 Sérotonine \u2014 Gastrine \u2014 Gastrone ?\u2014 Bombésine \u2014 Somatostatine \u2014 Glucagon \u2014 Substance P \u2014 Autres - gue a soma i .ea .a © .Gone i .oo .e .- 1 0 0 .an on ; oo oy - - = oo : i .a = ; , .ce .s a ce oe ; .oe > 9 nn or .ne .a 0 ; or ce a a ai .oe .\u201c .a io .a a .So se .a i .a io .Ll .ne So .a o , .a o .a .a .i i e pr oo Ji 0 trait de3joursd lacandido 3 ED is vaginale.a .4 J i SA \u20ac 2 i oe - i .0 i .5 oo a oe : a 2.oe a .= .po 2 oO .Ha on i = iy = i oo i 5 o 5e .= .4 i i ; I .5 o a ne os .i oe - =.i , .Fer io .\u20ac i 5 = > .A = a § ik) .a % 2 .= = .oy 2 ; .a chances de succès.3.Taux de chez des femmes atteintes de candidose \u2018Données classées l\u2019Institut de Recherches Médicales Squibb.Taux élevé de guérison mycologique en 3 jours 86,2% de 500 | patientes OVULES VAGINAUX ECOSTATIN (Nitrate d\u2019éconazole) CLASSIFICATION THERAPEUTIQUE Substance antifongique DESCRIPTION: Le nitrate d'éconazole est une poudre fine, blanche à blanchatre, soluble dans le méthanol et légèrement soluble dans l\u2019éthanol, l'isopropanol, I'acétone, le benzéne et le cyclohexane.COMPOSITION: Les ovules vaginaux ECOSTATIN sont des ovules de couleur crème-blanchâtre à jaunâtre en forme ovale, chaque ovule contenant 150 mg de nitrate d'éconazole, formulé dans un excipient de triglycérides synthétiques d'huile de noix de coco.EFFET: Le nitrate d'éconazole exerce un large spectre d'activité fongistatique in vitro contre les espèces du genre Candida.L'activité fongicide contre le Candida albicans a également été démontrée.Des études in vitro suggérent que l'activité antifongique démontrée par le nitrate d'éconazole contre les espèces de Candida est principalement due à des altérations de la structure interne ou de la perméabilité de la membrane cellulaire du champignon.INDICATION: Les ovules vaginaux d'ECOSTATIN sont indiqués pour le traitement local de la candidiase (moniliase) vulvovaginale.CONTRE-INDICATION: Hypersensibilité au nitrate d'éconazole.PRÉCAUTIONS: Si l'irritation marquée ou la sensibilisation surviennent après l'usage intravaginal, cesser le traitement à l'ECOSTATIN.La candidiase rebelle peut être un symptôme du diabète non-décelé.Des études appropriées de l'urine et du sang peuvent être indiquées chez les patientes réfractaires au traitement.Durant la période de traitement il peut être préférable d'aviser la patiente d'éviter les relations sexuelles ou, alternativement, de recommander l'emploi d'un condom.@ SQUIB MEMBRE ER.SQUIBB & SONS LTD 2365 COTE DE LIESSE.MONTREAL, QUE Traitement anticandidal aussi simple quel, 2,3.1.Commodité exceptionnelle.Le régime posologique d\u2019Ecostatin\u2014un ovule vaginal au coucher pour trois soirs consécutifs\u2014fournit aux patientes une commodité qu\u2019elles ne trouvent avec aucun autre traitement anticandidal.2.Encourage I'achevement du traitement.La durée plus courte de traitement encourage les patientes a le compléter et améliore les érison excellente.Dans une étude multicentrique vaginale, 86,2% ont été guéries apres seulement 3 jours de traitement avec l\u2019Ecostatin Une cure complète de 3 jours dans l'emballage d'Ecostatin Cet emballage contient trois ovules vaginaux d\u2019Ecostatin et un applicateur à emplois multiples.Le nitrate d'éconazole étant absorbé en petites quantités du vagin humain, il ne devrait être employé durant le premier trimestre de la grossesse que si le médecin le considère essentiel pour le bien-être de la patiente.Les patientes enceintes doivent être avisées d'user de prudence dans l'emploi de l'applicateur vaginat EFFETS NOCIFS: L'ECOSTATIN peut occasionnellement causer une démangeaison, une sensation de brûlure ou d'autres signes d'irritation locale.Ces effets nocifs sont habituellement temporaires; ils sont rarement suffisamment sévères pour nécessiter l'arrêt du traitement.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: Non connus.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Pour la vuivovaginite à Candida, la dose recommandée est d\u2019un ovule inséré à l'heure du coucher pour 3 jours consécutifs.L'ovule doit être inséré haut dans la vagin au moyen de l\u2019applicateur La patiente devrait être couchée sur le dos durant l'insertion de l'ovule.Il est important de poursuivre le traitement durant la menstruation.L'administration doit être poursuivie pour la période complète de 3 jours même si les signes et les symptômes de la maladie disparaissent.Bien qu\u2019un traitement de 3 jours soit habituellement suffisant, il peut être occasionnellement nécessaire d'entreprendre un deuxième traitement.FORME POSOLOGIQUE: ECOSTATIN est fourni en paquets contenant un applicateur réutilisable et 3 ovules, chaque ovule contenant 150 mg de nitrate d'éconazole.ENTREPOSAGE: Garder à la température de la pièce (15°-30°C).Monographie du produit disponible sur demande.Qualité Squibb\u2014le Principe inestimable PAAB CCPP ECO/DA/79/2 Le système oculomoteur: une vue d'ensemble Dan Boghen\u201c Le système oculomoteur es yeux se déplacent au service de la vision.Pour une bonne perception visuelle l\u2019image qui attire notre attention doit se projeter sur la fovée rétinienne.Le déplacement oculaire a comme but d\u2019aligner la fovée avec l\u2019image à percevoir.Le fonctionnement harmonieux des yeux est assuré par un système coordonnateur ayant une grande finesse : le système oculomoteur.L'intérêt croissant des bio- physiciens pour ce système au cours des dernières années a permis l\u2019utilisation de méthodes de cybernétique et de biomécanique dans son étude et a contribué de façon significative à une meilleure compréhension de son fonctionnement.Le système oculomoteur peut être divisé en périphérique et central.I- Système oculomoteur périphérique \u2014 Muscles oculaires Le déplacement des globes oculaires est le résultat de la contraction des muscles extra-oculaires.Les muscles ayant une action synergique (ie.qui déplacent les yeux dans la même direction, tel le droit Tirés à part: Dan Boghen, Service de Neurologie, Hôpital Hôtel- Dieu de Montréal, 3840, rue St-Urbain, Montréal, Québec.H2W 1T8.1) Professeur agrégé, Département de médecine, Université de Montréal.Section de neuro-ophtalmologic, service de neurologie, Hôtel-Dieu de Montréal.188 Résumé Les notions fondamentales du fonctionnement du système oculo- moteur sont révisées à la lumière des nouvelles connaissances dans ce domaine.Après une revue des notions essentielles sur les muscles et les nerfs oculomoteurs, la discussion porte sur le système oculomoteur central.Les mouvements conjugués saccadiques et lents, les mouvements oculaires en réponse à une stimulation vestibulaire, la vergence et les mouvements verticaux des globes sont envisagés successivement du point de vue anatomique, physiologique et clinique.interne de l\u2019oeil gauche et le droit externe de l\u2019oeil droit) reçoivent le même degré d'\u2019innervation.On dit qu\u2019ils obéissent à la loi d\u2019innervation réciproque de Herring.Ce phénomène explique que les yeux se déplacent ensemble et de façon conjuguée.Le déplacement oculaire est favorisé par le fait que lors de la contraction d'un muscle agoniste (i.e.abducteur de l\u2019oeil droit), il y a une inhibition de l\u2019antagoniste (adducteur de l'oeil droit).Ce phénomène d\u2019inhibition des muscles antagonistes se rencontre aussi dans les muscles squelettiques et est connu sous le nom de la loi de Sherrington.Le globe oculaire est maintenu dans l\u2019orbite par plusieurs tissus, dont le nerf optique, les ligaments suspenseurs, la conjonctive et les muscles.Ces tissus sont des éléments visco-élastiques qui s'opposent au mouvement oculaire et dont il faut vaincre la résistance pour produire le mouvement.Toute atteinte du muscle, du nerf ou de la jonction neuro-muscu- laire peut se manifester cliniquement par une atteinte de la motilité oculaire.La myopathie oculaire est caractérisée par une parésie qui touche le plus souvent plusieurs muscles, atteint les deux yeux, est généralement symétrique et peut s'accompagner d'une chute des paupières et d\u2019une faiblesse de leur fermeture.Le prototype d\u2019une atteinte de la jonction neuro-musculaire est la myasthénie.Aux yeux, la maladie est caractérisée par une faiblesse fluctuante d'un ou plusieurs des muscles oculaires et des muscles des paupières.Une régression des signes peut être obtenue par l'administration d\u2019anticholinestérase (i.e.tensilon) qui inhibe l\u2019effet de l\u2019acétycholines- térase, enzyme qui dégrade l'acéthyl- choline.L\u2019abondance d\u2019acétylcholine produite de cette façon explique la récupération temporaire de la fonction motrice.\u2014 Nerfs oculomoteurs Les muscles oculomoteurs sont innervés par les paires crâniennes III, IV et VI.Comme la destination de chacun de ces nerfs et les multiples lésions qui les affectent sont largement connues et de référence facile, ce sujet ne sera pas discuté davantage.L'UNION MÉDICALE DU CANADA I foel leurs pep teur.Un qe lues nerve fluen 1s pul mp mais difér de fo no simy dans apr phe un Wo ae ice lie dans leg de v che Opi nrg lem j de Veux me Somn Veau, | qu Ment Sn | Moy erp ng Une Pig erg kr Peux Oi ny ky lng eur penis ud jus nier pair le ent alt p ph I Système oculomoteur central Les muscles extrinsèques de l\u2019oeil et les nerfs oculomoteurs et leurs noyaux constituent la partie périphérique du système oculomo- teur.Ce système comprend aussi une partie centrale supra-nucléaire qui est constituée du réseau de cellules nerveuses et fibres du système nerveux central qui exercent leur influence sur les neurones oculomo- teurs.Le système oculomoteur central peut être conceptualisé comme étant composé de sous-systèmes donnant naissance à des mouvements de type différent.(fig.1) Pour se représenter le mode de fonctionnement des composantes du système oculomoteur central on peut s\u2019imaginer un chasseur de canard dans son bateau.Lorsque le canard apparaît dans son champ visuel périphérique le chasseur fait d\u2019abord un mouvement conjugué rapide (i.e.saccade) des yeux pour les aligner avec l\u2019oiseau.Par la suite, les yeux, grâce à un mouvement conjugué lent (ie.de poursuite) suivent le canard dans son vol.Ils continuent à le regarder en faisant un mouvement de vergence qui produit un rapprochement (ie.convergence) des axes optiques (vide infra) alors que le canard s\u2019approche.Pendant tout ce temps, le système vestibulaire fait des ajustements de la position des - yeux pour compenser pour les changements de position de la tête occasionnés par les mouvements du bateau.1.Sous-système de version Le sous-système de version qui donne naissance à des .mouvements conjugués des yeux agit en synergie ou de concert avec le sous- système de vergence qui produit des mouvements de convergence ou divergence, c\u2019est-à-dire des mouvements conduisant à un rapprochement ou une séparation des axes optique( axe optique = ligne imaginaire qui traverse les pôles antérieur et postérieur de l'oeil).Les mouvements conjugués peuvent être rapides ou lents.Les voies anatomiques et le mécanisme conduisant à la réalisation de ces deux types de mouvements sont distincts.Tome 109 \u2014 Février 1980 SYSTEME OCULOMOTEUR SOUS SYSTEME DE VERSION SOUS - SYSTEME DE VERGENCE \u2014# SYST.VESTIBULAIRE MOUVEMENTS CONJUGUES MOUVEMENTS DISCONJUGUES RAPIDES LENTS MOUVEMENTS DE VERGENCE (SACCADIQUES) (SURTOUT \"POURSUITE \u201d) Fig.1 \u2014 Organisation du système oculomoteur central.ANATOMIE DES MOUVEMENTS SACCADIQUES LOBE FRONTAL bras ant.de la capsule interne DROIT MESENCEPHALE faisceau longitudinal median 3 7 PPRF war \\ menses Fig.2 \u2014 Le trajet anatomique des fibres servant a la réalisation des mouvements saccadiques.\u201cDROIT\u201d signifie le côté droit.Les fibres prennent naissance dans le lobe frontal, traversent le bras antérieur de la capsule interne et après un croisement dans le mésencéphale se terminent dans la réticulée protubérentielle (\u201cPPRF\u201d). MOUVEMENTS CONJUGUES RAPIDES (saccadiques) \u2014 Anatomie Il s\u2019agit de déplacements brusques des yeux.Ces mouvements se produisent lors d\u2019un changement volontaire ou commandé de la fixation visuelle.Ils peuvent aussi se produire en réponse à un stimulus visuel et auditif.Les voies anatomiques qui desservent les mouvements saccadi- ques ne sont pas entièrement connues.Pour des fins de localisation clinique il est pratique de supposer que le point de départ du mouvement est l\u2019aire 8 du lobe frontal.Une voie a relais multiples conduit les influx du lobe frontal au tegmentum de la protubérance.La réticulée qui constitue cette partie de la protubérance est appelée le PPRF (Pontine Para- median Reticular Formation).Cette région peut être conçue comme étant le \u201ccentre du regard conjugué horizontal\u201d (Fig.2).Du PPRF les fibres se distribuent aux noyaux oculomoteurs.Pour se rendre au noyau du III, elles empruntent une voie très importante qui est celle du faisceau longitudinal médian (Synonyme : bandelette longitudinale postérieure) (Fig.3).Les fibres de ce faisceau proviennent de cellules qui font partie de la population cellulaire du noyau du VI.\u2014 Considérations cliniques D\u2019après l\u2019anatomie, on comprend que l\u2019activation des fibres ocu- lomotrices saccadiques provenant du lobe frontal droit produit un mouvement rapide et conjugué des yeux vers la gauche.Chez l\u2019individu normal, l\u2019équilibre des influx provenant des hémisphères maintient les yeux dans leur position normale.Une lésion de la voie oculomotrice sac- cadique droite avant sa décussation dans le mésencéphale (lobe frontal, capsule interne, etc.) produit une déviation conjuguée des yeux vers la droite (à cause de l\u2019action non opposée des fibres provenant de l\u2019hémisphère gauche) ainsi qu\u2019une paralysie saccadique vers la gauche.Une telle lésion s'accompagne en général d\u2019une paralysie contralatérale des membres (hémiplégie gauche).Si la lésion est située du côté droit du tronc cérébral caudalement à la dé- cussation, la déviation des yeux va être vers le côté gauche, à cause de l\u2019action non opposée du PPRF gauche.Il y aura paralysie des saccades vers la droite.Les membres paralysés vont être à gauche.190 SCHEMA ANATOMIQUE DES MOUVEMENTS SACCADIQUES DROIT GAUCHE HEMISPHERE MESENCEPHALE | \\ LIN \\/ PROTUBERANCE WD PPRF FAISCEAU LONGITUDINAL MEDIAN Fig.3 \u2014 Représentation schématique de la voie saccadique.Près de leur origine dans le noyau du VI, les fibres du faisceau longitudinal médian croisent la ligne médiane et se dirigent vers le noyau du IH.(Adapté de Daroff, R.B.et al.(1)).On voit donc que dans une lésion avant la décussation, la déviation des yeux est vers le côté de la lésion (ie.les yeux regardent la lésion) et les membres paralysés sont contralatéraux, alors que dans une lésion en bas de la décussation, la déviation oculaire et l\u2019hémiplégie sont du même côté.Ces notions sont essentielles en clinique aux fins de la localisation des lésions.Une atteinte du faisceau longitudinal médian interrompt les fibres destinées au noyau du III, avec comme conséquence la paralysie unilatérale de l\u2019adduction de l\u2019oeil du même côté que le faisceau atteint.La pertubation des mécanismes neuronaux produite par une telle lésion cause aussi un nystagmus (vide infra) dans l\u2019oeil abducteur.Le tableau clinique qui en résulte est connu sous le nom de syndrome d\u2019ophtalmoplégie internucléaire.A cause de leur proximité anatomique, les deux faisceaux longitudinaux médians sont souvent atteints simultanément et le syndrome est alors bilatéral.L\u2019ophtalmoplégie internucléai- re bilatérale est un des signes caractéristiques de la sclérose en plaques.\u2014 Physiologie La saccade est l\u2019effet ou \u201cla sortie\u201d d\u2019un système dont \u201cl\u2019entrée\u201d est le stimulus visuel produit par le déplacement brusque d\u2019une image sur la rétine.Il s\u2019agit donc d'un système doté de boucles de rétro-action permettant des ajustements répétés.Lorsqu'une saccade se produit en réponse au déplacement d\u2019une cible, l\u2019enregistrement du mouvement oculaire montre l'existence d\u2019un temps de latence de 200 millisecondes (ms) suivi d\u2019abord par une phase d\u2019accélération et ensuite près de la position finale, d\u2019une phase de décélération (Fig.4).L\u2019accélération est le résultat de la contraction soudaine du muscle agoniste.Cette contraction s'accompagne d\u2019une inhibition concomitante de l'activité du mucle antagoniste.Une fois que l\u2019oeil a atteint sa nouvelle position, il s'établit un nouvel équilibre de forces entre ces deux muscles.L\u2019intensité de l\u2019activité musculaire est fonction directe de la fréquence des décharges de neurones oculomoteurs.Lors d\u2019une saccade, on a d\u2019abord une décharge à haute L'UNION MÉDICALE DU CANADA Là Fs UES libremen Les person es atteintes fasthm u de bronch apprécient chaque journée libre e bronch pas effets secondaires tte, .LE es procure: un oxiriphylline: le : Description: Chaque comprimé Bleu moyen adie) © contien 200 my y | comprimé jaune péle (adulte) contient 200 my d'oxtriphyiline; et le pCR tosé-contient de 100 mg d'oxtriphylline; L'élixir Choledyl- de couleur caramel, à\u2019 saveur -déf shery, Soutien riursous le .nom = 100 mg d'oxtriphytliné Bar 5 mi.Le sirop.pédiatrique Choledy! (auparavant : de sirogi£oledyl), à sétéeur de chocolat, contient 50/mg d'oxtriphylline par Sim L'oxtriphylline sie sel cholinique de-la théophyltine.est fe plus-solublé du- groupe comparativement: à aminophylline, il est moins;{rritant pour l&'muqueuse gastrique et plus facfiement absarbe ga Ia muqueuse gastrointestin dications: Choledyl {l'oxtriptifiline)-est indiqué pour.soulager le one \u2018Digne les maladies pulmonaires obstfuctives - Cette indication inclut fa: \u201cbrgnchite.' pulmonaire off Contra-indications: Hypersensibilité: agx préparations a base de théopiie.récautions: L'usage concomitant:d'autres préparations: contenant $ là théoghylline pou : provoquer des-effets secondawes, sürtout une stimulation \u2018de S-N.©: chez les.enfants: Effets secondaires: Gr à rapporté des\u2019malaises-gastriques et.à a des palptat et une stimulation du S.N.C oh Posotogie: DÔSES HABITUELLES D'ENTRETIEN Comprimés Grated! Adultes\u2019 Un comprimé de 300: my jusqu'à 4 to par jour; un comprimé un [ rivileg du bronchospasme sans développement de nn \u2018incidence de malaises gastriques et de réactions adverses [ | WR DAVIS \u2018Parke, Davis & Company, Ltd.Scarborough, Ontario M1K 5C5 \u2026 d'untriphylline) quatre fois par jour.L'escomorimés On pas recommandés pour es enfants ;holedyl: Avy i \u201cthé he mgd ee quatre ilois:par Jour.N'est pas recommandé pour lés enfants : Sirop Pédiatrique Enolodyt Enfants: de 10 1 ans: Deut.cà thé: {100 mg d'oxtriphyl par jour Moins de 5 ans: Une.démi-cui \u201cde poids) aux 8 heures.l!-faut individualisérta dose selon fe résultat obtenu.Shop Pédiatrigue Choledy), lacons de 500 m} et: 2.27 litres.Gholedyl est aussi.disponible \u201ccombinaison avec la guaifénesine: Comprimes de Choledyl Expectorant 200 mgd oxtriphyilin + 100 _mg.de quaifénésine)- Flacon de 100 comgrimes, Elixir.de:Chiolédyl Expectoiani : (100 m0 -d s'oxrphyine +-50-ma de quatténésime par 5 ni Flacons de 250-mit-et-500 mi ttt des pt alate fast, PARAIT ny ne til 0 ft lent nn Li it de 200 my quatre: fois par jour.Enfants de 10 3 14.dns Un compriné.de 100 ng (100 es: Deak ca thé quatre.i jour stants de 104 14 ans-Unec.-mons.de-10-ans.Qualre fois-par jour.5'à Fans.Vie c: à thé-(50 mg d'axtriphylliie) aux © heures quatre à à thé-(25/mg d'oxtriphylline par-7:kg-(15it Présentation: Comprimés.de.300 mg: flacoï de:100; comprimés de 200 500; compiimes.de 100 mg.facon de:100: Elixir Chioledyl, flacons te flacons de 1 mbet 2.27 1 Les renseignements.d'ordonnaiice sont disponibles sur demande: fréquence et de courte durée appelée le \u201cpulse\u201d.Cette décharge rapide est suivie d\u2019une autre qui est plus lente et soutenue appelée le \u201cstep\u201d (Fig.5).Le \u201cpulse\u201d produit la forte contraction des muscles agonistes leur permettant de surmonter les forces visqueuses qui tiennent l\u2019oeil en place et de conduire l\u2019oeil à sa nouvelle position.Le \u201cstep\u201d a le rôle de maintenir l\u2019oeil dans sa nouvelle position en produisant dans le muscle une contraction suffisante pour lui permettre de surmonter les forces élastiques tendant à retourner Poeil à sa position de départ.b) MOUVEMENTS CONJUGUES LENTS \u2014 Anatomie La poursuite oculaire, le prototype des mouvements lents, sera étudiée à l\u2019exclusion des mouvements lents que l\u2019on rencontre dans d\u2019autres circonstances.Le mouvement de poursuite oculaire se produit lorsque les yeux suivent une cible qui se déplace à une vitesse constante.L\u2019image de la cible est projetée au cortex visuel lequel est relié aux champs oculomoteurs pariéto-occipitaux (aire 18 et 19) où le mouvement de poursuite est probablement initié (Fig.6).A partir de données cliniques, on est en droit de penser que le PPRF ipsilatéral est la destination éventuelle des fibres qui prennent naissance dans la région pariéto-occi- pitale et servent au mouvement de poursuite.À partir du PPRF ces fibres se distribuent aux noyaux oculo- moteurs de la même manière que les fibres provenant du lobe frontal.\u2014 Considérations cliniques Lors d\u2019une atteinte pariéto- occipitale unilatérale, le mouvement de poursuite vers le côté atteint est généralement perturbé.Ce mouvement perd alors son caractère harmonieux et soutenu et devient interrompu par des saccades (i.e.\u201cpoursuite saccadée\u201d).Comme le système de poursuite est fragile, il est fréquent de constater une poursuite saccadée bilatérale dans les atteintes diffuses du cerveau et lors de l\u2019administration de médicaments sédatifs.Une paralysie complète des mouvements de poursuite avec conservation des saccades n\u2019est généralement pas rencontrée en clinique.\u2014 Physiologie La latente du système de poursuite est de 125 ms (ie.plus courte que celle du système sacca- dique).A cause de cette latence une 192 SACCADE 200ms latence Fig.4 \u2014 Relation dans le temps entre le déplacement d\u2019une cible et le mouvement de l\u2019oeil qui la regarde lors d\u2019une saccade.Le temps est représenté en abcisse et l\u2019amplitude du mouvement en ordonné, Le tracé d\u2019en haut représente la cible et celui d\u2019en bas l'oeil.Le mouvement de l'oeil est procédé par un temps de latence de 200 ms (milli- secondes).(Adapté de Dell-Osso, L.F.et al.(2)).Le mouvement de poursuite est \u201cla sortie\u201d d'un systéeme de servomécanisme dont l\u2019entrée est le stimulus visuel produit par le déplacement constant d\u2019une image sur la rétine.c) RÔLE DU SYSTÈME VESTIBULAIRE ET DES RÉCEPTEURS TONIQUES DU COU DANS LA MOTRICITÉ OCULAIRE Des mouvements conjugués des yeux autant lents que saccadiques se produisent aussi en réponse à une stimulation vestibulaire.Il s\u2019agit de mouvements réflexes qui ajustent la position des globes oculaires pour permettre la stabilisation d\u2019une image rétinienne lors des mouvements de la tête.ACTIVITE NEURONALE PENDANT LA SACCADE LLL neurone occulom.step Fig.5 \u2014 Relation entre le mouvement oculaire (tracé d\u2019en haut) et la fréquence de la décharge neuronale (tracé d\u2019en bas) lors de la saccade.cible qui commence à bouger avec une vitesse constante a une avance sur l\u2019oeil.Pour s\u2019aligner avec la cible, l\u2019oeil exécute tout d\u2019abord un petit mouvement rapide.Une fois que l\u2019oeil est aligné avec la cible il s\u2019ensuit un mouvement soutenu de poursuite (Fig.7).La phase initiale (i.e.rapide) du mouvement de poursuite se traduit au niveau musculaire par une contraction brusque de l'agoniste et au niveau neuronal par une accélération de la décharge de type \u201cstep\u201d (Le.une augmentation soutenue de la fréquence de la décharge).La phase subséquente (i.e.le mouvement soutenu de poursuite) se traduit au niveau musculaire par une contraction progressivement plus intense de l\u2019agoniste, ce qui s\u2019accompagne d\u2019une inhibition graduelle de l\u2019activité de l\u2019antagoniste.Pendant ce temps, au niveau neuronal il se produit une augmentation linéaire de la fréquence de la décharge (Fig.8).\u2014 Anatomie Les influx nerveux sont perçus en périphérie par les canaux semi-circulaires et sont transmis par le 8e nerf aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral.De ces noyaux, les fibres vont au PPRF.A partir du PPRF, ces fibres se distribuent aux noyaux oculomoteurs de la même manière que pour les mouvements saccadiques et de poursuite.\u2014 Considérations cliniques La stimulation vestibulaire droite produit un mouvement lent des yeux vers la gauche.Ce mouvement lent peut être suivi d'un mouvement rapide vers la droite.Le mouvement rapide prend naissance dans un mécanisme interne du tronc cérébral qui a comme but de maintenir l\u2019image sur la rétine.Chez l\u2019individu éveillé qui regarde son environnement, le mouvement d'origine vestibulaire peut ne pas être visible étant supplanté par l'effet sur le système oculomoteur des stimuli visuels.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LE \u201cI, ern Bo 4 iT 8 htt etl i 1 ie : piel) i i : se i y 5 le Teta Hi (Hil Li ge i ; : sir Mt 1 use i oi nu sn not % i i a tic tin scans ssn él i iit Hi NH HHA Iw Hil i : ; fit, Le ing cie i jun hil! ; ! oil it ; ji | il , i È : a Ei but i 3 Sulte ; ä ft TH Bi i ; de Te im se Re ent ig fil i yi (i i 16 el i ii % ES pile UES 53 : Es 5 fi | a à ar i le A fi ; bi 0 hi ih [5 ih i ps Et le 9 Ge y LES ps # = Ha th i if es % x ne 7, hi » Une i i 7 5 : oo de se 1 ; a Le : Ia i 55 \u2018 is ifs » i fe our fi br % fi Et age = - ot En À 1 ih = i Hi \u20ac HT i giles En Fe, * x & 2 i 5 + = sig $ 5 x i Ë i i i is {HH i, is is! & # io ÿ th A k ve 2 JE Ÿ i : ir J hi fil fs sat ol i i # i il! Fs i to & si 4 a a Ag a Ja 4 iy dos 4 # iit ¥ i ; th he gite jar if lle fe ie ki a pit i A i â on a a ie # de at fi WE i 5 je ét hh 1 5 ii 0 ah = ZA Le .; i wi 3 ee ait it fb h rw; we fie 5 +4 i ; i = 2 3 Ti 4 A 7 i i i i) ah: x = oF .ic nl i | j i si sé À = ii = hi ve ; i 3 A i i x bis 5 te Wh i ji Ë i i i ils ih i oy i = W hy ol 0 i Hi \u201d , i i i i LP 7 7 ; Siig i = er > 3 .& 0 : Bt +, ih + he ÿ | i h fy ; A: at i \u20ac e IR hi 2 A A i | An, a | i : : or i fr 5 i i x we i Ed ic is % % ; Bh Le Qu # 2h us ÿ on So i i par 5 # A i ir of % th fo 4 i Bp ih I fy Fil = = 5 A : \" 8 L 4 = Uk, Lx 5 MN of j A i hy i il {Ul 5 i Ls ry i 3 = a 3 d it al i oh a is ih, in i ] na | Ë u En .ie A Ait i on F) Be ile nis i ik i a L i it, à it if ti) i i tl h = i) & fe ds if at HI 5 a i wh u i = à i i ; = * 22 it # = RE, EE 8 i % i i iy ET = oa = = nl vi i is F HEE RE qe 2e a A 7 Es lg Pred EL .EIRE El i Le .f | os Hi wi | i y ë BE ve i i hit a i Er : i i Hi [fe A 5 jis if Hil: 4) it fie i I hi EL i ih 1 i i i = 3 jo 3 in i hi or i i 1h fl i i, i 5) » 3 .we a ie 4 i A i ig .ir i La % hi i i i) i Ai E fy i £ He 1 In i if i W 3 x elk ig Hh Ei a joel fe ik i i tgs ith i i ah i si Bi i i i} Ih A ch ne if i \u201ciat bh i i i 3 A M i i ; i i hit Bi a ÿ i i if 3 i?i ts if i h 1) fd i i w * i 8 0 Hy ñ À Re i Wl à qi i i \"Hi, i i À M if gl hl M i de i J Hy i # E mn NE RAS ver I QT inderal | le premier bloqueur des récepteurs béta-adréenergiques 1 un important progrès dans le traitement médical > de l'angor INDÉRAL\u2014Ie premier bêta-bloquant indiqué INDÉRAL procure les avantages pour traiter l\u2019angine de poitrine.suivants: INDÉRAL offre la stabilité à presque tous les malades atteints d\u2019angine de poitrine, car il @ il diminue la fréquence et la protège le coeur du malade contre la gravité des crises angineuses stimulation adrénergique excessive et aide ce dernier à mener une vie plus normale.Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques par INDERAL ralentit la fréquence du coeur et réduit le débit cardiaque diminuant ainsi les © il améliore la tolérance à l'exercice exigences du myocarde en oxygène.|l en résulte une amélioration marquée de la tolérance à l'exercice et le malade peut voir améliorer ses conditions de vie.= @® il réduit les besoins de nitroglycérine @ il augmente la capacité de travail Les avantages d'INDÉRAL sont remarquables dans le ve traitement prophylactique de l'angor.Les résultats I obtenus avec INDERAL chez des milliers de malades a au cours des dix dernières années ont fait d'INDÉRAL \"mn l'un des médicaments anti-angineux les plus prescrits.* indera réduit la fréquence et la ; gravité des crises angineuses.% PAAB Wu CCPP LABORATOIRES AYERST .IES XIX Rn Pg MEMBRE Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED r lo quolité ; Renseignements servant a la rédachon des ordonnances sur la page suvante pov h .division de Ayerst.McKenna & Harrison.Limtée Com) ne cn Lime ANATOMIE DES MOUVEMENTS LENTS DE POURSUITE POURSUITE REGION PARIETO- OCCIPITALE asm tatencs om faisceau cortico-tectal int.» Fig.7 \u2014 Poursuite oculaire.Le temps internal occipital stratum est représenté en abcisse et I'amplitude DROIT des mouvements en ordonné.Le tracé ventricule d'en haut représente le mouvement de radiations la cible qui se déplace à une vitesse optiques constante.Le tracé d\u2019en bas corres- ptiq LL pond au mouvement de l\u2019oeil qui n\u2019est .initié qu\u2019après un temps de latence de capsule int.(bras post.) 125 ms (millisecondes).(Adapté de Dell-Osso, L.F.et al (2)).Voir texte.I \u2018 fibres optomotrices 0 \u2014 saccadiques côté illustre une autre application clinique de l\u2019effet de la stimulation vestibulaire sur le mouvement ocu- MESENCEPHALE laire.En présence d\u2019un système oculo-vestibulaire non inhibé (coma, lésions des aires oculomotrices corticales ou de leur efférence) cette rotation de la tête produit une déviation conjuguée des yeux dans le sens contraire.La présence du mouve- N y a ment approprié des yeux signifie que faisceau le système oculo-vestibulaire (et donc O evi .= Ve longitudinal median le tronc cérébral) est intact.PPRF PROTUBERANCE Fig.6 \u2014 Le trajet des fibres pour la poursuite oculaire.Les fibres originent au niveau de la région pariéto-occipitale et se terminent dans le PPRF.Lorsque toutefois le stimulus ACTIVITE NEURONALE PENDANT LA POURSUITE vestibulaire est soutenu comme lors de la stimulation de l\u2019oreille avec de l\u2019eau chaude ou froide ou lors de rotation d\u2019un individu sur une chaise tournante, l\u2019effet de la stimulation du système vestibulaire sur les yeux OEIL est apparent.On voit alors un mouvement des globes oculaires qui est conjugué, rythmé et qui comporte une phase lente et une phase rapide.| 06 L'étude Le comportement [I | | | | | | | | m I oculaire après stimulation vestibulai- step \u2014\u2014\u2014\u2014 re est utilisée en clinique pour éva- ramp luer le fonctionnement du système .vestibulaire.Outre le nystagmus phy- (augmentation lineaire siologique, qui est le résultat de la de frequence) stimulation délibérée du système vestibulaire, on rencontre le nystagmus Fig.8 \u2014 Relation entre le mouvement oculaire (tracé d\u2019en haut) et la fréquence pathologique qui se voit lors de per- de la décharge neuronale (tracé d\u2019en bas) lors du mouvement de poursuite.turbations du fonctionnement de l\u2019appareil vestibulaire.La manoeuvre des yeux de poupée qui consiste dans la rotation passive de la tête du patient vers un Tome 109 \u2014 Février 1980 a Tv emps, lusure ai #4 t ~ dpe, \u20ac re = x pues \u201cNINES vol 0 +a % hu i 0 I À ë Ih be po AY fl i i a Eu i bee rs bp.LE wm % * ! - y eu 4 + aff - sant PO = Fe.«| » ANE gy ay lé Meet re] fr J cman re [a] Ye 2 at pq PY ACN TSR re REF \u201c> Les A à - D des cas spécifiques d\u2019arthrôse grave EK .pt AF polyarthrite rhumaBide, ainsi qae daps 1% &s de spondyiarthrit 374 \u201cwy LN Wy 4 à ie de gouttes .e * INDOCID* n'est pas un yy.Veer) AT utiliser que dans les Le AT AU à \u201clana re dep re < ~~ + a - Indications INDOCID* (indométhacine, norme de MSD)s'est révéléefficace dans le traitement symptomatique de cas spécifiques de polyarthrite rhumatoide, de spondylite (rhumatoide) ankylosante, de goutte, de cas spécifiques d'ostéo-arthrite grave (y compris l'arthropathie dégénérative de la hanche).INDOCID* devrait étre utilisé dans les cas d'ostéo-arthrite grave qui ne réagissent pas à un traitement avec d'autres médicaments tels que les salicylaies Dans ces affections, INDOCID* peut a l'occasion remplacer d'autres agents couramment utilisés tels que les cortico- stéroides, les salicylates, la colchicine et les composés du type de la phénylbutazone.Posologie pour adultes Polyarthrite rhumatoide chronique et spondylite (rhumatoide) ankylosante: Amorcer le traitement a raison de 25 mg b.i.d.ou t.i.d.Sila réaction est insuffisante, ajouter 25 mg par jour chaque semaine, jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie de 150 à 200mg par jour Polyarthrite rhumatoide aiguë et crises aiguës de polyarthrite rhumatoïde chronique: Débuter par 25 mg b.i.d.ou t.i.d.Si le résultat est insuffisant, ajouter à la dose quotidienne 25 mg par jour jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie globale de 150 à 200 mg par jour Les doses d'entretien de cortico- stéroides peuvent souvent être réduites graduellement de 25 à 50 pour cent et l'on peut même les supprimer après plusieurs semaines ou plusieurs mois chez certains malades.Osteo-arthrite grave et arthropathie degenerative de la hanche: Commencer le traitement a raison de 25 mg b.i.d.ou t.i.d.Si le résultat est insuffisant.augmenter la dose quotidienne de 25 mg à intervalles d'environ une semaine jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie globale de 150 à 200 mg par jour.Goutte aiguë: Administrer 50 mg t.i.d.jusqu'à la disparition de tous les signes et symptômes.Suppositoires INDOCID* Donner 100 à 200 mg par jour.On peut insérer un suppositoire au coucher et un autre le lendemain matin, si nécessaire.On peut aussi administrer les suppositoires et les gélules simultanément.Dans ce cas, insérer un suppositoire à 100 mg le soir au coucher, suivi, le lendemain matin, de gélules à 25 mg, au besoin.Ne pas dépasser une posologie globale de 150 à 200 mg d'indométhacine par jour (gélules et suppositoires).À noter: Dans les cas chroniques, il est important de commencer le traitement par une faible posologie et de l'\u2019augmenter graduellement pour obtenir les meilleurs résultats tout en minimisant les effets secondaires.Toujours administrer INDOCID* avec des aliments, immédiatement après les repas ou avec un antiacide afin de réduire l\u2019irritation gastrique.Comme pour tout médicament, on devrait utiliser la dose efficace la plus faible possible pour chaque malade en particulier.Contre-indications \u2014 ] ; ; Ulcère gastro-duodénal en évolution, gastrite, entérite régionale, colite ulcéreuse, diverticulite, et lorsque l'anamnèse révèle des lésions gastro- intestinales récurrentes.Egalement contre- indiqué chez les malades allergiques à l'acide acétylsalicylique ou à l'indométhacine.La sécurité d'emploi de l'indométhacine durant la grossesse ou la période d'allaitement n\u2019a pas été établie.Les suppositoires d'indométhacine sont contre- indiqués chez les sujets ayant des antécédents de saignements rectaux récents ou de rectite.NE DOIT PAS ÊTRE ADMINISTRÉ AUX ENFANTS Mise en garde Les malades qui éprouvent des vertiges, des étourdissements ou de l\u2019apathie durant leur traitement à l'indométhacine doivent être prévenus du danger de conduire des véhicules- moteurs, de manoeuvrer des machines, de monter aux échelles, etc.On doit l'administrer avec prudence aux malades souffrant de troubles psychiques, d'épilepsie ou de parkinsonisme.Précautions L'indométhacine doit être utilisée avec précaution en raison des réactions gastro-intestinales éventuelles; la fréquence de ces réactions peut être réduite en administrant le médicament immédiatement après les repas, avec des aliments ou des antiacides.En présence de tels symptômes, le danger d'un traitement continu à l'indométhacine doit être évalué en regard des bienfaits possibles pour chaque malade en particulier Il faut administrer les suppositoires d'indométha- cine avec prudence aux malades qui présentent une pathologie anale ou rectale.Cesser le traitement si des saignements gastro-intestinaux surviennent.On a rapporté des cas d'ulcère gastrique ainsi que des hémorragies et des perforations chez des sujets ayant des antécédents d'ulcéres gastriques (voir sous la rubrique: CONTRE-INDICATIONS ) ou recevant simuitané- ment des stéroides et des salicylates.Chez certains malades, l'anamnèse n'avait pas révélé d'ulcère et, d'autre part, ils ne recevaient pas d'autres médicaments.À la suite d'un saignement gastro-intestinal, certains malades peuvent accuser de l'anémie et, pour cette raison, on recommande qu'ils se soumettent périodiquement à des examens hématologiques appropriés.La céphalée peut survenir habituellement au début du traitement.Le cesser si la céphalée persiste malgré la diminution de la posologie.L'indométhacine possède en commun avec d'autres médicaments anti-inflammatoires, analgésiques et antipyrétiques le pouvoir de masquer les signes et les symptômes qui accompagnent généralement une maladie infectieuse.Le médecin doit penser a cette eventualite afin de ne pas trop retarder le traitement approprié de l'infection.On doit employer l'indométhacine avec prudence en présence d'infections déjà maitrisées.Lorsque le traitement est prolongé, des examens ophtalmologiques effectués a intervalles réguliers sont souhaitables (voir \u201cRéactions ophtalmiques\u201d).Etant donné que la possibilité des réactions défavorables semble augmenter avec l'âge, on devrait employer l'indométhacine chez les personnes âgées avec une prudence accrue.Comme pour tout autre médicament, surveiller étroitement le malade afin de déceler toute manifestation d'idiosyncrasie.Réactions défavorables Systéme nerveux central: réactions le plus souvent observées: céphalée (généralement plus marquée le matin), vertiges et étourdissements.Réactions rarement observées: confusion mentale, syncope, somnolence, convulsions, coma, neuropathie périphérique, dépression pouvant être grave, et autres troubles psychiques, telle la dépersonnalisation.La gravité de ces effets peut parfois nécessiter l'abandon du traitement mais rarement l'hospitalisation Réactions gastro-intestinales: elles comprennent le plus fréquemment: nausées, anorexie, vomissements, gêne épigastrique, douleur abdominale.diarrhée.On a aussi rapporté: ulcération simple ou multiple de l'oesophage, de l'estomac, du duodénum ou de l'intestin gréle entrainant parfois la perforation et l'hémorragie.Quelques décès ont été signalés ainsi que des hémorragies INDOCID' Anti-inflammatoire/analgésique sans ulcération évidente et des douleurs abdominales accrues chez les malades souffrant de colite ulcéreuse.On a soupçonné l'indométha- cine de déclencher les symptômes de colite ulcéreuse ou d'iléite regionale, mais la relation de cause à effet n'a pas été prouvée.On a rapporté de rares cas d'ulcération intestinale suivie de sténose et d'obstruction.Réactions les moins fréquentes: stomatite ulcéreuse, saignement de l'anse sigmoide ou d'un divertiçule, perforation de lésions sigmoides prè-existantes (d'un diverticule ou carcinome).Après l'usage de suppositoires d'indométhacine, on a quelquefois signalé du prurit anal, du ténesme, de l'irritation de la muqueuse rectale, et rarement des saignements rectaux.Chez plusieurs malades, la rectoscopie n'a cependant révélé aucun changement significatif de la muqueuse rectale.Reactions hepati- ques: hépatite toxique et ictére d'étiologie incertaine comprenant des cas graves et parfois mortels.Réactions cardio-vasculaires et rénales: I'cedéme, l'élévation de la tension artérielle et l'hématurie surviennent rarement.Reactions dermatologiques et idiosyncrasiques: réactions peu fréquentes: prurit, urticaire, œdème angio- neurotique, angéite, érythème noueux, éruptions cutanées, chute des cheveux et angoisse respiratoire aiguë, une baisse rapide de la tension artérielle ressemblant à un état de choc, dyspnée soudaine et asthme.Réactions hématologiques: réactions peu fréquentes: leucopénie, purpura et thrombocytopénie.Réactions rares: agranulocytose, anémie hémolytique, dépression de la moelle osseuse comprenant de l'anémie aplas- tique, mais une relation précise avec l'emploi du médicament n'a pas été établie, anemie secondaire à une hémorragie gastro-intestinale occulte ou évidente.Il est recommandé d'effectuer périodiquement des numérations globulaires (y compris des numérations plaquettaires) chez les malades soumis à un traitement prolongé.Si des signes ou symptômes des réactions ci- dessus mentionnees apparaissent, interrompre l'emploi du médicament et instituer des examens hématologiques appropriés.Réactions auditives: tinnitus peu fréquent; surdité, rarement.Réactions ophtalmiques: on a observe des troubles rétiniens (y compris ceux de la tache jaune) et des depots cornéens.Il y a eu regression de certaines de ces conditions après l'arrêt du traitement.Parfois, vision brouillée, douleurs orbitaires et périorbitaires.Réactions secondaires diverses: saignement vaginal, hyperglycémie, glycosurie, neuropathie périphérique et épistaxis surviennent rarement.DOCUMENTATION COMPLETE SUR DEMANDE Présentation Ca 8662\u2014Gélules INDOCID*, dosées à 25 mg chacune, bleues et blanches, opaques, portant le sigle MSD et le degré de concentration.Flacons de 100 et de 1 000.Ca 8663\u2014Gélules INDOCID*, dosées à 50 mg chacune, bleues et blanches, opaques, portant le sigle MSD et le degré de concentration.Flacons de 100 et de 500.Ca 8711\u2014Suppositoires INDOCID*, dosés à 100 ma chacun.Ils sont blancs, opaques.Boîtes de 12 et de 30.PAAB CCPP IDC-0-595-JA-F MERCK SHARP & DOH ME CANADA LIMITÉE C.P.1005, POINTE-CLAIRE, DORVAL HOR 4P8 \u2018Lomotil (HCI de diphénoxylate) Antidiarrhéique INDICATIONS Traitement adjuvant de la diarrhée.CONTRE- INDICATIONS Hypersensibilité connue; ictere; dans le traitement de la diarrhée associée à l'entérocolite pseudo-membraneuse, pouvant survenir pendant un traitement avec des antibiotiques tels que la clinda- mycine ou la lincomycine, ou jusqu'à plusieurs semaines plus tard.MISE EN GARDE GARDER HORS DE LA PORTÉE DES ENFANTS, CAR UN SURDOSAGE ACCIDENTEL PEUT ENTRAÎNER UNE DÉPRESSION RESPIRATOIRE GRAVE, VOIRE MÊME MORTELLE.PAS RECOMMANDÉ POUR LES ENFANTS DE MOINS DE DEUX ANS.Emploi au cours de la grossesse: Évaluer les bienfaits escomptés par rapport aux risques encourus par la mère et l'enfant.Le diphénoxylate est excrété dans le lait maternel.PRÉCAUTIONS Administrer avec très grande circonspection aux patients souffrant de cirrhose, d'affection hépatique avancée ou si les épreuves de la fonction hépatique sont anormales.Le diphénoxylate peut potentialiser l'action des barbituriques, des tranquillisants et de l'afcool.Administrer avec prudence aux patients qui prennent des médicaments pouvant créer l'accoutumance et aux personnes susceptibles de devenir toxicomanes.L'emploi concomitant du Lomotil et des inhibiteurs de la monoamine-oxydase peut théoriquement provoquer une crise hypertensive.Les patients souffrant de colite uicéreuse aiguË devraient être suivis de près et on doit cesser immédiatement l'administration du Lomotil s'il y a distension abdominale ou si d'autres symptômes défavorables se manifestent.Administrer avec très grande prudence aux jeunes enfants car leur réaction respective au médicament varie, La déshydratation peut faire varier davantage la réaction au Lomotil et prédisposer à une intoxication tardive au diphénoxylate.L'inhibition du péristaltisme due au médicament peut provoquer une rétention de liquide dans le côlon, ce qui pourrait avoir pour effet d'aggraver davantage la déshydratation et le déséquilibre électrolytique, En présence de déshydratation ou de déséquilibre électrolytique graves, cesser l'administration du Lomotil jusqu\u2019à ce qu'un traitement correctif ait été institué.EFFETS SECONDAIRES Le plus fréquent est la nausée.On a également signalé les symptômes suivants: somnolence, coma, léthargie, sédation, dépression respiratoire, étourdissements, vomissements, anorexie, prurit, éruption cutanée, urticaire géante, oedème angioneu- rotique, agitation, insomnie, ballonnement et crampes abdominales, iléus paralytique, mégacôlon toxique, et en de rares occasions, engourdissement des extrémités, maux de tête, vision trouble, enflure des gencives, euphorie, dépression et malaises généralisés.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Consulter la monographie du produit.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Adultes: la dose d'attaque habituelle est de 5 mg de diphénoxylate (2 comprimés) 3 ou 4 fois par jour.(20 mg/24 heures en doses fractionnées est la posologie maximale recommandée.) On doit diminuer la dose des que le contrôle initial des symptômes a été réalisé.La dose d'entretien peut être aussi peu que le 1/4 de la dose du traitement initial.Enfants: NE PAS EMPLOYER CHEZ LES ENFANTS DE MOINS DE DEUX ANS.La dose d'attaque recommandée de Lomotil liquide, déterminée en fonction du poids de l'enfant, s'établit comme suit: 0.3 à 0.4 mg/kg par jour en doses fractionnées.Pour plus de commodité, on peut déterminer la posologie approximative (pour des enfants de poids moyen) à l'aide du tableau suivant: ÂGE ET DOSE QUOTIDIENNE TOTALE 2a5ans 5 mL deux fois par jour 6à8ans 5 mL trois fois par jour 9a12ans 5 mL quatre fois par jour On doit diminuer la dose dès que le contrôle initial des symptômes a été réalisé.Ces horaires pédiatriques se rapprochent le plus possible d'une recommandation posologique moyenne qui devrait être modifiée selon l'état nutritif global et le degré de déshydratation de chaque enfant.En régle générale, on ne doit pas dépasser les doses recommandées.FORMES POSOLOGIQUES Comprimés: 2.5 mg HCI de diphénoxylate, en flacons de 250 et Liquide: 2.5 mg HCI/5 mL de diphénoxylate, en flacons de 100 mL et de 500 mL.Monographie envoyée aux professionnels de la santé, sur demande, Référence: 1.Hock, C W.J.Med.Assn.Ga.50:485-88, (1961) SEARLE Searle Pharmaceutiques Division de G.D.Searle & Cie du Canada, Ltée Oakville, Ontario L6H 1M5 PAAB CCPP \u2014 Physiologie Le stimulus pour activer le système vestibulaire est l\u2019accélération de la tête.Ce signal est éventuellement transformé par une intégration neuronale dans le signal de position de la tête requis par les neurones oculomoteurs.Lors des mouvements de la tête, les noyaux oculomoteurs reçoivent aussi des signaux qui proviennent des récepteurs des muscles du cou.L'influence de ces signaux sur les noyaux oculomoteurs est analogue à celle provenant des récepteurs vestibulaires.2.Sous-système de vergence Lors de vergence, les deux yeux se déplacent en direction contraire et exécutent des mouvements dont l\u2019amplitude peut être variable.Il s\u2019agit d\u2019un mouvement disconju- gué.On peut avoir la convergence (l'axe optique des yeux s\u2019approche) ou de la divergence (l\u2019axe optique des yeux s\u2019éloigne).Les mouvements de vergence se produisent en réponse à un stimulus visuel qui consiste dans un manque de netteté de l\u2019image apparaissant lorsque l\u2019objet que l\u2019on regarde s\u2019approche ou s\u2019éloigne.Le stimulus visuel est transmis au cortex occipital d\u2019où il est relayé au mésencéphale qui le transmet aux noyaux oculomoteurs.Un défaut de convergence peut se rencontrer cliniquement dans les atteintes du mésencéphale.Le mouvement de convergence s\u2019accompagne chez l\u2019individu normal d\u2019un ajustement dans l\u2019épaisseur du cristallin (accomodation) et d\u2019un rétrécissement pupillaire.Il s\u2019agit du réflexe pour la vision de près.L'action du sous-système de vergence s\u2019exerce simultanément et en synergie avec l\u2019action du sous- système de version.3.Déplacement oculaire dans le plan vertical La physiologie des mouvements oculaires verticaux est moins bien connue que celle des mouvements horizontaux.Dans le plan vertical, on observe les mêmes types de mouvements conjugués que ceux décrits dans le plan horizontal, i.e.rapides ou saccadiques et lents.Des mouvements analogues aux mouvements de vergence ne se produisent pas dans ce plan.Des mouvements verticaux ne peuvent être réalisés par stimulation corticale qui si les deux hémisphères sont stimulés à la fois.Aucune aire corticale spécifique n\u2019a été identifiée pour les mouvements verticaux.Pour le regard vertical, l'équivalent du \u201ccentre\u201d protubéran- tiel pour le regard conjugué latéral (PPRF) se situe au niveau de la région pré-tectale.Qu\u2019il s'agisse d\u2019un vrai centre de relais des stimuli verticaux ou d'une région ayant une concentration élevée des libres responsables du regard vertical, l\u2019importance de cette région pour les mouvements verticaux est incontestable.La compression de cette région se manifeste cliniquement par le syndrome de Parinaud caractérisé par une paralysie de l'élévation des yeux en même temps qu\u2019une atteinte pupillaire et une rétraction des paupières.Remerciements A Madame Louise Rossignol pour la correction et la dactylographie du manuscrit.Summary The ocular motor system is reviewed in the light of current knowledge.Following a brief mention of the role of ocular muscles and oculo- motor nerves the discussion focuses on the central ocular motor system.Sac- cadic and slow conjugate eye movements, eye movements in response to vestibular stimulation, vergence movements and movements of the globe in the vertical plane are considered from an anatomic, physiologic and clinical view-point.Bibliographie Daroff, R.B.et Troost, B.T.Supra- nuclear Disorder of Eye movements.dans \u2018\u201cNeuro-Ophthalmology\u201d, J.S.Glaser, éd.Harper and Row Publishers Inc., Hagerstown, 1978, p.201.Dell'Osso, L.F.et Daroff, R.B.: Eye movement Characteristics and Recording Techniques.dans \u201cNeuro-Ophthal- mology\u201d, J.S.Glaser, éd.Harper and Row Publishers Inc., Hagerstown, 1978, p.185.L'UNION MÉDICALE DU CANADA je our i eh Bi nl; hg thoy bo i hw Be boue dde ime ont \u201cÎei pour \u201cdy Nel el 3 I iP î Bent Hugg Wr (a), fal: Gel iy We ne It Dor- 100- be | Si ga Eux pa gol phi nis of alt 5 00 Sec ents.ly deal pic.pr els Ole i PA La psychologie des diabétiques juvéniles* Jean-Luc Lavoie\u201d et Maurice Barker\u201c epuis plusieurs années, les D répercussions psychologiques d\u2019une maladie chronique font l\u2019objet de nombreuses recherches.Pour certaines maladies, il est évident qu\u2019elles entraînent des réactions psychologiques.Pour d\u2019autres, et surtout pour les maladies qui ne présentent aucune manifestation extérieure, la certitude d\u2019une conséquence psychologique n\u2019est pas acquise.Tel est le cas pour le diabète qui alimente un débat théorique intéressant.D\u2019une part, plusieurs auteurs nient l\u2019existence de répercussions psychologiques consécutivement à cette maladie; d\u2019autre part, certains y croient fermement.Pour ces derniers, un point demeure en suspens, la spécificité de la réaction psychologique pour une maladie chronique précise.En fait, ils n\u2019ont pas réussi à déterminer si les caractéristiques psychologiques des diabétiques sont spécifiques à leur maladie ou si elles s\u2019insèrent dans le cadre général des répercussions psychologiques à une maladie chronique.D'autres chercheurs, qui affirment que des difficultés psychologiques accompagnent inévitablement La publication de cet arucle fut possible grâce à une subvention accordée par le Fond du Téléthon, Centre de Recherche Pédiatrique de l'hôpital Ste-Justine.*Observations portant sur les adolescents diabétiques de la clinique du diabète de PHôpital Sainte-Justine dirigée par les docteurs Roger Poirier, Jean Wilkins et Monique Gonthier.1) Psychologues à la Section aux Adolescents de l\u2019hôpital Sainte-Jus- tine.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé Ce texte présente un résumé \u201ccritique\u201d des recherches portant sur les répercussions psychologiques du diabète chez l\u2019enfant et l\u2019adolescent diabétique.Il met en évidence les divergences d'opinion des différents chercheurs en ce domaine.En effet, certains affirment que cette maladie chronique n\u2019entraîne pas de répercussions psychologiques tandis que d\u2019autres soutiennent le contraire.De l\u2019éventail de symptômes décrits par les premiers, les auteurs de cet article proposent que l\u2019image corporelle négative, l\u2019anxiété massive et la dysphorie constituent les trois symptômes propres à la psychologie de l\u2019adolescent diabétique.Ces trois symptômes particuliers se vérifient systématiquement dans leur pratique quotidienne avec les adolescents diabétiques recrutés à partir de la clinique du diabète de l'hôpital Sainte-Justine.le diabète, disent que celles-ci sont influencées par l\u2019âge du malade.Ainsi, par exemple, un enfant, un adolescent et un adulte réagirait de façon différente à son handicap.Au cours de ces étapes de la vie et plus particulièrement à l\u2019adolescence, les répercussions psychologiques et leur intensité seraient fonction du stade de développement du sujet.Les répercussions psychologiques d\u2019une maladie chronique Les répercussions psychologi- giques d\u2019une maladie chronique ont pris une ampleur considérable dans la littérature et les recherches en psychologie.Lorsque la maladie survient durant l\u2019enfance, une dimension particulière doit être considérée, et il s\u2019agit de l\u2019influence de la maladie chronique sur le développement de la personnalité.Sur ce point, Hewitt et Jenkins (1946) ont démontré que des perturbations névrotiques peuvent être réactives à une maladie chronique.Ces perturbations sont caractérisées par de l\u2019anxiété, de la peur, la présence d\u2019un sentiment de frustation et des comportements d\u2019inhibition.Chez les adolescents, Leichtman et Friedman (1975) affirment que ceux qui sont atteints d\u2019une maladie chronique présentent les problèmes suivants: pauvre estime de soi, image corporelle inadéquate, doute concernant leur futur rôle de parent et crainte de ne pouvoir se suffir à eux-mêmes.Ils ajoutent que, pour l\u2019adolescent atteint d\u2019une maladie chronique qui est exempte de manifestations extérieures, l'intégration de son handicap à l\u2019intérieur de son image de soi est particulièrement difficile.Barker et coll.(1953) mettent en évidence la spécificité de la réaction psychologique déterminée par un type de maladie chronique.Ils soutiennent leur affirmation en donnant comme exemple les réactions psychologiques spécifiques reliées à l\u2019asthme et au diabète.Selon ces auteurs, les patients asthmatiques et diabétiques constituent des \u2018\u201chandicapés cachés\u201d du fait qu\u2019il n\u2019y ait aucune apparence extérieure de leur 199 maladie lorsqu'elle est bien contrôlée.Fisher (1948) et Pond (1968) mentionnent que les conséquences psychologiques particulières au diabète sont attribuables aux hospitalisations répétées, d\u2019une part, et à la réaction des parents, d\u2019autre part.Kennedy (1955) pense que celles-ci sont occasionnées par le régime alimentaire qui oriente les enfants diabétiques vers la compulsivité:et la délinquance.Finalement, Farquhar (1968) a démontré que le traitement du diabète possède des implications, telles que l\u2019injection quotidienne d\u2019insuline et les restrictions diabétiques, qui expliquent les caractéristiques psychologiques des patients diabétiques.Donc, en ce qui concerne les causes responsables des caractéristiques psychologiques inhérentes au diabète, les auteurs n\u2019en sont pas encore arrivés à une conclusion commune.Cependant, cette disparité ne se limite pas seulement aux causes de la réaction psychologique mais elle existe aussi pour les caractéristiques psychologiques des patients diabétiques.En effet, certains auteurs prétendent que les diabétiques ne sont pas différents des enfants et adolescents normaux tandis que d\u2019autres affirment le contraire.Actuellement, cette divergence d\u2019opinion n\u2019est pas encore résolue.Absence de répercussion psychologique chez les patients diabétiques Loughlin et Mosental (1944) étudient 114 enfants diabétiques et constatent que leurs sujets sont normaux en ce qui concerne la sécurité personnelle, l\u2019intérêt dans leur activité, l\u2019acceptation par le groupe, et dans leurs attitudes face aux fonctions de leur corps.Kubany et coll.(1956), en utilisant le M.M.P.I.concluent que les diabétiques ne sont pas plus prédisposés aux anomalies de comportement que les non-diabéti- ques.Danowski (1957) affirme que l\u2019enfant diabétique n\u2019est pas destiné à des perturbations de la personnalité comme manifestation d'une perturbation métabolique.Sterky (1963), a Stockholm, effectue une étude dans le but de déterminer si les enfants diabétiques présentent plus de perturbations émotionnelles et déterminer, si tel est le cas, quels sont les facteurs qui influencent ces symptômes.Son échantillon est composé de 145 sujets (67 garçons et 78 filles) dont l\u2019âge varie de 7 à 20 ans.126 sujets non diabétiques (60 garçons et 66 filles) constituent un groupe témoin.Les variables contrôlées sont les suivantes: le 200 sexe, l\u2019âge, le degré de scolarité, le niveau social déterminé selon l\u2019emploi du père, le nombre d\u2019enfants dans la famille, la position du sujet dans la famille et les standards d\u2019habitation, c\u2019est-à-dire le nombre de personnes par chambre.Les sujets diabétiques et non diabétiques ont été observés de 2 à 5 fois par l\u2019auteur durant l\u2019année scolaire 1960-61.Les entrevues ont duré 30 minutes.Les mères ont été rencontrées antérieurement.De plus, des histoires de cas sont élaborées à partir du questionnaire de Nylander (1961: voir Sterky, 1963).Les symptômes devaient être présents depuis un certain temps et posséder une certaine intensité.Finalement, les capacités intellectuelles ont été vérifiées pour 56 sujets.Ster- ky (1963) obtient les résultats suivants: 1) le groupe diabétique a une fréquence significativement plus élevée de mères mentalement perturbées (27.6%) comparativement aux mères du groupe non diabétique (11.1%); l\u2019anxiété étant le symptôme principal.2) La fréquence des enfants sans symptômes mentaux est la même dans les deux groupes c\u2019est- à-dire 54.5% pour les diabétiques et 55.6% pour les non-diabétiques.Une différence significative apparaît pour deux symptômes: la labilité émotionnelle et la difficulté avec les compagnons, plus fréquente chez les diabétiques.3) Les diabétiques les plus âgés présentent plus de symptômes par cas comparativement au groupe témoin.4) Les diabétiques qui possèdent un pauvre contrôle, ont plus de symptômes mentaux que ceux qui ont un bon contrôle.A partir de ces résultats, l\u2019auteur conclut qu\u2019il n\u2019existe pas d\u2019évidence d\u2019un portrait psychologique uniforme qui caractérise les diabétiques lorsque le statut mental des sujets est considéré.Olatawura (1972) attribue les résultats contradictoires concernant l\u2019existence ou l'absence de caractéristiques psychologiques des patients diabétiques à la différence dans les méthodes de recherche, à la grande étendue de l\u2019âge et aux différents statuts socio-économiques des patients qui composent les échantillons.Ainsi, il effectue une recherche portant sur 50 sujets de niveau scolaire primaire (22 garçons et 28 filles).Le groupe témoin est constitué d'enfants qui ont été référés au Royal Hospital for Sick Children, Edimbourg, pour différents problèmes autres que le diabète.L'âge des enfants diabétiques varie de 5.17 ans à 13.09 ans avec une moyenne de 10.01 tandis que celui des enfants du groupe témoin s'étend de 5.5 ans à 13.17 avec une moyenne de 10.2.Le sexe, l'âge et le statut socio-économique tel que démontré par l\u2019occupation du père constituent les variables contrôlées.La méthode suivante fut utilisée pour le dépistage des troubles psychiatriques: 1) l\u2019auteur effectue une entrevue avec la mère en utilisant une version modifiée du Behavior Inventory de Wolf (1967) en ce sens qu\u2019il utilise 41 items sur 62.Ces items incluent les troubles du comportement, les symptômes qui révèlent de la tristesse et de l'anxiété, ceux qui témoignent d\u2019une relation déficiente avec l\u2019entourage et, finalement, les comportements énurésiques et encoprési- ques.2) Les professeurs doivent remplir le questionnaire \u201cAssessment of children\u2019s behavior\u201d tel que conçu par Rutter (1967: voir Olatawura, 1972).Olatawura (1972) obtient les résultats suivants: 1) il n\u2019y a pas de différence significative entre les mè- .res des deux groupes en ce qui concerne l'inquiétude au sujet de leur enfant.Quinze mères de diabétiques sont inquiètes comparativement a treize.2) Au Behavior Inventory, deux items sont significatifs: trouble du sommeil et le vol.Ces items sont plus fréquents chez le groupe contrôle.Les troubles du comportement, tels que: mécontentement, mauvaise humeur, concentration et attention diminuées, hyperactivité, retrait, dépendance, préoccupation autour de la mort et de la maladie, désobéissance, soumission totale, timidité, boulimie et anorexie, hypersensibilité et crises de colère, qui devaient différencier les sujets diabétiques de ceux du groupe témoin sont généralement similaires pour les deux groupes.3) Le questionnaire rempli par les professeurs démontre qu\u2019il n\u2019y a pas de différence significative lorsque les comportements sont classés selon le schème de Rutter (1967: voir Ola- tawura, 1972) c\u2019est-à-dire comportement anti-social et névrotique.Ces résultats permettent à l\u2019auteur de conclure que les sujets diabétiques ne sont pas plus perturbés que ceux du groupe témoin.Ainsi, Olatawura (1972) appuie les conclusions de Sterky (1963) mais il mentionne que les résultats obtenus peuvent être attribuables, dans une grande proportion, à la politique de la clinique du Royai Hospital for Sick Children\u2019s d\u2019Edimburg.Simonds (1977) étudie le statut psychiatrique de jeunes diabétiques qui présentent un bon ou un mauvais contrôle de leur maladie.Deux groupes de 40 diabétiques dont l\u2019âge varie de 6 à 18 ans sont comparés.L'âge, le sexe et la durée de L'UNION MÉDICALE DU CANADA 00g solution électrolytique buvable ® Pour assurer le remplacement des pertes liquidiennes et le maintien de l'équilibre hydro-électrolytique dans les cas de diarrhée légère ou modérée du nourrisson et du jeune enfant © Remplace les pertes habituelles dues aux selles et maintient l'équilibre hydro-électrolytique ® Les kilocalories fournies par du glucose facilement utilisable aident à prévenir le catabolisme des graisses et des protéines y nt of body riterals frequently lostin dientéé Dur is remplacement des pre sag et de ace somatiques SE provoquée danhée feplacemes water ws SO i TR he a stat dd tit cut ar ISOMI préparation d\u2019isolat de protéine de soya e Pour l'alimentation sans lait e Prévient la diarrhée due au lactose e Prévient les symptômes d'allergie ou d\u2019intolérance au lait de vache ® Aide a la croissance normale «0eme Dose a rer ST VE for milk-free ) LABORATOIRES ROSS DIVISION DES LABORATOIRES ABBOTT, LIMITEE ROSSKF MONTREAL, CANADA H4P 1A5 la maladie constituent les variables contrôlées.Les sujets sont répartis en sous-groupes égaux en tenant compte des contingences suivantes: le sexe, pré-pubertaire et post-pubertai- re, courte et longue durée de la maladie.Les garçons de 14 ans et plus et les filles de 12 ans et plus sont classés dans le groupe post-pu- bertaire.Lorsque le diabète fut diagnostiqué 4 ans ou plus avant la date de l\u2019entrevue, les sujets sont affectés dans le groupe longue durée de la maladie.Le statut psychiatrique de chaque sujet est déterminé par l\u2019auteur à partir d\u2019une entrevue structurée de 40 minutes.Cette étude prend pour acquis la validité de l\u2019entrevue psychiatrique comme instrument de diagnostique.La validité fut établie par Rutter et Graham (1968).Le pédopsychiatre n\u2019est pas conscient de la qualité du contrôle du diabète - chez les sujets avant d\u2019effectuer l\u2019entrevue.Le but de celle-ci est de mettre en évidence la nature des relations entre le jeune et les membres de sa famille de même qu\u2019avec le groupe de pair.L\u2019entrevue doit aussi permettre d\u2019obtenir des informations sur les comportements émotifs à l\u2019égard du diabète et de son traitement.Le travail et les études ainsi que les habitudes sont aussi investigués.De plus, dans le but d\u2019avoir une autre source d\u2019information sur les sujets, les mères doivent compléter une liste de symptômes émotionnels qui comprend 102 items.Chaque comportement et chaque symptôme peuvent être évalués selon leur sévérité, c\u2019est-à-dire léger, considérable et sévère.Cependant, les résultats de cette enquête ne sont pas utilisés pour déterminer le statut psychiatrique car, selon l\u2019auteur, les rapports des parents sur la sévérité dés comportements de leur enfant sont plus souvent une indication de leur tolérance qu\u2019un indice valable pour déterminer la psychopathologie.Le statut psychiatrique du sujet est déterminé selon trois niveaux: 1) le désordre psychiatrique selon les critères du \u201cGroup for Advancement of Psychiatry\u2019s Report and Children\u2019s Diagnoses\u201d, 2) Présence de conflits interpersonnels significatifs avec le groupe de pair, les parents ou les professeurs.3) Présence de conflits non interpersonnels ce qui implique des difficultés à s\u2019ajuster au traitement du diabète, à la famille, à l\u2019école et au stress environnemental.Simonds (1977) obtient les résultats suivants: 1) Six diagnostics psychiatriques sont effectués soit 7,5%.Quatre se retrouvent dans le groupe ayant un pauvre contrôle de leur diabète comparativement à deux 202 dans le groupe bon contrôle ce qui ne constitue pas une différence significative.Cinquante pour cent des diagnostics psychiatriques sont établis chez les filles pré-pubertaires dont le début de la maladie est précoce.2) Les sujets du groupe pauvre contrôle présentent significativement plus de conflits interpersonnels.3) Les mères des patients du groupe pauvre contrôle signalent significativement plus de comportements allant de léger à considérable et sévère lorsque comparées aux mères du groupe bon contrôle.4) Cinq pour cent des patients du groupe bon contrôle et quinze pour cent des patients du groupe pauvre contrôle affirment qu\u2019ils vivent une image de soi différente à cause de leur diabète.Au niveau de l\u2019interprétation des résultats, l\u2019auteur prétend que la fréquence des diagnostics psychiatriques n\u2019est pas différente de celle anticipée dans la population normale et il en est de même dans les conflits interpersonnels et non interpersonnels.Toutefois, il affirme que le degré de psychopathologie trouvé dans son échantillon est moindre que celui prévu.Simonds (1977) mentionne deux conditions favorables à cette consta- tatation.D\u2019une part, le fait que le psychiatre n\u2019ait pas pu déterminer la pathologie chez les patients qui ont cessé de consulter (1 ou 2 par année) et, d\u2019autre part, la disponibilité d\u2019un service de support ou de counseling peut constituer un facteur qui aide à maintenir un degré de santé mentale plus élevé chez les patients de cette clinique.Une autre dimension de cette recherche permet de constater que l\u2019âge, le sexe et la durée du diabète ne sont pas des prédicteurs significatifs des sujets qui auront des problèmes psychiatriques ou des conflits.Toutefois, une tendance intéressante émerge et celle-ci suggère que les filles, dont le diabète est précoce, peuvent être considérées comme un groupe à haut risque.Finalement, Simonds (1977) attire l\u2019attention sur le fait que les résultats impliquent que le groupe d\u2019âge post-pubertaire ne semble pas plus prédisposé à développer des troubles psychiatriques que le groupe pré-pubertaire, ce qui contredit Sterky (1963).Simonds (1977) dirige une autre recherche dont le but est de déterminer le statut psychiatrique de jeunes diabétiques dont le contrôle est bon ou mauvais et de les comparer avec un groupe témoin.La moyenne d'âge de ce dernier groupe est de 13.17 ans pour les 20 garçons et de 12.88 ans pour les 20 filles forment cette échantillon.Les qui filles et les garçons diabétiques du groupe bon contrôle présentent respectivement les moyennes d'âge suivantes: 12.72 et 13.30 ans.En ce qui concerne les sujets du groupe diabétique mauvais contrôle, les filles ont une moyenne d'âge de 12.88 ans tandis que celles des garçons est de 13.28 ans.Les variables contrôlées sont les suivantes: âge, sexe ainsi que la durée de la maladie.Le profil socio-économique représente toutes les classes sociales.Vingt et une familles du groupe contrôle soit 52.5% présentent au moins un divorce comparativement à quatre familles pour le groupe bon contrôle et à treize familles, soit 32.5% pour le groupe pauvre contrôle.Les sujets sont évalués par une entrevue effectuée à la maison.La durée moyenne est de 40 minutes, dont 20 sont consacrées à la mère.L'interviewer n\u2019est pas conscient de la qualité du contrôle du diabète, bon versus pauvre, avant l\u2019entrevue.De plus, les mères doivent remplir un questionnaire composé par l\u2019auteur afin d\u2019obtenir des informations sur les comportements et les émotions des sujets Ce questionnaire contient 102 items qui peuvent être cotés comme sévère, moyen ou léger.Simonds (1977) obtient les résultats suivants: 1) le groupe de sujets diabétiques ayant un mauvais contrôle ne présente pas une plus grande fréquence de diagnostics psychiatriques que celle trouvée dans les deux autres groupes.Il y a seulement deux items sur 102 qui sont rencontrés plus fréquemment dans ce groupe: l'anxiété et la dépression.2) Il y a significativement moins de jeunes dans le groupe bon contrôle, qui présentent des conflits interpersonnels et non interpersonnels lorsque comparés au groupe témoin.3) Les enfants du groupe pauvre contrôle présentent significativement plus de conflits que ceux du groupe bon contrôle.Selon l\u2019auteur, deux raisons expliquent le résultat supérieur obtenu par le groupe bon contrôle.Le fait que ceux-ci peuvent avoir été protégés de l'exposition aux situations scolaires et familiales qui amènent un conflit ainsi que la présence du déni, mécanisme de défense qui aurait pu donner à l'auteur l\u2019impression qu\u2019il n\u2019y avait pas de conflit.Cette deuxième justification est intéressante d\u2019autant plus que Simonds (1977) fait remarquer que la détermination d\u2019un diagnostic psychiatrique est relativement subjective et qu\u2019elle dépend de l'expertise et de l\u2019habilité du psychiatre.En ce qui concerne les performances du groupe mauvais L'UNION MÉDICALE DU CANADA Éplairle 5 fi} i rains | | : pln ea tit Ht dt Hi : Lb Li A ie 8 dy # : I reg 49 Su En de loupe ZV ts i ll 8 * 2 IS gst À Tole 3 Si que profil loutes De fa Le 15 \u201cJi % 0 Con ih pour Ry li jh ft He Tole a & 5 qar #5.iso, ty putes, HP int! mère, ni de abèle, [VLE he fli mpl ii! Combat la foux pi l'a ie dy 100 ds fit i ame if in nae soulage les autres #2 nt / fh être i J symptomes du rhume it i | tls dt pd: i i fi ais pls | 5 dans seule i sont I de 550 5 de pôle {© i Ie! Jory y 2; CE po vie » ght fits pti mon nth it ou a sons oe le # tions pen , 0 i so Call oa béchique - analgésique - décongestionnant - antiniskaminique Rat gl iQ it on i 14 de ii $- LE Division médicale Wellcome ont Burroughs Wellcome Inc.il *Nom déposé \u201cco LaSalle, Qué.Renseignements thérapeutiques Page 304 oy RRR} Lot a contrôle, Simonds (1977) affirme que pour différentes raisons ces sujets n\u2019ont pas su relever le défi imposé par leur maladie.Entre autre, il mentionne que leurs familles sont probablement plus désorganisées, moins compétentes et qu\u2019il se peut aussi que ces sujets soient, de par leur constitution, moins capables de vivre avec le stress.Finalement, Simonds (1977) cite les résultats d\u2019Olatawura (1972) qui correspondent aux siens.Cependant, il conteste la méthode d\u2019évaluation de cet auteur en s\u2019appuyant sur le fait qu\u2019il n\u2019existe pas d\u2019étude qui démontre la validité de l\u2019entrevue semi-structurée comme méthode de diagnostic, ce qui implique une possibilité de biais de la part d\u2019Olatawura (1972).Donc, pour tous ces auteurs, et en particulier pour Sterky (1963) et Olatawura (1972), les sujets diabétiques, peu importe la qualité du controle de leur maladie, ne sont pas plus prédisposés a des troubles psy- chopathologiques que les sujets normaux.Simonds (1977) présente les mémes conclusions mais il les qualifie en mentionnant que: 1) l\u2019absence de problèmes majeurs peut être attribuable à la disponibilité d\u2019un service de soutien ou de psychologie, 2) le fait de ne pas exposer les sujets diabétiques aux problèmes scolaires et familiaux, les protège de certaines zones conflictuelles 3) le deni a pu masquer leur véritable attitude compte tenu de la subjectivité de l\u2019entrevue comme instrument de diagnostic.Présence de répercussions psychologiques chez les patients diabétiques Joslin (1951) démontre que 61% des 18 enfants diabétiques qui constituent son échantillon éprouvent des difficultés psychologiques allant de l\u2019anxiété névrotique à la dépression réactive.Treuting (1962) conclut que le diabète produit plusieurs problèmes émotionnels.Il met l\u2019emphase sur l\u2019anxiété associée à la maladie.Belmonte (1963) remarque Pexistence de problèmes émotionnels sévères chez les jeunes diabétiques mais elle mentionne que les problèmes psychologiques les plus sérieux sont profondément reliés à l\u2019existence de conflits qui étaient présents avant le diabète et que cette maladie les a mis davantage en évidence.Swift eu Seidman (1964), dans une étude pilote sur les problèmes d'ajustement de 40 diabétiques juvéniles, constatent que ces derniers ont une plus grande anxiété, une image de soi moins adéquate, une balance dépen- dance-indépendance plus perturbée et 204 une préoccupation orale plus grande que la population normale.Toutefois, ils reconnaissent que le caractère peu homogène de l\u2019échantillon de la classe sociale et que l\u2019absence d\u2019un groupe contrôle limitent leurs conclusions.Tarvis (1963) étudie plus spécifiquement les adolescents diabétiques et constate qu\u2019ils présentent des sentiments d\u2019inadéquacité.Pour sa part, Daniel (1975) note que des problèmes psychologiques accompagnent inévitablement le diabète chez.les adolescents et que les trois principaux stades de l\u2019adolescence influencent la nature des difficultés que ceux-ci rencontrent.Selon cet auteur, la première phase est caractérisée par le fait que les adolescents sont préoccupés par les menaces réelles ou imaginaires qui atteignent leur image corporelle.La deuxième phase est déterminée par le point culminant pour la revendication de l\u2019autonomie ainsi que par l'acceptation par le sexe opposé, tandis que la phase finale amène les adolescents vers des préoccupations tels que le choix d\u2019une carrière et le mariage.Ils sont alors plus orientés vers le futur et vers leur \u201cdevenir\u201d.Appelboom et Fondu (1974) observent 14 adolescents (7 garçons et 7 filles) âgés de 13 à 15 ans dont la moyenne d\u2019age est de 14.2 ans pour les filles et de 14 ans pour les garçons.L\u2019examen psychiatrique est semi-structuré et vise a estimer le potentiel intellectuel, les caractéristiques pulsionnelles, l\u2019angoisse liée à la maladie et/ou à la structure de personnalité, ainsi que l\u2019adaptation sociale.L\u2019examen psychologique comprend des tests projectifs: le T.A.T.et le Rorschach.Le but de cette étude est de mieux comprendre ce qu\u2019il qualifie de décompensation psychologique à l\u2019adolescence chez les diabétiques.Le résultat démontre que: 1) Deux adolescentes sabotent leur traitement et une autre a des problèmes de contact.Ils attirent l\u2019attention sur le fait que sur 7 adolescentes une est psychotique et une autre a une personnalité fragile.2) Deux garçons sabotent leur traitement et un autre est particulièrement agressif.Il faut remarquer que sur 7 adolescents, un est psychotique et un autre présente une personnalité prégénitale nécessitant une prise en charge en psychothérapie.Les auteurs soulignent l'interférence du diabète sur chacune des phases de l\u2019évolution de la personnalité.Les problèmes d\u2019indépendance-dépendan- ce sont particulièrement aigus chez les filles.Elles sont à la recherche d\u2019une dépendance, voire même soumission totale, à une autorité extérieure.Chez le garçon, il existe une recherche de dépendance très étroite à la mère.En ce qui concerne l\u2019agressivité, elle se retrouve chez la plupart des adolescents mais elle n\u2019est pas spécifique à l'adolescent diabétique quoique ses modes d'expression le sont.La sexualité est vécue comme une source d\u2019angoisse chez la fille tandis qu\u2019elle est assumée par la plupart des garçons.L'anxiété est évidente chez la fille et elle apparaît tout aussi bien à l\u2019égard de la maladie qu\u2019envers les problèmes spécifiques à l'adolescence.Chez les garçons, elle s\u2019exprime souvent par des cauchemars, des phobies et des somatisations.Finalement, l\u2019adaptation sociale est superficiellement bonne pour les garçons comme pour les filles mais ils ont tendance à se replier sur eux-mêmes lorsqu'ils sont confrontés à une situation anxiogène.Les auteurs soulignent que l\u2019adolescence, selon Anna Freud, que l'adolescence, selon Anna Freud, est une période de crise liée aux problèmes que posent l\u2019évolution physique, intellectuelle et affective.Dans ce contexte particulier, Appelboom et Fondu (1974) disent mieux comprendre l\u2019interférence du diabète sur la personnalité de l'adolescent ainsi que son influence sur les troubles de comportement.Ils conçoivent donc le diabète comme une source d'angoisse supplémentaire qui entrave la résolution de la crise pubertaire.Leur étude permet de conclure que le diabète semble être révélateur de problèmes spécifiques à l\u2019adolescence et favorise l\u2019éclosion de troubles psychologiques préalablement latents ce qui rejoint l'opinion de Belmonte (1963).Toutefois, compte tenu de l\u2019échantillon des sujets (14), compte tenu du fait que très peu de variables sont contrôlées (début de la maladie, durée, qualité du contrôle du diabète et statut socio-économique sont les principales variables omises) et, compte tenu de l\u2019absence d\u2019un groupe témoin, cette étude doit être considérée avec réserve et beaucoup plus dans l\u2019optique d\u2019impressions cliniques que dans celle de conclusions.Swift et coll.(1967) font une étude sur 50 diabétiques juvéniles qu\u2019ils comparent à 50 sujets contrôles.L'âge des diabétiques varie de 7 à 17 ans et la moyenne est de 11.66 ans.Les sujets du groupe contrôle sont âgés entre 7 et 15 ans et il présente une moyenne de 11.70 ans.Ces derniers proviennent d\u2019une école publique tandis que les diabé- \u201c tiques proviennent d\u2019un camp de va- » p.209 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2018 L 5 jus halle LE rats ns EL ula at edi tete RCE Hi 1h oon ecm ie Ie Cole res Upar iin pas ge pi Îique nl : | nme file Te rh fus HE a fir it ur lil ly ar mala il fi a! Hh lh ar jist fi! des (ma: fi file; tion Le th une ks ih il: ht 1 sont : oe qu aid eid i aU i hi \u201c fit Ht i Jans Le oon prosy om sur Hi UN i I bles i ; ht fli Ml ant 0 i Ou itis i fi Hi (ra | be i jure eur i 0 [65 i qu fit 4, ti ent hi i ge i i pl i je | | hl Rit ile i fs él 8 pl hi on i %) [15 i js fé ls ji id il fe hic ps comme traitement d'attaque 0 fé © de la polyarthrite rhumatoide ÿ ti) et de l'ostéoarthrite Cor 0 hr sncer r aved nm CHOIX logique i Naprosyn ou \u2018AAS une question de priorites soulagement de la douleur V| Naprosy et de l'infllammation vl AAS début d'action Naprosy AAS tolérance Vi Naprosy AAS fidélité au régime thérapeutique VW Naprosy AAS naproxen) Naprosyn, c'est la priorité au soulagement Chez 968 malades, rhumatisants ou non, on n'a observé aucune différence statistiquement significative entre Naprosyn et l\u2019aspirine.\u201d* \u201cil était évident que l'administration d\u2019une seule dose de 300 mg de naproxen (Naprosyn) avait réduit le nombre d'articulations douloureuses et Tou) sensibles ainsi que le nombre de jointures enflées d\u2019une manière comparable à 3,6 d\u2019aspirine prescrits à raison de 900 mg quatre fois par jour.\u201d* \u201c|| est à noter que l\u2019effet initial de 300 mg de naproxen (Naprosyn) est plus important et se fait sentir plus rapidement que celui de 3,6 g d\u2019aspirine.™ \u201cL'effet analgésique (de Naprosyn) s'est fait sentir quelques heures après l\u2019administration du médicament.Dans la plupart des cas, on a pu démontrer le début de l\u2019activité anti-inflammatoire dans les vingt-quatre à quarante-huit heures qui ont suivi le début du traitement.\u201d \u201cDans notre étude sur la polyarthrite rhumatoide (comparaison de I'administration quotidienne de 3,6 g d\u2019aspirine et de 750 mg de naproxen), nous avons trouvé que le naproxen (Naprosyn) provoquait moins de micro-saignements que l\u2019aspirine \u2026\u201d* \u201cOn a noté que les effets secondaires provoqués par le naproxen (Naprosyn) étaient nettement moins fréquents et moins graves que ceux causés par l'aspirine.\"° matin midi soir 1 comprimé de 250 mg de Naprosyn deux fois par jour 3 comprimés de 5 gr d\u2019aspirine quatre fois par jour 2 7 v / v Syntex Ltée Montréal.Québec SYNTEX & PAAB CCPP Naprosyn comme traitement d'attaque de la polyarthrite rhumatoïde et de l'ostéoarthrite efficacité aussi grande que celle de l\u2019AAS début d'action plus rapide meilleure tolérance posologie bi-quotidienne plus pratique RÉSUMÉ POSOLOGIQUE Classification thérapeutique Agent anti-inflammatoire oral, à propriétés analgésiques et antipyrétiques.Indications Ostéoarthrite, polyarthrite rhumatoïde, spondylite ankylosante.Contre-indications Ulcère peptique en évolution, inflammation du tube digestif.Hypersensibilité au médicament.Personnes chez qui l'aspirine ou d'autres médicaments anti- inflammatoires non stéroïdiques provoquent l'asthme, la rhinite ou l\u2019urticaire.Mise en garde L'innocuité de Naprosyn n'a pas été établie chez les femmes enceintes.les nourrices et les enfants.Par conséquent, on recommande de ne pas l'administrer à ces patients.Précautions Administrer Naprosyn sous surveillance étroite aux patients qui sont sujets aux irritations du tube digestif, à ceux qui présentent une diverticulose et à ceux qui ont un antécédent d'ulcére peptique.Naprosyn peut déplacer de leurs sites de liaison d'autres médicaments liés a i'albumine et causer ainsi des interactions medicamenteuses.Par exemple, les personnes qui prennent de la bishydroxycoumarine, de la warfarine, de l'hydantoïne, des sulfamides ou des sutfonylurées doivent être surveillées de très près pour déceler tout signe de surdosage ou de toxicité, si l'on ajoute Naprosyn à leur régime thérapeutique.Chez quelques patients, on a constaté un oedème périphérique bénin.Par conséquent, les patients dont ia fonction cardiaque est diminuée devraient être gardés en observation s'ils prennent Naprosyn.Le médecin doit se rappeler que les effets anti-inflammatoires, analgésiques et anti-pyrétiques de Naprosyn peuvent masquer les signes ordinaires d'une infection.Naprosyn est excrété dans l'urine surtout et devrait être administré avec prudence aux insuffisants rénaux.Naprosyn peut augmenter les taux urinaires de stéroïdes 17-cétogènes à cause de l'interaction entre ie naproxène ou ses métabolites et le m-dinitrobenzène utilisé dans ce dosage.On conseille donc de suspendre le traitement au Naprosyn 48 heures avant de pratiquer des tests de la fonction surrénalienne.Réactions adverses Tube digestif: saignements gastro-intestinaux peu fréquents, avec ou sans ulcération.Dans certains cas, il a été difficile d'établir leur rapport avec Naprosyn.Autres réactions adverses, par ordre décroissant de fréquence: pyrosis, constipation, douleur abdominale, nausée, diarrhée, dyspepsie, di- .verticulite.Seules quelques-unes ont été assez graves pour interrompre le traitement.Peau: les éruptions ont été relativement rares et en général elles ont disparu à l'arrêt du traitement: Autres réactions par ordre décroissant de fréquence: grunt, sudation, purpura.Loedéme angioneurotique a été observé rarement ystème nerveux central: céphalée.étourdissements, somnolence, dépression et fatique occasionnels.Chez quelques patients seulement.ces effets (céphalée.étourdissements) ont été assez graves pour interrompre le traite- Sang: bien qu'aucun rapport causal n'ait été établi, on a signalé de rares cas de thrombocytopénie ou de leucopénie.Système cardio-vasculaire: dyspnée.oedème périphérique bénin, ecchy- moses et palpitations ont été signalées rarement.Système hépatique: on a rapporté un cas de jaunisse avec Naprosyn qu réapparu à la suite d'une administration ultérieure; cependant aucun lie causal avec ce médicament n\u2019a pu être établi avec certitude.Vue et audition: on a signalé quelques anomalies oculaires comprenant altérations de la cornée, des opacités du cristallin, la dégénérescence maculaire et une vision trouble mais leur rapport avec Naprosyn n'a pas établi.On a signalé quelques cas de tinnitus bénins ou modérément gra: Bouche et gorge: quelques maux de gorge graves ont été observés mais rapport avec Naprosyn n'a pas été établi.Epreuves de laboratoire: dans l'étude du temps de saignement, il faut se rappeler que Naprosyn diminue l'agrégation plaquettaire et prolonge le td de saignement.On a relevé des anomalies isolées dans d'autres épreuve laboratoire pendant un traitement au Naprosyn, mais aucune tendance « n'aété notée qui permette de conclure à une toxicité possible.Posologie et administration Dans l'ostéoarthrite, la polyarthrite rhumatoïde et la spondylite ankylosant dose quotidienne ordinaire est de 500 mg par jour.Cette dose quotidien peut être augmentée à 750 mg ou diminuée, selon la réaction du malade n'est pas nécessaire d'administrer Naprosyn plus de deux fois par jour.Présentation Comprimés ovals, biconvexes, graves d'un N sur une face et de SYNTE)] l'autre.Chaque comprimé vert ple contient 125 mg de naproxen.Flacon: 100 et 500 comprimés.Chaque comprimé jaune contient 250 mg de nap roxen.Flacons de 50 et 250 comprimés.Une monographie est disponible sur demande.Références 1.Se,S etcoll.Chnical Effect of Naproxen New Med.J.18 (9): 101-3, 19 2.Hill, HF H.et coll.Naproxen.A New Non-Hormonal Anti-inflammatory Agent.Studies in Rheumatoid Arthritis.Ann.Rheum.Dis 33(1): 12-19, 19 3.Diamond, H.Naproxen and Aspirin in Rheumatoid Arthritis: À Multicer Double-Blind Cross-Over Comparison Study.J.Chin.Pharmacol.15(4 pa.3359, 1975.4.Katona, G.et coll.The Treatment of Rheumatoid Arthritis.A New Non- Steroidal Anti-Inflammatory Drug.Naproxen.Cin.Trials J.8(4): 3-7, 1971 5.Tompkins, R.B.et coll, ble-Blind Cross-Over Trial of Naproxen anc Aspirin in Patients with Rheumatoid Arthritis.(précis) Xlil Int.Congr Rheumatology, Kyoto.Japon.30 sept.-6 oct.1973.Int.Congr.Ser.299.£ cerpta Medica Foundation.Amsterdam 1973 pp.149 6.Alexander, S.J.Clinical Experience with Naproxen in Rheumatoid Arth| Arch.Intern.Med.135(11): 1429-35, 1975.7.Bowers, D E.et coll.Naproxen in Rheurnatoid Arthritis.A Controlled Tr Ann Intern Med.83(4): 470-5, Oct 1975 8.Wilkens.RF et coll.Combination Therapy with Naproxen and Aspiri Rheumatoid Arthritis.Arthritis Rheurn.19(4): 677-B2, juillet-août 1976.9.Lussier A.Arsenault A Varady J.Gastro-intestinal Microbleeding afte Aspirinand Naproxen.Chrucal Pharmacologic Therapy 23: 402-407.Apr 1978.10.Melton J.W.et coll.Naproxen vs Aspirin in Osteoarthritis of the Hip ar Knee.Journal of Rheumatology 5: 338-346, 1978 NP-3-79-G iy se all Den Mie on ley Ay Su pus qu aucune eed gio?EL eo sms aus png qu ie i pa ve uma a SVB Paco J rf] cances, de différentes cliniques et d\u2019une pratique médicale privée.L\u2019ensemble des sujets recouvre la majeure partie des classes sociales.Les variables contrôlées sont les suivantes: l\u2019âge, le sexe, le quotient intellectuel et le statut socio-économique.Il n\u2019y a pas de différence significative pour les deux groupes.Le quotient intellectuel est aussi utilisé pour la répartition des sujets dans différents groupes qui est effectuée aussi selon l\u2019éducation, le statut socio-économique et les occupations des parents.L\u2019équipe qui compose leur recherche est formée d\u2019un pédopsy- chiatre, d\u2019un psychologue pour enfants et d\u2019un sociologue.Le sociologue rencontre les parents à la maison et obtient des données descriptives de la famille ainsi que l\u2019histoire développementale du sujet.De plus, il administre les tests standardisés survants: Vineland Social Maturity Scale, Roth\u2019s Mother-Child Evaluation et Pari Scale.Finalement, il questionne les parents sur les attitudes, les comportements et les soins donnés au sujet.L\u2019évaluation psychologique inclut les tests suivants: House-Tree-Person, Person of Opposite Sex and Family, Weschler Intelligence Scale for Children, General Anxiety Scale, Rorschach, Minnesota of Creative Thinking (Forme 7, abrégée), L'\u2019entrevue psychiatrique est semi-structurée et couvre les domaines suivants: concept de soi, image corporelle, identification sexuelle, contrôle de la colère, opinions sur les restrictions alimentaires, humeur générale et ses variations, relations avec les parents et figures d\u2019autorité, sentiments de dépendance et d\u2019indépendance, peurs, buts dans la vie, niveau d\u2019anxiété dans les situations normales et dans celles de stress.Les résultats obtenus démontrent que les enfants diabétiques sont plus \u201cpathologiques\u201d selon la classification psychiatrique pour les points suivants: balance dépendance-indé- pendance, anxiété manifeste et latente, identification sexuelle, constriction, hostilité et préoccupation orale.Les tests psychologiques indiquent que les diabétiques présentent une image corporelle perturbée, une anxiété latente plus grande, de la dysphorie et de la dépendance.L\u2019ajustement à la famille et au groupe de pair est significativement plus difficile pour les diabétiques.Le climat familial est plus tumultueux et les conflits sont plus forts chez la famille du diabétique.Ces auteurs concluent sur les caractéristiques psychologiques des sujets diabétiques en mentionnant que, considérant que le groupe témoin est composé de sujets Tome 109 \u2014 Février 1980 sans évidence de maladie normaux, chronique, ces caractéristiques ne doivent pas se limiter à ce type de maladie mais peuvent aussi représenter les effets psychologiques d\u2019une maladie chronique.Olatawura (1972) critique l\u2019étude de Swift et coll.(1967) et attribue les conclusions différentes de ces derniers auteurs à leur méthodologie, à laquelle il adresse le reproche suivant: 1) échantillon trop vaste en ce qui concerne l\u2019âge, c\u2019est-à-dire de 7 à 17 ans, ce qui inclut la catégorie d\u2019adolescents diabétiques plus âgés, que Sterky (1963) a défini comme étant la plus perturbée.2) Utilisation de tests projectifs.3) Absence de contrôle sur la provenance de leurs sujets compte tenu du fait que la politique des centres de traitements peut favoriser l\u2019absence ou l\u2019éclosion des répercussions psychologiques.Sur ce dernier point, Simonds (1977) appuie Olatawura (1972).A partir des données contenues dans ce relevé de la littérature, plusieurs interrogations demeurent en suspens.Deux requièrent une attention spéciale.La première porte sur la méthodologie et plus précisément sur les instruments de mesure utilisés chez les adolescents.1l est vrai que des instruments de mesure aussi spécifiques sont rares.Ils se limitent aux études questionnaires, aux entrevues et au matériel projectif.Les questionnaires utilisés dans les récentes études (Olatawura (1972) et Simonds (1977) ne sont descriptifs que du vécu phénoménologique de l\u2019adolescent diabétique omettant par le fait même l\u2019aspect dynamique au sens analytique du terme, De plus, lorsque les questionnaires sont remplis par une tierce personne (parents, professeur) la critique de Simonds (1977) à l\u2019effet que \u201cles rapports des parents sur la sévérité des comportements de leur enfant sont plus souvent une évaluation de leur tolérance qu\u2019un indice valable pour déterminer la psychopathologie\u201d, est tout aussi subtile que juste.Si cette critique est valable pour les parents, elle peut étre généralisée aux autres personnes (professeurs, éducateurs) qui doivent remplir un questionnaire portant sur un diabétique.Certains auteurs Sterky (1963), Olatawura (1972), Simonds (1977) utilisent l\u2019entrevue comme méthode de diagnostic.Cette technique exige téllement d\u2019habileté qu\u2019elle doit être répétée à plusieurs reprises pour être concluante.S\u2019il n\u2019y a qu\u2019une seule entrevue, la dimension phénoménologique peut être comprise mais tel n\u2019est pas le cas pour les aspects dynamiques.Donc, une méthodologie objective, quantifiable, qui cerne les éléments phénoménologiques et dynamiques, reste à être innover dans ce domaine de recherche.La deuxième interrogation suscitée par la littérature est plus fondamentale en regard de la compréhension des réactions psychologiques du diabète.Certains auteurs ont démontré qu\u2019il n\u2019existe pas de différence significative sur le plan psy- chopathologique entre les sujets diabétiques et les sujets normaux tels que définis dans leur groupe témoin.D\u2019autres ont élaboré une liste de symptômes qui permet cette différenciation.En ce qui nous concerne, nous constations, à partir de notre clientèle, que les trois symptômes suivants, image corporelle négative, anxiété massive et éléments dyspho- riques se vérifient de façon systématique.Nous soutenons donc que la psychologie de l\u2019adolescent diabétique est constituée principalement de ces trois caractéristiques.Cependant, il reste à démontrer expérimentalement, sans verser dans leurs erreurs méthodologiques mentionnées plus haut et en tenant compte des variables usuelles, que ces caractéristiques sont spécifiques aux diabétiques juvéniles plutôt qu\u2019aux adolescents atteints d\u2019une autre maladie chronique.Summary This study offers a critical summary of the research into the psychological sequellae of diabetes for children and adolescents.It contrasts diverging trends, in terms of those that advocate that such a chronic illness does not produce psychological repercussions, versus those who uphold the opposite.From the spectrum of symptoms described as psychological reactions to diabetes, the authors propose - three, which constitute a psychological profile of the diabetic adolescent: negative body image, high anxiety and dysphoria, These particular symptoms best describe the diabetic adolescents, recruted from the OPD diabetic clinic at Sainte-Justine Hospital in Montreal, Quebec.Bibliographie » p.211 209 amorcer le traitement avec.entrophen-10 (comprimés d'acide acétylsalicylique, USP) a enrobage entéro-soluble au POLYMÈRE 37* [1 Pour soulager la douleur et réduire l\u2018infrcammation [J Pour améliorer la mobilité des articulations [1 Pour protéger I'estomac contre limitation gastrique Lorsque la douleur et l'inflammation exigent un plus grand soulagement poursuivre le traitement avec.entrophen-15 (975 mg d'a.as.) 0 Un \\ soulagement plus marqué est possible avec le même nombre de comprimés par jour.[] Comparativement aux dérivés de l'acide propionique ENTROPHEN® -15 reste économique.Une progression logique * \"Marque déposée Fnosst CHARLES E.FROSST ET CIE C.P.1005, POINTE-CLAIRE DORVAL, QUEBEC HSR 4P8 elo 1 N À à de Rev.7, UN Baker Ld phys wy C sigue al 8 tn! | Belen bec 1} Dani, Jee Danow enh al fins, Farqub child Fisher, emo dren Hew Pat Bibliographie Appelboom, J., Verstraeteu, F., Dopchie, N.: Aspects psychologiques du diabète et de son traitement à l'adolescence.Rev.Neuropsychiat.Infant., 22: 725- 735, 1974.Barker, R.G., Wright, B.A., Mgerson, L.et Gonick, M.R.: Adjustment to physical handicap and illness: a survey of the social psychology of physique and disability.New York, Social Science Research Council Bulletin, 55, 1953.Belmonte, M.M.The future of the diabetic child.Can.Med.Ass.J., 88: 1112-1116, 1963.Daniel, W.Impact of diabetes on adolescents.Textbook Med., 71: 56-60, 1975.Danowski, T.S.: Diabetes Mellitus, with emphasis on children and youth adults, Baltimore: Williams et Wilkins, éd., 1957.Farquhar, J.W.The care of the diabetic child.S.A.Med.J., 42: 382, 1968.Fisher, A.E.: Factors responsible for mics of their Origin, Illinois: Michigan Child Guidance Institute, 1946.Joslin, E.P.: Status of living diabetics with onset under forty years of age.T.A.M.A., 147: 209-213, 1951.Kennedy, W.B.; J.A.M.A.Psychologie problems of the youth diabetic.Diabetes, 4: 207-209, 1955.Kubany, A., Danowski, T., Moses, C.The personality and intelligence of diabetics.Diabetes, 5: 462-467, 1956.Leichtman, Sandra R., Friedman, Stanford B.: Social and psychological development of adolescents and the relationship to chronic illness.Med.Clin.N.Amer., 59: (6), 1319-1328, 1975.Loughlin, W.C., Mosenthal, H.O.: Study of the personalities of children with diabetes.Amer.J.Dis.Child, 68: 13- 15, 1944.Olatawura, M.O.: The psychiatric complications of diabetes mellitus in children.Afric.J.Med.Sci.3: 231-240, Rutter, M., Graham, P.: The rehability and validity of the psychiatric assessment of the child: interviews with the child.Brit.J.Psychiat.114: 563-579, 1968.Simonds, John F.: Psychiatric status of diabetic youth in good and poor control.Internat.J.Psychiat.Med., 7: (2), 133-151, 1977.Simonds, John F.: Psychiatric status of diabetic youth matched with a control group.Diabetes, 26: (10), 921-925, 1977.Switf, C.R., Seidman, F.L.Adjustment problems of juvenile diabetes.J.Amer.Acad.Child.Psychiat.3: 500-515, 1964.Switf, C.R., Seidman, F.L.: Adjustment problems in juvenile diabetes.Psychosomatic Med., XXIX, (6), 555-570, 1967.Tarvis, L.R.: Emotional adjustment and diabetes mellitus.Med.Rec.Ann., 56: 14, 1963.Treuting, T.F.: The role of emotional 1972.Pond, H.: Special problems of the diabetic child.Practitioner, 200: 527, 1968.factors in the etiology and course of diabetes mellitus: a review of the recent literature.Amer.J.Med.Sci., 244: 93, 1962.emotional disturbance in diabetic children.Nervous Child, 7: 78, 1948.Hewitt, L.E., Jenkins, R.L.: Fondamental Patterns of Maladjustment the dyna- entrophen AGENT ANTI-INFLAMMATOIRE ET ANALGESIQUE Les comprimés ENTROPHEN* renferment de l'acide acétylsalicylique enrobé de POLYMERE 37*, un enrobage entéro-soluble de qualité supérieure.Le POLYMÈRE 37* est efficace pour empêcher la libération de l'acide acétylsalicylique dans l'estomac tout en lui permettant de se dissoudre dans la partie supérieure de l'intestin grêle et d'être absorbé dans le duodénum.INDICATIONS: ENTROPHEN* est principalement indiqué pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, de I'ostéo- arthrite, de la spondylarthrite ankylosante et pour le soulagement symptomatique du rnumatisme articulaire aigu.ENTROPHEN* est indiqué lorsque l'intolérance gastrique à l'acide acétylsalicylique est un problème.Étant donné leur enrobage au POLYMERE 37*, les comprimés ENTROPHEN* sont plus utiles pour les états chroniques telle l'arthrite que pour un soulagement rapide de la douleur.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI Effet analgésique et antipyrétique: 650 mg, 4 a 6 fois par jour au besoin.Effet anti-inflarmmatoire: La méthode habituelle qui permet d'obtenir une salicylémie anti-inflammatoire efficace de 20 à 25 mg p.c.consiste à déterminer la posologie en amorgant le traitement au moyen de 2,6 à 3,9 grammes par jour compte tenu de la taille, de l'âge et du sexe du patient.S'il y a lieu, on ajuste graduellement la posologie en l'augmentant de 0,65 gramme par jour jusqu'à ce qu'il se produise des symptômes de salicylisme, par exemple des symptômes auditifs.Alors, on réduit la posologie de 0,65 gramme par jour jusqu'à disparition de ces symptômes et on maintient ce régime aussi longtemps que cela s'avère nécessaire.Chez les adultes, la dose moyenne à laquelle le tinnitus se manifeste est de 4,5 grammes par jour, mais elle peut s\u2019échelonner entre 2,6 et 6 grammes par jour.Une administration intermittente est inefficace.On considère qu'un régime posologique continu de 0,65 gramme, quatre fois par jour, dents d'ulcération gastro-intestinale ainsi qu'à celles qui ont des tendances aux saignements ou qui souffrent d'hy- poprothrombinémie ou d'une anémie significative.Les salicylates peuvent causer des modifications dans les tests de la fonction thyroïdienne.L'excrétion de sodium que produit la spironolactone peut décroître en présence de salicylates.On a rapporté de rares cas d\u2019hépatite aiguë chez des sujets atteints de lupus érythémateux disséminé et de polyarthrite rhumatoïde juvénile avec une salicylémie dépassant 25 mg/100 mL.Les patients se sont rétablis dès le retrait du médicament.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Réactions gastro-intestinales: nausée, vomissements, diarrhée, saignements gastro-intestinaux et ulcération.Réactions auditives: tinnitus, vertige, surdité.Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, purpura.Réactions allergiques et der- matologiques: urticaire, oedème angioneurotique, prurit, éruptions cutanées diverses, asthme et anaphylaxie.Réactions diverses: hépatite toxique aiguë réversible, confusion mentale, somnolence, sudation et soif.DOCUMENTATION COMPLÈTE SUR DEMANDE PRÉSENTATION Les comprimés ENTROPHEN* renferment de l'acide acétylsalicylique, USP, enrobé de POLYMERE 37*.lis portent I'inscription FROSST d'un c6té et leur numéro de code de l'autre, |ls sont présentés comme suit: No 472 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-15 (975 mg) est ovale, de couleur jaune pâle.Flacons de 100.No 470 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-10 (650 mg) est ovale, de couleur orange.Flacons de 100, 500 et 1 000.No 438 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-5 (325 mg) est rond, de couleur brune.Flacons de 100, 500 et 1 000.Frost Quand la posologie d'entretien est atteinte, il peut être utile d\u2019administrer ENTROPHEN*-15 pour encourager le malade à collaborer à son traitement.Dans un tel traitement, l'idéal serait de surveiller la salicylo- thérapie par des évaluations périodiques de la salicylémie.Toutefois, si cette méthode s'avère peu pratique, on peut accepter la manifestation de symptômes auditifs sous forme de tinnitus ou de surdité comme indice que l'on a atteint la dose maximale tolérable.Chez les enfants, on administre habituellement une dose quotidienne d'acide acétylsalicylique de 50 à 100 mg par kilo de poids et on surveille les niveaux sériques jusqu'à ce qu\u2019ils atteignent une concentration d'environ 30 mg pour cent.Rhumatisme articulaire aigu: On recommande une dose quotidienne totale de 100 mg par kilo de poids, administrée en doses fractionnées afin de soulager la douleur, le gonflement et la fièvre.CONTRE-INDICATIONS: Allergie aux ingrédients et ulcère gastro-duodénal évolutif.MISE EN GARDE: |! faut être prudent quand on administre ENTROPHEN* de pair avec un anticoagulant, car l'acide acétylsalicylique peut déprimer la concentration plasmatique en prothrombine.De fortes doses de salicylates peuvent intensifier les effets des hypoglycémiants de la catégorie des sulphonylurées.De fortes doses de salicylates peuvent produire des effets hypoglycémiants et modifier les besoins d'insuline chez les diabétiques.Bien que de fortes doses de salicylates puissent produire des effets uricosuriques, de plus petites doses peuvent déprimer I'élimination de l'acide urique, réduisant de ce fait les effets uri- cosuriques du probénécide, de la sulfinpyrazone et de la phénylbutazone.De nos jours, l'acide acétylsalicylique est l'une des causes les plus fréquentes d'intoxication accidentelle chez les bébés et les enfants en bas âge.Aussi doit-on con- À | q 4 $ } 1 4 ie constitue la dose minimale chez les adultes server les comprimés ENTROPHEN* hors de la portée MEMBRE Lo ; .; A de tous les enfants.PAAB CHARLES E.FROSST ET CIE L'administration d'ENTROPHEN* doit se faire en quatre pri- CCPP ACIM G.P.1005, POINTE-CLAIRE ses quotidiennes.Afin que le soulagement se prolonge PRÉCAUTIONS: On doit administrer avec prudence les DORVAL.QUÉBEC H9R 4P8 pendant la nuit et jusqu'au petit matin, la dernière prise doit avoir lieu au coucher.préparations qui renferment des salicylates aux personnes qui souffrent d'asthme, d'allergies ou qui ont des antécé- *#Marque déposée ETPN-9-390-JA-F 211 Tome 109 \u2014 Février 1980 cu Biomécanique du genou Orhan Ozkan?es progrès récents de la trau- / matologie du genou, l\u2019affinement des techniques d\u2019exploration et plus particulièrement l\u2019utilisation de la prothèse totale ont favorisé des recherches plus approfondies sur la biomécanique du genou.La biomécanique d\u2019une articulation peut être étudiée sous trois aspects.L'étude temporelle considère la fréquence et le rythme de déplacement de cette articulation, l\u2019étude cinétique considère les forces statiques et dynamiques appliquées à l\u2019articulation, et l\u2019_étude cinématique considère le déplacement linéaire ou angulaire, ainsi que le centre de mouvement et la vitesse de surface.Le premier aspect étant mieux connu, dans l\u2019étude qui suit nous nous intéresserons plus particulièrement aux aspects cinétiques et cinématiques.I Anatomie fonctionnelle Pendant la flexion et l\u2019extension, le tibia glisse autour du fémur en décrivant un mouvement spiral ou hélicoïdal à la façon d\u2019un tournevis.Environ 30 degrés de rotation interne et 7 degrés de varus accompagnent la flexion; la composante rotatoire intervient pendant toute la durée de la flexion.Les ligaments croisés et collatéraux se relâchent pendant les premiers degrés de flexion, permettant ainsi au tibia de «basculer et de glisser» vers la face inférieure et postérieure des condyles fémoraux épousant la configuration anatomique du 1) F.R.C.P(C), \u2014 attaché à l'Hôpital Montréal.Physiatre Notre-Dame de 212 Résumé Après avoir brièvement résumé l\u2019anatomie fonctionnelle du genou, l\u2019auteur étudie les forces appliquées au genou pendant les activités habituelles et la rééducation du quadriceps.A la lumière de ces données, il propose un programme de rééducation graduelle et pratique, pour un malade souffrant d\u2019une pathologie fémoro-rotulienne.Il décrit ensuite certaines notions cinématiques qui demeurent à présent dans le domaine de la recherche.Ces nouvelles notions pathomécaniques nous permettent de mieux comprendre la physiopathologie du genou et d'appliquer un traitement précoce et efficace.condyle interne.Ce mouvement de bascule et de glissement est suivi de «roulement» du tibia jusqu\u2019à la fin de la flexion en même temps que la rotation interne et le varus créant ainsi un mouvement complexe qui s\u2019apparente davantage a un mouvement «spiral ou hélicoidal.».Pendant la flexion, quand la surface articulaire du condyle externe (plus petite) est complétement parcourue, la flexion continue sur la surface articulaire du condyle interne (plus grande), et le ligament croisé postérieur tendu arrête le glissement postérieur et crée ainsi un axe de rotation interne.Par conséquent, le maximum de rotation interne se produit pendant les derniers degrés de flexion.Pendant l'extension se produit le mouvement inverse: quand la surface articulaire du condyle fémoral externe est complètement parcourue, l'extension se poursuit sur la surface articulaire du condyle interne et le ligament croisé antérieur tendu crée un axe de rotation externe et arrête comme un frein l\u2019hyperex- tension du tibia.Par conséquent, le maximum de rotation externe se produit pendant les 20 derniers degrés d'extension qui verrouille le tibia au fémur comme une vis, grâce à l\u2019action principale du vaste interne.Ce verouillage fut appelé par Arthur Hel- fet le «mécanisme de tournevis».La distance que le tibia parcourt pendant la rotation est égale à la moitié de la largeur de la rotule tel que démontré par le signe d\u2019Helfet.Pendant la flexion et l\u2019extension, les ménisques restent solidaires du tibia et le mouvement se produit entre les ménisques et les surfaces condylaires, tandis que pendant la rotation les ménisques restent solidaires des condyles et glissent sur le tibia et le mouvement se produit alors entre les condyles et les plateaux tibiaux, ce qui favorise la rotation du tibia.Pendant la flexion, la rotule attachée par le tendon quadricipital au tubercule tibial antérieur, descend vers le bas et vers l\u2019intérieur glissant sur la surface sinueuse du condyle interne suivant également un trajet sinueux.Pendant l'extension, elle remonte vers le haut et s'articule à la gouttière de la trochlée en extension complète.Par conséquent, le mouve- L'UNION MÉDICALE DU CANADA en | Tic ere Ome jon di lk Ou | Qui Ci ls ¢ pont ome eral i met pal J'ac- , Ce Hel par sue oul il jte0: aes ful acts 3 10 gies tha Of cd | du ul il qu ment de la rotule n\u2019est pas seulement vertical, mais plutôt sinusoïdal et légèrement rotatoire.Cette disposition biomécanique explique la reproduction des lésions pathologiques fémoro- rotuliennes.Les explications précédentes nous permettent de considérer le genou comme l\u2019une des articulations les plus complexes du corps humain et contribuent à la compréhension de sa biomécanique dont nous envisagerons certains aspects pratiques.II Cinétique Considérant certaines activités courantes, Morrison a calculé la force moyenne supportée par le genou Fig.1): il a démontré que pendant la marche, la force augmente de 3.02 fois le poids corporel du sujet: pour monter et descendre une pente, elle atteint 3.95 fois le poids du corps et pour monter et descendre un escalier, elle est respectivement de 4.25 et 3.83 fois le poids corporel.La Figure 2 montre les for- forces transmises au genou pendant la marche; considérons les points suivants: \u2014 pendant la phase de balancement, la force transmise au genou reste en-dessous de la moitié du poids corporel sauf pendant la dernière fraction de seconde où la force des ischio-jambiers dépasse quelque peu le poids corporel du sujet (180 livres).\u2014 Pendant la phase d\u2019appui, le genou supporte successivement trois ondes de force appartenant dans l\u2019ordre à l\u2019ischio-jambier, au quadriceps et au gastrocnemius.La première et la dernière onde atteignent trois fois le poids corporel (environ de 400 livres), tandis que l\u2019onde moyenne (soit la force transmise par le quadriceps) atteint près de deux fois le poids corporel soit environ 300 livres.\u2014 Les forces agissent en ondes successives déterminées dans le temps dans une phase propre à chaque groupe musculaire.C\u2019est pourquoi certaines transplantations tendineuses restent inefficaces si le muscle transplanté ne se contracte pas pendant la phase requise.Par ailleurs, Morrison a démontré que la force agit principalement au niveau du condyle interne pendant la phase d\u2019appui, tandis qu\u2019elle agit au niveau du condyle externe pendant la phase de balancement.Les forces agissant dans la direction latérale sont peu importantes et ne dépassent pas le quart du poids corporel.Indépendamment du Tome 109 \u2014- Février 1980 5 _ ESCAL.MONTER Fr 04.25 S 4 s a PENTE ESCAL.DESCEN.+500 œ : 3.83 3 32 2 an MARCHE r400 = o 3.02 2 Qo +300 ! ~ 2 w QO w oc OU -200 O œ [Te 21 - 100 Fig.1 Les forces verticales supportées par le genou.o [4 2 PHASE BALT_ PHASE D'APPUI TPHASE BAL, = 2] F500 Ul 9 usl< wv 3 _ wv 2 SCHIO-JAM.GASTRO) L400 & £ 2 ~ QUAD.| ' = 2 ™ 1 F300 w «< ' ' 4 3 HF ! 200 3 g \"J 3 ; = = EE [183 = us 1 1 w = Vo | 2 2 19 : b se HN 2 oc 02 0a 06 08 10 MPS-CYCLE, T-SECONDES Fig.2 La variation des forces trans- sexe, c\u2019est le poids corporel du sujet qui détermine la force appliquée au genou.Reilly et Martens ont calculé la force du quadriceps chez un sujet qui soulève contre la résistance une botte de 9Kg.(Fig.3.) L'étude de la courbe démontre que: \u2014 à l\u2019extension complète, la force du quadriceps dépasse 100Kg.A partir de l\u2019extension complète jusqu\u2019à 60° de flexion la force demeure au-dessus de 50Kg pour diminuer ensuite rapidement de 50Kg à OKg entre 60° et 90° de flexion.\u2014 Nous pouvons dire en conséquence que dans l\u2019exercice contre résistance pour soulever un poids de 10Kg la force du quadriceps doit être environ de 100Kg; c\u2019est à-dire la force à soulever doit être multipliée par le chiffre 10 pour ce genre d\u2019exercice.Si le quadriceps se contracte très rapidement, il faut y ajouter la force d\u2019accélération supplémentaire requise.Les mêmes auteurs ont calculé la force subie par l\u2019articulation fémoro-rotulienne chez le sujet qui soulève contre la résistance un poids de 9Kg Fig.4) L\u2019étude de la courbe nous montre que: \u2014 à l\u2019extension complète, la force est de 50Kg.À partir de cette position mises au genou pendant la marche jusqu\u2019à 75° de flexion, la force de- \u201cMorrison\u201d.meure au-dessus de 50Kg atteignant 150+ 1501 ; EXERCICE CONTRE LA RÉSISTANCE CHEZ LE SUJET SOULEVANT AVEC EXERCICE CONTRE RESISTANCE SON QUADRICEPS UN POIDS DE EN SOULEVANT UN POIDS DE 125- 9Kg.9 Kg.1007 LA FORCE DU QUADRICEPS Kg.Un 2 + 2 L 1 L 0 20° 400 60° FLEXION DU GENOU Fig.3 \u201cReilly et Martens\u201d.80° 100+ 50- FORCE SUBIE PAR L'ARTICUL.FEMORO-ROTULIENNE (Kg.) 0° 20° 40° 60° 80° FLEXION DU GENOU Fig.4 \u201cReilly et Martens\u201d.125Kg pour 36° de flexion.De 75° à 90° de flexion la force est en- dessous de 50Kg.213 [1 solde avantageuse [J vacances [J assurance-vie DJ avantages sociaux C techno logie ] équipement de laboratoire moderne D personnel qualifié L] fonds de re traite O études post-universitaires O spécialisation [J avancement CO pratique à travers le monde O OTAN D ONU O révision annuelle de la solde [] soutien tech nique O sécurité d'emploi O ressources [J camaraderie O satisfaction [J recher che [J stabilité [J avenir [J bo des emplois ; solde avantageuse [] vacances [0 assurance-vie [] nel équipement de laboratoi re moderne [J personnel RD études post-universitaires O spécialisation [J EN'M E D EC tr IN e monde [J OTAN O ONd [J révision annuelle Ja Eur d'emploi D) res sources [J annuelle Je Ei [J] avenir = varié T VOUS AVEZ AU MON es sociaux [] ] ol quali fie O fonds de \u201cMILLE RAISONS.sation (] avance F ment [J] pratique n annuelle de la solde OO s raderie [J § se | | TW Pitta gg UNE: -.tageuse [] \u2018 MME: [J équi pement de 65 MME: 0 etu pw des post- « GARR 60 ratique a travers le mon fin cla IEF de OO OTAN OFFICIER D Some que D] sécu rité om FE LES: [J stabili a DIENNES: vie [J] an dinhe Of personnel qualifié [OJ fonds de retraite (J études post-universitaires [J spécialisa | tion J avanc révision an ne io INAS SELN Qus VOIR.raderie [J satisfaction NO variété des emplois LD] F* solde avantageuse J v ges sociaux [J techno |x logie (J équipement NO -DO oire moderne vou ne ifié [J fonds de re RON traite D) études p vous, nt [J pratique à travers le monde e [J soutien tech nique [J sécurité pe AU RE: D satisfaction D recher che © stabilité O avenir Mantageuse [J vacances [J assurance-vie [1 avantages sociaux [J technologie D) équipement de laboratoi re moderne D] personnel qualifié D fonds de retraite O études post-universitaires D] spécialisation D) avancement D pratique à travers le monde O OTAN O ONU D révision annuelle de la solde ©] soutien technique [J sécurité d'emploi OJ res |.sources [J] camaraderie [J satisfaction OJ recherche O stabilité O avenir D varié Pour plus de renseignements sur les Forces CE LES FORCES régulières ou de Réserves, communiquez avec le ; = centre de recrutement des Forces canadiennes le SN ARMEES plus près de chez vous ou consultez les Pages : Jaunes sous la rubrique \u201cRecrutement\u201d.CANADIENNES L'UNION MÉDICALE DU CANADA rl des pot hn kre ed tech cher es rat ales NU Tes ar ges el ee ea van À Cela nous amène à considérer la rééducation graduelle du malade souffrant d\u2019une pathologie fémoro- rotulienne: \u2014 SI le malade soulève des poids ou contracte le quadriceps contre la résistance manuelle le genou fléchi à 90°, la force fémoro-rotulienne est pratiquement éliminée; il est évident que dans une telle position, la rééducation demeure limitée, mais la douleur s\u2019atténue (Fig.5).\u2014 Le genou en extension, exercice isométrique statique (sans poids) en décubitus latéral (Fig.6) et ensuite en décubitus dorsal.(La force fé- moro-rotulienne peut être calculée par le poids partiel du membre multipliée par 5.) \u2014 Enfin, exercice isométrique kinéti- que dans l\u2019angle nondouloureux soit entre 15° à 20°, soit 70° de flexion (Fig.7) On a pu comparer la force du quadriceps et celle de l\u2019articulation fémoro-rotulienne pendant la marche (Reilly et Martens) (Fig.8): pour le quadriceps, la force dépasse 50Kg tandis que pour l'articulation fémoro-rotulienne la force reste aux environs de 35Kg soit la moitié du poids corporel, puisque cette activité nécessite peu de flexion et d\u2019extension du genou.Pour monter et descendre les escaliers, la force fémoro-rotulien- ne monte à 3.3.fois le poids corporel et cela explique pourquoi le malade présentant un syndrome fémoro- patellaire éprouve des difficultés en descendant un escalier.Pendant la position accroupie, la force du quadriceps atteint 350Kg, tandis que celle fémoro-rotu- lienne 650Kg soit 7.6 fois le poids corporel.Il s\u2019agit d\u2019un excellent test pour détecter la stabilité et la pathologie fémoro-rotulienne (Fig.9).mm Cinématique Le centre instantané du mouvement La surface du condyle fémoral n\u2019étant pas sphérique, le centre du mouvement du genou se déplace à chaque instant selon le degré de flexion et d\u2019extension, décrivant une trajectoire en forme de «C».C\u2019est pourquoi nous utilisons le terme de «centre instantané du mouvement».On détermine la position exacte du centre selon la méthode établie par Reuleaux: quand un corps rigide tourne autour d\u2019un autre corps rigide, un point demeure immobile (vitesse zéro) à chaque instant et constitue le centre du mouvement.Dans un temps donné, si les points A: et B: sont déplacés jusqu\u2019à A* - Tome 109 \u2014 Février 1980 0 13» ss Ak ae où EXERCICE ISO.A 90° Fig.5 Exercice iso à 90° et B', le centre se trouve au point de rencontre des médiatrices des segments A:- A\", et B.- B', (Fig.10).En multipliant les segments et les médiatrices, on peut déterminer avec exactitude la trajectoire du centre du mouvement instantané pour le genou normal ou pour le genou pathologique.Dans un genou normal, la trajectoire reste régulière tandis que dans un genou pathologique elle devient irrégulière et décentrée.L\u2019amplitude de déviation reflète l\u2019importance de l\u2019atteinte articulaire.On détermine la position exacte du centre sur des radiographies en série, prises de profil dans les mêmes conditions, le genou étant en différents degrés de flexion.La direction de la vitesse de surface La direction de la vitesse de surface, selon les principes mécaniques suit une ligne perpendiculaire à la droite reliant le centre instantané et le point de contact tibio-fémoral (Fig.11).Il est évident que pour chaque point de contact tibio-fémoral, il EXERCICE ISO.EN DÉCUBITUS LATÉRAL Fig.6 \u2014 Exercice iso en décubitus latéral.14 EXERCICE ISO.A 20° Fig.7 Exercice iso à 20°.215 C\u2019est une ANTURAN 200mg q.i.d.\u2026 à abaissé le taux annuel des décès par cardiopathie de 48,5% \u2026 a abaissé le taux annuel des morts subites d'origine cardiaque de 57,2% au cours de la période durant laquelle le risque de mortalite est le plus élevé.* L'étude ART (Anturan Reinfarction Trial)* est une étude prospective, randomisée, à double insu, multicentre, qui compare l'Anturan (200 mg g.i.d.) à un placebo dans la prévention des décès par cardiopathie chez questio Cette évaluation des résultats finals** montre qu'on a obtenu un e bénéfique global avec l'Anturan durant la période planifiée pour l'é soit une diminution de 29% du nombre total des décès et une dimi de 40,5% dans le nombre des morts subites, l'effet bénéfique maxi se manifestant au cours des 6 à 8 mois qui suivirent immédiateme l'infarctus du myocarde.Le fait que le traitement à iong terme n'ait @ produit des résultats aussi frappants pendant la deuxième année q pendant la première pourrait très bien refléter une baisse dans le ri de mortalité à mesure que le temps s'écoule après la survenue de l'infarctus du myocarde.La question à savoir si la discontinuation d traitement après l'obtention de l'effet maximal résulterait en une pe l'effet bénéfique initial reste cependant irrésolue.*Sulfinpyrazone in the Prevention of Cardiac Death after Myocardial Infarction.The Ant Peintarction Trial Research Group.New England Journal of Medicine, Vol.298, No 6, **Sherry, S.: Reducing post-infarction mortality with sulfinpyrazone.The Anturane Reinf Trial.Mémoire présenté au Symp.Int.\u201cNeue kte der medikamentôsen Behandlung q Herzinfarktes\u201d.Zurich 1979.Cest une question de ANTURA Geigy des patients ayant présenté un infarctus du myocarde.Renseignements thérapeutiques page 220 Dorval.Qué.H9S1B1 exist ung ange bien com cdleu phi dif geno wm Teil ula af demo déran toute mont Tange md te la égale es py fy es fe 4 My \u201cteh mp lg \u2018Que existe une direction différente.Dans un genou normal, cette direction est tangente à la surface fémorale aussi bien qu\u2019à la surface tibiale.Si l\u2019on connaît le centre du mouvement, on calcule facilement sur les radiographies, les directions correspondant aux différents degrés de flexion.Dans un genou pathologique le centre du mouvement étant déplacé, la dirction ne reste plus tangente aux surfaces articulaires, mais elle les coupe (Fig.12 et Fig.13).Cette étude biomécanique démontre avec précision le moindre dérangement interne du genou, sans toutefois indiquer l\u2019étiologie.Elle démontre également que le moindre dérangement dans le mécanisme inter- m1 T ne «in-situ», non seulement augmen- 0c 40 8 120 160 40 te la lésion locale, mais provoque également Une répercussion en casca- FLEXION DU GENOU PENDANT LA MARCHE e SUJET A Oo SUJET B A SUJETC © =) 1 © ?Un o 1 Un ?Oo A e e O O FORCE FEMORO-ROTULIENNE > Oe Ae o FORCE DU QUADRICEPS (Kg ) > o A T T T T T T T 80 120 160 Fig.8 \u201cReilly et Martens\u201d.Flexion du genou pendant la marche.N Q o 1 FORCE (Kg) 1 20 40 60 80 100 120 140 FLEXION DU GENOU ; LA DIRECTION DE LA VITESSE \u2014 LA FORCE DU QUADRICEPS LE CENTRE INSTANTANE DE SURFACE - LA FORCE FEMORO -ROTULIENNE DU MOUVEMENT id 0 Fig.9 \u201cReilly et Martens\u201d.Flexion du Fig.10 Le centre instantané du mou- Fig.11 La direction de la vitesse de genou.vement.surface.de perturbant toute la biomécanique du genou.Ces nouvelles notions patho- mécaniques, encore au stade de la recherche, nous permettent de mieux ?Q comprendre la physiopathologie arti- : culaire et d\u2019appliquer une thérapeu- ; tique précoce et efficace.» p.220 DANS UN CAS DE DECHIRURE DU MENISQUE INTERNE, LE CENTRE DU MOUVEMENT ETANT DEPLACE LA DIRECTION COUPE LES SURFACES ARTICULAIRES (c et d) Fig.12 Dans un cas de déchirure du ménisque interne, le centre du mouvement étant déplacé la direction coupe les surfaces articulaires (c et d). wabiliblia Labi, LNY ; [i un NO ant RTE TON 1C11 i! Ml Qu In % il [on ail Ira a 9 H » > I I {he i) 0 o a Li fit Re X our tra; it] 8h FCS an 1 Cay, és infectio dus du if El Min due lim Né Ou XT log (co-trimazine) À CITRON ELU NT ISIN EE I (0 fe À o D ot edetri 1éthoprime et d\u2019'yn \u201c9 0 VEY fi ent initial efficace dossiers de Pt À Monographie du (0 TERR > IRR IR sosie \u2014 Efficacité Au cours d\u2019une étude multicen- trique', comprenant 200 malades atteints d\u2019infections urinaires diverses (aiguës, chroniques, récidivantes, supérieures et inférieures, compliquées et non compliquées), le COPTIN a atteint un taux global de guérison de 96,8%.La «guérison» fut déterminée d\u2019après l\u2019absence de l\u2019organisme pathogène causal en milieu de culture après l\u2019arrêt du traitement.Efficacité à moins forte dose Chaque comprimé de COPTIN renferme de la sulfadiazine (410mg) et du triméthoprime (90 mg).La sulfadiazine subit une moins grande biotransformation que le sulfaméthoxazole.Comme exemple, 66% de la sulfadiazine (en comparaison à seulement 13% du sulfaméthoxazole) sont excrétés sous forme active dans l\u2019urine au cours des douze premières heures.Donc, le COPTIN administré à environ la moitié de la dose des associations de sulfa/ triméthoprime plus anciennes, fournit une activité antibacté- rienne synergique et efficace au foyer de l'infection urinaire\u201d.Bonne tolérance La posologie plus faible de COPTIN a pour résultat de ré- 4-20 Mis au point pour le traitement duire le potentiel d\u2019effets secondaires.L'analyse d\u2019études cliniques à double insu, comparant le COPTIN au co-trimoxazole et à d'autres agents thérapeutiques dans le traitement des infections urinaires, indique une fréquence moindre d'effets secondaires avec le COPTIN'.Pourcentage de sulfamide actif excrété dans l\u2019urine en 12 heures ro Tu Sulfadiazine [40 [30 Sulfa- méthoxazole L10 .,./ Commodité Le schéma posologique biquotidien et donc simple de COPTIN ainsi que la disponibilité d\u2019un comprimé et d\u2019une suspension orale agréable au goût offrent deux avantages supplémentaires au malade.Le COPTIN peut aussi être pris avec les repas, ce qui peut augmenter la commodité pour le malade de même que sa fidélité au traitement prescrit.spécifique des infections urinaires, Posologie pour adultes \u2014un seul comprimé administré aux douze heures.VERRE * Renseignements thérapeutiques Indications Les infections aiguës, chroniques et récidivantes de l\u2019appareil urinaire, y compris la bactériurie asymptomatique, la cystite et la pyélonéphrite, causées par des souches sensibles de bactéries comprenant l'Escherichia coli, le Proteus mirabilis.le Proteus vulgaris et les espèces Klebsiella-Enterobacter.Contre-indications Hypersensibilité connue aux sulfamides ou au trimétho - prime, atteinte grave du parenchyme hépatique,dyscrasies sanguines ou insuffisance rénale grave lorsque des dosages sériques répétés sont impossibles.Les femmes enceintes, celles qui allaitent, les enfants prématurés et les nouveau-nés au cours des douze premières semaines de vie.Mise en garde Des cas d'hypersensibilité, d'agranulocytose, d\u2019anémie aplastique et d\u2019autres dyscrasies sanguines ont été signalés à la suite de l'administration de sulfamides.Dans certains cas, ces complications ont été mortelles.On a signalé que le triméthoprime entrave l'hématopoïèse chez certains malades.Chez les vieillards qui prennent certains diurétiques en traitement concomitant, surtout des thiazides, on a signalé une augmentation des cas de thrombopénie accompagnée de purpura.Les malades traîtés au COPTIN doivent être suivis de près pour déceler tout signe clinique d'affections hématologiques graves.En cas d\u2019infection inexpliquée, de fièvre, de pâleur, d'hémorragie ou d\u2019ictère, il faut arrêter l\u2019administration de COPTIN immédiatement et effectuer le bilan hématologique approprié.Des altérations hématologiques imputables à une carence en acide folique ont été signalées chez quelques malades qui recevaient d\u2019autres associations d'un sulfamide et de trimétho- prime.Ces réactions ont été réversibles grâce à l'administration de facteur citrovorum.Il faut effectuer la numération globulaire périodiquement en traitement au long cours chez les malades prédisposés à une carence en acide folique (c\u2019est-à-dire les vieillards, les alcooliques chroniques et les malades atteints de polyarthrite rhumatoïde), dans les syndromes de malabsorption, dans la malnutrition ou chez les épileptiques qui reçoivent des anticonvulsi- vants (diphénylhydantoïne, primidone ou barbituriques).En cas d'anomalies hématologiques importantes, il faut arrêter l'administration de COPTIN immédiatement et effectuer le bilan hématologique approprié.Précautions Administrer le COPTIN avec prudence aux malades atteints d'insuffisance rénale ou hépatique, d'une carence possible en acide fo- lique, d'allergie grave ou d'asthme bronchique.Dans les cas de carence en glucose-6-phosphate-déshy- drogénase, le COPTIN peut provoquer l'hémolyse étant donné sa composante sulfamidée; cet effet est souvent fonction de la dose.Assurer un apport suffisant de liquides, afin de minimiser le risque de cristallurie et la formation de calculs.Durant le traitement, il faut effectuer des analyses d'urine avec examen microscopique et des épreuves de la fonction rénale, surtout chez les insuffisants rénaux.Chez les insuffisants rénaux, on recommande de réduire la posologie pour éviter les effets cumulatifs des composantes et d\u2019effectuer le dosage sérique.Le COPTIN ne devrait pas être administré si la concentration sérique de la créatinine dépasse 2 mg/100 mL.Il peut exister une sensibilité croisée entre le COPTIN et certains agents goitrigènes, certains diurétiques (acétazolamide et thiazides) et les hypoglycémiants oraux.Un goitre, une diurèse et de l'hypoglycémie peuvent se produire.Interactions Aucune interaction médicamenteuse n'a été signalée jusqu'ici.Toutefois, le COPTIN renferme un sulfamide et devrait être utilisé avec prudence chez les malades recevant des anticoagulants coumariniques ou des hypoglycé- miants oraux du groupe des sulfonylurées.Le Voir page suivante.à fd Goptin Cu-trimaziné Dsl suspension sx SUipenision orale # contin\u2019 i ya L (@trimazine à 1 20e case dE hn ecu ë wae ANTURAN inpyrazone INDICATIONS: (sulfinpyrazone) 1 États cliniques où le comportement plaquettaire anormal est un facteur causal ou un phénomène associé tel que démontré par: \u2014la thrombo-embolie chez les malades porteurs de prothèses cardiaques ou vasculaires \u2014la thrombose veineuse récidivante \u2014la thrombose lors d'un shunt artério- veineux 2 Goutte chronique, tant à la phase intercritique ou silencieuse qu'au stade de I'arthrite goutteuse.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Etats thrombo-emboliques\u2014La posologie habituelle est de 600 à 800 mg par jour, en doses fractionnées.On recommande de ne pas dépasser la dose de 1000 mg par jour (soit 20 mg/kg pour un poids de 50 kg).Goutte\u2014La posologie habituelle est de 200 a 400 mg par jour, en doses fractionnées.On peut augmenter cette posologie moyenne jusqu'à 800 mg par jour, si nécessaire, ou la réduire à 200 mg par jour une fois que l'uricémie a été abaissée de façon satisfaisante.H est important de répartir le mieux possible la dose totale sur 24 heures.On recommande de prendre le médicament avec les repas.CONTRE-INDICATIONS: La sécurité de la sulfinpyrazone chez la femme enceinte n'a pas encore été établie.Ulcère gastro-duodénai en évolution.Hypersensibilité à la sulfinpyrazone et aux autres dérivés pyrazolés.Affection hépatique ou rénale grave, sauf dans les cas où l'agrégation plaquettaire est en cause.MISE EN GARDE: (i) Les salicylates et les citrates i antagonisent l'action uricosurique de la sulfinpyrazone.(ii) Les salicylates sont susceptibles de provoquer une prolongation majeure du temps de saignement, et en association avec la sulfinpyrazone, ils peuvent entraîner des épisodes hémorragiques.(iii) User de prudence chez les patients ayant des antécédents d'ulcére gastro- duodénal guéri.PRÉCAUTIONS: Comme avec tous les composés pyrazolés, on doit surveiller de près les patients traités avec la sulfinpyrazone, et il est conseillé d'effectuer des numérations globulaires périodiques en cours de traitement.User de prudence en association avec tous les agents reconnus pour leur capacité de se substituer ou d'être remplacés par d'autres substances aux sites de liaison sérum-albumine comme par exemple l'insuline, les sulfamides et les agents hypoglycémiants sulfonylurés.Chez les patients atteints d'hyperuricémie, il convient de prescrire des liquides en quantité suffisante, de même que des alcalins durant le traitement initial.User de prudence lorsque utilisé conjointement avec certains antagonistes de la vitamine K.RÉACTIONS ADVERSES: Troubles gastriques, aggravation ou réactivation de l'uicère gastro-duodénal, hémorragie gastro-intestinate.Rarement.éruptions cutanées, anémie.leucopénie.agranulocytose, thrombocytopénie.PRÉSENTATION: Anturan 100 mg: Chaque comprimé blanc, rainuré, monogrammé GEIGY et portant les lettres d'identification FK, renferme 100 mg de sulfinpyrazone.Flacons de 100 et de Anturan 200 mg: Chaque dragée blanche, imprimée ANT- URAN sur une face et monogrammée GE !GY sur l\u2019autre face, renferme 200 mg de sulfinpyrazone.Flacons de 100 et 500.Monographie fournie sur demande.GEIGY Dorval, Que.H9S 1B1 G-9104 220 d DANS UN CAS DE FRACTURE OSTEOCARTILAGINEUSE DU CONDYLE INTERNE LE CENTRE DU MOUVEMENT ETANT DEPLACE, LA DIRECTION COUPE LES SURFACES ARTICULAIRES Ca et b) Fig.13 Dans un cas de fracture ostéocartilagineuse du condyle interne le centre du mouvement étant déplacé, la direction coupe les surfaces articulaires (a et b).Summary After having summarized the functional anatomy of the knee, the author describes the forces exerted upon the knee during activities of daily living and quadriceps rehabilitation.With these data in mind, he puts forward a practical and gradual rehabilitation programme for a patient suffering from a femoro-patellar pathology.In addition, he describes certain cinematic data which are still within the scope of research.These new patho- mechanic notions allow a better comprehension of the physiopathology of the knee and a more precocious and efficient treatment.Bibliographie 1.Close, J.R.: Motor Function in the Lower Extremity.Springfield, Illinois,, Charles C.Thomas, ed.1964.2.Drillis, R.J.: Objective recording and biomechanics of pathological gait.Ann.New York Acad.Sc., 74: 86- 109, 1958.3.Frankel, V.H., et Burstein, A.H.: Orthopaedic Biomechanics.Philadelphia, Lea & Febiger, ed.1970.4.Frankel, V.H., Burstein, A.H.et Brooks, D.B.: Biomechanics of internal derangement of the knee.J.Bone Joint Surg., 53-A: 945, 1971.5.Helfet, AJ: The management of Internal Derangements of the Knee.Philadelphia, J.B.Lippincott, ed., 1974.6.Hirsch, C.: The pathogenesis of chondromalacia of the patella.Acta Chir.Scandinav., 90 (Suppl): 83, 1944, .7.Kettelkamp, D.B., Johnson, R.J., Smidt, G.L., Chao, E.Y.S., et Walker, M.: An electrogoniometeric study of knee motion in normal gait.J.Bone Joint Surg., 52-A: 775, 1970.8.Levens, A.S., Inman, V.T.et Blosser, J.A.: Transverse rotation of the segments of the lower extremety in locomotion.J.Bone Joint Surg., 30-A: 859, 1948.9.Morrison, J.B.: Bioengineering analysis of force actions transmitted by the knee joint.Bio-Med.Eng., 3:164, 968.Morton, .Murray, .Reilly, .Tipton, .Williams, M.et D.L., et Fuller, D.D.Human locomotion and Body Form.Baltimore, La Compagnie Williams X Wilkins, éd.1952.M.P.Gait as a total pattern, of movement.Including a bibliography on gait.Amer J.Phys.Med., 46: 290, 1967.D.T.et Martens, M.: Experimental analysis of the quadriceps muscle force and patello- femoral joint reaction force for various activities.Acta Orthop.Scand- inav., 43: 126, 1972.Saunders, J.B.DeC.M., Inman, Vet Eberhart, H.D.: The major 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l\u2019excitation maniaque aiguë et chronique en employant du citrate de lithium.Quelques années plus tard, le danois Schou confirmait l\u2019efficacité du lithium dans le traitement des états maniaques.Structure Chimique Le lithium est un cation monovalent qui fait partie des métaux alcalins et qui est situé dans la famille 1A du tableau périodique.On ne le retrouve pas à l\u2019état brut à cause de l\u2019arrangement spécifique de ses électrons et de la haute densité de la charge positive de son noyau.Les principaux sels de lithium sont: le carbonate, le chlorure, le citrate et le sulfate.Le carbonate est la forme la plus utilisée en raison des avantages pratiques qu\u2019elle présente par rapport aux autres formes.Un comprimé de carbonate de 1i- thium peut en effet contenir une quantité de lithium environ deux fois plus grande que les autres sels.1) M.D., M.Sc.(Pharmacol) F.R.C.P.(C), Psychiatre, Pharmacolo- gue, Département de Recherche, Hopital Louis-H.Lafontaine, Montréal, Québec.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé Le carbonate de lithium peut être considéré à la fois comme agent thérapeutique et comme agent prophylactique dans le traitement des maladies affectives récurrentes.Il possède un effet thérapeutique spécifique dans la manie aiguë et un effet prophylactique dans la manie et la dépression des maladies affectives récurrentes unipolaires et bipolaires.La plupart des effets secondaires qu\u2019il provoque peuvent être minimisés par différentes mesures.Une attention particulière doit cependant être portée aux atteintes rénales et thyroïdiennes les premières parce qu\u2019elles sont .permanentes et les secondes parce qu\u2019elles peuvent se manifester par de la dépression et être confondues avec la maladie elle-même.Son emploi comporte également un risque assez élevé d\u2019intoxication d\u2019où la nécessité de surveiller de près les niveaux sanguins.La gravité de ces effets et l\u2019importance de ce risque ne sont cependant pas tels qu\u2019ils doivent nous faire hésiter à le prescrire lorsqu\u2019il y a indication précise et que le patient ne présente aucune condition pouvant aggraver les effets secondaires.Le carbonate de lithium (Li:CO;), dont le poids moléculaire est de 73.89, est habituellement présenté sous forme de comprimé ou de capsule contenant 300 mg équivalant à 8.1 mEq ou millimoles de lithium.Le lithium étant monovalent, un milli- équivalent égale une millimole.Pharmacologie Absorption Le lithium est absorbé facilement et presque complètement par le tractus gastro-intestinal tout comme le sodium et le potassium auxquels il peut d\u2019ailleurs se substituer dans une proportion de 60 à 70%.Le lithium intracellulaire n\u2019est toutefois pas renvoyé hors de la cellule aussi efficacement que le sodium.La substitution du lithium au sodium, dans les cellules intestinales, diminuerait l\u2019absorption d\u2019eau et de glucose (dont le transport cellulaire serait lié au sodium, ce qui expliquerait l\u2019apparition d\u2019effets secondaires et de symptômes d\u2019intoxication d\u2019ordre gastrointestinal.Distribution La distribution du lithium est comparable à celle du sodium et du potassium.Il possède certaines propriétés du sodium extracellulaire et du potassium intracellulaire et sa distribution extracellulaire n\u2019est pas liée aux protéines plasmatiques.Elle est cependant plus uniforme que celle du sodium et du potassium.Contrairement au sodium, le lithium s\u2019accumule à l\u2019intérieur de la cellule.Il traverse la barrière hémoencéphali- que et atteint un pic dans le liquide céphalorachidien 24 heures après a- 221 voir été ingéré.Sa concentration dans le liquide céphalorachidien est environ la moitié de sa concentration plasmatique.La captation du lithium par les différents tissus n\u2019est pas uniforme; il est capté rapidement par le rein, mais plus lentement par le foie, les os et les muscles et encore plus lentement par le cerveau.Excrétion Le lithium est excrété presque complètement par voie rénale et se comporte de façon très semblable au sodium au niveau du glomérule et du tubule proximal.Une proportion de 60 à 70% des deux ions est réabsorbée au niveau du tubule proximal, à l\u2019encontre des gradients électriques et de concentrations.Il existe un danger d'intoxication lorsque le malade, à qui l\u2019on administre du lithium, doit suivre une diète sans sel ou absorbe des diurétiques.Dans ce dernier cas, le sodium est excrété en plus grande quantité.Le tubule proximal n\u2019absorbe presque plus que du lithium, ce qui peut provoquer une intoxication.Au-delà du tubule proximal, le lithium et le sodium sont toutefois traités de façon différente par l\u2019organisme.Contrairement au sodium, le lithium n\u2019est pas réabsorbé dans les parties distales du néphron.Chez le 1/3 des malades traités au lithium, on observe un diabète insipide né- phrogène qui ne répond pas à l\u2019hormone antidiurétique.Il existe une très grande variation individuelle au niveau de l\u2019excrétion.Elle peut effectivement varier de 200% d\u2019un individu à l\u2019autre.La \u201cclearance\u201d du lithium est en corrélation avec celle de la créatinine.Les dosages de lithium doivent donc être ajustés selon le taux d\u2019excrétion de chaque individu.Il est recommandé d\u2019administrer le lithium après les repas, aux malades qui présentent une légère intolérance.Cette pratique a pour avantage de minimiser les effets secondaires en diminuant les pics d'absorption.L\u2019absorption se fait plus lentement et plus régulièrement de cette façon et l\u2019efficacité thérapeutique demeure inchangée.Il est possible de retrouver, dans l'urine d\u2019un malade ayant absorbé une dose unique de carbonate de lithium, le 1/3 ou même les 2/3 de cette quantité, de 6 à 12 heures après son administration.Le reste peut subsister dans l\u2019organisme pendant 10 à 14 jours, avant d'être complètement éliminé.La demi-vie du lithium varie beaucoup d\u2019un individu à l\u2019autre.On estime qu'environ la moitié du lithium ingéré est excrétée après 24 heures, soit durant la phase rapide d\u2019excrétion, et 222 90% après 48 heures.La concentration plasmatique maximale de lithium est obtenue de 2 à 4 heures après son ingestion.L\u2019absorption de 300 mg de carbonate de lithium entraîne une augmentation de 0.4 mEq/1 après 2 heures et 0.2 mEqg/1 après 4 heures, alors que celle de 600 mg en entraîne une de 0.6 et 0.3 mEqg/1 après les mêmes périodes de temps.Lorsqu\u2019il est pris après le repas, sa concentration maximale est habituellement atteinte après 4 ou 6 heures et est plus soutenue bien que moins élevée.On considère que la période d\u2019absorption varie de 3 à 6 heures.Si un malade prend une capsule de lithium avant sa prise de sang pour lithémie, les valeurs mentionnées précédemment doivent être ajustées en tenant compte de la dose ingérée (300 ou 600 mg) et de l\u2019heure du prélèvement pour obtenir un niveau de base.Ainsi, lors de la mesure de la lithémie, 2 heures après l\u2019ingestion de 300 mg de lithium, on devra soustraire 0.4 mEq/1 de la valeur obtenue.Facteurs pouvant faire varier la concentration plasmatique du lithium On peut administrer la dose d'entretien de façon continue à la plupart des malades puisque les niveaux sanguins demeurent stables.Il existe cependant des facteurs qui doivent être connus en vue d\u2019éviter toute intoxication.Mentionnons d\u2019abord le fait que la «clearance» du lithium est fortement influencée par l\u2019âge.Plus le malade est âgé, plus les doses devront être faibles pour obtenir l\u2019effet thérapeutique souhaité et éviter la toxicité.L\u2019irrégularité dans la prise du médicament est le facteur qui fait le plus souvent varier les niveaux sanguins du lithium.De plus, les diurétiques augmentent de façon significative les taux plasmatiques de lithium.Les changements dans la prise des liquides peuvent également provoquer des variations dans les concentrations plasmatiques.Si un malade absorbe une plus grande quantité de liquides, il en résultera une diminution de la perméabilité tubulaire tant pour le sodium que pour le lithium ce qui entraînera une augmentation de l\u2019excrétion du lithium.Trois phénomènes peuvent amener un changement dans la prise de liquides: l\u2019induction d'un diabète néphrogène par le lithium, les gastro-entérites qui ont pour effet de réduire l\u2019apport en liquides et les polydipsies de tension que l\u2019on rencontre chez certains malades anxieux.La variation de la pri- - se de sodium provoque, tout comme la prise de diurétiques, un changement dans l\u2019excrétion du lithium.Une diminution de la prise de sodium entraîne une augmentation de la réabsorption du lithium.En effet, une diminution de la prise de sodium entrai- ne un changement de perméabilité cellulaire dans le but d'en augmenter la réabsorption.Le lithium participe également à cette réabsorption étant un cation monovalent semblable au sodium.Quant aux diurétiques, ils provoquent une augmentation de l\u2019excrétion de sodium qui elle-même entraîne une réabsorption rénale plus importante de lithium.D'autres substances connues peuvent augmenter l\u2019excrétion du lithium et, parmi celles-ci, figurent les xanthines, telles que l\u2019aminophylline, la théophylline et la caféine.Ces substances peuvent augmenter l\u2019excrétion du lithium et diminuer les concentrations plasmatiques; il est donc possible qu\u2019une ingestion importante de café, de thé ou de cola diminue les concentrations du lithium et que le fait d\u2019en cesser la consommation augmente la toxicité du lithium.D'autres facteurs peuvent aussi modifier la «clearance» du lithium tels: l\u2019exercice, la température ambiante, la posture et la grossesse.Mécanisme d\u2019action Le déficit biochimique de la psychose maniaco-dépressive étant encore inconnu, il nous est impossible de déterminer avec exactitude la façon dont le lithium agit dans cette maladie.Certains auteurs ont avancé l\u2019hypothèse que le lithium agisse dans la manie à cause de son action sur les catécholamines.Le lithium augmente en effet la recaptation de la noradrénaline et pourrait, de ce fait, en- trainer une diminution du taux de noradrénaline au niveau synaptique.Une autre hypothése sugge- re que le lithium puisse interférer dans la conduction nerveuse en se substituant au sodium ou au magnésium.Tout comme Je sodium, le lithium entre dans le neurone en suivant des gradients de concentrations.Mais, contrairement au sodium, son transport hors de la cellule n\u2019est pas aussi efficace.Le lithium peut également se substituer au magnésium car il possède la même stéréochimie.Même si la concentration du magnésium est très faible, une légère variation du rapport magnésium-calcium peut entraîner un changement de conduction \u2018 nerveuse.Il serait bon de procéder au dosage du magnésium sanguin lorsque des patients traités au lithium et plus particulièrement des sujets âgés présentent des signes de confu- L'UNION MÉDICALE DU CANADA iil i ni 00 dei vf! Tai 5 don ih die cer fig dn lo I li ff hang.M.Une im gp.à ré Une di entra abil enter ane A éfnt ble au its, 1 de le Me ên- pls ts Sub Menler mi cel ells fiylne even! um à pati ne inv the ou ons du ser la onicié ceil du fi ture sion afin d\u2019éliminer la possibilité d\u2019une déficience en magnésium.La dernière hypothèse concerne l\u2019adénylcyclase.Le lithium agirait sur le système nerveux central (SNC) par inactivation de l\u2019adényl- cyclase elle-même activée par les neurotransmetteurs (acéthylcholine, sérotonine et catécholamines).Il agirait donc de la même façon qu\u2019il agit sur la glande thyroïde et le rein, c\u2019est-à- dire en inhibant Padénylcyclase activée par la TSH et l\u2019ADH.Indications Maladies affectives récurrentes unipolaires et bipolaires Le lithium peut être considéré à la fois comme agent thérapeutique et comme agent prophylactique dans le traitement des maladies affectives récurrentes.Il possède un effet thérapeutique sur la manie aiguë.On a cependant constaté que la chlor- promazine était plus efficace dans les cas de manies très agitées' bien qu\u2019elle n\u2019agisse pas de façon spécifique.L\u2019efficacité du lithium dans le traitement de la dépression aiguë n\u2019est pas généralement acceptée.Il peut être utilisé en tant qu\u2019agent prophylactique dans les cas de manie\u201d et de dépression* des maladies affectives récurrentes unipolaires et bipolaires.L\u2019imi- pramine serait cependant aussi efficace pour prévenir les épisodes dépressifs de la maladie affective unipolai- re.Le lithium serait par contre supérieur chez les malades bipolaires,?l\u2019imipramine pouvant précipiter des épisodes maniaques chez ces derniers.Maladies schizo-affectives et schizophrénie Les résultats obtenus pour la manie aiguë s'appliquent également dans les cas de schizophrénie affective de forme maniaque.Ici encore la chlorpromazine s\u2019est révélée significativement supérieure au lithium chez les malades très agités.* L\u2019effet thérapeutique de ces deux médicaments s\u2019est toutefois avéré semblable chez les malades moins agités.Les malades schizo-affectifs, qui répondent à un traitement au lithium, devraient plutôt être considérés comme des malades souffrant de maladie affective récurrente\u201c Quant à l\u2019emploi à long terme du lithium dans le traitement des psychoses schizophré- niques, il n\u2019existe actuellement aucune raison de croire qu\u2019il puisse être efficace.Autres Il n\u2019a pas encore été démon- Tome 109 \u2014 Février 1980 tré que le lithium puisse être efficace dans d\u2019autres cas que ceux mentionnés plus haut.I] a été utilisé dans le traitement de l\u2019agressivité, de l\u2019épilepsie, des réactions phobiques, de l\u2019alcoolisme, de la tension pré-menstruel- le et de divers troubles du comportement.Ces études ne sont, pour la plupart, que des rapports anecdotiques.Le nombre de sujets utilisés est trop peu élevé pour que nous puissions considérer ces applications comme démontrées.Contre-indications Le lithium doit être employé avec beaucoup de prudence chez les malades qui absorbent des diurétiques, ont déjà souffert de goître thyroïdien ou présentent des troubles de l\u2019équilibre électrolytique et de déshydratation, chez les malades qui absorbent des extraits thyroïdiens, souffrent d\u2019hypertension et chez les femmes enceintes.Les facteurs favorisant l\u2019accumulation du lithium tels que la fonction rénale réduite, l\u2019insuffisance cardiaque, les diètes pauvres en sel ainsi que les facteurs influençant le système nerveux central (maladies comportant des atteintes cérébrales, vieillesse) sont des contre-indications qui doivent nous faire évaluer les risques par rapport aux bénéfices.Il est préférable d\u2019éviter l\u2019emploi du lithium chez les femmes susceptibles de devenir enceintes à moins de force majeure.Lorsque le lithium doit être employé, il faut alors éviter les concentrations sanguines élevées en l\u2019administrant en doses fractionnées, en s\u2019assurant d\u2019un apport suffisant en sel et en évitant les diurétiques.Administration Il est très important avant le début du traitement de procéder à un examen physique complet incluant la palpation de la glande thyroïde.Les analyses de routine suivantes doivent être faites avant de commencer un traitement: hémoglobine, hémato- crite, décompte absolu et relatif des globules blancs, azotémie, créatinine, électrolytes, taux de lithium, analyse d\u2019urine, électrocardiogramme et bilan thyroidien (T:R, T., FTd, TSH, anticorps anti-thyroïdiens).Ces analyses doivent être répétées annuellement.En présence de polyurie lors du traitement, on doit effectuer périodiquement des tests de concentration urinaire.Les malades ayant présenté des symptômes d\u2019intoxication franche doivent être soumis à la mesure périodique de leurs concentrations urinaires.Quant a l\u2019évaluation de la fonction thyroidienne, nous conseil- lons la méthode suivante: mesurer la TSH tous les 3 mois, durant la première année de la thérapie au lithium, puis annuellement (pour plus de détails, voir la section sur l\u2019atteinte de la fonction thyroïdienne).Emploi thérapeutique dans la manie aiguë Le dosage recommandé est de 900 mg le premier jour et de 1200 à 1800 mg le deuxième jour.La dose doit ensuite être adaptée selon la condition clinique du malade.Lorsque la stabilisation est atteinte, nous suggérons d\u2019utiliser une dose prophylactique.Le malade tolère une quantité de lithium 2 à 3 fois plus grande durant la phase aiguë que durant la période de rémission.Il est recommandé d\u2019associer les neuroleptiques au carbonate de lithium lorsque les malades sont très agités.Les niveaux sanguins doivent se situer entre 1.0 mEq/1 et 1.5 mEq/1.Il existe un risque d\u2019effets secondaires entre 1.5 mEq/1 et 2.0 mEq/1 et un risque de toxicité au-dessus de 2.0 mEq/1.Ce risque est accru lorsque le carbonate de lithium est employé en association avec les neuroleptiques.La concentration plasmatique recherchée doit étre inférieure a celle de la manie aiguë, lorsque le lithium est associé aux neuroleptiques.Une fois l\u2019épisode aigu contrôlé, le traitement doit être poursuivi à une dose prophylactique durant 1 à 2 mois c\u2019est-à-dire durant la période qu\u2019aurait duré un épisode aigu non traité.Dans le cas d\u2019un premier épisode et même dans celui d\u2019un deuxième, lorsqu\u2019il se produit longtemps après le premier, le traitement au lithium est habituellement interrompu après la stabilisation.Emploi prophylactique La dose initiale recommandée est de 300-600 mg par jour mais elle peut être augmentée à raison de 300 mg par semaine jusqu\u2019à l\u2019obtention des niveaux sanguins désirés.La dose prophylactique peut se situer entre 600 et 1500 mg par jour.Il existe cependant une grande variation selon l\u2019âge du malade: un malade jeune peut nécessiter une dose quotidienne allant jusqu\u2019à 2700 mg, alors qu\u2019un sujet âgé ne nécessitera que 300 mg par jour.Les niveaux sanguins devraient normalement se situer entre 0.6 et 1.2 mEq/1 et ne devraient jamais dépasser 1.5 mEq/1.Cependant, une lithémie inférieure à 0.6 mEq/1 peut être parfaitement adéquate chez certains malades.Les niveaux sanguins varient selon le laps de temps écoulé entre l\u2019ingestion et 223 le moment où le prélèvement a été effectué.Il est recommandé de faire analyser les niveaux sanguins de 1lithium une fois par semaine jusqu\u2019à la stabilisation puis tous les mois.Il n\u2019est pas nécessaire de faire la li- thémie à jeûn et l\u2019on recommande de la faire 12 heures après la prise du médicament.Il n\u2019existe aucun inconvénient à faire le prélèvement 18 heures après la dernière prise de médicament, si le malade vient au cours de l\u2019après-midi; on peut alors évaluer la lithémie de base en sachant que la lithémie ne sera abaissée que de 0.1-0.2 mEq/1 à ce moment.D'autre part, si le prélèvement est fait entre 6 et 12 heures après la prise du médicament, on additionne alors 0.1-0.2 mEq/1 pour obtenir le taux de base.Les fonctions rénales et cardiaques doivent être contrôlées de façon périodique dans le cas d\u2019un traitement à long terme, On doit attendre une semaine après un changement de dose pour faire une lithémie car l\u2019état d\u2019équilibre du lithium prend environ une semaine avant d\u2019être atteint.Toxicité (voir tableau I) Effets secondaires Certains malades peuvent souffrir, durant les premières semaines de traitement, d\u2019irritation gastro- intestinale, de nausée, de douleur abdominale, d\u2019une légère faiblesse musculaire, de soif, de polyurie et de goître non toxique, avoir des selles plus fréquentes et présenter un léger tremblement des mains.Les symptômes gastro-intestinaux et la faiblesse musculaire coïncident habituellement avec l\u2019augmentation des taux sanguins de lithium, sont probablement dus à une absorption rapide et sont en relation avec le pic d\u2019absorption.Ils disparaissent lorsque l\u2019on cesse l\u2019administration du lithium.La plupart de ces effets peuvent être minimisés, si l\u2019on échelonne l\u2019administration de la dose sur 24 heures.Les tremblements fins persistants (et non pas les tremblements grossiers dus à une intoxication) peuvent être réduits par l'emploi de 10-25 mg de propranolol le matin et le midi.\u201c Des atteintes rénales ont récemment été observées chez des patients traités au carbonate de lithium.\u201d*° Certains malades peuvent également présenter des crampes abdominales et de la diarrhée qui peuvent persister durant toute la durée du traitement.Cet effet secondaire est probablement attribuable au lactose qui est employé comme excipient dans la fabrication du comprimé de carbonate de lithium.Il s\u2019agit alors de changer de produit, espérant en trouver un qui ne produise 224 pas cet inconvénient.Symptômes précurseurs d\u2019intoxication Il existe un certain nombre de symptômes précurseurs d\u2019intoxication.Ils peuvent se manifester au niveau du système nerveux central (somnolence, confusion légère) au niveau du système cérébelleux et musculaire (dysarthrie, tremblements grossiers, contractions musculaires, ataxie) et au niveau gastro-intestinal (anorexie, vomissement et diarrhée).Il est nécessaire de faire analyser les niveaux sanguins et de procéder à un examen complet chaque fois qu\u2019un malade présente de tels symptômes.Ces phénomènes peuvent cependant être prévenus si l\u2019on procède régulièrement à l\u2019analyse des niveaux sanguins.Symptômes d\u2019intoxication Les symptômes d\u2019intoxication au lithium se manifestent au niveau du système nerveux central par une atteinte de l\u2019état de conscience pouvant aller de la confusion grave au coma caractérisé par une absence complète de réponse.On peut également observer de l\u2019hypertonie, de la rigidité Tableau I Effets secondaires et symptômes d'intoxication Effets secondaires irritation gastro-intestinale nausées douleur abdominale \u2014 selles plus fréquentes \u2014 légère faiblesse musculaire \u2014 léger tremblement des mains \u2014 goître non toxique \u2014 soif \u2014 polyurie Symptômes précurseurs d\u2019intoxication A) SNC \u2014 somnolence \u2014 confusion légère B) Cérébelleux et musculaire \u2014 dysarthrie \u2014 tremblements grossiers \u2014 contraction musculaire \u2014 ataxie C) Gastro-intestinal \u2014 anorexie \u2014 vomissements \u2014 diarrhée, incontinence fécale Symptémes d\u2019intoxication \u2014 atteinte de 1\u2019état de conscience (confusion - coma) \u2014 hypertonie - rigidité \u2014 hyperréflexie - hyperextension des membres - tremblements musculaires ou fasciculations généralisées - convulsions généralisées musculaire, une augmentation des réflexes profonds, des tremblements musculaires ou des fasciculations généralisées.Des convulsions peuvent aussi apparaître ainsi que des attaques d\u2019hyperextension des bras et des jambes.Les malades souffrant d\u2019intoxication au lithium doivent être traités dans une unité de soins intensifs où l'on doit d\u2019abord déterminer le taux sérique de lithium puis procéder immédiatement à l\u2019administration de solutés physiologiques (de 5-6 litres d\u2019une solution d\u2019eau et de 0.9% de NaC1 durant une période de 24 heures).Si le taux sérique est supérieur à 4 mEqg/1 ou s\u2019il se situe entre 2 et 4 mEq/1 et que la condition clinique du malade est grave, il faut alors procéder le plus tôt possible à une hémodialyse, afin d\u2019éviter la mort du malade ou des lésions neurologiques irréversibles.Les diurétiques sont à proscrire car l\u2019excrétion sodique qu\u2019ils provoquent entraîne une réabsorption plus importante de lithium par le rein qui tente alors de préserver l\u2019équilibre ionique.Atteintes rénales Des études récentes font état de la toxicité du lithium au niveau de la fonction rénale.La première étude sur le sujet date de 1977 et relate le cas de 14 malades traités au lithium qui subirent une biopsie rénale.\u201d Huit de ces malades avaient une histoire d\u2019intoxication au lithium et 6 une histoire de diabète néphrogène.Les biopsies ont montré que les lésions dues au lithium ressemblaient à celles des glo- mérulo-néphrites et des pyélo-néphri- tes chroniques.On a également observé une atrophie focale du néphron avec fibrose interstitielle.Dans une autre étude comportant 60 malades traités au lithium (19 malades traités au lithium et 41 au lithium et aux neuroleptiques) et 25 sujets-témoins traités aux neuroleptiques durant des périodes allant de 2 mois à 11 ans, on a observé une diminution significative de la concentration rénale, lors du test à l\u2019ADH, chez les malades traités au lithium et ce, deux mois après l\u2019arrêt du médicament.\u201d La diminution de la fonction rénale était de beaucoup inférieure chez les malades qui recevaient du lithium et des neuroleptiques.Les patients qui recevaient seulement des neuroleptiques présentaient également une certaine diminution de leur concentration rénale.L'existence d'une relation entre les taux sanguins élevés de lithium (sans intoxication) et le degré de perturbation des tests de concentration à l\u2019ADH a également été dé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA WT sev wR SE CME ORE GP AE 5 16 Nents gs vent ith.ts infra fs Tl ier 1 Ge res ) de Heu- neuf la gue lors él je ude cas i ih oe ges fo hi oÙ- on Lorsque l\u2019inflammation restreint les mouvements injection dans le coude injection dans la gaine tendineuse (acétate de méthylprednisolone) restitue au patient Sa mobilité L\u2019inflammation causée par l\u2019arthrite, la bursite et la tendinite peut sérieusement limiter les activités de votre patient.Une injection locale de Depo-Medrol procure une forte concentration de corticoide au siège de l\u2019inflammation, soulage la douleur et favorise le rétablissement de la mobilité.Le soulagement est rapide, et une seule injection a un effet de longue durée, qui persiste souvent Posologie et mode d\u2019administration Arthrite rhumatoïde, ostéo-arthrite Voici une posologie pouvant servir de guide: Grosse articulation (genou, cheville, épaule) .een 20 à80 mg Articulation moyenne (coude, poignet) .10à40mg Petite articulation (métacarpo-phalangienne, inter-phalangienne, sterno-claviculaire, acromio-claviculaire) .4a10mg Au besoin, le traitement peut être répété à intervalles de une a cing semaines ou plus, selon le soulagement obtenu tors de l'injection initiale.Bursite sous-deltoïde, bursite prérotulienne, bursite de l'olécrâne.À injecter directement dans les bourses séreuses .4a30mg Dans la plupart des cas aigus, il n\u2019est pas nécessaire de répéter l'injection.Tendinite, téno-synovite .4à30mg dans la gaine tendineuse Mise en garde: Les précautions et contre-indications inhérentes à la corticothérapie générale et locale doivent être respectées.Faire les injections intramusculaires profondément dans le muscle fessier.Les injections intrasynoviales doivent être faites avec soin, après localisation anatomique précise.Prendre bien garde d\u2019éviter les principaux nerfs et vaisseaux.Pour éviter une administration intravasculaire accidentelle, ne pas néglier d'aspirer avant d'injecter.Ne pas ad- Tome 109 \u2014 Février 1980 jusqu\u2019à cinq semaines.ministrer superficiellement ou par voie sous-cutanée les doses indiquées par voie intramusculaire.Ne pas utiliser le Depo-Medrol avec lidocaïne par voie intraveineuse ou intra-rachidienne, ni chez les sujets pouvant être allergiques à un anesthésique.Les injections dans les articulations, les bourses séreuses et les gaines tendineuses sont contre-indiquées en présence d'infection aiguë.Effets secondaires: Des atrophies cutanées et sous-cutanées ont été associées à l'injection de corticoïdes.Monographie envoyée sur demande.Présentation: Sous forme d'acétate de méthylpredni- solone a 20 mg/ml, en fioles de 1 et 5 ml; à 40 mg/ml, en fioles de 1, 2 et 5 mi; a 80 mg/ml, en fioles de 1 et Sml.MEMBRE PAAB n produit dela cherche ACIM C C PP 776 MARQUE DÉPOSÉE: MEDROL MARQUE DE COMMERCE: DEPO-MEDROL CF 9220.2 LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS, ONTARIO Upjohn sur les stéroïdes pgp NE rtf Lit injection dans la bourse séreuse injection dans le genou montrée.Cependant, cette étude n\u2019a pas déterminé si la perturbation de la concentration rénale induite par le lithium existe encore après une période de plus de deux mois.Une troisième étude a décrit 5 malades traités au lithium durant des périodes allant de 4 mois à 9 ans, à qui on avait fait subir une biopsie rénale.\u201d Chez tous les malades on a pu noter des lésions des tubules distaux et des canaux collecteurs.La lésion était typique et n\u2019était pas positive quant aux granules intracellulaires.Chez les 3 malades traités au lithium durant une période de plus de 6 ans, on observa, en plus des lésions tubulaires, de la sclérose glomérulai- re, de l\u2019atropie tubulaire et de la fibrose interstitielle.On confirma également les résultats au test de concentration rénale à l\u2019ADH utilisé dans l\u2019étude précitée.Il n\u2019existe donc aucun doute que le lithium provoque des lésions rénales tubulaires et des lésions glo- mérulaires à plus long terme mais ces lésions ne sont pas suffisantes pour s'abstenir de prescrire le lithium.Même si les malades ont de 10 à 20% de glomérules de moins à l\u2019âge de 60 ans, il n\u2019existe aucun danger d\u2019insuffisance rénale.Ces lésions sont probablement plus importantes chez les malades qui ont souffert d\u2019une intoxication au lithium ou de polyurie.Pour le moment, nous pensons qu\u2019il serait souhaitable de: (a) questionner d\u2019une façon plus précise les malades, afin de vérifier s\u2019il existe une histoire de problèmes rénaux, d\u2019infections urinaires, etc, et procéder au calcul des ingesta et excreta avant de commencer la thérapie au lithium, (b) vérifier durant la thérapie s\u2019il existe un changement par rapport à l\u2019état antérieur; (c) s\u2019assurer que le malade consomme suffisamment de sel de table pour que ne soit pas altérée la perméabilité cellulaire du tubule proximal (l\u2019insuffisance en sodium provoque une plus grande perméabilité à la fois au sodium et au lithium, ce qui entraîne évidemment une plus grande concentration de lithium et probablement aussi des lésions au niveau tubulaire); (d) atteindre une concentration plasmatique suffisante pour prévenir les rechutes; (e) associer le moins possible de neuroleptiques au lithium; (f) enfin, ne pas prescrire de lithium s\u2019il n\u2019est pas efficace.On devra prescrire des tricycliques dans les cas de dépressions unipolaires récurrentes, mais en se rappelant que certaines dépressions unipolaires récurrentes ne répondent ni aux tricycli- ques, ni aux électrochocs, mais bien 226 plutôt au lithium.Il faut être très conservateur pour prescrire du lithium après un premier épisode maniaque car les malades peuvent n\u2019avoir de second épisode maniaque que 20 ans plus tard.Le bénéfice par rapport aux risques n\u2019est donc pas certain chez ces malades.Atteintes thyroïdiennes Le lithium modifie la fonction thyroïdienne de plusieurs façons.D'abord en inhibant la captation de l\u2019iode par la glande thyroïde, puis l\u2019iodation de la tyrosine, la libération de T; et T, de la glande thyroïde et la dégradation périphérique des hormones thyroïdiennes.Le lithium bloque, ainsi que nous l\u2019avons mentionné antérieurement, la stimulation de la thyroïde par la TSH en interférant avec l\u2019adénylcyclase sensible à la TSH.Il en résulte une diminution de la fonction thyroïdienne mais la plupart des malades sont capables de compenser et demeurent euthyroï- diens.Environ 5% des malades traités au lithium développent cependant de l\u2019hypothyroïdie, bien que habituellement légère et environ 3% développent un goître bénin non toxique.Même si seulement 5% des malades développent une hypothyroïdie franche, environ 30% montrent une augmentation de la TSH durant la première année de traitement, ce qui donne à penser qu\u2019il pourrait se produire une très légère diminution de l\u2019hormone thyroïdienne.Le lithium aurait donc des effets antithyroïdiens chez tous les patients.Ces effets sont toutefois réversibles lorsque l\u2019on discontinue la médication.Il a été prouvé que les malades dont le nombre d'anticorps antithyroïdiens est élevé avant le début du traitement sont plus vulnérables au développement de l\u2019hypothyroïdie.Il n\u2019existe aucune évidence à l\u2019effet que le lithium stimule en soi le système auto-immunitaire.Le 1i- thium agirait plutôt en démasquant une forme auto-immune de thyroi- dite subclinique déjà présente.C\u2019est pour cette raison que nous conseillons de procéder au dosage des anticorps antithyroïdiens avant de commencer un traitement au lithium.Il n\u2019y a aucune raison de croire qu\u2019il existe un risque plus élevé de cancer de la glande thyroïde chez les malades traités au lithium.Etant donné que la TSH demeure le meilleur indice d\u2019hypothyroidie, nous conseillons de faire, durant la premiére année du traitement au lithium, un dosage de la TSH tous les 3 mois.Si un malade devient hypothyroidien, on pourra lui prescrire des extraits thyroidiens en méme temps que le: lithium.Le dépistage de l\u2019hypothyroïdie est L'UNION MÉDICALE DU CANADA primordial.L\u2019hypothyroïdie se manifestant fréquemment sous forme de dépression, il est très important de la diagnostiquer, afin de ne pas confondre sa manifestation avec les dépressions dont peuvent souffrir la plupart des malades traités au lithium.Précisons que le test thyroïdien appelé T,R est le test de captation à la résine avec du T3 radioactif.Il ne s\u2019agit pas du dosage de la triiodothyrosine (Ts).Les résultats sont supérieurs lorsqu\u2019il y a une diminution des protéines sériques (ex.androgènes, stéroïdes, salicylates ou diphénylhydantoin) et inférieur lorsqu\u2019il y a augmentation des mêmes protéines (ex.grossesse, oestrogènes, contraceptifs oraux ou une dysfonction hépatique).S'il y a une modification du T,R, il devient alors plus important de connaître la thyroxine libre (FT,l ou Free T, Index) que la thyroxine totale (Ta).Conclusion Le carbonate de lithium constitue un progrès dans le traitement des maladies affectives récurrentes unipolaires et bipolaires et plus particulièrement dans le traitement prophylactique des maladies bipolaires.L'importance des effets secondaires qu'il provoque à long terme nous oblige à l\u2019employer chez les seuls patients qui en bénéficient vraiment et de s\u2019abstenir de l\u2019utiliser dans les autres cas.Cependant, la gravité de ces effets n\u2019est pas telle qu\u2019elle doive nous faire hésiter à le prescrire lorsqu\u2019il y a indication précise.[7] Remerciements L'auteur désire remercier Diane Ross pour sa collaboration à la préparation de ce texte.Summary Lithium carbonate can be considered as both a therapeutic and a prophylactic agent in the treatment of recurring affective disorders.It has a therapeutic effect for acute mania and a prophylactic effect for mania and depression of recurrent unipolar and bipolar affective disorders.Most of the side effects caused by lithium can be minimized.Particular concern should be paid to renal and thyroid complications; the first because they are permanent and the second because they are manifested as depression and can therefore be confused with the illness itself.The use of lithium entails as well a risk of intoxication because of which it is necessary to monitor the blood levels.The gravity of the side effects and the severity of the risk should not however prevent its prescription when there are precise indications and when the patient's condition will not aggrevate the side effects.suite p.304 » A ih: ment CN an lation ey) ais ! thy Cap doa ith uliats I i (es, 50 J lors JE ems as, I fone: i hs JE oie JE ue a him ite: étui pls men! pol dal I | a } pr ar § es je lo Maladie thrombo-embolique Pour la prévention des complications thrombo-emboliques ; stopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques | Pers RUS Pers ALS e Inhibe I'adhésion et l'agrégation plaquettaires e Normalise la survié plaquettaire abrégée sue ru processus ETA (Se) 'Réduit incidence des complications thrombo-emboliques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques B-476-B-F-8 1 Persärtin i Pour conclure: \u2018\u201c\u201c\u2018Compte tenu de I'efficacite, du coll, de \\a tac\\\\ne 4 d'administration et de la tolérance évidente durant un Wakemumexrt à long terme, l\u2019association dipyridamole (Persantine)-ARS se tcéuvtne comment étant, de nos jours, la préparation \\a mieux appropaée pour les essais cliniques portant sur la prévention de Ÿ accident thrombo-embolique.\u2019\u2019® CF) Inhibiteur de V9 adhésion et de l\u2019agrégation plaquetaves Persantine® dipyridamole GUIDE THÉRAPEUTIQUE CATÉGORIE THÉRAPEUTIQUE OU PHARMACOLOGIQUE 1.Inhibiteur de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires 2.Vasodilatateur coronarien MÉCANISME D'ACTION Fonction des plaquettes 1) Études sur la fonction plaquettaire Divers travaux ont démontré les effets de Persantine sur la fonction et le métabolisme plaquettaires.Des investigations portant sur l'agrégation plaquettaire \u2018in vitro\u2019 ont démontré qu\u2019à forte concentration, Persantine inhibe l\u2019agrégation pla- quettaire provoquée par l'ADP ou le collagène.Par contre, aux concentrations plus faibles, Persantine potentialise les effets inhibiteurs exercés par l'adénosine et la prostaglandine E- sur l'agrégation plaquettaire.De plus, Persantine inhibe la captation plaquettaire de l\u2019adénosine, de la sérotonine et du glucose et augmente les taux de l'AMP cyclique dans les plaquettes.Chez l'homme, l'administration de Persantine normalise I'hyperadhésivité plaquettaire et la tendance des plaquettes a former un agrégat (méthode de Heliem).2) Survie plaquettaire Des études ont montré que la survie plaquettaire était diminuée chez les porteurs de prothèses valvulaires.D'autres études ont également montré que chez ces mêmes malades il existait une corrélation entre l'incidence d'accidents thrombo- emboliques et la survie plaquettaire; ainsi, plus la survie plaquettaire est courte, plus l\u2019incidence des accidents thrombotiques est élevée.Les travaux de Harker d'angine.Cependant, Persantine peut être utile aux malades après la phase aiguë d'un infarctus du myocarde, en leur procurant les avantages des effets vasodilatateurs de ce médicament sur les coronaires et la possibilité d'améliorer la circulation collatérale dans le myocarde.À des doses thérapeutiques, Persantine ne provoque pas de chute de la tension A A 977 Century Drive Burk 3 a Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd.artérielle ou d'accélération du rythme cardiaque.Cependant, au cours de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, la tension artérielle peut devenir assez instable; les risques possibles associés à l'administration de Persantine dans ces circonstances n'ont pas encore été complètement déterminés.Dans le traitement de l'infarctus du myocarde, à la phase aiguë, l'administration de Persantine n'est pas recommandée.CONTRE-INDICATIONS À ce jour, on ne connaît pas de contre-indication particulière à Persantine.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Des doses excessives de Persantine pouvant provoquer une vasodilatation périphérique, il faut administrer cette substance avec précaution aux malades atteints d'hypotension.EFFETS SECONDAIRES Aux doses généralement recommandées pour le traitement de l'angine de poitrine, les effets secondaires nuisibles sont faibles et transitoires.Au début du traitement on a parfois observé des éruptions cutanées et parmi les autres rares effets indésirables, des céphalées, des étourdissements, des nausées, des bouffées de chaleur, une syncope ou de la faiblesse.Des légers malaises gastriques peuvent survenir de temps à autre; on peut les éviter par la prise des comprimés avec un verre de lait.Une dose élevée du médicament peut parfois provoquer de l'irritation gastrique, des vomissements et des crampes abdominales.De rares prostheses.Ref Bras Clin Terap 2:95-8, 1973.11.STEELE, P., et al.: Platelet survival time following aortic valve replacement.Circulation 51:358-62, 1975.12.SULLIVAN, JM.et al.Pharmacologic control of thromboembolic complications of cardiac-valve replacement.N Engl J Med 284:1391, 1971.13.TAGUCHI, K., et al.: Effect of athrombogenic therapy, especially high dose therapy of dipyridamole, after prosthetic valve replacement.J Cardiovasc Surg 16:8-15, 1975.14.WEILY, H.S , et al.: Platelet survival in patients with substitute heart valves.N Engl J Med 290:534, 1974.et de ses collaborateurs ont démontré que Persantine augmente, en fonction de Vés habituellement au début du traitement Meme si ces réactions adverses se om 4 à dose, la survie Blaqugltalra chez les malades porteurs de prothèses valvulaires, présentent rarement, l'arrêt de la médication entraîne rapidement la disparition i A acétylisalicylique, a la dose de 3 grammes par jour, produisait peu d\u2019effet.Cepen- or ms indésirables lorsque ceux-ci s'avèrent persistants ou intolérables | su dant l'emploi concomitant de 100 mg par jour de Persantine et de 1 gramme par Aux doses plus élevées généralement recommandées pour le traitement des BR \u201cik 3 500 mg par jour Wisalicylique s'est avéré aussi efficace que l'administration de malades porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, il peut y avoir augmenta- tem # Aas et Gardner ont mis au point une méthode d'évaluation de la durée de vie pla- tion dans la fréquence des réactions adverses.| ti % quettaire sur des plaquettes marquées par le chrome radioactif (51Cr); cette SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE i; 3 méthode, en mesurant le temps de demi-disparition de la radioactivité liée aux L'hypotension, si elle se produit, est en général transitoire; le cas échéant, des à plaquettes marquées, a permis de montrer que Persantine peut normaliser la sur- médicaments vasopresseurs peuvent être administrés.al vie plaquettaire abrégée par un processus pathologique.3) Maladie thrombo-embolique POSOLOGIE ET ADMINISTRATION big Malgré les nombreuses innovations et améliorations techniques réalisées dans Maladie thrombo-embolique ' le domaine des prothèses valvulaires, il est reconnu que les malades porteurs La dose orale recommandée est de 100 mg q.i.d., une heure avant les repas.Une wi 3 de valves cardiaques artificielles sont plus fréquemment exposés à des accidents dose quotidienne moindre de 100 mg de Persantine administrée en même temps thrombo-emboliques.Les résultats de diverses études ont montré que Persantine, qu'une dose quotidienne de 1 g d'AAS, prolonge de façon identique la survie administrée à la dose de 400 mg par jour, diminue de façon significativele nombre plaquettaire.(H est souvent plus commode pour le malade d'administrer les com- Je d'accidents thrombo-emboliques consécutifs à la mise en place de prothèses primés Persantine et ceux d'acide acétylsalicylique au coucher).or I valvulaires cardiaques.Cette diminution a été démontrée après remplacement Angine de poitrine chronique br | prothétique de la valvule mitrale et/ou aortique.Au cours d'une étude à double Lad rale r i j # insu, on a démontré que, chez des malades porteurs de prothèses valvulaires, les repas, aan dé es! de 50 mg Lid prise Souvent être nécessaires \" recevant une dose de 400 mg/jour de Persantine associée a des anticoagulants, La réaction clinique est progressive, atteignant son effet maximal dans les trois [i ¢ l'incidence des accidents thrombo-emboliques était de 1,3 p.cent comparée à mois suivant un traitement ininterrompu 14,3 p.cent chez le groupe témoin, traité uniquement aux anticoagulants.Il n'y pu.avait pas de différence entre les deux groupes quant aux complications hémorra- PRESENTATION Ke giques.Comprimé à 25 mg: un comprimé rond, dragéifié, de couleur orange sur lequel - Sur le débit sanguin du myocarde est imprimée la tour d Ingelheim, ; | Par voie intraveineuse ou orale, l'administration de Persantine augmente le débit omprimé à 50 m anny ime rond, dragéifié, de couleur corail sur lequel est py sanguin du myocarde.Les augmentations du débit sanguin myocardique sont ; | fonction de la dose administrée; ces débits s\u2019élévent a 170 p.cont et meme plus, res deux concentrations sont présentées en flacons de 100 et 500 comprimés.| au-dessus de la valeur normale.Des études sur la corrélation entre les taux séri- a monographie Persantine est disponible, sur demande.Pine ques et l\u2019augmentation du débit coronarien ont démontré que les augmentations : maximales étaient atteintes à des taux sériques de 2 mcg/ml; le seuil se situant f à environ 0,8 mcg/mi.L'effet maximal est obtenu suite à l'administration par voie 7 | oraie d\u2019une dose unitaire de 150 mg.BIBLIOGRAPHIE ; ersantine, aux doses thérapeutiques recommandées, ne produit pas de modifi- 1.ARRANTS, J.E., et al.: Use of dipyridamole (Persantine) in preventing thromboembo- BE\" cation importante de la tension artérielle systémique, du rythme cardiaque ou Jism following valve replacement.Chest SO 276, 1970.ns 5 ARRANTS.JE.et al: Ron de la circulation périphérique.Use of Persantine in preventing thromboembolism following valve replacement.Am J Surg INDICATIONS ET UTILISATION CLINIQUE 38:432, 1972.3.EMMONS, P.R., et al: Effect of dipyridamole on human platelet behaviour.Lancet 1:603, 1965.4.EMMONS, P.R., et al.: Effect of pyrimido-pyrimidine deriva- Maladie thrombo-embolique ; i tive on thrombus formation in the rabbit.Nature 208:255, 1965.5.FIORENTINI, EL.Persantine est indiquée pour la prévention des complications thrombo-emboli- SILVA IRIBARREN, C.O.: Clinical control of patients with cardiac valve prosthesis by ques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardia- administering Persantine and acetylsalicylic acid.4th Nat Congr Cardiol Mendoza, Argen- ques.tna, NE & a Ba a a, Meet grugs in the prevention of clincal rombotic disease.(Par n e :1174-8.December 4, 1975.7.HARKER, hay: Angine de pottrine chronique ; L.A., et al.: Studies of platelet Sd fibrinogen kinetics in patients with prosthetic heart of Persantine a été employée avec succès pour le traitement à long terme de divers valves.N Engl J Med 283:1302, 1970.8.HARKER.L.A.et al.Arterial and venous throm- y états causés par une diminution du débit coronarien.Dans I'angine de poitrine boembolism: kinetic characterization and evaluation of therapy.Thromb Diath Haemorrh chronique, Persantine peut souvent éliminer ou espacer les attaques angineuses, 31:188, 1974.9.IBARRA-PEREZ, C., et al.: Course of pregnancy in patients with artificial hap augmenter la tolérance à l'effort et méme permetttre de réduire la consommation heart valves.AM J Med 61:504-12, October 1976.10.RABELLO, S.C.et al: Study of de nitroglycérine.Persantine n'est pas indiquée pour arrêter une attaque aiguë the action of Persantine on the development of patients undergoing replacement of valve i te ke I 5 dels ir asser ans es email ene 8 on pêtr lents de por du bat rares s bout tiques primés Hoque erares obit: 1565 2 palin érables nt des merle: nt.des 35 Une qu Sue ig sarl sles 1108 leu el es ins.Les prostaglandines Nicole Desaulniers-Dubois\u201d et Gaétan Dubois\u201d haque époque de notre ère a été marquée par la découverte de nouvelles substances chimiques ou de substances naturelles insoupçonnées, qui ont contribué à soulager, voire même guérir, des maux considérés comme incurables et à augmenter l\u2019espérance de vie de notre civilisation moderne.Il suffit de penser à la découverte de l\u2019insuline, des sulfamidés, de la pénicilline, des cor- ticostéroïdes, des tranquillisants et des anti-cancéreux.Dans la décennie qui s\u2019achève, les scientifiques se sont penchés sur l\u2019étude d\u2019une substance naturelle et intrinsèque qui révolutionnera toute la thérapeutique moderne.Une fois de plus, la découverte des PROSTAGLANDINES nous ouvre les yeux sur la remarquable complexité de l\u2019organisme humain.Loin d\u2019être complet, ce résumé ne fait que survoler une partie de l\u2019immense champ de la recherche que constitue, en cette décennie et pour une bonne proportion, l\u2019avènement des PROSTAGLANDINES.Origine des prostaglandines En 1930, deux gynécologues américains, Kurzrok et Lieb, ont découvert que les bandes d\u2019utérus provenant de patientes hystérectomisées se contractaient ou se décontractaient lorsque mises en présence de sperme humain.Quelques années plus tard, Goldblatt en Angleterre et Von Euler en Suède rapportèrent que le liquide séminal et les glandes reproductrices 1) Pharmacienne au C.H.Hô- tel-Dieu de Montréal.2) Pharmacien au CH.Mai- sonneuve-Rosemont.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé Les prostaglandines, substances naturelles et intrinsèques, sont sur le point de révolutionner toute la thérapeutique moderne.Depuis leur découverte en 1930, elles n\u2019ont cessé de susciter une certaine curiosité scientifique de la part des chercheurs isolés.Aujourd\u2019hui, l\u2019application pratique de quelques-unes de ces substances en médecine demeure restreinte; cependant, le mécanisme d\u2019action et les effets secondaires de certains médicaments commercialisés depuis longtemps, tels les anti-inflammatoires, s\u2019explique peut-être mieux à la lumière de la théorie de l\u2019interférence avec la synthèse des prostaglandines.Cet article tente de résumer brièvement l\u2019origine et la nature des prostaglandines, leur synthèse, leur métabolisme, leur mécanisme d\u2019action, ainsi que leurs propriétés pharmacologiques reconnues ou anticipées.Une brève incursion dans le domaine des antagonistes des prostaglandines nous permet d\u2019entrevoir, dans une perspective beaucoup plus large, ce que nous réserve la prochaine décennie.accessoires stimulaient la contraction de la musculature lisse.Von Euler identifia le matériel actif comme étant un acide liposoluble qu\u2019il nomma \u201cprostaglandine\u201d, croyant que cette hormone était sécrétée par la prostate.Une vingtaine d\u2019années passèrent avant que Bergstrom puisse découvrir que la prostaglandine n\u2019était pas unique mais qu\u2019il existait, en fait, une famille de composés dont la structure est, cependant, unique.Par la suite, on procéda à l\u2019extraction sous forme cristalline de deux prostaglandines (PG) soit la prostaglandine E, (PGE,) et PGF; alpha; en 1966, les premiers travaux de synthèse permirent d\u2019identifier 14 prostaglandines.Biosynthèse Les premiers rapports de biosynthèse des PGs résultent d\u2019études de Bergstrom et Van Dorp qui démontrèrent que certains acides gras insaturés étaient des précurseurs biologiques des PGs.Ces acides gras, tels l\u2019acide arachidonique, existent dans les tissus de mammifères.Cependant, la faible concentration des PGs dans ces tissus empêche l\u2019utilisation de cette source pour obtenir des quantités nécessaires à la recherche.Avant 1965, l\u2019extraction des PGs s\u2019effectuait à partir des glandes de moutons.Par la suite, des chercheurs mirent au point des techniques de biosynthèse permettant de produire des PGs par voie enzymatique.Ces techniques utilisaient les enzymes de synthèse des PGs, provenant des vésicules séminales de moutons, en combinaison avec les acides gras précurseurs appropriés.» p.232 7 Pourabréger le repos forcé LL Dany > pon Wher oo WB \\ a.a .a, 05 0e > & D, 3310 (comprimeés de chlorhydrate de cyclobenzaprine) Pour le soulagement du spasme musculaire localisé et comme mesure | adjuvante au set à la physiothérapie oo oe a i it i iris Hit 1 it Hit fi var ; i Sued TT Un myorelaxant tres efficace \u201cDe fait, jai constaté que trois patients: sur quatre bénéficiaient d'un traitement avec FLEXERIL*.Ce médicament les a soulagé: sont de leur spasme aigu et des signes et des symptômes qui associés, soit là douleur et la sensib palpation citation traduite) ie FLEXERIL* n'est pas un analgé iq USST, ement ne visant qu a soulag doule sere r que partiel! ht ent e ace | A 2 ¥ iff i i | me hi fr li > th ili ih ie ih # Ya.i f) i ll i i Un début d'action rapid ih i tioratic i On a noté chez certains sujets une a clinique de mier jour du traitement effet de attel on maximum pendan premiere si ; Un prompt retour aux fh ite activités normales 4 Ensuite, ie prescri is du repos, fe pplication de leur péné hi t enfin l'administration d'un myorelaxant tel que FLEX ic'est indiqué.(.) De cette façon, je crois que les médecin i iveront a remettre sur pied rs patients atteints de spasn ! musculaire dans les plus brefs : ss faire | ern MERCK 467) SHARP &DOHME NADA te OO TTY Hiv En 1969, on rapporta la découverte d\u2019une importante source de prostaglandines.En effet, des recherches ont indiqué que le cortex d\u2019un corail, le Plexaura homomalla, recueilli dans les Caraibes, contenait des concentrations beaucoup plus élevées de PGs et de leurs esters que celles trouvées dans les tissus de mam- miféres.Cette découverte permet donc de se procurer des PGs, en vue d\u2019une utilisation clinique, de façon moins coûteuse.Nature des PGs Les prostaglandines peuvent être considérées comme des \u201chormones locales\u201d car, à quelques exceptions près, elles exercent leurs actions et sont inactivées principalement dans la zone immédiate de leur lieu de production.Les PGs sont des analogues d\u2019un composé hypothétique nommé acide prostanoïque, dont la structure est la suivante : Il s\u2019agit d\u2019un acide gras car- boxylé comportant 20 carbones et un noyau cyclopentane.Les différentes PGs font partie de plusieurs séries \u2014 E,F,A,B,C et D \u2014 se distinguant par les constituants du noyau cyclo- pentane.Par exemple, la série PGE est caractérisée par un groupement carboxyl en Cs et un hydroxyl en Cu et Ci.La séria PGF contient des groupements hydroxyl en GC, Cu et Cis.Ces différentes séries se subdivisent à leur tour selon le nombre de doubles liaisons dans les chaînes latérales, tel qu\u2019indiqué par les chiffres 1, 2 et 3.De plus, la dénomination alpha ou bêta désigne la configuration du substituant en Cs.Actuellement, les travaux de recherche portent essentiellement sur cinq membres de cette famille soit, les PGs A1, A», E:, E» et F: alpha.Les prostaglandines des séries E et F alpha, appelées aussi PGs primaires, sont les plus abondantes (surtout E.et F, 7 5 3 1 9 8 NTN Coon 6 4 2 10 14 16 18 11 12 SNS 20 13 15 17 19 Fig.1 \u2014 Structure de l\u2019acide prostanoïque.i v7 5 3 Lon 16 18 20 14 13 15 17 1 NAN Hy On PGA H H Hot TN How cH + EN TNT 3 v -0H | Ho oy ENT Ne TN H H à Fig.2 \u2014 Structures des principales prostaglandines.232 alpha) et les plus étudiées; les PGs A ne semblent pas autant actives in vitro.Synthèse et métabolisme chez l\u2019homme La première étape dans la production des PGs se situe au niveau des microsomes cellulaires.De façon générale, l'homme synthétise chaque jour environ 0.1 mg de PGE: et de PGF.alpha.Les PGs sont rapidement métabolisées dans le poumon, les reins et le foie.Par exemple, les PGE: et PGE.en perfusion I.V., disparaissent de la circulation dès la première révolution sanguine.Les métabolites sont retrouvés dans l\u2019urine après une excrétion rapide.Il a été démontré que les métabolites qui ont une demi-vie plus longue, peuvent être actifs biologiquement et agir à distance sur des organes cibles.Mécanisme d\u2019action La nature lipidique et aci- dique des PGs les place dans une classe chimiquement unique et on peut difficilement expliquer leurs diverses actions par le concept classique des récepteurs spécifiques liés aux membranes.Le mécanisme d\u2019action des PGs n\u2019est pas très bien compris.On a établi un lien entre les PGs et un médiateur intra-cellulaire omniprésent, l'AMP cyclique.Selon une théorie actuelle, une glande endocrine secrète une hormone (le premier messager) qui est véhiculée dans le sang jusqu\u2019à l'organe cible.Là, elle stimule la production cellulaire AMP cyclique (le second messager) qui, à son tour, rend le tissu cible capable d\u2019effectuer une fonction spécifique.Suivant le tissu concerné, les PGs stimulent ou dépriment la synthèse d\u2019AMP cyclique.L'étrange aspect de cette interaction est dû au fait que la même prostaglandine qui, dans un tissu donné, peut augmenter la synthèse d\u2019AMP, causant ainsi une augmentation de l\u2019activité de la cellule-cible, peut, dans un autre tissu, diminuer l\u2019AMP et produire une diminution correspondante de l'activité de la cellule cible.Donc, en fait, il n\u2019existe pas de récepteur unique des prostaglandines; les diverses PGs possèdent différents modes d'activité.C\u2019est ainsi que nous verrons, par exemple, l\u2019action directement opposée des PGE: et PGE; sur les plaquettes.De plus, l\u2019activité sélective des antagonistes des PGs nous prouve l\u2019hétérogénéité des récepteurs.L'UNION MÉDICALE DU CANADA bg imo Non j la moni! qual | Teg eff pari it Hands (ae doe la ?ons qe li tp an pe.br PE.| Wig wk, fin esl pe ir ip Lb ne dir Petion pdd As pan eng ein Ky, bik ler ui Ho ize Ong Og lig Gs 4 es in Tie ns a il Ii De Iie POE, emenl , Is 2, ls IV, dés a Les unk Ia 5 qu par if et bles que pos frie oi ne {is ese etd ik.pue po ; gi pr ps (al pl GE js js it Propriétés pharmacologiques Aucune autre classe de substances naturelles n\u2019a jusqu\u2019à présent démontré autant de diversité d'action.Non seulement le spectre d\u2019action est- il large, mais aussi, diverses PGs démontrent des effets différents, tant qualitativement que quantitativement.Tel que mentionné précédemment, les effets des différentes PGs peuvent paraître antagonistes.Par exemple, la PGE: diminue la tension artérielle tandis que la PGF.alpha I'augmente.Ces effets peuvent varier suivant la dose et aussi suivant l\u2019espèce animale.Les PGs exercent une myriade d\u2019actions biologiques dans presque chaque tissu et système organique et participent, entre autres, aux processus suivants: hormonogénèse stéroïdien- ne, bronchodilatation et bronchospas- me, neurotransmission dans SNC, agrégation plaquettaire, tension artérielle, processus inflammatoire, fonction rénale, fonction pituitaire, processus de reproduction, etc.Effets sur le système nerveux Les tissus nerveux centraux et périphériques synthétisent les PGs en réponse à des stimuli normaux ou pathologiques.Les PGs ne sont pas des neurotransmetteurs, mais peuvent altérer la neurotransmission par leurs actions pré- et post- synaptiques.Leur rôle demeure encore inconnu.Des études révèlent que les PGs, surtout la PGE: contrôleraient la libération de norépinéphrine et de dopamine dans le système nerveux central.Le liquide céphalo-rachidien contient des PGs, principalement la PGF.alpha.Ainsi, les convulsions épileptiques, les traumatismes surgi- caux ett la méningo-encéphalite augmentent le contenu en PGF, alpha dans le liquide céphalo-rachidien.Effets métaboliques et endocriniens Les PGsE inhibent les effets lipolytiques de JA CT H, de l\u2019épiné- phrine et du glucagon.Cet effet impliquerait l\u2019inhibition de l\u2019adényl - cyclase.Le pouvoir anti-lipolytique des PGsE est le suivant: PGE, > PGE.> PGEs;.La PGE; est plus puissante que les membres de la série F.La PGA, est inefficace, ayant moins que 10% de l\u2019activité antili- polytique de PGE:.De plus, PGE: est un puissant antagoniste de la mobilisation des acides gras libres provenant du tissu adipeux.Les PGs stimulent la produc- Tome 109 \u2014 Février 1980 tion d\u2019hormones thyroïdiennes et l\u2019hor- monogénèse adrénalienne.Les PGs exogènes des séries E et F peuvent provoquer une libération de prolactine, d\u2019hormone de croissance et dACTH.L'hypothalamus semble être le principal site d\u2019action des PGs en stimulant la libération de prolactine et ACT H, tandis que l\u2019augmentation de la sécrétion d\u2019hormone de croissance peut représenter une action sur la glande pituitaire.Even- tuellement, les PGs pourraient possiblement contrôler les centres nerveux de l\u2019appétit, dont l\u2019hypothalamus, et aider au contrôle de l\u2019hyperphagie et de l\u2019obésité massive.Effets cardiovasculaires et rénaux Les PGsE et PGsA ont des propriétés antihypertensives puissantes.La PGE: semble être moins significative comme antihypertenseur que la PGA.L'administration de PGA: entraîne une diminution de la résistance périphérique totale, résultant d\u2019une vasodilatation périphérique artériolaire et d\u2019une baisse de la pression sanguine.Cette chute de pression est accompagnée d\u2019une augmentation du rythme cardiaque conduisant à une augmentation du débit cardiaque; de plus, il y a augmentation concomitante du débit sanguin rénal et de l\u2019excrétion de sodium, potassium et d\u2019eau.Ce double effet de vasodilatation et de diurèse représente ce qui est à présent la combinaison la plus désirable comme thérapie antihypertensive.Le chaînon manquant est un composé oral qui n\u2019est pas disponible présentement.La PGF: alpha, à cause de son action différente, entraîne généralement une augmentation de la tension artérielle, quoique cet effet varie suivant l\u2019espèce animale.Bien que la PGA: existe naturellement dans la médullaire du rein, la PGA1, qui possède une structure très apparentée, agit de façon semblable.Les chercheurs pensent que la PGA: constitue un antihypertenseur \u201cidéal\u201d mais l\u2019utilisation clinique d\u2019un analogue d\u2019action prolongée, de préférence efficace par voie orale, serait utile.Les effets des PGsA sur les reins suggèrent également la possibilité de les utiliser dans l\u2019insuffisance rénale et leur déficience pourrait également servir d\u2019explication à l\u2019hypertension essentielle.Effets hématologiques Des informations récentes, en ce qui a trait au rôle des PGs et de leurs précurseurs dans la fonction plaquettaire, suggèrent que les PGs peuvent avoir une valeur clinique en tant qu\u2019agents anti-thrombo- tiques.De fait, certaines études démontrent que PGF, et PGD: inhibent l\u2019agrégation plaquettaire, tandis que PGE.stimule l\u2019agrégation des plaquettes.Ces deux PGs (E: et Ey) sont des constituants de la biosynthèse des plaquettes et agissent par l\u2019intermédiaire de l\u2019AMP cyclique; la PGE: produit une augmentation de ce nucléotide tandis que la PGE.en entraînerait une diminution, ce qui permettrait d\u2019équilibrer la fonction plaquettaire.Cependant, bien que les PGs EF: et D: inhibent l\u2019activité plaquet- taire, il apparaît que leurs précurseurs peuvent avoir un effet très différent.Les endopéroxydes PGG: et PGH;z et leur dérivé, la thromboxane As, sont de puissants stimulants de l\u2019agrégation plaquettaire.Effets sur le système respiratoire PGE: et PGE.provoquent une relaxation des muscles lisses bronchiques et augmentent le débit sanguin pumonaire, tandis que la PGF.alpha contracte la musculature lisse et inhibe l\u2019effet bronchodilatateur de l\u2019isoprotérénol.Il est donc possible que certains états d\u2019asthme bronchique soient causés par une réduction du rapport PGE/PGF.Théoriquement, la PGE, sous forme d\u2019aérosol, serait très utile dans le traitement de l\u2019asthme, car PGE est métabolisée par le poumon et n\u2019a pas les effets secondaires cardiovasculaires associés aux stimulants béta-adrénergiques.PGE.et PGE.ont aussi démontré une activité nasale vasoconstrictive au méme titre que l\u2019épinéphrine, mais la durée d\u2019action est considérablement plus longue.Effets gastro-intestinaux Les PGsE et, à un degré moindre, les PGsA inhibent la sécrétion d\u2019acide chlorhydrique chez l\u2019homme.Le mécanisme d\u2019action est imprécis, mais peut être relié à une action directe sur les cellules sécré- trices via l\u2019AMP cyclique.PGE et PGF contractent les muscles lisses intestin.longitudinaux dans le petit et le gros Par contre, PGE inhibe la contraction des muscles lisses circulaires tandis que PGF augmente le péristaltisme des muscles circulaires.Des études cliniques sont en voie d\u2019évaluer le pouvoir des PGs dans la 233 prévention de l\u2019ulcère et le traitement de l\u2019hyperacidité gastrique; l\u2019effet secondaire majeur à cette utilisation serait la diarrhée.Il est à noter que l\u2019activité ulcérogénique de l\u2019aspirine et de l\u2019indométhacine pourrait être due à l\u2019inhibition de la synthèse des PGs.On pense donc que l\u2019hyperchlorhydrie et l\u2019ulcère gastro-duodé- nal peuvent résulter d\u2019une déficience en PGs.Effet phlogistique Le processus inflammatoire est un autre domaine dans lequel interviennent les PGs.Les composés PGE augmentent significativement la libération d\u2019histamine et sont, en général, de puissants agents inflammatoires de la peau.Les séries PGA et PGF sont beaucoup moins actives.La réponse anti-inflammatoire de l\u2019aspirine et de l\u2019indométhacine est attribuée à l\u2019inhibition de la biosynthèse des PGs par ces médicaments, d\u2019où leur application dans le traitement de l\u2019arthritee On avance de plus, qu\u2019il existerait un rapport entre les PGsE et F et l\u2019eczéma de contact d\u2019origine allergique.En ce qui a trait aux blessures corporelles, les PGs peuvent jouer un double rôle : elles sont libérées par les cellules traumatisées, en tant que médiateur de l\u2019inflammation, puis elles participent vraisemblablement au processus cicatriciel.Réponse immunitaire Les PGs (surtout celles de la série E) peuvent aussi jouer un rô- le important dans la régulation de la réponse immunitaire.Les premiers travaux évoquent l\u2019habileté des PGs exogènes à bloquer certaines fonctions des lymphocytes ou des macrophages dont la synthèse d\u2019ADN, la production d'anticorps et la phagocytose.On rapporte que les lymphocytes et les macrophages fabriquent une prostaglandine en réponse à un stimulus an- tigénique.C\u2019est ainsi que ces cellules du système immunitaire s\u2019auto- régulariseraient en produisant Une PG à la suite d\u2019une stimulation anti- génique; ce qui permettrait de mettre fin à leur activité lorsque le stimulus n\u2019est plus présent.Il est cependant prématuré de spéculer sur l\u2019utilisation clinique des PGs dans la réponse immunitaire et les réactions allergiques.Migraine On évoque la possibilité que les PGs soient impliquées dans le mécanisme de la migraine, en étant libérées localement dans des organes dont le poumon, mais en affectant le système carotidien.On sait que les 234 PGs sont libérées localement par des stimuli nerveux et chimiques, incluant la sérotonine et l\u2019histamine.Ainsi, la théorie classique du rôle de la sérotonine et de l\u2019histamine dans la précipitation des attaques de migraine s\u2019accorderait bien avec le rôle des PGs dans cette pathologie.Effets sur la reproduction Les PGs trouvées dans l\u2019utérus et le liquide amniotique sont du type E et F.La recherche clinique s\u2019est limitée presqu\u2019entièrement aux PGs F:, E», et F: alpha en vue de leur utilisation en obstétrique dont principalement: \u2014 l'induction du travail, \u2014 l'induction de l\u2019avortement, \u2014 le contrôle de la fertilité.Les PGsE peuvent être administrées pour induire le travail.Elles provoquent une augmentation marquée de la fréquence et de l\u2019amplitude des contractions utérines.Pendant les deux derniers trimestres de la grossesse, l\u2019action ocytocique de PGE: serait environ dix fois plus puissante que celle de PGF.alpha.Des études indiquent une supériorité de PGE.sur l\u2019ocytocine.La perfusion d\u2019ocytocine doit être dosée avec précision afin d\u2019éviter des contractions tétaniques ou un travail mouvementé qui pourrait entrainer une détresse foetale ou une rupture utérine.Avec les PGs, le médecin pourra choisir le produit qui convient le mieux à sa patiente.PGE; serait plus efficace dans la dilatation du col de l\u2019utérus et stimulerait davantage l\u2019utérus; il a été démontré que la longueur du travail est raccourcie, suivant la dose de PG administrée.L'administration d\u2019un soluté alcoolisé inhiberait l\u2019activité utérine amorcée par la PGE, ou PGF: alpha.L\u2019instillation de PGE.dans l\u2019espace extra-amniotique est moins plaisante pour la patiente et a toujours le désavantage théorique d\u2019une rupture possible des membranes et l'introduction d\u2019une infection.Pour cette raison, la voie orale semble préférable.Une dose orale de 0.5 mg de PGE.donnée toutes les heures, pendant un maximum de huit heures semble efficace dans le décienche- ment du travail d'accouchement.Les effets secondaires le plus fréquemment rencontrés sont le vomissement et la diarrhée.La PGE.est actuellement commercialisée au Canada sous l\u2019étiquette commerciale de Prostin Ez (Upjohn).L'utilisation des PGsE et F en tant qu\u2019abortif présente un intérêt encore plus grand.L'ocytocine est inefficace dans ce domaine tandis que la chirurgie et la solution saline hy- pertonique comportent des risques non négligeables.Les PGs E et F contrairement à l\u2019ocytocine, peuvent induire le travail à tous les stades de la grossesse; d\u2019où leur utilité dans l\u2019avortement thérapeutique au cours du second trimestre.L'administration I.V.de PGs n\u2019a cependant pas remporté tellement de succès.On doit les administrer en infusion à des concentrations élevées, ce qui a pour effet d\u2019augmenter la fréquence des effets \u2018secondaires.Il semble que la méthode intra-utérine pourrait présenter un certain intérêt.Par cette voie, la dose totale de PG n\u2019est seulement qu\u2019un dixième de celle utilisée par la voie I.V.et les effets secondaires sont nettement moindres.La voie orale n\u2019est pas souhaitable pour provoquer un avortement au début de la grossesse, car on doit faire appel à de fortes doses, causant ainsi de sévères diarrhées et vomissements.L\u2019injection de PGF.alpha dans le sac amniotique constitue une des méthodes les plus pratiques pour l\u2019avortement thérapeutique.La PGF.alpha est maintenant disponible: commercialement sous le nom de Prostin F.alpha (Upjohn).Elle n\u2019offre aucun avantage particulier sur le curetage par succion dans le premier trimestre, mais possède des avantages sur l\u2019instillation d\u2019une solution saline hypertoni- que dans le second trimestre.L'utilisation des PGs en tant que contraceptif présente autant d\u2019intérêt.L'administration de PGEz, ou PGF.alpha a des femmes qui ont dépassé de 2 à 7 jours la journée prévue de leurs menstruations, cause un saignement vaginal et un test de grossesse négatif.Ces études démontrent le potentiel des PGs comme a- Effets cliniques généraux PGE, PGE.PGF; alpha PGA Tension artérielle Asthme bronchique Sécrétion HC1 Agrégation plaquettaire Glaucôme Effet anti-lipolytique Fonction pituitaire Processus inflammatoire Réponse immunitaire Induction du travail Avortement -\u2014 \u2014 + \u2014- > FHF { Î Î (cn - élevée) 1 ! 11 J +++ + + L'UNION MÉDICALE DU CANADA ar 4 I sement HE] à sou fn | af ii De et is qu I by i à F euvent des de ds Cours ration IE ir af Joes, ter la al Jenne él e e ce elfes nes jiale à doi Bs ole dphe 0 ne Difforme?.0u en Forme?ell phe su mas i-fLorsqu\u2019une personne obése vient vous consul- wter\u2014que ce soit pour une raison médicale., hirurgicale ou psychologique\u2014lobésité ris- faUe d'empirer les choses.Et pourtant, sur 10 de ,aÿvos patients, il y en a probablement 5 qui In pèsent plus qu'ils ne devraient.Je at Lembonpoint peut ecourter la vie.sans !*Kompter qu'il rsque de rendre la vie moins \" agréable._ Chez les patients qui souffrent d'une ma- _Jadie cardio-vasculaire, l'embonpoint peut A jougmenter les risques.| peut accroître le dangerlors d'une intervention chirurgicale.Les diabétiques qui souffrent d\u2019un excès de poids peuvent présenter un risque de mortalité près He quatre fois supérieur à celui des personnes jqui ont leur poids idéal.En modérant l'appétit, Tenuate aide la _foatiente a surmonter les difficultés des | = DA +1501 vie peut être en jeu.°Tenuate® peut faire pencher la balance.(chlorhydrate de diéthylpropion NP | Tome 109 \u2014 Février 1980 Renseignements thérapeutiques p.270 tits, i premières semaines d'un régime.Elle est ravie de constater qu'elle peut vraiment perdre du poids.Une perte de poids rapide, dès le dé- but\u2014la possibilité de se serrer la ceinture de quelques crans\u2014augmente l'estime de soi chez la patiente et l'encourage à persévérer dans le programme.En plus de vos conseils, d\u2019un régime et de l'exercice, lenuate mérite d'être pris en considération dans le cadre de votre méthode de traitement médical de l'obésité.Tenuate -cestlogique.| Et c'est de la médecine sérieuse.Merrell gent anticonceptionnel à prendre une fois par mois.Fertilité masculine Il existe de 13 à 14 PGs dans le liquide séminal de l\u2019homme.On a émis l'hypothèse d\u2019un rapport entre la concentration de PGs dans le liquide séminal et la fertilité masculine.Une étude a démontré que le sperme des hommes mariés, sans enfant, révélait une concentration de PGs significativement plus faible que dans les échantillons provenant des hommes ayant déjà procréé.Il est done probable que l\u2019administration intra-vaginale de PGs chez la femme puisse faciliter la conception chez les couples stériles.Fffets cliniques généraux En plus du grand nombre de PGs, c\u2019est la diversité de leurs effets qui rend ces substances intéressantes.Comme on l\u2019a vu précédemment, les effets des différentes PGs peuvent se traduire par un antagonisme; par exemple, PGF, diminue la tension artérielle tandis que PGF.alpha l\u2019augmente.Les effets peuvent aussi varier non seulement suivant la dose, mais aussi suivant l\u2019espèce; par exemple, PGF, alpha et PGF: alpha, hyperten- seurs chez l\u2019homme, sont hypoten- seurs chez le rat et le lapin.Les substitutions variées des différentes PGs produisent une grande variété d\u2019actions biologiques et ce, dans presque chaque tissu et système organique.Le tableau suivant résume les principaux effets cliniques des prostaglandines les plus connues à l\u2019heure actuelle.Antagonistes des prostaglandines L'intérêt thérapeutique dans ce champ d'activité ne se limite pas à l\u2019utilisation possible des PGs comme agonistes, mais envisage aussi la possibilité de les antagoniser ou d\u2019interférer avec leur métabolisme.Il n\u2019existe actuellement aucun antagoniste puissant et efficace des effets des prostaglandines.Seuls quelques composés se sont montrés efficaces in vitro et très peu parmi ceux-là sembleraient valables in vivo.Cependant, en 1971, des séries d\u2019observations critiques indiquaient que l\u2019aspirine et les autres médicaments anti- inflammatoires interféraient avec la sécrétion des prostaglandines et, en fait prévenaient leur synthèse.C\u2019est ainsi que cette théorie de l\u2019inhibition de la synthèse des PGs servit d\u2019explication aux effets thérapeutiques et à plusieurs effets secondaires de l\u2019aspirine et des autres anti-inflammatoires non-stéroïdiens.236 Les inhibiteurs ou \u201cagents bloquants\u201d des PGs peuvent servir d\u2019outils valables pour définir le rôle des PGs tout en ayant des applications thérapeutiques importantes telles que: la dysménorrhée, l\u2019'hypermo- tilité gastro-intestinale et la diarrhée, certaines formes de bronchoconstric- tion, le contrôle de la réponse inflammatoire au niveau de la peau ou de l'oeil, la prévention du travail avant terme et de l\u2019avortement spontané, et aussi en tant que substance anticonceptionnelle pour le blocage des effets des PGs séminales.Parmi les applications thérapeutiques les plus concrètes actuellement, notons la fermeture du canal artériel (ductus arteriosus) chez le prématuré, à l\u2019aide de l\u2019indométhacine qui inhibe la synthèse des prostaglandines à ce niveau et provoque la contraction du canal artériel.De même, le sulfinpyrazone, un médicament introduit comme agent uricosurique, fait actuellement ses preuves comme agent bloquant de la synthèse des PGs, par son action anti-plaquettaire.Désormais, il n\u2019est plus surprenant que certains médicaments soient étudiés en tant qu\u2019agents anti-thrombotiques avec des résultats hautement encourageants.Parmi les applications thérapeutiques futures des antagonistes des PGs, mentionnons entre autres, le traitement de certaines formes de glaucôme à angle ouvert pour lesquels la PGE jouerait un rôle causal.Cependant, les agents les plus prometteurs sont des analogues synthétiques structuraux qui semblent posséder des effets bloquants compétitifs de nature plus sélective.Conclusion Comme vous êtes en mesure de le constater, les prostaglandines possèdent de puissantes activités biologiques dans chaque système organique du corps humain, et leur diversité d'action ne fait qu\u2019ajouter davantage à leur complexité.De ce fait, il est évident que leur potentiel thérapeutique est très vaste.En ce moment, à l'exception de l\u2019avortement dans le second trimestre, l\u2019application pratique de ces composés en médecine demande à être définie et exige aussi plus de recherche, particulièrement dans le domaine de la pharmacologie clinique chez l\u2019homme.De plus, l\u2019instabilité générale des PGs naturelles dans les conditions acides ou basiques est telle que, pour le chimiste, faire la synthèse des PGs, et, pour le pharmacien, développer des formes de dosage chimiquement stables, sont de véritables défis.Parallèlement à ces recherches, il ne faut pas négliger non plus, l'étude de puissants antagonistes spécifiques qui bloqueraient les résultats indésirables de l\u2019action des PGs.Tout cela étant, pour la prochaine décennie, des plus prometteurs sur le plan médical et pharmaceutique.Summary Prostaglandins, natural and intrinsic substances, will soon revolutionise modern therapeutic.Their discovery in 1930 created a scientific curiosity still \u201chigh\u201d among researchers.Today, practical application of these substances in medicine is still limited; however, mechanism of action and secondary effects of drugs commercialised for a long time, such as anti- inflammatory drugs, can better be explained in the light of interference theory with the synthesis of prosta- glandins.This article resumes briefly the origin and nature of prostaglandins, their synthesis, metabolism, mechanism of action and recognised or anticipated pharmacological properties.A brief incursion in the range of their antagonists allow us to foresee, in a much larger prospect, the promises of the next decade.Bibliographie 1.Friedman, E.A.et Sachtleben, M.R.: Effect of oxytocin and oral pros- taglandin E, on uterine contractility and fetal heart rate patterns.Amer.J.Obstet.Gynec.130: 403-407 (fév.) 1978.2.Goodman, L.S.and Gilman A.: The Pharmacological Basis of Therapeutics.Mc Millan, 5è ed., 1975, pp.640-652.3.Hillier, K: The Effect of Prosta- glandins.The Cervix in Pregnancy and Labour, chap.21, pp.236-248.4.Lee, James B.: Therapeutic Implications of the Prostaglandins.Drug Therapy, pp.68-76, décembre 1975.S.Oesterling, T.O.et coll.: Prostaglan- dins.J.of Pharm.Sciences, 61: no 12, 1861-1890, 1972.6.Oesterling, T.O.: Current Status of the Prostaglandins.Amer.J.Hosp.Pharm., 31: 355-361 (avril) 1974.7.Pearce, D.J.: The induction priming of the uterine cervix with oral pros- taglandin E, and a Placebo.Pros- taglandins, 14: no 31, 571-576, 1977.8.Les Prostaglandines: Upjohn, Déc.1973, 32 p.9.Martindale: The Extra Pharmacopoeia.27 ë ed., Ainly Wode, 1977, p.1328.10.Prostaglandins: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 13è ed, 1977, pp.1909-1920.11! Prostaglandins and Therapeutics: Série publiée par la Compagnie Upjohn, 1977-78.12.Valentine, B.H.: Intravenous Oxy- tocin and Oral Prostaglandins E, for ripening of the Unfavorable Cervix.Brit.J.Obstet.Gynec.84: 846-854 (nov.) 1977.L'UNION MEDICALE DU CANADA tha | al dut tant hd Ie son pre; tomy tie Na J Sr |, dang Ur ç k 3 lord du \u201c| Pa Uj Yen ; Sp sua , Tout e pin nd ip lon Crea \u201cgr ion of 1 lie action Mimes- 5 ant be er ers prostà- fy the unin, huni pied ng OES OS MR: pro willy Amer.p40! M The raped iB ros mane) HA lop Drug 195, Teuillé volante pharmaco Les médicaments et l\u2019automobiliste | Pierre-Paul LeBlanc Les décès et les blessures causés par les accidents d\u2019automobiles constituent un problème social grave, tant par les coûts engendrés par les services de santé et la diminuton ou la perte de productivité, que par les souffrances morales et physiques causées à la victime et à son entourage.Lorsque ces blessures ou décès résultent d\u2019une négligence criminelle, le médecin et le pharmacien sont souvent convoqués comme témoins, si l\u2019accusé prenait des médicaments susceptibles de modifier son comportement au volant.Ces derniers pourront même être poursuivis pour faute professionnelle, si la victime n\u2019a pas été informée des effets de ces médicaments sur la conduite d\u2019une automobile.Dans un cas comme dans l\u2019autre, le médecin et le pharmacien seront interrogés sur ce qu\u2019ils ont dit ou communiqué à l\u2019accusé ou à la victime, lors de la rédaction ou de l\u2019exécution de l\u2019ordonnance.Il devient alors important non seulement de connaître les effets des médicaments sur la conduite d\u2019un véhicule moteur, mais aussi de renseigner les malades sur les effets possibles des médicaments prescrits.1) Ph.D., professeur titulaire, Ecole de Pharmacie, Université Laval, Ste-Foy, G1K 7P4.Tome 109 \u2014 Février 1980 Parmi tous les facteurs pouvant influencer la conduite d\u2019une automobile, l\u2019alcool éthylique est de loin la substance la plus incriminante et la plus étudiée.Il est reconnu que l\u2019alcool est impliqué dans 50% des décès dûs à des accidents d\u2019automobiles.Quant aux médicaments, plusieurs d\u2019entre eux affectent les fonctions psychomotrices requises à la conduite d\u2019un véhicule moteur.En association avec l\u2019alcool, la performance des conducteurs est davantage diminuée.La plupart des informations dans la littérature ont été obtenues chez des sujets sains, dans des conditions de laboratoire qui ne reflètent pas la réalité quotidienne de la majorité des conducteurs.De plus le dosage des médicaments dans les liquides biologiques est beaucoup plus compliqué que le dosage de l\u2019alcool, ce qui ne favorise pas la cueillette de données dans des études rétrospectives ou prospectives.Malgré le peu d\u2019information existant sur les effets des médicaments chez l\u2019automobiliste et les résultats contradictoires de plusieurs études, pouvant s\u2019expliquer par des variations dans les critères d\u2019évaluation de la performance du conducteur, dans les doses administrées, dans la durée de traitement, etc., on reconnaît que les médicaments suivants sont les plus susceptibles de modifier les fonctions psychomotrices du conducteur. Feuille volante Les antipsychotiques Quelques-uns de ces médicaments augmentent le temps de réaction des conducteurs sains.Cependant d\u2019autres études ont démontré que la prise de ces médicaments chez les psychotiques amène une amélioration de leur performance au volant.Il faut ajuster invididuellement la posologie pour obtenir une diminution des désordres de la pensée et de la perception et des troubles moteurs, sans effets indésirables excessifs comme la sédation.L'halopéridol pourrait être utilisé, compte tenu qu\u2019il produit peu de sédation, tout en étant aussi efficace que tous les autres antipsychotiques.Les antidépresseurs Les antidépresseurs tricycliques provoquent plus de sédation au début du traitement, qui serait alors la période critique pour l\u2019automobiliste.Pour diminuer les effets sédatifs durant le jour, on recommande de donner une dose unique au coucher.Les anxiolytiques Ces médicaments ont aussi un effet sédatif qui est accentué en présence d\u2019alcool.Les diverses benzodiazépines sur le marché n\u2019ont pas la même période de demi-vie biologique.L\u2019oxazepam a une demi-vie plus courte et les effets sédatifs seront de moins longue durée chez Pautomobiliste.Les hypnotiques \u2014 sédatifs Ces médicaments affectent considérablement la performance des conducteurs et ne sont pas a conseiller aux automobilistes.Les antihistaminiques Le degré de sédation provoqué par les antihistaminiques varie selon la préparation et selon le malade.Il faut recommander un antihistaminique qui provoque le moins de sédation, comme le méclizine, et diminuer les doses.Plusieurs préparations commerciales de vente libre contre le rhume contiennent des antihistaminiques.Le pharmacien devra informer les patients du contenu de ces médicaments et de la sédation qu\u2019ils provoquent.Les analgésiques Tous les analgésiques narcotiques ne sont pas recommandés aux automobilistes.Toutes les préparations commerciales analgésiques contenant de la codéine entrent dans cette catégorie.Les stimulants du système central Le méthylphénidate et la caféine diminuent la les performances du conducteur.A un conducteur de véhicules moteurs fatigué, mieux vaut lui recommander sensation de fatigue mais n\u2019améliorent pas nécessairement du repos que l\u2019administration de stimulants.Plusieurs autres médicaments ont des effets indésirables pouvant affecter les fonctions psychomotrices de I'automobiliste.Mentionnons les troubles de la vision causés par les anticholinergiques, ou les médicaments qui ont de tels effets, comme les antidépresseurs, les antipsychotiques et les antihistaminiques.Il y a les étourdissements, les vertiges, les nausées provoqués par plusieurs médicaments et qui peuvent indisposer l'automobiliste.Même si plusieurs médicaments modifient les fonctions psychomotrices de l\u2019automobiliste, il ne semble pas évident qu\u2019ils contribuent à augmenter la fréquence des accidents.Des études ont révélé que le pourcentage des victimes d'accidents d'automobiles sous l\u2019influence de médicaments n\u2019était pas plus élevé que le pourcentage de la population consommant des médicaments.Le praticien doit néanmoins informer tous ses patients, particulièrement ceux qui ont pour métier de conduire des camions ou des autobus, des effets des médicaments sur la conduite de véhicules moteurs.238 Bibliographie Nichols, J.L.: Drug use and highway safety: a review of the litterature, U.S.Dept.of Transportation, National Highway Traffic Safety Administration, Washington DC.1971.Alcohol, drugs and traffic safety.Proceedings of the sixth international conference.Addiction Research Foundation of Ontario, 1975.Drugs and driving.Gérald Milner, Monographs on Drugs, Vol.1, S.Karger, 1972.Drug use and driving.Bibliographic Series.Addiction Research Foundation of Ontario, 1974.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ih neil LE ul les tol: w aol wif mit iE find of IR 4 dain ps 09 {| ici te, d ils Les jeunes patientes attachent beaucoup d'importance au côté esthétique, et elles se préoccupent souvent de réactions telles que l'acné et le gain de poids.Avec Demulen 30, une nouvelle association de diacétate d'éthynodiol et d'éthinyloes- tradiol, la fréquence de bien des effets secondaires, dont les saignements intermenstruels, est faible! Considérez Demulen 30.car en contraception orale, sa premiere expérience est très importante.Renseignements thérapeutiques page 293 SEARLE \"À l'avant-garde de la planification familiale\u201d Les saignements intermenstruels compliquent l'existence \u2026 et pour elle.et pour vous N es ARE di in 0 rs Nous vous présentons (diacétate d'éthynodiol 2 mg 30 \u2014 30mcg) 4 Régulation du cycle menstruel par l'administration post-ovulaire de LHRH ou d'un analogue agoniste de la LHRH chez la femme normale André Lemay\u201d, Fernand Labrie?et Jean-Pierre Raynaud\u201c ien que l\u2019administration de B LHRH, la neurohormone hy- pothalamique stimulatrice de la libération de LH et de FSH\u2019, puisse induire l\u2019ovulation chez la femme\u201d et l\u2019animal expérimental*, il a été récemment démontré que cette hormone, de même que ses analogues agonistes, pouvaient exercer des effets inhibiteurs chez la rate et la lapine.Ainsi, le traitement avec LHRH ou ses analogues au début du cycle cestral chez la rate retarde l\u2019oestrus et cause de l\u2019infertilité**.De plus, Padministration de ces neuro- peptides durant la grossesse peut conduire à une interruption complète de la grossesse chez la rate®\u2019 et la lapine®.Récemment, il a été démontré que les effets du traitement avec LHRH ou ses analogues agonistes s\u2019accompagnent d\u2019une diminution im- 1) MD, Ph.D., CS.P.Q, Chercheur-boursier du Conseil de Recherches Médicales du Canada.Demandes de tirés-à-part: André Lemay, Laboratoire d\u2019Endocrinologie de la Reproduction, Hôpital Saint-François d\u2019Assise, 10 rue de l\u2019Espinay, Québec G1L 3L5 2) M.D., Ph.D.,, F.R.C.P.(O), Associé du Conseil de Recherches Médicales du Canada.3) Ph.D.Laboratoire d'Endocrinologie de la Reproduction, Département de Gynécologie et Obstétrique, Hôpital Saint- François d'Assise, Québec, GIL 3L5, Canada.Laboratoire d\u2019Endocrinologie Moléculaire, Le Centre Hospitalier de l'Université Laval, Québec GIV 4G2.Canada; Centre de Recherches Roussel- UCLAF, Romainville 93230, France.240 Résumé L'injection sous-cutanée de 5 doses successives de 250 ug de LHRH a 4 heures d\u2019intervalle pendant 1 ou 2 jours entre le premier et le neuvième jour après le pic de LH chez la femme normale a conduit a un raccourcissement de 1 a 4 jours de la phase lutéale dans 16 des 17 cycles étudiés.Le traitement s\u2019avéra plus efficace lorsque la LHRH était administrée entre les jours 6 à 9 après le pic de LH comparativement à l\u2019administration de la neurohormone entre les jours 1 a 5.En fait, le raccoucissement de la phase lutéale fut de 3.3 + 0.2 (jours 6 à 9) vs 1.4 + 0.2 (jours 1 à 5) jours (p < 0.01).D'autre part, les niveaux de progestérone sérique ont diminué à 44 + 5% versus 71 + 6% des niveaux contrôles (p < 0.01) lorsque la neurohormone était injectée au milieu plutôt qu\u2019au début de la phase lutéale.Un effet lutéolytique similaire a été observé après l'administration intranasale d\u2019un analogue agoniste de la LHRH.Ces résultats démontrent une induction de la lutéolyse par l\u2019administration de la LHRH ou d\u2019un analogue agoniste pendant la phase lutéale du cycle menstruel chez la femme normale et soulignent l\u2019intérêt d\u2019une telle approche physiologique comme nouvelle méthode de contrôle de la fonction du corps jaune et du cycle menstruel chez la femme.portante des taux de progestérone et des récepteurs pour la LH, la FSH et la prolactine dans l\u2019ovaire\u201d'.Ces résultats suggèrent donc que la stimulation de sécrétion des gonadotro- pines endogènes induite par le traitement cause une inhibition des récepteurs et des fonctions de l'ovaire.Une telle possibilité est supportée par l\u2019observation que l\u2019administration de LH ou de gonadotropine chorionique (hCG) cause une baisse importante des niveaux de récepteurs de LH et de la stimulation de I'adényl cyclase par la LH dans le tissu ovarien'*'?, A la suite de ces observations concernant les effets contraceptifs de la LHRH ou de ses analogues agonistes chez la rate et d\u2019une meilleure connaissance des mécanismes impliqués (désensibilisation ou autorégulation des récepteurs ovariens des gonadotropines), nous avons étudié la possibilité d'obtenir un effet lu- téolytique semblable en réponse à un traitement par la LHRH pendant la phase lutéale chez la femme normale'\u201c'*, Une telle approche pourrait conduire à une méthode de contrôle de la survie du corps jaune et du temps d'apparition des règles.Cette communication résume les résultats observés jusqu\u2019à maintenant avec la LHRH et un analogue agoniste de la LHRH et discute des utilisations cliniques possibles d\u2019analogues agonistes de la LHRH dans le but de contrôler le cycle menstruel chez la femme normale.L'UNION MÉDICALE DU CANADA r Wut irs 5 085 uf Ir au ol } al ph Sujets et méthodes Dix femmes volontaires âgées de 26 à 42 ans ont accepté de participer à cette première étude (Tableau D.Toutes les femmes étaient en bonne santé et avaient un rythme menstruel régulier.Aucune n\u2019avait pris d\u2019anovulants pendant au moins 6 mois avant le début de l\u2019étude.cieusement fourni par le National Pituitary Agency, NIH, alors que celui utilisé pour la mesure de la progestérone et de l\u2019oestradiol-178 a été mis au point dans le laboratoire d\u2019Endocrinologie Moléculaire.L\u2019analyse des résultats des dosages radio- immunologiques a été effectuée grace à un programme basé sur celui de Rodbard and Lewald'®.La signification statistique a été évaluée d\u2019après la méthode de Duncan-Kramer\"\u201d.Résultats Tel qu\u2019illustré dans le Tableau I, l\u2019administration répétée de 250 ug de LHRH toutes les quatre heures pour cinq doses pendant 1 ou 2 jours commençant entre 1 et 9 Tableau I Effet du traitement à la LHRH sur la durée de la phase lutéale et les niveaux de progestérone sérique chez la femme normale.Jour (s) de Durée Raccourciss.Progestérone sérique* _ traitement du de la phase Cycle Cycle h du Sujet: Age à la LHRH cycle lutéale contrôle expérimental contrôle Jour Jours ng/ml ng/ml H.D.38 1 26 1 81.2 54.5 67.1 L.Mc.26 2 30 2 148.0 107.5 72.2 J.D.37 3 28 0 62.9 65.1 103.4 L.A.38 3 25 1b 103.4 62.6 60.5 L.L.34 3 28 2 65.0 30.0 52.3 L.L.34 3,4 28 2 56.0 48.7 75.8 G.S.42 5 27 le 108.3 96.4 89.0 C.B.37 5 29 1 75.1 62.5 83.2 U.B.37 5 29 2 118.7 86.6 72.9 H.D.38 5 26 2 60.4 17.1 35.9 J.D.37 6,7 28 4 30.7 16.6 54.0 N.L.38 7 31 3 62.5 30.7 49.1 Y.L.40 7 30 4 45.1 14.2 31.4 Y.L.40 7,8 30 3 L.A.38 8 25 3 48.6 15.4 31.6 U.B.37 8 29 3 83.9 26.7 31.8 G.S.42 8,9 27 4 43.6 28.8 66.0 a) Les résultats représentent la somme des niveaux de progestérone mesurés chaque jour depuis le jour de traitement à la LHRH jusqu\u2019au début des règles.Les jours correspondants ont été utilisés pour le cycle contrôle.b) Pertes sanguinolantes 5 jours avant les règles.c) Pertes sanguinolantes 3 jours avant les règles.Un prélèvement sanguin était effectué chaque jour entre 1600 et 1800 heures pendant 3 cycles consécutifs (cycle contrôle, cycle expérimental et cycle post-traitement).La LHRH (Factrel, Ayerst) était injectée par voie sous-cutanée a la dose de 250 ug cinq fois a 4 heures d\u2019intervalle (première injection a 0800 heures) entre le premier et le neuvième jour post-ovulaire pendant un seul jour ou deux jours consécutifs.Ce protocole de traitement a été établi à la suite d\u2019études préliminaires qui ont montré une absence d\u2019effet lutéolytique après administration de 2 ou 3 injections de 500 ug de LHRH aux quatre heures.Le temps de l\u2019ovulation fut d\u2019abord estimé d\u2019après la courbe de température basale et les signes et symptômes d'ovulation.Par la suite, les résultats ont été rapportés par rapport à la décharge pré-ovulaire de LH et de FSH dans le sang; le jour O étant défini comme étant le jour du pic de LH.Les concentrations de LH, FSH, progestérone et oestradiol sériques ont été mesurées par dosages radioimmunologiques avec double anticorps.Le matériel pour la mesure de LH et de FSH a été gra- Tome 109 \u2014 Février 1980 LHRH 500 400 300 LH LER 807 (ng/ml sérum) 20 o S PROGESTERONE (ng/ml sérum) JOUR DU LHRH FSH LER 907 {ng/ml sérum) 400 300 8 QESTRADIOL (pg /ml sérum) CYCLE Fig.1 \u2014 Effet de administration sous-cutanée de 5 injections de 250 pg de LHRH à 4 heures d\u2019intervalle (première injection à 08 heures au jour 5 post-ovulation) sur les niveaux sériques de LH, FSH, progestérone et oestradiol-178 et l\u2019apparition des règles chez une femme normale (UB).241 jours après la décharge préovulaire de LH a raccourci la phase lutéale de 1 à 4 jours chez 16 des 17 cycles étudiés.La Figure 1 illustre les profils hormonaux typiques obtenus chez une femme traitée au jour 5 après le pic endogène de LH.Chez cette femme, l\u2019administration des 5 doses de LHRH a causé une augmentation importante des niveaux sériques de LH et FSH.Une augmentation significative des niveaux d\u2019oestradiol a également été observée le jour du traitement 4 la LHRH.Cinq jours après l'administration de LHRH, les niveaux de progestérone se sont abaissés précocement et les menstruations ont débuté 2 jours plus tôt que dans le cycle contrôle.La Figure 2 compare l\u2019effet du temps d'injection de la LHRH sur le raccourcissement de la phase lutéale et les niveaux de progestérone.Dans les 10 cycles pendant lesquels la LHRH a été administrée entre les jours | et 5 après le pic endogène de LH, le raccourcissement de la phase lutéale été de 1.4 + 0.2 par comparaison a 3.3 = 0.2 jours pour les 7 cycles où la neurohormo- ne a été injectée entre les jours 6 et 9 après la décharge pré-ovulaire de LH (p < 0.01).Lorsque la quantité de progestérone mesurée après administration de LHRH est exprimée en pourcentage par rapport au cycle contrôle, on observe une diminution plus marquée de la progestérone sérique lorsque le traitement à la LHRH a été administré après le cinquième jour suivant la décharge endogène de LH.En fait, dans les 10 cycles au cours desquels les femmes avaient reçu la neurohormone entre les jours 1 et 5, la progestérone a diminué en moyenne à 71.2 + 6.0% de la valeur contrôle alors que la diminution était de 43.9 + 5,9% de la valeur contrôle lorsque la LHRH était administrée entre les jours 6 et 9 de la phase lutéale (p < 0.01).Chez seulement une femme, la durée de la phase lutéale n\u2019a pas été modifiée après traitement à la LHRH.Deux femmes chez qui Ja phase lutéale n\u2019a été raccourcie que d'un jour ont présenté des pertes sanguinolantes 3 et 5 jours avant le début des menstruations (Tableau I).D'autre part, quoique le nombre de sujets soit limité, le traitement paraît plus efficace lorsque la neuro- hormone est administrée pendant 2 jours consécutifs plutôt que pendant 1 seul jour (Tableau 1).Pendant le cycle de traitement, quelques femmes ont rapporté une diminution de la quantité ct de la durée des mens- 242 TA 4F a I œ = eo \u2014 \u2014 3k dad \u2014 « ded \u2014\u2014 > \u2014 bé on æ = a ary [AX] -g œ ot 1-5 6-9 100 r B 80 60} PROGESTERONE ( % OU CONTROLE ) 4 S TEMPS DE TRAITEMENT A LA LH-RH ( JOURS ) Fig.2 \u2014 Effet du de la phase lutéale temps d\u2019administration de la LHRH sur le raccourcissement (A) et les niveaux sériques de progestérone (B).Les valeurs représentées ont été calculées à partir des résultats exprimés dans le Tableau I.truations.Aucun effet secondaire n\u2019a été noté.Le cycle post-traitement était normal et les cycles ultérieurs n\u2019ont présenté aucun aspect particulier.A la suite de ces résultats, il devenait important de pouvoir observer un effet lutéolytique semblable en utilisant un analogue superac- tif de la LHRH administré par voie nasale.La Figure 3 illustre les, profils de LH et de progestérone chez une femme suivie pendant 6 cycles consécutifs et ayant été traitée par un analogue agoniste de la LHRH.L'administration intranasale de 500 ug du super-analogue [D-Ser(TBU)®, des-Gly-NH.10] LHRH éthylamide (gracieusement fourni par les docteurs Van der Ohe and Sandow, Hoechst Pharmaceuticals) à 0800 et 1700h pendant une seule journée (jour 8 du cycle 3 et jour 7 du cycle 4) a causé une augmentation importante de la LH sérique le jour du traitement.Pendant les jours suivants, les niveaux de progestérone ont diminué précocement et la phase Ju- téale fut raccourcie de 2 et 3 jours respectivement pour les cycles 3 et 4 par rapport aux deux cycles contrôles antérieurs.La durée de la phase lu- téale dans les 2 cycles post-traite- ment est retournée à la normale de L'UNION MÉDICALE DU CANADA ut 1 te} Hi bo, i teditets! i util AY Carrie st ; it i Hh, i i de i on plified tt ght ! ; i ; LUE 13 i tid ai fes tr + Ld Zo 2.7 7 is \u2018ide /\\ x < pli Wy Tat \u2018a an .bis vz Tay RS = \u201c( Cal 409 De e Ye » sou 9x pra \u201c Pl Un lé \\ TO : lity Oh 1 4 of fi th \\ y fi ip?Sn A Noy STE Wwe pate & Die * COMPRIMÉS CIRO\") OVUM 1/ 50 MG [hd lil ET 50 MCG Dj 1] 0 a ue CELLENCE INCQ ES DANS LA RTHO ARMACEUTIQ = tn A ORALE À FAIBLE DQ Bon ANADA) LTEE tard Uf ith Ty ne peut éliminer la possibilité que Jeur choix d\u2019antihypertenseurs et leur perception des effets secondaires soient légèrement différents des répondants.Il y a donc deux facteurs de sélection dans l\u2019échantillonnage des répondants, Par contre les patients sont ceux qui consultent un omnipraticien et ils sont probablement représentatifs de la majorité des hypertendus traités.Il existe une bonne concordance quant aux vasodilatateurs, sympathoplégiques et bêta-bloquants.Il est remarquable que la concordance atteigne 80% pour la clonidine, l\u2019hydralazine et la prazosine, si l\u2019on considère que le questionnaire de 150 médecins répartis en trois groupes d\u2019auditeurs à des cours d\u2019éducation permanente n\u2019a pris que 30 minutes à recueillir (10 minutes par groupe), tandis que la compilation de la littérature représente des centaines d'heures de travail bibliographique, et des milliers d\u2019heures consacrées à la compilation des résultats des essais cliniques.De plus, la pertinence des réponses des médecins est supérieure, car ceux-ci se basent sur l\u2019observation de patients ambulants, représentatifs de la population générale des hypertendus traités conventionnellement.Par contre, les études cliniques contrôlées sont habituellement faites sur des patients très sélectionnés grâce à des critères d\u2019inclusion et d\u2019exclusion très sévères.Le principal élément de discordance qui saute aux yeux en considérant le tableau concerne les salu- rétiques.Aucun des symptômes considérés comme fréquents par 5% ou plus des médecins questionnés ne paraît dans la compilation de McMahon basée sur les 2367 patients suivis durant l\u2019étude prospective du Boston Collaborative Study.Ici donc surgit l\u2019hypothèse voulant qu\u2019il soit difficile pour un praticien de distinguer entre un effet placebo et un effet pharmacologique.Une autre explication serait que dans l\u2019étude de Boston il s'agissait de patients hospitalisés chez qui il est difficile de déceler des crampes musculaires, des étourdissements, de la faiblesse ou de la fatigue lorsqu\u2019ils sont alités la moitié de la journée et n\u2019ont pas d\u2019activités normales le reste de la journée.Si cette dernière explication est la bonne, l\u2019étude de Boston manque de pertinence et ce sont les médecins de la présente enquête qui ont raison.Le même élément de discordance se retrouve au sujet des thia- zides.La fréquence de symptômes subjectifs n\u2019atteint pas 5% selon la Tome 109 \u2014 Février 1980 compilation de McMahon basée sur 424 patients, bien que les hyperka- lémies et les hyperuricémies, signes biologiques objectifs, dépassent en moyenne la fréquence de 5%.Une autre discordance mérite également d\u2019être commentée.La dysfonction sexuelle associée à la méthyldopa est rapportée par 27% des médecins tandis que sa fréquence n'atteint pas 5% dans la littérature.Peut-être ces médecins sont-ils devenus très alertes à ce genre de symptômes chez les hommes; peut- être ces médecins utilisent-ils cet agent chez des hommes de plus en plus jeunes et sexuellement actifs; peut-être y avait-il beaucoup de femmes, dans les études cités par Mc- Mahon, chez lesquelles on n\u2019avait pas posé de questions concernant la sexualité, ou encore y avait-il plusieurs hommes hospitalisés chez qui le problème ne se pose pas comme chez un patient ambulant menant une vie conjugale normale.Conclusion Cent cinquante médecins praticiens assistant à des cours d\u2019éducation permanente ont répondu à un questionnaire sur les effets secondaires subjectifs de 8 antihypertenseurs.Pour 6 des 8 antihypertenseurs, la concordance entre les médecins décrivant les symptômes iatrogéniques fréquents, et le pourcentage de patients affectés par chaque symptôme selon une vaste revue de la littérature, varie de 50 à 83%.Le pourcentage de médecins utilisant un agent anti- hypertenseur est inversement relié à la perception qu\u2019ils ont de la fréquence avec laquelle cet agent produit des effets secondaires subjectifs.Du point de vue méthodologique, le questionnaire rapide de médecins assistant à un cours concordait à 70% avec le résumé de toute la littérature moderne sur les effets secondaires subjectifs fréquents des vasodilatateurs, sympathoplégiques et bêta-blo- quants.Cette forme d\u2019enquête, bien qu\u2019elle puisse manquer de spécificité à cause du manque de contrôle de l\u2019effet placebo, possède suffisamment de sensibilité pour être utile, est pré- sumément basée sur des patients non sélectionnés et est plusieurs centaines de fois moins coûteuses que les essais cliniques contrôlés bien qu\u2019elle ne puisse jamais les remplacer pour établir des liens de causalité entre un symptôme et un médicament.Cette méthode devrait être utilisée couramment après la mise en marché des médicaments donnant lieu à des effets secondaires subjectifs.Summary A quickly writing questionnaire was handed out to 300 general practitioners attending continuing medical education lectures.The questions bore on antihypertensive drugs and their subjective side effects.The answers of the 150 who filled the questionnaire collected 10 minutes after its distribution agreed with a summary of the most recent literature on this subject to the extent of 70%.It is concluded that a quick questionnaire filled by general practitioners and concerning therapeutic matters costs very little, is sufficiently sensitive, is quite pertinent, although it lacks specificity.This method should be used frequently after the marketing of drugs giving rise to subjective side effects.Bibliographie 1.Karchi, F.E., Smith, C.L., Kerzner, B., Mazzullo, J.M., Weintraub, M., Lasagna, L.: Adverse drug reactions \u2014 a matter of opinion.Clin Pharma- col.and Ther., 19: no 5, part 1, 489- 492, (mai) 1976.2.Blanc, S., Leuenberger, P.M., Berger, J.P., Brooke, E.M., Shelling, J.L.: Judgments of trained observation adverse drug reactions.Clin Phar- macol.and Ther., 25: no 5, 493- 498, (mai) 1979.3.McMahon, F.G.: Management of Essential Hypertension, Futura Publishing, Mount Kisco, 1978.4.Biron, P., Laganiere, S.: Variations in reported frequency of side effects of antihypertensive drugs need an explanation.CMAJ, 121: 1045, 1979.5.Laganiére, S., Biron, P.: Clinical Trials: Incomplete reporting of side- effects.Cur.Ther.Res., 25: 743-746, 1979. Les myopathies congénitales Observation de 9 cas et revue générale Albert Larbrisseau®, Pierre Brochu®, Michel Vanasse®, Gaétan Jasmin\u201d et Guy Geoffroy\u201d n 1956, Shy et Magee' dé- E crivent la premiére myopathie congénitale en découvrant des altérations morphologiques spécifiques qui, mieux que des indices cliniques particuliers, allaient identifier cette nouvelle entité clinique; ils I'appelérent \u201ccentral-core disease\u201d ou myopathie a axe central.Jusqu\u2019alors, tout syndrome neuro- musculaire héréditaire ou congénital qui ne pouvait être classé parmi les différents types de dystrophie musculaire ou d\u2019atrophie spinale antérieure chronique était catalogué sous le vocable confus et imprécis \u201cd\u2019amyotonia congenita d\u2019Oppen- heim\u201d ou \u201cd\u2019hypoplasie musculaire universelle de Krabbe\u201d.Depuis lors, grâce au développement des techniques histochi- miques et de la microscopie électronique du muscle, de nombreuses autres myopathies congénitales ont été identifiées (tableau I.).Souvent, le tableau clinique est assez spécifique pour orienter vers un diagnostic de myopathie congénitale, mais le type précis de myopathie ne sera donné habituellement que par les examens complémentaires du muscle.Règle générale, dès la naissance, on constate une hypotonie et une faiblesse Résumé Nous rapportons l\u2019observation de 9 cas de myopathies congénitales diagnostiquées au cours des 10 derniéres années: 3 cas de myopathie a la némaline, 2 cas du rare type néonatal et 1 cas du type juvénile de myopathie centro-nucléaire, 2 cas de disproportion congénitale des types de fibre et 1 cas du syndrome de Kearns-Sayre.Nous décrivons l\u2019histoire naturelle de ces maladies, les données histochimiques et ultrastructurales des biopsies musculaires et donnons l'essentiel des hypothèses les plus récentes sur la physiopathologie de ces conditions.musculaire diffuse; comme l'atteinte est précoce, lors du développement embryonnaire, certaines déformations squelettiques, pieds bots, luxation congénitale des hanches, cyphosco- liose, palais ogival, etc, seront souvent associées.Les masses musculaires sont grêles et on note un retard des acquisitions motrices.L\u2019atteinte motrice, en général, plus marquée proximalement, est non ou très lentement progressive (s\u2019améliorant même souvent après la première ou deuxième année de vie) et, à l\u2019occasion, affecte la musculature faciale, extra oculaire ou pharyngée.Habituellement, les enzymes musculaires sont normaux.Au cours des dix dernières années, nous avons eu l\u2019occasion d'étudier neuf cas de myopathies congénitales à l'Hôpital Sainte-Justine.En présentant chacun de ceux-ci, nous établirons certaines caractéristiques cliniques propres à chaque type et décrirons les données histochi- miques et ultrastructurales.Myopathie à bâtonnets (\u201cnemaline myopathy\u201d) Observation 1.Eric L.Discréte hypotonie néonatale.Marche à 18 mois; à cet âge, les parents notent une faiblesse des membres inférieurs.À 2 ans, on cons- 1) Service de Neurologie, Département de Pédiatrie, Hôpital Sainte- Justine et Université de Montréal.2) Département de Pathologie, Hôpital Sainte-Justine et Université de Montréal.Correspondance: Docteur Albert Larbrisseau, Service de Neurologie, Hôpital Sainte-Justine, 3175, Chemin Côte Sainte-Catherine, Montréal, Québec H3T 1C5S 256 Tableau 1 Myopathies congénitales \u201cCentral core myopathy\u201d \u201cNemaline myopathy\u201d \u201cMitochondrial myopathy\"\u201d \u201cCentronuclear Myopathy\" \u201cMulticore Myopathy\" \u201cReducing body Myopathy \" \u201cFingerprint Body Myopathy\u201d \u201cCong.fibre type disproportion\u201d\u2019 \u201cSarcotubular Myopathy\" Zebra body myopathy\u2019 Shy & Magee, 1956.Shy & Engel, 1963, Conen et coll., 1963 Shy & Gonatas, 1966.Spiro, 1966 Engel, 1971 Brooke, 1971 Engel, 1972.Dubowitz & Brooke, 1973.Jerusalem, 1973.Lake & Wilson, 1975.L'UNION MÉDICALE DU CANADA [rate Île po Lal md Mare A Tig gence - US fami B® 5 | de a ligue Fai gers mas che: gré lige te ¢ Tete cel fs fe norm p C33 sab fra] que fs, Jers seu dés là Flo Fal Mer Men ing by EM II êres de pol int.th i gi A I nse = tate une difficulté à se relever de la position assise et pour monter les escaliers.À 3 ans, un neurologue fait un diagnostic de dystrophie musculaire de Duchenne.Jusqu\u2019à son admission à l\u2019Hôpital Sainte-Justine, à l\u2019âge de S ans, il n\u2019y a aucune évidence d\u2019aggravation de ses faiblesses musculaires.Il n\u2019y a pas d'histoire familiale de myopathie et les parents ne sont pas consanguins.(Examen de la mère de l\u2019enfant: habitus longiligne et masses musculaires grêles.Faiblesse des fléchisseurs et extenseurs du cou et des sterno-cléido- mastoïdiens.Biopsie du deltoïde gauche: normale).Examen: Masses musculaires grêles.Morphogramme longiligne, de type marfanoïde.Faiblesse musculaire diffuse, légère à modérée, avec nette prédominance au niveau des ceintures scapulaire et pelvienne, et des tibiaux antérieurs.ROT non obtenus.Labo: Enzymes musculaires normaux.ECG: Normal.EMG: Processus myopathique.Evolution (24 mois).Tableau stable.Observation 2.Jean-Louis T.Période périnatale sans difficulté.Marche à 21 mois; on remarque à ce moment des chutes fréquentes, une difficulté à monter les escaliers et une intolérance à l\u2019effort physique prolongé.Aucune aggravation des symptômes jusqu\u2019à son admission à l\u2019âge de 5 ans 10 mois.Pas d\u2019histoire familiale de myopathie.Examen: Faciès amimétique.Faiblesse modérée au niveau du thorax et des régions proximales des membres (un peu plus marquée aux membres inférieurs qu\u2019aux membres supérieurs).ROT diminués.Labo: CPK: 164 u.i./1 (N: 0-130); Aldolase: 7.3 unités (N: 3-10).EMG: normal.Evolution (12 mois): Aucun changement, Observation 3.Mario T.Frère du cas précédent.Marche à 24 mois.Symptômes identiques à ceux de son frère, à un degré plus marqué.Examen: Topographie des faiblesses musculaires identique à celle de son frère, cependant d\u2019un degré modéré à sévère.Tableau stable jusqu\u2019à son admission à l\u2019âge de 4 ans et 2 mois.Tome 109 \u2014 Février 1980 Labo: Enz.maux.EMG: normal.Evolution (12 mois): aucun changement.muscul.nor- Histochimie Observation 1.La biopsie du jumeau montre dans tous les faisceaux une double population de fibres au point de vue de leur diamètre.Il y a en effet des fibres hypertrophiques distribuées régulièrement parmi des fibres atrophiques plus nombreuses (Fig.1).Le diamètre des fibres atro- phiques est inégal.Il y a de rares Fig.1 \u2014 Double population régulièrement distribuée de fibres atrophiques et de fibres hypertrophiques (HPS, 250X).: Fig.2 \u2014 Nombreux amas de bâtonnets de némaline situés surtout en périphérie des fibres (Trichrome, 600X).noyaux internes uniquement dans les fibres hypertrophiques.L\u2019ATPase a pH 9.4 montre que toutes les fibres sont pâles, sauf à l\u2019intérieur d\u2019un fuseau neuro-musculaire où une proportion des fibres est foncée.Les fibres appartiennent donc exclusivement au type I.A pH 4.6, toutes les fibres sont foncées et montrent souvent des petites zones claires irrégulières à leur périphérie.Les fibres sont également foncées à la NADH- TR.La phosphorylase colore plus intensément les fibres hypertrophiques, alors que l\u2019huile rouge montre des gouttelettes lipidiques plus nombreuses dans les fibres atrophiques.A l\u2019intérieur de certains faisceaux, le trichrome modifié de Gomori révèle dans la grande majorité des fibres atrophiques ou hypertrophiques des zones rouge foncé périphériques où l\u2019on reconnaît des structures en bâtonnets correspondant à la némaline (Fig.2).La biopsie montre donc d\u2019emblée un aspect de myopathie congénitale à cause de l\u2019absence des fibres de type II et de la présence d\u2019une double population de fibres appartenant cependant exclusivement au type I.Seules la phosphorylase et l\u2019huile rouge différencient les deux populations de fibres.La némaline abondante, présente dans la majorité des fibres de certains faisceaux, indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une myopathie congénitale à némaline.Observations 2 et 3.Les biopsies musculaires sont presque identiques.Elles montrent en effet dans tous les faisceaux une double population de fibres composée de fibres très atrophiques et de fibres fortement hypertrophiques plus nombreuses.Les noyaux internes sont nombreux, surtout dans l\u2019observation 2 (en moyenne 40% des fibres) et ils sont retrouvés surtout dans les fibres hypertrophiques.De plus, chez ce méme patient quelques fibres atrophiques sont bleutées avec des noyaux vésiculaires, et une fibre est remplacée par un amas de phagocytes.L\u2019ATPase a pH 9.4 montre dans les deux biopsies une prédominance marquée des fibres de type I.Les fibres de type II se recrutent parmi les fibres hypertrophiques.Les fibres de type I se divisent donc en fibres hypertrophiques et en fibres atrophi- ques.Dans la biopsie de l\u2019observation 3, le trichrome révèle, dans environ 10% des fibres atrophiques, la présence de petits bâtonnets rouges ressemblant à la némaline.Dans l\u2019observation 2, ces bâtonnets ne sont retrouvés que dans de très rares fibres atrophiques.Les deux biopsies montrent donc, comme chez le premier patient, une prédominance des fibres de type I avec une double population parmi ces fibres.La néma- line est peu abondante, mais le fait qu'elle soit retrouvée chez un frére régulièrement dans une faible proportion des fibres atrophiques suggère une myopathie congénitale à né- maline.257 Ultrastructure Une étude structurale de plusieurs spécimens chez l\u2019un de nos patients (observation 1) nous a permis de reconstituer la genèse des bâtonnets.La Fig.3A nous montre un foyer de désorganisation des sar- comères avec effilochage et hypertrophie des stries Z, ce qui constitue, à notre avis, la première étape de formation de ces bâtonnets.Les stries Z hypertrophiques et non fonctionnelles ont tendance à se disloquer pour s\u2019accumuler dans les espaces périnucléaires (Fig.3B).Une coupe transversale des agrégats de bâtonnets aberrants nous montre qu\u2019ils sont étroitement associés aux filaments d\u2019actine de la bande I (Fig.3C).À plus fort grossissement, la coupe transversale d\u2019un bâtonnet illustre bien la maille cristalline telle qu\u2019on peut aussi la voir dans une strie Z normale (Fig.3D).Commentaires Ce type de myopathie est la parfaite illustration d\u2019une myopathie congénitale: hypotonie néonatale, retard moteur (contrôle de la station assise, en moyenne, vers 12 mois et de la marche, entre 2 et 4 ans), faiblesse de degré variable, surtout proximale et au niveau du tronc expliquant la positivité de la manoeuvre de Gowers, amyotrophie diffuse, souvent impressionnante et sans proportion avec le degré de faiblesse qui habituellement est modéré, anomalies associées fréquentes (faciès allongé et amimétique morphogramme longiligne, évocateur du syndrome de Mar- fan, palais ogival, pectus excavatum ou carinatum, cyphoscoliose, pes ca- vum)>**, L\u2019évolution est variable; souvent, il n'y a aucune aggravation des faiblesses, rendant donc le pronostic bénin (d\u2019où l\u2019intérêt de porter un diagnostic précis et d\u2019éliminer, en particulier, le groupe des dystrophies musculaires); dans environ un tiers des cas, l\u2019aggravation est très lentement progressive\u2019.Toutefois, on a décrit des cas qui présentaient une détérioration rapide et un décès précoce, en relation avec des problèmes respiratoires\u201d*\u201d, Six cas d\u2019une forme néonatale fatale ont été rapportés®; tous présentaient dès la naissance une hypotonie et des faiblesses musculaires sévères, avec atteinte marquée des muscles respiratoires, troubles de la déglutition et pneumonies récurrentes.Avant de poser un diagnostic définitif de myopathie congénitale à némaline, il faut cependant éliminer plusieurs entités cliniques où de telles 258 Fig.3A \u2014 Transformation progressive des zones d\u2019étirement en bâtonnets.X 5,000 (après réduction).Fig.3B \u2014 Migration des bâtonnets dans les espaces périnucléaires ou dans les zones d\u2019atrophie fibrillaire.X 4,000 (après réduction).Fig.3C \u2014 Agrégats de bâtonnets sous divers plans de coupe.À noter que leurs extrémités sont feutrées par des myofilaments.X 9,000 (après réduction).Fig.3D \u2014 Fort grossissement illustrant la maille cristalline d\u2019un bâtonnet selon un système hexagonal centré.X 38,000 (après réduction).inclusions en bâtonnets ont été décrites au niveau des fibres musculaires: myopathie vacuolaire au cours du lupus érythémateux, dermatomyo- site, syndrome d\u2019Adie, post-ténoto- mie, myopathie a batonnets rapidement progressive de I'adulte.Dans tous les cas, le contexte clinique est fort différent et, en régle générale, le problème du diagnostic différentiel avec la myopathie à némaline ne se pose pas.Ces autres conditions étant donc exclues, la découverte dans le muscle d\u2019inclusions en bâtonnet est suffisamment spécifique pour correspondre à ce type précis de myopathie.Une dernière nuance s'impose toutefois: Bethlem et coll.\u2019 ont, en effet, trouvé chez quelques cas, l'association de bâtonnets avec des \u201ccores\u201d comme dans le \u201ccentral core disease\u201d et même des \u201cmini- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ately 4 ty 1 i i, ; shout thet tice st t hist Hy en 54 i a Hl Qi du cf di tete delete itil il rr ji ; j fi hi du fit eh Gl titi i à 5 fit | 18 i : | i 1 lazepi ; : | a | ~ ith) f Hi i x # le dr * i! ; ' = it i i ls EH ifs A An i A, \\ ; ie fi Cf de ys ih kl hit i! i i i | bn i i i Bis i.iil fit i it nt, i : bi fi fr à Di iH fi fli hf ih 1 ¥ ÿ gts Un J ' | t T AI | | | ; : ty | Cont M ; lab i » i i I ju gl | [fii ere hy, sans affaisser Is i At 0 il 00 l= iq pro if i i lus Pak a ta LE i bd) ir i it M glos Métaboliquement Simple | } pu Zépl el i FECES donc pa, a i | LA om ple y att h or i rene Ouf el es de i i ee = i oll y OW = né ie 1 isponibilit écable 3m ii in tidie abituêlle y i DA __ 0 uy pri i cores\u201d présents chez le même malade et parfois même dans le même muscle.Ceci soulève la possibilité d\u2019un mécanisme pathogénique commun pour certaines de ces myopathies congénitales.Au plan génétique, apres avoir étudié six familles de fagon trés extensive, Arts et coll.\u2019 ont établi qu\u2019il existe deux types de myopathie à némaline: autosomal récessif et au- tosomal dominant (dans le premier cas, les hétérozygotes peuvent être détectés à l\u2019aide d\u2019une biopsie musculaire).Ces deux types cependant ne peuvent être séparés par aucun critère clinique ou histopathologique.Dans la plupart des séries, on constate aussi une nette prédominance de filles atteintes de la maladie.À noter que deux autres enfants canadiens- français ont déjà été décrits™\".Myopathie centro-nucléaire (myotubulaire) Observation 4.Bébé mâle Sid 1.Polyhydramnios au troisième trimestre de la grossesse.Césarienne à la 8e semaine en raison de signes de souffrance foetale.Asphyxie néonatale sévére (Apgar 3-3-5).Poids: 2.7 k.(La première grossesse s\u2019est terminée par la naissance d\u2019un bébé prématuré et polymalformé, décédé dans la période périnatale et la deuxième, par un avortement spontané).Le bébé est intubé à la salle d'accouchement et mis sur respirateur.Examen: Hypotonie sévère et absence de tout mouvement spontané.Les stimulations nociceptives amènent quelques rares mouvements de flexion des extrémités distales et une grimace faciale.Absence de ROT.Maintien des cuisses en abduction extrême.Absence de succion, de réflexe de Moro ou autres réflexes archaïques.Multiples signes dysmorphiques: crâne au 98e percentile, palais ogival, oreilles basses implantées, arachnodactylie des doigts et des orteils, cryptorchidie, limitation de la rotation interne des hanches.Décès au 17e jour de vie (insuffisance respiratoire, apnée répétée, atélectasie pulmonaire complète à gauche et pneumothorax à droite).Jusqu'au décès, il n\u2019y a eu aucune modification du tableau neurologique.Labo: CPK: 39 u.i./1; Aldo- lase: 19.3 unités.Constitution chromosomique normale.Aminoacidurie normale.La biopsie musculaire est faite au 14e jour de vie.Observation 5.Bébé mâle Sid 2.Frère du cas précédant, né par césarienne après grossesse de 38 semaines.Apgar: 1-2-5.Intubé immédiatement aprés la naissance et mis sur respirateur.Atonie extrême; aucun mouvement spontané ou lors de stimuli nociceptifs.Arachnodactylie des extrémités et limitation de la rotation interne des hanches.Drainage d\u2019un pneumothorax massif à droite.Décès à 10 heures de vie par insuffisance respiratoire.L\u2019autopsie fut refusée; le tableau neurologique étant cependant tout a fait superposable à celui de son frère, il ne fait aucun doute que cet enfant présentait également une myopathie centro-nu- cléaire.Observation 6.Joël L.Marche vers 13 mois, Dès ce moment, on suspecte une certaine faiblesse des membres.À 16 mois, hospitalisé à l\u2019Hôpital Sainte-Justine pour une crise convulsive fébrile, on note une discrète hypotonie diffuse.A 2 ans, les symptômes de faiblesse deviennent plus proéminents.Aucune aggravation jusqu\u2019à sa deuxième hospitalisation à l'âge de 312 ans.Examen: Discrète amyotrophie des muscles des ceintures scapulaire et pelvienne.Faiblesse des ceintures, légère à modérée.ROT 2/4.Pieds en équino varus.Absence d'ophtalmoplégie ou parésie faciale.Histoire familiale négative.Pas de consanguinité.Labo.: Enz.maux.EMG: normal.Evolution (15 mois).Aggravation légère des faiblesses des ceintures.Manoeuvre de Gowers plus proéminente.muscul.nor- Histochimie Observation 4.Dans cette biopsie, les fibres sont uniformément petites et montrent presque toujours un noyau central ou un tube central (Fig.4).En section longitudinale des fibres, les noyaux apparaissent disposés dans un tube central et sont légérement espacés les uns des autres.Quelques fibres sont hypertrophiques et opaques, mais montrent toujours un noyau central.Avec la réaction des ATPases, les fibres se divisent à peu près également en fibres de type I et de type II.L'ATPase colore la région périphérique de la fibre, alors que la NADH-TR, la phosphorylase, l\u2019alpha- glycérophosphate déshydrogénase liée à la ménadione montrent une réac- fibre.De même le PAS et le trichrome révèlent respectivement une disposition centrale du glycogène et des mitochondries.L'image histologique correspond donc à la myopathie myotubulaire ou centronucléaire néonatale.Observation 6.La biopsie du jumeau montre une atrophie de la grande majorité des fibres, avec présence de quelques fibres fortement hypertrophiées (Fig.5).Il y a une adiposité interstitielle assez marquée.Les fibres atrophiques montrent toujours un noyau central; les fibres hypertrophiques contiennent des noyaux internes dispersés irrégulièrement dans la fibre.Les réactions d\u2019ATPase montrent une forte prédominance des fibres de type I, et les fibres hypertrophiées appartiennent au type II.L\u2019ATPase à pH 4.6 colore la périphérie de la fibre, alors qu\u2019avec la NADH-TR et la phosphorylase apparaît un très mince anneau périphérique ne réagissant pas aux enzymes.Le PAS et le trichrome révèlent encore une concentration du glycogène et des mitochondries au centre de la fibre.La régularité de la disposition centrale du noyau, dans la grande majorité des fibres, indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une myopathie centronucléaire.» p.265 Wop ve -» = .\u2018 (SETI T ves Ree = eee\u201d Ae at.2 2°: , coup UN prer TC 3 0 : ED £5 Yh -* ro?oo sty, 2 Thecc eo er od 3 PSs oF SINS X = ae EE DE ET 5 YaÜ @ Sn?hye ue & Lo ere ie soe > IO \u201c à + \u201c00% ve ve * - vw 92 JMO A > \u201cGd Lg BS ® Ceo\u2019 4B ce Lolo\u201d Nl.| SIS Lo CEE Fig.4 \u2014 Disposition constante au centre de la fibre du noyau ou du myotube.(HPS, 400X).e 22 a A a tion enzymatique au centre de la- Le 3b \u2018ws °° ea 3 197 o>.\u201c AN 2 ae -» Ô \u201ca MRI Ca Fig.5 \u2014 Disposition centrale du noyau de la fibre.Présence de fibres hypertrophiques (HPS, 320X).L'UNION MÉDICALE DU CANADA AS 4 et ils St ui 2, qi fis tt por oN ris cn rite AR Cir a ve, 5; iy EN oa tit in a 5 tt tities fi it ui js di i ig in i di es Gt i fit gl ii gil fh is gif E i Sith 4 i inti ji val i Gilding û di il El ith nn A Hé this dé à Lu i i i i ig ts Jen's i ] ré i\u201c fr! 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GE ltl LE pits htt {dita fin ; i i : i fit 3 hy 3, i ie se fi i 7) Ed 5 i fn x pu! its gle D me ne | te wm i il TH En 5 ¥ iy en a ii a i i 5 moyenne Es a > it $ or ty i ea a a8 i i if = L i 5 WA je i a ie hi = a 0 i el i vi i ; I) 3 i iB x Ge i \\ i] : % bf i i i ii ts À To Pi i a Il i i a i Le i i Pte .i a a we ve Al A tit 2 ur sn i ih x i Gi jh il 5 rig nig & hy fe 0 à i ne i à % LC SICUTS a ET i) fn is £2 ey ve 5 F PA Ü dû fo a it, oy > gi 4 ne dh i fhe = ih: À iE i i 7 A 21 i ir Bla i if pf u ravi Po UT 2 e le |] dical fi HR eg du flica egim i ft = 9] Hi i i 5 a fi sie nr 12 an ; int fl fi a put ; a la + i A .à ey | pi 3 i ré i pr Spin i: oH se 5 i i a Es A, =, Bp Si ae 2 2 is je .& Ë q H a Ÿ i of je @i S un = 7 & fe) Le hi i 5 4 a = à LA 4 ! = SE ÿ of Ÿ an a Le hc fe J > 5 tes AnD pl a de | i x Su 7 i: = i 3 | ; J ÿ 4 i 6 ; Sh ve i il 2 of id 5 BE # 2 2 = > Fc | pre, i PE ÿ wa = Pur (i ii a 5 = = À, = 4 8 Li = Seas 2 i 5 th A tk @ [Vz = a | Nis fe er y BE {hg = oh Ex % i Me i Hi hil fa CX A à Le i Ë = UNE UE i i FA si PU 2 1 = bl h I ot PR i hy, 8, PL) a [eV] i 5 hn ts = = OWai bs his j : i ty 2 a Si a ë 5 a de iy 1 pol) a A i ts ts Le cu i it V chy ho i | pe il i] Hel 3 fr R:7 ve ne 5 Bilis i fri fr il 2 il th i 45 À, hy: se i Fe ir if te fr {i tr i i ] .= 5 ht a i = or A I i i i fi 1 a pi fi i fh £4 i Ru i & 8 2 * i i a i Ÿ .X folag) @ h @ S ordinai LE e 81 Hi = B 1 a st x al #8 Ÿ & g g La alteme hi, ne Eu Con =] nt de 4] pertens [ol g} Bita i BA AE Er = pots, i SE af a ile i i ore hi i Fs B A Ç | i A Ÿ il 0 === i 9 3 oy = 2 i ÿ i i 5 yi vs 3 i it cn i on i i = wy A 5 ÿ fr i re A es i ro os Ho = 4 pi 5 A = A ii a 4 i it j A i | | > i = In i I 00 i he Vu ig i 3 G en i ih to 0 4 ë th i 0 2 § his 2 5) 165) 65 LU A \\ =] de grace aux d eux prises par jour bil ii Hi ; he Jo i; = 0 il i A | hl, i = 3 as Hs i 4 if a 2! 15 i | i i a isi Bh ÿ à 8 fr re a A i i sd ji PA 2 sé i i i fi i .A ns 1% ; = = 1 i i Al h is, % hy i f ce au lieu de deux i {i 2 $ Te 8 Ÿ i i i i! 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40/25 et 80/25 mg Antihypertenseur INDICATIONS: Cette combinaison n'est pas indiquée en thérapeutique d\u2019attaque de l\u2019hypertension.Dans l'hypertension, en effet, la posologie doit être individualisée.ll est préférable d'ajuster séparément la posologie des agents antinypertenseurs.Cependant lorsque la concentration des éléments de la combinaison correspond aux exigences optimales médicamenteuses pour le sujet, elle s'avère plus commode que l'administration séparée.Chaque fois qu'un ajustement s'impose, il est préférable de reprendre les deux médicaments.La thérapeutique de l\u2019hypertension n'est pas statique mais elle doit être réévaluée selon l'état de chaque malade.INDÉRIDE est indiqué en thérapeutique d'entretien chez les hypertendus dont l'état exige une posologie de propranolol et d'hydrochlorothiazide et un rapport des deux substances tel qu\u2019il existe dans INDÉRIDE.CONTRE-INDICATIONS: 1.broncho-spasme ou asthme.2.rhinite allergique au cours de la saison pollinique.3.bradycardie sinusale et bloc cardiaque du second ou du troisième degré.4.choc cardiogène.5.défaillance du ventricule droit secondaire à l\u2019hypertension pulmonaire.6.insuffisance cardiaque (voir la MISE EN GARDE).7.antécédents d'hypersensibilité au propranolol, aux thiazides ou à d'autres dérivés des sulfamides.8.anurie.MISE EN GARDE: Insuffisance cardiaque: La stimulation sympathique demeure un élément vital de la fonction circulatoire en présence d'insuffisance cardiaque; en conséquence, l'inhibition par blocage bêta-adrénergique est un risque puisque celui-ci peut accentuer la dépression de la contractilité myocardique et précipiter un arrêt cardiaque.Le propranolol agit de façon sélective sans abolir l'action inotrope de la digitale sur le muscle cardiaque.Chez les sujets qui reçoivent de la digitale, l'action inotrope positive de cette substance peut réduire l'effet négatif du propranolol.Les effets du propranolol et de la digitale s'additionnent dans la dépression de la conduction auriculo-ventriculaire.En l\u2019absence d'antécédents d'insuffisance cardiaque, le maintien de la dépression du myocarde risque, chez certains sujets, de mener à la défaillance cardiaque.Dans de rares cas, ce phénomène s'est produit à l'administration du propranolol.En conséquence, au premier symptôme d'insuffisance cardiaque on doit administrer de la digitale et observer la réponse du sujet.Si l'insuffisance cardiaque persiste, en dépit de la digitalisation, on doit interrompre INDÉRIDE immédiatement et administrer un diurétique seul.Interruption brusque d'Indéride en présence d\u2019angine de Ppoitr ne: On a rapporté des incidents d'exacerbation graves de l'angine de poitrine et la survenue d\u2019infarctus du myocarde chez certains angineux lors d'interruption brusque du propranolol.Par conséquent, lorsqu'on envisage le retrait d'INDÉRIDE, on doit interrompre le médicament et administrer immédiatement du propranolol et un diurétique séparément afin que la posologie du propranolol puisse être diminuée graduellement pendant au moins deux semaines.Maintenir la même posologie du diurétique.Observer strictement le malade.Maintenir la même fréquence des prises des deux agents.Dans les situations très urgentes, réduire les doses de propranolol en paliers, en quatre jours et sous stricte observation.Si l'angine de poitrine s'aggrave, ou que survient une insuffisance coronaire aiguë; on doit reprendre le traitement au propranolol promptement, au moins temporairement.De plus, les sujets atteints d'angine de poitrine doivent être avertis du danger de l'interruption brusque d'INDÉRIDE.Syndrome oculomucocutané: Diverses formes d'érythème et un xérosis conjonctival ont été rapportés chez les sujets traités aux bêta-bloqueurs y compris le propra- nolol.Un syndrome oculomucocutané grave dont les signes comportent une conjonctivite sèche et un érythème pseudo- psoriasique, une otite et une sérosite sclérosante a été rapporté à l'usage au long cours d\u2019un agent béta-bloqueur mais non avec le propranolol; cependant, les médecins doivent être au fait de la possibilité qu'il se produise et, le cas échéant, interrompre le traitement avec INDÉRIDE.En présence de thyrotoxicose, les effets nocifs pouvant survenir suite à l'administration au long cours du propranolol n'ont pas encore été évalués à fond.On doit considérer particulièrement le risque que le propranoloi précipite une insuffisance cardiaque.De plus, le propranolol peut masquer les signes cliniques d'une hyperthyroïdie naissante ou en évolution ou les complications qui en résultent et donner une fausse impression d'amélioration.En conséquence, l'interruption brusque d'INDÉRIDE peut entrainer l'exacerbation des symptômes d'hyperthyroïdie, y compris une crise aiguë thyroïdienne.C'est là Un autre cas où on doit réduire les prises graduellement par l'administration des deux composants séparément.INDÉRIDE ne fausse pas les résultats des épreuves de la fonction thyroïdienne.Chirurgie urgente ou non: Le cas des angineux traités avec des béta-bloqueurs et qui subissent une chirurgie urgente ou non porte à la controverse puisque le blocage gêne la faculté du coeur de répondre à la stimulation réflexe transmise par voie adrénergique, mais en revanche, l'arrêt brusque du pro- pranolol peut entraîner de graves complications (voir MISE EN GARDE \u2014cessation brusque).Un certain nombre de malades.traités par les agents bloqueurs des récepteurs adrénergiques béta, ont fait une hypotension grave et prolongée en cours d'anesthésie.On a aussi éprouvé parfois de la difficulté a faire rétablir et à conserver les contractions du coeur.Pour ces raisons, chez les angineux qui subissent une intervention chirurgicale non urgente, on doit interrompre graduellement le traitement avec INDÉRIDE.Voir plus haut.\u201cInterruption brusque d'Indéride.\u201d Les effets cliniques et physiologiques du béte-blocage disparaissent dans les 48 heures après le retrait du médicament.En cas d'urgence chirurgicale, les effets du propranoloi sont susceptibles d'être renversés, si nécessaire, par des doses suffisantes de substances agonistes telles que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.L'anesthésie avec des agents qui maintiennent la contractilité cardiaque par libération des catécholamines, (comme l\u2019éther) doit être évitée chez les sujets traités avec INDÉRIDE.Chez les personnes su aux bronc d'origine non allergique (la bronchite chronique, l'emphysème, la bronchiectasie par exemple), on doit administrer INDÉRIDE avec circonspection puisqu'il risque d'empêcher la dilatation bronchique produite par la stimulation des récepteurs bôta-adrénergiques et par les catécholamines endogènes et exogènes.Dans le diabète et l\u2019h lycémie, INDÉRIDE, peut masquer les signes prémoniiaires et les symptômes de l'hypog 3 (changement de fréquence du pouls et de la tension artérielle).Îl est particulièrement important de tenir compte de cet effet en présence de diabète instable.Les crises d'hypoglycémie peuvent s'accompagner d'une élévation subite de tension artérielle.En présence d\u2019Insuffisance rénale.INDÉRIDE doit être utilisé avec circonspection puisque le thiazide de la formule risque de précipiter ou d'aggraver l'azotémie, Dans ces cas, des effets cumulatifs du thiazide peuvent aussi se manifester.Chez les sujets dont la fonction hépatique est lésée ou qui souffrent d'une affection hépatique en évolution, on doit procéder avec circonspection puisque des altérations de l'équilibre liquidien et électrolytique risquent de précipiter un coma hépatique.Lupus érythémateux généralisé: La possibilité de l'activation ou de l'exacerbation d'un lupus érythémateux par les thiazides a été rapportée.Grossesse et allaitement: La sécurité d'INDÉRIDE chez la femme enceinte n'a pas été établie.Dans l\u2019administration pendant la grossesse ou chez les femmes fécondes, on doit peser les risques possibles pour la mère et le fœtus et les avantages thérapeutiques qu'on attend du traitement.Les thiazides apparaissent dans le lait maternel.Si l'administration d'INDÉRIDE est essentielle, la mère doit abandonner l'allaitement.Chez les enfants: On manque d'expérience clinique avec INDÉRIDE.PRÉCAUTIONS: Le ralentissement du coeur par suite de l'activité vagale non opposée est relativement fréquent chez les sujets traités au propranolol; cependant, à l'occasion une bradycardie grave se produit et elle peut causer des vertiges, des lipothymies ou de l'hypotension orthostatique.Les malades dont la réserve cardiaque est limitée doivent être surveillés pour dépister les manifestations de bradycardie excessive.S'ils deviennent symptomatiques, la dose d'INDÉRIDE doit être diminuée ou, au besoin, le traitement doit être interrompu.S'il paraît impératif de corriger la bradycardie, on doit recourir à l'atropine ou à l'isoprotérénol intraveineux.L'association d'INDÉRIDE et d'un vasodilatateur périphérique produit une baisse plus marquée de la tension artérielle qu'une ou l'autre des substances isolément.Le même taux de tension artérielle peut être obtenu en administrant chaque médicament en prises plus faibles que celles qui sont ordinairement recommandées.Il faut donc surveiller le malade de près jusqu'à stabilisation de sa tension.Si le malade reçoit de la réserpine ou de la guanethidine qui épuisent ses catécholamines on doit le garder en observation si on administre INDÉRIDE simultanément.Le blocage additionnel des catécholamines peut produire une réduction excessive du tonus sympathique au repos.On doit surveiller attentivement tout signe de déséquilibre hydrique et électrolytique, tels que.l'hypona- trémie, l'alcalose hypochlorémique et I'hypokaliémie.La détermination des électrolytes dans le sérum et dans l'urine est importante et on doit la faire à intervalles rapprochés, particulièrement si le malade vomit abondamment ou s'il reçoit des liquides par voie parentérale.On doit avertir le malade de surveiller l'abport électrolytique de son régime alimentaire.En présence d'alcalose hypochiorémique ou d'hyponatrémie, il faut prendre les mesures qui s'imposent.Le chlorothiazide peut entraîner l'hypokaliémie.Surtout dans les cas de diurèse rapide, de cirrhose grave ou de traitement concomitant aux stéroïdes ou à l'ACTH de même que dans les cas d'absorption insuffisante d'électrolytes.L'hypokaliémie peut sensibiliser ou augmenter exagérement la réponse du coeur aux effets de la digitale.On peut éviter ou traiter l\u2019'hypokaliémie au moyen d'aliments riches en potassium ou, au besoin, par l'administration de chlorure de potassium.Les déficits en chlorure sont généralement peu accusés et ne requièrent pas de traitement spécifique sauf dans des circonstances extraordinaires (affection hépatique ou rénale).Durant la saison chaude, un syndrome d'hyponatrémie peut survenir chez les malades oedémateux; le traitement approprié est la restriction hydrique et non l'administration de sel, sauf dans les rares cas où l'hyponatrémie met la vie en danger.En cas de carence en sel, la thérapeutique substitutive est la mesure de choix.Les thiazides peuvent augmenter la sensibilité à la tubocurarine.L'effet antihypertensif du médicament peut augmenter chez les sujets qui ont subi une sympathectomie.La réponse des artères à la norépinéphrine peut diminuer mais non suffisamment pour nuire à l'efficacité thérapeutique de l'agent presseur.Lhypotension orthostatique risque de se produire et elle peut être potentialisée par l'alcool, les barbituriques ou les narcotiques.Les thiazides peuvent diminuer les niveaux de l'iode protéinique sans signes de perturbation de la fonction thyroïdienne.L'excrétion du calcium est diminuée.On a observé, chez quelques sujets en thérapeutique prolongée à la thiazide, de l\u2019'hypercaicémie et de l'hypophosphatémie.Les complications communes de l'hyperparathyroiïdie, telles que la lithiase rénale, la résorption osseuse et l'uicère gastrointestinal n'ont pas été rapportés.Interrompre l'administration des thiazides avant de procéder à l'examen de la fonction parathyroïdienne.On doit user de circonspection chez les sujets atteints d'hyperuricémie ou ayant des antécédents de goutte puisque le diurétique risque de précipiter une attaque de cette affection.Les besoins en insuline des diabétiques peuvent être augmentés, diminués ou inchangés et le diabète sucré latent peut se manifester.Les diurétiques accentuent les effets cardiotoxiques (les modifications électrocardiographi- ques par exemple) et neurotoxiques (par exemple, l'ataxie, la confusion et la désorientation mentales) du lithium et aussi, ces Inmtéride la bonne combinaison sert ==) \u201cmarque déposée 2563 lycémie aiguë- LABORATOIRES AYERST Montreal.Canada cast \u2014 Division de Ayerst.McKenna & Harrison Inc médicaments ne doivent-ils pas être administrés concurre ment.Dans les rares cas ou ces médicaments doivent 8 administrés ensemble, il faut observer les malades de p pour découvrir les Symptomes de toxicité du lithium RÉACTIONS INDÉSIRABLES: Système cardiovasculai L'insuffisance cardiaque (voir sous Mise en garde); les effe secondaires du ralentissement du débit cardiaque qui peuve comprendre: la syncope, les vertiges, les étourdissements, diminution de la perfusion rénale et plus rarement, d l'hypotension orthostatique; l'aggravation du bloc auriculé ventriculaire et l'hypotension; la paresthésie, une bradycard grave, la claudication et la froideur des extrémités; le syndroi de Raynaud, la dyspnée, les palpitations, la pré-cordialg L'hypotension peut être potentialisée par l'alcool, les b bituriques et les narcotiques.Système nerveux cent Étourdissements, léthargie, faiblesse, somnolence, cepl lées, insomnie, fatigue, anorexie, angoisse, dépression me tale, manque de concentration, amnésie (réversible) catatonie, cauchemars accompagnés ou non d'insomnie, ha lucinations, paresthésie, incoordination, xanthopsie.Vol gastro-intestinales: Nausées, vomissements, gêne épigat trique, anorexie, ballonnement, diarrhée, constipation, irrit tion gastrique, ictère (intra-hépatique, cholestatique), pa creatite, sialadénite.Voies respiratoires: Bronchospasme laryngospasmes, gêne respiratoire (Voir sous Contre indications et Mise en garde).Peau et phanères: Erythè: aggravation de lésions acnéiformes faciales, lésion psoriasiques exfoliatrices.Hypersensibilisation: Purp photosensibilité, érythème, urticaire, angéite nécrosa pharyngite, fièvre (avec ou sans douleur et angine).détres respiratoire, y compris la pneumonie, réactions anaphyla tiques.Hématologiques: Leucopénie, thrombocytopénig agranulocytose, anémie aplasique.Autres:Diminution o perte de libido, alopécie (réversible), diminution ou perte di l'ouie, acouphène, spasmes musculaires, troubles visuel perte de vision, conjonctivite, rétention urinaire associée à d poussées répétées de tachycardie, suffusion de la figure.R sultats des épreuves de laboratoire cliniques: Ont été rag portés: de l\u2019urémie dans la défaillance cardiaque avancée, ui élévation des taux de transaminase sérique, de phosphata alcaline, de lactate déhydrogénase et d'acid urique.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DE L'INTOXICÆ TION: Le chlorhydrate de propranolo! de la formule peut caus la bradycardie, l'hypotension, le bronchospasme et l'ins sance cardiaque aiguë.L'hydrochlorothiazide de la form peut produire une diurèse excessive accompagnée de défid électrolytique et de déshydratation.Si l'on a administré au de la digitale, l'hypokaliémie peut accentuer les anomali myocardiques (telles que les arythmies cardiaques).L'hydrq chlorothiazide peut précipiter un coma hépatique chez les c rhotiques, potentialiser les autres agents antihypertensifs diminuer la réponse à la norépinéphrine.Traitement: ! n'existi pas d'antidote spécifique.Dans les cas où l'on sait ou que l'a croit que l'ingestion est très récente, un lavage gastrique of l'administration d'un émétique peuvent réduire l'absorption d la substance, si l'incident est relativernent tardif, il peut êt approprié de provoquer l'excrétion urinaire par l'administratio d'infusions.Bradycardie: Administrer de l'atropine en palie de 0.6 mg.En l'absence de réponse au blocage vagal, don de l'isoprotérénol en procédant avec circonspection.Ins sance cardiaque: Administrer de la digitale et des diurétiqueg Hypotension: Donner des vasopresseurs, par exemple, d lévartérénol ou de l'épinéphrine (il semblerait que l'épinéphri soit le traitement de choix).Bronchospasme: Traiter av I'isoprotérénol et aminophylline.Stupeur ou com Thérapeutique d'appoint selon le tableau clinique.Perturt tions gastro-intestinales: Bien qu'elles soient ordinaireme de courte durée elles appelient un traitement symptomatiq Anomalies des taux d'azote uréique du sang et d'électro tes sériques: Observer les taux d'électrolytes sériques et fonction rénale, instaurer les mesures d'appoint requises ind viduellement pour assurer l'hydratation, l'équilibre éled trolytique, la respiration et la fonction cardiovasculaire-réna POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: La posologie peut êt fixée individuellement en déterminant séparement les prisé nécessaires de chaque composé.Lorsque la formule d'I DÉRIDE procure les doses déterminées, il peut servir & traitement d'entretien.Un ou deux comprimés d'INDÉRID deux fois par jour correspondent à l'administration de 320 de propranolol et 100 mg d'hydrochlorothiazide.Lorsque doses du propranolol doivent être supérieures à celles d produit combiné, on ne doit pas utiliser celui-ci puisque prises d'hydrochlorothiazide seraient alors excessives.Au b soin, un autre antihypertenseur peut être ajouté petit à petit, \u20ac commençant par la moitié de la dose d'attaque habituellemert recommandée pour éviter une chute brutale de la tensiof artérielle.Au cours du traitement d'entretien, s'il est nécessairs de procéder à un ajustement de la posologie, il faut utiliser led deux médicaments séparément.Comprimés: RÉSENTATION NO 3474 Le comprimé INDÉRIDE-40 renferme: chiorhydrate de propranolol hydrochlorothiazide Conditionnement: flacons de N° 3476 Le comprimé INDÉRIDE-80 renferme: chlorhydrate de propranolol.hydrochlorothiazide A Conditionnement: flacons de 100 ré slr clea mn dau y Me qu Au = \u2014 = 5 = =.% 5$ Con 5 der les gy 2 di lord ls Ru py fen aang, the a trad Seng poid cl les eux cer BOGE, 3 ssn GEST 50M ps.i ie ig iin lug), § ou pe es vis 55008244 fue Ont lé ad hosp da L'NTONR apeuica CEA el ler wo inst 5 a sl Ly hers pefers ni: re joug aig ison idle pond geet is 1565 ie Plath ja ei des 8 mue à gr oF Ultrastructure Dans les deux observations, on observe les mêmes altérations ul- trastructurales.Les myofibres dans divers plans de coupe nous permettent de mieux comprendre l\u2019appellation de cette myopathie désignée par les uns de \u201ccentro-nucléaire\u201d et, par les autres, de \u201cmyotubulaire\u201d.En réalité, on constate que la coupe, selon qu\u2019elle se situe au plan nucléaire (Fig.6A) confère aux fibres un aspect typique centro-nucléé.À d\u2019autres niveaux, on trouve des fibres dont le centre est percé par un canal rempli de glycogène, tels des myotubes en voie de différenciation (Fig.6B).Il est fréquent de trouver, dans le centre de ces myotubes, des agglomérats de types T (Fig.6C), ce qui caractérise bien la nature congénitale de ce processus lésionnel.Enfin, une coupe longitudinale illustre bien les profils différents observés selon le niveau de section (Fig.6D).Commentaires a) Type néonatal Cette rare variété se manifestant par une atteinte sévère dès la naissance a été décrite, à cette date, chez seulement huit cas!*!5\"4, La symptomatologie est caractérisée par une diminution des mouvements foetaux et parfois un hydramnios; à la naissance, on note une atonie diffuse, une insuffisance respiratoire sévère, une absence de tous mouvements faciaux et des troubles de déglutition.Très souvent, on remarque aussi une ptose palpébrale et une ophtalmoplégie extrinsèque, un signe tout à fait exceptionnel à cette période et qui sert au diagnostic différentiel (à faire, entre autres, avec d\u2019autres types de myopathies: la forme congénitale de dystrophie myo- tonique et de la myopathie à néma- line, la myasthénie transitoire du nouveau-né et le type 1 de la maladie de Werdnigg-Hoffman; comme ces bébés souffrent aussi d\u2019asphyxie, le tableau neurologique peut ressembler à celui d\u2019une encéphalopathie anoxique sévère).La majorité de ces enfants décédèrent dans la période périnatale par hypoventilation alvéolaire due à l\u2019insuffisance d\u2019expansion pulmonaire\u2019.Le mode de transmission est aussi particulier, étant dans tous les cas récessif, lié au sexe.Certaines des mères porteuses, bien que n\u2019ayant aucun signe clinique, ont pu être identifiées par l\u2019étude histologique d\u2019une biopsie musculaire'\u201d.Tome 109 \u2014 Février 1980 Fig.6A \u2014 Coupe transversale des myofibres montrant, à leur centre, un noyau à contour sinueux dont la chromatine et le nucléole sont relativement bien différenciés.X 3,600 (après réduction).Fig.6B \u2014 Cette préparation nous montre cette fois des myofibres à centre creux chargé de glycogène, en tout comparable à des myotubes.X 3,500 (après réduction).Fig.6C \u2014 La coupe transversale de ce \u201cmyotube\u201d comporte en outre des formations constituées par un assemblage de tubes T et de saccules du réticulum endo- plasmique qui prolifèrent dans ce type de myopathie.X 7,000 (après réduction).Fig.6D \u2014 Coupe longitudinale de deux myofibres en apparence immatures, creusées par un canal chargé de glycogène et montrant, par endroits, un noyau X 3,500 (après réduction). b) Type infantile et juvénile Dans cette variété, le début d'apparition des symptômes est très variable '***.Neuf cas au moins ont été rapportés chez lesquels des faiblesses furent notées dès la période périnatale; ils n\u2019eurent cependant aucune difficulté respiratoire et bien que la plupart eurent un retard de développement moteur, tous étaient ambulants durant l\u2019enfance '*.Sur la quarantaine de cas décrits de ce type, la moitié environ eurent une détérioration lentement progressive des forces musculaires, amenant le décès par insuffisance respiratoire ou un état grabataire au début de l\u2019âge adulte.L'\u2019autre moitié, bien que présentant des faiblesses le plus souvent diffuses, presque toujours associées à une amyotrophie, ont une évolution fort bénigne, plusieurs ne manifestant aucune aggravation de leur condition.Au moins dans trois-quarts des cas, on note aussi une ptose palpébrale accompagnée ou non d\u2019une ophtalmoplégie extrinsèque.Certains présentent également une faiblesse de la musculature faciale et bulbaire.Comme conditions associées, on a décrit l\u2019absence des muscles pectoraux, une cyphoscoliose, un cas avec cataracte et myotonie électrique mais non clinique ** et deux autres cas avec myotonie clinique\".Dans cette variété, le mode de transmission héréditaire est soit autosomal dominant, soit autosomal récessif, Disproportion congénitale des types de fibre musculaire Observation 7.Johanne D.Admise à 10 mois pour intervention au niveau d\u2019une luxation congénitale des deux hanches et de metatarsus varus.On note à ce moment un retard moteur important, une hypotonie diffuse et plusieurs traits dysmorphiques : fissure labio- palatine (corrigée à 16 mois), chevauchement des orteils, hypertéloris- me et prominauris.S\u2019asseoit seule à 2 ans, se tient debout à 3 ans et marche avec appui à 44 ans.Amélioration lente mais graduelle des forces musculaires.A 5 ans, on note une hypotonie et des faiblesses modérément sévères des membres inférieurs associées avec une amyotrophie diffuse; le degré de faiblesse est moins marqué aux membres supérieurs.ROT déprimé à tous les niveaux.Labo.: Enz.muscul.: Normaux.EMG: abondantes fibrillations se présentant tantdt sous au repos, 266 forme isolée, tantôt en averse de potentiels de brève durée et de bas voltage.Evolution (46 mois): Amélioration lente mais graduelle.Observation 8.Andrés L.Marche à 20 mois.Evidence à cet âge de faiblesse légère diffuse.Aucune progression de cette faiblesse.Aucune histoire familiale de myopathie ou de consanguinité.Admis à 32 ans.Examen: Légère ptose palpébrale droite.Faciès myopathique.Faiblesse diffuse légère à modérée, un peu plus marquée au niveau des ceintures.Labo.: Enz.muscul.normaux.EMG: Normal.Evolution (12 mois): Tableau inchangé.Histochimie Observation 7.Dans cette biopsie du deltoïde, il y a une double population très évidente de fibres constituée de fibres de diamètre normal et de fibres fortement atrophiques et disposées très régulièrement entre les fibres normales.Ces fibres ne contiennent pas de noyau interne.Les réactions enzymatiques aux différentes ATPases, à la NADH-TR, à la phos- phorylase et à la glycérophosphate déshydrogénase liée à la ménadione confirment toutes que l\u2019atrophie est sélective et générale pour les fibres de type I (Fig.7).Observation 8.La biopsie du jumeau montre également une double population de fibres avec cependant une différence de diamètre entre les fibres normales et les fibres atrophiques moindre que dans la biopsie de la première patiente.Les réactions enzymatiques confirment l\u2019atrophie sélective des fibres de type I mais on note que le diamètre de ces fibres atrophiques est un peu variable et qu\u2019il se rapproche dans certaines fibres de celui des fibres normales de type II (Fig.8).En l\u2019absence d\u2019une dystrophie myotonique observée chez la mère de ces patients, l'atrophie sélective des fibres de type I suggère une myopathie congénitale du groupe \u201cdisproportion congénitale du type des fibres\u201d.Ultrastructure En microscopie électronique (Obs.7 et 8), il est plus facile de repérer les fibres de type 1 qui sont généralement plutôt atrophiques et plus osmiophiles que les fibres aron- dies du voisinage (Fig.9A).On trouve parfois, dans ces fibres de faible diamètre, des altérations des stries Z qui pourraient laisser croire à des inclusions de némaline.En raison de leur rétractation, les mitochondries peuvent aussi paraître plus abondantes qu\u2019à l\u2019usuel.La coupe longitudinale des fibres atrophiques nous montre, par endroits, des accumulations de triades entre les myofibrilles pius ou moins disloquées (Fig.9B).Ces malformations sont tout à fait conformes à la nature même des myopathies congénitales.Commentaires Cette condition a été décrite en 1973 par Brooke '*.Celui-ci nota bo AT a rs .2 - A - a nf 7 \u2014 Atrophie sélective et générale des fibres de type 1.(ATPase à pH 4.6, 320X).a Fig.8 \u2014 Atrophie sélective variable des fibres de type I.(ATPase a pH 4.3, 320X).chez tous ses cas que le diamètre des fibres de type 1 était réduit d\u2019au moins 12% par rapport a celui des fibres de type II, alors que normalement chez l'enfant, ces deux types de fibres ont un diamètre à peu près égal.Il existe une hypertrophie des fibres de type I et une prédominance des fibres de type I.Contrairement aux autres myopathies congénitales, on ne retrouve cependant aucune L'UNION MÉDICALE DU CANADA + tT ditt von Xi ÿ Jul 1 QUE : 3 do oy 2 fal décrit 1 00 ss ; | E |Son nez enchifrené a besoin d'aide mais les antihistaminiques lerendentsomnolent.| SUDAFED ne renferme pas d\u2019antihistaminiques, mais dégage le nez et la téte enchifrenés sans rendre les jeunes enfants somnolents.Le «+f SUDAFED décongestionne les voies nasales, les trompes #8 d'Eustache et les sinus paranasaux.ISUDAF EDs compres { .Dans cette optique, il est intéressant de constater qu\u2019il existe aussi un transport anormal de calcium dans la myopathie à \u201ccentral-core™* et que plusieurs enfants affectés par cette myopathie ont présenté une réaction d\u2019hyperthermie maligne lors de I'anesthésie®.Il est aussi intéressant de noter que des phénomènes myotoniques parfois rencontrés dans la myopathie centro- nucléaire\u2019®*\u2019.Wrogemann et Pena\u201d ont suggéré qu\u2019une surcharge calcique au niveau des mitochondries pourrait représenter le mécanisme responsable de la nécrose cellulaire, mécanisme commun à toutes les maladies neuro- musculaires, ce qui expliquerait pourquoi on retrouve des anomalies de la fonction mitochondriale dans presque toutes ces pathologies.Summary The authors report 9 cases of congenital myopathies diagnosed over the past 10 years: 3 cases of nemaline myopathy, 2 cases of the rare neonatal type and 1 case of the juvenile type of centro-nuclear myopathy, 2 cases of fiber type disproportion and 1 case of the Kearns-Sayre syndrome.The natural history of these conditions is described as well as the histochemical and ultrastruc- tural findings in muscle biopsies.The latest hypotheses regarding the physio- pathology of these entities are reviewed.272 Remerciements Nous tenons a remercier le docteur Robert Lemay qui a fait la majorité des EMG et mademoiselle Lucille Tellier pour sa participation a l\u2019élaboration du manuscrit.Bibliographie .Shy, G., Magee, K.R.: A new congenital non progressive myopathy.Brain, 79: 610-621, 1956.Kulakowski, S., Flament-Durant, J., Malaisse-Lagae, F., Chevallay, M., Fardeau, M.: Myopathie à bâtonnets.Arch, Franc.Péd., 30: 505- 526, 1973.Battin, J., Vital, C., Vallat, J.M,, Fontan, D., Le Blanc, M.: La myopathie à bâtonnet \u201cnemaline myo- pathy\u201d.Ann.Pédiat.,, 22: 155-166, 1975.Arts, W.F.Nemaline myopathy.Meppel, Netherlands, Krips Repro, 1976.Cret, L., Bovier-Lapierre, M., Che- richi, F., Jeune, M.: La myopathie \u201cà bâtonnets\u201d (nemaline myopathy).Pédiatrie, 28: 721-731, 1973.Hudgson, P., Gardner-Medwin, D., Fulfhorpe, J.J., Walton, J.N.: Ne- maline myopathy.Neurology, 17: 1125-1142, 1967.Karpati, G., Carpenter,.S., Ander- mann, F.: A new concept of childhood nemaline myopathy.Arch, Ophthal, 85: 291-304, 1971.Mc Comb, R.D., Markesbery, W.R., O'Connor, W.N.: Fatal neonatal nemaline myopathy with multiple congenital 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1978.A histochemical study of developing human skeletal muscle.Neurology, 16: 741-748, 1966.» p.276 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Petit {HRN {it k.sous iin sites au: L i ter) if Hs Se of iio cl \u201d ti dirai Cel, ina pate 14 Hilt nie) Ur £3 ptet, fit i Ki jit itis: bls ih i ee i ph no He MI fifi: ale ji fs i tr i malo i ff ahi, i ih i pt allt, hi! centre: gil fit Ne i il is \"1108, th i ÿ i ; fi th a # i i fie il | al Hh [Ine ) 2% i it iH ol ih Jéricar, fied flit: 4 I je h ith HE pi Hoo rs fibre ne ite fi.it i pally\u2019 + Hi! fh i\u2019 WW ite Calle i ; ee gent fibre ib ha 4 lit fi ve ds mn ä a fit th, H Pal i x i in fi ts th et ji ii i il EP iH 14 h , IY ih I aes oll I fl i Tie i dies.ih ifs te ili iy Co il ui, i oi A i 1 Cot : oh | 4 i HE op WH ite [ bio i # dis | GL fe Hi Pi dik : [bris | ; k ii The ih Pl li i fist il gf i jd ll £ Jel) pal 19 i J \u201c fl 0 QF at ol el fi sn pre AU fi AU 9 il dol DOVES # de LE dis 17 hi A Des millions de femmes, dans le monde entier, ont bénéficié du traitement à la PREMARINE .La photo ci-contre représente la patiente dont le cas est décrit ici.L'observation médicale ci-contre est l\u2019histoire d\u2019une femme.(portrait de Laszlo) Mai 1967: Femme de 48 ans qui a des symptômes de ménopause depuis deux ans: bouffées de chaleur augmentant en fréquence et en gravité se produisent en moyenne six fois la nuit, interrompant son sommeil, et toutes les demi-heures le jour.Un an auparavant, elle avait commencé un traitement aux cœstrogènes à raison de 0,625 mg par jour mais les bouffées de chaleur se manifestent de plus belle.Elle a abandonné le traitement trois ou quatre mois avant la présente consultation.Ses antécédents cataméniaux, deux ans et demi auparavant, étaient normaux, ses règles survenant tous les 28 ou 30 jours et ayant une durée de quatre à cinq jours.À compter de ce moment, ses règles sont moins fréquentes.Aucune hémorragie intermenstruelle; ses dernières règles datent de février 1967.À part une cholécystectomie, et une scarlatine infantile, elle n\u2019a pas eu d\u2019autres maladies.Résultats de l'examen physiologique: une tension artérielle de 120/70; pouls à 88, régulier; l'examen du cœur et des poumons est négatif.La thyroïde est normale, sans hypertrophie palpable.L'examen abdominal est négatif sauf la cicatrice de la cholécystectomie.L'examen des seins ne révèle aucune anomalie.La peau est claire et normale.Les organes génitaux externes paraissent normaux, atrophie peu marquée de la muqueuse vaginale; le col est petit, propre et sain.L'utérus est de taille moyenne, en antéversion, mobile et normal.Aucune masse dans les régions annexes.L'épreuve de Papanicolaou donne un résultat négatif.Le diagnostic est celui de syndrome ménopausique.On met en route un traitement à la Prémarine comportant 1,25 mg en cycles de 21 jours avec 5 mg de médroxyprogestérone par jour les 10 derniers jours du cycle.Juin 1967: Mme C rapporte qu\u2019elle a toujours des bouffées de chaleur, qu'elle n\u2019a pas eu d'hémor- Une observation médicale empruntée aux dossiers d\u2019un éminent gynécologue canadien.ragie de retrait à la fin des cycles.La posologie des œstrogènes est augmentée a 2,5 mg par jour pendant 21 jours avec progestine incluse dans le même comprimé les dix derniers jours de chaque cycle.Février 1968: La patiente tolère très bien la médication.L'hémorragie de retrait, de quantité moyenne.survient réqu- lièrement, dure cinq ou six jours.Les bouffées de chaleur sont enrayées.Mme C se porte beaucoup mieux.L'examen physiologique est négatif.Tension artérielle 120/60.On maintient le même traitement.Avril 1969: la patiente a des douleurs dans le dos, surtout dans la région cervicale.Les rayons X indiquent un rétrécissement de C 5-6 avec ostéophytes marginaux envahissant le foramen intervertébral à C 5-6 et C 4-5 à droite et à 5-6 seulement sur la gauche.Pas de traces d'ostéoporose.Une consultation avec un chirurgien révèle une dégénérescence discale dans la région lombosacrée et le cou: aucun traitement recommandé.La patiente est vue à intervalles de six mois; les bouffées de chaleur sont soulagées pendant les cycles de Prémarine mais persistent au cours de l\u2019intervalle de sept jours entre les cycles.En 1971, les doses d\u2019cestrogénes conjugués sont diminuées de 2,5 à 1,25 mg mais on continue la médro- xyprogestérone à 5 mg par jour pendant les huit à dix derniers jours des cycles.L'hémorragie de retrait, d'intensité moyenne, continue de façon régulière pendant quatre à cinq jours.Octobre 1978: la patiente s'accommode très bien de l'œstrogénothérapie substitutive.Les bouffées de chaleur persistent au cours des intervalles entre les cycles.Les règles, d'intensité moyenne, durent quatre jours.Pas d\u2019'hémorragie perthérapeutique.Tension artérielle.140/90 inchangée depuis juin 1976.L'examen physiologique périodique avec examen des seins est négatif.Les organes génitaux externes paraissent normaux; le vagin est profond et bien œstrogénisé.Le col est propre et sain.On procède à un frotts de Papanicolaou.Le contour et la taille de l'utérus sont normaux et les régions annexes libres.On considère la possibilité d'interrompre le traitement aux œstrogènes mais l'intensité des bouffées de chaleur dans les intervalles entre les traitements aux œstrogènes laisse supposer que la patiente connaîtrait des problèmes gênants si on interrompait la Prémarine.On diminue les œstrogènes conjugués à 0,625 mg mais en conservant les mêmes doses de médroxypro- gestérone.Révision dans quatre mois.(Le nom du médecin est dévoilé sur demande) CIS loge J Jat dise Jours lente ole og) fées ie ee bent lea on of TK pi | strogénothérapie convenant à tous les stades carence en œstrogènes.\u2026\u2026 PRÉMARINE (com- és d\u2019œstrogènes conjugués C.S.D.) DICATIONS: Thérapeutique substitutive dans états carentiels survenant spontanément ou voqués par ure opération chirurgicale et asso- 5 au climatère et aux syndromes ménopausique bostménopausique; vaginite sénile; hypogona- e chez la femme; insuffisance ovarienne aire et thérapeutique de l'ostéoporose induite une carence en œæstrogènes, associée a tres mesures importantes telles que régime entaire équilibré, apport calcique, physio- rapie et les pratiques courantes visant à con- er un bon état général; cancer du sein itement uniquement palliatif chez les femmes ménopause depuis cing ans et porteuses d'un cer évolutif inopérable ou résistant à la ntgenthérapie).NTRE-INDICATIONS: PRÉMARINE est contre- iquée en présence d'insuffisance hépatique, iculiérement du type occlusif; chez les sujets ont des antécédents personnels de cancer du ou de I'endometre sauf dans les circons- es spéciales, chez les femmes atteintes yperplasie de l\u2019endomètre à moins d'adminis- jon concomitante d'un progestinogéne.EMARINE est aussi contre-indiquée en pré- ce des situations suivantes: * hémorragie ginale d\u2019origine non déterminée * antécédents cident cérébrovasculaire, de thrombose coro- ienne ou de migraine classique * antécédents thrombophilébite ou d'affection thromboembo- e * perte partielle ou totale de la vue ou lopie causées par une affection vasculaire talmique * en présence de grossesse.RTISSEMENT: Avant l'instauration d'un traitent à la PRÉMARINE, procéder à un examen éral comportant une détermination de la sion artérielle, un examen des seins et des es génitales, une cytologie ou épreuve de panicolaou et une biopsie de l'endomètre.ès six mois de traitement, puis tous les ans la suite, procéder à un examen de révision prenant les mesures décrites plus haut.En cas de chirurgie, I'anatomopathologiste t être averti que la patiente reçoit de la ÉMARINE.Établir périodiquement un bilan patique en présence d'une affection du foie brée ou lorsqu'on soupçonne la présence d'une e affection.Bien que la teneur en œstrogènes 5 anticonceptionnels oraux ait été associée à roissement des risques de maladies thrombo- bolique, thrombotique et vasculaire, on n'a pas staté jusqu'ici une augmentation du risque chez postménopausées prenant des œstrogènes.pendant, le médecin doit surveiller les mani- tations précoces de troubles de cet ordre ombophlébite, thrombose rétinienne, embolies ébraie ou pulmonaire) et interrompre l'œstro- othérapie dès qu'apparaissent les premiers ptômes ou qu'il en soupçonne la manifestation.(Lhe étude de la féminité AVEC PRÉMARINE lCPP B= *marque déposée 2 Procéder avec circonspection en présence de carcinome avec métastases et d'hypercalcémie.En cas d'hémorragie vaginale intempestive en cours de traitement, on doit procéder à un curetage ou à une biopsie diagnostique par aspiration afin de dépister éventuellement le cancer de l'utérus.Dans le cadre de plusieurs études rétrospectives indépendantes, l'augmentation des risques de carcinome de l'endomètre a été associée à l'œstrogénothérapie postménopausique.La possibilité qu'il existe une relation entre les aestrogénes et le carcinome de l'endomètre doit être pesée en clinique.On ne peut établir en ce moment, cependant, et à partir des données existantes, un lien de cause à effet entre le traitement aux œstrogènes et le carcinome de l\u2019endomètre.PRÉCAUTIONS: Les œstrogènes peuvent causer la rétention sodique et hydrique.La circonspection s'impose donc chez les sujets atteints de troubles cardiaques ou rénaux fonctionnels, d'épilepsie ou d'asthme pour qui la rétention est indésirable.La croissance soudaine, la douleur ou la sensibilité de fibromes utérins exigent l'arrêt immédiat du traitement.L'élévation de la tension artérielle chez des sujets préalablement normo- ou hypertensifs signe le retrait de la médication.On doit suivre de près les sujets diabétiques ou prédisposés au diabète, afin de dépister les modifications du métabolisme des hydrates de carbone susceptibles de survenir.En cas d'examen des fonctions hépatique ou endocrinienne, on ne peut prendre pour acquise la véracité des résultats a moins que le traitement n'ait été interrompu de 2 à 4 mois.RÉACTIONS INDESIBABLEST: Gastro-intestinales: nausées, ictère cholestatique et augmentation de poids.Génito-urinaires: rétention hydrique et sodique, hémorragies perthérapeutiques, hémorragies de sevrage, mouchetures sanguines, augmentation des sécrétions cervicales, hyperplasie de l'endomètre, réactivation de l\u2019endométriose.Endocriniennes et métaboliques: œdème et sensibilité mammaire, hyperglycémie, baisse de la tolérance au glucose; chez les hommes, gynécomastie, impuissance, féminisation.Système nerveux central.céphalées, augmentation ou diminution de la libido.Dermatologiques\u2014aller- giques: allergie, érythème, chloasma.Cardiovas- culaires: élévation de la tension artérielle chez les sujets sensibilisés et aggravation de migraines.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: On administre généralement les œstrogènes en traitement cyclique de 21 à 25 jours avec pauses intermédiaires de 5 à 7 jours; dans certains cas, on ajoute de la progestinogène ou des androgènes afin de prévenir la stimulation indue des seins et de l\u2019'endomètre.L'addition de progestogènes en quantités suffisantes pour favoriser la conversion de l'endométre s'impose chez les sujets qui reçoivent les œstrogènes non opposés en quantité suffisante pour provoquer des hémorragies vaginales ou l'hyperplasie de l\u2019endomètre.Il est évident que les hémorragies vaginales de Calpe i ite cet ordre appellent des mesures diagnostiques promptes.On doit adopter la posologie la plus faible possible et réévaluer périodiquement les indications de l'æstrogénothérapie.Syndrome ménopausique: 0,625 à 1,25 mg par jour en traitement cyclique.Ajuster la posologie selon la gravité des symptômes et la réponse du sujet.En cure d'entretien, adopter la plus faible posologie efficace.Chez la femme qui n'a pas eu de règles depuis deux mois ou plus, instaurer le traitement sans égard à la date.Chez la femme réglée, commencer l'administration du médicament le 5ème jour des règles.En présence d'hémorragie perthérapeutique, augmenter la dose jusqu\u2019au niveau suffisant pour tarir le saignement.Administrer la posologie majorée également au cycle suivant puis diminuer graduellement jusqu'au niveau requis pour supprimer ies symptômes.Dans certains cas, il peut être préférable d'administrer la PRÉMARINE cyclique associée au méthyltestostérone.On provoque l'hémorragie périodique au besoin par l'addition d\u2019une proges- tinogène pendant les 5 à 10 derniers jours du régime PRÉMARINE.Postménopause\u2014à titre de mesure protectrice contre les lésions de dégénérescence (par exemple, l'ostéoporose, la vaginite atrophique, le kraurosis vulvaire): 0,3 à 1,25 mg par jour en administration cyclique.Ajuster la posologie au plus faible niveau efficace.Carcinome mammaire\u2014(à titre palliatif chez les femmes atteintes de cancer progressif, inopérable ou radio-résistant survenant plus de 5 ans après la ménopause): on suggère des doses de 10 mg, trois fois par jour pendant au moins trois mois.Hypogénitalisme\u2014dans la recherche de la maturation sexuelle et somatique: 2,5 à 7,5 mg par jour, divisés en prises égales, pendant 21 jours.Observer un repos intermédiaire de 10 jours avant de reprendre le traitement.Si les règles ne sont pas déclenchées, répéter le traitement.Le nombre des traitements cycliques nécessaires varie selon la réponse de I'endométre.Si les régles commencent avant la fin de l'intervalle de 10 jours, on reprend un régime cyclique de PRÉMARINE-progestinogène de 20 jours comme dans les cas d'aménorrhée.PRÉSENTATION: N° 865 comprimés dosés à 2,5 mg (violets).Flacon de 100.N° 866 comprimés dosés à 1,25 mg (jaunes).Flacons de 100, 1000, et PREM-PAC (4 x 21).N° 864 comprimés dosés à 0,9 mg (roses).Flacon de 100.N° 867 comprimés dosés à 0,625 mg (marron).Flacons de 100, 1000, et PREM-PAC (4 x 21).N° 868 comprimés dosés à 0,3 mg (verts).Flacon de 100.fPour de plus amples informations sur les actions, les symptômes et le traitement du surdosage de PRÉMARINE ainsi que les réactions indésirables rapportées suite à la prise d'anticonceptionnels oraux contenant des œstrogènes mais non encore associés à l\u2019œstrogénothérapie ménopausique ou postménopausique cyclique, consulter la monographie PRÉMARINE délivrée sur demande.Les avantages de l\u2019æstrogénothérapie substitutive sont reconnus dans le monde entier.PRÉMARINE, renfermant des œstrogênes extraits exclusivement de sources naturelles est de loin le produit d\u2019œstrogènes le plus largement prescrit.PRÉMARINE (comprimés d\u2019æstrogènes conjugués C.S.D.) un produit de la recherche canadienne des Laboratoires Ayerst LABORATOIRES AYERST division de Ayerst.McKenna & Harrison.inc Nnya pos de subshtut d [SALLY Montréal.Canada \u201cAtivan (lorazépam) Une benzodiazépine simple COMPOSITION: Ativan 1 mg.\u2014Chaque comprimé blanc, oblong, sécable renferme: lorazépam, 1 mg.(DIN 348325) Ativan 2 mg.\u2014Chaque comprimé blanc, ovoide, sécable renferme: lorazépam, 2 mg.(DIN 348333).INDICATIONS: Ativan est utile pour le soulagement à court terme des manifestations d'anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.CONTRE-INDICATIONS: Ativan est contre- indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité confirmée aux benzodiazépines ainsi que chez les patients souffrant de myasthénie grave ou de glaucome à angle fermé aigu.POSOLOGIE: La posologie d'Ativan doit être individualisée et soigneusement titrée afin d'éviter une sédation excessive ou un affaiblissement mental ou moteur.Comme avec tout autre anxio- lytique sédatif, il n'est pas recommandé de prescrire ou d'administrer Ativan pendant des périodes dépassant six semaines.|! faut maintenir le patient sous observation dans les cas où une prolongation du traitement s'avère nécessaire.Posologie habituelle pour adultes: On recommande une posologie adulte quotidienne de début de 2 mg administrée en doses divisées de 0.5 mg, 0.5 mg et 1.0 mg ou 1 mg et 1 mg.La posoiogie quotidienne doit être soigneusement augmentée ou diminuée, 0.5 mg à la fois, selon la réaction du patient et sa tolérance au produit.La posologie quotidienne habituelle est de 2 à 3 mg.Cependant la posologie optimale peut varier de 1 à 4 mg par jour chez certains patients.Il n'est pas ordinairement nécessaire d'excéder une posologie quotidienne de 6 mg.Patients âgés et débilités: Chez ces patients, la dose initiale quotidienne ne devrait pas dépasser 0.5 mg et devrait être soigneusement et graduellement adaptée aux besoins de chaque patient, selon sa tolérance et sa réaction.PRÉCAUTIONS: Administration aux personnes âgées: Les malades âgés ou débiles ou bien ceux souffrant de syndrome organique cérébral sont sujets à la dépression du SNC même lorsque les benzodiazépines sont prescrites à de faibles posologies.Par conséquent, on devrait administrer au début de très faibles doses en ne les augmentant que progressivement d'après la réaction du malade afin d'éviter les risques d'excès de sédation ou de troubles neurologiques.Risques d'accoutumance: Ativan ne devrait pas être administré aux individus enclins à l'abus de médicaments.I! convient de l'administrer avec prudence aux malades enclins à la dépendance psychologique.Après l'administration de fortes doses, il est conseillé de ne réduire la posologie que graduellement.Troubles mentaux et émotionnels: Ativan n'est pas recommandé dans le traitement de patients psychotiques ou déprimés.Étant donné que ce type de médication peut provoquer de l'excitation et d'autres réactions paradoxales chez les patients psychotiques.il faut par conséquent veiller à ne pas l'administrer à des patients ambulatoires soupçonnés d'avoir des tendances psychotiques.RÉACTIONS ADVERSES: La somnolence est l'effet secondaire rapporté le plus fréquemment.Les réactions adverses suivantes ont été également relevées: étourdissements.faiblesse, fatigue et léthargie, désorientation, ataxie, amnésie antérograde, nausée, modification de l'appétit.modification du poids, dépression, vision brouillée et diplopie, agitation psychomotrice.troubles du sommeil, vomissements, troubles sexuels, céphalées, éruptions cutanées, troubles gastro- intestinaux, troubles othorhinolaryngologiques.troubles musculo-squelettiques.et respiratoires.A i» Renseig its complets sur de PAAB Wyeth B |ccrr Wyeth Ltée, Downsview, Ontario M3M 3A8 \u201cMarque déposée 276 ee) 29 30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.42.43.44.Dubowitz, V.: Enzyme hystochemis- try of developing human muscle.Nature, 211: 844-885, 1966.Curless, R.G., Nelson, M.B., Brim- mer, C.: Histological patterns of muscle in infants with developmental brain abnormalities.Dev.Med.Child Neurol., 20: 159-166, 1978.Karpati, G., Engel, W.K.: Correlative histochemistry study of the effect on skeletal muscle of suprasegmental denervation, 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docteur D.P., dermatologue de mes amis, me soumet un cas, un peu en désespoir de cause et presque a la demande de son patient.Le Pére G.lui a été référé il y a déja 5 ans pour investigation d\u2019un prurit intense généralisé, évoluant par poussées et rémissions.Consultant: Il me semble improbable que la science dermatologique n\u2019ait pu régler un problème aussi simple ! Dr D.P.: Trève de plaisanterie.L\u2019examen physique a toujours été sans particularités: sauf, bien sûr, des lésions de grattage nombreuses, et qui évoluent même vers la lichénification au niveau des avant-bras.Consultant: Pas d\u2019adénopathies ?Pas d\u2019oedème ?Dr D.P.: Non.Je n\u2019ai jamais rien constaté d\u2019anormal de ce côté.Attends.Il m\u2019a raconté, l\u2019été dernier, avoir remarqué un oedème chaud et douloureux à la main droite qui, le lendemain, avait migré au coude gauche.Quand je l\u2019ai vu 2 jours plus tard, je n\u2019ai rien remarqué de spécial! Tu sais, un vieux missionnaire comme lui, il en raconte des histoires ! Consultant: Missionnaire ?Où donc ?Dr D.P.: Au Cameroun, pendant 10 ans.Il est de retour au pays depuis 5 ans et n\u2019a jamais voyagé en zone tropicale depuis son retour.Consultant: A-t-il été malade durant son séjour au Cameroun ?Dr D.P.: Les épisodes de diarrhée habituels.Quelques parasites intestinaux ici et là, et notamment, des ankylostomes.Il vivait en zone marécageuse et devait marcher pieds nus tout le temps.Des fébricules occasionnels.C\u2019est normal je suppose, étant en brousse continuellement.Par ailleurs, c\u2019est un gars solide qui briserait un chêne avec ses mains.Consultant: Donc peu suspect d\u2019hypocondrie ! Dr D.P.: Oh non! Mais il n\u2019en peut plus \u201cde se gratter\u201d.Seuls les grands froids de l\u2019hiver lui apportent un peu de répit.Je l\u2019ai fait voir par un allergiste: il serait allergique aux plumes de pintades, oiseaux abondant dans la région où il vivait.Histoire familiale de rhinites saisonnières.Ça explique peut-être une éosinophilie oscillante, mais persistante, entre 10 et 20% d\u2019éosinophiles.Consultant: Cette éosinophilie m'\u2019intrigue.As-tu éliminé les autres principales causes de l\u2019association prurit-éosinophilie ?- «4 Professeur agrégé, Département de microbiologie et d\u2019immunologie, Université de Montréal et membre du service des maladies infectieuses de l\u2019Hôtel-Deu de Montréal.Tome 109 \u2014 Février 1980 Dr D.P.: Bien sûr.Sauf les antihistaminiques, il ne prend aucun médicament de façon régulière.Les collagénoses ne sont pas en cause.Un de mes résidents ayant suggéré la possibilité d\u2019une tumeur lympho-hématopoïétique (remarque, depuis 5 ans, il ne serait plus ce qu\u2019il est !), il a subi une ponction médullaire qui révéla une activité plus grande des myéloblastes, d\u2019allure non tumorale selon l\u2019hématologiste; mais en somme, \u201cquelque chose\u201d stimule ses éosinophiles en périphérie ! Consultant: Tu as parlé de parasites intestinaux.Qu\u2019en est-il aujourd\u2019hui ?Dr D.P.: Négatif.Selon \u201cton\u201d laboratoire ! Consultant: Tu peux t\u2019y fier ! Mais, que pense-t-il, lui, de tout ça ?Dr D.P.: Même s\u2019il est ici depuis 5 ans, il veut en avoir le coeur net et être certain qu\u2019il ne s\u2019agit pas d\u2019un parasite.Après cela, il est prêt à \u201coffrir son prurit à Dieu !\u201d Consultant: Je vais le questionner et l\u2019examiner mais je doute que cela m\u2019apprendra quelque chose de neuf.Je connais ta compétence et ta conscience professionnelle.Incidemment, peux-tu m\u2019envoyer un échantillon de son sérum?Dr D.P.: Je t\u2019assure que son VDRL est négatif ! Consultant: Trève de plaisanteries toi-même.On se revoit dans 10 jours ?Votre diagnostic à ce stade Allergie Séquelles d\u2019ankylostomiase Fosinophilie tropicale RS Filariose Eosinophilie familiale héréditaire Prurit psychogène Bilharziose 277 Dix jours plus tard : Consultant: Le titre des anticorps filariens (par immuno- fluorescence) du Père G.est de 1:320, c\u2019est-à-dire hautement significatif.Les autres recherches d\u2019anticorps: bilharziose, toxoplasmose, trichinose, toxocarase, amibiase et malaria sont négatives.Dr D.P.: Qu'est-ce que tu en conclus?Consultant: Que la parasitologie vient de sauver l\u2019honneur de la dermatologie.Dr D.P.: Explique-toi vite, car mon temps est précieux .Consultant: En effet, s\u2019il a fallu cinq ans- pour que tu m\u2019appelles ! Le Père souffre vraisemblablement d\u2019une filariose à Loa loa : c\u2019est une des 6 filaires pathogènes de l\u2019homme.Dr D.P.: Bon! 1) Qu'est-ce que les filarioses ?2) Qu'est-ce que la Loa-loa ?Consultant: Les filaires sont des helminthes (vers) transmis par l'intermédiaire d\u2019insectes vecteurs.Sauf une, la dracunculose, mais je t\u2019épargnerai aujourd\u2019hui son histoire.Ces parasitoses sont très fréquentes en zone tropicale, et leur distribution est essentiellement fonction de la biologie et de l\u2019écologie du vecteur.Ainsi, le Cameroun et tous les pays voisins, limitrophes du Golfe de Guinée (Nigéria, Ghana, Côte d\u2019Ivoire, Togo, Bénin, Gabon, Angola, etc.) sont hyperendémiques concernant la filaire Loa-loa, ainsi que Dipetalonema perstans, cette dernière n\u2019étant pas pathogène.Mais on peut y retrouver aussi Wichereria bancrofti, agent causal de l\u2019éléphantiasis .Dr G.P.: J'ai vu ca, un jour, dans un film des Pères Blancs .Consultant: et, aussi, Onchocerca volvulus le parasite de la cécité des rivières, en Afrique; et.Dr G.P.: Bon, ça suffit! Mais comment confirmer un tel diagnostic ?Consultant: J'ai tout de suite pensé à la Loa-loa, par l\u2019association de prurit, d\u2019éosinophilie, d\u2019oedème fugace migrateur (dit \u201cde Calabar\u201d, ville du Sud du Nigéria .) et, bien sûr, confirmé par les tests sérologiques.Nous possédons maintenant une batterie fort complète d'analyses sérologiques permettant de préciser l\u2019étiologie tropicale probable d\u2019une éosinophilie survenant chez un voyageur de retour des tropiques.Cependant, tu le sais bien, les épreuves sérologiques courantes ne permettent pas d\u2019identifier l\u2019agent causal spécifique.Elles sont spécifiques \u201cde groupe\u201d et t'indiquent s\u2019il y a, ou non, une filariose.Le problème devient alors celui de définir laquelle des filarioses: et c\u2019est particulièrement important chez le Père G., puisque son prurit, son éosinophilie et son taux d\u2019anticorps peuvent être compatibles avec n\u2019importe laquelle des filarioses, pathogènes ou non.Dr D.P.: Et l\u2019oedème \u201cde Calabar\u201d ?Consultant: Oui, bien sûr, cela est pathognomonique d\u2019une loase.Mais on peut arborer 2, 3 ou 4 filaires en même temps! Je dois revoir le Père G.Nous rechercherons les microfilaires sanguicoles de jour et de nuit, par techniques spéciales et nous investiguerons la possibilité d\u2019une oncho- cercose par l\u2019examen (\u201cskin snip\u201d) de biopsies dermiques exsangues en saline.Dr D.P.: Je pense qu'il va falloir que la dermatologie québécoise s\u2019ouvre bientôt aux tropiques ! Consultant: Quelle dermato .logique ! * * * Une semaine plus tard : Consultant: Le Père G.souffre effectivement de Loase.Si tu le permets, je vais surveiller son traitement à la diéthylcarbamazine, car les réactions toxiques sont fréquentes et parfois violentes.Dr D.P.: On m\u2019a dit, en effet, que plusieurs traitements antiparasitaires n\u2019étaient pas de tout repos ! Consultant: Parce qu\u2019ils sont efficaces, ils détruisent des masses parasitaires proportionnellement énormes.Ça se comprend.Dr D.P.: Le Père sera-t-il guéri?Consultant: Il lui faudra la patience de subir, éventuellement, plusieurs cures.Durant les premiers jours du traitement, le prurit sera exacerbé, puis tout devrait rentrer dans l\u2019ordre.Dr D.P.: Une agence de voyage nous a proposé, à ma femme et moi, un safari dans une réserve de faune .au Cameroun Nord! Y a-t-il un vaccin contre ces filaires?Quoi faire ?Consultant: Le Cameroun est un beau pays.En un séjour de 15 jours, il y a bien peu de danger de contracter une filariose.Il n\u2019y a pas de vaccins contre les filarioses (contre aucune maladie parasitaire, incidemment); ni de médication préventive adéquate.Eviter l'insecte vecteur n\u2019est pas toujours facile.Si je le pouvais, j'aimerais bien vous y accompagner ! Je vous souhaite un bon voyage ! Et si, un jour, ça \u201cte démange\u201d, viens me voir ! Ça se traite, une filariose.L'UNION MÉDICALE DU CANADA lysis ke ur de pgques | quent os remelt ails ens i th A it our de itt fot 9 oh Syndrome de la valise ou du baluchon J.Hille!\u201d et M.Dhouib\u201d 1 existe une catégorie de malades psychiatriques dont la manifestation clinique principale est qu\u2019ils se présentent souvent dans les salles d\u2019urgence des hôpitaux, le soir ou la nuit de préférence, et par toutes sortes de moyens tentent de s\u2019y faire admettre.Nous voulons parler de malades présentant ce que nous désignerons par les néologismes de «syndrome de la valise» ou «du baluchon».Après avoir décrit ce que nous désignons sous ces vocables, nous tenterons d\u2019établir une étiopa- thogénie de ce syndrome puis décrirons la symptomatologie.Enfin, nous envisagerons les diagnostics différentiels a faire et suggérerons une approche aux personnes confrontées avec ces cas à l\u2019urgence.Définition Le syndrome que nous décrivons tient ses noms du fait que plusieurs de ces malades se présentent à l\u2019urgence avec leur valise ou simplement un baluchon, signe évident qu\u2019ils ne viennent pas se faire examiner ou solliciter une aide thérapeutique.La présence réelle de la valise ou du baluchon n\u2019est pas une condition essentielle pour poser ce diagnostic.Le but de la visite à l\u2019urgence est défini par eux comme une prise en charge totale.Quand on leur demande pourquoi ils viennent à l\u2019urgence, ils ne se préoccupent pas de répondre à la question en essayant de décrire des symptômes, ils se contentent de répéter sous des formes variées comme un leitmotiv: «Je veux me faire admettre».En d\u2019autres termes, mes paquets qui sont là signifient que je viens ici pour élire domicile.Le fait de se présenter une fois ou à l\u2019occasion dans une salle d\u2019urgence d\u2019un hôpital ne suffit pas pour être atteint du syndrome.En 1) M.D., F.R.C.P.(c) 2) TS.P.Adresse des Auteurs: Centre Hospitalier Louis H.Lafontaine 7401 Hochelaga, Mtl.P.Q.HIN 3MS Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé Les auteurs décrivent un syndrome connu mais non identifié comme tel, syndrome qu\u2019ils intitulent «syndrome de la valise ou du baluchon.» Après avoir défini le syndrome, formulé l\u2019étiopathogénie et la symptomatologie, ils discutent du diagnostic différentiel et décrivent les attitudes à adopter face à ce syndrome.effet, c\u2019est la fréquentation régulière de l\u2019urgence surtout entre 17 heures et 9 heures du matin, de façon répétée presque compulsive, qui constitue la caractéristique essentielle du syn- drôme.Signalons tout de suite que si ce sujet est admis par un médecin qui finit par céder au chantage et se laisse manipuler, croyant à une menace réelle pour le malade ou d\u2019autres personnes, il ne reste pas à l\u2019hôpital pour s\u2019y faire traiter.Ce malade, quand il est admis, signe un refus de traitement quelques heures après, le lendemain ou quelques jours plus tard.Etiopathogénie Nous avons tenté, en consultant les observations consignées dans les dossiers de l'urgence d\u2019un hôpital psychiatrique, de tracer le profil de ces malades.Ces observations, incomplètes par nature, ne nous ont pas permis de décrire un portrait robot des personnes atteintes de ce syndrome, plusieurs données jugées importantes n\u2019étant pas consignées.Pour la commodité de l\u2019exposé, nous regrouperons les caractéristiques retrouvées chez les sujets présentant ce syndrome sous deux rubriques: les facteurs sociaux et les facteurs psychologiques.a) Les facteurs sociaux le syndrome se retrouve habituellement chez des individus «déclassés», qui correspondraient à la notion d\u2019«anomie» introduite en 1897 par E.Durkeim \u201c> Ce sont pour la plupart des individus vivant seuls, sans lien affectif stable avec des amis ou une famille; ils n\u2019ont pas de groupe d\u2019appartenance, ils n\u2019ont souvent pas de domicile permanent.S'ils ont une famille, une femme, des enfants, ils ne prennent pas leurs responsabilités face à ces personnes.Plusieurs sont des habitués des Centres de détention.L\u2019alcoolisme ou la pharmacodépendance est habituelle chez les adultes jeunes présentant ce syndrome.- L\u2019histoire du travail est marquée par l\u2019instabilité quand ils ne sont pas en chômage chronique ou simplement à la solde de l'assistance sociale.-\u2014 Du point de vue sexe, le syndrome semble être plus fréquent chez les hommes.- Quant à l\u2019âge, il y a une nette prédominance chez les adultes jeunes, lesquels présentent plusieurs des facteurs psychologiques que nous décrivons plus loin.Les vieillards pour leur part seraient plutôt des rejetés de la société parce que les substituts qui en ont pris charge à la place des enfants ou des personnes qui devraient en assumer la responsabilité, auraient décidé de se décharger sur les services hospitaliers, d\u2019une responsabilité devenue trop lourde.Ils cadreraient mieux dans ce que nous appelons «dumping syndrome».(à paraître).Le facteur du manque d\u2019argent, même s\u2019il n\u2019est pas évoqué, est souvent très important dans ces cas.Que ce soit parce qu\u2019ils aient mal administré le revenu de leur travail ou leur allocation sociale, que ce soit parce qu\u2019ils sont joueurs ou alcooliques, ils se présentent souvent à l\u2019urgence pour y trouver un gite et de la nourriture qu\u2019ils n\u2019ont pas les moyens de payer jusqu\u2019à l\u2019arrivée du prochain chèque.279 b) Les facteurs psychologiques - Schizophrénie Le syndrome de la valise serait l\u2019aboutissement final de bon nombre de schizophrénies chroniques, indifférenciées, formes schizo-affecti- ves, résultant d\u2019une longue évolution de l\u2019ambivalence, de l\u2019autisme, des troubles affectifs, des troubles d\u2019associations, de pensées idiosyncrati- ques rendant difficile la communication avec l\u2019entourage et provoquant le rejet.- Troubles de personnalité On rencontre chez ces malades de nombreux troubles de personnalité, des passifs-agressifs, des revendicateurs, des paranoiques.Ces individus après avoir éloigné d\u2019eux leur entourage immédiat, se retrouvent seuls, et recherchent dans la fréquentation des salles d\u2019urgence un certain degré d\u2019attention, de gratification et surtout ont l\u2019occasion quand leur admission est refusée, de donner libre cours à des revendications sociales qu\u2019ils estiment justes.- Arriération mentale modérée associée ou non à Pépilepsie et à des troubles de caractère L'ensemble des symptômes de ces maladies amène à un rejet de la société et l\u2019individu cherche refuge dans le groupe constitué par les malades hospitalisés.- Etats dépressifs par déception amoureuse ou décès d\u2019un conjoint Dans ces cas, le syndrome peut être passager comme l\u2019est en principe tout trouble situationnel transitoire habituellement.Ce sont des individus qui ont perdu un lien affectif et qui cherchent à lier relation par l\u2019hôpital avec d\u2019autres personnes.Chez les personnes de cette catégorie le syndrome disparaît dès que Pindividu trouve une «âme soeur».Dans ce cas la tentative de se faire hospitaliser serait une solution temporaire à son «anomie».- Chantage envers le milieu familial Pour toutes sortes de raisons psychologiques, le syndrome de la valise constitue dans quelques cas la solution ultime pour obtenir l\u2019attention de l'entourage qui n\u2019a pas compris les autres messages de demande d'aide.C'est la «solution chantage».Symptomatologie Comme nous l\u2019avons déjà dit, il arrive souvent que le seul symp- tome soit la présence fréquente à l\u2019urgence et la demande persistante de se faire hospitaliser.Quand le mé- 280 decin insiste pour savoir la raison pour laquelle le sujet s\u2019est présenté à l\u2019urgence, la première réponse obtenue n\u2019est pas un ou des symptômes, mais une éclosion de rage, le sujet voulant impressionner le médecin: il crie, menace, récrimine.Si le médecin reste calme et poursuit son investigation, les symptômes apparaîtront.a) certains sujets tâcheront d\u2019abord d'obtenir la compassion ou la pitié du médecin en exposant leur état de dénuement total (manque d\u2019argent, pas de logis, pas de nourriture, pas de liens affectifs).La crise de larmes complétera le tableau.b) Si ces arguments ne sont pas convaincants, les grands moyens seront utilisés: le chantage suicidaire ou le chantage clastique.Le sujet prétendra qu\u2019il va se jeter devant une voiture en marche, dans le métro ou par-dessus le parapet d\u2019un pont ou il menacera de tout briser à l\u2019urgence ou de frapper les personnes qui y sont présentes.Certains passeront même à l\u2019acte.Ce chantage est presque toujours accompagné de l\u2019affect approprié et d'arguments tendant à prouver que ce qu\u2019il dit est vrai.c) Certains sujets vont jusqu\u2019à commettre un délit mineur, comme uriner sur la place publique, de façon à être vus par une patrouille et être conduits sous bonne escorte à l\u2019urgence comme malade mental.Dans plusieurs cas cependant le symptome est évident.Le sujet se présente à l\u2019urgence dans un état d\u2019ébriété ou prétend l\u2019être.Il peut aussi prétendre avoir pris une grande quantité de médicaments ou l\u2019avoir fait effectivement.Exemples cliniques Dans le but d'illustrer le syndrome, nous décrirons deux cas particuliers: a) Cas de J.P.JP.est un homme de 35 ans, célibataire, homosexuel, d\u2019intelligence supérieure, à tendances psy- chopathiques franches, qui a toujours réussi à éviter cependant les sanctions sociales correspondant aux actes délictueux qu\u2019il posait.En effet, tantôt pour fuir la justice, tantôt pour échapper aux poursuites de la pègre, il arrive à se cacher à l'hôpital pour des périodes allant de 1 à 3 jours jusqu\u2019à six mois.Il connaît mieux que quiconque tous les règlements de l\u2019hôpital, toutes les filières administratives pour mieux pouvoir les enfreindre ou les contourner «à son avantage».Il possède les clés donnant accès à toutes les entrées de l\u2019hôpital y compris celle des pharmacies.Le moyen qu\u2019il utilise pour se faire admettre est la tentative de suicide.Cependant, avant d\u2019absorber les médicaments qu\u2019il a à sa disposition, il appelle la police ou les ambulanciers et ce n\u2019est qu\u2019après s\u2019être assuré qu\u2019il va être secouru dans les prochaines secondes, qu\u2019il avale le contenu de ses pots de pilules.Il a aussi plusieurs fois tailladé, superficiellement son bras droit, jamais le gauche.La raison est qu\u2019il présente une absence congénitale de sensibilité à ce bras.b) Cas de J.G.B.Patient de 21 ans, quatrième d\u2019une famille de 11 enfants dont l\u2019un est mort pendu, il prétend avoir vu sa mère et deux de ses frères une fois lorsqu\u2019il était dans une institution psychiatrique pour enfants et adolescents.Il a passé toute sa vie dans des institutions, des foyers et vit actuellement dans des maisons abandonnées.Il se nourrit du produit de petits larcins pour lesquels il n\u2019a jamais été arrêté.Il veut se faire admettre pour: \u2014 avoir un toit \u2014 avoir de la nourriture \u2014 apprendre à vivre Physiquement le sujet a une longue tignasse blonde, crasseuse.Il est vêtu pauvrement.Ses bras sont couverts de très nombreuses cicatrices de blessures qu'il s\u2019est infligées: II | porte une cicatrice de 2 pouces au niveau du cou à la région pré-auricu- laire droite.Il connaît de nombreuses institutions et dit ne pas aimer leurs méthodes.H a commencé à fréquenter les hôpitaux depuis l\u2019âge de 6 mois pour des lésions dermatolo- giques.Le patient n\u2019a jamais travaillé et se dit incapable à cause d\u2019un manque d'équilibre résultant du fait qu\u2019on a dû lui lui couper le gros orteil et la moitié du 2° orteil du pied droit quand il était petit.Il possède quelques linges et deux aquariums que lui garde un ami, le seul qu\u2019il possède.Il s'agit indiscutablement d\u2019un cas de misère sociale «d\u2019un ano- mique».Le patient est satisfait de l\u2019intérêt que le médecin de l\u2019urgence a manifesté à son histoire et retourne vers sa maison abandonnée.Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel se fera particulièrement avec l'état de détresse vraie, le syndrome de Mün- L'UNION MÉDICALE DU CANADA chaus pil Jagd Pht de front {oma ges ur keh Fig [| Ie Cif i 50 done 5 de my.Is Sli 1 leg ton, lane SurÉ pro- wr fall roi, qui : de Ee fin A fois fion se des ve lone fais fire ont de Ir \u2014 chausen et le syndrome de «dumping psychiatrique».Etat de détresse vraie Quoiqu\u2019à notre avis les deux diagnostics ne soient pas exclusifs, l\u2019histoire d\u2019une situation stressante ou d\u2019une perte affective récente permettront d\u2019évaluer la réalité de la symptomatologie présentée.Se méfier des gens qui «font mourir» plusieurs fois leur mère par exemple.Le syndrome de Münchausen Il s\u2019agit d\u2019un syndrome fascinant, souvent méconnu, haut en couleur, à symptomatologie riche, demeurant encore un dilemme étiologique, diagnostique et thérapeutique.Les individus présentant ce syndrome, déclenchent lorsqu\u2019ils sont hospitalisés, la mise en train d\u2019une série d\u2019examens et changent d'hôpital, de localité ou même d\u2019identité dès que les résultats biologiques, essentiellement normaux, risquent de faire découvrir leur supercherie.Asher dans la description classique de ce syndrome a décrit les caractéristiques psychologiques suivantes: 1) désir d\u2019être le centre d\u2019attention 2) désir de revanche pour un ressentiment contre les médecins, les hôpitaux, la société 3) désir de médicaments 4) besoin d\u2019échapper à la police 5) désir d\u2019avoir un logement gratuit En somme toutes ces caractéristiques ou presque sont communes au syndrome de Münchausen et au syndrome de la valise.La différence est dans la sphère de localisation des symptômes: dans l\u2019un elle est physique, dans l\u2019autre la douleur accusée est psychique ou morale.Le syndrome du dumping psychiatrique Dans ce cas, le malade est conduit par la famille ou les responsables du foyer d\u2019Accueil et laissé à l\u2019urgence.Le dumping peut être aussi le fait de la Cour (dumping judiciaire) ou relié aux techniques punitives de certains systèmes politiques.Approche suggérée a) évaluation Même si le médecin connaît les habitudes du malade pour l\u2019avoir déjà rencontré ou soigné, il est important à chaque visite d\u2019évaluer de façon détaillée la situation qui peut être nouvelle.Une écoute attentive des symptômes accusés est de rigueur.Le médecin tâchera d\u2019être Tome 109 \u2014 Février 1980 Sinemet AGENT ANTIPARKINSONIEN Parmi les réactions défavorables les plus courantes de SINEMET*, on signale des mouvements involontaires anormaux et, moins fréquemment, des changements d'humeur.Ces effets secondaires peuvent habituellement ôtre diminués en réduisant la posologie.INDICATIONS: Traitement du syndrome parkinsonien à l'exception du parkinsonisme d'origine médicamenteuse.CONTRE-INDICATIONS: Quand l'administration d\u2019une amine sympathomimé- tique est contre-indiquée.Avec les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase: il faut interrompre l\u2019administration de ces derniers deux semaines avant d'entreprendre un traitement au moyen de SINEMET*; en présence de maladies non compensées de nature cardio-vasculaire, endocrinienne, hématologique, hépatique, pulmonaire ou rénale, de glaucome aangle fermé et chez ceux qui présentent des lésions cutanées douteuses non diagnostiquées ou des antécédents de mélanome.MISE EN GARDE: Quand SINEMET* est administré à des malades qui recevaient déjà de la lévodopa seule, cette dernière doit être interrompue au moins 12 heures avant l\u2019administration de SINEMET* et être administrée selon une posologie qui correspond a 20 p.c.environ de la posologie antérieure de lévodopa.SINEMET* n'est pas recommandé pour le traitement des réactions extra-pyramidales d'origine médicamenteuse; il est contre-indiqué pour le traitement des tremblements intentionnels et de la chorée de Huntington.Pendant un traitement combiné, les mouvements involontaires anormaux dus aux effets de la lévodopa sur le système nerveux centra! peuvent se présenter plus tôt et à des doses plus faibles et le phénomène du commutateur peut se produire plus tôt.Observer attentivement tous les malades afin de déceler chez eux tout changement de l'état psychique, tout signe de dépression avec tendance au suicide et tout autre changement important de comportement.Surveiller la fonction cardiaque à l'aide d\u2019un moniteur pendant la période initiale de réglage de la posologie chez les patients qui présentent des arythmies.Il y a possibilité d\u2019'hémorragie dans la partie supérieure du tube digestif chez les malades qui ont des antécédents d'uicère gastro-duodénal.L'innocuité de SINEMET* pour les jeunes de moins de 18 ans n'est pas encore établie.Grossesse et lactation: L'administration de SINEMET* chez les femmes en âge d'enfanter exige que l\u2019on soupèse les avantages du produit en regard des risques dans l'éventualité d'une grossesse.Son effet sur la grossesse et la lactation est inconnu.PRÉCAUTIONS: Précautions générales: On recommande de procéder à des évaluations périodiques de la fonction hépatique, hématopoiétique, cardio-vasculaire et rénale pendant un traitement prolongé.User de prudence chez les patients qui ont déjà souffert de convulsions.Activité physique: Les malades dont l'état de santé s'améliore pendant un traitement avec SINEMET* devraient augmenter leur activité physique avec prudence et de façon graduelle en tenant compte des autres problèmes d'ordre médical.Glaucome: En présence de glaucome à angle ouvert, administrer SINEMET* avec beaucoup de précautions et à condition que la pression intra- oculaire soit bien stabilisée et qu'une surveillance médicale soit exercée pendant le traitement.Pendant un traitement antihypertensif.Comme de I'hypotension orthostatique symptomatique a été rapportée a l'occasion, les malades recevant des antihypertenseurs en même temps que SINEMET* doivent faire l\u2019objet d\u2019une surveillance attentive afin que l'on puisse relever tout changement du rythme cardiaque ou de la tension artérielle.|! peut être nécessaire de modifier la posologie des antihypertenseurs au cours du traitement avec SINEMET*.Avec des médicaments psycho- actits: Si l'administration simultanée de produits psychoactifs est jugée nécessaire, administrer ces derniers avec beaucoup de prudence et surveiller attentivement les malades afin de déceler chez eux toute réaction défavorable inhabituelle.Avec une anesthésie: Interrompre SINEMET* la nuit précédant l'intervention chirurgicale et reprendre le traitement dès que le malade peut recevoir ses médicaments par voie orale.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Les plus courantes: Mouvements involontaires anormaux: ils sont habituellement amoindris par une réduction de la posologie: mouvements choréiformes, mouv nts dystoniques et autres mouvements involontaires anormaux.Les petites contractions musculaires et le blépharospasme sont les signes précoces d'une posologie excessive.Réactions graves: Oscillations de la capacité fonctionnelle, variations diurnes, oscillations indépendantes sous forme d'akinésie et de dyskinésie stéréotypée, crises akinétiques soudaines reliées à la dyskinésie, akinésie paradoxale (blocage akinétique hypotonique) et phénomène du commutateur.Troubles psychiatriques, idéation paranoide, épisodes de psychose, dépression avec ou sans tendance au suicide et démence.Administrée régulièrement à des malades souffrant de dépression bipolaire, la lévodopa peut provoquer de l\u2019hypomanie.Des convulsions se sont présentées rarement (la relation de cause à effet n'est pas établie).Arythmies cardiaques et palpitations, épisodes d'hypotension orthostatique, anorexie, nausées, vomissements et étourdissements.Autres réactions défavorables qui peuvent se présenter: Troubles psychiatriques: augmentation de la libido et grave comportement antisocial, euphorie, léthargie, sédation, stimulation, fatigue, malaise, confusion, insomnie, cauchemars, haliucinations et délire, agitation et anxiété.Troubles neurologiques: Ataxie, sensation de malaise, instabilité posturale, céphalée, tremblements accrus des mains, épisodes d'akinésie, akinésie paradoxale, augmentation de la fréquence et de la durée des oscillations de la capacité fonctionnelle, torticolis, trismus, raideur de la bouche, des lèvres ou de la langue, crise oculogyre, faiblesse, engourdissement, bruxisme, priapisme.Troubles gastro-intestinaux: constipation, diarrhée, gêne et douleur épigastriques et abdominales, flatulence, éructation, hoquet, ptyalisme, difficulté à avaler, goût amer, sécheresse de la bouche, ulcère duodénal, saignement gastro-intestinal, glossodynie.Troubles cardio-vasculaires: arythmies, hypotension, changements non spécifiques de l'électrocardiogramme, bouffées de chaleur, phlébite.Troubles hématologiques: anémie hémolytique, leucopénie, agranulocytose.Troubles dermatologiques: sudation, oedème, perte des cheveux, pâleur, éruption, odeur désagréable, sueurs foncées.Troubles de l'appareil locomoteur: lombalgie, spasme musculaire et clonisme, douleur musculo-squelettique.Troubles respiratoires: sensation d'oppression dans la poitrine, toux, enrouement, rythme respiratoire bizarre, écoulement post-nasal.Troubles génito-urinaires: fréquence urinaire, rétention, incontinence, hématurie, urine foncée, nocturie.On a rapporté un cas de néphrite interstitielle.Troubles des sens: vision brouillée, diplopie, pupilles dilatées, déclenchement du syndrome de Horner latent.Troubles divers: bouffées de chaleur, perte ou gain de poids.Pendant l'administration de lévodopa seule, on a rapporté certaines anomalies dans les épreuves de laboratoire; ces anomalies peuvent aussi survenir pendant l'administration de SINEMET*; élévation du taux d'urée sanguine des SGOT, SGPT, de la LDH, de la bilirubine, de la phosphatase alcaline ou de l'iodémie protéique; réduction occasionnelle des leucocytes, de l'hémoglobine et de l'hématocrite; élévation de l'acide urique relevée au moyen de la colorimétrie.On a rapporté la positivité de I'épreuve de Coombs pendant l\u2019administration de SINEMET* et de la Iévodopa seule.Lanémie hémolytique s'est cependant tres rarement manifestée.RESUME POSOLOGIQUE: Afin de réduire Ia fréquence des réactions défavorables et d'obtenir les meilleurs résultats, un traitement au moyen de SINEMET* doit étre adapté a chaque cas particulier et son administration doit constamment répondre aux besoins du malade et ôtre appropriée à son degré de tolérance.Du fait qu\u2019il s'agit d\u2019une association médicamenteuse, l'indice thérapeutique de SINEMET* est plus étroit que celui de la lévodopa seule.En effet, la puissance du produit par milli rampe est plus élevée.C'est pourquoi les ajustemen doses doivent se faire petit à petit et les ne posologiques recommandées ne doivent pas être dépassées.Toute manifestation de mouvements involontaires doit être considérée comme un signe de toxicité provoquée par une trop forte dose de lévodopa! on réduira la posologie en conséquence.Le traitement doit donc viser à procurer au malade un maximum de soulagement et à éviter la survenue de dyskinésie.Amorce de traitement chez les malades n'ayant pas déjà reçu de la lévodopa.Au début, administrer 4 comprimé une ou deux fois par jour, augmenter de \u20184 comprimé tous les trois jours, si nécessaire.La dose optimale est de 3 à 5 comprimés par jour, administrés en 4 à 6 prises.Amorce du traitement chez les malades ayant déjà reçu de la lévodopa.Interrompre l'administration de ia ievodopa seule au moins 12 heures avant d'amorcer le traitement au moyen de SINEMET*; puis, administrer 20 p.c.environ de la posologie quotidienne préalable de lévo- dopa en 4 à 6 prises.POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS, NOTAMMENT SUR LA POSOLOGIE ET LE MODE D'EMPLOI, SE REPORTER À LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT OFFERTE SUR DEMANDE.PRÉSENTATION Ca 8804 Le comprimé SINEMET* 250 est bleu tacheté, ovale, biconvexe, sécable et porte l'inscription MSD 654.Il renferme 25 mg de carbidopa et 250 mg de lévodopa.Flacons de 100 et de 500.*®Marque déposée PAAB SNM-9-475-JA-F CCPP MERCK sis) SHARP & DOHME CANADA LIMITÉE C.P.1005, POINTE-CLAIRE, DORVAL HOR 4P8 281 compréhensif aux malheurs que lui conte le malade et évitera de lui montrer qu\u2019il ne croit pas à la réalité de ses symptômes.b) Prise de décision Une fois l'évaluation faite et les risques de danger réel écartés, le médecin devra tenter de mettre l\u2019accent sur le potentiel du patient, ses ressources positives.\u2014 Il ne devra pas céder au chantage de suicide ou de gestes agressifs et savoir prendre des risques.Il pourra même faire expulser le malade si besoin est ou s\u2019il juge réaliste la demande de gite, essayer de l\u2019adresser à un refuge (voir appendice).\u2014 Si le médecin juge qu\u2019il y a danger à laisser partir le malade, au lieu de procéder à l\u2019admission, il serait plus sage de le garder dans une aire d\u2019observation.- Dans certains cas on pourra utiliser certaines méthodes qui peuvent Être jugées même comme antithé- rapeutiques ou peu orthodoxes.A un cas de syndrome de la valise qui prétendait avoir pris 100 comprimés de Largactil 50mg et qui avait résisté à une évaluation de 30 minutes sans signe de défaillance, le médecin donna 100 comprimés de Placebo en disant que c\u2019était du Lar- gactil 200mg et il recommanda au malade de les avaler puisqu'il disait qu\u2019il voulait mourir.Après que le malade les eut tous avalés, il demanda au médecin: «Qu\u2019est-ce que vous allez faire de moi maintenant» ?Le médecin lui répondit: «Ne reste pas debout là, tu risques de tomber.Etends- toi par terre, dans le corridor, fais tes prières.Dans 15 minutes tout au plus, tu seras mort».Cinq minutes plus tard, quand le médecin sortit de son bureau, le corridor était vide, le malade était parti.Etant donné la composante sociale très forte de ce syndrome et que la décision finale dans la plupart des cas consiste ou devrait consister à orienter le sujet vers une ressource sociale, il serait utile que le médecin de l'urgence puisse compter sur l\u2019aide d\u2019une personne connaissant les ressources, soit un travailleur social.Si les budgets ne peuvent assurer la présence de ce professionnel à plein temps dans les salles d\u2019urgence des hôpitaux, il faudrait au moins qu\u2019on puisse consulter par téléphone un bureau de service social 24 heures sur 24 et 7 jours par semaine.Refuges (Ville de Montréal) Hommes Armée du salut \u2014 1620 St-Antoine, Montréal 932-2214 (281 lits) Centre Murling \u2014 3900 Préfontaine, Montréal 872-2896 (90 lits) Résidence Le Prévost \u2014 5707 St-Do- minique, Montréal 270-4108 (24 lits) Femmes Carrefour pour elle \u2014 1215 boul.Ste-Foye, Longueuil \u2014 651-5800 Centre Maria Gorettt \u2014 3333 Chemin Ste-Catherine, Mtl.731-1161 (275 lits) Centre Notre-Dame du Bon Conseil \u2014 65 Dorchester Est, Mtl.861-8431 (185 lits) Centre Ste-Marie 4122 Delori- mier, Mtl.524-3975 (35 lits) Foyer D\u2019Accueil \u2014 4102 Boul.Dor- chester ouest, Mtl.932-5306 Maison D\u2019Accueil \u2014 4373 De l\u2019Esplanade, Mtl.845-0151 (50 lits) Maison Ave Maria \u2014 1221 St-Hu- bert, Mtl.845-3038 (35 lits) Villa St-Joseph \u2014 4100 Delorimier, Mtl.522-3611 (18 lits) Mixtes Auberge de Montréal \u2014 3541 Ayl- mer \u2014 843-3317 (70 lits) Centre International de Séjour de Mtl.277-6226 (92 lits) Foyer de la Charité \u2014 3478 \u2014 32e ave.P.A.T.642-4512 (115 lits) Foyer de la Résidence \u2014 4075 Bor- deau, Mtl.523-4894 (12 lits) Foyer Ste-Claire \u2014 80 Laurier Est, Mtl.279-7311 (90 lits) Old Brewery Mission \u2014 915 Clark, Mtl.866-6591 Y.M.C.A.de Montréal Drummond, Mtl.849-5331, Sherbrooke, Mtl.866-9941.Summary The authors describe a known but still reindentified symptom complex, designates by them as the \u201cSuitcase Syndrome\u201d.Having given description to the syndrome, established its ethology, pa- thogenesis, clinical feature, the authors have discussed the differential diagnosis as well as the various therapeutic approaches to be adopted (as regards the syndrome) 1441 4585 Bibliographie Asher, R.: Miinchausen\u2019s Lancet, 1: 339-341, 1951.Bardsley, J.E., Gibson, J.E.: Le syndrome de Münchausen.Méd.Mod.Canada, 30: no 11, 984-988, 1975.Hillel, J., Dhouib, M.: Le syndrome du Dumping Psychiatrique, (à paraître).Durkeim, E: A study of Sociology.The Free Press, New York, 1951.Syndrome.l'avantage de alpha pour tous les hypertendus Catdpres GUIDE THERAPEUTIQUE Composition chlorhydrate de 2 (2.6-dichioro-phénylamino}2-imidazoline Indications Catapres s'est révélé efficace dans le traitement de l'hypertension à tous les stades.Contre-indications On ne connait aucune contre-indication absolue à Catapres Mise en garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres, pour quelque raison que ce soit, on devra procéder graduellement sur plusieurs jours.On rapporte de rares cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d'un arrêt brusque du traitement à fortes doses.La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met fin à ces poussées hypertensives; cependant, si une maîtrise plus rapide s'impose, une perfusion i.v.d'agents alpha-inhibiteurs, tels que la phentolamune (5 à 10 mg, à 5 minutes d'intervalle, jusqu'à un Maximum de 30 mg).permettra de diminuer la pression sanguine.Précautions à prendre Les malades présentant des antécédents dépressits, soumis à un traitement par Catapres doivent faire l\u2019objet d'une étroite surveillance.car l'on a signalé quelques récidives chez des sujets prédisposés.Comme le brusque retrait de Catapres entraine, en de rares cas, un surcoit des catécholamines du sang circulant.la prudence s'impose quant à l'administration concomitante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement).On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Raynaud, 1! convient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéite oblitérante Catapres exerce un effet dessiccatif sur la muqueuse oculaire, ce qui à provoqué de rares uicérations de la cornée.Comme c'est le\u2019 cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines, des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les malades présentant une certane insuffisance rénale.On observera les précautions habituelles durant le premier trimestre de la grossesse.Les expériences effectuées sur des animaux n'ont révélé aucun effet délétère sur le foetus.bien que l'on ait constaté une diminution de la fécondité.Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomie en début de traitement.Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et lonction de la dose.On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne et de gain pondéral en début de traitement Il s'agit là d'une réaction habituellement passagère.et l'administration concomttante d'un diurétique aura raison de l\u2019 Parmi les autres effets médicamenteux indésirables, l\u2019on signale: vertiges, céphalées, sécheresse, picotement des yeux ou sensation de cuisson, ulcérations de la cornée (en de rares cas), agitation nocturne., nausées, euphorie, constipation, Impuissance (en de rares cas) et agitation après retrait du Médicament On a parfois remarqué une pâleur faciale après administration de fortes doses Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépatr que n'ont révélé aucune réaction toxique La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les taux d'azote uréique; chez les malades présentant déjà une atteinte rénale, rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circulation rénale, malgré une chute de la tension artérielle.Posologie La dose d'attaque est de 0.05 à 0,1 mg, 4 fois par jour On pourra augmenter la dose à quelques 3 jours d'intervalle jusqu \"à obtention de fet tt tique optimal St Catapres es! é seul, la dose d'entretien se situe habituellement entre 0.2 et 1.2 mg par jour, en plusieurs prises On recommande d'administrer la dernière dose au de maîtriser l'hypertension durant le sommet! Caras avec un d Catapres a été adminisire, avec d'heureux résultats.conjointement avec des diurétiques teis le chlortahidone, le lursémide et ies dérivés de la thiazidé.Avec l'emploi concomitant d'un diurétique, des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maitriser l'hypertension Dans ces conditions, une posologie quots dienne de 0.3 3 0.6 de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l'hypertension bénigne à modérée Présentation 1 Comprimé à 0,1 mg-\u2014 Comprimé bianc.sécable, portant l'inscrp- hon I sur une face et la marque inger Ingletheim sur l'autre En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprmé à 02 mg\u2014 Compnmé orange, sécable.portant tins cnption = sur une face et la marque Boehringer Ingetheim sur 'autre En flacons de 50 et de comprimées Combipres.Chaque comprimé dragéithé rose renferme 0,1 mg de Catapres et 15 mg de chiortalidone.En flacons de 50 et de 500 comprimés Pour de plus amples détails.veuillez consulter la monographie Catapres ou votre visiteur médical Boshnnger Ingelhesm Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 977 Century Drive, Burlington.Ontano L7L 5J8 PAAB CCPP B-472F-80 - 3 L'UNION MÉDICALE DU CANADA | j À culPture de crigol démbalant Mine varié GE .asthme bronchique i = = 4 ff rhinite allergique { centgaux, : = tun bk pag bes déche Ho de Catapres ptapres est utile, même si l\u2019hypertendu à uffre également des troubles suivants: insuffisance cardiaque congestive \u2018i hypertrophie ventriculaire i\" hyperglycémie ¥ diabète sucré = affection hépatique Eatitiaz dain A i Adan) Les accidents vasculaires cérébraux secondaires à la prise des contraceptifs oraux (Revue de la littérature à propos d\u2019un cas)! Kamel Bouraoui\u201d, Guy Courtois\u2018 a survenue d'accidents céré- / bro-vasculaires chez les femmes prenant des contraceptifs oraux a été maintes fois rapportée.A propos d\u2019un cas de ce genre, nous avons recherché dans la littérature les diverses formes de cette maladie, les types de lésions et les mécanismes physiopathologiques présumés, ainsi que le risque d\u2019A.C.V.lié à l\u2019emploi d\u2019anovulants.Observation Mme A., âgéee de trente- trois ans, a été hospitalisée pour hémiplégie droite globale, survenue trente-six heures plus tôt, sans aphasie, ni modification de la conscience, ni convulsion.Elle se plaignait aussi de céphalées mal localisées, apparues cing jours avant l'épisode neurologique.Il n\u2019y avait rien à signaler dans son histoire antérieure; entre autres, pas de cardiopathie, ni phlébite, ni H.T.A., ni tabagisme, ni migraine.Elle prenait depuis deux années un contraceptif oral, le Stédiril (éthinylestradiol et norgestrel).L\u2019examen systémique était normal, sans obésité, mais avec une T.A.à 140/80.Le déficit neurologique se limitait à une hémiplégie droite proportionnelle et dense, avec oedème bilatéral des papilles.Au point de vue laboratoire, la formule sanguine, l\u2019analyse des urines, la glycémie, les triglicérides, le cholestérol et les lipides totaux étaient normaux.L\u2019hyperglycémie provoquée n\u2019a pas été faite.L'hémiplégie a commencé à s'améliorer quarante-huit heures après le début et était devenue discrète huit jours plus tard, lorsqu\u2019une artériographie carotidienne gauche a 1) Centre Hospitalo-universitaire de Sousse, Tunisie 2) Centre Hospitalo-universitaire de Sousse, Tunisie 3) Faculté de Médecine, Université de Montréal, Canada (D) A.C.V.accidents cérébro-vasculaires C.V.A.cerebro-vascular accident H.T.A.hypertension artérielle 284 Résumé Les auteurs rapportent une observation de thrombose du sinus longitudinal supérieur et des veines cérébrales adjacentes, chez une femme de 33 ans, utilisant un contraceptif oral.Ils revoient la littérature médicale pertinente au sujet des diverses formes d'accidents cérébro-vasculaires, du type des lésions et des mécanismes physiopathologiques présumés ainsi que du risque d\u2019A.C.V.au cours de l\u2019emploi des anovulants.été pratiquée.Celle-ci était normale, sans image de lésion expansive et sans évidence d\u2019occlusion artérielle.Les veines cérébrales et le sinus longitudinal supérieur étaient bien visualisés.Le déficit moteur a complètement régressé en deux semaines et la malade a quitté l\u2019hôpital sans le consentement des médecins.Seul un diagnostic clinique est possible dans ce cas.Celui d\u2019une obstruction temporaire (thrombose?) du sinus longitudinal supérieur et des veines corticales gauches nous semble le plus probable.D\u2019une part le tableau clinique (céphalée, hémiplégie droite sans aphasie, oedéme de la papille) correspond trés bien a cette lésion, qui peut survenir au cours de l'emploi des contraceptifs oraux.Une désobstruction précoce et spontanée (lyse du thrombus?) rendrait compte du début de I'amélioration clinique quarante-huit heures après I'instauration du déficit et de la normalité de l\u2019artériographie pratiquée huit jours après le début de la maladie.D'autre part, les autres diagnostics à considérer ne peuvent être retenus.Une lésion expansive sus-ten- torielle, suffisamment évoluée pour causer un oedème papillaire, aurait dû être mise en évidence par l\u2019artériographie et n\u2019aurait pas régressé spontanément en quinze jours.Les signes de localisation (hémiparésie droite) permettent, par définition, d'éliminer une hypertension intracrânienne bénigne cryptogénique.Une occlusion artérielle (thrombotique ou embolique) assez grave pour produire une hypertension intra-crânienne avec oedème papillaire se serait accompagnée d'une atteinte de l\u2019état de conscience et d\u2019un déficit neurologique plus prolongé.Revue de la littérature et discussion A.Les diverses formes d\u2019accidents cérébro-vasculaires Les occlusions artérielles sont les plus fréquentes et le territoire carotidien est deux fois plus touché que le territoire vertébro-ba- siliaire.L'existence d\u2019hémorragie est mal établie®*.Des prodromes de type accidents ischémiques focaux transitoires, de céphalées et particulièrement une intensification de céphalées pré-existantes peuvent survenir dans les minutes, les jours, les semaines et même jusqu\u2019à deux ans précédant l\u2019occlusion artérielle.Seuls une trentaine de cas d\u2019occlusions veineuses cérébrales ont été décrits dans la littérature\u2019 **.Le sinus longitudinal supérieur est le plus souvent touché, provoquant le tableau clinique caractérisé par de la céphalée, des vomissements, une altération de l\u2019état de conscience, une élévation de la température, de l\u2019oedème papillaire, des signes focaux, tels que parésie, convulsions et, à l\u2019occasion, des globules rouges dans le L.C.R.Parfois, l\u2019occlusion porte sur le sinus caverneux, sur la veine de Galien.Dans près de 50% de ces cas, des céphalées ont précédé l\u2019occlusion veineuse de quelques jours à quelques mois.Les accidents neuro-ophtal- mologiques ont été plus souvent observés que les occlusions des sinus (Walsh et coll; Salmon et coll)\".Dans ces cas, la cause immédiate L'UNION MEDICALE DU CANADA pr gp pris pique gcc perle pes \u20ac eau pent is Finer qu Hille on | smh Best ry vas ops iis tha Char ref Sider qu lions hoe Con dey pan te le bo {mer oy iden § log Wh fi était l\u2019occlusion artérielle ou veineuse des vaisseaux de la région orbitaire ou para-orbitaire.Les rares cas d\u2019hypertension intra-crânienne bénigne (céphalée, oedème de.la papille) rapportés par Walsh et coll.sont inexpliqués, s\u2019ils ne sont pas dûs à une occlusion du sinus longitudinal supérieur.Cette lésion vasculaire n\u2019est pas exclusivement le propre des vaisseaux cérébraux.Les phlébites des membres'*, les phlébites et les embolies pulmonaires ® sont connues.Benecerraf et coll.\u2019 ont rapporté des cas d\u2019infarctus du myocarde, Saint- Hillier et coll.\" des cas d\u2019hypertension artérielle maligne.B.Types de lésions et mécanismes physiopathologiques présumés Le type de lésions artérielles semble être variable.L\u2019athérosclérose n\u2019est pas un facteur d\u2019occlusion chez ces malades.Dans un article récent, Irey et coll.\u201c décrivent, dans les vaisseaux cérébraux de trois cas autopsiés, une hyperplasie intimale avec épaississement nodulaire excentrique et augmentation des muco-polysac- charides acides sur lesquelles sont greffés des thrombus récents.Ils considèrent cette lésion identique à celle qui a été décrite dans les circulations pulmonaires, portale et systémique chez des femmes prenant des contraceptifs oraux ainsi que dans des cas de grossesse, de décès postpartum et parfois chez des hommes atteints de maladie hépatique sévère.Le dénominateur commun à tous ces cas, en l\u2019absence d\u2019autres maladies responsables d\u2019hyperplasie intimale (péri-artérite noueuse, Maladie de Burger, etc.), pourrait être l\u2019effet des stéroïdes endogènes ou exogènes sur l'intima des vaisseaux.Un mécanisme d\u2019embolie artérielle est suggéré par des faits cliniques et paracliniques: la situation des occlusions artérielles la présence d\u2019une occlusion au cours d\u2019une première angiographie et sa disparition lors d\u2019une deuxième angiographie et l\u2019existence d\u2019infarctus hémorragique.Toutefois, la source de ces embolies présumées demeure inconnue.Il semble peu probable qu\u2019il s\u2019agisse du coeur.La veine pulmonaire, l'aorte, les artères carotidiennes sont des sources théoriquement possibles mais non démontrées.Dans de rares cas angiogra- phiés, des images suggestives d\u2019un anévrisme disséquant ont été mises en évidence.La lésion artérielle initiale pourrait être une atteinte des Tome 109 \u2014 Février 1980 parois vasculaires, secondaire à l\u2019emploi d\u2019anovulants.D\u2019autres hypothèses envisagent une tendance thrombogénique anormale du sang, due à des troubles de la coagulation ou à des propriétés des plaquettes.Ainsi, plusieurs auteurs (mais non pas tous) ont observé une augmentation des facteurs VII (proconvertine) et X (Stuart), ainsi que des dérivés du fibrinogène.Le plus significatif est peut-être la diminution de I'antithrombine III.Cette baisse, indépendante du taux d\u2019oes- troprogestatifs, apparaît dès le troisième mois du traitement et se corrige deux semaines après son arrêt'*.Caen'* a mis en évidence une diminution de la fibrinolyse survenant normalement au cours de l\u2019anoxie (provoquée, par exemple, par garrot).Les modifications du comportement des plaquettes ne sont pas encore établies.Tous ces mécanismes pourraient être responsables de thromboses artérielles ou veineuses \u201cin situ\u201d.Enfin, la genèse de ces vas- culopathies ou coagulopathies pourrait être influencée par les effets des oestroprogestatifs sur le métabolisme des lipides et des glucides.Ces effets, habituellement mineurs chez les sujets sains, pourraient devenir significatifs dans certains cas de maladies métaboliques ou de prédisposition à ces maladies.Stephan et Reville\u2019 ont observé une augmentation bénigne de la glycémie post-charge dans 80% des cas qu\u2019ils ont étudiés.Cette augmentation est plus forte chez les femmes dont la prédisposition au diabète est suggérée par leur hérédité et leur passé obstétrical.Chez quelques sujets, un diabète irréversible s\u2019est développé alors qu\u2019un petit nombre de diabétiques ont souffert d\u2019une aggravation de la maladie.Mauvais- Javis® arrive à la même conclusion, à la suite d\u2019une revue de la littérature.De Gennes* a démontré une augmentation des triglycérides, des phospholipides et parfois du cholestérol, après la prise d\u2019anovulants.En outre, il a souligné la relative fréquence dans les cas d\u2019accidents vasculaires contemporains à l\u2019emploi de la pilule, d\u2019hyperlipidémie et \u201cparticulièrement d\u2019hyperlipidémie mixte associant une composante d\u2019hyper- cholestérolémie et une composante d\u2019hyperglycéridémie endogène\u201d.C.Risque d\u2019A.C.V.par Pemploi d\u2019anovulants La plupart des chercheurs considèrent que le risque d\u2019A.C.Vest accru par l\u2019emploi de contraceptifs oraux.Masi et Dugdale\u201d estiment que ce risque est alors multiplié par six, alors que la \u201cCollaborative Group for the Study of Strokes in Young Women\u201d\u201c l\u2019évalue à neuf fois plus élevé.Ce risque serait aggravé, non seulement par les facteurs déjà mentionnés (diabète latent ou patent, hy- perglycéridémie) mais encore par l\u2019hypertension artérielle\u2018, le tabagisme*, les migraines\u2018, les accidents ischémiques focaux transitoires®, l\u2019obésité\u201d '\u201d, le terrain et, en particulier, la diète\u2019 et le taux d\u2019oestrogènes des contraceptifs®.Ni l\u2019âge, ni la durée d\u2019emploi du médicament ne sont en relation avec la survenue de cette lésion.En effet, de tels accidents vasculaires ont été décrits aussi bien après quelques jours d\u2019usage qu\u2019après plusieurs années\u2019 ®.A l\u2019opposé de cette opinion majoritaire, Drill?conclut de son étude que, non seulement ce risque n\u2019est pas augmenté, mais qu\u2019au contraire, il est diminué par l\u2019emploi d\u2019anovulants au cours des années de fertilité.Conclusion Les nombreux avantages du contrôle des grossesses par les contraceptifs oraux en ont fait une médication de plus en plus couramment employée.Il est donc important d\u2019en connaître les effets secondaires nocifs.Or, il semble probable, quoique non certain, que les oestro-progesta- tifs augmentent les risques d\u2019accidents cérébro-vasculaires, bien que ce risque demeure faible.Et il est possible que ce risque puisse être réduit par la mise en garde des femmes présentant des facteurs de risques supplémentaires: tabagisme, migraines, hypertension artérielle, diabète, hyperlipidémie, diminution de l\u2019antithrom- bine-III et par la suppression du médicament en présence d\u2019accidents ischémiques focaux transitoires et d\u2019apparition de fortes céphalées en cours de traitement.Summary The authors report a case of thrombosis of the superior longitudinal sinus with extension to the adjacent cerebral veins, in a woman aged 33, using an oral contraceptive.They review the significant literature dealing with various type of cerebro-vascular accidents, of lesions, and with the presumed physiopathological mechanisms, as well as the risk of C.V.A.during the use of oral contraceptives.» p.288 285 ampiciline ump Diagnostic:@umme tétracycline ou Bronchite GENE Bactrim Roche | =F S53 ng has Ba am ors Ing lai là iH gt PI i I I {| < | OÙ | [ = ee ly 8 0 Aj 8 Bactrim Roche\u201d Bactrim\u2019 (triméthoprime /sulfaméthoxazole) montré une nette supériorité orsqu\u2019il est comparé à l\u2019ampicil- ine'\u201d ou à la tétracycline** dans le raitement de la bronchite.action bactéricide plus efficace contre les pathogènes tels que H.influenzae, D.pneumoniae et les souches résistantes aux pénicillines et aux tétracyclines u fréquence et intensité de la toux réduites plus rapidement' m réduction plus importante de la quantité et de la purulence des expectorations'** u peut être employé chez les patients sensibles à la pénicilline u moins d\u2019effets secondaires'\u201d u posologie biquotidienne plus commode, mieux acceptée des malades Références 1.S.Chodosh et coll., J.Infect.Diseases Vol.128 (suppl.) 1973.2.Use of combinations of trimethoprim and sulfamethoxazole in the treatment of chest infections.D.T.D.Hughes, J.Infect.Diseases Vol.128 (suppl.) 1973.3.S.Lal, K.Bhalla, Postgrad.Med.J., 45, (suppl.) 91-94, 1969.4.A.Pines et coll., The Practitioner, 208:265-267, 1972.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: winfections de l'appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi que l\u2019otite moyenne aiguë et chronique wm infections des voies urinaires aiguës, récurrentes et chroniques minfections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications m infections gastro-intestinales mw infections de la peau et des tissus mous » pneumonite à Pneumocystis carinii chez le nourrisson et l'enfant \u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans le traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma.Contre-indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques; en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte, ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions Il convient de mesurer soigneusement les risques aux avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d\u2019obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d\u2019allergies ou d'asthme bronchique.Il faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique).À l'occasion, on fait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique.Altérations hématologiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement.Posologie Enfants de moins de 2 ans: 2.5 ml de suspension deux fois par jour.Enfants de 2 a 5 ans: 1 ou 2 comprimés pédiatriques ou 2.5-5 ml de suspension deux fois par jour.Enfants de 6 à 12 ans: 2 à 4 comprimés pédiatriques ou 5-10 mi de suspension deux fois par jour.La posologie pour enfants correspond approximativement à 6 mg de triméthoprime et à 30 mg de sulfaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, divisés en deux prises égales.Adultes et enfants de 12 ans et plus: Posologie habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Posologie minimale et pour un traitement prolongé: # comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (infections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Dans les cas d'infections aiguës, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications: 2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019, quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite a Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/jour de triméthoprime et 100 mg/kg/jour de sulfaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé vert, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l\u2019autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de suifaméthoxazole.Flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boîtes de 100.Comprimé DS: Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE sur une face, rainuré et gravé BACTRIM DS sur l\u2019autre, dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfaméthoxazole.Flacons de 100 et 250.Suspension: Aromatisée à l\u2019anis, contenant 40 mg de triméthoprime et 200 mg de sulfamé- thoxazole par 5 ml.Flacons de 100 et 400 ml.Comprimé pédiatrique: Comprimé blanc, cylindrique, biplan, gravé sur une face, à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de trimétho- prime et 100 mg de sulfaméthoxazole.Flacons de 100.+ Monographie disponible sur demande TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée ® Marque déposée Le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est Inscrit dans la Liste de médicaments.PAAB CCPP Çaocue Hoffmann-La Roche Limitée % Vaudreuil, Québec J7V 6B3 Can.8011 Elle nepeut traînerleflacon .\u2014 ve mab ents SA Sd ADM Ae 2D les comprimés antiacide Gelusil viennent à la rescousse juste au bon moment.Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement\u2014 ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les personnes affairées hors du foyer.Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le besoin du patient.50.PARKE-DAVIS 2 =\" Parke, Davis i & Company Ltd.Scarborough, Ontario.PAAB CCPP De plus amples renseignements sont disponibles sur demande.288 10.11.12.13.14.15.16.Jordan, V.M.: Pulmonary embolism.Lancet, 2: (suite de la page 285) Bibliographie .Gauthier, J.C., Rosa, A., Lhermite, F.: Accidents vasculaires cérébraux et contraceptifs oraux.Rev.Neurol., 130: 217-236, 1974.Mauguiere, F.et Garde, A: Thromboses veineuses cérébrales et anticonceptionnels oraux.Yyon Méd., 238: 18, 371-376, 1977.Rousseaux, P., Bernard, M.H., Shcerpereel, B.: Thromboses du sinus veineux intracrânien après prise d\u2019oestro- progestatifs.Nouv.Presse Méd.No.23, 1977.Guérin, J.C.et Kalb, J.C.: Embolies pulmonaires et oestro- progestatifs.Le poumon et le coeur.No.5, 1978.1146- 1147, 1961.Benecerraf, A., Veron, 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for the study of stroke in young women.Oral contraception and increased risk of cerebral ischemia or thrombosis.New Engl.J.Med., 288: 871, 1973.Inman, W.H.W., Vessey, M.P., Westerholm, B., Engelund, A.: Thrombo-embolic disease and the steroidal content of oral contraceptives.A report to the Committee on Safety of Drugs.Brit.Med.J., 2: 203,1970.Drill, V.A.: Oral contraceptives and thrombo-embolic disease: Prospective study J.A.M.A., 219; 483, 1972.L'UNION MÉDICALE DU CANADA i Throgs Foes este : 1146- Laye i tension |, No, contra hologc =e Syndrome de la main diabétique Jacques Gascon\u201d, Guy Germain\u201d et Alain Prat\u201d e longue date on reconnaît au diabète mellitus tout un éventail de manifestations rhumatologiques.Pour deux entités majeures, on a établi une association étroite avec le diabéte'.D\u2019une part, il y a la neuro-arthropathie de type Charcot qui survient à la suite de la longue évolution d\u2019une maladie plus grave, moins bien contrôlée, compliquée de névrite périphérique; d\u2019autre part, il y a l\u2019ostéopathie ou ostéolyse diabétique qui se caractérise en général par une ostéopénie juxta-articulaire distale métatarso- phalangienne sévère, en I'absence d\u2019arthropathie, de neuropathie périphérique ou d\u2019ostéite infectieuse.Deux autres maladies musculo-sque- lettiques ont une fréquence nettement plus élevée dans la population diabétique que dans la population générale: ce sont l\u2019hyperostose rachidienne ankylosante et certains types de rhumatismes extra-articulaires tels que la péricapsulite de l\u2019épaule et la ténosynovite sténosante des fléchisseurs des doigts ou \u201cdoigts à gachet- te\u201d.Enfin, il existe une association possible quoique controversée entre le diabète et une variété d\u2019autres entités rhumatologiques, notamment la goutte, la pseudo-goutte, l\u2019arthrose, le syndrome de Dupuytren et le syndrome du canal carpien.Ce texte a pour objectif de présenter l\u2019observation d\u2019un syndrome musculo-squelettique moins connu, de description relativement récente, caractérisé par une raideur et une contracture en flexion des doigts de la main survenant à la phase tardive d\u2019un diabète juvénile d\u2019ordinaire en association avec une neuropathie des extrémités supérieures ou, encore, un 1) Service de rhumatologie, Hopital Notre-Dame 2) Service de rhumatologie, Hôpital Notre-Dame 3) Service de rhumatologie, Hôpital Notre-Dame J.Gascon, M.D., C.S.P.Q, F.R.C.P.(C), professeur agrégé, Université de Montréal, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal.Tome 109 \u2014 Février 1980 Résumé L'observation d\u2019un malade victime du syndrome relativement nouveau de la main diabétique nous a incités à revoir la littérature toute récente et très peu abondante sur le sujet.Les auteurs ont pu identifier 3 principales formes cliniques: la forme localisée typique de la main diabétique avec sa composante neuro-musculo-tendineuse, la forme très fruste subclinique décelée par des épreuves fines de dépistage d\u2019une ébauche de contracture en flexion des doigts, enfin, la forme généralisée, plus grave, de contracture polyarticulaire associée à une courte stature, observée dans le diabète juvénile avancé.Les auteurs énumèrent quelques types de rhumatisme extra-articulaire susceptibles de mimer le syndrome de la main diabétique.syndrome du canal carpien.Récemment, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer le syndrome chez un malade qui nous était adressé au service de rhumatologie de l\u2019hôpital Notre-Dame.Observation Il s\u2019agit d\u2019un jeune malade âgé de 20 ans, vu en consultation le treize août 1978 pour une raideur et une déformation en flexion des doigts des deux mains, accompagnés de paresthésie et d\u2019hypoesthésie de la face palmaire des mains.Le médecin traitant nous le dirige avec le diagnostic provisoire de sclérodactylie ou prodrome de sclérodermie.Ce malade souffrait d\u2019un diabète juvénile insulino-dépendant très précoce dont l\u2019évolution depuis l\u2019âge de un an et demi avait été relativement stable; ponctuée de rares incidents métaboliques hypo ou hyper-glycémi- ques.Au cours des deux derniéres années surgirent des manifestations systémiques du diabète: tout d\u2019abord, on note une rétinopathie diabétique causant une baisse graduelle de vision et découverte au cours d\u2019une hospitalisation en août 1978: en second lieu, une néphropathie diabétique dont témoignaient une protéinurie des vingt-quatre heures à 3 gm, une rare cylindrurie hyaline et granuleuse, une créatinurie à 1.6 mg, par dcl.et une clearance de la créatinine 4 58 ml par minute.Depuis l\u2019âge de huit ans, le malade aurait noté une gêne graduelle à étendre ou ouvrir complète- ment les doigts de la main en l\u2019absence de douleur, de gonflement ou d\u2019autres signes inflammatoires.Trois ans avant son admission, il a commencé à ressentir de l\u2019intolérance au froid caractérisée par un phénomène de Raynaud typique avec ses trois phases successives de décoloration blanche, bleue et rouge.Il a aussi alors commencé à se plaindre d\u2019engourdissements des deuxième, troisième, quatrième et cinquième doigts, exclusivement le matin au réveil.Il lui est arrivé d\u2019ailleurs de s\u2019infliger des coupures, des brûlures et des engelures assez importantes pour causer des phlyctènes, sans éprouver de douleur.L\u2019enraidissement, la contracture et l\u2019hypoesthésie ont entraîné une impotence fonctionnelle relative.Le questionnaire des différents systèmes était négatif par ailleurs.L\u2019examen physique n\u2019a révélé d\u2019autres anomalies sur le plan vasculaire qu\u2019une tension artérielle à 140/90, une légère diminution des pulsations artérielles aux pieds sans signe d\u2019ischémie; sur le plan neurologique, on remarque\u2019 une hypoesthé- sie tactile et douloureuse importante dans le territoire du médian, une légère atrophie des interosseux et des éminences thénarienne et hypothéna- rienne.La force de préhension est cependant conservée.La peau de la main est un peu tendue, sans infiltration, sans épaississement, ni adhérence, accompagnée d\u2019une déformation en flexion de 15° ou 20° au niveau des interphalangiennes proximales et distales et d\u2019une limitation à environ 60° de la flexion des 289 métacarpo-phalangiennes et des poignets.On note une certaine tension des tendons fléchisseurs dont la mobilisation réveille un crépitement à la paume et au poignet antérieur.On ne met en évidence aucun signe de synovite articulaire, ni d\u2019épaississement nodulaire de l\u2019aponévrose palmaire, ni d\u2019ulcération de la pulpe des doigts.Chez notre malade, les épreuves non spécifiques de l\u2019inflammation dont une sédimentation à 22 mms par heure se sont avérées normales.Les épreuves plus spécifiques de dépistage des maladies du tissu conjonctif incluant le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-nucléaires et les anti-DNA sont demeurées négatives et les enzymes musculaires normales.La radiographie révèle un poumon normal et des articulations intactes malgré la déformation en flexion des doigts.L\u2019échographie rénale démontre de petits reins.L\u2019électrocardiogramme fournit un tracé normal.L\u2019électromyogramme, cependant, permet de dépister une dénervation totale sensitivo-motrice du territoire médian aux deux mains, sans anomalie cubitale.Le 29 août 1978, le malade subit une exploration chirurgicale du canal carpien qui révèle un étranglement serré bilatéral du nerf médian qu\u2019on libère par résection d\u2019une bandelette du ligament annulaire du carpe.En octobre 1978, on constate la régression complète des acroparesthé- sies et une amélioration sensible de la fonction de la main, amélioration d\u2019environ 5° et 15° respectivement pour l\u2019extension et la flexion des doigts.Discussion En avril 1971, Jung, Hoh- mann et coll.faisaient la première description d\u2019un nouveau syndrome caractérisé par une neuropathie des extrémités supérieures distales, source inconstante de douleurs, de dysesthé- sies des mains, d\u2019atrophie des muscles interosseux, thénariens et hypothéna- riens et des tissus palmaires survenant au cours d'évolution d\u2019un dia- bete mellitus\u2019.Les auteurs sont frappés par la fréquente association à ce syndrome d\u2019une contracture en flexion des doigts pouvant simuler un Dupuytren et d\u2019une nette réduction des vitesses de conduction du nerf médian et parfois du nerf cubi- tal.Chez une population de 51 dia- selon la durée moyenne respective bétiques, subdivisée en trois groupes du diabète de 5.1 ans, 7.9 ans et 17.9 ans, on trouve un degré de réduction Fig.1 \u2014 Face dorsale des mains illustrant la déformation en flexion des arucula- tions interphalangiennes proximales et distales des doigts.Fig.2 \u2014 Vue de profil des mains illustrant cette même déformation en flexion des articulations interphalangiennes proximales et distales.+ 290 L'UNION MÉDICALE DU CANADA AR 8 Lt gs iit Lt i (tt ht a 4, cel Tidy i! {J ot il Jal Higete i ; ii alt 0.tits 7 à tick th ji Hit id dé ne cuis du fig ih 7 iit fi fil he te! dite) Ge Out i É ail fit fides gst: Lu fit ou ti fi 1 i digi HRI dp a} fl ; ih i ps i i fn fy.Ig i 4 Hi fo ju Lt ie i E bi ils i) 0 pie) # Ga i 4 pre 7 Ÿ lL i Hs ps jie Jil F fit 3 pi: Iie! fr E et we i i in ic 4 1 ; ii i ith: : A i : 34 0 } Bit ih E li i | Es iY jihis E J Hi hi i i gi | i i) i pi À i jo 4 | 1 | Bit 1 i hi! fi 7 Ed 3 | ih i t ! i ii ctl i = i ae) i i : i 4 1 : i i i po ji it i 4 i a iz i = i i i A 1 if he 4 4 0 a Hl 5 se i i it i on i i TH} oh Le jee dE hi, i fs | i i i es Se ab i % fi i Eo ui i = =: 3 a 2 i = x i ; i ; A i © as EF i UE Es Cu hi i i 4h i h 5 .ht, .= 23 Childrens 2 i file i: Æ i | = ke i fil f i \u2014 @ ASPIRI i its & : 5 ; 5 == ww of er i 55 A 5 i & oh i ie A acpi yet a ii i le i i Saÿe = 5 Rh hh sl, Pais i ih ce.LÉ ji i i .Rh 2 lexol i Er TA ir Li he a i di i a i A Bi i an ht i x5 ce His gid Tk i \\ ils Ë i 5 oh i 5 En i nfan i ASPIRI Format po 5 x lus de 25 en Dep uis-p s,l Aspirin\u201d a i ; Ji ; pi ASPIRIN\" E iat pour Enfan x Grain 5 Marqu de comprimésd \u2019acide-acétylsa ylique SE 1 uv e/Antiinflammatoire a Analgésique/Antipyré \u201cRenseignements complets\u2019de préseripi tion sur demande a Marque déposée oe Sterl Drug Ltd Aurora, On T1, L4G 3H6 a li fl A t fet th A PAAB | Ce = i \\ 3 CCPP pry i i ph en n° x qu Pedialyte\u2019 Solution orale d\u2019électrolytes Supplément électrolytique Indications Pour procurer par voie buccale les liquides et les électrolytes nécessaires aux nourrissons et aux enfants souffrant de diarrhée bénigne ou modérée ou dont l\u2019état a exigé l\u2019arrêt de l\u2019alimentation; pour satisfaire aux besoins physiologiques en liquides et en électrolytes chez les nourrissons et les enfants atteints de diarrnée légère ou modérée; comme supplément oral et comme aliment d\u2019entretien à la suite d\u2019une thérapie parentérale dans les cas graves de diarrhée ou de vomissement; comme aliment d'entretien et supplément de transition à la suite d\u2019une intervention chirurgicale et dans les affections associées à une perte excessive ou un apport insuffisant de liquides.Mise en garde La déshydratation grave, associée à une diarrhée et à d\u2019autres affections encourant des pertes importantes de liquides et d\u2019électrolytes, nécessite une thérapie parentérale dès le début.Dans les cas de vomissements rebelles, d\u2019iléus adynamique, d\u2019obstruction ou de perforation intestinale, aucune substance ne doit être administrée par voie buccale.En présence d'une fonction rénale amoindrie avec oligurie et anurie, les solutés oraux et i.v.devraient être administrés avec prudence.Posologie La posologie sera basée sur une appréciation clinique des besoins particuliers à chaque patient et variera selon l\u2019âge, le poids et le degré de déshydratation.Présentation Pedialyte est préparé à partir des ingrédients suivants: eau, dextrose, citrate de potassium, chlorure de sodium, citrate de sodium, chlorure de magnésium, chlorure de calcium et acide citrique.100 mL de solution électrolytique buvable fournissent: 69 mg de sodium, 78 mg de potassium, 8 mg de calcium, 4,9 mg de magnésium, 106 mg de chlorure, 195,9 mg de citrate et 5 g de dextrose.Teneur en colories: 20,8 kcal/100 mL.Boîtes de 945 mL.Craint le gel et la chaleur.*Marque déposée Renseignements thérapeutiques complets sur demande.CCPP de vitesse de conduction et de latence terminale des nerfs médian et parfois cubital, proportionnel à la durée du diabète.Le diabète de courte durée du groupe I, comprenant onze patients, présente la plus discrète neuropathie; le groupe II formé de 17 patients diabétiques de durée moyenne, présente un syndrome incomplet de la main et une neuro- pathie plus marquée avec atrophie des interosseux et des éminences thénar et hypothénar; le groupe III, composé de 23 cas de diabète de longue durée, présente le syndrome complet de la main diabétique: une neuropathie plus sévère du médian et du cubital dans 50% des cas, une atrophie des muscles de la main et une contracture en flexion des doigts aux articulations métacarpien- nes et interphalangiennes proximales et distales.Ce phénomène dystrophi- que s\u2019avère tout à fait distinct du syndrome de Dupuytren, lequel est caractérisé par un épaississement nodulaire rétractile de l\u2019aponévrose palmaire avec flexion uniquement méta- carpo-phalangienne.Chez deux malades cependant, on a trouvé la présence simultanée du syndrome de la main diabétique et d\u2019une contracture de Dupuytren.En 1974, Rosenbloom et Frias décrivent trois cas de diabète juvénile insulino-dépendant de longue durée de 8 à 14 ans, associé à une courte stature, 16 à 30 cm sous la moyenne, un épaississement variable de la peau, une raideur et une contracture polyarticulaires plus étendues aux doigts des mains et des pieds, aux poignets, aux coudes et méme au rachis\u2019.On ne décéle chez ces malades aucune perturbation pa- ra-clinique: la radiologie ostéo-articu- laire s\u2019avére normale, la sédimentation, l\u2019électrophorèse des immunoglobulines et les épreuves endocriniennes thyroïdiennes et hypophysaires s\u2019avèrent aussi normales, et les anticorps anti-nucléaires sont absents.Le syndrome, qui semble l'expression d\u2019une forme plus grave, plus diffuse du syndrome localisé de la main diabétique, ne pourrait, selon les auteurs, être interprété comme une complication métabolique de diabètes relativement stables.On a par la suite en février 1975, retracé quatre autres victimes de ce syndrome de courte stature et de contracture polyarticulaire au sein d\u2019un groupe de 228 jeunes diabétiques âgés de 7 à 18 ans, logeant dans un camp de vacances pour diabétiques*.De façon à identifier les formes frustes du syndrome, susceptibles d\u2019échapper au dépistage, on a imaginé une épreuve toute simple destinée à évaluer le contact de la paume de la main sur une surface plane.Cette technique a permis le dépistage parmi ce groupe de 228 jeunes, de 53 cas d\u2019épaississement cutané dorsal et de contracture des doigts de degré plus ou moins accentué, soit une fréquence surprenante de 23%.Ce syndrome de contracture de la main est encore ici relié à la durée du diabète puisque dans le sous-groupe de 24 jeunes affligés de diabète depuis au-delà de 9 ans, on en retrace 11 cas, soit une fréquence très élevée de 46%.Il semble donc que cela serait avec une fréquence insoupçonnée que puisse survenir, dans sa forme fruste, ce syndrome de la main diabétique et trés souvent en l\u2019absence de manifestation ou encore avant même l'installation d\u2019une neu- ropathie périphérique.On a identifié par ailleurs chez le diabétique avancé, le syndrome musculo-squelettique de contracture polyarticulaire associée à une courte stature, décrit par Rosen- bloom, qui semble représenter la forme diffuse et grave du syndrome dont la fréquence apparaît relativement faible.La forme localisée du syndrome, celui de la main diabétique de Jung et dont est affligé notre malade, survient avec une fréquence croissante et proportionnelle à la durée du diabète et en relation habituelle avec une complication neurologique du diabète: une neuropathie diabétique métabolique ou la neuropathie mécanique par étranglement des syndromes du canal carpien et de la loge de Guyon.La neurolyse chirurgicale chez notre malade, s\u2019est avérée efficace.Cependant, avant d'arrêter une telle décision opératoire, il importe de bien documenter, par l\u2019investigation clinique et électromyographique, la nature exacte de la neuropathie.Ainsi, sur le plan clinique, l'atteinte simultanée des nerfs médian et cu- bital favorise une étiologie métabolique qui ne justifierait pas une décompression chirurgicale.Il convient enfin de souligner que certaines entités rhumatismales extra-articulaires peuvent simuler le tableau clinique du syndrome de la main diabétique: on a déjà signalé le syndrome de Dupuytren, source de contracture en flexion du métacarpe, à prépondérence annulaire.Le syndrome de dystrophie réflexe évolue vers l\u2019atrophie et la contracture en flexion des doigts.La scléro- dactylie et la sclérose systémique sont aussi causes de déformation digitale en flexion.L'évaluation clinique et part forem mb Main & du soupe le de- race À dlerée À da se on 5 de qi en encre DE en Va, 1e de ite à ose a for dont amen! nt ie glace, 105 due juele ge abe li DL gb ial fr Ue pore fig juts hie pie qr uber i or al $ para-clinique permet aisément de différencier l\u2019une de l\u2019autre ces diverses maladies.Summary Following the observation of a quite new syndrome, the diabetic hand syndrome, we reviewed the recent and scanty litterature on the subject.Through this review, we have been able to identify 3 main clinical forms of the syndrome: first, the typical localized form of the diabetic hand syndrome, characterized by flexor tendon contracture associated with neuropathic changes in the hand; second, a subclinical form characterized by mild finger contractures identified by simple clinical test and third, a more severe and generalized form consisting of short stature and polyarticular contractures occurring in the advanced phase of juvenile diabetes.Finally, we mention a few rheumatic conditions which can mimic this diabetic hand syndrome.Bibliographie 1.Pastan, Robert S.et Cohen, Alan S.: The rheumatologic manifestations of diabetes mellitus.Med.Clin.N.Amer., 62: no.4, 829-839, (juillet) 1976.2.Jung, Y., Hohmann, T.C., Gerneth, J.A.et coll.: Diabetic hand syndrome.Metabolism, 20: 1008-1015, 1971.3.Rosenbloom, A.L.et Frias, JL: Diabetes mellitus, short stature and joint stiffness \u2014 a new syndrome.Abstract Clin.Res., 22: 92A, 1974.4.Grgic, A., Rosenbloom, A.L., Weber, F.T.et coll.: Joint contracture in childhood diabetes.New Engl.J.Med., 292: 372, 1975.Tome 109 \u2014 Février 1980 Démiile parce quen contraception orale, sa première expérience est très importante.RÉSUMÉ DES RENSEIGNEMENTS POSOLOGIQUES DEMULEN 30 (diacétate d'éthynodiol/éthinyloestradiol) Contraceptif oral de type combiné Indication Prévention de la grossesse Contre-indications Présence ou soupçons de tumeurs malignes des seins ou des voies génitales, ou de néoplasie oestrogéno-dépendante: présence d\u2019un dysfonctionnement hépatique significatif ou antécédents d'ictère idiopathique récidivant (ou prurit) en fin de grossesse; pendant l\u2019allaitement.Saignements vaginaux anormaux et non diagnostiqués.Antécédents d'un accident cérébrovasculaire, de thrombose coronaire, d'un infarctus du myocarde, ou présence de migraine classique.Antécédents ou présence de thrombophiébite ou de maladie thromboembolique.Toute lésion oculaire due à une maladie vasculaire ophtaimique.Grossesse connue ou soupçonnée.Mise en garde Discontinuer la médication dès l'apparition des symptômes suivants: (1) TROUBLES THROMBOEMBOLIQUES.Le degré de risque ne semble pas associé à la durée du traitement dans les troubles précités.(2) DÉFAUTS DE VISION, PARTIELS OU COMPLETS.(3) PROPTOSE, DIPLOPIE, MAUX DE TÊTE GRAVES NON DIAGNOSTIQUES OU MAUX DE TÊTE RÉCURRENTS ET PERSISTANTS.(4) PAPILLITE ET LESIONS VASCULAIRES OPHTALMIQUES.Ecarter la possibilité de grossesse dés la première absence de menstrues.Des anomalies foetales ont été signalées dans la progéniture de femmes ayant consommé des associations oestro-progestatives au début de leur grossesse.Ce médicament peut entraîner une rétention hydrique.Les personnes souffrant de diabète sucré, d\u2019épilepsie, d'asthme et de dysfonctionnement cardiaque, hépatique et rénal doivent faire l'objet d'une grande surveillance.Chez les femmes présentant des facteurs de prédisposition aux maladies coronariennes, il a été démontré que les associations oestro-progestatives présentent un facteur de risque supplémentaire.CHEZ LES FEMMES ÂGÉES DE PLUS DE 40 ANS DÉSIRANT UN CONTRÔLE DE LA FERTILITÉ, LES ASSOCIATIONS OESTRO-PROGESTATIVES NE SERONT PRESCRITES QUE DANS DES CIRCONSTANCES _EXCEPTIONNELLES ET LORSQUE LE RAPPORT RISQUE/BENEFICE A ETE SOIGNEUSEMENT EVALUE A LA FOIS PAR LA PATIENTE ET PAR LE MÉDECIN.Faire preuve de prudence quant à une exacerbation possible de l'hypertension, une altération de la tolérance aux hydrates de carbone et la rétention sodique.Précautions Avant de prescrire DEMULEN, on doit procéder à une évaluation complète des antécédents et effectuer un examen physique complet.Le premier examen périodique doit être effectué dans les six premiers mois et ces examens seront répétés au moins une fois par année.Chaque examen doit comprendre toutes les épreuves effectuées lors de la première visite.On a noté des nodules hépatiques.Bien que rares, de telles lésions ont causé des hémorragies intraabdominales mortelles.Ces lésions peuvent se présenter sous forme de masse abdominale et d'un abdomen aigu.Les associations oestro-progestatives ne seront administrées aux patientes ayant des antécédents d\u2019ictère que sous surveillance étroite.S'il s'agit d\u2019antécédents d'ictère choléstatique, surtout associé à la grossesse, prescrire d'autres méthodes contraceptives.L'apparition d'ictère ou de prurit grave généralisé fera envisager une atteinte hépatique et on doit interrompre la médication jusqu'à ce que le problème soit résolu.Si l\u2019ictère est du type choléstatique, ne pas reprendre le traitement.On a signalé des changements dans la composition de la bile et la formation de calculs biliaires.Les résultats des épreuves de laboratoire suivantes ne devraient pas être considérés comme concluants à moins d\u2019avoir cessé le traitement aux associations oestro- progestatives pendant 2 à 4 mois: tests de la fonction hépatique; tests de la coagulation: tests de la fonction thyroïdienne, tests de la fonction surrénalienne; modifications des fonctions endocrines du système reproductif.Informer le médecin pathologiste du traitement aux associations oestro-progestatives lorsqu'on lui soumet des spécimens pertinents.Les patientes diabétiques ou apparentées à des diabétiques devraient être observées soigneusement.On peut administrer des associations oestro- progestatives aux patientes qui manifestent des signes de diabète latent à condition qu'elles se soumettent à une surveillance étroite.Les patientes jeunes, atteintes d'un diabète manifeste, récent et bien contrôlé et qui ne présentent aucun signe d\u2019hypertension ou d'autre maladie vasculaire, peuvent utiliser les associations oestro-progestatives pour un temps limité et sous surveillance étroite.Tout saignement vaginal irrégulier et persistant exige un diagnostic particulièrement soigné.En présence de maladies métaboliques ou endocriniennes et lorsque le métabolisme du calcium ou du phosphore est anormal, procéder à une évaluation clinique soigneuse avant de prescrire le médicament, et effectuer des examens régulièrement par la suite.Des études plus poussées sont requises pour déceler l\u2019effet possible du traitement sur les fonctions hypophysaire, ovarienne, surrénale, thyroïdienne, hépatique ou utérine.Les associations oestro-progestatives présentement en usage ne semblent présenter qu'un risque minime de complications dues à l'insuffisance cortico surrénale.Examiner les adolescentes avec soin pour s\u2019assurer que le développement du squelette est adéquat car les associations oestro-progestatives peuvent accélérer la soudure des épiphyses.Les femmes présentent au cours de leurs dernières années reproductives un risque accru de complications circulatoires et métaboliques, surtout de 35 à 40 ans.Il est donc recommandé d'utiliser pius brièvement les associations oestro-progestatives et d'éviter de fumer la cigarette.Interrompre la médication en cas d'augmentation soudaine de volume, de douleur ou de sensibilité des fibromyomes utérins.Les patientes ayant des antécédents de troubles émotionnels, surtout de type dépressif, sont plus sujettes à des rechutes.Les patientes qui manifestent une aphasie passagère, de la paralysie ou une perte de connaissance doivent cesser la médication.Les patientes souffrant d'hypertension essentielle doivent faire l'objet d\u2019une surveillance étroite.Cesser la prise du médicament dès qu\u2019on enregistre une élévation significative de la tension artérielle.Après avoir cessé d'utiliser les associations oestro-progestatives, la patiente devrait attendre la reprise des cycles ovulatoires habituels avant de chercher à devenir enceinte.Une autre méthode de contraception devrait être utilisée pendant cette période.Les femmes présentant des antécédents d'oligoménorrhée, d'aménorrhée secondaire ou de cycles irréguliers peuvent rester anovulatoires ou souffrir d'aménorrhée après avoir pris des associations oestro- progestatives.Eviter de prescrire des associations oestro- progestatives aux patientes dont les antécédents démontrent de longs épisodes d'aménorrhée ou d'infertilité.L'aménorrhée, surtout si elle est associée à une sécrétion mammaire, continuant six mois ou plus après la cessation du traitement, exige une évaluation soigneuse de la fonction hypothalamo-hypophysaire.Apporter une attention particulière aux patientes dont la mère ou les soeurs ont souffert de cancer du sein.En présence de cancer du sein, les médicaments oestrogéniques peuvent occasionner une progression rapide de la maladie lorsque le cancer est hormono- dépendant.On fera preuve de jugement particulier chez les femmes qui souffrent de maladie fibrokystique des seins.Un traitement concomitant aux barbituriques, à la rifampine, à la phénylbutazone à la phénytoïne ou à l\u2019ampicilline peut diminuer l'efficacité des associations oestro-progestatives et augmenter la fréquence des saignements intermenstrueis.On devrait cesser la médication et y substituer une méthode de contraception non hormonale au moins un mois avant toute intervention chirurgicale de mature élective.Le traitement aux associations oestro- progestatives ne sera pas repris avant au moins deux semaines suivant la sortie de l'hôpital.Les associations oestro-progestatives sont susceptibles de causer une augmentation des lipoprotéines plasmatiques.Des épisodes prolongés de vomissements et/ou diarrhée peuvent diminuer l'absorption des associations oestro- progestatives et leur degré d'efficacité.Les utilisatrices de lentilles cornéennes qui notent des modifications visuelles ou une altération de la tolérance à ces lentilles devraient faire l'objet d'une évaluation par un ophtalmologiste.Effets secondaires L'utilisation des associations oestro-progestatives est associée à un risque accru de réactions défavorables, à savoir: throm- bophlébite, embolie pulmonaire, thrombose mésentérique, lésions neuro-oculaires (thrombose rétinienne et névrite optique), infarctus du myocarde, thrombose cérébrale, hémorragie cérébrale, hypertension, tumeurs hépatiques bénignes, maladie de la vésicule billaire, anomalies congénitales.Les réactions défavorables suivantes ont également été signalées: nausées et vomissements (normalement la réaction défavorable la plus fréquente se produisant chez approximativement 10% et moins des patientes pendant le premier cycle), symptômes gastro- intestinaux (tels que flatulence et crampes abdominales), saignements intermenstruels, saignotements, modification du flux menstruel, dysménorrhée, aménorrhée, stérilité temporaire, oedème, chloasma ou mélasme susceptible de se prolonger.modifications des seins, modification du poids, hyperplasies endocervicales, diminution de la lactation, ictère choléstatique, migraine, augmentation de la taille des léiomyomes utérins, rash, dépression, diminution de la tolérance aux hydrates de carbone, candidiase vaginale, syndrome prémenstruel, intolérance aux lentilles cornéénnes, modification de la courbure de la cornée, cataractes, modifications de la libido, chorée, modification de l'appétit, syndrome de pseudo-cystite, céphalées, nervosité, étourdissements, hirsutisme, chute des cheveux, érythème multiforme, érythème noueux, éruption hémorragique, vaginite, porphyrie, altération de la fonction rénale.Posologie DEMULEN 30 \u2014 Régime de 21 jours: Un comprimé par jour.Administration cyclique, 3 semaines de comprimés et 1 semaine de pause.DEMULEN 30 \u2014 Régime de 28 jours: Un comprimé par jour Administration continue, 21 comprimés actifs suivis de 7 comprimés inertes.Présentation Chaque comprimé blanc, rond, portant le nom \u2018\u2019SÉARLE\u2019\u2019 sur un côté, contient 2 mg de diacétate d\u2019éthynodiol et 0.03 mg d'éthinyl- oestradiol.Présenté en distributeurs Compack® de 21 et 28 jours.Monographie envoyée aux médecins et pharmaciens, sur demande.SEARLE Searle Pharmaceutiques Division de G.D.Searle & Cie du Canada, Ltée Oakville, Ontario L6H 1M5 PAAB CCPP Référance: 1.Monographie du produit Demulen 30.293 = ER Ny janvier 1980 1] | 5 5 le 0% 1 @ i § { à q 0 I Nl d 0 2 i 4 NN Ns hy: i e1K:\"t ag d A Qi { X 1g RTT 0 raie BN =U f oz 01e 0) se Tolll=] Ig lg tique o el} RH ENC do sa une pa tive que de ati poursuiveg de bd SX SNR $$ als] LS 1e of] PHAR FY ne Ce nt sans relâc 4 prôgr ntipuel de la thérapeutique EN TAR TNT au service de \" médecine et de la pharmacie. Tribune éditoriale André Arsenault La relation d'aide internationale: un chemin difficile ous publions dans ce numéro deux témoi- N gnages de pédiatres québécois, les docteurs Rouseau et Bonnin, qui se sont aventurées sur le chemin difficile de la relation d'aide internationale.L'un termine sur la difficulté de changer toute une culture et une mentalité, l\u2019autre sur une remise en question de notre médecine de l'opulence.Ce débat se rapproche de façon intéressante de la session Médecine et société qui s\u2019est tenue dans le cadre du congrès international tripartite des médecins francophones, organisé sous l'égide de l'A.M.L.F.C.en octobre dernier.Globalement, ceci nous amène à poser deux niveaux de problématique : d\u2019abord, qu'est-ce que le développement, ensuite, quel rapport existe-t-il entre culture et médecine.Curieusement, on pourrait dire que le développement représente un état de déséquilibre.Habitués que nous sommes à considérer tout ce qui nous entoure comme étant statique, n'ayant pas suffisamment de recul par rapport à nous-mêmes, nous sommes, individuellement, victimes du biais de l'observateur relativiste.Ce qui change avec nous pendant que nous changeons nous-mêmes, ne nous apparaît pas animé.Par opposition, et par contraste, ce qui ne change pas, nous paraît être un recul.Il en est ainsi des systèmes de valeurs occidentales qui se répercutent en médecine à travers nos attitudes diagnostiques et thérapeutiques, imprégnées qu\u2019elles sont par l'infiltration continue du changement technologique dans l'éponge culturelle que nous sommes tous un peu devenus : absorbant tout mais ne retenant rien.Cet état de déséquilibre est savamment et parfois agressivement entretenu par le culte du changement non seulement en médecine occidentale, mais aussi dans la filière civile sous la forme du consumérisme, et dans la filière militaire par la course aux armements.Nous en sommes au point où la nécessité de maintenir l'ensemble du bloc occidental en état de déséquilibre se fait ressentir à un degré tel que d'aucuns s\u2019accordent pour souhaiter une troisième guerre mondiale, histoire de relancer l'économie.Car le dieu du déséquilibre occidental, c'est l'économie capitaliste qui exige qu'on lui fasse des sacrifices toujours plus importants, qui touchent d'abord les biens matériels mais aussi, et d'ores et déjà, la qualité de la vie, la morbidité, la mort humaine.Le serpent Maya se mord la queue.On pourrait mathématiser davantage cette analyse par l\u2019analogie de la première et de la deuxième dérivée.Si on considère, en effet, un système social donné comme ne réagissant pas ou peu à certains stimuli que d'aucuns considèrent comme des problèmes, comme la mortinatalité, on pourrait en simuler le comportement comme une droite horizontale, donc de pente égale à zéro: un changement dans la variable problème n'entraîne pas de changement significatif dans la variable \"système social\u201d.Dans l'hypothèse secondaire où un changement du stimulus excite le système social, et que l'ensemble reste constant en fonction du temps, on dira que la droite n'est plus horizontale, mais inclinée selon une constante, la première dérivée, qui en est la pente.Dans ce deuxième cas, la deuxième dérivée est égale à zéro, puisque la première ne change pas dans le temps.Dans l'hypothèse tertiaire, le changement dans le système social, au lieu de se produire à vitesse constante, s'accélère dans le temps.Dans ce cas, la vitesse du changement présent est toujours supé- reure à celle du changement qui précède.Cette hypothèse tertiaire est une façon de se représenter le choc du futur dont parle Toffler.On peut dire qu'elle représente le mieux, parmi les trois modèles, la situation de l'économie occidentale, mais aussi de sa culture, dont les fruits, tels les éphémères, ne survivent même plus au coucher du soleil.Qu'est-ce donc que le développement : pour certaines cultures, il doit se limiter au maintien absolu des valeurs traditionnelles, quel qu\u2019en soit le coût social; pour d'autres, il s\u2019agit de négocier un compromis acceptable et tolérable entre le changement social et la tradition culturelle; pour la majorité des pays occidentaux, il s'agit de maintenir, le plus longtemps possible, un changement accéléré.Qu'en est-il alors du rapport entre culture et médecine ?L'importance du naître, du grandir et du mourir varie d'une culture à l\u2019autre.Les rituels de fertilité, les sacrifices exigés pour le maintien de la croissance des individus, et les efforts déployés pour reculer le mourir et prolonger le vieillissement se comportent, au sein de chaque culture comme des écosystèmes, tenant compte à la fois des ressources naturellement ou artificiellement disponibles dans l\u2019environnement biologique, du degré de maîtrise cognitive que les individus qui en font partie sont à même de déployer, et du degré de tolérance des valeurs traditionnelles confrontées avec la menace de déséquilibre que représentent les valeurs récentes.Le livre de la Genèse représente un des plus anciens témoignages, relatant la confrontation entre valeurs culturelles traditionnelles et changement \u201ctechnologique\u201d, si l'on peut s'exprimer ainsi.On peut en effet considérer la perte du paradis terrestre, telle que relatée par le prophète, comme une sorte de malédiction, lancée au nom des valeurs traditionnelles, a l'égard de l'homme qui, vers cette époque, est passé d'un écosystème culturel et social de type Tome 109 \u2014 Février 1980 295 296 UDAFED COMPRIMES / SIROP Chlorhydrate de pseudoéphédrine Décongestionnant Indications: Soulagement de la congestion nasale associée à la rhinite allergique, au rhume de cerveau aigu, à la rhinite vasomotrice, à la sinusite aiguë et subaiguë, à l'otite moyenne aiguë, à l'asthme, à l'écoulement post-nasal et à la congestion des trompes d'Eustache.Peut également être utilisé comme complément aux antibiotiques, aux antihistaminiques, aux analgésiques et aux anti- tussifs dans le traitement des affections énumé- réesci-dessus.Contre-indications: Chez les sujets qui prennent des inhibiteurs de la MAO ou qui en ont pris au cours des 3 dernières semaines; chez ceux qui manifestent une hypersensibilité connue aux aminopresseurs.Mise en garde: La pseudoéphédrine est une amine sympathicomimétique, elle doit donc être utilisée avec prudence chez les sujets souffrant d'hypertension et de diabète; chez ceux souffrant de glaucome à angle aigu constaté en clinique ou latent, de maladie coronarienne artérielle, d'insuffisance cardiaque congestive, d\u2019hypertrophie prostatique, d'hyperthyroïdisme ou de rétention urinaire.Effets secondaires: Comme avec les autres amines sympathicomimétiques, les effets secondaires suivants peuvent survenir: céphalées, vertige, insomnie, tremblement, confusion, stimulation du SNC, faiblesse musculaire, bouche sèche, nausée, vomissement, difficulté de miction, palpitations, oppression de la poitrine et syncope.Surdosage: Symptômes: Précipitation du rythme respiratoire et du pouls, stimulation du SNC, désorientation, céphalées, bouche sèche, nausée et vomissement.Traitement: Lavage gastrique répété au besoin.Acidifier l'urine et instituer les mesures générales de soutien.En cas de stimulation très prononcée du SNC, un barbiturique de courte action peut être administré.Posologie: Les doses indiquées ci-dessous peuvent être administrées 3 fois par jour.Adultes et enfants âgés de plus de 6 ans: 2 cuillerées à thé de sirop ou 1 comprimé.Enfants âgés de 4 mois à 6 ans: la moitié de la dose adulte.Nourrissons jusqu'à 4 mois: 4 cuillerée à thé de sirop.Présentation: Sirop: chaque 5 ml de sirop clair, rouge pourpre, avec saveur de framboises, contient 30 mg de chlorhydrate de pseudoéphé- drine.Flacons de 100 et de 250 mi.Comprimés: chaque comprimé blanc, biconvexe, de 8.6 mm de diamètre, portant le code Wellcome S7A du même côté que la rainure diagonale, contient 60 mg de chlorhydrate de pseudoéphédrine.Boîtes de 18 comprimés et flacons de 100 et de 500.Renseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande.All oO ee feu AN OS diurétique, I SLT OSEO LOL: ra DE rid Eu SCI A | | EIRE long term uné décision logi CURE OUR JINN) s plus UD me LANTIKALIURIQUE % 579) DYAZIDE* EST LE CHOIX LOGIQUE d Le de 25 mg i ge t SL 50mg de triamtérene) \u2014\" \"peu i CT PC Smithistine | Apresoline\u2019 9 complète la plupart d traitements antihypertensifs N S ) QUE Nagy, wt © REÇy 2 MAR wm £ et fait la différence dans les résultats \u2014 effets secondaires minimes \"a = DORVAL, QU EBEC "]