L'union médicale du Canada, 1 juillet 1980, Juillet

[" HAE pe I [StS en 7) Vas 09 ETO 37 * il 4 198(Q)\u20ac \\ A \\ ell > \\ gp ag gin N utah, 0, fois c places.This wn Code\u2019, Pyridium étouffe le feu Pyridium procure un soulagement rapide des brûlures È qui accompagnent la cystite et autres affections inflammatoires | de la voie urinaire inférieure, quel qu\u2019en soit l\u2019étiologie.1 Pyridium est un analgésique urinaire bien toléré qui se combine avec tout traitement antibactérien de votre choix.Etouffez le feu, avant méme d\u2019en connaitre la cause.INDICATIONS: Pour le soulagement rapide de la douleur accompagnant la cystite, la prostatite, l'urétrite et les autres affections des voies urinaires inférieures (que l\u2019inflammation soit causée par l\u2019infection ou l'irritation).ACTION: Le Pyridium (HCI de phénazopyridine) est un analgésique des voies urinaires seulement, et son activité s'exerce au niveau de la muqueuse de l'appareil urinaire.I! n\u2019exerce aucune activité antibac- térienne: au contraire, il permet, au 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Electrophysiologie fondamentale et clinique de l'épilepsie P.Gloor\u201c\u2019 n 1870, Hughlings Jackson\u201d définit la crise épileptique comme le résultat d\u2019une décharge excessive au niveau de la matière grise cérébrale.Jackson interprète correctement\u2019 la sémiologie clinique de la crise en fonction de la localisation anatomique de la décharge neuronale excessive qui en est la cause, Ainsi, une décharge débutant dans la partie inférieure de la circonvolution pré-rolandique droite se manifeste par des mouvements clo- niques intéressant l\u2019hémiface gauche; ces clonies peuvent progressivement s'étendre à la main ou au bras gauche et, partant, à la jambe gauche au fur et à mesure de la propagation ascendante de la décharge le long du cortex de la circonvolution pré-ro- landique droite.Cette hypothèse formulée à l\u2019époque en l\u2019absence de notions d'\u2019électrophysiologie pose le problème du mécanisme de la crise épileptique à la fois sur les plans anatomique et physiologique et exige pour son étude une approche électrophysiolo- gique.Ce n'est qu\u2019un demi-siècle plus tard que Berger\u201d, par la découverte de l'électroencéphalogramme (EEG) de l'homme en 1929, crée une méthode capable de prouver le bien- fondé de l'hypothèse Jacksonienne.En effet Berger\u201d, en 1933.démontre pour la première fois, lors d\u2019une manifestation épileptique clinique focale.1) Département de Neurologie et de Neurochirurgie.Université McGill.Montréal et Institut et Hôpital Neurologique de Montréal.986 Résumé L'épilepsie est une dysfonction cérébrale paroxystique résultant de décharges neuronales excessives se manifestant souvent par des signes enregistrés à l'EEG clinique de surface entre les crises cliniques.Les perturbations critiques et intercritiques épileptiques telles qu'elles apparaissent à l'EEG représentent la somme de décharges de cellules nerveuses dont les perturbations microphysiologiques qui les rendent \u201cépileptiques\u201d sont brièvement résumées.Des données EEGs neurophy- siologiques et biochimiques, qui suggèrent la présence d\u2019une prédisposition génétique à de nombreuses formes d\u2019épilepsies et s'expriment à l'EEG sous forme de décharges de pointe-ondes généralisées, sont brièvement présentées.L'EEG joue un rôle important dans le dépistage et le diagnostic différentiel des épilepsies.Des investigations EEGs utilisant des techniques hautement spécialisées sont souvent indispensables pour poser un diagnostic suffisamment précis qui permette de sélectionner, parmi les malades rebelles aux médicaments antiépileptiques, ceux chez qui un traitement neurochirurgical s'impose.des signes de décharges électriques cérébrales excessives à l'EEG intéressant l'aire cérébrale correspondant à la manifestation clinique.Dans le cas précis il s'agit d'une malade chez laquelle des décharges de pointes sont enregistrées à la région rolan- dique gauche au moment de l\u2019apparition des mouvements cloniques de la main droite.Plus tard les Gibbs'*'* et Jasper\u201d** décrivent chez les malades épileptiques, même entre les crises, des perturbations électrophysiologi- ques sous forme de pointes (Fig.|) ou complexes pointe-ondes, témoins de décharges neuronales excessives infracliniques qui, selon leur caractère localisé ou généralisé, indiquent la présence d'une dysfonction cérébrale épileptogène soit focale, soit régionale ou généralisée.Cette constatation permet à l'EEG de devenir une méthode diagnostique de première importance dans le dépistage et le diagnostic différentiel des épilepsies.En plus, investigation élec- troencéphalographique des épilepsies favorise l\u2019interprétation de la majorité des manifestations paroxystiques des épilepsies selon la conception Jacksonienne\u201d*; ainsi des termes mal définis, mais en vogue, à l\u2019époque pré - électroencéphalographique, tels que \u201céquivalents épileptiques\u201d ou \u201cétats crépusculaires\u201d.ont pu tomber en désuétude.Finalement la connaissance des manifestations électriques caractéristiques de la dysfonction épileptique sur le plan macrophysiologique sert de base à de nombreuses investigations microphysiologiques au niveau cellulaire chez l'animal, ce L'UNION MÉDICALE DU CANADA I I fon | is 1 Nn Ae rn oR SA Fars go D.t 80-1228-5 an .op À ! \u2018 2 wie AN NO, A, wn, AM 8 Sota a Rs PM OM?ve \\ 3 oA, patent bam, AA , 8(EOG) 4 Amr A Sis ll tars A papeterie ef On A a HN © ma ot re ah Ai Se nen pie 7 Ae tm 100 pv 1 sec 9 Mn Ro SHA en 10 a gi mts Povey DT arta pte PAIN cfm Ap Pariser pen, ] 2 timid re Ndi rb lls ch rament pe 13 retiré A, A core V4 ge prs AN pf rte il 1.5 AMAA ryt A oN (80 Nesp 16 Patni bo Arg ot pl fp ind Fig.1 \u2014 Décharges épileptiques intercritiques sous forme de pointes apparaissant dans l\u2019aire temporale gauche (canaux 2, 3, 4 et 9-12).Ces décharges prédominent dans les dérivations utilisant des électrodes sphénoïdales (SP,, SP»).Ces électrodes, fines, transcutanées sont en contact avec la grande aile du sphénoïde à la base du crâne, région qui est en regard de l\u2019aspect médico-basal du lobe temporal.Canal 8 (EOG): enregistrement des mouvements oculaires.Montage bipolaire.qui a pour conséquence une meilleure compréhension des mécanismes fondamentaux de la décharge épileptique.L\u2019EEG, miroir de la dysfonction épileptique Chez les malades épileptiques, l\u2019EEG peut démontrer deux types d'activité paroxystique: soit des décharges critiques au cours d\u2019une crise, et soit des décharges intercri- tiques enregistrées entre les crises.Celles-ci surviennent sporadiquement ou sous forme de pointes rapides ou lentes (Fig.1) ou sous forme de complexes pointe-ondes.Selon leur dénomination, ces décharges ont une allure rapide, pointue et leur amplitude est bien supérieure à celle du rythme de fond de l\u2019EEG'\u201d\u201d.Selon la nature du processus épileptique, les décharges intercritiques peuvent n\u2019intéresser qu\u2019une aire circonscrite du cortex, telle par exemple la région temporale antérieure; ou encore elles peuvent intéresser une surface corticale plus étendue, par exemple la totalité de la région fronto-temporale d\u2019un hémisphère; enfin elles peuvent être généralisées, symétriques ou asymétriques.L'EEG intercritique peut donc refléter la distribution anatomique de la dysfonction neuronale paroxystique responsable des crises.Les décharges critiques, celles qui se manifestent lors d\u2019une crise, ne sont pas nécessairement enregistrées au cours d\u2019un examen d\u2019EEG Tome 109 \u2014 Juillet 1980 de routine.Ces enregistrements de la crise sont souvent difficiles à interpréter, soit à cause de la présence de nombreux artéfacts musculaires, soit à cause d\u2019autres artéfacts qui peuvent contaminer le tracé, soit en raison d\u2019une décharge focalisée qui envahit si rapidement la totalité du cerveau que son début focal peut passer inaperçu.Cependant, classiquement la crise à départ focal débute par un arrêt du rythme de fond associé à une atténuation localisée ou généralisée du voltage de l\u2019EEG, précédée ou non par une décharge focale de type intercritique.Simultanément des rythmes rapides et continus apparaissent dans la région du foyer épileptique (Fig.2).Au fur et à mesure que la crise progresse, les rythmes se ralentissent et augmentent d\u2019amplitude.Durant cette phase dite \u201ctonique\u201d, la décharge très souvent se propage vers des régions adjacentes (Fig.2) et peut envahir la totalité de la surface corticale.L'évolution se poursuit par une phase dite \u201cclonique\u201d où les décharges rythmiques se transforment en bouffées de pointes répétitives séparées de périodes d'ondes lentes ou de silence électrique.La crise est suivie d\u2019une dépression généralisée, ou localisée du voltage de I'EEG qui graduellement reprend son allure précritique dans les minutes ou les heures qui suivent en passant par une périodique intermédiaire d\u2019ondes lentes témoin d\u2019une souffrance cérébrale postcritique.La décharge critique à départ focal est donc caractérisée par son évolution progressive dans le temps: au début de la crise l\u2019expression élec- trophysiologique est différente de celle de la fin, tant du point de vue morphologique des grapho-éléments qui la constituent que du point de vue de la distribution anatomique.L'évolution électrophysiologique est parallèle au déroulement clinique: le départ focal se manifeste par une UJ.71-1795 PE EE CE AA \u201cean pA 2D ampere prime, nA NA ti at NT Jr 00% rtd Bn 3 rem PR \u2018 9 Pr deep TN rin A Se Pp \u2019 5 SA pb ~ 6 ee en Nn St A Pr I NN pr in 7 (OG) om Sy 12 fiv 8 (Sur.EMG) - - 9 a AE AO Sar tt Sp rene ter 10 err nen A a a AN Sp, JP] se sams Sr MN EN pg AN AA A OA a Se SA Sp | 3mm re Arr i OA Sp SAV SAR] A ANS A SN Of EN Po PONS i 1 sec \u2014J 100 uv 14 a lr A J Nr rr tt 15 I AHR PRA A Ae, 16 Qu RO Fd Al BI SAN NBs: Hp Ne Fig.2 \u2014 Décharge épileptique critique enregistrée au cours d\u2019une crise épileptique focale.Le départ de la crise dans l\u2019EEG est indiqué par une flèche (Canal 10): l\u2019activité de fond dans la région frontale supérieure gauche est remplacée par un rythme excessivement rapide de bas voltage qui, au fur et à mesure où la crise progresse, augmente en amplitude, se ralentit et se propage graduellement aux aires adjacentes (Canaux 10 > 9> 11\u2014 14\u2014 15 etc) et contralatérales (Canaux 1-6).Des mouvements oculaires cloniques apparaissent dans le canal 7 (EOG: enregistrement des mouvements oculaires) ainsi que des clonies faciales droites dans le canal 8 (Surf.EMG: enregistrement des mouvements faciaux avec électrodes de surface).La fin de la crise n\u2019apparaît pas sur cette illustration.Montage référentiel (mono- polaire) (Reproduit par permission de Raven Press, Gloor'®).987 RR.Age 7 70-1627-1 1 Arner rrp I y IM i AY Lads My (nv 2 me PAA 3 OOO YL 4 rrr vu, Moon AA [RAA np 5 rrp 1 ARRAN N np VY AN a LS Cont, soc 1 1000 1 pen fr tr Parme en MAU ; VIVANT AALAND dE SAAT NAY NAN sme Yan rares Fig.3 \u2014 Décharge épileptique critique enregistrée au cours d\u2019une crise d\u2019absence (crise généralisée mineure).Durant l\u2019absence l\u2019EEG est constitué par des décharges généralisées, bilatérales synchrones de pointe-ondes à 3 cps.La décharge critique est généralisée d'emblée, ne subit aucune évolution significative durant la crises'arrête simultanément dans toutes les régions cérébrales et n\u2019est pas suivie de signes de souffrance cérébrale postcritique.Montage bipolaire.par rapport au rythme de fond normal, semblent dépendre surtout d\u2019un facteur héréditaire à caractère auto- somique dominant de pénétration maximale durant l'enfance soit dès l\u2019âge scolaire, soit à l'adolescence\u201d En fait on retrouve très fréquemment chez les proches parents des malades représentant des crises d'absence, lc trait EEG: à savoir des pointe-ondes généralisées a I'électroencéphalogramme sans aucune manifestation clinique épileptique.On retrouve également des décharges de pointe-ondes généralisées, dans une proportion plus élevée que dans la population générale, chez les proches parents de malades souffrant de convulsions fébriles et même d'épilepsie focale'?Il en est de ces parents comme des enfants atteints d'absence, ils sont indemnes de toute symptomatologic clinique.Il est probable que les dé charges de pointe-ondes généralisées expression clinique attribuable à Pac- tivation bien localisée d\u2019une aire cérébrale, citons pour exemple: les clo- nies, les paresthésies localisées, les hallucinations visuelles ou auditives; les manifestations cliniques s\u2019enrichissent progressivement à mesure de l\u2019évolution électrique et peuvent aboutir à une convulsion tonico-clo- nique généralisée, témoin de l\u2019envahissement de la totalité du cerveau par la décharge électrique.La crise tonico-clonique d'emblée généralisée, le \u201cGrand Mal\u201d classique, évolue de façon identique avec la nuance que la décharge critique est généralisée dès le début.Il n'en est pas de même pour l'expression des crises généralisées mineures, qui du point de vue clinique correspondent aux absences et au \u201cPetit Mal\u201d classique.Au cours d\u2019une absence I'EEG est assez uniforme: si comme dans les crises tonico-clo- niques généralisées d\u2019emblée, la décharge critique implique dès le début toutes les régions cérébrales, au lieu de rythmes rapides, on enregistre des décharges de pointe-ondes bilatérales et synchrones qui se répètent de façon monotone à une cadence lente et régulière de 3 cycles/sec.(cps) (Fig.3).De plus sans subir de transformation au cours de la crise, les décharges s'arrêtent brusquement et.le tracé recouvre immédiatement après la crise l'aspect antérieur à la décharge.La découverte d'un foyer épileptique à l\u2019électroencéphalogramme révèle l'existence d\u2019une lésion cérébrale.le plus souvent localisée au niveau de l'aire cérébrale responsable des anomalies électriques.Par contre 988 à 3 cps reflètent une contribution génétique à l'étiologie d'épilepsies autres que les absences.Elles semblent être un témoin électrophysiolo- les décharges généralisées de pointe- ondes bilatérales synchrones répétitives à 3 cps et d\u2019apparition brutale Inter-Critique Pré-Critique Critique | A Auf] > ë Intra- | cellulaire 3 2 = a HP Fig.4 \u2014 Schéma démontrant les relations entre les événements intercritiques et critiques enregistrés dans 'EEG et ceux qui se déroulent à l'échelle cellulaire.Les tracés schématisés en haut représentent des graphoéléments épileptiques typiques de l'EEG, ceux d\u2019en bas des décharges d\u2019une cellule nerveuse du cortex cérébral enregistrées avec une microélectrode intracellulaire.Durant une pointe intercritique dans l\u2019EEG Ja cellule subit une dépolarisation paroxystique (DP) coiffée de potentiels d'actions dont l'amplitude diminue parce que leur fréquence est suffisamment haute pour induire un état réfractaire partiel.La dépolarisation paroxystique est suivie d\u2019une hyperpolarisation de la membrane cellulaire (HP).Quand une crise approche (stade pré-critique) les décharges intercritiques dans l'EEG ne changent pas fondamentalement mais l\u2019hyperpolarisation qui fait suite à la dépolarisation paroxystique diminue.La crise survient (stade critique) quand cette hyperpolarisation, qui représente un frein inhibiteur, fait défaut.Dans l'EEG la décharge critique est caractérisée par un rythme rapide de bas voltage qui peut être précédé ou non par une décharge de type intercritique.Dans l'enregistrement intracellulaire le début de la crise se présente comme une dépolarisation paroxystique.mais.au lieu d'être de brève durée, cette dépolarisation persiste durant la crise et est accompagnée par une décharge de potentiels d'action à haute fréquence dont l'amplitude est diminuée (état réfractaire partiel).L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ww i to il nr I dip : ap.lion on dés ene ent nalades IE, Jt QU nm clin le -Ondes orton lation aes ions cle\u201d, e de sont ologe s Ë lies ution el sen sole \u2014 js y gique de la diathèse épileptique d\u2019ordre génétique, qui rendrait le cerveau plus susceptible à développer des lésions épileptogénes même focales, lorsque celui-ci subit l\u2019impact d\u2019un facteur lésionnel exogène, tels un traumatisme crânien, des lésions vasculaires, inflammatoires ou autres.Il existe cependant une variante de décharges généralisées de pointe-ondes qui témoigne de la présence d\u2019un processus lésionnel cérébral diffus: dans ce type les pointe-ondes sont lentes, se répètent à une cadence inférieure à 2.5 cps et émergent d\u2019un rythme de fond perturbé.Mécanisme de décharges épileptiques à l\u2019échelle neuronale Le mécanisme microphysio- logique de décharges épileptiques provoquées artificiellement chez l\u2019animal a fait l\u2019objet de nombreuses études\u201d, L'application de pénicilline\u201d** ou de crème d\u2019alumine sur l\u2019écorce cérébrale*\u2018° crée un foyer épileptique, aigu dans le premier cas, chronique dans le second.D\u2019autre part l\u2019injection intramusculaire de hautes doses de pénicilline chez le chat produit un modèle d\u2019épilepsie généralisée caractérisée par des décharges pointe-ondes bilatérales et synchrones accompagnées de manifestations évoquant les crises d\u2019absence de 'homme'®*3, L'analyse microphysiologique montre qu\u2019au niveau du foyer épileptique expérimental, les cellules nerveuses, au moment d\u2019une décharge de pointes intercritiques visibles sur l'EEG \u2018de surface, déchargent des bouffées de potentiels d\u2019action à une fréquence qui excède celle que l\u2019on rencontre dans des conditions normales***8#8, (Fig.4).Ceci démontre, à Péchelle unitaire, le phénomène de décharge excessive de la matière grise postulé il y a plus d\u2019un siècle par Jackson.L\u2019étude du foyer chronique a en plus démontré une certaine autonomie des cellules \u201cépileptiques\u201d dont les décharges sont plus difficiles à modifier par des incitations physiologiques que celles des cellules normales\u201d.L\u2019étude intracellulaire de neurones d\u2019un foyer épileptique, démontre que la bouffée de potentiels d\u2019action à haute fréquence, émise par le neurone et transcrite à \"EEG de surface par une décharge de pointes, s\u2019accompagne d\u2019une dépolarisation paroxystique de la membrane cellulaire dont le degré et la durée dépassent de loin ceux d\u2019un potentiel post- synaptique normal.Sur cette dépola- risation excessive se coiffre la bouffée de décharges de potentiels d'action à Tome 109 \u2014 Juillet 1980 haute fréquence\u201d (Fig.4).Ces décharges sont toujours liées à une pointe dans 'EEG de surface qui semble résulter de la sommation de dépolari- sations paroxystiques engendrées simultanément par un grand nombre de neurones sousjacents.Ce comportement anormal de la membrane semble être associé à un flux intracellulaire considérable d'ions de sodium et de calcium.La nature fondamentale de la dépolarisation paroxystique reste cependant à être précisée.A l\u2019état intercritique, cette dépolarisation paroxystique est suivie d\u2019une onde d\u2019hy- perpolarisation durant laquelle le neurone est hypoexcitable (Fig.4).L'hy- perpolarisation de la membrane neuronale qui suit la dépolarisation paroxystique est un phénomène de type inhibiteur, probablement de nature postsynaptique puisqu\u2019il n\u2019est pas limité aux cellules qui ont préalablement subi une dépolarisation paroxystique, mais se retrouve aussi dans les cellules des aires limitrophes du foyer et dont les décharges, durant la pointe de l\u2019EEG, demeurent normales\u201c.Cette hyperpolarisation secondaire semble agir comme un frein qui prévient la dissémination de la décharge paroxystique dans le temps autant que dans l\u2019espace.En fait, l\u2019action thérapeutique de certaines antiépilep- tiques, tels les barbituriques et les diazepines, semble reposer sur leur capacité d\u2019augmenter l\u2019efficacité des réponses inhibitrices postsynaptiques*\u201d.La décharge critique ne semble se développer que lorsque ce frein inhibiteur fait défaut (Fig.4): l\u2019approche d\u2019une crise est d\u2019abord annoncée par une diminution progressive puis par une absence de l\u2019hyperpolarisation membranaire qui succède à la dépolarisation paroxystique intercritique\u201d; survient alors la crise.A l\u2019échelle microphysiologi- que celle-ci débute par une dépola- risation paroxystique associée à une décharge de potentiels d\u2019action de haute fréquence en tous points semblable à celle que l\u2019on retrouve dans la période intercritique, mais au lieu de prendre fin rapidement, comme dans le cas des décharges intercriti- ques, la dépolarisation persiste pendant la crise tandis que la cellule continue à décharger des potentiels d\u2019action à une cadence excessivement rapide® (Fig.4).Le bombardement excessif par des potentiels d\u2019action se répétant à une fréquence ultra- rapide auquel sont sujettes les cellules nerveuses sur lesquelles aboutissent ces potentiels d\u2019action, entraîne une facilitation des réponses de ces neurones.Cette facilitation est un mécanisme important dans la propagation de la décharge épileptique.L'efficacité de cette facilitation est diminuée par certains antiépilepti- ques, particulièrement le diphenylhy- dantoine (Dilantin)**.La fin de la crise est suivie par un état de dépression neuronale durant laquelle la cellule demeure réfractaire à toute excitation.Nos connaissances sur les facteurs qui amènent la fin de la crise et les mécanismes électrophysiologiques fondamentaux de la dépression neuronale postcritique sont des plus rudimentaires.Il semble que l\u2019hypothèse de l\u2019épuisement métabolique postcritique du tissu cérébral ayant subi une décharge critique, souvent invoquée dans le passé comme explication de la dépression postcritique, ne peut plus être soutenue: en effet le tissu cérébral ne manque ni d'oxygène, ni de substrat pour maintenir le métabolisme énergétique durant ou après une décharge critique\u201c.Le comportement des cellules neuronales dans un foyer épileptique autant à la période intercritique que durant la crise elle-même est donc hautement anormal: les cellules présentent des manifestations électrophy- siologiques différentes de la gamme des réponses enregistrées à partir de neurones à l\u2019état normal.Il n\u2019est cependant pas possible de caractériser une anomalie fondamentale des propriétés biophysiques de la membrane neuronale; il semble toutefois possible que la vraie cause de la dysfonction épileptogène réside dans une interaction anormale entre les cellules qui constituent le foyer épileptique.Le remaniement de la structure microanatomique dans une région corticale endommagée par une lésion pourrait peut-être créer des conditions favorisant de telles interactions neuronales anormales.Le comportement cellulaire microphysiologique durant les décharges généralisées de pointe-ondes, est différent, sous bien des rapports, de celui décrit ci-dessus'®.Le complexe pointe-onde reflète une séquence de réponses excitatrices et inhibitrices qui, à l\u2019échelle unitaire, ne semblent pas dépasser les limites de la normale.La pointe du complexe pointe- onde représente la somme de dépo- larisation postsynaptique excitatrice de neurones corticaux, tandis que l\u2019onde lente représente la somme de potentiels postsynaptiques inhibiteurs intéressant ces mêmes neurones\u2019.Des enregistrements intracellulaires au cours de l\u2019épilepsie généralisée, secon- » p.992 989 a ver \u2018 Sees .Ha 5 le repos forcé HO à .wh Sulit /\\ f\\ wa = Cl Den i~ +» WN Ra TZ ar Tw \u201c=.ir AGL 2d) (comprimés de chlorhydrate de cyclobenzaprine) dy Pour le soulagement du spasme musculaire localisé | et comme mesure seta adjuvante au Eo Sl co rT zr ES PE Cole \u201ca atiei tbl diti didlo ls : \u2018De fait, j'ai constaté que trois patients sur quatre bénéficiaien d'un traitement avec FLEXERIL*.Ce médicament les a soulag 4 de leur spasme aigu et des signes et des symptôme ; associés, soit la douleur et a sensibi la balnati FLEXERIL* n'est p visant qu'à soulager la ment efficace Ë i it 4 3 ; 8 : ha 2 # - Un début d'action rapide :\u2026 Onanoté chez certains sujets une amélioration clinique dè premier jour du traitement.L'effet de FLEXERIL* atteint souve \u201cson maximum pendant la première semaine du traitement.\u201cUn prompt retour aux \u2018Ensuite, je prescrirais du repos, l'application de chaleur pénétran __ \u201cet enfin l'administration d\u2019un myorelaxant tel que FLEXERIL*, \u201c © si c'est indiqué.(.\u2026) De cette façon, je crois que les médecins - arriveront à remettre sur pied leurs patients atteints de spasme musculaire dans les plus brefs délais\u201d.! (citation traduite) 4.Points de vue actuels sur le diagnosuc et le traitement du spasme PEU Re SE ES musculaire aigu:lôcalisé, Donald 5.Miller, M:D., Ph.D, Chicago, fit, 1978.: PRE Renseignements thérapeutiques à la page 1042 GE MERCK (ma sv |SHARP Lu & DOHME canapa Limrrée *®Marque déposée daire à l\u2019application de la pénicilline chez le chat, démontrent en fait que la phase excitatrice correspondant à la pointe du complexe pointe-onde ne présente pas de dépolarisation paroxystique du type que l\u2019on rencontre dans le foyer épileptique.Au moment de la pointe on ne trouve que des potentiels postsynaptiques excitateurs normaux qui, cependant, sont plus efficaces que ceux que l\u2019on rencontre chez l\u2019animal normal.La décharge pointe-onde du cortex semble reposer sur une hyperexcitabilité corticale diffuse d\u2019un degré plutôt modeste.La principale conséquence de cet état serait de transformer les réponses corticales normales à des volées thalamocorticales en pointe- ondes!#-#, L\u2019onde lente résulterait de l'effet d\u2019un recrutement secondaire d\u2019un système intracortical récurrent inhibiteur; ce recrutement est une conséquence à son tour d\u2019une augmentation des décharges neuronales produites au moment de la pointe.Cette réponse corticale sous forme de pointe-onde est facilitée par toute dépression fonctionnelle du système réticulaire ascendant du tronc cérébral, système qui régit les réactions d\u2019éveil du cerveau®*.Le mécanisme des décharges généralisées de pointe-ondes est donc complexe: il implique trois niveaux du systéme nerveux central: le cortex dont l'excitabilité doit être modérément augmentée, le thalamus qui agit comme détonateur des décharges poin- te-ondes (tel que l\u2019avait déjà démontré Jasper et Droogleever-Fortuyn en 1946\u201d) et la formation réticulaire du tronc cérébral qui lorsqu\u2019elle est mise en sourdine crée un état fonctionnel propice à l\u2019éclosion de décharges de pointe-ondes généralisées.Le terme d\u2019épilepsie généralisée corticoréticulai- re répond à cette hypothèse patho- physiologique\"*.Ces données sur le mécanisme probable de la décharge pointe- onde généralisée sont d\u2019un intérêt particulier à la lumière de travaux récents de van Gelder et coll.®.Ceux- ci ont démontré une anomalie du taux sérique de certains acides aminés chez les malades présentant des crises d\u2019absence et dont 'EEG montre des décharges généralisées de pointe-ondes.Cette méme anomalie biochimique se retrouve en proportion élevée chez les proches parents asymptomatiques de ces malades.Cette perturbation du métabolisme des acides aminés reflète probablement une augmentation de la concentration de l'acide glutamique dans tous les espaces extracellulaires.Or cet acide aminé a des propriétés excitatrices qui peuvent agir sur les 992 neurones corticaux de fagon analogue a celle que la pénicilline induit chez le chat à la suite d\u2019une injection intramusculaire d\u2019une dose élevée.L'intérêt de cette découverte est qu\u2019elle peut permettre une meilleure compréhension des bases biochimi- ques et neurophysiologiques de la diathèse épileptogène d'ordre génétique qui semble être un facteur prédisposant pour les crises épileptiques non seulement chez les malades présentant des absences avec pointe-ondes généralisées à 'EEG, mais aussi chez ceux porteurs d\u2019une lésion cérébrale secondaire à une cause exogène.Cette lésion, étant donné qu\u2019elle est crée dans un cerveau génétiquement prédisposé à une certaine hyperexcita- bilité neuronale, risque de s'organiser en foyer épileptique avec une expression sémiologique clinique et électro- encéphalographique d\u2019allure focale.Applications cliniques des connaissances électrophysiologiques de l\u2019épilepsie Les données électrophysiolo- giques qui précèdent trouvent une application directe dans la pratique courante.Il a été proposé de classifier les épilepsies en épilepsies partielles (focales) et généralisées\u2019\u2019.Le diagnostic d\u2019une épilepsie partielle présuppose la présence d\u2019une lésion cérébrale, le plus souvent localisée: EEG démontre alors en général des anomalies de type épileptique dans une zone bien circonscrite du cerveau.Les épilepsies généralisées sont subdivisées en deux catégories: 1.\u2014 épilepsies généralisées primaires où font défaut des signes cliniques, radiologiques ou autres en faveur d\u2019une lésion anatomique du cerveau, OU d\u2019une encéphalopathie métabolique et, 2.\u2014 épilepsies généralisées secondaires qui ont un caractère inverse aux premières.L\u2019EEG est un des moyens diagnostiques des plus utiles, permettant de classifier l\u2019épilepsie d'un malade dans l\u2019une ou l'autre de ces catégories.La première tâche dans l\u2019examen EEG d'un malade soupçonné d\u2019être épileptique est de rechercher.dans l'intervalle des crises, des signes électroencéphalographiques témoignant de la présence d\u2019une dysfonction cérébrale d'allure épileptique et d'établir leur localisation ou, au contraire, de démontrer leur caractère généralisé, On recherchera donc dans les tracés d\u2019EEGs des graphoéléments ayant l'allure de pointes et de pointe-ondes décrits ci- dessus.Souvent un enregistrement de EEG a l\u2019état d'éveil est suffisant pour recueillir ces données.On entreprendra aussi dans un tel enregistrement les épreuves d\u2019hyperventilation et de stimulation lumineuse intermittente stroboscopique.Celles-ci sont souvent capables de mettre en évidence la présence de décharges épileptiques d\u2019allure généralisée plutôt que focale.Si cet examen d\u2019éveil s\u2019avère négatif il est utile de procéder à un enregistrement durant le sommeil, ou on peut procéder, dans les cas où l\u2019on souponne une épilepsie d'origine temporale, à un enregistrement par électrodes pharyngées ou spénoïdales qui captent l'activité de la partie médiane de la base du lobe temporal, localisation de prédilection des foyers temporaux*?** (Fig.1).La détection d\u2019un foyer épi- leptogène localisé suggère la présence d\u2019une épilepsie partielle et elle doit être considérée comme le témoin de la présence d'une lésion cérébrale dont il incombe au neurologue de rechercher l\u2019étiologie avec tout le soin possible.L\u2019EEG, par lui-même, ne peut identifier le facteur étiologique responsable.Il est donc nécessaire dans ces cas de recourir à d\u2019autres investigations pour identifier l'agent causal telle qu\u2019une tumeur cérébrale.Ceci est particulièrement important chez les malades dont les crises débutent à l\u2019âge adulte, mais, même chez l'enfant, des crises épileptiques peuvent être causées par une tumeur cérébrale.Si l'EEG démontre des décharges généralisées de pointe-ondes bilatérales synchrones à 3 cps se détachant d\u2019un rythme de fond normal il est probable que le malade souffre d'une épilepsie généralisée primaire où le facteur génétique est prédominant et où les facteurs étiologiques exogènes semblent jouer un rôle mineur.Il est important cependant d\u2019être conscient du fait, qu'à un stade précoce, des encéphalopathies généralisées progressives peuvent se présenter sous cette forme™\u2019.Chez un malade dont l'épilepsie vient de se déclarer, il est donc utile de répéter des enregistrements d'EEG pendant les premiers mois et de surveiller de près son évolution et celle du tableau clinique, même si le premier EEG ne présentait que les signes d'une épilepsie généralisée primaire.Si l'EEG met en évidence des pointe-ondes lentes dont la fréquence est inférieure à 2.5 cps et si le rythme de fond est lent, il est probable que l\u2019épilepsie généralisée est attribuable à une lésion cérébrale diffuse intéressant la matière grise corticale et sous-corticale et dont l'étio- L'UNION MÉDICALE DU CANADA og Ux thie er dm ine mai itp if où hi dle si, fom Tr ne ae Ti sec de! gy d'in Hd grou mt Taig pots rf kd cher bil teux Tac dans prob Miz Ca Tia son nue agp Pique fi d Km lque de, ( Mer Bath \u201cble tile ( Gin, lip i fsa entre ire atop inter lon À Ei i tôt vel céder s0m- 5 ks isc tre son É de lobe chon A logie est souvent difficile a établir.Une fois de plus des encéphalopa- thies progressives peuvent se présenter sous cette forme.La ligne de démarcation sur le plan électro- encéphalographique et clinique entre les épilepsies généralisées dites primaires et celles dites secondaires n\u2019est cependant pas très nette et les cas difficilement classifiables dans l\u2019une ou l\u2019autre catégorie ne sont pas rares.À la lumière des notions patho- physiologiques déjà énoncées, il a été proposé de grouper les épilepsies, ayant une expression FEG sous forme de décharges pointe-ondes généralisées, sous le terme d\u2019épilepsies généralisées corticoréticulaires dont certaines formes peuvent être catégorisées de type primaire et d\u2019autres secondaire en raison de l\u2019absence ou de la présence de signes EEGs, cliniques, radiologiques, etc.en faveur d\u2019un processus cérébral lésionnel'**®.I! demeure cependant entre ces deux groupes bien définis un résidu représentant des formes de transition qui résistent à une classification précise\"\u201d.Des investigations EEGs plus poussées du processus épileptique sont parfois requises chez des malades ou le diagnostic est difficile a établir ou chez ceux où les crises s\u2019avèrent rebelles à tout traitement médicamenteux.Une option thérapeutique neurochirurgicale doit être considérée dans certains cas\u2019.Pour résoudre le problème diagnostique posé par ces malades, il est souvent nécessaire d\u2019avoir recours à des techniques complexes additionnelles tel que l\u2019enregistrement de l\u2019EEG de façon continue par télémétrie en combinaison avec l\u2019enregistrement des crises clinique\u201d sur bande magnétique vidéo et audio®*** Ces techniques souvent permettent de préciser les caractéristiques électrographiques et cliniques des crises chez ces malades.A la lumière d'enregistrements et d\u2019investigations de ce genre il est parfois possible de trancher un diagnostic difficile ou de poser une indication neurochirurgicale.Il reste cependant des malades où les résultats de ces investigations s\u2019avèrent encore insuffisants pour répondre aux exigences d\u2019une indication neurochirurgicale'®.Pour ceux- ci dont le nombre est assez restreint, une indication chirurgicale peut être définie à la lumière de données additionnelles obtenues par l\u2019enregistrement intercritique et critique de PEEG interacérébral à l\u2019aide d\u2019électrodes implantées avec des techniques stéréotaxiques.Ces électrodes sont posées dans des régions d\u2019où, selon les don- Tome 109 \u2014 Juillet 1980 nées cliniques et électroencéphalo- graphiques préalables, semblent débuter les crises**!°!2-3443) Ces techniques sont efficaces pour latéraliser le foyer épileptique responsable des crises chez les malades affligés d\u2019épilepsie dite bitemporale où l\u2019EEG obtenu par électrodes extracérébrales révèle des décharges épileptiques intéressant les deux régions temporales d\u2019une façon indépendante'***, L\u2019approche sté- réotaxique est aussi utile dans les cas douteux à savoir si la décharge critique débute dans le lobe frontal ou temporal, ou plus rarement dans le lobe occipital ou temporal.Ces techniques, quoique d'efforts onéreux, permettent très souvent d\u2019offrir au malade un traitement neurochirurgical efficace même si la situation peut initialement paraître désespérée.Summary Epilepsy is a paroxysmal cerebral dysfunction resulting from excessive neuronal discharges of which tell-tale signs are often detectable in the clinical EEG recorded in epileptic patients between their seizures.Ictal and interictal epileptic disturbances appearing in the EEG result from the summation of single cell discharges involving cerebral cortical neurons.The microphysiological disturbances of function of these neurons which render them \u201cepileptic\u201d are briefly described.Also briefly presented are EEG neurophysiological and biochemical data which indicate that a genetic predisposition to seizures may be present in many forms of epilepsy.This genetic predisposition tends to express itself in the EEG in the form of generalized spike and wave discharge.The EEG plays an important role in the detection and differential diagnosis of the epilep- sies.EEG studies making use of highly specialized techniques are often indispensable for defining sufficiently clearly an epileptic problem in order to make it possible to select among patients who are refractory to medical therapy those to whom neurosurgical treatment of their seizure disorder can be offered.Bibliographie 1.Andermann, E.: Focal epilepsy and related disorders: genetic, metabolic and prognostic studies.Thèse Ph.D.Université McGill 1972, 368 p.2.Andermann, E., Dansky, L.et Me- trakos, J.: The interaction of genetic and environmental factors in patients 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5 ml de Myianta-2 et de Mylanta-2 simple renterment: 400 mg d'hydroxyde d'aluminium (gel déshydraté) et 400 mg d'hydroxyde de magnésium.Chaque dose de 5 mi de Mylanta-2 contient en plus 30 mg de siméthicone (méthyipoly- siloxane activé).Mylanta-2 et Mylanta-2 simple sont présentés en flacons de 350 mi.Guide posologique complet fourni sur demande.PARKE-DAVIS Parke, Davis & Company, Ltd.Scarborough (Ontario) M1K 5C5 vestes tit serial Toni on, §, ming: Tiley presse) FeurOn: | man, Ward.pente chron | mon ioral \u201cDEUX FOIS PLUS BUISSANT fou RAPIDEMENT SANS CONSTIF et pit: équivalent = gel de ag ng de simélhicone.ipolgsiione EE TD RES | de.ta-2J6 qpulagement rapide da MalarsG> GAsIrIqUE evil \u2018 at virtu@tement 0g la fonction intestinale ce Any en fidélité du patient au traitement.LARUE Plus rage pouvag ~~ GILT YY le fe LT] Parke, a LS ompany td.Renseignements thérapeutiques à la page 994 PA LA ea) i Sidi a .a CT Epilepsie et acide glutamique Nico M.van Gelder\" | n'est pas encore possible, a Pheure actuelle, d'expliquer pourquoi certains individus présentent, de façon épisodique, certaines anomalies passagères du mouvement, de la sensation, du comportement ou de l\u2019état de conscience.Nous ne savons pas non plus si cette tendance à souffrir de telles attaques, de façon chronique, provient d\u2019un seul type de fonctionnement anormal du système nerveux central (S.N.C.), ou encore, si nous sommes en présence d\u2019un phénomène dont les causes sont multiples.Toutefois, lorsque la tendance à manifester ce genre d\u2019anomalies n\u2019est pas accompagnée, de façon habituelle, d\u2019autres problèmes neurologiques, il est d\u2019usage de la définir sous une seule entité noso- logique: l\u2019épilepsie.Bien qu\u2019il soit maintenant établi que chacun des épisodes épileptiques soit causé par une décharge simultanée et soudaine de groupes de neurones situés dans certaines parties du cerveau, ceci ne nous aide pas vraiment à comprendre les raisons qui sous-tendent ce phénomène.Quand ils ne dégénèrent pas complètement, les neurones endommagés n\u2019expriment un défaut de fonctionnement que par leurs réponses aux influx nerveux qui leur arrivent, soit par une diminution soit par une exacerbation de leur excitabilité.Cependant.la facilité avec laquelle le 1) Centre de recherche en sciences neurologiques, département de physiologie, Faculté de médecine, Université de Montréal.C.P.6128, Succursale A, Montréal, Québec, Canada.H3C 3J7 996 Résumé Après avoir situé le contexte neurophysiologique de l\u2019épilepsie, l\u2019auteur fait une revue critique des changements biochimiques susceptibles de jouer un rôle dans cette maladie.Plus particulièrement, il développe l\u2019hypothèse d\u2019un rôle spécifique de l\u2019acide glutamique dans l\u2019activation normale et pathologique du système nerveux central.Il termine en discutant du rôle possible de l\u2019hérédité dans le processus épileptique._n\u2014_ neurone peut répondre (seuil) et la fréquence de cette réponse dépendent de plusieurs facteurs.En effet.en plus des variations continuelles de sa composition interne, le neurone est littéralement bombardé, à tout moment, par un millier d'influences inhibitrices ou excitatrices.Donc, le retrait, le changement ou la transformation d'une infime partie de ces influences peut modifier radicalement la probabilité pour la cellule nerveuse de répondre de façon appropriée à la stimulation de ses voies afférentes.Cependant, le fait que la décharge d\u2019un neurone représente un événement \u201cstatistique\u201d réduit considérablement les chances que des groupes de neurones puissent décharger de façon synchrone, sauf peut-être lorsqu\u2019ils sont tous sous le contrôle d\u2019une même afférence.Dans l\u2019épilepsie, c'est justement cette faible probabilité qui est abolie, puisque dans une région affectée du cerveau épileptique, les décharges de quelques neurones déterminent une très grande probabilité de recrutement des neurones avoisinants, même si ceux-ci ne possèdent aucun lien anatomique direct avec la voie responsable de l'excitation initiale.Parce que la diffusion de la stimulation dans cette région n\u2019est plus confinée aux connections anatomiques sélectives, les mécanismes de contrôle physiologique, opposant ou intégrant les influences inhibitrices ct excitatrices ne peuvent plus assurer la régulation des décharges.La dominance des patterns cohérents d\u2019influences excitatrices et inhibitrices qui contrôlent normalement les réponses individuelles des cellules nerveuses est affaiblie dans la région épileptique.Les cellules y déchargent de façon autonome et se synchronisent avec les neurones avoisinants.Cette décharge peut ensuite s'étendre par des voies anatomiques vers d'autres régions ou, de façon concentrique cnvahir les territoires voisins du site de l\u2019excitation originale.Ce processus de diffusion de la décharge épileptique à l'ensemble du S.N.C., semble dépendre de la capacité des neurones avoisinant la région épileptique à résister à un tel input massif et synchronisé, par la modulation réflexe de leur propre excitabilité, ct dépendre aussi des facteurs responsables de la création du foyer épileptique, selon qu\u2019ils représentent un phénomène local ou une affection généralisée du S.N.C.Plusieurs facteurs connus peuvent augmenter la tendance à la convulsion chez un individu.Certains facteurs peuvent agir localement, par exemple l'anoxie ou I'hypoxie régionale, les dommages cérébraux de L'UNION MÉDICALE DU CANADA cou Sage wi me uk Ie des ba i fe ka feat {us tels doe fionn a \u20ac a u, que A sur suffi wile (epe quen ion veux eut dil ae ® sn \u201call y eg SH qu; sol ey DR dur sait \u2018en sue ry Mau \u201ceu op Met ey \u201câne Pe & | Dour te \u201cfar tk, il nn Il bles 0 On 2 loge ) il Ties ion M qu oi oll diel ile ga on met ag ais Ou, Is clé iff x pet ons I TÉ gr lest pr ples gut.a gi pu 1 or ofl h tous genres et les applications locales d\u2019agents convulsivants ou de certaines autres substances chimiques, comme certains antibiotiques et des métaux lourds (voir la référence 14 pour une discussion générale).D'autre part, des anomalies du développement cérébral, en particulier vers la fin de la période intrautérine ou au début de la période néonatale, peuvent affecter le seuil d\u2019excitabilité des neurones dans l\u2019ensemble du S.N.C.De telles perturbations peuvent se produire à la suite de déficiences nutritionnelles, ou d\u2019une période d\u2019hypoxie ou d'\u2019anoxie généralisée, sans qu\u2019il y ait eu des dommages irréversibles ou, enfin, résulter de l\u2019une quelconque des multiples anomalies innées ou acquises du métabolisme.Plusieurs de ces influences ne sont pas suffisantes pour expliquer, à elles seules, l\u2019apparition des convulsions.Cependant, si des agressions subséquentes viennent influencer une région ou l\u2019ensemble du système nerveux central, un individu prédisposé peut devenir épileptique.Les neurochimistes tentent d\u2019établir une relation entre les changements biochimiques du S.N.C.et les états épileptiques.Ces chercheurs sont confrontés à une difficulté de taille.Un très grand nombre de substances chimiques endogènes et exogènes sont capables de pousser la cellule nerveuse à un taux de décharge phénoménal.Cependant, la stimulation excessive d'un neurone sain ne reproduit pas nécessairement la situation à laquelle on fait face lorsqu\u2019un neurone pathologique répond de façon excessive à une stimulation normale.Par ailleurs, en ce qui a trait à leur comportement physiologique habituel, il est possible que les neurones de régions épileptiques ne diffèrent pas tellement des neurones normaux.Ainsi, des cellules épileptiques, à certains moments, pourraient présenter des propriétés électrophysiologiques qui ressembleraient de très près aux caractéristiques des cellules non épileptiques.Inversement, certains neurones normaux placés dans des conditions particulières pourraient présenter des propriétés rencontrées chez les neurones épileptiques\u20187#%#!°, Si l\u2019on admet que le milieu biochimique influence l'excitabilité neuronale et donc, en extrapolant, le processus épileptique, il apparaît que le passage de l\u2019état normal à l\u2019état épileptique, pour les neurones d\u2019une région affectée, puisse se manifester par des changements biochimiques assez subtil.Les changements biochimiques, que l\u2019on doit rechercher, devraient donc normalement présenter certaines Tome 109 \u2014 Juillet 1980 caractéristiques permettant d\u2019expliquer, à la fois, les ressemblances et les dissemblances entre les régions cérébrales normales et le foyer épileptique.Ces considérations nous ont amenés à formuler une série de postulats, pouvant servir à identifier les événements biochimiques qui, de façon nécessaire, accompagnent toujours une condition épileptique: 1.Puisque la décharge neuronale synchrone (de la crise épileptique) une fois qu\u2019elle est amorcée, se généralise souvent, aux régions cérébrales adjacentes, suivant un principe de voisinage immédiat, la libération graduelle d\u2019un facteur diffusible (de faible poids moléculaire) est probablement un des facteurs du processus.Pour plusieurs raisons évidentes, cette substance devrait montrer des propriétés excitatrices (dépolarisantes) lorsqu\u2019on l\u2019applique directement sur la surface d\u2019un neurone.2.La difficulté d\u2019établir la présence de propriétés physiologiques altérées, quand on étudie individuellement des cellules de régions épileptiques, et les manifestations cliniques brusques et intermittentes de l\u2019affection suggèrent que le désordre bio- chimique primaire est relié à un défaut dans l\u2019inactivation et/ou à la production excessive d\u2019une substance, plutôt qu\u2019à un dérèglement (permanent) des mécanismes inhibiteurs.On peut démontrer clairement, en effet, que ces mécanismes ne sont pas abolis durant les décharges épileptiques\u2019.3.Etant donné la tendance habituelle des cellules nerveuses épileptiques a répondre aux stimuli naturels par des décharges excessives et synchrones, on devrait pouvoir observer des modifications biochimiques similaires, sinon identiques, en exposant une région saine du cerveau à un environnement capable de générer un état d\u2019hyperexcitabilité cérébrale.4.S'il existe, comme semblent l\u2019indiquer certaines données, une prédisposition génétique à certaines épilepsies, les anomalies biochimiques observables dans le tissu épileptique devraient pouvoir être retracées dans d\u2019autres types de tissus.1.Le facteur excitateur Plusieurs substances connues, présentes de façon endogène au niveau des cellules du S.C.N.et libérées in vivo dans des conditions bien précises, peuvent stimuler la cellule nerveuse.Certaines de ces substances ne peuvent exciter que certains types de neurones, alors que d\u2019autres montrent cette propriété de façon quasi générale.Parce que l\u2019épilepsie peut PATES se produire dans un grand nombre de régions cérébrales distinctes et bien que certains neurones semblent plus susceptibles que d\u2019autres, il apparaît fort probable que la substance recherchée appartienne à la classe des excitants \u201cuniversels\u201d.Ceci est également suggéré par le fait que la plupart des organismes dotés d\u2019un système nerveux organisé possèdent certains groupes de neurones qui peuvent présenter les caractéristiques neu- rophysiologiques de l\u2019épilepsie (synchronisme, hyperexcitabilité de tout le groupe a la stimulation normale®'®), Les transmetteurs chimiques de ces neurones peuvent cependant varier d\u2019une espèce animale à l\u2019autre.A cet égard, il faut aussi se rappeler que le développement de certaines formes d\u2019épilepsie reflète une prédisposition génétique'*.Dans de tels cas, l\u2019erreur biochimique innée et présumément associée au désordre devrait s\u2019étendre à toutes les cellules de l'individu (sous le contrôle de l'acide désoxyribonucléique) qui contiennent les mécanismes de synthèse, de stockage et d\u2019inactivation des transmetteurs chimiques, même celles qui sont situées hors du système nerveux central.En présence d\u2019une prédisposition génétique à l\u2019épilepsie, il serait donc possible de s'attendre à des manifestations cliniques provenant de systèmes autres que le système nerveux.Cependant, jusqu\u2019à maintenant, aucune condition épileptique n\u2019a pu être associée de façon concluante à de tels désordres cliniques.Au contraire, plusieurs sujets épileptiques manifestent une intelligence tout à fait normale et sont en santé, ce qui suggère que quelle que soit la nature de l\u2019anomalie métabolique, celle-ci permet à l'individu de fonctionner, la plupart du temps, de façon pratiquement normale.Ces observations limitent donc la recherche aux anomalies métaboliques qui, dans le S.N.C., peuvent produire occasionnellement un synchronisme anormal des décharges neuronales, en réponse à une stimulation normale et qui, à l\u2019extérieur du S.N.C., ne produisent aucune manifestation clinique importante.Des observations de ce genre semblent éliminer rapidement, comme facteurs étiologiques dans l\u2019épilepsie, les anomalies du métabolisme de la plupart des substances endogènes capables de stimuler le neurone et de servir de messagers chimiques au niveau du système nerveux central.Par exemple, l\u2019acétylcholine et les catécholamines sont essentielles à la transmission nerveuse au niveau du coeur, du système nerveux sympathique et du muscle strié et agis- 997 PASE se ae a; A Ÿ \u2018 \u20ac # ; ; sent sur la sécrétion cortico-surréna- lienne.La sérotonine semble impliquée de façon importante dans les mécanismes de la coagulation sanguine, en jouant un rôle dans le métabolisme des plaquettes et des mastocytes.Les nucléosides (adénosine, guanosine, etc.) sont des composantes essentielles du métabolisme énergétique de toutes les cellules, en plus de participer de façon essentielle à une variété de processus bio- chimiques.En outre, les désordres qui résultent des anomalies métaboliques de ces substances, au niveau du S.N.C., présentent des caractères bien différents de ceux de l\u2019épilepsie, affectant par exemple la coordination motrice, le sommeil, les fonctions mentales, etc.Les substances nommées ci- dessus ne constituent que queques exemples de toutes celles qui ont été proposées comme responsables de la génèse de l\u2019épilepsie et qui peuvent être éliminées d\u2019emblée comme facteurs étiologiques probables, à partir des considérations faites plus haut.Pour des raisons historiques et aussi à cause de ses propriétés biochimiques et physiologiques, une substance et son métabolisme ont attiré, depuis quelques années, l\u2019attention du neurochimiste: il s\u2019agit de l\u2019acide glutamique.Au début des années \u2019'40'**% des études indiquaient que cette substance chimique constitue un lien métabolique direct entre le métabolisme énergétique du S.N.C.(glucose) et tout un éventail de réactions métaboliques intermédiaires, dont plusieurs utilisent d\u2019autres acides aminés (protéines, substrats énergétiques secondaires, précurseurs des transmetteurs chimiques, etc.).Ceci a amené Waelsch et coll.\u201d à proposer que le métabolisme de l\u2019acide glutamique est impliqué d\u2019une certaine façon dans le processus épileptique.Par la suite, un grand nombre d\u2019études (voir les références 4, 14, 24, 25 pour une revue de la question) ont établi que plusieurs états convulsifs, qu\u2019ils soient acquis ou induits, étaient en effet accompagnés de changements dans le contenu en acide glutamique du tissu nerveux et/ou dans sa transformation métabolique, en glutamine, acide as- partique et acide y-aminobutyrique (GABA).En même temps, ils ont démontré une libération excessive de cet acide aminé, lors de convulsions provoquées par stimulation\u201c.Durant cette même période, d\u2019autres études ont démontré que lorsqu'on en faisait l\u2019application iontophorétique, l\u2019acide glutamique avait la propriété d\u2019induire de très forts mécanismes de décharge chez à peu près tous les types de cellules nerveuses et chez 998 toutes les espèces'*.En bref, à peu près à tous les points de vue, les anomalies du métabolisme de l\u2019acide glutamique semblaient pouvoir expliquer un bon nombre des signes cliniques associés à l\u2019épilepsie.Récemment, certaines objections ont été formulées à l\u2019égard de cette notion*°\"°\", Ces objections tiennent en particulier au fait que certains chercheurs ont été incapables de détecter des changements, et dans le contenu en acide glutamique du tissu épileptique et dans le contenu en GABA, le métabolite inhibiteur de cet acide aminé.2.Production excessive et/ou inactivation insuffisante Ces objections à l\u2019hypothèse suivant laquelle le métabolisme de l\u2019acide glutamique serait impliqué dans l\u2019épilepsie, pourraient être levées, s\u2019il était possible de démontrer que sa production et/ou son inactivation sont toujours perturbées chez les sujets épileptiques, en dépit du fait qu\u2019on puisse parfois démontrer des contenus tissulaires normaux en acide glutamique, chez ces sujets.Ceci n\u2019est certes pas facile, étant donné que toutes les conditions épileptiques n\u2019ont pas été étudiées de ce point de vue.Il est donc impossible pour le moment de présenter une preuve irréfutable de l\u2019existence d\u2019un défaut de sécrétion ou de dégradation.Toutefois, encore ici, une recherche très récente pourrait être utile à la solution de certains aspects de cette controverse.Le métabolisme de l'acide glutamique est assuré par différents types de cellules du S.N.C., et probablement aussi, par différents organes situés à l\u2019extérieur de ce système.De façon très sommaire, les travaux semblent suggérer que la plus grande partie de l\u2019acide glutamique du S.N.C.est présente dans des structures neuronales.Lors de sa libération, il est rapidement capté par des éléments adjacents de la névroglie, où il est \u201cneutralisé\u201d et rendu non excitateur par transformation en glutamine.Cette glutamine est ensuite ramenée dans les structures neuronales, par un ensemble complexe de mécanismes bio- chimiques.Dans les neurones, il est à nouveau converti en acide glutamique, lequel peut ensuite être utilisé pour la synthèse du GABA (inhibiteur) et pour le maintien d\u2019une foule d\u2019autres processus métaboliques importants***.En dehors du S.N.C, les muscles striés constituent un réservoir important de glutamine, Je foie recèle aussi une grande quantité d'acide glutamique, alors que les L'UNION MÉDICALE DU CANADA reins servent à maintenir constant le niveau sanguin en acide glutamique par l\u2019amination (glutamine) et la dé- samination de l\u2019acide aminé et, lorsque nécessaire, par excrétion de l\u2019excès sous forme de glutamine urinaire.Ce mécanisme fort complexe et qui est résumé sous forme de schéma à la Fig.1, remplit néanmoins plusieurs fonctions importantes, parmi lesquelles deux seulements seront mentionnées ici.L'équilibre entre une substance fortement acide et un produit neutre joue un rôle important dans le contrôle du pH.Ainsi, le métabolisme de la névroglie et la fonction rénale jouent des rôles essentiels dans le maintien du pH des cellules et organes à l\u2019intérieur des normes physiologiques requises pour la plupart des processus biochimiques.En second lieu, la séparation d\u2019un compartiment important de l'acide glutamique de son produit à fonction inhibitrice (GABA) peut fort bien permettre le relâchement indépendant de l\u2019une ou de l\u2019autre substance, selon une stimulation spécifique.De cette façon, l\u2019excitation ou l\u2019inhibition peuvent être effectuées dans des neurones interreliés.Si, de plus, le compartiment de GABA était localisé au seul niveau des terminaisons nerveuses alors que l\u2019acide glutamique est présent dans toutes les régions du neurone, prolongements axonaux et dendritiques inclus, la stimulation d\u2019un tel neurone entraînerait un effet double.La libération d'acide glutamique dans la région avoisinant le neurone préparerait les neurones avoisinants à la venue d'un événement activateur dans la région, en augmentant leur excitabilité.La libération de GABA par les terminaisons nerveuses pourrait commander à certaines cellules spécifiques de cette population activée de cesser leurs décharges.Une telle augmentation de l\u2019excitabilité locale, jointe à une inhibition sélective de certains neurones, pourrait servir à potentialiser (par contraste) certaines des fonctions assurées par ces régions.On peut imaginer tout un ensemble de scénarios qui mèneraient à un excès d'acide glutamique dans l'environnement d'un groupe de neurones.Certains de ceux-ci ont été mis en évidence chez l\u2019épileptique, alors que pour d'autres il n\u2019y a que peu ou pas de preuve de leur existence : 1.Une synthèse d'acide glutamique plus grande que ce qui peut normalement être stocké dans le compartiment d'acide glutamique, avec pour conséquence un \u201cdébordement\u201d de l'excès d'acide glutamique hors du compartiment. DC AA AIA si ulantifjes récepteurs alpha-adrenergiques afjaisse lai ension artérielle par une diminution et non ë des décffarges sympathiques cérébrales.it aux bêta-bloquants, on ne e contre-indication absolue à 3 tapres Se fii hypertrophie ventriculaire / hyperglycémie V diabète sucré dinde variêté _ asfhme bronchique opie au Faispres.à rhinite allergique affection hépatique pm CIS OMIONES thérapeutiques a la page 1003 * Cutten ELAR esd tHe Gs bat retour libération précurseur synthèse stockage NN synthèse stockage synthèse du glutamate 1 GLU LCR NEURONALE \u2014 (sang; urine) \u2014J sis\u201c libre transport \u2014 névroglie \u2014 neurone Clé: GLU: acide glutamique GABA: acide y- aminobutyrique ASP: acide aspartique GLN: glutamine TAU: taurine LCR: liquide céphalo-rachidien (Contrôlé par la TAU) | libération de GLU EXTRACELLULAIRE captation de GLU G B.FILOSI Figure 1 A) Description schématique des processus biochimiques que l\u2019on retrouve dans différents types de cellules du S.N.C.Les substances transportées par le sang jusqu\u2019au S.N.C.sont captées par les neurones ou par leurs prolongements et/ou par les cellules satellites (névroglie).Après une transformation métabolique à l\u2019un de ces sites, les substances physiologiquement actives qui ont été produites peuvent être dirigées par des systèmes de transport intracellulaires ou intercellulaires vers le site d\u2019action approprié.L'activation des neurones favorise la libération des substances mises en réserve, et ces dernières peuvent être recaptées par les cellules satellites adjacentes qui neutralisent ainsi leur action sur les structures- B) Un exemple de métabolisme distribué dans divers compartiments est représenté graphiquement pour l'acide glutamique (voir texte et référence 25 pour plus de détails).I! faut noter que l\u2019état d'équilibre, dans chacun des compartiments, est influencé par (a) l'activité métabolique au sein de chacun des compartiments, (b) la vitesse et les capacités de chacun des mécanismes de transport responsables de la redistribution des métabolites parmi les différents compartiments, et (c) les capacités de chacun des compartiments de stocker les métabolites.Les trois phénomènes sont contrôlés individuellement ou conjointement par le niveau d'excitabilité des cellules.la disponibilité d'énergie, la structure et les concentrations intra- cibles; la captation post-synaptique ou la destruction enzymatique représentent d\u2019autres méthodes d\u2019inactivation.et extracellulaires en ions (K', Na*.Ca\u2019 \u2018.Mg'').2.Une synthèse normale d\u2019acide glutamique mais, en raison d\u2019une rétention défectueuse dans les neurones, une fuite chronique et une libération de l\u2019acide aminé par stimulation, en quantité qui excède les possibilités de captation des structures gliales.3.Une libération normale d\u2019acide glutamique associée a une diminution des possibilités de captation (neutralisation) de I'acide aminé par les éléments de la névroglie environnante.4.Une diminution du retour de la glutamine vers les éléments neuronaux, amenant un déséquilibre qui favorise la formation d'acide glutamique.Les événements postulés dans 1000 les scénarios 2 a 4, ou une combinaison de ces événements, ont été démontrés dans presque tous les types de convulsions ou il a été possible de les étudier.Le scénario numéro 1, d\u2019autre part, n\u2019a pas encore été observé*#*, 3.Activation chronique du système nerveux central Certains des événements postulés plus haut devraient être présents, avec quelques modifications, au niveau du tissu normal.Ainsi, si une libération exagérée d'acide glutamique se produit dans l\u2019épilepsie, une libération de même type, mais en quantité moindre, devrait aussi se produire au niveau du S.N.C.normal*\", En général, les stimulations devraient altérer les niveaux de glu- tamine et ce, surtout lors d'activations prolongées des tissus nerveux.Dans ce cas, cependant, il faut mentionner que la direction du changement des concentrations tissulaires de glutamine qui devrait se produire, n'est pas facile à prédire.Chez un sujet où le compartiment de glutami- ne serait déjà saturé (Fig.1).il ne devrait pas être possible de démontrer un changement de la concentration en glutamine, alors que les concentrations de glutamine (et l'acide glutamique) devraient augmenter dans le liquide céphalo-rachidien.En l\u2019absence de saturation, la glutamine tissulaire devrait augmenter.Enfin, une captation diminuée de l'acide glutami- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Brot hala BR Sang; ine al ak ps COM ; dues f fou ments rot chin pub lle | et feel pis À 5 oi pp fons p dlr pr peel ne urge pa duit i un par fr mor onl : con id jan [i fis oe pa ph mide\u2019 he | lH tom | , B # Ÿ Be protec bouffée.\u201cher _Berotec bid.À alateur suffit omprimés au débulg 7 Protection jusqu\u2019a 8 heures Effet rapide pour un soulagement rapide Efficacité d\u2019une durée exceptionnellement longue Action bronchodilatatrice puissante | Peu de réactions nuisibles et des effets cardio-vasculaires nuls sinon minimes Efficacité constante confirmée par des études de longue duree Commodité et économie réalisées grace a une faible posologie ; Renseignements thérapeutiques à la page 1003 que devrait favoriser une diminution de la glutamine tissulaire.Selon l\u2019espèce étudiée (homme, chien, chat, souris), certains de ces changements possibles ou une combinaison de ces changements, ont déjà été observés!1-18-19,20,21.25, On pourrait aussi s\u2019attendre à des changements du taux de GABA et/ou à une augmentation du métabolisme des acides aminés dans chacun des trois compartiments mentionnés (augmentation du turnover\u201d), Plusieurs états pathologiques du S.N.C.ont été étudiés récemment, afin de mettre en évidence des changements métaboliques dans les divers compartiments de l\u2019acide glutamique.Ces recherches ont été menées chez trois espèces fort différentes (poisson, souris, chat) et dans des régions du S.N.C.comportant des types cellulaires fort différents'*>*.Dans tous ces cas, il a été possible de démontrer que les changements métaboliques de l\u2019acide glutamique étaient compatibles avec des scénarios qui produisent une accumulation extracellulaire de l\u2019acide glutamique.Ces conditions incluaient l\u2019épilepsie expérimentale chez la souris, la stimulation chronique du S.N.C.normal chez le poisson et des changements dans l'architecture cellulaire du système nerveux central reliés à la destruction de certaines voies anatomiques chez le poisson et le chat.De plus, certaines études in vitro et in vivo, suggèrent que tous les métabolites impliqués dans le passage des molécules d\u2019acide glutamique d\u2019un compartiment à l\u2019autre (glutamine, GABA, acide aspartique), présentent un turnover métabolique accéléré, lorsqu\u2019on stimule du tissu nerveux normal\u201d.Enfin, il se produit une certaine libération d\u2019acide glutamique, même en l\u2019absence de stimulation, et cette libération est accrue pour la région en cause lorsqu\u2019on la stimule, soit directement soit par l\u2019intermédiaire de ses afférences connues*\u201d.4.Prédisposition génétique Il a été impossible d\u2019obtenir.jusqu'à maintenant, une preuve directe qu\u2019une anomalie génétique du métabolisme de l\u2019acide glutamique soit une cause d\u2019épilepsie.Bien qu\u2019on ait pu facilement démontrer qu\u2019une application directe d\u2019acide glutamique sur des neurones entraîne ou bien des convulsions ou bien une très forte excitation!*, on n'a pas encore pu démontrer (à la connaissance de l\u2019auteur) un désordre inné du métabolisme qui touche exclusivement l\u2019acide glutamique ou la glutamine.Par ailleurs, un premier pas a été franchi lorsqu\u2019on a démontré que certains groupes de patients épilep- 1002 tiques et leur famille présentent des changements dans les concentrations en acide giutamique et/ou en gluta- mine dans le liquide céphalo-rachidien, le sang et l\u2019urine\u201d**°.Le fait que ces changements se retrouvent chez les parents des épileptiques est très significatif, étant donné que dans les cas de caractéristiques métaboliques déterminées génétiquement, qu\u2019elles soient normales ou non, on doit s\u2019attendre à ce que la parenté immédiate partage au moins certains aspects de ces caractéristiques.Le fait qu\u2019on identifie de telles modifications dans l\u2019épilepsie est donc compatible avec (a) la notion que cette maladie du S.N.C.s'accompagne d'anomalies biochimiques reliées au métabolisme de l'acide glutamique et (b) que de telles anomalies en elles- mêmes ne démontrent qu\u2019une prédisposition à l\u2019épilepsie puisque les membres de la famille ne présentent pas de convulsions.Jusqu\u2019à maintenant, les sujets épileptiques se distinguent de leur famille, non tant par des anomalies dans le rapport des concentrations acide glutamique/glutamine dans le sang et le liquide céphalo-rachidien, qui sont très semblables, mais plutôt par des différences dans les rapports des concentrations de certains acides aminés essentiels à la synthèse des protéines (par exemple: thréonine, valine).Ces données\u201d?indiquent peut-être comme on l\u2019a dit dans l'introduction, qu'il faut a la fois une prédisposition et des événements pré- cipitants secondaires pour qu\u2019un foyer épileptique ou qu\u2019une condition épileptique généralisée puissent s\u2019établir.Un des objectifs des recherches qui se poursuivent dans notre laboratoire, est d'explorer la possibilité que ce soient les facteurs déclenchants qui déterminent la nature des signes cliniques qui apparaîtront éventuellement.Ainsi, certains individus dont le métabolisme présente, de façon innée ou acquise, des anomalies des mécanismes biochimiques qui relient métaboliquement les neurones et leurs cellules satellites peuvent développer de l\u2019épilepsie en présence d\u2019un type donné d'agression.En présence d\u2019autres types de lésions du S.N.C., ces personnes pourraient présenter un syndrome clinique fort différent qui signalerait l'atteinte d\u2019une ou de plusieurs parties du cerveau.Enfin, la régulation du métabolisme de l\u2019acide glutamique pourrait être, elle-même, influencée au moins en partie par un autre acide aminé qu'on retrouve dans les tissus excitables et qui est doté de propriétés anti-épileptiques importantes.Cet acide aminé, la taurine, admi- L'UNION MEDICALE DU CANADA nistré a plusieurs espèces animales et dans plusieurs formes d'épilepsie, a fait disparaître à la fois les signes cliniques et les anomalies électrocor- ticographiques et biochimiques''****, Chez de nombreuses espèces, la taurine est un acide aminé essentiel, ce qui laisse entrevoir la possibilité qu\u2019il y ait un lien direct entre l'apparition des signes cliniques chez les individus prédisposés et leur alimentation.Cet aspect pourrait présenter une importance toute spéciale chez les sujets jeunes\u201d.Conclusion En guise de conclusion, les recherches menées au cours des vingt dernières années ont apporté des appuis solides à l'hypothèse qui associe étroitement les modifications du métabolisme de l'acide glutamique et le processus épileptique.On sait maintenant que plusieurs états pathologiques, que l\u2019on savait associés à l'épilepsie ou à des convulsions tels les traumatismes crâniens, ou les désordres métaboliques, modifient le métabolisme de l'acide glutamique.Ceci vient du fait que toutes les conditions, qui touchent à l\u2019interaction métabolique entre les neurones et leurs cellules satellites, entraînent par la même occasion une probabilité d'accumulation dans l\u2019espace extracellulaire de cet acide aminé aux effets excitateurs puissants.En dehors du S.N.C., ceci peut être compensé par l\u2019excrétion urinaire ou par des systèmes- tampons, mais dans le milieu relativement clos du système nerveux central, une telle élimination d\u2019acide glutamique libre est beaucoup plus difficile.Il est à espérer que la poursuite des efforts de recherche et de la collaboration étroite entre cliniciens et chercheurs dans le domaine des sciences neurologiques, permettront de pousser encore le développement de ce domaine et de fournir des méthodes nouvelles et sûres permettant de contrôler les signes cliniques de l'épilepsie, tout en respectant la fonction cérébrale normale.Remerciements Je veux remercier tout spécialement le Dr J.Courville pour son aide précieuse dans la préparation du manuscrit.Le support financier de mon laboratoire vient du \u201cFonds de développement de la recherche\u201d, du Comité CAFIR de l\u2019Université de Montréal et du Conseil de recherches médicales du Canada.Une subvention de la Fondation Savoy pour l'épilepsie a également permis l'achat d'équipement.Cet article a été traduit en collaboration avec le docteur Jacques Tremblay, rédacteur associé, avec la permission de Neuro Sciences. nly Hepes Sem trocor TE à to ie, « \u20ac qu art id n Co mp sujet i, J ving 5 soc UM ab mair tholo Je js ki Jes mel (a tions abol- sc me ol | je wey | NC.y mes ol wf que dif Slit ebR siens dei ont Bibliographie 1.Ajmone-Marsan, C.(1969): Acute effects of topical epileptogenic agents.In: Basic Mechanisms of the Epilepsies.Edited by H.H.Jasper, A.A.Ward, Jr.and A.Pope.Little, Brown and Co., Boston, pp.299- 319.2.Ayala, G.F., Matsumoto, H., and Gumnit, R.J.(1970): Excitability changes and inhibitory mechanisms in neocortical neurons during seizures.J.Neurophysiol.33.73-85.3.Chaplain, R.A., and Kramer, G.(1976): The effect of glutamate on beating pacemaker neurons isolated from the abdominal ganglion of Aplysia californica.Brain Res., 101, 141-147.4.Dodd, P.R.and Bradford, H.F.(1976): Release of amino acids from the maturing cobalt-induced epileptic focus.Brain Res, 111, 377-388.5.Gloor, P.(1979): Generalized epilepsy with spike-and-wave discharge: A reinterpretation of its electro- graphic and clinical manifestations.Epilepsia, 20, 571-588.6.Goldensohn, E.S.(1969): Experimental seizure mechanisms.In: Basic Mechanisms of the Epilepsies.Edited by H.H.Jasper, A.A.Ward, Jr, and A.Pope.Little, Brown and Co., Boston, pp.289-298.7.Hamberger, A.C., Chiang, G.H, Nylen, E.S., Scheff, S.W., and Cot- man, C.W.(1979): Glutamate as a CNS transmitter.I.Evaluation of glucose and glutamine as precursors for the synthesis of preferentially released glutamate.J.Neurochem., 168.513-530.8.Hansen, S., Perry, T.L., Wada, J.A., and Sokol, M.(1973): Brain amino acids in baboons with light-induced epilepsy.Brain Res., 50, 480-483.9.Huxtable, R.J.and Laird, H.E.(1978): Are amino acid patterns necessarily abnormal in epileptic brains?Studies on the genetically seizure-susceptible rat.Neurosci.Lett., 10, 341-345.10.Huxtable, R.J., Laird, H.E.and Lippincott, S.E.(1979): The transport of taurine in the heart and the rapid depletion of tissue taurine content by guanidinoethylsulfonate.J.Pharmacol., Exp.Ther., 211, 465- 471.11.Koyama, I.and Jasper.H.(1977): Amino acid content of chronic undercut cortex of the cat in relation to electrical after discharge: comparison with cobalt epileptogenic lesions.Can.J.Physiol.Pharmacol., 55, 523-536.| 12.Krebs, H.A.(1932): Untersuchungen Harnstoffbildung in Hoppe-Seyler Z.physiol.210, 33-66.13.Krnjevic, K.(1974): Chemical nature of synaptic transmission in vertebrates.Physiol.Rev., 54, 418-540.and Henseleit, K.über die Tierkôrper.Chem.> p.1028 Tome 109 \u2014 Juillet 1980 l'avantage de l'alpha pour tous les hypertendus Catdpres GUIDE THERAPEUTIQUE Composition chlorhydrate de 2- (2.6-dichioro-phénylamino}2-imidazoline Indications Catapres s'est révélé efficace dans le traitement de l'hypertension à tous les stades Contre-indications On ne connaît aucune contre-indication absolue à Catapres Mise en garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres.pour quelque raison que ce soit.on devra procéder graduellement sur plusieurs jours.On rapporte de rares cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d'un arrêt brusque du traitement à fortes doses La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met fin à ces poussées hypertensives: cependant, si une maîtrise plus rapide s'impose, une perfusion Lv d'agents alpha-inhibiteurs, tels que la phentolamine (5 à 10 mg.à5 minutes d'intervalle.jusqu'à un Maximum de 30 mg), permettra de diminuer la pression sanguine Précautions à prendre Les malades présentant des antécédents dépressifs.Soumis à un traitement par Catapres doivent faire l'objet d'une étroite surveillance.car l\u2019on a signalé quelques récidives chez des sujets prédisposés Comme le brusque retrait de Catapres entraine.en de rares cas, un surcoit des catécholamines du sang circulant, la prudence s'impose quant à l'administration concomitante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement) On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Raynaud.1l convient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéite oblitérante Catapres exerce un effet dessiccatif sur la muqueuse oculaire, Ce qui a provoqué de rares ulcérations de la cornée.Comme c'est le cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines, des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les malades présentant une certaine insuf fisance rénale On observera les nrécautions habituelles durant le premier trimestre de la grossesse.Les expériences effectuées sur des animaux n'ont révélé aucun effet délétère sur le foetus, bien que l'on ait constaté une diminution de la fécondité.Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomie en début de traitement.Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et fonction de la dose On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne et de gain pondéral en début de traitement II s'agit là d'une réaction habituellement passagère.et l'administration concomitante d'un diurétique aura raison de l'oedéme Parmi les autres effets médicamenteux indésirables.l'on signale: vertiges, céphalées, sécheresse.picotement des yeux OU sensation de cuisson, ulcérations de la cornée (en de rares cas).agitation noc- lurne, nausées, euphorie.constipation, impuissance (en de rares cas) et agitation après retrait du médicament.On a parfois remarqué une pâleur faciale après administration de fortes doses.Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépatt- que n'ont révélé aucune réaction toxique.La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les taux d'azote uréique: chez les malades présentant déjà une atteinte rénale, rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circulation rénale, malgré une chute de la tension artérielle.Posologie La dose d'attaque est de 0.05 à 0,1 mg, 4 fois par jour.On pourra augmenter la dose à quelques jours d'intervalle jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique optimal.Si Catapres est administré seul, la dose d'entretien se situe habituellement entre 0,2 et 1.2 mg par jour, en plusieurs prises.On recommande d'administrer la dernière dose au coucher afin de maîtriser l'hypertension durant le sommeil Catapres administré conjointement avec un diurétique Catapres a été administré, avec d'heureux résultats.conjointement avec des diurétiques tels le chlortalidone, le fursémide et les dérivés de la thiazide.Avec l'emploi concomitant d'un diurétique.des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maîtriser l'hypertension.Dans ces conditions, une posologie quoti dienne de 0,3 a 0.6 mg de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l'hypertension bénigne à modérée Présentation 1.Comprimé a 0.1 mg\u2014 Comprimé blanc.sécable, portant l'inscription sur une face et la marque Boehringer Inglelheim sur l'autre.En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprimé à 0,2 mg\u2014 Comprimé orange, sécable.portant l'ins- crnption 3% sur une face et la marque Boehringer Ingelheim sur l'autre.En flacons de 50 et de 500 comprimées Combipres: Chaque comprimé dragéifié rose renferme 0.1 mg de Catapres et 15 mg de chilortalidone.En flacons de 50 et de 500 comprimés.Pour de plus amples détails.veuillez consulter la monographie Catapres ou votre visiteur médical Boehringer Ingelheim Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 PAAB CCPP B-472F-80 Berotec bromhydrate de fénotérol GUIDE THÉRAPEUTIQUE INDICATION Soulagement symptomatique de l'asthme bronchique et des affections dans lesquelles un bronchospasme réversible constitue une complication telle la bronchite chronique ou l'emphysème.CONTRE-INDICATIONS Comme d'autres amines sympathicomimétiques, Berotec est contre-indiqué aux malades souffrant de tachyarythmie ou reconnus sensibles aux amines sym- pathicomimétiques.Les 8-bloquants, tel le propranolol, entravent l'activité de Berotec, leur emploi concomitant est donc contre-indiqué.MISE EN GARDE Administrer avec prudence et sous surveillance étroite aux malades souffrant de thyrotoxicose, d'arythmies cardiaques et de sténose aortique hypertophique sous-valvulaire idiopathique, lorsqu'une augmentation éventuelle du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte pour- raitrésulter en une surcharge accrue au ventricule gauche.Administration au cours de la grossesse L'innocuité de Berotec chez la femme enceinte n'a pas été déterminée.Usage pédiatrique À ce jour, nous possédons très peu de données permettant d'établir l'innocuité et l'efficacité de Berotec chez les enfants.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Administration prudente aux malades souffrant d'asthme ou d'emphysème, atteints également d'hypertension systémique, de troubles coronariens, d'insuffisance cardiaque congestive aiguë et récidivante, de diabète sucré, de glaucome ou d'hyperthyroïdie.Berotec doit également être administré avec précaution lorqu'il est associé à d'autres amines sympathicomimétiques ou à des inhibiteurs de la MAO.Comme pour tous les autres sympathicomimétiques administrés en aérosol, lorsqu'une dose auparavant efficace s'avère insuffisante, il s'agit généralement d'une détérioration de la condition de l'asthmatique.Le cas échéant, il faut avertir le malade de consulter immédiatement son méde- cinet de n'excéder en aucun cas les doses recommandées d'aérosol.Une résistance paradoxale grave des voies aé- rennes a parfois été signalée chez quelques malades après inhalations répétées et excessives de sympathico- mimétiques; des décès ont été rapportés, mais leur cause exacte n\u2019est pas connue.EFFETS SECONDAIRES Berotec inhalateur Aux doses thérapeutiques (1 à 2 bouffées), on a parfois signalé les effets nuisibles suivants: tremblement, surexcitation, palpitations, étourdissement, céphalée, nausée, vertige et faiblesse.D'autres rares réactions sont: malaises épigastriques, vomissements, sudation, nervosité, goût désagréable, fatigue, sensations de fourmillement et de picotement dans les membres et agitation.Berotec comprimés Aux doses thérapeutiques (2,5 mg b.i.d.à 5 mg t.i.d.), les effets secondaires rapportés comportent surtout du trem- biement et de la nervosité.Les autres effets indésirables sont par ordre décroissant de fréquence: palpitations, céphalée, nausées, tachycardie, insomnie et crampes musculaires.En de rares cas, on observe les effets suivants: irritabilité, faiblesse, douleurs gastriques, angoisse, étourdissement, exanthème, fatigue, vomissements, toux, engourdissement des mains et des jambes, xérostomie.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT D'UN SURDOSAGE Voir, Effets secondaires ils sont ceux provoqués par une stimulation excessive des récepteurs 8-adrénergiques.En cas d'intoxication, l'emploi d'un 8-bloquant peut être envisagé.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Berotec inhalateur Une dose unique de 1 ou 2 inhalations (0.2 à 0,4 mg) supprime habituellement le bronchospasme.Cette posologie peut être répétée au besoin 4 fois par jour au maximum, cependant un intervalle d'au moins 4 heures doit être maintenu entre chaque dose.Ne pas dépasser la dose de 8 inhalations par jour.(voir: Précautions à prendre).Berotec Comprimés La dose initiale recommandée est de 2,5 mg b.i.d.Lorsqu'un effet thérapeutique plus intense est requis, la posologie peut être augmentée jusqu'à 5 mg t.i.d.(administrée à intervalle d'au moins 6 heures).La dose unitaire maximale est de 5 mg.ll ne faut pas excéder la dose de 15 mg par jour.PRÉSENTATION Berotec inhalateur Chaque abaissement de cartouche libère 0,2 mg de Berotec, sous forme de poudre micronisée.L'inhalateur renferme 200 doses de 0,2mg.Berotec comprimés à 2,5 mg Ronds, blancs, plats et à rebords biseautés portant sur une face le symbole & et de l'autre, l'inscription B de chaque côté de la rainure.En flacons ambrés de 100 et de 500 comprimés.Pour de plus amples renseignements, veuillez consulter la monographie Berotec ou le délégué médical Boehringer Ingelheim.Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée PAAB 977 Century Drive CCPP Burlington, Ont.L7L 5J8 3-493F-80 1003 pa ; i : A bi: Pe fh ; 2 il, Epilepsie et sommeil Guy Bouvier?Jacques Montplaisir®, Marie Laverdière, John Walsh, Jean-Marc Saint-Hilaire et lusieurs études ont claire- P ment démontré que les variations circadiennes des états de vigilance influençaient l\u2019apparition des crises épileptiques de même que la fréquence, la distribution et la morphologie des activités intercriti- ques 4-6,18,19,25,29,34,56,39,12,68,69 A.Variations circadiennes d\u2019apparition des crises épileptiques 1.Epilepsie généralisée de type pilepsie g yp grand mal En 1885, dans une étude de 840 patients, Gowers a noté que chez 209 des patients étudiés, les crises survenaient exclusivement ou de façon préférentielle la nuit, tandis que 43% des patients ne présentaient que des crises diurnes.Plus tard, suite à des travaux de Langdon-Down et Brain*', puis de Patry\"*, s\u2019élabora le concept d\u2019une épilepsie nocturne, diurne et diffuse, c'est-à-dire sans distribution particulière des crises au cours du nycthémère.En 1962, Janz\u201d a publié l'étude la plus complète sur ce sujet.| 1) Professeur agrégé, département de Psychiatrie, Université de Montréal.2) Centre d'études sur le sommeil, Service de Psychosomatique, Hôpital du Sacré-Coeur, Montréal.Québec.Canada.3) Centre d'études de l\u2019épilepsie.Service de Neurologie.Hôpital No- tre-Dame.Montréal, Québec.Canada.Travail publié dans le cadre du Centenaire de l'Hôpital Notre-Dame.Bibliographie sur demande auprès des auteurs.1004 Résumé Le sommeil et les fluctuations circadiennes des états de vigilance influencent de façon considérable la distribution des crises épileptiques de même que la fréquence, la morphologie et la diffusion des activités épileptiques intercritiques.Des études récentes suggèrent que les enregistrements de sommeil pourraient aider non seulement à détecter les activités épileptiques mais à localiser le foyer primaire en vue d\u2019une chirurgie ultérieure.Le sommeil des épileptiques présente plusieurs perturbations qui sont le résultat non seulement des crises nocturnes mais vraisemblablement des activités intercritiques.Ces perturbations semblent plus marquées chez les patients qui ont un foyer néocortical que chez ceux dont le foyer est localisé au niveau de l\u2019amygdale ou de l\u2019hippocampe.Il a étudié 2110 patients et distingua trois types d'épilepsie.L'épilepsie diurne ou de type À (awakening) dans laquelle les crises surviennent surtout le matin peu de temps après le réveil ou en fin d'après-midi, au moment de la détente après le travail.Ces malades représentent 34% des cas.Chez eux, la maladie commence surtout entre 10 et 25 ans, on ne retrouve une lésion organique que chez 10% de ces malades et 12.5% ont une histoire familiale d\u2019épilepsie.L'épilepsie nocturne ou de type S (sleep) représente 45\u201c des cas et ne semble pas être rattachée à un âge particulier.Dans 7¢ des cas on note une histoire familiale d\u2019épilepsie et dans 23, on peut mettre en évidence une lésion organique.La manifestation clinique est soit celle d'une crise tonique clonique généralisée soit une symptomatologie plus complexe comme dans l'épilepsie psychomotrice.Selon Janz, le type S conserve généralement ce type tout au cours de sa maladie.L'épilepsie diffuse ou de type R (random) est L'UNION MÉDICALE DU CANADA le plus souvent une épilepsic focale avec généralisation secondaire.Dans la série de cas étudiés par Janz, 54% des patients de ce groupe présenteraient une lésion et seulement 3.8\u201c, une histoire familiale d'épilepsie.Le type R représente 21% des patients étudiés par Janz.Ces études sont pour la plupart antérieures à la découverte de ; I'électro-encéphalogramme, ou avant les découvertes récentes sur les divers stades du sommeil.D'autres études plus récentes ont porté sur des formes particulières d'épilepsie généralisée dont l'encéphalopathie épileptique de l'enfant (ou maladie de Len- nox) dans laquelle les crises sont fréquentes pendant le sommeil non REM et diminuent ou disparaissent pendant le sommeil REM?*.Des études animales'® suggérent que l'absence de manifestations ictales pendant le sommeil REM serait due a un arrét de la propagation des décharges vers la moelle et les effecteurs au cours de cette phase du sommeil.» p.1006 M RE CET CPR PERRET PERS EE ES * ¥ « $- # ¥ + y » BB SP SRB AGP \u201d r - & 4 4 Deere PBB Ew *% @ ila ies is ler DIX 367474 300 mg \"Tagamet Sonore de cree wy SR: wining panel.WThuse WaRTEAEWE Wh pumas tn pa RR; tas MTH AUNE GraEnCH CANADY Hor.1 {45 SERENCH CAN Aa TE LT Bodemar, G.et Walan, À : Maintenance Treatment of Recurrent Peptic Ulcer by Cimetidine, The Lancet, 8061: 403-407 (tév.) 1978.oir plus loin renseignements généraux pour instructions posologiques. 2.Epilepsie généralisée de type petit mal \u2014Absences: Qu\u2019il s'agisse d\u2019absences ou de myoclonies, l\u2019épilepsie \u201cpetit mal\u201d survient surtout au cours de la journée.Selon Ross et coll.°, il n\u2019y aurait pas de manifestations comportementales associées aux crises \u201célectriques\u201d nocturnes chez les malades souffrant d\u2019absences.Par contre, Nie- dermeier\u201d\u201d décrit une fibrillation des paupières pendant les bouffées de pointes-ondes du sommeil non REM.Gastaut et coll.\u2019 ont rapporté 5 cas de status epilepticus nocturne chez des patients atteints de petit mal épileptique.Un cas de status électrique sans manifestation comportementale.trois cas d\u2019'états confusionnels et un cas de crise myoclonique.\u2014Epilepsie myoclonique®*: Ce type d\u2019épilepsie fut étudié entre autres par Meier-Ewert et Broughton\u201c qui ont confirmé l\u2019observation clinique, à savoir que les crises surviennent fréquemment le matin peu de temps après l\u2019éveil.Ils ont, de plus, montré que l\u2019éveil du sujet en sommeil REM produisait des myoclonies de faible intensité mais que l\u2019éveil du patient en sommeil non REM produisait des myoclonies intenses pouvant persister jusqu\u2019à 40 minutes sans évolution vers une crise convulsive généralisée.Il ny a pas daltération de l\u2019état de conscience au cours de ces crises myocloniques même si l\u2019EEG révèle à ce moment des pointes-ondes généralisées.Dans l\u2019épilepsie myoclonique de Unverricht-Lundborg et dans le syndrome de Hunt (Dyssyernergia cerebellaris myoclonica) il y a une augmentation des myoclonies dans les stades 1 et 2 du sommeil et une réduction ou une abolition pendant les stades 3 et 4.Il y a fréquemment une absence de sommeil REM chez ces patients®.3.Epilepsie localisée Il n'y a pas de consensus quant à l\u2019effet du sommeil dans l\u2019épilepsie temporale ou frontale.Kiku- chi a étudié 20 cas d\u2019épilepsie temporale dont 7 ont présenté un total de 9 crises nocturnes, 2 en sommeil REM et 7 en sommeil non REM.Dans aucun cas, la crise n\u2019a éveillé le malade.Passouant et coll.%%-*1?ont rapporté un cas où les crises survenaient peu de temps avant le début du sommeil REM et un autre, porteur d\u2019électrodes implantées dans l\u2019'hippocampe, chez qui les crises survenaient pendant le sommeil REM.Pour eux, le sommeil REM est un activateur des foyers temporaux.Ep- 1006 stein et Hill* ont décrit un patient avec un foyer frontotemporal droit chez lequel il y avait une abondance de pointes au foyer temporal droit au cours du sommeil REM.Lorsqu\u2019il était éveillé pendant le sommeil REM, ce patient rapportait un rêve désagréable avec une sensation épigastrique typique d'un début de crise.Stevens et coll.**% ont étudié 28 crises nocturnes chez une fillette qui présentait une épilepsie psychomotrice et ils ont noté une rythmicité de 90 minutes dans apparition des crises.Cette périodicité de 90 minutes, qui est celle du sommeil REM, est souvent désignée sous le nom de rythme ultradien.Selon Kleit- man\u201c et d\u2019autres auteurs, ce rythme de 90 minutes persisterait au cours de la journée et modulerait un grand nombre de fonctions biologiques et psychologiques.Cette rythmicité fut décrite par Kleitman sous le nom de BRAC ou \u201cBasic Rest and Activity Cycle\u201d.Pour Daly'® et Stevens et coll.°#°\u201d, il y aurait une périodicité de 90 minutes dans l\u2019apparition des crises au cours du nycthémère.Ce phénomène a été bien illustré par Passouant en 1977.B.L'influence du sommeil sur les décharges épileptiques Peu de temps après l\u2019introduction de l\u2019EEG en clinique, plusieurs auteurs\u201d!!8*9-\"! ont souligné la valeur activatrice du sommeil pour l\u2019appartion d'anomalies EEG tant dans l\u2019épilepsie Grand Mal ou Petit Mal que dans l\u2019épilepsie localisée.1.Epilepsie généralisée Dans l\u2019épilepsie généralisée de type Grand Mal, il y a le plus souvent une intensification des décharges au moment de l\u2019endormis- sement et pendant les divers stades du sommeil non REM.Pendant le sommeil REM, les décharges tendent à disparaître complètement.Dans les absences du Petit Mal, les paroxysmes de pointes-on- des à 3 c/s augmentent au moment de l'endormissement*\u2018*4\", Pendant les stades 2, 3 et 4 du sommeil non REM, la décharge change de caractère et on retrouve des poly pointes- ondes non rythmiques.Pendant le sommeil REM les décharges épileptiques disparaissent très souvent mais si elles apparaissent, elles retrouvent leur caractère de pointes-ondes rythmiques à 3 c/5°%$163, Il est intéressant de noter que cette intensification des décharges pendant le sommeil non REM ne s'accompagne pas de modification importante de la structure du sommeil chez ces patients.Dans l'encéphalopathie épileptique de l\u2019enfant et dans l\u2019hyps- arythmie, les décharges presque continues pendant la veille deviennent fragmentées pendant le sommeil non REM et diminuent ou disparaissent en sommeil REM.2.Epilepsie focale Plusieurs études\u2018*'° ont porté sur l'épilepsie bénigne de l'enfant avec pointes rolandiques.Chez ces malades on observe généralement une augmentation des pointes dans la région rolandique au moment de l\u2019en- dormissement et du sommeil non REM, sans changement important au cours du sommeil REM.Les pointes sont plus diffuses en sommeil non REM et plus circonscrites en sommeil REM.Plusieurs auteurs ont rapporté une augmentation des décharges intercritiques temporales au cours du sommeil non REM.Cette observation a conduit à l\u2019utilisation clinique de l\u2019enregistrement de sommeil pour mettre en évidence un foyer temporal\u201d.I! existe par contre des rapports contradictoires quant à l'effet du sommeil REM sur les décharges intercritiques temporales.Certains auteurs rapportent une abolition des décharges®**™ tandis que d'autres***\u2019 rapportent une augmentation.21,38,43,49 Il y a de plus des changements importants dans la distribution des décharges épileptiques avec le sommeil.Pendant le sommeil non REM, l'activité épileptique se retrouve au niveau de nombreuses régions corticales et sous-corticales y compris les régions homologues contralatéra- les.Pendant le sommeil REM les décharges tendent à se confiner au foyer épileplique primaire'*4**-0.68;70, Dans une étude récente\u201c, nous avons enregistré au cours d\u2019une à trois nuits, 18 patients porteurs d'électrodes implantées en profondeur du cerveau.Nous avons observé chez 14, une activation des foyers néo- corticaux, hippocampiques et amyg- daliens au moment de l'endormisse- ment et au cours du sommeil non REM.Ces 14 patients présentaient une diminution des décharges en sommeil REM.Chez 4 patients, la fréquence des décharges de pointes diminuait à l\u2019endormissement et le sommeil non REM et augmentait à des niveaux comparables à l'éveil au cours du sommeil REM.Dans tous les cas, on a noté une persistance des décharges au foyer primaire pendant le sommeil REM.Par contre, en L'UNION MÉDICALE DU CANADA som pis com RM man full + ku en ©] [SN can chr REM gh pale dimin Cr dé n que (ane lamo- teran cola Me 4 décha sera inferh Mai | l'y den | lon j (ele Ms 1 Wan liom, Mert du vf fh Bice, C d He Pap; Patti y Jura Sm : Pr bie ne ment | non ent porté néant z Ces l'une à ré l'en- 0 oh a ints non fe pion jf ie jar a sommeil REM, les décharges sont plus circonscrites.Nous pensons® comme Rossi et coll.\u2019 que ce confinement de la décharge au foyer primaire pendant le sommeil REM pourrait être utilisé dans la recherche de la topographie d'origine de l'épilepsie en vue d\u2019une intervention chirurgicale, L\u2019augmentation des décharges pendant le sommeil à ondes lentes serait due à l'activation des mécanismes thalamocorticaux de synchronisation.Pendant le sommeil REM, nous observons une diminution de l\u2019activité de ce système synchro- nisateur, ce qui se traduit par une diminution sélective des réponses re- crutantes du cortex à la stimulation des noyaux thalamiques non spécifi- {ques pendant le sommeil REM*\u201c, | Cette suppression de l\u2019activité tha- lamo-corticale synchronisatrice résulterait de l\u2019activation du système réticulaire ascendant.Un autre mécanisme suppresseur dc la diffusion des décharges pendant le sommeil REM serait l\u2019inhibition tonique des influx interhémispériques pendant le sommeil REM®.La persistance et même l\u2019activation des décharges focales pendant le sommeil REM démontre selon Pompéiano®\u201d° l\u2019indépendance de cette activité par rapport aux systèmes thalamo-corticaux de synchronisation.Selon Passouant et Cadilhac®, l\u2019apparition fréquente de crises origi- nant d\u2019un foyer temporal au moment du sommeil REM, traduirait la réactivité particulière des structures lim- biques pendant ce type de sommeil.C.Le sommeil nocturne de l\u2019épileptique Il est difficile de décrire d\u2019une façon générale le sommeil des épileptiques.Il est évident que l\u2019apparition de crises nocturnes, quelque soit le type d\u2019épilepsie, produit des anomalies importantes du sommeil*1022.Dans les épilepsies généralisées et dans les encéphalopathies épileptiques l'activité électrique du sommeil est souvent perturbée\u201d.Les fuseaux du sommeil, les complexes K et les pointes vertex du sommeil non REM sont souvent diminués.Les évé- vements phasiques du sommeil REM, notamment les mouvements oculaires rapides sont réduits et dans plusieurs cas, il est difficile d\u2019individualiser les stades du sommeil.Dans l\u2019épilepsie focale, les perturbations du sommeil semblent dépendre en partie de la localisation du foyer.Dans notre étude de 18 malades implantés, 10 avaient un foyer amygdalien et hippocampique.Dans la plupart des cas l\u2019organisation Tome 109 \u2014 Juillet 1980 REM \u2014 Li STADES DU SOMMEIL 000 060 120 180 240 JA fr + t _ 300 360 420 540 480 MIN.on J 8 | 5 .1 = | 2 1 mn 2 ny 2 o 3 I n Ww a + 2 m + + + + + + \u2014 + + H\u2014 6n0 060 120 180 240 300 360 420 480 MIN.Fig.1 \u2014 Hypnogramme provenant d\u2019un patient souffrant d\u2019épilepsie focale qui origine de la région amygdalo-hippocampique droite.Cette figure illustre une structure normale du sommeil la plus souvent rencontrée chez ces malades.cyclique du sommeil était conservée et les stades du sommeil se retrouvaient dans des proportions normales (Fig.1).Ces résultats diffèrent des observations de Kikuchi® qui avait rapporté des troubles importants du sommeil et notamment du sommeil REM chez 20 patients souffrant d\u2019épilepsie temporale.Par contre, les 8 patients chez lesquels nous avons mis en évidence un foyer néocortical frontal ou occipital présentaient des modifications importantes de leur sommeil de nuit.Ces modifications n\u2019étaient pas caractéristiques ni spécifiques à une région donnée du cortex (Fig.2).D.La privation de sommeil et l\u2019activation des décharges épileptiques Des études faites chez l\u2019animal' et chez l\u2019homme\u201d**# ont bien établi que la privation totale de sommeil ou la privation sélective du sommeil REM avait un effet activateur dans l\u2019épilepsie.Pratt et Mattson™ par exemple ont privé de sommeil 114 épileptiques dont le tracé EEG de routine était normal et ils ont observé des anomalies EEG sous forme de pointes-ondes ou d\u2019ondes pointues chez 44 de ces patients après une privation de sommeil.Scollo- Lavizzari® et coll.ont enregistré 42 patients pendant la veille et le sommeil après une privation de sommeil de 24 heures et ils ont noté une activité EEG suggestive d\u2019épilepsie chez 16.7% des cas pendant la veille et chez 57.1% des cas pendant le sommeil.Tous avaient un tracé EEG normal, avant la privation de sommeil.E.Epilepsie et sommeil: Indications des enregistrements de EEG au cours du sommeil Il ne fait aucun doute que enregistrement de sommeil apres privation de sommeil est une méthode d'activation très efficace qui peut être utilisée avec profit dans l\u2019investigation de toutes formes d'épilepsie*\"-*!**, Dans les épilepsies nocturnes, il est indiqué, selon nous, de procéder à un enregistrement continu de l\u2019EEG au cours du sommeil de nuit.On doit à ce moment, procéder également à l\u2019enregistrement de l\u2019électromyogramme (EMG) et de l'électrooculogramme (EOG), qui nous permettent avec l'EEG de définir précisément les stades du sommeil.L'enregistrement simultané de 16 dérivations est essentiel pour les tracés de nuit des épileptiques.Récemment, on a découvert une nouvelle indication pour les enregistrements nocturnes.Comme nous l'avons dit précédemment, l\u2019enregistrement en sommeil REM permet de localiser le foyer épileptique.Ainsi tous les patients chez lesquels on implante des électrodes profondes (stéréoélectroencéphalographie : SEEG), devraient être enregistrés au cours de leur sommeil à cause de 45,60,70 1007 ne STADES DU SOMMEIL J oed 12U 180 STADES DU SOMMEIL Ur he Ii HT Il | in lL H-\u2014-\u2014 muse HA EAN A 240 300 360 480 il) if ï 1 \u2014 480 MIN.420 + 24u += 500 360 420 Fig.2 \u2014 Hypnogramme provenant d\u2019un patient souffrant d\u2019une épilepsie focale qui origine de la région occipitale.Cette figure illustre les modifications profondes de la structure du sommeil de ces malades.l\u2019activation à l\u2019endormissement, de la focalisation en REM et des chances accrues d\u2019observer des crises spontanées.On pourrait ainsi réduire la durée d\u2019hospitalisation de ces patients et faciliter la prise de décision quant à l'indication d'une intervention chirurgicale.C'est sans doute dans l'épilepsie partielle avec manifestation complexe (épilepsie psychomotrice) que les enregistrements du sommeil de nuit sont le plus utile'**!-***8, Nous pensons que certains comportements anormaux au cours du sommeil, surtout lorsqu\u2019ils apparaissent chez l\u2019adulte, devraient être investigués dans un laboratoire de sommeil.Par comportements anormaux, nous entendons les terreurs nocturnes et le somnambulisme, mais également toute une variété de problèmes plus difficiles à nommer.Certains patients, par exemple, ont été référés à notre laboratoire parce que suite à un traumatisme crânien ou à un accident céré- brovasvulaire, ils présentaient pendant leur sommeil des \u201ccomportements anormaux\u201d, par exemple.le patient peut crier, marcher, frapper son conjoint.présenter des mouvements toni- co-cloniques localisés ou généralisés.Ces épisodes peuvent prendre des proportions alarmantes: un patient est venu nous consulter parce qu'au cours de son sommeil.il s'est levé.et qu\u2019il avait brisé \u201ctoutes les vitres 1008 de sa chambre\u201d; il s\u2019était coupé gravement à deux endroits, puis il s\u2019était recouché parmi les débris de vitre.I! s\u2019est éveillé 10 minutes plus tard et s\u2019est rendu à l\u2019urgence d\u2019un hôpital voisin.Il avait une amnésie complète de l'incident.Ce patient a quitté l'hôpital sans consultation neurologique, et sans enregistrement de son EEG de jour ou de nuit.Cet exemple fait ressortir, selon nous, l\u2019ignorance de la médecine quant aux manifestations nocturnes de plusieurs conditions médicales et psychiatriques.Summary Sleep and circadian changes of state of vigilance have marked influence on the occurrence of seizures as well as on the frequency.morphology and spreading of icterictal discharges.Recent studies have shown that sleep recording may help not only to reveal epileptic activity but also to localize the primary focus prior to surgery.Epileptics have frequent sleep disturbances as a result of nocturnal seizures.Interictal discharges may also influence the organization of sleep.Preliminary results suggest that patients with cortical foci have more sleep disruption than patients with foci located in the amygdala or the hippocampus.Remerciements Ce travail a été fait grace a une subvention du Conseil de la Recherche en Santé du Québec.\u201cSITEQUILIBRE POTASSIQUE EST UNE SOURCE D'INQUIÉTUDE LANTIKALIURIQUE DYAZIDE\" EST LE CHOIX LOGIQUE.POSOLOGIE ADULTE: Hypertension -la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.La dose peut ensuite être augmentée ou réduite, selon tes cas.Si deux comprimés par jour, ou plus, sont nécessaires, on les adminmistrera en doses fractionnees.Oedème - la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, apres les repas Après retour au poids normal, on peut tnstituer une cure d'entretien d'un com primé par jour.Ne pas dépasser quatre comprimés par jour INDICATIONS: Hypertension légère ou modérée chez les malades accusant de l'hypokaliémie et chez ceux pour qui la déplétion potassique est tout par ticulièrement dangereuse (digitalisés, par ex.) Les médecins ne sont pas unanimes sur l'occurrence et/ou ta signification clinique de l'hypokaliémie chez l'hypertendu traité aux diurétiques du type thiazide seuts, ni sur l'emploi des associations antikaliuriques comme traitement systématique de l'hypertension Oedèmes liés à l'insuffisance cardiaque globale, à la cirrhose, au syndrome néphrotique; vedème produit par les stéroides et oedème (diopa- thique.\u2018Dyazide' est précieux chez les malades dont la réaction aux autres diurétiques est inadequate.CONTRE-INDICATIONS: Dysergie rénale ou évolutive (notamment aug mentation de l'oligurie et de l'azotémie) ou accroissement de l'atteinte fonc tionnelle hépatique.Hypersensibilité.Potassium sérique élevé Allaitement MISE EN GARDE: Les suppléments potassiques ne doivent pas être em ployés avec \u2018Dyazide' car l'hyperkaliémie peut en résulter On à signale de I'hyperkaliemie (>5 4 mEq/l) chez divers malades de 4% chez les moins de 60 ans à 12% chez les personnes de 60 ans et plus - l'occurrence totale étant inférieure à 8% En de rares cas, on a observé compointement des troubles cardiaques Procéder à des dosages périodiques du potassium, surtout chez tes personnes âgées, chez les drabétiques ou lorsqu'une insuffisance rénale est soupçonnée ou avérée Si l'hyperkaliemie se manifeste, cesser l'admimis tration de 'Dyazide\u2019 et le remplacer par une thiazide seule l'occurrence d'hypokalémie est plus faible avec \u2018Dyazide\u2019 qu'avec les tMazides seules, toutefois, si elle se manifeste, elie peut entrainer une intoxication digitalique PRÉCAUTIONS: Effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire (azote uréique, electrolytes, par ex.) et un E C.G surtout chez les personnes âgees, chez les diabétiques, dans tes cas d'insuffisance renale et chez ceux qui ont accusé de l'hyperkalièmie au cours d'un précédent traitement à l'aide de \u2018Dyazide' 1! peut se produire un deséquilibre électrolytique, notamment chez les malades soumis à des régimes pauvres en sel ou à de fortes doses de \u2018Dyazide\u2019 pendant de longues périades Suivre de pres les cisrhotiques aigus pour décéter rapidement tout signe de coma hépatique On peut observer une rétention d'azote réversible Les malades doivent être observés régulièrement par suite de l'occurrence possible de dyscrasies sanguines, d'atteinte hépa tique ou d'autres réactions idiosyncrasiques Effectuer les épreuves de laboratoire nécessaires Des réactions de sensibilisation peuvent se produire chez les malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme |! est recommandé de pratiquer des analyses hématologiques périodiques chez les cirrhotiques avec splénomégahe Ajuster la posologie des antinypertenseurs admunistres conjointement Les effets antihypertenseurs de 'Dyazide peuvent être accrus chez le malade ayant subi une sympathectomie L'hyperglycemie et la gly cosunie peuvent se produire Chez les diabetiques, les besoins en insuline peuvent se trouver modifiés Il ative qu'apparaissent l'hyperunicémie et la goutte On à signalé que les thiazides provoquent parfois une exacerbation ou une activation du lupus erythemateux dissemine On a constate des altera tions pathologiques des paralhyroides chez des personnes soumises à un traitement prolongé par les thiandes Le tnamigrene peut provoquer une diminution de la réserve alcaline avec possibiite d'acidose metaboiique Il est possible que l'administration de Dyazide provoque une etévation des transa minases Les thiazides peuvent diminuer la reaction artérielle à la noradréna line et accroître l'effet paralysant de la tubocurarne.par consequent, on aga avec circonspection chez des malades sur le point de subsr une intervention chirurgicale Les thiazides traversent la barriere placentawe et se retrouvent dans le lait maternel |! peui en résulter, chez te foetus ou le nouveau né, une i hyperbihrubinémie, une thrombocytopenie, une alteration du metabohsme glucidique et autres réactions indésirables qui se sont produites chez l'adulte Ne pas prescrire aux femmes enceintes a moins que te medicament ne soit | considéré comme essentiel à la santé de la malade REACTIONS INDESIRABLES Les effets secondaires suivants sont hes a l'emploi des thiazides où du Inamierene Voies digestives xerostomie, anorexie, imitation gastrique, nausées, vomisse ments, diarrhée, conshipation, ictere cholestatique, pancréatite, inflammation des glandes salivarres Les nausées peuvent généralement être évitées en admimstrant le medicament apres Jes repas Ne pat oubhier que les nausées et les vomissements peuvent aussi indiquer un déséquilibre électrolytique (voir \"Précautions\u201d) Systeme nerveux central etourdissements, vertiges, paresthesies.céphalées, xanthopsie Réactions dermatologiques par hypersensibililé fièvre, purpura, anaphylaxie, photophobie, éruptions cutanées, urticaie, angêite nécrosante Reactions hematologiques ieucopénie, thrombdocytopéme, agranulocytose.anemie aplastique Reactions cardiovasculaires | hypotension orthostatigue peut se manifester ef peut être aggravee par l'alcool.les darbituriques ou les narcoliques Desequihibre électrolytique (voi \u201cPrécautions\u201d) Réactions diverses hyperglycémie, glycosurie, hyperunicémie, spasmes musculaires, faiblesse, impatience motrice, troubles transitoires de} accom modation PRÉSENTATION: Compnmés couleur péche, secables, monogrammés SKF £93.en flacons de 100.500.1.000 et 2,500 DIN 181528 PAAB Renseignements généraux disponibles sui demande CCPP | + Smith Kine french Canada Ltd.1980 07 M 180F 7h mg ad Noga 50 mg de tnamierene) SK&F une sociêté Smithitiine SMITH KLINE GFRENCH CANADA LTD Mississauga Ont L5N2V7 L'UNION MEDICALE DU CANADA pardon ds § % > 6 0 ea ++\" % 244565454858 40%w@%- e 70 60 50 40 gr 30 Placebo 20 10 0 \u2018Tagamet\u2019 wu @ D «ad od g wu 0 © 9 D © 8 [=] @ D =\u201c © & o 1 2 4 ; semaines (PLACEBO \u201441 malades; TAGAMET \u201443 malades) DIN 397474 AND.wy de cnnbdime Ain comprit renteume WH Kine FRENCH \u201c\u20ac21 Cteher HOM 2L6 £r sé PE Behar, J.et coll.: Cimetidine in the Treatment of Symptomatic Gastroesophageal Reflux, Gastroenterology, 74:441-447 (fév.) 1978.ph McCluskie, R.E.et coll.: Cimetidine in the Treatment of Oesophagitis.Actes du 2e colloque international sur les antagonistes du récepteur Hz de l\u2019histamine.Excerpta Medica, 297-304, 1977. Série VI, Cassette No 10 La séries 95$: Membres AMLFC: 50$ Tarifs réduits pour les résidents et les étudiants Teuillé volante SONOMED L\u2019euthanasie, une option contemporaine David J.Roy\u201c Dans notre société, l\u2019euthanasie est au centre des discussions légales, médicales et éthiques.Ces discussions ont engendré passablement de confusion d'ordre linguistique: souvent on ne distingue pas les décisions d\u2019ordre médical des jugements de valeur sur la vie humaine.C\u2019est une confusion d\u2019ordre moral: nous faisons souvent le choix de la mort parce que notre manque d\u2019amour ou de perspicacité nous empêche d\u2019envisager d\u2019autres choix possibles.La législation de l\u2019euthanasie volontaire, c\u2019est-à- dire de l\u2019intervention délibérée, sans douleur et inspirée par la compassion, visant à mettre un terme à la vie du malade, avec son consentement ou sur sa requête, n\u2019est pas nécessaire dans notre société.Avant les récents progrès de la médecine, l'alternative semblait inévitable: mourir dans la douleur ou accepter l\u2019euthanasie.Il n\u2019en va plus ainsi dans la plupart des hôpitaux de nos régions; le dilemme ne s'impose plus comme cela dans nos sociétés industrialisées; une application lucide de la science et de l'art de la médecine inspire des formes de traitement global, qui offrent une alternative fort valable à la législation de l\u2019euthanasie volontaire.1) Directeur du Centre de bioéthique à l'Institut de Recherches Cliniques de Montréal.Le bilan de santé Jean-Paul Robin\u201c Le médecin en pratique rencontre presque quotidiennement des clients qui lui demandent de passer un bilan de santé pour les motifs les plus variés.On répond souvent à ces demandes sans savoir vraiment si une telle procédure est efficace pour améliorer ou conserver l\u2019état de santé de nos patients.La prévention est très à la mode et la consommation des examens pour le monitoring biologique augmente régulièrement.1010 L\u2019allaitement maternel: une mode?mr Joëlle Lescop\u201d L'allaitement maternel, après être tombé en désuétude, est en train de gagner beaucoup d'\u2019adeptes.mais, malheureusement, l\u2019art de l\u2019allaitement qui se transmettait de mere en fille s'est un peu perdu et le ks médecin doit aujourd\u2019hui étre capable de conseiller et de supporter les meres de plus en plus nombreuses 8 qui choisissent d'allaiter, Hn Les différentes mesures a prendre pour favoriser J** un allaitement réussi sont revues et le rôle du médecin qe.est précisé aux différentes étapes, soit durant la grossesse, JP\" au moment de l'accouchement, lors du séjour hospitalier et lors du retour à la maison.ig Les différents problèmes qui surviennent durant §% l\u2019allaitement et leurs solutions sont également discutés: Œ allaitement mixte, introduction des aliments solides, sevrage, fringales, gerçures, fissures, crevasses, mastite, Li insuffisance de lait maternel, prématurité et contre- Ru, indications à l\u2019allaitement.hi En résumé, des informations pratiques qui br peuvent aider le médecin dans son traval quotidien fe lon auprès des nourissons et de leurs mères.I ÿ m 1) Membre du Département de pédiatrie à l'Hôpital Wu; Ste-Justine, Professeur-adjoint au Département de médecine tre sociale et préventive à l'Université de Montréal.M Le but du travail est de réviser les données et I les études antérieures sur le \u201ccheck up\u201d; de le définir; d\u2019en expliquer les différentes phases soit: l\u2019histoire, 8 À, l'examen physique, les examens radiologiques, les tests de Jy, laboratoire et les différents types de cytologie.Enfin, l\u2019auteur nous livre ses réflections sur la valeur du bilan, et les critères de validité de certains tests de dépistage.1) Membre du département de médecine générale à l'Hôpital Santa Cabrini.L'UNION MÉDICALE DU CANADA fh, L'épilepsie chez l'enfant: généralités et réflexions personnelles Guy Geoffroy \u2019épilepsie est habituellement un symptôme exprimant une dysfonction cérébrale dont les causes sont multiples.Le \u201csyndrome épileptique\u201d est très fréquent en pédiatrie.On estime qu'un enfant sur quatorze présentera un épisode convulsif (de quelque origine qu\u2019il soit) dans les cinq ipremières années de sa vie'.De 65% à 75% des patients épileptiques ont leur première crise avant l\u2019âge de 20 ans.L\u2019incidence la plus élevée se situe entre 0 et 4 ans?Cette incidence élevée dépend sûrement de plusieurs facteurs lagissant sur la \u201cvulnérabilité neuro- physiologique\u201d du cerveau immature dont le seuil convulsivant est d\u2019au- ffant plus abaissé et sensible à l\u2019environnement.L'importance en nombre de ices malades et le désir d\u2019apporter une ji solution précoce au probléme expliquent les efforts thérapeutiques déployés en milieu pédiatrique vis-à-vis jde cette affection: expérimentation médicamenteuse, diète cétogène, chi- jrurgie \u201cinhabituelle\u201d, etc.0 pies {le 0 1865 vois ein West jar rant ies 5, iit.wid | IP Manifestations en regard de l\u2019âge En période néo-natale Ici, les causes les plus fréquentes sont la prématurité, la souf- [france foetale, l\u2019anoxie-asphyxie et les hémorragies.On compte aussi souvent des facteurs métaboliques 1) Chef du service de Neuro- ogie, Hopital Sainte-Justine, Montréal.à pif.sis de ga oh Tome 109 \u2014 Juillet 1980 À Résumé L\u2019auteur résume les formes d\u2019épilepsie les plus fréquentes chez l'enfant en mentionnant les étiologies, les manifestations cliniques, leur traitement et leur pronostic.Les épilepsies néo-natales, les \u201cspasmes infantiles\u201d et les \u201ccrises motrices mineures\u201d du syndrôme de Lennox-Gastaud ont un pronostic réservé.Les épilepsies \u201cfocales\u201d chez les enfants par ailleurs normaux, les \u201cpointes rolandiques bénignes\u201d et les manifestations de l\u2019épilepsie \u201c\u2018cortico-réticulaire primaire\u201d ont un bon pronostic.Les benzodiazepines sont préférées dans le traitement des épilepsies diffuses; pour les crises focales, la carbamazepine demeure le médicament de choix de même que l\u2019acide valproïque dans l\u2019épilepsie d'emblée généralisée.Devant les épilepsies \u201crésistantes\u201d, la diète cétogène peut être essayée.Nous considérons également volontiers la chirurgie dans des cas bien précis.Un \u201csuivi\u201d périodique des patients avec dosage sérique de la médication s\u2019avère important de même qu\u2019une orientation scolaire adaptée pour les enfants déficients.| \u201caccidentels\u201d (hypoglycémie, hypocal- cémie, hypomagnésémie) et, plus rarement, des problèmes métaboliques héréditaires comme la pyridoxino- dépendance et certaines amino-acido- pathies (hyperglycinurie non cétogè- ne, maladie des urines à sirop d\u2019érable, etc).Les crises sont anarchiques, habituellement discrètes, consistant en des clonies brèves, multifocales ou encore en des mouvements de mastication et, souvent, des périodes d\u2019apnée®.L\u2019électroencéphalogramme montre souvent des anomalies épileptiques multifocales qui peuvent être fort actives.Ces crises répondent habituellement bien au phénobarbital; quand elles \u201crésistent\u201d, on doit lui ajouter du Phenylhydantoin ou encore des stéroïdes ou l'ACTH.On a également obtenu certains succès avec l\u2019atropine dans les crises \u201capnéi- ques\u201d; le mécanisme d'action évoqué serait une diminution de l\u2019action excitatrice du système cholinergique*.Le pronostic demeure sérieux; grossièrement, 50% de ces enfants seront \u201canormaux\u201d à l\u2019âge de 4 ans.Dans l\u2019étude de C.Dreyfus-Brisac, chez 57 nouveau-nés ayant présenté un \u201cstatus épileptique\u201d, 30 sont morts pendant la première année de vie, 15 ont des séquelles neurologiques sérieuses, 5 sont presque normaux et seulement 7 sont \u201ccomplètement normaux\u201d. Chez le nourrisson A cet âge, le syndrôme épileptique est souvent secondaire à une infection (méningite ou encéphalite), à un traumatisme ou peut encore être l\u2019expression tardive de difficultés néonatales.Souvent, l\u2019étiologie nous échappe.C\u2019est dans ce groupe d\u2019âge qu\u2019on retrouve de Syndrome de West (\u201cPencéphalopathie myoclonique infantile avec hypsarythmie\u201d, \u201cles spasmes en flexion\u201d, \u201cles spasmes infantiles\u201d) qui constitue la forme d\u2019épilepsie la plus grave de l\u2019enfance.Les spasmes sont massifs, généralisés, brefs.Ils sont habituellement en flexion mais peuvent également se faire en extension.L\u2019EEG montre une image caractéristique de décharges de pointes et d\u2019ondes lentes asynchrones et indépendantes, continuelles.Il s'agit d\u2019un syndrôme électro- clinique d\u2019un âge et dont l\u2019étiologie est très variable.Il semble qu\u2019une atteinte cérébrale, quelle qu\u2019en soit la nature, qu\u2019elle soit aiguë ou chronique, s'exprime, dans un cerveau de cet age, par I'hypsarythmie.Ceci explique les facteurs étiologiques nombreux impliqués: causes traumatiques, métaboliques, anoxiques, structurales, etc.Classiquement, on reconnaît une forme \u201cidiopathique\u201d à ce syndrôme (en moyenne 40% des patients dans les études publiées)\u201d; le développement de ces enfants aurait été normal jusqu\u2019à la survenue des crises et l\u2019examen neurologique était également normal.La forme \u201csymptomatique\u201d représente en moyenne 60% des cas publiés; chez ceux-ci, il existait un retard du développement et l\u2019examen neurologique était anormal.Le pronostic est sombre.Dans notre expérience, 10% de ces enfants seront éventuellement normaux.Nos conclusions rencontrent celles de Jeavons et Bower citées par Lacy et Penry®.Les séquelles les plus fréquentes sont la déficience mentale et l'encéphalopathie épileptogène.Il semble que le pronostic sur l\u2019évolution intellectuelle soit directement proportionnel au degré d\u2019atteinte lors du début des crises.Le traitement des spasmes infantiles comprend la cor- ticotrophine, les stéroïdes et les ben- zodiazepines.Parmi celles-ci, le nitra- zepam serait le plus efficace®.Au total, il ne semble pas qu\u2019une médication soit supérieure a l'autre.Cette thérapie a habituellement un effet assez dramatique sur les crises et l\u2019'EEG, mais ne modifierait pas l\u2019évolution a long terme des malades®.Chez enfant plus agé On peut retrouver le syndrome de Lennox-Gastaud caractérisé, a l'EEG, par des décharges de complexes de pointes-ondes lents et, cliniquement, par une déficience intellectuelle et des crises habituellement toniques\u2019.Ce syndrome et le syndrô- me de West, constituent les deux types d\u2019épilepsie \u201cmaligne\u201d de la jeune enfance.Comme pour \u201cl\u2019hypsa- rythmie\u201d, les étioiogies sont multiples.Les manifestations critiques du syn- drôme peuvent varier; en plus des accès toniques, les sujets peuvent présenter ce que Menkes a appelé des \u201ccrises motrices mineures\u201d à savoir: des crises akinétiques, des crises myo- cloniques, ou de \u201cpetit mal atvpique™.Dans les premières, il y a perte subite et brutale du tonus musculaire, provoquant, si la crise est partielle, une flexion de la tête ou, si elle est complète, une chute sur le sol.Ce type de crise a un pronostic global sombre et résiste habituellement au traitement.Le clonazepam ou le nitra- zepam peuvent être efficaces.L\u2019enfant se blesse fléquemment et le port d\u2019un casque protecteur est utile.Les \u201ccrises myocloniques\u201d du syndrome ressemblent assez au \u201cPetit Mal myo- clonique\u201d de l\u2019épilepsie cortico-réti- culaire primaire si on exclut la déficience intellectuelle de l\u2019enfant.Elles sont cependant plus fréquentes, plus longues et surviennent à tout moment de la journée contrairement à la survenue matinale habituelle des myoclonies \u201ccentrencéphaliques\u201d.Ici, également, les benzodiazepines sont la médication de choix.Le \u201cPetit Mal atypique\u201d consiste en des épisodes de perte de contact avec la réalité, de fixité du regard avec composante motrice souvent discrète (déviation de la tête, élévation d\u2019un membre, etc.).Leur durée est plus longue que dans le \u201cPetit Mal absence\u201d, 'EEG est différent et les signes neurologiques, à l\u2019examen, sont évidents.L\u2019acide val- proïque à hautes doses peut être efficace mais on doit souvent y ajouter une benzodiazepine, du Diamox ou même des stéroïdes.En 1972, 17 cas récents ont été analysés* à l\u2019hôpital Sainte-Justi- ne: 94% avaient moins de 7 ans (de 1 a4 12 ans) et 60% étaient des garçons.Aucun n\u2019était d'intelligence normale (53% étaient déficients légers, 47% de modérés à profonds et 7 malades étaient en institution).L\u2019accouchement avait été anormal dans 40% des cas.L\u2019examen neurologique * par le docteur Pierre C.David.chez 40% des malades et l\u2019examen neuro-radiologique montrait des anomalies dans 86% des cas.Seulement 3 de ces enfants présentaient des crises uniquement toniques alors que 9 malades présentaient des crises cloniques ou tonico- cloniques et 90% des malades avaient, en plus, des absences \u201catypiques\u201d.La fréquence des accès variait de quelques crises par an à 20 crises par jour.Le \u2018\u201c\u2018pointes-ondes lent\u201d était de règle à l'EEG et 94% des enfants avaient un rythme de fond perturbé.était anormal Vers l\u2019âge de huit ans A cet âge, pourra survenir un syndrome assez particulier appelé les \u201cpointes rolandiques bénignes de l\u2019enfance\u201d.Il s\u2019agit de crises partielles survenant habituellement la nuit, intéressant les muscles faciaux unilatéralement mais pouvant éventuellement se généraliser.Les crises sont rares et disparaissent a l'adolescence.L\u2019EEG montre des pointes lentes enregistrées au niveau de la région rolandique ou en temporal moyen\u201d.Certains enfants ont cependant de tels EEG sans présenter de crise'®.Une étude épidémiologique effectuée sur une population de 52 252 enfants âgés de O à 15 ans dans une région du nord de la Suède conclut que ce type d\u2019épilepsie représente environ 16% de toutes les manifestations épileptiques (à l'exclusion des convulsions fébriles)\".Les crises sont, parfois, à ce point mineures et rares qu'aucun traitement ne s'impose.Quand une médication est indiquée, clle permet habituellement un con- trole parfait des accés.Comme pour les autres épilepsies \u2018\u2018focales\u201d, je préfère la carbamazepine aux autres anticonvulsivants.Les \u201cconvulsions fébriles\u201d Elles ont fait couler beaucoup d'encre et suscité des polémiques.De nombreuses études statistiques furent publiées concernant les risques de récurrence des crises \u201cfébriles* ou la survenue éventuelle d\u2019une épilepsie chronique.Ma conception des \u2018convulsions fébriles\u201d s'apparente à celle de Levingston' et aux conclusions de Nelson et Ellen- berg'*.S'il s\u2019agit d'un enfant normal.âgé de 6 mois à 6 ans qui a présenté, à une occasion, une crise généralisée de courte durée au décours d'un épisode fébrile documenté (sans infection des méninges ou de l\u2019encéphale) et dont l'EEG est normal, l\u2019incident est appelé \u201cconvulsion fébrile typique\u201d et ne nécessite pas de traitement prophylactique.Le risque de développer éventuellement une épi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA e due in My + * oi: ue § enfant Ime; ee, = péter longo ain CL Que ès par Kat de \u20ac \u20ac + + + #4 ès nh.) rent appelé Nes de h + + + à » ere rb tte eed rifles 0 nlite: * eme Tare (ence.a Jente > \u2014_\u2014_\u2014 rig oie i oi (I poils té néant, FETE regor ¢ ttre 1e air con $ + QUE son! * & #3 x te fr A pos iquef Try ea Qu =je go i We ES WE Al jilre we Joli 0 \u2018 a\" 3 peau Jen uv jour il les DIN 397474 Iv tym as WAHL malle ar \u201cTagamet Woke Queltique MENU, auMes Sspd0Es quate da comhtidin ie Cimetidine tablets Comprimés de cimétidiné son 100 Jet Ho i i ail hl TS Ramin Sy an De atoire an raed #4 de ov Parjerpare s0u10 por on a11p208 sara id Wl et en clinique ur Ih A od = SKF ge 713 nr ÿ ¥ pil #7 (il 6 ft A lepsie symptomatique ne dépasserait pas 2%.Si les crises se répètent, si elles sont \u201cfocalisées\u201d ou de longue durée ou si l\u2019examen neurologique ou l\u2019EEG est anormal, il s\u2019agit de \u201ccrises fébriles atypiques\u201d et, à mon avis, un traitement doit être institué.La médication de choix est le phénobarbital'*.L'efficacité de ce médicament est prouvée\".Certains enfants, cependant, réagissent mal au phénobarbital et deviennent hyperactifs et irritables.Une étude de Ca- vazzuti\"° a démontré que l\u2019acide val- proïque serait tout aussi efficace sans causer d\u2019effet secondaire.J\u2019emploie volontiers cette alternative quand la situation le commande.L\u2019épilepsie \u201ccortico- réticulaire primaire\u201d Les enfants qui souffrent de de Petit Mal absence, crises motrices d'emblée généralisées, ou de Petit Mal myoclonique, composent un groupe moins nombreux.Leur \u201cpronostic fonctionnel\u201d est habituellement excellent.Les enfants ont une intelligence normale, n'ont pas de déficit neurologique et les accès sont relativement faciles à juguler surtout depuis l'avènement de l'acide val- proique dont l\u2019efficacité dans le Petit Mal absence et le Petit Mal myoclo- nique est remarquable.Bien que débutant, de règle, dans l\u2019enfance et la pré-adolescence, nous avons eu des manifestations typiques et des EEG spécifiques (complexes pointes-ondes bien formés à 3 cycles par seconde avec un rythme de fond normal) chez les enfants de moins de 2 ans.Lorsque les crises surviennent avant l\u2019adolescence, que le contrôle clinique est facile et que 'EEG se normalise rapidement, l\u2019espoir de cesser la médication sans récidive peut étre confortablement envisagé.Les crises débutant aprés la puberté sont aussi facilement contrôlables mais j'ai toujours trouvé plus difficile la décision de cesser la médication et le risque de récidive m\u2019a toujours paru plus élevé.B.Investigation A l\u2019âge où nous voyons ces enfants.l\u2019épilepsie est habituellement \u201csymptomatique\u201d et une recherche étiologique s'impose tant sur le plan métabolique que neuro-radiologique.Chaque enfant avec une épilepsie focale ou diffuse subit une tomoden- sitométrie cérébrale.L'utilisation de cet examen a permis de découvrir plus souvent l\u2019étiologie \u201cstructurale\u201d en cause.En plus des lésions tumorales, atrophiques, kystiques ou des zones d\u2019encéphalomacie localisée, cet 1014 examen a permis, a quelques occasions, de détecter des signes d\u2019atteinte cérébrale d\u2019une pathologie systémique avant que n\u2019apparaissent les modifications somatiques.Ainsi, certains cas de sclérose tubéreuse et un cas de Sturge-Weber furent découverts sans qu\u2019il y ait évidence de stigmates cutanés.C.Traitement Pour chaque enfant, nous recherchons la \u201cmédication idéale\u201d c\u2019est-à-dire celle qui pourra juguler les crises avec un minimum d\u2019effets secondaires.Il me paraît préférable de n\u2019utiliser, au départ, qu\u2019un seul médicament qu\u2019on pourra augmenter à sa dose maximale avant de penser y ajouter un autre anticonvulsivant.Les dosages sériques périodiques deviennent une nécessité surtout chez les enfants dont le contrôle est inadéquat.En effet, l\u2019activité métabolique de l\u2019enfant est vraiment remarquable.Un enfant de 4 ans pourrait fort bien tolérer 6 milligrammes de clonazepam par jour tandis qu\u2019un adulte pourrait être nettement intoxiqué avec ce dosage.En période néo-natale, le Phénobarbital (seul ou avec le Phe- nylhydantoin) demeure un médicament sûr et puissant.Dans les \u201ccrises motrices mineures\u201d du syndrome de Lennox- Gastaud, les benzodiazepines sont préférées.Pour les enfants présentant des \u201cspasmes infantiles\u201d et de I'hyp- sarythmie, la médication de choix s'avère l\u2019'ACTH ou les stéroïdes; ces derniers ont l\u2019avantage de la prise \u201cper os\u201d, ne nécessitant donc pas l\u2019admission ou des visites d\u2019une infirmière à domicile pour le traitement.Pour les \u201cabsences primaires\u201d et les crises motrices généralisées de l\u2019épilepsie \u201ccortico-réticulaire primaire\u201d, je préfère d'emblée l'acide valproïque qui a l\u2019avantage d'agir efficacement dans les deux types de manifestations, Cette médication est habituellement bien tolérée chez l\u2019enfant a des doses de 20 à 60 milligrammes de poids par 24 heures.L\u2019ethosuccimide (Zarontin®) demeure toujours une aide précieuse et efficace; on doit cependant y ajouter un \u201canticonvulsivant\u201d si les \u201cabsences\u201d s'accompagnent de crises motrices.Le clonazepam est très actif, et sur les absences et sur les crises motrices; il a cependant souvent des effets secondaires détestables dont la somnolence et l'inappétence.Enfin, je retiens toujours la possibilité d\u2019utiliser I'acétazolamide (Diamox®) quand le \u201cPetit Mal\u201d résiste aux médicaments déjà cités.Cette dernière médication doit cependant souvent être employée en adjonction.Dans les épilepsies \u2018\u201c\u201c\u2018focales\u201d à expression motrice, inhibitrice (v.g.crises dysphasiques) ou dans les crises partielles à \u201csymptomatologie complexe\u201d, nous préférons d'emblée la carbamazepine dont l'efficacité est certaine et qui, à l\u2019usage, a vraiment peu d'effets secondaires.C'est en partie à cause de cette bonne tolérance que nous la préférons au diphenylhydantoin.Chez l\u2019enfant de plus de 2 ans, le phénobarbital doit souvent étre évité a cause de I'hyper- activité parfois remarquable qu'il engendre.Récemment, nous avons utilisé avec succès l'acide valproïque chez cértains enfants présentant une épilepsie rebelle quelles qu\u2019en soient la nature et l'étiologie.Cet effet bénéfique avait déjà été constaté par Keene, Metrakos et coll.\"\u201d.Diète cétogène Ce type de traitement, réservé aux épileptiques \u201crésistants\u201d fut introduit en 1921 par Wilder.Nous recourons peu souvent à ce traitement qui consiste à réduire l\u2019apport de protéines et d'hydrates de carbone tout en suppléant 60% ou plus des calories quotidiennes sous forme de matières grasses.En 1973, nous avons traité et étudié 18 enfants épileptiques soumis à cette diète.Chaque enfant fut soumis à une investigation métabolique extensive en milieu hospitalier avant et pendant le traitement.Comme malades ambulants, ils furent suivis périodiquement.* Leur taille et leur poids furent compilés de même que les analyses des acides gras libres, de la glycémie et des triglycérides.Une diététiste vérifiait la diète avec les parents et des électroencéphalogrammes sériés furent pratiqués.La diète comprenait 70% de lipides et 15% de glucides et de protides.Après un an, nous avons analysé les résultats (figure 1).Chez 10 sujets, ce fut un échec (55.5%) tandis qu\u2019il y eût amélioration chez 8 (44,5%) dont 3 ne présentaient plus de crise.On doit cependant souligner qu'il s'agissait d'épilepsie très grave qui résistait parfois à la prise de quatre anticonvulsivants différents.Cette diète n'a pas modifié les paramètres biologiques chez nos patients et n\u2019a pas eu d'effet sur leur croissance.Ce programme de restriction alimentaire génère cependant des in- * par le docteur Jacques Letarte et moi-même.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 7 ta > HS 4 F7; 7 nw Wales\" qu 8 oi loge emblée cae ) Vig Ca dome 0s a nt de il doi hyper qui 5 Uf roique tue solent ene ¢ |, sf Nous fale pr hone | a ne de trié 5 sol nn aol ialer Com et, lle] ; & oils ; des sf dec prit Wi fd & \u201cTagamet it él (cimétidine) Comprimés et injectable (Les médecins peuvent recevoir la monographie sur demande.) CLASSIFICATION PHARMACODYNAMIQUE Antagoniste du récepteur Hz de l'histamine PROPRIÈTES CHIMIQUES Dénomination chimique: La cimétidine est la N-cyano-V-méthyl-N\"[2[[(5- méthyl-lH-imidazol-4-yl) méthyl]thio] éthy1] guanidine.Formule développée: CH3 CHzSCH:CH:NHCNHCH3 - Il N-C=ZN HN LG N Formule moléculaire: C1oH16NeS ACTION La cimétidine inhibe de façon compétitive l'action de l'histamine au niveau du récepteur Hz.Elle représente donc une nouvelle classe de médicaments: les antagonistes du récepteur H, de l'histamine.La cimétidine n\u2019est pas un anticholinergique.Des études ont montré que la cimétidine inhibe, nuit et jour, la sécrétion basale d'acide gastrique.Elle inhibe également la sécrétion d'acide gastrique stimulée par les aliments, l\u2019histamine, la penta- gastrine, la caféine et l'insuline.Sa propriété d'inhiber la sécrétion d'acide gastrique par ce mécanisme particulier permet de considérer sous un autre angle le traitement des troubles gastro- intestinaux liés à l'hyperacidité.La cimétidine est rapidement absorbée après administration orale.La demi-vie biologique plasmatique est d'environ deux heures.La principale voie d'élimination est l'urine.Le degré et la durée d'inhibition de la sécrétion d'acide gastrique basale et stimulée sont fonction de la dose; d'après les antécédents cliniques, on peut obtenir une inhibition d'au moins 80 p.100 en 24 heures avec une posologie de 300 mg quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Par suite de la diminution du suc gastrique, 300mg de cimétidine réduisent la sécrétion totale de pepsine.Le médicament n'a pas d'effet sur le rythme d'évacuation gastrique ni sur la pression du sphincter oesophagien inférieur (S.O.1.) INDICATIONS \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) constitue le traitement principal des cas pathologiques ou une inhibition de la sécrétion d'acide gastrique peut avoir un effet salutaire: \u2014ulcère duodénal \u2014ulcère gastrique non malin \u2014reflux gastro-oesophagien \u2014hémorragie des voies gastro-intestinales supérieures \u2014hypersécrétion liée au syndrome de Zol- linger-Ellison, mastocytose et adénomes endocriniens multiples.CONTRE-INDICATIONS Il n'existe aucune contre-indication connue à l'emploi de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine).PRÉCAUTIONS État gravidique.Allaitement\u2014Il n'y a pas, jusqu'ici, d'antécédents cliniques sur l'emploi de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) chez la femme enceinte.Des études génétiques effectuées sur le rat, la souris et le lapin n'ont révélé aucune altération de la fertilité ni aucun effet délétére sur le foetus dus a \u2018Tagamet\u2019.Les études ont démontré que \u2018Tagamet\u2019 traverse la barriere placentaire.Il est également sécrété dans le lait des animaux.\u2018Tagamet\u2019 ne doit être prescrit dans les cas de rossesse ou d'allaitement, ou encore chez la emme en âge d'enfanter, que si, selon le médecin, les effets salutaires prévus dépassent les risques potentiels.Enfants \u2014 Les antécédents cliniques sur l'administration chez l'enfant sont limités.Par conséquent, \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) ne peut être conseillé chez l'enfant à moins que, selon le médecin, les effets salutaires prévus dépassent les risques potentiels.Dans un nombre de cas très restreints, on a administré, en doses fractionnées, 20 à 40 mg/kg par jour par voie orale ou intraveineuse.Troubles de la fonction rénale \u2014Comme \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine) est éliminé par le rein, les personnes souffrant d'un trouble rénal fonctionnel doivent normalement recevoir une dose plus faible.(Voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Interaction médicamenteuse \u2014 Chez les malades recevant des anticoagulants du type coumarine, en même temps que \"Tagamet\u2019, on a observé une prolongation du temps de prothrombine.C'est pourquoi l\u2019on conseille une étroite surveillance du malade et, si nécessaire, un ajustement de la dose d'anticoagulant lorsque ces produits sont administrés conjointement.Ulcère gastrique \u2014 La réaction symptomatique à \u2018Tagamet\u2019 n'élimine pas l'existence possible d'un cancer gastrique.RÉACTIONS INDÉSIRABLES Durant le traitement à l'aide de \u2018Tagamet\u2019 (cimétidine), on a observé, chez un petit nombre de malades, de la diarrhée légère et transitoire, des douleurs musculaires, des étourdissements et des éruptions.Quelques cas d'états confusionnels réversibles ont été signalés, surtout chez les malades âgés, gravement atteints, comme ceux qui souffrent d'insuffisance rénale ou de psychose organique.Dans certains cas, il se peut que le surdosage ait joué un rôle.Ces états confusionnels disparaissent généralement dans les 24 heures qui suivent le retrait du médicament.On a signalé chez de rares malades, l'apparition d'une gynécomastie légère non évolutive lors d'un traitement prolongé.Aucune dysendocrinie provoquée par le médicament n'a été constatée et la continuation du traitement par \u2018Tagamet\u2019 n'a pas modifié cette manifestation.On a signalé quelques rares cas de fièvre et de néphrite inter- stitielle qui ont disparu après retrait du médicament.Î) y a eu également des cas d'augmentation de la créatinine plasmatique et des transaminases du sérum.SURDOSAGE Dans les cas signalés à ce jour, ou les sujets avaient absorbé jusqu'à 10 g de Tagamet\u2019 (cimétidine), aucun effet indésirable ne fut observé et le rétablissement s'effectua sans incidents.Traitement\u2014On emploiera les mesures habituelles pour éliminer des voies digestives le produit non encore absorbé, la surveillance clinique et un traitement visant à maintenir les grandes constantes physiologiques.Des études sur les animaux révèlent que la respiration assistée peut être utile et que la tachycardie peut être maitrsée par l'administration d'un bêta- bloquant.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION \u2014 ADULTES (Les expériences avec Tagamet\u2019 chez l'enfant sont limitées et le produit n'a pas fait l'objet d'études cliniques dans ce domaine\u2014 voir PRÉCAUTIONS).Lors des études cliniques, Tagamet (cimétidine) a été utilisé, en doses fractionnées, jusqu'à 2400 mg par jour.ULCÈRE DUODÉNAL La posologie orale usuelle pour adultes dans les cas d'ulcère duodénal est de 300 mg, quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Meme si, avec Tagamet\u2019, la cicatrisation se produit souvent au cours de la première ou de la deuxième semaine, il faut poursuivre le traitement pendant quatre semaines au moins, sauf si la cicatrisation a été prouvée par examen endoscopique.Même si l\u2019état de certains malades peut nécessiter, au début, l'administration conjointe d'antiacides, \u2018Tagamet\u2019 seul favorise un soulagement rapide des symptômes.Un traitement d'entretien quotidien peut être prescrit aux malades chez qui la diminution de la sécrétion d'acide gastrique aurait un effet salutaire ainsi que chez les sujets qui souffrent de récidives fréquentes d'ulcère duodénal.Après la cicatrisation, un traitement d'entretien peut être institué pendant 6a 12 mois selon une posologie réduite, la dernière dose quotidienne étant absorbée au coucher.Par la suite, le malade doit être périodiquement examiné, de préférence par endoscopie.ULCÈRE GASTRIQUE NON MALIN ET REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN La posologie orale conseillée pour adultes dans les cas d'ulcère gastrique non malin et de reflux gastro-oesophagien est de 300 mg quatre fois par jour, aux repas et au coucher.Même si la cicatrisation d'un ulcére gastrique non malin peut se produire au cours des deux premières semaines, il faut poursuivre le traitement pendant six semaines au moins, sauf si la cicatrisation a été prouvée par examen endoscopique.Même si l'état de certains malades peut nécessiter, au début, l'administration conjointe d'antiacides, \u2018Tagamet\u2019 seul favorise un soulagement rapide des symptômes.TRAITEMENT DES HÉMORRAGIES DES VOIES GASTRO-INTESTINALES SUPÉRIEURES Chez les malades dont le trouble revêt une telle ampleur que des transfusions sont nécessaires, \u2018Tagamet\u2019 doit être administré par voie parentérale, de préférence en injection intraveineuse ou en perfusion intermittente jusqu'à 48 heures après l'arrêt de l'hémorragie.À ce moment, on peut prescrire une administration orale qui devra se poursuivre pendant au moins 7 à 10 jours.Posologie usuelle pour administration orale: 300 mg toutes les 6 heures.Posologie usuelle pour administration intramusculaire: 300 mg toutes les 6 heures.Injecter tout le contenu d'une ampoule de 2 ml.Posologie usuelle pour administration intraveineuse: 300 mg toutes les 6 heures.Diluer \u2018\u2019Tagamet\u2019 dans du chlorure de sodium pour injection (0.9%) (ou autre solution i.v.compatible) pour obtenir un volume total de 20 ml, puis injecter pendant 1 à 2 minutes.Posologie usuelle pour perfusion intraveineuse intermittente: 300 mg toutes les 6 heures.Diluer 300 mg de \u2018Tagamet\u2019 dans 100 ml de dextrose pour injection (5%) (ou autre solution i.v.compatible) et perfuser pendant 15 à 20 minutes.Chez certains malades, il peut être nécessaire d'accroitre la posologie.Si cela est nécessaire, l'accroissement doit se faire par des administrations plus fréquentes des doses de 300 mg, mais la dose quotidienne totale ne doit pas dépasser 2400 mg.AJUSTEMENT POSOLOGIQUE POUR LES MALADES ATTEINTS DE TROUBLES RENAUX FONCTIONNELS L'emploi de la cimetidine chez des malades atteints de graves troubles rénaux a été trés limite.On a constaté que la demi-vie biologique de la cimétidine chez ces malades se présente comme suit: Clearance de la Demi-vie biologique créatinine de la cimétidine 50 à 80 ml/mn 2.6h 10 à 50 ml/mn 29h Bis: es foi pe = A 2 al 79 [2 uelle que soit la for De Ae: 109 ES Bi i =: pe .Sides Si = 7 i 1% à Rue utie A \u2018 songs > \u201c> ire qu sr 5 ga so ass 2 » = Ës (23 (2 912 SH x obi Sasi Sv is Roan TUT % Ÿ à hb po ; o xs i rie SES a - i x a NS ue ous À us, è ESP, ga > of 5% 9 X téemati ge dre le R a.fr port sr $ > at il SEA & # i $ + com jige, orce Phy sa pe Apri i es % Bx af evs 818 i > = ty ar à Sy en provo-, y Es se + Ï 7 à À ant tla PINE, du at æ& a a co a A dus fe soulage- tbe duodénal et en i yw.i 53 i e der à remettre, célérant le tra 2 i $ or 5\" ein les cha en marche.ih pei IER 3 omprimes irop/Injectable # A - a KI | vol À IN R 2 & A 5 A.0 af 0 ÿ 5 + 7 peu + RS an vase in HR éme aa sk Es AH INS A ROB cu © 2 emen RO wa sont sur la pag ae BE rd : ins qu [1 J - pre ELE ET ETUC usqu\u2019à maintenant très peu J d\u2019articles médicaux ont été publiés concernant l\u2019urticaire du côlon.Cette condition, excessivement rare, est une réaction allergique touchant le côlon et lui donnant un aspect réticulaire à la radiologie, secondaire à l\u2019oedème de la sous-mu- queuse.Le côlon est rarement touché par une réaction allergique et nous voulons ici rapporter un cas que nous avons eu l'opportunité d'observer.Une des premières publications à ce sujet a été faite en 1968.Clément, Fishbone et Levine notèrent la présence de petits nodules muqueux dans le côlon chez un patient qui avait fait une réaction allergique à Ja pénicilline\u2019.En 1971, Berk et Millman décrivirent un autre cas d\u2019urticaire du côlon chez une jeune dame de trente- cinq ans.La composante principale 1) C.S.P.Q., F.R.C.P.(C).Département de médecine, service de gas- tro-entérologie, Hopital Sacré-Coeur, Cartierville, Université de Montréal, Montréal, Canada.2) C.S.P.Q., F.R.CP.(C), Département de radiologie, Hôpital Maison- neuve - Rosemont, Professeur - assistant, Université de Montréal, Montréal, Canada.3) C.S.P.Q., F.R.C.P.(C), Département de médecine, service de gas- tro-entérologie, Hôpital Cité de la Santé de Laval, Vimont, Laval, Canada.= Demandes de tirés à part: Dr Yvon Giroux, gastro-entérologue, département de médecine.Hôpital Cité de la Santé de Laval, 1755 boul.René Laennec, Laval, Canada.1030 L'urticaire du côlon Gilles Jobin\u201d, Jacques Bourgie\u2018 et Yvon Giroux\u201c Résumé Les auteurs rapportent l'observation d\u2019un patient ayant un urticaire du côlon qui s\u2019est manifesté radiologiquement comme un mégacôlon toxique.Le diagnostic fut établi selon l\u2019aspect radiologique et le tableau clinique régressa avec le traitement anti-allergique._ chez cette patiente était une distension et une douleur abdominales\u201d.Notre patient est probablement, à notre connaissance, le troisième cas rapporté dans la littérature.Son intérêt se manifeste par sa présentation clinique, son diagnostic radiologique et son excellente réponse thérapeutique.Observation clinique: Il s\u2019agit d\u2019un jeune enfant de race blanche et de sexe masculin, âgé de cing ans qui fut admis dans notre hôpital pour une douleur addominale péri-ombi- licale, accompagnée d\u2019une deuxième douleur localisée à la fosse iliaque gauche.Ces douleurs commencèrent cinq jours avant son admission, étaient de nature crampiforme et soulagées par le passage de gaz intestinaux et de selles.Le malade manifesta également quelques nausées et quelques épisodes de vomissement qui accompagnaient une légère constipation depuis le début de la maladie.L'histoire personnelle de ce patient révélait une intolérance au lait de la période néo-natale jusqu'à l\u2019âge de huit mois.On notait également chez lui une histoire d\u2019urticaire cutanée secondaire à l'ingestion d\u2019essence d'érable et une amygdalectomie à l\u2019âge de cinq ans.Les antécédents héréditaires étaient caractérisés par une histoire d\u2019eczéma chez le père.Ce patient ne prenait aucun médicament avant de consulter à l'hôpital.L'examen physique mettait en évidence un tympanisme abdominal et le péristaltisme intestinal était normal.Il y avait une défense volontaire mais sans signe du ressaut.Il n\u2019y avait pas de fièvre et par ailleurs l'examen physique était entièrement normal.Les études de laboratoires démontraient une hémoglobine a 13.3mg%, une hématocrite a 38.2%, les globules blancs étaient a 7,400 blancs dont 62% de neutrophiles, 26% de lymphocytes, 10% de monocytes et seulement 1% d\u2019éosinophiles.Le B.U.N., la glycémie.les transaminases, les plaquettes et la vitesse de sédimentation étaient tous dans les limites de la normale.Les électrolytes, le temps de Quick, le P.T.T.étaient également normaux.La recherche de parasites, les cultures et la recherche de sang dans les selles furent négatives.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ull | port {raph k \\ de, Ce imp tra Qe Gig tr in in sige oh jFig.| \u2014 Plaque simple de l\u2019abdomen à l\u2019admission.[| | Le dosage du complément itotal fut normal ainsi que le dosage ide la portion C,, portion C.et la portion C, du complément.L\u2019élec- {trophorèse des protéines était normale sauf pour une très légère élévation de I'alpha-2 globulines.Le dosage du IC: estérase s\u2019avéra normal.La plaque simple (fig.1) de l'abdomen démontrait à admission une dilatation aéri- que diffuse de tous les segments du côlon ainsi que des anses terminales du grêle avec la présence de niveaux hydro-aériques dans les parties déclives.Ces modifications suggéraient un iléus de la région distale du grêle et in mégacôlon toxique dont la nature spécifique de la lésion sous-jacente ne pouvait pas être précisée.En l\u2019absence de signes spécifiques radiologiques et tout en tenant compte des contre-indications relatives à un lavement baryté celui- i fut quand même fait.La mère de l\u2019enfant refusait que celui-ci subisse une rectosigmoïdoscopie.L'examen démontra immédiatement d\u2019importantes modifications de la muqueuse colique touchant tous les segments du côlon et l\u2019iléon terminal (fig.2 et 3).Il y avait des lésions lacunaires sous forme de plaques, de idijamètre variable, qui donnaient a a muqueuse une apparence lunaire.L'introduction du barium entre ces plaques donnait une appa- lrence réticulaire à la muqueuse.On fnotait également une irrégularité de la paroi colique elle-même.Un diagnostic d\u2019urticaire du côlon fut posé et un traitement avec adrénaline Tome 109 \u2014 Juillet 1980 allergique s\u2019avéra normale jusqu\u2019à douze centimètres de la marge anale, mais il est à noter que le malade s'était de beaucoup amélioré avant la rectosigmoidoscopie.La douleur abdominale suggestive de sub-occlusion était rapidement disparue pendant le traitement et nous procédions à un lavement baryté contrôle le troisième jour après le début du traitement.Ce dernier démontra une disparition complète des signes radiologiques précédemment décrits (fig.4).Discussion L'étiologie de l'allergie chez notre malade est encore inconnue mais elle est fort probablement d'origine alimentaire.Notre patient avait une histoire familiale et une histoire personnelle d'allergie et il ne prenait aucune médication.L'histoire d\u2019allergie que nous avons pu déceler chez lui était probablement une allergie à l\u2019essence d'érable.L'apparence radiologique dé- Fig.2 \u2014 Lavement baryté à l'admission.et un antihistaminique (Benadryl) fut institué.Le malade s\u2019améliora progressivement et la mère de l'enfant consentit à ce qu\u2019on lui fasse une rectosigmoidoscopie.La rectosigmoi- doscopie faite au cours des quatre premières heures du traitement anti- montra clairement un oedème diffus sous-muqueux qui avait complètement régressé avec le traitement anti-aller- gique.Chez notre malade le processus touchait la muqueuse aussi bien que la paroi du côlon.Nous notions également que l'interface entre le barium et les lésions lacunaires était 1031 a a A La a A à ai REIL tut iii aan 7e profonde et de l'hyperplasie lymphoïde.Le diagnostic ici a permis une investigation rapide avec un traitement spécifique et une régression spontanée des lésions et des symptômes.Nous considérons donc que l'urticaire du côlon, même s'il est rare, entre dans le diagnostic différentiel JR radiologique du mégacôlon toxique.\u2019 Summary The authors report a case with urticaria of the colon which manifest itself as a toxic megacolon on the ra- diographic appearance.The diagnosis was established on that radiographic appearance and the picture regressed with the anti-allergic treatment.Bibliographie 1.Clement, A.R., Fishbone, G., Levine, R.J.et coll.: Gastrointestinal lesions in mastocytosis.Amer.J.Roentgen.103: 405-412, (juin) 1968.2.Berk, R.N.Millman, S.J.: Urticaria of the colon.Radiology, 99: 539-540.(juin) 1971.Fig.3 \u2014 Lavement baryté à l\u2019admission.= nette contrairement à l\u2019image que nous obtenons lorsqu\u2019il y a une atteinte spécifique de la muqueuse comme dans une colite ulcéreuse où il y a habituellement un aspect granulaire et embrouillé (apparence en verre dépoli).Cet aspect (flou) est habituellement dû à un contact direct du barium avec le mucus, l\u2019oedème, le sang, etc.Chez notre malade, les plaques lacunaires étaient très bien définies et cet élément laissait soupçonner que l\u2019inflammation et plus spécifiquement l\u2019oedème étaient localisés dans la sous-muqueuse de la paroi du côlon.Il n\u2019y avait pas de lésions ulcéreuses ni de modifications pariétales suggestives d\u2019une lésion vasculaire.Considérant ces lésions comme des plaques oedémateuses de la sous-muqueuse, le diagnostic de colite ulcéreuse fut éliminé en la faveur de celui d\u2019un urticaire du côlon.Il | est à noter que c\u2019est sous la foi du diagnostic radiologique que le traitement fut établi.Nous devons inclure ici le diagnostic différentiel de l\u2019hyperplasie éosinophilique, de la colite cystique Fig.4 \u2014 Contrôle après 3 jours de traitement.profonde et de la mastocytose' mais | lymphoide de l'enfant, de l\u2019entérite | leur apparence radiologique est diffé- Nous concluons donc que rente.La réponse de notre malade au traitement élimine ces autres lésions et également l\u2019oedème angio-neuroti- que héréditaire, car le dosage de C: et de C, fut normal dans la phase aiguë de la maladie.Le dosage du C, estérase fut également normal.1032 l\u2019urticaire colique peut être un diagnostic radiologique avec des signes spécifiques qui peuvent être distingués de ceux de la colite ulcéreuse qui donne des signes à prédominance muqueuse.Ces signes diffèrent également de ceux de la colite cystique | » i) L'UNION MÉDICALE DU CANADA À Ime | Rms ff ng 1 it fur Js A Ç a 2 ; X all Fe! prevention des complications thrombo-emboliques o topératoires associées au remplacement prothétique\"de valvules cardiaqu æ a: unis the 1 1008 a ; e Inhibe l\u2019adhésion et l\u2019agrégation plaquettaires | .A T 3 - A » Normalise EEA plaquettair®Abrégèe oa 4 un processus pathologique Réduit Mincidende des compli®itions thrombo &mboliqu¥s postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques rE D | tlic \u2014 A \u2014 Æe TE FIT TE AE Pe ae Pour conclure: \u201cCompte tenu de l\u2019efficacité, du coût, de \\a tacione d'administration et de la tolérance évidente durant un \\ravkemex\\ à i Jong terme, I\u2019'association dipyridamole (Persantine)-ARAS se réuine comment étant, de nos jours, la préparation la mieux appropièe | pour les essais cliniques portant sur la prévention de Ÿ accideuÿ | thrombo-embolique.\u201d° 4e STL sie et de l'agrégation plaquetaies d Vitesse de sédimentation > 20: Leucocytose sanguine > 10 000: Tableau VII Evolution des calcifications (Nombre de calcifications: 53) 37/53 (70%) (28%) ( 2%) Disparition: Régression: 15 Sans modification (aprés 5 mois d\u2019observation): 1 Au-delà de 12 ans et en deçà ans, nulle calcification n\u2019a été retrouvée ni découverte.Quand présentes, les anomalies vertébrales s'effacent ou persistent a titre de séquelles.L\u2019apparition secondaire d\u2019ostéophytes et d\u2019une sclérose des plateaux vertébraux a été signalée°.La prise d\u2019antalgiques et la mise au repos constituent les seules mesures thérapeutiques raisonnables et suffisantes même s\u2019il existe une légère atteinte neurologique à priori préoccupante.Si l\u2019on considère, en effet, l'évolution des 3 cas ayant présenté un déficit de la force musculaire et une image myélographique de compression médullaire antéro- latérale, l'intervention chirurgicale ne paraît pas offrir de meilleures gafan- ties de bon pronostic que le simple repos sous surveillance neurologique attentive'!!%\"5, Chez l'enfant la formation d\u2019une calcification ou sa résorption témoigne d\u2019un processus métabolique actif au sein d\u2019un disque intervertébral plus richement vascularisé que celui de l'adulte.L'amorce exacte de ce processus reste spéculative.Près d\u2019une fois sur deux un traumatisme ou un épisode infectieux précède le de 20 encore L'UNION Fig.7 \u2014 Disque calcifié C4 - CS fai sant hernie vers l\u2019avant.torticolis mais celui-ci se manifeste un âge où traumatismes et I.V.R.S# sont fréquents.Quelle que soit l\u2019étio- pathogénie du syndrome, il importe de ne pas de méconnaître pour ne pas soumettre un enfant à des inves tigations inutiles ou à des traitements intempestifs, et pouvoir rapidemen rassurer les parents.Summary The spontaneous calcificatioi of one or more cervical discs can bef responsible for an acute torticollis i children.We have presented one casd of this unusual clinical entity and, after a through review of the literature.thd pertaining td etiology, pathology, symptomatology and principle caracteristics evolution are mentionned.bibliographie » p.1094 MEDICALE DU CANADA{ ane Eat GS fat fase à VRS ili mport our 0483 ementi vi fation an be ils e cas J afte re ie mp 6 4] al pA ~ .Une nouveauté 2° Yo Ne - »._, vaporisation \u201cnasale pour la rhinite allergique.Maintenant, Rynacrom vaporisation nasale peut liberer un grand nombre de patients des pénibles manifestations de la rhinite allergique et de la fièvre des foins.L'action unique de Rynacrom protège les mastocytes sensibilisés contre l'excitation antigénique, prévenant ainsi le déclenchement des symptômes de la rhinite allergique.Par conséquent, Rynacrom est dépourvu d\u2019un bon nombre des effets secondaires communs et fréquemment pénibles provoqués par les stéroides, les antihistaminiques, les dé- congestionnants, et les vasoconstricteurs.C.G.S.(Rynacrom) a prouvé qu\u2019il offrait aux victimes de la fièvre des foins, une forme de traitement efficace dépourvue d'effets secondairs.Pratique, efficace, Rynacrom vaporisation nasale\u2026Ia liberté retrouvée pour ceux de vos patients qui souffrent de la fièvre des foins.A Le pein Étoinoglyeais concourent Bodique AS iii PR fete dis st Renseignements thérapeutiques à là page 1087 Renseignements ) 220 plus complets \u2014_ \u2018 = \u2018 ., .fournis sur demande.(=) .TT fait le point sur l'allergie Les gouttes otiques Cortisporin, un chef de file dans le domaine du traitement otologique.\u201cCortisporin\u201d gouttes otiques (polymyxine B-néomycine-hydrocortisone) stériles INDICATIONS: Otite externe, otite moyenne avec perforation du tympan, infection des cavités après mastoïdectomie et fénestration.CONTRE-INDICATIONS: Ce médicament est contre-indiqué dans les cas de lésions tubercu- teuses, fongiques et virales (herpès simple, vaccine, varicelle) et chez ceux qui manifestent une allergie à l'un ou l\u2019autre de ses composants.MISE EN GARDE: Ce médicament devrait être utilisé avec prudence dans les cas de perforation du tympan et dans les cas prolongés d'otite moyenne chronique, à cause du danger d'oto- toxicité.L'usage prolongé de ce médicament, comme avec n'importe quel antibiotique, peut provoquer la croissance de microorganismes résistants y compris des fongus.Dans ce cas, il faut prendre immédiatement les mesures qui s'imposent.POSOLOGIE: 3 ou 4 gouttes trois ou quatre fois par jour ou plus fréquemment si nécessaire.PRÉSENTATION: Chaque mi renferme: 10 000 unités de sulfate de polymyxine B, 5 mg de sulfate de néomycine et 10 mg (1%) d\u2019hydrocortisone dans un véhicule aqueux stérile; flacons de 7 ml en plastique avec stilligoutte.Aussi disponible: L'onguent @CORTISPORIN en tube de 3,5 g.Renseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande.Division médicale Calmic Burroughs Wellcome Ltd.LaSalle, Qué.PAAR *Nom déposé CUPP Cardilate (tétranitrate d'érythrityle) INDICATIONS: pour la prévention et le traitement au long cours des douleurs angineuses fréquentes ou tendant à récidiver ou de l'insuffisance coronarienne et pour hâter le rétablissement pendant la convalescence postcoronarienne.MISE EN GARDE: de même que lors d'un traitement avec d'autres nitrates efficaces, des doses élevées peuvent s'accompagner d'une certaine baisse de la tension artérielle.Étant donné l'effet vasodilatateur de Cardilate le médecin sera particulièrement prudent s'il administre ce médicament à des malades ayant fait récemment une hémorragie cérébrale.Bien que le traitement permette au malade de mener une vie plus normale, le médecin lui fera bien comprendre que la disparition des symptômes ne permet pas de lever toutes les interdictions.EFFETS NOCIFS: aucun effet secondaire grave n'a été si: gnalé.Dans le traitement par voie sublinguale.le malade peut éprouver une sensation de picotement (semblable à celle causée par la nitroglycérine) là où le comprimé entre en contact avec la muqueuse.Si le malade trouve cet effet trop désagréable, 1l y remédie en plaçant le comprimé dans le creux de la joue.De même qu'avec là ni troglycérine et les autres nitrates efficaces, des maux de tête passagers d'origine vasculaire peuvent apparaître au tout début du traitement.Une réduction temporaire de la dose y remédie en permettant la restauration de l'équilibre hémodynamique cérébral, après l'effet initial accusé de vasodilatation.Ces céphatées disparaissent habituellement au cours de la première semaine de tra tement continu.Au besoin, on les soulagera par des analgésiques.Des doses plus élevées peuvent s'accompagner de légers troubles gastro-intestinaux auxquels on remédie en diminuant temporairement la dose.SURDOSAGE: symptômes et traitement.SYMPTÔMES: céphalées, nausées, vomissements, verti ges.chutes de tension, inconscience, paralyste respira toire.cyanose.TRAITEMENT RECOMMANDÉ: lavage gastrique.Traite ment symptomatique et de soutien, oxygénothérapie au besoin.POSOLOGIE: CARDILATE, marque de tétranitrate d'éry thrityle, peut être pris par voie buccale ou sublinguale On amorce le traitement.par l'administration sublinguale de 5mg 3 fois par jour.On peut augmenter la dose au be- son 2 ou 3 jours plus tard.Une dose plus forte peut être prescrite au malade en prévision de stress inhabituel ou au coucher chez ceux qui sont sujets aux crises nocturnes.Par voie sublinguale, l'effet apparait en cinq minutes environ, atteint son maximum trente ou quarante-csnq minutes après la prise et peut durer jusqu'à quatre heu res.Par voie buccale, l'effet se fait sentir environ trente minutes après l'ingestion du médicament et atteint son maximum de soixante à quatre-vingt-dix minutes après la prise.Pour l'usage courant.la plupart des malades pretérent l'administration par voie buccale qui s'accompagne de moins de maux de tête.Toutefois.l'effet le plus rapide est obtenu par voie sublinguale.Un traitement par voies buccale et sublinguale combinées consiste à laisser fon dre le comprimé sous la langue deux ou trois minutes et à avaler ensuite ce qui en reste.Des prises allant jusqu'à 30mg 3 fois par jour sont bien totérées, mais des cépha lées passagères sont plus probables.comme c'est le cas avec les doses élevées de nitroglycérne L'apparition de maux de tête devrait donc amener une réduction de la dose pour quelques jours Dans les cas habituels.on recommande la posologie suivante repas vers au au de 1617 coucher HORAIRE lever mid hres (pen) DOSE 515mg £ 15mg 515mg 5 15mg Étant donne l'effet rapide de Cardilate pris par voie sublinguale.le médecin peut prescrire (comme pour la nitroglycerine) des doses additionnelles du medicament pour prolonger son effet en prevision d'un surcroit d'exercice ou de stress inhabituel PRESENTATION: CARDILATE 10mg Chaque comprime blanc.rainure, carre.de 7 8 mm, aux coins coupes con tient 10mg de tetranitrate d érythntyle CARDILATE 15mg Chaque comprime blanc rainure.portant le code Wellcome R2B contient 15mg de tetran: trate d'erythrityle Renseignements posologques supplementares disponbles sur demande Division médicale Calmic Burroughs Wellcome Ltd.LaSalle, Qué.Nom depose C 8000 L'UNION MÉDICALE DU CANADA F- Pour prévenir ou combattre les envahisseurs possibles de la peau L'onguent Neosporin\u2019 (polymyxine B, néomycine, bacitracine) NEOSPORIN it ¢ Onguent, crème, aérosol, poudre mu: Indications: Aéroso!_et_Poudre: Infections cutanées Mn bactériennes superficielles.' me; Troubles dermatologiques infectés, surtout lors- ble ave les lésions sont humides ou suintantes.Pour la prévention de la contamination Sactérienne des brûlures, Mami des greffes cutanées, des incisions et autres lésions | propres.Dans les cas d'abrasion, de petites coupures ig) | et plaies, la créme peut empécher l'infection et permettre une guérison normale.fecté .Ç lg : Toute lésion infectée ou pouvant être infectée ; por des bactéries an Contre-indications: Hypersensibilité à l'un quelconque .des composants du produit : Précautions: Comme.avec les autres préparalions onti- biotiques, l'usage prolongé peut donner lieu à une pullulation de germes non sensibles, y compris de mal fongus.Si cela se produit, les mesures appro- ' prides doivent être appliquées.Foudre: N'est pas destinée à l'emploi en chirurgie dans les conditions stériles.Si des signes de réaction aller- Dique se manifestent, cesser la médication.viter de pulvériser dans les yeux.urdosage, traitement: Lavage d'estomac.Posologie: Aérosol: Agiter bnergiquement avant de s'en servir et entre les pulvérisations.Faire des pulvé- had risations intermittentes de 1 seconde, à une distance de 8 pouces.| me: Appliquer une petite quantité Ÿ à 5 fois por .jour, selon les besoins, en frictionnant doucement si les MK li; conditions le permettent.L : Appliquer sur la région affectée selon les ey soins.° ; Appliquer de & à S fois par jour sur la région OUI} affectée.Recouvrir d'un pansement ou laisser à découvert.- po Présentation: A ; Chaque gramme de poudre MB.antibiotique renferme 323 000 unités de sulfate de I | polymyxine B, 26 000 unités de bacitracine zine, 226 mg Al de néomycine dispersés dans un propulsif inerte qui Rl s'évapore instantanément lors des pulvérisations, lais- sont sur la surface traitée une pellicule de fine poudre , antibiotique.La durée approximative de la pulvérisa- de tion du contenu du récipient est de 100 secondes.a Abrosol de 90 grommes.ay Chaque gromme renferme 10 000 unités de sultate de polymyxine B, 5 mg de sulfate de néomycine fur] (équivalent à 3,5 mg de néomycine de bose), 0,25 mg de gramicidine dans une crème évanescente blanche fie comme véhicule, et un pH d'environ 5.0.En tubes de 15 g.i ; Choque gramme renferme S 000 unités de sulfate de polymyxine B, 400 unités de bacitracine zinc ue et 5 mo de sulfate de néomycine dans un excipient de troléine à foible point de fusion.n tubes de 15 et de 30 g.p : Chaque gramme renferme 5 000 unités de sulfate de polymyxine B, 400 unités de bocitracine zinc, 5 de sulfate de néomycine dans un véhicule de pou re soluble.* n flacons poudreurs de 10 g.\u2026 5 9 log I ils demande.ma nu Division médicale Calmic I Burroughs Wellcome Lid.On, LaSalle, Qué.PAAD *Nom déposé ly | Ded) L Mas Tectia eee ct DA Le mécanisme central de l'obésité N.Moamai\u201c, M.Dansereau® et L.Phipps® \u2019hypothalamus est le centre physiologique de la régulation thermostatique, liposta- tique et homéostasie-énergétique.La recherche expérimentale contemporaine, centrée sur l\u2019hypothalamus latérale (centre de l\u2019appétit) et l\u2019hypothalamus médiane (centre de la satiété) s\u2019intensifie par divers moyens: stimulation des centres nerveux, lésions sélectives, neuropharmacolo- gie, enregistrement neurologique continu et observation-expérimentation animale.A.Syndrome lésionnel : 1.La lésion hypothalamique médiane produit des phénomènes variés: hyperinsulinémie (prevoquant la faim), hyperphagie, accumulation d\u2019énergie par l\u2019inhibition de dépense, modification du niveau de régulation du poids, inhibition des gluco-récep- teurs dans l\u2019hypothalamus médiane et finalement l\u2019obésité.2.La lésion hypothalamique latérale provoque chez les rats les phénomènes suivants: indifférence pour l\u2019odorat, le goût et la nourriture, perte graduelle du poids, perte de la soif, anorexie et à la longue cachexie et mort.1) Professeur agrégé de clinique, Département de psychiatrie, Université de Montréal, Coordinateur de la formation médicale continue de l\u2019APQ à Montréal, Psychiatre à l\u2019hôpital L.-H.Lafontaine 2) Etudiante en médecine, externe à l\u2019hôpital L.-H.Lafontaine 3) Médecin praticien à l\u2019hopi- tal L.-H.Lafontaine Pour tirés-à-part: N.Moamai, 352, avenue Wood, Montréal H3Z 1Z2 Tome 109 \u2014 Juillet 1980 Résumé La recherche contemporaine sur la neuro-physiologie et la psychologie de la régulation d\u2019énergie et du poids corporel est orientée vers l\u2019hypothalamus considéré comme le centre principal du ménanisme thermostatique, lipostatique, glucostatique et homéostasie-énergétique.Dans cet article, les syndromes lésionnels hypothalamiques, les aspects biochimiques, les recherches expérimentales et les thèmes majeurs de la théorie actuelle sur l\u2019obésité sont passés en revue.3.La lésion hypothalamique médiane et latérale: la lésion latérale diminue la sensation de faim et la lésion médiane augmente cette sensation.De ce fait, le poids corporel sera maintenu par le mécanisme d\u2019inhibition réciproque mais l\u2019atteinte globale de ces deux systèmes entraînera une perturbation grave du comportement alimentaire.B.Mécanisme neurologique : 1.Une déplétion adrénergique amène une augmentation d\u2019appétit et de poids.2.Une déplétion dopaminer- gique amène une anorexie et une diminution de poids.3.Le faisceau nigro-strié dopa- minergique qui arrive à l\u2019hypothalamus latéral (centre de la faim), provoque, si stimulé, une augmentation de l\u2019appétit et du poids.Une boucle rétroactive de synapses B-adrénergi- ques ayant de la dopamine ou de l\u2019épinephrine comme transmetteurs (et issue des voies mésencéphaliques) peut inhiber la faim.4.Le faisceau adrénergique ascendant de l'hypothalamus médiane (centre de la satiété) favorise, si stimulé, une diminution de l'appétit.Une boucle rétroactive au niveau du noyau paraventriculaire avec sa haute concentration de synapses alpha adrénergiques, favorise l\u2019appétit et la sensation de faim.5.L\u2019hypothalamus latéral avec sa haute concentration de dopamine a une capacité d'autostimulation importante.Ce processus d\u2019autostimu- lation hypothalamique, une fois déclenché et maintenu par la norépi- néphrine et l\u2019encéphaline, va déterminer le comportement alimentaire.C.Recherche expérimentale Les auteurs suédois Hoebel et Fernandez ont approfondi, sur le plan expérimental, la dualit¢ hypothalamus latéral-faim et l\u2019hypothalamus ventro-médian-satiété: 1.L\u2019injection de la neuro-toxine 6-hydroxydopamine bloque le faisceau nordrénergique central (inhibiteur de la faim) et entraine une obésité qui ne répond pas aux amphétamines.2.L\u2019injection intra-ventriculaire d\u2019un agent inhibiteur de la sérotonine (tel que la para-chlorophénylalanine) neutralise le centre de la satiété et produit par conséquent l\u2019obésité.3.Le stress prolongé (pingage répété de la queue) chez le rat en- traine one hyperstimulation des fibres dopaminergiques et de l\u2019hypothalamus médiane aboutissant à l\u2019obésité durable.Cd phénomène peut expli- 1083 quer la cause de l\u2019anorexie chez lc sujet parkinsonien ainsi que le rapport entre stress et obésité.4.La section de la connexion entre l\u2019hypothalamus latéral et médiane de même que la section antérieure et postérieure de l\u2019hypothalamus ventro-médian entrainera une obésité durable.Ceci peut laisser suggérer les voies inhibitrices de la faim.D.D\u2019autres hypotheses D\u2019aprés certains auteurs, il existe une obésité hypertrophique (nombre normal de cellules mais plus volumineuses) et une obésité hyper- plasique (nombre accru de cellules mais volume normal).Pour ces auteurs, le volume maximal des cellules (hyperplasie) favorise une obésité résultant d'un dérèglement du thermostat régulateur du poids côr- porel idéal et d\u2019une accumulation continue d\u2019énergie en excès.Pour Keesey, chaque hypothalamus doit maintenir son propre niveau de régulation.C\u2019est pourquoi tout écart alimentaire forcé (jeûne ou suralimentation) rencontre une résistance hypothalamique et génétique.Dans le méme sens Nisbett souligne que chaque hypothalamus est constitué pour défendre un niveau idéal du poids corporel adapté à chaque individu.Herman fait remarquer que certains individus sont au-delà de leur poids sur le plan statistique et au-dessous de leur poids sur le plan biologique.D\u2019autre part, Schachter souligne que certains sujets obèses sont surtout à l\u2019écoute de stimuli extérieurs, tandis que d\u2019autres sont plus sensibles aux signaux biologiques internes.En général, on admet au- jourd\u2019hui que certains facteurs de conditionnement interviennent dans le processus biopsycho-social de l\u2019obésité: apprentissage du corps, conditionnement du plaisir-déplaisir alimentaire, mauvaise interprétation de la sensation de faim, etc.C\u2019est peut- être sur ces points que l\u2019éducation et l'apprentissage pourront corriger certains types d\u2019obésité.Summary The brain research on the neurophysiology and psychology of energy regulation has focused on the hypothalamus as the principal center of the thermostatic, lipostatic, gluco-static and energetic homeostasis.In this paper, the hypothalamic lesional syndrom and biochemical aspects of obesity are discussed.The major themes in the theory of obesity is reviewed.Finally, somme suggestions for future research are made.Bibliographie .Aiskog, J.E.et Hoebel, B.H.: Over- aeting and obesity from damage to a noradrenergic system in the brain.Science, 182: 166-169, 1973.Anand, B.K.et coll: Activity of single neurons in the hypothalamic feeding centers.Amer.J.Physiol., 207: 1146-1154, 1964.Blundell, J.E.: Is there a role of seratonin (5-hydroxytrypophan) in feeding?Internat.J.Obesity, 1: 15- 42, 1977.Gold, R.M.: Hypothalamic hyper- phagia.J.Physiol.Psychol., 71: 347- 356, 1977.Gossman, S.P.: A neuropharmacolo- gical analysis of hypothalamic and extrahypothalamic mechanisms concerned with the regulation of food and water intake.Psychol.Rev., 82: 200-224, 1975.Hoebel, B.H.et Fernandes, L.: Feeding and weight regulation.Psychia.Clin.N.Amer., 3: 473-492 (déc.).1978.Stunkard, A.J.: Basic mechanisms which regulate body weight.Psychiat.Clin.N.Amer., 3: 461-472, (déc.), 1978.Zeigler, H.P.et Karten, H.J.: Central trigeminal structures and lateral hy- pothalamic syndrome in rat.Science, 186: 636-638, 1974, L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0 Depo-Medrol reflète votre confiance depuis 1957 Posologie et mode d'administration Voie intramusculaire: Affections allergiques (pollinose.asthme.rhinite, réaction médicamenteuse).80 à 120 mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 a 3 semaines.Affections dermatologiques de nature allergique .80 4 120 mg Au besoin, répéter l'injection dans un délai de 1 à 3 semaines.Arthrite rhumatoide .40 à 120 mg Au besoin.répéter l'injection dans un délai de 1 à5 semaines.Voie intra-articulaire-Arthrite rhumatoide, ostéo-arthrite.La dose doit dépendre de la dimension de l'articulation et de la gravité de la pathologie.Au besoin, les injections peuvent être répétées à intervalles de une à Cinq semaines ou plus.selon le degré de soulagement obtenu avec la première injection Voici une posologie pouvant servir de guide Grosse articulation (genou, cheville.épaule).AR A Articulation moyenne (coude, poignet).Petite articulation (métacarpo-phalangienne.inter-phalangienne, sterno-claviculaire.acromio-claviculaire) 4a10mg Dans les bourses séreuses\u2014 Bursite sous- deltoide, bursite prerotulienne.bursite de l'olécrâne.À injecter directement dans les bourses.Lo .Ca .4a30mg Dans la plupart des cas aigus il n'est pas nécessaire de répéter l'injection Dans la gaine tendineuse \u2014 Tendinite.téno-synovite .4 a 30 mg Au sein des lésions \u2014 Aseptiser la région de la piqure à l\u2019aide d'un antiseptique approprie comme l'alcool à 70% et injecter 20 à 60 mg au sein de la lésion Dans le cas de lésions étendues.1l peut être nécessaire de répartir la dose (variant de 20 à 40 mg) et de faire des injections locales multiples Avertissement: Les précautions et contre-indica tions inhérentes à la corticothérapie générale e locale doivent être respectées.Faire les injections intramusculaires profondément dans le muscle fessier Les injections intrasynoviales doivent être faites avec soin, après localisation anatomique précise.Prendre bien garde d'éviter les princu- paux nerfs et vaisseaux.Pour éviter une administra tion intravasculaire accidentelle, ne pas négliger d'aspirer avant d'injecter.Ne pas administrer superficiellement ou par voie sous-cutanée les doses indiquées par voie intramusculaire.Ne pas utiliser le Depo-Medrol avec lidocaine par voie intraveineuse, ni chez les sujets pouvant être allergiques à un anesthésique local.Les injections dans les articulations, les bourses séreuses et les gaines tendineuses sont contre- indiquées en présence d'infection aigué.Effets secondaires - Des atrophies cutanées et sous-cutanées ont été associées à l'injection de corticoïdes.Monographie envoyée sur demande.Présentation: Sous forme d'acétate de méthyi- prednisolone à 20 mg/ml en flacons de 5 mi; à 40 mg/ml en flacons de 1, 2 et 5 mi, à 80 mg/mI en flacons de 1 et 5 ml.Aussi disponible: Depo-Medrol avec lidocaine Présentation: Flacons de 1, 2 et 5 ml.Chaque ml renferme 40 mg d'acétate de méthylpredniso- lone et 10 mg de chlorhydrate de lidocaine.Références: 1.Miller, J.(1971).Curr.Ther.Res.13-188.2 Dubois, E L (March 1958).Symposium: Newer Hydrocortisone Analogs, p.509.3.Bain, L S ,et al.(1967).Annals of Phys.Med.9 49.4.Lewin, R À.(1968).Brit.J.Clin.Pract., 22.203.rat MARQUE DEPOSÉE MEDROL MARQUE DE COMMERCE DEPO CF 7365 4 ME MORE PAAB ERE [corr] (=) LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS.ONTARIO t 8 lation me, thy img \"dela ge 12mg \\déla de 31mg délice Matoide de la dr Il de ia peuvent ) semar agement a sy 94 «à Deng; Medrol el votre ALE | depuis, 1957, LE re 40 sg.pêr \"200 CARA se distingue par: L E138 iy) ME exceptionnel\u201d @ moins de risque d\u2019atrophie musculaire @ moins de risque d\u2019inhibition de la Cu surrénalienne\u2019 \u2018@ voies d\u2019administration multiples a th 90 a EE A JE Tee NTE Tail CH CRE vp Clg des |¢@bns * ntra-rectale « dans Ji les gaines tendineuses * dapsles ganglign UN POI! D LA RECHERCHE (pour injection dans les J J bourses FORA les gaines tendineuses et les ganglions seulement) 4 SUR LES Renseignements thérapeutiques a la page 1084 Teuille volante parasito Une diarrhée (normale!) depuis 12 ans .Pierre Viens\" C\u2019est le genre de patiente que vous aimeriez mieux voir arriver à votre bureau en un autre temps que le vendredi soir à 19 heures alors que l\u2019avalanche de consultations de la journée ne vous a pas laissé même le temps de déjeuner.Surtout qu\u2019en guise d\u2019entrée en matière, elle vous lance, d\u2019emblée, qu\u2019elle souffre de diarrhée depuis.12 ans! Enfin, elle a rendez-vous .Consultant: Vous avez dû en voir des médecins, depuis tout ce temps! Mme M.P.: Oui, au début.Mais à force de se faire dire que tout est normal .Une voisine m\u2019a dit que vous étiez spécialisé en Maladies Tropicales, alors j'ai pensé.Consultant: Parce que vous êtes allée sous les tropiques récemment?Mme M.P.: Oh non! Mais j'ai vécu en Birmanie longtemps, comme institutrice.11 y a 10 ans que je n\u2019ai pas quitté le Québec.Consultant: Décrivez-moi cette diarrhée persistante.Mme M.P.: D\u2019abord, je dois vous dire que j'ai dû être rapatriée sanitaire en janvier 1970.J\u2019ai vécu 5 ans en Birmanie, sans trop de problèmes de santé graves.L\u2019avant- dernière année de mon séjour, j'ai fait une dysenterie bacillaire pour laquelle on a dû m'\u2019hospitaliser pendant trois semaines: j'avais perdu 47 livres.Depuis ce temps-là, mes intestins ne sont jamais revenus à la normale: j'allais à la selle de 10 à 15 fois par jour.Consultant: Tous les jours?.Mme M.P.: Oui, ou presque.Parfois, il y avait du sang dans les selles.Et des crampes .des crampes .On a diagnostiqué, à Rangoon, des amibes pour lesquelles on m'a traitée avec des injections d\u2019émetine: j'ai été si malade que l\u2019Ambassade a organisé mon rapatriement.Consultant: Qu\u2019avez-vous fait, de retour ici?Mme M.P.: J\u2019ai consulté spécialiste sur spécialiste qui m'ont littéralement disséquée.Tout y a passé: radiographies, cultures de selles, recherches de parasites et même de virus dans les selles.J\u2019ai été hospitalisée à trois reprises: mon dossier est épais comme ça.Finalement, et comme ça allait mieux .Consultant: C'est-à-dire?Mme M.P.: Plus que 4 à S selles par jour, pâteuses, accompagnées de gaz mais sans ces intolérables crampes (imaginez-vous! J'enseigne .et ce que ça peut être heure après heure, jour après jour .), on m'a dit qu\u2019il s'agissait peut-être des suites de mon séjour en Asie, que ça se passerait.x que je \u2018devais faire attention à ce que je mangeais, me reposer, relaxer\u201d (facile à dire, tout cela!) Bref, j'ai pris 1086 mon mal en patience.À force de m'\u2019observer j'ai pris l'habitude de reconnaître les nourritures qui ne conviennent pas.Consultant: Et où en êtes-vous?Mme M.P.: J'ai appris.en tout cas.à me passer de lait car j'ai l'impression que ça déclenche tout.Quant au reste, je ne peux faire de relations évidentes.Consultant: Comment est votre état général?Mme M.P.: Je suis fatiguée.I! faut croire que c'est normal.Je ne fais pas de fièvre.J\u2019ai bon appétit et mon poids est stationnaire.Je me suis fait un train de vie centré sur cette maudite diarrhée! J\u2019ai, cependant, l\u2019impression, depuis l\u2019automne dernier, que ma langue est épaisse, sèche: j'ai cru, un moment, que ça pouvait être dû à la sécheresse de l'air surchauffé de l\u2019école où je travaille.J'examine Mme M.P.C'est une patiente de 45 ans pesant 50 kilos, afébrile.Sa T.A.est 90/70, le pouls est bien frappé, à 72/min.Les conjonctives sont un peu pâles; la langue présente des signes de glossite fruste.La thyroïde est palpable, mais ne semble pas anormale.Le reste de l'examen est sans particularité, sauf à l\u2019auscultation abdominale où les mouvements péristaltiques sont hyperactifs.Il n'y a pas de signes de déshydration.Pour dégrossir le problème, je prescris une formule sanguine, un SMA 12, une analyse d'urine, une radiographic pulmonaire, un repas et un lavement barytés; et les traditionnelles analyses de selles, bactériologiques et parasitologiques.Ces analyses reviennent toutes dans les limites de la normale, sauf la formule sanguine érythrocytaire qui montre un taux d'hémoglobine à 9,8 g%, une hématocrite à 38,5 et une V.G.M.de 110 yum\u201c.Je demande un dosage du facteur intrinsèque qui se révèle normal et de la vitamine B'\u201d, qui est abaissé.Lors du repas baryté, aucune anomalie n'avait été décelée au niveau gastrique.Le fer sérique est légèrement diminué.Je suggère un dosage des graisses dans les selles et un test d'absorption du xylose.Et Mme M.P.est convoquée dans deux semaines.1) M.D., Ph.D., professeur agrégé au département de microbiologie et immunologie de l'Université de Montréal, et Membre du Service des Maladies infectieuses de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ern il onl mg fa a our ol Cong = din vs] Sr | 1 Vin a (ony al suite Hy \u201cue [de Teuille volante Votre diagnostic à ce stade: Shigellose chronique .Maladie de Crohn NU Sprue tropicale Déficience en lipase \u2026 Allergie alimentaire Lo Intolérance au gluten Amibiase cicatricielle .Anémie de Biermer * * * * Deux semaines plus tard: Consultant: Comment allez-vous?Mme M.P.: A part les heures d\u2019attente aux laboratoires et la navette perpétuelle entre l\u2019hôpital et la maison, c\u2019est toujours pareil.Et vous, Docteur, quoi de neuf?Consultant: (feuilletant le dossier): votre absorption du xylose est diminuée et les graisses sont en quantité anormale dans vos selles.Je pense, Mme M.P., que vous souffrez de sprue tropicale.Mme M.P.: Enfin! Un diagnostic! Consultant: L'épisode d\u2019entérite très sévère dont vous avez souffert en Birmanie a endommagé votre intestin grêle, et il en est résulté des perturbations des systèmes enzymatiques.Votre intestin a de la difficulté à absorber certains aliments: sucres, graisses, vitamines notamment.Et si les graisses passent tout droit, les selles sont plus abondantes, pâteuses.Et si vous mangez des substances dont l\u2019absorption est perturbée, l'intestin s\u2019irrite, et il y a diarrhée.Mme M.P.: Le lait?Consultant: Bien sûr! Le lactose contenu dans le lait passe.lui aussi, tout droit.Mme M.P.: Mais cette fatigue.Consultant: Etre en diarrhée chronique depuis 12 ans n\u2019est pas fait pour stimuler la vaillance; surtout qu\u2019un grand nombre d\u2019éléments nutritifs essentiels, dans votre cas, ne sont pas utilisés.Et, notamment la vitamine B12.Ça explique votre anémie.Mme M.P.: Cette .(Sprue?)., qu\u2019a-t-elle à voir avec les amibes qu\u2019on m\u2019a trouvées a Rangoon?Consultant: Le genre de diarrhée que vous avez présenté, à ce moment, n\u2019était absolument pas compatible avec une amibiase.J'ai plutôt l\u2019impression que vous avez dû faire Tome 109 \u2014 Juillet 1980 Rynacrom (cromoglycate sodique solution nasale 2%) Indications Prophylaxie de la rhinite saisonnière.Contre-indications Hypersensitivité aux éléments constitutifs de Rynacrom.Mise en garde Le nombre d'instillations nasales à administrer par jour doit être précisé au patient.Une dose régulière est importante\u2014le traitement ne doit pas être interrompu brusquement, surtout si le patient en a retiré des avantages.Précautions 1.Pour les patients qui ont des polypes dans les fosses nasales, l'expérience est re- i streinte et par conséquent, ils devront faire 8 l'objet d\u2019une surveillance attentive en cours de traitement.2.Des modifications immunologiques possibles résultant de réactions telles que polymyosite, pneumonite et défaillance cardiaque, urticaire et anaphylaxie ont été signalées et font l'objet d\u2019une investigation en cours.3.L'expérience clinique pour les enfants de moins de 5 ans est restreinte.4.La sécurité du médicament pour les femmes enceintes n'a pas été établie.Par conséquent, Rynacrom est à proscrire pour ces patientes à moins que dans l'esprit du médecin traitant, les avantages ne l'emportent sur les risques éventuels que peuvent courir la mère et l\u2019enfant.Réactions adverses On constatera parfois une légère irritation de R la muqueuse nasale.Des cas d'érythéme, urticaire ou éruption maculo-papulaire ont : été signalés, mais ces manifestations se iH sont dissipées au bout de quelques jours ht après cessation du traitement.A l'occasion, maux de téte, éternuements, toux ou mauvais goût dans la bouche ont été signalés.La pneumonie éosinophile n'a été constatée que rarement.Symptômes et traitement du surdosage Aucun cas de surdosage chez les êtres humains n'a été signalé.Le cas échéant, un traitement symptomatique semble approprié.Posologie et administration Il est recommandé d'amorcer le traitement avant que se manifestent normalement les symptômes saisonniers, et de le poursuivre pendant toute la saison.Posologie pour adultes et enfants: une ou deux instillations dans chaque narine, 6 fois par jour.Une instillation représente environ 0.04 ml de solution (0.08 mg).Traitement d'entretien Lorsque la réponse appropriée aura été obtenue, la fréquence des inhalations pourra être réduite à une instillation dans chaque narine, toutes les 8 à 12 heures.Présentation Rynacrom en solution à 2% pour instillations nasales se présente en flacons en polyéthylène ne contenant pas moins de 17.5 ml de liquide.La teneur en cromoglycate de sodium est de 350 mg ou 0.8 mg par instillation (env.0.04 mi).Du chlorure de benzai- konium à 0.01% et du phényléthanol à 0.4% y ont été ajoutés en tant qu'agents de conservation et antibactériens.Renseignements plus complets fournis sur demande MEMBRE e BR C=) 2 FISONS Un des chefs de file en recherche sur les allergies Fisons Corporation Limited, Scarborough, Ontario M1B 2G3 1087 dali tabiattistalaly Sal lo tt sot Lo Rn i une solide shigellose; ou alors, une entérite causée par des Escherichia coli entéropathogènes.En tout cas, ce que vous m\u2019avez décrit collerait plus avec cela.Quand aux amibes, vous savez peut-être.Mme M.P.: J\u2019enseigne la biologie.Consultant: .qu\u2019il y en a plus de 5 espèces fréquentes chez l\u2019homme et non pathogènes.Alors que seule Entamoeba histolytica peut être pathogène.Mme M.P.: Mais à Rangoon, ils doivent avoir l\u2019habitude de trancher cela! Consultant: Vous savez, il n\u2019y a rien de plus difficile à diagnostiquer au microscope, qu\u2019une amibe pathogène.De plus, il est \u201cnormal\u201d de trouver des amibes \u201cnormales\u201d.en cas de diarrhée profuse.Votre problème, ce n\u2019est pas l\u2019amibiase.Mme M.P.: Vous en êtes sûr?Consultant: Aussi sûr qu\u2019il devrait être possible d\u2019arrêter cette diarrhée.Mme M.P.: Ce n\u2019est pas vrai!!! Consultant: Madame, quand le diagnostic de sprue est posé, il y a toutes les chances que nous arrivions à la contrôler.Ce sera long: plusieurs mois de traitement à la tétracycline, à l\u2019acide folique et à la vitamine B12.Mme M.P.: Pourquoi un antibiotique?Consultant: Je vous avoue que c\u2019est un peu empirique: en tout cas, ça marche.Et ça se comprend dans l'hypothèse où la sprue serait consécutive à une entérite à E.coli entéro- pathogène, laquelle pourrait peut-être persister .Mme M.P.: Mais rien de cela n\u2019est prouvé! Consultant: D'accord.Ce qui est prouvé toutefois, c\u2019est votre diarrhée depuis 12 ans, n\u2019est-ce pas?Etes-vous prête à tenter l'expérience?Mme M.P.: Bien sûr, bien sûr .Consultant: Je reconnais que c\u2019est une sanction thérapeutique lourde.On ne la suggère pas à la légère.Mais tout.chez vous, plaide en faveur d\u2019une sprue.1.Entérite tropicale 2.Diarrhée chronique de type malabsorption 3.Anémie par déficience en vitamine B12.4.Fonction intestinale perturbée.Voici votre ordonnance.Revenez me voir dans 2 mois.Deux mois plus tard Mme M.P.: Je ne sais comment vous remercier.C\u2019est fini.Je revis.éprouvée contre les brûlures Flamazine\u201d indiquée pour les ulcères de jambe Renseignements posologiques Nom chimique Argent 2- (4-aminobenzènesulfamide) -pyrimidine.Description La sulfadiazine d'argent se présente sous forme d'une légère poudre blanche stable, très faiblement soluble dans l'eau et la plupart des solvants organiques, mais facilement soluble dans l'acide nitrique et les solutions d'ammoniaque concentrées.Composition Sulfadiazine d'argent à 1% dans un excipient crémeux.Action L'action de l'argent 2- (4-aminobenzènesulfamide) -pyrimidine est bactéricide.Une faible partie de l'ingrédient actif est absorbée: la sulfadiazine d'argent agit comme un dépôt du médicament qui libère lentement la portion de sulfadiazine en imprégnant les débris cellulaires et les micro-organismes de la plaie causée par la brûlure.L'argent demeure en grande partie à la surface de la plaie.L'activité bactéricide de la sulfadiazine d'argent opère dans un très court délai et les études expérimentales portent à croire qu'elle agit principalement sur la membrane cellulaire des bactéries.La sulfadiazine d'argent inhibe l'A.D.N., l'A.R.N.et les synthèses protidiques, ce qui peut expliquer son activité bactéricide.La sulfadiazine d'argent a fait preuve d'efficacité \u2018in vitro\u201d contre différentes souches des pathogènes suivants isolés de brülures infectées Pseudomonas aeruginosa, Aerobacter aerogenes, E.coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, Klebsiella spp.Aspergillus niger, Candida albicans.Indications et emplois cliniques Flamazine est indiquée comme li et pi f de l'infection dans tes cas de brütures graves et d\u2019 ulcères de la jambe; elle fait preuve d'une efficacité particulière contre les organismes Gram négatifs, tels que les Pseudomonas aeruginosa.Fi n'a pas provoqué de lytiques, d'acidose ou d'hyperventilation subséquente.Elle cause très peu de \u2018sensibilisation cutanée et son application est indolore.Flamazine ne cause pas d'argyrie et ne tache ni la peau ni le linge de lit.L'éventualité d'une résistance bactérienne à Flamazine semblerait très faible.On a noté cependant un désavantage dans le retard de la dispersion des escarres de la brûlure, en raison de l'absence de bactéries qui contribuent à cette dispersion par la production d'enzymes protéolytiques et la stimulation de la leucocytose Contre-indications Flamazine est contre-indiquée chez les femmes d'âge nubile, sauf st la région brülée dépasse 20% de la superficie du corps, ou st à l'avis du médecin le bienfait escompté dépasse les risques.De plus, parce qu'on sait qu'un traitement aux sulfonamides est susceptible d'augmenter la possibilité de l'ictère nucléaire, Flamazine ne doit pas être employée chez les femmes encentes arrivées à terme, chez les nouveau-nés prématurés ou les nouveau-nés au cours du premier mois de vie.Mise en garde ti ne faut pas employer Flamazine chez les malades que l'on sait ou soupçonne sensibles aux sulfonamides.Précautions Il faut user de prudence dans l'emploi de Flamazine en présence de troubles de la fonction hépatique ou rénale.Hl faut appliquer la crème à l\u2019aide d'un gant ou d'une spatule stérile.Chaque pot où tube de Flamazine ne doit servir qu'à l'usage d'un seul malade et «l faut jeter tout excédent de crème dès le traitement terminé.[| faut garder Flamazine dans un endroit frais.Effets secondaires On a observé une sensibilité, mais à une fréquence inférieure à celle qu'on à notée à l'emploi d'autres sulfonamides.On à démontré une baisse occasionnelle du nombre des globules blancs, mars on ne croit pas que ce phénomène soit relsé au traitement en soi, mais on croit plutôt qu'il serait plus vraisemblablement fonction de l'état du malade brülé Symptômes et traitement de surdosage Étant une substance pour application topique, Flamazine ne mene pas.de par sa nature, à un surdosage par voie générale.en application topique elle à fait preuve de trés peu d'effets toxiques chez les animaux d'expér et les cliniques dans lesquelles elle à été étudiée sont telles qu'il n'a pas été possible de constater des preuves de toxicité générale, s'il y en a.Les études d'absorption qui «indiquent que seul un faible pourcentage de sulfadiazine est absorbé (et pratiquement aucun pourcentage d'argent) portent à croire qu'un surdosage à la suite d'administration topique.même sur une peau brûlée, est un problème très peu probable Posologie et administration I! faut appliquer Flamazine localement en une couche d'environ 3 à 5 mm d'épaisseur à l'aide d'un gant ou d'une spatule stérile, tous les jours ou plus souvent selon le besoin On peut appliquer un pansement sus la plaie ou la laisser à l'air libre Le traitement peut durer de quelques jours à plusseurs mors, selon 13 nature et la gravité de la plate.ll faut poursuivre le traitement jusqu'à l'obtention d'une guérison satisfaisante ou jusqu'à ce que le siège de la brûlure soit prêt à recevoir une greffe.|! ne faut pas retirer le médicament du régime thérapeutique tant que dure la possibilité d'infection sauf en présence de réactions secondaires.Forme posologique Flamazine est présentée sous forme de crème contenant 1% p/v de sulfadiazine d'argent en pots de 500 et tubes de 50 g Monographie intégrale disponible.,-, Smith & Nephew Inc.\u2018SN 2100, 52 Avenue \\ \u2018| Lachine, Qué., Canada HB8T 2Y5 L'UNION MÉDICALE DU CANADA yg pi rid fe ae wl nem Getiisic shill dik Ils devraient partager le même traitement.mazine Et la double activité bactéricide de I\u2019argent et de la sulfadiazine prévient l\u2019émergence de souches résistantes.L\u2019antibactérien de premier choix pour les brûlures est aussi le choix logique pour les ulcéres de jambe.Sécurité sans égale.Flamazine a été trés utilisée sur des briilures profondes et pourtant, les effets internes et l\u2019hypersensibilisation ont été signalés dans moins de '/4 de 1% des cas!! L\u2019hypersensi- à ; bilité aux antibiotiques et aux antiseptiques locaux intervient souvent dans le traitement des ulcéres de jambe.Cela est peu probable avec Flamazine.Flamazine a relevé l\u2019un des plus grands défis de la thérapie antibactérienne locale: les brûlures graves.Et les raisons même qui en ont fait l\u2019antibactérien numéro un des centres de brûlures en font l\u2019antibactérien logique pour le traitement des ulcères de jambe.Soulagement bienfaisant.Flamazine soulage la douleur et le prurit des ulcères de jambe.Comme elle se présente dans un excipient hydromiscible, elle s\u2019enlève rapidement et sans douleur.Données en dossiers: Smith & Nephew Inc.Efficacité sans égale.Flamazine est bactéricide et fongicide.Son spectre exceptionnellement large englobe la plupart des princi- naux pathogènes, notamment S.aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans.Smith & Nephew Inc.2100, 52 Avenue Lachine, Qué., Canada HBT 2Y5 CCPP PAAB Le nouveau Tenez-le comme une bouteille et versez-y Ensure \u2014 c\u2019est facile, grâce au goulot rigide et à la grande ouverture.Le capuchon se visse\u2014 remplissez, bouchez, rangez! 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LÉ ea tit ee eat ne astra a si, pirin aide à résoudre un\u2018autre casseztete\u2019pour les sciences mé icales: Mic pile M0 254 see) | i { A Efi \u201caccident cérébro-vasculaire transitoire de | vl \u2014 : nature ischémique au cours des 3 ie n ea VE) re \u2018 = CRD A it CONE i WEY rT -Tk- EY) Y = fois par jour.- Cette nouvelle étonnan les 8) 4 effets\u2018 antithrombotiques confirmait | résultats de l\u2019étude' américaine ped \u201cANE ER CPT CT Reto vgs) rp ; + Elle révélait également quel | 4 5 GR CH A arom, nla TT a4 pour les malades qui n'avaient poly 2 fert d'aucun ulcère gastro-duodénal Ë des 2 dernières annéeg\u201d° METTRE Ste DIN 260959 y vent JT ph pu a découvrir \u2018autres avan x Of étude cliniqu cana- M maladie vasculaire, .» @ I?AAS d'une durée compagnie Sterling Drug fy _4 Soulagement rapide des 3 pa des cc np més i JF douleurs et malaises dûs n È pagal qe gl Ay 41 Élitall> aux maux de tête, rhumes réaffirme son engagement d'o it ADULTES HER cmprimés avec de l'eau Dose qu aux canadiens la forme |\" plus dienne comprimés YMPTOMES PERSISTENT 4 CONSULTEZ VOTRE MEDECIN re pure QR HET CRP TRG Tel @ MISE EN GARDE Cet emballage contient assez Fiore ETE de valeur.i médicament pour être gravement nouf à un enfar* © dez-le toujours en sécurité hors de la portée des er LA COMPAGNIE STEALING DRUG LTEE.AURORA.ONT {46 16 RTT iy signification.Et que nous réserve l'avenir? Tribune éditoriale Épilepsie: le mal sacré! Michel C.Copti u XVIIIe siècle avant Jésus-Christ, Hammou- A rabi, fondateur du premier empire de Babylone, pose l'interdiction du commerce des esclaves épileptiques sur la place publique.Cette information provient du fameux code qui porte son nom.L'épilepsie est donc connue dès la plus haute antiquité.Au VIe siècle avant notre ère, Alceméon de Crotone et, plus tard au Ve siècle, Hippocrate ont tenté une description et une explication du \u201cMal Sacré\u2019, dénomination due à Hippocrate lui-même.Saint Marc, au chapitre 9 versets 14 à 29, et Saint Luc, au chapitre 9 versets 37 à 42 font dans leurs évangiles respectifs la description admirable des crises d'un adolescent atteint de la forme d'emblée généralisée, type cortico-réticulaire primaire.Le Moyen-Age chrétien, avec toute l'obsession et la méfiance du pouvoir d'alors, demeure impressionné par la description d'Hippocrate; il est terrorisé par la manifestation clinique; les épileptiques sont considérés démoniaques et certains sont même livrés au bûcher.Au début du XVIe siècle, en 1503 exactement, apparaît pour la première fois le terme épilepsie qui signifie \u2018hors de soi\u201d ou \u2018attaque\u2019 selon la référence à l'étymologie grecque ou latine; la première prime vraisemblablement.Il faudra attendre près de quatre siècles pour qu'Hughlins Jackson en 1870, définisse avec une intuition géniale la crise dans des termes toujours d'actualité: \u2018\u201cune décharge excessive au niveau de la substance grise cérébrale\u201d.Le développement de la physiologie au début du XXe siècle corrobore les vues du célèbre épileptologue anglais.Dans les pages de ce numéro plusieurs auteurs font le point sur la question.P.Gloor expose l'électrophysiologie de base et clinique en débutant par un aperçu historique.Il dégage les courants de l'étape physiologique à la lumière des données récentes.De plus, il permet d'entrevoir la classification physiologique et clinique telle qu'établie par la ligue internationale de l\u2019épilepsie; il fait ressortir enfin la notion de prédisposition génétique rattachée à certaines manifestations comitiales.Mais le substratum de la physiologie repose sur des bases biochi- miques: à côté de médiateurs comme le GABA, le rôle d'inhibition se rattache à d'autres substances comme la glycine ou la taurine.Van Gelder ajoute à la liste l'acide glutamique en traitant des subtilités de son action excitatrice.Si à l'échelle moléculaire le comportement des divers ensembles est sous Tome 109 \u2014 Juillet 1980 l'influence de données physicochimiques, Montplaisir et ses collaborateurs rappellent l'importance des rythmes biologiques; en effet, ils établissent les différences de réponse à l'enregistrement électrophy- siologique selon que le malade est en état de sommeil classique ou en paradoxal.Du point de vue clinique, le diagnostic n'est pas toujours aisé.Rémillard l'illustre à propos des crises partielles complexes, tandis que Geoffroy livre ses réflexions à partir de son expérience chez l'enfant.Quant au traitement médical, il bénéficie, grâce à une meilleure connaissance de la pharmacologie, du dosage de concentration plasmatique thérapeutique utile pour un contrôle d'efficacité et également pour l'évaluation d'un surdosage.La chirurgie est à considérer lorsque le traitement symptomatique médical échoue.Les méthodes d'enregistrement continu avec la télémétrie et sur montage audio et vidéo et les enregistrements en profondeur par voie stéréotaxique sont des procédés d'appoint pour déterminer avec précision le foyer en vue de l'exérèse.Ce tour d'horizon permet de mesurer les pas réalisés; et l'école montréalaise avec Penfield et Jasper a beaucoup contribué pour amorcer le virage du progrès.Toutefois il y a lieu de dégager certains faits: cinq cents ans séparent l'utilisation du vocable épilepsie et la compréhension qui s'ébauche du point de vue biologique et thérapeutique.Mais que représentent-ils par rapport aux deux mille ans qui se sont écoulés entre la notion du \u2018Mal Sacré\u201d d'Hippocrate et la première utilisation du vocable épilepsie?Pèsent-ils contre les quatre mille ans d'écart entre le code d'Hammourabi et la définition du génial Jackson?L'inconscient collectif est d'une résistance tenace; il considère toujours l'individu épileptique comme atteint du \u2018Mal Sacré\u201d: à preuve l'attitude des compagnies d'assurance, du milieu scolaire, des éventuels employeurs et même du législateur.Notre ère est-elle réellement si différente des époques d'Hammourabi ou du Moyen-Age? Aspirin Acide acétylsalicylique Analgésique, anti-inflammatoire, antipyrétique et antiplaquettes.Indications: Soulagement de la douleur, de la fièvre et de l\u2019inflammation dues à une variété d'états tels que grippe, rhume ordinaire, lombalgie, cervicalgie, dysménorrhée, céphalées, maux de dents, entorses et foulures, myosite, névralgie, synovite, arthrite, bursite, brûlures, blessures et à la suite de procédés chirurgicaux et dentaires.Réduction des qualités adhésives des plaquettes chez les patients ayant une maladie artérielle, des shunts (dérivations) artificiels des vaisseaux sanguins et porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ainsi que chez les patients manifestant des syndromes spontanés d'agglomération des plaquettes.Action: Lacide acétylsalicylique (AAS) intervient avec la production des prostaglandines dans divers organes et tissus par l\u2019acétylation de l'enzyme appelée cyclo-oxy- génase.Les prostaglandines sont elles- mêmes des irritants puissants et causent des céphalées et de la douleur lorsqu'elles sont injectées chez les humains.Les prostaglandines semblent aussi sensibiliser les récepteurs de la douleur à d'autres substances nocives comme l\u2019histamine et la bra- dykinine.Lacide acétylsalicylique agit comme agent analgésique et anti-inflammatoire en réduisant les concentrations de prostaglandines dans les tissus.L'activité antipyrétique de l'AAS est due à sa capacité d'intervenir avec la production de prostaglandine E, dans le cerveau.La prostaglandine E, est l\u2019un des agents pyrétiques le plus puissant qu'on connaisse.L'inhibition de l'agglomération des plaquettes par l'AAS est due à sa capacité d'intervenir avec la production de thromboxane dans les plaquettes mêmes, La thromboxane est responsable des propriétés d'agglomération des plaquettes.Contre-indications: Sensibilité aux salicylates, ulcère simple, actif, de l'estomac.Mise en garde: Administrer les salicylates avec prudence aux malades affectés d'asthme et autres états allergiques, ayant des antécédents d\u2019ulcérations gastro-intestinales, de tendances au saignement, d'anémie significative ou d'hypoprothrombinémie.Les malades qui prennent de l\u2019'AAS tous les jours courent le risque accru de provoquer le saignement gastro-intestinal à la suite de l'\u2019ingestion d'alcool.La prudence est nêces- saire lorsque des salicylates et des anticoagulants sont prescrits conjointement, car les salicylates peuvent faire diminuer la concentration de prothrombines dans le plasma.Les diabétiques soumis conjointement à un traitement avec les salicylates et les hypoglycémiants doivent être étroitement surveillés et il se peut qu'il soit nécessaire de réduire la dose de I'hypoglycémi- ant, sulfonylurée, ou de réduire les quantités requises d'insuline.De fortes doses (3 g/ jour) d\u2019AAS durant la grossesse peuvent prolonger le temps de gestation et de parturition.Les salicylates peuvent produire des changements de la fonction thyroïdienne.La sécrétion de sodium produite par les spi- ronolactones peut être diminuée par l'administration de salicylate.Les salicylates en fortes doses sont des agents uricosuriques, des quantités moindres peuvent diminuer l'élimination d'acide urique et ainsi réduire 1094 les effets uricosuriques d'autres médicaments.Les salicylates retardent aussi l'élimination rénale de méthotréxate.Effets secondaires: Gastro-intestinaux: Nausées, vomissements, diarrhée, saignement gastro-intestinal et/ou l\u2019ulcération, la dyspepsie, les aigreurs ou brûlures d'estomac.Oreilles: acouphène, vertige, surdité.Hématologiques: leucopénie, thrombocyto- pénie, purpura, anémie.Dermatologiques et hypersensibilité: urticaire, œdème angio- neurotique, prurit, éruptions cutanées, asthme, anaphylaxie.Divers: confusion mentale, somnolence, diaphorèse, soif.Posologie: Analgésique: Adultes: 1-3 comprimés (325 mg à 975 mg) par voie buccale toutes les 3 à 4 heures.Enfants: 10 à 12 mg/ kg toutes les 6 heures, n\u2019excédant pas une dose journalière totale de 3.6 g Antipyrétique: Adultes: 1 à 3 comprimés (325 mg à 975 mg) par voie buccale toutes les 3 à 4 heures.Enfants: 10 à 20 mg/kg toutes les 6 heures, n'excédant pas une dose journalière totale de 3.6 g.Anti-inflammatoire: Adultes: 3 comprimés (975 mg) 4 à 6 fois par jour, jusqu\u2019à 30 comprimés (10 g) par jour, pour obtenir un effet anti-inflammatoire optimal.Une concentration sanguine entre 15 et 30 mg par 100 mL est dans la limite de l'étendue thérapeutique.Enfants: 60 à 125 mg/kg par jour en 4 à 6 doses fractionnées.Anti- plaquettes: Crises ischémiques cérébrales et rétiniennes: Hommes: 2 comprimés (650 mg) bid Prophylaxie du thrombo-embo- lisme apres le remplacement total de la hanche: Homme: 2 comprimés (650 mg) bi.d.commencée 1 journée avant l'intervention chirurgicale et continuée pendant 14 jours.Thérapeutique auxiliaire (avec dipyri- damole) pour augmenter la survie des plaquettes chez les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques: 3 comprimés (975 mg) par jour.Présentation: Chaque comprimé blanc avec la Croix Bayer* renferme (5 grains) 324 mg d'acide acétylsalicylique.Conditionnements de 12, 24, 48, 100, 200 et 300 comprimés.Aussi sous forme de comprimés ASPIRIN* aromatisés, Format pour Enfants (Comprimés d'AAS).Chaque comprimé pêche, à saveur agréable d'orange, renferme (1% grain) 81 mg d'acide acétylsalicylique.Flacons de 24.Renseignements posologiques Renseignements posologiques complets disponibles sur demande.Références: 1.Fields, William S et coll.: Controlled Trial of Aspirin in Cerebral Ischemia.Stroke, 8: 301-315, 1977.2.Canadian Co-operative Study Group: A Randomized Trial of Therapy with Platelet Anti-aggregants for Threatened Stroke.Canadian Medical Association Journal, 122: 293-296, 9 fév.et 8 mars, 535-539, 1980.3.Canadian Co-operative Study Group: A Randomized Trial of Aspirin and Sulfinpy- razone in Threatened Stroke.New England Journal of Medicine, 299: 53-59, 1978.4.Aspirin for Transient Ischemic Attacks.FDA Bulletin.2, fév.1980.5.Craven, Lawrence L.: Prevention of Coronary and Cerebral Thrombosis.Mississippi Valley Med.J, 78: 213-215, 1956.La Compagnie Sterling Drug Ltée Aurora, Ontario.L4G 3H6 *Marques déposées de la Compagnie Sterling Drug Ltée.PAAB CCPP Bibliographie suite de la page 1080 I.Weens, H.S.: Calcification of the intervertebral discs in childhood.J.Pediat., 26: 178-188.1945.Newton, T.H.: Cervical interverte- bral-disc calcification in children.J.Bone Joint Surg., 40-A: 107-113, 1958.Eyring, E.J., Peterson, C.S., Bjorn- son, D.R.: Intervertebral-disc calcification in childhood.A distinct clinical syndrome.J.Bone Joint Surg., 46-A: 1432-1441, 1964.Furukawa, K., Hoshino, R., Hasue.M., Kuramochi, E.: Cervical inter- vertebral-disc calcification in a child.J.Bone Joint Surg., 59-A: 692-693, 1977.Blomquist, H.K., Linsqvist, M, Mattsson, S.: Calcification of inter- vertebral-discs in childhood.Pediatr.Radiol., 8: 23-26, 1979.Caffey, J.Calcification of inter- 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Corporation Professionnelle des Médecins du Québec; ou l\u2019éligibilité pour examen de Certification au Canada.L\u2019échelle de salaire est de $47,524 à $62,662.Un montant limité de pratique privée, rémunération à l\u2019acte, additionnelle à leur travail, est permis pour spécialistes avec certification canadienne.Des bénéfices marginaux généreux sont disponibles y compris congé de vacances et de maladie, développement professionnel, assurance-vie et assurance-médicale, pension de retraite, ainsi que les frais de déménagement et de réinstallation.Les candidats choisis avec certification canadienne sont aussi éligibles à une subvention d\u2019établissement, exonérée d\u2019impôt, jusqu\u2019à un maximum de $25,000.Veuillez faire parvenir votre curriculum vitae ou demande d\u2019information additionnelle à: Directeur Exécutif Services de Santé Mentale MINISTÈRE DE LA SANTÉ C.P.6000 Fredericton, Nouveau-Brunswick E3B 5H1 Téléphone (506) 453-2389 LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d'appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l\u2019année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l\u2019extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le ler mars de l'année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Cotlège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l\u2019année de l'examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s'ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d'appréciation préliminaire de la formation; b) le livret de renseignements généraux au sujet des normes de formation et des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candidats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont agréés par le Collège roÿal.5 Toute demande doit être adressée comme suit: Division de la formation et de l'évaluation Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario KIM 1P4 Tél.: (613) 746-8177 1095 [\u2014 Ophtalmiques de Chloromycetin® e Stériles e Stables e Sans agents de conservation e Rares réactions de sensibilité oll) 4) ke uP 38, BLEPHARITE (compliquée de conjonctivite) KÉRATITE ULCÈRE DE LA CORNÉE Chloromycetin possède un large spectre d'efficacité dans le traitement de la conjonctivite, de la blépharite, de l\u2019ulcère de la cornée et de la kératite causés par des souches sensibles.Il pénètre rapidement dans les tissus oculaires.Des rapports de sensibilisation sont rares.La solution Chloromycetin a 0.5% est déjà préparée et le nouveau flacon de plastique de 15 mL est suffisant pour le traitement complet d'un patient avec une seule ordonnance.Chloromycetin est aussi disponible sous forme d'onguent ophtalmique à 1%.Quand un traitement à la Chloromycetin et aux stéroïdes s'impose, prescrivez l'onguent ophtalmique Ophthocort ou la Chloromycetin-hydrocortisone ophtalmique en fiole de 5 mL avec compte-gouttes.*Reg.TM./M.Enr.Parke, Davis & Company Renseignements thérapeutiques a la page 1097 PARKE-DAVIS Parke-Davis Canada Inc., Scarborough, Ontario CD [cer til ze stitts n lita Et PREPARATIONS OPHTALMIQUES DE Chloromycetin* INDICATIONS: Traitement des infections oculaires superficielles impliquant la conjonctive et/ou la cornée et causées par des bactéries sensibles au chloramphénicol.|| faut effectuer des analyses bactériologiques pour identifier les bactéries en cause et leur sensibilité au chloramphénicol.Les préparations ophtalmiques de chloramphénicol ont donné de bons résultats thérapeutiques dans les cas de conjonctivite bactérienne causée par les microbes suivants: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus (Micrococcus pyogenes), streptocoque hémolytique, bacille de Morax-Axenfeld et autres.On a également obtenu d'excellents résultats dans des cas de conjonctivite épidermique, folliculaire, catarrhale chronique et dans des conjonctivites infectieuses attribuables à des microbes sensibles.Les préparations renfermant de l'acétate d'hydrocortisone sont indiquées lorsque l\u2019association d\u2019un agent anti-inflammatoire est souhaitable.CONTRE-INDICATIONS: Les préparations contenant des corticostéroïdes sont contre-indiquées dans les cas suivants: affections virales de la cornée et de la conjonctive, tuberculose des yeux, affections fongiques des yeux, infections purulentes aiguës et non traitées qui peuvent être masquées ou stimulées par les stéroïdes, comme toute autre maladie causée par des micro-organismes.EFFETS SECONDAIRES: Les applications répétées de corticostéroïdes dans les yeux peuvent parfois entraîner une \u201c élévation de la pression intra-oculaire, ainsi que la perforation de la cornée dans certains cas où celle-ci est amincie par la maladie.PROGRAMME DE TRAITEMENT OPHTALMIQUE: On recommande le même traitement pour toutes les préparations ophtalmiques.Application dans l'oeil malade, toutes les trois heures ou plus souvent, selon l\u2019avis du médecin.L'administration doit se poursuivre jour et nuit durant les 48 premières heures, après quoi on peut accroître l'intervalle entre les applications.On doit continuer le traitement durant au moins 48 heures après que l'oeil semble normal.MISE EN GARDE: |i faut éviter l'usage topique prolongé ou à fréquents intervalles du chloramphénicol car il existe une possibilité de réactions d'hypersensibilité, y compris l\u2019hypoplasie de la moelle osseuse.Renseignements d'ordonnance complets fournis sur demande.PARKE-DAVIS Parke-Davis Canada Inc.Scarborough, Ontario =) Tome 109 \u2014 Juillet 1980 Association des médecins de langue francaise du Canada 1440 rue Ste-Catherine ouest, suite 510, Montréal H3G 2P9 Tél.: (514) 866-2053 L'Association des médecins de langue française du Canada a décidé d'aller de l'avant dans son plan de développement de L'UNION MÉDICALE DU CANADA, en intégrant la direction de la publicité au sein de l\u2019équipe de la revue.Nous sommes donc heureux de vous annoncer la nomination de monsieur Gérard Lapointe comme directeur de la publicité à L'UNION MEDICALE DU CANADA à compter du 1er juillet 1980.nuit très ANESTHESISTE CENTRE HOSPITALIER DE SHERBROOKE Pour se joindre à un groupe de deux anesthésistes.140 lits.Gamme étendue de chirurgie générale.Pas d\u2019obstétrique.Travail de travail très agréable.Communauté attrayante.Excellentes facilités culturelles, de loisirs et d\u2019éducation.Le candidat doit être bilingue.Prière de communiquer avec le CENTRE HOSPITALIER (Sherbrooke Hospital) occasionnel.Environnement de Docteur A.À.Dougan Département d\u2019anesthésie DE SHERBROOKE 375, rue Argyle Sherbrooke, Québec J1J 3HS Tel.(819) 569-3661 1097 Qualité cosmétique \u201c Une étude' menée par 58 dermatologues un canadiens aupres de a 211 patients a établi cs la qualité cosmétique a de la creme émolliente a \u201c Topicort® 0.25%.| - Nouvelle = présentation = à concentration 3 réduite laure por où Topicort 3 0.05% oN avec le méme vs excipient unique ® de crème émolliente.Renseignements thérapeutiques à la page 1099 x © > CCPP HEE Hoechst (el = In Hoechst Canada Inc .Montréal H4R 1R6 COMPOSITION: Chaque g de crème émolliente TOPICORT 0.25% contient 2.55 mg (0.25%) de désoxi- métasone.Chaque g de crème émolliente TOPICORT 0.05% contient 0.5 mg (0.05%) de désoximétasone.INDICATIONS: Pour le soulagement des dermatoses aigués ou chroniques répondant à une corticothérapie.CONTRE- INDICATIONS: En présence de lésions bactériennes, tuberculeuses et fongiques non traitées, de la plupart des lésions virales de la peau (y compris l'herpes simplex, la vaccine et la varicelle), ainsi que chez les malades hypersensibles à un des composants de la préparation.AVERTISSEMENTS: Les corticostéroides topiques peuvent susciter des effets secondaires systémiques incluant l\u2019arrêt de la fonction corticosurrénale, s'ils sont utilisés sur de grandes surfaces corporelles durant un traitement prolongé ou sous des pansements occlusifs.L\u2019innocuité des corticostéroïdes topiques pendant la grossesse et la lactation n'a pas été clairement établie.Lorsque les corticostéroïdes sont indiqués, ils ne doivent pas être utilisés intensivement lors d\u2019un traitement prolongé ou d'une application massive chez les femmes enceintes ou qui allaitent.La crème émoiliente TOPICORT n'est pas pour usage ophtalmique.PRÉCAUTIONS: En cas d'infections bactériennes ou fongiques, on recommande d'instituer une thérapie appropriée.S'i l'on n'observe pas d'amélioration rapide, on doit interrompre l'administration du corticostéroïde jusqu\u2019à ce que l'infection soit enrayée convenablement.En présence d'irritation locale ou d\u2019une manifestation allergique, on recommande d'interrompre la corticothérapie et d'instituer un traitement approprié.L'utilisation immodérée des pansements occlusifs n'est pas recommandée puisqu'ils augmentent l\u2019absorption percutanée des corticostéroïdes.Chez des patients atteints de lésions étendues, il est souhaitable d'employer une méthode séquentielle, soit un traitement alternatif des régions atteintes.Une surveillance étroite est requise chez tout patient traité massivement avec un corti- costéroïde topique ou avec des pansements occlusifs durant de longues périodes.L'emploi de pansements occlusifs doit être interrompu si une élévation de la température corporelle survient.On recommandera aux patients d'informer les médecins qu'ils consulteront ultérieurement de l'utilisation antérieure de corticostéroïdes.Une utilisation prudente des corticostéroïdes est indispensable lorsque des affections péri-oculaires doivent être traitées.L'usage prolongé des corticostéroïdes topiques peut provoquer l'atrophie de la peau et des tissus sous-cutanés, en particulier au niveau de la face et des plis de flexion.Le cas échéant, interrompre le traitement.La prudence doit accompagner l'utilisation du médicament en présence de dermatite de stase et d'autres affections cutanées associées à des troubles de la circulation.RÉACTIONS SECONDAIRES: La crème émolliente TOPICORT 0.25% et 0.05% est bien tolérée.L'incidence des effets secondaires est extrêmement faible.TOPICORT.comme tout autre corticostéroïde topique, peut causer les effets secondaires suivants: sensation de brûlure, sécheresse de la peau, démangeaison, érythème, altération de la pigmentation cutanée, folliculite, pyodermie, vergetures, télangiectasie et atrophie cutanée.Une abondante application de corticostéroides topiques au niveau des régions intertrigineuses ou sous des pansements occlusifs a déja produit les effets secondaires suivants: macération de la peau, infection secondaire, vergetures, miliaire, hyper- trichose et atrophie cutanée localisée, suppression cor- ticosurrénale et cataractes sous-capsulaires postérieures.SURDOSAGE: Symptômes: Les effets toxiques causés par une absorption percutanée et prolongée de quantités massives de corticostéroïdes peuvent comprendre: arrêt réversible de la fonction corticosurrénale, vergetures, ecchymoses, décoloration ou atrophie cutanée, éruptions acnéiformes, hirsutisme et infection.Toute corticothérapie systémique prolongée peut provoquer les réactions suivantes: hypertension, ulcère gastroduodénal, hypoka- liémie, faiblesse et atrophie musculaire et cataractes sous- capsulaires.Traitement: Le traitement est symptomatique.Si nécessaire, la corticothérapie doit être interrompue.Chez les patients atteints d\u2019une affection chronique, l'arrêt progressif du traitement peut prévenir les manifestations associées au sevrage.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Appliquer une mince couche de crème émolliente TOPICORT (désoximétasone) sur la région affectée, deux fois par jour.Frotter doucement pour la faire pénétrer.PRÉSENTATION: Tubes de 20 et 60 g.Monographie du produit disponible sur demande.\u2018Hoechst Hoechst Canada Inc., Montréal H4R 1R6 @Marque déposée de HOECHST AG Allemagne Tome 109 \u2014 Juillet 1980 index des annonceurs Association des Médecins de Langue Française du Canada (53e Congrès) mri 981 Ayerst, Laboratoires (Beminal-500) .cccooeirieinenn 1061 Boehringer, Ingelheim (Canada) Ltée (Catapres) .999-1003 (Berotec) 1001-1003 (Persantine) \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.1003-1034 Calmic Inc.(Neosporin/Cortisporin) \u2026 976-977 (Cardilate) 1021-1082 (Cortisporin Otic) 1040-1082 (Neosporin Dermatologicals) .1062-1082 Ministére de la Santé \u2014 N.-B.(Psychiatres communautaires) .1095 Ortho Pharmaceuticals (Ortho 1/35) eevee, 1017-1018 Parke Davis (Pyridium) (Mylanta) (Chloromycetin) Pfizer Canada Inc.(Diabinese) ur 1024 Rhône-Poulenc (Orudis) 1067-1068-1069 A.H.Robins Canada, Ltd.Hoechst Canada Inc.(Topicort) 1098-1099 Hoffmann-La Roche Ltd.(Bactrim) 1037-1038-1039-1065 Frank W.Horner Inc.(VIvol) cocci 1056 Merck Sharp & Dohme Canada Ltd.(Indocid) es 982-983 (Flexeril) coccinea.990-991-1042 Centre Hospitalier de Sherbrooke (Reglan) FO 1028-1029 (Anesthésiste) .coorevneneriannn.1097 Ross Laboratories Collège Royal des médecins (Ensure) .occcovevvviiiiiiereenenn.1090-1091 et chirurgiens du Canada (Examens) 972-1095 Roussel Canada Inc.{Sofracort} 1046-1050 Commission de réforme du droit du Canada Schering Canada Inc.(Le traitement médical (Diprogen) 978-979 et le droit criminel} 973 (Optimine) 1076-1077 Fison\u2019s Corporation Ltd.Searle Pharmaceuticals (Rynacrom) 1081-1087 (Aldactazide) \u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026 1072-1073 Geigy Pharmaceuticals Smith Kline & French (Anturan) \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.4e couv.et 1055 (Tagamet) oon 974-975 (Tagamet) .1005-1009-1013-1015 (Dyazide) .3e couv.et 1008-1100 Smith & Nephew (Flamazine) 1088-1089 Sterling Drug Ltd.(Aspirin) cocci 1092-1094 Syntex Ltd.(Ledecomb) \u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 970-971-972 Upjohn, Compagnie du Canada (Halcion) (Depo-Medrol) 2e couv.et 969 1084-1085 DO Ti enr midi 1 \u2018| OU QUESE SG ® y $ 2 ê $, Ÿ ; © &; gg OD %, QQ i 13556 ih Hh hit Ni! N) | npg, ;, N 1807, $ à 100 280 a SH, fie 220 i Z 248 E 6 760 Zz 40 = 280 4 29 300 % Le BT Be A or À aan æ, ; re?or - Le Ba - \u2014 k « wll Smith Kline & French Canada Lid, 1980 Renseignements thérapeutiques a la page 1008 e\u2014\u2014 9 er mor = = Ÿ 1 HILO Lite iis I i f | | | == | [i] Û AN | | | Ii Ly sr.& uand l'h ent diurétiq Bis ter ans A tout ¢ ile ay plus be UIvr i ue alé giquë et s Ro 1 | seuls avd récemment ories à vrescrire des com més contenant une association FILE 57.US AO Ar LUS Sans UU 1 du potassium\u2019 | y + jet + re | | WEL e vol pT : i \u201coy A LC ANTIKALIURIQUE DYAZIDE 4 * BS i; SI res | 9 7: x ile [2 (25 mg d'hydro de, 50 mg de triamtérène) AY SIs me WC TW Wa wn Tere TROIE Un probléme majeur apres un infarctus aigu du myocarde Anturan iL majeure | ny ond la fréquence des morts subites de 74% apres un infarctus aigu du myocarde.8S resuitats finals de I étude ART (Anturan | -Reinfarction Study) montrent clairement que gurant la premiére ghase de rétabiigeement post-infarctus (de 1 à 7 mois après f'infarctus Anturan 200 mg q.i.d.a réduit la fréquence de bites.de 74% à 3 Crea CT CIE ELITE CL je db id eco ehiétidrd secondaires quatre {0103 par jour OL VE ae uran dur traitement.Cette étude été publiée d New England Sauve Journal of Medicine, Vol.302, No ri Lh des vies.fait l'objet d'une évaluation XY Geigy G-0037 RR) Renseignements thérapeutiques a la page 1055 HE N.B.: Anturan (Geigy) est la seule sulfinpyrazoneé qui ait 2 "]