L'union médicale du Canada, 1 septembre 1953, Septembre

[" Tome 82 \u2014 Numéro 9 MONTRÉAL, SEPTEMBRE 1953 f association k 25 b Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada Fondée à Québec en 190\u20ac L'Union Médicale du Canada Revue mensuelle fondée à Montréal en 187\u20ac ADMINISTRATION ET SECRÉTARIAT : 326 est, boulevard Saint-Joseph, Montréal.POUPUPITIP PAP LP POLAR APP APP APP OP PO IP PO Nouvelle médication polyvalente.\u2026 DYSPNÉTAMINE pour le traitement des rhinites vasomotrices et de l\u2019asthme Nocivité antihistaminique réduite Posologie : 2 à 4 comprimés par jour en entier ou en demi-comprimés.$ Suppositoires, 1 ou 2 par jour.| $ ALP ALT Présentation : Comprimés: tubes de 15, flacons de 50 et de 500.Suppositoires: boîtes de 10 et de 100.ROUGIER FRÈRES 350, rue Le Moyne, MONTREAL NOUVELLE PRÉSENTATION Caputes capsules de gélatine blanches et vertes contenant 0.10 Gm.(13 grain) chacune *butyl-éthyl-malonylurée normale après un quart de siècle d\u2019usage clinique, il garde toujours sa place comme l\u2019hypnotique de choix, produisant un sommeil naturel.AVANTAGES @ action hypnotique douce © grande marge de sécurité © action rapide et prolongée © réveil agréable comprimés - 100 me.(13 grain) suppositoires - 0.20 Gm.(3 gr.) pour adultes 0.10 Gm.(13 gr.) sous forme de sel de sodium pour enfants élixir - 0.26 Gm.(4 gr.) de sel sodique à l\u2019once Poulenc Limitée Montréal BULLETIN 6-6 ++ SUR NOS HÔPITAUX Nos hôpitaux dans le Québec se multiplient.Ils sont modernes par leur construction et leur outillage.Plusieurs d\u2019entre eux, tout particulièrement dans les grands centres, ont maintenant de l\u2019âge, de la tradition et leur fonctionnement aussi bien matériel que scientifique est bien établi.D\u2019autres, plus récents, sont encore au stade d\u2019organisation médicale.Même s'ils ont été fondés durant les dix dernières années, ils ne possèdent pas encore le personnel médical couvrant les diverses investigations diagnostiques spécialisées.Et cela est très admissible et explicable.On peut construire rapidement un hôpital et lui procurer sur le champ l'instrumentation nécessaire et la plus perfectionnée.Le recrutement d\u2019un personnel médical compétent servant avec maîtrise dans les différents services d\u2019un hôpital complètement organisé, requiert des années d\u2019attentive et prévoyante administration.Les excellents sujets, jeunes, de bonne mentalité, solidement préparés, d\u2019une science objective, et d\u2019un zèle qui considère l'intérêt de leur institution autant que leur propre avantage sont rares et d\u2019un précieux capital.Ils font la richesse de leur hôpital.Mais une condition essentielle de succès, qui surpasse toutes les autres, qui les couronne en quelque sorte puisqu\u2019elle prévient le désordre, se trouve dans la juste distribution des droits et devoirs entre la partie administrative et le groupe médical de chaque unité hospitalière.Qu\u2019une administration se forme et fonctionne dès qu\u2019un hôpital entre en opération, la chose est inévitable; que l\u2019administration sur laquelle repose les responsabilités définitives possède les droits définitifs, cela paraît raisonnable.Mais qu\u2019un bureau médical, avec exécutif nommé par ses membres, s'organise et s\u2019administre selon les règlements bien définis, est aussi impératif. ot BULLETIN ru Le bureau médical a le devoir de la bonne tenue et du progrès scientifique de l'hôpital.Pour cela, il a droit à une liberté généreuse et appropriée sinon absolue, dans la directive scientifique.Les nominations et, s\u2019il y a lieu, les destitutions de médecins doivent être prérogatives du bureau dont les décisions pourront être sanctionnées par les membres administrateurs.Les réunions du bureau se font entre médecins exclusivement, afin que leurs décisions d\u2019ordre scientifique et professionnel soient libres et l'expression des opinions, franche et sans entrave.Il nous paraît également impérieux que de la politique mesquine entre médecins d\u2019une même maison ne contrecarre pas leurs droits et leurs intérêts.Un comité conjoint composé d'administrateurs et de membres du bureau médical, peut très utilement rendre plus étroits et cordiaux les rapports entre les deux groupes.La défense des droits et prérogatives des bureaux médicaux nous semblent être du ressort de l\u2019Association des bureaux médicaux de la Province de Québec.C\u2019est d\u2019elle que l\u2019on peut attendre la solution de certains litiges entre administrateurs et médecins de quelques-uns de nos hôpitaux.Que même l\u2019Association se fasse l'arbitre de ces litiges et.soit appuyée par une influence de force disciplinaire ou légale, comme celle du Collège des médecins ou encore mieux du ministère de la Santé.Ces quelques idées et suggestions, bien incomplètes nous l\u2019admettons, nous sont venues à l\u2019esprit après avoir pris connaissance d'une véritable crise d\u2019autorité et même de despotisme qui sévit dans certains hôpitaux.Tous veulent leur bien et leur essor.Il s\u2019agit de s'entendre.Les administrateurs doivent consentir à leurs médecins l\u2019usage de droits réels.Ces derniers y gagneraient a s'entendre parfaitement entre eux et en organisant leur mode de fonctionnement comme corps distinet sur des bases réglementaires bien définies acceptées par les administrateurs.L\u2019entente parfaite et la plus entière coopération sont les atouts indispensables du succès.Et cela au profit de notre profession, de l\u2019exercice de la médecine et, en fin de compte, pour le bien de la communauté.Roma AMYOT.a oA L'INSTITUT LAVOISIER (DE MONTRÉAL) Fernand GREGOIRE, Directeur médical.Dans l\u2019histoire des vies humaines, les dates survivent par le souvenir.Dans l\u2019histoire de la médecine, elles se greffent sur des œuvres durables qui se gravent dans la mémoire des peuples et se perpétuent avec eux.Le nom de Lavoisier est bien connu de tous les peuples.Ce génie, qui a contribué à faire passer la médecine de l\u2019état du spiritualisme à celui de science, par la découverte de l\u2019O», du métabolisme et de la combustion, a pour toute récompense été guillotiné en 1794, à l\u2019âge de 51 ans (1743-1794).Afin de rendre hommage à ce physiologiste éminent, nous avons voulu donner le nom d\u2019Institut Lavoisier au laboratoire de physiologie clinique cardio-respiratoire, situé à 5757, boulevard Rosemont.Il y aura deux ans bientôt que l\u2019Institut a ouvert ses portes et, pour répondre à la demande générale, il est important de donner un bref aperçu des services que peut rendre l\u2019Institut aux médecins et aux chirurgiens, d\u2019une part, dont les intérêts se confondent avec ceux des patients et à la médecine, d\u2019autre part, qui avance grâce à la recherche et à l\u2019enseignement.En médecine de même qu\u2019en chirurgie, le diagnostic précis est de primordiale importance en vue d\u2019un traitement adéquat.Il n\u2019est pas tout de différencier une tuberculose d\u2019une bronchectasie, un adénome d\u2019un cancer bron- chogénique, l\u2019asthme allergique de l\u2019asthme cardiaque, la fibrose de l\u2019emphysème, une maladie cardiaque congénitale d\u2019une maladie acquise, mais après avoir établi l\u2019étiologie il est très important, pour compléter le diagnostic, de connaître quelle a été la répercussion de ces différentes maladies sur la fonction cardio-respiratoire.| Quelle est la capacité respiratoire maximale, la capacité vitale, la capacité résiduelle \u2018et le pourcentage d\u2019air résiduel sur le volume total, la saturation du sang artériel, le contenu en CO, et le pH sanguin ainsi que la réponse à l\u2019effort dans les maladies dont il est question plus haut?L\u2019étude du volume sanguin, du temps de circulation, de la pression dans l\u2019artère pulmonaire et le cœur droit, du débit cardiaque au repos et à l\u2019effort, peut donner des renseignements importants pour le diagnostic plus exact de maladies congénitales telles que la tétralogie de Fallot, le syndrome d\u2019Eisenmen- .ger, celui de Lutembacher, la sténose de l\u2019artère pulmonaire avec ou sans communication interauriculaire, la sténose de la mitrale, ou la répercussion de maladies pulmonaires fi- brosantes sur le ventricule droit.Ces études ne sont pas nécessaires dans tous les cas et, chez la plupart des patients, un nombre limité d\u2019examens sera suffisant pour connaître la valeur fonctionnelle venti- latoire ou cardiaque et indiquer le traitement approprié.De façon générale, en tuberculose pulmonaire, la capacité respiratoire maximale, le volume pulmonaire total et ses subdivisions et la bronchospirométrie sont indiqués chez certains cas limités avant la thoracoplastie.Des données plus précises à ce sujet seront publiées sous peu.Il ne sera pas question ici de pneumoconiose, car une analyse complète des méthodes employées dans ces cas est.actuellement sous publication.Les exemples suivants sont apportés pour montrer l\u2019utilité de l\u2019association des examens cliniques, radiologiques, bactériologiques et physiologiques et, dans certains cas, allergiques, bronchoscopiques et anato- mo-pathologiques, pour le diagnostic et l\u2019évaluation de la capacité fonctionnelle de patients atteints de maladies cardio-respiratoires.Les quelques observations aue.nous allons rapporter, démontreront amplement la néces- 966 GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER sité de ces recherches physiologiques pour orienter la thérapeutique dans certaines entités pathologiques.Observation 1.M.F., 61 ans.Patient référé pour dyspnée d\u2019effort qui serait apparue subitement un matin, environ un an auparavant sans la moindre douleur rétrosternale.L\u2019examen clinique à ce moment et l\u2019électrocardiogramme n\u2019ont apparemment rien révélé d\u2019anormal.Cependant, depuis lors, le patient se plaint d\u2019une dyspnée à type expiratoire qui apparaît environ cinq minutes après le lever, augmente durant une demi-heure pour revenir à la normale ensuite.Il ne fait pas d\u2019orthopnée, ni d\u2019ædème malléolaire.A l\u2019examen physique, on note une déviation de la cloison nasale et une pansinusite.L\u2019examen pulmonaire dénote la présence de sibi- lances expiratoires aux deux bases postérieures et à la région médiane antérieure droite.Le cœur n\u2019est pas augmenté de volume, il est régulier à 60/min., A» = P,, aucun souffle.P.A., 154/94.Le foie n\u2019est pas hypertrophié.L\u2019abdomen est normal.Il n\u2019y à aucun œdème périphérique.L\u2019électrocardiogramme est normal.Radiographie pulmonaire.Le thorax osseux est normal.Hyper-trans- parence des plages pulmonaires.La comparaison des radiographies en inspiration et en expiration forcées montre une très faible excursion des hémi-diaphragmes.Le cœur est de forme et de dimension normales.La fluoroscopie montre que les poumons se vident trés lentement et trés mal.Les analyses d\u2019urine, formule sanguine et sédimentation globulaire sont dans les limites de la normale.Les examens de physiologie ont donné les résultats suivants: L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Capacité respiratoire maximale Déterminée Prédite Après Vaponéfrine 70 L.118 L.76 L.Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale \u2026\u2026 741 L.5,42 L.Capacité vitale possible me 3,72 L.4,10 L.Capacité vitale utile 3,65 L.\u2014 Capacité fonctionnelle résiduelle \u2026 4,90 L.2,04 L.Réserve respiratoire 121 L.42 L.Capacité résiduelle .3,69 L.=499, 132 L.=243% Etude du sang artériel Au repos A l\u2019exercice: 8% \u2014 2% mph.Vent.Min.4 37° .82L.29,7 L.Vent.Min.3 ST.PD.68 L.24,7 L.Oz Min.eres.232 CC.1010 c.c.CO: Min.a.175 coc.860 c.c.Q.Reeser 77 85 Sang artériel Contenu en CO» \u2026\u2026 5101 Vol.% 4622 Vol.% Contenu en HbO: \u2026 17,15 Vol.% 17,98 Vol.% Capacité d\u2019O2 ee.- 19,15 Vol.% 1982 Vol.% Saturation HbO; .896 % 90,7 % Marche sur tapis roulant Degré cess 12% VITESSE eum \u2014 2% mph.DUTÉE \u2026\u2026\u2026erersemmenennsnen \u2026 6 min.Pres.Bar.\u2026_\u2026 7469 mm.Hg.Vent/Min.à 37° \u2026\u2026 463 L.Vent/Min.à ST.PD.32386 L.O2 mememememeemennntennnnnnÜÜ 1815 c.c./m.COz _.\u2026evemermeseneeenmnnssens \u2026 1370 c.c./m.Equiv.d°0; ee.352 L.Equiv.de CO: oo.338 L.QR.cesses 1,03 Index dyspnéique .70% Commentaires.Il ressort de ces examens que ce patient fait un emphysème modéré par obstruction bronchique qui est cause de la diminution de sa capacité respiratoire maximale, de l\u2019augmentation absolue et en pourcentage de l\u2019air résiduel et de la diminution de la saturation de son sang artériel au repos et à l\u2019effort ainsi que de sa dyspnée d\u2019effort.La pansinusite et la bronchite chronique sont la cause de cet emphyséme.rims an L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Il est évident d\u2019autre part, tel que l\u2019étude des données obtenues lors d\u2019une marche de six minutes à 12% et à 215 milles à l\u2019heure le démontre, que ce patient n\u2019est pas cardiaque.Il est donc traité adéquatement pour sa bronchite et sa sinusite et, une semaine plus tard, le patient se dit beaucoup mieux, et à l\u2019auscultation pulmonaire on n\u2019entend plus une seule sibilance.Le volume pulmonaire est refait: Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale .7,08 L.5,42 L.Capacité vitale possible mme 4,40 L.4,10 L.Capacité vitale utile 4,26 L.\u2014 Capacité fonctionnelle résiduelle \u2026\u2026 3,95 L.2,04 L.Réserve respiratoire 1,27 L.(2 L.Capacité résiduelle.2,68 L=38% 122 L.=24,3% On note une amélioration considérable de la capacité vitale qui est augmentée de 680 c.c.et une diminution de l\u2019air résiduel de 1 litre, qui rendent compte de l\u2019amélioration subjective du patient.Marche sur tapis roulant après une semaine de traitement GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 967 Cette patiente avait subi deux temps de thoracoplastie un an et demi auparavant et les résultats étaient très encourageants.Il y avait eu collapse sélectif de la lésion et né- gativité immédiate.Cependant, la patiente devant prendre un peu d\u2019exercice se sentait très dyspnéique au moindre effort.Ni l\u2019examen physique, ni la radiographie, ni l\u2019électrocardiogramme, ni la formule sanguine ne pouvaient expliquer cette dyspnée.La patiente a subi les tests de physiologie dont les résultats suivent: Capacité respiratoire maximale Déterminée Prédite 71 L.93 L.Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale .\u2026 3,00 L.451 L Capacité vitale possible cree 1,99 Li.3,23 L.Capacité vitale utile.1,895 L.\u2014 Capacité fonctionnelle résiduelle \u2026\u2026 0,383 L.2,01 L.Réserve respiratoire\u2026 0,383 L.0,73 L.Capacité résiduelle .1,10 L#355% 1,28 L=284% Marche sur tapis roulant Degré meme 12% VIteSSe women mo 2% mph.DUFÉE _.\u2026\u2026\u2026reereemeemenson \u2026 6 min.Pres.Bar.rene 7578 mm.Hg.Vent/Min.& 37° .420 Vent/Min.3 STPD.359 Oz cress 1355 c.c/m.COs cers 1370 c.c/m.Equiv.d\u2019Oz _.urrorvereemenne 31,0 L.Equiv.de CO: «coc.30,6 L.Q.R.ree 1,0 Index dyspnéique .60% Ce patient est retourné chez lui avec la médication appropriée, a continué son travail de bureau et un récent rapport de son médecin nous dit qu\u2019il se porte bien.L\u2019une des causes de son amélioration a été de faire disparaître de son psychisme l\u2019idée qu\u2019il souffrait d\u2019une maladie cardiaque, qui aurait considérablement assombri son pronostic.Observation 2.Mademoiselle L., 22 ans.Patiente référée pour recherche de la cause de sa dyspnée.DEGTÉ \u2026\u2026resrememensennnnnnanennnn 4% ViIteSSe .w\u2026romemersnnenes 2% m.p.h.DUBE _.\u2026.\u2026reomevrevereemenmeneeenene 6 min.Pres.Bar.cn 7619 mm Hg.Vent/Min.& 37° .19,3 L.Vent/Min.à S.T.P.D 16,5 L.O2 rere 740 c.c./m.Q.R.msm 83 CO, asossncemesnancosrareneneencatrnenteneossaseAsDsn00000 610 c.c./m.Equiv.d\u2019Oz .\u2026.\u2026\u2026-srresrerenes 26,1 L.Equiv.de COz ever 31,7 L.Index dyspnéique 27% Suite de la marche sur tapis roulant Pouls Resp.Recouvrance Pouls Resp.94 20 1ère min.114 24 112 16 2e min.108 22 130 18 3e min.110 21 138 18 4e min.100 20 138 18 5e min.102 18 144 18 6e min.102 18 138 20 7e min.102 18 Dyspnée: Se min.96 19 Subjective: ++ 9e min.94 16 10e min.96 16 968 H est très important de constater que la capacité respiratoire maximale n\u2019est pas considérablement diminuée.Elle devrait être aux environs de 100 litres et elle est de 71 L.Le volume pulmonaire est aussi dans les limites de la normale pour une personne qui a eu une thoracoplastie de six côtes.L\u2019électrocardiogramme est normal au repos et après effort.On note qu\u2019à 4% de pente et à 215 milles à l\u2019heure sur le tapis roulant lorsque l\u2019équivalent d\u2019oxygene, i.e.le nombre de litres d\u2019air ventilés pour un litre d\u2019oxygène consumé n\u2019est que de 26,1 et l\u2019index dyspnéique, 1.e.Vent/Min.L.X 100 capacité respiratoire maximale L.n\u2019est que de 27%, la dyspnée subjective accusée par cette patiente est de \u20144-+.Ceci est très significatif, car aucun sujet ne se plaint de dyspnée, si son cortex est normal, avant d\u2019utiliser 30 pour cent de ses réserves ventila- toires.Il était donc certain que la dyspnée dont se plaignait cette patiente ne reposait sur aucune donnée objective.En partant de ces observations, il a été possible de trouver que la cause de la dyspnée subjective était la crainte que l\u2019effort provoque un réveil de sa tuberculose pulmonaire et surtout le sentiment que la thoracoplastie lui avait fait perdre ses charmes et avait minimisé ses chances d\u2019avenir.Son médecin fut mis au courant et réussit à la rassurer sur tous ces points.Cette sensibilité psychique exagérée à la ventilation durant l\u2019effort disparut; elle est aujourd\u2019hui employée dans un bureau et n\u2019a aucune plainte du côté respiratoire.Observation 3.Madame P., 55 ans.Référée par son médecin pour des crises asthmatiformes qui se sont considérablement aggravées depuis cinq mois, mais qui auraient débuté trois ans auparavant par une grippe mal traitée.Depuis ce temps, la patiente tousse et expectore abondamment.Ses crises arrivent surtout la nuit.GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Depuis quelques mois, les expectorations ont diminué mais oppression se greffe à la symptomatologie décrite.La patiente aurait fait la rougeole et la coqueluche en bas age.En 1943, elle aurait subi une appendecto- mie et aurait été hospitalisée pour ses crises asthmatiformes dans un autre hôpital durant le mois qui a précédé son séjour à l\u2019Institut.C\u2019est une personne très émotive, qui dort peu, se plaint d\u2019obstruction nasale, de céphalée matutinale et d\u2019anorexie.Examen physique: Poids, 155 livres; taille, 63 pouces.L\u2019examen des poumons dénote une expiration prolongée comparativement à l\u2019inspiration perdue dans une symphonie de sibilances surtout expiratoire sur la hauteur des deux plages, ainsi que des ronchi.Le cœur est bien frappé.Il est régulier à 96/minute.Aucun souffle.Le deuxième bruit pulmonaire est plus fort que le deuxième bruit aortique.P.A.180/105.Le: point vésiculaire est douloureux, mais le foie n\u2019est pas augmenté de volume.Il n\u2019y a pas d\u2019œdème aux membres inférieurs.La patiente est vue par l\u2019oto-rhino-laryngologiste, qui trouve une déviation de la cloison nasale à la partie supérieure.La sensibilité au niveau des sinus maxillaires l\u2019incite à demander une radiographie des sinus qui révèle un voile de la plupart des sinus, surtout des sinus maxillaires.La pression sur les amygdales en fait sortir du pus jaunâtre.Le lavage du sinus maxillaire droit sous anesthésie locale montre une abondance de pus vert grisûâtre épais.Les différents tests d'allergie reviennent négatifs.Il est possible qu\u2019elle fasse de l\u2019allergie intrinsèque.La patiente est traitée par les antibiotiques, les lavages de sinus et les dilatateurs bronchiques.Radiographie des sinus.Opinion \u2014 pansinusite.Durant son hospitalisation, elle déclanche L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 une otite moyenne bilatérale pour laquelle elle est traitée.Elle est enfin amygdalectomisée et les sibi- lances disparaissent complètement.La capacité respiratoire maximale s\u2019améliore considérablement de 44,5 litres avant ie traitement à 72 litres après.Depuis six mois son infection est disparue et sans aucun autre traitement, cette patiente n\u2019a pas fait la moindre crise d\u2019asthme.Nous pouvors conclure que cette patiente souffrait d\u2019une sensibilité aux toxines originant du foyer infectieux de ses sinus.Observation 4.M.R., 42 ans.de physiologie préalables à une décortication Patient référé pour tests pulmonaire droite.Il y a trois ans, le patient, qui avait toujours eu une bonne santé, fit une chute de vingt pieds et atterrit en position dorsale.Il prit un repos d\u2019un mois, retourna au travail pour six semaines et dut cesser à cause d\u2019une hémoptysie.La radiographie pulmonaire révèle la présence d\u2019une image suspecte au sommet droit et il est hospitalisé et traité immédiatement par pneumothorax qui se complique d\u2019empyème et de cortico-pleurite.Le patient fut toujours négatif.À son entrée ici, la radiographie pulmonaire montrait un hydro - pneumothorax à droite avec un épaississement considérable de la plèvre viscérale.Le niveau liquidien remonte jusqu\u2019en regard de la 2ème côte antérieurement.La plage gauche est normale .Avant de procéder à une décortication droi- = te, le patient est référé à l\u2019Institut pour les tests de physiologie.Capacité respiratoire maximale Prédite 150 L.Déterminée 1255 L.Après Vaponefrin 1242 L.GRÉGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 969 Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale \u2026\u2026 5,05 L.5,98 L.Capacité vitale possible rien 3,63 L.4,52 L.Capacité vitale utile 3,49 L.\u2014 Capacité fonctionnelle résiduelle \u2026 2,235 L.2,25 L.Réserve respiratoire 816 L.(9 L.Capacité résiduelle.142 L=\u201428,1% 1,46 L.#24,4% Etude du sang artériel Au repos A l\u2019exercice : 12% \u20142% mph.Vent.à 37°c.sat.H:0 \u2026 8,74 L/Min.572 L/Min.Vent.4 STP.D.716 L/Min.47,1 L/Min.Oz CONSUMÉ overs 220 ce./Min.1492 ce/Min.CO: produit eee 189 cc./Min.1725 ce/Min.Q.Reeser 86 1,55 Equivalent Oz ven 39,7 L.d\u2019air 38,3 L.d\u2019air Analyses du sang artériel Contenu en CO: \u2026 48,55 Vol.% 34,25 Vol.% Contenu en HbOz \u2026 18,35 Vol.% 19,98 Vol.% Capacité en HbO: \u2026 19,28 Vol.% 21,15 Vol.% Saturation HbO: we 95,2 % 945 % Tonométrie et Ph du sang Valeurs expérimentales: P CO: re 43 mm.Hg.41 mm.Hg.2 © 90 mm.Hg.85 mm.Hg.Phone 7,40 7,27 Marche sur tapis roulant DEGTÉ corms 14% VILESSE coors 2% mph DUTÉE |.rveererscereenrerncevons .6 min Pres.Bar.\u2026.\u2026\u2026sermereverceon 752,0 Vent/Min.& 37° .\u2026 666 L.Vent/Min.3 STPD.542 L.D2 oer 1710 c.c./m.COs eoresrsssessssmsssssi 2350 c.c./m.Q.Re rere 1.375 Equiv.d\u2019O2 errr 39,0 Equiv.de CO; 28,3 Index dyspnéique \u2026\u2026\u2026\u2026 53% Pouls Resp.Au repos \u2026\u2026 90 16 Recouvrance A exercice: lére min.115 19 Pouls Resp.2e MIN.con 113 26 E.C.G.à l\u2019effort 3e min.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2014 120 29 Dyspnées 4e min.oc.125 30 Objective: +++ 5¢ Min.os 124 83 Subjective: +++ 970 Bronchosp.rométrie Poumon droit Poumon gauche Ventilation .\u2019 37,6% 62,4% O: consumé .17,8% 82,2% CO: produit \u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026 25,1% 74,9% Q.Rion \u2019 1,09 702 Capacité vitale \u2026\u2026 17,8% 82,2% Commentaires Voici les commentaires qui ont été envoyés à ce moment au chirurgien.Les données physiologiques nous montrent que les réserves respiratoires chez ce patient sont amplement suffisantes pour permettre tout genre d\u2019intervention à droite et tout spécialement une décortication si les lésions pour lesquelles a été amorcé le pneumothorax le permettent.En effet, la capacité respiratoire maximale n'est que peu diminuée par rapport à la moyenne des normaux et l\u2019air résiduel en pourcentage de même qu\u2019en totalité n\u2019est pas considérablement augmenté.D'ailleurs la capacité vitale est encore très satisfaisante.D'autre part, le sang artériel au repos de même qu\u2019à l\u2019exercice est bien saturé.Il faut noter cependant que l\u2019exercice qui n\u2019était pas prononcé puisqu\u2019il ne s\u2019agissait que d\u2019une marche à 215 milles à l\u2019heure et à 12 pour cent de pente, a provoqué un abaissement très considérable du contenu en CO?du sang artériel.Ceci est dû au fait que ce patient hyper- ventile beaucoup lors d\u2019une telle marche.Il est donc certain que sa résistance à l\u2019effort est considérablement diminuée.Nous en avons une autre preuve d\u2019ailleurs par l\u2019étude de la marche à 14 pour cent et à 215 milles à l\u2019heure, qui montre une hyperventilation très considérable de la part de ce patient puisqu\u2019il a un quotient respiratoire à 1,37 et un équivalent d\u2019oxygène de 39 tout en employant 53 pour cent de ses réserves respiratoires.La bronchospirométrie est ici des plus intéressante puisqu\u2019elle montre une ventilation à la période de repos d\u2019encore 37,6 pour cent du côté droit tandis que la consommation d\u2019oxygène n\u2019est plus que de 17,8 pour cent.D\u2019ail- GRÉGOIRE: INSTITUT LAVOISIER Capacité résiduelle \u2026 L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 leurs les réserves ventilatoires de ce côté sont aussi considérablement diminuées puisque la capacité vitale n\u2019est plus que de 17,8 pour cent du total, ce qui correspond bien à la consommation d\u2019oxygène.Et donc quand cet individu ventile normalement son poumon droit, il y a 20 pour cent de cette ventilation qui va dans des endroits mal ou pas perfusés, où la circulation est considérablement réduite à cause de l\u2019empyème et de l\u2019épaississement pleural visibles d\u2019ailleurs à la radiographie.Il est très probable que la décortication pulmonaire, chez ce patient, apportera une amélioration considérable tant au point de vue anatomique, en oblitérant l\u2019espace pleural qui a toujours tendance à se remplir de liquide, qu\u2019au point de vue physiologique, en équilibrant davantage la ventilation et la circulation.De toute façon, nous serons très intéressés à examiner ce patient avant qu\u2019il quitte l\u2019hôpital après son intervention afin de savoir s\u2019il a eu une amélioration physiologique véritable à la suite de sa décortication, si on juge à propos de la lui faire.Le patient fut opéré et, deux mois plus tard, il était réétudié avec les résultats suivants: Capacité respiratoire maximale DÉtETMIDÉE \u2026\u2026.\u2026rerreensremenennenens -141 L/min.à 37° Prédite .\u2026\u2026\u2026-verercrmererenenmenmnmenennenne 150 L/min.à 37° Après 12 gouttes de VAPONÉÉTIN oor 1395 \u201c a 37° Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale \u2026\u2026 5.97 L.5,98 L.Capacité vitale possible verve 4.02 L.4,52 L.Capacité vitale utile 3,84 L.\u2014 Capacité fonctionnelle résiduelle .\u2026 3,02 L.2,25 L.Réserve respiratoire 1.07 L.79 L.195 L.=32.7% 1,46 L.=244% L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Etude du sang artériel Au repos À l\u2019exercice: 12% 2% m.p.h.Vent.à 37°c.sat.H:O \u2026 11,69 L/Min.510 L/Min.Vent.4 STPD.we 971 L/Min.42,1 L/Min.O: CONSUME orn - 250 ce/Min.1428 ce/Min.COz m.rnerrerernenenenennenne .246 cc/Min.1550 ce/Min.Q.Re coe .1003 1,086 Equivalent Oz een \u2026 46,75 L.d\u2019air 35,7 L.d\u2019air Analyses du sang artériel Contenu en CO: .4862 Vol.% 40,01 Vol.% Contenu en HbO; .17,34 Vol.% 1831 Vol.% Capacité en HbO: \u2026 18,17 Vol.% 19,79 Vol.% Saturation HbO: «eeu.95,4 92,5 Tonométme et Ph du sang Valeurs expérimentales: P COz vos 43 mm Hg.41 mmHeg.P Oz vero 81 mmHg.83.mmHe.Ph .®.roverrsemmenrensnee \u2026 7,40 7,32 Marche sur tapis roulant VILESSE \u2026\u2026\u2026\u2026nenseoneenemenmeuen 14% D'EGrÉ .\u2026ererrenmenennmnennnnnene 2% m.p.h.DUFÉE .\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.ceoereceseenseeneenver 6 min.Pres.BAY.\u2026.\u2026\u2026viormeersecererme .7526 Vent/Min.& 37° .588 L.Vent/Min.3 STPD.482 L.02 ores 1635 cc/m.Q.R.eerie 117 ClO: reer 1915 ce/m.Equiv.d\u2019O> \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 | 35,9 Equiv.de COz ve 30,7 Index dyspnéique \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026.42 Pouls Resp.Recouvrance Pouls Resp.92 20 92 24 1ère min.140) 32 104 28 2e min.198 28 120 32 3e min.120 26 120 36 4e min.108 24 128 5e min.108 24 140 6e min.104 20 Dyspnée: +44 Te min.104 20 Objective: +++ 8e min.104 20 Subjective: +++ 9e min.100 20 10e min.100 20 Bronchospirométrie Poumon droit Poumon gauche Ventilation .51 % 49 % O: consumé .428 % 572% CO: produit \u2026\u2026\u2026.\u2026 484 % 516% OO.Ree 1.00 796 Capacité vitale .38.1 % 61.9% GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 971 Il est évident que la décortication a rendu service à ce patient à tout point de vue.Elle a d\u2019abord réussi à combler l\u2019espace pleural.Du point de vue physiologique, elle a grandement contribué à l\u2019améliorer.Voici les commentaires qui ont été faits à ce moment: La capacité respiratoire maximale est augmentée de 16 litres à la minute.La capacité vitale a aussi passé de 3,63 litres à 4,02 litres.Nous notons cependant une certaine augmentation de l\u2019air résiduel, c\u2019est-à-dire que le poumon droit, une fois décortiqué, garde plus d\u2019air à la fin d\u2019une expiration forcée qu\u2019il n\u2019en gardait auparavant, ce qui contribue à augmenter légèrement la quantité d'air résiduel total chez cet individu et à faire passer le pourcentage de l\u2019air résiduel de 28,1 à 32,7 pour cent.Le sang artériel au repos de même qu\u2019à l\u2019effort ne montre pas de changement appréciable.On se rend compte cependant qu\u2019à cet effort le patient hyperventile encore considérablement puisqu\u2019il diminue de façon mar- .quée la quantité de CO?entre son sang au repos et son sang à l\u2019exercice.Cependant, il hyperventilait davantage avant son intervention puisqu\u2019il diminuait son contenu en CO?de 14 vol.% au lieu de 8 vol.% après son intervention pour la même marche et le quotient respiratoire au lieu d\u2019être à 1,086 tel qu\u2019actuellement, était alors à 1,155.Si l\u2019on compare les données de la marche à 14 pour cent et à 245 milles p.h.avant et après l\u2019opération, on se rend compte que le patient est moins dyspnéique actuellement qu\u2019il ne l\u2019était à ce moment.Il ventile 8 litres de moins par minute et l\u2019équivalent d\u2019oxygène est passé de 39 à 35,9.Le quotient respiratoire aussi est passé de 1,37 avant l\u2019opération à 1,17 actuellement, et l\u2019index dyspnéique de 53 est passé à 41,7.Il est à noter cependant que pour une marche à 14 pour cent et à 25 milles à l\u2019heure, ce patient est encore passablement dyspnéique.La bronchospirométrie est des plus intéressante parce qu\u2019elle montre une amélioration 972 sensationnelle de la fonction à droite.Le poumon droit, qui faisait 37,6% de la ventilation et seulement 17,8 de la consommation d\u2019oxygène, «travail véritable du poumon », fait maintenant 51 pour cent de la ventilation et 42,8 pour cent de la consommation d\u2019oxygène.Il a donc plus que doublé son absorption d\u2019O2, Il est incontestable que ce poumon est encore handicapé puisqu\u2019il devrait faire environ 55 pour cent de la ventilation et 55 pour cent de la consommation d\u2019oxygène.Il faut bien se rappeler cependant que ce patient ne peut pas être considéré, à date, comme complètement guéri.Tout en se reposant, le patient pourra d'ici quelques mois prendre un peu plus d\u2019exercice et se réentraîner à l\u2019effort.Comme ce patient reçoit une compensation pour incapacité totale temporaire, ces tests physiologiques sont très précieux pour aider le médecin qui sera appelé à évaluer le degré d'incapacité partielle permanente.Observation 5.Résumé de l\u2019histoire de cas.R.R., 48 ans, patient référé à l\u2019Institut Lavoisier pour bilan cardio-pulmonaire.Il présente une histoire d'infection pulmonaire à répétition depuis nombre d\u2019années, avec début de la dyspnée, sans caractère particulier, il y a environ huit ans.Cette dyspnée a augmenté progressivement et elle est actuellement très marquée, même au repos.Sa condition pulmonaire a entraîné un amaigrissement progressif d\u2019au moins trente livres.Dans ses antécédents on ne note que des rhumes et épisodes bronchiques répétés.A l\u2019examen subjectif, on note, à part la dyspnée, une toux fréquente avec des expectorations modérées et, du côté du système nerveux, de l\u2019insomnie et de la nervosité.L\u2019examen physique révèle un patient en dénutrition, en détresse respiratoire.La dyspnée est très marquée, type polypnée avec participation des muscles accessoires et est GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 accompagnée de cyanose des lèvres et des extrémités.Le thorax n\u2019est pas franchement globuleux mais les espaces intercostaux sont élargis et il y a de l\u2019hypersonorité à la percussion; à l'auscultation, on note de très fréquentes sibi- lances disséminées, aux deux plages et aux deux temps de la respiration diminuant après toux.On note des battements cardiaques sous xiphoïdiens.Les bruits cardiaques sont très éloignés et sont même perceptibles au niveau de l\u2019épigastre.Tachycardie à 105.Il n\u2019y a pas de bruit de galop xyphoïdien.Le foie dépasse le rebord costal de trois travers de doigt; on ne note pas d\u2019æœdème aux membres inférieurs.L'analyse d\u2019urine a montré la présence de fortes traces d\u2019albumine.La formule sanguine était dans les limites de la normale.La sédimentation globulaire est à 9 mm.dans une heure d\u2019après la méthode de J.W.Cutler.Le kline d\u2019élimination est négatif.L'analyse des expectorations a donné les résultats suivants: Flore microbienne.Flore: Neisseria sp.abondant; pseudodiph- térique abondant; strepto viridans rare; strep- to hémolytique rare.Sensibilités: auréomycine, +++; dihy- drostreptomycine, 0; bacitracine, 0; pénicilline, +++; chloromycétine, 0; terramyei- ne, +++.La recherche du bacille de Koch fut négative.Rapport de la radiographie pulmonaire.Poumons sous diverses incidences en inspiration et en expiration: la radiographie à l\u2019expiration se superpose à la radiographie en inspiration.Le thorax osseux est rectangulaire.Les diaphragmes sont fortement refoulés vers le bas.Le cœur, les gros vaisseaux, le médiastin supérieur: semblent comprimés par des pla- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 ges pulmonaires sur-aérées.Il y a un emphysème diffus très marqué des deux plages pulmonaires.Il y a un peu de compression à la base droite ainsi qu\u2019une grosse image vaguement annulaire qui pourrait bien représenter une bulle d\u2019emphysème.Opinion: emphysème pulmonaire diffus bilatéral.Emphysème bulleux à la base droite.(Dr J.-P.Jean, M.D., radiologiste.) Epreuves de routine en allergre.Les tests d\u2019allergie aux poussières et aux pollens ainsi qu\u2019à différents aliments sont revenus négatifs.Rapport d\u2019examen endoscopique.Diagnostic: S.O.Manœuvre: bronchoscopie exploratrice et aspiratrice.Voie : per orale.Anesthésique: Pontocaine, 2%; Cocaine, 5%; sédatif: aucune médication, pré- bronchoscopie.Tube: bronchoscope standard 7/40.Données obtenues.La muqueuse trachéo-bronchique, dans son ensemble, est pâle et mince et l\u2019on peut voir par transparence les anneaux cartilagineux de la trachée des grosses bronches.L\u2019éperon trachéo-bronchique de même que les éperons lobaires et segmentaires sont très minces et tranchants.Il existe cependant au niveau des deux bronches inférieures, particulièrement du côté droit, une légère congestion, mais la muqueuse reste mince quoique très rouge.Aspiration de sécrétions mucoïdes, visqueuses au niveau des deux bronches souches ainsi qu\u2019au niveau des bronches segmentaires des deux bases.Les sécrétions sont envoyées au laboratoire pour recherche du B.K.et Gaffky, recherche de la flore microbienne pathogène, des éléments asthmatiques et test de sensibilité aux divers antibiotiques.Mèchetage détergent des bronches à l'huile de Chaulmoogra.- Rapport d\u2019examen endoscopique.Le tableau endoscopique est celui d\u2019une bronchite asthmatique, classique, sans toute- GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 973 fois la présence de spasmes durant la bronchoscopie.Il existe aussi une légère suppuration broncho-pulmonaire des deux bases mais qui n\u2019a pas atteint le stage de dilatation bronchique.Nous ne croyons pas qu\u2019une broncho- graphie soit indiquée dans ce cas à cause de la cyanose et de diminution notable de la capacité respiratoire.(Endoscopiste: Dr C.- A.Messier, M.D.).Capacité respiratoire maximale Après Vaponefrin Déterminée Prédite 27,3 L.25 L.141 L.Volume pulmonaire Déterminé Prédit Capacité totale \u2026 5,00 L.5,30 L.Capacité vitale POSSIblE .\u2026\u2026vrscemesmens 248 L 4,01 L.Capacité vitale utile 2,48 L Capacité fonctionnelle résiduelle \u2026 3,92 L.2,00 L.Réserve respiratoire 1,40 L.71 L.Capacité résiduelle.2,52 L.=504% 129 L.=243% Etude du sang artériel au repos Vent.à 37°c.sat.HoO erin 1048 L/Min.Vent.à ST.P.D.reverse 8,44 L/Min.0.consumé 180.6 cc/Min.CO: ProUIt commerce 1714 ce/Min.Q.R.95 Equivalent Oz mmm 580 L.d\u2019air.Analyses du sang artériel Contenu en COz .\u2026\u2026\u2026vrmmnsenenes 7463 Vol.% Contenu en HbOz reves 12.92 Vol.% Capacité en FHbOz \u2026\u2026.umoerenenrenenne 18.05 Vol.% Saturation HO: emesis 716 % PO.alvé0laire mmm 75 mm.Hg.A.A.Gradient econ 34 mmHg.Tonométrie en Ph du sang Valeurs expérimentales: P COs .\u2026.rcereeorennenresesremenersesenns 77, mmHg.POs _.®\u201d®\u201d\"1ccreeverrearenereenesneencennensess 41, mm.Hg.Ph 7.33 Electrocardiogramme Vitesse auriculaire co.105 Vitesse ventriculaire \u2026\u2026.\u2026 105 RyYtThME |.\u2014\u2014\u2014 tachycardie sinusale Ondes \"T_.\u2026veorerrerrsenseemennensensees normales Intervalle P-R een 17 Intervalle Q-R-S nn 10 Position du patient Axe électrique ressens environ \u2014 90° Position électrique 974 GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER Remarques: Ondes P: pointues et très amples en D2 et D3 (= 4,5 mm.) P2 = P3 > P1 mêmes caractères en aVF, négatives en aVL.Complexes QRS: déviation axiale gauche extrême, vraisemblablement acquise par la déviation axiale droite extrême, vu l\u2019axe des ondes P et T, de même que les caractères des précordiales.Complexes rS de V1 à V6, avec onde R négligeable et ondes S élargies et crochetées.Opinion: Tracé suggestif de cœur pulmonaire chronique avec, en plus, des troubles de conduction intraventriculaire mal définis.Ce patient faisait une bronchite et une bronchiolite chronique compliquées d\u2019emphysème pulmonaire marqué, de cyanose et de cœur pulmonaire chronique.La capacité respiratoire maximale de ce patient n\u2019était qu\u2019à 18 pour cent de ce qu\u2019elle aurait dû être.Son volume pulmonaire ne montrait pas un air résiduel aussi élevé qu\u2019on aurait été porté à le croire d\u2019après sa cyanose.Il est rare, en effet, de trouver une cyanose aussi prononcée avec un air résiduel à seulement 50 pour cent.Il n\u2019est pas impossible qu\u2019un certain épaississement de la membrane alvéolaire associé à une obstruction très considérable des bronchioles terminales ait été la cause de cette désaturation marquée du sang artériel au repos, ainsi que de l\u2019augmentation considérable du contenu en CO, et de la pression du CO.avec acidose respiratoire marquée et un pH acide à 7,33.On notera que la pression d\u2019oxygène alvéolaire est très diminuée par mauvaise ventilation et qu\u2019en dépit de cette diminution, la différence de tension entre l\u2019O, alvéolaire et artériel est augmentée à 34,2 mm.Hg.au lieu de 4 à 12 mm.Hg.normalement.Il a été impossible de faire un sang artériel à l\u2019effort chez ce patient à cause de son incapacité de faire un effort un peu prolongé.C\u2019est précisément chez ces patients qu\u2019il est dangereux de trop donner d\u2019oxygène.L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Lorsqu\u2019on les met dans la tente d\u2019oxygène ils se sentent immédiatement soulagés, et l\u2019anoxémie diminuant, leur centre respiratoire est moins stimulé et leur ventilation minute diminue.Or cette ventilation minute accrue avant l'entrée dans la tente, est insuffisante pour éliminer tout le surplus de COz et il y a déjà accumulation d\u2019acide carbonique dans le sang.En diminuant la ventilation, l\u2019accumulation de CO, se fait plus rapidement et le patient fait, en peu de temps, de l\u2019acidose respiratoire qui va jusqu\u2019au coma et à la mort si on ne cesse pas de lui donner de l\u2019oxygène.Il est certain qu\u2019on a souvent parlé d\u2019intoxication par l\u2019oxygène quand, en réalité, l\u2019oxygène n\u2019a joué qu\u2019un rôle secondaire permettant l\u2019accumulation de CO».Ce patient a été traité par les antibiotiques, les dilatateurs bronchiques, une oxygénothérapie «intermittente », des tonicardiaques et des diurétiques, et, le quinzième jour après son entrée, il quittait l\u2019hôpital considérablement amélioré.Il n\u2019avait plus de cyanose, les expectorations montraient l\u2019absence de flore microbienne à la culture, il n\u2019avait plus de sibilances, son foie avait regressé et il pouvait faire une marche dans le corridor sans trop de dyspnée.Trois semaines après sa sortie d\u2019hôpital, il recommençait à aller à son bureau.Observation 6.Madame C., 33 ans, est référée par son médecin à cause de crises d\u2019asthme presque continuelles, pour bilan cardio-respiratoire.Elle se plaint de crises dyspnéiques, paroxystiques, asthmatiformes depuis deux ans.Cette affection avait été précédée par quelques années de rhinite saisonnière et débuta lors de sa première grossesse.Les crises se sont accrues progressivement en nombre, en intensité et en durée.C\u2019est au mois d\u2019août 1951 qu\u2019elle fit sa première crise véritable avec dyspnée très marquée et or- thopnée.Elle répéta cette crise une fois avant les Fêtes et, en 1952, à partir du mois de mars, \u2014 #s# -\u2014 L\u2019Union M{d.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 ses crises revinrent plus souvent et étaient plus longues et plus sévères.Durant les deux dernières semaines avant son hospitalisation, la patiente fit des crises à répétition qui la forcèrent à rester en position assise durant trois jours avant son entrée à l\u2019Institut, en dépit d\u2019une médication élaborée.Elle se plaint de dyspnée d\u2019effort même en dehors des crises asthmatiformes.Elle accuse aussi des palpitations au repos.Elle souffre d\u2019insomnie, d\u2019asthénie et de points dans le dos.Examen physique.On est en présence d\u2019une personne très dyspnéique, émaciée, anxieuse et fatiguée.On note une déviation de la cloison nasale avec une muqueuse très pâle et des sécrétions aqueuses sans polypes.Le naso-pharynx est normal.Le thorax est légèrement bombé.La respiration est laborieuse.Il y a hypersonorité des deux plages.L\u2019expiration est beaucoup plus prononcée que l\u2019inspiration avec des sibilances et des ronchi couvrant la hauteur des deux plages.Le cœur est en tachycardie.On l'entend assez bien à la pointe mais les bruits sont lointains aux autres foyers.Aucun souffle n\u2019est audible.P.À., 120/80.L\u2019abdomen est normal.Le foie n\u2019est pas augmenté de volume.Les membres inférieurs ne présentent pas d\u2019œdème.L'analyse d\u2019urine et la formule sanguine sont normales.La sédimentation globulaire est très abaissée à 27 mm.dans une heure d\u2019après la méthode de J.W.Cutler, la limite inférieure de la normale étant de 10.L\u2019analyse des expectorations a montré la présence de Neisseria sp.et de pseudomona aeruginosa sans bacilles de Koch, sans éléments asthmatiques.A la fluoroscopie, on a noté des poumons hypertransparents et qui se vidaient lentement.Le cœur est de forme, de situation et de dimension normales.GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 975 La capacité respiratoire maximale, 3 son entrée ici, a été de 51,6 litres à la minute.Les tests d\u2019allergie ont montré les réactions allergiques suivantes: Poussière concentrée \u2026\u2026\u2026 +++ Poil de cheval 100 \u2014H+#++ Plumes 1 000 eerie +++ Lait 10 000 eer 4 Agneau 5000 eve + Carottes 5 000 erro.+ Chou-fleur 5000 \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 + Poil de chat wenn + Sérum de cheval 1-100 \u2026\u2026 ++ Pyréthre 1 000 econ + Bœuf 5000 mess + Pommes 5 000 ere + Pêches 5 OOO .\u2026.\u2026rervereensenence + Céleri 5000 mercer.++ En raison de son état asthmatique Status asthmaticus, la patiente a été traitée par ACTH intraveineuse, oxygénothérapie, dilatateur bronchique.Elle a très bien répondu à ce traitement et, huit jours plus tard, elle ne faisait plus de crises.Elle n\u2019avait plus de sibilances et ne se sentait plus dyspnéique.Sa capacité respiratoire maximale à ce moment était passée à 95, litres par minute, une augmentation de 85 pour cent.L\u2019ACTH a été remplacé par la cortisone à faible dose et les antihistaminiques.La patiente sera désensibilisée par son médecin, à la poussière, aux poils de cheval et aux plumes.Comme elle est femme de cultivateur, elle devra éviter le voisinage des animaux de la ferme.Elle a suivi jusqu'ici ces conseils et se porte très bien.Observation 7.M., 7 ans, enfant fortement cyanosé depuis sa naissance.Référé pour tests de physiologie cardiorespiratoire et cathétérisme cardiaque en vue d\u2019établir un diagnostic précis et un traitement epproprié. 976 GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER L\u2019examen physique dénote un enfant maigre, cyanosé, sans température.Le pouls est à 72.On note un souffle systolique râpeux mieux entendu vers le troisème espace intercostal à gauche du sternum.Il s\u2019irradie un peu sur toute la surface thoracique.Les poumons sont clairs.Le foie n\u2019est pas élargi.I] n\u2019y a aucun œdème périphérique.Formule sanguine Date 20 mars 1951 Globules rouges om.5 720 000 HÉMOGlODINE ocr 115% Valeur globulaire evene 1,0 Globules blancs mn 7 800 Neutrophiles mmm 61% Lymphocytes srr 35% MONOCYLES .\u2026\u2026\u2026ereresremennnenennnmncnenns 2% EOSINOPhIlES cers 2% GIODUÏINS .\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026erermenmeneerenmene 232 000 Fluoroscopie.Cœur de volume sensiblement normal, battant à peu près bien.On ne note pas d\u2019augmentation des chambre isolées, dans les diverses positions radiologiques, mais: On note: une légère concavité de l\u2019arc moyen (infundibulo - pulmonaire), des hiles plutôt grêles, animés par de très faibles contractions ; une transparence pulmonaire nettement augmentée.N.B.\u2014 Après ingestion de pâte barytée: la crosse aortique dessine son encoche sur l\u2019œsophage en bonne place.Electrocardiogramme au repos Vitesse auriculaire .106 Vitesse ventriculaire .106 Rythme mmm .Sinusal, régulier Ondes \"D .\u2026secsnresseresnentenenneer positives en I, II, AVL, AVF, V1, 2, 3, 4, 5, 6.; négatives en III, AVR.Intervalle P-R rene 17 Intervalle Q-R-S ne 07 Segment S-T ere 08 Position du patient \u2026.\u2026 couchée Axe électrique ee fortement à droite.Remarques : Le cœur est en position verticale, la pointe est attirée en avant et il est fortement tourné sur son grand axe dans le L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 sens des aiguilles d\u2019une montre.Le segment ST est élevé de 3 mm.en V2.Les ondes P ne sont pas très prononcées.Tension et hypertrophie ventriculaires droites.Capacité respiratoire maximale Déterminée 68 L.Etude du sang artériel Au repos Alexercice: 2%\u2014134 mph.Vent.Min.à 37° .9,15 L.18,0 L.Vent.Min.4 STPD.738 L.145 L.Oz Min.rrr 190 CLC.335 c.c.COz Min.\u2026\u2026.\u2026venreeneenene \u2026 141 ec.238 cc.Q.Re mure .742 71 Sang artériel Au repos A l\u2019exercice Contenu en CO» \u2026\u2026\u2026 34,67 Vol.% 35,55 Vol.% Contenu en Oz \u2026\u2026\u2026\u2026 19,98 Vol.% 15,29 Vol.% Capacité d\u2019Oz ww: 25,60 Vol.% 26,12 Vol.% Saturation HbOz \u2026\u2026\u2026.78 % 585 % Valeurs déterminées: 10 5 ER 7,35 7,35 Temps de circulation du bras à la langue: 6 secondes Normal: viene 15 secondes Cathétérisme cardiaque.Le cathéter, introduit dans le ventricule droit, a donné une pression systolique de 72,5 mm.Hg.et une pression diastolique de 30 au lieu de 22 et 8 en moyenne.Il a été impossible de le faire pénétrer dans l'artère pulmonaire à cause de résistance à ce niveau.L\u2019enfant étant sous anesthésie générale, n\u2019a pas eu de collection d\u2019air expiré et, par conséquent, il fut impossible de lui calculer son débit cardiaque.L\u2019ensemble des examens a permis de conclure qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un cas de Tétralogie de Fallot.Le patient fut transféré pour opération d\u2019anastomose et, environ un mois plus tard, de nouvelles études de son sang artériel ont été faites.Etude du sang artériel Au repos À l\u2019exercice: 2%\u2014134 mph.Vent.à 37°c.sat.H:O \u2026 786 L/Min.155 L/Min.Vent.ST.P.D.6,39 L/Min.125 L/Min.Oz CONSUMÉ oom 160 cc/Min.310 cc/Min.CO: produit ee 147,5cc/Min.293 ce/Min.Q.Re.\u2026.vecsrresreernsensenmesanes 923 ,946 Equivalent Oz res 49 L.d\u2019air 50 L.d\u2019air re L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Analyses du sang artériel Contenu en CO: \u2026\u2026 45,40 Vol.% 42,50 Vol.% Contenu en HbOz \u2026\u2026\u2026 16,63 Vol % 15,15 Vol.% Capacité en HbO: \u2026 18,25 Vol.% 18,32 Vol.% Saturation HbOz \u2026\u2026\u2026\u2026 91,1 % 81,7 % Valeurs expérimentales: 1: 741 7,38 Il est évident que l\u2019opération dans ce cas a permis une amélioration notable de l\u2019hématose.Au repos, il est presque saturé normalement.À l\u2019effort, il montre encore une diminution de saturation mais beaucoup moins prononcée qu\u2019auparavant pour le même effort.En plus du cathétérisme, on peut maintenant faire l\u2019angiocardiographie, la balisto- cardiographie, le volume sanguin, l\u2019acide lactique, le sodium, le potassium, le magnésium et le chlore sanguin.Ces quelques exemples n\u2019ont été apportés que pour donner une idée de la diversité des cas où ces tests peuvent contribuer à aider le chirurgien ou le médecin à mieux connaître et à traiter plus adéquatement son patient.> & L\u2019Institut contribue aussi, d\u2019autre façon, à l\u2019avancement de la médecine par l\u2019enseignement et la recherche.A chaque automne, des cours sont donnés aux étudiants en physiologie.A partir de janvier 1952, une série de douze cours couvrant les principaux chapitres de la physiologie cardio-re-piratoire, a été donnée aux postgraduates anglais et français en anesthésie, au rythme de un par semaine.Deux fois la semaine, des réunions scientifiques sont tenues, auxquelles sont invités les médecins de l\u2019Institut et de l\u2019extérieur.Du point de vue recherche, tous les cas qui ont des tests physiologiques, ont une histoire de cas et un examen physique complets, des analyses bactériologiques, biochimiques et radiologiques, qui sont répétés après traitement médical ou chirurgical et qui permettront des études statistiques précises, sur l\u2019effet de telle ou telle médication ou intervention dans différentes maladies cardio-pulmonaires quand lo nombre de patients étudiés dans chaque GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER 977 catégorie sera suffisant.Actuellement, une étude de l\u2019effet de la thoracoplastie sur la ventilation totale, le volume pulmonaire, la consommation d'oxygène, la production de l\u2019acide carbonique, la circulation et la capacité vitale de chaque côté, est en cours.Les résultats d\u2019une étude récente de l\u2019effet des dérivés de l\u2019acide nicotinique sur la fonction respiratoire en tuberculose pulmonaire, seront donnés lors d\u2019un symposium sur ce sujet, le 19 décembre et seront publiés plus tard.Une étude de l\u2019amélioration physiologique de la fonction respiratoire dans l\u2019asthme allergique, produite par différentes médications comme l\u2019'ACTH et cortisone d\u2019une part, antihistaminiques et désensibilisation d\u2019autre part, a été entreprise récemment, mais il faudra des années avant d\u2019obtenir des résultats définitifs.On étudie aussi après résection, lobectomie ou pneumonectomie, les cas qui ont eu un bilan physiologique auparavant, mais ici l\u2019étude est plus complète car en plus de la capacité respiratoire maximale, du volume pulmonaire et de la bronchospirométrie, on fait aussi l\u2019étude du sang artériel au repos et à l\u2019effort.Des recherches sont faites en collaboration avec les chirurgiens et les anesthésistes, afin de connaître l\u2019effet de l\u2019anesthésie lors de résection pulmonaire, sur l\u2019accumulation de CO.et l\u2019équilibre acidobasique du sang.Ces études comprennent, en plus, des déterminations de la ventilation.de la consommation d\u2019oxygène et de la production de CO» par minute, l\u2019analyse du contenu en CO», en Oz et de la capacité en O, du sang artériel ainsi que du pourcentage de saturation de ce même sang.On fait aussi le pH de ce sang et la tension directe du CO» et de l\u2019Os.Tous ces caleuls nous permettent de déterminer la différence de tension entre l\u2019'Os dans l\u2019air alvéolaire et dans le sang artériel, ainsi aue l\u2019espace mort.On sait que cet espace ne doit pas faire plus de trente pour cent de l\u2019air courant pour être normal.Dans un grand nombre de conditions pulmonaires, qui conduisent à l\u2019em- 978 GREGOIRE: INSTITUT LAVOISIER L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 physème ou à la fibrose, cet espace mort est augmenté et est cause d\u2019hyperventilation et de dyspnée.L'augmentation de l'épaisseur de la membrane alvéolaire peut en certaines circonstances être cause de cyanose et de dyspnée, comme dans les cas de fibrose généralisée, de granulomatose, certains cas de sarcoïdose de Boeck, d\u2019association de tuberculose et d\u2019a- miantose, etc.La saturation du sang artériel pour être normale doit être à 95% + 3%.Il est important de dire que la plupart des tests sont faits au moins en double comme la capacité respiratoire maximale, le volume pulmonaire et chacune de ses subdivisions, le métabolisme basal et les marches.On fait toujours deux analyses distinctes sur chaque échantillon d\u2019air prélevé lors de ces examens et les résultats ne doivent pas différer de plus que 0,04 de 1%, sinon les analyses sont répétées jusqu\u2019au moment où l\u2019on obtienne des résultats aussi précis.Il en est de même pour chaque détermination faite sur le sang artériel, ou sur le sang mixte veineux fourni par cathétérisme cardiaque.Mais pour le sang artériel, l\u2019on est encore plus sévère, parce qu\u2019à la fin des analyses faites sur différents appareils, tous les résultats doivent concorder à 3 mm.Hg.pour les tensions et 0,03 d\u2019unité pour le pH.Avec un contenu en CO, dans le sérum de 50 volumes % et un pH de 7,40, on devrait avoir un pCO; en mm.Hg.de 36.Même lorsque chaque détermination semble bonne en soi, si l\u2019ensemble donne une erreur de plus de 0,03 de pH ou de plus de 3 mm.de tension, les résultats ne sont pas acceptés.Il est à signaler que tous les calculs sont refaits par une deuxième personne afin de prévenir le plus possible les erreurs.Il est bien difficile qu\u2019un second opérateur fasse la même erreur de calcul exactement au même endroit.En plus d\u2019un personnel médical de douze médecins, dont cinq à temps complet, cinq à temps partiel et deux actuellement aux études aux Etats-Unis, L\u2019Institut Lavoisier utilise les services d\u2019un chimiste et d\u2019un physicien et de cinq techniciens bien entraînés.Depuis les débuts, quelques techniciens ont été entraînés bénévolement pour l\u2019utilité de certains autres hôpitaux de la Métropole.Il est à souhaiter que la confiance et la collaboration données par la classe médicale à L'Institut Lavoisier jusqu\u2019à maintenant, continuent pour le plus grand bien des patients et pour l\u2019avancement de la médecine canadienne. À PROPOS DE HUIT CAS D\u2019ANÉMIE APLASIQUE Jean-G.LAURIN (Montréal), Assistant étranger dans le service du professeur agrégé Jean Bernard (Paris), Louis VINCENT Depuis les premières descriptions d\u2019Erlich, en 1888, les anémies aplasiques ou hypopla- siques ont retenu l\u2019attention de nombreux auteurs.L\u2019étude des poisons du sang, en particulier du benzol, a permis au suédois Santes- son (2), d\u2019isoler en 1897, la forme la plus fréquente des aplasies myélo-sanguines secondaires ou toxiques.Depuis, la liste des substances aplasiantes s\u2019est considérablement allongée.L\u2019anémie aplasique primitive a été reconnue dès 1919 par Smith (3), comme une entité clinique bien définie, consistant en une anémie progressive, une granulocytopénie et une thrombocytopénie, avec aplasie de la moelle osseuse à l\u2019examen post-mortem.Mais en 1938, Rhoads et Miller (4) démontrèrent que l\u2019état de la moelle peut varier de l\u2019aplasie totale à une hyperplasie qui contraste étonnem- ment avec la pauvreté du sang périphérique.Les insuffisances médullaires peuvent intéresser l\u2019une ou l\u2019autre des trois lignées nor- moblastique, granulocytaire ou plaquettaire.L\u2019atteinte isolée de la série granulocytaire ou agranulocytose de Schultz est tout a fait exceptionnelle.Les autres aplasies partielles pures sont plus rares encore (5).Ce qu\u2019on observe habituellement dans l\u2019anémie aplasique, qu\u2019elle soit primitive ou secondaire, c\u2019est l\u2019atteinte prédominante de la lignée rouge s\u2019associant à une diminution plus ou moins marquée du nombre des granulocytes et des plaquettes.La classification des anémies aplasiques varie selon les Ecoles, et ceci s'explique un peu du fait que le cadre nosologique de ces anémies comporte des limites encore imprécises.Certains pensent même que l\u2019on groupe sous ce nom des affections d\u2019essence totalement différente (Bousser).C\u2019est ainsi que des auteurs ne décrivent sous ce titre que des anémies caractérisées par la pauvreté, voire l\u2019absence et (Paris).d\u2019érythroblastes dans la moelle osseuse (anémies par anhématopoiïèse), alors que d\u2019autres incluent volontiers dans ce chapitre des anémies à moelle normale ou même hyperplasique (aplasie fonctionnelle) et ils les appellent « anémies réfractaires » (Wintrobe, Bomford et Rhoads) (6, 8).SYMPTOMATOLOGIE On a retrouvé la maladie chez des sujets de 5 à 76 ans (Boon et Walton) (9), mais ce sont surtout les adultes jeunes qui en sont atteints, de 15 à 30 ans.Le tableau clinique, extrêmement variable dépend du degré de l\u2019anémie, de la granulocy- topénie et de la thrombocytopénie.Le début est le plus souvent insidieux et semble se rattacher à une petite infection déclanchante (grippe, angine).Une pâleur croissante frappe le malade et son entourage et s'accompagne d\u2019une asthénie progressive.On note parfois une petite tendance au saignement (épistaxis, gingl- vorragies).Des hémorragies plus graves, cutanées ou muqueuses, dépendront du degré de la thrombopénie.De méme, les infections, surtout l\u2019angine, seront en rapport direct avec la neutropénie.Des lésions tardives ulcéro-né- crotiques peuvent se développer au niveau de la bouche et du pharynx.Si l\u2019anémie est presque isolée, il semble que l\u2019évolution soit plus lente.Si au contraire elle s\u2019accompagne de signes hémorragiques et infectieux, il s\u2019agit d\u2019une forme aiguë à évolution rapide, avec fièvre et signes d\u2019anoxémie.Le reste de l\u2019examen physique est peu révélateur.Ganglions, foie et rate sont de volume normal.La peau, les phanères, le système herveux sont indemnes.La langue est bien pa- pillée, la muqueuse gastrique est normale tant au point de vue histologique que sécrétoire. 980 HÉMATOLOGIE Sang: la déglobulation progressive est rapide et profonde.Dès le début apparent de la maladie, on découvre un taux de globules rouges qui ne dépasse pas 3 000 000 par mmê et qui peut même se chiffrer à 2 000 000.Rapidement, en quelques semaines, en l\u2019absence de tout traitement, ces chiffres peuvent tomber à 1 000 000 ou moins.Ces anémies sont habituellement isochromes ou normochromes, car l\u2019hémoglobine s\u2019abaisse proportionnellement aux globules rouges, et la valeur globulaire est voisine de l\u2019unité.On ne constate que de très rares modifications de la morphologie des hématies (peu ou pas d\u2019ani- socytose, par de poikilocytose, diamètre moyen et volume normaux).On est en somme en présence d'un « sang dilué » et l\u2019hémotocrite rend bien compte de ce fait.Mais parfois, le volume globulaire moyen est un peu augmenté, se situant aux environs de 100 uu3 (normale 80 à 94 uu3) et la valeur globulaire atteint 1,2 ou 1,3.L\u2019anémie est alors nettement macrocytai- re.Creyssel et Bosson (7) ont observé cette forme dans 50% de leurs cas.Aucun signe de régénération sanguine n\u2019est décelable, en particulier on ne voit pas d\u2019hématies nucléées, ni basophilie, ni polychroma- tophilie, et les réticulocytes sont en nombre normal ou abaïssé (moins de 0,5%).D'autre part, cette déglobulisation profonde ne s\u2019explique guère par un processus d\u2019hyperhémo- lyse: la résistance globulaire mécanique et osmotique, la bilirubinémie indirecte et le ster- cobil'nogène fécal sont normaux, enfin, l\u2019épreuve de Coombs ne décèle aucune agglutinine irrégulière.Quant aux autres éléments sanguins d\u2019origine myéloïde, ils sont toujours plus ou moins touchés.La leucopénie est presque constante et généralement aux environs de 3000 par mmê°, avec neutropénie absolue et lymphoey- tose relative.On constate parfois des chiffres beaucoup plus bas: 1000 ou même 500 leucocytes par mm3.La thrombopénie est constante, souvent modéré a 100 000 ou 120 000, parfois plus importante à 30 000 ou même 20 000 par LAURIN rr VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 mm°.(obs.3).Il n\u2019est pas rare de voir cette hypoplaquettose s\u2019accompagner d\u2019un signe du lacet modérément positif et d\u2019un temps de saignement légèrement prolongé.Le caillot se rétracte plutôt mal.Par contre, le temps de coagulation n\u2019est pas modifié.MYELOGRAMME L\u2019aspect de la moelle osseuse est variable et ne répond pas toujours à celui du sang périphérique.Dans les formes aiguës, la moelle est désertique et presque entièrement formée de tissu fibro-graisseux dans lequel ne subsistent que quelques îlots isolés de moelle active.Dans ces cas, la ponct\u2018on médullaire ne ramène ou rien du tout ou quelques cellules du réticulum, un peu de graisse, des lymphocytes et des plasmocytes, ou quelques éléments myéloi- des jeunes, si l\u2019aiguille rencontre par hasard un noyau persistant de substance médullaire active.C\u2019est la panmyélophtisie.Dans ces cas, la biopsie médullaire, mieux que la ponction, donne une image d\u2019ensemble plus fidèle de la moelle.Parfois, l\u2019aplasie médullaire n\u2019est que part'elle (anémie hypoplasique) et le myélogram- me révèle un pourcentage d\u2019érythroblastes diminué, pouvant varier de 10-12- à 5%.Les éléments de la série granuleuse sont également abaissés et présentent parfois un certain degré d\u2019immaturité, que l\u2019on peut retrouver aussi dans la lignée normoblastique.Les mégacaryo- cytes ont à peu près disparu.Mais chez un nombre non négligeable de malades, on a la surprise de trouver une moelle normale ou même hyperplasique, peuplée des différentes formes cellulaires à tous les stades de leur évolution.Tout se passe comme si ces moelles ne pouvaient livrer à la circulation sanguine les éléments qu\u2019elles ont formés.Ce trouble de la diabase n\u2019est pas considéré par certains auteurs comme une véritable anémie aplasique, puisque l\u2019érythroblastopénie médullaire fait défaut.Quoiqu\u201d! en soit et pour ne préjuger de rien, il serait peut-être préférable, à l\u2019instar de plusieurs hématologistes Anglo- Saxons, de décrire toutes ces entités sous le terme générique d\u2019 « anémies réfractaires ». L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Chez quarante-huit cas d\u2019anémie hypopla- sique essentielle observés pendant une période de quatorze années, C.A.Gianasi et L.R.Limarzi (24), de Chicago, ont retrouvé chez dix-sept d\u2019entre eux (35,4%) une moelle normale ou hyperplasique.L\u2019une ou l\u2019autre des deux lignées ou les deux à la fois peuvent être hyperplasiées.Hypoplasiques ou hyperboliques, ces moelles présentent parfois un certain degré d'immaturité de leurs éléments.Cet arrêt de la maturation peut se produire à différents stades de l\u2019évolution, soit à l\u2019échelon de normo- blaste basophile ou polycromatophile pour la lignée rouge, soit au stade du métamyélocyte ou du myélocyte dans la série granulocytaire.Cette déviation à gauche des éléments myé- loïdes peut même se traduire par une prédominance de myélocytes et de myéloblastes et rendre fort embarrassé l\u2019hématologiste devant cet aspect qui peut représenter soit une simple réaction leucémoïde, transitoire, de la moelle, soit une authentique leucose aleucémique.Seules l\u2019évolution de la maladie, l\u2019étude attentive des caractères histologiques des cellules médullaires (asynchronisme de développement nu- cléo-cytoplasmique, monstruosités nucléaires, aspect des nucléoles, corps d\u2019Auer, etc.) et la présence ou l\u2019absence de cellules immatures dans le sang périphérique, peuvent aider à trancher le diagnostic.DIAGNOSTIC La seule clinique ne suffit pas à reconnaître ce syndrome surtout lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019une forme primitive.Le tableau d\u2019une anémie grave présentant des signes d\u2019anoxémie, n\u2019est pas sujet à confusion, mais il est encore impossible, par le seul examen physique, de conclure à la variété de cette anémie.Certains malades ont d\u2019abord été pris à tort pour des cardiaques (obs.5) et traités dans ce sens (dyspnée, œdèmes, asthénie, souffle systolique de pointe).Le diagnostic sera basé sur la triade hématologique: anémie, leucopénie et thrombopé- nie.Les anémies hémolytiques seront facilement éliminées, par l\u2019absence d\u2019hématies jeu- LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE 981 nes ou nucléées, de réticulocytose, de dysmor- phie globulaire.D\u2019autre part, la moelle est hyperactive et les tests complémentaires suivants sont normaux: bilirubine indirecte, résistance globulaire mécanique et osmotique.Les anémies hypochromes ne retiendront pas l\u2019attention, puisqu\u2019ici la valeur globulaire n\u2019est jamais inférieure à l\u2019unité.Mais la confusion peut se faire avec la maladie de Biermer, d\u2019autant plus que dans 50% des cas, les anémies aplasiques sont nettement macrocytaires.L'étude du myélogramme peut alors éclairer le diagnostic en montrant une moelle pauvre, ou, dans le cas d\u2019une moelle hyperplasique, une absence de mégaloblastes au sens de la définition de Noegeli.Si toutefois le malade à déjà reçu des extraits de foie ou de la vitamine B!2, qui peuvent transformer les mégaloblastes en normoblastes au bout de 48 heures, l\u2019hésitation peut persister.L\u2019agranulocytose de Schultz ne posera pas.de problème, car elle est extrêmement rare et elle est habituellement pure.Les agranulocytoses toxiques sont infiniment plus fréquentes et se rencontrent surtout au cours d\u2019une médication par les sulfamides, les dérivés du thi- ouracil, le pyramidon, les arséniques organiques, les sels d\u2019or, le diparcol, le tridione, le mésantoin, ou par certains agents physiques tels que les rayons X, le radium et les isotopes radioactifs (27).Les formes mixtes de la maladie de Schultz ou «agranulocytoses associées », où la neutropénie s\u2019accompagne, soit d\u2019une anémie, soit d\u2019une thrombopénie, soit des deux à la fois, est encore plus rare que la forme pure, et dans ces cas, l\u2019anémie et l\u2019hy- poplaquettose sont modérées, alors que l\u2019agranulocytose et les signes infectieux dominent le tableau clinico-hématologique.Parfois, en dépit d\u2019examens cliniques, sanguins et médullaires attentifs, quelques hésitations persisteront.En effet, certaines formes sont voisines des leucoses, surtout des leucoses aleucémiques ou même leucopéniques, avec foie, rate et ganglions normaux.On observe dans la moelle un pourcentage inquiétant de leucoblastes et l\u2019on se croit en présence d\u2019une 982 cryptoleucose, mais il peut ne s\u2019agir que d\u2019une réaction leucémoïde passagère.L\u2019observation 6 illustre bien ce problème.D'autre part, il est un fait rare, mais certain, c\u2019est qu\u2019il existe d\u2019authentiques formes de passage entre les aplasies médullaires et la leucémie aiguë.On a pu observer, en effet, des anémies aplasiques incontestablement pures, que des ponctions médullaires répétées pendant des mois ont sans cesse confirmées, évoluer, en fin de maladie, au bout d\u2019un an ou plus, en leucose aiguë.Jean Bernard souligne l'importance des ponctions médullaires multiples (sternales, iliaques, vertébrales) chez ces malades et insiste sur la probabilité du début localisé de certaines leucoses, qui ne se révèlent que tardivement.Anémies aplasiques ou hypoplasiques, à moelle désertiques ou normales ou hyperboliques, avec ou sans réactions leucémoïdes, pouvant évoluer ou non vers une leucémie aiguë, ne seraient d\u2019après certains auteurs, que des variétés anatomo-cliniques d\u2019une même maladie.(Paul Chevallier) Il reste aussi à éliminer certaines anémies avec myélofibrose et condensation osseuse (maladie d\u2019Albers-Schonberg, cancers osseux métastatiques à forme condensante, leuco-éry- throblastose ou érythroblastose chronique de l\u2019adulte de P.E.Weil), dont l\u2019allure est très spéciale: splénomégalie fréquente, hépatomégalie modérée, sang présentant une leucocytose modérée, des érythroblastes et des cellules immatures de la série granulocytaire.On note de plus une métaplasie myéloïde de la rate et du foie.La tuberculose miliaire (18) peut quoique rarement, se compliquer d\u2019une aplasie complète ou partielle de la moelle osseuse, que l\u2019on explique par une toxémie et par une diminution de la résistance de l'organisme.Enfin les pancytopénies spléniques (hyper- splénisme) réalisent un tableau sanguin très voisin de celui de l\u2019anémie aplasique.La splénomégalie les distingue, mais elle n\u2019est pas LAURIN er VINCENT: ANEMIE APLASIQUE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 toujours volumineuse.L\u2019épreuve de la spléno- contraction adrénalinique peut aider à préciser le diagnostic.Observation 1.Anémie hypoplasique, améliorée transitoirement par les transfusions sanguines et la cortisone, mais, se compliquant d\u2019un syndrome infectieux et hémorragique incontrôlable.Durée de l\u2019évolution: un an.M.Gaston L., 52 ans, manœuvre de Caen, est hospitalisé le 16 mai 1952, pour une anémie dont l\u2019étiologie n\u2019a jamais pu être précisée.Le malade avait été bien portant jusqu\u2019en octobre 1951.À ce moment est apparue une asthénie progressive, accompagnée d\u2019anorexie et d\u2019une dyspnée d\u2019effort, mais sans amaigrissement, ni trouble du transit.C\u2019est en novembre 1951, qu\u2019on lui a découvert une anémie à 1 900 000, avec une valeur globulaire à 1,15, qu\u2019un traitement intensif à la vitamine B!2 pendant un mois et demi n\u2019a pu corriger.Le 16/1/52, la numération globulaire montrait: G.R.: 1100000, Hb.: 28%, Val.glob.: 1,27, Réticulocytes: 1,85%, G.B : 2200, avec neu- tropénie a 28 et lymphocytose relative.Plaquettes: 110 000.La ponction sternale révélait une prédominance des formes jeunes de la lignée blanche et une érythroblastopénie.Analyses complémentaires: hématocrite: 13; résistance osseuse normale; urée sanguine normale; épreuves hépatiques légèrement perturbées; bilirubine dir.12 mg %; bilirubine indir.13 mg; fer sérique 299 y % ; protéines sériques: 7,8 mg % ; rapport S/G: 1,7; radiographies de l\u2019estomac et du côlon nég.; absence de benzènémie.Données positives de l\u2019examen physique: pâleur avec subictère des conjonctives, dyspnée à l\u2019effort, souffle systolique de pointe irradiant peu, hippocratisme digital.Traitement: transfusions sanguines à raison de 25 perfusions de 300cc chacune, étalées sur une période de 5 mois.Extraits de foie et sels ferreux.Evolution: sous l\u2019influence des transfusions, les G.R.remontent à 3 100 000 et l\u2019hémoglobine L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 à 64%, cinq mois après le début du traitement.G.B.: 2 400.L\u2019état général est assez bon et le malade se recolore progressivement.Le 25/7/52, un traitement cortisonique est institué (100 mg puis 150 mg par jour).Le 1/8/52, les G R.sont à 3 270 000 et les G.B.à 1000.La température varie de 37,6 à 38°C.et traduit une amygdalite bilatérale, sans doute favorisée par la leucopénie.Le malade devient anorexique et la T° oscille de plus en plus.Les antibiotiques se révèlent inefficaces.Le 10/9/52, on découvre quelques glaires sanglantes dans les selles, et le jour même, le malade développe une épistaxis.Le T.S.est à 25\u2019 et le T.C.à 12\u2019, les plaquettes a 33 000 par mm3.Mais le caillot se rétracte assez bien et le signe du lacet est négatif.Le foie déborde de 4 travers de doigts, mais la rate n\u2019est pas palpable.Les transfusions ne réussissent pas à arrêter les saignements et la T° persiste.Le 22/9/52, on note des ecchymoses à la face, et le malade est de plus en plus sub-ictérique.Ses G.R.sont tombés à 1725000.Il quitte alors l\u2019hôpital pour aller mourir chez lui.Observation 2.Anémie à moelle hypoplasique, de type pan- cytopénie, assez b'en compensée, mais se compliquant d\u2019une hémochromatose probable.Paul G., 30 ans, manœuvre, entre à l\u2019hôpital Tenon le 8 mars 1952, pour une anémie progressive ayant débuté en janvier par une fatigue inhabituelle et persistante.Il a toutefois poursuivi son travail.Le 18 février, il consulte son médecin qui lui découvre une anémie à 2 700 000, et lui administre une série de 12 injections de B!2, sans aucune amélioration.A Tlinterrogatoire, on ne découvre aucunc cause toxique, ni professionnelle, ni médicamenteuse.Son métier consiste à transporter des pièces de fer huilées, non peintes.Rien à signaler dans ses antécédents familiaux et personnels.Il ne se plaint que d\u2019asthénie.Il n\u2019est pas anorexique et nie tout symptôme digestif.Il n\u2019a pas maigri.LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE 983 A l\u2019examen, on note une pâleur importante de la peau et des muqueuses, sans sub-ictère et un mauvais état dentaire.On découvre aux membres inférieurs des éléments maculo-vési- culeux attribués à l'huile.Presque tous ses compagnons de travail sont atteints des mêmes lés:ons cutanées.Sang: G.R.: 1 520 000; Hb.: 35% ; val.glob.: 1,16; V.G.M.: 113 pp3; réticulocytes: 1%; anisocytose et poikylocytose.G.B.: 2 400; formule différentielle normale; plaquettes: 32 550; hématocrite: 17.Myélogramme: moelle désertique.Granulocytes: promyélo.: 0,50; myélo.: 27, 50; métamyélo.: 9,50; polyn.neutro.: 6,75; eosino.: 0,25.Agranulocytes: lymphocytes: 8; monocytes: 0,75; plasmocytes: 0,50.Série normoblastique: promyéloblastes: 1; érythroblastes baso.: 11,50; polychrom.: 25, 50; orthochr.: 7.Absence de sang dans les selles.Urée sanguine: 0,70 gm 0/00; fer sérique: 794 y %.Traitement: 8 transfusions sanguines de 300cc B'2: 15+ par jour.Foie de veau, fer, thymonuclénate de soude.Les transfusions transforment l\u2019état général du malade qui retrouve ses forces et se recolore.Les G.R.remontent à 4120 000.Le 19/4/52, les G.R.sont à 3 140 000, G.B.: 2200, plaquettes: 24 000.Deux transfusions sanguines de 300cc par semaine, ma/ntiennent le chiffre des G.R.aux environs de 4 000.000.Mais si l\u2019on arrête les transfusions 3 ou 4 semaines, les G.R.tombent à 3000 000.L\u2019état général est bon et le patient n\u2019accuse aucune fatigue.Toutefois, le 3/9/52, on note que le foie déborde de deux travers de doigts.La rate est normale.Environ un an après le début de la maladie, l\u2019état du patient est actuellement satisfaisant, mais l\u2019hypertrophie progressive du foie et une légère te:nte bronzée de la peau laissent redouter le développement d\u2019une hémochroma- tose viscérale post-transfusionnelle.On tâche de distancer un peu les transfusions et on associe la cortisone. 984 LAURIN er VINCENT: ANEMIE APLASIQUE Observation 3.Pancytopénie, peut-être d\u2019origine toxique, ayant débuté par un syndrome hémorragique, à évolution rapide, en cinq mois, se terminant par des signes infectieux incontrôlables.Al:bert A, 35 ans, dessinateur, est hospitalisé le 26 mai 1952 pour asthénie, pâleur et anémie.Le début de la maladie, qui se situe en février de la même année, s\u2019est manifesté par deux hématomes en rapport avec des efforts musculaires: l\u2019un, volumineux, scapulo- huméral gauche, le second, à la face interne de la cuisse droite.À part l\u2019asthénie et la pâleur, le malade ne se plaint d\u2019aucun autre trouble, sauf une hémorragie dentaire assez importante qui s\u2019est produite le 3 mai, et qui a été suivi d\u2019un suintement sanglant continu des gencives jusqu\u2019à la date de son admission.À son entrée à l\u2019hôpital, le malade présente une pâleur marquée des téguments, une tachycardie à 96, un gros souffle systolique de pointe, des hémorragies gingivales, et de petites taches purpuriques aux membres inférieurs.Le foie, la rate, les ganglions, la langue et la T° sont normaux.Sang: G.R.: 1000000; Hb.: 30%; V.G.: 1,5; G.B.: 5000; polyn.neutro.: 46; lymphocytes: 47; plaquettes: 21 000; temps de saignement 3\u2019; t.de coag.: 18; le caillot est irré- tractile.On observe une coagulation plasmatique.Le signe du lacet est positif après 5 minutes.Myélogramme: cavité médullaire difficile à atteindre.Granulocytes: promyélo.: 0,5; myélo.: 3,5; métamyélo.: 4; polyn.neutro.: 26,5; eosine: 0.5.Agranulocytes: lymphocytes: 29,5; monocytes: 1,5; plasmocytes: 5,5; hémohistioblas- tes: 1.Série normoblastique: érythroblastes baso.: 1,5; polychrom.: 12,5; orthochr.: 13.Dans les antécédents du malade on relève une histoire de périphlébites à répétition des membres inférieurs depuis 1947, et des douleurs à la région hépatique depuis quelques L'Union Méd.Cunada Tome 82 \u2014 Sept.1953 mois.Aucune notion précise d\u2019intoxication médicamenteuse ou professionnelle, si ce n\u2019est que son bureau est situé au-dessus d\u2019un laboratoire d\u2019analyses biochimiques, et qu\u2019il reçoit parfois quelques vapeurs dont il ignore la nature.Il avoue aussi, sans pouvoir bien préciser, qu\u2019il a été de loin en loin en contact avec le benzol.Le traitement consiste en des transfusions sanguines qui relèvent le chiffre des G.R.à 3 150 000 le 23 juillet 1952.Mais une forte leuconeutropénie apparaît (G.B.: 800; polyn.neutro.: 4; lymphocytes: 82).En même temps, on note une élévation thermique à 40°C.Des antibiotiques (pénicilline, puis auréomycine et terramycine) sont alors administrés sans pouvoir juguler l\u2019ascension thermique.L\u2019évolution est alors rapidement mortelle en quelques jours.Observation 4.Anémie réfractaire à moelle hyperplasique, avec atteinte prédominante de la série rouge et des plaquettes et d\u2019évolution chronique.Etienne T., 71 ans, rentier, est admis à l\u2019hôpital Tenon le 28 août 1951, pour une anémie qui persiste depuis 2 ans et demi.En juillet 1949, le malade s\u2019est plaint pour la première fois de pâleur et d\u2019asthénie.I] présentait des troubles digestifs depuis 1932 (nausées, vomissements occasionnels, colique abdominale, ballonnement, diarrhée).Il accusait aussi des douleurs thoraciques antérieures basses, à l\u2019effort.Des analyses sommaires révélèrent à cette époque: G.R.: 1 220 000; val.glob.: 1,8; G.B.: 8300; cholestérol: 0.75 gm °/00; urée sanguine: 0,57 gm °/00- Une médication martiale prolongée n\u2019apporte aucune correction à l\u2019anémie.Le 29 octobre 1949 ses G.R.étaient à 1 700 000 et le 6 juillet 50 à 1150000.Une ponction sternale révélait une forte poussée érythroblastique.Le 29 avril 1951: G.R.: 1 440 000; val.glob.: 1,3.En mai et juin 1951, il reçoit une série de transfusions sanguines de 150 gr.chacune, toutes les semaines pendant 6 semaines.À la suite de ce traitement, le malade est sensible- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 ment amélioré, il a repris des forces et son appétit est meilleur.Mais deux mois plus tard, ses G.R.retombent à 1 130 000.En juillet 1951, il présente de la toux et des douleurs thoraciques antérieures persistantes, qu\u2019un examen cardio-vasculaire attribue à une insuffisance coronarienne.L\u2019E.C.G.confirme ce diagnostic.À son admission à l'hôpital, le 28 août 1951, le malade se plaint surtout d\u2019asthénie.Ses examens montrent: G.R.: 1000000; Hb.: 20%; réticulocytes: 0,5% ; G.B.: 4 400; poly.neutr.: 60; lymphoe.: 18; monoc.: 16; anisocytose et po.kylocytose.Résistance globulaire aux solutions hypoto- n'\u2018ques: hémolyse initiale a 4 gr 8, hémolyse terminale à 3 gr 4.\u201c La moelle osseuse est hyperplasique.Le patient reçoit toutes les semaines des transfusions de 250cc qui le maintiennent à un chiffre de G.R.aux environs de 4 000 000.Le 10 avril 1952, son foie est légèrement sensible et déborde de 2 travers de doigts.La rate est à peine palpable.Les plaquettes sont à 80 000 et le caillot est irrétractile.Le 25 novembre 52, le malade reçoit toujours ses transfusions et fait des chocs importants après chaque perfusion bien qu\u2019il reçoive du sang isogroupe (B, RH+).On ne décèle pas d\u2019agglutinines irrégulières et la réaction de Coombs est négative.Un œdème assez accentué aux membres inférieurs traduit une Insuffisance cardio-rénale qui emporte le malade quelques semaines plus tard.Observation 5.Pancytopénie à moelle d\u2019abord hyperplasi- que, puis désertique, d\u2019origine toxique douteuse, d\u2019allure sub-aigué, se compliquant d\u2019hémo- chromatose.M.Elie R., 60 ans, v\u2018gneron, entre à l\u2019hôpital le 26/7/51, pour une anémie importante à 1 100 000, que ni les extraits hépatiques, ni l'acide folique n\u2019ont pu améliorer.Il se plaint d'ure fatigue générale qui remonte à décembre LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE 985 1950.Le malade révèle qu\u2019il a été en contact avec de l\u2019arséniate de plomb pendant 4 à 5 ans, soit jusqu\u2019à 1950.En janvier 1951, une grippe se complique d\u2019un épisode pulmonaire aigu avec retentissement cardiaque, bientôt suivi d\u2019un œdème des membres inférieurs, d\u2019une dyspnée au moindre effort et de palpitations.On lui découvre un souffle systolique de pointe.Le malade est alors traité pour insuffisance cardiaque.Les œdèmes régressent, mais réapparaissent à la marche.La numération sanguine révèle une forte dé- globulisation: G.R.: 1100000, Hb.: 50%; V.G.: 1,3; G.B.: 5000, avec formule différentielle normale.Une ponction sternale montre une moelle hyperplasique avec 40% d\u2019éléments de la série normoblastique.À part d\u2019une pâleur saisissante des téguments et des muqueuses, un souffle mitral systolique et quelques râles de bronchite, le foie, la rate et les ganglions lymphatiques semblent de volume normal et le reste de l\u2019examen physique est négatif.La radiographie de l\u2019estomac et du côlon est normale.Ce malade reçoit 300 cm.?de sang trois fois par semaine, du 30/7/51 au 10/9/51.A la fin de ce traitement, son état général est remarquablement amélioré et la numération globulaire est redevenue normale.Le 20/10/51, apparaît un ictère qui se généralise rap:dement, sans décoloration de selles.Le malade éprouve une sensation de gêne dans l\u2019hypocondre droit, de l\u2019anorexie et une asthénie importante.Le foie est sensible et déborde de 2 cms.le rebord costal.La rate est légèrement palpable.On découvre une déglobulisation marquée à 1 880 000.Une ponction médullaire à la crête iliaque montre une moelle désertique.Des transfusions répétées ramènent le chiffre des G.R.à 4 450 000, le 28/3/52.Mais en trois semaines, le malade perd 1 000 000 de G.R.par mm\u2019.Reprise des transfusions sanguines périodiques jusqu\u2019en novembre 1952, époque où l\u2019anémie s\u2019accentue en dépit du traitement.Ce patient développe par la suite un état d\u2019hémochromatose viscérale et cutanée: pigmentation bronzée des téguments avec hépato- 986 splénomégalie et douleurs abdominales diffuses.Il devient hyperthermique, asthénique, ses gencives saignent facilement et le voile du palais montre cinq petites ecchymoses.Ses derniers examens montrent: G.R.: 2 000 000; Hb.: 39%; V.G.: 1; G.B.: 2500; polyn.neutro.: 55; lymphocytes: 38; T.S.: 3\u2019; T.C.: 9\u2019; plaquettes: 120 000; signe du lacet légèrement positif.La moelle osseuse est toujours désertique.Les épreuves fonctionnelles du foie sont perturbées.Le malade entre dans le coma et meurt le 14/2/53.Observation 6.Anémie hyperchrome intense, améliorée seulement par les transfusions sanguines, et présentant une poussée leucoblastique passagère d\u2019interprétation difficile.Roger G., 47 ans, comptable, est envoyé à l'hôpital par son médecin le 16/11/51, pour une anémie hyperchrome à 1 500 000.La maladie semble avoir débuté en juillet 1951 par une lassitude générale, une lourdeur des jambes et un léger amaigrissement.La fatigue augmente malgré le repos.Le 15 octobre le malade constate un œdème des membres inférieurs et arrête son travail.Une numération globulaire révèle alors une anémie à 1 400 000.V.G.: 1,25; réticulocytes: 3%.Anisocytose marquée avec mégalocytose.Mais la moelle ne contient pas de mégaloblastes et le rapport granulocytaire/agranulocytaire est normal, quoique l\u2019étalement soit très pauvre.On note une légère poussée érythroblastique et 5,5% d\u2019éléments indifférenciés.D\u2019autres examens complémentaires (sang et parasites dans les selles, gastroscopie, résistance globulaire, Coombs, B.W.) sont négatifs.La vitamine B!'?à 60 puis 100 y par jour est inefficace.Le 24/11/51, le malade reçoit la première d\u2019une série de transfusions sanguines de 200 grs chacune, tous les deux jours.En moins de deux semaines, ses G.R.remontent à 4 500 000, puis a 5528 000 le 16/12/51.G.B.: 7 800.Le malade se sent bien et l\u2019on arrête les transfusions à un total de 10.LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Le 6/2/52, le patient développe un ictère franc avec anorexie et troubles digestifs, une grande pâleur, une rate percutable sur six travers de doigts, mais non palpable, un foie douloureux, débordant de 2 travers de doigts le rebord costal droit, des urines foncées et des selles un peu décolorées.Absence d\u2019adénomé- galie.Le Coombs indir.est toujours négatif.Une transfusion sanguine par semaine est suivie d\u2019amélioration.Le 22/3/52, les leucoblastes dans la moelle sont à 16% et à 20,5% dans le sang périphérique.Le 16 mai, l\u2019anémie s\u2019aggrave et les cellules indifférenciées sont à 25% dans le sang périphérique et dans la moelle, pour atte\u2018ndre 31,5% le 7/10/52.G.B.: 8200.Mais le 28/11 /52, on ne constate plus dans la moelle que 9% d\u2019hémoblastes, avec 9% de granulocytes et 82% d\u2019agranulocytes.Le sang contient 86% de grands et moyens lymphocytes.Une dernière numération montre le 19/1/53: G.R.: 3 864 000; H.B.: 70%; V.G.: 0,90; G.B.: 20 200; hémoblastes: 2%.Se serait-il agi d\u2019une simple poussée leucé- moïde actuellement en régression, ou aurions- nous affaire à une authentique leucémie ayant évolué d\u2019une façon cryptique, sous le voile d\u2019une anémie aplasique et présentant actuellement une rémission?On ne saurait le préciser, et l\u2019avenir de ce malade n\u2019est guère rassurant.Observation 7.Pancytopénie chronique, améliorée seulement par les transfusions sanguines et présentant une poussée blastique dans la moelle, au cours de l\u2019évolution.M.François S., 62 ans, fonctionnaire, a commencé à se plaindre, en janvier 1951, de douleurs aux mollets, de fatigue modérée, d\u2019anorexie et d\u2019un léger amaigrissement.Hospitalisé en mars, on lui découvre une anémie importante à 1315000 (V.G.: 1,2; G.B.: 2400; plaquettes: 76 000), et un œdème des membres inférieurs.Une ponction sternale montre une moelle à peu près normale.La résistance globulaire est normale.L\u2019épreuve de Coombs est négative. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Il recoit trois transfusions sanguines de 200 grs chacune, qui font disparaitre ses cedemes et lui redonnent appétit et poids.Mais ses globules rouges n\u2019ont atteint que 2 160 000 (G.B.: 1800).Le 29 juin 1951, ses G.R.sont toujours bas, 4 2488 000 (Hb.: 60%; V.G.: 1,21; réticulo- cytes: 6%; G.B.: 800, neutrophiles: 25%; plaquettes: 116 000).Le myélogramme est normal, sauf 11,5% de plasmocytes.Temps de coagulation 10\u2019, temps de saignement normal, signe du lacet négatif, caillot peu rétracté, plasmatique.Le malade prend de la méthionine (8 comp.par jour).Le 20 juillet, ses G.R.sont à 2 990 000 (G.B.: 1600; neutro.: 43%).À la fin d\u2019août, il se sent mieux et l\u2019examen clinique est toujours négatif, mais son myélogramme révèle 25% d\u2019éléments indifférenciés.S'agit-il d\u2019une simple poussée blastique leucémoïde ou du début d\u2019une leucose aiguë aleucémique?Le malade est un peu amaigri, on note un \u2018sub-ictère et un foie débordant de un em le rebord costal.La rate est sentie au bout des doigts en inspirations profondes.Le 26 septembre 51, il a reçu un total de 13 transfusions de 200 grs chacune, et il présente un très bon état général.G.R.: 6 200 000; G.B.: 4200, dont 26% de polyneutrophiles.La moelle osseuse présente 9% d\u2019éléments de la série normoblastique, et 14,8% d\u2019éléments indifférenciés.Le 2 mai 52, les G.R.se maintiennent à un taux satisfaisant, mais les G.B.sont à 1200 par mmê.Les hémoblastes toutefois continuent à diminuer dans la moelle.Puis, on le perd de vue jusqu\u2019au 23 janvier 1953.À cette date, la numération globulaire révèle des chiffres satisfaisants, sauf pour les leucocytes qui sont à 2400/mmê.La moelle osseuse ne montre plus actuellement que 4% de cellules indifférenciées.La maladie évolue depuis plus de deux ans.Observation 8.Anémie aplasique aiguë causée par une intoxication arsénicale.LAURIN sr VINCENT: ANEMIE APLASIQUE 987 Madame Jeanne B., âgée de 42 ans, enceinte de six mois, est dirigée d\u2019urgence, le 28/1/53, vers l\u2019hôpital par son médecin, pour un syndrome hémorragique avec anémie très intense.Depuis trois semaines, la malade se sent particulièrement fatiguée.Elle ne s\u2019en étonne pas, car elle a toujours eu des grossesses pénibles.Elle a développé de plus un œdème des membres inférieurs et une bouffissure de la face.(Les urines ne contiennent pas d\u2019albumine).Mais c\u2019est surtout depuis huit jours que l\u2019asthénie est devenue intense, s\u2019accompagnant de dyspnée, de palpitations, d\u2019une impression de brouillard, de battements dans la tête et d\u2019hémorragies gingivales.En même temps la malade a développé une rhinopharyngite.Elle est apyrétique.Trois jours avant son admission, les hémorragies gingivales ont repris, et une épistaxis est apparue.Sa température était à 38°C.En même temps, la malade s\u2019est plainte d\u2019une brusque diminution de l\u2019acuité visuelle.Elle déclare aussi que le moindre choc détermine, depuis un mois, des ecchymoses importantes.Des examens pratiqués au moment de son hospitalisation ont montré: G.R.: 985 000 par mm; Hb.: 25%; V.G.: 1,32; réticulocytes: 0,5%; hématies nucléées: 0,5; anisocytose.G.B.: 400 par mm°; poly.neutro.: 6; monoc.: 4: mononucléaires: 25; lymphoc.: 59; plas- moc.: 7; plaquettes: 40 000; taux de prothrombine: 80% ; temps de saignement: plus de 30\u201d; signe du lacet positif; moelle osseuse: pauvre.Granulocytes: myélocytes: 0,5; poly.neu- tro.: 0,5; eosino.: 1.Agranulocytes: grands et petits lymphocytes: 74; plasmocytes: 24.Série normoblastique: érythroblastes baso.: 0,5; hématies nucléées: 1,5.Absence de cellules indifférenciées.Groupe sanguin: ORhs%4, urée sanguine: normale; urines: normales.On note dans les antécédents de cette patiente, un accouchement prématuré (viable) a 61% mois en 1939.En 1946, elle a eu une grossesse normale, terminée par un accouchement a terme.Au cours de cette grossesse, elle a 988 LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE reçu une série d\u2019acétylarsan et une série de bismuth, malgré un BW négatif.En 1948, elle à eu une troisième grossesse, bien supportée, mais qui s\u2019est terminée par une césarienne.Elle a encore reçu cette fois une série d\u2019acéty- larsan.Une dernière série d\u2019acétylarsan (10 injections) s\u2019est terminée il y a 3 semaines.Contre son anémie intense, son médecin lui a prescrit de la vitamine B!?et de l\u2019extrait hépatique.Ure série de transfusions sanguines furent entreprises dès l\u2019entrée de la malade à l\u2019hôpital.Mais une semaine après, elle commença à éprouver de violentes douleurs abdominales et expulsa bientôt un fœtus non viable, suivi d\u2019une hémorragie incontrôlable qui l\u2019emporta repidement.ETIOLOGIE Formes secondaires: ce sont les plus fréquentes.Elles sont causées par des agents chimiques et physiques.La liste des substances chimiques, industrielles ou médicamenteuses, susceptibles de causer des aplasies sanguines, s\u2019allonge tous les ans.Parmi les toxiques de l\u2019industrie, on cite depuis de nombreuses années les hydrocarbures aromatiques, dont le benzène ct ses homologues occupent le premier rarg.Il est classique de citer une liste interminable des métiers qui utilisent le benzol: industrie du caoutchouc, héliogravure, photographie, fabrication des matières colorantes, des linoléums, dégraissage des peaux et des os, préparation des plumes, des résines, des explosifs, des peintures, des batteries; vernissage des ailes d\u2019avion, nettoyage des vêtements, ete, etc.Se rappeler qu\u2019il ex\u2018ste des formes aiguës d'intoxication benzénique, la plupart du temps fatales, et des formes chroniques ou même frustres, dont le premier signe est une anémie modérée et isolée et que la leucopénie est moins précoce et moins fréquente qu\u2019on l\u2019avait prétendu autrefois.On connaît aussi l\u2019action hématotoxique de certains insecticides volatils, de teintures de cheveux contenant du paraphénylène diamine, et de certains cosmétiques.L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Les arsénicaux organiques, pour être moins largement utilisés que par le passé, dans le traitement de la syphilis, n\u2019en demeurent pas moins des agents aplasiants éventuellement redoutables (obs.8), surtout le sulfarsénol et le novarsénobenzol.Ce sont des accidents d\u2019idiosyncrasie, semble-t-il, et il est difficile de prévoir les atteintes myélosanguines, à moins qu\u2019un prurit, un rash, une fièvre prolongée, constituent dans certains cas, des signes d\u2019alarme assez précoces pour que la suspension immédiate du traitement puisse prévenir l\u2019apparition de désordres sanguins.Ceux-ci n\u2019ont toutefois aucun rapport avec l\u2019importance des doses ou la durée du traitement.Les sels d\u2019or, utilisés dans le traitement de l\u2019arthrite rhumatoïde, du lupus et, autrefois, de la tuberculose, agissent aussi dans le même sens.Plus rarement incriminés sont: le mercure, le bismuth, l\u2019argent colloidal, le d: nitrophénol et le trinitrotoluène.En ces dernières années se sont ajoutés divers analgésiques (l\u2019allonal, le pyramidon, l\u2019acétanilide, la phénacétine et la colchicire), des anticonvulsivants (mésantoin, tridione), certains sulfamidés, les antifoliques, la moutarde à l'azote, l\u2019atabrine, les antithyroïdiens de synthèse et certains antihistaminiques (27).Les antibiotiques, que l\u2019on croyait inoffensifs, viennent d\u2019être reconnus responsables de quelques accidents aplasiants.Quelques auteurs v:ennent de citer dans ce sens la streptomycine et surtout le chloramphénicol (14, 15, 16, 27).Quant aux agents physiques (rayons X, radium et isotopes radioactifs) ils peuvent causer non seulement des anémies aplasiques, mais auss: des leucémies.Formes primitives: depuis les travaux magistraux de Bomford et Rhoads (8) sur les anémies « réfractaires », à l\u2019hôpital de l\u2019Inst'tut Rockefelier, de 1932 à 1941, on n\u2019a pu ajouter que peu de choses aux-hypothèses émises par ces auteurs sur l\u2019étiologie des formes primitives de l\u2019anémie aplasique.Pour n\u2019avoir été ni prouvées, ni rejetées ultérieure- pe L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 ment, ces hypothèses, vraies ou fausses, méritent qu\u2019on s\u2019y arrête un instant.Ces chercheurs, notant que ces anémies sont souvent macrocytaires et qu\u2019elles présentent certains caractères qui les rapprochent des anémies rencontrées au cours des maladies chroniques du foie, se sont attachés à l\u2019étude des fonctions hépatiques chez leurs malades.Ils les ont trouvées troublées dans près de 50% de leurs cas.Et leur impression fut que des lésions hépatiques variables pouvalent constituer un facteur étiologique important dans l\u2019anémie réfractaire.Ils ont aussi étudié le métabolisme des pigments biliaires et des porphyrines, dans le but de déterminer le taux de destruction et de régénération de l\u2019hémoglobine et le rôle possible de l\u2019hémolyse dans ces anémies.On sait en effet que l\u2019'hémoglobine est constituée d\u2019une protéine (globine), d\u2019un atome de fer uni à une porphyrine, de type III, qui est constituée de quatre noyaux pyrolliques, et que par hémolyse, l\u2019hémoglobine donne naissance aux pigments biliaires.De plus l'augmentation de la coproporphyrine I dans les excrétas correspond à un début de régénération de l\u2019hémoglobine et elle accompagne une réticulocytose sanguine.Or ces auteurs ont mis en évidence chez un grand nombre de leurs malades un trouble du métabolisme de ces pigments, différant de celui observé au cours de l\u2019anémie pernicieuse et de l\u2019ictère hémolytique, mais se rapprochant de celui qu\u2019on rencontre dans les maladies du foie, dont l\u2019'hémochromatose, et dans l\u2019intoxication par le plomb, par le salvar- san et par les sulfanilamides.La présence de coproporphyrine III dans les excrétas au cours de l\u2019anémie réfractaire, relèvera:t encore d\u2019un trouble hépatique.Dans plus de 50% des cas, ils ont noté des signes d\u2019hyperhémolyse.Enfin, l\u2019excrétion des sulfates et des glycuronates leur est apparue diminuée, ce qui indique une perturbation du mécanisme de détoxification des hydrocarbures aromatiques dans l\u2019organisme.En effet, ces hydrocarbures sont normalement détoxifiés soit par leur un\u2018on à l\u2019acide glycuronique pour LAURIN er VINCENT: ANÉMIE APLASIQUE 989 former des glycuronates, soit à de l'acide sulfurique pour former des sulfates.De toutes ces recherches, les auteurs formulent l'hypothèse suivante.Une anémie réfractaire grave peut suivre une exposition à des substances toxiques, contenant presque toutes des hydrocarbures aromatiques, mais un trouble apparemment identique peut survenir sans aucune histoire de contact avec ces toxiques (aném:es aplasiques essentielles).Ce qui suggère l\u2019idée que dans ces derniers cas, le trouble peut résulter de la présence dans l\u2019organisme d\u2019une quantité excessive d\u2019un hydrocarbure aromatique toxique endogène ou bien d\u2019une perturbation des mécanismes normaux de détoxification des carbures aromatiques en- .dogènes.Or ces mécanismes de détoxification s\u2019exercent au niveau du foie, et il existe une atteinte hépatique dans un grand nombre de cas d\u2019anémie réfractaire.Plus récemment (1948), Bloom et Bryson (26) ont invoqué une insuffisance pituitaire à l\u2019origine de la plupart des anémies réfractaires, étant donné la participation certaine des glandes endocrines à la régulation de l\u2019héma- topoèse, même si aucun facteur érythropoïé- tique n\u2019a pu être isolé, jusqu\u2019à ce jour, de l\u2019hypophyse.Toutefois des tentatives de greffe de cette glande sur des sujets anémiques ont donné des succès encourageants chez certains auteurs.(21) En somme, on ignore toujours la cause réelle des anémies aplasiques primitives, mais des hypothèses acceptables ont été émises qui indiquent la voie aux recherches futures.TRAITEMENT En dehors des transfusions sanguines, le tra tement des anémies aplasiques demeure assez décevant.La médication anti-anémique usuelle (fer, vitamine B!2, acide folique, extraits hépatiques) s\u2019avère inefficace.Whitby (10) retient toutefois le protéolysat de foie, qui, administré per os, aurait, dans certains cas, produ\u2019t une régénération sanguine non négligeable.Les pentonucléotides ont aussi été essayés dans le passé, mais sans résultats.On 990 LAURIN gr VINCENT: ANEMIE APLASIQUE peut adjoindre du fer là où des hémorragies importantes se sont produites.Il reste que la transfusion sanguine répétée est notre seul recours, en dépit des dangers auxquels elle peut exposer (accidents transfu- sionnels, hémochromatose viscérale).Elle relève rapidement l\u2019état général des malades et leur permet souvent, surtout dans les formes chroniques et sub-aiguës, de mener une existence quasi normale et de vaquer à leurs occupations journalières.Kark (25) a de la sorte réussi à otenir une survie de neuf années chez l\u2019un de ses malades.Dans les formes hémorragiques, la transfusion sanguine, par son apport de plaquettes et de substances hémostatiques, constitue une arme précieuse.Toutefois certaines règles établies doivent être observées dans l\u2019administration du sang, afin d\u2019éviter les dangers inhérents à cette thérapeutique et d\u2019en tirer le maximum de bénéfices.Nous n\u2019insistons pas sur la recherche minutieuse des groupes sanguins classiques et du système Rh et sur l\u2019importance d\u2019utiliser un matériel toujours parfaitement stérile (dangers de chocs transfusionnels et d\u2019hépatite infectieuse).Ces malades étant appelés à recevoir un nombre parfois considérable de perfusions, il est primordial de s\u2019entourer de toutes les précautions possibles.Dans le but de conserver les veines intactes chez ces malades, on a suggéré (9) récemment l\u2019utilisation d\u2019une canule de Bateman ou d\u2019un cathétère de polythène que l\u2019on peut passer facilement dans la veine à travers l'aiguille de ponction, qui est ensuite retirée.On utilisera toujours du sang frais et, si possible une suspension de globules rouges concentrés, forme la plus efficace sous laquelle le sang peut être administré dans ces cas.En effet, le taux d\u2019hémoglobine remonte plus rapidement, et la fréquence des transfusions s\u2019en trouve réduite.Le but des transfusions est de maintenir les malades dans un état de confort relatif et non pas de chercher à ramener le chiffre des globules rouges à la normale.Ceci est même à déconseiller (6, 8, 10).On doit viser à maintenir L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 les hématies aux alentours de 4000 000 par mm° et l\u2019hémoglobine à environ 70%.On ne saurait donner de règles absolues au sujet de la fréquence des transfusions, tout dépendant du degré de l\u2019anémie et de la forme évolutive.Environ 500 grammes de sang toutes les deux semaines suffisent en général dans les formes chroniques.Certains préconisent de transfuser avant que le taux d\u2019hémoglobine ne s\u2019abaisse au-dessous de 8 grammes %.(10) Les transfusions doivent être continuées aussi longtemps que possible, avec l\u2019espoir que la moelle osseuse, épuisée ou inhibée, puisse un jour reprendre son fonctionnement normal.Ce traitement n\u2019est toutefois pas dépourvu de dangers, puisque les malades ne sont pas à l\u2019abri d\u2019une hémosidérose éventuelle.(17) Cette complication des transfusions répétées est toutefois inconstante et ne justifierait pas un abstentionisme thérapeutique.E.B.Adams (12) ne l\u2019a rencontré qu\u2019exceptionnellement chez 27 cas traités au cours de 10 années.Il semble que des transfusions modérées (200 gms par semaine au plus ) et de préférence des globules rouges frais concentrés, qui diminuent la fréquence des perfusions, retardent l\u2019apparition de l\u2019hémosidérose.On peut aussi ajouter d\u2019autres médications dont Defficacité est discutable, mais qui n\u2019en demeurent pas moins recommandables.Ce sont: le fer (sauf s\u2019il y a hémochromatose), les extraits de foie, surtout le protéolysat de foie, le B.A.L.dans l\u2019intoxication arsénicale, la méthionine et la choline dans l\u2019intoxication benzénique, des vitamines, une diète riche en protéires.Enfin, le repos et la vie au grand air.La splénectomie réunit plus d\u2019adversaires que de partisans.Il ne semble pas toutefois que l\u2019on doive la rejeter d\u2019emblée.Elle est assurément contre-indiquée dans les cas avec moelle aplasique ou hypoplasique et dans les formes toxiques.Cependant elle peut être envisagée parfois dans les cas chroniques avec moelle hyperplasique, (10) lorsque toute autre thérapeutique, surtout les transfusions sanguines, ont été mises à l\u2019épreuve pendant \u2014\u2014\u2014# np i On ~~ \u2014 L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 un temps suffisamment long pour pouvoir juger de leur inefficacité.Car il n\u2019est pas démontré que ces formes à moelles hyperplas!- ques ne relèvent pas d\u2019un processus de pan- cytopénie splénique (hypersplénisme), et la splénectomie a parfois guéri ou grandement amélioré certains de ces malades.Enfin la cortisone et l\u2019'ACTH ont été employés par certains auteurs avec des résultats la plupart du temps décevants.Cependant ces hormones ont donné quelques succès dans des syndromes chroniques.C\u2019est ainsi que Dame- shek (20) rapportait récemment une rémission clinique et hématologique par la cortisone pendant plus de 13 mois.De son côté, Jean Bernard a pu suspendre les transfusions sanguines pendant quatre mois et maintenir les globules rouges à un taux satisfaisant, par l\u2019emploi de la cortisone chez un enfant de 4 ans, atteint d\u2019anémie hypoplasique, type Blackfan-Diamond.Fanconi a aussi obtenu une rémission cortisonique passagère dans un cas semblable.D\u2019autre part, Bernard Dreyfus (Paris), utilisant l\u2019hormone mâle à fortes doses chez une femme présentant une anémie aplasique a pu provoquer une érythropoïèse remarquable et persistante, d\u2019une durée de cinq mois, chez cette malade (communication orale).Ces traitements hormonaux, en dépit de leur action partielle et souvent nulle, méritent d\u2019être tentés.S\u2019ils induisent rarement une rémission complète, ils réussissent parfois à diminuer la fréquence des transfusions sanguines, et c\u2019est là un gain appréciable.BIBLIOGRAPHIE 1.P.EHRLICH: «Uber einen Fall von Anamie, mit Bermerkungen uber regenerative Verande- rungen des Knockenmarks.» Charité-Ann., 13: 300, 1888.2.C.G.SANTESSON : « Empoisonnement chronique par la benzine.» France méd., Paris XLIV : 589, 1897.3.L.W.SMITH: Am.J.Dis.Child, 17: 174, 1919.4.C.P.RHOADS et D.K.MILLER: « Histology of the Bone Marrow in Aplastic Anemia.» Arch.Path, 26: 648.1938.LAURIN er VINCENT: 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.ANEMIE APLASIQUE 991 Jean BERNARD: « Maladies du Sang.» Editions Médicales Flammarion, Paris, 1948.M.M.WINTROBE: «Clinical Hematology.» Lea and Febiger, Philadelphia, 1952.R.CREYSSEL, P.BOSSON et P.MOREL: «Essai de classification pathogénique moderne des anémies essentielles par dyshématopoiïèse.» J.Méd.Lyon, 31: 547 (5 juillet) 1950.C.P.RHOADS et R.R.BOMFORD: « Refractory Anemia: Clinical and Pathological Aspects.Aetiology and Treatment.» Quart.J.Med, 10: 175, 1941.T.H.BOON et J.N.WALTON: «Aplastic Anemia.» Quart.J.Med., 20: 75 (janv.) 1951.IL.WHITBY et C.BRITTON: «Disorders of the Blood.» 6e éd., Londres, Churchill, 1950.T.H.BOON: « Aplastic Anemia with Complete Recovery.» Brit.Med Jour, 2: 1041, 1938.E.B.ADAMS: « Aplastic Anaemia.Review of 27 cases.» Lancet, 1: 657 (24 mars) 1951.I.A.B.CATHIE: « Erythrogenisis imperfecta.» Arch.Dis.Childhood, 25: 313 (déc.) 1950.J.J.RHEINGOLD, L.S.CARROLL: « Chlor- amphenicol and Aplastic Anemia.» JAMA, 149: 1301 (2 août) 1952.M.M.HARGRAVES.S.D.MILLS, F, J.HECK: « Aplastic Anemia Associated with administration of Chloramphenicol.» J.AM.A, 149: 1293 (2 août) 1952.I.F.VOLINI, I.GREENSPAN, L.EHRLICH, J.A.GONNER, O.FELSENFELD, S.O.SCHWARTZ: « Hemopoietic Change during Administration of Chloramphenicol.» JAMA, 142: 1333 (29 avril) 1950.A.GONIN, J.FAVRE-GILLY, J.FEROLDI, F.TOLOT: « Hémosidérose hépatique avec cirrhose au cours d\u2019une anémie aplasique poly- transfusée.Ses rapports avec la cirrhose pigmentaire.» Bull.et Mém.de la Soc.Méd.des Hôp.de Paris, Séance du 6 avril 1951, p.400.R.J.KERNOHAN: « Aplastic Anemia Complicating Miliary Tuberculosis.» Brit.Med.Jour, 2: 399 (12 août) 1950.T.W.SIMPSON, E.B.WILSON jr., S.L.ZIMMERMAN: «Fatal Aplastic Anemia occuring during anticonvulsivant Therapy; probable idiosyncrasie to Phenuron.» Ann.Int.Med, 32: 1224 (juin) 1950.W.DAMESHEK, T.W.SPAET, M.C.RO- SENTHAL: « ACTH and Cortisone in Treatment of Aplastic and Adynamic Anemias.» Bull.New Engl.M.Center, 13: 252 (déc.) 1951.K.FELLINGER, E.E.REIMER: « Widkung der Hypophysenimplantation auf Bluterkrankun- gen.» Med.Klinik (Vienne), 13: 396, 1951. 992 22.M.LELONG, R.JOSEPH, C.POLONOWSKI, G.DESMONTS, J.COLIN: « Anémie chronique avec arrét de la maturation normoblastique (type Blackfan-Diamond).» Arch.frang.pédiat., 8: 473, 1951.23.J.P.WYATT et S.C.SOMMERS: « Chronic Marrow Failure, Myelosclerosis and Extramedul- lary Hematopoiesis.» Blood, 5: 329 (avril) 1950.24.C.A.GIANASI, L.R.LIMARZI: « The Clinical, Hematologic and Therapeutic Evaluation of LAURIN er VINCENT: ANEMIE APLASIQUE L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 48 cases of Idiopathic Hypoplastic Anemia.» Journ.Lab.and Clin.Med., 36: 825 (5 nov.) 1950.25.R.M.KARK: «Two Cases of Aplastic Anem- 1a.» Guy's Hosp.Rep., 87: 343, 1937.26.A.BLOOM et C.C.BRYSON: « Aplastic Anem- la in Simmond\u2019s Disease.» Brit.Med.Journ.2: 75, 1948.27.J.N.M.CHALMERS: « Drug-Induced Blood Disease.» Practitioner, 168: 235 (mars) 1952.QUELQUES CONSIDÉRATIONS CLINIQUES SUR LES PRESSIONS ABDOMINALES.LE PNEUMOPÉRITOINE DANS L\u2019HYPOTENSION ABDOMINALE \" Raymond LECOURS, Médecin à l\u2019hôpital Notre-Dame-de-l\u2019Espérance (Montréal).S'il est vrai de dire que le cumul des plus minimes, des plus disparates observations cliniques est à la base de notre progrès personnel, que ce cumul augmente indubitablement notre valeur pratique, notre serviabilité, il serait peut-être aussi vrai d\u2019ajouter que la multitude des petits faits cliniques enregistrés au jour le jour finit parfois par hanter nos esprits, par y créer un certain malaise difficile à décrire.Vous cherchez à comprendre ces petits faits de rien du tout et, pour cela, vous les groupez, vous les comparez les uns aux autres, vous les rattachez entre eux dans le secret espoir de les faire parler tous ensemble, de leur faire dire une vérité nouvelle, .\u2026et vous n\u2019y arrivez pas.Vous arrivez seulement a vous poser des questions., des tas de questions.Vous cherchez alors des réponses dans vos auteurs et, si vous n\u2019en trouvez point, voilà que vous vous sentez à demi malheureux, réalisant que vous n\u2019êtes, après tout, qu\u2019un pauvre diable de clinicien à qui la science manquera toujours et dont les moyens resteront toujours très limités.J\u2019espère, Mes- 1.Communication à la Société Médicale de Montréal, le 5 mai 1953.sieurs, que vous n\u2019avez pas subi et que vous ne subirez jamais cette conjoncture désagréable! Quant à moi, je m\u2019imagine en avoir goûté la saveur plutôt amère lorsque, il y a une dizaine d\u2019années, je me suis mis à considérer les pressions abdominales comme des facteurs physiologiques importants.Quand une vierge de 40 ans vient vous montrer un prolapsus utérin complet; quand on vous appelle d\u2019urgence pour réduire une hernie inguino-scrotale étranglée qui vient de se produire chez un malingre garçonnet de 9 ans à la suite d\u2019un simple effort de voix, un cri d\u2019appel à distance; quand une bronchitique chronique et déjà quelque peu emphysémateuse vous supplie de lui rendre la faculté de pouvoir tousser à son goût sans entendre s\u2019échapper par le bout distal de son tube digestif un flot de gaz bruyants qui la font rougir jusqu\u2019aux oreilles; quand vous commandez à votre patiente d\u2019obstétrique l\u2019éternel « Poussez, Madame.» sans lequel aucune délivrance ne peut et ne pourra s\u2019accomplir spontanément jusqu\u2019à la consommation des siècles; quand vous vous trouvez en présence d\u2019une variété infinie de faits cliniques L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 de même nature et de même signification, n\u2019arrivez-vous pas à vous convaincre avec moi que la contraction du muscle abdominal sur son contenu détermine, à l\u2019intérieur de l\u2019abdomen, des pressions fort considérables qui mériteraient d\u2019être étudiées de plus prés?.Et si, déjà, ces pressions vous paraissent indispensables à l\u2019accomplissement normal de certaines fonctions éminemment physiologiques, telles le vomissement, la toux, l\u2019effort physique en général, l\u2019accouchement spontané, etc\u2026, ne les tiendrez-vous pas responsables, au moins partiellement, de divers accidents pathologiques connus depuis la plus haute antiquité et dont la pathogénie, demeurée obscure, ne cesse de faire l\u2019objet de discussions contemporaines parfois animées?Je cite, en exemple, des hernies de tous calibres dont la congénitalité, à tort ou à raison, est toujours invoquée par la Médecine Industrielle, des cystocèles, rectocèles et prolapsus utérins qui récidivent malgré le meilleur choix de technique opératoire et la plus palpitante dextérité chirurgicale.Vers 1945, Messieurs, je me suis donc demandé où en était à ce moment-là l\u2019étude des pressions abdominales.Et comme je ne trouvais aucune réponse dans les plus récentes éditions des plus récents traités de Physiologie, lesquels ne posaient même pas la question et ne la pose pas encore aujourd\u2019hui, je me suis mis à chercher ailleurs.J\u2019ai fini par me rendre compte que très peu d'auteurs se sont spécifiquement intéressés aux pressions abdominales.La plupart de ceux qui ont abordé le problème se sont embourbés dans les termes et n\u2019ont guère réussi, malgré leur bonne volonté et leur mérite, à le faire avancer vers des solutions satisfaisantes.Ils confondent à qui mieux mieux les termes pression intrapérito- néale, intra-abdominale et intraviscérale, les opposant l\u2019un à l\u2019autre.Ils tentent de mesurer «la » pression abdominale en enfonçant dans le péritoine des aiguilles reliées à des manomètres à eau, ou encore, en plaçant dans la cavité péritonéale, à divers niveaux, des sacs caoutchoutés qu\u2019ils relient par des tubes à LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 993 des manomètres à eau, à bromoforme ou à mercure.Tout le monde sait, pourtant, que ces appareils, parfaitement adéquats lorsqu\u2019il s\u2019agit de mesurer des variations lentes et durables, souffrent d\u2019une inertie telle que jamais, et je répète « jamais », on ne pourra les utiliser pour mesurer avec justesse des pressions aussi subites et intenses que celles produites par le muscle abdominal pendant la quinte de toux, le vomissement, les contractions cloniques de 1\u2019épilepsie, ete., ete.Quoi qu\u2019il en soit, je ne suis pas ici pour vous raconter mes travaux et mes joies de 1945-46, non plus que pour vous dire quels obstacles périlleux doit franchir le clinicien qui ose s\u2019aventurer, seul, vers l\u2019étude expérimentale d\u2019un problème auquel les gens de la Recherche \u2014 avec un « R » majuscule \u2014 ne lui semblent pas s\u2019intéresser suffisamment.Tout de même, et afin que vous sachiez sur quel pied je danse, il faut bien que j\u2019évoque ma petite contribution à l\u2019étude expérimentale des pressions abdominales.Elle reste toujours contenue dans deux articles publiés en 1946 et 1947.Vous avez tous lu ces articles.Ca, J\u2019en suis certain.! Mais comme je ne me fie pas plus à votre mémoire qu\u2019à la mienne, permettez que je réitère très brièvement ce qu\u2019ils contiennent.D'abord, j'ai défini ce qu\u2019il faut entendre par Pressions Abdominales.Cela peut vous paraître superflu, mais il m\u2019a semblé qu\u2019il fallait une fois pour toutes poser cette définition.Je pense qu\u2019on a trop voulu identifier les pressions abdominales aux pressions hydrostatiques, que l\u2019on s\u2019est trop laissé impressionner par le fait indéniable qu\u2019il existe souvent une pression négative dans l\u2019espace abdominal sous-diaphragmatique.On a parlé et on parle toujours de reflected negativity of the endopleural pressure, de pulling forces of the pleural negative pressure, et on a complètement oublié de parler de pushing forces, c\u2019est-à-dire des énormes pressions imposées au contenu abdominal par la contraction généralisée de la périphérie musculaire.Il fallait bien que quelqu\u2019un fasse entrer ces pressions 994 LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES vraiment dynamiques dans la définition.N'est-ce pas?\u2026 Deuxièmement, j'ai classifié les pressions abdominales selon les modalités qui convenaient à ma logique; cette classification devant, ce me semble, mettre un point final à la désespérante confusion de termes qui existe dans la littérature médicale partout où l\u2019on évoque «la » ou « les » pressions abdominales pour les motifs les plus divers.Autrement dit, j'ai posé en principe que les pressions abdominales peuvent s\u2019étudier à l\u2019intérieur des viscères creux aussi bien que dans la cavité péritonéale, qu\u2019elles peuvent s\u2019étudier au repos ou pendant la contraction volontaire ou automatique du muscle abdominal.Troisièmement, j'ai proposé une méthode simple de mesurer rapidement les pressions abdominales dans toutes leurs modalités.Encore aujourd\u2019hui, et pour peu que les manufacturiers d\u2019instruments y prêtent leur concours, j'ai la naïveté de croire que la méthode graphique conviendrait à la mesure précise, rapide et peu onéreuse, des pressions abdominales de nos malades hospitalisés.Ceci étant dit, c\u2019est donc en pur clinicien que j\u2019aborderal maintenant mon sujet.Si, au cours de mon exposé, je reviens trop souvent à mes théories personnelles, croyez que ce sera beaucoup plus par conviction que par orgueil.(Je ne suis d\u2019ailleurs pas sans savoir que la Société Médicale autorise et encourage l\u2019orgueil des convictions!) Je pense donc que l\u2019abdomen, à toutes fins pratiques, doit être considéré comme un grand muscle creux, un grand sac élastique et contractile dont la capacité, chez l\u2019individu normal, dépasse légèrement, au repos, le volume du contenu.Du point de vue qui nous intéresse, celui de la clinique, je distinguerai 3 catégories d\u2019abdomens: 1.les abdomens normaux, 2.les abdomens hypertendus, 3.les abdomens hypotendus.Parlons d\u2019abord des abdomens tensivement normaux.Ce sont ceux dont le volume du contenu s\u2019adapte parfaitement à la capacité du contenant selon le jeu physiologique des L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 pressions abdominales.Ces abdomens sont généralement la propriété de gens qui ne consultent pas souvent pour des symptômes abdominaux d\u2019allure chronique; douleurs ou gonflements localisés depuis longtemps à telle ou telle région, constipation sévère, etc.Je dis bien: symptômes d\u2019allure chronique, car il est évident que ces abdomens peuvent comme les autres présenter des syndromes aigus ou subaigus, tels l\u2019appendicite, les coliques vésiculaires ou néphrétiques, les entérites infectieuses typhiques ou autres, etc.Mais alors on verra assez souvent et en peu de temps ces abdomens tourner vers l\u2019hypotension ou l\u2019hypertension plus ou moins transitoire ou plus ou moins durable, selon l\u2019évolution de ces syndromes aigus.Inutile que j'insiste sur la nécessité absolue d\u2019examiner ces abdomens subjectivement silencieux, car avant même que le jeu des pressions abdominales ne soit troublé pour la peine, ce qui, généralement, alerte le malade, on pourra parfois découvrir à l\u2019examen clinique des signes précurseurs ou des syndromes déjà constitués.On trouvera par exemple un foie ou une rate légèrement augmentée de volume, une tumeur jusque-là asymptomatique de l\u2019utérus ou de l\u2019ovaire, une masse néoplasique n\u2019ayant pas encore modifié la physiologie générale de l\u2019abdomen, une circulation collatérale suggestive, etc.La pression des abdomens normaux mesurée dans l\u2019ampoule rectale, au repos et en position de supination, s\u2019établit autour de 20 mm.Hg.Je crois même que ce chiffre a des chances de représenter une constante physiologique.T est le même chez le bébé naissant, chez le gamin de 8 ans, que chez l\u2019adulte jeune et en bonne santé.Il exprime probablement le rapport qui existe entre le volume-poids du contenu abdominal et la capacité-tonus du contenant musculaire.La pression mesurée dans l'estomac de sujets adultes, jeunes et bien portants, se lit entre 4 et 8 mm.He.Mais à l\u2019effort total du muscle abdominal, la toux violente par exemple, ou le vomissement, la pression qui se généralise à tout l\u2019abdomen, y compris l\u2019espace sous-diaphragmatique si cher L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 à ceux qui accordent une influence majeure aux pressions négatives endopleurales, atteint régulièrement 100 mm.Hg.tant chez la femme que chez l\u2019homme.Chez certains sujets particulièrement forts et musclés, elle atteint même et dépasse quelquefois 125 mm.Hg.que cette pression soit mesurée dans l\u2019ampoule, à l\u2019intérieur de l\u2019estomac, ou en plein péritoine.Quelques mots maintenant sur les abdomens hypertendus, c\u2019est-à-dire ceux dont le contenu nous paraît de volume nettement supérieur à la capacité actuelle du contenant.La proportion entre l\u2019œuf et la coquille est faussée dans le sens de l\u2019hypertension, et, sauf erreur de jugement de ma part, cette éventualité ne peut se produire que selon deux processus.Le premier peut se décrire comme suit: Le volume du contenu abdominal étant resté le même, la capacité du contenant s\u2019est effectivement réduite sous l\u2019action d\u2019une contracture tonique généralisée et persistante de toute la musculature abdominale.Et voilà le cas d\u2019hypertension aiguë où l'abdomen, cela va de soi, n\u2019a pas besoin de se montrer volumineux ou distendu.Pensez, par exemple, à l\u2019abdomen de la perforation récente, dont le muscle s\u2019est contracté au point d\u2019offrir une dureté de bois et de réduire à presque rien la respiration diaphragmatique.Le second processus d\u2019hypertension revient à ceci: le volume du contenu abdominal étant devenu supérieur à ce qu\u2019il était auparavant, la capacité du contenant élastique ne s\u2019y adapte qu\u2019au prix d\u2019une distension plus ou moins marquée et d\u2019une hypertension correspondant 3 la tonicité du muscle abdominal.Et voila l\u2019origine de la plupart des cas d\u2019hypertension chronique : abdomens d\u2019obèses jeunes, de myxœdémateux, de ménopausées grosses-man- geuses qui engraissent trop vite, de primipares avancées dont le muscle ne cède pas suffisamment à la croissance inéluctable de l\u2019utérus; abdomens de cirrhotiques, d\u2019hépato ou splénomégaliques; abdomens de certains aéro- phages entraînés, de certains buveurs de bière à-la-chaîne; abdomens des grandes distensions LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 995 réflexes, rénales surtout; abdomens de l\u2019occlusion, de la péritonite, de l\u2019ascite, etc, etc.Ces abdomens sont toujours plus ou moins volumineux, plus ou moins résistants à la palpation profonde.Douloureux ou non, ils appartiennent à des gens qui font facilement de la polypnée au repos et de la dyspnée à l\u2019effort, dont le diaphragme, par conséquent, ne semble pas avoir libre jeu.Peut-être parce que, chez eux, la normal reflected negativity of the endopleural pressure ne creuse pas assez, ne négative pas assez leur espace sous-diaphragmatique?Je n\u2019ajoute pas un mot sur l'hypertension artificielle engendrée par les corsets trop étroitement ajustés de certaines « créatures » amples de taille.Elles pratiquent ainsi un reducing plus esthétique que confortable.Ne pas trop s\u2019inquiéter cependant, car au voisinage du point de stran- culation, la dyspnée, la tachycardie ou l\u2019érythème facial les avertit qu\u2019il est temps de sortir de la cage baleinée ou d\u2019en slacker les hautes cordes.(D'ailleurs, grâce à nous et aux bons conseil de santé de la Metropolitan Life, elles s\u2019orientent de plus en plus vers la diète et l\u2019amphétamine, ce qui ne va pas sans d\u2019autres inconvénients.) Pour résumer, disons que l'hypertension abdominale est un symptôme commun à plusieurs entités pathologiques, un symptôme dont il faut tenir compte, dont l\u2019intensité relative mériterait sans doute d\u2019être appréciée précocement à l\u2019aide d\u2019enregistrements graphiques, puisque, une fois bien installé, il se caractérise par des pressions statiques déjà mesurées à 35, 40 et même 50 mm.Hg, alors que la pression statique normale, ainsi que je disais tantôt, semble flotter autour de 20 mm.Quels sont les effets de l\u2019hypertension abdominale sur les coefficients respiratoires, la circulation artérielle et veineuse des membres inférieurs et de l\u2019abdomen lui-même?Mute questions.comme disent les anglophones.Ft j'arrive enfin à ma troisième catégorie d\u2019abdomens cliniques, celle qui retiendra davantage notre attention.Les abdomens hy- 996 pertendus, ceux dont le volume du contenu paraît nettement inférieur à la capacité actuelle du contenant, ne sont pas rares je vous assure.Ils occupent probablement 20 à 30% de l\u2019espace disponible dans nos salles d\u2019attente.Vous les connaissez autant que moi et vous les reconnaîtrez facilement à mesure que j'en ferai la description clinique.Ils appartiennent presque toujours à des gens maigres par définition : c\u2019est-à-dire par tempérament héréditaire, par status physiologique.Hypos- phyxiques, petits mangeurs secs et sans passion, incapables du moindre péché de gourmandise, ou alors, chez la femme dont les endocrines sont hyperactives, grosses-mangeu- ses qui restent maigres comme des oiseaux, à cause d\u2019une activité physique outrancière et incoercible qui brûle toutes les calories.Longilignes aux muscles frêles et à la charpente osseuse trop délicate.Sujets qui nous montrent des cous grêles, des épaules minces à bénitiers profonds, des thorax aplatis dont les côtes inférieures sont souvent déprimées, la dixième, chez la femme surtout, étant souvent privée de son cartilage, des ventres ordinairement creux au-dessus de l\u2019ombilic et légèrement bombés en dessous, des hanches plus ou moins disgracieuses et des jambes plus ou moins sans mollets; tant il est vrai qu\u2019une certaine équation physiologique existe fatalement entre la graisse et la grâce.et que même la plus rusée des compagnes de l\u2019homme ne saurait montrer d\u2019apanages gracieux sans mettre un peu d\u2019adipose là où il en faut.Que si, maintenant, vous faites passer ces sujets devant le radiologiste, celui-ci ne poussera pas souvent la collaboration jusqu\u2019à vous montrer cette lésion organique que vous aviez peut-être soupçonnée, à cause de l\u2019amaigrissement progressif ou d\u2019autres symptômes néo- mimétiques.Il vous parlera plutôt de cœurs en gouttes, de diaphragmes aplatis, d\u2019estomacs plus ou moins atones, élongés, parfois biloculés ou en sabliers, dont le fond s\u2019écroule bien au-dessous de la ligne bi-crète, atteint presque le pubis; il notera des pylores abais- LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 sés, des angulations et dislocations duodénales, des transverses en « U », des gauches déroulés, ete.Que si, en plus, vous prenez la peine de mesurer les pressions abdominales de ces su- Jets, vous lirez, au repos et en supination, une pression de 10, 12, 16 mm.Hg.au lieu de 20 mm.À l\u2019effort violent du muscle abdominal, vous obtiendrez des maxima de 60, 70, 90 au lieu de 100 mm.ou davantage, chez les adultes normaux des deux sexes.En position génu- pectorale, vous trouverez presque toujours.une pression fortement négative dans l\u2019abdomen pelvien.De cette dernière particularité, il faut évidemment déduire que, chez eux, l\u2019abdomen sous-diaphragmatique est certainement soumis à une pression négative, au repos et dans l'attitude verticale.Alors, sans aucune- malice, on pourrait ici demander à certains physiologistes \u2014 je ne dis pas phtisiologis- tes (!) \u2014 si le phénomène décrit sous le nom de garrulitts vulvae ne pourrait pas être, lui aussi, imputable à la reflected negativity of the endopleural pressure?Messieurs, je ne suis pas en mesure de- démêler la relation évidente qui existe entre- l\u2019hypotension abdominale et la viscéroptose.Je ne sais pas si la viscéroptose est un symptôme d\u2019hypotension, ou si cette dernière est un symptôme de la première.Certains auteurs bien vivants, jeunes et vigoureux, ne conti- nuent-ils pas de décrire des hernies de force et de faiblesse dans les mêmes termes usés qu\u2019utilisaient jadis d\u2019autres auteurs disparus depuis cent ans?Pour ma part, je crois qu\u2019il en est des hernies comme des viscéroptoses: on ne comprendra vraiment ces deux syndromes que le jour où les pressions abdominales auront été étudiées dans la physiologie- et dans la pathologie, et à ce point de vue, tout le travail reste à faire.Avant de passer outre, je désire attirer: votre attention sur un phénomène que vous avez maintes fois observé et qui est plein d\u2019enseignement sur l\u2019hypotension de l\u2019abdomen.Il existe un moment physiologique où la plus pure hypotension abdominale se montre- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 à vous sous la plus éclatante lumière clinique, un moment où vous n\u2019avez aucunement besoin de recourir à des appareils de mesure pour en faire la preuve.Ce moment, vous l\u2019avez deviné, suit immédiatement la naissance de tout être humain.Vous avez mesuré à l\u2019œil l\u2019énorme capacité d\u2019un abdomen gravide à terme, et voilà qu\u2019en l\u2019espace de quelques minutes l\u2019évacuation utérine s\u2019est accomplie et que vous avez devant vous un abdomen réduit à sa plus simple expression.Décalage formidable entre le volume du contenu et la capacité du contenant.Dépêchez-vous de noter le profil abdominal de la fraîche accouchée; le jeu en vaut la chandelle.Ligne déprimée entre la xyphoïde et l\u2019ombilic, ligne légèrement bombée entre 'ombilic et le pubis, a causé du globe utérin contracté qui soulève la peau.De chaque côté de l\u2019ombilic, ce magistral point de repère, des flancs mous et affaissés\u2026 (véritable image du mari, à ce moment-là!).Prenez le temps de refaire votre sacoche, dites poliment: Bonsoir, et promettez de revenir demain.Vous ne trouverez déjà plus la même hypotension.Votre patiente aura eu le temps de faire passer des quantités considérables d\u2019air dans son tube digestif.En soulevant le drap, vous apercevez un abdomen déjà beaucoup plus volumineux qu\u2019hier soir, un abdomen encore mollasse sans doute, mais d\u2019un profil en belle courbe douce de la xy- phoïde au pubis, d\u2019un tympanisme vraiment révélateur du remplissage automatique qui s\u2019y est opéré très rapidement.Et si vous n\u2019observez pas ce gonflement précoce, s\u2019il ne s\u2019est pas produit, vous avez de grandes chances que votre patiente vous dise: « Docteur, ça fait maintenant 18 heures que je suis accouchée, je n\u2019ai pas encore uriné et je n\u2019en sens pas le besoin.» Et alors, si vous n\u2019étes pas enclin à penser qu\u2019une tension optima à l\u2019intérieur de cet abdomen faciliterait presque autant l\u2019évacuation vésicale que l\u2019infectant cathétérisme, je ne vous comprends plus.Et puisque j'en suis à explorer devant vous les terres fécondes de l\u2019obstétrique, permet- tez-moi d\u2019ajouter que les grossesses nombreu- LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 997 ses et rapprochées ne laissent guère le temps au muscle abdominal d\u2019involuer normalement, et que par le fait même, elles deviennent souvent des causes d\u2019hypotension plus ou moins permanente.Vous ne conglurez pas de mes paroles que je préche la limitation des naissances, mais que je cherche tout bonnement à expliquer l\u2019hypotension que l\u2019on rencontre parfois chez des personnes dont le type physique ne correspond pas nécessairement à la description développée tantôt.Demandons-nous maintenant qu\u2019est-ce que les hypotendus de l\u2019abdomen viennent faire dans nos cabinets de consultation, quels troubles ennuyeux ils viennent nous raconter.Je dois d\u2019abord préciser qu\u2019un certain nombre d\u2019hypotendus restent tranquillement chez eux; ou plutôt, ne pensent pas souvent à déranger le médecin \u2014 10% peut-être.Ceux-la,.et je souhaiterais qu\u2019ils fussent plus nombreux, ne se plaignent que devant leur femme ou leur mari.Ils ne se sentent et ne se croient pas trés malades.Oh non! Mais ils commencent à éructer vers 9 heures du soir et ils continuent souvent à roter jusqu\u2019au bienfaisant sommeil; ils s\u2019éveillent quelquefois la nuit et se lèvent pour passer des gaz, absorber un peu d\u2019eau chaude, de bicarbonate ou de Fermentol; ils achètent régulièrement des correctifs chez le pharmacien, prennent des effervescents entre les repas, corrigent eux-mêmes leur diète, s\u2019abonnent aux vitamines de printemps, d\u2019automne et d\u2019hiver, lisent passionnément les annonces de remèdes patentés\u2026 Ils ne vont pas souvent chez le médecin.La plupart d\u2019entre eux possèdent un petit compte de banque qui leur assure, avec une certaine sécurité économique, la paix de la conscience et celle de l\u2019esprit.Ils ne se cassent pas les os à travailler, ils se ménagent de bonnes heures de repos et de bonnes heures de distraction; et pourvu qu\u2019ils aient eu la chance de stabiliser leur équilibre affectif, ils supportent assez bien leurs ptoses viscérales.Exemples vivants pour les autres, ces personnes sages finissent par impressionner les maîtres qui écrivent des traités de pathologie [eet 998 LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES digestive, dont je souçonne qu\u2019elles puissent occasionnellement être les épouses, les filles ou les amies; car nous les voyons parfois passer dans de gros livres où le récit de leur facile comportement de viscéroptosés honnêtes jette un peu de discrédit sur le comportement habituel des autres hypotendus, le fort nombre, ceux qui défilent jour après jour devant nous, cliniciens, avec des symptômes plein la tête et plein le ventre.Ces malheureux digestifs, ces éternels souffreteux, fatigués, constipés, deviennent très facilement des anxieux invétérés.Vers la quarantaine, souvent beaucoup plus tôt, on leur colle définitivement l\u2019étiquette Neurasthénie ou Psychasténie.Ils ont généralement changé de médecin une bonne douzaine de fois et toujours ils avouent sans ménagement que chaque médecin consulté ne leur a fait qu\u2019un peu de bien, et que pour très peu de temps.À plusieurs reprises déjà ils ont fait un séjour à l\u2019hôpital, et s\u2019ils possèdent une assurance quelconque, ils sont toujours prêts à y retourner.On leur a presque invariablement fait sauter l\u2019appendice; quelquefois on leur a enlevé un ovaire sclérokystique, un salpynx chroniquement infecté, un utérus fibromateux; ou bien on a pratiqué une résection du pré- sacré pour faire taire à tout jamais la dysménorrhée, on a raccourci leurs ligaments ronds, on a suspendu leur rein droit; plus rarement, on leur a même parfois cholécystectomisés pour un ou deux calculs de moyenne grosseur et jusque là innocents de toute crise vésiculaire véritable, ete.Toutes ces interventions étaient fortement motivées, sans aucun doute, mais elles n\u2019ont pas apporté de soula- | gement définitif à nos hypotendus.Après une convalescence prometteuse où les petits soins leur assuraient le même confort qu\u2019à leurs supérieurs dans l\u2019archiconfrérie, ces hypotendus peu-consultants dont je parlais tout à l\u2019heure, convalescence au cours de laquelle ils se sont d\u2019ailleurs comportés aussi sagement qu\u2019eux, voilà qu\u2019ils ont dû reprendre le travail, les longues heures de station verticale, les repas de restaurant, les interminables navettes L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 du matin et du soir dans les autobus bondés, les veilles prolongées, les tracas d\u2019argent, d\u2019amour ou de famille.Et, en peu de temps, ils sont revenus au médecin avec à peu près les mêmes troubles qu'auparavant et précédemment.\u2018Nous les voyons venir.Nous en avons pitié.Nous savons maintenant très bien que ce sont de purs fonctionnels.Mais s'ils nous agacent par la diversité et la persistance de leurs symptômes, ayons au moins la charité de reconnaître qu\u2019ils sont plus souvent des somato-psychiques que des psychosomatiques.Cette attitude nous sera facile si nous nous représentons clairement leur état d\u2019hypotension abdominale chronique.Et puisqu\u2019ils sont là, devant nous, qu\u2019al- lons-nous leur dire pour les consoler?Qu\u2019al- lons-nous tenter de faire pour les soulager?Le patient aime toujours qu\u2019on le classe.Allons-nous leur parler de gastrite chronique, de dilatation d\u2019estomac, de dyspepsie nerveuse, d\u2019entérocolite, de cardiospasme, de côlon spastique, de diarrhée ou constipation spasmodique, ete.?Non.Laissons-les choisir eux-mêmes parmi ces syndromes qu\u2019ils connaissent déjà mieux que nous, grâce aux leçons qu\u2019ils ont reçues des confrères précédemment consultés.Quant à nous, bien que notre Weiss & English Psychosomatic Medicine ne trouve pas un seul mot à nous dire sur les ptoses viscérales, allons-y carrément de notre meilleur psychothérapie intuitive, établissons surtout la meilleure thérapeutique des symptômes en y allant de toute notre expérience pratique plutôt que de nos connaissances livresques: car \u2014 vous savez \u2014 les livres n\u2019apprendront jamais au médecin tout ce qu\u2019il doit savoir.Messieurs, devant l\u2019hypotension abdominale, je ne vois que deux mesures logiques.En effet, puisqu\u2019il s\u2019agit d\u2019abdomen dont le contenu est inférieur à la capacité du contenant, il faut réduire celle-ci ou augmenter celui-là.Le seul moyen excellent de réduire la capacité du muscle abdominal serait de lui restituer sa tonicité primitive si celle-ci a déjà L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 été suffisante, ou d\u2019augmenter une tonicité congénitalement insuffisante.Je crois que certains exercices de gymnastique abdominale peuvent aider certains patients jeunes qui ont le courage de les pratiquer longtemps.Ils sont inacceptables par la plupart des pto- sés de plus de 25 ans.Le moyen le plus employé et le plus dangereux est le corset, cette paroi abdominale artificielle qui, à la rigueur, peut avoir l\u2019élasticité et la tonicité du muscle, mais qui ne sera jamais inervé ni jamais contractile.Quant un corset n\u2019aide pas un abdomen, j'ai bien l\u2019impression qu\u2019il nuit.Nous continuerons à prescrire ces corsets et ceintures antiptose, avec ou sans coussin de relèvement.Les grandes maisons de corsetterie nous en vantent les avantages extraordinaires et elles les offrent à nos patients à des prix vraiment ridicules.Il est indéniable que nous pouvons ainsi soulager certains malades pendant des années.Le soulagement est proportionnel au bon ajustement, et pourvu que le patient ne profite pas de son mieux-être pour engraisser de quelques livres, l\u2019ajustement reste bon et le corset continue d\u2019atrophier progressivement et plus ou moins définitivement le muscle abdominal mis au repos.Augmenter le volume du contenu abdominal est un autre problème.C\u2019est même, je crois, le problème fondamental: si vous réussissez à le résoudre dans un cas particulier, vous avez positivement aidé sinon guéri votre malade.Pour corroborer cette opinion par un fait clinique, j'en appelle au témoignage de certaines multipares minces et élancées qui, dès avant leur première grossesse, étaient déjà des hypotendues et des viscéroptosées.Qui d\u2019entre vous, Messieurs, n\u2019a pas un jour ou l\u2019autre entendu l\u2019une de ces bonnes petites mères lui déclarer avec candeur: « Moi, vous savez, docteur.je ne digère bien que lorsque je suis enceinte.Si je pouvais demeurer enceinte de 5 ou 6 mois sans jamais accoucher, vous ne me verriez pas souvent! » Oui, mais voilà.la grossesse ne pouvant être qu\u2019une mesure fort aléatoire et exclusive lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019augmenter le volume du contenu LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 999 abdominal, il vaut mieux poser en principe que toute thérapeutique des viscéroptoses doit viser à l\u2019augmentation du poids total de l\u2019individu, ce qui lui permettra de fixer une quantité suffisante d\u2019adipose sans ses mésos, ses épiploons, de remplir son abdomen, quoi! Il faut donc que le patient hypotendu puisse manger davantage, assimiler et fixer davantage, en un mot, se faire des réserves.C\u2019est dire qu\u2019avant tout, il faut corriger les troubles digestifs qui l\u2019ont directement conduit à manger de moins en moins, ou à assimiler de moins en moins, l\u2019obligeant à brûler ses maigres réserves.Or, comme ces troubles digestifs résultent précisément de la viscéroptose, nous tombons ici dans un cercle vicieux, dont, a priori, il semble difficile de sortir.Une solution nouvelle s\u2019offre néanmoins à l\u2019esprit, et cette solution, je vous la soumets ce soir pour ce qu\u2019elle vaut.Elle part du raisonnement suivant: Puisque l\u2019on ne peut immédiatement corriger la viscéroptose, voyons à corriger d\u2019abord l\u2019hypotension abdominale qui accompagne ou conditionne cette viscéroptose.C\u2019est bien simple, n\u2019est-ce pas?Empruntons le pneumopéritoine aux phtisiologistes et ser- vons-nous en., sans toutefois leur disputer le problème d\u2019empirisme summa cum laude qu\u2019ils ont bien mérité le jour où ils ont adopté et popularisé cette efficace méthode de col- lapsothérapie pulmonaire découverte par pur accident vers les 1931! Felix culpa! Il est bien évident que le pneumopéritoine ne corrigera pas la ptose du jour au lendemain.L'usage répété et prolongé que l\u2019on en fait en phtisiologie, à l\u2019aveu de Banyai lui- même, produirait une ptose viscérale secondaire à laquelle il consacre tout le chapitre 6 de son excellent livre.Il prétend que cette ptose est attribuable à the diminution of the negativity of the subdiaphragmatic pressure which normally exerts an upward pull upon the subdiaphragmatic organs.Encore la reflected negativity of the endopleural pressure.Vraiment, ça explique tout, ce machin- là! Personnellement, je serais plutôt attiré par l\u2019explication suivante: le pneumopéritoine 1000 des phtisiologistes vise nettement à l\u2019hypertension abdominale temporaire.Il s\u2019agit de charger l\u2019abdomen jusqu\u2019à ce que sa paroi supérieure, le diaphragme, atteigne des hauteurs collapsothérapiques et demeure à ce niveau élevé aussi longtemps que le traitement sera continué.Cela s\u2019obtient par des remplissages multiples et rapprochés qui ne sont pas sans produire une certaine distension, une augmentation relative de la capacité du sac musculaire abdominal, et partant, une disproportion viscéroptogène, si j'ose ainsi m\u2019exprimer, entre le contenant et le contenu.Mais lorsque je pratique un pneumopéri- toine pour remplir l\u2019abdomen hypotendu d\u2019un viscéroptosé, je ne vise aucunement à créer une hypertension abdominale: je cherche simplement à rétablir une tension normale là où il y en avait une en hypo.Différence nette dans l\u2019objectif en vue, donc, dans la conduite du traitement et les effets attendus.Encore une fois, je ne prétends pas que le pneumopéritoine aura l\u2019effet de relever immédiatement les viscères ptosés, mais j'ai maintenant quelques raisons de croire qu\u2019il améliore l\u2019état du malade.Le fait de remplir d\u2019air l\u2019abdomen hypotendu jusqu\u2019à sa capacité optima devrait, ce me semble, rétablir un certain contact élastique plus étroit et plus normal entre le contenant et le contenu, favoriser ce massage constant qu\u2019exerce normalement la musculature pariétale sur le contenu viscéral de l\u2019abdomen.Si tel est bien l\u2019action de notre pneumopéritoine, il me semble raisonnable d\u2019espérer que, secondairement, il fera taire plus ou moins les fameux gaz de nos patients, lesquels seront plus facilement expulsés; il corrigera plus ou moins leur constipation chronique en favorisant l\u2019effort de défécation; il diminuera d\u2019autant l\u2019auto-intoxication, et aidera leur digestion gastrique et intestinale.Si nous obtenons ces premiers résultats, le patient se sentira en confiance vis-à-vis lui-même (bonne psychothérapie, n\u2019est-ce pas?) ; il mangera et assimilera plus et mieux, bref, il finira par fixer un peu de lard sur ses côtes et ailleurs, ce qui, entre nous, LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 constitue le premier pas vers la correction de la ptose et l\u2019amélioration de la santé générale.Messieurs, au cours des deux dernières années, j'ai pratiqué un certain nombre de pneumopéritoines chez des hypotendus de l'abdomen.Une douzaine ou un peu plus.Je résumerai done quelques-uns de ces cas cliniques où le traitement a paru donner des résultats encourageants.Mon premier cas, une demoiselle de 38 ans, 64 pouces de hauteur.Antécédents: rougeole, varicelle, diphtérie, 4 ou 5 poussées de fièvre rhumatismale entre les âges de 4 et 25 ans, menstruée à 11 ans, dysménorrhée rebelle, amygdaleectomie à 24 ans, appendicectomie et ovariectomie gauche à 27 ans, hystérectomie à 32 ans, traitée en 1949 pour ulcus duodénal soupçonné radio- logiquement, traitée peu après pour infection urinaire à colibacille, dont rapport de culture positive à 2 « plus » soumis à mon appréciation.Cette patiente accuse des douleurs abdominales localisées surtout à l\u2019hypocondre et à la fosse iliaque droite, gaz d\u2019estomac et d\u2019intestins accompagnés souvent de douleurs qui nuisent au sommeil, éructations, insomnies fréquentes, fatigabilité, alternances de constipation rebelle pendant 8 à 12 jours et de périodes à peu près égales de diarrhées à selles quotidiennes nombreuses (15 à 20 au dire de la patiente), amaigrissement d\u2019une quinzaine de livres au cours des deux dernières années, malgré les régimes et médications prescrites, lesquels toujours, au témoignage de la patiente, ont pourtant été très variés et soutenus: séries d\u2019injections, vita- minothérapie intense, hormonothérapie per os et parentérale, antibiotiques, antiseptiques de Iintestin, repos, ete.J\u2019ai vu cette patiente pour la premiére fois le 3 juillet 1950 et l\u2019ai traitée à mon bureau jusqu\u2019au 24 mai 1951, sans beaucoup de succès.J\u2019ai prescrit: ferments lactiques, protéines vitaminées, B-complex par la bouche, une vingtaine d\u2019injections toniques que la patiente s\u2019administrait elle-même en vertu de son diplôme d\u2019infirmière, et, pour tout dire, L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 j'ai pris le temps de causer des problèmes personnels au cours de huit consultations, pratiquant ainsi le peu que je sais de la plus simple psychothérapie.A chaque visite de ma patiente, aucun aveu d\u2019amélioration pour m\u2019encourager.Toujours à peu près les mêmes troubles subjectifs, un peu plus, un peu moins.L\u2019examen physique ramène invariablement la même sensibilité épigastrique, la même douleur au palper profond d\u2019une fosse iliaque droite empâtée, le même clapotis paraombili- cal, le même boudin signoïde et, en position verticale, le même profil déprimé au-dessus et glonflé au-dessous de l\u2019ombilic.La patiente, qui pesait 105 livres lors de la première consultation, a atteint 111, puis est redescendue à 108.Hospitalisée le 24 mai 1951, le repas baryté et le transit du grêle ne révèle aucune pathologie, la pyélographie endovei- neuse non plus.Je fais examiner ma patiente par un chirurgien, dont voici le rapport de consultation daté du 31 mai 1951: « L\u2019histoire oriente forcément vers l\u2019abdomen et, surtout, vers le gros intestin; la malade décrit un syndrome d\u2019entérocolite chronique.Toutefois, l\u2019interrogatoire attire finalement l\u2019attention du côté hépatique.Elle a, autrefois, fait une poussée d\u2019ictère; elle a, peu à peu, supprimé les aliments gras, quelle qu\u2019en soit la raison, ete.D\u2019autre part, l'examen de l\u2019abdomen est intéressant: la forme n\u2019est pas normale; ni contracture, ni gonflement, la paroi est partout souple, la rate n\u2019est pas percutable, l\u2019aire de matité hépatique semble augmentée, 11,5 em.sur la ligne mamelonnaire.La palpation profonde réveille une douleur sourde assez bas dans la fosse iliaque droite, le McB.n\u2019est pas douloureux, mais le point vésiculaire antérieur est beaucoup plus positif.Vu ces constatations, et les autres examens radiologiques étant négatifs, il serait intéressant de connaître l\u2019état de la vésicule biliaire.» La cholécystographie, pratiquée le lendemain, apporte au dossier le rapport suivant: « La vésicule est bien opacifiée, normale de force et de volume.Elle tombe bas, se déplaçant presque en face des dernières lombaires.Elle LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 1001 se contracte et se vide bien.On ne trouve pas d'image caleculeuse en son aire.» Je continue d\u2019observer la malade et, le 14 juin, je pratique un pneumo de 1500 ce.dans ce ventre qui me paraît cliniquement affaissé et hypotendu.Traitement très bien supporté.Le lendemain, la patiente s\u2019alimente avec un peu plus d\u2019appétit.Le surlendemain, une selle spontanée et facile.Et l\u2019amélioration se continue par la presque disparition des gaz autrefois si turbulents, une sensation de mieux-être subjectif, et surtout évacuation intestinale plus normale, sans colique ni diarrhée, comme sans effort excessif.Le 27 juin, second pneumo de remplissage et congé le 30 juin.Patiente revue: le 13 août à 114 livres, le 12 octobre à 119 livres, le 24 décembre à 124 livres.Depuis le congé d\u2019hôpital, elle n\u2019a pas eu d\u2019autres médications que 2 capsules quotidiennes d\u2019une formule qu\u2019elle absorbait régulièrement avant ses pneumos, supplément vitamines-minéraux, et un sédatif léger qu\u2019elle utilise aussi depuis longtemps et sans excès.Reprend son travail régulier après 3 ou 4 mois d'activité plus légère, se plaint de moins en moins, et atteint 128 livres vers le printemps 1952.Revue une fois depuis, soit en décembre 1952, elle conserve ce poids et l\u2019amélioration de l\u2019état général persiste.Mon deuxième cas, un monsieur de 30 ans, 73 pouces de hauteur.Antécédents: varicelle, rougeole, nombreux épisodes de douleurs abdominales accompagnées de diarrhée entre les âges de 7 à 14 ans, croissance pubertaire rapide au cours de laquelle le patient se souvient qu\u2019il était presque toujours exténué et qu\u2019on lui faisait prendre des tas de médicaments, rhumes fréquents et prolongés de 15 à 25 ans, nombreuses radiographies pulmonaires toujours négatives, aucune opération.J\u2019ajoute que le patient ne me paraît soumis à aucun stress mental.Marié, père de 2 enfants, heureux en ménage ct en affaires, sans autre souci que sa santé physique.Il se plaint d\u2019une céphalée fronto-pa- riétale qui apparaît au réveil et dure ensuite 1002 toute la journée, céphalée qui est toujours précédée de quelques jours de digestions plus difficiles et de constipation qu\u2019il qualifie de « décourageante ».Il n\u2019ose pas prendre de laxatifs à cause des diarrhées à selles nombreuses qui peuvent durer ensuite deux ou trois jours et entraîner une fatigue très désagréable et difficile à surmonter.Constipation habituelle; le patient déclare qu\u2019il n\u2019éprouve jamais le besoin de vider son intestin, qu\u2019il s\u2019oblige chaque jour à s\u2019attarder 15 à 20 minutes là où vous savez et qu\u2019il finit le plus souvent par obtenir, au prix d\u2019efforts volontaires peu réjouissants, une selle dure de calibre normal et de volume infantile.Les crises de céphalée se répètent une à deux fois par semaine, celles de diarrhée 2 à 3 fois par mois.Il mange du son, se couche tôt, souffre souvent de gaz et d\u2019éructations qui l\u2019empêchent de profiter de ses nuits de sommeil, ressent des douleurs abdominales diurnes qui échappent à toute description, ordinairement peu intenses, sans localisation précise, tantôt à gauche, tantôt à droite, tantôt au centre, et ces douleurs finissent par inquiéter sérieusement ce grand garçon de 6 pieds un pouce qui ne pèse que 131 livres.Lors de la première consultation, le 20 janvier 1952, je ne trouve, à l\u2019examen physique, qu\u2019un muscle abdominal trop mince et un boudin sensible au palper profond de la fosse iliaque gauche.Aussi, une rate percutable sur environ 6 em.x 4 em.que je ne réussis pas à palper malgré la souplesse relative de l\u2019hypocondre.Pression artérielle: 130/68.Pouls: 92/min.Température: 98 4/5.Clinitest: négatif.Je prescris une diète, 3 capsules multivitaminées par jour, une formule bismuthée, et je rassure mon patient.Il revient 35 jours plus tard: mêmes symptômes, mêmes constatations à l\u2019examen, même poids à 131 livres.A cause d\u2019une température à 99 2/5, je suggère l\u2019hospitalisation qui est acceptée avec plaisir séance tenante.Admis le 24 février 1952, je demande immédiatement une radiographie pulmonaire.Le lendemain, je lis le rapport suivant: « Transparence pulmonaire bilatérale normale, cœur LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 et aorte normaux.» L'hémogramme révèle une légère anémie hypochrome: Hémog.: 86%.Valeur globulaire: .8; G.R.: 4370000; plaquettes : 244 000 ; leucocytose a 5600 sans altération notable de la formule blanche.Repas et lavement barytés sont prescrits.A la plaque simple, le radiologiste note l\u2019hypertrophie de la rate: au lavement baryté, l\u2019angle splénique est abaissé; au repas baryté, on constate que l\u2019estomac se trouve plus bas que normalement et que la rate imprime la grande courbure et le fond.J'avoue que cette splénomégalie plus radiologique que clinique m\u2019inquiète fort.Mais comme la formule sanguine n\u2019est pas déformée, qu\u2019il n\u2019existe aucune adénopathie, que les séro-agglutinations sont toutes négatives, que les côtes inférieures sont déprimées au point de réduire la capacité de l\u2019abdomen sus-ombilical et d\u2019expliquer une \u2018certaine dislocation du foie et de la rate, je congédie le patient au sixième jour avec une ordonnance comportant une diète hydrocarbonée généreuse, un repos prolongé, des extraits de foie et 30 megrs.B!?3 fois par semaine en injections, 3 capsules par jour d\u2019une formule antianémique et vitaminée du meilleur laboratoire, une poudre stomachique simple, et quelques tablettes de méthylcellulose.Deux mois plus tard, soit le 5 mai, le patient me revient.Il pèse 133 livres et il souffre des mêmes malaises bien qu\u2019à des intervalles moins rapprochés.Le 20 mai: 133 livres.Vacances de plusieurs semaines en perspective.Le 15 août: 135 livres.Le 3 septembre: 135 livres.Le 20 octobre: 135 livres.Toujours la même constipation, les mêmes gaz, les mêmes malaises douloureux.Je prescris: Sulfathali- dine à 6 par jour pendant 10 jours.Le 30 octobre: 136 livres.Au cours de novembre, crise de diarrhée accompagnée d\u2019un fébricule presque quotidien à 99 ou 99 2/5.Chute de poids à 132 livres, en quelques jours.Le patient est déprimé et le médecin aussi.Je propose le pneumopéritoine, lequel n\u2019est pas accepté facilement: on connaît trop la réputation antituberculeuse de ce traitement et l'on se met à penser que je cache depuis L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 longtemps des soupçons catastrophiques.Finalement, le patient se résigne à ma suggestion thérapeutique, et, le 16 décembre, à domicile, j'introduis 1 600 ce.d\u2019air dans le péritoine.Immédiatement après, mon patient passe une abondance de gaz par la bouche, et malgré une certaine douleur aux épaules, il est satisfait.Le lendemain, il passe facilement une selle dure et se déclare surpris de n\u2019avoir pas eu à faire plus d\u2019effort.Quelques jours plus tard, il téléphone que son intestin se vide deux fois par jour spontanément, que son appétit se réveille, qu\u2019il lui arrive de remettre des gaz par la bouche après ses repas, alors qu\u2019auparavant, il éructait sans résultat.Se présente au bureau le 30 novembre.Le poids est à 135 livres.Il reçoit, extemporanément, un second pneumo de 550 ce.Les 14 et 28 décembre et le 11 janvier 1953, le patient réclame d\u2019autres insufflations et 1l reçoit, respectivement, 750, 850 et 750 ce.L\u2019amélioration subjective persiste.Le patient mange mieux et suit davantage ses goûts.Il reprend le lait dont il n\u2019usait plus depuis des années.Il n\u2019accuse plus de gaz, ni de constipation, ni de diarrhées, ni de céphalée digestive.Le poids, & 137 livres au 11 janvier, passe à 140 au ler février, à 141 le LECOURS: PRESSIONS ABDOMINALES 1003 23 février, à 146 le 23 mars, à 152 livres le 24 avril 1953, date de la dernière consultation.Donc 5 remplissages en tout, à 2 semaines d'intervalle, dans le dernier en janvier, et l\u2019amélioration persiste, subjective et objective.Augmentation de poids de 20 livres en cinq mois.Effets psychothérapiques?Peut-être, mais pas uniquement.* * * Messieurs, je pourrais vous rapporter d\u2019autres cas cliniques analogues où le pneumo- péritoine semble donner des résultats identiques, mais j\u2019al suffisamment abusé de votre patience.Je vous remercie de votre attention et je termine en formulant le vœu que les pressions abdominales, tant physiologiques que pathologiques, soient enfin l\u2019objet d\u2019une considération plus attentive de la part de ceux qui ont pour mission d\u2019éclairer la clinique.Quant à l\u2019application du pneumopéritoine au traitement de l\u2019hypotension abdominale et de sa corollaire, la viscéroptose, libre à vous de l\u2019appliquer dans des cas choisis.Je partage à l\u2019avance vos succès ou vos échecs, car vous avez compris que la présente communication ne constitue après tout qu\u2019un rapport préliminaire. ÉVALUATION DE L'ÉPREUVE DE BOLEN DANS LE DÉPISTAGE DU CANCER! J.-L.BONENFANT (Québec).Les résultats vraiment étonnants obtenus, depuis 1942, avec l\u2019épreuve de Bolen, au cours du cancer, nous ont poussés à une vérification faite sur un nombre élevé de malades.En 1942, Bolen (1) constata qu\u2019une goutte de sang normal déposée sur une lame de verre subissait, lors de sa coagulation, une rétraction à caractères bien définis (fig.1).Au contraire, dans certains états pathologiques, dont le cancer tout particulièrement, cette rétraction subissait des modifications importantes.La fine dentelle de fibrine à dessin régulier voit ses mailles se briser et se disloquer; des lacs et des espaces clairs apparaissent entre les globules qui s\u2019entassent les uns sur les autres (fig.2).Malheureusement, des modifications identiques se voient dans certains états physiologiques et au cours de certaines maladies non cancéreuses.Les vérifications antérieures de cette épreuve, d\u2019exécution très simple (5), ont donné chez les cancéreux des résultats positifs variant de 80 à 97 pour cent, si on exclue la trop petite série de Finnegan où les résultats de 53 pour cent ne peuvent être interprétés.1942 Bolen ee.140 91% 1953 Giron 150 90% 1943 Coltman .35 97% 1950 Inkley en.100 889% 1950 Black et Speer 100 80% 1950 Finnegan .25 53% 1950 Kank nen 157 87% MATÉRIEL Cette épreuve, dont la méthode utilisée fut la même que celle décrite antérieurement (2), a été pratiquée de routine sur 1 176 patients qui se sont présentés au département d\u2019hématologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec durant la période juin-décembre 1951.Ce groupe com- 1.Travail de l\u2019Institut d\u2019Anatomie pathologique, Université Laval.Directeur: docteur Carlton Auger.prend des sujets des deux sexes, de 15 ans et plus.Quelques gouttes de sang, obtenues au bout du doigt au moyen d\u2019une lancette, sont alors déposées sur lame, en prenant soin d\u2019éviter le contact du doigt avec le verre.L'épreuve est ensuite interprétée au microscope et le résultat enregistré, abstraction faite du diagnostic clinique qui n\u2019est porté, dans bien des cas, qu\u2019ultérieurement.La compilation des résultats et leur confrontation avec le diagnostic n\u2019ont été faites que plusieurs mois après l\u2019épreuve.Le diagnostic de cancer fut toujours établi sur un examen histo-pathologique.Le relevé des dossiers a révélé que 16 pour cent des patients souffraient de cancer.Nombre de patients \u2026 1176 Nombre de cancéreux 192 (16,3%) Parmi ces cancéreux: 124, soit pratiquement les deux tiers, ont eu un Bolen positif, tandis que 68 n\u2019ont montré aucune altération dans la rétraction de la goutte de sang.Nombre de cancéreux 192 Nombre de réactions positives L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Une étude plus détaillée du groupe des cancéreux montre que les épithéliomas du sein et ceux de l\u2019appareil urinaire ont donné un test positif dans une proportion de 80 pour cent des cas.Les cancers de la lèvre inférieure et de la cavité buccale ont positivé la réaction dans 66 pour cent des cas, tandis que la série du tube digestif (estomac et côlon) a contribué largement à la baisse du pourcentage général, puisque seulement 37 pour cent des cas ont eu une épreuve positive.+ \u2014 % SEINN .cessorcererssenrerssseneee 17 4 80% Appareil urinaire \u2026 16 4 80% Lèvre inférieure \u2026\u2026 14 7 66% Tube digestif 17 29 37% Sur les 1176 cas étudiés, 84 pour cent n\u2019étaient pas cliniquement cancéreux, mais, dans ce groupe, 125 malades ont eu un résultat positif.On ne pourrait infirmer la valeur de Figure 2 l\u2019épreuve par l\u2019étude de ce groupe de patients à résultat faussement positif.En effet, il est très vraisemblable que parmi ces 125 malades, dont quelques-uns se plaignaient de troubles digestifs accompagnés d\u2019anémie légère, il en est qui sont porteurs de néoplasie au début et encore asymptomatique.Parmi ces 125 malades, il est intéressant de signaler que la grossesse, le diabète et la tu- BONENFANT: ÉPREUVE DE BOLEN 1005 berculose ont donné des réactions positives dans un pourcentage aussi élevé qu\u2019au cours du cancer.Ces constatations furent déjà signalées dans les publications antérieures, + \u2014 % Diabète cernes 8 3 72% GTOSSESSE \u2026.-movesernrerses 13 5 72% Tuberculose uu.13 10 57% Comme groupes-témoins, nous avons étudié les réactions au cours de l\u2019ulcère gastro-duo- dénal, de la cholélithiase.Les réactions positives furent, dans les deux groupes, inférieures à 1 pour cent.+ \u2014 %+ Ulcère gastro- duodénal ere 3 43 006% Cholélithiase wm.4 45 0,09% Il est curieux de noter que les trois cas d\u2019ulcères qui ont donné des réactions positives étaient à localisation gastrique et non duodénale.RÉSUMÉ Le pourcentage des résultats positifs obtenus chez les cancéreux avec l\u2019épreuve de Bolen fut de beaucoup inférieur à ceux rapportés antérieurement.Tandis que les cancers du sein et de l\u2019appareil urinaire donnent des réactions positives dans 80 pour cent des cas, ceux du tube digestif ne le font que dans 37 pour cent des cas.Le diabète, la grossesse et la tuberculose semblent donner des résultats positifs dans un pourcentage sensiblement superposable à celui obtenu au cours de la malignité.Conclusion Il ressort de cette vérification que: 1.L\u2019épreuve de Bolen n\u2019est pas spécifique à la néoplasie maligne.2.Un fort pourcentage de cancers est négatif (35%).3.Une réaction positive toutefois semble avoir une signification et n\u2019est pas simplement un caprice de la nature. 1006 4.Un test de Bolen positif doit être expliqué par une investigation clinique complète.Cette étude d\u2019un nombre assez important de cas ne nous permet pas toutefois l\u2019optimisme de Nickel (4): This raised the possibility of using the Bolen test as a screening test for the exclusion of cancer similar to the use of the Nazzini and Kline screening tests for syphilis.BIBLIOGRAPHIE (1) H.L.BOLEN: The blood pattern as a clue BONENFANT: ÉPREUVE DE BOLEN L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 to the diagnosis of malignant disease.J.Lab.and Clin.Med, 27: 1522, 1942.(2) H.L.BOLEN: Diagnostic value of the blood pattern in cancer.Am.Journal of Surg.80: 505, 1950.(3) O.BRAY, G.E.T.HAWK et J.I.INKLEY: An evaluation of the Bolen Test ag a Screening Test for Malignancy.Cancer Research, 11: 157, 1951.(4) A.C.NICKEL, R.BERGER et P.BRICK- LEY: The Bolen Test in the diagnosis of neo- plams.Am.J.of Digestive Diseases, 18: 150, 1951.(5) N.P.NORMAN et A.M.SLICHER: A practical and inexpensive \u201cScreen test\u201d for cancer.Am.J.of Digestive Diseases, 17: 31, 1950. RECUEIL DE FAITS 2e + ÉPILEPSIE FAMILIALE PORTANT SUR TROIS CAS! J.VASQUEZ 2 Hôpital Notre-Dame (Montréal).La notion du facteur héréditaire dans l\u2019épilepsie est très ancienne.Hippocrate, déjà, considérait l\u2019épilepsie comme une maladie familiale.Depuis ces époques lointaines, une quantité considérable de travaux a été publiée sur le sujet de l\u2019épilepsie, ses causes et son hérédité.Les théories, les conclusions que les auteurs ont pu formuler avaient une base essentiellement clinique.Ces problèmes, de nos jours, continuent encore d\u2019intéresser non seulement le clinicien spécialisé mais aussi l\u2019interniste.Tous les deux ne manquent presque jamais de s\u2019intéresser aux parents des épileptiques qu\u2019ils interrogent et ces enquêtes minutieuses leur permettent souvent de découvrir un ou plusieurs membres de la famille atteints d\u2019épilepsie de type Grand Mal ou Petit Mal.Ces découvertes cliniques favorisent même parfois des conclusions hä- tives sur l\u2019étiologie des crises du patient.Un terrain familial est, en effet, souvent indicateur d\u2019un élément héréditaire, mais cela n\u2019exclue pas la possibilité d\u2019une étiologie organique soit seule, soit surajoutée à l\u2019élément génétique.| Avec les progrès de la neuro-physiologie moderne et l\u2019avènement de l\u2019électroencépha- lographie, des voies d\u2019études toutes nouvelles se sont offertes aux médecins intéressés à cette question.Tous les problèmes n\u2019ont pas été résolus, mais on a fait des progrès remarquables dans la compréhension de l\u2019élément génétique chez un groupe assez important d\u2019épileptiques.1.Service de Neuro-Psychiatrie de l\u2019hôpital Notre- Dame sous la direction du docteur Roma Amyot.2.En charge du laboratoire d\u2019électroencéphalogra- phie.L'électroencéphalographie étudie les oscillations de potentiels électriques du cerveau de l\u2019être humain normal.Ces oscillations se présentent sous la forme d\u2019ondes graphiques et sont l'expression de l\u2019activité biologique constante du cerveau de l\u2019homme.D\u2019un moment à l\u2019autre, au cours de l\u2019enregistrement, on observe l\u2019apparition incessante d'ondes pouvant être très variables dans une même région ou très différentes d\u2019une région à l\u2019autre.Le tableau d\u2019ensemble, cependant, d\u2019un enregistrement de plusieurs minutes jusqu\u2019à une demi-heure ou plus, offre une certaine physionomie ou identité d\u2019aspect d\u2019un moment à l\u2019autre, d\u2019un jour à l\u2019autre, chez le même sujet, placé dans les mêmes conditions physiologiques normales.Tout individu a donc une individualité d'organisation électroencéphalographique qui traduit son activité physiologique cérébrale intégrée dans le fonctionnement normal de son organisme biologique au complet.Un examen comparatif attentif des tracés d\u2019ondes d\u2019un sujet normal avec les tracés d\u2019ondes du père ou de la mère permet parfois de déceler des ressemblances marquées.Individuellement, chaque onde ou groupe d\u2019ondes sont différentes en fréquence et amplitude de l\u2019onde ou du groupe d\u2019ondes suivantes.Ceci est vrai pour les tracés de chaque personne mais la comparaison des tableaux d\u2019ensemble permet de trouver parfois une grande ressemblance avec les types des tracés des proches parents.Les analogies sont parfois très grandes au sein d\u2019une même famille et cette identité d\u2019aspect est remarquable chez les enfants jumeaux univitellins. 1008 Plusieurs auteurs se sont occupés de l\u2019étude des tracés d\u2019ondes chez les jumeaux et ils ont pu constater des caractères fort similaires de leurs électroencéphalogrammes normaux et anormaux.Ces faits sont venus confirmer la notion de l\u2019hérédité constitutionnelle en matière d\u2019activité électrique cérébrale et c\u2019est à l\u2019électroencéphalographie que revient le mérite de cette découverte importante.Elle a permis, en effet, d\u2019aborder le problème du caractère héréditaire de certaines dysrythmies asymptomatiques ou accompagnées d\u2019épilepsie clinique.Epilepsie et dysrythmie cérébrale peuvent être acquises ou héréditaires.Une proportion d\u2019environ 15 à 20 pour cent des sujets de la population normale présente à l\u2019électroencé- phalographie une dysrythmie asymptomatique plus ou moins sérieuse.Quelques-unes sont de type acquis et secondaires à une maladie infectieuse, dégénérative ou sont d\u2019origine traumatique.Les autres ne possèdent pas une étiologie définie; elles sont de type héréditaire et peuvent s\u2019observer chez plusieurs membres de la même famille.Le vocable dysrythmie cérébrale n\u2019est pas synonyme d\u2019épilepsie clinique.Elle peut s\u2019observer chez des sujets indemnes de tout passé épileptique.Elle n\u2019indique pas que le sujet qui en est porteur deviendra un jour épileptique.Elle indique seulement qu\u2019il y a chez ces sujets une plus grande prédisposition au développement de l\u2019épilepsie.C\u2019est cette prédisposition l\u2019élément génétique le plus important.Il est transmissible et peut être objectivé par l\u2019électroencéphalo- graphie, mais il ne préjuge pas des possibilités d\u2019apparition des crises cliniques.On peut donc dire que la dysrythmie asymptomatique du père ou de la mère d\u2019un épileptique évoque immédiatement la notion de l'influence héréditaire reçue par l\u2019enfant épileptique.Mais la dysrythmie de celui-ci, tout en se transmettant à ses descendants, n\u2019indique pas que ceux-ci deviendront obligatoirement des épileptiques.La prédisposition à l\u2019épilepsie peut en effet demeurer latente au cours de plusieurs VASQUEZ: ÉPILEPSIE FAMILIALE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 générations jusqu\u2019au moment où, sans raison apparente, elle se fait jour sur le plan clinique.Selon Gibbs et Lennox, la proportion d\u2019épileptiques parmi les parents des personnes épileptiques est de 24 pour cent alors que la proportion des dysrythmies asymptomati- ques chez ces parents d\u2019épileptiques est d\u2019environ 60 pour cent.Le premier chiffre est basé sur la clinique seule.Le deuxième chiffre est, basé sur l\u2019électroencéphalographie qui permet ainsi un dépistage plus objectif des individus ayant la prédisposition sans avoir l\u2019épilepsie.Dans une autre étude très sérieuse publiée plus récemment, le docteur William Lennox arrive à des conclusions intéressantes concernant l'étude de 4 231 épileptiques et de 20 000 de leurs proches parents.La fréquence de l\u2019épilepsie chez les parents d\u2019épileptiques sans lésion cérébrale était deux fois plus grande que la fréquence de l\u2019épilepsie chez les parents d\u2019épileptiques symptomatiques organiques.Ces chiffres soulignent l\u2019importance de l\u2019élément génétique dans les épilepsies de cause inconnue.Ils démontrent aussi la possibilité d\u2019un terrain familial héréditaire surajouté aux épilepsies de cause organique connue.Un groupe de 122 paires de jumeaux épileptiques furent étudiés au même titre.Dans le groupe avec cerveau normal, l\u2019épilepsie était présente chez les deux jumeaux univitellins dans 84 pour cent des cas, et, chez les deux jumeaux bivi- tellins, dans 10 pour cent des cas.Chez les univitellins, les deux jumeaux épileptiques avaient non seulement le même type de crises.cliniques mais aussi le même type de dys- rythmie graphique, le tout démontrant l\u2019existence et la force de l\u2019élément héréditaire.Il y a quelque temps, nous eûmes l\u2019opportunité d\u2019enregistrer les tracés de trois sœurs épileptiques âgées de 14 ans, 15 ans et 21 ans.Toutes les trois montrèrent des anomalies graphiques épileptogènes identiques.Observation 1.La patiente D.G., 14 ans (fig.1 \u2014 E.E.G.358) avait des absences de type Petit Mal.Elles avaient débuté lors de l\u2019installation des L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 menstruations quelques mois auparavant.Au cours des crises, elle arrête de parler et ses yeux fixent en avant.Elle reste ainsi pendant quelques secondes puis présente quelques phénomènes d\u2019automatisme.Elle n\u2019eut pas des manifestations cliniques semblables au cours de notre enregistrement, mais on constata plusieurs décharges électriques spontanées très anormales pouvant être appelées infraclini- ques.Ces décharges sont constituées par des bouffées survoltées de type complexes pointes ondes bilatéraux synchrônes apparaissant d\u2019abord sur les deux régions frontales puis après un court délai sur les régions pariétales et occipitales.La fréquence de ces rythmes nettement épileptogènes est de 4 par seconde.Leur point de départ est profond diencéphalique et ils se projettent vers la corticale cérébrale surtout frontale des deux hémisphères où ils sont captés par les dérivations scal- piennes.Ces bouffées pathologiques sont apparues à des intervalles relativement rapprochés et apparemment ne se sont pas associées à de l\u2019inconscience.Observation 2.Sa sœur, S.G., âgée de 15 ans (fig.2 \u2014 E.E.G.1285), présente également, depuis plusieurs années, des crises de Grand Mal et de Petit Mal typiques.Elle a par ailleurs des troubles du comportement.Son enregistrement révèle le même type d\u2019anomalies d\u2019origine diencéphalique et d\u2019amplitude plus accusée.VASQUEZ: ÉPILEPSIE FAMILIALE 1009 AINE me Hn Observation 3.La troisième sœur, âgée de 21 ans (fig.3 \u2014 E.E.G.336), a des crises type Petit Mal et Grand Mal depuis l\u2019âge de 13 ans et, à l\u2019E.E.G., on observe des hypersynchronies bilatérales projetées les unes isolées et rapides les autres à type de complexes pointes ondes identiques à ceux de ses deux sœurs D.G.et S.G.AHI ote Ci i 1 ATT ~ soir ATI oo dl M | Tenis à ill un LILI ep Hin Il y a encore trois autres sceurs et deux frères dans cette famille, mais ils n\u2019ont jamais présenté des manifestations comitiales.Le père et la mère nièrent chez eux l\u2019existence de crises comitiales et refusèrent de se soumettre à l\u2019examen de I'E.E.G.La mère cependant avoua avoir eu un E.E.G.quelques années auparavant alors qu\u2019elle était hos- 1010 pitalisée dans une institution pour maladies mentales et, d\u2019autre part, une de ses nièces était épileptique.Il est donc très possible que la lignée maternelle soit la source du trouble épileptogène présenté par nos patientes.Celles-ci, sur le plan clinique, offrent des crises semblables ayant débuté dans l\u2019enfance, et, sur le plan graphique, elles présentent des décharges anormales de type complexes pointes ondes à 4 par seconde en tout point identiques.Ces paroxysmes à 4 par seconde constituent une des variantes de la forme plus classique à 3 par seconde.Les uns et les autres traduisent une origine diencéphalique.Les épilepsies diencéphaliques sont très souvent de type génétique ou essentiel.L\u2019aspect caractéristique des décharges et leur synchronie bilatérale évoquent, chez tout épileptique surtout s\u2019il est jeune, l\u2019hypothèse d\u2019un trouble héréditaire.Cette impression, nous l\u2019avons confirmée dans nos trois cas en raison de l\u2019identité d\u2019aspect des anomalies électriques.Une forte proportion des jumeaux univitellins épileptiques présentent des crises cliniques et des décharges graphiques anormales de même type, mais la même chose peut s\u2019observer chez des frères et sœurs d\u2019Âges différents et cela est bien illustré dans ces trois observations.Des cas semblables ont été déjà signalés par d\u2019autres auteurs et ils possèdent toujours un grand intérêt scientifique.Tous ces faits démontrent l\u2019importance du caractère héréditaire dans une certaine proportion d\u2019épileptiques.L'histoire clinique et surtout l\u2019électroencéphalographie permettent d\u2019en faire la preuve et de les distinguer des types d\u2019épilepsies symptomatiques organiques où l\u2019E.E.G., dans les formes typiques, montre un foyer unique des décharges pathologiques dans l\u2019un ou l\u2019autre hémisphère cérébral.Dans un cas comme dans l\u2019autre, la neurophysiologie enseigne qu\u2019à la base du phénomène épileptique clinique ou tout simplement oraphique infraclinique, il y a des décharges VASQUEZ: ÉPILEPSIE FAMILIALE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 neuronales excessives traduisant un fonctionnement anormal d\u2019un groupe des cellules cérébrales.Dans les épilepsies organiques, on peut mettre en évidence des modifications locales structurales (dégénérescences \u2014 postinfectieu- ses \u2014 postraumatiques) dans le voisinage immédiat du foyer des décharges électroencé- phalographiques anormales.Dans les épilepsies dites génétiques ou héréditaires, aucune modification structurale peut être mise en lumière.Il y a cependant de toute évidence un trouble physiologique, une sorte d\u2019instabilité fonctionnelle dans les mécanismes phy- sicochimiques d\u2019un ou plusieurs groupes de cellules cérébrales.C\u2019est ce trouble l\u2019élément transmissible.Il passe d\u2019une génération à la suivante soit à l\u2019état latent, soit en favorisant l\u2019éclosion de l\u2019épilepsie.Dans le premier cas, on parle de prédisposition.Dans le deuxième cas, on parle d\u2019épilepsie.Et on peut donc dire que la prédisposition ou trouble physiologique est l\u2019élément transmissible ou héréditaire et non pas l\u2019épilepsie.Ceci démontre l'utilité de l\u2019étude des ondes cérébrales chez les parents d\u2019épileptiques.C\u2019est en effet l\u2019examen électroencéphalogra- phique seul qui peut mettre en lumière cette prédisposition héréditaire.Celle-ci n\u2019apparaît pas toujours spontanément au cours de l\u2019enregistrement, mais il est possible, à l\u2019aide des divers procédés d\u2019activation (hyperpnée, mé- trazol, stimulation lumineuse intermittente, sommeil), de faire apparaître les anomalies caractéristiques.BIBLIOGRAPHIE W.LENNOX et F.A.GIBBS: J.Nerv.M.Dis, 95: 353, 1942.W.LENNOX: Am.J.of Psychiatry, 103: 457, 1947.J.A.M.A, 146: 529, 1951.E.BRIDGE.\u2014 McGraw Hill Book Co., édit, Toronto, 1949.W.PENFIELD: Epilepsy and Cerebral Localisat on.Charles C.Thomas, édit., Baltimore, 1941. LA FIBROPLASIE RÉTRO-CRISTALLINIENNE ! Claude MONFETTE, Ophtalmologiste à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.DÉFINITION Cette affection décrite par Terry, en 1942, est une affeetion primitivement rétinienne atteignant bilatéralement les prématurés de moins de 4 livres (85%) et survenant après la naissance.Exceptionnellement, mais alors unilatéralement, elle atteint les enfants nés à terme.FRÉQUENCE ET DISTRIBUTION Cette maladie est actuellement la principale cause de cécité des prématurés aux Etats-Unis.Elle atteint de 3 à 10 pour cent des prématurés.Sa fréquence accrue est en disproportion avec la meilleure survie de ces bébés de faible poids.Pour citer quelques chiffres, on a identifié 238 cas à Boston, 15 cas à Vancouver, quelques dizaines à Montréal, dont celui-ci qui serait le premier à être publié en milieux canadiens-français.Le lien d\u2019apparition est souvent plutôt tel hôpital que telle ville et la plus grande incidence se rencontrerait dans les hôpitaux les mieux équipés.SYMPTÔMES a) De la phase aiguë: (3-6 semaines à 4 mois après la naissance).Au stade I: il y a dilatation et tortuosité des vaisseaux rétiniens.Au stade II: œdème et hémorragies de la rétine, opacités du vitré.Au stade III: décollement de la rétine, apparition de manifestations angiomateu- ses; cette néovascularisation est le processus pathologique de base.Au stade IV: établissement de la formation rétro-lenticulaire.1.Travail présenté à la Société de Pédiatrie de Montréal, réunion du 20 avril 1953, à l'hôpital Sainte-Jeanne-d\u2019Arc.b) De la phase cicatricielle: formation de la membrane rétro-cristallinienne, chambre antérieure étroite, élongation des procès ciliaires, formation d\u2019adhérences, d\u2019opacités, de microphtalmie, de glaucome, de strabisme.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL 1.Persistance du système hyaloïdien : a) unilatéral; b) enfants nés à terme: c) se présente à la naissance; d) pas de décollement de rétine.2.Gliome ou rétinoblastome (signes radiologiques orbitaires).3.Toxoplasmose (signes radiologiques crâniens).4.Pseudogliome.5.Rétinites.6.Choroïdites.7.Angiomatose Von Hippell.Observation G.R\u2026.est née prématurément à 6 mois et 3 semaines dans un hôpital pour enfants où elle a séjourné trois semaines.Elle pesait 3 livres à sa naissance.Il nous a été impossible de savoir la quantité exacte d\u2019oxygène que l\u2019enfant a reçue pendant son hospitalisation.Vers l\u2019âge de cinq mois, les parents nous l\u2019amènent, inquiets d\u2019une cécité probable.L\u2019examen ophtalmologique révèle aux deux yeux: de la microphtalmie, un strabisme convergent alternant, des chambres antérieures très étroites, des iris ternes.Il y a des synéchies postérieures multiples ne permettant pas la dilatation des pupilles par les mydriatiques et les cyclopégiques.Les cristallins sont partiellement opacifiés et empêchent l\u2019exploration du fond d\u2019œil transformé en une membrane grisâtre.La radiographie nous a permis d\u2019éliminer le rétinoblastome et la toxoplasmose.(Dr Arthur Vallée). 1012 MONFETTE: FIBROPLASIE RÉTRO-CRISTALLINIENNE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 REVERSIBILITÉ quement à l\u2019anoxhémie par destruction des L'activité de la phase aiguë peut cesser spontanément mais c\u2019est l\u2019exception.Dès l\u2019apparition des premiers symptômes, l\u2019état peut être reversible si l\u2019oxygénation dans une concentration de 60-75% est continuée 10 jours après la disparition des signes oph- talmoscopiques avec un sevrage progressif de 10 jours.HEREDITE Il n\u2019y a pas d\u2019évidence que la fibroplasie rétro-rétinienne soit héréditaire.ETIOLOGIE a) Facteurs parents.La prématurité elle- même et non la cause de la prématurité est un facteur significatif dans l\u2019étiologie de la F.R.Aucune corrélation entre la F.R.et l\u2019état de la mère avant ou après la grossesse.b) Facteur enfant.Anomalies congénitales.Il y a une plus grande incidence d\u2019hémangio- mes chez les prématurés avec F.R.que chez les prématurés sans F.R.Etat de l\u2019enfant à la naissance.On a tour à tour éliminé la nourriture, les transfusions, les déficiences de vitamines, les infections.Une des causes au sujet de laquelle on discute beaucoup est l\u2019anoxhémie.La F.R.pourrait être causée ou par l\u2019oxygénation insuffisante ou par l\u2019oxygénation mal administrée.L\u2019exposition du nouveau-né à une forte concentration d\u2019O et le fait de l\u2019en retirer brusquement serait un exemple de comportement d\u2019un tissu nerveux non développé histologi- enzymes intracellulaires.Certaines statistiques, faites dans des mi- | lieux sérieux, semblent probantes & cet effet: à Baltimore, un quart des 28 prématurés, recevant de fortes doses d\u2019Os, ont eu une fibroplasie rétro-rétinienne progressive.Aucun des 31 enfants soumis à des doses faibles ne sont allés plus loin que le stade II.On préconise donc \u2014 et ce serait actuellement la seule arme \u2014 les rayons X et les traitements médicaux et chirurgicaux ayant échoué \u2014 pour les prématurés de moins de 4 livres, une atmosphère en Os de 45 pour cent avec sevrage progressif d\u2019une semaine jusqu\u2019à ce qu\u2019ils soient placés dans la pouponnière où la concentration en O» devrait être de 25 à 30 pour cent.BIBLIOGRAPHIE 1.J.ZANEN et A.MEUNIER: Fibroplasie rétro- lenticulaire.Bull.Mém.Soc.fr.Opht., 64: 129, 1951.2.L.P.GUY, J.DANCIS et J.T.LAUMAN: Re- trolental Fibroplasia.Am.J.Opht., 36: 85, (janvier) 1953.3.A.PATZ, L.E.HOECK et E.DE LA CRUZ: Oxygen administration in retrolental fibroplasia.Am.Journ.Opht., 35: 329 (sept.) 1952.4.T.S.SZEVCZYK: Retrolental fibroplasia.Am.J.Opht., 35: 301 (mars) 1952.5.T.H.INGALLS, C.G.TEDISCHI et M.M.HELPERN: Malformations induced by maternal anoxia.Am.J.Opht., 35: 311 (mars) 1952.6.H.RYAN: Retrolental fibroplasia.Amer.Journ.Opht., 35: 1248 (nov.) 1952.7.A.B.REESE, F.C.BLODI et J.C.LOCKE: Pathology of early retrolental fibroplasia.Am J.Opht., 35: 1407 (oct.) 1952.8.L.ZACHARIAS: Retrolental fibroplasia.A Survey.Amer.Journ.Opht., 35: 1426 (oct.) 1952. REVUE GENERALE LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DU DIABÈTE SUCRE \" Rosario ROBILLARD, Assistant professeur à la Clinique médicale de l\u2019hôpital Saint-Luc (Montréal).Le diabète Mellitus est d\u2019une brûlante actualité.Le nombre des diabétiques connus ou déclarés est de un sur 140, encore ne représente-t-il que la moitié des diabétiques réels.Aux Etats-Unis, à ce nombre de un million de diabétiques sur 140 millions de population, s\u2019ajoutent, chaque année, 50000 nouveaux diabétiques et d\u2019après les prédictions de Joslin, en 1985, les diabétiques auront augmenté de 74%.Qu\u2019il vous suffise, pour justifier votre choix du diabète dans votre programme, de savoir que cette maladie se situe, dans la liste des maladies les plus meurtrières, en huitième place et que prochainement la tuberculose et la pneumonie lui céderont le pas.Si nous englobons les mortalités de cause cardiaque, cérébrale et rénale sous le terme d\u2019artériosclérose, il faudra alors dire que l\u2019artériosclérose, le cancer et le diabète sont les trois plus grands ennemis contre lesquels nous devons nous attaquer pour le plus grand bien de l\u2019humanité.Avant d\u2019entrer dans le vif du sujet que je me suis proposé de traiter devant vous: « Le diagnostic et le traitement d\u2019un diabète sucré sans complication sérieuse », il convient de définir cette maladie à la lueur des conceptions les plus récentes.Ces définitions que l\u2019on trouve encore dans nos livres de médecine vieux de sept ans et plus ne renferment qu\u2019une part de vérité.En voici deux exemples.1) Le diabète est une perturbation du métabolisme caractérisée 1.Conférence prononcée à l\u2019Hôtel-Dieu de Saint- Jérôme, le 26 février 1953.par un trouble d\u2019utilisation et de stockage du sucre par l\u2019organisme; 2) Le diabète est une maladie métabolique et héréditaire caractérisée par de la polyurie, de la polydepsie, de la polyphagie et de la glycosurie.Ces définitions, malgré leur longueur, sont incomplètes, car il ne faut pas considérer uniquement dans le diabète, un trouble dans le métabolisme glucidique mais bien et avant tout un trouble du métabolisme total.Le diabète est une maladie chronique due à une insuffisance d\u2019insuline et provoquant un trouble du métabolisme total.Cette définition semble aujourd\u2019hui, rallier la plupart des auteurs.Il était logique de penser que les îlots de Langerhans, détruits et sclérosés, ne fabriquant pas d\u2019insuline ou trop peu, fussent responsables du syndrôme diabétique.Mais quand il arrivait à un diabétique de mourir sans que l\u2019on put constater aucune lésion anatomopathologique, le problème devenait plus tendu.Il faut donc dire qu\u2019une insuffisance absolue en insuline provoque du diabète mais que le diabète déborde ce cadre.Même avec la sécrétion d\u2019insuline endogène normal par un pancréas normal, il peut y avoir une insuffisance relative en insuline avec production de diabète sucré.Certaines hormones antagonistes de l\u2019insuline sont maintenant bien connues.Elles proviennent de l\u2019hypophyse antérieure et du cortex de la surrénale.La thyroïde joue aussi dans le même sens mais avec moins d\u2019intensité.Que l\u2019insuffisance en insuline soit relative ou absolue, le métabolisme gludicique est troublé avec production d\u2019hyperglycémie à un taux tel que la glycosurie apparaît.Les aliments 1014 s éliminent en perte, l'organisme fait appel aux protides tissulaires avec fonte musculaire, aux lipides tissulaires avec amaigrissement et production de corps cétoniques qui peuvent dépasser leurs taux d\u2019utilisation, d\u2019où accumulation des corps cétoniques avec état de cétose, d\u2019acidose légère, modérée ou grave.Chez le diabétique, la production de gra'sse et de glycogène est entravée par une insuffisance d\u2019insuline et le sucre qui aurait été utilisé pour cette production de graisse et de glycogène s\u2019en va dans le sang pour aller ensuite se perdre dans les urines avec production de polyurie, de polydipsie et de poly- phagie.Je ferme cette parenthèse un peu longue où j'ai voulu, au cours de la définition du diabète, esquisser à grands traits la physiopathologie du diabète sucré.I.\u2014LE DIAGNOSTIC DU DIABETE SUCRE \u201cJe ne vous ferai pas l\u2019affront de vous étayer le diagnostic du diabète sucré d\u2019après la tétrade classique de cette maladie.Je vous demanderai cependant de toujours rester les seuls juges dans l'interprétation des symptômes classiques du diabète sans laisser au malade le loisir ou l\u2019opportunité d\u2019expliquer à sa guise la cause de sa polydipsie (les trop grandes chaleurs) de sa polyurie (une hypertrophie prostatique ou bien la femme porteuse d\u2019une cystocèle) de sa polyphagie (malgré un régime de 5 000 calories, on croira manger comme tout le monde).Les éléments nécessaires à l\u2019établissement d\u2019un diagnostic de diabète se groupent sous les quatre chefs suivants que nous allons étudier séparément : 1.Les symptômes présentés par le malade, 2.Son histoire héréditaire et familiale, 3.L\u2019examen objectif du malade, 4.Les données du laboratoire.1) Les symptômes présentés par le malade Ne revenons pas sur la tétrade classique du diabète conditionnée essentiellement par l\u2019hyperglycémie.Faisons une petite enquête sur ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 l\u2019objet de consultations de nos diabétiques et ne soyons pas étonnés de constater que les petits signes du diabète nous amènent autant de malades que les symptômes classiques le font.I\u2019asthénie se classe au premier rang: cette fatigue, cette faiblesse qui empéche les personnes de faire leur travail habituel, les conduit au bureau du médecin.Cependant l\u2019asthénie physique n\u2019est qu\u2019une forme de faiblesse, car l\u2019asthénie psychique, l\u2019asthénie intellectuelle et l\u2019asthénie sexuelle sont très souvent l\u2019objet de consultations médicales.L\u2019impuissance et la frigidité sont souvent les premiers signes révélateurs du diabète mais un questionnaire incomplet et timide nous empêche souvent de découvrir ce symptôme pour lequel le malade se présente mais qu\u2019il n\u2019osera dévoiler ne trouvant pas les termes adéquats pour amorcer le sujet.L\u2019amaigrissement des malades est une cause importante de consultations.Il faut penser au diabète dans un amaigrissement progressif et tout particulièrement malgré une bonne alimentation.L\u2019amaigrissement qui ne fait pas suite à une épreuve, qui n\u2019est pas d\u2019origine tuberculeuse doit nous inciter à chercher le diabète.| Les démangeaisons, le prurit vulvaire sont fréquents.Les furoncles, méme les anthrax nous font examiner les porteurs, mais trop souvent encore le diabéte reste ignoré parce que le médecin n\u2019a pas pensé au diabète dans l\u2019étiologie de cette infection.Quant aux plaies lentes à guérir, elles sont, à n\u2019en pas douter, un signe révélateur du diabète, mais de là à dire que le diabète n\u2019existe pas du fait que les plaies guérissent rapidement, voilà une notion fausse trop répandue.Le brouillard visuel et les cataractes avant la cinquantaine doivent nous inciter à rechercher activement le diabète.Les crampes nocturnes dans les jambes, les douleurs lombaires consécutives à la polyurie intense, voilà encore des symptômes pour lesquelles les diabétiques viennent consulter. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Cette première étape dans le diagnostic ne sera franchie qu\u2019à la condition d\u2019avoir épuisé, par le questionnaire, les symptômes que le malade ne jugeait même pas suffisants d\u2019être mentionnés.9 \u2014 l\u2019HISTOIRE HÉRÉDITAIRE ET FAMILIALE DU MALADE Après avoir forcé le malade à nous raconter tous les symptômes subjectifs de ses troubles, il nous faut nous enquérir de ses antécédents héréditaires et familiaux.| Il est reconnu que le diabète est une maladie héréditaire obéissant aux lois de Mendel.Par conséquent, en face d\u2019un nouveau diabét:que, nous devons nous enquérir de ses antécédents héréditairés et familiaux.Il ne faut surtout pas conclure trop tôt à cette absence d\u2019hérédité, car en vertu de la loi d\u2019anticipation, le diabète peut apparaître chez les enfants dix ou vingt ans plus tôt qu\u2019il n\u2019est apparu chez les parents.J'irai plus loin, en l'absence de diabète révélé chez les parents, défiez-vous, chez eux, des mortalités attribuées aux coronarites, aux hémorragies cérébrales, aux gangrènes dites séniles, car elles masquent trop souvent un diabète ignoré, que l\u2019on ne peut plus maintenant prouver, mais le diabète des enfants issus de tels parents remet en lumière une possibilité plus grande de l\u2019existence du diabète chez les ascendants.| De plus, comme le diabéte est un tribut payé à l\u2019obésité, méfiez-vous de ces familles d\u2019obèses et particulièrement si votre malade l\u2019est ou l\u2019a été.Sur 1 000 diabétiques examinés, 770 sont des obèses.L\u2019obésité est un facteur déclenchant du d'abète et ne doit jamais être toléré chez les descendants de diabétiques.3.L\u2019examen objectif du malade constitue la troisième étape du diagnostic.Il termine l\u2019enquête clinique commencée avec l\u2019étude des symptômes et des antécédents.Cet examen physique du malade nous oriente vers le diabète surtout quand nous observons des signes comme ceux-ci: à) une sécheresse de la peau et des muqueuses par déshydratation du malade, : ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ 1015 b) une cataracte, , c) une rétinite diabétique, d) un œdème des paupières, e) un œdème de la face, f) une perte de poids malgré un régime hypercalorique, g) un ulcère perforant plantaire, h) une névrite diabétique, i) une gangrène, j) un syndrôme épaule-main par coronarite, : k) une xanthochromie palmo-plantaire ou une xanthomatose diabétique, l) un enfant trop grand pour son âge ou un enfant dans le coma, m) Enfin un comateux présentant de l\u2019en- ophtalmie i.e.un ramollissement des globes oculaires et un Kussmaul.Avec les notions recueillies par l\u2019interrogatoire et par l\u2019examen du -malade, nous ne sommes arrivés à rien de plus qu\u2019à un diagnostic de probabilité qu\u2019il nous faut faire confirmer ou infirmer par le laboratoire si nous voulons obtenir un diagnostic certain de diabète sucré.4.Les données du laboratoire.Si les signes cliniques, les symptômes subjectifs et les renseignements obtenus sur l\u2019hérédité sont importants pour éveiller les soupcons sur la présence possible du d'abète sucré, presque aussi importantes et de beaucoup plus sensibles sont les épreuves confirmatives du laboratoire, car sans elles, le diagnostic du diabète ne sera que probable et qui plus est, un diagnostic positif de diabète ne pourra jamais être fait.Un diagnostic positif de diabète exige toujours une recherche des symptômes cliniques, une enquête héréditaire, une recherche du glucose urinaire, une détermination du glucose sanguin.Si, malgré ces analyses, le diagnostic reste douteux, nous pourrons demander une glycémie après repas ou enfin une hyperglycémie provoquée. 1016 ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ a) La glycosurie Il faut distinguer les glycosuries symptomatiques et les glycosuries asymptomatiques.a) Glycosuries symptomatiques: En présence des symptômes subjectifs et objectifs avec ou sans antécédents diabétiques tels que ci-haut énumérés, la présence d\u2019une glycosurie demande sur le champ une glycémie sans attendre le dosage du sucre sanguin à jeun.Toute glycosurie qui dépasse 5 grammes au litre est habituellement de nature diabétique, tandis que celles qui sont inférieures à 5 grammes sont souvent non diabétiques.La glycosurie diabétique a comme particularité de varier dans le même sens que l\u2019ingestion glucidique, de provoquer de la polyurie et d\u2019augmenter la densité urinaire.b) Glycosuries asymptomatiques.Quant aux glycosuries asymptomatiques, elles posent un problème délicat, car elles peuvent être parfaitement innocentes et négligeables ou bien elles peuvent par contre marquer le début d\u2019un véritable diabète.Toute glycosurie, nous dit Joslin, doit être considérée diabétique tant que nous n\u2019en avons pas fait la preuve contraire.Il n\u2019existe que 6% des glycosuries qui sont non diabétiques, nous dit Boulin.Les glycosuries de plus de vingt grammes sont toujours diabétiques, car les glycosuries para-diabétiques n\u2019excèdent pas 10 grammes et les glycosuries rénales, 20 grammes au litre.Les glycosuries rarement diabétiques se rencontrent au cours de la grossesse, dans les néphroses et les néphrites et dans le diabète rénal.A côté des glycosuries non diabétiques, il faut faire une part aux fausses glycosuries qui comme la glycose, réduisent les solutions alcalines de cuivre, i.e.le Bénedict, la liqueur de Fehling.Ces fausses glycosuries sont dues: a) aux composés glucuroniques qui augmentent au fur et à mesure que vieillit l\u2019urine.b) aux sucres suivants: lactose, galactose, fructose, maltose, pentose, sucrose, ec) à l\u2019alcaptone.L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 La seule substance réductrice qui peut indiquer un diabète est la glucose, sucre fermentescible et dextrogyre.b) L\u2019hyperglycémae.1° L\u2019hyperglycémie avec glycosurie dans le diabète sucré.Même une glycosurie avec ou sans symp- tomes diabétiques n'apporte pas la preuve du diabète, il faut une hyperglycémie.La présence du diabète sera vérifiée si la glycémie faite avec du sang veineux, par la méthode de Folin-Wu est au-dessus de 1,30 gramme 0/00 à jeun et supérieure à 1,70 gramme après un repas.Si la glycémie est faite avec du sang capillaire, le diabète sera révélé par une glycémie à jeun supérieure à 1,40 et supérieure à 2,40 grammes après repas, d\u2019après la méthode Folin-Malmros.Est-ce à dire que le diabète sucré n\u2019existe pas avec des glycémies à jeun inférieures à celles-ci?Certes pas, car les glycémies pratiquées de 1 heure à 2 heures après un repas mettront en évidence chez ces mêmes personnes un diabète au début, lequel hésitait à se laisser découvrir.Il faudra, un jour, ébranler cette routine, que nous avons dans les hôpitaux de faire les glycémies à jeun.Si nous complétons l\u2019examen par l\u2019analyse des urines à jeun apportées par le malade, nous avons suffisamment d\u2019éléments qui nous empêchent de découvrir un bon nombre de diabétiques qui ne présentent que le matin un bilan gluci- dique normal.Ne soyons donc pas surpris de savoir que la moitié des diabétiques parcourent encore le monde, ignorant leur maladie et les complications qui les guettent.Je tiens ici à vous mettre en garde contre les pièges tendus dans l\u2019interprétation d\u2019une glycémie.Un diabétique peut montrer une glycémie à jeun et même une glycémie post-prandiale normales si un régime de restriction ou de l\u2019insuline ont été donnés.Par contre, un non-diabétique qui a jeûné peut présenter, lors de sa réalimentation, une hyperglycémie et une glycosurie temporaires. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Si l\u2019hyperglycémie est la condition « sine qua non » du diabète, il n\u2019est pas vrai de dire que toute hyperglycémie traduit un diabète sucré.En effet, les hyperglycémies de l\u2019hyperpitui- tarisme, de l\u2019hypéradrénalisme, de l\u2019hyper- fonctionnement du cortex surrénalien et de l\u2019hyperthyroïdie ne traduisent pas nécessairement un diabète même si elles peuvent y conduire.Il n\u2019en est pas de même de certaines conditions pathologiques qui exhibent de la glycosurie et une hyperglycémie de nature non d'abétique: Les traumatismes crâniens, Les commotions cérébrales, Les hypertensions intra-crâniennes, Les hémorragies cérébrales, Les ictus cérébraux, Les maladies chroniques du foie, L\u2019asphyxie, L\u2019acidose, Certains états de shock, Les troubles émotifs, L\u2019infarctus du myocarde.En général, il est imprudent d\u2019établir un diagnostic de diabète sur une seule hyperglycémie.Une erreur de laboratoire est toujours possible, une erreur de nom, de rapport, d'inscription, une faute de technique; voilà des raisons qui nous obligent à ne pas entreprendre le traitement de toute une vie pour un diabète non existant.A combien de réquisitions devons-nous répondre pour des erreurs comme celles-ci: prélèvement sanguin fait après l\u2019administration d'un sérum glucosé ou avec une seringue qui venait d\u2019être utilisée pour administrer du sérum glucosé hyper- tonique.2° L\u2019hyperglycémie sans glycosurie dans le diabète sucré.Nous ne pouvons pas conclure avec certitude à la présence du diabète sur la seule constatation du glucose urinaire, il faut la confirmation d\u2019une ou de plusieurs hyperglycémies.J'irai jusqu\u2019à vous dire que la glycosurie n\u2019est pas indispensable au diagnostic du diabète.Il existe en dehors des vieux ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ 1017 diabétiques à seuil rénal au glucose élevé au point de tarir l\u2019excrétion du glucose dans les urines, il existe, dis-je, des personnes qui n\u2019ont jamais passé du sucre urinaire et chez qui pourtant le diabète est découvert à l\u2019occasion d'une complication: cataracte, coronarite, artérite, rétinite.C\u2019est précisément parce que la glycosurie n\u2019est pas absolument indispensable au diagnostic du diabète que nous devons faire la glycémie de tous nos malades.ec) L\u2019hyperglycémie provoquée Quand l\u2019interrogatoire, l\u2019étude des antécédents et des symptômes, quand l\u2019analyse des urines, la glycémie à jeun et après repas ne tranchent pas le diagnostic, nous devons recourir à l'épreuve de l\u2019hyperglycémie provoquée.1) Ses indications.L\u2019hyperglycémie provoquée, faite dans de bonnes conditions et correctement interprétée, est le test de choix dans les cas de diabète douteux, quant à la présence ou à l\u2019absence de cette maladie.C\u2019est un test de diagnostic, mais il ne peut renseigner sur la sévérité de la maladie.On devra y recourir: a) dans les histoires de glycosurie qui ne font pas leur preuve; b) dans les histoires de diabète familial re: mariage, emploi; c) dans les glycosuries et hyperglycémies transitoires, ex: infections, grossesse, hyperthyroïdie ; d) dans les glycosuries sans hyperglycémie, ex: diabète rénal.2) Ses contre-indications.Ne demandons pas d\u2019hyperglycémie provoquée: a) quand le diagnostic du diabète se fait sans elle; b) quand il y a infection, quand il y a troubles hépatiques, quand il y a eu restriction alimentaire portant surtout sur les glucides; 1018 : \u20ac) ne pas se fier à la courbe, si la solution de glucose a provoqué des nausées; d) ne pas répéter le test avant sept à dix jours car autrement on manquera les cas de diabète léger; e) s\u2019il y'a exercices physiques pendant le test, on manquera les cas de diabète léger; f) par contre, si le repos est trop grand, comme le repos au lit, l\u2019allure de la courbe à trop de tendance à paraître diabétique.3) La méthode.1 dose en 3 heures.Après avoir mangé au moins 300 grammes de glucides par jour au cours des trois précédentes journées, le sujet se présente le matin à jeun et vide sa vessie.La première glycémie, à jeun, ne doit pas dépasser 1,20.L\u2019absorption de 100 grammes de glucose dans 300 cc d\u2019eau aromatisée de jus de citron est suivie d\u2019une glycémie, 30 min.60 min.2 heures et 3 heures après l\u2019ingestion du glucose.La 4e glycémie faite 2 heures après l\u2019ingestion ne doit pas dépasser 1,20 mais avec cette glycémie de 1,50, il n'y aura pas de diabète si.la Se glycémie est inférieure à 1,20.Le diabète donne une courbe élevée où la lenteur à redevenir normale a plus d\u2019importance que le clocher même si celui-ci dépasse deux grammes.| _ | Beaucoup de conditions pathologiques provoquent cependant les mêmes courbes que celles du diabète sucré: L\u2019arthrite rhumatoïde, Les infections, la toxémie, La sénilité, Les états de jeûne, Les maladies néoplasiques, La décompensation cardiaque, Les néphrites et les néphroses, La colite ulcéreuse, La cirrhose du foie, la maladie de Van Gierke, | La cholécystite, La bronchite asthmatique, ROBILLARD: DIABETE SUCRE L'Union Méd.Canada Taine .82 \u2014~-Sept.1063 L\u2019hyperthyroidie, La maladie de Cushing, L\u2019acromégalie, Les tumeurs du cortex de la surrénale, Les tumeurs de la.médulla de la surrénale, Les tumeurs cérébrales, Les hypertensions intra-crâniennes.Les étapes qui nous ont conduit au diagnostic du diabète sucré sont: 1° Les symptômes présentés par le malade, mais il faut savoir qu\u2019il y a des diabétiques asymptomatiques; 2° Le laboratoire nous a montré que la glycosurie est habituelle dans le diabète, qu\u2019elle varie dans le même sens que l\u2019alimentation, que la polyurie associée à l\u2019augmentation de la densité urinaire ne se rencontre que dans le diabète.Sachons que la glycosurie ne suffit pas à prouver le diabète et même plus, que le diabète peut exister sans elle.L\u2019hyperglycémie est la condition essentielle dans le diabète et si le cas est douteux, l\u2019épreuve de l\u2019hyperglycémie provoquée lève les doutes, mais sachez que toute courbe d\u2019allure diabétique ne signifie pas un diabète sucré.| Le diagnostic du diabète est facile mais faut-il éviter les pièges semés sur les étapes qui nous conduisent à ce diagnostic.IL \u2014LE TRAITEMENT DU DIABÈTE MELLITUS Il n\u2019existe pas un prototype de traitement du diabète applicable à tous les diabétiques car deux malades ne seront pas traités de façon absolument identique.Les buts du traitement du diabète visent: 1° à supprimer les symptômes, 2° à rétablir l\u2019état physiologique par la suppression de l\u2019hyperglycémie, de la glycosurie, de l\u2019hyperlipidémie et de l\u2019hypercholes- térolémie, 3° à promouvoir le développement physique et mental, 4° à maintenir les diabétiques à leur poids idéal dans un état de bonne nutrition, LUnion Méd.@anada: Tome 82.\u2014 Sept.1953 5° a: prévenir les complications de \u2018cette\u2019 maladie.Les moyens mis à notre disposition pour atteindre cet idéal sont: 1° le régime alimentaire, 2° linsuline, 3° les exercices, _ 4° l\u2019entraînement du malade.Nous sommes obligés de les décrire successivement mais ces moyens doivent, en général, être intrigués et dirigés si nous voulons arriver au bon contrôle d\u2019un diabétique.1° Le régime alimentaire.Que penser du régime alimentaire dans le traitement du diabète?La réponse est simple, radicale et sans équivoque: le régime alimentaire est le fondement même du traitement du diabète sucré.Tous les diabétiques doivent s\u2019y soumettre, car sans lui, le traitement est illusoire, trompeur et dangereux.S\u2019il est vrai de dire que 50% des diabétiques requièrent de l\u2019insuline, il est capital de savoir que 100% des diabétiques ont un régime alimentaire à suivre.Que sera ce régime alimentaire?Le régime des diabétiques ne sera ni celui des légumes verts, ni celui quasi-cétogénique par sa richesse en lipides pour la bonne raison que ces régimes ne sont plus nécessaires avec la découverte de l\u2019insuline.Le régime des diabétiques comprendra des composants nutritifs d\u2019une alimentation normale en vue d'obtenir un poids idéal.C\u2019est donc dire que les diabétiques dont le poids est inférieur à la normale auront des régimes hypercalo- riques et les obèses, des régimes de restriction tout comme les obèses pléthoriques non diabétiques.| : Dans la prescription de ces régimes, on tiendra compte: a) des calories globales, b) des protides, c) des glucides, d) des lipides, e) des vitamines et des minéraux.ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ 1019 Les calories globales sont calculées de deux façons: , Ce a) Multiplier le poids idéal en livres par 10.Ajouter 100 à 200 calories si c\u2019est un grand jeune homme, Soustraire 100 à 200 calories si le malade est Vieux ou court ou du sexe féminin, Soustraire 200 à 400 calories s\u2019il y a obésité, Ajouter pour un travail léger: 30% des calories basales, Ajouter, pour un travail modéré: 50% des calories basales, Ajouter, pour un travail intense: 75% des calories basales.Exemple: Femme de poids idéal, 140 livres: activité légère.Poids idéal x 10: 140 x 10 = 1 400.Correction pour le sexe, 100 cal.100 = 1 300.Correction pour le travail, 30% de 1300 = 390.- Calories totales \u2014 1300 + 390 \u2014 1 690.Le nombre des calories ayant été déterminé, il faut connaître les rations alimentaires en protides: | Multiplier le poids idéal par 5%.Les protides = (140 x 9) = 87 grammes.Les glucides: Chez une personne -de poids normal: 250 grammes et augmenter jusqu\u2019à 300 grammes.a 1400 \u2014 Chez un obèse, sans insuline: 100 à 125 grammes et augmenter progressivement jusqu\u2019à 250 grammes.Les lipides fourniront le reste des calories non apportées par les protides et les glucides.Protides: 87 grammes x 4 calories = 348 calories.| | Glucides: 250 grammes x 4 calories = 1 000 calories.Leur addition donne: 1348 calories avec une balance de 342 calories que les lipides devront fournir, soit 342 \u2014 9 \u2014 38 grammes de lipides.b) L\u2019autre méthode de calculer les régimes est encore basée sur le poids idéal mais converti en kilogrammes et sur l\u2019activité du sujet: 1020 Travail léger avec 30 calories par kilogramme de poids idéal, travail modéré, 35 calories et travail pénible, 40 calories.Les rations alimentaires fourniront: en glucides: 50% des calories en protides: 15% \u201c ( en lipides: 35% \u201c ( Exemple: Un homme au poids idéal de 155 livres pèse donc: 70 kilogrammes.Il faut un travail léger.70 kilo x 30 = 2 100 calories.Les glucides: 50% x 2 100 = 1050 \u2014 4 = 262 grammes Les protides: 15% x 2100 = 315 \u2014 4 \u2014 79 grammes Les lipides: 35 % x2100 = 735 +9 = 82 grammes La prescription du régime est faite de fagon scientifique et le moins que le médecin puisse faire, puisqu\u2019il n\u2019a pas à son service une diététitienne, c\u2019est d\u2019établir un menu avec ces chiffres: Protides: 79 \u2014 Lipides: 82 \u2014 Glucides: 262.- Déjeuner: 1 fruit à 20%: 6 pruneaux bouillis, 3 tranches de pain, 2 carrés de beurre, 2 cuillerées à soupe de crème légère, 1 tasse de café, sans sucre, mais sucaryl si désiré.Dîner: bouillon de viande dégraissé, Oxo ou Bovril, 2 portions de viande maigre et dégraissée, 2 légumes à 10% (betteraves 9 tasse, carottes 15 tasse), 4 tranches de pain, 2 carrés de beurre, 1 fruit à 10%: 1 pêche moyenne, 2 cuillerées à soupe de crème légère, thé ou café.Souper: bouillon dégraissé, Oxo ou Bovril, 1 œuf, 2 portions de légumes à 5%, 3 tranches de pain, 2 carrés de beurre, 1 portion de fruit à 20%, 1 cuillerée à soupe de crème légère, 1 thé ou 1 café.Goûter à 9 p.m.: obligatoire dans certains cas, non obligatoire dans d\u2019autres cas, mais si non utilisé, l\u2019inclure dans le repas du soir: un verre de lait avec 5 biscuits social thé.Le médecin a pu fournir un effort considérable pour la prescription d\u2019un tel régime, s\u2019il n\u2019en a pas l\u2019habitude et malgré son travail ROBILLARD: DIABETE SUCRE L'Union Méd.Canala Tome 82 \u2014 Sept.1953 louable, je peux dire que l\u2019échec le plus déplorable l\u2019attend à brève échéance.Même le diabétique le plus fidèle se lassera vite de suivre cette feuille de régime et après une semaine et tout au plus quinze jours, il voudra faire des changements.Sans une bonne connaissance des équivalences pour une tranche de pain, un carré de beurre, une portion de viande, le diabétique ne peut adhérer suffisamment à son régime pour maintenir un bon contrôle de son diabète.Cette manière de procéder diffère passablement du médecin qui préconise la loi du moindre effort en enlevant du régime de son diabétique les sucres, i.e.les sucreries, le pain et les pommes de terre, mais en permettant les biscuits secs à volonté.Avec un tel régime, le diabétique a bien des chances de ne pas s\u2019améliorer.Le régime des diabétiques n'est pas un régime d\u2019aliments défendus et d\u2019aliments permis car parmi ces derniers, la quantité est essentielle.Quant aux aliments défendus, la liste est assez restreinte, elle porte sur les aliments glucidiques qui se déversent à la course dans le sang et provoquent une hyperglycémie, à cause du système glyco-régulateur faussé chez le diabétique.Ces aliments sont: les sucres, les sucreries, confitures, sirops, même le sirop de miel et le sirop d\u2019érable, les chocolats, les liqueurs douces.Les pâtisseries, à moins d\u2019être calculées exactement, sont défendues.La bière, à cause de sa richesse en sucre, est défendue, les vins et les alcools sont loin d\u2019être recommandables.Chez les obèses et chez les vieux diabétiques, exempts de symptôme diabétique, un régime moins exactement calculé peut leur être expliqué et mis à l\u2019essai pendant une semaine.En face d\u2019un échec, exiger le régime strict.2° L\u2019insuline.L\u2019insuline est un complément du régime dans le traitement du diabète Mellitus.L\u2019insuline seule n\u2019est pas le traitement de cette maladie. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 A) Ses indications: a) L'\u2019insuline est requise d\u2019emblée chez les enfants diabétiques, b) chez les adultes amaigris qui font de la glycosurie et de l\u2019hyperglycémie, c) chez les malades souffrant de complications aiguës, que leur diabète soit léger ou grave, d) chez les diabétiques qui présentent de l\u2019acidose, e) quand la grossesse complique le diabète, f) quand les symptômes diabétiques provoquent des troubles, g) quand le diabète a débuté soudainement, par des symptômes dans les trois mois qui ont précédé la consultation.L\u2019insuline sera donnée avec'un espoir de guérison par régéné- rescence langerhansienne, h) quand il faut préparer un diabétique à l\u2019opération, i) quand le régime et les exercices n\u2019arrivent pas à contrôler le diabétique.Certains donneront même l\u2019insuline à tous les diabétiques au début et chez bon nombre d\u2019entre eux le médecin sera obligé de la supprimer par la suite.B) Ses contre-indications.a) Il ne faut jamais commencer l\u2019insuline chez des malades avant que le diagnostic du diabète ait été posé.b) Il ne faut jamais donner de l\u2019insuline quand on hésite entre le diagnostic de réaction à l'insuline et de coma diabétique.Le test thérapeutique par le sérum glucosé est alors de mise.c) En général, l\u2019obèse adulte, sans complication, ne doit pas recevoir d\u2019insuline: le régime hypocalorique, les exercices et l\u2019amaigrissement corrigeront facilement le diabète.Il faudrait pour obtenir le même résultat avec l'insuline, lui donner des doses de plus de cent unités.L\u2019obèse est relativement insulino- résistant.Il ne faut cependant pas laisser l\u2019obèse sous l\u2019effet d\u2019une hyperglycémie prolongée et d\u2019une glycosurie permanente.Si le poids tarde à décroître, c'est déjà une faillite, ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ 1021 il faut l\u2019empêcher de s\u2019aggraver, d\u2019où prescription d\u2019insuline.c) Le choix de l\u2019insuline.Quand nous avons établi que l'insuline s\u2019avère nécessaire dans le traitement d\u2019un diabète que le régime seul ne pourrait contrôler, il nous faut choisir parmi les insulines actuellement sur le marché.Toutes les insulines injectables sont bonnes, mais encore faut-il, avant d\u2019arrêter son choix, se familiariser avec les diverses préparations d\u2019insuline, leur concentration, leur début, leur maximum et leur durée d\u2019action.Quand l\u2019insuline est nécessaire au contrôle du diabète, elle doit travailler de pair avec un régime alimentaire calculé et réparti selon la variété d\u2019insuline choisie.Il y à quatre sortes d\u2019insuline à notre portée: a) L\u2019insuline régulière dont les synonymes sont nombreux: insuline Toronto, insuline cristallisée, insuline à action rapide.Elle commence son action 30 minutes après l\u2019injection, obtient son maximum 2 à 3 heures après l\u2019injection et termine son action, 6 à 8 heures après avoir été injectée.Ses avantages proviennent de son action rapide très utile dans les infections aiguës, les acidoses; et des avantages sont également notés par sa combinaison avec les autres insulines, telles l\u2019insuline pro- tamine-zinc et l\u2019insuline N.P.H.pour activer le début d\u2019action de ces insulines modifiées.Ses désavantages viennent du fait de sa trop courte durée d\u2019action, d\u2019où la multiplicité des injections et l\u2019obligation du dosage fractionné du glucose urinaire des 24 heures.De 1921 à 1936, les diabétiques, pour un très grand nombre, hésitaient à recourir à cette insuline, la seule qui existait alors, à cause du trop grand nombre de piqûres qu\u2019elle exigeait.b) L\u2019insuline protamine-zine découverte par Hagedorn en 1936 eut pour effet de faire connaître universellement l\u2019insuline.Cette insuline retard ou cette insuline à action prolongée permet souvent une seule injection par 24 heures.Son action débute environ une heure après l\u2019injection pour obtenir son maxi- 1022 ROBILLARD: DIABÈTE SUCRÉ mum 6 à 18 heures après l\u2019inject:on, et même 24 ou 36 heures après l'injection, son action se fera encore sentir.L'insuline protamine- zinc réduit non seulement le nombre des injections, mails elle donne un meilleur controle du diabéte, elle réduit les oscillations de la glycémie et de la glycosurie.Il faut dire cependant que la moitié des diabétiques qui ont besoin d\u2019insuline n\u2019est pas contrôlée adéquatement avec une seule dose d\u2019insuline.On reproche également à l'insuline protamine- zinc de provoquer des crises d\u2019hypoglycémie au cours de la nuit.c) En 1943, une insuline à action intermédiaire portant le nom d\u2019insuline globine améliora le sort des diabétiques.Son action se fait sentir une heure après l'injection avec un effet maximum entre 8 et 16 heures après l\u2019injection.Ses effets provocateurs d'hypoglycémie surviendront vers 3 hrs, l\u2019après-midi.L\u2019action sera terminée après 20 heures.Il serait trop long de parler des mixtures d\u2019insulines préconisées par Colwell et pratiquées à la Clinique Mayo.Cette méthode prête à trop d'erreurs pour être recommandée.d) La dernière née est l\u2019insuline N.P.H.et elle est en train de détrôner l\u2019insuline prota- mine-zinc.Elle manifeste son action une heure après l'injection et son action maxima, de 8 à 12 heures après l'injection et son effet disparaît après 26 heures.Cette insuline contrôle par une seule injection, 85% de diabétiques.Par sa faible teneur en protamine, elle permet l\u2019addition d\u2019insuline Toronto sans que celle-ci perde son action rapide comme ce serait le cas avec l\u2019insuline protamine-zinc.p) Les doses d\u2019insuline.Connaissant maintenant les insulines, nous aurons à l\u2019administrer mais quels dosages doit-on adopter?C\u2019est le sens clinique qui doit nous guider.Chez les malades qui n'ont jamais reçu d\u2019insuline, en particulier chez les enfants et les vieillards, méfiez-vous, car ils sont souvent sensibles à l'insuline.Avec l\u2019insuline prota- mine-zinc, ne pas commencer avec des doses L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1933 supérieures à 20 unités.Chez:leg.adultes, on peut aller de 20 à 40 unités, si-le diabète est un peu sévère, et de 10 à 20, si le diabète nous paraît léger.Avec l'insuline Toronto, les doses à employer chez un adulte sans complication, sont de 10 à 20 unités le matin et d\u2019après le glucose urinaire dosé avant les repas, on donnera de 5 à 15 unités additionnelles.Les insulines globine, N.P.H.et P.Z.sont données une fois par 24 heures, le matin, et nous augmentons de 4 à 12 unités tous les 3 ou 4 jours jusqu\u2019à l\u2019obtention d\u2019une glycémie normale, le matin.Avec les insulines globine et N.P.H., des réactions hypoglycémiques peuvent survenir dans l'après-midi avant même que la glycémie du matin soit revenue normale.Pour prévenir ces accidents, une partie du déjeuner sera portée comme goûter vers 4 heures de l'après-midi, pour l\u2019insuline globine et l'insuline N.P.H., et à 10 heures p.m.pour l\u2019insuline protamine-zinc.Tout diabétique soumis à l\u2019insuline est exposé à des réactions hypoglycémiques.Si on a trop pris l\u2019habitude de minimiser ces réactions, il faut aussi se rappeler que parfois l'insuline tue.Sachons donc reconnaître tôt les réactions à l\u2019insuline malgré les formes cliniques diverses qu\u2019elles peuvent revêtir: a) le petit choc à l'insuline caractérisé: par de l'asthénie, par des crampes épigastriques, par des sueurs profuses.b) les formes algiques: épigastriques, migraineuses, angineuses.c) les formes neurologiques caractérisées par: des accidents convulsifs, des accidents psychopathiques, des accidents narcoleptiques, des accidents comateux.3° Les exercices.Le régime alimentaire est essentiel dans le traitement de tous les diabétiques, l\u2019insuline est nécessaire chez 50% d\u2019entre eux.Les exercices forment le tro\u2018sième cheval de bataille dans le traitement de tous les diabétiques avec une seule exception.Les exercices physiques agissent sur le métabolisme des glucides dans its meer - gr -_\u2014\u2014 L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 le même sens que l\u2019insuline et par le fait même, abaissent le nombre d\u2019unités d'insuline à recevoir.Chez les obèses, les exercices physiques ont encore plus de valeur, car avec leur action comparable à l'insuline, ils abaissent le sucre sanguin et avec leur action réductrice sur le poids, ils diminuent le besoin en insuline.La seule objection aux exercices physiques se rencontre chez les diabétiques en dénutrition et non traités pour leur diabète sévère.Leur prescrire des exercices, ce serait augmenter la néoglycogénèse et faire accroître la glycémie au lieu de la réduire.La prescription d\u2019exercices physiques est trop souvent oubliée dans l\u2019arsenal thérapeutique du diabète.Il faut chercher à uniformiser les exercices au cours de la journée et s\u2019il arrive des exercices imprévus ne pas tarder à manger.Quand, par ailleurs, les exercices sont agencés, on peut réduire la quantité d\u2019insuline à injecter.L'ignorance ou l\u2019oubli de ces notions exposent les personnes qui prennent de grosses doses d\u2019insuline a de profondes réactions hypoglycémiques.4° L\u2019entrainement du diabétique.A la triade classique du traitement des diabétiques, à savoir: le régime, l\u2019insuline et les exercices physiques, il faut ajouter l\u2019entraînement des diabétiques à leur nouveau mode de vie.L\u2019instruction du diabète est nécessaire aux diabétiques si nous ne voulons pas les voir abandonner leurs traitements dès la disparition de leurs symptômes.Tous ceux qui traitent des diabétiques rencontrent ces malades qui consultent pour des lésions artérielles dégénératives causées par un diabète interprété à tort comme guéri et auquel on n\u2019apportait aucun traitement.Il est reconnu que les diabétiques se traitent d\u2019autant mieux qu\u2019ils connaissent mieux leur diabète.Pour arriver à bien connaître leur maladie, les diabétiques doivent recevoir un enseignement adéquat qui porte sur: a) les notions générales du diabète, b) les complications du diabéte, ROBILLARD: DIABETE SUCRE 1023 c) le régime alimentaire, d) l\u2019insuline, e) les réactions a l'insuline, f) le coma diabétique, g) les exercices, h) le soin des pieds, i) l\u2019analyse des urines pour la recherche du sucre.Pour munir un nouveau diabétique de toutes ces notions qui sont essentielles à un bon traitement, on lui conseille, quand la chose est possible, de faire un stage de quelques jours à l'hôpital.Les diabétiques qui ont subi ce genre de traitement initial, en même temps qu\u2019ils obtenaient le contrôle de leur diabète, ne regrettent jamais leurs sacrifices et font des diabétiques beaucoup plus fidèles que leurs frères en maladie entraînés au bureau.Le médecin qui voudrait ou plutôt qui pourrait trouver le temps nécessaire donnerait à ses diabétiques un enseignement tout aussi bon que celui fourni à l\u2019hôpital.J\u2019ai voulu, au cours de cet exposé, établir, hors de tout doute, un diagnostic de diabète mellitus et pour y arriver, nous avons eu recours à quatre éléments: 1\u2014l\u2019étude des symptômes présentés par le malade, 2\u2014les antécédents héréditaires et familiaux, 3\u2014les signes physiques, 4\u2014les données du laboratoire.Dans une deuxième partie, j'ai voulu établir le traitement d\u2019un diabète non compliqué et vous montrer les éléments qui y figurent: 1\u2014le régime alimentaire, 2\u2014l\u2019insuline, 3\u2014les exercices, 4\u2014l\u2019entraînement des diabétiques.Envisagé sous cet angle, le diabète est à la portée du praticien, mais celui-ci doit avoir conscience de ses responsabilités pour empêcher à tout prix le malade de mourir de son diabète; ce serait un déshonneur imputable plus au médecin qu\u2019au malade et vouloir y trouver un dessein de la Providence, ce serait Lui faire une grossière insulte. PHYSIOPATHOLOGIE DE L\u2019INSUFFISANCE CARDIAQUE Charles LÉPINE, Laboratoire de Physiologie Cardio-Respiratoire, Institut Lavoisier (Montréal).| Grâce au perfectionnement apporté à certaines méthodes d\u2019investigation, la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque a connu un progrès notable pendant la dernière décade.A la suite des travaux de Cournand, à New- York, de Stead et Warren, a Atlanta, de McMichael, & Londres, et de Lenégre, à Paris, les mesures des pressions intracardiaques et du débit cardiaque qui étaient demeurées du domaine purement expérimental, ont acquis droit de cité en clinique.Ce sont ces auteurs qui, en exploitant ces techniques nouvelles, ont contribué le plus à jeter un peu de lumière sur une entité aussi complexe que celle de l\u2019insuffisance cardiaque.Plusieurs points, cependant, restent encore obscurs.Dans les pages qui vont suivre, notre intention est de revoir rapidement nos connaissances actuelles dans ce domaine.Le docteur André Cournand a donné une définition succincte de l\u2019insuffisance cardiaque (1).Elle consiste, selon lui, «en une diminution du pouvoir contractile du muscle cardiaque associée à une augmentation de la pression de remplissage du ventricule ».Il va sans dire que cette définition, bien que décrivant les facteurs essentiels, n\u2019englobe pas toutes les perturbations rencontrées dans cette maladie.Le système circulatoire, véritable circuit fermé sous la dépendance étroite de régulateurs métaboliques, hormonaux et nerveux, s\u2019y trouve entièrement touché.Quand la décompensation cardiaque s\u2019installe, à la suite d\u2019une lésion valvulaire, d\u2019une insuffisance coronarienne, ou tout simplement d\u2019un état de fatigue de la fibre cardiaque après une période plus ou moins longue de suractivité (anémie, hyperthyroïdie, anoxémie, anévrysme artério-veineux, etc.), la première 1.Conférence donnée à la Clinique du Thorax, hôpital Notre-Dame, le 30 janvier 1953.fonction troublée est celle du débit cardiaque.La tâche essentielle du cœur est de fournir, selon les besoins, le sang nécessaire au bon fonctionnement des divers organes et des tissus (2).C\u2019est par son débit que le cœur accomplit cette tâche.Normalement, ce débit est plus marqué lors de l\u2019effort (3, 4), dans l\u2019anxiété (5), dans le décubitus (5), dans la grossesse (6).Il s\u2019élève aussi, dans certaines conditions pathologiques, telles que l\u2019anémie et l\u2019hyperthyroïdie (7), l\u2019anévrilsme artério- veineux (8), l\u2019anoxémie d\u2019origine respiratoire (9), le béribéri (10).Par contre, il décroît dans la prise de la position verticale (5), et l\u2019hyperthyroïdie (7), l\u2019anévrysme artério- de (12), la sténose mitrale (13) et l\u2019insuffisance cardiaque.Dans cette dernière, au début de la maladie, si le patient est au repos absolu, le débit pourra être normal, comme nous le verrons plus loin.Mais par ailleurs, lors d\u2019un effort ou d\u2019une émotion, il ne s\u2019accroîtra pas normalement, demeurant inadéquat pour les besoins de l\u2019organisme qui sont augmentés à ce moment.Chez un sujet normal, dans des conditions de base et de stabilité circulatoire, le débit cardiaque se maintient entre 5 et 6 litres à la minute.L'indice cardiaque, c\u2019est-à- dire le débit cardiaque calculé par mètre carré de surface corporelle, est d\u2019environ 3,1 litres.Ces chiffres valent pour les deux ventricules qui doivent nécessairement fonctionner de pair.Dans l'insuffisance cardiaque chronique, Stead, Warren et Brannon (14) ont trouvé une moyenne de 3,56 litres/min.pour le débit cardiaque et de 1,94 litre/min./m?surface corporelle pour l'indice cardiaque.Tous les auteurs semblent s\u2019entendre sur ces chiffres.Les pressions intracardiaques et intravascu- laires subissent aussi des modifications importantes.\u2014 _ rem \u2014 tr ar L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Normalement, les pressions dans la veine cave supérieure, l\u2019oreillette droite, le ventricule droit et l\u2019artère pulmonaire, qui sont accessibles au cathéter, sont respectivement 15-25 15-25 les suivantes: (0-5), (0-5), 0- 2 (7), 5-10 (12).Les chiffres entre parenthèses représentent des pressions moyennes.La pression dans les capillaires pulmonaires, qui, dans un certain nombre de cas refléte assez bien la pression de l\u2019oreillette gauche, comme Hellems l\u2019a établi (15), est en moyenne autour de 5.Tous ces chiffres de pression sont donnés en mm.de Hg.La pression dans le ventricule gauche, chez les malades où elle a pu être mesurée, est de 120 (55).3 Quand le ventricule gauche commence à flancher, la pression diastolique et particulièrement la portion présystolique de la pression diastolique qui représente la pression de remplissage, s\u2019élève au-dessus de la normale.Il se produit secondairement une élévation de la pression dans l\u2019oreillette gauche et dans les veines pulmonaires.Une hypertension de la petite circulation apparaît à plus ou moins brève échéance.Quand la pression dans les capillaires pulmonaires s\u2019élève au-dessus de la pression oncotique du sang (environ 32 mm.Hg.), une extravasation liquidienne apparaît que la clinique peut détecter assez facilement, sous forme de râles localisés aux bases pulmonaires.L\u2019hypertension dans l\u2019artère pulmonaire consécutive à la stase dans les veinules et les veines pulmonaires imposera au ventricule droit un surcroît de travail qui s\u2019aggravera avec l\u2019effort ou toutes les conditions susceptibles d\u2019accroître le débit cardiaque.Normalement, dans ces conditions, la pression demeure à peu près inchangée dans l\u2019artère pulmonaire, comme Dexter et ses collaborateurs l\u2019ont établi (3).D\u2019après l\u2019hypothèse de Riley (16), des capillaires, habituellement peu perfusés, s\u2019ouvriraient et recevraient le surplus de sang éjecté par le ventricule droit sans que la pression de l\u2019artère pulmonaire soit affectée.LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE 1025 Dans l'insuffisance du cœur gauche, ces capillaires participent à la stase produite en amont, et ne peuvent se gorger davantage avec facilité.La pression artérielle pulmonaire s\u2019élève et peut même atteindre des chiffres très élevés comparables à ceux de la pression artérielle systémique.La pression systolique s\u2019élèvera aussi dans le ventricule droit, reflétant en cela celle de l\u2019artère pulmonaire.La diastolique demeurera normale, c\u2019est-à-dire autour de zéro, aussi longtemps que le ventricule pourra pomper tout le sang reçu, retenant uniquement la faible quantité qui reste normalement et qu\u2019on appelle sang résiduel.Cette hypertension systolique, qui se reproduira et même s\u2019exagérera avec chaque effort, finira par constituer une surcharge qui fatiguera le myocarde.Celui-ci ne pourra plus libérer assez d\u2019énergie pour maintenir son débit.Avec la réduction de ce dernier, le volume sanguin résiduel augmentera et, avec lui, la pression de remplissage.À partir de ce moment, la décompensation sera installée.La pression veineuse périphérique sera probablement normale.Mais si on fait un cathétérisme au malade, on pourra se rendre compte facilement que la différence des pressions entre l\u2019oreillette droite et les veines périphériques est diminuée.Quand l\u2019insuffisance aura passé à la chronicité, la pression veineuse périphérique s\u2019accroitra.Au début de la décompensation du ventricule gauche, il se produit une chute momentanée de la pression artérielle systolique.Elle est imputable à la réduction du débit cardiaque.Car on sait que, dans les conditions normales, le débit systolique est le principal responsable du niveau de la pression systolique dans l\u2019aorte et les grosses artères.Cette chute de tension détermine une inhibition des organes récepteurs du sinus carotidien et de la racine de l\u2019aorte.Le rythme cardiaque s\u2019accélère en même temps qu\u2019une vasoconstriction générale est déclenchée.Cette vasoconstriction pourrait même affecter les veinules, selon MeMichael.La pression artérielle systolique 1026 ; retrouvera son niveau antérieur.Cela explique qu\u2019habituellement, dans l'insuffisance cardiaque, il n\u2019y a pas de modification notable de la tension artérielle.| La mise au point des méthodes pour déterminer chez l\u2019humain le volume sanguin a permis de montrer que celui-ci était augmenté dans l\u2019insuffisance cardiaque.En 1937, Gibson et Evans (17), qui avaient examiné 99 cas de cardiopathie, trouvèrent qu\u2019avec l\u2019évolution de la décompensation il y avait une augmentation progressive de la masse sanguine.Avec le retour à la compensation, la masse sanguine revenait lentement à la nor- LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE L'Union Méd.Canada «Tome 82 \u2014 Sept.1953 tement proportionnel 4 la masse sanguine et inversement proportionnel au débit cardiaque (TC = K 56).Cependant, il peut ne pas être parallèle au taux du débit circulatoire.Dans l'insuffisance cardiaque, par exemple, les vaisseaux sanguins sont dilatés, par suite de l\u2019hypertension veineuse.La vitesse du sang circulant est réduite hors de proportion avec la diminution du volume du débit circulatoire.Le temps de circulation obtenu varie aussi, comme de bien entendu, avec la méthode utilisée et le segment circulatoire envisagé (19).Les valeurs suivantes sont considérées comme .normales: male.Chez 18 sujets atteints d\u2019insuffisance Temps veine brachiale \u2026\u2026 capillaires pulmonaires: \u2026 6 sec.(paraldéhyde) Temps veine brachiale .capillaires périphériques.13 sec.(gluconate de calcium) Temps veine brachiale \u2026\u2026 veine brachiale opposée:\u2026 20-25 sec.(fluorescéine) Temps poumons ee artérioles périphériques: \u2026 5,5 sec.(nitrite d\u2019amyle) Temps Bras rms langue: enn gauche isolée, Borden et ses collaborateurs (18) observérent le chiffre de 3 500 cc./métre carré de surface corporelle.Gibson et Evans (17) avaient observé que chez certains patients 'augmentation portait sur la masse des globules rouges.On sait que, à moins d\u2019un certain degré d'œdème pulmonaire qui nuit à l\u2019hématose, la saturation du sang artériel en oxygène est normale.Cependant, par suite de la stase périphérique qui est souvent responsable de la cyanose des extrémités, et à cause du ralentissement circulatoire dans les os longs, la moelle osseuse est stimulée anormalement et exagère sa production de globules rouges.Nonobstant, d\u2019une façon générale, la masse du plasma montre proportionnellement une plus grande augmentation et constitue le principal facteur de l\u2019hypervolémie.Le temps de circulation est le temps en secondes mis par un globule rouge pour parcourir la distance entre deux points déterminés du système circulatoire.Il est direc- sasaruenseasasennornsrscaes 10-16 sec.(déhydrocholate de Na) On peut imaginer que les perturbations.apportées au systéme circulatoire en général et les réajustements du tonus artériolaire ne s\u2019opèrent pas sans dérégler l\u2019hémodynamique des différents organes et tissus.Nous verrons, dans les pages qui vont suivre, comment se comportent la plupart des organes dans le tableau de l'insuffisance cardiaque (v.fig.1).Pour ce qui est de la circulation dans les reins, les travaux de Merrill et de ses collaborateurs (20), à Atlanta, ont jeté beaucoup de lumière sur les modifications trouvées lors de l\u2019insuffisance cardiaque.Ils ont démontré que normalement le débit circulatoire rénal est d\u2019environ 20-25% du débit cardiaque total, donnant les chiffres de 1,160 littre/min.Le taux de filtration glomérulaire se maintient autour de 131 cc./min.le rapport entre la filtration glomérulaire et le débit plasmatique étant de 19% en moyenne.Dans l\u2019insuffisance cardiaque, le débit rénal perçoit 8-10% du débit cardiaque total étant ainsi réduit de 15 à Y, comparativement au sujet normal.Le taux de filtration glomérulaire diminue aussi, et la fraction de filtration \u2014 Ee a a} L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1958 LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE 1027 Débit L/Min.Consommation 09 Diff.A-Y 02 Vol.% N IC Ic N IC TOTAL 5-6 2.5 - 3.5 200 - 250 200 - 250 4-6 7-9 REIS 1.160 0.350 16 12 1.4 3.5 REG, SPL.1.400 0.930 59 72 Le3 8.4 CERVEAU 0.910 0.560 54 48 6.1 8.56 COEUR 0.0805 0.0802 94 10.5 12 13.8 Min/130gr] 11n/100 @ | Min/100 am Min/100 a= MUS:.PEAU 1.5 Fig.1.\u2014 Tableau comparatif des phénomènes hémodynamiques observés dans les organes principaux chez l\u2019individu normal et chez l\u2019individu en insuffisance cardiaque.(Filtration glomérulaire) (Débit plasmatique rénal) Par ailleurs, comme Merrill (21) et Mokotoff et leurs collaborateurs (22) l\u2019ont montré, la réabsorption au niveau des tubules est normale.La quantité d\u2019oxygène consommé par les reins est diminuée aussi, passant de 16 à 12 ce.Cependant la quantité d\u2019oxygène extrait du sang artériel par le tissu rénal est accrue, comme le montre la différence artério-veineuse en oxygène qui passe de 1,4 à 3,5 volumes %.Le caractère essentiel de la réduction du débit rénal est qu\u2019elle est hors de proportion avec celle du débit cardiaque, et qu\u2019elle témoigne d\u2019une vaso-constriction sélective au niveau des artères afférentes rénales.monte à 40-60%.Dans la région splanchnique, le débit circulatoire, tel que mesuré par Myers et Hickam de l\u2019école de Stead (23), est normalement de 1 400 ce./min.Il est réduit à 930 cc./min.dans l\u2019insuffisance cardiaque.Cependant, le rapport entre le débit splanchnique et le débit cardiaque total est assez bien conservé.Normalement, il est de 20% ; il est de 24% chez les patients en décompensation.L\u2019absorption de l\u2019oxygène, représentée par la différence ar- tério-veineuse qui est augmentée, constitue un phénomène compensateur qui permet au foie, intestins, pancréas et rate, de maintenir leurs fonctions normales.Ceci est en accord avec les observations cliniques qui montrent que ces organes fonctionnent normalement dans cette maladie.Le débit circulatoire cérébral et certains aspects du métabolisme cérébral ont été étudiés chez 14 patients présentant de l\u2019insuffisance circulatoire consécutive à une cardiopathie classique, par P.Scheinberg (24).Le débit cérébral, qui était de 910 cc./min.chez les normaux observés, était réduit à 560 chez les patients en décompensation, et montrait ainsi une diminution proportionnelle à la réduction du débit cardiaque.La résistance vasculaire calculée était doublée.Bing et ses collaborateurs (25), cathétéri- sant le sinus coronaire, ont tiré de l\u2019étude d\u2019un petit nombre de sujets, quelques données sur 1028 LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE la circulation et le métabolisme du myocarde du ventricule gauche.Ils ont trouvé que le débit circulatoire dans le ventricule gauche était d\u2019environ 80,5 ce./ min./100 gm.de tissu chez les sujets normaux.Chez 5 malades en décompensation cardiaque, ce débit était maintenu, en valeur absolue: les chiffres trouvés étaient en moyenne, autour de 80,2 cc./min./gm.de tissu.Le maintien de la circulation coronarienne dépend essentiellement du niveau de pression dans l\u2019aortee On a vu précédemment que celle-ci était normale.Ce qui expliquerait que le chiffre du débit coronarien demeure inchangé.Cependant si l\u2019on considère, à la suite des travaux de Friedman (26), que les fibres musculaires sont hypertrophiées dans l'insuffisance cardiaque, ces chiffres trouvés indiquent une diminution du flux coronarien.Pour devenir suffisants, ils devraient être plus grands que ceux trouvés chez l\u2019individu normal.Normalement, ce dernier est de 12 volumes %.Dans la décompensation cardiaque, il est en moyenne de 13,8 volumes %.Il résulte de tout cela que le métabolisme du cœur est maintenu dans les limites normales comme l\u2019ont prouvé Goodale et ses collaborateurs (27).Apres avoir étudié isolément tous les faits rencontrés dans linsuffisance cardiaque, essayons en les rattachant, d\u2019analyser l\u2019enchaînement des phénomènes observés.L'atteinte du muscle ventriculaire droit ou gauche, quelle qu\u2019en soit l\u2019étiologie, restreint le rendement mécanique du cœur.Considérons pour un moment que c\u2019est le ventricule gauche qui est en cause.Lors d\u2019un stress physique ou émotionnel, le débit de ce ventricule ne peut augmenter normalement en réponse aux divers stimuli métaboliques et nerveux.La pression artérielle subit immédiatement une chute légère.Elle est ensuite rétablie à son niveau antérieur par suite du mécanisme vasoconstricteur qui s\u2019étend à tout le système.Le volume sanguin diminue dans les artères et les artérioles et augmente dans les veinules et les veines.Le ventricule droit, qui a été épargné, est stimulé par l\u2019accroissement de la L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 quantité de sang qui pénètre dans l\u2019oreillette droite (réflexe de Bainbridge).Il délivre dans l\u2019artère pulmonaire, où la pression s\u2019élève normalement, une plus grande masse de sang.Celle-ci ne peut circuler librement dans le lit pulmonaire, parce que le ventricule gauche insuffisant opère mal le drainage.Le volume sanguin intrapulmonaire s\u2019accroît.Le ventricule et l\u2019oreillette gauches de même que les veines pulmonaires, se dilatent.La pression de remplissage s\u2019élève dans ce ventricule et distend les fibres musculaires.La loi énoncée par Starling intervient alors.Elle veut que l\u2019énergie hbérée pendant la contraction systolique soit due à l\u2019élongation des fibres myocardiques.Quand cette élongation dépasse un point limite, l'énergie libérée est amoindrie, de même que la contraction systolique.Dans le cas présent, le rendement mécanique augmente et le débit cardiaque retrouve son chiffre normal.Au début, cet enchaînement de faits ne se déroule qu\u2019à l\u2019effort ou lors d\u2019un épisode physiologique passager qui impose au muscle cardiaque un surcroît de travail.Le cycle pré- cédent se répétera avec chaque stress, un nombre indéfini de fois.Les cavités cardiaques se dilateront encore davantage jusqu\u2019au moment où les fibres myocardiques auront atteint un degré de distension critique incapable, selon le deuxième point de la loi de Starling, d'augmenter le rendement mécanique du cœur.La pression de remplissage s\u2019élèvera et demeurera élevée.Le débit cardiaque sera réduit à l\u2019effort.Il le sera aussi au repos.Nous retrouvons encore une fois la définition énoncée par Cournand.Le ventricule sera défaillant parce qu\u2019il ne peut répondre à une élévation de la pression de remplissage par une augmentation normale de son débit.Quand ces conditions se produiront chez un malade au repos, ce dernier aura atteint le stade de décompensation dite chronique.Ce que nous avons dit plus haut s\u2019applique entièement au ventricule gauche.Si la décompensation embrasse uniquement le ventricule droit, comme à la suite d\u2019une cardic- pathie congénitale, d\u2019une lésion tricuspidienne + ER mu a An L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 isolée ou d\u2019une maladie pulmonaire chronique, ce ventricule devient impuissant à délivrer dans l\u2019artère pulmonaire la plus grande partie du sang qu\u2019il contient.Le volume sanguin résiduel post-systolique augmente, de même que la pression de remplissage ou pression présystolique.La fibre cardiaque s\u2019allonge, entraînant une dilatation du ventricule.Les pressions en amont s\u2019élèvent aussi.Le muscle ne pouvant se contracter efficacement, le débit décroîtra.Cependant, il pourra arriver qu'il reste élevé, si avant la décompensation, le cœur jouissait d\u2019un débit cardiaque constamment élevé au repos, comme cela s\u2019observe très souvent dans le cœur pulmonaire.La pression aura tendance à baisser dans l\u2019artère pulmonaire.Le retour veineux au cœur gauche sera réduit, diminuant le débit de ce côté.C\u2019est ainsi que l\u2019hétérodynamie initiale des ventricules disparaîtra et que ceux-ci travailleront de concert.Nous avons vu plus haut que la diminution du débit circulatoire dans les reins suivait d\u2019une façon disproportionnelle la chute du débit cardiaque.Ce ralentissement est dû en grande partie à la vaso-constriction réflexe qui se produit dans tout l\u2019organisme, mais qui, manifestement, est exagérée au niveau des artérioles afférentes du rein.Le taux de filtration glomérulaire est réduit secondairement, mais pas autant que le débit rénal.La fraction de filtration est augmentée.L\u2019excrétion du sodium urinaire est diminuée 9 fois environ.La fonction de réabsorption du sodium au niveau des tubules est peu touchée, comme l\u2019a souligné Stead (28).Elle est ou normale ou augmentée.L\u2019excrétion de l\u2019eau, une fonction relativement intacte au début, peut diminuer à la suite de la rétention du sodium.Il s\u2019ensuit une augmentation du volume des liquides in- terstitiel et intravaseulaire qui se manifestera par une augmentation de poids chez le patient sans que la pression veineuse s\u2019élève au début, ce qui fut démontré par Warren (29), mais mis en doute par Lenègre et ses collaborateurs (30).La pression veineuse finira par s'élever et l\u2019on aura le tableau complet de LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE 1029 l\u2019insuffisance cardiaque avec son contingent de symptômes classiques.«Les progrès, dit André Cournand (19), dans notre connaissance des problèmes relatifs à l'insuffisance cardiaque chronique, dépendent non pas de importance attribuée à un simple mécanisme à l\u2019exclusion d\u2019un autre, mais d\u2019une étude plus précise de chacune des fonctions en cause et des relations qui peuvent les unir.» L\u2019étude des relations qui peuvent unir ces fonctions a conduit un certain nombre de chercheurs à établir deux théories principales sur le mécanisme ou la pathogénie des manifestations cliniques de l\u2019insuffisance cardiaque.La première école, la plus ancienne, celle de James Hope, de Harrison, et de McMichael, soutient la théorie de la défaillance en amont, de la congestion passive.La seconde théorie mise de l\u2019avant par Mackenzie et Lewis, reprise d\u2019une façon beaucoup plus élaborée par Stead et son équipe d\u2019Atlanta, et à laquelle se rallient maintenant le plus grand nombre de chercheurs, soutient que le retentissement immédiat se fait sur la circulation en aval.Repassons ensemble les données de ces théories (voir fig.2).La théorie de l'insuffisance en amont explique, de la façon suivante, la congestion observée.Lors de l'atteinte de la fibre cardiaque, le débit du cœur diminue, déterminant une accumulation du sang qui ne peut pas être éjecté normalement dans l\u2019aorte ou l\u2019artère pulmonaire.Cette rétention sanguine exagère le volume de sang résiduel normalement présent à la fin de chaque systole, et augmente la pression de remplissage du ventricule.II s\u2019ensuit une dilatation cardiaque et vasculaire en amont.La pression auriculaire s\u2019élève et entretient à son tour la dilatation des cavités cardiaques et des veines pulmonaires et caves.L\u2019hypertension veineuse qui en résulte produira un ralentissement de la circulation et en élevant au-dessus du chiffre limite le niveau de la pression capillaire, déterminera une filtration de liquide dans les espaces extracel- 1030 Rétsntion de sanz Dilatation vasculaire et cardiaque | Elévation de la pression auriculaire | Ryperteusion veineuse Ralentigsement de la circulation Filtration de liquide goedtme Augmentation du volume sanguin LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE Rein __, rénine, Fole\u2014\u2014p formation de protéines, SVD Moelle osseuse \u2014 formation GO.Rouges.1 Insuf?! sance cardiaque chronique En anont \u2014 PEN L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 REDUCTION DU DEBIT CARDIAQUE Bes aa __\u2014_ DS artériel » Réduction dn volume sanguin effectif Vasoconstriction + Générale duction du débit circulatoire régional > systime nerveux central Maintien de PA formation de SVC ( VE) Réduction de llexcrétfon CLNa, B20 Cortex surrénalien Lobe postérieur de 1'hypophyse ( VIM ) 07 In aval Fig.2.\u2014 Principaux faits à la base des deux théories sur les mécanismes conduisant à l\u2019insuffisance cardiaque.lulaires.Cette filtration pourra conduire à la formation des œdèmes vus en clinique.Peters (31) a décrit ainsi l\u2019enchaînement des phénomènes rencontrés: a) augmentation de la pression veineuse et capillaire, b) transsudation de liquide (œdème), c) hémoconcen- tration, d) rétention d\u2019eau et de sels, e) augmentation de la masse sanguine.Comme l\u2019ont dit Landis et Hortenstine (32), une élévation rapide de la pression veineuse augmente la filtration de liquide à partir des capillaires dans les espaces tissulaires en proportion directe avec l\u2019élévation de la pression veineuse.La théorie de la défaillance en aval dont l\u2019hypothèse avait été envisagée par Mackenzie et Lewis en 1913 et en 1930, fut remise en question en 1944 par Warren (29).Ce dernier avait observé que certains patients en imminence de décompensation, accusaient une augmentation de leur poids bien que leur pression veineuse fût normale.Cette augmentation de poids était l\u2019expression d\u2019une augmentation de la quantité des liquides ex- \\ tracellulaires, Associée à cette derniére augmentation, il y avait une exagération du volume plasmatique avec apparition d\u2019une hémodilution, comme en témoignaient la baisse de l\u2019'hématocrite et de la concentration des protéines sanguines.D\u2019après ces constatations cliniques, l'hypothèse suivante fut émise: le dénominateur commun de toutes les catégories d'insuffisance cardiaque est essentiellement une diminution de la fonction cardiaque, devenue insuffisante pour répondre aux exigences d\u2019une activité normale et secondairement une incapacité des reins à excréter l\u2019eau et le sel d\u2019une façon normale.A partir de cette hypothèse de travail, tous les membres de l\u2019équipe de Stead, Warren, Merrill, Brannon et d\u2019autres, se lancèrent dans des recherches intenses dont les résultats furent résumés par Merrill (21), en 1949, et par Stead (28), en 1951.Selon cette théorie, la réduction du débit cardiaque détermine la rétention d\u2019une certaine quantité de sang dans les cavités cardiaques et les vaisseaux situés en amont du cœur.Le volume sanguin est diminué du côté artériel.La chute de la tension artérielle systémique déclenche une série de réflexes ner- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 veux qui produisent une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction générale et régionale.Au niveau des reins, le flux sanguin est abaissé d\u2019une façon disproportionnée avec la chute du débit cardiaque.Le taux de filtration glomérulaire diminue, comme nous l'avons rappelé plus haut.L\u2019excrétion glomérulaire du CINa est gênée.La quantité de CINa qui passe dans les tubules est plus petite que normalement.Par contre les tubules ont conservé intacte leur capacité de réabsorption.On sait en effet que la consommation d\u2019oxygène par le tissu rénal est légèrement diminuée mais se trouve compensée par l\u2019augmentation du coefficient de l\u2019extraction de l\u2019oxygène.Il en résulte une réabsorption presque complète du CINa filtré.Au début, cette diminution de filtration de sels et d\u2019eau se fait uniquement lors de l\u2019effort, tout à fait comme chez l\u2019individu normal.Mais chez le patient en décompensation, le mécanisme est exagéré: la quantité de sel retenue est plus grande, et lors du retour à l\u2019état de repos, la perdition de sel s\u2019accomplira plus lentement que chez l\u2019individu normal.Borst (33), allant encore plus loin, considère la rétention de CINa par le rein comme un mécanisme homéostatique servant à restaurer le débit cardiaque.Merrill, Stead et Warren (21, 28) croient au contraire que l\u2019hypoexcrétion du CINa associée à une réduction du débit circulatoire rénal représente une atteinte de la fonction rénale plutôt qu\u2019un phénomène homéostatique compensateur.Merrill (34), trouvant, au moyen du cathétérisme, de la rénine dans la veine rénale de patients en insuffisance cardiaque, a suggéré que cette substance serve de médiatrice dans la constriction artériolaire générale observée.Chambers et Shorr ont démontré que lors- - que le rein est soumis à une circulation déficiente, il produit une substance vaso-constric- tive qu\u2019ils appellent vaso-excitor material dont la propriété est d\u2019accroître la sensibilité des artérioles à l\u2019action constrictrice de l\u2019adrénaline.LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE 1031 Plusieurs autres auteurs (35) ont soutenu que, dans l'insuffisance cardiaque, les hormones du cortex surrénalien sont excrétées en plus grande quantité et, en favorisant la réabsorption du CINa dans les tubes contournés proximaux, contribuent à maintenir la formation des œdèmes.Cette assertion fut déniée récemment pas Lasché et collaborateurs (35) qui soutiennent que, dans la décompensation chronique, qui s'étend sur une période de plusieurs années, la fonction corticale est déprimée et répond peu à la stimulation par ACTH.Un autre facteur qui semble jouer un grand rôle est \u2019hormone antidiurétique de l\u2019hypophyse postérieure (36) qui posséderait une action fondamentale dans la régulation de la diurèse aqueuse.Cette hormone semble intervenir en exagérant les phénomènes de la réabsorption tubulaire de l\u2019eau, et ne manifesterait son activité que dans des conditions précises.Elle semble, entre autres, être douée d\u2019une sensibilité extrême vis-à-vis la moindre modification de la teneur osmotique du sang.Divers auteurs ont cru que ce mécanisme pouvait contribuer à la production de l\u2019œdè- me et expliquer les faibles concentrations du chlore et du sodium dans le plasma de certains patients en insuffisance soumis à aucun régime diurétique ou désodé.On sait que la sécrétion ou l\u2019inhibition de l'hormone anti- diurétique s\u2019opère par l\u2019effet du niveau des électrolytes dans le sang sur les organes osmo- récepteurs situés dans la région irriguée par la carotide interne, et situés dans les noyaux supra-optiques.Stead (37) n'accepte pas le rôle ainsi défini de cette hormone dans cette maladie.En effet, dit-il, l'administration dans une période de vingt-quatre heures de pitres- sine à des individus normaux, ne produit pas la rétention de sodium caractéristique de l\u2019insuffisance cardiaque.L\u2019eau est retenue, mais non le sel.Stead a mentionné en 1943, avec Ebert, le tableau clinique du choc qui se produit parfois lors de l\u2019évolution de la grande décompensa- 1032 LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE tion cardiaque.On a vu plus haut que le flux sanguin dans le foie et la région splanchnique est diminué proportionnellement à la baisse du débit cardiaque.La saturation veineuse du sang qui baigne les cellules hépatiques peut être réduite considérablement, et serait même en mesure d\u2019expliquer selon Myers, la nécrose centrale des lobules.Dans ces conditions d\u2019anoxémie, selon Shorr (38) une substance vaso- dépressive se produirait dans le foie et entrerait en quantité croissante dans la circulation pour abaisser d\u2019une façon critique la tension artérielle et créer un état de choc irréversible.Avec la diminution du flux sanguin dans tout l\u2019organisme, un des organes à subir l\u2019effet de l\u2019anoxémie est la moelle osseuse.À partir de cette anoxémie, il se fait une stimulation de la production de globules rouges qui entrent dans la circulation, comme l'avait soutenu Gibson et Evans.Tous les facteurs que nous venons de passer en revue ont comme répercussion immédiate de déclencher une augmentation du volume sanguin.Cet accroissement de la masse sanguine détermine à un moment donné une élévation de la pression veineuse, comme l\u2019avait dit Warren, en 1944.Pour répondre aux auteurs qui soutiennent que c\u2019est un phénomène inverse, qui se produit, que c\u2019est l\u2019hypertension veineuse qui provoque au niveau des reins une rétention de CINa et d\u2019eau, Warren et Stead apportent l\u2019argument suivant à savoir que chez un grand nombre de patients, la pression veineuse est revenue à un niveau normal, le volume du liquide extracellulaire demeure augmenté et il y a une rétention de sel et d\u2019eau au niveau des reins.L'accord est loin d\u2019être fait entre ces deux modes d\u2019interprétation de l\u2019origine des symp- tomes cliniques de l'insuffisance cardiaque.Seulement, on peut dire que le nombre des auteurs qui adhèrent à la théorie de la défaillance en aval se fait de plus en plus grand.Il est à prévoir, comme dans bien d'autres domaines, que la vérité se tient entre les deux, L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 et que les deux mécanismes participent, inégalement peut-être, à l\u2019insuffisance.Nous venons de voir rapidement comment évoluèrent les notions étayant la conception actuelle de l\u2019insuffisance cardiaque.Les travaux en cours dans un grand nombre de cliniques et de laboratoires, particulièrement ceux qui se rapportent au métabolisme des électrolytes et de l\u2019eau, viendront, selon toute vraisemblance, déplacer le nœud du problème.Comme je l\u2019ai mentionné déjà, les exigences métaboliques des cellules constituent la raison d\u2019être de tout l\u2019appareil circulatoire.Dans l\u2019insuffisance cardiaque, ces exigences ne sont pas remplies et peuvent servir de stimulus à des facteurs humoraux et hormonaux qui détermineraient la rétention d\u2019eau et de sels.Qui sait si les cellules des tubules rénaux, siège d\u2019une ischémie, ne sont pas les premières responsables de cette rétention.Les observations répétées, cliniques, physiologiques et biochimiques, chez des sujets actuellement normaux physiologiquement, mais susceptibles de développer de l\u2019insuffisance cardiaque, apporteront des éclaircissements sur la production des phénomènes accompagnant la décompensation et inspireront des méthodes prophylactiques et thérapeutiques devant soulager nos malades.BIBLIOGRAPHIE (1) A.COURNAND: A discussion of the concept of cardiac failure in the light of recent physiologic studies in man.Ann.Int.Med., 37: 649, 1952.(2) C.LEPINE: Le débit cardiaque.L'Union Méd.du Canada, 81: 800, 1952.(3) L.DEXTER, J.L.WHITTENBERGER, F.W.HAYNES, W.T.GOODALE, R.GORLIN et C.G.SAWYER: Effects of exercise on circulatory dynamics of normal individuals.J.Appl.Physiol, 3: 439, 1951.(4) J.B.HICKAM et W.H.CARGILL: Effect of exercise on cardiac output and pulmonary arterial pressure in normal persons and in patients with cardio-vascular disease and pulmonary emphysema.J.Clin.Invest, 27: 10, 1948.(5) E.A.STEAD, Jr, J.V.WARREN, A.J.MERRILL et E.S.BRANNON: The cardiac output in male subjects as measured by the technique of right atrial catheterization.Normal \u2014\u2014\u2014\u2014 we o-oo es L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 values with observations on the effect of anxiety and tilting.J.Clin.Invest, 24: 326, 1945.(6) H.F.H.HAMILTON: The cardiac output in normal pregnancy.J.Obst.and Gynec.Brit.Empire, 56: 548, 1949.(7) E.S.BRANNON, A.J.MERRILL, J.V.WARREN et E.A.STEAD, Jr.: The cardiac output In patients with chronic anemia as measured by the technique of right atrial catheterization.J.Clin.Invest, 24: 332, 1945.(8) J.V.WARREN, J.L.NICKERSON et D.C.+ELKIN: The cardiac output in patients with arteriovenous fistulas.J.Clin.Invest.30: 210, 1951.(9) R.H.HARVEY, I.FERRER, D.W.RICHARDS et A.COURNAND: Influence of chronic pulmonary disease on the heart and circulation.Am.J.Med, 10: 719, 1951.(10) J.A.CAMPBELL, L.A.SELVERSTONE et D.L.DONOVAN: Studies on the high output failure of occidental beriberi.Proc.Soc.C.L, J.Cl.1, 30: 632, 1951.(11) P.SCHEINBERG, E.A.STEAD, Jr, E.S.BRENNON et J.V.WARREN: Correlative observations on cerebral metabolism and cardiac output in myxedema.J.Clin.Invest, 29: 1139, 1950.(12) E.D.FREIS, H.W.SCHNAPER, R.L.JOHNSON et G.E.SCHREINER: Hemodyn- amie alterations in acute myocardial infarction.I \u2014 Cardiac output, mean arterial pressure, total peripheral resistance, \u201ccentral\u201d and total blood volumes, venous pressure and average circulation time.J.Clin.Invest, 31: 131, 1952.(13) M.I.FERRER, R.M.HARVEY, R.T.CATHCART, A.COURNAND et D.W.RL CHARDS, Jr.: Hemodynamic studies in rheumatic heart disease.Circulation, 6: 688, 1952.(14) E.A.STEAD, Jr, J.V.WARREN et E.S.BRANNON: Cardiac output in congestive heart failure.Am.Heart J., 35: 529, 1948.(15) H.K.HELLEMS, F.W.HAYNES et L.DEXTER: Pulmonary \u201ccapillary\u201d pressure in man.J.Appl.Physiol, 2: 24, 1949.(16) R.L.RILEY, A.HIMMELSTEIN, H.L.MOTLEY, H.M.WENIER et A.COURNAND: Studies of the pulmonary circulation at rest and during exercise in normal individuals and in patients with chronic pulmonary disease.Am.J.Physiol., 152: 372, 1948.(17) J.G.GIBSON, Jr, et W.A.EVANS, Jr.: Clinical studies of blood volume, venous pressure and blood velocity rate in chronic congestive heart failure.J.Clin.Invest, 16: 851, 1937.(18) C.W.BORDEN, R.V.EBERT, R.H.WILSON et H.S.WELLS: Studies of the pulmonary circulation.IT \u2014 The circulation time from the LEPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE 1033 pulmonary artery to the femoral artery and the quantity of blood in the lungs in patients with mitral stenosis and in patients with left ventricular failure.J.Clin.Invest.28: 1128, 1949.(19) A.COURNAND, J.LEQUIME et P.RE- GNIERS : Linsuffisance cardiaque chronique.Masson et Cie, édit., 1952.(20) A.J.MERRILL: Edema and decreased renal blood flow in patients with chronic congestive heart failure: Evidence of \u201cforward failure\u201d as the primary cause of edema.J.Cln.Invest, 25: 389, 1946.(21) A.J.MERRIL: Mechanisms of salt and water retention in heart failure.Am.J.Med.6: 357, 1949.(22) R.MOKOTOFF, G.ROSS et L.LEITER: Renal plasma flow and sodium reabsorption and excretion in congestive heart failure.J.Clin.Invest, 27: 1, 1948.(23) J.D.MYERS et J.B.HICKAM: An estimation of the hepatic blood flow and splanchnic oxygen consumption in heart failure.J.Clin.Invest, 27: 620, 1948.(24) P.SCHEINBERG: The cerebral circulation in heart failure.Am.J.Med, 8: 148, 1950.(25) R.J.BING et R.DALEY: Behaviour of the myocardium in health and disease as studied by coronary sinus catheterization.Am.J.Med., 10: 711, 1951.(26) C.E.FRIEDMAN: Heart volume, myocardial volume and total capacity of the heart cavities m certain chronic heart diseases.Acta Med.Scandin., 140: supp., 257, 1951.(27) W.T.GOODALE, R.E.OLSON et D.B.HACKEIL: Myocardial glucose, lactate and pyr- uvate metabolism of normal and failure hearts studied by coronary venous catheterization in man.Fed.Proc., 9: 49, 1950.(28) E.A.STEAL, Jr.: Renal factor in congestive heart failure.Circulation, 3: 294, 1951.(29) J.V.WARREN et E.A.STEAD, Jr.: Fluid dynamics in chronic congestive heart failure.An interpretation of the mechanisms producing the edema, increased plasma volume and elevated venous pressure in certain patients with prolonged congestive failure.Arch.Int.Med.73: 138, 1944.(30) J.LENEGRE, P.MAURICE, L.SCEBAT et G.CAROUSO: Formes cliniques de I'insuffisance circulatoire chronique.Rapport 28ème Congrès fr.méd., Bruxelles 2: 259, 1951.(31) J.P.PETERS: Role of sodium in the production of edema.New England J.Med.239: 353, 1948.(32) E.M.LANDIS et J.C.HORTENSTINE: Functional significance of venous blood pressure.Physiol.Rev., 30: 1, 1950.Pi ogo 1034 (33) J.G.G.BORST: The maintenance of an adequate cardiac output by the regulation of the urinary excretion of water and sodium chloride: an essential factor in the genesis of oedema.Acta Med.Scand., 130: supp., 207, 1948.(34) A.J.MERRILL, J.L.MORRISON et E.S.BRANNON: Concentration of renin in renal venous blood in patients with chronic heart failure.Am.J.Med., 1: 468, 1946.(35) E.M.LASCHE, W.H.PERLOFF et T.M.DURANT: Some aspects of adrenocortical function in cardiac decompensation.Am.J.Med.Sci, 222: 459, 1951.LÉPINE: INSUFFISANCE CARDIAQUE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 (36) H.D.LAUSON: The problem of estimating the rate of secretion of antidiuretic hormone in man.Am.J.Med.11: 135, 1951.(37) E.A.STEAD, Jr.: Edema and dyspnea of heart failure.Bull.N.Y.Acad.Med., 28: 159, 1952.(38) E.SHORR, B.W.ZWEIFACH et R.F.FURCHGOTT: On the occurrence, sites and modes of origin and destruction of principles affecting the compensatory vascular mechanisms in experimental shock.Science, 102: 489, 1945. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Bulletin de l\u2019Hssociation des (Dédecins de Langue Francaise du Canada (Fondée à Québec en 1902) W'Union \u2018Médicale du Canada (Revue mensuelle fondée à Montréal en 1872) Tome 82, No 9 \u2014 Montréal, septembre 1953 LA TRANSFUSION, DANGER OU PANACÉE ?Qui viendra prétendre que la question de la transfusion de sang total n\u2019est pas toujours un sujet d\u2019actualité?Nous avons apparemment résolu de redonner à nos semblables tout le sang que nos prédécesseurs ont soutiré aux leurs, il y a quelques siècles.Le sang total est donc devenu un agent thérapeutique indispensable à notre pratique courante.Une lettre circulaire récente, signée par le docteur Cecil Harris, directeur médical provincial du service de transfusion de sang de la Croix-Rouge Canadienne, nous invitant à la réflexion, nous affirme «qu\u2019il est aujourd'hui généralement reconnu qu\u2019il se fait un usage abusif considérable des transfusions tant au Canada qu\u2019aux Etats-Unis».Le docteur Harris nous rappelle aussi qu\u2019une transfusion peut sauver une vie mais qu\u2019elle peut également tuer et, qu\u2019enfin, elle ne devrait être considérée «ni comme une panacée, ni comme un dernier sacrement ».En mars dernier, la Revue du Praticien!, journal français d\u2019enseignement post-universitaire, consacrait l\u2019un 1.Revue du Praticien, III: (11 mars) 1953.2.C.M.A.J, 69: 38 (juillet) 1953.EDITORIAL 1035 de ses numéros à la transfusion et les accidents souvent graves auxquels on expose les transfusés.Signalons enfin un recueil de faits publié dans le Canadian Medical Ass.Journal ?.On le doit à des médecins de Winnipeg appartenant au « Blood group research and reference laboratory », du Children\u2019s Hospital.Il est intitulé « The dangerous unnecessary transfusion ».Ce titre souligne bien le double aspect du problème qui semble mériter quelque considération : la transfusion médicament parfois dangereux, souvent superflu.Les réactions et accidents imputables aux transfusions de sang total peuvent être ainsi classés : a) Accidents d\u2019incompatibilité.Ce sont les plus sérieux; ils imposent un contrôle rigoureux de la part du laboratoire et des développements viennent encore augmenter et compliquer les problèmes pratiques et théoriques dans ce domaine.Nous avons jusqu\u2019ici identifié dix classifications différentes des groupes sanguins.Quatre d\u2019entre elles, P.Lutheran Lewis et Kidd ne semblent pas importantes au point de vue réactions post-transfusionnelles.Les autres, ABO, MNSs, RL, Kell, Duffy méritent, à des degrés divers, des contrôles du sang des donneurs et des receveurs.Et tout nous porte à croire que nous ne sommes pas au bout de nos découvertes en la matière.Il y a de quoi espérer avec ferveur que l\u2019on nous offrira dans un avenir rapproché un substitut du sang total qui conservera toute la vertu thérapeutique du produit initial mais qui nous libérera de cette tâche ardue et sans cesse crois- 1036 sante des contrôles de laboratoire.En attendant, nous aurons encore, malgré les précautions prises, des réactions surprenantes, inexpliquables et parfois sérieuses, et comme l\u2019écrivent les auteurs du recueil de faits dont nous parlons plus haut: « The only safe method of prevention is not to give unnecessary transfusion.» b) Réactions aux facteurs Pyrogènes.Elles sont maintenant bien rares, pratiquement négligeables.N\u2019oublions pas toutefois que certains malades fébrici- tants présentent au cours d\u2019une transfusion des frissons avec malaises digestifs et circulatoires qui sont parfois bien mal venus.c) Réactions allergiques.Elles ne sont pas très fréquentes, mais elles méritent qu\u2019on s\u2019inquiète, au préalable, de susceptibilités des candidats à la transfusion.d) Les infections transmises, par le sang du donneur ou par le matériel servant au prélèvement ou à l\u2019intraveineuse.Oublions le risque maintenant très minime de la transmission de la syphilis ou du paludisme.L\u2019infection transmise provoquera, dans un délai variable, l'hépatite.Nous en voyons toujours quelques cas, chaque année, quelques-uns sont sérieux, certains même mortels.Il est toutefois difficile d'affirmer la nature et l\u2019origine de telle ou telle hépatite et encore plus difficile d\u2019en retracer la source infectieuse et de prouver la contamination.ÉDITORIAL L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 e) Accidents de surcharge circula- torre.C\u2019est l\u2019immersion dont jal eu l\u2019occasion de parler à quelques reprises en ces dernières années: il ne s\u2019agit pas là seulement du fait de la transfusion mais de toute introduction trop rapide dans une circulation mal défendue d\u2019une quantité trop abondante de liquide.Ce dernier point, souvent oublié dans l\u2019enthousiasme du geste thérapeutique que l\u2019on veut parfois aussi rapide et aussi impressionnant que possible pour que le malade et son entourage, ce dernier point est à lui seul responsable de malaises très désagréables que l\u2019on noterait plus souvent si on se donnait la peine de questionner les malades.Il y a eu aussi des accidents sérieux ou mortels par surcharge, des accidents que l\u2019on déplore d'autant plus que la transfusion ou l'administration par voie intraveineuse d'un soluté quelconque n\u2019étaient pas formellement indiquées.Nous l\u2019avons souligné plus haut, nous donnons présentement trop de sang; trop pour nos sources d\u2019approvisionnement et plus qu\u2019il ne serait nécessaire d\u2019en donner.En chirurgie comme en médecine, l\u2019usage de la transfusion n\u2019est pas tou- Jours rationnel.Ce fait n\u2019est d\u2019ailleurs pas isolé et l\u2019on pourrait s\u2019étendre longuement sur le chapitre des « médicaments inutiles ».Ne gaspillons pas le sang, nous le devons à la générosité de nos semblables et les sources sont limitées.Roger-R.DUFRESNE.0 HYGIÈNE ET MÉDECINE SOCIALE Ÿ + LA VACCINATION PAR LE BCG DES ÉCOLIERS DANS LE DISTRICT SANITAIRE MAISONNEUVE ! Ad.GROULX, M.P.H., Directeur du Service de Santé, Ville de Montréal.Lors de ma derniére causerie a cette émission, j\u2019exposais briévement ce qu\u2019est la vaccination par le BCG comme mesure importante pour prévenir la mortalité et la morbidité par tuberculose et combien son innocuité et son efficacité ont été démontrées depuis plus d\u2019un quart de siècle, à la suite d\u2019expériences tentées dans le monde où des millions de sujets ont été vaccinés.Je vous faisais part, en terminant, du programme actuel entrepris par le Service de santé, avec l\u2019aide de l\u2019Institut de microbiologie et d'hygiène de l\u2019Université de Montréal, pour vaceiner les enfants fréquentant les écoles des Commissions scolaires catholique et protestante de Montréal, programme qui sera complété par l\u2019organisation graduelle de la vaccination dans les consultations municipales de nourrissons et pour enfants d\u2019Âge préscolaire.La vaccination par le BCG dans les écoles a été entreprise d\u2019abord dans les écoles situées dans le district sanitaire Maisonneuve.Ce travail est presque complété à date et sera terminé d'ici la fin du mois.Le Service de santé sera alors en mesure d\u2019entreprendre la vaccination dans un district voisin, soit le district sanitaire Rosemont.Je crois intéressant de vous décrire la procédure qui a été suivie.Disons immédiatement qu\u2019il y a deux aspects à considérer.Il y a d\u2019abord le travail préparatoire à la vaccination et, en deuxième lieu, le travail de followup qui doit être fait par les médecins et les 1.Causerie prononcée à l\u2019émission « Tribune des conférenciers de CKAC \u2014 Quart d\u2019heure de Con- cordia », lundi, le 16 mars 1953, à 10 heures 30 du soir.infirmières hygiénistes du Service de santé et qui fait suite à la vaccination.Le travail préparatoire à la vaccination, point essentiel à considérer, est fait par le personnel, médecins et infirmières, attaché au district sanitaire, en collaboration avec les principaux et le personnel enseignant des écoles et des institutions privées.Ce travail préparatoire, tel qu\u2019il a été étudié et exécuté dans le district sanitaire Maisonneuve est le suivant: Il comprend d\u2019abord: 1 \u2014 l\u2019entrevue du médec'n chef de district avec les directeurs, directrices ou principaux des écoles ou institutions, situées dans son territoire, ceci dans chacune des écoles, au fur et à mesure qu\u2019il organise la vaccination dans l\u2019une ou l\u2019autre de ces écoles.2 \u2014 À la suite de cette entrevue, le prinei- pal de l\u2019école, ou la d'rectrice, convoque ses collègues, instituteurs et institutrices, à une réunion (réunion des professeurs), au cours de laquelle le médecin chef de district expose la question de la vaccination par le BCG et fournit les renseignements nécessaires.Il répond à leurs questions et requiert leur collaboration.3 \u2014 À la suite de cette réunion des professeurs, le médecin convoque après entente avec la direction de l\u2019école, une réunion des parents, au cours de laquelle 1l expose de nouveau la question de la cuti-réaction et de la vaccination par le BCG, fournit de nouveau toutes les explications nécessaires et répond aux questions que les parents veulent bien lui poser et requiert leur collaboration.C\u2019est ce qui a Bt Cas 1038 GROULX: BCG été fait dans chacune des écoles catholiques et protestantes et dans chacune des paroisses du district sanitaire Maisonneuve.4 \u2014 De plus, le médecin chef de district adresse, ou porte lui-même, aux curés de chaque paroisse ou aux pasteurs, une lettre qui devra être lue en chaire ou au pupitre, dans les églises.Cette lettre explicative concernant le BCG est approuvée par le directeur du Service de santé, mais elle est signée par le médecin chef de district.Cette lettre peut aussi être publiée dans un bulletin hebdomadaire ou toute autre publication locale, comme les journaux locaux ou régionaux.5\u2014 Après ces quelques démarches essentielles, le personnel du district sanitaire distribue aux enfants à l\u2019école des « cartes de consentement » qui doivent être signées par les parents le même soir et retournées au principal de l\u2019école dès le lendemain matin.Evidem- ment, ce consentement, est nécessaire pour que l\u2019on puisse faire subir le test au BCG et la vaccination aux enfants.Ces cartes doivent être signées par le père, ou en son absence par la mère, ou toute autre personne responsable ayant la tutelle de l\u2019enfant.Une fois tout ce travail préparatoire accompli et les cartes de consentement dûment signées et retournées au médecin, le personnel affecté à ce travail particulier procède, d\u2019abord à l\u2019épreuve chez tous les enfants dont les parents ont signé la carte de consentement.Cette épreuve est nécessaire pour connaître ceux que l\u2019on doit vacciner.La lecture de la réaction est faite après 48 heures et les sujets dont la réaction est négative sont immédiatement vaccinés, parce que l\u2019épreuve démontre qu\u2019ils n\u2019ont pas encore été infectés par le bacille de la tuberculose.Quant aux sujets dont la réaction est positive, c\u2019est-à-dire qui réagissent à la cuti- réaction, parce que déjà infectés par le bacille, je vous indiquerai plus loin quel est le travail de surveillance ou follow-up qui est exercé.Infecté par le bacille, et j'insiste sur ce point, ne veut pas dire que votre enfant souffre de tuberculose présentement, mais seulement que depuis sa naissance, à un certain moment, il a L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 été en contact avec un tuberculeux contagieux qui lui a transmis le bacille.Un autre point important concerne les su- Jets négatifs vaccinés qui vivent en milieu contaminé.Il importe alors que ces sujets soient éprouvés de nouveau 6 semaines après la vaccination.Il y a également un autre point qu\u2019il ne faut pas oublier chez les sujets à réaction négative qui sont vaccinés: c\u2019est le travail de follow-up de ces enfants par l\u2019infirmière hygiéniste du district sanitaire.Ce follow-up consiste, chez les vaccinés, à s\u2019assurer de la revaccination aux dates fixées.Ceci nous rappelle ce que nous disions l\u2019autre jour, concernant les doses de rappel dans l\u2019immunisation contre la diphtérie et la coqueluche et la revaccination contre la variole, après 7 ans.Ce travail de followup prend une importance plus grande chez les sujets à réaction positive non vaccinés.Il nous permet de compléter un travail de recherche et de dépistage de la tuberculose dans les milieux où ces enfants vivent.L'organisation de la cuti-réaction au BCG dans les écoles a permis d\u2019ajouter un autre moyen très efficace dans le programme de dépistage de la tuberculose chez les enfants et dans leur milieu familial.IL nous permet de farre la cuti-réaction avec le consentement des parents dans une forte proportion de la population écolière et cela permet également de rechercher les cas familiaux ou de contact qui peuvent exister.Voici la procédure qui est suivie: 1° Une liste des noms de ces enfants, leur adresse, les cartes de consentement dûment signées sont remises au surintendant de la division de la tuberculose.2° Celui-ci fait les recherches nécessaires au Fichier Central de la tuberculose pour trouver tous les renseignements nécessaires concernant la famille, l\u2019environnement, le milieu, etc.3° Ceci lui permet d\u2019adresser à la famille de ces sujets positifs une lettre en vertu de laquelle il invite les parents et les autres membres de la famille à se faire radiographier, y compris ces enfants à réaction positive, à - \u2014- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 moins que l\u2019on ait été radiographié depuis moins de 3 mois.Dans ce cas, on est prié de bien vouloir lui indiquer quels ont été les résultats de cet examen radiologique.4° Une enquête à domicile est faite par l\u2019infirmière hygiéniste du district, chez les cas récalcitrants, c\u2019est-à-dire où l\u2019on a refusé de se rendre à l\u2019invitation du surintendant de la division de la tuberculose ou de fournir tous les autres renseignements demandés.Cette visite est faite dans le but de renseigner les parents et d\u2019insister sur la nécessité de l\u2019examen radiologique pulmonaire de tous les membres de la famille et, comme je le disais tantôt, de l\u2019enfant lui-même qui avait réagi positivement à la cuti-réaction ou au test du BCG., 5° Le médecin ou l'infirmière doit, par la suite, donner des conseils et instructions aux élèves, au moyen de causeries simples et pratiques, adaptées à l\u2019âge des enfants.6° Je dois ajouter que les radiographies pulmonaires des membres de la famille peuvent être faites par la clinique radiologique municipale et les autres organismes antituberculeux, comme la Ligue antituberculeuse de Montréal Inc, les dispensaires antituberculeux dirigés par l\u2019Institut Bruchési ou le Royal Edward Laurentian Hospital, ce qui illustre une fois de plus la collaboration qui existe entre ces organismes et le Service municipal de santé, dans le but de prévenir et arriver à éliminer cette maladie qui reste un problème sérieux dans notre ville.7° Enfin, tout ce travail est complété par le follow-up ou surveillance sociale de la part du Service de santé et de l\u2019un ou l\u2019autre de ces organismes antituberculeux à qui les cas positifs qui nécessitent une attention spéciale sont référés.Ce programme de travail permet d\u2019uniformiser nos méthodes de travail et de maintenir ces cas sous surveillance de l\u2019autorité compétente, ceci afin d'obtenir les meilleurs résultats.C\u2019est la méthode de travail étudiée et adoptée par le district sanitaire Maisonneuve.Elle GROULX: BCG 1039 sera suivie de la méme fagon dans les autres districts, car aussitôt qu\u2019un district sanitaire sera complété, c\u2019est la politique du Service de santé de lancer cette vaccination à tour de rôle dans les autres districts.Cela sera aussi la responsabilité du médecin chef de district sanitaire, une fois les écoliers vaccinés, d\u2019organiser la vaccination par le BCG dans les consultations municipales de nourrissons et pour enfants d\u2019âge préscolaire, comme faisant partie intégrante de leur travail.Je crois intéressant de signaler le travail accompli dans le district sanitaire Maison- neuve, sous la direction du Dr J.Beauvilliers, médecin chef du district, secondé par son infirmière chef de groupe, Mlle M.Olivier et son personnel, médecins et infirmiéres du district, et l\u2019aide d\u2019une équipe mobile d'experts, fournie par l\u2019Institut de microbiologie et d\u2019hygiène de l\u2019Université de Montréal, grâce à la bienveillante coopération de son directeur, le Dr A.Frappier.Dans ce district, il y a 40 écoles, dont 32 écoles catholiques françaises et anglaises, 4 écoles protestantes et 4 écoles indépendantes, représentant une population écolière totale de 17 061.À date, 29 écoles ont été complétées, comprenant 14412 enfants; 10 011, soit 69% ont subi la cuti-réaction au BCG et sur ce nombre, 2 966, soit 30.8% ont eu une réaction positive et 6638, soit 69,1%, une réaction négative.Ceux-ci ont été vaccinés par le BCG.Voila, bien succinctement décrit, le programme que se propose le Service de santé, programme qui vient compléter le travail déjà entrepris dans les hôpitaux d\u2019enfants là où 1l y a des pouponnières et par la Clinique BCG depuis un bon nombre d\u2019années.Par ce moyen, avec la collaboration du public et avec la collaboration encore plus intense des parents qui sont les plus intéressés, nous pourrons atteindre davantage la morbidité de la tuberculose et réduire encore plus son taux de mortalité. LA LUTTE ANTITUBERCULEUSE DANS LE COMTÉ DE BAGOT D.-L.AUGER (Acton-Vale, P.Q.).Parmi les maladies contagieuses qui préoccupent sans cesse un officier de santé, la tuberculose tient la première place à cause de son évolution parmi les différents groupes d'âge d\u2019une population.En voulant lui faire une lutte vraiment efficace, il faut d\u2019abord faire l\u2019éducation de notre population, s\u2019attaquer aux différents groupes d\u2019âge de cette même population, étendre l\u2019activité antituberculeuse à tout notre territoire, employer tous les moyens à notre disposition et varier ces moyens en tenant compte des découvertes scientifiques.C\u2019est ce que nous avons essayé de réaliser dans le comté de Bagot et nous pouvons diviser notre lutte en deux périodes: une période d\u2019éducation de la population et une période de véritable lutte antituberculeuse.Avant 1949, tous les moyens à notre disposition étaient employés pour faire l\u2019éducation de la population au sujet de la tuberculose; c\u2019était l\u2019éducation familiale par l\u2019infirmière qui offrait l\u2019immunisation du nouveau-né à l\u2019aide du B.C.G.buccal.Au delà d\u2019un millier de nos enfants ont bénéficié de cette vaccination qui a une grande valeur mais difficile de contrôle, étant donné que l\u2019administration restait à la mère ou à son assistante, et, que de plus, l\u2019enquête pour savoir si le vaccin avait été bien absorbé ou restitué après quelques heures, ne donnait pas toujours des renseignements positifs.Dans les écoles, conférences aux élèves et distribution de feuillets sur la tuberculose; même des concours de fin d\u2019année ont été organisés et des prix donnés pour la meilleure composition sur la tuberculose.La percuti- réaction de Vollmer était faite à tous les écoliers et les sujets allergiques commandaient une enquête familiale pour découvrir les foyers d\u2019infection; ce qui permettait à l\u2019infirmière de faire de l\u2019éducation.Le personnel enseignant se voyait obliger de subir, à tous les ans, l\u2019examen pulmonaire.Pour la population adulte, conférences et représentations cinématographiques sur la tuberculose dans toutes les paroisses du comté.On profitait de ces réunions pour distribuer des feuillets invitant la population à subir l\u2019examen pulmonaire.3062 radioscopies ont été faites, 584 radiographies prises pour découvrir 66 cas de tuberculose dont un enfant de neuf ans.Telle était notre situation au point de vue lutte antituberculeuse en 1949.Nous avons alors cru le moment venu de l\u2019intensifier en variant nos moyens.Pour les nouveau-nés, c\u2019était la vaccination avec le B.C.G.par sea- rification; deux scarifications à la région deltoïde haute, face extérieure de chaque bras, dès les premiers quinze jours de la vie.Le premier tableau montre le travail à date chez les nouveau-nés.Années Naissances BC.G.Vo 1949 336 208 61,9 1950 596 403 67,6 1951 557 448 80,4 1952 532 494 92,8 Chez les écoliers, pour déceler l\u2019allergie tuberculeuse, étant donné que la vaccination doit toujours se faire en terrain vierge, on employait encore la percuti-réaction de Voll- mer, Vollmer patch test: si le sujet était négatif à cette épreuve, l\u2019injection intradermique de 0.005 mg.de tuberculine purifiée (P.P.D.) dans 1/10 de cc.était faite a la face antérieure de l\u2019avant bras.Les écoliers négatifs à ces deux épreuves ont été vaccinés avec le B.C.G.par scarification: 6 scarifications, 3 de chaque côté de la colonne vertébrale, région lombaire basse.Ces épreuves occasionnaient au moins quatre déplacements pour une même école: de A EE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 plus, elles étaient mal acceptées des élèves, en particulier l\u2019injection intradermique.Aussi n\u2019avons-nous pas hésité à les remplacer, à l'automne de 1950, par la cuti-réaction au B.C.G.à 20 mg.par ce, de Frappier et Guy, et, au printemps de 1951, par la cuti-réaction au B.C.G.chauffé à 50 mg.par ce.Le deuxième tableau donne le travail fait chaque année dans les écoles du comté avec les différentes épreuves.Patch BC G.BC G.Vacc.Test Mantoux 20mg.50 mg.BC.G.% 1949 480 428 318 662 1950 1033 911 117 838 728 1951 915 153 892 835 1952 820 747 91,09 Notre manière de procéder constituait à faire des épreuves à tous les écoliers et à demander le consentement des parents pour la vaccination.Je crois que c\u2019est la seule façon de procéder pour faire une véritable lutte antituberculeuse: car, si on demande le consentement des parents pour les épreuves, on risque de perdre des sujets trés intéressants comme indices de foyers d\u2019infection; l\u2019expérience nous l\u2019a démontré plus d\u2019une fois.Le troisième tableau donne les paroisses du comté et leurs écoles.Ecoles Elèves Epreuves Yo Saint-André d\u2019Acton 11 773 773 100 sssrsereeres 7 162 162 100 Saint-Nazaire \u2026\u2026\u2026.\u2026 6 140 140 100 Sainte-Christine .5 116 116 100 I 9 200 200 100 I 9 251 251 100 esse 5 318 318 100 238 238 100 evra 10 230 230 100 Sainte-Hélène Saint-Simon Saint-Hugues Sainte-Rosalie Saint-Liboire Saint-Théodore Saint-Pierre 14 453 453 100 Upton nero 10 363 363 100 Saint-Dominique .7 274 274 100 101 3,518 L\u2019école constitue un endroit idéal pour permettre de localiser les foyers d\u2019infection de la tuberculose, et, à cette fin, un tableau a été préparé pour chaque paroisse du comté: AUGER: LUTTE ANTITUB.DANS LE COMTÉ DE BAGOT 3,518 100 1041 le tableau IV donne cette localisation dans une paroisse.Elèves Allergiques Po Couvent 94 18 19,1 College 112 15 13,3 Ecole No 3 18 2 11,1 \u2014 \u2014 4 17 3 17,6 \u2014 \u2014 5 26 7 26,9 \u2014 \u2014 6 16 1 6,2 \u2014 \u2014 7 30 2 6,6 \u2014 \u2014 8B 33 6 18,1 \u2014 \u2014 9 27 8 29,6 \u2014 \u2014 10 15 0 \u2014 \u2014 11 13 6 46,1 \u2014 \u2014 12 15 2 13,3 \u2014 \u2014 13 20 2 10,0 \u2014 \u2014 14 17 1 58 Quatre genres d\u2019épreuves ont été employés pour déceler l\u2019allergie chez les 3 518 écoliers du comté; soit, le Vollmer, le Mantoux, le B.C.G.20 mg.et le B.C.G.50 mg.Le tableau V donne l'intensité des réactions .En analysant les résultats de ces différentes épreuves, nous remarquons que 1 513 élèves ont subi l\u2019épreuve à la percuti-réaction de Wollmer et que 122 ont été trouvés allergiques, soit 8,06 pour cent.De ces 122 cas, 45,9 pour cent l\u2019ont été à 4x.Positifs % Refus % Vacc.% 186 24,06 48 6,2 539 69,72 26 16,05 2 123 134 82,71 23 16,428 9 6,428 108 77,144 18 15,517 3 2580 95 81,897 33 16,500 6 3,000 161 80,500 31 12,351 13 5180 207 82470 38 11,949 14 4403 266 83,648 18 7,56 11 462 209 8782 28 12,174 7 3,043 195 84,783 73 16,11 36 784 344 75,95 32 8,81 44 1212 297 79,16 23 8,39 3 109 248 9051 527 14,980 196 5,57 2795 79,45 1339 élèves des 1513, qui avaient subi l\u2019épreuve de Wollmer, ont reçu l\u2019injection intradermique à 0,005 mg.de tuberculine purifiée (PPD) ou Mantoux, et 239 ont été 1042 Wollmer \u2014 1513 élèves Elèves Allergie % 21 1x 17,2 18 2x 14,7 27 3x 22,1 56 4x 45,9 122 8,6 B.C.G.\u2014 20 mg.\u2014 1032 élèves Elèves Allergie % 12 2mm 9,6 14 24 112 46 3 36,8 17 4 13,6 12 5 96 2 6 16 3 7 24 5 8 4 2 9 1,6 4 10 3,2 1 12 0,8 1 13 0,8 3 14 24 2 15 1,6 1 20 0,8 125 12,1 trouvés allergiques, soit 17,84%.De ces 239 cas, 65,6 pour cent l\u2019ont été à x.Il est normal que l\u2019allergie au Mantoux soit moins intense parce que Wollmer a éliminé les plus allergiques; mais il est de toute évidence que les cas allergiques au Mantoux ont doublé les cas allergiques au Wollmer.Pour 1032 élèves, c\u2019est l\u2019épreuve de Frap- pier et Guy qui a été employée pour déceler l\u2019allergie totale, c\u2019est-à-dire tuberculimique et infratuberculinique.Cette épreuve consiste à faire à la région lombaire basse d\u2019un côté une seule scarification d\u2019un centimètre de long, et, de l\u2019autre, à travers une goutte d\u2019une émulsion spéciale de B.C.G.à 20 mg, une autre et unique scarification.La lecture, dans notre cas, à toujours été faite à 48 heures.Avec cette épreuve, on peut vacciner tout sujet montrant une réaction de 2mm.ou moins.Dans le cas présent, 12 élèves ont présenté AUGER: LUTTE ANTITUB.DANS LE COMTÉ DE BAGOT L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Mantoux \u2014 1339 élèves Eléves Allergie To 157 x 65.6 48 2x 20,0 28 3x 11,7 6 4x 2,5 239 17,84 B.C.G.\u2014 50 mg.\u2014 973 élèves Elèves Allergie Yo 17,07 21,95 12,19 17,07 487 12,19 9,75 4,87 VA UT D AI UT ON CO = CORRE TS E pi 41 4,21 une réaction à 2mm.et auraient pu être vaccinés.Les 973 autres éléves ont été examinés avec le B.C.G.chauffé à 50 mg.par ce.41 ont présenté de l\u2019allergie à divers degrés, soit 4,2 pour cent.L'âge de tous les écoliers, mais c\u2019est l\u2019âge scolaire, c\u2019est-à-dire de 6 à 14 ans.Il me faut cependant faire une exception pour 49 d\u2019entre eux qui fréquentaient une Ecole ménagère provinciale Pratique.Les jeunes filles venaient de toutes les régions de la Province: Abitibi, Lac-Saint-Jean, Mauricie, Gaspésie, Cantons de l\u2019Est, Richelieu, ete, et leur âge variait de 16 à 26 ans.Le tableau VI donne l\u2019intensité des réactions au B.C.G.à 20 mg.Treize jeunes filles ont été allergiques et 73,5 pour cent ont été vaccinées. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Elèves Allergie Yo 2 245 15,39 1 5 7,69 1 6 7,69 2 8 15,39 1 9 7,69 1 10 7,69 1 13 7,69 1 14 7,69 2 15 15,39 1 20 7,69 13 26,5 A l\u2019automne 1952, cinq écoles groupant 672 élèves ont été visitées exactement trois ans après les premières épreuves au Wollmer, Mantoux et la vaccination au B.C.G.On ne devait examiner, avec le B.C.G.chauffé 50 Wollmer \u2014 1949 Elèves Allergie % 1 1x 7,69 5 2x 20,76 1 3x 7,69 6 4x 53,86 13 1,9 mg.que les trois premières années scolaires.Mais c\u2019est en voulant connaître l\u2019intensité de l'allergie à cette épreuve, des Wollmer positifs, des Mantoux positifs et des vaccinations au B.C.G., en 1949, que tous les élèves ont été examinés.Mantoux \u2014 1949 Elèves Allergie % 35 x 85,37 2 xx 4,87 4 XXX 9,76 41 6,1 AUGER: LUTTE ANTITUB.DANS LE COMTE DE BAGOT 1043 Le tableau VII donne, d\u2019un côté, les 13 Wollmer positifs en 1949 et, de l\u2019autre, les 13 B.C.G.50 mg.allergiques de 1952.Des 41 écoliers positifs à l\u2019injection intradermique de 0,005 mg.de tuberculine purifiée (PPD), en 1949, 38 ont présenté, en 1952, une allergie tuberculeuse inférieure à 2 mm.au B.C.G.chauffé 50 mg, c\u2019est-à-dire une allergie permettant une vaccination au B.C.Get ont été vaccinés.Le tableau VIII donne, d\u2019un côté, l\u2019intensité de l'allergie des 41 Mantoux, en 1949, et, de l\u2019autre, l\u2019intensité de ces mêmes cas au B.C.G.50 mg., en 1952.B.C.G.50 mg.\u2014 1952 Elèves Allergie To 0 2mm 0 3 3 4 23,07 2 5 15,39 1 6 7,69 3 7 23,07 1 8 7,69 1 10 7,69 2 12 15,39 13 1,9 Quelle est maintenant la durée de l\u2019allergie à la suite de la vaccination au B.C.G.?Le tableau IX donne cette intensité, trois ans après la vaccination.Il est à remarquer que les 203 vaccinés de 1949 ont tous présenté de l\u2019allergie en 1952, mais à différents degrés.BCG.\u2014 50 mg.\u2014 1952 Elèves Allergie To 2 TA 4,87 9 Yo 21,°5 16 1 39,02 6 1% 14,64 5 2 12,20 1 3 2,44 1 7 244 1 10 2,44 41 6.1 1044 B.C.G.\u2014 50 mg.\u2014 1952 Elèves vaccinés en 1949 Allergie % 30 2mm 14,78 21 214 10,35 41 3 20,20 33 4 16,26 27 5 13.26 20 6 9,86 11 7 5,43 8 8 3,95 1 9 0,49 10 10 4,93 1 12 0,49 203 À l'hiver et au printemps 1953, 10 écoles groupant 1102 élèves ont été aussi visitées; nous avons laissé de côté les anciens vaccinés de 1950 pour ne nous occuper que de ceux qui n\u2019avaient jamais eu d\u2019épreuves auparavant et des anciens Mantoux positifs.Déjà vacc.AUGER: LUTTE ANTITUB.DANS LE COMTE DE BAGOT L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Sur les 559 épreuves, nous avons retrouvé 66 Mantoux positifs de 1950.Soixante-trois ont donné une réaction inférieure à 2 mm.au B.C.G.50 mg.et ont été vaccinés.Le tableau XI donne l\u2019intensité des Man- toux en 1950 et l\u2019intensité au B.C.G.50 mg.en 1953.Des 239 Mantoux positifs en 1949 et 1950, nous en avons retrouvé 107 en 1952 et 1953.Cent un ont présenté au B.C.G.50 mg.une allergie inférieure à 2 mm.et ont été vaccinés.Les 6 cas allergiques pouvaient l\u2019être en 1949, mais ils pouvaient aussi être négatifs et être devenus allergiques depuis.Donc je n\u2019hésite pas, à la suite des auteurs comme (Edwards, Meyer, Ustvedt, Palmer) à contester la spé- a Elèves en 1950 % Epreuves Positifs % Refus % BCG.% 60 37 61,6 23 4 6,6 1 1,6 18 30 78 41 52,6 37 4 52 1 12 32 41 94 49 52,1 45 4 42 41 43,6 104 58 557 46 5 48 a1 39,4 58 27 46,5 31 5 8,6 26 448 73 28 38,3 45 1 13 44 60,2 55 25 454 30 3 54 27 49 265 125 47,1 140 18 6,6 2 0,7 120 45,2 47 24 596 2 0 23 48,9 268 129 48,1 139 7 2,6 4 1,4 128 47,7 1102 543 49,28 559 51 4,60 8 0,73 500 47,7 cificité de l\u2019injection intradermique de 0,005 mg.de tuberculine purifiée (PPD) pour déceler l\u2019allergie tuberculeuse.Le tableau X indique le travail; et, il est à remarquer que les refus s\u2019éliminent, preuve de l\u2019efficacité de notre manière de procéder.Mantoux \u2014 1949 B.C.G.\u2014 50 mg.\u2014 1953 Elèves Allergie % Elèves Allergie % 37 x 56,0 4 1 6,06 21 XX 31,9 15 Yo 22,72 6 XXX 9,0 21 1 31,81 2 XXXX 3,1 15 1% 22,72 \u2014 8 2 12,12 66 5,08 2 3 3,1 1 8 1,51 66 5,08 L'Union Méd.Canada AUGER: LUTTE ANTITUB.DANS LE COMTÉ DE BAGOT 1045 Tome 82 \u2014 Sept.1953 Le personnel enseignant dans les écoles du comté subit à tous les ans la radiographie pulmonaire et le contrôle en est fait à l\u2019ouverture des classes.Les adultes bénéficient de séances radio- graphiques tenues dans les paroisses grâce à un appareil portatif de rayons X.A Acton- Vale un appareil fixe permet la radiographie chaque jour de la semaine.Tous les écoliers trouvés allergiques ont été radiographiés, mais à la condition qu\u2019ils amènent leurs parents.4 926 radiographies ont été prises depuis 1949 et 64 nouveaux cas de tuberculose découverts dont trois écoliers en primo-infection.Les cas de tuberculose ont été hospitalisés ou sont encore sous traitement dans les sanatoriums.L\u2019hospitalisation se fait assez rapidement maintenant grâce à l\u2019augmentation du nombre de lits; mais, comme le comté de Bagot est entouré de villes manufacturières, il me semble que le site conviendrait bien pour l\u2019établissement d\u2019un sanatorium et, une entité parfaite de lutte antituberculeuse serait ainsi constituée.Messieurs les médecins qui changent de domicile sont priés de donner leur nouvelle adresse au secrétariat: 326 est, Boulevard St-Joseph \u2014 LA.9888, afin qu'ils puissent recevoir l' « UNION MEDICALE DU CANADA » sans aucune interruption.QG » VARIÉTÉS LES GAIETES DE LA RADIOLOGIE ! Louis-Philippe BELISLE (Montréal).Je remercie le docteur Dufresne de ses paroles flatteuses.Je n\u2019ai jamais douté de la qualité de son amitié et j'aurais mauvaise grâce de le faire ce matin.D'ailleurs, puis- qu'il a parlé de voyage, il faut avouer que nous en avons fait ensemble quelques-uns qui ont été parmi les plus agréables.Je n\u2019ai qu\u2019une appréhension: il a tant insisté sur mes passe-temps que vous pourriez avoir quelques doutes sur mes qualités d\u2019observateur en chambre noire .Mais rassurez- vous: ces deux états, heureusement, ne s\u2019excluent pas l\u2019un l\u2019autre.Un curé demandait un jour à un de ses paroissiens d\u2019accepter la tâche de marguillier.«Ah, monsieur le Curé, lui répondit celui-ci, j'aimerais mieux être cocu qu\u2019être marguillier.» \u2014 « Mais, mon cher ami, de lui répondre le curé, l\u2019un n\u2019empêche pas l\u2019autre.» Il en est ainsi des voyages qui n\u2019empêchent pas les observations du métier.Celui, dit le proverbe, qui porte un toast à la loi de gravité risque de passer pour un marchand de bretelles.Mais vous savez comme moi que si je vous raconte les « audiences Joyeuses » dont sont témoins les murs de nos salles, la radiologie ni la médecine sous tous ses angles n\u2019en ont le monopole; que tout métier quel qu\u2019il soit, même les plus tristes en apparence peuvent procurer des joies et des bons mots qui font les délices des amis.Le livre le plus gai que j'ai jamais lu s\u2019intitule: Journal d\u2019un Croque-mort.* # * Depuis ce jour de décembre 1895 où les Journaux, à grand renfort de manchettes, ont 1.Conférence prononcée, le 26 mai 1953, au cours des « Journées médicales» de la Société Médicale de Montréal.annoncé au monde entier la découverte par Roentgen d'un rayon merveilleux pouvant traverser les corps opaques, l\u2019esprit populaire comme celui des savants fut saisi d\u2019une immense espérance.Enfin, on pourrait examiner les organes profonds et découvrir les maladies occultes; enfin, on pourrait enregistrer sur des documents permanents serutables à loisir, l\u2019état de santé ou de maladie de notre pauvre humanité.Sur tous les continents, des équipes de physiciens et de médecins se mirent à l\u2019œuvre pour classer toutes les possibilités de ce mystérieux tube à rayonnement verdâtre, dont la fabrication ne pouvait suffire à la demande.Ce fut l\u2019époque héroïque où le professeur en redingote surveillait, montre en main durant plusieurs minutes, le temps de pose d\u2019un doiet, au bruit grinçant des interrupteurs qui puaient l\u2019ozone.Mais si la découverte de Roentgen a tenu toutes ses promesses \u2014 et davantage, la con- flance populaire n\u2019a pas cessé pour autant d\u2019exiger d\u2019elle le «miracle permanent » de détection ou la cure radicale.Il est de constatation courante \u2014 et tous les rabatteurs et rebatteurs de colonne vertébrale en sont un éloquent témoignage \u2014 que plus la méthode de diagnostic ou de traitement s\u2019entoure d\u2019un halo de mystère voire même d\u2019illogisme, plus grande est la cohue qui en implore assistance et salut.La découverte des rayons X avec son tube bizarre, ses séances dans l\u2019obscur, était bien faite pour soulever cet enthousiasme du public non-médical et galvaniser l\u2019espérance des foules.Le patient d\u2019aujourd\u2019hui ne retrouve plus, bien sûr, dans un service moderne de ra- mcm Wh a\u201d = = L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 diologie l\u2019atmosphère d\u2019alchimie où fonctionnaient les premières installations: tubes à découvert d\u2019où partaient de nombreux et dangereux conducteurs et dont le rayonnement verdâtre impressionnait au même degré les plaques et le système nerveux; interrupteurs bruyants, ponts à boules qui servaient à mesurer les longueurs d\u2019étincelle et dont les claquements inattendus pouvaient réveiller sur sa civière le plus moribond des patients \u2014 ou l\u2019endormir pour toujours.Mais les unités vétustes ont fait place à de colossales installations, casemates mystérieuses aux lignes aérodynamiques où, comme sur nos champs de batailles contemporains, sont retranchées les forces mortelles du combat.Aussi, peut-on dire que le patient de 1953 en a autant «plein les yeux» que celui de 1903.Ses réactions seront, proportions gardées, les mêmes que celles de son ancêtre et les cocasseries de situation, surperposables à cinquante ans de distance.Voyez ce monsieur de Saint-Cathartique entrer au laboratoire de radiologie, prêt à sourire comme chez le photographe.Le premier coup d\u2019écran révèle dans l\u2019estomac un niveau liquide.\u2014 « Vous avez déjeuné?» Mais non! Il est resté à jJeûn; mais il a bu de la bière jusqu\u2019à deux heures du matin chez ce cousin de la ville, où il se retire pour la durée de son examen.On se voit si rarement! Ce jeune homme, un peu nerveux, demande si sa montre est un obstacle; sa mère qui l\u2019accompagne, me fournit quelques renseignements sur ses malaises: « Ce qui m\u2019énerve, docteur, c\u2019est qu\u2019il ne peut plus boire: trois bouteilles de bière et il est chaud! » Et ce sympathique Italien qui, dans la préparation de son examen vésiculaire, avait pris au pied de la lettre la permission de prendre, au repas maigre, des pâtes alimentaires, s\u2019était «empiffré » d\u2019un délicieux spaghetti.à l'huile d\u2019olive! Sans doute, défi- nissait-il dans son subconscient, le péché d\u2019omission: celui qu\u2019on a oublié de commettre! Et ce mastodonte de 300 livres aussi impénétrable aux rayons que la ligne Maginot, BÉLISLE: GAIETÉS DE LA RADIOLOGIE 1047 à qui je demande, en m\u2019écarquillant les yeux pour sonder les profondeurs de son tonneau abdominal: « Vous n\u2019avez pas maigri?» et qui me répond: « Moi, docteur, j\u2019ai fondu! » Et cet autre, vraie machine à parler, qui n\u2019arrête pas de pérorer, dans l\u2019obscurité, en commençant au Déluge, l\u2019énumération des tares familiales: \u2014 « Avez-vous bon appétit?» \u2014 «J'ai faim, mais j'ai pas d\u2019appétit.» \u2014 « C\u2019est douloureux, 1ci?» \u2014 « Non, mais c\u2019est sensible.Et vous savez, docteur, mon estomac, il a queq\u2019chose de gastrique! » Cet autre porte un pantalon trop ample qui lui retombe toujours sur les genoux, mettant l\u2019infirmière dans tous les états.\u2014 « Vous avez maigri de trente livres?\u2014 « Non, de trois.\u2014 «Et ca?.J\u2019apprécie de la main, le flottement de la ceinture où le ventre se perd! \u2014 « Ah, ca?Mon frère m\u2019a donné c\u2019t\u2019habit- là il y a douze ans et 1l était trop grand! » On serait tenté de crier: « Vous, Monsieur, on ne vous reconnaît que le droit de vous taire, et encore, il est fortement question de vous l\u2019enlever! » Un autre, tout à coup devient soupçonneux devant nos manœuvres, puis il risque une question: « C\u2019est mon estomac que vous examinez?.\u2014 En effet, c\u2019est l\u2019examen demandé par votre médecin.\u2014 Mais ça fait un an que je lui dis que c\u2019est mon foie qui est malade! » Enfin, le cérémonial est clos et la malade se rhabille avec un soupir d\u2019aise, lorgnant avec admiration l\u2019appareil qui a fouillé son tréfonds à la recherche de la Bête Noire.J\u2019ai toujours aimé, mais de loin, la poésie qui se «dégage» de ces «rhabillages » surtout quand les camisoles sont vénérables et les bretelles fatiguées.Je préfère de beaucoup, et vous aussi, j'imagine, le mignon foulard de tête que la bonne à « 100-dollars-par-mois- chambre-avec-bain-deux-congés-par-semaine» 1048 à rapporté de son dernier voyage à Miami.Aussi, est-ce dans la pièce voisine que le drame se poursuit, sous la forme de cette triomphante réflexion! « Bon! c\u2019est fini?Alors qu\u2019est-ce que j'ai?» Vous lui expliquez doucement tout le temps qu\u2019il faudra pour développer, sécher et étudier les clichés et que la délicatesse élémentaire veut de surcroît que le rapport aille à son médecin.\u2014 « Et mes géographies, vous me les enverrez?» Vous rétorquez par un savant exposé de la jurisprudence qui a si souvent décrété qu\u2019on paie pour un diagnostic et non pour des films; cependant, si le patient doit quitter le pays, je ne saurais refuser de les remettre \u2014 avec, bien entendu! son consentement \u2014 à sa fiancée ou à son amie, pour qu\u2019elle puisse tromper l\u2019amertume de l\u2019absence par la consultation attendrie des clichés du bien-aimé voyageur, et pour que dans ses lettres, l\u2019inconsolable puisse lui dire: « Ta radiographie, mon chéri, ne me quitte pour ainsi dire jamais».On nous a souvent comparés à des photographes.Il y a là, messieurs, une méprise injurieuse \u2014 pour les photographes.Ne met- tent-ils pas tout leur art à nous embellir, à nous enlever ce petit air un peu niais, cette oreille décollée, ce nez un peu graisseux, à atténuer l'effet conventionnel de ce dentier trop parfait, alors que nous appliquons le nôtre à rechercher la petite bête dans le repli le plus obscur de l\u2019anatomie du patient?Et cette petite bête, nous la grossissons par une sorte de malin plaisir.Ne trouve-t-on pas une loupe sur le bureau de tout radiologiste qui se respecte?\u2014 « Mon petit ami, vous faites de l\u2019ostéite; vous avez une décalcification «en coup d\u2019ongle », tenez, là, prenez la loupe, vous verrez.» \u2014 « Ma pauvre dame, comme vous devez souffrir! Vous avez un ostéophyte de la grosseur de deux poils, à un lèvre.vertébrale.» Cicéron, qui n\u2019ajoutait pas foi aux élucubrations des augures, disait que deux de ces types-là, quand ils se rencontraient, devaient avoir envie de pouffer de rire.Nous devrions, BÉLISLE: GAIETÉS DE LA RADIOLOGIE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 pour notre part, quand nous nous rencontrons, trouver bien flatteuse pour nous cette comparaison avec les photographes.Mais revenons au bureau de radiologie.L\u2019éreintante bataille est terminée.La multiplicité des postures a donné, au patient, l\u2019impression de suivre un cours de commando; il esquisse une retraite bien méritée.\u2014 « Et c\u2019est combien de « dommage », docteur?\u2014 « Le tarif de cet examen est de dix dollars.\u2014 « Voyons, docteur! un peu de considération! On m\u2019avait dit que c\u2019était cinq! \u2014 « Qui vous a dit ça?\u2014 « C\u2019est un de mes locataires (!) » Parfois, la secrétaire nous glisse à l'oreille: «Ce patient qui revient n\u2019a pas payé son examen de l\u2019année dernière.» Devant votre allusion discrète à ce retard indû, il prend un petit air naïf qui semble dire: « Je me souviens très bien de n\u2019en avoir jamais entendu parler! » Et il part tout guilleret en attendant le verdict de son médecin.Lorsque, quelques mois plus tard, vous envoyez votre note, vous êtes tenté d\u2019ajouter dans la coin gauche de votre enveloppe, cet avis que conseillait un agent américain de perception: «If not delivered in five days, try like hell the sixth! » J\u2019avais, un jour, examiné le côlon d\u2019un patient par lavement baryté.Après une tentative d\u2019injection opaque, infructueuse en raison d\u2019un spasme, j'avais refait l\u2019examen quelques jours plus tard, durant lesquels j'avais administré au patient des doses filées d\u2019antispasmodiques en lui conseillant un peu de repos.Malgré l\u2019aspect alors normal de son côlon tout entier, j'avais tenu à le revoir au cours d\u2019une troisième séance où j'avais étudié par voie haute toute la région iléo-cæcale.Et tout cela \u2014 va sans dire \u2014 sans plus de frais que ceux du premier examen.Après l\u2019envoi de deux factures à quelques mois d\u2019intervalle, une lottre arrive.Mais au lieu du chèque attendu, voici le billet qu\u2019elle contient: L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 14 avril 1951.Monsieur, Pour la deuxième fois, je reçois votre facture de ($).pour lavement baryté.La première fois, j'ai cru que c\u2019était une erreur, mais j'ai pu changer d\u2019idée lorsque j'ai reçu la deuxième facture.Je vous ferez remarqué que je vous ai pas consulté pour me faire donné des lavements, mais plutôt que vous founissiez des diagnostiques à mon médecin et c\u2019est pas encore faite.Car dire que je suis normal quand j'ai mal aux boyeaux, ça c\u2019est pas un diagnostique.Je vous retourne donc les deux factures, car je paie seulement pour le service rendu et vous feriez la même chose.Je suis pas bien satisfait et demeure, Votre tout dévoué, Fernand B.P.S.\u2014 Si vous avez pas des machines plus fortes que le docteur X qui m\u2019avait sondé avec son écran et m\u2019avait dit que j'avais rien que les organes descendus, pourquoi que vous vous annoncez comme plus fin que les autres?Il y a vraiment des jours où l\u2019on regrette que le direct à la mâchoire ne soit pas toléré par l\u2019éthique professionnelle! Et pourtant, s\u2019il y a une justice, messieurs, n\u2019est-ce point là la revanche du pauvre patient que nous traînons, mal rassuré dans nos salles, vêtu d\u2019une chemise inadéquate comme pour quelque mystérieuse initiation, à qui nous donnons à boire d\u2019innommables potions crayeuses où la lie commence avec la première gorgée?, que nous renversons dévêtus et transis sur nos tables froides et dures?, que nous retournons, palpons, comprimons, lavemen- tons, insufflons, en leur retenant par sucroit, le droit à la garde-robe et même à la respiration.(Je crois que si nous en avions le pouvoir, nous leur commanderions même d\u2019arrêter leur cœur de battre!) | Consolons-nous à la pensée que l'avenir réserve peut-être à l\u2019examiné d\u2019estomac une compensation sous la forme d\u2019essences appé- BELISLE: GAIETES DE LA RADIOLOGIE 1049 tissantes et raffinées rivalisant en nombre avec les variétés de crème glacée de la laiterie Saint-Aubin; à l\u2019examiné du côlon, \u2014 pour qui, à vrai dire, l\u2019essence est secondaire \u2014 un choix de canules droites, recourbées ou en tire- bouchons, toutes plus mignonnes les unes que les autres, où le patient pourrait choisir dans un attrayant étui en simili-cuir, celle qui pénétrerait le mieux sans le blesser, dans le fouillis de ses hémorroïdes.Si nous rions parfois, non des patients mais de leurs bons mots, il peut nous arriver, comme à vous tous, chers confrères, de naviguer difficilement dans une situation cocasse qui frise le tragique et, de sauver ainsi, en même temps que le secret professionnel, un morceau de la structure sociale où des valeurs fondamentales sont en jeu.Arrive, un jour, une jeune femme dans la trentaine, d\u2019origine scandinave \u2014 yeux bleus, cheveux blonds, parlant assez joliment le français.Elle était très nerveuse.\u2014 «Je désire savoir, docteur, par une radiographie, si je suis enceinte.» \u2014 « Cela dépend, madame, depuis combien de temps vous l\u2019êtes; la radiographie ne fournit guère de renseignements avant quatre mois.» \u2014 « Alors, c\u2019est inutile, je ne suis que de deux mois.» \u2014 « Dans ce cas, recourez aux services d\u2019un laboratoire; le test de Zondek vous donnera la réponse avec certitude.» Mais elle était perplexe et paraissait hésiter à y recourir.Un moment rêveuse, elle reprend soudain: « Et si j'étais enceinte et que je revenais dans deux autres mois, est-ce que ça se verrait que je suis de quatre?» .\u2026.Je commençais à deviner quelque chose.Mais pour éclaircir la situation, je la priai de me faire confiance et de s\u2019expliquer quelque peu.Ce qu'elle fit d\u2019assez bonne grâce.Mariée depuis huit ans à un compatriote scandinave, ils habitaient depuis quelques années le Canada.Or, son mari, chargé de mission en Europe, était parti depuis 6 mois et revenait 1050 dans quelques jours (!.) De quelle lumière embarrassante s\u2019éclairait le problème! Je la rassurai sur les dispositions absolues .du secret professionnel quant à sa visite actuelle, mais j'ajoutai que l'affaire se corserait joliment, si elle revenait en compagnie de son mari pour un nouvel examen, au moment où les signes radiographiques seraient positifs.Et elle partit, vaguement confiante que le test de Zondek démentirait ses appréhensions.J'avais complètement oublié cette affaire lorsque, deux mois plus tard, un médecin, qui me dirige une patiente, me dit au téléphone: « Je te l\u2019envoie pour une histoire assez obscure de grossesse récente que l\u2019examen clinique ne peut confirmer de façon certaine.Peut-être s\u2019agit-il d\u2019une tumeur?En tous cas, elle et lu sont nerveux, lui veut une radiographie.Eh! bien, mon vieux, fais-la, montre-leur et bonne chance! Moi, j'ai l'impression d\u2019avoir déjà trop parlé! » Le couple en question s\u2019amène et je ne tarde pas à reconnaître dans la jeune femme ma consultante-Zondek d\u2019il y a deux mois.« Docteur, je désire savoir si ma femme est enceinte».La femme acquiesçait avec un sourire entendu où se lisait la confiance en un secret professionnel bien gardé.Je me gardai de faire les distinctions dangereuses déjà émises en face de la patiente seule.Il s\u2019agissait, sans accroc a l\u2019éthique professionnelle de donner, comme on dit en langage sportif, chance au coureur \u2014 ou plutôt à la coureuse.Quelques instants plus tard, mari et femme contemplaient la radiographie où s\u2019esquissaient discrètement les premiers signes de calcification d\u2019un tout petit fœtus.\u2014 « Il est très jeune, n\u2019est-ce pas?de demander le mari.\u2014 « Oui, très.À peine reconnaissable, comme vous voyez.» ot Alors se retournant vers sa femme, le mari la regarda d\u2019un œil triomphal qui semblait dire: «Tu vois, nous n\u2019avons pas perdu de temps! » BELISLE: GAIETES DE LA RADIOLOGIE L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1933 + * * Que l\u2019anémie soit rouge ou blanche, à laquelle nous sommes exposés, n\u2019est-ce pas là, chers confrères, raison de plus pour nous, radiologistes, de nous faire une « pinte de bon sang »?Aux jeunes de notre métier, parmi lesquels je me compte encore timidement (contre toute espérance), je n\u2019ose donner d\u2019avis \u2014 de peur d\u2019être dénoncé et d\u2019avoir à passer (humiliation suprême) dans la catégorie des vétérans et des sages; mais qu\u2019il me soit permis de leur dire: Accueillez, bien sûr, avec sympathie et bonté celui qui appréhende au même titre que la maladie, les déclics multipliés et le grondement de la table basculante; le secret bien gardé de votre diagnostic pour le médecin correspondant ne vous prive pas d\u2019un bon mot \u2014 quitte à retenir ceux du patient qui amuseront les confrères.L\u2019optimisme senti de votre présence qui explique d\u2019une parole calme le geste ou la manœuvre à exécuter sera pour le malade la rassurante veilleuse dans l\u2019obscurité anonyme de votre salle d\u2019examen.M'ais, si vous ne voulez pas, selon le mot de Clémenceau que «la maladie, n\u2019ayant pu prendre le malade, emporte le médecin », mettez toujours vos gants et tablier plombés: ils protègent contre la Légion d\u2019Honneur.Revêtez, surtout avec encore plus d\u2019assiduité la cuirasse de l\u2019optimisme: comme un diagnostic insoupçonné s\u2019amorce parfois sous nos yeux, elle fera surgir des gaietés inattendues de l\u2019opacité monotone où vos heures s\u2019épuisent.Ce sera de votre part l\u2019acte de jugement suprême auquel vous devrez le salut, le mouvement de retrait devant le rouleau- compresseur de l\u2019ingratitude et de l\u2019incompréhension qui finirait par vous broyer: « He tried to cross the railroad track Before the rushing train They put the pieces in a sack But couldn*t find the brain.» ANALYSES Dans le but d\u2019uniformiser les indications bibliographiques qui accompagnent les analyses, afin de les rendre plus complètes et utilisables, on est prié de les inscrire dans l\u2019ordre suivant adopté par le « Quarterly Cumulative Index Medicus » : nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, le volume, la page, le mois (le jour du mois si le périodique est hebdomadaire), l\u2019année.Exemple : J.Beerens.\u2014 Tuberculose et démence précoce.« Ann.Med.Psychol.», 94: 1 (juin) 1938.MEDECINE E.Q.KING, J.B.JOHNSON, G.S.BATTEN et L.H.HENRY.\u2014 Tuberculose secondaire à l'emploi de la cortisone.Rapport d'un cas évoluant rapidement vers la tuberculose secondaire à l'emploi de la cortisone dans le traitement de l'arthrite rhumatoïde.(Tuberculosis following therapy: Report of a case rapidly progressive pulmonary tuberculosis following therapy for rhuma- toid Arthritis.) \u201cJ.A.M.A., 147: 238 (15 septembre) 1951.Les spécialistes en phtisiologie admettent tous que l\u2019emploi prolongé de la cortisone ou de l\u2019'ACTH peut abaisser la résistance de l\u2019organisme à la tuberculose.Les auteurs rapportent le cas d\u2019une femme de 35 ans traitée par la cortisone pour de l\u2019arthrite rhumatoïde.Trois mois avant la cortisonothérapie, les examens clinique et radiologique ne donnent aucun signe de tuberculose pulmonaire.Mais six mois plus tard, on note une infiltration du lobe inférieur droit.Cette évolution se fait vite et le patient meurt de lésions caséo- caverneuses.Du vivant du malade, 1l est impossible d\u2019obtenir des B.K.dans les crachats.Malheureusement, on ne peut obtenir d\u2019autopsie.Cependant, les signes clinique et radiologique sont là pour confirmer le diag- nestic de tuberculose pulmonaire évolutive.Il faut donc être excessivement prudent lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019entreprendre une thérapie plus ou moins prolongée avec ces médicaments.Examinons bien attentivement les poumons de ces sujets avant et après le traitement, afin de noter la présence latente ou l\u2019apparition de lésions tuberculeuses.Paul-René ARCHAMBAULT.P.ROCHU.\u2014 Les aspects électrocardiogra- phiques dans le scléro-emphyséme diffus pulmonaire.\"Archives des Mal.du Coeur et des Vaisseaux\", 46: 63 (janv.) 1953.L\u2019étude porte sur 21 malades ambulants classés insuffisants respiratoires par scléro- emphysème diffus pulmonaire.L'auteur analyse le rythme, l\u2019auriculogramme, la phase initiale du complexe ventriculaire, la phase terminale du complexe ventriculaire, le gradient ventriculaire et l\u2019angle QRS-T.Il est amené à décrire quatre aspects élec- trocardiographiques du scléro-emphysème diffus pulmonaire: 1.Aspect «cœur normal » ; relativement rare (5 cas sur 21); 2.Aspect «cœur déplacé type bréviligne » (6 cas sur 21); voltage plutôt faible, axe QRS vers \u2014 40 degrés, angle QRS-T dépassant parfois 60 degrés, sans ischémie ni surcharge ventriculaire.Aspect S1 -S2 -S3; 3.Aspect «cœur déplacé type longiligne » (7 cas); bon voltage, axe QRS vers + 70 degrés, Q2 - Q3.Crochetage ou épaississement précédant le point J, en D2-D2- VF; 4.Aspect « cœur surchargé »:.a) surcharge auriculaire droite: P acuminé avec déviation de l\u2019axe P à droite.L\u2019hypervoltage est rare; b) surcharge ventriculaire droite.André MAROIS.John E.STRANG et Joseph B.VANDER VEER.\u2014 Traitement de l'angine de poitrine par la Khellin.(Khellin Therapy in Angina Pectoris.) \u201cAmer.Journal of the Medical Sciences\u201d, 224: 186 (août) 1952.Depuis quelques années, de nombreuses recherches ont été faites sur la Khellin, puissant, 1052 ANALYSES vaso-dilatateur des coronaires.C\u2019est un dérivé de la plante « Amni-Visnaga ».Les auteurs nous présentent, en guise de statistiques, 41 patients : 33 hommes et 8 femmes dans les âges de 42 à 70 ans, tous souffrent d\u2019angine de poitrine à un stage avancé.La Khellin a été administrée par voie buccale, 3 comprimés par jour durant une période variante de 6 à 70 semaines.Afin d'éliminer le facteur psychique qui, souvent joue un rôle important alors qu\u2019on expérimente un nouveau médicament, on a substitué un placebo à la Khellin durant deux à quatre semaines.Voici les résultats obtenus: Deux des 41 cas furent définitivement améliorés par ce traitement.Quinze autres patients n\u2019ont montré qu\u2019une très légère amélioration.Aucun changement dans les 24 autres cas.La phase du traitement par les placebos est inclue dans ces résultats.Pour ce qui est des examens de laboratoire et des graphiques sur la pression artérielle on admet qu\u2019on n\u2019a pu retirer aucune conclusion réellement frappante.Comme pour tout médicament d\u2019une telle puissance, inutile d\u2019ajouter que des sensations désagréables et des effets contraires ont été notés.Les vomissements, les nausées et étourdissements furent assez marqués bien qu\u2019ils apparurent que plusieurs jours après le début du traitement.Et peu importe si le médicament fut donné avant ou après le repas.En général, chez le patient souffrant d\u2019angine de poitrine, plus souvent qu\u2019autrement, il existe un manque de critères objectifs dans l\u2019évaluation des résultats qu\u2019apportent tel ou tel traitement.L'exercice et les épreuves anoxémiques peuvent nous aider sauf chez le patient âgé.L\u2019épreuve à la nitroglycérine demeure encore excellente, bien que souvent les résultats soient douteux.Que faut-il penser du petit pourcentage de guérisons dans cette dernière série de patients?Les auteurs croient qu\u2019il faut entrer en ligne de compte que la période d\u2019investigation a été longue sachant fort bien que l\u2019angine de poitrine est une maladie à exacerbations et L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 rémissions.D\u2019un autre côté, une évaluation trop courte d\u2019une telle thérapeutique ne donnerait rien de satisfaisant.Chez l\u2019angineux, un vaso-dilatateur à effet prolongé est primordial.Si l\u2019on peut en venir à éliminer la plupart des effets contraires et désagréables, peut- Être sera-t-il possible de donner de plus fortes doses et ainsi la Khellin deviendra un très bon vaso-dilatateur des coronaires.Caude-P.GENDRON.H.J.A.CRANZ.\u2014 Empyème tuberculeux.(Tuberculous Empyema.) \"C.Med.Ass.\u2018 Journal\u201d, 66: 363 (avril) 1952.Sujet encore très controversé: il y a deux écoles en opposition: celle qui recommande l'abandon immédiat du pneumothorax artifi- clel aussitôt qu\u2019un épanchement contenant du B.K.apparaît, parce que les lavages et instillations de bactériostatiques et bactéricides n\u2019ont aucune valeur: cette attitude n\u2019est plus justifiable aujourd\u2019hui: il est illogique d\u2019abandonner un bon pneumothorax parce qu\u2019on a trouvé des bacilles dans l\u2019_épanchement pleural; il est illogique de présumer que la streptomycine, le P.AS., la thiosemicarbazone n\u2019agiralent pas dans une cavité pleurale où on peut les y mettre en concentration tel qu\u2019aucun bacille n\u2019y peut survivre que quelques jours ou quelques heures.Si nos résultats ne sont pas meilleurs avec ces agents, ce n\u2019est pas parce qu\u2019ils sont inefficaces, mais parce que nous les appliquons mal.T1 s\u2019agit de mettre l\u2019agent médicamenteux en contact avec le microbe: même 100 cc.de liquide médicamenteux n\u2019assurera pas un contact continu avec la surface qui a un volume de 500 cc.à 2000 ce.ou même plus.De nombreux auteurs, dans des endroits différents, ont eu de bons résultats avec ce traitement conservateur, employant tantôt streptomycine, P.A.S.ou T.B.1 (auteurs européens surtout).Par ailleurs, plusieurs autres auteurs sont d\u2019avis que le traitement conservateur n\u2019est pas efficace et que la chirurgie L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 immédiate est la méthode de choix (auteurs anglais et américains).L\u2019empyème tuberculeux, c\u2019est un épanchement de liquide purulent pleural contenant du B.K.avec tuberculose pulmonaire ou pleurale sous-jacente.Treize cas d\u2019empyème tuberculeux ont été traités au Wald Sanatorium, de Davos, (oct.1945 à oct.1950).Sur quatre cas traités par chirurgie (ayant déjà une fistule broncho-pleurale prouvée) 2 moururent après thoracoplastie, surtout à cause de leur toxémie.Des huit autres cas, traités par lavages pleuraux, aucun ne mourut: 7 cas sont guéris, 1 a été perdu de vue depuis: guéri veut dire qu\u2019on n\u2019a pas retrouvé de B.K.dans le liquide pleural aprés concentration a lantiformine; 3 cas conservèrent leur pneumo, leur cavité pleurale s\u2019assécha; 3 autres eurent un bon oléothorax; 1 autre eut une thoracoplastie après échec de réexpansion du poumon.On a fait 1, 2, 3, 4 lavages par semaine suivant le cas: les résultats prirent plusieurs mois; on utilisa surtout du sérum physiologique et la solution de Jessen pour les lavages; de 400 à 600 ce.de solution médicamenteuse était laissée en place après le lavage pleural (P.A.S., 8 à 10 gm., T.B., 1 dans le liquide).La streptomycine était utilisée par voie intramusculaire.Des doses supérieures de PAS.et de T.B.étaient utilisées quand on avait affaire à une plèvre très épaisse parce qu\u2019on ne craignait pas alors de réactions toxiques, d\u2019absorptions médicamenteuses, et, en fait, on en eut jamais.L'entretien ultérieur du pneumothorax était discuté et discutable pour chaque cas séparément.Mais, en général, un bon pneumothorax ne doit pas être abandonné.Le mauvais état général, habituellement associé à un empyème tuberculeux, contre- indique la chirurgie majeure.ANALYSES 1053 Le traitement préconisé, ici, assure un large pourcentage de guérison ; sinon, il permet ultérieurement un acte chirurgical majeur.Jacques GOUGOUX.Jeanne C.BATEMAN, J.Roland BARBERIO, Paul GRICE, Calvin T.KLOPP et Howard PIERPONT.\u2014 Les complications mortelles de la thérapeutique intense par les antibiotiques chez les cancéreux.(Fatal complications of intensive antibiotics therapy in patients with neoplastic disease.) \"Archives of Int.Medicine\u201d, 90: 763 (déc.) 1953.Jusqu'ici, on croyait que l'administration parentérale et à dose massive d\u2019antibiotiques comme la pénicilline et la terramycine, était sans danger.Toutefois, l\u2019histoire de 13 patients.dont 12 étaient cancéreux, semble indiquer le contraire.Ce n\u2019est qu\u2019en rétrospective que l\u2019évolution de ces patients a montré des similitudes impressionnantes.Chez ceux qui recevaient de la terramycine, huit moururent en état de shock caractérisé par une élévation du taux de l\u2019urée et de l'hypotension.Deux autres patients manifestèrent des signes d\u2019intoxication par une élévation de l\u2019urée dans le sang.Heureusement, comme l'attention avait, à ce moment, été éveillée sur la toxicité probable du médicament, on en cessa l\u2019administration et tout rentra dans l\u2019ordre.À noter que dans deux cas qui se terminèrent fatalement, le taux de terramycine sanguin était encore de 12,8 et 16 gamma par millimètre, plus de cinquante heures après la dernière dose, comparativement à 0,84 gamma par millimètre, 21 heures après la dernière dose chez un patient qui survéeut.D'ailleurs, d\u2019après des expériences faites chez des humains, on sait que l\u2019excrétion urinaire de la terramycine, si elle est plus considérable que celle de l\u2019auréomycine ou de la chloromycétine, n\u2019est pas doublée quand on double la dose du médicament.D\u2019après Sirota et Salzman, l\u2019excrétion urinaire de l\u2019auréomycine est uniquement due à un processus de filtration glomérulaire et selon toute pro- 1054 babilité, il en serait de même pour la terra- mycine; tout ce qui entraînerait une diminution de la filtration glomérulaire, entraînerait donc aussi une forte élévation du taux sanguin de ces antibiotiques.Chez les trois patients qui reçurent de fortes doses de pénicilline, soit 12 000 000 d\u2019unités aux quatre heures, deux moururent subitement en se plaignant d\u2019un mauvais goût dans la bouche, et un troisième fit des convulsions.De plus, des expérimentateurs ont relaté que l'application de pénicilline sur le cortex cérébral des chiens, des chats et des êtres humains entraîne des convulsions.On a aussi provoqué la mort d\u2019un chien dans des convulsions en lui injectant intraveineusement de fortes doses de pénicilline.Quant à l\u2019élémination de la pénicilline chez l'homme, elle semble proportionnelle au plasma flow.Il semble donc ressortir de tout ceci que, dans les cas où la fonction rénale est lésée, l\u2019élimination des antibiotiques est diminuée et le taux de ces médicaments peut atteindre dans le sang un point toxique.Lise FORTIER.R.A.HICKLING.\u2014 Goutte, leucémie et polycythémie.(Gout, Leukaemia and Polycythaemia.) \"The Lancet\u201d, 1: 57 (10 janvier) 1953.La goutte est rare chez les patients souffrant de métaplasie myéloïde leucoblastique (leucémie myéloïde typique) ou de métaplasie myéloïde érythroblastique (polycythémie typique).Dans ces deux cas, le taux sanguin d'acide urique est habituellement normal.Par ailleurs, la goutte est fréquente chez les patients qui ont des métaplasies myéloi- des des trois éléments principaux de la moelle osseuse soit érythroblastes, granuloblastes et mégakaryocytes.Parfois, chez les patients qui ont souffert de polycythémie pendant plusieurs années, il se développe un syndrome particulier: le patient est agé, se plaint de malaises abdominaux dus à une hépato-splénomégalie, d\u2019hémorragies ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 sous-cutanées ou du tube digestif, d\u2019asthénie et de crises goutteuses.La formule sanguine montre une anémie et une leucocytose légère avec des globules rouges nucléées et quelques leucocytes jeunes.L\u2019examen de la moelle montre une surabondance de megakaryocytes dans une moelle active ou bien une sclérose de la moelle dans laquelle sont parsemés des mégakaryocytes.Il arrive qu\u2019on ne puisse retracer aucune histoire de polycythémie chez ces patients et la goutte peut être apparue avant ou pendant la maladie actuelle.Le fait le plus important semble-t-il est qu\u2019une métaplasie myéloïde apparaît chez des patients goutteux depuis des années, ce qui pourrait jeter des lumières sur l\u2019étiologie de la leucémie myéloïde chronique.Lise FORTIER.E.CORDAY, S.F.ROTHENBFERG et T.J.PUTNAM.\u2014 Insuffisance vasculaire cérébrale.(Cerebral vascular insufficiency.) \u201cA.M.A.Arch.Neurol.Psychiat.\u201d, 69: 551 (mai) 1953.Les accidents cérébraux aigus seraient le résultat d\u2019hémorragie, de thrombose, d\u2019embolie ou de spasme.Dans les cas d\u2019infarctus cérébral, on retrouve à l\u2019autopsie une ocecJu- sion mécanique dans 60 pour cent des cas; on présume que les autres cas seraient causés par un spasme artériel.Les auteurs ne veulent pas discuter la réalité de ce spasme, mais étudient les perturbations cérébrales causées par une insuffisance vasculaire cérébrale aiguë.Leur travail est basé sur l\u2019observation de 8 cas d\u2019insuffisance vasculaire aiguë mais réversible quoique pouvant déterminer des changements permanents au niveau du cerveau.Une analogie est faite des similitudes qu: existent entre ce syndrome cérébral passager et l\u2019angine de poitrine d\u2019effort qui peut donner des plaques de nécrose au niveau du myocarde: Des considérations anatomiques et physiologiques sont rapportées.Des expériences faites sur le singe rhésus, en provoquant une hypotension cérébrale temporaire, permettent L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 de noter des changements électroencéphalo- graphiques bilatéraux et réversibles.Au point de vue clinique, ces expériences suggèrent fortement qu\u2019un rétrécissement localisé des artères cérébrales, par artériosclérose ou anomalie congénitale, prédisposent le patient à des troubles neurologiques comme hémiplégie, hémianesthésie, etc., en présence d\u2019hypotension cérébrale.Les causes de ces insuffisances cérébro-vas- culaires seraient les suivants: 1.hypotension causée par choc hémorragique; 2.hypotension causée par choc coronaire; 3.hypotension causée par une médicament antihypertensif; 4.hypotension posturale; 5.hypotension associée à un syndrome du sinus carotidien ; 6.hypotension due à d\u2019autres phénomènes vaso-dépressifs, v.g.douleur, hyperventilation, facteurs émotionnels, distension des viscères; 7.hypotension due à des procédés chirurg!- caux et à l\u2019anesthésie; 8.chirurgie cardiaque; 9.insuffisance cérébro-vasculajre secondaire à une sympathectomie; 10.insuffisance céré- bro-vasculaire causée par un traumatisme; 11.insuffisance cérébro-vasculaire causée par d\u2019autres maladies cardiaques, v.g.arythmie ou défaillance cardiaque; 12.ligature chirurgicale de la carotide; 13.occlusion chronique de l\u2019artère basilaire ou des carotides.Les auteurs ont voulu attirer l\u2019attention sur une entité clinique vaguement reconnue jusqu\u2019ici et qui serait causée par une chute \u2018rapide de la pression artérielle beaucoup plus que par un simple phénomène d\u2019anémie.Jean-Marc BORDELEAU.J.F.WARIN, J.M.B.DAVIES, F.K.SANDERS et A.D.VIZOSO.\u2014 Maladie de Bornholm, épidémie d'Oxford, 1951.(Oxford epidemic of Bornholm disease, 1951.) \"British Med.Journal\u201d, 1953, i: 1345.Cet article est le résultat de l\u2019expérience acquise pendant l\u2019épidémie survenue à Oxford en 1951.Les auteurs ont visité 262 des 277 cas rapportés.Sauf quelques cas en août et en ANALYSES 1055 novembre, l\u2019épidémie a sévi entre la deuxième semaine de septembre et la troisième semaine d'octobre.La plus grande incidence de la maladie se retrouve chez les enfants d'âge préscolaire (2 à 5 ans).Le sexe féminin est un peu plus souvent atteint (1:1.28).Il y aurait une période d\u2019incubation variant de 1 à 18 jours avec majorité des cas entre 2 et 5 jours.La durée de la maladie est de 1 à 7 jours; durée moyenne de 4 jours.Le symptôme le plus fréquent est une douleur, soit à la région thoracique, soit à la région abdominale, soit aux deux endroits à la fois.L\u2019intensité varie du point léger à la douleur crucifiante; la localisation est ordinairement vague.La douleur est intermittente, avec périodes d\u2019exacerbation; elle est aggravée par les mouvements.Lorsque la douleur est abdominale, elle est souvent localisée au voisinage de la fosse iliaque droite et pose ainsi un grave problème diagnostique avec une crise appendiculaire, surtout chez l\u2019enfant.Une céphalée d'intensité moyenne, parfois de type spasmodique, peut être accusée par le patient mais passe ordinairement au second plan à cause de l'importance des douleurs thoraco-abdominales.Les autres symptômes seraient: 1.fièvre (101 à 103 degrés), disparaissant avec les symptômes douloureux; 2.angine, apparaissant au cours de la maladie; 3.douleurs de type myalgique dans le cou et les membres; 4.étourdissement; 5.vomissements.La complication la plus fréquente serait une méningite 1lymphocytaire bénigne.Chez les patients mâles adultes (30), il y a eu 3 cas d\u2019orchite.Au cours de cette épidémie, 30,5 pour cent des patients ont eu une rechute précoce ou tardive.La maladie serait causée par un virus non identifié et il n\u2019existe pas actuellement d\u2019examen sérologique spécifique qui puisse confirmer ce diagnostic clinique.Jean-Marc BORDELEAU. 1056 PHTISIOLOGIE A.W.DICKIE.\u2014 La tuberculose dans les familles avec enfants vaccinés au B.C.G.(Tuberculosis in Families with B.C.G.vaccinated and non vaccinated Children.) \"British Medical Journal\u201d 4760, p.682 (29 mars) 1952.Depuis vingt-cinq ans, la vaccination par le B.C.G.pour la prévention de la tubereu- lose pulmonaire, a occasionné de nombreuses controverses, C\u2019est en Scandinavie, cependant, que l'on en a reconnu toute son importance.Encore actuellement, de par le monde, les avis sont très partagés.L'auteur étudie le problème sous un angle particulier.Il examine ce qui se passe chez 16 familles où quelques enfants ont été vaccinés par le B.C.G.en comparant ce qui survient chez ceux qui n\u2019ont pas été vaccinés.Chez ces seize familles, on a vacciné 22 enfants, alors que 22 autres ne l\u2019ont pas été.La source de l\u2019infection, bien que pas la même pour tous les enfants, était cependant connue.La susceptibilité familiale à la tuberculose paraissait la même.La résistance a pu être influencée par les âges différents des vaccinés ou non vaccinés.Parmi les 22 enfants du groupe non vacei- nés, 21 firent une tuberculose primaire.Dans le groupe des 22 enfants vaccinés, 2, au maximum, firent des manifestations de surinfection.Il est évident que la valeur protectrice du B.C.G.est frappante, que la source de l\u2019infection ait été à l\u2019intérieur ou à l\u2019extérieur de la famille.Autre fait très important à noter : c\u2019est l\u2019absence de tuberculose miliaire ou méningée dans le groupe des vaccinés.C\u2019est ce qui a été constaté au Norrtull\u2019s Hospital chez des enfants, de 1945 à 1949.Paul-René ARCHAMBAULT.Etienne BERNARD.\u2014 Du pneumothorax précoce au pneumothorax différé en phtisio- thérapie.\u2018Bull.et Mém.de l'Acad.Méd.de Méd.\"\u201d, 135: 611 (4 déc.) 1951.Le pneumothorax est employé, depuis plus de 40 ans.Cette pratique révolutionna les ANALYSES L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 moyens mis à notre disposition pour combattre activement la tuberculose.Ce fut alors l\u2019ère de la recommandation vers le pneumothorax précoce aussi bien pour les lésions limitées, bénignes, que pour les lésions étendues, graves.On alla même jusqu\u2019à préconiser la bilatéra- lisation du pneumothorax.Mais hélas, dans un nombre de cas assez imposant, malgré la précocité, malgré l\u2019adresse du thérapeute, on vit apparaître des complications soit précoces, soit tardives.De nos jours, avec nos thérapeutiques nouvelles, il est possible de réduire les accidents secondaires aù pneumothorax en retardant le collapsus de 2 à 3 mois.Si l\u2019évolution de la maladie semble rapide, si on a affaire à des formes graves, il est indiqué de retarder le collapsus.En plus du repos, on doit s\u2019adresser aux antibiotiques, surtout à la streptomycine associée au P.A.S.On peut aussi avoir recours au pneumopéritoine.Il est indiqué de tenter le pneumothorax lorsque les lésions sont refroidies et lorsque l\u2019état général est meilleur.En agissant ainsi, on risque moins la bilatérisation, les perforations, les pleurésies purulentes; la valeur fonctionnelle du poumon est aussi mieux conservée.S'il s\u2019agit de formes bénignes, la streptomycine en plus de la cure de repos, donne d\u2019heureux résultats sur les lésions récentes de type nodulaire.Si les lésions sont jeunes du type infiltration bien ou mal limitée, la streptomycine peut parvenir à tout nettoyer, ou au moins partiellement.Conséquemment, il semble logique d\u2019essayer cette méthode avant d\u2019entreprendre le pneumothorax.Si les lésions sont petites, de type cavitaire de fraîche date, on recourra au pneumothorax lorsque après six semaines environ de streptomycinothéra- pie, ce mode de traitement s\u2019est montré inefficace.Autrefois, de très nombreux tuberculeux ne pouvaient profiter des avantages du pneumothorax parce qu\u2019il comportait trop de risques.Aujourd\u2019hui, grâce aux antibiotiques, le pneumothorax devient possible chez un plus grand nombre de cas de tuberculose. L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 L'auteur conclut en ces termes: Cette attitude envers le pneumothorax différé ne doit pas être considérée comme une défiance à l\u2019égard du pneumothorax mais comme une pratique destinée à réduire le nombre des pneumothorax grevés de risques sérieux.Tous ceux que cette question intéresse doivent lire et méditer les opinions de ce maître incontesté de la phtisiologie.Ils en retireront un profit incalculable.Paul-René ARCHAMBAULT.A.DUFOURT et G.DESPIERRES.\u2014 Peut-on, sans inconvénient, vacciner au B.C.G.un sujet allergique?\u2018Revue de la Tuberculose\u201d, 15: 111 (déc) 1951.La réponse à cette question varie selon les auteurs.En 1946, Nègre et Bretey, d\u2019après une compilation de tout ce qui s\u2019était publié et d\u2019après leurs expériences personnelles, admettent l\u2019innocuité absolue du B.C.G., peu importait la voie d\u2019introduction employée chez des tuberculeux pulmonaires.Par contre, d\u2019autres spécialistes de la question \u2014 eux aussi de grande réputation \u2014 ont rapporté, en 1947, trois cas où le B.C.G.en scarification a donné des réactions focales évidentes en plus des réactions locales et générales.D\u2019après eux, on devrait en conséquence s\u2019abstenir de vacciner au B.C.G., par scarification, les porteurs de lésions pleuro-pulmonaires.Les auteurs de ce travail affirment que la vaccination au B.C.G.chez ces porteurs présentent des inconvénients qu\u2019il ne faut pas traiter à la légère, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019un patient près de sa primo-infection, parce que ce fait peut occasionner chez cet allergique porteur ou non de lésions, des réactions exsudatives, séreuses ou pulmonaires.De nos jours, la plupart des phtisiologues s'accordent à dire que vacciner un sujet près de sa primo-infection présente de réels dangers, alors que chez l\u2019allergique porteur de lésions chroniques ou sans lésion aucune, les inconvénients sont beaucoup moindres.Il importe de pratiquer des réactions tuberculiniques répétées même chez le très jeune ANALYSES 1057 enfant.Enfin, la très grande prudence s\u2019impose chez tous ces allergiques.et c\u2019est logique.Paul-René ARCHAMBAULT.I.J.SELIKOFF, E.H.ROBITZEK et G.G.ORNSTEIN.\u2014 Traitement de la tuberculose pulmonaire par les hydrazines de l'acide isonicotinique.(Treatment ot pulmonary tuberculosis with hydrazide derivatives of isonicotinic acid.) \u2018J.A.M.A.\u201d, 150: 973 (8 nov.) 1952.Dans ce travail, les auteurs rapportent les résultats de leurs expériences avec les hydrazines de l\u2019acide isonicotinique.Il a été démontré que les hydrazides de l\u2019acide isonico- tinique, l\u2019iproniazide et l\u2019isoniazide ont une action thérapeutique importante sur la tuberculose humaine.La dose optimale journalière de l\u2019ipronia- zide (Marsilid) est de 4 à 6 milligrammes par kilogramme, mais des expériences plus poussées peuvent démontrer, dans un avenir rapproché, l\u2019efficacité de dosages plus élevés.L\u2019administration de l\u2019un ou l\u2019autre médicament en 3 ou 4 doses fractionnées maintient une concentration sanguine journalière de façon satisfaisante.Cette manière d\u2019administrer le médicament donne des effets thérapeutiques rapides et de courte durée, mais 1l n\u2019est pas encore déterminé si cette méthode s\u2019avè- rera aussi utile pour un traitement de longue durée.Les effets toxiques, spécialement sur le système nerveux, ne sont rencontrés que rarement à la dose recommandée, mais leur fréquence et leur intensité augmentent à des dosages plus élevés.Ceux-ci ne doivent être employés que dans certains cas choisis pour une courte période, le malade étant sous surveillance étroite.Les effets toxiques sont plus fréquents chez les personnes âgées, chez les patients ayant une personnalité instable, une tendance aux convulsions, ou une histoire de psychose.Les signes de toxicité surviennent plus souvent et sont plus prononcés avec l\u2019i- proniazide qu\u2019avee l\u2019isoniazide.Le bromure 1058 de prostigmine est utile dans le traitement de ces complications.Les substances adrénergiques ainsi que l\u2019anesthésie chirurgicale peuvent augmenter les effets toxiques de l\u2019ipro- niazide.Le traitement de la tuberculose pulmonaire par les dérivés de l\u2019acide isonicotinique amène habituellement un contrôle rapide des manifestations toxiques générales de la maladie, soit: l\u2019élévation de la température, l\u2019anorexie, la perte de poids et l\u2019asthénie.En ce sens, l'iproniazide est beaucoup plus effectif que l\u2019isoniazide.L\u2019effet bienfaiteur de ces médicaments se fait aussi sentir sur la toux et l\u2019expectoration.Dans les cas très avancés, les bactéries disparaissent du sputum dans le pourcentage de 25 pour cent, et des changements radiographiques importants furent observés dans environ 60 pour cent des cas.La place qu\u2019occupera la thérapie des hy- drazides dans le traitement de la tuberculose ne peut être encore déterminée.Des expériences plus completes doivent être menées en ce qui concerne la posologie et la manière d\u2019administration du médicament, seul, ou combiné avec la streptomycine ou l\u2019acide p-ami- nosalicylique.Paul-E.LABBE.CARDIOLOGIE Daniel PORTE.\u2014 Dépistage des maladies cardiaques par utilisation des radiographies dont on se sert pour le dépistage de la tuberculose.(Detection of heart diseases in a mass chest X-Ray survey for tuberculosis case-finding.) \u2018Annals of Int.Med.\", 36: 603 (février) 1952.Tous reconnaissent l'utilité de poser précocement le diagnostic d\u2019une maladie cardiaque.L\u2019auteur s\u2019est demandé si la méthode utilisée pour dépister la tuberculose par la pratique de radiographies miniatures ne pourrait pas être utile également pour le dépistage de maladies cardiaques.Tl étudia avec un groupe de spécialistes 6 579 clichés.87 de ces clichés suggéraient une anomalie cardiaque.Ces per- ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 sonnes furent invitées aux quartiers généraux pour un examen.Cet examen consistait en une histoire complète, un film du thorax de grande dimension et un électrocardiogramme avec 9 dérivations, la prise de la pression artérielle et un examen physique.Sur ces 87 personnes, 19 avaient une maladie cardiaque qu\u2019elles ignoraient, 26 avaient une maladie cardiaque qu\u2019elles connaissaient, 25 n\u2019avaient pas de maladie cardiaque organique.De ces 25, 9 faisaient une pression qui dépassait 150/100 mm.de mercure.Les 17 autres personnes ne répondirent pas à l\u2019invitation pour l\u2019examen.Il résulte de ces chiffres qu\u2019environ une personne sur quatre, qui revint pour un examen avait effectivement une maladie cardiaque qu\u2019elle ignorait.L\u2019auteur croit done qu\u2019on devrait utiliser cette méthode de dépistage tant au point de vue pulmonaire qu\u2019au point de vue cardiaque.(Je suis parfaitement d'accord avec l\u2019auteur.Il est regrettable de constater qu\u2019à plusieurs endroits les films de dépistage pour la tuberculose sont regardés uniquement sur le plan pulmonaire alors que souvent ces films indiquent une pathologie cardiaque ignorée du patient.Avec un minimum de troubles et de frais, il serait possible à ceux qui interprètent ces films de notifier la personne en question du soupçon causé par la lecture du film.) Paul DAVID.CHIRURGIE R.LERICHE.\u2014 De la surrénalectomie complémentaire tardive chez les thrombo-an- aéitiques gangliectomisés.(Cinq observations, un cas avec adénome cortical).\"Lyon Chirurgical\u201d, 48: 129, 1953.Dans cette brève communication, l\u2019auteur rappelle que nous avons plusieurs moyens chirurgicaux susceptibles de prévenir l\u2019amputation chez les thrombo-angéitiques.Nous avons peut-être, à date, négligé le plus utile.Une première sympathectomie peut être complétée par une extirpation ganglionnaire plus extensive vers le haut ou le bas selon le cas.Sont-elles insuffisantes, la sympathectomie L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 péri-artérielle ou l\u2019artériectomie du segment oblitéré permet habituellement l\u2019apparition de la vaso-dilatation curative.Mais il est plus rare de demander un pareil effet complémentaire à la surrénalectomie.L\u2019auteur l\u2019a obtenu dans cinq instances.Chez quatre patients, la guérison fut complète, l\u2019autre n\u2019a été que partiellement soulagé.L\u2019auteur a toujours trouvé des adénomes microscopiques; mais, sur une surrénale, il était volumineux.Puisque la durée de surveillance postopératoire a été respectivement de 5, 12, 12, 4 et 1 an, l\u2019auteur peut conclure: « I] me semble que ces observations établissent de façon nette l\u2019extraordinaire effet de la surrénalectomie chez les thrombo-angéitiques.» Cette opération n\u2019a pas encore acquis droit de cité dans le pays d\u2019Oppel.En France, grâce à l\u2019effort que l\u2019auteur et ses élèves ont développé, la surrénalectomie gagne lentement du terrain.Les faits que l\u2019auteur rapporte peuvent faire réfléchir les hésitants.Avec une expérience de 33 ans et quelques 150 opérations, l\u2019auteur crois pouvoir dire qu\u2019elle est la meilleure opération possible chez les thrombo- angéitiques.Guy LAFOND.W.Andrew DALE et Chester A.HAUG.\u2014 Traitement de l\u2019antrax par l'injection locale de pénicilline.(Treatment of carbuncles with local penicillin injections.) \"J.À.M.A.\u201d, 149: 527, 1952.L\u2019incision et drainage, ou l\u2019excision complète fut jusqu'ici le traitement habituel de l\u2019antrax.Depuis quelques années, certains résultats satisfaisants ont été obtenus à la suite d\u2019injections de pénicilline par voie parentérale; cependant, très souvent, cette méthode ne donne pas une concentration locale de pénicilline suffisante.Les auteurs rapportent les résultats obtenus chez 14 patients traités par injections locales de pénicilline, à l\u2019hôpital de l\u2019Ecole de Médecine de Rochester, New-York.ANALYSES 1059 Ils utilisèrent un mélange d\u2019un million d\u2019unités de pénicilline crystallisée dans 5 cc.de solution saline isotonique, avec 5 ce.de procaine à 1%; ils injectèrent de 3 à 6 cc.du mélange à la périphérie de la zone inflammatoire.Lorsque l'injection est faite en milieu inflammatoire, elle est suivie parfois d\u2019une réaction fébrile générale.Aucune incision ne fut employée, cependant les sinus déjà existants furent gardés ouverts à l\u2019aide d\u2019un probe phénolisé.Les parties nécrotiques furent débridées.Les injections locales furent répétées après un intervalle de 24 heures si l\u2019inflammation persistait et, après 48 heures, s\u2019il n\u2019y avait aucune amélioration.Toutes les lésions furent contrôlées et guéries de façon satisfaisante avec le minimum de complications.La douleur disparut en l\u2019espace de 8 à 16 heures, et le drainage en 4 à 5 jours.Les auteurs relatent leurs expériences avec l\u2019antrax au cours de trois phases de traitement différent: 1.En 1940, l\u2019antrax était traité par incision et drainage, et par excision chirurgicale; le temps d\u2019hospitalisation était alors de 13,7 jours, le temps de guérison de 31 jours, avec une mortalité de 17 pour cent.2.En 1947-1948, l\u2019opération, en plus de l\u2019emploi de la pénicilline par voie parentérale, donnait une durée d\u2019hospitalisation de 9,9 jours, un temps de guérison de 42 jours, et une mortalité de 10 pour cent.3.Avec l\u2019injection locale de pénicilline, l\u2019hospitalisation est d\u2019une moyenne de 4,9 jours, le temps de guérison de 12,6 jours, et la mortalité de 8 pour cent.Le seul cas de décès de leur groupe fut le résultat de défaillance rénale, alors que l\u2019an- trax était sous contrôle.Paul-E.LABBÉ.PEDIATRIE L.CAUSSADE, N.NEIMANN et A.GUINOI- SEAU.\u2014 Le cancer à la clinique médicale infantile de Nancy.\u2018Pédiatrie\u2019, 8: 155, 1953.En mai 1947, L.Caussade, P.Florentin et N.Neimann présentaient au Congres des 1060 Pédiatres de Langue Française de Lyon un remarquable rapport sur «les tumeurs malignes primitives des organes de la cavité générale chez les enfants ».Depuis la publication de ce mémoire \u2014 l\u2019un des plus complets sur le sujet \u2014 le professeur Caussade a poursuivi ses recherches anatomo- cliniques sur les cancers infantiles et publie maintenant le résultat de ses observations recueillies au cours des six dernières années.Ce travail, qui se termine par une bibliographie récente et à date, est basé sur l\u2019étude de 50 cas, dont 29 dysembryoplasies, 17 sarcomes et 4 épithéliomas.Mais il est nécessaire d\u2019a- Jouter que cette statistique ne comprend ni les neuroblastomes oculaires, ni les ostéosarcomes, ni les tumeurs cérébrales, qui sont traités dans les différentes sections du service de chirurgie au centre hospitalier de l\u2019Université de Nancy.Confrontant leurs observations personnelles avec celles des auteurs français et étrangers, L.Caussade, N.Neimann et A.Guinoiseau passent successivement en revue: (1) la fréquence globale des cancers infantiles; (2) leur étiologie (traumatisme, hérédité, sexe, âge) ; (3) leur répartition par organes; (4) leur répartition par type histologique; (5) leur symptomatologie; (6) leur diagnostic; (7) leur évolution; (8) leur pronostic.De l\u2019ensemble de ces remarques se dégagent certaines notions utiles pour la pratique que nous résumerons brièvement.Tout d\u2019abord, il convient de souligner que les tumeurs malignes ne sont pas aussi rares dans le jeune âge qu\u2019on ne le croit généralement.À la clinique médicale infantile de Nancy, par exemple, on trouve un cas de cancer sur 200 hospitalisés.Et dans les deux tiers des cas, il s\u2019agit d\u2019enfants de moins de 5 ans, point sur lequel l\u2019unanimité est faite à ce sujet dans tous les pays.Avec les progrès de la puériculture et depuis l\u2019avènement des sulfa et des antibiotiques, la mortalité infantile a considérablement diminué et les causes n\u2019en sont plus les mêmes.Chez les tout-petits, la gastro-entérite a dû ANALYSES L'Union Méd.Canasa Tome 82 \u2014 Sept.1953 céder le pas à la débilité congénitale par prématuration; par contre, chez les enfants de 2 à 15 ans, c\u2019est le cancer qui, de nos jours, tend à devenir le facteur principal de mortalité.On sait que les tumeurs malignes évoluent beaucoup plus rapidement chez l\u2019enfant que chez l\u2019adulte.Aussi on ne saurait trop insister sur l'importance d\u2019un diagnostic précoce chez l\u2019enfant.Et les auteurs de conclure en disant: « toute tuméfaction qui ne fait pas rapidement sa preuve, tout fléchissement inexpliqué de l\u2019état général, tout trouble digestif, respiratoire, endocrinien, dont on ne trouve pas les causes, doivent faire suspecter chez l\u2019enfant le néoplasme ».En pareil cas, « la certitude devra être obstinément recherchée », non pas par une ponction biopsie qui peut prêter à de nombreuses erreurs d'interprétation, mais par «une biopsie par excision \u2026.pratiquée au cours d\u2019une intervention à visées curatives ou même simplement exploratrice ».Ces conclusions, qui étaient celles du Congrès de Lyon en 1947, n\u2019ont rien perdu de leur actualité.Confirmées par ces nouvelles recherches, elles montrent l'orientation qu\u2019il convient de donner à la lutte contre le cancer chez l\u2019enfant.Paul LETONDAL.OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE A.MONTANDON.\u2014 Le réflexe dépresseur d'origine labyrinthique vestibulaire.\u2018\u2019Prac- tica O.R.L.\u201d, 14: 257 (fasc.4/5) 1952.Toute stimulation adéquate ou inadéquate de l\u2019appareil vestibulaire, si elle se répète à intervalles rapprochés ou si elle atteint une certaine intensité, aboutit rapidement à une perturbation profonde de l\u2019état végétatif se traduisant par une sensation de malaise par des nausées ou même des vomissements.C\u2019est là un fait d\u2019expérience courante aussi bien pour le passage d\u2019un bâteau, soumis à une succession prolongée de secousses ou d\u2019excitations de ses otolithes, que pour le sujet normal L\u2019Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 ou pathologique, dont on explore les fonctions des canaux semi-cireculaires au moyen des épreuves ordinaires, caloriques ou tournantes.L'auteur divise ces différentes réactions végétatives (produites) par excitations vestibulaires ou directes et en réactions secondaires ou indirectes.Parce que le plus intéressant, du point de vue physiologique, l\u2019auteur insiste sur le premier groupe qui comprend celui des réactions directes: 1.un réflexe circulatoire, caractérisé par une chute de la pression artérielle avec ralentissement ébauché du rythme cardiaque, analogue au réflexe, dé- presseur d\u2019origine vasculaire; 2.un effet res- piratoirre \u2014 de ralentissement du rythme et d\u2019allongement de la phase expiratoire; 3.un effet digestif: contraction gastrique et accélération du péristaltisme intestinal; 4.un réflexe pupillaire; en myosis.L\u2019ensemble de ces réflexes est du type parasympathique.Il existe une ressemblance frappante entre les effets des centres vasopresseurs et vasodé- presseurs de la substance réticulée du bulbe et les effets du réflexe dépresseur d\u2019origine vestabulaire labyrinthique.Il sera donc plausible d\u2019admettre une intervention de ces centres dans le dit réflexe, soit que l'excitation vestibulaire provoque une stimulation des centres presseurs, soit que plutôt elle provoque une inhibition des centres dé- presseurs de la région réticulo-bulbaire.Du point de vue pratique, il conviendra, d'éviter les stimulations labyrinthiques violentes ou trop fréquentes qui par les désordres végétatifs profonds et durables qu\u2019elles engendrent, risque de fausser complétement les résultats des examens vestibulaires.S'il est in- différent de répéter à des intervalles de temps assez rapprochés des stimulations acoustiques, il n\u2019en vas pas de même des stimulations vestibulaires colériques et rotatoires.Valmore LATRAVERSE.ANALYSES 1061 ANESTHESIE G.H.ENDERBY.\u2014 L'ischémie de position et l'usage des sels de méthonium.(Postural Ischaemia and the use of the Methonium Compounds.) \u201cCurrent Researches in Anesthesia and Analgesia\u2019, 32: 1-6 (janv- fév.) 1953.L'association de la paralysie vaso-motrice au phénomène de gravité produit une baisse de pression sanguine avec une zone d\u2019ischémie dans la portion la plus élevée du corps.Cette ischémie posturale peut être la conséquence d\u2019une anesthésie rachidienne ou épidurale, d'une injection intraveineuse de sels de Mé- thonium, C® ou C®, de certaines substances anesthésiques comme le pentothal ® ou encore de maladies chroniques débilitantes chez des patients longtemps alités.Les constatations de l\u2019auteur portent surtout sur l\u2019Hexa- méthonium, C°, qui a une action ganglioplé- gique très marquée et dont le degré d\u2019activité varie d\u2019un individu à l\u2019autre.D\u2019autres facteurs bien connus contribuent aussi à faire baisser la pression.Si on place un patient en position oblique, la tête soulevée, le sang a tendance à stagner dans les membres inférieurs et la pression baisse par une diminution du retour du sang veineux au cœur.Le même phénomène se produit lorsque l\u2019anesthésiste assiste ou contrôle la respiration sous une pression intra- pulmonaire positive ; la baisse de pression résultant de cette manœuvre va de 10 à 20 mm.Hg.et reste sous le parfait contrôle de l\u2019anesthésiste.Au cours des interventions sur l\u2019estomac ou le foie, toute hyperextension ou élévation de la colonne dorsale amène une chute de pression parce que le cœur et les gros vaisseaux sont surélevés et il y à en même temps une compression de la veine cave.L'effet de la laparotomie haute ressemble à celui de la respiration contrôlée et fait chuter la pression par la ralentissement de la circulation de retour.La perte de tonus vasculaire associée au drainage par gravité dans les parties déclives explique très bien la diminution de l\u2019hémor- 1062 ragie lorsque la plaie opératoire se trouve à l\u2019endroit le plus élevé du corps.La technique de l\u2019auteur pour employer l\u2019hexaméthonium consiste à anesthésier le patient avec de petites doses fractionnées de Pentothal F, Démérol F et protoxyde d\u2019azote.Cinq minutes après le début de l\u2019anesthésie, on injecte dans la veine une dose d\u2019hexamé- thonium pouvant varier de 10 à 200 mg.en tenant compte de la résistance du sujet, de l\u2019âge et des réactions cardio-vasculaires.Il faut s\u2019appliquer à obtenir l\u2019effet optimum et stable en une seule dose car les injections répétées n\u2019apportent pas souvent les effets désirés si on ne l\u2019a pas obtenu avec une première injection massive.On incline le patient lentement de manière à rendre la plaie opératoire ischémique tout en maintenant une pression constante de 60 à 70 mm.Hg.Si la pression baisse d\u2019une façon inquiétante, la respiration devient troublée, l\u2019anoxie cardiaque se produit avec un arrêt fatal du cœur.Au moindre signe d'alarme, on doit placer le malade tête basse et injecter dans la veine une petite dose de Méthédrine.D\u2019après l\u2019expérience de l\u2019auteur, une grande attention doit être portée aux points suivants: 1.La pression peut devenir très basse; il n\u2019y a aucun avantage à la maintenir en dessous de 60 mm.Hg, tandis que 70 mm.Hg est tout à fait satisfaisant.Ces patients ne doivent pas manquer de surveillance un seul moment.L\u2019œil doit contrôler continuellement la pression, la respiration, la coloration et la plaie opératoire: tout signe d\u2019alarme doit être corrigé incessamment.2.Toute hémorragie associée à une paralysie vaso-motrice produit brutalement de l\u2019hypotension; le remplacement par transfusion est impératif dès que l\u2019hémorragie est menaçante.Il serait très hasardeux de tenter d\u2019arrêter une hémorragie peu contrôlable avec de l\u2019hexaméthonium.3.Il faut bien libérer les voies respiratoires car les échanges sont diminués par une res- ANALYSES CT L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 piration superficielle qui peut se prolonger même quelques heures après l\u2019opération.On ne mettra jamais trop de discernement dans cette technique d\u2019hypotension et on la réservera aux patients qui peuvent en retirer des avantages bien définis.Cette technique d\u2019hypotension comporte encore bien des dangers parce que les effets immédiats ou éloignés restent encore douteux, les moyens de mesurer une pression basse pouvant être dangereuse ne sont pas encore parfaitement appréciables.En conclusion, l\u2019auteur recommande de limiter cette technique aux individus en parfaite santé et totalement exempt d\u2019insuffisance coronarienne.Si l\u2019on prévoit que l\u2019intervention durera plus d\u2019une heure et demie, on doit mettre de côté cette méthode qui peut devenir hasardeuse.Eugène ALLARD.Michael JOHNSTONE.\u2014 Adrénaline et noradrénaline durant la narcose.( Adrenaline and Noradrenaline during Anaesthesia.) \"Anaesthesia\u2019\u2019 8: 32 (janv.) 1953.Les aléas et les accidents cardiaques dus à certaines drogues sympathomimétiques au cours de l\u2019anesthésie générale ont été mis en lumière par nombre de spécialistes, notamment Guedel, Meek, Adelman, Burstein, Seevers et Waters; aussi plusieurs léthalités leur sont attribuées chez les patients anesthésiés au cyclopropane ou & l\u2019éther.Si Oliver, Schafer, Levy, Meek, Hathaway observent que le chloroforme et le cyclopro- pane sensibilisent le myocarde chez l\u2019animal aux effets de l\u2019adrénaline, de leur côté, Orth, Leigh, Mellish et Stutzman font les mêmes constatations pour la noradrénaline ou lévo- phed, capable également de provoquer de la tachycardie et de la fibrillation ventriculaire.L\u2019auteur affirme, avec bien d\u2019autres, que n\u2019importe quel anesthésique général est susceptible de causer des arythmies ventriculaires pendant la narcose; mais il ajoute ceci: que ces incidents ne surviennent pas si l\u2019élimination de CO?est parfaite et si l\u2019on a la précau- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 tion de ne point prescrire de morphine comme sédatif préopératoire.Dans une série de 100 patients tous intubés, dont l\u2019âge variait entre 20 et 50 ans, à qui on injecta intramusculairement en prémédication 1/100 de grain d\u2019atropine et qui furent opérés sous anesthésie au cyclopropane en circuit fermé avec absorption de CO?par la chaux- sodée: 25 hommes reçurent chacun 0,5 mg.d\u2019adrénaline; 25 femmes reçurent chacune 0,5 mg.d\u2019adrénaline; 25 hommes reçurent chacun 0,5 mg.de lévophed ; 25 femmes reçurent chacune 0,5 mg.de lévophed.L\u2019injection intramusculaire du médicament était pratiquée, en chaque cirsconstance, 15 minutes après le début de l\u2019induction, avec électrocardiogramme en permanence.Dans le premier groupe, 18 patients accusèrent, trois minutes après l\u2019épreuve, des anomalies cardiaques: tachycardie, bigéminisme; il est à noter que les irrégularités ventriculaires disparaissaient en moins de 30 secondes par la stimulation du réflexe vagal pulmo- cardiaque à l\u2019aide de vapeurs d\u2019éther.Dans le deuxième groupe, 22 patientes présentèrent des troubles du rythme cardiaque: encore tachycardie et bigéminisme; la même thérapeutique abolissait définitivement l\u2019arythmie ventriculaire.Dans le troisième groupe, chez les 25 patients sans exception, les tracés enregistrèrent des anomalies telles, entre autres, de la tachycardie et du bigéminisme; il est à souligner qu\u2019il fallut, en l'occurence, maintenir la stimulation du réflexe alvéolo-cardiaque par l\u2019éther pour une période de 10 minutes avant que le rythme ne redevint normal.ANALYSES 1063 Dans le dernier groupe, le cardiogramme révéla encore des irrégularités chez toutes les patientes: arythmies ventriculaires chez 23, cessant après une stimulation pulmo-cardia- que de 10 minutes et tachycardie sinusale disparaissant en moins de 40 secondes.En résumé, la noradrénaline aurait, d\u2019après l\u2019auteur, une activité beaucoup plus marquée que l\u2019adrénaline sur les centres autonomes du myocarde durant l\u2019anesthésie au cyclopropane.Les femmes appartiendraient plutôt au type orthosympathique, tandis que les hommes auraient un système nerveux à prépondérance vagale dont les réactions à la narcose se traduiraient par de la bradycardie, un blocage partiel ou complet sino-ventriculaire et même par l\u2019arrêt cardiaque.S'il n\u2019y a pas eu, dans la présente expérience, de bradycardie, c\u2019est que les malades étaient partiellement atro- pinisés.Il est évident que la plupart des anesthésiques sont des stimulants sympathiques: le chloroforme, le cyclopropane ou l\u2019éther libèrent constamment de l\u2019adrénaline à partir des glandes surrénales et des noyaux hypothala- miques du cerveau.Le tableau clinique, avec ces agents, serait celui d\u2019un cœur affaibli avec une tension artérielle et un débit cardiaque qu\u2019accroit une décharge adrénalinique; mais il est vraisemblable que cette libération continuelle d\u2019adrénaline soit un des facteurs qui assurent le maintien de la vie en cours d\u2019anesthésie.En terminant, l\u2019auteur recommande, s\u2019il est nécessaire d\u2019utiliser de l\u2019adrénaline pendant l\u2019opération, une technique qui paraît jouir d\u2019une excellente marge de sécurité, consistant en un mélange adéquat d\u2019oxygène-protoxyde d\u2019azote avec quantités minimes d\u2019éther, le tout administré par voie endotrachéale.René LEBEAU. NOUVELLES HÔPITAL SAINTE-JUSTINE Cours de perfectionnement sur les maladies des enfants, du 21 au 25 septembre 1953 UN ENSEIGNEMENT POUR LE PRATICIEN \u2014 Sur les nouvelles disciplines de la pédiatrie moderne applicables en clientèle, comprenant la pathologie du nouveau-né et du nourrisson, l\u2019endocrinologie, la neuro-psychiatrie, \u2019hématoiogie, FOR I.et l\u2019ophtalmologie infantiles, l\u2019application thérapeutique des nouveaux médicaments, etc, etc.\u2014 Durée: 5 jours (du 21 au 25 septembre 1953).\u2014 Le matin: de neuf heures à midi.\u2014 Deux conférences d\u2019environ 45 minutes: chacune d\u2019elles sera suivie de présentations de malades et de démonstrations pratiques d\u2019une égale durée.\u2014 Nombre limité d\u2019inscriptions pour permettre aux médecins de pratiquer individuellement les examens cliniques et les techniques thérapeutiques.\u2014 Un certificat est décerné à l'issue du cours aux médecins régulièrement inscrits.\u2014 Droits d\u2019inscription: cinq dollars.\u2014 Directeurs des cours: MM.les docteurs Albert Rover et Edouard LABERGE.\u2014 Les médecins qui désirent suivre cet enseignement sont priés d\u2019en informer dès maintenant le docteur Edouard Laberge, hôpital Sainte-Justine, 6055, rue Saint-Denis, Montréal 10.+ + Ve JOURNÉES DE PATHOLOGIE COMPARÉE DE LANGUE FRANÇAISE Strasbourg \u2014 2, 3, 4 octobre 1953 Sous la présidence d\u2019honneur de MM.les Ministres de la Santé publique, de \"Education nationale, des Affaires étrangères.Sous la présidence effective de MM.les Professeurs Léon Binet, doyen de la Faculté de Médecine de Paris, membre de l\u2019Institut; Jacques Callot, doyen de la Faculté de Médecine de Strasbourg; Henri Simonnet, président de la Soc.de Pathologie Comparée, M.A.M.Comité d'organisation M.le Recteur de l\u2019Université de Strasbourg, MM.les Prof.Fontaine, Schwartz, Klein, Vaucher, Laigret, de la Faculté de Médecine de Strasbourg; le doyen Lacroute, les Prof.Wolff et Maresquelle, de la Fac.des Sciences de Strasbourg; MM.Kern.directeur de e-e ve la Laiterie Centrale de Strasbourg, Leblanc, directeur de la Santé, Uhlen, directeur des Services agricoles, Haag, directeur des Services vétérinaires, Docteur Schneegans, directeur de l\u2019Institut de Puériculture.ORDRE DU JOUR Vendredi, le 2 octobre 1953 9 heures \u2014 Séance inaugurale: dicours.10 heures 30 \u2014 Séance de travail.\u2014 Les bases chimiques de la tératogénèse.Rapports de MM.Pr.Angel: Les bases chimiques de la tératogénèse chez les animaux; Pr.Chouard: Introduction à la connaissance des mécanismes de la tératogénèse chez les plantes; Pr.Giroud: L'influence des facteurs toxiques sur les malformations infantiles.Communications de M.Pr.Wolff: Quelques résultats relatifs à l\u2019action de substances chimiques en culture d\u2019organes in vitro.Discussion.13 heures \u2014 Déjeuner.15 heures \u2014 Reprise des séances de travail: fin de la tératogénèse \u2014 Discussion.17 heures \u2014 Visites de Musées.18 heures \u2014 Réception à l\u2019Hôtel-de-Ville.20 heures \u2014 Banquet (tenue de ville) par souscription : 1.500 fr.environ, tout compris.Samedi, le 3 octobre 1953 9 heures \u2014 Séance de travail.\u2014 Les conditions de la régression du paludisme.Rapport de M.J.C'allot: Extension et régression du paludisme en France et en particulier en Alsace.Communications de: Pr.Coutelen: La régression du paludisme dans la région des Flandres; Pr.Harant: La régression du paludisme dans la région du Languedoc; Pr.Sigalas: La régression du paludisme dans le Sud-Ouest de la France; Pr.H.R.Helluv: La régression du paludisme en Lorraine; M.Juillard : Discussion.13 heures \u2014 Déjeuner.17 heures \u2014 Fin de la Régression du paludisme et des Discussions.17 heures \u2014 Visite de la Laiterie.de la Ville et visite du Palais du Conseil de l\u2019Europe.Dimanche, le 4 octobre 1%53 9 heures \u2014 Séance de travail: La physiopathologie de la sécrétion lactée.Rapports de MM.: Pr.Klein et Mayer: Physiologie normale de la sécrétion lactée (aspects expérimentaux sur les espéces de laboratoires); Prof. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 XLIII «GROSSIR C\u2019EST VIEILLIR\u201d LA BALANCE SERA, ELLE AUSSI, LIBÉRÉE DE CE FARDEAU APRÈS UN TRAITEMENT AVEC EDUCEL Cure d'amaigrissement efficace et sans danger.ANGLO-FRENCH DRUG CIE LTEE, REDUCEL contient comme principe de base l\u2019amphétamine dont l\u2019action spécifique est de réduire la sensation de la faim.On retrouvera de plus dans cette formule les éléments essentiels au métabolisme vital, vitamines et sels minéraux en quantité suffisante et équivalente à l\u2019apport journalier de tout régime alimentaire normal et bien équilibré.Ainsi, malgré une diète réduite, on est assuré d'éviter toute carence grave.FORMULE: Chaque capsule contient: Sulfate de d-amphétamine .5 mg.Vitamine A .3,000 ULI.Vitamine D>.300 U.I.Vitamine B: .2 mg.Riboflavine .2 mg.Niacinamide .10 mg.Vitamine C .1120 25 mg.Sulfate ferreux (desséché) .25 mg.Phosphate de calcium dibasique .150 mg.POSOLOGIE: 2 à 3 capsules par jour, selon le cas à traiter.PRÉSENTATION: Flacons de 50, 100 capsules.MONTRÉAL 1066 Letard: Production du lait chez les espèces animales d\u2019exploitation (aspects zootechniques et nutrition) ; Pr.Jacquet: Pathologie de la mamelle (maladies à germes et à virus et notamment les mammites) ; Dr Vét.Bouvier (Lausanne): Bacille de Bang et le bacille tuberculeux dans les laits de mélange; Pr.Louisse et Cordiez (Curreghem): Métabolisme de l\u2019azote chez la vache laitière.Communications de MM.: H.Bruley, H.Simon- net, H.Tisseur: Recherches expérimentales sur la physiologie de la sécrétion lactée.Déclanchement de la sécrétion lactée chez le lapin mâle; P.Groulade : Influence de l\u2019hyperfolliculinie sur l\u2019odeur et le goût du lait; Guy Fontaine (interne des Hôp.de Lille): Protéines du lait maternel.Etude électro-phorétique.Discussions: En ra:son de l\u2019importance de la question les séances de travail et les discussions se pour- suwvront l\u2019après-midi.13 heures \u2014 Déjeuner.15 heures \u2014 Reprise des séances de travail: fin de la Sécrétion lactée \u2014 Discussions.21 heures \u2014 Soirée théâtrale: \u201cMarouf\u201d, de Ra- baud.+ + LE COLLÈGE DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DE LA PROVINCE DE QUEBEC Avis concernant les spécialités.Les Comités des Spécialistes chargés de considérer les demandes de certification se réuniront au cours du mois de décembre 1953.Les médecins dont les études et l\u2019entraînement postscolaires sont terminés, voudront bien présenter leurs requêtes avant le 15 novembre, ceci permettant aux Comités concernés d\u2019obtenir les renseignements jugés nécessaires.Tout aspirant au certificat voudra bien noter que, conformément à nos règlements, des certificats sans examen pourront être émis jusqu\u2019au ler juin 1955.Pour fins d\u2019octroyer des certificats de compétence, le Bureau Provincial de Médecine du Québec reconnaît les spécialités suivantes: .Anesthésie: .Dermatologie et syphiligraphie.Chirurgie générale.Médecine interne.Allergie.Cardiologie.Maladies pulmonaires et T.B.Gastro-entérologie.Neurologie et/ou psychiatrie.Neuro-chirurgie.Obstétrique et/ou gynécologie.Ophtalmologie.© 0 3 OB Ov WN = bd bd pd N =O NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 13.Urologie.14.Chirurgie orthopédique.15.Oto-rhino-laryngologie.16.Pédiatrie.17.Pathologie clinique, bactériologie et anatomie pathologique.18.Médecine physique.19.Chirurgie plastique et reconstructive.20.Radiologie: diagnostique et/ou thérapeutique.21.Chirurgie thoracique.22.Hygiène.Copies des Règlements et normes de formation post- universitaire ainsi que des formules de demande peuvent être obtenues en s\u2019adressant au Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec, 1896 ouest, rue Dorchester, Montréal \u2014 FI.5205.Jean PAQUIN, M.D, registraire.ee ++ PRIX SAINT-VINCENT L'Académie de Médecine de Turin organise un concours pour l\u2019attribution, aux conditions ci-après indiquées, du premier Prix Saint-Vincent, pour les Sciences médicales, d\u2019un montant de 7.500.000 lires, institué par la Région Autonome de la Vallée d\u2019Aoste et par la SITAV de Saint-Vincent, afin de favoriser le développement des recherches scientifiques dans le champ de la discipline médicale.1.Le prix sera attribué à une publication ou à un groupe de publications, imprimées, traitant un sujet médical unique et représentant un progres réel dans la connaissance de la matière étudiée, ayant été publiées après 1950 et transmises à l\u2019Académie de Médecine de Turin, 18, rue du Po, avant le 31 décembre 1953.2.Les travaux pourront être admis au concours, si présentés dans les langues suivantes: italien, latin, français, anglais, allemand, espagnol, portugais et russe.3.Les publications, en 5 exemplaires, dont 2 resteront auprès de l\u2019Académie, devront être adressées à cette dernière sous pli recommandé.4.Les concurrents devront joindre aux publications un résumé en langue italienne ou française illustrant le sujet et les points originels et conclusifs des arguments traités.5.Le vainqueur du concours sera désigné à Saint- Vincent (Vallée d\u2019Aoste) dans le courant du mois de juin 1954, au cours d\u2019une réunion organisée par l\u2019Académie à l\u2019occasion des Journées médicales internationales, dont la date sera fixée ultérieurement.Le secrétaire général, Dott.Prof.Angelo ALLODI; Le président, P.BASTAL Les comprimés \u201cDAINITE\u201d soulagent el nud PROTECTION FCONTINUE CONTRE ASTHME FORMULE DES COMPRIMÉS DAINITE Pour le jour: Pentobarbital de sodium .Va gr Aminophylline .3gr.Ephédrine HCI .V4 gr.Benzocaine .Va gr.Hydroxide d\u2019alumine 214 gr.Pour la nuit: Phénobarbital 36 gr Pentobarbital de sodium .14 gr.Aminophylline .4gr.Benzocaine .Va gr.Hydroxide d\u2019alumine 214 gr.POSOLOGIE: La dose moyenne est de un ou deux comprimés de jour \u2018\u2018Dainite\u201d\u2019 trois fois par jour avant les repas et de un ou deux comprimés du soir à 10 heures p.m.PRÉSENTATION: Boîte de 36 comprimés pour le jour et de 12 comprimés pour le soir.Documentation et échantillon envoyés sur demande.IN E Une spécialité Irwin, Neisler & Co., U.S.A.Représentants exclusifs au Canada: HERDT & CHARTON, INC.2027, Avenue du Collège McGill, Montréal re 1068 NOUVELLES N'ACCEPTEZ JAMAIS UN VERRE MALPROPRE OU ÉBRÉCHÉ Un intéressant programme radiophonique nous racontait ce que l\u2019on trouve « Au fond d\u2019une tasse de thé »; il serait également bon de connaître ce qu\u2019il y a au fond de la tasse, «au bord de mon verre », c\u2019est-à-dire au bord de tout récipient mis à notre portée pour étancher notre soif.Une tache grossière au bord du verre, un enduit graisseux ou des marques de rouge pour les lèvres avertissent le client du restaurant, de la taverne ou du comptoir qu\u2019un danger le menace «au bord de son verre»; par contre, le verre apparemment net présente un danger ignoré, mais non moins grave.A une réunion de l\u2019Association Américaine de Santé publique, tenue à New-York, R.L.Epner, du département de Bactériologie de l\u2019Université de New-York, a mis ses constatations devant le publie.Ce bactériologiste a étudié la flore microbienne des verres mis à l\u2019usage du public, dans vingt-sept (27) salles à manger de la ville de New-York.Dans chaque établissement, on a fait des prélèvements sur les bords intérieur et extérieur de dix verres lavés, pour isoler les bactéries et déterminer quels sont les micro-oganismes que l\u2019on y trouve le plus souvent.L\u2019auteur rapporte: dans 80 pour cent des specimens examinés, présence de staphylocoque (du groupe des microbes qui produisent la suppuration des plaies), sur plus de 40 pour cent des verres, présence du streptocoque (du groupe des microbes de la scarlatine, des angines, maux de gorge); et surtout présence du coli-bacille dans les deux tiers des cas, ce dernier organisme indiquant fréquemment une contamination fécale.Il découle de cette étude que la verrerie est mal lavée.Les patrons d\u2019établissements font courir un risque sérieux à leurs clients en négligeant de mettre une solution bactéricide dans l\u2019eau de lavage et de faire un rinçage à l\u2019eau très chaude.La stérilisation à la vapeur est fortement conseillée.Le client serait encore plus sage d\u2019exiger un gobelet individuel.Que penser maintenant de la tasse commune que Pon trouve encore en quelques endroits, tasse que des lèvres contaminées et des mains souillées na cessent de polluer?Un usage prolongé la rend un véritable danger public: la tasse commune doit disparaître de toutes nos écoles, salles publiques et autres lieux de réunion.N\u2019acceptez jamais un verre malpropre ou ébréché.L'hygiène l\u2019interdit de même que la prudence.L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 L'UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL FORMERA DES TECHNICIENS DE LABORATOIRE L'Université de Montréal se propose d'établir cette année un cours spécial de formation à l\u2019intention des techniciens de laboratoires des hôpitaux et des cliniques.L\u2019honorable Paul Martin, ministre fédéral de la Santé, annonce en méme temps que cette université recevra une subvention de plus de $34,000, subvention qui l\u2019aidera à organiser et à donner ce cours.Depuis quelque temps, dit le ministre fédéral de la Santé, il y à une pénurie importante de techniciens de laboratoire ayant reçu une bonne formation.Or, l\u2019établissement de nouveaux hôpitaux et de nouvelles cliniques, le développement de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement, ainsi qu\u2019un élargissement général du champ d\u2019action de l\u2019hygiène publique rendent pressant le besoin d\u2019un personnel technique compétent.Le cours projeté par la faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal sera d\u2019une durée de 21 mois et, la première année, on acceptera 25 étudiants.Le cours sera accessible aux hommes et aux femmes, pourvu que les uns et les autres aient les qualifications académiques voulues.La première année comprendra des cours de biologie, de chimie, d\u2019histologie, de statistique et de bactériologie.La seconde année sera réservée surtout à du travail pratique dans des laboratoires d'hôpital, ainsi qu\u2019à des cours théoriques de biochimie et d\u2019anatomie.On accordera un diplôme à ceux qui auront suivi le cours avec succès.Ce programme de formation devrait aider sensiblement à remédier à la pénurie de personnel en ce domaine, déclare M.Martin, et à élever la qualité des travaux de laboratoire mis à la disposition des médecins et des hygiénistes.Une partie de la subvention fédérale, soit $16,000 environ, servira à l\u2019achat du matériel et des fournitures scientifiques requises par ce cours de formation.Le reste aidera à payer le traitement des professeurs.RECHERCHE SUR L'ARTHRITE À L'UNIVERSITÉ LAVAL Une subvention fédérale à l\u2019hygiène contribuera à des travaux de recherche, poursuivis à la faculté de médecine de l\u2019université Laval, de Québec, sur l\u2019influence de l\u2019acide ascorbique dans le traitement de l\u2019arthrite, quand cet acide est employé en même temps que ACTH et que la cortisone.I\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social.annonce en même L'Union Méd.Canada XLV Tome 82 \u2014 Sept.1953 A le J 59 in =.\\ % Be 7 > Zo > 0 re AY eA en cas de surmenage N euro-trasentine forte\u201d Sédatif et antispasmodique *T.M.Reg'd 1070 temps que ces travaux se feront sous la direction du docteur Louis-Paul Dugal, directeur de l\u2019Institut de physiologie expérimentale, qui a déjà fait des recherches élaborées sur l\u2019arthrite et le rhumatisme, et qui a publié le résultat de ses études dans des publications scientifiques du Canada, des Etats-Unis et de France.Les travaux de recherche déjà poursuivis par le docteur Dugal et ses collègues laissent entendre que l\u2019acide ascorbique a pour effet de rendre un léger dosage d\u2019ACTH aussi efficace qu\u2019un fort dosage d\u2019ACTH administré seul.On poursuivra les recherches dans cette voie et à fond, en utilisant non seulement l\u2019ACTH, mais aussi la cortisone.Les frais de ces travaux de recherche s\u2019élèveront au cours de la présente année financière, à $1,500.+ + NOUVELLE ÉCOLE DE SOINS INFIRMIERS À MONTRÉAL L\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce qu\u2019une nouvelle école de soins infirmiers, dont les cours de formation fondamentale dureront deux ans, s\u2019ouvrira au mois de septembre à l\u2019hôpital Maisonneuve de Montréal, et recevra une subvention fédérale à l\u2019hygiène.M.Martin déclare que la nouvelle école aura trois fins: 1.améliorer la formation clinique des étudiantes-infirmières au moyen de meilleures directives; 2.améliorer le cours d\u2019études, en appuyant sur une meilleure compréhension de la nature humaine et du rôle de l\u2019infirmière comme adjointe du médecin, et 3.développer davantage le sens de la responsabilité chez les infirmières.On a déjà fait au Canada ou l\u2019on y est en train de faire plusieurs expériences dans le domaine de l\u2019enseignement des soins infirmiers, afin d\u2019augmenter le nombre des infirmières, dit le ministre fédéral de la Santé, par exemple au Metropolitan School of Nursing, de Windsor, au Toronto Western Hospital, et à l\u2019école de soins infirmiers, à l\u2019université McMaster d\u2019Hamilton.L\u2019école Maisonneuve est la première expérience du genre dans la province de Québec.D\u2019après le recensement de 1951, Québec vient à l\u2019avant-dernier rang des dix provinces, en ce qui regarde le rapport entre le nombre des infirmières et le chiffre de la population.M.Martin félicite les Sœurs Grises de l\u2019esprit d\u2019initiative et d\u2019entreprise qu\u2019elles ont manifesté en développant un plan de formation destiné à remédier à cette pénurie.Le nouveau cours a été élaboré en coopération avec l\u2019Institut Marguerite-d\u2019Youville, de Montréal.L\u2019école sera sous la direction de la révérende sœur Dion.NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 On espère admettre à l\u2019école, chaque année, une centaine d\u2019infirmières.Les deux premières années seront consacrées à une formation intensive et théorique en soins infirmiers.La troisième année, l\u2019infirmière travaillera dans les salles de l\u2019hôpital, moyennant un salaire.Elle exécutera cette partie de son travail sous la surveillance de monitrices ayant reçu une formation spéciale, afin d\u2019obtenir des soins infirmiers de qualité supérieure.La subvention fédérale s\u2019élèvera, au cours de la présente année financière, à $34,500.Elle servira au paiement partiel des traitements versés au personnel enseignant et à l\u2019achat de matériel d\u2019enseignement.SUBVENTION À L'ÉTUDE DES DIFFORMITÉS CHEZ LES ENFANTS M.Paul Martin, ministre fédéral de la Santé, annonce que l'hôpital pour enfants malades, de Toronto, entreprend une étude prolongée sur les maladies qui s\u2019attaquent aux articulations des enfants et qu\u2019une subvention fédérale aidera ces travaux de recherche.Cette étude s\u2019attachera à découvrir les causes des diverses maladies déformantes et à reviser les méthodes de traitement en vue de les améliorer.Elle se fera sous la surveillance du docteur R.M.Wans- brough, directeur du département de la chirurgie à cet hôpital.L\u2019Hôpital pour enfants malades a constaté, au cours des quelques dernières années, une augmentation sensible dans le nombre des déformations de la hanche et du coude; mais, déclare le ministre fédéral de la Santé, on n\u2019a pas encore réussi à en déterminer l\u2019origine.Une infirmité qui cause de vives inquiétudes, c\u2019est la dislocation congénitale de la hanche.On a constaté qu\u2019elle est héréditaire, qu\u2019elle est plus fréquente chez les filles que chez les garçons, qu\u2019elle s\u2019attaque à la hanche gauche plus souvent qu\u2019à la droite, et qu\u2019elle varie selon l\u2019origine raciale de l\u2019individu.Quand on la diagnostique chez un nouveau-né, on peut la traiter avec succès; mais elle peut devenir permanente quand on ne traite pas l\u2019enfant avant qu\u2019il ait atteint l\u2019Âge de sept ans.Depuis 20 ans, dit M.Martin, on n\u2019a guère modifié le traitement de la dislocation des hanches d\u2019origine congénitale.L\u2019un des buts de l\u2019étude qui se poursuivra à Toronto est de reviser les méthodes de traitement, d\u2019améliorer ces méthodes et d\u2019insister sur le traitement hâtif de cette infirmité.Les études génétiques se feront sous la surveillance du docteur Norma Ford Walker, chef du département de la génétique à l\u2019Hôpital pour enfants ma- L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 pour prévenir la crise dans l\u2019angine de poitrine Une importante nouvelle drogue L'introduction du Péritrate pour le traitement prophylactique de l\u2019angine de poitrine a coïncidé avec la publication de trois rapports cliniques par des autorités.Constatations rapportées: 1.Le Péritrate a prévenu les attaques d\u2019angine dans 3 cas sur 4; 78.4 pour cent des malades ont eu moins de crises.\u201cLe Péritrate s\u2019est montré plus efficace\u201d! que d\u2019autres médicaments employés couramment.2.Le Péritrate a réduit la sévérité des attaques qu\u2019il n\u2019a pas prévenues.\u201cLes attaques étaient moins intenses et plus courtes chez certains malades.\u201d 3.Le Péritrate donne lieu à remarquablement peu d\u2019effets secondaires.\u201cIl n\u2019y à pas eu d\u2019effets secondaires pouvant être attribués en toute certitude à la drogue.\u201d 4.Le Péritrate semble avoir un effet bienfaisant sur la claudication intermittente.\u201cChez les malades souffrant en même temps d\u2019angine de poitrine et de claudication intermittente, il y aura amélioration des deux.\u201d Vous pouvez prescrire dès maintenant.La plupart des pharmacies sont en mesure d\u2019exécuter les prescriptions pour le Péritrate, en comprimés de 10 mg.(flacons de 100 et de 500).Posologie: pour une action prophylactique soutenue, donner 1 comprimé 3 ou 4 fois par jour de façon continue.References: 1.Humphreys, P., et al.; 2.Perl- man, A.; 3.Samuels, S.8.et al.: Angiology 3:1, 16, 20 (Feb.) 1952.Peritrate Nom dénosé WARNER-CHILCOTT Lelloratorios Division of William R.Warner & Co.Ltd.Toronto, Ontario XLVI 1072 lades.Le personnel de la radiographie de cet hôpital fera les examens radiographiques sous la direction du docteur J.Munn, chef du département de la radiographie.On estime à $7,300 les frais que cette étude représentera au cours du présent exercice financier.+ + ENQUÊTE ENTREPRISE EN VUE DE RÉDUIRE LA MORTALITÉ INFANTILE Afin de réduire le taux de la mortalité infantile au Canada, on entreprend cette année, à Toronto, une requête sur les causes des enfants mort-nés ainsi que de la mort des nouveau-nés, Cette enquête durera cinq ans.En annonçant la tenue de cette enquête, l'honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, fait remarquer que le taux de la mortalité maternelle au Canada a décliné d\u2019une façon importante au cours des 20 dernières années, alors qu\u2019il est, à l\u2019heure actuelle, de un ou moins par 1000 naissances vivantes.Cependant, le taux de mortalité des enfants mort-nés n\u2019a guère changé depuis 50 ans, et le taux global des mort-nés et des décès à la naissance, ou peu de temps après, ne s\u2019est pas beaucoup modifié au cours des 20 dernières années.Les recherches poursuivies en 1947 au Toronto Western Hospital ont donné jour à plusieurs méthodes prometteuses d\u2019enquête et d\u2019éducation, méthodes que l\u2019on suivra afin de déterminer les causes de la mise au monde d\u2019enfants mort-nés et des décès de nouveau-nés et, si possible, de trouver le moyen d\u2019en réduire le nombre.Cette nouvelle enquête, coordonnée par le docteur D.E.Cannell, professeur et chef du département d\u2019obstétrique et de gynécologie à l\u2019université de Toronto, sera faite par un spécialiste en obstétrique, en collaboration avec les départements d\u2019obstétrique des principaux hôpitaux de Toronto et les départements connexes de la faculté de médecine.Il y aura aussi coordination avec les recherches poursuivies par des spécialistes en pédiatrie, à l\u2019Hôpital pour enfants malades, de Toronto.La grande perte de vies de bébés inquiète vivement les sociétés d\u2019obstétrique du Canada et des Etats- Unis, déclare le ministre fédéral de la Santé.Aussi faut-il grandement féliciter la faculté de médecine de Toronto d\u2019avoir pris l\u2019initiative de s\u2019attaquer à ce problème pressant d\u2019hygiène publique.Au cours de la présente année financière, le coût de l\u2019enquête s\u2019élèvera à $6,300 environ.NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 CINQ BOURSES D'ÉTUDES ACCORDÉES DANS LE QUÉBEC L\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce que l\u2019on vient d\u2019accorder à des citoyens de la province de Québec cinq nouvelles bourses d\u2019études, en vue de spécialisation en lutte antituberculeuse.Le docteur Yvon Périgny, de Saint-Tite (comté de Laviolette); le docteur R.Voyer et le docteur René Morisset, tous les deux de la ville de Québec; le docteur Gervais Soucy, de Saint-Rémi-de-Price, et le docteur Maurice Laporte, de Cartierville, sont les nouveaux boursiers.Ces cinq médecins suivront pendant trois ans des cours de spécialisation en traitement de la tuberculose, dans des hôpitaux du Canada et des Etats- Unis.A leur retour à Québec, le docteur Périgny, le docteur Soucy et le docteur Voyer entreront au service de sanatoriums pour tuberculeux.Le docteur Morisset fera partie de la clinique antituberculeuse de la ville de Québec.Quant au docteur Laporte, il consacrera tout son temps à la chirurgie thoracique, à l'hôpital du Sacré-Coeur de Cartierville.Le montant des cinq bourses s\u2019élève, au cours de la présente année financière, à $10,000 environ.AIDE FÉDÉRALE À L'INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL L\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce que, avec l\u2019aide d\u2019une subvention fédérale à l'hygiène, on ouvrira à l\u2019hôpital Maisonneuve un Institut de cardiologie, qui se spécialisera dans le diagnostic et le traitement des maladies du cœur et des artères.Le premier du genre à être établi dans la province de Québec, ce nouveau centre de traitement et de recherche occupera les trois étages supérieurs de l\u2019hôpital Maisonneuve.Il comprendra des salles d\u2019opération, des laboratoires et 42 lits pour les malades.Le docteur Paul David, assisté par le docteur Léon Lebel, dirige l\u2019Institut.Font partie du personnel de recherche et de chirurgie, le docteur A.Vineberg, professeur adjoint de chirurgie à l\u2019université McGill et le docteur E.G.Gagnon, professeur adjoint de chirurgie à l\u2019Université de Montréal.Les maladies du cœur et des artères constituent la cause principale de mortalité au Canada, déclare le ministre fédéral de la Santé; mais, contrairement à l\u2019opinion courante, ces maladies ne frappent pas uniquement les groupes d\u2019âge avancé.Des rapports statistiques des Etats-Unis révèlent que près d\u2019un quart de tous les décès qui surviennent en ce pays Chaque tabule VERATRITE contient: Veratrum viride 40 unités C.S.R.* Nitrite de sodium .1 grain Phénobarbital .Va grain Dose initiale: 2 tabules 3 f.p.j.après les repas.*Le titrage biologique des spécialités Irwin-Neisler à base de Veratrum Viride est maintenant établi en unités C.S.R.# L'équivalence thérapeutique en unités Craw est approximativement comme suit: Unités Craw Unités C.S.R.3 40 10 130 Manufacturé Pour l\u2019usage quotidien, le Veratrite est un agent hypotenseur recommandable et dépourvu de réactions secondaires fâcheuses.|| peut procurer une amélioration de la circulation, un abaissement progressif de la tension artérielle et une sensation de bien-être accru sans exiger un horaire compliqué ou un ajustement quotidien de sa posologie.Son prix économique, facteur important dans un traitement de longue haleine, milite en faveur du Veratrite comme médicament d'entretien de la plupart des malades hypertendus.LITTÉRATURE ET ÉCHANTILLON ENVOYÉS AUX MÉDECINS SUR DEMANDE.par IRWIN, NEISLER & COMPANY, DECATUR, Illinois, U.S.A.Représentants exclusifs au Canada.HERDT & CHARTON, INC.- - 2027, Avenue du College McGill, Montréal 1074 NOUVELLES dans les groupes d\u2019âge de 24 à 44 ans est dû à des troubles du cœur et des artères.Ceux-ci sont aussi la cause, chez des personnes plus jeunes, d\u2019infirmités graves et de longue durée.Les autorités d'hygiène publique espèrent que l\u2019Institut de cardiologie constituera un centre de recherche où des hommes de science spécialisés développeront de nouvelles techniques de diagnostic et de traitement, et contribueront au progrès de la médecine L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 dans ce domaine, tout comme l\u2019Institut neurologique de Montréal le fait depuis plusieurs années dans un autre champ.La subvention fédérale, qui dépassera $99 000, scr- vira entièrement à l\u2019achat du matériel spécial dont ont besoin le laboratoire de chirurgie expérimentale, les salles d\u2019opération, la radiologie et autres départements de l\u2019Institut.REVUE DES LIVRES René RESTEN, médecin du travail.\u2014 Psychologie clinique et thérapeutique.Un vol.de 181 pages, avec 16 illustrations.(480 fr.).\u2014 Librairie Maloine, édit, Paris, 1953.Table des matières Nécessité de la psychologie en pratique médicale courante.Les affections psycho-so- matiques \u2014 Les états fonctionnels \u2014 Etats fonctionnels et névroses \u2014 l\u2019Asthénie \u2014 Pathogénie \u2014 Conclusions.La psychologie clinique \u2014 Définition \u2014 Le problème des types psychologiques \u2014 Les types psychologiques conscients \u2014 Les types psychologiques inconscients \u2014 Les types morphologiques \u2014 correspondances typologiques.Les propriétés constitutives du caractère.\u2014 L\u2019émotivité \u2014 l\u2019Activité \u2014 Le Retentissement \u2014 Les propriétés supplémentaires \u2014 Les groupements caractérologiques.Le diagnostic psychologique en pratique médicale courante.\u2014 Les méthodes \u2014 Comment conduire un examen psychologique \u2014 Examen caractérologique \u2014 Renseignements fournis par l\u2019examen morphologique \u2014 Renseignements fournis par l\u2019examen graphologique \u2014 La synthèse caractérielle.Description des caractères.\u2014 Le nerveux \u2014 Le sentimental \u2014 Le colérique \u2014 Le passionné \u2014 Le sanguin \u2014 Le flegmatique \u2014 L\u2019amorphe \u2014 L\u2019apathique.Thérapeutique psychologique.\u2014 Conduite à tenir en pratique médicale \u2014 Méthodes psychologiques: psychothérapie simple, psychothérapie combinée au repos, méthodes psychanalytiques, la psychanalyse psychothéra- pique.\u2014 Méthodes mixtes: la narco-analyse, l\u2019électro-choe, narcothérapie, mode d\u2019action des thérapeutiques de choc ou de narcose \u2014 Médication adjuvante \u2014 Psycho-chirurgie.J.PIQUET et M.TUPIN.\u2014 Pathologie et chirurgie O.R.L' de guerre.Un vol.de 204 pages.(1.200 fr.).\u2014 Librairie Maloine, édit, Paris, 1953.Aucune place n\u2019a été faite jusqu'ici à l\u2019oto- rhino-laryngologie dans la nombreuse littérature, relativement ancienne, traitant de la pathologie et de la chirurgie de guerre.Les auteurs ont voulu, non seulement combler cette lacune, mais également montrer les incidences nouvelles provoquées par la mise en jeux des moyens modernes (réanimation, bactériostatiques et antibiotiques.) .Ils ont voulu aussi dégager les syndromes propres à la pathologie O.R.L.de guerre, dont le blast auriculaire est la plus belle individualité. + x x 0 0 JOON x FACE CHOICE ; 23 PP OUT.LA GROSSESSE .1 L'ALLAITEMENT = a LA CROISSANCE RAPIDE .8 LA CONVALESCENCE ; 2 ee i oP! 2 SUPPLEMENT ALIMENTAIRE chaque comprimé contient: *Composé d'os broyés - = = =.5gr.Sulfate de fer - - - - = = - 5 gr.Vitamine À LE 500 U.1.Vitamine D ET 400 U.1.VitamineC - - - - == = = \" 25 mg.Mononitrate de thiamine - - - - - 075mg.Riboflavine - - - - - - - - 075mg.Niacine - = = = = = = - 50 mg.lodure de potassium - - - - - - 05 mg.Carbonate de cuivre - - - - - - 0.1 mo.Glycérophosphate de manganèse - - 01 mg.*Le Composé d\u2018os broyés contient: Calcium ool 25% Phosphore .11% Fluor ooo, 0.25% ee.Posologie : Un comprimé deux ou trois fois par jour après les repas.Présentation : Flacons de 100, 500, 1000.[FYLEWORTH CHEMICAL CO.LTD., TORONTO, CANADA UNE COMPAGNIE ENTIEREMENT CANADIENNE .DEPUIS 1879 Représentants: M.J.-L.Vallerand, 1055, Mont Saint-Denis, Wolfesfield Park, Québec, P.Q.M.G.Lamontagne, 2317, av.Regent, NDG, Montréal, P.Q.\u2014 M.P.-E.Thibaudeau, 2425, boul.Girouard, St-Hyacinthe, P.Q.M.M.Quesnel, appartement 3, 917 est, boul.Saint-Joseph, Montréal, P.Q.M.Phil.Bilodeau, 3142, chemin Sainte-Foy, Sainte-Foy, Québec.Mr.F.L.Upton, Warwick Court, 4715 Queen Mary Road, Montreal 26, Que. 1076 Les considérations d\u2019ordre théorique, les données essentielles de pathogénie et d\u2019histo- pathologie ont été réduites aux notions indispensables.Tous les problèmes sont exposés sous l'angle le plus pratique.Cette œuvre didactique, enrichie d\u2019une longue expérience personnelle, sera fort appréciée de tous ceux qui ont à cœur d\u2019assurer aux blessés une parfaite guérison.L\u2019ensemble de ce travail est divisé en trois chapitres: \u2014 Les blessures des oreilles \u2014 Les blessures de la face \u2014 Les blessures du cou.Un court «chapeau » situe la chirurgie OR.L.aux armées et souligne que l\u2019acte opératoire princeps est habituellement précédé de gestes qui visent à prémunir le blessé en cours d'évacuation contre les dangers multiples qui le guettent.C\u2019est ce qu\u2019ils ont dénommé: le « conditionnement » du blessé.En temps de paix, comme en temps de guerre, cet ouvrage sera un guide sûr pour tous les spécialistes d\u2019oto-rhino-laryngologie qui auront à faire œuvre utile dans des circonstances particulièrement douloureuses.Docteur H.VOISIN.\u2014 L'acupuncture du praticien.2ème édition.Un vol.de 158 pages, avec 16 figures.\u2014 Librairie Ma- loine, édit., Paris, 1953.Ce livre donne, dans le minimum de pages et de façon claire, tous les éléments nécessaires à une pratique raisonnée et dirigée de l\u2019acupuncture chinoise, tant pour le diagnostic de l\u2019état de l\u2019énergie (hypo ou hyper) dans les différents organes ou les diverses fonctions que pour les indications thérapeutiques qui en découlent dans chaque cas individuel de la pratique quotidienne.Après un exposé clair (et assimilable à nos esprits occidentaux), de la théorie chinoise REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canwla Tome 82 \u2014 Sept.1953 de l\u2019énergie et de sa circulation dans le corps humain, l\u2019auteur décrit successivement: \u2014les Pouls chinois (qui renseignent sur l\u2019état individuel du fonctionnement des divers organes) ; \u2014 les lignes (« méridiens ») où circule l\u2019énergie de chacun de ces organes ou fonctions; \u2014 les points cutanés utilisables dans chacun de ces méridiens (tous sont exactement situés par leur localisation topographique) : \u2014 les points de commande énergétique des divers organes et fonctions (stimulation, sé- dation, ete.); \u2014 les correspondances entre les points chinois, les points de Weihe et les remèdes homéopathiques; avec indications de la sensibilité des points à la pression de la zone et de l\u2019étendue du parallélisme de la similitude et de la correspondance; \u2014 les points à utiliser et leur choix dans chacune des affections ou des syndromes rencontrés en clientèle (avec mention de ce qui «rend bien » et de ce qui donne des résultats moins constants) ; \u2014 la technique des actions tonifiantes et sédatives par piqûre à l\u2019aiguille avec ou sans adjonction de l\u2019électricité, par chauffage (moxas) ou par massage.Docteur A.HERVE.\u2014 Le vaccin Friedmann dans la tuberculose.(Une longue expérience).Un vol.de 132 pages.(400 fr.).\u2014 Librairie Mdaloine, édit., Paris, 1953.L\u2019emploi du vaccin Friedmann dans la tuberculose sous toutes ses formes a été très controversé depuis sa première application qui remonte à plus de 40 ans.Ce vaccin a pour origine un bacille découvert par Friedmann sur la tortue géante de mer, bacille absolument inoffensif pour l\u2019homme. XLIX pue |B } Jot en ; ji MODERNE mij BR > {lli- w* ill pn L/ ry Plu : ) : ( ( ul > 4 ) \\ | 1 EU LE THE 1-1 z J | | 3 i rs [nm I ; | 2027, Avenue du Collège McGill, Montréal ji 3 I Pe 1 | ill i) IH nm | mn \\ i > Représentants exclusifs au Canada : LR 1] | | UT | I 5 HHL il | IH y UT} Ui .I [}hin>>- kz [] JIN > TILL RATION = i bs li / ill Hilt CTI | - Hi 111} we.| TULL ut] Hi {7 3 .| ë NET i ECONGESTION | ¢ J | il I ih ; LABORATOIRES DE THERAPEUTIQUE ) P-) y mn I D y m \u201cil | PE = SOULAGEME jp III JIL i od f) 4 XS HERDT & CHARTON, INC, 1, ated of wv æ HI ii [ | Sa 7) Ii AO gt SD > I | ni \\ L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 1078 REVUE DES LIVRES On n\u2019avait jusqu'ici aucune documentation précise sur son action dans un nombre valable de cas observés.Le docteur Hervé résume ici l\u2019enseignement de sa très grande expérience qui s\u2019étale sur plus de 15 ans et de 15 000 cas.Les exemples qu\u2019il cite, en des observations détaillées, apportent des faits probants et contrôlables.La plupart concernent des tuberculeux pulmonaires auxquels, dans l\u2019ensemble, le vaccin Friedmann a évité 1 500 opérations thoraciques importantes.Cet ouvrage est une utile contribution à l'étude d\u2019une question capitale à laquelle cependant il semble bien qu\u2019on n\u2019ait pas accordé toute l'attention réfléchie qu\u2019elle exige.R.de VERNEJOUL et R.DEVIN.\u2014 Les rétrécissements postopératoires des voies biliaires.Préface du prof.Dogliotti.Un vol.de 98 pages, avec 44 figures.(885 fr.) \u2014 Masson et Cie, édit, Paris, 1953.Par rétrécissement postopératoire de la vole biliaire principale, les auteurs entendent toutes les sténoses qui, consécutives à une intervention portant sur la région, intéressent de façon plus ou moins importante le segment des voies biliaires compris entre l\u2019origine de l\u2019hépatique et l\u2019entrée du cholédoque dans le pancréas; ils peuvent aboutir à une véritable destruction des voies biliaires extra-hépati- ques.De nouvelles et importantes acquisitions de ces dernières années ont modifié et précisé les idées concernant ce chapitre de la pathologie.Les importantes et systématiques observations peropératoires sur la physio-pathologie des voies biliaires, leur exploration méthodique grâce au tubage, à la manométrie et à la cholangiographie, se sont montrées particulièrement utiles.C\u2019est cette meilleure connaissance des faits qui a provoqué dans le traitement des sténoses cicatricielles des voies biliaires extrahépati- ques, quel qu\u2019en soit le siège (et spécialement L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 du cholédoque terminal et de la papille de Vater) un profond remaniement.Les chirurgiens doivent donc reconsidérer la question ; ils pourront alors réduire à presque rien les séquelles postopératoires si fréquentes et qui firent l\u2019objet de tant de discussions: douleurs récidiventes, fistules biliaires pemanentes et angiocholite secondaire.C\u2019est ce travail qu\u2019ont fait pour eux le Prof.de Vernejoul et son collaborateur : après avoir expérimenté les techniques proposées, ils livent à leurs confrères les conclusions de cette expérience.On évitera les rétrécissements, en cas d\u2019accident, par la suture immédiate de la plaie du cholédoque.Lorsque la sténose est très limitée, l\u2019opération doit s\u2019efforcer de conserver la barrière du sphincter d\u2019Oddi.Si la perte de substance est importante, les deux meilleures interventions sont: l\u2019anastomose bilio-biliaire après décollement pancréatique de Lahey et l\u2019hépatico-jéjunostomie sur anse exclue (anastomose en Y).Si tout le tractus biliaire extrahépatique a disparu, l\u2019état du malade ou les conditions locales peuvent obliger à faire une fistulation externe, mais il est préférable de réaliser une anastomose bilio-digestive soit par cholangio- entérostomie, soit par l\u2019opération de Logmire ou de Dogliotti.Divisions de l\u2019ouvrage Introduction.\u2014 Etiologie des rétrécissements postopératoires de la voie biliaire principale.\u2014 Anatomie pathologique.\u2014 Etude clinique.\u2014 Traitement.Principes généraux.Principales méthodes de traitement.(Méthodes de reconstitution de la voie biliaire principale.Méthodes de dérivation bilio-digestive.Fistu- lations et fistulo-anastomoses.Reconstitution des voies biliaires extra-hépatiques à l\u2019aide de greffes).Indications thérapeutiques.\u2014 Conclusions.\u2014 Bibliographie.\u2014 Table alphabétique.Les actualités médico-chirurgicales pratiques 1953.Un volume publié sous la direction du prof.C.Lian.400 pages.(960 fr).\u2014 Editions R.Lépine, Paris.La lecture de ces 35 leçons met le médecin omni-praticien au courant des progrès faits dans les diverses branches de la médecine et = 7, | Diagn stiquez par l'image.\u2026.Y un assortiment de 22 modèles! APPAREILS RADIODIAGNOSTIQUES cer Kelchet Vous voyez ici un assortiment complet de tables radiosco- piques-radiographiques à inclinaison.Chacune diffère de la suivante; chacune possède ses avantages tout particuliers et chacune est construite pour satisfaire des exigences bien rigoureuses.Quoiqu\u2019elles diffèrent sensiblement par la grandeur, le prix et le service, elles ont toutes une caractèristique commune: la technique requise pour exécuter le travail auquel elles sont destinées, à un degré d'excellence incomparable.mere tas - Disponibles avec commande motrice ou manuelle.7 S\" ANNE 777770 Sada a SEIT TN Table à inclinaison à commande manuelle avec espace pour lisière de pellicule pour photo ou pour écran radioscopique régulier, a | >) 7 ; in ie 261 Davenport Road, Toronto 5 : DISTRIBUTEUR CANADIEN EXCLUSIF POUR LES INSTRUMENTS ET ACCESSOIRES KELEKET Service et Distribution pour ; Appareils Electro-chirurgical et Diathermie Liebel-Flarsheim pour Diagnostique Sanborn, Appareils Electroniques Offner, Outillage Profexray, Appareil Siemens de Rayon X et de Thèrapeutique.| Avec bureaux de vente et de service à k .MONCTON eo QUEBEC ¢ MONTREAL e WINNIPEG e REGINA * CALGARY + EDMONTON e VANCOUVER 1080 de la chirurgie en 1952.Ces conférences renferment tous les détails utiles pour leur mise en pratique.Ce volume ne peut qu\u2019encourager les médecins à assister à la prochaine Semaine mé- REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 dico-chirurgicale pratique de la Piété (12-17 octobre 1953) où d\u2019autres notions nouvelles seront exposées par des professeurs, des agrégés, des médecins, chirurgiens et spécialistes des Hôpitaux de Paris.POSTE VACANT Une entreprise pharmaceutique canadienne, d'envergure internationale, requiert les services, plein temps, d\u2019un médecin compétent pour remplir, à Montréal, le poste de Directeur Médical.Les fonctions comprennent : mise en train d\u2019essais cliniques sur de nouveaux produits développés par la recherche; préparations de textes pour la littérature médicale, entraînement scientifique des représentants ; réponse aux demandes de renseignements d\u2019ordre médical, présence aux réunions scientifiques.Initiative et connaissance des deux langues indispensables.Le salaire sera en fonction des qualifications et de l\u2019expérience.Ecrire au.Gérant du Personnel, Compagnie Ciba Limitée, 1235 MCGill College Avenue, Montréal, P.Q.PSC i ris 5 2 \u201c Ns Dans les troubles intestinaux 518 4 qi \" EUCARBON® vs Chaque comprimé contient: Extrait de rhubarbe, séné, soufre précipité.huile de A menthe poivrée, huile de Fi ] à.Va FMT SE fenouil, dans un excipient de charbon de saule suractivé.ed l Pour préparer la Solution de v jont: extras d'obtenir U\u201d PANSEMENT HUMIDE, 6 5 V bé de chocolat n divise 2 in employez te 3 ob .® i s \u2018 Le née), 005 9m cppimANT et CALMANT a ne ue po Chaqu ncentration °° ON-DÉPRIMA motifs e acétate de calcium) id A de Ca d'efficacité.ANS ODEUR, N de trouble a gastro- POUDRE EN ENVELOPPES ANE 253 maximum N ' S .2 dans les cas cardiaque \u2014 COMPRIMES \u2014 x3 #1 SEDATIF SH ispeRT est indiand (oo, névrose ton emma IS op epr ! inso : .4 VALERIAN ESD ite.tat de dép menstruel, pre entorses.= > de uisemen tmen mMeNOC ausiqu jacons de et 10 ordonnarice Dans les affections A ce LE % rostinale.molime imés =F tes pharmacies pulmonaires = 4 132 com pans toutes QUINOPULMIN® Posologie: ee et ° Canadian Distributor: LYSTER CHEMICALS, LTD., 222 Hospital St.Montreal |, Canada avec camphre à 270% 30% $e * M.H.Sugden Evans, de Montréal, a été nommé analyste en chef pour toute la puissance du Canada, conformément aux dispositions de l\u2019Acte concernant la falsification des aliments et des médicaments.Des poursuites ont été intentées, dans le cours du mois de juillet dernier, au nom du Collège des Médecins et Chirurgiens de la P.Q.contre Pierre Dion, charlatan, de la paroisse de Saint-Césaire, comté de Rouville, Gabriel Courchène, rebouteur bien connu, de la Baie du Febv-e, et Théod.D.Whit- cher, autre charlatan, de Beebe Plain, comté de Stanstead.Courchène en est à sa deuxième poursuite et Whitcher à sa quatrième.x * * On vient d\u2019offrir à M.le professeur Osler, de l\u2019Université McGill, le poste important de professeur de clinique médicale à l\u2019Université de Pennsylvanie (Philadelphie), en remplacement du prof.Wm.Pepper, appelé à d\u2019autres fonctions.Si M.le docteur Osler accepte cette offre brillante qui est un haut hommage rendu à son talent, son départ sera vivement senti à l\u2019Université McGill.On nous informe aussi que l\u2019on a demandé à M.Osler de vouloir bien se charger de donner les Croonian Lectures, à Londres, dans le cours de l\u2019hiver prochain.* #* >} Faculté de Médecine de Paris.\u2014 M.LeFort, professeur de médecine opératoire, est transféré dans la chaire de clinique chirurgicale, laissée vacante par suite de la démission de M.Gosselin.M.Duplay, ci-devant professeur de pathologie externe, remplace M.LeFort dans la chaire de médecine opératoire.Par décret en date du 30 juillet dernier, M.Lan- nelongue, agréé, est nommé professeur de pathologie externe en remplacement de M.Duplay.M.Armand Gautier est nommé professeur de chimie médicale en remplacement de feu M.Wiüirtz.3k * % Université Laval, Montréal.Faculté de médecine.\u2014 Les cours de la Faculté s\u2019ouvriront le ler octobre prochain, et se donneront dans l\u2019ordre suivant durant le terme finissant à Noël: Pathologie générale \u2014 Dr E.-P.Lachapelle: 8 hrs a.m.tous les jours.Chimie \u2014 Dr N.Fafard.9 hrs a.m., tous les jours.Toxicologie \u2014 Dr H.-E.Desrosiers: 9 hrs am.tous les jours.Anatomie descriptive \u2014 D- A.Lamarche: 10 hrs a.m., tous les jours. L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 thérapeutique antibiotique décongestive LIT Comme la plupart des organismes responsables de la sinusite sont pénicillino-sensibles, * cet antibiotique convient bien pour le traitement local de cette affection.2 Pour que la pénicilline puisse agir efficacement, elle doit être appliquée sur la région malade souvent et à une concentration suffisante.L\u2019application de Néo-Synéphrine réduit la congestion nasale et aide ainsi à faire pénétrer l\u2019antibiotique.3 La Néo-Synéphrine\" Pénicilline es: présentée en emballage combiné (avec diluant) pour faire 15 cc.de solution de Chlorhydrate de Née- Synéphrine à 0.25 pour cent contenant 10,000 U.I.de pénicilline par cc.1.Putney, J.F.: Sinus Infection, in Conn, H.J.: Current Therapy 1951.Philadelphia, W.B.Saunders Co., 1951, p.71.2.Craig, S.L.: New York State Jour.Med., 49:181, Jan.15, 1949., 3.Woodward, F.D., and Holt, T.: Local Use of Penicillin in Infections of the Ear, Nose and Threat.J.A M.A.129:589, Oct.27, 1945.of Canada, Limited Windsor, Ont.443 ouest, rue Sandwich, reve tee dt manprsers 000000 ace pe SOE org RBI vec 4 mou WT moe EE Pour une Double Action contre le Coryza, la Rhinite Allergique, la Rhinite Vasomotrice et la Sinusite .Néo-Synéphrine Thenfadil ® Solution Nasale Antihistaminique Décongestive Flacons de 1 once fluide renfermant Chlorhydrate de Néo-Synéphrine 025% Chlorhydrate de Thenfadil 0.1%.Néo-Synéphrine, nom déposé de la phényléphrine.Thenfadil, nom déposé du chlorhydrate de N,N-diméthyl-N'- (3-thémyl) -N°- (2-pyridyl) éthylènediamine.West Windsor, Ont. 1084 Anatomie pratique \u2014 Dr J-E.Berthelot: de 2 a 4 heures p.m.tous les jours, après le ler nov.Pathologie interne \u2014 Dr J.-P.Rottot: 3 heures p.m., tous les jours.Pathologie externe \u2014 Dr A-T.Brosseau: 4 hrs p.m., tous les jours.Ophtalmologie et Otologie \u2014 Dr A.-A.Foucher: 5 heures p.m., tous les jours.Cliniques \u2014 Hopital Notre-Dame: Clinique ophtalmologique \u2014 Dr A-A.Foucher: 10 h.am.tous les jours.\u2014 Clinique médicale \u2014 Dr J -A.Laramée : 11 bh.am, lundi, mercredi et vendredi.\u2014 Clinique externe \u2014 Dr A.-T.Brosseau: 11 h.a.m., mardi, jeudi et samedi.\u201cL'UNION MEDICALE DU CANADA\u201d, EN 1884 L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 Hospice de la Miséricorde \u2014 Clinique obstétricale \u2014 Dr A.Dagenais.\u2014 Avertissement spécial.Les cours se donneront, comme les années précédentes, à l\u2019ancienne bâtisse de l\u2019Ecole normale, rue Notre-Dame, en face de l\u2019Hôtel-de-Ville.sk # * Le Séminaire de Québec doit faire commencer in- .cessamment la construction des édifices universitaires sur la rue Saint-Denis, entre les rues Sainte-Cathe- rine et Dorchester.Ces édifices comprendront les facultés de droit et de médecine, musées, laboratoires, bibliothèques, salles de lecture, salon de r,ception, ete.Le coût en sera d\u2019environ $100,000.NOUVELLES PHARMACEUTIQUES LES INFECTIONS DE LA BOUCHE CONSTITUENT UNE MENACE À L'HYGIÈNE DENTAIRE La plupat des infections sont sujettes au traitement par les antibiotiques Les dents de l\u2019homme, parties les plus dures du corps humain et celles qui se conservent le plus longtemps après la mort, sont en train, selon de récentes statistiques, de se gâter dans la bouche de millions d\u2019individus dans le monde entier, à un rythme sans précédent.Selon le professeur Guttorm Toverud, conseil dentaire à l\u2019Organisation Mondiale de la Santé, près de 100 pour cent des jeunes gens dans les régions industrielles du monde souffrent de caries dentaires, alors qu\u2019une proportion égale de leurs aînés souffrent, de plus, de maladies des gencives ou autres affections connexes.Cependant, on rapporte des succès frappants dans la lutte contre les infections de la bouche susceptibles de provoquer la perte des dents et qui risquent d\u2019entraîner un empoisonnement microbien généralisé.Selon les indications tirées d\u2019études récentes, il est possible de venir à bout de la plupart des infections de la bouche en faisant appel aux antibiotiques dits «à large spectre d\u2019action ».Par exemple, la pyorrhée alvéolo-dentaire, de même que d\u2019autres affections des gencives et des dents difficiles à guérir, « réagissent de façon spectaculaire » à la terramycine.C\u2019est là la conclusion à laquelle est arrivé le docteur E.Bernardini Jaramillo qui déclare dans un article publié par un journal dentaire espagnol que «la terramycine est l\u2019antibiotique de choix dans le traitement de la plupart des troubles de la bouche ».Des résultats encourageants ont également été enregistrés par les médecins américains.La thérapeutique à la terramycine a donné des résultats rapides.réduisant l\u2019inflammation et diminuant les douleurs chez 18 malades traités qui souffraient de gingivite nécrosique, une grave infection des gencives, rapportent les docteurs S.Pollack et W.H.Archer, dans le Pennsylvania Dental Journal.Un autre ennemi bien connu de la dentition, la cellulite, se trouve atteint également lorsqu\u2019il est attaqué par les antibiotiques, selon ce qu\u2019indiquent deux récentes études.Le docteur S.Lane et ses adjoints rapportent dans le Journal of Dental Surgery que, dans le cas de quatre malades souffrant de cette infection des tissus profonds de la bouche, le traitement à la terramycine avait éliminé toute intervention chirurgicale.Et, selon une étude portant sur 200 cas de cellulite et 25 autres maladies de la bouche, le docteur H.A.Osserman a constaté que cet antibiotique avait pleinement réussi dans le traitement de 90 pour cent de ces cas.Ce dentiste a rapporté devant une réunion récente de la société dentaire de l\u2019Etat de New-York qu\u2019avec l\u2019aide de la terramycine les procédés normalement acceptés de chirurgie de la bouche réussissaient pleinement là où, précédemment, des opérations de caractè-e exceptionnel auraient été rendues nécessaires. isis Pour une documentation cinématographique d\u2019excellente qualité obtenue avec facilité et commodité .Maintenant, avec le Ciné-Kodak Royal, vous pouvez tourner de superbes films en noir-et-blanc ou en couleurs aussi facilement que s\u2019il s\u2019agissait d\u2019instantanés ordinaires.Et le Royal convient pour une variété d\u2019effets, s'adapte à une grande diversité de situations.Considerez ces faits: Le Ciné-Kodak Royal utilise les cartouches de film, se charge en 3 secondes.Son levier de pose à 3 temps permet une prise de vues normale et peut être bloqué en position de fonctionnement ou réglé pour pose image-par- image pour animation, titres spéciaux, etc.Trois vitesses, y compris le vrai ralenti.Le viseur optique encastré comporte des indicateurs de la parallaxe pour indiquer le champ d\u2019ouverture obtenu avec l\u2019objectif standard, l\u2019objectif à grande ouverture ou n\u2019importe lequel des huit téléobjectifs qui amplifient les sujets jusqu\u2019à six fois\u2014vous laissent voir de près les sujets La gamme complète des Produits Pho- difficiles.tographiques Kodak pour le Corps Ed: accessoires comprennent un viseur f I Médical comprend: cameras et pro- Les acc P t Vis ocal qui permet de .SN Lee DP jecteurs pour photos et vues ani- voir le sujet à travers l'objectif pour une composition ultra- mées; film\u2014couleurs et noir-et-blanc précise; des Ampliviseurs pour Objectifs Ciné-Kodak, pour (y compris l\u2019infra-rouge); papiers, agrandissement considérable des images des sujets même si \u2018> produits chimiques pour tirage; ceux-ci n\u2019ont que Xe pouce.microfilm et équipement pour micro- î Le .filmer.Deux modèles: avec Objectif Ciné-Kodak Ektanon f/2.8, / $173.50; avec Objectif Ciné-Kodak Ektar f/1.9, $208.00.Les prix sont ceux du tarif courant et sont sujets à changement sans préavis.Pour de plus amples renseignements, voyez votre marchand Kodak, ou écrivez à: CANADIAN KODAK CO., LIMITED, Toronto 9, Ontario Contribuant au progrès de la médecine par la Photographie et la Radiographie Kodak MARQUE DEPOSEE 1086 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES LA FIÈVRE Q, MALADIE RÉCEMMENT DÉCOUVERTE, SE RÉPAND RAPIDEMENT D'après les médecins, elle peut être guérie par l'emploi d'un antibiotique.La fièvre Q, maladie apparentée à la pneumonie et encore inconnue en 1937, est en t:ain de prendre pour le corps médical les proportions d\u2019un problème de plus en plus important dans toutes les parties du monde, selon ce qui ressort de travaux cliniques récents.Depuis l\u2019époque où la maladie a été pour la première fois reconnue parmi des ouvriers des abattoirs de Queensland, en Australie, on l\u2019a retrouvée aussi très répandue dans toute l\u2019hémisphère septentrionale.Selon un numéro récent de l'hebdomadaire médical britannique, The Lancet, on a pu découvrir la fièvre Q « presque partout où des recherches ont été effectuées ».C\u2019est au cours de la deuxième guerre mondiale, parmi des troupes qui combattaient en Europe méridionale, que des épidémies importantes de la maladie ont été enregistrées pour la première fois.Au cours de l\u2019une d\u2019elles, en 1945, 269 cas ont été enregistrés dans une période de trois semaines pour un seul bataillon de 900 hommes.Depuis lors, la fièvre Q a fait son apparition entre autres aux Etats-Unis, à Panama et dans de nombreux pays en Europe, en Afrique du Nord et au Moyen-Orient.En une p\u2018riode L'Union Méd.Canada Tome 82 \u2014 Sept.1953 de deux ans, trois épidémies ont éclaté en Angleterre et au Pays de Galles.Que la fièvre Q soit guérissable par l\u2019emploi de l'antibiotique, la terramycine, est un fait qui a été rapporté par plusieurs groupes de médecins ayant effectué des travaux de recherches à ce sujet.Au cours de deux expériences séparées, récemment tentées en Italie, 23 malades de la fièvre Q traités à la terramycine se sont rétablis dans une période de 24 à 48 heures.Dans le cas de l\u2019une de ces expériences, dirigée par le docteur G.Giunchi, de l\u2019université de Rome, la thérapeutique de la terramycine avait rapidement amené une baisse de température, la disparition graduelle des symptômes habituels et une amélioration de l\u2019état général de tous les malades.Des résultats aussi encourageants ont été observés par les médecins suisses.Une amélioration dans les 48 heures dans chacun de onze cas de fièvre Q traités à la terramycine, avec retour 4 une terapéra- ture normale en 72 heures aprés le commencement de la thérapeutique, ont été notés par les docteurs G.Bickel et H.Plattner, selon leur rapport dans le Schweizen'sche Medizinische Wochenschrift.Préalablement, au cours d\u2019expérience de laboratoire sur des bouillons de culture, il avait été établi par le docteur E.Smadel et ses adjoints des services de recherches médicales de l\u2019armée américaine, à Washington, que l\u2019antibiotique était « beaucoup plus efficace » contre les germes de la fièvre Q que n\u2019étalent l\u2019auréomycine et le chloramphénicol.reste toujours un médicament de choix pour le traitement scient.fique de la COQUELUCHE .est journellement prescrit avec succès pour les cas de coqueluche et des toux Coqueluchoïdes.\u2014 Ne cause ni intolérance ni complication.Littérature sur demande 4x5\", AGENTS CANADA DRUG.CO.MONTREAL =-#*#*\u2014.for Po "]