L'union médicale du Canada, 1 décembre 1980, Décembre

[" ass i 2 ik 22 & \"TT 4 (2 Ol.1VS a 0° p 1e Xd Li | ps: oH QG ax \u201c» (90s QR > > > ss * réf ans,» + » Hu why a rw \u2026 À By & zr Be LA 7 in 7 th 7 £ = vu vb A 9 + fre RY di .fo] a {hd SR.[£254 < i, Lig [H ; } À RE 171d ï q 6 + ® 31 A 5 Hl .A ft + JA HLD \u2018 $ pt db BEL ci ; ; ® : LU 4, ; la 7 | a A \\ e ® > , soulage l\u2019inflammation#la douleur.21 CUI le aux étre SLIP jà Mtin60Om \u20ac Compames gs Upjohn JB 5 YORK Mi APAGNIE iy OHN DU CANADA OAD/DON MILLS, ONTARIO (Renseig ments thérapeutiques alapage 1726 nine.mm.~* quelconque asymétrie céré- II est donc évident que l'éventuelle relation entre, d'une part, les asymétries des fonctions motrices et, d'autre part, les mécanismes supra- spinaux et les asymétries qui les caractérisent ne peut être réduite à une simple connexion croisée, mais fait intervenir des processus éminemment plus complexes.Un tableau complet de la neurodynamique des phénomènes de latéralité doit inclure des données relatives aux asymétries fonctionnelles des mécanismes de la moelle, du tronc cérébral, du diencéphale et du télencéphale, à la signification fonctionnelle des décussations et des commissures, particulièrement du corps calleux, aux phénomènes électrocorticaux, aux phénomènes électromyographiques comme le silence pré-mouvement ip- silatéral et controlatéral, ainsi que la co-activation musculaire controlatérale, aux problèmes de la synchronisation des mouvements bilatéraux, symétriques et simultanés des membres, aux effets de transfert asymétrique, etc.La série de deux articles donne un aperçu de certaines données récentes qui permettent d'illustrer l\u2019évolution de la compréhension des phénomènes de latéralité motrice.Le rôle des fonctions hémisphériques La notion de dominance hémisphérique, unilatérale, absolue et exclusive a été remplacée d'abord par une conception qui identifie un hémisphère majeur et un hémisphère mineur, ensuite par un modèle bi-hé- misphérique dans lequel les deux hémisphères coopèrent par des rôles différents mais complémentaires: les deux hémisphères ne constituent pas des systèmes indépendants de contrôle pour la main gauche et la main droite.mais comportent des mécanismes intégrés pour le contrôle des activités bilatérales.L'intégrité des deux hémisphères et des connexions interhémis- phériques est donc nécessaire pour pouvoir investiguer les asymétries fonctionnelles du cerveau normal\u2019.ainsi que pour examiner leur rôle dans l'intégration bilatérale de la motricité des individus normaux.Il est pourtant utile de mentionner qu\u2019une section callosale n\u2019affecte pas la capacité d'exécuter correctement les habiletés motrices bilatérales acquises avant la séparation chirurgicale des deux hémisphères, mais rend impossible l'apprentissage de nouvelles habiletés qui nécessitent L'UNION MÉDICALE DU CANADA Jara alte hai.ran\u201d ap nap ja Mit ad fh! i wile a fon normé débor près dowel pln moi I Gime did TD up sp celle sont dans Ten [ni 9 des pas Mèr ga Tig fo ph Fhe Ii du li ly veu IN x Que li Ue pan © motrice, iy Sora.ks cg.| Ulle à uk mas fy emp kt ge Mes gg domngy ignnllg du trone I lng Connell murs Ju, uy I aux ages men! ip i que Jz ntrolaté- nchront- ea, | § IE: me: articles Jonnées Jlstrer cn des Ce, TN eh dar un § ire it 8 deux rôles Js pas dk ol.gl 63 mis fis our une coordination bimanuelle.\u201d Selon certains auteurs le cerveau d\u2019un nouveau-né est l\u2019équivalent d\u2019un \u201csplit- brain,\u201d tout au moins d\u2019un \u201csplit- brain\u201d partiel car il semble que le corps calleux est fonctionnellement inopérant durant les premiers mois de la vie.\u2019 Trop peu d\u2019attention a été accordée à cet état de fait dans l\u2019étude de la latéralité, particulièrement dans ses aspects ontogénétiques.Différentes asymétries peuvent être identifiées dans les structures et fonctions cérébrales chez des sujets normaux.Leur description détaillée déborderait largement les objectifs du présent article, mais certains points doivent être signalés à cause de leur pertinence pour l\u2019étude des latéralités motrices, 1.L\u2019examen tomographique des dimensions du cerveau chez des individus vivants a révélé que seule la région pariéto-occipitale postérieure est généralement plus large dans l\u2019hémisphère gauche comparativement à celle de droite et les deux-tiers restani sont généralement plus large [wider] dans l\u2019hémisphère, et que ces différences sont déjà présentes chez l\u2019enfant.2.La signification fonctionnelle des asymétries morphologiques n\u2019est pas encore établie, et il n\u2019est nullement prouvé que des dimensions plus grandes coïncident avec des avantages fonctionnels.3.Certaines données relatives à l\u2019ontogenèse suggèrent que l\u2019hémisphère droit se développerait avant l\u2019hémisphère gauche et que la latéralisation précéderait le développement du langage.4, L\u2019asymétrie de l\u2019EEG n\u2019est pas un phénomène stable: avec l\u2019assistance de procédés de rétroaction biologique [biofeedback] un individu peut très rapidement (une douzaine de minutes suffisent) apprendre à contrôler volontairement le degré d\u2019asymétrie de son EEG et à le modifier sur commande.5.La production de mouvements unilatéraux des segments distaux résulte de l\u2019intervention différenciée de plusieurs structures supra- spinales controlatérales et ipsilatérales au côté actif.6.L\u2019hémisphére dominant pour la parole de nombreux individus gauchers manuels n\u2019est pas l\u2019hémisphère droit.Les asymétries motrices des membres Les asymétries motrices des membres supérieurs La notion de dominance ma- Tome 109 \u2014 Décembre 1980 nuelle comme caractéristique simple, unitaire et non-équivoque est totalement dépassée.On distingue actuellement plusieurs aspects comme la latéralité de préférence, les latéralités de performance, la capacité de discrimination entre la gauche et la droite, etc.Ces différents aspects ne sont pas nécessairement corrélés entre eux.Le degré d\u2019asymétrie de la performance manuelle varie en fonction des individus, des segments corporels utilisés (proximaux ou distaux, supérieurs ou inférieurs, etc.), de la tâche exécutée et des modalités d\u2019exécution de celle- ci, de la nature et de la localisation spatiale des éventuelles stimulations utilisées pour déclencher la réponse motrice.Les asymétries des performances manuelles ainsi que la variance diminuent lorsque la complexité des tâches diminue.Cette asymétrie est surtout observée dans les tâches manuelles nécessitant une intervention sérielle ou alternative de muscles avec un \u201ctiming\u201d approprié des contractions musculaires.L\u2019influence \u201casymétrisante\u201d des caractéristiques spatiales des mouvements Il y a un nombre croissant de données expérimentales qui suggèrent que les asymétries fonctionnelles des activités manuelles dépendraient plutôt de certaines caractéristiques spatiales des tâches exécutées que de la main et de l\u2019hémisphère impliqués.Plusieurs travaux confirment l\u2019existence de stéréotypes directionnels chez 75% des individus et certains suggèrent que ces stéréotypes seraient apparemment indépendants des latéralisations sensorielles et motrices des individus, ainsi que du sens de l\u2019écriture (de gauche à droite ou de droite à gauche).Les nombreux travaux de Simon'° sur la compatibilité spatiale entre le signal déclencheur et la réponse motrice dans des réactions audiomanuelles et visuomanuelles démontrent l\u2019existence d\u2019une forte tendance à répondre du côté de la stimulation.Selon certains auteurs, cette tendance directionnelle n\u2019interviendrait que dans des situations impliquant un choix.Annett et Annett\" ont constaté que la majorité (75%) de leurs sujets réagissaient plus vite au stimulus situé à gauche dans n\u2019importe quelle disposition appariée des stimuli présentés.Un stéréotype directionnel dans le sens des aiguilles d\u2019une montre intervient dans les mouvements unimanuels de contrôle des boutons de commande.Ce stéréotype a été retrouvé dans plusieurs groupes ethniques occidentaux et africains.L'influence des caractéristiques directionnelles des activités motrices des bras et des mains sur les asymétries des performances enregistrées est amplement documentée.Les mouvements manuels qui s\u2019écartent du corps semblent non seulement être préférés, mais sont en outre plus précis et plus rapides.Certaines études de tâches visuomanuelles suggèrent qu\u2019il y a une différence entre le mode de gestion nerveuse des mouvements abductifs et des mouvements adduc- tifs, particulièrement lorsque ces derniers traversent le plan médio- sagittal: les mouvements abductifs semblent être sous le contrôle de l\u2019hémisphère controlatéral, tandis que les mouvements adductifs semblent plutôt dépendre d\u2019un contrôle bi-hé- misphérique.'\u201d Ceci est corroboré par les données qui indiquent que l\u2019organisation nerveuse des mouvements volontaires exécutés en relation avec l\u2019espace extrapersonnel est différente de celle des mouvements exécutés en relation avec l\u2019espace personnel.Les asymétries motrices des membres inférieurs Les membres inférieurs interviennent dans la motricité de support (station, locomotion) et peuvent aussi exécuter des actions motrices opérantes (par exemple: botter un ballon, écraser une cigarette).La station bipède de l\u2019homme amène une dualité fonctionnelle des membres inférieurs.Celle-ci s\u2019exprime chez la plupart des individus par la prévalence d\u2019une jambe pour les activités opérantes et de l\u2019autre jambe pour les activités de support du corps.'* Cette bilatéralité asymétrique et complé- mentale s\u2019observe déjà dans le réflexe de la marche chez le nouveau- né.\u201c Les multiples modalités d\u2019intervention des membres inférieurs sont caractérisées par différents types de bilatéralisation.'\u201d L\u2019étude systématique des asymétries fonctionnelles des membres inférieurs vient d\u2019être enta mée dans notre laboratoire avec, entre autres, l\u2019utilisation de nouvelles méthodes d\u2019investigation.\u201d Les mouvements bilatéraux simultanés des membres La dualité asymétrique inhérente de la motricité somatique se réflète dans la difficulté de synchroniser les mouvements bilatéraux et simultanés des membres, qui soni toujours caractérisés par une erreur de synchronisation.Ce phénomène a été vérifié avec différents types de mouvements impliquant différentes 1691 Ë Cause l\u2019arrêt de la motilité pe, ; *.pharmaceutique Q a 04 (Sl: 2 0015 j = aider à RCI AOL CU RTE aT « æ pou a \u2018gastro-intestinale supéri- 8 \u201ceure, le nom a retenir pour = remettre les choses en a Ce 5 LG comprimés, Reglan, k sirop-ou Reglan injectable.cho br Quand la stase PET interrompt § le transit gastro-intestinal supérieur aidez à remettre les choses en mar avec Reglan.chlorhydrate de \"a 0 lopramide) \u2019 Éf AE EE Là EN OTHRE SET SSSR LPS ONDES ZONNESHSS PES é SE TgYPS5H 9 diBistiie Si la stase gastri Quelle que soit la form La BE I BT a force des contractions, en provoquant la distension du [TY duodénal eten lle ih pses en marche. Reglan (chlorhydrate de métoclopramide) CLASSIFICATION: Reglan® marque de chlorhydrate de métoclopramide est un modificateur de la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur.INDICATIONS: Reglan est indiqué comme adjuvant dans le traitement du ralentissement de la vidange gastrique relié à la gastrite sub-aiguë et chronique et aux séquelles d'interventions chirurgicales telles la vagotomie et la pyloroplastie.Pour de telles indications, s'il y à ralentissement de la vidange gastrique, Reglan peut soulager les symptômes de nausées, vomissements, gonflements, douleur épigastrique.On a démontré l'utilité du Reglan pour faciliter l'intubation du petit intestin.ONTRE-INDICATIONS: Reglan ne devrait pas être administré en association avec des inhibiteurs de la MAO, des antidépresseurs tricycliques, des sympathicomimétiques ou avec des aliments dont le contenu en tyramine est élevé.puisque l'innocuité d\u2019une telle association n'a pas été établie Par mesure de précaution, on devrait laisser écouler un inter valle de deux semaines entre l\u2019utilisation de l\u2019une de ces sub stances et de Reglan.L'innocuité de Reglan au cours de la grossesse n'ayant pas été établie, le produit ne devrait pas être utilisé chez les femmes qui sont ou qui pourraient devenir'enceintes à moins que le médecin estime que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques possibles pour le foetus.AVERTISSEMENT: Les médicaments dont l\u2019activité est du type \u201catropinique\u201d ne devraient pas être utilisés en même temps que le Reglan puisque ces médicaments tendent à annuler l'effet de Reglan sur la motilité gastro-intestinale.Raglan ne devrait pas être utilisé en association avec des gan glioplégiques ou des neuroleptiques puissants ou des agents acétylcholinomimétiques puisqu\u2019une potentialisation de leurs effets pourrait survenir.Des effets sédatifs additionnels peuvent survenir lorsque Reglan est administré en même temps que des sédatifs hypnotiques, narcotiques ou tranquillisants.MISE EN GARDE: Reglan ne devrait pas être utilisé chez les patients souffrant d'épilepsie et de syndromes extrapyra- midaux à moins que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques d'aggraver ces symptômes.Reglan ne semble pas aggraver les manifestations de la maladie de parkinson chez les patients traités au lévodopa.À cause des risques de manifestations extrapyramidales, le métoclopramide ne devrait pas être utilisé chez les enfants, à moins que l'indication pour son usage ait été clairement établie.On ne devrait pas dépasser la posologie recommandée pour le Reglan puisqu'une posologie excédentaire ne produirait pas une augmentation de l'effet correspondant sur le plan clinique.La posologie recommandée pour les enfants ne devrait pas dépasser 0.5 mg/kg par jour.Comme le métoclopramide accélère l'activité péristaltique anormalement lente de l'intestin grêle et de l'estomac, il peut changer l'absorption de médicaments administrés oralement.L'absorption des médicaments par l'intestin grêle peut être accélérée (e.g.acétaminophène, tétracycline, L-dopa, etc.), lorsque parailleurs, l'absorption de médicaments par l\u2019estomac peut être ralentie (e.g.digoxine).TS SECONDAIRES: De lasomnolence, de la fatigue, de la lassitude se produisent chez approximativement 10% des patients à posologie recommandée.Des effets secondaires moins fréquents se produisant chez 5% des patients sont: insomnie, céphalées, étourdissements ou dérangement de l'intestin.Des manifestations parkinsoniennes et/ou autres symptômes extrapyramidaux ont été rapportés chez approximativement 1% des patients.Ils se manifestent le plus souvent comme de l'agitation, grimaces, mouvements involontaires, rarement le torticolis, convulsions musculaires, crise oculogyre, protrusion rythmique de la langue ou trismus.De telles réactions sem- blentse produire le plus souvent chez les enfants et adolescents, et particulièrement à la suite d\u2019une posologie plus grande que recommandée.On a rapporté une augmentation de la fréquence et de la gravité des crises lors de l'emploi de Reglan chez des patients épileptiques.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DE L'INTOXICATION: Les effets secondaires extrapyramidaux décrits au paragraphe précédent sont les effets secondaires le plus souvent rapportés à la suite d\u2019une posologie excessive.Pour le traitement de l\u2019intoxication, l'on recommande un lavage gastrique, une surveillance étroite du patient et des mesures de soutien.Des antiparkinsoniens, des antihistaminiques/anticholiner- giques tels le chlorhydrate de diphénhydramine contrôlent efficacement les réactions extrapyramidales.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Note: La posologie totale quotidienne ne doit pas dépasser 0.5 mg/kg de poids corporel Adultes: Comprimes: 14 à 1 comprimé (5-10 ma) troisou quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Sirop: 5a 10ml (5-10 mg) trois ou quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Ampoules: Quand l\u2019administration parentérale est indiquée: une ampoule (10 mg) LM.ou IV (lentement).deux ou trois fois par jour si nécessaire.Enfants: (5 à 14 ans): Sirop: 2.5 à 5 ml (2.5-5 mg) trois fois par jour avant les repas.Intubation de l'intestin grêle: Adultes: Une ampoule (10 mg) lentement IV.de préférence au moment où le bout du tube atteint la région pylorique.Enfants: Dose unique de 0.1 mas lentement LV Pi SENTATION: Comprimés: Chaque comprimé bleu, sécable contient 10 mg de chlorhydrate de métoclopramide.Disponible en flacons de 100 et 500.DIN 386014.Sirop: Chaque mi contient 1 mg de chlorhydrate de métoclopramide.Flacons de 100 ml DIN 386022.Injectable: Chaque ampoule de 2 ml contient 10 mg de chlorhydrate de métoclopramide dans une solution claire et incolore.Conserver à l'abri de la lumière et de la chaleur.Boîtes de 5 et de 50 ampoules.DIN 6006.Monographie du produit disponsible sur demande.AHROBINS A.H.ROBINS CANADA LTD./LTEE MONTREAL.QUEBEC articulations et différents musculaires.Le tout jeune enfant est initialement incapable de sauter à pieds- joints.La maîtrise de l\u2019action bilatérale, symétrique et simultanée des jambes n\u2019est atteinte que vers l\u2019âge de huit mois.groupes L\u2019hétérogénéité des asymétries fonctionnelles Les asymétries des fonctions motrices et sensorielles constituent un tableau hétérogène duquel il est actuellement impossible de dégager une cohérence systématique qui permet d\u2019envisager l\u2019existence d\u2019un facteur général de latéralité.Plusieurs auteurs rapportent l\u2019absence de corrélations significatives entre la latéralisation manuelle et la latéralisation oculaire, ou l\u2019absence de concordance entre les prévalences au niveau des membres supérieurs et des membres inférieurs, ou entre le bras prévalent et la jambe prévalente dans de multiples gestes sportifs.Se basant sur les données d\u2019une enquête par questionnaire sur les préférences latérales de plus de mille individus dans des tâches unilatérales manuelles, podales, visuelles et auditives, Porac et Coren'® déduisent que le nombre d\u2019individus ayant des préférences latérales homogènes du côté droit ne peut dépasser 56% de la population.À partir de ces mêmes données, on peut également déduire que le nombre d'individus ayant des préférences latérales homogènes du côté gauche ne peut dépasser 13% et que, par conséquent, les individus à profil hétérogène constituent au moins 31% de la population.Summary After a short description of the traditional concept on motor later- ality, an overview is given based on current understanding of motor asymmetry phenomena.The existence of two hemibodies controlled by a double nervous system results in a bilateral, asymmetric and complementary use of paired body segments, and requires the involvement of mechanisms for bilateral integration.The role of hemispheric functions and their asymmetries is summarized.Motor asymmetries of upper and lower extremities vary according to individual-related and task-related variables.The multiplicity and the complexity of laterality phenomena, as well as the absence of consistent intercor- relations do not allow to actually consider the existence of a general laterality factor.10.11.12.13.14.15.16.Bibliographie .Denenberg, V.H.: General systems theory, brain organization, and early experiences.Amer.J.Physiol, 238: R3-R13, 1980.Feldkamp, M., Abbink, F.et Giith, V.: Elektromyographische Studie des Bewegungsverhalten bei Säuglingen mit Zzentraler Bewegungsstorung.Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete, 114: 32-37, 1976.Chhibber, S.R.et Singh, 1: Asymmetry in muscle weight and one- sided dominance in the human lower limbs.J.Anatomy, 106: 553-556, 1970.Kimura, D.et Davidson, W.: Right arm superiority for tapping with distal and proximal joints.J.Human Movement Stud.1: 199-202, 1975.Morais, J., Cary, L., Vanhaelen, H.et Bertelson, P.: Postural determinants of frontal-position advantage in listening to 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auteurs aborderont la controverse scientifique qui s\u2019est développée et survoleront quelques-unes des premières lignes de recherche dans ce domaine.I.Nature de Ja perception subliminale Le concept de perception subliminale est demeurée longtemps flou sans que les chercheurs ne parviennent à un consensus.La publication en 1971 de la remarquable monographie de Norman Dixon intitulée \u201cSubliminal Perception: the Nature of a Controversy\u201d a beoucaup contribué a clarifier toute cette question.Une description des seuils et zones de perception apparait ici plus utile que des définitions abstraites.1) M.D., psychiatre au Centre de psychiatrie Concorde et a la Cité de la Santé de Laval.2) M.D., M.Sc, professeur- adjoint au département de psychiatrie de l'Université de Montréal; Psychiatre au Pavillon Albert-Prévost.3) B.Péd., conseiller en comanie au Ministtére de du gouvernement du Québec.Tirés à part: Louis Chaloult, M.D., Centre de Psychiatrie Concorde, 300 est, boul.de la Concorde, Laval, Québec, H7G 2E6.toxi- la Justice 1694 La perception subliminale I.Sa nature et la Louis Chaloult, François Borgeat® et Rénald Chabot\u201c Résumé controverse engendrée Ce premier article tente de clarifier la nature de perception subliminale et de préciser des concepts apparentés postulant trois zones de perception.Une distinction est proposée entre les notions voisines de perception subliminale au sens strict (sous le seuil absolu de conscience) et de perception subliminale au sens large (parfois au-dessus de ce seuil).Les auteurs rappellent la controverse scientifique qui s\u2019est développée sur le sujet et quelques-unes des premiéres évidences expérimentales à l\u2019appui du phénomène.© L\u2019intensité du stimulus Tout stimulus excitant un organe sensoriel se caractérise par une intensité ou un niveau d'énergie.Ce sont, parmi d\u2019autres, le volume, la couleur, la position, le contraste, le mouvement, la vitesse du stimulus, la fréquence ou l'intensité des vibrations sonores qui détermineront ce niveau d\u2019énergie.Pour illustrer son énergie par rapport à d\u2019autres stimuli, imaginons que ce stimulus est situé quelque part au long d\u2019un continuum (Fig.1).A une extrémité de ce continuum le stimulus ne possède aucune énergie et il n\u2019existe donc pas; à l\u2019autre extrémité, il est très intense, de telle sorte que n\u2019importe quel individu en est conscient ou peut en devenir conscient à volonté.Selon Dixon, il existe trois niveaux critiques ou trois seuils le long de ce continuum qui vont modifier la perception ou la réaction du sujet vis-à-vis ce stimulus.Ces trois seuils sont le seuil de perception consciente, le seuil absolu de perception consciente ainsi que le seuil physiologique.e Le seuil de perception consciente Au-dessus du seuil de perception consciente le stimulus est assez fort pour que le sujet soit parfaitement conscient de sa présence.II le perçoit clairement et peut témoigner de cette perception.C\u2019est évidemment le mode perceptuel qui domine notre vie éveillée quotidienne.De par sa nature, ce seuil peut varier d\u2019un sujet à un autre ou d\u2019un moment à un autre chez un même sujet.Il peut être affecté par des facteurs comme le degré d\u2019attention, la fatigue, l\u2019âge, l\u2019acuité des différents organes sensoriels ou la présence simultanée d\u2019autres stimuli.° Le seuil absolu de perception consciente Au-dessus de ce seuil, mais sous le seuil de perception consciente, le stimulus n'est pas assez fort pour que le sujet soit spontanément conscient de sa présence, mais il demeure suffisamment intense pour qu'il en devienne conscient si on y attire son attention ou si son niveau de vigilance s\u2019accroît.Quelqu'un, par exemple, n\u2019entendrait pas le tic-tac d\u2019une horloge parce qu'il est absorbé dans une L'UNION MÉDICALE DU CANADA ne sr cons Jeon J won niveau d le sf our dé hl que seit, variable Bement 0 MD on | nl ie pi à l'ns après.mi rile lemen eq able aml ment dun qu form le ones 6; de ce) conversation mais en prendrait aussi- tôt conscience si on y attirait son attention.Dixon définit le seuil absolu de conscience comme le plus faible niveau d\u2019énergie d\u2019un stimulus auquel le sujet puisse rapporter entendre ou voir ce stimulus.Quoique moins mobile que le seuil de perception consciente, ce seuil demeure cependant variable d\u2019un sujet à l\u2019autre et probablement d\u2019un moment à l\u2019autre chez un même sujet.e Le seuil physiologique Au-dessus de ce seuil, mais sous le seuil absolu de conscience, sont situés les stimuli trop faibles pour être perçus consciemment que ce soit à l\u2019instant où se situe la perception ou après.Par ailleurs, ces mêmes stimuli vont éliciter une réponse sensorielle et neuronale elle-même éventuel-\" lement responsable d\u2019un effet psychologique ou d\u2019une modification observable du comportement.À titre d\u2019exemple relativement fréquent, on peut mentionner la perception inconsciente d\u2019une musique tout à fait inaudible qui revient à la conscience sous la forme d\u2019un fredonnement spontané.Le mathématicien français, Pierre Laplace\u201d, a ainsi rapporté le cas d\u2019un homme qui se mit sans raison à chantonner une vieille mélodie oubliée pour découvrir deux-cents verges plus loin un violoniste qui la jouait.Laplace avait alors émis l\u2019hypothèse d\u2019une perception inconsciente.Les stimuli dont l\u2019intensité n\u2019est pas assez grande pour produire une forme quelconque de réponse sensorielle seront donc considérés comme étant situés sous le seuil physiologique, là où la perception est absente.Quoique pouvant varier d\u2019un sujet à l\u2019autre ou d\u2019un moment à l\u2019autre chez un même sujet, ce seuil semble plus stable que le seuil absolu de perception consciente et beaucoup plus stable que le seuil de perception consciente.© La perception subliminale La présence de ces trois seuils situés le long du continuum en fonction des différentes intensités d\u2019un stimulus permet de détérminer quatre zones de perception (Fig.1): une zone de perception consciente (zone 1), une zone de perception inconsciente mais qui peut devenir consciente (zone 2), une zone de perception inconsciente et qui ne peut pas devenir consciente (zone 3), ainsi qu\u2019une zone d\u2019où la perception est absente (zone 4).On peut ici combiner les zones 2 et 3 pour en faire une zone de perception subliminale au sens large du terme.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 INTENSITE ELEVEE A L'individu est conscient du stimulus Zone de perception consciente (zone 1) SEUIL DE PERCEPTION CONSCIENTE L'individu n'est pas conscient du stimulus mais peut en devenir conscient SEUIL ABSOLU DE PERCEPTION CONSCIENTE Zone de perception inconsciente mais Percep- qui peut devenir tion consciente subli- (zone 2) minale au sens large du terme L'individu ne Zone de per- Percep- peut devenir ception incons- tion conscient du ciente et qui subli- stimulus mais ne peut pas minale réagit en sa devenir cons- au seng présence ciente strict (zone 3) du terme SEUIL PHYSIOLOGIQUE M Aucune réponse zone où la ne peut résulter perception de l'exposition est absente au stimulus (zone 4) INTENSITE ZERO Fig.1 \u2014 Seuils et zones de perception selon l\u2019intensité du stimulus.Dixon\u2019, quant à lui, réserve l\u2019emploi du mot subliminal à la zone 3 que nous appellerons zone de perception subliminale au sens strict du terme.Trois critères à son avis vont justifier le concept de perception subliminale: 1) la production de réponses contingentes par une stimulation située sous le seuil absolu de conscience; 2) la confirmation par le sujet qu\u2019) n\u2019a ni entendu ni vu le stimulus; 3) la présence d\u2019une réponse contingente, sans prise de conscience du stimulus, différente qualitativement de la réponse produite par le même stimulus lorsque celui-ci est perçu a une intensité située au-dessus du seuil de conscience.Ce troisième critère s\u2019avère de loin le plus important parce qu\u2019il confère à la perception subliminale un statut particulier.Ce mode de percevoir doit ainsi être considéré comme autre chose qu\u2019une simple perception supraliminale affaiblie.La figure 2 vise à illustrer les zones de perception.Dans ce contexte, la notion de \u201cmécanismes sensoriels\u201d inclut a la fois les organes des sens périphériques, en particulier l\u2019ouïe et la vue, et les mécanismes neurophysiologiques centraux contrôlant le traitement de l\u2019information.\u201cReprésentation consciente\u201d signifie le processus perceptuel permettant à l\u2019individu de rapporter le stimulus dont il vient d\u2019être conscient.Dans la figure 2c, le stimulus est situé sous le seuil physiologique.Il ne peut donc pas y avoir de réponse de la part de l\u2019individu. | Le match d\u2019aujourd\u2019hui est rendu possible grice a Sudafed: (chlorhydrate de pseudoéphédrine) i SUL) sans somnolence ze, 4 ar orc ajgepeag osfy : IN dns pajepns At wired) Fig 'f Pajepns dons 0 EN J Qudid diuoje 3 feud ch loride Gyre à : ie lis ~~ Tw sf déconge stionna\u201d em Hor = for felief of nasal 4 i A= - 10 mg TE loulagement de là .-.Sinus conge - a a \u2018 rN 4 i Renseignements thérapeutiques à la page 1746 5 dl al ques pure fm WI ls ni cor (mom! (es pos uk prem lis HL late ne était fixé par le nombre de remises subies par l\u2019école.Le choix des classes dans les écoles s\u2019est fait de façon non aléatoire en accord avec l\u2019équipe de recherche, par le principal ou directeur d\u2019école à qui avait été donnée la consigne de ne choisir que des classes typiques de son école.Au total 232 classes ont été choisies pour composer un échantillon global de 6211 écoliers, soit environ 10% de la population totale.Stratégie et instrument .de cueillette des données La cueillette de information a été réalisée par l\u2019application d\u2019un questionnaire prétesté et adapté.Ce questionnaire se compose de deux parties: une première partie comporte une lettre d\u2019information et une série de questions destinées à tous les répondants; une seconde partie correspond au statut du répondant (non-fumeur, ex-fumeur ou fumeur).Ce statut était déterminé par la réponse donnée a la question \u201cFumes- tu la cigarette?\u201d, apparaissant dans la première partie du questionnaire.Pour Jl\u2019application de ce questionnaire, dix monitrices ont été recrutées et entraînées par une simulation de situation.Elles ont suivi une procédure prédéterminée.Saisie et validation des données Les données furent saisies directement à partir des questionnaires par les préposés à la perforation.Une validation fut entreprise, identifiant les cas de codes inexistants et les défauts de consistance interne.La consistance des déclarations d\u2019âge et de niveau scolaire fut établie par tabulation SPSS.Les erreurs furent corrigées à partir des questionnaires identifiés à la validation.Les cas de non-réponses furent exclus aux fins d\u2019analyse.Résultats Des 6211 questionnaires passés dans les écoles, 95 furent exclus de l\u2019analyse parce qu\u2019ils marquaient des lacunes importantes sur les informations de base telles l\u2019âge, le sexe, le niveau scolaire ou le statut.L'analyse a donc porté sur 6116 questionnaires convenablement remplis, ce qui correspond à 98,5% des enfants interrogés.Les résultats ont été analysés dans le cadre des objectifs poursuivis par l\u2019étude.Les données ont permis d\u2019établir des résultats de prévalence, d'identifier les âges d\u2019apprentissage et de tracer l\u2019évolution temporelle du phénomène de l'usage du tabac.Les répondants ont été classifiés suivant les cinq catégories décrites: Non-fumeur (NF): qui dit n\u2019avoir jamais fumé.Fumeur régulier (FR): qui dit fumer actuellement une cigarette ou plus par semaine.Fumeur occasionnel (FO): qui dit fumer, mais\u2019 moins d\u2019une cigarette par semaine.Ex-fumeur régulier (EFR): qui dit ne plus fumer, mais avoir déjà fumé une cigarette ou plus par semaine.Ex-fumeur occasionnel (EFO): qui dit ne plus fumer, mais avoir déjà fumé moins d\u2019une cigarette par semaine.Cette catégorie peut regrouper les écoliers qui n\u2019ont fait qu'essayer une cigarette, parfois même seulement quelques \u201cbouffées\u201d.Les résultats sont présentés en distinguant les niveaux scolaires, les sexes et les catégories de fumeurs.Ces dernières peuvent être regroupées en catégories plus larges comme non-fumeur (NF), fumeur (F = FR + FO) et ex-fumeur (EF = EFR + EFO).Prévalence de l\u2019usage du tabac Le tableau I montre les données de prévalence suivant les différents niveaux scolaires et les sexes.Il permet d'identifier une décroissance rapide du pourcentage de non- fumeurs (NF) sur les niveaux scolaires.Chez les garçons, ce pourcentage de 60% qu\u2019il est en primaire 4 passe à 28% en secondaire III.Chez les filles, les pourcentages correspondants sont de 67% et 18,9%.Tableau I Les habitudes de fumer décrites en pourcentage Niveau NF FR FO EFR EFO 1 + hier* Nombre scolaire Sexe (%) (%) (%) (%) (%) (%) total 4 M 60,2 2,0 2,0 5,0 30,8 2,3 603 F 67,0 0,5 1,1 3,3 28,1 0,5 570 5 M 51,1 1,2 1,9 5,8 40,0 1,9 573 F 57,4 12 0,7 4,9 35,8 0,5 589 6 M 42,7 2,2 2,9 7,8 44,4 2,4 588 F 47,7 1,2 2,1 5,4 43,5 1,4 570 I M 32,9 4,0 8,7 8,3 46,1 9,5 423 F 33,7 5,7 10,1 11,1 39,4 10,7 495 II M 29,2 6,1 12,7 9,7 42,2 13,0 424 F 25,6 7,8 17,5 12,5 36,6 19,1 503 IIT M 28,0 3,8 18,9 8,6 40,7 20,0 339 F 18,9 8.0 29,4 8,4 35,3 32,6 439 Total M 42,9 3,0 6,6 7,3 40,3 6,8 2950 F 43,3 3,8 9,1 74 36,4 9,7 3166 Tome 109 \u2014 Décembre 1980 *Pourcentage des écoliers qui ont déclaré avoir fumé une cigarette ou plus la veille du questionnaire. La décroissance rapide du pourcentage de NF sur les niveaux scolaires s'accompagne chez les deux sexes d\u2019une croissance marquée du pourcentage des EFO et des EFR au primaire et d\u2019une croissance relayée au secondaire du pourcentage des FO.On retrouve d'ailleurs, pour les deux sexes, un profit semblable dans l\u2019évolution des pourcentages de fumeurs F (FR+FO) et d\u2019ex-fumeurs EF (EFR +EFO) sur les niveaux scolaires.Le pourcentage d\u2019EF, déjà élevé en primaire 4, croît rapidement jusqu\u2019en secondaire I où un maximum est atteint (54,4 pour les garçons et 50,5% pour les filles).Le pourcentage des F est bas et stable au niveau primaire, mais amorce dès le niveau secondaire I une croissance rapide.De primaire 6 à secondaire I ce pourcentage fait plus que doubler chez les garçons (de 5,1% à 12,7%) et presque quintupler chez les filles (de 3,3% à 15,8%).Une comparaison établie pour chaque niveau scolaire laisse voir une différence significative dans les habitudes de fumer entre les garçons et les filles en primaire 4, primaire 5 et en secondaire III.En primaire 4 et en primaire 5, il y a significativement plus de garçons qui ont expérimenté la cigarette que les filles (x* = 5,89, p < 0,02 pour le primaire 4; x* = 4,57, p < 0,04 pour le primaire 5), Pour les niveaux subséquents cette différence s\u2019amenuise et même s\u2019inverse.En secondaire III, il y a significativement plus de filles qui ont expérimenté la cigarette que de garçons (x* = 8,97, p < 0,01).Pour ce même niveau, il y a significativement plus de F chez les filles; par ailleurs on retrouve chez les garçons un pourcentage plus élevé d\u2019EF.Les réponses à la question \u201cCombien de cigarettes as-tu fumées hier?\u201d ont été compilées et ont permis de calculer les pourcentages rapportés dans la colonne \u201cUne ou plus hier\u201d du tableau I.Au primaire, moins de 2% des écoliers ont rapporté avoir fumé une cigarette ou plus la veille du questionnaire.Par ailleurs dès le secondaire I, ces pourcentages quintuplent presque et continuent de croître de façon géométrique sur les niveaux suivants.Pour les garçons, ces pourcentages sont de 9,5% en secondaire 1 et de 20,0% en secondaire IH.Chez les filles, une augmentation encore plus marquée: 10,7% en secondaire I et 32,6% en secondaire III.Les filles au secondaire sont donc plus nombreuses à consommer la cigarette.Quant à la quantité fumée, elle croît au secondaire avec le niveau scolaire et la consommation s\u2019avère plus importante chez les garçons (Tableau H, figure 1).L\u2019âge à Papprentissage L\u2019étude visait comme second objectif l'identification de l'âge de la première cigarette et l'âge à la régularité, des comparaisons devant être établies entre les sexes.Aucune différence dans les moyennes d'âge Masculin Féminin 100% ., A 4 Sec.| Sec.ll Sec.lll Sec.| Sec.ll Sec.lll 1 n'a fumé aucune cigarette la vellle du questionnaire ET a lume entre 1 et 4 cigarettes la veille du questionnaire £3 a fumé 5 cigarettes ou plus la veille du questionnaire Fig.1 \u2014 Répartition en pourcentage des écoliers fumeurs au secondaire suivant le nombre de cigarettes fumées la veille du questionnaire, par sexe et par niveau scolaire.Tableau II Pourcentage des écoliers fumeurs suivant leur consommation de cigarettes la veille du questionnaire - Consommation Niveau scolaire Sexe 0 1-4 5+ Total (effectif) Primaire* M 44 44 12 100 (70) 4,5et6 F 62 24 14 100 (37) M 25 41 34 100 (53) Sec.I F 31 49 20 100 (77) M 29 31 40 100 (78) Sec II F 22 46 32 100 (123) M 12 22 66 100 76 Sec.III F 20 44 36 100 (ee) Total M 22 30 48 100 (207) Sec.F 20 44 36 100 (362) *Les trois niveaux du primaire ont été regroupés en raison des petits effectifs.Tableau III L\u2019Age moyen à la première cigarette chez les écoliers qui ont déclaré avoir déjà fumé, suivant le sexe et le niveau scolaire Sexe Masculin Féminin Niveau scolaire x s n x s n 4 7,98 1,47 223 7,94 1,57 179 5 8.50 1.84 266 8.91 1.58 243 Co 9,23 1,92 331 9,77 1,78 291 Total Primaire 8,65 1,85 820 9,01 1,81 713 I 9,97 2.14 274 , 2, 10,72 1,85 320 i 10,76 2.31 293 11,36 1,85 369 11,25 2,27 238 11,81 1,83 347 Total Secondaire 10,63 2,30 805 11,31 1,90 1036 1730 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ji pent ud L .RU ol ced je tab ad hi en à a due fm ( ut de ete nn fs 1 andi | lat ele à hu dc fas agarle ads ti led wi im, pi les on (opens ide ll stages ls ¢ sus gra de lg i be?a, pai, Ser Sel fey +n du questionnaire tes à vd du questionnaire À à 2e du questioeraire \u2014\u2014\u2014 2 pourcenlag ai secondaire st csrates fumées 2 © sele el par = i =e == \\ \\_ \\esl = = = = = = A1 0 avec = sa = >= = = = à la première cigarette ne fut trouvée entre les différentes catégories de fumeurs ou ex-fumeurs, quelque soit le sexe et le niveau scolaire considéré.Le tableau III décrit pour chaque sexe et chaque niveau scolaire l\u2019âge moyen à la première cigarette chez les écoliers qui ont déclaré avoir déjà fumé.Ce tableau indique une croissance de l\u2019âge moyen à la première cigarette avec le niveau scolaire.Pour tous les niveaux scolaires à l\u2019exception du primaire 4, les garçons ont déclaré avoir fumé leur première cigarette à un âge moyen inférieur à celui déclaré par les filles.Ce délai dans l\u2019expérimentation de la première cigarette entre les garçons et les filles est de 5 à 9 mois.Par ailleurs la figure 2 illustre le comportement des deux sexes face à lessai.Jusqu'a l\u2019âge de 12 ans, proportionnellement moins de filles ont fait l\u2019essai de la cigarette.Cependant, avant cet âge, soit à partir de 10 ans, la croissance des pourcentages se fait plus rapide chez les filles et conduit à une proportion plus grande d\u2019essayeuses chez celles-ci dès l\u2019âge de 12 ans._ e\u2014\u2014\u2014\u2014e Garçons > esunnnmg filles Probabilité cumulative 14 x Fig.2 \u2014 Probabilité cumulative de I\u2019essai avant l\u2019âge x selon le sexe.Masculin Féminin 100% Niveau scolaire C1] Non-fumeurs ] Ex-fumeurs ve [| Fumeurs Fig.3 \u2014 Distribution de fréquences en % des habitués face à la cigarette, suivant le sexe et le niveau scolaire.Ces graphiques sont construits à partir des données du tableau.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 Evolution temporelle La figure 3, tirée des données du tableau I, illustre bien le fait que le pourcentage des fumeurs croît avec le niveau scolaire.Alors que la proportion des ex-fumeurs marque une certaine stabilité sur les niveaux scolaires, la proportion des fumeurs, elle, croît rapidement à partir du secondaire et surtout chez les filles.La figure 4 montre par ailleurs un déplacement vers la gauche, avec l\u2019âge actuel, des courbes décrivant la probabilité cumulative de l\u2019essai avant l\u2019âge X.Ce comportement des courbes indique que la proportion des essayeurs avant l\u2019âge X est plus forte chez les plus jeunes.Le même phénomène avait été observé par Hanley e: Robinson?Discussion Echantillonnage Le mode d\u2019échantillonnage utilisé ne peut pas être considéré comme tout à fait aléatoire.Il a dû être adapté au contexte scolaire, c\u2019est- à-dire à l\u2019organisation des cours et au fonctionnement de l\u2019école.Le choix des classes par les principaux d\u2019écoles a pu conduire à un échantillon biaisé.Si un tel biais existe, la cohérence des résultats supporte l\u2019hypothèse qu\u2019il soit systématique.Par exemple, la plupart, sinon la totalité des 47 principaux, auraient pu retenir, pour l\u2019échantillon, des classes où l\u2019on fume moins.Mais il apparaît peu probable que les 47 principaux concernés aient biaisé leur choix dans le même sens.Profil du comportement Les principaux indicateurs du phénomène tabagique utilisés, soit lessai et l\u2019usage, subissent une transformation maximale entre le primaire 6 et le secondaire I.C\u2019est dans cette période que l\u2019on retrouve le plus fort pourcentage d\u2019essayeurs (EFO), soit 46,0% chez les garçons et 44,0% chez les filles.C\u2019est aussi dans cette période que l\u2019on observe le plus fort taux de croissance dans les pourcentages de fumeurs (FO et FR).Parallèlement, on y observe la décroissance la plus rapide de la proportion des non-fumeurs.Il est donc possible de conclure que la transition du primaire au secondaire implique chez l\u2019écolier une modification radicale des habitudes face à la cigarette.L\u2019écolier essaie au primaire et devient fumeur au secondaire.La catégorisation des écoliers en fumeurs (réguliers ou occasionnels), en ex-fumeurs, etc.est basée sur les réponses de ceux-ci a des questions qui leur demandent un effort de mémoire et/ou qui les forcent à interpréter leur propre comportement: par exemple, les questions: \u201cFumes-tu à toutes les semaines?\u201d ou \u201cFumes-tu à tous les jours?\u201d.Ce contexte peut limiter grandement la validité des réponses.La question \u201cCombien as-tu fumé de cigarettes hier?\u201d permet de définir une classe d\u2019indicateurs plus factuels que les précédents, non soumis aux facteurs qui en limitent la validité.Le seul désavantage est que la définition repose sur une courte période d\u2019observation.Il serait tentant d\u2019identifier chaque niveau de consommation à une catégorie de fumeurs; ainsi \u201c0\u201d à fumeurs occasionnels, \u201c1 cigarette ou plus\u201d à fumeurs réguliers et \u201c5 cigarettes ou plus\u201d à fumeurs sérieux.Les pourcentages des écoliers qui déclarent avoir fumé une cigarette ou plus la veille du questionnaire, obéissent à un même profil 14 ans 13 ans Probabilité cumulative 4 © 8 10 12 x Fig.4 \u2014Probabilité cumulative de l\u2019essai avant l\u2019âge x suivant l\u2019âge actuel.1731 LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d'appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l'année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l'extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le 1er mars de l'année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l'année de l'examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s'ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'\u2019inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d'appréciation préliminaire de la formation: b) le livret de renseignements généraux au sujet des normes de formation et des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candidats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt): d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont agréés par le Collège royal.5.Toute demande doit être adressée comme suit: Division de la formation et de l'évaluation Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4 Tél.(613) 746-8177 1732 Elle nepeut trainer leflacon partout.les comprimés antiacide Gelusil viennent äla rescousse juste au bon moment.Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement \u2014 ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac { à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les .personnes affairées hors du foyer.IL ! Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le | besoin du patient.- \u201cor SIL 22 PAAB CCPP ( ACIM ) °M Enr.Parke.Davis & Company.Parke-Davis Canada Inc usager aut De plus amples renseignements sont disponibles sur demande L'UNION MÉDICALE DU CANADA vol * ' le al ao wr la i un À hil class een ts an fu 3 SOUS mation 2 ass sa À ile | Ha | J Bl § an, Lo a | or] Ads Ih \u201d mr ole Yi fie tion whit ong leurs ce hn \"i ik Ë.pou Tu me rai eu que celui observé pour les pourcentages de fumeurs, avec une forte croissance de primaire 6 à secondaire I.Qui plus est, ces pourcentages sont similaires à ceux observés pour la catégorie des fumeurs occasionnels.Cette similitude dans les deux séries de pourcentages marque peut-être l\u2019existence d\u2019un biais dans la classification des fumeurs, si les pourcentages de \u201c1 +hier\u201d sont considérés comme \u201cstandards\u201d.Les écoliers fumeurs auraient eu tendance à sous-estimer leur propre consommation de cigarettes, biais qui favorise la classe des FO au détriment de la classe des FR.L\u2019âge à la première cigarette Le premier essai de la cigarette se fait très tôt et davantage chez les garçons.Ainsi, 32% des garçons et 24% des filles en ont déjà fait l\u2019expérience avant l\u2019âge de 9 ans, soit le primaire 4 (figure 3).La croissance des moyennes d'âge avec le niveau scolaire peut s\u2019expliquer par les effets non mutuellement exclusifs: 1) d\u2019un biais de \u201cmémoire\u201d*; 2) d\u2019une tendance réelle à fumer de plus en plus tôt chez les écoliers; 3) d\u2019un facteur de vieillissement des cohortes considérées.La distribution d'âge à l\u2019essai ou à la régularité subit avec le vieillissement de la cohorte un déplacement vers des valeurs supérieures, ce qui se traduit nécessairement par une croissance de la moyenne.L\u2019âge à la première cigarette n'apparaît pas comme un indicateur valide de l'acquisition de l\u2019habitude de fumer.Le premier apprentissage pourrait se faire de façon diffuse.Toute intervention systématique pour prévenir ce type d\u2019apprentissage serait donc difficile à établir et coûteuse à évaluer.A l\u2019appui de ce commentaire, il faut évoquer deux constatations.1) TI n'y a pas de différence entre les moyennes d\u2019âge à la première cigarette chez les fumeurs et les ex- fumeurs, quelque soit le sexe et le niveau scolaire.Cette absence d\u2019effet différentiel de I'dge au premier essai suggére que cette variable ne soit *Les répondants font mention de l\u2019âge où ils croient avoir essayé la cigarette pour la première fois.Les répondants d\u2019un âge plus avancé ont tendance à situer l\u2019événement du premier essai à un âge plus avancé en raison d\u2019un mauvais rappel mnémonique.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 pas déterminante dans le processus de l\u2019adoption de l'habitude de fumer.2) L'âge au premier essai constitue un idicateur qui présente certains problèmes de validation.Le déplacement des courbes de probabilités cumulatives (figure 4) en est une illustration.Ce déplacement peut s\u2019expliquer tant par une tendance réelle a fumer de plus en plus tôt que par existence du biais de \u201cmémoire\u201d.Par ailleurs, ce biais ne saurait être contrôlé sans multiplier les études de cohortes, longues et coûteuses.Comparaison avec les études antérieures Il pourrait être tentant d\u2019établir une comparaison au niveau des résultats avec certaines études canadiennes antérieures dont celle de Hanley et Robinson\u2019 et celle de La- forest\u2019.Cependant, une telle comparaison ne peut être établie que si les études à comparer présentent des similitudes au plan des objectifs, de la population visée, de la méthode et de l\u2019analyse.Or les deux études citées marquent avec la présente étude des dissimilitudes qui peuvent interdire toute comparaison sérieuse.Conclusion La présente étude a permis de constater, en octobre et novembre 78, l'importance du tabagisme dans la population scolaire francophone de la région métropolitaine de Québec et d\u2019établir: 1) qu\u2019environ 32% des garçons et 24% des filles ont déjà expérimenté la cigarette avant l\u2019âge de 9 ans, soit le primaire 4; 2) que les pourcentages d\u2019essayeurs croissent rapidement au primaire, pour ensuite se stabiliser au secondaire, tant chez les garçons que chez les filles; 3) que les pourcentages de fumeurs (occasionnels et réguliers), d\u2019abord stables au primaire, croissent rapidement au passage de primaire 6 à secondaire I; 4) que les filles commencent à fumer généralement plus tard que les garçons, mais sont plus nombreuses à le faire.La présente étude s'inscrit dans le cadre d\u2019une démarche d\u2019intervention face au problème du tabagisme dans les écoles.Elle devait permettre d\u2019identifier le temps fort du phénomène.L\u2019étude de Laforest proposait en conclusion d\u2019entreprendre une action préventive avant le secondaire I.La présente étude soutient dans ses résultats cette proposition et identifie le primaire 6 comme groupe-cible d\u2019une intervention préventive, soit juste avant le passage au secondaire I.Summary A prevalence study, among 6000 schoolchildren of the Quebec Region, has established the importance of tobacco smoking.An early smoking exposition and a rapid increase in smoking behavior during transition from primary to secondary school are stressed.Performance indicators and optimal intervention period are identified, with respect to health education programs aimed at smoking by schoolchildren.| Bibliographie 1.Pigeon, J.et Montambault.P.: Le tabagisme: un problème de santé prioritaire au Québec.Toxicomanies, 10: 35-44, 1977.2.Hanley.J.A.et Robinson, J.C.: Cigarette Smoking and the Young: a National Survey.CMAJ., 114: 511- 517.1976.3.Laforest.L.: Exploration des facteurs déterminant le degré d'exposition de la population étudiante au tabagisme (cigarette).Bureau de la recherche.Direction de l\u2019usage non médical des drogues, sept.1975.4.Bynner, J.M.Government Social Survey.The Young Smoker.A Study of smoking schoolboys carried out for the Ministry of Health.London, Her Majesty's Stationery Office.1969.5.Kelson, S.R.et coll.: The Growing Epidemic.Amer.J.Public Health, 65: 923-938 1975 6.Le tabac et la santé au Canada.Notes de recherche.Direction générale de la planification à long terme (santé) et Direction de l'usage non médical des drogues.Santé et bien-être social Canada, mars 1977.7.Politique de lutte contre le tabagisme.Document préliminaire.Planification des services de santé, Ministère des Affaires sociales, août 1978.8.Rapport d\u2019un comité d\u2019experts de l'O.M.S.: Les effets du tabac sur la santé.Série de rapports techniques no 568.O.M.S.Genève, 1975.9.Russell, M.A.H.: Realistic Goals for Smoking and Health.A Case for Safer Smoking.Lancet, 1: 254-258.1974.10.Usage du tabac au Canada de 1965 a 1974.Rapports techniques no 1.Bureau de la recherche, Direction de l\u2019usage non médical des drogues, Protection de la Santé, Santé et bien-être social Canada, janvier 1976.11.Weiss, Carol H.: Evaluation Research: Methods of Assessing Program Effectiveness.Englewood Cliffs, New Jersey, 1972, p.34.1733 epuis leur introduction dans les années 60, les bêta-blo- quants ont été largement prescrits dans le traitement de l\u2019hypertension et de l\u2019angine de poitrine.Bien que leurs propriétés anti-hyper- tensives et antiangineuses aient eu ainsi amplement le temps d\u2019être reconnues, leurs effets métaboliques périphériques, entre autres au niveau du métabolisme des lipoprotéines, l\u2019ont été beaucoup moins.En 1976\" Tanaka et coll.rapportaient que l\u2019administration chronique de propranolol augmentait les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) alors qu\u2019elle diminuait les lipoprotéines de faible densité (LDL) et de haute densité (HDL).Depuis lors, il n\u2019y a pas eu d\u2019autres études, à notre connaissance, qui aient mis en relation l\u2019usage de béta-bloquants avec la composition des différentes lipoprotéines.Quelques rapports, par contre, ont fait état 1) M.D., pharmacologue clinique, INRS-Santé/Hôpital Louis-H.Lafontaine.2) M.D., cardiologue, Institut de Recherches Cliniques de Montréal.3) M.D., interniste, Institut de Recherches Cliniques de Montréal.Médicaments fournis par Ciba-Geigy Canada Ltée.Tirés à part: Dr Pierre Bielmann, M.D., M.Sc., INRS- Santé/ Hopital L.H.Lafontaine, 7401, rue Hochelaga, Montréal, Québec, HIN 3MS5.Clé des abréviarions: VLDL: \u201cVery Low Density Lipopro- tein\u201d, Lipoprotéines de très faible densité : \u201cLow Density Lipoprotein\u201d.Lipoprotéines de faible densité \u201cHigh Density Lipoprotein\u201d, Lipoprotéines de haute densité LDL HDL : I Bêta-bloquants sélectif (métoprolol) vs non-sélectif (propranolol): effets comparés sur la composition des lipoprotéines plasmatiques Jean Davignon® Résumé 33 Patients hypertendus et hypertriglycéridémiques participèrent et la pression sanguine Pierre Bielmann®, Gilles Leduc?et a cette étude a double insu dans le but de comparer les effets du métoprolol (50 mg gid) et du propranolol (40 mg qid) sur les triglycérides (TG) et le cholestérol du plasma et des différentes fractions lipoprotéiniques (HDL, LDL, VLDL).Aprés 12 semaines, le propranolol augmenta les taux de triglycérides plasmatiques de 44% (p= 0.025) et le métoprolol de 13% (p = NS).Les VLDL-TG et HDL-TG augmentérent de fagon significative sous propranolol et, dans une moindre mesure, sous métoprolol.Il n\u2019y eut aucun changement notable au niveau du cholestérol total plasmatique.Le VLDL- cholestérol augmenta de 37% aprés propranolol (p = 0.013), pendant qu'une légère augmentation de 9% était notée après métoprolol (NS).Le LDL-cholestérol diminua de 14% après propranolol (p = 0.014) et de 9.3% (NS) après métoprolol.Les deux molécules ont diminué le cholestérol de la fraction HDL (p = 0.01).Les changements observés sont discutés à la lumière du degré de sélectivité de chacun des bêta- bloquants concernés.-æ\u2014_\u2014_\u2014_\u2014\u2014\u2014\u2014m\u2014m\u2014\u2014\u2014m\" de modifications dans les niveaux de triglycérides et/ou de cholestérol totaux, sans aller jusqu'à déterminer les composantes lipidiques et/ou pro- téiniques des différentes fractions lipo- protéiniques.Ainsi, certains auteurs ont rapporté une augmentation marquée des triglycérides plasmatiques (TG)\u201d* sous propranolol ou méto- prolol.D'autres, par contre*, n\u2019ont pu observer pareille augmentation des triglycérides chez l\u2019homme sous béta- bloquants.Lors d\u2019une étude récente.nous avions investigué chez cinq sujets hyperlipidémiques et chez un normolipémique les effets comparés du propranolol et du métoprolol sur les triglycérides et le cholestérol des différentes lipoprotéines.De cette étude-pilote, nous avions constaté qu'effectivement les triglycérides plasmatiques et ceux des VLDL augmentaient de façon marquée sous propra- noloi, que le cholestérol des HDL L'UNION MÉDICALE DU CANADA avait tendance à baisser sous l'effet de ce médicament alors qu\u2019il semblait rester stable sous métoprolol.Par ailleurs, le cholestérol de la fraction LDL baissait après 4 semaines de traitement aux deux béta-bloquants pour remonter ensuite à la 8ème semaine sous métoprolol.Dans une récente lettre à I'éditeur®, nous faisions part de façon très résumée des changements observés sur le rapport cholestérol total/ cholestérol-HDL (CT/HDL-C) obtenus dans une étude subséquente chez 24 sujets hypertriglycéridémiques traités au propranolol ou au métoprolol pendant douze semaines.Nous avions alors montré que ce rapport CT/ HDL-C augmentait de fagon significative apres traitement aux deux béta- bloquants et que cette augmentation était due a la diminution significative du cholestérol-HDL.Nous aimerions, dans cet alé qe cha slr pri Jonnad nd plete at ii pois | Jung re » oul imp pralig pret dem demi ligt ali pe selon Si pod fir men ch far der ricierent ji | isrrérids ed Jf NOR à i 5 y serrés 4 if -\u20141 \u201cafer dt sembli Par ai fraction jnes de oquents J : Sème > façon oer tod | oi 5 {fair gro 11008 (1 lt eur ration aie | lire à | D | Jl DA article, présenter de façon exhaustive les changements observés sur la composition des différentes fractions lipo- protéiniques à partir d\u2019un échantillonnage plus adéquat d\u2019hypertrigly- céridémiques et d\u2019hypertendus et compléter ces données par les valeurs de pression artérielle obtenues avant et après thérapie aux béta-bloquants: nous tenterons ensuite de corréler les changements observés avec le caractère sélectif (métropolol) ou non sélectif (propranolol) du bêta-bloquant impliqué et d\u2019en tirer une conclusion pratique pour le clinicien qui doit prescrire un béta-bloquant a ce type de malades.Sujets et méthodologie Trente-trois sujets hyperlipi- démiques et souffrant d\u2019hypertension légère ou modérée ont participé à cette étude.Tous étaient atteints d\u2019une hyperlipidémie de phénotype IV, selon la classification de Fredrickson\u2019.Six femmes et 27 hommes dont le poids moyen était de 164.7 = 16.1 livres furent inclus après établissement du profil lipoprotéinique de chacun, Les malades ayant eu un infarctus du myocarde dans les trois derniers mois ou présentant des signes d'insuffisance gauche, de trouble du rythme ou de pancréatite étaient exclus.Une variation pondérale de plus de 5 livres durant l\u2019étude était aussi un motif d'exclusion; au préalable, on avait demandé aux sujets de garder leurs habitudes alimentaires courantes afin de minimiser les variations pondérales.Une diététicienne s\u2019occupait spécifiquement du régime alimentaire des sujets La pression sanguine (couché, assis et debout) et le pouls étaient enregistrés à chaque visite, après un repos de 5 minutes.Toute thérapie hypolipidémiante et bêta-blo- quante fut cessée à leur entrée dans la phase d\u2019épuration qui dura au moins 6 semaines.Seuls les diurétiques.les glycosides cardiaques, les hypoglycé- miants oraux et les tranquillisants mineurs étaient permis, en autant que leur dosage était constant durant toute la durée de l\u2019étude.Le cholestérol et les triglycé- rides ont été mesurés dans le plasma et dans les fractions lipoprotéiques séparées par ultracentrifugation combinée à la précipitation au sulfate de dextran, selon une technique préalablement décrite® avec cette différence toutefois que l\u2019on utilisait du sulfate de dextran de 15000 daltons selon la technique de Burstein\u2019.Les traitements consistaien: en métoprolol 50 mg qid ou propra- nolol 40 mg qid; ils étaient adminis- Tome 109 \u2014 Décembre 1980 500 p= 0.025 1 GROUPE METOPROLOL rr = mg /I00 mi! GRO PE pr PRANOLO ROU ROPRANOLOL 400 : i n=15 I 1 1 W 350} ' ' 1 | 1 300 + : 1 1 1 | 250 + : 1 1 1 1 \u2019 200 1 4 ' 0 CONTROLE 6 semaines 12 semaines CONTROLE 6 semaines 12 semaines PLACEBO PLACEBO EXPERIMENTAL EXPERIMENTAL TRIGLYCERIDES CHOLESTEROL TOTAUX TOTAL Fig.1 \u2014 Variations des taux totaux de triglycérides et de cholestérol plasmatique avant et aprés traitement au métoprolol ou au propranolol.trés de façon aléatoire après une période d\u2019uniformisation sous placebo de 6 semaines, elle-même précédée d\u2019une période d\u2019épuration de 6 semaines.Durant la 1ère semaine de traitement, chaque sujet reçut une combinaison de placebo et de tablettes actives de façon à augmenter le dosage graduellement.La médication était donnée a chaque visite, aux 6 semaines, sous forme de sachets individuels journaliers, toute médication non prise devait être rendue à la visite subséquente et le comptage des tablettes servait en partie d\u2019indice de fidélité au traitement.La période d\u2019uniformisation se faisait à simple insu.À la fin de cette période, les patients étaient répartis de façon aléatoire en deux groupes pour la partie expérimentale qui était poursuivie en parallèle, à double insu.Cette dernière comparant le métoprolol au propra- nolol se poursuivait durant une période de 2 x 6 semaines.L'analyse statistique consista en une analyse de variance à deux dimensions prenant en considération les variations intra- et extra-sujets.Pour un seul paramètre, la pression artérielle, on décela une différence statistiquement significative entre les valeurs de base des deux groupes expérimentaux; l'analyse de covariance faite sur ces données minimisa cette différence intra-groupes.Résultats Triglycerides et cholestérol totaux La figure 1 nous montre les variations observées dans les taux de triglycérides et de cholestérol plasmatiques avant et après 6 et 12 semaines de thérapie bêta-bloquante.Une augmentation marquée et statistiquement significative des triglycérides est observée dans le groupe propranolol après 12 semaines de traitement, soit de 256 mg/100 ml à 369 mg/100 ml (p = 0.025), alors qu\u2019après 6 semaines la différence observée entre avant et après traitement reste non significative (256 vs 311, NS).Quant au méto- prolol, il augmente dans une moindre mesure les triglycérides et les différentes moyennes observées entre avant et après 6 et 12 semaines restent non significatives du point de vue statistique et passent de 259 mg/ 100 ml a 265 mg/100 ml et 294 mg/ 100 ml, respectivement.Quant au cholestérol total, il n\u2019est pas différent d\u2019un groupe a l\u2019autre et reste stable lorsque comparé aux valeurs de base.Lipoprotéines de très faible densité (VLDL) La figure 2 montre que les triglycérides de la fraction VLDL des malades traités au propranolol augmentent de façon constante et significative, de 184 mg/100 ml a 308 mg/ 100 ml (p = 0.023) apres 12 semaines; cette augmentation est moins prononcée apres seulement 6 semaines de traitement, de 184 à 264 mg/ 100 ml, (NS).L\u2019augmentation des triglycérides-VLDL est moindre sous métoprolol, de 203 à 234 (NS) et de 203 à 232 (NS), après 6 et 12 semaines, respectivement.1735 CO GROUPE METOPROLOL p 0.023 n=18 f ! GROUPE PROPRANOLOL mg/lOOml 43i = 1 2-00; ID n=1S \u2014\u2014 106 3201 349 L 7 300 + 1 80 [- 88 I 280 | 1 260 } oF 240 + 180 E sof CTL THe xd Chit Cane CONTROLE 6 semaines 12 semaines CONTRÔLE 6 semaines 12 semaines PLACEBO PLACEBO EXPERIMENTAL EXPERIMENTAL TRIGLYCERIDES CHOLESTEROL VLDL VLDL Fig.2 \u2014 Variations des taux de triglycérides et de cholestérol de la fraction VLDL avant et apres traitement au métoprolol ou au propranolol.[1] GROUPE METOPROLOL n=18 p-0 009 GROUPE PROPRANOLOL p -0 0023 147 144 | mg/10Ormn! L 1 p=2014 35r 30H 136 30H 1 137 25h 120 1 zo Ok 15} 10 10CH 0 Ta (Ta CONTROLE 6 semaines 12 semaines CONTROLE 6 semoines 12 semaines PLACEBO PLACEBO EXPERIMENTAL EXPERIMENTAL TRIGLYCERIDES CHOLESTEROL LDL LDL Fig.3 \u2014 Variations des taux de triglycérides et de cholestérol de la fraction LDL avant et aprés traitement au métoprolol ou au propranolol.Le cholestérol-VLDL augmente aussi de façon significative avec le propranolol aprés 12 semaines, de 58 mg/100 ml à 80 mg/100 ml (p = 0.013).alors qu'il reste plus stable avec le métoprolol, passant de 61 mg/100 ml a 63 et 67 (NS).mg/100 ml a 32 mg/100 ml (p = 0.009), alors qu'ils restent stables sous propranolol.Le cholestéro!l-LDL diminue sensiblement sous propranolol de 130 mg/100 ml a 111 mg/100 ml (p = 0.014) aprés 12 semaines et sous mé- toprolol de 122 a 118 mg/100 ml (NS) après le même intervalle de temps.Lipoprotéines de faible densité (LDL) Lipoprotéines de haute densité (HDL) Les HDL des malades sous Les taux de TG des LDL augmentent significativement sous métoprolol (figure 3), passant de 24 1736 L'UNION MÉDICALE DU CANADA propranolol sont caractérisés par une hausse des triglycérides de 21 mg/ 100 ml a 32 mg/100 ml (p = 0.002) et par une baisse du HDL-cholestérol de 42 mg/100 ml à 36 mg/100 mi (p = 0.003) après 12 semaines de traitement (figure 4).Le métoprolol, quant à lui, ne provoque pas de modification sensible des triglycérides mais abaisse également le cholestérol-HDL qui passe de 43 mg/100 ml a 35 mg/ 100 ml (p = 0.005).Tension artérielle Le tableau I illustre les effets antihypertenseurs des deux médicaments.Quelle que soit la position adoptée (couchée, assise ou debout), les deux bêta-bloquants agissent de façon similaire sur les pressions systolique et diastolique.Bien qu'une différence statistiquement significative dans le sens d\u2019une chute de la T.A.soit observée de façon plus fréquente après métoprolol, cette différence entre les deux médicaments à 12 semaines de traitement n\u2019est en fait que le reflet d\u2019une différence observée au départ entre les deux groupes; le groupe propranolol, en effet, débute la période expérimentale avec des valeurs de tension artérielle plus basses \u2014- en fait, à la limite supérieure de la normale \u2014 que le groupe métoprolol.(L'analyse de covariance subséquente ne démontre aucune différence significative entre les deux traitements à 6 et à 12 semaines).Pulsations Avec chacun des bêta-blo- quants, on observa une diminution significative du pouls, de 73 à 65 et 62 après métoprolol et de 69 à 61 et 62 après propranolol.Poids Le poids des sujets de chacun des groupes resta remarquablement stable durant la période de 24 semaines que dura l'étude.(Ceci était en fait un critère d\u2019inclusion).Le tableau II nous montre qu'aucune différence notable ne put être observée, ni entre les groupes, ni entre les phrases expérimentales à l\u2019intérieur de chacun des groupes.Effets indésirables 12 sujets sur 18 dans le groupe métoprolol et 9 sujets sur 15 dans le groupe propranolol rapportèrent une ou plusieurs réactions indésirables.la bradycardie fut la réaction la plus fréquemment rapportée dans chacun des groupes; chez un patient du grou- > p.1739 asie les ef deux még, 5 (à PoSIon 2 00 dehy) 5 agen de pressions 15 Bien qu'me nt signes chute de la çon plus fé .elt diff dicamens à est en fai rence Obie out groupes, n effet, dé al avec dis énle lis mie sup 1 le groupe govariance aucune dif > Jes deux aime, ladle diminution nabel ffl je chacun paler pue était en 2 fable ferent | fi aire ses a goon 05 Je gro POUR LE - SOULAGEMENT RAPIDE DE LA DYSMENORRHEE Traitement BR ans risque Cal pendance (traitement simple 3 ant 19: 1 capsule aux 6 rte pers durée des symptômes PARKE-DAVIS *Reg.T.M./M.Enr.Parke, Davis & Company et a courtterg RIL E v TF ad ) Inhibe I'e aboration ete pt la : 190d CO an ur lo ho \\ minugles contractions utériñes etla doul rs le) Capsules Ponstan 250 I apsul ebut dé là d Der ,et ke du bêta-bloquant non sélectif.Il est possible que l\u2019inhibition du catabolisme des VLDL ait augmenté la concentration des VLDL et ait été responsable du transfert des TG des VLDL vers les HDL tandis que les esters de cholestérol des HDL étaient transférés vers les VLDL'', Dans ce cas, la \u201ccardio sélectivité\u201d ou sélectivité bêta 1 du métoprolol jouerait également au niveau du métabolisme des lipoprotéines.Dans cette hypothe- se, les modifications des taux de cholestérol dans les différentes fractions seraient secondaires aux changments réciproques observés dans la composition et la concentration des fractions elles-mêmes: une augmentation plus marquée du cholestérol-VILDL aurait pour corollaire une diminution plus grande du cholestérol-LDL.Quant au cholestérol-HDL, la situation est moins claire: il est en effet inattendu de constater que dans notre étude et le propranolol et le métoprolol abaissent de façon similaire le cholestérol de cette fraction; on s\u2019attendait a trouver, en effet, comme ce fut le cas dans une étude récente'?, une corrélation hautement significative entre les taux de cholestérol-HDL et l'activité LPL après administration de propranolol et une corrélation nettement moins élevée après méto- prolol.D'autres études, en particulier sur le système enzymatique contrôlant le métabolisme des lipoprotéines, sont nécessaires pour clarifier ce point.L'étude des effets comparés du cardio-sélectif et du non sélectif sur la pression artérielle et la pulsation montre que les deux médicaments, aux doses utilisées, sont équi- potentes dans l'hypertension légère ou modérée.Ceci en accord avec d\u2019autres études!3-14-15.16 En conclusion, les résultats de cette étude clinique contrôlée montrent que les bêta-bloquants administrés à long terme modifient la composition des lipoprotéines plasmatiques.Dans l\u2019état actuel de nos connaissances relatives au facteur de risque supplémentaire que représente une hypertriglycéridémie associée a une hypertension\u2019, il serait plus sage d\u2019utiliser un cardio-sélectif comme le métoprolol chez les hypertendus hypertriglécéridémiques ou susceptibles de le devenir.Il faut néanmoins insister fortement chez ce type de malades sur l'importance de la perte de poids, de l'exercice et d\u2019un bon contrôle du diabète, quand il est présent, toutes choses qui sembleraient augmenter le cholestérol de la fraction HDL qui est considéré comme un facteur de protection de la paroi artérielle.1740 Summary Thirty-three hypertensive and hypertriglyceridemic patients entered a double-blind study to investigate the comparative effects of metoprolol (50 mg qid) and propranolol (40 mg qid) on triglyceride (TG) and cholesterol levels in whole plasma and in the different lipoprotein fractions.After a 12 week-administration period, propranolol increased the plasma TG levels by 44% (p = 0.025) and metoprolol by 13% (p =NS).VLDL-TG and HDL-TG were markedly elevated by propranolol, whereas VLDL-and LDL-TG were increased to a lesser extent by metoprolol.No significant change was observed in the total plasma cholesterol.However, VLDL-cholesterol increased significantly after propranolol by 37% (p = 0.013) while a slight increase (9%) was shown after metoprolol (NS).LDL-cholesterol decreased by 14% after propranolol (p = 0.014) and by 3% (NS) after meto- prolol.Both drugs decreased HDL-cho- lesterol.These changes suggest a different inhibition of the LPL activity and consequently a different catabolism of triglyceride-rich lipoproteins according to the different degree of selectivity demonstrated by each beta-blocker.Blood pressure and pulse rate were decreased to a similar extent by either drug.Considering a sustained hyper- triglyceridemia as an associated risk factor for premature atherosclerosis, it is suggested that metoprolol is more indicated than propranolol in hypertensive hypertriglyceridemic patients.However, weight reduction, exercice and good control for diabetes must be emphasized in this type of patients even if treated with a selective beta-blocker.Bibliographie 1.Tanaka, N., Sakagouchi, S., Ochige, K., Niimura, T., Kanhisa, T.Effects of Chronic Administration of Propranolol and Lipoprotein Composition.Metabol.Clin.Ex., 25: 1071, 1976.2.Barboriak, J.J., Friedberg, H.D.Propranolol and Hypertriglyceride- mia.Atherosclerosis, 17: 31, 1973.3.Waal-Manning, H.J., Simpson, F.O.: Beta-Blockers in Lipid Metabolism, Brit.Med.J., 2: 705, 1977.4.Nilsson, A., Hansson, B.G.et HOk- felt, B.: Beta-Blockers and Lipid Metabolism.Brit.Med.J., 2: 126, 1977.5.Bielmann, P.et Leduc, G.: Effects of Metoprolol and Propranolol on Lipid Metabolism.Int.J.Clin.Pharmacol.Biopharm., 17: 378-382, 1979.6.Bielmann, P., Leduc, G., Germain, M.et Davignon, J.: Beta-Blockers and Changes in Lipoprotein Fractions.New Engl.J.Med., 302: 298, 1980.7.Fredrickson, D.S., Goldstein, J.L., Brown, M.S.: The familial hyper- lipoproteinemias, in: Stanbury, J.B., Wyngaaden, J.B., Fredrickson, 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| Te @ 20 so map \u201cul mas \u201ca de ! sue Ts | EX Hig, tlh ® t & «4 * n | iy À gly | Hirt .Vie re Sunt by gh ined be Ui] Dos Probl gy ol in he teat eel $US aly : ez À of instr of Cf 1 Homa fo and Tigh 5 Conte Fanor, Aig Al.i in, MR of ly ein Chix\u201d pase Ad ad Sek! Heron, J 5 R: Doit ja Td opranoll : ne dl me Pair 150, if son Ban sl?i Du} Ac M gà LS ard yo Be p ty LE 1 3.K oh Woop il ré gl: , Gal al i je Ve ça 4 me gf L Séméiologie ultrasonore de l'ictère par rétention * Serge Ethier®, André Fontaine\u201c, Jean Laperrière®, André Grégoire®, André Boisjoli et Francine Magnan\u201c \u2018exploration échographique d\u2019un ictère obstructif présente d\u2019importantes difficultés, à la fois d\u2019ordre technique et théorique.Il existe, au départ, un pro- bleme d\u2019accessibilité.D\u2019une part, la portion intrahépatique de la voie biliaire est située presque complètement sous la cage thoracique.D'autre part, la portion extrahépatique est souvent masquée par des gaz des organes creux de l\u2019hypochondre droit.Un deuxième problème est lié au caractère tomographique des ultrasons.La recherche de fines structures canalaires avec un instrument qui ne procède que par coupes successives demande une connaissance parfaite de l\u2019architecture spatiale du système biliaire.Aussi, pour comprendre l\u2019ampleur du problème diagnostique, on n\u2019a qu\u2019à penser aux multiples possibilités étiologiques en cause dans l\u2019obstruction et à la variété des sites d\u2019obstacle sur l\u2019ensemble de l'arbre biliaire.Il importe donc de situer la question anatomique dans son con-.*Département de radiologie, techiques de l\u2019imagerie: ultrasons.Hô- tel-Dieu de Montréal.1) Professeur agrégé de clinique, département de radiologie, Université de Montréal.2) Professeur adjoint de clinique, département de radiologie, Université de Montréal.3) Professeur agrégé, départe- tement de radiologie, Université de Montréal.4) Résidents, département de radiologie, Hôtel-Dieu de ntréal, Université de Montréal.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 Résumé Après avoir signalé les données anatomiques susceptibles d'aider à l'exploration systématique du système biliaire, les auteurs décrivent les signes échographiques de la rétention biliaire au niveau hépatique, hilaire, pédiculaire et rétropancréatique.texte échographique, de proposer une méthodologie d\u2019exploration systématique et de résumer la riche sémeio- logie ultrasonore de la rétention biliaire.Données anatomiques pertinentes sur le système biliaire A) Région hépatique Le foie contient deux réseaux veineux principaux: le réseau porte et le réseau sus-hépatique.Le réseau sus-hépatique est un réseau simple.Le réseau porte est un ensemble composite, du fait qu\u2019il contient dans une gaine conjonctive commune (gaine glissonienne) les branches de l\u2019artère hépatique, les rameaux biliaires et les ramifications de la veine porte.Il existe donc une architecture spatiale identique à ces trois systèmes canalaires contenus dans la gaine de Glisson (trajet commun et parallèle, mêmes divisions) et ceci, du hile jusqu\u2019aux lobules hépatiques.Cette notion capitale est à retenir: les ramifications biliaires hépatiques sont en situation epi-portale.B) Région hilaire Le hile hépatique ou porta hepatis est la région située dans le sillon transversal du foie où se trouvent les bifurcations principales de l\u2019artere hépatique, de la voie biliaire et de la veine porte.Il s\u2019agit du lieu de convergence de ces structures.Ici, il est important de connaître les rapports entre les trois bifurcations.D\u2019abord, la bifurcation porte est l\u2019élément le plus postérieur du hile.La branche principale droite est dans la continuité de l\u2019axe portal extrahé- patique alors que la branche gauche s'en écarte à angle droit avant de pénétrer le parenchyme hépatique.L\u2019artère hépatique est située devant la veine porte, un peu à gauche de son axe médian, mais sa division en deux branches s\u2019effectue un peu en dessous de la bifurcation porte.Par contre, la convergence des deux branches principales de la voie biliaire est plus haute et un peu à droite devant la division portale.Le canal hépatique commun issu des deux branches vient croiser devant la branche droite de l\u2019artère hépatique.Donc, au niveau hilaire, la convergence biliaire se situe devant la bifurcation porte.C) Région extrahépatique 1) Segment pédiculaire Sur presque toute la longueur du pédicule hépatique, situé à l\u2019intérieur du bord libre du petit épiploon (ligament hépatoduodénal), la veine porte, l\u2019artère hépatique et la voie biliaire extrahépatique ont un trajet parallèle.La voie biliaire principale et l\u2019artère hépatique sont placées côte à côte devant la veine porte.1741 Indocid SR ANTI-INFLAMMATOIRE/ANALGÉSIQUE INDICATIONS: INDOCID* (indométhacine) n'est pas qu'un simple analgésique; son emploi devrait donc être restreint aux états pathologiques énumérés ci-dessous et particulièrement aux cas qui ne répondent pas aux traitements classiques.INDOCID* s'est révélé efficace dans le traitement symptomatique des cas spécifiques de polyarthrite rhumatoïde, de spondylite (rhumatoïde) ankylosante, de goutte, de cas spécifiques d'arthrose grave (y compris la coxarthrose).INDOCID* SR n\u2019est pas indiqué pour le traitement de la goutte.POSOLOGIE POUR ADULTES: Polyarthrite rhumatoïde chronique et spondylite (rhumatoïde) ankylosante: Amorcer le traitement à raison de 25 mg b.i.d.ou tid.Si la réaction est insuffisante, ajouter 25 mg par jour chaque semaine, jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie de 150 à 200 mg par jour.Polyarthrite rhumatoïde aiguë et crises aiguës de polyarthrite rhumatoïde chronique: Débuter par 25 mg b.i.d.ou t.i.d.Si le résultat est insuffisant, ajouter à la dose quotidienne 25 mg par jour, jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie globale de 150 à 200 mg par jour.Les doses d'entretien de corticostéroïdes peuvent souvent être réduites graduellement de 25 à 50 pour cent et l'on peut même les supprimer après plusieurs semaines ou plusieurs mois chez certains malades.Arthrose grave et coxarthrose: Commencer le traitement à raison de 25 mg b.i.d.ou t.i.d.Si le résultat est insuffisant, augmenter la dose quotidienne de 25 mg à intervalles d'environ une semaine jusqu'à ce que le résultat soit satisfaisant ou jusqu'à une posologie globale de 150 à 200 mg par jour.Goutte aiguë: Administrer 50 mg t.i.d.jusqu'à la disparition de tous les signes et symptômes.Gélules INDOCID* SR: quand la posologie quotidienne, établie à l'aide des gélules ordinaires, se situe entre 75 et 150 mg, on peut faire l'essai d'INDOCID* SR, une ou deux fois par jour.Suppositoires INDOCID*: Donner 100 à 200 mg par jour.On peut insérer un suppositoire au coucher et un autre le lendemain matin, si nécessaire.On peut aussi administrer les suppositoires et les gélules simultanément.Dans ce cas, insérer un suppositoire à 100 mg, le soir au coucher, suivi, le lendemain matin, de gélules à 25 mg, au besoin.Ne pas dépasser une posologie globale de 150 à 200 mg d'indométhacine par jour (gélules et suppositoires).À noter: Dans les cas chroniques, il est important de commencer le traitement par une faible posologie et de l'augmenter graduellement pour obtenir les meilleurs résultats tout en minimisant les effets secondaires.Toujours administrer INDOCID* avec des aliments, immédiatement après les repas ou avec un antiacide afin de réduire l'irritation gastrique.Comme pour tout médicament, on devrait utiliser la dose efficace la plus faible possible pour chaque malade en particulier.CONTRE-INDICATIONS Uicère gastro-duodénal en évolution, gastrite.entérite régionale, colite uicéreuse, diverticulite, et lorsque l'anamnèse révèle des lésions gastro- intestinales récurrentes.Également contre-indiqué chez les malades alier- giques à l'acide acétylsaticylique ou à l'indomé- thacine.La sécurité d'emploi de l'indométhacine durant la grossesse ou la période d'allaitement n'a pas été établie.Les suppositoires d'indométhacine sont contre- indiqués chez les sujets ayant des antécédents de saignements rectaux récents ou de rectite.NE DOIT PAS ÊTRE ADMINISTRÉ AUX ENFANTS 1742 MISE EN GARDE Les malades qui éprouvent des vertiges, des étourdissements ou de l'apathie durant leur traitement à l'indométhacine doivent être prévenus du danger de conduire des véhicules-moteurs, de manoeuvrer des machines, de monter aux échelles, etc.On doit l\u2019'administrer avec prudence aux malades souffrant de troubles psychiques, d'épilepsie ou de syndrome parkinsonien.PRÉCAUTIONS L'indométhacine doit être utilisée avec précaution en raison des réactions gastro-intestinales éventuelles:; la fréquence de ces réactions peut être réduite en administrant le médicament immédiatement après les repas, avec des aliments ou des antiacides.En présence de tels symptômes, le danger d'un traitement continu à l'indométha- cine doit être évalué en regard des bienfaits possibles pour chaque malade en particulier.Il faut administrer les suppositoires d'indométha- cine avec prudence aux malades qui présentent une pathologie anale ou rectale.Cesser le traitement si des saignements gastro-intestinaux surviennent.On a rapporté des cas d'uicère gastrique ainsi que des hémorragies et des perforations chez des sujets ayant des antécédents d'uicères gastriques (voir sous la rubrique CONTRE- INDICATIONS) ou recevant simultanément des stéroïdes et des salicylates.Chez certains malades, l'anamnèse n'avait pas révélé d'uilcère et, d'autre part, ils ne recevaient pas d'autres médicaments.la suite d'un saignement gastrointestinal, certains malades peuvent accuser de l'anémie et, pour cette raison, on recommande qu'ils se soumettent périodiquement à des examens hématologiques appropriés.La céphalée peut survenir, habituellement au début du traitement.Le cesser si la céphalée persiste malgré la diminution de la posologie.L'indométhacine possède en commun avec d'autres médicaments anti-inflammatoires, analgésiques et antipyrétiques le pouvoir de masquer les signes et les symptômes qui accompagnent généralement une maladie infectieuse.Le médecin doit penser à cette éventualité afin de ne pas trop retarder le traitement approprié de l'infection.On doit employer l'indométhacine avec prudence en présence d'infections déjà maîtrisées.Lorsque le traitement est prolongé, des examens ophtalmologiques effectués à intervalles réguliers sont souhaitables (voir \u201cRéactions ophtalmiques\u201d\u2019).Etant donné que la possibilité des réactions défavorables semble augmenter avec l'âge, on devrait employer l'indométhacine, chez les personnes âgées, avec une prudence accrue.Comme pour tout autre médicament, surveiller étroitement le malade afin de déceler toute manifestation d'hypersensibilité.Interaction médicamenteuse: Chez des sujets sains qui avaient accepté volontairement de participer à une étude, on a constaté que l'administration concomitante et prolongée de 3.6 g/jour d'a.a.s.diminue d'environ 20% la concentration sanguine d'indométhacine.Même si INDOCID* n'a pas d'effet sur l'hypoprothrombinémie causée par une anticoagulothérapie, les patients soumis à un tel traitement doivent faire l'objet d'une étroite surveillance, afin de déceler tout changement du temps de prothrombine.Lorsque l'on administre INDOCID* à des patients qui prennent déjà du probénécide, il est possible que les concentrations plasmatiques d'indométhacine soient plus élevées.Ainsi, une posologie quotidienne globale plus faible d'INDOCID* peut produire un effet thérapeutique.Lorsque l'on augmente la dose, il faut user de prudence et les augmentations doivent être minimes.Étant donné qu'INDOCID* peut atténuer l'effet natriurétique et antihypertensif du furosémide chez certains patients, le sujet qui prend les deux médicaments à la fois doit faire l'objet d'une étroite surveillance, afin de déterminer si le furosémide exerce chez lui l'effet souhaité.INDOCID* inhibe l'effet du furosémide en ce qui concerne l'augmentation de l'activité de la rénine plasmatique.C'est un fait dont il faut tenir compte dans l'évaluation de l'activité de la rénine plasmatique chez les hypertendus.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Système nerveux central: Réactions le plus souvent observées: céphalée (généralement plus marquée le matin), vertiges et étourdissements.Réactions rarement observées: confusion mentale, syncope.somnolence, convulsions, coma, neuropathie périphérique, dépression pouvant être grave, et autres troubles psychiques, telle la dépersonnalisation.La gravité de ces effet: peut parfois nécessiter l'abandon du traitemen mais rarement l'hospitalisation.Réactions gastro intestinales: elles comprennent le plus fréquem ment: nausées, anorexie, vomissements, gène épigastrique, douleur abdominale, diarrhée.Or a aussi rapporté, uicération simple ou multiple de l'oesophage, de l'estomac, du duodénum ot de l'intestin grêle entraînant parfois la perforatior et l'hémorragie.Quelques décès ont été signalé: ainsi que des hémorragies sans ulcération évi dente et des douleurs abdominales accrues che: b les malades souffrant de colite ulcéreuse.On : soupçonné l'indométhacine de déclencher le: symptômes de colite ulcéreuse ou d'iléite régio nale, mais la relation de cause à effet n'a pa: été prouvée.On a rapporté de rares cas dulce |.ration intestinale suivie de sténose et d'obstruc tion.Réactions les moins fréquentes: stomatite ulcéreuse, saignement de l'anse sigmoïde où d'un diverticule, perforation de lésions sigmoide: préexistantes (d'un diverticule ou carcinome) Après l'usage de suppositoires d'indométhacine on a quelquefois signalé du prurit anal, du ténesme, de l'irritation de la muqueuse rectale et rarement des saignements rectaux.Chez plu sieurs malades, la rectoscopie n'a cependan révélé aucun changement significatif de la mu queuse rectale.Réactions hépatiques: hépatite toxique et ictère d'étiologie incertaine com prenant des cas graves et parfois mortels.Réac tions cardio-vasculaires et rénales: l'oedème l'élévation de la tension artérielle et l'hématurie surviennent rarement.Réactions dermatolo giques et allergiques: réactions peu fréquentes prurit, urticaire, oedème angioneurotique, angéite érythème noueux, éruptions cutanées, chute des cheveux et insuffisance respiratoire aiguë, une baisse rapide de la tension artérielle ressemblan à un état de choc, dyspnée soudaine et asthme Réactions hématologiques: réactions peu fré quentes: leucopénie, purpura et thrombocyto pénie.Réactions rares: agranulocytose, anémie hémolytique, aplasie médullaire comprenant de l'anémie aplastique, mais une relation précise avec l'emploi du médicament n'a pas été établie anémie secondaire à une hémorragie gastro- intestinale occulte ou évidente.Il est recom mandé d'effectuer périodiquement des numérations globulaires (y compris des numérations plaquettaires) chez les malades soumis à un traitement prolongé.Si des signes ou symptômes des réactions ci-dessus mentionnées apparaissent.interrompre l'emploi du médicament et instituer des examens hématologiques appropriés.Réactions auditives: tinnitus peu fréquent.surdité, rarement.Réactions ophtalmiques: on a observé des troubles rétiniens (y compris ceux de la macula) et des dépdts cornéens.Il y a eu régression de certaines de ces conditions aprés l'arrêt du traitement.Parfois, vision brouillée.douleurs orbitaires et périorbitaires.Réactions secondaires diverses: saignement vaginal, hyperglycémie, glycosurie, neuropathie périphérique et épistaxis surviennent rarement.DOCUMENTATION COMPLÈTE SUR DEMANDE PRÉSENTATION Ca 8662\u2014Gélules INDOCID*, dosées à 25 mg.chacune, bleues et blanches, opaques, portant\" le sigle MSD et le degré de concentration.| Flacons de 100 et de 1 000.Ca 8663 \u2014Gélules INDOCID*, dosées a 50 mg chacune, bleues et blanches, opaques, portant le sigle MSD et le degré de concentration.Flacons de 100 et de 500.Ca 8863X\u2014Les gélules INDOCID* SR, dosées à 75 mg chacune, sont moitié jaune opaque, moitié transparentes.Elles renferment des granules | blancs et bleus et sont marquées du sigle MSD et du code numérique 693.Flacons de 30.Ca 8711\u2014Suppositoires INDOCID*, dosés à 100 mg chacun.lis sont blancs, opaques.Boîtes de 12 et de 30.0-598 *Marque déposée MERCK SHARP & DOHME caucaumree C P 1005.POINTE-CLAIRE.DORVA.HOR 4P8 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ; æ E Taie sign sing, tl es d'ndomêts du prurit a Miele iS ect (he hy | Safa ge egal hi 0 incertzngs) ars more 1813s: og sell el [hy actions den Gris peu fig 9neurolique a utes ch 2 prioie dy: MR rere resseriquil = Soudain etai réacfons p J ra et fr pulocyiose 278 comptent re relation pa Na pas éd \u201cemoragé 1 ne | est phtaimique.iv comprs à près I 5 condor?an bod vaies FE agi fie DH efi, STE ET we Xe vs) Jos U Pg la Lever = MERCK SHARP % _ & DOHME cie Plus précisément, la voie biliaire se situe dans un quadrant supérieur droit dont l\u2019angle varie entre O et 60 degrés par rapport à un plan vertical passant par le milieu de la veine porte.Segment rétropancréatique A partir du premier duodénum, la voie biliaire s\u2019écarte légèrement de l\u2019axe pédiculaire et se dirige verticalement et un peu à droite, derrière le pancréas et devant la veine cave inférieure.Il faut donc mentionner que le trajet de la voie biliaire est rarement linéaire sur toute sa longueur.Il existe souvent un changement d\u2019axe, habituellement localisé entre le seg: ment pédiculaire et le segment rétro- pancréatique.Appareillage Sans exclure totalement les appareils à balayage de contact, l\u2019investigation du réseau biliaire s'effectue de façon beaucoup plus rapide et adéquate avec un système de temps réel à haute résolution.Les appareils les plus favorables sont ceux à image sectorielle avec une petite tête, permettant une approche souple et variée en regard d\u2019un système canalaire très complexe et polymorphe.Plan d\u2019investigation ultrasonore Etude du parenchyme hépatique Cette phase est très importante car elle permet d\u2019évaluer la qualité du tissu cellulaire.Les atteintes kystiques, dégénératives et néoplasiques peuvent être ainsi décelées.D'autre part, cette étude vise à vérifier la dilatation possible des rameaux biliaires intraparenchymateux.Avec les appareils d\u2019ultrason actuellement disponibles, les voies biliaires intra- hépatiques ne sont visibles que centra- lement, c'est-à-dire qu'à trois ou quatre centimètres de la bifurcation hilaire.La vision globale du parenchyme hépatique s'effectue de façon privilégiée par une incidence en oblique récurrent sous-costal droit, par travelling de haut en bas, de la confluence des veines sus-hépatiques jusqu'à la région hilaire.(Fig.2 et 3) Cette incidence est complétée par un balayage transversal et sagittal des lobes droit et gauche du foie.Le *Les illustrations en temps réel ont été réalisées avec les appareils ATL et DIASONICS RA-1 et les illustrations en balayage manuel avec un appareil SEARLE PHO-SONIC.1744 Fig.1 \u2014 Schéma de l'exploration du système biliaire.(1) Parenchyme hépatique: région périphérique et centrale incluant le territoire des deux branches principales de la veine porte.(2) Section dans l\u2019axe du sillon transversal du foie.(Hile hépatique).(3) Section dans l\u2019axe longitudinal du pédicule hépatique.(4) Section perpendiculaire à l'axe du pédicule hépatique.(5) Section perpendiculaire au segment rétropancréatique de la voie biliaire principale.C: veine cave inférieure; A: aorte; V: vésicule; P: pancréas; flèches: voie biliaire principale.Fig.2 \u2014 Image en temps réel, à large secteur, en coupe oblique récurrente, montrant le lobe gauche et droit du foie dans le plan de confluence des trois veines sus-hépatiques vers la veine cave inférieure (flèche).balayage sagittal permet, entre autre, l'identification des deux branches principales de la veine porte, dans leur trajet intrahépatique.On peut ainsi vérifier s\u2019il existe, dans la gaine glis- sonienne, en situation épiportale, un rameau biliaire dilaté.(Fig.4) Etude du hile ou porta hépatis Une coupe oblique récurrente permet de bien identifier la zone de bifurcation de la veine porte.Il est relativement fréquent de voir devant cette bifurcation, une image tubulaire très délicate correspondant à la voie biliaire, près de sa convergence.(Fig.5) Fig.3 \u2014 Coupe au niveau du hile hépatique, en temps réel, en vision multi- sectorielle.Démonstration de la bifurcation (flèche) de la branche droite et gauche de la veine porte.(C: veine cave inférieure).Fig.4 \u2014 Coupe sagittale paramédiane droite passant par le rein droit; section de la branche droite de la veine porte sur son trajet intra-hépatique, entourée de sa gaine conjonctive.(V: vésicule; RD: rein droit; flèche: branche droite).Fig.5 \u2014 Coupe dans le plan du sillon transversal du foie.Devant la bifurcation de la branche droite et gauche de la veine porte se trouve la voie biliaire, portion hilaire.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ft ke L' i ae gt i | | 5 pid We qui prt ¢ Fill A red \u2019 Li lie og get foe.ie and i) ( etl ali lied peut \u201cint el fl à Sp hw \u201cas Teot 1% 10 alle hé adieu 4 [int a, ¢ DEN ap a di ima il Hp HT Fgh \u201cKil 4 deux millilitres de colorant et s\u2019assurent par la fluoroscopie que le cathéter est dans la cavité péritonéale.Ici, on s\u2019était servi d\u2019une aiguille à ponction lombaire sans fluoroscopie.Un cas semblable a été décrit récemment par Butsch et Kuhn°.Deuxième observation Un bébé de six semaines consulte un pédiatre pour un gonflement inguinal.Pour établir le diagnostic, le pédiatre demande une herniographie.Celle-ci est prise au bureau privé d\u2019un des radiologistes de Sainte-Justine.Après le retrait de l'aiguille de Teflon, on note un liquide purulent au niveau du site de ponction.Une semaine auparavant, le bébé avait reçu de l\u2019ampicilline pour une otite.Une gastro-entérite ou une diarrhée aux antibiotiques était apparue par la suite, Vingt-quatre heures après la herniographie, une cellulite de la paroi abdominale est évidente (fig.1).Malgré les doses massives d\u2019antibiotiques et des pansements humides, la cellulite s\u2019étend du côté droit à l\u2019hémi-abdomen, l\u2019hémi-thorax, l\u2019épaule et la partie proximale du bras.La peau est rouge-violet, oedémateuse et épaissie.L\u2019hémoculture rapporte de l\u2019E.Coli.Le même microbe ainsi que le staphylocoque épi- dermis sont retrouvés dans les tissus nécrotiques de la paroi abdominale.Les recherches d\u2019anaréobies sont négatives, Cinq jours après l\u2019hospitalisation, les tissus nécrotiques sont largement débridés.Le tissu de granulation se forme dans les jours suivants et l\u2019état général du bébé s'améliore.La paroi abdominal basse doit être recouverte par une greffe cutanée.Le bébé reçoit son congé le 42° jour et il est bien un an plus tard.La herniographie n\u2019avait pas montré de hernie et il ne s\u2019en est pas développé cliniquement.1757 herniographie.Fig.1 \u2014 Début de cellulite nécrosante Commentaire L'\u2019aiguille a dû pénétrer dans l\u2019intestin même si le radiologiste ne l\u2019a pas détectée.Elle a ensuite contaminé la paroi abdominale et causé ainsi la cellulite.Cette possibilité existe dans toutes les ponctions abdominales, mais à notre connaissance n\u2019a pas été rapportée.La gastro-entérite est probablement le facteur im portant dans ce cas.Troisième observation Un garçon de 3 ans a une herniographie le 10-11-78.Il présente par la suite des douleurs abdominales diffuses accompagnées de diarrhée muqueuse, de sang rouge clair par l'anus, de vomissements et de température.Le 12, le patient est vu par un chirurgien qui note un abdomen distendu, non dépressible, douloureux à la palpation.Pas de masse palpable.Le toucher rectal ramène du sang clair.La radio simple de l\u2019abdomen est compatible avec une obstruction intestinale basse.Un lavement baryté effectué le 13-11-78 suggère une obstruction du colon descendant qui semble rétrécit par un anneau contenant de la substance opaque (fig.2).La laparatomie montre plutôt un hémo- 1758 Fig.2 \u2014 Lavement baryté démontrant une obstruction intestinale basse au niveau du colon descendant.Celui ci est entouré d'un anneau qui contient un peu de baryum.péritoine de 300 cc et un hématone intra-pariétal avec occlusion de la lumière intestinale.Une résection sig- moïdienne avec anastomose bout à bout est pratiquée.Le post-op est compliqué par une fistule colo- cutanée pour laquelle le patient est transféré a Sainte-Justine le 23 novembre.Aprés un traitement conservateur, la fistule se referme et le patient reçoit son congé le 15-12-78.Commentaire Nous n\u2019avons pas de détails sur la technique de la herniographi: utilisée.Cependant, les films suggèrent que l'injection a été effectuée par une aiguille à long biseau, à la fois dans le péritoine et la lumière colique.La déchirure d\u2019un vaisseau pariétal a causé I'hématome.Le drainage simple de l\u2019hématome du sigmoïde, avec ou sans colostomie, ne semblait pas suffisant pour soulager l\u2019obstruction, le chirurgien a jugé nécessaire une résection du sigmoïde avec anastomose.Discussion La herniographie avait été démontrée comme un moyen simple et sans danger pour mettre en évidence une hernie inguinale ou fémorale quand l'évaluation clinique est difficile, ou pour éliminer une hernie inguinale contra-latérale, ou pour préciser un diagnostic de cryptor- chidie ou d\u2019hydrocéle.Nous pensions méme que la herniographie était moins dangereuse pour le patient que les risques d'endommager les structures du cordon inguinal au cours d\u2019une exploration contra-latérale*.Nous présentons ici trois complications sérieuses de la hernio- graphie: un hématome de la paroi du grêle causant une obstruction intestinale; un patient avec une infection intestinale chez qui la herniographie s'est compliquée d\u2019une gangrène de la paroi abdominale suivie d\u2019une septicémie et finalement un hématome de la paroi sigmoïdienne obstruant la lumière intestinale et nécessitant une résection sigmoïdienne avec anastomose.Chez ces trois patients, Ja herniographie n'a pas été effectuée dans notre département de radiologie.La technique utilisée par le patient no | différait de celle que nous préconisons.Nous croyons qu\u2019utiliser une aiguille de métal et omettre l'injec- tion-test de 2 millilitres augmentent les chances d\u2019injection dans l\u2019intestin.Dans le deuxième cas, la technique était celle que nous utilisons, mais une infection de l'intestin L'UNION MÉDICALE DU CANADA à st ane tion i dans {ie has can lable ome § mide Lute noire hero IRS ont dange indica qu em pl ava prog hs Now 1s An de | Tig qu uil 1 gy li te | ly bou à Pashop a stile wl Rll ey ky 10 ii ogg IS Sigs.effectuée ea, à à lumière alse Le di du 5p- 0m, ne soulager à juré amide at gf simple 0 Ét fem: ke berms pour ip ve a ree den rdon ion 108 a causé une complication, qui peut survenir dans n\u2019importe quelle ponction abdominale, si l\u2019aiguille pénètre dans l'intestin.Il nous apparaît que la gastro-entérite est une contre-indication à la herniographie.Le troisième cas était semblable au premier sauf que l\u2019hématome s\u2019est produit au niveau du sigmoïde.Ainsi, malgré l\u2019exactitude et l\u2019utilité de la herniographie, et malgré notre expérience avec plus de 2,000 herniographies sans complications sérieuses, ces trois complications, qui ont mis la vie de trois patients en danger, nous ont fait réexaminé nos Indications pour cet examen.L\u2019innocuité pour le patient est un pré-requis important pour un examen diagnostique.Si l'examen peut causer des complications, les avantages pour le patient doivent être proportionnels à l\u2019incidence et/ou à la sévérité des complications possibles.Nous ne croyons plus maintenant que tel soit le cas avec la herniographie A notre avis, la plus grande précision de la herniographie ne justifie pas le risque de ces complications graves.En conclusion, nous croyons que la herniographie ne doit plus être utilisée, simplement pour éliminer une \u2018 for this test and only perform it occa- Bibliographie 1.Ducharme, J.C., Bertrand, R., Cha- car, R.Is it possible to diagnose inguinal hernia by X-ray?J.Canad.Assoc.Radio., 18: 448-451, 1967.Bensoussan, A.L., Lopez, Ruiz, P., Braun, P., Bertrand, R., Ducharme, J.C.: Herniography in chilhood (1,208 cases).Chirurgie, 101: 376-386, 1975.3.Dwoskin, J.Y., Kuhn, J.P.: Hernio- grams in undescended testis and Hy- droceles.J.Urol., 109: 520-523, 1973.4.Guttman, F.M., Bertrand, R., Du- charme, J.C.: Herniography and the pediatric contralateral hernia.Surg.Gynec.Obstet., 135: 551-555, 1972.5.Jewet, T.C.Jr., Kuhn, J.P.Allen, J.E.: Herniography in children.J.Pediatr.Surg., 11: 451-454, 1976.Kuhn, J.P.: Herniography in perspective.Amer.J.Dis.Child., 131: 1206- 1208, 1977.7.White, J.J., Haller, J.A.Jr, Dorst, J.P.: Congenital inguinal hernia and inguinal herniography.Surg.Clin.N.Amer., 50: 823-837, 1970.hernie, pour détecter la présence d\u2019une hernie contra-latérale, ou pour confirmer un hydrocèle communiquant.Cependant, nous l\u2019utilisons encore pour clarifier le diagnostic parfois difficile d\u2019une hernie récidivante, ou d\u2019un hydrocèle récidivant, ou d\u2019une 2 éventration du diaphragme.De plus, notre Département de Radiologie n\u2019accepte plus de requête pour une herniographie si la requête n\u2019a pas été signée par un chirurgien.Remerciements Remerciements au docteur Gilles Perreault pour ses conseils lors de la révision du manuscrit.Summary 6 Herniography had been shown a simple and reliable method to detect open peritoneo-vaginalis tracts.We present here three serious complications of herniography.At Sainte-Justine Hospital, we have narrowed our indication sionally at the request of a surgeon.© la douleur, la fièvre.Ne contient pas d'acide acétylsalicylique.@HORNER Montréal.Canada Guide thérapeutique sur demande.\u201cGardez le lit.Prenez beaucoup de liquide.Et prenez deux.\u201d Pour les courbatures, Atasol.3899980\u20ac ATASOL* ATASOL © ATASOL-8 © ATASOL-15 @ ATASOL-30 ATASOL GOUTTES 325 mg FORTE 325mg 325mg 325mg LIQUIDE ATASOL d\u2019acéta- 500 mg d'acéta- d'acéta- d'acéta- 108 mg 54 mg minophéne d'acéta- minophène minophéne minophène d'acéta- d'acéta- minophène 8mg de 15mg de 30 mg de minophéne pour minophene pour phosphate de phosphate de phosphate de sm! 06ml codéine codéine codémne 30mgdectrate 30mgdecitrate 30 mg de citrate de catème de catéine de catéine PAAB CCPP Tome 109 \u2014 Décembre 1980 1759 Syndrome d hyperadduction avec compression de l'artère axillaire \u2014 intérêt ergonomique \u2014 Jean M.Ratte\u201c et Pierre Beauchesne\u201d [ a littérature ne décrit pas d\u2019épreuve diagnostique clinique spécifique d\u2019une compression par le petit pectoral.La disparition du pouls radial en hyper- abduction ne permet pas de savoir si la compression a lieu dans la pince costoclaviculaire ou sous la poulie du petit pectoral.La position militaire exagérée qui consiste en une adduction des bras avec rétropulsion de l'épaule présente également une compression potentielle double à ces deux niveaux.Seule l\u2019artériographie dynamique du membre supérieur permet de préciser le siège exact de la compression.La description par Fran- ceschi* d\u2019une disparition des bruits Dôppleriens radiaux en adduction forcée qui serait typique d\u2019une compression par le petit pectoral nous a fait entreprendre cette étude radiologique.Matériel Le sujet à l\u2019origine de cette étude est un représentant de commerce très musclé qui s'endort au volant de sa voiture lorsque les bras sont en adduction.La manoeuvre d'adduction forcée des bras avec les avant-bras en flexion entraîne une disparition complète du pouls radial 1) M.D., F.R.CS.(C), Département de Chirurgie, Hôpital St-Joseph, Rimouski, Québec.2) M.D., CS.P.Q, Service d'angioradialogie, Hôpital St-Joseph, Ri- mouski, Québec.Extrait d\u2019un travail présenté à un symposium sur les compressions axillaires au VIIe Congrès International de Phlébologie à Copenhague le 9 juillet 1980.1760 Résumé Sur une centaine de cas étudiés en un an pour paresthésies des membres supérieurs on a identifié quinze (15) personnes avec disparition complète bilatérale du pouls radial en hyperadduction du bras et flexion légère des avant-bras.Cette manoeuvre entraînait une disparition complète des bruits artériels dôppleriens et des variations pléthysmo- graphiques digitales.L\u2019artériographie a précisé le siège de la compression au niveau du rebord externe du grand pectoral.Cette compression entraîne une sensation de bras mort qui limite les possibilités de travail dans des métiers aussi divers que livreur de caisses de bières, gardienne d'enfant et travailleur forestier exigeant une adduction prolongée d\u2019un ou deux bras.de chaque côté.L'ultrasonographie Dôpplerienne confirme la disparition complète de tout bruit artériel radial au cours de cette manoeuvre.L\u2019artériographie pratiquée pour documenter le mécanisme de cette somnolence concomittante à l\u2019adduction des bras révèle une compression située au rebord inféro-ex- terne du grand pectoral.Sur une centaine de personnes référées au cours de la dernière année pour des paresthésies des bras, ce signe clinique a été découvert dans quinze (15) cas.L'engourdissement des bras et des mains survenait au cours du sommeil, au cours du travail ou les bras sur le volant.Quatre (4) personnes dont deux (2) hommes très musclés et deux (2) femmes, l\u2019une très musculaire et l\u2019autre très fluette, ont déjà subi une résection de la première cûte pour compression costoclaviculaire et se plaignent de paresthésies résiduelles.Méthode Les quinze (15) sujets présentant une disparition du pouls radial en adduction forcée des bras ont subi une exploration vasculaire fonctionnelle au Dôppler directionnel avec pléthysmographie digitale.Treize (13) sur quinze (15) ont été soumis à une artériographie dynamique des membres supérieurs.Résultats L\u2019exploration vasculaire fonctionnelle atraumatique a mis en évidence dans tous les cas une disparition complète des bruits artériels au Dôppler directionnel et une disparition complète des variations pléthys- mographiques digitales au cours de l\u2019adduction forcée du bras, que l\u2019épaule soit haute ou basse.(Fig.1) L\u2019artériographie dynamique des membres supérieurs a montré dans les treize (13) cas étudiés, une compression située au rebord inférieur du grand pectoral que l'épaule soit haute ou basse.(Fig.2) L'abduction du bras à 90° permet le passage du courant dista- lement (fig.3).L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ww i 1 pete UV {ami pans \u2014 | I Le cand fins pl 6 da duction gare Vitesse \u2014 la co bord cours pari lasse we réa tord din fi kb és de disparition à spariion nome messin ion travel iene du us | ectiongel : Tree SOUS ie das Fig.1 EXPLORATION VASCULAIRE FONCTIONNELLE Le canal supérieur représente les variations pléthysmographiques, présentes à 60° d\u2019abduction, absentes en hyperad- duction (0°).Le canal inférieur enregistre l\u2019onde rétrograde ou veineuse.Vitesse d\u2019enregistrement 5 mm/sec.Discussion L\u2019artériographie en montrant la compression constante par le rebord externe du grand pectoral au cours de l\u2019adduction forcée avec disparition du pouls radial infirme donc l\u2019assertion de Franceschi'.La manoeuvre dite du petit pectoral est en réalité une manoeuvre du \u201cgrand pectoral\u201d.Il n\u2019y a donc pas de signe clinique ni ultrasonographique spécifique d'une compression isolée par le petit pectoral.Seule l\u2019artériographie permet de les différencier.Cependant la pince costoclaviculaire se manifeste à 90° d\u2019abduction alors que la poulie du petit pectoral exige une hyperabduction.La signification pathogénétique de cette compression extrinsèque reste à déterminer.Son observation chez des sujets aux muscles très développés comme chez des femmes fluettes est en faveur d\u2019une prédisposition anatomique congénitale.T1 s\u2019agit certainement d\u2019un élément d\u2019une atteinte multifactorielle\u2019 En effet, la compression par le grand pectoral peut être associée à une compression par la pince costoclavi- culaire (5 cas sur 15).Le Doppler et l\u2019artériographie montrent alors des signes typiques en abduction et hy- perabduction.Le fait que la compression vasculaire soit toujours bilatérale alors que la symptômatologie est unilatérale, ou à prédominance unilatérale, suggère l'existence d\u2019un facteur étiologique supplémentaire qui reste à déterminer.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 Fig.2 Arrêt complet du courant artériel axillaire au rebord externe du grand pectoral en hyperadduction du bras, retrouvé dans les 13 cas étudiés par artériographie.Fig.3 Pas de compression en adduction à 80°.Une étude anatomique sur cadavre est sans intérêt pour rechercher un trouble fonctionnel.L\u2019exploration chirurgicale sous anesthésie régionale permettrait peut-être de résoudre le problème thérapeutique.La physiothérapie n\u2019offre pas de solution sinon d\u2019éviter l\u2019adduction forcée au travail.Ce syndrome d\u2019hyperabduc- tion pose donc un problème ergonomique.Le travail de livreur de caisses de bières exige une adduction forcée des bras: un des cas étudiés ne 1761 wd FLEXERIL MYORELAXANT INDICATIONS ; Comme mesure adjuvante au repos et à la physiothérapie pour soulager les spasmes musculaires associés aux troubles aigus et douloureux de l'appareil locomoteur.FLEXERIL* ne devrait être administré que sur de courtes périodes (de deux à trois semaines) pour les raisons suivantes: on n\u2019a pas encore de preuves suffisantes de son efficacité pour des traitements prolongés; en outre, les spasmes musculaires associés aux troubles aigus et douloureux de l\u2019appareil locomoteur sont généralement de courte durée et un traitement spécifique pendant des périodes prolongées est rarement justifié.FLEXERIL* ne s'est révélé efficace ni pour le traitement des troubles spastiques associés à une lésion cérébrale ou à une maladie de la moelle épinière, ni chez les enfants atteints d\u2019infirmité motrice cérébrale.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION ; La posologie habituelle de FLEXERIL* est de 10 mg, trois fois par jour, et elle peut s'échelonner entre 20 et 40 mg par jour en doses fractionnées.La posologie quotidienne ne doit pas dépasser 60 mg.FLEXERIL* n'est ni indiqué ni recommandé pendant des périodes dépassant deux ou trois semaines.CONTRE-INDICATIONS Dans les cas d'hypersensibilité au médicament; on ne doit pas l'administrer en même temps que des inhibiteurs de la mono-amine-oxydase ou pendant les 14 jours qui suivent le retrait de ces médicaments; pendant la période de convalescence qui suit immédiatement un infarctus du myocarde; en présence d'arythmie, de bloc cardiaque.de troubles de conduction ou d'insuffisance cardiaque; dans les cas d'hyperthyroidisme.MISE EN GARDE L'administration de FLEXERIL* (chlorhydrate de cyclobenzaprine) n\u2019est pas recommandée pendant des périodes dépassant deux ou trois semaines (voir INDICATIONS).FLEXERIL* s'apparente de près aux antidépresseurs tricycliques tels que l'amitriptyline et l'imipra- mine.Dans des études de courte durée effectuées pour des états autres que les spasmes musculaires associés à des troubles aigus de l'appareil locomoteur, et généralement à des doses quelque peu plus élevées que celles recommandées pour les spasmes des muscles squelettiques, on a observé certaines des réactions les plus importantes que produisent les antidépresseurs tricycliques sur le système nerveux central (voir PRÉCAUTIONS ci-dessous et RÉACTIONS DÉFAVORABLES).il peut y avoir interaction entre FLEXERIL* et les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase (MAO).Des crises d'hyperthermie, des convulsions graves et des décès se sont produits chez des patients qui prenaient des antidépresseurs tricycliques et des inhibiteurs de la mono-amine-oxydase.On a rapporté que les antidépresseurs tricycliques produisaient des arythmies, de la tachycardie sinusale, une prolongation du temps de conduction pouvant entrainer l\u2019infarctus du myocarde et l'apoplexie.FLEXERIL* peut potentialiser les effets de l'alcool, des barbituriques et des autres agents qui dépriment le système nerveux central.PRÉCAUTIONS FLEXERIL* peut altérer les facultés physiques et mentales nécessaires à l'exécution de certaines tâches qui comportent des risques, telles que l'opération d\u2019une machine ou la conduite d'un véhicule.En raison de son activité atropinique, FLEXERIL* doit être administré avec prudence aux malades qui ont des antécédents de rétention urinaire, à ceux qui souffrent de glaucome à angle fermé, d'une augmentation de la pression intra-oculaire et à ceux qui prennent des anticholinergiques.Les antidépresseurs tricyliques peuvent bloquer l'action antihypertensive de la guanéthidine ou d'autres composés dont l'action est semblable.Emploi durant la grossesse: L'innocuité de FLEXERIL* n'a pas été établie chez les femmes enceintes.Par conséquent, on ne doit pas l'administrer aux femmes en âge d'enfanter, sauf lorsque le médecin est d'avis que les avantages du traitement l\u2019emportent sur les risques qu'il pourrait comporter pour la mère et le foetus.Emploi chez les mères qui allaitent: Étant donné que FLEXERIL* est excrété dans le lait de la mère, on ne doit pas I'administrer à celles qui allaitent.Emploi en pédiatrie: L'innocuité et l'efficacité de FLEXERIL* n'ont pas été établies chez les enfants de moins de 15 ans.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Réactions les plus fréquentes: somnolence (40 p.c.), sécheresse buccale (28 p.c.), étourdissement (11 p.c.).Réactions moins fréquentes: augmentation de la fréquence cardiaque (et plusieurs cas de tachycardie), faiblesse, fatigue, dyspepsie, nausées, paresthésie, goût désagréable, vue brouillée et insomnie.Réactions rares: sudation, myalgie, dyspnée, douleur abdominale, constipation, langue saburrale, tremblements, dysarthrie, euphorie, nervosité, désorientation, confusion, céphalée, rétention urinaire, affaiblissement du tonus vésical, ataxie, dépression, hallucinations et réactions d'hypersensibilité telles que éruptions cutanées, urticaire et oedéme de la face et de la langue.On donne dans la liste ci-dessous quelques autres réactions défavorables rapportées après l'administration de composés tricycliques ; ces réactions n'ont pas été observées avec l'administration de FLEXERIL* dans le cadre d'études de courte durée portant sur les spasmes musculaires d'origine périphérique.Certaines de ces réactions ont été observées quand FLEXERIL* a été administré pour le traitement d'autres états, mais habituellement à des doses plus fortes.La ressemblance pharmacologique de FLEXERIL* avec les agents tricycliques incite par ailleurs à prendre en considération chacune des réactions de ces derniers pendant l'administration de FLEXERIL*.Réactions cardio-vasculaires: Hypotension, hypertension, palpitation, infarctus du myocarde, arythmie, bloc card iaque, apoplexie.Réactions neuro-musculaires et réactions du système nerveux central: État de confusion, manque de concentration, délire, hallucinations, excitation, anxiété, agitation, cauchemars, engourdissement et fourmillement des extrémités, neuropathie périphérique, incoordination, convulsions, altération des tracés de l'EEG, symptômes extrapyramidaux, tinnitus, syndrome de sécrétion anormale de l'hormone antidiurétique (ADH).Réactions anticholinergiques: Troubles de | accommodation visuelle, iléus paralytique, dilatation des voies urinaires.Réactions Snergiques: Eruptions cutanées, urticaire, photosensibilite, oedéme de la face et de la langue.Teactions hématologiques: Dépression de la moelle osseuse, i pni éosinophlie purpura, thrombenesis, use, y compris agranulocytose, leucopénie, eactions gastro-intestinales: Épigastralgie, vomissements, anorexie, stomatite, diarrhée, gonfl ea parotide, glossophytie.Rarement.hépatite (y compris altération de la fonction répatique Réactions endocriniennes: Gontiement des testicules et ynécomastie chez I'hom nf des seins 2 actor chez 1a lemme.fugmentation = diminution de la libido, orévation aus nt mie.Reactions diverses: Gai i iuri i crore alopecie yc es in où perte de poids, pollakiurie, mydriase, ymptômes de sevrage: L'interruption brusque du traitement ut provoquer sées céphalées et des malaises, ce qui ne constitue pas un signe de toxicomanes des nau des DOCUMENTATION COMPLETE SUR DEMANDE PRESENTATION Ca 3358\u2014 Comprimé FLEXERIL* à 10 mg, caramel.laque, en forme de D et portant le code MSD 931.MERCK Flacons de 100 et de 500.mo SHARP CCPP O-593-JA-F & DOHME CANADA LIMITÉE CP 1005.POINTE-CLAIRE.DORVAL HOR 4P8 1762 peut plus faire ce métier.Une gardienne d\u2019enfant ne peut porter un enfant de 2 ans plus d'une minute sans éprouver une sensation de bras mort qui la limite dans son travail de garderie.Un travailleur forestier a dû changer de métier car il ne peut tenir sa scie mécanique plus de 2 minutes.Conclusion La disparition du pouls radial en adduction forcée des bras, attribuée originellement à une compression par le petit pectoral, est en réalité due à une compression par le grand pectoral.La signification pathogénique de cette lésion n'est pas claire.Cette compression fait certainement partie d'un tableau étiologique multifactoricl.Elle pose un problème ergonomique et un problème thérapeutique pas encore résolus, Remerciements Les auteurs remercient tous les médecins de la région qui leur ont référé ces malades.Summary Out of 100 cases of upper limb paresthesias referred the last year for possible thoracic outlet syndrome, 15 cases have been pointed out because of complete disparition of radial pulse in hyperadduction of the arms.Directionnal Doppler and digital plethysmography have shown the complete obliteration of radial artery pulse and digital wave in this position.Arteriography showed that the axillary artery is compressed by the pectoralis major instead of the pecto- ralis minor as formerly supposed.The fact that the axillary artery is compressed on both sides and that only one side is symptomatic casts some doubt on the pathogenic relevance of this compression.However it is certainly involved in the production of \u201cdead arm\u201d seen in chain-saw workers and other works requiring arm\u2019s hyperadduction.| Bibliographie Franceschi, Claude: L\u2019investigation vasculaire par ultrasonographie Doppler.2e éd., Masson, éd., Paris 1977, Fig.74, p.87.Roos, David: Discussion de la présentation orale de ce travail au Vile Congrès International de Phlébologie.Copenhague, 9 juillet 1980, Abstract No 37.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0.Brun de mor Or, [0 raisons flent exposé hyper gt Ih gree Cepe doma lie plagn avec suf aim Den Fat fai fa I's en ti i a Ui fi * Dore I oe Mig lay de bry ï ie lagi A fry Ey ; | CAnique Bi RUA bn ly © tmp, fut gy In py Wifcatiy Bin pig Sn fy eau ef 2 Pose un an prob 7e Tésolug DE tous les if Ont ré i Upper he lat Het spre Med out of ra of the | dll > COM puise ha the JB 5 le pair Bi {Te H com only some i of olved sean orks Tribune éditoriale D.Brun\u2019 et S.Moorjani?développement des maladies cardiovascu- laires car elles constituent la principale cause de mort dans les pays occidentaux industrialisés.Or, l'origine de ce fléau est multifactorielle.Si les raisons possibles de son apparition sont nombreuses, il en est deux majeures qui feront l'objet de cet exposé.Il s\u2019agit de l'hypertension artérielle et des hyperlipidémies.En effet, l\u2019hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie sont classiquement considérées comme prédisposant à l'athérosclérose.Cependant, les progrès récents réalisés dans le domaine de I'athérogénése et du métabolisme des lipides nous indiquent que l'analyse des lipoprotéines plasmatiques est indispensable pour apprécier, avec le plus d'exactitude possible, le risque de souffrir d'une maladie cardiovasculaire.Ainsi, on admet que les lipoprotéines de haute densité (\u201cHigh Density Lipoproteins\u201d, HDL) protégent contre l'athérosclérose.Par contre, les lipoprotéines de faible densité (\u201cLow Density Lipoproteins\u2019, LDL) favorisent l'apparition de la plaque athéromateuse.Il se pourrait que le rôle athérogène des triglycérides endogènes, véhiculés par les lipoprotéines de très faible densité (\u2018Very Low Density Lipoproteins\u201d, VLDL) puisse s'expliquer, en partie, par la baisse des HDL qu'ils sont susceptibles d'entraîner.D'autre part, l'hypertension artérielle devrait être traitée, car elle expose à de sévères complications cardio-vasculaires.Pour y remédier, on prescrit généralement des diurétiques, des bêta- bloquants ou la combinaison des deux.Or, chacune de ces deux variétés de médication est susceptible, a la longue, d'occasionner un déséquilibre du métabolisme lipidique dont on sait le rôle primordial dans l\u2019athérogénèse.Certes, le traitement soulage les symptômes de l'hypertension artérielle mais il est possible qu'il aggrave, en même temps, les facteurs métaboliques de risque d\u2019athérosclérose.Le jeu en vaut-il la chandelle?/ ] importe d'identifier et de prévenir le Les diurétiques Les diurétiques sont encore classés parmi les meilleurs agents hypotenseurs en raison de la rareté de leurs effets secondaires immédiats et apparents\u201d.Au fait, ils réduisent drastiquement l'incidence de la majorité des complications de l'hypertension artérielle à l'exception de l'infarctus 1) M.D.2) Ph.D., Centre de Recherches sur les Maladies Lipidiques, le Centre Hospitalier de l'Université Laval, 2705, boul.Laurier, Québec, G1V 4G2.Tome 109 \u2014 Décembre 1980 du myocarde\u201d* qui semble même devenir la principale cause de mort chez les hypertendus®.Il se pourrait que ce paradoxe s'explique par l'interférence des diurétiques sur le métabolisme des lipides.Ce problème a fait l\u2019objet, depuis 1964, de pas moins de dix études qui, pour la plupart, se contredisent.Pour les uns, les diurétiques produisent à la fois une élévation des triglycérides et du cholestérol®\u201d#°, Pour les autres, seuls les triglycérides sont augmentés par les diurétiques'°\".Dans l'étude d'Oslo qui a duré 3 ans, cette élévation n'est pas significative\".Certains auteurs n'observent aucune modification de la cholestérolémie ni de la triglycéridémie sous diurétiques'*!*\", De telles contradictions laissent le clinicien perplexe.On ne dispose que de très peu de données concernant la composition des lipoprotéines plasmatiques, ce qui aurait pu clarifier la question.Il est regrettable que ni Ames et Hill\u201d ni Schnaper et coil® qui comptent pourtant parmi les principaux protagonistes modernes de l'action hypertriglycéridémiante des diurétiques, ne nous fournissent quelque information concernant les HDL, étant donné la corrélation négative qui existe entre ces deux paramètres plasmatiques.Depuis quelques mois, on dispose de deux sources de documentation concernant l'effet des diurétiques sur la composition des lipoprotéines plasmatiques, provenant des travaux de Joos et coll\u201d et de ceux de Glück et coll.\u201d.Ces deux études s'accordent pour démontrer que les diurétiques produisent une augmentation significative du cholestérol LDL** alors que leur effet sur les HDL semble inconsistant.Tout dépend des caractéristiques des groupes étudiés: chez le male volontaire normal, le cholestérol HDL ne varie pas\u201d alors qu'il baisse significatviement s'il est hypertendu®.Joos et coll.\u201d constatent une élévation significative du cholestérol et des triglycérides véhiculés par les VLDL après traitement aux diurétiques.Mais cette observation est contredite par Glick et coll\u201d.Le sexe féminin semblerait moins touché par une telle médication: le cholestérol LDL n\u2019aurait qu'une tendance non significative à ne s'élever que chez la femme ménopausée®.Un tel imbroglio rend difficile la tâche du clinicien, d'autant plus que l'alternative thérapeutique de l'hypertension artérielle, soit les bêta-bloquants, se prêtant à la même critique.Les bêta-bloquants Le médecin est de plus en plus sollicité d'utiliser les bêta-bloquants, non seulement pour traiter l'hypertension artérielle, mais aussi l'angine de poitrine et plusieurs variétés d'arythmies.Ces maladies sont souvent associées à l'athérosclérose.Il s'agit, comme pour les diurétiques, d'un traitement à long terme qui peut influencer le métabolisme lipidique et, par conséquent, l\u2019athérogénèse.Quelques publications ont été consacrées à ce problème.On admet généralement que le propranolol, l\u2019aténolol, le pindolo! sont susceptibles d'induire une hypertriglycéridémie sans modifier la cholestérolémie'*!\"#, L'effet du métoprolol, sur la concentration des triglycérides en circulation, est encore débattu.Ainsi, Waal-Manning et Simpson'° observent, chez 12 hypertendus traités pendant un an par une dose quotidienne de 50 à 600 mg de métoprolol, une augmentation significative de 37% du taux des triglycérides plasmatiques.Néanmoins, ces résultats 1763 ont été réfutés par Nilsson et coll.° qui ont administré à 9 patients, pour corriger leur hypertension artérielle, 50 à 150 mg par jour de métoprolol pendant 3 mois.Cette contradiction a d'ailleurs engendré une polémique'®®.Les observations de Shaw et coll\u201d, portant sur des patients distribués au hasard et soumis, soit à un placebo, soit à différents bêta-bloquants, ont montré que le métoprolol (100 mg/jour) augmentait de 25% les triglycérides plasmatiques.Par contre, Beinart et coll.\u201d prouvent le contraire par une étude à double insu intéressant 15 hypertendus recevant 200 mg par jour de métoprolol pendant 12 semaines.Dans une récente étude contrôlée, Bielmann et coll*** ont suggéré qu'un cardiosélectif comme le métoprolol augmentait dans une moindre mesure les triglycérides plasmatiques lorsque comparé à un non sélectif comme le propranolol.Peu de publications font état de certaines répercussions sur les lipoprotéines plasmatiques du propranolol, du métoprolol et de l'aténolo|!***?, Tanaka et coll.\u201d sont les premiers a avoir établi que le propranolol induisait des changements réciproques de la composition des lipoprotéines, tels un enrichissement des VLDL en lipides alors que leur contenu diminuait dans les LDL et les HDL.Bielmann et coll.\u201d, dans dans une première étude comparative à long terme chez des hypertriglycéridémiques incluant le propra- nolol et le métoprolol, ont observé une augmentation de l'indice athérogène (cholestérol total/cholestérol- HDL) par le propranolol et le métoprolol.Moorjani et coll.\u201d constatent que le propranolol induit une diminution du cholestérol-HDL, effet qui ne serait pas reproduit par le métoprolol.Dans une communication récente, Rôssner'® indique que l'aténolol ne Bibliographie 9.Joos, \u2014m\u2014mm\u2014m\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 C.Kewitz, modifie nullement la concentration du cholestérol-HDL et suggere que la diversité des répercussions métaboliques des béta-bloquants pourrait servir de guide dans leur utilisation pour traiter l'hypertension artérielle.Commentaires Il est possible que le traitement symptomatique d'une maladie aggrave le trouble métabolique sous-jacent qui en est responsable.En ce qui concerne les maladies cardio-vasculaires, ce problème a fait l'objet d'un débat contradictoire.À propos de l'utilisation des diurétiques ou des bêta-bloquants et de leurs effets sur le métabolisme lipidique, nos seules réserves sont les suivantes: e chez un hyperlipidémique, la prescription d'une telle médication devrait se faire sous contrôle strict du bilan lipidique; ® ce contrôle s'avère d'autant plus nécessaire qu'il s'agit d'un individu de sexe masculin; © chez la femme ménopausée soumise aux diurétiques, la vérification de la teneur du plasma en lipides et, si possible, en lipoprotéines, serait prudente.Il est intéressant de noter que l'étude d'Oslo'\u201d montre que, contrairement au propranolol, la méthyldopa ne semble guère accentuer les répercussions sur le métabolisme des lipides, d\u2019un traitement aux diurétiques.Néanmoins, dans le domaine qui nous intéresse, les données recueillies dans la littérature sont trop conflictuelles pour constituer une règle thérapeutique absolue.H., Reinhold- Increased Serum Low-Density Cho- 1.Dustan, H.R., Tarazi, R.C., Bravo.El: Diuretic and Diet Treatment of Hypertension.Arch.Intern.Med., 133: 1007-1013, 1974.1977.1764 10.Kourniati, D.: Effects of Diuretics on Plasma Lipoproteins in Healthy Man.Eur.J.Clin.Pharmacol., 17: 251-257.1980.Schoenfeld.M.R., Goldberger, E.: sini, R., Bachmann, C., Riesen, W., Peheim, E., Keusch, G., Meier, A.16.L'UNION MÉDICALE DU CANADA lesterol in men Treated Short-Term with Diuretic Chlortalidone.Metabolism, 29: 240-245, 1980.Waal - Manning, H.J.: Metabolic Effects of Beta-Adrenoreceptor 2.Weidmann.P.Fuss, O.: Medika- Hypercholestorelemia Induced by Blockers.Drugs, 11: 121-126, 1976.mentôse Hypertoniebehandiung 1977.Thiazides.Curr.Ther.Res., 6: 180- 17.Shaw, J., England, J.D.F., Hua, Schweiz Med.Wschr., 108: 1-18, 184, 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favoriseraient dans certains cas l\u2019apparition de malformations alors qu\u2019elles permettent de les éviter chez d\u2019autres espèces.L'importance des échanges mère-foetus au niveau du placenta permet le passage de substances essentielles pour le foetus, mais permet aussi le passage de substances nocives comme les médicaments qui ont un poids moléculaire inférieur à 500, dont les antibiotiques.De plus, le foetus est Influence des anti-bactériens pendant la grossesse Classe des Pertubation Période critique Concentration foe- médicaments Médicaments Tératogénèse physiologique d\u2019utilisation tale atteinte Antibiotiques Pénicillines nil Hypersensibilité Milieu fin de gros- Taux bactéricide sesse.foetal.Céphalosporines nil Hypersensibilité.Milieu fin de gros- Taux bactéricide Néphrotoxicité.sesse.foetal.Groupe de la 8ème nerf Surdité Toute la grossesse.Rapport 1/1 mère/ Streptomycine crânien.atteinte du 8ème foetus sauf au 9ème (Strepto, Néo, Anomalies du nerf crânien.mois de grossesse.Kana, Genta, conduit audi- Tobra).tif.Tétracyclines Anomalies sque- Diminution de Période d\u2019ossifi- lettiques, croissance.cation, minéralisa- dents, os.Dépot au niveau tion des dents.des dents.Toute la grossesse.Erythromycine, nil nil \u2014 Concentration foe- Lincomycine.tale: .25/1.Chloramphéni- nil Pancytopénie Fin de grossesse.Concentration théra- col.agranulocytose, peutique atteinte en mort foetale.1 heure.Sulfamidés Sulfamidés et Anomalies Hyperbilirubi- Début et fin de Rapport .7/1 Sulfamidés- multiples.némie.grossesse.Triméthoprim (rare) Anti-malariques Chloroquine Atteinte du Trouble de coa- Toute la grossesse.Quinine 8ème nerf gulation, retard crânien.mental.Cécité.Tuberculostatiques Rifampicine nil nil Isoniazid Anomalies Retard psychomo- P.AS.possibles.teur, léthargie.Trichomonacides Métronidazole Possible.\u2014 Premier trimestre.Contre-indiqué per 0s.Antifongiques Nystatin nil nil \u2014 Tome 109 \u2014 Décembre 1980 1) Ph.D., professeur agrégé, Ecole de pharmacie, Université Laval.Cité universitaire, Québec, Qué.G1K 7P4. teuille volante exposé au déséquilibre chimique qui résulte des maladies éventuelles de la mère.Ces maladies ont une grande importance pour le foetus et en conséquence elles doivent être traitées malgré les risques inhérents à la prise d\u2019un médicament.Le tableau qui suit résume les effets possibles découlant de l'administration des antibiotiques sulfamidés, tuberculostatiques et antifon- giques de même que la période de grossesse pendant laquelle leur utilisation est déconseillée.La susceptibilité à la tératogénèse varie pendant l\u2019embryogénèse selon les périodes de différentiation anatomique et histologique des différents tissus et organes.Pendant la première semaine qui suit la fertilisation toutes les cellules sont identiques et on la même sensibilité aux agressions.Un effet toxique à ce moment conduit à la destruction de la morula.C\u2019est autour du huitième jour après la fécondation que débute la période hautement critique du point de vue des malformations anatomiques, Cette période correspond à la différentiation chimique intra-cellulaire qui consiste en la synthèse du RNA approprié et des protéines structurales caractéristiques de tels tissus ou organes.Pendant la période de formation tissulaire existent des pics de susceptibilité maximale pour chaque tissu.Pour certains tissus il existe plus d\u2019une période sensible à cause de leur embryogénèse multiphasique.Plus la grossesse avance, moins le foetus est vulnérable.Cependant, au cours de cette période de maturation, des retards de croissance, des anomalies histologiques et des déficiences fonctionnelles physiologiques peuvent survenir.I! ressort donc de ce tableau que toutes ces substances sauf l'érythromycine et la nystatine atteignent des concentrations thérapeutiques chez l'embryon et le foetus.Cependant les pénicillines et l\u2019érythromycine de même que la nystatine sont en principe inoffensives n'exerçant aucun premier choix pour toute infection à micro-organisme sensible.Néanmoins quelques cas d\u2019hypersensibilité aux pénicillines ont été rapportés chez des nouveau-nés de mères traitées par des substances du groupe des pénicillines.Par contre les substances les plus contre-indiquées tout au long de la grossesse sont sans contredit les aminoglycosides (groupe de la streptomycine) et les tétracyclines.En fin de grossesse on doit éviter les sulfamidés de courte et de longue action et le chloramphénicol.L'utilisation très répandue des antibiotiques pendant la grossesse ne comporte pas toujours d\u2019effet toxique foetal.Ce qui signifie probablement que leur potentiel tératogène est relativement faible lorsque utilisé dans les conditions thérapeutiques normales.Néanmoins à cause de leur effet sur les organismes en phase proliférative de croissance et aussi des effets toxiques rapportés sur des embryons humains, ces substances doivent être considérées comme potentiellement tératogènes.Leur utilisation pendant la grossesse doit donc être évaluée en fonction de la relation bénéfice-risque sauf en ce qui a trait au groupe des pénicillines, de l\u2019érythromycine et de la nystatine, qui peuvent et doivent être administrées pour traiter des infections provoquées par des micro-organismes sensibles.Bibliographie Nishimura, H.et Tanimura, T.: Clinical Aspects of the teratogenicity of drugs.Excerpta Medica, 121-45, 1976.Hill.RM.et Stern.L.: Drugs in Pregnancy.Drugs, 17: 182-197.1979.Suite de la page .Tribune Edito 24.25, 26.L'UNION MÉDICALE DU CANADA .Bielmann, P., Leduc, G., Germain, M.: Effects of Metoprolol and Pro- pranolol in Angina Pectoris and on Lipid Metabolism and Peripheral Platelet Count.(Résumé).Clin.Res.28: 587A, 1980.Tanaka, N., Sakaguchi, S., Oshinge, K., Niimura, T., Kanehisa, T.: Effect of Chronic Administration of Propranolol on Lipoprotein Composition.Metabolism, 25: 1071-1075, 1976.Bielmann, P., Leduc, G., Germain, M., Davignon, J.: Beta-Blockers and Changes in Lipoprotein Fractions.New Eng.J.Med., 302: 298, 1980.Moorjani, S., Brun, D.L., Bielmann, P., Lupien, P.-J., Gagné, C.: Comparative Effects of Propranolol and Metoprolol on Plasma Lipoprotein Composition in Hypertriglyceride- mic-Hypertensive Subjects.(Abstract).VII Int.Symposium on Drugs Affecting Lipid Metabolism.May 28-31st, 1980. SYNTEX Syntex Ltée Montréal, Québec H4P 2B5 Synalar® \u2014 en crème, onguent ou solution (acétonide de fluocinolone) Classification: stéroide topique Monographie egy a disponible sur demande 15 ang 0 MEVBRE ( acim ) CCPP Py Cn.Ching LE leon yj | Cony.AY Vs Germain, en ang j Taio, J 5.19), ean, ; Com- olol and oproten teride Ib Um on holism, Un service exceptionnel | dans le domaine des stéroides topiques Bactrim\"Roche Résumé posoiogique indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: ; ; ; mintections de l\u2019appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu'otite moyenne aiguë et chronique - @ infections des voies urinaires aiguës, récurrentes et chroni- ues » infections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications a infections gastro-intestinales # infections de la peau et des tissus mous ; @ pneumonite à Pneumocystis carinii chez le nourrisson et l'enfant.\u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans ie traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma.Contre-indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques; en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions 1! convient de mettre en balance les risques et les avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergies ou d'asthme bronchique.Il faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.Ne pas administrer si le taux de créatinine sérique estsupérieur à 2 mg%.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase aicaline et de ia transaminase sérique).l'occasion, on fait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique, Altérations hématologiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles a I'arrét du traitement.Posologle Enfants: 6 mg de triméthoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de sulfaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, répartis en deux doses égales.Adultes et enfants de 12 ans et plus.Posologie habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Posologie minimale et pour un traitement prolongé: % comprimé 'Bactrim' DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (intections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Dans les cas d'infections aiguës, prolonger le traitement pendant un minimum de jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications.2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019, quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite à Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/ jour de trimé- thoprime et 100 mg/ kg/ jour de sulfaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé vert, capsuliforme, biconvexe, grave ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l'autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfa- méthoxazole.flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boîtes de 100.Comprimé DS.Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE sur une face, rainuré et gravé BACTRIM DS sur l'autre, dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfa- méthoxazole Flacons de 100 et 250 Suspension Aromatisée à la cerise, contenant 40 mg de trimé- thoprime et 200 mg de suitaméthoxazole par 5 mi.Flacons de 100 et 400 mi Comprime pédiatrique: Comprimé blanc.cylindrique, biplan.gravé (oe sur une face, à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de tnmethoprime et 100 mg de sulfaméthoxazole Flacons de 100 Monographie disponible sur demande TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée % Marque déposée \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est inscrit dans la Liste de médicaments.Hoffmann-La Roche Limitée 7 Vaudreuil, Québec J7V 6B3 À l'avant-garde de la recherche en médecine et en chimie 1768 Appel de candidatures mixtes MÉDECIN Traitement: $36 786 \u2014 $45 808 N° de réf.: 80-NCRSO-NHW-5 (UM) Santé et Bien-être social Canada Direction générale de la Protection de la Santé Ottawa (Ontario) La division des troubles cardio-rénaux et de l'arthrite de la direction des drogues recherche un médecin.Les fonctions du poste comportent l'évaluation des données pharmacologiques, toxicologiques et cliniques relatives aux nouveaux produits pharmaceutiques destinés à l'usage humain afin de déterminer leur conformité avec les dispositions de la Loi et du Réglement sur les aliments et drogues, en matière d'innocuité et efficacité.Le titulaire participera également aux réunions avec les représentants des fabriquants pharmaceutiques afin de discuter les présentations de drogues et fera fonction de conseiller médical et scientique.Conditions de candidature Diplôme d'une école de médecine reconnue et admussibilité à l'exercice de la médecine dans une province canadienne: expérience du travail en clinique (médecine générale, cardiologie ou rhumatologie) et expérience de la pharmacologie ou de la thérapeutique.Exigences linguistiques La connaissance des deux langues officielles est essentielle.En raison de la nature de ce poste la connaissance des deux langues officielles est immédiatement exigée.NO d'autorisation: 310-295-0411 De plus amples informations sont disponibles en écrivant à l'adresse suivante; Job information 1s available in English and may be obtained by writing to the address below.Comment se porter candidat Envoyez votre demande d'emploi ou votre curriculum vitae à: Diane Lêger Bureau de dotation de la Région de la capitale nationale Commission de la Fonction publique du Canada 300, avenue Laurier ouest Ottawa (Ontario) K1A OM7 Date limite: le 31 décembre, 1980 Prière de toujours rappeler le numéro de référence approptié.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ayers! \u201cind Boëh (Can (C: [Pe (C (Bi Index des annonceurs Ayerst, Laboratoires Hoffmann-La Roche Ltd.\"SILÉQUILIBRE POTASSIQUE EST UNE SOURCE D'INQUIÉTUDE LANTIKALIURIQUE DYAZIDE\" EST LE CHOIX LOGIQUE.POSOLOGIE ADULTE: Hypertension -la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.La dose peut ensuite être augmentée ou réduite, selon les cas.Si deux comprimés par jour, ou plus, sont nécessaires, on les administrera en doses fractionnées.Oedème-la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.Après retour au poids normal, on peut instituer une cure d'entretien d'un comprimé par jour.Ne pas dépasser quatre comprimés par jour.INDICATIONS: Hypertension légère ou modérée chez les malades accusant de l'hypokatiémie et chez ceux pour qui la déplétion potassique est tout particulièrement dangereuse (digitalisés, par.ex.).Les médecins ne sont pas unanimes sur l'occurrence et/ou la signification clinique de l'hypokaliémie chez l'hypertendu traité aux diurétiques du type thiazide seuls, ni sur l'emploi des associations antikalturiques comme traitement systématique de l'hypertension.Oedèmes liés à l'insuffisance cardiaque globale, à la cirrhose, au syndrome néphrotique; oedême produit par les stéroïdes et oedème 1diopa- thique.\u2018Dyazide' est précieux chez les malades dont la réaction aux autres diurétiques est inadéquate.CONTRE-INDICATIONS: Dysergie rénale ou évolutive (notamment augmentation de l'oligurie et de l'azotémie) ou accroissement de l'atteinte fonctionnelle hépatique.Hypersensibilité.Potassium sérique élevé.Allaitement.MISE EN GARDE: Les suppléments potassiques ne doivent pas être employés avec \u2018Dyazide' car l'hyperkaliémie peut en résulter.On à signalé de l\u2019hyperkaliémie (5.4 mEg/) chez divers malades: de 4% chez les moins de 60 ans à 12% chez les personnes de 60 ans et plus - l'occurrence totale étant inférieure à 8%.En de rares cas, on a observé conjointement des troubles cardiaques.Procéder à des dosages périodiques du potassium, surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques ou lorsqu'une insuffisance rénale est soupçonnée ou avérée Si l'hyperkaliémie se manifeste, cesser l'administration de \u2018Dyazide' et le remplacer par une thiazide seule.l'occurrence d'hypokaliémie est plus faible avec Dyazide\u2019 qu'avec les tMazides seules, toutefois, si elle se manifeste, elle peut entraîner une intoxication digitalique PRÉCAUTIONS.Effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire (azote uréique, électrolytes, par ex.) et un E C G., surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques, dans les cas d'insuffisance rénale et chez ceux qui ont accusé de l'hyperkaliémie au cours d'un précédent traitement à l'aide de \u2018Oyazide' || peut se produire un déséquilibre électrolytique, notamment chez les malades soumis à des régimes pauvres en sel ou à de fortes doses de \u2018Dyazide\u2019 pendant de longues périodes.Suivre de près les cirrholiques aigus pour décéler rapidement tout signe de coma hépatique.On peut observer une rétention d'azote réversible.Les malades doivent être observés regulierement par suite de l'occurrence possible de dyscrasies sanguines, d'atteinte hépatique ou d'autres réactions idiosyncrasiques.Effectuer les épreuves de laboratoire nécessarres Des réactions de sensibilisation peuvent se produire chez les malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme.I! est recommandé de pratiquer des analyses hématologiques périodiques chez les cirrhotiques avec spiénomégalie.Ajuster la posologie des antihypertenseurs administrés conjointement.Les effets antihypertenseurs de \u2018Dyazide\u2019 peuvent être acerus chez le malade ayant subi une sympathectomie.L'hyperglycémie et la glycosurie peuvent se produire.Chez les diabétiques, les besoins en insuline peuvent se trouver modifiés.I! arrive qu'apparaissent l'hyperuricémie et la goutte.On à signale que les thrazides provoquent parfois une exacerbation ou une activation du lupus érythémateux disséminé.On à constaté des altérations pathologiques des parathyroides chez des personnes spumises a un ur t prolongé par les thiazides.Le tramtérène peut provoquer une diminution de la réserve alcatine avec possibilité d'acidose métabolique.I! est possible que l'administration de 'Dyazide' provoque une élévation des transa- minases.Les thiazides peuvent diminuer la réaction artérielle à la noradrénaline et accroître l'effet paralysant de la tubocurarine; par conséquent, on agira avec circonspection chez des malades sur le point de subir une intervention chirurgicale.Les thiazides traversent la barrière placentaire et se retrouvent dans le lait maternel.I! peut en résulter, chez le foetus ou le nouveau-né, une hyperbihrubinémie, une thrombocytopénie, une altération du métabolisme glucidique et autres réactions indésirables qui se sont produites chez l'adulte.Ne pas prescrire aux femmes enceintes à moins que le médicament ne soit considéré comme essentiel à la santé de la malade.RÉACTIONS INDÉSIRABLES: Les effets secondaires suivants sont liés à l'emploi des thiazides ou du tramtérène Voies digestives: xérostomie, anorexie, irritation gastrique, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, ictère cholestatique, pancréatite, inflammation des glandes salivaires.Les nausées peuvent généralement être évitées en administrant le médicament aprës les repas.Ne pas oublier que les nausées et les vomissements peuvent aussi indiquer un déséquilibre électrolytique (voir \u201cPrécautions\u201d).Système nerveux central.étourdissements, vertiges, paresthésies, céphalées, xanthopsie Réactions dermatologiques par hypersensibilité: fièvre, purpura, anaphylaxie, photophobie, éruptions cutanées, urticaire, angéite nécrosante.Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, agranulocytose, anémie aplastique Reactions cardiovasculaires: \"hypotension orthostatique peut se manifester et peut être aggravée par l'alcool, les barbituriques ou les narcotiques Déséquilibre électrolytique (voir \u2018Précautions\u201d).Réactions diverses: hyperglycémie, glycosurie, hyperuricémie, spasmes musculaires, faiblesse, impatience motrice, troubles transitoires de l'accom- PRÉSENTATION: Comprimés couleur pêche, sécables, monogrammés SKF E93, en flacons de 100, 500, 1,000 et 2,500.DIN 181528 PAAB Renseig ts généraux disponibles sur d de.CCPP | © Smith Kline & French Canada Ltd, 1980 DZ M:180F (25 mg d'hydrochlorothiazide, 50 mg de trramtérène) SUSI une société SmithKline SMITH KLINE &FRENCH CANADA LTD SN2V7 (Inderide) .oooveciiricien 1714-1715 (Bactrim) 1725-1726-1727-1768 Boehringer, Ingelheim Frank W.Horner Inc.(Canada) Ltée (AtASOÏ) ur rrcrcccrcrcc crever 1759 (Catapres) 1688-1746 (Persantine) 1711-1712 (Canesten) 1728-1746 (Berotec) .ocoovvivrcccrieeens 1746-1747 Merck Sharp & Dohme Canada Ltd.(Flexeril) .1680-1681-1762 (Sinemet) 1709-1749 Burroughs Wellcome Inc.(Indocid) error 1742-1743 (Sudafed) .cccoevvvecie, 1696 Parke Davis Ciba Pharmaceuticals (Benylin) 1705-1706 (SIOW-K) ue 4e couv.(Gelusil) 1732-1752 (Ponstan) 1737-1738 Collège Royal des médecins Rhône Poulenc et chirurgiens du Canada (Examens) 1732 (Orudis) oie 1700-1701 .A.H.Robins Canada Fonction publique Reglan) es 1692-1693 (Médecins) .c.oovevviirireiecn 1768 (Reglan) Smith Kline & French Charles E.Frosst & Co.(Dyazide) .3e couv.-1769-1770 (Entrophen) cocci.1750-1751 modation da Canad Syntex ouvernement du Canada Gouv (Naprosyn) .1720-1721-1756 (Si vous êtes médecin) \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 1754 (Synalar) mes 1767 Hoechst Canada Inc.Upjohn, Compagnie du Canada (Topicort) 1716-1717 (Motrin) ooo 2e couv.-1723 Tome 109 - Décembre 1980 Mississauga, Ont L 1769 A 2 = - apo aw 148 wn, 189 / Vu, 280 - Pa Wu, ve = a « lea 220 248 - + - 250 pg, +» 244 a N ~ 309 pe < wel \u2018ag AT Ati By PPO ot nA L de #- es\u201c \u2014\u2014 add A = Smith Kline & French Canada Lid, 1980 Renseignements thérapeutiques à la pPpge 1672 = 1 / | Ju uand!'h ok se d el ppe au cours du traitement erik cate} surant ue vo pouve a erve LS Sas Ai) A vous permettr tout + Ih qui n'est pus fidele oix logique plus be orber de supplé Ste} otidiens ni 0A Se heal ee ne razide lo ets de limiter la fuite Potassique EE ECS diur + ique.4 \u201cNous a Ad Tay Z ea 23 comprimés conte- 750514 ciation de diuréti vé : un antikaliurique et un sulfamidé Cela afin de a 0 INTEL i sans embarrasser le malade en lui prescrivant en plus, ¢ au UE \u201cFacto 3 ts osteraduate Medi L\u2019ANTIKALIURIQUE DYAZIDE® EST LE CHOIX LOGIQUE 3 Jus UEC 3:58 (25 ei dt azide, 50 mg de waren) - EH va > Mate me v5.#.| ' i La déperdition potassique; 5 à > Ie sky ond diagnostic æ L'hypertension, lorsqu'elle est traitée Eux diurétiques, la & diarrhée chronique, l\u2019hyperaldostéronigme, ou toute autre affection ou thérapie pouvant entraînerune perte de potassium\u2026 autant de causes possibles à l'ôrigine du déficit potassique.es Dans tous ces cas où ce second diagnostic doit être posé: La préparation SLOW-K fournit à l'organisme 600 mg de ' chlorure de potassium (le sel physiologique qui convient pour la plupart des patients) sous forme de comprimés dragéifiés à libération lente.Pas de goût désagréable, d'où plus de fidélité au traitement.Guide thérapeutique complet fourn: sur demande.C-0015F à oO.Da.(chlorure de potassium en comprimés à libération lente) | CIBA DORVAL, QUÉBEC H9S 181 Olah db dia ads Index des matieres L\u2019Union Médicale Tome 109, 1980 du Canada A Accouchement.Responsable de son (FV) Alvéolite allergique extrinsèque.(Chantal Cordeau) .1110202200 2 ana eee ane 1 673 Revue générale.L\u2019 Acide glutamique.Épilepsie et (André Caron et Pierre Delorme) .327 (NicoM.vanGelder) .996 Amnésies antérogrades associées à l\u2019utilisation ES ACTH, de la gamma endorphine et du précurseur du triazolam.À propos d'épisodes d' E commun de ces peptides dans l\u2019hypophyse (RobertPoitras) .co.427 humaine.Localisation immunocytochimique Analgésie obstétricale.L\u2019 del\u2019 (RobertBachand) .666 (Jocelyne Guy, Rachel Leclerc, Hubert Anaphylaxis\u201d (SRS-A).Hypothése sur le mécanisme Vaudry et Georges Pelletier) .483 d'inactivation de la \u201cslow reacting substance of Activité physique.La nutrition et I (Pierre Sirois et PierreBorgeat) .1642 (Angélo Tremblay et Claude Allard) eee 636 Androgénes au niveau des tubules séminiféres : Activité physique.L'éducation à la santé de rat.Localisation sub-cellulaire des E et la contribution de I\u2019 enzymes impliquées dans le métabolisme É (Gaston Godin et André Secours) .743 des É (G.M.Dupuy, K.D.Roberts, G.Bleau et Adénomes hypophysaires.Traitement chirurgical par voie transphénoïdale.Les A.Chapdelaine) .S13 (Maurice Somma, Eugénio Rasio, Hugues Androgènes dans différents tissus.E BeauregardetJulesHardy) .74 Utilité du molybdate dans la détermination du récepteur des i: Adénome surrénalien producteur d'aldostérone: (Jean Y.Dubé et Roland R.Tremblay) .495 une approche diagnostique.L\u2019 Anesthésie générale.Effet d\u2019un vasoditateur (Denis OuimetetMarcHoude) .364 sur la chute des androgènes sériques provoquée par Agées: gratuité et méthodes de contrainte des coûts.Médicaments d'ordonnance et (P.Boulanger, M.Desaulniers, G.Bleau, personnes K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .S34 (Jacques Tremblay) .covvveiinn.414 Anévrysmes de 'aorte thoracique descendante chez les moins de 40 ans.(A.Verdant, C.Mercier, A.Page, R.Cossette, L.Dontigny) .938 Agées.Les médicaments et les personnes (Pierre-PaulleBlanc) .568 Agonisie synthétique de la cree re les Anévrysmes sacculaires intracrâniens: et ovariennes de la f $ ypop ysa a propos de 137 patients opérés de Effets d'un $ de \u2018alemme ménopausée.1959 à 1979.Le traitement des (S.Napoleon Martinez, Gérard Mohr (A.Chapdelaine, J.G.Rochefort, D.Max, F.T.Dionne et K.D.et Paul Thys) .222 00204 iii 1145 Roberts).s11 Angine après pontage aorto-coronarien et 1.Le différenciation psychologique: une étude Aide internationale: un chemin difficile.préliminaire.Evolution de I La relation d\u2019 (Francis Viguié, Henriette Tenaille (André Arsenault) .asc aan 295 et Lucien Campeau) «.vvrrrernrrnrnnns, 687 Alcool éthylique chez I'enfant: a propos Angiographie et gammaencéphalographie d'un cas fatal.L'intoxication aigué a I dans le traumatisme crânien.Tomôdensito- (Pierre-Claude Poulin, Michel Weber métrie, 5 etPierreRollin) .i.430 (Jean-Louis Léger, Roger Maltais et È Aldostérone: approche diagnostique.L\u2019adénome Jacques Lamoureux) .LL.60 bE surrénalien producteur d' Anorexie nerveuse.Etude de vingt-deux bE (Denis Ouimetet Marc Houde) .364 patientes.Aspects métaboliques et endocriniens Allaitement maternel chez une population del de la région montréalaise.Epidémiologie (Anne-Marie Langevin et Eugenio Rasio) .879 del Antibiotiques pendant la (Marie-Dominique Beaulieu, Wikke Walop grossesse.Les (FV) et Christina Wolfson) .(Louise Beaulac-Baillargeon). Anticoagulation utilisables pour des circulations extra-corporelles chez le chien.Etude comparée de méthodes d' (Luc Legendre, Robert Guidoin, Louiselle Martin, Pierre Blais, Michel Marois, Jean RoyetJohn Awad) .Antihypertenseurs.Opinion de 150 médecins sur les effets secondaires des (Sylvie Laganiére et Pierre Biron) Appareil locomoteur: évaluation clinique.(G.-H.Laflamme, André Guimond, Réjean Grenier, Gilles Mathon, Marie-Claude Messely et Jean Shields) .Arthrites réactionnelles.Les (Lucien Latulipe, André Beaulieu et J.-Pierre Fournier) .co iii e eee Arthrite rhumatoide.Zinc, cuivre et groupements hydrosulfurés sériques dans l'ostéoarthrite et |\u2019 (H.A.Ménard, M.Barrette, G.Lamoureux, C.St-Pierre, R.Lecomte, P.Paradis et S.Monaro) .Aspergillome sphénoldal.(Jacques F.Poliquin, J.P.Lintzer, Serge Massé, Maurice Héon et Louise A.Monday) .Asthme occupationnel: diagnostic, éthiologies, approches prophylactique et thérapeutique.L\u2019 (Pierre Dehaut et Jean-Luc Malo) Astrocytome malin: évaluation.L\u2019 (J.-G.Blain, J.-P.Guay et G.Derome) Asymétries motrices des membres.Ÿ a-t-il un hémi-corps gauche et un hémi-corps droit?1.Les 387 252 507 519 1286 (Jacques Vanden-Abeele) .Athérosclérose.Aspects nutritionnels du traitement des hyperlipidémies et de I (Jean Davignon, Nicole Leboeuf et Suzanne Lussier-Cacan) .Automobiliste.Les médicaments et I'(FV) (Pierre-Paul LeBlanc) Bandes \u201cR\" par incorporation de BUDR et coloration par le Hoescht 33258 et le Giemsa.Obtention de (Richard Gagné) .ccc.B2 microglobuline urinaire chez des travailleurs exposés au cadmium.Intérêt de la détermination de la (Luce Gervais, Alice P'An, Yves Lacasse et Jules Brodeur) Béta-bloquants et diurétiques: leur influence sur le métabolisme des lipoprotéines.(D.Brun et S.Moorjani) _\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_ Bêta-bloquants sélectif (métroprolol) vs non-sélectif (propranolol) \u2014 Effets comparés sur la composition des lipoprotéines plasmatiques et la pression sanguine.(Pierre Bielmann, Gilles Leduc et Jean Davignon) 1734 Béta-endorphine par les glandes surrénales.Modulation de l'effet hypotenseur de la (Irma Lemaire, Richard Tseng et Simon Lemaire) 1363 (Bilharziose).La grippe a éosimophiles.(FV).(Pierre Viens) 780 (Bilharziose).La première plaie d'Egypte.(FV).(Pierre Viens).020000000 40e aa e aa ee ess es 1 356 Blomécanique de genou.(Orhan Ozhan) .iii Blastocyste de lapin.Absence de stéroïdogénèse chez le (G.Bleau, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .iii Bralés.L'interprétation du processus de deuil chez les grands (Robert Leroux) .000000000 casse Bufexamac en dermatologie pédiatrique.Etude préliminaire du (Pierre Ricard,Michel Perras et Clément Proulx) .02000000 00 a ana a ace Cadmium.Intérêt de la détermination de la microglobuline urinaire chez des travailleurs exposés au (Luce Gervais, Alice P'An, Yves Lacasse et Jules Brodeur) .2022000 00e s a aa e eee Calcification d'un disque intervertébral: cause inhabituelle de torticolis chez l'enfant.(J.-B.Girodias, M.Duhaime, D.Marton, M.Berner et Jacques Boisvert) Canal déférent: organe cible des androgènes et rôle possible dans le développement de l'hyperplasie de la prostate.(G.M.Dupuy, P.Boulanger, M.Desauiniers, G.Bleau, K.D.Roberts et À.Chapdelaine) Cancer: développement d'agents véhiculés par des stéroïdes.Nouvelle approche dans le diagnostic et la thérapeutique du (J.E.van Lier, G.J.Fisher et R.Pageau) . Cancer du col utérin.Virus herpès et (René Simard, Allégria Kessous, Viviane Bibor-Hardy, Martha Suh, Pierre Audet-Lapointe, André Cormier et René Vauclair) .122220000 02e aa sean e eee Cancer in situ du col utérin: facteur de pronostic dans le traitement par conisation.(Serge Rousseau, Esther Lamoureux, Yvan Boivin et Bernard Lambert) .Carbonate de lithium et les atteintes rénales thyroidiennes qui en découlent.Mise au point sur l'emploi du (Guy Chouinard) .ceive, Carie dentaire et le rôle du médecin.La (Jocelyne Trottier) .cco.Catécholamines dans les cellules chromaffines.Régulation muscarinique des niveaux de GMP cyclique et des sécrétions de (Simon Lemaire, Gilles Derome, Paulette Mercier, Richard Tseng et Irma Lemaire) .Cellulaire de la zone pellucide.Origine (M.C.Léveillé, D.Bousquet, K.D.Roberts, A.Chapdelaineet G.Bleau) .Centres universitaires de santé (1980).L'avenir des (Claude Laberge).0200000000 00000 ne Chirurgical de l'épilepsie bitemporale.Investigation et traitement (André Olivier, Pierre Gloor et Johnilves) .ea ae nee Chirurgical par voie transsphénoidale.Les adénomes hypophysaires.Traitement (Maurice Somma, Eugénio Rasio, Hugues Beauregard etJules Hardy) .Chirurgicale de la colonne cervicale.Voie d'approche (J.-Cartier Giroux) .10222001 2022 a eee ea Chirurgie des mouvements involontaires et ses indications.L'évolution de la (Claude Bertrand) .Choc thermique: un systéme expérimental pour l\u2019étude de la régulation génétique.Le (Michel Vincent et R.-M.Tanguay) .Chromosome Philadeiphie masqué.Nouvelle translocation complexe réalisant un (Marcel Rochon et Lise Vaillancourt) .Chromosomes somatiques et infertilité.Anomalies des (C.L.Richer, M.Murer-Oriando, G.Faucher) .Chromosomique.La méiose humaine male: analyse et marquage (C.L.Richer, M.Murer-Orlando, G.Bleau, A.Chapdelaineet M.Richard) .Chronobiologie.Médecine et (Pierre M.Bélanger, François Doré et Gaston Labrecque).00000000 103 715 221 821 Cigarette en milieu scolaire: Québec, 1978.Prévalence de l'usage de la (Paul-Marie Bernard, Jacques Tremblay, Nicole Rousseau et Clermont Bégin).Circulations extra-corporelles chez le chien.Etude comparée de méthodes d\u2019anticoagulation utilisables pour des (Luc Legendre, Robert Guidoin, Louiselle Martin, Pierre Blais, Michel Marois, Jean RoyetJohnAwad).387 Club de Recherches Cliniques du Québec.Abrégés de communicationsdu .1 387, 1 505 Club de Recherches Cliniques du Québec.Le (André Arsenault) .viii Col utérin: facteur de pronostic dans le traitement par conisation.Cancer in situ du (Serge Rousseau, Esther Lamoureux, Yvan Boivin et Bernard Lambert) .715 Colite et lupus médicamenteux: rôle de la salazopyrine.(Louise Rouleau, Henri Ménard, René Beaudry et DanielMyhal) .coin Collaborations délicieuses.En vue de (Christiane Mascreés) .c.covvveieenennn.948 Côlon.L'urticaire du (Gilles Jobin, Jacques Bourgie et Yvon Giroux).222020 00 s ea a a aa anses Colonne cervicale.Voie d'approche chirurgicale de la (J.-Cartier Giroux) .ee Comportement dans l\u2019enseignement médical.Implantation des sciences du (J.B.Boulanger).20002000 01e eee + Condition physique des Québécois.Observations sur la 1501 (Fernand Landry, Suzanne Carrière, Louise Poirier, Claude Leblanc, Jacques Gaudreau, André Loisan, Robert Carrier et Robert 2016011) RAA 721 Contraceptifs oraux.Les accidents vasculaires cérébraux secondaires à la prise de (Kamel Bouraoui et Guy Courtois) .284 Cycle menstruel par I'administration post- ovulaire de LH RH ou d\u2019un analogue antagoniste de la LH RH chez la femme normale.Régulation du (André Lemay, Fernand Labrie et Jean-Pierre Raynaud) .240 Cytologie du sperme humain.La (Y.Jean, R.Sullivan, K.D.Roberts, A.Chapdelaine et G.Bleau) .S37 D Décision médicale.Vers une théorie contingentielle de la (Hubert Wallot) Défense anti-tumorale et réaction immunitaire.(Micheline Pelletier et Serge Montplaisir) Dentaire et le rôle du médecin.La carie (Jocelyne Trottier) Dentaire.Ostéomyélite des maxillaires d'origine (W.B.Donohue, L.M.Abelardo et C.Cohen) Dentaire.Potentiel de réparation de la pulpe (Christiane Mascrès) Dentaires.Problèmes associés à la reconstruction des structures (Pierre Desautels) Dépistage sanguin.Les maladies métaboliques héréditaires au Québec: le (André Grenier, Jean Morissette, Jean H.Dussault, Claude Laberge et Richard Gagné) Dermatologie pédiatrique.Étude préliminaire du bufexamac en (Pierre Ricard, Michel Perras et Clément Proulx) Deuil chez les grands brûlés.L'interprétation du processus de (Robert Leroux) Diabétique.Syndrome de la main (Jacques Gascon, Guy Germain et Alain Prat) Diabétiques juvéniles.La psychologie des (Jean-Lr; Lavoie et Maurice Barker) Diagnostic immunologique des néoplasies malignes.(J.Shuster, D.M.P.Thompson, À.Fuks et P.Gold) Diagnostic immunologique des néoplasies malignes (2e partie).(J.Shuster, D.M.P.Thompson, A.Fuks et P.Gold) Diagnostiques: éléments méthodologiques.L'évaluation de techniques (Rénaldo N.Battista) Diarrhée (normale!) depuis 12 ans.Une (Shigellose) (FV).(Pierre Viens) Diurétiques: leur influence sur le métabolisme des lipoprotéines.Bêta-bloquants et (D.Brun et S.Moorjani) Douleur chronique rebelle.Le rôle des neurostimulateurs dans le traitement de la (P.Molina-Négro) Dumping syndrome psychiatrique.(Jean Hillel et Mahmoud Dhouib) E Echographie dans la grossesse pathologique du premier trimestre.Indications de I (Guy Hébert, Louis Carignan, Gilles Dubuc et Danielle Raymond-Tremblay) .Echographique.Pathologie urinaire obstructive ou kystique chez le foetus \u2014 étude (Louis Carignan, Gilies Dubuc, Guy Hébert et Danielle Raymond-Tremblay) Echographique utile dans I'obstruction biliaire basse.L'image de la tourelle: un signe (Serge Ethier et André Fontaine) ECT réponse de N.Moamai.Contre I (Roland Chamberland) Education médicale a I'aide de films super 8: méthode simplifiée d'illustrer les questions d'examen.(Jean François Letendre et Jacques Sylvestre) Élastine, une protéine fibreuse impliquée dans plusieurs processus pathologiques.L' (Mireille Guay et François Lamy) Électrochoc.Le point actuel sur !' (N.Maomai) Électrophysiologie fondamentale et clinique de l\u2019épilepsie.(Pierre Gloor) Enfance.Les troubles affectifs graves de |' (Michel Lemay) Enfance tunisienne.L' (M.Dussault) Enfant: à propos d'un cas fatal.L'intoxication aiguë à l'alcool éthylique chez I\u2019 (Pierre-Claude Poulin, Michel Weber et Pierre Rollin) Enfant.L'épilepsie chez I (Guy Geoffroy) Enfants a risque élevé ou vulnérables.Problématique de l'identification des (Louise Séguin) Enseignement médical.Implantation des sciences du comportement dans I\u2019 (J.B.Boulanger) Enzymes impliquées dans le métabolisme des androgènes au niveau des tubules séminifères de rat.Localisation sub- cellulaire des (G.M.Dupuy, K.D.Roberts, G.Bleau et A.Chapdelaine .Épidémiologie de l'allaitement maternel chez une population de la région montréalaise.(Marie-Dominique Beaulieu, Wikke Walop et Christina Wolfson) .Épidémiologique.Comment réaliser une bonne étude Partie |.Préparation d\u2019une étude Partie Il.Exécution sur le terrain, rédaction du rapport, évaluation du travail accompli (Milos Janicek et Robert Cléroux) .Épilepsie bitemporale.Investigation et traitement chirurgical de I (Andre Olivier, Pierre Gloor et Johnives) .ci ea ane» Epilepsie chez l'enfant.L\u2019 (GUY Geoffroy) .vivverrrresnrnnenrnssonnsnns Epilepsie.Electrophysiologie fondamentale et clinique de l\u2019 (Pierre Gloor) .022002 00 a eee sean eee Épilepsie et acide glutamique.(NicoM.vanGelder) .Epilepsie et sommeil.(Jacques Montplaisir, Marie Laverdière, John Walsh, Jean-Marc Saint-Hilaire etGuy Bouvier) .nana ee Épilepsie: le mal sacré (Michel C.Copti) .1000000 00e ea nana e Épilepsie partielle d'origine temporale.Résumé séméiologique de l\u2019 (Guy Marcel Rémillard) .220220000000 Épilepsie.Principes de traitement médical symptomatique de l\u2019 (M.C.Coptiet D.Bisoon-Dovyal) .Estrogénes suite a I'administration.orale de trois préparations estrogéniques chez la femme ménopausée.Taux plasmatiques des (K.D.Roberts, J.G.Rochefort, G.Tolis et À.Chapdelaine) .Études médicales.La course aux (Arthur Gagnon).aa ea nee Étudiants en médecine à l\u2019entrée à la Faculté.Caractéristiques psycho-sociales d\u2019un groupe d\u2019 (Ursula Streit-Forest) .Etudiants en médecine: tendances au Québec et plaidoyer.La sélection des (FernandJ.Hould) .ee Evaluation de la qualité des soins.Attitudes de médecins hospitaliers face al (Michel Pérusse, William Dab, Serge Gottot, Louis Jacques et Jacques Brunet) .F Fertilisation in vitro.Évaluation du pouvoir fécondant des spermatozoïdes humains par une technique de (D.Bousquet, S.St-Jacques, R.Sullivan, A.Chapdelaine, K.D.Roberts et G.Bleau) .La eee S40 Fertilité féminine.Motilité ciliaire et (G.Bleau, R.Sullivan, G.Faucher, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .S55 FEUILLES VOLANTES DERMATO: Le diagnostic différentiel du mélanome malin & dissémination superficielle.(JM.Giroux) .oii.1374 Pas si simplex! (Herpés simplex) (Michel Journet) .1494 IMMERSION: Un vendredi treize, à l'urgence (Gilles O'Hara, André Rachiele) .1671 Responsable de son accouchement (ChantalCordeau) .1673 PARASITO: La fièvre qui faillit tuer Mme T.Cet son foetus.(Malaria) (PierreViens) .cc.iii.131 Le Pére G.souffre de prurit depuis 5 ans.(Filariose) (PierreViens) .c.ccviiiiiinnn un, 277 Une affaire bien en selles.(Furista) (PierreViens) .oii, 409 La fièvre a laquelle on en pense pas.(Salmonellose) (Pierre Viens) .0200000 1 see Lau 569 La grippe à éosinophiles.(Bilharziose) (Pierre Viens) .222220 0000 cesse s 780 Miroir, dis-moi qui est la plus jolie.(Leishmaniose) (Pierre Viens) .020000002 eee ae ea e 943 Une diarrhée (normale!) depuis 12 ans.(Shigellose) (Pierre Viens) .020200002 100 s eee aa aan 1086 Sous le soleil de l'Italie.(Trichinose) (Pierre Viens) .0200200 0e sea sa e 2 e 1221 La première plaie d'Égypte.(Bilharziose) (Pierre Viens) .0200000 00e nnn, 1356 Des bêtes, des hommes, et des neurologues.(Taeniase) (PierreViens) .oii, 1647 PHARMACO: Les médicaments et I'automobiliste.(Pierre-PauiBeBlanc).237 Entre les deux.(Insomnie) (Gaston Labrecque)} . vig Les antibiotiques pendant la grossesse.SONOMED: Sonomed.ea Sonomed (Série VI, Cassette No 5) .Sonomed (Série VI, Cassette No 6) .Sonomed (Série VI, Cassette No 7) .Sonomed (Serie VI, Cassette No 8) .Sonomed (Série VI, CassetteNo 9) .Sonomed (Série VI, Cassette No 10) .Fibrose kystique.infertilité chez les jeunes hommes atteints de (G.Bleau, Y.Jean, R.Lasalle, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .Fidvre la laquelle on ne pense pas.La (Saimonellose) (PierreViens) .ii Fièvre d'origine inconnue: un cas clinique.(Antoine Sfeir, Claude Piché et Adinelazar) .i.Fièvre qui faillit tuer Mme T.C.et son foetus.La (malaria).(PierreViens) .Foetus \u2014 étude échographique.Pathologie urinaire obstructive ou kystique chez le (Louis Carignan, Gilles Dubuc, Guy Hébert et Danielle Raymond-Tremblay) .Foetus, fumeur involontaire: étude du monoxyde de carbone chez les femmes enceintes et les nouveau-nés.(M.A.Bureau, J.Monette, C.Paré, J.Lippé, J.-L.Mathieu, D.Blouin, Y.Berthiaume, R.BeginetD.Shapcott) .Fumeur involontaire: étude du monoxyde de carbone chez les femmes enceintes et les nouveau-nés.Foetus, (M.A.Bureau, J.Monette, C.Paré, J.Lippé, J.-L.Mathieu, D.Blouin, Y.Berthiaume, R.BéginetD.Shapcott) .Fundoplicature circonférentielle: revue de ia technique et de son utilisation dans le traitement du reflux gastro-oesophagien.La gastroplastie et la (Gilles Beauchamp) (Louise Beaulac-Baillargeon) .Gamma-encéphalographie dans le traumatisme cranien.Tomodensitométrie, angiographie et (Jean-Louis Léger, Roger Maltais et Jacques Lamoureux) .uaa.60 Gamma-endorphine et du précurseur commun de ces peptides dans l'hypophyse humaine.Localisation immunocytochimique de l'ACTH, de la (Jocelyne Guy, Rachel Leclerc, Hubert Vaudry et Georges Pelletier) .Gamma-Lipoprotéines (cholestérol-HDL) dans la forme hétérozygote de l'hypercholesté- rolémie familiale.Les (Sital Moorjani, Claude Gagné, L.-Daniel Brun, Marielle Toussaint et Paul-J.Lupien).1120000cena aan anna Gammopathies monoclonales: une étude de 61 cas.Les (Mariette Lépine-Martin, Céline Gauthier, Gilles Drapeau et Léon Tétreault) .Gastroplastie et la fundoplicature circonférentielle: revue de la technique et de son utilisation dans le traitement du reflux gastro-oesophagien.La (Gilles Beauchamp) 483 530 1302 1604 Gériatrique du praticien.La formation (Michelle L.Montplaisir) .Glandes surrénales.Modulation de I'effet hypoten- seur de la béta-endorphine par les (Irma Lemaire, Richard Tseng et Simon Lemaire) .Glucose insuline potassium (G1K) dans l'infardus aigu du myocarde.{Henald Giroux et Claude Breton) .Grippe a éosinophilis.La (Bilharziose) (FV).(Pierre Viens) 1488 1363 875 780 Grossesse.Étude ultrasonographique des différents modes de présentations durant la (A.Dandavino.P.Guimond, M.Blais, A.SansregretetR.Ledoux) .Grossesse.Les antibiotiques pendant la (FV).(Louise Beaulac-Baillargeon) .Grossesse pathologique du premier trimestre.Indications de I'échographie dans la (Guy Hébert, Louis Carignan, Gilles Dubuc et Danielle Raymond-Tremblay) .Grossesse; perturbation dynamique de la prolactinémie.Prolactine et (D.Caron, P.Leblanc, B.Hazel, D.Monier et A.Bélanger) S68 1763 dati re pere H Haemophilus influenza en 1980: aspect clinique, microbiologique et thérapeutique.Unerevue.L\u2019 (Michel G.Bergeron, Jean-Marc Gagné, Pierre DéryetLéoGauvreau) .Handicapés de la bouche.Perception des problémes de mastication chez les (Magdeleine Renaud, Monique D.Gélinas, Marie-Claire Lepage et Paul Mercier) .Hématologie.Le congrès d\u2019 (Jean-Marie Delége) .ceive, Hémi-corps gauche et un hémi-corps droit?1.Les asymétries motrices des membres.Y a-t-il un (Jacques Vanden-Abeele) .Herniographie: réévaluation à la lumière de trois complications.La (Jacques-Charles Ducharme et Alain Larouche) .(Herpés) Simplex! Pas si (FV).(Michel Journet) .eee Homozygote du deuxième composant du complément (C2) associé à un lupus discoïde.Revue du système complémentaire à propos d\u2019un déficit (Gertrude Lehner-Netsch, Michel-A.Drouin, Eva Prochazka, Juliette Simard, Gaétane Brun, Michel Sirois et Jean-Marie Delage) .Hospitaliers liés au vieillissement de la population québécoise.Besoins (Michelle L.Montplaisir et Yvon Dufour) .Hunter.La papulose sous-scapulaire systématisée: signe de Hunter dans la maladie de (M.Larrégue, F.Prigent, F.Lorette, J.M.BressieuxetF.Daniel) .Hyperadduction avec compression de l\u2019artère axillaire \u2014 intérêt ergonomique.Syndrome d' (Jean M.Ratte et Pierre Beauchesne) .Hypercholestérolémie familiale.Les lipoprotéines (cholestérol-HDL) dans la forme hétérozygote de I\u2019 (Sital Moorjani, Claude Gagné, L.-Daniel Brun, Marielle Toussaint et Paul-J.Lupien) .cco.Hyperglycémie continue stabilisée par perfusion glusosée asservie.Excrétion rénale du glucose et des électrolytes en (J.Mirouze, J.L.Selam, E.Mendoza, T.C.Pham etH.Lapinski) .iii, Hyperlipidémies et de l\u2019athérosclérose.Aspects nutritionnels du traitement des (Jean Davignon, Nicole Leboeuf et Suzanne Lussier-Cacan) .499 Hyperplasie de la prostate.Le canal déférent: organe cible des androgènes et rôle possible dans le développement de I (G.M.Dupuy, P.Boulanger, M.Desauiniers, G.Bleau, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .21220 00e near aa a nee S21 Hypertension artérielle rénovasculaire: méthodes d\u2019investigation.(N.Dragon, L.Tétreault, N.Kandalaft, C.LégeretC.Caron) .ccvvvvennnn.1295 Hypoglycémies.Les (Eugenio Rasio) .10220000 cena eee sean 650 Hypoglycémies réactionnelles.Les (LéoBoyeretAndréBoyer).1212 Hypophysaire a une stimulation par la LH-RH chez l'homme vasectomisé.Intégrité de la réponse (G.Bleau, R.Sullivan, R.Lacombe, M.Auger, K.D.Roberts etA.Chapdelaine) .coven.S70 Hypotenseur de longue durée.A la recherche d'un (Emanuel Escher) .ciiiin.1477 Hystérecomie est-elle justifiable pour prévenir le syndrome post-ligature?Une (Rodolphe Maheux et Pierre Fugére) .Ictère par rétention.Séméiologie ultrasonore de I\u2019 (Serge Ethier, André Fontaine, Jean Lapierre, André Grégoire, André Boisjoli et FrancineMagnan) .1741 Immersion clinique \u2014 rapport préliminaire.Stage précoce d\u2019 (Jacques E.Des Marchais) .1579 Immunofluorescence pour la localisation du site de l'infection urinaire.Intérêt du test d\u2019 (Claire Courteau, Serge Montplaisir, Bernard Martineau et Micheline Peiletier) .\u2026.397 Immunologique des néoplasies malignes.Diagnostic (J.Shuster, D.M.P.Thompson, A.Fuks etP.Gold) .La aan aa aa aan aan 902 Immunologique des néoplasies malignes (2e partie).Diagnostic (J.Shuster, D.M.P.Thompson, A.FuksetP.Gold) .oot.1063 Incontinence anale par rétroaction biologique.Correction de I (Colette Duguay, Ghislain Devroede et Pierre Arhan).1289 Infarctus aigu du myocarde.Glucose \u2014 insuline \u2014 potassium (GIK) dans I' (Renald Giroux et Claude Breton) .875 Infarctus du ventricuie droit.L' (Ghyslain Robert, Evelyn Block, Harry Fred Gattiker, André Gervais et Michel Côté) .Infection urinaire.Intérêt du test d'immunofluorescence pour la localisation du site de I\u2019 (Claire Courteau, Serge Montplaisir, Bernard Martineau et Micheline Pelletier) .397 Infertilité chez cinq hommes présentant le syndrome de Kartagener.(G.Bleau, C.L.Richer, K.D.Roberts etA.Chapdelaine) .0.0.S44 Infertilité.La laparoscopie dans l'investigation de I (P.Dupont, G.Cyr, D.Cloutier et J-ELRIOUX) oo LL ea a Lea a ea sean 599 Information médicale \u2014 la nomenclature systématisée de la médecine (Snomed).Progrès dans la gestion de |\u2019 (Roger À.Côté et Stanley Robboy) .(Insomnie).Entre les deux.(FV).(Gaston Labrecque) .Ischémie cérébrale.L'indication des pontages extra-intracraniens dans le traitement de I\u2019 (Gérard Mohr, Raymond Robillard, Normand Giard et J.-Cartier Giroux) .K Kartagener.Infertilité chez cinq hommes présentant ie syndrome de (G.Bleau, C.L.Richer, K.D.Roberts etA.Chapdelaine) .S44 Laparoscopie dans l'investigation de l'infertilité.La (P.Dupont, G.Cyr, D.Cloutier et JE.Rioux) .LLLL LL LL LL LL 599 Laparoscopie: résultats préliminaires.Prélèvement des ovules de bovins par (J.-E.Rioux, R.-D.Lambert, D.D'Amours, B.SoucyetA.Brassard) .535 (Leishmaniose).Miroir dis-moi qui est la plus jolie?(FV).(Pierre Viens) .iii a sas Leucémies aiguës non lymphoblastiques au cours de lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens en rémission: une entité cytogénétique distincte.{Martin Gyger et Lorraine Forest) .Leucotriénes: la conclusion de 40 ans de recherches sur les médiateurs de I'anaphylaxie.Les (Pierre Borgeat et Pierre Sirois) .LH-RH chez l'homme vasectomisé.Intégrité de la réponse (G.Bleau, R.Sullivan, R.Lacombe M.Auger, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .cc.LHRH.Inhibition de la stéroidogénése testiculaire chez le rat par un traitement avec un antagoniste de la (A.Bélanger, L.Cusan, C.Séguin, S.CaronetF.Labrie) .LH-RH ou d'un analogue antagoniste de la LH-RH chez la femme normale.Régulation du cycle menstruel par l'administration post-ovulaire de (André Lemay, Fernand Labrie et Jean-Pierre Raynaud) .LL a aa nee L'inimaginable.(Lucien Abenhaim) Lipoprotéines.Bêta-bloquants et diurétiques: leur influence sur le métabolisme des (D.BrunetS.Moorjani) .Lipoprotéines plasmatiques et la pression sanguine.Bêta-bloquants sélectif (métroprotol) vs non- selectif (propranolol) \u2014 Effets comparés sur la composition des (Pierre Bielman.Gilles Leduc et Jean Davignon) Lupus médicamenteux: rôle de la salazopyrine.Colite et (Louise Rouleau, Henri Ménard, René Beaudry et Daniel Myhal) .Lymphographie dans l'investigation des lésions abdomino-pelviennes.Valeur comparative de l'ultrasonographie, de la tomodensitométrie et de la (Raymond Bélanger et Guy Hébert).Lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens en remission: une entité cytogénétique distincte.Leucémies aiguës non lymphobiasti- ques au cours de (Martin Gyger et Lorraine Forest) 557 S70 489 240 444 M Macroglobulinémie de Walderstrom.Von Willebrand acquis associé à une (Suzanne Laurin et Michel Maheu) .Maladie actuelle.Une méthode globaie d'analyse de la (Jean-François Letendre) .Maladies métaboliques héréditaires au Québec: le dépistage sanguin.Les (André Grenier, Jean Morissette, Jean H.Dussault, Claude Laberge et Richard Gagné) .c.coiiiinininn.Maladies vitréo-rétiniennes à l\u2019'Hôpital Notre-Dame (1960-1979).L'évolution du traitement des (Laurent Lamer, Alain Panisset et Gilles Marcil).2020200000 22e s aan eee Malaria: expérience clinique récente dans les Cantons de l'Est.(Raymond Duperval et J.André Marcoux) .(Malaria).La fièvre qui faillit tuer Mme T.C.et son foetus.(FV).(Pierre Viens).iin Malin a dissémination superficielle.Le diagnostic différentiel du mélanome.(J-M.Giroux).ee Mastication chez les handicapés de la bouche.Perception des problèmes de (Magdeleine Renaud, Monique D.Gélinas, Marie-Claire Lepage et Paul Mercier) .Mastication comme modèle d\u2019étude du contrôle de la motricité.La (James P.Lund et Serge Rossignol) .Masticatoire: possibilités de réadaptation dans les déficits majeurs.La fonction (PaulMercier) .o iii ane» Maturité physiologique.Développement dentaire: indice de (A.Demirjian) .2202 ee ee aa ea se nee» Mécanisme d'inactivation de la \u201cslow reacting substance of anaphylaxis\u201d (SRS-A).Hypothèse sur le (Pierre Sirois et Pierre Borgeat) .Médecine: tendances au Québec et plaidoyer.La sélection des étudiants en (Fernand J.Hould) .oo.Médecine traditionnelle a la médecine préventive: analyse des réformes de santé au Québec.De la (Daniel Reid).2222002 0001 aan Médecin: sa naissance, sa sexualité, sa mort.Le (Jean-Guy Fontaine) .Médecins hospitaliers face à l'évaluation de la qualité des soins.Attitudes de (Michel Pérusse, William Dab, Serge Gottot, Louis Jacques et Jacques Brunet).as a aa se ne as as ae 695 Médicaments chez l\u2019'humain.Influence des maladies sur la disposition et les effets des (Jean-Guy Lavigne) .cco, Médicaments d'ordonnance et personnes âgées; gratuité et méthodes de contrainte des coûts.(Jacques Tremblay) .2002022 012 es een es 414 Médicaments et 'automobiliste.Les (Pierre-Paul LeBlanc) .237 Médicaments et les personnes âgées.Les (Pierre-PaulLeBlanc) .ol 568 Mélanome malin à dissémination superficielle.Le diagnostic différentiel du (FV).(J.-M.Giroux).1122LL La ana aa aa ane Méiose humaine mâle: analyse et marquage chromosomique.La (C.L.Richer, M.Murer-Orlando, G.Bleau, A.Chapdelaineet M.Richard) .S45 Melkerson-Rosenthal.Syndrome de (Rémy Dupuis et Pierre Duquette) .1051 Ménopausée.Concentration plasmatique du sulfate d\u2019estrone chez la femme (K.D.Roberts, J.G.Rochefort, G.Bleau etA.Chapdelaing) .S56 Ménopausée.Effets d\u2019un agoniste synthétique de la GnRH sur les sécrétions hormonales hypophysaires et ovariennes de la femme (A.Chapdelaine, J.G.Rochefort, D.Max, F.T.Dionne et K.D.Roberts) .S11 Ménopausée.Taux plasmatiques des estro- gènes suite à l'administration orale de trois préparations estrogéniques chez la femme (K.D.Roberts, J.G.Rochefort, G.Tolis et À.Chapdelaine).00000000000 eee S58 Microchirurgie vasculaire expérimentale à l'aide du microscope électronique à balayage.Etude de la (Gérard Mohr, Georges-E.Ouaknine et Jules Hardy) .2222 2022 e een ae ea ae ae» 1130 Microchirurgue vasculaire périphérique a I'Hépital Notre-Dame.La (Gilles Frenette) .122000 00e eee annee Migraine.Approches psychiatriques de la (Louise A.Demers-Desrosiers, Michael Fuerstein etJohn Gainer) .iii.1597 Molybdate dans la détermination du récepteur des androgénes dans différents tissus.Utilité du (Jean Y.Dubé et Roland R.Tremblay) .495 Motricité.La mastication comme modèle d'étude du contrôle de la (James P.Lund et Serge Rossignol) .910 Mourir: une maladie?Le (Yves Quenneville) .115 Mycétomes pulmonaires de type aspergillome.Les (J.Malo, G.Blanchette, M.Myre et J-L.Malo) .a ee aa aa eee 432 Myopathies congénitales \u2014 Observation de 9 cas et revue générale.(Albert Larbrisseau, Pierre Brochu, Michel Vanasse, Gaétan Jasmin et Guy Geoffroy).aa sea ana nn 256 Myopathies en Tunisie.Étude génétique des (Mongi Ben Hamida et Dania Marakchi) .N NECROLOGIE: Amyot, Roma.Le docteur (Edouard Desjardins) .1218 Amyot, Roma.Hommage à (Michel C.Copti) .1226 Boucher, Roger (Jacques Genest) .1228 Caron, Raymond (Charles Lépine) .792 Chaput, Marcel (Gérard-Ludger Larouche) .1322 Denis, Jean.In Memoriam (Paul Letondal) .1502 Dilenge, Domenico (Jean de Margerie) .298 Lapointe, Marcel (AurélienCarré) .1368 Néoplasties malignes.Diagnostic immunologique des (J.Shuster, D.M.P.Thompson, A.Fuks etP.Gold) .aan ana aa aan 902 Néoplasies malignes.(2e partie).Diagnostic immunologique des (J.Shuster, D.M.P.Thompson, A FuksetP.Gold) .1063 Neurostimulateurs dans le traitement de la douleur chronique rebelle.Le rôle des (P.Molina-Negro) .41 Neurotensine, une hormone peptidique aux multiples actions.La (S.St-Pierre, R.Quirion, D.Regoli, A.Gervais, F.Lavigne, A.Poirier, F.Jolicoeur, A.Barbeau etF.Rioux) .eee ana a 1447 Niveaux de GMP cyclique et des sécrétions de catécholamines dans les cellules chromaffines.Régulation muscarinique des (Simon Lemaire, Gilles Derome, Paulette Mercier, Richard Tseng et Irma Lemaire) .\u2026.\u2026 1310 Notre-Dame.Avant-propos.Les cent ans de (Pierre Audet-Lapointe, Jean L.Perrault etMichelDupuis) .13 Notre-Dame de Montréal.L'Hôpital (Pierre Audet-Lapointe, Jean L.Perrauit, Lucie Deslauriers et Michel Dupuis) .Notre-Dame.Le centenaire de l'Hôpital (Pierre Bois) .0.22000 00 aa ee aa es eee Nutrition et l'activité physique.La (Angélo Tremblay et Claude Allard) Nutritionnelle.L'évaluation (Lyse Génest et Marthe Hébert) .Nystatine.\u201cPopsicle\u201d a la (Claude Vezeau et Mouna Cartier) .Obésité.Comparaison de différentes approches del\u2019 (Maurice Larocque et Robert Prescott) Obésité: la maladie nutritionnelle la plus importante de notre société.L\u2019 (Maurice Verdy) .o iii Obésité.Le mécanisme central de !\u2019 (N.Maomai, M.Dansereau et L.Phipps) .120000 00024 ana aan a eee Obésité.Le troisième congrès international del (André Boyer) .iii Obsétricale.L'analgésie (RobertBachand) .Oculomoteur: une vue d'ensemble.Le système (Dan Boghen) .1100L 22e ana eee anne Orales.Les habitudes (J.Georges Perreault) .Ostéoarthrite et l'arthrite rhumatoïde.Zinc, cuivre et groupements hydrosulfurés sériques dans I\u2019 (H.A.Ménard, M.Barrette, G.Lamoureux, C.St-Pierre, R.Lecomte, P.Paradis et S.Monaro) .Ostéomyélite des maxillaires d'origine dentaire (W.B.Donohue, L.M.Abelardo et C.Cohen) .1LLLL LL eee ana aa aa a nana a en Oto-rhino-laryngologie.Les affections occupation- nelles chimiques, allergiques et carcinogéniques en (Serge Daneault et Louise A.Monday) .Ovulation au niveau du follicule.Mécanisme de i\u2019 (André Lanthier et V.V.Patwardhan) .Ovulation par \"\u201cClomid-Pergonal-HCG\" et effet sur la progéniture.Induction de (G.Faucher, D.St-Jacques, M.Gagnon et G.Bleau) 946 631 1083 1667 666 188 846 1286 840 1702 110 S51 iA v P Papulose sous-scapulaire systématisée: signe de Hunter dans la maladie de Hunter.La (M.Larrègue, F.Prigent, F.Lorette, J.M.BressieuxetF.Daniel) .Paralysie faciale périphérique.La (Nicole Audet et Louise A.Monday) .Pédagogie et les médecins.La (Jacques E.Des Marchais) .Pédiatrie dans le Tiers-Monde.Trois ans de (A.C.Bernard-Bonnin) .Pédiatrique.Etude préliminaire du bufexamac en dermatologie (Pierre Ricard, Michel Perras et CliémentProulx) .oo.Peptides dans I'hypophyse humaine.Localisation immunocytochimique de 'ACTH, de la gamma-endorphine et du précurseur commun de ces (Jocelyne Guy, Rachel Leclerc, Hubert Vaudry et Georges Pelletier) .Peptides opiacée: distribution et relation avec le systéme neuropendocrinien.Les (Nicholas Barden, Yves Mérand, Pierre Savard, Dominique Rouleau et AndréDupont) .oii Perception subliminale.La 1.Sa nature et la controverse engendrée.483 474 (Louis Chaloult, Francois Borgeat et Rénald Chabot) 1694 Pharmacien d\u2019industrie au Québec.Le (Jean-Paul Marsan) .Pharmacologiques.Méthode de la réactivité de la pulpe aux substances (S.Simard-Savoie, L.Taleb-et C.Mascrès).2220000 2e aa een sean eee Phlébites du membre inférieur.Sémiologie ultrasonique dôpplérienne des (Jean M.Ratte).222200 04e e a eee n nee Phlébographie radioisotopique (99m Tc-MAA) dans la détection des thrombophiébites profondes de la jambe.(Raymond Taillefer et Guy Saint-Georges) .Phlébographie spermatique dans l\u2019identification de la varicocèle chez l\u2019homme.Importance de la (Roland R.Tremblay, Jean Mailhot et LineSimard) .oii Plaie d\u2019Égypte.La première (Bilharziose) FV).(Pierre Viens) .222202222 0000 anses 119 591 B56 Planification des naissances du CHUL: objectifs, évaluation et fonctionnement.La clinique de (L.Lemay, L.Nguyen et J.-E.Rioux) .Polycythémie vraie associée a un carcinome hépatocellulaire: à propos d\u2019un cas.(Jiri Toth et Bernard Bilodeau) .Polypeptides vasoactifs.Récepteurs des (D.Regoli, J.Barabé, F.Marceau, R.Couture et P.Gaudreau) .\u2026.\u2026\u2026.Pontage aorto-coronarien et différenciation psychologique: une étude préliminaire.Évolution de l\u2019angine après (Francis Viguié, Henriette Tenaille etLucienCampeau) .Pontages extra-intracraniens dans le traitement de l'\u2019ischémie cérébrale.L'indication des (Gérard Mohr, Raymond Robillard, Normand Giard et J.-Cartier Giroux) .\u201cPopsicle\u201d a la nystatine.(Claude Vezeau et Mouna Cartier) .Pouvoir du geste et pouvoir de la parole (André Arsenault) .LL.Pratiques médicales.L'évaluation des (Renaldo N.Battista) .Prolactine et grossesse; perturbation dynamique de la prolactinémie.(D.Caron, P.Leblanc, B.Hazel, D.Monier et A.Bélanger) .Prostaglandines.Les (Nicole Desaulniers-Dubois et Gaétan Dubois) .oa.Prostate de chien.Réponse hormonale, métabolisme et contenu en récepteurs androgéniques.Caractérisation des populations cellulairos de la (A.Chapdelaine, S.Chevalier, P.Boulanger, G.M.Dupuy, D.Lamarre, C.Dorais, G.Bleau et K.D.Roberts).\u2026.Prostate humaine, normale ou hyperpla- sique.Séparation et caractérisation des cellules de la (S.Chevalier, R.Larochelle, C.Dorais, G.Bleau, K.D.Roberts et À.Chapdelaine).Prurit depuis 5 ans.Le Père G.souffre de (FV).(Pierre Viens) .12002212 LL aan a aan Psychiatrie, spécialité médicale.(J-G.Fontaine) .oii.Psychologie des diabétiques juvéniles.La (Jean-Luc Lavoie et Maurice Barker) .Psychologique de sujets céphalgiques et anxieux.Etude (Francois Borgeat, Bernard Hade, Léon M.Larouche et Carole Joubert) .229 825 829 277 751 199 Psychothérapie d'inspiration analytique (P.R.E.P.): Un programme de recherche et d'enseignement en 2 \u2014 Le processus de supervision: le tiers (Noël Montgrain, Georges Painchaud, François Sirois, Jean-Pierre Bernatchez et Yvon Garneau) .002200e anna aan aan» 596 Pulmonaire obstructive chronique.Effet de la respiration thoracique ou diaphragmatique sur les gaz artériels chez des patients atteints de maladie (Colette Trudel, Alexandre Tsanaclis et Alejandro Grassino) .602 Pulmonaires interstitielles avec radiographie normale.Maladies (Gilles Blanchette, Serge Allard etPierreDehaut) .895 Pulpe aux substances pharmacologiques.Méthode pour l'étude de la réactivité de la (S.Simard-Savoie, L.Taleb et C.Mascrés) .ane ae aan 1 047 Pulpe dentaire.Potentiel de réparation de la (Christiane Mascrés).813 Pyruvate kinase hépatique.La régulation métabolique dela (Evelinede Medicis) .1258 Radicellectomie sélective postérieure.Le traitement chirurgical de la spasticité \u2014 rôle de la (Georges-Elie Ouaknine) .1424 Radiologie diagnostique de I'Université de Montréal.Le programme de (André Gregoire) .436 Réadaptation dans les déficits majeurs.La fonction masticatoire: possibilités de (Paul Mercier) Régimes alimentaires marginaux.Les (Michele Houde-Nadeau et Suzanne Simard-Mivrikakis).642 Régulation génétique.Le choc thermique: un système expérimentai pour l'étude de la (Michel Vincent et R.-M.Tanguay) .572 Rénales thyroïdiennes qui en découlent.Mise au point sur l'emploi du carbonate de lithium et les atteintes (Guy Chouinard) .221 Reproduction.La (A.Chapdelaine) .ss Respiration thoracique ou diaphragmatique sur les gaz artériels chez des patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique.Effet de la (Colette Trudel, Alexandre Tsanaclis et Alejandro Grassino) .Respiratoire et débit du centre respiratoire (P 0.1).Ventilation, cycle (GildoRenzi) .cooiviiii iii.Risque élevé ou vuinérables.Problématique de l'identification des enfants à (Louise Séguin) .a, Romano Ward \u2014 revue de la littérature à propos d'une famille canadienne-française.Le syndrome de (C.Fournial, J.-C.Fouron, S.B.Melançon, A.DavignonetP.Stanley) .Salazopyrine.Colite et lupus médicamenteux: rôle de la (Louise Rouleau, Henri Ménard, René Beaudry et Daniel Myhal) 1122120 aa ane ana ae (Saimoneilose).La fièvre à laquelle on ne pense pas.(FV).(Pierre Viens) .aa Lena ane Sang périphérique humain en culture.Etude de la transformation en cellules granulées, de leucocytes du (R.Dupuis, G.Pelouze, N.Watt et G.Pelletier) Santé au travail dans les imprimeries.La (Louis-Philippe Durocher) .Santé communautaire a la Faculté de médecine de Sherbrooke.Réflexions sur le concept de (Lucien Laforest) Santé et la contribution de l'activité physique.L'éducation à ia (Gaston Godin et André Secours) Santé.La modification de comportements reliés à la l.Revuedelalittérature .Il.Suggestions pour l'organisation de programmes de santé communautaire (Michel O'Neill) Santé.Résistance et soumission, face à l'émergence d'une autre conception de la (Gilles Bibeau et Jacques Tremblay) i Santé.Une analyse de deux groupes de travailleurs québécois.Morphologie et niveaux de (F.Auger, E.Bastarache, F.Forest etR.Bastarache) .377 Sclérose en plaques.La stimulation électrique de la moelle épinière dans la (Pierre Duquette, Johanne Duquette et Guy Bouvier) .890 Selles.Une affaire bien en (Turista).(FV).(Pierre Viens) .2220002 00e seen ee naar es 409 Sémiologie ultrasonique dôpplérienne des phliébites du membre inférieur (JeanM.Ratte) .oii.348 (Shigellose).Une diarrhée (normale!) depuis 12 ans.(FV).(Pierre Viens) .1122 12222 e ae a sea eee 1 086 Simplex! Pas si (Herpès) (FV).(Michel Journet) .e anna 1 494 Sismothérapie.Un protocole de (Denis Lepage et Jean-Pierre Tétrault) .1262 (Snomed) \u2014 Progrès dans la gestion de l'information médicale \u2014 la nomenclature systématisée de la médecine (Roger À.Côté et Stanley Robboy) .1243 Sommeil.Epilepsie et (Jacques Montplaisir, Marie Laverdière, John Walsh, Jean-Marc Saint-Hilaire etGuyBouvier) .eee ananas 1 004 Sonomed, série VI, cassettes 5, 6, 7, 8, 9, 10, 139, 184, 446, 543, 694, 930, 1 093 Sous le soleil de l'Italie.(Trichinose) (FV).(Pierre Viens) .020000L2 22e aa anna 1221 Spasticité \u2014 rôle de la radicellectomie sélective postérieure.Le traitement chirurgical de la (Georges-Elie Ouaknine) .1424 Spermatozoïdes humains par une technique de fertilisation in vitro.Evaluation du pouvoir fécondant des (D.Bousquet, S.St-Jacques, R.Sullivan, A.Chapdelaine, K.D.Roberts et G.Bleau) .S40 Spermatozoïdes: rôle de l\u2019épididyne et des voies génitales femelles.Maturation et capacitation des (K.D.Roberts, Y.Legault, J.Langlais, G.Bleau et A.Chapdelaine) .S16 Stéroides.Nouvelle approche dans le diagnostic et la thérapeutique du cancer: développement d'agents véhiculés par des (J.E.van Lier, G.J.Fisher et R.Pageau) .1481 Stéroide sulfatase.Déficience placentaire en (N.Vigneault, L.Plante, H.Noël, A.Chapdelaine et K.D.Roberts).S61 Stéroidogénése chez le blastocyste de lapin.Absence de (G.Bleau, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .S72 Stéroidogénése testiculaire chez le rat par un traitement avec un antagoniste de la LHRH.Inhibition de la (A.Belanger, L.Cusan, C.Séguin, S.CaronetF.Labrie) .489 Streptozotocine.Croissance foetale et placentaire chez le cochon d'Inde rendu diabétique par la (J.SaintongeetR.Coté) .S65 Surrénalien producteur d\u2019aldostérone: approche diagnostique.L'adénome (Denis OuimetetMarcHoude) .364 Syndromes de surmenage locomoteur au ski de fond.(Réjean Grenier) .ovviiiiinnennn.515 Syndrome d\u2019hyperadduction avec compression de l'artère axillaire \u2014 intérêt ergonomique.(Jean M.Ratte et Pierre Beauchesne) .1760 \u201cSyndrome du biberon\u201d.Le (Lionel Cudzinowski) .853 Syndrome du canal carpien: étude sur les résultats clinique et électrodiagnostique post-neurolyse carpienne (Richard Leclaire et Sylvie Provost) .82 Syndrome post-ligature?Une hystérectomie est-elle justifiable pour prévenir le (Rodolphe Maheux et Pierre Fugére) .1753 T (Taeniase).Des bêtes, des hommes, et des neurologues.(FV).(Pierre Viens) .2222000 ea sas ess nana eee Thrombocytopénie au cours d\u2019un épisode de malaria à Plasmodium vivax (Pierre Viens et Robert Péloquin).945 Thrombophiébites profondes de la jambe.Utilisation de la phlébographie radioisotopique (99m Tc-Maa) dans la détection des (Raymond Taillefer et Guy Saint-Georges) .1652 Thyroidiennes qui en découlent.Mise au point sur I'emploi du carbonate de lithium et les atteintes rénales (Guy Chouinard) .ccoiiiiiiiii.221 Tiers-Monde.Trois ans de pédiatrie dans le (A.C.Bernard-Bonnin) .179 Tomodensitométrie, angiographie et gammaencéphalographie dans le traumatisme crânien.ee 60 (Jean-Louis Léger, Roger Maltais et Jacques Lamoureux) .c.uiuniian.60 Tomodensitométrie et de la lymphographie dans l'investigation des lésions abdomino- pelviennes.Valeur comparative de l\u2019uitrasonographie, de la (Raymond Bélanger et Guy Hébert).\u2026.\u2026.90 Torticolis chez I'enfant.Calcification d'un disque intervertébral: cause inhabituelle de (J.-B.Girodias, M.Duhaime, D.Marton, M.Berner et Jacques Boisvert) .1078 Traumatisme crânien.Tomodensitométrie, angiographie et gammaencéphalographie dans le (Jean-Louis Léger, Roger Maltais et Jacques Lamoureux) .60 Travail dans les imprimeries.La santé au (Louis-Philippe Durocher) .357 Triazolam.À propos d'épisodes d'amnésie antérogrades associés à l\u2019utilisation du (RobertPoitras) .427 Tribune éditoriale: Le centenaire de l'Hôpital Notre-Dame (Pierre Bois) .coo 157 La relation d'aide internationale: un chemin difficile (André Arsenault) .295 Le viol: qui s'en occupe?(Yves Bergevin, John Carsley, Donna Cherniak, Suzanne Lapointe, Hayna Loshinsky) .443 L'inimaginable (Lucien Abenhaim) .444 L'avenir des centres universitaires de santé (1980) (Claude Laberge).601 Résistance et soumission face a l'émergence d'une autre conception de la santé (Gilles Bibeau et Jacques Tremblay) .789 En vue de collaborations délicieuses (Christiane Mascrés).948 Défense anti-tumorale et réaction immunitaire {Micheline Pelletier et Serge Montplaisir) .949 Epilepsie: le mal sacré (Michel C.Copti) .1093 Pouvoir du geste et pouvoir de la parole (André Arsenault) .1217 De recherche libre et de recherche orientée (BernardBénard) .1372 Le Club de Recherches Cliniques du Québec (André Arsenault) .1501 La pédagogie et les médecins (Jacques E.Des Marchais) .1669 Béta-bloquants et diurétiques: Leur influence sur le métabolisme des lipoprotéines (D.Brun et S.Moorjani) (Trichinose).Sous le soleil de l'Italie.(FV).(Pierre Viens) .coc iin.1 221 Troubles affectifs graves de l'enfance.Les (Michel Lemay).120220000c ana 1 395 (Turista).Une affaire bien en selles.(FV).(Pierre Viens) .iin.409 Ultrasonique dopplérienne des phiébites du membre inférieur.Sémiologie (JeanM.Ratte) .coiiiiinna.n, 348 Ultrasonographie, de ia tomodensitométrie et de la lymphographie dans l'investigation des lésions ganglionnaires abdomino-pelviennes.Valeur comparative de I' (Raymond Bélanger et Guy Hébert) .90 Université de Montréal.Le programme de radiologie diagnostique de I' (André Grégoire) .436 Urgence.Un vendredi treize, al (Fv).(Gilles O'Hara et André Rachiéle).1 671 Urinaire obstructive ou kystique chez le foetus \u2014 étude échographique.Pathologie (Louis Carignan, Gilles Dubuc, Guy Hébert et Danielle Raymond-Tremblay) .1025 Urticaire du côlon.L\u2019 (Gilles Jobin, Jacques Bourgie et Yvon Giroux).112LL Lana aa aa a nana aan 1030 Valise ou du baluchon.Syndrome de la (J.Hillel et M.Dhouib) .279 Varicocèle chez l'homme.L'importance de la phiébographie dans l'identification de la (Roland R.Tremblay, Jean Mailhot et LimeSimard) .591 Vasculaires cérébraux secondaires a la prise de contraceptifs oraux.Les accidents (Kamel Bouraoui et Guy Courtois) Vasodilatateur sur la chute des androgènes sériques provoquée par l\u2019anesthésie générale.Effet d'un (P.Boulanger, M.Desaulniers, G.Bleau, K.D.Roberts et A.Chapdelaine) .Ventilation, cycle respiratoire et débit du centre respiratoire (P 0.1).(GildoRenzi) .cc iii ess Vieillissement de la population québécoise.Besoins hospitaliers liés au (Michelle L.Montpiaisir et Yvon Dufour).\u2026.Viol, les violeurs et les victimes dans le district judiciare de Montréal.Le (Yves Lamontagne, Richard Boyer, Céline Lamontagne et Jocelyn Giroux) .Viol: qui s\u2019en occupe?Le (Yves Bergevin, John Carsley, Donna Cherniak, Suzanne Lapointe, Hayna Loshinsky).2002 02e n ee ee aa een en 6 Virus herpès et cancer du col utérin (René Simard, Allégria Kessous, Viviane Bibor-Hardy, Martha Suh, Pierre Audet-Lapointe, André Cormier et René Vauclair) .n een» Vitréo-rétiennes a I'HOpital Notre-Dame (1960-1979).L'évolution de traitement des maladies (Laurent Lamer, Alain Panisset et GillesMarcil).ane ne Von Willebrand acquis associé a une macroglobulinémie de Walderstrom.(Suzanne Laurin et Michel Maheu) .S34 28 421 319 443 103 - = = 23 Fe.\u201c Index des auteurs L\u2019Union Médicale Tome 109, 1980 du Canada ABELARDO, L.M.oot 840 BLAIN, Jean-Gilles .1122222002 can nan 97 ABENHAIM, Lucien .2022020ae nana nana 444 BLAIS, M.Lana aa na da na nan S68 ALLARD, Claude .ouiniiiiiiiiaainnn, 636 BLAIS, PIOITE «ooo 387 ALLARD, SEIge «viii eee 895 BLANCHETTE, Gilles .cccouueriinnnnn.432, 895 ARHAN, Pierre ote aa nana 1289 BLEAU,G.S13, S16, S19, S21, S25, S29, S34, S37, ARSENAULT, André 0000000000 295,1217,1501 .S40, S44, S45, S51, S55, S56, S70, S72, S74 AUDET, Nicole .iia 1254 BLOCK, EVEIYN oot eee eee 1417 AUDET-LAPOINTE, Pierre .13,16,103 BLOUIN, D.«one eee eee 1341 AUGER, F.oo aa aa aa aa aa aa nana nan 377 BOGHEN, Dan .11221002 Lana aa aa nana 188 AUGER, M.LL.1222022 a aa nana aa nana aa anna na ne S70 BOIS,Pierre 111121200010 a a nan na nana 157 AWAD, JORN .LLLLLLL LL LL Lada aa aa aa anna 387 BOISJOLI, André .1202220 La anna nana 1741 BOISVERT, Jacques .1202220 200 eee eee eee 1078 BOIVIN, Yvan .LLLLLLL LL La a aa aa aa nan 715 ; BORGEAT, François .112000000 00e 1043, 1 694 E BORGEAT, PI\u20acIT\u20ac «eevee.557, 1642 4 BOULANGER, J.B.«oii LL Lana ana ane 1192 5 BOULANGER, P.o.oo anna S21, 825,834 BOURAOQOUL Kamel .oviiiiie iin 284 BOURGIE, Jacques.iia.1030 BOUSQUET, D.toot eee $40,874 BACHAND, RODEIt .oii 666 BOUVIER, Guy .890, 1 004 BARABE, RAR 1315 BOYER André .l 1216, 1667 BARBEAU, A.Liotta 1447 BOYER, Lo .ooi BARDEN, Nicholas .ccovuininiininnn.474 BOYER, Richard .BARKER, MAUTICE .«eevee eee eee 199 BRASSARD,A.ae aa ane a sa na ananas BARRETTE,M.212L2 LL a aa aan nana nan 1286 BRESSIEUX, JM.ool BASTARACHE, Edouard .ccovunieeennnn.377 BRETON,Claude .ooooiiiiiiinn BASTARACHE, RENE .oon 377 BROCHU,Pierre .BATTISTA, Renaldo N.covveveeeinnnn.677, 1 462 BRODEUR, Jules .ooiiit.BEAUCHAMP, Gilles .0000000e ecran een 1604 BRUND.ooooiiiiiiii BEAUCHESNE, Pierre .coovveuunnaiinnnnn.1760 BRUN,Gaetane .oooiiiiin, BEAUDRY, René titi nana nana nana nan 1326 BRUN,L.-Daniel.BEAULAC-BAILLARGEON, Louise .1763 BRUNET, Jacques.oiee.BEAULIEU, André .12120002 La Lana a ne 519 BEAULIEU, Marie-Dominique .705 BEAUREGARD, Hugues.02000 nca aa nee 74 BEGIN, Clermont .1724 =2 4\u20ac) = TE 1341 BELANGER, A.0 a aa aa aa aa ana aa na na nana ss BELANGER, PierreM.cc.ivi.1057 BELANGER, A.a a a dan aa anne 489 BELANGER, Raymond .120000 a anna 90 BENARD, Bernard.2200 caca aan anne 1372 BEN HAMIDA, Mongi 1002000000 ae ea e aan 1609 CAMPEAU, Lucien .1202202 02e anna aan BERGERON, Michel G.111012L0 Lana nana 499 CARIGNAN, Louis 111122002020 a anna 1025, 1035 BERGEVIN, Yves .11212102 000 aa aan aan 443 CARON, ANAré .iin, BERNARD-BONNIN, Anne-Claude .179 CARON, C.oii a ana aa nana aa na ne BERNATCHEZ, Jean-Pierre .1122222000 000 596 CARON,D.12122220 a ana aa na aa nana na nana BERNER,M.LLL2 1202 LL Lada aa aan 1078 CARON,S.LLLLLL 1020 a aa da ana aa na nana ane BERTHIAUME, Y.12 1200 LL anna ana 1341 CARRE, Aurélien .111120200 0104 a aa aa nana BERTRAND, Claude 1112200020 anna 20 CARRIER,Robert .111222101 020 ananas anne 1117-08 \u20ac] | AS 789 CARRIERE, Suzanne .2222cca aan aan ne nn BIBOR-HARDY, Viviane .112L21L0 00 a ana 103 CARSLEY, JON .L1LLL2 012 Lana aa nana BIELMANN, Pierre .iin.1734 CARTIER, Mouna .iii BILODEAU, Bernard .coouuiuinainannn.1638 CHABOT,RENaAId .outta BIRON, PI@rre .o.oo anna anna 252 CHAMBERLAND, Roland .cccevuuiueni.BISOON-DOYAL, D.«oto 1022 CHALOULT, Louis.202020000000 ae cena annee CHAPDELAINE, A.S5,S11, S13, S16, S19, S21, S29, S34, PP S37, S40, S44, S45, S55, S56, S58, S61, a S70, 872,874 CHERNIAK, DONNA .iii iii 443 CHOUINARD, Guy .02020000 eee annee eee ses 221 CHEVALIER, S.22020004 0e ea anses a nee S25, S29 CLEROUX, Robert.002000000 000 sans aan n ee 145 CLOUTIER, Diogène .02000000 ec san a canne 599 COHEN, C.ie ieee 840 COPTI,MichelC.oii, 1022, 1093, 1226 CORMIER, ANdré .iin.103 COSSETTE,Robert.cian 938 COTE, ROger A.«ici ee» 1243 COTE, R.oi ea S65 COTE, Michel .conn 1417 COURTEAU, Claire.iin 397 COURTOIS, GUY «ite ea ea ae ee a aan 6 284 COUTURE, R.222100 22 aa aa ana ea ne aa a annee 1315 DAB, William .Le ee sd a eee ae» 695 DAMOURS, D.LL LL Lea e eee ea ana eee 535 DANDAVINO, AL.LL 1012 LL ea ee aa aa san S68 DANEAULT, Serge DANSEREAU, M.an DAVIGNON, André .viii.1172 DAVIGNON, Jean .656, 1 734 DEHAUT, Pierre .iii, 862, 895 DELAGE, Jean-Marie .1457,1589 DELORME, Pierre .iii.327 DE MARGERIE, Jean .298 DE MEDICIS, Eveline .1258 DEMERS-DESROSIERS, Louise A.1597 DEMIRJIAN, A.a LL ea 832 DEROME, Gilles .97,1310 DERY,Pierre.a ea ae 499 DESAULNIERS,G.$21,834 DESAULNIERS-DUBOIS, Nicole .229 DESAUTELS.Pierre .a nana 827 DESJARDINS, Edouard .1218 DESLAURIERS, LuCi@.oiiiii ii, 16 DES MARCHAIS, JacquesE.1579, 1669 DEVROEDE, Ghislain .1289 DHOUIB, Mahmoud .279,768 DIONNE, F.T.o.oo ALL LL LL S11 DONOHUE, William B.840 DONTIGNY, Léon .938 DORAIS, C.LL Le aa S25, S29 DORE.François .1110020 0000 a aa anna 1057 DRAGON, N.DUBE, Jean Y.1222000 0000 a aan aa a aa a aa a aa aa» 495 DUBOIS, Gaétan .12200102 002 ana ea nana een ne 229 DUBUC, Gilles .122002 0002 e een annee 1025, 1035 DUCHARME, Jacques-Charles .1757 DUFOUR, YVON oii eit ciate eine aas 421 DUGUAY, Colette .110200000 0 ana ana anna ee 1289 DUHAIME, Maurice .0002000000 sean aa ana aan 1078 DUPERVAL, Raymond .20000000 caen aan 1347 DUPONT, André 102002000000 a aan ea a en ea a ea ne 474 DUPONT, Pierre .122020 012 aan aan en aan 599 DUPUIS, Michel 1112000001 a ana aan a aan a a aan 13,16 DUPUIS, R.122112 2104 ana aa ee ae aa ea» 547,1 051 91015100 44 \u20ac À * RAR S13, S21, S25 DUQUETTE, Johanne .20200000 ea en ea anne 890 DUQUETTE, Pierre .101020200000 annee 890, 1051 DUROCHER, Louis-Philippe .357 DUSSAULT, Jean-H.cci iin, 591 DUSSAULT, M.aa na aa a eee 173 ESCHER, Emanuel ETHIER, Serge .coin.1204,1741 FAUCHER, G.i.S48, S55 FISHER, GJ.«on 1481 FONTAINE, André .ccovuiurnin.1204,1741 FONTAINE, Jean-Guy .751, 1659 FOREST, F.LL LL LL a aan 377 FOREST, Lorraine .L1LLLL2 LL Lana Lana ae 1212 FOURNIAL, C.LLL1 LL LA LL A aan ne 1172 FOURNIER, J.-Pierre .cei.519 FOURON, Jean-Claude .c.cccoiiu.1172 FRENETTE, Gilles .0 iii.1707 FUERSTEIN, Michael .ccc.1597 FUGERE, Pierre .iii, 1753 FUKS, A.L.LLL2 110 aa Lea a AL aa ana 902, 1 063 a Ht GAGNE, Claude .oii icin 530 GAGNE, Jean-Marc 11.220202 0 es aa a ea en a eee a aan» 499 GAGNE, Richard .2.222 02e ana aa aan en eee 552, 591 GAINER, John.aa La eee ee na a aa aa era 1597 GAGNON, Arthur 11120121 2a a eee aa a ea a ana nee nn 1558 GAGNON, M.LL La La La La ea ea ea a a ae aa ae ane ne» S51 GARNEAU, YVON LL.LL LL LL LL Le eee a ea ea aa aa ana en 596 GASCON, Jacques .202222 Lea s nee aa een aa ann 289 GATTIKER, HarryFred.2L22 LL Lee ea nana an» 1417 GAUDREAU, Jacques 2202002002 e sean en ana eee 721 GAUDREAU, P.LL.LL LL Le ea ea a ea a ee a eee ea an» 1315 GAUTHIER, Céline 1102200220 4a eee ea a era ana an 1302 GAUVREAU, LÉO .LLL LL La ea a een eee a eee ana en aan» 499 GELINAS, Monique D.1022000s ces n ana ea ae ee 757 GENEST, Jacques .oo viii ana ae nana ne» 1228 GENEST, Lyse oii titi ieee eee a à 522 GEOFFROY, GUY oii LL La aan ea a een 256, 1011 GERMAIN, GUY .ae ae ae a aa aa eee aan 0 289 GERVAIS, André .civ.1417, 1447 GERVAIS, Luce .1202002 20e a aa ea a ea a ea a enr en 1473 GIARD, Normand .iii 1117 GIRODIAS,JeanBernard .cu.1078 GIROUX, J.Cartier .ccc.1117,1160 GIROUX, Jocelyn .coin 319 GIROUX,Renald .0 iii ana ea aan 875 GIROUX, YVON oi eee ieee 1030 GLOOR, Pierre.iii 247,986 GODIN, Gaston.aa ea ea ea ane 743 GOLD, P.a Le aa a ae a ea ae nana ee 902, 1 063 GOTTOT, Serge .2220200 22e een an aan eee 695 GRASSINO, Alejandro .2220001 00 sea aa nan ca anne 602 GREGOIRE, André 1122222002 ea aa ane a nee 436,1 741 GRENIER, André .0.20L2 0212 LL a iii ieee 591 GRENIER, Réjean .122221022 La aan aa ne 507,515 GUAY, Jean-Pierre .1222000 00002 L aan aa caen ee 97 GUAY, Mireille .co i, 1280 GUIDOIN, Robert .c nes ane a ee 387 GUIMOND, André .iii 507 GUIMOND, P.i ee ee S68 GUY, Jocelyne .ass ea nan 0 483 GYGER, Martin.aa aa aa na aan en 1212 HADE, Bernard .ci, 1043 HARDY, Jules .coi, 74,1130 HAZEL, D.LL aa ea a ea a aa a aan sa HEBERT, Guy .121L2 LL La a aan 90, 1025, 1035 HEBERT, Marthe .i 522 HEON, Maurice .i iiin.1333 HILLEL Jean .ina.279,768 HOUDE, Marc .102000000 0e Lea aa ea ea a ea a ea ea 364 HOUDE-NADEAU, Michele .642 HOULD, FernandJ.2220202 00 aan ea ea aa a ea ana n 1188 IVES, John .i 247 JACQUES, LOUIS «ooo esse ee ana eee ea sea eee 695 JANICEK, Milos .oooviii ee 145 JASMIN, Geéatan .oiiiiiiiiiinn, 256 JEAN, Y.oo eee ne se see nee S19, S37 JOBIN, Gilles 12220100 e ae ea eee eee eee aan e 1030 JOLICOEUR, F.ee 1447 JOUBERT, Carole .020000s ee een seen ane see es 1043 JOURNET, Michel .22002 00e eee eee ee sas eee e eee 1494 KANDALAFT, N.220 2202100 e aa ae eee aa a aa ee sean 1295 KESSOUS, Allégria.022000 aa Lea ea ess aan nee 103 LABERGE,Claude.591, 601 LABRECQUE, Gaston .1057, 1 468 LABRIE,F.20L1 LL La La ed ea aa aa a aa 252, 489 LACASSE, Yves .LLL 20e aa Le ea aa dada aa aan 1473 LACOMBE,R.c LL Lea aa ea aa ea a ea aan S70 LAFLAMME, Georges H.507 LAFOREST, Lucien .oo iii, LAGANIERE, Sylvie .ccoo iin.LAMARRE, D.a ae ae ae na aa aan + LAMBERT, Bernard .L2.L2L La ea a a ane ea n ae n LAMBERT, R.-D.L212 LL aa aa aa aan aa ana ee LAMER, Laurent .12212 002 04e a nan een ana ane Lo LAMONTAGNE, Céline .1202000002 es nan e eee LAMONTAGNE, Yves .2220400 000 a 44 ieee 319 LAMOUREUX, Esther .iin.715 LAMOUREUX, G.1202000 0204 La a a ae ane» 1286 LAMOUREUX, Jacques .00200004 00 sas a esse 60 LAMY, François .02200000 0004 ee sea a ea ae 1280 LANDRY, Fernand .iii.721 MAGNAN, Francine .co reins.1741 LANGEVIN, Anne-Marie .879 MAHEU, Michel .a a ea ea a ee aa aan + 1201 LANGLAIS, J.LL LL Lana anne S16 MAHEUX, Rodolphe .cia.1753 LANTHIER, André .iin ee 110 MAILHOT, Jean .cin, 588 LAPIERRE, Jean .iin 1741 MALO, J.LL LL ae aa a a ana + 432, 862 LAPINSKIL H.1 121 LL LL LL LL AL AA a ane» 1630 MALTAIS, Roger .1020000 204 a sean a ana 60 LAPOINTE, Suzanne .iui.443 MARAKCHI, Dania .cc iii.1609 LARBRISSEAU, Albert .256 MARCEAU, F.LL LL Le aa aa nana 1315 LAROCHELLE, R.S29 MARCIL, Gilles .ci 56 LAROCQUE, Maurice .1000000 00e aan aa aa 946 MARCOUX, J.André.aa ea a ae aa anna ne 1347 LAROUCHE, Alain .eee 1757 MAROIS, Michel .iii.387 LAROUCHE, Gérard-Ludger .1322 MARSAN, Jean-Paul .119 LAROUCHE, Léon M.1043 MARTIN, Louiselle .coi.387 LARREGUE, M.12L2 LL LL ALL A ae ae 1163 MARTINEAU, Bernard .1022201 00 aa aa ana 397 LASALLE, R.LL LL La LR dan S19 MARTINEZ, S.Napoléon .cciviinnn.1145 LATULIPE, Lucien .iin.519 MARTON, Dominique .100102 004 aan anna eee 1078 LAURIN, Suzanne .122000 000 s eee ana ana aan 1201 MASCRES, Christiane .813, 948, 1 047 LAVERDIERE, Marie .iii, 1004 MASSE, Serge .o aa aa ae anna ae 1333 LAVIGNE, F.ee LL Lee LL Lana anna 1447 MATHIEU J.-L.«oo, 1341 LAVIGNE, Jean-Guy .121102 1 La Lana 1718 MATHON, Gilles.dede nana 507 LAVOIE, LUC.LL Lada aa aa aa a aa 199 MAX, D.AR AA a ea a ea a ae ana S11 LAZAR Adine .a a anna 1075 MELANGON,SergeB.1172 LEBLANC, Claude .cc.721 MENARD, Henri .nn.1 286, 1 326 LEBLANC, P.A LL a aa a a Lan sa MENDOZA,E.LL LL La Lana a aan anna 1630 LEBLANC, Pierre-Paul .237,568 MERAND, Yves .i 474 LEBOEUF, Nicole .iii.656 MERCIER, Claude .een.838 LECLAIRE, Richard .82 MERCIER, Paul .757,1180 LECLERC, Rachel .0 .483 MERCIER, Paulette .1310 LECOMTE, R.LL LL A aa a een aa 1286 MESSELY, Marie-Claude .507 LEDOUX, R.LLLLL LL LL Le aa aa A LL LL S68 MIROQUZE, J.LL LL LL AAA A 1630 LEDUC, Gilles.110111L 00 a aa aa La 1734 MOAMAI, Nasrollah .344,1083 LEGAULT,Y.LL LL ea ae ana aa a LL S16 MOHR, Gérard .1117,1130, 1145 LEGENDRE, Luc .a a tata aa La 387 MOLINA-NEGRO, P.LL AL 41 LEGER.C.A ea a a nat aa AL 1295 MONARO, S.LLLLLLL LL LL LL aa nana 1286 LEGER, Jean-Louis .60 MONDAY, Louise A.1 254, 1 333, 1702 LENHER-NETSCH, Gertrude .1589 MONETTE, J.«oi 1341 LEMAIRE, Irma .1310, 1363 MONIER,D.LL LL Lan S8 LEMAIRE, Simon .1310, 1363 MONTGRAIN,No8I .596 LEMAY André .ana ana a LL 240 MONTPLAISIR, Jacques .1004 LEMAY.LL.o.oo at LA AAA LL 581 MONTPLAISIR, Michelle L.421,1488 LEMAY.Michel .1395 MONTPLAISIR, Serge .397,949 LEPAGE, Denis 11111100 LL LL LAN 1262 MOORJANLSItal .530, 1 763 LEPAGE, Marie-Claire .757 MORISSETTE, Jean .coviiiiiiii, 591 LEPINE, Charles .cccoooiiiiiii.792 MURER-ORLANDO,M.S45, S48 LEPINE-MARTIN, Mariette .1302 MYHAL.Daniel .1326 LEROUX, Robert ._.857 MYRE,Maurice .432 LEVEILLE,M.C.LL LL LL a ALL LL S74 LETENDRE, Jean-Frangois .440,778 LETONDAL.Paut 1 1 502 m\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_ LINTZER, J.P.LL LA 1333 LIPPE.J.LL LL LL Na a Aa 1341 LOISAN André .721 LORETTE.F.oo LL LA 1163 LOSHINSKY, Hayna .443 LUND, James P i N NGUYEN, L.oo i eerie cre eres 581 QUENNEVILLE, Yves .10122200 0002 a nee canne 115 NOEL, H.oe S61 QUIRION, R.oe ie eee eens 1447 OLIVIER, André .circa 247 RASIO,Eugénio .oi 74,650,879 O'NEILL, Michel .ccc iii.733, 921 RATTE, Jean M.iin.348,1760 OUAKNINE, Georges-E.1130,1424 RAYMOND-TREMBLAY, Danielle .1025,1035 OUIMET, Denis .ouiiiii ie ieee ea ea e 364 RAYNAUD, Jean-Pierre .cc.240 OZHAN, Orhan .iin ee 212 REGOLLD.«oor eee 1315,1447 REID, Daniel .2202 00000 eee see es aa ae 774 REMILLARD, Guy Marcel .co.1019 RENAUD, Magdeleine .c.c iii.757 RENZI, Gild0O 1.221020 LL LL a ee aa ea a ae 28 RICARD, Pierre .10222000 00e eee a aa ea e 1208 RICHARD, M.cies S45 RICHER, C.L.iii S44, S45, S48 RIOUX, Foo eee eee 1447 PAGE, Arthur ee nee 938 RIOUX,Jacques-E.ane es ae 535, 581, 599 PAGEAU, R.ea aa de ae eee sa ea a ea ee 1481 ROBBOY, Stanley .12220020 0e aan a ea aan 1243 PAINCHAUD, Georges .covvviiinnenannn.596 ROBERT, Ghyslain .220L2 12 a aa a ane annee 1417 PAN, ALICE.ir aa ea ea a a ea ne rase à 1473 ROBERTS, K.D.\u2026.\u2026.S11,S13, S16, S19, S21, S25, S29, S34, PANISSET, Laurent.112202000 0e 0 aa ana ana en BB i $37, 840, S44, 855, S56, S58, S61, PARADIS, P.AL La ea en ee a ea a ea eee 1286 2.111111 e Lean Lee S70, S72, S74 PARE,C.LLLL2 LL LL AL ae aa a a da ana a ae a 1341 ROBILLARD, Raymond .1117 PATWARDHAN, V.V.LL 1121122 aa eee ea ea ea eee 110 ROCHEFORT, JG.iii S11, S56, S58 PELLETIER, Georges .12022200200 ana ane 483 ROCHON, Marcel .cc.iii, 1337 PELLETIER, GUY otitis 547 ROLLIN, Pierre .112122002 ea ana ana aa eat PELLETIER, Micheline .397, 949 ROSSIGNOL, Serge .10202000 20e een een ea ee PELOQUIN, Robert .cc iii 945 ROULEAU, Dominique .ccoiiiiiiiianinn PELOUZE, GUY .«ote ieee eee 547 ROULEAU, LOUISE.cies 1326 PERRAS, Michel .iin.1208 ROUSSEAU,Nicole.coins 1724 PERREAULT, J.Georges .1200022 00e annee 846 ROUSSEAU, Serge .0100002 0e ess esse PERREAULT, Jean-L.co a ne 13,16 ROY, Jean .i Lea ee a a ae ea ee see PERUSSE, Michel .iii 695 PHAM, T.C.i ee eee ees 1630 PHIPPS, LEON .eee 1083 PICHE, Claude .iii 1075 PLANTE, L.«ei S61 POIRIER, A.La aa aa La ad aa a na à 1447 POIRIER, Louise .iii 721 POITRAS, Robert .2 eee ana een aan» 427 POLIQUIN, F.Jacques .222100 02e aan a ae 1333 POTVIN, Robert .iii 721 SAINT-GEORGES, Guy .222022 2 aan aan era 1652 POULIN, Pierre-Claude .222122 02e anna anne 430 SAINT-HILAIRE, Jean-Marc .c.1004 PRAT, Alain.0022 La aa aa a aa a aa nana ne 289 SAINT-JACQUES, D.12202 ice iii en PRESCOTT, Robert .unin.946 SAINT-PIERRE, C.222 0220 a ieee aan 1286 PRIGENT,F.1.122012 L LL aa aa aa a aa aa aan 1163 SAINT-PIERRE, S.122020 00e aa a ea sea ee ae e 1447 PROCHAZKA, Eva.12112 iii 1589 =\u2014SAINTONGE, J.1.122022 ei cies PROULX, Clément .coin, 1208 SANSREGRET, SS.ea ae ea ea eee a eee ne S68 PROVOST, Sylvie .ii.82 SAVARD, Pierre .coi aa eee aa aan RNCS PRE SECOURS, André SEGUIN, C.oii ee SEGUIN, Louise SELAM, J.L.oii LA a Lee ae ea SFEIR, Antoine SHAPCOTT, D SHIELDS, Jean VAILLANCOURT, Lise SHUSTER, J.oie ee 902,1063 VANASSE, Michel SIMARD, Juliette VANDEN-ABEELE, Jacques SIMARD, Line VAN GELDER, NicoM.iii.SIMARD, René VANLIER, JE.«i SIMARD-MAVRIKAKIS, Suzanne VAUCLAIR, René SIMARD-SAVOIE, S VAUDRY, Hubert SIROIS, François VERDANT, Alain SIROIS, Michel VERDY, Maurice SIROIS, Pierre VEZEAU, Claude SOMMA, Maurice VIENS, Pierre 131, 277, 409, 569, 780, 943, 945, 1 086, 1 221, 1 356, 1 647 VIGNEAULT, N.a aa a ea aa ea aa à VIGUIE, Francis SUH, Martha VINCENT, Michel SULLIVAN, R.La aan aa S37, S40, S55, S70 SYLVESTRE, Jacques WALLOT, Hubert TAILLEFER, Raymond WALSH yoke TALEB, L.TANGUAY, Robert Me oo LL LL LL aa WEBER, Michel Henriette WOLFSON, Christina TETRAULT, Jean-Pierre 1 262, 1 302 ! TETRAULT, L.1295 THOMPSON, D.M.P.o.oo 902, 1063 THYS, Paul 1145 S58 530 TREMBLAY, Angélo 636 TREMBLAY, Jacques TREMBLAY, Roland R TROTTIER, Jocelyne TRUDEL, Colette 187 4 1689 9% 1481 108 4 Su 4 4 780 47 8 i il 8 0 4 il 5 | | {! EE - EE me re Pa x BK - WE A % M7 SNe\u201d _ K 3 À fr i os À a.5 D Le À À fe © 3 3 \u201c an A iss i i Be ne pos = Evy ENT es 4, 5 5 La DA = Rare Ly RS PR oo AA i Li .9 Re vec ee de RE 2 i 7 es n 7 \u201ci Cio 5 fe da ci wr ot Ta a ci NY "]