L'union médicale du Canada, 1 juin 1980, Juin

[" SUN Te ca -_ a, = 2055 ÈS Te = IE NES ETES Ri me Ces ee - = a eee cr TS rer = Te SE EE ES, AS eo - sucres EE = = ue SE SET XE = CS ces ES mi 5 > \u201c2 2» Slee TL Free Ë i po A A pS Tee) CT ein NE eee = ue = ee pear Cr TOT 2 Ni LES en RTI Tash a aa ess se Da ee TE TSI ISERE I van er ns x _- i ir Sy ry x = dre AE re ny mi EE Cee a SE TT a RRL 0 Erie =~ Es ee AHS Zo ay Tore REE Ei aan 2e er AN LATE LE = PSE ES =.a BETS: rn 2 PE Ts ge Lan SAE I LE pr es no Este a i: ry Ce a ERE rT SARS eS EEE is £5 riens PES Fa re = Las ic £2 Be ie 51 hs x és 2 2 = ape tu > 5x pa 0 =i i ds en es ps = ves = - i pas = NY ces id = a Er & r) = pac FE 3 3 = i 5 PE = E; i ; fu = 2 Lio É.5 ë 2 a 5 xl AEs i rt = = ji Le & Xe as a Ph 5 A 5 ; bi 4 # 5 ol 3 3 ; = = i PES se EE = = 4 ul a fe - >.« Au a & = = Ta ; #2 = Es Es = i 3 Ee #5 Ve A ds A à 4 pit, i a 5 al = LE = = = = 5 TE ih i = # = i Æ Has = Ë 2 5 i > ~~ A 5 = fe E ig: Du 7 2 a = = 2 i He = 2 i = 3 > ÿ EE = = te a a Le i a a = EE mé E ë 4 3 2 5 2 i a - 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l\u2019ostéo-arthrite.Les indications de Motrin sont maintenant étendues pour inclure la douleur légère à modérée, accompagnée d'inflammation comme: trauma musculo- squelettique\u2026douleur consécutive aux extractions dentaires.douleur associée à la dysménorrhée.La comparaison clinique a démontré l'innocuité et la supériorité* du Motrin a 400 mg, par rapport aux médicaments le plus couramment utilisés pour soulager la douleur légère à modérée: propoxyphène, de même que codéine, acide acétylsalicylique, acétaminophène et les associations de ces agents.Motrin 400mg Sig: tab f q 4 à 6h p.rn.douleur *Dans les dossiers Upjohn un PAAB CCPP LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS.ONTARIO B03 MARQUE DEPOSEE MOTRIN °F 1775\" (ouf Renseigné Mode dc = armé SES gemonirer ele gt Chazihon 20 ghia vase ons de À nesta regan dupe Lan se fa mle: setque de déceler m1 Emi : bupiolé aston) alsa \u201ces thon swig lene gs sa a Indication \u201cque ne amie | Hee an als Sb eam james Conleing \"is HEY LER \u201cEle ry a ère ene anis glow Mari (ibuproféne) Renseignements therapeutiques Mode d'action: L'ibuprofène a exercé une activité anti- inflammatoire, analgésique et antipyrétique au cours d'études sur les animaux faites dans le but précis de démontrer ces activités.L'ibuprofène n'exerce aucun effet glucocorticoïde démontrable.Chez l'homme, après une seule dose de 200 mg on a noté des concentrations sériques efficaces en 45 minutes.Le médicament était encore présent six heures plus tard.mais à des niveaux à peine décelables.Les concentrations de pointe ont été notées environ une heure après l'ingestion et elles étaient plus.faibles lorsque le médicament fut pris avec de la nourriture.L'ibuprofène est rapidement métabolisé, et son élimination se fait dans l'urine.L'excrétion est virtuellement complète 24 heures après la dernière dose.La demi-vie sérique de l'ibuprofène est de 18 à 2 heures.On n'a pu déceler ni accumulation du médicament ni induction enzymatique.L'ibuprofène est moins apte à provoquer un saignement gastro-intestinal.aux doses courantes.que l'acide acétylsalicylique Chez l'homme, les essais cliniques ont démontré que l\u2019activité d'une dose quotidienne de 1200 à 1800 mg d'ibu- profène est semblable à celle d'une dose de 3600 mg d'acide acétylsalicylique.Indications et usage clinique: Motrin (ibuprofène) est indiqué pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et l'ostéo- arthrite.Il est aussi indiqué pour soulager la douleur légère à modérée accompagnée d'inflammation, dans les états tels que le trauria musculo-squelettique et la douleur consécutive à l'extraction dentaire.Motrin est également indiqué pour soulager la douleur associée à la dysménorrhée.Contre-indications: Ne pas utiliser I'ibuproféne chez les malades hypersensibles a ce composé, ni chez ceux avec syndrome de polypes nasaux.oedéme de Quincke ou antécédents de bronchospasme causé par l'acide acétylsalicylique et d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiques.(Voir MISE EN GARDE) Ne pas utiliser l'ibuprofène au cours de la grossesse ou de l'allaitement.ni chez l'enfant.étant donné que sa sécurité n'a pas été établie dans ces cas.Mise en garde: Des réactions anaphylactoïdes sont survenues chez des malades hypersensibles à l'acide acétylsalicylique.(Voir CONTRE-INDICATIONS) Des cas parfois graves d'uicération gastro-duodénale et de saignement gastro-intestinal ont été rapportés avec l'ibuprofène.L'ulcération gastro-duodénale.la perforation et le saignement gastro-intestinal grave peuvent avoir une issue fatale, et bien qu'ils aient rarement été rapportés avec l'ibuprofène.une relation de cause à effet n'a pas été établie Durant un traitement à l'ibu- profène il importe de surveiller de près les malades avec antécédents de maladie des voies gastro-intestinales supérieures Précautions: Vue trouble, diminution de l'acuité visuelle.scotome.changement de la vision colorée ont été rapportés.Si un malade prenant l'ibuprofène développe ces troubles, discontinuer le traitement et faire faire un examen ophtalmologique.Rétention aqueuse et oedème ont été signalés avec l'ibuprofène: le médicament doit donc être administré avec prudence aux patients ayant des antécédents de décompensation cardiaque ou de maladie rénale.Comme d'autres agents anti-inflammatoires non stéroidi- ques, l'ibuprofène peut inhiber l'agrégation plaquettaire.mais son effet est quantitativement moindre et d'une durée plus courte que celui de l'acide acétylsalicylique.Il a été démontré que l\u2019ibuprofène prolonge le temps de saignement (sans toutefois dépasser les limites normales) chez les sujets normaux.Vu que cet effet peut être amplifié chez les malades souffrant d'anomalie hémostatique sous-jacente, l'ibuprofène doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'anomalies intrinsèques de coagulation et chez ceux prenant des anticoagulants.Avertir les malades prenant l'ibuprofène de rapporter à leur médecin tout signe ou symptôme d'ulcération ou de saignement gastro-intestinal.vue trouble et autres symptômes oculaires, éruption cutanée, gain pondéral et oedéme, Lorsque l'ibuprofène doit être pris par un malade déjà soumis à une corticothérapie prolongée, et que ce traitement doit ensuite être discontinué, il importe de diminuer progressivement les corticostéroïdes pour éviter une exacerbation de la maladie et ne pas causer une insuffisance surrénale.Chez des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé, une méningite amicrobienne a été rapportée lors du traitement à l'ibuprofène.Les réactions d'hypersensibilité à l'ibuprofèêne comme: fièvre.éruption cutanée et anomalie de la fonction hépatique sont aussi plus fréquentes chez ces malades que chez ceux avec d'autres affections.Il faut donc administrer l'ibuprofène avec prudence aux personnes souffrant de lupus érythémateux aigu disséminé.Interactions médicamenteuses Anticoagulants coumariniques: Plusieurs études contrôlées de courte durée ont révélé que l'ibuprofène n'affecte pas de façon significative le temps de prothrombine ni différents autres facteurs de coagulation chez les malades prenant des anticoagulants coumariniques.Toutefois, vu que le saignement a été signalé lors de l'administration d'ibuprofène et d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiques à des patients prenant des anticoagulants coumariniques, le médecin doit faire preuve de prudence lorsqu'il administre l'ibuprofène à des malades recevant des anticoagulants.Acide acétylsalicylique (A.A.S.): Des études sur les animaux démontrent que l'acide acétylsalicylique administré avec d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiques (y compris l'Ibuprofène) produit une nette diminution de l\u2019activité anti-inflammatoire et une baisse de la concentration sanguine des médicaments autres que l\u2019A.A.S.Lors d'études de biodisponibilité, une dose unique d'A.À.S.donnée à des volontaires normaux n'a produit aucun effet sur les taux sanguins d'ibuprofène Des études cliniques de corrélation n'ont pas été effectuées.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez des malades traités à l'ibuprofène: N.B.: Les réactions mentionnées sous \u2018Rapport de causalité inconnu\u201d sont survenues dans des circonstances ou un rapport de causalité n'a pu être déterminé.Toutefois.bien que ces cas soient rares.la possibilité d'un rapport avec l'ibuprofène ne doit pas être écartée.Tractus digestif: Les réactions défavorables les plus fréquentes avec l'ibuprofène concernent le tractus digestif Fréquence de 3 à 9%: Nausées, douleur épigastrique.pyrosis.1 à 3%.Diarrhée, troubles abdominaux.nausées et vomissement, indigestion.constipation.crampes ou douleurs abdominales, réplétion des voies gastro- intestinales (ballonnement.flatulence) moins de 1%: Ulcère gastrique ou duodénal avec saignement ou perforation.hémorragie gastro-intestinale.méléna, hépatite.ictère.anomalie de la fonction hépatique (TGOS.bilirubine sérique et phosphatase alcaline} Système nerveux central: Fréquence de 3 à 9%: Vertige 1 à 3%: Céphalée.nervosité.moins de 1%: Dépression, insomnie.Rapport de causalité inconnu.Parasthésie.hallucinations, anomalies oniriques Peau.Fréquence de 3 à 9%: Eruption cutanée (y compris le type maculo-papuleux) 1 à 3%: Prurit moins de 1%: Eruption vésiculo-bulleuse.urticaire.érythème polymorphe.Rapport de causalité inconnu: Alopécie.syndrome de Stevens-Johnson Vue et ouie: Fréquence de 1 à 3%: Tinnitus.moins de 1%: Amblyopie (vue trouble.diminution de l'acuité visuelle.scotome.changement de la vision colorée).Tout trouble visuel durant un traitement à l'ibu- profène nécessite un examen ophtalmologique (Voir PRECAUTIONS).Rapport de causalité inconnu: Conjonctivite.diplopie.névrite optique.Métabolisme: Fréquence de 1 à 3%: Diminution de l'appétit, oedème.rétention aqueuse.|.a rétention aqueuse disparait généralement promptement avec ia cessation du traitement (Voir PRECAUTIONS) Sang: Fréquence de moins de 1%: Leucopénie et baisse du taux de l'hémoglobine et de l'hématocrite.Rapport de causalité inconnu: Anémie hémolytique.thrombocytopénie.granulocytopénie.épisodes de saignement (purpura.epistaxis.hématurie.ménorragie) Appareil circulatoire: Fréquence de moins de 1%: Insuffisance cardiaque chez les malades avec fonction cardiaque marginale pression sanguine élevée Rapport de causalité inconnu: Arythmie (tachycardie sinusale.bradycardie sinusale.palpitations).Allergies: Fréquence de moins de 1°: Anaphylaxie (Voir CONTRE- INDICATIONS).Rapport de causalité inconnu: Fièvre.maladie sérique.syndrome de lupus érythémateux.Système endocrinien: Rapport de causalité inconnu: Gynécomastie.réaction hypoglycémique.Reins: Rapport de causalité inconnu: Dimrnution de la clairance de créatinine.polyurie, urémie.Symptômes et traitement du surdosage: Un enfant de 19 mois pesant 12 kg et ayant pris 2800 à 4000 mg d'ibu- profène a présenté de l'apnée et de la cyanose.et n'a réagi qu'à des stimulations douloureuses.Oxygène et liquides par voie parenitérale lui ont été administrés: après 12 heures il semblait complètement remis.Deux autres enfants (de 10kg chacun) ont pris chacun 1200 mg d'ibuprofène sans manifester d'intoxication aiguë et sans conséquences ultérieures fâcheuses.Un homme de 19 ans ayant pris 8000 mg d'ibuprofène a éprouvé du vertige.et on a observé du nystagmus.ll s'est remis sans séquelles après hydratation parentérale et trois jours de repos au tit En cas de surdosage aigu.vider l'estomac par vomsse- ment ou lavage.On retrouvera toutefois peu de médicament si le délai depuis la prise a dépassé une heure.Le médicament étant acide et son excrétion se faisant dans l'urine.il est théoriquement recommandé d'administrer un alcali et de provoquer une diurése.Posologie et mode d'administration: Polyarthrite rhuma- toide et ostéo-arthrite: La posotogie quotidienne initiale pour l'adulte est de 1200 mg.à répartir en 3 ou 4 doses égales.Selon l'effet thérapeutique obtenu la posologie peut être diminuée ou augmentée.mais elle ne doit pas dépasser 2400 mg.Lorsque l'effet maximal est réalisé.la posologie d'entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour.Douleur légère à modérée associée à l'inflammation et la dysménorrhée: 400 mg à intervalles de 4 à 6 heures.selon le besoin.La posologie totale ne doit pas dépasser 2400 mg/jour.Entants: Vu l'absence d'expérience clinique.l'ibuprofène n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.Présentation: Comprimés dragéifiés de 200 mg (jaune).300 mg (blanc).400 mg (orange).et comprimés laqués de 600 mg (pêche) en flacons de 100 et de 1.000.Monographie envoyée sur demande.7910 MARQUE DEPOSEE.MOTRIN CF 1542 1A LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO dititédsitiiriies eft is au [EH Politique éditoriale L'Union Médicale du Canada est un périodique mensuel scientifique dont la vocation principale est d'animer la communauté francophone nord-américaine.Ce médium est ouvert à toutes les disciplines de la santé.La rédaction invite tous les professionnels scientifiques à soumettre un matériel susceptible d'intéresser cette communauté.Tout matériel publié a été approuvé par le Comité de lecture et le Conseil de rédaction de la revue.Les auteurs sont invités à préparer leurs écrits conformément aux conditions de publication et de façon à ce qu'ils s'intègrent au niveau de l\u2018une des rubriques de la grille éditoriale.Cette grille représente la structure habituelle de notre table des matières, ce qui permet au lecteur de retrouver une organisation familière en sept sections.Chacune de ces sections poursuit des objectifs spécifiques qui se reflètent dans leurs contenus 1- Section spéciale: regroupement monothématique d'articles portant sur une question générale ou d\u2019actualité.\u2019 2- Formation médicale continue: matériel à vocation andragogique destiné aux praticiens.3- Articles originaux: information scientifique spécialisée et originale.4- Concepts nouveaux: revues critiques de la littérature portant sur des sujets d'intérêt clinique ou fondamental.5- Documents et réflexions: matériel d'intérêt général et de faction moins technique.6- Communication et correspondance: lettre à l'éditeur, commentaires des lecteurs et observations cliniques ou préliminaires.7\u2014 Tribune éditoriale: commentaires de la rédaction et prises de position éditoriales.Tout article publié dans L'Union Médicale du Canada demeure la responsabilité entière de ses auteurs et n'engage en rien la revue. sors ip Pour aK, -abreger | e repos force N a Lf |\" W ony yy, A = Day « ¥s 2 Kd oN IE com\u2014, 4 Ng » / | - % | wd /a (comprimés de chlorhydrate de cyclobenzaprine) Pour le soulagement du spasme musculaire localisé et comme mesure adjuvante au repos et à la physiothérapie wr =n us uttitèbes Hate: Hi fi $5] n myorelaxant très effica : fait, j'ai constaté que trois patients sur quatre bénéfic ent d'un traitement avec FLEXERIL*, Ce médicament les a so ages de leur spasme aigu et des s es et des symptô sociés, soit la leur et la sensibilit palpati ation traduite LEXERIL* n'es x emen | va sant qu soulager | gue p ment efficac Ï | | [ii J hi + | .| Para =: / | oo = es = Ht roses \u2014_\u2014 ne Er Po SA Ii = PEARCE SEI te Und but d'action rapide = icy FARA, a note chez ce s sujets une am ration climiqu A ENS > re rjo utr en fre RI re = on max le U 1h Rs endant la pre RE, oe 7 | Un prompt retour aux ï activités normales Ensuite je prescr pos, f app EXE tenfin l'administration d'un myore IC est ind ) De e façon, je ale ed rriveront a re re sur pied leur atle atteints de spas Us fais ts de tuel dia ula th MERC SHARP & DOHM NA Ma IN.Leg \u2018 Mycostatin inystatin Crème Vaginale et Comprimés Oraux MYCOSTATIN EN CRÊME VAGINALE MYCOSTATIN EN COMPRIMÉS VAGINAUX Indications: Infections vaginales causées par les espèces de Candida (Monila) Posologie: Crème.La posologie habiluelle est de 4 g (100 000 unités) une ou deux fois par jour Comprimés: La posologie habituelie est de 1 comprimé (100 000 unités) une ou deux fois par jour Dans la plupart des cas deux semaines de traitement suffisent mais un traitement plus prolongé peut être nécessaire en certains cas.L'administration doit être poursuivie pour 48 heures au moins après la guérison clinique afin d'empêcher la rechute.Des instructions pour la patiente sont ncluses dans chaque emballage Présentation: Crème Tubes de 120 g avec un applicateur conçu pour fournir une dose de 4 g.Chaque gramme contient 25 000 unités de nystatine dans un excipient de crème Comprimes.Paquets de 15 et de 30 comprimés avec applhicateur Chaque comprimé contient 100 000 unités de nystatine et 0.95 g de lactose TOUTES FORMES POSOLOGIQUES Indications: Prévention et traitement de l'infection causée par les espèces de Candida (Monilia) dans le canal intestinal et pour la protection contre la surcrois- sance de Candida durant le traitement au moyen d'antimicrobiens ou de corticostéroides Posologie: La dose prophylactique et thérapeutique habituelle est de 1 comprimé (500 000 unités) trois fois par jour L'administration doit être poursuivie pour au moins 48 heures après la guérison chnique afin d'empêcher la rechute Présentation: Fiacons de 100 comprimés de 500 000 unités par comprimé MYCOSTATIN EN COMPRIMÉS BUCCAUX Contre-Indication: Hypersensibilité à la nystatine Précaution: L'emploi de l'applhcateur vaginal peut ne pas être à conseiller durant la grossesse Effets Nocif: Le Mycostatin est virtuellement non-sen- sibilsant et non-toxique et est bien toléré même avec l'administration prolongée.Des doses buccales élevées peuvent causer la diarrhee et le malaise gas- tro-intestnal Si l'irritation ou l'hypersensibitité survient durant l'emploi intravaginal ou topique.cesser le médicament Monographie du produit disponible aux médecins et pharmaciens sur demande Références: 1.Knight AG: Diagnosing and treating candidiasis.Mod Med Aust 20:15-18, December 1977.2.Clayton YM: Antifungal drugs in current use: a review.Proc R Soc \u201c Med 70:15-17, 1977.3.Miles MR, Olsen L, Rogers A: Recurrent vaginal candidiasis: importance of an intestinal reservoir.JAMA 238:1836-1837, 1977.4.Data on file, Squibb Institute for Medical Research.5.Davis ME, Fugo NW: Drugs in obstetrics and gynecology, in Modell W (ed): Drugs of Choice, 1970-1971.St.Louis, Mosby, 1970, p 630.@ SQUIBB Qualité Squibb-le Principe inestimable mma ER SOUIBB & SONS LTD PAAB B c= 2365 COTE DE LIESSE CCPP fondée en 1872 l\u2019Union Médicale du Canada Volume 109 Numéro 6 Juin 1980 Revue scientifique mensuelle publiée par l'Association des médecins de langue française du Canada Équipe de rédaction Édouard Desjardins, rédacteur en chef émérite André Arsenault, rédacteur en chef Marcel Cadotte, assistant rédacteur en chef Lucien Abenhaim, rédacteur associé Michel Copti, rédacteur associé Jacques Tremblay, rédacteur associé Normand Pilotte, graphiste conseil Gabrielle Faucher, assistante à /a rédaction Correspondance: 1440, rue Ste-Catherine ouest, suite 510 Montréal, H3G 2P9 - tél.: 866-2053 Répertorié dans le Current Contents / Clinical Practice.Conseil de rédaction Michel Dupuis Bernard Hazel Michel Jutras Paul David, président Pierre-Maxime Bélanger Jean-Marc Bordeleau Monique Camerlain Collaboration spéciale Nous désirons remercier le docteur Christiane Mascrès qui a agi à titre de rédacteur délégué pour la section médecine dentaire.Abonnements: $50 par année, $60 U.S.A., $65 autres.Etudiants: $15.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.; Publicité: Impression: Jacques Lauzon et Associés Ltée, Imprimerie Coopérative Harpell 50, Place Crémazie, suite 324, 1, Pacifique, Ste-Anne-de-Bellevue Montréal, Québec H2P 2S9.H9X 1B0 Tél.: (514) 382-8630 Jacques Lauzon & Associates Ltd., 2 Carlton Street, suite 1420, Toronto, Ontario M5B 1J3.Tél.: (416) 977-9911 membre du IE Am Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 MONTREAL QUE 800 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0h rs FIN ys Bo mp attra mn ri pe rc SNP 5 Le A 3 re V # Er co fin u sn nhl ce ttf 6}: pa LE Es = fed O Le seul b A J C Be = = M vp uoti .a Q == Se ee SK es 3 | RE = enc 2 MEMBRE rt 25 focs po.oy = os, wt MONTREAL.QUE E 2365 COTE DE LIESSE AN ES = rs = Ra E.R.SQUIBB & SONS LTD.Box = Pour l'hypertension ainsi que l\u2019angine de poitrine \u2026 NOUVEAU = a Bx Je; \u2014 jenne unique.:,.mæ\u2014_ tabloqueur à dose NADOLOL = Ses = Be Qualité Squibb\u2014le Principe inestimable pe a, = fs TN Se.= ete \u2014a TI ; : So = = = ER Jot = = = \u2014 = \u2014_\u2014 RF Sr => = Les \u2014 \u2014 E oy pe STI, 5 A an I.FO Har J £5 a = a oie EE aps za REAR aa PARE ERLE ERT RAO A 257275 a AN ACOUT ACRE TIN LOGUE = 20% me RT [EERIE pr PROT Po a rT - Ss on on ag 2e ages oT: Sea R08 a 7 va = ANCE =o EAE SEINE 1 NE Pour l'hypertension ainsi que l'afgine de poitrine\u2026 le seul bétablogueur qu offre une protection de 24 heures avec une dose quotidienne unique.Tableau comparatif des demi-vies biologiques après administration par voie buccale* H\u2014ËÀ PROPRANOLOL H\u2014 METOPROLOL H\u2014 PINDOLOL \u2014 TIMOLOL Dig CORGARD » .Si o .3.6 .9 .12 .1B .18 .*D'après les monographies des produits.Heures 21. = Le seul bétabloqueur à dose quotidienne unique.Efficacité démontrée, avec une dose quotidienne unique.Pour l\u2019hypertension, un effet thérapeutique significatif chez 91,5% des malades! Effet de Corgard sur la tension artérielle diastolique en décubitus 63,0% APPROPRIÉ SATISFAISANT MAXIMAL Effet maximal: stabilisation de la tension artérielle à un niveau normal (90 mm Hg ou moins).Effet satisfaisant: stabilisation de la tension artérielle entre 75% et 99% de la baisse requise pour atteindre un niveau normal (90 mm Hg).: Effet approprié: stabilisation de la tension artérielle entre 25% et 74% de la baisse requise pour atteindre un niveau normal (90 mm Hg).Pour l\u2019angine de poitrine, réduction de 59% de la fréquence des crises* ein des oise ss Réduction du recours à la nitroglycérin ad 57% Augmentation de la durée de effort 38% Innocuité relative démontrée Seuls les effets secondaires spécifiques à cette classe de médicaments ont été observés.Collaboration accrue de la part du malade La commodité d\u2019une dose quotidienne unique, prise avec ou sans nourriture, améliore la collaboration du malade.Seul le médicament est actif Corgard n\u2019est pas métabolisé, cette caractéristique peut contribuer à produire un effet thérapeutique prévisible.Simplicité de la posologie de départ Pour l'hypertension et l\u2019angine de poitrine, la posologie de départ se résume à un comprimé de 80 mg par jour.(Voir le guide thérapeutique au verso.) Documentation disponible au Squibb Institute for Medical Research. > comprimés CORGARD (nadolol) 80 mg CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE Antiangineux et hypotenseur EFFETS: CORGARD (nadolol) est un bloqueur des récepteurs bêta-adrénergiques dont l'action ne s'exerce pas uniquement sur le coeur.Le mécanisme exact par lequel CORGARD produit son effet antiangineux n'est pas certain mais il se peut qu'il réduise les besoins du coeur en oxygène, en bloquant les augmentations de la fréquence cardiaque, de la pression systolique, et de la vitesse et de l'étendue de la contraction du myocarde qui sont causées par les catécholamines.Toutefois, les besoins en oxygène peuvent être augmentés par des effets tels que l'augmentation de la longueur des fibres du ventricule gauche, de ia pression en fin de diastole et de la période d'éjection systolique.Quand l'effet physiologique net est avantageux pour les angineux, il se manifeste durant l'effort ou le stress par un retard du début de la douleur et une réduction de la fréquence et de la sévérité des crises d'angine.CORGARD peut donc augmenter la capacité de ces patients à travailler ou à faire de l'exercice.Le mécanisme de l'effet antinypertenseur de CORGARD n'a pas encore été établi.Certains des éléments qui peuvent êtres impliqués sont: (a) sa capacité compétitive à contre-carrer, au niveau des récepteurs bêta du coeur, la tachycardie causée par les catécholamines, diminuant ainsi le débit cardiaque.(b) inhibition de la libération de rénine par les reins.(c) inhibition des centres vasomoteurs.Pharmacodynamie: Chez l'humain, environ 37 p.cent du nadolol, administré par voie buccale, est absorbé lentement.Environ 30 p.cent du nadolol sérique est lié aux protéines plasmatiques de façon réversible; une grande partie du médicament est distribuée hors des vaisseaux dans les tissus.La concentration sérique maximale est atteinte de 2 à 4 heures après l'administration par voie buccale; la concentration sérique stable est atteinte 6 à 9 jours après l'administration.À des doses thérapeutiques, la demie-vie biologique est de 20 à 24 heures.Chez l'humain, le nadolol n'est pas métabolisé de façon décelable.Chez l'humain, après administration par voie buccale, en moyenne 20 p.cent du médicament était excrété dans les urines et 70 p.cent dans les selles.Chez les malades atteints d'insuffisance rénale, l'élimination du nadolol était proportionnelle à la clearance de la créatinine.Chez les malades atteints d'une insuffisance rénale grave (clearance de créatinine p.894 831 Développement dentaire: indice de maturité physiologique À.Demirjian\u201c [ e système dentaire étant une partie intégrante du corps humain, son développement doit être étudié en parallèle avec les autres indicateurs de maturité tels que le développement osseux, le développement sexuel (puberté) et la croissance somatique.Les résultats des études dans le domaine du développement dentaire peuvent être utilisés non pas seulement en odontostomatologie et en orthodontie, mais aussi en anthropologie physique, endocrinologie, nutrition, médecine légale, etc.Le développement du système dentaire peut être étudié par différents moyens, tels que l\u2019_émergence clinique des dents primaires et des dents permanentes ainsi que la calcification respective de ces deux dentures, et aussi par la résorption radiculaire des dents primaires.Malheureusement, jusqu\u2019à maintenant, l\u2019étude du développement dentaire en tant qu\u2019indicateur de maturité n\u2019a pas été approfondie autant que celle du développement squelettique, et son utilisation est plutôt restreinte.A cause de la facilité de son utilisation, l\u2019approche la plus couramment utilisée pour l'évaluation du développement dentaire est celle de lPéruption clinique ou émergence des dents.Il faut faire une distinction I 1) D.D.S., M.Sc.D.Professeur titulaire d\u2019anatomie, faculté de médecine dentaire, Directeur, Centre de Recherche sur la Croissance Humaine, Université de Montréal, 2801 boul.Edouard-Mont- petit, Montréal, Qué.H3T 1J6.Octroi no 604-7-563 e Santé et Bien-Etre Social Canada 832 Résumé 5437 radiographies panoramiques, 2705 de filles et 2732 de garçons, ont été analysées en vue d'évaluer le développement des dents permanentes des enfants canadiens-français.L\u2019existence d\u2019un dimorphisme sexuel a été remarqué surtout à partir des derniers stades de la formation de la couronne dentaire.Un parallélisme chronologique a été décelé entre les stades du développement radiculaire et l'émergence clinique de la dent.Alors un moyen de prédiction de l'émergence est suggéré pour l\u2019utilisation des radiographies durant la période du développement radiculaire.\u201cwz entre l\u2019utilisation des mots \u201céruption\u201d et \u201cémergence\u201d.L'éruption est un processus continu d\u2019élévation du bourgeon dentaire calcifié, à partir de son premier stade de formation dans l\u2019os alvéolaire jusqu\u2019à son arrivée au niveau du plan occlusal, c\u2019est-à-dire du plan de contact des surfaces triturantes des dents des arcades supérieure et inférieure.L'émergence est, par contre, le moment précis de l\u2019ouverture de la muqueuse gingivale.C\u2019est donc l\u2019arrivée de la dent dans la cavité buccale, en d\u2019autres termes: l\u2019apparition de la cuspide dentaire au moment où elle a traversé I'épithélium, Tandis que l\u2019éruption est un processus continu, l\u2019émergence clinique est un événement temporaire, passager et de courte durée.L\u2019éruption ressemble à la croissance de l\u2019enfant depuis la conception jusqu\u2019à la fin de l'adolescence.Tandis que les périodes de la vie intra-utérine ('oeuf, l\u2019embryon, le foetus) se continuent par celles de la vie post-natale (la période néonatale, la petite enfance, la période pré-scolaire, etc.) la naissance de l\u2019enfant est un événement temporaire et de très courte durée, semblable à l\u2019émergence clinique de la dent.Dorénavant, nous allons utiliser le mot \u201cémergence\u201d pour remplacer le terme d'éruption qui a été utilisé et qui continue à être utilisé d\u2019une façon erronée pour définir l\u2019apparence clinique de la dent dans la cavité buccale.La notion d'émergence des dents a été utilisée pour la première fois en 1837', comme un indicateur de maturité, en Angleterre où, d'après la loi, un enfant qui n\u2019avait pas encore de deuxième molaire dans la bouche n\u2019était pas autorisé à travailler dans l'industrie.Jusqu\u2019en 1940, les données du développement dentaire étaient basées sur des données histologiques.Par exemple Legros et Magitot\u2019 ont publié, pour la premiére fois en 1893, un tableau chronologique de la formation des bourgeons dentaires en n\u2019ayant comme matériel qu\u2019un seul foetus.Pendant plusieurs décennies, les résultats de leur étude ont été utilisés dans les manuels d\u2019histologie et d\u2019embryologie.Logan et Kronfeld® ont critiqué en 1933 I'échantillon de l\u2019étude précédente et ont publié les résultats de leur propre recherche L'UNION MEDICALE DU CANADA Inf e.» BARI * > > + * + © © » + Rs * * >» 2x É, ~ 44 HARAS A a 2 A 408880 fs # kd 4 | Ji Ww 2 Ar nice G à 4 4 + x » a af \u201c+ ei 3 Li 3 = : | | ES Yee i 5 0 wk oh at pie La $3 >$ ue à - + out EG Un, IES Gent Ww \u201c> dé mi ee WY el ape qu Wo Me Hr Mn k {fa Bi 497474 vote } wy ran prés ; 3 et! \"Tagamet ; Cimetidine tablets ge Comprimés de on a 199 made VS) ve de cine for x al Vies La pt Bor ge sxf 713 Yee fil né jf as ort Ee une socieie Smthilne % oh 1 Bodemar, G.et Walan, A.: Maintenance Treatment of Recurrent Peptic Ulcer by Cimetidine, The Lancet, 8061: 403-407 (fév.) 1978.$Voir plus loin renseignements généraux pour instructions posologiques. sur un matériel histologique provenant d\u2019un échantillon relativement plus grand, incluant trois nouveau- nés, 13 bébés de moins d\u2019un an, et neuf enfants de un à 15 ans.Schour et Massler* ont ensuite préparé en 1940 leur tableau de la chronologie de la formation dentaire, en se basant sur l\u2019échantillon de Logan et Kronfeld.En y ajoutant des films radiographiques, ils ont utilisé ainsi deux approches différentes, l\u2019histologie et la radiographie, pour évaluer la calcification dentaire.On sait bien d\u2019autre part que-les images radiographi- ques et les coupes histologiques ne donnent pas toujours une idée identique du degré de développement.Il s\u2019agit donc d\u2019être prudent lorsqu\u2019on utilise l\u2019une ou l\u2019autre de ces approches (radiographique ou histologique) et d\u2019analyser les résultats indépendamment.D'une façon comparable, les résultats d\u2019une étude clinique qui nous renseigne sur l\u2019émergence des dents devraient être analysés 1indépendamment, si possible en les comparant avec ceux de la formation dentaire et en gardant à l\u2019esprit que l'émergence et la formation sont deux processus différents qui peuvent être influencés indépendamment par les facteurs génétiques, hormonaux ou par l\u2019environnement.Enfin, il faut se montrer extrêmement rigoureux dans le choix de l\u2019échantillon, (origine raciale, nombre, sexe, etc.) dans la technique utilisée, dans l\u2019évaluation ainsi que dans l\u2019interprétation statistique des résultats.L'émergence des dents primaires et permanentes a été le sujet de recherches assez détaillées en ce qui concerne les différences sexuelles, le facteur héréditaire et ethnique, les conditions socio-économiques, Palimentation, les influences hormonales, etc.De nombreuses études transversales et de plus rares études longitudinales ont été entreprises à cet effet.Cependant, l\u2019approche radiologique, en d\u2019autres termes une étude du développement, c\u2019est-à-dire dans ce cas, de la calcification dentaire, reste la meilleure indication de la maturation dentaire pour les raisons suivantes: 1) L'émergence est un événement temporaire et de trés courte durée.La calcification dentaire est par contre un processus continu qui peut étre évalué par des radiographies d\u2019une façon longitudinale.2) L'émergence peut être affectée par des facteurs exogènes tels que des infections, l\u2019extraction prématurée d\u2019une dent primaire ou des chevauchements.La calcification n'est sujette à aucun de ces facteurs.3) Si l\u2019on considère l\u2019émergen- 834 ce comme indicateur de maturité, on doit baser notre interprétation sur chacune des dents individuellement, tandis qu\u2019avec l\u2019évaluation de la calcification, la denture peut être considérée comme un tout, d\u2019une façon comparable au système osseux, et les résultats individuels relevés au niveau des dents peuvent être combinés de la même façon que pour le système squelettique.4) L'utilisation de l\u2019émergence clinique comme indicateur de maturité est limitée à certaines périodes d\u2019âges: pour les dents primaires, de six mois à 30 mois, et pour les dents permanentes, de six ans à 12 ans, excluant la troisième molaire (à cause de l\u2019inconsistance de son apparition dans la bouche).On voit ainsi qu\u2019il existe des périodes, entre le 30e mois et la sixième année ainsi qu\u2019après la 12e année, qui ne nous donnent aucune information sur le développement dentaire.Cependant, l\u2019évaluation radiographique nous permet de suivre l\u2019évolution du développement dentaire d\u2019une façon continue, de la naissance jusqu\u2019à la fin de l\u2019adolescence.Pour toutes les raisons précitées, la calcification dentaire, qui est un processus continu, doit être considérée comme une meilleure mesure de l'évaluation de la maturité physiologique que l'émergence clinique.L\u2019étude radiographique du développement des deux dentures en parallèle avec la résorption radiculaire des dents primaires constitue un moyen d\u2019évaluation très efficace de la maturation dentaire en biologie humaine, alors que l\u2019évaluation d\u2019une seule dent, telle que l\u2019émergence d\u2019une molaire ou d\u2019une prémolaire, ne peut être utile que dans certaines situations cliniques.Il est donc préférable, et fortement conseillé, d\u2019évaluer la denture au complet, ou des groupes de dents, afin de déterminer l\u2019âge dentaire d\u2019un enfant.Plusieurs auteurs (Gleiser et Hunt®; Garn et coll.\u2019; Nolla\u2019; Fanning*; Moorrees et coll\u2019; Liliequist et Lundberg\u2019; Demirjian et coll.\u201d ont contribué au développement des sys- témes de I'évaluation de la maturité dentaire par l'usage des radiographies.Nous avons décrit et mis au point dans notre groupe de recherches, une nouvelle technique basée sur les radiographies panoramiques.La technique d\u2019évaluation de la maturité dentaire à partir des radiographies est différente des autres méthodes employées en anthropologie physique où les mesures de longueur forment la base de l\u2019évaluation, et où, par exemple, la stature ou la longueur bigoniaque de, la mandibule sont des mesures de distances entre deux points bien définis.Cependant, l'évaluation de la maturité dentaire, comme d\u2019ailleurs celle de la maturité squelettique, doit être basée sur des critères biologiques plutôt que sur des mesures absolues de longueur ou de largeur qui sont des estimés d\u2019accroissement et non de maturation.Comme les os de la main et du poignet, les dents passent aussi par différents stades durant leur processus de maturation.Le premier de ces stades est représenté par le premier point de calcification d\u2019une cuspide, et le dernier stade par celui de fermeture de l\u2019apex de la dent mature.Tout au long de ce processus, On peut constater des changements continus de forme et de grandeur de chaque dent: chacune suit les mêmes séquences de maturation et, pour étudier le processus dans son entier, des stades arbitraires doivent être choisis, soit des stades décrivant clairement le développement de la dent du début jusqu'à la fin.Ces stades doivent répondre aux critères suivants: 1) Décrire les changements majeurs du développement d\u2019une dent.2) Etre définis clairement et non uniquement par des changements de longueur.3) Etre assez être reproductibles.Suivant la technique décrite par Demirjian et coll.\u201d, la période du développement des dents a été divisée en 8 stades de développement selon des critéres biologiques comme par exemple le début de la calcification des cuspides, la coalescence des cuspides et la formation de la surface occlusale, le début de la calcification radiculaire, etc.Cette approche s\u2019apparente a celle utilisée par Tanner et coll.\u201d pour l'étude du développement squelettique au niveau des os de la main et du poignet.Chacun de ces stades de développement reçoit un score numérique évalué d'après un modèle mathématique décrit par Healy et Goldstein'\u201c.Un score de développement est attribué à chacune des sept dents permanentes du côté gauche de la mandibule, et la somme totale des scores des dents représente le score de la maturité dentaire.La somme totale des scores peut varier entre 0 et 100.Zéro représente l'absence de tout bourgeon dentaire calcifié, et 100 une denture comportant la calcification des apex terminée (toujours en excluant la troisième molaire).Plus tard, ces scores peuvent être transformés en âge dentaire.Ils objectifs pour L'UNION MÉDICALE DU CANADA ST Aime &h : di Ei, Malo cle à être $ pl is de N des n de Main aus pe emir ir le d'ine celui dent Tocès- age yar : sui ration dans 5 doi es dE ement à fin jar js mé dent.2 100 15 de pour forte érodt it dr emt ome cfc è des ; sur cale ef pi le qu 1 jgpe ogee \u2019 gi gig ; [n piué 9: nest ; je STADES DE DÉVELOPPEMENT DE LA DENTITION PERMANENTE / MOLAIRES ~~ PREMOLAIRES CANINES INCISIVES- CENTRE DE RECHERCHE SUR _ : LA CROISSANCE HUMAINE Tome 109 \u2014 Juin 1980 835 peuvent également servir à construire des courbes de percentiles semblables a celles de la croissance somatique.Pour étudier le dimorphisme sexuel dans la maturation dentaire, les deux approches décrites dans les paragraphes précédents ont été utilisées: l\u2019émergence et la \u2018calcification des dents primaires et celles des dents permanentes.C\u2019est un fait déjà bien établi que les filles devancent les garçons de un à six mois dans l\u2019émergence des dents permanentes.La différence peut atteindre jusqu\u2019à onze mois dans le développement de la canine.Quant à la chronologie de l'émergence des dents primaires chez les filles et les garçons, les auteurs sont encore en désaccord sur ce point.Certains ont démontré une certaine avance chez les filles\u201c, d\u2019autres ont prouvé le contraire'**$-!7-1949 et, enfin, un troisième groupe de chercheurs?°?!-72732475 n\u2019ont pas pu déceler de différence dans la chronologie de l\u2019_émergence des dents primaires entre les deux sexes.Dans la plupart des études mentionnées ci- dessus, il est facile de constater des variations dans la technique de l\u2019évaluation, l\u2019insuffisance de la grandeur de l\u2019échantillon, ainsi que l\u2019analyse et l\u2019interprétation statistiques des résultats laissent à désirer.Le nombre de chercheurs qui ont étudié le dimorphisme sexuel dans le domaine de la calcification dentaire est relativement petit.Les uns ont analysé la denture primaire**?\"; les autres, la denture permanente28-29-30-31-32.La plupart des études mentionnées ci-dessus sont de type longitudinal, et, avec leur échantillon réduit, arrivent presque à la même conclusion.Il existe une certaine similitude entre les filles et les garçons lors des premiers stades de la formation dentaire.Cette similarité disparaît plus tard et les filles commencent à devancer les garçons.L\u2019étude du Centre de Recherche sur la Croissance Humaine a été entreprise dans le but d\u2019élucider un peu plus ce dimorphisme sexuel au niveau du développement dentaire, en utilisant un échantillon plus homogène au point de vue ethnique et statistiquement plus valable par rapport aux études antérieures.En plus, on a tenté d\u2019établir une parallèle entre la calcification et l\u2019émergence des dents, et de prédire, si possible, l\u2019émergence clinique d\u2019après le degré de calcification des racines.L\u2019échantillon de cette étude 836 se compose de 5437 radiographies panoramiques provenant de 2705 filles et de 2732 garçons d\u2019origine canadienne-française depuis trois générations (Tableau D.Ce dernier point est précisé à cause de l\u2019importance attachée à l\u2019homogénéité de l\u2019échantillon dans les études de populations en biologie humaine.Les radiographies des enfants en bas âge sont obtenues de l\u2019hôpital Ste-Justine, celles des enfants d\u2019âge scolaire de l\u2019échantillon du Centre, et enfin celles des adolescents de la clinique dentaire de l'Université de Montréal.L'âge des enfants s\u2019échelonne entre 2.5 ans et 19 ans.Malheureusement, le début de la calcification des incisives, de la canine et de la première molaire n'a pas pu être observé par manque de radiographies des enfants avant le 30e mois.Tout enfant présentant une maladie pouvant affecter sa croissance et son développement a été éliminé de l\u2019échantillon.Les sept dents permanentes de la mandibule ont été évaluées suivant la technique décrite par Demirjian et ass.\" Tableau 1 Nombre de radiographies analysées par groupe d\u2019âge des enfants cana- diens-français Age (+ 6 mois) Filles 19 19 24 46 48 49 61 72 40 125 32 183 67 220 85 237 88 277 67 240 46 195 28 164 20 Garçons PONS BR WWNN= OO VORP ELWOWIN SOOHOOULUOUOSUOUOHUOHUOHULSUOUNOBANOUSOU > js ps pt js js pt put jt js pt pt ps pt $C MATURATION DENTAIRE ET EMERGENCE: 22 PREMOLAIRE XR \u2014Z2\u2014mM\u2014=>» MOPr-H®n À A À À 10.00 14.00 16.00 18.00 AGE Emergence: © filles garçons CENTRE DE RECHERCHE SUR LA CROISSANCE HUMAINE UNIVERSITÉ DE MONTREAL e garçons Fig.2 Les évaluations de toutes les radiographies ont été faites par deux personnes, et une étude de fiabilité a été faite entre ces deux évalua- teurs\u201d afin de s'assurer que leur évaluation puisse être comparable.La figure 2 représente les courbes cumulatives de la catcifica- tion de la deuxième prémolaire aux différents stades de développement pour les filles et les garçons.De pareilles courbes ont été préparées L'UNION MÉDICALE DU CANADA le je aux ¥ » POD DD Poy AAA LbPbOILS Sd 40 30 20 10 0 Pourcentage des malades 0 1 4 6 8 semaines (PLACEBO\u201441 malades; TAGAMET'\u2014 43 malades) DIN 397474 rs 1.Behar, J.et coll.: Cimetidine in the Treatment of Symptomatic Gastroesophageal Reflux, Gastroenterology, 74:441-447 (fév.) 1978.oh 2.McCluskie, R.E.et coll.: Cimetidine in the Treatment of Oesophagitis.Âctes du 2e colloque international sur les antagonistes du récepteur Hz de l'histamine.Excerpta Medica, 297-304, 1977. pour chacune des sept dents de l\u2019hémi-mandibule gauche.Une similitude dans la chronologie du développement de toutes les dents existe entre les filles et les garçons jusqu\u2019au troisième stade de développement de la couronne, plus précisément jusqu\u2019à la formation de la moitié de la couronne dentaire.Une différence de 0.3 année a été acceptée comme différence significative.Après ce troisième stade et pour tout le reste des stades de développement, les filles devancent les garçons d\u2019une façon consistanie: cet écart entre les deux sexes peut être aussi grand que 1.2 année pour la fin de la fermeture de l\u2019apex de la canine.Le tableau 2 représente d\u2019une façon numérique la chronologie (médiane des âges) du développement des dents pour chacun des stades et pour les deux sexes.La dernière colonne représente l'âge de l\u2019émergence où l\u2019on remarque aussi la précocité des filles par rapport aux garçons, avec un maximum de 0.9 année encore pour la canine.On voit dans ce tableau que le développement des différentes dents peut être suivi depuis l\u2019âge de 2.9 ans jusqu\u2019à 15.3 ans.Comme il a été précisé au début, les patients en bas âge ne sont pas représentés à cause du manque de radiographies.Le temps écoulé d\u2019un stade de formation au suivant a aussi été calculé pour chacune des dents (Tableau II).Celui-ci varie entre 0.3 année pour les premiers stades de la deuxième prémolaire, et 3.5 années pour les derniers stades de la première molaire.Dans les deux dernières colonnes de ce même tableau, les temps moyens écoulés entre les stades F et G de la formation et l\u2019émergence clinique sont présentés.Les valeurs négatives signifient que l'émergence précède le stade de formation; ceci est vrai pour la plupart des valeurs de la dernière colonne.En d\u2019autres termes, la dent apparaît dans la bouche avant la fin de la formation de la racine qui est le stade G.Tandis que, dans l\u2019avant- dernière colonne qui représente le temps requis entre le stade F (formation des 34 radiculaires) et l\u2019émergence clinique, on voit qu\u2019il y a une variation de 0.7 (pour l\u2019incisive centrale) à deux années (pour la canine et la deuxième prémolaire).Ceci nous amène à penser que le temps moyen de I'émergence peut être prédit pour chacune des dents en se basant sur la formation radiculaire.Ainsi, si les parents d\u2019un garçon de 8.5 ans se présentent au bureau du dentiste et veulent s\u2019informer du temps de l\u2019émergence de la 838 Tableau II: L'âge médian atteint à chaque stade de développement et d\u2019émergence des filles et garçons A B ~~ \u2014t Ad _ vw Ne?~~ Bo H (8) Emerg.Filles M2 * diff.Garçons ww ts, ok odo ok Wid \u2014 \u2014 \u2014 ma 0 11.3 ~~ wo au Se\u201d Sol \u2014\u2014 [IO Sa\u201d = OS S oS; wate s \u2014 \u2014 _ => o Filles M, diff.Garçons LI [1] FI [LI = Filles PM.diff.Garçons wow OS œ ok \u2014 = \u2014 \u2014 = ps i Filles PM, diff.Garçons WoW ASA SU NaN [1] 1 \u2014 \u2014 \u2014 Filles \u2014 C diff.\u2014 Garçons \u2014 VAIO Ur D SO to D \u2014 WON ASA Su ps \u2014 Filles \u2014 \u2014 \u2014 I.diff.\u2014 \u2014 \u2014 Garçons \u2014 \u2014 \u2014 [1 Filles \u2014 \u2014 \u2014 I; diff.\u2014 \u2014 \u2014 Garçons \u2014 \u2014 \u2014 *Les chiftres en italique représentent les différences entre filles et filles) WOW RDIW| IDR] NOD NON ADW| 0D oR ANN RRO TRO On| aN] ie SONPON| ON ODP LOW ND \u20ac $ a Un + ns | Han | Désto BND AIO \u2014_ OST NON ONY ODO =O [ODE] > WU NAW] | N\u2014 Ov Nan | oY; ps OSO]| OCSO| WVHD WDOD SSOU/|OSO| UTP» UAH oR ed] RNS Doo oN] wk SAO|RUH UISO| NhAdo| SAV] kei PSP|NON|SHHO|SSS|HSH 09 o -J arçons (garçons \u2014 ve Tableau III: Temps écoulé entre les âges médians des différents stades de développement et d\u2019émergence pour les filles et les garçons AB B-C C-D D-E E-F F-G G-H F-Emerg.G.Emerg.Filles 05 06 13 20 20 16 34 14 \u20140.2* Ma Garçons 05 09 14 22 19 16 33 1.2 \u201404 Filles \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 15 11 32 0.9 \u201402 Mi Garçons \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 13 13 35 0.9 \u201404 Files 03 06 09 15 22 18 25 19 0.1 PM: Garcons 03 06 12 17 20 20 26 2.0 0.0 Filles \u2014 \u2014 07 18 26 15 26 17 02 PM, Garçons \u2014 \u2014 09 20 26 17 26 1.6 \u20140.1 Files \u2014 \u2014 \u2014 20 27 20 26 2.0 0.0 c Garçons \u2014 \u2014 \u2014 2.1 3.1 2.1 2.8 2.0 -0.1 Filles \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 24 12 19 10 \u201402 te Garçons \u2014 \u2014 _- \u2014 2.1 1.2 1.9 0.9 \u20140.3 Filles \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 18 12 16 0.7 \u201c05 \"Gans \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 18 11 17 0.7 \u201404 *Valeur négative: l\u2019émergence précède le stade G.deuxième prémolaire, le dentiste, avec une radiographie démontrant un stade de formation radiculaire F (% de la racine) peut presque affirmer que la dent va pousser dans deux ans.En tenant compte d\u2019un degré de développement différent du stade F et des variations individuelles, il ne lui serait pas difficile non plus d\u2019extrapoler.Pour conclure, on peut dire que durant les trois premiers stades de formation de la couronne dentaire, le dimorphisme sexuel est inexistant.Tandis qu\u2019à partir de la fin de la formation de la couronne et de toutes les phases du développement radiculaire, les filles précèdent les garçons avec une différence moyenne de 0.54 année pour toutes les dents et de 0.90 année pour la canine.L'émergence clinique des L'UNION MÉDICALE DU CANADA nent lf, ; dire pds gar dents suit le même modèle de dimorphisme sexuel que leur développement, avec une différence moyenne entre les sexes pour toutes les dents, de 0.41 année et 0.90 année pour la canine.Cette similitude entre les deux aspects de la maturation dentaire nous permet de faire la prédiction de l\u2019émergence, en se basant sur la calcification des dents.Il est nécessaire qu\u2019un examen radiologique fasse partie de tout examen clinique régulier dans les cliniques de pédodontie, comme mesure de prévention et de diagnostic dans le domaine du développement dentaire.Summary 5,437 panoramic X-rays, 2705 for girls and 2732 for boys, have been rated in order to investigate the development of the permanent dentition of French-Canadian children A sexual dimorphism has been found starting from the first stages of crown development.À similarity in the chronology between clinical emergence and the later stages of root development has also been established.A method of emergence prediction is suggested by using follow-up X-rays, mostly during the period of root development Bibliographie 1.Saunders, E.: The Teeth a Test of Age, Considered with reference to the Factory Children.H.Renshaw, London, 1837.2.Legros, C.H.et Magitot, E.: Chronologie des follicles dentaires chez l\u2019homme.Congrès de Lyon, 1893.3.Logan, W.H.G.et Kronfeld, R.: Development of the human jaws and surrounding structures from birth to the age of fifteen years.J.Amer.Dent.Assoc., 20: 379, 1933.4, Schour, I et Massler, M.: Studies in tooth development: The growth pattern of human teeth.J.Amer.Dent.Assoc, I, 27: 1778-1793, et II, 27: 1918-1931, 1940.5.Gleiser, 1.et Hunt, E.E., Jr: The permanent mandibular first molar: Its calcification, eruption and decay.Amer.J.Phys.Anthropol., 13: 253, 1955, 6.Garn, S.M., Lewis, A.B., Koski, P.K.et Polacheck, D.L.: The sex difference in tooth calcification.J.Dent.Res., 37: 561, 1958.7.Nolla, C.M.: The development of the permanent teeth.J.Dent.Child., 27: 254, 1960.8.Fanning, E.A.: A longitudinal study of tooth formation and root resorption.N.Z.Dent.J., 57: 202, 1961.9.Moorrees, C.F.A., Fanning, E.A.et Hunt, E.E.Jr.: Formation and resorption of three deciduous teeth in children.Amer.J.Phys.Anthro- pol, 21: 205, 1963.10.Liliequist, B.et Lundberg, M.: Skeletal and tooth development.Acta Radiol., 11: 97, 1971.11.Demirjian, A., Goldstein, H.et Tanner, J.M.: A new system of dental age assessment.Hum.Biol, 45: 211, 1973.12.Tanner, J.M., Whitehouse, R.M., Marshall, W.A., Healy, M.J.R.et Goldstein, H.: Assesment of Skeletal Maturity and Prediction of Adult Height: TW2 Method, Academic Press, London.13.Healy, M.J.R.et Goldstein, H.: An approach to the scaling of categorized attributes.Biometrika, 63: 219, 1976.Tome 109 \u2014 Juin 1980 14.Bambach, M., Saracci, R.et Young, H.B.: Embergence of deciduous teeth in Tunisian children in relation to sex and social class.Hum.Biol.45: 435, 1973.15.Doering, C.R.et Allen, M.F.: Data on eruption and caries of the deciduous teeth.Child Develop., 13: 113, 1942.16.Ferguson, A.D., Scott, R.B.et Bakwin, H.: Growth and Development of Negro Infants.J.Pediatr., 50: 327, 1957.17.MacKay, D.H.et Martin, W.J.: Dentition and physique of Bantu children.J.Trop.Med.Hyg., 55: 265, 1952.18.Meredith, H.V.: Order and age of eruption for the deciduous dentition.J.Dent.Res, 25: 43, 1946.19.Robinow, M, Richards, T.W.et Anderson, M.: The eruption of deciduous teeth.Growth, 6: 127, 1942.20.Falkner, F.: Deciduous tooth eruption.Arch.Dis.Child, 32: 386, 1957.21.Lysell, L., Magnusson, B.et Thilan- der, B.: Time and order of eruption of the primary teeth.Odont.Rev., 13: 217, 1962.22.Billewicz, W.Z., Thomson, A.M, Baber, F.M.et Field, C.E.: The development of primary teeth in Chinese (Hong Kong) children.Hum.Biol, 45: 229, 1973.23.Brook, A.H.et Barker, D.K.: Eruption of teeth among the 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Ostéomyélite des maxillaires d'origine dentaire W.B.Donohue\u201d, L.M.Abelardo\u201d et C.Cohen\u201c \u2019avulsion de dents responsa- | bles d\u2019une infection aiguë provoque une certaine appréhension.Ainsi, quelques auteurs suggèrent que les dents ne devraient pas être extraites lorsqu\u2019il existe une infection apicale aiguë.De plus, on a parfois tendance à se fier uniquement à une antibiothérapie pour éliminer ces foyers d'infection.Cependant, bien que plusieurs auteurs mettent en garde contre le risque de procéder à l\u2019extraction de dents dans de telles conditions', il existe un danger potentiel d\u2019extension de l\u2019infection à la moelle osseuse, si les dents sont laissées en place.Une autorité dans ce domaine a énoncé que \u201c.nous n\u2019avons jamais observé d\u2019ostéomyélite à la suite de l\u2019extraction d\u2019une dent atteinte d\u2019un abcès périapical aigu.\u201d\u201d.Nous espérons démontrer ici, au contraire, que l\u2019utilisation d\u2019une antibiothérapie inconsidérée et un retard dans l\u2019ablation ou le traitement des dents infectées, peuvent parfois provoquer des complications graves.Première observation Une femme noire diabétique, âgée de 45 ans, s\u2019est présentée avec 1) D.D.S., M.Sc., Faculté de Médecine dentaire, Université de Montréal.Division de Chirurgie buccale- maxillo-faciale, Hôpital St.Mary\u2019s, Hôpital Ste-Jeanne d\u2019Arc, Montréal.2) D.M.D.Faculté de Médecine dentaire, Université de Montréal et Hôpital Ste-Justine, Montréal.3) D.M.D.Département dentaire, Hôpital St.Mary's Montréal.840 Résumé Cet article discute de l\u2019étiologie et du traitement des ostéomyélites des maxillaires et des os longs et de la manière dont ces problèmes doivent être envisagés, suivant la localisation de l\u2019ostéomyélite.Les auteurs présentent les différents arguments en faveur du traitement ou de l\u2019extraction des dents infectées responsables d\u2019une ostéomyélite, comme première étape du traitement.une tuméfaction au niveau du corps de la mandibule du côté gauche.On posa alors le diagnostic de cellulite et d\u2019abcès périapical aigu.Le traitement instauré consista en tétracycline par voie orale 250 m.g, q.6 h., qui fut remplacé par de la pros- taphline 500 m.g., q.6 h.Des compresses chaudes et humides furent également appliquées pendant deux semaines sur la partie oedématiée.La tuméfaction diminua à la suite de ce traitement.Les radiographies, prises à cette étape, démontrent une région radiotranslucide.Toutefois, la dent infectée ne fut pas extraite.Trois semaines plus tard, la patiente se présente de nouveau à la clinique avec une récidive de sa tuméfaction.Elle fut admise à l\u2019hôpital, et le traitement constitué de prostaphline et compresses chaudes fut renouvelé.À cette étape, le glucose sanguin était de 101 mg.per 100 ml.a.c., et de 161 mg.p.c.Au bout d\u2019une semaine, (c\u2019est-à-dire six semaines après que la patiente se fut présentée pour la première fois avec sa cellulite), une consultation avec un chirurgien buccal fut demandée.Le diagnostic d\u2019une cellulite avec ostéomyélite chronique provenant d\u2019un abcès périapical aigu fut confirmé.La dent infectée fut alors extraite, la tuméfaction se résorba et la patiente fut renvoyée.Les radiographies prises à cette étape démontrèrent une région radiotranslu- cide qui s'était agrandie par rapport aux premières radiographies.Cinq semaines après que ayons vu la patiente pour la première fois, une tuméfaction identique se déclara, cette fois-ci accompagnée de trismus et d'une fistule au niveau de l\u2019angle mandibulaire.Le diagnostic posé fut alors celui d\u2019ostéomyélite diffuse chronique et suppurative de la mandibule.Une culture de l'exsudat démontra la présence de streptocoques hémolytiques.La patiente fut admise à l'hôpital et de la pénicilline fut prescrite.Simultanément, on procéda à l'extraction des dents du côté gauche de la mandibule et à une séquestrectomie par voie intra-buc- cale.Les radiographies de la branche montante démontrèrent par la suite l\u2019existence d\u2019un autre séquestre au niveau de la partie postérieure du ramus (fig.1).L'ablation de ce séquestre fut pratiquée par voie ex- tra-orale.Les plaies ont par la suite guéri sans complications.Le diabète fut bien contrôlé par la diète et l'insuline.Il est intéressant de noter, dans ce cas, que six semaines se sont L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0 ole = = => = \u2014 = = = = = = = A at ff ele sui = = = = = = = = = = = is = \u2014 - ex er - Re 3 jm 43 4: A E 2 In 4 [Blois à D £1 3 5 ® : : 5 TE ki à : 3 5 lon imp 3 d a @ ; Ed ; > ce Kd J © gastri + té du malade au trai 2 ple favorisant = ortante de la Er Ë & lh = te- of : 28 De ve = «> ; Sat 2 i a Se wh 688 @ ey = wr Be | An a = È ind os a n 7 a es si er oe BEF i ses he £3 SY 2X 2 + es Oy En vi ge gigi\u201d Le & ve sé a BE i $ as TE 5 7e 4% > Di or il Duty, DOR: As Spurs Bes eri oly SRT a ET DER eo at peat re spine mienne ris te vdggravesenge repas EVE : + es Ss > I IRAE LS BY 1 ROUES QUO: RESTES DEL ph Jai past.asc dep\u201d vas.jte dE ES 7 \u201catupy Rin gras Fee ap Suro (EE LOY ITT i a ce es an pe = Ë: £2 15 = == RE je?N SU DIN 397454 Er tab + x E EERE - = ec Ha 9 i ls feet ess t crv : | ë { > t a % 7 a 2 : Wr: compe ratte Srvi\\watiamm: woh: dusdbinat,.were: gaations: Wee Werme: WE my de conitidine: ay ve quate, se: eer Aen et amie.Wie: que.ca 53 Set F2 te es 8 + sean marre rs LUI es re res \" Spa Te AAT eT veu, save ee 2 \u20ac + ét + + + 2 ni ot + & * oa.A a NF ve ARE TONER TERRA ars pres = = Ses 2 = PTS SMS er Fig.1 \u2014 Radiographie du ramus du côté gauche de la mandibule.La région encerclée vis-à-vis de la flèche indique la région du séquestre.Notez comment la région du ramus, vis-à-vis de la flèche, communique avec la région centrale de la mandibule.Fig.2 \u2014 Fistules provenant des incisions à la suite d\u2019une séquestrectomie par voie extra-orale.Ces fistules se sont installées parce que l\u2019avulsion des dents infectées ne fut pas pratiquée avant la séquestrectomie.écoulées entre la plainte initiale de la patiente et l\u2019élimination de la source d'infection (c\u2019est-à-dire la dent).Pendant cette période, la patiente fut soumise à une antibiothérapie intensive.Bien que l\u2019on ne puisse pas affirmer catégoriquement que l\u2019avulsion de la dent, à la première visite, aurait évité l'extension de l\u2019infection, on peut présumer que les résultats n\u2019auraient pu être pires.Il est très probable, au contraire, que l\u2019ablation de la dent au début du traitement 842 aurait limité la propagation de l\u2019infection.Il y a peu de doute, cependant, que la condition diabétique de la patiente a prolongé et intensifié l\u2019évolution de sa maladie.Deuxième observation Une femme de 50 ans, se présente avec une douleur du côté gauche de la mandibule.Trois semaines auparavant, elle a présenté une tuméfaction localisée de la gencive.Mais, celle-ci diminua après l\u2019écoulement d\u2019un exsudat et la patiente ne crut pas qu'un traitement était nécessaire.Elle fut donc admise à l\u2019hôpital et l\u2019on nota alors une fistule au niveau du bord inférieur de la mandibule.Les radiographies montrèrent une destruction considérable de l\u2019os du corps de la mandibule et du périapex des dents.Le diagnostic d\u2019ostéomyélite chronique diffuse et suppurative, ayant pour origine une périodontite diffuse, fut posé.La patiente fut alors traitée avec de la pénicilline cristallisée 1,000,000 unités q.6 h., pendant 4 jours.Une séquestrectomie fut effectuée par voie extra-orale.Mais, aucune considération ne fut accordée à l\u2019ablation des dents qui avaient provoqué l\u2019ostéomyélite.Après la sé- questrectomie, la pénicilline fut arrêtée et remplacée par de la tétracycline 250 mg., q.i.d.pendant trois semaines.Pendant la deuxième semaine postopératoire, une culture d\u2019exsudat démontra la présence de streptocoques alpha hémolytiques et d\u2019aérobactéries aérogénes.Pendant le mois suivant, un exsudat s\u2019élimina par intermittence (fig.2).Un mois et demi aprés la séquestrectomie, une consultation avec la division de chirurgie buccale et maxillo-faciale fut demandée.L\u2019extraction des dents impliquées fut ensuite effectuée, ainsi qu\u2019une deuxième séquestrectomie par voie intra-orale.Une semaine après l\u2019ablation des dents, l\u2019écoulement purulent s\u2019arrêta, et la guérison s\u2019effectua sans autres complications.Ce cas démontre que, dans l\u2019ostéomyélite des maxillaires, la sé- questrectomie et l\u2019antibiothérapie ne suffisent pas.Il est essentiel, dans ces cas, d'extraire les dents qui ont provoqué l\u2019affection, et ceci comme première étape du traitement.Discussion Certains auteurs suggèrent l\u2019avulsion des dents en présence d'infection aiguë** alors que d\u2019autres mettent en garde contre les dangers d\u2019extraire une dent atteinte d\u2019un abcès alvéolaire aigu*\u201d.Cette différence d'opinion provient probablement d'un manque d'appréciation des différences étiopathogéniques de l\u2019ostéomyélite des os longs et de celle des maxillaires.Dans les os longs, la cause la plus commune est la septicémie chez les adolescents\u2019.La deuxiéme cause la plus fréquente est une infection compliquant la guérison de fractures chez les adultes.Par contre, l\u2019ostéomyélite des maxillaires est rarement due à l'extension L'UNION MEDICALE DU CANADA à 3 ment hd: ul de Ont kd à du 0st i gl 2 UE ralée liste ail 4 | ef Mas, ordée wien! hs ta pre dir ire ig | ar rente dus grer aj À ptt Li 6 i Je ail si \u201cTagamet® (cimétidine) Comprimés et injectable (Les médecins peuvent recevoir la monographie sur demande.) CLASSIFICATION PHARMACODYNAMIQUE Antagoniste du récepteur Hz de l'histamine PROPRIÉTES CHIMIQUES Dénomination chimique: La cimétidine est la N\"\"-cyano-V-méthyl-N\"[2[[(5- meéthyl-1H-imidazol-4-yl) méthyl] thio] éthyl] guanidine.Formule développée: CHa CH,5CH2CH2NHCNHCH3 \u2014 I N\u2014C=ZN AN 2 N Formule moléculaire: C,oH:sNsS ACTION La cimétidine inhibe de façon compétitive l'action de l\u2019histamine au niveau du récepteur Hz.Flle représente donc une nouvelle classe de médicaments: les antagonistes du récepteur Hz de l'histamine.La cimétidine n\u2019est pas un anticholinergique.Des études ont montré que la cimétidine inhibe, nuit et jour, la sécrétion basale d'acide gastrique.Elle inhibe également la sécrétion d'acide gastrique stimulée par les aliments, l\u2018'histamine, la penta- gastrine, la caféine et l'insuline.Sa propriété d'inhiber la sécrétion d'acide gastrique par ce mécanisme particulier permet de considérer sous un autre angle le traitement des troubles gastro- intestinaux liés à l'hyperacidité.La cimétidine est rapidement absorbée après administration orale.La demi-vie biologique plasmatique est d'environ deux heures.La principale voie d'élimination est l'urine.Le degré et la durée d\u2019inhibition de la sécrétion d'acide gastrique basale et stimulée sont fonction de la dose; d'après les antécédents cliniques, on peut obtenir une inhibition d'au moins 80 p.100 en 24 heures avec une posologie de 300 mg quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Par suite de la diminution du suc gastrique, 300mg de cimétidine réduisent la sécrétion totale de pepsine.Le médicament n'a pas d'effet sur le rythme d'évacuation gastrique ni sur la pression du sphincter oesophagien inférieur (S.O.1.) INDICATIONS \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) constitue le traitement principal des cas pathologiques ou une inhibition de la sécrétion d'acide gastrique peut avoir un effet salutaire: \u2014ulcère duodénal \u2014ulcère gastrique non malin \u2014 reflux gastro-oesophagien \u2014hémorragie des voies gastro-intestinales supérieures \u2014hypersécrétion liée au syndrome de Zol- linger-Ellison, mastocytose et adénomes endocriniens multiples.CONTRE-INDICATIONS Il n'existe aucune contre-indication connue à l'emploi de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine).PRÉCAUTIONS État gravidique.Allaitement\u2014Il n'y a pas, Jusqu'ici, d'antécédents cliniques sur l'emploi de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) chez la femme enceinte.Des études génétiques effectuées sur le rat, la souris et le lapin n'ont révélé aucune altération de la fertilité ni aucun effet délétère sur le foetus dus a \u2018Tagamet\u2019.Les études ont démontré que Tagamet\u2019 traverse la barrière placentaire.Il est également sécrété dans le lait des animaux.Tagamet\u2019 ne doit être prescrit dans les cas de rossesse ou d'allaitement, ou encore chez la emme en âge d'enfanter, que si, selon le médecin, les effets salutaires prévus dépassent les risques potentiels.Enfants \u2014 Les antécédents cliniques sur l'administration chez l'enfant sont limités.Par conséquent, \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) ne peut être conseillé chez l'enfant à moins que, selon le médecin, les effets salutaires prévus dépassent les risques potentiels.Dans un nombre de cas très restreints, on a administré, en doses fractionnées, 20 à 40 mg/kg par jour par voie orale ou intraveineuse.Troubles de la fonction rénale \u2014 Comme \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) est éliminé par le rein, les personnes souffrant d'un trouble rénal fonctionnel doivent normalement recevoir une dose plus faible.(Voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Interaction médicamenteuse \u2014 Chez les malades recevant des anticoagulants du type coumarine, en même temps que \"Tagamet\u2019, on a observé une prolongation du temps de prothrombine.C'est pourquoi l\u2019on conseille une étroite surveillance du malade et, si nécessaire, un ajustement de la dose d'anticoagulant lorsque ces produits sont administrés conjointement.Ulcère gastrique \u2014 La réaction symptomatique à \u2018Tagamet\u2019 n'élimine pas l'existence possible d'un cancer gastrique.RÉACTIONS INDÉSIRABLES Durant le traitement à l'aide de \"Tagamet (cimétidine), on a observé, chez un petit nombre de malades, de la diarrhée légère et transitoire, des douleurs musculaires, des étourdissements et des éruptions.Quelques cas d'états confusionnels réversibles ont été signalés, surtout chez les malades âgés, gravement atteints, comme ceux qui souffrent d'insuffisance rénale ou de psychose organique.Dans certains cas, il se peut que le surdosage ait joué un rôle.Ces états confusionnels disparaissent généralement dans les 24 heures qui suivent le retrait du médicament.On à signalé chez de rares malades, l'apparition d\u2019une gynécomastie légère non évolutive lors d'un traitement prolongé.Aucune dysendocrinie provoquée par le médicament n'a été constatée et la continuation du traitement par \u2018Tagamet\u2019 n'a pas modifié cette manifestation.On a signalé quelques rares cas de fièvre et de néphrite inter- stitielle qui ont disparu après retrait du médicament.ll y a eu également des cas d'augmentation de la créatinine plasmatique et des transaminases du sérum.SURDOSAGE Dans les cas signalés à ce jour, ou les sujets avaient absorbé jusqu'à 10 g de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine), aucun effet indésirable ne fut observé et le rétablissement s'effectua sans incidents.Traitement \u2014On emploiera les mesures habituelles pour éliminer des voies digestives le produit non encore absorbé, la surveillance clinique et un traitement visant à maintenir les grandes constantes physiologiques.Des études sur les animaux révèlent que la respiration assistée peut être utile et que la tachycardie peut être maitrisée par l'administration d'un bêta- bloquant.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION \u2014 ADULTES (Les expériences avec \u2018Tagamet\u2019 chez l'enfant sont limitées et le produit n'a pas fait l'objet d'études cliniques dans ce domaine voir PRÉCAUTIONS).Lors des études cliniques, Tagamet'(cimétidine) a été utilisé, en doses fractionnées, jusqu'à 2400mg par jour.ULCÈRE DUODÉNAL La posologie orale usuelle pour adultes dans les cas d'ulcère duodénal est de 300 mg, quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Même si, avec Tagamet\u2019, la cicatrisation se produit souvent au cours de la première ou de la deuxième semaine, il faut poursuivre le traitement pendant quatre semaines au moins, sauf si la cicatrisation a été prouvée par examen endoscopique.Même si l'état de certains malades peut nécessiter, au début, l'administration conjointe d'antiacides, \u2018Tagamet\u2019 seul favorise un soulagement rapide des symptômes.Un traitement d'entretien quotidien peut être prescrit aux malades chez qui la diminution de la sécrétion d'acide gastrique aurait un effet salutaire ainsi que chez les sujets qui souffrent de récidives fréquentes d'ulcère duodénal.Aprés la cicatrisation, un traitement d'entretien peut être institué pendant 6â 12 mois selon une posologie réduite, la dernière dose quotidienne étant absorbée au coucher.Par la suite, le malade doit être periodique- ment examiné, de préférence par endoscopie.ULCÈRE GASTRIQUE NON MALIN ET REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN La posologie orale conseillée pour adultes dans les cas d'ulcère gastrique non malin et de reflux gastro-oesophagien est de 300 mg quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Même si la cicatrisation d'un ulcère gastrique non malin peut se produire au cours des deux premières semaines, il faut poursuivre le traitement pendant six semaines au moins, sauf si la cicatrisation a été prouvée par examen endoscopique.Même si l'état de certains malades peut nécessiter, au début, l'administration conjointe d'antiacides, \u2018Tagamet\u2019 seul favorise un soulagement rapide des symptômes.TRAITEMENT DES HÉMORRAGIES DES VOIES GASTRO-INTESTINALES SUPÉRIEURES Chez les malades dont le trouble revêt une telle ampleur que des transfusions sont nécessaires, \u2018Tagamet\u2019 doit être administré par voie parentérale, de préférence en injection intraveineuse ou en perfusion intermittente jusqu'à 48 heures après l'arrêt de l'hémorragie.À ce moment, on peut prescrire une administration orale qui devra se poursuivre pendant au moins 7 à 10 jours.Posologie usuelle pour administration orale: 300 mg toutes les 6 heures.Posologie usuelle pour administration intramusculaire: 300 mg toutes les 6 heures.Injecter tout le contenu d'une ampoule de 2 mi.Posologie usuelle pour administration intraveineuse: 300 mg toutes les 6 heures.Diluer \u2018Tagamet\u2019 dans du chlorure de sodium pour injection (0.9%) (ou autre solution i.v.compatible) pour obtenir un volume total de 20 ml, puis injecter pendant 1 a 2 minutes.Posologie usuelle pour perfusion intraveineuse intermittente: 300 mg toutes les 6 heures.Diluer 300 mg de \u2018Tagamet\u2019 dans 100 ml de dextrose pour 1ñjection (5%) (ou autre solution i.v.compatible) et perfuser pendant 15 à 20 minutes.Chez certains malades, il peut être nécessaire d'accroitre la posologie.Si cela est nécessaire, l'accroissement doit se faire par des administrations plus fréquentes des doses de 300 mg, mais la dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 2400 mg.AJUSTEMENT POSOLOGIQUE POUR LES MALADES ATTEINTS DE TROUBLES RENAUX FONCTIONNELS L'emploi de la cimétidine chez des malades atteints de graves troubles rénaux a été très limité.On a constaté que la demi-vie biologique de la cimétidine chez ces malades se présente comme suit: Clearance de la Demi-vie biologique créatinine de la cimétidine 50 a 80 ml/mn 26h 10 a 50 ml/mn 29h 15% mine (PCa9 < 10 mg/ml).Tome 109 \u2014 Juin 1980 hmatique est défini par une histoire clinique classique, par une variation ) ou par une hyperexcitabilité bronchique lors du test à l\u2019hista- 867 + 3 A ra J A ot une malnutrition protidocalorique avant l\u2019opération et après l\u2019opération On retrouve la malnutrition pro- Plusieurs patients se présentent avec Un métabolisme accru et la déperdition tidocalorique chez presque 50% des réserves minimes, qui seront encore protidique provoqueront une MPC, à des opérés' > °.Ses conséquen- appauvries par la diéte quasi absolue moins de rétablir rapidement un bilan ces sont si graves\u2014 septicémie, qu\u2019on leur impose durant les épreuves azoté positif.Avec Ensure, l'alimentation désunion des sutures, suppres- préopératoires.Ensure, avec son faible complète peut débuter dès que la sion des réactions immunitaires résidu, répond aux critères de l'examen motricité gastrique est rétablie.Au verre \u2014 qu\u2019il faut anticiper et prévenir gastro-intestinal mais contrairement aux ou par sonde, Ensure fournit suffisam- la MPC.diètes hydriques, c'est un aliment com- ment de protéines et de calories, sous plet et équilibré.forme de liquide sans lactose, de faible 1.Butterworth, C.E., Blackburn, G.L., Nutrition Today, .; mars/avril 1975.ve rion Toca osmolalité, de faible charge rénale, à la 2.Bistrian, B.R.et coll, JAMA 230:6, 11 novembre 1974.AU VERRE COMME PAR SONDE tolérance exceptionnelle.Et durant la 3.Bollet, À.J., Owen, S., Am.J.Clin.Nutr.26, septembre période de rétablissement, lorsque les 1973.* besoins énergétiques demeurent élevés, Ensure est un moyen délicieux d'aider l'opéré à prendre l'alimentation LABORATOIRES ROSS LIQUIDE NUTRITIF COMPLET supplémentaire dont il a besoin.Division des Laboratoires Abbott.Limitée POUR UN BILAN .Ross Montréal, Canada H4P 1A5 AZOTE POSITIF Marque déposée ifs.y ne ; \u2018 » Ly NY NY eb ih Tl Lu, ; i , 0 © o ML VU Ste! EARL LER EARL + «ts ee ck eR, - res s vie! sean stasis a + pie (n (Fig pls gqu imm vien spl Mat hit di ton a dites es ry ques te de ré env gén feu fion mani ke de ten ré Sem fin by Pil Pilly lg anh bi | faa vers lu \"lon Ming Men bolen \u201cuns, al \u2018on 4 me Pres porels.Certains sujets développent une obstruction bronchique instantanément après contact avec une substance, obstruction qui se corrige rapidement lorsqu\u2019on cesse le contact.On parle alors de réaction irritative (Figure ZA).D\u2019autres réactions sont plus spécifiquement d\u2019origine allergique.Certaines réactions sont dites immédiates (Figure 2B).Elles surviennent dans la première heure après exposition à Jl\u2019allergène, avec un maximum de réaction se situant habituellement entre 10 et 20 minutes, et avec retour de l\u2019indice d\u2019obstruction au niveau de base, généralement en moins d\u2019une heure.Les réactions dites non immédiates, également connues sous le nom de semi-retardées, surviennent généralement après quelques heures (Figure 2C).On rapporte deux sous-types temporels de cette réaction soit la réaction survenant environ 2 heures après contact anti- génique, et qui s\u2019amende en 3 à 4 heures.Il existe également une réaction plus tardive, où l\u2019asthme ne se manifeste qu\u2019entre 4 et 8 heures après le début du test.Enfin, certains patients présentent l\u2019association d\u2019une réaction immédiate et d\u2019une réaction semi-retardée.On parle alors de réaction double (Figure 2D).Parmi les agents étiologiques les plus souvent rencontrés chez nos patients comme cause d\u2019asthme occu- pationnel, citons les diisocyanates (4 cas), le cèdre rouge (3 cas), les antibiotiques (2 cas), la poussière de blé (2 cas) et la farine (2 cas).Il faut cependant noter la grande diversité des agents responsables de l\u2019asthme occupationnel, notre échantillon n\u2019illustrant lui-même qu\u2019une mince fraction des agents actuellement reconnus responsables comme potentiellement allergisants.Par ailleurs, cette liste des agents responsables d\u2019asthme occupationnel devrait continuer de s\u2019allonger au fur et à mesure que nos connaissances progressent.Parmi les agents ayant causé de l\u2019asthme occupationnel chez nos patients, le diisocyanate de toluène (TDI) et le cèdre rouge sont très bien décrits dans la littérature.Nous allons discuter de certains aspects de l'asthme provoqué par ces agents.Les diisocyanates servent à la fabrication de la mousse de poly- uréthane, à la fabrication de mousse rigide pour l\u2019isolation, au recouvrement de surfaces sous forme de vernis et de peintures, et comme adhésifs ou plastiques.Parmi les isocya- nates, on dénombre le diisocyanate de toluène (TDI), le diisocyanate de diphénylméthane (MDI), le diisocya- nate de naphtalène (NDI), et le diiso- Tome 109 \u2014 Juin 1980 cyanate d\u2019hexaméthyléne (HDI).De tous ces produits, le TDI est le plus souvent incriminé dans l\u2019asthme oc- cupationnel.Les réactions adverses à ce produit, décrites pour la première fois par Fuchs et Valade®, ont été revues récemment par Renzi et Perreault\u201d.Elles se manifestent de deux façons, soit par un effet irritatif à forte concentration, soit par un effet sensibilisant chez un individu exposé de façon répétée.Lorsqu\u2019un sujet est déjà sensibilisé, des concentrations même inférieures à 0.001 PPM sont susceptibles de déclencher une crise d\u2019asthme.Comme le TDI ne peut être dilué adéquatement dans une solution aqueuse pour nébulisation, on doit se servir de la chambre de provocation bronchique pour reproduire les conditions de travail de l\u2019individu.Enfin, même si les sypmtômes disparaissent habituellement lorsqu\u2019on cesse l'exposition, les sujets atteints peuvent continuer de présenter une labilité de l\u2019obstruction bronchique jusqu\u2019à trois ans après l\u2019arrêt de l\u2019exposition comme le démontrent les tests de provocation bronchique non spécifiques®.L\u2019asthme au cèdre rouge, soupçonné dès 1949 par Doig'* et très bien décrit par Milne et Gande- via en 1969 est di a une composante soluble présente exclusivement dans le cèdre rouge et connue sous le nom d\u2019acide plicatique'\u201d.Ce type d\u2019asthme se retrouve chez les employés de scierie de l\u2019Ouest canadien et américain, chez les mepui- siers, les ébénistes et les employés de la construction en général.Un sculpteur utilisant ce matériau a déjà présenté la maladie, qui n\u2019a cependant jamais été décrite chez les bû- cherons coupant ces arbres\u2019.La plupart des patients doivent subir une période d\u2019exposition de 6 semaines a 3 ans avant de présenter des symp- tomes classiques d\u2019asthme occupa- tionnel.Les patients allergiques au cèdre rouge ne présentent pas plus d\u2019atopie que la population en général.Les tests cutanés et sérologiques sont inutiles dans le diagnostic de cette maladie, qui repose essentiellement sur un test de provocation bronchique.La provocation se fait soit par nébulisation d\u2019un extrait de cèdre rouge ou d\u2019une solution d\u2019acide plicatique, soit par brassage de cèdre rouge dans une chambre de provocation.Les réactions allergiques au cèdre rouge sont habituellement du type non immédiat ou double.Même si ces symptômes peuvent s\u2019amender lorsque cesse l\u2019exposition au cèdre rouge, il persiste habituellement une hyperexcitabilité bronchique qui peut s\u2019étendre à plus de trois ans, comme pour les isocyanates®®.Afin d\u2019illustrer certains aspects de l\u2019asthme occupationnel, nous décrivons maintenant l\u2019investigation de quelques-uns de nos patients.1ère observation: M.T.(Tableau I, no 3) Il s\u2019agit d\u2019un patient de 26 ans, employé d\u2019une usine automobile, et présentant à son travail une symptomatologie de dyspnée et d'étouffement lorsqu\u2019il est en contact avec les fumées provenant du chauffage d'une huile.On note des antécédents d\u2019asthme de l\u2019âge de 5 ans jusqu\u2019à l\u2019adolescence, ainsi qu\u2019une rhinite allergique saisonnière depuis l\u2019âge de 5 ans.L\u2019examen physique est sans particularité, à l\u2019exception de sibilances minimes à l\u2019expiration forcée.Les épreuves cutanées immédiates à la piqûre démontrent deux réactions positives sur un total possible de 13.Les épreuves de fonction respiratoire révèlent un VEMS à 3.49 L/sec, s\u2019améliorant à 4.14 L/sec après inhalation de bronchodilatateur (variation de 19%).Un test de provocation bronchique non spécifique à l\u2019histamine confirme d\u2019ailleurs le diagnostic d'asthme, avec un PCa à 5 mg/ml.La figure 2A démontre les résultats du test de provocation bronchique spécifique, alors que le patient a inhalé pour des périodes de 15 minutes la fumée produite par chauffage de l\u2019huile épaisse utilisée à son travail.On note une chute significative du VEMS immédiatement après la seconde, troisième et quatrième exposition.Le VEMS se corrige ensuite 10 minutes après la fin de l\u2019exposition.Il s\u2019agit donc d\u2019une réaction de type irritatif chez un patient déjà asthmatique.Nous avons donc suggéré soit le port d'un masque lorsque le patient est en contact avec une atmosphère irritante soit un changement d\u2019emploi à l\u2019intérieur de la compagnie où le sujet ne serait plus exposé à de tels irritants, soit l\u2019utilisation d\u2019un bronchodilateur en aéro- sol-doseur avant l\u2019exposition à ces irritants.2ième observation: M.D.(Tableau I, no 15) Ce sujet illustre bien une réaction allergique de type immédiat, partiellement inhibée par la prise de cromoglycate disodique.Il s\u2019agit d\u2019un jeune homme de 32 ans, employé depuis 11 ans dans un élévateur à grains.Depuis 6 ans, le patient note des paroxysmes 869 de dyspnée chaque fois que son travail l\u2019expose à une quantité suffisante de poussière de blé.Il note également une rhinite et une augmentation des sifflements lors de ces épisodes.Par ailleurs, il accuse une toux quotidienne, surtout le matin, productive d\u2019expectorations blanchâtres.Enfin, il présente également de l\u2019urticaire lorsqu\u2019il est exposé à l\u2019orge.L'examen physique révèle une obésité et la présence de sibi- lances à l'expiration forcée.Le débit de pointe n\u2019est que de 280 L/min, pour une valeur prédite à 575 L/min.L\u2019inhalation de bronchodilatateurs améliore ce résultat à 345 L/min.Les épreuves cutanées à la piqûre révèlent une réaction immédiate aux pollens d\u2019arbres et de graminées.Comme l\u2019antigène est particulaire, nous avons utilisé la chambre de provocation bronchique.Nous avons simplement demandé au patient de verser de la poussière de blé d\u2019un récipient à l\u2019autre en agitant violemment pour favoriser la suspension des particules dans lair.La figure 2B illustre bien la chute de VEMS apprés 30 minutes de brassage.Cette chute de VEMS est maximale a 10 minutes et se corrige progressivement dans l\u2019heure qui suit.Il s\u2019agit donc d\u2019une réaction immédiate.Le VEMS est revenu et s\u2019est maintenu à son niveau de base par la suite.Plus tard, nous avons repris ce test après avoir fait inhaler 2 capsules de cromoglycate à notre sujet.Le trait pointillé sur la même courbe illustre bien la réaction partiellement bloquée par le médicament.Nous avons donc recommandé au patient d\u2019éviter les élévateurs où se manipulait le blé.Nous lui avons de plus recommandé le port d'un masque et l\u2019emploi de cromoglycate si jamais il doit entrer en contact avec la poussière de blé.3ième observation: V.A.(Tableau I, no 20) Il s\u2019agit d\u2019un homme de 59 ans, travaillant depuis 25 ans à la finition de meubles.Depuis 8 ans, ce patient présente des sifflements et une toux nocturne, qui sont légèrement améliorés durant le jour.Notre sujet rapporte de plus une absence de symptômes lors de deux mois de vacances passés il y a un an dans son Italie natale.L\u2019examen révèle un patient en bon état, mais avec présence de sibilances.Les épreuves cutanées à la piqûre ne peuvent être interprétées à cause d\u2019un dermogra- phisme important.Enfin, un test de provocation bronchique non spécifique à l\u2019histamine confirme le dia- 870 gnostic d\u2019asthme, avec un PCa a 0.25 mg/ml.Le test de provocation spécifique a consisté simplement à brasser un mélange de sciure de bois pour une période contrôlée.La figure 2C illustre bien la réaction non immédiate, qui est bloquée en grande partie par l\u2019inhalation préalable de Beclométhasone.Comme le patient doit prendre sa retraite dans 4-5 ans, nous lui avons recommandé l\u2019emploi de Beclométhasone en aérosol, de concert avec le port d\u2019un masque et l\u2019utilisation d\u2019une théophylline.Il est suivi régulièrement.dième observation: O.B.(Tableau I, no 21) Cette patiente illustre bien une réaction allergique de type double, ainsi que l\u2019utilisation d\u2019un aérosol pour provoquer une obstruction bronchique de façon spécifique.Il s\u2019agit d\u2019un fermière de 50 ans qui présente depuis trois hivers une \u201cgrippe interminable\u201d avec toux, expectorations et dyspnée, qui sont exacerbées lorsqu\u2019elle travaille dans son étable.Ces symptômes régressent complètement lorsqu\u2019elle ne va pas à l\u2019étable pour un certain temps.On note dans les antécédents une hospitalisation pour pneumonie il y a six ans et une rhinite allergique durant la saison pollinique.L'examen physique est sans particularité.Comme nous n\u2019avions pas d\u2019obstruction bronchique spontanée chez cette patiente, le VEMS étant normal, nous avons dû prouver le diagnostic d\u2019asthme à l\u2019aide d\u2019un test de provocation non spécifique à l\u2019histamine.Celui-ci s\u2019est avéré positif, avec un PCx a 8 mg/ml.Les précipitines pour Asper- gillus fumigatus étant présentes dans le sérum de la patiente, nous avons demandé une culture du foin de son étable, qui a révélé la présence d\u2019Aspergillus.Nous avons donc né- bulisé un extrait d\u2019Aspergillus fumi- gatus (1 mg/ml) à l\u2019aide d\u2019un nébu- lisateur de Wright, et la patiente a respiré cet aérosol pendant deux intervalles d\u2019une minute à l\u2019aide d\u2019un masque orofacial.La figure 2D illustre l\u2019évolution du VEMS suite à cette exposition, La patiente a donc présenté une réaction immédiate, complètement corrigée par l\u2019inhalation de Salbutamol.Huit heures après l\u2019inhalation de l\u2019antigène, la patiente présente de nouveau une obstruction bronchique qui persiste sur plus de 24 heures.Notons que la patiente n\u2019a pas présenté de température, ni de leucocytose, qui auraient pu être le témoin d\u2019une alvéolite concomitante.En conclusion, nous avons avisé la patiente d'aller le moins possible dans son étable.Si elle doit tout de même s\u2019y rendre, nous lui avons conseillé le port d\u2019un masque et l\u2019utilisation de deux capsules de cromoglycate 30 minutes avant le contact antigénique.Si¢me observation: A.L.(Tableau I, no 4) Ce patient illustre bien l\u2019utilisation du débit de pointe pour évaluer un asthme occupationnel au travail, lorsque l\u2019évaluation en laboratoire est impossible, Il s'agit d\u2019un homme de 62 ans, employé d\u2019une compagnie d\u2019explosifs depuis 30 ans, qui présente de l\u2019asthme depuis un an.Ses symptômes l\u2019obligent même à quitter son emploi à ce moment, et le patient note une amélioration considérable depuis qu\u2019il ne travaille plus.L\u2019examen physique lors de sa visite est strictement normal.Les épreuves cutanées à la piqûre révèlent cing réactions positives sur un total possible de quatorze.Les épreuves de fonction respiratoire démontrent un VEMS à 2.2 L/sec, s\u2019améliorant à 2.7 L/sec après inhalation de bronchodilatateurs (variation de 23%).Comme le tétryl, substance suspecte de l'allergie est un produit explosif, nous n\u2019avons pas pu procéder au test de provocation spécifique en laboratoire.Cependant, grâce à la collaboration du médecin et de l'infirmière de la compagnie préalablement instruits de la façon de procéder, on a pu exposer le patient à son milieu de travail et mesurer le débit de pointe à intervalles réguliers pour évaluer l\u2019obstruction bronchique.La figure 3A illustre bien la réaction immédiate au tétryl que présente ce patient.L'importance de cette réaction proscrit dorénavant tout contact avec la substance allergisante.6ième observation: M.M.(Tableau I, no 2) Ce cas illustre également l\u2019utilité du débit de pointe comme indice d\u2019obstruction bronchique, qui met ici en évidence une réaction asthmatique non immédiate.Ce patient de 41 ans présente depuis quelques mois des sifflements et de la dyspnée qui apparaissent à son travail et qui disparaissent lorsqu'il quitte son emploi.Comme occupation, ce patient doit faire de la soudure avec un mélange argon-anhydride carbonique-perchlore L'UNION MÉDICALE DU CANADA DEBIT da ROIMTE (£m) 0m \u2014 = b Fig 108 poi ily le Jai mie tt lim Ie {ray fepr i vey fen it du Plug den lo vil tin Min pré br It, log de | vêl lo tig fay lo) lg ons a ble id out ie.on A ® of 350] 600 AL.26-10-1978 *TETRYL\" (poudre) \u20ac E 300 | S > o 500) - E w = 2 250 & g M.M.£ 400 13-02-1979 $ 5 SOUDURE = pr œ B 8 200 1 300, 1504 | SE 200 PRE 10 18 20 165 PRE 1234567 89 24 TEMPS (minutes) TEMPS ( heures) Fig.3 \u2014 Réactions asthmatiques allergiques de type immédiat à gauche (A) et non immédiat à droite (B), mises en évidence par des mesures sériées du débit de pointe au travail.Les colonnes pointillées illustrent la période d\u2019exposition.dé au patient de mesurer son débit de pointe au travail, et la figure 4A illustre bien l\u2019obstruction bronchique importante qui se manifeste lorsque le patient travaille dans le département de la \u201cpréparation de la pâte\u201d.Notons que cette obstruction est cumulative sur trois jours et résulte éventuellement à une visite à l\u2019urgence d\u2019un hôpital.A un degré moindre, on observe également une légère obstruction bronchique lors des journées de travail au département de la \u201ccuisson\u201d, où possiblement il était exposé aux mêmes allergènes, mais à un degré moindre que dans l\u2019autre département.éthylène, et on a récemment modifié la composition de ces gaz.L\u2019examen est sans particularité, et le VEMS est dans les limites de la normale.Cependant, un test de provocation bronchique non spécifique à l\u2019histamine confirme l'impression clinique d\u2019asthme, car le PCy est à 5 mg/ml.Comme les conditions de travail pourraient difficilement être reproduites en laboratoire, nous avons utilisé le débit de pointe pour objectiver l\u2019obstruction bronchique du patient à son travail.La figure 3B illustre bien la réaction de type non immédiate présentée par le patient.7ieme observation: M.L.(Tableau I, no 23) Ce cas illustre l\u2019utilisation du mini débitmètre de Wright sur plusieurs jours, pour mettre en évidence l\u2019effet cumulatif du travail sur l\u2019obstruction bronchique de l'individu.Ce patient de 35 ans travaille pour une biscuiterie depuis cinq ans, où il est opérateur de laminoir.Depuis trois ans, il présente de l\u2019asthme avec sifflements, mais présente surtout une toux matinale productive d\u2019expectorations blanchäâ- tres.Il note une nette amélioration lors des vacances.L'examen objective de minimes sibilances inspiratoires, et les tests cutanés à la piqûre révèlent deux réactions positives sur un total de dix-sept possibles.Nous avons procédé à un test de provocation bronchique à Ia farine, qui s\u2019est révélé négatif.Devant la liste des antigènes multiples, avec laquelle ce patient est en contact, il aurait été trop long d'utiliser pour des tests de provocation chacun de ces agents.Nous avons donc deman- Tome 109 \u2014 Juin 1980 600] min) 8 DEBIT DE POINTE ( 8 ve a o 1 NY £883 8 2 DEBIT DE POINTE (£/min) \\ AY \" CUISSON\" ® ML.\u201cPREPARATION DE LA PATE\" VISITE URGENTE Fig.4 \u2014 Utilisation du débit de pointe sur de longues périodes de travail permettant d\u2019objectiver linstallation progressive d'une obstruction bronchique.Sur la partie supérieure, la période d\u2019exposition est indiquée par des traits horizontaux.Sur la partie inférieure, la période d\u2019exposition est illustrée par les colonnes en pointillés.PRET S8ième observation: R.D.(Tableau I, no 1) Ce cas illustre bien l\u2019effet cumulatif que peut causer une occupation à l\u2019obstruction bronchique d\u2019un travailleur, même sur un long intervalle de temps.Ce travailleur de 48 ans, employé d\u2019une industrie de placage électrolytique, se plaint de dyspnée progressive depuis environ sept ans.Cette dyspnée s'accompagne fréquemment de sifflements, surtout lorsque le patient est au travail.Il note également une amélioration subjective suite à un arrêt de travail de trois mois, amélioration corroborée par un VEMS passant de 1.1 L/sec à 1.85 L/sec.L\u2019examen physique démontre pour sa part une perforation de la cloison nasale ainsi qu\u2019une diminution du murmure vésiculaire.Les tests cutanés à la piqûre révèlent trois réactions positives sur un total de 14 possibles.La figure 4B illustre l\u2019évolution du débit de pointe de ce sujet suite à la réinsertion au travail après un long congé.La première exposition s\u2019étend sur une journée et détermine une chute du débit de pointe.Par la suite, le patient n\u2019est plus exposé à son travail sur une période de douze jours, et le débit de pointe s\u2019améliore graduellement.Lors de la réexposition à son travail, le patient présente une chute graduelle du débit de pointe, qui s\u2019étend sur plusieurs jours.De telles réactions d\u2019obstruction bronchique qui prennent plusieurs jours, voir plusieurs semaines à se manifester ont déjà été décrites**.Le mécanisme étiologique de ce type de réaction est inconnu.Il pourrait s\u2019agir d\u2019une réaction soit irritative, soit inflammatoire ou soit même im- munologique.Le fait que cette réaction prenne plusieurs jours à s\u2019établir laisse supposer une étiologie autre que proprement allergique\u201d*.Conclusion En conclusion, nous évaluerons les moyens dont on dispose actuellement pour contrôler les effets de l\u2019asthme occupationnel.Le premier niveau de contrôle et le plus efficace est certainement au niveau de la prophylaxie.Comme on sait déjà que les individus atopiques ont davantage de chance de se sensibiliser dans les industries manipulant les produits allergisants, une sélection basée sur un questionnaire et des tests cutanés permettraient de diriger ces personnes vers des emplois où 872 le risque de sensibilisation est moindre.Ainsi, les industries pharmaceutiques, celles manipulant les produits végétaux comme les grains ou la farine, et les industries où on est en contact avec la peau des animaux devraient effectuer ces tests de dépistage.D\u2019autres mesures prophylactiques efficaces consistent à remplacer les produits allergisants par d\u2019autres produits moins néfastes dans les procédés industriels où c\u2019est possible.Par exemple, le MDI, moins volatile et moins toxique, peut se substituer au TDI dans certaines applications industrielles'*.On doit également assurer une ventilation efficace du milieu de travail et respecter les normes de sécurité lorsqu\u2019elles ont pu être établies.Notons à ce chapitre que l\u2019industrie américaine utilise 12 000 produits toxiques, alors que le seuil déclenchant n\u2019est connu que pour 400 de ces produits'®.Enfin, même si le seuil accepté pour le TDI n\u2019est que de 0.02 ppm, un individu déjà sensibilisé réagira à des concentrations moindres, inférieures à 0.001 ppm.Le port du masque ou du respirateur personnel peut permettre à un individu déjà sensibilisé de conserver son emploi.Ces masques sont malheureusement inconfortables, de telle sorte que l\u2019individu ne peut généralement les tolérer que sur une courte période.On devrait donc réserver cette approche au cas où un changement d'emploi est impossible, ou lorsque l\u2019exposition n\u2019est qu\u2019intermittente.Une autre façon de préserver un emploi chez un sujet souffrant d\u2019asthme occupationnel consiste a utiliser une médication spécifique.On peut ainsi se servir de cromoglycate disodique qui bloque la réaction immédiate, ou de beclométhasone, qui agit plus spécialement sur les réactions non immédiates.Cette approche est généralement réservée aux individus se sensibilisant tardivement dans leur vie, alors qu\u2019un changement d\u2019emploi est difficile.Certains sujets sélectionnés peuvent bénéficier d\u2019une désensibilisation.Les substances comme les sels de platine, ou les pollens d\u2019arbre donnent généralement de bons résultats lorsque utilisés dans une cure de désensibilisation.Enfin, surtout lorsque la personne atteinte est jeune, on doit fréquemment envisager un changement complet du milieu de travail, pour un endroit où il ne sera plus exposé à la substance allergisante.Ceci peut occasionnellement se faire à l\u2019intérieur d'une même compagnie, si celle-ci est suffisamment importante.Autrement, on peut référer le patient au service de réhabilitation de la Commission des Accidents du Travail, qui se chargera du recyclage du patient.Il est fort probable qu\u2019au cours des années qui viennent des agents étiologiques nouveaux responsables d\u2019asthme au travail seront identifiés, en grande partie grâce à la perspicacité des médecins généralistes et de ceux oeuvrant dans l'industrie.Ces médecins, en plus de dépister les cas d'asthme occupationnel, seront également appelés dans certains cas à collaborer à l\u2019investigation au travail des patients porteurs d'asthme occupationnel.Remerciements Les auteurs tiennent à remercier la CAT, en particulier les docteurs Ghyslaine Paquin-Gaudreau et Louise Soucy-Mercier, qui ont offert leur collaboration dans l\u2019investigation de nos sujets.Ils remercient également les docteurs Jacques Godin, Alain Beaupré, André Cäron et Raymond Robitaille qui ont participé à l\u2019investigation de certains patients, ainsi que Mademoiselle Lyette Rochon pour le travail de secrétariat.Summary From the example of 23 subjects affected with occupational asthma, the authors first describe the method used to make this diagnosis when asthma is uncertain from the clinical history.Diagnosis might be suspected either by a variation of the bronchial obstruction or by a positive non specific bronchial provocation test.The second step which is discussed is the way to prove for every subject the relation between a specific work and the symptoms.Specific bronchial provocation tests using either an aerosol or a challenge room, are then carried out.Sometimes such challenges are not possible and one must rely on field measurements of bronchial obstruction as the subject is exposed to the suspected product at work.Etiologic agents producing occupational asthma are described, with emphasis on isocyanates and red cedar as they are frequent causes of the disease in North America.Specific prophylactic and therapeutic attitudes are finally suggested.Bibliographie p.874 L'UNION MEDICALE DU CANADA = 2 = = = mer = _ = = = = = = = = = = = = = hil = = ma.= elle uns = pré, 2 use eus hme au = = ire = = En = = = == = = I i QO 5 ; 8 Oo : i 5 Hida B ny = His Gi : : =.; ® ® = itis 3 à g z E ws! : Si Ai Ch \u2014= or = i 2 I ARPA RARE SEA os RIRES = = pe a PSS PERS TS ERE I 2 EPS ROUES Een re ss = SE TPT SL ee Se re ae er an Sr Po J wd ne on EN FERRANS a {Es nee che £2 CREER otre ox kad TS = ec MERE ARSE eR ae FEU Apresoline l\u2019hypotenseur \u201cde renfort\u201d à action unique INDICATIONS: Hypertension artérielle de formes diverses: hypertension essentielle fixe, de forme bénigne ou maligne; hypertension liée à la glo- mérulo-néphrite aiguë et chronique; néphrosclé- rose; toxémies hypertensives de la grossesse, pré-éclampsie et éclampsie.POSOLOGIE: Hypertension: Voie buccale: d'une manière générale, après la mise en route du traitement, on augmentera graduellement la posologie en ajustant la dose suivant la réponse individuelle.Si le médicament est employé seul, on commencera avec 10 mg quatre fois par jour; on pourra augmenter ensuite par paliers jusqu'à un maximum pratique de 200 mg par jour.En association avec d'autres h gatenseurs.on pourra réduire la posologie d'APRÉSOLINE.Voie parentérale: en cas d'urgence, le traitement du malade hospitalisé peut être institué par voie intraveineuse ou intramusculaire.La dose habituelle dans ces cas varie entre 20 et 40 mg et on répète l'injection, si besoin est.Chez certains malades, notamment ceux qui présentent une atteinte rénale grave, il peut être nécessaire de réduire la dose.La baisse de la tension artérielie peut être amorcée dans les quelques minutes qui suivent l'injection, la baisse maximale moyenne se produisant en l'espace de 10 à 80 minutes.On peut reprendre l'administration orale d'APRESO- LINE dans les 24 à 48 heures chez la plupart des malades.Toxémie de la grossesse: a) Toxémie précoce et hypertension gravidiques: un comprimé à 10 mg per os 4 fois par jour pour commencer, en augmentant ensuite graduellement la dose jusqu'à concurrence de 400 mg par jour ou jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique.b) Toxémie tardive et pré-éclampsie: administrer 20 à 40 mg par voie intramusculaire ou lentement, par injection intraveineuse directe ou perfusion.Répéter l'administration si nécessaire.EFFETS SÉCONDAIRES : Tachycardie, céphalées, palpitations, étourdissements, faiblesse, nausées, vomissements, hypotension de posture, engourdissement et picotements des extrémités, rougeurs, congestion nasale, larmoiement, rougeur de la conjonctive, dyspnée, symptômes d'angine, éruption cutanée, fébrilité médicamenteuse, diminution du taux de l'hémoglobine et du nombre des hématies, urticaire géante et syndrome pseudo-lupique (arthralgies) dans certains cas après l'administration durant des périodes prolongées.PRÉCAUTIONS D'EMPLOI: Employer avec prudence en présence d'atteinte rénale grave et d'ischémie coronarienne ou cérébrale récente.APRESOLINE peut potentialiser les effets narcotiques des barbituriques et de l'alcool.Des cas de névrite périphérique, se traduisant par de la paresthésie avec engourdissement et picotements, ont été observés.Les observations publiées indiquent que le médicament a un effet antipyri- doxinique et que si des symptômes de carence se manifestent, il est conseillé d'associer de la pyridoxine au traitement.SURDOSAGE: Symptômes: hypotension et tachycardie.Traitement: lavage d'estomac ou, en l'absence de coma, émétiques.En présence d'hypotension, administrer très prudemment de la norépinéphrine (par voie intraveineuse) ou de l'éphédrine afin de relever la tension artérielle sans aggraver la tachycardie.Éviter l'emploi de l'épinéphrine.Le traitement symptomatique général comprend: l'administration de liquides intraveineux, l'application de chaleur et l'élévation du pied du lit.PRÉSENTATIONS: Toutes les formes pharmaceutiques du produit contiennent du chlorhydrate d'hydraiazine.Comprimés à 10 mg (jaunes, sécables): flacons de 100.Dragées à 25 mg (bleues): flacons de 100 et 500.Dragées à 50 mg (roses); flacons de 100 et 500, Ampoules de 1 mi de solution aqueuse titrée à 20 mg; boîtes de 10.C I BA DORVAL, QUÉBEC 874 C-5003 10.11.12.13.14.Ramazzini, B.: De Bibliographie Morbis Arti- ficum (1700).Cité par Gandevia, B.: Occupational Asthma.Med.J.Aust., 2: 332-335, 1970.Blackley, C.H.: Experimental Research on the Cause and Nature of Catarrhus Aestivus.London: Bail- lière, Tindall et Cox, 1873.Cité par Aas, K.: House Dust and Mites in Bronchial Asthma.In Bronchial Asthma, Mechanisms and Therapeutics.Weiss, E.B.et Segal, M.(eds).Boston: Little, Brown and Company, 1976.Pepys, J.et Hutchcroft, B.J.: Bronchial Provocation Tests in Etiologic Diagnosis and Analysis of Asthma.Amer.Rev.Respir.Dis, 112: 829- 859, 1975.Sherwood Burge, P., O'Brien, 1.Met Harries, M.G.: Peak flow rate records in the diagnosis 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to Western Red Cedar (Thuja plicata).Amer.Rev.Respir.Dis.Ass.J., 114: 433-436, 1976.18.Chan-Yeung, M.et Grzybowski, S.: Occupational Asthma.Can.Med.Ass.J., 114: 433-436, 1976.19.Gandevia, B.: Occupational Asthma.Med.J.Aust., 2: 332-335, 1970.A VENDRE a) Appareil d'ultrason en temps-réel A.D.R.Modèle 2130 (1976) 1 sonde 3.5 MHz Caméra Polaroid b) Appareil d'ultrason en temps-réel A.D.R.Modèle 2130 (1977) 1 sonde 3.5 MHz 1 sonde 7.0 MHz Mesure électronique Caméra Polaroid POUR INFORMATION: Léger, Maltais et Associés (514) 523-2121 ay dur Fred fi 15% hy i J fran ques fran It ¢ sion {ib Men Dar li fe; diqu den tn } Ep Nm oy \u2018an Mig bou ft, : L'UNION MÉDICALE DU CANADA lé Cpa Ii 19 (Th.U pa Le to leat) Nihal I GM, L $ hii Thi Dis, K,S.Mal ma.I} Glucose - insuline - potassium (GIK) dans l'infarctus aigu du myocarde Renald Giroux\u201c et Claude Breton® ême si la mise sur pied des unités coronariennes a permis le traitement efficace des arythmies primaires de l\u2019infarctus aigu du myocarde, la mortalité hospitalière de cette pathologie demeure significative, se situant aux environs de 15% dans les meilleurs centres.Et la presques-totalité de ces décès est attribuable à l\u2019insuffisance de la pompe cardiaque suite à la nécrose d\u2019un grand nombre de cellules myocardi- ques ou, en d\u2019autres termes, à la trop grande étendue de l\u2019infarctus\u2018\u201d.Par ailleurs, il a été démontré que l\u2019hypoxie résultant de l\u2019occlusion d\u2019une coronaire ne provoque d\u2019abord que l\u2019ischémie, potentiellement réversible, des cellules irriguées par cette artère.Et ce n\u2019est qu'après plusieurs heures qu\u2019il y aura nécrose de la majorité de ces cellules myocar- diques alors qu\u2019une petite proportion d\u2019entre elles, principalement situées en périphérie de la zone hypoxique, reprendront progressivement leur état normal\u201d.On peut dès lors penser qu\u2019une intervention thérapeutique \u201canti-ischémie\u201d instituée dès les premières heures de l\u2019infarctus devrait pouvoir limiter la zone nécrotique et, ainsi, améliorer considérablement l\u2019évolution clinique.1) M.D., F.R.C.P.(c).Membre du service de cardiologie, Hôtel-Dieu de Lévis.Chargé d'enseignement, Faculté de Médecine, Université Laval.2) Etudiant en médecine, Université Laval.Les demandes de tirés à part doivent être envoyées au docteur Renald Giroux, 143 Wolfe, Lévis.G6V 3Z1 Tome 109 \u2014 Juin 1980 Résumé Les auteurs exposent l'hypothèse selon laquelle l\u2019infusion d\u2019une solution glucosée hypertonique contenant du chlorure de potassium et de l\u2019insuline (GIK) pourrait réduire l\u2019étendue de l\u2019infarctus du myocarde et, ainsi, en améliorer l\u2019évolution.Is rapportent leur étude personnelle démontrant l\u2019innocuité de ce traitement en unité coronarienne.Is discutent ensuite brièvement des études cliniques qui, jusqu\u2019à maintenant, ont tenté d'en vérifier l\u2019efficacité thérapeutique.De toutes les hypothèses de traitement actuellement en expérimentation clinique, le traitement \u201cG-I-K\u201d (solution glucosée 10% contenant au litre KC1 40 mEq et insuline Toronto 20 unités), préconisé il y a plus d\u2019une décade par Sodi-Pallares*, représente certes l\u2019une des plus attrayantes, du moins au point de vue théorique.L'hypothèse du G-I-K 1.Stimuler la glycolyse anaérobie Normalement, le myocarde produit toute l\u2019énergie dont il a besoin par l\u2019oxydation des substrats à l\u2019intérieur du cycle de Krebs.Cependant, en l\u2019absence d'oxygène, il possède la capacité de produire une quantité significative d\u2019énergie par la glycolyse anaérobie*.Morgan® a démontré qu\u2019en présence d\u2019anoxie, la glycolyse anaérobie est d\u2019autant plus stimulée que le perfusat est enrichi de glucose et d\u2019insuline.Et d\u2019autres auteurs\u201d\u201d ont mis en évidence que, si le contenu en glycogène de la cellule myocardique constitue un facteur important de survie en présence d\u2019anoxie, I'administration de glucose et d\u2019insuline augmente la concentration cellulaire en glycogène, de même que la production d\u2019énergie.Il s\u2019agit là d\u2019un phénomène logique, étant donné que la cellule myocardique anoxique ne peut plus tirer une fraction substantielle de son énergie à partir de l\u2019oxydation des acides gras libres.Le glucose devient donc la principale source d\u2019énergie et c\u2019est en élevant la concentration extra- cellulaire de glucose et d\u2019insuline qu\u2019il sera possible d\u2019obvier à la barrière membranaire limitant l\u2019extraction de glucose.2.Rétablir le potassium intra-cellulaire Il est bien connu que l\u2019ischémie entraîne une fuite du potassium intra-cellulaire et, conséquemment, une hypopolarisation de la membrane avec perte de potentiel transmembra- naire.C\u2019est ce qui explique, en grande partie, les anomalies du segment S-T et les arythmies notées en phase aiguë d\u2019infarctus.Il apparaît donc possible, théoriquement, qu\u2019une infusion parentérale de potassium, en augmentant la concentration de cet ion dans les cellules ischémiques, puisse empêcher jusqu\u2019à un certain point l\u2019évolution 875 i i E vers la nécrose et réduire, de façon significative, l\u2019incidence des arythmies.Les travaux de Larcan® et de Sodi-Pallares* tendent à confirmer cette hypothèse.Effet hyperosmolaire En se basant sur l\u2019étude classique de Koch-Weser'\u2019, on peut présumer que l\u2019administration d\u2019une solution glucosée hypertonique, par son effet hyperosmolaire, diminue quelque peu l\u2019oedème dans les cellules ischémiques et, indirectement, améliore la contractilité de ces cellules en augmentant la concentration relative du calcium.4.Réduction des acides gras Des études expérimentales semblent démontrer que l\u2019élévation des acides gras libres durant les premières heures de l\u2019infarctus serait \u201ctoxique\u201d pour la zone ischémique et contribuerait à la genèse des arythmies.L\u2019infusion d\u2019une solution glu- cosée réduit le taux des acides gras libres et devrait, par conséquent, avoir un effet protecteur contre la \u201ctoxicité\u201d de ces substances.11,12,13 Applications cliniques Innocuité du G-I-K.Les études antérieures **?!?* n\u2019ont pas jusqu\u2019ici rapporté d\u2019accidents sérieux imputables au traitement G-I-K.Le traitement est-il tout à fait sans danger?C\u2019est principalement ce que nous avons voulu vérifier par notre étude clinique qui a porté sur quinze patients ayant été hospitalisés à l\u2019unité coronarienne de l\u2019Hôtel-Dieu de Lévis pour infarctus aigu du myocarde.Le groupe étudié comprend dix hommes et cinq femmes dont l\u2019âge varie entre 32 et 70 ans (âge moyen: 50 ans).Chez onze des quinze patients, l\u2019infarctus fut considéré transmural étant donné l\u2019apparition d\u2019une onde de nécrose à l\u2019électrocardiogramme.Dans les quatre autres cas, l\u2019infarctus fut considéré sous- endocardique puisqu\u2019il y eut élévation enzymatique sans apparition d\u2019une onde de nécrose.Pour cinq patients, il s'agissait d\u2019un second infarctus.Chaque patient fut soumis au traitement G-I-K selon le protocole suivant: peu après l'admission à l\u2019unité coronarienne, un soluté glucosé 10% dans H.,.O de 1000 ml, contenant KCL 40 mEq et insuline Toronto 20 unités, est infusé à raison de 60 mi/heure pour une période d\u2019environ soixante-douze heures.À noter que, dans tous les cas, la glycémie, 876 la kaliémie et la créatininémie étaient dans les limites normales au moment de l\u2019admission.Les paramètres suivants furent étudiés régulièrement durant le traitement: évolution clinique, arythmies, taux sanguin de l\u2019enzyme CPK, glycémie et kaliémie.L\u2019évolution clinique de l\u2019ensemble des patients a été particulièrement favorable.Il n\u2019y eut aucun décès, aucune complication thrombo- embolique et aucun choc cardiogéni- que.Une péricardite ischémique fugace a été notée chez un patient, tandis que quatre patients présentèrent des signes cliniques et radiologiques d'insuffisance ventriculaire gauche.Ces signes de défaillance sont rapidement rentrés dans l\u2019ordre avec un traitement diurétique (à noter que les quatre patients ayant manifesté des signes de défaillance en étaient à leur second infarctus).Le monitoring électrocardio- graphique continuel durant le traitement G-I-K a révélé les anomalies suivantes: \u2014 chez tous les patients: extrasystolie ventriculaire surtout marquée au cours des premières heures et qui n\u2019a pas nécessité d\u2019autre traitement que la lidocaine; extrasystolie auriculaire chez six patients avec courts lambeaux de tachycardie auriculaire dans deux cas.II n'y eut ni tachycardie ventriculaire ni fibrillation ventriculaire, ce qui est bien compréhensible puisqu'il a été démontré expérimentalement que le G-I-K diminue l\u2019excitabilité ventriculaire en phase aiguë d\u2019infarctus'*.D'ailleurs dans deux cas, on a pu voir une régression importante de l'arythmie ventriculaire dès le début du traitement G-I-K.L\u2019élévation de l'enzyme CPK a suivi la courbe habituelle dans tous les cas.La glycémie ne s\u2019est élevée de façon significative que chez deux patients dont l\u2019investigation subséquente devait démontrer qu\u2019ils étaient porteurs d\u2019un diabète léger.Quant a la kaliémie, elle est demeurée dans les limites normales chez tous les patients.Nous concluons de notre étude que le traitement G-I-K, aux doses utilisées, ne semble pas produire d\u2019effet nuisible clinique, électrique ou biologique et que, par conséquent, il n\u2019y aurait pas de contre-indication à l\u2019emplover lorsque la glycémie, la kaliémie et la créatininémie apparaissent dans les limites normales.» p.878 Tableau I Caractéristiques des patients Patient no.Sexe Type d\u2019infarctus Infractus ancien DESETTULEIS2TSZ ST antérieur inférieur antérieur inférieur sous-endocardique sous\u2014endocardique inférieur antérieur antérieur .sous\u2014endocardique antérieur sous\u2014endocardique antérieur inférieur antérieur I++ 1+ [+141 1 Tableau II Complications cliniques et électriques Patient no.Décès Insuff.card.Péricardite E.S.V.E.S.A.I +t ttt ++1++1 L'UNION MÉDICALE DU CANADA lm.dans ade In sible nen leg aig Te, por 2 à Le wf 0, façon tient devait dun mie, 0 fre aux dure de on a, ion à ak sent 8 \\ aien \\ ~ SAR @ 2cc Deno; Medrol EEG Res RES LES 1957, Po 2 Depo-Me: He ethylpredair \u201ccetate Susp t ® 13a 1-51 thérapeutique rrr fit © moins de risque d\u2019atrophie ELITE) @ moins de risque d\u2019inhibition de ET Foi REC Ta P LJ ly d\u2019 Cae multiples art 0 ovaire eo, tram Lac ie gc py ffl rie Jo]! TOUL aire « Q in des le RC re GI ° dan M led gaine Telly Suse: QCE Pré Lr a i a AE LTD CEES Rr TY Xp ow ue de [OM pa.UN PRODUIT DE LA RECHERCHE IT re Depo- -Medrol avec lidocaine KY (pour injection dans les articulations, les bourses LY ; Upjohn AGH aii tendineuses et les ganglions hy, o p>.- 8 Ll Eu oy Qt Liu mg lo] acetate de méthylprednizolo one TEROIDE ot 10 Np PN EE de lidocaine, Maso IE Renseignements thérapeutiques page LIE Efficacité du G-I-K Maroko a démontré l\u2019efficacité du G-I-K en expérimentation animale'®.Au point de vue clinique, si certaines études'\u201d'® ont paru faire la preuve que le traitement G-I-K améliorait l\u2019évolution du malade en infarctus aigu, d\u2019autres\u201d! par contre ont conclu à l\u2019absence d\u2019effet bénéfique du G-I-K.Ces résultats contradictoires sont sans doute dus au fait que la plupart de ces études, y compris celle du \u201cMedical Research council\u201d, n\u2019ont pas été menées avec un maximum de rigueur et comportent certains éléments fort discuta- bleg?2-28:24 C\u2019est ce qui a incité Rogers et ses collaborateurs®, de l\u2019université d\u2019Alabama, à entreprendre une étude clinique randomisée avec un protocole très strict.Dans un rapport préliminaire (cinquante premiers patients) publié récemment, ces chercheurs concluent qu\u2019il y a déjà démonstration que le G-I-K, en phase aiguë d\u2019infarctus, diminue la sévérité de l\u2019arythmie ventriculaire et améliore la survie, du moins chez les patients conscients au moment de l\u2019admission.Ces premiers résultats n\u2019ont suscité aucune contestation et il semble que le rapport final, prévu pour l'an prochain, fera définitivement autorité concernant l\u2019indication du G-I-K dans l\u2019infarctus aigu du myocarde.En particulier, le dosage des \u201cCPK\u201d myocardiques aux trois heures durant les quatre premiers jours à l\u2019unité coronarienne devrait définitivement établir si le G-I-K peut réduire l\u2019étendue de l\u2019infarctus chez l\u2019humain de la même façon qu\u2019il diminue l\u2019infarctus provoqué expérimentalement chez l\u2019animal.Conclusion Le traitement G-I-K dans l\u2019infarctus aigu du myocarde apparaît certes logique du point de vue théorique.Et il est indiscutable, depuis les travaux de Maroko qu\u2019il peut effectivement réduire l\u2019étendue de l\u2019infarctus en expérimentation animale.Notre étude clinique, comme d\u2019autres'*\"*, démontrerait I'innocuité de ce traitement en unité coronarienne.En attendant les résultats définitifs de l\u2019étude randomisée actuellement en cours®, il vaut sûrement la peine de tenter le traitement G-I-K chez les patients sans diabète ni insuffisance rénale qui d'après les premières données cliniques, électriques et biologiques, semblent devoir évoluer vers l\u2019infarctus du myocarde massif.878 Summary The authors explain why, theoretically, the myocardial infarct size could be reduced by the administration of an hypertonic glucose solution containing insuline and potassium chloride (GIK).They report their own study showing that there is no harmful effect with the use of this treatment in the coronary care unit.They also discuss the clinical studies which tried to confirm the thera- peutical efficacy of the glucose-insuline- potassium regimen in acute myocardial infarction.Bibliographie 1.Harnarayan C., Bennett, M.A., Pentecost, B.L.et coll: Quantitative study of infarcted myocardium in cardiogenic shock.Brit.Heart J., 32: 728-732, 1970.2.Page, D.L., Caulfield, J.B., Kastor, J.A.et coll: Myocardial changes associated with cardiogenic shock.New Engl.J.Med., 285: 133-137, 1971.3.Maroko, P.R., Kjekshus, J.K., Sobel, B.E., Watanabe, T., Covell, J.W., Ross, J.Jr, Braunwald, E.: Factors influencing infarct size following experimental coronary artery occlusion.Circulation, 43: 67-82, 1971.4.Sodi-Pallares, D., Bisteni, A., Me- drano, G.A., Demichili, A., Ponce de Leon, J., Calva, E., Fishleder, B.L., Testelli M.R., Miller, 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nh gnob$ p 0 antl.hing yd ad our 1968 gol le po dur ion ose pal ons it jon ith In pr .gl A {io J Aspects métaboliques et endocriniens de l'anorexie nerveuse, étude de vingt-deux patientes Anne-Marie Langevin\u201d et Eugenio Rasio®\u201d | \u2019anorexie mentale est une maladie de la femme.Son début est rapide et survient avant l\u2019âge de 25 ans.Elle se caractérise par le refus irrésistible de nourriture, la déformation de l\u2019image corporelle, la perte de poids d\u2019au moins 25% par rapport au poids initial, survenant sans cause médicale ou psychiatrique évidente; elle s\u2019accompagne d\u2019aménorrhée et d\u2019hyperactivi- té, parfois de vomissements induits, de boulimie ou d'intoxication par laxatifs ou diurétiques\u2019.Il existe des formes atypiques d\u2019anorexie où l\u2019un ou plusieurs critères font défaut et des formes frustres à présentation classique mais de sévérité modérée\u201d.L\u2019étiologie de la maladie n\u2019est pas connue.Un syndrome psychiatrique complexe\u201d et divers dysfonctionnements de Phypothalamus* sont associés à l\u2019anorexie, avec leur cortège de troubles de personnalité, d\u2019altéra- Service d\u2019Endocrinologie et Unité Métabolique, Hôpital Notre-Dame de Montréal.1) Etudiante en Médecine, Hôpital Notre-Dame, Université de Montréal.2) Professeur titulaire, Département de Médecine, Université de Montréal.Travail publié dans le cadre des activités du Centenaire de l\u2019Hôpital Notre-Dame.= Demandes de tirés à part: Dr E.Rasio, Unité Métabolique, Hopital Notre-Dame, 1560 rue Sherbrooke est, Montréal, Québec.H2L 4K8 Tome 109 \u2014 Juin 1980 Résumé Vingt-deux patientes anorexiques ont été suivies pendant une période variant de 1 a 10 ans.La moitié des patientes a eu une évolution clinique favorable.On a observé une diminution de la concentration plasmatique de T3 proportionnelle a la perte pondérale, des anomalies du rythme sécrétoire du cortisol et de son excrétion urinaire, une diminution de l\u2019élimination urinaire des 17 cétostéroides.Les ripostes hypophysaires à la LRH et TRH étaient qualitativement et quantitativement normales.L\u2019équilibre calorique et azoté était maintenu avec des ingesta variables selon la diminution adaptative de la dépense métabolique basale.tions endocriniennes et de modifications métaboliques.Il est difficile de faire la part respective de l\u2019hyponu- trition et de l\u2019anorexie mentale dans les anomalies observées.Une des raisons de cette incertitude réside dans le fait.qu\u2019en général, les résultats de l\u2019investigation endocrinienne ne tiennent pas compte de l\u2019état métabolique de l\u2019anorexique: il est clair que, dans l\u2019anorexie mentale, la perte, le gain ou la stabilité du poids reflètent divers états psychologiques et sont vraisemblablement capables d\u2019influencer le comportement hormonal.Notre but est de rapporter les résultats d\u2019observations cliniques et biologiques effectuées chez vingt- deux patientes anorexiques.L\u2019investigation endocrinienne et métabolique a été effectuée à l\u2019état d\u2019équilibre et à l\u2019abri de modifications associées des électrolytes plasmatiques.Les aspects psychiatriques de la maladie ne sont pas discutés dans ce travail.Matériel et Méthodes Quatorze patientes avec une anorexie mentale typique et 8 avec une anorexie mentale atypique ont été étudiées.On trouve parmi elles, étudiantes, esthéticiennes, diététistes, infirmières, psychologues.Le début de la maladie se situe entre 15 et 27 ans.Toutes les patientes ont une aménorrhée secondaire.Quelques- unes d\u2019entr\u2019elles sont intoxiquées aux laxatifs ou aux diurétiques, ou ont des vomissements provoqués volontairement.Les patientes ont été traitées pendant une période variant de 1 à 10 ans.La majorité d\u2019entr\u2019elles ont été hospitalisées à une ou plusieurs reprises à l'Unité Métabolique de l\u2019Hôpital Notre-Dame.La plupart du temps, l'intervention médicale sur le plan physique a été discrète et s\u2019est limitée à des soins de base.L'aide du personnel diététique et infirmier a été généreusement disponible.Lors- » p.881 879 Préparations Ophtalmiques de Chloromycetin® e Stériles e Stables e Sans agents de conservation e Rares réactions de sensibilité ULCÈRE DE LA CORNÉE KÉRATITE Chloromycetin possède un large spectre d'efficacité dans le traitement de la conjonctivite, de la blépharite, de l\u2019ulcère de la cornée et de la kératite causés par des souches sensibles.|| pénètre rapidement dans les tissus oculaires.Des rapports de sensibilisation sont rares.La solution Chloromycetin à 0.5% est déjà préparée et le nouveau flacon de plastique de 15 mL est suffisant pour le traitement complet d\u2019un patient avec une seule ordonnance.Chloromycetin est aussi disponible sous forme d'onguent ophtalmique à 1%.Quand un traitement à la Chloromycetin et aux stéroïdes s'impose, prescrivez l\u2019onguent ophtalmique Ophthocort ou la Chloromycetin-hydrocortisone ophtalmique en fiole de 5 mL avec compte-gouttes.*Reg.TM./M.Enr.Parke, Davis & Company Renseignement thérapeutique page 941 PARKE-DAVIS PAAB Parke-Davis Canada Inc., Scarborough, Ontario C=) CCPP qui sème tement tele ues gh Dot mater Ina pu neu tempo FOUR Tangy tie phys (PR) hom Tins b ph dioimr lec maire nt el fat D et Une m Deux iit | Mique à con ee hom £ 80 Re à & qi Léa \u201c0mpo 0 py Lips £8 Mave Une fy \u201cme \u201cem joug daly ne } Tei Ug digg ei sy \"1g Ay, iy & Fy \u201cla 0 M i \u201cRn Poy t \u201citr ig que les troubles électrolytiques étaient sévères, ils ont été corrigés.Le traitement par hyperalimentation parentérale a été limité aux états cachectiques extrêmes, avec le consentement de la malade et sous le contrôle du Docteur Jacques Corman, du Département de Chirurgie.En général, il n\u2019a pas été fait usage de drogues; parfois, des sédatifs et anxiolytiques mineurs ont été prescrits de manière temporaire.La psychothérapie a été assurée par le Docteur Bernadette Tanguay du Département de Psychiatrie.Les gonadotrophines hypophysaires (LH et FSH), la prolactine (PRL), l\u2019hormone thyrotrope (TSH), l'hormone de croissance (HGH) et l\u2019insuline (IRI) ont été mesurées dans le plasma à l\u2019aide de techniques ra- dioimmunologiques à deux anticorps.Le cortisol libre plasmatique et urinaire et les hormones thyroïdiennes ont été dosées par une technique de fixation protéique compétitive.Les 17 cétostéroïdes ont été mesurés par une méthode chimique traditionnelle.Deux tests de stimulation hypophysaire à l\u2019aide d'hormones hypothala- miques ont été effectués: le premier a consisté dans l'injection intraveineuse rapide de 400 ucg de TRH (hormone de stimulation de la TSH), le second dans l'injection sous-cutanée de 100 ucg de LRH (hormone de stimulation des gonadotrophines).L'épreuve d\u2019hyperglycémie orale a comporté l\u2019administration per os de 100 g de glucose, sous forme d\u2019une - préparation commerciale (Glucodex).L'épreuve de sensibilité à l'insuline a été effectuée en injectant par voie intraveineuse rapide une solution d\u2019insuline cristalline à raison de O.1 U/Kg poids.La mesure du métabolisme basal a été réalisée par la détermination de la consommation d'oxygène à l\u2019équilibre thermique, dans des conditions de repos, après une période de jeûne de 12 à 14 heures.Le bilan calorique a été calculé en confrontant les ingesta caloriques de 24 heures avec la dépense énergétique correspondante estimée à partir de l\u2019utilisation basale d'oxygène.Le bilan protéique a été obtenu en soustrayant des ingesta protéiques de 24 heures, l\u2019équivalent protéique de l\u2019azote excrété dans l'urine et les selles pendant le même laps de temps.Résultats Au moment où les patientes ont été vues pour la première fois, la perte pondérale variait de 10 à 40 pour cent du poids idéal.Parmi les diverses mesures cliniques et biologiques de base effectuées, on notait Tome 109 \u2014 Juin 1980 l\u2019hypothermie, la bradycardie, l\u2019hypotension, l\u2019hypoglycémie, la diminution des concentrations plasmatiques des protéines et des lipides.Dans les cas extrêmes, on a enregistré une température buccale de 35°C, une fréquence du pouls de 45/min, une pression systolique de 60 mm Hg avec diurèse conservée, et une glycémie de 45 mg/dl.Les patientes avec une intoxication par diurétiques et laxatifs avaient des perturbations électrolytiques sévères avec une hy- pokaliémie qui pouvait atteindre 1.6 mEq/L.4 1 YA Y \u2014 J ~N 8 VV l\u2019axe des abscisses correspond à une période de 3 ans.L\u2019axe des ordonnées correspond au poids: la perte pondérale varie de 0% (poids idéal au trait horizontal supérieur) à 30% (trait horizontal inférieur).Ainsi le poids de la patiente No | est diminué de 25%, pendant un an environ, puis augmente progressivement pour atteindre la valeur idéale entre la deuxième et la troisième année.Coordonnées cartésiennes.\u2014 Poids = Obésité | Retour des menstruations normales H Grossesse normale à terme À Hyperalimentation Fig.1 \u2014 Amélioration clinique chez 11 patientes anorexiques.Dans chaque carré, 881 REE Le SEE or See Evolution clinique (Figures 1 et 2) Les patientes ont été divisées en deux groupes.Dans un premier groupe (Figure 1), 11 patientes, parmi lesquelles six avaient une anorexie typique, se sont cliniquement améliorées.Cinq ont atteint le poids idéal (Nos 1, 5, 9, 10 et 11) mais une seulement de celles-ci a eu un retour à des mentruations normales.Deux patientes sont devenues obèses, avec un cycle menstruel normal (Nos 4 et 6).Enfin, quatre patientes, sans gagner de poids de manière significative, sont devenues normalement menstruées (Nos 2, 3, 7 et 8) et deux d\u2019entr\u2019elles ont eu une grossesse normale menée à terme.Dans le deuxième groupe, qui comporte aussi 11 patientes parmi lesquelles huit avaient une anorexie typique, l\u2019évolution clinique n\u2019a pas été favorable (Figure 2).On trouve, dans ce groupe, des patientes dont la perte pondérale est importante et ancrée depuis longtemps.Six ont abandonné le traitement.L'abus de laxatifs et de diurétiques est fréquent.Une patiente (No 21) est décédée subitement à la maison: elle était intoxiquée aux laxatifs et nous en avions perdu la trace depuis un an.Fonctions endocriniennes Diverses fonctions endocriniennes ont été évaluées à l\u2019état de base et au cours d'épreuves dynamiques.L\u2019évaluation a été faite pendant l\u2019hospitalisation, alors que les patientes étaient à l\u2019équilibre pondéral, du moins à court terme, et sans troubles électrolytiques évidents.© Thyroïde (Tableau I et Figures 3 et 4) Les valeurs moyennes des diverses mesures de la fonction hypo- physo-thyroïdienne se situent dans les limites de la normale.Chez quatre patientes, on a observé des taux de T3 plasmatique totale inférieurs à 75 ng/di.Il existe une corrélation significative entre la perte pondérale et la diminution de T3 plasmatique totale.Le test de stimulation à la TRH a été effectué chez sept patientes dont la perte pondérale variait de 20 à 36% du poids idéal avec une valeur moyenne de 27%.Quatre avaient une anorexie typique et trois une anorexie atypique.Les réponses moyennes de TSH et de prolactine sont quantitativement normales et les pics s\u2019observent après des délais normaux**.Sur le plan individuel, chaque patiente a répondu à la stimula- 882 12 13 14 : : HN H % L+D+V : EY \u2019 .L+D ?: % J ° : \u2019 2 Il ° \u2014\u2014\u2014\u2014 ¢ 15 16 17 L L ?Sten, AL Lu \u2014\u2014 Fig.2 \u2014 Evolution clinique défavorable chez 11 patientes anorexiques.Même représentation qu\u2019à la figure |.Les patientes 18 à 22 avaient des pertes pondérales importantes et l\u2019axe des ordonnées a été modifié comme indiqué.\u2014- Evolution pondérale non vérifiée (Communication téléphonique) Patiente ayant abandonné le traitement Intoxication par laxatifs Intoxication par diurétiques Vomissements provoqués Décès LE Tableau 1 Fonction thyroïdienne dans l\u2019anorexie mentale Patientes anorexiques Plasma N = 17 Valeurs normales TSH 3.5 + 0,3 gU/ml 0 \u2014 60 T4 totale 7.1 + 0.5 ug/dl 45 \u2014 13.0 T4 libre 2.0 + 0.1 ng/dl 15 \u2014 4.0 T3 totale 104 + 11 ug/dl 75 \u2014 225 % saturation TBG 295 + 0.6% 25 \u2014 35 PBI 5.2 + 05 ug/d! 4 \u20148B Valeurs moyennes avec leur écart-type L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fin 3 pond Que de resique la mal (=l | ik 5 0 h me Hp 4.Ply dom lentes Hi, Ur 1 à TH îT a \u2014 \u2014\u2014 T3 Plasmatique totale na/di 200 7 150 1 50 10 20 30 40 % Perte Pondérale Fig.3 \u2014 Corrélation entre la perte pondérale et la concentration plasmatique de T3 totale, chez 19 patientes anorexiques, à divers stades d\u2019évolution de la maladie.(r = 0.550, t = 2.714, 0.05 > p > 0.01) 104 Fig.4 \u2014 Evolution des concentrations plasmatiques de prolactine (PROL) et d\u2019hormone thyrotrope (TSH), chez 7 patientes anorexiques à l\u2019équilibre pondéral, après injection IV rapide de 400 pcg d'hormone de stimulation de Ia TSH.(TRH).Les zones hachurées correspondent aux réponses décrites chez la femme de poids normal.Valeurs moyennes avec leur écart-type.tion de manière normale pour les deux hormones hypophysaires testées; leurs concentrations maximales ont été invariablement observées à la 15iéme minute (prolactine) et 30ième minute (TSH).© Gonades (Figure 5) Chez 15 patientes anorexiques, les valeurs moyennes de base gp] Tome 109 \u2014 Juin 1980 mU/ml 80+ 0 30 60 0 .{ min.LRH Fig.5 \u2014 Evolution des concentrations plasmatiques des gonadotrophines hypophysaires LH et FSH chez 8 patientes anorexiques à l\u2019équilibre pondéral après injection SC de 100ucg d\u2019hormone de stimulation des gonadotrophines (LRH).Les zones hachurées correspondent à la valeur des pics observés chez les femmes de poids normal, en phase prolifé- rative du cycle menstruel.Valeurs moyennes avec leur écart-type.de LH et de FSH plasmatiques étaient respectivement de 13.5+ 1.6 et 13.3 = 1.8 mU/ml.(Valeurs normales en phase proliférative: 2 à 30 et 5 4 20 mU/ml).Huit patientes ont regu une injection sous-cutanée de 100 mcg de LRH.La perte pondérale variait de 18 à 44% du poids idéal avec une valeur moyenne de 26%.Il y avait cinq patientes avec anorexie typique et trois avec anorexie atypique.Les valeurs moyennes de LH et FSH après la stimulation par LRH sont normales et leurs décours dans le temps est aussi normal, par référence aux valeurs obtenues chez des femmes normales testées en phase proli- férative du cycle menstruel*®.Chaque patiente a répondu à la stimulation avec un maximum se situant entre 30 et 60 minutes.Chez deux anorexiques typiques, les taux de FSH ont dépassé légèrement ceux de LH.© Surrénales (Figure 6) Le taux de cortisol plasmatique à 8:00 heures A.M.était normal chez 17 patientes et élevé chez deux patientes.Le rythme diurne était perturbé dans un tiers des cas, avec une PLASMA URINE CORTISOL pg/di CORTISOL pg! 17 CETOSTEROIDES mg/j 30_ 15 ° ° e 20_ 70 > $ e 10_ .5 a $ i .8 ! : 20 : 8a.m.4pm, ° Fig.6 \u2014 Taux de cortisol plasmatique à 8:00 heures A.M.et 4:00 heures P.Met excrétion urinaire de 24 heures de cortisol et de 17 cétostéroïdes, chez 19 patientes anorexiques, à divers stades d\u2019évolution de la maladie.883 J Bi pi: ft Hs A 8 HE: Bt: Hi A i + MN: ; i dim 185 ¢ A in tient du del heur chez M oué apis : qu amorcer le traitement avec.entrophen-10 50 mg d'a.as.) (comprimés d'acide acétylsalicylique, USP) à enrobage entéro-soluble au POLYMÈRE 37* [] Pour soulager la douleur et réduire l\u2018inflammation O Pour améliorer la mobilité des articulations [J Pour protéger l'estomac contre limitation gastrique Lorsque la douleur et l'inflammation exigent un plus grand soulagement poursuivre le traitement avec.entrophen-lS (975 mg d'a.as.) (] Un soulagement plus marqué est possible avec le même nombre de comprimés par jour.OO Comparativement aux dérivés de l'acide propionique ENTROPHEN\u201d* -15 reste économique.Jost Une progression logique CE, PONTE CLA * Marque déposée Top \u2014u ma\u201d cé diminution trop faible à 16:00 heures ou même, chez une patiente, une inversion franche.Aucune des patientes n'avait d\u2019inversion du rythme du sommeil, spontanément ou pour des raisons professionnelles.L\u2019excrétion urinaire de 24 heures du cortisol libre était élevée chez cinq patientes, celle des 17 cé- tostéroïdes diminuée chez huit.Il n\u2019y a pas de corrélation significative entre le type d\u2019anorexie (typique vs atypique) et les anomalies observées.© Hormone de croissance et prolactine (Figure 4) La valeur moyenne de l\u2019hormone de croissance plasmatique était de 3.1 + 1.1 ng/ml avec des valeurs extréme de 0.5 et 10.8 ng/ml (N = 18) (Valeurs normales: 0.5 à 8 ng/ml).La valeur moyenne de la prolactine plasmatique était de 10.7 + 1.3 ng/mIl avec des valeurs extrêmes de 3.6 et 21.5 ng/ml (N = 15).(Valeurs normales: 0.5 a 20 ng/ml).Le test de stimulation par la TRH a donné une réponse normale chez toutes les patientes inves- tiguées.© Tolérance au glucose et sensibilité à l\u2019insuline Chez toutes les patientes anorexiques étudiées, les valeurs de l\u2019insuline plasmatique étaient basses (valeur moyenne 4.5 = 0.5 yU/m]; N = 11) et correspondaient a des valeurs également basses de la glycémie à jeun.Six patientes ont reçu une surcharge orale de 100 g de glucose: chez quatre d'entr\u2019elles, la tolérance était diminuée (diabète latent).Cinq patientes ont reçu une injection intraveineuse d\u2019insuline cristalline a raison de 0.1 U/Kg de poids.Dans tous les cas, la glycémie ne revenait au point de départ que deux à trois heures après l\u2019injection.Les réponses d'hormones de croissance et de prolactine étaient normales.Ces résultats ne sont pas montrés.Métabolisme énergétique et azoté (Tableau II et Figure 7) Le Tableau II montre que pendant des périodes de temps variant de 4 a 54 jours, six patientes sit Gitta RH aetetis anorexiques avec un poids stable et une perte pondérale variant de 21 a 50% du poids idéal, maintiennent l\u2019équilibre énergétique et azoté avec des ingesta très variables.La figure 7 illustre ce point chez une patiente étudiée à deux reprises à un an d'intervalle.La première étude montre que pour un poids stable à 24.5 Kg (-50% du poids idéal), un bilan azoté nul était assuré avec environ 20 g de protéines alimentaires par jour, et un bilan calorique nul était observé avec des ingesta d\u2019environ 600 C/jour, principalement sous forme d\u2019hydrates de carbone.La patiente, au repos dans sa chambre, avait une consommation d'oxygène de 0.104 ml par minute correspondant à une dépense d\u2019environ 700 C/jour.Sa température buccale variait de 34 à 35°C, sa pression artérielle moyenne était de 80 mm Hg (maxima) et 60 mm Hg (minima), son pouls se situait entre 50 et 60 battements par minute.La valeur de la T3 plasmatique totale était de 85 ucg/dl.Un an plus tard, pour un poids de 25.7 Kg, le même équilibre pondéral et azoté était obtenu avec entrophen AGENT ANTI-INFLAMMATOIRE ET ANALGÉSIQUE Les comprimés ENTROPHEN* renferment de l'acide acétylsalicylique enrobé de POLYMERE 37*, un enrobage entéro-soluble de qualité supérieure.Le POLYMÈRE 37* est efficace pour empêcher la libération de l'acide acétylsalicylique dans l'estomac tout en lui permettant de se dissoudre dans la partie supérieure de l'intestin grêle et d'être absorbé dans le duodénum.INDICATIONS: ENTROPHEN* est principalement indiqué pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, de l'ostéo- arthrite, de la spondylarthrite ankylosante et pour le soulagement symptomatique du rnumatisme articulaire aigu ENTROPHEN* est indiqué lorsque l'intolérance gastrique à l'acide acétylsalicylique est un problème.Etant donné leur enrobage au POLYMERE 37*, les comprimés ENTROPHEN* sont plus utiles pour les états chroniques telle l'arthrite que pour un soulagement rapide de la douleur.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI Effet analgésique et antipyrétique: 650 mg, 4 à 6 fois par jour au besoin.Effet anti-inflammatoire: La méthode habituelle qui permet d'obtenir une salicylémie anti-inflammatoire efficace de 20 à 25 mg p.c.consiste à déterminer la posologie en amorçant le traitement au moyen de 2,6 à 3,9 grammes par jour compte tenu de la taille, de l'âge et du sexe du patient.S'il y a lieu, on ajuste graduellement la posologie en l'augmentant de 0,65 gramme par jour jusqu'à ce qu'il se produise des symptômes de salicylisme, par exemple des sympté- mes auditifs.Alors, on réduit la posologie de 0,65 gramme par jour jusqu\u2019à disparition de ces symptômes et on maintient ce régime aussi longtemps que cela s'avère nécessaire.Chez les adultes, la dose moyenne à laquelle le tinnitus se manifeste est de 4,5 grammes par jour, mais elle peut s'échelonner entre 2,6 et 6 grammes par jour.Une administration intermittente est inefficace.On considère qu'un régime posologique continu de 0,65 gramme, quatre fois par jour, constitue la dose minimale chez les adultes.L'administration d'ENTROPHEN* doit se faire en quatre prises quotidiennes.Afin que le soulagement se prolonge pendant la nuit et jusqu'au petit matin, la dernière prise doit M avoir lieu au coucher.Quand la posologie d'entretien est atteinte, il peut être utile d'administrer ENTROPHEN*-15 pour encourager le malade à collaborer à son traitement.Dans un tel traitement, l'idéal serait de surveiller la salicylo- thérapie par des évaluations périodiques de la salicylémie.Toutefois, si cette méthode s'avère peu pratique, on peut accepter la manifestation de symptômes auditifs sous forme de tinnitus ou de surdité comme indice que l'on a atteint la dose maximale tolérable.Chez les enfants, on administre habituellement une dose quotidienne d'acide acétylsalicylique de 50 à 100 mg par kilo de poids et on surveille les niveaux sériques jusqu'à ce qu'ils attéignent une concentration d'environ 30 mg pour cent Rhumatisme articulaire aigu: On recommande une dose quotidienne totale de 100 mg par kilo de poids, administrée en doses fractionnées afin de soulager la douleur, le gonflement et la fièvre.CONTRE-INDICATIONS: Allergie aux ingrédients et uicère gastro-duodénal évolutif.MISE EN GARDE: Il faut être prudent quand on administre ENTROPHEN* de pair avec un anticoagulant, car l\u2019acide acétylsalicylique peut déprimer la concentration plasmatique en prothrombine.De fortes doses de salicylates peuvent intensifier les effets des hypoglycémiants de la catégorie des sulphonylurées.De fortes doses de salicylates peuvent produire des effets hypoglycémiants et modifier les besoins d'insuline chez les diabétiques.Bien que de fortes doses de salicylates puissent produire des effets uricosuriques, de plus petites doses peuvent déprimer l'élimination de l'acide urique, réduisant de ce fait les effets uri- cosuriques du probénécide, de la sulfinpyrazone et de la phénylbutazone.De nos jours, l'acide acétylsalicylique est l\u2019une des causes les plus fréquentes d'intoxication accidentelle chez les bébés et les enfants en bas âge.Aussi doit-on conserver les comprimés ENTROPHEN* hors de la portée de tous les enfants.PRÉCAUTIONS: On doit administrer avec prudence les préparations qui renferment des salicylates aux personnes qui souffrent d'asthme, d'allergies ou qui ont des antécédents d'ulcération gastro-intestinale ainsi qu'à celles qui ont des tendances aux saignements ou qui souffrent d'hy- poprothrombinémie ou d'une anémie significative.Les salicylates peuvent causer des modifications dans les tests de la fonction thyroïdienne.L'excrétion de sodium que produit la spironolactone peut décroitre en présence de salicylates.On a rapporté de rares cas d\u2019hépatite aigué chez des sujets atteints de lupus érythémateux disséminé et de polyarthrite rhumatoïde juvénile avec une salicylémie dépassant 25 mg/100 ML.Les patients se sont rétablis dès le retrait du médicament RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Réactions gastro-intestinales: nausée, vomissements, diarrhée, saignements gastro-intestinaux et ulcération.Réactions auditives: tinnitus, vertige, surdité.Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, purpura.Réactions allergiques et der- matologiques: urticaire, oedème angioneurotique, prurit, éruptions cutanées diverses, asthme et anaphylaxie.Réactions diverses: hépatite toxique aiguë réversible, confusion mentale, somnolence, sudation et soif.DOCUMENTATION COMPLÈTE SUR DEMANDE PRÉSENTATION Les comprimés ENTROPHEN* renferment de l'acide acétylsalicylique, USP, enrobé de POLYMERE 37* IIs portent l'inscription FROSST d'un côté et leur numéro de code de l'autre.Ils sont présentés comme suit: No 472 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-15 (975 mg) est ovale, de couleur jaune pâle.Flacons de 100.No 470 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-10 (650 mg) est ovale, de couleur orange.Flacons de 100, 500 et 1 000.No 438 \u2014 Le comprimé ENTROPHEN*-5 (325 mg) est rond, de couleur brune.Flacons de 100, 500 et 1 000.Fnosst MEMBRE PAAB ACIM CHARLÉS E.FROSST ET CIE C C PP C.P 1005, POINTE-CLAIRE DORVAL.QUEBEC HOR 4P8 *\"Marque déposée ETPN-9-390-JA-F Tome 109 \u2014 Juin 1980 885 BILAN AZOTÉ gfj 25 \u2014\u2014_ 24 ° 10 2 jours 0 10 Fig.7 \u2014 Bilan calorique, bilan azoté et évolution pondérale, chez la même patiente anorexique étudiée à un an d'intervalle.Le bilan calorique est représenté par les rectangles noirs.Dans la partie supérieure: ingesta caloriques.Dans la partie inférieure: dépense calorique calculée à partir de la consommation d'oxygène.Le bilan azoté est représenté par les rectangles clairs.Dans la partie supérieure: ingesta protéiques exprimés en g de N/j.Dans la partie inférieure: excrétion urinaire et fécale de N en g/j.La première investigation a duré 26 jours (partie gauche du graphique).La deuxième investigation, effectuée un an plus tard, a duré 15 jours (partie droite du graphique).Yassin iain bat bs Tableau II Bilan calorique et azoté chez 6 patientes anorexiques, à l\u2019équilibre métabolique Perte Ingesta Ingesta Excreta Période Poids pondérale caloriques azotés azotés d\u2019observation Kg % C/j g/i g/i jours 24.5 \u2014 50 590 3.1 4.0 54 31.0 \u2014 36 1135 3.5 5.6 4 33.0 \u2014 36 2000 12.0 10.7 4 41.0 \u2014 26 1000 5.1 6.3 5 43.6 \u2014 24 1655 12.2 12.7 4 32.5 \u2014 21 1017 6.3 6.5 21 des ingesta caloriques et azotés deux fois plus élevés que l\u2019année précédente.Cependant, la patiente avait à ce moment une température corporelle plus élevée (36-37°C), une pression sanguine plus forte (90- 60 mm Hg), un pouls plus rapide (70/min.) et un taux de T3 plasmatique totale légèrement augmenté (99 peg/dl).Discussion Parmi les 22 patientes anorexiques qui nous ont été référées, 14 avaient une anorexie mentale typique, selon les critères de Feighner et coll! Dans la moitié des cas, nous avons observé une amélioration clinique.Il n\u2019est pas possible de savoir si l'intervention médicale modifie le pronostic de la maladie, car son évolution naturelle n\u2019est pas connue.Sans avoir fait d'analyse détaillée de nos patientes, nous avons l'impression que la perte pondérale importante et de longue durée et l\u2019intoxication par diurétiques ou laxatifs sont des facteurs qui aggravent le pronostic.Il est possible que le seul bénéfice du traitement médical soit d'empêcher la mort dans les cas d\u2019amaigrissement extréme ou de déshydratation avec troubles électrolytiques.La maladie est difficlie a traiter parce que, au cours de son évolution, elle se cristallise dans une série de phénomènes pathologiques auto-entretenus.Voici quelques exemples.La perte pondérale est due en premier lieu à la diminution de la prise alimentaire; l\u2019hyperactivité et parfois la déshydratation sont aussi des facteurs étiologiques.Il en résulte un état catabolique sévère qui LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d'appréciation préliminaire de sa formation.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l'année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l\u2019extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant ie 1er mars de l'année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en Les candidats seront avisés par la suite s'ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'inscription.b) le livret de renseignements généraux au sujet des normes de formation et des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candid) la liste des programmes de formation au Canada qui sont agréés par le Collège royal.présenter aux examens devront noter les points suivants: 2.3.de l\u2019année de l'examen.cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d'appréciation préliminaire de la formation; dats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); 5 Toute demande doit être adressée comme suit: Division de la formation et de l'évaluation Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario KIM 1P4 Tél.: (613) 746-8177 886 L'UNION MEDICALE DU CANADA Eu oon pans ed dan mord i on k£ ue sort que snif qu Tao dun apts {Feu ble à Time rit abuse qs am Te § Télen lenta \u20ac! fg NI 100g Fahy Prise ton ela ome al En \u201cper & ¢ ii, | Slug gy & | lion sui is da; lime np Ce J ay ai my 0 ert ity ay 13 Jeux Méta ling hi It aly bly Ton bolque lode Tration Ur Œ en CS en \u2026s i lé de Hession ant et on pr és fe ie, 1 ice du cher la sement 1 avec cle à le son 5 UE piques em ie & de la fé el als 5 I e qu \u2014 | à son tour déprime l\u2019appétit.La perte pondérale excessive serait de plus responsable d\u2019un état mental de \u201cfamine\u201d qui entretient la maladie en rendant la psychothérapie difficile\u201c.En ce qui concerne l\u2019aménorrhée, le facteur initial responsable semble être la perte de la rythmicité de sécrétion des gonadotrophines\u201d; il est en effet fréquent d\u2019observer l\u2019aménorrhée au début de la maladie avant que l\u2019amaigrissement ne devienne significatif ou, à l'inverse, de voir que le retour à un poids idéal chez l\u2019anorexique ne s'accompagne pas d\u2019un retour des menstruations, même après une période prolongée de temps, (Figure 1).Cependant, il est indéniable que la perte de poids entretient l\u2019aménorrhée® et renforce la dys- rythmie hypothalamique.Enfin, chez les patientes qui abusent de laxatifs et diurétiques ou qui se font vomir, la déshydratation entraîne un état d\u2019hyperaldostéronis- me secondaire.Cet état provoque une rétention hydrique rapide lors des tentatives de réalimentation; à cause de l\u2019hypoalbuminémie, l\u2019oedème est fréquent et le gain de poids spectaculaire.La patiente y trouve des rai- rons supplémentaires pour continuer l\u2019abus de diurétiques, diminuer la prise calorique ou accélérer l\u2019évacuation des aliments, selon son interprétation, toujours erronée, du phénomène.S\u2019il est vrai que la succession et l\u2019interrelation des événements tendent à enraciner la maladie, il y a cependant des mécanismes adaptatifs de défense qui permettent une survie, parfois précaire, même dans des situations extrêmes.Ainsi, l\u2019hypoglycémie est vraisemblablement responsable d\u2019accès boulimiques qui sont d\u2019observation courante dans la maladie.La diminution du taux d\u2019insuline circulante et la résistance des tissus à son action créent un état de diabète salutaire; cela permet au système nerveux d\u2019utiliser le glucose sanguin à l\u2019exclusion d\u2019autres tissus, ce qui réduit d\u2019autant le catabolisme azoté et la gluconéogénèse hépatique.Mais le phénomène adaptif le plus important réside dans la diminution du métabolisme de base.Avec la perte de poids, la masse cellulaire active diminue; parallèlement, le taux plasmatique de T3 diminue\u201d (Figure 3).Ces deux facteurs conjuguent leurs effets pour créer un état d\u2019hypo- métabolisme avec bradycardie, hypotension et hypothermie.Cette semi- hibernation permet à l\u2019anorexique très émaciée de maintenir l\u2019équilibre calorique et azoté avec des ingesta aussi faibles que 600 C et 20 g de Tome 109 \u2014 Juin 1980 protéines par jour.À l\u2019inverse, il est vraisemblable que lorsqu\u2019on réalimen- te une patiente anorexique et hypo- métabolique, l\u2019excès d\u2019énergie assimilée est utilisé plutôt pour augmenter la température du corps, que pour reconstituer la masse cellulaire (Voir exemple à la figure 7).Outre ses manifestations cliniques et métaboliques, l\u2019anorexie mentale pourrait s\u2019accompagner d\u2019un dysfonctionnement de l\u2019axe hypo- thalamo-hypophysaire.On a observé d\u2019abord des modifications de la concentration plasmatique basale de diverses hormones: élévation de GH, perte de variation diurne de sécrétion du cortisol, diminution de LH et FSH*\".Ensuite, au cours d\u2019épreuves dynamiques, on a rapporté des retards de la riposte de LH et FSH a la LRH et de prolactine et TSH a la TRH\".Mais les données de la littérature sont souvent contradictoires et nos propres résultats ne sont pas péremptoires.I] est probable que le stress mental\u2019, la dénutrition (stable ou évolutive) et la malnutrition'***\" conditionnent dans une large mesure et a des degrés divers, chacune des fonctions de l\u2019hypothalamus.Ainsi, la variabilité des résultats serait elle-même le reflet de I'hétérogénéité de la population d\u2019anorexiques.Nos tests dynamiques endocriniens ont été effectués dans des conditions d\u2019équilibre métabolique, chez des patientes hospitalisées et dans un état de calme psychologique relatif.Nous proposons à titre d\u2019hypothèse que le dénominateur commun aux anomalies hypothalamo-hypo- physaires observées dans l\u2019anorexie mentale est un état non spécifique de stress: on pourrait ainsi expliquer le taux élevé de GH plasmatique (facilité par l\u2019hypoglycémie), la production accrue de cortisol et la perte de son rythme sécrétoire; or, on sait que l\u2019hypercortisolémie modifie les récepteurs cellulaires aux hormones pepti- diques'°, ce qui pourrait rendre compte de défauts qualitatifs observés dans les tests dynamiques de la fonction hypophysaire.Même les troubles de la thermorégulation et de l\u2019élimination de l\u2019eau que l\u2019on a décrits dans la maladie pourraient relever de cette même cause.En d\u2019autres termes, l\u2019hypothalamus de l\u2019anorexique, loin d\u2019avoir un fonctionnement anormal et caractéristique, se comporterait normalement selon l\u2019état non spécifique de stress psychique et physique.A côté d\u2019anomalies sécrétoires des glandes endocrines, il est probable que l\u2019état d\u2019hyponutrition modifie le métabolisme hormonal au niveau des cellules périphériques.Ainsi, on a rapporté une moindre conversion de T4 en T3, particulièrement au niveau du foie'\", l\u2019orientation pré- férenticlle de la testostérone vers la production d\u2019étiocholanolone (56-ré- ductase) et d\u2019oestriol (16a-hydroxy- lase)'*\"* et une diminution de la clearance métabolique du cortisol®.Notre observation d\u2019une élimination diminuée des 17-cétostéroïdes urinaires en présence de taux de cortisol plasmatique et urinaire plutôt élevés est compatible avec l\u2019hypothèse d\u2019une modification importante du métabolisme tissulaire des androgènes sur- rénaliens.Summary Twenty-two patients with anorexia nervosa were followed during 1 to 10 years; eleven improved.Plasma T3 levels fell with weight loss.There were anomalies of cortisol secretion and urinary excretion.The daily ouptut of 17 ketosteroids was diminished.Pituitary responses to LRH and TRH were qualitatively and quantitatively normal.Calorie and nitrogen balances were maintained with variable ingesta in relation to the adaptative lowering of basal oxygen consumption.Remerciements Ce travail est dédié aux infirmières, aux diététistes et a tout le personnel de l\u2019Unité Métabolique, pour leur dévouement, efficacité et générosité.Nous remercions le Docteur B.Tanguay, les membres du Département de Psychiatrie et du Service Social pour leur collaboration étroite et constante et le Docteur J.Corman du Département de Chirurgie pour sa direction du traitement par hyperalimentation parentérale.Mme N.Lacroix a réalisé Ja mise en page du manuscrit.Bibliographie 1.Feighner J.P., Robins, E., Guze, S.B.et coll: Diagnostic criteria for use in psychiatric research.Arch.Gen.Psychiatry, 26: 57-63, 1972.2.Anderson, A.E.: Atypical anorexia nervosa.Dans: Anorexia Nervosa, édité par R.A.Vigersky, Raven Press, New York, 1977, p.11-19.3.Bruch, H.: Eating Disorders.Basic Books, New York, 1973.4.Mecklenburg, R.S., Loriaux, D.L, Thomson, R.H.et coll.: Hypothala- mic dysfunction in patients with anorexia nervosa.Medicine (Baltimore), 53: 147-159, 1974.5.Alsever, R.N.et Gotlin, R.W.: The hypothalamic pituitary axis.Dans: Handbook of endocrine tests in adults and children.Second Edition, Year Book Medical Publishers, 1978, p.5-41.6.Martin, J.B., Reichlin, S.et Brown, G.M.: Clinical approach to diagnosis of hypothalamic-pituitary disease: endocrinologic aspects.Dans: 887 ai Clinical Neuroendocrinology, Contemporary Neurology Series, Davis Company, Philadelphia, 1977, p.323-348.Boyar, R.M., Katz, J., Finkelstein, JW.et coll.: Immaturity of the 24- hour luteinizing hormone secretory pattern.New Engl.J.Med, 291: 861-865, 1974.Frisch, R.E.et McArthur, JW.Menstrual cycles: Fatness as a determinant of minimum weight for height necessary for their maintenance or onset.Science, 185: 949- 951, 1974.Frankel, R.J.et Jenkins, J.S.: Hypo- thalamic pituitary function in anorexia nervosa.Acta Endocrinol.(Kbh.), 78: 209-221, 1975.Vigersky, R.A.et Loriaux, D.L.: Anorexia nervosa as a model of hypothalamic dysfunction.Dans: Anorexia Nervosa, édité par R.A.Vigersky, Raven Press, New York, 1977, p.109-121.Vigersky, R.A., Loriaux, D.L., Anderson, A.E.et coll.: Delayed pi- tiutary hormone response to LRF and TRF in patients with anorexia nervosa and with secondary amenor- rhea associated with simple weight loss.J.Clin.Endocrinol.Metab,, 43: 893-900, 1976.Mason, J.W.: Emotion as reflected in patterns of endocrine integration.Dans: Emotions.Their parameters and measurements, édité par L.Levi.Raven Press, New York, 1975.p.143-181.Alvarez, L.C., Dimas, C.O., Castro, A.et coll.: Growth hormone in malnutrition.J.Clin.Endocrinol.Me- tab., 34: 400-409, 1972.Chopra, LJ.et Smith, S.R.: Circulating thyroid hormones and thy- rotropin in adult patients with pro- tein-calorie malnutrition.J.Clin.Endocrinol.Metab., 40: 221-227, 1975.Smith, S.R., Bledsoe, T.et Chhetri, M.K.: Cortisol metabolism and the pituitary-adrenal axis in adults with protein calorie malnutrition.J.Clin.Endocrinol.Metab., 40: 43-52, 1975.Wilburg, G.F.et Utiger, R.D.: The effect of glucocorticoids on thyro- tropin secretion.J.Clin.Invest., 48: 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sympathomimé- tique est contre-indiquée.Avec les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase: il faut interrompre l'administration de ces derniers deux semaines avant d'entreprendre un traitement au moyen de SINEMET*; en présence de maladies non compensées de nature cardio-vasculaire, endocrinienne, hématologique, hépatique, pulmonaire ou rénale, de glaucome à angle fermé et chez ceux qui présentent des lésions cutanées douteuses non diagnostiquées ou des antécédents de mélanome.MISE EN GARDE: Quand SINEMET* est administré à des malades qui recevaient déjà de la lévodopa seule, cette dernière doit être interrompue au moins 12 heures avant l\u2019administration de SINEMET* et être administrée selon une posologie qui correspond a 20 p.c.environ de la posologie antérieure de lévodopa.SINEMET* n'est pas recommandé pour le traitement des réactions extra-pyramidales d'origine médicamenteuse; il est contre-indiqué pour le traitement des tremblements intentionnels et de la chorée de Huntington.Pendant un traitement combiné, les mouvements involontaires anormaux dus aux effets de la lévodopa sur le système nerveux centra! peuvent se présenter plus tôt et à des doses plus faibles et le phénomène du commutateur peut se produire plus tôt.Observer attentivement tous les malades afin de déceler chez eux tout changement de l'état psychique, tout signe de dépression avec tendance au suicide et tout autre changement important de comportement.Surveiller la fonction cardiaque à l'aide d'un moniteur pendant la période initiale de réglage de la posologie chez les patients qui présentent des arythmies.Il y a possibilité d'hémorragie dans la partie supérieure du tube digestif chez les malades qui ont des antécédents d'uicère gastro-duodénal.L'innocuité de SINEMET* pour les jeunes de moins de 18 ans n'est pas encore établie.Grossesse et lactation: L'administration de SINEMET* chez les femmes en âge d'enfanter exige que l'on soupèse les avantages du produit en regard des risques dans l'éventualité d\u2019une grossesse.Son effet sur la grossesse et la lactation est inconnu.PRÉCAUTIONS: Précautions générales: On recommande de procéder à des évaluations périodiques de la fonction hépatique, hématopoiétique, cardio-vasculaire et rénale pendant un traitement prolongé.User de prudence chez les patients qui ont déjà souffert de convulsions.Activité physique: Les malades dont l'état de santé s'améliore pendant un traitement avec SINEMET* devraient augmenter leur activité physique avec prudence et de façon graduelle en tenant compte des autres problèmes d'ordre médical.Glaucome: En présence de glaucome à angle ouvert, administrer SINEMET* avec beaucoup de précautions et à condition que la pression intra- oculaire soit bien stabilisée et qu'une surveillance médicale soit exercée pendant le traitement.Pendant un traitement antihypertensif: Comme de l'hypotension orthostatique symptomatique a été rapportée à l'occasion, les malades recevant des antihypertenseurs en même temps que SINEMET* doivent faire l'objet d'une surveillance attentive afin que l'on puisse relever tout changement du rythme cardiaque ou de la tension artérielle.I! peut être nécessaire de modifier la posologie des antihypertenseurs au cours du traitement avec SINEMET*.Avec des médicaments psycho- actifs: Si l'administration simuitanée de produits psychoactifs est jugée nécessaire, administrer ces derniers avec beaucoup de prudence et surveiller attentivement les malades afin de déceler chez eux toute réaction défavorable inhabituelle.Avec une anesthésie: Interrompre SINEMET* la nuit précédant l'intervention chirurgicale et reprendre le traitement dès que le malade peut recevoir ses médicaments par voie orale.REACTIONS DÉFAVORABLES: Les plus courantes: Mouvements involontaires anormaux: ils sont habituellement amoindris par une réduction de la posologie: mouvements choréiformes, mouvements dystoniques et autres mouvements involontaires anormaux.Les petites contractions musculaires et le blépharospasme sont les signes précoces d'une posologie excessive.Réactions graves: Oscillations de la capacité fonctionnelle, variations diurnes, oscillations indépendantes sous forme d'akinésie et de dyskinésie stéréotypée, crises akinétiques soudaines reliées à la dyskinésie, akinésie paradoxale (blocage akinétique hypotonique) et phénomène du commutateur.Troubles psychiatriques, idéation paranoide, épisodes de psychose, dépression avec ou sans tendance au suicide et démence.Administrée régulièrement à des malades souffrant de dépression bipolaire, la lévodopa peut provoquer de l'hypomanie.Des convulsions se sont présentées rarement (la relation de cause à effet n'est pas établie).Arythmies cardiaques et palpitations, épisodes d'hypotension orthostatique, anorexie, nausées, vomissements et étourdissements.Autres réactions défavorables qui peuvent se présenter: Troubles psychiatriques: augmentation de la libido et grave comportement antisocial, euphorie, léthargie, sédation, stimulation, fatigue, malaise, confusion, insomnie, cauchemars, hallucinations et délire, agitation et anxiété.Troubles neurologiques: Ataxie, sensation de malaise, instabilité posturale, céphalée, tremblements accrus des mains, épisodes d'akinésie, akinésie paradoxale, augmentation de la fréquence et de la durée des oscillations de la capacité fonctionnelle, torticolis, trismus, raideur de la bouche, des lèvres ou de la langue, crise oculogyre, faiblesse, engourdissement, bruxisme, priapisme.Troubles gastro-intestinaux: constipation, diarrhée, gêne et douleur épigastriques et abdominales, flatulence, éructation, hoquet, ptyalisme, difficulté à avaler, goût amer, sécheresse de la bouche, ulcère duodénal, saignement gastro-intestinal, glossodynie.Troubles cardio-vasculaires: arythmies, hypotension, changements non spécifiques de l'électrocardiogramme, bouffées de chaleur, phlébite.Troubles hématologiques: anémie hémolytique, leucopénie, agranulocytose.Troubles dermatologiques: sudation, oedème, perte des cheveux, pâleur, éruption, odeur désagréable, sueurs foncées.Troubles de l'appareil locomoteur: lombalgie, spasme musculaire et clonisme, douleur musculo-squelettique.Troubles respiratoires: sensation d'oppression dans la poitrine, toux, enrouement, rythme respiratoire bizarre, écoulement post-nasal.Troubles génito-urinaires: fréquence urinaire, rétention, incontinence.hématurie, urine foncée, nocturie.On a rapporté un cas de néphrite interstitielle.Troubles des sens: vision brouiliée, diplopie, pupilles dilatées, déclenchement du syndrome de Horner latent.Troubles divers: boutfées de chaleur, Perte ou gain de poids.Pendant I'administration de lévodopa seule, on a rapporté certaines anomalies dans les épreuves de laboratoire; ces anomalies peuvent aussi survenir pendant l'administration de SINEMET*; élévation du taux d'urée sanguine des SGOT, SGPT, de la LDH, de la bilirubine, de la phosphatase alcaline ou de l'iodémie protéique: réduction occasionnelle des leucocytes, de 'hémoglobine et de I'hématocrite; élévation de l'acide urique relevée au moyen de la colorimétrie.On a rapporté la positivité de l'épreuve de Coombs pendant I'administration de SINEMET* et de la |évodopa seule.Lanémie hémolytique s'est cependant très rarement manifestée.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE: Afin de réduire la fréquence des réactions défavorables et d'obtenir les meilleurs résultats, un traitement au moyen de SINEMET\" doit être adapté à chaque cas particulier et son administration doit constamment répondre aux besoins du malade et être appropriée à son degré de tolérance.Du fait qu'il s'agit d'une association médicamenteuse, l'indice thérapeutique de SINEMET* est plus étroit que celui de la lévodopa seule.En effet, la puissance du produit par milligramme est plus élevée.C'est pourquoi les ajustements de doses doivent se faire petit à petit et les limites posologiques recommandées ne doivent pas être dépassées.Toute manifestation de mouvements involontaires doit être considérée comme un signe de toxicité provoquée par une trop forte dose de lévodopa; on réduira la posologie en conséquence.Le traitement doit donc viser à procurer au malade un maximum de soulagement et à éviter la survenue de dyskinésie.Amorce de traitement chez les malades n'ayant pes déjà reçu de la lévodopa.Au début, administrer 4 comprimé une ou deux fois par jour, augmenter de % comprimé tous les trois jours, si nécessaire.La dose optimale est de 3 à 5 comprimés par jour, administrés en 4 à 6 prises.Amorce du traitement chez les malades ayant déjà reçu de la lévodope.Interrompre l'administration de la levodopa seule au moins 12 heures avant damorcer le traitement au moyen de SINEMET\": puis, administrer 20 p.c.environ de la posologie quotidienne préalable de lévo- dopa en 4 à 6 prises.POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS, NOTAMMENT SUR LA POSOLOGIE ET LE MODE D'EMPLOI, SE REPORTER À LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT OFFERTE SUR DEMANDE.PRÉSENTATION Ca 8804 Le comprimé SINEMET* 250 est bleu tacheté, ovale, biconvexe, sécable et porte l'inscription MSD 654.Il renferme 25 mg de carbidopa et 250 mg de lévodopa Flacons de 100 et de 500.CCPP *®Marque déposée SNM-8-475-JA-F MERCK SHARP & DOHME CANADA LIMITEE C P1006.POINTE-CLAIRE, DORVAL HOR 4P8 L'UNION MEDICALE DU CANADA peach i prs ic ade Labaiate Miley ut $$) fein i tf fier S Avr entr te her Imem USK, in lion ¥nsglion em ge (Een ee [SYelslepex et de\u2019 carbidopa) § den ll ote semen SOUdE Shays Se i.HE # oe Se la fh Nene igs.jues de DHE) fe ÿ oly OOQues Turion ate ¢f dela Des es patine, ange 2.Line uence néghte hi sagt lke.done ie chaleur, A ot aN nagp al labo xduree bie Jèque nog U0 Els (ming: eme fete pa ables el al 18 (85 ment pid pa it 0 pe ane BE nts 8 Ties au pis ir pale i ne ni pé pis Contribue à rétablir l'é fs quilibre entre la dopamine et i iid l'acétyicholine chez de parlénsonien-erraugmentant la sal nt à quantité de dopa ine disponi au, niveau du cerveau [223 ?@e- va TS iG 143 SINEM * per (a er e 4 8 pe megdel Rladic i e A EIN ben réd fied & ho?e effe Be; ; ë 2 poste a alg ré 38 Jl\u201d RA oD Sh ermet Toi ey de 1 SS nevie (Xi or Tens Vo SIN os OteLi rapide lent.; 34 pf oa JON jolie La po logie optimale pe Bi ve ent être atteinte en se Pour rétablir I'e uilibre chez le parkinsonien SHARP MERCK **Marque déposée Renseignements thérapeutiques page 888 @ | & DOHME La stimulation électrique de la moelle épinière dans la sclérose en plaques Pierre Duquette\u201d, Johanne Duquette® et Guy Bouvier\u201c n ne connaît pas, dans la O SEP, de thérapeutique qui modifie le cours de la maladie.Comme la cause en reste inconnue, il n\u2019existe pas de thérapie à visée étiologique.L\u2019ensemble des thérapies symptomatiques n\u2019est, par ailleurs, guère plus impressionnant.On doit constater que certains types de symptômes (v.g.atteintes de l\u2019acuité visuelle, paresthésies) tendent à s\u2019améliorer spontanément, alors que d\u2019autres catégories de symptômes (les dyskinésies cérébelleuses surtout) persistent une fois en place.Au chapitre des thérapies symptomatiques, on doit inclure la 1) Pierre Duquette, F.R.C.P.(c).Professeur adjoint, Département de Médecine, Hôpital Notre-Dame et Université de Montréal.Directeur de la Clinique de SEP de l'hôpital Notre-Dame.2) Johanne Duquette, attachée de recherche, clinique de SEP, Hôpital Notre-Dame.3) Guy Bouvier, F.R.C.S.(c).Professeur adjoint, Département de Chirurgie, Hôpital Notre-Dame et Université de Montréal.Travail publié dans le cadre des activités du Centenaire de l\u2019Hôpital Notre-Dame.Cet article décrit notre expérience de l\u2019utilisation de la stimulation électrique de la moelle épinière dans le traitement de la sclérose en plaques.Les patients traités font partie de la clinique de SEP de l\u2019hôpital Notre-Dame.Le travail a été fait durant les années '78-'79.Le travail a été possible en partie grace a une subvention de la Montreal Multiple Sclerosis Association ainsi que de la Société Canadienne de la Sclérose en Plaques.890 Résumé Nous avons traité neuf personnes atteintes de SEP par stimulation électrique de la moelle épinière.Nous avons apporté une attention particulière au mode d\u2019évaluation.Le traitement a été jugé satisfaisant chez tous les malades, sur le plan technique.Un seul malade a connu une amélioration satisfaisante.Trois malades ont connu une amélioration insuffisante.Trois malades ont vu leur état non modifié.Deux malades ont été aggravés.Cette thérapie symptomatique est jugée inefficace dans la SEP._ stimulation électrique de la moelle épinière (ci-après, neuro-stimulation) qui, au cours des dernières années, a été mise à l\u2019essai dans différents centres.On connaissait déjà l\u2019utilisation de cette technique dans le traitement de certaines douleurs chroniques rebelles.Le Docteur A.W.Cook, qui a la plus grande expérience de la neuro-stimulation dans la SEP, rapporte 50 à 60% d\u2019amélioration fonctionnelle valable chez les patients sélectionnés (rapport verbal).Le groupe de Southampton a obtenu également d\u2019heureux résultats quoique sur un moins grand nombre de patients.\u2019 Les autres groupes n\u2019ont pas constaté d\u2019amélioration significative chez leurs patients.\u201d Nous rapportons ici notre propre expérience, chez neuf malades.Travaux préliminaires Dans un premier temps, nous avions fait l\u2019essai chez 10 patients de la stimulation percutanée.Il s\u2019agit tout simplement de placer des électrodes cutanées de chaque côté de la ligne médiane, au niveau du rachis dorsal haut et de les relier à une batterie fournissant une impulsion électrique dont on peut varier la fréquence et l'intensité.Dans l\u2019ensemble, nous n\u2019avions pas obtenu de changement significatif, à I'exception d\u2019améliorations peu marquées de problèmes sensitifs et/ou moteurs chez certains sujets.Ceci nous avait quand même incités à aller de l\u2019avant avec la stimulation trans-cutanée: les faibles résultats obtenus avec un courant électrique qui devait franchir les barrières cutanée, osseuse et méningée laissaient présager des résultats nécessairement meilleurs par la stimulation médullaire directe (de fait, épi- durale).Méthodologie Cette thérapeutique comporte deux points cruciaux: la sélection des patients et la sélection d\u2019un mode d'évaluation.Nous avons choisi de traiter des sujets avec des atteintes assez sévères.En effet, il nous apparaissait d'emblée que ce traitement est trop onéreux et trop complexe pour qu\u2019on soit justifié de l'utiliser chez des sujets dont les déficits n\u2019entravent pas sérieusement le fonctionnement.De plus, les déficits devaient avoir été stables au cours des six derniers mois (pour éliminer la possibilité d\u2019une rémission spontanée) et les déficits qui connaissent une aussi longue période de stabilité sont, en général, assez sévères.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Jet avant de ch mini Tous | tiemé manif sp ' de sa mode 16, ' leurs \u20ac 0 Hate Till Nom i | = SL =) ~~ Dy ~~ ly Tong Jaton nt Ant sion por gion node | & et ng | el po chef pen ent voir gets ic § Jor sn oh | Tome Le tableau I donne en résumé l\u2019état neurologique de nos patients avant le traitement.Nous nous sommes efforcés de choisir un mode d\u2019évaluation qui minimise les risques habituels d\u2019erreurs (problèmes de partialité) et qui tienne compte de la variabilité des manifestations de la SEP.Nos principes de base ont été les suivants: © choix de malades en période de stabilité (tous nos malades ont un mode d\u2019évolution chronique, ou mixte, avec des déficits installés), 3 abe bia 4 Md i iii achat Hh De plus, nous avions convenu de rejeter les modifications douteuses pour n\u2019accepter que des changements permettant un meilleur fonctionnement.Toutes les méthodes d\u2019évaluation ont été appliquées avant et après le traitement.En voici l\u2019énoncé: 1.examen clinique: évaluation subjective et objective faite par deux neurologues, à des moments différents; 2) évaluation fonctionnelle faite CECETAUEL ES 4) étude évaluation détaillée des réflexes myo- tatiques et des réflexes polysynapti- ques; neuro-physiologique : 5) évaluation oto-neurologique : tests vestibulaires, électronystagmo- gramme, audiogramme; 6) évaluation uro-dynamique : pyélographie endoveineuse, cystoscopie, cystométrie, volume et horaire des mictions; 7 évaluation subjective.Nous RE N EN ST SES par le département de physiatrie n\u2019en avons tenu compte que chez les e multiplication des observa- (physiothérapie, ergothérapie); patients en mesure d\u2019apprécier objecteurs et des observations, tivement leur état.Plusieurs étaient 3) enregistrement vidéoscopique trop désireux de s\u2019améliorer pour e obtention de mesures quan- des principaux éléments de l'examen qu\u2019on puisse accepter leur opinion.titatives (là où c\u2019est possible).neurologique; Tableau I Durée Niveau de Principaux Nom Sexe Age d'évolution Kurtzke fonctionnement déficits Résultats AB M 42 ans 6 ans 8 grabataire ; paraplégie en flexion avec sensation de bien-être un peu d'usage des mains paralysie sphinctérienne sent mieux ses pieds, bouge et presque anesthésie en faiblement pieds et orteils en bas de D10 \u2014 moins d\u2019accès de spasmes en flexion, usage un peu meilleur des mains JGG M 5lans 24 ans 6 marche assez bien, s\u2019ai- | hémiparésie droite, para- amélioration nette des dant d\u2019une canne, emploi parésie spastique accès spastiques des MI, rémunérateur peut marcher plus rapidement et plus longtemps, sans canne \u2014 meilleure fonction des membres D amélioration de la fonction vésicale SL M 42 ans 20 ans 7.5 ne marche qu\u2019avec l\u2019appui syndrome cérébelleux force un peu meilleure de 2 personnes, dépendant diffus avec tremblement aux pieds \u2014 ressent de l\u2019entourage pour les cinétique \u2014 paraparésie moins de spasmes aux MI AVQ plutot modérée \u2014 trou- \u2014 amélioration légère du bles sensitifs distaux aux contrôle vésical membres, modérés troubles sphinctériens YL M 26ans 6 ans 5 marche sans assistance syndrome cérébelleux aggravation des engour- mais avec difficulté \u2014 dirfus modéré \u2014 troubles dissements aux membres, étudiant à plein temps à sensitifs modérés distale- spasmes plus fréquents l\u2019université ment aux membres \u2014 aux MI à la marche, troubles sphinctériens mictions plus impérieuses DM F 45 ans 12 ans 6 marche difficilement à paraparésie spastique mo- aggravation de la spasti- l\u2019aide de marchette, auto- dérément sévère, troubles cité des MI, démarche nome pour les AVQ sphinctériens plus lente LM F 35ans 6 ans 7 alitée ou en chaise, auto- paraplégie spastique, dy- presque normalisation de nome quant aux AVQ \u2014 sesthésies aux MI, mic- la fonction vésicale, moins active chez elle tions très fréquentes, de dysesthésies aux MI \u2014 impérieuses aggravation de la spasti- cité aux MI RM M 29ans 6 ans 7 marche difficilement avec syndrome cérébelleux aucun changement signi- une canne, emploi à temps diffus sévère avec tiem- ficatif partiel blement cinétique important, troubles sphinctériens RP F 43ans 10 ans 6 marche difficilement a paraparésie spastique mo- légère amélioration des l\u2019aide d\u2019une marchette dérément sévère avec troubles sensitifs aux MI autonome pour les AVQ troubles sensitifs pluri- \u2014 les pieds sont plus ; active chez elle modaux aux MI chauds \u2014 vidange vési- troubles sphinctériens cale plus cornplète usage légère ataxie du MSG amélioré de la main G FT M 41 ans 12 ans 6 fait quelques pas à l\u2019aide syndrome cérébelleux poussée durant la 1ère 109 \u2014 Juin 1980 d\u2019une marchette autonome pour les AVQ diffus modéré avec composante cinétique, parapa- résie spastique modérée troubles sphinctériens période de stimulation, aucun changement lors de la seconde tentative 891 Description de la technique Brièvement, la stimulation s'obtient au moyen de deux électrodes métalliques placées sous contrôle vidéoscopique dans l\u2019espace épidural, au-dessus et en-dessous de la 4e vertèbre dorsale.Les électrodes sont reliées à une batterie qui fournit l\u2019impulsion électrique.Nous avons utilisé le matériel Medtronics (modèle no 3480-28).En un premier temps, les électrodes sont installées de façon temporaire.La stimulation est appliquée pendant une période maximale de deux semaines.Si le traitement est jugé inefficace, on retire simplement les électrodes.S'il est jugé efficace, on rend l\u2019installation permanente en reliant les électrodes à une batterie placée sous la peau du ventre.Les paramètres de stimulation ont varié selon chaque patient.Le but visé est d\u2019obtenir une sensation d\u2019engourdissement diffuse au tronc et aux 4 membres.Nous avons obtenu chez tous une stimulation très adéquate.Résultats Le tableau II donne un résumé des résultats obtenus.Un malade a connu une amélioration justi- stimulateur Trois malades ont connu fiant l\u2019installation d\u2019un permanent.une amélioration jugée insuffisante.Trois malades ont vu leur état non modifié.Deux malades ont été aggravés, de façon transitoire.Un malade a eu une exacerbation en cours de traitement (ce malade a eu une infection cutanée au site de pénétration des électrodes).Le seul sujet qui porte un stimulateur permanent en a conservé le bénéfice après plus d\u2019un an, malgré une poussée intercurrente.Il a conservé ses déficits de base, mais il fonctionne mieux.Chez les trois malades qui ont connu une amélioration jugée non suffisante, les modifications ont porté sur la fonction des sphincters, sur les troubles vasomoteurs et, de façon moins importante, sur les troubles sensitifs.Chez les deux malades aggravés au cours du traitement, la détérioration a porté sur la parésie et la spasticité des membres inférieurs; cette détérioration fut transitoire.Nous n\u2019avons observé aucune modification du tremblement cérébelleux.Les résultats ont donc varié en fonction du type de déficit.Nous n\u2019avons pas pu, par ailleurs, établir de corrélation entre les résultats obtenus et l\u2019âge, le sexe, l\u2019âge du début, la durée d\u2019évolution, le degré d\u2019atteinte.Notre sujet le plus atteint a connu plusieurs améliorations (quoique non significatives sur le plan fonctionnel).Notre sujet le moins atteint s\u2019est aggravé.Discussion et conclusion De toute évidence, nous n\u2019avons pas obtenu les résultats espérés.Les différences dans les résultats obtenus par les divers groupes s\u2019expliquent peut-être par les différences dans le choix des malades.Nous avons exposé les raisons qui nous ont amenés à sélectionner des malades avec des déficits assez sévères.Et même là, les malades les moins atteints du groupe n'ont pas mieux répondu.L\u2019échec n'est pas attribuable à un problème d\u2019ordre technique, la stimulation ayant été adéquate chez tous.En fait, nous croyons cette thérapeutique peu valable en soi.On conçoit mal comment un simple courant électrique pourrait corriger les troubles des fonctions demandant un contrôle aussi précis que la coordination des mouvements et leur discrimination.Les améliorations observées ont porté surtout sur les fonctions desservies par le système nerveux autonome.On comprend que de telles fonctions puissent répondre à un stimulus non spécifique comme la neuro-stimulation, étant donné leur caractère relativement peu spécialisé.» p.894 e ™ Iletin {insuline, Lilly) Renseignements sur le produit: Description: Linsuline est une protéine hormonale sécrétée par la cellule bêta des îlots pancréatiques de Langerhans.Chimiquement, c\u2019est une protéine contenant 51 aminoacides disposés en 2 chaînes reliées par 2 chaînons disulfure, dont le poids moléculaire est d\u2019environ 6,000.L'administration de doses appropriées d'insuline à des patients souffrant de diabète sucré, simultanément avec un régime surveillé et de l'exercice, rétablit temporairement leur aptitude à métaboliser les hydrates de carbone, les graisses et les protéines, à emmagasiner le glycogène dans le foie et à convertir le glucose en graisse.Lorsque l'insuline est administrée en doses appropriées et à intervalles réguliers a un patient souffrant de diabète sucré, le taux du sucre dans le sang est maintenu à un niveau raisonnable, l'urine demeure relativement exempte de sucre et de corps cétoniques et l'on prévient l\u2019acidose et le coma diabétiques.Les préparations d'insuline diffèrent par le début, l\u2019activité maximale et la durée d'action.Si l\u2019on ajoute de la protamine à l'insuline, en présence de zinc, l\u2019on obtient un complexe stable ayant une action moins intense et de plus longue durée en raison de la lenteur de sa solubilité.Le début et la durée de l'action sont également modifiés par une nouvelle précipitation en présence d'acétate de sodium et de zinc.Cette action modifiée dépend de la structure du précipité obtenu.Les insulines Régulière et Semi-lente ont un effet rapide.Les insulines NPH et Lente ont un effet intermédiaire.Les insulines Zinc Protamine (IPZ) et Ultra-lente ont un effet prolongé.L'insuline Régulière se présente sous forme de solution claire alors que les autres sont des suspensions-blanches et opaques.À moins qu\u2019une autre source ne soit indiquée, Ietin provient d\u2019un mélange boeuf/porc.Des renseignements supplémentaires sont disponibles sur demande à la Compagnie Eli Lilly (Canada) Limitée.Indications: Thérapie de remplacement dans le traitement du diabète sucré qui ne peut être maîtrisé de manière satisfaisante par la seule régulation du régime alimentaire.L'insuline est indiquée dans le traitement des diabètes juvéniles ou instables.Le médicament peut également être indiqué dans les diabétes des adultes qui ne peuvent ôtre maitrisés seulement par un régime approprié.De plus, l\u2019insuline doit souvent être substituée à la thérapie hypoglycémiante orale chez les patients diabétiques adultes avec les complications suivantes: acidose, cétose, coma, interventions chirurgicales, fièvre, traumatisme grave, infections, insuffisance grave des fonctions hépatiques ou rénales, désordres endocriniens ou thyroïdiens, accidents cardiaques algus, gangréne ou maladie de Raynaud et chez la femme enceinte.Des combinaisons d'insuline et d\u2019hypoglycémiants oraux peuvent ôtre utilisées quand un patient passe de l\u2019insutine à la thérapie hypoglycé- miante orale.Une thérapie à long terme combinant l'insuline et les hypoglycémiants oraux est rarement justifiée.Linsuline peut être utilisée pour améliorer l\u2019appétit et obtenir un gain pondéral dans certains cas de malnutrition non diabétiques.L'insuline a été utilisée pour vérifler s'il y a eu vagotomie Thérapie du diabète sucré intégrale en raison de son effet stimulant sur la sécrétion gastrique.Précautions et effets secondaires: Chaque diabétique recevant de l'insuline devrait porter sur lui une carte d'identité contenant tous les renseignements médicaux relatifs à son Cas.Tout changement d\u2019insutine doit ôtre effectué avec précaution et seulement sous surveillance médicale.Des changements dans la teneur, la pureté, la marque (fabricant) le type (Lente, NPH, Réguliére, etc), et/ou la source (boeuf, porc ou boeuf/porc), peuvent avoir pour conséquence la nécessité d'un changement posologique.Il est impossible d'identifier les patients qui exigeront un changement de dose.L\u2019ajustement peut s'avérer nécessaire dès la première dose ou seulement sur une période de plusieurs semaines.Il faut être conscient de la possibilité de symptômes d\u2019hypoglycémie ou d'hyperglycémie.Le nombre et la valeur des doses quotidiennes, l'heure de l\u2019administration ainsi que le régime et l'exercice appropriés constituent des problèmes qui nécessitent une surveillance médicale continue.Généralement, le meilleur moment pour l'injection se situe avant le petit déjeuner.La découverte rapide et le traitement approprié des comptica- tions découlant de la thérapie à l'insuline sont des facteurs essentiels pour une maîtrise sûre et efficace des diabétes sucrés.L'hypoglycémie peut survenir chez tout patient recevant de l\u2019insuline et elle se manifeste le plus souvent par la faim, la nervosité, des accès de chaleur et de transpiration, et des palpitations.Les patients pourront également éprouver des maux de tête, confusion, somnolence, fatigue, anxiété, troubles de la vision, diplopie, engourdissement des lèvres, du nez ou des doigts.Les manifestations d\u2019hypoglycémie peuvent être masquées par l'administration concomitante de propranolol ou autres agents béta-bloqueurs adrénergiques.Les symptômes peuvent survenir à tout moment lorsque la concentration du sucre dans le sang tombe en dessous de 40 mg/100 ml, mais également en cas de chute soudaine du glucose sanguin, méme si la valeur est supérieure a 40 mg/ 100 ml.Si le patient est incapable de prendre oralement des hydrates de carbone soiables ou des jus de fruits, l'on peut traiter I'hypoglycémie par injection intraveineuse de 10 à 20 g de dextrose dans une solution stérile.Si l\u2019on ne dispose pas de glucose, on peut administrer 1mg de glucagon par voie sous- cutanée ou intramusculaire, toutes les vingt minutes, pour 2 ou 3 doses.Des réactions locaies et allergiques sont communément observées chez des patients à qui l'on administre de l'insuline pour la première fois ou lorsque l\u2019on reprend la thérapie.Des réactions inflammatoires locales résultent également d'un nettoyage inadéquat de la peau, de la contamination du site de l'injection avec de l'alcool ou par l'usage d'un antiseptique contenant des impuretés, ainsi que par une injection intra-cutanée plutôt que sous-cutanée.Les réactions locales résultant d'un phénomène de sensibilité cutanée se calment pénéralement d\u2019une manière spontanée.L'urticaire allergique, l'angio- oedéme, et des réactions anaphylactiques surviennent peu fréquemment et peuvent quelquefois être évitées en changeant l\u2019espèce de la source de l'insuline.Rarement, une procédure d'hyposensibilisation S.C.ou intradermique peut s'avérer nécessaire (Voir les textes standard pour détails).Il a été observé que les régions d\u2019atrophie graisseuse (lipodys- trophie) résultant de l\u2019administration antérieure de préparations plus anciennes d'insuline retrouvent une apparence normale, ou presque normale, après des injections répétées de préparations courantes d'insuline dans la région même, ou dans la région adjacente à l\u2019atrophie graisseuse.Les troubles de vision dans les cas de diabètes non maîtrisés, en raison des changements de l'indice de réfraction, sont inversés pendant la phase initiale d'un traitement efficace.Cependant, étant donné que le rétablissement de l'équitibre osmotique entre les lentilles et les fluides oculaires peut prendre plusieurs semaines après le début de la thérapie, il est sage de retarder de 3 à 6 semaines la prescription de nouveaux verres correcteurs.Les hormones qui tendent à neutraliser les effets hypoglycé- miants de l'insuline comprennent l'hormone de croissance, la cortico- trophine, les glucocorticoïdes, l'hormone thyroïde et le glucagon.L'épinéphrine inhibe non seulement la sécrétion de l'insuline, mais stimule également la décomposition du glycogène en glucose.Par conséquent, la présence de maladies telles que l'acromégalle, le syndrome de Cushing, l'hyperthyroïdisme et le phéochromocytome complique le traitement des diabètes.L'action hypoglycémiante de l'insuline peut également être entravée par la diaphénylhydantoine.L'action hypoglycémiante de l'insuline peut être augmentée chez certains patients par l'aéministration concomitante de stéroides anabolisants, d'inhibiteurs de la MAO, de 1a guanéthidine, de l'alcool, du propranolol (effet masque) ou autres drogues affectant les récepteurs bôta-adrénergiques, ou par des doses quotidiennes de 1.5 à 6 g de salicylates.Les besoins en Insutine peuvent être augmentés, diminués ou stables chez les patients recevant des diurétiques.L'administration concomitante de contraceptifs oraux peut causer une diminution de la tolérance glucose chez les diabétiques du sexe féminin, ce qui peut éventuellement augmenter la demande quotidienne d'insuline.Présentation: Chaque flacon muitidose de 10 cc d'insuline, Régulière, IPZ, NPH, Lente, Semi-lente ou Ultra-lente, contient: 100 Unités/cc de ladite préparation d'insuline, préparée à partir d'un mélange de cristaux d'insuline extraite des pancréas de boeuf et de porc.L'insuline doit être gardée dans un endroit frais, de préférence au réfrigérateur.L'exposition au gel ou à des températures élevées est à éviter.Aucun flacon ne devra être utilisé si le précipité offre une apparence granuleuse ou si un dépôt de particules solides s'est formé sur la parot du flacon.Les flacons en usage devront être gardés au froid et à l'abri de la lumière vive; leur contenu devra être utilisé d'une manière aussi continue que possible.Un flacon partiellement utilisé devra être détruit s'il n'a pas servi pendant plusieurs semaines.Renseignements sur le produit sur demande.La Compagnie Eli Lilly (Canada) Limitée, Toronto, Ontario lg ke ; Maintenant disponible & ; ) pour le diabétique canadien ot Sep US ont fades 5 Bt 0 i al 5 celle ), On 2 CO a ls tu idm fet 5 pad ther 10 fonc- te SHAKE CARÉ LE TÉS cc Le dE / in meh leur lie 446572 Cp-310 » A] ILETIN- Zl pureté \u201ca simple pic ; - améliorée\u201d* \u2026 _ eRégülièreePZIe NPH 2 © Semi-lente © Lente e Ultra-lente = *Diffère de l'insuline \u201cà simple pic\u201d en raison des étapes supplé r ntaires.de purification chromatographique ayant pour résultat la-réduction des substarices non-insuliniques.0000) Léa CIO CCC SEE \\ La Compagnie Eli Lilly (Canada) Limitée : PAAB 444.Toronto, Ontario CCPP (Ge) Tableau II me Troubles moteurs Atteinte Troubles Troubles Nom Troubles sensitifs (parésie, spasticité) cérébelleuse sphinctériens vaso-moteurs Kurtzke AB sent mieux ses pieds bouge faiblement les meilleur usage des a pu avoir quelques sent ses MI et son 8 examen objectif peu orteils et les pieds mains (difficile à défécations sponta- tronc moins froids modifié accès spastiques objectiver) nées moins fréquents aux MI JG atteinte sensitive meilleure force du écriture améliorée amélioration objec- nil 5 moins diffuse aux MSD et des deux MI meilleure statique tive du fonctionne- membres D amélioration nette de du tronc ment vésical la spasticité des MI démarche améliorée SL aucun changement aucun changement ataxie et tremblement amélioration discrète nil 7.5 significatif cinétique inchangés du contrôle vésical YL les membres sont aggravation des aucun changement mictions plus impé- nil 5 devenus plus en- spasmes des MI a la rieuses gourdis marche DM nil aggravation de la nil aucun changement nil 6 faiblesse et de la spasticité des MI LM amélioration des aucun changement de nil presque normalisa- nil 7 dysysthésies aux MI la paraplégie aggra- tion de la fonction vation de la spasti- vésicale cité RM aucun changement nil aucun changement de aucun changement peau plus sèche 7 l\u2019ataxie et du tremblement cinétique RP légère amélioration aucun changement légère amélioration vidange vésicale plus les MI sont moins 6 de l'atteinte des de la fonction de la complete froids sensibilités aux MI main G FT nil aucun changement aucun changement aucun changement nil 6 L\u2019aggravation parfois observée de la Summary « suite de la page 831 parésie et de la spasticité laisse sup- Nine multiple sclerosis (MS) Pierre Desautels .poser que la neuro-stimulation a aggravé les troubles de communication existant déja entre le neurone moteur supérieur et le neurone moteur inférieur.La stimulation électrique périphérique ou centrale semble efficace dans certains cas de douleurs chroniques.Ceci pourrait s'expliquer par un brouillage des influx nerveux noci- ceptifs.Dans la SEP, on serait tenté de dire que les lésions sont trop diffuses et donnent lieu à des dysfonctions trop complexes pour qu\u2019on puisse espérer tirer profit d\u2019une thérapeutique aussi \u201cgrossière\u201d que la stimulation.En conclusion, cette thérapeutique n'a pas connu, entre nos mains, de résultats valables et nous l'avons délaissée.Remerciements Nos remerciements vont aux Drs Normand Giard, Pierre Molina, Robert A.Bertrand, Gilles Béland, Erik Schick, ainsi qu'aux membres du service de physiatrie qui ont participé à l\u2019évaluation.Nous remercions de plus le Dr Jean-Gilles Blain, qui a révisé le manuscrit.ainsi que Madame Lorraine Collette, qui a copié le texte.894 patients were treated by epidural electrical stimulation of the spinal cord.We describe in detail our evaluation technique.All patients were considered having received a technically satisfying stimulation.One patient was considered significantly improved, three patients had a minor improvement, three patients were unchanged, two patients had deteriorated after treatment.This mode of symptomatic therapy is considered useless in MS.Bibliographie 1.Cook.A.W., Weinstein, S.: Chronic dorsal column stimulation in multiple sclerosis.N.York St.J.Med., 73: p.2868-2872, 1973.2.Ils, L.S., Sedgwick, E.M., Oygar, A.E., Sabbati Awadalla, M.A.: Dorsal column stimulation in the rehabilitation of patients with multiple sclerosis, Lancet: 1383-1386, (26 juin) 1976.3.Young.R.F.,, Goodman.S.: Dorsal column stimulation in the treatment of multiple sclerioses, Neurosurg., 5: 2.225-230, 1979.4.P.Molina-Négro.: Le rôle des neuro- stimulateurs dans le traitement de la douleur chronique rebelle.Union Méd.Canada.109: 41 à 54.(janvier) 1980.Summary The restoration or replacement of tooth structure involves necessarily physical, chemical and biological problems.Materials used for restoration must have the strength necessary to prevent them from fracturing during mastication; being placed in such unfavorable environmental conditions as humidity, warmth and often acidic, saliva, they must demonstrate high resistance to corrosion and desintegration.Temperature fluctuations in the oral cavity may crack or produce undesirable dimensional changes on materials with high coefficient of thermal expansion.Materials used for restoration must seal the cavity preparation and their thermal conductivity be minimum; they must also be non-toxic and non-irri- tantating to soft and hard tissues.As much as possible these materials must be easy to prepare; in addition they must restore both the function and the esthetic of the tooth structure.L'UNION MEDICALE DU CANADA diol dul ls peu inte rath dy man ity J Tes hd Un Tato dln me fim tien Sery i ig logy pill Inter dé Mop dg Su Na 4h Cay curtoke cement sal | pro oralen ay 0 during ch ois 8 acide ge yadon ; a gable § yi sion ost Li ; {hey pit sk ol de Eu DR Maladies pulmonaires interstitielles avec radiographie normale Confirmation par épreuves de mécanique respiratoire et biopsies parenchymateuses au trépan pneumatique Gilles Blanchette\u201d, Serge Allard et Pierre Dehaut® es maladies pulmonaires in- / terstitielles s\u2019accompagnent généralement d\u2019anomalies radiologiques de type réticulaire ou nodulaire.Cependant, de plus en plus, les cliniciens réalisent qu\u2019un patient peut souffrir de maladie pulmonaire interstitielle tout en présentant une radiographie pulmonaire normale.La dyspnée de ce type de patient demande a être évaluée par des épreuves de fonction respiratoire, qui peuvent révéler un trouble ventilatoire restrictif avec atteinte ou non de la diffusion du monoxyde de carbone.Une étude de la mécanique respiratoire peut renforcer l'impression clinique d\u2019une maladie pulmonaire interstitielle qui nécessite alors confirmation par la biopsie pulmonaire.Notre étude décrit cinq patients symptomatiques, vus dans notre Service sur une période de sept mois, et qui présentaient une image radiologique normale.Les épreuves fonctionnelles respiratoires étaient compatibles avec une maladie pulmonaire interstitielle dans tous les cas.Les études de mécanique respiratoire démontraient cependant une hyper-rigi- dité parenchymateuse et justifièrent 1) Pneumologue, Hôpital du Sacré-Coeur, professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.2) Pathologiste, Hôpital du Sa- cré-Coeur, professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.3) Résident IV en Pneumologie, Hôpital du Sacré-Coeur, Montréal.Les demandes de tirés à part devront être adressées au Docteur Gilles Blanchette, Service de Pneumologie, Hôpital du Sacré-Coeur, 5400 Gouin ouest, Montréal, H4J 1C5 Tome 109 \u2014 Juin 1980 Résumé La présente étude décrit cinq cas de maladies pulmonaires interstitielles prouvées par biopsie au trépan pneumatique alors que la rodiographie pulmonaire était normale.Une biopsie pulmonaire doit être envisagée, même si la radiographie est normale, chez tout patient symptomatique dont les épreuves de fonction respiratoire et surtout les propriétés mécaniques pulmonaires sont compatibles avec une maladie interstitielle.La biopsie au trépan pneumatique vient s\u2019ajouter à la biopsie transbronchique ou à la biopsie ouverte par thoracotomie comme moyen d'obtenir la confirmation histologique dans ce type de pathologie.une biopsie pulmonaire au trépan pneumatique.Les cinq patients présentaient une maladie pulmonaire interstitielle à l\u2019histologie.Matériel et méthode La dyspnée était le symptôme majeur des patients qui font l\u2019objet de cette étude.Les radiographies pulmonaires étaient prises à l\u2019aide d'une technique à haut kilovoltage, ce qui permet une meilleure visualisation du parenchyme pulmonairre en diminuant l\u2019interférence des structures osseuses thoraciques.Les volumes pulmonaires étaient mesurés dans une boîte pléthysmographique à débit telle que décrite par Leith et collaborateurs', la capacité résiduelle fonctionnelle étant mesurée grâce à la loi de Boyle selon la technique de Dubois et collaborateurs®.Les débits expiratoires forcés étaient mesurés par un pneumotachographe de Fleish no.4, relié à un électroma- nomètre différentiel Valydine MP45-4 (Z 2 cm H:0).Les volumes pulmonaires étaient obtenus par intégration électrique du signal de débit.La diffusion du monoxyde de carbone était mesurée à l\u2019état stable selon la méthode de Bates*, utilisant un analyseur Beckman LB-2 pour gaz médicaux, adapté pour le CO.La pression pleurale nécessaire à la mesure des propriétés mécaniques pulmonaires était évaluée à l\u2019aide d\u2019une sonde oesophagienne placée selon la technique de Milic-Emili*.Cette sonde située au tiers inférieur de l\u2019oesophage était reliée à l\u2019une des bornes d\u2019un électromanomètre différentiel Valydine MP45-4 (+ 100 cm H:0).L\u2019autre borne était reliée a la piéce buccale.La technique de la biopsie pulmonaire au trépan pneumatique a déjà été décrite\u201d.Nous n\u2019en faisons ici qu\u2019un bref rappel.Le patient à jeun reçoit une prémédication intraveineuse par la tubulure d\u2019un soluté.Il est sous masque d\u2019oxygène à 100% de type \u201cnon rebreathing\u201d, afin de minimiser les séquelles d\u2019une embolie gazeuse cérébrale si elle se produisait.Après anesthésie locale au niveau cutané et pleural, on introduit le trocart et le mandrin dans l\u2019espace intercostal.On fixe ensuite le trépan à l\u2019aiguille creuse et on procède à la biopsie en expiration forcée.On sépare ensuite le moteur de l'aiguille et on le remplace par une seringue contenant du citrate de sodium.Le tout est ensuite retiré en 895 appliquant une pression négative.Enfin, le patient est observé pendant douze heures, afin de prévenir les complications possibles, tels pneumothorax ou hémoptysies.Résultats Notre groupe de patients comportait trois hommes et deux femmes, âgés de moins de 35 ans sauf un sujet, et dont la dyspnée à l\u2019effort durait de 2 mois à 8 ans selon les cas.Chez quatre d\u2019entre eux, on relevait une histoire de toux, les autres symptômes consistant en de l\u2019asthénie (3 cas), de la perte de poids (1 cas) et des sifflements intra- thoraciques (2 cas).(Tableau I).Il est intéressant de noter que chez la majorité de ces patients, un diagnostic présomptif d\u2019asthme, de bronchite ou de maladie pulmonaire obstructive avait été posé lors de la consultation initiale.L\u2019examen physique démontrait des râles crépitants dans trois cas, du clubbing chez un patient et des sibilances inspiratoires et expi- ratoires chez un autre.Les radiographies pulmonaires lues par un radiologiste agissant à titre d\u2019observateur indépendant furent interprétées comme étant dans les limites de la normale.Les épreuves de fonction respiratoire sont décrites au Tableau IT.Tous nos patients présentaient un syndrome restrictif selon les critères généralement admis®.Tous avaient un rapport VEMS/CV supérieur ou égal à 80%, ce qui signe généralement une élasticité pulmonaire normale ou augmentée.Tous nos patient présentaient des anomalies de la diffusion au monoxyde de carbone telles qu'\u2019illustrées par l\u2019atteinte sélective de la DLCO S8S.Notons que ces sujets présentaient tous une oxygénation satisfaisante au repos, ce qui ne surprend pas, car la PaO.est un indice peu sensible de maladie interstitielle.Enfin, les propriétés mécaniques pulmonaires étaient nettement pathologiques chez quatre de nos patients.En vue de préciser le diagnostic, compte tenu des anomalies fonctionnelles respiratoires, ces patients ont subi une biopsie transbron- chique dont le résultat s\u2019est avéré insatisfaisant.Nous avons donc dû procéder à une biopsie au trépan pneumatique.Nous n\u2019avons eu aucune complication majeure au cours de nos biopsies au trépan pneumatique.Cependant, sur six trajets biopsiques, on a rapporté quatre épisodes de pneumothorax, dont deux ayant nécessité la mise en place d\u2019un drain thoracique.Ces deux drains ont été installés à la même patiente (J.L.) à une semaine d\u2019intervalle, après qu'on lui ait refait une biopsie au trépan pneumatique.La biopsie au trépan pneumatique a justifié l\u2019institution d'un traitement à base de stéroïdes chez tous nos patients sauf un (B.M.).En effet, l\u2019histologie de ce cas n\u2019a démontré qu\u2019une fibrose constituée, sans signe d'éléments inflammatoires susceptibles de répondre à la cortico- thérapie.L'évolution chez tous nos sujets a démontré soit une amélioration marquée, soit une stabilisation des symptômes et des tests de fonction respiratoire.L\u2019état d\u2019aucun de nos patients ne s\u2019est détérioré durant la période d'observation ou de traitement.Afin d'illustrer le tableau clinique de ces patients, nous présentons deux cas tirés de notre série.Observation 1 \u2014 J.L.Il s\u2019agit d\u2019une fermière de 33 ans qui présente une toux grasse quotidienne depuis 15 ans, productive d\u2019expectorations blanchâtres lc matin.Cette jeune femme accuse également une dyspnée d\u2019effort grade 1/TV depuis 8 ans, avec détérioration au cours des derniers mois.La dyspnée s\u2019accentue au froid et à l'effort.La patiente note de plus un amaigrissement de 10 livres en quelques mois, une diaphorése nocturne occa- » p.899 Tableau I Formes de présentation clinique Durée de la dyspnée Patient Sexe Age JL.F 33 8 ans exacerbée depuis quelques mois Symptômes associés Toux Sifflements Perte de poids Asthénie Signes Crépitants Sibilances Diagnostic histologique Poumon du fermier 5 ans Nil Crépitants Hypocratisme Pneumonie interstitielle à cellules géantes (GIP) 5 mois Toux Nil Fibrose pulmonaire focale post-intoxication au chlore 11 mois Hémoptysies Asthénie Toux Nil Fibrose interstitielle 2 mois Toux Sifflements Expectorations Asthénie Crépitants Fibrose interstitielle Tableau II Epreuves de fonction respiratoire CPT Patient (% prédit) J.L.VEMS/CVF (%) observé (prédit) 90% (78%) .G.80% (819) .G.81% (80%) 85% (78%) 80% (82%) DLCO SS.PaO, (Ce prédit) (mm Hg) 449; 88 50% 90 72% 79 52% 75 47% 86 L'UNION MÉDICALE observée (prédite) Pel max observée (prédite) (cm H:20) 132 (36) 82 (36) 34 (36) 64 (36) 51 (26) Compliance (L/cm H20) 0.025 (.241) 0.060 (.241) 0.153 (.274) 0.129 (.274) 0.062 (.255) DU CANADA \u2018opte à Diy.ln dy ies hey Mg 1 nn Pour la prévention des complications thrombo-emboliques I 5 gp hagstopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques , améliore Æ dlsaion de fo un de durent 9 de ra JE Maladie thrombo-embolique bear JE us pr JE ua ese, J a ère de \u2018 YR roduc + es le alse grade raion dj wo effort, mi JP dies JB ox WE ; - N _ dipyridamole vu à ] ) SIS AMUN S © Inhibe I'adhesion et I'agregation plaquettaires | ; aig = a a yh AA ; , ® Normalise la survie plaquettaire abrégée pär un procéssus pathologique e Réduit l\u2019incidéncé des Reed thr8mbo-gmboliques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques | + a . Fersäñtine Pour conclure: \u201cCompte tenu de Inhibiteur de Y9 adhésion et de l\u2019agrégation paqueMtakes l\u2019efficacité, du cout, de \\a tacomne d'administration et de la tolérance évidente durant \u201can tantetmuMen a Jong ferme, I'association dipyridamole (Persantine)-ARAS se téuvtne comment étant, de nos jours, la préparation la mieux appropaäée pour les essais cliniques portant sur la prévention de YŸ accideunn thrombo-embolique.\u2019® Persantine® dipyridamole GUIDE THERAPEUTIQUE CATEGORIE THERAPEUTIQUE OU PHARMACOLOGIQUE 1.Inhibiteur de l\u2019adhésion et de l'agrégation plaquettaires 2.Vasodilatateur coronarien MÉCANISME D'ACTION Fonction des plaquettes 1) Études sur la fonction plaquettaire Divers travaux ont démontré les effets de Persantine sur la fonction et le métabolisme plaquettaires.Des investigations portant sur l'agrégation plaquettaire '\u2018in vitro\u2019' ont démontré qu'à forte concentration, Persantine inhibe l'agrégation pla- quettaire provoquée par l'ADP ou le collagène.Par contre, aux concentrations plus faibles, Persantine potentialise les effets inhibiteurs exercés par l'adénosine et la prostaglandine E1 sur l\u2019agrégation plaquettaire.De plus, Persantine inhibe la captation plaquettaire de l\u2019adénosine, de la sérotonine et du glucose et augmente les taux de l'AMP cyclique dans les plaquettes.Chez l'homme, l\u2019administration de Persantine normalise l'hyperadhésivité plaquettaire et la tendance des plaquettes à former un agrégat (méthode de Hellem).2) Survie plaquettaire Des études ont montré que la survie plaquettaire était diminuée chez les porteurs de prothèses valvulaires.D'autres études ont également montré que chez ces mêmes malades il existait une corrélation entre l'incidence d'accidents thrombo- emboliques et la survie plaquettaire; ainsi, plus la survie plaquettaire est courte, plus l'incidence des accidents thrombotiques est élevée.Les travaux de Harker et de ses collaborateurs ont démontré que Persantine augmente, en fonction de la dose, la survie plaquettaire chez les malades porteurs de prothèses valvulaires.L'administration de 400 mg/jour de Persantine normalise ce paramètre.L'acide acétylsalicylique, a la dose de 3 grammes par jour, produisait peu d'effet.Cependant, l'emploi concomitant de 100 mg par jour de Persantine et de 1 gramme par jour d'acide acétylsalicylique s'est avéré aussi efficace que l'administration de 400 mg par jour de Persantine seule.Aas et Gardner ont mis au point une méthode d'évaluation de la durée de vie pla- quettaire sur des plaquettes marquées par le chrome radioactif (51Cr); cette méthode, en mesurant le temps de demi-disparition de la radioactivité liée aux plaquettes marquées, à permis de montrer que Persantine peut normaliser la survie plaquettaire abrégée par un processus pathologique.3) Maladie thrombo-embolique Malgré les nombreuses innovations et améliorations techniques réalisées dans le domaine des prothèses valvulaires, il est reconnu que les malades porteurs de valves cardiaques artificielles sont plus fréquemment exposés à des accidents thrombo-emboliques.Les résultats de diverses études ont montré que Persantine, administrée à la dose de 400 mg par jour, diminue de façon significative le nombre d'accidents thrombo-emboliques consécutifs à la mise en place de prothèses valvulaires cardiaques.Cette diminution a été démontrée après remplacement prothétique de la valvule mitrale et/ou aortique.Au cours d\u2019une étude à double insu, on a démontré que, chez des malades porteurs de prothèses valvulaires, recevant une dose de 400 mg/jour de Persantine associée à des anticoagulants, l'incidence des accidents thrombo-emboliques était de 1,3 p.cent comparée à 14,3 p.cent chez le groupe témoin, traité uniquement aux anticoagulants.Il n'y avait pas de différence entre les deux groupes quant aux complications hémorragiques.Sur le débit sanguin du myocarde Par voie intraveineuse ou orale, l'administration de Persantine augmente le débit sanguin du myocarde.Les augmentations du débit sanguin myocardique sont fonction de la dose administrée; ces débits s'élèvent à 170 p.cent et même plus, au-dessus de la valeur normale.Des études sur la corrélation entre les taux sériques et l'augmentation du débit coronarien ont démontré que les augmentations maximales étaient atteintes à des taux sériques de 2 mcg/mil; le seuil se situant à environ 0,8 mcg/mi.L'effet maximal est obtenu suite à l\u2019administration par voie oraie d'une dose unitaire de 150 mg.Persantine, aux doses thérapeutiques recommandées, ne produit pas de modification importante de la tension artérielle systémique, du rythme cardiaque ou de la circulation périphérique.INDICATIONS ET UTILISATION CLINIQUE Maladie thrombo-embolique Persantine est indiquée pour la prévention des complications thrombo-emboli- ques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques.Angine de poitrine chronique Persantine a été employée avec succès pour le traitement à long terme de divers états causés par une diminution du débit coronarien.Dans l'angine de poitrine chronique, Persantine peut souvent éliminer ou espacer les attaques angineuses, augmenter la tolérance à l'effort et même permetttre de réduire la consommation ge nitroglycérine.Persantine n'est pas indiquée pour arrêter une attaque aiguë \u2018angine.Cependant, Persantine peut être utile aux malades après la phase aiguë d'un infarctus du myocarde, en leur procurant les avantages des effets vasodilatateurs de ce médicament sur les coronaires et la possibilité d'améliorer la circulation collatérale dans le myocarde.À des doses thérapeutiques, Persantine ne provoque pas de chute de la tension Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd.artérielle ou d'accélération du rythme cardiaque.Cependant, au cours de la phase aiguë de l\u2019infarctus du myocarde, la tension artérielle peut devenir assez instable; les risques possibles associés à l'administration de Persantine dans ces circonstances n\u2019ont pas encore été complètement déterminés.Dans le traitement de l\u2019infarctus du myocarde, à la phase aiguë, l'administration de Persantine n'est pas recommandée.CONTRE-INDICATIONS À ce jour, on ne connaît pas de contre-indication particulière à Persantine.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Des doses excessives de Persantine pouvant provoquer une vasodilatation périphérique, il faut administrer cette substance avec précaution aux malades atteints d'hypotension.EFFETS SECONDAIRES Aux doses généralement recommandées pour le traitement de l'angine de poitrine, les effets secondaires nuisibles sont faibles et transitoires.Au début du traitement on a parfois observé des éruptions cutanées et parmi les autres rares effets indésirables, des céphalées, des étourdissements, des nausées, des bouffées de chaleur, une syncope ou de la faiblesse.Des légers malaises gastriques peuvent survenir de temps à autre; on peut les éviter par la prise des comprimés avec un verre de lait.Une dose élevée du médicament peut parfois provoquer de l'irritation gastrique, des vomissements et des crampes abdominales.De rares cas de ce qui semblait être une aggravation de l'angine de poitrine ont été observés, habituellement au début du traitement.Même si ces réactions adverses se présentent rarement, l'arrêt de la médication entraîne rapidement la disparition des symptômes indésirables lorsque ceux-ci s'avèrent persistants ou intolérables pour le malade.Aux doses plus élevées généralement recommandées pour le traitement des malades porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, il peut y avoir augmentation dans la fréquence des réactions adverses.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE L'hypotension, si elle se produit, est en général transitoire; le cas échéant, des médicaments vasopresseurs peuvent être administrés.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Maladie thrombo-embolique La dose orale recommandée est de 100 mg q.i.d., une heure avant les repas.Une dose quotidienne moindre de 100 mg de Persantine administrée en même temps qu'une dose quotidienne de 1 g d'AAS, prolonge de façon identique la survie plaquettaire.(I! est souvent plus commode pour le malade d'administrer les comprimés Persantine et ceux d'acide acétylsalicylique au coucher).Angine de poitrine chronique La dose orale recommandée est de 50 mg t.i.d., prise au moins une heure avant les repas.Dans certains cas, des doses plus élevées peuvent être nécessaires.La réaction clinique est progressive, atteignant son effet maximal dans les trois mois suivant un traitement ininterrompu.PRÉSENTATION Comprimé à 25 mg: un comprimé rond, dragéifié, de couleur orange sur lequel est imprimée la tour d'Ingelheim.Comprimé à 50 mg: un comprimé rond, dragéifié, de couleur corail sur lequel est imprimée la tour d'Ingelheim.Les deux concentrations sont présentées en flacons de 100 et 500 comprimés.La monographie Persantine est disponible, sur demande.BIBLIOGRAPHIE 1.ARRANTS, J.E., et al.: Use of dipyridamole (Persantine) in preventing thromboembo- lism following valve replacement.Chest 58:275, 1970.(Abstr) 2.ARRANTS, J.E., et al.Use of Persantine in preventing thromboembolism following valve replacement.Am J Surg 38:432, 1972.3.EMMONS, P.R., et al.: Effect of dipyridamole on human platelet behaviour.Lancet 1:603, 1965.4.EMMONS, P.R., et al.: Effect of pyrimido-pyrimidine derivative on thrombus formation in the rabbit.Nature 208:255, 1965.5.FIORENTINI, EL.SILVA (RIBARREN, C.O.: Clinical control of patients with cardiac valve prosthesis by administering Persantine and acetylsalicylic acid.4th Nat Congr Cardioi Mendoza, Argentina, 1972.6.GENTON, E., et al.: Platelet-inhibiting drugs in the prevention of clinical thrombotic disease.(Part 1) N Engl J Med 293(23):1174-8.December 4, 1975.7.HARKER, L.A.et al.: Studies of platelet and fibrinogen kinetics in patients with prosthetic heart valves.N Engl J Med 283:1302, 1970.8.HARKER, L.A, et al.Arterial and venous throm- boembolism: kinetic characterization and 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st ni fonet donee rémen Tench kh bone a d rele un à sub Ita dime Fame nfl ly Tal wy Mon Tai Qft fn àk Une à \u201cak h de Na Re Mike den) us de ly J AE à das cas rätenent MR rene À ton péri safely à dé pol du lai es rares os bou stiques mprimés droquer De ares # obser- 589 58 sparlion lrables ant des ile 35 Une temps ie J 5 avant sn 51108 lequël il es! nie di pu bef pr 5 et fil KR, heat fo or fol yo ae fi MN.pic et il | sionnelle et de l\u2019asthénie.La dyspnée n\u2019a jamais été associée à la anipu- lation du foin moisi, qu\u2019elle avoue avoir côtoyé durant sa vie.La patiente a fumé l\u2019équivalent de 20 paquets/année, jusqu\u2019à il y a un an.Elle est référée en consultation pour possibilité d\u2019asthme bronchique.L\u2019auscultation pulmonaire démontre des sibilances inspiratoires et expiratoires diffuses, associées à des râles crépitants aux deux bases pulmonaires.Le bilan biologique révèle une hémoglobine à 12.7 gm%, une sédimentation à 23 mm/hre et un RA-test positif à 1/160.Les anticorps antinucléaires sont absents ainsi que les précipitines pour Asper- gillus fumigatus et Micropolyspora faeni.On note un arc de précipitation pour le Thermoactinomyces vulgaris à l\u2019immuno-diffusion radiale.La radiographie pulmonaire est normale, mais les épreuves de fonction respiratoire mettent en évidence un syndrome restrictif modérément sévère avec hyper-rigidité parenchymateuse (Figure I) et atteinte de la diffusion du monoxyde de carbone.Une biopsie trans-bronchique est donc tentée, mais les fragments prélevés sont insuffisants pour porter un diagnostic.La patiente a donc subi deux biopsies pulmonaires au trépan pneumatique à une semaine d'intervalle, la première n\u2019ayant pas ramené de matériel satisfaisant.L\u2019histologie révèle des septa infiltrés par des cellules lympho-his- tiocytaires, ainsi que de petites formations granulomateuses compatibles avec le diagnostic clinique de poumon du fermier (Figure 2).Les colorations spéciales de Ziehl et de Gro- cott sont négatives.Observation 2 - M.G.Cette jeune femme de 33 ans est référée pour dyspnée d\u2019effort a la marche normale, présente depuis une broncho-pneumonie traitée 5 ans auparavant.Cette patiente a fumé l\u2019équivalent de 25 paquets/année, habitude cessée depuis 2 ans.Elle a été vue six mois auparavant en hématologie pour anémie par déficience en fer et en acide folique.L\u2019examen physique démontre uniquement des râles crépitants à la base pulmonaire droite.Un bilan biologique révèle une hémoglobine à 12.4 gm%, une sédimentation a 15 mm/hre, une absence d\u2019anticorps antinucléaires et de facteur rhumatoide.La recherche de précipitines contre Aspergillus fu- migatus, Micropolyspora faeni et Thermoactinomyces vulgaris est négative.Tome 109 \u2014 Juin 1980 (Été EM A A a ME de As tte did ie ad tide ta date 100+ am COURBE NORMALE et DEVIATION STANDARD 90 o = 804 Oo \u2018wl x a MG.82 & 70.# y JL.132 Lu = 60; = | © > 50 À 10 20 30 40 50 60 70 80 PRESSION TRANS PULMONAIRE (cm H20) Fig.1 \u2014 Courbe pression-volume des observations 1 et 2.On remarque que la courbe est déviée vers le bas et vers la droite par rapport à la courbe normale.On remarque également que la pression trans-pulmonaire est très augmentée lors d\u2019une inspiration maximale.Fig.2 \u2014 Poumon du fermier.On remarque la présence de formations granu- lomateuses.La radiographie pulmonaire est normale et les épreuves de fonction respiratoire démontrent un syndrome restrictif modéré avec atteinte de la diffusion du monoxyde de carbone et augmentation du recul élastique parenchymateux pulmonaire.La biopsie trans-bronchique a ramené un matériel insuffisant pour poser un diagnostic de telle sorte qu\u2019on a dû procéder à une biopsie au trépan pneumatique.Le résultat de cette biopsie est illustré à la Figure 3.Celle-ci est caractéristique d\u2019une pneumonie A interstitielle à cellules géantes (Giant Cell Interstitiel Pneumonia, selon la classification de Liebow)\u201d.Discussion On a déjà décrit dans la littérature un certain nombre de patients porteurs de maladies intersti- tielles prouvées par biopsie alors que la radiographie pulmonaire était normale.Les premiers cas rapportés l\u2019étaient de façon isolée ou représentaient une anomalie intéressante dans le cadre d\u2019une série plus importante\u201d*?, Cependant, Epler et collaborateurs!\u201d rapportaient récemment une 899 I A: Bt: A i \u20ac Bl i I A At o it À A FE i: A Ai Un Ï EE Se Bl: fs Ri série de quarante-quatre patients porteurs de maladies pulmonaires inters- titielles avec film pulmonaire normal.Parmi les maladies susceptibles d\u2019infiltrer le parenchyme pulmonaire sans se manifester sur le plan radiologique, il faut en premier lieu citer la sarcoïdose.En effet, la biopsie trans-bronchique révèle la présence de granulomes pulmonaires dans plus de 80% des cas de sar- coïdose de Stade I, alors que la radiographie ne montre pas de signe d'atteinte parenchymateuse'\u201c.D\u2019autres maladies pulmonaires diffuses peuvent évoluer cliniquement sans manifestation radiologique, comme les pneumonies interstitielles (U.I.P., D.I.P., etc.), la sclérodermie, la maladie de Von Recklinghausen, \u2019amian- tose, la lymphangite carcinomateuse et l\u2019alvéolite allergique extrinsèque.Perret* signalait déjà en 1953 que les anomalies des propriétés élastiques pulmonaires sont probablement antérieures aux anomalies radiologiques dans les maladies pulmonaires interstitielles,.On peut facilement comprendre qu\u2019une maladie intersti- tielle au début puisse être silencieuse sur le plan radiologique.En effet, on a démontré expérimentalement que la limite de perception d\u2019une image radiologique anormale sur un film pulmonaire n\u2019est que de 0.2 mm, cette limite n\u2019étant que très légèrement abaissée par une technique à haut kilovoltage'.Tout processus pathologique n\u2019ayant pas atteint cette dimension minimale pourra donc passer inaperçu aux yeux du radiologiste.Heureusement, malgré cette limitation, deux phénomènes peuvent améliorer le rendement de la radiologie pour la détection des maladies pulmonaires diffuses.D\u2019abord le phénomène de sommation permet par la superposition d\u2019un certain nombre d'images anormales (septa épaissis) et normales (bronchioles ou petits vaisseaux) la formation de lignes qui sont perçues comme anormales par le radiologiste.Ensuite, la nature diffuse de ces maladies fait que l\u2019image pathologique se répète sur une grande surface du film.La répétition de l\u2019anomalie peut élever ce processus pathologique au-dessus du seuil de perception de l\u2019observateur, alors que quelques images isolées seraient considérées comme des structures normales.En dehors de toute pathologie cardiaque, une radiographie pulmonaire normale ne devrait donc pas satisfaire le clinicien lorsque son patient se plaint de dyspnée.Les épreuves de fonction respiratoire permettront fréquemment de diagnostiquer une maladie obstructive telle 900 a Fig.3 \u2014 Pneumonie interstitielle à cellules géantes (GIP).On note une desquamation importante dans la lumière alvéolaire.que asthme bronchique, bronchite chronique ou emphysème pulmonaire.Cependant, s\u2019il n\u2019y a pas d\u2019obstruction, ou si les volumes pulmonaires sont en faveur d\u2019une maladie restrictive, on devrait compléter ce bilan par une étude de la diffusion au mo- noxyde de carbone et par une mesure de la mécanique respiratoire.Si les résultats militent en faveur d\u2019une maladie interstitielle, le patient devrait bénéficier d\u2019une biopsie pulmonaire.Jusqu\u2019à maintenant, dans la plupart des cas, le diagnostic histologique chez ces patients a reposé sur une biopsie pulmonaire ouverte.Cependant, la mortalité et la morbidité associées à la thoracotomie et à l\u2019anesthésie générale sont habituellement plus élevées que dans les biopsies pulmonaires a I'aiguille®'**\".On cherche donc de plus en plus a utiliser des techniques biopsiques moins envahissantes pour le diagnostic de ces maladies.La présente étude illustre la valeur de la biopsie pulmonaire au trépan pneumatique a haute vélocité comme outil diagnostique dans les cas où la biopsie trans-bronchique s\u2019avère inefficace.Remerciements Les auteurs tiennent à remercier le docteur Richard Martin pour les études de mécanique respiratoire et pour la révision du manuscrit et mademoiselle Louise Marchand pour le travail de secrétariat.Summary Five cases of biopsy proven diffuse infitrative lung disease with normal chest X-ray are described.Pulmonary biopsy should be done, even if the chest X-ray is normal, on every symptomatic patient whose lung function tests are compatible with diffuse interstitial lung disease.Diagnosis here was based on transcutaneous trephine biopsy, which adds up as an investigation tool to transbronchial lung biopsy and to open lung biopsy.Bibliographie 1.Leith, D.E.et Mead, J.: Principles of body 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juste au bon moment.Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement\u2014 ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les personnes affairées hors du foyer.Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le besoin du patient.De plus amples renseignements Compri ~~ (ELUSIL400 Asis es sont disponibles sur demande.50 ts PAR KE- DAVIS Parke-Davis Canada Inc.mous Scarborough, Ontario.[eae] CCPP ( ACIM ) *Reg.T.M./M.E, Warner Lambert Canada Ltd.901 Diagnostic immunologique des néoplasies malignes\u201c (1ère partie) J.Shuster®, D.M.P.Thomson\u201c, À.Fuks® et P.Gold a recherche d\u2019antigènes spé- / cifiques des tissus tumoraux a commencé vers la fin du siecle dernier.Avec le développement de souches murines de lignée pure, Foley a démontré pour la première fois l\u2019antigénicité des tumeurs induites expérimentalement.Par la suite, l'existence d\u2019une immunité antitumo- rale spécifique a été démontrée dans plusieurs systèmes tumoraux aussi bien chez l\u2019animal que chez l\u2019homme.L'immunité antitumorale, qu\u2019elle soit cellulaire ou humorale, peut être importante soit dans la prévention du développement tumoral (surveillance immunologique), soit dans la limitation de la croissance des cellules tumorales déjà existantes.Curieusement, dans certaines circonstances, la réponse immunitaire antitumorale de l\u2019hôte peut stimuler la croissance des cellules tumorales.L\u2019immunologie tumorale contemporaine est préoc- 1) M.D., Ph.D, Clinical Research Associate of the National Cancer Institute of Canada.2) M.D.Chercheur-boursier du Conseil de Recherches Médicales du Canada.3) M.D., Ph.D, Chercheur de carrière du Conseil de Recherches Médicales du Canada.4) Texte d\u2019une conférence donnée le 3 avril 1979 à l\u2019Université de Montréal dans le cadre des conférences d\u2019Immunologie et d\u2019Immunopathologie de l\u2019Université de Montréal.Le texte a été traduit par le docteur Micheline Pelletier.902 cupée non seulement par l\u2019étude de l\u2019interaction hôte-tumeur, mais également par la mise au point des méthodes thérapeutiques permettant de stimuler la réponse immunologique antitumorale de l\u2019hôte (immunothérapie).De plus, puisque des néoanti- gènes apparaissent au cours du processus de la transformation néoplasique et sont capables de stimuler une réponse immunologique antitu- morale spécifique, la recherche de ces néoantigénes ou d'une réponse antitumorale spécifique a été utilisée pour le diagnostic immunologique du cancer.Chez l\u2019homme, plusieurs systèmes antigéniques tumoraux ont été caractérisés depuis quelques années.Dans le présent article, nous nous proposons de résumer quelques-unes des approches diagnostiques qui sont actuellement à l\u2019étude ou utilisées pour l\u2019investigation des patients porteurs d\u2019une néoplasie.Diagnostic immunologique du cancer L'utilisation de marqueurs biochimiques pour la détection et le diagnostic initial d\u2019une néoplasie, la détermination du pronostic de la maladie et la confirmation d\u2019une réponse thérapeutique est d\u2019un grand intérêt pour l\u2019oncologiste clinique.Les cellules tumorales sont capables de produire et de sécréter des substances qui, quantitativement ou qualitativement, reflètent l\u2019état du développement d\u2019une tumeur.Ces substances peuvent être produites en petites quantités et ne peuvent être détectées que par des techniques d\u2019une grande sensibilité, comme l\u2019essai radio-immunologique.Les marqueurs tumoraux peuvent être des constituants du tissu normal sécrétés en quantité exagérée secondairement à la transformation maligne.Les substances produites par les plasmocytes tumoraux et par les tumeurs primaires des glandes endocrines représentent des exemples de cette première classe de marqueurs.À l\u2019occasion, la production ectopique d'une hormone par des tumeurs d'origine non endocrinienne peut produire des syndromes cliniques particuliers appelés syndromes para-néoplasiques.Fréquemment, des cellules tumorales dédifférenciées synthétisent des constituants tissulaires qui sont normalement exprimés pendant la vie embryonnaire.Ces constituants, appelés molécules oncofoetales, peuvent être des enzymes ou des substances dont la fonction est encore indéterminée, comme l\u2019antigène carcinoembryonnai- re et l\u2019alpha,-foetoprotéine (AFP).Toutes ces substances ont été appelées antigènes tumoraux parce qu'elles sont mesurées à l\u2019aide de techniques immunologiques, principalement l\u2019essai radio-immunologique.Cependant, ces substances ne sont pas toutes immunogéniques chez l\u2019homme (Tableau 1).En ce qui concerne les enzymes comme marqueurs tumoraux, les essais fonctionnels pour la détection de ces enzymes dans Je sérum ou Jes tissus ne peuvent être utilisés en routine parce qu'ils ne L'UNION MÉDICALE DU CANADA ot sont dans see sue ie mk la pa du pind: op me pas chin mn kg de t dan IES.form og d'ime sir La mule fg Ment ip mi ini (84 hal \u2018umo on de bs ep telly tère qui que Be qu; Pi Mey; ig ify fouy arf ny h % ie eS les mar > (is cris ment Les sm meurs se pre: 0c jure ne > ds ap es pales cons na ei ps oe dont née pa FP.pp cet que ls or I sont pas suffisamment sensibles, ou sont trop complexes pour être utilisés dans un laboratoire clinique.Par conséquent, plusieurs enzymes sont mesurées par des essais radio-immunolo- giques, telle la phosphatase acide.Classiquement, une réponse immune antitumorale spécifique de la part de l\u2019hôte signifie la présence d\u2019antigènes tumoraux spécifiques.Cependant, chez l\u2019homme, des antigènes capables d\u2019induire une réponse immune antitumorale spécifique n\u2019ont pas encore été isolés ni caractérisés chimiquement.Toutefois, la réponse immunologique antitumorale de l\u2019hô- te peut être utilisée pour définir, par des techniques in vivo et in vitro, le diagnostic et l\u2019évolution des néopla- sies.Réactions immunes antitumorales spécifiques Réactions immunes antitumorales à médiation cellulaire Expérimentalement, la transformation néoplasique par des carcinogènes chimiques s'accompagne d\u2019une série de modifications de la structure de la surface cellulaire.L\u2019acquisition de néoantigènes qui stimulent des réactions de rejet spécifiques des tumeurs est particulièrement importante\u201d.Les néoantigènes appelés antigènes de transplantation spécifique des tumeurs (TSTA) ou antigènes spécifiques des tumeurs (TSA), peuvent être détectées chez l\u2019hôte immunisé contre les cellules tumorales transplantées.Cette détection peut se faire soit par des études de rejet de tumeur in vivo, soit par des études in vitro qui mesurent les réponses immunitaires à médiation cellulaire et humorale**, Un caractère distinctif de ces antigènes est qu\u2019ils reflètent l\u2019individualité de chaque tumeur.Ainsi, chaque carcinogène chimique induit un néoplasme qui exprime un antigène qui lui est spécifique, alors que toutes les tumeurs induites par le même virus ont en commun les mêmes antigènes spécifiques des tumeurs®.L\u2019acquisition de nouveaux antigénes s'accompagne parfois d\u2019une perte mesurable de composants antigéniques normaux de la surface cellulaire™.Chez l\u2019homme, des études de transplantation tumorale étant impossible, la démonstration de TSA\u2019s humains ne peut se faire que par des études sérologiques indirectes, comme l\u2019immunofluorescence, la fixation du complément, les épreuves de cyto- toxicité et par d\u2019autres méthodes d\u2019investigation in vitro de l\u2019immunité cellulaire®.Par ces techniques, des anti- Tome 109 \u2014 Juin 1980 genes tumoraux et une immunité anti- tumorale ont pu être démontrés pour plusieurs tumeurs.Chez l\u2019homme, les réponses à médiation humorale et cellulaire contre des antigènes tumoraux de surface sont principalement dirigées contre des antigènes communs pour toutes les tumeurs origi- nant d\u2019un même organe ou étant du même type histologique.Cette observation peut indiquer que des TSA\u2019s similaires existent sur les tumeurs dérivées d\u2019un même organe.Le fait qu\u2019un TSA donné puisse être spécifique pour toutes les tumeurs humaines originant d\u2019un même organe et étant histologiquement identique permet d\u2019ouvrir de nouveaux horizons sur l\u2019utilité de l\u2019immunologie dans le contrôle du cancer\"! Cependant, des antigènes tumoraux uniques pour une tumeur, peuvent apparaître et ne seront reconnus que dans un système autologue®™.Il est généralement considéré que l\u2019immunité à médiation cellulaire est principalement responsable du rejet tumoral dans les systèmes expérimentaux, puisque la résistance au développement tumoral peut être transférée à un hôte histocompatible par une suspension de lymphocytes provenant soit d\u2019un hôte immun, soit d\u2019un hôte porteur de la tumeur.Cependant, cette conception a été modifiée, puisque des études récentes ont démontré que certaines réactions à médiation humorale peuvent én- trainer la destruction des cellules tumorales: ce sont les réactions a anticorps cytotoxiques et les réactions de cytotoxicité par l\u2019intermédiaire de l\u2019anticorps.Plusieurs tentatives ont été faites dans le but de mettre au point des techniques in vitro permettant de mesurer l\u2019immunité antitumorale à médiation cellulaire dans l\u2019espoir d\u2019évaluer son rôle dans le rejet des cellules tumorales.De plus, il existe un besoin urgent de techniques fiables pour le diagnostic et le contrôle de l\u2019évolution du cancer.Les diverses techniques actuellement disponibles pour l\u2019étude de l\u2019immunité antitumo- rale à médiation cellulaire sont résumées dans le Tableau 2.Réactions cutanées d\u2019hypersensibilité retardée aux antigenes tumoraux Au cours des années 1960, plusieurs expériences ont été faites pour déterminer le comportement des cellules tumorales autologues viables après inoculation sous-cutanée!*'.Dans toutes ces études, il a été noté qu\u2019une faible quantité de cellules tumorales n\u2019entraîne pas la croissance de ces dernières, alors que l\u2019injection d\u2019une forte quantité de cellules tumorales entraîne la formation de nodules.Ces expériences suggèrent que les patients étaient résistants à la croissance tumorale, mais aucune évidence n\u2019indiquait une participation de phénomènes immunologiques.Des études de neutralisation, semblables à l\u2019essai de Winn chez l\u2019animal, ont été faites.Des leucocytes provenant de donneurs sains ou de patients Tableau I Diagnostic immunologique du cancer I.Réponse immune de l\u2019hôte aux antigènes associés aux tumeurs.II.Détection de molécules associées aux tumeurs 1) Changements quantitatifs dans la synthèse des produits cellulaires normaux Pathologie des plasmocytes Tumeurs endocriniennes Production ectopique d\u2019hormones (syndrome paranéoplasique) Enzymes 2) Substances oncofoetales Antigène carcinoembryonnaire (CEA) Alpha\u2014foetoprotéine (AFP) Hémoglobine F Enzymes 3) Antigénes spécifiques des tumeurs Tableau II Evaluation de la réponse immune à médiation cellulaire aux antigènes tumoraux Réactions cutanées d\u2019hypersensibilité retardée par des extraits de cellules tumorales Techniques de cytotoxicité contre des cellules tumorales en culture Inhibition de la migration des leucocytes par les antigènes tumoraux Inhibition d\u2019adhérence des leucocytes Transformation blastique aux antigènes tumoraux Technique de mobilité électrophorétique des macrophages.i À Bl g: Rt i I i a Ih 1 J 4 Rt i porteurs d\u2019une tumeur ont été injectés par voie sous-cutanée avec des cellules tumorales chez des patients porteurs de tumeurs'\u201d.Les leucocytes provenant de sujets normaux n\u2019ont pas inhibé la croissance des cellules tumorales injectées, alors que les leucocytes autologues ont inhibé la formation d\u2019un nodule tumoral dans 50% des cas.Ces résultats suggèrent une immunité à médiation cellulaire dirigée contre les cellules tumorales autologues.Des réactions cutanées d\u2019hypersensibilité retardée avec des antigènes tumoraux plus ou moins purifiés ont été produites dans le but d\u2019étudier l\u2019immunité antitumorale spécifique'\u201c'®.Des études biopsiques de ces réactions cutanées aux antigénes tumoraux ont été faites chez des patients porteurs de diverses néopla- sies: leucémie, cancer intestinal, cancer du sein, mélanome malin et autres tumeurs'™?.Dans ces études, aucune réaction faussement positive n\u2019a été observée, pourvu que de fortes concentrations protéiniques aient été évitées dans les extraits antigéni- ques'*\u201d.Des réactions positives aux extraits tumoraux ont été observées seulement chez les patients qui n\u2019étaient pas par ailleurs anergiques.De 25 à 33% des patients porteurs d\u2019une tumeur ont eu une réaction spécifique positive.Chez les patients porteurs d\u2019un cancer du sein, un extrait de tissu mammaire normal autologue n\u2019a pas produit de réaction.Chez les patients leucémiques, une corrélation entre la réaction cutanée spécifique et l\u2019état clinique a été démontrée dans les cas de leucémie lymphoïde aiguë\u201d.Les patients en rémission ont présenté une réaction positive, alors que les patients en rechute n\u2019ont pas eu de réaction.De plus, les extraits allo- géniques ont produit une réaction cutanée aussi forte que les extraits autologues et une corrélation a été observée entre la réaction aux préparations tumorales allogéniques et l\u2019état clinique.Les réactions observées étaient dirigées contre les antigènes associés aux tumeurs, puisque des extraits de cellules allogéniques provenant de patients en rémission, de cellules blastiques d\u2019autres formes de leucémie aiguë ou de leucocytes normaux n\u2019ont pas produit de réaction.Dans les leucémies, les réactions cutanées avec des extraits antigéniques peuvent être utiles pour la détermination du pronostic et le contrôle de la réponse à la thérapie.Cependant, aucune étude sérieuse sur le sujet n'a encore été faite.Chez des patients porteurs d\u2019un cancer digestif, des réactions 904 cutanées positives aux antigènes associés aux tumeurs ont été démontrées, alors que des extraits de tissus normaux n\u2019ont pas produit de réaction®*.Dans les cas de mélanome malin, des réactions positives aux extraits tumoraux autologues ont été observées®; cependant, des extraits contrôles de peau autologue normale ont également produit des réactions positives dans un certain nombre de cas\u201d.Par des méthodes physico- chimiques, deux antigènes de mélanome malin ont été purifiés\u201d.Une fraction a produit des réactions positives chez plusieurs patients porteurs d\u2019un mélanome cutané ou oculaire et n\u2019a pas produit de réactions chez les patients porteurs d\u2019autres types de cancers; cependant l\u2019autre fraction qui fut isolée s\u2019est avérée moins spécifique puisqu'elle a produit des réactions cutanées positives chez des patients porteurs d\u2019autres cancers.Des réactions cutanées avec des extraits solubles partiellement purifiés de mélanome ont été utilisées dans le but de vérifier leur utilité pour le diagnostic du mélanome oculaire\u201d*.Les résultats ont démontré que 26 des 27 patients étudiés porteurs d\u2019un mélanome oculaire ont présenté une réaction positive, alors qu\u2019aucune réaction ne fut observée chez 5 patients porteurs de lésions oculaires non mélanomateuses.Les patients porteurs de cancer du sein ont présenté des réactions cutanées d\u2019hypersensibilité retardée positives aux antigènes solubles de membranes des cellules néoplasiques, ainsi qu\u2019aux antigènes de membrane de tissu mammaire normal\u201d.Ces antigènes ont été isolés par électrophorèse en gel de polyacrylamide.Une fraction a produit une réaction chez les patients porteurs de cancer du sein localisé ou métastatique et n\u2019a pas produit de réactions chez les patients porteurs d\u2019autres types de cancer.L'autre antigène isolé était présent dans les deux extraits de tissu mammaire néoplasique et de tissu mammaire normal.Par ailleurs, une technique de fenêtre cutanée permettant l\u2019étude a démontré la spécificité tumorale\u201d.Les patients porteurs d\u2019un cancer du sein ont présenté une réaction positive au tissu tumoral mais non au tissu mammaire normal.De plus, il y avait une corrélation entre la positivité de la réaction et l\u2019état clinique, puisque les patients porteurs d\u2019une tumeur disséminée ont présenté une baisse de la réaction cutanée.Cependant, plusieurs des études mentionnées sont limitées par le petit nombre de patients et de contrôles.Les principales difficultés rencontrées avec les réactions cutanées aux antigènes tumoraux sont: 1) les risques possibles associés à l\u2019inoculation d\u2019extraits tumoraux à des individus normaux, 2) un faible degré de spécificité dans certains extraits, 3) une réaction cutanée positive chez les patients porteurs d\u2019un cancer, non seulement avec un extrait tumoral provenant de leurs propres tumeurs, mais également avec d\u2019autres extraits tumoraux et avec des extraits de tissus normaux®.Chez les patients symptomatiques, il semble raisonnable d\u2019utiliser des techniques portant un certain risque, puisque, en aidant à définir le diagnostic, les bénéfices obtenus peuvent être importants.Cependant, les réactions cutanées avec des extraits tumoraux ne semblent pas avoir d\u2019application pour le dépistage et, jusqu'a présent, ne se sont pas avérées utiles pour le contrôle de la réponse au traitement.Réactions de cytotoxicité antitumorale Les techniques de cytotoxi- cité à médiation cellulaire peuvent avoir des applications pour le diagnostic immunologique.Plusieurs chercheurs ont démontré que les lymphocytes de patients porteurs de divers cancers peuvent inhiber la formation de colonies ou être cyto- toxiques pour des cellules en culture provenant des tumeurs du même organe et du même type histologique****.La technique de microcytotoxicité et ses variantes impliquent le comptage visuel des cellules cibles ou l\u2019utilisation de cellules tumorales marquées à l\u2019aide d\u2019un isotope radioactif.Des réponses spécifiques ont été détectées, puisque les leucocytes circu- lants ont été cytotoxiques pour les cellules tumorales provenant de la tumeur du patient, mais non pour des cellules normales en culture.Les leucocytes de sujets contrôles, incluant des individus normaux et des patients présentant une maladie non néoplasique, n\u2019ont pas été cytotoxi- ques pour les mêmes cellules tumorales.Les antigénes ainsi détectés apparaissent spécifiques de la tumeur et de tumeurs du même organe et du même type histologique.La technique de microcyto- toxicité a également été utilisée pour étudier le rôle de divers facteurs cir- culants dans la relation hôte-tumeur, comme les antigènes tumoraux, les anticorps antitumoraux spécifiques et les complexes immuns circulants.Une corrélation entre la présence de facteurs sériques et l\u2019état clinique a été décrite.De plus, des changements L'UNION MÉDICALE DU CANADA que gr il Is El jeu con pi on fur fien al ven trés rés qe de me ms mal ri dan hi con nig sen fre fo | Tir os it de i pat any ter tj $ En k, Ll Sn élu % (la sont à W à faible 5e pos d'n Aira gs dan ds A mble es sque, a se UT ation sent, our at ter ol ks our Les des 108 a po 16 A quantitatifs de réactivité ont été observés suivant que les patients présentaient une tumeur disséminée ou localisée.Cependant, dans plusieurs études récentes, deux problèmes majeurs ont été notés avec la technique de microcytotoxicité***.Un nombre considérable d\u2019individus normaux ont présenté des réactions significatives contre des cellules tumorales en culture.De plus, les leucocytes de patients porteurs d\u2019une tumeur ont été cytotoxiques pour des cellules provenant de divers types de cancer.Des différences de techniques et d\u2019autres raisons pouvant expliquer ces résultats contradictoires ont été lon- \u2018guement discutées***.Si la technique de cytotoxicité doit être éventuellement utilisée en clinique, ces problèmes doivent être résolus.Cependant, malgré ces problèmes qui dépendent principalement du manque de standardisation de la technique de micro- cytotoxicité, il semble que sous des conditions bien définies cette technique peut permettre des observations sensées.Cependant, une réactivité fréquente des contrôles et la difficulté de définir une ligne de démarcation constante entre une réaction positive et une réaction négative, empêchent l\u2019utilisation de la technique de microcytotoxicité pour le diagnostic du cancer en clinique, ou pour le contrôle de l\u2019évolution de la maladie.Inhibition de la migration des leucocytes par les antigènes tumoraux La réactivité aux antigénes associés aux tumeurs a été recherchée par la technique d\u2019inhibition de la migration des leucocytes chez les patients porteurs d\u2019un mélanome malin, d\u2019un cancer du sein, d\u2019un cancer digestif, d\u2019un cancer pulmonaire, d\u2019un lymphome et d\u2019une leucémie®.Dans la plupart des cas, les réponses positives ont été détectées avec des antigènes communs aux tumeurs du même organe et du même type histologique et une réactivité normale a été peu fréquente.Cependant, cette technique est encore d\u2019usage limité, parce qu\u2019elle est difficile et qu\u2019elle exige un grand nombre de leucocytes.Dans des cas de cancer du sein, une corrélation a été observée entre l\u2019état clinique et l\u2019inhibition de la migration des leucocytes avec des sections de tissu mammaire tumoral autologue comme antigène\u201c'.Utilisant la même technique, une autre étude a démontré qu\u2019environ 54% des patients porteurs d\u2019un cancer du sein et 15% des contrôles ont montré Tome 109 \u2014 Juin 1980 une immunisation aux extraits mammaires tumoraux\u2018\u2019.Des mélanges au- tologues et homologues de leucocytes et d\u2019antigéne ont produit une réactivité également fréquente.Les patients ayant une tumeur localisée ou une récidive locale ont montré une réactivité semblable, tandis que les patients ayant des métastases diffuses ont montré une diminution de réactivité.Au contraire, dans une autre étude utilisant la technique d\u2019inhibition de la migration des leucocytes, des patients souffrant d\u2019une maladie bénigne du sein ont réagi aussi bien avec des extraits de tumeurs mammaires que de lésions mammaires bénignes et l'incidence de réactivité était la même pour les patients porteurs d\u2019un cancer mammaire\u201d.De plus, les patients porteurs d\u2019une néo- plasie mammaire ont réagi à la majorité des extraits de lésions mammaires bénignes.Avec la technique d\u2019inhibition de la migration des leucocytes, les leucocytes de patients porteurs d\u2019une néoplasie mammaire ont montré une réactivité spécifique au virus de la tumeur mammaire murine RIII et RIII gp 55.Cependant, les leucocytes provenant de patients porteurs d\u2019un cancer du sein peuvent répondre à d\u2019autres glycoprotéines virales, à des tissus non mammaires, et à des tissus mammaires bénins**\u201c\u2019, De plus, les leucocytes de patients présentant un cancer du sein, étudiés 13 à 60 mois après une mastectomie ont montré une corrélation frappante entre l\u2019indice de migration au RIII gp 55 (PM 55,000) et au tissu mammaire néoplasique autologue.D\u2019autre part, la réponse leucocytaire a été négative chez les patients présentant un cancer du sein localisé environ 40 jours après la chirurgie**.Chez ces patients, qui ont par la suite présenté des métastases, un indice de migration est réapparu.Dans les néoplasies gastro- intestinales, une amélioration de la spécificité de la technique de l\u2019inhibition de la migration des leucocytes a été obtenue en utilisant 5 extraits différents de néoplasie gastrique ou colorectale\u2018**, Avec cette méthode, 93% des patients présentant un cancer du rectum ont eu une réaction positive, alors que 7% des patients présentant une maladie rectale non maligne et 3% des patients présentant d\u2019autres maladies ont eu une réaction positive.Environ 20% et 67% des patients présentant une néo- plasie colorectale ont répondu respectivement à un extrait de muqueuse colique normale et à des extraits de cancer gastrique.D\u2019autre part, 20% et 8% respectivement des pa- tients présentant un cancer gastrique, ou oesophagien et pancréatique ont réagi à un extrait de côlon néoplasique.Plus de 2 mois après la chirurgie, la fréquence de positivité est diminuée à 14% chez les patients ayant été opérés pour une néoplasie du côlon, alors que la majorité des patients qui ont présenté une récidive locale avaient une réaction positive.Inhibition de l\u2019adhérence des leucocytes (LAI) Après les quelques succès obtenus avec l\u2019inhibition de la migration des macrophages, il a été postulé qu\u2019une altération de la propriété normale d\u2019adhérence des leucocytes à une surface solide au cours d\u2019une brève incubation avec l'antigène peut être une indication d\u2019une activité lymphocytaire analogue à celle observée au cours de l\u2019inhibition de la migration des macrophages induite par l\u2019antigène\u2019.Ce principe a été utilisé pour développer la technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes.Cette technique est basée sur l\u2019observation que les leucocytes non sensibilisés de patients porteurs d\u2019une néoplasie et de sujets contrôles ont la propriété d\u2019adhérer au verre, alors que les leucocytes de patients porteurs d\u2019un cancer, lorsque mis en contact in vitro avec des extraits antigéniques de tumeurs du même organe et du même type histologique, perdent leur capacité d\u2019adhérer au verre.Une modification de cette technique qui utilise des cellules péritonéales incubées dans des tubes de verre a été mise au point chez le rat**.Les cellules non adhérentes dont l\u2019adhérence au verre a été inhibée par l\u2019antigène spécifique sont comptées pour la détermination de la réactivité.La technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes en tubes a été adaptée et modifiée dans notre laboratoire, initialement pour l\u2019étude de l\u2019immunité tumorale dans le cancer du sein** et les mélanomes malins\u201c.D\u2019autres chercheurs ont décrit différentes techniques d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes**°*, Dans les néoplasies humaines, l\u2019expérience clinique la plus étendue a été obtenue avec trois variantes de la technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes: en tube de verre, à l\u2019hématimètre et la micro- méthode*!*8*6, Dans notre laboratoire, la signification biologique de la réponse à cette technique et le mécanisme immunologique par lequel cette réponse se produit ont été étudiés\u201c.Les résultats indiquent que la cellule répondante à l\u2019inhibition de l\u2019adhérence est un monocyte.Des anticorps 905 A a: hl i! antitumoraux cytophiliques de la classe des IgG liés aux récepteurs pour le fragment Fc sur sa surface cellulaire permettent au monocyte de reconnaître les antigènes tumoraux\u201d\u201d.Quoique la technique en tube de verre semble différer de la technique par l\u2019hématimètre seulement sur le plan méthodologique®®, les résultats obtenus ont démontré des différences importantes.Toutes les autres techniques décrites pour la détection de l\u2019immunité à médiation cellulaire in vitro sont compliquées et laborieuses.Elles exigent des techniques de cultures aseptiques et une période de plusieurs jours avant que les résultats soient disponibles.Au contraire, la technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes, une technique qualitative pour mesurer l\u2019immunité antitumo- rale, présente les avantages suivants: simplicité, reproductibilité, sensibilité et rapidité (4 heures).Existence d\u2019antigènes tumoraux croisés communs à des tumeurs de même type histologique L\u2019inhibition de l\u2019adhérence des leucocytes de patients porteurs d\u2019un cancer du sein par des extraits tumoraux mammaires autologues ou allogéniques ne s\u2019est pas avérée sensiblement différente®®.Par conséquent, les cancers mammaires ont des caractéristiques antigéniques communes.De plus, les patients porteurs d\u2019adénocarcinomes du sein de types histologiques différents ont une réactivité d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes semblable; ceci suggère que les adénocarcinomes du sein de types histopathologiques différents expriment un antigène spécifique des tumeurs commun.De même, les leucocytes circulants de patients présentant un mélanome malin ont démontré une réactivité semblable aux extraits de mélanome allogénique ou autologue**.Bien que certains patients aient présenté des réactions plus fortes aux extraits de leurs propres antigènes comparativement aux extraits de tumeurs allogéniques, il n\u2019a pas été possible de démontrer de façon définitive que ceci correspond à la présence d\u2019un antigène spécifique individuel.Des résultats similaires ont été obtenus par l\u2019étude de cancers pancréatiques, gastriques, rectaux et pulmonaires\u201c***, *NAI = (A-B/B) x 100; A = cellules non adhérentes en présence de l\u2019extrait tumoral spécifique; B \u2014 cellules non adhérentes en présence d\u2019extraits tumoraux non spécifiques.906 Aspects cliniques de Pinhibition d\u2019adhérence des leucocytes en tube de verre Durant les 15 dernières années, la réponse des patients présentant un cancer du sein a été étudiée par la technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes en tube dans notre laboratoire.La différence entre la non adhérence des leucocytes incubés avec des extraits tumoraux spécifiques, des extraits tumoraux non reliés ou des tissus normaux a été utilisée pour déterminer si les réactions observées sont spécifiques des tumeurs.Les résultats ont été exprimés par un index de non-adhérence.* Une valeur NAI plus élevée que 30 a été considérée positive, puisque plus de 95% de la population contrôle avaient des valeurs NAI moins de 30, alors que, avant l\u2019intervention chirurgicale, environ 80% des 272 patients qui ont été étudiés et qui avaient un cancer du sein au stade I ou IL avaient une inhibition de l\u2019adhérence des leucocytes positive (en utilisant ce critère)**°*-°\", Au contraire, 33 des 308 patients (11%) présentant une maladie mammaire bénigne ont eu une réaction d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes positive, et 26 des 50 sujets contrôle (5%) avec des maladies chirurgicales non néoplasiques ou des cancers autres que des cancers du sein ont présenté une réactivité à l\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes.À des stades cliniques plus avancés les patients ont présenté une diminution de réactivité à l'inhibition d\u2019adhérence des leucocytes.En général, moins de 20% des patients ayant un cancer du sein généralisé ont réagi, alors que plus de 80% des patients présentant un cancer du sein au stade IV avec récurrence locale ont présenté une réaction d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes positive.Pour qu\u2019une technique im- munologique ait des applications cliniques de routine, il est essentiel que les ennuis inhérents à cette technique soient autant que possible éliminés.Certains auteurs ont décrit une technique d\u2019analyse de documents photographiques permettant de compter les cellules adhérentes par le micro- essai d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes®®.Dans notre laboratoire, pour compter les leucocytes non adhérents provenant d'échantillons obtenus par la technique d'inhibition d\u2019adhérence des leucocytes en tube, nous avons mis au point une technique d\u2019analyse de documents photographiques par ordinateur\u201c** Il semble que les patients porteurs de cancers rectaux, gastriques, pulmonaires, pancréatiques et mammaires expriment une réponse immunologique antitumorale spécifique dirigée contre un néo-antigène spécifique d'organe.Les leucocytes de patients porteurs d\u2019un cancer du côlon ont réagi avec un extrait de côlon tumoral, mais non avec un extrait de muqueuse colique normale.De plus, les leucocytes qui ont réagi avec un antigène tumoral du côlon n\u2019ont pas démontré de réactivité à des extraits tumoraux pancréatiques.gastriques, ou autres.De la même façon, les leucocytes de patients présentant un cancer du sein ont réagi uniquement avec des extraits mammaires néoplasiques et non avec des extraits de tissu mammaire normal ou de tissu néoplasique provenant de côlon, pancréas, estomac ou poumon.Egalement, les leucocytes de patients porteurs d'un cancer gastrique ou d'un épithélioma épidermoïde du poumon ont réagi avec des extraits provenant du type de cancer sensibilisant, mais non avec des extraits tumoraux non reliés.Avec la technique d\u2019inhibition d\u2019adhérence des leucocytes en tube analysée par ordinateur, la mesure de la réponse de l'hôte a été rapide (4 heures), relativement simple, non invasive, reproductible et qualitative.Environ 1% des 706 contrôles ont présenté une réaction positive.La plupart des patients avec des cancers coliques, gastriques, mammaires et pulmonaires ont présenté une réaction positive lorsqu'un microfoyer néoplasique existait.Moins de patients ont présenté une réaction positive lorsque la tumeur était plus avancée ou avait donné des métastases.Plusieurs facteurs peuvent être responsables pour l'absence de réponse de la réaction d'inhibition d\u2019adhérence des leucocytes dans le cas de cancer du sein aux stades I et II.Cependant, chez les patients présentant un cancer du côlon au stade B de la classification de Dukes et qui avaient une réaction LAI-négative, nous avons observé l'apparition de métastases en moins d'un an, suggérant que l'évaluation initiale clinique et pathologique n\u2019était pas toujours judicicuse.De plus, une réponse LAl-négative chez les patients présentant une tumeur du sein au stade II a été observée plus souvent lorsque 4 ganglions ou plus étaient envahis par des métastases.Nos études ont démontré que 25% des patients avec un adénome du côlon et 6% des patients avec une maladie mammaire bénigne admis à l'hôpital avec des lésions initialement suspectes de néoplasie L'UNION MÉDICALE DU CANADA onl ui pul hs) ga nor an aan ont fe ont we co ni soc UE ne wn ar re De ipo aon beni lexe fio des Imi i: veur mél Vis cn le tant man el Che oy i og ay i tan 4 \"RE \u201c0m entr \u201cge mai se jl ly de] ig \u201ceg Hé fy ur Mig lug fe, Ql I y d i a as i et Dre icf gene ites 7 du It de Cu male Tag colon 16 à us, Teme tty mam : des mal man Tor s de ii ide à meer 8 jot jon it iid ont eu une réactivité LAI aux extraits tumoraux coliques et mammaires respectivement®™®.Les leucocytes de ces patients n\u2019ont cependant pas réagi aux tissus coliques et mammaires normaux.Les patients présentant un adénome ou un cancer du côlon et ayant eu une réaction LAI-positive ont réagi au même TSA colique purifié.Des études immuno-chimiques ont démontré que cet antigène possède une structure reliée à une G mi- croglobuline dans la cellule tumorale*\u201d\u201d, De la même façon, les leucocytes de patients présentant soit une maladie mammaire bénigne, soit une néoplasie mammaire, ont réagi au même TSA isolé d\u2019un cancer mammaire.Cet antigène est également relié à une B.microglobuline®™™, De plus, l\u2019immunité antitumorale spécifique des patients présentant un adénome ou une maladie mammaire bénigne est disparue 3 à 4 mois après l\u2019excision de la lésion, de la même façon que la réactivité LAI chez des patients porteurs d\u2019une néoplasie limitée disparaît après excision complète de la tumeur.Il existe des évidences en faveur du pouvoir de transformation maligne des adénomes du côlon et l\u2019histogénèse de la séquence polype- cancer a été démontrée™™.De plus, il est connu que des patients présentant certains types de dysplasie mammaire bénigne ont une incidence plus élevée de néoplasie mammaire™™, Chez la souris, la capacité angiogéne, propriété des carcinomes mais non de la glande mammaire au repos, apparaît avant l\u2019évidence morphologique de malignité\u201d.La glande mammaire humaine se comporte comme la glande mammaire murine.Certaines lésions épithéliales, qui apparaissent hyperplasiques, sont capables d\u2019induire une réponse angiogéne comme les carcinomes®.La relation entre l\u2019acquisition de TSA de la surface cellulaire et la transformation maligne caractérisée par une croissance non contrôlée et des métastases est difficile à définir.Cependant, il existe de fortes évidences en faveur de l\u2019hypothèse que le stade de néo- plasie est acquis par étapes successives par l\u2019addition de nouvelles propriétés à la population cellulaire\u201d.Il est probablement impossible d'affirmer que l\u2019acquisition de TSA de surface cellulaire est une étape irrémédiable qui peut se manifester plus tard par la transformation néoplasique.Cependant, les résultats indiquent que les néoplasmes expriment des TSA de surface cellulaire avant l\u2019apparition de signes morphologiques d\u2019atypie et de néoplasie.De plus, avant que les néoplasmes deviennent Tome 109 \u2014 Juin 1980 malins ou qu\u2019ils soient limités à un microfoyer, stades auxquels les néoplasmes prémalins ou malins peuvent être guéris chirurgicalement, l\u2019immunité tumorale spécifique est détectable\u201c.Réactivité LAI après l\u2019excision des tumeurs La réactivité LAI disparaît rapidement après l\u2019excision de la tumeur primaire.Trois à 4 mois après l\u2019excision, les patients guéris ne présentaient pas de réactivité LAI et, quand cette dernière est réapparue, habituellement les patients présentaient une tumeur résiduelle ou récidivante®\u201d*\", Au cours de l\u2019observation post-chirurgicale, un résultat négatif par la technique de LAI en tube n\u2019exclut pas la présence d\u2019une tumeur.Si le patient développe une dissémination métastatique la réactivité LAI est perdue.De plus, les patients présentant des micrométas- tases, bien que jugés cliniquement guéris, ont également une réponse LAI négative jusqu\u2019à 6 mois après la chirurgie.Quand les micrométas- tases atteignent une certaine grosseur, la réponse immunologique est de nouveau stimulée\u201d\u2019.La réponse LAI apparaît environ 4 à 8 mois avant l\u2019évidence clinique de récidive locale, mais elle disparaît avec Ja croissance de la tumeur\u201c.Facteurs sériques chez les patients cancéreux Les monocytes de patients présentant une tumeur localisée sont armés par des anticorps sériques anti- tumoraux cytophiliques de la classe des 1gG**%.Les monocytes réagissent avec les antigènes tumoraux par l\u2019intermédiaire des anticorps antitumo- raux cytophiliques liés aux récepteurs pour le fragment Fc sur la membrane cellulaire du monocyte®.Les sérums de patients présentant des tumeurs avec métastases contiennent un excès d\u2019antigènes tumoraux qui sont capables de se lier aux anticorps antitumoraux cytophi- liques libres et de les inactivet.Lorsque ces sérums sont pré-incubés avec les leucocytes présentant une réactivité LAI, la réponse LAI spécifique est négativée par un phénomène immunologique\u201c.La non-ad- hérence au verre des leucocytes de patients présentant une tumeur localisée et métastatique est induite par la fixation de TSA en surface des monocytes.Dans le premier cas, la fixation se produit in vitro; dans le deuxième, elle se produit in vivo\u201d.Dans les cancers métastatiques, nos études indiquent qu\u2019il n\u2019y a pas de diminution du nombre des cellules de l'hôte pouvant répondre aux antigènes tumoraux; cependant, l\u2019excès de TSA libéré par la tumeur se fixe sur la cellule réactive et inhibe la réponse antitumorale spécifique in vitro et peut-être in vivo®\u201d, La cellule réactive en LAI reconnaît un TSA qui est associé par des liens non covalents avec la g.microglobuline sur la membrane cellulaire des cellules tumorales®™™.A partir de tumeurs mammaires, d\u2019hépa- tomes, de mélanomes et de tumeurs du côlon, des TSA associés à la 2 microglobuline ont été solubilisés par digestion limitée a la papaine et subséquemment isolés, du moins en partie®™.Les TSA qui sont libérés par les cellules tumorales in vivo peuvent être co-isolés du sérum avec des lipoprotéines de haute densité et les antigènes d'histocompatibilité*.Certains des TSA dans le sérum subissent apparemment une dégradation, sont filtrés par les glomérules et appar- raissent dans l\u2019urine sous forme de composants ayant un poids moléceu- laire de 48,000\u201c, La démonstration dans le sérum de facteurs \u201carmants\u201d et \u201cblo- cants\u201d a aidé à définir la nature du phénomène LAI et à clarifier I'explication des différences de réponse suivant l\u2019évolution des tumeurs.Des expériences d'armement ou de blocage ont été faites avec des sérums et des leucocytes de patients qui montraient de fortes réponses LAI ou de sujets contrôles qui présentaient des réponses normales.Des leucocytes normaux sont pré-incubés avec le sérum de patients cancéreux.Après 30 minutes les cellules sont lavées, puis incubées avec les antigènes tumoraux spécifiques et contrôles.Par la technique de LAI en tube nous avons trouvé que les étapes de pré- incubation et de lavage augmentent le risque d\u2019erreurs et, de plus, requièrent un plus grand nombre de cellules.Actuellement, à cause de difficultés techniques, les expériences d'armement et de blocage de la réaction de LAI ne peuvent être utilisées pour des fins diagnostiques de routine.Réponses LAI faussement positives et négatives Des extraits provenant de 5 cancers mammaires et de 2 autres cancers ont été utilisés pour clarifier les réponses faussement négatives qui ont été observées chez les patients présentant un cancer du sein aux stades I et II, et les réponses faussement positives trouvées chez les sujets con- 907 trôles®*.La majorité des patients ayant un cancer du sein aux stades I et II qui présentaient initialement une réponse LAI négative ont présenté une réponse positive lorsque vérifiés contre les 5 nouveaux antigènes tumoraux.Les réactions faussement négatives se sont produites pour les raisons suivantes: 1) Des erreurs expérimentales techniques; 2) des changements dans la force antigéni- que des extraits, 3) l\u2019existence d\u2019une hétérogénéité antigénique de quelques tumeurs et 4) l\u2019absence de réactivité antitumorale spécifique de l\u2019hôte.Environ 3% des sujets contrôles ont présenté une réponse LAI faussement positive.Les leucocytes de la majorité de ces patients positifs n\u2019ont pas réagi avec le nouvel éventail antigénique, suggérant que les résultats positifs avaient été également obtenus à cause d\u2019erreur expérimentale.En fait, dans toutes nos études de LAI, qui incluent plus de 2,000 patients avec des maladies bénignes ou des néoplasies vérifiées avec deux extraits tumoraux ou plus, seulement 4 patients ont donné une réponse LAI positive constante à un extrait tumoral, alors que ces patients n\u2019avaient aucune évidence de cancer ni de maladies des tissus d\u2019où provenaient les extraits.Un patient a réagi à un extrait de cancer mammaire, deux autres ont réagi à un extrait de cancer du côlon et un autre à un extrait de mélanome malin.Chez les patients hospitalisés présentant une maladie mammaire bénigne, 12% avaient initialement démontré une réaction positive, et 60% de ces patients ont réagi avec les nouveaux extraits antigéniques tumoraux.Les patients présentant une maladie mammaire bénigne qui ont réagi avec le nouvel éventail d\u2019antigènes mammaires tumoraux avaient des anticorps anti-tumeur mammaire cytophiliques dans leur sérum; la réactivité LAI de leurs leucocytes a été bloquée de façon spécifique par le sérum de patients présentant des cancers du sein avancés au stade IV; leurs leucocytes ont réagi à des extraits de cancer mammaire, mais non à du tissu mammaire fibrokys- tique; la réactivité de leurs leucocytes a été bloquée par des TSA isolés de cancer mammaire et liés à la B microglobuline, mais non par des protéines de tissu mammaire normal; et la cinétique de la réponse LAI après excision de la masse tumorale a été identique à celle observée chez les patients présentant un cancer du sein après mastectomie.Chez ces patients, le tissu mammaire exprimait des TSA semblables à ceux d\u2019un 908 cancer mammaire non équivoque\u201d.Comparaison des techniques de LAI Le premier \u201cWorkshop on Leukocyte Adherence Inhibition\u201d a été tenu au Roswell Park Memorial Institute en 1978.Les mécanismes immunologiques de la réaction de LAI et la spécificité de la réponse pour la détection des cancers ont été discutés.De plus, les trois principales techniques de LAI ont été évaluées à l\u2019aide d\u2019échantillons de sang codés*!*#*8, Les résultats de ce travail ont démontré que les techniques de LAI par hématimètre et en tube mesurent respectivement la réponse des lymphocytes-T et des monocytes.Ceci pourrait expliquer pourquoi les résultats obtenus avec ces deux différentes techniques sont si souvent différents, Le Tableau 3 donne une liste des similitudes et différences entre les 3 techniques de LAI, soit: le tube de verre***°*%, l\u2019hé- matimètre\u201d* et la microtechnique®.Bien que nous ayons été incapables de détecter la présence de lympho- kines par la technique en tube\u201c, il est possible que des lymphokines puissent agir de concert avec les anticorps antitumoraux cytophiliques pour produire cette réaction®.A laide de méthodes de LAI différen- tesé5-°°-°5 j] est probable que des composants variés d\u2019un système complexe puissent être définis.La corrélation qui existe entre les réactions cutanées d\u2019hypersensibilité retardée à diverses préparations cellulaires tumorales et l\u2019immunité antitumorale à médiation cellulaire in vitro est limitée.Chacun des essais énumérés dans le Tableau 3 peut mesurer une reconnaissance im- munologique et des réponses à différents constituants de la surface de la cellule tumorale.Cependant, un fort degré de corrélation a été trouvé dans la réponse antitumorale spécifique par la réaction cutanée à des extraits tumoraux et la technique de LAI chez les patients présentant un mélanome malin et un épithélioma épidermoïde***.Quand les réactions cutanées et la LAI ont été comparées chez le même patient, des réactions cutanées positives ont toujours été appuyées par une réponse de LAI positive.De plus, la réaction de LAI a été 5 à 10 fois plus sensible que la réaction cutanée en terme de micro- grammes de protéines.De même, une corrélation entre la réaction cutanée et la réponse de LAI au PPD chez les sujets présentant une réaction cutanée positive ont également démontré une réponse de LAI positive; cependant Tableau III Comparaisons des résultats des techniques de LAI Tube Hématimètre Micro-Technique Réactivité des leucocytes cancer précoce cancer avec métastases + + + Après excision tumorale sans récidive < 6 mois > 6 mois récidive locale N.S.+1+ +++ Facteurs sériques cancer précoce bloquant armant cancer avec métastases bloquant armant I + +1 + I+ Aprés excision tumorale sans récidive < 6 mois bloquant armant > 6 mois bloquant armant Cellule réactive de la LAI \u2014 N.S.débloquant + 1 \u2014 débloquant lymphocyte T monocyte Médiateur anticorps lymphokines L'UNION MEDICALE DU CANADA qe {ion I ig lee ame iagn fiche tam fo prod ky l bols fay hi ah nl dent slimy hate afi time ment Nora mice tide itnee Imm que doit a (CE fard ith den LA] Muni ny porta de fi | ani Ru ig aly Cee [ony Îque Dr NT ay lec LT ln tiny ly il iy Mi 8, fu D Une.ty Ton ler, > COM nplie ME en.Rs a imp.lh: In des cu 3 ime à dif ve de I un louve spêci- à de ue de ni un fiom Clots rs chong yd LAL JAI ph Ncro- Une lange oJ lanée a nant A quelques sujets ont présenté une réaction cutanée négative mais une réponse de LAI positive.Les résultats suggerent que la réaction de LAI détecte une réponse immunologique a médiation cellulaire.Valeur diagnostique de la réaction de LAI Dans le but d\u2019assurer un diagnostic précoce du cancer, on a recherché la présence de produits tumoraux pouvant être mesurés dans la circulation.Malheureusement, ces produits tumoraux sont dilués dans les liquides de l\u2019organisme et méta- bolisés; de plus, les produits tumoraux sont souvent détectables lorsque la tumeur a atteint un volume considérable et est devenue incurable.Au contraire, même de faibles quantités d\u2019antigènes libérés par les tumeurs stimulent le système immunitaire de l\u2019hôte et l\u2019immunité antitumorale spécifique peut être détectée lorsque les fumeurs sont petites et potentiellement incurables.L\u2019immunité antitu- morale existe lorsque la tumeur est microscopique; de fait, la première évidence immunologique de la présence d\u2019une tumeur est une réponse immunologique antitumorale spécifique mesurable\u201d, alors que les produits tumoraux comme les TSA ou l\u2019antigène carcinoembryonnaire (CEA) sont détectés beaucoup plus tard lorsque la masse tumorale est volumineuse®-%, Plus de 70 publications ont décrit l\u2019utilisation de la réaction de LAI pour l\u2019étude de la réponse immunitaire de l\u2019hôte à diverses tumeurs animales et humaines, la plupart rapportant que cette technique mesure de façon fiable la réponse immune antitumorale spécifique®\u201d°7°°, Par conséquent, la réaction de LAI pourrait devenir une technique de base pour assurer un immuno-diagnostic fiable.Cependant, dans 3 autres études la réponse a été trouvée trop peu spécifique pour être valable!°*!°, Quels sont les problèmes pratiques qui limitent l\u2019application en routine de la technique de LAI en tube par ordinateur pour la détection précoce du cancer?La technique doit être suivie rigoureusement et minutieusement.Les titres des extraits doivent être vérifiés quotidiennement sur des leucocytes contrôles.Par un titrage approprié des deux extraits non reliés, un nombre minime de résultats faux positifs chez les sujets contrôles sont obtenus.De fait, si les leucocytes circulants de plus de 5% des sujets contrôles ont une valeur LAI > 30, il y a une erreur de méthodologie.Puisque tous Tome 109 \u2014 Juin 1980 les extraits tumoraux préparés à partir de spécimens autopsiques ne sont pas satisfaisants, la qualité de l\u2019activité des TSA des extraits doit être déterminée en vérifiant si les leucocytes de patients porteurs d\u2019une tumeur répondent à ces extraits de façon spécifique.De plus, la conservation de ces extraits est variable et limitée.Les extraits tumoraux gardés à \u201440°C ont une survie de 3 à plus de 6 mois.La détérioration de l'activité spécifique n\u2019est souvent pas subite mais peut être reconnue rétrospectivement par une diminution du nombre de patients avec des tumeurs précoces qui ont eu une réponse LAI positive.Dans le but de contourner ce problème, des nouveaux extraits sont préparés de routine chaque 3 mois et initialement utilisés en parallèle avec les extraits anciens.De plus, il faut noter que tous les patients présentant une néo- plasie précoce n\u2019auront pas nécessairement une réponse positive et qu\u2019un faible pourcentage de sujets contrôles peuvent avoir une réponse faussement positive.Bien que ces problèmes puissent paraître insurmontables, nous croyons que la technique de LAI en tube par ordinateur est suffisamment prometteuse pour stimuler des études dans le but de déterminer son efficacité pour le diagnostic du cancer humain, de développer des méthodes pour préserver et standardiser les extraits utilisés, et plus important, de développer d\u2019autres techniques simples pour mesurer la réponse immunitaire anti- tumorale spécifique de l\u2019hôte.La seconde partie de ce travail paraîtra dans un prochain numéro.Depo-Medrol reflète votre confiance depuis 1957 Posologie et mode d\u2019administration Voie intramusculaire: Affections allergiques (pollinose, asthme, rhinite, réaction médicamenteuse).80 à 120 mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 3 semaines.Affections dermatologiques de nature allergique .80 à 120mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 3 semaines.Arthrite rhumatoïde .40 à 120 mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1à5 semaines.Voie intra-articulaire\u2014 Arthrite rhumatoide, ostéo-arthrite.La dose doit dépendre de la dimension de l'articulation et de la gravité de la pathologie.Au besoin, les injections peuvent être répétées à intervalles de une à cinq semaines ou plus, selon le degré de soulagement obtenu avec la première injection.Voici une posologie pouvant servir de guide: Grosse articulation (genou, cheville.épaule) 20 a80mg Articulation moyenne (coude, poignet) 10 à40mg Petite articulation (métacarpo-phalangienne, inter-phalangienne, sterno-claviculaire.acromio-claviculaire) 4a10mg Dans les bourses séreuses\u2014 Bursite sous- deltoide, bursite prérotulienne.bursite de l'olécrâne.À injecter directement dans les bourses 4a30mg Dans la plupart des cas aigus il n'est pas nécessaire de répéter l'injection.Dans la gaine tendineuse \u2014 Tendinite, téno-synovite 4à30mg Au sein des lésions \u2014 Aseptiser la région de la piqure à l'aide d'un antiseptique approprié comme l'alcool à 70% et injecter 20 à 60 mg au sein de la lésion.Dans le cas de lésions étendues.il peut être nécessaire de répartir la dose (variant de 20 à 40 mg) et de faire des injections locales multiples.Avertissement: Les précautions et contre-indications inhérentes à la corticothérapie générale et locale doivent être respectées.Faire les injections Intramusculaires profondément dans le muscle fessier Les injections intrasynoviales doivent être faites avec soin, après localisation anatomique précise, Prendre bien garde d'éviter les principaux nerfs et vaisseaux.Pour éviter une administration intravasculaire accidentelle, ne pas négliger d'aspirer avant d'injecter Ne pas administrer superficiellement ou par voie sous-cutanée les doses indiquées par voie intramusculaire.Ne pas utiliser le Depo-Medrol avec lidocaine par voie intraveineuse, ni chez les sujets pouvant étre allergiques à un anesthésique local.Les injections dans les articulations, les bourses séreuses et les gaines tendineuses sont contre- indiquées en présence d'infection aiguë.Effets secondaires - Des atrophies cutanées et sous-cutanées ont été associées à l'injection de corticoïdes.Monographie envoyée sur demande.Présentation: Sous forme d'acétate de méthyl- prednisolone a 20 mg/ml en flacons de 5 ml; a 40 mg/ml en flacons de 1, 2 et 5 ml, à 80 mg/ml en flacons de 1 et 5 ml.Aussi disponible: Depo-Medrol avec lidocaine Présentation: Flacons de 1, 2 et 5 mi.Chaque ml renferme 40 mg d\u2019'acétate de méthylpredniso- lone et 10 mg de chlorhydrate de lidocaine.Références: 1.Miller, J.(1971).Curr Ther.Res., 73188.2.Dubois, E.L.(March 1958).Symposium: Newer Hydrocortisone Analogs, p.509.3.Bain, L.S., et al.(1967).Annals of Phys.Med., 9:49.4.Lewin, R.A.(1968).Brit.J.Clin.Pract., 22:203.741 MARQUE DEPOSEE MEDROL MARQUE DE COMMERCE DEPO CF 73654 PAAB MEMBRE LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO 909 jt: + 3 À Bi Ro: it Ji! fi 1 hi jh a La mastication comme modèle d'étude du contrôle de la motricité James P.Lund\u201c et Serge Rossignol\u201d* e contrôle d'une automobile / se résume essentiellement a contrôler sa direction (volant) et sa vitesse (accélérateur et freins).Bien que ces opérations soient simples, les mécanismes contrôlés (moteur, transmission, carburateur, freins) sont complexes.Un ensemble de contrôles automatiques assurent un fonctionnement optimal de ces systèmes de sorte que le conducteur, en appuyant sur la pédale de freins, par exemple, active des mécanismes dont il peut même ignorer l\u2019existence.Quand il accélère, le conducteur n\u2019a pas à se préoccuper de la température du moteur ou du mélange exact de gazoline et d\u2019air.Ces fonctions, de niveau inférieur, se régularisent d\u2019elles-mêmes.En effet si le conducteur devait lui-même les régulariser, il serait probablement incapable de conduire.Cette analogie permet de comprendre les principes de base sous-jacents au contrôle de la motricité.Lorsqu\u2019un individu décide d\u2019effectuer un mouvement du bras il pense au but a atteindre et non pas a la séquence et aux caractéristiques d\u2019activation des muscles du bras qui lui permettront d\u2019atteindre ce but.Cependant, ceux qui cherchent à comprendre le fonctionnement ou les maladies du système moteur doivent, tout comme un mécanicien, connaî- 1) Adjoint au doyen à la recherche, Faculté de médecine dentaire.2) Professeuer agrégé, Département de physiologie.*Membres du Groupe de Recherche en sciences neurologiques du C.R.M.910 Résumé Cet article de revue porte sur la mastication prise comme exemple représentatif des systèmes moteurs en général.Les éléments de base du système, soit les leviers osseux, les muscles et les organes sensoriels, sont discutés en portant une attention particulière aux structures spécifiques du système masticateur (les dents, la langue etc.).Les ajustements rapides des caractéristiques du système peuvent être assurés par des propriétés mécaniques et certains réflexes (réflexe d'ouverture et de fermeture de la bouche) sans l\u2019intervention des centres supérieurs.De plus, certaines évidences sont présentées à l\u2019effet que la mastication et d\u2019autres mouvements rythmiques sont organisés au niveau du système nerveux central et non par une succession de réflexes périphériques.À la fin, un schéma général illustre le contrôle hiérarchique d\u2019un système moteur typique.tre les éléments de base constituant le ou les systèmes moteurs, leurs mécanismes de régulation automatique et leurs centres de contrôle.Cet article de revue prend le système masticateur comme exemple représentatif d\u2019un système de contrôle moteur et se propose 1) de définir les principaux éléments constituant le système moteur périphérique 2) de décrire les mécanismes de contrôle automatique qui assurent l\u2019autorégulation de certaines fonctions et qui constituent aussi les \u201céléments\u201d utilisés dans l\u2019élaboration de la posture et des mouvements 3) de rendre compte de certaines théories actuelles sur la genèse des mouvements et leur adaptation selon les circonstances.Eléments de base d\u2019un système moteur Le rôle d\u2019un système moteur est essentiellement d'exercer une force contrôlée de façon à mouvoir ou à fixer le corps ou ses parties dans l\u2019espace.Les éléments contractiles qui permettent d\u2019exercer ces forces sont des fibres musculaires qui constituent les différents muscles attachés aux divers segments du corps.La différentiation même de ces fibres musculaires permet déjà une certaine versatilité.Certaines fibres musculaires glycolytiques peuvent développer une grande tension rapidement mais sont par contre fatigables à cause d\u2019une faible capacité de métabolisme oxydatif.D'autres fibres musculaires contenant un grand nombre de mitochondries utilisent un métabolisme oxydatif et développent une tension plus faible et plus lente mais sont par contre moins fatigables®.L'UNION MÉDICALE DU CANADA deu qu gl dst zen tl dif li fon sit gi dal sir & mi ho ft les uy iy chures és ÿ ph Chaque muscle contient les deux types de fibres musculaires quoique la proportion de chaque type peut varier selon les muscles.La distribution régionale de ces différents types de fibres peut aussi être reliée à la fonction spécifique des différentes régions ou chefs musculaires.Par exemple les parties profondes des muscles temporaux et masséters (Figure 1) contiennent une grande proportion de fibres oxy- datives qui développent une tension faible.La décharge soutenue de ces fibres est importante pour le maintien tonique de la position de la mâchoire.Les fibres phasiques fatigables sont plus abondantes dans les parties plus superficielles de ces deux muscles et sont recrutées seulement au cours de contractions fortes des muscles\u201d.Tout comme les fibres musculaires qui constituent un ensemble appelé le muscle, les motoneu- rones alpha qui innervent ces muscles sont regroupés en colonnes cellulaires dans la moelle épinière ou en noyaux dans le tronc cérébral et constituent une entité fonctionnelle.Cette entité est organisée de sorte que les plus petits motoneu- rones innervant les fibres à tension faible et peu fatigables sont activés les premiers.Pour augmenter la force totale déployée par un muscle, il faut augmenter le taux de décharge des motoneurones et recruter des motoneurones de plus en plus gros\u201c.Tous ces éléments de base (moto- neurones et fibres musculaires collectivement appelés unités motrices) constituent donc un ensemble qui permet de contrôler aussi bien les mouvements fins d\u2019un chirurgien que les mouvements puissants d\u2019un athlète\u2019.A cet ensemble, il est nécessaire d\u2019ajouter des éléments sensoriels qui renseignent sur l\u2019état du muscle de la même façon qu\u2019il est essentiel de connaître la vitesse réelle d\u2019une voiture (tachomètre) lorsqu\u2019on appuie sur l\u2019accélérateur.Dépendant des circonstances, une même pression appliquée sur l\u2019accélérateur résultera en une vitesse finale différente.Les éléments sensoriels qui se trouvent dans les muscles renseignent sur leur longueur et le taux de changement de leur longueur (terminaisons secondaires et primaires des fuseaux neuro - musculaires respectivement) ainsi que sur la tension musculaire développée (organes tendineux de Golgi)\u201d.Les fuseaux neuro-muscu- laires, placés en parallèle avec les fibres extrafusales, sont de plus soumis à un contrôle moteur indépendant par les petits motoneurones Tome 109 \u2014 Juin 1980 TEMPORAL MASSETER Fig.1 et 2 \u2014 Anatomie des principaux muscles de fermeture.En plan superficiel (Fig.1) et profond (Fig.2).MYLO-HYOIDIEN DIGASTRIQUE Fig.3 \u2014 Anatomie des muscles d\u2019ouverture de la bouche.Vue frontale de la région suprahyoïdienne.gamma.L'activité simultanée dans les motoneurones alpha et gamma (coac- tivation alpha-gamma) assure, par exemple, que les fuseaux se raccourcissent en même temps que le reste du muscle®.Si pour diverses raisons la longueur finale du muscle au cours d\u2019un mouvement n\u2019est pas celle qui avait été prévue, la disparité entre la longueur des fuseaux et celle du muscle entrainera une compensation réflexe (voir plus bas) tel que le message des fuseaux viendra réduire ou augmenter la décharge des moto- neurones alpha (servo-assistance)®.Attributs particuliers du système masticateur Lorsqu\u2019on considère un sys- me moteur à fonction spécifique il est important de définir les attributs particuliers de ce système.La présence de certains éléments rend le système masticateur unique: les dents, la langue, une mâchoire unique contrôlée bilatéralement, des muscles de fermeture plus puissants que les muscles d\u2019ouverture (Figures 1 à 3).Bien que les éléments décrits ci-haut servent à d\u2019autres fonctions telles la phonation, le rôle principal du système masticateur est la préparation de la nourriture pour la digestion.Le développement des dents pendant la maturation permet l\u2019application de pressions très fortes entre les maxillaires par l\u2019entremise d\u2019un ensemble de muscles de fermeture à contraction rapide et forte qui se développent en même temps.Les dents sont ancrées dans l\u2019os grâce à un tissu conjonctif spécialisé qui constitue le ligament parodontal.Ce- 911 lui-ci contient des récepteurs sensitifs adaptés à la transduction de la pression et au taux de changement de la pression sur les dents.La majorité de ces récepteurs défecte la pression exercée sur une seule dent et ont une sensibilité directionnelle c\u2019est-à-dire qu\u2019ils peuvent être excités par une pression provenant du côté labial et inhibés par une pression appliquée du côté lingual de la couronne dentaire\u201d.La deuxième structure d\u2019importance est la langue, une masse complexe de muscles extrinsèques et intrinsèques qui, par ses mouvements associés et coordonnés à la mastication, contrôle le bol alimentaire.Cet organe est aussi essentiel pour les mouvements d\u2019allaitement, de déglutition et de phonation.Les lèvres et les joues agissent de concert avec la langue et la mâchoire pendant la manipulation de la nourriture, l\u2019allaitement et la parole.Autour de plusieurs articulations, il y a une ou plusieurs paires de muscles antagonistes qui sont généralement de puissance égale, mais les deux groupes de muscles antagonistes qui ferment et ouvrent la mâchoire ne sont pas équivalents à plusieurs points de vue.Tel que mentionné plus haut, les muscles de fermeture sont massifs et forts à cause des grandes forces qui doivent être exercées pour macérer les aliments.Au contraire, les mouvements d\u2019ouverture ne rencontrent presque pas opposition (sauf les frictions internes) et conséquemment les mylo- hyoïdes et les digastriques ne génèrent que peu de force.Cette inégalité se réflète aussi au niveau des récepteurs musculaires.Les fuseaux neuromusculaires et les organes tendineux de Golgi sont pratiquement absents dans les muscles d\u2019ouverture, tandis que les muscles de fermeture ont une concentration de récepteurs comparable à celle des muscles anti- gravitaires des membres\u201d.Mécanismes d\u2019autorégulation Pour effectuer un mouvement, le système moteur doit contrôler les caractéristiques de contraction des muscles de façon à produire la force, l\u2019accélération ou la vitesse \u2018désirée, La programmation de ces caractéristiques est basée sur une estimation ou une prédiction des conditions dans lesquelles se réalise le mouvement.Les muscles de fermeture génèrent plus de force pour macérer un morceau de viande sèche qu\u2019un morceau de pain frais.La contraction musculaire commandée 912 par le système de contrôle et basée sur une prédiction de la consistance de l\u2019aliment n\u2019est pas nécessairement appropriée à la tâche réelle, et à ce moment, les mécanismes réflexes d\u2019autorégulation doivent intervenir.Ces mécanismes permettent de réajuster le programme masticateur sans nécessiter une intervention volontaire.Les propriétés mécaniques des os et des muscles permettent aussi, en elles-mêmes, certains de ces réajustements.L'adaptation à la consistance des aliments pendant la mastication ou aux conditions du terrain pendant la marche est en grande partie facilitée par les propriétés mécaniques des muscles et des os.Cette autorégulation mécanique est renforcée par des réflexes spinaux pour la marche ou bulbaires pour la mastication.Réflexes Réflexe d\u2019ouverture de la bouche L\u2019autorégulation du système masticateur intervient surtout pour contrôler la force.Pendant la morsure et pendant la phase de fermeture de la mastication, le ligament paro- dontal, la langue, les lèvres et les joues doivent être protégés contre les forces massives qui peuvent être générées (jusqu\u2019à 20 kg).Toute stimulation douloureuse des tissus mous, des lèvres, de la langue, des gencives ou du palais engendre un réflexe d\u2019ouverture de la bouche.Ce même réflexe peut être déclenché également par une augmentation de pression rapide sur une dent.Par exemple, un morceau de sable ou un morceau d\u2019os dans la nourriture qui se prend entre deux dents peut augmenter significativement la pression exercée localement en un point des arcades dentaires.Par son rôle protecteur, ce réflexe d'ouverture s'apparente au réflexe de retrait des membres.Etant donné que les mouvements d\u2019ouverture de la bouche se font en général sans contrainte et qu\u2019il y aurait peu d'avantages à avoir un réflexe protecteur pendant l\u2019ouverture il n\u2019existe pas de tel réflexe dans les muscles de fermeture.Malgré le fait que ce réflexe s\u2019appelle \u201cle réflexe d\u2019ouverture de la bouche\u201d chez l\u2019homme, la stimulation des afférences nociceptives ou l\u2019activation des récepteurs parodon- taux ne produisent aucune activité dans les muscles d'ouverture\u201d.Les mouvements d'ouverture passive de la bouche résultent d\u2019une inhibition puissante et prolongée des muscles de fermeture.Par contre chez certains animaux utilisés en expériences, comme le chat et le rat, cette inhibition des muscles de fermeture est accompagnée d\u2019une activation directe des muscles digastriques.Les expériences électrophysiologiques ont montré que l\u2019activation des muscles digastriques et l\u2019inhibition des muscles de fermeture utilisent des voies réflexes différentes\u2019.La première Fig.4 \u2014 Explication schématique d\u2019une hypothèse de génération des mouvements rythmiques de la mastication par l\u2019alternance de réflexes réciproques tel qu'élaborée par Rioch**.La séquence de mouvements est mise en branle par une commande volontaire arrivant par les voies cortico-bulbaires (1).Les efférences cortico-bulbaires inhibent toniquement les motoneurones des muscles de fermeture (contact synaptique plein) et excitent les motoneurones digastriques (contact synaptique ouvert).La décharge des motoneurones d'ouverture (2) produit le premier mouvement d'ouverture au cours duquel un morceau de nourriture est introduit entre les dents.L'ouverture étire les fuseaux neuromusculaires des muscles de fermeture et excite les afférences musculaires (3).La décharge subséquente des motoneurones des muscles de fermeture (4) produit la contraction réflexe des muscles de fermeture (réflexes de fermeture).Pendant ce mouvement, les dents mordent le morceau de nourriture ce qui augmente la pression dans le ligament parodontal.La deuxième phase d'ouverture est déclenchée par la décharge des afférences des pressorécepteurs du ligament (5) et le processus se répète ad \u201cdeglutiam\u201d.L'UNION MÉDICALE DU CANADA has \u201cho pes has sert sen rem iv Tes | yale (Fig Wi | pro des ge te: da Jaures hy lea nême aie pres Yen lun lise Mer tre a teur, rente bres, dou- 41 [pen i se scles (A tion ais ve, phi es Ble ve cles us oies ire phase d\u2019inhibition qui commence chez l\u2019homme à peu près 1/100 de seconde après la stimulation et la première phase d\u2019activation des muscles d\u2019ouverture chez les animaux sont des évé- nements bisynaptiques.En effet, les terminaisons des fibres afférentes activent des interneurones bulbaires responsables de l\u2019inhibition des mo- toneurones de fermeture et de l\u2019activation des motoneurones d\u2019ouverture (Figure 4).Des circuits plus longs qui pourraient même inclure le cortex moteur sont responsables de la prolongation de l\u2019inhibition des muscles de fermeture, ce qui donne au système masticateur le temps d\u2019ajuster son programme de mouvement et ainsi éviter les dommages tissulaires®.Réflexe massétérin ou réflexe de fermeture de la bouche Le réflexe myotatique d\u2019étirement existe seulement dans les muscles de fermeture puisqu\u2019ils sont les seuls à contenir un nombre significatif de fuseaux neuromuscu- laires.Comme pour les réflexes myotatiques des membres, le circuit est monosynaptique.On sait depuis longtemps que la stimulation des terminaisons primaires des fuseaux neu- romusculaires (groupe IA) excite mo- nosynaptiquement les motoneurones des muscles de fermeture.Récemment, il a été démontré que les affé- rences secondaires du groupe II ont aussi un effet monosynaptique excitateur sur les motoneurones de fermeture\u201d.Si la mâchoire est ouverte rapidement, en tapant le menton avec un marteau réflexe, on enregistre une décharge synchrone dans les muscles de fermeture 7 à 9 msec après la stimulation, ce qui entraîne une augmentation de tension et une fermeture brusque des mâchoires.Le rôle principal d\u2019un tel réflexe peut être la régulation de la position de repos de la mâchoire en position fermée.Pendant la marche, il y a une accélération verticale cyclique du crâne\u201d.La mâchoire, n\u2019étant pas solidaire du crâne mais seulement attachée par un ensemble de muscles et ligaments, est donc soumise à des forces qui peuvent être plusieurs fois celle de la gravité.Il y a normalement une décharge tonique dans les affé- rences musculaires et une ouverture passive de la mâchoire, au cours de l\u2019accélération du crâne vers le haut, engendrera une augmentation de cette activité par étirement des muscles et une augmentation de décharge des motoneurones.Une fermeture de la Tome 109 \u2014 Juin 1980 mâchoire (accélération du crâne vers le bas) entraînera une réduction de tension musculaire.Ces ajustements réflexes, combinés aux propriétés élastiques du système, maintiennent constant l\u2019espace entre les deux arcades.Genèse des mouvements rythmiques Dès le début des études systématiques sur les systèmes moteurs, vers la fin du siècle dernier, des investigateurs ont constaté que les mouvements rythmiques comme Ja mastication, la locomotion, l\u2019allaitement et la déglutition peuvent exister même chez les animaux décérébrés**-**, Des expériences récentes ont précisé que la mastication simple, c\u2019est-à-dire les mouvements répétitifs d'ouverture et de fermeture de la bouche, peuvent être déclenchés par la présence d\u2019un objet dans la bouche pourvu que le tronc cérébral soit intact.De la même manière un animal décérébré peut aussi marcher avec les 4 membres®.Grillner a récemment démontré de plus que les circuits essentiels pour la genèse du rythme locomoteur sont situés non pas dans le tronc cérébral mais dans la moelle épinière\", En 1961, Bullock a écrit que le mécanisme par lequel le système nerveux produisait des patrons de mouvement était \u201cone of the core questions in general neurology\u201d.A cette époque et jusqu\u2019à la fin des années 60, deux hypothèses existaient pour expliquer la programmation des mouvements rythmiques.La première hypothèse (Figure 4) était basée sur les concepts de Sherring- ton*\u2019 considérant que les réflexes sont des unités fondamentales de la motricité et que les mouvements rythmiques sont produits par une succession de réflexes qui s\u2019imbriquent les uns dans les autres\u201c\u2019, La deuxième hypothèse se basait sur le fait que les mouvements rythmiques sont produits par des circuits intrinsèques au système nerveux central et que la présence des circuits périphériques n\u2019est pas nécessaire à la genèse des mouvements (Figure 5).Dans une série d\u2019expériences faites chez le lapin, Dellow et Lund, (1971) ont trouvé que la deuxième hypothèse était plus conforme à la réalité, Les mouvements fondamentaux de la mastication sont programmés par les circuits du tronc cérébral en l\u2019absence d\u2019action réflexe périphérique.Cette réalité est maintenant confirmée dans plusieurs systèmes tels la locomotion'*, le grattage\u201c, les mouvements volontaires*#!\", Contrôle de mouvements dits \u201cvolontaires\u201d Les animaux décérébrés, et même les anencéphales humains\u201d font des mouvements de mastication ou de déglutition déclenchés par les stimulations sensorielles de la bouche.Cependant, ces mouvements et beaucoup d\u2019autres chez un animal normal ou un être humain sont déclenchés volontairement.Sans entrer dans une longue discussion de toutes les données et concepts récents sur la programmation de mouvements volontaires, il est probable que la plupart des commandes volontaires proviennent du cortex moteur dans lequel sont représentés les muscles masticateurs.Fig.5 Modèle de contrôle de la mastication par un circuit d\u2019interneurones (le générateur de patron, G.P.).Le G.P.est mis en branle soit par voies descendantes (I) ou par des fibres afférentes de différents types (FA).Les groupes antagonistes de motoneurones trigéminaux sont activés ou inhibés rythmiquement par le G.P.Les noyaux moteurs du VIIème et XIIème nerfs sont aussi sous le contrôle du G.P.pendant la mastication.Le cortex moteur peut effectuer des modifications discrètes de l\u2019activité de groupes de motoneurones par les voies directes (D).913 ; E A ki: oi A ; mr RE ea da Se CEE i Es A my Les évidences récentes sug- gérent que le cortex moteur exerce des contrdles directs et indirects sur les motoneurones des muscles masticateurs\u201c#*, Pour déclencher la mastication, le cortex moteur activerait un circuit capable de générer le rythme de base.Pour effectuer des mouvements plus discrets, des projections directes monosynaptiques aux moto- neurones seraient utilisées\"®.Modèle d\u2019un système de contrôle de mouvements rythmiques La figure 6 illustre de façon schématique les concepts sous-jacents au système de contrôle moteur en général mais aussi applicables à la mastication.Il faut d\u2019abord réaliser qu\u2019il y a une organisation hiérarchique des différents niveaux de contrôle.Ces multiples niveaux sont groupés sous trois grandes catégories soit le contrôle volontaire, le contrôle rythmique et les circuits réflexes.Les circuits réflexes utilisés dans l\u2019au- CONTRÔLE VOLONTAIRE GÉNÉRATEUR eee (=p DU RYTHME CIRCUITS RÉFLEXES RÉTROACTION MOTONEURONES MOUVEMENT Fig.6 \u2014 Schéma d'organisation d\u2019un système moteur avec les différents niveaux hiérarchiques.torégulation des muscles et l\u2019adaptation des mouvements rythmiques aux conditions extérieures sont soumis à un contrôle des générateurs de rythme et des centres supérieurs vo- 914 lontaires.Les contrôles volontaires exercent aussi un contrôle direct sur les motoneurones, sur les réflexes et sur les générateurs de rythme.Le schéma suggère aussi qu\u2019il.y a des interactions à plusieurs niveaux entre les différents circuits de contrôle et aussi une rétroaction des informations périphériques générées par les mouvements eux-mêmes.En guise d\u2019exemple simple, le centre de genèse du rythme peut être activé ou inhibé soit par la volonté soit par les affé- rences douloureuses provenant de la bouche'°.Les réflexes sont aussi soumis au contrôle volontaire.Le réflexe de retrait peut être supprimé volontairement si l\u2019on désire, par exemple, prendre une tasse très chaude de café.Les expériences récentes ont aussi démontré les interactions entre les programmes rythmiques et les réflexes au cours de la mastication et de la locomotion\u201d*\"°.Pendant les mouvements d\u2019ouverture, les affé- rences venant des fuseaux neuromus- culaires des muscles de fermeture sont stimulées par l\u2019étirement passif et déchargent à haute fréquence''*, En l'absence de mouvement rythmique, cette activité afférente déclencherait un réflexe de fermeture de la bouche (voir section précédente) mais le générateur de la mastication rythmique inhibe ces voies réflexes pendant la phase d\u2019ouverturre et la relâche seulement pendant la phase de fermeture quand les muscles de fermeture sont normalement actifs.Le réflexe d\u2019ouverture qui, il faut le souligner encore, est un réflexe de protection est aussi soumis à un contrôle étroit des centres rythmiques.Ce réflexe est facilité pendant la phase de fermeture quand les tissus mous de la langue et les ligaments parodontaux risquent d\u2019être endommagés par les forces énormes générées pendant la fermeture (Lund et Rossignol, observations non publiées).Cette brève revue a permis de voir, de façon générale, l\u2019évolution de certains concepts qui constituent actuellement la toile de fond de notre compréhension des systèmes contrôlant les mouvements rythmiques.Plusieurs questions fondamentales continuent d'être à l\u2019étude et nous sommes encore loin d\u2019une compréhension unifiée.Quels sont les mécanismes qui entraînent les motoneurones antagonistes d\u2019un système rythmique à osciller réciproquement?Si les réflexes ne sont pas responsables de la genèse des mouvements rythmiques, quel est donc leur véritable rôle et comment inter- agissent-ils avec les mouvements rythmiques?En plus des mouvements qui constituent la manifestation Ja L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 plus évidente des systèmes rythmiques, quels sont les autres mécanismes plus difficilement détectables qui sont mis en branle, soutiennent et adaptent ces activités rythmiques de façon à les rendre optimales dans la plupart des conditions de vie courante?Summary This review article uses the masticatory system as a representative example of motor control systems in general.The basic elements of the system of bony levers, muscles and sensors are discussed, with particular emphasis being given to those features which are unique to the masticatory system (teeth, tongue etc.).The manner in which the mechanical properties of the system and two basic reflexes (jaw opening and jaw jerk reflexes) allow rapid re- ajustments of the motor output to be made without the intervention of higher cerebral centers, is outlined.Evidence is presented that mastication and other rhythmical movements are basically patterned within the central nervous system and not by an alternation of reciprocal reflexes.In the final section, a simple hierarchical model of a typical motor system is described.Remerciements Cette étude a été subventionnée grâce à un fond de groupe du Conseil de Recherche Médicale du Canada.Nous désirons remercier monsieur G.Filosi pour la préparation des illustrations.\u2018 Bibliographie 1.Anderson, D.J.: Mastication.Dans: Handbook of Physiology, Sect.6, Washington Amer.Physiol.Soc.4: 1811-1820, 1968.2.Anderson, DJ, Hannam, A.G,, Matthews, B.: Sensory mechanism in mammalian teeth and their supporting structures.Physiol.Rev.50: 171-195, 1970.3.Arshavsky, Yu.l., Gelfand, 1.M., Orlovsky, G.N.et coll.: Messages conveyed by spinocerebellar pathways during scratching in the cat.I.Activity of neurons of the lateral reticular nucleus.Brain Res., 151: 479-491, 1978.4, Bard, P., Macht, M.B.: The behaviour of chronically decerebrate cats.Dans: Neurological Basis of Behaviour, Ciba Foundation Symp.Ed.G.E.M.Wolstentholme and C.M.O'Connor, J.and A.Churchill Ltd, London: 55-75, 1958.5.Botterman, B.R., Binder, M.D, Stuart, D.G.: Functional anatomy of the association between motor units and muscle receptors.Amer.Zool., 18: 135-152, 1978.6.Bremer, F.: Physiologie nerveuse de ea Rs ESS a Le, a x, veus pen za creme ee] avon ezine pe \u201cx ra rires =x ez ais = Six Ney i Leu sr _ es wz ; 2 2 i .pe et Tee x pee a Ti ie ee cree pe EEE = eee pese sia Pepe repas cape ae fr EAE ps rer ce Tor ft a i To Sa RTT idm: a phir TEL Ar vr SR ES pe et Sri Per 24 XT, ir ram Art idl GS ri Certes £2 14% = ight es eee 7 Pen Poe > OO Ty Erte Be RC air ie ey rp x CRE ETES ee PSS, ee ce er TE EE SIAC em ee = er CR rE Rs PTE EE a ES REV ES as cer te Le prières > ES EER: Teta Deer tes Sages = i TA ES EE SO A Re = _ 3 ne Ce Tr 3 Said = oo i = > A \u201c0 i 3 3 2 Ar 3 = = = 3 2 5 wr: = a : = ho = Es = : 2 3 2 3 5 Ee = = 2 = 3 = = = = 2 oY LA - « A a se co = ke A pe à i Liddle We = i = Le ifs = 7 LE 5 B 2 fit i = 3: i gs.BE \u201cje er = is 7 a Hele = = 5 A = a a = A SR os £ » Le A i x = 55, ra, 5 = x dés es E = we 5 HL A a i =.Si 5 i = fo ey = i Se i = ig, 2 Te oy x = 2 2 = = = = ar A 5 8 de # RES, a 2 = À se = a i = a E 5 = él.Es A # ¥ 2: > = i 2 a + # jé k 4 pa = = = E 5 aresacs 5 we i Er à ; = ie! se 2 & = £ 5 = = iE + né 7 = a =F = = ga se = i = x i = + 2 i i = is] 2 2 = = gi = = = = à = 4 Tai ; lt je = = = = = Zo = ë = # 2 5 = i # Lot ad = =] = Ee 4 fe 3 ie ie: ÊTES = a os 2 = = = È = = = air # en = =.se Eo = = hr, # 4 a ë F7 = = i of = i = i 2 = = ii Gl Hu Fi ay .= == os i = = 2 Er = 4 iE oy Na = 5 = = 5 = 2 = = = = Hi i = = i 5 id i = i = = É Lb 0 = Si 5 = = = i i TE 7 = 2 i\u201c pi Sor = = wo pd = = P 24 ig a8 A .\u2026 ft - a a Ga = = = i 2 Se 5 == + cr i = = = = 2 = s red Le i = É = À | Teg ir ie 2 de © 7 i = = 2 5 LE Æ = 2 a = i 7 Ls oe i = bes hit B a i si x a td = i pe Ce a = = £3 = = A te > oh = = = Th Pu des = ÿ 3 he =.ie i So é ee pu = se Za = = = fd % i a oy i = sd oc 2» ce i \u201cle 5 = a Ee: = es ci het A ES 22 == = = 2 lis I .} ! } = \u2018 0 \u2018 Il = = 5 \u2014 = = Va Een = ps Pt Pel Native TS in 1\u20ac 85e ESTs -æ = = i W SEM a io be higher T dence other ically = = = 2 3 = = \u2014 = = = =a = \u201c= = &2 u = a = = = = indéral le premier bloqueur des recepteurs béta-adrenergiques : i I = * = , .Re un important progrès dans le traitement medical |: I |; de l'angor i INDÉRAL\u2014Ie premier bêta-bloquant indiqué INDÉRAL procure les avantages pour traiter l'angine de poitrine.suivants: INDÉRAL offre la stabilité à presque tous les malades atteints d\u2019angine de poitrine, car il © |! diminue la fréquence et la protège le coeur du malade contre la gravité des crises angineuses stimulation adrénergique excessive et aide ce dernier à mener une vie plus normale.Le @ ji réduit les besoins de nitroglycérine blocage des récepteurs bêta-adrénergiques par INDERAL ralentit la fréquence du coeur et réduit le débit cardiaque diminuant ainsi les © il améliore la tolérance à l'exercice exigences du myocarde en oxygène.Il en résulte une amélioration marquée de la ® il augmente la capacité de travail tolérance à l'exercice et le malade peut voir améliorer ses conditions de vie.Les avantages d\u2019INDÉRAL sont remarquables dans le traitement prophylactique de l\u2019angor.Les résultats obtenus avec INDÉRAL chez des milliers de malades au cours des dix dernières années ont fait d'INDÉRAL l\u2019un des médicaments anti-angineux les plus prescrits.indéra réduit la fréq uence et la gravité des crises angineuses.PAAB CCPP LABORATOIRES AYERST A .il n'y a pas de substitut \u2014 Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED r la qualité MEME Renseignements servant à la rédaction des ordonnances sur la page suivante pou a ; division de Ayerst.McKenna & Harrison.Limitée déposé Montréal.Canada .Grillner, S.: la mastication chez le chat et le lapin.Réflexes de mastication.Réponses masticatrices corticales et centre cortical du goût.Arch.Int.Physiol.: 308-352, 1923.Bullock, T.H.: The origins of patterned nervous discharge.Behaviour, 17: 48-59, 1961.Burke, S.E., Edgerton, V.R.: Motor unit properties and selective involvement.Dans: Exercise and Sports Science Reviews, vol.III, Ed.J.H.Wilmore et J.F.Keogh, New York: Academic, 33-81, 1975.Dellow, P.G., Lund, J.P.: Evidence for central timing of rhythmical mastication.J.Physiol.(London) 215: 1-13, 1971.Forssberg, H., 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thérapeutique d'attaque de l'hypertension au lieu d'un diurétique.L'association d'INDÉRAL et des diurétiques thiazidiques avec ou sans vasodilatateurs périphériques s'est révélée compatible et elle est généralement plus efficace qu'iINDÉRAL seul.L'INDÉRAL employé avec la plupart des agents antihypertenseurs les plus couramment utilisés n'a pas donné lieu à des phénomènes d\u2019incompatibilité.On ne recommande pas l'administration d'INDÉRAL seul dans le traitement d'urgence des crises d'hypertension.On l'utilise parfois, cependant, à titre d'appoint pour contrecarrer les effets indésirables (tachycardie) des agents thérapeutiques administrés dans ces situations.b) Angine de poitrine INDÉRAL est indiqué en prophylaxie de l'angine de poitrine.c) Migraine En prophylaxie de la migraine.N\u2019est pas recommandé en thérapeutique des crises aiguës de migraine.CONTRE-INDICATIONS: INDÉRAL est contre-indiqué en présence (1) de bronchospasme ou d'asthme (2) de rhinite allergique au cours de la saison pollinique (3) de bradycardie sinusale et de bloc cardiaque du second ou du troisième degré (4) de choc cardiogène (5) de défaillance du ventricule droit secondaire à l'hypertension pulmonaire (6) d'insuffisance cardiaque (voir la MISE EN GARDE) a moins qu'elle ne soit secondaire a la tachyarythmie justiciable du traitement a INDÉRAL.MISE EN GARDE: Insuffisance cardiaque La stimulation sympathique demeure un élément vital de la fonction circulatoire en présence d'insuffisance cardiaque; en conséquence, l\u2019inhibition par blocage béta- adrénergique représente un risque puisqu'il peut accentuer la dépression de la contractilité myocardique et précipiter un arrêt cardiaque.INDÉRAL agit de façon sélective sans abolir l\u2019action inotrope de la digitale sur le muscle cardiaque (c'est-à-dire qui consiste à entretenir la force des contractions myocardiques).Chez les sujets qui reçoivent de la digitale, l'action inotrope positive de cette substance peut réduire l'effet inotrope négatif d'INDÉRAL.Les effets d'INDÉRAL et de la digitale s'\u2019additionnent dans la dépression de la conduction auriculoventriculaire.Interruption brusque d\u2019INDERAL en présence d\u2019angine de poitrine On a rapnorté des incidents d'exacerbation graves de l\u2019angine de poitrine et la survenue d'infarctus du myocarde chez certains angineux lors d'interruption brusque d\u2019INDÉRAL.Par conséquent, lorsqu'on envisage le retrait d'INDÉRAL, dans ce cas, on doit réduire la posologie graduellement pendant au moins deux semaines et observer strictement le malade.Maintenir la même fréquence des prises.Dans les situations très urgentes, réduire les doses d\u2019INDÉRAL en palier, en quatre jours et sous stricte observation.Si l\u2019angine de poitrine s'aggrave, ou que survient une insuffisance coronaire aiguë, on recommande de reprendre le traitement à l'INDÉRAL promptement, au moins temporairement.De plus, les sujets atteints d\u2019angine de poitrine doivent être avertis du danger de l'interruption brusque d'INDÉRAL.Chirurgie urgente ou non Le cas des angineux traités avec des bêta-bloqueurs et qui subissent une chirurgie urgente ou non porte à la controverse puisque le blocage des récepteurs adrénergiques bêta gêne la faculté du coeur de répondre à la stimulation réflexe transmise par voie adrénergique, mais par ailleurs l'arrêt brusque du traite ment peut entraîner de graves complications.En cas d'urgence chirurgicale, INDÉRAL étant un inhibiteur compétitif des récepteurs agonistes bêta adrénergiques, ses effets sont susceptibles d'être renversés, si nécessaire,par des doses suffisantes de substances agonistes tels que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.PRÉCAUTIONS: Le ralentissement du coeur par suite de l'activité vagale non opposée est relativement fréquent chez les sujets traités à l'INDÉRAL; cependant, à l'occasion, une bradycardie grave se produit et elle peut causer des vertiges, des lipothymies ou de l'hypotension orthostatique.Les malades dont la réserve cardiaque est limitée doivent être surveillés pour dépister les manifestations de bradycardie excessive.S'ils deviennent symptomatiques, la dose d'INDÉRAL doit être diminuée ou, au besoin, le traitement doit être interrompu.S'il devient impératif de corriger la bradycardie, on doit recourir à l'atropine ou à l'isoprotérénol intraveineux.EFFETS INDÉSIRABLES: Les plus sérieux effets indésirables causés par INDÉRAL sont l'insuffisance cardiaque et le bronchospasme.Certains troubles gastro-intestinaux tels qu'anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, coliques sont les réactions indésirables les plus fréquentes.On a aussi rapporté, mais plus rarement (selon l\u2019ordre de leur fréquence), la froideur des extrémités et l\u2019exacerbation de la maladie de Raynaud: l'insuffisance cardiaque, les troubles du sommeil, notamment les cauchemars, les étourdissements, la fatigue et les broncho- spasmes.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Voie orale Hypertension La réponse à une dose donnée du médicament varie d'un malade à l'autre et en conséquence, les doses d'INDERAL doivent être individualisées et soigneusement contrôlées.La posologie d'attaque contre l\u2019hypertension peut être de deux prises quotidiennes égales de 40 mg.Cette dose peut être augmentée au besoin, au cours d'une semaine, à 80 mg deux fois par jour avant le petit déjeuner et au coucher.Si nécessaire, on peut porter la dose à 160 mg deux fois par jour.Chez la plupart des malades, la posolagie se situe entre 160 et 320 mg par jour.Quelques malades répondent à 80 mg par jour; par contre l'expérience a prouvé que l'administration, dans certains cas rebelles, de doses supérieures à 320 mg peut avoir de bons résultats.Les doses supérieures à 320 mg/jour doivent être administrées en trois ou quatre prises réparties au cours de la journée.La réponse tensionnelle se manifeste dans un délai variable.L'effet antihypertensif se produit ordinairement en 3 à jours après l'atteinte de la dose efficace.La baisse maximale de la tension artérielle peut se produire de deux à quatre semaines après l'instauration du traitement.Angine de poitrine La posologie doit être individualisée.La dose d'attaque est de 10 a 20 mg, trois ou quatre fois par jour, avant les repas et au coucher; on augmente graduellement à intervalles de trois à sept jours jusqu\u2019à ce que la réponse optimale soit obtenue.Bien que des sujets répondent à tous les niveaux posologiques, la posologie moyenne efficace semble se situer à 160 mg -par jour.Parfois, dans les cas rebelles, des doses de 320 à 400 mg ont pu donner de bons résultats.Si le traitement doit être interrompu, procéder graduellement à la réduction des doses pendant environ deux semaines (voir sous Mise en garde).Migraine La posologie doit être individualisée.La dose d'attaque est de 40 mg deux fois par jour.Les prises peuvent être augmentées progressivement jusqu'à ce que l'effet prophylactique soit atteint.La dose d'entretien efficace ordinaire est de 80 à 160 mg par jour.PRÉSENTATION: Comprimés NO.3461 Le comprimé sécable contient 10 mg de chlorhydrate de propranolol.NO.3464 Le comprimé sécable contient 40.mg de chlorhydrate de propranolol.NO.3468 Le comprimé sécable contient 80 mg de.chlorhydrate de propranolol.NO.3469 Le comprimé sécable contient 120 mg de chlorhydrate de pro- pranolol.: La monographie du produit est délivrée sur demande.LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison, inc.Montréal, Canada Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED = *marque déposée 2263 ee Suma , CT ERE?\u2018qui Commence à aoir Fo IK des | premicredose PE EEE EP) ae D b sem ee & rene Ne [WY oH) Hobbs An zy Voyez Le patient déprime-anx Tp VT] aujourd\u2019hui pourrait dormir calmement voyez aujourd\u2019hui pourrait, dès la fin cette nuit! de la semaine prochaine, étre significativement soulagé de ses symptômes\u2026?sans apparemment encourir de risque 9 cardiaque, a doses thérapeutiques3 I PIE ET A EE TEEN 00 TR A AE 3.PECKNOLD, J.C., MCCLURE.D.J.ELIE.B.et cogl.: Curr.Therap.Res.26, (8), 1970.4.MARSHALL, B.: Practitioner, 206.197 A.: Psychopharma.Buil., ES ER MAS AT OR RATES AN NE 120, 1972, 8.RICKELS, K.Psychiat, 127, 1970 rise quotidienne u MILER CICYF: ï |letté amélioration dans la * lupart des symptômes- LE 5 4|ffet anxiolytique Souvent ; 1anifeste en une ommeil paisible, abitueftement apre |ucun effet Sur le Jommeil paradoxal, m Qué aireé amitript Surmontil trimipramine ACTION: Le Surmontil (trimipramine) est un antidépresseur tricyclique doué d\u2019une action sédative.|| possède également des propriétés anticholinergiques et potentialise les transmissions nerveuses du sympathique, probablement en bloquant la ré-absorption de la norépi- néphrine libérée par les neurones présynaptiques.La trimipramine exerce sur le cœur un effet quinidinoïde et produit sur les tracés ECG et EEG des changements semblables à ceux des autres antidépresseurs tricycli- ques.INDICATIONS: Le Surmontil (trimipramine) est indiqué dans le traitement des états dépressifs.(I est particulièrement efficace dans la dépression endogène et peut également s'avérer utile chez certains sujets souffrant de dépression névrotique.CONTRE-INDICATIONS: Le Surmontil (trimipramine) est contre-indiqué dans les cas où il existe une hypersensibilité connue au médicament.Il ne faut pas oublier non plus la possibilité d'une sensibilité croisée avec d'autres dérivés de la dibenzazépine.Les inhibiteurs de la monoamine oxydase ne doivent pas être administrés concurremment avec le Surmontil, et il est recommandé de compter un délai de deux semaines avant d'instituer le traitement au Surmontit chez les sujets antérieurement soumis aux IMAO.Le traitement au Surmontii doit être commencé à doses faibles qu'on augmentera progressivement selon la tolérance et la réponse obtenue.Vu ses propriétés anticholinergiques, le Surmontil est contre-indiqué chez les sujets atteints de glaucome à angle fermé ou d'hypertrophie prostatique.Il est contre-indiqué également pendant la première phase de rétablissement aprés un infarctus du myocarde, et en présence d'insuffisance cardiaque aigué.MISES EN GARDE: |! a été rapporté que les antidépresseurs tricycliques, surtout à doses élevées, peuvent provoquer des arythmies, de la tachycardie sinusale et une prolongation du temps de conduction.Quelques cas de mort subite et imprévue ont été signalés chez des sujets souffrant de troubles cardiovasculaires.L'infarctus du myocarde et des attaques cérébrales ont aussi été observés avec les médicaments de cette classe.Par conséquent, il faut administrer le Surmontil (trimipra- mine) avec prudence, chez les sujets ayant des antécédents d'affection cardiovasculaire ou présentant des troubles circulatoires, ainsi que chez les malades âgés.Dans ces cas, il faut commencer le traitement à faibles doses, qu'on n\u2019augmentera graduellement que si le besoin s\u2019en fait sentir et que le produit est bien toléré.Une étroite surveillance est de rigueur chez les hyperthyroïdiens ainsi que chez les sujets soumis à la thyrothérapie.Il faut prévenir les malades traités au Surmontil qu\u2019ils devront s'abstenir de conduire une voiture ou d'exercer des fonctions exigeant de l'attention ou une bonne coordination de mouvements, tant que leur réaction au produit n'aura pas été clairement établie.Il faut les informer aussi que le traitement peut potentialiser, chez eux, les effets de l'alcool.Utilisation pendant la grossesse: La sûreté de la trimi- pramine pendant la grossesse et la lactation n'a pas encore été établie; il ne faut donc pas employer le produit chez les femmes susceptibles d\u2019enfanter ou chez celles qui allaitent à moins que, de l\u2019avis du médecin traitant, les avantages thérapeutiques ne l\u2019'emportent sur les risques possibles pour le fœtus ou le nourrisson.Utilisation chez les enfants: L'administration de Surmontil est déconseillée chez les enfants parce que la sécurité et l'efficacité du produit n'ont pas encore été établies dans leur cas.PRÉCAUTIONS: Le Surmontil (trimipramine) peut précipiter ou aggraver les manifestations psychotiques chez les schizophrènes ou les crises maniaques ou hypoma- niaques chez les maniaco-dépressifs.Chez ces sujets, Î! peut s'avérer nécessaire de diminuer les doses, d'arrêter le traitement ou d'administrer un antipsychotique.Chez les malades souffrant de dépression grave, le risque de suicide subsiste tant qu\u2019une rémission importante n'a pas été obtenue.Il faut donc les surveiller de très près tout le temps du traitement et penser au besoin possible d\u2019une hospitalisation ou d\u2019un traitement simultané à l'électrochoc.Il faut veiller à ce que des malades de ce genre n'aient pas accès à des quantités importantes de trimipramine.Comme il est connu que les tricycliques abaissent le seuil des convulsions, il faut user de prudence si l'on administre la trimipramine à des sujets ayant des antécédents de troubles convulsifs.L'administration concurrente de trimipramine et d'ECT peut dans ces cas comporter des risques et, en conséquence, un tel traitement doit être réservé aux sujets pour lesquels il est considéré comme essentiel.Les antidépresseurs tricycliques peuvent entraîner un iléus paralytique, surtout chez les personnes âgées ou hospitalisées.Il faut donc prendre les mesures nécessaires dés que la constipation apparait.Si l'on entreprend un traitement au Surmontil en association avec d'autres médicaments agissant sur le système nerveux central tels que l'alcool, les barbituriques ou autres dépresseurs du SNC, il faut garder à l\u2019esprit la possibilité d'une potentialisation.Les tricycliques peuvent aussi bloquer les effets antihypertensifs de la guanéthidine et des produits apparentés.Si la trimipramine est administrée concurremment avec des anticholinergiques ou des sympathomimétiques, une étroite surveillance du sujet et un ajustement juai- cieux des doses sont nécessaires.La prudence est également de rigueur si les malades reçoivent en même temps des antidépresseurs tricycliques et des doses élevées d\u2019etchlorvynol.; ; Il faut employer la trimipramine avec précaution chez les sujets présentant des troubles du foie ou des antécédents d'atteinte hépatique ou de dyscrasie sanguine.Quand la trimipramine est administrée à doses élevées ou pendant des périodes prolongées, des numérations globulaires et des épreuves fonctionnelles du foie doivent être pratiquées régulièrement.EFFETS SECONDAIRES: Vu les analogies entre les antidépresseurs tricycliques, il est nécessaire d'envisager chacune des réactions suivantes lorsqu'on administre la trimipramine.En fait, certaines de ces réactions n'ont pas été observées avec la trimipramine.Sur le comportement: somnolence (surtout au début du traitement), fatigue, surexcitation, agitation, nervosité, insomnie, poussées d'hypomanies ou de manies, activation d'une psychose latente, désorientation, confusion, hallucinations, idées délirantes, cauchemars, énervement, anxiété, étourdissements.Sur le système neurologique: convulsions, étourdissements, dysarthrie, ataxie, tremblement, dystonie, symptômes extrapyramidaux, engourdissements, picotements, paresthésie des membres, neuropathie périphérique, maux de tête, modification des tracés EEG, bourdonnement d'oreilles, difficultés d'élocution.Sur le système nerveux autonome: sécheresse de la bouche, rétention urinaire, constipation, iléus paralytique, troubles d'accommodation, vision brouillée, précipitation d'un glaucome latent ou aggravation d'un glaucome déclaré, mydriase, vertige, syncope.Sur le système cardiovasculaire: palpitations, tachycardie, hypotension orthostatique, hypertension, effet quinidinoïde et autres altérations réversibles du tracé ECG soit: aplatissement ou inversion des ondes T, bloc de branche du faisceau, déflexion des segments S-T, prolongation du temps de conduction et asystole, arythmies, bloc cardiaque, fibrillation, infarctus du myocarde, crise cardiaque et mort soudaine chez les sujets atteints de troubles cardiovasculaires.Sur le système endocrinien: changements dans la libido, gain ou perte de poids, enflure des testicules, gynécomastie et impuissance chez l'homme, gonflement des seins et galactorrhée chez la femme, élévation et chute des taux de glycémie.Sur le système gastro-intestinal: nausées, malaises épigastriques, brûlures d'estomac, vomissements, anc- rexie, augmentation de l'appétit, stomatite, sensations gustatives bizarres, diarrhée.Effets allergiques ou toxiques: éruption cutanée, œdème, prurit, photosensibilité, jaunisse obstructive, dépression de la moelle osseuse se manifestant de diverses façons: agranulocytose, leucopénie, éosinophilie, purpura et thrombocytopénie.Effets divers: faiblesse, fréquence urinaire augmentée, transpiration abondante, alopécie, gonflement des parotides, \"langue noire\u201d Symptômes de sevrage: un arrêt brusque du traitement après administration prolongée peut engendrer des nausées, maux de têtes et malaises, mais ces sympté- mes ne sont pas des signes d'accoutumance.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: Symptômes: somnolence, mydriase, dysarthrie, faiblesse générale, surexcitation, agitation, hyperactivité des réflexes, spasmes et rigidité musculaires, hypothermie, hyperpyrexie, vomissements, transpiration, pouls rapide et filiforme, crises convulsives, hypotension grave, hypertension, tachycardie, troubles de conduction cardiaque, arythmie, insuffisance cardiaque globale, collapsus circulatoire, dépression respiratoire et coma.Chez les sujets souffrant de glaucome, même des doses moyennes peuvent précipiter une crise.Traitement: il n'existe pas d'antidote spécifique et le traitement doit être essentiellement symptomatique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Comme avec les autres psychotropes, la posologie du Surmontil (trimi- pramine) doit être adaptée aux besoins individuels des malades.|| faut commencer le traitement à la plus faible dose recommandée qu'on augmente ensuite graduellement, en tenant compte du résultat obtenu et de toute manifestation d'intolérance.Il ne faut pas oublier qu\u2019au début du traitement, la réponse thérapeutique tarde généralement à se manifester et que ce délai peut durer de quelques jours à quelques semaines.Le fait d'augmenter les doses n'abrège pas cette période de délai normalement et peut augmenter la fréquence des effets secondaires.Dose initiale: Adultes: la dose initiale recommandée est de 75 mg par jour en deux ou trois prises.Au début, on peut vérifier la tolérance en n'administrant que 25 mg le soir du premier jour du traitement.Puis, on augmente cette dose par paliers de 25 mg, généralement jusqu'à concurrence de 150 mg par jour, en augmentant de préférence les prises de fin d'après-midi ou de soirée.Dans le cas de grands déprimés, il peut être nécessaire de donner une dose initiale plus élevée, soit 100 mg par jour en deux ou trois prises.La dose optimale habituelle est de 150 à 200 mg par jour.mais certains malades peuvent nécessiter jusqu'à 300 mg par jour, pourvu que la tolérance et la réponse obtenue le justifient.Malades âgés ou débilités: chez ces malades, il est conseillé d'administrer une dose d'essai de 12,5 à 25 mg puis 45 minutes après, d'examiner le malade assis et debout, afin de vérifier s'il y a hypotension orthostatique.La dose initiale ne doit généralement pas dépasser 50 mg par jour en prises fractionnées, puis on I'augmente chaque semaine de 25 mg maximum, jusqu'à la dose thérapeutique usuelle de 50 à 150 mg par jour.Il faut vérifier fréquemment la tension artérielle et le rythme cardiaque, surtout chez les sujets dont la fonction car- diovasculaire est instable.Dose d'entretien: une fois qu\u2019on a obtenu une réponse thérapeutique satisfaisante, il faut ajuster la posologie à la dose-seuil efficace contre la symptomatologie.Continuer le traitement pendant toute la durée de la crise dépressive, afin de réduiré au minimum la possibilité d'une rechute, après une première amélioration.Quand la dose d'entretien a été établie tel que décrit plus haut, le Surmontil peut être administré en une seule dose au coucher, à condition que ce régime thérapeutique soit bien toléré.PRÉSENTATIONS: Comprimés à 12,5, 25, 50 et 100 mg, en flacons de 100 et de 500 Capsules à 75 mg, en flacons de 100 et de 500.RHÔNE-POULENC PHARMA Inc.8580 Esplanade, Montréal © usager autorisé MEMBRE |PAAB corp i Tr At i] i H: R: BN 8 Ri it bh i pi B Bi I RK: 20.21.22.23.24, Lund, J.P., Lamarre, Y.: The importance of positive feedback from periodontal pressoreceptors during voluntary isometric contraction of jaw closing muscles in man.J.Biol.Bucc., 1: 345-351, 1973.Lund, J.P., Lamarre, Y.: Activity of neurons in the lower precentral cortex during voluntary and rhythmical jaw movements in the monkey.Exp.Brain Res, 19: 282-299, 1974.Lund, J.P., Richmond, F.J.R., Tou- loumis, C.et coli.: The distribution of Golgi tendon organs and muscle spindles in the masseter and tempo- ralis muscles of the cat.Neurosci., 3: 259-270, 1978.Lund, J.P., Smith, A.M.Sessle, B.J.et coll: Activity of trigeminal a- and 7v- motoneurons and muscle afferents during performance of a biting task.J.Neurophysiol., 42: 710-725, 1979.Luschei, E.S., Garthwaite, C.R., Armstrong, M.E.: Relationship of firing patterns of units in face area of monkey precentral cortex to con- 25.26.27.28.29.30.31.ditioned jaw movements.J.Neuro- physiol., 34: 552-561, 1971.Matthews, B.: Mastication.Dans: Applied Physiology of the Mouth, Ed.Lavelle, C.Bristol, Wright: 199-242, 1975.\u2018 Matthews, P.B.C.: Mammalian muscle receptors and their central actions.Arnold, Londres, 1972.Monnier, M., Willi, H.: Die integrative Tatigkeit des Nervensys- tems beim meso-rhombo-spinalen Anencephalus.Mschr.Psychiat.Neu- rol., 126: 259-273, 1953.Murakami, T., Lund, J.P., Rossignol, S.: Cortical and peripheral contributions to genesis and modulation of the rhythm of mastication.Soc.Neurosci.Abs., 3: 301, 1977.Murray, M.P.: Gait as a total pattern of movement.Amer.J.Physic.Med., 46 (1): 290-333, 1967.Philippson, M.: L\u2019autonomie et la centralisation dans le système nerveux des animaux.Trav.Lab.Phy- siol.Inst.Solvay (Bruxelles), 7: 1- 208, 1905.Rioch, J.McK.: The neural! mech- 32.33.34.35.36.anism of mastication.Amer.J.Phy- siol., 108: 168-176, 1934.Sherrington, C.S.: Reflexes elictable in the cat from pinna, vibrissae and jaws.J.Physiol.(London) S51: 404-431, 1917.Shik, M.L., Severin, F.V., Orlovsky.G.M.: Control of walking and running by means of electrical stimulation of the mid-brain.Biophysics, 11: 757-765, 1966.Taub, E., Perrella, P., Barro, G.: Behavioral development after forelimb deafferentation on day of birth in monkeys with and without blinding.Science, 181: 959-960, 1973.Taylor, A., Stevens, J.A., Somjen, G.et coll: Muscle spindles and tooth mechano-receptors in the control of mastication.Dans: Oral Physiology and Occlusion, Ed.J.H.Perryman, New York, Pergamon, 1978.Taylor, A., Cody, F.W.l.Jaw muscle spindle activity in the cat during normal movements of eating and drinking.Brain Res., 71: 523- 530, 1974.SYMPTOMES DE LA MENOPAUSE?PRENEZ EN CONSIDERATION LE BELLERGAL.NON HORMONAL Le ¢Bellergal en Spacetabs® permet le traitement non hormonal du déséquilibre neurovégétatif pendant les trois phases de la ménopause.SUPPRESSION DES SYMPTÔMES Les Spacetabs de Bellergal sont indiqués dans les bouffées de chaleur, les sueurs et I'irritabilité.40 ANS D\u2019USAGE CLINIQUE Les Spacetabs de Bellergal sont connus dans le monde entier comme thérapeutique des symptômes de la ménopause.°BELLERGAL SPACETABS (0.6 mg de tartrate d'ergotamine U.S.P, 0.2 mg d'alcaloides lévogyres de la belladone et 40 mg de phénobarbital U.S.P).SANDOZ® Vv 920 POSOLOGIE: 4 comprimé le matin 4 comprimé le soir (au coucher) Renseignements posologiques sur demande.Sandoz (Canada) Limitée C.P 385, Dorval, Québec H9R 4P5 L'UNION MÉDICALE DU CANADA i iy que né que co, my que Tie Tir i va iy tog i, 1 By.lille ise Ton} 5j; logy ad run- + ml lophrss, 10.6: ler fore- of bly ul Ying: 9 Som, des and the con- dal Phy- EL TH STON.I lw the cal of ea li AREA La modification de comportements reliés à la santé IT.Suggestions pour l\u2019organisation de programmes de santé communautaire Michel O?Neill® 1 est évident que les modèles I théoriques évoqués dans la première partie de l\u2019article n\u2019ont pas tous le même degré de raffinement ou de validité empirique.Certains modèles sont conçus avec une vision davantage scientifique \u2014 ie que les auteurs tentent de vérifier à l'aide de procédures scientifiquement contrôlées \u2014 alors que d\u2019autres modèles sont davantage au niveau de la prise de position idéologique ou philosophique, \u2014 ie.que les auteurs ne cherchent pas nécessairement a valider empiriquement et scientifiquement.Au cours des paragraphes qui suivent, nous tenterons donc de voir dans quelle mesure les diverses théories évoquées jusqu\u2019ici peuvent fournir au praticien des indications concrètes pour la construction de programmes de promotion de la santé.1.Degré d\u2019applicabilité des différentes théories Afin de pouvoir évaluer la contribution possible de divers modèles théoriques à la pratique, il est utile d\u2019établir un certain nombre d\u2019étapes que toute théorie doit franchir pour encadrer de façon systématique des stratégies d'intervention.Un cheminement en cinq étapes est présenté dans le schéma ci-contre.Prenons le \u201cHealth Belief Model\u201d, afin d'illustrer l\u2019utilité d\u2019une 1) Chargé de cours, Département de médecine sociale et préventive, Université de Montréal.Etudiant au doctorat en sociologie, Boston University.Tome 109 \u2014 Juin 1980 telle approche.\u201d Les tenants du HBM ont d\u2019abord eu Plidée qu\u2019appliquer les concepts du psychologue Kurt Lewin au champ de la modification de comportements préventifs était potentiellement fort valable (étape A).Ils formulèrent donc une théorie où un certain nombre de variables indépendantes \u2014 susceptibilité perçue à la maladie; vulnérabilité perçue, etc.\u2014 devait selon eux permettre d\u2019expliquer et même de prédire la variable dépendante: l\u2019adoption d\u2019un comportement préventif adéquat (étape B).Une première série de sept études empiriques fut ensuite mise sur pied afin de voir si réellement la théorie tenait bon lorsque confrontée à la réalité (étape C).Les résultats de ces recherches tendaient grosso-modo à confirmer la théorie, mais aucune recherche à elle seule ne fournissait une confirmation complète du modèle.En conséquence, cela ramena les chercheurs une étape en arrière et ils reformulèrent leur théorie, raffinant leurs variables, en ajoutant d\u2019autres (étape B à nouveau) et, mettant en route d\u2019autres projets de validation (étape C à nouveau).Le produit final de ces ajustements successifs de la théorie est le modèle \u201crévisé\u201d tel qu\u2019il existe à l\u2019heure actuelle, après trente années, et dont nous avons exposé plus haut les éléments principaux.Il apparaît donc que, même si des applications concrètes peuvent être déduites de ces recherches réalisées la plupart du temps avec un souci de recherche fondamentale, bien peu d\u2019efforts ont été investis afin de transformer ces acquis théoriques en programmes bien concrets (étapes D et E).Pour formuler autrement ce problème, on sait par Schéma I Etapes à franchir afin de transformer une théorie en programmes scientifiquement validés Y | A \u2014 B \u2014 C \u2014 D \u2014 E Idée originale Formulation Validation Projets de Disponibilité théorique (ou empirique démonstra- d\u2019un pro- reformula- tion utilisant gramme tion) la théorie scientifique- Etapes de recherche fondamentale | validée ment validé | Etapes de recherche appliquée NDLR \u2014 Nous reproduisons ici la suite d\u2019un article dont la première partie a été publiée dans le numéro de mai 1980 en page 733 et suivantes.Nous prions le lecteur de prendre note des particularités suivantes: 1 \u2014 Le schéma I reproduit ci-dessus a été publié par erreur dans le corps de la première partie, en page 736.En fait, il n\u2019aurait dû paraître qu\u2019une seule fois, tel que reproduit ici.2 \u2014 La bibliographie se rapportant à l\u2019ensemble des deux parties de l\u2019article se retrouve en totalité dans ce numéro, en pages 927 et 928.921 « exemple avec certitude, à partir de la recherche plus fondamentale effectuée à l\u2019aide du HBM, que la perception individuelle de la vulnérabilité à la maladie influence certainement la probabilité de modification du comportement; néanmoins, on ne sait pas vraiment comment, de façon systématique, un éducateur sanitaire peut augmenter au sein d\u2019une population la vulnérabilité perçue à une maladie, afin de susciter le changement d'habitude de vie souhaité.Et l\u2019on ne connaît pas non plus le poids relatif des différentes variables indépendantes du modèle: doit-on jouer sur la motivation générale envers la santé, davantage que sur la vulnérabilité perçue ou la sévérité perçue?Doit-on faire jouer toutes ces variables à la fois?Se renforcent- elles ou se nuisent-elles l\u2019une l\u2019autre?Voilà autant de questions concrètes que le praticien, aux prises avec un programme à mettre sur pied, voit sans réponse.Si l\u2019on porte maintenant un regard général sur l\u2019ensemble des théories disponibles en éducation sanitaire, en utilisant le cheminement en cinq étapes proposé plus haut, force nous est de constater qu\u2019un très grand nombre de modèles en sont encore au stade de l\u2019idée potentiellement fructueuse (étape A) et que quelques-uns seulement ont franchi le cap d\u2019une formulation rigoureuse (étape B).Seules quelques rares exceptions en sont rendues à l\u2019étape de validation empirique (étape C), ces projets ayant souvent des carences méthodologiques importantes.Quant aux étapes D et E, on peut presque dire que rien ne se fait de façon systématique à ce niveau.Malgré cet état relativement peu avancé des connaissances, certaines grandes tendances et certains éléments de consensus se dégagent de la littérature et offrent aux praticiens, sinon des recettes infaillibles, du moins des points de repère valables.Quelques remarques préalables sur la nature particulière des programmes visant à changer des comportements et des habitudes de vie s'imposent cependant.2.Nature particulière des interventions en éducation sanitaire Dans les domaines de la médecine et de la santé publique, les professionnels ont été habitués à l\u2019efficacité immédiate de types d\u2019interventions à l\u2019aide desquelles un problème de santé spécifique est solutionné par une technique, préventive ou curative, bien déterminée.Un bon 922 exemple de ceci, qui demeure l\u2019archétype de l\u2019intervention médicale, est le vaccin: le microbe étant isolé et connu, le vaccin développé, il ne suffit que d\u2019un petit nombre d\u2019injections et le problème est réglé.Les problèmes de santé auxquels nous avons à faire face aujourd\u2019hui sont cependant très différents de ceux du passé et la façon de les solutionner doit évoluer en conséquence.En effet, la cible principale des interventions professionnelles n\u2019est plus, dans nos sociétés industrialisées du moins, cette kyrielle de maladies infectieuses contre lesquelles les interventions médicales ont eu un certain succès.Une certaine impatience se manifeste dans le monde de la santé lorsque l\u2019on réalise, comme nous l\u2019avons fait dans les \u2018pages précédentes, qu\u2019il n\u2019y a pas de solution simple et mécanique pour intervenir avec succès et efficacité sur les habitudes de vie qui sont reliées aux grandes épidémies modernes (cancers, accidents, maladies cardio-vasculaires).Il n\u2019y aura jamais de \u201cvaccin\u201d contre l\u2019alcoolisme, une mauvaise alimentation ou l\u2019absence d\u2019exercice physique.Qui plus est, les problèmes éthiques étaient à peu près absents des interventions classiques en santé publique; il y avait bien quelques originaux qui refusaient de se prêter de bon gré aux interventions, comme dans le cas des campagnes de vaccination, par exemple, mais on ne rencontrait pas les vagues massives d'opposition, que des programmes tels que la fluoruration des eaux de consommation ou le port obligatoire de la ceinture de sécurité soulèvent.De nos jours, ces problèmes éthiques deviennent de plus en plus délicats et aigus, à mesure que l\u2019on se mêle de la vie privée des gens.Il devient donc important aujourd\u2019hui de réfléchir sur les limites de l\u2019intervention des professionnels de la santé publique, surtout quand ils s\u2019arrogent le droit, au nom de vérités \u201cscientifiques\u201d, d\u2019inciter ou même de forcer la population à adopter des habitudes de vie que souvent ils ne pratiquent pas eux-mêmes.Il est donc nécessaire de réaliser que le type de problèmes de santé auxquels sont confrontées les sociétés modernes est de nature différente et nécessite des interventions de mature différente qui n\u2019auront plus jamais la même certitude et la même efficacité mécanique que les vaccins d\u2019antan et, c'est dans cet- indications concrètes présentées ici.te optique qu\u2019il faut interpréter les Cinq suggestions pratiques pour la construction de programmes de promotion de la santé 1) Tous les théoriciens s'entendent pour dire que modifier de façon durable un comportement humain est une tâche extrêmement complexe, spécialement lorsque ces comportements sont profondément ancrés dans la culture et quotidiennement valorisés ou renforcés par l'environnement socio-économique.C\u2019est une vérité que l\u2019on oublie trop souvent en organisant des programmes de promotion de la santé dont l\u2019on s'\u2019étonne ensuite du peu de succès.2) L'approche postulant qu\u2019il faut donner de l\u2019information afin de changer les connaissances, ce qui entraînerait un changement d'attitudes menant plus ou moins inévitablement à l\u2019adoption de nouvelles habitudes de vie, est connue sous le nom de \u201cK.A.P.\u201d (Knowledge, Attitudes, Practices) dans la littérature.En plus des objections de Green mentionnées plus haut, Simonds, un des chercheurs les plus respectés en éducation sanitaire, concluait récemment qu\u2019il importait \u201c.de voir que l\u2019approche des changements linéaires à partir des connaissances jusqu\u2019au comportement, en passant par les attitudes, est trop simpliste pour planifier la plupart des interventions\u201d *\u201c Pourtant, comme on l\u2019a déjà démontré ailleurs, c\u2019est le cadre conceptuel auquel, intuitivement, un grand nombre de professionnels de la santé se rattachent encore bien que son inexactitude ait été démontrée ad nauseam.3) Il est important de noter que travailler simplement à changer l\u2019individu n\u2019est pas suffisant, étant donné les résistances extrêmement importantes que l\u2019environnement socio- économiques oppose au changement d\u2019habitudes de vie.Méme Hochbaum qui a longtemps été le principal ba- tisseur du HBM.modèle qui, rappe- lons-le, mise quasi essentiellement sur les perceptions propres à l\u2019individu sans faire référence à son environnement, admettait récemment: \u201c.,.nous en sommes venus à admettre et à tenir compte de l'importance très grande de facteurs qui ne sont pas aisément modifiables par les mesures traditionnelles d\u2019éducation sanitaire, et qui influencent directement et de façon décisive les comportements; ces facteurs sont les conditions sociales, politiques, économiques et environnementales, incluant même la façon dont les services sont dispensés \u2014 en résumé un ensemble Suite p.927 > L'UNION MÉDICALE DU CANADA = oo == = = = par = = = = = = = = = I = =.= = = 100 pr 0 In nt Ti lo d (rte lee qu IG ins \" Main n (lis rte, a pa otre antibact prie FE si Fr Rens il Hi = \u2019 de premier choix erlen AN ce est-il à la hauteur du 2 * a \u2014_.5 4 = wy Bactrim ™ Roche\u2019 u ?2 en 8 ERRNO As a A EIR EP VER SRE ES SIAN en Sen gs ait 22 REP a se po I oe 2 cn Lr es Tp cn AREY ERE SER ae ae Te 4 xo RIZ PRA Ets ee IE ss Rh EASE Se re es LOL MECS RTE PR PRE Re pass Es Rn REA \u2014 75 So = HS 26 He PE EE 4 RR == EEE RE ER SACS DETTES = \u201cets Sh 2 205 3 ete TARE REN ann Ampicilline Amoxicilline Pouvoir bactéricide aux doses habituelles\u2018 Double mode d'action! Faible incidence de résistance bactérienne?Faible taux de résistance croisée à d\u2019autres antibactériens Innocuité en usage pédiatrique Large spectre d'action contre les organismes pathogènes à Gram positif et négatif\u2018 Efficacité reconnue contre les infections respiratoires, urogénitales, gastro-intestinales et les infections de la peau et des tissus mous Absorption indépendante du pH gastrique et de la présence d'aliments dans l\u2019estomac OJO O|O Posologie habituelle en deux prises par jour pour faciliter la fidélité au traitement Innocuité chez les malades hypersensibles aux pénicillines Faible taux de réactions indésirables gastro-intestinales, hématologiques, dermatologiques ou autres (incluant ta diarrhée)'?Si vous n\u2019utilisez pas \u2018Bactrim\u2019 comme agent de premier choix, vous ne prescrivez peut-être pas le meilleur antibactérien.Références: 1.Compendium des Produits et Spécialités Pharmaceutique (C.P.S.), édition 1979.2.Kayser, S.H., 10e Congrès International de Chimiothérapie Zurich, 1977.3.Reusser, P., World Cong.Asthma, Bronchitis & Cond.Allielle 1974.Renseignement thérapeutique page 950 poli \u2014 \u2014 tracycline Érythromycine Céphalosporine Bactrim ci fit ia | pe ; + i i: Ciel O0|0|0|0|O] |0|0|0| O O| (OO OO OO OJO/O/0/0/0/0/0/0/0/O ya oo actrim\u201d Roche 4 AA un premier choix L100 \u2018ued avec raison Ce SE RER RIRES nn RSS ROTTS SRE CERN ARRETE Lt hil flint ba, es vats & SYNTEX quo Syntex Ltée sent 4 Montréal, Québec H4P 2B5 ton an! Synalar® \u2014 en crème, fr onguent ou solution enir 0 (acétonide de fluocinolone) bles.Classification: stéroide topique Mon raphie pou + : disponible sur demande gah i i PAAB fon sy so CCPP i i Ou sir | a : aia \\ entr | : i : } oH Joh ih me | Hl à ou nom Hi hi i sige ih ih.2 fend ih Te Qi) bey i lg if i 8 de pan En vd 0, i ih! iH i Wh Hid i ly re nei fe ue id A ni ah (lug go del i déd den des | ou die \u2018 Sant qe Hx Men] A one 3 ] dang Men ques & | pl 7 i ay \u2018en Sign tent iN Chan dé \u201ca \u2018 [I | ; ; Ly dura rr ig * i fy A Ml la; fy J duré hi Lai Tay Uh que Que ta Une ny Diy j Con Un service exceptionnel dans le domaine des steroides topiques Toy ng) i] oi ique one Jémande de facteurs qui façonnent la vie quotidienne des gens \u2014 et ils poussent les individus à accomplir des actions qu\u2019ils veulent parfois éviter tout en rendant des actions qu\u2019ils désirent entreprendre difficiles ou impossibles.\u201d On semble donc s\u2019entendre pour adopter une approche que l\u2019on nommera \u201cholistique\u201d, \u201cécologique\u201d, ou du nom que l\u2019on voudra, mais où les facteurs environnementaux, autant que les facteurs individuels, entrent en ligne de compte et, font l\u2019objet de programmes.Les auteurs ne tombent pas tous d\u2019accord sur le nombre de facteurs à prendre en considération, ni sur la manière de les regrouper®****° mais l\u2019on s\u2019éloigne de plus en plus des positions dogmatiques où des chercheurs prônaient de ne s\u2019occuper que de l'individu, ou, que de l\u2019environnement.4) Une approche multifacto- rielle à la promotion de la santé requiert des interventions simultanées à divers niveaux.La principale conclusion de l'Organisation Mondiale de la Santé à propos des programmes d\u2019éducation sanitaire, mis sur pied depuis une vingtaine d\u2019années dans des pays en voie de développement, souligne l\u2019inutilité de travailler à modifier des comportements reliés à la santé, sans s\u2019attaquer en même temps aux autres dimensions du développement économique et social\u2018.Ces conclusions sont aussi valables pour les pays développés, où l\u2019on a tendance à oublier l\u2019importance fondamentale des facteurs socio-économiques dans la détermination de l\u2019état de santé d\u2019une population.Si l\u2019on parle parfois de ces facteurs, on s\u2019en désintéresse généralement quand vient le temps d'intervenir, se contentant de petits programmes de changements individuels, plus simples à conduire certes, mais sans effet durable.Dans le même ordre d\u2019idée, il faut déployer simultanément une multiplicité de stratégies éducatives.La plupart des programmes qui ont eu quelque succès ont été de longue durée, les messages éducatifs y étaient véhiculés par une multitude de canaux qui se renforçaient l\u2019un l\u2019autre et la participation des éduqués, bien qu\u2019elle demeure toujours problématique à obtenir (cf.à ce sujet Bégin et al** pour le cas du Québec), était une réalité vécue et n\u2019était pas juste un voeu pieux ou, une façon déguisée de vendre à la population un programme tout prêt d\u2019avance®.5) Pour le praticien voulant construire un programme en regard Tome 109 \u2014 Juin 1980 d\u2019une habitude de vie précise, il existe une quantité considérable de recherches empiriques et d\u2019analyses de programmes dans la littérature.Ces recherches sont de qualité inégale et reposent peu souvent sur des théories bien articulées mais elles constituent néanmoins une somme intéressante d\u2019essais et d\u2019erreurs qui ont été faits par le passé.On ne peut s'attendre à y trouver la recette miracle qui garantira le succès de son programme, mais on y retrouvera à coup sûr certaines choses à ne pas faire.Ainsi, des erreurs grossières qui ont été faites à répétition un peu partout pourraient être évitées si l\u2019on prenait quelques heures pour réviser cette littérature avant de se lancer dans un nouveau programme.Sur des sujets tels la cessation de fumer, la planification et le contrôle des naissances ou l\u2019alcoolisme, pour ne prendre que quelques exemples, des masses d\u2019informations sont disponibles et ont déjà été synthétisées et classifiées™.Conclusion Nous avons vu que les programmes d\u2019éducation sanitaire et de promotion de la santé sont devenus fort populaires récemment et risquent de le demeurer pour un certain temps encore.Leur capacité à diminuer les coûts des soins de santé commence à être documentée avec plus de précision.Néanmoins, tel que cet article l\u2019a souligné, ce champ attend encore que les diverses disciplines des sciences sociales et médicales produisent les connaissances permettant de construire des programmes efficaces à coup sûr.Pourtant, les quelques suggestions pratiques évoquées plus haut, en dépit de leur apparente simplicité, sont loin d\u2019être connues et encore moins transposées dans la pratique quotidienne des professionnels de santé publique au Québec et ailleurs au Canada.Tel que le soulignait Bad- gely*®, nous avons fait bien peu de chemin depuis que lO.M.S., en 1954, publiait son premier rapport d\u2019experts sur l\u2019éducation sanitaire\u201c\u201d.Il faut donc que la recherche développe des modèles plus solides et davantage orientés vers une application possible par les praticiens de santé communautaire.Il semble cependant encore plus essentiel qu\u2019un profond changement d\u2019attitude survienne chez ces mêmes praticiens; ils doivent cesser de rêver au jour où l\u2019on pourra faire changer le comportement humain à volonté et partager avec les chercheurs les frustrations, les complexités et les dilemmes éthiques qui se posent lorsque l\u2019on travaille à vouloir modifier des habitudes de vie solidement ancrées.Ce changement d\u2019attitude permettrait aux praticiens de faire un meilleur usage de la littérature disponible qui, malgré ses limites, n\u2019en renferme pas moins de précieuses indications.De plus, cette littérature témoigne, tel que le souligne Philip, que c\u2019est à la fois sur des prises de positions philosophiques et sur des connaissances scientifiques que se fondent les interventions éducatives.Des changements importants doivent donc être apportés à la pratique de l\u2019éducation sanitaire au Québec sinon, et pour longtemps encore, les programmes de modification de comportements reliés à la santé sont condamnés à échouer lamentablement, comme ce fut si souvent le cas pas le passé.Remerciements La production de cet article a été rendue possible grâce à une bourse du \u201cProgramme National de Recherche et Développement en matière de Santé\u201d du Ministère fédéral de la Santé et du Bien-être social.qui permet à l\u2019auteur de poursuivre des études doctorales en sociologie de la santé (Boston University).L'auteur remercie Pierre Joubert.Raynald Pineault, Sol Levine et Fernand Turcotte pour leur critique d\u2019une version préliminaire de cet article, ainsi que Marie O'Neill pour son efficace travail de secrétariat.Summary This paper reviews the major theoretical models available to understand the mechanisms through which health related behaviors and lifestyles can be influenced.A critical analysis of the relative value of these theories for practice is presented, as well as concrete hints to organize health promotion programs.Finally, a few reflections upon the special nature of health education interventions are offered.Bibliographie 1.Badgely, Robin F.: Health Promotion and Social Change in the Health of Canadians, in Proceedings of the Seminar on Evaluation of Health Education and Behaviour Modification programs, Canadian Health Education Society and Canadian Council on Health Education, Ottawa, pp.20-43, décembre 1978.2.Lalonde, Marc: Nouvelle perspective de la santé des Canadiens, Ministère fédéral de la Santé et du Bien-être Social, Ottawa 1974.3.Somers, Ann (ed): Health Promotion and Consumer Health Education; New York: Prodist; p.3, 1976 927 (un volume du task force 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rencontrez fréquemment dans votre pratique, telles que l'eczéma, l'ecthyma, l'impétigo 1; Adler, J.E.et Finland, M: Appl Microbiol 22: 870, 1971 L'onguent | a * 5 Neosporin (polymyxine B, néomycine, bacitracine) *Nom déposé oo ©) CALMIC Pour les renseignements posologiques, consulter la page 824 Série VI, Cassette No 9 La série: 95$; Membres AMLFC: 50$ e Tarifs réduits pour les résidents, les internes et les étudiants.ONOMED \u201cL'enseignement du régime alimentaire\u201d jong | ch term faut pls ih qui | ler Hélène Tremblay\u201c En gastro-entérologie, on néglige trop souvent cas, le choix des aliments est fait sans aucune rationalité.| ai le traitement diététique ou l\u2019enseignement de nouvelles Le choix d\u2019aliments est davantage guidé par les courants no habitudes alimentaires.L\u2019apparition de nouveaux d\u2019idées populaires que par un souci de bonne santé.ol médicaments efficaces pour faire disparaitre les Des habitudes telles que la mauvaise mastication, de symptômes et pour soulager le malade, sans avoir la consommation d'aliments frits, la surconsommation ti recours à un régime alimentaire thérapeutique, fait de caféine, les repas consommés trop rapidement, | mé oublier la prévention.l\u2019insuffisance de fibres alimentaires, le climat d\u2019excitation | ns L\u2019appareil digestif n\u2019existerait pas si l\u2019être au moment des repas, l\u2019usage abusif de laxatifs irritants né humain n\u2019avait pas à se nourrir.Plusieurs pathologies constituent des facteurs qui contribuent à développer HT de l\u2019appareil digestif sont causées ou compliquées par les pathologies digestives.ur des habitudes alimentaires non rationnelles.C\u2019est Il est donc essentiel qu\u2019en même temps qu\u2019il le pourquoi la rééducation alimentaire est essentielle pour administre une médication appropriée, le médecin Hon tous les malades qui présentent des symptômes de considère très sérieusement la rééducation alimentaire À pathologies digestives.comme prioritaire dans son plan de traitement.Et | Lors de l\u2019évaluation des habitudes alimentaires quand on parle de rééducation alimentaire, il s\u2019agit d\u2019un Tw des malades qui souffrent de pathologies digestives, traitement diététique adapté à chacun des malades.pr nous constatons que dans la très grande majorité des 1) Diététiste-conseil, présidente de la Corporation professionnelle des diététistes du Québec.La rhumatologie du praticien de première ligne et de salle d\u2019urgence TE Monique Camerlain® et Paul Grandmaison® L\u2019American Rheumatism Association définit premiere ligne doit avoir devant les pathologies rhuma- dans sa classification prés de cent formes cliniques tismales.Il s\u2019agit d'une investigation simple permettant d\u2019arthrite et de rhumatisme.On sait, d\u2019autre part, que un premier niveau de dépistage au-delà duquel le malade 80% de la population souffrira à un moment donné de devra être revu pour contrôle ou être référé à un sa vie d\u2019une de ces affections.Les auteurs décrivent consultant.l\u2019approche clinique et paraclinique que le praticien de 1) M.D., F.R.C.P, (C), Professeur Agrégé, Faculté de Médecine, Université de Sherbrooke, Membre de l\u2019Unité des Maladies Rhumatismales.2) M.D., Professeur Adjoint, Faculté de Médecine, Université de Sherbrooke, Membre du département de médecine Familiale.930 L'UNION MÉDICALE DU CANADA le rans ation, fation ns [ ie i] x Teuille volante Les pesticides et la santé publique Jules Brodeur De tous les pesticides (insecticides, herbicides, fongicides et rodenticides), les insecticides forment la classe d\u2019agents chimiques dont les retombées néfastes en termes de santé publique sont le mieux connues; encore faut-il préciser qu\u2019il s\u2019agit du groupe des organo-halogénés, plus ou moins apparentés au DDT.Ce qui contribue à la nocivité de ces agents tient d\u2019abord à la tendance qu\u2019ils ont de s\u2019accumuler dans le tissu adipeux, puis à leur relative résistance à la dégradation chimique, enfin à leur toxicité non sélective.Lorsque présents dans notre environnement, les résidus des insecticides eux-mêmes ou de leurs métabolites actifs peuvent altérer de façon subtile et imprévisible certaines fonctions biologiques.C\u2019est ainsi que des exemples, puisés à même le domaine de l\u2019écologie, suggèrent que certains insecticides pourraient avoir des effets néfastes sur les mécanismes hormonaux de la reproduction; par contre, l\u2019évidence que des insecticides exerceraient une influence sur les phénomènes de mutagénèse et de carcinogénèse est loin d\u2019être concluante mais invite néanmoins à la prudence.Toutefois, les insecticides ne sont pas les seuls agents susceptibles d\u2019affecter la santé de larges segments de la population: l\u2019accident récent de Seveso, qui a entraîné le déversement massif de dioxine, un sous- produit extrêmement toxique de la synthèse des herbicides, illustre ce fait.1) M.D., Professeur agrégé de l\u2019Université de Montréal.Membre régulier de Département d\u2019ophtalmologie à l\u2019Hôpital Maisonneuve-Rosemont.Tome 109 \u2014 Juin 1980 L\u2019ophtalmologie du travail I Pierre Labelle\u201d L\u2019ophtalmologie occupe, en médecine du travail, un champ vaste et diversifié.En plus de collaborer à l\u2019élaboration de normes de sécurité, elle doit définir les exigences visuelles pour le travail.Malgré les normes de sécurité qui doivent tendre à abaisser continuellement le nombre d\u2019accidents dûs au travail, il s\u2019en produit toujours malheureusement un nombre plus ou moins grand.Les thèmes abordés dans cette cassette sont les contusions oculaires, les brûlures chimiques, les corps étrangers et les plaies perforantes.Les principales urgences ophtalmologiques en milieu industriel sont donc décrites ainsi que l\u2019attitude à adopter dans les différentes situations.Finalement, les effets oculaires des radians électromagnétiques sont décrits.1) M.D., professeur titulaire et directeur du Département de Médecine du travail et d'hygiène du milieu à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal.931 Tuberculine, B.C.G.et chimio-prophylaxie 1.Lettre à l'éditeur: H.F.Brickman® et Pierre Beaudry?2.Réponse des auteurs: L.Frappier-Davignon et J.Ségura M.le rédacteur, térét que nous avons lu les données de l'enquête tuberculinique de Frappier-Davignon et coll! Nous tenons a les en féliciter, surtout pour avoir établi pour la premiére fois le risque annuel d'infection tuberculeuse chez les enfants montréalais.Cependant il faut exprimer notre surprise en lisant leur évaluation de la prévalence d'infection chez les adolescents.Ces données vont à l'encontre de nos propres observations faites au cours des programmes de santé scolaire dans plusieurs écoles secondaires sous la juridiction du D.S.C.de l'Hôpital Général de Montréal, dont plusieurs se trouvent dans les milieux défavorisés.Durant la période s'étendant de 1976 à 1979, nous avons évalué un total de 5,000 enfants âgés de 12 à 13 ans et obtenu une prévalence d'infection de 3%.Ce chiffre contraste vivement avec le chiffre général de 11.2% pour cet âge publié par Frappier-Davignon et coll.et surtout avec celui de 16.4% pour le même D.S.C.Devant ce décalage important des données, nous ne pouvons pas négliger de considérer le matériel utilisé par nos deux groupes et l'interprétation de la réaction qui en découle, ce matériel étant fort différent.Dans notre dépistage nous nous sommes servis du Tine test, suivi, lorsqu'il y avait la moindre réaction, d'une épreuve intradermique avec le PPD bioéquivalent au 5UT du ] C'est avec beaucoup d'in- 932 PPD-S (Connaught).L'équipe Frappier-Davignon s'est servi du RT23, une tuberculine non utilisée ici, qui a dû être importée par licence spéciale du gouvernement.Ce matériel a été employé dans une concentration essentiellement double à la nôtre et beaucoup plus forte que celle (= 2UT) habituellement employée en Europe.De par leur admission, l\u2019équipe Frappier-Davignon reconnaît que l'on doit s'attendre à des réactions beaucoup plus grandes en utilisant ce matériel, mais ils retiennent quand même le critère de 10 mm d'induration pour établir le groupe dit \u201cinfectés\u201d.Il serait intéressant de voir les calculs refaits à partir des données initiales, en acceptant un décalage de 10 mm d'induration suggéré par les auteurs eux-mêmes dans la comparaison faite utilisant les deux types de tuberculine.Sans s'attarder à ceux sensibilisés à la tuberculine d'une façon non spécifique, par les mycobacteria autres que tuberculeux, il restera à préciser la proportion d'individus qui auront un réaction positive due au BCG.Nous sommes inquiets de la confiance placée dans le fichier du BCG qui pêche d'être incomplet.Nous savons fort bien que certains hôpitaux de Montréal ont administré le vaccin de façon systématique tout en négligeant d'une façon tout aussi systématique l'enregistrement au fichier.Nous ne pouvons donc pas accepter que la prévalence d'infection tuberculeuse soit aussi L'UNION MÉDICALE DU CANADA élevée que celle déclarée par l'équipe Frappier-Davignon.Notre impression semble de plus être supportée par les statistiques de la tuberculose pour 1978 publiées récemment et établissant chez les jeunes du Québec de 15-24 ans le taux des nouveaux cas actifs et réactivés à un niveau plus bas au Québec qu'en Ontario et au Canada entier\u201d.En passant de la prévalence de l'infection qui aurait été établie aux conseils pratiques qui suivent, notre surprise augmente.Nous ne pouvons pas souscrire au concept \u2018que la prévention individuelle pour solutionner un problème d'une telle ampleur ne serait pas pratique\u201d.La réussite de la Hollande à ce propos, citée par les auteurs, a été effectuée sans l'aide du BCG, et semble dépasser les résultats obtenus en France avec l'aide du BCG.Nous pourrions aussi citer l'expérience des Etats-Unis dans des îlots de haute prévalence, tels que les Amérindiens Navajos et les Inuit d'Alaska, elle aussi heureuse sans BCG.Ce serait courir un risque immense que de négliger le programme de contrôle de la tuberculose basé sur le dépistage et le traitement des cas actifs, joint au dépistage et à la chimio- prophylaxie de leurs contacts Au contraire, ce programme a besoin au Québec d'une application plus poussée que dans le passé.Les conseils de la Société Thoracique du Québec qui seront publiés » p.935 POUR LE SOULAGEMENT RAPIDE DE | LA DYSMENORRHEE ji À Peonsi@ i acide méfénamique fê Je Ucn non-hormonat, an risq 5 2 de dépendarfCe (traitement simple | Eel J Inhibé Élaboration d EE ys taglandiné rie RIPE CL ue | 10 douleur pe I J Ponstan ét Enr LOT d ro pr CIT ENE heures 1 capsule aux 6 dba des Symptax oy ca DAVIS Er à { # fy Fd A A a + + % \\ à B® \u2018pi A + se, I Ji 5 > Ma Reg.T.M./M.Enr.Farke, D LEARN MISE SUR LA DYSMENORRHEE Traitements traditionnels peu efficaces Des sondages révelent que prés de 50% des patientes peuvent accuser de la douleur pendant un sixieme de leur vie reproductive.Plusieurs de ces femmes hésitent ou sont génées de parler de leur probleme; elles préfèrent l\u2019auto- medication a l'aide d'analgésiques ou acceptent simplement leur condition.En 1978, \u2018The Lancet\u2019 rapportait que \u201cLe traitement actuel de la dysménorrhée primaire spasmodique n'est pas satisfaisant.De puissants analgésiques risquent de provoquer une dépendance, une dilatation du col peut causer une incompétence utérine et l'emploi de contraceptifs oraux ne semble pas justifié à moins qu'une régulation des naissances ne soit requise.Les prostaglandines dans le tableau clinique Dans les années 40, on avait proposé la théorie d'une \u201ctoxine menstruelle\u201d responsable de la douleur et des autres malaises menstruels.De récentes recherches ont démontré qu'une augmentation pré-menstruelle des niveaux de prostaglandines dans l'endomètre (surtout des prostaglandines E, et F, alpha) peut jouer un rôle important dans I'étiologie de la dysménorrhée.Mode d'action de Ponstan dans le soulagement de la dysménorrhée La plupart des agents anti-inflammatoires non-stéroïdiques inhibent la synthèse des prostaglandines et le système enzymatique responsable de leur élaboration.Les composés de fénamate font partie des médicaments anti-inflammatoires et agissent de 2 façons: ils inhibent les enzymes impliqués dans la synthèse des prostaglandines et s'opposent à l\u2019activité des prostaglandines au niveau des sites récepteurs! Ponstan et les analgésiques conventionnels De récentes études cliniques ont démontré que Ponstan soulage efficacement la dysménorrhée dans 89.3% des cycles douloureux.3 Dans une étude à double insu visant à comparer l'efficacité des capsules de dextropropoxyphène/ paracétamol (2 capsules de 32.5 mg/325 mg t.i.d.) et Ponstan (2 capsules de 250 mg t.i.d.), Ponstan s'est révélé significativement plus efficace que l'association d'analgésiques pour soulager les symptômes cliniques objectifs et était, de plus, préféré par les patientes.L'absentéisme a aussi diminué chez les patientes traitées avec Ponstan.4 Traitement alternatif aux contraceptifs oraux Ponstan soulage rapidement la dysménorrhée et, par conséquent, pq s'avérer un traitement plus rationnel c l'administration de contraceptifs orau Au cours d'un récent sondage, 55% « femmes traitées aux contraceptifs ord ont noté que ces produits n'avaient p soulagé leur dysménorrhée 5 Ponstar est beaucoup plus efficace sans alté l'équilibre hormonal normal des patiert Contrairement aux contraceptifs orau Ponstan est pris seulement lorsqu'il est requis, au moment de la douleur } menstruelle.La patiente n'a pas à pretf de médicament pendant le reste du m Ponstan: un traitement simple et à court terme Les patientes acceptent Ponstan avec enthousiasme.Dès le début de la douleur, la patiente prend immédiatement 2 capsules pour obt un soulagement rapide, et ensuite un capsule aux 6 heures pendant la dur@ des symptômes.Ponstan est bien toléré.Des donnée considérables supportent le fait que les effets secondaires consécutifs au traitement à court terme à Ponstan se limitent surtout à de légers malaises gastriques et intestinaux.2 capsules au début de la dysménorrhée, et ensuite 1 capsule aux 6 heures pendant la durée des symptômes Renseignements d'ordonnance Capsules Ponstan 250 mg PONSTAN (acide méfénamique) est un analgésique qui possède des propriétés-antipyrétique, anti-inflammatoire et antiprostaglandinique.On a démontré que PONSTAN inhibe à la fois la synthèse des prostaglandines et leur activité au niveau des sites récepteurs.INDICATIONS: Soulagement de la douleur dans les affections aiguës et chroniques suivantes: dysménorrhée, céphalées, douleurs et malaises musculaires n'exigeant généralement pas de stupéfiant.POSOLOGIE: Administration par voie buccale, de préférence avec des aliments.La posologie recommandée pour les adultes et enfants âgés de 14 ans ou plus est une dose initiale de 500 mg suivie de 250 mg à intervalle de 6 heures.au besoin.Ne pas administrer PONSTAN aux enfants de moins de 14 ans RENSE-GNEMENTS D'ORDONNANCE COMPLETS FOURNIS SUR DEMANDI CONTRE-INDICATIONS: PONSTAN est contre-indiqué chez les patients souffrant d'ulcération intestinale et chez les malades à antécédents d'hypersensibilité à l'acide méfénamique.Il faut discontinuer immédiatement le traitement si de la diarrhée survient.L'innocuité de son emploi durant la grossesse n'a pas encore été établie.MISE EN GARDE: PONSTAN doit être administré avec prudence aux malades atteints d'insuffisance rénale, d'asthme ou d'une affection inflammatoire de l'appareil gastro-intestinal.I! faut administrer PONSTAN avec prudence aux patients traités aux anticoagulants car il peut prolonger le temps de prothrombine.Il faut administrer PONSTAN avec prudence aux asthmatiques connus.Ilfaut discontinuer immédiatement le traitement s'il survient une éruption cutanée.L'acide méfénamique peut prolonger le saignement gastrointestinal causé par l'acide acétylsalicylique.Cependant, il semble que l'acide méfénamique seul soit moins susceptible de provoquer le saignement gastro-intestinal que l'acide acétylsalicylique.RÉACTIONS ADVERSES: On a observé dans des études cliniques contrôlées que les effets secondaires produits pa PONSTAN, à des doses analgésiques allant jusqu'à 1500 par jour.étaient relativement bénins et rares Ces réactions correspondaient aux doses administrées, elles étaient plus fréquentes aux doses plus élevées Chez un groupe de 2.594 sujets traités à l'acide méfénamiq durant une période allant d'un à 238 jours, les effets advers plus souvent observés étaient la somnolence (68 sujets), a4 (28).nausées (20), vertige (36), malaises gastro-intestinal diarrhée (11), vomissements (5).et céphalées (2).On a rap respectivement un cas d'insomnie.d'urticaire.de dyspnée.d'oecème facial et 2 cas de vision brouillée, flatulence et diaphorèse On a signalé quelques rares cas d'effets secondaires ; hématopoiétiques, on n'a pas établi dans ces cas une reial directe de cause à effet.PRÉSENTATION: Chaque capsule ivoire et bieu-vert conti 250 mg d'acide méfénamique Flacons de 100 et 500 capsules RÉFÉRENCES: 1.Smith, 1.D., Temple, D.M,, et coll: Prostaglandins 10: 41-57, 1975 2.Kapadia, L., Elder, M.G.Lancet (1): 348-350, 1978 3.Pulkkinen, M.O., Kaiho H.L., Acta Obstet Gynecol Scand 56:75-76, 1977 4.Anderson, A.B.M., Haynes, P.J.et coll: Lancet (1): 345-348, 1978 5.Consensus de recherche indépendantes.1978.Données en dossier.Parke-Davis Canada Inc.PARKE-DAVIS Parke-Davis Canada Inc., Scarborough, Ontario ARR PAAB CCPP la Séquent along eos on age, 55 cepts \"digit Pons sens ai despa gifs on Toru à Cou desape led a) v \"sign debut j puro outed ota még fal 0 soit onsia \"alaiséi 10.af Catal MALAI tite 1a beta LANL Gui prochainement à cet égard en préciseront les modalités.Nous ne voulons aucunement minimiser les bienfaits du BCG.Au contraire, la vaccination par le BCG des groupes à risques élevés s'ajoute très bien à ce programme de contrôle, mais ne saurait pas, à notre avis, le remplacer.M.le rédacteur, Pour répondre aux docteurs 2 Beaudry et Brickman, il faut d\u2019abord préciser que la lecture des épreuves à la tuberculine est sujette à des interprétations subjectives, ce qui explique des différences entre lecteurs.Pour obvier à cet inconvénient les épreuves sont lues par au moins deux personnes indépendamment l'une de l'autre et la moyenne des lectures représente le résultat final.C'est la méthode que nous avons suivie'.La comparaison des résultats dans plusieurs groupes ne vaut qu'en autant que les épreuves ont été faites et lues par les mêmes personnes.La comparaison des résultats d'épreuves faites et lues par des personnes différentes est difficile et l'exercice devient pratiquement impossible lorsque les épreuves employées ne sont pas les mêmes.Le Tine test est une épreuve tuberculinique moins sensible que le Mantoux.Son degré de\u2019 concordance avec le Mantoux à 5 ou 10 T.U.varie selon les auteurs de 60 à 97%\u201d*.Dans leur lettre, les docteurs Beaudry et Brickman disent avoir fait un Mantoux chez tous les enfants présentant une réaction au Tine test, cependant, ils n'ont pas évalué leur pourcentage de faux négatifs en n'éprouvant pas aussi au Mantoux un certain nombre de réacteurs négatifs.Leur méthode de lecture des réactions n\u2019a pas non plus été mentionnée.La tuberculine RT23 est la tuberculine standard employée par l'OMS.Une littérature abondante existe sur les avantages de son utilisation.Auparavant, avant d'être mis sur le marché, chaque nouveau lot de tuberculine produit devait faire l'objet d'une standardisation longue et coûteuse chez Tome 109 \u2014 Juin 1980 Bibliographie 1.Frappier-Davignon L, Ségura J, Se- pulveda HA, Lavergne B: Enquête tuberculinique chez les écoliers de trois groupes d'âge à Montréal.Union Méd.Canada, 108: 1358-1366, 1979.2.Statistique Canada: La statistique de la tuberculose, 1978.l'humain et les résultats obtenus variaient souvent d'un lot à l\u2019autre.La RT23 a été préparée en quantité suffisante pour répondre à tous les besoins presque indéfiniment.Toute la tuberculine RT23 provient d'un seul et même lot; ainsi les différences de résultats entre les lots sont éliminées de sorte que les résultats des épreuves tuberculiniques faites dans différentes régions ou à des périodes différentes sont plus comparables.Cette tuberculine peut être employée avec ou sans Tween.Ce produit stabilise la tuberculine mais provoque l'apparition de réactions plus fortes.Nous avons employé la RT23 avec Tween 80.Pour le Tine test, la standardisation chez l'humain n'est pas faite.On ne se fie qu'aux réactions chez le cobaye, ce qui peut donner chez l'homme de grandes variations dans les résultats d'un lot a l'autre.De plus, le Tine ne contient pas d'agent stabilisateur comme le Tween.C\u2019est pourquoi la Federal Food and Drugs Administration des Etats-Unis a changé ses règlements en juillet 1979 au sujet du Tine.Le bureau conclut en disant \u2018il ne serait pas sage que les cliniciens et le personnel de santé publique continuent d'employer le Tine\u201d tant que le manufacturier n'aura pas trouvé un moyen de standardiser son produit selon les spécifications énoncées\u2018.La dose que nous avons employée correspond à une concentration de 10 T.U.de \u201cold tuberculin\u201d.A n'importe quelle dose, une réaction de 100 mm de diamètre reste le point de démarcation accepté entre positifs et négatifs.Comme nous l'avons mentionné, la tuberculine RT23 avec Tween 80 à la concentration de 5 T.U.produit plus de réactions de 20 mm et plus, mais elle n'ajoute pas 10 mm à chacune des réactions comme le laissent entendre les auteurs.La continuité de la courbe de distribution des diamètres des réactions confirme ce fait.La seule différence avec la courbe de distribution des réactions à un Mantoux ordinaire de 5 T.U.est que la courbe avec RT23 est plus étendue vers la droite.Refaire !es calculs tel que le suggèrent les auteurs précités en acceptant un décalage de 10 mm d'induration sur toutes les réactions ne correspondrait donc pas à la réalité.Si la prévalence infectieuse dans le groupe d'âge de 10-14 ans était uniquement due à la sorte de tuberculine employée, comment expliquer alors que dans le groupe d'âge 5-9 ans l\u2019on n'ait trouvé que 5% d'infections ?Mycobactéries atypiques Même si les auteurs Brick- man et Beaudry ne veulent pas - \u2018\u2018s\u2019attarder à ceux sensibilisés à la tuberculine .par les myco- bactéria autres que tuberculeux\u201d, ces mêmes auteurs, en 1974\u201c, ont fait une étude portant sur la prévalence de sensibilité aux dits mycobactéria à Montréal et ils ont trouvé, pour des enfants de 1ère année scolaire, un taux de prévalence très bas qui va de 0.86 a 2.92% selon la région.A ce taux, l'efficacité et la nécessité du BCG ne sont pas en cause.Fichier du BCG Notre confiance dans tégrité du fichier vient de son organisation même.Il faut se rappeler que, de 1949 à 1975, l'Institut Armand- Frappier (alors Institut de Microbiologie et d'Hygiène) a été responsable du programme de vaccination au BCG dans la province et qu'à ce titre des équipes I'in- 935 volantes, directement sous son contrôle, faisaient les vaccinations dans toutes les écoles de la province.Pendant cette période, le nombre total des vaccinations annuelles a varié de 60644 à 154 514; environ 70% de ces vaccinations étaient faites par ces équipes.Seule la vaccination des nouveau-nés était laissée au personnel des unités sanitaires ou des hôpitaux.Or, chacun de ces hôpitaux ou de ces unités sanitaires envoyait à l'Institut un rapport mensuel des vaccins administrés avec les cartes d'enregistrement.|! était facile de comparer ce nombre avec le nombre de vaccins envoyés à chacun de ces endroits pour la même période puisque l'Institut était le seul fournisseur et envoyait directement les vaccins.Quand les chiffres ne concordaient pas, nous pouvions enquêter sur la situation rapidement.Malgré cela, certaines omissions ont été possibles, mais elles ne peuvent représenter qu'un petit nombre qui ne saurait influencer les résultats.D'autre part, le pourcentage d'enfants vaccinés retrouvé dans chacun des groupes dans notre étude correspond aux pourcentages de vaccinations effectuées à Montréal dans chacun des groupes d'âge pour les années en cause.Taux de nouveaux cas actifs et réactivés Il est vrai que le taux de nouveaux cas chez les jeunes de 15 à 24 ans dans la province de Québec en 1978 est plus bas qu'en Ontario et au Canada, cependant, des trois groupes d'âge étudiés, il reste le plus élevé.En 1977, année de notre étude, le taux de nouveaux cas pour les enfants de 5-14 ans était de 1.8/100,000 au Québec et passait à 6.8/100,000 pour les 15-24 ans soit 3.7 fois plus, or nous avons trouvé 3 fois plus d'infectés chez les 15 à 24 ans que chez les enfants de 5-14 ans.En comparant le taux de nouveaux cas actifs déclarés dans la province pour les 15-24 ans au taux d'infection tuberculeuse trouvé dans la ville de Montréal, les auteurs précités assument que Montréal est représentative de toute la province, ce qui n'est peut-être pas tout à fait exact.Prévention Loin de nous l'idée de préconiser la vaccination au BCG comme seul moyen pour contrôler l'infection tuberculeuse.Le dépistage des cas actifs et leur traitement ainsi que la chimio- prophylaxie des contacts sont essentiels pour un programme de contrôle.Il est très difficile dans une population comme celle de Montréal de toujours retrouver les contacts ou encore de convaincre des personnes en bonne santé de suivre un traitement pendant un an.A la suite de notre étude, 42 enfants présentant une réaction de 20 mm et plus ont été revus par un DSC.Seulement 4 de ces enfants étaient venus en contact avec un cas connu de tuberculose.lls n'avaient pas été évalués médicalement et, à plus forte raison, n'avaient pas reçu de chimioprophylaxie.Cinq autres ont refusé de venir à l'examen de contrôle.Considérant que plus souvent qu'autrement les contacts sont inconnus et que le réservoir infectieux dans notre population est encore important, nous préconisons que la vaccination au BCG soit incluse dans le programme de contrôle de la tuberculose.Comme les auteurs ont eux-mémes conclu dans leur publication de 1974, une étude exhaustive de l'infection tuberculeuse dans la jeune population de Montréal était nécessaire pour bien déterminer le rôle de la vaccination au BCG dans le programme de contrôle de la tuberculose.Nous croyons que nos résultats montrent que ce moyen de prévention peut être encore utilisé avec bénéfice dans notre population.Depuis 1966 (première année où l'on peut obtenir les taux de nouveaux cas actifs par âge et par province), les taux de nouveaux cas actifs au Québec pour les groupes d'âge de 0-4 ans et de 5-14 ans sont plus bas ou égaux à ceux de l'Ontario.Pour les 15-24 ans, les taux qui, tout en diminuant, continuaient à rester au-dessus de ceux du Canada, arrivent en 1970 au niveau des taux ontariens et finissent en 1978 plus bas que ces derniers (tableau).Les auteurs ne trouvent-ils pas significatif que la province de Québec, qui n'a jamais fait davantage que l'Ontario en ce qui concerne le dépistage et la chimio- prophylaxie et qui possède un réservoir d'infection beaucoup plus vaste, se retrouve avec des taux de nouveaux cas actifs égaux ou plus bas que ceux de l'Ontario dans les groupes d'âge de 0-4 ans, de Tuberculose 1966-1978 Nouveaux cas actifs selon l\u2019âge (Canada, Québec, Ontario) Taux pour 100,000 Canada Québec Ontario 0-4 5-14 15-24 0-4 5-14 15-24 0-4 5-14 15-24 ans ans ans ans ans ans ans ans ans 1966 13.4 8.7 19.5 3.3 4.5 19.4 9.8 5.7 14.2 1967 11.5 8.5 19.7 6.0 4.0 20.2 58 5.1 11.9 1968 10.8 - 9.2 18.6 6.0 5.8 21.3 4.6 4.7 11.9 1969 11.2 8.1 16.2 3.9 3.6 16.5 4.4 4.3 9.8 1970 7.8 5.7 13.6 2.2 3.3 13.1 4.4 29 9.0 1971 8.4 5.1 12.1 4.2 3.1 13.6 3.8 2.1 7.1 1972 94 6.2 12.3 5.3 3.5 11.5 6.5 3.7 8.4 1973 7.3 5.0 11.0 3.6 3.2 11.0 5.7 3.1 7.6 1974 6.3 4.9 9.6 2.5 2.3 7.4 3.3 2.0 8.8 1975 4.8 4.0 9.2 1.7 1.7 9.5 2.7 1.6 6.7 1976 5.2 3.6 8.1 2.5 1.9 7.7 2.0 1.0 6.6 1977 4.0 3.6 7.6 2.2 1.8 6.8 2.1 1.0 6.6 1978 5.0 3.9 6.8 2.6 2.1 4.7 18 1.3 4.9 Réf.: La statistique de la tuberculose, Statistiqu 936 Canada © 514 sof tion Vie 0 des com que gro tes, que prog dr ont pou | lv sam inf tion son voir rio nos tueL li Tarts voir res 1 fat us ol ans e NT TTT mem Ee amm sm ee se te EEA TT w= 5-14 ans et de 15-24 ans?La seule différence qui s'offre à l\u2019analyse est la vaccination intensive par le BCG poursuivie depuis 1949 à 1975 qui a touché 30 à 50% des nouveau-nés et 70% des écoliers (5-14 ans) et qui a commencé à montrer des effets quelques années plus tard dans le groupe d'âge de 15-24 ans.Sans vouloir être alarmistes, nous voudrions faire remarquer que depuis 1975, date d'arrêt du programme de vaccination, les taux de nouveaux cas dans les groupes d'âge de 0-4 ans et de 5-14 ans ont tendance à remonter, ce qui pourrait indiquer que les moyens de lutte préconisés en dehors de la vaccination ne sont pas suffisamment généralisés pour contrôler l'infection ou que dans les conditions de notre population ils ne sont pas aussi efficaces.Nous espérons le tout à votre entière satisfaction et vous prions de croire à l'expression de nos sentiments les plus respectueux.Bibliographie \u2014_ .Frappier-Davignon, L., Segura, J., Sepulveda, H.A.et Lavergne, B.: \u201cEnquéte tuberculinique chez les écoliers de trois groupes d'âge à Montréal.\u201d Union Méd.Canada, 108: 1358-1366, Nov.1979.2.Sinclair, D.J.M.and Johnson, R.N.: \u201cAssessment of Tine tuberculin test.\u201d Brit.Med.J.1: 1325-1326, 1979.3.Lunn, J.A.and Johnson, A.J.: \u201cComparison of the Tine and Mantoux tuberculin tests.\u201d Brit.Med.J.1: 1451-1453, 1978.4.The FDA's final decision concerning the tuberculin multiple puncture test \u2014 letter to the editor.\u201d Amer.Rev.Respir.Dis.210: 1390-1391, 1979.5.Brickman, H.F.and Beaudry, P.H.: \u201cPrevalence of mycobacterial sensitivity in Montreal children.\u201d Can.Med.Ass.J.110: 640-644, 1974.Tome 109 \u2014 Juin 1980 Elle nepeut traînerleflacon partout.Tn, ~ les comprimés antiacide Gelusil viennent à la | rescoussejusteau Ë bon moment.Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement \u2014ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les personnes affairées hors du foyer.Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le besoin du patient.PARKE-DAVIS Parke, Davis & Company, Ltd.Scarborough, Ontario.PAAB CCPP ( ACIM ) De plus amples renseignements sont disponibles sur demande.937 n anévrysme de l'aorte tho- | racique descendante chez un sujet de moins de 40 ans est presque toujours d\u2019origine traumatique.Un accident d\u2019automobile demeure la cause la plus fréquente et entraîne la mort instantanée de 80% des polytraumatisés'.Cependant 20% survivent temporairement lorsque la couche la plus résistante de l\u2019aorte, l'adventice, reste suffisamment intacte pour empêcher l\u2019hémorragie (fig.1).Sans un diagnostic précoce et une réparation chirurgicale immédiate, la plupart de ceux-ci s\u2019exanguinent dans les 21 jours qui suivent l\u2019accident, alors que l\u2019adventice aortique cède secondairement.Seulement 5% de ceux chez qui la lésion est restée insoupçonnée, dépassent le cap des trois mois durant lesquels un faux anévrysme chronique se constitue (fig.2).Cet hématome pulsatile, fi- brosé, parfois même calcifié, demeure une menace mortelle constante alors qu\u2019une hémorragie secondaire peut se produire parfois sans avertissement\u201d.Certains résultats chirurgicaux 1) F.R.C.S.(C), chirurgien cardio-vasculaire et thoracique, service de chirurgie cardio-vasculaire et thoracique, hôpital du Sacré-Coeur de Montréal; professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.2) Chirurgiens cardio-vasculaires et thoraciques, hôpital du Sacré- Coeur de Montréal; professeurs de chirurgie à l\u2019Université de Montréal.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur Alain Verdant, Polyclinique de Montréal, 12245, rue Grenet, suite 303, Montréal.938 Anévrysmes de l'aorte thoracique descendante chez les moins de 40 ans A.Verdant\u201d, C.Mercier\u201d, A.Pagé\u201d, R.Cossette?, L.Dontigny® Résumé Seulement 5% des polytraumatisés victimes d\u2019une rupture de l\u2019aorte thoracique non diagnostiquée survivent au-delà de 3 mois.A ce stade, un faux anévrysme chronique s\u2019est formé mais il demeure instable.Nous avons opéré 10 de ces malades présentant une rupture aortique chronique parce que tous avaient montré des signes d'expansion cliniques ou radiologiques.90% de nos patients ont développé des signes de compression médiastinale 5 ans en moyenne après leur accident.80% présentaient au moins deux des manifestations suivantes: - douleur thoracique, dyspnée, dysphagie, toux chronique, douleur inter-scapulaire.Cinq d\u2019entre eux mieux documentés avec des radiographies pulmonaires antérieures ont tous démontré une augmentation radiologique de leur dilatation aortique.Le diagnostic doit être soupçonné chez tout individu de moins de 40 ans ayant subi un accident d\u2019automobile violent parfois plusieurs années auparavant et qui présente une masse hilaire gauche à la radiographie simple du poumon, A cause du danger constant de rupture de cette lésion et à la lumière de nos résultats chirurgicaux, nous recommandons une correction chirurgicale chez tous.En effet, chez nos 10 malades opérés, nous avons obtenu une survie de 100% sans aucune complication majeure.Tous ont réintégré une vie normale.des plus encourageants offrent le meilleur espoir de survie à long terme pour ces malades.Notre expérience souligne la malignité de cette lésion laissée à elle-même et supporte le traitement chirurgical chez tous.En effet des 10 malades que nous avons opérés, tous ont survécu et mènent une vie normale.Observations cliniques Dix malades, âgés en moyenne de 31 ans, présentaient une dilatation de l\u2019aorte thoracique descendante entre 4 mois et 20 ans après un violent accident d\u2019automobile.Un délai moyen de 7 ans s\u2019est écoulé entre la tragédie routière et la découverte de l\u2019anévrysme aortique.Deux faits évidents expliquent qu\u2019une lésion si grave ait pu échapper initialement au clinicien.1 \u2014 L'importance du traumatisme fut sous-estimé chez 30% des polytraumatisés.En effet, parmi nos dix malades, un fut congédié après quelques heures d\u2019observation et deux autres n'ont bénéficié que d\u2019une courte hospitalisation respectivement en orthopédie et en chirurgie plastique, avant leur congé.Tous les trois fu- ren retournés à la maison avec une rupture aortique insoupçonnée.2- La présence de blessures coexistantes souvent plus apparentes et L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig a Ï ie | rupture traumatique EVOLUTION 804% mort instantanee de l\u2019aorte thoracique NATURELLE 20% survie initiale Fig.1 \u2014 Evolution naturelle de 100 polytraumatisés atteints d\u2019une rupture aortique aiguë lors d\u2019un accident d\u2019automobile.rupture traumatique de l'aorte EVOLUTION NATURELLE : > faux anevrisme rupture secondaire chronique Fig.2 \u2014 Evolution naturelle des malades non traités ayant survécu initialement à une rupture aiguë de l'aorte thoracique.Fig.3 \u2014 Technique pulmonaire démontrant un faux anévrysme chronique de l\u2019isthme aortique.Masse hilaire gauche comprimant l\u2019oesophage.Fig.4 \u2014 Radiographie simple du poumon démontrant un faux anévrysme de l\u2019aorte thoracique.Le bouton aortique est déformé par un signe de 3.Fig.5 \u2014 Aortographie démontrant un faux anévrysme chronique comprimant l\u2019artère sous-clavière gauche et la carotide gauche.Fig.6 \u2014 Même aortographie thoracique sous un autre angle.Deux faux anévrysmes séparés par un pont de paroi aortique normale.Tome 109 \u2014 Juin 1980 spectaculaires, détourne l\u2019attention sur la cavité thoracique.Il s\u2019agit d\u2019un réflexe presque normal considérant que seulement 50% des cas ont des fractures costales.Cette dernière constatation surprend peu si l\u2019on accepte comme mécanisme de base de la rupture aortique, un ensemble de forces de décélération plutôt qu\u2019un impact direct sur le thorax.Parmi les traumatismes associés relevés, 60% étaient orthopédiques, 30% crânio-faciaux et 20% abdominaux.Circonstances de découverte de ces faux anévrysmes chroniques Chez certains malades asymptomatiques, une radiographie pulmonaire de routine permet de déceler une anomalie du bouton aortique.Chez d\u2019autres, des symptômes de compression médiastinale, surtout trachébronchiques et oesophagiens demandent une investigation radiologique plus poussée.Chez tous, le questionnaire révèle l\u2019existence d\u2019un accident d'automobile violent remontant souvent à plusieurs années.939 1- Signes radiologiques Chez tous nos malades, une simple radiographie du poumon permettait déjà de soupçonner la lésion en regard de l'aorte thoracique descendante.Tantôt elle apparaissait comme une masse périhilaire gauche contenant des calcifications dans le tiers des cas.(fig.3).Tantôt elle se projetait en regard du bouton aortique lui faisant perdre son contour régulier pour une image en forme de 3 ou encore de dédoublement.(fig.4).Cinq patients mieux documentés, chez qui nous possédions les radiographies antérieures, ont tous fait la preuve d\u2019une progression radiologique de leur dilatation aortique.L\u2019aortographie demeure le seul moyen de démontrer le faux anévrysme aortique.(fig.5 et fig.6).2- Signes cliniques Un seul malade restait asymptomatique au moment du diagnostic alors que 80% présentaient au moins 2 des symptômes suivants: douleur thoracique dyspnée dysphagie toux chronique douleur inter-scapulaire L'association d\u2019une dyspnée et d\u2019une dysphagie fut observée chez 50% de nos cas.Parmi les signes cliniques plus rares, on décelait une hypertension chez 30% des sujets et un souffle systolique thoracique le plus souvent parasternal gauche ou inter-scapulaire chez 20%.Discussion A la lumière de ces 10 malades dont le diagnostic fut manqué initialement, il ressort que l\u2019apparence externe du polytraumatisé et la symptomatologie qu\u2019il présente à son arrivée sont des données insuffisantes pour reconnaître une rupture aiguë de l'aorte thoracique.La clef du diagnostic repose essentiellement sur l\u2019histoire de l\u2019accident dont le mécanisme de base est une décélération rapide.(fig.7).La vitesse est toujours au-delà de 35 milles/heure et chez 70% de nos malades qui ne portaient pas leur ceinture de sécurité, un élément d\u2019éjection s\u2019est surajouté.On sait qu\u2019un malade éjecté augmente sa force de décélération de 10 fois, convertissant donc une vitesse initiale apparemment banale en un impact d'une extrême violence.Le très petit nombre d\u2019accidentés qui se rend à la phase d\u2019anévrysme chronique, n\u2019en est pas pour autant en sécurité.(réf.2) La symp- 940 rupture traumatique de « l'aorte thoracique À +.DECE LERATION EJECTION | horizontale verticale Fig.7 \u2014 Mécanisme de base des ruptures aiguës de l\u2019aorte thoracique: une décélération.Une éjection est rencontrée dans 70% des cas.tomatologie rencontrée chez 90% de nos malades n'est que l\u2019avertissement d\u2019une rupture éventuelle et prouve que ces lésions même asymp- tomatiques pendant plusieurs années ne sont jamais tout à fait stables.En effet, le temps moyen d'apparition de ces symptômes dans notre série a été de S ans après l\u2019accident.La preuve la plus forte d\u2019instabilité, c\u2019est l\u2019expansion radiologique démontrée dans 5 cas.La calcification de l\u2019anévrysme ne protège pas contre la rupture: 30% des anévrysmes étaient calcifiés et tous ont montré une progression radiologique avec les années.Chez un de nos malades, à l\u2019ouverture de l'aorte une implantation de calcium très friable fixée sur la paroi postérieure aurait pu s\u2019emboli- ser distalement à la faveur du courant aortique.Des auteurs ont même rapporté des ruptures soudaines de faux anévrysmes chroniques traumatiques sans aucun symptôme au préalable\u2019.Pour toutes ces raisons, nous sommes convaincus qu\u2019une réparation chirurgicale s'impose chez tous ces malades.Technique chirurgicale Lors du clampage aortique une dérivation temporaire insérée entre l\u2019aorte ascendante et descendante a pour double fonction d'éviter Ja surcharge du coeur gauche et d'assurer une bonne perfusion des organes distaux dont la moëlle épinière et les reins (fig.7), Dans tous nos cas la réparation a nécessité l\u2019interposition d\u2019une prothèse tubulaire de Dacron entre les 2 extrémités aortiques séparées de plusieurs centimetres sous le choc de l\u2019accident.(fig.9).Résultats Aucune mortalité ni aucune complication majeure n'a été constatée chez nos 10 patients.Une hy- » p.942 rupture traumatique de l'aorte thoracique DERIVATION AORTIQUE TEMPORAIRE Fig.8 \u2014 Technique de dérivation temporaire lors de réparation d\u2019une rupture de l\u2019isthme aortique.rupture traumatique de l'aorte thoracique REPARATION CHIRURGICALE Fig.9 \u2014 Aspect de la réparation définitive.Interposition d\u2019une prothèse de Dacron restituant la continuité aortique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA UÇLNE Cons e hye 156 \u2014 clue tefl lire ique Tampons pre-i imbibés.féminine et les problèmes i démangeaison intime.Marque dépossede Parke, Davis à Company- sager enregistré est Parke, Davis & Company.ining PREPARATIONS OPHTALMIQUES DE Chloromycetin * INDICATIONS: Traitement des infections oculaires superficielles impliquant la conjonctive et/ou la cornée et causées par des bactéries sensibles au chloramphénicol.Il faut effectuer des analyses bactériologiques pour identifier les bactéries en cause et leur sensibilité au chloramphénicol.Les préparations ophtalmiques de chloramphénicol ont donné de bons résultats thérapeutiques dans les cas de conjonctivite bactérienne causée par les microbes suivants: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus (Micrococcus pyogenes), streptocoque hémolytique, bacille de Morax-Axenfeld et autres.On a également obtenu d'excellents résultats dans des cas de conjonctivite épidermique, folliculaire, catarrhale chronique et dans des conjonctivites infectieuses attribuables à des microbes sensibles.Les préparations renfermant de l'acétate d\u2019'hydrocortisone sont indiquées lorsque l'association d'un agent anti-inflammatoire est souhaitable.CONTRE-INDICATIONS: Les préparations contenant des corticostéroïdes sont contre-indiquées dans les cas suivants: affections virales de la cornée et de la conjonctive, tuberculose des yeux, affections fongiques des yeux, infections purulentes aiguës et non traitées qui peuvent être masquées ou stimulées par les stéroïdes, comme toute autre maladie causée par des micro-organismes.EFFETS SECONDAIRES: Les applications répétées de corticostéroïdes dans les yeux peuvent parfois entraîner une élévation de la pression intra-oculaire, ainsi que la perforation de la cornée dans certains cas où celle-ci est amincie par la maladie.PROGRAMME DE TRAITEMENT OPHTALMIQUE: On recommande le même traitement pour toutes les préparations ophtalmiques.Application dans l'oeil malade, toutes les trois heures où plus souvent, selon l'avis du médecin.L'administration doit se poursuivre jour et nuit durant les 48 premières heures, après quoi on peut accroître l'intervalle entre les applications.On doit continuer le traitement durant au moins 48 heures après que l'oeil semble normal.MISE EN GARDE: !! faut éviter l'usage topique prolongé ou à fréquents intervalles du chloramphénicol car il existe une possibilité de réactions d'hypersensibilité, y compris l'hypoplasie de la moelle osseuse.Renseignements d'ordonnance complets fournis sur demande.PARKE-DAVIS Parke-Davis Canada Inc.Scarborough, Ontario C=) is ec Risto as pertension, une tachycardie ou une paralysie du nerf récurrent gauche ont été observées temporairement chez certains.Tous nos malades ont réintégré une vie normale.Conclusion Les anévrysmes chroniques traumatiques de l'aorte thoracique comportent un mauvais pronostic à long terme.La plupart deviennent symptomatiques ou progressent ra- diologiquement et s\u2019acheminent donc vers la rupture.Les excellents résultats chirurgicaux obtenus ne nous laissent pas d\u2019autre choix que d\u2019opter pour la correction chirurgicale chez tous ces malades.Summary Only 5% of patients having sustained a traumatic rupture of the thoracic aorta, are expected to survive three months or more.Following this period an unstable chronic false aneurysm ensues.Ten cases of chronic traumatic aneurysm were submitted to surgery and in all cases, clinical or ra- diological evidence of expansion was present.Ninety per cent of the patients in this series developed signs of medias- tinal compression within 5 years following the accident.Eigthty per cent had two or more of the following clinical symptoms: Thoracic pain Dysphagia Dyspnea Chronic cough Inter-scapular pain In five cases with previous chest X-rays, progressive dilatation of the thoracic aorta is evident.The diagnosis of a chronic rupture of the thoracic aorta should be suspected in all individuals of less than 40 years of age, presenting a left hilar mass on a chest X-ray and having a history of a previous involvement in a major automobile accident, sometimes many years before.Because of the constant threat of rupture, also because of the excellent results, surgical treatment is the treatment of choice.In the present series, surgery was performed in ten patients with no deaths and no major complications.All are leading a normal life.I | Bibliographie I.Greendyke, R.M.: Traumatic rupture of the aorta.J.A.M.A., 195: 527 (février) 1966.2.Bennett, D.E.et Cherry, J.K.: The natural history of traumatic aneurysms of the aorta.Surg., 61: 516 (avril) 1967.3.Jay, J.B.et Frenche, S.W.II: Traumatic rupture of the thoracic aorta: review of the literature and case report.Arch.Surg., 68: 657 1954.942 eT l'avantage de l'alpha pour tous les hypertendus Catdpres GUIDE THERAPEUTIQUE Composition chlorhydrate de 2- (2.6-dichloro-phénylamino}2-imidazoline Indications Catapres s'est révélé efficace dans le traitement de l'hypertension à tous les stades.Contre-indications On ne connait aucune contre-indication absolue a Catapres Mise en garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres.pour quelque raison que ce soit.on devra procéder graduellement sur plusieurs jours On rapporte de rares cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d\u2019un arrêt brusque du traitement a fortes doses.La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met fin à ces poussées hypertensives: cependant.si une maîtrise plus rapide s'impose.une perfusion 1.v d'agents alpha-Inhibiteurs, tels que la phentolamine (5 à 10mg.à5 minutes d'intervalle, jusqu'à un maximum de 30 mg).permettra de diminuer la pression sanguine Précautions à prendre Les malades présentant des antécédents dépressifs.souris a un traitement par Catapres doivent faire l'objet d'une étroite surveillance, car l'on a signalé quelques récidives chez des sujets prédisposés Comme le brusque retrait de Catapres entraine.en de rares cas.un surcoit des catécholamines du sang circulant.la prudence s'impose quant à l'administration concomrtante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement) On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Rayraud.il con vient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéite oblitérante.Catapres exerce un effet dessiccatif sur la muqueuse oculaire, ce que a provoqué de rares ulcérations de la cornée Comme c'est le cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines.des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les malades présentant une certaine insuffisance rénale On observera les précautions habituelles durant le premier trimestre de la grossesse Les expériences effectuées sur des animaux n'ont révélé aucun effet délétére sur le foetus, bien que l'on ait constaté une diminution de la fécondité Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomie en début de traitement.Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et fonction de la dose On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne et de gain pondéral en début de traitement II s'agit là d'une réaction habituetle- ment passagêre, et l'administration concomitante d'un diurétique aura raison de l\u2019oedéme Parmu les autres effets médicamenteux indésirables.l'on signale vertiges.céphalées, sécheresse.picotement des yeux ou sensation de cuisson, ulcérations de la cornée (en de rares cas}, agitation noc turne.nausées.euphone.constipation.impuissance (en de rares cas) et agitation après retrait Ju Médicament On a parfois remarqué une pâleur faciale aprés administration de fortes doses Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépatique n'ont révélé aucune réaction toxique.La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les taux d'azote uréique: chez les malades présentant déjà une atteinte rénale, rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circulation rénale, malgré une chute de la tension artérielle Posologie La dose d'attaque est de 0,05 à 0,1 mg, 4 fois par jour.On pourra augmenter la dose à quelques jours d'intervalle jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique optimal.Si Catapres est administré seul, la dose d'entretien se situe habituellement entre 0.2 et 1.2 mg par jour, en plusieurs prises.On recommande d'administrer la dernière dose au coucher afin de maîtriser l'hypertension durant le sommeil Catapres administré conjointement avec un diurétique Catapres a été administré.avec d'heureux résultats, conjointement avec des diurétiques tels le chlortalidone.le fursémide et les dérivés de la thrazide Avec l'emploi concomitant d'un diurétique, des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maîtriser l'hypertension Dans ces conditions.une posologie quot: dienne de 0.3 à 0.6 mg de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l\u2018hypertension bénigne à modérée Présentation 1 Comprimé a 0.1 mg\u2014Comprimé blanc, sécable, portant l'inscription sur une face et la marque Boehringer Ingleiherm sur l\u2019autre En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprimé a 0.2 mg\u2014Compnme orange.sécable.portant l'inscription Z sur une face et la marque Boehringer Ingelheim sur l\u2019autre En flacons de 50et de comprmées Combipres Chaque comprimé dragéitié rose renferme 0.1 mg de Catapres et 15 mg de chlortalidone En flacons de 50 et de 500 comprimés Pour de plus amples détails.veuillez consulter la monographie Catapres ou votre visiteur médical Boehringer Ingelheim Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 PAAB CCPP B-472F-80 Berotec bromhydrate de fénotérol GUIDE THÉRAPEUTIQUE INDICATION Soulagement symptomatique de l'asthme bronchique et des affections dans lesquelles un bronchospasme réversi- bie constitue une complication telle la bronchite chronique ou l'emphysème.CONTRE-INDICATIONS Comme d'autres amines sympathicomimétiques, Berotec est contre-indiqué aux malades souffrant de tachyarythmie ou reconnus sensibles aux amines sym- pathicomimétiques.Les &-bloquants, tel le propranolol, entravent l'activité de Berotec, leur emploi concomitant est donc contre-indiqué.MISE EN GARDE Administrer avec prudence et sous surveillance étroite aux malades souffrant de thyrotoxicose, d'arythmies cardiaques et de sténose aortique hypertophique sous-valvulaire idiopathique, lorsqu'une augmentation éventuelle du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte pourrait résulter en une surcharge accrue au ventricule gauche.Administration au cours de la grossesse L'innocuité de Berotec chez la femme enceinte n'a pas été déterminée.Usage pédiatrique A ce jour, nous possédons trés peu de données permettant d'établir l'innocuité et l'efficacité de Berotec chez les enfants.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Administration prudente aux malades souffrant d'asthme ou d'emphysème, atteints également d'hypertension systémique, de troubles coronariens, d'insuffisance cardiaque congestive aiguë et récidivante, de diabète sucré, de glaucome ou d'hyperthyroidie.Berotec doit également être administré avec précaution lorqu'il est associé à d'autres amines sympathicomimétiques ou à des inhibiteurs de la MAO.Comme pour tous les autres sympathicomimétiques administrés en aérosol, lorsqu'une dose auparavant efficace s'avère insuffisante, il s'agit généralement d'une détériora- tionde la condition de l'asthmatique.Le cas échéant, il faut avertir le malade de consulter immédiatement son médecin et de n'excéder en aucun cas les doses recommandées d'aérosol.Une résistance paradoxale grave des voies aé- rennes a parfois été signalée chez quelques malades après inhalations répétées et excessives de sympathico- mimétiques; des décès ont été rapportés, mais leur cause exacte n'est pas connue.EFFETS SECONDAIRES Berotec inhalateur Aux doses thérapeutiques (1 à 2 bouffées), on à parfois signalé les effets nuisibles suivants: tremblement, surexcitation, palpitations, étourdissement, céphalée, nausée, vertige et faiblesse.D'autres rares réactions sont: malaises épigastriques, vomissements, sudation.nervosité, goût désagréable, fatigue, sensations de fourmillement et de picotement dans les membres et agitation Berotec comprimés Aux doses thérapeutiques (2,5 mg b.i.d.à 5 mg t.1.d.), les effets secondaires rapportés comportent surtout du tremblement et de la nervosité.Les autres effets indésirables sont par ordre décroissant de fréquence: palpitations, céphalée, nausées, tachycardie, insomnie et crampes musculaires.En de rares cas, on observe les effets suivants: irritabilité, faiblesse, douleurs gastriques, angoisse, étourdissement, exanthème, fatigue, vomissements, toux, engourdissement des mains et des jambes, xérostomie.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT D'UN SURDOSAGE Voir, \"Effets secondaires\u201d; ils sont ceux provoqués par une stimulation excessive des récepteurs/3 -adrénergiques.En cas d'intoxication, l'emploi d'un #-bloquant peut être envisagé.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Berotec inhalateur Une dose unique de 1 ou 2 inhalatons (0,2 à 0.4 mg) supprime habituellement le bronchospasme.Cette posologie peut être répétée au besoin 4 fois par jour au maximum, cependant un intervalle d'au moins 4 heures doit être maintenu entre chaque dose.Ne pas dépasser la dose de 8 inhalations par jour.(voir: Précautions à prendre).Berotec Comprimes La dose initiale recommandée est de 2,5 mg b.1.d Lorsqu'un effet thérapeutique plus intense est requis.la posologie peut être augmentée jusqu'à 5 mg t.1.d.(administrée à intervalle d'au moins 6 heures).La dose unitaire maximale est de 5 mg Il ne faut pas excéder la dose de 15 mg par jour PRÉSENTATION Berotec inhalateur Chaque abaissement de cartouche libère 0.2 mg de Berotec, sous forme de poudre micronisée.L'inhalateur renferme 200 doses de 0,2mg Berotec comprimés à 2,5 mg Ronds, blancs, plats et à rebords biseautés portant sur une face le symbole #4 et de l'autre, l'inscription B de chaque côté de la rainure En flacons ambrés de 100 et de 500 comprimés.Pour de plus amples renseignements.veuillez consulter la monographie Berotec ou le délégué médical Boehringer Ingelheim.2 Boehringer Ingelheim (Canada) Lite PAAR din 1977 Century Drive Copp E72) Burlington, Ont.L7L 5J8 3-493F-80 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 ou; ep à tie dey | &, Ji I UN \u201cdeg Brier.nq Mhigde 18 Tak x Ca Aare Aga iiepo- Gane pase mela ls asime Tens 8 car, 23008 faut b es ues is patie: as ssi: Bel see.ddr ie, meslat Jl vadles 5.68 SS ls Bar fou, prit 4GE ue es Et ee I sf ge mi.(ire | we | it) 31d Ww ns | it del gl ae ue pré me Feuille volante parasito Miroir, dis-moi qui est la plus jolie?Pierre Viens\u201d Le Docteur H.C.est radiologiste dans un hôpital montréalais.Je le rencontre, par hasard, lors d\u2019une réunion administrative.Dr H.C.: Tiens, pendant que tu es là, j'aimerais te parler d\u2019un incident, banal en soi, mais qui cause des soucis à une de mes techniciennes.L'affaire a débuté au retour d\u2019un séjour de vacances d\u2019un mois, en Amazonie.Consultant: L\u2019endroit, lui, n\u2019est pas banal! Dr H.C.: Et le voyage encore moins! Tu connais, le Club Aventure Toutrisk?Ils étaient douze, en pirogue.Consultant: Naufrage?Dr H.C.: Non, c\u2019est toujours ça de pris! Ils ont habité dans une tribu indienne, couché à la belle étoile.Il paraît qu\u2019il y avait des moustiques à n\u2019y pas croire.Consultant: Le fleuve Amazone n\u2019est qu\u2019un immense marécage, ce n\u2019est pas étonnant! Dr H.C.: Ils avaient pris toutes les précautions de vaccination, y compris l\u2019injection de gamma-globuline, et elle m\u2019a assuré qu\u2019elle a toujours pris ses comprimés d\u2019Aralen (anti-malarique) consciencieusement.Etrangement, peu d\u2019épisodes de diarrhées; à manger du riz trois fois par jour, elle a même pris du poids.Consultant: D'autant plus qu\u2019en descendant le courant on n\u2019a pas à ramer très fort! Dr H.C.:.et beaucoup de soleil! Malgré des crèmes-écran solaires, elle et la plupart des membres du groupe ont souffert d\u2019insolations parfois sérieuses.En fait, les seuls problèmes qui l\u2019ont embêtée ont été des accidents cutanés: piqûres d\u2019insectes, écorchures, brûlures.Elle est maintenant de retour depuis deux mois, et tout cela est rentré dans l\u2019ordre.Sauf une petite plaie à la joue gauche, suintante, sans réaction inflammatoire marquée.Au début, elle a considéré cela comme une pigûre d\u2019insecte (c\u2019était légèrement prurigineux) qui se serait infectée par grattage.Les traitements locaux (désinfection, pommades antibiotiques) n\u2019ont apporté aucune amélioration, ni, d\u2019ailleurs, aucune aggravation.Consultant: Présente-t-elle de telles lésions ailleurs?Et est-elle la seule du groupe dans ce cas?Dr H.C.: Comme je te l\u2019ai dit, elle s\u2019était plainte d\u2019une multitude de lésions plus ou moins semblables aux avant-bras et aux jambes, mais tout cela était chose du passé quelques jours après son retour.Ses compagnons et compagnes, à ma connaissance, ne se plaignent de rien actuellement: rien de dermatologique, en tout cas, car l\u2019un d\u2019eux a dû être hospitalisé pour une shigellose dès son retour; un deuxième est grippé depuis deux semaines.1) M.D., Ph.D., professeur agrégé au département de microbiologie et immunologie de l\u2019Université de Montréal et membre du Service des Maladies Infectieuses de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.Tome 109 \u2014 Juin 1980 Consultant: .et présente probablement une éosinophilie considérable! Dr H.C.: Comment sais-tu cela?Consultant: Oh! Rien! une pure hypothèse.Ta jolie assistante a-t-elle été examinée?Dr H.C.: Comment sais-tu qu\u2019elle est jolie?Consultant: Oh! Rien! Je te connais un peu, depuis longtemps.Dr H.C.: Oui, elle a consulté son médecin de famille.Celui-ci n\u2019a rien noté de particulier sauf qu\u2019un prélèvement de cette plaie a causé une pousse abondante de staphylocoques, sensibles à l\u2019oxacilline.Avant de commencer ce traitement cependant, elle m\u2019a demandé de t\u2019en parler.Consultant: Je pense qu'il n\u2019y a pas urgence.Présentait-elle des adénopathies?Dr H.C.: Non.Son médecin a pratiqué un P.P.D., positif à 6 mm.Les analyses de base étaient normales, y compris la formule sanguine, la vitesse de sédimentation, le SMA-12, l\u2019analyse d\u2019urine.Consultant: Les selles?Dr H.C.: Présence de kyste d\u2019Entamoeba coli, que le laboratoire qualifie de non pathogene.Consultant: En somme, son état général est bon.Dr H.C.: Excellent.Mais, vois-tu, c\u2019est une fort jolie fille, et elle craint de garder une vilaine cicatrice.Consultant: Si ce sont là ses seules craintes.Dr H.C.: Non, bien sûr: elle a peur aussi d\u2019avoir été infestée par un virus ou une quelconque saleté tropicale qui risque de devenir chronique et de ressurgir dans quelques années.Consultant: J\u2019aimerais que tu arranges un rendez-vous pour elle, en dermatologie, afin de faire biopsier cela.Dr H.C.: Mais la cicatrice! Consultant: En effet, j'oubliais la cicatrice.entre nous, si mes soupçons s\u2019avèrent exacts, elle sera servie en fait de cicatrices si on n\u2019y voit pas dès maintenant.A propos, cette lésion, est-elle centrale sur la joue?Dr H.C.: Heureusement non, elle se situe tout près de la narine.Consultant: Donc, près d\u2019une jonction cutanéo-muqueuse.Dr H.C.: Oui, et après?Consultant: Après, j'aimerais la voir dans 10 jours.Je vais parler au pathologiste.Votre diagnostic à ce stade Piqûre de tique surinfectée Larva migrans cutanée Tuberculose cutanée Leishmaniose Tungase sud-américaine Epithélioma incipiens Blastomycose 943 Ri A ; a Teuille volante parasito Consultant: (Appel au Pathologiste): On va t\u2019envoyer bientôt une biopsie cutanée.(Je lui décris la lésion et l\u2019histoire).Pathologiste: Tu veux donc que je colore cela au Giemsa, je suppose.Consultant: Au moins, à vous, les pathologistes, il n\u2019est pas nécessaire de faire un dessin.Une semaine plus tard, Mlle J.F.se présente à la clinique: elle n\u2019avait pas objection à ce que le Dr H.C.l\u2019accompagne.Consultant: Le pathologiste est formel: il s\u2019agit de leishmaniose cutanée probablement causée par Leishmania braziliensis.A cause de la localisation de la lésion, il y a indication de traitement.Je propose le glucantime* pendant 15 jours: mais il va falloir, Mademoiselle, vous hospitaliser au début car ce médicament peut occasionner des effets secondaires.Mille J.F.: Seigneur, je vais être défigurée! Consultant: Mais non! Vous guérirez complètement.Au plus garderez-vous peut-être une petite cicatrice.car nous arrivons un peu tard.en ce qui concerne l\u2019esthétique, en tout cas.Dr H.C.: Un de nos résidents, originaire du Koweit, m\u2019a dit que la leishmaniose est fréquente chez lui, et qu\u2019elle guérit toute seule.Consultant: C\u2019est exact: les formes cutanées du \u201cVieux Monde\u201d (Asie Mineure, Extrême-Orient) sont limitées par l\u2019état de défense immuno-cellulaire du patient, elles guérissent en 2 ou 3 mois en général, tout en laissant, bien sûr, des cicatrices.C\u2019est le cas aussi des formes cutanées \u201caméricaines\u201d, mais Mlle J.F.présente, si je puis m\u2019exprimer ainsi, deux circonstances différentes: 1) Il y a tout intérêt (n\u2019est-ce pas?) à arrêter rapidement ce processus destructif, même s\u2019il est (et sera sans doute) localisé.2) La proximité d\u2019une muqueuse me fait craindre la possibilité d\u2019une extension à cette dernière.Et là, la mutilation peut-être atroce .Mlle J.F.: D'accord, je ferai tout ce que vous voudrez! Mais comment se fait-il que j'aie été la seule à être contaminée?Consultant: Les leishmanies, petits protozaires intracellulaires, sont transmises à l\u2019homme (et à la femme .) par des moucherons minuscules qu\u2019on appelle des phlébotomes.Ceux-ci sortent en masse, et piquent, vers la tombée du jour, lorsque le temps est lourd et orageux; il y a donc là un facteur hasard.Mille J.F.: Si vous voyiez les photos extraordinaires de couchers de soleil sur l\u2019Amazone, avec les nuages, que j'ai rapportées! Mais dites-moi: ce n\u2019est pas plus dangereux que ça, une leishmaniose?* dérivé pentavalent de l\u2019antimoine 944 Consultant: En fait, si la réponse immunitaire du patient est correcte, le parasite est confiné en surface, à la lésion.Si, par contre, existe un déficit de l\u2019immunité de type cellulaire, il peut en résulter une forme viscérale généralisée très grave d\u2019emblée, caractérisée par une splénomégalie importante, une fièvre \u201canarchique\u201d et de l\u2019anémie.Rassurez- vous, ce n\u2019est pas votre cas! C'est une situation un peu similaire à çe qu\u2019on retrouve avec des formes tuberculoides ou lépromateuses de la lèpre.Mlle J.F.: Quoi?Consultant: Ce n\u2019est pas non plus votre cas! Vous savez, vivre en brousse en Amérique Centrale, en Amérique du Sud Tropicale, ça demande de dormir sous moustiquaire, au minimum! Mlle J.F.: Vous disiez que le traitement était toxique.Consultant: Les dérivés de l\u2019antimoine ne passent pas inaperçus.C\u2019est pourquoi il est préférable que vous soyez avec nous au début: dès que nous nous sommes assurés de votre tolérance aux injections et que vos principales fonctions biologiques ne sont pas perturbées, il est possible de continuer le traitement sur une base externe.Nous n'avons pas beaucoup le choix.Mlle J.F.: Suis-je un \u201ccas rare\u201d?Consultant: Oui, pour l\u2019instant.Mais au fur et à mesure que nos compatriotes s\u2019enhardiront, j'ai bien peur que ce ne sera plus le cas.Et il y a, bien sûr, la possibilité que, chez certains patients la lésion soit plus discrète ou localisée de façon à moins attirer l\u2019attention.Mlle J.F.: Il n\u2019est donc pas possible de se protéger contre toutes les bestioles tropicales! Consultant: Bien sûr que non! Les conseils préventifs! voient au plus fréquent, au plus urgent, au plus grave.D'ailleurs, sans risques, il y aurait moins de plaisir.Mille J.F.: Ca, c\u2019est certain! Ce furent quand même les plus belles vacances de ma vie.Résumé Toute plaie chronique, suite à un voyage sous les tropiques, doit être biopsiée après traitement d\u2019éventuelles surinfections locales.1.Viens, P.Voyager en Santé Sous les Tropiques, 3e ed.1979.Ed.Le Caducée, Montréal (Disponible à la FMOQ, 1440 Ste-Catherine ouest, Montréal).L'UNION MÉDICALE DU CANADA den lige Suet: des jel de fons nur Ie des ii EM strain Ctitiria dis sisd ini HEE si tidisi cata di tinie ss Thrombocytopénie au cours d'un épisode de malaria à plasmodium vivax Pierre Viens et Robert Péloquin®\u201d ne Québécoise âgée de 21 ans et enceinte de cinq mois voyagea au Guatemala durant le mois d\u2019octobre 1979 où elle fut exposée aux conditions de vie locales à plusieurs reprises.Elle ne prenait pas de médication prophylactique antimalari- que.Deux semaines après son retour à Mont-Laurier, elle commença à présenter des épisodes fébriles quotidiens débutant vers deux heures de l\u2019après- midi et atteignant 41,5°C, d\u2019une durée de quelques heures et accompagnés de frissons, sudations et d\u2019asthénie extrême.Trois jours après le début de la fièvre, elle fut admise à l\u2019hôpital où l\u2019examen physique se révéla dans les limites de la normale, y compris un déroulement de la grossesse sans complication.Les investigations de routine en laboratoire s\u2019avérèrent dans la normalité excepté pour une anémie modérée à 9.5 g hémoglobine qui fut attribuée à la grossesse.Le 19 novembre, sept jours après son admission à l'hôpital, un frottement péricardique et une chute de l\u2019hémoglobine à 8,2 g motivèrent une consultation en hématologie.A l\u2019examen du frottis sanguin, Plasmodium vivax fut identifié en même temps que la présence de nombreux gaméto- cytes.Le décompte plaquettaire était 490 000/mm° et le coagulogramme normal.La thérapie par la chloro- quine à la posologie ordinaire fut prescrite.Au cours des trois jours suivants, une thrombocytopénie inférieure à 60 000/mm° fut détectée; et en dépit du succès thérapeutique contre l\u2019épisode malarique, le taux d\u2019hémoglobine continua à chuter pour atteindre 6,8 g le 23 novembre, alors qu\u2019il fut décidé de la transfuser à trois occasions avec un culot globulaire.Trois jours plus 1) Département de microbiologie et immunologie, Faculté de médecine, Université de Montréal 2) Hématologiste, Hôpital No- tre-Dame de Ste-Croix, Mont-Laurier, Québec Demandes de tirés a part: Docteur Pierre Viens, Département de microbiologie et immunologie, Faculté de médecine, Université de Montréal, C.P.6128, Succ.\u201cA\u201d, Montréal, Qué.H3C 317 Tome 109 \u2014 Juin 1980 tard, le taux de plaquettes était remonté a 173 000/mm® et on notait un taux d\u2019hémoglobine 4 10,8 g.Il s\u2019agit d\u2019un épisode classique de malaria primaire à Plasmodium vivax où les pics de fièvre sont plutôt continus et ne répondent pas à la notion de fièvre rythmée classique des formes de rechutes.L\u2019épisode remarquable ici fut une thrombocyto- pénie passagère et prononcée qui ne causa pas de perturbations de la coagulabilité du sang de la patiente et ne modifia pas le taux de la consommation prothrombine (95%).Ce phénomène thrombocytopénique a été décrit au cours de la malaria!\u201d et nous l\u2019avons noté nous-mêmes quatre fois dans une série de cas de malaria à Plasmodium falciparum, et deux fois sur sept dans des cas de malaria à Plasmodium vivax*.Chez un de nos patients, la thrombocytopénie ne dépassa pas 20 000/mm° pour une période de plus de trente jours alors qu\u2019une corticothérapie ramena le décompte plaquettaire a la normale: cette évolution supporterait l\u2019hypothèse d\u2019un mécanisme immunologique pour expliquer la thrombocytopénie au décours de la malaria***, En vue du nombre croissant de patients présentant des épisodes malariques suite à des séjours en zone tropicale, nous avons cru bon d\u2019attirer l\u2019attention de nos collègues québécois sur cette complication fréquente, apparemment sans incidence clinique fâcheuse, et presque toujours transitoire de la malaria.Bibliographie 1.Cormack, J.D.: Thrombocytopenia in early malaria.Ann.Acad.Med.Singapore, 1: 85-88, 1972.2.Beale, P.J., Cormack, J.D.et Oldrey, T.B.N.: Thrombocytopenia in malaria with immunoglobulin (IgM) changes.Brit.Med.J., 5: 345-349, 1972.3.Poisson, M., Morisset, R., Vega, M,, Viens, P.: Une revue de la malaria au Québec (soumis pour publication 1978).4.Wasantapruek, S., Kruatrachue, M, Piankijagum, A., Limpsongs, Ku: Blood coagulation and platelet agglu- tinin studies in acute falciparum malaria.J.Med.Assoc.Thailand, 57: 242-247, 1974.itr aadBiR OI LEQUILIBRE POTASSIQUE EST UNE SOURCE D'INQUIÉTUDE LANTIKALIURIQUE DYAZIDE® EST LE CHOIX LOGIQUE.POSOLOGIE ADULTE: Hypertension-la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.La dose peut ensuite être augmentée ou réduite, selon les cas.Si deux comprimés par jour, ou plus, sont nécessaires, on les administrera en doses fractionnées.Dedème-la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.Après retour au poids normal, on peut instituer une cure d'entretien d'un comprimé par jour.Ne pas dépasser quatre comprimés par jour INDICATIONS: Hypertension légère ou modérée chez les malades accusant de l'hypokaliémie et chez ceux pour qui la déplétion potassique est tout particulièrement dangereuse (digitalisés, par.ex.).Les médecins ne sont pas unanimes sur l'occurrence et/ou la signification clinique de l'hypokaliémie chez l'hypertendu traité aux diurétiques du type thiazide seuls, ni sur l'emploi des associations antikaliuriques comme traitement systématique de l'hypertension.Oedèmes liés à l'insuffisance cardiaque globale, à la cirrhose, au syndrome néphrotique; oedème produit par les stéroïdes et oedème idiopathique.'Dyazide\u2019 est précieux chez les malades dont la réaction aux autres diurétiques est inadéquate CONTRE-INDICATIONS: Dysergie rénale ou évolutive (notamment augmentation de l'oligurie et de l'azotémie) ou accroissement de l'atteinte fonc - tionnelle hépatique.Hypersensibilité.Potassium sérique élevé.Allaitement MISE EN GARDE: Les suppléments potassiques ne doivent pas être employés avec 'Dyazide' car l'hyperkaliémie peut en résulter On a signalé de l'hyperkaliémie 5.4 mEq/l) chez divers malades: de 4% chez les moins de 60 ans à 12% chez les personnes de 60 ans et plus - l'occurrence totale étant inférieure à 8%.En de rares cas, on a observé conjointement des troubles cardiaques.Procéder à des dosages périodiques du potassium, surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques ou lorsqu'une insuffisance rénale est soupçonnée ou avérée, Si l'hyperkaliémie se manifeste, cesser l\u2019administration de 'Dyazide\" et le remplacer par une thiazide seule.L'occurrence d'hypokaliémie est plus faible avec \u2018Dyazide' qu'avec les thiazides seules, toutefois, si elle se manifeste, elle peut entraîner une intoxication digitalique.PRÉCAUTIONS: Effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire (azote uréigue, Electrolytes, par ex.) et un E.C.G., surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques, dans les cas d'insuffisance rénale et chez ceux qui ont accusé de l'hyperkaliémie au cours d'un précédent traitement à l\u2019aide de \u2018Dyazide\u201d Il peut se produire un déséquilibre électrolytique, notamment chez les malades soumis à des régimes pauvres en sel ou à de fortes doses de \u2018Dyazide' pendant de longues périodes, Suivre de près les cirrhotiques aigus pour décéler rapidement tout signe de coma hépatique.On peut observer une rétention d'azote réversible.Les malades doivent être observés régulièrement par suite de l'occurrence possible de dyscrasies sanguines, d'atteinte hépatique ou d'autres réactions idiosyncrasiques.Effectuer les épreuves de laboratoire nécessaires.Des réactions de sensibilisation peuvent se produire chez les malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme.Il est recommandé de pratiquer des analyses hématologiques périodiques chez les cirrhotiques avec splénomégalie.Ajuster la posologie des antihypertenseurs administrés conjointement.Les effets antihypertenseurs de \u2018Dyazide\u2019 peuvent être accrus chez le malade ayant subi une sympathectomie.L'hyperglycémie et la glycosurie peuvent se produire.Chez les diabétiques, les besoins en insuline peuvent se trouver mudifiés.!! arrive qu'apparaissent l'hyperuncémie et la goutte.On a signalé que les thiazides provoquent parfois une exacerbation ou une activation du lupus érythémateux disséminé.On a constaté des altérations pathologiques des parathyroides chez des personnes soumises à un traitement prolongé par les thiazides.Le tramtérène peut provoquer une diminution de la réserve alcaline avec possibilité d'acidose métabolique.Il est possible que l'administration de \u2018Dyazide\u2019 provoque une élévation des transa- minases.Les thiazides peuvent diminuer la réaction artérielle à la noradrénaline et accroître l'effet paralysant de la tubocurarine; par conséquent, on agira avec circonspection chez des malades sur le point de subir une intervention chirurgicale.Les thiazides traversent la barrière placentaire et se retrouvent dans Je lait maternel.|! peut en résulter, chez le foetus ou le nouveau-né, une hyperbilirubinémie, une thrombocytopénie, une altération du métabolisme glucidique et autres réactions indésirables qui se sont produites chez l'adulte.Ne pas prescrire aux femmes enceintes à moins que le médicament ne soit considéré comme essentiel à la santé de ta malade.RÉACTIONS INDÉSIRABLES: Les effets secondaires suivants sont liés à l'emploi des thiazides ou du triamtérène: Voies digestives: xérostome, anorexie, irritation gastrique, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, ictère cholestatique, pancréatite, inflammation des glandes salivaires.Les nausées peuvent généralement être évitées en administrant le médicament après les repas.Ne pas oublier que les nausées et les vomissements peuvent aussi indiquer un déséquilibre électrolytique (voir \u201cPrécautions\u201d).Système nerveux central: étourdissements, vertiges, paresthésies, céphalées, xanthopsie.Réactions dermatologiques par hypersensibilité: fièvre, purpura, anaphylaxie, photophobie, éruptions cutanées, urticaire, angéite nécrosante.Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, agranulocytose, anémie aplastique.Reactions cardiovasculaires: \"hypotension orthostatigue peut se manifester et peut être aggravée par l'aleool, les barbituriques ou les narcotiques Déséquilibre électrolytique (voir \u201cPrécautions\u201d) Réactions diverses: hyperglycémie, glycosurie, hyperuricémie, spasmes musculaires, faiblesse, impatience motrice, troubles transitoires de l'accommodation.PRÉSENTATION: Comprimés couleur pêche, sécables, monogrammés SKF E93, en Hacons de 100, 500, 1,000 et 2,500 DIN 181528.Pas | Renseignements généraux disponibles sur demande.Pass] © Smith Kline & French Canada Ltd, 1980 DZ:M:180F y 25 S d' KSF 50 mg de triamtérène) une SI< SmithKline SMITH KLINE SFRENCH CA CANADA LTD Mississauga, Ont 945 Ù A pi Comparaison de différentes approches de l'obésité Maurice Larocque et Robert Prescott [ a présente étude porte sur 121 patients ayant entrepris une cure d\u2019amaigrissement au cours des mois d\u2019août, de septembre et d\u2019octobre 1978.L'étude s\u2019échelonne sur une période d'observation de 6 mois après le début de la cure.Choix des patients Les critères quant au choix des patients étaient les suivants: a) Ils devaient avoir entre 20 et 60 ans; b) Ils ne devaient pas avoir de maladie concommitante ayant une influence sur leur poids ou leur diète; c) Ils devaient avoir 15% en excès de leur poids idéal.A noter que 90% des patients étaient de sexe féminin.Distribution des patients selon la méthode de traitement choisi Après explication des diverses diètes offertes et du programme de thérapie béhaviorale, les patients choisissaient librement la méthode de traitement qu\u2019ils désiraient.Le tableau 1 indique le nombre de sujets qui ont choisi chaque méthode de traitement.Le programme de thérapie béhaviorale Le programme de thérapie béhaviorale utilisé s'intitule Pro- mieux-vivre et se divise en 4 phases: a) La première phase est désignée thérapie des comportements.Elle s\u2019échelonne sur 12 semaines.Elle consiste en des rencontres de groupe (8 à 10 personnes) avec présentation didactique et discussion.Les 946 Résumé La présente étude porte sur 121 patients et sur une période d'observation de 6 mois.29% des patients ont choisi un programme de traitement multi-disciplinaire basé sur une thérapie béhaviorale à long terme et 71% ont choisi un traitement diététique seulement.A l'analyse des résultats après 6 mois d'observation on note que la perte de poids avec une approche multi-disciplinaire est plus = du double et que l\u2019assiduité est triplée.Les résultats à court terme sont très prometteurs et seront suivis d\u2019observations ultérieures.Tableau I Diète Avec thérapie béhaviorale Sans thérapie béhaviorale 1200 calories 14 : 409, 500 calories avec supplément 21 :60% protéiné Jeûne modifié d\u2019épargne de Nil protéinés Total 35 : 100% 27 :31% 56 : 65% 3:49, 86 : 100% sujets traités sont les suivants: information générale sur l\u2019obésité et ses traitements; introduction à une méthode de relaxation; l\u2019élimination des stimuli; l\u2019activité physique; l\u2019affirmation de la personnalité; l\u2019influence du milieu; les situations particulières: restaurants, voyages, réceptions, etc.; l\u2019auto-hypnose; la reconstruction cognitive.b) La deuxième phase est intitulée renforcement des comportements.Elle s\u2019échelonne sur 16 semaines à raison de 8 rencontres de groupe en alternance avec 8 rencontres idividuelles avec le thérapeute.Cette session tend à individualiser davantage la thérapie.Les sujets traités sont les suivants: le concept de soi; analyse de sa personnalité; les relations avec les autres; le langage corporel; les comportements affirmatifs; les D.E.S.C.(technique de thérapie béhaviorale qui signifie décrire, expliquer, spécifier, conclure).c) Le programme s\u2019échelonne sur deux ans et comprend deux autres phases.Comme le présent rapport ne porte que sur 6 mois d\u2019observation.les deux dernières phases du programme ne sont donc pas incluses ici et nous ne ferons que les mentionner rapidement: - La troisième phase est nommée diététique et s\u2019échelonne sur 16 semaines.Elle est composée comme la précédente, de 8 rencontres de groupe alternant avec 8 rencontres individuelles.Elle vise d'avantage une éducation diététique tout en rappelant certaines prescriptions de comportements.L'UNION MÉDICALE DU CANADA tête gran ko dr chac | ml mod io ii back lime som den de.ès sill ard on cri lag ar nom Cert tng Ty por prog tf I Ï ily ag ang Mai le Tel doy dig lhe ÿ digg Jig wy - La dernière phase s\u2019intitule maintien prolongé.Eile s\u2019échelonne f sur un an à raison d\u2019une rencontre par mois (en groupe).Elle se veut une préparation au maintien à long Tableau II Nombre de sujets et pourcentages Poids à perdre Sans thérapie béhaviorale Avec thérapie béhaviorale terme et revient sur des sujets déjà oa Ibs 12 15%) 15 SE) vus au cours de la première année + 40 lbs 30 (35%) 21 (60%) de méme que sur certains problémes spéciaux.Total 86 (100%) 35 (100%) d) Personnel et matériel Des psychologues et des diététiciennes ont participé a ce programme.Un médecin traitant assure le contrôle tout au long du traitement - Tableau III Perte de poids Perte de poids Sans thérapie béhaviorale Avec thérapie béhaviorale et rencontre également le patient a 0\u2014101b 61 71 % 13 37 9 chaque semaine.10 +R Ib 15 17.5% 11 315% Le matériel utilisé comprend + 20 1b 10 115% 11 315% en plus du matériel de l\u2019élève, un Total 86 100 % 35 100 % matériel didactique audio-visuel très moderne: diaporamas, montages au- 1.dio-visuels, bandes sonores, vidéo.b) L\u2019assiduité avec une appro- ment vers une solution de ce pro- A noter que le programme offre aussi des séances de \u201cbio-feed back\u201d et que les patients doivent également fournir certains travaux personnels: journal alimentaire quotidien, journal d\u2019affirmation de soi etc.Cette participation est jugée essentielle au succès de la thérapie.Résultats comparatifs Nous avons analysé nos résultats selon la diète choisie en regard de l\u2019acceptation ou non du proche multi-disciplinaire est triplée.L\u2019abandon au cours du premier mois de traitement est diminué de 80% et plus.Ceci nous semble particulièrement important puisque l\u2019assiduité est la pierre d\u2019achoppement de tous les professionnels qui s\u2019intéressent à l\u2019obésité.En effet, plus l\u2019assiduité est grande, plus la perte de poids sera importante; et on peut présumer que le succès à long terme y sera proportionnel.blème qu\u2019est l\u2019obésité.Nous continuons à compiler nos résultats.Ceci nous permettra d\u2019obtenir un échantillonnage plus grand et une période d\u2019observation beaucoup plus longue.Summary The present study was made of a 6 months period observation of 121 patients.29% of the patients had chosen a multidisciplinary program of treatment based on a behavioral therapy us , : gramme de thérapie béhaviorale.Les ©) | 11 est à noter, que plusieurs and 71% of them had chosen a simple \u2014 critères choisis sont: la perte de poids, patients etaient encore a la diète à dietetic approach to their problem._ l\u2019assiduité, le pourcentage de patients la fin de notre observation (6 mois) Analysing the results, we see me ayant atteint leur poids idéal.étant donné le nombre élevé de pa- that after 6 months the average weight - Le tableau II indique le tients ayant plus de 40 livres à per- lost was double with a multidisciplinary nombre de sujets devant perdre une certaine quantité de poids dans chacune des méthodes de traitement.Le tableau III rapporte les résultats dans chacune de ces catégories.dre (60% avec pro-mieux-vivre et 35% sans pro-mieux-vivre).Il faut donc en tenir compte lorsque l\u2019on regarde le pourcentage des patients- ayant atteint leur poids idéal à la fin de notre période d'observation.approach and that the assiduity was triple with such a program.These results seem very promising and will be followed with longer term observations.- La perte moyenne avec le : vutilité évid programme de thérapie béhaviorale 9) Malgré l\u2019utilité évidente : # a été de 16.54 Ib.contre 7.76 sans d\u2019une approche multi-disciplinaire, | i ce programme.l\u2019on note que 1 patient sur 3 seule- ji Le nombre de sujets ayant Dent a choisi de suivre une thérapie atteint un poids idéal était de 6 (17%) béhaviorale, d\u2019où, nous croyons, la E m avec le programme pour 4 (4.6%) nécessité de sensibiliser la population È ® sans thérapie béhaviorale.a ce besoin et pour les médecins, E 78 L\u2019assiduité était de 15.9 se- d'orienter leurs patients vers un tel k » maines avec le programme, avec seu- type de traitement.B 1 lement 2 patients (5.7%) s\u2019en étant Nous sommes bien cons- E «| retirés au cours du premier mois Clents de la limite de cette étude; à # alors qu\u2019elle était de 5.1 semaines NOUS n\u2019avons en effet pas les moyens avec 26 (30%) cas de retrait sans d'effectuer des études statistiques thérapie béhaviorale.précises, et, par ailleurs, le fait que lig les sujets aient choisi eux-mémes leur 16 Conclusions programme, représente évidemment 3 De ces résultats on peut tirer une source de biais dans l\u2019échantil- & les conclusions suivantes: lonnage.D'autre part, la courte pé- y riode que nous avons couverte ne # a La perte moyenne de poids permet pas de tirer de conclusions avec une approche multi-disciplinaire définitives.est plus du double de la perte de poids avec une approche diététique seule.Tome 109 \u2014 Juin 1980 Cependant nous croyons qu\u2019il y a déjà là des éléments intéressants pour la réflexion dans un chemine- 947 Tribune éditoriale Christiane Mascrès En vue de collaborations délicieuses rédestinée sans doute, je suis née d'une P famille de \u2018\u2018chirurgiens-dentistes\u201d.Grand-pére puis petite-fille.Père et mère, en descendance verticale.Oncle et frère, pour les collatérales, exception faite d'un frère qui a très mal tourné et qui est seulement chirurgien.Lorsque j'en ai épousé un moi-même (de chirurgien), j'ai pu enfin habiter des deux côtés de la barrière, équateur virtuel entre les \u201cbons\u201d et les \u201cmauvais\u201d, ausculter la dichotomie (ce mot étant employé ici au sens littéraire et non en jargon médical), les dissensions, les comptes à vouloir régler et finalement les rancoeurs, qui animent les uns contre les autres, malgré des sourires bien huilés, les dentistes et les médecins.Point n'est besoin de montrer le loup du doigt car, en l'occurrence, le rôle de l'agneau expiatoire s'est joué en alternance, au gré de l'environnement, de l'orientation du vent ou de la couleur du soleil sur les feuilles.Je suis moi-même restée perplexe (qu'on m'appelle \u2018\u201csexiste\u201d), devant l'incompétence d'une petite dame-médecin à pratiquer une \u201cmanoeuvre de Nélaton\u2019 sur une luxation mandibulaire et qui, finalement, m'a déposé sa patiente, à la brunante, sur mon paillasson.J'ai ri aussi aux larmes, je le confesse, au nez du médecin (mâle} de ma banlieue, qui avait confondu, chez son fils de six ans, les premières molaires permanentes avec les dents de sagesse.J'ai entendu par contre des échos d'un autre type, concernant des dentistes \u2014 bijoutiers du médiocre \u2014 pêchant par ignorance de la pathologie, des lois biologiques élémentaires et qui, même en civilisation nord-américaine, réussissaient à survivre.Mais, insidieusement, une transformation s'accomplit et une époque reconnue comme héroïque s'inscrit presque dans le passé.Mes anecdotes caustiques appartiennent déjà au domaine de la petite histoire.Déjà, la \u2018chirurgie dentaire\u201d se baptise \u201cmédecine dentaire\u201d et acquiert le bagage adéquat pour mériter sa nouvelle appellation.Les médecins commencent à soupçonner que, dans la cavité buccale, nous abritons autre chose que 28 dents de porcelaine.Timidement, quelques universités chargent un dentiste d'aborder certains problèmes bucco-dentaires devant des auditoires de futurs médecins.948 La faculté de médecine dentaire a été approchée pour collaborer à un numéro spécial d'informations dans son'domaine et destiné plus spécialement à une clientèle médicale.On m'a fait l'honneur de solliciter les auteurs.J'ai porté mon enthousiasme comme une étoile au front, en espérant qu'il soit communicatif .Je vois, dans cette hospitalité réfléchie, non pas une incursion incongrue du dentiste chez le médecin, mais le signe du début d'une saine alliance entre les deux.parties et les prémices de collaborations délicieuses.Voilà un \u201céditorial\u201d aussi peu éditorial que possible.En forme de billet.Un peu griffu mais sans prétention à l'effronterie.Tendrement irrévérencieux, pour tous.Qui permet d'être sérieux sur le mode mineur.Si vous contestez que je l'ai bien envoyé, mandez moi, s\u2019il vous plaît, votre maître à penser.Christiane Mascrès Faculté de médecine dentaire Université de Montréal L'UNION MÉDICALE DU CANADA fat 0 rant Qu ph Tribune éditoriale Défense anti-tumorale et réaction immunitaire Micheline Pelletier Département de Pathologie, Université de Montréal et Hôpital Sainte-Justine Serge Montplaisir Département de Microbiologie et Immunologie, Université de Montréal et Hôpital Sainte-Justine e concept voulant que le système immunitaire joue un rôle important dans la relation hôte-tumeur semble être généralement admis.Cette affirmation implique l'existence d'antigènes spécifiques des cellules tumorales, différents des antigènes des cellules normales et des antigènes d'histocompatibilité.L'élevage de souches animales de lignée pure, en particulier chez la souris, a permis la réalisation de protocoles expérimentaux dont les résultats ont appuyé fortement l'hypothèse que le système immunitaire participe au contrôle du développement et de l\u2019évolution des néoplasies.Depuis, les recherches dans ce domaine se sont intensifiées dans le but 1°.de confirmer ou réfuter le concept de surveillance immunologique; 2°.de définir les réactions immunologiques principalement impliquées dans la défense anti-tumorale: 3°.d\u2019identifier et de caractériser les antigènes tumoraux: 4°.de mettre au point des techniques immunologiques permettant le dépistage et le diagnostic des néo- plasies; 5°.et de mettre sur pied une immunothérapie du cancer.\u2018 Surveillance immunologique La théorie de la surveillance immunologique dans la défense antitumérale implique que les cellules malignes expriment sur leur membrane des antigènes d'apparition précoce qui sont spécifiques, immunogènes, et exprimés de façon constante sur chaque cellule néoplasique'.Le système immunitaire est alors constamment stimulé par ces cellules et peut les détruire.Les objections les plus sérieuses contre cette théorie sont les suivantes: 1°.L'origine polyclonale des tumeurs est un corollaire de la théorie de la surveillance immunologique.Or, de nombreux travaux de recherche ont démontré, tant Tome 109 \u2014 Juin 1980 chez l'homme que chez l'animal, l'origine monoclonale des tumeurs\u2019; 2°.Un deuxième corollaire de la théorie de la surveillance est que I'immunosuppression favorise le développement des néoplasies.Or, expérimentalement, les doses oncogènes des substances carcinogènes et des virus sont beaucoup plus faibles que les doses immunosuppressives*.De plus, même si l'immunosuppression chez l'homme (transplantation, immunodéficience congénitale .) est associée à une incidence augmentée de tumeurs, ces tumeurs sont en général d'origine lymphocytaire ou épithéliale*; 3°.Même si certaines tumeurs induites expérimentalement possèdent des antigènes spécifiques qui sont fortement immunogènes, l'immunogénicité est souvent fonction de la dose de carcinogène utilisée.De plus, les tumeurs spontanées, tant chez l'animal que chez l\u2019homme, sont peu immunogènes*.Réactions immunologiques anti-tumorales Les réactions à médiation cellulaire ont particulièrement été impliquées dans la défense immunologique anti-tumorale*.Cependant, il est important de noter que les techniques utilisées permettent de vérifier la destruction ou l'inhibition de croissance des cellules cibles in vitro.Ces constatations ne reflètent pas nécessairement les phénomènes impliqués dans la destruction des cellules tumorales in vivo.D'une part, plusieurs cellules, en particulier le lymphocyte T, la cellule K, le macrophage et la cellule tueuse naturelle, ont été décrites comme étant cytotoxiques pour les cellules tumorales in vitro.D'autre part, dans certaines conditions, des anticorps sériques cytotoxiques ont été signalés.Cependant, les facteurs humoraux favorisent en général la croissance de la tumeur in vivo ou bloquent la cytotoxicité cellulaire in vitro®.Ces facteurs seraient en partie responsables du phénomène de la facilitation.Si les techniques in vitro permettent de circonscrire des phénomènes bien définis, il est probable que plusieurs réactions immunologiques interreliées sont responsables du rejet tumoral in vivo.Antigènes tumoraux Depuis le début des travaux dans le domaine de l'immunité antitumorale, des antigènes de transplantation spécifiques des tumeurs (TSTA) ont été recherchés.Ces antigènes doivent être des néoantigènes de la membrane cellulaire, avoir des propriétés immunogéniques, et être responsables de la destruction des cellules néoplasiques.Chez l'animal, plusieurs techniques in vivo (transplantation de tumeurs, transfert de lymphocytes, .) et in vitro (sérologiques et cellulaires) ont permis d'établir l'existence de tels antigènes.Chez l'homme, pour des raisons d'éthique évidentes, les techniques in vivo sont difficilement utilisables.Par ailleurs, les techniques in vitro ne permettent pas d'établir que les antigènes ainsi démontrés sont responsables du rejet des tumeurs, mais elles permettent d'identifier des antigènes qui sont spécifiques des tumeurs (TSA) d'un même type histologique.Dans les deux prochains numéros de l'Union Médicale du Canada, Shuster et coll.\u201d présentent une revue de leurs travaux et ceux d'autres chercheurs sur les antigènes associés aux tumeurs humaines, les TSA, et les techniques qui permettent de dépister les réactions immunologiques anti- tumorales de l'hôte.Ils insistent sur la difficulté de démontrer les TSA et les réactions immunologiques spécifiques dirigées contre ces antigènes.Par ailleurs, ils définissent clairement l'utilité des antigènes oncofoetaux et d'autres molécules (enzymes, hormones) pour évaluer la réponse à la thérapie et l'évolution du patient.En conclusion, malgré les recherches intensives des dernières années, il faut reconnaître que le champ du diagnostic immunologique du cancer n'en est qu'aux balbutiements.Une amélioration et une standardisation des techniques s'imposent.Bibliographie .Burnet, R.M.: Immunological surveillance in neoplasia.Transplant.Rev., 1: 3-25, 1971.Môller, G.et Môller, E.: The Concept of Immunological Surveillance against Neoplasia.Transplant.Rev., 28: 3-15, 1976.Stutman, O.: Immunosuppression and Malignancy.Adv.Cancer Res., 22: 261-422, 1975.Prehn, R.T.: Do Tumors Grow because of the Immune Response of the Host?Transplant.Rev., 28: 34-42, 1976.Herberman, R.B.: Cell-Mediated Immunity to Tumor Cells.Adv.Cancer Res., 19: 207-263, 1974.Hellstrom, K.E.et Hellstrom, I.: Lymphocyte-Mediated Cytotoxicity and Blocking Serum Activity to Tumor Antigens.Adv.Immunol., 18: 209-277, 1974.Shuster, J., Thomson, D.M.P., Fuks A.et Gold, P.: Diagnostic Immunologique des néoplasies malignes.Union Méd.Canada, 108: 950 Bactrim\u201cRoche] Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: m infections de I'appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu\u2019otite moyenne aiguë et chronique m infections des voies urinaires aiguës, récurrentes et chroniques minfections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications minfections gastro-intestinales sinfections de la peau et des tissus mous .pneumonite a Pneumocystis carinii chez le nourrisson et \"enfant.\u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans le traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma.Contre-Indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques; en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions Il convient de mettre en balance les risques et les avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergies ou d'asthme bronchique.|| faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.Ne pas administrer si le taux de créatinine sérique est supérieur à 2 mg%.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions Indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique).À l'occasion, on fait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique, Altérations hématoiogiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médul- taire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement.Posologie Entants: 6 mg de triméthoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de suifaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, répartis en deux doses égales.Adultes et enfants de 12 ans et plus: Posologie habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim' DS 'Roche' ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Posologie minimale et pour un traitement prolongé: a comprimé \u2018Bactrim' DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (infections graves).1% comprimé \u2018Bactrim' DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Dans les cas d'infections aiguës, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications: 2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019, quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite à Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/jour de trimé- thoprime et 100 mg/ kg/ jour de sultaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé vert, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l'autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfa- méthoxazole.Flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boîtes de 100.Comprimé DS.Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE sur une face, rainuré et gravé BACTRIM DS sur l'autre, dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulta- méthoxazole.Flacons de 100 et 250 Suspension: Aromatisée à la cerise, contenant 40 mg de trimé- thoprime et 200 mg de sulfaméthoxazole par 5 mi.Flacons de 100 et 400 m! Comprimé pédiatrique: Comprimé blanc.cylindrique, biplan, gravé (at) sur une face, à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de triméthoprime et 100 mg de sulfaméthoxazole Flacons de 100 Monographie disponible sur demande TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée * Marque déposée \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est inscrit dans la Liste de médicaments.Hoffmann-La Roche Limitée / Vaudreuil, Québec J7V 6B3 À l'avant-garde de la recherche en médecine et en chimie PAAB CCPP L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2018| ] he L'A.M.L.F.C., re en collaboration avec se l\u2018Hôpital Notre-Dame es etchrons ve et avec =) l\u2018Association des obstétriciens- Ë ism, Lu gynécologues du Québec, È lrement rase sa \" vous offre son IE 350) I eve | avantages gourd, Nues, | 1 18 fl pose HT 1 tensa | sense.; 53ème Congrès | | 0.ate = qui se tiendra à IË | Ee) June, em.= l'Hôtel Méridien 2 de Montréal oi du 24 au 27 septembre 1980.copie 0k ot 05 pentper jel noirs 3 les pr fol: que a, Dior ga | | | | | deurfos | Î \u2018 | jest att.Hos gol Votre comité scientifique: id ine \u201c \u2014 Yves Lefebvre, Président a \u2014 Michel Dupuis, H.N.-D.\u2014 Claude Duchesne, A.0.G.Q.\u2014 Bernard Leduc, Conseiller \u2014 Yves Lamontagne, Conseiller \u2014 Paul Duchastel, A.M.L.F.C.aie?Une nouvelle formule d'intérêt à la fois chirurgical et médical.Tome 109 \u2014 Juin 1980 951 I Directives générales Questions de \u201cType A\u201d, une seule réponse est bonne.Questions de \u2018Type K\u201d\u2019, répondre selon le code suivant: 1, 2 et 3 sont vrais 1 et 3 sont vrais 2 et 4 sont vrais 4 seul est vrai Tous les énoncés sont vrais 53e Congrès de l\u2019'AMLFC .Répondre en encerlant la lettre à la bonne réponse sur la Questionnaire d\u2019auto-évaluation feuille de réponses.en obstétrique-gynécologie.Ne choisir qu\u2019une seule des alternatives proposées.Aucune pénalité pour une mauvaise réponse.Il y aura correction collégiale de l'examen auto-évaluation avec un panel expert lors du Congrès conjoint de l'AMLFC et l'AOGOQ, jeudi le 25 septemmbre 1980 à 8h30.EXAMEN D'AUTO-ÉVALUATION Encercler la lettre correspondant à la bonne réponse.feuille de réponses \u2014 N Fa 2 3 4 5 6 7 8 9 888988 >» >» >» >» » PP >» » » Pr >» > Pr x» > > >» > > > UT OT Wm W@W Om EO ® W@W WW Em OO WO W WwW ® © OO OO OO 0 0 0 0 0000000000 O00 OO UU UO UO OU UO UO U UO U UO OU U UO UU ou oO oo oO Mm mM mM mM mM mM mM mM mM M Mm M M mM mM M mM mM mM m 2 > » » » » >» >» >» > » P» PE» >» > Pr > rr >» > > VV ® OW WW WwW OW OW Ww ww Ww ® WW Ww WO OO 0 0 0 0 00 O00 00000000 0 0 OO OO UO UO UO UO U UU UO UO UU UO U U U UU UU OU Uu © m m mm mM Mm mM Mm Mm Mm mM Mm MM mM Mm MM mM Mm Mm mM m 8688988888 8889868888 a > » P» >» PP > >» >» >» > >» >» >» >» > > > > > > > TT OT ® OW OD ® PED DEP ® OOD ® OD OD ® OD ® W@ OO oO 0 0 0 0 0 0 0 O00 0000 O00 0000 OO OO UO UO OU UO U U UD U UU OU OU OU OU oO © œ \u2014 L'UNION MÉDICALE DU CANADA nse.Questions d'examen auto-évaluation I \u201cType A\u201d w L'insuffisance ovarienne prématurée peut étre associée avec lequel des désordres suivants?l\u2019anémie pernicieuse le diabète la thyroïdite di Ashimoto la puberté précoce le syndrome des ovaires polykystiques moo w> Une femme de 32 ans d'origine italienne dont la mère était hirsute, se présente avec une histoire de début rapide d\u2019hirsutisme au cours des trois derniers mois, avec acné, baisse de la voix, sudation malodorante et aménorrhée.Il n\u2019y a aucune histoire de prise médicamenteuse.La testostérone sérique est à 490ng/di (normale 20 à 80) et le dosage de la DHEA \u2014 SO-4 est de 210ng/dl (normale moins de 330).Le diagnostic le plus probable chez cette patiente est l\u2019'hypothyroïdie l\u2019hyperplasie congénitale des surrénales un hirsutisme idiopathique un néoplasme ovarien un néoplasme surrénalien MOOD» La principale indication d'hystérectomie pour adénomyose utérine est la prévention d\u2019une dégénérescence hyaline la prévention d\u2019une dégénérescence maligne la correction de symptômes sévères la prévention d\u2019une myométrite la prévention d\u2019une hyperplasie glandulo-kystique de l\u2019'endomètre moowp Le bilan d'un couple infertile est essentiellement normal a l'exception d'une azoospermie irrécupérable et d\u2019un utérus bicorne complet, d'après des clichés de l'hystérographie.Votre prochain geste sera de A.faire des d'emblée pratiquer une métroplastie avant de commencer les inséminations artificielles pratiquer une endoscopie gynécologique pratiquer une insufflation tubaire refuser de pratiquer des inséminations artificielles hétérologues car les chances de grossese dans ce cas sont de 30% inséminations artificielles hétérologues moo 9 Tome 109 \u2014 Juin 1980 En Amérique du Nord en 1980, le taux normal d\u2019accouchements par césarienne devrait étre de 6% devrait étre de 9% ne devrait pas étre fixe devrait étre de 12% devrait étre de 15% moo» A 16 semaines de grossesse, une patiente de 40 ans, porteuse d\u2019un fibrome utérin déjà connu, se présente pour douleurs pelviennes aiguës sans hémorragie; le diagnostic le plus probable est une menace d'avortement une appendicite aiguë une dégénérescence aiguë par nécrobiose aseptique une salpingite aiguë un décollement placentaire moon» Lequel des signes suivants est indicatif d\u2019une pré- éclampsie sévère?une protéinurie des 24 heures inférieure à 4 grammes un gain de poids de 2 kilos en 1 semaine un oedème à godet des mains et de la face une hypertension à 180/110 une diurése de 600ml par 24 heures moow> La cause la plus fréquente d\u2019un ictère en grossesse est l'hépatite virale la cholélithiase I'atrophie jaune du foie I'hépatose cholestatique (ictére gravidarum) la cirrhose hépatique moow» Quelle est la cause la plus fréquente d\u2019obstruction intestinale en grossesse?les adhérences intestinales les volvulus les hernies I'intussusception le cancer du côlon moowp Une diabétique en travail a une glycémie qui varie de 68 a 128mg% et une acétonurie à + + (modérée).Le traitement consiste à A.ne rien faire B.augmenter les calories per os C.donner une autre dose d'insuline D.administrer un soluté glucosé avec contrôle de la glycémie E.donner du glucose hypertonique intra-veineux FR RARE 11.Durant la période active de la reproduction, la masse annexielle la plus fréquente est le cystadénocarcinome le kyste dermoide le kyste ovarien fonctionnel le kyste endométriotique le dysgerminome moo 12.Le facteur le plus important du point de vue pronostic dans le traitement du cancer ovarien stade 111 est A.le volume du tissu néoplasique constaté lors de la laparotomie B.la présence ou |'absence d\u2019ascite C.le tissu néoplasique résiduel post-opératoire D.la présence d'un nodule épiploique métastatique E.l\u2019âge de la patiente 13.Parmi les tumeurs ovariennes de l'adulte, quelle est la plus fréquente?le cystadénocarcinome mucineux le dysgerminome I'adénocarcinome endométrioide le cystadénocarcinome séreux le tératocarcinome moowp 14.L'épithélioma in situ de la vulve est le mieux traité par A.une vulvectomie simple B.l\u2019application d'onguent 5-fluorouracil C.l\u2019excision élargie de la lésion D.la vulvectomie radicale E.la radiothérapie 15.La lésion néoplasique ovarienne la plus fréquente avant l\u2019âge de 20 ans est le dysgerminome le tératome bénin kystique ou kyste dermoïde la tumeur de la granulosa le cystadénocarcinome I'arrhénoblastome moow» 16.Le facteur le PLUS important dans le cancer de l\u2019endomètre au point de vue pronostic est la parité le volume utérin l\u2019âge de la patiente la différenciation histologique l'association avec le diabète moow» 17.Le facteur le MOINS important du point de vue pronostic du choriocarcinome est A.l'aspect histologique B.la durée entre le début de la maladie et le traitement C.le dosage des HCG en sub-unité très élevé D.la présence de métastases hépatiques E.la présence de métastases pulmonaires 954 18.19.21.La tumeur de Brenner de l'ovaire provient de restes mésonéphriques de la cellule germinale de l\u2019épithélium coelomique du mésenchyme des cordons sexueis d'une autre tumeur primaire moowy Une patiente enceinte de 22 semaines présente des cellules suspectes d'un néo micro-envahissant du col.À l'examen gynécologique, l\u2019on devra donc répéter les cytologies aux 2 mois pratiquer des biopsies au punch sous lugol pratiquer une conisation cervicale pratiquer une colposcopie avec micro-biopsie interrompre la grossesse et pratiquer une hystérectomie (Wertheim) dans l'immédiat moo» Chez une patiente ayant été traitée pour une néoplasie gynécologique, le site le plus fréquent d\u2019une seconde néoplasie primaire extra-pelvienne est A.le pancréas B.le poumon C.le côlon D.le sein E.la thyroïde Une patiente de 30 ans, Gr 6, Para 5, Aborta 0, enceinte de 10 semaines, présente une cytologie anormale.Le colposcopiste voit en entier une lésion blanche de grade Ill, sans vaisseaux anormaux, et une biopsie dirigée montre un carcinome in-situ.Vous devez donc A.faire une hystérectomie abdominale totale dans I'immédiat faire une cryothérapie dans l'immédiat pratiquer une césarienne-hystérectomie à terme répéter la cytologie et la colposcopie dans 3 mois faire une conisation cervicale diagnostique dans l'immédiat moow .On diagnostique un épithélioma malphigien du col stade 1-B mesurant 5cm de diamètre chez une patiente de 45 ans, le traitement de choix est A.l'hystérectomie radicale et lymphadénectomie pelvienne bilatérale B.un césium endocavitaire suivi d'une hystérectomie simple C.une radiothérapie externe suivie d\u2019une hystérectomie simple D.une radiothéraphie externe suivie de césium endoca- vitaire E.une hystérectomie radicale suivie de radiothérapie externe Parmi les groupes de patientes suivants, quel est le groupe qui est le MOINS à risque de regret d'une stérilisation chirurgicale définitive.Le groupe de patientes qui A.présentent des troubles de personnalité B.sont peu motivées pour la contraception C.demandent la stérilisation dans le post-partum immédiat D.présentent des indications psycho-sociales de stérilisation définitive E.ont des indications psychiatriques » p.957 L'UNION MÉDICALE DU CANADA inte dag sant dy dons i SE Ur une réquent sienne 3, en B anor: iésion aux, ét situ, is ime 0s lm jy col 1 po o pt il fie fos pl gto ne pr i HUH AHHH Bien se nourrir, c\u2019est un isir! ll y a 100 ans Un accouchement dans un cas de bassin incomplètement fermé Le docteur Güsserow, professeur de gynécologie à Berlin, a rencontré à la clinique de la charité un de ces cas très rares.Il s'agit d\u2019une jeune fille de dix-neuf ans, chez laqueile manquait la paroi antérieure de l'abdomen, de la vessie et du bassin.La conception avait eu lieu au mois de février 1878, la grossesse avait été normale et était arrivée à terme.À son entrée à la maternité, la jeune fille avait perdu les eaux amniotiques depuis deux heures, et l\u2019accouchement n\u2019avançait pas.Les contractions étaient assez fortes, mais demeuraient infructueuses par suite de l\u2019étroitesse des organes génitaux externes, de l'insuffisance d'action de la presse abdominale.L'enfant se présentait par les pieds; le pied était même déjà sorti de la matrice sous l\u2019action des contractions utérines, les parties qui se présentaient pressaient violemment contre la mince lame de peau qui unissait les deux portions du bassin non soudées, et menaçaient de déchirer cette membrane cutanée et de déterminer ainsi une perforation de la cavité abdominale.L\u2019accoucheur se vit donc obligé d'agrandir par une incision les organes génitaux externes et l'extraction d\u2019un enfant mort se fit facilement.Les suites de couches furent très régulières.L'Union Médicale du Canada, 9: 32-33, 1880.\u201cprêtà 3 re \u201cMarque déposé Tome 109 \u2014 Juin 1980 / Nouvelle saveur de chocolat ENSURE liquide nutritif complet | au verre ou par sonde | LABORATOIRES ROSS ~~ = Division des Laboratoires-Abbott, Limitee ross Montréal, Canada H4P 1AS We =~ Ils devraient partager le même traitement.mazine L\u2019antibactérien de premier choix pour les brûlures est aussi le choix logique pour les ulcères de jambe.l\u2019émergence de souches résistantes.Sécurité sans égale.Flamazine a été très utilisée sur des brûlures profondes et pourtant, les effets internes et l\u2019hypersensibilisation ont été signalés dans moins de '/a de 1% des cas!' L\u2019hypersensibilité aux antibiotiques et aux antisep- hg \\ tiques locaux intervient souvent dans | le traitement des ulcères de jambe.Flamazine a relevé l\u2019un des plus grands défis de la thérapie antibactérienne locale: les brûlures graves.Et les raisons même qui en ont fait l\u2019antibactérien numéro un des centres de brûlures en font l\u2019antibactérien logique pour le traitement des ulcères de jambe.Cela est peu probable avec \u2018Flamazine.an Efficacité sans égale.7 : Soulagement bienfaisant.Flamazine est bactéricide et A Flamazine soulage la douleur fongicide.Son spectre ex- 9 et le prurit des ulcères de ceptionnellement large jambe.Comme elle se pré- englobe la plupart des princi- a wv sente dans un excipient naux pathogènes, notamment \u2018 hydromiscible, elle s\u2019enléve S.aureus, Pseudomonas { rapidement et sans douleur.aeruginosa, Candida albicans.Données en dossiers: Smith & Nephew Inc Smith & Nephew Inc.2100, 52 Avenue Lachine, Qué., Canada H8T 2Y5 CCPP PAAB Renseignement thérapeutique page 805 Et la double activité bactéricide de I\u2019argent et de la sulfadiazine prévient § BR A = rl flues sion igh ist 1 dans gate FU yi.june peur i è sé pit lit jeu pl Pr 24, Une des modalités suivantes NE présente PAS une perspective encourageante de contraception médicale les analogues de la LH-RH l'emploi triphasique des contraceptifs oraux les anneaux vaginaux avec stéroïdes les anti-androgènes le vaccin anti-HCG mooOw> Une des anomalies suivantes n'est pas associée à la prise de contraceptifs oraux durant la grossesse.Laquelle?la virilisation d'enfants femelles une maladie cardiaque congénitale les phocomélies les hémangiomes et les télangiectasies les défauts du tube neural mMUOWP La complication la PLUS fréquente d\u2019une hystérectomie radicale est A.la thrombo-phlébite pelvienne B.la paralysie vésicale temporaire C.une lésion du nerf obturateur D.une métastase tumorale à distance E.l\u2019hémorragie post-opératoire 27.Quelle est la lésion maligne la plus fréquemment rencontrée dans le vagin?A.l\u2019adénocarcinome à cellules claires secondaire à une exposition intra-utérine au Diéthyl Stylbestrol le carcinome in-situ à cellules squameuses une extension ou une métastase d'un carcinome cervical le carcinome à cellules squameuses envahissant du vagin l\u2019adénocarcinome métastatique de l\u2019endomètre 9 ow m Durant la phase d\u2019excitation de la réponse sexuelle chez la femme, le liquide lubrifiant le vagin provient principalement des glandes de Bartholin des glandes de Skene du col des parois vaginales des glandes de Cooper moo Chez une femme de 29 ans prenant des contraceptifs oraux, l\u2019aménorrhée secondaire est habituellement due à \u2018 une tumeur hypophysaire une grossesse un syndrome d\u2019Asherman un exces relatif de progestérone dans le contraceptif un excès relatif d\u2019oestrogène dans le contraceptif MOOD \u201cType K\u201d 30.31.Vous avez investigué une patiente de 24 ans qui se présente à vous avec un syndrome d'aménorrhée galactorrhée.La tomographie de la selle turcique est normale et la prolactinémie est à 34ng/mi.Quelle peut être votre conduite?1.l'observation de la patiente avec des dosages de prolactine 2.référer la patiente pour une exploration chirurgicale de sa selle turcique 3.un traitement avec la 2-béta bromo-ergocryptine (Parlodel) 4.la prescription de contraceptifs oraux En présence d'un test post-coïtal mettant en évidence un mucus cervical clair et de nombreux spermatozoïdes immobiles, votre conduite à tenir sera de pratiquer une colposcopie d'obtenir un spermogramme prescrire des oestrogènes à la patiente de pratiquer un test de compatibilité sen Tome 109 \u2014 Juin 1980 2.Vous êtes impliqué dans le traitement d\u2019un problème d\u2019anovulation hypothalamique avec infertilité involontaire.Vous en êtes rendu à employer du citrate de clomiphen à la dose de 200mg par jour pour 5 jours; il n'y a aucune évidence d'ovulation à cette dose.Parmi les alternatives ci-dessous énumérées, retrouvez celle(s) que vous pourriez employer employer le citrate de clomiphen avec HCG employer la 2-bêta-bromo-ergocryptine doser FSH-LH employer le citrate de clomiphen jusqu\u2019à une dose possible de 400mg par jour pour 5 jours son-= Parmi les énoncés suivants, retrouvez la ou les causes d'échec d'un programme d'insémination artificielle hétérologue 1.l'emploi du sperme congelé au lieu du sperme frais 2.les anomalies du système reproducteur chez la femme 3.les ovulations irrégulières 4.une relation sexuelle le jour de Iinsémination hétérologue 957 | | | .Dans la pratique de l'hystéroscopie, lequel ou lesquels des énoncés suivants se vérifie(nt)?1.vous pouvez employer du dextran à poids moléculaire élevé 2.le N,0 est préférable au CO, 3.vous ne pouvez pas employer, l'insufflateur à laparoscopie 4.l'hystéroscopie se pratique idéalement en phase menstruelle .Retrouvez une ou des indications d'hyperglycémie provoquée durant la grossesse parmi les énoncés suivants 1.une histoire familiale de diabète 2.un mort-né antérieur inexpliqué 3.des malformations congénitales antérieures 4.l'obésité .Les changements pathologiques suivants peuvent se retrouver dans la pré-éclampsie des pétéchies aux poumons une hémorragie surrénalienne une hémorragie sous-capsulaire au foie un oedème du système nerveux central peon= .Une primigeste de 42 ans, dont le diabète a été découvert et traité depuis 3 ans 1.doit avoir une amniocentèse vers la 16e semaine 2.doit constituer une classe À de White 3.peut présenter de la macrosomie et de l'hydramnios 4.doit être accouchée par voie vaginale .Une patiente se présente en obstétrique pour perte de liquide clair par le vagin.Elle est à 30 semaines de grossesse, la hauteur utérine est à 27cm et le coeur foetal positif à 142 battements à la minute.À l'examen, le col est long et fermé.Le test de cristallisation des sécrétions vaginales (fern test) est positif.Le Ph vaginal est à 7.40.Vous devez 1.hospitalier immédiatement la patiente 2.prévoir l'accouchement dans les 24 heures 3.surveiller la température de la patiente 4.instituer une antibiothérapie prophylactique .Quarante-huit heures plus tard, vous examinez la patiente et elle présente des contractions régulières à toutes les 6 minutes qui durent 45 secondes.Le coeur foetal est à 155 battements à la minute et la température maternelle est à 38.5C.Vous devez 1.installer une perfusion intra-veineuse d'isoxuprine (vasodilan) 2.prescrire de I'amoxycilline à votre patiente 3.prescrire des injections de bêtaméthasone 4.laisser évoluer le travail .Parmi les conditions maternelles suivantes, retrouvez-en une ou plusieurs qui peut ou peuvent affecter l'enfant à la naissance 1.le purpura thrombocytopénique idiopathique 2.la leucémie lymphoïde aiguë 3.la myasthénie grave 4.l\u2019anémie ferriprive 41.Une patiente enceinte porteuse d'une valvulopathie 47.rhumatismale est le plus à risque élevé de développer une insuffisance cardiaque à la douzième semaine de grossesse à la trentième semaine de grossesse au début du premier stade du travail durant la période post-partum immédiate Son En présence d'une hémoglobine à 99m à 21 semaines de grossesse, l'attitude clinique immédiate est 1.d'augmenter le supplément ferrique 2.d'ajuster la diète 3.d'observer et de répéter l'hémoglobine à 34 semaines de grossesse 4.de procéder à une investigation hématologique Parmi les énoncés suivants retrouvez une ou des indications de césarienne primaire 1.l'utérus cicatriciel 2.la grossesse compliquée d'herpès cervical type Il actif 3.la procidence du cordon 4.la grossesse compliquée de cardiopathie Une élévation des alpha-foeto-protéines amniotiques à 16 semaines de grossesse peut être causée par une cirrhose maternelle une fistule trachéo-oesophagienne foetale une grossesse gémellaire un spina bifida hon Durant la grossesse, le lupus érythémateux disséminé peut être associé avec un avortement une mort foetale in utéro un travail prématuré une détérioration de la néphrite lupique pen Une patiente subit une hystérectomie et salpingo- ovariectomie bilatérale pour un adénocarcinome de l'endomètre stade 1A Gl.Le rapport histo- pathologique démontre un envahissement du 1/3 externe du myomètre.Le follow-up de votre patiente comprendra la radiothérapie de la voûte l'observation et l'examen cytologique aux 4 mois la radiothérapie pelvienne l'institution d'un traitement du 5-fluoro-uracil et depo-provera sen L'hirsutisme sans virilisation peut être 1.idiopathique Z.familial 3.secondaire à l'emploi du diphinyl hydantoin 4.relié à l'emploi d'insuline » p.961 L'UNION MÉDICALE DU CANADA = = - jd Que = atau Gaus 2 mniot 06 lac és in ' i 3 RE Semaines médiate 8 = = pre AN reine By: al songer \u2018 e.wa * Sculpture de cri \u201cLa grande fam Gi desc i vice Cai EU p re, ny ot $ $ 8 ei eu.$ = 'O 7 2 oS AY 4x 38 ssi eZ] 3 ie 2 dir ST 2 2 Er A Ms AI Le es 7, asi =: : pn ss 4 i i es de 2 \u2018 i se isk ike 08 8 7, ee x PTI Ag 3 mess VE + JAN =, Le » 2 Æ ntage = WN ba 8.> 2 Za Cao 0 RK 2 : ARI ca us rare Be po > os ay 5 i 7e es ce Sd x i Du \u2014 © ar hy 2 3 i p $£ A ss e ae promt k m rte uti : le, n 3 = me t aux bê asfhme bronch - hyperglycémie ta - a Ë : nsuffisance cardi me si .affection hépatique ique | , iE | ë arges sympathiques céré at rtrophie ventriculaire bloquants, brales ent des troubles suivants hypertendu \u2018copier jia#mmllenseignements thérapeutiques page 942 aque congest = a = onne ndication absolue a = ive = bat eal IL ated ed Re pr eae ui pe Priel pa, EX py pry ie Pn CE RT Ero HALE, AE a wr = site EN rs SLL BT a a re SE An aE oo Fs Re Err IR RR, PEER EEE re ee reir a fos XE pr NS rt EE AE faa EPA RE AAT Es AE AR SR aoe re re > aa Ee oe Sy EEE Tn Seat ER STE x RIT ae wy Xo A REA ke Rn ARE).I Sis rs se = RER = Coa Te REE en = = Dans les cas de vaginite moniliale récidivante: Traitez .et ce que ce que VouS Vous ne pouvez pouvez voir Pas VOIT.he trop pour antimoniliale avec {E SL WEN su es eu Op) VIVE Veosteatin zlule PUSQUE 18 \u2019 : Bx: a habitue dang le vag e peel Paastrointesti i sn oy Ex be qs lv Td $y.I eur ER effl@èce pqur | > a ou Sa np Tyr 8 lh oy gree Le Sa o TELE t TL dede de Sued rerio and .un nom a se rappeller pour la thérapie con- PTT NES thérapeutiques page 800 ÿ 51.Tome 109 \u2014 Juin 1980 48.L'usage abusif d'alcool durant la grossesse peut augmenter l'incidence 1.des malformations congénitales foetales 2.de la prématurité 3.du retard de croissance intra-utérin 4.de la microcéphalie Parmi les énoncés suivants, retrouvez-en un ou plusieurs prédisposant a une lacération utérine 1.un accouchement difficile avec forceps 2.la stimulation excessive avec un ocytocique 3.l'application d\u2019une pression excessive sur le fond utérin 4.l'accouchement vaginal d\u2019un siège Une patiente de 26 ans, mariée depuis deux ans, n\u2019a jamais connu d\u2019orgasme, même par manipulation clitoridienne.Vous pouvez suggérer 1.un examen physique et pelvien 2.qu'elle se masturbe afin de mieux connaître ses propres réactions 3.une thérapie par un sexologue compétent 4.d'oublier l'orgasme.On ne manque pas ce que l\u2019on ne connaît pas Une baisse de libido peut s'expliquer chez une femme de 45 ans par déficience hormonale sentiment d\u2019être moins attrayante éjaculation précoce du partenaire manque d'intérêt dû à la routine soeon- Vous constatez lors d\u2019une première visite qu'une patiente de 25 ans souffre de vaginisme; votre première approche sera 1.de suggérer un changement de partenaire 2.d'informer et de rassurer la patiente 3.d'entreprendre une psychothérapie à long terme avec ou sans hypnose 4.d'enseigner une technique de relaxation et de dilater graduellement Une dyspareunie s'aggravant durant une relation sexuelle peut être due à une moniliase vaginale une cervicite une rétroversion utérine un vaginisme non diagnostiqué son À une patiente qui se plaint de ne connaître l'orgasme que par voie clitoridienne, vous dites 1.qu'elle devrait consulter un sexologue 2.qu\u2019elle est normale, puisque + 50% des femmes n\u2019obtiennent jamais d\u2019orgasme lors de la pénétration 3.que des exercices de Kegel vont sûrement corriger son problème 4.qu\u2019un changement de partenaire n\u2019est pas une solution 57.59.61.Hittite Lors d\u2019un examen prémarital \u2014 oui ça existe encore \u2014 une jeune fille de 20 ans se plaint que son partenaire n'a jamais pu parvenir à la pénétration.L'examen révèle un hymen intact.Vous conseillez à la patiente une hyménectomie d'attendre.le temps règle bien des choses revenir dans un an s\u2019il n\u2019y a pas d'amélioration après questionnaire et réassurance, une autre rencontre où vous pourriez aborder la technique de relaxation et de dilatation pen Parmi les avantages cités des anneaux-vaginaux contenant des stéroïdes, l'on retient surtout 1.le faible taux de grossesse 2.l'absence d'effets secondaires vaginaux 3.l'absence d'effets métaboliques en partant 4.l'absence de saignement inter-menstruel La femme porteuse d\u2019un stérilet 1.présente un risque accru d'infection pelvienne si elle est nulligeste 2.présente trois fois plus de risques de faire un avortement spontané si le stérilet est en place 3.présente de six à vingt fois plus de risques de grossesse ectopique 4.se présente surtout avec une amélioration de la dysménorrhée Les contraceptifs oraux sont relativement contre-indiqués pour la patiente 1.diabétique insulino dépendante 2.obèse 3.de plus de 40 ans 4.de 15 ans et moins Dans laquelle ou lesquelles des conditions suivantes les contraceptifs oraux doivent-ils être disconti- nués?: 1.la présence de cholélithiase 2.l'apparition d\u2019une thrombo-phlébite périphérique 3.le désir d'une grossesse dans cinq mois 4.un état migraineux progressif Les stérilets sont associés avec 1.la perforation utérine 2.une réponse inflammatoire tubulaire et utérine 3.une incidence plus élevée que dans la population générale, d\u2019abcès pelviens unilatéraux 4.une incidence plus élevée de grossesses ectopiques, que dans la population en général La lésion maligne gynécologique qui présente une relation définitive entre le pronostic et le degré de différenciation histologique est le carcinome envahissant du col de l\u2019endomètre de la vulve de l'ovaire s2en= NE tee 2 a ar ee \u2014 \\ 6 on I - ect ti e + 113 e _ - y © D e Le) | EE : n 22 i sie SE a Jesu 3sass = pax = ee HAE et es HET ee = A.aa Crete DR FRNA eo re => PER EE SARE NS A aes 25%, PR REVREFS EIRE Bh == ne a.23 ETES SET > = CREAR RE LEY = pCi a ns, mes ne na = oo \u201cx ron _- 2 pes Pr ooo exe, pp.ain 5 a mm Ty re ee Re CT TT AT oe pe En a ERR va SE ET pes acer EE AE rires menée Se = Ee er or se Caen rr cz pg SER ee éco re nee pese ME Lee pres en DEPRERE EI rs Fe re pr on 20 5 re EAs ec sit Les ni ac ris Sey esse ERAS oe ro Fo es REST TENA er cn pe = EE, = a Naw ERR ZR COTES =X TIA fay RSS: Tr BE EE rates re Ne ER iA ES Pre pa EIT ERI ae = = = = Fe | : x | 2 À os à É Ip à de 3 = £ a © i \u201c% BS A=] @ 3 mention 3 opus ep ; ols : of] 5} à (7) ® : E o fo = 0 = 2 © So 3 Pld E - = © bu S A S$ 3 D T um is 5g Cw) () | | ge jek eit ty S g = j | = Ë cs i= : : m a 3 : fe 7 % % % % 7 % 5 à % 7% % 04 ARE Ps fy ind %, + ss be ° ess Hu à %, 22 se %: Un % 4 In FE % arora 7% 0 4 %; 4 i wr \u2014 & ho al opm 7 % Z 7 % # 7 % 7 % h k > æ pan.STR CoE A We apy TNE WE Lidecomb Crème émolliente (0,05% de fluocinonide, néomycine, gramicidine, nystatine) Résumé posologique Classification thérapeutique LIDECOMB est à la fois un corticostéroïde topique et un agent anti-inflammatoire, antibactérien, antifongique.Chaque gramme de crème émolliente L'DECOMB contient 0,5mg de fluocinonide, 5 ns de sulfate de néomycine (ayant comme base 3,5 mg), 0,25 mg de gramicidine, 100 OOOU |.de nystatine.Action La crème émoiliente L'DECOMB contient un corticostéroïde, le fluocinonide, qui a des propriétés anti-inflammatoires, antiprurigineuses et vasoconstrictrices.De plus, elle renferme trois antibiotiques topiques, la néomycine et la gramicidine, ayant une activité antibactérienne à large spectre et la nystatine, un agent anticandidosique spécifique.Indications LIDECOMB est utilisé dans le traitement topique des dermatoses aiguës et chroniques sensibles aux corticostéroïdes, menacées d'infection ou aggravées par une infection due à des bactéries ou Candida sensibles où une action anti-inflammatoire, anti-allergique, antiprurigineuse et antibactérienne ou antifongique est nécessaire dans le traitement topique.Contre-indications LIDECOMB est contre-indiquée en présence de lésions tuberculeuses, dans la plupart des lésions virales cutanées (comprenant herpès simplex, vaccine, varicelle) et des lésions fongiques cutanées excepté dans la candidose.LIDECOMB est également contre-indiquée chez les personnes présentant des antécédents d'hypersensibilité à ses composants.Mise en garde 1.L'innocuité des corticostéroïdes topiques durant la grossesse ou l'allaitement n'a pas été établie.Les avantages possibles de leur utilisation durant la grossesse ou l'allaitement doivent être évalués par rapport aux risques possibles pour le foetus ou pour le bébé nourri au sein.2.1 est recommandé de ne pas utiliser la crème émolliente LIDECOMB sous pansement occlusif.3.Ce produit ne doit pas être utilisé pour les yeux.Précautions 1.En raison des risques possibles de néphrotoxicité et d'ototoxicité de la néomycine, l'emploi prolongé ou l'administration de grandes quantités doivent être évités dans les conditions où l'absorption est possible, c'est-à-dire dans le cas de brûlures Ou d'ulcérations trophiques.2.Comme avec toute préparation antibiotique, l'emploi prolongé peut mener à la protifé- ration de germes résistants et non sensibles.Si cela se produit, un traitement antimicrobien approprié doit être établi.3 i aucune réponse symptomatique ne se manifeste après jours environ, le patient doit être réévalué.4.Les réactions de sensibilité aux corticostéroïdes topiques, à la nystatine et à la grami- Cidine, sont rares.Ily à des articles dans la littérature médicale qui indiquent une augmentation de la prévalence de sensibilité à la néomycine.|! faut interrompre le traitement et prendre les mesures appropriées, s'il y a des signes de réaction.5.L'utilisation prolongée des corticostéroïdes topiques peut produire une atrophie de la peau ou des tissus sous-cutanés, particulièrement sur les surfaces des muscles fléchisseurs et sur le visage.Si cela se produit, le traitement doit être interrompu.6.Les corticostéroïdes topiques doivent être utilisés avec précaution dans les cas de dermite de stase et toutes les autres maladies de la peau associées à une mauvaise circulation.7.Une absorption systémique significative peut se produire après l'application des corti- costéroïdes sur de grandes régions du corps.8.Les corticostéroïdes topiques devraient être utilisés avec prudence sur les lésions près des yeux.9.Les patients doivent être prévenus d'avertir les médecins qu'ils consulteront par la suite, du traitement aux corticostéroides subi antérieurement.Effets nocifs Les effets secondaires suivants ont été signalés à la suite de l'utilisation de corticostéroïdes: sécheresse, prurit, brûlure, irritation locale, vergetures, atrophie de la peau et des tissus sous-cutanés, télangiectasies, hypertrichose, hypopigmentation, miliaria, surinfection.Une suppression surrénalienne a été rapportée après un traitement topique aux corticostéroïdes.On a remarqué des cataractes subcapsulaires postérieures à la suite de l'administration systémique de corticostéroïdes.ne hypersensibilité à la néomycine, à la gramicidine et à la nystatine a été également rapportée.Symptômes et traitement du surdosage Lorsque de grandes quantités sont appliquées sur de grandes régions, l'absorption percu- tanée des corticostéroïdes peut causer des effets stéroïdiens comme l'hypercorticisme et la supression surrénatienne.Ces manifestations disparaîtront si la dose est diminuée.Dù à l'absorption possible de néomycine faisant suite à un traitement prolongé ou à l'utilisation de grandes quantités dans les cas tels que des brulûres ou des ulcérations trophiques, le potentiel de néphrotoxicité et d'ototoxicité existe.Dans le cas d'une ingestion accidentelle: il n'existe aucun antidote spécifique, mais un lavage gastrique devrait être effectué.Posologie et mode d'emploi Appliquer en petite quantité sur la zone affectée et faire pénétrer en massant doucement, deux à trois fois par jour.Présentation Chaque gramme de crème émoiliente LIDECOMB contient 0,5 mg de fluocinonide, 5 mg de sulfate de néomycine (ayant comme base 3,5 mg), 0,25 mg de gramicidine et 100 000 U.de nystatine.La creme est offerte dans des tubes pliables de 15 g et 45 g.La base de la crème émolliente comprend du propylène glycol, de l'huile minérale.de l'alcool stéarylique, de l'atcool céthylique, du monostéarate sorbitan, du polysorbate 60 et de l'acide citrique.Cette préparation ne contient pas de lanoline, de parabens ni de composés phénoliques.SYNTEX Syntex Ltée Montréal, Québec H4P 285 PAAR CCPP i { 964 I) y à 100 ans Cas remarquable de grossesse abdominale congénitale observé sur une jeune fille de six ans, qui guérit après avoir expulsé par l'abdomen un foetus complet, et vécut dix-sept ans, Le sujet de l\u2019observation est une petite fille d\u2019York (Pennsylvanie) qui, dès sa tendre enfance, présentait une conformation irrégulière et un élargissement notable de l'abdomen.Elle était faible, de complexion délicate et appartenait à une famille de phthisiques.Vers l\u2019âge de six ans, elle devient malade, eut de la fièvre, des douleurs abdominales et finalement un abcès se forma à la partie inférieure de la région épigastrique et supérieure de la région ombilicale: cet abcès s\u2019ouvrit spontanément, du pus s\u2019en écoula, et en même temps une masse dure, irrégulière, vint faire hernie à travers l'ouverture.Les médecins d\u2019York, craignant toute exploration, se contentèrent d'appliquer plusieurs ligatures sur la masse herniée, afin de la maintenir au dehors; bientôt après, la masse entière fut expulsée: on reconnut une tumeur formée par un foetus très distinctement constitué.Le produit fut soigneusement conservé dans l'alcool et envoyé à Philadelphie pour être soumis à l'examen du professeur William Grant.Dès que la petite malade fut un peu rétablie, elle fut adressée au Dr Atlee, de Lancaster.Le Dr Atlee constata l'existence d'une assez large fistule abdominale, à travers laquelle faisaient hernie une touffe de cheveux blonds et longs de plus d'un pouce; il pratiqua l'extraction de cette masse restante, lava et nettoya soigneusement la cavité, et reconnut alors qu\u2019elle s\u2019ouvrait à la fois du côté de la peau et du côté de l'estomac.Les aliments ingérés par la bouche ressortaient par la fistule, et le Dr Atlee put recueillir par là, et à plusieurs reprises, des noyaux de cerises et des grains de riz que la jeune fille avait avalés peu auparavant.Sous l'influence d'un traitement convenable, les forces et la santé revinrent peu à peu; la poche se rétrécit progressivement: toutefois la fistule persista jusqu\u2019à l\u2019âge de quatorze ans, époque à laquelle elle se ferma, ne laissant d'autre trace qu\u2019un petit bouton saillant du volume d\u2019un quart de dollar.La jeune fille se développa et devint une belle et élégante lady; elle fut réglée à treize ans et continua à l'être régulièrement jusqu'à vingt-trois, époque à laquelle elle mourut victime de la phthisie pulmonaire.Voici maintenant quels sont les caractères de la masse expulsée: elle mesure 31% pouces de long sur 2 de large, et est formée d'un squelette très distinct recouvert de chairs dans toute son étendue, et de cheveux longs et soyeux à l'une de ses extrémités.La pièce, disséquée avec soin, montre les diverses parties du squelette complet.Tous les os du crâne existent; les fontanelles sont très grandes; la fente buccale est très distincte; la mâchoire inférieure est articulée, mais l'articulation temporo- maxillaire gauche est ankylosée; trois dents sont implantées sur elle, une incisive latérale, une canine et une molaire, La colonne vertébrale est ouverte en arrière dans toute son étendue (spina bifida); les os des membres sont a peu pres réguliers; les viscères sont indistincts.Tome 109 \u2014 Juin 1980 ing jor oe acte un gl ine ! dun 0 ele 2 fi 55 ei [6 Cette observation présente deux particularités intéressantes: 1° il ne s'agirait pas ici d\u2019une tumeur dermoide, comme il en existe plusieurs observations dans la science; non seulement la masse expulsée présentait des cheveux, des dents, des débris d'os plus ou moins informes ou plus ou moins rudimentaires, mais il s'agissait d\u2019un véritable foetus entier et à peu près normalement constitué.Ce n\u2019était donc pas une sorte de production anormale, plus ou moins hétérotopique, mais bien un véritable produit de génération; un jwmeax, pourrait-on dire, de la petite fille dans le ventre de laquelle il s\u2019était partiellement et irrégulièrement développé; 2° l\u2019expulsion du foetæs par imclusion a été suivie de guérison complète: c\u2019est la première observation où l'on ait pu noter cet heureux résultat.L'Union Médicale du Canada, 9: 31-32, 1880.À quel jour l'accouchée doit-elle quitter le lit ?La polémique récemment ouverte en Amérique entre Goodell et Garrigues, le premier voulant que les nouvelles accouchées se lèvent dès le second jour, parce que sur 756 femmes traitées de cette façon il n\u2019en a perdu que 6, le second se déclarant l\u2019adversaire de cette manière de faire, engager Kuestner à livrer à la publicité quelques entreprises dans le même ordre d\u2019idées, il y a deux ans, dans la clinique d\u2019Olshausen à Halle.Il a choisi 16 femmes dont l\u2019accouchement avait été aussi normal que possible et qui ne présentaient aucune lésion extérieure.Toutes ont commencé à se lever, selon leur désir, dans l\u2019un des quatre premiers jours des couches, 6 d\u2019entre elles étaient primipares, 7 en étaient à leur deuxième accouchement, 2 à leur troisième et 1 à son quatrième.L'état sanitaire de l\u2019établissement était excellent et depuis plus d\u2019un an aucune accouchée n\u2019avait succombé à une infection puerpérale.À quittèrent leur lit dès le premier jour, 2 le second, 3 le troisième et 7 le quatrième.Parmi celles qui se levèrent dès le premier jour, aucune ne voulut rester debout plus de 5 heures; le lendemain elles demeurent déjà plus longtemps levées, et dès le quatrième jour elles passèrent toute la journée hors de leur lit.Lorsqu'une accouchée levée se trouvait prise de fièvre, on la consignait désormais au lit.Ces femmes n\u2019avaient d\u2019ailleurs d'autre occupation que les soins à donner à leurs enfants.Un premier effet du séjour hors du lit fut la régularisation des fonctions de l'intestin; la quantité des urines ne parut pas modifiée.La déperdition de poids qui suit normalement l'accouchement ne fut pas plus marquée chez les accouchées levées que chez celles demeurées au lit, bien que le régime alimentaire des unes et des autres fut le même.Ce fait est d'autant plus surprenant que chez les premières l'écoulement lochial était plus abondant.Outre leur abondance, les lochies des accouchées levées se caractérisaient encore par la prolongation de leur consistance peu épaisse, de leur L'UNION MÉDICALE DU CANADA teinte rosée et de leur nature séreuse.Aucune des accouchées séjournant hors du lit n\u2019a eu de métrorrhagie: 13 d\u2019entre elles n\u2019ont présenté aucun retard de I'involution utérine et n\u2019ont jamais offert durant les dix jours d'observation, une température supérieure à 38°, chiffre qui n\u2019a été d\u2019ailleurs atteint que deux fois le soir.Les 3 autres femmes ont été prises de fièvre, le jour même où elles ont commencé à se lever; la première était une multipare levée le troisième jour, la deuxième et la troisième s'étaient levées le 4° jour.Deux de ces fébricitantes avaient une petite déchirure vaginale, qui avait probablement été irritée par le séjour debout et par le contact des lochies.D'autre part, il n\u2019est pas superflu de remarquer que parmi celles qui n\u2019eurent aucun mouvement fébrile deux avaient une blessure tout à fait analogue.Chez une seulement des 3 accouchées prises de fièvre, on constata à la sortie de l'hôpital un petit exsudat dans le ligament large gauche.En résumé, bien que le lever précoce des accouchées supprime la constipation, favorise peut-être même, au lieu de lui nuire, l\u2019involution utérine, en activant les différentes fonctions, et ne paraisse pouvoir devenir la cause ni de rétroversions ni d\u2019abaissements de l'utérus, comme il provoque, chez certaines femmes, de la fièvre, Kuestner conclut qu\u2019il faut s\u2019en tenir aux anciens errements et laisser les accouchées au lit septenaire.L'Union Médicale du Canada, 9: 33-34, 1880.A i IH i be of i Er A PR a EE RARE SRE TE hn Re Su ares + Ah.enfin! Une nouveauté, VELO ON vaborisation nasale pour la rhinite allergique.Maintenant, Rynacrom vaporisation nasale peut liberekun grand nombre de patients des pénibles manifestations de la rhinite allergique et de la fièvre des foins.L'action unique de Rynacrom protège les mastocytes sensibilisés contre l'excitation antigénique, prévenant ainsi le déclenchement des symptômes de la rhinite allergique.Par conséquent, Rynacrom est dépourvu d\u2019un.bon nombre des effets secondaires communs et ., fréquemment pénibles provoqués parles -stéroides, les antihistaminiques, les dé- + congestionnants, et les vasoconstriqeurs.- / C.G.S.(Rynacrom) a prouvé qü\u2019il offraitâux victimes de la fièvre des foins, une forme de traitement efficace dépourvye, d'effets secondairs.Pratique, efficace, Rynacrom vaporisation nasale\u2026 la liberté retrouvée pour ceux de vos patients qui souffrent de la fièvre des foins.ig / | / f ZA ASONS fait le point sur l'allergie Renseignements plus complets fournis sur demande Al iCromd Caro nica ete Admin sone inhale! elf braier $500 pou preser que mi aos Dose plus chaqu les de Dose np tons.à des (ng \u2018aus la th (hsp: \u2018ef Con com Ave tent chat tant Tequ que Se.\u2014 a 0 ons ses Par sel dé me sdaiitate) cit ala ahi iin | RYNACROM: Cromoglycate sodique Cartouches 10 mg à insuffler Indication: prophylaxie de la rhinite saisonnière.Administration: ce médicament est présenté sous forme de cartouche unidose à inhaler au moyen d'un insufflateur conçu à cet effet.On recommande de commencer le traitement avant la période où les sypmtômes saisonniers apparaissent normalement, et de la poursuivre toute la saison.Rynacrom est présenté en cartouches unidoses en gélatine dure rose clair.Chaque cartouche contient 10 mg de cromoglycate sodique et 10 mg de lactose B.P.qui sert d\u2019excipient inerte.Dose d\u2019attaque pour adultes et enfants de plus de cinq ans: Une cartouche dans chaque narine quatre fois par jour, à intervalles de quatre à six heures.Dose d\u2019entretien: Si la réponse est bonne, on pourra réduire la fréquence des inhalations, soit une cartouche dans chaque narine à des intervalles de huit à douze heures.On devra mettre le patient en garde et l'aviser de ne pas discontinuer brusquement la thérapie lorsque les symptômes auront disparu complètement ou en partie, sous l'effet de Rynacrom.Contre-indications: hypersensibilité aux composants de Rynacrom.Avertissement: on doit bien préciser au patient le nombre de cartouches à insuffler chaque jour dans chaque narine.Il est important de poursuivre la thérapie de façon régulière; on ne devra pas l\u2019interrompre brusquement, spécialement lorque le patient commencera à en retirer les bienfaits.Précautions:1.Comme il s'est fait peu d'expériences avec des patients présentant des polypes du nez, on devra suivre ces patients de près durant leur traitement.2.On a constaté la possibilité de changements im- munologiques entraînant des réactions telles que la polymyosite, la pneumonite et l'insuffisance cardiaque, l\u2019urticaire et l\u2019anaphylaxie.Ces changements font actuellement l'objet d\u2019études approfondies.3.Les essais cliniques auprès d'enfants de moins de 5 ans sont peu nombreux, étant donné la nécessité d'administrer Rynacrom par insufflation.4.On n\u2019a pas encore établi l'innocuité de ce médicament chez les femmes enceintes.On ne devra pas administrer Rynacrom à ces patientes, à moins que les avantages qu'on en attend soient plus importants que les risques possibles pour la mère et l'enfant.Comme c'est le cas pour tous les nouveaux médicaments, on réduira au minimum l'administration de ce médicament durant la grossesse, et tout spécialement pendant les trois premiers mois.On devra toujours juger les avantages du médicament en regard des risques possibles pour le foetus.Présentation: les cartouches Rynacrom sont présentées en contenants de 50.L\u2019insufflateur spécial est présenté dans un contenant individuel.- On obtiendra sur demande la monographie de Rynacrom.Références 1 Nizami, R.M., Double Blind, Cross-over Study of Sodium Cromoglycate (Cromolyn Sodium) Rynacrom in Seasonal Allergic Rhinitis, Abstracts, 32nd Annual Congress, American College of Allergists, 3-8 avril, 1976 2 Cohan, R.H.Treatment of Perennial Allergic Rhinitis With Cromolyn Sodium, J.Allergy Clin.Immunol., Juillet 1976 3 Blair, H., The Use of Disodium Cromoglycate in Seasonal Rhinitis, The Practitioner, 208, Mai 1972 4 Salo, O.P., et al, Effect of Cromolyn Sodium (Disodium Cromoglycate) on Seasonal and Perennial Allergic Rhinitis, Clinical Medicine avril, 1973 5 Olivier, P.J., The Use of Rynacrom (Disodium Cromogly- cate) in Allergic Rhinitis, Medical Proceedings, 17, de- cembre 1971 LA SONS chef de file en recherche sur les allergies Fisons Corporation Limited, Scarborough, Ontano M1B 2G3 Tome 109 \u2014 Juin 1980 Index des annonceurs Association des médecins de langue francaise du Canada (53e Congrès) .951-952 Ayerst, Laboratoires (Premarine) .863-864-865 (Inderal (Ang.) .915-916-917 Boehringer, Ingelheim (Canada) Ltée (Persantine) .occccceiiiiil 897-898 (Berotec) .oooovviiiiii 812-942 (Catapres) .942-959 Bristol Meyers Pharmaceutical Group (Colace) 855-856 Calmic Inc.(Cardilate) 824-852 (Neosporin/Corticosporin) .824-825 (Neosporin Dermatologicals) 824-929 Merck Sharp & Dohme Canada Ltd.(Flexeril) ooo, 798-799-819 (Indocid) ooo 848-849 (Sinemet) 1 888-889 Nordic Laboratories (Sulcrate) coco 809-810-811 Parke Davis (Chloromycetin) .880-941 (Choledyl) creer.845 (Gelusil) ooo 901-937 (Ponstan) cocci 933-934 (Tucks) er acrre revers 941 Rhône Poulenc (Orudis) Len 829-830-831 (Surmontil) res 918-919 A.H.Robins Canada Ltd.(Reglan) recense 860-861 Ciba Pharmaceuticals (Apresoline) coco 873-874 Ross Laboratories (Ensure) 816-817-868-955 Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada (Examens) rc 886 Eli Lilly (Metin) coe rares 892-893 Fison\u2019s Corporation Ltd.(Rynacrom) coco.966-967 Charles E.Frosst (Entrophen) .884-885 Geigy Pharmaceuticals (Anturan) .4e couv.et 851 Hoechst Canada Inc.(Topicort) ovo.820-826 Hoffmann-La Roche Ltd.(Bactrim) .923-924-925-950 Léger, Maltais & Ass.(Appareils a vendre) .965 Roussel Canada Ltd.(Sofracort) coco 931-965 Sandoz Canada Ltd.(Bellergal) coi 920 Smith Kline & French Canada Ltée (Tagamet) .833-837-841-843 (Dyazide) .3e couv.et 945-968 Smith & Nephew (Flamazine) .cooovviieinn 805-956 Squibb & Sons Ltd.(Mycostatin) cocoon 800-960 (Corgard) ccc 801-802-803-804 Syntex Ltée (Sinalar) \u2026.\u2026.\u2026.crrrrrrrarenraneree 926 (Lidecomb) co 962-963-964 Upjohn, Compagnie du Canada (Motrin) ooo 2e couv.et 797 (Depo-Medrol) cocoon 877-909 967 Po, ni fi \" H ; 4 it / } / .# | ri any , AE aw He 16 NS WT, 180 © S$ 200 RECU 15 © $ 08 algeria = ronda no 25e $ AUT » > = 240 1 1g 20 2 260 = , = + Fas Sx Rvirg 280 A 20 300 HIENT THON \u201cA > CTE se $77 Bema rho | gn Pr 2g \u20ac 20e TT ria .=» f « ane @ Smith Kline & French Canada Ltd, 1980 Renseignements thérapeutigues page 945 a 2 pe hi A \u2019 vk uandl emies évelopp au cours du traitement di ter Dyazi tout = fidèle 2A plus b désu wre 16 te Ni liée a ment que \u201cNe Ye \u2019 nani une sulfamidé C ne ary sans embarr, 14% NO DZ 9 L ANTIKALIURIQUE DYAZID ; EST LE CHOIX LOGIQUE ZIGC Le mg dhydrochlorothiazide, 510) mg de aap [a d 9 w risubite Un probleme majeur apres un infarctus aigu du myocarde Père 2 réduit la fréquence des morts subites de 74% apres un infarctus aigu du myocarde.Les résuitats finals de 'étude ART {Anturan Reinfarction Study) ent clairement que durant la premiére phase de rétablissement post-infarctus (de 14 7 mois apréed\u2019infarctus Anturan 288 mg q.i.d.a réduit la fréquence de , morts subites de 74% en &emparaison à un ae Py LR EL LEY lil Lit le ET ran durant période oT Anturan 200 mg SES) } par jour SEE [of .2) fait Fobjet d'une yA ny: on clinique 6 "]